LPEZ VIAS ANGEL EDUARDO ANATOMIA PATOLOGICA ARTERIOESCLEROSIS Es el engrosamiento de la pared arterial y su perdida de elasticidad.

Existen tres patrones generales : La arterioesclerosis afecta a las arterias pequeas y las arteriolas y pueden ocasionar una lesin isqumica distal. La esclerosis de la media de Monckeberg se caracteriza por unos depsitos clcicos en las arterias musculares que suelen darse en personas mayores de 50 aos.Su composicin puede experimentar una transformacin metaplasica en hueso. La ateroesclerosis . Se caracteriza por unas lesiones de la intima llamadas ateromas que sobresalen a la luz de los vasos. Cada placa ateromatosa corresponde a una lesin elevada con un ncleo amarillo y blando que esta integrado por lpidos, estas placas pueden romperse lo que puede provocar trombosis . Epidemiologia Generalizada en la mayor parte de los pases industrializados . Tiene una menor prevalencia mucho menor en amrica central y de sur. La mortalidad por la cardiopata isqumica en EUA figura entre las mas altas del mundo. La prevalencia de la ateroesclerosis entre las personas esta vinculada por varios factores de riesgo, uno de tipo constitucional y otros adquiridos . Factores de riesgo constitucionales: 1. La edad .-Entre los 40 y 60 aos la incidencia de infarto de miocardio se quintuplica. 2. Sexo.- Las mujeres pre menopasicas gozan de una proteccin relativa en comparacin con los hombres. Por lo cual es menos frecuente en mujeres si no existen otros factores como puede ser diabetes , hiperlipidemia o una hipertensin arterial. 3. Gentica.-Los antecedentes familiares constituyen un factor importante .La predisposicin suele ser multifactorial en relacin con la herencia de varios polimorfismos genticos . Factores de riesgo modificables 1. Hiperlipidemia.- Es un factor de riesgo fundamental para la ateroesclerosis .El principal componente del colesterol srico asociado a un mayor riesgo corresponde a las lipoprotenas de baja densidad LDL este es el tipo distribuido hacia los tejido perifricos. En cambio las lipoprotenas de alta densidad HDL lo movilizan desde los tejidos y lo transportan hacia el hgado para SECCION 03

LPEZ VIAS ANGEL EDUARDO ANATOMIA PATOLOGICA su excrecin para la bilis .El consumo elevado de colesterol y grasas saturadas incrementa las concentraciones plasmticas de colesterol. Las estatinas son un tipo de frmacos que reducen el colesterol al inhibir la hidroximetilglutaril-coenzima 2. Hipertensin es otro factor de riesgo en este caso influyen tanto los valores sistlicos como los diastlicos 3. Consumo de cigarrillos el consumo mantenido de una cajetilla diaria duplica la mortalidad por Cl 4. Diabetes mellitus causa hipercolesterolemia. Otros factores de riesgo Inflamacin .- La inflamacin esta presente durante todas las fases de la aterogenia y se encuentra profundamente vinculada a la formacin de placa ateroesclertica y su rotura. PATOGENIA DE LA ATEROESCLEROSIS La ateroesclerosis es una respuesta inflamatoria y cicatricial duradera de la pared arterial ante una lesin del endotelial. La progresin de la alteracin se debe a la interaccin de las lipoprotenas . La ateroesclerosis se produce a partir de los siguientes fenmenos patognicos: 1. Lesin endotelial que causa un aumento de la permeabilidad vascular, la adhesin de los leucocitos y una trombosis. 2. Acumulacin de lipoprotenas en la pared del vaso 3. Adhesin de los monocitos al endotelio seguida de la migracin y su transformacin en macrfagos y clulas espumosas en la intima. 4. Adhesin de plaquetas 5. Liberacin de factores desde plaquetas activadas y macrfagos , que provoca una captacin de clulas musculares lisas. 6. Proliferacin y liberacin de clulas musculares lisas y MEC 7. Acumulacin de lpidos a nivel extracelular. Lesin del Endotelio La perdida del endotelio debida a cualquier tipo de lesin da lugar a un engrosamiento de la intima. Las primeras lesiones comienzan en puntos cuyo endotelio se encuentra integro . Los factores que intervienen en la disfuncin de las clulas endoteliales al inicio de la ateroesclerosis son la hipertensin ,hiperlipidemia , toxinas contenidas en el cigarro pero las dos causas SECCION 03

LPEZ VIAS ANGEL EDUARDO ANATOMIA PATOLOGICA mas importantes de disfuncin endotelial hemodinmicos y la hipercolesterolemia. Trastornos hemodinmicos La importancia de la turbulencia hemodinmica en la aterogenia queda ejemplificada en la observacin de que las placas tienden a situarse en los orificios de las salidas de los vaso. Adems el flujo laminar no turbulento en el sistema vascular normal lleva a la induccin de genes endoteliales cuyo productos protegen contra la ateroesclerosis . son los trastornos

Lpidos Los lpidos siguen un transporte peculiar atreves del torrente circulatorio ligados a unas apoproteinas especificas. Las dislipoproteinas pueden derivar de mutaciones . Las alteraciones mas frecuentes de las lipoprotenas son: Aumento de la cantidad de colesterol Disminucin de la cantidad de colesterol HDL Ascenso de la cantidad de la lipoprotena La hiperlipidemia crnica puede perturbar directamente el funcionamiento de las clulas endoteliales al aumentar la produccin local de radicales libres del oxigeno estos ltimos son capaces de daar los tejidos y acelerar la degradacin del oxido ntrico , lo que atena su actividad vasodilatadora. Con la hiperlipidemia crnica las lipoprotenas se acumulan en la intima, estos lpidos resultan oxidados por la accin de los radicales libres del oxigeno generados por los macrfagos. Los macrfagos ingieren las LDL oxidasa para quedar acumulados en los fagocitos apartar de esto reciben el nombre de clulas espumosas. Las arteria elsticas de gran calibre (aorta, cartidas, iliacas) son las mas afectadas por la ateroesclerosis. El infarto de miocardio y cerebral , los aneurismas articos y las vasculopatas son las principales consecuencias de la ateroesclerosis. La evolucin depende del tamao de los vasos implicados , la estabilidad relativa de la propia placa y el grado de degeneracin de la pared arterial subyacente. Los vasos mas pequeos pueden quedar ocluidos poniendo en peligro la perfusin tisular. La placa rota puede mandar mbolos con las

SECCION 03

LPEZ VIAS ANGEL EDUARDO ANATOMIA PATOLOGICA partculas ateroesclerticas y provocar una obstruccin de los vasos distales y dar lugar a una trombosis. La destruccin de la pared vascular subyacente puede conducir a la formacin de un aneurisma. Estenosis ateroesclertica En las arterias pequeas las placas pueden ocluir a la luz de los vasos lo que provoca que se altere la circulacin y provocar una isquemia. La estenosis crnica restringe apreciablemente el flujo y la demanda empieza a superara la irrigacin recibida.. La oclusin mesentrica y la isquemia intestinal son consecuencia de la estenosis que reducen el flujo. Cambios sbitos en la placa La erosin de la placa y su rotura habitualmente van seguida de una trombosis vascular parcial completa que finaliza en un infarto tisular. Los cambios de la placa se pueden clasificar en tres grupos: Rotura/fisura.- Que deja al descubierto los constituyentes muy trombo gnicos de la placa Erosin/ulceracin que deja expuesta la sangre a la membrana basal su endotelial. Hemorragia en el ateroma que incrementa su volumen Los fenmenos que desencadenan los cambios bruscos en la configuracin de la placa y la trombosis correspondiente son complejos y abarca factores intrnsecos (estructura de la placa y su composicin) y factores extrnsecos (presin arterial o reactividad plaquetaria) . La rotura de una placa indica que no fue capaz de soportar las sobrecargas mecnicas ocasionadas por las fuerzas vasculares de cizallamiento. Resulta mas fcil que se rompan las placas que contienen grandes regiones de clulas espumosas y lpidos extracelulares. Tambin el casquete fibroso experimenta una remodelacin continua que es capaz de exponer la placa a sbitas modificaciones . El colgeno representa el principal componente estructural de esta porcin por lo tanto el balance entre su sntesis y degradacin influye sobre la perdurabilidad del casquete. En la placa ateroesclertica , el colgeno se produce fundamentalmente en las clulas musculares lisas , el recambio del colgeno esta bajo control de las metaloproteinas de la matriz (MMP). La inflamacin de la placa da lugar a un aumento neto de la degradacin del colgeno y reduce su sntesis lo que desestabiliza la integridad mecnica del casquete fibroso

SECCION 03