Insuficiencia Renal Aguda

Dr. Vctor Cercado Vsquez Medicina Interna HNGAI

Insuficiencia Renal Aguda

Definicin Epidemiologia Clasificacin Fisiopatologa Cuadro clnico Diagnstico diferencial Plan de trabajo Manejo

Definicin
Disminucin brusca (horas o semanas)

de la funcin renal y como consecuencia de ella, retencin nitrogenada. Alrededor de un 60 % de los casos cursa con oliguria.

 Sndrome grave de oligoanuria,

hiperazoemia y desequilibrios humorales y hemodinmicos.

Clasificacin (segn volumen urinario)

IRA Oligrica:
Diuresis< 0.5mL/Kg/hr < 400 mL/24 h.

IRA no Oligrica:
Diuresis> 0.5mL/Kg/hr > 400 mL/24 h.

Problema
OLIGURIA + AZOEMIA AGUDA = INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA OLIGURICA.

AZOEMIA AGUDA:
Valor absoluto de creatinina >= 1.5 mg/dl en varones y >=1.3 mg/dl en mujeres. Incremento de Creatinina srica >= 0.5 mg/dl sobre el basal. Incremento de creatinina srica >= 50 % del basal. Reduccin >= 50 % de la Depuracin de Creatinina.

 El Volumen urinario est en relacin directa

con el Flujo Sanguneo Renal (FSR) que, a su vez, est en relacin con el volumen efectivo del intravascular.

La insuficiencia renal aguda esta presente

en 1 a 5 % de pacientes a su admisin al hospital.

 Esta condicin afecta a 15-20% de pacientes en

Unidades de Cuidado Intensivos, con una mortalidad de 50-70% en este grupo de pacientes.

Las infecciones y complicaciones

cardiorrespiratorias son las causas ms comunes de muerte en pacientes con insuficiencia renal aguda.

Etiologa
Pre-Renal (funcional) IRA Renal (estructural) Post-Renal (obstruccin)

Premisas para funcionamiento renal

Perfusin sangunea adecuada. Integridad del parnquima renal. Permeabilidad de las vas excretoras.

PRE-RENAL
Rpidamente reversible. Originada por disminucin de la filtracin
glomerular, con reduccin del FSR, vasoconstriccin renal intensa o ambos.

PRE-RENAL
Hipovolemia: deshidratacin, tercer espacio,

hemorragia. Disminucin del gasto cardiaco: Falla de bomba por isquemia miocrdica, falla de bomba no isqumica, desorden valvular, obstruccin no valvular. Redistribucin de volumen: shock distributivo, shock obstructivo. Alteracin vascular renal.

IRA RENAL
Se categoriza de acuerdo al lugar de la injuria primaria: Tubular. Intersticial. Glomerular.

IRA RENAL
Tubular.
Isqumica: NTA, Necrosis cortical. Txica: antibiticos, sustancias de contraste, metales pesados, solventes orgnicos, anestsicos.

Intersticial.

Glomerular.

Frmacos: antibiticos, AINES, diurticos Infecciones. Desordenes Inmunolgicos: LES, Sjogren, Crioglobulinemia. Enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis.

GMN post-infecciosa, GMN rpidamente progresiva, Sndrome de Goodpasture, LES, endocarditis infecciosa, vasculitis.

POST-RENAL
La reversibilidad estar en funcin inversa
a la duracin de la obstruccin.
Extraluminal. Intraluminal.

POST-RENAL
Extraluminal:
Prstata: Hipertrofia benigna, neoplasia maligna. Neoplasia maligna ginecolgica Fibrosis retroperitoneales. Tumores colorectales. Vejiga neurognica. Ligadura de urteres. Litiasis. Cogulos. Mieloma de cadenas ligeras. Necrosis papilar. N.M. de vejiga. Micosis.

Intraluminal.

FISIOPATOLOGA

Mecanismos patognicos de la IRA

Teoras para NTA

Teora tubular. Teora vascular.

Teora tubular
La oclusin de la luz tubular con detritus celulares, forma un cilindro que aumenta la presin intratubular en grado suficiente para disminuir la presin neta de filtracin.

Teora vascular
La disminucin de la Presin de Perfusin Renal (PPF-R), por vasoconstriccin de la arteria eferente y vasodilatacin de la arteria aferente, reduce la presin de perfusin glomerular (PPF-G) y por lo tanto la FG.

Prostaglandinas
En la IRA las prostaglandinas vasodilatadoras (PGI 2,

PGE2) parecen ejercen una accin protectora. Se ha demostrado mayor produccin de las mismas en modelos de IRA (isquemia, administracin de aminoglicsidos, sepsis). La administracin de AINES precipitan la aparicin de IRA en individuos hipovolmicos o deshidratados. Este efecto no solo es hemodinmico, tambin tienen efecto citoprotector e inmunomodulador.

Endotelina
La endotelina (ET), un pptido sintetizado

fundamentalmente en el endotelio, es un vasoconstrictor 10 veces ms potente que la Ang II y la vasopresina. Su isoforma ET-1 es la ms potente, sintetizndose en diversas clulas renales tanto glomerulares como tubulares. Se ha demostrado un aumento en la expresin del gen de la preproendotelina tras diferentes agresiones renales, incluida la isquemia, las endotoxinas bacterianas y la administracin de ciclosporina, contrastes yodados o catecolaminas.

xido ntrico (NO)

Esta molcula, ampliamente distribuida en el organismo, tambin
interviene en la regulacin de la funcin renal. En el rin se encuentran las tres isoformas conocidas de la enzima sintetasa del NO (NOS), la neuronal (nNOS), la endotelial (eNOS) y la inducible (iNOS), y las dos primeras parecen participar en la regulacin de la filtracin glomerular y del flujo sanguneo renal en condiciones fisiolgicas.

El NO parece desempear un doble papel en el FRA. A bajas

concentraciones, como las que se obtienen tras la activacin de nNOS y eNOS, es vasodilatador y contrarresta la vasoconstriccin, mientras que a altas concentraciones, proporcionadas por la iNOS, es citotxico.

Pptido natriurtico
Es un potente vasodilatador, que adems inhibe el
sistema renina-angiotensina-aldosterona, el tono adrenrgico y la liberacin de vasopresina y endotelina, produciendo a nivel renal un aumento del flujo sanguneo, de la filtracin glomerular y de la natriuresis. o nefrotxico.

El efecto protector del PNA en modelos de IRA isqumico

CLNICA

Cuadro clnico

Oliguria. Edema (facial). Dolor renal (raro). Hematuria (sndrome nefrtico) Anorexia, nauseas, vmitos (sndrome urmico). Irritabilidad, asterixis, hiperreflexia, convulsiones, coma (sndrome urmico). Pericarditis.

Acercamiento Inicial
Historia clnica. Bioqumica sangunea (G-U-C). Sedimento urinario. Creatinina/Urea/Osmolaridad. K, cido rico. Sondeo vesical.

Evolucin de IRA por NTA

Periodos

El periodo de inicio El periodo de uremia La recuperacin

Evolucin : Periodo de inicio

Comienza con la isquemia renal o la
exposicin a nefrotoxinas , se extiende hasta la aparicin de la uremia aguda. Esta fase suele ser de corta duracin (horas o algunos das). Puede ser ms prolongada (intoxicacin por tetracloruro de carbono y otros solventes orgnicos).

Evolucin: periodo de uremia

Casi siempre se acompaa de oliguria, si bien

cada vez son ms frecuentes los fallos renales con diuresis conservada. La duracin de este perodo suele ser de 10-20 das y, en casos excepcionales, de semanas e, incluso, meses. En esta fase aparecen todas las manifestaciones clnicas y las alteraciones analticas. Mayor tasa de mortalidad en este periodo.

Evolucin: recuperacin
Se inicia cuando la diuresis se incrementa hasta un nivel suficiente

para evitar que sigan aumentando la urea y creatinina sricas. La diuresis puede aumentar en forma paulatina, de da en da, o bruscamente de un da al otro y producir poliuria superior a 4-5 L/da. En los das inciales esta poliuria se debe a diuresis osmtica por los solutos retenidos, pero cuando se prolonga puede estar inducida por la reposicin excesiva de agua y sal. En este perodo pueden producirse importantes trastornos hidroelectrolticos. Una vez normalizadas las cifras de urea y creatinina sricas, la funcin renal no se ha recuperado por completo y el FG contina disminuido ; elevndose a lo largo de semanas o meses. algunos pacientes con NTA no llegan a recuperar la funcin renal (aproximadamente el 5%).

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Diferencias con IRC

Variables Tolerancia a Uremia IRA No IRC Si

Aspecto
Anemia Tamao renal

No caracterstico
No Normal o aumentado

Palidez terrosa
Si Disminuido *

* Excepto: LES, amiloidosis, mieloma mltiple, Diabetes, TBC, Poliquistosis renal, UPO, Glomerulonefritis primarias.

ndices urinarios
Test laboratorio
U/P Urea U/P Creatinina Na Urinario Prerrenal Parenquimatosa

>10 >40 <20

<3 <20 >40

FeNa
Fraccin excretada de Sodio

<1%

>1%

<1

>1

Densidad Urinaria Osm Orina mOsm/Kg

>1.020

<1010

>500

<350

Sedimento urinario

Cilindros hialinos

Cilindros granulosos

Algoritmo diagnstico-teraputico
IRA
Anamnesis + exploracin Bioqumica + hemograma Urianlisis estndar ndices urinarios Ecografa

Pre-renal
Prevencin de progresin Tratamiento del shock Tratamiento de la ICC Normovolemia

Renal
Balance hidroelectroltico Soporte nutricional Ajustar dosis de frmacos Tratamiento complicaciones

Post-renal
Sondaje vesical (uretrales) Nefrostoma (ureterales)

Estudios de imagen Recuperacin Dilisis Ciruga

Diuresis

Oligoanuria

Hidronefrosis

Hidronefrosis

Hidronefrosis

Plan de Trabajo
(inicial)
Examen de Orina Gram y cultivo Bsico: urea, electrolitos, hemograma, glucosa,

perfil de coagulacin, marcadores inflamatorios, perfil heptico, calcio, fosfato, cultivos, gases arteriales. EKG. Rx de trax. Ecografa renal.

Plan de trabajo
(especifico)

Glomerulonefritis: ANCA, ANA, anti-MBG, C3,C4. Glomerulonefritis post-estreptoccica: ASO Mieloma: Ig, electroforesis, protena de Bence

Jones. Rabdomiolisis: CPK Litiasis: Rx de abdomen, TAC abdomen, eco. Factores de riesgo o preparacin para dilisis: VHB, VHC, VIH

Principios de Manejo en IRA

Identificar y corregir los factores pre-renales y post-renales. Optimizar el gasto cardiaco y el flujo sanguneo renal Revisin de drogas: suspender agentes nefrotxicos, ajustar dosis. Monitoreo adecuado del balance hdrico y del peso corporal diario. Identificar y tratar complicaciones agudas: hiperkalemia, acidosis, edema pulmonar. Optimizar el soporte nutricional: caloras adecuadas, mnima produccin de productos nitrogenados, restriccin de potasio. Identificar y tratar agresivamente las infecciones: minimizar cantidad de catteres, retiro de sonda vesical si hay anuria. Identificar y tratar tendencia hemorrgica: profilaxis con IBP o antiH2, evitar ASA, transfusiones. Inicio de dilisis antes de inicio de complicaciones urmicas.

Manejo en IRA

Frmacos Lquidos Potasio Sodio Calcio Trastorno acido-base Nutricin.

Anemia Hiperfosfatemia Hiperuricemia Infecciones Hemorragia digestiva Terapia de reemplazo renal

Balance de Fluidos
Evitar edema pulmonar

Balance Hdrico Reducir aporte diario < 750 ml (anuria) En poliuria, se precisa fluidos IV y
electrolitos.

Manejo del Sodio

Restringir aporte de sodio: 2-2.5 g/da Hiponatremia se trata con restriccin

hdrica (500 ml de lquidos orales /da)

Trastornos cido-base
Tendencia a la acidosis metablica (pH<7.2) La acidosis puede ser particularmente cuando la
produccin endgena de iones H+ esta incrementada por otros mecanismos (cetoacidosis diabtica, sepsis, etc.) ICC, bradicardia, vasodilatacin, hiperkalemia Bicarbonato sdico cuando valores en plasma < 16-18 mEq/L (poca evidencia de beneficio) Terapia en bolo con bicarbonato de sodio 8.4 % puede empeorar acidosis intracelular si no es dado en vena central.

Manejo de hiperkalemia
Tratamiento Inicio Reduccin .. 0.65-1.0 mmol/l 0.6-1.0 mmol/l 0.5-1.0 mmol/1 g res. Duracin 30-60 min 4-6 hrs 2-4 hrs 4-6 hrs Gluconato de 1-3 min calcio Insulina + G Salbutamol Resinas de Interc. Hemodilisis 15-30 min 30 min 2-3 hrs.

inmediato

< 1.5 mmol/h Mientras HD

Diurticos
Racionalidad fisiolgica en su uso. Uso de diurticos, puede elevar mortalidad o no reportar

beneficio. Razonable en pacientes oligricos adecuadamente resucitados (hasta 250 mg de furosemida IV en una hora), parar si oliguria persiste. Oliguria no oliguria: ayuda al manejo de fluidos, pero no afecta mortalidad ni uso de dilisis. NO DEBEMOS RETRASAR EL USO DE DILISIS.

Evidencia de tratamiento en IRA

Indicaciones de dilisis aguda

Sntomas de uremia: Compromiso progresivo del
SNC, hemorragia digestiva. Pericarditis urmica. IRA hipercatblica. Sobrecarga de volumen: refractario a diurticos. Hiperkalemia refractaria. Acidosis metablica severa.

Prevencin
Reconocer a aquellos pacientes con
enfermedad renal pre-existente. Suspender temporalmente drogas nefrotxicas y diurticos en la medida de lo posible. Asegurar una hidratacin adecuada. Monitorizar la funcin renal luego de iniciar o subir la dosis de IECA o ARA II.

Prevencin
Ajustar la dosis de drogas cuando sea
necesario en nefrpatas. Monitoreo de drogas (aminoglicsidos, glucopptidos) , y ajustar dosis. Hidratar al paciente antes del uso de sustancias de contraste.