Alteraciones Electroliticas

FLUIDOTERAPIA Y ALTERACIONES ELECTROLTICAS
A continuacin, en este apartado trataremos sobre la utilizacin de la fluidoterapia para corregir alteraciones electrolticas. Las normas que se dan son eminenetemente prcticas, no profundizando excesivamente en conocimientos tericos.
SODIO
El sodio constituye el principal catin del lquido extracelular. Ingresa a nuestro organismo como integrante de la sal comn y como parte de algunos alimentos. La principal va de eliminacin e a travs de los riones, laconcentracin en la orina varia con la ingestin, en un individuo normal, el rin se adapta a la situacin del mediointerno, siendo capaz de variar la concentracin en la orina en forma muy amplia desde unos 10 mEq/l. hasta 300o 400 mEq/l., para mantener dentro de los lmites normales la concentracin del sodio en el medio interno. Una persona cuyo peso permanece invariable, ingiere diariamente unos 90 a 100 mEq de sodio y se excreta un valor equivalente. La transpiracin excesiva puede provocar prdidas de sodio del orden de 100 a 200 mEq por litro. La ingestin de dos gramos de sal comn son suficientes para mantener el equilibrio del sodio y del cloro, pero ordinariamente por la diversidad de alimentos ingeridos, la cantidad de sodio que ingresa a nuestro organismo flucta alrededor de 10 gramos diarios. En ausencia de enfermedad renal, los riones tienen el maravilloso poder de conservar sodio a pesar de existir una marcada disminucin de la ingesta y el balance salino normal puede ser mantenido con una pequea cantidad ingerida diariamente
Hipernatremia:
Etiologa: Las principales causas de hipernatremia pueden dividirse en tres categoras: a) Prdida de agua y sodio (en menor cuanta) ( hipovolmico ): prdidas extrarenales ( diarreas, vmitos, quemaduras ), renales ( diurticos osmticos, postobstrucin ). b) Prdida de agua (euvolemia): perdidas extrarrenales ( taquipnea, fiebre ), renales ( diabetes inspida ). c) Reposicin excesiva de sodio: sueros hipertnicos.
Servicio de Nefrologa
Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _______________________________________________________________________________ ___
Prdidas de sodio y agua (sodio corporal bajo)
Prdidas renales: (sodio en orina >20 mEq/L)
Prdidas de agua: (sodio corporal total normal)
Prdidas extrarenales: (sodio en orina <10 mEq/L) Prdidas renales: (sodio en orina variable) Prdidas extrarenales: (sodio en orina variable) Hiperaldosteronismo Sind.de Cushing Dilisis hipertnica Bicarbonato sdico
Diuresis osmtica Manitol Glucosa Urea Transpiracin excesiva Diarrea en nios Diabetes inspida nefrgena Diabetes inspida central Hipodipsia Prdidas insensibles: -cutneas y respiratorias
Adicin de sodio (sodio corporal alto) (sodio en orina >20 mEq/L)
Clnica: Se considera hipernatremia grave (asociada a una alta mortalidad) cuando el sodio en sangre supera los 160 mEq/l. de forma aguda. En las hipernatremias crnicas el umbral de gravedad puede aumentar debido a la produccin por parte del cerebro de osmoles idigenos que compensan en parte la tendencia a la hiperosmolalidad en sangre evitando la "deshidratacin cerebral". Los principales sntomas pertenecen a alteraciones del SNC (disminucin del nivel de conciencia, coma, convulsiones, etc..). Pueden aparecer hiperglicemia, hipocalcemia, hiperpotasemia y acidosis metablica.
Signos y sntomas de hipernatremia Disminucin de la conciencia. Irritabilidad. Convulsiones. Dficits focales neurolgicos. Espasticidad muscular.
Signos de depleccin de volumen. Fiebre. Nauseas y vmitos Respiracin dificultosa. Sed
Tratamiento: Es fundamental la reposicin hdrica mediante soluciones hipotnicas pobres en sodio. Se pueden seguir los siguientes pasos: (1) Determinar el estado de volemia del paciente.
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(2) Clasificar la hipernatremia segn su gravedad (leve o grave) y velocidad de instauracin (aguda o crnica). (3) Tratamiento: Frmula de clculo del dficit hdrico que corresponde a una determinada cifra de sodio en sangre: Dficit de agua = 06 x peso corporal x ((Sodio actual/Sodio deseado*) - 1 *Suele ser 140. Dicha frmula se podr emplear paar el traatmiento de las diferentes formas de hipernatremia aunque sobretodo est ms indicada en las hipernatremias hipovolmicas. (3.1) Hipernatremia hipovolmica: Corresponde a prdidas sobretodo de origen gastrointestinal. Se corrige la volemia calculando el dficit hdrico segn la frmula anterior. (3.2) Hipernatremia hipervolmica: Suele ser de origen iatrognico, debe evitarse la administracin de sueros con sodio, y sustituirlos por otros sin contenido salino. (3.3) Hipernatremia euvolmica: Aparece en las diabetes inspidas. El tratamiento en estos casos, junto a la administracin de sueros sin contenido salino ser la administracin de vasopresina. Dicho frmaco se puede administrar intravenosa a una dosis de 03 a 04 microgramos/kgr de peso cada 12 horas diluidas en 50 ml de suero fisiolgico. (4) Eligir la fluidoterapia ms adecuada: En este caso utilizaremos sueros hipotnicos pobres en sodio. - Levulosas 5%, Dextrosa 5% y Glucosados 5%. En aquellas hipernatremias que cursan con un defecto importante del volumen extracelular e inestabilidad hemodinmica (como ocurre por ejemplo en la deshidratacin por hiperglucemia) se recomienda recuperar en primer lugar la estabilidad hemodinmica con infusin de Suero Fisiolgico para posteriormente tratar la hipernatremia con sueros hipotnicos. (5) Determinar la velocidad de infusin de esta fluidoterapia. (5.1.) Hipernatremia aguda: Debe corregirse la hipernatremia de forma rpida, en un perodo de pocas horas.
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(5.2.) Hipernatremia crnica: La correccin de la hipernatremia debe hacerse de forma ms gradual debido a la produccin de osmoles idigenos en el cerebro (si disminuimos muy bruscamente la osmolalidad de la sangre podemos producir edema cerebral). El tiempo total no debe ser menor de 48 horas. La velocidad recomendada de reduccin de la hipernatremia es de 2 mEq/hora. Otros recomiendan no exceder el ritmo de correccin de 12 mEq/l/dia. De todas formas, es ms importante controlar la evolucin de la osmolalidad.
FLUIDOTERAPIA FLUIDOTERAPIA ALT. ELECTROLITICAS
Osm alta
CORRECCION RAPIDA
Osm alta Osm baja
Osm alta EDEMA CEREBRAL
Debe monitorizarse la osmolaridad y evitar oscilaciones bruscas. Habitualmente la hipernetremia suele ser hipovolmica y por una mayor prdida de agua que de electrolitos (por ejemplo orinas hipotnicas). Ahora bien nunca puede descartarse cierto dficit de sodio. (6) Control del paciente: Los controles se realizarn el primer da cada 6-8 horas, luego cada 12 horas y finalmente cada 24 horas segn la evolucin delpaciente. Los controles sern de ionograma y osmolalidad.
Hiponatremia:
Pseudohiponatremias:
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Es fundamental tener en cuenta la existencia de pseudohiponatremias Hiperglucemia- El sodio en plasma disminuye 1'6 mEq/l por cada 100 mgrs de glucosa por encima del nivel normal. Hiperlipidemia- Una elevacin de 46 gr por litro disminuye la natremia en 1 mEq/l. Hiperproteinemia- Una elevacin de 10 gr por litro dismunuye la natremia en 1 mEq/l En resumen, las causas de pesudohiponatremia son las siguientes desde el punto de vista fisiopatolgico Aumento de la porcin no acuosa del plasma (paraproteinemia, hiperlipidemia). Aumento de sustancias osmticamente activas (hiperglucemia, administracin de manitol o de glicina) Una vez descartadas las pseudohiponatremias, es muy importante intentar determinar el estado de hidratacin del paciente, as como la existencia de un aumento, descenso o normalidad del sodio corporal. Etiologa: Fisiopatolgicamente pueden dividirse en: a) Dficit de agua corporal total y mayor dficit de sodio (Depleccin del vol. de LEC): prdidas extrarenales ( vmitos, diarreas, tercer espacio ), renales ( diurticos osmticos, nefritis pierde sal, dficit de mineralcorticoides ). b) Exceso de agua corporal total (Exceso moderado del vol. de LEC -sin edema-): diurticos, hipotiroidismo, dficit de glucocorticoides, dorgas, dolor, SIADH. c) Exceso de sodio corporal total y mayor exceso de agua (Exceso del vol. de LEC edema-): Insuficiencia cardaca, cirrosis, sindrome nefrtico, IRC, IRA. Las causas de hiponatremia son las siguientes Segn el volumen corporal y las prdidas de sodio urinarias:
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Dficit de agua corporal y mayor de sodio: (Depleccin de volumen del LEC)
Prdidas renales: (concentracin urinaria de sodio >20 mEq/L)
Prdidas extrarenales (concentracin urinaria de sodio <10 mEq/L)
Exceso de diurticos Deficiencia de mineralcorti. Nefritis pierde sal Bicarbonaturia (A.T.R.) Cetonuria Diuresis osmtica (urea, manitol, glucosa) Vmitos Diarreas Quemaduras Tercer espacio Pancreatitis Peritonitis Traumatismos
Exceso de agua corporal total: (Exceso moderado del volumen del LEC -sin edema-)
Exceso de sodio corporal total y mayor exceso de agua corporal total (exceso del LEC -edema-)
Deficiencia en glucocortic. Hipotiroidismo Dolor Stress emocional Frmacos SIADH (concentracin urinaria de sodio >20 mEq/L) Sind. nefrtico Cirrosis Insuficiencia cardaca (concentracin urinaria de sodio <10 mEq/L) Insuficiencia renal (concentracin urinaria de sodio >20 mEq/L)
Existen ciertas diferencias entre las diferentes situaciones de hiponatremia (segn la cantidad de sodio corporal)
Sodio corporal Potasio s. Bicarbonato s. BUN Creatinina s. BUN/Creat. s. Acido rico Disminuido Bajo Alto/Bajo Alto Aumentada >10 Aumentado Aumentado Bajo/Normal Normal Alto/Normal Aumentada ligeram. >10 (frec.) Aumentado Normal Normal Normal Bajo Normal <10 Disminuido
Sndrome de secrecin inadecuada de ADH: Dedicamos un apartdo al SIADH ,debido a que es un proceso que se ve en el contexto del ingreso hospitalario, y puede ser ignorado, teniendo importantes implicaciones terapeticas.
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El concepto es una concentracin de la orina mayor de la esperada, dada la dilucin que existe en la sangre (es como si el rin concentrase la orina a pesar de existir un exceso de agua -absoluto o relativo- en plasma). El diagnstico es muy difcil, aunque se han propuesto diversos criterios. Los criterios de diagnstico del SIADH son los siguientes: Hiponatremia e hiposmolalidad. Euvolemia. Orina diluida menos que el nivel mximo de dilucin (> 200 mOsm/kgr) u orina diluida ms de lo esperado por la osmolalidad en plasma.. Funcin renal, cardaca, hep.atica, suprarrenal, pituitaria y tiroidea normal. Ausencia de drogas antidiurticas. Ausencia de un stress emocional fsico o psquico. Sodio en orina > 20 mEq/L (aunque puede ser menor si la ingesta es escasa). Evidentemente es necesario la medicin de los niveles de ADH y relacionarlos con la osmolalidad en sangre para comprobar si existe un aumento. Dicho aumento no siempre aparecer debido a que existen sustancias que actan como la ADH y no se detectan (sobretodo en las neoplasias). Respecto a la etiologa, el origen puede ser por: Neoplasias: pulmn, duodeno, pancreas y linfoma Patologas pulmonares: neumona, abceso, tuberculosis, aspergillosis, insuficiencia respiratoria y utilizacin de PEEP Patologas del SNC: neoplasias, encefalitis, meningitis, abcesos, traumatismos, sndrome de Guilln-Barr, hemorragia subdural o subaracnoidea, porfiria intermitente aguda, psicosis aguda y accidente cerebrovascular. Las drogas que pueden producir hiponatremia por mecanismos en los que est involucrada la ADH son las siguientes: Anlogos de la ADH: Vasopresina, Oxytocina. Aumento de la liberacin de ADH: Clorpropamida, Clofibrato, Carbamazepina, Vincristina, Nicotina, Narcticos, Antipsicticos y antidepresivos. Aumento de la accin de la ADH:Clorpropamida, Ciclofosfamida y AINE. El tratamiento es el de una hiponatremia por exceso moderado de volumen corporal, con lo cual se debe restringir el aporte de lquidos (para evitar el empeoramiento de la hiponatremia), y antagonizar los efectos del ADH (Demeclociclina). Restriccin del consumo de agua (500 ml/dia). Demeclociclina. Aporte de sodio en soluciones hiperosmolares (en poco volumen), si la hiponatremia es sintomtica o severa (<125 mEq/l)..
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Drogas asociadas a la hiponatremia: Anlogos de la ADH: Oxitocina y vasopresina. Drogas que aumentan la secrecin de ADH: Clorpropamida, Clorfibrato, Carbamazepina, Vincristina, Nicotina, Narcticos, Antidepresivos u otras dorgas antipsicticas, y la Ifosfamida. Drogas que potencian la accin renal de la hormona antidiuretica: Clorpropamida, Ciclofosfamida, AINEs y el Acetoaminofeno. Drogas que producen hiponatremia por un mecanismo desconocido: Haloperidol, Flupenazina, Amitriptilina, Tioridazina y Fluoxetina. Hiponatremia postoperatoria: Factores que pueden intervenir: Aumento de la vasopresina (depleccin de volumen, naseas, estimulacin quirrgica y dolor). Disminucin de la excrecin de agua (caida del filtrado glomerular, depleccin de volumen e hipotensin). Uso de lquidos hipotnicos (intravenosos o por irrigacin). Drogas (narcticos o diurticos). El manejo habitualmente pasa por emplear sueros normotnicos y evitar balances positivos de agua. Clnica: Predomina la sintomatologa del SNC (anorexia, nauseas, vmitos, cefaleas, letargia, convulsiones y coma) derivada de la aparicin de edema cerebral por la hiposmolalidad de la sangre. Los niveles de seguridad vienen determinados ms adelante. Tratamiento: (1) Determinar el tiempo de desarrollo de la hipernatremia: aguda o crnica (>48 horas). (2) Gravedad de la hiponatremia y presencia o no de sntomas: Se considera grave cuando la natremia es de <115 mEq/l (siendo el nivel de seguridad de 120 mEq/ml) y hay sntomas de afectacin neurolgica importante (letargia y coma). (3) Determinar el estado de volemia del paciente: Hiper, normo o hipovolmico.
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(4) Clasificar la hiponatremia: (4.1) Determinar el exceso de agua o dficit de sodio (sobretodo en las hipervolmicas e hipovolmicas). (4.1.1) Exceso de agua: Determinar el exceso de ACT B = ( Sodio plasmtico actual / Sodio plasmtico deseado ) x ACT Exceso de agua = ACT - B.(en litros) (4.1.2) Dficit de sodio: mEq/l de sodio que faltan = C = Sodio plasmtico deseado - Sodio plasmtico actual Dficit total de sodio = ACT x C (5) Hiponatremia asintomtica: Suele ser leve (120-125 mEq/l) y no requiere medidas de correccin rpida. (5.2) Tratamiento de la hiponatremia: El tratamiento depender del tipo de hiponatremia: (5.2.1) En caso de pacientes con exceso de agua: En este apartado entraran fundamentalmente las hiponatremias con exceso de agua y de sodio como ocurre en la insuficiencia cardaca. Instaurar tratamiento diurtico con Furosemida intravenosa (250 mgrs en 250 ml de suero fisiolgico) controlando la cantidad de diuresis. Este es el tratamiento fundamental para intentar eliminar el exceso de agua. Se restrinje el consumo de agua va oral a 1000 ml/dia mximo. En caso de producirse una diuresis demasiado excesiva, para evitar una prdida de lquido mayor de la deseada reinfundiramos al paciente la cantidad suficiente de fluidoterapia (en forma de suero fisiolgico) como para controlar el balance. Se puede aadir ClNa a la fluidoterapia si existe dficit de sodio, procurando compensar las prdidas por orina. Para determinar la cantidad nos guiaramos por el ionograma en orina. Asimismo, es recomendable controlar prdidas de potasio. La reposicin de las prdidas de sodio que seproducen por orina, permiten mantener los niveles adecuados de sodio. Por ejemplo, si un paciente presenta hiponatremia con edemas y congestin pulmonar y se observa hiponatremia sin que en la historia hayan datos a favor de un dficit de sodio, el
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tratamiento ser realizar un balance negativo de sodio mediante una perfusin de furosemida, dejando una fluidoterapia para reponer las prdidas de sodio que se producen por orina. Para calcular el balance negativo, aplicaremos la frmula (4.1.1). (5.2.2) En caso de dficit de sodio: En este apartado se incluiran fundamentalmente las hiponatremias con dficit de sodio y de lquido extracelular (por ejemplo en las diarreas, insuficiencias suprarrenales, uso crnico de diurticos, etc...), aunque en determinadas ocasiones tambin pueden incluirse algunas de las que cursan con exceso de agua. Se reinfunde el dficit de sodio calculado por la frmula, en forma fundamentalmente de suero fisiolgico. El volumen vendr determinado por las posibles entradas y salidas. Para ello se calcula el balance del paciente teniendo en cuenta las prdidas insensibles, la diuresis, la ingesta de lquido y las entradas por frmacos. . Una vez calculado el volumen de fluidoterapia necesario para hacer un balance positivo (alrededor de 1000 ml aproximadamente) y la cantidad de sodio necesaria para reponer el dficit, se pauta la fluidoterapia con Suero Fisiolgico. Puede ser suficiente con un suero de 500 ml 1000 ml, al que aadiramos el nmero de ampollas necesarias para conseguir los miliequivalentes de sodio deseados (teniendo en cuenta que cada ampolla de 20 ml de ClNa al 20% lleva 60 mEq ). Sila solucin se hace hiperosmolar requerir una via central. Por ejemplo. si un paciente presenta hiponatremia despus de un tratamiento diurtico y una restriccin de la ingesta de sodio, el tratamiento ser recuperar ese dficit de sodioadministrndoselo en un volumen determinado segn est el paciente deshidratado o no. Para ello, habremos calculado primero el dficit de sodio mediante la frmula (4.1.2). (5.2.3) En caso de que existan ambos componentes: Se pueden utilizar ambos tratamientos, es decir, iniciar una perfusin de Furosemida y a la vez infundir una fluidoterapia para realizar un balance positivo de sodio. En estos casos, hay que determinar de forma frecuente ionogramas en sangre debido a que se puede corregir de forma rpida el sodio con el consiguiente peligro. (5.2.4) En caso de que exista un exceso de agua respecto al sodio. En este apartado se incluye el SIADH que cursa con normovolemia pero con una hiponatremia por exceso relativo de agua respecto al sodio. El tratamiento se ha desarrollado en el partado correspondiente.
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(6) Hiponatremia sintomtica: En este tipo de hiponatremias, lo fundamental es alcanzar cuanto antes el nivel de seguridad. (6.1) Alcanzar el nivel de seguridad. En una hiponatremia sintomtica, hay que desplazar la hiponatremia al nivel de seguridad lo ms rpido posible. Esto puede conseguirse mediante la infusin de sodio, calculando reviamente la cantidad de sodio necesaria para pasar del sodio actual al nivel de seguridad. Realmente aqu lo importante es administrar el sodio, administrndolo en un volumen mayor o menor segn la presencia de exceso o no de agua corporal. Habitualmente un aumento de 6 a 8 mEq/l del Sodio sule ser suficiente para hacer remitir los sntomas. Ampollas de cloruro sodico al 20 % (34 mEq de sodio/ml) en 100 250 ml de Suero fisiolgico en perfusin si existe exceso de agua corporal, o ms diluidas en 500 1000 ml de Suero fisiolgico si existe un dficit de agua corporal. La correccin debe ser seguida mediante ionogramas en sangre (cada 6-8 horas) o cuando se haya infundido ya el dficit de sodio. (6.2) Tratamiento de la hiponatremia cuando ceden los sntomas: Ser el mismo que el considerado en el apartado (5.2). (7) Tiempo de recuperacin: Es fundamental conseguir el mnimo de seguridad (120 meq/l) con cierta rapidez (recomiendan entre 6 y 12 horas). Una vez alcanzado el lmite de seguridad la recuperacin de la natremia debe ser ms lenta para evitar la aparicin del sndrome de desmielinizacin osmtico (myelinolisis pontina y extrapontina). La aparicin de este sndrome es ms frecuente en presencia de: Hiponatremia crnica. Correccin importante >15 a 25 mEq/l. Correccin rapida >1 a 2 mEq/l por hora. Presencia de enfermedad severa (desnutricin, neoplasia, alcoholismo o hipoxia)
El tiempo de correcin en general no debe ser menor de 48 horas. Se aconseja no aumentar la natremia ms de 1'5 a 2 mEq/l por hora ni ms de 15 mEq/l en 24 a 48 horas. Otros estudios recomiendan no pasar de una correccin de 20 mEq/l en 24 horas.
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FLUIDOTERAPIA FLUIDOTERAPIA ALT ELECTROLITICAS
Osm baja
CORRECCION RAPIDA
Osm baja Osm alta
Osm baja MIELINOLISIS PONTINA
(8) Control del paciente: Es recomendable hacer exploraciones neurolgicas elementales y una valoracin del estado de la volemia con cierta frecuencia (dos veces al dia) y solicitar un control analtico a las 6 horas de iniciar la recuperacin. Si vemos que el ritmo de recuperacin es adecuado podemos volver a solicitar un control analtico a las 12 horas del primero. Es fundamental controlar adems de los niveles de sodio, la osmolalidad en sangre. Se puede solicitar un ionograma en orina para determinar la cantidad de sodio eliminada en 24 horas. (9) Tratamiento etiolgico de la hiponatremia: El abanico de causas es muy amplio y muchas de ellas requiere un tratamiento especfico (SIADH, cirrosis, fallo cardaco, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, etc...).
CUADRO RESUMEN Hiponatremia hipotnica hipovolmica Prdida mayor de sodio que de agua Reposicin de sodio y agua Hiponatremia Hiponatremia hipotnica hipotnica hipervolmica normovolmica Exceso de agua (con Exceso de agua posible exceso de sodio) Eliminacin del exceso Restriccin de agua de agua
Mecanismos
Medidas fundamentales
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Otras medidas
Suero Fisiolgico
Diurticos
Demeclociclina
POTASIO
El potasio constituye uno de los cationes ms importantes del espacio intracelular, desempea un importante papel en la contraccin muscular, en la conduccin de los impulsos nerviosos, en la accin enzimtica y en la funcin de la membrana celular. La excitabilidad del miocardio, la conduccin del ritmo, se hallan estrechamente vinculadas con la concentracin de este catin en el lquido extracelular. El rin no tiene la capacidad de balancear una ingestin baja de potasio con una excrecin disminuida del mismo, como sucede con el sodio. La ausencia de ingestin de potasio, se manifiesta en pocos das con sntomas de hipopotasemia, prcticamente todos los alimentos, a excepcin de los hidratos de carbono y las grasas, contienen cantidades apreciables de potasio. El potasio juega un papel importante en el control del volumen de los lquidos dentro de la clula, en igual forma tiene la funcin de controlar la concentracin del in hidrgeno. Cuando el potasio sale de la clula, ingresan sodio e hidrgeno, la relacin habitual es de tres ines de potasio por dos de sodio y uno de hidrgeno.
Hiperpotasemia:
Etiologa: a) Distribucin anormal: acidosis, hemolisis intravascular, rabdomiolisis, dficit de insulina. b) Aporte excesivo: suplementos orales o intravenosos. c) Defecto en la excrecin renal. insuficiencia renal, acidosis tubular renal ( tipo IV ).
Distribucin anormal: Deficiencia de insulina. Infusin de arginina. Fiperglucemia (diabetes). Succinilcolina. Hiperosmolaridad (manitol, suero Intoxicacin por digital. salino hipertnico). Intoxicacin por fluor. Aporte excesivo: Exgeno: Potasio oral. Sustitutos del cloruro sdico. Suplementos intravenosos. Transfusiones de sangre.
Beta-bloqueantes no selectivos. Acidosis. Ejercicio. Parlisis peridica hiperkalimica.
Endgeno: Rabdomiolisis. Hemolisis intravascular. Ejercicio severo. Hematoma. Sangrado gastrointestinal.
Catabolismo aumentado. Quemaduras. Quimioterapia antineoplsica
Causas renales: Insuficiencia renal (IRA o IRC). Insuficiencia suprarrenal. Dficit de aldosterona (hipoaldosteronismo). Disminucin del aporte de sodio y flujo al tbulo distal. _______________________________________________________________________________ ___ - 13 -
Defecto en la secrecin tubular de potasio (nefropata obstructiva, enfermedad de clulas falciformes, trasplante renal, amiloidosis, LES y nefropatas tbulointersticiales). Defecto en la secrecin depotasio inducida por drogas (espironolactona, triamtereno, amilorida, ciclosporina) Pseudohipoaldosteronismo. Hipoaldosteronismo Adisson Hipoaldosteronismo hiporreninmico
Drogas
Pseudohipoaldosteronismo.
Insuf. suprarrenal primaria Nefropata diabtica Nefropatas intersticiales. Insuficiencia rena crnica moderada. Espironolactona. amilorida. Triamtereno. Insensibilidad del tbulo a la aldosterona.
Frmacos productores de hiperpotasemia.

Redistribucin Manitol Glicerol Beta-bloqueantes. Arginina HCl. Succinil colina Digitlicos Aporte Suplementos. Sales potsicas. Penicilina. Disminucin de la eliminacin. AINEs IECAs Heparina Ciclosporina Espironolactona. Triamtereno. Amilorida. Trimetropin.
Pseudohiperpotasemias: Pueden aparecer pseudohiperpotasemias en los siguientes casos: - Hemlisis de la muestra enviada al laboratorio. - Trombocitosis o leucocitosis. Clnica: Las manifestaciones ms evidentes son las musculares (debilidad,hipotona generalizada, parlisis flcida) siendo las ms peligrosas las cardacas. Otras manifestaciones son las gastrointestinales (nauseas, vmitos e leo paraltico). Manifestaciones electrocardiogrficas segn potasio en sangre.
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Potasio (mEq/l) 7 8 9 10
Efectos electrocardiogrficos Aumento onda T Intrvalo PR aumentado y depresin del segmento ST Bloqueo intraventricular Fibrilacin ventricular
FLUIDOTERAPIA FLUIDOTERAPIA FLUIDOTERAPIA ALT. ELECTROLITICAS
Hiperpotasemia
Tratamiento: (1) Las medidas que pueden utilizarse en caso de hiperpotasemia pueden dividirse segn su mecanismo de accin: (1.1) Eliminacin: - Hemodilisis: Comienza la accin a los pocos minutos de iniciarse. Es la medida ms eficaz pero tambin la ms agresiva. La sangre se pone en contacto a travs de una membrana permeable con un lquido de dilisis cuya concentracin de potasio por litro podemos modificar segn las necesidades. La dilisis peritoneral puede ser ms lenta a la hora de tratar una hiperkaliemia. - Resinas de intercambio inico: Intercambian potasio forzando su eliminacin intestinal. Pueden administrarse via oral o anal. La forma oral comienza la accin a las dos horas durando su efecto alrededor de 4 a 6 horas. Dosis: 20 a 40 gramos.
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La forma anal se administra en forma de enema rectal.Comienza la accin a los 60 minutos y su duracin es de 4 a 6 horas. Dosis: 40 a 100 gramos, diludos en 250 ml de Levulosa 5%. - Diurticos potentes (de asa ): Comienzo de la accin en menos de una hora. Fuerza la eliminacin renal de potasio (por ello es menos eficaz en presencia de insuficiencia renal avanzada -<25 ml/min de FGR-) Duracin de la accin de unas pocas horas. Dosis: Depende de la respuesta diurtica. Podemos empezar con 1 ampolla intravenosa de 20 mgrs. y si existe buena respuesta pasar a perfusin continua (250 mgrs en 250 ml de SF). Es fundamental que el paciente tenga una adecuada volemia. (1.2) Redistribucin: - Bicarbonato sdico: Comienza a actuar a los 15 o 30 minutos. Introduce potasio en la clula al forzar a esta a expulsar hidrogeniones a la sangre para compensar la alcalosis. Duracin de la accin alrededor de 2 horas. Dosis: de 1 a 2 frascos de 250 ml de Bicarbonato 1/6 Molar (aproximdamente de 50 a 100 mEq). - Glucosa ms insulina: Comienza a actuar a los 30 minutos. Introduce potasio en la clula al ser arrastrado por la glucosa cuando sta penetra en la clula gracias a la insulina. Duracin de la accin alrededor de 4 a 6 horas. Dosis: 500 ml de Glucosado o Dextrosa al 30% con 15 a 25 UI de insulina rpida (por ejemplo Velosuln). es conveniente realizarcontroles de glucemia rpida, al menos cada 24 horas. Existen variaciones segn autores en la cantidad de insulina rpia que se infunde, habitualmente suelen ser 1 U de Velosulin por cada 10 gr de glucosa. - Beta-2-agonistas: Comienza la accin a los 15 o 30 min. Introduce el potasio en las clulas sobretodo del msculo e hgado mediante la actuacin sobre receptores beta-2. Duracin de la accin de 2 a 3 horas. Dosis: Depende de los frmacos utilizados. Salbutamol: 1 ampolla en 100 cc de Dextrosa 5% a pasar en 10 a 15 min. Albuterol: 05 mgr en 100 ml de Dextrosa 5% cada 10-15 minutos.
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Alcalinizar (baja [H+] H+ Glucosa + insulina
K+ Bomba K+/H+ K+ insulina CELULA K+
Salbutamol
Receptor Beta
(1.3) Antagonizar los efectos a nivel de membrana: - Calcio: Comienza a actuar en menos de 5 minutos. Estabiliza la membrana de los miocitos frente al potasio, aumentando el umbral de "irritabilidad". Duracin de la accin de 30 a 60 minutos. Dosis: 1 a 2 ampollas de Gluconato clcico al 10% de 10 ml. endovenosas directas. (2) Orden en la utilizacin de las diferentes medidas: La utilizacin de unas medidas u otras depender de la gravedad de la hiperpotasemia: - Hiperpotasemia leve (5'5-6'5mEq/l) Restriccin de potasio en la dieta. Resinas de intercambio inico. Diurticos. - Hiperpotasemia moderada (6'5-7'5 mEq/l) Medidas anteriores. Bicarbonato sdico. Glucosa ms insulina. Beta dos agonistas. - Hiperpotasemias graves (>7'5 mEq/l) Medidas anteriores. Gluconato clcico. Dilisis.
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Cuando es diagnosticada una hiperpotasemia si esta es moderada se recomienda realizar un ECG para descartar la presencia de arritmias y determinar el grado de repercusin. Por otro lado hay que tener en cuenta que existen pacientes con una mayor susceptibilidad a la hiperpotasemia ( consumo de digital y presencia de hipoxia o acidosis). (3) Tratamiento etiolgico de las hiperpotasemias:
Hiperpotasemia iatrgena Hipoaldosteronismo hiporreninmico Pseudohipoaldosteronismo Suspender frmaco causante 9-alfa-fluor-hidrocortisona (Astonin) a una dosis que vara entre 005 a 02 mgr/da. Suplementos de sodio. Bicarbonato sdico. Restriccin de potasio en la dieta. Diurticos. Bicarbonato sdico. Restriccin de potasio en la dieta
Acidosis tubular I
Finalmente el tratamiento dela hiperpotasemia en el hipoaldosteronismo, requiere la utilizacin de mineralcorticoides. Suele utilizarse
8.2.2 Hipopotasemias:
Etiologa: a) Distribucin anormal por penetracin intracelular del potasio: alcalosis, insulina, catecolaminas. b) Aporte inadecuado. c) Prdidas: sobretodo intestinales y renales: vmitos, diarreas, acidosis tubular renal ( tipo I y II ), sindrome de Bartter, hipomagnesemia., diurticos.
Extrarrenal: Potasio en orina < 20 mEq/dia Acido-base Normal Acidosis metabolica Acido-base variable Acidosis metablica Ingesta inadecuada Piel (sudor) Diarrea Adenoma vellosos Laxantes Acidosis tubular renal ( tipo I y II ) Inhibidores anhidrasa carbnica Cetoacidosis diabtica Ureterosigmoidostoma Sind. de Fanconi
Renal Potasio en orina > 20 mEq/dia
Acido-base
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variable
Alcalosis metablica
Fase diurtica ( NTA, postobstruccin) Nefritis intersticial Leucemia Fcos. ( penicilinas, aminoglucsidos, cisplatino ) Depleccin de magnesio ( adquirida, congnita ) Ver siguiente tabla
Cloro en orina < 10 mEq/dia
Cloro en orina > 10 mEq/dia
Vmitos Sonda gstrica Diurticos Posthipercapnea Diarrea pierde cloro congnita Exceso de mineralcorticoides
Aldosterona alta
Renina baja Renina alta
Hiperaldosteronismo (adenoma, hiperplasia) HTA (renivascular, maligna) Tumor secretor de renina
Aldosterona baja-normal
DOCA Regaliz Sind. de Liddle Sind. de Cushing ACTH ectpica
Otros
Diurticos Sind. deBartter
Gradiente transtubular de potasio (TTKG): Es un clculo matemtico que indica la respuesta excretora de potasio en el tbulo colector cortical, aparentemente el lugar donde se determina de forma ms importante el potasio urinario. Corrige el potasio en orina segn la reabsorcin de agua en los conductos colectores corticales y medulares. Clculo: TTKG = potasio corregido en orina/ potasio en suero. Potasio corregido en orina = Potasio en orina / ( Osmolaridad en orina/ Osmolaridad en plasma) Valores: Existen normogramas para interpretar el TTKG, pero en presencia de una hipocaliemia, el TTKG debe ser menor de 2, en caso contrario indicara una mala adaptacin del rin frente a la hipocaliemia.
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Clnica: Las manifestaciones clnicas pueden ser neuromusculares (astenia, rabdomiolisis, debilidad), gastrointestinales (estreimiento e ileo), renales (poliuria), endocrinas (intolerancia hidrocarbonada y alcalosis metablica), sistema nervioso central (letargia, irritabilidad, psicosis, precipitacin de la encefalopata heptica) y cardacas. Las ms importantes son las cardacas que se traducen en alteraciones electrocardiogrficas: aplanamiento de ondas T, aparicin de ondas U y prolongamiento del intrvalo QT, pudiendo dar lugar en las hipocaliemias importantes a la aparicin de latidos ectpicos auriculoventriculares. Los sntomas comienzan a aparecer con un potasio de 3 mEq/l (neuromusculares y gastrointestinales) existiendo un riesgo grave de parada cardiorrespiratoria cuando el potasio desciende por debajo de 2 mEq/l. Tratamiento: (1) Identificar la hipocaliemia. (2) Determinar la gravedad: leve (35-3mEq/l), moderada (3-2 mEq/l) y grave (<2 mEq/l). (3) Presencia de factores de riesgo: Tratamiento con digital. Hepatopata. (4) Evaluar el dficit: Podemos utilizar la siguiente frmula para determinar la cantidad de potasio que falta: B= Potasio deseable - Potasio actual en sangre (mEq/l). Dficit de potasio= B x ACT. Sin embargo, se considera que por cada mEq por litro que disminuye el potasio por debajo de 3mE/l existe un dficit de 200-400 mEq. La frmula para el clculo del dficit de potasio slo es aplicable a hipopotasemias leves. Si la hipopotasemia es importante se supone que ya ha habido un consumo de las reservas de potasio que se cifran alrededor de 200 o 400 mEq. Algo parecido debe tenerse en cuenta cuando se corrige el potasio empleando grandes cantidades. En este caso debe evitarse seguir con administraciones importantes si el potasio sube hasta 3 mEq/l (5) Forma de administracin:
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(5.1) Hipopotasemias leves: Puede ser suficiente con administrar potasio va oral en forma de: a) alimentos ricos en potasio (sobretodo zumos de frutas naturales-pltano, naranja o limn-) b) Sales de potasio. Se puede utilizar ascorbato potsico aunque si existe alcalosis se prefiere suministrar KCl y si existe acidosis citrato o aspartato potsico. La cantidad suficiente suele ser de 40 a 120 mEq/da.. (5.2) Hipopotasemias moderadas o graves: Se requiere la utilizacin de va intravenosa. Para la admn. de potasio intravenoso hay que tomar ciertas precauciones: - Se recomienda no utilizar vas centrales (peligro de arritmias), a menos que tengan que administarse grandes cantidades o de forma rpida (hipopotasemias severas >25 mEq/l con sntomas-), siendo preferible en este caso realizar una monitorizacin cardaca en una UCI o Unidad coronaria. Recomiendan no superar en total los 200 a 240 mEq/dia - Va perifrica: lo ms importante es vigilar la concentracin. No dar ms de 40 mEq/l (algunos ponen como lmite los 30 mEq/500 ml), ya que por encima de esta concentracin pueden aparecer flebitis. No superar los 10 a 15 mEq/h (por el riesgo que existe de tromboflebitis). - Va central: lo ms importante es vigilar la velocidad. Ritmo de infusin <20 mEq/hora (en algunos trabajos se coloca el lmite de forma excepcional en 40 mEq/h). Se recomienda en caso de emplear una velocidad de reposicin rpida (>10 a 20 mEq/h), utilizar una va femoral para evitar que la zona de mayor concentracin de potasio en vena est lo ms alejado del corazn, y realizar una monitorizacin ECG contnua (en UCI o Unidad coronaria). En caso de necesitarse la reinfusin de potasio en sueros evitar los glucosados debido a la posibilidad de que al producir hiperglucemia con la correspondiente hiperinsulinemia, se agrave la hipopotasemia (5.3) Hipopotasemias crnicas (sobretodo por terapia con diurticos).- Si existen factores de riesgo se recomienda mantener el potasio por encima de 3'5 mEq/l. Si desciende puede controlarse mediante diurticos ahorradores de potasio (espironolactona o amilorida) teniendo en cuenta que no actan cuando existe deterioro de la funcin renal (creatinina >3 mgr/100ml o FGR <30 ml/min.), o sales de potasio va oral (puede ser suficiente con 40 a 80 mEq/da). (6) Control del potasio con ionogramas en orina:
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En pacientes con fluidoterapia puede calcularse la cantidad de potasio requerido para compensar las prdidas solicitando un ionograma en orina. Mediante ese ionograma (el resultado se suele dar en forma de mEq por litro de orina) podremos saber la cantidad prdida en un da multiplicando el potasio del ionograma por los litros de diuresis en 24 horas. Una vez determinadas las prdidas diarias, reinfundiremos esa cantidad en el volumen correspondiente de fluidoterapia. Ejemplo: Si un paciente ingresado tiene un ionograma en orina de 20 mEq/l y una diuresis en 24 horas de 2.500 ml, tendremos que reinfundir 50 mEq de potasio en la fluidoterapa correspondiente a las siguientes 24 horas. Por ejemplo: 1.000 ml Isolyte E* (+10 mEq ClK) ms 1.000 ml Levulosa 5% (+20 mEq ClK) ms 500 ml Glucosalino (+10 mEq ClK). * El Isolyte E lleva en su composicin 10 mEq/l de ClK. Tambin hay que tener en cuenta otras prdidas de potasio por diarreas, aspiracion sonda nasogstrica o vmitos. (7) Hipocaliemias en pacientes tratados con diurticos: Existen dudas sobre la necesidad del empleo de potasio en hipocaliemis moderadas (potasio en suero entre 3 y 35 mEq/l) por la facilidad de aparicin de arritmias ventriculares. Se recomienda tratamiento con potasio en los siguientes grupos: Potasio por debajo de 3 mEq/l. Tratamiento con digital. Existencia de hipertrofia ventricular, miocardiopata o enfermedasd isqumica coronaria. Arritmias ventriculares preexistentes. Pacientes postquirrgicos. De todas formas hay que tener en cuenta que en pacientes que toman diurticos: El potasio comienza a bajar al cabo de una semana y se estabiliza en 1 o 2 semanas. Las hipopotasemias moderadas o severas raramente aparecen cuando se emplea un solo diurtico. La restriccin moderada de sodio minimiza la hipopotasemia. La tendencia a la hipopotasemia es mayor en aquellos que emplean diurticos para el control de edemas que para el control de la hipertensin.
ACIDO-BASE
Parmetros del metabolismo cido-base:
Para determinar las alteraciones del equilibrio cido-base se requiere la determinacin de electrolitos en sangre junto a una gasometra arterial. Puede ser vlida la utilizacin de
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muestras de sangre venosa siempre y cuando el paciente no se encuentre en esatdo crtico o exista un compromiso circulatorio importante. Las determinaciones deben realizarse la mismo tiempo. Es fundamental conocer los valores de pH, PaCO2 y Bicarbonato para poder identificar que alteracin se ha producido.
Relacin entre los diversos parmetros del metabolismo cido-base.

El CO2 y el Bicarbonato se encuentran muy relacionados en el pH. Cualquier cambio en uno de ellos influye en el otro, tenindose que tener en cuenta ambos en las mltiples patologias que aparecen a continuacin. La relacin entre el bicarbonato, PCO2 y el pH puede expresarse en dos frmulas: Concentracin H+ = 24 x (PCO2 / Concentracin Bicarbonato). Ecuacin de Henderson-Hasselbach:pH = 610 + log (concentracin bicarbonato / (003 x PCO2)). En esta ecuacin se demuestra la relacin existente entre los tres parmetros fundamentales de la homeostasis cido-base del organismo en condiciones normales. La relacin logartmica permite una mejor aplicacin clnica de estos parmetros. La acidez de los fluidos puede medirse por el pH o por la concentracin de protones (habitualmente en nanomoles /litro). La concentracin H+ es igual a 10 elevado al pH. La relacin entre pH y concentracin de H+ (mEq/L) es logartmica, y viene expresada en la siguiente tabla.
690 126 695 112 700 100 705 89 710 79 715 71 720 63 725 56 730 50 735 45 740 40 745 35 750 32 755 28 760 25
Habitualmente la concentracin de protones normal se corresponde con las dos ltimas cifras del pH. La concentracin de protones aumenta 10 nM por cada descenso del pH de 010 unidades. Los valores normales de los diferentes parmetros del metabolismo cido-base son los siguientes: En arteria: pH 737 a 743 (7,40), concentracin de protones (nM) 40 (33-44), PCO2 (mmHg) 37 a 43 (40), bicarbonato (mmol/l) 22 a 26. En vena: pH 738 (734-742), concentracin de protones (nM) 38-46 (42), CO2 total (mmol/l) venoso: 23 a 30(26) (habitualmente es 2 mEq/l ms elevado que el arterial), Anion Gap (mmol/l) venoso: 8 a 16. Habitualmente las mquinas de gasometras calculan a partir del pH y la PaCO2 la concentracin de bicarbonato a travs de la ecuacin de Hendersson-Hasselbalch. Cuando ese valor y el obtenido por medicin en el panel de electrolitos varan en ms de 2 mEq/l, debe haber algn error en las determinaciones.
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Clasificacin de los cambios del metabolismo cido-base

Acidosis-alcalosis: Las alteraciones el equilibrio cido-base son consecuencia de cambios en el comportamiento del bicarbonato, PCO2 o ambos. La PCO2 viene determinada por cambios en la ventilacin pulmonar. cualquier proceso que produzca un aumento de la PCO2 dar lugar a un aumento de la concentracin de hidrogeniones denominndose acidosis respiratoria, en cambio cuando se produce una disminucin de la PCO2 se produce un descenso de la concentracin de hidrogeniones denominndsoe alcalosis respiratoria. Por otro lado, la concentracin de bicarbonato viene determinada por el equilibrio entre cidos no voltiles y bases. Cualquier disminucin de la concentracin de bicarbonato con un aumento en la concentracin de hidrogeniones se denomina acidosis metablica. Cuando aumenta la concentracin de bicarbonato con disminucin d ela concentracin de hidrogeniones se denomina acidosis metablica. Sin embargo, pueden coexistir varios procesos a la vez, adems los cambios del pH al depender de la concentradin de bicarbonato y de la PCO2, puede existir un pH normal si ambos cambian proporcionalmente.
pH COH CO2
Acidosis metablica Acidosis respiratoria Alcalosis metablica Alcalosis respiratoria
Respuestas compensadoras frente a los cambio s de pH (determinacin de la existencia de alteraciones simples o multpiples del equilibrio acido-base): Aunque la mayor parte de alteraciones del equilibrio cido-base son simples, pueden existir varias alteraciones a la vez en muchas situaciones clnicas. Para descubrirlas, puede emplearse un mapa de relacin entre bicarbonato en plasma y pH arterial, o bien conocer las diferentes formas de respuesta a las alteraciones del equilibrio cido-base. Las alteraciones mltiples se determinan por que se sobrepasa la respuesta fisiolgica de las diferentes formas de acidosis y alcalosis.
Proceso primario Acidosis metablica Alacalosis metablica Acidosis Respuesta Disminucin bicarbonato Aumento bicarbonato Aumento Disminucio n PCO2 Aumento PCO2 Aumento Grado de respuesta Por cada 1,0 mmol/l que dsiminuye el bicarbonato, desciende 1,2 mmHg la PCO2 Por cada 10 mmol/l que aumenta el bicarbonato aumenta 07 mmHg la PCO2 Agudo: Por cada aumento de 10 mmHg de PCO2 se produce
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respiratoria
PCO2
Alcalosis respiartoria
Disminucin PCO2
bicarbonato un aumento de 08 mmol/l de bicarbonato. Cronico: Por cada aumento de 10 mmHg de PCO2 se produce un aumento de 30 mmol/l de bicarbonato. Disminuci Agudo: Por cada disminucin de 10 mmHg de PCO2 se n produce un descenso de 25 mmol/l de bicarbonato. bicarbonato Crnico: Por cada dewscendo de 10 mmHg de PCO2 se produce una disminucin de 5 mmol/l de bicarbonato.
Habitualmente el descenso de bicarbonato no excede los 12 a 15 mEq/l como compensacin de una alcalosis respiratoria, y raramente excede los 45 mEq/l como respuesta a una acidosis respiratoria.
Anion Gap:
Concepto: Representa la porcin de aniones no medibles que dan una carga elctrica neutra a la sangre. Clculo: AG = (Sodio s.) - (Cloro + Bicarbonato) Los valores normales son de 12 a 15. Significacin: El AG alto es muy til en las acidosis metablicas ya que la distingue de las acidosis metablicas con AG conservado. Este tipo de acidosis suele corresponder a un acmulo de aniones, los ms importantes son el cido lctico y los cetocidos. Por ello, aparece sobretodoen las acidosis por isquemia tisular y la cetoacidosis diabtica. El AG bajo aparece en una serie de condiciones en las que se produce un acmulo de cationes, aumentando el cloro y bicarbonato para compensar. Entre estos procesos destacan: Paraproteinemias (se han de descartar si aparece proteinuria y AG bajo). Hipermagnesemia. Hipercalcemia. Hipernatremia severa. Ingestin de bromo. Hipoalbuminemia.
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K+ CO3H-
AG K+
AG
K+ CO3H-
AG
CO3HNa+ ClNa+ ClNa+ Cl-
NORMAL
AG alto
LACTOACIDOSIS CETOACIDOSIS
AG normal
Alcalosis:
Consiste en un aumento del ph en sangre. Etiologa: a) Alcalosis respiratoria: Bicarbonato plasmtico bajo, CO2 bajo, H+ bajos. El trastorno primario es un descenso de CO2 con respuesta compensadora disminuyendo el bicarbonato en plasma (por cada 10 mmHg de CO2 que baja, el bicarbonato aumenta 2 mEq/l en las formas agudas y 5 mEq/l en las crnicas). b) Alcalosis metablica: Bicarbonato plasmtico alto, CO2 alto, H+ bajos. El trastorno primario es un aumento del bicarbonto plasmtico ( puede ser secundario a una prdida de H+) con una respuesta compensadora de aumento de CO2 ( por cada 1 mEq/l de aumento de bicarbonato, el CO2 aumenta 07 mmHg). La etiologia de la alcalosis metablica se puede clasificar segn la eliminacin de cloro en la orina, dividindose en sal sensibles y sal resistentes: Cl<15 mEq/dia alcalosis salinosensibles. Cl>15 mEq/dia alcalosis salinoresistentes Alcalosis salinorresistente:
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Normotensin
Hipertensin
Diurticos. Sndroma de Bartter. Hipercalcemia. Hipoparatiroidismo. Hipocaliemia severa. Aldosterona normal o baja Sndromes adrenogenitales. Regaliz. Sndrome de Cushing. ACTH ectpica. Sndrome de Liddle. Aldosterona alta Renina baja Renina alta
Hiperaldosteronismo 1 HTA vasculorrenal. HTA maligna. Tumor secretor de renina
Alcalosis salinosensibles:
Alcalosis deshidratacin Prdida de cido
Gastrointestinal
Renal
Vmitos. Aspiracin. Laxantes. Adenoma velloso. Clorhidrorrea congnita. Diurticos. Penicilina, carbenicilina. Posthipercapnea.
Alcali exgeno
Bicarbonato. Citrato (transfusiones). Anticidos.
Clnica: Muy variada y dependiente del proceso especfico que dio lugar a la alcalosis. Sin embargo hay que tener en cuenta que: - La alcalosis produce alteraciones metablicas (penetracin de potasio dentro de las clulas pudiendo dar lugar a hipocaliemia) y neuromusculares (parestesias, espasmos, calambres). - La alcalosis respirtatoria suele ir unida a hiperventilacin con todas sus consecuencias (aerofagia, molestias torcicas, etc...) Tratamiento: (1) Alcalosis metablicas. (1.1) Diagnstico de la alcalosis (puede requerir ionograma en sangre y gasometra arterial).
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(1.2) Diagnstico etiopatognico: Determinar cloro en orina (1.3) Tratamiento general. (1.3.1) Alcalosis salinosensibles. Administrar ClNa: Puede ser en forma de sueros fisiolgicos (precaucin insuficiencia cardaca o renal).. Administrar acetazolamida (250 mgrs/dia) excepto en pacientes con riesgo de encefalopata heptica. (1.3.2) Alcalosis salinoresistentes. Tratamiento de la causa. (1.4) Alcalosis severas (ph>7'60). Administrar ClH:Est indicado en casos de: - Alcalosis severas. - Necesidad de disminuir rpido el ph ( arritmias cardacas , intoxicacin digitlica, encefalopata heptica o manifestaciones de afectacin del SNC). - Alcalosis salinosensibles que no responden completamente al ClNa. Dosis de ClH: Depende de la gravedad de la alcalosis y el dficit de H+, que se puede hallar a partir del pH en sangre arterial.
pH 7'70 7'65 7'60 7'55 7'50 (H+) mEq/l 20 22 25 28 32 pH 7'45 7'40 7'35 7'30 7'25 (H+) mEq/l 35 40 45 50 56 pH 7'20 7'15 7'10 7'05 7'00 (H+) mEq/l 63 71 79 89 100 pH 6'95 6'90 6'85 6'80 (H+) mEq/l 112 126 141 158
El dficit de H+ puede calcularse tambin por la siguiente frmula: Dficit de H+ (mEq/l) = ACT x (bicarbonato medido - bicarbonato deseado) (mEq/l) Hemodilisis: Sobretodo en pacientes oligricos. (2) Alcalosis respiratorias. (2.1) Diagnstico de la alcalosis. (2.2) Tratamiento: Tratamiento de la causa.
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Aumentar la CO2 inspirada: puede emplearse el mtodo de hacer respirar al paciente en una bolsa. Acidosis: Etiologa: a) Acidosis respiratoria: Bicarbonato plasmtico alto, CO2 alto, H+ alto. El trastorno primario es el aumento de CO2 con una respuesta compensadora de aumento del bicarbonato plasmtico (Por cada 10 mmHg de aumento del CO2 el bicarbonato aumenta 1 mEq/l en las formas agudas y 3'5 mEq/l en las crnicas). Puede aplicarse la siguiente frmula: Incremento PCO2 = (Incremento CO3H x 12) +/-2 b) Acidosis metablica: Bicarbonato plasmtico bajo, CO2 bajo, H+ alto. El trastorno primario es la disminucin de bicarbonato plasmtico por acmulo de cidos o prdida de bicarbonato con una respuesta compensadora de disminucin de la PCO2 (por cada 1 mEq/l de disminucin del bicarbonato disminuye la PCO2 1'2 mmHg) La etiologa de la acidosis metablica se distingue mediante el anion Gap: Anion Gap elevado:
Insuficiencia renal: (creatinina >4mgr/dl. aclaramiento de creatrinina <20 ml/min). Cetoacidosis: (cetonuria o cetonemia) Txicos Acidosis lctica:
Diabetes. Alcohlica. Ayuno. Paraldehido. Ver tabla
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Acidosis lctica:
Disminucin oxigenacin tisular Shock Cardiognico. Sptico. Hipovolmico. Embolia pulmonar masiva. Fallo respiratorio. Anemia severa. Isquemia mesentrica.
Hipoxia tisular
Aumento necesidades de oxgeno. Txicos
Enfermedades sistmicas.
Convulsiones. Ejercicio extremo. Fenformina. Monxido de carbona. Salicilatos. Etanol, metanol. Etilenglicol. Isoniazidas. Neoplasias. Insuficiencia heptica. Insuficiencia renal. Diabetes Mellitus.
Anion Gap normal (acidosis hiperclormica):

Hipocaliemia pH orina >55 Acetazolamida Ac. tubular renal I Ac. tubular renal II Diarrea. Fstulas digestivas. Derivaciones ureterales. Ac. tubular renal II Posthipocapnia.
pH <55
Normo o hipercaliemia.
Adicin de cloro Ac. tubular renal IV
Clnica: En las acidosis respiratorias predominan las manifestaciones neurolgicas (cefaleas, agitacin, euforia, etc...) mientras que en las metablicas predominan las cardiovasculares (arritmias, prdida de contractilidad miocrdica y de las resistencias perifricas). La cronicidad de la acidsis afecta principalmente en las metablicas al hueso (desmineralizacin, osteoporosis, etc...) y en las respiratorias al sistema cardiovascular (desarrollo de hipertensin pulmonar).
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Tratamiento: (1) Determinar la gravedad de la acidosis: Se considera grave cuando el ph desciende por debajo de 7'15. (2) Aproximacin diagnstica: Identificar si se trata de una acidosis respiratoria (cursan con PCO2 alto) o de una acidosis metablica (bicarbonato y PCO2 bajos). Dentro de las acidosis metablicas es fundamental determinar el Anin Gap (AG.) para clasificarlas en aquellas que cursan con AG normal ( acidosis renales tubulares, prdida de bicarbonato, inhibidores de la anhidrasa carbnica o administracin de cloro) o con AG elevado (sobreproduccin de cidos orgnicos -cidosis lctica o cetoacidsis -, insuficiencia renal). El AG es el resultado de :Sodio - ( Bicarbonato + Cloro) en mEq/l Incluye aniones no medibles como cido lctico, cetocidos, fosfatos, etc... Su valor normal es de 12 mEq/l aproximadamente. (3) Tratamiento: (3.1) Acidosis respiratorias Se basa en mejorar la ventilacin pulmonar. Administrar bases (solamente indicado en las acidosis respiratorias agudas y teniendo en cuenta que la administracin de bicarbonato sdico debe hacerse con precaucin para evitar la aparicin de edema agudo de pulmn por sobrecarga salina). Dosis 40 a 80 mEq de bicarbonato sdico (250 ml a 500 ml de bicarbonato sdico 1/6 M). (3.2) Acidosis metablicas: (3.2.1) Tratamiento segn causa. (3.2.2) Tratamiento en acidosis agudas. Mantener ph alrededor de 7'20 (la correccin por encima no es necesaria y aporta riesgos). Calcular el dficit de bicarbonato: Bicarbonato plasmtico deseado (mEq/l) - real (mEq/l) = C C x ACT = mEq totales de dficit
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En algunas frmulas se habla ms que de agua corporal total (ACT), de espacio de distribucin del bicarbonato, dando un coeficiente que vara de 03 a 04. En casos de acidosis severas se emplea un coeficiente de 07. Si tenemos gasometra arterial puede calcularse con la siguiente frmula: Dficit = 0'3 x peso x exceso de bases. Administracin: Se aconseja administrar la 1/2 del dficit en 12 horas (sino hay urgncia) y el resto en otras 12-24 horas. La forma de dar bicarbonato puede variar. Se puede dar como ampollas de Bicarbonato Sdico al 8'4 % (1mEq/ml) si el dficit es leve. Cuando se trata de una acidosis severa puede utilizarse una perfusin continua de Bicarbonato 1/6 M (160 mEq/1000 ml) o 1 M (1000 mEq/1000 ml) determinando la velocidad segn las necesidades, o controlandola mediante ionogramas o gasometras peridicas. Sin embargo, hay que tener en cuenta que: El Bicarbonato en sangre tarda 15 minutos en equilibrarse con el intersticio por lo cual no hacer ms mediciones hasta 30 min. despus de administrarlo. Pueden existir efectos secundarios ( hipocaliemia, hipernatremia, sobrecarga lquida, produccin de alcalosis)
ACIDOSIS SEVERAS DEFICIT DE BICARBONATO: X
GASOMETRIAS
Bolus ( X/2) Bicarbonato 1 M

ACIDOSIS LEVES
PERFUSION B 1M (X/2 en 24 h)
DEFICIT DE BICARBONATO: X Incluirlo en la fluidoterapia como B 1/6 M
La presencia de acidosis lctica en el seno de un edema agudo de pulmn requiere fundamentalmente la recuperacin de la funcin pulmonar. Si existe una acidosis severa (pH<710 a 715) se pueden realizar correcciones parciales del pH medinte bolus de
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bicarbonato (44 a 88 mEq). Por otro lado, en la cetoacidosis diabtica solo se indica la correccin con bicarbonato cuando el pH <710 y el bicarbonato < 6 a 8 mEq/l. (3.2.3) Tratamiento en acidosis crnicas: Se ha de procurar manterner el nivel de reserva alcalina en 18 mEq/l. Se administra bicarbonato sdico via oral siendo la dosis de inicio de 2 a 4 gr al dia. (3.2.4) Complicaciones del tratamiento con Bicarbonato Sdico: Se pueden producir diversas complicaciones: Sobrecarga de volumen (sobretodo cuando existe insuficiencia cardaca debindose administrar en estos casos diurticos). Hipernatremia. Hipocaliemia (no se recomienda administrar de forma sistemtica potasio, a menos que se est corrigiendo la acidosis y aparezca la hipocaliemia). Tetania (puededeberse a un descenso del calcio inico). Alcalosis postratamiento (puede deberse a la transformacin de aniones orgnicos en bicarbonato, a una hiperventilacin o a la excesiva administracin de bicarbonato).
CALCIO
Introduccin:
El calcio es el in divalente ms abundante en el cuerpo humano.El calcio se absorbe a nivel del intestino, varios factores favorecen esta absorcin, entre ellos la vitamina D y sus metabolitos activos, la hormona tiroidea, las hormonas hipofisarias, la calcitonina, los glucocorticoides, la hormona paratiroidea. La vitamina D, especialmente su forma hormonal 1.25-dihidroxicolecalciferol, constituye el estmulo ms potente en la absorcin intestinal del calcio. Puede producirse una disminucin en la absorcin intestinal del calcio, cuando existe una disminucin en la ingesta. La ingesta diariamente recomendada para un adulto se ha establecido en 800 mg/da. En la mujer post menopausia se ha fijado en 1.200 mgs/da, para evitar el balance negativo de calcio. El calcio acta como un in esencial para muchas enzimas, constituye un elemento importante para las muco protenas y muco polisacridos, es importante en el mecanismo de la coagulacin sangunea, las funciones nerviosas son sensibles a la concentracin de calcio en el lquido intersticial. El msculo cardaco responde a las concentraciones elevadas de
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calcio con aumento de la contractibilidad, extrasstoles ventriculares; esa respuesta se acenta en presencia de los digitlicos. El calcio se encuentra unido en un 40% a las proteinas, principalmente albmina. Dicha unin depende del pH en sangre (la alcalosis aumenta su unin). Por cada gramo de albmina por debajo de 4 gramos hay que restar al calcio plasmtico total 0'8 miligramos por 100 ml. Al revs, por cada gramo de aumento dealbmina srica por encima de 4 gramos se suman 0'8 miligramos por 100 ml al calcio plasmtico. Tambin puede calcularse el calcio corregido segn la siguiente frmula: Calcio corregido = Calcio obtenido - 05 x ( Prot. actuales - 75 ). La porcin activa es la inica, midindose el calcio total habitualmente en laboratorio, mientras que los aparatos de gasometra suelen dar el valor del inico). Los valores normales, a su vez pueden expresarse en diversas unidades. Como valores de referencia pueden darse los siguientes:
Calcio srico total 95 +/- mgr/dl 45 a 5 mEq/l 222 a 25 mMol/l Calcio srico inico 41 +/- 47 mgr/dl 18 a 22 mEq/l 1 a 12 mMol/l
Hipercalcemia:
Etiologa: a) Aumento de la entrada de calcio en la circulacin (sobretodo por aumento de la absorcin intestinal o de la resorcin sea): hiperparatiroidismo, tireotoxicosis, sarcoidosis, inmovilizacin b) Disminucin de la excrecin: hipocalciurias, diurticos tiazdicos, insuficiencia renal.
Tumoral: Metastasis seas Produccin tumoral de: -PTH like -factor activador de osteoclastos.
Patologa renal: Insuficiencia renal crnica Transplante renal Fase polirica de la necrosis tubular aguda Enf. granulomatosas:
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-prostraglandinas -vitamina D like Hormonal: Hiperparatiroidismo Hipertiroidismo hipotiroidismo Adenomatosis endocrina mltiple Insuficiencia suprarrenal Feocromocitoma Intoxicacin: Vitamina D y A
Tuberculosis Sarcoidosis Beriliosis Histoplasmosis Coccidiomicosis Inmovilizacin prolongada Sind. de alcalinos y leche: Tiazidas: Otros: Hemoconcentracin Hiperglobulinemia Lito
Las ms frecuentes son el hiperparatiroidismo primario, neoplasias, diurticos tiazdicos y intoxicacin por vitamina D. Clnica: Dependen del grado de hipercalcemia, suelen aparecer sntomas cuando el calcio en sangre supera los 11 a 12 mgr/100 ml. Las manifestaciones clnicas son muy variadas: gastrointestinales (nauseas, vmitos, estreimiento, pancreatitis), neurolgicas (confusin, coma), cardiovasculares (aumento de la contractilidad miocardica con acortamiento de la sstole, arritmias, hipertensin), renales (poliuria,insuficiencia renal aguda -por un fenmeno de vasoconstriccin y disminucin del FGR- y nefrocalcinosis -con afectacin al funcionamiento tubular-) y psquicas. Tratamiento de la hipercalcemia aguda: (1) Determinar la gravedad de la hipercalcemia: 11 a 12 mgrs/100 ml ----- leve 12 a 15 mgrs/100 ml ----- moderada >15 mgrs/100 ml --------- severa (2) Determinar la urgencia: Urgente cuando la calcemia es mayor de 13 mgrs/100 ml y el paciente est sintomtico. (3) Completar estudios analticos: Sobre todo interesan los niveles de fsforo, cloro y bicarbonato. (4) Presencia o no de insuficiencia renal y si existe, presencia de diuresis. (5) Tratamiento general. (5.1)Medidas terapeuticas:
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(5.1.1) Aumentar eliminacin renal: (5.1.1.1) Hidratacin: Coger va central e hidratar con suero fisiolgico hasta conseguir una PVC de 9 a 11 cm de H2O. Es conveniente asegurarse previamente de que el paciente tiene los niveles de proteinas dentro de la normalidad. Efectos secundarios: Hipervolemia. (5.1.1.2) Furosemida: Administrar en forma de bolus de 20 a 80 mgrs. y repetir cada 3 a 6 horas segn respuesta. Perfusin continua a razn de 5 a 20 mgrs cada hora (diluyendo 250 mgrs de furosemida en 250 ml de suero fisiolgico y pasando a una velocidad entre 5 y 20 ml/hora). Efectos secundarios: Deshidratacin, hipocaliemia e hipomagnesemia. Con hidratacin y furosemida puede eliminarse alrededor de 1 gr de calcio al da (5.1.2) Disminuir absorcin intestinal: (5.1.2.1) Corticoides: Dosis: 1 mgr/kgr por da 20 mgr dos veces al da de Prednisona. Efectos secundarios : hiperglucemia, lcera GI e infecciones. (5.1.2.2) Quelantes del calcio: Principalmente celulosa fosfato sdico. Dosis: 5 gramos cada 8 horas via oral o por enema. Efectos secundarios: Diarrea, calcificaciones metastsicas, puede empeorar hiperparatiroidismo oseo. (5.1.3) Disminuir reabsorcin osea. (5.1.3.1) Calcitonina: Dosis: 4 a 8 U/kgr cada 12 a 24 horas por va subcutnea. o 0'5 a 1'5 U/Kgr cada hora en perfusin intravenosa contnua, diluidas en 500 ml de Dextrosa 5%. Otros estudios determinan que la dosis para disminuir la reabsorcin sea es de 200 U cada 4 horas, no sobrepasndose la cantidad de 8 U/Kgr cada 6 horas. El efecto aparece a las 4 6 horas de iniciar el tratamiento, consiguindose un descenso de 1 a 3 mgr/dl. Efectos secundarios: Esta medicacin debe emplearse con precaucin por la posibilidad de aparicin de reaccin anafilctica. Para comprobar que no va a producirse una reaccin de este tipo se aconseja realizar una prueba previamente con una inyeccin subcutanea de 1 U. Tambin es frecuente la aparicin de resistencia al tratamiento (por un fenmeno de down-regulation a nivel de receptores en esqueleto). Aparece en un 20% y sobre
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todo a partir de las 48-72 horas, aumentando mucho cuando se sobrepasan los 6 a 10 das de tratamiento. La utilizacin de 30 a 50 mgrs. de prednisona por dia puede prevenir la aparicin de esta resistencia. (5.1.3.2) Mitramicina. Dosis: 25 microgramos por kilogramo de peso (aunque dosis menores de 10 a 15 microgramos pueden ser suficientes) en perfusin intravenosa lenta durante 4 horas. Tarda 10 a 20 horas en comenzar a actuar y la accin dura entre 7 y 10 dias. Efectos secundarios: Toxicidad renal, heptica, mdula sea y alteraciones de la coagulacin. No debera repetirse la dosis hasta que pasen 4 5 das (5.1.3.3) Bifosfonatos: Es una familia de compuestos muy variada (diclorometileno difosfonato, etanohidroxi difosfonato). Su utilizacin no ha sido todava aprobada en los EE.UU. En Espaa se ha comercializado el Clodronato que se administra 300 mgrs. diluidos en 500 ml de suero fisiolgico a pasar 2 horas cada da durante 5 a 10 das. Otro bifosfonato es el Etidronato que se emplea en infusin intravenosa a una dosis de 7,5 mgr/kgr de peso/dia junto a 3 litro de suero salino. Se mantiene la administracin intravenosa durante 5 a 7 dias y luego se pasa a via oral a una dosis de 10 mgr/kgr de peso/dia. Efectos secundarios: Osteomalacia. (5.1.3.4) Inhibidores de las prostraglandinas: Indometacina. Dosis: 25 mgr cada 8 horas durante 2 a 4 das. Efectos secundarios: sangrado intestinal, insuficiencia renal y retencin salina. Acido acetilsaliclico. Dosis: 1 gramo cada 6 horas durante 2 a 4 das. Efectos secundarios; sangrado intestinal e insuficiencia renal. (5.1.4) Quelantes del calcio: (5.1.4.1) EDTA (etrionato disdico). Dosis: 75 mgr/kgr (dosis recomendada de 15 a 50 mgr) administrados diluidos en 250 ml de suero fisiolgico en perfusin durante 4 horas. Efectos secundarios: Insuficiencia renal. (5.1.4.2) Fosfato oral (celulosa de fosfato): La accin suele comenzar a las 48 horas. Dosis: 3 a 5 gramos cada 8 horas. Efectos secundarios: No utilizar en presencia de hiperfosforemia o insuficiencia renal. (5.1.5) Eliminacin plasmtica.
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(5.1.5.1) Hemodilisis: Se realiza utilizando un bao de dilisis bajo en calcio. Utilizado sobretodo en pacientes oligricos. Reduce el calcio plasmtico de forma rpida, sin embargo esta disminucin suele ser temporal por lo que se requieren varias sesiones de hemodilisis. (6) Tratamiento de la hipercalcemia aguda importante: Se requiere tratamiento de urgencia cuando existe una hipercalcemia de ms de 12 13 mgr/100 ml y el paciente se encuentra sintomtico. Ante ello se pueden seguir los siguientes pasos: (6.1) Coger va central. (6.2) Medicin de PVC. (6.3) Administrar de 1.000 a 2.000 ml de suere fisiolgico en un 1 a 2 horas con medicin de la PVC procurando que sta alcance los 9 11 cm H2O. (6.4) Instaurar tratamiento diurtico mediante furosemida en bolus (20 40 mgrs) o en perfusin (250 mgr. en 250 ml de suero fisiolgico a 10 20 ml/hora). Es necesaria una diuresis de 200 a 300 ml/hora o incluso mayortes si la hipercalcemia es severa (> 15 mgr/100ml). (6.5) Controlar la diuresis de forma horaria midiendo ionogramas en orina para calcular las prdidas de potasio y reponerlas en la fluidoterapia. Normalmente suele ser suficiente reinfundiendo 20 a 40 mEq de ClK por litro. (6.6) Medicin del calcio srico a las 8-12 horas de instarurar estas medidas para comprobar la eficacia. (6.7) Otras medidas terapeticas: - Si la hipercalcemia es severa (>15 mgr/100ml) o existe una importante repercusin clnica (arritmias): - Hemodilisis - Calcitonina (es menos efectiva que la mitramicina pero de acin ms rpida). - Mitramicina (cuando la calcemia no ha disminuido en 8 a 12 horas y se ha utilizado ya la calcitonina). - EDTA.
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- Si la hipercalcemia es moderada y no hay afectacin clnica, o bien la calcemia se mantiene por encima de 12 mgr/100 ml tras 8 a 12 horas de tratamiento mediante reposicin hdrica y diurtico: - Calcitonina. - Mitramicina.
(7) Tratamientos especficos:

Tumor productor de prostraglandinas Osteolisis Intoxicacin vitamina D Sarcoidosis Hipercalcemia tumoral resistente al tto. Hipertiroidismo Sind. alcali y leche Tumor productor de FAO Indometacina o aspirina Corticoides Corticoides y quelantes del fsforo Corticoides y quelantes del fsforo Mitramicina Propanolol Retirar tratamiento anticido Corticoides
NOTA: Si la hipercalcemia es severa o el paciente presenta importante deterioro del estado general o importantes factores de riesgo ( insuficiencia cardaca, arritmias, edad avanzada, etc..) se recomienda su ingreso en UCI.
(8) Tratamiento de la hipercalcemia crnica. Lo fundamental es controlar la enfermedad de base. El tratamiento de la hipercalcemia crnica, no est del todoestablecido, utilizndose en ocasiones EDTA a una dosis de 5 mgr/kgr/da por va oral durante 6 meses.
Hipocalcemia
Etiologa: a) Alteraciones en la funcin de la glndula paratiroidea. b) Alteraciones de la vitamina D. c) Disminucin en la produccin de la vitamina D.
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d) Resistencia a la accin de la vitamina D: e) Extraccin de la vitamina D del plasma.

Hipoalbuminemia Hipoparatiroidismo: Agenesia Primario idioptico Quirrgico Infiltrativo Pseudohipoparatiroidismo Dficit de vitamina D: Nutricin Malabsorcin Enfermedad heptica Sind nefrtico Fcos ( anticonvulsionantes, alcohol) Dficit de alfa-1-hidroxilasa Hipomagnesemia Hiperfosfatemia Hipocalcemia neonatal Pancreatitis aguda Sind. del hueso hambriento de calcio Drogas: Diurticos de asa Mitramicina EDTA Enfermedad renal: IRA, IRC. Sind. nefrtico Tubulopata Acidosis tubular renal distal Transfusiones de sangre
Clnica: La mayora de los pacientes estn asintomticos hasta que el calcio desciende por debajo de 7 mgr/100 ml. Los sntomas son muy variados: neuromusculares ( calambres, parestesias, espasmo carpopedal, ansiedad, depresin, extrapiramidalismo), cardiovascular ( hipotensin, insuficiencia cardaca, arritmias y anomalas electrocardiogrficas aumento del periodo QT y del espacio ST, ondas T picudas e inversin-), cutaneomucoso ( alopecia, alteraciones ungueales, moniliasis). Signo de Trousseau: se emplea para detectar tetania sincipientes. No aparece en personas normales. Se realiza inflando el manguito de tensin arterial al menos 3 mmHg por encima de la TA sistlica durante 10 minutos. Tratamiento: (1) Descartar pseudohipocalcemias. Puede aparecer pseudohipocalcemias en las hipoproteinemias e hiponatremias severas (<120 mEq/l). (2) Medir niveles de sodio, potasio, cloro, reserva alcalina, fsforo y magnesio., La tetania puede aparecer en hipomagnesemia, hiperpotasemia y alcalosis. (3) Administracin de calcio: (3.1) Hipocalcemia aguda sintomtica:
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Forma de administracin: - Previa correccin de las alteraciones en los niveles de magnesio y fsforo si hubiesen. - Puede utilizarse va perifrica aunque puede aparecer flebitis - Se puede administrar en forma de cloruro clcico o gluconato clcico. En caso de duda, es preferible administrar 1 ampolla de Sulmetn Magnsico por si existe hipomagnesemia, antes de comenzar la reposicin de calcio. Dosis: La dosis inicial es de 200 a 300 miligramos de calcio elemental. Se disuelven 5 6 ampollas de 5 cc. de gluconato clcico al 10% o 10 cc de cloruro clcico al 10% en 100 mililitros de glucosado al 5%. Esta solucin se administra en 10 minutos. La dosis de mantenimiento vara segn la gravedad de la hipocalcemia y de los sntomas. Se disuelven 11 ampollas de gluconato clcico al 10% o 20 cc de cloruro clcico al 10% en 500 ml. de glucosado al 5% con lo que se consigue una concentracin aproximada de 1 mgr de calcio elemental por cada mililitro. Esta solucin se administra en perfusin continua a una velocidad de 2 ml (2 mgr/kilogramo/hora). Conviene revisar el contenido de las ampollas de calcio porque pueden cambiar. Existen ampollas de gluconato clcico actualmente tambin de 10 ml. Debe tenerse precaucin en la administarcin de calcio intravenoso cuando existe hipomagnesemia, hipopotasemia o tratamiento con digital. Las ampollas de gluconato clcico al 10% aportan 9 mgr de calcio elemental por mililitro de solucin. Las ampollas de cloruro clcico al 10% aportan 27 mgr de calcio elemental por mililitro. (3.3) Hipocalcemia aguda asintomtica: La forma de administracin es la misma aunque puede darse tambin calcio oral. La dosis puede ser de 2-3 amp. de gluconato clcico al 10 % de 5ml. o 5 ml. de cloruro clcico al 10 % en 100 ml. dse glucosado al 5 %. (3.3) Hipocalcemia crnica: Se utilizan sales de calcio va oral y preparados de vitamina D. Tambin depende del tratamiento de la patologa de base (hipoparatiroidismo, insuficiencia renal, malabsorcin etc...). La dosis de calcio que se recomienda es de al menos 1 gr de calcio elemental al dia.
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La vitamina D puede favorecer la aparicin de calciuria cuando se emplea junto con calcio. Por ello se recomienda no emplearla cuando el calcio est por encima de 8 mgr/dl o la calciuria es mayor de 350 mgr/dia.
FOSFORO
Hiperfosforemia
Etiologa: a) Disminucin de la excrecin renal de fsforo: insuficiencia renal, hipoparatiroidismo. b) Aumento de la penetracin de fsforo en el lquido extracelular: estados catablicos, infecciones, hipertermia, anemia hemoltica.
Disminucin excrecin renal: IRA IRC Hipoparatiroidismo PTH inactiva Acromegalia Calcinosis tumoral Hipomagnesemia grave Aumento de la entrada de fsforo: Leucemias y linfomas Acidosis lctica y cetoacidosis Catabolismo (quemados, sepsis, hemlisis) Intoxicacin vitamina D Hipertiroidismo Administracin de fosforo
Clnica: Existen tres manifestaciones clnicas principales: a) Calcificaciones metastsicas, que ocurren cuando el producto calcio-fsforo alcanza un determinado nivel. El producto calcio-fsforo se obtiene multiplicando el calcio por el fsforo plasmtico. Normal = 60 ; Calcificaciones metastsicas = 70. b) Hipocalcemia y tetania. La elevacin brusca del fsforo sanguineo puede producir hipocalcemia y tetania sobretodo si coexiste con alcalosis. c) Hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal. Tratamiento: La hiperfosforemia tiene difcil tratamiento sobretodo si coexiste con insuficiencia renal. (1) Tratamiento de hiperfosforemia aguda:
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(1.1) Determinar niveles de ionograma y calcio en sangre. (1.2) Presencia o no de insuficiencia renal o tetania. (1.3) Hiperfosforemia leve: (1.3.1) Restriccin de en la dieta de alimentos ricos en fsforo (leche, queso, c hocolate, harina, etc...) (1.3.2) Quelantes de fsforo va oral: - Hidrxido de aluminio. - Sales clcicas (acetato, carbonato y citrato). (1.4) Hiperfosforemia grave (>9 mgr/100 ml) con funcin renal mantenida: (1.4.1) Hidratacin con 1.000 a 2.000 de suero fislgico (si se posee va central se procurar alcanzar una PVC de 9 a 11 cm de H2O). (1.4.2) Forzar diuresis con furosemida en bolus o perfusin (procurar diuresisde 4.000 ml al da). (1.4.3) Administrar 250 ml de glucosado 30% con 25 U de insulina rpida. (1.4.4) Hemodilisis si existe hipocalcemia o tetania. (1.5) Hiperfosforemia con insuficiencia renal. (1.5.1) Hemodilisis. (2) Las bases del tratamiento de una hiperfosforemia crnica son: a) Reduccin de la ingesta de alimentos ricos en fsforo (leche, pan, queso, chocolates, etc...) b) Quelantes de fsforo va oral: c) Hemodilisis: Es la tcnica que produce un mayor aclaramiento de fsforo, sin embargo , en pacientes sometidos a hemodilisis crnica suele ser insuficiente el aclaramiento debido al especial comportamiento de este mineral por su presencia en diversos pools de los cuales se extrae con dificultad.
Hipofosforemia
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Etiologa: a) Moderada: Prdidas urinarias, disminucin de la absorcin intestinal o penetracin dentro de las clulas. b) Severa: Alcalosis respiratoria, cetoacisis diabtica, abuso de alcohol, desnutricin, leucemia y quemaduras.
Trastornos gastrointestinales: Anticidos Diarrea crnica Hiperparatiroidismo secundario: Malabsorcin Dficit de vitamina D Redistribucin Administracin de insulina Alcalosis respiratoria aguda Catecolaminas Nutricin parenteral Crisis blstica de la leucemia Recuperacin de una acidosis Insulina, fructosa y glucosa Bacteriemia por gram negativos Intoxicacin por salicilatos Crisis de gota Recuperacin de una hipotermia Prdidas renales primarias: Hiperparatiroidismo primario Raquitismo resistente a la vitamina D Sind. de Fanconi Glucosuria Diurticos Golpe de calor Abuso de alcohol Hiootasemia Hipomagnesemia Acidosis Hipercalcemia en neoplasia Neurofibromatosis
Clnica: Aparecern sntomas a nivel del sistema nervioso ( encefalopata, fatiga, parestesias, disartria, convulsiones, coma), hematolgico (hemlisis, anemia, leucopenia, trombopenia, plaquetas grandes), musculoesqueltico ( rabdomiolisis, fracturas), cardiovascular ( hipotensin, insuficiencia cardaca), y renales ( disminucin del FGR, csalciuria, magnesiuria, bicarbonaturia). Tratamiento: (1) Determinar gravedad de la hipofosforemia: Leve: 1-2'5 mgr/100 ml. Grave: <1 mgr/100 ml. (2) Estudio analtico: Niveles sricos de sodio, potasio, reserva alcalina, cloro, calcio y magnesio. Niveles urinarios de fsforo (una eliminacin >100 mgr. al da indica prdidas urinarias), calcio, sodio y potasio.
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(3) Hipofosforemia grave con sintomatologa clnica: (3.1) Corregir hipocalcemia previamente si hubiera. (3.2) Administrar fsforo intravenoso. Puede utilizarse va perifrica aunque no debe mezclarse con calcio. (3.3) Calcular la dosis necesaria. No existe ninguna frmula, sin embar go es suficiente administrar 2'5 a 5 mgr/kgr. en 500 ml de glucosado 5% en 6 horas. A esta dosis se pueden recuperar hipofosforemia sseveras en 36 horas, se han llegado a administrar incluso 75 mgr/kgr. En hipofosforemias leves se puede administrar una dosis de 25 mgr/kgr (008 mmol/kgr) y en severas o con manifestaciones clnicas una dosis de 5 mgr/kgr (0016 mmol/kgr). Es difcil determinar la dosis necesaria, sin embargo se recomienda en dficits importantes no recuperar no recuperar los valores normales de forma rpida. El fsforo puede ser administrado en forma de sales potsicas o sdicas. Fosfato monosdico (valencia del fsofo de 2) 1M tiene por cada ml. 1 mEq de sodio y 2 mEq de fsforo. Cada ampolla de 10 ml aporta 155 mgr de fsforo. Fosfato dipotsico (valencia del fsforo de 1) 1M tiene por cada ml 2 mEq de potasio y 1 mEq de fsforo. (4) Hipofosforemia leve: (4.1) Administra fsforo va oral. Dividir la dosis en cuatro tomas para disminuir la diarrea. (4.2) Dosis: Es suficiente administrar de 1 a 4 gramos al da.
MAGNESIO
La concentracin plasmtica es de 1.5 a 2.5 mEq/l., una tercera parte se halla ligada a las protenas y las otras dos terceras partes como catin libre. Un adulto normal a travs de su alimentacin ingiere 300 a 360 mg/da, unos 25 a 30 mEq de magnesio. Las principales fuentes dietticas incluyen cereales, nueces, productos lcteos y vegetales de hoja verde. La
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va de eliminacin principalmente es a travs del rin. El magnesio ejerce sus efectos fisiolgicos en el sistema nervioso, en forma semejante al calcio.
Hipermagnesemia
Etiologa: a) Disminucin de la eliminacin de magnesio (sobretodo insuficiencia renal) b) Aporte excesivo de magnesio (oral o intravenoso). Clnica: Suele aparecer con niveles sricos superiores a 4 mEq/l Incluye manifestaciones generales (nauseas, vmitos), neuromusculares (fatiga, hiporreflexia), sistema nervioso central ( depresin respiratoria), cardiovasculares ( hipotensin, bradicardia, insuficiencia cardaca y alteraciones electrocardiogrficas - alargamiento del PR y QT con disminucin de la onda P y T picuda-). Estas manifestaciones clnicas, sobretodo las cardiovasculares mejoran si se administra calcio. Tratamiento: (1) Hipermagnesemia grave con sintomatologia clnica o alteraciones electrocardiogrficas: (1.1) Administrar calcio intravenoso Dosis: 100 a 200 mgr de calcio (1 ampolla de cloruro de 10 ml clcico al 10% o 2 3 ampollas de 5 ml de gluconato clcico al 10%) disueltos en 100 ml de suero fisiolgico. (1.2) Administrar 250 ml de glucosado 30% con 25 U de insulina rpida que promueven la penetracin de magnesio en la clula. (1.3) Hemodilisis utilizando un bao de dilisis bajo en magnesio. (2) Hipermagesemia leve: Es suficiente una restriccin del magnesio de la dieta.
8.6.2. Hipomagnesemia
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Etiologa: a) Prdida renal. b) Prdida intestinal. c) Otras como aspiracin nasogstrica continua o pancreatitis.
Prdida intestinal: Malabsorcin No aporte Pancreatitis Aspiracin por sonda nasogstrica
Prdida renal: Tubulopatas ( sind. de Bartter) Farmacos (diurticos ,aminoglucsidos, cisplatino, anfotericina) Diabetes (cetoacidosis) Hipercalcemia
Clnica: Aparecen con niveles sricos inferiores a 1'4 mEq/l. Las manifestaciones clnicas son variadas e incluyen neuromusculares (hiperrreflexia, tetania, espasmo carpopedal, asterixis, tremor, ataxia, nistagmus), psiquitricas (astenia, depresin, confusin, alucinaciones), gastrointestinales ( anorexia, vmitos, estreimiento, diarrea, dolor abdominal), y cardiovasculares ( alteraciones electrocardiogrficas como aumento del intrvalo QT, ensanchamiento de la onda T con disminucn de su amplitud, acortamiento del ST, extrasstoles, taquicardia y fibrilacin). Tratamiento: (1) Determinar la gravedad de la hipomagnesenemia. Leve: 1'15-1'4 mEq/l (1'4-1'7 mgr/dl). Grave: <1'15 mEq/l (<1'4 mgr/dl). (2) Presencia o no de sntomas (sobretodo alteraciones electrocardiogrficas). (3) Clculo del dficit de magnesio. No existe ninguna frmula para calcular el dficit. Aproximadamente una magnesenemia menor de 1 mEq/l se corresponde con un dficit de 1-2 mEq/Kgr. Hay que administrar el doble de la dosis calculada debido a que independientemente de que exista hipomagnesenemia se perder un 50% del magnesio por orina. (4) Hipomagnesenemia grave y sintomtica.
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(4.1) Administracin de magnesio. Reposicin intravenosa. (4.2) Dosis y forma de administracin: En un paciente sintomtico se repone una cantidad de magnesio de forma aguda hasta alcanzar un limite de seguridad. (4.2.1) Se diluyen 4 ampollas de sulfato magnsico al 15% de 10 ml (48 mEq ) en 1000 ml de glucosado 5% y se pasan en 6 horas. (4.2.2) Se extraen niveles de magnesio al acabar la perfusin. (4.2.3) El resto del dficit estimado se aporta en 24 a 48 horas. Como tratamiento agudo en un paciente con convulsiones puede administrase una ampolla de sulfato magnsico al 15% intravenosa en 10 minutos, extrayndose nivles sricos a los 30 minutos de la inyeccin y pudindose volver a repetir la dosis si es necesario. En las ampollas de sulfato magnsico al 15% hay en cada ml de esta solucin, 0'6 milimoles o 1'2 miliequivalentes de magnesio. Tambin se utlizan ampollas al 50% con 2 milimoles o 4 miliequivalentes de magnesio en cada mililitro. Conversin:1 mEq/l = 0'5 mmol/l = 12'15 mgr/l. (5) Hipomagnesenemia leve y asintomtica. (5.1) Administracin de magnesio. Se aportar magnesio va oral (5.2) Dosis y forma de administracin. Se administraran 20 a 40 mEq/da divididos en tres tomas.El magnesio puede aportarse en forma dehidrxido, citrato, cloruto o lactato. (6) Situaciones especiales: Nutricin parenteral: 4mmol al da. Prdidas intestinales por diarrea: 240-720 mgr al da. Cetoacidosis diabtica: 60 mgr./l al da
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Alteraciones Electroliticas

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FLUIDOTERAPIA Y ALTERACIONES ELECTROLTICAS

Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _______________________________________________________________________________ ___

Prdidas de sodio y agua (sodio corporal bajo)

Prdidas renales: (sodio en orina >20 mEq/L)

Prdidas de agua: (sodio corporal total normal)

Adicin de sodio (sodio corporal alto) (sodio en orina >20 mEq/L)

Signos de depleccin de volumen. Fiebre. Nauseas y vmitos Respiracin dificultosa. Sed

Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _______________________________________________________________________________ ___

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FLUIDOTERAPIA FLUIDOTERAPIA ALT. ELECTROLITICAS

Osm alta Osm baja

Osm alta EDEMA CEREBRAL

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Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _______________________________________________________________________________ ___

_______________________________________________________________________________ ___ -5-

Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _______________________________________________________________________________ ___

Dficit de agua corporal y mayor de sodio: (Depleccin de volumen del LEC)

Prdidas renales: (concentracin urinaria de sodio >20 mEq/L)

Prdidas extrarenales (concentracin urinaria de sodio <10 mEq/L)

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Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _______________________________________________________________________________ ___

Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _______________________________________________________________________________ ___

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Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _______________________________________________________________________________ ___

FLUIDOTERAPIA FLUIDOTERAPIA ALT ELECTROLITICAS

Osm baja Osm alta

Osm baja MIELINOLISIS PONTINA

Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _______________________________________________________________________________ ___

Beta-bloqueantes no selectivos. Acidosis. Ejercicio. Parlisis peridica hiperkalimica.

Endgeno: Rabdomiolisis. Hemolisis intravascular. Ejercicio severo. Hematoma. Sangrado gastrointestinal.

Catabolismo aumentado. Quemaduras. Quimioterapia antineoplsica

Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _______________________________________________________________________________ ___

Frmacos productores de hiperpotasemia.

Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _______________________________________________________________________________ ___

FLUIDOTERAPIA FLUIDOTERAPIA FLUIDOTERAPIA ALT. ELECTROLITICAS

Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _______________________________________________________________________________ ___

Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _______________________________________________________________________________ ___

FLUIDOTERAPIA FLUIDOTERAPIA FLUIDOTERAPIA ALT. ELECTROLITICAS

Alcalinizar (baja [H+] H+ Glucosa + insulina

K+ Bomba K+/H+ K+ insulina CELULA K+

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Renal Potasio en orina > 20 mEq/dia

Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _______________________________________________________________________________ ___

Cloro en orina < 10 mEq/dia

Cloro en orina > 10 mEq/dia

Renina baja Renina alta

Hiperaldosteronismo (adenoma, hiperplasia) HTA (renivascular, maligna) Tumor secretor de renina

DOCA Regaliz Sind. de Liddle Sind. de Cushing ACTH ectpica

Diurticos Sind. deBartter

Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _______________________________________________________________________________ ___

Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _______________________________________________________________________________ ___

Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _______________________________________________________________________________ ___

Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _______________________________________________________________________________ ___

Relacin entre los diversos parmetros del metabolismo cido-base.

Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _______________________________________________________________________________ ___

Clasificacin de los cambios del metabolismo cido-base

Acidosis metablica Acidosis respiratoria Alcalosis metablica Alcalosis respiratoria

Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _______________________________________________________________________________ ___

Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _______________________________________________________________________________ ___

Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _____________________________________________________________________________ _

Protocolo de Fluidoterapia y Alteraciones hidroelectrolticas _____________________________________________________________________________ _

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