Electrocardiografía

• Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (I): fundamentos • Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (II): realización • Interpretación clínica de las deflexiones electrocardiográficas • Arritmias cardíacas: alteraciones en la formación del impulso • Arritmias cardíacas: alteraciones en la conducción del impulso • Electrocardiografía en otras especies: équidos y aves • Utilidad clínica de la electrocardiografía en medicina veterinaria: casos clínicos

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (I)
La electrocardiografía tiene una enorme importancia en la medicina veterinaria. La información que nos ofrece en relación con la frecuencia cardíaca, ritmo cardíaco, desviación del eje, agrandamiento de las cámaras cardíacas o anormalidades de la conducción supone un complemento inestimable en el marco de la cardiología veterinaria.
No obstante hay que tener en cuenta que un electrocardiograma no debe nunca ser interpretado de forma aislada sino como una parte complementaria de un proceso diagnóstico más amplio en el contexto de un caso clínico. Baste recordar que los electrocardiogramas aportan información sobre la actividad eléctrica pero no sobre la actividad mecánica del corazón. Así por ejemplo un paciente que presente una arritmia significativa en el papel puede no mostrar ningún signo clínico. zado electrocardiográfico están asociadas a ondas de excitación eléctrica que se extienden a través del corazón provocando la contracción muscular. Esta contracción es el resultado de una actividad eléctrica conocida como despolarización, y como tal corriente eléctrica viaja desde su punto de origen (el nódulo senoatrial) hasta el destino final en las células miocárdicas de los ventrículos. La onda P representa la despolarización de los atrios. El complejo QRS representa la despolarización de los ventrículos. La onda T representa la repolarización (o relajación) ventricular. La repolarización atrial no se puede ver en el trazado electrocardiográfico porque permanece oculta debido a la superposición de la despolarización ventricular. El electrocardiograma representa el sumatorio de todas las despolarizaciones y repolarizaciones de cada célula muscular cardíaca (figura 1) que se sucede repetitivamente de forma altamente organizada y rítmica constituyendo el trazado electrocardiográfico visible. Un paciente es conectado a la máquina electrocardiográfica por medio de una serie de cables. Estos cables son, de hecho, electrodos que permiten una visión de la actividad eléctrica del corazón entre dos puntos (figura 2). La selección de una derivación en la máquina electrocardiográfica hace que unos electrodos (cables) específicos se conviertan a polo negativo o a polo positivo, dependiendo de la derivación concreta que hayamos seleccionado.

ECG
Autores
Germán Santamarina Pernas Ramiro Torío Álvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. Patología Animal. Facultad de Veterinaria de Lugo.

Para la correcta interpretación de un trazado electrocardiográfico es necesario un conocimiento inicial básico de cómo éste se produce y qué mide. Iniciamos una serie de artículos sobre la electrocardiografía en medicina veterinaria que permitan una visión sencilla del mismo. En esta primera parte discutimos la polaridad de los electrodos, el sistema de conducción y como estos elementos se reflejan en el trazado electrocardiográfico.

Polaridad de las derivaciones
Las deflexiones P, QRS y T que componen el tra-

R

Milivoltios 1 mv = 1 cm

0,1

P-R
seg.

S-T

T

Figura 1 (izquierda). Trazado electrocardiográfico normal de un perro. Sensibilidad 1 cm=1 mV. Velocidad del papel 50 mm/seg.

seg.

P S Q
P-R QRS Q-T

+

0,02

0,1 Segundos

Figura 2 (derecha). La actividad eléctrica cardíaca se transmite fácilmente a través de los tejidos y fluidos circundantes lo que permite que pueda ser registrada mediante electrodos fijados a la piel.

Ajustando la selección de la máquina a la derivación I hacemos que el electrodo unido al antebrazo derecho sea negativo y el electrodo unido al antebrazo izquierdo sea positivo. Así la derivación I es negativa en la derecha y positiva en la izquierda. Seleccionando la derivación II provocamos que el electrodo fijado al antebrazo derecho sea negativo y el electrodo unido a la extremidad trasera izquierda sea positivo. La elección de la derivación III convierte el polo positivo en la extremidad trasera izquierda y el polo negativo en el antebrazo izquierdo (figura 3). Si pretendemos seleccionar las derivaciones unipolares aumentadas de los miembros (aVR, aVL, aVF) hemos de considerar que la máquina emplea tres electrodos, uniendo dos de ellos entre sí para crear una central con potencial cero y tomando como polo positivo cada una de las extremidades que queda libre en relación a dicha central. Al seleccionar la derivación aVR el electrodo unido al miembro anterior derecho será positivo. La elección de la derivavión aVL hace que el electrodo colocado en el miembro anterior izquierdo sea positivo. Seleccionando la derivación aVF convertimos la extremidad posterior izquierda en el polo positivo. Las derivaciones aVR, aVL y aVF tienen una orientación diferente a la de las anteriores, y permiten construir otras tres líneas de referencia. (figura 4). Cada derivación de los miembros toma un registro desde distinto ángulo; por lo tanto, cada derivación (I, II, III, aVR, aVL y aVF) es un aspecto diferente de la misma actividad cardíaca (figura 5). También podemos seleccionar las derivaciones precordiales con el mismo principio de funcionamiento que las derivaciones unipolares aumentadas de los miembros. Las derivaciones precordiales más frecuentemente utilizadas en medicina veterinaria son la CV5RL, CV6LL, CV6LU y CV10, que se corresponden respectivamente con las derivaciones V1, V2, V4, y V6 en medicina humana. Para obtener las cuatro derivaFigura 3. Derivaciones bipolares: I, II, III.

ciones precordiales, se coloca un electrodo positivo en los siguientes puntos del torax: CV5RL quinto espacio intercostal derecho a nivel paraesternal, CV6LL sexto espacio intercostal izquierdo a nivel paraesternal, CV 6LU sexto espacio intercostal izquierdo a nivel costocondral, CV10 sobre el proceso espinoso de la séptima vértebra torácica (figura 6). Por norma en el flujo de corriente se determina que cuando la actividad eléctrica se mueve hacia el polo positivo de una derivación se inscribe una deflexión positiva (hacia arriba) en el trazado electrocardiográfico (figura 7). De forma contraria cuando la actividad eléctrica se mueve alejándose del polo positivo de una derivación se inscribe una deflexión negativa (hacia abajo). Cuando el movimiento de la actividad eléctrica es perpendicular al eje de una derivación, o cuando no hay ningún movimiento detectado, ninguna deflexión (ni positiva ni negativa) será grabada. La magnitud, o el tamaño, de la deflexión inscrita es proporcional a la masa del músculo activado. Esta norma del flujo de corriente es la base para la comprensión del sistema de derivaciones y la generación de un trazado electrocardiográfico.

El Sistema de conducción
En la interpretación de un electrocardiograma la anatomía es tan importante como la física (figura 8). El sistema de conducción especializado del corazón está diseñado para generar los impulsos eléctricos, transmitir la actividad eléctrica rápidamente, coordinar los momentos de contracción de los atrios y ventrículos y responder ante las modulaciones del sistema nervios simpático y parasimpático. Como las células del corazón están unidas de forma tan íntima entre sí por medio del sistema de conducción, la despolarización que comienza en cualquier área se extiende rápidamente a través del corazón. Sin el

-

3 aVL 2 aVF 1 V

aVR

+

RA

LA

I

-

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

II

III

3 aVL 2 aVF 1 V

aVR

-

+
LL

+

Figura 4. Derivaciones unipolares aumentadas: aVR, aVL, aVF.

+

-

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

aVR

aVL

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

+

aVF

-

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

-

+

de a lo largo de las ramas izquierda y derecha del sistema de conducción la despolarización tendría fascículo hacia el vértice del corazón. Aquí las fibras que ocurrir de célula a célula, y como consecuencia de Purkinje dirigen la onda de despolarización a tratardaría mucho más tiempo en desplazarse a través vés de los ventrículos en una dirección ascendente del corazón. (hacia arriba), esencialmente exprimiendo la sangre Bajo condiciones normales el área que se despolade los ventrículos hacia afuera. La última área en ser riza más rápidamente (y así marca la frecuencia cardespolarizada es la parte más superior de la pared díaca) es el nódulo senoatrial. El nódulo senoatrial libre del ventrículo izquierdo. Toda esta actividad se localiza en la unión de la vena cava craneal y la produce un latido cardíaco sincronizado que enviará parte superior del atrio derecho. La despolarización la sangre al cerebro y permite al cuerpo mantener la se extiende a través del atrio en dirección hacia funcionalidad. abajo hacia los ventrículos y entonces alcanza el nódulo atrioventricular, el cual se localiza en la unión entre el atrio derecho y el ventrículo derecho. La corriente de despolarización es retrasada en el Qué ocurre en el papel nódulo atrioventricular de modo que le dará tiempo a los ventrículos a llenarse de sangre. La La despolarización del nódulo senoatrial es actividad eléctrica se mueve lentaun evento demasiado pequeño como mente a través del nódulo atriopara ser detectado por el electroventircular y en las porciones cardiograma. La activación de -90º proximales del sistema de este nódulo se reconoce por -120º -60º conducción ventricular. su efecto en el tejido ciraVR aVL cundante y la expansión Este sistema de conduc+ + -150º -30º ción es conocido como resultante de la activifascículo de His. Este dad eléctrica a través fascículo está formadel atrio. La distribudo por una rama ción de la actividad -180º 0º +I derecha y una rama eléctrica a través del +180º izquierda, esta última atrio sigue generala su vez se subdivide mente una dirección en rama izquierda descendente y hacia la +30º +150º anterior y posterior. izquierda, orientada La primera parte del hacia el polo positivo de miocardio ventricular en la derivación II. Dado que +60º +120º ser despolarizado después los atrios son estructuras de +90º +III +II de que la onda de despolariparedes delgadas, con poca aVF + zación deja el fascículo de His es masa muscular, la cantidad total el septo interventricular, el cual de actividad eléctrica no es particusufre la despolarización en una dirección larmente grande. Así la onda P, que se insde izquierda a derecha. La corriente luego se extiencribe con una dirección hacia arriba (positiva) tiene

Figura 5. Sistema hexaxial de las derivaciones bipolares y unipolares aumentadas. El polo positivo de cada derivación está indicado por un círculo.

Figura 6. Derivaciones precordiales: CV5RL, CV6LL, CV6LU, CV10. . Colocación de los electrodos y posición relativa de cada una de las derivaciones V10 (CV10) respecto al flujo de despolarización.

Electrodo torácico V2 (CV6LL) V4 (CV6LU) rV2 (CV5RL)

+
3 aVL 2 aVF 1 V
aVR

-

V4 (CV6LU) rV2 (CV5RL) V2 (CV6LL)

+

+

+

+

+

Figura 7. Representación gráfica de la norma del flujo de corriente eléctrica. La corriente que va hacia el polo positivo muestra una defrexión positiva en el electrocardiograma y viceversa. Cuando el flujo de corriente viaja en dirección perpendicular al eje del dipolo se inscribe una deflexión isoeléctrica.

Nódulo sinusal

Fascículo anterior

Tractos internodales

Fascículo posterior

pronto como la onda de despolarización ha atravesado el nódulo atrioventricular y el fascículo de His y sus ramas, la primera parte del miocardio ventricular que se despolariza es el septo interventricular. La despolarización tiene lugar de izquierda a derecha. Debido a la pequeña masa del septo, el movimiento de corriente a través del septo resulta en una deflexión hacia abajo (negativa) en la derivación II y crea un trazado en el electrocardiograma conocido como la onda Q (figuras 1). La despolarización se extiende luego a lo largo del sistema de conducción ventricular del modo descrito con anterioridad. La despolarización de ambos ventrículos ocurre casi simultáneamente, pero como el ventrículo izquierdo tiene una masa mayor a la del derecho el sumatorio de toda la actividad eléctrica viaja en una dirección hacia la izquierda y hacia abajo. Este tipo de actividad inscribe una deflexión grande y hacia arriba (positiva) en la derivación II, esta inscripción se conoce como la onda R (figuras 1). La despolarización ventricular continúa a través del resto de los ventrículos, moviéndose la activación eléctrica generalmente en una dirección hacia arriba desde el vértice a la base. El resultado, en la derivación II, es la deflexión hacia abajo (negativa) que define la onda S (figura 1). Una vez que el ventrículo está completamente despolarizado hay poca actividad hasta que la repolarización, o relajación ventricular, comienza. Entre la despolarización y la repolarización se genera poca actividad eléctrica. Durante este tiempo se inscribe una línea plana conocida por segmento ST (figura 1). La repolarización tiene lugar entonces desde el endocardio hacia el epicardio, y como el ventrículo izquierdo tienen más masa que el derecho, la repolarización generalmente resulta en una actividad eléctrica que viaja en dirección hacia abajo y hacia la izquierda. Esta actividad produce normalmente una onda T hacia arriba (positiva) en la derivación II, si bien su orientación en los animales es bastante variable y sus límites no están bien definidos, pudiendo ser negativa e incluso bifásica (figura 1). Un período de inactividad eléctrica sigue a la repolarización, y la linea basal (isoeléctrica) permanece plana hasta que el nódulo senoatrial comienza el ciclo de nuevo. y

Lecturas recomendadas
Fascículo de His Fibras de Purkinje Nódulo A-V Rama derecha Rama izquierda

Figura 8. Sistema de conducción del corazón

una amplitud relativamente pequeña (figura 1). El retraso de la despolarización que ocurre en el nódulo atrioventricular (con el fin de darle tiempo a los ventrículos para llenarse) no produce una onda de despolarización detectable y por lo tanto no se inscribe ninguna deflexión en el trazado electrocardiográfico. Esto se llama intervalo PR (figura 1). Tan

Edwards NJ. Boltonís handbook of canine and feline electrocardiography, 2ª ed. Philadelphia, WB Saunders, 1987. Ettinger SJ, Feldman EC. Texbook of veterinary internal medicine.4ª ed Philadelphia, WB Saunders Company, 1995. Fox PR. Canine and feline cardiology. Churchill Livingstone, 1988. Miller MS et al. Electrocardiography. Manual of canine and feline cardiology. Philadelphia, WB Saunders Company, 1995. Tilley LP. Essentials of canine and feline electrocardiography. 3ª ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1992.

mientras que la evaluación de las arritmias necesita sólo que los electrodos estén fijados al animal. A continuación abordaremos aquellos aspectos referentes a la realización del electrocardiograma. Por convenio ciertas posturas del paciente y los lugares de colocación de los electrodos han sido estandarizados en los animales domésticos. Este artículo es el segundo de una serie de publicaciones en las que tratamos de llevar a cabo un acercamiento práctico y sencillo hacia la electrocardiografía veterinaria. Sin embargo hay que tener en cuenta que con el animal en estas posiciones las medidas de amplitudes de las ondas o la detección de los patrones de agrandamiento de las cámaras (eje cardíaco) pierden fiabilidad. Patología Animal: Medicina Veterinaria. Posicionamiento estandar. Los perros y gatos deben estar en decúbito lateral derecho y en la posición más confortable posible. Realización del electrocardiograma: posición y colocación de los electrodos En primer lugar un electrocardiograma debería realizarse en una habitación tranquila con el fin de que el animal esté lo menos alterado posible. Campus de Vegazana s/n. . sujeción del animal y colocación de los electrodos para la obtención del registro electrocardiográfico. Tel: (987) 29 12 14. aunque el electrocardiograma podrá ser utilizado para la interpretación del ritmo y de los intervalos entre ondas. así como las bases electrofísicas del registro electrocardiográfico en sus derivaciones fundamentales. un ángulo recto con el cuerpo y paralelos entre sí (figura 1). El húmero y fémur de las extremidades deben situarse formando. En la primera parte hemos discutido los fundamentos del electrocardiograma tales como la fisiología de la despolarización y repolarización y la anatomía del sistema de conducción. al igual que esta posición puede resultar inadecuada en animales en estado crítico.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (II) En este artículo abordamos aquellos aspectos referentes a la realización del electrocardiograma. En estos casos el electrocardiograma puede ser hecho con el animal en decúbito esternal o incluso en estación si fuese necesario. Es importante recordar que la detección de los agrandamientos de las cámaras requiere que nos adaptemos al estándar en cuanto a la posición del paciente y colocación de los electrodos. en la medida de lo posible. posibles artefactos y el acercamiento metódico a la interpretación del registro. Figura 1. Con la mano izquierda sujetará de forma similar las extremidades traseras. 24007 León. Facultad de Veterinaria de León. ECG Autores Ramiro Torío Álvarez Mª Luisa Suárez Rey Germán Santamarina Pernas Dpto. Debemos así recordar que en animales con severa dificultad respiratoria resulta muy estresante el decúbito lateral. El éxito de un buen registro electrocardiográfico va a residir en el correcto posicionamiento y sujeción del paciente así como en la colocación de los electrodos. Con el paciente en decúbito lateral derecho la persona que lo sujeta se sitúa en frente al dorso del animal pasando su brazo derecho sobre el cuello del paciente para sujetarle los antebrazos y colocando un dedo entre las dos extremidades de modo que no se toquen una con la otra. posibles artefactos y el acercamiento metódico a la interpretación del registro.

UU. Si las ondas P no son visibles (lo cual es un problema común en gatos) la sensibilidad debería ser doblada quedando 1mV=2. Electrodo Verde: extremidad posterior izquierda. El botón de selección de la velocidad de papel generalmente ofrece dos opciones: 50 mm/seg. El alcohol presenta el inconveniente de su rápida evaporación.1 mV. El color de los electrodos responde a un código internacional de la manera que sigue (en EE. Electrodo Negro: extremidad posterior derecha.02 segundos. 1 cm = 1 mV. el código de colores es diferente): Figura 2. no sobre el pelo. Las medidas de la amplitud (milivoltios) se indican por movimientos positivos o negativos. Electrodo Rojo: extremidad anterior derecha. 50 mm/seg. La primera variable que debe ser ajustada en el electrocardiógrafo (figura 3) es la sensibilidad.5cm. ó 25 mm/seg. colocándolas por debajo de los codos en las extremidades delanteras y por debajo de las rodillas en las traseras (esta ubicación confiere generalmente una distancia suficiente para evitar las interferencias del movimiento torácico en el registro). Esa deflexión puede ser cambiada a 0. con el selector en posición de sensibilidad estándar señalando al 1 obtendremos al presionar el botón de prueba del milivoltaje una deflexión de 1 cm en el papel. de modo que se recomienda el uso de las pastas si se prevé que la sesión puede prolongarse.5 cm ó 2. Electrodos unidos a pinzas de cocodrilo para su fijación a la piel del paciente. Segmento S-T Q S Linea Basal T QRS Intervalo P-R Intervalo Q-T Figura 4. cada cuadrícula representa 0. . cada pequeña cuadrícula (1 mm) sobre el eje horizontal representa 0. Electrocardiógrafo con los diferentes selectores de velocidad. La mayoría de las máquinas tienen varias opciones para este ajuste. Velocidad del papel. Representación de un registro electrocardiográfico normal en la derivación II. 0. los intervalos de tiempo (segundos) se indican de izquierda a derecha. En animales de pelo largo debemos asegurarnos bien de que la pinza se coloca directamente sobre la piel. El exceso de pasta o agente conductor puede extenderse y originar contactos indeseables que ocasionan artefactos en el trazado electrocardiográfico. En general cuanto más rápida sea la frecuencia cardíaca esperada mayor debe ser la velocidad de papel a escoger. La mayoría de los electrocardiogramas en perros y gatos son realizados a la velocidad estándar de 50 mm/seg. 0.5 mV. etc. De esta manera al medir el ancho (número de cuadrículas) de cada porción del complejo P-QRS-T y multiplicando por 0. La sensibilidad estándar de 1mV=1cm es apropiada para la mayoría de los electrocardiogramas. Debemos usar alguna solución de contacto con el objetivo de asegurar la conducción eléctrica.0cm (figura 4)..1 seg. segmento PR 0. Electrodo Amarillo: extremidad anterior izquierda. P-QRS-T segmentos e intervalos. Cuando con el ajuste estándar el trazado de las deflexiones desborda los márgenes del papel la sensibilidad debe reducirse a la mitad de modo que sea 1mV=0.0 cm simplemente cambiando el selector de sensibilidad.Los electrodos se fijarán al cuerpo de forma preferible utilizando pinzas de cocodrilo a las que se les haya limado o aplanado los dientes (figura 2).02 seg. sensibilidad. Cuando el electrocardiograma se registra a la velocidad de papel de 50 mm/seg.04 segundos) (figura 4). Figura 3.02 podremos determinar la duración en segundos de la actividad eléctrica de cualquier onda o intervalo (a 25 mm/seg. Código internacional de colores en los electrodos. Las opciones incluyen alcohol o pastas (geles) de electrodos. R P 0.

evitar que las extremidades del paciente estén en contacto unas con otras. reajustar o volver a colocar las pinzas. con mayor número de complejos por tramo de papel. enchufar el equipo en otra fuente de electricidad próxima.En la parte superior del papel electrocardiográfico se observan unas marcas verticales que aparecen cada cierto espacio. Los temblores musculares pueden llegar a producir movimientos rápidos e irregulares de la línea basal. asegurarse de que los electrodos no estén tocando ni a la mesa ni a la persona que esta sujetando al paciente. En la bibliografía americana se refieren a este artefacto como interferencia de 60 ciclos. y a veces el problema es muy difícil de corregir. mientras que en Europa lo habitual es que las tomas de corriente alterna sean de 50 hertzios.5 segundos (a 25 mm/seg. asegurarse de que las pinzas están bien limpias y hacen correcta conexión con el cable. Se trata de un patrón de interferencia eléctrica que aparece cuando el equipo eléctrico no está adecuadamente conectado a tierra. asegurarse que las pinzas están en contacto con la piel. Cualquiera de estas circunstancias y algunas otras pueden causar una interferencia de 50 ciclos. apagar cualquier aparato eléctrico que esté conectado al mismo circuito que el electrocardiógrafo. apagar las lamparas fluorescentes que haya próximas.) durante el tiempo necesario para demostrar la arritmia. el tiempo de intervalo entre dos de estas marcas es de 1. Interferencia de 50 ciclos que dificulta la interpretación del electrocardiograma. A una velocidad de papel de 50 mm/seg. Artefactos en la realización del registro electrocardiográfico Los artefactos durante la grabación del electrocardiograma son muy comunes y se deben reconocer para evitar interpretaciones erróneas y corregirlas en la medida de lo posible. Si se detecta algún tipo de arritmia durante la ejecución del electrocardiograma debemos obtener una tira de papel de ritmo que consiste en registrar la derivación II a la velocidad de papel más pequeña (25 mm/seg. Para corregir este problema hay que asegurarse de que el paciente está tranquilo y confortable. Hay varios métodos para corregir el problema: asegurarse de que el cable de suministro de corriente está correctamente conectado a tierra. pues la fuente habitual de corriente alterna en los Estados Unidos es de 60 hertzios. El motivo para seleccionar la menor velocidad en estos casos es que de esta manera obtendremos un registro más comprimido. No obstante debemos intentarlo pues este tipo de interferencia hace que el electrocardiograma sea muy difícil o imposible de leer. Se evidencia como una secuencia continua de ondas pequeñas y afiladas a una frecuencia de 50 ondas (ciclos) por segundo. . los cuales son muy útiles para ayudarnos a calcular la frecuencia cardíaca (marcas señaladas con una flecha vertical en las figuras 8 y 9. colocar una mano sobre el pecho y presionando moderadamente durante el momento de la grabación del Figura 5. Temblores musculares (figura 6). es de 3 segundos). Algunos de los artefactos más frecuentes son los que siguen: Interferencias de 50 ciclos ó 60 ciclos (figura 5).

. pero hay que tenerla en cuenta a la hora de interpretar el registro. Para corregir el problema hay que colocar al animal en estación o en posición esternal si presenta dificultad respiratoria. Reflejo de los temblores musculares en la línea basal del registro electrocardiográfico. Suele estar causada por cambios en la resistencia entre el electrodo y el paciente. Línea basal errante por los movimientos del animal. jadea o tose. para lo cual una manipulación suave sobre la laringe o bien un ligero soplido sobre la cara ayuda a eliminar el problema. También se producen cuando el animal se mueve. registro electrocardiográfico a menudo minimiza el temblor. Si no es el caso se puede mantener la boca cerrada durante 3 ó 4 segundos para obtener un trazado legible en cada derivación.Figura 6. resultando en una elevación y descenso rítmico de la línea basal. El ronroneo de los gatos también causa este artefacto. Figura 7. Línea basal errante (figura 7). Los movimientos respiratorios son la causa más común. una suave tranquilización es segura en la mayoría de los casos.

obteniendo el valor de la frecuencia cardíaca en latidos/minuto (figuras. en frecuencias normales.Interpretación del electrocardiograma Un electrocardiograma completo debe incluir.): ‚ Contar el número de ondas R que se han registrado entre 2 espacios de las marcas verticales de la parte superior del papel (lo que equivale al número de ondas R o latidos en 3 segundos de recorrido de papel) y multiplicar este número por 20. En la tabla 1 se registran los valores normales para perro y gato. Elevación no mayor de 0.05 a 0. medir la amplitud y la duración de las ondas. 8 y 9). Onda T (gato) Puede ser positiva. Complejo QRS (gato) Duración: máximo 0. Amplitud: 0. Onda P (gato) Duración: máximo 0.0 mV en razas grandes. varía con la frecuencia. los ventrículos tomarán el mando y la frecuencia cardíaca caerá a 20-40 latidos por minuto.18 seg. 50 mm/seg. el nódulo sinusal y la unión atrio-ventricular. Amplitud: máximo 0. Podemos hacer uso de varios métodos para calcular la frecuencia cardíaca (suponiendo siempre que la velocidad del papel es 50 mm/seg. ƒ Una cuadrícula pequeña (1 mm) es igual a 0. bajo circunstancias normales este nódulo hace que el corazón lata entre 80 y 120 veces por minuto. determinar el ritmo cardíaco.10 segundos de recorrido de papel. Amplitud: máximo 0. Algunos fármacos tales como la atropina o la digoxina también pueden afectar a la frecuencia cardíaca. en las razas grandes. PERRO y GATO Onda P (perro) Duración: máximo 0.06 seg.06 a 0. La estimulación parasimpaticomimética reduce la frecuencia cardíaca (como ocurre en los casos de enfermedad bronquial).2 mV. negativa o bifásica. „ Una cuadrícula de las grandes (5 mm) es igual a 0. 1mV = 1cm). Amplitud de la onda R: máximo 0. por un equilibrio entre la actividad simpaticomimética y parasimpaticomimética (vagal). 2.13 seg.15 mV. Intervalo PR (gato) Duración: 0. Intervalo QT (perro) Duración 0.04 seg. Complejo QRS (perro) Duración: máximo 0. Así dividiendo 3. Las derivaciones precordiales se registran sólo en condiciones específicas.04 seg. es decir 0.25 seg. al menos. Está regulada.4 mV. Amplitud de la onda R: máximo 3. Si el nódulo sinusal falla la próxima área marcapasos será la unión aurículo-ventricular que permite latir al corazón a una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto. Segmento ST (gato) Descenso o elevación no marcada. y aplicar una serie de criterios que definen los agrandamientos de las cámaras y las anormalidades de la conducción. aVL y aVF) y al menos 15 ó 20 en la derivación II a velocidad lenta (25 mm/seg. pero nos da una idea aproximada de la frecuencia cuando el ritmo es irregular. Valores normales de los intervalos y amplitudes en el perro y el gato (derivación II. en frecuencias normales. en razas pequeñas.12 a 0. entre otras cosas. El estímulo parasimpaticomimético puede además estar influenciado por el estado del corazón y del sistema circulatorio.09 seg.000).05 seg. varía con la frecuencia. Si fallan ambos.04 seg.2 mV. De modo que el número de cuadrículas pequeñas que hay en un minuto se obtienen dividiendo 60 entre 0. De modo que el número de cuadrículas .02 seg.. Intervalo QT (gato) Duración 0. Es el método más seguro pero solo puede ser utilizado cuando el ritmo cardíaco es regular. Intervalo PR (perro) Duración: 0. El electrocardiograma ofrece una enorme cantidad de información y con un poco de entrenamiento no resulta difícil aprender a reconocer todos los tipos de alteraciones cardíacas en un electrocardiograma. Frecuencia cardíaca La frecuencia cardíaca está en función de muchas variables. Segmento ST (perro) Descenso menor de 0. II y III). No mayor que un cuarto de la amplitud de la onda R. negativa o bifásica. x 5. Tabla 1.5 mV en razas pequeñas.9 mV. segmentos e intervalos.3 mV. Este método es muy rápido aunque poco preciso. Hay cinco pasos básicos en el proceso de interpretación de un electrocardiograma: determinar la frecuencia cardíaca. Onda T (perro) Puede ser positiva. El nódulo sinusal es el marcapasos biológico del corazón.).15 a 0. mientras que la estimulación simpaticomimética la incrementa (como puede ocurrir con un gato nervioso). determinar el eje cardíaco. 0. tres o cuatro complejos P-QRS-T en cada derivación bipolar (I.000 entre el número de cuadrículas pequeñas que contamos en un intervalo R-R hallaremos la frecuencia cardíaca (figura 8).02 segundos de recorrido de papel. tres o cuatro en cada derivación unipolar aumentada (aVR.02 (es decir 3.

R. Encontrar el pico de la siguiente onda R y estimar la frecuencia por minuto basada en el número asignado a la línea gruesa más próxima a dicha onda R (figura 10). Hay tres métodos básicos para estimar el eje cardíaco en el plano frontal: ‚ Método de la derivación isoeléctrica (figura 11).10 (es decir 600). podremos estimar el eje eléctrico medio del complejo QRS en el plano frontal. Consiste en localizar aquella derivación en la que la suma algebraica de las deflexiones del complejo QRS sea igual a 0 (la positiva. por lo que debemos observar el valor que adquiere la suma algebraica de las deflexiones del complejo QRS en la derivación perpendicular a la isoeléctrica la cual según sea positiva o negativa nos dará la estimación de los grados del eje cardía- 3 segundos 8 cuadrados grandes II II 4 ondas R x 20 = 80 lpm 600 : 8 = 75 lpm Figura 9. La velocidad del papel es de 50 mm/seg. Esta se denominará derivación isoeléctrica. En un corazón normal de perro el eje cardíaco caerá entre los +40° y los +100°. 9). 300. … El método secuencial consiste en encontrar una onda R cuyo pico coincida con una de las divisiones verticales gruesa (son las líneas que delimitan las cuadrículas grandes) y asignar los siguientes números a las próximas seis líneas gruesas: 600. con signo positivo y las negativas Q y S con signo negativo). El significado de la determinación del eje cardíaco radica en la información que nos aporta sobre el agrandamiento de los ventrículos. 150. 120. En el ejemplo se calcula la frecuencia cardíaca en un electrocardiograma de perro. 0" "2 00 " 0" "1 5 " 00 "3 0 "1 2 0" Figura 10. Utilizamos los dos métodos anteriormente descritos. respectivamente. Así dividiendo 600 entre el número de cuadrículas grandes que contamos en un intervalo R-R nos permite obtener la frecuencia cardíaca (figura. Este método es sólo útil cuando el ritmo cardíaco es regular. grandes que hay en un minuto se obtienen dividiendo 60 entre 0.3 segundos 24 cuadrículas pequeñas R II R II 6 ondas R x 20 = 120 lpm 3000 : 24 = 125 lpm Figura 8. En este ejemplo se aprecia claramente una frecuencia entre 150 y 120 latidos/minuto. Usando el sistema hexaxial de derivaciones y los diferentes ángulos sobre los cuales éstos registran la actividad eléctrica. y pierde precisión cuando las frecuencias cardíacas son muy altas. El método más fiable para calcular el eje cardíaco precisa medir la superficie de los complejos QRS en diferentes derivaciones. 100. mientras que en corazón felino normal el eje se encontrará en un rango mayor entre 0° y +160°. PR IN CI P IO "6 . El número de ondas R en tres segundos multiplicado por 20 nos da el valor de la frecuencia cardíaca en latidos/minuto (6 x 20= 120). pero como ese proceso es ciertamente difícil normalmente se logra una correcta estimación del eje midiendo la amplitud de las deflexiones de los complejos QRS. El eje eléctrico cardíaco o eje eléctrico medio o simplemente eje cardíaco se refiere a la dirección media de todos los potenciales eléctricos que se generan en todas la direcciones del corazón durante el ciclo cardíaco. Utilizando el otro método vemos como el número de cuadraditos pequeños entre dos ondas R es de 24. Este método es muy rápido una vez que logras familiarizarte con él. dividiendo 3000 entre 24 obtenemos un valor de 125 latidos/minuto. Determinación del eje eléctrico cardíaco. La velocidad del papel es de 50 mm/seg. En este ejemplo obtenemos una frecuencia de 80 latidos/minuto utilizando el primer método y 75 latidos/minuto según se describe en el punto 3 del texto. Además también es útil en el diagnóstico de determinadas anormalidades de la conducción (bloqueos) que afectan a las ramas izquierda y derecha del fascículo. 200. El eje eléctrico cardíaco debe ser perpendicular a dicha derivación.

II y III. La derivación perpendicular a la derivación I es aVF. I -90º -120º aVR + -60º aVL + II III aVR aVL aVF -150º -30º -180º +180º 0º 0º +I +150º +30º +120º +60º +90º aVF + +II III + Figura 12.6 R= + 15 +9 Q= . El eje debe ser relativamente paralelo a la derivación II.1 segundos. como la derivación aVF es positiva (suma=+5). el eje es menor de 60°. El procedimiento consiste en escoger la derivación con la mayor suma neta de las deflexiones del complejo QRS. El eje es de +50°.6 R= + 11 +5 Figura 11. El eje cardíaco medio en este electrocardiograma canino es de + 90°. Permite estimar el eje cardíaco con un error de aproximadamente 30° simplemente observando las derivaciones I. Las mediciones de los intervalos y amplitudes suelen realizarse generalmente en la derivación II.02 segundos. En cuanto a la amplitud con una sensibilidad estándar de 1 cm = 1 mV cada cuadrícula pequeña en el sentido vertical equivale a 0.1 mV y cada cuadrícula grande representará 0. Describiremos una línea perpendicular a cada derivación desde el punto que nos ha -90º -60º aVL + marcado el valor que hemos superpuesto. Como aVL es más positiva que negativa. ninguna derivación es isoeléctrica. La derivación aVL es perpendicular a la derivación II. En este registro electrocardiográfico. Si disponemos de un compás de calibración se facilita mucho la medición.5 mV (figura 4). Este método sirve como un indicador general pues no siempre es preciso. Es el método más preciso para la estimación del eje eléctrico medio y suele ser usado de forma rutinaria por lo que disponemos de tablas en las que introduciendo los valores descritos para las derivaciones I y III obtendremos rápidamente el eje cardíaco. ƒ Estimación del eje por la mayor deflexión (figura 12). el eje calculado tiene un valor de + 90° (eje normal).5 R= + 12 +7 Q= . por lo que una cuadrícula grande (5 mm) supone 0. La derivación I es isoeléctrica (suma=0).5 R= + 2 -3 Q= . con lo cual sabiendo si la suma neta es positiva o negativa podremos estimar los grados de eje cardíaco asignándole el ángulo que ocupa dicha derivación en el sistema hexaxial. El intervalo P comienza con la primera deflexión -120º aVR + I -30º II III aVR aVL aVF -150º -180º +180º 0º 0º +I +150º +30º +120º +III +90º + aVF +60º +II Q= .6 R= + 4 -2 Q= . . Una línea dibujada desde el centro del sistema triaxial o hexaxial hasta el punto de corte de las dos perpendiculares nos definirá la dirección y el sentido del eje cardíaco. El eje cardíaco será relativamente paralelo al eje de esta derivación. Es la forma más sencilla y práctica de obtener el eje cardíaco. Los valores obtenidos debemos superponerlos en los ejes de las derivaciones correspondientes (en el sentido positivo o negativo según corresponda).co. como la derivación II es positiva. cada cuadrícula pequeña (1 mm) en el sentido horizontal equivale a 0. „ Representación de dos derivaciones (figura 13). Debemos tener en cuenta que a la velocidad de papel de 50 mm/seg. el eje tiene que estar próximo a + 60°. La derivación II es la que tiene un complejo QRS de mayor amplitud.2 R= + 2 0 Q= . Consiste en seleccionar dos derivaciones (suelen escogerse la derivación I y la derivación III) y obtener la suma neta de las deflexiones positivas y negativas de un complejo QRS de cada una de las dos derivaciones. Medidas de los intervalos y amplitudes.

4ª ed Philadelphia. hiperkalemia. Tilley LP. y su amplitud va desde el borde superior de la línea basal hasta el pico de la misma onda. Electrocardiography. Lea & Febiger. Aunque la duración de este segmento no suele tener generalmente una significación clínica..) puede situarse por encima o por debajo del nivel de la línea basal isoeléctrica. 1992. Essentials of canine and feline electrocardiography. El segmento ST se mide desde el final de la onda S hasta el primer movimiento positivo o negativo de la onda T. 1988. WB Saunders Company.5 -120° -60° +180° 7. 1995. forma y polaridad de la misma. Texbook of veterinary internal medicine.5 R = +8 +7. El intervalo QT se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el retorno final de la onda T a la línea basal. Canine and feline cardiology. y Lecturas recomendadas Edwards NJ. 1995. Miller MS et al. cuando varía de latido en latido podrá ser consecuencia de algún tipo de arritmia o alteración de la conducción. De forma similar las amplitudes de las ondas Q y S alcanzan desde el borde inferior de la línea basal hasta el pico de las mismas (la onda Q es la onda del complejo QRS negativa previa a una onda R y la onda S es la onda negativa del complejo QRS posterior a la onda R).. Complejos QRS de baja amplitud suelen estar causados por derrames pericárdicos o pleurales o bien por obesidad del animal.0. hiperkalemia o intoxicación con digitálicos pueden acortarlo y de forma inversa la hipocalcemia o la hipokalemia lo tienden a alargar. Este intervalo está inversamente relacionado con la frecuencia cardíaca de forma similar a lo que ocurre con el intervalo PR. El intervalo RR se mide desde el vértice de una onda R hasta el vértice de la onda R siguiente. hiperkalemia. Se usa mucho para el cálculo de la frecuencia cardíaca y la observación de alteraciones del ritmo. Aunque no es de mucha utilidad diagnóstica una norma útil es que el intervalo QT debería medir menos de la mitad del precedente intervalo RR.5 13 0° I +50° +120° III +60° II Figura 13.. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. 1987. Manual of canine and feline cardiology. Ettinger SJ. Philadelphia.hacia arriba (positiva) desde la línea basal y finaliza cuando esta retorna a la misma línea isoeléctrica. WB Saunders Company. Fox PR. Alteraciones orgánicas como hipercalcemia. Philadelphia. obteniendo un eje de +50°. Este intervalo debería ser aproximadamente el mismo de complejo en complejo. Churchill Livingstone. El registro electrocardiográfico corresponde al mismo animal que en la figura 12. Philadelphia. 3ª ed. El intervalo PR también varía con la frecuencia cardíaca.. WB Saunders. infarto miocárdico. Feldman EC. cuanto mayor es ésta más se acorta el tiempo de conducción a través del atrio y nódulo A-V hacia el fascículo de His y por lo tanto se reduce el intervalo PR. La anchura del complejo QRS se mide desde el comienzo de la primera deflexión hasta el fin de la última. .) pueden manifestarse con cambios de amplitud. El intervalo PR se mide desde el comienzo de la onda P hasta la primera deflexión del complejo QRS. La onda T está poco definida pero determinadas anormalidades (hipoxia miocárdica. I DERIVACIÓN I Q=-1 R = +14 +13 III DERIVACIÓN III Q = . a mayor frecuencia menor distancia del intervalo QT. 2ª ed. La amplitud de la onda R (onda positiva del complejo QRS) va desde al borde superior de la línea basal hasta el pico de la deflexión. infarto miocárdico. es importante destacar que en el curso de algunas alteraciones cardíacas (hipoxia miocárdica.

. segmentos e intervalos). pero sí en cuanto a la máxima. con independencia de la derivación que estemos examinando. La onda P La onda P es el primer componente de un electrocardiograma (ECG) normal y viene producida por la despolarización de ambos atrios. Facultad de Veterinaria de Lugo. • Duración: la duración (anchura) normal de la onda P en perros y gatos es de 0. La amplitud (altura) de la onda P representa la cantidad de corriente generada durante ese tiempo. Un incremento de la amplitud (altura) por encima de lo considerado normal se denomina onda P pulmonar (figura 4) y generalmente se asocia con el agrandamiento del atrio derecho (figura 3).Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (III) Interpretación clínica de las deflexiones electrocardiográficas Uno de los primeros y más importantes pasos en la interpretación electrocardiográfica es la diferenciación entre lo que es normal y anormal. En la derivación aVL puede ser positiva o negativa y en la derivación aVR generalmente es negativa. 0. En general la deflexión normal de la onda P debe tener la misma dirección que la onda dominante del complejo QRS.4 mV en perros.2 mV en gatos). Sin embargo sí se enfatiza mucho sobre la duración máxima de la onda P. III y aVF. Tel: (982) 25 23 61 Este artículo es la continuación de una serie de publicaciones orientadas al desarrollo práctico de la electrocardiografía en veterinaria. No obstante hay que tener en cuenta que en razas gigantes de perros las ondas P de forma normal pueden tener una ligera escotadura en su parte superior (figuras 3 y 6). • Amplitud: la amplitud (altura) normal de la onda P varía según la especie (0. Esquema de una derivación II normal en perro (P-QRS-T. U. Un incremento de duración (anchura) de dicha onda más allá de lo normal se denomina onda P mitral (figura 2) y generalmente se asocia a un agrandamiento del atrio izquierdo (figura 3). No se considera una duración mínima de la misma por la variabilidad de los efectos que pueden influir en la transmisión eléctrica a la superficie corporal. El agrandamiento del atrio izquierdo provoca un alargamiento fundamentalmente de la última porción de la onda P. eleva las ondas P pueden desarrollar un forma más puntiaguda en la parte superior. A medida que la frecuencia cardíaca se Figura 1. En los artículos previos hemos abordado los fundamentos de la electrocardiografía desde la descripción anatómica del sistema de conducción cardíaco y la fisiología de la despolarización-repolarización hasta aspectos relacionados con la realización y obtención del registro electrocardiográfico y el acercamiento metódico a la interpretación del mismo. derecho e izquierdo. • Configuración: La onda P en condiciones normales tiene una forma redondeada ligeramente abombada. CV6LL. apareciendo ondas P más anchas e incluso con una escotadura en la parte superior (figura 5). CV6LU y negativa en la V10. II. La onda P precede siempre al complejo QRS y está separada del mismo por el segmento P-R (figura 1). No hay restricciones con respecto a la altura mínima de la onda.C. La duración (anchura) de la onda P representa el tiempo necesario para que se produzca la conducción del atrio y la despolarización de su miocardio. otras veces se reflejan ligeras irregularidades en contraste con el contorno normalmente suave.S. Cuando hay un agrandamiento del atrio derecho las ondas P (onda P pulmonar) suele tener también un apariencia picuda (figura 4). ECG Autores Germán Santamarina Ramiro Torío Álvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. • Polaridad: la onda P es normalmente positiva (por encima de la línea basal) en las derivaciones I. Salvo indicación expresa todas las mediciones iniciales son realizadas sobre la derivación II.04 seg. Patología Animal. En las derivaciones precordiales la onda P es positiva en la CV5RL. Siguiendo este criterio describiremos la interpretación de las distintas deflexiones del electrocardiograma y la información que de ellas podemos obtener.

Figura 3. Esta alteración se observa con más frecuencia en enfermedades que provocan al aparición de un foco ectópico en la unión atrio-ventricular o cerca de la misma y que asume en rol de marcapasos durante uno o más latidos. Cuando esto ocurre generalmente va primero una deflexión en sentido negativo seguida de otra con orientación positiva que va a acabar en el segmento P-R.04 seg. Las ondas P bifásicas se asocian generalmente con un desplazamiento del marcapasos hacia lugares fuera del nódulo sinusal. (onda P mitral). y generalmente sigue un ritmo de modificación periódica a lo largo del ECG sincronizado con las fases de la respiración. No obstante la polaridad (positiva o negativa) debe mantenerse igual en cada derivación. III y aVF indica que el nódulo sinusal no es el marcapasos y que a través del atrio se está produciendo una conducción retrógrada. Si no encontramos ondas P en la derivación II. ‚ La ondas P puede ser demasiado alta (P pulmonar) y demasiado ancha (P mitral) al mismo tiempo. Onda P mitral asociada a una degeneración mitral crónica. simplemente porque la suma de los vectores que define la actividad eléctrica de los atrios en ese eje (derivación) es cero o próximo a cero y no se visualiza ninguna onda P. Esta variación suele asociarse a una marcada arritmia respiratoria. No se debe confundir esta configuración con las denominadas ondas T atriales (Ta). II. esto es particularmente frecuente en gatos. lo que sugiere agrandamiento de ambos atrios. posiblemente estén ahí. P pulmonar y mitral al mismo tiempo (D).Figura 2. P pulmonar (C). Las ondas T atriales están asociadas con un incremento de corriente generado por la despolarización atrial. Figura 4. Generalmente se observan como un deflexión negativa que sigue a la onda P y puede incluso encontrarse en el segmento P-R. † A veces en un mismo ECG puede variar la forma y la altura de la onda P. P mitral (B). › La inversión de la onda P (onda P negativa) en las derivaciones I. derecho e izquierdo (figura 3). Las ondas T atriales se asocian a menudo con un agrandamiento del atrio derecho. Así si la frecuencia y el ritmo cardíaco permanecen normales aunque no seamos capaces de visualizar las ondas P. En este caso debemos incrementar la sensibilidad (1 mV = 2 cm) doblando el tamaño de todas las ondas con la espe- . Todas las representaciones están referidas a perro. ƒ Las ondas P ocasionalmente pueden tener apariencia bifásica (parte positiva y parte negativa) (figura 6). „ Los gatos y perros miniatura que sufren un agrandamiento del atrio izquierdo con frecuencia cumplen los criterios que definen una onda P pulmonar antes de que la duración (anchura) de la onda P exceda los 0. debemos en primer lugar examinar la presencia de las mismas en otras derivaciones. Esta circunstancia se denomina marcapasos migratorio y puede ser perfectamente fisiológico (figura 7). secundaria a una insuficiencia respiratoria crónica. œ Las ondas P pueden parecer estar ausentes en algún ECG. asociada a agrandamiento del atrio derecho. Otras consideraciones importantes sobre la onda P. … Cuando hay retrasos en la conducción intraatrial éstos no se reflejan nítidamente en el ECG y pueden provocar un aumento de la altura o de la anchura de la onda P sin que haya un verdadero agrandamiento de los atrios. Onda P pulmonar. Onda P normal (A). A veces en alguna derivación no se visualiza la onda P.

frecuentemente una arritmia supraventricular de algún tipo (figura 8). La duración normal en el perro oscila entre los 0. Se extiende desde el principio de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS (figura 1). • Amplitud: dado que el intervalo P-R es considerado como un medida de tiempo. La presencia de ondas P anormales sugiere arritmias atriales o de la unión atrio-ventricular y/o agrandamiento atrial. Figura 8.05 y 0. Onda P mitral con escotadura. Valoración de las ondas P La presencia de ondas P normales indican que se ha producido la conducción y la despolarización atrial y que el impulso se ha originado en el nódulo sinusal. . fascículo de His. Complejo QRS con duración aumentada y fibrilación atrial asociado a una cardiomiopatía dilatada. bifásica (C).06 y 0.09 seg. negativa (D).13 seg. Por ello valores anormales del intervalo P-R pueden ser el resultado de variaciones en la porción de la onda P o del segmento P-R. En estos casos con frecuencia se observarán además alteraciones en la frecuencia y/o ritmo del ECG.ranza de detectar las ondas P. Si las ondas P están uniformemente relacionadas con cada complejo QRS los impulsos atriales estarán siendo conducidos hacia los ventrículos. asociada a una degeneración mitral crónica. Cuando no detectamos ondas P en ninguna de las derivaciones generalmente es indicativo de que algo está pasando. La identificación. Marcapasos migratorio asociado a arritmia respiratoria. El tamaño y la forma de las ondas P en la derivación II puede usarse para valorar el tamaño de los atrios derecho e izquierdo. y por el mismo motivo Figura 7. Figura 6. • Duración: la longitud del intervalo P-R viene determinada por la anchura de la onda P y el tiempo de conducción de los impulsos eléctricos al miocardio ventricular (longitud del segmento P-R). El intervalo P-R representa la actividad eléctrica desde el principio de la despolarización atrial hasta el principio de la despolarización ventricular. por definición la valoración de la amplitud no es aplicable a la interpretación del intervalo P-R. con escotadura (B). ramas del fascículo y fibras de Purkinje. Si esto todavía no nos las permite detectar debemos recurrir a las derivaciones precordiales. La duración del intervalo P-R puede verse influenciada por la duración (anchura) de la onda P o por la duración (longitud) del segmento P-R. Dicho intervalo esta constituido por la onda P y el segmento P-R. Figura 5. El intervalo P-R El intervalo P-R representa el tiempo durante el cual está teniendo lugar la despolarización atrial y la transmisión eléctrica a través del nódulo atrio-ventricular. y en el gato entre los 0. caracterización y medidas de la ondas P supone el primer y más importante paso en la evaluación del ECG en perros y gatos.. Diferentes morfologías de la onda P: positiva (A).

Así la medición del intervalo P-R debe realizarse en diferentes secciones del ECG. La valoración del intervalo P-R es una parte importante de las medidas electrocardiográficas. debemos escoger el punto de cambio más obvio para determinar el fin del complejo QRS. al ser una medida de tiempo no se valora la conbloqueo A-V de 2ª figuración en la interpretación del intervalo P-R. Si el intervalo P-R no mantiene una longitud uniforme a lo largo del trazado electrocardiográfico debería sospecharse de un ritmo ectópico o de una alteración de la conducción.Figura 9. tal como el isoproterenol. tal como la atropina. • Duración: la duración (anchura) del complejo QRS se mide desde el principio del primer movimiento que se aleja de la línea basal del segmento P-R hasta el momento en que el complejo se completa y comienza el segmento S-T (figura 1). Normalmente se trata de la deflexión mas grande del ECG y puede asumir formas muy diferentes. simplemente ocurre al mismo tiempo y se hace visible porque en ese momento no hay ninguna otra formación de voltaje perceptible. enfermedades del miocardio atrial o del nódulo atrio-ventricular. El intervalo P-R puede verse prolongado por un incremento del tono vagal. A veces estos límites no se presentan bien definidos y nos vemos en el compromiso de tener que escoger un punto imaginario para determinar el final del QRS y el inicio del segmento S-T. El intervalo P-R debe ser el mismo en todos las derivaciones del ECG. Esta onda Ta está asociada a la repolarización atrial y no a la conducción del impulso hacia los ventrículos. Cuando un impulso se origina fuera del nódulo sinusal y de modo particular si el sitio de origen está cerca del nódulo atrio-ventricular. si esto no es así hay que asumir que alguna anormalidad está presente. grado Mobitz tipo I. No obstante si hay un punto donde el complejo QRS parece que finaliza y este no coincide con el nivel de la línea basal. Valoración del intervalo P-R El intervalo P-R nos puede ofrecer información sobre retrasos en la conducción. en las razas pequeñas y 0. en las grandes y en el gato 0. La prolongación más allá de lo normal es indicativo de un alargamiento del atrio izquierdo o un retraso en la conducción del impulso a través del nódulo atrio-ventricular (generalmente esta última es la causa más probable). En estas circunstancias el ECG muestra un intervalo P-R muy corto. de modo particular como centinela para alteraciones de la conducción del nódulo atrio-ventricular o arritmias (figura 9).06 seg. Si está presente la onda S (no siempre aparece) entonces seleccionaremos el punto de corte de la pendiente de elevación de dicha onda con la línea basal predeterminada. determinando ahí el final del complejo QRS. bloqueantes de los canales del calcio y otros agentes antiarrítmicos como la quinidina o la procainamida. El acortamiento del intervalo P-R puede producirse con frecuencias cardíacas rápidas (taquicardia). La valoración del intervalo P-R es muy importante en la evaluación del ritmo cardíaco.05 seg. La razón mas significativa para el acortamiento de este intervalo es aquella que implica a la aceleración del impulso de conducción de forma completa o parcialmente por vías alternativas alrededor del nódulo atrio-ventricular produciendo un síndrome de preexcitación.04 seg. a veces da la impresión como si la onda P se apoyase directamente sobre el complejo QRS sin que el segmento P-R sea visible. betabloqueantes. fármacos betaagonistas. o fármacos vagolíticos . el intervalo P-R puede verse acortado. incremento del tono simpático. El complejo QRS sigue siempre al intervalo P-R (figura 1). En estos casos a veces es útil emplear como línea guía la línea isoeléctrica basal determinada por el segmento P-R al comienzo del complejo QRS. El complejo QRS El complejo QRS representa la despolarización ventricular. ciertas enfermedades metabólicas o intoxicaciones. llas que provocan hiperkalemia o endotoxemia. Usando este nivel escogeremos el punto en el que la pendiente de descenso de la onda R se corta con dicha línea basal. aceleración de la conducción y sobre la continuidad entre la despolarización atrial y la despolarización ventricular (figura 9). tampoco es pertinente la valoración de la polaridad. dobutamina y dopamina. particularmente aque- . Puede ocurrir una excepción cuando se observa la ya mencionada onda T atrial (Ta) durante el segmento PR de dicho intervalo. Alteración del • Configuración: De igual manera que la ampliintervalo P-R por tud. Los valores de duración máximos del complejo QRS son en el perro 0. fármacos que ralentizan la conducción atrial y del nódulo atrio-ventricular tales como digitálicos. Su longitud debe ser la misma en todos los complejos porque cada onda P debe estar uniformemente relacionada con su complejo QRS. En cada derivación los complejos QRS deben mantener la misma forma. una frecuencia cardíaca extremadamente lenta (bradicardia).

Es por ello importante determinar qué porción del complejo QRS es el responsable del incremento total de anchura del mismo. aVF. Si este no es el caso deducimos que está presente alguna arritmia. mientras que el bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda y el bloqueo de la rama derecha la duración del complejo QRS se incrementa por un aumento de la anchura de la onda S. De todas las ondas electrocardiográficas el complejo QRS es el más importante ya que representa el . el complejo QRS es positivo en las derivaciones II. La evaluación de la duración (anchura) y amplitud (altura) del complejo QRS nos ayuda a definir el tamaño o la conducción ventricular. que es la primera onda negativa que sigue al intervalo P-R. En los bloqueos completos de rama izquierda la duración del complejo QRS se prolonga por un incremento de la duración de la onda R (figura 13). Normalmente es imposible distinguir entre ambos sobre la base del ECG. La onda más grande del complejo QRS se identifica con una letra mayúscula (Q. Distintas morfologías del complejo QRS. que es la primera deflexión positiva a continuación del intervalo P-R. Una segunda onda negativa que sigue a una onda RO se le designa como onda SO. 11 y 12).5 mV para las razas caninas pequeñas y los 3 mV en las grandes. Complejo QRS con amplitud aumentada que refleja agrandamiento del ventrículo izquierdo. que es la primera deflexión negativa después de la primera onda positiva (onda R) tras el intervalo P-R. Todos los complejos QRS en cada derivación deben ser iguales entre sí. Otras consideraciones importantes sobre el complejo QRS Los incrementos tanto de la duración como de la amplitud del complejo QRS más allá de lo normal generalmente indica un agrandamiento del ventrículo izquierdo (figuras 8. Complejo QRS con amplitud y duración aumentada asociado a una degeneración mitral crónica. si esto no ocurre se dice simplemente que la onda presenta una escotadura (figura 10).o por ambos. CV6LL y CV6LU. III. Figura 11. • Polaridad: la polaridad de las porciones del complejo QRS son determinadas por definición tal como se vio en el apartado anterior. Si se presenta cualquier combinación de estas ondas debe ser considerada como complejo QRS y medido como tal. Este agrandamiento puede ser por dilatación o por hipertrofia.• Amplitud: la amplitud (altura) del complejo QRS se mide desde la parte superior de la línea basal al comienzo del complejo QRS hasta la parte superior del pico de la onda R (figura 1). Cuando aparece una segunda deflexión positiva tras la onda S se le denomina onda RO. y la onda S. y en gatos no más de 0. Valoración del complejo QRS La identificación y correcta interpretación del complejo QRS es crucial para la valoración del estado de los ventrículos y para el reconocimiento de las arritmias. Los valores máximos oscilan entre los 2. Figura 10. y cada uno debe estar uniformemente relacionado con la onda P precedente.9 mV. Figura 12. la onda R. o bien por una severa hipertrofia del ventrículo derecho. • Configuración: el complejo QRS está compuesto por tres deflexiones: la onda Q. r. En general. R ó S) mientras que los otros componentes se identifican con letras minúsculas (q. ó s). La deflexión debe cruzar la línea basal para que consideremos que una nueva onda se está formando. La duración (anchura) del complejo QRS puede también verse prolongada por un retraso de la conducción en el ventrículo izquierdo (bloqueos de rama izquierda) o del ventrículo derecho (bloqueos de rama derecha).

Esto ocurre cuando el corazón ha completado la eyección mecánica de la sangre y está en los momentos iniciales de la relajación. ocupando la misma posición en el ECG que la línea basal. El complejo QRS aporta más información en sí mismo que cualquier otra onda del ECG. También han sido asociadas a cambios del segmento S-T la hipertrofia ventricular. enfermedad pericárdica y alteraciones del metabolismo cálcico. • Configuración: como tal medida de tiempo que representa el segmento S-T no permite una valoración desde el punto de vista de la configuración. El segmento S-T normal puede estar ligeramente elevado o ligeramente deprimido con respecto a la línea basal (figura 14). Figura 14. • Amplitud: bajo circunstancias normales el segmento S-T se mantiene como una línea basal. Es pues preciso evaluar el segmento S-T cuidadosamente. Este tipo de segmento S-T va directamente a la onda T sin que haya un enderezamiento previo sobre la línea basal. Esta elevación o depresión no debe de exceder los 0.1 mV en el gato (1 cuadrícula pequeña). su duración no suele medirse como una entidad aislada. • Polaridad: el segmento S-T es normalmente isoeléctrico. El derrame pericárdico ha sido también asociado con una elevación del segmento S-T. Depresión del segmento S-T. daño traumático del miocardio. isquemia miocárdica. y inicio del impás de . está casi siempre asociado a anomalías del músculo ventricular. y como tal señala la finalización de la eyección sanguínea ventricular. Se incluye en la medición del intervalo Q-T. La hipocalcemia puede causar su prolongación. • Duración: aunque el segmento S-T representa un período de tiempo durante la secuencia P-QRS-T. Hay que pensar en el segmento S-T como un indicador del estado del miocardio ventricular.2 mV. estímulo eléctrico para la contracción mecánica de los ventrículos. La onda T La onda T representa la repolarización ventricular.Figura 13 Complejo QRS con duración y amplitud aumentada como consecuencia de un bloqueo completo de rama izquierda. El punto donde el segmento S-T empieza y el complejo QRS acaba se denomina punto J. poniendo particular atención a su posición sobre o bajo la línea basal y observar la presencia de deslizamiento. El segmento S-T El segmento S-T representa el final de la despolarización ventricular y el inicio de la repolarización ventricular. Valoración del segmento S-T Un cambio en el segmento S-T del paciente.2 mV (2 cuadrículas pequeñas) en perros y 0. ya que muy poca actividad eléctrica neta se logra detectar en la superficie corporal durante este periodo. frecuentemente aparece junto con unos complejos QRS anchos. Otras consideraciones importantes sobre el segmento S-T Los desequilibrios electrolíticos a menudo causan cambios en el segmento S-T. La hiperkalemia o la hipokalemia puede causar prolongación del segmento S-T. El segmento ST se extiende desde el final del complejo QRS hasta el comienzo de la onda T (figura 1). La presencia del segmento S-T deslizante a menudo se asocia con un agrandamiento del ventrículo izquierdo. la conclusión de los eventos eléctricos de la secuencia P-QRS-T. tal como la elevación o la depresión del mismo en más de 0. El segmento S-T se valora por su grado de elevación o depresión con respecto a la línea basal como se comentará más adelante. La hipercalcemia puede causar acortamiento y elevación del mismo. Una excepción es la presencia de un segmento S-T deslizante o cóncavo.

• Configuración: hay muy pocas restricciones sobre la forma de la onda T en los animales domésticos. Agrandamiento del ventrículo izquierdo aumento progresivo (de la anchura del complejo QRS y segmento ST deslizante). No se dispone de criterios para valorar la exacta amplitud de la onda T en los animales domésticos. negativas o bifásicas en la mayoría de las derivaciones.2 mV). al evaluar el ECG. • Duración: la duración de la onda T se mide desde el final del segmento S-T hasta el punto donde la onda T retorna y se convierte en línea basal. Otras consideraciones importantes sobre la onda T. La onda T representa la mayor parte de la repolarización ventricular y por ello es un indicador de general del estado ventricular. no han sido descritos criterios certeros para su valoración en los animales doméstico debido a su extrema variabilidad en los animales domésticos. Agrandamiento del atrio derecho o colapso traqueal. en lo que se refiere a su forma y tamaño en relación con los de la onda R. Una onda T alta y puntiaguda se asocia a veces con la hiperkalemia. El enlentecimiento de la frecuencia permitirá la visua- Tabla.15-0. El intervalo Q-T El intervalo Q-T representa el período de tiempo desde el inicio de la despolarización ventricular hasta que se completa la repolarización ventricular. Hallazgos Diagnóstico Diferencial Ondas P anchas y escotadas (>0. Baja amplitud del complejo QRS (<0. aVF. . La presencia de ondas T positivas en la derivación V10 ha sido asociado a un agrandamiento del atrio derecho. cuando se compara con las ondas T de electrocardiogramas previos. isquemia o necrosis miocárdica.5 mV en todas las derivaciones del plano frontal). • Amplitud: la amplitud de la onda T se obtiene desde el parte superior de la línea basal hasta la parte superior de la onda T. Esta onda puede incluso contener escondida la onda P cuando la frecuencia cardíaca es muy rápida. salvo en el chihuahua. Efusión pericardica. Las onda T se afectan fundamentalmente por la hipertrofia ventricular. Taquicardia irregular (220-240 lat/min) en ausencia de ondas P. Aunque la oda T se mide de forma rutinaria. En la derivación CV5RL debe ser positiva. La onda T debe ser cuidadosamente examinada. ondas T altas y picudas. 0.4 mV). La onda T comienza al final del segmento S-T y finaliza cuando la onda retorna a la línea basal (figura 1). La ondas T señalan el final de la secuencia P-QRS-T. Un cambio en la configuración de la onda T durante un procedimiento anestésico o en el curso de un proceso de convalecencia. Sin embargo en unas pocas ocasiones la forma de la onda T puede ser útil en la valoración del estatus cardíaco del paciente. Onda P alta y picuda (>0. siempre que no se trate de chihuahuas donde es normal. Fibrilación atrial. ondas S profundas (>0.06 seg. Si la onda R no es muy alta. Agrandamiento ventricular derecho. Bradicardia. Onda S en las derivaciones I. hipoxia miocárdica y desequilibiros electrolíticos. Anoxia. Agrandamiento biventricular Efusión pericardica. La onda T es normalmente negativa en la derivación V10. generalmente indica una hipoxia o isquemia miocárdica.04 seg. y V3 y un desplazamiento del eje eléctrico a la derecha. obesidad. En general. el complejo QRS (la onda R) y la onda T generalmente se agrandan también de forma proporcional. generalmente por hipertrofia. en razas grandes). complejos QRS anchos. en la derivación II.S2. Valoración de la onda T.reposo diastólico hasta que la próxima descarga del nódulo sinusal se dispare.S3. Ondas Q profundas y ondas R altas en la derivación II. Ondas R en las derivaciones II y aVF >2. lización de las onda T y P normales.5-3. Alternancia en la altura de los complejos QRS (alternancia eléctrica). la onda T no debería superar el 25 % de la altura de la onda R. Agrandamiento del atrio izquierdo. Elevación o depresión del segmento ST (>0. amplia y con base ancha se cree que está asociada con la hipoxia miocárdica (figura 15).0 mV.7 mV) en las derivaciones II. Cuando los ventrículos se agrandan. efusión pleural. Una onda T alta. S1. • Polaridad: las ondas T normales pueden ser positivas. la onda T puede parecer erróneamente demasiado alta. pues la siguiente onda P se forma antes de que se complete la onda T (repolarización) del complejo previo. Hiperkalemia grave (enfermedad de Addison). Sin embargo la amplitud de dicha onda se ha de juzgar en relación con la amplitud de la onda R precedente. sin ondas P. También se asocia la presencia de ondas T pequeñas y bifásicas con el padecimiento de hipokalemia. Tabla Hallazgos y diagnóstico diferencial de anormalidades electrocardiográficas.

Philadelphia. Casi siempre se puede ver una onda S en la derivación aVF. Texbook of veterinary internal medicine. Tilley LP. 1992.medidas estándar del ECG. Onda T positiva en la derivación V10. WB Saunders. Con frecuencia acompañan a esos hallazgos la presencia de un segmento S-T deslizante. particularmente antiarrítmicos. profundidad ondas S en la derivación CV6LU. su evaluación es importante para tener una apreciación global de las situación eléctrica de los ventrículos. Aunque no es tan importante como la valoración de la onda P o del complejo QRS.12 y 0.5 mV. toxicidad o hipoxia. II. es variable en la derivación II. Aplicación de otros criterios Hay una serie de criterios que debemos considerar al final de la evaluación del trazado electrocardiográfico con el fin de completar nuestro examen. S2. La longitud del intervalo Q-T varía inversamente con la frecuencia cardíaca. III y aVF. 1988. una onda T positiva en la derivación V10 (salvo en el chihuahua). ondas R altas y un eje eléctrico normal generalmente implica agrandamiento biventricular. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography.8 mV en la derivación CV6LL o mayor de 0. Philadelphia. • Duración: los valores normales del intervalo QT están entre 0. La determinación del intervalo Q-T completa las • consulta . La presencia de complejos con forma M ó W en la derivación V10 también puede aparecer en pacientes con agrandamiento ventricular derecho. Feldman EC. 1995. Al ser el intervalo Q-T una medida de tiempo no se puede aplicar criterios de valoración con respecto a la amplitud. generalmente hay un agrandamiento del ventrículo derecho (figura 16). 2ª ed. Como norma general el intervalo Q-T deberá ser menos de la mitad que el precedente intervalo R-R. Electrocardiography. Patrón S1.25 seg. Churchill Livingstone. y la presencia de complejos con forma M ó W en la derivación V10. 1987. Miller MS et al. Cuando aparece positiva es una indicación de agrandamiento del ventrículo derecho en todas las razas caninas excepto en el chihuahua. La hipokalemia/hiperkalemia y la hipocalcemia suelen causar la prolongación del intervalo Q-T. Canine and feline cardiology.7 mV en la derivación CV6LU es una evidencia bastante fiable de agrandamiento ventricular derecho en el perro. una onda P pulmonar o una onda P mitral. Manual of canine and feline cardiology. para gatos. La onda T en la derivación V10 es normalmente negativa. Lea & Febiger. y Figura 16. pueden causar un incremento del intervalo Q-T. Lecturas recomendadas Edwards NJ. S2. para perros y 0. La duración del intervalo Q-T se ve inversamente afectada por la frecuencia cardíaca del paciente.18 seg. La presencia de una onda S mayor de 0. y a menudo está presente en la derivación III. Fox PR. S3 indicativo de agrandamiento de ventrículo derecho. configuración y polaridad. La presencia de un complejo QRS ancho. Otras consideraciones importantes sobre el intervalo Q-T. Figura 15. Cuando las tres derivaciones contienen la onda S en el complejo QRS. La prolongación del intervalo Q-T puede indicar problemas miocárdicos. WB Saunders Company. Valoración del intervalo Q-T. 3ª ed. ondas Q profundas. Patrón S1. que causan la prolongación de los períodos de conducción o de los refractarios. cuando está presente el patrón S1. a mayor velocidad de latido menor longitud del intervalo. Agrandamiento biventricular. indicando una agrandamiento generalizado de las cuatro cámaras (figura 3 D). S2.15 y 0. Onda S profunda en la derivación CV6LL. Philadelphia. Estos criterios suelen estar asociados con el agrandamiento del ventrículo derecho e incluyen la presencia de ondas S en las derivaciones I. La hipercalcemia puede causar en algunos casos el acortamiento del mismo. 1995. Diversos fármacos. S2. El ejercicio o el nerviosismo puede provocar un acortamiento artificial del intervalo Q-T debido a sus efectos sobre el sistema nervios simpático que ocasionan un incremento de la frecuencia cardíaca. En los gatos la presencia de la onda S es normal en las tres derivaciones estándar. Onda T alta y ancha asociada a una hipoxia miocárdica. En el perro la onda S no se observa de forma normal en la derivación I. S3 no es un criterio válido en gatos para la valoración del agrandamiento del ventrículo derecho a no ser que la profundidad de la onda S en las tres derivaciones exceda de 0. El intervalo Q-T se extiende desde el principio del complejo QRS hasta el final de la onda T (figura 1). S3.4ª ed Philadelphia. S3. El intervalo Q-T muestra el tiempo necesario para que ocurra la despolarización y repolarización ventricular. WB Saunders Company. Ettinger SJ. Así el patrón S1. Essentials of canine and feline electrocardiography.

aún siendo perfectamente fisiológico. es crucial el familiarizarse con los tres ritmos cardíacos normales: El primer ritmo normal es el ritmo sinusal. 24007 León. debemos continuar las investigaciones para diagnosticar la arritmia presente. Un complejo QRS de duración normal (0. Sin embargo. está orientado al diagnóstico de las arritmias en pequeños animales. Identificación de ritmos normales En la lectura de un electrocardiograma (ECG). El lugar del marcapasos puede variar de localización dentro del mismo nódulo sinusal. Tanto en el ritmo sinusal normal como en la arritmia sinusal respiratoria. abordaremos aquellas arritmias derivadas de alteraciones en la formación del impulso. Facultad de Veterinaria de León. En el ritmo sinusal hay una onda P precediendo a cada complejo QRS. Todos los criterios que se aplican para el ritmo sinusal son válidos para la arritmia respiratoria. el cuarto de una serie dedicada a la electrocardiografía veterinaria. para futuras comunicaciones las arritmias ocasionadas por alteraciones en la conducción del impulso. Se produce así lo que denominamos complejo o latido ventricular. De su observación deben surgir las siguientes preguntas: ¿Aparecen las ondas P con intervalos regulares?. En concreto. . que hace que el complejo QRS adquiera en el ECG una apariencia más ancha y anormal. que indican si el ritmo atrial es normal.es Aproximación sistemática al reconocimiento de las arritmias El uso de un método sistemático en el análisis del ECG simplifica el proceso diagnóstico de las arritmias y lo hace más fiable. Dejaremos. Este se identifica cuando la frecuencia cardíaca se sitúa entre 60 y 120 latidos por minuto. Dpto. Si las ondas P son irreconocibles en un registro que presenta una baja amplitud de las ondas. Mª Luisa Suárez Rey. ¿tienen todas las ondas P la misma apariencia en el ECG?. de hecho. causando ligeras variaciones en los vectores originados.040. Esto significa que el intervalo entre una onda P hasta la siguiente es el mismo a través de la tira electrocardiográfica. El último tipo de ritmo normal es el denominado marcapasos migratorio y se caracteriza por la presencia de ondas P de diferentes configuraciones y tamaños en la misma derivación. Germán Santamarina Pernas. Un complejo QRS de duración (anchura) incrementada indica que la conducción ha perdido la vía normal y está discurriendo a través del miocardio ventricular. Campus de Vegazana s/n. El segundo paso a la hora de interpretar un ECG consiste en determinar si los ventrículos fueron activados por un impulso que sigue las vías normales del sistema de conducción o bien desde cualquier otra localización. Si la contestación a alguna de estas preguntas es "no". pues. En perros. la arritmia sinusal respiratoria es un ritmo normal en el cual las ondas P presentan intervalos irregulares. Cuando las vías de conducción especializadas no son utilizadas y la despolarización y repolarización se desarrolla sobre la base de la comunicación célula a célula en el miocardio. el ritmo es regular y los intervalos tienen valores normales (figura 1). Las ondas P aparecen en el ECG a intervalos regulares durante el ritmo sinusal normal. este proceso precisa mucho más tiempo. tales como latidos prematuros. Esto puede llevarse a cabo evaluando la morfología. ECG Autores Ramiro Torío Alvarez. Hay cuatro pasos básicos implicados en la interpretación de un ECG que nos permiten identificar la mayoría de las alteraciones electrocardiográficas: El primer paso consiste en evaluar las ondas P. todas las ondas P tienen la misma apariencia. Cuando el paciente espira. Tel: (987) 29 12 07 Fax: (987) 29 12 70 e-mail: dmvrta@unileon. escapes.06 segundos) indica que la conducción a través de los ventrículos se ha producido a través de los tejidos de conducción especializados. Esta variación aparece comúnmente asociada a la arritmia sinusal respiratoria (figura 2). El segundo ritmo normal es la arritmia sinusal respiratoria. que son los responsables de los cambios observados en las ondas P. excepto que la frecuencia es variable en función de la fase respiratoria. ritmos supraventriculares y ritmos ventriculares. las ondas P?. ¿son visibles.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (IV) Arritmias cardíacas: alteraciones en la formación del impulso Este artículo. doblando la sensibilidad a 1 mV ó 2 cm podremos conseguir ocasionalmente hacer las ondas P más aparentes. la frecuencia cardíaca decrece y se incrementa cuando el paciente inspira (figura 2). las ondas P aparecen con diferentes morfologías. Patología Animal: Medicina Veterinaria. cuando está presente un marcapasos migratorio. uniformidad y regularidad de los complejos QRS.

dependiendo del lugar de origen del latido prematuro (figura 3). bifásicas o superpuestas a la onda T precedente. demostrando que el atrio y los ventrículos están. ritmos supraventriculares y ritmos ventriculares. tales como latidos prematuros. escapes. dependiendo del momento en el que los impulsos alcanzan el nódulo atrioventricular (si está receptivo repolarizado o refractario despolarizado). La apariencia en el ECG de las ondas P asociadas a las contracciones atriales prematuras suele diferir de las del ritmo sinusal normal debido al diferente origen y conducción a través del atrio. Latidos prematuros o extrasístoles Contracción atrial prematura. Si la despolarización viaja hacia los ventrículos y alcanza el nódulo atrioventricular antes de que éste Figura 2. el complejo QRS suele presentar una configuración normal. El cuarto paso consiste en examinar el registro electrocardiográfico a la búsqueda de algo que parezca inusual. trabajando sincrónicamente. Además. debido a la aparición de una onda P prematura. Surgen a partir de un foco ectópico localizado en el atrio. Tales elementos anormales en el ECG podrían ser debidos a una arritmia verdadera o bien a un artefacto. La frecuencia cardíaca suele ser normal pero el ritmo es irregular. . Figura 1. Se debe determinar si las ondas P van asociadas siempre. Los puntos de origen pueden ser el propio nódulo sinusal o localización ectópica en el atrio. Si la despolarización llega a ser conducida hasta los ventrículos. Arritmia sinusal respiratoria con marcapasos migratorio: arritmia por variación regular (inspiración-espiración) de la frecuencia cardíaca y ondas P de diferentes morfologías. Las contracciones atriales prematuras o complejos atriales prematuros o extrasístoles atriales son latidos que no están sincronizados con el resto del ritmo cardíaco. frecuencia cardíaca normal (± 83 ppm) y ondas e intervalos normales en dimensiones y orden. Ritmo sinusal normal: ritmo regular. Este no siempre es el caso y determinadas arritmias alterarán esta relación.Contracción atrial prematura o extrasístole atrial: ritmo irregular debido a una onda P' premetura superpuesta a la onda T precedente y con morfología diferente a la de las ondas P normales. pues el impulso ha viajado a lo largo del sistema normal de conducción dentro de los ventrículos. Figura 3 . se denominan ondas P' y pueden ser positivas. El intervalo P-R puede ser corto. Por ello. En los trazados de un ritmo sinusal normal hay una onda P por cada complejo QRS y viceversa. normal o largo. negativas.El tercer paso en la interpretación de un ECG será la determinación de la relación entre las ondas P y los complejos QRS. en ocasiones o en ningún caso a los complejos QRS. la duración del intervalo P-R se mantiene entre los límites normales para cada latido. Las arritmias incluyen alteraciones en la formación del impulso. alteraciones en la conducción del impulso y otras anomalías que incluyen estas últimas y las alteraciones en la génesis del impulso. de hecho. Las contracciones atriales prematuras pueden o no ser conducidas hasta los ventrículos. Este es un modo de valorar la conducción atrioventricular y si el atrio y los ventrículos están trabajando en sincronía.

Figura 5. 75-78). Ritmo bigémino: alternancia de los impulsos sinusales normales con los complejos ventriculares prematuros. Contracción ventricular prematura. Esta arritmia está asociada. aunque aparece también en otras alteraciones atriales. como consecuencia. Si los ventrículos son activados simultáneamente desde el nódulo sinusal y el foco ectópico ventricular. lo que ralentiza su difusión.se haya repolarizado aparecerán en el ECG ondas P prematuras. Si el impulso se origina en el ventrículo izquierdo. Estos complejos ventriculares prematuros están caracterizados por la aparición de complejos QRS anchos y anormales. a menudo. p. Cuando los complejos ventriculares prematuros que aparecen en un registro son idénticos se denominan unifocales y significa que el foco ectópico ventricular es siempre el mismo (figura 4). un complejo sinusal normal con un complejo ventricular prematuro (figura 5). Complejo ventricular de fusión: complejo QRS con configuración intermedia entre uno normal y un complejo ventricular prematuro precedido de su correspondiente onda P. Son unifocales pues poseen idéntica morfología entre sí. Las contracciones ventriculares prematuras o complejos ventriculares prematuros o extrasístoles ventriculares son latidos que surgen a partir de un foco ectópico localizado en los ventrículos. nº45. Cuando aparecen tres o más contracciones atriales prematuras seguidas se considera taquicardia atrial y puede deberse a una elevada automaticidad del foco ectópico atrial o a la aparición de reentradas. de forma alternativa.de gran amplitud. se les denomina multiformes (figura 7). como hemangiosarcoma de atrio derecho y otras neoplasias que afectan a los atrios. Se denomina ritmo bigémino cuando en el registro se muestran. vol. que están provocadas por impulsos que retornan desde los ventrículos hacia los atrios siguiendo una vía accesoria y que los activan de forma prematura. sin complejos QRS que les sigan. a procesos que cursan con agrandamiento atrial. la contracción ventricular prematura. Por el contrario. el resultado en el ECG será un complejo ventricular de fusión. Las ondas P están ausentes porque la despolarización no se origina en el nódulo sinusal. La onda T asociada a estos complejos ventriculares prematuros presenta una dirección opuesta a la de la deflexión principal del complejo QRS. Figura 6. con un intervalo P-R normal pero con un QRS de configuración intermedia entre uno normal y una extrasístole (figura 6). la onda de despolarización viajará hacia arriba y hacia la derecha y. La apariencia de esta arritmia en el ECG difiere enormemente de la de los otros complejos QRS normales que tienen un origen sinusal (figura 4). si aparecen complejos QRS prematuros de diferente morfología. no asociados a ondas P y. se reflejará en el ECG en Figura 4. La configuración más ancha del complejo QRS se debe a que la repolarización y despolarización no viaja por las vías de conducción especializadas sino que se produce por la comunicación célula a célula dentro del miocardio. El origen de la contracción ventricular prematura puede ser determinado observando la derivación II y aplicando nuestro conocimiento de los vectores de despolarización (consulta. Contracciones ventriculares prematuras o extrasístoles ventriculares unifocales: complejos QRS anormalmente anchos y amplios no precedidos de ondas P y que se adelantan al siguiente impulso sinusal normal.6. con mayor frecuencia. consulta • .

puede fallar a la hora de despolarizarse a tiempo. Ocasionalmente. durante o después del complejo QRS. una contracción ventricular prematura que se origina en el ventrículo derecho viajará hacia abajo y hacia la izquierda y así tendrá una deflexión positiva (hacia arriba) en el ECG. La contracción ventricular prematura es un evento disturbador en sí mismo que ocurre en el ventrículo y que. configuración y orden de las deflexiones normal y acortamiento de los intervalos PR y QT. pues la deflexión dominante del complejo QRS prematuro es positiva (hacia arriba). La despolarización a través del atrio causa un trazado hacia abajo (negativo) de la onda P en la derivación II del ECG. La despolarización de otras áreas de la anatomía cardíaca que se produce como consecuencia del fallo en la despolarización del nódulo sinusal se denominan latidos de escape o ritmo de escape. frecuencia cardíaca elevada (>160). • Escape atrioventricular: cuando el nódulo atrioventricular se despolariza. altera el ritmo normal. • Escape ventricular: si el nódulo atrioventricular falla en despolarizarse. La despolarización a través de los ventrículos produce un complejo QRS de duración normal. el foco ectópico que toma su lugar estará en los ventrículos. En función de la velocidad a la cual viaja esta onda de despolarización hacia arriba. Un latido de escape es un mecanismo de Figura 8. el nódulo atrioventricular o unión atrioventricular se despolariza automáticamente si el nódulo sinusal falla en su despolarización. La contracción ventricular prematura es el ritmo anormal más frecuente en perros y sus causas son muy numerosas: insuficiencia congestiva. Extrasístole ventricular prematura probablemente originada en el ventrículo izquierdo. digitálicos. existen una serie de mecanismos de defensa en el corazón capaces de mantener la funcionalidad. cardiomiopatías. Ritmos de escape El nódulo sinusal es el marcapasos normal y primario del corazón. neoplasias. Taquicardia sinusal: ritmo regular. miocarditis. El trazado electrocardiográfico resultante va a ser muy similar al que observábamos en las contracciones ventriculares prematuras. Si se produce una pausa breve. pues la deflexión dominante del complejo QRS prematuro es negativa (hacia abajo). En la mayoría de los casos. pericarditis. Figura 10. Inversamente. nos referimos a ella como pausa sinusal. mientras que una pausa que dura más de dos segundos se denomina parada sinusal. Figura 9. el nódulo sinusal retorna a un ritmo normal después de una pausa. etc. Figura 7. Es muy importante la diferencia entre una contracción ventricular prematura y un latido de escape ventricular. uremia. Cuando ésto no ocurre. hipoxia. Así. . la corriente viaja hacia arriba en el atrio y hacia abajo en los ventrículos a lo largo del sistema normal de conducción. Extrasístoles ventriculares multiformes: complejos ventriculares prematuros con diferente morfología entre sí. Los latidos de escape surgen como un mecanismo de defensa para evitar las consecuencias negativas de la parada del ritmo sinusal normal y son considerados latidos ectópicos beneficiosos.forma de deflexión negativa hacia abajo (figuras 8 y 9). con complejos QRS anchos y anormales y no asociados a ondas P. epinefrina. normalmente. la onda P puede aparecer antes. Extrasístole ventricular prematura probablemente originada en el ventrículo derecho.

que cursa con frecuencias del atrio desde 250 a 350 latidos por minuto. entre los complejos QRS. Después de la repolarización. de modo que no pueda aceptar los impulsos desde el atrio. Es una despolarización rápida. aleteo (flutter) atrial. etc.) pero. permitiendo que dichos impulsos pasen hacia los ventrículos. regular y de perpetuación continua a través del tejido atrial. El aleteo puede ser crónico o transitorio y puede suponer un periodo de transición hacia la fibrilación atrial.) o patológico (fiebre. Así. Los perros dedicados a actividades deportivas pueden tener frecuencias cardíacas menores de 60 latidos/minuto. siendo algo menor. Taquicardia ventricular: más de tres complejos QRS anormales seguidos (extrasístoles ventriculares) que marcan el ritmo con una frecuencia cardíaca elevada (>200 ppm). Tales arritmias incluyen la bradicardia sinusal. ausencia de ondas P y ritmo regular. Arritmias supraventriculares Las arritmias supraventriculares son aquéllas que se originan por encima de los ventrículos. Taquicardia sinusal. con una frecuencia por debajo de los 60 latidos por minuto en perros e inferior a los 70-80 latidos por minuto en gatos. anemia. con aspecto de dientes de sierra. Figura 13. la frecuencia ventricular diferirá de la frecuencia atrial. El aleteo atrial aparece sobre el ECG en forma de ondas regulares. sino que se corrige la causa. nunca se trata. consulta • . no suele tratarse salvo que haya signos evidentes de debilidad o colapso. Este ritmo a veces es difícil de identificar sobre el ECG. Flutter (aleteo) atrial. fibrilación atrial y ritmos de la unión (nódulo) atrioventricular. etc. Figura 12. Es un ritmo sinusal normal.defensa que interrumpe una parada sinusal que amenaza la vida del animal. el aleteo será un diagnóstico probable. Taquicardia ventricular: más de tres complejos QRS anormales seguidos (extrasístoles ventriculares) que marcan el ritmo con una frecuencia cardíaca elevada (>140 ppm). Si las frecuencias ventriculares son de aproximadamente 140 a 150 latidos por minuto y aparecen ondas P anómalas entre los complejos QRS. Esta arritmia suele estar causada por las mismas enfermedades que ocasionan arritmias atriales (contracción atrial prematura y taquicardia atrial). Complejos QRS de morfología normal. Bradicardia sinusal. taquicardia sinusal. en cualquier caso. el nódulo atrioventricular está sobresaturado con despolarizaciones que proceden del atrio. Es un ritmo sinusal normal con una frecuencia por encima de 160 latidos por minuto en perros y superior a los 240 latidos por minuto en gatos (figura 10). originado en el nódulo sinusal. Figura 11. Taquicardia en la unión atrio-ventricular: complejo QRS de configuración normal que se adelanta al siguiente impulso sinusal normal y no precedido de una onda P. Figura 14. Fibrilación atrial: ritmo irregular. sobre todo aquéllas que cursan con agrandamiento del atrio. ausencia de ondas P y ritmo regular. frecuencia cardíaca muy elevada y ausencia de ondas P. excitación. Durante esta arritmia. por lo que debe determinarse si la bradicardia es un estado normal o anormal para cada paciente particular. Estas despolarizaciones pueden llegar antes de que el nódulo atrioventricular haya sido capaz de repolarizarse. Este ritmo puede ser respuesta a un proceso fisiológico (ejercicio. Ya sea de naturaleza fisiológica o patológica. el nódulo atrioventricular acepta los impulsos enviados desde el atrio.

Sobre el ECG. (1995). La taquicardia ventricular puede aparecer y desaparecer durante el ritmo normal de un paciente (lo que se denomina taquicardia ventricular paroxística) o puede ser sostenida (figura 13 y 14). Estos impulsos pueden ser latidos de escape. Este ritmo. como consecuencia. acaba en parada cardíaca. aparecen exclusivamente ondas P. A menos que se controle inmediatamente la fibrilación ventricular. es siempre secundario a una alteración en la formación o conducción del impulso. caracterizada por una activación eléctrica atrial caótica y rápida. En: Electrocardiography. en comparación con la frecuencia cardíaca del ritmo sinusal normal de 100-120 latidos por minuto. . Éstas incluyen arritmias idioventriculares. Taquicardia ventricular. 40-60 latidos por minuto. 4ª ed Philadelphia: WB Saunders. La contracción atrial efectiva se pierde. sin que se asocien a ninguna onda P. que actúa como el segundo mecanismo de defensa para asegurar un continuo latir cardíaco. Representa la parada cardíaca y. La arritmia idioventricular puede amenazar la vida del animal porque un foco ectópico con origen en los ventrículos es muy inestable. La frecuencia ventricular es irregular porque el nódulo atrioventricular recibe numerosos impulsos desde el atrio a intervalos erráticos. Ritmos de la unión atrio-ventricular Los impulsos que surgen en el área del nódulo atrioventricular y en el fascículo de His se denominan ritmos de unión. la frecuencia cardíaca asociada al ritmo de unión es. en ocasiones. Ettinger SJ. Texbook of veterinary internal medicine. anchos y anormales. daño miocárdico severo. si bien la morfología de los complejos QRS no tiene porqué estar alterada. En el ECG se aprecia una línea isoeléctrica plana y. Este tipo de arritmia suele indicar que el miocardio ventricular está severamente dañado y puede preceder a la fibrilación ventricular. Las causas son numerosísimas: choque. Canine and feline cardiology. 3ª ed. La taquicardia ventricular consiste en tres o más complejos ventriculares ectópicos consecutivos. La fibrilación ventricular es un ritmo letal. Philadelphia: WB Saunders. Por lo tanto. No hay ondas P presentes por• consulta Lecturas recomendadas Edwards NJ (1987). alteraciones electrolíticas y acido-básicas. taquicardia ventricular. la taquicardia de unión muestra frecuencias mayores de 100 latidos por minuto. Philadelphia: WB Saunders. La frecuencia ventricular característica está entre 220 y 240 latidos por minuto (figura 11). etc. la fibrilación atrial se caracteriza por ondas P no reconocibles. al igual que el ritmo de escape de la unión atrio-ventricular. su morfología en el ECG será idéntica a la de los complejos QRS en los escapes ventriculares o las extrasístoles ventriculares. aproximadamente. Se manifiesta con ondulaciones pequeñas (finas) o grandes (gruesas) sobre la línea basal del ECG. Ritmo idioventricular. Un ritmo de unión acelerado se caracteriza por una frecuencia de 60 a 100 latidos por minuto. Es la ausencia de complejos ventriculares. Asístole ventricular. Tilley LP (1992). Fox PR (1988). pero sin verdaderos complejos QRS. fibrilación ventricular y asístole ventricular. habrá daños orgánicos irreversibles. que el nódulo sinusal no está funcional. por lo que queda abolida la contribución del atrio al llenado ventricular y. En el ECG van a aparecer complejos QRS similares a los de complejos ventriculares prematuros. Feldman EC (1995). Por otra parte. El fallo conjunto del nódulo sinusal y el nódulo atrioventricular para generar el impulso resulta en la aparición de un foco ectópico en el ventrículo. hipotermia. disminuye el gasto cardíaco. Philadelphia: Lea & Febiger.Fibrilación atrial. En el ECG se presentan con una configuración similar a las contracciones atriales prematuras pero la onda P' suele ser siempre negativa. Cuando los impulsos de escape ventricular controlan el ritmo se usa el término ritmo idioventricular. latidos prematuros o ritmos íntegros y exclusivos de unión (figura 12). La fibrilación atrial puede estar originada por idénticos mecanismos que la taquicardia atrial y el flutter atrial. Churchill Livingstone. La frecuencia del ritmo idioventricular es de 20 a 40 latidos por minuto. anoxia. de modo que el gasto cardíaco está próximo a cero. 2ª ed. si el ritmo ventricular no se reanuda en 3-4 minutos. Es una arritmia frecuente. Los rangos de frecuencias atriales oscilan entre los 350 y 600 latidos por minuto. En perros. aunque a veces puede superponerse o ser posterior al complejo QRS. Miller MS et al. Essentials of canine and feline electrocardiography. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. caracterizado por la despolarización caótica de los ventrículos con un pérdida de la contracción organizada. Manual of canine and feline cardiology. con una frecuencia de 140 latidos por minuto o incluso superior. un ritmo irregular y una frecuencia cardíaca muy rápida en el atrio y ventrículos. Arritmias ventriculares Las arritmias ventriculares son aquellas que se originan en los ventrículos. Fibrilación ventricular.

en los cuales el sistema de conducción pierde la continuidad con el resto de la vía de transmisión especializada. por ciertos fármacos o estados de excesiva vagotonía. no permitirá el paso del impulso que procede de las partes superiores (bloqueo unidireccional temporal). con cada paso a través del circuito se estimulan las células del tejido de conducción distal que lo propaga al resto del miocardio dando lugar a una taquicardia. Patología Animal. Se producen las reentradas en puntos del sistema especializado de conducción donde el impulso se conduce de forma normal por dos vías paralelas equivalentes (a y b). Así. Facultad de Veterinaria de Lugo. centramos nuestra consideración en el segundo mecanismo general en el desarrollo de las arritmias: las anomalías de la conducción del impulso. imposibilitando una conducción retrógrada del estímulo. Las reentradas se producen cuando por determinadas alteraciones (isquemia. pero en dirección retrógrada pues procede del tejido distal. entonces. U.) ambas vías se descoordinan. ya repolarizada y funcional. se cree que es el mecanismo responsable de la aparición de extrasístoles ventriculares. Es posible que las reentradas sean las causas más frecuente de arritmias. ECG Autores Germán Santamarina Pernas Ramiro Torío Alvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. bloqueos y bypass o vías de conducción accesorias. Mecanismo por el cual la alteración de la conducción del estímulo conduce a taquiarritmias. consulta • . El bloqueo de la conducción puede también ser provocado. pase de nuevo a través de la vía sana (a). el impulso retrógrado irá lo suficientemente despacio para que. la aparición de impulsos de escape con origen en puntos más distales al del bloqueo.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (V) Arritmias cardíacas: alteraciones en la conducción del impulso Continuando con la revisión de las arritmias cardíacas. Reentradas. pues todavía permanece despolarizada por el estímulo anterior. Un bucle de reentrada es un circuito eléctrico cerrado y autosostenido que despolariza repetidamente el miocardio que lo rodea.C. De esta manera. permaneciendo refractarias (despolarizadas) durante idéntico período y. la velocidad de conducción en dicha vía (b) está enlentecida. Mecanismo de las reentradas: descoordinación de dos vías de conducción paralelas. la vía paralela alterada (b). en ciertas ocasiones. Además. debido a la alteración. Los bloqueos son alteraciones que interrumpen las vías de conducción normales. Mecanismos primarios de la conducción alterada Podemos considerar que. de forma transitoria.S. una vez abordadas las alteraciones en la formación del impulso. etc. hacia tejidos distales (figura 1). El impulso. se propagará distalmente a los tejidos inferiores por la otra vía alternativa normal (a). isquemia y trauma. Esta transmisión circular del impulso se autoperpetúa en el tiempo de forma indefinida. reentrada b a Figura 1. cuando alcance el punto proximal común de ambas vías paralelas. de modo que. conducen con igual eficacia y al mismo tiempo el impulso. los mecanismos primarios responsables de una conducción aberrante del impulso son tres: reentradas. por lo tanto. que. el estímulo le llegará a la vía alterada (b) desde los tejidos inferiores tras un cierto tiempo durante el cual se habrá repolarizado y ya será capaz de conducirlo. viajando hacia las partes más bajas del sistema de conducción. al alargar la duración del período refractario. algunas taquicardias ventriculares y taquicardias supraventiculares paroxísticas. disfunción celular. mostrando diferentes velocidades de conducción del impulso y tiempo de refractoriedad. tales como fibrosis. La ausencia de conducción del impulso promueve. en líneas generales. Varios mecanismos pueden producir tales bloqueos. Cuando ambas vías funcionan con normalidad. además. Si consideramos. Bloqueos de la conducción.

La presencia de una vía accesoria de conducción crea con el nódulo A-V (vía normal de la conducción) una gran circuito anatómico de transmisión del impulso que. De este modo. un vía de conducción accesoria que cortocircuita el nódulo A-V (de ahí el término bypass). En el corazón normal. Este tipo de bloqueo ocurre cuando el estímulo originado en el nódulo sinusal no es capaz de esta- Figura 4. al presentar en sus dos ramas (accesoria y nódulo A-V) diferente velocidad de conducción y tiempo de refractoriedad. previa y fusionada al complejo QRS. En algunos individuos. previa y fusionada al complejo QRS. el impulso generado en el nódulo sinusal se propaga al nódulo A-V. denominada onda delta. Como el tejido del tracto accesorio conduce los impulsos rápidamente. donde sufre un pequeño retraso antes de continuar por el sistema de conducción ventricular. SA node Bypass tract (atrial insertion) Bypass tract (ventricular insertion) EKG P QRS T Normal P QRS T Delta wave Figura 2. Bloqueo o parada sinusal: la pausa supera el doble de los intervalos R-R normales. el cual conecta el atrio con el tejido ventricular. Bloqueos de la conducción. la estimulación de los ventrículos ocurre antes de lo normal. ademas.AV node Vías accesorias de la conducción o “bypass”. no se producirá el retraso de conducción habitual en el nódulo A-V. Esto da lugar a un tipo especial de taquicardia paroxística denominado síndrome de Wolf-Parkinson-White. acortándose el intervalo P-R del ECG y apareciendo una onda prematura. que indica la procedencia anómala del estímulo que va a despolarizar al ventrículo (figura 2). . Vías accesorias de la conducción: formación de la onda delta prematura. puede existir. Bloqueo o parada sinusal de suficiente duración como para que se produzca un escape ventricular. Bloqueo sinusal Figura 3. La vía accesoria más frecuente se conoce con el nombre de fascículo de Kent. reúne todas las condiciones necesarias para que lleguen a producirse reentradas.

a cambios degenerativos del sistema de conducción atrioventricular que aparecen con la edad. quinidina o procainamida. no precisan tratamiento. es el resultado de un incremento del tono vagal y desaparece con el ejercicio o la administración de agentes anticolinérgicos (atropina). será la implantación de un marcapasos permanente. cuando son asintomáticos (no hay síncopes ni signos de congestión). Hay tres tipos o grados de bloqueo A-V: • Primer grado: consiste en un retraso en la conducción. si el animal es clínicamente sin- . debemos tratar la causa subyacente. A veces. También se asocia. Electrocardiográficamente. estamos ante un bloqueo sinusal y. Esta alteración puede aparecer en perros clínicamente normales y sanos. Si las pausas tienen una duración exacta de dos o más intervalos R-R normales. La parada sinusal o el bloqueo sinusal. tales como dilatación. Lo más llamativo es la ausencia total de ondas P en cualquiera de las derivaciones. La frecuencia. La única solución. El complejo QRS suele mantener una morfología normal. Determinados fármacos. de forma frecuente. electrocardiográficamente. • Segundo grado: interrupciones intermitentes de la conducción. Si presentan manifestaciones clínicas. no responden a la terapia se debe recurrir a la implantación de un marcapasos permanente.blecer contacto con el tejido muscular excitable que le rodea. específicamente. Esto se realiza observando el intervalo P-R. Si las pausas son de suficiente duración. pueden alterar de forma sustancial la funcionalidad cardíaca. dando lugar a la aparición de síntomas que incluyen letargia. el ritmo y la configuración del resto de las deflexiones no suelen estar alterados. pero el intervalo P-R dura más de 0. que deja de ser funcional eléctrica y mecánicamente. Bloqueo atrioventricular de segundo grado. También alteraciones atriales. fibrosis. aparece una frecuencia cardíaca baja. así como todos los estado de hiper e hipokalemia pueden originar este tipo de bloqueo. Desde un punto de vista patológico. Bloqueos atrioventriculares Los bloqueos atrioventriculares denotan. a no ser que se trate de corregir la causa subyacente. tomático. Las pausas deben durar al menos el doble o más de la duración de un intervalo R-R normal previo para que podamos decir que es una parada o un bloqueo sinusal y no una arritmia respiratoria (figura 3). Sólo si la alteración alcanza también al fascículo de conducción bloqueándolo aparecerán complejos QRS más anchos. a veces o nunca con los complejos QRS. pues se demuestra que el nódulo sigue enviando impulsos con regularidad pero que alguno de ellos no llega a alcanzar el tejido que le rodea. siempre se conduce a los ventrículos y. hemangiosarcoma o intoxicaciones con fármacos (como la digoxina) y desequilibrios electrolíticos pueden producir esta alteración. En casos crónicos que. por un incremento del reflejo vagal en la inspiración que conduce a una exagerada arritmia respiratoria. pueden aparecer escapes de la unión A-V o escapes ventriculares (figura 4). intolerancia al ejercicio.13 segundos (lo que equivale a más de 7 cuadrículas pequeñas a velocidad de papel 50 mm/seg). en la cual lo que ocurre es que el nódulo sinusal es incapaz de generar impulsos. por lo tanto. algún grado de fallo en la conducción a través del nódulo atrioventricular que suponga el retraso o la interrupción del impulso supraventricular. Debe determinarse si las ondas P están asociadas siempre. La razón de esta disfunción radica en la fibrosis del músculo atrial. En el bloqueo atrioventricular de segundo grado algunos de los impulsos atriales no son Silencio atrial El silencio atrial es un problema poco común en el cual la musculatura atrial es incapaz de ser excitada. por el incremento de longitud (duración) de los intervalos P-R. además. esta alteración electrocardiográfica se produce cuando hay irritaciones del nervio vago. no precisa tratamiento. Bloqueo atrioventricular de primer grado. debido la aparición de pausas que muestran la ausencia de complejos P-QRS-T completos. debido a enfermedades cardíacas crónicas que provocan la distensión de los atrios. Las paradas sinusales intermitentes pueden ser un hallazgo normal en razas braquicéfalas. Electrocardiográficamente es indistinguible de la parada sinusal. pues tiende a formarse por escapes supraventriculares con origen en el nódulo A-V. Este bloqueo atrioventricular es generalmente un defecto menor de la conducción porque el estímulo atrial. 60 latidos/min o inferior y el ritmo es regular. aunque con retraso. Cuando son de entidad suficiente. Electrocardiográficamente. Se caracteriza. son la causa de bradicardias prolongadas que pueden desencadenar una insuficiencia cardíaca congestiva. probablemente. Algunas veces. La conducción ventricular se valora examinando la relación entre las ondas P y los complejos QRS. colapso y síncopes. como la digoxina. debido a una depresión de la automaticidad. no ante una parada. aparece un ritmo irregular. propanolol. • Tercer grado: interrupción completa o permanente de la conducción. El bloqueo atrioventricular de primer grado se diagnostica cuando una onda P precede a cada complejo QRS. generalmente como consecuencia de distrofias musculares congénitas (Springer Spaniel) o bien de forma adquirida. debilidad. bien por manipulaciones quirúrgicas o bien por tumoraciones adyacentes.

a menudo. de modo que algunas ondas P no conducen su impulso a los ventrículos. enfermedades miocárdicas infiltrativas. Se caracteriza por un progresivo alargamiento del intervalo P-R en latidos sucesivos hasta que aparece una onda P sin que sea seguida de un complejo QRS. En cuanto a los intervalos P-R. y las distancias entre complejos QRS.. progresa a grados más altos de bloqueo A-V y. pero todos los complejos QRS que aparecen estarán precedidos de su correspondiente onda P (figura 6). Esto se manifiesta en el ECG en forma I II III . si bien pueden ser normales o más largos de lo normal. En muchos casos. • En el bloqueo A-V de segundo grado Tipo II. el ritmo ventricular sera más lento que el atrial (habrá más ondas P que complejos QRS). a no ser que se trate de corregir la causa subyacente.Figura 5. también están relacionados con endocarditis bacterianas. Existen dos tipos de bloqueos A-V de segundo grado: • Bloqueo A-V de segundo grado Tipo I. También denominado bloqueo atrioventricular completo. Estas. Sin embargo. el ritmo ventricular estará marcado por latidos de escape de la unión. glicopirrolato o isoproterenol. Si el sitio de interrupción de la conducción está en el nódulo A-V o situado por encima. etc. pueden ser un hallazgo normal en perros y. también denominado Mobitz tipo I o fenómeno Wenckebach. tienen una duración constante. Ocasionalmente. por otra. El tratamiento puede incluir la administración de atropina. conducidos a los ventrículos. Por todo ello. constituye un tipo de alteración más grave que los grados anteriores y con implicaciones sintomáticas severas. Bloqueo atrioventricular de segundo grado Mobitz tipo I: se percibe el aumento del intervalo P-R en el latido previo al bloqueo. hiperkalemia o intoxicaciones con fármacos. una onda P puede parecer estar asociada con un complejo QRS. se caracteriza por la pérdida de asociación entre las ondas P y los complejos QRS. a menudo. cardiomiopatía hipertrófica. el nódulo atrioventricular está bloqueado y. se asocia con la arritmia sinusal u otras causas de incremento del tono vagal. A veces. Figura 6. el ritmo cardíaco se interrumpe por la ausencia de uno o más complejos QRS. por ello. el marcapasos se originará en los ventrículos. la terapia medicamentosa suele fracasar. Bloqueo atrioventricular de tercer grado. Electrocardiográficamente. es decir. No obstante. se observarán dos ritmos separados e independientes: un ritmo atrial y un ritmo ventricular (figura 7). son consecuencia de fibrosis microscópicas idiopáticas del nódulo atrioventricular o del fascículo de His en perros de mediana edad o viejos. 4:1. Además. La pérdida de continuidad entre las ondas P y los complejos QRS (latidos perdidos) mantiene una relación fija. La morfología de los complejos QRS dependerá del lugar de origen del impulso (marcapasos) por debajo del bloqueo. Con mucha frecuencia. normalmente aparecen en el ECG con un ritmo muy regular porque el nódulo sinusal está funcional. etc. de modo que se requiere la implantación de un marcapasos permanente. puede ser 2:1 (dos ondas P por cada complejo QRS). pero si medimos cuidadosamente de forma individual la distancia entre ondas P. por una parte. 3:1. sólo se percibe el alargamiento del intervalo P-R en la última onda P que logró ser conducida a los ventrículos antes de cada bloqueo (figura 5). quinidina. al igual que los de primer grado. una o más ondas P no irán seguidas de los correspondientes complejos QRS. El bloqueo Mobitz tipo II. tales como digoxina. el impulso es incapaz de atravesarlo. Bloqueo atrioventricular de segundo grado Mobitz tipo II: los bloqueos guardan una relación de 2:1 (2 ondas P por cada complejo QRS). lo que se denomina ritmo de la unión atrioventricular. Si el bloqueo se localiza por debajo del nódulo atrioventricular. en conjunto. cuya frecuencia oscila entre los 40 y 60 latidos por minuto. lo que se denomina latido perdido. La apariencia de los complejos QRS asociados a este tipo de ritmo es normal. también denominado Mobitz tipo II. no suele precisar tratamiento. Este tipo de bloqueos atrioventriculares. Aparece cuando no hay ninguna conducción atrioventricular y los ventrículos están bajo el control de marcapasos por debajo del área bloqueada. Así. El ritmo atrial en el bloqueo A-V de tercer grado se aprecia en forma de ondas P aisladas.

Pequeña onda Q en derivación I. El tratamiento farmacológico generalmente no tiene valor en estos casos y suele ser necesario la implantación de un marcapasos permanente. Los signos clínicos asociados al bloqueo cardíaco completo son el síncope y. Bloqueo de rama izquierda asociado a un infarto de miocardio: complejos QRS muy anchos y positivos en derivaciones I. el fallo cardíaco congestivo. Por ello. Cuando el impulso no puede atravesar alguna de esas vías especializadas. la primera porción del complejo QRS representa predominantemente los eventos del ventrículo izquierdo mientras que la última parte tiene su origen en el ventrículo derecho. Bloqueo atrioventricular de tercer grado: dos ritmos separados e independientes. ocasionalmente. II y III. . siendo más frecuentes los bloqueos completos de rama izquierda (fascículo posterior y anterior) y de rama derecha. en los bloqueos de rama izquierda. Normalmente. sobre todo en animales sintomáticos. los cambios afecta- Figura 8. más allá de los límites aceptados. uno de ondas P y otro de complejos QRS. están bien documentados.Figura 7. lo que provocará cambios en la configuración de los complejos QRS y aumentos de la duración de los mismos. ya sea aislado o relacionado con otras anomalías cardíacas congénitas. Tres rutas principales constituyen el sistema de conducción intraventricular: la rama derecha. con frecuencia. Es importante advertir que esos complejos QRS deben ser identificados como latidos de escape y no ser tratados como ritmos ventriculares ectópicos malignos. A veces. En pequeños animales. de complejos QRS más anchos y con un ritmo de frecuencia de aproximadamente 20-40 latidos/minuto. El bloqueo atrioventricular de tercer grado. la despolarización del miocardio ventricular distal afectado estará retrasada. Bloqueos de rama Las alteraciones de la conducción del impulso a través de una o más vías del sistema de conducción por debajo del fascículo de His puede provocar un bloqueo de rama. el fascículo izquierdo posterior y el fascículo izquierdo anterior. Si esos ritmos de escape son suprimidos por una terapia antiarrítmica errónea. este bloqueo puede aparecer de forma congénita. se puede provocar una asístole ventricular y la muerte del animal. es una evolución del grado inmediatamente inferior (Mobitz tipo II) y está relacionado con las mismas alteraciones cardíacas.

rán a la totalidad del complejo. III y aVF. Tampoco causa esta alteración. 2ª ed. II. En cualquier caso. Aunque es un hallazgo relativamente poco frecuente. 3ª ed. La presencia de este tipo de alteración de conducción sugiere una anomalía cardíaca subyacente severa. III y aVF e invertidos en la aVR y aVL. El retraso o bloqueo de la conducción se localizará en la rama izquierda. defectos congénitos. Bloqueo de rama derecha. además. Figura 10. tales como traumatismos. Ettinger SJ.4ª ed Philadelphia. son una de las principales causas que desencadenan la aparición de un bloqueo de rama izquierda. WB Saunders Company. Philadelphia. los bloqueos de rama izquierda en sí mismos no causan ninguna anomalía hemodinámica. fibrosis crónicas. En cualquier caso. asociado a cardiomiopatías dilatadas o estenosis subaórtica congénita. haciendo que el complejo QRS sea más ancho (> 0. Lea & Febiger. está presente una pequeña onda Q en la derivación I (figura 8).07 segundos = > 3. Síndrome del seno enfermo: bradicardia sinusal con bloqueo sinusal y episodio de taquiarritmia supraventricular. WB Saunders Company. de similar morfología electrocardiográfica. a menudo. Fox PR (1988) Canine and feline cardiology. el QRS será positivo en las derivaciones aVR y aVL. el ventrículo izquierdo sufrirá un retraso en la despolarización. Las modificaciones más evidentes son: complejo aumentado de duración (> 0. Tilley LP (1992) Essentials of canine and feline electrocardiography. en sí misma. puede estar asociado a un gran número de alteraciones cardíacas. ritmo sinoventricular y complejos QRS anchos.Lecturas recomendadas Edwards NJ (1987) Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. aunque puede estar. . WB Saunders. Signos electrocardiográficos de hiperkalemia: aumento de amplitud de la onda T. Philadelphia. causando alteraciones en el complejo QRS. igualmente. La presencia.5 mm a velocidad de papel de 50 mm/seg) y desviación del eje cardíaco hacia la derecha. Churchill Livingstone. etc. bien en el tronco común o a nivel de los dos fascículos. de signos de bloqueo atrioventricular de primer o segundo grado indica la posibilidad de que también esté implicada la rama derecha.5 mm a velocidad de papel de 50 mm/seg) y de configuración anormal. Bloqueo de rama izquierda. Los infartos de miocardio. de modo que el tratamiento se establecerá. problemas hemodinámicos y la terapia debe ir encaminada a resolver la enfermedad primaria que afecta al ventrícu- Figura 9. aunque poco frecuentes en pequeños animales. Esto provoca un retraso en la activación de dicho ventrículo. si fuera preciso. Como características más destacables. presentando. el diagnóstico del bloqueo de rama izquierda debe ser diferenciado de un agrandamiento ventricular izquierdo. neoplasias. pues el impulso no viaja por las vías especializadas sino que lo hace más lentamente a través del miocardio. una onda S ancha y grande en las derivaciones I. Al igual que en el caso anterior. Feldman EC (1995) Texbook of veterinary internal medicine. II. La ausencia de un patrón radiográfico de agrandamiento de ventrículo izquierdo nos conduce a apoyar el diagnóstico de bloqueo de rama izquierda. Como consecuencia. además. El bloqueo de esta parte del sistema especializado de conducción hace que el ventrículo derecho sea estimulado por el impulso que procede desde la rama izquierda y viaja hacia el lado derecho del septo por debajo del bloqueo.07 segundos = > 3. para apoyar nuestro diagnóstico de bloqueo de rama derecha. (1995) Electrocardiography. debemos obtener la confirmación radiográfica de que las alteraciones electrocardiográficas no estén provocadas por un severo agrandamiento del ventrículo derecho. Miller MS y col. sólo para la alteración subyacente. Philadelphia. ausencia de ondas P. los complejos QRS serán positivos y anchos en las derivaciones I. Manual of canine and feline cardiology. Por otro lado. Además. mientras que en los bloqueos de rama derecha sólo se verá modificada la última porción del complejo QRS.

Muchas veces. La terapia incluye el tratamiento de la alteración subyacente y la corrección de los excesivos niveles de potasio con bicarbonato sódico. con cortas o largas pausas de bloqueo del nódulo sinusal que. será la implantación de un marcapasos permanente y adjuntar terapia para el control de las taquiarritmias. el tratamiento de elección. Las causas incluyen posible afección de la arteria que irriga al nódulo sinusal. glucocorticoides intravenosos. El ritmo cardíaco se enlentece y los complejos QRS se ensanchan. finalmente. con mucha menor incidencia. se observa una bradicardia sinusal persistente. llegan a convertirse en una curva bifásica. Electrocardiográficamente. La hiperkalemia es un proceso clínico relativamente frecuente en perros. Además. shock.@@@@@@@@? @@@@@@@@? @@? @@? @@? @@? @@? @@? @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@@@@@@@ @@@@@@@@ @@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@e?@ @@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@ e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@ @@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@ @@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@? 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Lo más característico a medida que se agrava la situación. a menudo. La terapia medicamentosa (atropina y digoxina) suele ser poco eficaz o perder su efecto a largo plazo. el nódulo sinusal sigue disparando y sus impulsos alcanzan a los ventrículos por medio de las vías internodales especializadas. asociado a insuficiencia adrenocortical (Addison) o diabetes cetoacidósica. variando en función del grado de incremento de los niveles de potasio. insulina y mineralocorticoides. creando un ritmo denominado sinoventricular. si los niveles de potasio siguen aumentando. Por ello. Los efectos de la hiperkalemia en el ritmo cardíaco son severos y. acidosis metabólica o excesiva perfusión de potasio en fluidoterapia. con frecuencia. episodios recurrentes de taquicardias supraventriculares en adición al ritmo sinusal lento que subyace. parada sinusal intermitente y. Afecta de forma especial a los perros schnauzer miniatura. ya que con frecuencia afecta a hembras de la raza indicada. en muchos casos. Síndrome del seno enfermo Hiperkalemia . en otras razas. letales. Los animales afectados suelen presentar una historia de síncopes y episodios de debilidad. flutter. ni siquiera hay evidencia de ninguna alteración cardíaca que justifique el bloqueo. fibrilación y. aunque también se puede apreciar. bloqueo sinusal. es la desaparición de las ondas P debido a la parada eléctrica del músculo atrial (figura 10). reemplazamiento fibroso del nódulo o bien herencia genética. hasta que. y El síndrome del seno enfermo es un término utilizado para designar una alteración del nódulo sinusal caracterizada por una severa bradicardia sinusal. asístole ventricular. alternan con períodos de taquicardia supraventricular ectópica (figura 9). Sin embargo. además de un aumento de la amplitud de la onda T en estadios iniciales. en caso de que haya síntomas clínicos muy marcados o frecuentes.

cardiográfico riguroso debe incluir trazados de ECG obtenidos en descanso. y el neutro sobre la espalda o en cualquier punto alejado del corazón (figuras 1. en función de su condición física. Y y Z del sistema ortogonal se obtendrán colocando dichos electrodos de la siguiente manera: DERIVACIÓN X: Electrodo positivo (verde) situado en el lado izquierdo del pecho. de modo que la despolarización desde el endocardio al epicardio es más explosiva y en muchas direcciones a la vez. III. suele emplearse la II. aVL. En perro y gato. aVR. justo en la parte superior de la espalda. el negativo en el lateral de la extremidad izquierda a la altura del codo y el neutro a media altura en el lado izquierdo del cuello (figuras 1 y 4). El afeitado de los puntos de aplicación de los electrodos y la humidificación de la piel con alcohol mejoran el contacto eléctrico. un examen electro- consulta • . nivel de excitación o padecimiento de enfermedades orgánicas que afecten al corazón. DERIVACIÓN Z: Electrodo positivo situado en el lado izquierdo. en la unión costocondral de la sexta costilla y el neutro (negro) sobre la espalda o en cualquier punto alejado del corazón (figuras 1 y 2). al igual que en las aves. ciertas ondas del registro sufren modificaciones en un mismo animal. a pesar de que han sido definidos y utilizados diferentes sistemas.C. de modo que ha de tenerse en cuenta que el electrodo positivo es el verde y el electrodo negativo es el rojo. tanto bipolares (estándar: I. de modo que la activación miocárdica que se produce desde el final de las fibras hasta el epicardio a través del músculo cardiaco aporta los criterios para la identificación del agrandamiento de las cámaras en estas especies. Debe tenerse en cuenta que. De acuerdo con estas premisas. Campus Universitario s/n. inmediatamente después del ejercicio y en el período de recuperación tras el esfuerzo.usc. permaneciendo como neutro el negro. ortogonal: X. el negativo en la línea media. La DERIVACIÓN BASE-ÁPEX la obtenemos colocando el electrodo positivo (verde) en el quinto espacio ECG Autores Germán Santamarina Pernas Ana Mª López Beceiro Ramiro Torío Alvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. Derivaciones utilizadas El sistema de derivaciones empleado debe ser fácil de aplicar y el trazado estar libre de artefactos creados por temblores musculares. la utilidad primordial de la electrocardiografía en la medicina equina es la detección de arritmias cardiacas. cranealmente a la entrada del tórax. se producen ciertas modificaciones en las ondas electrocardiográficas que no deben ser confundidas con anormalidades. es importante registrar el ECG cuando el animal está tranquilo y relajado. al igual que en los primates y roedores. el negativo (rojo) en el lado derecho del tórax. el sistema de fibras de Purkinje alcanza un cuarto de profundidad de la distancia entre el endocardio y el epicardio. en la unión costocondral de la sexta costilla. rumiantes y suidos. Así. Generalmente. a diferencia del perro y el gato.es Obtención del electrocardiograma en équidos Dado que muchas arritmias en el caballo están particularmente asociadas a frecuencias cardiacas lentas cuando el animal está en reposo. de forma normal. En équidos. las derivaciones X. II. sin embargo. 3 y 3'). Por otra parte. movimientos de la piel. En principio. no se dispone de un único sistema de derivaciones electrocardiográficas universalmente aceptado. desplazamientos del peso corporal o cambios en la posición de las extremidades. Para la realización del registro en las derivaciones propuestas (ortogonales y base-ápex) podemos seleccionar en el electrocardiógrafo cualquiera de las derivaciones bipolares. tamaño y constitución del animal. dificultan la identificación de los agrandamientos de las mismas. las fibras de Purkinje penetran mucho más profundamente en las paredes libres del miocardio. Facultad de Veterinaria de Lugo. la duración. base-ápex. CV6RL). CV6LU. por lo que las variaciones de tamaño de las cámaras no afectan sustancialmente a la génesis de los complejos QRS y. No obstante. las dos derivaciones más utilizadas en la electrocardiografía equina son el sistema ortogonal y la derivación base-ápex. 22617 E-mail: gsanta@lugo. por lo tanto. Por todo ello. Ello es debido a que. al incrementarse la frecuencia cardiaca con el ejercicio. amplitud y configuración de las diferentes deflexiones presenta una gran variabilidad en función de la raza. Z) como unipolares (aVF. Patología Animal. DERIVACIÓN Y: Electrodo positivo colocado en la línea media sobre el proceso xifoides del esternón. Y. debido a que algunas arritmias pueden evidenciarse solamente de forma transitoria o durante alguno de estos períodos.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (VI) Electrocardiografía en otras especies: équidos y aves Limitaciones y utilidad de la electrocardiografía en équidos La electrocardiografía en équidos presenta una serie de limitaciones con respecto a los carnívoros domésticos. U.S. 27002 Lugo. Tel: (982) 252231 ext. Otra diferencia sustancial con respecto a los carnívoros domésticos radica en el grado de penetración de las fibras de Purkinje. torácicas: CV6LL.

usando únicamente cualquiera de estas dos derivaciones. el marcapasos sinusal estimula al atrio de forma normal pero. respectivamente. . a dos tercios de distancia en el trayecto desde la rama mandibular derecha a la entrada del pecho. El ECG sufre alteraciones fisiológicas. Con cierta experiencia. Muchas veces. a menudo. negativa o bifásica e incluso presentar variaciones dentro de un mismo registro (figura 5). El electrodo negativo (rojo) se fija a la piel en la gotera de la yugular derecha. El electrodo neutro (negro) sobre la espalda o en cualquier punto alejado del corazón (figura 1). 1mV=1 cm). pudiendo ser positiva. bloqueo sinusal. Bloqueo A-V de segundo grado Es la irregularidad del ritmo más común en el caballo. Las frecuencias cardiacas en reposo deben situarse entre los 22 y 50 latidos por minuto. que no están siempre claras en todas las derivaciones. extrasístoles atriales prematuras y extrasístoles ventriculares prematuras. ya que con estas orientaciones de los electrodos se obtienen las deflexiones más grandes. el ritmo cardiaco y la conducción eléctrica pueden ser interpretados. La duración de las ondas y los intervalos del ECG de los caballos y ponies adultos se muestran en la tabla 1. variación de la polaridad de la onda T y desviación del segmento ST. el estímulo no es con- Figura 2: Registro ECG en la derivación X en équidos (25 mm/seg. La velocidad de papel a la que debemos ajustar el electrocardiógrafo será 25 mm/seg. terminando en el segmento ST. que se continúa con una gran deflexión negativa (rS). frecuentemente. intercostal del lado izquierdo. Frecuencias inferiores o superiores a estos límites se consideran bradicardias o taquicardias.Figura 1 Z+ Base - Esquema para la fijación de los electrodos y código de colores en los sistemas ortogonal y base-ápex en el ECG de los équidos (ajustado el electrocardiógrafo en derivación II). Así. que representa la repolarización atrial. en forma de deflexión negativa situada inmediatamente a continuación de la onda P (figura 5). Las derivaciones Y y BASE-ÁPEX son las más útiles para la valoración de los cambios de ritmo. salvo en el caso de los ponies. el cual generalmente se inclina hacia el extremo inicial de la onda T (figura 6). aparece una onda Ta. Todas las duraciones de las ondas e intervalos se acortarán cuando se eleva la frecuencia cardiaca. fibrilación atrial. La onda T es variable. que pueden superar en reposo los 50 latidos por minuto. pues las bajas frecuencias cardiacas de los caballos no suelen pre- Arritmias cardiacas comunes en los équidos Son cinco las causas de arritmias cardiacas más frecuentes en los équidos: bloqueo atrioventricular de segundo grado. pero todas serán confirmadas mediante electrocardiografía. XYZX+ Apex + Y+ Conformación normal de las deflexiones electrocardográficas en las derivaciones BASE-ÁPEX e Y La onda P en los caballos es positiva y. En esta situación. derivadas del ejercicio o la excitación. en algunos latidos. que incluyen ondas P y T más amplias y puntiagudas. bifásica o escotada. cisar mayores velocidades para la interpretación de las deflexiones. a la altura del codo. El complejo QRS comienza con una pequeña onda positiva. Z) pueden ser referencias útiles para la identificación de ondas P. La sensibilidad estándar de 1mV=1cm es la apropiada para la mayoría de los electrocardiogramas. Las otras (X. la mayoría de ellas pueden ser reconocidas por auscultación.

aparecen ligeras modificaciones de amplitud y dirección en la onda T en el latido que se produce inmediatamente después del bloqueo. bien por el ejercicio o por una taquicardia transitoria.ducido a través del nódulo atrioventricular. La mayoría de los clínicos consideran esta arritmia como un hallazgo normal. aparecen pausas de hasta 8 segundos. en ocasiones. consecuencia del elevado tono vagal del caballo en reposo. Los ventrículos no son capaces de responder a esa velocidad. Electrocardiográficamente. aparece de forma regular cada 4 u 8 latidos. aunque puede ser intermitente. denominadas ondas f. su dirección es constante y no presentan anormalidades significativas. Las ondas P son reemplazadas por ondas atriales. siendo la ausencia de la onda P durante la misma. al igual que el bloqueo A-V. Onda P CABALLOS Rango Media PONIES Rango Media 80-200 140 85-106 100 Intervalo P-R 220-560 330 209-226 217 Complejo QRS 80-170 130 66-86 78 Intervalo Q-T 320-640 510 420-483 462 . en la mayoría de los casos. apareciendo los complejos QRS irregularmente. El nódulo sinusal sufre. se manifiesta con desaparición de todas las ondas durante la pausa. La frecuencia de las mismas puede llegar a ser de 500 por minuto. pues es una característica de las lentas frecuencias sinusales en descanso y suele desaparecer cuando el corazón se acelera. en algunos casos. Este bloqueo. se caracteriza por la ausencia de ondas P definidas precediendo cada complejo QRS. una aceleración compensatoria transitoria durante uno o dos latidos después del bloqueo. dado que es una alteración que. Los complejos QRST pueden variar ligeramente en amplitud. Son especialmente susceptibles los animales grandes (caballos de salto. Figura 3 (superior): Colocación de los electrodos en la derivación Y en équidos. aparecen intervalos R-R más largos. aunque. 1mV =1cm). suele desaparecer cuando la frecuencia cardiaca se acelera. generalmente se relaciona con la frecuencia cardiaca. Probablemente representa. el resultado es un intervalo entre latidos (RR) de longitud aproximadamente el doble de lo normal. Esta variante se denomina bloqueo del nódulo sinusal con éxito y. o dedicados a completos) que poseen corazones. En algunas ocasiones. en general. Así. normalmente. En esos casos. logra activar el miocardio atrial adyacente. de mayor tamaño. pero que no llegan a alcanzar el doble de distancia de un intervalo R-R normal. En esta situación. aunque el marcapasos mantiene su ritmo básico. El efecto sobre el ECG es la aparición de una onda P no seguida de una complejo QRS. Tabla 1 Duración en milisegundos de las deflexiones e intervalos del ECG en caballos y ponies normales. gruesas o variables. apareciendo un intervalo R-R o S-S con una longitud aproximadamente el doble de lo normal. seguidas de una serie de rápida pero irregular sucesión de latidos. en forma de oscilaciones continuas finas. lo que lo diferencia del bloqueo A-V. finalmente. con una frecuencia entre 50 y 120 latidos por minuto en reposo. pueden aparecer varias ondas P seguidas (hasta cuatro) sin que aparezca un complejo QRS (figura 7). responde al tratamiento. es particularmente importante el reconocimiento de la fibrilación atrial. resulta en un latido perdido. Figura 3' (inferior): Registro ECG en la derivación Y en équidos (25 mm/seg. debido a la superposición de las ondas f. En el ECG. generalmente. Bloqueo sinusal Es mucho menos frecuente que el anterior. algunos de los estímulos del marcapasos sinusal no logran invadir el miocardio atrial. Lo habitual es que el bloqueo afecte a un solo latido atrial. se puede observar una variante del bloqueo sinusal típico cuando el estímulo es retrasado a nivel de la unión sinusal pero. pues no habrá contracción atrial ni ventricular. Generalmente. un efecto vagal en respuesta a barorreceptores que están implicados en la regulación de la presión sanguínea a las bajas frecuencias cardiacas del reposo. igualmente. Sin embargo. A menudo. pero. se trata de un bloqueo A-V de segundo grado tipo I y. Fibrilación atrial De todas la arritmias supraventriculares. al no activar el atrio. Si el siguiente estímulo sinusal aparece en el tiempo esperado y es conducido por la vía normal.

la onda P inducida puede ser de amplitud y forma diferente de la normal y el intervalo P-R puede diferir.Figura 4: Registro ECG en la derivación Z en équidos (25 mm/seg. estos focos no poseen ritmicidad. pueden provocar un estado de refractariedad en el atrio que bloqueará el próximo impulso sinusal. pero surgen prematuramente en relación con el ritmo basal. Generalmente. los latidos atriales prematuros pueden reiniciar el ciclo sinusal normal. aparecen complejos QRST normales porque la activación de los mismos sigue la vía de conducción normal. La descarga espontánea de un marcapasos latente. estas extrasístoles pueden ser bloqueadas a nivel del nódulo atrioventricular. La ha sido bien definida y aparece sólo durante el ejerextrasístole puede ser interpolada (extrasístole vercicio. Extrasístoles ventriculares Figura 5: Deflexiones normales del ECG del caballo en las derivaciones base-ápex e Y. será el doble de largo de un intervalo normal. relacionándose cuando aparece les. da lugar a la aparición de lizando sulfato de quinidina. males. En esta situación. sobre todo. Cuando logran ser conducidas a los ventrículos. También se ha observado en potros turas en reposo es indicativa de alteraciones (irritarecién nacidos. el intervalo R-R que engloba en el medio al latido prematuro. A veces. en caballos de dadera). creando una pausa compensatoria. localizado en el tejido de conCuando no hay signos de fallo cardiaco congestiducción especializado del septo interventricular o vo. Al surgir de un foco atrial. a menudo es posible corregir esta alteración utidel miocardio ventricular. la onda P puede verse completa o parcialmente oculta por la onda T previa. Al ser de origen supraventricular. administrado por intudeflexiones electrocardiográficas ventriculares anorbación nasogástrica. 1mV=1 cm). . cuando aparece entre dos latidos normacarreras jóvenes. Extrasístoles atriales Surgen de estímulos que se producen en focos ectópicos del atrio y que estimulan el miocardio. cuando el latido prematuro con un bajo rendimiento del animal. de modo que aparece un intervalo R-R corto seguido de un intervalo R-R normal. Las extrasístoles ventriculares aparecen antes de lo esperado y se caracterizan por prolongados y Hay una forma de fibrilación atrial paroxística que relativamente amplios complejos QRS y ondas T. todo ello en función de la posición del foco ectópico en relación con el nódulo sinusal. En contracciones muy prematuras. o no interpolada. carrera que suele revertir a un ritmo sinusal normal La presencia de extrasístoles ventriculares premaen 24-48 horas. Otras veces. Se ha observado. Se caracteriza anormal es seguido por una pausa compensatoria por la aparición de una fibrilación atrial durante la que altera ligeramente la frecuencia cardiaca.

P QRS T A Limitaciones y utilidad de la electrocardiografía en aves A pesar de su gran utilidad clínica. Otra limitación importante de la electrocardiografía en aves es su escasa utilidad en la identificación de los agrandamientos de las cámaras. su escaso impacto en las funciones vitales del paciente y la mínima modificación del registro ECG que produce. tos. las fibras de Purkinje penetran muy profundamente en las paredes libres del miocardio. además. Además. dada la rápida inducción de la anestesia obtenida. pudiendo aparecer también. Esta arritmia es frecuente durante la anestesia inhalatoria. Esto se debe a que en las aves. en ocasiones. lo que dificulta la asociación directa de dichas desviaciones a cambios patológicos concretos. Una alteración del ECG puede apoyar el diagnóstico de un problema nutricional específico o una enfermedad. las desviaciones del eje cardiaco en las aves son confusas. El isofluorano es el anestésico más recomendado en estos casos. Además. resulta de vital importancia porque. Equipamiento Los electrocardiógrafos ideales para trabajar con las aves son los que presentan la posibilidad de registrar velocidades de arrastre de papel altas (hasta 200 mm/seg) y que permitan. Pájaros con apatía. El control del sistema cardiovascular y. B P QRS T Figura 6: Modificaciones fisiológicas del ECG derivadas del ejercicio. siendo esta última la situación ideal. al igual que ocurre en los équidos. dado el carácter nervioso de estos pacientes y la dificultad que entraña mantener una adecuada inmovilización durante la sesión (figura 8). seleccionar ésta en función de la frecuencia cardiaca del paciente. en particular. Alguna terapia farmacológica puede provocar efectos secundarios cardiotóxicos que se detectarán mediante electrocardiografía. Signos clínicos como síncope o convulsiones pueden estar causados por alteraciones de la conducción o arritmias subyacentes. posiblemente debido a la escasez de valores electrocardiográficos de referencia en esta especie. La electrocardiografía en aves es especialmente útil en la monitorización del paciente durante la anestesia. Figura 7: Bloqueo AV de 2º grado en el que aparecen dos ondas P seguidas en ausencia de complejo QRS (derivación II). por lo que las variaciones de tamaño de las cámaras no afectan sustancialmente a la génesis de los complejos QRS. A: ECG en reposo. el tiempo que transcurre entre la parada cardiaca y la respiratoria es más breve que en los mamíferos. porque el eje normal es negativo (salvo en ciertas estirpes de pollos). Esta necesidad es debida a que las aves de pequeño tamaño pueden alcanzar frecuencias cardiacas de hasta 400 ppm. por lo que. con las veloci- . particularmente influenza equina. asociada a algunas infecciones del tracto respiratorio. Las indicaciones de un ECG en aves son similares a las de cualquier otro paciente veterinario.ciones) miocárdicas o desequilibrios electrolíticos. Obtención del electrocardiograma en aves Los estudios de ECG en aves pueden realizarse con el animal totalmente despierto o bajo anestesia. la electrocardiografía en aves ha recibido relativamente poca atención por parte de los profesionales. el estudio del electrocardiograma. B: ECG post-ejercicio. Figura 8: Colocación estándar de los electrodos para la obtención de un ECG en un águila calzada bajo anestesia con isofluorano. es uno de los indicadores más fiables de la profundidad anestésica y del estado del paciente. entre otras razones. puesto que sólo se han detectado diferencias significativas respecto al ave despierta en cuanto a la frecuencia cardiaca y al intervalo Q-T. disnea o soplos y alteraciones del ritmo auscultables precisan de un ECG como parte de su historia clínica.

En las patas. Los electrodos se fijan con pinzas de cocodrilo colocadas en contacto con la piel.25-0.1-0. está descrito el empleo de todas las derivaciones bipolares (I.3-0. Muy corto o ausente. No depresión ST. aunque la elección final depende en gran medida del número de ellos que presente el equipo con el que se trabaje. PARÁMETRO Frecuencia cardiaca normal Ritmos cardiacos normales Paloma mensajera Loro del amazonas Eje cardiaco normal Medidas normales en derivación II Duración onda P. Ritmo sinusal normal. del decúbito del paciente y de la zona anatómica donde se practique la cirugía. en los márgenes craneales proximales cercanos a la articulación de los hombros. En las alas.4-0 mV 0. Amplitud R.070 seg 0.5-2.042-0. Extrasístoles ventriculares.020 seg 0. Colocación de los electrodos Existe gran variabilidad a la hora de recomendar la colocación de los electrodos. electrodo amarillo en ala izquierda. siendo el estrés uno de los factores determinantes Figura 10: Registro ECG normal de un halcón peregrino tomado en las derivadas bipolares -I.017 seg 0. electrodo verde en pata izquierda. se obtienen registros de buena calidad incluso con las velocidades inferiores. Elevación: 0. los situaremos de la siguiente manera: electrodo rojo en ala derecha.008-0. de modo que podremos trabajar con equipos que no superen 50 mm/seg. Tabla 2 Medidas de amplitudes e intervalos del electrocardiograma en dos tipos de aves. III) y unipolares (aVR.3-0. Bloqueos AV de 2º. Derivaciones utilizadas En principio. aunque la más utilizada para la monitorización ordinaria es la derivación II. Conviene limpiar previamente la zona con suero fisiológico y aplicar alcohol o gel conductor en los puntos de contacto para mejorar la tansmisión eléctrica. Arritmia sinusal. las pinzas se fijan sobre la membrana del patagio.8 mV 0. 1mV=1 cm).60 mV 0. para minimizar los artefactos eléctricos.045-0.7-2. No obstante.3 mV. Amplitud. aVL. electrodo negro en pata derecha (figura 9).055 seg 0. La sensibilidad de un 1 mV = 1cm suele ser adecuada para la obtención del registro ECG en aves. se colocan a la altura del cóndilo lateral del fémur o en la región mediotibiotarsal craneal (figura 8).8 mV 0.016 seg Onda T Intervalo QT Bajo anestesia Despierto 0.010-0. siempre que sea posible.050-0. .038-0. 160-300 340-600 Ritmo sinusal normal.095 seg 0.075 seg ECG normal en las aves La frecuencia cardiaca de las aves está comprendida entre 340-750 ppm para las de talla pequeña y 80-220 para las de peso superior.5-2 kg).Figura 9 Esquema de colocación estándar de los electrodos y código de colores para la obtención del registro ECG en aves dades habituales de monitoriazación de los mamíferos domésticos (25-50 mm/seg). aVF). No obstante. Siempre opuesta al complejo QRS 0.3 mV.015-0. para evitar dañar y desgarrar la piel.015 seg 0. no con las plumas. Duración complejo QRS.(50 mm/seg. aunque a veces se precisa incrementar la misma a 1mV=2cm si las deflexiones presentan escasas amplitudes.060-0. el ave debe colocarse en decúbito supino. II. De forma habitual.65 mV 1. las ondas P y T aparecerían fusionadas o incluso no sería posible identificar la primera de ellas.03-0. II y III. -83º a -99º -90º a -107º 0. También se pueden emplear agujas subcutáneas.3 mV Muy corto o ausente. cuando disponemos de un equipo estándar con cuatro electrodos. Segmento ST. Arritmia sinusal. Intervalo PR.1-0. en las aves de mayor tamaño (más de 1. Amplitud (Q)S.8 mV 0. No depresión ST. Elevación: 0. La frecuencia cardiaca es inversamente proporcional al tamaño y peso del ave. Bloqueos AV de 2º.055 seg 0.00-0.

III y aVR. In: Avian Medicine: principles and application. 2ª ed. Lake Worth.para elevar su valor. In: Avian Physiology. 1997. Septicemia (E. Bloqueo incompleto AV. 1991. dilatada Arritmia ventricular. 1mV=1 cm). Incremento del intervalo RS. Philadelphia: Saunders. de vitamina E Bradicardia. Manual of equine practice. Eje de 0º a -170º. en el que se aprecia la fusión de la onda P con la onda T precedente. aVL y aVF). 1987. Condición/agente Ritmo Nódulo SA Cardiomiopatía Arritmia atrial. de la influenza Extrasístoles ventriculares. Bloqueo AV de Acortamiento primer grado. Extrasístoles ventriculares. III y aVF y varía en las aVR y aVL (figuras 10 y 11). Edwards NJ. New York: Springer-Verlag. 1994. Tabla 3 Efectos cardiovasculares provocados por determinadas alteraciones y agentes a nivel del registro electrocardiográfico en aves. y Halotano Hiperkalemia Hipokalemia Disminución de la frecuencia cardiaca. Orosz S. Virus de Newcastle Arritmias ventriculares. (50 mm/seg. Cardiology. Lumeij JT. Deficiencia Arritmia sinusal. blood presure. siendo predominante la onda S (rS) debido a que la despolarización miocárdica en las aves empieza en el subepicardio y se extiende hacia el endocardio (figura 10).1986. Parada sinusal. Heart and circulation: anatomy. Philadelphia: Saunders. Retraso Aumento en la del segmento ST. In Clinical Avian Medicine and Surgery. Bradicardia sinusal. blood flow and body fluids. Hodgson DR. II y III). Philadelphia: Saunders. Rose RJ. Incremento del intervalo TP. Miller M. Incremento de ondas T. Miller MS. del intervalo PR. Segmento ST amplio. Smith B. Incremento del intervalo PR. En la tabla 2 se exponen las medidas de amplitudes e intervalos de las deflexiones electrocardiográficas en algunas aves. . conducción. 1mV=1 cm). La onda P es positiva en las derivaciones I. Cardiovascular system. Philadelphia: Saunders. sinusal. Onda S amplia. ya que el complejo QRS muestra una polaridad negativa en las derivaciones II. Onda R amplia. Figura 11: Registro ECG normal de un halcón peregrino tomado en las derivadas unipolares (aVR. hemodynamics. Sturkie PD. Cardiovascular diseases. In: Current Therapy in Equine Medicine II. Bloqueo SA. De forma especial. En la tabla 3 se muestran los efectos de diferentes enfermedades y compuestos sobre el ritmo cardiaco de las aves. Disminución del intervalo PR. Electrocardiography. Disminución del segmento ST. pero en cualquier caso siempre es positiva en la derivación II (figura 10). Onda T negativa. 1987. Onda T amplia. Parada sinusal. Ondas T amplias. Rosental K. (50 mm/seg. Large animal medicine. 1993. Retraso en la Fusión de conducción. La onda T suele presentar una polaridad opuesta a la de la mayor deflexión del complejo QRS. II. 1984. puede haber una fusión de la onda T con la onda P precedente. Philadelphia: Saunders. algunos anestésicos están relacionados con la aparición de determinadas arritmias. En este sentido. Deficiencia de tiamina Arritmia sinusal. In: Avian Medicine and Surgery. Ritchie BW. Virus Taquicardia ventricular. La mayor diferencia en el ECG normal de las aves con respeto al de los carnívoros domésticos es su eje cardiaco. Lecturas recomendadas Brown CM. Extrasístoles ventriculares. se pueden apreciar alteraciones en la formación del impulso a nivel sinusal. Debido a la alta frecuencia cardiaca que a menudo está presente. Extrasístoles ventriculares. Arritmia sinusal. Extrasístoles de la unión AV. coli) Cambio ECG Aumento onda R. así como defectos en la conducción del mismo. Figura 12: Registro ECG normal de un ratonero inmaduro tomado en las derivadas bipolares (I. Ed. Bradicardia sinusal. ondas T y P. Florida: Winger Publishing. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. Nódulo AV Arritmias cardiacas en las aves Las alteraciones del ritmo que se pueden observar en las aves no difieren de las registradas en otras especies de interés veterinario. Onda P amplia. Mosby. El complejo QRS no suele presentar onda Q en las derivaciones bipolares estándar. Dorrestein GN. atrial y ventricular.

Desplazamiento dorsal de la tráquea y compresión del bronquio principal izquierdo..usc. en la historia clínica. dificultad respiratoria. Campus Universitario s/n. Facultad de Veterinaria de Lugo. macho. En el precordio derecho se detecta un segundo soplo sistólico de diferente tonalidad y grado III/VI. El animal ha sufrido una pérdida progresiva de peso. letargia. Incremento de la densidad pulmonar perihiliar. hay que tener en cuenta que la información clínica obtenida del electrocardiograma (ECG) está inevitablemente limitada por el hecho de recoger la actividad eléctrica del corazón de forma aislada. ácido-básicos. . caso nº 1.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (VII) Utilidad clínica de la electrocardiografía en medicina veterinaria: casos clínicos Presentamos una serie de casos clínicos en los que el electrocardiograma forma parte del proceso diagnóstico completando la evaluación del paciente y apoyando nuestra decisión terapéutica. proyección lateral. De igual modo. pues arritmias o alteraciones de la conducción concurrentes con una insuficiencia cardiaca van a complicar y determinar nuestra pauta terapéutica.. A la auscultación se percibe un soplo sistólico grado V/VI que se advierte con más nitidez sobre el vértice cardiaco izquierdo (el grado V/VI implica la palpación de un frénito precordial asociado al soplo). disneico con taquipnea y en momentos de excitación presenta una tos insidiosa. raza y edad del animal. sistémicos o metabólicos. El eje cardiaco está dentro de lo normal (+80º). por lo que el ECG ofrece escasa información sobre la etiología o severidad de una enfermedad en la mayoría de los casos.es Figura 1. Esta actividad apenas guarda relación con la función mecánica de la bomba cardiaca o de las válvulas. típica del edema pulmonar cardiogénico (figura 1). taquipnea y mal descanso nocturno. ecografía. sino con el conjunto de la historia clínica y de los datos obtenidos a partir de otros procesos diagnósticos como la exploración física. Patología Animal. Degeneración valvular crónica (Caso clínico 1) Historia Cocker. etc. Las principales indicaciones de la electrocardiografía en la práctica veterinaria se centran en: • Utilidad en el establecimiento de un diagnóstico definitivo de las arritmias cardiacas. Examen físico El perro muestra una mala condición corporal. • Apoyo a la hora de determinar el agrandamiento cardiaco (dilatación o hipertrofia). • Indicador de ciertos desórdenes electrolíticos. perfiles laboratoriales. 22617 e-mail: gsanta@lugo. Tel: (982) 252231 ext. Radiografía torácica. fundamentalmente. 10 años de edad y 12 kg de peso presenta una historia de episodios frecuentes de tos. radiografías. aunque las ondas R superan los 3. El pulso arterial está ligeramente debilitado. exploración física y examen radio- ECG Autores Germán Santamarina Pernas Mª Luisa Suárez Rey Ramiro Torío Alvarez Dpto. El ritmo cardiaco presenta una ligera irregularidad. Electrocardiografía El ECG muestra una frecuencia cardiaca elevada (150 ppm) y el ritmo es predominantemente regular salvo por la presencia de extrasístoles ventriculares prematuras relativamente frecuentes. en todos los casos será necesario un ECG para individualizar la terapia de un paciente con fallo cardiaco. Diagnóstico Con los datos presentados podemos establecer un diagnóstico presuntivo bastante certero basado.5 mV de amplitud en la derivación II (figura 2). Se aprecian ondas P mitrales (> 0. Resulta necesario enfatizar el hecho de que la electrocardiografía presenta limitaciones y debe entenderse como una prueba cardiológica que nunca ha de interpretarse de forma aislada. Radiografía Cardiomegalia generalizada con un marcado agrandamiento del atrio izquierdo. Aunque la electrocardiografía es una parte esencial en la evaluación del paciente cardiópata. intolerancia al ejercicio.04 seg) y con escotadura. 27002 Lugo.

Figura 3. con una onda R muy amplia en la derivación II. nos permitirá valorar el grado de regurgitación. Terapia La terapia de elección en un caso de degeneración valvular crónica con edema pulmonar se basa fundamentalmente en la administración de diuréticos (furosemida). al tiempo que condiciona nuestro tratamiento. dieta restringida en sodio. caso nº 2. caso nº 2. . Se tratara de una degeneración valvular crónica que afecta. Figura 4. eventualmente. cuando hay evidencia de insuficiencia miocárdica. Un complejo QRS ligeramente más ancho de lo normal (0. así como la funcionalidad miocárdica. la digoxina puede eliminarlos. que ya se evidenciaba radiográficamente y que es consecuencia de la regurgitación que se produce en la válvula mitral. las lesiones valvulares y los cambios de conformación de las cámaras. En cualquier caso. posiblemente. En la mayoría de los casos. si el perro la acepta. además. Si el paciente no presentase mejoría. la válvula predominantemente afectada es la mitral.Figura 2. la presencia de complejos ventriculares prematuros nos obliga a ser todavía más prudentes con la administración de digoxina. gráfico. ECG del caso nº 1. Esta circunstancia es indicativa de un gran agrandamiento del atrio izquierdo. Radiografía torácica proyección lateral. El diagnóstico definitivo se logra rápidamente mediante ecocardiografía doppler y bidimensional. aunque en el 30% de los casos de degeneración valvular crónica aparece también afectada la válvula tricúspide. IECAs y. a ambas válvulas atrioventriculares: mitral y tricúspide. que aumenta de amplitud en la segunda fase de la onda. En nuestro caso. No obstante. que. Si la tos y la disnea presentadas resultasen insidiosas y tanto los diuréticos como los IECAs no logran controlarlas. un diurético de diferente clase al de la furosemida como la hidroclorotiazida. nos advierte de la cardiomegalia derivada de la sobrecarga de volumen producida. cuando los complejos ventriculares prematuros no son muy frecuentes y son concurrentes con un fallo miocárdico.06 seg). Radiografía torácica proyección dorso-ventral. el ECG avala el diagnóstico presuntivo al mostrar unas ondas P anchas y con una escotadura. pues al incrementar el retraso de la conducción a nivel del nódulo atrioventricular puede potenciar la aparición de esta extrasístole. estará indicada la administración de teofilina y codeína u otro antitusígeno. La utilidad de los glucósidos digitálicos en esta patología está cuestionada y sólo se recomienda en estadios avanzados de la enfermedad. la baja frecuencia de aparición de estas extrasístoles no hace necesario aplicar una terapia antiarrítmica específica por el momento. habrá que considerar la adición de otro vasodilatador como la hidralazina y. La aparición de extrasístoles ventriculares es consecuencia de la sobredistesión del ventrículo y nos previene acerca de la severidad del proceso. En el caso expuesto.

Figura 5.08 seg (figura 5). lo que resulta en una fracción de acortamiento del 16% y excesiva separación entre el septo ventricular y la válvula mitral en su apertura inicial (punto E). Diagnóstico Podemos establecer un diagnóstico presuntivo de cardiomiopatía dilatada (CMD). El dueño describe una historia de disnea. La ultrasonografía del hígado muestra distensión de las venas hepáticas. Radiografía Cardiomegalia generalizada con agrandamiento manifiesto del atrio izquierdo y elevación de la tráquea caudal. Las ondas R. tos.0 mV y el complejo QRS dura aproximadamente 0. basándonos en las siguientes apreciaciones: . intolerancia al ejercicio. La frecuencia respiratoria está aumentada y el pulso arterial es hipocinético. macho. con moderado incremento del diámetro diastólico final.Cardiomiopatía dilatada (Caso clínico 2) Historia Mastín leonés. pérdida de peso. propia de un paciente con fibrilación atrial. . de 5 años de edad y 55 kg de peso. Figura 7. El uso del doppler color nos revela un pequeño chorro de regurgitación mitral. destacando un marcado aumento del diámetro sistólico final. presentan amplitudes en torno a los 3. tanto durante la auscultación como en la palpación del pulso femoral. En el campo pulmonar se perciben crepitaciones al final de la inspiración. en la derivación II. ECG del caso nº 4 (derivación base-ápex). Se percibe un ritmo marcadamente irregular. letargia y depresión. A la auscultación cardiaca se detecta un soplo sistólico apical izquierdo de grado IV/VI. La exploración abdominal revela signos de hepatomegalia y una ligera ascitis. La radiografía abdominal confirma un cierto grado de hepatomegalia y signos de ascitis discreta (figuras 3 y 4). Electrocardiografía El registro electrocardiográfico muestra una fibrilación atrial caracterizada por una taquicardia supraventricular absolutamente irregular y ausencia de ondas P. distensión de las venas pulmonares y densidades pulmonares incrementadas propias del edema de pulmón. ECG del caso nº 2. Ecocardiografía Ecocardiográficamente se aprecia hipertrofia excéntrica (dilatación) de las cámaras ventriculares. La contracción de las paredes ventriculares es variable y caótica. Examen físico El perro muestra un significativa pérdida de masa corporal.Identificación de la raza con predisposición al padecimiento de CMD (se ven afectadas predomiFigura 6. ECG del caso nº 3.

propanolol y diltiazen. . posteriormente. Figura 8. Figura 9. Otro de los objetivos prioritarios en el manejo de la CMD es incrementar la contractilidad cardiaca.Presencia de arritmias cardiacas. . un bloqueante de los canales del calcio. pues además. la digoxina es el soporte inotropo de elección. con este fin. Estenosis pulmonar (Caso clínico 3) Historia Alaskan Malamute. en caso de que el animal lo acepte. restricción de sodio en la dieta. que en está enfermedad está severamente deprimida.nantemente razas grandes o gigantes puras). caso nº 5. Tratamiento Iniciamos la terapia con furosemida para el control del edema pulmonar y la movilización de la efusión. está recomendada para el control de la fibrilación atrial dada la reducción de la frecuencia cardiaca que produce al incrementar el tiempo de retraso en la conducción del impulso eléctrico a nivel del nódulo atrioventricular. Ambos fármacos. La digoxina está especialmente indicada en nuestro caso. La confirmación diagnóstica se logra mediante la ecocardiografía. que se administrarán por vía oral. Con historia de intolerancia al ejercicio. El tratamiento se completa con la administración de IECAs para el control de la congestión y. Figura 10. Si la digoxina por sí sola no es capaz de mantener la frecuencia ventricular por debajo de 150 latidos/minuto. macho. ECG del caso nº 4 (derivación base-ápex) tras la implantación del marcapasos. o diltiazen. la fibrilación atrial es la arritmia presentada con mayor frecuencia en perros de raza gigante que padecen CMD. comenzamos la administración empleando la vía IV o IM hasta estabilizar al animal para. deprimen la contractilidad miocárdica a dosis altas. nitratos y broncodilatadores. ECG del caso nº 5. un ß-bloqueante no selectivo. por ello. el uso de estas drogas para el control de la frecuencia cardiaca en la fibrilación atrial secundaria a una CMD debe iniciarse con bajas dosis y después de que el animal haya sido digitalizado durante al menos dos o tres días.Evidencias radiográficas de cardiomegalia generalizada. Si la disnea es severa. La terapia alternativa que podrá ser empleada para el control de la enfermedad a medida que ésta avance incluye la hidralazina. .Signos objetivos de fallo cardiaco congestivo en el examen físico y radiográfico. Radiografía torácica proyección lateral. . se puede añadir al tratamiento propanolol. siendo los hechos más característicos de este desorden el agrandamiento de las cámaras ventriculares y la disminución de la fracción de acortamiento. 8 meses de edad y 25 kg de peso. fijar las necesidades de mantenimiento. Las dosis se incrementarán gradualmente para obtener los efectos deseados. En concreto.

confirmando la hipertrofia ventricular derecha y visualizando la turbulencia. categorizar la severidad de la lesión en función del gradiente de presión. Electrocardiografía El trazado electrocardiográfico refleja un agrandamiento del ventrículo derecho. Ha sufrido un síncope asociado a un momento de esfuerzo. S2 y S3) y en la derivación aVF. El diagnóstico definitivo se obtiene mediante ecocardiografía. Destaca a la auscultación un soplo sistólico de eyección grado III/VI sobre la base izquierda del corazón. Radiografía torácica proyección dorso-ventral. Tratamiento No existe tratamiento médico. en sístole. fácilmente reconocible por el engrosamiento de la pared libre y el septo. Radiografía El análisis de las radiografías torácicas revela agrandamiento ventricular derecho y un cierto grado de dilatación del tronco de la arteria pulmonar. que suelen manifestar los síntomas cínicos entre el 1er y 3 er año de vida. caso nº 6. historia de intolerancia al ejercicio y signos cínicos de bajo gasto cardiaco. Por otra parte. además. El doppler color nos ayuda a reconocer una turbulencia postestenótica a nivel de la válvula pulmonar. Gradientes menores a 50 mm Hg son leves. la presencia de ondas S en las tres derivaciones bipolares (patrón S1. presencia de un soplo sistólico en la zona de proyección de la válvula pulmonar. por una parte. La estenosis pulmonar es un defecto congénito común en los perros. . Exploración física El animal se presentó con una condición corporal aparentemente normal. basándonos en las evidencias radiográficas y electrocardiográficas de agrandamiento de corazón derecho.y retraso en el crecimiento con respecto al resto de la camada. tiende a desplazarse hacia el ventrículo izquierdo dando una imagen ovoide de dicho ventrículo en el eje corto. son fuertemente sugestivas de agrandamiento ventricular derecho (figura 6). Ecocardiografía La ecocardiografía nos permite identificar una hipertrofia del ventrículo derecho. con una marcada desviación hacia la derecha. ECG del caso nº 6. se aprecia un aplanamiento del septo que. Asimismo. Figura 13. y con la aplicación del doppler espectral calculamos el gradiente de presión (diferencia de presión pre y post estenosis) en torno a los 70 mm Hg. Diagnóstico Se puede establecer con cierta rigurosidad un diagnóstico presuntivo de estenosis pulmonar. Los signos que apoyan esta conclusión son. salvo el control de Figura 12. Figura 11. Radiografía torácica proyección lateral del caso nº 6. El doppler nos permite. el cálculo de un eje cardiaco de -100º. los comprendidos entre 50-80 mm Hg moderados y severos los que superan los 80 mm Hg.

Figura 15. Los episodios de síncopes se producen cuando el ventrículo falla en despolarización durante un periodo prolongado de. El ritmo sinusal se mantiene estable con 120 despolarizaciones atriales por minuto (figura 7). La resolución debe ser quirúrgica. Historia Yegua Hispano-Bretona de 6 años de edad y 750 kg de peso sufre colapsos diarios frecuentes desde hace aproximadamente 1 mes.las posibles arritmias y el manejo de la insuficiencia cardiaca congestiva. especialmente útil cuando la estenosis está producida por la fusión de las válvulas. ECG del caso nº 7. La evolución del proceso. Diagnóstico El animal sufre lo que podemos denominar Síndrome de Adams-Stokes. Esta técnica está contraindicada en casos de hipoplasia valvular o cuando hay una anomalía de la arteria coronaria derecha. Los síncopes responden al modelo Adam-Strokes y se caracterizan por estupor. con un ritmo ventricular irregular entre 15 y 40 despolarizaciones por minuto. seguido de temblor y colapso con derrumbe del animal. en el momento de la auscultación. Ecocardiografía modo B del caso nº 6. . No obstante. al menos. Se llegan a percibir pausas de hasta 12 segundos sin sístole ventricular. Figura 16. En nuestro caso. se escucha un sonido atrial (S4) estable de 120 latidos/minuto. Electrocardiografía El electrocardiograma muestra una disociación atrioventricular completa. Examen físico El animal está en buenas condiciones y en los períodos entre los episodios de síncopes no muestra signos obvios de enfermedad. Detalle de mucosas del caso nº 7. el electrocardiograma nos revela un bloqueo A-V de tercer grado con escapes ventriculares multifocales. una progresiva pérdida de peso. a periodos prolongados de pausas diastólicas. Se han llegado a observar hasta 15 colapsos diarios. tiende a agravarse por una progresiva hipertrofia infundibular secundaria que aumenta la obstrucción. El ejercicio o la excitación no tienen efecto sobre la frecuencia cardiaca. La auscultación torácica revela un ritmo cardiaco irregular con sonidos cardiacos de varias intensidades. Se pueden percibir diferentes complejos ventriculares (multiformes). Estos episodios se logran asociar. además. cuando no se puede corregir. Se aprecia. Bloqueo atrio-ventricular de 3er grado en caballo (Caso clínico 4) Figura 14. que se caracteriza por episodios de síncopes causados por arritmias cardiacas severas. 15 segundos y se relacionan con la insuficiencia circulatoria cerebral consecuente. La intervención más sencilla es la valvuloplastia con catéter de globo.

Figura 18. con bloqueo total de rama izquierda. Se muestran evidencias radiográficas de infiltrado intersticial compatible con edema pulmonar (figura 9). Electrocardiografía El paciente presenta una taquicardia supraventricular. seguido de un periodo prolongado de postración. la ausencia de un patrón de aumento de la cámara izquierda en la radiografía torácica apoya nuestro diagnóstico inicial. Se presenta a la clínica tras un episodio agudo de vómitos y síncope. ECG del caso nº 8. insertado en la yugular.4 mV (figura 10). por si la causa es una posible migración parasitaria aberrante. Se suele intentar la administración de febendazol. movimiento septal disquinético. . Así. En general. 14 años y 25 kg de peso. la amplitud de la onda R en derivación II: 3. Este debe diferenciarse del agrandamiento ventricular izquierdo. Postura ortopneica del caso nº 8. Se aprecia una disnea moderada y. no responden a ningún tratamiento medicamentoso. el problema rara vez remite. Se emplea para ello un electrodo transvenoso que. En cualquier caso. El ritmo cardiaco es regular con una frecuencia elevada (150 latidos/min). Diagnóstico El registro electrocardiográfico nos permite establecer un diagnóstico presuntivo de bloqueo de rama izquierda. con el fin de estabilizar una posible miocarditis como causa de bloqueo. a la auscultación. se hace avanzar hasta el ápex del ventrículo derecho donde se dejará ubicado (figura 8). la ligera dilatación observada en la ecocardiografía no justifica en sí misma tal Figura 17. Exploración física El animal llega con una buena condición corporal. y/o dexametasona. ligeras crepitaciones inspiratorias. De igual manera.10 segundos. debilidad e inapetencia. Radiografía torácica proyección lateral del caso nº 8. aunque su pulso arterial es débil. Bloqueo de rama izquierda (Caso clínico 5) Historia Perro macho mestizo. Figura 19. Ecocardiografía La exploración ecocardiográfica (modo-M y bidimiensional) reveló una ligera dilatación del ventrículo izquierdo. fracción de acortamiento del 25% y engrosamiento ecodenso de la válvula mitral. La duración de los complejos QRS: 0. Radiología La silueta cardiaca no muestra alteraciones remarcables.Tratamiento El bloqueo A-V completo es raro en caballos y se suele asociar a alteraciones inflamatorias o degenerativas. Por ello el tratamiento de elección será la implantación de un marcapasos permanente.

vomita sangre y las heces son. Las causas de un bloqueo de rama izquierda pueden ser de muy diversa índole. caquéctico y cuya alteración más evidente es una marcada disnea.5 millones/µl y hemoglobina 7 mg/dl. la compresión pulmonar y la pérdida de funcionalidad diafragmática hace que se incremente el esfuerzo inspiratorio. inapetencia y severa dificultad respiratoria. Examen físico El animal muestra una buena condición corporal. Electrocardiografía Dos hechos son especialmente destacables en el electrocardiograma. La respiración es marcadamente disneica. un año de edad y 13 kg de peso. desde cardiomiopatías isquémicas. glóbulos rojos 2. lo que desemboca. Al haber evidencias ecocardiográficas de depresión de la contractibilidad miocárdica. el animal presenta dificultad respiratoria e intolerancia al ejercicio que se ha agravado en las últimas semanas. la frecuencia cardiaca es muy elevada: hasta 190 latidos por minuto. Anemia: hipoxia miocárdica (Caso clínico 7) Historia Boxer. Las mucosas están pálidas y el pulso arterial es hipercinético (figura 15). El dueño refiere que el animal ha comenzado a sangrar por los ollares. Destaca igualmente la aparición de bloqueos A-V de segundo grado Mobtbiz tipo I (figura 13). Hernia diafragmática (Caso clínico 6) Historia Cocker hembra. Por otra parte. de amplitud cambiante. en la derivación II. en sí mismo considerado. un año de edad y 25 kg de peso. por consiguiente. indicativo de una hiperventilación. Las alteraciones funcionales observadas en la ecocardiografía inducen a pensar en una alteración que afecta a la contractilidad miocárdica. en contacto directo con el ventrículo izquierdo (figura 14). no obstante. en la aparición de bloqueo A-V de segundo grado. Desde entonces. Sufrió un accidente traumático hace dos meses del cual se ha recuperado con relativa normalidad. Por otra parte. Diagnóstico Las imágenes radiográficas y ecocardiográficas por sí solas son suficientes para establecer el diagnóstico de hernia diafragmática.patrón electrocardiográfico. no causa ninguna anomalía hemodinámica y. siguiendo un ritmo regular acompasado con las incursiones respiratorias. Analítica laboratorial Como datos más remarcables. no precisa tratamiento. infiltraciones tumorales. Tratamiento El bloqueo de rama izquierda. posiblemente traumática por la historia del paciente. Ecocardiografía La ecocardiografía nos permite visualizar en el abordaje paraesternal derecho. provocando un efecto similar al de arritmia respiratoria al aumentar el tono vagal. Radiología La imagen radiográfica del tórax evidencia una pérdida de continuidad del borde diafragmático y densidades anormales que enmascaran la silueta cardiaca. En general. propia de estados de hipovolemia. tejido hepático a nivel del cuarto espacio intercostal. Además el animal presenta apatía. al desplazamiento cardiaco producido con las incursiones respiratorias y que da lugar a los cambios de amplitud en la onda R. sanguinolentas. en determinados momentos. llama la atención la presencia de ondas T altas. el campo pulmonar se presenta muy radiolúcido. indicamos que el animal presentaba un hematócrito del 14%. El propietario apunta la posibilidad de intoxicación por rodenticidas. se recomienda el manejo de la insuficiencia cardiaca congestiva con furosemida e IECAs. Exploración física Encontramos un animal alerta. amplias y con base ancha. Los hallazgos electrocardiográficos se deben. En este caso y dada la ausencia de una certeza etiológica. compatible con la presencia de vísceras abdominales en la cavidad torácica (figuras 11 y 12). la onda T no deberá superar el 25 % de la altura de la onda R (figura 16). En primer lugar. En segundo lugar. en primer lugar. aunque se presenta letárgico y embotado. Electrocardiografía La alteración electrocardiográfica más evidente es la presencia de ondas R. Tratamiento Resolución quirúrgica de la hernia diafragmática. debe hacerse un seguimiento del paciente para observar si se agrava el bloqueo. enfermedades miocárdicas primarias. hembra. A la auscultación se percibe una disminución de los sonidos cardiacos y crepitaciones pulmonares. se podrá incluir digoxina en la terapia. Radiografía La radiografía torácica revela una disminución de la silueta cardiaca (microcardias) y de la vasculatura pulmonar. etc. Hay restos sanguinolentos en los ollares y se detectan hematomas subcutáneos en los belfos y región occipital. . igualmente.

Lea & Febiger. Kelly. Bonagura. Historia de intolerancia severa al ejercicio. Tratamiento Resolución quirúrgica del ductus arterioso persistente. 1995. Miller MS et Col.Los test de coagulación muestran un marcado incremento del tiempo de protrombina. temblores al realizar esfuerzos. Tilley LP. Electrocardiografía El registro electrocardiográfico evidencia una taquicardia sinusal (180 latidos por minuto) con ondas P de 0. bien con fluidoterapia o bien con transfusión sanguínea. 2 meses de edad y 8 kg de peso. Diagnóstico Se confirma el diagnóstico presuntivo del propio dueño de intoxicación con rodenticidas anticoagulantes. CM. Atlas of veterinary cardiology). D. Darke. percibimos abundantes rales. Edwards NJ. Destaca la enorme amplitud de las ondas R en la derivación II (5. en un perro con este cuadro clínico. sobrecirculación pulmonar y signos evidentes de intenso edema pulmonar cardiogénico (figura 18). (1996). marcada insuficiencia respiratoria y tos insidiosa. Diagnóstico La historia clínica. Cardiovascular diseases. 1992. 3 ed. agrandamiento del atrio izquierdo. Rose R J. se aprecia una protuberancia en la zona de proyección del tronco de la arteria pulmonar. permiten establecer el diagnóstico presuntivo de persistencia del ductus arterioso. Canine and feline cardiology. Philadelphia. Fox PR. 1993. Ed.. Color atlas of veterinary cardiology. Churchill Livingstone. . más intenso en sístole que en diástole (soplo en maquinaria). exploración física. 1995. taquipnea. 1988. que se confirma con absoluta certeza mediante la ecocardiografía con doppler (figura 20). Ductus arterioso persistente (Caso clínico 8) Historia Pastor alemán macho. P. Ed. Manual of canine and feline cardiology. Ed. Hodgson DR. Saunders Company. 2 ed. Essentials of canine and feline electrocardiography. lo izquierdo y la dilatación del tronco de la arteria pulmonar. 1996. que obliga al animal a adoptar una postura ortopneica (figura 17). Feldman EC.7 mV) y la duración de los complejos QRS de aproximadamente 0. La interpretación electrocardiográfica refleja una taquicardia compensatoria secundaria a la hipoxemia y la presencia de ondas T altas. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. El doppler color permite la visualización de las turbulencias y jets asociados al ductus persistente a nivel de la aorta y tronco de la arteria pulmonar. 1987.F. Philadelphia. P. Philadelphia. Saunders Company. J.4 ed Philadelphia. crepitación pulmonar y un soplo continuo grado V/VI sobre la base izquierda del corazón. y Bibliografía Brown. con respiración costo abdominal. y el manejo de la coagulopatía con vitamina K1. A la auscultación. Kelly DF. WB Saunders Company. amplias y con base ancha que. Philadelphia.05 seg (figura 19). Exploración física Se aprecia una pobre condición corporal y una marcada disnea. Texbook of veterinary internal medicine. Ettinger SJ. Manual of equine practice. WB Saunders Company. 1987. WB Saunders. Ecocardiografía con doppler color del caso nº 8 (Fuente: Darke. son indicativas de hipoxia miocárdica.04 seg de duración. Tratamiento La terapia se basar en la corrección de la hipovolemia. Radiografía Destaca una marcada cardiomegalia (dilatación del ventrículo izquierdo).D. así como un aumento del tiempo de tromboplastina parcial activada. Bonagura JD. radiología torácica y electrocardiografía. In: Current Therapy in Equine Medicine II.. Philadelphia. El pulso arterial es fuerte e hipercinético. Ecocardiografía Revela el agrandamiento (dilatación) del ventrícu- Figura 20. En la vista dorsoventral.7 mV de amplitud y 0. Electrocardiography. Mosby-Wolfe.

3 mg/kg cada 6-8h 0. Principio activo IECAs Captoprilo Enalaprilo Enalaprilo Benaceprilo Bloqueantes ß-adrenérgicos Atenolol Propanolol Propanolol Esmolol Bloqueantes de los canales de calcio Diltiazem Diltiazem Verapamilo Diuréticos Furosemida Furosemida Hidroclortiazida Espironolactona Cronotropos positivos Atropina Glicopirrolato Isoproterenol Inotropos positivos Digoxina Digoxina Digoxina Digoxina Digoxina Digoxina Digitoxina Dobutamina Dobutamina Dopamina Dopamina Vasodilatadores Hidralazina Nitroglicerina Nitroglicerina Prazosin Antiarrítmicos ventriculares Amiodarone Amiodarone Esmolol Mexiletina Fenitoina Procainamida Procainamida Quinidina Lidocaina Tocainide Anticoagulantes Aspirina Aspirina Antitusígenos y broncodilatadores Codeína Butorfanol Hidrocodona Teofilina Aminofilina Especie Ca y Fe Ca Fe Ca Fe Ca Fe Ca y Fe Ca Fe Ca Ca y Fe Ca Ca Ca Ca y Fe Ca y Fe Ca y Fe Ca (<15kg) Ca (>15 kg) Ca Fe (2-3kg) Fe (4-6 kg) Fe (>6 kg) Ca Ca Fe Ca Fe Ca Ca Fe Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Fe Ca Ca Ca Ca Ca Dosis 0.25-0.5-20 µg/kg/min 2-10 µg/kg/min 2.5-15 µg/kg/min 2-10 µg/kg/min 0.5 mg cada 12-24h 0.5-1.004 mg/kg 0. I IV PO PO PO PO PO PO PO PO .5 mg cada 8h 0. I PO PO.125 mg cada 48h 1/4 0. SC IV IV PO PO IV PO PO PO PO IV IV IV IV PO TPICA TPICA PO PO PO IV PO PO IV.5-5 mg cada 6-24h 5-10 mg/kg cada 8h 5-10 mg/kg cada 8h Ruta de administración PO PO PO PO PO PO PO IV PO PO IV PO IV PO PO MI.5 mg/kg 5-8 mg/kg cada 8h 20-350 mg/kg cada 8h 5-15 mg/kg cada 6h 10-30 mg/kg cada 6-8h 6-16 mg/kg cada 6-8h 2-6 mg/kg 5-20 mg/kg cada 8h 5-10 mg/kg 24-48h 80 mg 48-72h 0.5-5 mg cada 8h 0.55 mg/kg cada 6-12h 2.011 mg/kg cada 12h 0.5 mg/kg cada 12-24 h 0.4-2 mg/kg cada 8h 2.01 mg/kg 0.01 mg/kg 1/4 0.01-0.25 mg/kg 24h 6.Fármacos empleados en los procesos cardiocirculatorios y dosis recomendadas.125 mg cada 12h 0.05 mg/kg 1-4 mg/kg cada 8-24 h 2-8 mg/kg cada 1-6 h 2-4 mg/kg cada 12 h 1-2 mg/kg cada 12-24 0.02-0.5 mg/kg cada 12-72 h 0.1 µg/kg/min 0.5-3 mg/kg 12h 4-15 mg 6-12h 3-4 mg 6-12h 0.005-0.5-2.006-0. IV.22 mg/m2 cada 12h 0.0 mg 8h inducción 10-20 mg/kg cada 24h mantenimiento 3-10 mg/kg cada 24 h 0.5 mg/kg cada 8h 7.25-5 mg/kg 0.03 mg/kg cada 8h 2.25-12.1-0.5-2 mg/kg cada 8h 0.02-0.125 mg cada 24h 1/4 0.

90 euros (9.org . Pza Alcalde D.800 Ptas) Titular de la cuenta: ❑ Fraccionado en dos mensualidades de 29. Torres. 5-7 • 46020 Valencia.consultavet.53 euros ó $78USA: ❑ Adjunto queche bancario.: Enviar a: Consulta de Difusión Veterinaria.45 euros (4. Ciudad: e-mail: Provincia: CIF/NIF: Tel. ❑ Facilito número de VISA y fecha caducidad. Publicación Veterinaria de Animales de Compañía Edición limitada mensual: stock de ejemplares disponibles sólo durante el mes de edición. Estar suscrito es la única garantía de recibir el ejemplar del mes en curso.P. España Tel: 902 404 404 / 96 369 77 49 • Fax: 96 389 00 58 • e-mail: suscripciones@consultavet.: C-5 ❑ Adjunto copia del giro postal. • Datos envío de la revista: Clínica (si procede): Nombre: Domicilio: C.¿Todavía no recibe la revista? consulta es la publicación más útil para los veterinarios que desean formarse en la clínica de animales de compañía.net • www. Suscripción anual a consulta: 10 ejemplares • Forma de pago (España): Domiciliación Bancaria: ❑ Un solo pago de 58.900 Ptas) Remitir original o fotocopia • Forma de pago (resto de países): 77.

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