STR OKE : TENDENCIA A

FUTURO

↓ mortalidad por Stroke

Prevalencia estable
Población con mayor expectativa de
vida

Más sobrevivientes con

déficit leve o moderado
 Prevención Primaria
(reducir la incidencia)

STROKE
TIEMPO

Tratamiento fase aguda

(evitar muerte, disminuir secuelas)

Prevención Secundaria Rehabilitación

(reducir riesgo de recurrencia) (restaurar la función
neurológica)
Tratamiento fase aguda
 Penumbra Isquemica: concepto
dinámico en tiempo y espacio
¨El Tiempo es Cerebro¨.
 Duración:
Variable, entre 3 a 4 horas. En algunos pacientes no mas de 1 hora
y en otros hasta 17 horas.
Depende de : Grado de flujo residual.- Irrigación por colaterales.-
Estado metabólico.- Edad del paciente.- Localización de la
lesión.- etc...- .

 No existen marcadores clínicos de extensión o

duración de la ¨Zona de Penumbra¨.

 Nuevas técnicas (RMN por Difusión y Perfusión)

pueden identificar la ¨Zona de Penumbra¨.
 Mecanismo complejo de isquemia con varios pasos.

En un mismo momento, en distintos

lugares, diferentes pasos.

Improbable que la acción sobre un

solo paso detenga la cascada

Horas
 Hipodensidad del parenquima
cerebral.

 Edema cerebral focal.

 Borramiento del surco cortical.

 Borramiento del margen de

sustancia gris y blanca.

 Hiperdensidad de la Cerebral
Media (Signo de la cuerda).
 TROMBOLITICOS
ENDOVENOSOS INTRA-ARTERIALES

ESTREPTOKINASA rt-PA PRO-

(dosis similar (2/3 dosis UROKINASA
cardiólogos, cardiólogos, sin
asociado a antitromboticos) ■ PROACT - II:
antitromboticos) (Furlan, Stroke 30:
234,1999)
■ ECASS 1: 6 hs., 1.1 180 pacientes. 6 hs.
■ MAST -I: 6 hs. mg/Kg, 109
9 mg. Pro-urokinasa.
■ MAST-E: 6 hs. violaciones del
protocolo. COMBINACION
Resultado positivo.
■ ASK: 4 hs.
■ NINDS: 3 hs., 0.9
mg/Kg, resultado
positivo. rt-PA
Terminados ■ ECASS 2: 6 hs.,
prematuramente por ■ EMS Bridging
Stroke menos
exceso de muertes y Trial:
severos, resultado
transformación “neutral”. rt-PA endovenoso
hemorrágica. (0.6 mg/kg)
■ ATLANTIS: 5 hs., combinado con rt-
resultado negativo. PA intra-arterial
(20mg)
■ PROACT - II: (Furlan, Stroke 30: 234)
180 pacientes. 6 hs. (tiempo medio 5.3 hs.).
9 mg. Pro-urokinasa.
INH promedio : 17.
3/4 de los pacientes con anormalidad en la TC.
Tasa de recanalizacion: 67% (placebo 18%).
 rt-PA IV
 Activadordel plasminógeno tisular
recombinante

 STROKE ISQUEMICO AGUDO

 El rt-PA (dosis 0,9 mg/kg. Max.90 mg. 10% en
bolo y resto en infusión durante 60 min.),
mostró un aumento significativo en la
recuperación neurológica y en reducción de la
incidencia de discapacidad en pacientes
estrictamente seleccionados con stroke
isquémico agudo tratado dentro de las 3 hs
del comienzo del la sintomatología
■Tiempo de comienzo: menos de 3 Horas.
■Grado de déficit: INH: > 4 y < 20.
■TC inicial: sin: Edema - Efecto de masa- Hipodensidad
> 1/3 del territorio silviano.
■Edad del paciente: Edad mayor a 18 y menor de 75
años.

■Pacientes > de 75 años, con INH > 20:

mortalidad del 48% rt-PA Vs. 45% placebo
 STROKE
ISQUÉMICO
 Confección de HC detallada, fundamental horario
de inicio y otras alternativas diagnosticas.

 Examen neurológico.

 Escalas NIH , Glasgow.

 Realización de métodos complementarios.

 Escala de NIH
1.a) Nivel de conciencia
0 = alerta
1 = somnoliento
2 = estuporoso
3 = sin rta
 Escala de NIH
1.b) Preguntas (mes y año)
0 = ambas correctas
1 = una correcta, intubado, dis.
severa
2 = ambas incorrectas, afasi,
estupor
 Escala de NIH
1.c) Ordenes (abrir y cerrar los ojos,
apretar la mano)
0 = ambas correctas
1 = una correcta
2 = ambas incorrectas
 Escala de NIH
2) Motilidad ocular
0 = normal
1 = parálisis parcial
2 = parálisis total, desviación
forzada
que no corrige con ROC
 Escala de NIH
3) Campo visual
0 = normal
1 = cuadrantopsia, extinción
2 = hemianopsia
3 = ceguera
 Escala de NIH
4) Parálisis facial
0 = normal
1 = mínima
2 = parcial
3 = completa
 Escala de NIH
5) Motor MS
0 = mantiene 10 seg a 90º
1 = mantiene a 90º pero cae antes de
10 “
2 = no mantiene a 90º pero hay
esfuerzo contra gravedad
3 = no mueve contra gravedad
4 = sin movimiento
 Escala de NIH
6) Motor MI
0 = mantiene 5 seg a 30º
1 = leve caída a los 5 “
2 = cae a los 5” pero hay esfuerzo
contra gravedad
3 = no mueve contra gravedad
4 = sin movimiento
 Escala de NIH
7) Ataxia
0 = ausente, afasia o plejía
1 = en un miembro
2 = en dos miembros
 Escala de NIH
8) Sensibilidad
0 = normal
1 = pérdida leve o moderada
2 = total, coma, cuadriplejíco
 Escala de NIH
9) Extinción
0 = no hay neglette
1 = visual, táctil o auditiva
2 = más de una modalidad
 Escala de NIH
10) Disartria
0 = normal
1 = leve a moderada
2 = severa
 Escala de NIH
11) Lenguaje
0 = normal
1 = afasia leve a moderada
2 = severa, Brocca, Wernicke
3 = mutismo, global, coma
 Confirmar isquemia
 Determinar posibilidad de trombolíticos
 Descartar complicaciones médicas o
neurológicas
 Establecer territorio vascular y causa
posible
 El 25% de los ptes empeoran en las
primeras 24-48 hs despues del stroke
 Es imprescindible el diagnóstico precoz
con la finalidad de establecer si el pte
es candidato al uso de trombolíticos,
requiere otras terapias farmacologicas,
y beneficiarlo con medidas generales.
 Inicio de los sintomas a la primer
consulta medica: 10 min
 Inicio de los sintomas a realizacion de
TAC 25 min. Tiempo de interpretación:
45 min
 Inicio de los síntomas a la
administración de trombolíticos: 60 min
 Anamnesis
 Examen clinico-neurologico con escalas
 Mayor riesgo de hemorrágia: deterioro
del sensorio, vómitos , cefalea severa,
tratamiento anticoagulante, TA sistólica
>220, glucemia>170
 Considerar hora de inicio
 Historia medica
 Drogas
 Signos vitales
 NIH de inicio: < de 10 buen pronóstico

> de 20 altas chances de

sangrado como complicación de
trombolíticos
 TAC sin contraste: no detecta infarto
peq. vaso o tronco
 El contraste no aporta mayor
informacion
 Signos precoces de isquemia : pérdida
de límite entre s. gris y blanca,
borramiento de surcos, espontánea
hiperdensidad de silviana
 Repetir si hay deterioro
 RMN con T1 y T2: poco sensible en las primeras
horas
 Difusion: visualizacion precoz
 Perfusión: permite una evaluación del estado
hemodinámico El volumen inicial visto en
difusión y perfusión correlaciona bien con el
tamaño final del infarto
 No es útil para el diagn. inicial de hemorragia,
salvo gradiente echo
 Puede ayudar a identificar microsangrados que
incrementan el riesgo de sangrado secundario a
trombolisis. No se debe esperar a su realización
para la selección de estos ptes.
 Glucemia, hemograma con plaquetas,
ionograma, pruebas de coagulación,
función renal, hepatograma
 En casos especiales pruebas de
toxicología, alcoholemia, test de
embarazo
 Gases en sangre: si hay sospecha de
hipoxia
 Dopplerde vasos de cuello, ARMN,
angiografia por cateterismo: no se ha
establecido su carácter de urgente
 En junio de 1996, la FDA aprobó el uso
del activador tisular del plasminogeno
(rt-PA) para el tratamiento del Stroke
dentro de las primeras tres horas del
comienzo de los síntomas.

 El uso de agentes tromboliticos

incrementa el riesgo de hemorragia
intracerebral que puede ser severa o
fatal.
Criterios de inclusión
• Mayores de 18 años
• stroke isquémico con déficit
mensurable
• inicio de los st. hasta 3 hs. antes del
inicio
de la infusión
Criterios de exclusión I

• st menores o en reversión
• crisis comicial como inicio del
cuadro
• stroke previo o TEC importante en
últimos 3 meses
• cirugía mayor o trauma severo en
los
últimos 14 días
Criterios de exclusión II
• TA sistólica >185 sostenidamente
• TA diastólica > 110 sostenidamente
• Requerimiento de tratamiento
agresivo para mantener TA
• St sugestivo de HSA
• Hemorragia urinaria o GI en los
últimos 21 días
• Punción arterial en sitio no
compresisble en los últimos 7 días
Criterios de exclusión III
• Heparina en las últimas 48 hs o aumento de
KPTT
• Anticoagulantes orales
• RIN >1.7
• Plaquetas <100000
• Glucemia <50 o >400
• Lactancia o embarazo
• IAM o pericarditis post- IAM en los últimos 3
meses
• Sangrado activo o trauma agudo
• Ca, MAV, Aneurisma
 rt-PA intravenoso, 0.9mg/kg, con un máximo de 90
mg; (10% en bolo, resto en goteo durante 60
minutos).

 Dentro de las tres horas de iniciados los síntomas

de Stroke. No dar si no se puede establecer con
certeza el tiempo transcurrido (incluye aquellos
pacientes con déficit al despertar).

 Recomendado únicamente cuando el diagnóstico de

Stroke es efectuado por un médico experto en
enfermedades cerebrovasculares y la tomografia
computada (TC) es interpretada por un experto en
leer estas imágenes.
 Mantener adecuada oxigenación;
(obstrucción de la via aerea,
hipoventilación, atelectasia, neumonía
aspirativa)
 Mayor riesgo: ptes. con deterioro del
sensorio o infarto de tronco
 El 50% de ptes. que requieren
intubación orotraqueal mueren a los 30
dias
 Cuidado de Vía aérea -
Respiracion
Oxigeno suplementario (grado C, nivel V):
Indicacion en: Saturación de oxigeno < 95%
SI
a. Permeabilidad de la vía aérea
Respiración de Cheyne-Stokes
Oxigenoterapia a 3L/min en todos los pacientes, no es útil.
b. Adecuada oxigenación
c. Evitar la aspiración
Intubación Endotraqueal (grado C, nivel V):
d. Tratar complicaciones
Indicacion en: Compromiso de estado de conciencia
Aumento severo de la presión intracraneal
(En general mal pronostico: 50% mortalidad dentro de los 30
días)
Nachtmann. Neurology. 1995. - Treib. Intensive Care Medicine. 2000. Ronning. Stroke. 1999. Hacke.
Cerebrovasc Dis. 1991. Grotta. Neurology. 1995. Bushnell. Neuroogy. 1999. Adams. Drugs. 1997
 IAM y arritmias: potenciales
complicaciones
 Mayor riesgo de arritmias en infartos
de hemisferio derecho
 Cambios ECG: depresión del ST,
prolongación del QT, ondas T negativas
 Puede ocurrir muerte súbita
 Se recomienda optimizar el gasto
cardíaco manteniendo TA normal alta y
FC normal
 Dobutamina: aumenta el GC sin
aumentar la FC ni la TA
 Dopamina: en ptes con hipotensión o
insuficiencia renal
 Puede requerirse normalizar la FC con
fármacos, cardioversión o marcapasos
 Cambios ECG post-Stroke
inversion de la onda T
depresion o elevacion del ST
prolongacion del intervalo QT
onda U

Normal Depresion del ST

Inversion de onda T Elevacion del ST

McDermott. Stroke. 1994.
Kocan. Progr Cardiovasc
Nurs. 1999.
Recomendado en la primeras 48 hs
principalmente si hay
 Cardiopatía conocida
 Historia de arritmia
 TA inestable
 Clínica de falla de bomba
 ECG basal anormal
 Infarto con compromiso de corteza
insular
 Circulación – tensión arterial:
b. Frecuente control de pulso y TA
c. Monitoreo ECG
d. Vía parenteral con administración de sol.
salina isotónica
e. Manejo de tensión arterial
f. Tratamiento de complicaciones cardíacas
 Manejo de la TA en Stroke Agudo
QUE HACER CON LA PRESION ARTERIAL?
Tratar o no tratar..... drama de W.
Shakespeare
• El tratamiento de la TA en la fase aguda del stroke es
un hecho aún controvertido.

• Entre el 70 al 80% de los pacientes con stroke ingresan

con > de 170 mmHg de TAS y/o > 100 mmHg de
TAD.

• La TA tiende a declinar espontáneamente después

de los 4 días de comienzo del stroke.
 Manejo de la TA en Stroke Agudo
Medidas Generales
Elevación de la cabeza
Sedación: Ambiental (luz, ruidos)

Calmar dolor, evitar retención urinaria

Tratar hipertensión endocraneana

Si se decide tratar al paciente:

Disminución Donnan.
cautelosa
Lancet.y1992.
controlada
Brott. Stroke. 1998. Morfis. Stroke. 1997.
ElEluso
tratamiento debe
de antagonistas ser:sublinguales
calcicos
* Cauteloso
(nifedipina), deberia evitarse. (nivel V)
* Usar agentes hipotensores facilmente
titulables
* Con minimos efectos vasodilatadores
cerebrales
Una reducción demasiado importante o demasiado
Agentes
rápida de la parenterales: labetalol,
TA es considerada tan o màs riesgoso
que nitroprusiato
la HTA
Agentes orales: captopril, nicardipina

Grossman . JAMA. 1996. ASA. Stroke.

2003
 Requieren tratamiento las emergencias
hipertensivas: encefalopatía, disección
aortica, falla renal, edema de pulmón o
infarto de miocardio
 Tratar con TA diastolica > 120 o
sistolica>220
 Drogas parenterales: labetalol, NPS;
orales: captopril o nicardipina. Evitar
Nifedipina
Con sistolica > 220 o diastolica 121-140
 Labetalol 10-20 mg IV en uno o dos
minutos. Puede repetirse o duplicar
cada 10 min, máximo 300 mg. O
 Nicardipina 5 mg/h por infusión IV
como dosis inicial, con aumento de 2.5
mg/h cada 5 min hasta un máximo de
15 mg/H
 El objetivo es reducir 10-15% la TA
Con diastolica > 140

 Nitroprusiato0.5 ug/kg/ min inicial con

monitoreo continuo
 Objetivo reducir 10-15% la TA
Si se van a usar trombolíticos:
 Con sistólica > 185 o diastólica > 110
 Labetalol 10-20 mg en 1 a 2 min
 Puede repetirse una vez. Si no
desciende la TA: no administrr RtPa
 Durante y despues del tratamiento:
chequear la TA cada 15 min las dos
primeras horas, cada 30 min por 6 hs y
cada hora por 16 hs
 Con diastolica > 140 nitroprusiato 0.5
ug/kg/min
 Con sistolica > 230 o diastolica 121-140
labetalol 10 mg IV en 1 o 2 min. Repetir o
duplicar cada 10 min hasta un max de
300 mg
 Puede usarse goteo de nicardipina
 Disección aórtica, depleción de
volumen, bajo gasto cardíaco por IAM o
arritmias
 Corregir la hipovolemia con solución
salina, tratar las arritmias
 Puede requerirse agentes vasopresores
(dopamina)
 Sólo un 6% cursan con hTA
 Hipoglucemia: peor pronóstico
 Requiere rapida corrección
 La hiperglucemia puede ser
consecuencia de stroke severo. Causa
acidosis con mayor ruptura de barrera
hematoencefálica
 Mantener glu < 300 mg/dl
 Evitar la administración de soluciones
glucosadas.
Aumento de riesgo:
edad avanzada, inmovilidad, paralisis severa
miembros inferiores, terapia hormonal de
reemplazo

Tombosis venosa: 40% de los pacientes con

stroke severos

Embolismo pulmonar:
1% de los stroke - 10% de las muertes
post-stroke

Sandercock. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1993. Gubitz. Cochrane Database Syst Rev. 2000.
Counsell. Cochrane Database Syst Rev. 2001. McCarthy.Age Ageing. 1986. Dumas. Age Ageing.
1994. Black. Neurosurgery. 1986. Kamran. Neurology. 1998. Antiplatelet Trialists’ Collaboration.
BMJ. 1994. Pulmonary Embolism Prevention (PEP) Trial Collaborative Group..Lancet. 2000.
Tratamiento de incontinencia o retención urinaria.

Riesgo de infección urinaria.

Aumento de riesgo:
uso de sondas

Menor riesgo:
acidificación de orina
catéteres intermitentes

Ween. Neurology. 1996. ASA, Stroke 2003

 La fiebre inicial incrementa la
morbimortalidad
 Determinar el origen
 Usar antipireticos (grado B)
 La hipotermia podría ser beneficiosa,
pero aun no hay datos suficientes para
recomendarla
 Favorecer la movilización precoz
 Puede iniciarse movilización pasiva en
las primeras 24 hs
 Rotación frecuente.
 Soporte nutricional
 Evitar alimentación por boca si hay
disfagia o alteración del sensorio. Usar
SNG. Si se prolongara: gastrostomía
(nivel II)
 Neumonía es causa importante de
muerte poststroke. Sospechar frente a
la aparición de fiebre.
 Infección urinaria: el 5% puede hacer
sepsis secundaria.
Primeras 24 horas:
* evitar ingesta por boca
* via parenteral

Importancia de la nutricion:
* mal nutricion interfiere con la recuperacion
* suplemento nutricional puede mejorar el pronostico
* hiper-alimentacion endovenosa en general no esta
indicada
Robbins. Ann Neurol. 1999. Elmstahl. Dysphagia. 1999. Daniels. Dysphagia.
1999. Choi-Kwon. Acta Neurol Scand. 1998. Gariballa. Am J Clin Nutr.
1998. Wijdicks. Cerebrovasc Dis. 1999. Norton. BMJ. 1996. Addington.
Stroke. 1999.
 Edema cerebral, HTE, herniaciones
 Convulsiones
 Transformación hemorrágica
 Pico de edema: 3-5 días poststroke.
 Sólo 10-20 % requieren tratamiento.
En las primeras 24 hs: ptes con infarto
cerebelosos
 Claves: reducir PIC, mantener PPC,
prevenir injuria por herniación
 Moderada restrición de fluidos (nivel III
a V)
 Evitar fluidos hipoosmolares (DA 5%)
 Tratar hipoxia, hipercapnea e
hipertermia
 Cabecera a 20 grados
 Si hay deterioro neurológico:
hiperventilación, diuréticos osmóticos,
drenaje de LCR o cirugía
 No se ha establecido el valor de
monitoreo continuo de PIC
 Hiperventilación: reducción de pCO2 5-10
mm HG causa descenso de PIC de 25-30%
(nivel 3 a 5)
 Corticoides no son utiles (nivel I)
 No hay trials con furosemida o manitol
(Nivel III a V)
 Ptes. con rápido deterioro: bolo de 40 mg
de furosemida
 Manitol: 0.25-0,5 g/kg en 20 min puede
repetirse cada 6 hs Max 2g/kg/dia
 Glicerol puede bajar la mortalidad en
ptes.con grandes infartos. Puede inducir
hemólisis parenteral
 No se probó la utilidad de los barbitúricos
(nivel II)
 Hipotermia esta siendo testeada
 Hidrocefalia: drenaje de LCR por catéter
intraventricular
 Hemicraniectomía y resección del lóbulo
temporal en grandes infartos hemisféricos
(niveles III a V) No hay datos sobre calidad
de vida en ptes. sobrevivientes
 Ventriculostomía y craniectomía
suboccipital: efectivas en hidrocefalia y
compresión de tronco en infartos
cerebelosos
 Agentes osmoticos: actuan removiendo agua del
espacio intracelular e intersticial.

 Manitol: al 20% (0,25-0,5 gr/kg cada 4-6 horas)

Para evitar “fenomeno de rebote” no es
recomendable por mas de 5 dias.
Asociarlo a Furosemida (10 mg/ cada 2-8 horas)
Medir osmolaridad serica (cada 12 horas) target 310
mosmol / l.

 Glicerol: no mostro efectividad

 Intubación e hiperventilación: hipocapnea
produce vasoconstricción, el efecto es inmediato
(pico a los 30 minutos)

Target pCO2 de 30 a 35 mm Hg.

Ideal volumen constante: 12 a 14 ml/Kg
Asociacion con relajantes musculares y sedación ,
disminuye el aumento de presión itracraneal
asociado al aumento de presión intratorácica y el
aumento de presión intravenosa.
 Corticosteroides: no existen evidencias de beneficio.

 Cirugia descompresiva:
Infarto cerebeloso: puede estar indicada la cirugia
descompresiva o la derivacion ventricular
Infartos masivos supratentoriales: algunos centros
utilizan esquemas agresivos (hemicraniectomia, cirugia
descompresiva en infartos de hemisferio no dominante).
No existen estudios clase I.
 Craniectomía Descompresiva:
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

Hemicraniectomía
frontotemporoparietal; no se
recomienda llegar a la escama
occipital.
Luego apertura de la duramadre y se
coloca una prótesis que amplía el
espacio intradural.

Wagner S, J Neurosurg 2001. Schawb S,

Stroke 1998. Kalia, Arch Neurol 1993.
TC 5 hs de TC 16 hs de
evolucion evolucion

TC post-
hemicraniectom
ia
 Frecuencia en los primeros dias
posstroke: 4-43%. Más frecuentes en
las primeras 24 hs, parciales, con o sin
generalización
 Se hacen recurrentes en 20-80%
 Las convulsiones intermitentes no
alteran el pronóstico. Status es poco
común
 No hay soporte para la profilaxis
 Casi todos los infartos tienen
petequiado hemorrágico: 5%
sintomóticos en estudios prospectivos
con TC
 Factores pronósticos: localización,
tamaño y etiología
 El uso de antitrombóticos,
anticoagulantes y trombolíticos
incrementa el riesgo