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Activacin de linfocitos B
La activacin de linfocitos B puede tener lugar por dos rutas distintas 1. Ciertos antgenos solos (secuencias muy repetitivas; lipopolisacaridos) que agrupan varios receptores (timo-independiente). Respuesta ms dbil y no suele generar clulas memoria. Solo producen IgM Dependiente de clulas TH 2 efectoras (timo-dependiente)
2.
activacin
Activacin de linfocitos B
La agrupacin, por unin del ligando, de los receptores de linfocitos B genera la fosforilacin completa de los ITAMs de las cadenas y generando sitios de unin para Syk y su activacin.
primaria y secundaria
IL-4
primaria y secundaria
Diferenciacin de linfocitos B
En los centros germinales las clulas B sufren importantes modificaciones: 1. 2. 3. Hipermutacin somtica de regin variable Maduracin de afinidad Cambio de isotipo
Las clulas B seleccionadas se diferenciarn, bien en clulas memoria, o bien en clulas plasmticas secretoras de anticuerpos (ltima parte de la respuesta primaria).
Cambio de isotipo
El isotipo determinar la funcin efectora de la Ig.
Para que se d un cambio de isotipo ha de existir una interaccin entre la clula B y Th2 va CD40. Pero el tipo de cambio est condicionado por las citoquinas liberadas tanto por Th2 como por Th1 en funcin del patgeno.
La respuesta inmune mediada por clulas est constituida por dos grupos de clulas en funcin de la poblacin efectora movilizada: Clulas efectoras con actividad citotxica: CTL, NK y macrfagos Un grupo de Th que mediatizan la hipersensibilidad retardada.
Lisan de manera innata clulas infectadas, clulas tumorales o transplantadas. Sus clulas diana son las que han perdido las molculas MHC de clase I, complementando la tarea de los linfocitos Tc. Ambos tipos de linfocitos respetan las clulas no infectadas: porque no las reconocen (Tc) o por inhibicin (NK).
KIR= receptor de las NK tipo inmunoglobulina. Reconoce la expresin de molculas MHC y enva seales inhibidoras.
Los receptores inhibidores emiten seales dominantes sobre las activadoras 2. Dependientes de anticuerpo (ADCC)
* En la respuesta ADCC tambien intervienen otras clulas, como macrfagos, monocitos, neutrfilos y eosinfilos.
Las clulas activadas producen citoquinas que se unirn a receptores especficos en las clulas diana. En la clula diana se genera una seal intracelular en la que intervienen un gran nmero de protenas, entre ellas quinasas de la familia JAK que reclutan y activan factores de transcripcin de la familia STAT que implicarn cambios de la expresin gnica. La mayora de citoquinas presentan una accin autocrina y/o paracrina. Algunas pocas tienen accin endocrina (efecto sobre clulas distantes). Regulan la intensidad y duracin de la respuesta inmune, estimulando la activacin, proliferacin y diferenciacin de las clulas, as como la secrecin de anticuerpos y otras citoquinas.
La interaccin de antgenos con macrfagos, y subsiguiente activacin de una clula TH, conduce a la liberacin de numerosas citoquinas, generando una compleja red de clulas interactivas.
Quimioquinas
Son citoquinas de pequeo tamao con propiedades quimiotcticas. En la inmunidad innata son liberadas por distintas clulas en los sitios de infeccin y guan neutrfilos y monocitos al lugar. En la inmunidad adquirida estn implicadas en el desarrollo y migracin de linfocitos.
Efecto quimioatrayente de la IL-8 (CXCL8). La quimioquina se sintetiza en los alrededores de la infeccin y actua atrayendo, mediante gradiente quimiotctico, leucocitos con receptores para esa quimioquina.
Cuando se activa el primer componente del sistema (C1) interaccionar con otros componentes generando una cascada de activacin altamente regulada que llevar a cabo funciones bsicas.
bacteria
Y
Ig-Ag
La vida media de C3bBb (otra convertasa de C3) es muy corta. Se alarga por la unin de properdin.
Las lectinas son protenas que reconocen y se unen a carbohidratos especficos. El complemento se puede activar por lectinas que reconocen residuos de manosa (denominadas MBL) de glicoprotenas de la pared de microorganismos. Esta va tampoco depende de anticuerpos pero se parece ms a la clsica. MBL forma un complejo con las proteasas MASP-1 y MASP-2 muy semejante a C1. Cuando MBL se une a la superficie bacteriana las proteasas se activan y pueden romper y activar C4 y C2.
Muchos componentes son muy labiles a no ser que se estabilicen por interaccin con otras molculas a) Antes del ensamblaje de la actividad C3 convertasa
C3b CR1
5.
En la respuesta humoral secundaria est inhibida la activacin de nuevos linfocitos B vrgenes. Durante la respuesta primaria, los linfocitos B vrgenes se activan cuando reconocen el antgeno (receptor BCR). En la respuesta secundaria, el receptor FcRII reconocer la parte constante de las IgG del medio, formandose un entrecruzamientos que inhibe la diferenciacin de los linfocitos B vrgenes. Sobre las clulas B memoria tiene el efecto opuesto.
Redes idiotpicas
Las inmunoglobulinas son auto- antgenos para los idiotipos. Estos residen en la parte variable de Fab que no generan tolerancia en las primeras etapas de la vida debido a su baja concentracin. Ag Anticuerpo1 Anticuerpo anti-idiotipo Anticuerpo anti-anti-idiotipo
Tolerancia inmunolgica
Es la ausencia especfica de respuesta inmune frente a un antgeno. Es un estado activo, dotado de especificidad y memoria. Producida por antgenos denominados tolergenos. La tolerancia natural permite que un animal no responda frente a sus propias molculas. Si falla se produce la autoinmunidad. Se puede inducir la tolerancia experimentalmente. Burnet (1954) postul que la tolerancia natural no es algo innato sino que debe ser aprendido durante el desarrollo embrionario. La tolerancia se induce mejor en linfocitos inmaduros y depende de que stos no reciban una seal co-estimulatoria. El mantenimiento de la tolerancia depende de la persistencia del antgeno