ACCIDENTES CEREBRO VASCULAR

2007

FISIOLOGA DE LA LESIN NEUROLGICA AGUDA Se define como dao cerebral primitivo al dao estructural determinado inicialmente por una agresin directa o indirecta contra el tejido cerebral. TEC, ACV En el dao secundario independientemente de las diferencias en su curso y secuencia, se ha demostrado que todos los tipos de agresin tienen en comn un nmero limitado de reacciones bioqumicas destructivas en cadena que pueden afectar el tejido cerebral.

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Dao cerebral secundario

Despus del impacto inicial, se verifican alteraciones provocadas por los neurotransmisores (como catecolaminas, monoaminas y cidos excitatorios) que inducen diversas alteraciones, y determinan en particular el aumento de la concentracin de calcio intracelular. Lo que desencadena protelisis, liplisis y dao del citoesqueleto.

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Ingreso de Ca++ a la clula: ingresan a travs de dos canales especficos: los abiertos por despolarizacin de la membrana (canales activados por voltaje, VOC) y los abiertos por accin de un ligando especfico sobre un receptor unido al propio canal (canales activados por receptores, ROC). El ingreso de Ca ++ a travs de los canales ocurre mediante la activacin de los mismos por glutamato, que aumenta en el extracelular tras el dao cerebral primitivo. Dos etapas; ingreso inmediato de Na+ con Cl- y agua por consiguiente edema celular. Y el segundo ingreso, el de Ca++ generando a travs de Recep NMDA una muerte neuronal retardada.

FISIOLOGA DE LA LESIN NEUROLGICA AGUDA Papel del Ca++ en el dao cerebral secundario: El Ca++ es un segundo mensajero esencial, por lo que su concentracin citoslica debe ser controlada estrictamente. En condiciones normales, se almacena en los grnulos intracelulares de mitocondrias y R. Endosplasmtico. En condiciones de lesin celular se ha observado una eleva concentracin del catin a nivel citoplasmtico, activndose enzimas como las fosfolipasas, endonucleasas y la xido ntrico sintetasa.

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FISIOLOGA DE LA LESIN NEUROLGICA AGUDA Dao acidtico: cuando el O2 no se encuentra disponible el metabolismo de la glucosa se bloquea a nivel de piruvato, que en lugar de ser oxidado en el ciclo de Krebs, se reduce a lactato.

1 glucosa

2 piruvatos

2 lactatos + 2H+

FISIOLOGA DE LA LESIN NEUROLGICA AGUDA Por lo tanto en condiciones anaerobias no solo se afecta la produccin de ATP sino tambin se produce acidificacin celular. Se ha demostrado que la isquemia incompleta constituye una una agresin mayor que una isquemia completa porque la glucosa producida por el flujo residual permite la produccin de un nivel mas elevado de acidosis celular. La oxidacin del cido araquidnoco produce leucotrienos que generan derivados que actan como radicales libres y otros que interfieren en la microcirculacin: desequilibrio en la produccin de tromboxano A2 y de prostaglandinas provocando alteraciones vasomotoras y microtrobosis.

 Agresiones que causan dao cerebral secundario: Desempean un papel importante en el empeoramiento del dao cerebral, deben identificarse tempranamente y combatirse con mtodos intensivos. Agresiones intracraneanas Hipertensin intracraneana Lesiones expansivas Edema Hidrocefalia Infecciones Crisis comiciales Alteraciones del flujo sanguneo regional y general Dao causado por radicales libres y por sustancias excitotxicas

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FISIOLOGA DE LA LESIN NEUROLGICA AGUDA Agresiones extracraneanas Hipotensin arterial Hipoxia Anemia Hipertermia Hiper/hipocapnia Anomalas electrolticas (hiponatremia!!) Hipo/hiperglucemia Trastornos del equilibrio cido-base

Bueno ahora si, hablemos de ACV

Manejo general del ataque cerebral isqumico

Definicin:
Es un dficit neurolgico de origen centra, de tipo focal y de comienzo agudo debido a la isquemia cerebral. El 80% se deber a isquemia y el resto a una hemorragia. La isquemia puede causar una lesin definitiva (infarto) o no.

Penumbra isqumica
Es la fase de transicin entre el flujo sanguneo normal y el infarto. Ante la cada de la presin de perfusin se genera vasodilatacin, incrementando el volumen sanguneo cerebral para mantener constante el FSC. Si no se mejora la perfusin se agotan las fracciones de O2 y de glucosa inicindose la fase de penumbra. Donde las clulas se encuentran vivas pero el metabolismo oxidativo se reduce, las bombas metablicas se inhiben y las neuronas comienzan a despolarizarse. Aumenta el glutamato. Y quien se abre?

Ataque cerebral isqumico

Diagnstico de la lesin: Puede ser difcil diferenciar clnicamente un infarto de una hemorragia, en general la presencia de signos menngeos, de hipertensin endocraneana y de irritabilidad cortical (convulsiones, desviacin ocular conjugada clnica) sugiere una hemorragia.

Ataque cerebral isqumico

Reconocimiento de signos compatibles con Stroke.

Escala prehospitalaria del Accidente Cerebro Vascular de Cincinnati

Asimetra facial, presente o no Cada del brazo, o pronacin de mano afectada Lenguaje; tiene que repetir una fase para poner en evidencia la disartria.

Ataque cerebral isqumico

1- Identificacin de sntomas 2- Soporte ABC O2 de ser necesario 3- Signos vitales 4- Administrar O2 si saturacin < 90% 5- control de glucemia y tratar si es necesario. 6- TAC de urgencia 7-Obtener ECG

Ataque cerebral isqumico

TAC muestra hemorragia? SI, entonces neurociruga NO, es candidato a fibrinolticos? SI, reevaluar y administrar tPA NO, entonces dar AAS, monitoreo de T.A., glucemia, TC si deteriora y terapia de soporte.

Ataque cerebral isqumico

Va Area: Mantener va area permeable, de ser necesario para proteccin colocar TOT. Respiracin: mantener saturacin arterial por encima de 92%. Circulacin: La HTA es frecuente, y se revierte generalmente en forma espontnea.

Ataque cerebral isqumico

Hipertensin Arterial: El 80% de los ACV es isqumico, pudindose disminuir la perfusin cerebral si se utiliza terapia antiHTA y agravar el ACV.

Ataque cerebral isqumico

Indicaciones para el tratamiento farmacolgico: 1- TAS> a 220 o TAD>120 2- Edema agudo de pulmn o dolo precordial. Encefalopata y diseccin aotica. 3- Tratamiento actual con ACO o TTO tromboltico reciente.

Ataque cerebral isqumico

Drogas en presencia de rgano blanco: Nitroprusiato de sodio (0.5ug/kg/min) NTG (bolo 12.5 a 25 ug antes de infusin de 200 a 400 ug/ml) en combinacin o no con bloqueantes b-adrenrgicos u otras drogas.

Ataque cerebral isqumico

Drogas: Labetalol es la droga de eleccin por si efecto limitado sobre los vasos cerebrales, en dosis de 10 a 20 mg,IV, en 1 a 2 min. Se puede repetir cada 20 min, dosis max 150 mg.