IPLab 4: Trastornos hemodinámicos Ésta es una fotografía macroscópica del

pulmón que demuestra congestión pulmonar

➔ Pulmón: congestión y edema aguda y edema. Un exudado espumoso llena
el bronquio (flecha).
Este varón de 69 años con diabetes mellitus
tipo II bien controlada presentaba dolor
abdominal superior e inferior torácico de
cuatro horas de duración y acompañado de
dificultad para respirar y diaforesis. Un
electrocardiograma reveló múltiples
contracciones ventriculares prematuras (PVC).
El curso hospitalario se caracterizó por edema
pulmonar recurrente y oliguria. El evento
terminal fue un paro cardíaco.
Los hallazgos significativos en el examen post
mortem fueron infartos de miocardio antiguos
y recientes y evidencia de insuficiencia Esta fotografía macroscópica muestra el
cardíaca congestiva. Los pulmones derecho e exudado espumoso que se extrae del tejido
izquierdo pesaban 950 gramos y 750 pulmonar.
gramos,respectivamente, y eran de color
marrón rojizo.

Esta es una microfotografía de pulmón de baja

potencia de este caso. La sección del pulmón
tiene un color rojo pálido que indica material
Ésta es una fotografía burda de los pulmones proteico dentro del pulmón.
que están dilatados y enrojecidos. La
coloración rojiza del tejido se debe a la
congestión. Se ve algo de tejido pulmonar
rosado normal en los bordes de los pulmones
(flechas).

Esta es una microfotografía de pulmón de

mayor aumento. El líquido del edema dentro
de los alvéolos es visible con este aumento
más alto (flechas). La pleura engrosada (1)
está a la izquierda.
Ésta es una microfotografía de mayor
aumento que muestra los alvéolos llenos de
edema en la parte derecha de esta sección
(flechas).
Esta microfotografía de alta resolución ilustra
el líquido del edema dentro de los alvéolos (1)
y la congestión (glóbulos rojos) en los
capilares alveolares (flechas).
Pulmón: congestión y edema
Nombra dos tipos de líquido para edema.
El edema inflamatorio tiene un mayor
contenido de proteínas (gravedad específica >
1.020) y se asocia con una reacción
inflamatoria.
El edema no inflamatorio es causado por
alteraciones en las fuerzas hemodinámicas a
través de la pared capilar (edema
hemodinámico).
Defina lo siguiente:
anasarca
Anasarca: severe and generalized edema
which includes marked swelling of the
subcutaneous tissues.
hydrothorax
Hidrotórax: acumulación de líquido en el
tórax.
hidropericardio
Hidropericardio: acumulación de líquido en el
saco pericárdico.
hidroperitoneo
Hidroperitoneo: acumulación de líquido en la
cavidad abdominal, también conocida como
ascitis.
¿Cuál es la causa más común de edema
pulmonar?
Insuficiencia cardíaca del lado izquierdo.
➔ Hígado: congestión pasiva crónica
Este hombre de 57 años fue hospitalizado con
una historia de tres meses de tos seca y
punzante, disnea y dolor en el pecho. Fue
diagnosticado con insuficiencia cardíaca
congestiva. No hubo evidencia de infarto de
miocardio, pero las funciones renales y
hepáticas disminuyeron. El paciente desarrolló
insuficiencia cardíaca congestiva refractaria e
insuficiencia renal. El índice cardíaco del
paciente fue marginal y fue clasificado como
cardiomiopatía congestiva. El paciente tuvo
una parada cardiorrespiratoria y falleció dos
meses después del ingreso.
En la autopsia los pulmones están
congestionados y edematosos con evidencia de
neumonía lobar. El corazón pesaba 540
gramos y mostraba entre un 75 y un 95% de
estenosis aterosclerótica de todas las arterias
coronarias principales. Los ventrículos
derecho e izquierdo estaban marcadamente
dilatados. Las paredes ventriculares eran Esta fotomicrografía de baja potencia del
extremadamente delgadas con áreas irregulares hígado demuestra un patrón ligeramente
de fibrosis subendocárdica. El hígado pesaba visible de congestión centrilobular en este
1630 gramos y mostraba la clásica "apariencia aumento.
de nuez moscada" de congestión hepática
pasiva crónica en la superficie cortada.

Esta es una fotomicrografía de mayor potencia

del hígado que demuestra un patrón lobulillar
acentuado con una mancha roja oscura que
Esta es una fotografía gruesa de un hígado que rodea las venas centrales en los lóbulos
demuestra congestión pasiva crónica. Nótese hepáticos (flechas).
la acentuación del patrón centrilobular
evidenciado por las áreas de tinción marrón
oscuro en este tejido.

Esta fotomicrografía de mayor potencia de los

lóbulos hepáticos muestra congestión y
acumulación de glóbulos rojos en los espacios
Esta es una vista más cercana de una sección
sinusoidales alrededor de la vena central.
cortada del hígado que demuestra el patrón de
Tenga en cuenta que alrededor de las tríadas
congestión pasiva crónica. Las regiones de las
portales (flechas) las células hepáticas son
venas centrales son rojas y el tejido hepático
bastante normales y no hay evidencia de
circundante es de color marrón tostado pálido.
congestión.
 moscada. Puede ver en la apariencia de la
superficie cortada de la nuez moscada (flecha)
por qué la congestión pasiva crónica del
hígado a veces se conoce como "hígado de
nuez moscada".

Esta es una fotomicrografía de alta potencia

de la vena central que ilustra la congestión y
cierta pérdida de células parenquimatosas
hepáticas. Un aumento leve en el tejido
conectivo alrededor de la vena central es
evidente en esta sección.
Esta es una fotografía gruesa de la superficie
cortada de un hígado con congestión pasiva
crónica (izquierda) en comparación con la
superficie cortada de una nuez moscada
(derecha).

Esta es una fotomicrografía de alta potencia

del hígado con varios macrófagos que están
distendidos con un pigmento marrón (flecha).
Estos macrófagos residentes (células de Congestion pasiva cronica
Kupffer) son parte del sistema
reticuloendotelial y normalmente recuben los
espacios sinusoidales en el hígado donde
fagocitan los glóbulos rojos que se acumulan,
y eventualmente mueren, en la región de la
vena central.

Hígado normal

Esta es una fotografía burda de una nuez

¿Cuál es la causa más común de congestión de las porciones lateral y posterior de la pared
pasiva crónica del hígado? ventricular izquierda hacia la base del corazón.
Insuficiencia cardíaca del lado derecho.
Además, la obstrucción de la vena cava
inferior o la vena hepática (generalmente
asociada con neoplasia y / o un estado
hipercoagulable que conduce a la trombosis)
puede causar congestión hepática
¿Por qué la región de la vena central se ve más
gravemente afectada por la congestión pasiva
crónica?
Esta es una fotografía gruesa del corazón de
La región de la vena central está más lejos de este caso que demuestra el trombo bien
la sangre arterial (oxigenada), por lo que esta formado (flecha) firmemente unido al
región tiene la tensión de oxígeno más baja de miocardio cerca del ápice del ventrículo
todos modos. Con la congestión y la estasis, izquierdo.
esta región de la vena central se vuelve
hipóxica, lo que resulta en atrofia y necrosis de
las células hepáticas. Las regiones periféricas
son hipóxidas pero desarrollan cambios grasos.
Por lo tanto, la región de la vena central de
color rojo oscuro, congestionada y necrótica
que está rodeada por un cambio graso amarillo
da la morfología que se denomina "hígado de
nuez moscada".

➔ Corazón: trombo mural Se trata de una fotomicrografía de baja

potencia del trombo (1) unido al miocardio
Esta mujer de 67 años fue trasladada al (2).
hospital desde un asilo de ancianos en estado
comatoso. Los hallazgos físicos en el examen
fueron compatibles con el infarto de tronco
encefálico. En el cuarto día de hospitalización,
un electrocardiograma reveló cambios
compatibles con el infarto de miocardio
anterior. El paciente permaneció en coma con
tetraplejia y expiró el día 16 del hospital.
El examen del cerebro reveló un infarto
extenso que involucra el mesencéfalo y el
cerebelo con oclusión completa de la mitad Esta fotomicrografía de mayor potencia
superior de la arteria basilar; también hubo muestra el borde entre el trombo de la derecha
aterosclerosis arterial coronaria extensa. Un (1) y el endocardio de la izquierda (2). Hay
aneurisma grande del ventrículo izquierdo una línea de células inflamatorias en esta
estaba presente; esto estaba lleno de trombo interfaz (flecha).
mural. También se encontró un infarto extenso
Se trata de una fotomicrografía de alta
potencia de la zona fronteriza entre el trombo
(1) y el endocardio (2). En esta región hay
menos inflamación en la zona fronteriza.
Esta fotomicrografía ilustra el efecto en capas
del trombo.
Esta es una fotomicrografía de mayor potencia
del trombo. Nótese las regiones pálidas que
contienen principalmente plaquetas (plaquetas
desgranuladas) con algo de fibrina (1), y las
áreas rojas que contienen glóbulos rojos,
algunos leucocitos y fibrina(2).
Esta fotomicrografía de alta potencia del
trombo demuestra más claramente los
componentes de las capas: las regiones pálidas
que contienen principalmente plaquetas
(plaquetas desgranuladas) con algo de fibrina
(1), y las áreas rojas que contienen glóbulos
rojos, algunos leucocitos y fibrina (2).
Corazón: Trombo mural
Corazón normal
¿Por qué se forman trombos murales en el
endocardio del corazón después de un infarto
de miocardio?
El infarto produjo necrosis e inflamación.
Además, la pared ventricular infartada es
acinética y/o discinética (protuberancias hacia
afuera durante la sístole). Por lo tanto, la
sangre en el ventrículo tiende a formar derecha, probablemente secundaria a esta
trombos en la superficie del endocardio ruptura. Las arterias coronarias mostraron
infarto. aterosclerosis moderada a severa en todo el
árbol coronario.
Enumere la secuencia de eventos que
conducen a la formación de trombos murales.
Las plaquetas se unen para dañar el endocardio
y liberan ADP, 5-HT, tromboxano y factor
plaquetario 4.
Esto resulta en el reclutamiento de más
plaquetas y más degranulación de plaquetas
con la activación de la cascada de coagulación.
La trombina se activa dando lugar a la
polimerización de la fibrina.
Esta es una fotografía gruesa de la arteria
Este proceso da como resultado el desarrollo
coronaria trombosada (flechas).
de un trombo plaquetario-fibrina.
¿Cuáles son las posibles secuelas de estos
trombos murales?
El material trombótico puede desprenderse e ir
al cerebro o al riñón (los dos sitios más
probables ya que reciben tanto flujo
sanguíneo) o a cualquier sistema arterial.

➔ Arteria coronaria: trombosis

Este hombre de 83 años desarrolló dolor en el
pecho. Había sido despertado la noche anterior Esta es una fotomicrografía de baja potencia
con un dolor sordo en el pecho que era de la arteria coronaria trombosada. El trombo
retroesternal e irradiaba a través de su espalda. (1) ocluye completamente el vaso. Nótese la
El dolor se asoció con sudoración, náuseas y estratificacióndel trombo . La tapa fibrosa se
vómitos y no pudo aliviarse con antiácidos. Se rompe (flecha) y hay hemorragia en la placa
negó a ir al médico, pero a la mañana siguiente aterosclerótica. Tenga en cuenta los cristales
desarrolló un fuerte dolor epigástrico y tuvo de colesterol en la placa.
varios episodios de taquicardia (150-160
latidos por minuto) y más tarde estancamiento
cardíaco. Tenía antecedentes de hipertensión y
diabetes.
En la autopsia el corazón pesaba 500 gramos.
Hubo infarto agudo de miocardio masivo
(aproximadamente 2 días de edad) que
involucró el ventrículo izquierdo posterior, el
tabique interventricular y el ventrículo derecho
desde el ápice hasta la base. El infarto fue
Esta es una fotomicrografía de mayor potencia
transmural, y hubo una pequeña ruptura en el
de la tapa fibrosa rota (flechas) con
área blanda del infarto en el ápice. Había 1200
hemorragia (1) en la placa aterosclerótica.
ml de sangre dentro de la cavidad pleural
Esta es otra fotomicrografía de alta potencia
de la tapa fibrosa rota (flechas) con
hemorragia (1) en la placa aterosclerótica.
Tenga en cuenta la presencia de cristales de
colesterol.
Esta es una fotomicrografía de alta potencia
de trombo unida a la pared del recipiente. Hay
una organización temprana del trombo
(flecha).
Esta es una fotomicrografía de mayor potencia
de trombo unida a la pared del recipiente.
Tenga en cuenta la organización temprana con
el crecimiento de fibroblastos y pequeños
vasos sanguíneos de la pared de la arteria
(flechas).
En esta fotomicrografía de baja potencia de
otra arteria coronaria de este paciente, un
trombo mural ha sido reorganizado. El trombo
mural ha sido invadido por el crecimiento de
fibroblastos y pequeños vasos sanguíneos de
la pared de la arteria. El material trombótico
ha sido fagocitado y eliminado por
macrófagos y es reemplazado por tejido
conectivo fibroso y vasos sanguíneos. Este
trombo reorganizado todavía compromete la
luz de este buque.
Esta es una fotomicrografía de mayor potencia
de la pared del vaso. La adventicia (1) y los
medios (2) contienen células inflamatorias. La
porción recanalizada del vaso está compuesta
de tejido conectivo fibroso y contiene
numerosos vasos sanguíneos pequeños. Hay
una pequeña área de hemorragia (flecha) en la
parte central de esta imagen.

Esta es una fotomicrografía de mayor potencia
de otra región de la pared del vaso. La
adventicia (1) y los medios (2) contienen
células inflamatorias. La porción recanalizada
del vaso (3) está compuesta de tejido
conectivo fibroso y contiene numerosos vasos
sanguíneos pequeños (flechas).
Esta es una fotomicrografía de alta potencia
de la superficie luminal de un recipiente
re-canalizado. Tenga en cuenta que la luz del
vaso está revestida por células endoteliales
(flechas).
¿Cuál es la causa más común de infarto agudo
de miocardio?
Oclusión trombótica de una arteria coronaria
en el sitio de una placa aterosclerótica. Por lo
general, hay ruptura de la tapa fibrosa con la
exposición de colágeno y la liberación de
material ateromatoso que inicia la trombosis.
¿Cuál es la fuente de los fibroblastos y las
células endoteliales que están presentes en la
organización de los trombos?
La organización de un trombo implica un
proceso similar a la respuesta de curación
normal. Primero hay inflamación con
macrófagos que fagocitan el material
trombótico. Luego, los fibroblastos y las
células endoteliales de la pared del vaso y el
vasorum vasa del vaso migran a material
trombótico. Este proceso da como resultado
una imagen similar al tejido de granulación en
una herida en cicatrización.
¿La recanalización de un trombo resulta en un
flujo sanguíneo normal al tejido?
Por lo general, no. La luz recanalizada no es
muy grande y para cuando se recanaliza el
trombo, el tejido suministrado por esa arteria
generalmente ya está muerto. Cualquier flujo
sanguíneo por este vaso ayudará a acelerar el
proceso de curación de heridas en el tejido
aguas abajo.
➔ Pulmon: tromboembolia
Este hombre de 67 años fue hospitalizado
debido a una extensa enfermedad
cardiovascular aterosclerótica. Después de la
cirugía, durante la cual se pasaron por alto
porciones enfermas de las arterias femorales,
desarrolló una embolización pulmonar masiva
y expiró.
En la autopsia, se encontraron trombos en las
venas femoral e ilíaca, así como en las arterias
pulmonares más grandes.
Esta es una fotografía gruesa de una sección
cortada del pulmón que demuestra
tromboémbolos en las arterias pulmonares
(flechas).
Esta es una fotografía gruesa del corazón con
la arteria pulmonar principal abierta. Nótese el
tromboémbolo que llena la arteria pulmonar
(flechas).
Esta es una fotografía gruesa de porciones de
músculo de las piernas, incluidas secciones de
las venas de las piernas. Tenga en cuenta que
las venas de las piernas contienen trombos
(flechas).
Esta es una fotomicrografía de pulmón de
baja potencia. Un trombo grande se aloja
en este punto de ramificación en la arteria
pulmonar. Tenga en cuenta la hemorragia
y la congestión en el parénquima
pulmonar circundante.
Se trata de una fotomicrografía de la pared de
la arteria pulmonar (1) que contiene el
tromboémbolo. En este caso, la pared de la
arteria se ve normal. Si se tratara de un
trombo en lugar de un tromboémbolo, se
esperaría ver algún daño en la pared de la
arteria que habría iniciado el trombo. Nótese
las líneas de Zahn en el tromboémbolo
(flechas).
Esta es una fotomicrografía de baja potencia
del pulmón infartado. El tejido está
congestionado y tiene una apariencia muy
suave debido a la necrosis de coagulación del
parénquima pulmonar. Todavía se pueden ver
los contornos de los alvéolos y las células que
componen los alvéolos, pero hay una pérdida
casi completa de núcleos a lo largo de esta
sección.

Esta es una fotografía gruesa de un testículo
infarto. Debido a la anatomía del suministro
de sangre al testículo, la torsión o los vasos
sanguíneos a menudo conduce a la oclusión
venosa (debido a la compresión de las venas
de paredes delgadas) pero no a la oclusión
arterial. Por lo tanto, la sangre todavía fluye
hacia el testículo, ¡pero no puede salir! Esto
conduce a la hipoxia y, finalmente, a la
necrosis hemorrágica.
Esta es una fotografía gruesa de la sección
cortada de los testículos de la imagen anterior.
El tejido está lleno de sangre.
Esta es una fotografía gruesa de un abdomen
abierto en la autopsia que demuestra asas de
intestino infarto (flecha). La oclusión vascular
puede conducir a la necrosis isquémica del
intestino. En este caso, una sección del
intestino se hernia a través de una banda
fibrosa de tejido conectivo y se estranguló, lo
que provocó necrosis isquémica.
Esta es una fotografía gruesa de la banda
fibrosa entre el útero y los tejidos adyacentes.
Este tejido cicatricial fibroso probablemente
sobra de una cirugía previa o una infección.
Un asa de intestino herniada a través de la
abertura producida por esta banda fibrosa y
quedó encarcelada dando lugar a la necrosis
isquémica vista en la imagen anterior.
Tromboembolo
¿Cuáles son las fuentes comunes de
tromboémbolos pulmonares?
Venas profundas grandes de la parte inferior de
las piernas: venas poplíteas, femorales e
ilíacas.
¿Cuáles son las secuelas clínicas de los
tromboémbolos pulmonares?
La mayoría (60-80%) tromboémbolos
pulmonares son clínicamente silenciosos. En el
resto de los casos, el tromboémbolo pulmonar
puede causar muerte súbita, cor pulmonale
agudo o crónico, infarto o hemorragia.
¿Qué es una embolia paradójica?
Cuando un émbolo venoso pasa a través de
una comunicación interauricular o
interventricular y entra en la circulación
sistémica.

➔ Pulmón y corazón: émbolos sépticos Esta es una fotografía gruesa de miocardio

con múltiples lesiones embólicas dispersas por
Esta hembra de 4 años sufrió quemaduras de
los ventrículos izquierdo y derecho.
segundo y tercer grado que involucraron
aproximadamente el cuarenta por ciento de la
superficie corporal. Posteriormente, desarrolló
septicemia secundaria a una infección de la
piel y murió en shock séptico el día 10 del
hospital. Los hemocultivos ante mortem
fueron positivos para Enterobacter aerogenes y
Staphylococcus aureus.
Los hallazgos postmortem incluyeron (1)
abscesos múltiples distribuidos difusamente
por todo el parénquima del pulmón y el
Esta fotomicrografía de baja potencia muestra
corazón, (2) neumonía lobulillar y (3)
una sección de pulmón a la izquierda y
congestión visceral.
miocardio a la derecha. Ambas piezas de
tejido tienen múltiples lesiones embólicas
vistas como áreas de tinción azul con
infiltración masiva de células inflamatorias
(flechas).

Esta fotografía gruesa de pulmón demuestra

microascesos debido a la embolización
séptica. Nótese las pequeñas lesiones de 2 a 3
mm dispersas por todo este tejido pulmonar
(flechas).

Se trata de una fotomicrografía de mayor

potencia de las lesiones focales en el pulmón
producidas por los émbolos sépticos. Tenga en
cuenta que estos están claramente demarcados
del tejido pulmonar circundante relativamente
normal.
Esta es una fotomicrografía de mayor potencia
de uno de estos abscesos sépticos que ilustra
las colonias de bacterias dentro de los
desechos celulares necróticos (flechas). Esto
es típico de un absceso.
Esta es una fotomicrografía de baja potencia
de miocardio con abscesos sépticos (flechas).
Esta es una fotomicrografía de mayor potencia
del absceso dentro del miocardio que ilustra
colonias de bacterias como el material de
tinción azul oscuro (flecha).
Esta es una fotomicrografía de alta potencia
de un absceso miocárdico teñido con una
tinción de Gram de tejido especial (Brown &
Brenn) para ilustrar las colonias de bacterias
en este tejido miocárdico (flechas).
¿Cuál es la causa más común de septicemia en
pacientes con quemaduras?
Pseudomona aeruginosa.
¿Qué factores dictan la ubicación de los
abscesos formados por émbolos sépticos?
Distribución del flujo sanguíneo aguas abajo
de la fuente de émbolos sépticos.
➔ Rinon: émbolos ateromatosos
Este varón de 71 años ingresó en el hospital
con gangrena seca del dedo grande izquierdo.
Posteriormente, se encontró que tenía un
adenocarcinoma mal diferenciado del lóbulo
superior izquierdo del pulmón. Desarrolló una
perforación de una úlcera duodenal con
peritonitis generalizada y murió cinco días
después del ingreso.
El examen grueso de la aorta reveló
aterosclerosis grave con una extensa
formación de trombos murales. Se observaron
infartos recientes en el bazo y en el riñón
izquierdo. Se observó un antiguo infarto de
miocardio posterior. La arteria ilíaca izquierda
también parecía estar casi totalmente ocluida.
Se observó un tumor de color marrón
blanquecino en la porción apical del lóbulo
superior izquierdo del pulmón con metástasis
en los ganglios linfáticos carial e hiliar.
Esta es una fotografía gruesa de la aorta de
este paciente abierta longitudinalmente con la
superficie luminal visible. Nótese la superficie
rugosa con ulceraciones y material trombótico
adherente. Hay una dilatación leve
(aneurisma) en la aorta distal justo en la
bifurcación con una acumulación de trombo.
Esta es una vista más cercana de la superficie
luminal de la aorta de la imagen anterior. La
superficie rugosa y ulcerada y el material
trombótico se pueden ver fácilmente en esta
imagen.
Esta es una fotomicrografía de baja potencia
del tejido renal. Se pueden identificar varios
vasos sanguíneos en la unión corticomedular
(flechas).
Esta fotomicrografía de mayor potencia de
una de las arterias arqueadas revela un émbolo
de colesterol. Observe el espacio en forma de
aguja (flecha) dentro de la luz de esta arteria
(flecha) que representa el espacio ocupado por
el cristal de colesterol que se disolvió durante
el procesamiento histológico.
Esta es otra vista de este vaso con un émbolo
aterosclerótico. Tenga en cuenta las
hendiduras de colesterol (1) y el material
trombótico (2) que ocluyen esta arteria.
Una arteria mesentérica también tenía un
émbolo aterosclerótico. Nuevamente observe
las hendiduras de colesterol y el material
trombótico que ocluyen esta arteria.
 ¿Qué otros tipos de material pueden embolizar
y causar problemas clínicos?
Probablemente el 99% de todos los émbolos
son tromboémbolos. Otros materiales que
pueden embolizar son: fragmentos de hueso o
médula ósea, grasa, células tumorales, cuerpos
extraños como balas y burbujas de aire o
nitrógeno.

Rinon: émbolos ateromatosos

Riñón normal

¿Cuál es la causa de los émbolos

ateromatosos?
Las placas ateroscleróticas ulceradas o
complejas se rompen y liberan colesterol y
otros materiales en el torrente sanguíneo. Estos
materiales se alojan en embarcaciones aguas
abajo. La ulceración o ruptura de las placas
ateroscleróticas es parte de la progresión
normal de la aterosclerosis.
¿Qué sucede cuando el material aterosclerótico
se embalizó?
Cuando la placa aterosclerótica rompe el
colágeno, los ésteres de colesterol y el material
necrótico se exponen al torrente sanguíneo.
Esto inicia la formación de trombos. Por lo
tanto, además de la embolización del
colesterol a los vasos distales, también se
inicia la trombosis y puede obstruir los vasos.