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Manual Ecg

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Electrocardiografía

• Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (I): fundamentos • Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (II): realización • Interpretación clínica de las deflexiones electrocardiográficas • Arritmias cardíacas: alteraciones en la formación del impulso • Arritmias cardíacas: alteraciones en la conducción del impulso • Electrocardiografía en otras especies: équidos y aves • Utilidad clínica de la electrocardiografía en medicina veterinaria: casos clínicos

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (I)
La electrocardiografía tiene una enorme importancia en la medicina veterinaria. La información que nos ofrece en relación con la frecuencia cardíaca, ritmo cardíaco, desviación del eje, agrandamiento de las cámaras cardíacas o anormalidades de la conducción supone un complemento inestimable en el marco de la cardiología veterinaria.
No obstante hay que tener en cuenta que un electrocardiograma no debe nunca ser interpretado de forma aislada sino como una parte complementaria de un proceso diagnóstico más amplio en el contexto de un caso clínico. Baste recordar que los electrocardiogramas aportan información sobre la actividad eléctrica pero no sobre la actividad mecánica del corazón. Así por ejemplo un paciente que presente una arritmia significativa en el papel puede no mostrar ningún signo clínico. zado electrocardiográfico están asociadas a ondas de excitación eléctrica que se extienden a través del corazón provocando la contracción muscular. Esta contracción es el resultado de una actividad eléctrica conocida como despolarización, y como tal corriente eléctrica viaja desde su punto de origen (el nódulo senoatrial) hasta el destino final en las células miocárdicas de los ventrículos. La onda P representa la despolarización de los atrios. El complejo QRS representa la despolarización de los ventrículos. La onda T representa la repolarización (o relajación) ventricular. La repolarización atrial no se puede ver en el trazado electrocardiográfico porque permanece oculta debido a la superposición de la despolarización ventricular. El electrocardiograma representa el sumatorio de todas las despolarizaciones y repolarizaciones de cada célula muscular cardíaca (figura 1) que se sucede repetitivamente de forma altamente organizada y rítmica constituyendo el trazado electrocardiográfico visible. Un paciente es conectado a la máquina electrocardiográfica por medio de una serie de cables. Estos cables son, de hecho, electrodos que permiten una visión de la actividad eléctrica del corazón entre dos puntos (figura 2). La selección de una derivación en la máquina electrocardiográfica hace que unos electrodos (cables) específicos se conviertan a polo negativo o a polo positivo, dependiendo de la derivación concreta que hayamos seleccionado.

ECG
Autores
Germán Santamarina Pernas Ramiro Torío Álvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. Patología Animal. Facultad de Veterinaria de Lugo.

Para la correcta interpretación de un trazado electrocardiográfico es necesario un conocimiento inicial básico de cómo éste se produce y qué mide. Iniciamos una serie de artículos sobre la electrocardiografía en medicina veterinaria que permitan una visión sencilla del mismo. En esta primera parte discutimos la polaridad de los electrodos, el sistema de conducción y como estos elementos se reflejan en el trazado electrocardiográfico.

Polaridad de las derivaciones
Las deflexiones P, QRS y T que componen el tra-

R

Milivoltios 1 mv = 1 cm

0,1

P-R
seg.

S-T

T

Figura 1 (izquierda). Trazado electrocardiográfico normal de un perro. Sensibilidad 1 cm=1 mV. Velocidad del papel 50 mm/seg.

seg.

P S Q
P-R QRS Q-T

+

0,02

0,1 Segundos

Figura 2 (derecha). La actividad eléctrica cardíaca se transmite fácilmente a través de los tejidos y fluidos circundantes lo que permite que pueda ser registrada mediante electrodos fijados a la piel.

Ajustando la selección de la máquina a la derivación I hacemos que el electrodo unido al antebrazo derecho sea negativo y el electrodo unido al antebrazo izquierdo sea positivo. Así la derivación I es negativa en la derecha y positiva en la izquierda. Seleccionando la derivación II provocamos que el electrodo fijado al antebrazo derecho sea negativo y el electrodo unido a la extremidad trasera izquierda sea positivo. La elección de la derivación III convierte el polo positivo en la extremidad trasera izquierda y el polo negativo en el antebrazo izquierdo (figura 3). Si pretendemos seleccionar las derivaciones unipolares aumentadas de los miembros (aVR, aVL, aVF) hemos de considerar que la máquina emplea tres electrodos, uniendo dos de ellos entre sí para crear una central con potencial cero y tomando como polo positivo cada una de las extremidades que queda libre en relación a dicha central. Al seleccionar la derivación aVR el electrodo unido al miembro anterior derecho será positivo. La elección de la derivavión aVL hace que el electrodo colocado en el miembro anterior izquierdo sea positivo. Seleccionando la derivación aVF convertimos la extremidad posterior izquierda en el polo positivo. Las derivaciones aVR, aVL y aVF tienen una orientación diferente a la de las anteriores, y permiten construir otras tres líneas de referencia. (figura 4). Cada derivación de los miembros toma un registro desde distinto ángulo; por lo tanto, cada derivación (I, II, III, aVR, aVL y aVF) es un aspecto diferente de la misma actividad cardíaca (figura 5). También podemos seleccionar las derivaciones precordiales con el mismo principio de funcionamiento que las derivaciones unipolares aumentadas de los miembros. Las derivaciones precordiales más frecuentemente utilizadas en medicina veterinaria son la CV5RL, CV6LL, CV6LU y CV10, que se corresponden respectivamente con las derivaciones V1, V2, V4, y V6 en medicina humana. Para obtener las cuatro derivaFigura 3. Derivaciones bipolares: I, II, III.

ciones precordiales, se coloca un electrodo positivo en los siguientes puntos del torax: CV5RL quinto espacio intercostal derecho a nivel paraesternal, CV6LL sexto espacio intercostal izquierdo a nivel paraesternal, CV 6LU sexto espacio intercostal izquierdo a nivel costocondral, CV10 sobre el proceso espinoso de la séptima vértebra torácica (figura 6). Por norma en el flujo de corriente se determina que cuando la actividad eléctrica se mueve hacia el polo positivo de una derivación se inscribe una deflexión positiva (hacia arriba) en el trazado electrocardiográfico (figura 7). De forma contraria cuando la actividad eléctrica se mueve alejándose del polo positivo de una derivación se inscribe una deflexión negativa (hacia abajo). Cuando el movimiento de la actividad eléctrica es perpendicular al eje de una derivación, o cuando no hay ningún movimiento detectado, ninguna deflexión (ni positiva ni negativa) será grabada. La magnitud, o el tamaño, de la deflexión inscrita es proporcional a la masa del músculo activado. Esta norma del flujo de corriente es la base para la comprensión del sistema de derivaciones y la generación de un trazado electrocardiográfico.

El Sistema de conducción
En la interpretación de un electrocardiograma la anatomía es tan importante como la física (figura 8). El sistema de conducción especializado del corazón está diseñado para generar los impulsos eléctricos, transmitir la actividad eléctrica rápidamente, coordinar los momentos de contracción de los atrios y ventrículos y responder ante las modulaciones del sistema nervios simpático y parasimpático. Como las células del corazón están unidas de forma tan íntima entre sí por medio del sistema de conducción, la despolarización que comienza en cualquier área se extiende rápidamente a través del corazón. Sin el

-

3 aVL 2 aVF 1 V

aVR

+

RA

LA

I

-

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

II

III

3 aVL 2 aVF 1 V

aVR

-

+
LL

+

Figura 4. Derivaciones unipolares aumentadas: aVR, aVL, aVF.

+

-

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

aVR

aVL

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

+

aVF

-

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

-

+

de a lo largo de las ramas izquierda y derecha del sistema de conducción la despolarización tendría fascículo hacia el vértice del corazón. Aquí las fibras que ocurrir de célula a célula, y como consecuencia de Purkinje dirigen la onda de despolarización a tratardaría mucho más tiempo en desplazarse a través vés de los ventrículos en una dirección ascendente del corazón. (hacia arriba), esencialmente exprimiendo la sangre Bajo condiciones normales el área que se despolade los ventrículos hacia afuera. La última área en ser riza más rápidamente (y así marca la frecuencia cardespolarizada es la parte más superior de la pared díaca) es el nódulo senoatrial. El nódulo senoatrial libre del ventrículo izquierdo. Toda esta actividad se localiza en la unión de la vena cava craneal y la produce un latido cardíaco sincronizado que enviará parte superior del atrio derecho. La despolarización la sangre al cerebro y permite al cuerpo mantener la se extiende a través del atrio en dirección hacia funcionalidad. abajo hacia los ventrículos y entonces alcanza el nódulo atrioventricular, el cual se localiza en la unión entre el atrio derecho y el ventrículo derecho. La corriente de despolarización es retrasada en el Qué ocurre en el papel nódulo atrioventricular de modo que le dará tiempo a los ventrículos a llenarse de sangre. La La despolarización del nódulo senoatrial es actividad eléctrica se mueve lentaun evento demasiado pequeño como mente a través del nódulo atriopara ser detectado por el electroventircular y en las porciones cardiograma. La activación de -90º proximales del sistema de este nódulo se reconoce por -120º -60º conducción ventricular. su efecto en el tejido ciraVR aVL cundante y la expansión Este sistema de conduc+ + -150º -30º ción es conocido como resultante de la activifascículo de His. Este dad eléctrica a través fascículo está formadel atrio. La distribudo por una rama ción de la actividad -180º 0º +I derecha y una rama eléctrica a través del +180º izquierda, esta última atrio sigue generala su vez se subdivide mente una dirección en rama izquierda descendente y hacia la +30º +150º anterior y posterior. izquierda, orientada La primera parte del hacia el polo positivo de miocardio ventricular en la derivación II. Dado que +60º +120º ser despolarizado después los atrios son estructuras de +90º +III +II de que la onda de despolariparedes delgadas, con poca aVF + zación deja el fascículo de His es masa muscular, la cantidad total el septo interventricular, el cual de actividad eléctrica no es particusufre la despolarización en una dirección larmente grande. Así la onda P, que se insde izquierda a derecha. La corriente luego se extiencribe con una dirección hacia arriba (positiva) tiene

Figura 5. Sistema hexaxial de las derivaciones bipolares y unipolares aumentadas. El polo positivo de cada derivación está indicado por un círculo.

Figura 6. Derivaciones precordiales: CV5RL, CV6LL, CV6LU, CV10. . Colocación de los electrodos y posición relativa de cada una de las derivaciones V10 (CV10) respecto al flujo de despolarización.

Electrodo torácico V2 (CV6LL) V4 (CV6LU) rV2 (CV5RL)

+
3 aVL 2 aVF 1 V
aVR

-

V4 (CV6LU) rV2 (CV5RL) V2 (CV6LL)

+

+

+

+

+

Figura 7. Representación gráfica de la norma del flujo de corriente eléctrica. La corriente que va hacia el polo positivo muestra una defrexión positiva en el electrocardiograma y viceversa. Cuando el flujo de corriente viaja en dirección perpendicular al eje del dipolo se inscribe una deflexión isoeléctrica.

Nódulo sinusal

Fascículo anterior

Tractos internodales

Fascículo posterior

pronto como la onda de despolarización ha atravesado el nódulo atrioventricular y el fascículo de His y sus ramas, la primera parte del miocardio ventricular que se despolariza es el septo interventricular. La despolarización tiene lugar de izquierda a derecha. Debido a la pequeña masa del septo, el movimiento de corriente a través del septo resulta en una deflexión hacia abajo (negativa) en la derivación II y crea un trazado en el electrocardiograma conocido como la onda Q (figuras 1). La despolarización se extiende luego a lo largo del sistema de conducción ventricular del modo descrito con anterioridad. La despolarización de ambos ventrículos ocurre casi simultáneamente, pero como el ventrículo izquierdo tiene una masa mayor a la del derecho el sumatorio de toda la actividad eléctrica viaja en una dirección hacia la izquierda y hacia abajo. Este tipo de actividad inscribe una deflexión grande y hacia arriba (positiva) en la derivación II, esta inscripción se conoce como la onda R (figuras 1). La despolarización ventricular continúa a través del resto de los ventrículos, moviéndose la activación eléctrica generalmente en una dirección hacia arriba desde el vértice a la base. El resultado, en la derivación II, es la deflexión hacia abajo (negativa) que define la onda S (figura 1). Una vez que el ventrículo está completamente despolarizado hay poca actividad hasta que la repolarización, o relajación ventricular, comienza. Entre la despolarización y la repolarización se genera poca actividad eléctrica. Durante este tiempo se inscribe una línea plana conocida por segmento ST (figura 1). La repolarización tiene lugar entonces desde el endocardio hacia el epicardio, y como el ventrículo izquierdo tienen más masa que el derecho, la repolarización generalmente resulta en una actividad eléctrica que viaja en dirección hacia abajo y hacia la izquierda. Esta actividad produce normalmente una onda T hacia arriba (positiva) en la derivación II, si bien su orientación en los animales es bastante variable y sus límites no están bien definidos, pudiendo ser negativa e incluso bifásica (figura 1). Un período de inactividad eléctrica sigue a la repolarización, y la linea basal (isoeléctrica) permanece plana hasta que el nódulo senoatrial comienza el ciclo de nuevo. y

Lecturas recomendadas
Fascículo de His Fibras de Purkinje Nódulo A-V Rama derecha Rama izquierda

Figura 8. Sistema de conducción del corazón

una amplitud relativamente pequeña (figura 1). El retraso de la despolarización que ocurre en el nódulo atrioventricular (con el fin de darle tiempo a los ventrículos para llenarse) no produce una onda de despolarización detectable y por lo tanto no se inscribe ninguna deflexión en el trazado electrocardiográfico. Esto se llama intervalo PR (figura 1). Tan

Edwards NJ. Boltonís handbook of canine and feline electrocardiography, 2ª ed. Philadelphia, WB Saunders, 1987. Ettinger SJ, Feldman EC. Texbook of veterinary internal medicine.4ª ed Philadelphia, WB Saunders Company, 1995. Fox PR. Canine and feline cardiology. Churchill Livingstone, 1988. Miller MS et al. Electrocardiography. Manual of canine and feline cardiology. Philadelphia, WB Saunders Company, 1995. Tilley LP. Essentials of canine and feline electrocardiography. 3ª ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1992.

al igual que esta posición puede resultar inadecuada en animales en estado crítico. Figura 1. Facultad de Veterinaria de León. Con la mano izquierda sujetará de forma similar las extremidades traseras. Patología Animal: Medicina Veterinaria. sujeción del animal y colocación de los electrodos para la obtención del registro electrocardiográfico. A continuación abordaremos aquellos aspectos referentes a la realización del electrocardiograma. Sin embargo hay que tener en cuenta que con el animal en estas posiciones las medidas de amplitudes de las ondas o la detección de los patrones de agrandamiento de las cámaras (eje cardíaco) pierden fiabilidad. Realización del electrocardiograma: posición y colocación de los electrodos En primer lugar un electrocardiograma debería realizarse en una habitación tranquila con el fin de que el animal esté lo menos alterado posible. . Posicionamiento estandar. así como las bases electrofísicas del registro electrocardiográfico en sus derivaciones fundamentales. Es importante recordar que la detección de los agrandamientos de las cámaras requiere que nos adaptemos al estándar en cuanto a la posición del paciente y colocación de los electrodos. En estos casos el electrocardiograma puede ser hecho con el animal en decúbito esternal o incluso en estación si fuese necesario. ECG Autores Ramiro Torío Álvarez Mª Luisa Suárez Rey Germán Santamarina Pernas Dpto. El éxito de un buen registro electrocardiográfico va a residir en el correcto posicionamiento y sujeción del paciente así como en la colocación de los electrodos. en la medida de lo posible. mientras que la evaluación de las arritmias necesita sólo que los electrodos estén fijados al animal. 24007 León. Con el paciente en decúbito lateral derecho la persona que lo sujeta se sitúa en frente al dorso del animal pasando su brazo derecho sobre el cuello del paciente para sujetarle los antebrazos y colocando un dedo entre las dos extremidades de modo que no se toquen una con la otra. posibles artefactos y el acercamiento metódico a la interpretación del registro. En la primera parte hemos discutido los fundamentos del electrocardiograma tales como la fisiología de la despolarización y repolarización y la anatomía del sistema de conducción. Por convenio ciertas posturas del paciente y los lugares de colocación de los electrodos han sido estandarizados en los animales domésticos. posibles artefactos y el acercamiento metódico a la interpretación del registro. Los perros y gatos deben estar en decúbito lateral derecho y en la posición más confortable posible. Este artículo es el segundo de una serie de publicaciones en las que tratamos de llevar a cabo un acercamiento práctico y sencillo hacia la electrocardiografía veterinaria. aunque el electrocardiograma podrá ser utilizado para la interpretación del ritmo y de los intervalos entre ondas.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (II) En este artículo abordamos aquellos aspectos referentes a la realización del electrocardiograma. un ángulo recto con el cuerpo y paralelos entre sí (figura 1). El húmero y fémur de las extremidades deben situarse formando. Debemos así recordar que en animales con severa dificultad respiratoria resulta muy estresante el decúbito lateral. Tel: (987) 29 12 14. Campus de Vegazana s/n.

no sobre el pelo. Las opciones incluyen alcohol o pastas (geles) de electrodos. La mayoría de los electrocardiogramas en perros y gatos son realizados a la velocidad estándar de 50 mm/seg. Cuando con el ajuste estándar el trazado de las deflexiones desborda los márgenes del papel la sensibilidad debe reducirse a la mitad de modo que sea 1mV=0. 0. Esa deflexión puede ser cambiada a 0. P-QRS-T segmentos e intervalos. Electrodo Rojo: extremidad anterior derecha. 0. La sensibilidad estándar de 1mV=1cm es apropiada para la mayoría de los electrocardiogramas. de modo que se recomienda el uso de las pastas si se prevé que la sesión puede prolongarse. 50 mm/seg. Electrodos unidos a pinzas de cocodrilo para su fijación a la piel del paciente. La mayoría de las máquinas tienen varias opciones para este ajuste.5 cm ó 2. Electrodo Amarillo: extremidad anterior izquierda.UU. La primera variable que debe ser ajustada en el electrocardiógrafo (figura 3) es la sensibilidad.5cm. En animales de pelo largo debemos asegurarnos bien de que la pinza se coloca directamente sobre la piel. Electrodo Negro: extremidad posterior derecha. Código internacional de colores en los electrodos. Representación de un registro electrocardiográfico normal en la derivación II. Si las ondas P no son visibles (lo cual es un problema común en gatos) la sensibilidad debería ser doblada quedando 1mV=2. cada pequeña cuadrícula (1 mm) sobre el eje horizontal representa 0. los intervalos de tiempo (segundos) se indican de izquierda a derecha.0cm (figura 4).0 cm simplemente cambiando el selector de sensibilidad. colocándolas por debajo de los codos en las extremidades delanteras y por debajo de las rodillas en las traseras (esta ubicación confiere generalmente una distancia suficiente para evitar las interferencias del movimiento torácico en el registro). Segmento S-T Q S Linea Basal T QRS Intervalo P-R Intervalo Q-T Figura 4.5 mV. El botón de selección de la velocidad de papel generalmente ofrece dos opciones: 50 mm/seg. 1 cm = 1 mV.1 seg. Las medidas de la amplitud (milivoltios) se indican por movimientos positivos o negativos. De esta manera al medir el ancho (número de cuadrículas) de cada porción del complejo P-QRS-T y multiplicando por 0.02 podremos determinar la duración en segundos de la actividad eléctrica de cualquier onda o intervalo (a 25 mm/seg. con el selector en posición de sensibilidad estándar señalando al 1 obtendremos al presionar el botón de prueba del milivoltaje una deflexión de 1 cm en el papel. etc. El exceso de pasta o agente conductor puede extenderse y originar contactos indeseables que ocasionan artefactos en el trazado electrocardiográfico. El color de los electrodos responde a un código internacional de la manera que sigue (en EE. Electrodo Verde: extremidad posterior izquierda.1 mV. Figura 3. Debemos usar alguna solución de contacto con el objetivo de asegurar la conducción eléctrica. Velocidad del papel. el código de colores es diferente): Figura 2. sensibilidad.02 segundos. ó 25 mm/seg.. R P 0.Los electrodos se fijarán al cuerpo de forma preferible utilizando pinzas de cocodrilo a las que se les haya limado o aplanado los dientes (figura 2). Cuando el electrocardiograma se registra a la velocidad de papel de 50 mm/seg.02 seg. En general cuanto más rápida sea la frecuencia cardíaca esperada mayor debe ser la velocidad de papel a escoger. Electrocardiógrafo con los diferentes selectores de velocidad.04 segundos) (figura 4). cada cuadrícula representa 0. segmento PR 0. . El alcohol presenta el inconveniente de su rápida evaporación.

Se trata de un patrón de interferencia eléctrica que aparece cuando el equipo eléctrico no está adecuadamente conectado a tierra. Para corregir este problema hay que asegurarse de que el paciente está tranquilo y confortable. Hay varios métodos para corregir el problema: asegurarse de que el cable de suministro de corriente está correctamente conectado a tierra. Si se detecta algún tipo de arritmia durante la ejecución del electrocardiograma debemos obtener una tira de papel de ritmo que consiste en registrar la derivación II a la velocidad de papel más pequeña (25 mm/seg. apagar cualquier aparato eléctrico que esté conectado al mismo circuito que el electrocardiógrafo. colocar una mano sobre el pecho y presionando moderadamente durante el momento de la grabación del Figura 5. Se evidencia como una secuencia continua de ondas pequeñas y afiladas a una frecuencia de 50 ondas (ciclos) por segundo. los cuales son muy útiles para ayudarnos a calcular la frecuencia cardíaca (marcas señaladas con una flecha vertical en las figuras 8 y 9. asegurarse que las pinzas están en contacto con la piel. No obstante debemos intentarlo pues este tipo de interferencia hace que el electrocardiograma sea muy difícil o imposible de leer. reajustar o volver a colocar las pinzas. Los temblores musculares pueden llegar a producir movimientos rápidos e irregulares de la línea basal. pues la fuente habitual de corriente alterna en los Estados Unidos es de 60 hertzios. asegurarse de que los electrodos no estén tocando ni a la mesa ni a la persona que esta sujetando al paciente.5 segundos (a 25 mm/seg. Cualquiera de estas circunstancias y algunas otras pueden causar una interferencia de 50 ciclos.) durante el tiempo necesario para demostrar la arritmia. El motivo para seleccionar la menor velocidad en estos casos es que de esta manera obtendremos un registro más comprimido. En la bibliografía americana se refieren a este artefacto como interferencia de 60 ciclos. . mientras que en Europa lo habitual es que las tomas de corriente alterna sean de 50 hertzios. Algunos de los artefactos más frecuentes son los que siguen: Interferencias de 50 ciclos ó 60 ciclos (figura 5). y a veces el problema es muy difícil de corregir. Interferencia de 50 ciclos que dificulta la interpretación del electrocardiograma. evitar que las extremidades del paciente estén en contacto unas con otras. Artefactos en la realización del registro electrocardiográfico Los artefactos durante la grabación del electrocardiograma son muy comunes y se deben reconocer para evitar interpretaciones erróneas y corregirlas en la medida de lo posible. Temblores musculares (figura 6). con mayor número de complejos por tramo de papel. es de 3 segundos). el tiempo de intervalo entre dos de estas marcas es de 1. apagar las lamparas fluorescentes que haya próximas. asegurarse de que las pinzas están bien limpias y hacen correcta conexión con el cable. A una velocidad de papel de 50 mm/seg.En la parte superior del papel electrocardiográfico se observan unas marcas verticales que aparecen cada cierto espacio. enchufar el equipo en otra fuente de electricidad próxima.

Suele estar causada por cambios en la resistencia entre el electrodo y el paciente. una suave tranquilización es segura en la mayoría de los casos. Línea basal errante por los movimientos del animal. pero hay que tenerla en cuenta a la hora de interpretar el registro. Si no es el caso se puede mantener la boca cerrada durante 3 ó 4 segundos para obtener un trazado legible en cada derivación. registro electrocardiográfico a menudo minimiza el temblor. El ronroneo de los gatos también causa este artefacto. Los movimientos respiratorios son la causa más común. . resultando en una elevación y descenso rítmico de la línea basal.Figura 6. Línea basal errante (figura 7). Figura 7. para lo cual una manipulación suave sobre la laringe o bien un ligero soplido sobre la cara ayuda a eliminar el problema. También se producen cuando el animal se mueve. Reflejo de los temblores musculares en la línea basal del registro electrocardiográfico. jadea o tose. Para corregir el problema hay que colocar al animal en estación o en posición esternal si presenta dificultad respiratoria.

2 mV.9 mV. La estimulación parasimpaticomimética reduce la frecuencia cardíaca (como ocurre en los casos de enfermedad bronquial). 8 y 9). Intervalo QT (perro) Duración 0. Complejo QRS (gato) Duración: máximo 0. Segmento ST (perro) Descenso menor de 0.Interpretación del electrocardiograma Un electrocardiograma completo debe incluir. Tabla 1. negativa o bifásica. medir la amplitud y la duración de las ondas.02 segundos de recorrido de papel. x 5. y aplicar una serie de criterios que definen los agrandamientos de las cámaras y las anormalidades de la conducción. Hay cinco pasos básicos en el proceso de interpretación de un electrocardiograma: determinar la frecuencia cardíaca. Podemos hacer uso de varios métodos para calcular la frecuencia cardíaca (suponiendo siempre que la velocidad del papel es 50 mm/seg. pero nos da una idea aproximada de la frecuencia cuando el ritmo es irregular. Las derivaciones precordiales se registran sólo en condiciones específicas.15 a 0. Elevación no mayor de 0.5 mV en razas pequeñas. en razas pequeñas. tres o cuatro complejos P-QRS-T en cada derivación bipolar (I. En la tabla 1 se registran los valores normales para perro y gato.05 a 0. Algunos fármacos tales como la atropina o la digoxina también pueden afectar a la frecuencia cardíaca. El electrocardiograma ofrece una enorme cantidad de información y con un poco de entrenamiento no resulta difícil aprender a reconocer todos los tipos de alteraciones cardíacas en un electrocardiograma.05 seg. Está regulada. Amplitud de la onda R: máximo 0. Segmento ST (gato) Descenso o elevación no marcada. No mayor que un cuarto de la amplitud de la onda R. obteniendo el valor de la frecuencia cardíaca en latidos/minuto (figuras. en frecuencias normales.06 a 0. ƒ Una cuadrícula pequeña (1 mm) es igual a 0.4 mV. en frecuencias normales. varía con la frecuencia. en las razas grandes. Onda P (gato) Duración: máximo 0. 1mV = 1cm). por un equilibrio entre la actividad simpaticomimética y parasimpaticomimética (vagal). es decir 0. „ Una cuadrícula de las grandes (5 mm) es igual a 0.25 seg. 2. Si el nódulo sinusal falla la próxima área marcapasos será la unión aurículo-ventricular que permite latir al corazón a una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto. Así dividiendo 3.12 a 0. determinar el ritmo cardíaco. Valores normales de los intervalos y amplitudes en el perro y el gato (derivación II.02 (es decir 3. determinar el eje cardíaco. 50 mm/seg. Amplitud: máximo 0.18 seg. entre otras cosas.). De modo que el número de cuadrículas .000 entre el número de cuadrículas pequeñas que contamos en un intervalo R-R hallaremos la frecuencia cardíaca (figura 8). Frecuencia cardíaca La frecuencia cardíaca está en función de muchas variables. los ventrículos tomarán el mando y la frecuencia cardíaca caerá a 20-40 latidos por minuto. El nódulo sinusal es el marcapasos biológico del corazón. Complejo QRS (perro) Duración: máximo 0.13 seg. varía con la frecuencia. Intervalo QT (gato) Duración 0. Onda T (perro) Puede ser positiva.3 mV.): ‚ Contar el número de ondas R que se han registrado entre 2 espacios de las marcas verticales de la parte superior del papel (lo que equivale al número de ondas R o latidos en 3 segundos de recorrido de papel) y multiplicar este número por 20. Intervalo PR (gato) Duración: 0. bajo circunstancias normales este nódulo hace que el corazón lata entre 80 y 120 veces por minuto. mientras que la estimulación simpaticomimética la incrementa (como puede ocurrir con un gato nervioso).04 seg. Es el método más seguro pero solo puede ser utilizado cuando el ritmo cardíaco es regular. Intervalo PR (perro) Duración: 0.0 mV en razas grandes. tres o cuatro en cada derivación unipolar aumentada (aVR.04 seg. segmentos e intervalos.. Si fallan ambos. el nódulo sinusal y la unión atrio-ventricular.15 mV.04 seg. negativa o bifásica. Amplitud de la onda R: máximo 3. PERRO y GATO Onda P (perro) Duración: máximo 0. II y III). Onda T (gato) Puede ser positiva. 0.09 seg. Este método es muy rápido aunque poco preciso.10 segundos de recorrido de papel. al menos.02 seg. Amplitud: 0.2 mV. De modo que el número de cuadrículas pequeñas que hay en un minuto se obtienen dividiendo 60 entre 0. aVL y aVF) y al menos 15 ó 20 en la derivación II a velocidad lenta (25 mm/seg. El estímulo parasimpaticomimético puede además estar influenciado por el estado del corazón y del sistema circulatorio. Amplitud: máximo 0.06 seg.000).

200. por lo que debemos observar el valor que adquiere la suma algebraica de las deflexiones del complejo QRS en la derivación perpendicular a la isoeléctrica la cual según sea positiva o negativa nos dará la estimación de los grados del eje cardía- 3 segundos 8 cuadrados grandes II II 4 ondas R x 20 = 80 lpm 600 : 8 = 75 lpm Figura 9. El método más fiable para calcular el eje cardíaco precisa medir la superficie de los complejos QRS en diferentes derivaciones. En este ejemplo obtenemos una frecuencia de 80 latidos/minuto utilizando el primer método y 75 latidos/minuto según se describe en el punto 3 del texto. Hay tres métodos básicos para estimar el eje cardíaco en el plano frontal: ‚ Método de la derivación isoeléctrica (figura 11). 100. Utilizamos los dos métodos anteriormente descritos. La velocidad del papel es de 50 mm/seg. respectivamente. Utilizando el otro método vemos como el número de cuadraditos pequeños entre dos ondas R es de 24. mientras que en corazón felino normal el eje se encontrará en un rango mayor entre 0° y +160°. El número de ondas R en tres segundos multiplicado por 20 nos da el valor de la frecuencia cardíaca en latidos/minuto (6 x 20= 120). En un corazón normal de perro el eje cardíaco caerá entre los +40° y los +100°. El eje eléctrico cardíaco debe ser perpendicular a dicha derivación. dividiendo 3000 entre 24 obtenemos un valor de 125 latidos/minuto. En el ejemplo se calcula la frecuencia cardíaca en un electrocardiograma de perro. La velocidad del papel es de 50 mm/seg. 150. Esta se denominará derivación isoeléctrica. Determinación del eje eléctrico cardíaco. pero como ese proceso es ciertamente difícil normalmente se logra una correcta estimación del eje midiendo la amplitud de las deflexiones de los complejos QRS. PR IN CI P IO "6 . … El método secuencial consiste en encontrar una onda R cuyo pico coincida con una de las divisiones verticales gruesa (son las líneas que delimitan las cuadrículas grandes) y asignar los siguientes números a las próximas seis líneas gruesas: 600. R. grandes que hay en un minuto se obtienen dividiendo 60 entre 0. El significado de la determinación del eje cardíaco radica en la información que nos aporta sobre el agrandamiento de los ventrículos. Además también es útil en el diagnóstico de determinadas anormalidades de la conducción (bloqueos) que afectan a las ramas izquierda y derecha del fascículo. Consiste en localizar aquella derivación en la que la suma algebraica de las deflexiones del complejo QRS sea igual a 0 (la positiva. con signo positivo y las negativas Q y S con signo negativo). En este ejemplo se aprecia claramente una frecuencia entre 150 y 120 latidos/minuto. 0" "2 00 " 0" "1 5 " 00 "3 0 "1 2 0" Figura 10. y pierde precisión cuando las frecuencias cardíacas son muy altas. Usando el sistema hexaxial de derivaciones y los diferentes ángulos sobre los cuales éstos registran la actividad eléctrica. Así dividiendo 600 entre el número de cuadrículas grandes que contamos en un intervalo R-R nos permite obtener la frecuencia cardíaca (figura. Encontrar el pico de la siguiente onda R y estimar la frecuencia por minuto basada en el número asignado a la línea gruesa más próxima a dicha onda R (figura 10).10 (es decir 600).3 segundos 24 cuadrículas pequeñas R II R II 6 ondas R x 20 = 120 lpm 3000 : 24 = 125 lpm Figura 8. El eje eléctrico cardíaco o eje eléctrico medio o simplemente eje cardíaco se refiere a la dirección media de todos los potenciales eléctricos que se generan en todas la direcciones del corazón durante el ciclo cardíaco. Este método es muy rápido una vez que logras familiarizarte con él. 300. podremos estimar el eje eléctrico medio del complejo QRS en el plano frontal. Este método es sólo útil cuando el ritmo cardíaco es regular. 120. 9).

Una línea dibujada desde el centro del sistema triaxial o hexaxial hasta el punto de corte de las dos perpendiculares nos definirá la dirección y el sentido del eje cardíaco.co. el eje calculado tiene un valor de + 90° (eje normal). por lo que una cuadrícula grande (5 mm) supone 0.1 segundos. „ Representación de dos derivaciones (figura 13). El eje es de +50°. I -90º -120º aVR + -60º aVL + II III aVR aVL aVF -150º -30º -180º +180º 0º 0º +I +150º +30º +120º +60º +90º aVF + +II III + Figura 12. Las mediciones de los intervalos y amplitudes suelen realizarse generalmente en la derivación II. Consiste en seleccionar dos derivaciones (suelen escogerse la derivación I y la derivación III) y obtener la suma neta de las deflexiones positivas y negativas de un complejo QRS de cada una de las dos derivaciones. ninguna derivación es isoeléctrica. La derivación perpendicular a la derivación I es aVF. Debemos tener en cuenta que a la velocidad de papel de 50 mm/seg. II y III.02 segundos. La derivación II es la que tiene un complejo QRS de mayor amplitud. Medidas de los intervalos y amplitudes. El eje cardíaco será relativamente paralelo al eje de esta derivación.6 R= + 15 +9 Q= . Es la forma más sencilla y práctica de obtener el eje cardíaco. Este método sirve como un indicador general pues no siempre es preciso.6 R= + 4 -2 Q= . . ƒ Estimación del eje por la mayor deflexión (figura 12). Como aVL es más positiva que negativa. En este registro electrocardiográfico. Si disponemos de un compás de calibración se facilita mucho la medición.1 mV y cada cuadrícula grande representará 0. Los valores obtenidos debemos superponerlos en los ejes de las derivaciones correspondientes (en el sentido positivo o negativo según corresponda). Describiremos una línea perpendicular a cada derivación desde el punto que nos ha -90º -60º aVL + marcado el valor que hemos superpuesto.2 R= + 2 0 Q= . La derivación I es isoeléctrica (suma=0). como la derivación aVF es positiva (suma=+5).5 R= + 2 -3 Q= . El intervalo P comienza con la primera deflexión -120º aVR + I -30º II III aVR aVL aVF -150º -180º +180º 0º 0º +I +150º +30º +120º +III +90º + aVF +60º +II Q= . el eje tiene que estar próximo a + 60°. el eje es menor de 60°. El procedimiento consiste en escoger la derivación con la mayor suma neta de las deflexiones del complejo QRS. En cuanto a la amplitud con una sensibilidad estándar de 1 cm = 1 mV cada cuadrícula pequeña en el sentido vertical equivale a 0. Permite estimar el eje cardíaco con un error de aproximadamente 30° simplemente observando las derivaciones I. El eje cardíaco medio en este electrocardiograma canino es de + 90°. con lo cual sabiendo si la suma neta es positiva o negativa podremos estimar los grados de eje cardíaco asignándole el ángulo que ocupa dicha derivación en el sistema hexaxial. La derivación aVL es perpendicular a la derivación II. El eje debe ser relativamente paralelo a la derivación II. como la derivación II es positiva. Es el método más preciso para la estimación del eje eléctrico medio y suele ser usado de forma rutinaria por lo que disponemos de tablas en las que introduciendo los valores descritos para las derivaciones I y III obtendremos rápidamente el eje cardíaco.6 R= + 11 +5 Figura 11. cada cuadrícula pequeña (1 mm) en el sentido horizontal equivale a 0.5 R= + 12 +7 Q= .5 mV (figura 4).

cuando varía de latido en latido podrá ser consecuencia de algún tipo de arritmia o alteración de la conducción. Electrocardiography. Complejos QRS de baja amplitud suelen estar causados por derrames pericárdicos o pleurales o bien por obesidad del animal. Tilley LP. Texbook of veterinary internal medicine. y Lecturas recomendadas Edwards NJ. hiperkalemia.5 R = +8 +7. . Miller MS et al. 1995. Fox PR. Manual of canine and feline cardiology. a mayor frecuencia menor distancia del intervalo QT.0. De forma similar las amplitudes de las ondas Q y S alcanzan desde el borde inferior de la línea basal hasta el pico de las mismas (la onda Q es la onda del complejo QRS negativa previa a una onda R y la onda S es la onda negativa del complejo QRS posterior a la onda R). forma y polaridad de la misma. es importante destacar que en el curso de algunas alteraciones cardíacas (hipoxia miocárdica. Churchill Livingstone. 1988. Se usa mucho para el cálculo de la frecuencia cardíaca y la observación de alteraciones del ritmo. hiperkalemia. WB Saunders. cuanto mayor es ésta más se acorta el tiempo de conducción a través del atrio y nódulo A-V hacia el fascículo de His y por lo tanto se reduce el intervalo PR. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. WB Saunders Company. WB Saunders Company. Philadelphia. hiperkalemia o intoxicación con digitálicos pueden acortarlo y de forma inversa la hipocalcemia o la hipokalemia lo tienden a alargar.hacia arriba (positiva) desde la línea basal y finaliza cuando esta retorna a la misma línea isoeléctrica. La anchura del complejo QRS se mide desde el comienzo de la primera deflexión hasta el fin de la última. 2ª ed.. Philadelphia. obteniendo un eje de +50°. Philadelphia. El intervalo PR también varía con la frecuencia cardíaca.4ª ed Philadelphia. La amplitud de la onda R (onda positiva del complejo QRS) va desde al borde superior de la línea basal hasta el pico de la deflexión. El intervalo PR se mide desde el comienzo de la onda P hasta la primera deflexión del complejo QRS. Essentials of canine and feline electrocardiography. Canine and feline cardiology. 1992.. y su amplitud va desde el borde superior de la línea basal hasta el pico de la misma onda. 1987. 1995. Este intervalo debería ser aproximadamente el mismo de complejo en complejo.. Alteraciones orgánicas como hipercalcemia.) pueden manifestarse con cambios de amplitud. El intervalo RR se mide desde el vértice de una onda R hasta el vértice de la onda R siguiente. Feldman EC. Este intervalo está inversamente relacionado con la frecuencia cardíaca de forma similar a lo que ocurre con el intervalo PR. Aunque no es de mucha utilidad diagnóstica una norma útil es que el intervalo QT debería medir menos de la mitad del precedente intervalo RR. I DERIVACIÓN I Q=-1 R = +14 +13 III DERIVACIÓN III Q = . El segmento ST se mide desde el final de la onda S hasta el primer movimiento positivo o negativo de la onda T. Aunque la duración de este segmento no suele tener generalmente una significación clínica. infarto miocárdico. La onda T está poco definida pero determinadas anormalidades (hipoxia miocárdica. El registro electrocardiográfico corresponde al mismo animal que en la figura 12. infarto miocárdico.5 13 0° I +50° +120° III +60° II Figura 13. Ettinger SJ.5 -120° -60° +180° 7. El intervalo QT se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el retorno final de la onda T a la línea basal.) puede situarse por encima o por debajo del nivel de la línea basal isoeléctrica.. 3ª ed. Lea & Febiger.

Sin embargo sí se enfatiza mucho sobre la duración máxima de la onda P. Facultad de Veterinaria de Lugo.2 mV en gatos). No obstante hay que tener en cuenta que en razas gigantes de perros las ondas P de forma normal pueden tener una ligera escotadura en su parte superior (figuras 3 y 6). eleva las ondas P pueden desarrollar un forma más puntiaguda en la parte superior. La duración (anchura) de la onda P representa el tiempo necesario para que se produzca la conducción del atrio y la despolarización de su miocardio. • Polaridad: la onda P es normalmente positiva (por encima de la línea basal) en las derivaciones I. Esquema de una derivación II normal en perro (P-QRS-T.04 seg. La onda P precede siempre al complejo QRS y está separada del mismo por el segmento P-R (figura 1). A medida que la frecuencia cardíaca se Figura 1.C. En la derivación aVL puede ser positiva o negativa y en la derivación aVR generalmente es negativa. III y aVF. Tel: (982) 25 23 61 Este artículo es la continuación de una serie de publicaciones orientadas al desarrollo práctico de la electrocardiografía en veterinaria. . 0. pero sí en cuanto a la máxima. • Amplitud: la amplitud (altura) normal de la onda P varía según la especie (0. ECG Autores Germán Santamarina Ramiro Torío Álvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. Un incremento de duración (anchura) de dicha onda más allá de lo normal se denomina onda P mitral (figura 2) y generalmente se asocia a un agrandamiento del atrio izquierdo (figura 3). No hay restricciones con respecto a la altura mínima de la onda.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (III) Interpretación clínica de las deflexiones electrocardiográficas Uno de los primeros y más importantes pasos en la interpretación electrocardiográfica es la diferenciación entre lo que es normal y anormal. La amplitud (altura) de la onda P representa la cantidad de corriente generada durante ese tiempo. apareciendo ondas P más anchas e incluso con una escotadura en la parte superior (figura 5). En general la deflexión normal de la onda P debe tener la misma dirección que la onda dominante del complejo QRS. Un incremento de la amplitud (altura) por encima de lo considerado normal se denomina onda P pulmonar (figura 4) y generalmente se asocia con el agrandamiento del atrio derecho (figura 3). No se considera una duración mínima de la misma por la variabilidad de los efectos que pueden influir en la transmisión eléctrica a la superficie corporal. El agrandamiento del atrio izquierdo provoca un alargamiento fundamentalmente de la última porción de la onda P. En las derivaciones precordiales la onda P es positiva en la CV5RL. CV6LL. Siguiendo este criterio describiremos la interpretación de las distintas deflexiones del electrocardiograma y la información que de ellas podemos obtener. La onda P La onda P es el primer componente de un electrocardiograma (ECG) normal y viene producida por la despolarización de ambos atrios. con independencia de la derivación que estemos examinando. Cuando hay un agrandamiento del atrio derecho las ondas P (onda P pulmonar) suele tener también un apariencia picuda (figura 4). otras veces se reflejan ligeras irregularidades en contraste con el contorno normalmente suave. Salvo indicación expresa todas las mediciones iniciales son realizadas sobre la derivación II. U. segmentos e intervalos).4 mV en perros. Patología Animal. • Duración: la duración (anchura) normal de la onda P en perros y gatos es de 0. En los artículos previos hemos abordado los fundamentos de la electrocardiografía desde la descripción anatómica del sistema de conducción cardíaco y la fisiología de la despolarización-repolarización hasta aspectos relacionados con la realización y obtención del registro electrocardiográfico y el acercamiento metódico a la interpretación del mismo. derecho e izquierdo. CV6LU y negativa en la V10. II.S. • Configuración: La onda P en condiciones normales tiene una forma redondeada ligeramente abombada.

œ Las ondas P pueden parecer estar ausentes en algún ECG. P mitral (B). Figura 4. (onda P mitral). Así si la frecuencia y el ritmo cardíaco permanecen normales aunque no seamos capaces de visualizar las ondas P. Onda P normal (A). Esta alteración se observa con más frecuencia en enfermedades que provocan al aparición de un foco ectópico en la unión atrio-ventricular o cerca de la misma y que asume en rol de marcapasos durante uno o más latidos. Onda P mitral asociada a una degeneración mitral crónica. P pulmonar y mitral al mismo tiempo (D). P pulmonar (C). asociada a agrandamiento del atrio derecho. … Cuando hay retrasos en la conducción intraatrial éstos no se reflejan nítidamente en el ECG y pueden provocar un aumento de la altura o de la anchura de la onda P sin que haya un verdadero agrandamiento de los atrios. Esta variación suele asociarse a una marcada arritmia respiratoria. lo que sugiere agrandamiento de ambos atrios. „ Los gatos y perros miniatura que sufren un agrandamiento del atrio izquierdo con frecuencia cumplen los criterios que definen una onda P pulmonar antes de que la duración (anchura) de la onda P exceda los 0. derecho e izquierdo (figura 3). III y aVF indica que el nódulo sinusal no es el marcapasos y que a través del atrio se está produciendo una conducción retrógrada. Si no encontramos ondas P en la derivación II. ‚ La ondas P puede ser demasiado alta (P pulmonar) y demasiado ancha (P mitral) al mismo tiempo. No obstante la polaridad (positiva o negativa) debe mantenerse igual en cada derivación. Cuando esto ocurre generalmente va primero una deflexión en sentido negativo seguida de otra con orientación positiva que va a acabar en el segmento P-R. › La inversión de la onda P (onda P negativa) en las derivaciones I. Las ondas P bifásicas se asocian generalmente con un desplazamiento del marcapasos hacia lugares fuera del nódulo sinusal.Figura 2. Las ondas T atriales se asocian a menudo con un agrandamiento del atrio derecho. y generalmente sigue un ritmo de modificación periódica a lo largo del ECG sincronizado con las fases de la respiración. Otras consideraciones importantes sobre la onda P. Todas las representaciones están referidas a perro. Las ondas T atriales están asociadas con un incremento de corriente generado por la despolarización atrial. Onda P pulmonar. En este caso debemos incrementar la sensibilidad (1 mV = 2 cm) doblando el tamaño de todas las ondas con la espe- . Generalmente se observan como un deflexión negativa que sigue a la onda P y puede incluso encontrarse en el segmento P-R. † A veces en un mismo ECG puede variar la forma y la altura de la onda P. A veces en alguna derivación no se visualiza la onda P. esto es particularmente frecuente en gatos. Esta circunstancia se denomina marcapasos migratorio y puede ser perfectamente fisiológico (figura 7). simplemente porque la suma de los vectores que define la actividad eléctrica de los atrios en ese eje (derivación) es cero o próximo a cero y no se visualiza ninguna onda P. debemos en primer lugar examinar la presencia de las mismas en otras derivaciones. ƒ Las ondas P ocasionalmente pueden tener apariencia bifásica (parte positiva y parte negativa) (figura 6). II. No se debe confundir esta configuración con las denominadas ondas T atriales (Ta).04 seg. Figura 3. posiblemente estén ahí. secundaria a una insuficiencia respiratoria crónica.

ramas del fascículo y fibras de Purkinje. Si esto todavía no nos las permite detectar debemos recurrir a las derivaciones precordiales. fascículo de His. Marcapasos migratorio asociado a arritmia respiratoria. y por el mismo motivo Figura 7.13 seg. Figura 8. • Duración: la longitud del intervalo P-R viene determinada por la anchura de la onda P y el tiempo de conducción de los impulsos eléctricos al miocardio ventricular (longitud del segmento P-R). con escotadura (B). La identificación. caracterización y medidas de la ondas P supone el primer y más importante paso en la evaluación del ECG en perros y gatos. • Amplitud: dado que el intervalo P-R es considerado como un medida de tiempo. La duración normal en el perro oscila entre los 0.05 y 0. La presencia de ondas P anormales sugiere arritmias atriales o de la unión atrio-ventricular y/o agrandamiento atrial. . y en el gato entre los 0. frecuentemente una arritmia supraventricular de algún tipo (figura 8). Si las ondas P están uniformemente relacionadas con cada complejo QRS los impulsos atriales estarán siendo conducidos hacia los ventrículos. El tamaño y la forma de las ondas P en la derivación II puede usarse para valorar el tamaño de los atrios derecho e izquierdo. Cuando no detectamos ondas P en ninguna de las derivaciones generalmente es indicativo de que algo está pasando. negativa (D). Onda P mitral con escotadura. El intervalo P-R representa la actividad eléctrica desde el principio de la despolarización atrial hasta el principio de la despolarización ventricular. por definición la valoración de la amplitud no es aplicable a la interpretación del intervalo P-R. Figura 5. asociada a una degeneración mitral crónica. bifásica (C). La duración del intervalo P-R puede verse influenciada por la duración (anchura) de la onda P o por la duración (longitud) del segmento P-R. En estos casos con frecuencia se observarán además alteraciones en la frecuencia y/o ritmo del ECG. Figura 6.09 seg. El intervalo P-R El intervalo P-R representa el tiempo durante el cual está teniendo lugar la despolarización atrial y la transmisión eléctrica a través del nódulo atrio-ventricular.ranza de detectar las ondas P. Se extiende desde el principio de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS (figura 1). Diferentes morfologías de la onda P: positiva (A).06 y 0. Complejo QRS con duración aumentada y fibrilación atrial asociado a una cardiomiopatía dilatada. Dicho intervalo esta constituido por la onda P y el segmento P-R. Por ello valores anormales del intervalo P-R pueden ser el resultado de variaciones en la porción de la onda P o del segmento P-R.. Valoración de las ondas P La presencia de ondas P normales indican que se ha producido la conducción y la despolarización atrial y que el impulso se ha originado en el nódulo sinusal.

en las razas pequeñas y 0. El acortamiento del intervalo P-R puede producirse con frecuencias cardíacas rápidas (taquicardia). dobutamina y dopamina. debemos escoger el punto de cambio más obvio para determinar el fin del complejo QRS. Valoración del intervalo P-R El intervalo P-R nos puede ofrecer información sobre retrasos en la conducción. tal como el isoproterenol. tampoco es pertinente la valoración de la polaridad. A veces estos límites no se presentan bien definidos y nos vemos en el compromiso de tener que escoger un punto imaginario para determinar el final del QRS y el inicio del segmento S-T. Si el intervalo P-R no mantiene una longitud uniforme a lo largo del trazado electrocardiográfico debería sospecharse de un ritmo ectópico o de una alteración de la conducción. aceleración de la conducción y sobre la continuidad entre la despolarización atrial y la despolarización ventricular (figura 9). • Duración: la duración (anchura) del complejo QRS se mide desde el principio del primer movimiento que se aleja de la línea basal del segmento P-R hasta el momento en que el complejo se completa y comienza el segmento S-T (figura 1). incremento del tono simpático.05 seg.04 seg. El intervalo P-R puede verse prolongado por un incremento del tono vagal. fármacos que ralentizan la conducción atrial y del nódulo atrio-ventricular tales como digitálicos. Los valores de duración máximos del complejo QRS son en el perro 0. tal como la atropina. No obstante si hay un punto donde el complejo QRS parece que finaliza y este no coincide con el nivel de la línea basal. en las grandes y en el gato 0. o fármacos vagolíticos . fármacos betaagonistas. En estos casos a veces es útil emplear como línea guía la línea isoeléctrica basal determinada por el segmento P-R al comienzo del complejo QRS. Alteración del • Configuración: De igual manera que la ampliintervalo P-R por tud. particularmente aque- . Cuando un impulso se origina fuera del nódulo sinusal y de modo particular si el sitio de origen está cerca del nódulo atrio-ventricular. bloqueantes de los canales del calcio y otros agentes antiarrítmicos como la quinidina o la procainamida. La razón mas significativa para el acortamiento de este intervalo es aquella que implica a la aceleración del impulso de conducción de forma completa o parcialmente por vías alternativas alrededor del nódulo atrio-ventricular produciendo un síndrome de preexcitación. llas que provocan hiperkalemia o endotoxemia. simplemente ocurre al mismo tiempo y se hace visible porque en ese momento no hay ninguna otra formación de voltaje perceptible. El complejo QRS sigue siempre al intervalo P-R (figura 1). La valoración del intervalo P-R es muy importante en la evaluación del ritmo cardíaco. Normalmente se trata de la deflexión mas grande del ECG y puede asumir formas muy diferentes. ciertas enfermedades metabólicas o intoxicaciones. Usando este nivel escogeremos el punto en el que la pendiente de descenso de la onda R se corta con dicha línea basal. Esta onda Ta está asociada a la repolarización atrial y no a la conducción del impulso hacia los ventrículos. grado Mobitz tipo I. En cada derivación los complejos QRS deben mantener la misma forma. Puede ocurrir una excepción cuando se observa la ya mencionada onda T atrial (Ta) durante el segmento PR de dicho intervalo. Su longitud debe ser la misma en todos los complejos porque cada onda P debe estar uniformemente relacionada con su complejo QRS. betabloqueantes. Así la medición del intervalo P-R debe realizarse en diferentes secciones del ECG. La prolongación más allá de lo normal es indicativo de un alargamiento del atrio izquierdo o un retraso en la conducción del impulso a través del nódulo atrio-ventricular (generalmente esta última es la causa más probable).06 seg. El complejo QRS El complejo QRS representa la despolarización ventricular. una frecuencia cardíaca extremadamente lenta (bradicardia). La valoración del intervalo P-R es una parte importante de las medidas electrocardiográficas. Si está presente la onda S (no siempre aparece) entonces seleccionaremos el punto de corte de la pendiente de elevación de dicha onda con la línea basal predeterminada. si esto no es así hay que asumir que alguna anormalidad está presente. El intervalo P-R debe ser el mismo en todos las derivaciones del ECG. de modo particular como centinela para alteraciones de la conducción del nódulo atrio-ventricular o arritmias (figura 9).Figura 9. al ser una medida de tiempo no se valora la conbloqueo A-V de 2ª figuración en la interpretación del intervalo P-R. enfermedades del miocardio atrial o del nódulo atrio-ventricular. En estas circunstancias el ECG muestra un intervalo P-R muy corto. determinando ahí el final del complejo QRS. a veces da la impresión como si la onda P se apoyase directamente sobre el complejo QRS sin que el segmento P-R sea visible. el intervalo P-R puede verse acortado.

• Polaridad: la polaridad de las porciones del complejo QRS son determinadas por definición tal como se vio en el apartado anterior. que es la primera deflexión positiva a continuación del intervalo P-R. Figura 10. III. aVF.5 mV para las razas caninas pequeñas y los 3 mV en las grandes. La duración (anchura) del complejo QRS puede también verse prolongada por un retraso de la conducción en el ventrículo izquierdo (bloqueos de rama izquierda) o del ventrículo derecho (bloqueos de rama derecha). y la onda S. Figura 11. la onda R.o por ambos. Cuando aparece una segunda deflexión positiva tras la onda S se le denomina onda RO. 11 y 12). La evaluación de la duración (anchura) y amplitud (altura) del complejo QRS nos ayuda a definir el tamaño o la conducción ventricular. que es la primera onda negativa que sigue al intervalo P-R. Otras consideraciones importantes sobre el complejo QRS Los incrementos tanto de la duración como de la amplitud del complejo QRS más allá de lo normal generalmente indica un agrandamiento del ventrículo izquierdo (figuras 8. Todos los complejos QRS en cada derivación deben ser iguales entre sí. y cada uno debe estar uniformemente relacionado con la onda P precedente. La onda más grande del complejo QRS se identifica con una letra mayúscula (Q. Si se presenta cualquier combinación de estas ondas debe ser considerada como complejo QRS y medido como tal. Complejo QRS con amplitud y duración aumentada asociado a una degeneración mitral crónica.9 mV. si esto no ocurre se dice simplemente que la onda presenta una escotadura (figura 10). Figura 12. Distintas morfologías del complejo QRS. Una segunda onda negativa que sigue a una onda RO se le designa como onda SO. Valoración del complejo QRS La identificación y correcta interpretación del complejo QRS es crucial para la valoración del estado de los ventrículos y para el reconocimiento de las arritmias. mientras que el bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda y el bloqueo de la rama derecha la duración del complejo QRS se incrementa por un aumento de la anchura de la onda S. ó s). o bien por una severa hipertrofia del ventrículo derecho. CV6LL y CV6LU. Complejo QRS con amplitud aumentada que refleja agrandamiento del ventrículo izquierdo. que es la primera deflexión negativa después de la primera onda positiva (onda R) tras el intervalo P-R. R ó S) mientras que los otros componentes se identifican con letras minúsculas (q. y en gatos no más de 0. Es por ello importante determinar qué porción del complejo QRS es el responsable del incremento total de anchura del mismo. • Configuración: el complejo QRS está compuesto por tres deflexiones: la onda Q. Este agrandamiento puede ser por dilatación o por hipertrofia. En los bloqueos completos de rama izquierda la duración del complejo QRS se prolonga por un incremento de la duración de la onda R (figura 13).• Amplitud: la amplitud (altura) del complejo QRS se mide desde la parte superior de la línea basal al comienzo del complejo QRS hasta la parte superior del pico de la onda R (figura 1). el complejo QRS es positivo en las derivaciones II. Los valores máximos oscilan entre los 2. r. En general. Si este no es el caso deducimos que está presente alguna arritmia. Normalmente es imposible distinguir entre ambos sobre la base del ECG. De todas las ondas electrocardiográficas el complejo QRS es el más importante ya que representa el . La deflexión debe cruzar la línea basal para que consideremos que una nueva onda se está formando.

El segmento S-T normal puede estar ligeramente elevado o ligeramente deprimido con respecto a la línea basal (figura 14). está casi siempre asociado a anomalías del músculo ventricular. La onda T La onda T representa la repolarización ventricular. El derrame pericárdico ha sido también asociado con una elevación del segmento S-T. Esto ocurre cuando el corazón ha completado la eyección mecánica de la sangre y está en los momentos iniciales de la relajación. frecuentemente aparece junto con unos complejos QRS anchos. Esta elevación o depresión no debe de exceder los 0. y como tal señala la finalización de la eyección sanguínea ventricular. La hiperkalemia o la hipokalemia puede causar prolongación del segmento S-T.1 mV en el gato (1 cuadrícula pequeña). la conclusión de los eventos eléctricos de la secuencia P-QRS-T. El segmento S-T se valora por su grado de elevación o depresión con respecto a la línea basal como se comentará más adelante. Se incluye en la medición del intervalo Q-T. Figura 14. enfermedad pericárdica y alteraciones del metabolismo cálcico. poniendo particular atención a su posición sobre o bajo la línea basal y observar la presencia de deslizamiento. La hipercalcemia puede causar acortamiento y elevación del mismo.2 mV. isquemia miocárdica. Depresión del segmento S-T. • Duración: aunque el segmento S-T representa un período de tiempo durante la secuencia P-QRS-T. su duración no suele medirse como una entidad aislada.Figura 13 Complejo QRS con duración y amplitud aumentada como consecuencia de un bloqueo completo de rama izquierda. daño traumático del miocardio. Una excepción es la presencia de un segmento S-T deslizante o cóncavo. La presencia del segmento S-T deslizante a menudo se asocia con un agrandamiento del ventrículo izquierdo. Este tipo de segmento S-T va directamente a la onda T sin que haya un enderezamiento previo sobre la línea basal. y inicio del impás de . También han sido asociadas a cambios del segmento S-T la hipertrofia ventricular. El segmento ST se extiende desde el final del complejo QRS hasta el comienzo de la onda T (figura 1). ocupando la misma posición en el ECG que la línea basal. • Amplitud: bajo circunstancias normales el segmento S-T se mantiene como una línea basal. Hay que pensar en el segmento S-T como un indicador del estado del miocardio ventricular. Es pues preciso evaluar el segmento S-T cuidadosamente. • Configuración: como tal medida de tiempo que representa el segmento S-T no permite una valoración desde el punto de vista de la configuración. El segmento S-T El segmento S-T representa el final de la despolarización ventricular y el inicio de la repolarización ventricular. Otras consideraciones importantes sobre el segmento S-T Los desequilibrios electrolíticos a menudo causan cambios en el segmento S-T. La hipocalcemia puede causar su prolongación. Valoración del segmento S-T Un cambio en el segmento S-T del paciente.2 mV (2 cuadrículas pequeñas) en perros y 0. El complejo QRS aporta más información en sí mismo que cualquier otra onda del ECG. El punto donde el segmento S-T empieza y el complejo QRS acaba se denomina punto J. estímulo eléctrico para la contracción mecánica de los ventrículos. tal como la elevación o la depresión del mismo en más de 0. • Polaridad: el segmento S-T es normalmente isoeléctrico. ya que muy poca actividad eléctrica neta se logra detectar en la superficie corporal durante este periodo.

5-3. amplia y con base ancha se cree que está asociada con la hipoxia miocárdica (figura 15).S3. El enlentecimiento de la frecuencia permitirá la visua- Tabla. Tabla Hallazgos y diagnóstico diferencial de anormalidades electrocardiográficas. Efusión pericardica. Onda S en las derivaciones I. pues la siguiente onda P se forma antes de que se complete la onda T (repolarización) del complejo previo. Esta onda puede incluso contener escondida la onda P cuando la frecuencia cardíaca es muy rápida. Hiperkalemia grave (enfermedad de Addison). ondas T altas y picudas.04 seg. isquemia o necrosis miocárdica. También se asocia la presencia de ondas T pequeñas y bifásicas con el padecimiento de hipokalemia. Anoxia. Agrandamiento ventricular derecho. • Polaridad: las ondas T normales pueden ser positivas. salvo en el chihuahua. ondas S profundas (>0.7 mV) en las derivaciones II. Si la onda R no es muy alta. Cuando los ventrículos se agrandan. el complejo QRS (la onda R) y la onda T generalmente se agrandan también de forma proporcional. Onda P alta y picuda (>0. la onda T no debería superar el 25 % de la altura de la onda R. La onda T comienza al final del segmento S-T y finaliza cuando la onda retorna a la línea basal (figura 1). obesidad. Sin embargo en unas pocas ocasiones la forma de la onda T puede ser útil en la valoración del estatus cardíaco del paciente. • Configuración: hay muy pocas restricciones sobre la forma de la onda T en los animales domésticos. aVF. efusión pleural.S2. Las onda T se afectan fundamentalmente por la hipertrofia ventricular. Otras consideraciones importantes sobre la onda T. Ondas Q profundas y ondas R altas en la derivación II. En la derivación CV5RL debe ser positiva. complejos QRS anchos. El intervalo Q-T El intervalo Q-T representa el período de tiempo desde el inicio de la despolarización ventricular hasta que se completa la repolarización ventricular. Valoración de la onda T. No se dispone de criterios para valorar la exacta amplitud de la onda T en los animales domésticos. negativas o bifásicas en la mayoría de las derivaciones. Taquicardia irregular (220-240 lat/min) en ausencia de ondas P. La onda T debe ser cuidadosamente examinada. Elevación o depresión del segmento ST (>0. no han sido descritos criterios certeros para su valoración en los animales doméstico debido a su extrema variabilidad en los animales domésticos. generalmente indica una hipoxia o isquemia miocárdica. Fibrilación atrial. Agrandamiento biventricular Efusión pericardica. Sin embargo la amplitud de dicha onda se ha de juzgar en relación con la amplitud de la onda R precedente.reposo diastólico hasta que la próxima descarga del nódulo sinusal se dispare. La onda T representa la mayor parte de la repolarización ventricular y por ello es un indicador de general del estado ventricular. • Amplitud: la amplitud de la onda T se obtiene desde el parte superior de la línea basal hasta la parte superior de la onda T. . siempre que no se trate de chihuahuas donde es normal. en razas grandes). Agrandamiento del atrio derecho o colapso traqueal. hipoxia miocárdica y desequilibiros electrolíticos. S1. 0. al evaluar el ECG. sin ondas P.4 mV). Una onda T alta.15-0. La presencia de ondas T positivas en la derivación V10 ha sido asociado a un agrandamiento del atrio derecho. en lo que se refiere a su forma y tamaño en relación con los de la onda R. Agrandamiento del atrio izquierdo. La ondas T señalan el final de la secuencia P-QRS-T. Agrandamiento del ventrículo izquierdo aumento progresivo (de la anchura del complejo QRS y segmento ST deslizante). • Duración: la duración de la onda T se mide desde el final del segmento S-T hasta el punto donde la onda T retorna y se convierte en línea basal. cuando se compara con las ondas T de electrocardiogramas previos.06 seg. Bradicardia. Una onda T alta y puntiaguda se asocia a veces con la hiperkalemia.5 mV en todas las derivaciones del plano frontal).2 mV). Aunque la oda T se mide de forma rutinaria. Hallazgos Diagnóstico Diferencial Ondas P anchas y escotadas (>0. Un cambio en la configuración de la onda T durante un procedimiento anestésico o en el curso de un proceso de convalecencia. generalmente por hipertrofia. La onda T es normalmente negativa en la derivación V10.0 mV. y V3 y un desplazamiento del eje eléctrico a la derecha. lización de las onda T y P normales. Ondas R en las derivaciones II y aVF >2. Alternancia en la altura de los complejos QRS (alternancia eléctrica). la onda T puede parecer erróneamente demasiado alta. En general. Baja amplitud del complejo QRS (<0. en la derivación II.

y la presencia de complejos con forma M ó W en la derivación V10. • Duración: los valores normales del intervalo QT están entre 0. Figura 15. Patrón S1. 1995. y Figura 16. Con frecuencia acompañan a esos hallazgos la presencia de un segmento S-T deslizante. Miller MS et al. La presencia de complejos con forma M ó W en la derivación V10 también puede aparecer en pacientes con agrandamiento ventricular derecho. Aunque no es tan importante como la valoración de la onda P o del complejo QRS. S3 no es un criterio válido en gatos para la valoración del agrandamiento del ventrículo derecho a no ser que la profundidad de la onda S en las tres derivaciones exceda de 0. En los gatos la presencia de la onda S es normal en las tres derivaciones estándar. Ettinger SJ. WB Saunders Company. Estos criterios suelen estar asociados con el agrandamiento del ventrículo derecho e incluyen la presencia de ondas S en las derivaciones I. una onda P pulmonar o una onda P mitral. Feldman EC. Así el patrón S1.15 y 0. Texbook of veterinary internal medicine. para perros y 0. La longitud del intervalo Q-T varía inversamente con la frecuencia cardíaca. III y aVF. Lea & Febiger. La duración del intervalo Q-T se ve inversamente afectada por la frecuencia cardíaca del paciente. Philadelphia. S3 indicativo de agrandamiento de ventrículo derecho. ondas Q profundas. para gatos. Al ser el intervalo Q-T una medida de tiempo no se puede aplicar criterios de valoración con respecto a la amplitud. Diversos fármacos. Como norma general el intervalo Q-T deberá ser menos de la mitad que el precedente intervalo R-R. La determinación del intervalo Q-T completa las • consulta . 1987. toxicidad o hipoxia. es variable en la derivación II. La hipercalcemia puede causar en algunos casos el acortamiento del mismo. ondas R altas y un eje eléctrico normal generalmente implica agrandamiento biventricular.8 mV en la derivación CV6LL o mayor de 0. Lecturas recomendadas Edwards NJ. Agrandamiento biventricular. 1988. La onda T en la derivación V10 es normalmente negativa. Canine and feline cardiology. a mayor velocidad de latido menor longitud del intervalo.7 mV en la derivación CV6LU es una evidencia bastante fiable de agrandamiento ventricular derecho en el perro. La hipokalemia/hiperkalemia y la hipocalcemia suelen causar la prolongación del intervalo Q-T. 1992. Otras consideraciones importantes sobre el intervalo Q-T.4ª ed Philadelphia. Fox PR. WB Saunders Company. Philadelphia. 3ª ed. y a menudo está presente en la derivación III. S3. cuando está presente el patrón S1. La presencia de un complejo QRS ancho. S2.18 seg. particularmente antiarrítmicos. Cuando aparece positiva es una indicación de agrandamiento del ventrículo derecho en todas las razas caninas excepto en el chihuahua. indicando una agrandamiento generalizado de las cuatro cámaras (figura 3 D). Manual of canine and feline cardiology.5 mV. El intervalo Q-T muestra el tiempo necesario para que ocurra la despolarización y repolarización ventricular. Cuando las tres derivaciones contienen la onda S en el complejo QRS. configuración y polaridad. Essentials of canine and feline electrocardiography.25 seg. que causan la prolongación de los períodos de conducción o de los refractarios. II. una onda T positiva en la derivación V10 (salvo en el chihuahua). Valoración del intervalo Q-T. su evaluación es importante para tener una apreciación global de las situación eléctrica de los ventrículos. El intervalo Q-T se extiende desde el principio del complejo QRS hasta el final de la onda T (figura 1).12 y 0. S2. En el perro la onda S no se observa de forma normal en la derivación I. S2. S2. El ejercicio o el nerviosismo puede provocar un acortamiento artificial del intervalo Q-T debido a sus efectos sobre el sistema nervios simpático que ocasionan un incremento de la frecuencia cardíaca. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. Philadelphia.medidas estándar del ECG. S3. 1995. generalmente hay un agrandamiento del ventrículo derecho (figura 16). Tilley LP. Patrón S1. WB Saunders. Churchill Livingstone. pueden causar un incremento del intervalo Q-T. La presencia de una onda S mayor de 0. Onda S profunda en la derivación CV6LL. Onda T positiva en la derivación V10. Electrocardiography. La prolongación del intervalo Q-T puede indicar problemas miocárdicos. Casi siempre se puede ver una onda S en la derivación aVF. Aplicación de otros criterios Hay una serie de criterios que debemos considerar al final de la evaluación del trazado electrocardiográfico con el fin de completar nuestro examen. Onda T alta y ancha asociada a una hipoxia miocárdica. profundidad ondas S en la derivación CV6LU. 2ª ed.

Dpto. que hace que el complejo QRS adquiera en el ECG una apariencia más ancha y anormal. excepto que la frecuencia es variable en función de la fase respiratoria. Esta variación aparece comúnmente asociada a la arritmia sinusal respiratoria (figura 2). En el ritmo sinusal hay una onda P precediendo a cada complejo QRS. Tel: (987) 29 12 07 Fax: (987) 29 12 70 e-mail: dmvrta@unileon. El lugar del marcapasos puede variar de localización dentro del mismo nódulo sinusal. Identificación de ritmos normales En la lectura de un electrocardiograma (ECG). Facultad de Veterinaria de León. el ritmo es regular y los intervalos tienen valores normales (figura 1). En perros. El segundo paso a la hora de interpretar un ECG consiste en determinar si los ventrículos fueron activados por un impulso que sigue las vías normales del sistema de conducción o bien desde cualquier otra localización. Dejaremos. este proceso precisa mucho más tiempo. Mª Luisa Suárez Rey. Un complejo QRS de duración (anchura) incrementada indica que la conducción ha perdido la vía normal y está discurriendo a través del miocardio ventricular. 24007 León. Esto significa que el intervalo entre una onda P hasta la siguiente es el mismo a través de la tira electrocardiográfica. ECG Autores Ramiro Torío Alvarez. debemos continuar las investigaciones para diagnosticar la arritmia presente. Si las ondas P son irreconocibles en un registro que presenta una baja amplitud de las ondas. el cuarto de una serie dedicada a la electrocardiografía veterinaria. . ¿tienen todas las ondas P la misma apariencia en el ECG?. cuando está presente un marcapasos migratorio. Este se identifica cuando la frecuencia cardíaca se sitúa entre 60 y 120 latidos por minuto.040. uniformidad y regularidad de los complejos QRS.es Aproximación sistemática al reconocimiento de las arritmias El uso de un método sistemático en el análisis del ECG simplifica el proceso diagnóstico de las arritmias y lo hace más fiable. El segundo ritmo normal es la arritmia sinusal respiratoria. Esto puede llevarse a cabo evaluando la morfología. En concreto. pues. Un complejo QRS de duración normal (0. que indican si el ritmo atrial es normal. Tanto en el ritmo sinusal normal como en la arritmia sinusal respiratoria.06 segundos) indica que la conducción a través de los ventrículos se ha producido a través de los tejidos de conducción especializados. doblando la sensibilidad a 1 mV ó 2 cm podremos conseguir ocasionalmente hacer las ondas P más aparentes. Cuando las vías de conducción especializadas no son utilizadas y la despolarización y repolarización se desarrolla sobre la base de la comunicación célula a célula en el miocardio. las ondas P?. Se produce así lo que denominamos complejo o latido ventricular. De su observación deben surgir las siguientes preguntas: ¿Aparecen las ondas P con intervalos regulares?. la arritmia sinusal respiratoria es un ritmo normal en el cual las ondas P presentan intervalos irregulares. Hay cuatro pasos básicos implicados en la interpretación de un ECG que nos permiten identificar la mayoría de las alteraciones electrocardiográficas: El primer paso consiste en evaluar las ondas P. de hecho. las ondas P aparecen con diferentes morfologías. Sin embargo. Las ondas P aparecen en el ECG a intervalos regulares durante el ritmo sinusal normal.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (IV) Arritmias cardíacas: alteraciones en la formación del impulso Este artículo. la frecuencia cardíaca decrece y se incrementa cuando el paciente inspira (figura 2). El último tipo de ritmo normal es el denominado marcapasos migratorio y se caracteriza por la presencia de ondas P de diferentes configuraciones y tamaños en la misma derivación. escapes. es crucial el familiarizarse con los tres ritmos cardíacos normales: El primer ritmo normal es el ritmo sinusal. Campus de Vegazana s/n. ¿son visibles. está orientado al diagnóstico de las arritmias en pequeños animales. ritmos supraventriculares y ritmos ventriculares. Todos los criterios que se aplican para el ritmo sinusal son válidos para la arritmia respiratoria. todas las ondas P tienen la misma apariencia. Patología Animal: Medicina Veterinaria. tales como latidos prematuros. Si la contestación a alguna de estas preguntas es "no". aún siendo perfectamente fisiológico. causando ligeras variaciones en los vectores originados. para futuras comunicaciones las arritmias ocasionadas por alteraciones en la conducción del impulso. abordaremos aquellas arritmias derivadas de alteraciones en la formación del impulso. Germán Santamarina Pernas. Cuando el paciente espira. que son los responsables de los cambios observados en las ondas P.

de hecho. Los puntos de origen pueden ser el propio nódulo sinusal o localización ectópica en el atrio. Este no siempre es el caso y determinadas arritmias alterarán esta relación. en ocasiones o en ningún caso a los complejos QRS. La apariencia en el ECG de las ondas P asociadas a las contracciones atriales prematuras suele diferir de las del ritmo sinusal normal debido al diferente origen y conducción a través del atrio. Arritmia sinusal respiratoria con marcapasos migratorio: arritmia por variación regular (inspiración-espiración) de la frecuencia cardíaca y ondas P de diferentes morfologías. el complejo QRS suele presentar una configuración normal. negativas. escapes. Surgen a partir de un foco ectópico localizado en el atrio. La frecuencia cardíaca suele ser normal pero el ritmo es irregular. Tales elementos anormales en el ECG podrían ser debidos a una arritmia verdadera o bien a un artefacto. se denominan ondas P' y pueden ser positivas. En los trazados de un ritmo sinusal normal hay una onda P por cada complejo QRS y viceversa. bifásicas o superpuestas a la onda T precedente.Contracción atrial prematura o extrasístole atrial: ritmo irregular debido a una onda P' premetura superpuesta a la onda T precedente y con morfología diferente a la de las ondas P normales. alteraciones en la conducción del impulso y otras anomalías que incluyen estas últimas y las alteraciones en la génesis del impulso. Si la despolarización viaja hacia los ventrículos y alcanza el nódulo atrioventricular antes de que éste Figura 2. Las contracciones atriales prematuras pueden o no ser conducidas hasta los ventrículos. Latidos prematuros o extrasístoles Contracción atrial prematura. Las contracciones atriales prematuras o complejos atriales prematuros o extrasístoles atriales son latidos que no están sincronizados con el resto del ritmo cardíaco. El cuarto paso consiste en examinar el registro electrocardiográfico a la búsqueda de algo que parezca inusual. El intervalo P-R puede ser corto. ritmos supraventriculares y ritmos ventriculares. Además. trabajando sincrónicamente. Ritmo sinusal normal: ritmo regular. normal o largo. Figura 3 . Este es un modo de valorar la conducción atrioventricular y si el atrio y los ventrículos están trabajando en sincronía. demostrando que el atrio y los ventrículos están. Si la despolarización llega a ser conducida hasta los ventrículos. pues el impulso ha viajado a lo largo del sistema normal de conducción dentro de los ventrículos. Por ello.El tercer paso en la interpretación de un ECG será la determinación de la relación entre las ondas P y los complejos QRS. Se debe determinar si las ondas P van asociadas siempre. Las arritmias incluyen alteraciones en la formación del impulso. debido a la aparición de una onda P prematura. la duración del intervalo P-R se mantiene entre los límites normales para cada latido. dependiendo del lugar de origen del latido prematuro (figura 3). tales como latidos prematuros. Figura 1. . frecuencia cardíaca normal (± 83 ppm) y ondas e intervalos normales en dimensiones y orden. dependiendo del momento en el que los impulsos alcanzan el nódulo atrioventricular (si está receptivo repolarizado o refractario despolarizado).

p. Contracciones ventriculares prematuras o extrasístoles ventriculares unifocales: complejos QRS anormalmente anchos y amplios no precedidos de ondas P y que se adelantan al siguiente impulso sinusal normal. El origen de la contracción ventricular prematura puede ser determinado observando la derivación II y aplicando nuestro conocimiento de los vectores de despolarización (consulta. Cuando aparecen tres o más contracciones atriales prematuras seguidas se considera taquicardia atrial y puede deberse a una elevada automaticidad del foco ectópico atrial o a la aparición de reentradas. Figura 6. Cuando los complejos ventriculares prematuros que aparecen en un registro son idénticos se denominan unifocales y significa que el foco ectópico ventricular es siempre el mismo (figura 4). Estos complejos ventriculares prematuros están caracterizados por la aparición de complejos QRS anchos y anormales. a procesos que cursan con agrandamiento atrial. se reflejará en el ECG en Figura 4. lo que ralentiza su difusión. Complejo ventricular de fusión: complejo QRS con configuración intermedia entre uno normal y un complejo ventricular prematuro precedido de su correspondiente onda P. Si el impulso se origina en el ventrículo izquierdo. Esta arritmia está asociada. con mayor frecuencia. Por el contrario. Se denomina ritmo bigémino cuando en el registro se muestran. que están provocadas por impulsos que retornan desde los ventrículos hacia los atrios siguiendo una vía accesoria y que los activan de forma prematura.de gran amplitud. de forma alternativa. La apariencia de esta arritmia en el ECG difiere enormemente de la de los otros complejos QRS normales que tienen un origen sinusal (figura 4). el resultado en el ECG será un complejo ventricular de fusión. Contracción ventricular prematura. nº45. La configuración más ancha del complejo QRS se debe a que la repolarización y despolarización no viaja por las vías de conducción especializadas sino que se produce por la comunicación célula a célula dentro del miocardio. Si los ventrículos son activados simultáneamente desde el nódulo sinusal y el foco ectópico ventricular. no asociados a ondas P y. consulta • .6. Las ondas P están ausentes porque la despolarización no se origina en el nódulo sinusal. Figura 5. se les denomina multiformes (figura 7). Son unifocales pues poseen idéntica morfología entre sí. como hemangiosarcoma de atrio derecho y otras neoplasias que afectan a los atrios.se haya repolarizado aparecerán en el ECG ondas P prematuras. con un intervalo P-R normal pero con un QRS de configuración intermedia entre uno normal y una extrasístole (figura 6). La onda T asociada a estos complejos ventriculares prematuros presenta una dirección opuesta a la de la deflexión principal del complejo QRS. la contracción ventricular prematura. sin complejos QRS que les sigan. la onda de despolarización viajará hacia arriba y hacia la derecha y. si aparecen complejos QRS prematuros de diferente morfología. Las contracciones ventriculares prematuras o complejos ventriculares prematuros o extrasístoles ventriculares son latidos que surgen a partir de un foco ectópico localizado en los ventrículos. aunque aparece también en otras alteraciones atriales. un complejo sinusal normal con un complejo ventricular prematuro (figura 5). Ritmo bigémino: alternancia de los impulsos sinusales normales con los complejos ventriculares prematuros. vol. como consecuencia. 75-78). a menudo.

Inversamente. existen una serie de mecanismos de defensa en el corazón capaces de mantener la funcionalidad. digitálicos.forma de deflexión negativa hacia abajo (figuras 8 y 9). pues la deflexión dominante del complejo QRS prematuro es negativa (hacia abajo). pericarditis. epinefrina. La contracción ventricular prematura es el ritmo anormal más frecuente en perros y sus causas son muy numerosas: insuficiencia congestiva. Figura 10. mientras que una pausa que dura más de dos segundos se denomina parada sinusal. La despolarización de otras áreas de la anatomía cardíaca que se produce como consecuencia del fallo en la despolarización del nódulo sinusal se denominan latidos de escape o ritmo de escape. el nódulo atrioventricular o unión atrioventricular se despolariza automáticamente si el nódulo sinusal falla en su despolarización. el foco ectópico que toma su lugar estará en los ventrículos. pues la deflexión dominante del complejo QRS prematuro es positiva (hacia arriba). uremia. La contracción ventricular prematura es un evento disturbador en sí mismo que ocurre en el ventrículo y que. Extrasístoles ventriculares multiformes: complejos ventriculares prematuros con diferente morfología entre sí. La despolarización a través de los ventrículos produce un complejo QRS de duración normal. Si se produce una pausa breve. con complejos QRS anchos y anormales y no asociados a ondas P. Figura 9. Taquicardia sinusal: ritmo regular. Extrasístole ventricular prematura probablemente originada en el ventrículo izquierdo. Así. Ritmos de escape El nódulo sinusal es el marcapasos normal y primario del corazón. Figura 7. cardiomiopatías. el nódulo sinusal retorna a un ritmo normal después de una pausa. • Escape ventricular: si el nódulo atrioventricular falla en despolarizarse. . El trazado electrocardiográfico resultante va a ser muy similar al que observábamos en las contracciones ventriculares prematuras. La despolarización a través del atrio causa un trazado hacia abajo (negativo) de la onda P en la derivación II del ECG. Cuando ésto no ocurre. la onda P puede aparecer antes. una contracción ventricular prematura que se origina en el ventrículo derecho viajará hacia abajo y hacia la izquierda y así tendrá una deflexión positiva (hacia arriba) en el ECG. Un latido de escape es un mecanismo de Figura 8. configuración y orden de las deflexiones normal y acortamiento de los intervalos PR y QT. Los latidos de escape surgen como un mecanismo de defensa para evitar las consecuencias negativas de la parada del ritmo sinusal normal y son considerados latidos ectópicos beneficiosos. • Escape atrioventricular: cuando el nódulo atrioventricular se despolariza. nos referimos a ella como pausa sinusal. normalmente. En la mayoría de los casos. puede fallar a la hora de despolarizarse a tiempo. Ocasionalmente. miocarditis. durante o después del complejo QRS. Extrasístole ventricular prematura probablemente originada en el ventrículo derecho. la corriente viaja hacia arriba en el atrio y hacia abajo en los ventrículos a lo largo del sistema normal de conducción. hipoxia. neoplasias. Es muy importante la diferencia entre una contracción ventricular prematura y un latido de escape ventricular. etc. En función de la velocidad a la cual viaja esta onda de despolarización hacia arriba. frecuencia cardíaca elevada (>160). altera el ritmo normal.

frecuencia cardíaca muy elevada y ausencia de ondas P.) o patológico (fiebre.) pero. Taquicardia ventricular: más de tres complejos QRS anormales seguidos (extrasístoles ventriculares) que marcan el ritmo con una frecuencia cardíaca elevada (>200 ppm). Fibrilación atrial: ritmo irregular. con una frecuencia por debajo de los 60 latidos por minuto en perros e inferior a los 70-80 latidos por minuto en gatos. Este ritmo a veces es difícil de identificar sobre el ECG. originado en el nódulo sinusal. Taquicardia sinusal. Ya sea de naturaleza fisiológica o patológica. Estas despolarizaciones pueden llegar antes de que el nódulo atrioventricular haya sido capaz de repolarizarse. El aleteo atrial aparece sobre el ECG en forma de ondas regulares. Es un ritmo sinusal normal con una frecuencia por encima de 160 latidos por minuto en perros y superior a los 240 latidos por minuto en gatos (figura 10). taquicardia sinusal. Taquicardia en la unión atrio-ventricular: complejo QRS de configuración normal que se adelanta al siguiente impulso sinusal normal y no precedido de una onda P. Así. con aspecto de dientes de sierra. el aleteo será un diagnóstico probable. etc. Tales arritmias incluyen la bradicardia sinusal. Este ritmo puede ser respuesta a un proceso fisiológico (ejercicio. Figura 14. en cualquier caso. fibrilación atrial y ritmos de la unión (nódulo) atrioventricular. Complejos QRS de morfología normal. por lo que debe determinarse si la bradicardia es un estado normal o anormal para cada paciente particular. Esta arritmia suele estar causada por las mismas enfermedades que ocasionan arritmias atriales (contracción atrial prematura y taquicardia atrial). de modo que no pueda aceptar los impulsos desde el atrio. Taquicardia ventricular: más de tres complejos QRS anormales seguidos (extrasístoles ventriculares) que marcan el ritmo con una frecuencia cardíaca elevada (>140 ppm). Es una despolarización rápida. aleteo (flutter) atrial. siendo algo menor. consulta • . que cursa con frecuencias del atrio desde 250 a 350 latidos por minuto. Después de la repolarización. no suele tratarse salvo que haya signos evidentes de debilidad o colapso. ausencia de ondas P y ritmo regular. regular y de perpetuación continua a través del tejido atrial. sino que se corrige la causa. Si las frecuencias ventriculares son de aproximadamente 140 a 150 latidos por minuto y aparecen ondas P anómalas entre los complejos QRS. Flutter (aleteo) atrial. anemia. Durante esta arritmia. Figura 12. ausencia de ondas P y ritmo regular. El aleteo puede ser crónico o transitorio y puede suponer un periodo de transición hacia la fibrilación atrial. la frecuencia ventricular diferirá de la frecuencia atrial. sobre todo aquéllas que cursan con agrandamiento del atrio. permitiendo que dichos impulsos pasen hacia los ventrículos. etc. nunca se trata. Los perros dedicados a actividades deportivas pueden tener frecuencias cardíacas menores de 60 latidos/minuto. Figura 11. el nódulo atrioventricular acepta los impulsos enviados desde el atrio. entre los complejos QRS. Figura 13. el nódulo atrioventricular está sobresaturado con despolarizaciones que proceden del atrio. Es un ritmo sinusal normal. Arritmias supraventriculares Las arritmias supraventriculares son aquéllas que se originan por encima de los ventrículos. Bradicardia sinusal. excitación.defensa que interrumpe una parada sinusal que amenaza la vida del animal.

La frecuencia del ritmo idioventricular es de 20 a 40 latidos por minuto. Fibrilación ventricular. A menos que se controle inmediatamente la fibrilación ventricular. en ocasiones. la frecuencia cardíaca asociada al ritmo de unión es. fibrilación ventricular y asístole ventricular. si el ritmo ventricular no se reanuda en 3-4 minutos. Fox PR (1988). daño miocárdico severo. En el ECG se aprecia una línea isoeléctrica plana y. Asístole ventricular. (1995). Taquicardia ventricular. La taquicardia ventricular consiste en tres o más complejos ventriculares ectópicos consecutivos. El fallo conjunto del nódulo sinusal y el nódulo atrioventricular para generar el impulso resulta en la aparición de un foco ectópico en el ventrículo. 2ª ed. anchos y anormales. Feldman EC (1995). Philadelphia: WB Saunders. disminuye el gasto cardíaco. Philadelphia: Lea & Febiger. que actúa como el segundo mecanismo de defensa para asegurar un continuo latir cardíaco. Churchill Livingstone. caracterizada por una activación eléctrica atrial caótica y rápida. La frecuencia ventricular característica está entre 220 y 240 latidos por minuto (figura 11). Éstas incluyen arritmias idioventriculares. Este ritmo. Philadelphia: WB Saunders. Canine and feline cardiology. taquicardia ventricular. como consecuencia. sin que se asocien a ninguna onda P. caracterizado por la despolarización caótica de los ventrículos con un pérdida de la contracción organizada. Por otra parte. habrá daños orgánicos irreversibles. Es una arritmia frecuente. aproximadamente. La frecuencia ventricular es irregular porque el nódulo atrioventricular recibe numerosos impulsos desde el atrio a intervalos erráticos. acaba en parada cardíaca. aparecen exclusivamente ondas P. hipotermia. Ritmo idioventricular. aunque a veces puede superponerse o ser posterior al complejo QRS. La taquicardia ventricular puede aparecer y desaparecer durante el ritmo normal de un paciente (lo que se denomina taquicardia ventricular paroxística) o puede ser sostenida (figura 13 y 14). es siempre secundario a una alteración en la formación o conducción del impulso. Un ritmo de unión acelerado se caracteriza por una frecuencia de 60 a 100 latidos por minuto. Miller MS et al. No hay ondas P presentes por• consulta Lecturas recomendadas Edwards NJ (1987). latidos prematuros o ritmos íntegros y exclusivos de unión (figura 12). Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. Las causas son numerosísimas: choque. Este tipo de arritmia suele indicar que el miocardio ventricular está severamente dañado y puede preceder a la fibrilación ventricular. etc. La fibrilación atrial puede estar originada por idénticos mecanismos que la taquicardia atrial y el flutter atrial. anoxia. Ritmos de la unión atrio-ventricular Los impulsos que surgen en el área del nódulo atrioventricular y en el fascículo de His se denominan ritmos de unión. Representa la parada cardíaca y. En el ECG se presentan con una configuración similar a las contracciones atriales prematuras pero la onda P' suele ser siempre negativa. 40-60 latidos por minuto. Tilley LP (1992). Ettinger SJ. en comparación con la frecuencia cardíaca del ritmo sinusal normal de 100-120 latidos por minuto. al igual que el ritmo de escape de la unión atrio-ventricular. Manual of canine and feline cardiology. La arritmia idioventricular puede amenazar la vida del animal porque un foco ectópico con origen en los ventrículos es muy inestable. un ritmo irregular y una frecuencia cardíaca muy rápida en el atrio y ventrículos. su morfología en el ECG será idéntica a la de los complejos QRS en los escapes ventriculares o las extrasístoles ventriculares. La fibrilación ventricular es un ritmo letal. Texbook of veterinary internal medicine. La contracción atrial efectiva se pierde. Cuando los impulsos de escape ventricular controlan el ritmo se usa el término ritmo idioventricular. Estos impulsos pueden ser latidos de escape. En perros. de modo que el gasto cardíaco está próximo a cero. Essentials of canine and feline electrocardiography. Se manifiesta con ondulaciones pequeñas (finas) o grandes (gruesas) sobre la línea basal del ECG. Es la ausencia de complejos ventriculares. alteraciones electrolíticas y acido-básicas.Fibrilación atrial. Por lo tanto. 3ª ed. por lo que queda abolida la contribución del atrio al llenado ventricular y. que el nódulo sinusal no está funcional. . pero sin verdaderos complejos QRS. la fibrilación atrial se caracteriza por ondas P no reconocibles. Arritmias ventriculares Las arritmias ventriculares son aquellas que se originan en los ventrículos. En el ECG van a aparecer complejos QRS similares a los de complejos ventriculares prematuros. 4ª ed Philadelphia: WB Saunders. si bien la morfología de los complejos QRS no tiene porqué estar alterada. la taquicardia de unión muestra frecuencias mayores de 100 latidos por minuto. Sobre el ECG. Los rangos de frecuencias atriales oscilan entre los 350 y 600 latidos por minuto. con una frecuencia de 140 latidos por minuto o incluso superior. En: Electrocardiography.

en ciertas ocasiones. el estímulo le llegará a la vía alterada (b) desde los tejidos inferiores tras un cierto tiempo durante el cual se habrá repolarizado y ya será capaz de conducirlo. disfunción celular. bloqueos y bypass o vías de conducción accesorias. conducen con igual eficacia y al mismo tiempo el impulso. Así. al alargar la duración del período refractario. Las reentradas se producen cuando por determinadas alteraciones (isquemia. pase de nuevo a través de la vía sana (a). la velocidad de conducción en dicha vía (b) está enlentecida. los mecanismos primarios responsables de una conducción aberrante del impulso son tres: reentradas. se propagará distalmente a los tejidos inferiores por la otra vía alternativa normal (a). Patología Animal. ya repolarizada y funcional. Bloqueos de la conducción. hacia tejidos distales (figura 1). Mecanismo de las reentradas: descoordinación de dos vías de conducción paralelas. de forma transitoria. por ciertos fármacos o estados de excesiva vagotonía. Si consideramos. El impulso. con cada paso a través del circuito se estimulan las células del tejido de conducción distal que lo propaga al resto del miocardio dando lugar a una taquicardia. De esta manera. pues todavía permanece despolarizada por el estímulo anterior. la aparición de impulsos de escape con origen en puntos más distales al del bloqueo. ECG Autores Germán Santamarina Pernas Ramiro Torío Alvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. imposibilitando una conducción retrógrada del estímulo. se cree que es el mecanismo responsable de la aparición de extrasístoles ventriculares. de modo que. la vía paralela alterada (b). pero en dirección retrógrada pues procede del tejido distal. Mecanismos primarios de la conducción alterada Podemos considerar que. en los cuales el sistema de conducción pierde la continuidad con el resto de la vía de transmisión especializada. permaneciendo refractarias (despolarizadas) durante idéntico período y. Facultad de Veterinaria de Lugo. Varios mecanismos pueden producir tales bloqueos.S. Un bucle de reentrada es un circuito eléctrico cerrado y autosostenido que despolariza repetidamente el miocardio que lo rodea. viajando hacia las partes más bajas del sistema de conducción. Esta transmisión circular del impulso se autoperpetúa en el tiempo de forma indefinida. etc. consulta • . el impulso retrógrado irá lo suficientemente despacio para que.) ambas vías se descoordinan. La ausencia de conducción del impulso promueve. Es posible que las reentradas sean las causas más frecuente de arritmias. no permitirá el paso del impulso que procede de las partes superiores (bloqueo unidireccional temporal). cuando alcance el punto proximal común de ambas vías paralelas. isquemia y trauma. entonces.C. por lo tanto. centramos nuestra consideración en el segundo mecanismo general en el desarrollo de las arritmias: las anomalías de la conducción del impulso. Se producen las reentradas en puntos del sistema especializado de conducción donde el impulso se conduce de forma normal por dos vías paralelas equivalentes (a y b). que.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (V) Arritmias cardíacas: alteraciones en la conducción del impulso Continuando con la revisión de las arritmias cardíacas. Reentradas. tales como fibrosis. además. mostrando diferentes velocidades de conducción del impulso y tiempo de refractoriedad. Cuando ambas vías funcionan con normalidad. U. algunas taquicardias ventriculares y taquicardias supraventiculares paroxísticas. en líneas generales. Mecanismo por el cual la alteración de la conducción del estímulo conduce a taquiarritmias. una vez abordadas las alteraciones en la formación del impulso. Además. debido a la alteración. El bloqueo de la conducción puede también ser provocado. Los bloqueos son alteraciones que interrumpen las vías de conducción normales. reentrada b a Figura 1.

Esto da lugar a un tipo especial de taquicardia paroxística denominado síndrome de Wolf-Parkinson-White. denominada onda delta. Bloqueo o parada sinusal: la pausa supera el doble de los intervalos R-R normales. SA node Bypass tract (atrial insertion) Bypass tract (ventricular insertion) EKG P QRS T Normal P QRS T Delta wave Figura 2. ademas. puede existir. Vías accesorias de la conducción: formación de la onda delta prematura. donde sufre un pequeño retraso antes de continuar por el sistema de conducción ventricular. . Bloqueos de la conducción. La vía accesoria más frecuente se conoce con el nombre de fascículo de Kent. al presentar en sus dos ramas (accesoria y nódulo A-V) diferente velocidad de conducción y tiempo de refractoriedad. Bloqueo sinusal Figura 3. La presencia de una vía accesoria de conducción crea con el nódulo A-V (vía normal de la conducción) una gran circuito anatómico de transmisión del impulso que.AV node Vías accesorias de la conducción o “bypass”. Este tipo de bloqueo ocurre cuando el estímulo originado en el nódulo sinusal no es capaz de esta- Figura 4. reúne todas las condiciones necesarias para que lleguen a producirse reentradas. En el corazón normal. previa y fusionada al complejo QRS. el impulso generado en el nódulo sinusal se propaga al nódulo A-V. Bloqueo o parada sinusal de suficiente duración como para que se produzca un escape ventricular. la estimulación de los ventrículos ocurre antes de lo normal. De este modo. que indica la procedencia anómala del estímulo que va a despolarizar al ventrículo (figura 2). Como el tejido del tracto accesorio conduce los impulsos rápidamente. previa y fusionada al complejo QRS. un vía de conducción accesoria que cortocircuita el nódulo A-V (de ahí el término bypass). el cual conecta el atrio con el tejido ventricular. En algunos individuos. acortándose el intervalo P-R del ECG y apareciendo una onda prematura. no se producirá el retraso de conducción habitual en el nódulo A-V.

60 latidos/min o inferior y el ritmo es regular. debido a enfermedades cardíacas crónicas que provocan la distensión de los atrios. Bloqueos atrioventriculares Los bloqueos atrioventriculares denotan. intolerancia al ejercicio. El bloqueo atrioventricular de primer grado se diagnostica cuando una onda P precede a cada complejo QRS. Bloqueo atrioventricular de primer grado. específicamente. que deja de ser funcional eléctrica y mecánicamente. La razón de esta disfunción radica en la fibrosis del músculo atrial. será la implantación de un marcapasos permanente. También alteraciones atriales. es el resultado de un incremento del tono vagal y desaparece con el ejercicio o la administración de agentes anticolinérgicos (atropina). A veces. Esto se realiza observando el intervalo P-R. electrocardiográficamente. pueden alterar de forma sustancial la funcionalidad cardíaca. Hay tres tipos o grados de bloqueo A-V: • Primer grado: consiste en un retraso en la conducción. debido a una depresión de la automaticidad. debilidad. siempre se conduce a los ventrículos y. pero el intervalo P-R dura más de 0.blecer contacto con el tejido muscular excitable que le rodea. a cambios degenerativos del sistema de conducción atrioventricular que aparecen con la edad. no precisan tratamiento. Las paradas sinusales intermitentes pueden ser un hallazgo normal en razas braquicéfalas. por un incremento del reflejo vagal en la inspiración que conduce a una exagerada arritmia respiratoria. bien por manipulaciones quirúrgicas o bien por tumoraciones adyacentes. debemos tratar la causa subyacente. pueden aparecer escapes de la unión A-V o escapes ventriculares (figura 4). En casos crónicos que. Algunas veces. de forma frecuente. Electrocardiográficamente. Esta alteración puede aparecer en perros clínicamente normales y sanos. aparece una frecuencia cardíaca baja. no responden a la terapia se debe recurrir a la implantación de un marcapasos permanente. La conducción ventricular se valora examinando la relación entre las ondas P y los complejos QRS. La única solución. Este bloqueo atrioventricular es generalmente un defecto menor de la conducción porque el estímulo atrial. Bloqueo atrioventricular de segundo grado. También se asocia. generalmente como consecuencia de distrofias musculares congénitas (Springer Spaniel) o bien de forma adquirida. esta alteración electrocardiográfica se produce cuando hay irritaciones del nervio vago. como la digoxina. pues se demuestra que el nódulo sigue enviando impulsos con regularidad pero que alguno de ellos no llega a alcanzar el tejido que le rodea. Se caracteriza. La frecuencia. Cuando son de entidad suficiente. dando lugar a la aparición de síntomas que incluyen letargia. Si las pausas son de suficiente duración. Lo más llamativo es la ausencia total de ondas P en cualquiera de las derivaciones. a veces o nunca con los complejos QRS. Determinados fármacos. colapso y síncopes. tomático. Si presentan manifestaciones clínicas. propanolol. son la causa de bradicardias prolongadas que pueden desencadenar una insuficiencia cardíaca congestiva. así como todos los estado de hiper e hipokalemia pueden originar este tipo de bloqueo. el ritmo y la configuración del resto de las deflexiones no suelen estar alterados. cuando son asintomáticos (no hay síncopes ni signos de congestión). por lo tanto. debido la aparición de pausas que muestran la ausencia de complejos P-QRS-T completos. en la cual lo que ocurre es que el nódulo sinusal es incapaz de generar impulsos. si el animal es clínicamente sin- . no ante una parada. fibrosis. Electrocardiográficamente es indistinguible de la parada sinusal. La parada sinusal o el bloqueo sinusal. aunque con retraso. tales como dilatación. Desde un punto de vista patológico. probablemente. pues tiende a formarse por escapes supraventriculares con origen en el nódulo A-V. • Tercer grado: interrupción completa o permanente de la conducción. Sólo si la alteración alcanza también al fascículo de conducción bloqueándolo aparecerán complejos QRS más anchos.13 segundos (lo que equivale a más de 7 cuadrículas pequeñas a velocidad de papel 50 mm/seg). Si las pausas tienen una duración exacta de dos o más intervalos R-R normales. • Segundo grado: interrupciones intermitentes de la conducción. quinidina o procainamida. Electrocardiográficamente. algún grado de fallo en la conducción a través del nódulo atrioventricular que suponga el retraso o la interrupción del impulso supraventricular. aparece un ritmo irregular. además. Las pausas deben durar al menos el doble o más de la duración de un intervalo R-R normal previo para que podamos decir que es una parada o un bloqueo sinusal y no una arritmia respiratoria (figura 3). El complejo QRS suele mantener una morfología normal. En el bloqueo atrioventricular de segundo grado algunos de los impulsos atriales no son Silencio atrial El silencio atrial es un problema poco común en el cual la musculatura atrial es incapaz de ser excitada. hemangiosarcoma o intoxicaciones con fármacos (como la digoxina) y desequilibrios electrolíticos pueden producir esta alteración. a no ser que se trate de corregir la causa subyacente. no precisa tratamiento. estamos ante un bloqueo sinusal y. Debe determinarse si las ondas P están asociadas siempre. por el incremento de longitud (duración) de los intervalos P-R.

también denominado Mobitz tipo II.. por una parte. Figura 6. se caracteriza por la pérdida de asociación entre las ondas P y los complejos QRS. una o más ondas P no irán seguidas de los correspondientes complejos QRS. al igual que los de primer grado. tales como digoxina. el nódulo atrioventricular está bloqueado y. etc. también están relacionados con endocarditis bacterianas. y las distancias entre complejos QRS. lo que se denomina latido perdido. En cuanto a los intervalos P-R. La apariencia de los complejos QRS asociados a este tipo de ritmo es normal. se observarán dos ritmos separados e independientes: un ritmo atrial y un ritmo ventricular (figura 7). También denominado bloqueo atrioventricular completo. Se caracteriza por un progresivo alargamiento del intervalo P-R en latidos sucesivos hasta que aparece una onda P sin que sea seguida de un complejo QRS. No obstante. a no ser que se trate de corregir la causa subyacente.Figura 5. quinidina. Aparece cuando no hay ninguna conducción atrioventricular y los ventrículos están bajo el control de marcapasos por debajo del área bloqueada. • En el bloqueo A-V de segundo grado Tipo II. el ritmo ventricular sera más lento que el atrial (habrá más ondas P que complejos QRS). Ocasionalmente. pero si medimos cuidadosamente de forma individual la distancia entre ondas P. el impulso es incapaz de atravesarlo. lo que se denomina ritmo de la unión atrioventricular. no suele precisar tratamiento. normalmente aparecen en el ECG con un ritmo muy regular porque el nódulo sinusal está funcional. Por todo ello. hiperkalemia o intoxicaciones con fármacos. en conjunto. Electrocardiográficamente. a menudo. cardiomiopatía hipertrófica. 3:1. por ello. a menudo. Bloqueo atrioventricular de tercer grado. de modo que se requiere la implantación de un marcapasos permanente. glicopirrolato o isoproterenol. también denominado Mobitz tipo I o fenómeno Wenckebach. Bloqueo atrioventricular de segundo grado Mobitz tipo I: se percibe el aumento del intervalo P-R en el latido previo al bloqueo. constituye un tipo de alteración más grave que los grados anteriores y con implicaciones sintomáticas severas. cuya frecuencia oscila entre los 40 y 60 latidos por minuto. se asocia con la arritmia sinusal u otras causas de incremento del tono vagal. 4:1. progresa a grados más altos de bloqueo A-V y. La morfología de los complejos QRS dependerá del lugar de origen del impulso (marcapasos) por debajo del bloqueo. si bien pueden ser normales o más largos de lo normal. por otra. Sin embargo. Si el sitio de interrupción de la conducción está en el nódulo A-V o situado por encima. conducidos a los ventrículos. Además. A veces. de modo que algunas ondas P no conducen su impulso a los ventrículos. El tratamiento puede incluir la administración de atropina. Si el bloqueo se localiza por debajo del nódulo atrioventricular. una onda P puede parecer estar asociada con un complejo QRS. El bloqueo Mobitz tipo II. pero todos los complejos QRS que aparecen estarán precedidos de su correspondiente onda P (figura 6). Bloqueo atrioventricular de segundo grado Mobitz tipo II: los bloqueos guardan una relación de 2:1 (2 ondas P por cada complejo QRS). etc. enfermedades miocárdicas infiltrativas. Existen dos tipos de bloqueos A-V de segundo grado: • Bloqueo A-V de segundo grado Tipo I. la terapia medicamentosa suele fracasar. La pérdida de continuidad entre las ondas P y los complejos QRS (latidos perdidos) mantiene una relación fija. sólo se percibe el alargamiento del intervalo P-R en la última onda P que logró ser conducida a los ventrículos antes de cada bloqueo (figura 5). pueden ser un hallazgo normal en perros y. es decir. son consecuencia de fibrosis microscópicas idiopáticas del nódulo atrioventricular o del fascículo de His en perros de mediana edad o viejos. Con mucha frecuencia. En muchos casos. El ritmo atrial en el bloqueo A-V de tercer grado se aprecia en forma de ondas P aisladas. Estas. tienen una duración constante. el ritmo ventricular estará marcado por latidos de escape de la unión. Así. puede ser 2:1 (dos ondas P por cada complejo QRS). Esto se manifiesta en el ECG en forma I II III . el ritmo cardíaco se interrumpe por la ausencia de uno o más complejos QRS. el marcapasos se originará en los ventrículos. Este tipo de bloqueos atrioventriculares.

El tratamiento farmacológico generalmente no tiene valor en estos casos y suele ser necesario la implantación de un marcapasos permanente. sobre todo en animales sintomáticos. Si esos ritmos de escape son suprimidos por una terapia antiarrítmica errónea. En pequeños animales. Tres rutas principales constituyen el sistema de conducción intraventricular: la rama derecha. con frecuencia. Los signos clínicos asociados al bloqueo cardíaco completo son el síncope y. . Bloqueo atrioventricular de tercer grado: dos ritmos separados e independientes. la primera porción del complejo QRS representa predominantemente los eventos del ventrículo izquierdo mientras que la última parte tiene su origen en el ventrículo derecho. Normalmente. están bien documentados. Cuando el impulso no puede atravesar alguna de esas vías especializadas. El bloqueo atrioventricular de tercer grado. más allá de los límites aceptados. Pequeña onda Q en derivación I. uno de ondas P y otro de complejos QRS. en los bloqueos de rama izquierda. el fascículo izquierdo posterior y el fascículo izquierdo anterior. el fallo cardíaco congestivo. lo que provocará cambios en la configuración de los complejos QRS y aumentos de la duración de los mismos. II y III. es una evolución del grado inmediatamente inferior (Mobitz tipo II) y está relacionado con las mismas alteraciones cardíacas. se puede provocar una asístole ventricular y la muerte del animal. Bloqueo de rama izquierda asociado a un infarto de miocardio: complejos QRS muy anchos y positivos en derivaciones I. la despolarización del miocardio ventricular distal afectado estará retrasada. Es importante advertir que esos complejos QRS deben ser identificados como latidos de escape y no ser tratados como ritmos ventriculares ectópicos malignos. Bloqueos de rama Las alteraciones de la conducción del impulso a través de una o más vías del sistema de conducción por debajo del fascículo de His puede provocar un bloqueo de rama. Por ello.Figura 7. los cambios afecta- Figura 8. ocasionalmente. ya sea aislado o relacionado con otras anomalías cardíacas congénitas. A veces. este bloqueo puede aparecer de forma congénita. siendo más frecuentes los bloqueos completos de rama izquierda (fascículo posterior y anterior) y de rama derecha. de complejos QRS más anchos y con un ritmo de frecuencia de aproximadamente 20-40 latidos/minuto.

etc. Philadelphia. de similar morfología electrocardiográfica. Bloqueo de rama derecha. III y aVF. neoplasias.07 segundos = > 3. La presencia. Signos electrocardiográficos de hiperkalemia: aumento de amplitud de la onda T. mientras que en los bloqueos de rama derecha sólo se verá modificada la última porción del complejo QRS. Como consecuencia.07 segundos = > 3. Manual of canine and feline cardiology. Síndrome del seno enfermo: bradicardia sinusal con bloqueo sinusal y episodio de taquiarritmia supraventricular. Las modificaciones más evidentes son: complejo aumentado de duración (> 0. debemos obtener la confirmación radiográfica de que las alteraciones electrocardiográficas no estén provocadas por un severo agrandamiento del ventrículo derecho. Philadelphia. además. en sí misma. el diagnóstico del bloqueo de rama izquierda debe ser diferenciado de un agrandamiento ventricular izquierdo. Como características más destacables. 2ª ed. presentando. tales como traumatismos. Tampoco causa esta alteración. Figura 10. bien en el tronco común o a nivel de los dos fascículos. una onda S ancha y grande en las derivaciones I. Philadelphia. ritmo sinoventricular y complejos QRS anchos. a menudo. de modo que el tratamiento se establecerá. sólo para la alteración subyacente. está presente una pequeña onda Q en la derivación I (figura 8).5 mm a velocidad de papel de 50 mm/seg) y desviación del eje cardíaco hacia la derecha. WB Saunders Company. En cualquier caso. aunque puede estar. III y aVF e invertidos en la aVR y aVL. el ventrículo izquierdo sufrirá un retraso en la despolarización. son una de las principales causas que desencadenan la aparición de un bloqueo de rama izquierda. ausencia de ondas P. El retraso o bloqueo de la conducción se localizará en la rama izquierda. Churchill Livingstone. Los infartos de miocardio. La ausencia de un patrón radiográfico de agrandamiento de ventrículo izquierdo nos conduce a apoyar el diagnóstico de bloqueo de rama izquierda. además. En cualquier caso. puede estar asociado a un gran número de alteraciones cardíacas. Al igual que en el caso anterior. causando alteraciones en el complejo QRS. 3ª ed. de signos de bloqueo atrioventricular de primer o segundo grado indica la posibilidad de que también esté implicada la rama derecha. (1995) Electrocardiography. Aunque es un hallazgo relativamente poco frecuente. fibrosis crónicas. Además. La presencia de este tipo de alteración de conducción sugiere una anomalía cardíaca subyacente severa. El bloqueo de esta parte del sistema especializado de conducción hace que el ventrículo derecho sea estimulado por el impulso que procede desde la rama izquierda y viaja hacia el lado derecho del septo por debajo del bloqueo. . Tilley LP (1992) Essentials of canine and feline electrocardiography. los bloqueos de rama izquierda en sí mismos no causan ninguna anomalía hemodinámica.4ª ed Philadelphia. II. haciendo que el complejo QRS sea más ancho (> 0. defectos congénitos. WB Saunders Company. aunque poco frecuentes en pequeños animales. pues el impulso no viaja por las vías especializadas sino que lo hace más lentamente a través del miocardio. Miller MS y col.Lecturas recomendadas Edwards NJ (1987) Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. igualmente. los complejos QRS serán positivos y anchos en las derivaciones I. rán a la totalidad del complejo. Fox PR (1988) Canine and feline cardiology. para apoyar nuestro diagnóstico de bloqueo de rama derecha. si fuera preciso. asociado a cardiomiopatías dilatadas o estenosis subaórtica congénita. II. Ettinger SJ. Feldman EC (1995) Texbook of veterinary internal medicine.5 mm a velocidad de papel de 50 mm/seg) y de configuración anormal. el QRS será positivo en las derivaciones aVR y aVL. Bloqueo de rama izquierda. Esto provoca un retraso en la activación de dicho ventrículo. Lea & Febiger. WB Saunders. problemas hemodinámicos y la terapia debe ir encaminada a resolver la enfermedad primaria que afecta al ventrícu- Figura 9. Por otro lado.

glucocorticoides intravenosos. en otras razas. Por ello. fibrilación y. el gluconato cálcico antagoniza los efectos cardiotóxicos del potasio. El ritmo cardíaco se enlentece y los complejos QRS se ensanchan. Los efectos de la hiperkalemia en el ritmo cardíaco son severos y. con cortas o largas pausas de bloqueo del nódulo sinusal que. con frecuencia. en muchos casos. asociado a insuficiencia adrenocortical (Addison) o diabetes cetoacidósica. Síndrome del seno enfermo Hiperkalemia . el nódulo sinusal sigue disparando y sus impulsos alcanzan a los ventrículos por medio de las vías internodales especializadas. hasta que. Los animales afectados suelen presentar una historia de síncopes y episodios de debilidad. si los niveles de potasio siguen aumentando. Muchas veces. se observa una bradicardia sinusal persistente. Sin embargo. La terapia medicamentosa (atropina y digoxina) suele ser poco eficaz o perder su efecto a largo plazo. flutter. finalmente. aunque también se puede apreciar. variando en función del grado de incremento de los niveles de potasio. Además. Lo más característico a medida que se agrava la situación. episodios recurrentes de taquicardias supraventriculares en adición al ritmo sinusal lento que subyace. ni siquiera hay evidencia de ninguna alteración cardíaca que justifique el bloqueo. La hiperkalemia es un proceso clínico relativamente frecuente en perros. asístole ventricular. alternan con períodos de taquicardia supraventricular ectópica (figura 9). La terapia incluye el tratamiento de la alteración subyacente y la corrección de los excesivos niveles de potasio con bicarbonato sódico. con mucha menor incidencia. a menudo. insulina y mineralocorticoides. Las causas incluyen posible afección de la arteria que irriga al nódulo sinusal. ya que con frecuencia afecta a hembras de la raza indicada. acidosis metabólica o excesiva perfusión de potasio en fluidoterapia. en caso de que haya síntomas clínicos muy marcados o frecuentes. shock. además de un aumento de la amplitud de la onda T en estadios iniciales.@@@@@@@@? @@@@@@@@? @@? @@? @@? @@? @@? @@? @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@@@@@@@ @@@@@@@@ @@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@e?@ @@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@ e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@ @@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@ @@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@? 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Electrocardiográficamente. Afecta de forma especial a los perros schnauzer miniatura. llegan a convertirse en una curva bifásica.

En équidos. ortogonal: X. Generalmente. rumiantes y suidos. nivel de excitación o padecimiento de enfermedades orgánicas que afecten al corazón. las derivaciones X. no se dispone de un único sistema de derivaciones electrocardiográficas universalmente aceptado. Para la realización del registro en las derivaciones propuestas (ortogonales y base-ápex) podemos seleccionar en el electrocardiógrafo cualquiera de las derivaciones bipolares. Y y Z del sistema ortogonal se obtendrán colocando dichos electrodos de la siguiente manera: DERIVACIÓN X: Electrodo positivo (verde) situado en el lado izquierdo del pecho. de forma normal. Z) como unipolares (aVF. es importante registrar el ECG cuando el animal está tranquilo y relajado. II. 27002 Lugo. al incrementarse la frecuencia cardiaca con el ejercicio. Debe tenerse en cuenta que. amplitud y configuración de las diferentes deflexiones presenta una gran variabilidad en función de la raza. en la unión costocondral de la sexta costilla. tamaño y constitución del animal. a diferencia del perro y el gato. en función de su condición física. DERIVACIÓN Z: Electrodo positivo situado en el lado izquierdo. La DERIVACIÓN BASE-ÁPEX la obtenemos colocando el electrodo positivo (verde) en el quinto espacio ECG Autores Germán Santamarina Pernas Ana Mª López Beceiro Ramiro Torío Alvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. Así. las fibras de Purkinje penetran mucho más profundamente en las paredes libres del miocardio. De acuerdo con estas premisas. el negativo (rojo) en el lado derecho del tórax. aVR. Ello es debido a que.es Obtención del electrocardiograma en équidos Dado que muchas arritmias en el caballo están particularmente asociadas a frecuencias cardiacas lentas cuando el animal está en reposo. aVL.usc. de modo que la activación miocárdica que se produce desde el final de las fibras hasta el epicardio a través del músculo cardiaco aporta los criterios para la identificación del agrandamiento de las cámaras en estas especies. No obstante.C. y el neutro sobre la espalda o en cualquier punto alejado del corazón (figuras 1. cardiográfico riguroso debe incluir trazados de ECG obtenidos en descanso. en la unión costocondral de la sexta costilla y el neutro (negro) sobre la espalda o en cualquier punto alejado del corazón (figuras 1 y 2). CV6LU. las dos derivaciones más utilizadas en la electrocardiografía equina son el sistema ortogonal y la derivación base-ápex. el negativo en el lateral de la extremidad izquierda a la altura del codo y el neutro a media altura en el lado izquierdo del cuello (figuras 1 y 4). DERIVACIÓN Y: Electrodo positivo colocado en la línea media sobre el proceso xifoides del esternón. III. dificultan la identificación de los agrandamientos de las mismas. desplazamientos del peso corporal o cambios en la posición de las extremidades. CV6RL). inmediatamente después del ejercicio y en el período de recuperación tras el esfuerzo. la duración.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (VI) Electrocardiografía en otras especies: équidos y aves Limitaciones y utilidad de la electrocardiografía en équidos La electrocardiografía en équidos presenta una serie de limitaciones con respecto a los carnívoros domésticos. el sistema de fibras de Purkinje alcanza un cuarto de profundidad de la distancia entre el endocardio y el epicardio. ciertas ondas del registro sufren modificaciones en un mismo animal. Patología Animal. un examen electro- consulta • . Derivaciones utilizadas El sistema de derivaciones empleado debe ser fácil de aplicar y el trazado estar libre de artefactos creados por temblores musculares. Por todo ello. al igual que en las aves. El afeitado de los puntos de aplicación de los electrodos y la humidificación de la piel con alcohol mejoran el contacto eléctrico. Por otra parte. el negativo en la línea media. de modo que ha de tenerse en cuenta que el electrodo positivo es el verde y el electrodo negativo es el rojo. se producen ciertas modificaciones en las ondas electrocardiográficas que no deben ser confundidas con anormalidades.S. tanto bipolares (estándar: I. cranealmente a la entrada del tórax. por lo que las variaciones de tamaño de las cámaras no afectan sustancialmente a la génesis de los complejos QRS y. Tel: (982) 252231 ext. a pesar de que han sido definidos y utilizados diferentes sistemas. U. debido a que algunas arritmias pueden evidenciarse solamente de forma transitoria o durante alguno de estos períodos. por lo tanto. torácicas: CV6LL. al igual que en los primates y roedores. Y. sin embargo. suele emplearse la II. En principio. Campus Universitario s/n. la utilidad primordial de la electrocardiografía en la medicina equina es la detección de arritmias cardiacas. base-ápex. 3 y 3'). movimientos de la piel. de modo que la despolarización desde el endocardio al epicardio es más explosiva y en muchas direcciones a la vez. En perro y gato. Otra diferencia sustancial con respecto a los carnívoros domésticos radica en el grado de penetración de las fibras de Purkinje. justo en la parte superior de la espalda. 22617 E-mail: gsanta@lugo. Facultad de Veterinaria de Lugo. permaneciendo como neutro el negro.

pudiendo ser positiva. pues las bajas frecuencias cardiacas de los caballos no suelen pre- Arritmias cardiacas comunes en los équidos Son cinco las causas de arritmias cardiacas más frecuentes en los équidos: bloqueo atrioventricular de segundo grado. terminando en el segmento ST. Las derivaciones Y y BASE-ÁPEX son las más útiles para la valoración de los cambios de ritmo. que pueden superar en reposo los 50 latidos por minuto. Z) pueden ser referencias útiles para la identificación de ondas P. aparece una onda Ta. El complejo QRS comienza con una pequeña onda positiva. Muchas veces. En esta situación. que incluyen ondas P y T más amplias y puntiagudas. frecuentemente. a menudo. XYZX+ Apex + Y+ Conformación normal de las deflexiones electrocardográficas en las derivaciones BASE-ÁPEX e Y La onda P en los caballos es positiva y. usando únicamente cualquiera de estas dos derivaciones. a dos tercios de distancia en el trayecto desde la rama mandibular derecha a la entrada del pecho. Las frecuencias cardiacas en reposo deben situarse entre los 22 y 50 latidos por minuto. . 1mV=1 cm). El ECG sufre alteraciones fisiológicas. Las otras (X. Bloqueo A-V de segundo grado Es la irregularidad del ritmo más común en el caballo. que representa la repolarización atrial. respectivamente. Con cierta experiencia. Todas las duraciones de las ondas e intervalos se acortarán cuando se eleva la frecuencia cardiaca. el cual generalmente se inclina hacia el extremo inicial de la onda T (figura 6). bloqueo sinusal. Frecuencias inferiores o superiores a estos límites se consideran bradicardias o taquicardias. a la altura del codo. la mayoría de ellas pueden ser reconocidas por auscultación. La duración de las ondas y los intervalos del ECG de los caballos y ponies adultos se muestran en la tabla 1. negativa o bifásica e incluso presentar variaciones dentro de un mismo registro (figura 5). Así. el estímulo no es con- Figura 2: Registro ECG en la derivación X en équidos (25 mm/seg.Figura 1 Z+ Base - Esquema para la fijación de los electrodos y código de colores en los sistemas ortogonal y base-ápex en el ECG de los équidos (ajustado el electrocardiógrafo en derivación II). el ritmo cardiaco y la conducción eléctrica pueden ser interpretados. pero todas serán confirmadas mediante electrocardiografía. ya que con estas orientaciones de los electrodos se obtienen las deflexiones más grandes. El electrodo negativo (rojo) se fija a la piel en la gotera de la yugular derecha. fibrilación atrial. cisar mayores velocidades para la interpretación de las deflexiones. intercostal del lado izquierdo. La sensibilidad estándar de 1mV=1cm es la apropiada para la mayoría de los electrocardiogramas. El electrodo neutro (negro) sobre la espalda o en cualquier punto alejado del corazón (figura 1). La velocidad de papel a la que debemos ajustar el electrocardiógrafo será 25 mm/seg. en forma de deflexión negativa situada inmediatamente a continuación de la onda P (figura 5). que se continúa con una gran deflexión negativa (rS). La onda T es variable. el marcapasos sinusal estimula al atrio de forma normal pero. que no están siempre claras en todas las derivaciones. bifásica o escotada. salvo en el caso de los ponies. extrasístoles atriales prematuras y extrasístoles ventriculares prematuras. en algunos latidos. derivadas del ejercicio o la excitación. variación de la polaridad de la onda T y desviación del segmento ST.

aparecen intervalos R-R más largos. Tabla 1 Duración en milisegundos de las deflexiones e intervalos del ECG en caballos y ponies normales. aparecen ligeras modificaciones de amplitud y dirección en la onda T en el latido que se produce inmediatamente después del bloqueo. Sin embargo. aparece de forma regular cada 4 u 8 latidos. La mayoría de los clínicos consideran esta arritmia como un hallazgo normal. se puede observar una variante del bloqueo sinusal típico cuando el estímulo es retrasado a nivel de la unión sinusal pero. Bloqueo sinusal Es mucho menos frecuente que el anterior. resulta en un latido perdido. Los ventrículos no son capaces de responder a esa velocidad. es particularmente importante el reconocimiento de la fibrilación atrial. dado que es una alteración que. apareciendo un intervalo R-R o S-S con una longitud aproximadamente el doble de lo normal. seguidas de una serie de rápida pero irregular sucesión de latidos. algunos de los estímulos del marcapasos sinusal no logran invadir el miocardio atrial. normalmente. en algunos casos. el resultado es un intervalo entre latidos (RR) de longitud aproximadamente el doble de lo normal. pero. bien por el ejercicio o por una taquicardia transitoria. Figura 3 (superior): Colocación de los electrodos en la derivación Y en équidos. siendo la ausencia de la onda P durante la misma. lo que lo diferencia del bloqueo A-V. Si el siguiente estímulo sinusal aparece en el tiempo esperado y es conducido por la vía normal. en ocasiones. generalmente se relaciona con la frecuencia cardiaca. generalmente. suele desaparecer cuando la frecuencia cardiaca se acelera. al igual que el bloqueo A-V. en la mayoría de los casos. en general. se manifiesta con desaparición de todas las ondas durante la pausa. pues no habrá contracción atrial ni ventricular. Probablemente representa. igualmente. El nódulo sinusal sufre. una aceleración compensatoria transitoria durante uno o dos latidos después del bloqueo. Generalmente. aunque. finalmente. responde al tratamiento. 1mV =1cm). se caracteriza por la ausencia de ondas P definidas precediendo cada complejo QRS. pues es una característica de las lentas frecuencias sinusales en descanso y suele desaparecer cuando el corazón se acelera. En esos casos. En esta situación. gruesas o variables. se trata de un bloqueo A-V de segundo grado tipo I y. Esta variante se denomina bloqueo del nódulo sinusal con éxito y. El efecto sobre el ECG es la aparición de una onda P no seguida de una complejo QRS. denominadas ondas f. pero que no llegan a alcanzar el doble de distancia de un intervalo R-R normal. un efecto vagal en respuesta a barorreceptores que están implicados en la regulación de la presión sanguínea a las bajas frecuencias cardiacas del reposo. logra activar el miocardio atrial adyacente. Onda P CABALLOS Rango Media PONIES Rango Media 80-200 140 85-106 100 Intervalo P-R 220-560 330 209-226 217 Complejo QRS 80-170 130 66-86 78 Intervalo Q-T 320-640 510 420-483 462 . Las ondas P son reemplazadas por ondas atriales. al no activar el atrio. consecuencia del elevado tono vagal del caballo en reposo. de mayor tamaño. debido a la superposición de las ondas f. con una frecuencia entre 50 y 120 latidos por minuto en reposo. apareciendo los complejos QRS irregularmente. Así. en forma de oscilaciones continuas finas. Este bloqueo. A menudo. su dirección es constante y no presentan anormalidades significativas. Lo habitual es que el bloqueo afecte a un solo latido atrial. aparecen pausas de hasta 8 segundos.ducido a través del nódulo atrioventricular. aunque puede ser intermitente. Electrocardiográficamente. Figura 3' (inferior): Registro ECG en la derivación Y en équidos (25 mm/seg. pueden aparecer varias ondas P seguidas (hasta cuatro) sin que aparezca un complejo QRS (figura 7). Fibrilación atrial De todas la arritmias supraventriculares. Los complejos QRST pueden variar ligeramente en amplitud. En el ECG. aunque el marcapasos mantiene su ritmo básico. En algunas ocasiones. La frecuencia de las mismas puede llegar a ser de 500 por minuto. o dedicados a completos) que poseen corazones. Son especialmente susceptibles los animales grandes (caballos de salto.

cuando el latido prematuro con un bajo rendimiento del animal. estas extrasístoles pueden ser bloqueadas a nivel del nódulo atrioventricular. Otras veces. la onda P puede verse completa o parcialmente oculta por la onda T previa. Las extrasístoles ventriculares aparecen antes de lo esperado y se caracterizan por prolongados y Hay una forma de fibrilación atrial paroxística que relativamente amplios complejos QRS y ondas T. males. Cuando logran ser conducidas a los ventrículos. estos focos no poseen ritmicidad. localizado en el tejido de conCuando no hay signos de fallo cardiaco congestiducción especializado del septo interventricular o vo. administrado por intudeflexiones electrocardiográficas ventriculares anorbación nasogástrica. En esta situación. Extrasístoles atriales Surgen de estímulos que se producen en focos ectópicos del atrio y que estimulan el miocardio. Se caracteriza anormal es seguido por una pausa compensatoria por la aparición de una fibrilación atrial durante la que altera ligeramente la frecuencia cardiaca. pueden provocar un estado de refractariedad en el atrio que bloqueará el próximo impulso sinusal. pero surgen prematuramente en relación con el ritmo basal. aparecen complejos QRST normales porque la activación de los mismos sigue la vía de conducción normal. Se ha observado. la onda P inducida puede ser de amplitud y forma diferente de la normal y el intervalo P-R puede diferir. creando una pausa compensatoria. de modo que aparece un intervalo R-R corto seguido de un intervalo R-R normal. todo ello en función de la posición del foco ectópico en relación con el nódulo sinusal. o no interpolada. da lugar a la aparición de lizando sulfato de quinidina. sobre todo.Figura 4: Registro ECG en la derivación Z en équidos (25 mm/seg. . Generalmente. carrera que suele revertir a un ritmo sinusal normal La presencia de extrasístoles ventriculares premaen 24-48 horas. cuando aparece entre dos latidos normacarreras jóvenes. La ha sido bien definida y aparece sólo durante el ejerextrasístole puede ser interpolada (extrasístole vercicio. relacionándose cuando aparece les. los latidos atriales prematuros pueden reiniciar el ciclo sinusal normal. 1mV=1 cm). en caballos de dadera). A veces. En contracciones muy prematuras. Extrasístoles ventriculares Figura 5: Deflexiones normales del ECG del caballo en las derivaciones base-ápex e Y. el intervalo R-R que engloba en el medio al latido prematuro. La descarga espontánea de un marcapasos latente. También se ha observado en potros turas en reposo es indicativa de alteraciones (irritarecién nacidos. será el doble de largo de un intervalo normal. a menudo es posible corregir esta alteración utidel miocardio ventricular. Al ser de origen supraventricular. Al surgir de un foco atrial.

Además. tos. por lo que. Esta arritmia es frecuente durante la anestesia inhalatoria. al igual que ocurre en los équidos. posiblemente debido a la escasez de valores electrocardiográficos de referencia en esta especie. el tiempo que transcurre entre la parada cardiaca y la respiratoria es más breve que en los mamíferos.ciones) miocárdicas o desequilibrios electrolíticos. Esta necesidad es debida a que las aves de pequeño tamaño pueden alcanzar frecuencias cardiacas de hasta 400 ppm. es uno de los indicadores más fiables de la profundidad anestésica y del estado del paciente. Signos clínicos como síncope o convulsiones pueden estar causados por alteraciones de la conducción o arritmias subyacentes. porque el eje normal es negativo (salvo en ciertas estirpes de pollos). Alguna terapia farmacológica puede provocar efectos secundarios cardiotóxicos que se detectarán mediante electrocardiografía. en ocasiones. A: ECG en reposo. Figura 8: Colocación estándar de los electrodos para la obtención de un ECG en un águila calzada bajo anestesia con isofluorano. Otra limitación importante de la electrocardiografía en aves es su escasa utilidad en la identificación de los agrandamientos de las cámaras. las desviaciones del eje cardiaco en las aves son confusas. las fibras de Purkinje penetran muy profundamente en las paredes libres del miocardio. puesto que sólo se han detectado diferencias significativas respecto al ave despierta en cuanto a la frecuencia cardiaca y al intervalo Q-T. Una alteración del ECG puede apoyar el diagnóstico de un problema nutricional específico o una enfermedad. P QRS T A Limitaciones y utilidad de la electrocardiografía en aves A pesar de su gran utilidad clínica. seleccionar ésta en función de la frecuencia cardiaca del paciente. La electrocardiografía en aves es especialmente útil en la monitorización del paciente durante la anestesia. pudiendo aparecer también. lo que dificulta la asociación directa de dichas desviaciones a cambios patológicos concretos. por lo que las variaciones de tamaño de las cámaras no afectan sustancialmente a la génesis de los complejos QRS. con las veloci- . particularmente influenza equina. B: ECG post-ejercicio. Obtención del electrocardiograma en aves Los estudios de ECG en aves pueden realizarse con el animal totalmente despierto o bajo anestesia. Las indicaciones de un ECG en aves son similares a las de cualquier otro paciente veterinario. siendo esta última la situación ideal. el estudio del electrocardiograma. en particular. su escaso impacto en las funciones vitales del paciente y la mínima modificación del registro ECG que produce. dado el carácter nervioso de estos pacientes y la dificultad que entraña mantener una adecuada inmovilización durante la sesión (figura 8). Pájaros con apatía. la electrocardiografía en aves ha recibido relativamente poca atención por parte de los profesionales. asociada a algunas infecciones del tracto respiratorio. además. disnea o soplos y alteraciones del ritmo auscultables precisan de un ECG como parte de su historia clínica. El isofluorano es el anestésico más recomendado en estos casos. Esto se debe a que en las aves. entre otras razones. B P QRS T Figura 6: Modificaciones fisiológicas del ECG derivadas del ejercicio. Además. Figura 7: Bloqueo AV de 2º grado en el que aparecen dos ondas P seguidas en ausencia de complejo QRS (derivación II). dada la rápida inducción de la anestesia obtenida. resulta de vital importancia porque. El control del sistema cardiovascular y. Equipamiento Los electrocardiógrafos ideales para trabajar con las aves son los que presentan la posibilidad de registrar velocidades de arrastre de papel altas (hasta 200 mm/seg) y que permitan.

se colocan a la altura del cóndilo lateral del fémur o en la región mediotibiotarsal craneal (figura 8).042-0. Elevación: 0. Elevación: 0.8 mV 0.015 seg 0.060-0.075 seg ECG normal en las aves La frecuencia cardiaca de las aves está comprendida entre 340-750 ppm para las de talla pequeña y 80-220 para las de peso superior. Los electrodos se fijan con pinzas de cocodrilo colocadas en contacto con la piel. No depresión ST.015-0. . Ritmo sinusal normal. La frecuencia cardiaca es inversamente proporcional al tamaño y peso del ave. no con las plumas. Arritmia sinusal.00-0.1-0.8 mV 0. II. electrodo negro en pata derecha (figura 9). La sensibilidad de un 1 mV = 1cm suele ser adecuada para la obtención del registro ECG en aves. Intervalo PR. el ave debe colocarse en decúbito supino.3 mV Muy corto o ausente.(50 mm/seg.03-0. Amplitud R. aunque la más utilizada para la monitorización ordinaria es la derivación II.070 seg 0.3-0.4-0 mV 0. Arritmia sinusal.055 seg 0.050-0.095 seg 0. Amplitud. siendo el estrés uno de los factores determinantes Figura 10: Registro ECG normal de un halcón peregrino tomado en las derivadas bipolares -I. Amplitud (Q)S.Figura 9 Esquema de colocación estándar de los electrodos y código de colores para la obtención del registro ECG en aves dades habituales de monitoriazación de los mamíferos domésticos (25-50 mm/seg). está descrito el empleo de todas las derivaciones bipolares (I.60 mV 0. 1mV=1 cm). No obstante.055 seg 0. Muy corto o ausente. 160-300 340-600 Ritmo sinusal normal.045-0. para evitar dañar y desgarrar la piel. -83º a -99º -90º a -107º 0. en los márgenes craneales proximales cercanos a la articulación de los hombros.5-2 kg). Bloqueos AV de 2º. aunque la elección final depende en gran medida del número de ellos que presente el equipo con el que se trabaje.25-0. No obstante.8 mV 0. siempre que sea posible. de modo que podremos trabajar con equipos que no superen 50 mm/seg.016 seg Onda T Intervalo QT Bajo anestesia Despierto 0. De forma habitual. las ondas P y T aparecerían fusionadas o incluso no sería posible identificar la primera de ellas. Segmento ST. los situaremos de la siguiente manera: electrodo rojo en ala derecha.008-0. PARÁMETRO Frecuencia cardiaca normal Ritmos cardiacos normales Paloma mensajera Loro del amazonas Eje cardiaco normal Medidas normales en derivación II Duración onda P. En las alas. Derivaciones utilizadas En principio. No depresión ST. Conviene limpiar previamente la zona con suero fisiológico y aplicar alcohol o gel conductor en los puntos de contacto para mejorar la tansmisión eléctrica. aVL.3-0.3 mV. aunque a veces se precisa incrementar la misma a 1mV=2cm si las deflexiones presentan escasas amplitudes. Tabla 2 Medidas de amplitudes e intervalos del electrocardiograma en dos tipos de aves. En las patas.020 seg 0.3 mV. electrodo verde en pata izquierda. También se pueden emplear agujas subcutáneas. Bloqueos AV de 2º. electrodo amarillo en ala izquierda. II y III.017 seg 0.5-2.010-0. Extrasístoles ventriculares. Siempre opuesta al complejo QRS 0.038-0. se obtienen registros de buena calidad incluso con las velocidades inferiores. Colocación de los electrodos Existe gran variabilidad a la hora de recomendar la colocación de los electrodos. III) y unipolares (aVR.65 mV 1. para minimizar los artefactos eléctricos. en las aves de mayor tamaño (más de 1.7-2. Duración complejo QRS. cuando disponemos de un equipo estándar con cuatro electrodos. del decúbito del paciente y de la zona anatómica donde se practique la cirugía. aVF). las pinzas se fijan sobre la membrana del patagio.1-0.

Rosental K.1986. . Extrasístoles ventriculares. Cardiology. Extrasístoles ventriculares. Eje de 0º a -170º. Edwards NJ. Hodgson DR. Smith B. coli) Cambio ECG Aumento onda R. Dorrestein GN. 2ª ed. Retraso en la Fusión de conducción. Virus Taquicardia ventricular. 1993. ya que el complejo QRS muestra una polaridad negativa en las derivaciones II. La mayor diferencia en el ECG normal de las aves con respeto al de los carnívoros domésticos es su eje cardiaco. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. Philadelphia: Saunders. In: Avian Physiology. 1mV=1 cm). 1994. dilatada Arritmia ventricular. Miller MS. II y III). III y aVF y varía en las aVR y aVL (figuras 10 y 11). puede haber una fusión de la onda T con la onda P precedente. Lumeij JT. En este sentido. Onda T negativa. In: Current Therapy in Equine Medicine II. Septicemia (E. de la influenza Extrasístoles ventriculares. Lake Worth. Figura 12: Registro ECG normal de un ratonero inmaduro tomado en las derivadas bipolares (I. En la tabla 3 se muestran los efectos de diferentes enfermedades y compuestos sobre el ritmo cardiaco de las aves. 1987. Virus de Newcastle Arritmias ventriculares. 1991. Parada sinusal. Ondas T amplias. Lecturas recomendadas Brown CM. Disminución del intervalo PR. Philadelphia: Saunders. Ritchie BW. Onda P amplia. Debido a la alta frecuencia cardiaca que a menudo está presente. Deficiencia Arritmia sinusal. Retraso Aumento en la del segmento ST. sinusal. In Clinical Avian Medicine and Surgery. siendo predominante la onda S (rS) debido a que la despolarización miocárdica en las aves empieza en el subepicardio y se extiende hacia el endocardio (figura 10). In: Avian Medicine: principles and application. (50 mm/seg. Mosby. Onda S amplia. en el que se aprecia la fusión de la onda P con la onda T precedente. Philadelphia: Saunders. Bloqueo incompleto AV. Bloqueo SA. Arritmia sinusal. Onda T amplia. se pueden apreciar alteraciones en la formación del impulso a nivel sinusal. III y aVR. Rose RJ. II. Philadelphia: Saunders. Electrocardiography. La onda P es positiva en las derivaciones I. Bradicardia sinusal. Miller M. Heart and circulation: anatomy. En la tabla 2 se exponen las medidas de amplitudes e intervalos de las deflexiones electrocardiográficas en algunas aves. Incremento del intervalo RS. atrial y ventricular. Extrasístoles de la unión AV. pero en cualquier caso siempre es positiva en la derivación II (figura 10). Segmento ST amplio. 1987. El complejo QRS no suele presentar onda Q en las derivaciones bipolares estándar. In: Avian Medicine and Surgery. De forma especial. Orosz S.para elevar su valor. La onda T suele presentar una polaridad opuesta a la de la mayor deflexión del complejo QRS. Disminución del segmento ST. 1mV=1 cm). Extrasístoles ventriculares. Condición/agente Ritmo Nódulo SA Cardiomiopatía Arritmia atrial. Incremento del intervalo TP. blood flow and body fluids. 1984. del intervalo PR. Florida: Winger Publishing. Incremento del intervalo PR. Parada sinusal. así como defectos en la conducción del mismo. Sturkie PD. Deficiencia de tiamina Arritmia sinusal. Large animal medicine. Cardiovascular system. New York: Springer-Verlag. 1997. blood presure. hemodynamics. algunos anestésicos están relacionados con la aparición de determinadas arritmias. Onda R amplia. conducción. Bradicardia sinusal. Tabla 3 Efectos cardiovasculares provocados por determinadas alteraciones y agentes a nivel del registro electrocardiográfico en aves. Nódulo AV Arritmias cardiacas en las aves Las alteraciones del ritmo que se pueden observar en las aves no difieren de las registradas en otras especies de interés veterinario. Manual of equine practice. Ed. Incremento de ondas T. y Halotano Hiperkalemia Hipokalemia Disminución de la frecuencia cardiaca. (50 mm/seg. Cardiovascular diseases. aVL y aVF). de vitamina E Bradicardia. Bloqueo AV de Acortamiento primer grado. ondas T y P. Figura 11: Registro ECG normal de un halcón peregrino tomado en las derivadas unipolares (aVR. Philadelphia: Saunders.

Facultad de Veterinaria de Lugo. 27002 Lugo.04 seg) y con escotadura. . letargia. En el precordio derecho se detecta un segundo soplo sistólico de diferente tonalidad y grado III/VI. fundamentalmente. • Indicador de ciertos desórdenes electrolíticos. El eje cardiaco está dentro de lo normal (+80º). Radiografía torácica. Examen físico El perro muestra una mala condición corporal. 22617 e-mail: gsanta@lugo. Diagnóstico Con los datos presentados podemos establecer un diagnóstico presuntivo bastante certero basado. Incremento de la densidad pulmonar perihiliar. El pulso arterial está ligeramente debilitado.5 mV de amplitud en la derivación II (figura 2). Se aprecian ondas P mitrales (> 0. El ritmo cardiaco presenta una ligera irregularidad. Campus Universitario s/n. Esta actividad apenas guarda relación con la función mecánica de la bomba cardiaca o de las válvulas. pues arritmias o alteraciones de la conducción concurrentes con una insuficiencia cardiaca van a complicar y determinar nuestra pauta terapéutica. disneico con taquipnea y en momentos de excitación presenta una tos insidiosa. • Apoyo a la hora de determinar el agrandamiento cardiaco (dilatación o hipertrofia). sino con el conjunto de la historia clínica y de los datos obtenidos a partir de otros procesos diagnósticos como la exploración física.usc. Aunque la electrocardiografía es una parte esencial en la evaluación del paciente cardiópata. Radiografía Cardiomegalia generalizada con un marcado agrandamiento del atrio izquierdo. Electrocardiografía El ECG muestra una frecuencia cardiaca elevada (150 ppm) y el ritmo es predominantemente regular salvo por la presencia de extrasístoles ventriculares prematuras relativamente frecuentes. 10 años de edad y 12 kg de peso presenta una historia de episodios frecuentes de tos. raza y edad del animal.. etc. macho. intolerancia al ejercicio.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (VII) Utilidad clínica de la electrocardiografía en medicina veterinaria: casos clínicos Presentamos una serie de casos clínicos en los que el electrocardiograma forma parte del proceso diagnóstico completando la evaluación del paciente y apoyando nuestra decisión terapéutica. proyección lateral. sistémicos o metabólicos. taquipnea y mal descanso nocturno.. De igual modo. perfiles laboratoriales. Resulta necesario enfatizar el hecho de que la electrocardiografía presenta limitaciones y debe entenderse como una prueba cardiológica que nunca ha de interpretarse de forma aislada. hay que tener en cuenta que la información clínica obtenida del electrocardiograma (ECG) está inevitablemente limitada por el hecho de recoger la actividad eléctrica del corazón de forma aislada. en todos los casos será necesario un ECG para individualizar la terapia de un paciente con fallo cardiaco. exploración física y examen radio- ECG Autores Germán Santamarina Pernas Mª Luisa Suárez Rey Ramiro Torío Alvarez Dpto. aunque las ondas R superan los 3. por lo que el ECG ofrece escasa información sobre la etiología o severidad de una enfermedad en la mayoría de los casos.es Figura 1. Desplazamiento dorsal de la tráquea y compresión del bronquio principal izquierdo. A la auscultación se percibe un soplo sistólico grado V/VI que se advierte con más nitidez sobre el vértice cardiaco izquierdo (el grado V/VI implica la palpación de un frénito precordial asociado al soplo). Las principales indicaciones de la electrocardiografía en la práctica veterinaria se centran en: • Utilidad en el establecimiento de un diagnóstico definitivo de las arritmias cardiacas. Degeneración valvular crónica (Caso clínico 1) Historia Cocker. El animal ha sufrido una pérdida progresiva de peso. caso nº 1. Patología Animal. Tel: (982) 252231 ext. ecografía. típica del edema pulmonar cardiogénico (figura 1). dificultad respiratoria. radiografías. en la historia clínica. ácido-básicos.

Figura 3. Radiografía torácica proyección lateral. ECG del caso nº 1. si el perro la acepta. gráfico. habrá que considerar la adición de otro vasodilatador como la hidralazina y. con una onda R muy amplia en la derivación II. caso nº 2.06 seg). un diurético de diferente clase al de la furosemida como la hidroclorotiazida. En la mayoría de los casos. Terapia La terapia de elección en un caso de degeneración valvular crónica con edema pulmonar se basa fundamentalmente en la administración de diuréticos (furosemida). IECAs y. nos advierte de la cardiomegalia derivada de la sobrecarga de volumen producida. a ambas válvulas atrioventriculares: mitral y tricúspide. La aparición de extrasístoles ventriculares es consecuencia de la sobredistesión del ventrículo y nos previene acerca de la severidad del proceso. cuando los complejos ventriculares prematuros no son muy frecuentes y son concurrentes con un fallo miocárdico. que. El diagnóstico definitivo se logra rápidamente mediante ecocardiografía doppler y bidimensional. caso nº 2. la digoxina puede eliminarlos. la válvula predominantemente afectada es la mitral. que aumenta de amplitud en la segunda fase de la onda. . además. En nuestro caso. la baja frecuencia de aparición de estas extrasístoles no hace necesario aplicar una terapia antiarrítmica específica por el momento. dieta restringida en sodio. Si la tos y la disnea presentadas resultasen insidiosas y tanto los diuréticos como los IECAs no logran controlarlas. La utilidad de los glucósidos digitálicos en esta patología está cuestionada y sólo se recomienda en estadios avanzados de la enfermedad. así como la funcionalidad miocárdica. eventualmente. posiblemente. que ya se evidenciaba radiográficamente y que es consecuencia de la regurgitación que se produce en la válvula mitral. Se tratara de una degeneración valvular crónica que afecta. las lesiones valvulares y los cambios de conformación de las cámaras. Figura 4. Si el paciente no presentase mejoría. nos permitirá valorar el grado de regurgitación. No obstante. Esta circunstancia es indicativa de un gran agrandamiento del atrio izquierdo. cuando hay evidencia de insuficiencia miocárdica. pues al incrementar el retraso de la conducción a nivel del nódulo atrioventricular puede potenciar la aparición de esta extrasístole. al tiempo que condiciona nuestro tratamiento. Un complejo QRS ligeramente más ancho de lo normal (0. estará indicada la administración de teofilina y codeína u otro antitusígeno. el ECG avala el diagnóstico presuntivo al mostrar unas ondas P anchas y con una escotadura. En cualquier caso. Radiografía torácica proyección dorso-ventral. En el caso expuesto. la presencia de complejos ventriculares prematuros nos obliga a ser todavía más prudentes con la administración de digoxina.Figura 2. aunque en el 30% de los casos de degeneración valvular crónica aparece también afectada la válvula tricúspide.

distensión de las venas pulmonares y densidades pulmonares incrementadas propias del edema de pulmón. Ecocardiografía Ecocardiográficamente se aprecia hipertrofia excéntrica (dilatación) de las cámaras ventriculares. intolerancia al ejercicio. destacando un marcado aumento del diámetro sistólico final. La exploración abdominal revela signos de hepatomegalia y una ligera ascitis. tanto durante la auscultación como en la palpación del pulso femoral. letargia y depresión. Radiografía Cardiomegalia generalizada con agrandamiento manifiesto del atrio izquierdo y elevación de la tráquea caudal. El uso del doppler color nos revela un pequeño chorro de regurgitación mitral. A la auscultación cardiaca se detecta un soplo sistólico apical izquierdo de grado IV/VI. En el campo pulmonar se perciben crepitaciones al final de la inspiración. con moderado incremento del diámetro diastólico final. Figura 7. La frecuencia respiratoria está aumentada y el pulso arterial es hipocinético. La contracción de las paredes ventriculares es variable y caótica. Electrocardiografía El registro electrocardiográfico muestra una fibrilación atrial caracterizada por una taquicardia supraventricular absolutamente irregular y ausencia de ondas P. La ultrasonografía del hígado muestra distensión de las venas hepáticas.08 seg (figura 5). ECG del caso nº 2. ECG del caso nº 3. . Examen físico El perro muestra un significativa pérdida de masa corporal. El dueño describe una historia de disnea. macho.0 mV y el complejo QRS dura aproximadamente 0. Se percibe un ritmo marcadamente irregular. Diagnóstico Podemos establecer un diagnóstico presuntivo de cardiomiopatía dilatada (CMD). La radiografía abdominal confirma un cierto grado de hepatomegalia y signos de ascitis discreta (figuras 3 y 4). en la derivación II.Cardiomiopatía dilatada (Caso clínico 2) Historia Mastín leonés. basándonos en las siguientes apreciaciones: . lo que resulta en una fracción de acortamiento del 16% y excesiva separación entre el septo ventricular y la válvula mitral en su apertura inicial (punto E). Las ondas R. Figura 5. ECG del caso nº 4 (derivación base-ápex). pérdida de peso. tos.Identificación de la raza con predisposición al padecimiento de CMD (se ven afectadas predomiFigura 6. propia de un paciente con fibrilación atrial. de 5 años de edad y 55 kg de peso. presentan amplitudes en torno a los 3.

El tratamiento se completa con la administración de IECAs para el control de la congestión y. Con historia de intolerancia al ejercicio. está recomendada para el control de la fibrilación atrial dada la reducción de la frecuencia cardiaca que produce al incrementar el tiempo de retraso en la conducción del impulso eléctrico a nivel del nódulo atrioventricular. Ambos fármacos. . en caso de que el animal lo acepte. Figura 9. Figura 8. nitratos y broncodilatadores. . Radiografía torácica proyección lateral. Figura 10. un bloqueante de los canales del calcio. deprimen la contractilidad miocárdica a dosis altas. posteriormente. ECG del caso nº 4 (derivación base-ápex) tras la implantación del marcapasos. siendo los hechos más característicos de este desorden el agrandamiento de las cámaras ventriculares y la disminución de la fracción de acortamiento. pues además. Tratamiento Iniciamos la terapia con furosemida para el control del edema pulmonar y la movilización de la efusión. ECG del caso nº 5. el uso de estas drogas para el control de la frecuencia cardiaca en la fibrilación atrial secundaria a una CMD debe iniciarse con bajas dosis y después de que el animal haya sido digitalizado durante al menos dos o tres días. La confirmación diagnóstica se logra mediante la ecocardiografía. un ß-bloqueante no selectivo. Las dosis se incrementarán gradualmente para obtener los efectos deseados. Estenosis pulmonar (Caso clínico 3) Historia Alaskan Malamute. comenzamos la administración empleando la vía IV o IM hasta estabilizar al animal para. macho. propanolol y diltiazen.Evidencias radiográficas de cardiomegalia generalizada. que en está enfermedad está severamente deprimida. con este fin. fijar las necesidades de mantenimiento. . La digoxina está especialmente indicada en nuestro caso. restricción de sodio en la dieta. se puede añadir al tratamiento propanolol.nantemente razas grandes o gigantes puras). caso nº 5. La terapia alternativa que podrá ser empleada para el control de la enfermedad a medida que ésta avance incluye la hidralazina. por ello.Presencia de arritmias cardiacas. 8 meses de edad y 25 kg de peso. En concreto. la digoxina es el soporte inotropo de elección.Signos objetivos de fallo cardiaco congestivo en el examen físico y radiográfico. . Otro de los objetivos prioritarios en el manejo de la CMD es incrementar la contractilidad cardiaca. que se administrarán por vía oral. Si la digoxina por sí sola no es capaz de mantener la frecuencia ventricular por debajo de 150 latidos/minuto. la fibrilación atrial es la arritmia presentada con mayor frecuencia en perros de raza gigante que padecen CMD. o diltiazen. Si la disnea es severa.

Los signos que apoyan esta conclusión son. El doppler color nos ayuda a reconocer una turbulencia postestenótica a nivel de la válvula pulmonar. el cálculo de un eje cardiaco de -100º. los comprendidos entre 50-80 mm Hg moderados y severos los que superan los 80 mm Hg. confirmando la hipertrofia ventricular derecha y visualizando la turbulencia. categorizar la severidad de la lesión en función del gradiente de presión. ECG del caso nº 6. Ecocardiografía La ecocardiografía nos permite identificar una hipertrofia del ventrículo derecho. y con la aplicación del doppler espectral calculamos el gradiente de presión (diferencia de presión pre y post estenosis) en torno a los 70 mm Hg. basándonos en las evidencias radiográficas y electrocardiográficas de agrandamiento de corazón derecho. presencia de un soplo sistólico en la zona de proyección de la válvula pulmonar. Asimismo. fácilmente reconocible por el engrosamiento de la pared libre y el septo. Radiografía torácica proyección lateral del caso nº 6. Exploración física El animal se presentó con una condición corporal aparentemente normal. salvo el control de Figura 12. historia de intolerancia al ejercicio y signos cínicos de bajo gasto cardiaco. Radiografía El análisis de las radiografías torácicas revela agrandamiento ventricular derecho y un cierto grado de dilatación del tronco de la arteria pulmonar. El diagnóstico definitivo se obtiene mediante ecocardiografía. El doppler nos permite. son fuertemente sugestivas de agrandamiento ventricular derecho (figura 6). por una parte. que suelen manifestar los síntomas cínicos entre el 1er y 3 er año de vida. la presencia de ondas S en las tres derivaciones bipolares (patrón S1. Diagnóstico Se puede establecer con cierta rigurosidad un diagnóstico presuntivo de estenosis pulmonar. además.y retraso en el crecimiento con respecto al resto de la camada. caso nº 6. se aprecia un aplanamiento del septo que. Radiografía torácica proyección dorso-ventral. Ha sufrido un síncope asociado a un momento de esfuerzo. tiende a desplazarse hacia el ventrículo izquierdo dando una imagen ovoide de dicho ventrículo en el eje corto. Gradientes menores a 50 mm Hg son leves. Por otra parte. Figura 13. Electrocardiografía El trazado electrocardiográfico refleja un agrandamiento del ventrículo derecho. Figura 11. en sístole. La estenosis pulmonar es un defecto congénito común en los perros. Destaca a la auscultación un soplo sistólico de eyección grado III/VI sobre la base izquierda del corazón. S2 y S3) y en la derivación aVF. Tratamiento No existe tratamiento médico. con una marcada desviación hacia la derecha. .

al menos. Diagnóstico El animal sufre lo que podemos denominar Síndrome de Adams-Stokes. seguido de temblor y colapso con derrumbe del animal. especialmente útil cuando la estenosis está producida por la fusión de las válvulas. El ejercicio o la excitación no tienen efecto sobre la frecuencia cardiaca. Se aprecia. Figura 16. cuando no se puede corregir. Historia Yegua Hispano-Bretona de 6 años de edad y 750 kg de peso sufre colapsos diarios frecuentes desde hace aproximadamente 1 mes. La intervención más sencilla es la valvuloplastia con catéter de globo. Estos episodios se logran asociar. Electrocardiografía El electrocardiograma muestra una disociación atrioventricular completa. Se llegan a percibir pausas de hasta 12 segundos sin sístole ventricular. tiende a agravarse por una progresiva hipertrofia infundibular secundaria que aumenta la obstrucción. Los síncopes responden al modelo Adam-Strokes y se caracterizan por estupor. La auscultación torácica revela un ritmo cardiaco irregular con sonidos cardiacos de varias intensidades. Examen físico El animal está en buenas condiciones y en los períodos entre los episodios de síncopes no muestra signos obvios de enfermedad. Los episodios de síncopes se producen cuando el ventrículo falla en despolarización durante un periodo prolongado de. se escucha un sonido atrial (S4) estable de 120 latidos/minuto. el electrocardiograma nos revela un bloqueo A-V de tercer grado con escapes ventriculares multifocales. En nuestro caso. Esta técnica está contraindicada en casos de hipoplasia valvular o cuando hay una anomalía de la arteria coronaria derecha. Se han llegado a observar hasta 15 colapsos diarios. que se caracteriza por episodios de síncopes causados por arritmias cardiacas severas. ECG del caso nº 7. además. . El ritmo sinusal se mantiene estable con 120 despolarizaciones atriales por minuto (figura 7). una progresiva pérdida de peso. Figura 15. Detalle de mucosas del caso nº 7. La resolución debe ser quirúrgica. a periodos prolongados de pausas diastólicas. Se pueden percibir diferentes complejos ventriculares (multiformes). Ecocardiografía modo B del caso nº 6. en el momento de la auscultación.las posibles arritmias y el manejo de la insuficiencia cardiaca congestiva. No obstante. con un ritmo ventricular irregular entre 15 y 40 despolarizaciones por minuto. Bloqueo atrio-ventricular de 3er grado en caballo (Caso clínico 4) Figura 14. La evolución del proceso. 15 segundos y se relacionan con la insuficiencia circulatoria cerebral consecuente.

Se aprecia una disnea moderada y. En general. . Diagnóstico El registro electrocardiográfico nos permite establecer un diagnóstico presuntivo de bloqueo de rama izquierda. y/o dexametasona. Se muestran evidencias radiográficas de infiltrado intersticial compatible con edema pulmonar (figura 9). Se suele intentar la administración de febendazol. Postura ortopneica del caso nº 8. Radiología La silueta cardiaca no muestra alteraciones remarcables. Ecocardiografía La exploración ecocardiográfica (modo-M y bidimiensional) reveló una ligera dilatación del ventrículo izquierdo. ligeras crepitaciones inspiratorias. 14 años y 25 kg de peso. De igual manera. Se emplea para ello un electrodo transvenoso que. Se presenta a la clínica tras un episodio agudo de vómitos y síncope. Radiografía torácica proyección lateral del caso nº 8. La duración de los complejos QRS: 0. ECG del caso nº 8. la ligera dilatación observada en la ecocardiografía no justifica en sí misma tal Figura 17.10 segundos. fracción de acortamiento del 25% y engrosamiento ecodenso de la válvula mitral.4 mV (figura 10). Bloqueo de rama izquierda (Caso clínico 5) Historia Perro macho mestizo. Así. aunque su pulso arterial es débil.Tratamiento El bloqueo A-V completo es raro en caballos y se suele asociar a alteraciones inflamatorias o degenerativas. con el fin de estabilizar una posible miocarditis como causa de bloqueo. seguido de un periodo prolongado de postración. En cualquier caso. el problema rara vez remite. insertado en la yugular. movimiento septal disquinético. Este debe diferenciarse del agrandamiento ventricular izquierdo. con bloqueo total de rama izquierda. a la auscultación. debilidad e inapetencia. Figura 18. se hace avanzar hasta el ápex del ventrículo derecho donde se dejará ubicado (figura 8). la ausencia de un patrón de aumento de la cámara izquierda en la radiografía torácica apoya nuestro diagnóstico inicial. El ritmo cardiaco es regular con una frecuencia elevada (150 latidos/min). Por ello el tratamiento de elección será la implantación de un marcapasos permanente. Figura 19. la amplitud de la onda R en derivación II: 3. no responden a ningún tratamiento medicamentoso. por si la causa es una posible migración parasitaria aberrante. Electrocardiografía El paciente presenta una taquicardia supraventricular. Exploración física El animal llega con una buena condición corporal.

En primer lugar. posiblemente traumática por la historia del paciente. . siguiendo un ritmo regular acompasado con las incursiones respiratorias. Exploración física Encontramos un animal alerta. Destaca igualmente la aparición de bloqueos A-V de segundo grado Mobtbiz tipo I (figura 13). Analítica laboratorial Como datos más remarcables. enfermedades miocárdicas primarias. compatible con la presencia de vísceras abdominales en la cavidad torácica (figuras 11 y 12). se podrá incluir digoxina en la terapia. inapetencia y severa dificultad respiratoria. Sufrió un accidente traumático hace dos meses del cual se ha recuperado con relativa normalidad. infiltraciones tumorales. Las mucosas están pálidas y el pulso arterial es hipercinético (figura 15). el campo pulmonar se presenta muy radiolúcido. Tratamiento El bloqueo de rama izquierda. un año de edad y 13 kg de peso. Radiografía La radiografía torácica revela una disminución de la silueta cardiaca (microcardias) y de la vasculatura pulmonar. la frecuencia cardiaca es muy elevada: hasta 190 latidos por minuto. A la auscultación se percibe una disminución de los sonidos cardiacos y crepitaciones pulmonares. la compresión pulmonar y la pérdida de funcionalidad diafragmática hace que se incremente el esfuerzo inspiratorio. en contacto directo con el ventrículo izquierdo (figura 14). un año de edad y 25 kg de peso. no precisa tratamiento. se recomienda el manejo de la insuficiencia cardiaca congestiva con furosemida e IECAs. no causa ninguna anomalía hemodinámica y. Por otra parte. sanguinolentas. etc. hembra. de amplitud cambiante. Electrocardiografía Dos hechos son especialmente destacables en el electrocardiograma. En segundo lugar. en determinados momentos. en la aparición de bloqueo A-V de segundo grado. en la derivación II. Las alteraciones funcionales observadas en la ecocardiografía inducen a pensar en una alteración que afecta a la contractilidad miocárdica. Diagnóstico Las imágenes radiográficas y ecocardiográficas por sí solas son suficientes para establecer el diagnóstico de hernia diafragmática. caquéctico y cuya alteración más evidente es una marcada disnea. indicamos que el animal presentaba un hematócrito del 14%. En este caso y dada la ausencia de una certeza etiológica. Anemia: hipoxia miocárdica (Caso clínico 7) Historia Boxer. Ecocardiografía La ecocardiografía nos permite visualizar en el abordaje paraesternal derecho. En general. La respiración es marcadamente disneica. la onda T no deberá superar el 25 % de la altura de la onda R (figura 16). debe hacerse un seguimiento del paciente para observar si se agrava el bloqueo. amplias y con base ancha. Electrocardiografía La alteración electrocardiográfica más evidente es la presencia de ondas R. el animal presenta dificultad respiratoria e intolerancia al ejercicio que se ha agravado en las últimas semanas. Radiología La imagen radiográfica del tórax evidencia una pérdida de continuidad del borde diafragmático y densidades anormales que enmascaran la silueta cardiaca. Tratamiento Resolución quirúrgica de la hernia diafragmática. El propietario apunta la posibilidad de intoxicación por rodenticidas. en sí mismo considerado. desde cardiomiopatías isquémicas. Hernia diafragmática (Caso clínico 6) Historia Cocker hembra. Por otra parte. tejido hepático a nivel del cuarto espacio intercostal. Las causas de un bloqueo de rama izquierda pueden ser de muy diversa índole. aunque se presenta letárgico y embotado. Los hallazgos electrocardiográficos se deben. no obstante.5 millones/µl y hemoglobina 7 mg/dl. al desplazamiento cardiaco producido con las incursiones respiratorias y que da lugar a los cambios de amplitud en la onda R. Examen físico El animal muestra una buena condición corporal. El dueño refiere que el animal ha comenzado a sangrar por los ollares. en primer lugar. Desde entonces. Hay restos sanguinolentos en los ollares y se detectan hematomas subcutáneos en los belfos y región occipital.patrón electrocardiográfico. por consiguiente. llama la atención la presencia de ondas T altas. vomita sangre y las heces son. igualmente. Además el animal presenta apatía. lo que desemboca. propia de estados de hipovolemia. provocando un efecto similar al de arritmia respiratoria al aumentar el tono vagal. Al haber evidencias ecocardiográficas de depresión de la contractibilidad miocárdica. glóbulos rojos 2. indicativo de una hiperventilación.

WB Saunders Company. que obliga al animal a adoptar una postura ortopneica (figura 17). Electrocardiografía El registro electrocardiográfico evidencia una taquicardia sinusal (180 latidos por minuto) con ondas P de 0. Ettinger SJ. 1993. son indicativas de hipoxia miocárdica. en un perro con este cuadro clínico. Philadelphia. amplias y con base ancha que. Cardiovascular diseases. Philadelphia.7 mV de amplitud y 0. percibimos abundantes rales. agrandamiento del atrio izquierdo. Edwards NJ. D. con respiración costo abdominal. A la auscultación.4 ed Philadelphia. que se confirma con absoluta certeza mediante la ecocardiografía con doppler (figura 20). 2 ed. Ed. Canine and feline cardiology. Electrocardiography. In: Current Therapy in Equine Medicine II. CM. Manual of equine practice. radiología torácica y electrocardiografía. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. El pulso arterial es fuerte e hipercinético.04 seg de duración. así como un aumento del tiempo de tromboplastina parcial activada.. WB Saunders Company. 1995. (1996).Los test de coagulación muestran un marcado incremento del tiempo de protrombina. Hodgson DR. Philadelphia. Bonagura. Saunders Company. J. Rose R J. Ecocardiografía Revela el agrandamiento (dilatación) del ventrícu- Figura 20. P. Saunders Company. 1992. La interpretación electrocardiográfica refleja una taquicardia compensatoria secundaria a la hipoxemia y la presencia de ondas T altas. Fox PR. Kelly. Tratamiento Resolución quirúrgica del ductus arterioso persistente. lo izquierdo y la dilatación del tronco de la arteria pulmonar. Exploración física Se aprecia una pobre condición corporal y una marcada disnea. 1987. Texbook of veterinary internal medicine. 1996. marcada insuficiencia respiratoria y tos insidiosa. exploración física.7 mV) y la duración de los complejos QRS de aproximadamente 0. Historia de intolerancia severa al ejercicio.D. Radiografía Destaca una marcada cardiomegalia (dilatación del ventrículo izquierdo).F. Mosby-Wolfe. Philadelphia. Diagnóstico La historia clínica. 3 ed.. y Bibliografía Brown.05 seg (figura 19). Ecocardiografía con doppler color del caso nº 8 (Fuente: Darke. Kelly DF. bien con fluidoterapia o bien con transfusión sanguínea. Ed. 2 meses de edad y 8 kg de peso. Essentials of canine and feline electrocardiography. En la vista dorsoventral. se aprecia una protuberancia en la zona de proyección del tronco de la arteria pulmonar. taquipnea. Bonagura JD. P. Tilley LP. sobrecirculación pulmonar y signos evidentes de intenso edema pulmonar cardiogénico (figura 18). permiten establecer el diagnóstico presuntivo de persistencia del ductus arterioso. El doppler color permite la visualización de las turbulencias y jets asociados al ductus persistente a nivel de la aorta y tronco de la arteria pulmonar. temblores al realizar esfuerzos. WB Saunders. Atlas of veterinary cardiology). Ed. Tratamiento La terapia se basar en la corrección de la hipovolemia. Darke. crepitación pulmonar y un soplo continuo grado V/VI sobre la base izquierda del corazón. 1988. 1995. Feldman EC. Destaca la enorme amplitud de las ondas R en la derivación II (5. y el manejo de la coagulopatía con vitamina K1. Ductus arterioso persistente (Caso clínico 8) Historia Pastor alemán macho. Philadelphia. 1987. Color atlas of veterinary cardiology. Churchill Livingstone. Lea & Febiger. más intenso en sístole que en diástole (soplo en maquinaria). Miller MS et Col. Manual of canine and feline cardiology. Diagnóstico Se confirma el diagnóstico presuntivo del propio dueño de intoxicación con rodenticidas anticoagulantes. .

5 mg cada 12-24h 0.5-20 µg/kg/min 2-10 µg/kg/min 2.0 mg 8h inducción 10-20 mg/kg cada 24h mantenimiento 3-10 mg/kg cada 24 h 0.25-0.125 mg cada 12h 0.4-2 mg/kg cada 8h 2.5 mg/kg cada 8h 7.005-0.03 mg/kg cada 8h 2.1-0.02-0.5-2 mg/kg cada 8h 0. I PO PO. SC IV IV PO PO IV PO PO PO PO IV IV IV IV PO TPICA TPICA PO PO PO IV PO PO IV.25 mg/kg 24h 6.02-0.3 mg/kg cada 6-8h 0. I IV PO PO PO PO PO PO PO PO .5 mg/kg 5-8 mg/kg cada 8h 20-350 mg/kg cada 8h 5-15 mg/kg cada 6h 10-30 mg/kg cada 6-8h 6-16 mg/kg cada 6-8h 2-6 mg/kg 5-20 mg/kg cada 8h 5-10 mg/kg 24-48h 80 mg 48-72h 0. Principio activo IECAs Captoprilo Enalaprilo Enalaprilo Benaceprilo Bloqueantes ß-adrenérgicos Atenolol Propanolol Propanolol Esmolol Bloqueantes de los canales de calcio Diltiazem Diltiazem Verapamilo Diuréticos Furosemida Furosemida Hidroclortiazida Espironolactona Cronotropos positivos Atropina Glicopirrolato Isoproterenol Inotropos positivos Digoxina Digoxina Digoxina Digoxina Digoxina Digoxina Digitoxina Dobutamina Dobutamina Dopamina Dopamina Vasodilatadores Hidralazina Nitroglicerina Nitroglicerina Prazosin Antiarrítmicos ventriculares Amiodarone Amiodarone Esmolol Mexiletina Fenitoina Procainamida Procainamida Quinidina Lidocaina Tocainide Anticoagulantes Aspirina Aspirina Antitusígenos y broncodilatadores Codeína Butorfanol Hidrocodona Teofilina Aminofilina Especie Ca y Fe Ca Fe Ca Fe Ca Fe Ca y Fe Ca Fe Ca Ca y Fe Ca Ca Ca Ca y Fe Ca y Fe Ca y Fe Ca (<15kg) Ca (>15 kg) Ca Fe (2-3kg) Fe (4-6 kg) Fe (>6 kg) Ca Ca Fe Ca Fe Ca Ca Fe Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Fe Ca Ca Ca Ca Ca Dosis 0.01-0.05 mg/kg 1-4 mg/kg cada 8-24 h 2-8 mg/kg cada 1-6 h 2-4 mg/kg cada 12 h 1-2 mg/kg cada 12-24 0.5-15 µg/kg/min 2-10 µg/kg/min 0.5-2. IV.125 mg cada 48h 1/4 0.1 µg/kg/min 0.01 mg/kg 1/4 0.5-1.011 mg/kg cada 12h 0.5 mg/kg cada 12-72 h 0.006-0.5-5 mg cada 6-24h 5-10 mg/kg cada 8h 5-10 mg/kg cada 8h Ruta de administración PO PO PO PO PO PO PO IV PO PO IV PO IV PO PO MI.Fármacos empleados en los procesos cardiocirculatorios y dosis recomendadas.25-12.5-3 mg/kg 12h 4-15 mg 6-12h 3-4 mg 6-12h 0.004 mg/kg 0.22 mg/m2 cada 12h 0.5 mg/kg cada 12-24 h 0.5-5 mg cada 8h 0.5 mg cada 8h 0.01 mg/kg 0.25-5 mg/kg 0.125 mg cada 24h 1/4 0.55 mg/kg cada 6-12h 2.

45 euros (4. España Tel: 902 404 404 / 96 369 77 49 • Fax: 96 389 00 58 • e-mail: suscripciones@consultavet. ❑ Facilito número de VISA y fecha caducidad.: Enviar a: Consulta de Difusión Veterinaria.net • www.800 Ptas) Titular de la cuenta: ❑ Fraccionado en dos mensualidades de 29. 5-7 • 46020 Valencia.consultavet. Pza Alcalde D. Torres. Ciudad: e-mail: Provincia: CIF/NIF: Tel.¿Todavía no recibe la revista? consulta es la publicación más útil para los veterinarios que desean formarse en la clínica de animales de compañía.53 euros ó $78USA: ❑ Adjunto queche bancario. Suscripción anual a consulta: 10 ejemplares • Forma de pago (España): Domiciliación Bancaria: ❑ Un solo pago de 58.: C-5 ❑ Adjunto copia del giro postal.90 euros (9. Estar suscrito es la única garantía de recibir el ejemplar del mes en curso.P.900 Ptas) Remitir original o fotocopia • Forma de pago (resto de países): 77. Publicación Veterinaria de Animales de Compañía Edición limitada mensual: stock de ejemplares disponibles sólo durante el mes de edición. • Datos envío de la revista: Clínica (si procede): Nombre: Domicilio: C.org .

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