Prof.Agdo.Dr.

Jorge Facal Castro Anticoagulación en la Fibrilación Auricular Aguda

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Prof.Agdo.Dr. Jorge Facal Castro Anticoagulación en la Fibrilación Auricular Aguda

Anticoagulación En La Fibrilación Auricular Aguda

Dr. Jorge Facal Castro.

Prof. Adjunto Dpto. Emergencia. Hosp. de Clínicas.

Trabajo presentado en la Mesa Redonda “Anticoagulación” X Congreso Uruguayo Médico-
Quirúrgico de Emergencia.

Introducción
La fibrilación auricular (FA) es la causa que con mayor frecuencia se asocia a stroke y embolia sistémica. El
77% de los eventos embólicos tiene destino encefálico. La FA constituye la arritmia cardíaca más frecuente
en los ancianos, con una prevalencia de 2 a 4% en los adultos mayores a 60 años. La incidencia aumenta a
cerca del 9% por encima de los 70 años, mientras que más allá de los 75 se encuentra en el 12,2% de las
mujeres y en 16% de los hombres. La aparición de FA aumenta con la edad y con la severidad de la
cardiopatía subyacente.

Los riesgos tromboembólicos asociados con FA son mayores en presencia de estenosis mitral o válvulas
protésicas mitrales (FA valvular). La enfermedad valvular reumática se asoció con un aumento de 17 veces
en la incidencia de stroke en el estudio Framingham. Sin embargo, aún en ausencia de enfermedad valvular
la presencia de FA tiene un riesgo aumentado de stroke isquémico. La tasa de stroke isquémico en los
adultos mayores con FA aislada es de 5% por año, cerca de 6 veces mayor que en los individuos sin FA. La
tasa de isquemia cerebral aumenta por encima de 7% por año si consideramos además los accidentes
isquémicos transitorios y los strokes clínicamente asintomáticos detectados por hallazgos imagenológicos.
Sin embargo, la frecuencia absoluta de stroke varía en relación a la edad y a la enfermedad cardiovascular
coexistente. Por esta razón es fundamental la estratificación del riesgo tromboembólico de los pacientes con
FA para determinar la indicación de la profilaxis antitrombótica en los mismos.

La incidencia de stroke en pacientes con FA aumenta también con la edad del paciente. De esta forma, la
FA es más frecuente y más amenazadora en los ancianos. Cerca de la mitad de los strokes asociados con
FA ocurren en pacientes mayores de 75 años. Las consideraciones acerca de la profilaxis de stroke en este
grupo etario son particularmente importantes.

La mayoría de los strokes isquémicos asociados con FA son probablemente debidos a embolia de trombos
en la aurícula izquierda, particularmente en su orejuela, cuya formación se ve favorecida por la ausencia de
motilidad parietal y la estasis sanguínea que esta induce. El tiempo necesario para la formación de trombos
no está claramente establecido. Algunos estudios sugieren que se produce luego de las 48 horas de
instalada la FA, mientras que otros señalan que se puede producir aún en una aurícula en la que pronto se
desarrollará una FA pero que aún se encuentra en ritmo sinusal.

La etiología del stroke isquémico en pacientes con FA se encuentra definitivamente relacionada con este
mecanismo embólico en solo el 50 a 75% de los casos. En el resto seguramente se encuentra relacionado a
enfermedad cerebrovascular, otras fuentes cardioembólicas o ateroma del arco aórtico. Cerca de la mitad
de los pacientes ancianos con FA sufren de hipertensión arterial crónica, que es conocida como un factor de
riesgo principal para la enfermedad cerebrovascular primaria. Cerca del 12% de los ancianos con FA tienen
estenosis carotídea, pero la frecuencia de la misma no es sustancialmente mayor que en los pacientes sin

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FA, lo que sugiere que la misma es un contribuyente de menor importancia en los strokes asociados a FA.

Los pacientes con FA paroxística tienen un riesgo similar de stroke que los pacientes con FA crónica. No se
ha demostrado un aumento del riesgo embólico, como sería esperable si el mecanismo embólico estuviera
relacionado con la recuperación de la función auricular mecánica con la consiguiente ruptura del trombo.

Los pacientes con FA secundaria a hipertiroidismo tienen un aumento de la frecuencia de embolia cerebral
(8-40%) en relación a los hipertiroideos en ritmo sinusal.

La FA aislada se define como aquella que ocurre en pacientes por debajo de los 60 años, que no tienen
enfermedades cardíacas o extracardíacas predisponentes. Un estudio longitudinal de la Clínica Mayo
demostró que estos pacientes tienen un riesgo de stroke de 0,5% por año.

Estratificación de riesgo tromboembólico

El riesgo de stroke isquémico en pacientes con FA está determinado por la presencia de cardiopatía
subyacente. La identificación del riesgo tromboembólico en las distintas subpoblaciones de pacientes con
FA resulta importante para establecer que pacientes se beneficiaran más de la terapia anticoagulante. Se
han establecido esquemas de estratificación teniendo en cuenta parámetros clínicos y ecocardiográficos.

Dentro de los factores de riesgo clínicos se destacan 5 principales:

- evento tromboembólico previo, con un riesgo relativo de 3,1.

- hipertensión arterial, con un riesgo relativo de 1,9.

- edad superior a 65 años, con un riesgo relativo de 1,4.

- diabetes mellitus.

- insuficiencia cardíaca.

Los predictores ecocardiográficos de riesgo tromboembólico en la FA son el aumento tamaño de la

aurícula izquierda (por encima de 45 mm) y la disfunción ventricular izquierda. El ecocardiograma
transesofágico (ETE) permite una mejor visualización de la aurícula izquierda y la orejuela. El ETE permite
determinar la presencia de trombos en la orejuela izquierda, densidades ecogénicas espontáneas
(ecocontraste espontáneo o humus) y una disminución de la velocidad del flujo en la orejuela izquierda en
pacientes con FA, hallazgos predictivos de riesgo tromboembólico sistémico.

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Stoddard y cols. evaluaron por ETE la frecuencia de trombos en la aurícula izquierda en 143 pacientes con
FA de menos de 3 días de duración. Veinte pacientes (14%) tenían trombos en la aurícula izquierda y 56
(39%) tenían ecocontraste espontáneo. Se produjó una embolia sistémica reciente en 24 pacientes, 5 de los
cuales tenían trombo auricular izquierdo documentado. Fatkin y cols. señalaron que se pueden producir
complicaciones tromboembólicas luego de la cardioversión en pacientes sin trombos identificables por ETE
antes de la misma, lo que fue confirmado en un estudio multicéntrico. Estos autores señalan la aparición de
ecocontraste espontáneo o su aumento a los 10 segundos de una cardioversión eléctrica exitosa en algunos
pacientes. Estos pacientes tendrían una contracción auricular alterada y frecuencias cardíacas más lentas
luego de la cardioversión. La contracción ventricular también podría verse afectada transitoriamente por la
cardioversión.

La anticoagulación oral con warfarina es muy efectiva para la reducción de strokes isquémicos en los
pacientes con FA. Cinco estudios clínicos randomizados demostraron una reducción cercana al 70% de
strokes isquémicos en los pacientes anticoagulados. El riesgo de sangrado mayor fue menor a 1% por año
en estos pacientes.

Los pacientes mayores de 75 años con FA constituyen el grupo con mayor riesgo de stroke, pero también el
grupo con mayor riesgo de hemorragia. Se debe monitorizar en forma frecuente el INR especialmente en
este grupo, manteniéndolo entre 2 y 3.

Se recomienda el uso de warfarina en los pacientes con FA que tengan por lo menos uno de los siguientes

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factores de riesgo a menos que tengan un riesgo de sangrado elevado: accidente isquémico transitorio,
stroke o embolia sistémica previa, edad mayor de 75 años, hipertensión arterial, disfunción ventricular
izquierda, válvula cardíaca protésica (mecánica o biológica) o enfermedad valvular mitral reumática. Se
utilizaran dosis de warfarina con el objetivo de lograr un INR entre 2 y 3. Los pacientes con FA aislada no se
benefician de la anticoagulación oral.

Los pacientes con edades entre 65 y 75 años sin factores de riesgo clínicos o ecocardiográficos pueden ser
tratados con ácido acetilsalicílico (AAS) en dosis de 325 mg/día. Estos pacientes deben ser seguidos
cuidadosamente para determinar la aparición de criterios de riesgo embólico (incluyendo una presión arterial
sistólica mayor de 160 mm de Hg) para iniciar la anticoagulación oral. Se puede recomendar también AAS
a los pacientes que no pueden ser anticoagulados con seguridad, aunque probablemente esto los
protegería más de los strokes no cardioembólicos que de los cardioembólicos.

Anticoagulación en la fibrilación auricular aguda

La incidencia de stroke no tiene relación con el tiempo de instalada la FA aguda o si se trata de una FA
intermitente o paroxística. Son los factores de riesgo ya descritos los que determinan el riesgo de stroke al
igual que en la FA crónica.

La embolia sistémica es la complicación más importante de la cardioversión. En un estudio prospectivo se

demostró una incidencia de 5,3% de embolias asociadas a cardioversión en pacientes no anticoagulados,
en comparación con 0,8% en el grupo anticoagulado.

El período de tiempo necesario de anticoagulación previo a la cardioversión no está claramente definido. Se

estima que un trombo fresco necesita cerca de 2 semanas para organizarse y adherirse a la pared auricular
de manera tal que no se fragmentaría cuando al restaurarse la contracción auricular. La función auricular
mecánica puede no restablecerse hasta 2 a 4 semanas luego de restaurado el ritmo sinusal luego de la
cardioversión. Se pueden formar trombos no adherentes con riesgo embólico en este período, por lo que la
anticoagulación debería continuarse durante por lo menos 4 semanas postcardioversión. La alta tasa de
recurrencia de FA luego de una cardioversión exitosa, aún bajo terapia antiarrítmica continuada, constituye
un argumento a favor de continuar la anticoagulación durante períodos de tiempo más prolongados (6
meses a 1 año).

No hay estudios clínicos que hallan investigado el riesgo de embolia en los pacientes con FA que han sido
sometidos a cardioversión farmacológica. Parece prudente seguir los mismos regímenes de anticoagulación
que los usados para la cardioversión eléctrica.

En un estudio Weigner y cols. con 357 pacientes con FA aguda de menos de 48 horas de duración, se
encontró que 250 revirtieron espontáneamente a ritmo sinusal y 107 fueron cardiovertidos farmacológica o
eléctricamente. Se reportaron 3 eventos embólicos con una incidencia cercana al 1%. Otro estudio de
Stoddard y cols. demostró la existencia de trombos en la aurícula izquierda en 14% de los pacientes con FA
aguda de menos de 3 días de duración.

Por otro lado, pueden ocurrir complicaciones embólicas luego de la cardioversión en pacientes con ETE
previo a la misma sin trombos en la aurícula izquierda. Como ya se señalo la disfunción auricular transitoria
(“stunning”) postcardioversión puede favorecer el desarrollo de ecocontraste espontáneo y la formación de
nuevos trombos. Por estas razones hay autores como Fatkin y cols. que recomiendan que todos los
pacientes con FA y criterios de riesgo embólico deberían recibir tratamiento anticoagulante en el momento y
luego de la cardioversión.

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En la FA de corta duración, de menos de 24 a 48 horas de evolución, se pueden adoptar 2 posibles

conductas:

- anticoagulación con heparina sódica o con heparinas de bajo peso molecular previo a la
cardioversión.

- no anticoagular dado el bajo riesgo de formación de trombos en la aurícula en este breve lapso de
tiempo.

En los pacientes con FA de más de 48 horas de duración o de duración desconocida se recomienda la

anticoagulación oral con warfarina durante 3 semanas con el objetivo de un INR entre 2 y 3, continuando

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posteriormente durante 4 semanas luego de la misma, lo que disminuiría la posibilidad de formación de

nuevos trombos en la orejuela de la aurícula izquieda si se demora la restauración de la contracción
mecánica y disminuiría la formación de trombos si la FA recurre poco después de la cardioversión. Los
agentes antiarrítmicos para restaurar el ritmo sinusal deben postergarse hasta que se logre la
anticoagulación, ya que la cardioversión farmacológica puede originar embolias sistémicas.

La anticoagulación más allá de las primeras 4 semanas está indicada solo si la FA es recurrente o en
presencia de otros factores como enfermedad valvular mitral, cardiomiopatía o historia de embolia previa.

Se ha propuesto el uso del ETE como forma de determinar un grupo de pacientes con FA de más de 2 días
de duración que no requieran una anticoagulación prolongada previa a la cardioversión. En el estudio
prospectivo ACUTE Trial (Assessment of Cardioversion Using Transesophageal Echocardiography), los
pacientes recibieron heparina intravenosa y posteriormente se realizó un ETE para determinar si
presentaban trombos auriculares. A los pacientes sin trombos se les practicó cardioversión eléctrica o
farmacológica y se continuó con warfarina durante 1 mes luego de la cardioversión. No se detectaron
eventos embólicos clínicos. A los pacientes con trombos se les administró warfarina durante 4 semanas y se
difirió la cardioversión. Esta propuesta sería una alternativa en los pacientes en los que se prefiera una
cardioversión más rápida, con disminución del riesgo de embolia y menor inestabilidad clínica que con la
terapia convencional.

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Anticoagulación en la cardioversión de emergencia

La cardioversión de emergencia se indica en los pacientes con FA con respuesta ventricular rápida que
determina la aparición de angina, insuficiencia cardíaca, hipotensión o síncope. En los pacientes con
insuficiencia cardíaca se produce un deterioro clínico rápido en las primeras horas luego de la instalación de
la arritmia, por lo que está indicada la cardioversión eléctrica o farmacológica urgente. El papel de la
anticoagulación en este contexto es controvertido, pero la terapia con heparina seguida de anticoagulación
oral de corta duración estaría indicada en los siguientes casos:

- pacientes con FA de pocos días de duración pero que desarrollan inestabilidad hemodinámica
aguda.

- pacientes con probabilidad de FA recurrente por la presencia de enfermedad valvular mitral.

- pacientes que presentan luego de la cardioversión ecocontraste espontáneo en la aurícula izquierda

o en la orejuela.

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Prevencion secundaria de stroke en pacientes con FA

El stroke en los pacientes con FA es debido habitualmente a embolia cardiogénica, pero en una minoría de
pacientes puede existir otro mecanismo. En los pacientes con stroke que no tenían una FA previamente
conocida, la misma puede ser consecuencia del infarto cerebral mediado por otros mecanismos.

El riesgo de stroke recurrente en las primeras 2 semanas es bajo en los pacientes con FA. Sin embargo, la
tasa de recurrencia de stroke es posteriormente elevada, excediendo el 10% por año. Los pacientes con
stroke agudo o accidente isquémico transitorio con FA, con o sin estenosis carotídea, se benefician de la
anticoagulación oral como prevención secundaria.

El punto controvertido es el momento de inicio de la anticoagulación. Se aconseja la realización de una

tomografía axial computada de cráneo con contraste para determinar al afectación de la barrera
hematoencefálica dado el riesgo mayor de infarto hemorrágico en los strokes de mecanismo
cardioembólico. Si se descarta esta situación podría comenzarse la anticoagulación oral después de 1 a 2
semanas en los pacientes con infarto cerebral, dependiendo de su tamaño, disminuyendo así el riesgo de
hemorragia cerebral secundaria.

Se puede realizar la profilaxis de la trombosis venosa profunda de miembros inferiores con heparina de bajo
peso molecular en bajas dosis en pacientes de riesgo con paresia de miembros inferiores.

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