Electrocardiografía

• Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (I): fundamentos • Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (II): realización • Interpretación clínica de las deflexiones electrocardiográficas • Arritmias cardíacas: alteraciones en la formación del impulso • Arritmias cardíacas: alteraciones en la conducción del impulso • Electrocardiografía en otras especies: équidos y aves • Utilidad clínica de la electrocardiografía en medicina veterinaria: casos clínicos

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (I)
La electrocardiografía tiene una enorme importancia en la medicina veterinaria. La información que nos ofrece en relación con la frecuencia cardíaca, ritmo cardíaco, desviación del eje, agrandamiento de las cámaras cardíacas o anormalidades de la conducción supone un complemento inestimable en el marco de la cardiología veterinaria.
No obstante hay que tener en cuenta que un electrocardiograma no debe nunca ser interpretado de forma aislada sino como una parte complementaria de un proceso diagnóstico más amplio en el contexto de un caso clínico. Baste recordar que los electrocardiogramas aportan información sobre la actividad eléctrica pero no sobre la actividad mecánica del corazón. Así por ejemplo un paciente que presente una arritmia significativa en el papel puede no mostrar ningún signo clínico. zado electrocardiográfico están asociadas a ondas de excitación eléctrica que se extienden a través del corazón provocando la contracción muscular. Esta contracción es el resultado de una actividad eléctrica conocida como despolarización, y como tal corriente eléctrica viaja desde su punto de origen (el nódulo senoatrial) hasta el destino final en las células miocárdicas de los ventrículos. La onda P representa la despolarización de los atrios. El complejo QRS representa la despolarización de los ventrículos. La onda T representa la repolarización (o relajación) ventricular. La repolarización atrial no se puede ver en el trazado electrocardiográfico porque permanece oculta debido a la superposición de la despolarización ventricular. El electrocardiograma representa el sumatorio de todas las despolarizaciones y repolarizaciones de cada célula muscular cardíaca (figura 1) que se sucede repetitivamente de forma altamente organizada y rítmica constituyendo el trazado electrocardiográfico visible. Un paciente es conectado a la máquina electrocardiográfica por medio de una serie de cables. Estos cables son, de hecho, electrodos que permiten una visión de la actividad eléctrica del corazón entre dos puntos (figura 2). La selección de una derivación en la máquina electrocardiográfica hace que unos electrodos (cables) específicos se conviertan a polo negativo o a polo positivo, dependiendo de la derivación concreta que hayamos seleccionado.

ECG
Autores
Germán Santamarina Pernas Ramiro Torío Álvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. Patología Animal. Facultad de Veterinaria de Lugo.

Para la correcta interpretación de un trazado electrocardiográfico es necesario un conocimiento inicial básico de cómo éste se produce y qué mide. Iniciamos una serie de artículos sobre la electrocardiografía en medicina veterinaria que permitan una visión sencilla del mismo. En esta primera parte discutimos la polaridad de los electrodos, el sistema de conducción y como estos elementos se reflejan en el trazado electrocardiográfico.

Polaridad de las derivaciones
Las deflexiones P, QRS y T que componen el tra-

R

Milivoltios 1 mv = 1 cm

0,1

P-R
seg.

S-T

T

Figura 1 (izquierda). Trazado electrocardiográfico normal de un perro. Sensibilidad 1 cm=1 mV. Velocidad del papel 50 mm/seg.

seg.

P S Q
P-R QRS Q-T

+

0,02

0,1 Segundos

Figura 2 (derecha). La actividad eléctrica cardíaca se transmite fácilmente a través de los tejidos y fluidos circundantes lo que permite que pueda ser registrada mediante electrodos fijados a la piel.

Ajustando la selección de la máquina a la derivación I hacemos que el electrodo unido al antebrazo derecho sea negativo y el electrodo unido al antebrazo izquierdo sea positivo. Así la derivación I es negativa en la derecha y positiva en la izquierda. Seleccionando la derivación II provocamos que el electrodo fijado al antebrazo derecho sea negativo y el electrodo unido a la extremidad trasera izquierda sea positivo. La elección de la derivación III convierte el polo positivo en la extremidad trasera izquierda y el polo negativo en el antebrazo izquierdo (figura 3). Si pretendemos seleccionar las derivaciones unipolares aumentadas de los miembros (aVR, aVL, aVF) hemos de considerar que la máquina emplea tres electrodos, uniendo dos de ellos entre sí para crear una central con potencial cero y tomando como polo positivo cada una de las extremidades que queda libre en relación a dicha central. Al seleccionar la derivación aVR el electrodo unido al miembro anterior derecho será positivo. La elección de la derivavión aVL hace que el electrodo colocado en el miembro anterior izquierdo sea positivo. Seleccionando la derivación aVF convertimos la extremidad posterior izquierda en el polo positivo. Las derivaciones aVR, aVL y aVF tienen una orientación diferente a la de las anteriores, y permiten construir otras tres líneas de referencia. (figura 4). Cada derivación de los miembros toma un registro desde distinto ángulo; por lo tanto, cada derivación (I, II, III, aVR, aVL y aVF) es un aspecto diferente de la misma actividad cardíaca (figura 5). También podemos seleccionar las derivaciones precordiales con el mismo principio de funcionamiento que las derivaciones unipolares aumentadas de los miembros. Las derivaciones precordiales más frecuentemente utilizadas en medicina veterinaria son la CV5RL, CV6LL, CV6LU y CV10, que se corresponden respectivamente con las derivaciones V1, V2, V4, y V6 en medicina humana. Para obtener las cuatro derivaFigura 3. Derivaciones bipolares: I, II, III.

ciones precordiales, se coloca un electrodo positivo en los siguientes puntos del torax: CV5RL quinto espacio intercostal derecho a nivel paraesternal, CV6LL sexto espacio intercostal izquierdo a nivel paraesternal, CV 6LU sexto espacio intercostal izquierdo a nivel costocondral, CV10 sobre el proceso espinoso de la séptima vértebra torácica (figura 6). Por norma en el flujo de corriente se determina que cuando la actividad eléctrica se mueve hacia el polo positivo de una derivación se inscribe una deflexión positiva (hacia arriba) en el trazado electrocardiográfico (figura 7). De forma contraria cuando la actividad eléctrica se mueve alejándose del polo positivo de una derivación se inscribe una deflexión negativa (hacia abajo). Cuando el movimiento de la actividad eléctrica es perpendicular al eje de una derivación, o cuando no hay ningún movimiento detectado, ninguna deflexión (ni positiva ni negativa) será grabada. La magnitud, o el tamaño, de la deflexión inscrita es proporcional a la masa del músculo activado. Esta norma del flujo de corriente es la base para la comprensión del sistema de derivaciones y la generación de un trazado electrocardiográfico.

El Sistema de conducción
En la interpretación de un electrocardiograma la anatomía es tan importante como la física (figura 8). El sistema de conducción especializado del corazón está diseñado para generar los impulsos eléctricos, transmitir la actividad eléctrica rápidamente, coordinar los momentos de contracción de los atrios y ventrículos y responder ante las modulaciones del sistema nervios simpático y parasimpático. Como las células del corazón están unidas de forma tan íntima entre sí por medio del sistema de conducción, la despolarización que comienza en cualquier área se extiende rápidamente a través del corazón. Sin el

-

3 aVL 2 aVF 1 V

aVR

+

RA

LA

I

-

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

II

III

3 aVL 2 aVF 1 V

aVR

-

+
LL

+

Figura 4. Derivaciones unipolares aumentadas: aVR, aVL, aVF.

+

-

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

aVR

aVL

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

+

aVF

-

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

-

+

de a lo largo de las ramas izquierda y derecha del sistema de conducción la despolarización tendría fascículo hacia el vértice del corazón. Aquí las fibras que ocurrir de célula a célula, y como consecuencia de Purkinje dirigen la onda de despolarización a tratardaría mucho más tiempo en desplazarse a través vés de los ventrículos en una dirección ascendente del corazón. (hacia arriba), esencialmente exprimiendo la sangre Bajo condiciones normales el área que se despolade los ventrículos hacia afuera. La última área en ser riza más rápidamente (y así marca la frecuencia cardespolarizada es la parte más superior de la pared díaca) es el nódulo senoatrial. El nódulo senoatrial libre del ventrículo izquierdo. Toda esta actividad se localiza en la unión de la vena cava craneal y la produce un latido cardíaco sincronizado que enviará parte superior del atrio derecho. La despolarización la sangre al cerebro y permite al cuerpo mantener la se extiende a través del atrio en dirección hacia funcionalidad. abajo hacia los ventrículos y entonces alcanza el nódulo atrioventricular, el cual se localiza en la unión entre el atrio derecho y el ventrículo derecho. La corriente de despolarización es retrasada en el Qué ocurre en el papel nódulo atrioventricular de modo que le dará tiempo a los ventrículos a llenarse de sangre. La La despolarización del nódulo senoatrial es actividad eléctrica se mueve lentaun evento demasiado pequeño como mente a través del nódulo atriopara ser detectado por el electroventircular y en las porciones cardiograma. La activación de -90º proximales del sistema de este nódulo se reconoce por -120º -60º conducción ventricular. su efecto en el tejido ciraVR aVL cundante y la expansión Este sistema de conduc+ + -150º -30º ción es conocido como resultante de la activifascículo de His. Este dad eléctrica a través fascículo está formadel atrio. La distribudo por una rama ción de la actividad -180º 0º +I derecha y una rama eléctrica a través del +180º izquierda, esta última atrio sigue generala su vez se subdivide mente una dirección en rama izquierda descendente y hacia la +30º +150º anterior y posterior. izquierda, orientada La primera parte del hacia el polo positivo de miocardio ventricular en la derivación II. Dado que +60º +120º ser despolarizado después los atrios son estructuras de +90º +III +II de que la onda de despolariparedes delgadas, con poca aVF + zación deja el fascículo de His es masa muscular, la cantidad total el septo interventricular, el cual de actividad eléctrica no es particusufre la despolarización en una dirección larmente grande. Así la onda P, que se insde izquierda a derecha. La corriente luego se extiencribe con una dirección hacia arriba (positiva) tiene

Figura 5. Sistema hexaxial de las derivaciones bipolares y unipolares aumentadas. El polo positivo de cada derivación está indicado por un círculo.

Figura 6. Derivaciones precordiales: CV5RL, CV6LL, CV6LU, CV10. . Colocación de los electrodos y posición relativa de cada una de las derivaciones V10 (CV10) respecto al flujo de despolarización.

Electrodo torácico V2 (CV6LL) V4 (CV6LU) rV2 (CV5RL)

+
3 aVL 2 aVF 1 V
aVR

-

V4 (CV6LU) rV2 (CV5RL) V2 (CV6LL)

+

+

+

+

+

Figura 7. Representación gráfica de la norma del flujo de corriente eléctrica. La corriente que va hacia el polo positivo muestra una defrexión positiva en el electrocardiograma y viceversa. Cuando el flujo de corriente viaja en dirección perpendicular al eje del dipolo se inscribe una deflexión isoeléctrica.

Nódulo sinusal

Fascículo anterior

Tractos internodales

Fascículo posterior

pronto como la onda de despolarización ha atravesado el nódulo atrioventricular y el fascículo de His y sus ramas, la primera parte del miocardio ventricular que se despolariza es el septo interventricular. La despolarización tiene lugar de izquierda a derecha. Debido a la pequeña masa del septo, el movimiento de corriente a través del septo resulta en una deflexión hacia abajo (negativa) en la derivación II y crea un trazado en el electrocardiograma conocido como la onda Q (figuras 1). La despolarización se extiende luego a lo largo del sistema de conducción ventricular del modo descrito con anterioridad. La despolarización de ambos ventrículos ocurre casi simultáneamente, pero como el ventrículo izquierdo tiene una masa mayor a la del derecho el sumatorio de toda la actividad eléctrica viaja en una dirección hacia la izquierda y hacia abajo. Este tipo de actividad inscribe una deflexión grande y hacia arriba (positiva) en la derivación II, esta inscripción se conoce como la onda R (figuras 1). La despolarización ventricular continúa a través del resto de los ventrículos, moviéndose la activación eléctrica generalmente en una dirección hacia arriba desde el vértice a la base. El resultado, en la derivación II, es la deflexión hacia abajo (negativa) que define la onda S (figura 1). Una vez que el ventrículo está completamente despolarizado hay poca actividad hasta que la repolarización, o relajación ventricular, comienza. Entre la despolarización y la repolarización se genera poca actividad eléctrica. Durante este tiempo se inscribe una línea plana conocida por segmento ST (figura 1). La repolarización tiene lugar entonces desde el endocardio hacia el epicardio, y como el ventrículo izquierdo tienen más masa que el derecho, la repolarización generalmente resulta en una actividad eléctrica que viaja en dirección hacia abajo y hacia la izquierda. Esta actividad produce normalmente una onda T hacia arriba (positiva) en la derivación II, si bien su orientación en los animales es bastante variable y sus límites no están bien definidos, pudiendo ser negativa e incluso bifásica (figura 1). Un período de inactividad eléctrica sigue a la repolarización, y la linea basal (isoeléctrica) permanece plana hasta que el nódulo senoatrial comienza el ciclo de nuevo. y

Lecturas recomendadas
Fascículo de His Fibras de Purkinje Nódulo A-V Rama derecha Rama izquierda

Figura 8. Sistema de conducción del corazón

una amplitud relativamente pequeña (figura 1). El retraso de la despolarización que ocurre en el nódulo atrioventricular (con el fin de darle tiempo a los ventrículos para llenarse) no produce una onda de despolarización detectable y por lo tanto no se inscribe ninguna deflexión en el trazado electrocardiográfico. Esto se llama intervalo PR (figura 1). Tan

Edwards NJ. Boltonís handbook of canine and feline electrocardiography, 2ª ed. Philadelphia, WB Saunders, 1987. Ettinger SJ, Feldman EC. Texbook of veterinary internal medicine.4ª ed Philadelphia, WB Saunders Company, 1995. Fox PR. Canine and feline cardiology. Churchill Livingstone, 1988. Miller MS et al. Electrocardiography. Manual of canine and feline cardiology. Philadelphia, WB Saunders Company, 1995. Tilley LP. Essentials of canine and feline electrocardiography. 3ª ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1992.

un ángulo recto con el cuerpo y paralelos entre sí (figura 1). al igual que esta posición puede resultar inadecuada en animales en estado crítico. Patología Animal: Medicina Veterinaria.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (II) En este artículo abordamos aquellos aspectos referentes a la realización del electrocardiograma. Figura 1. posibles artefactos y el acercamiento metódico a la interpretación del registro. sujeción del animal y colocación de los electrodos para la obtención del registro electrocardiográfico. El éxito de un buen registro electrocardiográfico va a residir en el correcto posicionamiento y sujeción del paciente así como en la colocación de los electrodos. . Con el paciente en decúbito lateral derecho la persona que lo sujeta se sitúa en frente al dorso del animal pasando su brazo derecho sobre el cuello del paciente para sujetarle los antebrazos y colocando un dedo entre las dos extremidades de modo que no se toquen una con la otra. Los perros y gatos deben estar en decúbito lateral derecho y en la posición más confortable posible. Sin embargo hay que tener en cuenta que con el animal en estas posiciones las medidas de amplitudes de las ondas o la detección de los patrones de agrandamiento de las cámaras (eje cardíaco) pierden fiabilidad. Por convenio ciertas posturas del paciente y los lugares de colocación de los electrodos han sido estandarizados en los animales domésticos. Campus de Vegazana s/n. Debemos así recordar que en animales con severa dificultad respiratoria resulta muy estresante el decúbito lateral. posibles artefactos y el acercamiento metódico a la interpretación del registro. ECG Autores Ramiro Torío Álvarez Mª Luisa Suárez Rey Germán Santamarina Pernas Dpto. Facultad de Veterinaria de León. 24007 León. en la medida de lo posible. En la primera parte hemos discutido los fundamentos del electrocardiograma tales como la fisiología de la despolarización y repolarización y la anatomía del sistema de conducción. Realización del electrocardiograma: posición y colocación de los electrodos En primer lugar un electrocardiograma debería realizarse en una habitación tranquila con el fin de que el animal esté lo menos alterado posible. Con la mano izquierda sujetará de forma similar las extremidades traseras. El húmero y fémur de las extremidades deben situarse formando. Es importante recordar que la detección de los agrandamientos de las cámaras requiere que nos adaptemos al estándar en cuanto a la posición del paciente y colocación de los electrodos. mientras que la evaluación de las arritmias necesita sólo que los electrodos estén fijados al animal. A continuación abordaremos aquellos aspectos referentes a la realización del electrocardiograma. aunque el electrocardiograma podrá ser utilizado para la interpretación del ritmo y de los intervalos entre ondas. Posicionamiento estandar. En estos casos el electrocardiograma puede ser hecho con el animal en decúbito esternal o incluso en estación si fuese necesario. Tel: (987) 29 12 14. Este artículo es el segundo de una serie de publicaciones en las que tratamos de llevar a cabo un acercamiento práctico y sencillo hacia la electrocardiografía veterinaria. así como las bases electrofísicas del registro electrocardiográfico en sus derivaciones fundamentales.

Debemos usar alguna solución de contacto con el objetivo de asegurar la conducción eléctrica. Las opciones incluyen alcohol o pastas (geles) de electrodos.0 cm simplemente cambiando el selector de sensibilidad. La mayoría de las máquinas tienen varias opciones para este ajuste.5 mV. colocándolas por debajo de los codos en las extremidades delanteras y por debajo de las rodillas en las traseras (esta ubicación confiere generalmente una distancia suficiente para evitar las interferencias del movimiento torácico en el registro). cada cuadrícula representa 0. Código internacional de colores en los electrodos. Segmento S-T Q S Linea Basal T QRS Intervalo P-R Intervalo Q-T Figura 4. . La sensibilidad estándar de 1mV=1cm es apropiada para la mayoría de los electrocardiogramas. no sobre el pelo. Electrodo Rojo: extremidad anterior derecha. En general cuanto más rápida sea la frecuencia cardíaca esperada mayor debe ser la velocidad de papel a escoger.02 seg. 50 mm/seg.5cm. El alcohol presenta el inconveniente de su rápida evaporación. Electrodo Verde: extremidad posterior izquierda. con el selector en posición de sensibilidad estándar señalando al 1 obtendremos al presionar el botón de prueba del milivoltaje una deflexión de 1 cm en el papel.. etc.1 seg.5 cm ó 2. 0. Si las ondas P no son visibles (lo cual es un problema común en gatos) la sensibilidad debería ser doblada quedando 1mV=2. ó 25 mm/seg.0cm (figura 4). Representación de un registro electrocardiográfico normal en la derivación II. segmento PR 0. Electrodo Amarillo: extremidad anterior izquierda. El color de los electrodos responde a un código internacional de la manera que sigue (en EE.02 podremos determinar la duración en segundos de la actividad eléctrica de cualquier onda o intervalo (a 25 mm/seg. el código de colores es diferente): Figura 2. El exceso de pasta o agente conductor puede extenderse y originar contactos indeseables que ocasionan artefactos en el trazado electrocardiográfico. los intervalos de tiempo (segundos) se indican de izquierda a derecha. Electrocardiógrafo con los diferentes selectores de velocidad.UU.04 segundos) (figura 4). Cuando con el ajuste estándar el trazado de las deflexiones desborda los márgenes del papel la sensibilidad debe reducirse a la mitad de modo que sea 1mV=0. 1 cm = 1 mV. R P 0. P-QRS-T segmentos e intervalos. La primera variable que debe ser ajustada en el electrocardiógrafo (figura 3) es la sensibilidad. Esa deflexión puede ser cambiada a 0.Los electrodos se fijarán al cuerpo de forma preferible utilizando pinzas de cocodrilo a las que se les haya limado o aplanado los dientes (figura 2). sensibilidad. Electrodos unidos a pinzas de cocodrilo para su fijación a la piel del paciente. Cuando el electrocardiograma se registra a la velocidad de papel de 50 mm/seg. El botón de selección de la velocidad de papel generalmente ofrece dos opciones: 50 mm/seg. 0. cada pequeña cuadrícula (1 mm) sobre el eje horizontal representa 0. Figura 3.02 segundos. Las medidas de la amplitud (milivoltios) se indican por movimientos positivos o negativos. Electrodo Negro: extremidad posterior derecha. En animales de pelo largo debemos asegurarnos bien de que la pinza se coloca directamente sobre la piel. De esta manera al medir el ancho (número de cuadrículas) de cada porción del complejo P-QRS-T y multiplicando por 0.1 mV. La mayoría de los electrocardiogramas en perros y gatos son realizados a la velocidad estándar de 50 mm/seg. de modo que se recomienda el uso de las pastas si se prevé que la sesión puede prolongarse. Velocidad del papel.

con mayor número de complejos por tramo de papel. apagar las lamparas fluorescentes que haya próximas. asegurarse de que los electrodos no estén tocando ni a la mesa ni a la persona que esta sujetando al paciente. Temblores musculares (figura 6).) durante el tiempo necesario para demostrar la arritmia. asegurarse de que las pinzas están bien limpias y hacen correcta conexión con el cable. colocar una mano sobre el pecho y presionando moderadamente durante el momento de la grabación del Figura 5. los cuales son muy útiles para ayudarnos a calcular la frecuencia cardíaca (marcas señaladas con una flecha vertical en las figuras 8 y 9. Interferencia de 50 ciclos que dificulta la interpretación del electrocardiograma.En la parte superior del papel electrocardiográfico se observan unas marcas verticales que aparecen cada cierto espacio. En la bibliografía americana se refieren a este artefacto como interferencia de 60 ciclos. . y a veces el problema es muy difícil de corregir. Los temblores musculares pueden llegar a producir movimientos rápidos e irregulares de la línea basal. Cualquiera de estas circunstancias y algunas otras pueden causar una interferencia de 50 ciclos. asegurarse que las pinzas están en contacto con la piel. Hay varios métodos para corregir el problema: asegurarse de que el cable de suministro de corriente está correctamente conectado a tierra. es de 3 segundos).5 segundos (a 25 mm/seg. Se trata de un patrón de interferencia eléctrica que aparece cuando el equipo eléctrico no está adecuadamente conectado a tierra. Si se detecta algún tipo de arritmia durante la ejecución del electrocardiograma debemos obtener una tira de papel de ritmo que consiste en registrar la derivación II a la velocidad de papel más pequeña (25 mm/seg. Para corregir este problema hay que asegurarse de que el paciente está tranquilo y confortable. Artefactos en la realización del registro electrocardiográfico Los artefactos durante la grabación del electrocardiograma son muy comunes y se deben reconocer para evitar interpretaciones erróneas y corregirlas en la medida de lo posible. reajustar o volver a colocar las pinzas. enchufar el equipo en otra fuente de electricidad próxima. pues la fuente habitual de corriente alterna en los Estados Unidos es de 60 hertzios. No obstante debemos intentarlo pues este tipo de interferencia hace que el electrocardiograma sea muy difícil o imposible de leer. Algunos de los artefactos más frecuentes son los que siguen: Interferencias de 50 ciclos ó 60 ciclos (figura 5). apagar cualquier aparato eléctrico que esté conectado al mismo circuito que el electrocardiógrafo. mientras que en Europa lo habitual es que las tomas de corriente alterna sean de 50 hertzios. evitar que las extremidades del paciente estén en contacto unas con otras. A una velocidad de papel de 50 mm/seg. el tiempo de intervalo entre dos de estas marcas es de 1. Se evidencia como una secuencia continua de ondas pequeñas y afiladas a una frecuencia de 50 ondas (ciclos) por segundo. El motivo para seleccionar la menor velocidad en estos casos es que de esta manera obtendremos un registro más comprimido.

Línea basal errante por los movimientos del animal. para lo cual una manipulación suave sobre la laringe o bien un ligero soplido sobre la cara ayuda a eliminar el problema. resultando en una elevación y descenso rítmico de la línea basal. . También se producen cuando el animal se mueve. Reflejo de los temblores musculares en la línea basal del registro electrocardiográfico. Para corregir el problema hay que colocar al animal en estación o en posición esternal si presenta dificultad respiratoria. Figura 7. Los movimientos respiratorios son la causa más común. El ronroneo de los gatos también causa este artefacto. jadea o tose.Figura 6. pero hay que tenerla en cuenta a la hora de interpretar el registro. Línea basal errante (figura 7). registro electrocardiográfico a menudo minimiza el temblor. Si no es el caso se puede mantener la boca cerrada durante 3 ó 4 segundos para obtener un trazado legible en cada derivación. Suele estar causada por cambios en la resistencia entre el electrodo y el paciente. una suave tranquilización es segura en la mayoría de los casos.

Intervalo QT (perro) Duración 0.000 entre el número de cuadrículas pequeñas que contamos en un intervalo R-R hallaremos la frecuencia cardíaca (figura 8).02 (es decir 3. Amplitud: máximo 0. Intervalo QT (gato) Duración 0. II y III). determinar el ritmo cardíaco. por un equilibrio entre la actividad simpaticomimética y parasimpaticomimética (vagal). en las razas grandes. Segmento ST (gato) Descenso o elevación no marcada.000). negativa o bifásica. El nódulo sinusal es el marcapasos biológico del corazón. los ventrículos tomarán el mando y la frecuencia cardíaca caerá a 20-40 latidos por minuto.5 mV en razas pequeñas. pero nos da una idea aproximada de la frecuencia cuando el ritmo es irregular. 2. Intervalo PR (perro) Duración: 0. Segmento ST (perro) Descenso menor de 0. Amplitud: máximo 0. obteniendo el valor de la frecuencia cardíaca en latidos/minuto (figuras. ƒ Una cuadrícula pequeña (1 mm) es igual a 0.06 seg.2 mV. en razas pequeñas. La estimulación parasimpaticomimética reduce la frecuencia cardíaca (como ocurre en los casos de enfermedad bronquial). Este método es muy rápido aunque poco preciso. Intervalo PR (gato) Duración: 0. Valores normales de los intervalos y amplitudes en el perro y el gato (derivación II. Elevación no mayor de 0. y aplicar una serie de criterios que definen los agrandamientos de las cámaras y las anormalidades de la conducción.). tres o cuatro complejos P-QRS-T en cada derivación bipolar (I.06 a 0.04 seg.12 a 0.25 seg. Es el método más seguro pero solo puede ser utilizado cuando el ritmo cardíaco es regular. bajo circunstancias normales este nódulo hace que el corazón lata entre 80 y 120 veces por minuto. en frecuencias normales. Frecuencia cardíaca La frecuencia cardíaca está en función de muchas variables.13 seg. Amplitud: 0. De modo que el número de cuadrículas .15 a 0. en frecuencias normales. El electrocardiograma ofrece una enorme cantidad de información y con un poco de entrenamiento no resulta difícil aprender a reconocer todos los tipos de alteraciones cardíacas en un electrocardiograma.2 mV.18 seg. Onda T (perro) Puede ser positiva.): ‚ Contar el número de ondas R que se han registrado entre 2 espacios de las marcas verticales de la parte superior del papel (lo que equivale al número de ondas R o latidos en 3 segundos de recorrido de papel) y multiplicar este número por 20. Está regulada. Amplitud de la onda R: máximo 3. Así dividiendo 3. No mayor que un cuarto de la amplitud de la onda R.3 mV.04 seg. varía con la frecuencia. medir la amplitud y la duración de las ondas. Si fallan ambos. varía con la frecuencia. mientras que la estimulación simpaticomimética la incrementa (como puede ocurrir con un gato nervioso). 1mV = 1cm). Onda P (gato) Duración: máximo 0. el nódulo sinusal y la unión atrio-ventricular. aVL y aVF) y al menos 15 ó 20 en la derivación II a velocidad lenta (25 mm/seg.10 segundos de recorrido de papel. entre otras cosas. De modo que el número de cuadrículas pequeñas que hay en un minuto se obtienen dividiendo 60 entre 0. Tabla 1. Podemos hacer uso de varios métodos para calcular la frecuencia cardíaca (suponiendo siempre que la velocidad del papel es 50 mm/seg.05 seg. „ Una cuadrícula de las grandes (5 mm) es igual a 0.Interpretación del electrocardiograma Un electrocardiograma completo debe incluir. El estímulo parasimpaticomimético puede además estar influenciado por el estado del corazón y del sistema circulatorio. Algunos fármacos tales como la atropina o la digoxina también pueden afectar a la frecuencia cardíaca. negativa o bifásica. PERRO y GATO Onda P (perro) Duración: máximo 0.0 mV en razas grandes. Amplitud de la onda R: máximo 0.15 mV.02 seg.02 segundos de recorrido de papel. Las derivaciones precordiales se registran sólo en condiciones específicas. 0.04 seg. 8 y 9). segmentos e intervalos..4 mV. Complejo QRS (gato) Duración: máximo 0. x 5. Onda T (gato) Puede ser positiva. 50 mm/seg. Complejo QRS (perro) Duración: máximo 0.05 a 0. determinar el eje cardíaco. tres o cuatro en cada derivación unipolar aumentada (aVR. es decir 0.09 seg. Si el nódulo sinusal falla la próxima área marcapasos será la unión aurículo-ventricular que permite latir al corazón a una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto.9 mV. En la tabla 1 se registran los valores normales para perro y gato. al menos. Hay cinco pasos básicos en el proceso de interpretación de un electrocardiograma: determinar la frecuencia cardíaca.

El eje eléctrico cardíaco debe ser perpendicular a dicha derivación. y pierde precisión cuando las frecuencias cardíacas son muy altas. 300. podremos estimar el eje eléctrico medio del complejo QRS en el plano frontal. grandes que hay en un minuto se obtienen dividiendo 60 entre 0. En este ejemplo obtenemos una frecuencia de 80 latidos/minuto utilizando el primer método y 75 latidos/minuto según se describe en el punto 3 del texto. Determinación del eje eléctrico cardíaco. … El método secuencial consiste en encontrar una onda R cuyo pico coincida con una de las divisiones verticales gruesa (son las líneas que delimitan las cuadrículas grandes) y asignar los siguientes números a las próximas seis líneas gruesas: 600. Utilizando el otro método vemos como el número de cuadraditos pequeños entre dos ondas R es de 24. R. 120. En este ejemplo se aprecia claramente una frecuencia entre 150 y 120 latidos/minuto. Esta se denominará derivación isoeléctrica. pero como ese proceso es ciertamente difícil normalmente se logra una correcta estimación del eje midiendo la amplitud de las deflexiones de los complejos QRS. 200. El significado de la determinación del eje cardíaco radica en la información que nos aporta sobre el agrandamiento de los ventrículos. Hay tres métodos básicos para estimar el eje cardíaco en el plano frontal: ‚ Método de la derivación isoeléctrica (figura 11). Encontrar el pico de la siguiente onda R y estimar la frecuencia por minuto basada en el número asignado a la línea gruesa más próxima a dicha onda R (figura 10). con signo positivo y las negativas Q y S con signo negativo). 150. Consiste en localizar aquella derivación en la que la suma algebraica de las deflexiones del complejo QRS sea igual a 0 (la positiva. En el ejemplo se calcula la frecuencia cardíaca en un electrocardiograma de perro. Además también es útil en el diagnóstico de determinadas anormalidades de la conducción (bloqueos) que afectan a las ramas izquierda y derecha del fascículo. Este método es sólo útil cuando el ritmo cardíaco es regular. 100. El método más fiable para calcular el eje cardíaco precisa medir la superficie de los complejos QRS en diferentes derivaciones.3 segundos 24 cuadrículas pequeñas R II R II 6 ondas R x 20 = 120 lpm 3000 : 24 = 125 lpm Figura 8. En un corazón normal de perro el eje cardíaco caerá entre los +40° y los +100°. El eje eléctrico cardíaco o eje eléctrico medio o simplemente eje cardíaco se refiere a la dirección media de todos los potenciales eléctricos que se generan en todas la direcciones del corazón durante el ciclo cardíaco.10 (es decir 600). 0" "2 00 " 0" "1 5 " 00 "3 0 "1 2 0" Figura 10. dividiendo 3000 entre 24 obtenemos un valor de 125 latidos/minuto. La velocidad del papel es de 50 mm/seg. PR IN CI P IO "6 . 9). El número de ondas R en tres segundos multiplicado por 20 nos da el valor de la frecuencia cardíaca en latidos/minuto (6 x 20= 120). por lo que debemos observar el valor que adquiere la suma algebraica de las deflexiones del complejo QRS en la derivación perpendicular a la isoeléctrica la cual según sea positiva o negativa nos dará la estimación de los grados del eje cardía- 3 segundos 8 cuadrados grandes II II 4 ondas R x 20 = 80 lpm 600 : 8 = 75 lpm Figura 9. Usando el sistema hexaxial de derivaciones y los diferentes ángulos sobre los cuales éstos registran la actividad eléctrica. Utilizamos los dos métodos anteriormente descritos. Este método es muy rápido una vez que logras familiarizarte con él. Así dividiendo 600 entre el número de cuadrículas grandes que contamos en un intervalo R-R nos permite obtener la frecuencia cardíaca (figura. La velocidad del papel es de 50 mm/seg. mientras que en corazón felino normal el eje se encontrará en un rango mayor entre 0° y +160°. respectivamente.

Permite estimar el eje cardíaco con un error de aproximadamente 30° simplemente observando las derivaciones I. Medidas de los intervalos y amplitudes. El eje cardíaco medio en este electrocardiograma canino es de + 90°.1 segundos. La derivación I es isoeléctrica (suma=0). ninguna derivación es isoeléctrica. . El procedimiento consiste en escoger la derivación con la mayor suma neta de las deflexiones del complejo QRS.6 R= + 11 +5 Figura 11. el eje es menor de 60°.2 R= + 2 0 Q= . por lo que una cuadrícula grande (5 mm) supone 0.co. II y III.5 R= + 12 +7 Q= . El eje cardíaco será relativamente paralelo al eje de esta derivación. La derivación II es la que tiene un complejo QRS de mayor amplitud. La derivación aVL es perpendicular a la derivación II. cada cuadrícula pequeña (1 mm) en el sentido horizontal equivale a 0. El eje es de +50°. Este método sirve como un indicador general pues no siempre es preciso. Consiste en seleccionar dos derivaciones (suelen escogerse la derivación I y la derivación III) y obtener la suma neta de las deflexiones positivas y negativas de un complejo QRS de cada una de las dos derivaciones. Debemos tener en cuenta que a la velocidad de papel de 50 mm/seg.5 R= + 2 -3 Q= . como la derivación aVF es positiva (suma=+5). Una línea dibujada desde el centro del sistema triaxial o hexaxial hasta el punto de corte de las dos perpendiculares nos definirá la dirección y el sentido del eje cardíaco. Es la forma más sencilla y práctica de obtener el eje cardíaco. ƒ Estimación del eje por la mayor deflexión (figura 12). el eje tiene que estar próximo a + 60°. El intervalo P comienza con la primera deflexión -120º aVR + I -30º II III aVR aVL aVF -150º -180º +180º 0º 0º +I +150º +30º +120º +III +90º + aVF +60º +II Q= . „ Representación de dos derivaciones (figura 13). En este registro electrocardiográfico. con lo cual sabiendo si la suma neta es positiva o negativa podremos estimar los grados de eje cardíaco asignándole el ángulo que ocupa dicha derivación en el sistema hexaxial. La derivación perpendicular a la derivación I es aVF. I -90º -120º aVR + -60º aVL + II III aVR aVL aVF -150º -30º -180º +180º 0º 0º +I +150º +30º +120º +60º +90º aVF + +II III + Figura 12.02 segundos. El eje debe ser relativamente paralelo a la derivación II.1 mV y cada cuadrícula grande representará 0. Describiremos una línea perpendicular a cada derivación desde el punto que nos ha -90º -60º aVL + marcado el valor que hemos superpuesto. el eje calculado tiene un valor de + 90° (eje normal). Es el método más preciso para la estimación del eje eléctrico medio y suele ser usado de forma rutinaria por lo que disponemos de tablas en las que introduciendo los valores descritos para las derivaciones I y III obtendremos rápidamente el eje cardíaco. como la derivación II es positiva.6 R= + 15 +9 Q= . Los valores obtenidos debemos superponerlos en los ejes de las derivaciones correspondientes (en el sentido positivo o negativo según corresponda).6 R= + 4 -2 Q= .5 mV (figura 4). Las mediciones de los intervalos y amplitudes suelen realizarse generalmente en la derivación II. Si disponemos de un compás de calibración se facilita mucho la medición. En cuanto a la amplitud con una sensibilidad estándar de 1 cm = 1 mV cada cuadrícula pequeña en el sentido vertical equivale a 0. Como aVL es más positiva que negativa.

La onda T está poco definida pero determinadas anormalidades (hipoxia miocárdica. Manual of canine and feline cardiology.4ª ed Philadelphia. cuanto mayor es ésta más se acorta el tiempo de conducción a través del atrio y nódulo A-V hacia el fascículo de His y por lo tanto se reduce el intervalo PR. Churchill Livingstone. Este intervalo debería ser aproximadamente el mismo de complejo en complejo. . La anchura del complejo QRS se mide desde el comienzo de la primera deflexión hasta el fin de la última. es importante destacar que en el curso de algunas alteraciones cardíacas (hipoxia miocárdica. y su amplitud va desde el borde superior de la línea basal hasta el pico de la misma onda.. infarto miocárdico. Tilley LP.. La amplitud de la onda R (onda positiva del complejo QRS) va desde al borde superior de la línea basal hasta el pico de la deflexión. Philadelphia.) pueden manifestarse con cambios de amplitud. 1988. Fox PR. Aunque la duración de este segmento no suele tener generalmente una significación clínica. Electrocardiography. Complejos QRS de baja amplitud suelen estar causados por derrames pericárdicos o pleurales o bien por obesidad del animal. Canine and feline cardiology. Texbook of veterinary internal medicine. 1992.. infarto miocárdico. El intervalo QT se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el retorno final de la onda T a la línea basal. Se usa mucho para el cálculo de la frecuencia cardíaca y la observación de alteraciones del ritmo. Essentials of canine and feline electrocardiography. Philadelphia. hiperkalemia o intoxicación con digitálicos pueden acortarlo y de forma inversa la hipocalcemia o la hipokalemia lo tienden a alargar. Philadelphia. El intervalo RR se mide desde el vértice de una onda R hasta el vértice de la onda R siguiente.hacia arriba (positiva) desde la línea basal y finaliza cuando esta retorna a la misma línea isoeléctrica.5 13 0° I +50° +120° III +60° II Figura 13. El intervalo PR también varía con la frecuencia cardíaca. I DERIVACIÓN I Q=-1 R = +14 +13 III DERIVACIÓN III Q = .5 -120° -60° +180° 7. El intervalo PR se mide desde el comienzo de la onda P hasta la primera deflexión del complejo QRS.0. 3ª ed. y Lecturas recomendadas Edwards NJ.. De forma similar las amplitudes de las ondas Q y S alcanzan desde el borde inferior de la línea basal hasta el pico de las mismas (la onda Q es la onda del complejo QRS negativa previa a una onda R y la onda S es la onda negativa del complejo QRS posterior a la onda R). Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. WB Saunders Company. 1987. Alteraciones orgánicas como hipercalcemia. Este intervalo está inversamente relacionado con la frecuencia cardíaca de forma similar a lo que ocurre con el intervalo PR. Lea & Febiger.5 R = +8 +7. Miller MS et al. Feldman EC. Ettinger SJ. WB Saunders. 1995. El registro electrocardiográfico corresponde al mismo animal que en la figura 12. a mayor frecuencia menor distancia del intervalo QT. cuando varía de latido en latido podrá ser consecuencia de algún tipo de arritmia o alteración de la conducción. 2ª ed. forma y polaridad de la misma.) puede situarse por encima o por debajo del nivel de la línea basal isoeléctrica. obteniendo un eje de +50°. hiperkalemia. WB Saunders Company. Aunque no es de mucha utilidad diagnóstica una norma útil es que el intervalo QT debería medir menos de la mitad del precedente intervalo RR. hiperkalemia. El segmento ST se mide desde el final de la onda S hasta el primer movimiento positivo o negativo de la onda T. 1995.

CV6LU y negativa en la V10. Sin embargo sí se enfatiza mucho sobre la duración máxima de la onda P. La onda P precede siempre al complejo QRS y está separada del mismo por el segmento P-R (figura 1). • Polaridad: la onda P es normalmente positiva (por encima de la línea basal) en las derivaciones I. segmentos e intervalos). ECG Autores Germán Santamarina Ramiro Torío Álvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. Un incremento de la amplitud (altura) por encima de lo considerado normal se denomina onda P pulmonar (figura 4) y generalmente se asocia con el agrandamiento del atrio derecho (figura 3). derecho e izquierdo. En general la deflexión normal de la onda P debe tener la misma dirección que la onda dominante del complejo QRS. pero sí en cuanto a la máxima. III y aVF. Esquema de una derivación II normal en perro (P-QRS-T. Tel: (982) 25 23 61 Este artículo es la continuación de una serie de publicaciones orientadas al desarrollo práctico de la electrocardiografía en veterinaria. . U. En los artículos previos hemos abordado los fundamentos de la electrocardiografía desde la descripción anatómica del sistema de conducción cardíaco y la fisiología de la despolarización-repolarización hasta aspectos relacionados con la realización y obtención del registro electrocardiográfico y el acercamiento metódico a la interpretación del mismo. A medida que la frecuencia cardíaca se Figura 1. En las derivaciones precordiales la onda P es positiva en la CV5RL.2 mV en gatos). Patología Animal. La amplitud (altura) de la onda P representa la cantidad de corriente generada durante ese tiempo. No obstante hay que tener en cuenta que en razas gigantes de perros las ondas P de forma normal pueden tener una ligera escotadura en su parte superior (figuras 3 y 6). CV6LL. Cuando hay un agrandamiento del atrio derecho las ondas P (onda P pulmonar) suele tener también un apariencia picuda (figura 4). • Amplitud: la amplitud (altura) normal de la onda P varía según la especie (0. • Duración: la duración (anchura) normal de la onda P en perros y gatos es de 0. No hay restricciones con respecto a la altura mínima de la onda.4 mV en perros. La onda P La onda P es el primer componente de un electrocardiograma (ECG) normal y viene producida por la despolarización de ambos atrios. otras veces se reflejan ligeras irregularidades en contraste con el contorno normalmente suave. 0. eleva las ondas P pueden desarrollar un forma más puntiaguda en la parte superior. Siguiendo este criterio describiremos la interpretación de las distintas deflexiones del electrocardiograma y la información que de ellas podemos obtener. apareciendo ondas P más anchas e incluso con una escotadura en la parte superior (figura 5). • Configuración: La onda P en condiciones normales tiene una forma redondeada ligeramente abombada. El agrandamiento del atrio izquierdo provoca un alargamiento fundamentalmente de la última porción de la onda P.04 seg.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (III) Interpretación clínica de las deflexiones electrocardiográficas Uno de los primeros y más importantes pasos en la interpretación electrocardiográfica es la diferenciación entre lo que es normal y anormal. Salvo indicación expresa todas las mediciones iniciales son realizadas sobre la derivación II.S. con independencia de la derivación que estemos examinando. La duración (anchura) de la onda P representa el tiempo necesario para que se produzca la conducción del atrio y la despolarización de su miocardio. Facultad de Veterinaria de Lugo. Un incremento de duración (anchura) de dicha onda más allá de lo normal se denomina onda P mitral (figura 2) y generalmente se asocia a un agrandamiento del atrio izquierdo (figura 3). No se considera una duración mínima de la misma por la variabilidad de los efectos que pueden influir en la transmisión eléctrica a la superficie corporal.C. En la derivación aVL puede ser positiva o negativa y en la derivación aVR generalmente es negativa. II.

ƒ Las ondas P ocasionalmente pueden tener apariencia bifásica (parte positiva y parte negativa) (figura 6). œ Las ondas P pueden parecer estar ausentes en algún ECG. Onda P normal (A). † A veces en un mismo ECG puede variar la forma y la altura de la onda P. A veces en alguna derivación no se visualiza la onda P.Figura 2. Figura 4. Figura 3. derecho e izquierdo (figura 3). II. Cuando esto ocurre generalmente va primero una deflexión en sentido negativo seguida de otra con orientación positiva que va a acabar en el segmento P-R. Las ondas T atriales se asocian a menudo con un agrandamiento del atrio derecho. En este caso debemos incrementar la sensibilidad (1 mV = 2 cm) doblando el tamaño de todas las ondas con la espe- . Las ondas P bifásicas se asocian generalmente con un desplazamiento del marcapasos hacia lugares fuera del nódulo sinusal. ‚ La ondas P puede ser demasiado alta (P pulmonar) y demasiado ancha (P mitral) al mismo tiempo. „ Los gatos y perros miniatura que sufren un agrandamiento del atrio izquierdo con frecuencia cumplen los criterios que definen una onda P pulmonar antes de que la duración (anchura) de la onda P exceda los 0. P mitral (B). lo que sugiere agrandamiento de ambos atrios. (onda P mitral). P pulmonar (C). Esta alteración se observa con más frecuencia en enfermedades que provocan al aparición de un foco ectópico en la unión atrio-ventricular o cerca de la misma y que asume en rol de marcapasos durante uno o más latidos. secundaria a una insuficiencia respiratoria crónica. y generalmente sigue un ritmo de modificación periódica a lo largo del ECG sincronizado con las fases de la respiración. III y aVF indica que el nódulo sinusal no es el marcapasos y que a través del atrio se está produciendo una conducción retrógrada. esto es particularmente frecuente en gatos. Otras consideraciones importantes sobre la onda P. › La inversión de la onda P (onda P negativa) en las derivaciones I. asociada a agrandamiento del atrio derecho. Generalmente se observan como un deflexión negativa que sigue a la onda P y puede incluso encontrarse en el segmento P-R.04 seg. … Cuando hay retrasos en la conducción intraatrial éstos no se reflejan nítidamente en el ECG y pueden provocar un aumento de la altura o de la anchura de la onda P sin que haya un verdadero agrandamiento de los atrios. Onda P mitral asociada a una degeneración mitral crónica. Todas las representaciones están referidas a perro. debemos en primer lugar examinar la presencia de las mismas en otras derivaciones. posiblemente estén ahí. Esta variación suele asociarse a una marcada arritmia respiratoria. Así si la frecuencia y el ritmo cardíaco permanecen normales aunque no seamos capaces de visualizar las ondas P. No se debe confundir esta configuración con las denominadas ondas T atriales (Ta). P pulmonar y mitral al mismo tiempo (D). simplemente porque la suma de los vectores que define la actividad eléctrica de los atrios en ese eje (derivación) es cero o próximo a cero y no se visualiza ninguna onda P. Onda P pulmonar. No obstante la polaridad (positiva o negativa) debe mantenerse igual en cada derivación. Si no encontramos ondas P en la derivación II. Esta circunstancia se denomina marcapasos migratorio y puede ser perfectamente fisiológico (figura 7). Las ondas T atriales están asociadas con un incremento de corriente generado por la despolarización atrial.

• Duración: la longitud del intervalo P-R viene determinada por la anchura de la onda P y el tiempo de conducción de los impulsos eléctricos al miocardio ventricular (longitud del segmento P-R).. Figura 6. Onda P mitral con escotadura. negativa (D). Figura 5.13 seg. Complejo QRS con duración aumentada y fibrilación atrial asociado a una cardiomiopatía dilatada. Se extiende desde el principio de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS (figura 1). La duración normal en el perro oscila entre los 0.06 y 0.09 seg. bifásica (C). Figura 8. Por ello valores anormales del intervalo P-R pueden ser el resultado de variaciones en la porción de la onda P o del segmento P-R. El intervalo P-R El intervalo P-R representa el tiempo durante el cual está teniendo lugar la despolarización atrial y la transmisión eléctrica a través del nódulo atrio-ventricular. frecuentemente una arritmia supraventricular de algún tipo (figura 8). ramas del fascículo y fibras de Purkinje. Si las ondas P están uniformemente relacionadas con cada complejo QRS los impulsos atriales estarán siendo conducidos hacia los ventrículos. La identificación. por definición la valoración de la amplitud no es aplicable a la interpretación del intervalo P-R. con escotadura (B). La presencia de ondas P anormales sugiere arritmias atriales o de la unión atrio-ventricular y/o agrandamiento atrial. El intervalo P-R representa la actividad eléctrica desde el principio de la despolarización atrial hasta el principio de la despolarización ventricular. Valoración de las ondas P La presencia de ondas P normales indican que se ha producido la conducción y la despolarización atrial y que el impulso se ha originado en el nódulo sinusal. En estos casos con frecuencia se observarán además alteraciones en la frecuencia y/o ritmo del ECG. y en el gato entre los 0. Marcapasos migratorio asociado a arritmia respiratoria.05 y 0. . Cuando no detectamos ondas P en ninguna de las derivaciones generalmente es indicativo de que algo está pasando. Si esto todavía no nos las permite detectar debemos recurrir a las derivaciones precordiales. • Amplitud: dado que el intervalo P-R es considerado como un medida de tiempo. caracterización y medidas de la ondas P supone el primer y más importante paso en la evaluación del ECG en perros y gatos. El tamaño y la forma de las ondas P en la derivación II puede usarse para valorar el tamaño de los atrios derecho e izquierdo. La duración del intervalo P-R puede verse influenciada por la duración (anchura) de la onda P o por la duración (longitud) del segmento P-R. asociada a una degeneración mitral crónica. y por el mismo motivo Figura 7. fascículo de His. Dicho intervalo esta constituido por la onda P y el segmento P-R. Diferentes morfologías de la onda P: positiva (A).ranza de detectar las ondas P.

una frecuencia cardíaca extremadamente lenta (bradicardia). Cuando un impulso se origina fuera del nódulo sinusal y de modo particular si el sitio de origen está cerca del nódulo atrio-ventricular. El complejo QRS El complejo QRS representa la despolarización ventricular. El intervalo P-R debe ser el mismo en todos las derivaciones del ECG. al ser una medida de tiempo no se valora la conbloqueo A-V de 2ª figuración en la interpretación del intervalo P-R. llas que provocan hiperkalemia o endotoxemia. en las grandes y en el gato 0. Alteración del • Configuración: De igual manera que la ampliintervalo P-R por tud. en las razas pequeñas y 0. En cada derivación los complejos QRS deben mantener la misma forma. Así la medición del intervalo P-R debe realizarse en diferentes secciones del ECG. La valoración del intervalo P-R es una parte importante de las medidas electrocardiográficas. incremento del tono simpático. El acortamiento del intervalo P-R puede producirse con frecuencias cardíacas rápidas (taquicardia). de modo particular como centinela para alteraciones de la conducción del nódulo atrio-ventricular o arritmias (figura 9).05 seg. En estos casos a veces es útil emplear como línea guía la línea isoeléctrica basal determinada por el segmento P-R al comienzo del complejo QRS. si esto no es así hay que asumir que alguna anormalidad está presente. Si el intervalo P-R no mantiene una longitud uniforme a lo largo del trazado electrocardiográfico debería sospecharse de un ritmo ectópico o de una alteración de la conducción. La valoración del intervalo P-R es muy importante en la evaluación del ritmo cardíaco. debemos escoger el punto de cambio más obvio para determinar el fin del complejo QRS. enfermedades del miocardio atrial o del nódulo atrio-ventricular. Los valores de duración máximos del complejo QRS son en el perro 0. Valoración del intervalo P-R El intervalo P-R nos puede ofrecer información sobre retrasos en la conducción. o fármacos vagolíticos . particularmente aque- . La razón mas significativa para el acortamiento de este intervalo es aquella que implica a la aceleración del impulso de conducción de forma completa o parcialmente por vías alternativas alrededor del nódulo atrio-ventricular produciendo un síndrome de preexcitación. el intervalo P-R puede verse acortado. tal como el isoproterenol. ciertas enfermedades metabólicas o intoxicaciones. grado Mobitz tipo I. Su longitud debe ser la misma en todos los complejos porque cada onda P debe estar uniformemente relacionada con su complejo QRS. fármacos que ralentizan la conducción atrial y del nódulo atrio-ventricular tales como digitálicos. tal como la atropina. El intervalo P-R puede verse prolongado por un incremento del tono vagal. El complejo QRS sigue siempre al intervalo P-R (figura 1). En estas circunstancias el ECG muestra un intervalo P-R muy corto. Esta onda Ta está asociada a la repolarización atrial y no a la conducción del impulso hacia los ventrículos. Usando este nivel escogeremos el punto en el que la pendiente de descenso de la onda R se corta con dicha línea basal. tampoco es pertinente la valoración de la polaridad. Normalmente se trata de la deflexión mas grande del ECG y puede asumir formas muy diferentes. determinando ahí el final del complejo QRS. dobutamina y dopamina. La prolongación más allá de lo normal es indicativo de un alargamiento del atrio izquierdo o un retraso en la conducción del impulso a través del nódulo atrio-ventricular (generalmente esta última es la causa más probable). simplemente ocurre al mismo tiempo y se hace visible porque en ese momento no hay ninguna otra formación de voltaje perceptible. betabloqueantes. aceleración de la conducción y sobre la continuidad entre la despolarización atrial y la despolarización ventricular (figura 9). bloqueantes de los canales del calcio y otros agentes antiarrítmicos como la quinidina o la procainamida. Si está presente la onda S (no siempre aparece) entonces seleccionaremos el punto de corte de la pendiente de elevación de dicha onda con la línea basal predeterminada. fármacos betaagonistas. No obstante si hay un punto donde el complejo QRS parece que finaliza y este no coincide con el nivel de la línea basal. Puede ocurrir una excepción cuando se observa la ya mencionada onda T atrial (Ta) durante el segmento PR de dicho intervalo.04 seg.Figura 9. a veces da la impresión como si la onda P se apoyase directamente sobre el complejo QRS sin que el segmento P-R sea visible. A veces estos límites no se presentan bien definidos y nos vemos en el compromiso de tener que escoger un punto imaginario para determinar el final del QRS y el inicio del segmento S-T. • Duración: la duración (anchura) del complejo QRS se mide desde el principio del primer movimiento que se aleja de la línea basal del segmento P-R hasta el momento en que el complejo se completa y comienza el segmento S-T (figura 1).06 seg.

Cuando aparece una segunda deflexión positiva tras la onda S se le denomina onda RO. Una segunda onda negativa que sigue a una onda RO se le designa como onda SO. r. Complejo QRS con amplitud aumentada que refleja agrandamiento del ventrículo izquierdo. De todas las ondas electrocardiográficas el complejo QRS es el más importante ya que representa el . Distintas morfologías del complejo QRS. La evaluación de la duración (anchura) y amplitud (altura) del complejo QRS nos ayuda a definir el tamaño o la conducción ventricular.• Amplitud: la amplitud (altura) del complejo QRS se mide desde la parte superior de la línea basal al comienzo del complejo QRS hasta la parte superior del pico de la onda R (figura 1). Valoración del complejo QRS La identificación y correcta interpretación del complejo QRS es crucial para la valoración del estado de los ventrículos y para el reconocimiento de las arritmias. la onda R. Es por ello importante determinar qué porción del complejo QRS es el responsable del incremento total de anchura del mismo. aVF. Otras consideraciones importantes sobre el complejo QRS Los incrementos tanto de la duración como de la amplitud del complejo QRS más allá de lo normal generalmente indica un agrandamiento del ventrículo izquierdo (figuras 8. si esto no ocurre se dice simplemente que la onda presenta una escotadura (figura 10). La deflexión debe cruzar la línea basal para que consideremos que una nueva onda se está formando. Este agrandamiento puede ser por dilatación o por hipertrofia.5 mV para las razas caninas pequeñas y los 3 mV en las grandes. ó s). R ó S) mientras que los otros componentes se identifican con letras minúsculas (q. mientras que el bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda y el bloqueo de la rama derecha la duración del complejo QRS se incrementa por un aumento de la anchura de la onda S. y cada uno debe estar uniformemente relacionado con la onda P precedente.9 mV. Si se presenta cualquier combinación de estas ondas debe ser considerada como complejo QRS y medido como tal. En general. III. La onda más grande del complejo QRS se identifica con una letra mayúscula (Q. que es la primera deflexión negativa después de la primera onda positiva (onda R) tras el intervalo P-R. Complejo QRS con amplitud y duración aumentada asociado a una degeneración mitral crónica. CV6LL y CV6LU. Figura 12. Figura 11. En los bloqueos completos de rama izquierda la duración del complejo QRS se prolonga por un incremento de la duración de la onda R (figura 13). y la onda S. que es la primera onda negativa que sigue al intervalo P-R. Normalmente es imposible distinguir entre ambos sobre la base del ECG. Los valores máximos oscilan entre los 2. que es la primera deflexión positiva a continuación del intervalo P-R. y en gatos no más de 0. 11 y 12). • Configuración: el complejo QRS está compuesto por tres deflexiones: la onda Q. • Polaridad: la polaridad de las porciones del complejo QRS son determinadas por definición tal como se vio en el apartado anterior. o bien por una severa hipertrofia del ventrículo derecho. Figura 10. La duración (anchura) del complejo QRS puede también verse prolongada por un retraso de la conducción en el ventrículo izquierdo (bloqueos de rama izquierda) o del ventrículo derecho (bloqueos de rama derecha). Todos los complejos QRS en cada derivación deben ser iguales entre sí. el complejo QRS es positivo en las derivaciones II.o por ambos. Si este no es el caso deducimos que está presente alguna arritmia.

• Polaridad: el segmento S-T es normalmente isoeléctrico. enfermedad pericárdica y alteraciones del metabolismo cálcico. y como tal señala la finalización de la eyección sanguínea ventricular. El complejo QRS aporta más información en sí mismo que cualquier otra onda del ECG. daño traumático del miocardio. Figura 14. Valoración del segmento S-T Un cambio en el segmento S-T del paciente. poniendo particular atención a su posición sobre o bajo la línea basal y observar la presencia de deslizamiento. la conclusión de los eventos eléctricos de la secuencia P-QRS-T. ocupando la misma posición en el ECG que la línea basal. El derrame pericárdico ha sido también asociado con una elevación del segmento S-T. La hipocalcemia puede causar su prolongación. Otras consideraciones importantes sobre el segmento S-T Los desequilibrios electrolíticos a menudo causan cambios en el segmento S-T. ya que muy poca actividad eléctrica neta se logra detectar en la superficie corporal durante este periodo. Es pues preciso evaluar el segmento S-T cuidadosamente. La hiperkalemia o la hipokalemia puede causar prolongación del segmento S-T. El segmento S-T El segmento S-T representa el final de la despolarización ventricular y el inicio de la repolarización ventricular.2 mV. isquemia miocárdica. tal como la elevación o la depresión del mismo en más de 0. Este tipo de segmento S-T va directamente a la onda T sin que haya un enderezamiento previo sobre la línea basal. Depresión del segmento S-T. El segmento S-T se valora por su grado de elevación o depresión con respecto a la línea basal como se comentará más adelante. Una excepción es la presencia de un segmento S-T deslizante o cóncavo. su duración no suele medirse como una entidad aislada. • Amplitud: bajo circunstancias normales el segmento S-T se mantiene como una línea basal. • Configuración: como tal medida de tiempo que representa el segmento S-T no permite una valoración desde el punto de vista de la configuración. También han sido asociadas a cambios del segmento S-T la hipertrofia ventricular. La onda T La onda T representa la repolarización ventricular. está casi siempre asociado a anomalías del músculo ventricular. estímulo eléctrico para la contracción mecánica de los ventrículos. Esta elevación o depresión no debe de exceder los 0. La hipercalcemia puede causar acortamiento y elevación del mismo.1 mV en el gato (1 cuadrícula pequeña). La presencia del segmento S-T deslizante a menudo se asocia con un agrandamiento del ventrículo izquierdo. Se incluye en la medición del intervalo Q-T. El punto donde el segmento S-T empieza y el complejo QRS acaba se denomina punto J. frecuentemente aparece junto con unos complejos QRS anchos. Esto ocurre cuando el corazón ha completado la eyección mecánica de la sangre y está en los momentos iniciales de la relajación.Figura 13 Complejo QRS con duración y amplitud aumentada como consecuencia de un bloqueo completo de rama izquierda. El segmento S-T normal puede estar ligeramente elevado o ligeramente deprimido con respecto a la línea basal (figura 14). y inicio del impás de . El segmento ST se extiende desde el final del complejo QRS hasta el comienzo de la onda T (figura 1). Hay que pensar en el segmento S-T como un indicador del estado del miocardio ventricular.2 mV (2 cuadrículas pequeñas) en perros y 0. • Duración: aunque el segmento S-T representa un período de tiempo durante la secuencia P-QRS-T.

ondas T altas y picudas. Ondas Q profundas y ondas R altas en la derivación II. en lo que se refiere a su forma y tamaño en relación con los de la onda R.04 seg. Efusión pericardica. • Duración: la duración de la onda T se mide desde el final del segmento S-T hasta el punto donde la onda T retorna y se convierte en línea basal.5-3. no han sido descritos criterios certeros para su valoración en los animales doméstico debido a su extrema variabilidad en los animales domésticos. lización de las onda T y P normales. Onda P alta y picuda (>0. En general. la onda T puede parecer erróneamente demasiado alta.4 mV). Agrandamiento del atrio derecho o colapso traqueal. La onda T debe ser cuidadosamente examinada. en razas grandes). Una onda T alta. En la derivación CV5RL debe ser positiva. generalmente indica una hipoxia o isquemia miocárdica. Anoxia. Otras consideraciones importantes sobre la onda T. Hiperkalemia grave (enfermedad de Addison). en la derivación II.2 mV). Alternancia en la altura de los complejos QRS (alternancia eléctrica). efusión pleural. salvo en el chihuahua.15-0. amplia y con base ancha se cree que está asociada con la hipoxia miocárdica (figura 15). sin ondas P. Valoración de la onda T. Hallazgos Diagnóstico Diferencial Ondas P anchas y escotadas (>0. 0. S1. Elevación o depresión del segmento ST (>0. Baja amplitud del complejo QRS (<0. Onda S en las derivaciones I.reposo diastólico hasta que la próxima descarga del nódulo sinusal se dispare. cuando se compara con las ondas T de electrocardiogramas previos. . Tabla Hallazgos y diagnóstico diferencial de anormalidades electrocardiográficas. Ondas R en las derivaciones II y aVF >2. la onda T no debería superar el 25 % de la altura de la onda R. ondas S profundas (>0. Sin embargo la amplitud de dicha onda se ha de juzgar en relación con la amplitud de la onda R precedente. La onda T comienza al final del segmento S-T y finaliza cuando la onda retorna a la línea basal (figura 1). Taquicardia irregular (220-240 lat/min) en ausencia de ondas P. También se asocia la presencia de ondas T pequeñas y bifásicas con el padecimiento de hipokalemia. • Amplitud: la amplitud de la onda T se obtiene desde el parte superior de la línea basal hasta la parte superior de la onda T. La presencia de ondas T positivas en la derivación V10 ha sido asociado a un agrandamiento del atrio derecho. • Configuración: hay muy pocas restricciones sobre la forma de la onda T en los animales domésticos. hipoxia miocárdica y desequilibiros electrolíticos. aVF. el complejo QRS (la onda R) y la onda T generalmente se agrandan también de forma proporcional. El enlentecimiento de la frecuencia permitirá la visua- Tabla.S2. Agrandamiento biventricular Efusión pericardica. El intervalo Q-T El intervalo Q-T representa el período de tiempo desde el inicio de la despolarización ventricular hasta que se completa la repolarización ventricular. Aunque la oda T se mide de forma rutinaria. isquemia o necrosis miocárdica. negativas o bifásicas en la mayoría de las derivaciones. Sin embargo en unas pocas ocasiones la forma de la onda T puede ser útil en la valoración del estatus cardíaco del paciente. siempre que no se trate de chihuahuas donde es normal. Si la onda R no es muy alta. La ondas T señalan el final de la secuencia P-QRS-T. La onda T representa la mayor parte de la repolarización ventricular y por ello es un indicador de general del estado ventricular. La onda T es normalmente negativa en la derivación V10. No se dispone de criterios para valorar la exacta amplitud de la onda T en los animales domésticos. al evaluar el ECG. y V3 y un desplazamiento del eje eléctrico a la derecha. complejos QRS anchos. Agrandamiento del ventrículo izquierdo aumento progresivo (de la anchura del complejo QRS y segmento ST deslizante). obesidad. Bradicardia. • Polaridad: las ondas T normales pueden ser positivas.7 mV) en las derivaciones II. Cuando los ventrículos se agrandan. Fibrilación atrial. pues la siguiente onda P se forma antes de que se complete la onda T (repolarización) del complejo previo. Una onda T alta y puntiaguda se asocia a veces con la hiperkalemia. Un cambio en la configuración de la onda T durante un procedimiento anestésico o en el curso de un proceso de convalecencia.S3. Agrandamiento ventricular derecho. Esta onda puede incluso contener escondida la onda P cuando la frecuencia cardíaca es muy rápida.06 seg. generalmente por hipertrofia.5 mV en todas las derivaciones del plano frontal).0 mV. Las onda T se afectan fundamentalmente por la hipertrofia ventricular. Agrandamiento del atrio izquierdo.

profundidad ondas S en la derivación CV6LU. y la presencia de complejos con forma M ó W en la derivación V10. y Figura 16. En los gatos la presencia de la onda S es normal en las tres derivaciones estándar. Canine and feline cardiology. Texbook of veterinary internal medicine. Figura 15.5 mV. Otras consideraciones importantes sobre el intervalo Q-T. 1995. Onda T positiva en la derivación V10. Así el patrón S1. La longitud del intervalo Q-T varía inversamente con la frecuencia cardíaca. una onda P pulmonar o una onda P mitral. Cuando las tres derivaciones contienen la onda S en el complejo QRS. WB Saunders Company. • Duración: los valores normales del intervalo QT están entre 0. Casi siempre se puede ver una onda S en la derivación aVF.12 y 0. S3 indicativo de agrandamiento de ventrículo derecho. La duración del intervalo Q-T se ve inversamente afectada por la frecuencia cardíaca del paciente. generalmente hay un agrandamiento del ventrículo derecho (figura 16). Diversos fármacos. Essentials of canine and feline electrocardiography. Fox PR. Lecturas recomendadas Edwards NJ. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. Onda S profunda en la derivación CV6LL. Valoración del intervalo Q-T. Aplicación de otros criterios Hay una serie de criterios que debemos considerar al final de la evaluación del trazado electrocardiográfico con el fin de completar nuestro examen. Feldman EC. Con frecuencia acompañan a esos hallazgos la presencia de un segmento S-T deslizante.18 seg. Agrandamiento biventricular. Estos criterios suelen estar asociados con el agrandamiento del ventrículo derecho e incluyen la presencia de ondas S en las derivaciones I. Como norma general el intervalo Q-T deberá ser menos de la mitad que el precedente intervalo R-R. Miller MS et al.medidas estándar del ECG.4ª ed Philadelphia. Philadelphia. toxicidad o hipoxia. para perros y 0. WB Saunders. que causan la prolongación de los períodos de conducción o de los refractarios. Aunque no es tan importante como la valoración de la onda P o del complejo QRS. El ejercicio o el nerviosismo puede provocar un acortamiento artificial del intervalo Q-T debido a sus efectos sobre el sistema nervios simpático que ocasionan un incremento de la frecuencia cardíaca. para gatos. Patrón S1. La determinación del intervalo Q-T completa las • consulta . La prolongación del intervalo Q-T puede indicar problemas miocárdicos. En el perro la onda S no se observa de forma normal en la derivación I. indicando una agrandamiento generalizado de las cuatro cámaras (figura 3 D). Churchill Livingstone. S2. Onda T alta y ancha asociada a una hipoxia miocárdica. La hipercalcemia puede causar en algunos casos el acortamiento del mismo. Philadelphia. Philadelphia. S3. Electrocardiography. WB Saunders Company. es variable en la derivación II. S3 no es un criterio válido en gatos para la valoración del agrandamiento del ventrículo derecho a no ser que la profundidad de la onda S en las tres derivaciones exceda de 0. 1987. S2. Ettinger SJ. III y aVF. S2. particularmente antiarrítmicos. Cuando aparece positiva es una indicación de agrandamiento del ventrículo derecho en todas las razas caninas excepto en el chihuahua. Tilley LP. ondas R altas y un eje eléctrico normal generalmente implica agrandamiento biventricular. pueden causar un incremento del intervalo Q-T. una onda T positiva en la derivación V10 (salvo en el chihuahua). La presencia de un complejo QRS ancho. y a menudo está presente en la derivación III.25 seg. 1988. La hipokalemia/hiperkalemia y la hipocalcemia suelen causar la prolongación del intervalo Q-T. El intervalo Q-T se extiende desde el principio del complejo QRS hasta el final de la onda T (figura 1). 2ª ed. La onda T en la derivación V10 es normalmente negativa. configuración y polaridad.8 mV en la derivación CV6LL o mayor de 0. Lea & Febiger. Al ser el intervalo Q-T una medida de tiempo no se puede aplicar criterios de valoración con respecto a la amplitud. 1992. su evaluación es importante para tener una apreciación global de las situación eléctrica de los ventrículos. 1995. S2. 3ª ed. Manual of canine and feline cardiology. La presencia de una onda S mayor de 0. cuando está presente el patrón S1. S3.7 mV en la derivación CV6LU es una evidencia bastante fiable de agrandamiento ventricular derecho en el perro.15 y 0. La presencia de complejos con forma M ó W en la derivación V10 también puede aparecer en pacientes con agrandamiento ventricular derecho. Patrón S1. a mayor velocidad de latido menor longitud del intervalo. ondas Q profundas. II. El intervalo Q-T muestra el tiempo necesario para que ocurra la despolarización y repolarización ventricular.

que indican si el ritmo atrial es normal. está orientado al diagnóstico de las arritmias en pequeños animales. que hace que el complejo QRS adquiera en el ECG una apariencia más ancha y anormal. Campus de Vegazana s/n. Germán Santamarina Pernas. abordaremos aquellas arritmias derivadas de alteraciones en la formación del impulso. Esta variación aparece comúnmente asociada a la arritmia sinusal respiratoria (figura 2). que son los responsables de los cambios observados en las ondas P. Si la contestación a alguna de estas preguntas es "no". Facultad de Veterinaria de León. En perros. es crucial el familiarizarse con los tres ritmos cardíacos normales: El primer ritmo normal es el ritmo sinusal. En concreto. para futuras comunicaciones las arritmias ocasionadas por alteraciones en la conducción del impulso. Tanto en el ritmo sinusal normal como en la arritmia sinusal respiratoria. Este se identifica cuando la frecuencia cardíaca se sitúa entre 60 y 120 latidos por minuto. causando ligeras variaciones en los vectores originados. Las ondas P aparecen en el ECG a intervalos regulares durante el ritmo sinusal normal. Dejaremos. doblando la sensibilidad a 1 mV ó 2 cm podremos conseguir ocasionalmente hacer las ondas P más aparentes. El segundo paso a la hora de interpretar un ECG consiste en determinar si los ventrículos fueron activados por un impulso que sigue las vías normales del sistema de conducción o bien desde cualquier otra localización. la arritmia sinusal respiratoria es un ritmo normal en el cual las ondas P presentan intervalos irregulares. ¿son visibles. uniformidad y regularidad de los complejos QRS. 24007 León. este proceso precisa mucho más tiempo.es Aproximación sistemática al reconocimiento de las arritmias El uso de un método sistemático en el análisis del ECG simplifica el proceso diagnóstico de las arritmias y lo hace más fiable. tales como latidos prematuros.040. ¿tienen todas las ondas P la misma apariencia en el ECG?. Identificación de ritmos normales En la lectura de un electrocardiograma (ECG). Un complejo QRS de duración (anchura) incrementada indica que la conducción ha perdido la vía normal y está discurriendo a través del miocardio ventricular. debemos continuar las investigaciones para diagnosticar la arritmia presente. Dpto. aún siendo perfectamente fisiológico. cuando está presente un marcapasos migratorio. Esto significa que el intervalo entre una onda P hasta la siguiente es el mismo a través de la tira electrocardiográfica. Cuando las vías de conducción especializadas no son utilizadas y la despolarización y repolarización se desarrolla sobre la base de la comunicación célula a célula en el miocardio. . Todos los criterios que se aplican para el ritmo sinusal son válidos para la arritmia respiratoria. El último tipo de ritmo normal es el denominado marcapasos migratorio y se caracteriza por la presencia de ondas P de diferentes configuraciones y tamaños en la misma derivación. Cuando el paciente espira.06 segundos) indica que la conducción a través de los ventrículos se ha producido a través de los tejidos de conducción especializados. ECG Autores Ramiro Torío Alvarez. Si las ondas P son irreconocibles en un registro que presenta una baja amplitud de las ondas. las ondas P aparecen con diferentes morfologías. Patología Animal: Medicina Veterinaria. de hecho. excepto que la frecuencia es variable en función de la fase respiratoria. Se produce así lo que denominamos complejo o latido ventricular. De su observación deben surgir las siguientes preguntas: ¿Aparecen las ondas P con intervalos regulares?. Esto puede llevarse a cabo evaluando la morfología. el cuarto de una serie dedicada a la electrocardiografía veterinaria. ritmos supraventriculares y ritmos ventriculares. En el ritmo sinusal hay una onda P precediendo a cada complejo QRS. todas las ondas P tienen la misma apariencia. el ritmo es regular y los intervalos tienen valores normales (figura 1). Tel: (987) 29 12 07 Fax: (987) 29 12 70 e-mail: dmvrta@unileon. escapes. Sin embargo. Mª Luisa Suárez Rey.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (IV) Arritmias cardíacas: alteraciones en la formación del impulso Este artículo. Un complejo QRS de duración normal (0. El lugar del marcapasos puede variar de localización dentro del mismo nódulo sinusal. Hay cuatro pasos básicos implicados en la interpretación de un ECG que nos permiten identificar la mayoría de las alteraciones electrocardiográficas: El primer paso consiste en evaluar las ondas P. las ondas P?. la frecuencia cardíaca decrece y se incrementa cuando el paciente inspira (figura 2). El segundo ritmo normal es la arritmia sinusal respiratoria. pues.

en ocasiones o en ningún caso a los complejos QRS. Las contracciones atriales prematuras pueden o no ser conducidas hasta los ventrículos. dependiendo del momento en el que los impulsos alcanzan el nódulo atrioventricular (si está receptivo repolarizado o refractario despolarizado). Si la despolarización viaja hacia los ventrículos y alcanza el nódulo atrioventricular antes de que éste Figura 2. Tales elementos anormales en el ECG podrían ser debidos a una arritmia verdadera o bien a un artefacto. se denominan ondas P' y pueden ser positivas. de hecho. la duración del intervalo P-R se mantiene entre los límites normales para cada latido. frecuencia cardíaca normal (± 83 ppm) y ondas e intervalos normales en dimensiones y orden. alteraciones en la conducción del impulso y otras anomalías que incluyen estas últimas y las alteraciones en la génesis del impulso. bifásicas o superpuestas a la onda T precedente. El intervalo P-R puede ser corto. Arritmia sinusal respiratoria con marcapasos migratorio: arritmia por variación regular (inspiración-espiración) de la frecuencia cardíaca y ondas P de diferentes morfologías. Si la despolarización llega a ser conducida hasta los ventrículos. el complejo QRS suele presentar una configuración normal. Figura 3 .Contracción atrial prematura o extrasístole atrial: ritmo irregular debido a una onda P' premetura superpuesta a la onda T precedente y con morfología diferente a la de las ondas P normales. trabajando sincrónicamente. La frecuencia cardíaca suele ser normal pero el ritmo es irregular. Por ello. Las arritmias incluyen alteraciones en la formación del impulso. En los trazados de un ritmo sinusal normal hay una onda P por cada complejo QRS y viceversa. Este no siempre es el caso y determinadas arritmias alterarán esta relación. Surgen a partir de un foco ectópico localizado en el atrio. El cuarto paso consiste en examinar el registro electrocardiográfico a la búsqueda de algo que parezca inusual.El tercer paso en la interpretación de un ECG será la determinación de la relación entre las ondas P y los complejos QRS. dependiendo del lugar de origen del latido prematuro (figura 3). Además. Se debe determinar si las ondas P van asociadas siempre. debido a la aparición de una onda P prematura. negativas. Latidos prematuros o extrasístoles Contracción atrial prematura. pues el impulso ha viajado a lo largo del sistema normal de conducción dentro de los ventrículos. . Los puntos de origen pueden ser el propio nódulo sinusal o localización ectópica en el atrio. normal o largo. Este es un modo de valorar la conducción atrioventricular y si el atrio y los ventrículos están trabajando en sincronía. Las contracciones atriales prematuras o complejos atriales prematuros o extrasístoles atriales son latidos que no están sincronizados con el resto del ritmo cardíaco. demostrando que el atrio y los ventrículos están. Figura 1. tales como latidos prematuros. La apariencia en el ECG de las ondas P asociadas a las contracciones atriales prematuras suele diferir de las del ritmo sinusal normal debido al diferente origen y conducción a través del atrio. ritmos supraventriculares y ritmos ventriculares. escapes. Ritmo sinusal normal: ritmo regular.

con mayor frecuencia. sin complejos QRS que les sigan. aunque aparece también en otras alteraciones atriales. se les denomina multiformes (figura 7). si aparecen complejos QRS prematuros de diferente morfología. Complejo ventricular de fusión: complejo QRS con configuración intermedia entre uno normal y un complejo ventricular prematuro precedido de su correspondiente onda P. Contracción ventricular prematura. Se denomina ritmo bigémino cuando en el registro se muestran. Por el contrario. Ritmo bigémino: alternancia de los impulsos sinusales normales con los complejos ventriculares prematuros. Si los ventrículos son activados simultáneamente desde el nódulo sinusal y el foco ectópico ventricular. el resultado en el ECG será un complejo ventricular de fusión. Contracciones ventriculares prematuras o extrasístoles ventriculares unifocales: complejos QRS anormalmente anchos y amplios no precedidos de ondas P y que se adelantan al siguiente impulso sinusal normal. que están provocadas por impulsos que retornan desde los ventrículos hacia los atrios siguiendo una vía accesoria y que los activan de forma prematura. La onda T asociada a estos complejos ventriculares prematuros presenta una dirección opuesta a la de la deflexión principal del complejo QRS. se reflejará en el ECG en Figura 4. Si el impulso se origina en el ventrículo izquierdo. a menudo. de forma alternativa. Estos complejos ventriculares prematuros están caracterizados por la aparición de complejos QRS anchos y anormales. La configuración más ancha del complejo QRS se debe a que la repolarización y despolarización no viaja por las vías de conducción especializadas sino que se produce por la comunicación célula a célula dentro del miocardio. Figura 5. 75-78). como consecuencia. con un intervalo P-R normal pero con un QRS de configuración intermedia entre uno normal y una extrasístole (figura 6). la contracción ventricular prematura. lo que ralentiza su difusión. como hemangiosarcoma de atrio derecho y otras neoplasias que afectan a los atrios. El origen de la contracción ventricular prematura puede ser determinado observando la derivación II y aplicando nuestro conocimiento de los vectores de despolarización (consulta. un complejo sinusal normal con un complejo ventricular prematuro (figura 5). la onda de despolarización viajará hacia arriba y hacia la derecha y. Las ondas P están ausentes porque la despolarización no se origina en el nódulo sinusal. Son unifocales pues poseen idéntica morfología entre sí. La apariencia de esta arritmia en el ECG difiere enormemente de la de los otros complejos QRS normales que tienen un origen sinusal (figura 4). p. vol. Las contracciones ventriculares prematuras o complejos ventriculares prematuros o extrasístoles ventriculares son latidos que surgen a partir de un foco ectópico localizado en los ventrículos.de gran amplitud. consulta • . Cuando los complejos ventriculares prematuros que aparecen en un registro son idénticos se denominan unifocales y significa que el foco ectópico ventricular es siempre el mismo (figura 4). a procesos que cursan con agrandamiento atrial. no asociados a ondas P y. Cuando aparecen tres o más contracciones atriales prematuras seguidas se considera taquicardia atrial y puede deberse a una elevada automaticidad del foco ectópico atrial o a la aparición de reentradas.se haya repolarizado aparecerán en el ECG ondas P prematuras. nº45.6. Figura 6. Esta arritmia está asociada.

Ocasionalmente. la onda P puede aparecer antes. pericarditis. el nódulo sinusal retorna a un ritmo normal después de una pausa. mientras que una pausa que dura más de dos segundos se denomina parada sinusal. • Escape atrioventricular: cuando el nódulo atrioventricular se despolariza. hipoxia. Figura 9. Un latido de escape es un mecanismo de Figura 8. Es muy importante la diferencia entre una contracción ventricular prematura y un latido de escape ventricular. el foco ectópico que toma su lugar estará en los ventrículos. existen una serie de mecanismos de defensa en el corazón capaces de mantener la funcionalidad. nos referimos a ella como pausa sinusal. durante o después del complejo QRS. La contracción ventricular prematura es el ritmo anormal más frecuente en perros y sus causas son muy numerosas: insuficiencia congestiva. con complejos QRS anchos y anormales y no asociados a ondas P. miocarditis. digitálicos. normalmente. • Escape ventricular: si el nódulo atrioventricular falla en despolarizarse. altera el ritmo normal. La despolarización a través del atrio causa un trazado hacia abajo (negativo) de la onda P en la derivación II del ECG. Figura 10. Así. La contracción ventricular prematura es un evento disturbador en sí mismo que ocurre en el ventrículo y que. epinefrina. pues la deflexión dominante del complejo QRS prematuro es positiva (hacia arriba). El trazado electrocardiográfico resultante va a ser muy similar al que observábamos en las contracciones ventriculares prematuras. En función de la velocidad a la cual viaja esta onda de despolarización hacia arriba. Taquicardia sinusal: ritmo regular. Los latidos de escape surgen como un mecanismo de defensa para evitar las consecuencias negativas de la parada del ritmo sinusal normal y son considerados latidos ectópicos beneficiosos. Inversamente.forma de deflexión negativa hacia abajo (figuras 8 y 9). Extrasístole ventricular prematura probablemente originada en el ventrículo izquierdo. etc. En la mayoría de los casos. pues la deflexión dominante del complejo QRS prematuro es negativa (hacia abajo). uremia. . La despolarización a través de los ventrículos produce un complejo QRS de duración normal. Cuando ésto no ocurre. Ritmos de escape El nódulo sinusal es el marcapasos normal y primario del corazón. configuración y orden de las deflexiones normal y acortamiento de los intervalos PR y QT. puede fallar a la hora de despolarizarse a tiempo. Extrasístoles ventriculares multiformes: complejos ventriculares prematuros con diferente morfología entre sí. Si se produce una pausa breve. Extrasístole ventricular prematura probablemente originada en el ventrículo derecho. la corriente viaja hacia arriba en el atrio y hacia abajo en los ventrículos a lo largo del sistema normal de conducción. el nódulo atrioventricular o unión atrioventricular se despolariza automáticamente si el nódulo sinusal falla en su despolarización. una contracción ventricular prematura que se origina en el ventrículo derecho viajará hacia abajo y hacia la izquierda y así tendrá una deflexión positiva (hacia arriba) en el ECG. frecuencia cardíaca elevada (>160). La despolarización de otras áreas de la anatomía cardíaca que se produce como consecuencia del fallo en la despolarización del nódulo sinusal se denominan latidos de escape o ritmo de escape. neoplasias. cardiomiopatías. Figura 7.

el nódulo atrioventricular acepta los impulsos enviados desde el atrio. aleteo (flutter) atrial. Tales arritmias incluyen la bradicardia sinusal. de modo que no pueda aceptar los impulsos desde el atrio. originado en el nódulo sinusal. Este ritmo a veces es difícil de identificar sobre el ECG. excitación. Así. el nódulo atrioventricular está sobresaturado con despolarizaciones que proceden del atrio. la frecuencia ventricular diferirá de la frecuencia atrial. el aleteo será un diagnóstico probable. entre los complejos QRS. ausencia de ondas P y ritmo regular. Figura 11.) o patológico (fiebre. Después de la repolarización. Es un ritmo sinusal normal con una frecuencia por encima de 160 latidos por minuto en perros y superior a los 240 latidos por minuto en gatos (figura 10). Flutter (aleteo) atrial. Bradicardia sinusal. sobre todo aquéllas que cursan con agrandamiento del atrio. Esta arritmia suele estar causada por las mismas enfermedades que ocasionan arritmias atriales (contracción atrial prematura y taquicardia atrial). no suele tratarse salvo que haya signos evidentes de debilidad o colapso. consulta • . Los perros dedicados a actividades deportivas pueden tener frecuencias cardíacas menores de 60 latidos/minuto. frecuencia cardíaca muy elevada y ausencia de ondas P. sino que se corrige la causa. Es una despolarización rápida. etc. Estas despolarizaciones pueden llegar antes de que el nódulo atrioventricular haya sido capaz de repolarizarse. por lo que debe determinarse si la bradicardia es un estado normal o anormal para cada paciente particular. permitiendo que dichos impulsos pasen hacia los ventrículos. Complejos QRS de morfología normal. Durante esta arritmia. Fibrilación atrial: ritmo irregular. regular y de perpetuación continua a través del tejido atrial. Figura 14. con aspecto de dientes de sierra. El aleteo puede ser crónico o transitorio y puede suponer un periodo de transición hacia la fibrilación atrial. etc. fibrilación atrial y ritmos de la unión (nódulo) atrioventricular. que cursa con frecuencias del atrio desde 250 a 350 latidos por minuto. Es un ritmo sinusal normal. Taquicardia ventricular: más de tres complejos QRS anormales seguidos (extrasístoles ventriculares) que marcan el ritmo con una frecuencia cardíaca elevada (>200 ppm). Figura 12. siendo algo menor. Si las frecuencias ventriculares son de aproximadamente 140 a 150 latidos por minuto y aparecen ondas P anómalas entre los complejos QRS. Este ritmo puede ser respuesta a un proceso fisiológico (ejercicio. con una frecuencia por debajo de los 60 latidos por minuto en perros e inferior a los 70-80 latidos por minuto en gatos. anemia. Taquicardia en la unión atrio-ventricular: complejo QRS de configuración normal que se adelanta al siguiente impulso sinusal normal y no precedido de una onda P. El aleteo atrial aparece sobre el ECG en forma de ondas regulares. Taquicardia sinusal.defensa que interrumpe una parada sinusal que amenaza la vida del animal. Ya sea de naturaleza fisiológica o patológica.) pero. Taquicardia ventricular: más de tres complejos QRS anormales seguidos (extrasístoles ventriculares) que marcan el ritmo con una frecuencia cardíaca elevada (>140 ppm). Arritmias supraventriculares Las arritmias supraventriculares son aquéllas que se originan por encima de los ventrículos. ausencia de ondas P y ritmo regular. taquicardia sinusal. Figura 13. en cualquier caso. nunca se trata.

El fallo conjunto del nódulo sinusal y el nódulo atrioventricular para generar el impulso resulta en la aparición de un foco ectópico en el ventrículo. es siempre secundario a una alteración en la formación o conducción del impulso. alteraciones electrolíticas y acido-básicas. Feldman EC (1995). acaba en parada cardíaca. latidos prematuros o ritmos íntegros y exclusivos de unión (figura 12). hipotermia. Se manifiesta con ondulaciones pequeñas (finas) o grandes (gruesas) sobre la línea basal del ECG. En perros. Por otra parte. Este ritmo. En el ECG van a aparecer complejos QRS similares a los de complejos ventriculares prematuros. en comparación con la frecuencia cardíaca del ritmo sinusal normal de 100-120 latidos por minuto. Este tipo de arritmia suele indicar que el miocardio ventricular está severamente dañado y puede preceder a la fibrilación ventricular. con una frecuencia de 140 latidos por minuto o incluso superior. En: Electrocardiography. La frecuencia ventricular es irregular porque el nódulo atrioventricular recibe numerosos impulsos desde el atrio a intervalos erráticos. Tilley LP (1992). Es una arritmia frecuente. La taquicardia ventricular puede aparecer y desaparecer durante el ritmo normal de un paciente (lo que se denomina taquicardia ventricular paroxística) o puede ser sostenida (figura 13 y 14).Fibrilación atrial. de modo que el gasto cardíaco está próximo a cero. por lo que queda abolida la contribución del atrio al llenado ventricular y. anchos y anormales. La taquicardia ventricular consiste en tres o más complejos ventriculares ectópicos consecutivos. aparecen exclusivamente ondas P. 40-60 latidos por minuto. Un ritmo de unión acelerado se caracteriza por una frecuencia de 60 a 100 latidos por minuto. Texbook of veterinary internal medicine. La fibrilación atrial puede estar originada por idénticos mecanismos que la taquicardia atrial y el flutter atrial. Philadelphia: WB Saunders. . 2ª ed. aunque a veces puede superponerse o ser posterior al complejo QRS. Philadelphia: Lea & Febiger. Las causas son numerosísimas: choque. Ettinger SJ. si el ritmo ventricular no se reanuda en 3-4 minutos. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. daño miocárdico severo. fibrilación ventricular y asístole ventricular. Arritmias ventriculares Las arritmias ventriculares son aquellas que se originan en los ventrículos. Miller MS et al. Sobre el ECG. Los rangos de frecuencias atriales oscilan entre los 350 y 600 latidos por minuto. Fox PR (1988). La arritmia idioventricular puede amenazar la vida del animal porque un foco ectópico con origen en los ventrículos es muy inestable. Essentials of canine and feline electrocardiography. En el ECG se presentan con una configuración similar a las contracciones atriales prematuras pero la onda P' suele ser siempre negativa. La fibrilación ventricular es un ritmo letal. un ritmo irregular y una frecuencia cardíaca muy rápida en el atrio y ventrículos. Cuando los impulsos de escape ventricular controlan el ritmo se usa el término ritmo idioventricular. si bien la morfología de los complejos QRS no tiene porqué estar alterada. En el ECG se aprecia una línea isoeléctrica plana y. Manual of canine and feline cardiology. su morfología en el ECG será idéntica a la de los complejos QRS en los escapes ventriculares o las extrasístoles ventriculares. al igual que el ritmo de escape de la unión atrio-ventricular. Por lo tanto. Taquicardia ventricular. (1995). que el nódulo sinusal no está funcional. Churchill Livingstone. habrá daños orgánicos irreversibles. A menos que se controle inmediatamente la fibrilación ventricular. Estos impulsos pueden ser latidos de escape. anoxia. aproximadamente. la fibrilación atrial se caracteriza por ondas P no reconocibles. Éstas incluyen arritmias idioventriculares. sin que se asocien a ninguna onda P. 3ª ed. como consecuencia. La contracción atrial efectiva se pierde. taquicardia ventricular. La frecuencia del ritmo idioventricular es de 20 a 40 latidos por minuto. disminuye el gasto cardíaco. Asístole ventricular. No hay ondas P presentes por• consulta Lecturas recomendadas Edwards NJ (1987). la frecuencia cardíaca asociada al ritmo de unión es. Representa la parada cardíaca y. que actúa como el segundo mecanismo de defensa para asegurar un continuo latir cardíaco. Ritmos de la unión atrio-ventricular Los impulsos que surgen en el área del nódulo atrioventricular y en el fascículo de His se denominan ritmos de unión. caracterizado por la despolarización caótica de los ventrículos con un pérdida de la contracción organizada. pero sin verdaderos complejos QRS. Fibrilación ventricular. La frecuencia ventricular característica está entre 220 y 240 latidos por minuto (figura 11). Philadelphia: WB Saunders. en ocasiones. 4ª ed Philadelphia: WB Saunders. caracterizada por una activación eléctrica atrial caótica y rápida. la taquicardia de unión muestra frecuencias mayores de 100 latidos por minuto. etc. Ritmo idioventricular. Canine and feline cardiology. Es la ausencia de complejos ventriculares.

debido a la alteración. pero en dirección retrógrada pues procede del tejido distal. Mecanismos primarios de la conducción alterada Podemos considerar que. U. de forma transitoria. mostrando diferentes velocidades de conducción del impulso y tiempo de refractoriedad. Además. Si consideramos. Cuando ambas vías funcionan con normalidad. Facultad de Veterinaria de Lugo. Los bloqueos son alteraciones que interrumpen las vías de conducción normales.) ambas vías se descoordinan. El impulso. por ciertos fármacos o estados de excesiva vagotonía. una vez abordadas las alteraciones en la formación del impulso. los mecanismos primarios responsables de una conducción aberrante del impulso son tres: reentradas. en los cuales el sistema de conducción pierde la continuidad con el resto de la vía de transmisión especializada. centramos nuestra consideración en el segundo mecanismo general en el desarrollo de las arritmias: las anomalías de la conducción del impulso. Se producen las reentradas en puntos del sistema especializado de conducción donde el impulso se conduce de forma normal por dos vías paralelas equivalentes (a y b).S. se propagará distalmente a los tejidos inferiores por la otra vía alternativa normal (a). Así. que. permaneciendo refractarias (despolarizadas) durante idéntico período y. algunas taquicardias ventriculares y taquicardias supraventiculares paroxísticas. isquemia y trauma. no permitirá el paso del impulso que procede de las partes superiores (bloqueo unidireccional temporal). consulta • . Reentradas. entonces. Las reentradas se producen cuando por determinadas alteraciones (isquemia. Un bucle de reentrada es un circuito eléctrico cerrado y autosostenido que despolariza repetidamente el miocardio que lo rodea. imposibilitando una conducción retrógrada del estímulo. Esta transmisión circular del impulso se autoperpetúa en el tiempo de forma indefinida. Es posible que las reentradas sean las causas más frecuente de arritmias. se cree que es el mecanismo responsable de la aparición de extrasístoles ventriculares. hacia tejidos distales (figura 1).Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (V) Arritmias cardíacas: alteraciones en la conducción del impulso Continuando con la revisión de las arritmias cardíacas. ECG Autores Germán Santamarina Pernas Ramiro Torío Alvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. Varios mecanismos pueden producir tales bloqueos. De esta manera. la velocidad de conducción en dicha vía (b) está enlentecida. etc. el estímulo le llegará a la vía alterada (b) desde los tejidos inferiores tras un cierto tiempo durante el cual se habrá repolarizado y ya será capaz de conducirlo. Patología Animal. la aparición de impulsos de escape con origen en puntos más distales al del bloqueo. en líneas generales. reentrada b a Figura 1. La ausencia de conducción del impulso promueve. Bloqueos de la conducción.C. de modo que. el impulso retrógrado irá lo suficientemente despacio para que. pase de nuevo a través de la vía sana (a). tales como fibrosis. la vía paralela alterada (b). al alargar la duración del período refractario. Mecanismo de las reentradas: descoordinación de dos vías de conducción paralelas. cuando alcance el punto proximal común de ambas vías paralelas. pues todavía permanece despolarizada por el estímulo anterior. con cada paso a través del circuito se estimulan las células del tejido de conducción distal que lo propaga al resto del miocardio dando lugar a una taquicardia. además. El bloqueo de la conducción puede también ser provocado. disfunción celular. bloqueos y bypass o vías de conducción accesorias. ya repolarizada y funcional. Mecanismo por el cual la alteración de la conducción del estímulo conduce a taquiarritmias. por lo tanto. viajando hacia las partes más bajas del sistema de conducción. conducen con igual eficacia y al mismo tiempo el impulso. en ciertas ocasiones.

Bloqueo o parada sinusal: la pausa supera el doble de los intervalos R-R normales. previa y fusionada al complejo QRS. Bloqueo sinusal Figura 3. Como el tejido del tracto accesorio conduce los impulsos rápidamente. Bloqueo o parada sinusal de suficiente duración como para que se produzca un escape ventricular. denominada onda delta. reúne todas las condiciones necesarias para que lleguen a producirse reentradas.AV node Vías accesorias de la conducción o “bypass”. ademas. que indica la procedencia anómala del estímulo que va a despolarizar al ventrículo (figura 2). En algunos individuos. Bloqueos de la conducción. En el corazón normal. al presentar en sus dos ramas (accesoria y nódulo A-V) diferente velocidad de conducción y tiempo de refractoriedad. La vía accesoria más frecuente se conoce con el nombre de fascículo de Kent. Este tipo de bloqueo ocurre cuando el estímulo originado en el nódulo sinusal no es capaz de esta- Figura 4. no se producirá el retraso de conducción habitual en el nódulo A-V. la estimulación de los ventrículos ocurre antes de lo normal. puede existir. . De este modo. previa y fusionada al complejo QRS. SA node Bypass tract (atrial insertion) Bypass tract (ventricular insertion) EKG P QRS T Normal P QRS T Delta wave Figura 2. el impulso generado en el nódulo sinusal se propaga al nódulo A-V. el cual conecta el atrio con el tejido ventricular. un vía de conducción accesoria que cortocircuita el nódulo A-V (de ahí el término bypass). acortándose el intervalo P-R del ECG y apareciendo una onda prematura. Esto da lugar a un tipo especial de taquicardia paroxística denominado síndrome de Wolf-Parkinson-White. La presencia de una vía accesoria de conducción crea con el nódulo A-V (vía normal de la conducción) una gran circuito anatómico de transmisión del impulso que. donde sufre un pequeño retraso antes de continuar por el sistema de conducción ventricular. Vías accesorias de la conducción: formación de la onda delta prematura.

no precisa tratamiento.13 segundos (lo que equivale a más de 7 cuadrículas pequeñas a velocidad de papel 50 mm/seg). si el animal es clínicamente sin- . Si las pausas tienen una duración exacta de dos o más intervalos R-R normales. El bloqueo atrioventricular de primer grado se diagnostica cuando una onda P precede a cada complejo QRS. Bloqueos atrioventriculares Los bloqueos atrioventriculares denotan. es el resultado de un incremento del tono vagal y desaparece con el ejercicio o la administración de agentes anticolinérgicos (atropina). Esta alteración puede aparecer en perros clínicamente normales y sanos. Sólo si la alteración alcanza también al fascículo de conducción bloqueándolo aparecerán complejos QRS más anchos. • Tercer grado: interrupción completa o permanente de la conducción. pueden alterar de forma sustancial la funcionalidad cardíaca. Hay tres tipos o grados de bloqueo A-V: • Primer grado: consiste en un retraso en la conducción. Se caracteriza. siempre se conduce a los ventrículos y. no precisan tratamiento. bien por manipulaciones quirúrgicas o bien por tumoraciones adyacentes. esta alteración electrocardiográfica se produce cuando hay irritaciones del nervio vago. En el bloqueo atrioventricular de segundo grado algunos de los impulsos atriales no son Silencio atrial El silencio atrial es un problema poco común en el cual la musculatura atrial es incapaz de ser excitada. Cuando son de entidad suficiente. En casos crónicos que. a cambios degenerativos del sistema de conducción atrioventricular que aparecen con la edad. pues se demuestra que el nódulo sigue enviando impulsos con regularidad pero que alguno de ellos no llega a alcanzar el tejido que le rodea. Esto se realiza observando el intervalo P-R. propanolol. hemangiosarcoma o intoxicaciones con fármacos (como la digoxina) y desequilibrios electrolíticos pueden producir esta alteración. a veces o nunca con los complejos QRS. Electrocardiográficamente. tales como dilatación. La frecuencia. como la digoxina. que deja de ser funcional eléctrica y mecánicamente. También alteraciones atriales. Electrocardiográficamente es indistinguible de la parada sinusal. Desde un punto de vista patológico. fibrosis. Debe determinarse si las ondas P están asociadas siempre. estamos ante un bloqueo sinusal y. aparece un ritmo irregular. Electrocardiográficamente. por lo tanto. aparece una frecuencia cardíaca baja. La parada sinusal o el bloqueo sinusal. pues tiende a formarse por escapes supraventriculares con origen en el nódulo A-V. cuando son asintomáticos (no hay síncopes ni signos de congestión). en la cual lo que ocurre es que el nódulo sinusal es incapaz de generar impulsos. dando lugar a la aparición de síntomas que incluyen letargia. probablemente. Algunas veces. colapso y síncopes. Bloqueo atrioventricular de segundo grado. intolerancia al ejercicio. A veces. no responden a la terapia se debe recurrir a la implantación de un marcapasos permanente. Determinados fármacos. El complejo QRS suele mantener una morfología normal. Las paradas sinusales intermitentes pueden ser un hallazgo normal en razas braquicéfalas. quinidina o procainamida. será la implantación de un marcapasos permanente. son la causa de bradicardias prolongadas que pueden desencadenar una insuficiencia cardíaca congestiva. generalmente como consecuencia de distrofias musculares congénitas (Springer Spaniel) o bien de forma adquirida. pero el intervalo P-R dura más de 0. Si presentan manifestaciones clínicas. Las pausas deben durar al menos el doble o más de la duración de un intervalo R-R normal previo para que podamos decir que es una parada o un bloqueo sinusal y no una arritmia respiratoria (figura 3). tomático. debemos tratar la causa subyacente. por un incremento del reflejo vagal en la inspiración que conduce a una exagerada arritmia respiratoria. de forma frecuente. por el incremento de longitud (duración) de los intervalos P-R. La razón de esta disfunción radica en la fibrosis del músculo atrial. pueden aparecer escapes de la unión A-V o escapes ventriculares (figura 4). el ritmo y la configuración del resto de las deflexiones no suelen estar alterados. 60 latidos/min o inferior y el ritmo es regular.blecer contacto con el tejido muscular excitable que le rodea. no ante una parada. aunque con retraso. debido a enfermedades cardíacas crónicas que provocan la distensión de los atrios. así como todos los estado de hiper e hipokalemia pueden originar este tipo de bloqueo. Este bloqueo atrioventricular es generalmente un defecto menor de la conducción porque el estímulo atrial. Bloqueo atrioventricular de primer grado. electrocardiográficamente. También se asocia. algún grado de fallo en la conducción a través del nódulo atrioventricular que suponga el retraso o la interrupción del impulso supraventricular. Lo más llamativo es la ausencia total de ondas P en cualquiera de las derivaciones. específicamente. • Segundo grado: interrupciones intermitentes de la conducción. debido a una depresión de la automaticidad. La única solución. La conducción ventricular se valora examinando la relación entre las ondas P y los complejos QRS. a no ser que se trate de corregir la causa subyacente. debido la aparición de pausas que muestran la ausencia de complejos P-QRS-T completos. debilidad. además. Si las pausas son de suficiente duración.

La pérdida de continuidad entre las ondas P y los complejos QRS (latidos perdidos) mantiene una relación fija. La apariencia de los complejos QRS asociados a este tipo de ritmo es normal. al igual que los de primer grado. el impulso es incapaz de atravesarlo. Bloqueo atrioventricular de segundo grado Mobitz tipo II: los bloqueos guardan una relación de 2:1 (2 ondas P por cada complejo QRS). pero si medimos cuidadosamente de forma individual la distancia entre ondas P. conducidos a los ventrículos. la terapia medicamentosa suele fracasar. cuya frecuencia oscila entre los 40 y 60 latidos por minuto. también están relacionados con endocarditis bacterianas. hiperkalemia o intoxicaciones con fármacos. constituye un tipo de alteración más grave que los grados anteriores y con implicaciones sintomáticas severas. el nódulo atrioventricular está bloqueado y. de modo que se requiere la implantación de un marcapasos permanente. A veces. • En el bloqueo A-V de segundo grado Tipo II. también denominado Mobitz tipo II. se caracteriza por la pérdida de asociación entre las ondas P y los complejos QRS. es decir. cardiomiopatía hipertrófica. no suele precisar tratamiento. 4:1. También denominado bloqueo atrioventricular completo. una o más ondas P no irán seguidas de los correspondientes complejos QRS. de modo que algunas ondas P no conducen su impulso a los ventrículos. el marcapasos se originará en los ventrículos. En muchos casos. En cuanto a los intervalos P-R. 3:1. por una parte. pueden ser un hallazgo normal en perros y. puede ser 2:1 (dos ondas P por cada complejo QRS). Sin embargo. Existen dos tipos de bloqueos A-V de segundo grado: • Bloqueo A-V de segundo grado Tipo I. Figura 6. una onda P puede parecer estar asociada con un complejo QRS. Ocasionalmente. se observarán dos ritmos separados e independientes: un ritmo atrial y un ritmo ventricular (figura 7). tienen una duración constante. No obstante. pero todos los complejos QRS que aparecen estarán precedidos de su correspondiente onda P (figura 6). el ritmo ventricular estará marcado por latidos de escape de la unión. si bien pueden ser normales o más largos de lo normal.. glicopirrolato o isoproterenol. Además. sólo se percibe el alargamiento del intervalo P-R en la última onda P que logró ser conducida a los ventrículos antes de cada bloqueo (figura 5). en conjunto.Figura 5. El bloqueo Mobitz tipo II. etc. El tratamiento puede incluir la administración de atropina. progresa a grados más altos de bloqueo A-V y. Si el bloqueo se localiza por debajo del nódulo atrioventricular. lo que se denomina latido perdido. a menudo. normalmente aparecen en el ECG con un ritmo muy regular porque el nódulo sinusal está funcional. Así. Con mucha frecuencia. Si el sitio de interrupción de la conducción está en el nódulo A-V o situado por encima. el ritmo cardíaco se interrumpe por la ausencia de uno o más complejos QRS. Aparece cuando no hay ninguna conducción atrioventricular y los ventrículos están bajo el control de marcapasos por debajo del área bloqueada. Esto se manifiesta en el ECG en forma I II III . y las distancias entre complejos QRS. se asocia con la arritmia sinusal u otras causas de incremento del tono vagal. Bloqueo atrioventricular de tercer grado. son consecuencia de fibrosis microscópicas idiopáticas del nódulo atrioventricular o del fascículo de His en perros de mediana edad o viejos. Estas. por otra. Bloqueo atrioventricular de segundo grado Mobitz tipo I: se percibe el aumento del intervalo P-R en el latido previo al bloqueo. lo que se denomina ritmo de la unión atrioventricular. enfermedades miocárdicas infiltrativas. El ritmo atrial en el bloqueo A-V de tercer grado se aprecia en forma de ondas P aisladas. Por todo ello. Se caracteriza por un progresivo alargamiento del intervalo P-R en latidos sucesivos hasta que aparece una onda P sin que sea seguida de un complejo QRS. también denominado Mobitz tipo I o fenómeno Wenckebach. Electrocardiográficamente. a no ser que se trate de corregir la causa subyacente. Este tipo de bloqueos atrioventriculares. La morfología de los complejos QRS dependerá del lugar de origen del impulso (marcapasos) por debajo del bloqueo. tales como digoxina. a menudo. quinidina. por ello. etc. el ritmo ventricular sera más lento que el atrial (habrá más ondas P que complejos QRS).

la primera porción del complejo QRS representa predominantemente los eventos del ventrículo izquierdo mientras que la última parte tiene su origen en el ventrículo derecho. el fallo cardíaco congestivo. se puede provocar una asístole ventricular y la muerte del animal. la despolarización del miocardio ventricular distal afectado estará retrasada. lo que provocará cambios en la configuración de los complejos QRS y aumentos de la duración de los mismos. es una evolución del grado inmediatamente inferior (Mobitz tipo II) y está relacionado con las mismas alteraciones cardíacas. de complejos QRS más anchos y con un ritmo de frecuencia de aproximadamente 20-40 latidos/minuto. Los signos clínicos asociados al bloqueo cardíaco completo son el síncope y. Cuando el impulso no puede atravesar alguna de esas vías especializadas. Normalmente. los cambios afecta- Figura 8. El bloqueo atrioventricular de tercer grado. más allá de los límites aceptados. sobre todo en animales sintomáticos. A veces. El tratamiento farmacológico generalmente no tiene valor en estos casos y suele ser necesario la implantación de un marcapasos permanente. Pequeña onda Q en derivación I. este bloqueo puede aparecer de forma congénita. uno de ondas P y otro de complejos QRS. Si esos ritmos de escape son suprimidos por una terapia antiarrítmica errónea.Figura 7. . Bloqueos de rama Las alteraciones de la conducción del impulso a través de una o más vías del sistema de conducción por debajo del fascículo de His puede provocar un bloqueo de rama. están bien documentados. II y III. Bloqueo de rama izquierda asociado a un infarto de miocardio: complejos QRS muy anchos y positivos en derivaciones I. Es importante advertir que esos complejos QRS deben ser identificados como latidos de escape y no ser tratados como ritmos ventriculares ectópicos malignos. En pequeños animales. ya sea aislado o relacionado con otras anomalías cardíacas congénitas. ocasionalmente. el fascículo izquierdo posterior y el fascículo izquierdo anterior. Por ello. en los bloqueos de rama izquierda. Tres rutas principales constituyen el sistema de conducción intraventricular: la rama derecha. Bloqueo atrioventricular de tercer grado: dos ritmos separados e independientes. con frecuencia. siendo más frecuentes los bloqueos completos de rama izquierda (fascículo posterior y anterior) y de rama derecha.

rán a la totalidad del complejo. El bloqueo de esta parte del sistema especializado de conducción hace que el ventrículo derecho sea estimulado por el impulso que procede desde la rama izquierda y viaja hacia el lado derecho del septo por debajo del bloqueo. aunque puede estar. En cualquier caso. Philadelphia. el diagnóstico del bloqueo de rama izquierda debe ser diferenciado de un agrandamiento ventricular izquierdo. neoplasias. Signos electrocardiográficos de hiperkalemia: aumento de amplitud de la onda T. Como consecuencia. En cualquier caso. asociado a cardiomiopatías dilatadas o estenosis subaórtica congénita.5 mm a velocidad de papel de 50 mm/seg) y desviación del eje cardíaco hacia la derecha. fibrosis crónicas. II. La ausencia de un patrón radiográfico de agrandamiento de ventrículo izquierdo nos conduce a apoyar el diagnóstico de bloqueo de rama izquierda. La presencia. Tilley LP (1992) Essentials of canine and feline electrocardiography. WB Saunders. defectos congénitos. Fox PR (1988) Canine and feline cardiology. Además.5 mm a velocidad de papel de 50 mm/seg) y de configuración anormal. debemos obtener la confirmación radiográfica de que las alteraciones electrocardiográficas no estén provocadas por un severo agrandamiento del ventrículo derecho. tales como traumatismos. Como características más destacables. Miller MS y col. los bloqueos de rama izquierda en sí mismos no causan ninguna anomalía hemodinámica. de similar morfología electrocardiográfica. III y aVF. Philadelphia. Lea & Febiger. los complejos QRS serán positivos y anchos en las derivaciones I. Por otro lado. Aunque es un hallazgo relativamente poco frecuente. Síndrome del seno enfermo: bradicardia sinusal con bloqueo sinusal y episodio de taquiarritmia supraventricular. además. Ettinger SJ. Bloqueo de rama izquierda.4ª ed Philadelphia. El retraso o bloqueo de la conducción se localizará en la rama izquierda.07 segundos = > 3. Figura 10. II. aunque poco frecuentes en pequeños animales. . Churchill Livingstone. el ventrículo izquierdo sufrirá un retraso en la despolarización.Lecturas recomendadas Edwards NJ (1987) Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. Esto provoca un retraso en la activación de dicho ventrículo. Feldman EC (1995) Texbook of veterinary internal medicine. puede estar asociado a un gran número de alteraciones cardíacas. 2ª ed. ausencia de ondas P.07 segundos = > 3. sólo para la alteración subyacente. mientras que en los bloqueos de rama derecha sólo se verá modificada la última porción del complejo QRS. pues el impulso no viaja por las vías especializadas sino que lo hace más lentamente a través del miocardio. etc. bien en el tronco común o a nivel de los dos fascículos. el QRS será positivo en las derivaciones aVR y aVL. Las modificaciones más evidentes son: complejo aumentado de duración (> 0. son una de las principales causas que desencadenan la aparición de un bloqueo de rama izquierda. de signos de bloqueo atrioventricular de primer o segundo grado indica la posibilidad de que también esté implicada la rama derecha. ritmo sinoventricular y complejos QRS anchos. en sí misma. presentando. igualmente. una onda S ancha y grande en las derivaciones I. WB Saunders Company. La presencia de este tipo de alteración de conducción sugiere una anomalía cardíaca subyacente severa. a menudo. Philadelphia. causando alteraciones en el complejo QRS. (1995) Electrocardiography. haciendo que el complejo QRS sea más ancho (> 0. de modo que el tratamiento se establecerá. para apoyar nuestro diagnóstico de bloqueo de rama derecha. Los infartos de miocardio. Al igual que en el caso anterior. problemas hemodinámicos y la terapia debe ir encaminada a resolver la enfermedad primaria que afecta al ventrícu- Figura 9. III y aVF e invertidos en la aVR y aVL. Tampoco causa esta alteración. si fuera preciso. Bloqueo de rama derecha. Manual of canine and feline cardiology. 3ª ed. además. WB Saunders Company. está presente una pequeña onda Q en la derivación I (figura 8).

Sin embargo. alternan con períodos de taquicardia supraventricular ectópica (figura 9). y El síndrome del seno enfermo es un término utilizado para designar una alteración del nódulo sinusal caracterizada por una severa bradicardia sinusal. letales. parada sinusal intermitente y. insulina y mineralocorticoides. Electrocardiográficamente. Síndrome del seno enfermo Hiperkalemia . será la implantación de un marcapasos permanente y adjuntar terapia para el control de las taquiarritmias. flutter. Las causas incluyen posible afección de la arteria que irriga al nódulo sinusal. Los efectos de la hiperkalemia en el ritmo cardíaco son severos y. en muchos casos. llegan a convertirse en una curva bifásica. reemplazamiento fibroso del nódulo o bien herencia genética. variando en función del grado de incremento de los niveles de potasio. con cortas o largas pausas de bloqueo del nódulo sinusal que. Por ello. asístole ventricular. bloqueo sinusal. con mucha menor incidencia. episodios recurrentes de taquicardias supraventriculares en adición al ritmo sinusal lento que subyace. La hiperkalemia es un proceso clínico relativamente frecuente en perros. en otras razas. fibrilación y. Afecta de forma especial a los perros schnauzer miniatura. es la desaparición de las ondas P debido a la parada eléctrica del músculo atrial (figura 10). ni siquiera hay evidencia de ninguna alteración cardíaca que justifique el bloqueo. el nódulo sinusal sigue disparando y sus impulsos alcanzan a los ventrículos por medio de las vías internodales especializadas. a menudo. shock. finalmente. con frecuencia. aunque también se puede apreciar. en caso de que haya síntomas clínicos muy marcados o frecuentes. además de un aumento de la amplitud de la onda T en estadios iniciales. Los animales afectados suelen presentar una historia de síncopes y episodios de debilidad. asociado a insuficiencia adrenocortical (Addison) o diabetes cetoacidósica. acidosis metabólica o excesiva perfusión de potasio en fluidoterapia. se observa una bradicardia sinusal persistente. el tratamiento de elección. glucocorticoides intravenosos. El ritmo cardíaco se enlentece y los complejos QRS se ensanchan.@@@@@@@@? @@@@@@@@? @@? @@? @@? @@? @@? @@? @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@@@@@@@ @@@@@@@@ @@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@e?@ @@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@ e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@ @@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@ @@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@? 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La terapia incluye el tratamiento de la alteración subyacente y la corrección de los excesivos niveles de potasio con bicarbonato sódico. hasta que. Muchas veces. Lo más característico a medida que se agrava la situación. Además. ya que con frecuencia afecta a hembras de la raza indicada. La terapia medicamentosa (atropina y digoxina) suele ser poco eficaz o perder su efecto a largo plazo. si los niveles de potasio siguen aumentando.

permaneciendo como neutro el negro. En principio. dificultan la identificación de los agrandamientos de las mismas. por lo que las variaciones de tamaño de las cámaras no afectan sustancialmente a la génesis de los complejos QRS y. torácicas: CV6LL. aVL. Patología Animal. 3 y 3').es Obtención del electrocardiograma en équidos Dado que muchas arritmias en el caballo están particularmente asociadas a frecuencias cardiacas lentas cuando el animal está en reposo. la utilidad primordial de la electrocardiografía en la medicina equina es la detección de arritmias cardiacas. ciertas ondas del registro sufren modificaciones en un mismo animal. movimientos de la piel. Para la realización del registro en las derivaciones propuestas (ortogonales y base-ápex) podemos seleccionar en el electrocardiógrafo cualquiera de las derivaciones bipolares. ortogonal: X. el sistema de fibras de Purkinje alcanza un cuarto de profundidad de la distancia entre el endocardio y el epicardio. de modo que la activación miocárdica que se produce desde el final de las fibras hasta el epicardio a través del músculo cardiaco aporta los criterios para la identificación del agrandamiento de las cámaras en estas especies. de modo que la despolarización desde el endocardio al epicardio es más explosiva y en muchas direcciones a la vez. DERIVACIÓN Z: Electrodo positivo situado en el lado izquierdo. Y. el negativo en la línea media. Debe tenerse en cuenta que. aVR. cranealmente a la entrada del tórax. Z) como unipolares (aVF. DERIVACIÓN Y: Electrodo positivo colocado en la línea media sobre el proceso xifoides del esternón.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (VI) Electrocardiografía en otras especies: équidos y aves Limitaciones y utilidad de la electrocardiografía en équidos La electrocardiografía en équidos presenta una serie de limitaciones con respecto a los carnívoros domésticos. El afeitado de los puntos de aplicación de los electrodos y la humidificación de la piel con alcohol mejoran el contacto eléctrico. las fibras de Purkinje penetran mucho más profundamente en las paredes libres del miocardio. se producen ciertas modificaciones en las ondas electrocardiográficas que no deben ser confundidas con anormalidades. no se dispone de un único sistema de derivaciones electrocardiográficas universalmente aceptado. un examen electro- consulta • . Derivaciones utilizadas El sistema de derivaciones empleado debe ser fácil de aplicar y el trazado estar libre de artefactos creados por temblores musculares. 22617 E-mail: gsanta@lugo. Y y Z del sistema ortogonal se obtendrán colocando dichos electrodos de la siguiente manera: DERIVACIÓN X: Electrodo positivo (verde) situado en el lado izquierdo del pecho.usc. De acuerdo con estas premisas. 27002 Lugo. III. a pesar de que han sido definidos y utilizados diferentes sistemas. En équidos. las derivaciones X. justo en la parte superior de la espalda. CV6RL). Así. debido a que algunas arritmias pueden evidenciarse solamente de forma transitoria o durante alguno de estos períodos.S. en la unión costocondral de la sexta costilla y el neutro (negro) sobre la espalda o en cualquier punto alejado del corazón (figuras 1 y 2). Campus Universitario s/n.C. Otra diferencia sustancial con respecto a los carnívoros domésticos radica en el grado de penetración de las fibras de Purkinje. tamaño y constitución del animal. U. de modo que ha de tenerse en cuenta que el electrodo positivo es el verde y el electrodo negativo es el rojo. a diferencia del perro y el gato. suele emplearse la II. rumiantes y suidos. La DERIVACIÓN BASE-ÁPEX la obtenemos colocando el electrodo positivo (verde) en el quinto espacio ECG Autores Germán Santamarina Pernas Ana Mª López Beceiro Ramiro Torío Alvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. amplitud y configuración de las diferentes deflexiones presenta una gran variabilidad en función de la raza. Tel: (982) 252231 ext. No obstante. el negativo (rojo) en el lado derecho del tórax. Facultad de Veterinaria de Lugo. II. nivel de excitación o padecimiento de enfermedades orgánicas que afecten al corazón. de forma normal. y el neutro sobre la espalda o en cualquier punto alejado del corazón (figuras 1. por lo tanto. al igual que en los primates y roedores. tanto bipolares (estándar: I. el negativo en el lateral de la extremidad izquierda a la altura del codo y el neutro a media altura en el lado izquierdo del cuello (figuras 1 y 4). es importante registrar el ECG cuando el animal está tranquilo y relajado. en función de su condición física. sin embargo. Ello es debido a que. base-ápex. cardiográfico riguroso debe incluir trazados de ECG obtenidos en descanso. desplazamientos del peso corporal o cambios en la posición de las extremidades. al igual que en las aves. las dos derivaciones más utilizadas en la electrocardiografía equina son el sistema ortogonal y la derivación base-ápex. En perro y gato. Por todo ello. CV6LU. la duración. al incrementarse la frecuencia cardiaca con el ejercicio. inmediatamente después del ejercicio y en el período de recuperación tras el esfuerzo. Generalmente. Por otra parte. en la unión costocondral de la sexta costilla.

que no están siempre claras en todas las derivaciones. que representa la repolarización atrial. La onda T es variable. Z) pueden ser referencias útiles para la identificación de ondas P. la mayoría de ellas pueden ser reconocidas por auscultación. respectivamente. el estímulo no es con- Figura 2: Registro ECG en la derivación X en équidos (25 mm/seg. que pueden superar en reposo los 50 latidos por minuto. frecuentemente. Las otras (X. Con cierta experiencia. 1mV=1 cm). La velocidad de papel a la que debemos ajustar el electrocardiógrafo será 25 mm/seg. XYZX+ Apex + Y+ Conformación normal de las deflexiones electrocardográficas en las derivaciones BASE-ÁPEX e Y La onda P en los caballos es positiva y. derivadas del ejercicio o la excitación. intercostal del lado izquierdo. salvo en el caso de los ponies. Frecuencias inferiores o superiores a estos límites se consideran bradicardias o taquicardias. usando únicamente cualquiera de estas dos derivaciones. cisar mayores velocidades para la interpretación de las deflexiones. en algunos latidos. que se continúa con una gran deflexión negativa (rS).Figura 1 Z+ Base - Esquema para la fijación de los electrodos y código de colores en los sistemas ortogonal y base-ápex en el ECG de los équidos (ajustado el electrocardiógrafo en derivación II). La duración de las ondas y los intervalos del ECG de los caballos y ponies adultos se muestran en la tabla 1. Muchas veces. a dos tercios de distancia en el trayecto desde la rama mandibular derecha a la entrada del pecho. pero todas serán confirmadas mediante electrocardiografía. Bloqueo A-V de segundo grado Es la irregularidad del ritmo más común en el caballo. pudiendo ser positiva. el marcapasos sinusal estimula al atrio de forma normal pero. el cual generalmente se inclina hacia el extremo inicial de la onda T (figura 6). Las frecuencias cardiacas en reposo deben situarse entre los 22 y 50 latidos por minuto. Así. El electrodo negativo (rojo) se fija a la piel en la gotera de la yugular derecha. Todas las duraciones de las ondas e intervalos se acortarán cuando se eleva la frecuencia cardiaca. fibrilación atrial. ya que con estas orientaciones de los electrodos se obtienen las deflexiones más grandes. el ritmo cardiaco y la conducción eléctrica pueden ser interpretados. . variación de la polaridad de la onda T y desviación del segmento ST. extrasístoles atriales prematuras y extrasístoles ventriculares prematuras. a la altura del codo. El electrodo neutro (negro) sobre la espalda o en cualquier punto alejado del corazón (figura 1). en forma de deflexión negativa situada inmediatamente a continuación de la onda P (figura 5). terminando en el segmento ST. aparece una onda Ta. El ECG sufre alteraciones fisiológicas. En esta situación. pues las bajas frecuencias cardiacas de los caballos no suelen pre- Arritmias cardiacas comunes en los équidos Son cinco las causas de arritmias cardiacas más frecuentes en los équidos: bloqueo atrioventricular de segundo grado. a menudo. bloqueo sinusal. Las derivaciones Y y BASE-ÁPEX son las más útiles para la valoración de los cambios de ritmo. bifásica o escotada. que incluyen ondas P y T más amplias y puntiagudas. negativa o bifásica e incluso presentar variaciones dentro de un mismo registro (figura 5). El complejo QRS comienza con una pequeña onda positiva. La sensibilidad estándar de 1mV=1cm es la apropiada para la mayoría de los electrocardiogramas.

aunque el marcapasos mantiene su ritmo básico. Este bloqueo. Bloqueo sinusal Es mucho menos frecuente que el anterior. siendo la ausencia de la onda P durante la misma. logra activar el miocardio atrial adyacente. se manifiesta con desaparición de todas las ondas durante la pausa. el resultado es un intervalo entre latidos (RR) de longitud aproximadamente el doble de lo normal. normalmente. consecuencia del elevado tono vagal del caballo en reposo. Fibrilación atrial De todas la arritmias supraventriculares. Electrocardiográficamente. aunque. En esos casos. o dedicados a completos) que poseen corazones. un efecto vagal en respuesta a barorreceptores que están implicados en la regulación de la presión sanguínea a las bajas frecuencias cardiacas del reposo. pues no habrá contracción atrial ni ventricular. La mayoría de los clínicos consideran esta arritmia como un hallazgo normal. debido a la superposición de las ondas f. es particularmente importante el reconocimiento de la fibrilación atrial. Los ventrículos no son capaces de responder a esa velocidad. con una frecuencia entre 50 y 120 latidos por minuto en reposo. al igual que el bloqueo A-V. La frecuencia de las mismas puede llegar a ser de 500 por minuto. Esta variante se denomina bloqueo del nódulo sinusal con éxito y. Así. pero que no llegan a alcanzar el doble de distancia de un intervalo R-R normal. apareciendo los complejos QRS irregularmente. igualmente. dado que es una alteración que. apareciendo un intervalo R-R o S-S con una longitud aproximadamente el doble de lo normal. El nódulo sinusal sufre. una aceleración compensatoria transitoria durante uno o dos latidos después del bloqueo. algunos de los estímulos del marcapasos sinusal no logran invadir el miocardio atrial. en forma de oscilaciones continuas finas. aparecen ligeras modificaciones de amplitud y dirección en la onda T en el latido que se produce inmediatamente después del bloqueo. de mayor tamaño. Figura 3 (superior): Colocación de los electrodos en la derivación Y en équidos. su dirección es constante y no presentan anormalidades significativas. lo que lo diferencia del bloqueo A-V. aparece de forma regular cada 4 u 8 latidos. aparecen intervalos R-R más largos. Los complejos QRST pueden variar ligeramente en amplitud. El efecto sobre el ECG es la aparición de una onda P no seguida de una complejo QRS. Lo habitual es que el bloqueo afecte a un solo latido atrial. en algunos casos. generalmente. aunque puede ser intermitente. pues es una característica de las lentas frecuencias sinusales en descanso y suele desaparecer cuando el corazón se acelera. Son especialmente susceptibles los animales grandes (caballos de salto. 1mV =1cm). en general. suele desaparecer cuando la frecuencia cardiaca se acelera. al no activar el atrio. En el ECG. Tabla 1 Duración en milisegundos de las deflexiones e intervalos del ECG en caballos y ponies normales. Sin embargo. finalmente. Si el siguiente estímulo sinusal aparece en el tiempo esperado y es conducido por la vía normal. denominadas ondas f. pueden aparecer varias ondas P seguidas (hasta cuatro) sin que aparezca un complejo QRS (figura 7). seguidas de una serie de rápida pero irregular sucesión de latidos. en ocasiones. se caracteriza por la ausencia de ondas P definidas precediendo cada complejo QRS. bien por el ejercicio o por una taquicardia transitoria. Figura 3' (inferior): Registro ECG en la derivación Y en équidos (25 mm/seg.ducido a través del nódulo atrioventricular. Las ondas P son reemplazadas por ondas atriales. generalmente se relaciona con la frecuencia cardiaca. Generalmente. aparecen pausas de hasta 8 segundos. pero. se puede observar una variante del bloqueo sinusal típico cuando el estímulo es retrasado a nivel de la unión sinusal pero. gruesas o variables. en la mayoría de los casos. Onda P CABALLOS Rango Media PONIES Rango Media 80-200 140 85-106 100 Intervalo P-R 220-560 330 209-226 217 Complejo QRS 80-170 130 66-86 78 Intervalo Q-T 320-640 510 420-483 462 . En esta situación. A menudo. Probablemente representa. se trata de un bloqueo A-V de segundo grado tipo I y. responde al tratamiento. resulta en un latido perdido. En algunas ocasiones.

Cuando logran ser conducidas a los ventrículos. También se ha observado en potros turas en reposo es indicativa de alteraciones (irritarecién nacidos. sobre todo. Se ha observado. aparecen complejos QRST normales porque la activación de los mismos sigue la vía de conducción normal. estas extrasístoles pueden ser bloqueadas a nivel del nódulo atrioventricular. cuando aparece entre dos latidos normacarreras jóvenes. la onda P puede verse completa o parcialmente oculta por la onda T previa. el intervalo R-R que engloba en el medio al latido prematuro. da lugar a la aparición de lizando sulfato de quinidina. administrado por intudeflexiones electrocardiográficas ventriculares anorbación nasogástrica. pueden provocar un estado de refractariedad en el atrio que bloqueará el próximo impulso sinusal. La ha sido bien definida y aparece sólo durante el ejerextrasístole puede ser interpolada (extrasístole vercicio. será el doble de largo de un intervalo normal. en caballos de dadera). En contracciones muy prematuras. los latidos atriales prematuros pueden reiniciar el ciclo sinusal normal. males. . cuando el latido prematuro con un bajo rendimiento del animal. Extrasístoles ventriculares Figura 5: Deflexiones normales del ECG del caballo en las derivaciones base-ápex e Y. la onda P inducida puede ser de amplitud y forma diferente de la normal y el intervalo P-R puede diferir. localizado en el tejido de conCuando no hay signos de fallo cardiaco congestiducción especializado del septo interventricular o vo. o no interpolada. todo ello en función de la posición del foco ectópico en relación con el nódulo sinusal. A veces. de modo que aparece un intervalo R-R corto seguido de un intervalo R-R normal. Al ser de origen supraventricular. Las extrasístoles ventriculares aparecen antes de lo esperado y se caracterizan por prolongados y Hay una forma de fibrilación atrial paroxística que relativamente amplios complejos QRS y ondas T. Generalmente. 1mV=1 cm). estos focos no poseen ritmicidad. relacionándose cuando aparece les. creando una pausa compensatoria. pero surgen prematuramente en relación con el ritmo basal. Se caracteriza anormal es seguido por una pausa compensatoria por la aparición de una fibrilación atrial durante la que altera ligeramente la frecuencia cardiaca. Extrasístoles atriales Surgen de estímulos que se producen en focos ectópicos del atrio y que estimulan el miocardio. En esta situación. carrera que suele revertir a un ritmo sinusal normal La presencia de extrasístoles ventriculares premaen 24-48 horas. Al surgir de un foco atrial. Otras veces.Figura 4: Registro ECG en la derivación Z en équidos (25 mm/seg. a menudo es posible corregir esta alteración utidel miocardio ventricular. La descarga espontánea de un marcapasos latente.

P QRS T A Limitaciones y utilidad de la electrocardiografía en aves A pesar de su gran utilidad clínica. Además. La electrocardiografía en aves es especialmente útil en la monitorización del paciente durante la anestesia. El control del sistema cardiovascular y. en ocasiones. por lo que las variaciones de tamaño de las cámaras no afectan sustancialmente a la génesis de los complejos QRS. Signos clínicos como síncope o convulsiones pueden estar causados por alteraciones de la conducción o arritmias subyacentes. en particular. Además. Esto se debe a que en las aves. el tiempo que transcurre entre la parada cardiaca y la respiratoria es más breve que en los mamíferos. siendo esta última la situación ideal. entre otras razones. asociada a algunas infecciones del tracto respiratorio. el estudio del electrocardiograma. seleccionar ésta en función de la frecuencia cardiaca del paciente. lo que dificulta la asociación directa de dichas desviaciones a cambios patológicos concretos. dada la rápida inducción de la anestesia obtenida. las fibras de Purkinje penetran muy profundamente en las paredes libres del miocardio. pudiendo aparecer también. las desviaciones del eje cardiaco en las aves son confusas. con las veloci- . Las indicaciones de un ECG en aves son similares a las de cualquier otro paciente veterinario. Alguna terapia farmacológica puede provocar efectos secundarios cardiotóxicos que se detectarán mediante electrocardiografía. El isofluorano es el anestésico más recomendado en estos casos. Esta necesidad es debida a que las aves de pequeño tamaño pueden alcanzar frecuencias cardiacas de hasta 400 ppm. Figura 8: Colocación estándar de los electrodos para la obtención de un ECG en un águila calzada bajo anestesia con isofluorano. particularmente influenza equina. posiblemente debido a la escasez de valores electrocardiográficos de referencia en esta especie. Equipamiento Los electrocardiógrafos ideales para trabajar con las aves son los que presentan la posibilidad de registrar velocidades de arrastre de papel altas (hasta 200 mm/seg) y que permitan. al igual que ocurre en los équidos. además. Esta arritmia es frecuente durante la anestesia inhalatoria. Obtención del electrocardiograma en aves Los estudios de ECG en aves pueden realizarse con el animal totalmente despierto o bajo anestesia. Figura 7: Bloqueo AV de 2º grado en el que aparecen dos ondas P seguidas en ausencia de complejo QRS (derivación II). puesto que sólo se han detectado diferencias significativas respecto al ave despierta en cuanto a la frecuencia cardiaca y al intervalo Q-T. B P QRS T Figura 6: Modificaciones fisiológicas del ECG derivadas del ejercicio. B: ECG post-ejercicio. dado el carácter nervioso de estos pacientes y la dificultad que entraña mantener una adecuada inmovilización durante la sesión (figura 8). porque el eje normal es negativo (salvo en ciertas estirpes de pollos). por lo que. resulta de vital importancia porque. disnea o soplos y alteraciones del ritmo auscultables precisan de un ECG como parte de su historia clínica. Pájaros con apatía.ciones) miocárdicas o desequilibrios electrolíticos. la electrocardiografía en aves ha recibido relativamente poca atención por parte de los profesionales. es uno de los indicadores más fiables de la profundidad anestésica y del estado del paciente. tos. A: ECG en reposo. su escaso impacto en las funciones vitales del paciente y la mínima modificación del registro ECG que produce. Una alteración del ECG puede apoyar el diagnóstico de un problema nutricional específico o una enfermedad. Otra limitación importante de la electrocardiografía en aves es su escasa utilidad en la identificación de los agrandamientos de las cámaras.

En las patas. los situaremos de la siguiente manera: electrodo rojo en ala derecha.095 seg 0.038-0. En las alas. las pinzas se fijan sobre la membrana del patagio. Arritmia sinusal. electrodo amarillo en ala izquierda. Ritmo sinusal normal. 160-300 340-600 Ritmo sinusal normal. Colocación de los electrodos Existe gran variabilidad a la hora de recomendar la colocación de los electrodos.015 seg 0.042-0.016 seg Onda T Intervalo QT Bajo anestesia Despierto 0. aVL. el ave debe colocarse en decúbito supino.020 seg 0.4-0 mV 0.60 mV 0. II. Elevación: 0. Bloqueos AV de 2º. en los márgenes craneales proximales cercanos a la articulación de los hombros.075 seg ECG normal en las aves La frecuencia cardiaca de las aves está comprendida entre 340-750 ppm para las de talla pequeña y 80-220 para las de peso superior. 1mV=1 cm).1-0. se colocan a la altura del cóndilo lateral del fémur o en la región mediotibiotarsal craneal (figura 8). De forma habitual.8 mV 0. Amplitud (Q)S.008-0. Conviene limpiar previamente la zona con suero fisiológico y aplicar alcohol o gel conductor en los puntos de contacto para mejorar la tansmisión eléctrica. aunque la elección final depende en gran medida del número de ellos que presente el equipo con el que se trabaje.045-0.5-2. Muy corto o ausente.050-0. está descrito el empleo de todas las derivaciones bipolares (I. No obstante.7-2. aunque la más utilizada para la monitorización ordinaria es la derivación II. Amplitud. Los electrodos se fijan con pinzas de cocodrilo colocadas en contacto con la piel. -83º a -99º -90º a -107º 0. PARÁMETRO Frecuencia cardiaca normal Ritmos cardiacos normales Paloma mensajera Loro del amazonas Eje cardiaco normal Medidas normales en derivación II Duración onda P.(50 mm/seg.070 seg 0.3 mV. cuando disponemos de un equipo estándar con cuatro electrodos. III) y unipolares (aVR. siempre que sea posible. de modo que podremos trabajar con equipos que no superen 50 mm/seg. La sensibilidad de un 1 mV = 1cm suele ser adecuada para la obtención del registro ECG en aves. Amplitud R. No obstante. .3-0. siendo el estrés uno de los factores determinantes Figura 10: Registro ECG normal de un halcón peregrino tomado en las derivadas bipolares -I.055 seg 0. Tabla 2 Medidas de amplitudes e intervalos del electrocardiograma en dos tipos de aves. Arritmia sinusal. se obtienen registros de buena calidad incluso con las velocidades inferiores.00-0.5-2 kg).3 mV. aunque a veces se precisa incrementar la misma a 1mV=2cm si las deflexiones presentan escasas amplitudes. para evitar dañar y desgarrar la piel.055 seg 0.017 seg 0. Intervalo PR. electrodo verde en pata izquierda. Derivaciones utilizadas En principio.25-0. La frecuencia cardiaca es inversamente proporcional al tamaño y peso del ave. del decúbito del paciente y de la zona anatómica donde se practique la cirugía. no con las plumas.3 mV Muy corto o ausente. Bloqueos AV de 2º. II y III.8 mV 0. aVF). para minimizar los artefactos eléctricos.060-0.010-0. Duración complejo QRS. Siempre opuesta al complejo QRS 0. Segmento ST.1-0.3-0. electrodo negro en pata derecha (figura 9). en las aves de mayor tamaño (más de 1. No depresión ST.015-0.Figura 9 Esquema de colocación estándar de los electrodos y código de colores para la obtención del registro ECG en aves dades habituales de monitoriazación de los mamíferos domésticos (25-50 mm/seg). las ondas P y T aparecerían fusionadas o incluso no sería posible identificar la primera de ellas.8 mV 0.65 mV 1.03-0. También se pueden emplear agujas subcutáneas. Extrasístoles ventriculares. No depresión ST. Elevación: 0.

En este sentido. Lecturas recomendadas Brown CM. Septicemia (E. de la influenza Extrasístoles ventriculares. Tabla 3 Efectos cardiovasculares provocados por determinadas alteraciones y agentes a nivel del registro electrocardiográfico en aves. In: Avian Physiology. New York: Springer-Verlag. In: Current Therapy in Equine Medicine II. Miller M. Extrasístoles ventriculares. 1994. se pueden apreciar alteraciones en la formación del impulso a nivel sinusal. Incremento del intervalo TP. 1mV=1 cm). y Halotano Hiperkalemia Hipokalemia Disminución de la frecuencia cardiaca. Onda P amplia. ondas T y P. Parada sinusal.para elevar su valor. Onda T negativa. Onda S amplia. II. Extrasístoles ventriculares. La mayor diferencia en el ECG normal de las aves con respeto al de los carnívoros domésticos es su eje cardiaco. Disminución del segmento ST. Orosz S. La onda P es positiva en las derivaciones I. Incremento del intervalo PR. Deficiencia Arritmia sinusal. Sturkie PD. Florida: Winger Publishing. 1993. atrial y ventricular. II y III). Nódulo AV Arritmias cardiacas en las aves Las alteraciones del ritmo que se pueden observar en las aves no difieren de las registradas en otras especies de interés veterinario. In: Avian Medicine and Surgery.1986. 2ª ed. Smith B. siendo predominante la onda S (rS) debido a que la despolarización miocárdica en las aves empieza en el subepicardio y se extiende hacia el endocardio (figura 10). Cardiovascular system. Virus Taquicardia ventricular. conducción. (50 mm/seg. . 1mV=1 cm). Bloqueo incompleto AV. Segmento ST amplio. Ed. Figura 12: Registro ECG normal de un ratonero inmaduro tomado en las derivadas bipolares (I. Disminución del intervalo PR. Rosental K. Parada sinusal. hemodynamics. De forma especial. Incremento de ondas T. In: Avian Medicine: principles and application. Debido a la alta frecuencia cardiaca que a menudo está presente. Edwards NJ. Dorrestein GN. Philadelphia: Saunders. pero en cualquier caso siempre es positiva en la derivación II (figura 10). Extrasístoles de la unión AV. Large animal medicine. En la tabla 3 se muestran los efectos de diferentes enfermedades y compuestos sobre el ritmo cardiaco de las aves. III y aVF y varía en las aVR y aVL (figuras 10 y 11). Lumeij JT. así como defectos en la conducción del mismo. El complejo QRS no suele presentar onda Q en las derivaciones bipolares estándar. Bloqueo SA. Bradicardia sinusal. ya que el complejo QRS muestra una polaridad negativa en las derivaciones II. algunos anestésicos están relacionados con la aparición de determinadas arritmias. 1984. Heart and circulation: anatomy. Onda R amplia. Onda T amplia. Manual of equine practice. aVL y aVF). Virus de Newcastle Arritmias ventriculares. blood presure. Arritmia sinusal. III y aVR. Philadelphia: Saunders. Philadelphia: Saunders. sinusal. 1997. dilatada Arritmia ventricular. 1987. In Clinical Avian Medicine and Surgery. de vitamina E Bradicardia. Extrasístoles ventriculares. Philadelphia: Saunders. Cardiovascular diseases. del intervalo PR. Bloqueo AV de Acortamiento primer grado. Lake Worth. Retraso Aumento en la del segmento ST. Figura 11: Registro ECG normal de un halcón peregrino tomado en las derivadas unipolares (aVR. Philadelphia: Saunders. Condición/agente Ritmo Nódulo SA Cardiomiopatía Arritmia atrial. La onda T suele presentar una polaridad opuesta a la de la mayor deflexión del complejo QRS. Ritchie BW. Mosby. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. en el que se aprecia la fusión de la onda P con la onda T precedente. Eje de 0º a -170º. puede haber una fusión de la onda T con la onda P precedente. Miller MS. Deficiencia de tiamina Arritmia sinusal. Ondas T amplias. blood flow and body fluids. 1987. (50 mm/seg. Electrocardiography. 1991. Rose RJ. Bradicardia sinusal. Hodgson DR. Retraso en la Fusión de conducción. coli) Cambio ECG Aumento onda R. En la tabla 2 se exponen las medidas de amplitudes e intervalos de las deflexiones electrocardiográficas en algunas aves. Cardiology. Incremento del intervalo RS.

22617 e-mail: gsanta@lugo. hay que tener en cuenta que la información clínica obtenida del electrocardiograma (ECG) está inevitablemente limitada por el hecho de recoger la actividad eléctrica del corazón de forma aislada. A la auscultación se percibe un soplo sistólico grado V/VI que se advierte con más nitidez sobre el vértice cardiaco izquierdo (el grado V/VI implica la palpación de un frénito precordial asociado al soplo). macho. en la historia clínica. Campus Universitario s/n. típica del edema pulmonar cardiogénico (figura 1). raza y edad del animal. ecografía. El eje cardiaco está dentro de lo normal (+80º). aunque las ondas R superan los 3. caso nº 1. radiografías. Aunque la electrocardiografía es una parte esencial en la evaluación del paciente cardiópata. Radiografía Cardiomegalia generalizada con un marcado agrandamiento del atrio izquierdo. El ritmo cardiaco presenta una ligera irregularidad. • Indicador de ciertos desórdenes electrolíticos. disneico con taquipnea y en momentos de excitación presenta una tos insidiosa. 27002 Lugo.04 seg) y con escotadura. Esta actividad apenas guarda relación con la función mecánica de la bomba cardiaca o de las válvulas. etc. • Apoyo a la hora de determinar el agrandamiento cardiaco (dilatación o hipertrofia). Radiografía torácica. El pulso arterial está ligeramente debilitado. sino con el conjunto de la historia clínica y de los datos obtenidos a partir de otros procesos diagnósticos como la exploración física.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (VII) Utilidad clínica de la electrocardiografía en medicina veterinaria: casos clínicos Presentamos una serie de casos clínicos en los que el electrocardiograma forma parte del proceso diagnóstico completando la evaluación del paciente y apoyando nuestra decisión terapéutica. En el precordio derecho se detecta un segundo soplo sistólico de diferente tonalidad y grado III/VI. en todos los casos será necesario un ECG para individualizar la terapia de un paciente con fallo cardiaco. Electrocardiografía El ECG muestra una frecuencia cardiaca elevada (150 ppm) y el ritmo es predominantemente regular salvo por la presencia de extrasístoles ventriculares prematuras relativamente frecuentes. intolerancia al ejercicio..usc.5 mV de amplitud en la derivación II (figura 2). Patología Animal. Resulta necesario enfatizar el hecho de que la electrocardiografía presenta limitaciones y debe entenderse como una prueba cardiológica que nunca ha de interpretarse de forma aislada. por lo que el ECG ofrece escasa información sobre la etiología o severidad de una enfermedad en la mayoría de los casos. proyección lateral. letargia.. Facultad de Veterinaria de Lugo. Degeneración valvular crónica (Caso clínico 1) Historia Cocker. fundamentalmente. El animal ha sufrido una pérdida progresiva de peso. Examen físico El perro muestra una mala condición corporal. Se aprecian ondas P mitrales (> 0. Diagnóstico Con los datos presentados podemos establecer un diagnóstico presuntivo bastante certero basado. 10 años de edad y 12 kg de peso presenta una historia de episodios frecuentes de tos. De igual modo. dificultad respiratoria. Las principales indicaciones de la electrocardiografía en la práctica veterinaria se centran en: • Utilidad en el establecimiento de un diagnóstico definitivo de las arritmias cardiacas.es Figura 1. Tel: (982) 252231 ext. exploración física y examen radio- ECG Autores Germán Santamarina Pernas Mª Luisa Suárez Rey Ramiro Torío Alvarez Dpto. sistémicos o metabólicos. ácido-básicos. taquipnea y mal descanso nocturno. Incremento de la densidad pulmonar perihiliar. perfiles laboratoriales. Desplazamiento dorsal de la tráquea y compresión del bronquio principal izquierdo. . pues arritmias o alteraciones de la conducción concurrentes con una insuficiencia cardiaca van a complicar y determinar nuestra pauta terapéutica.

ECG del caso nº 1. cuando hay evidencia de insuficiencia miocárdica. al tiempo que condiciona nuestro tratamiento. nos advierte de la cardiomegalia derivada de la sobrecarga de volumen producida.Figura 2. estará indicada la administración de teofilina y codeína u otro antitusígeno. caso nº 2. Si la tos y la disnea presentadas resultasen insidiosas y tanto los diuréticos como los IECAs no logran controlarlas. eventualmente. La aparición de extrasístoles ventriculares es consecuencia de la sobredistesión del ventrículo y nos previene acerca de la severidad del proceso. las lesiones valvulares y los cambios de conformación de las cámaras. un diurético de diferente clase al de la furosemida como la hidroclorotiazida. En cualquier caso. posiblemente. nos permitirá valorar el grado de regurgitación. La utilidad de los glucósidos digitálicos en esta patología está cuestionada y sólo se recomienda en estadios avanzados de la enfermedad. aunque en el 30% de los casos de degeneración valvular crónica aparece también afectada la válvula tricúspide.06 seg). así como la funcionalidad miocárdica. cuando los complejos ventriculares prematuros no son muy frecuentes y son concurrentes con un fallo miocárdico. . Si el paciente no presentase mejoría. la digoxina puede eliminarlos. caso nº 2. pues al incrementar el retraso de la conducción a nivel del nódulo atrioventricular puede potenciar la aparición de esta extrasístole. a ambas válvulas atrioventriculares: mitral y tricúspide. Un complejo QRS ligeramente más ancho de lo normal (0. En la mayoría de los casos. que. No obstante. Esta circunstancia es indicativa de un gran agrandamiento del atrio izquierdo. En el caso expuesto. que ya se evidenciaba radiográficamente y que es consecuencia de la regurgitación que se produce en la válvula mitral. con una onda R muy amplia en la derivación II. Figura 4. En nuestro caso. El diagnóstico definitivo se logra rápidamente mediante ecocardiografía doppler y bidimensional. además. que aumenta de amplitud en la segunda fase de la onda. si el perro la acepta. Se tratara de una degeneración valvular crónica que afecta. IECAs y. Radiografía torácica proyección dorso-ventral. la presencia de complejos ventriculares prematuros nos obliga a ser todavía más prudentes con la administración de digoxina. gráfico. la válvula predominantemente afectada es la mitral. habrá que considerar la adición de otro vasodilatador como la hidralazina y. el ECG avala el diagnóstico presuntivo al mostrar unas ondas P anchas y con una escotadura. dieta restringida en sodio. Terapia La terapia de elección en un caso de degeneración valvular crónica con edema pulmonar se basa fundamentalmente en la administración de diuréticos (furosemida). Figura 3. la baja frecuencia de aparición de estas extrasístoles no hace necesario aplicar una terapia antiarrítmica específica por el momento. Radiografía torácica proyección lateral.

ECG del caso nº 3. presentan amplitudes en torno a los 3. En el campo pulmonar se perciben crepitaciones al final de la inspiración. macho.Identificación de la raza con predisposición al padecimiento de CMD (se ven afectadas predomiFigura 6. pérdida de peso.08 seg (figura 5). tos. A la auscultación cardiaca se detecta un soplo sistólico apical izquierdo de grado IV/VI. Ecocardiografía Ecocardiográficamente se aprecia hipertrofia excéntrica (dilatación) de las cámaras ventriculares. La ultrasonografía del hígado muestra distensión de las venas hepáticas. con moderado incremento del diámetro diastólico final. Las ondas R. El uso del doppler color nos revela un pequeño chorro de regurgitación mitral. de 5 años de edad y 55 kg de peso. La frecuencia respiratoria está aumentada y el pulso arterial es hipocinético. letargia y depresión. El dueño describe una historia de disnea. Se percibe un ritmo marcadamente irregular. Examen físico El perro muestra un significativa pérdida de masa corporal. . lo que resulta en una fracción de acortamiento del 16% y excesiva separación entre el septo ventricular y la válvula mitral en su apertura inicial (punto E). intolerancia al ejercicio.Cardiomiopatía dilatada (Caso clínico 2) Historia Mastín leonés. La radiografía abdominal confirma un cierto grado de hepatomegalia y signos de ascitis discreta (figuras 3 y 4). Radiografía Cardiomegalia generalizada con agrandamiento manifiesto del atrio izquierdo y elevación de la tráquea caudal. ECG del caso nº 4 (derivación base-ápex). Figura 7. Electrocardiografía El registro electrocardiográfico muestra una fibrilación atrial caracterizada por una taquicardia supraventricular absolutamente irregular y ausencia de ondas P. en la derivación II. destacando un marcado aumento del diámetro sistólico final. La contracción de las paredes ventriculares es variable y caótica. La exploración abdominal revela signos de hepatomegalia y una ligera ascitis. distensión de las venas pulmonares y densidades pulmonares incrementadas propias del edema de pulmón. Figura 5. tanto durante la auscultación como en la palpación del pulso femoral. ECG del caso nº 2. Diagnóstico Podemos establecer un diagnóstico presuntivo de cardiomiopatía dilatada (CMD).0 mV y el complejo QRS dura aproximadamente 0. propia de un paciente con fibrilación atrial. basándonos en las siguientes apreciaciones: .

Si la disnea es severa. 8 meses de edad y 25 kg de peso. . Otro de los objetivos prioritarios en el manejo de la CMD es incrementar la contractilidad cardiaca. la fibrilación atrial es la arritmia presentada con mayor frecuencia en perros de raza gigante que padecen CMD. siendo los hechos más característicos de este desorden el agrandamiento de las cámaras ventriculares y la disminución de la fracción de acortamiento. un ß-bloqueante no selectivo. propanolol y diltiazen. Figura 9. Estenosis pulmonar (Caso clínico 3) Historia Alaskan Malamute. Si la digoxina por sí sola no es capaz de mantener la frecuencia ventricular por debajo de 150 latidos/minuto.Presencia de arritmias cardiacas. que en está enfermedad está severamente deprimida. comenzamos la administración empleando la vía IV o IM hasta estabilizar al animal para. La confirmación diagnóstica se logra mediante la ecocardiografía. se puede añadir al tratamiento propanolol. ECG del caso nº 5. un bloqueante de los canales del calcio. caso nº 5. o diltiazen. posteriormente. El tratamiento se completa con la administración de IECAs para el control de la congestión y. la digoxina es el soporte inotropo de elección. pues además.nantemente razas grandes o gigantes puras). restricción de sodio en la dieta. . Radiografía torácica proyección lateral. Ambos fármacos. . macho. en caso de que el animal lo acepte. Tratamiento Iniciamos la terapia con furosemida para el control del edema pulmonar y la movilización de la efusión. La digoxina está especialmente indicada en nuestro caso.Evidencias radiográficas de cardiomegalia generalizada. está recomendada para el control de la fibrilación atrial dada la reducción de la frecuencia cardiaca que produce al incrementar el tiempo de retraso en la conducción del impulso eléctrico a nivel del nódulo atrioventricular. Con historia de intolerancia al ejercicio.Signos objetivos de fallo cardiaco congestivo en el examen físico y radiográfico. deprimen la contractilidad miocárdica a dosis altas. nitratos y broncodilatadores. Figura 8. Las dosis se incrementarán gradualmente para obtener los efectos deseados. La terapia alternativa que podrá ser empleada para el control de la enfermedad a medida que ésta avance incluye la hidralazina. fijar las necesidades de mantenimiento. por ello. Figura 10. que se administrarán por vía oral. En concreto. con este fin. . el uso de estas drogas para el control de la frecuencia cardiaca en la fibrilación atrial secundaria a una CMD debe iniciarse con bajas dosis y después de que el animal haya sido digitalizado durante al menos dos o tres días. ECG del caso nº 4 (derivación base-ápex) tras la implantación del marcapasos.

El diagnóstico definitivo se obtiene mediante ecocardiografía. Asimismo. Radiografía El análisis de las radiografías torácicas revela agrandamiento ventricular derecho y un cierto grado de dilatación del tronco de la arteria pulmonar. Electrocardiografía El trazado electrocardiográfico refleja un agrandamiento del ventrículo derecho. fácilmente reconocible por el engrosamiento de la pared libre y el septo. además. ECG del caso nº 6. son fuertemente sugestivas de agrandamiento ventricular derecho (figura 6). en sístole. la presencia de ondas S en las tres derivaciones bipolares (patrón S1. confirmando la hipertrofia ventricular derecha y visualizando la turbulencia. Diagnóstico Se puede establecer con cierta rigurosidad un diagnóstico presuntivo de estenosis pulmonar. caso nº 6. tiende a desplazarse hacia el ventrículo izquierdo dando una imagen ovoide de dicho ventrículo en el eje corto. Figura 13.y retraso en el crecimiento con respecto al resto de la camada. Destaca a la auscultación un soplo sistólico de eyección grado III/VI sobre la base izquierda del corazón. salvo el control de Figura 12. S2 y S3) y en la derivación aVF. Por otra parte. Figura 11. El doppler color nos ayuda a reconocer una turbulencia postestenótica a nivel de la válvula pulmonar. Tratamiento No existe tratamiento médico. el cálculo de un eje cardiaco de -100º. presencia de un soplo sistólico en la zona de proyección de la válvula pulmonar. y con la aplicación del doppler espectral calculamos el gradiente de presión (diferencia de presión pre y post estenosis) en torno a los 70 mm Hg. El doppler nos permite. basándonos en las evidencias radiográficas y electrocardiográficas de agrandamiento de corazón derecho. Gradientes menores a 50 mm Hg son leves. con una marcada desviación hacia la derecha. La estenosis pulmonar es un defecto congénito común en los perros. por una parte. Radiografía torácica proyección dorso-ventral. que suelen manifestar los síntomas cínicos entre el 1er y 3 er año de vida. Los signos que apoyan esta conclusión son. categorizar la severidad de la lesión en función del gradiente de presión. Radiografía torácica proyección lateral del caso nº 6. historia de intolerancia al ejercicio y signos cínicos de bajo gasto cardiaco. . Ha sufrido un síncope asociado a un momento de esfuerzo. Ecocardiografía La ecocardiografía nos permite identificar una hipertrofia del ventrículo derecho. Exploración física El animal se presentó con una condición corporal aparentemente normal. se aprecia un aplanamiento del septo que. los comprendidos entre 50-80 mm Hg moderados y severos los que superan los 80 mm Hg.

en el momento de la auscultación. La resolución debe ser quirúrgica. Ecocardiografía modo B del caso nº 6. Figura 16. tiende a agravarse por una progresiva hipertrofia infundibular secundaria que aumenta la obstrucción. Estos episodios se logran asociar. especialmente útil cuando la estenosis está producida por la fusión de las válvulas. Los síncopes responden al modelo Adam-Strokes y se caracterizan por estupor. Se han llegado a observar hasta 15 colapsos diarios. El ritmo sinusal se mantiene estable con 120 despolarizaciones atriales por minuto (figura 7). Se llegan a percibir pausas de hasta 12 segundos sin sístole ventricular. Se pueden percibir diferentes complejos ventriculares (multiformes). Historia Yegua Hispano-Bretona de 6 años de edad y 750 kg de peso sufre colapsos diarios frecuentes desde hace aproximadamente 1 mes. a periodos prolongados de pausas diastólicas. con un ritmo ventricular irregular entre 15 y 40 despolarizaciones por minuto. La auscultación torácica revela un ritmo cardiaco irregular con sonidos cardiacos de varias intensidades. La evolución del proceso. además. Detalle de mucosas del caso nº 7. Esta técnica está contraindicada en casos de hipoplasia valvular o cuando hay una anomalía de la arteria coronaria derecha. una progresiva pérdida de peso. Los episodios de síncopes se producen cuando el ventrículo falla en despolarización durante un periodo prolongado de. La intervención más sencilla es la valvuloplastia con catéter de globo. ECG del caso nº 7. que se caracteriza por episodios de síncopes causados por arritmias cardiacas severas. Figura 15. cuando no se puede corregir. En nuestro caso. seguido de temblor y colapso con derrumbe del animal. el electrocardiograma nos revela un bloqueo A-V de tercer grado con escapes ventriculares multifocales. Electrocardiografía El electrocardiograma muestra una disociación atrioventricular completa.las posibles arritmias y el manejo de la insuficiencia cardiaca congestiva. El ejercicio o la excitación no tienen efecto sobre la frecuencia cardiaca. al menos. 15 segundos y se relacionan con la insuficiencia circulatoria cerebral consecuente. . Examen físico El animal está en buenas condiciones y en los períodos entre los episodios de síncopes no muestra signos obvios de enfermedad. Diagnóstico El animal sufre lo que podemos denominar Síndrome de Adams-Stokes. No obstante. Se aprecia. se escucha un sonido atrial (S4) estable de 120 latidos/minuto. Bloqueo atrio-ventricular de 3er grado en caballo (Caso clínico 4) Figura 14.

Este debe diferenciarse del agrandamiento ventricular izquierdo. Figura 18. ligeras crepitaciones inspiratorias. se hace avanzar hasta el ápex del ventrículo derecho donde se dejará ubicado (figura 8). Electrocardiografía El paciente presenta una taquicardia supraventricular. movimiento septal disquinético. seguido de un periodo prolongado de postración. Ecocardiografía La exploración ecocardiográfica (modo-M y bidimiensional) reveló una ligera dilatación del ventrículo izquierdo. La duración de los complejos QRS: 0. Radiología La silueta cardiaca no muestra alteraciones remarcables. Diagnóstico El registro electrocardiográfico nos permite establecer un diagnóstico presuntivo de bloqueo de rama izquierda. Postura ortopneica del caso nº 8. ECG del caso nº 8. no responden a ningún tratamiento medicamentoso. la ausencia de un patrón de aumento de la cámara izquierda en la radiografía torácica apoya nuestro diagnóstico inicial. insertado en la yugular.4 mV (figura 10). Figura 19. De igual manera. El ritmo cardiaco es regular con una frecuencia elevada (150 latidos/min). Por ello el tratamiento de elección será la implantación de un marcapasos permanente. debilidad e inapetencia. En general. Se presenta a la clínica tras un episodio agudo de vómitos y síncope. aunque su pulso arterial es débil. . Se aprecia una disnea moderada y. el problema rara vez remite. Así. y/o dexametasona. Se suele intentar la administración de febendazol. con el fin de estabilizar una posible miocarditis como causa de bloqueo. por si la causa es una posible migración parasitaria aberrante.10 segundos. a la auscultación. con bloqueo total de rama izquierda.Tratamiento El bloqueo A-V completo es raro en caballos y se suele asociar a alteraciones inflamatorias o degenerativas. Radiografía torácica proyección lateral del caso nº 8. Se emplea para ello un electrodo transvenoso que. Se muestran evidencias radiográficas de infiltrado intersticial compatible con edema pulmonar (figura 9). fracción de acortamiento del 25% y engrosamiento ecodenso de la válvula mitral. 14 años y 25 kg de peso. la ligera dilatación observada en la ecocardiografía no justifica en sí misma tal Figura 17. Exploración física El animal llega con una buena condición corporal. Bloqueo de rama izquierda (Caso clínico 5) Historia Perro macho mestizo. la amplitud de la onda R en derivación II: 3. En cualquier caso.

. El dueño refiere que el animal ha comenzado a sangrar por los ollares. Exploración física Encontramos un animal alerta. Anemia: hipoxia miocárdica (Caso clínico 7) Historia Boxer. en la derivación II. la onda T no deberá superar el 25 % de la altura de la onda R (figura 16). no obstante. Al haber evidencias ecocardiográficas de depresión de la contractibilidad miocárdica. el animal presenta dificultad respiratoria e intolerancia al ejercicio que se ha agravado en las últimas semanas. aunque se presenta letárgico y embotado. en la aparición de bloqueo A-V de segundo grado. se recomienda el manejo de la insuficiencia cardiaca congestiva con furosemida e IECAs. en primer lugar.patrón electrocardiográfico. En segundo lugar. A la auscultación se percibe una disminución de los sonidos cardiacos y crepitaciones pulmonares. un año de edad y 13 kg de peso. sanguinolentas. no precisa tratamiento. Por otra parte. en contacto directo con el ventrículo izquierdo (figura 14). Diagnóstico Las imágenes radiográficas y ecocardiográficas por sí solas son suficientes para establecer el diagnóstico de hernia diafragmática. Los hallazgos electrocardiográficos se deben. Hernia diafragmática (Caso clínico 6) Historia Cocker hembra. siguiendo un ritmo regular acompasado con las incursiones respiratorias. Radiografía La radiografía torácica revela una disminución de la silueta cardiaca (microcardias) y de la vasculatura pulmonar. La respiración es marcadamente disneica. igualmente. Destaca igualmente la aparición de bloqueos A-V de segundo grado Mobtbiz tipo I (figura 13). la compresión pulmonar y la pérdida de funcionalidad diafragmática hace que se incremente el esfuerzo inspiratorio. Electrocardiografía La alteración electrocardiográfica más evidente es la presencia de ondas R. no causa ninguna anomalía hemodinámica y. Analítica laboratorial Como datos más remarcables. vomita sangre y las heces son. amplias y con base ancha. desde cardiomiopatías isquémicas. Además el animal presenta apatía. glóbulos rojos 2. al desplazamiento cardiaco producido con las incursiones respiratorias y que da lugar a los cambios de amplitud en la onda R. En general. un año de edad y 25 kg de peso. Examen físico El animal muestra una buena condición corporal. Las alteraciones funcionales observadas en la ecocardiografía inducen a pensar en una alteración que afecta a la contractilidad miocárdica. Por otra parte. en sí mismo considerado. de amplitud cambiante. caquéctico y cuya alteración más evidente es una marcada disnea. tejido hepático a nivel del cuarto espacio intercostal. Radiología La imagen radiográfica del tórax evidencia una pérdida de continuidad del borde diafragmático y densidades anormales que enmascaran la silueta cardiaca. el campo pulmonar se presenta muy radiolúcido. Las causas de un bloqueo de rama izquierda pueden ser de muy diversa índole. debe hacerse un seguimiento del paciente para observar si se agrava el bloqueo. Electrocardiografía Dos hechos son especialmente destacables en el electrocardiograma. por consiguiente.5 millones/µl y hemoglobina 7 mg/dl. se podrá incluir digoxina en la terapia. en determinados momentos. compatible con la presencia de vísceras abdominales en la cavidad torácica (figuras 11 y 12). provocando un efecto similar al de arritmia respiratoria al aumentar el tono vagal. lo que desemboca. infiltraciones tumorales. En este caso y dada la ausencia de una certeza etiológica. En primer lugar. etc. propia de estados de hipovolemia. inapetencia y severa dificultad respiratoria. Las mucosas están pálidas y el pulso arterial es hipercinético (figura 15). indicativo de una hiperventilación. Sufrió un accidente traumático hace dos meses del cual se ha recuperado con relativa normalidad. la frecuencia cardiaca es muy elevada: hasta 190 latidos por minuto. hembra. Tratamiento Resolución quirúrgica de la hernia diafragmática. Tratamiento El bloqueo de rama izquierda. posiblemente traumática por la historia del paciente. Hay restos sanguinolentos en los ollares y se detectan hematomas subcutáneos en los belfos y región occipital. El propietario apunta la posibilidad de intoxicación por rodenticidas. Ecocardiografía La ecocardiografía nos permite visualizar en el abordaje paraesternal derecho. enfermedades miocárdicas primarias. llama la atención la presencia de ondas T altas. Desde entonces. indicamos que el animal presentaba un hematócrito del 14%.

Rose R J. Ecocardiografía con doppler color del caso nº 8 (Fuente: Darke. El doppler color permite la visualización de las turbulencias y jets asociados al ductus persistente a nivel de la aorta y tronco de la arteria pulmonar.05 seg (figura 19). Cardiovascular diseases. Lea & Febiger. Diagnóstico La historia clínica. radiología torácica y electrocardiografía. WB Saunders Company. Radiografía Destaca una marcada cardiomegalia (dilatación del ventrículo izquierdo). Feldman EC. Historia de intolerancia severa al ejercicio. Color atlas of veterinary cardiology. marcada insuficiencia respiratoria y tos insidiosa. Tilley LP. sobrecirculación pulmonar y signos evidentes de intenso edema pulmonar cardiogénico (figura 18).. Ed. WB Saunders Company. Fox PR. se aprecia una protuberancia en la zona de proyección del tronco de la arteria pulmonar.7 mV) y la duración de los complejos QRS de aproximadamente 0. D. 1993. J. Philadelphia. 1987. Bonagura.7 mV de amplitud y 0. amplias y con base ancha que. Destaca la enorme amplitud de las ondas R en la derivación II (5. Philadelphia. Edwards NJ. Manual of canine and feline cardiology. Manual of equine practice.D. Saunders Company. Philadelphia. permiten establecer el diagnóstico presuntivo de persistencia del ductus arterioso. y Bibliografía Brown. Kelly DF. P. (1996). Saunders Company. 1996. 1987.4 ed Philadelphia. En la vista dorsoventral. 3 ed. Ed. bien con fluidoterapia o bien con transfusión sanguínea. Diagnóstico Se confirma el diagnóstico presuntivo del propio dueño de intoxicación con rodenticidas anticoagulantes. Ductus arterioso persistente (Caso clínico 8) Historia Pastor alemán macho. con respiración costo abdominal. Tratamiento La terapia se basar en la corrección de la hipovolemia. Philadelphia. 2 meses de edad y 8 kg de peso. Exploración física Se aprecia una pobre condición corporal y una marcada disnea. son indicativas de hipoxia miocárdica. 2 ed. Essentials of canine and feline electrocardiography. Ettinger SJ. La interpretación electrocardiográfica refleja una taquicardia compensatoria secundaria a la hipoxemia y la presencia de ondas T altas. 1992. Mosby-Wolfe. exploración física. Atlas of veterinary cardiology). A la auscultación. Electrocardiography. El pulso arterial es fuerte e hipercinético.04 seg de duración. Canine and feline cardiology. que obliga al animal a adoptar una postura ortopneica (figura 17). agrandamiento del atrio izquierdo. Texbook of veterinary internal medicine. así como un aumento del tiempo de tromboplastina parcial activada. Electrocardiografía El registro electrocardiográfico evidencia una taquicardia sinusal (180 latidos por minuto) con ondas P de 0.Los test de coagulación muestran un marcado incremento del tiempo de protrombina. lo izquierdo y la dilatación del tronco de la arteria pulmonar. crepitación pulmonar y un soplo continuo grado V/VI sobre la base izquierda del corazón.. temblores al realizar esfuerzos. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. Philadelphia. Miller MS et Col. Ecocardiografía Revela el agrandamiento (dilatación) del ventrícu- Figura 20. In: Current Therapy in Equine Medicine II. Churchill Livingstone. Bonagura JD. Hodgson DR. que se confirma con absoluta certeza mediante la ecocardiografía con doppler (figura 20). 1988. en un perro con este cuadro clínico. 1995. P.F. y el manejo de la coagulopatía con vitamina K1. Tratamiento Resolución quirúrgica del ductus arterioso persistente. Ed. WB Saunders. percibimos abundantes rales. Kelly. más intenso en sístole que en diástole (soplo en maquinaria). CM. 1995. Darke. . taquipnea.

25-0.03 mg/kg cada 8h 2.02-0.5 mg/kg cada 12-72 h 0.5-2.5-5 mg cada 8h 0.01 mg/kg 1/4 0. I IV PO PO PO PO PO PO PO PO .0 mg 8h inducción 10-20 mg/kg cada 24h mantenimiento 3-10 mg/kg cada 24 h 0.3 mg/kg cada 6-8h 0.5 mg cada 8h 0.25-12.125 mg cada 24h 1/4 0.5 mg/kg cada 12-24 h 0.125 mg cada 12h 0. Principio activo IECAs Captoprilo Enalaprilo Enalaprilo Benaceprilo Bloqueantes ß-adrenérgicos Atenolol Propanolol Propanolol Esmolol Bloqueantes de los canales de calcio Diltiazem Diltiazem Verapamilo Diuréticos Furosemida Furosemida Hidroclortiazida Espironolactona Cronotropos positivos Atropina Glicopirrolato Isoproterenol Inotropos positivos Digoxina Digoxina Digoxina Digoxina Digoxina Digoxina Digitoxina Dobutamina Dobutamina Dopamina Dopamina Vasodilatadores Hidralazina Nitroglicerina Nitroglicerina Prazosin Antiarrítmicos ventriculares Amiodarone Amiodarone Esmolol Mexiletina Fenitoina Procainamida Procainamida Quinidina Lidocaina Tocainide Anticoagulantes Aspirina Aspirina Antitusígenos y broncodilatadores Codeína Butorfanol Hidrocodona Teofilina Aminofilina Especie Ca y Fe Ca Fe Ca Fe Ca Fe Ca y Fe Ca Fe Ca Ca y Fe Ca Ca Ca Ca y Fe Ca y Fe Ca y Fe Ca (<15kg) Ca (>15 kg) Ca Fe (2-3kg) Fe (4-6 kg) Fe (>6 kg) Ca Ca Fe Ca Fe Ca Ca Fe Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Fe Ca Ca Ca Ca Ca Dosis 0.5 mg/kg 5-8 mg/kg cada 8h 20-350 mg/kg cada 8h 5-15 mg/kg cada 6h 10-30 mg/kg cada 6-8h 6-16 mg/kg cada 6-8h 2-6 mg/kg 5-20 mg/kg cada 8h 5-10 mg/kg 24-48h 80 mg 48-72h 0.55 mg/kg cada 6-12h 2.006-0.22 mg/m2 cada 12h 0.011 mg/kg cada 12h 0.02-0.01 mg/kg 0.005-0.1 µg/kg/min 0.5-5 mg cada 6-24h 5-10 mg/kg cada 8h 5-10 mg/kg cada 8h Ruta de administración PO PO PO PO PO PO PO IV PO PO IV PO IV PO PO MI.01-0.05 mg/kg 1-4 mg/kg cada 8-24 h 2-8 mg/kg cada 1-6 h 2-4 mg/kg cada 12 h 1-2 mg/kg cada 12-24 0. IV.5-15 µg/kg/min 2-10 µg/kg/min 0.004 mg/kg 0.1-0.5 mg/kg cada 8h 7.5-20 µg/kg/min 2-10 µg/kg/min 2.25 mg/kg 24h 6.5-2 mg/kg cada 8h 0.5-3 mg/kg 12h 4-15 mg 6-12h 3-4 mg 6-12h 0.5-1. SC IV IV PO PO IV PO PO PO PO IV IV IV IV PO TPICA TPICA PO PO PO IV PO PO IV. I PO PO.Fármacos empleados en los procesos cardiocirculatorios y dosis recomendadas.25-5 mg/kg 0.4-2 mg/kg cada 8h 2.5 mg cada 12-24h 0.125 mg cada 48h 1/4 0.

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