Electrocardiografía

• Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (I): fundamentos • Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (II): realización • Interpretación clínica de las deflexiones electrocardiográficas • Arritmias cardíacas: alteraciones en la formación del impulso • Arritmias cardíacas: alteraciones en la conducción del impulso • Electrocardiografía en otras especies: équidos y aves • Utilidad clínica de la electrocardiografía en medicina veterinaria: casos clínicos

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (I)
La electrocardiografía tiene una enorme importancia en la medicina veterinaria. La información que nos ofrece en relación con la frecuencia cardíaca, ritmo cardíaco, desviación del eje, agrandamiento de las cámaras cardíacas o anormalidades de la conducción supone un complemento inestimable en el marco de la cardiología veterinaria.
No obstante hay que tener en cuenta que un electrocardiograma no debe nunca ser interpretado de forma aislada sino como una parte complementaria de un proceso diagnóstico más amplio en el contexto de un caso clínico. Baste recordar que los electrocardiogramas aportan información sobre la actividad eléctrica pero no sobre la actividad mecánica del corazón. Así por ejemplo un paciente que presente una arritmia significativa en el papel puede no mostrar ningún signo clínico. zado electrocardiográfico están asociadas a ondas de excitación eléctrica que se extienden a través del corazón provocando la contracción muscular. Esta contracción es el resultado de una actividad eléctrica conocida como despolarización, y como tal corriente eléctrica viaja desde su punto de origen (el nódulo senoatrial) hasta el destino final en las células miocárdicas de los ventrículos. La onda P representa la despolarización de los atrios. El complejo QRS representa la despolarización de los ventrículos. La onda T representa la repolarización (o relajación) ventricular. La repolarización atrial no se puede ver en el trazado electrocardiográfico porque permanece oculta debido a la superposición de la despolarización ventricular. El electrocardiograma representa el sumatorio de todas las despolarizaciones y repolarizaciones de cada célula muscular cardíaca (figura 1) que se sucede repetitivamente de forma altamente organizada y rítmica constituyendo el trazado electrocardiográfico visible. Un paciente es conectado a la máquina electrocardiográfica por medio de una serie de cables. Estos cables son, de hecho, electrodos que permiten una visión de la actividad eléctrica del corazón entre dos puntos (figura 2). La selección de una derivación en la máquina electrocardiográfica hace que unos electrodos (cables) específicos se conviertan a polo negativo o a polo positivo, dependiendo de la derivación concreta que hayamos seleccionado.

ECG
Autores
Germán Santamarina Pernas Ramiro Torío Álvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. Patología Animal. Facultad de Veterinaria de Lugo.

Para la correcta interpretación de un trazado electrocardiográfico es necesario un conocimiento inicial básico de cómo éste se produce y qué mide. Iniciamos una serie de artículos sobre la electrocardiografía en medicina veterinaria que permitan una visión sencilla del mismo. En esta primera parte discutimos la polaridad de los electrodos, el sistema de conducción y como estos elementos se reflejan en el trazado electrocardiográfico.

Polaridad de las derivaciones
Las deflexiones P, QRS y T que componen el tra-

R

Milivoltios 1 mv = 1 cm

0,1

P-R
seg.

S-T

T

Figura 1 (izquierda). Trazado electrocardiográfico normal de un perro. Sensibilidad 1 cm=1 mV. Velocidad del papel 50 mm/seg.

seg.

P S Q
P-R QRS Q-T

+

0,02

0,1 Segundos

Figura 2 (derecha). La actividad eléctrica cardíaca se transmite fácilmente a través de los tejidos y fluidos circundantes lo que permite que pueda ser registrada mediante electrodos fijados a la piel.

Ajustando la selección de la máquina a la derivación I hacemos que el electrodo unido al antebrazo derecho sea negativo y el electrodo unido al antebrazo izquierdo sea positivo. Así la derivación I es negativa en la derecha y positiva en la izquierda. Seleccionando la derivación II provocamos que el electrodo fijado al antebrazo derecho sea negativo y el electrodo unido a la extremidad trasera izquierda sea positivo. La elección de la derivación III convierte el polo positivo en la extremidad trasera izquierda y el polo negativo en el antebrazo izquierdo (figura 3). Si pretendemos seleccionar las derivaciones unipolares aumentadas de los miembros (aVR, aVL, aVF) hemos de considerar que la máquina emplea tres electrodos, uniendo dos de ellos entre sí para crear una central con potencial cero y tomando como polo positivo cada una de las extremidades que queda libre en relación a dicha central. Al seleccionar la derivación aVR el electrodo unido al miembro anterior derecho será positivo. La elección de la derivavión aVL hace que el electrodo colocado en el miembro anterior izquierdo sea positivo. Seleccionando la derivación aVF convertimos la extremidad posterior izquierda en el polo positivo. Las derivaciones aVR, aVL y aVF tienen una orientación diferente a la de las anteriores, y permiten construir otras tres líneas de referencia. (figura 4). Cada derivación de los miembros toma un registro desde distinto ángulo; por lo tanto, cada derivación (I, II, III, aVR, aVL y aVF) es un aspecto diferente de la misma actividad cardíaca (figura 5). También podemos seleccionar las derivaciones precordiales con el mismo principio de funcionamiento que las derivaciones unipolares aumentadas de los miembros. Las derivaciones precordiales más frecuentemente utilizadas en medicina veterinaria son la CV5RL, CV6LL, CV6LU y CV10, que se corresponden respectivamente con las derivaciones V1, V2, V4, y V6 en medicina humana. Para obtener las cuatro derivaFigura 3. Derivaciones bipolares: I, II, III.

ciones precordiales, se coloca un electrodo positivo en los siguientes puntos del torax: CV5RL quinto espacio intercostal derecho a nivel paraesternal, CV6LL sexto espacio intercostal izquierdo a nivel paraesternal, CV 6LU sexto espacio intercostal izquierdo a nivel costocondral, CV10 sobre el proceso espinoso de la séptima vértebra torácica (figura 6). Por norma en el flujo de corriente se determina que cuando la actividad eléctrica se mueve hacia el polo positivo de una derivación se inscribe una deflexión positiva (hacia arriba) en el trazado electrocardiográfico (figura 7). De forma contraria cuando la actividad eléctrica se mueve alejándose del polo positivo de una derivación se inscribe una deflexión negativa (hacia abajo). Cuando el movimiento de la actividad eléctrica es perpendicular al eje de una derivación, o cuando no hay ningún movimiento detectado, ninguna deflexión (ni positiva ni negativa) será grabada. La magnitud, o el tamaño, de la deflexión inscrita es proporcional a la masa del músculo activado. Esta norma del flujo de corriente es la base para la comprensión del sistema de derivaciones y la generación de un trazado electrocardiográfico.

El Sistema de conducción
En la interpretación de un electrocardiograma la anatomía es tan importante como la física (figura 8). El sistema de conducción especializado del corazón está diseñado para generar los impulsos eléctricos, transmitir la actividad eléctrica rápidamente, coordinar los momentos de contracción de los atrios y ventrículos y responder ante las modulaciones del sistema nervios simpático y parasimpático. Como las células del corazón están unidas de forma tan íntima entre sí por medio del sistema de conducción, la despolarización que comienza en cualquier área se extiende rápidamente a través del corazón. Sin el

-

3 aVL 2 aVF 1 V

aVR

+

RA

LA

I

-

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

II

III

3 aVL 2 aVF 1 V

aVR

-

+
LL

+

Figura 4. Derivaciones unipolares aumentadas: aVR, aVL, aVF.

+

-

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

aVR

aVL

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

+

aVF

-

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

-

+

de a lo largo de las ramas izquierda y derecha del sistema de conducción la despolarización tendría fascículo hacia el vértice del corazón. Aquí las fibras que ocurrir de célula a célula, y como consecuencia de Purkinje dirigen la onda de despolarización a tratardaría mucho más tiempo en desplazarse a través vés de los ventrículos en una dirección ascendente del corazón. (hacia arriba), esencialmente exprimiendo la sangre Bajo condiciones normales el área que se despolade los ventrículos hacia afuera. La última área en ser riza más rápidamente (y así marca la frecuencia cardespolarizada es la parte más superior de la pared díaca) es el nódulo senoatrial. El nódulo senoatrial libre del ventrículo izquierdo. Toda esta actividad se localiza en la unión de la vena cava craneal y la produce un latido cardíaco sincronizado que enviará parte superior del atrio derecho. La despolarización la sangre al cerebro y permite al cuerpo mantener la se extiende a través del atrio en dirección hacia funcionalidad. abajo hacia los ventrículos y entonces alcanza el nódulo atrioventricular, el cual se localiza en la unión entre el atrio derecho y el ventrículo derecho. La corriente de despolarización es retrasada en el Qué ocurre en el papel nódulo atrioventricular de modo que le dará tiempo a los ventrículos a llenarse de sangre. La La despolarización del nódulo senoatrial es actividad eléctrica se mueve lentaun evento demasiado pequeño como mente a través del nódulo atriopara ser detectado por el electroventircular y en las porciones cardiograma. La activación de -90º proximales del sistema de este nódulo se reconoce por -120º -60º conducción ventricular. su efecto en el tejido ciraVR aVL cundante y la expansión Este sistema de conduc+ + -150º -30º ción es conocido como resultante de la activifascículo de His. Este dad eléctrica a través fascículo está formadel atrio. La distribudo por una rama ción de la actividad -180º 0º +I derecha y una rama eléctrica a través del +180º izquierda, esta última atrio sigue generala su vez se subdivide mente una dirección en rama izquierda descendente y hacia la +30º +150º anterior y posterior. izquierda, orientada La primera parte del hacia el polo positivo de miocardio ventricular en la derivación II. Dado que +60º +120º ser despolarizado después los atrios son estructuras de +90º +III +II de que la onda de despolariparedes delgadas, con poca aVF + zación deja el fascículo de His es masa muscular, la cantidad total el septo interventricular, el cual de actividad eléctrica no es particusufre la despolarización en una dirección larmente grande. Así la onda P, que se insde izquierda a derecha. La corriente luego se extiencribe con una dirección hacia arriba (positiva) tiene

Figura 5. Sistema hexaxial de las derivaciones bipolares y unipolares aumentadas. El polo positivo de cada derivación está indicado por un círculo.

Figura 6. Derivaciones precordiales: CV5RL, CV6LL, CV6LU, CV10. . Colocación de los electrodos y posición relativa de cada una de las derivaciones V10 (CV10) respecto al flujo de despolarización.

Electrodo torácico V2 (CV6LL) V4 (CV6LU) rV2 (CV5RL)

+
3 aVL 2 aVF 1 V
aVR

-

V4 (CV6LU) rV2 (CV5RL) V2 (CV6LL)

+

+

+

+

+

Figura 7. Representación gráfica de la norma del flujo de corriente eléctrica. La corriente que va hacia el polo positivo muestra una defrexión positiva en el electrocardiograma y viceversa. Cuando el flujo de corriente viaja en dirección perpendicular al eje del dipolo se inscribe una deflexión isoeléctrica.

Nódulo sinusal

Fascículo anterior

Tractos internodales

Fascículo posterior

pronto como la onda de despolarización ha atravesado el nódulo atrioventricular y el fascículo de His y sus ramas, la primera parte del miocardio ventricular que se despolariza es el septo interventricular. La despolarización tiene lugar de izquierda a derecha. Debido a la pequeña masa del septo, el movimiento de corriente a través del septo resulta en una deflexión hacia abajo (negativa) en la derivación II y crea un trazado en el electrocardiograma conocido como la onda Q (figuras 1). La despolarización se extiende luego a lo largo del sistema de conducción ventricular del modo descrito con anterioridad. La despolarización de ambos ventrículos ocurre casi simultáneamente, pero como el ventrículo izquierdo tiene una masa mayor a la del derecho el sumatorio de toda la actividad eléctrica viaja en una dirección hacia la izquierda y hacia abajo. Este tipo de actividad inscribe una deflexión grande y hacia arriba (positiva) en la derivación II, esta inscripción se conoce como la onda R (figuras 1). La despolarización ventricular continúa a través del resto de los ventrículos, moviéndose la activación eléctrica generalmente en una dirección hacia arriba desde el vértice a la base. El resultado, en la derivación II, es la deflexión hacia abajo (negativa) que define la onda S (figura 1). Una vez que el ventrículo está completamente despolarizado hay poca actividad hasta que la repolarización, o relajación ventricular, comienza. Entre la despolarización y la repolarización se genera poca actividad eléctrica. Durante este tiempo se inscribe una línea plana conocida por segmento ST (figura 1). La repolarización tiene lugar entonces desde el endocardio hacia el epicardio, y como el ventrículo izquierdo tienen más masa que el derecho, la repolarización generalmente resulta en una actividad eléctrica que viaja en dirección hacia abajo y hacia la izquierda. Esta actividad produce normalmente una onda T hacia arriba (positiva) en la derivación II, si bien su orientación en los animales es bastante variable y sus límites no están bien definidos, pudiendo ser negativa e incluso bifásica (figura 1). Un período de inactividad eléctrica sigue a la repolarización, y la linea basal (isoeléctrica) permanece plana hasta que el nódulo senoatrial comienza el ciclo de nuevo. y

Lecturas recomendadas
Fascículo de His Fibras de Purkinje Nódulo A-V Rama derecha Rama izquierda

Figura 8. Sistema de conducción del corazón

una amplitud relativamente pequeña (figura 1). El retraso de la despolarización que ocurre en el nódulo atrioventricular (con el fin de darle tiempo a los ventrículos para llenarse) no produce una onda de despolarización detectable y por lo tanto no se inscribe ninguna deflexión en el trazado electrocardiográfico. Esto se llama intervalo PR (figura 1). Tan

Edwards NJ. Boltonís handbook of canine and feline electrocardiography, 2ª ed. Philadelphia, WB Saunders, 1987. Ettinger SJ, Feldman EC. Texbook of veterinary internal medicine.4ª ed Philadelphia, WB Saunders Company, 1995. Fox PR. Canine and feline cardiology. Churchill Livingstone, 1988. Miller MS et al. Electrocardiography. Manual of canine and feline cardiology. Philadelphia, WB Saunders Company, 1995. Tilley LP. Essentials of canine and feline electrocardiography. 3ª ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1992.

En estos casos el electrocardiograma puede ser hecho con el animal en decúbito esternal o incluso en estación si fuese necesario. al igual que esta posición puede resultar inadecuada en animales en estado crítico. ECG Autores Ramiro Torío Álvarez Mª Luisa Suárez Rey Germán Santamarina Pernas Dpto. Este artículo es el segundo de una serie de publicaciones en las que tratamos de llevar a cabo un acercamiento práctico y sencillo hacia la electrocardiografía veterinaria. Patología Animal: Medicina Veterinaria. Sin embargo hay que tener en cuenta que con el animal en estas posiciones las medidas de amplitudes de las ondas o la detección de los patrones de agrandamiento de las cámaras (eje cardíaco) pierden fiabilidad. Debemos así recordar que en animales con severa dificultad respiratoria resulta muy estresante el decúbito lateral. un ángulo recto con el cuerpo y paralelos entre sí (figura 1). aunque el electrocardiograma podrá ser utilizado para la interpretación del ritmo y de los intervalos entre ondas. El éxito de un buen registro electrocardiográfico va a residir en el correcto posicionamiento y sujeción del paciente así como en la colocación de los electrodos. Figura 1. Tel: (987) 29 12 14. En la primera parte hemos discutido los fundamentos del electrocardiograma tales como la fisiología de la despolarización y repolarización y la anatomía del sistema de conducción. así como las bases electrofísicas del registro electrocardiográfico en sus derivaciones fundamentales. Por convenio ciertas posturas del paciente y los lugares de colocación de los electrodos han sido estandarizados en los animales domésticos. sujeción del animal y colocación de los electrodos para la obtención del registro electrocardiográfico. Los perros y gatos deben estar en decúbito lateral derecho y en la posición más confortable posible. A continuación abordaremos aquellos aspectos referentes a la realización del electrocardiograma. en la medida de lo posible. posibles artefactos y el acercamiento metódico a la interpretación del registro. El húmero y fémur de las extremidades deben situarse formando. mientras que la evaluación de las arritmias necesita sólo que los electrodos estén fijados al animal. Posicionamiento estandar. Realización del electrocardiograma: posición y colocación de los electrodos En primer lugar un electrocardiograma debería realizarse en una habitación tranquila con el fin de que el animal esté lo menos alterado posible.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (II) En este artículo abordamos aquellos aspectos referentes a la realización del electrocardiograma. . Facultad de Veterinaria de León. 24007 León. Con la mano izquierda sujetará de forma similar las extremidades traseras. posibles artefactos y el acercamiento metódico a la interpretación del registro. Campus de Vegazana s/n. Con el paciente en decúbito lateral derecho la persona que lo sujeta se sitúa en frente al dorso del animal pasando su brazo derecho sobre el cuello del paciente para sujetarle los antebrazos y colocando un dedo entre las dos extremidades de modo que no se toquen una con la otra. Es importante recordar que la detección de los agrandamientos de las cámaras requiere que nos adaptemos al estándar en cuanto a la posición del paciente y colocación de los electrodos.

0 cm simplemente cambiando el selector de sensibilidad. De esta manera al medir el ancho (número de cuadrículas) de cada porción del complejo P-QRS-T y multiplicando por 0.02 seg. Segmento S-T Q S Linea Basal T QRS Intervalo P-R Intervalo Q-T Figura 4. Representación de un registro electrocardiográfico normal en la derivación II. Electrodo Rojo: extremidad anterior derecha. Velocidad del papel.. Cuando con el ajuste estándar el trazado de las deflexiones desborda los márgenes del papel la sensibilidad debe reducirse a la mitad de modo que sea 1mV=0. 50 mm/seg. Electrodo Verde: extremidad posterior izquierda. Código internacional de colores en los electrodos. colocándolas por debajo de los codos en las extremidades delanteras y por debajo de las rodillas en las traseras (esta ubicación confiere generalmente una distancia suficiente para evitar las interferencias del movimiento torácico en el registro). Cuando el electrocardiograma se registra a la velocidad de papel de 50 mm/seg. sensibilidad. cada pequeña cuadrícula (1 mm) sobre el eje horizontal representa 0. R P 0. La mayoría de los electrocardiogramas en perros y gatos son realizados a la velocidad estándar de 50 mm/seg. El botón de selección de la velocidad de papel generalmente ofrece dos opciones: 50 mm/seg. El exceso de pasta o agente conductor puede extenderse y originar contactos indeseables que ocasionan artefactos en el trazado electrocardiográfico. Electrodo Negro: extremidad posterior derecha. Electrodo Amarillo: extremidad anterior izquierda. En general cuanto más rápida sea la frecuencia cardíaca esperada mayor debe ser la velocidad de papel a escoger. El alcohol presenta el inconveniente de su rápida evaporación.0cm (figura 4). 0.02 segundos. Las opciones incluyen alcohol o pastas (geles) de electrodos.1 mV. P-QRS-T segmentos e intervalos. segmento PR 0. etc. Electrodos unidos a pinzas de cocodrilo para su fijación a la piel del paciente.5 mV. .5cm. Electrocardiógrafo con los diferentes selectores de velocidad. 0. Si las ondas P no son visibles (lo cual es un problema común en gatos) la sensibilidad debería ser doblada quedando 1mV=2.5 cm ó 2. 1 cm = 1 mV. no sobre el pelo.1 seg. Esa deflexión puede ser cambiada a 0.UU. Figura 3. El color de los electrodos responde a un código internacional de la manera que sigue (en EE. los intervalos de tiempo (segundos) se indican de izquierda a derecha. En animales de pelo largo debemos asegurarnos bien de que la pinza se coloca directamente sobre la piel. La sensibilidad estándar de 1mV=1cm es apropiada para la mayoría de los electrocardiogramas. cada cuadrícula representa 0. La primera variable que debe ser ajustada en el electrocardiógrafo (figura 3) es la sensibilidad. el código de colores es diferente): Figura 2. ó 25 mm/seg.04 segundos) (figura 4). de modo que se recomienda el uso de las pastas si se prevé que la sesión puede prolongarse.Los electrodos se fijarán al cuerpo de forma preferible utilizando pinzas de cocodrilo a las que se les haya limado o aplanado los dientes (figura 2). Las medidas de la amplitud (milivoltios) se indican por movimientos positivos o negativos.02 podremos determinar la duración en segundos de la actividad eléctrica de cualquier onda o intervalo (a 25 mm/seg. con el selector en posición de sensibilidad estándar señalando al 1 obtendremos al presionar el botón de prueba del milivoltaje una deflexión de 1 cm en el papel. Debemos usar alguna solución de contacto con el objetivo de asegurar la conducción eléctrica. La mayoría de las máquinas tienen varias opciones para este ajuste.

A una velocidad de papel de 50 mm/seg. mientras que en Europa lo habitual es que las tomas de corriente alterna sean de 50 hertzios. Se trata de un patrón de interferencia eléctrica que aparece cuando el equipo eléctrico no está adecuadamente conectado a tierra. Temblores musculares (figura 6). pues la fuente habitual de corriente alterna en los Estados Unidos es de 60 hertzios. Los temblores musculares pueden llegar a producir movimientos rápidos e irregulares de la línea basal. colocar una mano sobre el pecho y presionando moderadamente durante el momento de la grabación del Figura 5.) durante el tiempo necesario para demostrar la arritmia. asegurarse de que los electrodos no estén tocando ni a la mesa ni a la persona que esta sujetando al paciente. reajustar o volver a colocar las pinzas.En la parte superior del papel electrocardiográfico se observan unas marcas verticales que aparecen cada cierto espacio. Artefactos en la realización del registro electrocardiográfico Los artefactos durante la grabación del electrocardiograma son muy comunes y se deben reconocer para evitar interpretaciones erróneas y corregirlas en la medida de lo posible. Hay varios métodos para corregir el problema: asegurarse de que el cable de suministro de corriente está correctamente conectado a tierra. Cualquiera de estas circunstancias y algunas otras pueden causar una interferencia de 50 ciclos. El motivo para seleccionar la menor velocidad en estos casos es que de esta manera obtendremos un registro más comprimido. Para corregir este problema hay que asegurarse de que el paciente está tranquilo y confortable. Se evidencia como una secuencia continua de ondas pequeñas y afiladas a una frecuencia de 50 ondas (ciclos) por segundo. Si se detecta algún tipo de arritmia durante la ejecución del electrocardiograma debemos obtener una tira de papel de ritmo que consiste en registrar la derivación II a la velocidad de papel más pequeña (25 mm/seg. . el tiempo de intervalo entre dos de estas marcas es de 1. apagar las lamparas fluorescentes que haya próximas. asegurarse que las pinzas están en contacto con la piel. apagar cualquier aparato eléctrico que esté conectado al mismo circuito que el electrocardiógrafo. Algunos de los artefactos más frecuentes son los que siguen: Interferencias de 50 ciclos ó 60 ciclos (figura 5). asegurarse de que las pinzas están bien limpias y hacen correcta conexión con el cable. evitar que las extremidades del paciente estén en contacto unas con otras. con mayor número de complejos por tramo de papel. los cuales son muy útiles para ayudarnos a calcular la frecuencia cardíaca (marcas señaladas con una flecha vertical en las figuras 8 y 9. y a veces el problema es muy difícil de corregir. No obstante debemos intentarlo pues este tipo de interferencia hace que el electrocardiograma sea muy difícil o imposible de leer. es de 3 segundos). En la bibliografía americana se refieren a este artefacto como interferencia de 60 ciclos.5 segundos (a 25 mm/seg. Interferencia de 50 ciclos que dificulta la interpretación del electrocardiograma. enchufar el equipo en otra fuente de electricidad próxima.

pero hay que tenerla en cuenta a la hora de interpretar el registro.Figura 6. resultando en una elevación y descenso rítmico de la línea basal. El ronroneo de los gatos también causa este artefacto. jadea o tose. También se producen cuando el animal se mueve. registro electrocardiográfico a menudo minimiza el temblor. Para corregir el problema hay que colocar al animal en estación o en posición esternal si presenta dificultad respiratoria. para lo cual una manipulación suave sobre la laringe o bien un ligero soplido sobre la cara ayuda a eliminar el problema. . Línea basal errante por los movimientos del animal. Si no es el caso se puede mantener la boca cerrada durante 3 ó 4 segundos para obtener un trazado legible en cada derivación. Figura 7. una suave tranquilización es segura en la mayoría de los casos. Suele estar causada por cambios en la resistencia entre el electrodo y el paciente. Línea basal errante (figura 7). Reflejo de los temblores musculares en la línea basal del registro electrocardiográfico. Los movimientos respiratorios son la causa más común.

Amplitud de la onda R: máximo 0. El electrocardiograma ofrece una enorme cantidad de información y con un poco de entrenamiento no resulta difícil aprender a reconocer todos los tipos de alteraciones cardíacas en un electrocardiograma. bajo circunstancias normales este nódulo hace que el corazón lata entre 80 y 120 veces por minuto. Onda P (gato) Duración: máximo 0. PERRO y GATO Onda P (perro) Duración: máximo 0. Si el nódulo sinusal falla la próxima área marcapasos será la unión aurículo-ventricular que permite latir al corazón a una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto. No mayor que un cuarto de la amplitud de la onda R. segmentos e intervalos. Segmento ST (gato) Descenso o elevación no marcada. Amplitud: máximo 0. El nódulo sinusal es el marcapasos biológico del corazón. 2. Así dividiendo 3. Tabla 1.25 seg. obteniendo el valor de la frecuencia cardíaca en latidos/minuto (figuras. medir la amplitud y la duración de las ondas.000 entre el número de cuadrículas pequeñas que contamos en un intervalo R-R hallaremos la frecuencia cardíaca (figura 8).02 seg.12 a 0. determinar el eje cardíaco. ƒ Una cuadrícula pequeña (1 mm) es igual a 0.5 mV en razas pequeñas.2 mV.05 seg. en frecuencias normales.04 seg.): ‚ Contar el número de ondas R que se han registrado entre 2 espacios de las marcas verticales de la parte superior del papel (lo que equivale al número de ondas R o latidos en 3 segundos de recorrido de papel) y multiplicar este número por 20. Es el método más seguro pero solo puede ser utilizado cuando el ritmo cardíaco es regular. Onda T (perro) Puede ser positiva.18 seg. Intervalo PR (gato) Duración: 0. „ Una cuadrícula de las grandes (5 mm) es igual a 0. Este método es muy rápido aunque poco preciso. Las derivaciones precordiales se registran sólo en condiciones específicas. Está regulada. Frecuencia cardíaca La frecuencia cardíaca está en función de muchas variables. el nódulo sinusal y la unión atrio-ventricular. Elevación no mayor de 0. y aplicar una serie de criterios que definen los agrandamientos de las cámaras y las anormalidades de la conducción.3 mV. Intervalo QT (perro) Duración 0. varía con la frecuencia. pero nos da una idea aproximada de la frecuencia cuando el ritmo es irregular. Intervalo PR (perro) Duración: 0. En la tabla 1 se registran los valores normales para perro y gato. determinar el ritmo cardíaco. negativa o bifásica.15 a 0. los ventrículos tomarán el mando y la frecuencia cardíaca caerá a 20-40 latidos por minuto.04 seg. Onda T (gato) Puede ser positiva. Segmento ST (perro) Descenso menor de 0. tres o cuatro en cada derivación unipolar aumentada (aVR. Amplitud: máximo 0.06 seg. tres o cuatro complejos P-QRS-T en cada derivación bipolar (I. 50 mm/seg.0 mV en razas grandes. Podemos hacer uso de varios métodos para calcular la frecuencia cardíaca (suponiendo siempre que la velocidad del papel es 50 mm/seg. aVL y aVF) y al menos 15 ó 20 en la derivación II a velocidad lenta (25 mm/seg. es decir 0. por un equilibrio entre la actividad simpaticomimética y parasimpaticomimética (vagal).15 mV.02 segundos de recorrido de papel. mientras que la estimulación simpaticomimética la incrementa (como puede ocurrir con un gato nervioso). entre otras cosas.000). Algunos fármacos tales como la atropina o la digoxina también pueden afectar a la frecuencia cardíaca.10 segundos de recorrido de papel. Si fallan ambos. Amplitud: 0. Hay cinco pasos básicos en el proceso de interpretación de un electrocardiograma: determinar la frecuencia cardíaca.04 seg..9 mV. x 5. Complejo QRS (perro) Duración: máximo 0. Amplitud de la onda R: máximo 3.4 mV. varía con la frecuencia.13 seg. Complejo QRS (gato) Duración: máximo 0.06 a 0.02 (es decir 3. De modo que el número de cuadrículas pequeñas que hay en un minuto se obtienen dividiendo 60 entre 0. en razas pequeñas. en frecuencias normales.09 seg.05 a 0.). Valores normales de los intervalos y amplitudes en el perro y el gato (derivación II. 0. De modo que el número de cuadrículas . Intervalo QT (gato) Duración 0. La estimulación parasimpaticomimética reduce la frecuencia cardíaca (como ocurre en los casos de enfermedad bronquial). en las razas grandes. al menos. 8 y 9).Interpretación del electrocardiograma Un electrocardiograma completo debe incluir.2 mV. II y III). negativa o bifásica. 1mV = 1cm). El estímulo parasimpaticomimético puede además estar influenciado por el estado del corazón y del sistema circulatorio.

Hay tres métodos básicos para estimar el eje cardíaco en el plano frontal: ‚ Método de la derivación isoeléctrica (figura 11). 100. En este ejemplo se aprecia claramente una frecuencia entre 150 y 120 latidos/minuto. La velocidad del papel es de 50 mm/seg. Así dividiendo 600 entre el número de cuadrículas grandes que contamos en un intervalo R-R nos permite obtener la frecuencia cardíaca (figura. Esta se denominará derivación isoeléctrica. En este ejemplo obtenemos una frecuencia de 80 latidos/minuto utilizando el primer método y 75 latidos/minuto según se describe en el punto 3 del texto. En el ejemplo se calcula la frecuencia cardíaca en un electrocardiograma de perro. Utilizamos los dos métodos anteriormente descritos. Usando el sistema hexaxial de derivaciones y los diferentes ángulos sobre los cuales éstos registran la actividad eléctrica. Encontrar el pico de la siguiente onda R y estimar la frecuencia por minuto basada en el número asignado a la línea gruesa más próxima a dicha onda R (figura 10). grandes que hay en un minuto se obtienen dividiendo 60 entre 0. Consiste en localizar aquella derivación en la que la suma algebraica de las deflexiones del complejo QRS sea igual a 0 (la positiva. 200. 150. respectivamente. con signo positivo y las negativas Q y S con signo negativo). Además también es útil en el diagnóstico de determinadas anormalidades de la conducción (bloqueos) que afectan a las ramas izquierda y derecha del fascículo. Este método es sólo útil cuando el ritmo cardíaco es regular.10 (es decir 600). podremos estimar el eje eléctrico medio del complejo QRS en el plano frontal. El método más fiable para calcular el eje cardíaco precisa medir la superficie de los complejos QRS en diferentes derivaciones. El eje eléctrico cardíaco o eje eléctrico medio o simplemente eje cardíaco se refiere a la dirección media de todos los potenciales eléctricos que se generan en todas la direcciones del corazón durante el ciclo cardíaco. La velocidad del papel es de 50 mm/seg. En un corazón normal de perro el eje cardíaco caerá entre los +40° y los +100°. Este método es muy rápido una vez que logras familiarizarte con él. 9). Utilizando el otro método vemos como el número de cuadraditos pequeños entre dos ondas R es de 24. El eje eléctrico cardíaco debe ser perpendicular a dicha derivación. El significado de la determinación del eje cardíaco radica en la información que nos aporta sobre el agrandamiento de los ventrículos. por lo que debemos observar el valor que adquiere la suma algebraica de las deflexiones del complejo QRS en la derivación perpendicular a la isoeléctrica la cual según sea positiva o negativa nos dará la estimación de los grados del eje cardía- 3 segundos 8 cuadrados grandes II II 4 ondas R x 20 = 80 lpm 600 : 8 = 75 lpm Figura 9. mientras que en corazón felino normal el eje se encontrará en un rango mayor entre 0° y +160°. El número de ondas R en tres segundos multiplicado por 20 nos da el valor de la frecuencia cardíaca en latidos/minuto (6 x 20= 120). R.3 segundos 24 cuadrículas pequeñas R II R II 6 ondas R x 20 = 120 lpm 3000 : 24 = 125 lpm Figura 8. PR IN CI P IO "6 . Determinación del eje eléctrico cardíaco. 120. y pierde precisión cuando las frecuencias cardíacas son muy altas. pero como ese proceso es ciertamente difícil normalmente se logra una correcta estimación del eje midiendo la amplitud de las deflexiones de los complejos QRS. dividiendo 3000 entre 24 obtenemos un valor de 125 latidos/minuto. … El método secuencial consiste en encontrar una onda R cuyo pico coincida con una de las divisiones verticales gruesa (son las líneas que delimitan las cuadrículas grandes) y asignar los siguientes números a las próximas seis líneas gruesas: 600. 300. 0" "2 00 " 0" "1 5 " 00 "3 0 "1 2 0" Figura 10.

I -90º -120º aVR + -60º aVL + II III aVR aVL aVF -150º -30º -180º +180º 0º 0º +I +150º +30º +120º +60º +90º aVF + +II III + Figura 12. Este método sirve como un indicador general pues no siempre es preciso. La derivación aVL es perpendicular a la derivación II. Como aVL es más positiva que negativa.5 mV (figura 4). II y III.5 R= + 2 -3 Q= . La derivación perpendicular a la derivación I es aVF.1 segundos. Si disponemos de un compás de calibración se facilita mucho la medición. Es el método más preciso para la estimación del eje eléctrico medio y suele ser usado de forma rutinaria por lo que disponemos de tablas en las que introduciendo los valores descritos para las derivaciones I y III obtendremos rápidamente el eje cardíaco. El eje cardíaco medio en este electrocardiograma canino es de + 90°. cada cuadrícula pequeña (1 mm) en el sentido horizontal equivale a 0. como la derivación II es positiva.co.6 R= + 4 -2 Q= . Permite estimar el eje cardíaco con un error de aproximadamente 30° simplemente observando las derivaciones I. Medidas de los intervalos y amplitudes. „ Representación de dos derivaciones (figura 13). Es la forma más sencilla y práctica de obtener el eje cardíaco. El eje debe ser relativamente paralelo a la derivación II. . El eje cardíaco será relativamente paralelo al eje de esta derivación. Los valores obtenidos debemos superponerlos en los ejes de las derivaciones correspondientes (en el sentido positivo o negativo según corresponda). ninguna derivación es isoeléctrica. por lo que una cuadrícula grande (5 mm) supone 0. La derivación I es isoeléctrica (suma=0). como la derivación aVF es positiva (suma=+5). el eje calculado tiene un valor de + 90° (eje normal). En cuanto a la amplitud con una sensibilidad estándar de 1 cm = 1 mV cada cuadrícula pequeña en el sentido vertical equivale a 0. con lo cual sabiendo si la suma neta es positiva o negativa podremos estimar los grados de eje cardíaco asignándole el ángulo que ocupa dicha derivación en el sistema hexaxial. el eje es menor de 60°. El intervalo P comienza con la primera deflexión -120º aVR + I -30º II III aVR aVL aVF -150º -180º +180º 0º 0º +I +150º +30º +120º +III +90º + aVF +60º +II Q= . En este registro electrocardiográfico. El eje es de +50°. ƒ Estimación del eje por la mayor deflexión (figura 12).6 R= + 11 +5 Figura 11. Las mediciones de los intervalos y amplitudes suelen realizarse generalmente en la derivación II.02 segundos. el eje tiene que estar próximo a + 60°. Una línea dibujada desde el centro del sistema triaxial o hexaxial hasta el punto de corte de las dos perpendiculares nos definirá la dirección y el sentido del eje cardíaco. El procedimiento consiste en escoger la derivación con la mayor suma neta de las deflexiones del complejo QRS. Consiste en seleccionar dos derivaciones (suelen escogerse la derivación I y la derivación III) y obtener la suma neta de las deflexiones positivas y negativas de un complejo QRS de cada una de las dos derivaciones.2 R= + 2 0 Q= .5 R= + 12 +7 Q= .6 R= + 15 +9 Q= . La derivación II es la que tiene un complejo QRS de mayor amplitud. Debemos tener en cuenta que a la velocidad de papel de 50 mm/seg. Describiremos una línea perpendicular a cada derivación desde el punto que nos ha -90º -60º aVL + marcado el valor que hemos superpuesto.1 mV y cada cuadrícula grande representará 0.

El registro electrocardiográfico corresponde al mismo animal que en la figura 12. Philadelphia. Texbook of veterinary internal medicine. Philadelphia.0. cuanto mayor es ésta más se acorta el tiempo de conducción a través del atrio y nódulo A-V hacia el fascículo de His y por lo tanto se reduce el intervalo PR. Complejos QRS de baja amplitud suelen estar causados por derrames pericárdicos o pleurales o bien por obesidad del animal. es importante destacar que en el curso de algunas alteraciones cardíacas (hipoxia miocárdica. WB Saunders Company. El segmento ST se mide desde el final de la onda S hasta el primer movimiento positivo o negativo de la onda T. hiperkalemia. hiperkalemia o intoxicación con digitálicos pueden acortarlo y de forma inversa la hipocalcemia o la hipokalemia lo tienden a alargar. La amplitud de la onda R (onda positiva del complejo QRS) va desde al borde superior de la línea basal hasta el pico de la deflexión.) pueden manifestarse con cambios de amplitud.5 R = +8 +7. El intervalo PR también varía con la frecuencia cardíaca. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. Fox PR. La onda T está poco definida pero determinadas anormalidades (hipoxia miocárdica. hiperkalemia. obteniendo un eje de +50°. 3ª ed. 2ª ed. . Aunque no es de mucha utilidad diagnóstica una norma útil es que el intervalo QT debería medir menos de la mitad del precedente intervalo RR. Electrocardiography. Se usa mucho para el cálculo de la frecuencia cardíaca y la observación de alteraciones del ritmo. WB Saunders.. Essentials of canine and feline electrocardiography. WB Saunders Company. infarto miocárdico.. Canine and feline cardiology. Churchill Livingstone. De forma similar las amplitudes de las ondas Q y S alcanzan desde el borde inferior de la línea basal hasta el pico de las mismas (la onda Q es la onda del complejo QRS negativa previa a una onda R y la onda S es la onda negativa del complejo QRS posterior a la onda R). La anchura del complejo QRS se mide desde el comienzo de la primera deflexión hasta el fin de la última. Manual of canine and feline cardiology. infarto miocárdico. Lea & Febiger. Aunque la duración de este segmento no suele tener generalmente una significación clínica.4ª ed Philadelphia.) puede situarse por encima o por debajo del nivel de la línea basal isoeléctrica. 1995. Alteraciones orgánicas como hipercalcemia. a mayor frecuencia menor distancia del intervalo QT. El intervalo QT se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el retorno final de la onda T a la línea basal. Este intervalo debería ser aproximadamente el mismo de complejo en complejo.. Ettinger SJ. 1992. Tilley LP.hacia arriba (positiva) desde la línea basal y finaliza cuando esta retorna a la misma línea isoeléctrica. y Lecturas recomendadas Edwards NJ. Este intervalo está inversamente relacionado con la frecuencia cardíaca de forma similar a lo que ocurre con el intervalo PR. I DERIVACIÓN I Q=-1 R = +14 +13 III DERIVACIÓN III Q = .5 -120° -60° +180° 7. y su amplitud va desde el borde superior de la línea basal hasta el pico de la misma onda. El intervalo PR se mide desde el comienzo de la onda P hasta la primera deflexión del complejo QRS. Philadelphia. 1987. Feldman EC.5 13 0° I +50° +120° III +60° II Figura 13. 1988. 1995. forma y polaridad de la misma. cuando varía de latido en latido podrá ser consecuencia de algún tipo de arritmia o alteración de la conducción. El intervalo RR se mide desde el vértice de una onda R hasta el vértice de la onda R siguiente. Miller MS et al..

4 mV en perros. • Amplitud: la amplitud (altura) normal de la onda P varía según la especie (0. CV6LL.04 seg. • Configuración: La onda P en condiciones normales tiene una forma redondeada ligeramente abombada. El agrandamiento del atrio izquierdo provoca un alargamiento fundamentalmente de la última porción de la onda P. eleva las ondas P pueden desarrollar un forma más puntiaguda en la parte superior. En general la deflexión normal de la onda P debe tener la misma dirección que la onda dominante del complejo QRS. Salvo indicación expresa todas las mediciones iniciales son realizadas sobre la derivación II. otras veces se reflejan ligeras irregularidades en contraste con el contorno normalmente suave. La onda P La onda P es el primer componente de un electrocardiograma (ECG) normal y viene producida por la despolarización de ambos atrios.2 mV en gatos). Un incremento de duración (anchura) de dicha onda más allá de lo normal se denomina onda P mitral (figura 2) y generalmente se asocia a un agrandamiento del atrio izquierdo (figura 3). Sin embargo sí se enfatiza mucho sobre la duración máxima de la onda P. ECG Autores Germán Santamarina Ramiro Torío Álvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. U. Tel: (982) 25 23 61 Este artículo es la continuación de una serie de publicaciones orientadas al desarrollo práctico de la electrocardiografía en veterinaria.C. Patología Animal. La duración (anchura) de la onda P representa el tiempo necesario para que se produzca la conducción del atrio y la despolarización de su miocardio. 0. La amplitud (altura) de la onda P representa la cantidad de corriente generada durante ese tiempo. apareciendo ondas P más anchas e incluso con una escotadura en la parte superior (figura 5). En la derivación aVL puede ser positiva o negativa y en la derivación aVR generalmente es negativa. Siguiendo este criterio describiremos la interpretación de las distintas deflexiones del electrocardiograma y la información que de ellas podemos obtener. No hay restricciones con respecto a la altura mínima de la onda. derecho e izquierdo. • Polaridad: la onda P es normalmente positiva (por encima de la línea basal) en las derivaciones I. CV6LU y negativa en la V10. Cuando hay un agrandamiento del atrio derecho las ondas P (onda P pulmonar) suele tener también un apariencia picuda (figura 4). En las derivaciones precordiales la onda P es positiva en la CV5RL. pero sí en cuanto a la máxima. con independencia de la derivación que estemos examinando.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (III) Interpretación clínica de las deflexiones electrocardiográficas Uno de los primeros y más importantes pasos en la interpretación electrocardiográfica es la diferenciación entre lo que es normal y anormal. En los artículos previos hemos abordado los fundamentos de la electrocardiografía desde la descripción anatómica del sistema de conducción cardíaco y la fisiología de la despolarización-repolarización hasta aspectos relacionados con la realización y obtención del registro electrocardiográfico y el acercamiento metódico a la interpretación del mismo. A medida que la frecuencia cardíaca se Figura 1. segmentos e intervalos). II. Esquema de una derivación II normal en perro (P-QRS-T. • Duración: la duración (anchura) normal de la onda P en perros y gatos es de 0. III y aVF. No se considera una duración mínima de la misma por la variabilidad de los efectos que pueden influir en la transmisión eléctrica a la superficie corporal. Facultad de Veterinaria de Lugo. No obstante hay que tener en cuenta que en razas gigantes de perros las ondas P de forma normal pueden tener una ligera escotadura en su parte superior (figuras 3 y 6). .S. La onda P precede siempre al complejo QRS y está separada del mismo por el segmento P-R (figura 1). Un incremento de la amplitud (altura) por encima de lo considerado normal se denomina onda P pulmonar (figura 4) y generalmente se asocia con el agrandamiento del atrio derecho (figura 3).

œ Las ondas P pueden parecer estar ausentes en algún ECG. P pulmonar (C). Onda P normal (A). secundaria a una insuficiencia respiratoria crónica. Las ondas P bifásicas se asocian generalmente con un desplazamiento del marcapasos hacia lugares fuera del nódulo sinusal. P pulmonar y mitral al mismo tiempo (D). asociada a agrandamiento del atrio derecho. Esta alteración se observa con más frecuencia en enfermedades que provocan al aparición de un foco ectópico en la unión atrio-ventricular o cerca de la misma y que asume en rol de marcapasos durante uno o más latidos. En este caso debemos incrementar la sensibilidad (1 mV = 2 cm) doblando el tamaño de todas las ondas con la espe- . Cuando esto ocurre generalmente va primero una deflexión en sentido negativo seguida de otra con orientación positiva que va a acabar en el segmento P-R. derecho e izquierdo (figura 3). › La inversión de la onda P (onda P negativa) en las derivaciones I. … Cuando hay retrasos en la conducción intraatrial éstos no se reflejan nítidamente en el ECG y pueden provocar un aumento de la altura o de la anchura de la onda P sin que haya un verdadero agrandamiento de los atrios. (onda P mitral). III y aVF indica que el nódulo sinusal no es el marcapasos y que a través del atrio se está produciendo una conducción retrógrada.Figura 2. Si no encontramos ondas P en la derivación II. II. Figura 3. Las ondas T atriales se asocian a menudo con un agrandamiento del atrio derecho.04 seg. Así si la frecuencia y el ritmo cardíaco permanecen normales aunque no seamos capaces de visualizar las ondas P. Esta circunstancia se denomina marcapasos migratorio y puede ser perfectamente fisiológico (figura 7). No obstante la polaridad (positiva o negativa) debe mantenerse igual en cada derivación. Generalmente se observan como un deflexión negativa que sigue a la onda P y puede incluso encontrarse en el segmento P-R. ƒ Las ondas P ocasionalmente pueden tener apariencia bifásica (parte positiva y parte negativa) (figura 6). P mitral (B). y generalmente sigue un ritmo de modificación periódica a lo largo del ECG sincronizado con las fases de la respiración. Esta variación suele asociarse a una marcada arritmia respiratoria. Figura 4. Onda P mitral asociada a una degeneración mitral crónica. Onda P pulmonar. debemos en primer lugar examinar la presencia de las mismas en otras derivaciones. Las ondas T atriales están asociadas con un incremento de corriente generado por la despolarización atrial. Todas las representaciones están referidas a perro. simplemente porque la suma de los vectores que define la actividad eléctrica de los atrios en ese eje (derivación) es cero o próximo a cero y no se visualiza ninguna onda P. A veces en alguna derivación no se visualiza la onda P. esto es particularmente frecuente en gatos. ‚ La ondas P puede ser demasiado alta (P pulmonar) y demasiado ancha (P mitral) al mismo tiempo. „ Los gatos y perros miniatura que sufren un agrandamiento del atrio izquierdo con frecuencia cumplen los criterios que definen una onda P pulmonar antes de que la duración (anchura) de la onda P exceda los 0. Otras consideraciones importantes sobre la onda P. posiblemente estén ahí. No se debe confundir esta configuración con las denominadas ondas T atriales (Ta). † A veces en un mismo ECG puede variar la forma y la altura de la onda P. lo que sugiere agrandamiento de ambos atrios.

Valoración de las ondas P La presencia de ondas P normales indican que se ha producido la conducción y la despolarización atrial y que el impulso se ha originado en el nódulo sinusal. • Duración: la longitud del intervalo P-R viene determinada por la anchura de la onda P y el tiempo de conducción de los impulsos eléctricos al miocardio ventricular (longitud del segmento P-R). En estos casos con frecuencia se observarán además alteraciones en la frecuencia y/o ritmo del ECG. fascículo de His. con escotadura (B). La duración del intervalo P-R puede verse influenciada por la duración (anchura) de la onda P o por la duración (longitud) del segmento P-R. • Amplitud: dado que el intervalo P-R es considerado como un medida de tiempo. Onda P mitral con escotadura. La identificación.13 seg. caracterización y medidas de la ondas P supone el primer y más importante paso en la evaluación del ECG en perros y gatos. y por el mismo motivo Figura 7.. Complejo QRS con duración aumentada y fibrilación atrial asociado a una cardiomiopatía dilatada. Diferentes morfologías de la onda P: positiva (A).ranza de detectar las ondas P. Figura 8. . La presencia de ondas P anormales sugiere arritmias atriales o de la unión atrio-ventricular y/o agrandamiento atrial. Marcapasos migratorio asociado a arritmia respiratoria.05 y 0. Figura 5.06 y 0. por definición la valoración de la amplitud no es aplicable a la interpretación del intervalo P-R. bifásica (C). Dicho intervalo esta constituido por la onda P y el segmento P-R. Por ello valores anormales del intervalo P-R pueden ser el resultado de variaciones en la porción de la onda P o del segmento P-R. negativa (D). Figura 6. frecuentemente una arritmia supraventricular de algún tipo (figura 8). El tamaño y la forma de las ondas P en la derivación II puede usarse para valorar el tamaño de los atrios derecho e izquierdo. Si las ondas P están uniformemente relacionadas con cada complejo QRS los impulsos atriales estarán siendo conducidos hacia los ventrículos. y en el gato entre los 0. El intervalo P-R representa la actividad eléctrica desde el principio de la despolarización atrial hasta el principio de la despolarización ventricular. Se extiende desde el principio de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS (figura 1). Si esto todavía no nos las permite detectar debemos recurrir a las derivaciones precordiales. asociada a una degeneración mitral crónica. Cuando no detectamos ondas P en ninguna de las derivaciones generalmente es indicativo de que algo está pasando. La duración normal en el perro oscila entre los 0. ramas del fascículo y fibras de Purkinje. El intervalo P-R El intervalo P-R representa el tiempo durante el cual está teniendo lugar la despolarización atrial y la transmisión eléctrica a través del nódulo atrio-ventricular.09 seg.

06 seg. tampoco es pertinente la valoración de la polaridad. En estos casos a veces es útil emplear como línea guía la línea isoeléctrica basal determinada por el segmento P-R al comienzo del complejo QRS. simplemente ocurre al mismo tiempo y se hace visible porque en ese momento no hay ninguna otra formación de voltaje perceptible. particularmente aque- . Esta onda Ta está asociada a la repolarización atrial y no a la conducción del impulso hacia los ventrículos.Figura 9. Si está presente la onda S (no siempre aparece) entonces seleccionaremos el punto de corte de la pendiente de elevación de dicha onda con la línea basal predeterminada. No obstante si hay un punto donde el complejo QRS parece que finaliza y este no coincide con el nivel de la línea basal. enfermedades del miocardio atrial o del nódulo atrio-ventricular. Su longitud debe ser la misma en todos los complejos porque cada onda P debe estar uniformemente relacionada con su complejo QRS. El intervalo P-R puede verse prolongado por un incremento del tono vagal. La razón mas significativa para el acortamiento de este intervalo es aquella que implica a la aceleración del impulso de conducción de forma completa o parcialmente por vías alternativas alrededor del nódulo atrio-ventricular produciendo un síndrome de preexcitación. tal como el isoproterenol. dobutamina y dopamina. Normalmente se trata de la deflexión mas grande del ECG y puede asumir formas muy diferentes. Alteración del • Configuración: De igual manera que la ampliintervalo P-R por tud. betabloqueantes. fármacos betaagonistas. el intervalo P-R puede verse acortado. en las grandes y en el gato 0. Puede ocurrir una excepción cuando se observa la ya mencionada onda T atrial (Ta) durante el segmento PR de dicho intervalo. llas que provocan hiperkalemia o endotoxemia. La valoración del intervalo P-R es muy importante en la evaluación del ritmo cardíaco. El complejo QRS El complejo QRS representa la despolarización ventricular. determinando ahí el final del complejo QRS. Si el intervalo P-R no mantiene una longitud uniforme a lo largo del trazado electrocardiográfico debería sospecharse de un ritmo ectópico o de una alteración de la conducción. aceleración de la conducción y sobre la continuidad entre la despolarización atrial y la despolarización ventricular (figura 9). El acortamiento del intervalo P-R puede producirse con frecuencias cardíacas rápidas (taquicardia). La valoración del intervalo P-R es una parte importante de las medidas electrocardiográficas. A veces estos límites no se presentan bien definidos y nos vemos en el compromiso de tener que escoger un punto imaginario para determinar el final del QRS y el inicio del segmento S-T.05 seg. a veces da la impresión como si la onda P se apoyase directamente sobre el complejo QRS sin que el segmento P-R sea visible. bloqueantes de los canales del calcio y otros agentes antiarrítmicos como la quinidina o la procainamida. El complejo QRS sigue siempre al intervalo P-R (figura 1). fármacos que ralentizan la conducción atrial y del nódulo atrio-ventricular tales como digitálicos. Cuando un impulso se origina fuera del nódulo sinusal y de modo particular si el sitio de origen está cerca del nódulo atrio-ventricular. grado Mobitz tipo I. • Duración: la duración (anchura) del complejo QRS se mide desde el principio del primer movimiento que se aleja de la línea basal del segmento P-R hasta el momento en que el complejo se completa y comienza el segmento S-T (figura 1). debemos escoger el punto de cambio más obvio para determinar el fin del complejo QRS. si esto no es así hay que asumir que alguna anormalidad está presente. Valoración del intervalo P-R El intervalo P-R nos puede ofrecer información sobre retrasos en la conducción. Los valores de duración máximos del complejo QRS son en el perro 0. El intervalo P-R debe ser el mismo en todos las derivaciones del ECG. La prolongación más allá de lo normal es indicativo de un alargamiento del atrio izquierdo o un retraso en la conducción del impulso a través del nódulo atrio-ventricular (generalmente esta última es la causa más probable). ciertas enfermedades metabólicas o intoxicaciones. tal como la atropina. En estas circunstancias el ECG muestra un intervalo P-R muy corto. incremento del tono simpático. En cada derivación los complejos QRS deben mantener la misma forma. en las razas pequeñas y 0. Usando este nivel escogeremos el punto en el que la pendiente de descenso de la onda R se corta con dicha línea basal. una frecuencia cardíaca extremadamente lenta (bradicardia). o fármacos vagolíticos . al ser una medida de tiempo no se valora la conbloqueo A-V de 2ª figuración en la interpretación del intervalo P-R. Así la medición del intervalo P-R debe realizarse en diferentes secciones del ECG. de modo particular como centinela para alteraciones de la conducción del nódulo atrio-ventricular o arritmias (figura 9).04 seg.

Todos los complejos QRS en cada derivación deben ser iguales entre sí. si esto no ocurre se dice simplemente que la onda presenta una escotadura (figura 10). y en gatos no más de 0. mientras que el bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda y el bloqueo de la rama derecha la duración del complejo QRS se incrementa por un aumento de la anchura de la onda S. Si este no es el caso deducimos que está presente alguna arritmia. ó s). Complejo QRS con amplitud aumentada que refleja agrandamiento del ventrículo izquierdo. Valoración del complejo QRS La identificación y correcta interpretación del complejo QRS es crucial para la valoración del estado de los ventrículos y para el reconocimiento de las arritmias. Normalmente es imposible distinguir entre ambos sobre la base del ECG. Figura 11. Cuando aparece una segunda deflexión positiva tras la onda S se le denomina onda RO. La duración (anchura) del complejo QRS puede también verse prolongada por un retraso de la conducción en el ventrículo izquierdo (bloqueos de rama izquierda) o del ventrículo derecho (bloqueos de rama derecha). la onda R. Otras consideraciones importantes sobre el complejo QRS Los incrementos tanto de la duración como de la amplitud del complejo QRS más allá de lo normal generalmente indica un agrandamiento del ventrículo izquierdo (figuras 8. 11 y 12). Si se presenta cualquier combinación de estas ondas debe ser considerada como complejo QRS y medido como tal. La evaluación de la duración (anchura) y amplitud (altura) del complejo QRS nos ayuda a definir el tamaño o la conducción ventricular. CV6LL y CV6LU.9 mV. La onda más grande del complejo QRS se identifica con una letra mayúscula (Q. Figura 10. que es la primera onda negativa que sigue al intervalo P-R. que es la primera deflexión positiva a continuación del intervalo P-R. De todas las ondas electrocardiográficas el complejo QRS es el más importante ya que representa el . Distintas morfologías del complejo QRS. III. Este agrandamiento puede ser por dilatación o por hipertrofia. La deflexión debe cruzar la línea basal para que consideremos que una nueva onda se está formando. aVF. Es por ello importante determinar qué porción del complejo QRS es el responsable del incremento total de anchura del mismo. Complejo QRS con amplitud y duración aumentada asociado a una degeneración mitral crónica. Figura 12. Una segunda onda negativa que sigue a una onda RO se le designa como onda SO. y la onda S. R ó S) mientras que los otros componentes se identifican con letras minúsculas (q. En general. • Configuración: el complejo QRS está compuesto por tres deflexiones: la onda Q. En los bloqueos completos de rama izquierda la duración del complejo QRS se prolonga por un incremento de la duración de la onda R (figura 13). Los valores máximos oscilan entre los 2. el complejo QRS es positivo en las derivaciones II. que es la primera deflexión negativa después de la primera onda positiva (onda R) tras el intervalo P-R. r. o bien por una severa hipertrofia del ventrículo derecho.• Amplitud: la amplitud (altura) del complejo QRS se mide desde la parte superior de la línea basal al comienzo del complejo QRS hasta la parte superior del pico de la onda R (figura 1). • Polaridad: la polaridad de las porciones del complejo QRS son determinadas por definición tal como se vio en el apartado anterior.5 mV para las razas caninas pequeñas y los 3 mV en las grandes.o por ambos. y cada uno debe estar uniformemente relacionado con la onda P precedente.

Se incluye en la medición del intervalo Q-T. El segmento S-T El segmento S-T representa el final de la despolarización ventricular y el inicio de la repolarización ventricular.2 mV.1 mV en el gato (1 cuadrícula pequeña). El punto donde el segmento S-T empieza y el complejo QRS acaba se denomina punto J. daño traumático del miocardio. La presencia del segmento S-T deslizante a menudo se asocia con un agrandamiento del ventrículo izquierdo. enfermedad pericárdica y alteraciones del metabolismo cálcico. y como tal señala la finalización de la eyección sanguínea ventricular. Es pues preciso evaluar el segmento S-T cuidadosamente. estímulo eléctrico para la contracción mecánica de los ventrículos. Otras consideraciones importantes sobre el segmento S-T Los desequilibrios electrolíticos a menudo causan cambios en el segmento S-T. ocupando la misma posición en el ECG que la línea basal. su duración no suele medirse como una entidad aislada. Valoración del segmento S-T Un cambio en el segmento S-T del paciente. El derrame pericárdico ha sido también asociado con una elevación del segmento S-T.2 mV (2 cuadrículas pequeñas) en perros y 0. • Polaridad: el segmento S-T es normalmente isoeléctrico. La hipercalcemia puede causar acortamiento y elevación del mismo. • Configuración: como tal medida de tiempo que representa el segmento S-T no permite una valoración desde el punto de vista de la configuración. está casi siempre asociado a anomalías del músculo ventricular. Hay que pensar en el segmento S-T como un indicador del estado del miocardio ventricular. • Amplitud: bajo circunstancias normales el segmento S-T se mantiene como una línea basal. tal como la elevación o la depresión del mismo en más de 0. Depresión del segmento S-T. Esto ocurre cuando el corazón ha completado la eyección mecánica de la sangre y está en los momentos iniciales de la relajación. El complejo QRS aporta más información en sí mismo que cualquier otra onda del ECG. isquemia miocárdica. La onda T La onda T representa la repolarización ventricular.Figura 13 Complejo QRS con duración y amplitud aumentada como consecuencia de un bloqueo completo de rama izquierda. la conclusión de los eventos eléctricos de la secuencia P-QRS-T. La hiperkalemia o la hipokalemia puede causar prolongación del segmento S-T. El segmento S-T se valora por su grado de elevación o depresión con respecto a la línea basal como se comentará más adelante. ya que muy poca actividad eléctrica neta se logra detectar en la superficie corporal durante este periodo. Este tipo de segmento S-T va directamente a la onda T sin que haya un enderezamiento previo sobre la línea basal. La hipocalcemia puede causar su prolongación. También han sido asociadas a cambios del segmento S-T la hipertrofia ventricular. Esta elevación o depresión no debe de exceder los 0. El segmento ST se extiende desde el final del complejo QRS hasta el comienzo de la onda T (figura 1). Una excepción es la presencia de un segmento S-T deslizante o cóncavo. y inicio del impás de . • Duración: aunque el segmento S-T representa un período de tiempo durante la secuencia P-QRS-T. Figura 14. El segmento S-T normal puede estar ligeramente elevado o ligeramente deprimido con respecto a la línea basal (figura 14). poniendo particular atención a su posición sobre o bajo la línea basal y observar la presencia de deslizamiento. frecuentemente aparece junto con unos complejos QRS anchos.

Una onda T alta y puntiaguda se asocia a veces con la hiperkalemia. Elevación o depresión del segmento ST (>0. La onda T comienza al final del segmento S-T y finaliza cuando la onda retorna a la línea basal (figura 1).04 seg.5 mV en todas las derivaciones del plano frontal). Las onda T se afectan fundamentalmente por la hipertrofia ventricular. Alternancia en la altura de los complejos QRS (alternancia eléctrica). efusión pleural. en la derivación II. sin ondas P. Agrandamiento del ventrículo izquierdo aumento progresivo (de la anchura del complejo QRS y segmento ST deslizante). Sin embargo la amplitud de dicha onda se ha de juzgar en relación con la amplitud de la onda R precedente. La presencia de ondas T positivas en la derivación V10 ha sido asociado a un agrandamiento del atrio derecho. aVF. Hiperkalemia grave (enfermedad de Addison). S1. Anoxia. En la derivación CV5RL debe ser positiva. Hallazgos Diagnóstico Diferencial Ondas P anchas y escotadas (>0. en lo que se refiere a su forma y tamaño en relación con los de la onda R. generalmente indica una hipoxia o isquemia miocárdica. Agrandamiento ventricular derecho. pues la siguiente onda P se forma antes de que se complete la onda T (repolarización) del complejo previo. Otras consideraciones importantes sobre la onda T. • Configuración: hay muy pocas restricciones sobre la forma de la onda T en los animales domésticos.2 mV). lización de las onda T y P normales. Tabla Hallazgos y diagnóstico diferencial de anormalidades electrocardiográficas.15-0. En general.0 mV. cuando se compara con las ondas T de electrocardiogramas previos. y V3 y un desplazamiento del eje eléctrico a la derecha. No se dispone de criterios para valorar la exacta amplitud de la onda T en los animales domésticos. Onda S en las derivaciones I. la onda T no debería superar el 25 % de la altura de la onda R.5-3. También se asocia la presencia de ondas T pequeñas y bifásicas con el padecimiento de hipokalemia. amplia y con base ancha se cree que está asociada con la hipoxia miocárdica (figura 15). Sin embargo en unas pocas ocasiones la forma de la onda T puede ser útil en la valoración del estatus cardíaco del paciente. el complejo QRS (la onda R) y la onda T generalmente se agrandan también de forma proporcional. Ondas R en las derivaciones II y aVF >2. Aunque la oda T se mide de forma rutinaria. Ondas Q profundas y ondas R altas en la derivación II. La onda T debe ser cuidadosamente examinada.4 mV). siempre que no se trate de chihuahuas donde es normal. Un cambio en la configuración de la onda T durante un procedimiento anestésico o en el curso de un proceso de convalecencia. la onda T puede parecer erróneamente demasiado alta. Si la onda R no es muy alta. Agrandamiento del atrio izquierdo. generalmente por hipertrofia. Cuando los ventrículos se agrandan. Fibrilación atrial. • Duración: la duración de la onda T se mide desde el final del segmento S-T hasta el punto donde la onda T retorna y se convierte en línea basal. Taquicardia irregular (220-240 lat/min) en ausencia de ondas P. 0. Efusión pericardica. salvo en el chihuahua. isquemia o necrosis miocárdica.06 seg. no han sido descritos criterios certeros para su valoración en los animales doméstico debido a su extrema variabilidad en los animales domésticos. hipoxia miocárdica y desequilibiros electrolíticos. Onda P alta y picuda (>0. . obesidad. El enlentecimiento de la frecuencia permitirá la visua- Tabla. Agrandamiento biventricular Efusión pericardica. El intervalo Q-T El intervalo Q-T representa el período de tiempo desde el inicio de la despolarización ventricular hasta que se completa la repolarización ventricular. Esta onda puede incluso contener escondida la onda P cuando la frecuencia cardíaca es muy rápida. en razas grandes). La ondas T señalan el final de la secuencia P-QRS-T.S3. Valoración de la onda T. La onda T representa la mayor parte de la repolarización ventricular y por ello es un indicador de general del estado ventricular.reposo diastólico hasta que la próxima descarga del nódulo sinusal se dispare. al evaluar el ECG.7 mV) en las derivaciones II. ondas T altas y picudas. Baja amplitud del complejo QRS (<0. ondas S profundas (>0. • Polaridad: las ondas T normales pueden ser positivas. La onda T es normalmente negativa en la derivación V10. Bradicardia. complejos QRS anchos. Una onda T alta. negativas o bifásicas en la mayoría de las derivaciones.S2. Agrandamiento del atrio derecho o colapso traqueal. • Amplitud: la amplitud de la onda T se obtiene desde el parte superior de la línea basal hasta la parte superior de la onda T.

S3. Estos criterios suelen estar asociados con el agrandamiento del ventrículo derecho e incluyen la presencia de ondas S en las derivaciones I. que causan la prolongación de los períodos de conducción o de los refractarios. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. pueden causar un incremento del intervalo Q-T. La hipercalcemia puede causar en algunos casos el acortamiento del mismo. 1987. Onda T alta y ancha asociada a una hipoxia miocárdica. El intervalo Q-T se extiende desde el principio del complejo QRS hasta el final de la onda T (figura 1). III y aVF. generalmente hay un agrandamiento del ventrículo derecho (figura 16).15 y 0. La onda T en la derivación V10 es normalmente negativa. La prolongación del intervalo Q-T puede indicar problemas miocárdicos. Valoración del intervalo Q-T. toxicidad o hipoxia.18 seg. Philadelphia. es variable en la derivación II. Texbook of veterinary internal medicine. configuración y polaridad. Onda S profunda en la derivación CV6LL. Fox PR. y la presencia de complejos con forma M ó W en la derivación V10. Cuando aparece positiva es una indicación de agrandamiento del ventrículo derecho en todas las razas caninas excepto en el chihuahua. profundidad ondas S en la derivación CV6LU.medidas estándar del ECG. S2. El intervalo Q-T muestra el tiempo necesario para que ocurra la despolarización y repolarización ventricular. La longitud del intervalo Q-T varía inversamente con la frecuencia cardíaca. 3ª ed. La presencia de un complejo QRS ancho. Essentials of canine and feline electrocardiography. una onda P pulmonar o una onda P mitral. S2. Onda T positiva en la derivación V10. WB Saunders Company. El ejercicio o el nerviosismo puede provocar un acortamiento artificial del intervalo Q-T debido a sus efectos sobre el sistema nervios simpático que ocasionan un incremento de la frecuencia cardíaca. La duración del intervalo Q-T se ve inversamente afectada por la frecuencia cardíaca del paciente. II. WB Saunders Company. WB Saunders.8 mV en la derivación CV6LL o mayor de 0. ondas Q profundas. Agrandamiento biventricular. Lecturas recomendadas Edwards NJ. Cuando las tres derivaciones contienen la onda S en el complejo QRS. Diversos fármacos. Como norma general el intervalo Q-T deberá ser menos de la mitad que el precedente intervalo R-R.12 y 0. una onda T positiva en la derivación V10 (salvo en el chihuahua). Philadelphia. Philadelphia. 2ª ed. Otras consideraciones importantes sobre el intervalo Q-T. Lea & Febiger. La presencia de una onda S mayor de 0. para perros y 0. Con frecuencia acompañan a esos hallazgos la presencia de un segmento S-T deslizante. S3 no es un criterio válido en gatos para la valoración del agrandamiento del ventrículo derecho a no ser que la profundidad de la onda S en las tres derivaciones exceda de 0. Miller MS et al. 1995. La determinación del intervalo Q-T completa las • consulta . La hipokalemia/hiperkalemia y la hipocalcemia suelen causar la prolongación del intervalo Q-T. particularmente antiarrítmicos. 1992.4ª ed Philadelphia. Tilley LP. En el perro la onda S no se observa de forma normal en la derivación I. Manual of canine and feline cardiology. y Figura 16. Churchill Livingstone. indicando una agrandamiento generalizado de las cuatro cámaras (figura 3 D). Patrón S1. 1988. S2. Figura 15. 1995. Electrocardiography.7 mV en la derivación CV6LU es una evidencia bastante fiable de agrandamiento ventricular derecho en el perro.25 seg. S3 indicativo de agrandamiento de ventrículo derecho. Patrón S1. Al ser el intervalo Q-T una medida de tiempo no se puede aplicar criterios de valoración con respecto a la amplitud. Aplicación de otros criterios Hay una serie de criterios que debemos considerar al final de la evaluación del trazado electrocardiográfico con el fin de completar nuestro examen. para gatos. Casi siempre se puede ver una onda S en la derivación aVF. ondas R altas y un eje eléctrico normal generalmente implica agrandamiento biventricular. cuando está presente el patrón S1. La presencia de complejos con forma M ó W en la derivación V10 también puede aparecer en pacientes con agrandamiento ventricular derecho. Feldman EC. Ettinger SJ. a mayor velocidad de latido menor longitud del intervalo. su evaluación es importante para tener una apreciación global de las situación eléctrica de los ventrículos. Aunque no es tan importante como la valoración de la onda P o del complejo QRS. • Duración: los valores normales del intervalo QT están entre 0.5 mV. S3. y a menudo está presente en la derivación III. En los gatos la presencia de la onda S es normal en las tres derivaciones estándar. Así el patrón S1. Canine and feline cardiology. S2.

Se produce así lo que denominamos complejo o latido ventricular. que son los responsables de los cambios observados en las ondas P. para futuras comunicaciones las arritmias ocasionadas por alteraciones en la conducción del impulso. cuando está presente un marcapasos migratorio. Dejaremos. Si las ondas P son irreconocibles en un registro que presenta una baja amplitud de las ondas. de hecho. es crucial el familiarizarse con los tres ritmos cardíacos normales: El primer ritmo normal es el ritmo sinusal. está orientado al diagnóstico de las arritmias en pequeños animales. Dpto. las ondas P aparecen con diferentes morfologías. todas las ondas P tienen la misma apariencia. Germán Santamarina Pernas. ¿tienen todas las ondas P la misma apariencia en el ECG?. Hay cuatro pasos básicos implicados en la interpretación de un ECG que nos permiten identificar la mayoría de las alteraciones electrocardiográficas: El primer paso consiste en evaluar las ondas P. En concreto. Un complejo QRS de duración (anchura) incrementada indica que la conducción ha perdido la vía normal y está discurriendo a través del miocardio ventricular. En el ritmo sinusal hay una onda P precediendo a cada complejo QRS. 24007 León.040. el cuarto de una serie dedicada a la electrocardiografía veterinaria. doblando la sensibilidad a 1 mV ó 2 cm podremos conseguir ocasionalmente hacer las ondas P más aparentes. Cuando las vías de conducción especializadas no son utilizadas y la despolarización y repolarización se desarrolla sobre la base de la comunicación célula a célula en el miocardio. ¿son visibles. la arritmia sinusal respiratoria es un ritmo normal en el cual las ondas P presentan intervalos irregulares. De su observación deben surgir las siguientes preguntas: ¿Aparecen las ondas P con intervalos regulares?. ritmos supraventriculares y ritmos ventriculares. debemos continuar las investigaciones para diagnosticar la arritmia presente. que indican si el ritmo atrial es normal.06 segundos) indica que la conducción a través de los ventrículos se ha producido a través de los tejidos de conducción especializados. aún siendo perfectamente fisiológico. Esto puede llevarse a cabo evaluando la morfología. Las ondas P aparecen en el ECG a intervalos regulares durante el ritmo sinusal normal. Mª Luisa Suárez Rey. El lugar del marcapasos puede variar de localización dentro del mismo nódulo sinusal. Este se identifica cuando la frecuencia cardíaca se sitúa entre 60 y 120 latidos por minuto. Si la contestación a alguna de estas preguntas es "no". Tel: (987) 29 12 07 Fax: (987) 29 12 70 e-mail: dmvrta@unileon. Un complejo QRS de duración normal (0. El último tipo de ritmo normal es el denominado marcapasos migratorio y se caracteriza por la presencia de ondas P de diferentes configuraciones y tamaños en la misma derivación. Todos los criterios que se aplican para el ritmo sinusal son válidos para la arritmia respiratoria. Campus de Vegazana s/n. el ritmo es regular y los intervalos tienen valores normales (figura 1). Cuando el paciente espira. El segundo paso a la hora de interpretar un ECG consiste en determinar si los ventrículos fueron activados por un impulso que sigue las vías normales del sistema de conducción o bien desde cualquier otra localización. uniformidad y regularidad de los complejos QRS. En perros. causando ligeras variaciones en los vectores originados. las ondas P?. Patología Animal: Medicina Veterinaria. Tanto en el ritmo sinusal normal como en la arritmia sinusal respiratoria. Sin embargo. la frecuencia cardíaca decrece y se incrementa cuando el paciente inspira (figura 2). Esto significa que el intervalo entre una onda P hasta la siguiente es el mismo a través de la tira electrocardiográfica. excepto que la frecuencia es variable en función de la fase respiratoria. .Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (IV) Arritmias cardíacas: alteraciones en la formación del impulso Este artículo. Facultad de Veterinaria de León. tales como latidos prematuros. este proceso precisa mucho más tiempo. ECG Autores Ramiro Torío Alvarez. pues. escapes.es Aproximación sistemática al reconocimiento de las arritmias El uso de un método sistemático en el análisis del ECG simplifica el proceso diagnóstico de las arritmias y lo hace más fiable. El segundo ritmo normal es la arritmia sinusal respiratoria. que hace que el complejo QRS adquiera en el ECG una apariencia más ancha y anormal. Identificación de ritmos normales En la lectura de un electrocardiograma (ECG). abordaremos aquellas arritmias derivadas de alteraciones en la formación del impulso. Esta variación aparece comúnmente asociada a la arritmia sinusal respiratoria (figura 2).

alteraciones en la conducción del impulso y otras anomalías que incluyen estas últimas y las alteraciones en la génesis del impulso. Tales elementos anormales en el ECG podrían ser debidos a una arritmia verdadera o bien a un artefacto. ritmos supraventriculares y ritmos ventriculares. se denominan ondas P' y pueden ser positivas. dependiendo del momento en el que los impulsos alcanzan el nódulo atrioventricular (si está receptivo repolarizado o refractario despolarizado). El cuarto paso consiste en examinar el registro electrocardiográfico a la búsqueda de algo que parezca inusual. debido a la aparición de una onda P prematura. Este no siempre es el caso y determinadas arritmias alterarán esta relación. Ritmo sinusal normal: ritmo regular. Por ello. Las contracciones atriales prematuras o complejos atriales prematuros o extrasístoles atriales son latidos que no están sincronizados con el resto del ritmo cardíaco. Figura 1. Si la despolarización llega a ser conducida hasta los ventrículos. La frecuencia cardíaca suele ser normal pero el ritmo es irregular. el complejo QRS suele presentar una configuración normal. Las contracciones atriales prematuras pueden o no ser conducidas hasta los ventrículos. Además. Surgen a partir de un foco ectópico localizado en el atrio.Contracción atrial prematura o extrasístole atrial: ritmo irregular debido a una onda P' premetura superpuesta a la onda T precedente y con morfología diferente a la de las ondas P normales. de hecho. escapes. en ocasiones o en ningún caso a los complejos QRS. dependiendo del lugar de origen del latido prematuro (figura 3). En los trazados de un ritmo sinusal normal hay una onda P por cada complejo QRS y viceversa. La apariencia en el ECG de las ondas P asociadas a las contracciones atriales prematuras suele diferir de las del ritmo sinusal normal debido al diferente origen y conducción a través del atrio. . El intervalo P-R puede ser corto. bifásicas o superpuestas a la onda T precedente. negativas. Se debe determinar si las ondas P van asociadas siempre. tales como latidos prematuros. la duración del intervalo P-R se mantiene entre los límites normales para cada latido. Las arritmias incluyen alteraciones en la formación del impulso. Este es un modo de valorar la conducción atrioventricular y si el atrio y los ventrículos están trabajando en sincronía. Latidos prematuros o extrasístoles Contracción atrial prematura. Figura 3 . frecuencia cardíaca normal (± 83 ppm) y ondas e intervalos normales en dimensiones y orden. pues el impulso ha viajado a lo largo del sistema normal de conducción dentro de los ventrículos. Los puntos de origen pueden ser el propio nódulo sinusal o localización ectópica en el atrio. demostrando que el atrio y los ventrículos están. normal o largo. trabajando sincrónicamente.El tercer paso en la interpretación de un ECG será la determinación de la relación entre las ondas P y los complejos QRS. Arritmia sinusal respiratoria con marcapasos migratorio: arritmia por variación regular (inspiración-espiración) de la frecuencia cardíaca y ondas P de diferentes morfologías. Si la despolarización viaja hacia los ventrículos y alcanza el nódulo atrioventricular antes de que éste Figura 2.

si aparecen complejos QRS prematuros de diferente morfología. con un intervalo P-R normal pero con un QRS de configuración intermedia entre uno normal y una extrasístole (figura 6). La onda T asociada a estos complejos ventriculares prematuros presenta una dirección opuesta a la de la deflexión principal del complejo QRS. vol. Cuando los complejos ventriculares prematuros que aparecen en un registro son idénticos se denominan unifocales y significa que el foco ectópico ventricular es siempre el mismo (figura 4). un complejo sinusal normal con un complejo ventricular prematuro (figura 5). Si el impulso se origina en el ventrículo izquierdo.de gran amplitud. como hemangiosarcoma de atrio derecho y otras neoplasias que afectan a los atrios. Estos complejos ventriculares prematuros están caracterizados por la aparición de complejos QRS anchos y anormales. que están provocadas por impulsos que retornan desde los ventrículos hacia los atrios siguiendo una vía accesoria y que los activan de forma prematura.6. la contracción ventricular prematura. Las contracciones ventriculares prematuras o complejos ventriculares prematuros o extrasístoles ventriculares son latidos que surgen a partir de un foco ectópico localizado en los ventrículos. la onda de despolarización viajará hacia arriba y hacia la derecha y. se reflejará en el ECG en Figura 4. Las ondas P están ausentes porque la despolarización no se origina en el nódulo sinusal. La apariencia de esta arritmia en el ECG difiere enormemente de la de los otros complejos QRS normales que tienen un origen sinusal (figura 4). Si los ventrículos son activados simultáneamente desde el nódulo sinusal y el foco ectópico ventricular. p. nº45. como consecuencia. de forma alternativa. a procesos que cursan con agrandamiento atrial. lo que ralentiza su difusión. con mayor frecuencia. Esta arritmia está asociada. Contracciones ventriculares prematuras o extrasístoles ventriculares unifocales: complejos QRS anormalmente anchos y amplios no precedidos de ondas P y que se adelantan al siguiente impulso sinusal normal. Son unifocales pues poseen idéntica morfología entre sí. se les denomina multiformes (figura 7). La configuración más ancha del complejo QRS se debe a que la repolarización y despolarización no viaja por las vías de conducción especializadas sino que se produce por la comunicación célula a célula dentro del miocardio. a menudo. sin complejos QRS que les sigan. Cuando aparecen tres o más contracciones atriales prematuras seguidas se considera taquicardia atrial y puede deberse a una elevada automaticidad del foco ectópico atrial o a la aparición de reentradas. Se denomina ritmo bigémino cuando en el registro se muestran. 75-78). no asociados a ondas P y. Contracción ventricular prematura. El origen de la contracción ventricular prematura puede ser determinado observando la derivación II y aplicando nuestro conocimiento de los vectores de despolarización (consulta.se haya repolarizado aparecerán en el ECG ondas P prematuras. Figura 5. aunque aparece también en otras alteraciones atriales. Complejo ventricular de fusión: complejo QRS con configuración intermedia entre uno normal y un complejo ventricular prematuro precedido de su correspondiente onda P. consulta • . Por el contrario. el resultado en el ECG será un complejo ventricular de fusión. Figura 6. Ritmo bigémino: alternancia de los impulsos sinusales normales con los complejos ventriculares prematuros.

epinefrina. miocarditis. durante o después del complejo QRS. altera el ritmo normal. digitálicos. con complejos QRS anchos y anormales y no asociados a ondas P. La contracción ventricular prematura es un evento disturbador en sí mismo que ocurre en el ventrículo y que. el nódulo sinusal retorna a un ritmo normal después de una pausa. pericarditis. pues la deflexión dominante del complejo QRS prematuro es positiva (hacia arriba). una contracción ventricular prematura que se origina en el ventrículo derecho viajará hacia abajo y hacia la izquierda y así tendrá una deflexión positiva (hacia arriba) en el ECG. Si se produce una pausa breve. nos referimos a ella como pausa sinusal. el nódulo atrioventricular o unión atrioventricular se despolariza automáticamente si el nódulo sinusal falla en su despolarización. la onda P puede aparecer antes. mientras que una pausa que dura más de dos segundos se denomina parada sinusal. Extrasístoles ventriculares multiformes: complejos ventriculares prematuros con diferente morfología entre sí. neoplasias. pues la deflexión dominante del complejo QRS prematuro es negativa (hacia abajo). Figura 7. Figura 10. En función de la velocidad a la cual viaja esta onda de despolarización hacia arriba. . cardiomiopatías. La despolarización de otras áreas de la anatomía cardíaca que se produce como consecuencia del fallo en la despolarización del nódulo sinusal se denominan latidos de escape o ritmo de escape. normalmente. El trazado electrocardiográfico resultante va a ser muy similar al que observábamos en las contracciones ventriculares prematuras. la corriente viaja hacia arriba en el atrio y hacia abajo en los ventrículos a lo largo del sistema normal de conducción.forma de deflexión negativa hacia abajo (figuras 8 y 9). En la mayoría de los casos. frecuencia cardíaca elevada (>160). La despolarización a través del atrio causa un trazado hacia abajo (negativo) de la onda P en la derivación II del ECG. Ocasionalmente. Cuando ésto no ocurre. Figura 9. el foco ectópico que toma su lugar estará en los ventrículos. • Escape ventricular: si el nódulo atrioventricular falla en despolarizarse. Extrasístole ventricular prematura probablemente originada en el ventrículo derecho. La despolarización a través de los ventrículos produce un complejo QRS de duración normal. hipoxia. Es muy importante la diferencia entre una contracción ventricular prematura y un latido de escape ventricular. etc. La contracción ventricular prematura es el ritmo anormal más frecuente en perros y sus causas son muy numerosas: insuficiencia congestiva. uremia. Un latido de escape es un mecanismo de Figura 8. puede fallar a la hora de despolarizarse a tiempo. • Escape atrioventricular: cuando el nódulo atrioventricular se despolariza. Extrasístole ventricular prematura probablemente originada en el ventrículo izquierdo. Inversamente. Taquicardia sinusal: ritmo regular. Ritmos de escape El nódulo sinusal es el marcapasos normal y primario del corazón. Así. Los latidos de escape surgen como un mecanismo de defensa para evitar las consecuencias negativas de la parada del ritmo sinusal normal y son considerados latidos ectópicos beneficiosos. configuración y orden de las deflexiones normal y acortamiento de los intervalos PR y QT. existen una serie de mecanismos de defensa en el corazón capaces de mantener la funcionalidad.

frecuencia cardíaca muy elevada y ausencia de ondas P. Después de la repolarización. El aleteo atrial aparece sobre el ECG en forma de ondas regulares. nunca se trata. entre los complejos QRS. Arritmias supraventriculares Las arritmias supraventriculares son aquéllas que se originan por encima de los ventrículos. Es un ritmo sinusal normal. anemia. Es un ritmo sinusal normal con una frecuencia por encima de 160 latidos por minuto en perros y superior a los 240 latidos por minuto en gatos (figura 10). con una frecuencia por debajo de los 60 latidos por minuto en perros e inferior a los 70-80 latidos por minuto en gatos. Así. el nódulo atrioventricular está sobresaturado con despolarizaciones que proceden del atrio. Este ritmo a veces es difícil de identificar sobre el ECG. Bradicardia sinusal. consulta • . sino que se corrige la causa. por lo que debe determinarse si la bradicardia es un estado normal o anormal para cada paciente particular. Taquicardia ventricular: más de tres complejos QRS anormales seguidos (extrasístoles ventriculares) que marcan el ritmo con una frecuencia cardíaca elevada (>200 ppm). permitiendo que dichos impulsos pasen hacia los ventrículos. no suele tratarse salvo que haya signos evidentes de debilidad o colapso. Tales arritmias incluyen la bradicardia sinusal. Taquicardia ventricular: más de tres complejos QRS anormales seguidos (extrasístoles ventriculares) que marcan el ritmo con una frecuencia cardíaca elevada (>140 ppm). Este ritmo puede ser respuesta a un proceso fisiológico (ejercicio. fibrilación atrial y ritmos de la unión (nódulo) atrioventricular. la frecuencia ventricular diferirá de la frecuencia atrial. sobre todo aquéllas que cursan con agrandamiento del atrio.) pero. Durante esta arritmia. originado en el nódulo sinusal. Taquicardia en la unión atrio-ventricular: complejo QRS de configuración normal que se adelanta al siguiente impulso sinusal normal y no precedido de una onda P. Complejos QRS de morfología normal. ausencia de ondas P y ritmo regular. regular y de perpetuación continua a través del tejido atrial. Figura 11. El aleteo puede ser crónico o transitorio y puede suponer un periodo de transición hacia la fibrilación atrial. excitación. Figura 13. con aspecto de dientes de sierra. Estas despolarizaciones pueden llegar antes de que el nódulo atrioventricular haya sido capaz de repolarizarse. Esta arritmia suele estar causada por las mismas enfermedades que ocasionan arritmias atriales (contracción atrial prematura y taquicardia atrial). que cursa con frecuencias del atrio desde 250 a 350 latidos por minuto. Es una despolarización rápida. Taquicardia sinusal. Flutter (aleteo) atrial. Los perros dedicados a actividades deportivas pueden tener frecuencias cardíacas menores de 60 latidos/minuto. Si las frecuencias ventriculares son de aproximadamente 140 a 150 latidos por minuto y aparecen ondas P anómalas entre los complejos QRS. ausencia de ondas P y ritmo regular. etc. el nódulo atrioventricular acepta los impulsos enviados desde el atrio.defensa que interrumpe una parada sinusal que amenaza la vida del animal. aleteo (flutter) atrial.) o patológico (fiebre. el aleteo será un diagnóstico probable. siendo algo menor. Figura 12. etc. en cualquier caso. Figura 14. Fibrilación atrial: ritmo irregular. de modo que no pueda aceptar los impulsos desde el atrio. Ya sea de naturaleza fisiológica o patológica. taquicardia sinusal.

pero sin verdaderos complejos QRS. al igual que el ritmo de escape de la unión atrio-ventricular. La taquicardia ventricular consiste en tres o más complejos ventriculares ectópicos consecutivos. Essentials of canine and feline electrocardiography. . En el ECG van a aparecer complejos QRS similares a los de complejos ventriculares prematuros. con una frecuencia de 140 latidos por minuto o incluso superior. si el ritmo ventricular no se reanuda en 3-4 minutos. La frecuencia ventricular es irregular porque el nódulo atrioventricular recibe numerosos impulsos desde el atrio a intervalos erráticos. La contracción atrial efectiva se pierde. Estos impulsos pueden ser latidos de escape. Las causas son numerosísimas: choque. Representa la parada cardíaca y. aproximadamente. (1995). la taquicardia de unión muestra frecuencias mayores de 100 latidos por minuto. su morfología en el ECG será idéntica a la de los complejos QRS en los escapes ventriculares o las extrasístoles ventriculares. de modo que el gasto cardíaco está próximo a cero. la fibrilación atrial se caracteriza por ondas P no reconocibles. como consecuencia. en ocasiones. A menos que se controle inmediatamente la fibrilación ventricular. que actúa como el segundo mecanismo de defensa para asegurar un continuo latir cardíaco. Fox PR (1988). Ritmo idioventricular. El fallo conjunto del nódulo sinusal y el nódulo atrioventricular para generar el impulso resulta en la aparición de un foco ectópico en el ventrículo. fibrilación ventricular y asístole ventricular. La fibrilación atrial puede estar originada por idénticos mecanismos que la taquicardia atrial y el flutter atrial.Fibrilación atrial. un ritmo irregular y una frecuencia cardíaca muy rápida en el atrio y ventrículos. La fibrilación ventricular es un ritmo letal. Se manifiesta con ondulaciones pequeñas (finas) o grandes (gruesas) sobre la línea basal del ECG. habrá daños orgánicos irreversibles. Tilley LP (1992). hipotermia. taquicardia ventricular. Por lo tanto. Un ritmo de unión acelerado se caracteriza por una frecuencia de 60 a 100 latidos por minuto. aparecen exclusivamente ondas P. Feldman EC (1995). latidos prematuros o ritmos íntegros y exclusivos de unión (figura 12). Canine and feline cardiology. Es una arritmia frecuente. La arritmia idioventricular puede amenazar la vida del animal porque un foco ectópico con origen en los ventrículos es muy inestable. disminuye el gasto cardíaco. Éstas incluyen arritmias idioventriculares. Es la ausencia de complejos ventriculares. alteraciones electrolíticas y acido-básicas. 3ª ed. Manual of canine and feline cardiology. etc. por lo que queda abolida la contribución del atrio al llenado ventricular y. que el nódulo sinusal no está funcional. Miller MS et al. 4ª ed Philadelphia: WB Saunders. anoxia. acaba en parada cardíaca. en comparación con la frecuencia cardíaca del ritmo sinusal normal de 100-120 latidos por minuto. La frecuencia ventricular característica está entre 220 y 240 latidos por minuto (figura 11). Philadelphia: WB Saunders. La taquicardia ventricular puede aparecer y desaparecer durante el ritmo normal de un paciente (lo que se denomina taquicardia ventricular paroxística) o puede ser sostenida (figura 13 y 14). La frecuencia del ritmo idioventricular es de 20 a 40 latidos por minuto. En el ECG se presentan con una configuración similar a las contracciones atriales prematuras pero la onda P' suele ser siempre negativa. Asístole ventricular. No hay ondas P presentes por• consulta Lecturas recomendadas Edwards NJ (1987). Ritmos de la unión atrio-ventricular Los impulsos que surgen en el área del nódulo atrioventricular y en el fascículo de His se denominan ritmos de unión. Arritmias ventriculares Las arritmias ventriculares son aquellas que se originan en los ventrículos. Philadelphia: Lea & Febiger. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. aunque a veces puede superponerse o ser posterior al complejo QRS. 2ª ed. caracterizada por una activación eléctrica atrial caótica y rápida. Philadelphia: WB Saunders. si bien la morfología de los complejos QRS no tiene porqué estar alterada. Este tipo de arritmia suele indicar que el miocardio ventricular está severamente dañado y puede preceder a la fibrilación ventricular. Ettinger SJ. En: Electrocardiography. Por otra parte. En el ECG se aprecia una línea isoeléctrica plana y. Los rangos de frecuencias atriales oscilan entre los 350 y 600 latidos por minuto. Cuando los impulsos de escape ventricular controlan el ritmo se usa el término ritmo idioventricular. caracterizado por la despolarización caótica de los ventrículos con un pérdida de la contracción organizada. Taquicardia ventricular. Texbook of veterinary internal medicine. Churchill Livingstone. es siempre secundario a una alteración en la formación o conducción del impulso. sin que se asocien a ninguna onda P. Fibrilación ventricular. Sobre el ECG. 40-60 latidos por minuto. la frecuencia cardíaca asociada al ritmo de unión es. En perros. daño miocárdico severo. anchos y anormales. Este ritmo.

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (V) Arritmias cardíacas: alteraciones en la conducción del impulso Continuando con la revisión de las arritmias cardíacas. La ausencia de conducción del impulso promueve. Varios mecanismos pueden producir tales bloqueos. Mecanismos primarios de la conducción alterada Podemos considerar que. en ciertas ocasiones. El bloqueo de la conducción puede también ser provocado. pues todavía permanece despolarizada por el estímulo anterior. conducen con igual eficacia y al mismo tiempo el impulso. hacia tejidos distales (figura 1). Se producen las reentradas en puntos del sistema especializado de conducción donde el impulso se conduce de forma normal por dos vías paralelas equivalentes (a y b). además. se propagará distalmente a los tejidos inferiores por la otra vía alternativa normal (a). los mecanismos primarios responsables de una conducción aberrante del impulso son tres: reentradas. en los cuales el sistema de conducción pierde la continuidad con el resto de la vía de transmisión especializada. El impulso. de modo que. tales como fibrosis. disfunción celular. Así.) ambas vías se descoordinan.S. Un bucle de reentrada es un circuito eléctrico cerrado y autosostenido que despolariza repetidamente el miocardio que lo rodea. etc. bloqueos y bypass o vías de conducción accesorias. Mecanismo de las reentradas: descoordinación de dos vías de conducción paralelas. pero en dirección retrógrada pues procede del tejido distal. la vía paralela alterada (b). isquemia y trauma. Si consideramos. la velocidad de conducción en dicha vía (b) está enlentecida. el estímulo le llegará a la vía alterada (b) desde los tejidos inferiores tras un cierto tiempo durante el cual se habrá repolarizado y ya será capaz de conducirlo. Cuando ambas vías funcionan con normalidad. consulta • . no permitirá el paso del impulso que procede de las partes superiores (bloqueo unidireccional temporal). Además. Esta transmisión circular del impulso se autoperpetúa en el tiempo de forma indefinida. reentrada b a Figura 1. cuando alcance el punto proximal común de ambas vías paralelas. ECG Autores Germán Santamarina Pernas Ramiro Torío Alvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. algunas taquicardias ventriculares y taquicardias supraventiculares paroxísticas. Patología Animal. De esta manera. Las reentradas se producen cuando por determinadas alteraciones (isquemia. mostrando diferentes velocidades de conducción del impulso y tiempo de refractoriedad. que. debido a la alteración. pase de nuevo a través de la vía sana (a). Bloqueos de la conducción. por ciertos fármacos o estados de excesiva vagotonía. de forma transitoria. Mecanismo por el cual la alteración de la conducción del estímulo conduce a taquiarritmias. la aparición de impulsos de escape con origen en puntos más distales al del bloqueo. viajando hacia las partes más bajas del sistema de conducción. imposibilitando una conducción retrógrada del estímulo. permaneciendo refractarias (despolarizadas) durante idéntico período y. centramos nuestra consideración en el segundo mecanismo general en el desarrollo de las arritmias: las anomalías de la conducción del impulso. al alargar la duración del período refractario. Facultad de Veterinaria de Lugo. U.C. el impulso retrógrado irá lo suficientemente despacio para que. se cree que es el mecanismo responsable de la aparición de extrasístoles ventriculares. Es posible que las reentradas sean las causas más frecuente de arritmias. entonces. en líneas generales. por lo tanto. una vez abordadas las alteraciones en la formación del impulso. Los bloqueos son alteraciones que interrumpen las vías de conducción normales. con cada paso a través del circuito se estimulan las células del tejido de conducción distal que lo propaga al resto del miocardio dando lugar a una taquicardia. ya repolarizada y funcional. Reentradas.

ademas. SA node Bypass tract (atrial insertion) Bypass tract (ventricular insertion) EKG P QRS T Normal P QRS T Delta wave Figura 2. previa y fusionada al complejo QRS. En algunos individuos. Bloqueo o parada sinusal: la pausa supera el doble de los intervalos R-R normales. denominada onda delta. reúne todas las condiciones necesarias para que lleguen a producirse reentradas. un vía de conducción accesoria que cortocircuita el nódulo A-V (de ahí el término bypass). Bloqueo sinusal Figura 3. acortándose el intervalo P-R del ECG y apareciendo una onda prematura. De este modo. La presencia de una vía accesoria de conducción crea con el nódulo A-V (vía normal de la conducción) una gran circuito anatómico de transmisión del impulso que. Esto da lugar a un tipo especial de taquicardia paroxística denominado síndrome de Wolf-Parkinson-White. no se producirá el retraso de conducción habitual en el nódulo A-V. el cual conecta el atrio con el tejido ventricular. . que indica la procedencia anómala del estímulo que va a despolarizar al ventrículo (figura 2). La vía accesoria más frecuente se conoce con el nombre de fascículo de Kent. Este tipo de bloqueo ocurre cuando el estímulo originado en el nódulo sinusal no es capaz de esta- Figura 4. Vías accesorias de la conducción: formación de la onda delta prematura. previa y fusionada al complejo QRS. puede existir. Bloqueos de la conducción. al presentar en sus dos ramas (accesoria y nódulo A-V) diferente velocidad de conducción y tiempo de refractoriedad. En el corazón normal. la estimulación de los ventrículos ocurre antes de lo normal. donde sufre un pequeño retraso antes de continuar por el sistema de conducción ventricular.AV node Vías accesorias de la conducción o “bypass”. Bloqueo o parada sinusal de suficiente duración como para que se produzca un escape ventricular. Como el tejido del tracto accesorio conduce los impulsos rápidamente. el impulso generado en el nódulo sinusal se propaga al nódulo A-V.

En el bloqueo atrioventricular de segundo grado algunos de los impulsos atriales no son Silencio atrial El silencio atrial es un problema poco común en el cual la musculatura atrial es incapaz de ser excitada. Si presentan manifestaciones clínicas. que deja de ser funcional eléctrica y mecánicamente. no ante una parada. a cambios degenerativos del sistema de conducción atrioventricular que aparecen con la edad. por un incremento del reflejo vagal en la inspiración que conduce a una exagerada arritmia respiratoria. El bloqueo atrioventricular de primer grado se diagnostica cuando una onda P precede a cada complejo QRS. Lo más llamativo es la ausencia total de ondas P en cualquiera de las derivaciones. La frecuencia. Bloqueo atrioventricular de primer grado. pero el intervalo P-R dura más de 0. dando lugar a la aparición de síntomas que incluyen letargia. Esta alteración puede aparecer en perros clínicamente normales y sanos. si el animal es clínicamente sin- . Algunas veces. El complejo QRS suele mantener una morfología normal. Electrocardiográficamente. generalmente como consecuencia de distrofias musculares congénitas (Springer Spaniel) o bien de forma adquirida.13 segundos (lo que equivale a más de 7 cuadrículas pequeñas a velocidad de papel 50 mm/seg). así como todos los estado de hiper e hipokalemia pueden originar este tipo de bloqueo. probablemente. Si las pausas son de suficiente duración. También se asocia. Este bloqueo atrioventricular es generalmente un defecto menor de la conducción porque el estímulo atrial. Bloqueos atrioventriculares Los bloqueos atrioventriculares denotan. En casos crónicos que. en la cual lo que ocurre es que el nódulo sinusal es incapaz de generar impulsos. tales como dilatación. • Tercer grado: interrupción completa o permanente de la conducción. Si las pausas tienen una duración exacta de dos o más intervalos R-R normales. no precisa tratamiento. hemangiosarcoma o intoxicaciones con fármacos (como la digoxina) y desequilibrios electrolíticos pueden producir esta alteración. Se caracteriza. debido a enfermedades cardíacas crónicas que provocan la distensión de los atrios. por lo tanto. Desde un punto de vista patológico. La razón de esta disfunción radica en la fibrosis del músculo atrial. quinidina o procainamida. • Segundo grado: interrupciones intermitentes de la conducción. debido la aparición de pausas que muestran la ausencia de complejos P-QRS-T completos. A veces. esta alteración electrocardiográfica se produce cuando hay irritaciones del nervio vago. Cuando son de entidad suficiente. colapso y síncopes. intolerancia al ejercicio. cuando son asintomáticos (no hay síncopes ni signos de congestión). Las paradas sinusales intermitentes pueden ser un hallazgo normal en razas braquicéfalas. debido a una depresión de la automaticidad. electrocardiográficamente. debilidad. específicamente. siempre se conduce a los ventrículos y. algún grado de fallo en la conducción a través del nódulo atrioventricular que suponga el retraso o la interrupción del impulso supraventricular. el ritmo y la configuración del resto de las deflexiones no suelen estar alterados. También alteraciones atriales. pueden alterar de forma sustancial la funcionalidad cardíaca.blecer contacto con el tejido muscular excitable que le rodea. será la implantación de un marcapasos permanente. La única solución. La conducción ventricular se valora examinando la relación entre las ondas P y los complejos QRS. no precisan tratamiento. Electrocardiográficamente es indistinguible de la parada sinusal. Bloqueo atrioventricular de segundo grado. aparece un ritmo irregular. propanolol. Debe determinarse si las ondas P están asociadas siempre. Electrocardiográficamente. por el incremento de longitud (duración) de los intervalos P-R. es el resultado de un incremento del tono vagal y desaparece con el ejercicio o la administración de agentes anticolinérgicos (atropina). debemos tratar la causa subyacente. además. pues tiende a formarse por escapes supraventriculares con origen en el nódulo A-V. no responden a la terapia se debe recurrir a la implantación de un marcapasos permanente. aparece una frecuencia cardíaca baja. Esto se realiza observando el intervalo P-R. pues se demuestra que el nódulo sigue enviando impulsos con regularidad pero que alguno de ellos no llega a alcanzar el tejido que le rodea. bien por manipulaciones quirúrgicas o bien por tumoraciones adyacentes. como la digoxina. pueden aparecer escapes de la unión A-V o escapes ventriculares (figura 4). Determinados fármacos. a veces o nunca con los complejos QRS. fibrosis. Sólo si la alteración alcanza también al fascículo de conducción bloqueándolo aparecerán complejos QRS más anchos. de forma frecuente. 60 latidos/min o inferior y el ritmo es regular. Hay tres tipos o grados de bloqueo A-V: • Primer grado: consiste en un retraso en la conducción. La parada sinusal o el bloqueo sinusal. son la causa de bradicardias prolongadas que pueden desencadenar una insuficiencia cardíaca congestiva. estamos ante un bloqueo sinusal y. a no ser que se trate de corregir la causa subyacente. aunque con retraso. tomático. Las pausas deben durar al menos el doble o más de la duración de un intervalo R-R normal previo para que podamos decir que es una parada o un bloqueo sinusal y no una arritmia respiratoria (figura 3).

3:1. A veces. al igual que los de primer grado. Bloqueo atrioventricular de segundo grado Mobitz tipo II: los bloqueos guardan una relación de 2:1 (2 ondas P por cada complejo QRS). también están relacionados con endocarditis bacterianas. es decir. puede ser 2:1 (dos ondas P por cada complejo QRS). etc. En muchos casos. se observarán dos ritmos separados e independientes: un ritmo atrial y un ritmo ventricular (figura 7). También denominado bloqueo atrioventricular completo. una onda P puede parecer estar asociada con un complejo QRS. progresa a grados más altos de bloqueo A-V y. también denominado Mobitz tipo II. el marcapasos se originará en los ventrículos. a menudo. a menudo. el impulso es incapaz de atravesarlo. pueden ser un hallazgo normal en perros y. Estas. y las distancias entre complejos QRS. el ritmo ventricular estará marcado por latidos de escape de la unión. cardiomiopatía hipertrófica. Electrocardiográficamente. El ritmo atrial en el bloqueo A-V de tercer grado se aprecia en forma de ondas P aisladas. pero todos los complejos QRS que aparecen estarán precedidos de su correspondiente onda P (figura 6).Figura 5. Se caracteriza por un progresivo alargamiento del intervalo P-R en latidos sucesivos hasta que aparece una onda P sin que sea seguida de un complejo QRS. a no ser que se trate de corregir la causa subyacente.. se caracteriza por la pérdida de asociación entre las ondas P y los complejos QRS. de modo que se requiere la implantación de un marcapasos permanente. hiperkalemia o intoxicaciones con fármacos. lo que se denomina ritmo de la unión atrioventricular. no suele precisar tratamiento. Aparece cuando no hay ninguna conducción atrioventricular y los ventrículos están bajo el control de marcapasos por debajo del área bloqueada. sólo se percibe el alargamiento del intervalo P-R en la última onda P que logró ser conducida a los ventrículos antes de cada bloqueo (figura 5). cuya frecuencia oscila entre los 40 y 60 latidos por minuto. constituye un tipo de alteración más grave que los grados anteriores y con implicaciones sintomáticas severas. el ritmo ventricular sera más lento que el atrial (habrá más ondas P que complejos QRS). se asocia con la arritmia sinusal u otras causas de incremento del tono vagal. el ritmo cardíaco se interrumpe por la ausencia de uno o más complejos QRS. la terapia medicamentosa suele fracasar. lo que se denomina latido perdido. El bloqueo Mobitz tipo II. Con mucha frecuencia. de modo que algunas ondas P no conducen su impulso a los ventrículos. una o más ondas P no irán seguidas de los correspondientes complejos QRS. el nódulo atrioventricular está bloqueado y. Si el sitio de interrupción de la conducción está en el nódulo A-V o situado por encima. Figura 6. tales como digoxina. La pérdida de continuidad entre las ondas P y los complejos QRS (latidos perdidos) mantiene una relación fija. Por todo ello. tienen una duración constante. normalmente aparecen en el ECG con un ritmo muy regular porque el nódulo sinusal está funcional. quinidina. Sin embargo. enfermedades miocárdicas infiltrativas. • En el bloqueo A-V de segundo grado Tipo II. Esto se manifiesta en el ECG en forma I II III . 4:1. Además. si bien pueden ser normales o más largos de lo normal. Existen dos tipos de bloqueos A-V de segundo grado: • Bloqueo A-V de segundo grado Tipo I. glicopirrolato o isoproterenol. conducidos a los ventrículos. también denominado Mobitz tipo I o fenómeno Wenckebach. La morfología de los complejos QRS dependerá del lugar de origen del impulso (marcapasos) por debajo del bloqueo. son consecuencia de fibrosis microscópicas idiopáticas del nódulo atrioventricular o del fascículo de His en perros de mediana edad o viejos. en conjunto. por otra. Este tipo de bloqueos atrioventriculares. por una parte. La apariencia de los complejos QRS asociados a este tipo de ritmo es normal. Ocasionalmente. por ello. Si el bloqueo se localiza por debajo del nódulo atrioventricular. El tratamiento puede incluir la administración de atropina. Bloqueo atrioventricular de segundo grado Mobitz tipo I: se percibe el aumento del intervalo P-R en el latido previo al bloqueo. En cuanto a los intervalos P-R. pero si medimos cuidadosamente de forma individual la distancia entre ondas P. etc. Bloqueo atrioventricular de tercer grado. Así. No obstante.

Bloqueos de rama Las alteraciones de la conducción del impulso a través de una o más vías del sistema de conducción por debajo del fascículo de His puede provocar un bloqueo de rama. más allá de los límites aceptados. Normalmente. ya sea aislado o relacionado con otras anomalías cardíacas congénitas. este bloqueo puede aparecer de forma congénita. la primera porción del complejo QRS representa predominantemente los eventos del ventrículo izquierdo mientras que la última parte tiene su origen en el ventrículo derecho. El bloqueo atrioventricular de tercer grado. siendo más frecuentes los bloqueos completos de rama izquierda (fascículo posterior y anterior) y de rama derecha. Bloqueo atrioventricular de tercer grado: dos ritmos separados e independientes. El tratamiento farmacológico generalmente no tiene valor en estos casos y suele ser necesario la implantación de un marcapasos permanente. Cuando el impulso no puede atravesar alguna de esas vías especializadas. el fascículo izquierdo posterior y el fascículo izquierdo anterior. sobre todo en animales sintomáticos. Bloqueo de rama izquierda asociado a un infarto de miocardio: complejos QRS muy anchos y positivos en derivaciones I. de complejos QRS más anchos y con un ritmo de frecuencia de aproximadamente 20-40 latidos/minuto. la despolarización del miocardio ventricular distal afectado estará retrasada. están bien documentados. Tres rutas principales constituyen el sistema de conducción intraventricular: la rama derecha. II y III. A veces.Figura 7. es una evolución del grado inmediatamente inferior (Mobitz tipo II) y está relacionado con las mismas alteraciones cardíacas. se puede provocar una asístole ventricular y la muerte del animal. . uno de ondas P y otro de complejos QRS. ocasionalmente. los cambios afecta- Figura 8. Por ello. Los signos clínicos asociados al bloqueo cardíaco completo son el síncope y. Pequeña onda Q en derivación I. Si esos ritmos de escape son suprimidos por una terapia antiarrítmica errónea. Es importante advertir que esos complejos QRS deben ser identificados como latidos de escape y no ser tratados como ritmos ventriculares ectópicos malignos. En pequeños animales. lo que provocará cambios en la configuración de los complejos QRS y aumentos de la duración de los mismos. con frecuencia. el fallo cardíaco congestivo. en los bloqueos de rama izquierda.

el ventrículo izquierdo sufrirá un retraso en la despolarización. Como características más destacables. el QRS será positivo en las derivaciones aVR y aVL. está presente una pequeña onda Q en la derivación I (figura 8). causando alteraciones en el complejo QRS.07 segundos = > 3. si fuera preciso. 3ª ed. Manual of canine and feline cardiology. a menudo. puede estar asociado a un gran número de alteraciones cardíacas. fibrosis crónicas. Los infartos de miocardio. La presencia. son una de las principales causas que desencadenan la aparición de un bloqueo de rama izquierda. En cualquier caso. Bloqueo de rama derecha. de modo que el tratamiento se establecerá. bien en el tronco común o a nivel de los dos fascículos. defectos congénitos. además. Ettinger SJ. III y aVF e invertidos en la aVR y aVL. de signos de bloqueo atrioventricular de primer o segundo grado indica la posibilidad de que también esté implicada la rama derecha. La ausencia de un patrón radiográfico de agrandamiento de ventrículo izquierdo nos conduce a apoyar el diagnóstico de bloqueo de rama izquierda. Philadelphia. ausencia de ondas P. Por otro lado. de similar morfología electrocardiográfica. Churchill Livingstone. problemas hemodinámicos y la terapia debe ir encaminada a resolver la enfermedad primaria que afecta al ventrícu- Figura 9. Philadelphia. rán a la totalidad del complejo. WB Saunders Company. Fox PR (1988) Canine and feline cardiology.5 mm a velocidad de papel de 50 mm/seg) y de configuración anormal. II. Figura 10. II. aunque poco frecuentes en pequeños animales. asociado a cardiomiopatías dilatadas o estenosis subaórtica congénita. igualmente.4ª ed Philadelphia. una onda S ancha y grande en las derivaciones I. para apoyar nuestro diagnóstico de bloqueo de rama derecha. Además. Síndrome del seno enfermo: bradicardia sinusal con bloqueo sinusal y episodio de taquiarritmia supraventricular. el diagnóstico del bloqueo de rama izquierda debe ser diferenciado de un agrandamiento ventricular izquierdo. 2ª ed.07 segundos = > 3. sólo para la alteración subyacente. Philadelphia.Lecturas recomendadas Edwards NJ (1987) Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. Aunque es un hallazgo relativamente poco frecuente. Las modificaciones más evidentes son: complejo aumentado de duración (> 0. WB Saunders Company. mientras que en los bloqueos de rama derecha sólo se verá modificada la última porción del complejo QRS. neoplasias. Al igual que en el caso anterior. WB Saunders. aunque puede estar. (1995) Electrocardiography. Bloqueo de rama izquierda. Lea & Febiger. pues el impulso no viaja por las vías especializadas sino que lo hace más lentamente a través del miocardio. Tampoco causa esta alteración. En cualquier caso. La presencia de este tipo de alteración de conducción sugiere una anomalía cardíaca subyacente severa. debemos obtener la confirmación radiográfica de que las alteraciones electrocardiográficas no estén provocadas por un severo agrandamiento del ventrículo derecho. los bloqueos de rama izquierda en sí mismos no causan ninguna anomalía hemodinámica. Tilley LP (1992) Essentials of canine and feline electrocardiography. Esto provoca un retraso en la activación de dicho ventrículo. El retraso o bloqueo de la conducción se localizará en la rama izquierda. III y aVF. además. ritmo sinoventricular y complejos QRS anchos. en sí misma. Miller MS y col. Feldman EC (1995) Texbook of veterinary internal medicine. tales como traumatismos. haciendo que el complejo QRS sea más ancho (> 0. El bloqueo de esta parte del sistema especializado de conducción hace que el ventrículo derecho sea estimulado por el impulso que procede desde la rama izquierda y viaja hacia el lado derecho del septo por debajo del bloqueo. presentando. Signos electrocardiográficos de hiperkalemia: aumento de amplitud de la onda T. los complejos QRS serán positivos y anchos en las derivaciones I. etc. . Como consecuencia.5 mm a velocidad de papel de 50 mm/seg) y desviación del eje cardíaco hacia la derecha.

flutter. si los niveles de potasio siguen aumentando.@@@@@@@@? @@@@@@@@? @@? @@? @@? @@? @@? @@? @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@@@@@@@ @@@@@@@@ @@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@e?@ @@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@ e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@ @@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@ @@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@? 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Síndrome del seno enfermo Hiperkalemia . con frecuencia. el nódulo sinusal sigue disparando y sus impulsos alcanzan a los ventrículos por medio de las vías internodales especializadas. el tratamiento de elección. con mucha menor incidencia. acidosis metabólica o excesiva perfusión de potasio en fluidoterapia. se observa una bradicardia sinusal persistente. Las causas incluyen posible afección de la arteria que irriga al nódulo sinusal. Electrocardiográficamente. alternan con períodos de taquicardia supraventricular ectópica (figura 9). La hiperkalemia es un proceso clínico relativamente frecuente en perros. a menudo. reemplazamiento fibroso del nódulo o bien herencia genética. fibrilación y. hasta que. el gluconato cálcico antagoniza los efectos cardiotóxicos del potasio. será la implantación de un marcapasos permanente y adjuntar terapia para el control de las taquiarritmias. es la desaparición de las ondas P debido a la parada eléctrica del músculo atrial (figura 10). Afecta de forma especial a los perros schnauzer miniatura. aunque también se puede apreciar. El ritmo cardíaco se enlentece y los complejos QRS se ensanchan. La terapia medicamentosa (atropina y digoxina) suele ser poco eficaz o perder su efecto a largo plazo. letales. Muchas veces. finalmente. shock. La terapia incluye el tratamiento de la alteración subyacente y la corrección de los excesivos niveles de potasio con bicarbonato sódico. bloqueo sinusal. ya que con frecuencia afecta a hembras de la raza indicada. episodios recurrentes de taquicardias supraventriculares en adición al ritmo sinusal lento que subyace. con cortas o largas pausas de bloqueo del nódulo sinusal que. Por ello. en otras razas. Lo más característico a medida que se agrava la situación. llegan a convertirse en una curva bifásica. Los animales afectados suelen presentar una historia de síncopes y episodios de debilidad. y El síndrome del seno enfermo es un término utilizado para designar una alteración del nódulo sinusal caracterizada por una severa bradicardia sinusal. asístole ventricular. en muchos casos. en caso de que haya síntomas clínicos muy marcados o frecuentes. asociado a insuficiencia adrenocortical (Addison) o diabetes cetoacidósica. insulina y mineralocorticoides. creando un ritmo denominado sinoventricular. variando en función del grado de incremento de los niveles de potasio. glucocorticoides intravenosos. Además. Sin embargo. Los efectos de la hiperkalemia en el ritmo cardíaco son severos y.

las derivaciones X. de modo que la activación miocárdica que se produce desde el final de las fibras hasta el epicardio a través del músculo cardiaco aporta los criterios para la identificación del agrandamiento de las cámaras en estas especies. amplitud y configuración de las diferentes deflexiones presenta una gran variabilidad en función de la raza. no se dispone de un único sistema de derivaciones electrocardiográficas universalmente aceptado. en la unión costocondral de la sexta costilla y el neutro (negro) sobre la espalda o en cualquier punto alejado del corazón (figuras 1 y 2). Y y Z del sistema ortogonal se obtendrán colocando dichos electrodos de la siguiente manera: DERIVACIÓN X: Electrodo positivo (verde) situado en el lado izquierdo del pecho. el negativo en el lateral de la extremidad izquierda a la altura del codo y el neutro a media altura en el lado izquierdo del cuello (figuras 1 y 4). En principio. La DERIVACIÓN BASE-ÁPEX la obtenemos colocando el electrodo positivo (verde) en el quinto espacio ECG Autores Germán Santamarina Pernas Ana Mª López Beceiro Ramiro Torío Alvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. las fibras de Purkinje penetran mucho más profundamente en las paredes libres del miocardio. aVL. Así. Y. DERIVACIÓN Z: Electrodo positivo situado en el lado izquierdo. de forma normal. la utilidad primordial de la electrocardiografía en la medicina equina es la detección de arritmias cardiacas. Generalmente. movimientos de la piel. II. al igual que en las aves.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (VI) Electrocardiografía en otras especies: équidos y aves Limitaciones y utilidad de la electrocardiografía en équidos La electrocardiografía en équidos presenta una serie de limitaciones con respecto a los carnívoros domésticos. ciertas ondas del registro sufren modificaciones en un mismo animal. tanto bipolares (estándar: I. En perro y gato. 27002 Lugo. al igual que en los primates y roedores. se producen ciertas modificaciones en las ondas electrocardiográficas que no deben ser confundidas con anormalidades. suele emplearse la II. debido a que algunas arritmias pueden evidenciarse solamente de forma transitoria o durante alguno de estos períodos. Derivaciones utilizadas El sistema de derivaciones empleado debe ser fácil de aplicar y el trazado estar libre de artefactos creados por temblores musculares. aVR. por lo tanto. En équidos. Patología Animal. dificultan la identificación de los agrandamientos de las mismas. permaneciendo como neutro el negro. Por todo ello. ortogonal: X.es Obtención del electrocardiograma en équidos Dado que muchas arritmias en el caballo están particularmente asociadas a frecuencias cardiacas lentas cuando el animal está en reposo. 22617 E-mail: gsanta@lugo. el negativo (rojo) en el lado derecho del tórax. CV6RL). base-ápex.S. el sistema de fibras de Purkinje alcanza un cuarto de profundidad de la distancia entre el endocardio y el epicardio. en la unión costocondral de la sexta costilla. de modo que la despolarización desde el endocardio al epicardio es más explosiva y en muchas direcciones a la vez. la duración. cranealmente a la entrada del tórax. sin embargo. el negativo en la línea media. De acuerdo con estas premisas. al incrementarse la frecuencia cardiaca con el ejercicio. por lo que las variaciones de tamaño de las cámaras no afectan sustancialmente a la génesis de los complejos QRS y. a diferencia del perro y el gato. Tel: (982) 252231 ext. a pesar de que han sido definidos y utilizados diferentes sistemas. tamaño y constitución del animal. y el neutro sobre la espalda o en cualquier punto alejado del corazón (figuras 1. rumiantes y suidos. es importante registrar el ECG cuando el animal está tranquilo y relajado. Ello es debido a que. 3 y 3'). El afeitado de los puntos de aplicación de los electrodos y la humidificación de la piel con alcohol mejoran el contacto eléctrico.usc. inmediatamente después del ejercicio y en el período de recuperación tras el esfuerzo. No obstante. Debe tenerse en cuenta que. Para la realización del registro en las derivaciones propuestas (ortogonales y base-ápex) podemos seleccionar en el electrocardiógrafo cualquiera de las derivaciones bipolares. cardiográfico riguroso debe incluir trazados de ECG obtenidos en descanso. CV6LU. Por otra parte. Z) como unipolares (aVF. en función de su condición física. desplazamientos del peso corporal o cambios en la posición de las extremidades. III. U. nivel de excitación o padecimiento de enfermedades orgánicas que afecten al corazón. Facultad de Veterinaria de Lugo. un examen electro- consulta • . torácicas: CV6LL. las dos derivaciones más utilizadas en la electrocardiografía equina son el sistema ortogonal y la derivación base-ápex. Campus Universitario s/n.C. de modo que ha de tenerse en cuenta que el electrodo positivo es el verde y el electrodo negativo es el rojo. DERIVACIÓN Y: Electrodo positivo colocado en la línea media sobre el proceso xifoides del esternón. Otra diferencia sustancial con respecto a los carnívoros domésticos radica en el grado de penetración de las fibras de Purkinje. justo en la parte superior de la espalda.

fibrilación atrial. terminando en el segmento ST. el ritmo cardiaco y la conducción eléctrica pueden ser interpretados. La sensibilidad estándar de 1mV=1cm es la apropiada para la mayoría de los electrocardiogramas. la mayoría de ellas pueden ser reconocidas por auscultación. frecuentemente. que representa la repolarización atrial.Figura 1 Z+ Base - Esquema para la fijación de los electrodos y código de colores en los sistemas ortogonal y base-ápex en el ECG de los équidos (ajustado el electrocardiógrafo en derivación II). aparece una onda Ta. Todas las duraciones de las ondas e intervalos se acortarán cuando se eleva la frecuencia cardiaca. Z) pueden ser referencias útiles para la identificación de ondas P. pero todas serán confirmadas mediante electrocardiografía. bloqueo sinusal. que incluyen ondas P y T más amplias y puntiagudas. Así. intercostal del lado izquierdo. a dos tercios de distancia en el trayecto desde la rama mandibular derecha a la entrada del pecho. negativa o bifásica e incluso presentar variaciones dentro de un mismo registro (figura 5). salvo en el caso de los ponies. el cual generalmente se inclina hacia el extremo inicial de la onda T (figura 6). que se continúa con una gran deflexión negativa (rS). Bloqueo A-V de segundo grado Es la irregularidad del ritmo más común en el caballo. El electrodo neutro (negro) sobre la espalda o en cualquier punto alejado del corazón (figura 1). La velocidad de papel a la que debemos ajustar el electrocardiógrafo será 25 mm/seg. Las frecuencias cardiacas en reposo deben situarse entre los 22 y 50 latidos por minuto. Frecuencias inferiores o superiores a estos límites se consideran bradicardias o taquicardias. Muchas veces. usando únicamente cualquiera de estas dos derivaciones. pues las bajas frecuencias cardiacas de los caballos no suelen pre- Arritmias cardiacas comunes en los équidos Son cinco las causas de arritmias cardiacas más frecuentes en los équidos: bloqueo atrioventricular de segundo grado. Las derivaciones Y y BASE-ÁPEX son las más útiles para la valoración de los cambios de ritmo. que no están siempre claras en todas las derivaciones. 1mV=1 cm). extrasístoles atriales prematuras y extrasístoles ventriculares prematuras. La onda T es variable. El ECG sufre alteraciones fisiológicas. ya que con estas orientaciones de los electrodos se obtienen las deflexiones más grandes. Con cierta experiencia. respectivamente. a menudo. el estímulo no es con- Figura 2: Registro ECG en la derivación X en équidos (25 mm/seg. El complejo QRS comienza con una pequeña onda positiva. En esta situación. XYZX+ Apex + Y+ Conformación normal de las deflexiones electrocardográficas en las derivaciones BASE-ÁPEX e Y La onda P en los caballos es positiva y. en forma de deflexión negativa situada inmediatamente a continuación de la onda P (figura 5). a la altura del codo. Las otras (X. variación de la polaridad de la onda T y desviación del segmento ST. en algunos latidos. bifásica o escotada. el marcapasos sinusal estimula al atrio de forma normal pero. . cisar mayores velocidades para la interpretación de las deflexiones. El electrodo negativo (rojo) se fija a la piel en la gotera de la yugular derecha. La duración de las ondas y los intervalos del ECG de los caballos y ponies adultos se muestran en la tabla 1. que pueden superar en reposo los 50 latidos por minuto. derivadas del ejercicio o la excitación. pudiendo ser positiva.

bien por el ejercicio o por una taquicardia transitoria. aunque puede ser intermitente. su dirección es constante y no presentan anormalidades significativas.ducido a través del nódulo atrioventricular. o dedicados a completos) que poseen corazones. apareciendo los complejos QRS irregularmente. seguidas de una serie de rápida pero irregular sucesión de latidos. En esos casos. en la mayoría de los casos. se caracteriza por la ausencia de ondas P definidas precediendo cada complejo QRS. se trata de un bloqueo A-V de segundo grado tipo I y. al no activar el atrio. es particularmente importante el reconocimiento de la fibrilación atrial. aparece de forma regular cada 4 u 8 latidos. 1mV =1cm). responde al tratamiento. Esta variante se denomina bloqueo del nódulo sinusal con éxito y. logra activar el miocardio atrial adyacente. Si el siguiente estímulo sinusal aparece en el tiempo esperado y es conducido por la vía normal. Figura 3' (inferior): Registro ECG en la derivación Y en équidos (25 mm/seg. Este bloqueo. en forma de oscilaciones continuas finas. El nódulo sinusal sufre. En el ECG. pero que no llegan a alcanzar el doble de distancia de un intervalo R-R normal. aparecen ligeras modificaciones de amplitud y dirección en la onda T en el latido que se produce inmediatamente después del bloqueo. dado que es una alteración que. en general. Electrocardiográficamente. igualmente. con una frecuencia entre 50 y 120 latidos por minuto en reposo. La frecuencia de las mismas puede llegar a ser de 500 por minuto. un efecto vagal en respuesta a barorreceptores que están implicados en la regulación de la presión sanguínea a las bajas frecuencias cardiacas del reposo. pues no habrá contracción atrial ni ventricular. Los complejos QRST pueden variar ligeramente en amplitud. aparecen pausas de hasta 8 segundos. consecuencia del elevado tono vagal del caballo en reposo. lo que lo diferencia del bloqueo A-V. finalmente. Generalmente. en algunos casos. se manifiesta con desaparición de todas las ondas durante la pausa. aunque el marcapasos mantiene su ritmo básico. una aceleración compensatoria transitoria durante uno o dos latidos después del bloqueo. Fibrilación atrial De todas la arritmias supraventriculares. Figura 3 (superior): Colocación de los electrodos en la derivación Y en équidos. En algunas ocasiones. En esta situación. Los ventrículos no son capaces de responder a esa velocidad. La mayoría de los clínicos consideran esta arritmia como un hallazgo normal. Las ondas P son reemplazadas por ondas atriales. generalmente se relaciona con la frecuencia cardiaca. denominadas ondas f. Así. suele desaparecer cuando la frecuencia cardiaca se acelera. gruesas o variables. pueden aparecer varias ondas P seguidas (hasta cuatro) sin que aparezca un complejo QRS (figura 7). normalmente. Probablemente representa. apareciendo un intervalo R-R o S-S con una longitud aproximadamente el doble de lo normal. se puede observar una variante del bloqueo sinusal típico cuando el estímulo es retrasado a nivel de la unión sinusal pero. Bloqueo sinusal Es mucho menos frecuente que el anterior. algunos de los estímulos del marcapasos sinusal no logran invadir el miocardio atrial. pero. resulta en un latido perdido. el resultado es un intervalo entre latidos (RR) de longitud aproximadamente el doble de lo normal. aparecen intervalos R-R más largos. de mayor tamaño. Onda P CABALLOS Rango Media PONIES Rango Media 80-200 140 85-106 100 Intervalo P-R 220-560 330 209-226 217 Complejo QRS 80-170 130 66-86 78 Intervalo Q-T 320-640 510 420-483 462 . El efecto sobre el ECG es la aparición de una onda P no seguida de una complejo QRS. en ocasiones. A menudo. pues es una característica de las lentas frecuencias sinusales en descanso y suele desaparecer cuando el corazón se acelera. generalmente. al igual que el bloqueo A-V. aunque. siendo la ausencia de la onda P durante la misma. Tabla 1 Duración en milisegundos de las deflexiones e intervalos del ECG en caballos y ponies normales. Sin embargo. Lo habitual es que el bloqueo afecte a un solo latido atrial. Son especialmente susceptibles los animales grandes (caballos de salto. debido a la superposición de las ondas f.

Generalmente. En esta situación. Al ser de origen supraventricular. de modo que aparece un intervalo R-R corto seguido de un intervalo R-R normal. La ha sido bien definida y aparece sólo durante el ejerextrasístole puede ser interpolada (extrasístole vercicio. será el doble de largo de un intervalo normal. o no interpolada. la onda P inducida puede ser de amplitud y forma diferente de la normal y el intervalo P-R puede diferir. En contracciones muy prematuras.Figura 4: Registro ECG en la derivación Z en équidos (25 mm/seg. los latidos atriales prematuros pueden reiniciar el ciclo sinusal normal. La descarga espontánea de un marcapasos latente. carrera que suele revertir a un ritmo sinusal normal La presencia de extrasístoles ventriculares premaen 24-48 horas. También se ha observado en potros turas en reposo es indicativa de alteraciones (irritarecién nacidos. Extrasístoles atriales Surgen de estímulos que se producen en focos ectópicos del atrio y que estimulan el miocardio. creando una pausa compensatoria. Al surgir de un foco atrial. todo ello en función de la posición del foco ectópico en relación con el nódulo sinusal. A veces. sobre todo. administrado por intudeflexiones electrocardiográficas ventriculares anorbación nasogástrica. 1mV=1 cm). pueden provocar un estado de refractariedad en el atrio que bloqueará el próximo impulso sinusal. relacionándose cuando aparece les. estas extrasístoles pueden ser bloqueadas a nivel del nódulo atrioventricular. en caballos de dadera). la onda P puede verse completa o parcialmente oculta por la onda T previa. Las extrasístoles ventriculares aparecen antes de lo esperado y se caracterizan por prolongados y Hay una forma de fibrilación atrial paroxística que relativamente amplios complejos QRS y ondas T. Se ha observado. Extrasístoles ventriculares Figura 5: Deflexiones normales del ECG del caballo en las derivaciones base-ápex e Y. Cuando logran ser conducidas a los ventrículos. aparecen complejos QRST normales porque la activación de los mismos sigue la vía de conducción normal. pero surgen prematuramente en relación con el ritmo basal. cuando el latido prematuro con un bajo rendimiento del animal. localizado en el tejido de conCuando no hay signos de fallo cardiaco congestiducción especializado del septo interventricular o vo. da lugar a la aparición de lizando sulfato de quinidina. a menudo es posible corregir esta alteración utidel miocardio ventricular. Otras veces. males. Se caracteriza anormal es seguido por una pausa compensatoria por la aparición de una fibrilación atrial durante la que altera ligeramente la frecuencia cardiaca. . cuando aparece entre dos latidos normacarreras jóvenes. el intervalo R-R que engloba en el medio al latido prematuro. estos focos no poseen ritmicidad.

Figura 7: Bloqueo AV de 2º grado en el que aparecen dos ondas P seguidas en ausencia de complejo QRS (derivación II). el estudio del electrocardiograma. por lo que. Equipamiento Los electrocardiógrafos ideales para trabajar con las aves son los que presentan la posibilidad de registrar velocidades de arrastre de papel altas (hasta 200 mm/seg) y que permitan. El isofluorano es el anestésico más recomendado en estos casos. Pájaros con apatía. su escaso impacto en las funciones vitales del paciente y la mínima modificación del registro ECG que produce. dada la rápida inducción de la anestesia obtenida. siendo esta última la situación ideal. en ocasiones. Además. las desviaciones del eje cardiaco en las aves son confusas. P QRS T A Limitaciones y utilidad de la electrocardiografía en aves A pesar de su gran utilidad clínica. B P QRS T Figura 6: Modificaciones fisiológicas del ECG derivadas del ejercicio. Figura 8: Colocación estándar de los electrodos para la obtención de un ECG en un águila calzada bajo anestesia con isofluorano. las fibras de Purkinje penetran muy profundamente en las paredes libres del miocardio. Obtención del electrocardiograma en aves Los estudios de ECG en aves pueden realizarse con el animal totalmente despierto o bajo anestesia. Además. puesto que sólo se han detectado diferencias significativas respecto al ave despierta en cuanto a la frecuencia cardiaca y al intervalo Q-T. seleccionar ésta en función de la frecuencia cardiaca del paciente. Esta necesidad es debida a que las aves de pequeño tamaño pueden alcanzar frecuencias cardiacas de hasta 400 ppm. además. La electrocardiografía en aves es especialmente útil en la monitorización del paciente durante la anestesia. B: ECG post-ejercicio. resulta de vital importancia porque. lo que dificulta la asociación directa de dichas desviaciones a cambios patológicos concretos. la electrocardiografía en aves ha recibido relativamente poca atención por parte de los profesionales. Otra limitación importante de la electrocardiografía en aves es su escasa utilidad en la identificación de los agrandamientos de las cámaras. dado el carácter nervioso de estos pacientes y la dificultad que entraña mantener una adecuada inmovilización durante la sesión (figura 8). porque el eje normal es negativo (salvo en ciertas estirpes de pollos).ciones) miocárdicas o desequilibrios electrolíticos. es uno de los indicadores más fiables de la profundidad anestésica y del estado del paciente. A: ECG en reposo. El control del sistema cardiovascular y. entre otras razones. particularmente influenza equina. posiblemente debido a la escasez de valores electrocardiográficos de referencia en esta especie. Esta arritmia es frecuente durante la anestesia inhalatoria. en particular. pudiendo aparecer también. asociada a algunas infecciones del tracto respiratorio. Las indicaciones de un ECG en aves son similares a las de cualquier otro paciente veterinario. el tiempo que transcurre entre la parada cardiaca y la respiratoria es más breve que en los mamíferos. disnea o soplos y alteraciones del ritmo auscultables precisan de un ECG como parte de su historia clínica. al igual que ocurre en los équidos. Esto se debe a que en las aves. por lo que las variaciones de tamaño de las cámaras no afectan sustancialmente a la génesis de los complejos QRS. tos. Signos clínicos como síncope o convulsiones pueden estar causados por alteraciones de la conducción o arritmias subyacentes. Alguna terapia farmacológica puede provocar efectos secundarios cardiotóxicos que se detectarán mediante electrocardiografía. con las veloci- . Una alteración del ECG puede apoyar el diagnóstico de un problema nutricional específico o una enfermedad.

No obstante. Derivaciones utilizadas En principio.5-2. de modo que podremos trabajar con equipos que no superen 50 mm/seg. También se pueden emplear agujas subcutáneas. se obtienen registros de buena calidad incluso con las velocidades inferiores. Los electrodos se fijan con pinzas de cocodrilo colocadas en contacto con la piel. los situaremos de la siguiente manera: electrodo rojo en ala derecha.7-2. Duración complejo QRS. electrodo negro en pata derecha (figura 9). En las patas. II y III. Elevación: 0. II. en los márgenes craneales proximales cercanos a la articulación de los hombros. Elevación: 0.03-0.Figura 9 Esquema de colocación estándar de los electrodos y código de colores para la obtención del registro ECG en aves dades habituales de monitoriazación de los mamíferos domésticos (25-50 mm/seg).055 seg 0. electrodo verde en pata izquierda. En las alas. siendo el estrés uno de los factores determinantes Figura 10: Registro ECG normal de un halcón peregrino tomado en las derivadas bipolares -I.3 mV. Arritmia sinusal. para evitar dañar y desgarrar la piel.8 mV 0. De forma habitual. aunque a veces se precisa incrementar la misma a 1mV=2cm si las deflexiones presentan escasas amplitudes. aVF).1-0.060-0.25-0. aunque la más utilizada para la monitorización ordinaria es la derivación II. .075 seg ECG normal en las aves La frecuencia cardiaca de las aves está comprendida entre 340-750 ppm para las de talla pequeña y 80-220 para las de peso superior. para minimizar los artefactos eléctricos. No depresión ST. Intervalo PR. del decúbito del paciente y de la zona anatómica donde se practique la cirugía. no con las plumas. las pinzas se fijan sobre la membrana del patagio. está descrito el empleo de todas las derivaciones bipolares (I.65 mV 1.00-0. La sensibilidad de un 1 mV = 1cm suele ser adecuada para la obtención del registro ECG en aves. No depresión ST.020 seg 0.010-0.070 seg 0.1-0.016 seg Onda T Intervalo QT Bajo anestesia Despierto 0. La frecuencia cardiaca es inversamente proporcional al tamaño y peso del ave.017 seg 0.3 mV Muy corto o ausente. cuando disponemos de un equipo estándar con cuatro electrodos.4-0 mV 0.095 seg 0.3-0. en las aves de mayor tamaño (más de 1. No obstante. Conviene limpiar previamente la zona con suero fisiológico y aplicar alcohol o gel conductor en los puntos de contacto para mejorar la tansmisión eléctrica. 1mV=1 cm).050-0. Tabla 2 Medidas de amplitudes e intervalos del electrocardiograma en dos tipos de aves. las ondas P y T aparecerían fusionadas o incluso no sería posible identificar la primera de ellas.60 mV 0. el ave debe colocarse en decúbito supino.045-0. electrodo amarillo en ala izquierda. PARÁMETRO Frecuencia cardiaca normal Ritmos cardiacos normales Paloma mensajera Loro del amazonas Eje cardiaco normal Medidas normales en derivación II Duración onda P. Amplitud R. Extrasístoles ventriculares.8 mV 0. Bloqueos AV de 2º.8 mV 0.(50 mm/seg. Bloqueos AV de 2º. Amplitud. Arritmia sinusal. Ritmo sinusal normal. se colocan a la altura del cóndilo lateral del fémur o en la región mediotibiotarsal craneal (figura 8).015 seg 0. Siempre opuesta al complejo QRS 0. Muy corto o ausente.008-0. siempre que sea posible.055 seg 0. aunque la elección final depende en gran medida del número de ellos que presente el equipo con el que se trabaje.042-0. aVL.3-0.5-2 kg).015-0.038-0. Colocación de los electrodos Existe gran variabilidad a la hora de recomendar la colocación de los electrodos. Segmento ST.3 mV. 160-300 340-600 Ritmo sinusal normal. Amplitud (Q)S. III) y unipolares (aVR. -83º a -99º -90º a -107º 0.

Figura 11: Registro ECG normal de un halcón peregrino tomado en las derivadas unipolares (aVR. En la tabla 2 se exponen las medidas de amplitudes e intervalos de las deflexiones electrocardiográficas en algunas aves. Philadelphia: Saunders. Miller MS. La onda T suele presentar una polaridad opuesta a la de la mayor deflexión del complejo QRS. se pueden apreciar alteraciones en la formación del impulso a nivel sinusal. Incremento del intervalo TP. Mosby. blood flow and body fluids. Bradicardia sinusal. en el que se aprecia la fusión de la onda P con la onda T precedente. coli) Cambio ECG Aumento onda R. Virus Taquicardia ventricular. 1997. In: Avian Physiology. 1mV=1 cm). Lecturas recomendadas Brown CM. Orosz S. In Clinical Avian Medicine and Surgery. Segmento ST amplio. Onda S amplia. Eje de 0º a -170º. 1991. Arritmia sinusal. puede haber una fusión de la onda T con la onda P precedente. y Halotano Hiperkalemia Hipokalemia Disminución de la frecuencia cardiaca. Philadelphia: Saunders. Philadelphia: Saunders. In: Current Therapy in Equine Medicine II. atrial y ventricular. Electrocardiography. Deficiencia de tiamina Arritmia sinusal. dilatada Arritmia ventricular. Ed. El complejo QRS no suele presentar onda Q en las derivaciones bipolares estándar. Parada sinusal. Bloqueo AV de Acortamiento primer grado. pero en cualquier caso siempre es positiva en la derivación II (figura 10). Cardiovascular diseases. Retraso Aumento en la del segmento ST. de la influenza Extrasístoles ventriculares. Large animal medicine. Philadelphia: Saunders. Smith B. 1993. En este sentido. Onda R amplia. Extrasístoles ventriculares. algunos anestésicos están relacionados con la aparición de determinadas arritmias. Cardiovascular system. New York: Springer-Verlag. Bloqueo SA. . Onda T negativa.1986. Retraso en la Fusión de conducción. In: Avian Medicine and Surgery. 1987. Onda P amplia. Virus de Newcastle Arritmias ventriculares. Edwards NJ. Philadelphia: Saunders. 2ª ed. Lake Worth. 1987. Rosental K. II y III). sinusal. ondas T y P. Ritchie BW. Incremento del intervalo RS. Rose RJ. blood presure. de vitamina E Bradicardia. Sturkie PD.para elevar su valor. Debido a la alta frecuencia cardiaca que a menudo está presente. Condición/agente Ritmo Nódulo SA Cardiomiopatía Arritmia atrial. La onda P es positiva en las derivaciones I. Disminución del intervalo PR. III y aVF y varía en las aVR y aVL (figuras 10 y 11). 1984. siendo predominante la onda S (rS) debido a que la despolarización miocárdica en las aves empieza en el subepicardio y se extiende hacia el endocardio (figura 10). Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. Extrasístoles de la unión AV. aVL y aVF). Extrasístoles ventriculares. De forma especial. III y aVR. Dorrestein GN. In: Avian Medicine: principles and application. Tabla 3 Efectos cardiovasculares provocados por determinadas alteraciones y agentes a nivel del registro electrocardiográfico en aves. Septicemia (E. Figura 12: Registro ECG normal de un ratonero inmaduro tomado en las derivadas bipolares (I. Incremento del intervalo PR. Bloqueo incompleto AV. Cardiology. del intervalo PR. La mayor diferencia en el ECG normal de las aves con respeto al de los carnívoros domésticos es su eje cardiaco. Bradicardia sinusal. (50 mm/seg. II. (50 mm/seg. Miller M. Incremento de ondas T. conducción. Parada sinusal. así como defectos en la conducción del mismo. Hodgson DR. Nódulo AV Arritmias cardiacas en las aves Las alteraciones del ritmo que se pueden observar en las aves no difieren de las registradas en otras especies de interés veterinario. Heart and circulation: anatomy. Deficiencia Arritmia sinusal. Onda T amplia. hemodynamics. Ondas T amplias. En la tabla 3 se muestran los efectos de diferentes enfermedades y compuestos sobre el ritmo cardiaco de las aves. Manual of equine practice. ya que el complejo QRS muestra una polaridad negativa en las derivaciones II. 1994. Extrasístoles ventriculares. Florida: Winger Publishing. 1mV=1 cm). Lumeij JT. Disminución del segmento ST.

usc. pues arritmias o alteraciones de la conducción concurrentes con una insuficiencia cardiaca van a complicar y determinar nuestra pauta terapéutica. Esta actividad apenas guarda relación con la función mecánica de la bomba cardiaca o de las válvulas.. por lo que el ECG ofrece escasa información sobre la etiología o severidad de una enfermedad en la mayoría de los casos. disneico con taquipnea y en momentos de excitación presenta una tos insidiosa. taquipnea y mal descanso nocturno. ecografía. en todos los casos será necesario un ECG para individualizar la terapia de un paciente con fallo cardiaco. De igual modo. dificultad respiratoria. Campus Universitario s/n. fundamentalmente. macho.es Figura 1. sistémicos o metabólicos. hay que tener en cuenta que la información clínica obtenida del electrocardiograma (ECG) está inevitablemente limitada por el hecho de recoger la actividad eléctrica del corazón de forma aislada.04 seg) y con escotadura. Radiografía Cardiomegalia generalizada con un marcado agrandamiento del atrio izquierdo. El pulso arterial está ligeramente debilitado. Incremento de la densidad pulmonar perihiliar. radiografías. ácido-básicos. caso nº 1. Resulta necesario enfatizar el hecho de que la electrocardiografía presenta limitaciones y debe entenderse como una prueba cardiológica que nunca ha de interpretarse de forma aislada. letargia. Diagnóstico Con los datos presentados podemos establecer un diagnóstico presuntivo bastante certero basado. El eje cardiaco está dentro de lo normal (+80º). Examen físico El perro muestra una mala condición corporal. Las principales indicaciones de la electrocardiografía en la práctica veterinaria se centran en: • Utilidad en el establecimiento de un diagnóstico definitivo de las arritmias cardiacas. 22617 e-mail: gsanta@lugo. 10 años de edad y 12 kg de peso presenta una historia de episodios frecuentes de tos.. Patología Animal. Electrocardiografía El ECG muestra una frecuencia cardiaca elevada (150 ppm) y el ritmo es predominantemente regular salvo por la presencia de extrasístoles ventriculares prematuras relativamente frecuentes. Radiografía torácica. . 27002 Lugo. raza y edad del animal. intolerancia al ejercicio. etc. perfiles laboratoriales. Degeneración valvular crónica (Caso clínico 1) Historia Cocker. En el precordio derecho se detecta un segundo soplo sistólico de diferente tonalidad y grado III/VI. El animal ha sufrido una pérdida progresiva de peso. Facultad de Veterinaria de Lugo. Desplazamiento dorsal de la tráquea y compresión del bronquio principal izquierdo. Se aprecian ondas P mitrales (> 0. Aunque la electrocardiografía es una parte esencial en la evaluación del paciente cardiópata. en la historia clínica. Tel: (982) 252231 ext. aunque las ondas R superan los 3.5 mV de amplitud en la derivación II (figura 2). • Apoyo a la hora de determinar el agrandamiento cardiaco (dilatación o hipertrofia). sino con el conjunto de la historia clínica y de los datos obtenidos a partir de otros procesos diagnósticos como la exploración física. proyección lateral. • Indicador de ciertos desórdenes electrolíticos. típica del edema pulmonar cardiogénico (figura 1).Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (VII) Utilidad clínica de la electrocardiografía en medicina veterinaria: casos clínicos Presentamos una serie de casos clínicos en los que el electrocardiograma forma parte del proceso diagnóstico completando la evaluación del paciente y apoyando nuestra decisión terapéutica. A la auscultación se percibe un soplo sistólico grado V/VI que se advierte con más nitidez sobre el vértice cardiaco izquierdo (el grado V/VI implica la palpación de un frénito precordial asociado al soplo). exploración física y examen radio- ECG Autores Germán Santamarina Pernas Mª Luisa Suárez Rey Ramiro Torío Alvarez Dpto. El ritmo cardiaco presenta una ligera irregularidad.

.Figura 2. aunque en el 30% de los casos de degeneración valvular crónica aparece también afectada la válvula tricúspide. la digoxina puede eliminarlos. La aparición de extrasístoles ventriculares es consecuencia de la sobredistesión del ventrículo y nos previene acerca de la severidad del proceso. además. gráfico. las lesiones valvulares y los cambios de conformación de las cámaras. que aumenta de amplitud en la segunda fase de la onda. habrá que considerar la adición de otro vasodilatador como la hidralazina y. eventualmente. Terapia La terapia de elección en un caso de degeneración valvular crónica con edema pulmonar se basa fundamentalmente en la administración de diuréticos (furosemida). pues al incrementar el retraso de la conducción a nivel del nódulo atrioventricular puede potenciar la aparición de esta extrasístole. cuando los complejos ventriculares prematuros no son muy frecuentes y son concurrentes con un fallo miocárdico. IECAs y.06 seg). Esta circunstancia es indicativa de un gran agrandamiento del atrio izquierdo. estará indicada la administración de teofilina y codeína u otro antitusígeno. En nuestro caso. Si el paciente no presentase mejoría. un diurético de diferente clase al de la furosemida como la hidroclorotiazida. nos permitirá valorar el grado de regurgitación. así como la funcionalidad miocárdica. que ya se evidenciaba radiográficamente y que es consecuencia de la regurgitación que se produce en la válvula mitral. al tiempo que condiciona nuestro tratamiento. la presencia de complejos ventriculares prematuros nos obliga a ser todavía más prudentes con la administración de digoxina. Figura 4. Figura 3. No obstante. con una onda R muy amplia en la derivación II. En la mayoría de los casos. En cualquier caso. Radiografía torácica proyección lateral. si el perro la acepta. ECG del caso nº 1. El diagnóstico definitivo se logra rápidamente mediante ecocardiografía doppler y bidimensional. Un complejo QRS ligeramente más ancho de lo normal (0. caso nº 2. caso nº 2. posiblemente. Radiografía torácica proyección dorso-ventral. nos advierte de la cardiomegalia derivada de la sobrecarga de volumen producida. a ambas válvulas atrioventriculares: mitral y tricúspide. En el caso expuesto. cuando hay evidencia de insuficiencia miocárdica. la válvula predominantemente afectada es la mitral. la baja frecuencia de aparición de estas extrasístoles no hace necesario aplicar una terapia antiarrítmica específica por el momento. La utilidad de los glucósidos digitálicos en esta patología está cuestionada y sólo se recomienda en estadios avanzados de la enfermedad. que. Se tratara de una degeneración valvular crónica que afecta. el ECG avala el diagnóstico presuntivo al mostrar unas ondas P anchas y con una escotadura. Si la tos y la disnea presentadas resultasen insidiosas y tanto los diuréticos como los IECAs no logran controlarlas. dieta restringida en sodio.

. La contracción de las paredes ventriculares es variable y caótica. macho. en la derivación II. tanto durante la auscultación como en la palpación del pulso femoral. La exploración abdominal revela signos de hepatomegalia y una ligera ascitis.0 mV y el complejo QRS dura aproximadamente 0. Electrocardiografía El registro electrocardiográfico muestra una fibrilación atrial caracterizada por una taquicardia supraventricular absolutamente irregular y ausencia de ondas P. ECG del caso nº 2. Radiografía Cardiomegalia generalizada con agrandamiento manifiesto del atrio izquierdo y elevación de la tráquea caudal. La radiografía abdominal confirma un cierto grado de hepatomegalia y signos de ascitis discreta (figuras 3 y 4). La frecuencia respiratoria está aumentada y el pulso arterial es hipocinético. El uso del doppler color nos revela un pequeño chorro de regurgitación mitral. de 5 años de edad y 55 kg de peso.Identificación de la raza con predisposición al padecimiento de CMD (se ven afectadas predomiFigura 6. ECG del caso nº 4 (derivación base-ápex). intolerancia al ejercicio. A la auscultación cardiaca se detecta un soplo sistólico apical izquierdo de grado IV/VI. Las ondas R. La ultrasonografía del hígado muestra distensión de las venas hepáticas. ECG del caso nº 3. Examen físico El perro muestra un significativa pérdida de masa corporal. con moderado incremento del diámetro diastólico final. En el campo pulmonar se perciben crepitaciones al final de la inspiración. propia de un paciente con fibrilación atrial. Figura 5. presentan amplitudes en torno a los 3. destacando un marcado aumento del diámetro sistólico final.Cardiomiopatía dilatada (Caso clínico 2) Historia Mastín leonés. basándonos en las siguientes apreciaciones: . pérdida de peso. tos.08 seg (figura 5). Figura 7. distensión de las venas pulmonares y densidades pulmonares incrementadas propias del edema de pulmón. letargia y depresión. Se percibe un ritmo marcadamente irregular. Diagnóstico Podemos establecer un diagnóstico presuntivo de cardiomiopatía dilatada (CMD). El dueño describe una historia de disnea. lo que resulta en una fracción de acortamiento del 16% y excesiva separación entre el septo ventricular y la válvula mitral en su apertura inicial (punto E). Ecocardiografía Ecocardiográficamente se aprecia hipertrofia excéntrica (dilatación) de las cámaras ventriculares.

caso nº 5. macho. ECG del caso nº 5. la fibrilación atrial es la arritmia presentada con mayor frecuencia en perros de raza gigante que padecen CMD. Estenosis pulmonar (Caso clínico 3) Historia Alaskan Malamute. está recomendada para el control de la fibrilación atrial dada la reducción de la frecuencia cardiaca que produce al incrementar el tiempo de retraso en la conducción del impulso eléctrico a nivel del nódulo atrioventricular. con este fin. que en está enfermedad está severamente deprimida. deprimen la contractilidad miocárdica a dosis altas. pues además.nantemente razas grandes o gigantes puras). comenzamos la administración empleando la vía IV o IM hasta estabilizar al animal para. Figura 8. un ß-bloqueante no selectivo. En concreto.Signos objetivos de fallo cardiaco congestivo en el examen físico y radiográfico. por ello. propanolol y diltiazen. La digoxina está especialmente indicada en nuestro caso. Si la digoxina por sí sola no es capaz de mantener la frecuencia ventricular por debajo de 150 latidos/minuto. posteriormente. Radiografía torácica proyección lateral.Evidencias radiográficas de cardiomegalia generalizada. el uso de estas drogas para el control de la frecuencia cardiaca en la fibrilación atrial secundaria a una CMD debe iniciarse con bajas dosis y después de que el animal haya sido digitalizado durante al menos dos o tres días.Presencia de arritmias cardiacas. que se administrarán por vía oral. La confirmación diagnóstica se logra mediante la ecocardiografía. ECG del caso nº 4 (derivación base-ápex) tras la implantación del marcapasos. La terapia alternativa que podrá ser empleada para el control de la enfermedad a medida que ésta avance incluye la hidralazina. Figura 10. . Con historia de intolerancia al ejercicio. o diltiazen. Ambos fármacos. Si la disnea es severa. un bloqueante de los canales del calcio. Las dosis se incrementarán gradualmente para obtener los efectos deseados. fijar las necesidades de mantenimiento. siendo los hechos más característicos de este desorden el agrandamiento de las cámaras ventriculares y la disminución de la fracción de acortamiento. . nitratos y broncodilatadores. 8 meses de edad y 25 kg de peso. restricción de sodio en la dieta. . en caso de que el animal lo acepte. Otro de los objetivos prioritarios en el manejo de la CMD es incrementar la contractilidad cardiaca. El tratamiento se completa con la administración de IECAs para el control de la congestión y. . Figura 9. Tratamiento Iniciamos la terapia con furosemida para el control del edema pulmonar y la movilización de la efusión. la digoxina es el soporte inotropo de elección. se puede añadir al tratamiento propanolol.

ECG del caso nº 6. Diagnóstico Se puede establecer con cierta rigurosidad un diagnóstico presuntivo de estenosis pulmonar. fácilmente reconocible por el engrosamiento de la pared libre y el septo. Ecocardiografía La ecocardiografía nos permite identificar una hipertrofia del ventrículo derecho. y con la aplicación del doppler espectral calculamos el gradiente de presión (diferencia de presión pre y post estenosis) en torno a los 70 mm Hg. salvo el control de Figura 12. Figura 13. son fuertemente sugestivas de agrandamiento ventricular derecho (figura 6). Ha sufrido un síncope asociado a un momento de esfuerzo. El doppler nos permite. Radiografía El análisis de las radiografías torácicas revela agrandamiento ventricular derecho y un cierto grado de dilatación del tronco de la arteria pulmonar. Por otra parte. se aprecia un aplanamiento del septo que. . Radiografía torácica proyección lateral del caso nº 6. presencia de un soplo sistólico en la zona de proyección de la válvula pulmonar. El doppler color nos ayuda a reconocer una turbulencia postestenótica a nivel de la válvula pulmonar.y retraso en el crecimiento con respecto al resto de la camada. el cálculo de un eje cardiaco de -100º. La estenosis pulmonar es un defecto congénito común en los perros. confirmando la hipertrofia ventricular derecha y visualizando la turbulencia. Los signos que apoyan esta conclusión son. además. basándonos en las evidencias radiográficas y electrocardiográficas de agrandamiento de corazón derecho. en sístole. S2 y S3) y en la derivación aVF. con una marcada desviación hacia la derecha. El diagnóstico definitivo se obtiene mediante ecocardiografía. Exploración física El animal se presentó con una condición corporal aparentemente normal. los comprendidos entre 50-80 mm Hg moderados y severos los que superan los 80 mm Hg. Radiografía torácica proyección dorso-ventral. por una parte. Destaca a la auscultación un soplo sistólico de eyección grado III/VI sobre la base izquierda del corazón. caso nº 6. Electrocardiografía El trazado electrocardiográfico refleja un agrandamiento del ventrículo derecho. que suelen manifestar los síntomas cínicos entre el 1er y 3 er año de vida. Tratamiento No existe tratamiento médico. categorizar la severidad de la lesión en función del gradiente de presión. historia de intolerancia al ejercicio y signos cínicos de bajo gasto cardiaco. Figura 11. Asimismo. la presencia de ondas S en las tres derivaciones bipolares (patrón S1. Gradientes menores a 50 mm Hg son leves. tiende a desplazarse hacia el ventrículo izquierdo dando una imagen ovoide de dicho ventrículo en el eje corto.

La resolución debe ser quirúrgica. en el momento de la auscultación. Historia Yegua Hispano-Bretona de 6 años de edad y 750 kg de peso sufre colapsos diarios frecuentes desde hace aproximadamente 1 mes. La auscultación torácica revela un ritmo cardiaco irregular con sonidos cardiacos de varias intensidades. Figura 15. Se han llegado a observar hasta 15 colapsos diarios. El ritmo sinusal se mantiene estable con 120 despolarizaciones atriales por minuto (figura 7). La evolución del proceso. 15 segundos y se relacionan con la insuficiencia circulatoria cerebral consecuente. No obstante. ECG del caso nº 7. el electrocardiograma nos revela un bloqueo A-V de tercer grado con escapes ventriculares multifocales. . seguido de temblor y colapso con derrumbe del animal. al menos. Diagnóstico El animal sufre lo que podemos denominar Síndrome de Adams-Stokes. especialmente útil cuando la estenosis está producida por la fusión de las válvulas. Ecocardiografía modo B del caso nº 6. Se aprecia. Se llegan a percibir pausas de hasta 12 segundos sin sístole ventricular. que se caracteriza por episodios de síncopes causados por arritmias cardiacas severas. a periodos prolongados de pausas diastólicas.las posibles arritmias y el manejo de la insuficiencia cardiaca congestiva. Electrocardiografía El electrocardiograma muestra una disociación atrioventricular completa. Se pueden percibir diferentes complejos ventriculares (multiformes). una progresiva pérdida de peso. Estos episodios se logran asociar. además. Los episodios de síncopes se producen cuando el ventrículo falla en despolarización durante un periodo prolongado de. Figura 16. se escucha un sonido atrial (S4) estable de 120 latidos/minuto. Detalle de mucosas del caso nº 7. con un ritmo ventricular irregular entre 15 y 40 despolarizaciones por minuto. El ejercicio o la excitación no tienen efecto sobre la frecuencia cardiaca. Los síncopes responden al modelo Adam-Strokes y se caracterizan por estupor. En nuestro caso. La intervención más sencilla es la valvuloplastia con catéter de globo. Esta técnica está contraindicada en casos de hipoplasia valvular o cuando hay una anomalía de la arteria coronaria derecha. tiende a agravarse por una progresiva hipertrofia infundibular secundaria que aumenta la obstrucción. Bloqueo atrio-ventricular de 3er grado en caballo (Caso clínico 4) Figura 14. Examen físico El animal está en buenas condiciones y en los períodos entre los episodios de síncopes no muestra signos obvios de enfermedad. cuando no se puede corregir.

En general. a la auscultación. insertado en la yugular. la amplitud de la onda R en derivación II: 3. debilidad e inapetencia.Tratamiento El bloqueo A-V completo es raro en caballos y se suele asociar a alteraciones inflamatorias o degenerativas. Figura 18. Por ello el tratamiento de elección será la implantación de un marcapasos permanente. Se suele intentar la administración de febendazol. la ligera dilatación observada en la ecocardiografía no justifica en sí misma tal Figura 17. . ECG del caso nº 8. Radiología La silueta cardiaca no muestra alteraciones remarcables. Este debe diferenciarse del agrandamiento ventricular izquierdo. De igual manera. la ausencia de un patrón de aumento de la cámara izquierda en la radiografía torácica apoya nuestro diagnóstico inicial.4 mV (figura 10). ligeras crepitaciones inspiratorias. Se presenta a la clínica tras un episodio agudo de vómitos y síncope. Exploración física El animal llega con una buena condición corporal. movimiento septal disquinético. En cualquier caso. Se aprecia una disnea moderada y. con bloqueo total de rama izquierda. El ritmo cardiaco es regular con una frecuencia elevada (150 latidos/min). 14 años y 25 kg de peso. Diagnóstico El registro electrocardiográfico nos permite establecer un diagnóstico presuntivo de bloqueo de rama izquierda. Bloqueo de rama izquierda (Caso clínico 5) Historia Perro macho mestizo. por si la causa es una posible migración parasitaria aberrante. se hace avanzar hasta el ápex del ventrículo derecho donde se dejará ubicado (figura 8). y/o dexametasona. La duración de los complejos QRS: 0. seguido de un periodo prolongado de postración. Se emplea para ello un electrodo transvenoso que. Postura ortopneica del caso nº 8.10 segundos. fracción de acortamiento del 25% y engrosamiento ecodenso de la válvula mitral. Electrocardiografía El paciente presenta una taquicardia supraventricular. Figura 19. con el fin de estabilizar una posible miocarditis como causa de bloqueo. no responden a ningún tratamiento medicamentoso. Radiografía torácica proyección lateral del caso nº 8. Se muestran evidencias radiográficas de infiltrado intersticial compatible con edema pulmonar (figura 9). el problema rara vez remite. Ecocardiografía La exploración ecocardiográfica (modo-M y bidimiensional) reveló una ligera dilatación del ventrículo izquierdo. Así. aunque su pulso arterial es débil.

Exploración física Encontramos un animal alerta. Ecocardiografía La ecocardiografía nos permite visualizar en el abordaje paraesternal derecho. lo que desemboca. llama la atención la presencia de ondas T altas. Analítica laboratorial Como datos más remarcables. hembra. caquéctico y cuya alteración más evidente es una marcada disnea. Las alteraciones funcionales observadas en la ecocardiografía inducen a pensar en una alteración que afecta a la contractilidad miocárdica. Anemia: hipoxia miocárdica (Caso clínico 7) Historia Boxer. El dueño refiere que el animal ha comenzado a sangrar por los ollares. enfermedades miocárdicas primarias. En segundo lugar. en la derivación II. posiblemente traumática por la historia del paciente. desde cardiomiopatías isquémicas. amplias y con base ancha. Al haber evidencias ecocardiográficas de depresión de la contractibilidad miocárdica. en primer lugar. inapetencia y severa dificultad respiratoria. la onda T no deberá superar el 25 % de la altura de la onda R (figura 16). A la auscultación se percibe una disminución de los sonidos cardiacos y crepitaciones pulmonares. . Electrocardiografía La alteración electrocardiográfica más evidente es la presencia de ondas R. un año de edad y 25 kg de peso. Hay restos sanguinolentos en los ollares y se detectan hematomas subcutáneos en los belfos y región occipital. la compresión pulmonar y la pérdida de funcionalidad diafragmática hace que se incremente el esfuerzo inspiratorio. se recomienda el manejo de la insuficiencia cardiaca congestiva con furosemida e IECAs. el animal presenta dificultad respiratoria e intolerancia al ejercicio que se ha agravado en las últimas semanas. propia de estados de hipovolemia. en la aparición de bloqueo A-V de segundo grado. infiltraciones tumorales. sanguinolentas. Radiografía La radiografía torácica revela una disminución de la silueta cardiaca (microcardias) y de la vasculatura pulmonar. En primer lugar. Por otra parte. en contacto directo con el ventrículo izquierdo (figura 14). no obstante. Desde entonces. en sí mismo considerado. Por otra parte. el campo pulmonar se presenta muy radiolúcido. debe hacerse un seguimiento del paciente para observar si se agrava el bloqueo. indicativo de una hiperventilación. Las mucosas están pálidas y el pulso arterial es hipercinético (figura 15). indicamos que el animal presentaba un hematócrito del 14%. Destaca igualmente la aparición de bloqueos A-V de segundo grado Mobtbiz tipo I (figura 13). por consiguiente. un año de edad y 13 kg de peso. siguiendo un ritmo regular acompasado con las incursiones respiratorias. Además el animal presenta apatía. Los hallazgos electrocardiográficos se deben. Diagnóstico Las imágenes radiográficas y ecocardiográficas por sí solas son suficientes para establecer el diagnóstico de hernia diafragmática. aunque se presenta letárgico y embotado. Tratamiento El bloqueo de rama izquierda. no precisa tratamiento. Electrocardiografía Dos hechos son especialmente destacables en el electrocardiograma. Radiología La imagen radiográfica del tórax evidencia una pérdida de continuidad del borde diafragmático y densidades anormales que enmascaran la silueta cardiaca. compatible con la presencia de vísceras abdominales en la cavidad torácica (figuras 11 y 12). vomita sangre y las heces son. En este caso y dada la ausencia de una certeza etiológica. El propietario apunta la posibilidad de intoxicación por rodenticidas. En general. provocando un efecto similar al de arritmia respiratoria al aumentar el tono vagal. Las causas de un bloqueo de rama izquierda pueden ser de muy diversa índole. de amplitud cambiante. se podrá incluir digoxina en la terapia. Hernia diafragmática (Caso clínico 6) Historia Cocker hembra. glóbulos rojos 2. Tratamiento Resolución quirúrgica de la hernia diafragmática. La respiración es marcadamente disneica. la frecuencia cardiaca es muy elevada: hasta 190 latidos por minuto.patrón electrocardiográfico. al desplazamiento cardiaco producido con las incursiones respiratorias y que da lugar a los cambios de amplitud en la onda R. tejido hepático a nivel del cuarto espacio intercostal.5 millones/µl y hemoglobina 7 mg/dl. igualmente. Sufrió un accidente traumático hace dos meses del cual se ha recuperado con relativa normalidad. no causa ninguna anomalía hemodinámica y. Examen físico El animal muestra una buena condición corporal. etc. en determinados momentos.

D. Diagnóstico Se confirma el diagnóstico presuntivo del propio dueño de intoxicación con rodenticidas anticoagulantes. P. Electrocardiography. permiten establecer el diagnóstico presuntivo de persistencia del ductus arterioso. que se confirma con absoluta certeza mediante la ecocardiografía con doppler (figura 20). sobrecirculación pulmonar y signos evidentes de intenso edema pulmonar cardiogénico (figura 18).D. Ed. Kelly DF. Darke.. Philadelphia. con respiración costo abdominal. 3 ed. Tratamiento Resolución quirúrgica del ductus arterioso persistente. J. Churchill Livingstone. Philadelphia. Philadelphia.4 ed Philadelphia. Edwards NJ. Diagnóstico La historia clínica. 1995.05 seg (figura 19). 1987. 1993. Tratamiento La terapia se basar en la corrección de la hipovolemia. Canine and feline cardiology. Philadelphia. agrandamiento del atrio izquierdo. son indicativas de hipoxia miocárdica. así como un aumento del tiempo de tromboplastina parcial activada. 1987. La interpretación electrocardiográfica refleja una taquicardia compensatoria secundaria a la hipoxemia y la presencia de ondas T altas. Hodgson DR. Ed. CM. exploración física. y Bibliografía Brown. Mosby-Wolfe. WB Saunders Company. 2 meses de edad y 8 kg de peso. Kelly. Ductus arterioso persistente (Caso clínico 8) Historia Pastor alemán macho. 1995. Manual of canine and feline cardiology.04 seg de duración. Philadelphia. Color atlas of veterinary cardiology. crepitación pulmonar y un soplo continuo grado V/VI sobre la base izquierda del corazón. Ecocardiografía Revela el agrandamiento (dilatación) del ventrícu- Figura 20. 1992. Feldman EC. Electrocardiografía El registro electrocardiográfico evidencia una taquicardia sinusal (180 latidos por minuto) con ondas P de 0. Ed. 1988. En la vista dorsoventral. (1996). A la auscultación. lo izquierdo y la dilatación del tronco de la arteria pulmonar. Rose R J. taquipnea. 2 ed. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. Tilley LP. Ettinger SJ. en un perro con este cuadro clínico. más intenso en sístole que en diástole (soplo en maquinaria).Los test de coagulación muestran un marcado incremento del tiempo de protrombina. percibimos abundantes rales. radiología torácica y electrocardiografía. Historia de intolerancia severa al ejercicio. Essentials of canine and feline electrocardiography. Ecocardiografía con doppler color del caso nº 8 (Fuente: Darke. Lea & Febiger. se aprecia una protuberancia en la zona de proyección del tronco de la arteria pulmonar. In: Current Therapy in Equine Medicine II. Saunders Company. Destaca la enorme amplitud de las ondas R en la derivación II (5. y el manejo de la coagulopatía con vitamina K1.. Exploración física Se aprecia una pobre condición corporal y una marcada disnea. P. Bonagura. Fox PR.7 mV de amplitud y 0. El pulso arterial es fuerte e hipercinético. Miller MS et Col. bien con fluidoterapia o bien con transfusión sanguínea. Bonagura JD. Atlas of veterinary cardiology). amplias y con base ancha que. . Radiografía Destaca una marcada cardiomegalia (dilatación del ventrículo izquierdo). 1996. que obliga al animal a adoptar una postura ortopneica (figura 17). Saunders Company.7 mV) y la duración de los complejos QRS de aproximadamente 0. Manual of equine practice. marcada insuficiencia respiratoria y tos insidiosa. El doppler color permite la visualización de las turbulencias y jets asociados al ductus persistente a nivel de la aorta y tronco de la arteria pulmonar. WB Saunders Company. Cardiovascular diseases.F. Texbook of veterinary internal medicine. temblores al realizar esfuerzos. WB Saunders.

5-5 mg cada 6-24h 5-10 mg/kg cada 8h 5-10 mg/kg cada 8h Ruta de administración PO PO PO PO PO PO PO IV PO PO IV PO IV PO PO MI.5 mg/kg cada 12-24 h 0.5-1.05 mg/kg 1-4 mg/kg cada 8-24 h 2-8 mg/kg cada 1-6 h 2-4 mg/kg cada 12 h 1-2 mg/kg cada 12-24 0.0 mg 8h inducción 10-20 mg/kg cada 24h mantenimiento 3-10 mg/kg cada 24 h 0.5-2.5 mg cada 12-24h 0.5 mg/kg cada 8h 7.125 mg cada 24h 1/4 0.004 mg/kg 0.02-0.5 mg/kg cada 12-72 h 0.25-0.02-0.3 mg/kg cada 6-8h 0.25-5 mg/kg 0.1 µg/kg/min 0.03 mg/kg cada 8h 2.01-0.01 mg/kg 1/4 0.006-0. Principio activo IECAs Captoprilo Enalaprilo Enalaprilo Benaceprilo Bloqueantes ß-adrenérgicos Atenolol Propanolol Propanolol Esmolol Bloqueantes de los canales de calcio Diltiazem Diltiazem Verapamilo Diuréticos Furosemida Furosemida Hidroclortiazida Espironolactona Cronotropos positivos Atropina Glicopirrolato Isoproterenol Inotropos positivos Digoxina Digoxina Digoxina Digoxina Digoxina Digoxina Digitoxina Dobutamina Dobutamina Dopamina Dopamina Vasodilatadores Hidralazina Nitroglicerina Nitroglicerina Prazosin Antiarrítmicos ventriculares Amiodarone Amiodarone Esmolol Mexiletina Fenitoina Procainamida Procainamida Quinidina Lidocaina Tocainide Anticoagulantes Aspirina Aspirina Antitusígenos y broncodilatadores Codeína Butorfanol Hidrocodona Teofilina Aminofilina Especie Ca y Fe Ca Fe Ca Fe Ca Fe Ca y Fe Ca Fe Ca Ca y Fe Ca Ca Ca Ca y Fe Ca y Fe Ca y Fe Ca (<15kg) Ca (>15 kg) Ca Fe (2-3kg) Fe (4-6 kg) Fe (>6 kg) Ca Ca Fe Ca Fe Ca Ca Fe Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Fe Ca Ca Ca Ca Ca Dosis 0.55 mg/kg cada 6-12h 2. I IV PO PO PO PO PO PO PO PO .22 mg/m2 cada 12h 0.4-2 mg/kg cada 8h 2.5-15 µg/kg/min 2-10 µg/kg/min 0.5 mg cada 8h 0.5-5 mg cada 8h 0. IV.011 mg/kg cada 12h 0.01 mg/kg 0.25 mg/kg 24h 6.5-2 mg/kg cada 8h 0.25-12.5-20 µg/kg/min 2-10 µg/kg/min 2. I PO PO. SC IV IV PO PO IV PO PO PO PO IV IV IV IV PO TPICA TPICA PO PO PO IV PO PO IV.005-0.125 mg cada 12h 0.125 mg cada 48h 1/4 0.1-0.5 mg/kg 5-8 mg/kg cada 8h 20-350 mg/kg cada 8h 5-15 mg/kg cada 6h 10-30 mg/kg cada 6-8h 6-16 mg/kg cada 6-8h 2-6 mg/kg 5-20 mg/kg cada 8h 5-10 mg/kg 24-48h 80 mg 48-72h 0.Fármacos empleados en los procesos cardiocirculatorios y dosis recomendadas.5-3 mg/kg 12h 4-15 mg 6-12h 3-4 mg 6-12h 0.

: Enviar a: Consulta de Difusión Veterinaria.consultavet.: C-5 ❑ Adjunto copia del giro postal.45 euros (4. Estar suscrito es la única garantía de recibir el ejemplar del mes en curso. Publicación Veterinaria de Animales de Compañía Edición limitada mensual: stock de ejemplares disponibles sólo durante el mes de edición. España Tel: 902 404 404 / 96 369 77 49 • Fax: 96 389 00 58 • e-mail: suscripciones@consultavet.P.800 Ptas) Titular de la cuenta: ❑ Fraccionado en dos mensualidades de 29. Ciudad: e-mail: Provincia: CIF/NIF: Tel.¿Todavía no recibe la revista? consulta es la publicación más útil para los veterinarios que desean formarse en la clínica de animales de compañía. Pza Alcalde D. 5-7 • 46020 Valencia. • Datos envío de la revista: Clínica (si procede): Nombre: Domicilio: C.net • www.900 Ptas) Remitir original o fotocopia • Forma de pago (resto de países): 77.org . ❑ Facilito número de VISA y fecha caducidad. Suscripción anual a consulta: 10 ejemplares • Forma de pago (España): Domiciliación Bancaria: ❑ Un solo pago de 58.90 euros (9. Torres.53 euros ó $78USA: ❑ Adjunto queche bancario.

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