Electrocardiografía

• Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (I): fundamentos • Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (II): realización • Interpretación clínica de las deflexiones electrocardiográficas • Arritmias cardíacas: alteraciones en la formación del impulso • Arritmias cardíacas: alteraciones en la conducción del impulso • Electrocardiografía en otras especies: équidos y aves • Utilidad clínica de la electrocardiografía en medicina veterinaria: casos clínicos

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (I)
La electrocardiografía tiene una enorme importancia en la medicina veterinaria. La información que nos ofrece en relación con la frecuencia cardíaca, ritmo cardíaco, desviación del eje, agrandamiento de las cámaras cardíacas o anormalidades de la conducción supone un complemento inestimable en el marco de la cardiología veterinaria.
No obstante hay que tener en cuenta que un electrocardiograma no debe nunca ser interpretado de forma aislada sino como una parte complementaria de un proceso diagnóstico más amplio en el contexto de un caso clínico. Baste recordar que los electrocardiogramas aportan información sobre la actividad eléctrica pero no sobre la actividad mecánica del corazón. Así por ejemplo un paciente que presente una arritmia significativa en el papel puede no mostrar ningún signo clínico. zado electrocardiográfico están asociadas a ondas de excitación eléctrica que se extienden a través del corazón provocando la contracción muscular. Esta contracción es el resultado de una actividad eléctrica conocida como despolarización, y como tal corriente eléctrica viaja desde su punto de origen (el nódulo senoatrial) hasta el destino final en las células miocárdicas de los ventrículos. La onda P representa la despolarización de los atrios. El complejo QRS representa la despolarización de los ventrículos. La onda T representa la repolarización (o relajación) ventricular. La repolarización atrial no se puede ver en el trazado electrocardiográfico porque permanece oculta debido a la superposición de la despolarización ventricular. El electrocardiograma representa el sumatorio de todas las despolarizaciones y repolarizaciones de cada célula muscular cardíaca (figura 1) que se sucede repetitivamente de forma altamente organizada y rítmica constituyendo el trazado electrocardiográfico visible. Un paciente es conectado a la máquina electrocardiográfica por medio de una serie de cables. Estos cables son, de hecho, electrodos que permiten una visión de la actividad eléctrica del corazón entre dos puntos (figura 2). La selección de una derivación en la máquina electrocardiográfica hace que unos electrodos (cables) específicos se conviertan a polo negativo o a polo positivo, dependiendo de la derivación concreta que hayamos seleccionado.

ECG
Autores
Germán Santamarina Pernas Ramiro Torío Álvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. Patología Animal. Facultad de Veterinaria de Lugo.

Para la correcta interpretación de un trazado electrocardiográfico es necesario un conocimiento inicial básico de cómo éste se produce y qué mide. Iniciamos una serie de artículos sobre la electrocardiografía en medicina veterinaria que permitan una visión sencilla del mismo. En esta primera parte discutimos la polaridad de los electrodos, el sistema de conducción y como estos elementos se reflejan en el trazado electrocardiográfico.

Polaridad de las derivaciones
Las deflexiones P, QRS y T que componen el tra-

R

Milivoltios 1 mv = 1 cm

0,1

P-R
seg.

S-T

T

Figura 1 (izquierda). Trazado electrocardiográfico normal de un perro. Sensibilidad 1 cm=1 mV. Velocidad del papel 50 mm/seg.

seg.

P S Q
P-R QRS Q-T

+

0,02

0,1 Segundos

Figura 2 (derecha). La actividad eléctrica cardíaca se transmite fácilmente a través de los tejidos y fluidos circundantes lo que permite que pueda ser registrada mediante electrodos fijados a la piel.

Ajustando la selección de la máquina a la derivación I hacemos que el electrodo unido al antebrazo derecho sea negativo y el electrodo unido al antebrazo izquierdo sea positivo. Así la derivación I es negativa en la derecha y positiva en la izquierda. Seleccionando la derivación II provocamos que el electrodo fijado al antebrazo derecho sea negativo y el electrodo unido a la extremidad trasera izquierda sea positivo. La elección de la derivación III convierte el polo positivo en la extremidad trasera izquierda y el polo negativo en el antebrazo izquierdo (figura 3). Si pretendemos seleccionar las derivaciones unipolares aumentadas de los miembros (aVR, aVL, aVF) hemos de considerar que la máquina emplea tres electrodos, uniendo dos de ellos entre sí para crear una central con potencial cero y tomando como polo positivo cada una de las extremidades que queda libre en relación a dicha central. Al seleccionar la derivación aVR el electrodo unido al miembro anterior derecho será positivo. La elección de la derivavión aVL hace que el electrodo colocado en el miembro anterior izquierdo sea positivo. Seleccionando la derivación aVF convertimos la extremidad posterior izquierda en el polo positivo. Las derivaciones aVR, aVL y aVF tienen una orientación diferente a la de las anteriores, y permiten construir otras tres líneas de referencia. (figura 4). Cada derivación de los miembros toma un registro desde distinto ángulo; por lo tanto, cada derivación (I, II, III, aVR, aVL y aVF) es un aspecto diferente de la misma actividad cardíaca (figura 5). También podemos seleccionar las derivaciones precordiales con el mismo principio de funcionamiento que las derivaciones unipolares aumentadas de los miembros. Las derivaciones precordiales más frecuentemente utilizadas en medicina veterinaria son la CV5RL, CV6LL, CV6LU y CV10, que se corresponden respectivamente con las derivaciones V1, V2, V4, y V6 en medicina humana. Para obtener las cuatro derivaFigura 3. Derivaciones bipolares: I, II, III.

ciones precordiales, se coloca un electrodo positivo en los siguientes puntos del torax: CV5RL quinto espacio intercostal derecho a nivel paraesternal, CV6LL sexto espacio intercostal izquierdo a nivel paraesternal, CV 6LU sexto espacio intercostal izquierdo a nivel costocondral, CV10 sobre el proceso espinoso de la séptima vértebra torácica (figura 6). Por norma en el flujo de corriente se determina que cuando la actividad eléctrica se mueve hacia el polo positivo de una derivación se inscribe una deflexión positiva (hacia arriba) en el trazado electrocardiográfico (figura 7). De forma contraria cuando la actividad eléctrica se mueve alejándose del polo positivo de una derivación se inscribe una deflexión negativa (hacia abajo). Cuando el movimiento de la actividad eléctrica es perpendicular al eje de una derivación, o cuando no hay ningún movimiento detectado, ninguna deflexión (ni positiva ni negativa) será grabada. La magnitud, o el tamaño, de la deflexión inscrita es proporcional a la masa del músculo activado. Esta norma del flujo de corriente es la base para la comprensión del sistema de derivaciones y la generación de un trazado electrocardiográfico.

El Sistema de conducción
En la interpretación de un electrocardiograma la anatomía es tan importante como la física (figura 8). El sistema de conducción especializado del corazón está diseñado para generar los impulsos eléctricos, transmitir la actividad eléctrica rápidamente, coordinar los momentos de contracción de los atrios y ventrículos y responder ante las modulaciones del sistema nervios simpático y parasimpático. Como las células del corazón están unidas de forma tan íntima entre sí por medio del sistema de conducción, la despolarización que comienza en cualquier área se extiende rápidamente a través del corazón. Sin el

-

3 aVL 2 aVF 1 V

aVR

+

RA

LA

I

-

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

II

III

3 aVL 2 aVF 1 V

aVR

-

+
LL

+

Figura 4. Derivaciones unipolares aumentadas: aVR, aVL, aVF.

+

-

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

aVR

aVL

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

+

aVF

-

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

-

+

de a lo largo de las ramas izquierda y derecha del sistema de conducción la despolarización tendría fascículo hacia el vértice del corazón. Aquí las fibras que ocurrir de célula a célula, y como consecuencia de Purkinje dirigen la onda de despolarización a tratardaría mucho más tiempo en desplazarse a través vés de los ventrículos en una dirección ascendente del corazón. (hacia arriba), esencialmente exprimiendo la sangre Bajo condiciones normales el área que se despolade los ventrículos hacia afuera. La última área en ser riza más rápidamente (y así marca la frecuencia cardespolarizada es la parte más superior de la pared díaca) es el nódulo senoatrial. El nódulo senoatrial libre del ventrículo izquierdo. Toda esta actividad se localiza en la unión de la vena cava craneal y la produce un latido cardíaco sincronizado que enviará parte superior del atrio derecho. La despolarización la sangre al cerebro y permite al cuerpo mantener la se extiende a través del atrio en dirección hacia funcionalidad. abajo hacia los ventrículos y entonces alcanza el nódulo atrioventricular, el cual se localiza en la unión entre el atrio derecho y el ventrículo derecho. La corriente de despolarización es retrasada en el Qué ocurre en el papel nódulo atrioventricular de modo que le dará tiempo a los ventrículos a llenarse de sangre. La La despolarización del nódulo senoatrial es actividad eléctrica se mueve lentaun evento demasiado pequeño como mente a través del nódulo atriopara ser detectado por el electroventircular y en las porciones cardiograma. La activación de -90º proximales del sistema de este nódulo se reconoce por -120º -60º conducción ventricular. su efecto en el tejido ciraVR aVL cundante y la expansión Este sistema de conduc+ + -150º -30º ción es conocido como resultante de la activifascículo de His. Este dad eléctrica a través fascículo está formadel atrio. La distribudo por una rama ción de la actividad -180º 0º +I derecha y una rama eléctrica a través del +180º izquierda, esta última atrio sigue generala su vez se subdivide mente una dirección en rama izquierda descendente y hacia la +30º +150º anterior y posterior. izquierda, orientada La primera parte del hacia el polo positivo de miocardio ventricular en la derivación II. Dado que +60º +120º ser despolarizado después los atrios son estructuras de +90º +III +II de que la onda de despolariparedes delgadas, con poca aVF + zación deja el fascículo de His es masa muscular, la cantidad total el septo interventricular, el cual de actividad eléctrica no es particusufre la despolarización en una dirección larmente grande. Así la onda P, que se insde izquierda a derecha. La corriente luego se extiencribe con una dirección hacia arriba (positiva) tiene

Figura 5. Sistema hexaxial de las derivaciones bipolares y unipolares aumentadas. El polo positivo de cada derivación está indicado por un círculo.

Figura 6. Derivaciones precordiales: CV5RL, CV6LL, CV6LU, CV10. . Colocación de los electrodos y posición relativa de cada una de las derivaciones V10 (CV10) respecto al flujo de despolarización.

Electrodo torácico V2 (CV6LL) V4 (CV6LU) rV2 (CV5RL)

+
3 aVL 2 aVF 1 V
aVR

-

V4 (CV6LU) rV2 (CV5RL) V2 (CV6LL)

+

+

+

+

+

Figura 7. Representación gráfica de la norma del flujo de corriente eléctrica. La corriente que va hacia el polo positivo muestra una defrexión positiva en el electrocardiograma y viceversa. Cuando el flujo de corriente viaja en dirección perpendicular al eje del dipolo se inscribe una deflexión isoeléctrica.

Nódulo sinusal

Fascículo anterior

Tractos internodales

Fascículo posterior

pronto como la onda de despolarización ha atravesado el nódulo atrioventricular y el fascículo de His y sus ramas, la primera parte del miocardio ventricular que se despolariza es el septo interventricular. La despolarización tiene lugar de izquierda a derecha. Debido a la pequeña masa del septo, el movimiento de corriente a través del septo resulta en una deflexión hacia abajo (negativa) en la derivación II y crea un trazado en el electrocardiograma conocido como la onda Q (figuras 1). La despolarización se extiende luego a lo largo del sistema de conducción ventricular del modo descrito con anterioridad. La despolarización de ambos ventrículos ocurre casi simultáneamente, pero como el ventrículo izquierdo tiene una masa mayor a la del derecho el sumatorio de toda la actividad eléctrica viaja en una dirección hacia la izquierda y hacia abajo. Este tipo de actividad inscribe una deflexión grande y hacia arriba (positiva) en la derivación II, esta inscripción se conoce como la onda R (figuras 1). La despolarización ventricular continúa a través del resto de los ventrículos, moviéndose la activación eléctrica generalmente en una dirección hacia arriba desde el vértice a la base. El resultado, en la derivación II, es la deflexión hacia abajo (negativa) que define la onda S (figura 1). Una vez que el ventrículo está completamente despolarizado hay poca actividad hasta que la repolarización, o relajación ventricular, comienza. Entre la despolarización y la repolarización se genera poca actividad eléctrica. Durante este tiempo se inscribe una línea plana conocida por segmento ST (figura 1). La repolarización tiene lugar entonces desde el endocardio hacia el epicardio, y como el ventrículo izquierdo tienen más masa que el derecho, la repolarización generalmente resulta en una actividad eléctrica que viaja en dirección hacia abajo y hacia la izquierda. Esta actividad produce normalmente una onda T hacia arriba (positiva) en la derivación II, si bien su orientación en los animales es bastante variable y sus límites no están bien definidos, pudiendo ser negativa e incluso bifásica (figura 1). Un período de inactividad eléctrica sigue a la repolarización, y la linea basal (isoeléctrica) permanece plana hasta que el nódulo senoatrial comienza el ciclo de nuevo. y

Lecturas recomendadas
Fascículo de His Fibras de Purkinje Nódulo A-V Rama derecha Rama izquierda

Figura 8. Sistema de conducción del corazón

una amplitud relativamente pequeña (figura 1). El retraso de la despolarización que ocurre en el nódulo atrioventricular (con el fin de darle tiempo a los ventrículos para llenarse) no produce una onda de despolarización detectable y por lo tanto no se inscribe ninguna deflexión en el trazado electrocardiográfico. Esto se llama intervalo PR (figura 1). Tan

Edwards NJ. Boltonís handbook of canine and feline electrocardiography, 2ª ed. Philadelphia, WB Saunders, 1987. Ettinger SJ, Feldman EC. Texbook of veterinary internal medicine.4ª ed Philadelphia, WB Saunders Company, 1995. Fox PR. Canine and feline cardiology. Churchill Livingstone, 1988. Miller MS et al. Electrocardiography. Manual of canine and feline cardiology. Philadelphia, WB Saunders Company, 1995. Tilley LP. Essentials of canine and feline electrocardiography. 3ª ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1992.

sujeción del animal y colocación de los electrodos para la obtención del registro electrocardiográfico. Campus de Vegazana s/n. Con el paciente en decúbito lateral derecho la persona que lo sujeta se sitúa en frente al dorso del animal pasando su brazo derecho sobre el cuello del paciente para sujetarle los antebrazos y colocando un dedo entre las dos extremidades de modo que no se toquen una con la otra. un ángulo recto con el cuerpo y paralelos entre sí (figura 1). mientras que la evaluación de las arritmias necesita sólo que los electrodos estén fijados al animal. Tel: (987) 29 12 14. Debemos así recordar que en animales con severa dificultad respiratoria resulta muy estresante el decúbito lateral. Es importante recordar que la detección de los agrandamientos de las cámaras requiere que nos adaptemos al estándar en cuanto a la posición del paciente y colocación de los electrodos. Patología Animal: Medicina Veterinaria. Los perros y gatos deben estar en decúbito lateral derecho y en la posición más confortable posible. A continuación abordaremos aquellos aspectos referentes a la realización del electrocardiograma. El éxito de un buen registro electrocardiográfico va a residir en el correcto posicionamiento y sujeción del paciente así como en la colocación de los electrodos. El húmero y fémur de las extremidades deben situarse formando. Realización del electrocardiograma: posición y colocación de los electrodos En primer lugar un electrocardiograma debería realizarse en una habitación tranquila con el fin de que el animal esté lo menos alterado posible. Por convenio ciertas posturas del paciente y los lugares de colocación de los electrodos han sido estandarizados en los animales domésticos. en la medida de lo posible. Figura 1. Facultad de Veterinaria de León. posibles artefactos y el acercamiento metódico a la interpretación del registro. aunque el electrocardiograma podrá ser utilizado para la interpretación del ritmo y de los intervalos entre ondas. posibles artefactos y el acercamiento metódico a la interpretación del registro. Posicionamiento estandar. al igual que esta posición puede resultar inadecuada en animales en estado crítico. En estos casos el electrocardiograma puede ser hecho con el animal en decúbito esternal o incluso en estación si fuese necesario. Con la mano izquierda sujetará de forma similar las extremidades traseras. ECG Autores Ramiro Torío Álvarez Mª Luisa Suárez Rey Germán Santamarina Pernas Dpto. En la primera parte hemos discutido los fundamentos del electrocardiograma tales como la fisiología de la despolarización y repolarización y la anatomía del sistema de conducción.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (II) En este artículo abordamos aquellos aspectos referentes a la realización del electrocardiograma. . así como las bases electrofísicas del registro electrocardiográfico en sus derivaciones fundamentales. Este artículo es el segundo de una serie de publicaciones en las que tratamos de llevar a cabo un acercamiento práctico y sencillo hacia la electrocardiografía veterinaria. Sin embargo hay que tener en cuenta que con el animal en estas posiciones las medidas de amplitudes de las ondas o la detección de los patrones de agrandamiento de las cámaras (eje cardíaco) pierden fiabilidad. 24007 León.

En general cuanto más rápida sea la frecuencia cardíaca esperada mayor debe ser la velocidad de papel a escoger. La mayoría de las máquinas tienen varias opciones para este ajuste. Esa deflexión puede ser cambiada a 0. Cuando el electrocardiograma se registra a la velocidad de papel de 50 mm/seg. P-QRS-T segmentos e intervalos. La sensibilidad estándar de 1mV=1cm es apropiada para la mayoría de los electrocardiogramas. El color de los electrodos responde a un código internacional de la manera que sigue (en EE. ó 25 mm/seg. cada pequeña cuadrícula (1 mm) sobre el eje horizontal representa 0. La mayoría de los electrocardiogramas en perros y gatos son realizados a la velocidad estándar de 50 mm/seg.0cm (figura 4).02 segundos. etc. Código internacional de colores en los electrodos. cada cuadrícula representa 0. no sobre el pelo. Representación de un registro electrocardiográfico normal en la derivación II. Cuando con el ajuste estándar el trazado de las deflexiones desborda los márgenes del papel la sensibilidad debe reducirse a la mitad de modo que sea 1mV=0.1 mV. el código de colores es diferente): Figura 2. Electrocardiógrafo con los diferentes selectores de velocidad.1 seg. El alcohol presenta el inconveniente de su rápida evaporación. 0.5cm. Electrodo Amarillo: extremidad anterior izquierda. 1 cm = 1 mV. colocándolas por debajo de los codos en las extremidades delanteras y por debajo de las rodillas en las traseras (esta ubicación confiere generalmente una distancia suficiente para evitar las interferencias del movimiento torácico en el registro).0 cm simplemente cambiando el selector de sensibilidad.02 seg. Las medidas de la amplitud (milivoltios) se indican por movimientos positivos o negativos.UU. segmento PR 0. Las opciones incluyen alcohol o pastas (geles) de electrodos. La primera variable que debe ser ajustada en el electrocardiógrafo (figura 3) es la sensibilidad. Electrodo Negro: extremidad posterior derecha. Segmento S-T Q S Linea Basal T QRS Intervalo P-R Intervalo Q-T Figura 4. El botón de selección de la velocidad de papel generalmente ofrece dos opciones: 50 mm/seg.04 segundos) (figura 4).5 cm ó 2. Figura 3. De esta manera al medir el ancho (número de cuadrículas) de cada porción del complejo P-QRS-T y multiplicando por 0. Velocidad del papel. El exceso de pasta o agente conductor puede extenderse y originar contactos indeseables que ocasionan artefactos en el trazado electrocardiográfico. 0. con el selector en posición de sensibilidad estándar señalando al 1 obtendremos al presionar el botón de prueba del milivoltaje una deflexión de 1 cm en el papel. de modo que se recomienda el uso de las pastas si se prevé que la sesión puede prolongarse. Electrodo Rojo: extremidad anterior derecha.. 50 mm/seg. Debemos usar alguna solución de contacto con el objetivo de asegurar la conducción eléctrica. . En animales de pelo largo debemos asegurarnos bien de que la pinza se coloca directamente sobre la piel.5 mV. los intervalos de tiempo (segundos) se indican de izquierda a derecha. sensibilidad. R P 0. Si las ondas P no son visibles (lo cual es un problema común en gatos) la sensibilidad debería ser doblada quedando 1mV=2.02 podremos determinar la duración en segundos de la actividad eléctrica de cualquier onda o intervalo (a 25 mm/seg.Los electrodos se fijarán al cuerpo de forma preferible utilizando pinzas de cocodrilo a las que se les haya limado o aplanado los dientes (figura 2). Electrodo Verde: extremidad posterior izquierda. Electrodos unidos a pinzas de cocodrilo para su fijación a la piel del paciente.

Se evidencia como una secuencia continua de ondas pequeñas y afiladas a una frecuencia de 50 ondas (ciclos) por segundo. Los temblores musculares pueden llegar a producir movimientos rápidos e irregulares de la línea basal.En la parte superior del papel electrocardiográfico se observan unas marcas verticales que aparecen cada cierto espacio. los cuales son muy útiles para ayudarnos a calcular la frecuencia cardíaca (marcas señaladas con una flecha vertical en las figuras 8 y 9. mientras que en Europa lo habitual es que las tomas de corriente alterna sean de 50 hertzios. el tiempo de intervalo entre dos de estas marcas es de 1. El motivo para seleccionar la menor velocidad en estos casos es que de esta manera obtendremos un registro más comprimido. A una velocidad de papel de 50 mm/seg. con mayor número de complejos por tramo de papel. Si se detecta algún tipo de arritmia durante la ejecución del electrocardiograma debemos obtener una tira de papel de ritmo que consiste en registrar la derivación II a la velocidad de papel más pequeña (25 mm/seg. Para corregir este problema hay que asegurarse de que el paciente está tranquilo y confortable. Cualquiera de estas circunstancias y algunas otras pueden causar una interferencia de 50 ciclos. es de 3 segundos). asegurarse que las pinzas están en contacto con la piel. En la bibliografía americana se refieren a este artefacto como interferencia de 60 ciclos.5 segundos (a 25 mm/seg. Interferencia de 50 ciclos que dificulta la interpretación del electrocardiograma. asegurarse de que los electrodos no estén tocando ni a la mesa ni a la persona que esta sujetando al paciente. pues la fuente habitual de corriente alterna en los Estados Unidos es de 60 hertzios. y a veces el problema es muy difícil de corregir. enchufar el equipo en otra fuente de electricidad próxima.) durante el tiempo necesario para demostrar la arritmia. asegurarse de que las pinzas están bien limpias y hacen correcta conexión con el cable. Temblores musculares (figura 6). apagar cualquier aparato eléctrico que esté conectado al mismo circuito que el electrocardiógrafo. . Algunos de los artefactos más frecuentes son los que siguen: Interferencias de 50 ciclos ó 60 ciclos (figura 5). apagar las lamparas fluorescentes que haya próximas. Hay varios métodos para corregir el problema: asegurarse de que el cable de suministro de corriente está correctamente conectado a tierra. colocar una mano sobre el pecho y presionando moderadamente durante el momento de la grabación del Figura 5. No obstante debemos intentarlo pues este tipo de interferencia hace que el electrocardiograma sea muy difícil o imposible de leer. reajustar o volver a colocar las pinzas. Artefactos en la realización del registro electrocardiográfico Los artefactos durante la grabación del electrocardiograma son muy comunes y se deben reconocer para evitar interpretaciones erróneas y corregirlas en la medida de lo posible. evitar que las extremidades del paciente estén en contacto unas con otras. Se trata de un patrón de interferencia eléctrica que aparece cuando el equipo eléctrico no está adecuadamente conectado a tierra.

Línea basal errante por los movimientos del animal. Los movimientos respiratorios son la causa más común. . El ronroneo de los gatos también causa este artefacto. También se producen cuando el animal se mueve. una suave tranquilización es segura en la mayoría de los casos. Para corregir el problema hay que colocar al animal en estación o en posición esternal si presenta dificultad respiratoria. registro electrocardiográfico a menudo minimiza el temblor. Suele estar causada por cambios en la resistencia entre el electrodo y el paciente. jadea o tose. pero hay que tenerla en cuenta a la hora de interpretar el registro. Figura 7. Línea basal errante (figura 7). resultando en una elevación y descenso rítmico de la línea basal. Reflejo de los temblores musculares en la línea basal del registro electrocardiográfico. Si no es el caso se puede mantener la boca cerrada durante 3 ó 4 segundos para obtener un trazado legible en cada derivación. para lo cual una manipulación suave sobre la laringe o bien un ligero soplido sobre la cara ayuda a eliminar el problema.Figura 6.

el nódulo sinusal y la unión atrio-ventricular. Amplitud: 0.2 mV.2 mV. medir la amplitud y la duración de las ondas. segmentos e intervalos.09 seg. Amplitud de la onda R: máximo 0. II y III). Es el método más seguro pero solo puede ser utilizado cuando el ritmo cardíaco es regular. bajo circunstancias normales este nódulo hace que el corazón lata entre 80 y 120 veces por minuto. aVL y aVF) y al menos 15 ó 20 en la derivación II a velocidad lenta (25 mm/seg.15 mV.02 segundos de recorrido de papel. Elevación no mayor de 0.13 seg.. x 5. Complejo QRS (perro) Duración: máximo 0. No mayor que un cuarto de la amplitud de la onda R. en razas pequeñas.15 a 0. En la tabla 1 se registran los valores normales para perro y gato. Tabla 1. Segmento ST (gato) Descenso o elevación no marcada. al menos.04 seg.0 mV en razas grandes. La estimulación parasimpaticomimética reduce la frecuencia cardíaca (como ocurre en los casos de enfermedad bronquial). Intervalo QT (gato) Duración 0. De modo que el número de cuadrículas pequeñas que hay en un minuto se obtienen dividiendo 60 entre 0. Si el nódulo sinusal falla la próxima área marcapasos será la unión aurículo-ventricular que permite latir al corazón a una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto.05 a 0. en frecuencias normales.000).4 mV. determinar el eje cardíaco. 8 y 9). mientras que la estimulación simpaticomimética la incrementa (como puede ocurrir con un gato nervioso).): ‚ Contar el número de ondas R que se han registrado entre 2 espacios de las marcas verticales de la parte superior del papel (lo que equivale al número de ondas R o latidos en 3 segundos de recorrido de papel) y multiplicar este número por 20. tres o cuatro en cada derivación unipolar aumentada (aVR.12 a 0. Las derivaciones precordiales se registran sólo en condiciones específicas. los ventrículos tomarán el mando y la frecuencia cardíaca caerá a 20-40 latidos por minuto. De modo que el número de cuadrículas . Onda P (gato) Duración: máximo 0. determinar el ritmo cardíaco. Intervalo QT (perro) Duración 0. varía con la frecuencia. Complejo QRS (gato) Duración: máximo 0. varía con la frecuencia. El nódulo sinusal es el marcapasos biológico del corazón.05 seg. Este método es muy rápido aunque poco preciso. „ Una cuadrícula de las grandes (5 mm) es igual a 0. Si fallan ambos. Amplitud: máximo 0. El estímulo parasimpaticomimético puede además estar influenciado por el estado del corazón y del sistema circulatorio. negativa o bifásica.02 seg.25 seg.04 seg. por un equilibrio entre la actividad simpaticomimética y parasimpaticomimética (vagal). Intervalo PR (gato) Duración: 0. 50 mm/seg. El electrocardiograma ofrece una enorme cantidad de información y con un poco de entrenamiento no resulta difícil aprender a reconocer todos los tipos de alteraciones cardíacas en un electrocardiograma.18 seg. entre otras cosas. ƒ Una cuadrícula pequeña (1 mm) es igual a 0. Algunos fármacos tales como la atropina o la digoxina también pueden afectar a la frecuencia cardíaca. 0. en las razas grandes.). Onda T (gato) Puede ser positiva.06 a 0. 1mV = 1cm). Podemos hacer uso de varios métodos para calcular la frecuencia cardíaca (suponiendo siempre que la velocidad del papel es 50 mm/seg. Onda T (perro) Puede ser positiva. 2. PERRO y GATO Onda P (perro) Duración: máximo 0. Segmento ST (perro) Descenso menor de 0. Amplitud: máximo 0.5 mV en razas pequeñas. Valores normales de los intervalos y amplitudes en el perro y el gato (derivación II. obteniendo el valor de la frecuencia cardíaca en latidos/minuto (figuras. pero nos da una idea aproximada de la frecuencia cuando el ritmo es irregular. en frecuencias normales. Frecuencia cardíaca La frecuencia cardíaca está en función de muchas variables. Así dividiendo 3.3 mV.10 segundos de recorrido de papel. Amplitud de la onda R: máximo 3.000 entre el número de cuadrículas pequeñas que contamos en un intervalo R-R hallaremos la frecuencia cardíaca (figura 8). Está regulada.02 (es decir 3. Intervalo PR (perro) Duración: 0. Hay cinco pasos básicos en el proceso de interpretación de un electrocardiograma: determinar la frecuencia cardíaca. es decir 0.04 seg.9 mV.Interpretación del electrocardiograma Un electrocardiograma completo debe incluir. y aplicar una serie de criterios que definen los agrandamientos de las cámaras y las anormalidades de la conducción. tres o cuatro complejos P-QRS-T en cada derivación bipolar (I. negativa o bifásica.06 seg.

Este método es sólo útil cuando el ritmo cardíaco es regular. En el ejemplo se calcula la frecuencia cardíaca en un electrocardiograma de perro. El significado de la determinación del eje cardíaco radica en la información que nos aporta sobre el agrandamiento de los ventrículos. El eje eléctrico cardíaco debe ser perpendicular a dicha derivación. R. Además también es útil en el diagnóstico de determinadas anormalidades de la conducción (bloqueos) que afectan a las ramas izquierda y derecha del fascículo. Utilizando el otro método vemos como el número de cuadraditos pequeños entre dos ondas R es de 24. con signo positivo y las negativas Q y S con signo negativo). En este ejemplo obtenemos una frecuencia de 80 latidos/minuto utilizando el primer método y 75 latidos/minuto según se describe en el punto 3 del texto.3 segundos 24 cuadrículas pequeñas R II R II 6 ondas R x 20 = 120 lpm 3000 : 24 = 125 lpm Figura 8. 300. 150.10 (es decir 600). mientras que en corazón felino normal el eje se encontrará en un rango mayor entre 0° y +160°. Usando el sistema hexaxial de derivaciones y los diferentes ángulos sobre los cuales éstos registran la actividad eléctrica. grandes que hay en un minuto se obtienen dividiendo 60 entre 0. Hay tres métodos básicos para estimar el eje cardíaco en el plano frontal: ‚ Método de la derivación isoeléctrica (figura 11). dividiendo 3000 entre 24 obtenemos un valor de 125 latidos/minuto. 9). Determinación del eje eléctrico cardíaco. 120. En un corazón normal de perro el eje cardíaco caerá entre los +40° y los +100°. Así dividiendo 600 entre el número de cuadrículas grandes que contamos en un intervalo R-R nos permite obtener la frecuencia cardíaca (figura. El eje eléctrico cardíaco o eje eléctrico medio o simplemente eje cardíaco se refiere a la dirección media de todos los potenciales eléctricos que se generan en todas la direcciones del corazón durante el ciclo cardíaco. El número de ondas R en tres segundos multiplicado por 20 nos da el valor de la frecuencia cardíaca en latidos/minuto (6 x 20= 120). PR IN CI P IO "6 . Encontrar el pico de la siguiente onda R y estimar la frecuencia por minuto basada en el número asignado a la línea gruesa más próxima a dicha onda R (figura 10). El método más fiable para calcular el eje cardíaco precisa medir la superficie de los complejos QRS en diferentes derivaciones. por lo que debemos observar el valor que adquiere la suma algebraica de las deflexiones del complejo QRS en la derivación perpendicular a la isoeléctrica la cual según sea positiva o negativa nos dará la estimación de los grados del eje cardía- 3 segundos 8 cuadrados grandes II II 4 ondas R x 20 = 80 lpm 600 : 8 = 75 lpm Figura 9. 0" "2 00 " 0" "1 5 " 00 "3 0 "1 2 0" Figura 10. Utilizamos los dos métodos anteriormente descritos. Consiste en localizar aquella derivación en la que la suma algebraica de las deflexiones del complejo QRS sea igual a 0 (la positiva. y pierde precisión cuando las frecuencias cardíacas son muy altas. En este ejemplo se aprecia claramente una frecuencia entre 150 y 120 latidos/minuto. La velocidad del papel es de 50 mm/seg. … El método secuencial consiste en encontrar una onda R cuyo pico coincida con una de las divisiones verticales gruesa (son las líneas que delimitan las cuadrículas grandes) y asignar los siguientes números a las próximas seis líneas gruesas: 600. La velocidad del papel es de 50 mm/seg. Este método es muy rápido una vez que logras familiarizarte con él. pero como ese proceso es ciertamente difícil normalmente se logra una correcta estimación del eje midiendo la amplitud de las deflexiones de los complejos QRS. 200. 100. podremos estimar el eje eléctrico medio del complejo QRS en el plano frontal. respectivamente. Esta se denominará derivación isoeléctrica.

La derivación II es la que tiene un complejo QRS de mayor amplitud. . Describiremos una línea perpendicular a cada derivación desde el punto que nos ha -90º -60º aVL + marcado el valor que hemos superpuesto. El procedimiento consiste en escoger la derivación con la mayor suma neta de las deflexiones del complejo QRS. con lo cual sabiendo si la suma neta es positiva o negativa podremos estimar los grados de eje cardíaco asignándole el ángulo que ocupa dicha derivación en el sistema hexaxial. El intervalo P comienza con la primera deflexión -120º aVR + I -30º II III aVR aVL aVF -150º -180º +180º 0º 0º +I +150º +30º +120º +III +90º + aVF +60º +II Q= . Si disponemos de un compás de calibración se facilita mucho la medición. La derivación I es isoeléctrica (suma=0). cada cuadrícula pequeña (1 mm) en el sentido horizontal equivale a 0. el eje tiene que estar próximo a + 60°. „ Representación de dos derivaciones (figura 13).6 R= + 4 -2 Q= .5 R= + 12 +7 Q= . por lo que una cuadrícula grande (5 mm) supone 0. ninguna derivación es isoeléctrica. como la derivación aVF es positiva (suma=+5). el eje calculado tiene un valor de + 90° (eje normal). Es el método más preciso para la estimación del eje eléctrico medio y suele ser usado de forma rutinaria por lo que disponemos de tablas en las que introduciendo los valores descritos para las derivaciones I y III obtendremos rápidamente el eje cardíaco. Es la forma más sencilla y práctica de obtener el eje cardíaco.5 mV (figura 4). ƒ Estimación del eje por la mayor deflexión (figura 12). En este registro electrocardiográfico.6 R= + 11 +5 Figura 11. La derivación aVL es perpendicular a la derivación II. El eje cardíaco será relativamente paralelo al eje de esta derivación. II y III. Los valores obtenidos debemos superponerlos en los ejes de las derivaciones correspondientes (en el sentido positivo o negativo según corresponda). Las mediciones de los intervalos y amplitudes suelen realizarse generalmente en la derivación II. En cuanto a la amplitud con una sensibilidad estándar de 1 cm = 1 mV cada cuadrícula pequeña en el sentido vertical equivale a 0.2 R= + 2 0 Q= . El eje cardíaco medio en este electrocardiograma canino es de + 90°.6 R= + 15 +9 Q= .1 segundos. El eje debe ser relativamente paralelo a la derivación II. Consiste en seleccionar dos derivaciones (suelen escogerse la derivación I y la derivación III) y obtener la suma neta de las deflexiones positivas y negativas de un complejo QRS de cada una de las dos derivaciones. como la derivación II es positiva.5 R= + 2 -3 Q= . el eje es menor de 60°. Permite estimar el eje cardíaco con un error de aproximadamente 30° simplemente observando las derivaciones I. Medidas de los intervalos y amplitudes. Debemos tener en cuenta que a la velocidad de papel de 50 mm/seg. Una línea dibujada desde el centro del sistema triaxial o hexaxial hasta el punto de corte de las dos perpendiculares nos definirá la dirección y el sentido del eje cardíaco. La derivación perpendicular a la derivación I es aVF. El eje es de +50°. Como aVL es más positiva que negativa.02 segundos. Este método sirve como un indicador general pues no siempre es preciso.co.1 mV y cada cuadrícula grande representará 0. I -90º -120º aVR + -60º aVL + II III aVR aVL aVF -150º -30º -180º +180º 0º 0º +I +150º +30º +120º +60º +90º aVF + +II III + Figura 12.

1988. El intervalo PR se mide desde el comienzo de la onda P hasta la primera deflexión del complejo QRS... WB Saunders.5 R = +8 +7. La amplitud de la onda R (onda positiva del complejo QRS) va desde al borde superior de la línea basal hasta el pico de la deflexión. 1987.5 13 0° I +50° +120° III +60° II Figura 13. hiperkalemia o intoxicación con digitálicos pueden acortarlo y de forma inversa la hipocalcemia o la hipokalemia lo tienden a alargar. Fox PR. hiperkalemia. infarto miocárdico. Texbook of veterinary internal medicine. El intervalo PR también varía con la frecuencia cardíaca. I DERIVACIÓN I Q=-1 R = +14 +13 III DERIVACIÓN III Q = . WB Saunders Company. 3ª ed. cuando varía de latido en latido podrá ser consecuencia de algún tipo de arritmia o alteración de la conducción. 1995. a mayor frecuencia menor distancia del intervalo QT. El segmento ST se mide desde el final de la onda S hasta el primer movimiento positivo o negativo de la onda T. Philadelphia. y su amplitud va desde el borde superior de la línea basal hasta el pico de la misma onda.5 -120° -60° +180° 7. Complejos QRS de baja amplitud suelen estar causados por derrames pericárdicos o pleurales o bien por obesidad del animal. Philadelphia. Manual of canine and feline cardiology. Miller MS et al. Aunque no es de mucha utilidad diagnóstica una norma útil es que el intervalo QT debería medir menos de la mitad del precedente intervalo RR.) puede situarse por encima o por debajo del nivel de la línea basal isoeléctrica. WB Saunders Company. El intervalo RR se mide desde el vértice de una onda R hasta el vértice de la onda R siguiente. Churchill Livingstone. 1992. es importante destacar que en el curso de algunas alteraciones cardíacas (hipoxia miocárdica. El intervalo QT se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el retorno final de la onda T a la línea basal.hacia arriba (positiva) desde la línea basal y finaliza cuando esta retorna a la misma línea isoeléctrica. y Lecturas recomendadas Edwards NJ. Electrocardiography. forma y polaridad de la misma.4ª ed Philadelphia.0.) pueden manifestarse con cambios de amplitud. Se usa mucho para el cálculo de la frecuencia cardíaca y la observación de alteraciones del ritmo. cuanto mayor es ésta más se acorta el tiempo de conducción a través del atrio y nódulo A-V hacia el fascículo de His y por lo tanto se reduce el intervalo PR. De forma similar las amplitudes de las ondas Q y S alcanzan desde el borde inferior de la línea basal hasta el pico de las mismas (la onda Q es la onda del complejo QRS negativa previa a una onda R y la onda S es la onda negativa del complejo QRS posterior a la onda R). 2ª ed.. hiperkalemia. Essentials of canine and feline electrocardiography. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography.. Ettinger SJ. 1995. Philadelphia. obteniendo un eje de +50°. Este intervalo está inversamente relacionado con la frecuencia cardíaca de forma similar a lo que ocurre con el intervalo PR. La onda T está poco definida pero determinadas anormalidades (hipoxia miocárdica. El registro electrocardiográfico corresponde al mismo animal que en la figura 12. Lea & Febiger. La anchura del complejo QRS se mide desde el comienzo de la primera deflexión hasta el fin de la última. Alteraciones orgánicas como hipercalcemia. . Canine and feline cardiology. Feldman EC. infarto miocárdico. Este intervalo debería ser aproximadamente el mismo de complejo en complejo. Tilley LP. Aunque la duración de este segmento no suele tener generalmente una significación clínica.

No obstante hay que tener en cuenta que en razas gigantes de perros las ondas P de forma normal pueden tener una ligera escotadura en su parte superior (figuras 3 y 6). Patología Animal. Salvo indicación expresa todas las mediciones iniciales son realizadas sobre la derivación II. otras veces se reflejan ligeras irregularidades en contraste con el contorno normalmente suave. segmentos e intervalos). • Polaridad: la onda P es normalmente positiva (por encima de la línea basal) en las derivaciones I. En general la deflexión normal de la onda P debe tener la misma dirección que la onda dominante del complejo QRS. La amplitud (altura) de la onda P representa la cantidad de corriente generada durante ese tiempo.S. No se considera una duración mínima de la misma por la variabilidad de los efectos que pueden influir en la transmisión eléctrica a la superficie corporal. No hay restricciones con respecto a la altura mínima de la onda. Un incremento de la amplitud (altura) por encima de lo considerado normal se denomina onda P pulmonar (figura 4) y generalmente se asocia con el agrandamiento del atrio derecho (figura 3). . 0. ECG Autores Germán Santamarina Ramiro Torío Álvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. CV6LU y negativa en la V10. III y aVF.4 mV en perros. Esquema de una derivación II normal en perro (P-QRS-T. • Amplitud: la amplitud (altura) normal de la onda P varía según la especie (0. apareciendo ondas P más anchas e incluso con una escotadura en la parte superior (figura 5). Tel: (982) 25 23 61 Este artículo es la continuación de una serie de publicaciones orientadas al desarrollo práctico de la electrocardiografía en veterinaria. pero sí en cuanto a la máxima. U. Facultad de Veterinaria de Lugo. CV6LL. Cuando hay un agrandamiento del atrio derecho las ondas P (onda P pulmonar) suele tener también un apariencia picuda (figura 4). II. El agrandamiento del atrio izquierdo provoca un alargamiento fundamentalmente de la última porción de la onda P. La onda P La onda P es el primer componente de un electrocardiograma (ECG) normal y viene producida por la despolarización de ambos atrios. En los artículos previos hemos abordado los fundamentos de la electrocardiografía desde la descripción anatómica del sistema de conducción cardíaco y la fisiología de la despolarización-repolarización hasta aspectos relacionados con la realización y obtención del registro electrocardiográfico y el acercamiento metódico a la interpretación del mismo. con independencia de la derivación que estemos examinando. Sin embargo sí se enfatiza mucho sobre la duración máxima de la onda P.04 seg. A medida que la frecuencia cardíaca se Figura 1.2 mV en gatos). eleva las ondas P pueden desarrollar un forma más puntiaguda en la parte superior. La duración (anchura) de la onda P representa el tiempo necesario para que se produzca la conducción del atrio y la despolarización de su miocardio.C. En la derivación aVL puede ser positiva o negativa y en la derivación aVR generalmente es negativa. La onda P precede siempre al complejo QRS y está separada del mismo por el segmento P-R (figura 1). derecho e izquierdo. • Configuración: La onda P en condiciones normales tiene una forma redondeada ligeramente abombada. Siguiendo este criterio describiremos la interpretación de las distintas deflexiones del electrocardiograma y la información que de ellas podemos obtener. • Duración: la duración (anchura) normal de la onda P en perros y gatos es de 0. En las derivaciones precordiales la onda P es positiva en la CV5RL.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (III) Interpretación clínica de las deflexiones electrocardiográficas Uno de los primeros y más importantes pasos en la interpretación electrocardiográfica es la diferenciación entre lo que es normal y anormal. Un incremento de duración (anchura) de dicha onda más allá de lo normal se denomina onda P mitral (figura 2) y generalmente se asocia a un agrandamiento del atrio izquierdo (figura 3).

Generalmente se observan como un deflexión negativa que sigue a la onda P y puede incluso encontrarse en el segmento P-R. No obstante la polaridad (positiva o negativa) debe mantenerse igual en cada derivación. ‚ La ondas P puede ser demasiado alta (P pulmonar) y demasiado ancha (P mitral) al mismo tiempo. II. Figura 3. asociada a agrandamiento del atrio derecho. › La inversión de la onda P (onda P negativa) en las derivaciones I. A veces en alguna derivación no se visualiza la onda P. debemos en primer lugar examinar la presencia de las mismas en otras derivaciones. Esta circunstancia se denomina marcapasos migratorio y puede ser perfectamente fisiológico (figura 7). Onda P mitral asociada a una degeneración mitral crónica. P mitral (B). lo que sugiere agrandamiento de ambos atrios. Cuando esto ocurre generalmente va primero una deflexión en sentido negativo seguida de otra con orientación positiva que va a acabar en el segmento P-R. „ Los gatos y perros miniatura que sufren un agrandamiento del atrio izquierdo con frecuencia cumplen los criterios que definen una onda P pulmonar antes de que la duración (anchura) de la onda P exceda los 0. Otras consideraciones importantes sobre la onda P. simplemente porque la suma de los vectores que define la actividad eléctrica de los atrios en ese eje (derivación) es cero o próximo a cero y no se visualiza ninguna onda P. Esta variación suele asociarse a una marcada arritmia respiratoria. esto es particularmente frecuente en gatos. No se debe confundir esta configuración con las denominadas ondas T atriales (Ta). Si no encontramos ondas P en la derivación II. Onda P pulmonar. Esta alteración se observa con más frecuencia en enfermedades que provocan al aparición de un foco ectópico en la unión atrio-ventricular o cerca de la misma y que asume en rol de marcapasos durante uno o más latidos. Onda P normal (A). † A veces en un mismo ECG puede variar la forma y la altura de la onda P. P pulmonar (C). Las ondas T atriales están asociadas con un incremento de corriente generado por la despolarización atrial. ƒ Las ondas P ocasionalmente pueden tener apariencia bifásica (parte positiva y parte negativa) (figura 6).Figura 2. posiblemente estén ahí. En este caso debemos incrementar la sensibilidad (1 mV = 2 cm) doblando el tamaño de todas las ondas con la espe- . derecho e izquierdo (figura 3). Todas las representaciones están referidas a perro.04 seg. Las ondas P bifásicas se asocian generalmente con un desplazamiento del marcapasos hacia lugares fuera del nódulo sinusal. Figura 4. … Cuando hay retrasos en la conducción intraatrial éstos no se reflejan nítidamente en el ECG y pueden provocar un aumento de la altura o de la anchura de la onda P sin que haya un verdadero agrandamiento de los atrios. Así si la frecuencia y el ritmo cardíaco permanecen normales aunque no seamos capaces de visualizar las ondas P. œ Las ondas P pueden parecer estar ausentes en algún ECG. III y aVF indica que el nódulo sinusal no es el marcapasos y que a través del atrio se está produciendo una conducción retrógrada. P pulmonar y mitral al mismo tiempo (D). Las ondas T atriales se asocian a menudo con un agrandamiento del atrio derecho. y generalmente sigue un ritmo de modificación periódica a lo largo del ECG sincronizado con las fases de la respiración. (onda P mitral). secundaria a una insuficiencia respiratoria crónica.

Valoración de las ondas P La presencia de ondas P normales indican que se ha producido la conducción y la despolarización atrial y que el impulso se ha originado en el nódulo sinusal. ramas del fascículo y fibras de Purkinje. frecuentemente una arritmia supraventricular de algún tipo (figura 8). Onda P mitral con escotadura.09 seg. asociada a una degeneración mitral crónica.13 seg. La identificación. fascículo de His. Por ello valores anormales del intervalo P-R pueden ser el resultado de variaciones en la porción de la onda P o del segmento P-R. El intervalo P-R representa la actividad eléctrica desde el principio de la despolarización atrial hasta el principio de la despolarización ventricular. . Si esto todavía no nos las permite detectar debemos recurrir a las derivaciones precordiales. • Duración: la longitud del intervalo P-R viene determinada por la anchura de la onda P y el tiempo de conducción de los impulsos eléctricos al miocardio ventricular (longitud del segmento P-R).06 y 0. y por el mismo motivo Figura 7. Si las ondas P están uniformemente relacionadas con cada complejo QRS los impulsos atriales estarán siendo conducidos hacia los ventrículos. Figura 6. • Amplitud: dado que el intervalo P-R es considerado como un medida de tiempo. Se extiende desde el principio de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS (figura 1). El intervalo P-R El intervalo P-R representa el tiempo durante el cual está teniendo lugar la despolarización atrial y la transmisión eléctrica a través del nódulo atrio-ventricular. El tamaño y la forma de las ondas P en la derivación II puede usarse para valorar el tamaño de los atrios derecho e izquierdo. caracterización y medidas de la ondas P supone el primer y más importante paso en la evaluación del ECG en perros y gatos. negativa (D). por definición la valoración de la amplitud no es aplicable a la interpretación del intervalo P-R. bifásica (C).ranza de detectar las ondas P. Cuando no detectamos ondas P en ninguna de las derivaciones generalmente es indicativo de que algo está pasando. Marcapasos migratorio asociado a arritmia respiratoria. Complejo QRS con duración aumentada y fibrilación atrial asociado a una cardiomiopatía dilatada. La presencia de ondas P anormales sugiere arritmias atriales o de la unión atrio-ventricular y/o agrandamiento atrial. La duración normal en el perro oscila entre los 0. Figura 8.. Dicho intervalo esta constituido por la onda P y el segmento P-R. y en el gato entre los 0. Figura 5. En estos casos con frecuencia se observarán además alteraciones en la frecuencia y/o ritmo del ECG. La duración del intervalo P-R puede verse influenciada por la duración (anchura) de la onda P o por la duración (longitud) del segmento P-R. Diferentes morfologías de la onda P: positiva (A).05 y 0. con escotadura (B).

Cuando un impulso se origina fuera del nódulo sinusal y de modo particular si el sitio de origen está cerca del nódulo atrio-ventricular. una frecuencia cardíaca extremadamente lenta (bradicardia). fármacos betaagonistas. llas que provocan hiperkalemia o endotoxemia. Esta onda Ta está asociada a la repolarización atrial y no a la conducción del impulso hacia los ventrículos. tal como el isoproterenol. Normalmente se trata de la deflexión mas grande del ECG y puede asumir formas muy diferentes. al ser una medida de tiempo no se valora la conbloqueo A-V de 2ª figuración en la interpretación del intervalo P-R. betabloqueantes. Si está presente la onda S (no siempre aparece) entonces seleccionaremos el punto de corte de la pendiente de elevación de dicha onda con la línea basal predeterminada. bloqueantes de los canales del calcio y otros agentes antiarrítmicos como la quinidina o la procainamida. tampoco es pertinente la valoración de la polaridad. o fármacos vagolíticos . La razón mas significativa para el acortamiento de este intervalo es aquella que implica a la aceleración del impulso de conducción de forma completa o parcialmente por vías alternativas alrededor del nódulo atrio-ventricular produciendo un síndrome de preexcitación. dobutamina y dopamina. fármacos que ralentizan la conducción atrial y del nódulo atrio-ventricular tales como digitálicos. a veces da la impresión como si la onda P se apoyase directamente sobre el complejo QRS sin que el segmento P-R sea visible. enfermedades del miocardio atrial o del nódulo atrio-ventricular. Los valores de duración máximos del complejo QRS son en el perro 0. de modo particular como centinela para alteraciones de la conducción del nódulo atrio-ventricular o arritmias (figura 9). determinando ahí el final del complejo QRS. Así la medición del intervalo P-R debe realizarse en diferentes secciones del ECG. El acortamiento del intervalo P-R puede producirse con frecuencias cardíacas rápidas (taquicardia). Usando este nivel escogeremos el punto en el que la pendiente de descenso de la onda R se corta con dicha línea basal. incremento del tono simpático. en las grandes y en el gato 0. En estas circunstancias el ECG muestra un intervalo P-R muy corto. A veces estos límites no se presentan bien definidos y nos vemos en el compromiso de tener que escoger un punto imaginario para determinar el final del QRS y el inicio del segmento S-T. Valoración del intervalo P-R El intervalo P-R nos puede ofrecer información sobre retrasos en la conducción. No obstante si hay un punto donde el complejo QRS parece que finaliza y este no coincide con el nivel de la línea basal. La valoración del intervalo P-R es muy importante en la evaluación del ritmo cardíaco. si esto no es así hay que asumir que alguna anormalidad está presente.Figura 9. La valoración del intervalo P-R es una parte importante de las medidas electrocardiográficas. Si el intervalo P-R no mantiene una longitud uniforme a lo largo del trazado electrocardiográfico debería sospecharse de un ritmo ectópico o de una alteración de la conducción. • Duración: la duración (anchura) del complejo QRS se mide desde el principio del primer movimiento que se aleja de la línea basal del segmento P-R hasta el momento en que el complejo se completa y comienza el segmento S-T (figura 1). La prolongación más allá de lo normal es indicativo de un alargamiento del atrio izquierdo o un retraso en la conducción del impulso a través del nódulo atrio-ventricular (generalmente esta última es la causa más probable). El intervalo P-R debe ser el mismo en todos las derivaciones del ECG.06 seg. simplemente ocurre al mismo tiempo y se hace visible porque en ese momento no hay ninguna otra formación de voltaje perceptible. debemos escoger el punto de cambio más obvio para determinar el fin del complejo QRS. Puede ocurrir una excepción cuando se observa la ya mencionada onda T atrial (Ta) durante el segmento PR de dicho intervalo. El complejo QRS sigue siempre al intervalo P-R (figura 1). el intervalo P-R puede verse acortado. ciertas enfermedades metabólicas o intoxicaciones. aceleración de la conducción y sobre la continuidad entre la despolarización atrial y la despolarización ventricular (figura 9). particularmente aque- . Su longitud debe ser la misma en todos los complejos porque cada onda P debe estar uniformemente relacionada con su complejo QRS.05 seg. El complejo QRS El complejo QRS representa la despolarización ventricular. en las razas pequeñas y 0. tal como la atropina. En cada derivación los complejos QRS deben mantener la misma forma. grado Mobitz tipo I. Alteración del • Configuración: De igual manera que la ampliintervalo P-R por tud. El intervalo P-R puede verse prolongado por un incremento del tono vagal. En estos casos a veces es útil emplear como línea guía la línea isoeléctrica basal determinada por el segmento P-R al comienzo del complejo QRS.04 seg.

Es por ello importante determinar qué porción del complejo QRS es el responsable del incremento total de anchura del mismo. Figura 10. y en gatos no más de 0. Normalmente es imposible distinguir entre ambos sobre la base del ECG.• Amplitud: la amplitud (altura) del complejo QRS se mide desde la parte superior de la línea basal al comienzo del complejo QRS hasta la parte superior del pico de la onda R (figura 1). que es la primera onda negativa que sigue al intervalo P-R. III.o por ambos. Los valores máximos oscilan entre los 2. o bien por una severa hipertrofia del ventrículo derecho. CV6LL y CV6LU. 11 y 12). ó s). Figura 12. Si este no es el caso deducimos que está presente alguna arritmia. la onda R. que es la primera deflexión positiva a continuación del intervalo P-R. Complejo QRS con amplitud aumentada que refleja agrandamiento del ventrículo izquierdo. Cuando aparece una segunda deflexión positiva tras la onda S se le denomina onda RO. y cada uno debe estar uniformemente relacionado con la onda P precedente. que es la primera deflexión negativa después de la primera onda positiva (onda R) tras el intervalo P-R. En general. Figura 11. La evaluación de la duración (anchura) y amplitud (altura) del complejo QRS nos ayuda a definir el tamaño o la conducción ventricular. Este agrandamiento puede ser por dilatación o por hipertrofia. La onda más grande del complejo QRS se identifica con una letra mayúscula (Q. Otras consideraciones importantes sobre el complejo QRS Los incrementos tanto de la duración como de la amplitud del complejo QRS más allá de lo normal generalmente indica un agrandamiento del ventrículo izquierdo (figuras 8. Una segunda onda negativa que sigue a una onda RO se le designa como onda SO. Si se presenta cualquier combinación de estas ondas debe ser considerada como complejo QRS y medido como tal. aVF. Todos los complejos QRS en cada derivación deben ser iguales entre sí. r. • Configuración: el complejo QRS está compuesto por tres deflexiones: la onda Q. La deflexión debe cruzar la línea basal para que consideremos que una nueva onda se está formando. y la onda S. Valoración del complejo QRS La identificación y correcta interpretación del complejo QRS es crucial para la valoración del estado de los ventrículos y para el reconocimiento de las arritmias. De todas las ondas electrocardiográficas el complejo QRS es el más importante ya que representa el .9 mV. si esto no ocurre se dice simplemente que la onda presenta una escotadura (figura 10). Distintas morfologías del complejo QRS. En los bloqueos completos de rama izquierda la duración del complejo QRS se prolonga por un incremento de la duración de la onda R (figura 13). Complejo QRS con amplitud y duración aumentada asociado a una degeneración mitral crónica.5 mV para las razas caninas pequeñas y los 3 mV en las grandes. • Polaridad: la polaridad de las porciones del complejo QRS son determinadas por definición tal como se vio en el apartado anterior. el complejo QRS es positivo en las derivaciones II. mientras que el bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda y el bloqueo de la rama derecha la duración del complejo QRS se incrementa por un aumento de la anchura de la onda S. R ó S) mientras que los otros componentes se identifican con letras minúsculas (q. La duración (anchura) del complejo QRS puede también verse prolongada por un retraso de la conducción en el ventrículo izquierdo (bloqueos de rama izquierda) o del ventrículo derecho (bloqueos de rama derecha).

La presencia del segmento S-T deslizante a menudo se asocia con un agrandamiento del ventrículo izquierdo. enfermedad pericárdica y alteraciones del metabolismo cálcico. Este tipo de segmento S-T va directamente a la onda T sin que haya un enderezamiento previo sobre la línea basal. Valoración del segmento S-T Un cambio en el segmento S-T del paciente.Figura 13 Complejo QRS con duración y amplitud aumentada como consecuencia de un bloqueo completo de rama izquierda. Una excepción es la presencia de un segmento S-T deslizante o cóncavo. estímulo eléctrico para la contracción mecánica de los ventrículos. y inicio del impás de . Figura 14. El complejo QRS aporta más información en sí mismo que cualquier otra onda del ECG. Hay que pensar en el segmento S-T como un indicador del estado del miocardio ventricular. daño traumático del miocardio. poniendo particular atención a su posición sobre o bajo la línea basal y observar la presencia de deslizamiento.1 mV en el gato (1 cuadrícula pequeña).2 mV. • Duración: aunque el segmento S-T representa un período de tiempo durante la secuencia P-QRS-T. ya que muy poca actividad eléctrica neta se logra detectar en la superficie corporal durante este periodo. El punto donde el segmento S-T empieza y el complejo QRS acaba se denomina punto J. está casi siempre asociado a anomalías del músculo ventricular. Otras consideraciones importantes sobre el segmento S-T Los desequilibrios electrolíticos a menudo causan cambios en el segmento S-T. Es pues preciso evaluar el segmento S-T cuidadosamente. Esta elevación o depresión no debe de exceder los 0. • Amplitud: bajo circunstancias normales el segmento S-T se mantiene como una línea basal. Esto ocurre cuando el corazón ha completado la eyección mecánica de la sangre y está en los momentos iniciales de la relajación. isquemia miocárdica. Depresión del segmento S-T. La onda T La onda T representa la repolarización ventricular. El derrame pericárdico ha sido también asociado con una elevación del segmento S-T. La hipocalcemia puede causar su prolongación. su duración no suele medirse como una entidad aislada. El segmento S-T normal puede estar ligeramente elevado o ligeramente deprimido con respecto a la línea basal (figura 14).2 mV (2 cuadrículas pequeñas) en perros y 0. También han sido asociadas a cambios del segmento S-T la hipertrofia ventricular. Se incluye en la medición del intervalo Q-T. La hiperkalemia o la hipokalemia puede causar prolongación del segmento S-T. • Configuración: como tal medida de tiempo que representa el segmento S-T no permite una valoración desde el punto de vista de la configuración. ocupando la misma posición en el ECG que la línea basal. tal como la elevación o la depresión del mismo en más de 0. La hipercalcemia puede causar acortamiento y elevación del mismo. frecuentemente aparece junto con unos complejos QRS anchos. la conclusión de los eventos eléctricos de la secuencia P-QRS-T. El segmento S-T El segmento S-T representa el final de la despolarización ventricular y el inicio de la repolarización ventricular. El segmento S-T se valora por su grado de elevación o depresión con respecto a la línea basal como se comentará más adelante. • Polaridad: el segmento S-T es normalmente isoeléctrico. El segmento ST se extiende desde el final del complejo QRS hasta el comienzo de la onda T (figura 1). y como tal señala la finalización de la eyección sanguínea ventricular.

no han sido descritos criterios certeros para su valoración en los animales doméstico debido a su extrema variabilidad en los animales domésticos. También se asocia la presencia de ondas T pequeñas y bifásicas con el padecimiento de hipokalemia. al evaluar el ECG.reposo diastólico hasta que la próxima descarga del nódulo sinusal se dispare. pues la siguiente onda P se forma antes de que se complete la onda T (repolarización) del complejo previo. Aunque la oda T se mide de forma rutinaria. La ondas T señalan el final de la secuencia P-QRS-T. Anoxia. en la derivación II. Efusión pericardica. la onda T no debería superar el 25 % de la altura de la onda R. salvo en el chihuahua. negativas o bifásicas en la mayoría de las derivaciones. La presencia de ondas T positivas en la derivación V10 ha sido asociado a un agrandamiento del atrio derecho. Agrandamiento del atrio izquierdo. sin ondas P.04 seg.0 mV. Si la onda R no es muy alta. La onda T representa la mayor parte de la repolarización ventricular y por ello es un indicador de general del estado ventricular. El enlentecimiento de la frecuencia permitirá la visua- Tabla. Tabla Hallazgos y diagnóstico diferencial de anormalidades electrocardiográficas. El intervalo Q-T El intervalo Q-T representa el período de tiempo desde el inicio de la despolarización ventricular hasta que se completa la repolarización ventricular. aVF. Sin embargo la amplitud de dicha onda se ha de juzgar en relación con la amplitud de la onda R precedente. lización de las onda T y P normales. la onda T puede parecer erróneamente demasiado alta. el complejo QRS (la onda R) y la onda T generalmente se agrandan también de forma proporcional. Valoración de la onda T. Bradicardia. generalmente indica una hipoxia o isquemia miocárdica. No se dispone de criterios para valorar la exacta amplitud de la onda T en los animales domésticos. Fibrilación atrial.S2. generalmente por hipertrofia. y V3 y un desplazamiento del eje eléctrico a la derecha. • Amplitud: la amplitud de la onda T se obtiene desde el parte superior de la línea basal hasta la parte superior de la onda T. • Polaridad: las ondas T normales pueden ser positivas. complejos QRS anchos. 0. en lo que se refiere a su forma y tamaño en relación con los de la onda R. ondas T altas y picudas. Agrandamiento biventricular Efusión pericardica. • Configuración: hay muy pocas restricciones sobre la forma de la onda T en los animales domésticos. En general.5 mV en todas las derivaciones del plano frontal). Una onda T alta.2 mV). cuando se compara con las ondas T de electrocardiogramas previos. isquemia o necrosis miocárdica. obesidad. Baja amplitud del complejo QRS (<0. Agrandamiento del atrio derecho o colapso traqueal. Esta onda puede incluso contener escondida la onda P cuando la frecuencia cardíaca es muy rápida. Elevación o depresión del segmento ST (>0. S1. La onda T es normalmente negativa en la derivación V10. Alternancia en la altura de los complejos QRS (alternancia eléctrica). Cuando los ventrículos se agrandan. La onda T comienza al final del segmento S-T y finaliza cuando la onda retorna a la línea basal (figura 1). efusión pleural. Otras consideraciones importantes sobre la onda T. hipoxia miocárdica y desequilibiros electrolíticos.06 seg.5-3. Una onda T alta y puntiaguda se asocia a veces con la hiperkalemia. • Duración: la duración de la onda T se mide desde el final del segmento S-T hasta el punto donde la onda T retorna y se convierte en línea basal. . Ondas R en las derivaciones II y aVF >2. amplia y con base ancha se cree que está asociada con la hipoxia miocárdica (figura 15). Un cambio en la configuración de la onda T durante un procedimiento anestésico o en el curso de un proceso de convalecencia. Taquicardia irregular (220-240 lat/min) en ausencia de ondas P.S3. Onda P alta y picuda (>0. Hiperkalemia grave (enfermedad de Addison). Ondas Q profundas y ondas R altas en la derivación II. siempre que no se trate de chihuahuas donde es normal. ondas S profundas (>0.7 mV) en las derivaciones II.15-0. En la derivación CV5RL debe ser positiva. en razas grandes). Onda S en las derivaciones I. Agrandamiento del ventrículo izquierdo aumento progresivo (de la anchura del complejo QRS y segmento ST deslizante). Sin embargo en unas pocas ocasiones la forma de la onda T puede ser útil en la valoración del estatus cardíaco del paciente. Agrandamiento ventricular derecho. Hallazgos Diagnóstico Diferencial Ondas P anchas y escotadas (>0. Las onda T se afectan fundamentalmente por la hipertrofia ventricular. La onda T debe ser cuidadosamente examinada.4 mV).

toxicidad o hipoxia. La hipercalcemia puede causar en algunos casos el acortamiento del mismo. Canine and feline cardiology. 1995. indicando una agrandamiento generalizado de las cuatro cámaras (figura 3 D). S2. Estos criterios suelen estar asociados con el agrandamiento del ventrículo derecho e incluyen la presencia de ondas S en las derivaciones I. Diversos fármacos. Cuando aparece positiva es una indicación de agrandamiento del ventrículo derecho en todas las razas caninas excepto en el chihuahua. S2. WB Saunders Company. La prolongación del intervalo Q-T puede indicar problemas miocárdicos. y Figura 16. Así el patrón S1. La presencia de una onda S mayor de 0. La determinación del intervalo Q-T completa las • consulta . Valoración del intervalo Q-T.25 seg. Onda S profunda en la derivación CV6LL. La longitud del intervalo Q-T varía inversamente con la frecuencia cardíaca. y a menudo está presente en la derivación III.4ª ed Philadelphia. Tilley LP. Aunque no es tan importante como la valoración de la onda P o del complejo QRS. WB Saunders Company. Philadelphia.7 mV en la derivación CV6LU es una evidencia bastante fiable de agrandamiento ventricular derecho en el perro.15 y 0. cuando está presente el patrón S1. Onda T positiva en la derivación V10. Lea & Febiger. una onda P pulmonar o una onda P mitral. que causan la prolongación de los períodos de conducción o de los refractarios. Lecturas recomendadas Edwards NJ. para gatos. S3. II. Philadelphia. pueden causar un incremento del intervalo Q-T. La duración del intervalo Q-T se ve inversamente afectada por la frecuencia cardíaca del paciente. ondas Q profundas. Como norma general el intervalo Q-T deberá ser menos de la mitad que el precedente intervalo R-R. una onda T positiva en la derivación V10 (salvo en el chihuahua). Con frecuencia acompañan a esos hallazgos la presencia de un segmento S-T deslizante. Cuando las tres derivaciones contienen la onda S en el complejo QRS. Otras consideraciones importantes sobre el intervalo Q-T. Onda T alta y ancha asociada a una hipoxia miocárdica. La presencia de un complejo QRS ancho. WB Saunders. Aplicación de otros criterios Hay una serie de criterios que debemos considerar al final de la evaluación del trazado electrocardiográfico con el fin de completar nuestro examen. El intervalo Q-T muestra el tiempo necesario para que ocurra la despolarización y repolarización ventricular. Manual of canine and feline cardiology.medidas estándar del ECG. 1992.8 mV en la derivación CV6LL o mayor de 0.18 seg. configuración y polaridad. S3 indicativo de agrandamiento de ventrículo derecho. a mayor velocidad de latido menor longitud del intervalo. 1987. para perros y 0. particularmente antiarrítmicos. Casi siempre se puede ver una onda S en la derivación aVF. La presencia de complejos con forma M ó W en la derivación V10 también puede aparecer en pacientes con agrandamiento ventricular derecho. Fox PR. y la presencia de complejos con forma M ó W en la derivación V10.5 mV. ondas R altas y un eje eléctrico normal generalmente implica agrandamiento biventricular. Philadelphia. Essentials of canine and feline electrocardiography. III y aVF. Electrocardiography. S3. Patrón S1. su evaluación es importante para tener una apreciación global de las situación eléctrica de los ventrículos. 1995. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. El intervalo Q-T se extiende desde el principio del complejo QRS hasta el final de la onda T (figura 1). es variable en la derivación II. Feldman EC. Al ser el intervalo Q-T una medida de tiempo no se puede aplicar criterios de valoración con respecto a la amplitud. Agrandamiento biventricular. Miller MS et al. 1988. El ejercicio o el nerviosismo puede provocar un acortamiento artificial del intervalo Q-T debido a sus efectos sobre el sistema nervios simpático que ocasionan un incremento de la frecuencia cardíaca.12 y 0. • Duración: los valores normales del intervalo QT están entre 0. 3ª ed. 2ª ed. Texbook of veterinary internal medicine. En el perro la onda S no se observa de forma normal en la derivación I. S2. generalmente hay un agrandamiento del ventrículo derecho (figura 16). En los gatos la presencia de la onda S es normal en las tres derivaciones estándar. Ettinger SJ. Patrón S1. S2. La hipokalemia/hiperkalemia y la hipocalcemia suelen causar la prolongación del intervalo Q-T. Figura 15. La onda T en la derivación V10 es normalmente negativa. profundidad ondas S en la derivación CV6LU. S3 no es un criterio válido en gatos para la valoración del agrandamiento del ventrículo derecho a no ser que la profundidad de la onda S en las tres derivaciones exceda de 0. Churchill Livingstone.

Germán Santamarina Pernas.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (IV) Arritmias cardíacas: alteraciones en la formación del impulso Este artículo. cuando está presente un marcapasos migratorio. Se produce así lo que denominamos complejo o latido ventricular. En el ritmo sinusal hay una onda P precediendo a cada complejo QRS. la frecuencia cardíaca decrece y se incrementa cuando el paciente inspira (figura 2). Identificación de ritmos normales En la lectura de un electrocardiograma (ECG). el ritmo es regular y los intervalos tienen valores normales (figura 1). Dejaremos. Hay cuatro pasos básicos implicados en la interpretación de un ECG que nos permiten identificar la mayoría de las alteraciones electrocardiográficas: El primer paso consiste en evaluar las ondas P. Esto puede llevarse a cabo evaluando la morfología.06 segundos) indica que la conducción a través de los ventrículos se ha producido a través de los tejidos de conducción especializados. Todos los criterios que se aplican para el ritmo sinusal son válidos para la arritmia respiratoria. . 24007 León. escapes. doblando la sensibilidad a 1 mV ó 2 cm podremos conseguir ocasionalmente hacer las ondas P más aparentes. El lugar del marcapasos puede variar de localización dentro del mismo nódulo sinusal. tales como latidos prematuros. que son los responsables de los cambios observados en las ondas P. En perros. Esta variación aparece comúnmente asociada a la arritmia sinusal respiratoria (figura 2). Patología Animal: Medicina Veterinaria. de hecho. Cuando las vías de conducción especializadas no son utilizadas y la despolarización y repolarización se desarrolla sobre la base de la comunicación célula a célula en el miocardio. Mª Luisa Suárez Rey. uniformidad y regularidad de los complejos QRS. excepto que la frecuencia es variable en función de la fase respiratoria. En concreto. Cuando el paciente espira. el cuarto de una serie dedicada a la electrocardiografía veterinaria.040. Tel: (987) 29 12 07 Fax: (987) 29 12 70 e-mail: dmvrta@unileon. ¿son visibles. está orientado al diagnóstico de las arritmias en pequeños animales. El segundo paso a la hora de interpretar un ECG consiste en determinar si los ventrículos fueron activados por un impulso que sigue las vías normales del sistema de conducción o bien desde cualquier otra localización. aún siendo perfectamente fisiológico. ritmos supraventriculares y ritmos ventriculares.es Aproximación sistemática al reconocimiento de las arritmias El uso de un método sistemático en el análisis del ECG simplifica el proceso diagnóstico de las arritmias y lo hace más fiable. Si las ondas P son irreconocibles en un registro que presenta una baja amplitud de las ondas. pues. Un complejo QRS de duración normal (0. Tanto en el ritmo sinusal normal como en la arritmia sinusal respiratoria. la arritmia sinusal respiratoria es un ritmo normal en el cual las ondas P presentan intervalos irregulares. Las ondas P aparecen en el ECG a intervalos regulares durante el ritmo sinusal normal. las ondas P aparecen con diferentes morfologías. debemos continuar las investigaciones para diagnosticar la arritmia presente. abordaremos aquellas arritmias derivadas de alteraciones en la formación del impulso. El último tipo de ritmo normal es el denominado marcapasos migratorio y se caracteriza por la presencia de ondas P de diferentes configuraciones y tamaños en la misma derivación. ¿tienen todas las ondas P la misma apariencia en el ECG?. que hace que el complejo QRS adquiera en el ECG una apariencia más ancha y anormal. todas las ondas P tienen la misma apariencia. Esto significa que el intervalo entre una onda P hasta la siguiente es el mismo a través de la tira electrocardiográfica. que indican si el ritmo atrial es normal. Dpto. causando ligeras variaciones en los vectores originados. Si la contestación a alguna de estas preguntas es "no". este proceso precisa mucho más tiempo. Campus de Vegazana s/n. Un complejo QRS de duración (anchura) incrementada indica que la conducción ha perdido la vía normal y está discurriendo a través del miocardio ventricular. Facultad de Veterinaria de León. es crucial el familiarizarse con los tres ritmos cardíacos normales: El primer ritmo normal es el ritmo sinusal. para futuras comunicaciones las arritmias ocasionadas por alteraciones en la conducción del impulso. Sin embargo. ECG Autores Ramiro Torío Alvarez. las ondas P?. De su observación deben surgir las siguientes preguntas: ¿Aparecen las ondas P con intervalos regulares?. El segundo ritmo normal es la arritmia sinusal respiratoria. Este se identifica cuando la frecuencia cardíaca se sitúa entre 60 y 120 latidos por minuto.

Contracción atrial prematura o extrasístole atrial: ritmo irregular debido a una onda P' premetura superpuesta a la onda T precedente y con morfología diferente a la de las ondas P normales. Se debe determinar si las ondas P van asociadas siempre. pues el impulso ha viajado a lo largo del sistema normal de conducción dentro de los ventrículos. Figura 1. demostrando que el atrio y los ventrículos están. Las contracciones atriales prematuras o complejos atriales prematuros o extrasístoles atriales son latidos que no están sincronizados con el resto del ritmo cardíaco. Ritmo sinusal normal: ritmo regular. Latidos prematuros o extrasístoles Contracción atrial prematura. bifásicas o superpuestas a la onda T precedente. se denominan ondas P' y pueden ser positivas. Si la despolarización viaja hacia los ventrículos y alcanza el nódulo atrioventricular antes de que éste Figura 2. dependiendo del lugar de origen del latido prematuro (figura 3). Tales elementos anormales en el ECG podrían ser debidos a una arritmia verdadera o bien a un artefacto. El cuarto paso consiste en examinar el registro electrocardiográfico a la búsqueda de algo que parezca inusual. ritmos supraventriculares y ritmos ventriculares. dependiendo del momento en el que los impulsos alcanzan el nódulo atrioventricular (si está receptivo repolarizado o refractario despolarizado). Figura 3 . El intervalo P-R puede ser corto. Por ello. Las arritmias incluyen alteraciones en la formación del impulso.El tercer paso en la interpretación de un ECG será la determinación de la relación entre las ondas P y los complejos QRS. frecuencia cardíaca normal (± 83 ppm) y ondas e intervalos normales en dimensiones y orden. alteraciones en la conducción del impulso y otras anomalías que incluyen estas últimas y las alteraciones en la génesis del impulso. el complejo QRS suele presentar una configuración normal. Arritmia sinusal respiratoria con marcapasos migratorio: arritmia por variación regular (inspiración-espiración) de la frecuencia cardíaca y ondas P de diferentes morfologías. Este es un modo de valorar la conducción atrioventricular y si el atrio y los ventrículos están trabajando en sincronía. En los trazados de un ritmo sinusal normal hay una onda P por cada complejo QRS y viceversa. Las contracciones atriales prematuras pueden o no ser conducidas hasta los ventrículos. debido a la aparición de una onda P prematura. . trabajando sincrónicamente. Si la despolarización llega a ser conducida hasta los ventrículos. la duración del intervalo P-R se mantiene entre los límites normales para cada latido. Además. La apariencia en el ECG de las ondas P asociadas a las contracciones atriales prematuras suele diferir de las del ritmo sinusal normal debido al diferente origen y conducción a través del atrio. Este no siempre es el caso y determinadas arritmias alterarán esta relación. normal o largo. Surgen a partir de un foco ectópico localizado en el atrio. La frecuencia cardíaca suele ser normal pero el ritmo es irregular. Los puntos de origen pueden ser el propio nódulo sinusal o localización ectópica en el atrio. de hecho. en ocasiones o en ningún caso a los complejos QRS. tales como latidos prematuros. negativas. escapes.

consulta • . Cuando aparecen tres o más contracciones atriales prematuras seguidas se considera taquicardia atrial y puede deberse a una elevada automaticidad del foco ectópico atrial o a la aparición de reentradas. Figura 6. con mayor frecuencia.se haya repolarizado aparecerán en el ECG ondas P prematuras. Complejo ventricular de fusión: complejo QRS con configuración intermedia entre uno normal y un complejo ventricular prematuro precedido de su correspondiente onda P. Cuando los complejos ventriculares prematuros que aparecen en un registro son idénticos se denominan unifocales y significa que el foco ectópico ventricular es siempre el mismo (figura 4). la onda de despolarización viajará hacia arriba y hacia la derecha y. 75-78). Las ondas P están ausentes porque la despolarización no se origina en el nódulo sinusal. El origen de la contracción ventricular prematura puede ser determinado observando la derivación II y aplicando nuestro conocimiento de los vectores de despolarización (consulta. Contracciones ventriculares prematuras o extrasístoles ventriculares unifocales: complejos QRS anormalmente anchos y amplios no precedidos de ondas P y que se adelantan al siguiente impulso sinusal normal. como consecuencia.de gran amplitud. aunque aparece también en otras alteraciones atriales. La onda T asociada a estos complejos ventriculares prematuros presenta una dirección opuesta a la de la deflexión principal del complejo QRS. un complejo sinusal normal con un complejo ventricular prematuro (figura 5). La configuración más ancha del complejo QRS se debe a que la repolarización y despolarización no viaja por las vías de conducción especializadas sino que se produce por la comunicación célula a célula dentro del miocardio. vol. Si el impulso se origina en el ventrículo izquierdo. sin complejos QRS que les sigan. se reflejará en el ECG en Figura 4. de forma alternativa. Si los ventrículos son activados simultáneamente desde el nódulo sinusal y el foco ectópico ventricular. como hemangiosarcoma de atrio derecho y otras neoplasias que afectan a los atrios. nº45. Figura 5. Contracción ventricular prematura. Son unifocales pues poseen idéntica morfología entre sí. a menudo. que están provocadas por impulsos que retornan desde los ventrículos hacia los atrios siguiendo una vía accesoria y que los activan de forma prematura. con un intervalo P-R normal pero con un QRS de configuración intermedia entre uno normal y una extrasístole (figura 6). La apariencia de esta arritmia en el ECG difiere enormemente de la de los otros complejos QRS normales que tienen un origen sinusal (figura 4). Las contracciones ventriculares prematuras o complejos ventriculares prematuros o extrasístoles ventriculares son latidos que surgen a partir de un foco ectópico localizado en los ventrículos. Ritmo bigémino: alternancia de los impulsos sinusales normales con los complejos ventriculares prematuros. p. si aparecen complejos QRS prematuros de diferente morfología. Esta arritmia está asociada. Por el contrario. Se denomina ritmo bigémino cuando en el registro se muestran.6. el resultado en el ECG será un complejo ventricular de fusión. no asociados a ondas P y. se les denomina multiformes (figura 7). a procesos que cursan con agrandamiento atrial. lo que ralentiza su difusión. la contracción ventricular prematura. Estos complejos ventriculares prematuros están caracterizados por la aparición de complejos QRS anchos y anormales.

Ritmos de escape El nódulo sinusal es el marcapasos normal y primario del corazón. En la mayoría de los casos. epinefrina. • Escape atrioventricular: cuando el nódulo atrioventricular se despolariza. Si se produce una pausa breve. Es muy importante la diferencia entre una contracción ventricular prematura y un latido de escape ventricular. altera el ritmo normal. puede fallar a la hora de despolarizarse a tiempo. • Escape ventricular: si el nódulo atrioventricular falla en despolarizarse. pues la deflexión dominante del complejo QRS prematuro es negativa (hacia abajo). Figura 9. Extrasístole ventricular prematura probablemente originada en el ventrículo derecho. Cuando ésto no ocurre. durante o después del complejo QRS. uremia. pues la deflexión dominante del complejo QRS prematuro es positiva (hacia arriba).forma de deflexión negativa hacia abajo (figuras 8 y 9). . con complejos QRS anchos y anormales y no asociados a ondas P. La contracción ventricular prematura es un evento disturbador en sí mismo que ocurre en el ventrículo y que. Figura 10. existen una serie de mecanismos de defensa en el corazón capaces de mantener la funcionalidad. el nódulo sinusal retorna a un ritmo normal después de una pausa. Extrasístole ventricular prematura probablemente originada en el ventrículo izquierdo. una contracción ventricular prematura que se origina en el ventrículo derecho viajará hacia abajo y hacia la izquierda y así tendrá una deflexión positiva (hacia arriba) en el ECG. El trazado electrocardiográfico resultante va a ser muy similar al que observábamos en las contracciones ventriculares prematuras. neoplasias. frecuencia cardíaca elevada (>160). La despolarización a través de los ventrículos produce un complejo QRS de duración normal. Ocasionalmente. nos referimos a ella como pausa sinusal. la corriente viaja hacia arriba en el atrio y hacia abajo en los ventrículos a lo largo del sistema normal de conducción. cardiomiopatías. la onda P puede aparecer antes. configuración y orden de las deflexiones normal y acortamiento de los intervalos PR y QT. mientras que una pausa que dura más de dos segundos se denomina parada sinusal. el foco ectópico que toma su lugar estará en los ventrículos. La despolarización de otras áreas de la anatomía cardíaca que se produce como consecuencia del fallo en la despolarización del nódulo sinusal se denominan latidos de escape o ritmo de escape. Taquicardia sinusal: ritmo regular. etc. normalmente. el nódulo atrioventricular o unión atrioventricular se despolariza automáticamente si el nódulo sinusal falla en su despolarización. La despolarización a través del atrio causa un trazado hacia abajo (negativo) de la onda P en la derivación II del ECG. digitálicos. Los latidos de escape surgen como un mecanismo de defensa para evitar las consecuencias negativas de la parada del ritmo sinusal normal y son considerados latidos ectópicos beneficiosos. La contracción ventricular prematura es el ritmo anormal más frecuente en perros y sus causas son muy numerosas: insuficiencia congestiva. Inversamente. miocarditis. Extrasístoles ventriculares multiformes: complejos ventriculares prematuros con diferente morfología entre sí. Figura 7. En función de la velocidad a la cual viaja esta onda de despolarización hacia arriba. pericarditis. hipoxia. Así. Un latido de escape es un mecanismo de Figura 8.

Estas despolarizaciones pueden llegar antes de que el nódulo atrioventricular haya sido capaz de repolarizarse. Si las frecuencias ventriculares son de aproximadamente 140 a 150 latidos por minuto y aparecen ondas P anómalas entre los complejos QRS. Flutter (aleteo) atrial. que cursa con frecuencias del atrio desde 250 a 350 latidos por minuto. el aleteo será un diagnóstico probable. siendo algo menor. nunca se trata. con una frecuencia por debajo de los 60 latidos por minuto en perros e inferior a los 70-80 latidos por minuto en gatos. ausencia de ondas P y ritmo regular. etc. etc. entre los complejos QRS. aleteo (flutter) atrial. El aleteo puede ser crónico o transitorio y puede suponer un periodo de transición hacia la fibrilación atrial. sino que se corrige la causa. Es un ritmo sinusal normal con una frecuencia por encima de 160 latidos por minuto en perros y superior a los 240 latidos por minuto en gatos (figura 10). frecuencia cardíaca muy elevada y ausencia de ondas P. taquicardia sinusal. consulta • . Taquicardia ventricular: más de tres complejos QRS anormales seguidos (extrasístoles ventriculares) que marcan el ritmo con una frecuencia cardíaca elevada (>200 ppm). ausencia de ondas P y ritmo regular. Este ritmo a veces es difícil de identificar sobre el ECG. Ya sea de naturaleza fisiológica o patológica. sobre todo aquéllas que cursan con agrandamiento del atrio. anemia.defensa que interrumpe una parada sinusal que amenaza la vida del animal. la frecuencia ventricular diferirá de la frecuencia atrial. de modo que no pueda aceptar los impulsos desde el atrio. Los perros dedicados a actividades deportivas pueden tener frecuencias cardíacas menores de 60 latidos/minuto. Figura 12. Arritmias supraventriculares Las arritmias supraventriculares son aquéllas que se originan por encima de los ventrículos. permitiendo que dichos impulsos pasen hacia los ventrículos. Figura 13. Taquicardia en la unión atrio-ventricular: complejo QRS de configuración normal que se adelanta al siguiente impulso sinusal normal y no precedido de una onda P. originado en el nódulo sinusal. Después de la repolarización. el nódulo atrioventricular acepta los impulsos enviados desde el atrio.) o patológico (fiebre. por lo que debe determinarse si la bradicardia es un estado normal o anormal para cada paciente particular. Figura 11. Taquicardia ventricular: más de tres complejos QRS anormales seguidos (extrasístoles ventriculares) que marcan el ritmo con una frecuencia cardíaca elevada (>140 ppm). Taquicardia sinusal. Bradicardia sinusal. Figura 14. Complejos QRS de morfología normal. con aspecto de dientes de sierra. El aleteo atrial aparece sobre el ECG en forma de ondas regulares. excitación. en cualquier caso. Durante esta arritmia. Este ritmo puede ser respuesta a un proceso fisiológico (ejercicio. Es un ritmo sinusal normal. Tales arritmias incluyen la bradicardia sinusal. Fibrilación atrial: ritmo irregular. Esta arritmia suele estar causada por las mismas enfermedades que ocasionan arritmias atriales (contracción atrial prematura y taquicardia atrial). no suele tratarse salvo que haya signos evidentes de debilidad o colapso. Es una despolarización rápida. fibrilación atrial y ritmos de la unión (nódulo) atrioventricular.) pero. regular y de perpetuación continua a través del tejido atrial. el nódulo atrioventricular está sobresaturado con despolarizaciones que proceden del atrio. Así.

Asístole ventricular. (1995). en comparación con la frecuencia cardíaca del ritmo sinusal normal de 100-120 latidos por minuto. por lo que queda abolida la contribución del atrio al llenado ventricular y. Ettinger SJ. su morfología en el ECG será idéntica a la de los complejos QRS en los escapes ventriculares o las extrasístoles ventriculares. caracterizada por una activación eléctrica atrial caótica y rápida. Texbook of veterinary internal medicine. 2ª ed. Sobre el ECG. Se manifiesta con ondulaciones pequeñas (finas) o grandes (gruesas) sobre la línea basal del ECG. de modo que el gasto cardíaco está próximo a cero. Representa la parada cardíaca y. Philadelphia: WB Saunders.Fibrilación atrial. Arritmias ventriculares Las arritmias ventriculares son aquellas que se originan en los ventrículos. anoxia. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. aproximadamente. la fibrilación atrial se caracteriza por ondas P no reconocibles. hipotermia. Fox PR (1988). A menos que se controle inmediatamente la fibrilación ventricular. con una frecuencia de 140 latidos por minuto o incluso superior. En el ECG se presentan con una configuración similar a las contracciones atriales prematuras pero la onda P' suele ser siempre negativa. Miller MS et al. La taquicardia ventricular consiste en tres o más complejos ventriculares ectópicos consecutivos. Por otra parte. Por lo tanto. que actúa como el segundo mecanismo de defensa para asegurar un continuo latir cardíaco. Éstas incluyen arritmias idioventriculares. La taquicardia ventricular puede aparecer y desaparecer durante el ritmo normal de un paciente (lo que se denomina taquicardia ventricular paroxística) o puede ser sostenida (figura 13 y 14). La arritmia idioventricular puede amenazar la vida del animal porque un foco ectópico con origen en los ventrículos es muy inestable. anchos y anormales. que el nódulo sinusal no está funcional. Tilley LP (1992). No hay ondas P presentes por• consulta Lecturas recomendadas Edwards NJ (1987). . taquicardia ventricular. Este ritmo. al igual que el ritmo de escape de la unión atrio-ventricular. Cuando los impulsos de escape ventricular controlan el ritmo se usa el término ritmo idioventricular. En perros. Fibrilación ventricular. Philadelphia: Lea & Febiger. El fallo conjunto del nódulo sinusal y el nódulo atrioventricular para generar el impulso resulta en la aparición de un foco ectópico en el ventrículo. En el ECG van a aparecer complejos QRS similares a los de complejos ventriculares prematuros. Las causas son numerosísimas: choque. Un ritmo de unión acelerado se caracteriza por una frecuencia de 60 a 100 latidos por minuto. La frecuencia ventricular es irregular porque el nódulo atrioventricular recibe numerosos impulsos desde el atrio a intervalos erráticos. Ritmo idioventricular. como consecuencia. acaba en parada cardíaca. La fibrilación ventricular es un ritmo letal. daño miocárdico severo. Este tipo de arritmia suele indicar que el miocardio ventricular está severamente dañado y puede preceder a la fibrilación ventricular. 3ª ed. latidos prematuros o ritmos íntegros y exclusivos de unión (figura 12). En: Electrocardiography. es siempre secundario a una alteración en la formación o conducción del impulso. Ritmos de la unión atrio-ventricular Los impulsos que surgen en el área del nódulo atrioventricular y en el fascículo de His se denominan ritmos de unión. Estos impulsos pueden ser latidos de escape. pero sin verdaderos complejos QRS. fibrilación ventricular y asístole ventricular. la frecuencia cardíaca asociada al ritmo de unión es. 40-60 latidos por minuto. en ocasiones. aparecen exclusivamente ondas P. En el ECG se aprecia una línea isoeléctrica plana y. La frecuencia del ritmo idioventricular es de 20 a 40 latidos por minuto. alteraciones electrolíticas y acido-básicas. si el ritmo ventricular no se reanuda en 3-4 minutos. Es la ausencia de complejos ventriculares. Canine and feline cardiology. si bien la morfología de los complejos QRS no tiene porqué estar alterada. Es una arritmia frecuente. disminuye el gasto cardíaco. La contracción atrial efectiva se pierde. 4ª ed Philadelphia: WB Saunders. Essentials of canine and feline electrocardiography. aunque a veces puede superponerse o ser posterior al complejo QRS. Philadelphia: WB Saunders. Churchill Livingstone. Manual of canine and feline cardiology. habrá daños orgánicos irreversibles. Feldman EC (1995). caracterizado por la despolarización caótica de los ventrículos con un pérdida de la contracción organizada. La frecuencia ventricular característica está entre 220 y 240 latidos por minuto (figura 11). sin que se asocien a ninguna onda P. la taquicardia de unión muestra frecuencias mayores de 100 latidos por minuto. Los rangos de frecuencias atriales oscilan entre los 350 y 600 latidos por minuto. un ritmo irregular y una frecuencia cardíaca muy rápida en el atrio y ventrículos. Taquicardia ventricular. La fibrilación atrial puede estar originada por idénticos mecanismos que la taquicardia atrial y el flutter atrial. etc.

por lo tanto. pero en dirección retrógrada pues procede del tejido distal. en ciertas ocasiones. hacia tejidos distales (figura 1). no permitirá el paso del impulso que procede de las partes superiores (bloqueo unidireccional temporal). conducen con igual eficacia y al mismo tiempo el impulso. Las reentradas se producen cuando por determinadas alteraciones (isquemia. de modo que. viajando hacia las partes más bajas del sistema de conducción. Así. debido a la alteración. Facultad de Veterinaria de Lugo. La ausencia de conducción del impulso promueve. ya repolarizada y funcional.) ambas vías se descoordinan. centramos nuestra consideración en el segundo mecanismo general en el desarrollo de las arritmias: las anomalías de la conducción del impulso. se cree que es el mecanismo responsable de la aparición de extrasístoles ventriculares. Varios mecanismos pueden producir tales bloqueos. mostrando diferentes velocidades de conducción del impulso y tiempo de refractoriedad.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (V) Arritmias cardíacas: alteraciones en la conducción del impulso Continuando con la revisión de las arritmias cardíacas. la velocidad de conducción en dicha vía (b) está enlentecida. U. en los cuales el sistema de conducción pierde la continuidad con el resto de la vía de transmisión especializada. reentrada b a Figura 1. Reentradas. la vía paralela alterada (b). El bloqueo de la conducción puede también ser provocado. en líneas generales. disfunción celular. el impulso retrógrado irá lo suficientemente despacio para que. algunas taquicardias ventriculares y taquicardias supraventiculares paroxísticas. ECG Autores Germán Santamarina Pernas Ramiro Torío Alvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. se propagará distalmente a los tejidos inferiores por la otra vía alternativa normal (a). que. cuando alcance el punto proximal común de ambas vías paralelas. Esta transmisión circular del impulso se autoperpetúa en el tiempo de forma indefinida. Si consideramos. tales como fibrosis.C. el estímulo le llegará a la vía alterada (b) desde los tejidos inferiores tras un cierto tiempo durante el cual se habrá repolarizado y ya será capaz de conducirlo. Mecanismos primarios de la conducción alterada Podemos considerar que.S. imposibilitando una conducción retrógrada del estímulo. Un bucle de reentrada es un circuito eléctrico cerrado y autosostenido que despolariza repetidamente el miocardio que lo rodea. con cada paso a través del circuito se estimulan las células del tejido de conducción distal que lo propaga al resto del miocardio dando lugar a una taquicardia. De esta manera. Mecanismo por el cual la alteración de la conducción del estímulo conduce a taquiarritmias. Mecanismo de las reentradas: descoordinación de dos vías de conducción paralelas. El impulso. pase de nuevo a través de la vía sana (a). además. isquemia y trauma. bloqueos y bypass o vías de conducción accesorias. Se producen las reentradas en puntos del sistema especializado de conducción donde el impulso se conduce de forma normal por dos vías paralelas equivalentes (a y b). etc. consulta • . permaneciendo refractarias (despolarizadas) durante idéntico período y. Bloqueos de la conducción. Además. Cuando ambas vías funcionan con normalidad. Patología Animal. entonces. al alargar la duración del período refractario. Los bloqueos son alteraciones que interrumpen las vías de conducción normales. los mecanismos primarios responsables de una conducción aberrante del impulso son tres: reentradas. por ciertos fármacos o estados de excesiva vagotonía. una vez abordadas las alteraciones en la formación del impulso. la aparición de impulsos de escape con origen en puntos más distales al del bloqueo. pues todavía permanece despolarizada por el estímulo anterior. de forma transitoria. Es posible que las reentradas sean las causas más frecuente de arritmias.

el impulso generado en el nódulo sinusal se propaga al nódulo A-V. acortándose el intervalo P-R del ECG y apareciendo una onda prematura. Bloqueo o parada sinusal: la pausa supera el doble de los intervalos R-R normales. donde sufre un pequeño retraso antes de continuar por el sistema de conducción ventricular. Bloqueo o parada sinusal de suficiente duración como para que se produzca un escape ventricular. . Bloqueos de la conducción. De este modo. reúne todas las condiciones necesarias para que lleguen a producirse reentradas. En el corazón normal. La vía accesoria más frecuente se conoce con el nombre de fascículo de Kent. SA node Bypass tract (atrial insertion) Bypass tract (ventricular insertion) EKG P QRS T Normal P QRS T Delta wave Figura 2. previa y fusionada al complejo QRS. que indica la procedencia anómala del estímulo que va a despolarizar al ventrículo (figura 2). ademas. al presentar en sus dos ramas (accesoria y nódulo A-V) diferente velocidad de conducción y tiempo de refractoriedad. previa y fusionada al complejo QRS. no se producirá el retraso de conducción habitual en el nódulo A-V. Vías accesorias de la conducción: formación de la onda delta prematura. La presencia de una vía accesoria de conducción crea con el nódulo A-V (vía normal de la conducción) una gran circuito anatómico de transmisión del impulso que. puede existir. Este tipo de bloqueo ocurre cuando el estímulo originado en el nódulo sinusal no es capaz de esta- Figura 4. Esto da lugar a un tipo especial de taquicardia paroxística denominado síndrome de Wolf-Parkinson-White. la estimulación de los ventrículos ocurre antes de lo normal. un vía de conducción accesoria que cortocircuita el nódulo A-V (de ahí el término bypass). denominada onda delta.AV node Vías accesorias de la conducción o “bypass”. el cual conecta el atrio con el tejido ventricular. Como el tejido del tracto accesorio conduce los impulsos rápidamente. En algunos individuos. Bloqueo sinusal Figura 3.

por el incremento de longitud (duración) de los intervalos P-R. Electrocardiográficamente. si el animal es clínicamente sin- . Bloqueo atrioventricular de primer grado. También alteraciones atriales. esta alteración electrocardiográfica se produce cuando hay irritaciones del nervio vago. tomático. debido a enfermedades cardíacas crónicas que provocan la distensión de los atrios. será la implantación de un marcapasos permanente. Esta alteración puede aparecer en perros clínicamente normales y sanos. La razón de esta disfunción radica en la fibrosis del músculo atrial. La frecuencia. La conducción ventricular se valora examinando la relación entre las ondas P y los complejos QRS. Bloqueo atrioventricular de segundo grado. como la digoxina. Esto se realiza observando el intervalo P-R. Si presentan manifestaciones clínicas. por un incremento del reflejo vagal en la inspiración que conduce a una exagerada arritmia respiratoria. Hay tres tipos o grados de bloqueo A-V: • Primer grado: consiste en un retraso en la conducción. quinidina o procainamida. pero el intervalo P-R dura más de 0. Debe determinarse si las ondas P están asociadas siempre.13 segundos (lo que equivale a más de 7 cuadrículas pequeñas a velocidad de papel 50 mm/seg). debemos tratar la causa subyacente. Si las pausas tienen una duración exacta de dos o más intervalos R-R normales. Algunas veces. cuando son asintomáticos (no hay síncopes ni signos de congestión). También se asocia. bien por manipulaciones quirúrgicas o bien por tumoraciones adyacentes. A veces. Si las pausas son de suficiente duración. de forma frecuente. Este bloqueo atrioventricular es generalmente un defecto menor de la conducción porque el estímulo atrial. El bloqueo atrioventricular de primer grado se diagnostica cuando una onda P precede a cada complejo QRS. son la causa de bradicardias prolongadas que pueden desencadenar una insuficiencia cardíaca congestiva. estamos ante un bloqueo sinusal y. Bloqueos atrioventriculares Los bloqueos atrioventriculares denotan. aunque con retraso. además. debilidad. Electrocardiográficamente. dando lugar a la aparición de síntomas que incluyen letargia. es el resultado de un incremento del tono vagal y desaparece con el ejercicio o la administración de agentes anticolinérgicos (atropina). colapso y síncopes.blecer contacto con el tejido muscular excitable que le rodea. en la cual lo que ocurre es que el nódulo sinusal es incapaz de generar impulsos. por lo tanto. Cuando son de entidad suficiente. pueden alterar de forma sustancial la funcionalidad cardíaca. Las paradas sinusales intermitentes pueden ser un hallazgo normal en razas braquicéfalas. El complejo QRS suele mantener una morfología normal. aparece un ritmo irregular. electrocardiográficamente. pues se demuestra que el nódulo sigue enviando impulsos con regularidad pero que alguno de ellos no llega a alcanzar el tejido que le rodea. no precisa tratamiento. específicamente. pueden aparecer escapes de la unión A-V o escapes ventriculares (figura 4). Las pausas deben durar al menos el doble o más de la duración de un intervalo R-R normal previo para que podamos decir que es una parada o un bloqueo sinusal y no una arritmia respiratoria (figura 3). algún grado de fallo en la conducción a través del nódulo atrioventricular que suponga el retraso o la interrupción del impulso supraventricular. no ante una parada. a veces o nunca con los complejos QRS. siempre se conduce a los ventrículos y. a cambios degenerativos del sistema de conducción atrioventricular que aparecen con la edad. En el bloqueo atrioventricular de segundo grado algunos de los impulsos atriales no son Silencio atrial El silencio atrial es un problema poco común en el cual la musculatura atrial es incapaz de ser excitada. La parada sinusal o el bloqueo sinusal. propanolol. Determinados fármacos. Electrocardiográficamente es indistinguible de la parada sinusal. Desde un punto de vista patológico. pues tiende a formarse por escapes supraventriculares con origen en el nódulo A-V. • Segundo grado: interrupciones intermitentes de la conducción. tales como dilatación. a no ser que se trate de corregir la causa subyacente. probablemente. En casos crónicos que. no precisan tratamiento. aparece una frecuencia cardíaca baja. Lo más llamativo es la ausencia total de ondas P en cualquiera de las derivaciones. no responden a la terapia se debe recurrir a la implantación de un marcapasos permanente. intolerancia al ejercicio. así como todos los estado de hiper e hipokalemia pueden originar este tipo de bloqueo. que deja de ser funcional eléctrica y mecánicamente. Sólo si la alteración alcanza también al fascículo de conducción bloqueándolo aparecerán complejos QRS más anchos. debido la aparición de pausas que muestran la ausencia de complejos P-QRS-T completos. • Tercer grado: interrupción completa o permanente de la conducción. Se caracteriza. hemangiosarcoma o intoxicaciones con fármacos (como la digoxina) y desequilibrios electrolíticos pueden producir esta alteración. generalmente como consecuencia de distrofias musculares congénitas (Springer Spaniel) o bien de forma adquirida. La única solución. el ritmo y la configuración del resto de las deflexiones no suelen estar alterados. debido a una depresión de la automaticidad. fibrosis. 60 latidos/min o inferior y el ritmo es regular.

Aparece cuando no hay ninguna conducción atrioventricular y los ventrículos están bajo el control de marcapasos por debajo del área bloqueada. se caracteriza por la pérdida de asociación entre las ondas P y los complejos QRS. En cuanto a los intervalos P-R. de modo que algunas ondas P no conducen su impulso a los ventrículos. El tratamiento puede incluir la administración de atropina. En muchos casos. La apariencia de los complejos QRS asociados a este tipo de ritmo es normal. puede ser 2:1 (dos ondas P por cada complejo QRS). normalmente aparecen en el ECG con un ritmo muy regular porque el nódulo sinusal está funcional. el ritmo cardíaco se interrumpe por la ausencia de uno o más complejos QRS. una o más ondas P no irán seguidas de los correspondientes complejos QRS. a menudo. Sin embargo. conducidos a los ventrículos.Figura 5. pero si medimos cuidadosamente de forma individual la distancia entre ondas P. No obstante. a menudo. Bloqueo atrioventricular de tercer grado. La pérdida de continuidad entre las ondas P y los complejos QRS (latidos perdidos) mantiene una relación fija. También denominado bloqueo atrioventricular completo. Ocasionalmente. se asocia con la arritmia sinusal u otras causas de incremento del tono vagal. Bloqueo atrioventricular de segundo grado Mobitz tipo II: los bloqueos guardan una relación de 2:1 (2 ondas P por cada complejo QRS). 4:1. Si el bloqueo se localiza por debajo del nódulo atrioventricular. lo que se denomina ritmo de la unión atrioventricular. etc. • En el bloqueo A-V de segundo grado Tipo II. Existen dos tipos de bloqueos A-V de segundo grado: • Bloqueo A-V de segundo grado Tipo I. Bloqueo atrioventricular de segundo grado Mobitz tipo I: se percibe el aumento del intervalo P-R en el latido previo al bloqueo. glicopirrolato o isoproterenol. a no ser que se trate de corregir la causa subyacente. El bloqueo Mobitz tipo II. por una parte. progresa a grados más altos de bloqueo A-V y. Así. también denominado Mobitz tipo I o fenómeno Wenckebach. el ritmo ventricular estará marcado por latidos de escape de la unión. el nódulo atrioventricular está bloqueado y. por otra. sólo se percibe el alargamiento del intervalo P-R en la última onda P que logró ser conducida a los ventrículos antes de cada bloqueo (figura 5). cardiomiopatía hipertrófica. etc. es decir. el marcapasos se originará en los ventrículos. pero todos los complejos QRS que aparecen estarán precedidos de su correspondiente onda P (figura 6). Esto se manifiesta en el ECG en forma I II III . enfermedades miocárdicas infiltrativas. A veces. no suele precisar tratamiento. Figura 6. cuya frecuencia oscila entre los 40 y 60 latidos por minuto. de modo que se requiere la implantación de un marcapasos permanente. Por todo ello.. lo que se denomina latido perdido. constituye un tipo de alteración más grave que los grados anteriores y con implicaciones sintomáticas severas. se observarán dos ritmos separados e independientes: un ritmo atrial y un ritmo ventricular (figura 7). pueden ser un hallazgo normal en perros y. el impulso es incapaz de atravesarlo. 3:1. Si el sitio de interrupción de la conducción está en el nódulo A-V o situado por encima. la terapia medicamentosa suele fracasar. El ritmo atrial en el bloqueo A-V de tercer grado se aprecia en forma de ondas P aisladas. también están relacionados con endocarditis bacterianas. hiperkalemia o intoxicaciones con fármacos. Estas. Además. al igual que los de primer grado. quinidina. en conjunto. el ritmo ventricular sera más lento que el atrial (habrá más ondas P que complejos QRS). por ello. si bien pueden ser normales o más largos de lo normal. tales como digoxina. Electrocardiográficamente. Este tipo de bloqueos atrioventriculares. también denominado Mobitz tipo II. Se caracteriza por un progresivo alargamiento del intervalo P-R en latidos sucesivos hasta que aparece una onda P sin que sea seguida de un complejo QRS. y las distancias entre complejos QRS. son consecuencia de fibrosis microscópicas idiopáticas del nódulo atrioventricular o del fascículo de His en perros de mediana edad o viejos. una onda P puede parecer estar asociada con un complejo QRS. La morfología de los complejos QRS dependerá del lugar de origen del impulso (marcapasos) por debajo del bloqueo. Con mucha frecuencia. tienen una duración constante.

Es importante advertir que esos complejos QRS deben ser identificados como latidos de escape y no ser tratados como ritmos ventriculares ectópicos malignos. están bien documentados. . es una evolución del grado inmediatamente inferior (Mobitz tipo II) y está relacionado con las mismas alteraciones cardíacas. II y III. el fallo cardíaco congestivo. siendo más frecuentes los bloqueos completos de rama izquierda (fascículo posterior y anterior) y de rama derecha. Normalmente. la primera porción del complejo QRS representa predominantemente los eventos del ventrículo izquierdo mientras que la última parte tiene su origen en el ventrículo derecho. Bloqueos de rama Las alteraciones de la conducción del impulso a través de una o más vías del sistema de conducción por debajo del fascículo de His puede provocar un bloqueo de rama. los cambios afecta- Figura 8. en los bloqueos de rama izquierda. El bloqueo atrioventricular de tercer grado. se puede provocar una asístole ventricular y la muerte del animal. más allá de los límites aceptados. Tres rutas principales constituyen el sistema de conducción intraventricular: la rama derecha. sobre todo en animales sintomáticos. Bloqueo atrioventricular de tercer grado: dos ritmos separados e independientes. En pequeños animales. Bloqueo de rama izquierda asociado a un infarto de miocardio: complejos QRS muy anchos y positivos en derivaciones I. ocasionalmente. la despolarización del miocardio ventricular distal afectado estará retrasada. A veces. lo que provocará cambios en la configuración de los complejos QRS y aumentos de la duración de los mismos. El tratamiento farmacológico generalmente no tiene valor en estos casos y suele ser necesario la implantación de un marcapasos permanente. uno de ondas P y otro de complejos QRS. Si esos ritmos de escape son suprimidos por una terapia antiarrítmica errónea. con frecuencia. el fascículo izquierdo posterior y el fascículo izquierdo anterior. ya sea aislado o relacionado con otras anomalías cardíacas congénitas. Por ello. de complejos QRS más anchos y con un ritmo de frecuencia de aproximadamente 20-40 latidos/minuto. este bloqueo puede aparecer de forma congénita. Los signos clínicos asociados al bloqueo cardíaco completo son el síncope y.Figura 7. Pequeña onda Q en derivación I. Cuando el impulso no puede atravesar alguna de esas vías especializadas.

4ª ed Philadelphia. En cualquier caso. los complejos QRS serán positivos y anchos en las derivaciones I. bien en el tronco común o a nivel de los dos fascículos. pues el impulso no viaja por las vías especializadas sino que lo hace más lentamente a través del miocardio. de signos de bloqueo atrioventricular de primer o segundo grado indica la posibilidad de que también esté implicada la rama derecha. para apoyar nuestro diagnóstico de bloqueo de rama derecha. a menudo. fibrosis crónicas. haciendo que el complejo QRS sea más ancho (> 0. Bloqueo de rama izquierda. Lea & Febiger. rán a la totalidad del complejo. los bloqueos de rama izquierda en sí mismos no causan ninguna anomalía hemodinámica. defectos congénitos. mientras que en los bloqueos de rama derecha sólo se verá modificada la última porción del complejo QRS. En cualquier caso. II. Philadelphia. Los infartos de miocardio. aunque poco frecuentes en pequeños animales. debemos obtener la confirmación radiográfica de que las alteraciones electrocardiográficas no estén provocadas por un severo agrandamiento del ventrículo derecho.07 segundos = > 3. Esto provoca un retraso en la activación de dicho ventrículo. el diagnóstico del bloqueo de rama izquierda debe ser diferenciado de un agrandamiento ventricular izquierdo. Fox PR (1988) Canine and feline cardiology. Ettinger SJ. III y aVF. Figura 10. La presencia. III y aVF e invertidos en la aVR y aVL. sólo para la alteración subyacente. WB Saunders Company. Miller MS y col. Tilley LP (1992) Essentials of canine and feline electrocardiography. La ausencia de un patrón radiográfico de agrandamiento de ventrículo izquierdo nos conduce a apoyar el diagnóstico de bloqueo de rama izquierda.5 mm a velocidad de papel de 50 mm/seg) y de configuración anormal. presentando. (1995) Electrocardiography. causando alteraciones en el complejo QRS. igualmente. La presencia de este tipo de alteración de conducción sugiere una anomalía cardíaca subyacente severa. II. son una de las principales causas que desencadenan la aparición de un bloqueo de rama izquierda. Síndrome del seno enfermo: bradicardia sinusal con bloqueo sinusal y episodio de taquiarritmia supraventricular.07 segundos = > 3. además. WB Saunders. Como consecuencia. Tampoco causa esta alteración. asociado a cardiomiopatías dilatadas o estenosis subaórtica congénita. Al igual que en el caso anterior. Bloqueo de rama derecha. ritmo sinoventricular y complejos QRS anchos. Philadelphia. 3ª ed. El bloqueo de esta parte del sistema especializado de conducción hace que el ventrículo derecho sea estimulado por el impulso que procede desde la rama izquierda y viaja hacia el lado derecho del septo por debajo del bloqueo. tales como traumatismos. 2ª ed. etc. Philadelphia. si fuera preciso. una onda S ancha y grande en las derivaciones I.Lecturas recomendadas Edwards NJ (1987) Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. puede estar asociado a un gran número de alteraciones cardíacas. Signos electrocardiográficos de hiperkalemia: aumento de amplitud de la onda T. Manual of canine and feline cardiology.5 mm a velocidad de papel de 50 mm/seg) y desviación del eje cardíaco hacia la derecha. de similar morfología electrocardiográfica. de modo que el tratamiento se establecerá. . ausencia de ondas P. Por otro lado. Churchill Livingstone. el ventrículo izquierdo sufrirá un retraso en la despolarización. El retraso o bloqueo de la conducción se localizará en la rama izquierda. el QRS será positivo en las derivaciones aVR y aVL. WB Saunders Company. problemas hemodinámicos y la terapia debe ir encaminada a resolver la enfermedad primaria que afecta al ventrícu- Figura 9. está presente una pequeña onda Q en la derivación I (figura 8). aunque puede estar. neoplasias. Feldman EC (1995) Texbook of veterinary internal medicine. Como características más destacables. en sí misma. además. Además. Aunque es un hallazgo relativamente poco frecuente. Las modificaciones más evidentes son: complejo aumentado de duración (> 0.

con mucha menor incidencia. asístole ventricular.@@@@@@@@? @@@@@@@@? @@? @@? @@? @@? @@? @@? @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@@@@@@@ @@@@@@@@ @@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@e?@ @@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@ e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@ @@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@ @@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@? 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Afecta de forma especial a los perros schnauzer miniatura. el nódulo sinusal sigue disparando y sus impulsos alcanzan a los ventrículos por medio de las vías internodales especializadas. Electrocardiográficamente. alternan con períodos de taquicardia supraventricular ectópica (figura 9). acidosis metabólica o excesiva perfusión de potasio en fluidoterapia. Muchas veces. si los niveles de potasio siguen aumentando. La hiperkalemia es un proceso clínico relativamente frecuente en perros. La terapia incluye el tratamiento de la alteración subyacente y la corrección de los excesivos niveles de potasio con bicarbonato sódico. glucocorticoides intravenosos. Sin embargo. Las causas incluyen posible afección de la arteria que irriga al nódulo sinusal. el gluconato cálcico antagoniza los efectos cardiotóxicos del potasio. aunque también se puede apreciar. finalmente. Los efectos de la hiperkalemia en el ritmo cardíaco son severos y. flutter. con frecuencia. episodios recurrentes de taquicardias supraventriculares en adición al ritmo sinusal lento que subyace. El ritmo cardíaco se enlentece y los complejos QRS se ensanchan. ya que con frecuencia afecta a hembras de la raza indicada. además de un aumento de la amplitud de la onda T en estadios iniciales. llegan a convertirse en una curva bifásica. se observa una bradicardia sinusal persistente. Lo más característico a medida que se agrava la situación. fibrilación y. en otras razas. insulina y mineralocorticoides. el tratamiento de elección. asociado a insuficiencia adrenocortical (Addison) o diabetes cetoacidósica. con cortas o largas pausas de bloqueo del nódulo sinusal que. ni siquiera hay evidencia de ninguna alteración cardíaca que justifique el bloqueo. creando un ritmo denominado sinoventricular. y El síndrome del seno enfermo es un término utilizado para designar una alteración del nódulo sinusal caracterizada por una severa bradicardia sinusal. en caso de que haya síntomas clínicos muy marcados o frecuentes. en muchos casos. La terapia medicamentosa (atropina y digoxina) suele ser poco eficaz o perder su efecto a largo plazo. es la desaparición de las ondas P debido a la parada eléctrica del músculo atrial (figura 10). Los animales afectados suelen presentar una historia de síncopes y episodios de debilidad. variando en función del grado de incremento de los niveles de potasio. bloqueo sinusal. Además. reemplazamiento fibroso del nódulo o bien herencia genética. Por ello. letales. hasta que. Síndrome del seno enfermo Hiperkalemia . shock. a menudo. parada sinusal intermitente y.

usc. En perro y gato. cranealmente a la entrada del tórax. al igual que en los primates y roedores. y el neutro sobre la espalda o en cualquier punto alejado del corazón (figuras 1. las fibras de Purkinje penetran mucho más profundamente en las paredes libres del miocardio. II. al incrementarse la frecuencia cardiaca con el ejercicio. ortogonal: X. el negativo en la línea media. de modo que la activación miocárdica que se produce desde el final de las fibras hasta el epicardio a través del músculo cardiaco aporta los criterios para la identificación del agrandamiento de las cámaras en estas especies. de forma normal. por lo que las variaciones de tamaño de las cámaras no afectan sustancialmente a la génesis de los complejos QRS y. un examen electro- consulta • . CV6RL). 3 y 3'). Por todo ello. permaneciendo como neutro el negro. Generalmente. el negativo en el lateral de la extremidad izquierda a la altura del codo y el neutro a media altura en el lado izquierdo del cuello (figuras 1 y 4). U. el negativo (rojo) en el lado derecho del tórax. Patología Animal. en la unión costocondral de la sexta costilla. DERIVACIÓN Z: Electrodo positivo situado en el lado izquierdo. la duración. rumiantes y suidos. Ello es debido a que. las dos derivaciones más utilizadas en la electrocardiografía equina son el sistema ortogonal y la derivación base-ápex. Z) como unipolares (aVF.S. III. No obstante. En équidos. tamaño y constitución del animal. justo en la parte superior de la espalda. aVR. de modo que ha de tenerse en cuenta que el electrodo positivo es el verde y el electrodo negativo es el rojo. tanto bipolares (estándar: I. amplitud y configuración de las diferentes deflexiones presenta una gran variabilidad en función de la raza. 27002 Lugo. Debe tenerse en cuenta que. 22617 E-mail: gsanta@lugo. en función de su condición física. Y. a diferencia del perro y el gato. torácicas: CV6LL. La DERIVACIÓN BASE-ÁPEX la obtenemos colocando el electrodo positivo (verde) en el quinto espacio ECG Autores Germán Santamarina Pernas Ana Mª López Beceiro Ramiro Torío Alvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. aVL. movimientos de la piel. En principio. por lo tanto. debido a que algunas arritmias pueden evidenciarse solamente de forma transitoria o durante alguno de estos períodos. El afeitado de los puntos de aplicación de los electrodos y la humidificación de la piel con alcohol mejoran el contacto eléctrico.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (VI) Electrocardiografía en otras especies: équidos y aves Limitaciones y utilidad de la electrocardiografía en équidos La electrocardiografía en équidos presenta una serie de limitaciones con respecto a los carnívoros domésticos. Por otra parte. suele emplearse la II. ciertas ondas del registro sufren modificaciones en un mismo animal. es importante registrar el ECG cuando el animal está tranquilo y relajado. Para la realización del registro en las derivaciones propuestas (ortogonales y base-ápex) podemos seleccionar en el electrocardiógrafo cualquiera de las derivaciones bipolares. se producen ciertas modificaciones en las ondas electrocardiográficas que no deben ser confundidas con anormalidades. en la unión costocondral de la sexta costilla y el neutro (negro) sobre la espalda o en cualquier punto alejado del corazón (figuras 1 y 2). al igual que en las aves. cardiográfico riguroso debe incluir trazados de ECG obtenidos en descanso. Y y Z del sistema ortogonal se obtendrán colocando dichos electrodos de la siguiente manera: DERIVACIÓN X: Electrodo positivo (verde) situado en el lado izquierdo del pecho. no se dispone de un único sistema de derivaciones electrocardiográficas universalmente aceptado. a pesar de que han sido definidos y utilizados diferentes sistemas. Otra diferencia sustancial con respecto a los carnívoros domésticos radica en el grado de penetración de las fibras de Purkinje. De acuerdo con estas premisas. inmediatamente después del ejercicio y en el período de recuperación tras el esfuerzo. base-ápex.es Obtención del electrocardiograma en équidos Dado que muchas arritmias en el caballo están particularmente asociadas a frecuencias cardiacas lentas cuando el animal está en reposo. Así. el sistema de fibras de Purkinje alcanza un cuarto de profundidad de la distancia entre el endocardio y el epicardio. Derivaciones utilizadas El sistema de derivaciones empleado debe ser fácil de aplicar y el trazado estar libre de artefactos creados por temblores musculares. de modo que la despolarización desde el endocardio al epicardio es más explosiva y en muchas direcciones a la vez. sin embargo. Facultad de Veterinaria de Lugo. desplazamientos del peso corporal o cambios en la posición de las extremidades.C. nivel de excitación o padecimiento de enfermedades orgánicas que afecten al corazón. dificultan la identificación de los agrandamientos de las mismas. la utilidad primordial de la electrocardiografía en la medicina equina es la detección de arritmias cardiacas. Campus Universitario s/n. las derivaciones X. CV6LU. Tel: (982) 252231 ext. DERIVACIÓN Y: Electrodo positivo colocado en la línea media sobre el proceso xifoides del esternón.

pudiendo ser positiva. Las frecuencias cardiacas en reposo deben situarse entre los 22 y 50 latidos por minuto. el cual generalmente se inclina hacia el extremo inicial de la onda T (figura 6). la mayoría de ellas pueden ser reconocidas por auscultación. Muchas veces. Las otras (X. fibrilación atrial. ya que con estas orientaciones de los electrodos se obtienen las deflexiones más grandes. La onda T es variable. La duración de las ondas y los intervalos del ECG de los caballos y ponies adultos se muestran en la tabla 1. aparece una onda Ta. en forma de deflexión negativa situada inmediatamente a continuación de la onda P (figura 5). que incluyen ondas P y T más amplias y puntiagudas. que se continúa con una gran deflexión negativa (rS). el ritmo cardiaco y la conducción eléctrica pueden ser interpretados. XYZX+ Apex + Y+ Conformación normal de las deflexiones electrocardográficas en las derivaciones BASE-ÁPEX e Y La onda P en los caballos es positiva y. La velocidad de papel a la que debemos ajustar el electrocardiógrafo será 25 mm/seg. Todas las duraciones de las ondas e intervalos se acortarán cuando se eleva la frecuencia cardiaca. extrasístoles atriales prematuras y extrasístoles ventriculares prematuras. respectivamente. Bloqueo A-V de segundo grado Es la irregularidad del ritmo más común en el caballo. Frecuencias inferiores o superiores a estos límites se consideran bradicardias o taquicardias. bifásica o escotada. Las derivaciones Y y BASE-ÁPEX son las más útiles para la valoración de los cambios de ritmo. bloqueo sinusal. El electrodo negativo (rojo) se fija a la piel en la gotera de la yugular derecha. a menudo. pero todas serán confirmadas mediante electrocardiografía. que pueden superar en reposo los 50 latidos por minuto. En esta situación. frecuentemente. derivadas del ejercicio o la excitación. que no están siempre claras en todas las derivaciones. el estímulo no es con- Figura 2: Registro ECG en la derivación X en équidos (25 mm/seg. salvo en el caso de los ponies. Z) pueden ser referencias útiles para la identificación de ondas P. El ECG sufre alteraciones fisiológicas. usando únicamente cualquiera de estas dos derivaciones. negativa o bifásica e incluso presentar variaciones dentro de un mismo registro (figura 5). terminando en el segmento ST. variación de la polaridad de la onda T y desviación del segmento ST. . El electrodo neutro (negro) sobre la espalda o en cualquier punto alejado del corazón (figura 1). a la altura del codo. en algunos latidos.Figura 1 Z+ Base - Esquema para la fijación de los electrodos y código de colores en los sistemas ortogonal y base-ápex en el ECG de los équidos (ajustado el electrocardiógrafo en derivación II). cisar mayores velocidades para la interpretación de las deflexiones. intercostal del lado izquierdo. El complejo QRS comienza con una pequeña onda positiva. que representa la repolarización atrial. a dos tercios de distancia en el trayecto desde la rama mandibular derecha a la entrada del pecho. pues las bajas frecuencias cardiacas de los caballos no suelen pre- Arritmias cardiacas comunes en los équidos Son cinco las causas de arritmias cardiacas más frecuentes en los équidos: bloqueo atrioventricular de segundo grado. 1mV=1 cm). La sensibilidad estándar de 1mV=1cm es la apropiada para la mayoría de los electrocardiogramas. Con cierta experiencia. Así. el marcapasos sinusal estimula al atrio de forma normal pero.

Son especialmente susceptibles los animales grandes (caballos de salto. Esta variante se denomina bloqueo del nódulo sinusal con éxito y. generalmente. Lo habitual es que el bloqueo afecte a un solo latido atrial. una aceleración compensatoria transitoria durante uno o dos latidos después del bloqueo. finalmente. dado que es una alteración que. es particularmente importante el reconocimiento de la fibrilación atrial. normalmente. Generalmente. aparecen pausas de hasta 8 segundos. pues no habrá contracción atrial ni ventricular. La mayoría de los clínicos consideran esta arritmia como un hallazgo normal. el resultado es un intervalo entre latidos (RR) de longitud aproximadamente el doble de lo normal. o dedicados a completos) que poseen corazones. un efecto vagal en respuesta a barorreceptores que están implicados en la regulación de la presión sanguínea a las bajas frecuencias cardiacas del reposo. aparecen ligeras modificaciones de amplitud y dirección en la onda T en el latido que se produce inmediatamente después del bloqueo. algunos de los estímulos del marcapasos sinusal no logran invadir el miocardio atrial. Las ondas P son reemplazadas por ondas atriales. Así. debido a la superposición de las ondas f. En el ECG. Figura 3' (inferior): Registro ECG en la derivación Y en équidos (25 mm/seg. responde al tratamiento. En esta situación. aunque puede ser intermitente. igualmente. pero que no llegan a alcanzar el doble de distancia de un intervalo R-R normal. de mayor tamaño. El nódulo sinusal sufre. en algunos casos. suele desaparecer cuando la frecuencia cardiaca se acelera. Probablemente representa. pero. Figura 3 (superior): Colocación de los electrodos en la derivación Y en équidos. se trata de un bloqueo A-V de segundo grado tipo I y. gruesas o variables. A menudo. aunque. se caracteriza por la ausencia de ondas P definidas precediendo cada complejo QRS. Tabla 1 Duración en milisegundos de las deflexiones e intervalos del ECG en caballos y ponies normales. En algunas ocasiones. Onda P CABALLOS Rango Media PONIES Rango Media 80-200 140 85-106 100 Intervalo P-R 220-560 330 209-226 217 Complejo QRS 80-170 130 66-86 78 Intervalo Q-T 320-640 510 420-483 462 . pues es una característica de las lentas frecuencias sinusales en descanso y suele desaparecer cuando el corazón se acelera. Los ventrículos no son capaces de responder a esa velocidad. se manifiesta con desaparición de todas las ondas durante la pausa. El efecto sobre el ECG es la aparición de una onda P no seguida de una complejo QRS. apareciendo un intervalo R-R o S-S con una longitud aproximadamente el doble de lo normal. en forma de oscilaciones continuas finas. Bloqueo sinusal Es mucho menos frecuente que el anterior. lo que lo diferencia del bloqueo A-V. Este bloqueo. Los complejos QRST pueden variar ligeramente en amplitud. aparece de forma regular cada 4 u 8 latidos. siendo la ausencia de la onda P durante la misma. apareciendo los complejos QRS irregularmente. Fibrilación atrial De todas la arritmias supraventriculares. denominadas ondas f. al igual que el bloqueo A-V. 1mV =1cm). seguidas de una serie de rápida pero irregular sucesión de latidos. resulta en un latido perdido. En esos casos. en ocasiones. en general. aparecen intervalos R-R más largos. Si el siguiente estímulo sinusal aparece en el tiempo esperado y es conducido por la vía normal. se puede observar una variante del bloqueo sinusal típico cuando el estímulo es retrasado a nivel de la unión sinusal pero. su dirección es constante y no presentan anormalidades significativas. logra activar el miocardio atrial adyacente. con una frecuencia entre 50 y 120 latidos por minuto en reposo. Sin embargo. La frecuencia de las mismas puede llegar a ser de 500 por minuto. Electrocardiográficamente.ducido a través del nódulo atrioventricular. al no activar el atrio. consecuencia del elevado tono vagal del caballo en reposo. en la mayoría de los casos. aunque el marcapasos mantiene su ritmo básico. bien por el ejercicio o por una taquicardia transitoria. pueden aparecer varias ondas P seguidas (hasta cuatro) sin que aparezca un complejo QRS (figura 7). generalmente se relaciona con la frecuencia cardiaca.

la onda P puede verse completa o parcialmente oculta por la onda T previa. el intervalo R-R que engloba en el medio al latido prematuro. Extrasístoles atriales Surgen de estímulos que se producen en focos ectópicos del atrio y que estimulan el miocardio. administrado por intudeflexiones electrocardiográficas ventriculares anorbación nasogástrica. La ha sido bien definida y aparece sólo durante el ejerextrasístole puede ser interpolada (extrasístole vercicio. Generalmente. en caballos de dadera). Extrasístoles ventriculares Figura 5: Deflexiones normales del ECG del caballo en las derivaciones base-ápex e Y. Las extrasístoles ventriculares aparecen antes de lo esperado y se caracterizan por prolongados y Hay una forma de fibrilación atrial paroxística que relativamente amplios complejos QRS y ondas T. cuando el latido prematuro con un bajo rendimiento del animal. la onda P inducida puede ser de amplitud y forma diferente de la normal y el intervalo P-R puede diferir. También se ha observado en potros turas en reposo es indicativa de alteraciones (irritarecién nacidos. aparecen complejos QRST normales porque la activación de los mismos sigue la vía de conducción normal. males. estos focos no poseen ritmicidad. localizado en el tejido de conCuando no hay signos de fallo cardiaco congestiducción especializado del septo interventricular o vo. a menudo es posible corregir esta alteración utidel miocardio ventricular. creando una pausa compensatoria. o no interpolada. pero surgen prematuramente en relación con el ritmo basal.Figura 4: Registro ECG en la derivación Z en équidos (25 mm/seg. A veces. Al surgir de un foco atrial. todo ello en función de la posición del foco ectópico en relación con el nódulo sinusal. de modo que aparece un intervalo R-R corto seguido de un intervalo R-R normal. Se ha observado. . da lugar a la aparición de lizando sulfato de quinidina. Al ser de origen supraventricular. 1mV=1 cm). Cuando logran ser conducidas a los ventrículos. sobre todo. La descarga espontánea de un marcapasos latente. Otras veces. carrera que suele revertir a un ritmo sinusal normal La presencia de extrasístoles ventriculares premaen 24-48 horas. cuando aparece entre dos latidos normacarreras jóvenes. Se caracteriza anormal es seguido por una pausa compensatoria por la aparición de una fibrilación atrial durante la que altera ligeramente la frecuencia cardiaca. relacionándose cuando aparece les. estas extrasístoles pueden ser bloqueadas a nivel del nódulo atrioventricular. En contracciones muy prematuras. los latidos atriales prematuros pueden reiniciar el ciclo sinusal normal. pueden provocar un estado de refractariedad en el atrio que bloqueará el próximo impulso sinusal. será el doble de largo de un intervalo normal. En esta situación.

Pájaros con apatía. Figura 8: Colocación estándar de los electrodos para la obtención de un ECG en un águila calzada bajo anestesia con isofluorano. dado el carácter nervioso de estos pacientes y la dificultad que entraña mantener una adecuada inmovilización durante la sesión (figura 8). en particular. Esta arritmia es frecuente durante la anestesia inhalatoria. resulta de vital importancia porque. lo que dificulta la asociación directa de dichas desviaciones a cambios patológicos concretos. Esta necesidad es debida a que las aves de pequeño tamaño pueden alcanzar frecuencias cardiacas de hasta 400 ppm. seleccionar ésta en función de la frecuencia cardiaca del paciente. P QRS T A Limitaciones y utilidad de la electrocardiografía en aves A pesar de su gran utilidad clínica. entre otras razones. disnea o soplos y alteraciones del ritmo auscultables precisan de un ECG como parte de su historia clínica. siendo esta última la situación ideal. el tiempo que transcurre entre la parada cardiaca y la respiratoria es más breve que en los mamíferos. el estudio del electrocardiograma. además. Otra limitación importante de la electrocardiografía en aves es su escasa utilidad en la identificación de los agrandamientos de las cámaras. al igual que ocurre en los équidos. Esto se debe a que en las aves. Figura 7: Bloqueo AV de 2º grado en el que aparecen dos ondas P seguidas en ausencia de complejo QRS (derivación II). posiblemente debido a la escasez de valores electrocardiográficos de referencia en esta especie. pudiendo aparecer también. puesto que sólo se han detectado diferencias significativas respecto al ave despierta en cuanto a la frecuencia cardiaca y al intervalo Q-T. por lo que. Además. Una alteración del ECG puede apoyar el diagnóstico de un problema nutricional específico o una enfermedad. A: ECG en reposo. El isofluorano es el anestésico más recomendado en estos casos. es uno de los indicadores más fiables de la profundidad anestésica y del estado del paciente.ciones) miocárdicas o desequilibrios electrolíticos. tos. El control del sistema cardiovascular y. dada la rápida inducción de la anestesia obtenida. Signos clínicos como síncope o convulsiones pueden estar causados por alteraciones de la conducción o arritmias subyacentes. por lo que las variaciones de tamaño de las cámaras no afectan sustancialmente a la génesis de los complejos QRS. con las veloci- . Equipamiento Los electrocardiógrafos ideales para trabajar con las aves son los que presentan la posibilidad de registrar velocidades de arrastre de papel altas (hasta 200 mm/seg) y que permitan. porque el eje normal es negativo (salvo en ciertas estirpes de pollos). Las indicaciones de un ECG en aves son similares a las de cualquier otro paciente veterinario. B: ECG post-ejercicio. asociada a algunas infecciones del tracto respiratorio. las fibras de Purkinje penetran muy profundamente en las paredes libres del miocardio. su escaso impacto en las funciones vitales del paciente y la mínima modificación del registro ECG que produce. en ocasiones. particularmente influenza equina. Obtención del electrocardiograma en aves Los estudios de ECG en aves pueden realizarse con el animal totalmente despierto o bajo anestesia. Alguna terapia farmacológica puede provocar efectos secundarios cardiotóxicos que se detectarán mediante electrocardiografía. B P QRS T Figura 6: Modificaciones fisiológicas del ECG derivadas del ejercicio. La electrocardiografía en aves es especialmente útil en la monitorización del paciente durante la anestesia. la electrocardiografía en aves ha recibido relativamente poca atención por parte de los profesionales. Además. las desviaciones del eje cardiaco en las aves son confusas.

en los márgenes craneales proximales cercanos a la articulación de los hombros. el ave debe colocarse en decúbito supino. Amplitud. Bloqueos AV de 2º.045-0. electrodo verde en pata izquierda. Amplitud (Q)S. de modo que podremos trabajar con equipos que no superen 50 mm/seg. 1mV=1 cm). aunque a veces se precisa incrementar la misma a 1mV=2cm si las deflexiones presentan escasas amplitudes.050-0. no con las plumas.(50 mm/seg. Bloqueos AV de 2º.1-0.5-2. los situaremos de la siguiente manera: electrodo rojo en ala derecha. Elevación: 0.055 seg 0. se obtienen registros de buena calidad incluso con las velocidades inferiores. Colocación de los electrodos Existe gran variabilidad a la hora de recomendar la colocación de los electrodos.060-0.8 mV 0.042-0. Siempre opuesta al complejo QRS 0.65 mV 1. aunque la elección final depende en gran medida del número de ellos que presente el equipo con el que se trabaje. del decúbito del paciente y de la zona anatómica donde se practique la cirugía.00-0.015 seg 0.7-2.4-0 mV 0.3 mV. Derivaciones utilizadas En principio.8 mV 0. siempre que sea posible.3-0. No depresión ST.25-0. II y III. electrodo negro en pata derecha (figura 9). Amplitud R. Arritmia sinusal.60 mV 0. Elevación: 0. No depresión ST.3 mV Muy corto o ausente. aVF).03-0.010-0.3-0. Los electrodos se fijan con pinzas de cocodrilo colocadas en contacto con la piel.Figura 9 Esquema de colocación estándar de los electrodos y código de colores para la obtención del registro ECG en aves dades habituales de monitoriazación de los mamíferos domésticos (25-50 mm/seg). No obstante. Ritmo sinusal normal.5-2 kg). Extrasístoles ventriculares.8 mV 0. 160-300 340-600 Ritmo sinusal normal. También se pueden emplear agujas subcutáneas. en las aves de mayor tamaño (más de 1. las pinzas se fijan sobre la membrana del patagio. III) y unipolares (aVR. De forma habitual. En las alas. las ondas P y T aparecerían fusionadas o incluso no sería posible identificar la primera de ellas. .015-0. No obstante.008-0.075 seg ECG normal en las aves La frecuencia cardiaca de las aves está comprendida entre 340-750 ppm para las de talla pequeña y 80-220 para las de peso superior. -83º a -99º -90º a -107º 0.055 seg 0. PARÁMETRO Frecuencia cardiaca normal Ritmos cardiacos normales Paloma mensajera Loro del amazonas Eje cardiaco normal Medidas normales en derivación II Duración onda P. para evitar dañar y desgarrar la piel.020 seg 0. cuando disponemos de un equipo estándar con cuatro electrodos. siendo el estrés uno de los factores determinantes Figura 10: Registro ECG normal de un halcón peregrino tomado en las derivadas bipolares -I. Conviene limpiar previamente la zona con suero fisiológico y aplicar alcohol o gel conductor en los puntos de contacto para mejorar la tansmisión eléctrica. Segmento ST. electrodo amarillo en ala izquierda. La frecuencia cardiaca es inversamente proporcional al tamaño y peso del ave.070 seg 0. La sensibilidad de un 1 mV = 1cm suele ser adecuada para la obtención del registro ECG en aves.3 mV. Arritmia sinusal. II. está descrito el empleo de todas las derivaciones bipolares (I. Duración complejo QRS. para minimizar los artefactos eléctricos. aVL. En las patas.017 seg 0. aunque la más utilizada para la monitorización ordinaria es la derivación II.095 seg 0.038-0. Intervalo PR.1-0. se colocan a la altura del cóndilo lateral del fémur o en la región mediotibiotarsal craneal (figura 8).016 seg Onda T Intervalo QT Bajo anestesia Despierto 0. Muy corto o ausente. Tabla 2 Medidas de amplitudes e intervalos del electrocardiograma en dos tipos de aves.

Heart and circulation: anatomy. In: Avian Medicine: principles and application. In Clinical Avian Medicine and Surgery. 1987. 2ª ed. Extrasístoles ventriculares. Incremento del intervalo PR. de la influenza Extrasístoles ventriculares. Incremento de ondas T. Philadelphia: Saunders. (50 mm/seg. blood flow and body fluids. Nódulo AV Arritmias cardiacas en las aves Las alteraciones del ritmo que se pueden observar en las aves no difieren de las registradas en otras especies de interés veterinario.1986. Septicemia (E. Cardiology. 1987. 1997. Lecturas recomendadas Brown CM. Lake Worth. en el que se aprecia la fusión de la onda P con la onda T precedente. Incremento del intervalo RS. Philadelphia: Saunders. Onda R amplia. Onda T amplia. In: Avian Physiology. Large animal medicine. Disminución del segmento ST. Smith B. Miller M. En la tabla 2 se exponen las medidas de amplitudes e intervalos de las deflexiones electrocardiográficas en algunas aves. 1994. 1993. Figura 12: Registro ECG normal de un ratonero inmaduro tomado en las derivadas bipolares (I. Edwards NJ. Electrocardiography. Ondas T amplias. Dorrestein GN. así como defectos en la conducción del mismo. puede haber una fusión de la onda T con la onda P precedente. (50 mm/seg. Florida: Winger Publishing. Hodgson DR. Cardiovascular system. Retraso Aumento en la del segmento ST. Parada sinusal. 1984. Lumeij JT. hemodynamics. In: Current Therapy in Equine Medicine II. Condición/agente Ritmo Nódulo SA Cardiomiopatía Arritmia atrial. Deficiencia de tiamina Arritmia sinusal. Sturkie PD. Cardiovascular diseases. II y III). De forma especial. 1991. Rose RJ. En la tabla 3 se muestran los efectos de diferentes enfermedades y compuestos sobre el ritmo cardiaco de las aves. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. Ed. Bradicardia sinusal. Virus de Newcastle Arritmias ventriculares. El complejo QRS no suele presentar onda Q en las derivaciones bipolares estándar. Debido a la alta frecuencia cardiaca que a menudo está presente. La onda P es positiva en las derivaciones I. Miller MS. Mosby. Segmento ST amplio. coli) Cambio ECG Aumento onda R. La onda T suele presentar una polaridad opuesta a la de la mayor deflexión del complejo QRS. Extrasístoles ventriculares. pero en cualquier caso siempre es positiva en la derivación II (figura 10). sinusal. Orosz S. Ritchie BW. Onda S amplia. . Philadelphia: Saunders. Philadelphia: Saunders. Virus Taquicardia ventricular. Philadelphia: Saunders. Incremento del intervalo TP. Bloqueo SA. dilatada Arritmia ventricular. Deficiencia Arritmia sinusal. siendo predominante la onda S (rS) debido a que la despolarización miocárdica en las aves empieza en el subepicardio y se extiende hacia el endocardio (figura 10). Extrasístoles ventriculares. atrial y ventricular. III y aVF y varía en las aVR y aVL (figuras 10 y 11). Bloqueo AV de Acortamiento primer grado. Onda T negativa. Tabla 3 Efectos cardiovasculares provocados por determinadas alteraciones y agentes a nivel del registro electrocardiográfico en aves. Figura 11: Registro ECG normal de un halcón peregrino tomado en las derivadas unipolares (aVR. del intervalo PR. Arritmia sinusal. Bradicardia sinusal. 1mV=1 cm). La mayor diferencia en el ECG normal de las aves con respeto al de los carnívoros domésticos es su eje cardiaco. Bloqueo incompleto AV. III y aVR. algunos anestésicos están relacionados con la aparición de determinadas arritmias. ondas T y P. Retraso en la Fusión de conducción. Eje de 0º a -170º. de vitamina E Bradicardia. Manual of equine practice. Disminución del intervalo PR. Onda P amplia. y Halotano Hiperkalemia Hipokalemia Disminución de la frecuencia cardiaca. II. In: Avian Medicine and Surgery. conducción. Extrasístoles de la unión AV. se pueden apreciar alteraciones en la formación del impulso a nivel sinusal. blood presure. aVL y aVF). Rosental K. En este sentido. 1mV=1 cm). New York: Springer-Verlag. Parada sinusal.para elevar su valor. ya que el complejo QRS muestra una polaridad negativa en las derivaciones II.

Aunque la electrocardiografía es una parte esencial en la evaluación del paciente cardiópata. Radiografía Cardiomegalia generalizada con un marcado agrandamiento del atrio izquierdo. en la historia clínica. Facultad de Veterinaria de Lugo.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (VII) Utilidad clínica de la electrocardiografía en medicina veterinaria: casos clínicos Presentamos una serie de casos clínicos en los que el electrocardiograma forma parte del proceso diagnóstico completando la evaluación del paciente y apoyando nuestra decisión terapéutica.5 mV de amplitud en la derivación II (figura 2). Radiografía torácica. Electrocardiografía El ECG muestra una frecuencia cardiaca elevada (150 ppm) y el ritmo es predominantemente regular salvo por la presencia de extrasístoles ventriculares prematuras relativamente frecuentes. El eje cardiaco está dentro de lo normal (+80º). 10 años de edad y 12 kg de peso presenta una historia de episodios frecuentes de tos. sino con el conjunto de la historia clínica y de los datos obtenidos a partir de otros procesos diagnósticos como la exploración física. • Apoyo a la hora de determinar el agrandamiento cardiaco (dilatación o hipertrofia). Las principales indicaciones de la electrocardiografía en la práctica veterinaria se centran en: • Utilidad en el establecimiento de un diagnóstico definitivo de las arritmias cardiacas. aunque las ondas R superan los 3. • Indicador de ciertos desórdenes electrolíticos. Se aprecian ondas P mitrales (> 0. perfiles laboratoriales. De igual modo. raza y edad del animal. Esta actividad apenas guarda relación con la función mecánica de la bomba cardiaca o de las válvulas. . Examen físico El perro muestra una mala condición corporal. 27002 Lugo. letargia.04 seg) y con escotadura. etc. exploración física y examen radio- ECG Autores Germán Santamarina Pernas Mª Luisa Suárez Rey Ramiro Torío Alvarez Dpto. típica del edema pulmonar cardiogénico (figura 1). El pulso arterial está ligeramente debilitado. Degeneración valvular crónica (Caso clínico 1) Historia Cocker. caso nº 1.. pues arritmias o alteraciones de la conducción concurrentes con una insuficiencia cardiaca van a complicar y determinar nuestra pauta terapéutica. Tel: (982) 252231 ext. intolerancia al ejercicio. fundamentalmente. en todos los casos será necesario un ECG para individualizar la terapia de un paciente con fallo cardiaco. El ritmo cardiaco presenta una ligera irregularidad. dificultad respiratoria. proyección lateral. ecografía. El animal ha sufrido una pérdida progresiva de peso. A la auscultación se percibe un soplo sistólico grado V/VI que se advierte con más nitidez sobre el vértice cardiaco izquierdo (el grado V/VI implica la palpación de un frénito precordial asociado al soplo). macho. Patología Animal. Desplazamiento dorsal de la tráquea y compresión del bronquio principal izquierdo. Incremento de la densidad pulmonar perihiliar.usc. Resulta necesario enfatizar el hecho de que la electrocardiografía presenta limitaciones y debe entenderse como una prueba cardiológica que nunca ha de interpretarse de forma aislada. radiografías.es Figura 1. En el precordio derecho se detecta un segundo soplo sistólico de diferente tonalidad y grado III/VI. por lo que el ECG ofrece escasa información sobre la etiología o severidad de una enfermedad en la mayoría de los casos. 22617 e-mail: gsanta@lugo. Diagnóstico Con los datos presentados podemos establecer un diagnóstico presuntivo bastante certero basado. taquipnea y mal descanso nocturno. disneico con taquipnea y en momentos de excitación presenta una tos insidiosa. sistémicos o metabólicos.. hay que tener en cuenta que la información clínica obtenida del electrocardiograma (ECG) está inevitablemente limitada por el hecho de recoger la actividad eléctrica del corazón de forma aislada. ácido-básicos. Campus Universitario s/n.

En cualquier caso. al tiempo que condiciona nuestro tratamiento.Figura 2. Esta circunstancia es indicativa de un gran agrandamiento del atrio izquierdo. Terapia La terapia de elección en un caso de degeneración valvular crónica con edema pulmonar se basa fundamentalmente en la administración de diuréticos (furosemida). posiblemente. En nuestro caso. Un complejo QRS ligeramente más ancho de lo normal (0. La aparición de extrasístoles ventriculares es consecuencia de la sobredistesión del ventrículo y nos previene acerca de la severidad del proceso. eventualmente. cuando hay evidencia de insuficiencia miocárdica. Figura 4. . IECAs y. Si la tos y la disnea presentadas resultasen insidiosas y tanto los diuréticos como los IECAs no logran controlarlas. El diagnóstico definitivo se logra rápidamente mediante ecocardiografía doppler y bidimensional. nos advierte de la cardiomegalia derivada de la sobrecarga de volumen producida. que aumenta de amplitud en la segunda fase de la onda. Si el paciente no presentase mejoría. nos permitirá valorar el grado de regurgitación. si el perro la acepta. la baja frecuencia de aparición de estas extrasístoles no hace necesario aplicar una terapia antiarrítmica específica por el momento. un diurético de diferente clase al de la furosemida como la hidroclorotiazida. Se tratara de una degeneración valvular crónica que afecta. Radiografía torácica proyección dorso-ventral. el ECG avala el diagnóstico presuntivo al mostrar unas ondas P anchas y con una escotadura. la presencia de complejos ventriculares prematuros nos obliga a ser todavía más prudentes con la administración de digoxina. En la mayoría de los casos. la digoxina puede eliminarlos. así como la funcionalidad miocárdica. No obstante.06 seg). gráfico. cuando los complejos ventriculares prematuros no son muy frecuentes y son concurrentes con un fallo miocárdico. Figura 3. pues al incrementar el retraso de la conducción a nivel del nódulo atrioventricular puede potenciar la aparición de esta extrasístole. estará indicada la administración de teofilina y codeína u otro antitusígeno. habrá que considerar la adición de otro vasodilatador como la hidralazina y. En el caso expuesto. que ya se evidenciaba radiográficamente y que es consecuencia de la regurgitación que se produce en la válvula mitral. ECG del caso nº 1. además. que. las lesiones valvulares y los cambios de conformación de las cámaras. caso nº 2. con una onda R muy amplia en la derivación II. aunque en el 30% de los casos de degeneración valvular crónica aparece también afectada la válvula tricúspide. a ambas válvulas atrioventriculares: mitral y tricúspide. dieta restringida en sodio. Radiografía torácica proyección lateral. caso nº 2. la válvula predominantemente afectada es la mitral. La utilidad de los glucósidos digitálicos en esta patología está cuestionada y sólo se recomienda en estadios avanzados de la enfermedad.

con moderado incremento del diámetro diastólico final. En el campo pulmonar se perciben crepitaciones al final de la inspiración. La exploración abdominal revela signos de hepatomegalia y una ligera ascitis. Figura 5. Las ondas R. La ultrasonografía del hígado muestra distensión de las venas hepáticas. letargia y depresión. de 5 años de edad y 55 kg de peso. El uso del doppler color nos revela un pequeño chorro de regurgitación mitral. ECG del caso nº 4 (derivación base-ápex). . A la auscultación cardiaca se detecta un soplo sistólico apical izquierdo de grado IV/VI. presentan amplitudes en torno a los 3. distensión de las venas pulmonares y densidades pulmonares incrementadas propias del edema de pulmón.0 mV y el complejo QRS dura aproximadamente 0. Ecocardiografía Ecocardiográficamente se aprecia hipertrofia excéntrica (dilatación) de las cámaras ventriculares. pérdida de peso. La contracción de las paredes ventriculares es variable y caótica.Identificación de la raza con predisposición al padecimiento de CMD (se ven afectadas predomiFigura 6. ECG del caso nº 3. lo que resulta en una fracción de acortamiento del 16% y excesiva separación entre el septo ventricular y la válvula mitral en su apertura inicial (punto E). Figura 7. macho. propia de un paciente con fibrilación atrial. La radiografía abdominal confirma un cierto grado de hepatomegalia y signos de ascitis discreta (figuras 3 y 4). en la derivación II. intolerancia al ejercicio. destacando un marcado aumento del diámetro sistólico final.08 seg (figura 5). Examen físico El perro muestra un significativa pérdida de masa corporal.Cardiomiopatía dilatada (Caso clínico 2) Historia Mastín leonés. Radiografía Cardiomegalia generalizada con agrandamiento manifiesto del atrio izquierdo y elevación de la tráquea caudal. ECG del caso nº 2. tos. Se percibe un ritmo marcadamente irregular. Diagnóstico Podemos establecer un diagnóstico presuntivo de cardiomiopatía dilatada (CMD). Electrocardiografía El registro electrocardiográfico muestra una fibrilación atrial caracterizada por una taquicardia supraventricular absolutamente irregular y ausencia de ondas P. El dueño describe una historia de disnea. La frecuencia respiratoria está aumentada y el pulso arterial es hipocinético. tanto durante la auscultación como en la palpación del pulso femoral. basándonos en las siguientes apreciaciones: .

. con este fin. en caso de que el animal lo acepte. En concreto. siendo los hechos más característicos de este desorden el agrandamiento de las cámaras ventriculares y la disminución de la fracción de acortamiento. fijar las necesidades de mantenimiento. Con historia de intolerancia al ejercicio. Si la disnea es severa. la digoxina es el soporte inotropo de elección. el uso de estas drogas para el control de la frecuencia cardiaca en la fibrilación atrial secundaria a una CMD debe iniciarse con bajas dosis y después de que el animal haya sido digitalizado durante al menos dos o tres días. que se administrarán por vía oral. Radiografía torácica proyección lateral. 8 meses de edad y 25 kg de peso. Estenosis pulmonar (Caso clínico 3) Historia Alaskan Malamute. propanolol y diltiazen. o diltiazen. restricción de sodio en la dieta. Si la digoxina por sí sola no es capaz de mantener la frecuencia ventricular por debajo de 150 latidos/minuto. la fibrilación atrial es la arritmia presentada con mayor frecuencia en perros de raza gigante que padecen CMD. Tratamiento Iniciamos la terapia con furosemida para el control del edema pulmonar y la movilización de la efusión. La confirmación diagnóstica se logra mediante la ecocardiografía. La terapia alternativa que podrá ser empleada para el control de la enfermedad a medida que ésta avance incluye la hidralazina. se puede añadir al tratamiento propanolol.nantemente razas grandes o gigantes puras). ECG del caso nº 5. deprimen la contractilidad miocárdica a dosis altas. nitratos y broncodilatadores. posteriormente. macho. . . pues además. que en está enfermedad está severamente deprimida. . caso nº 5. Otro de los objetivos prioritarios en el manejo de la CMD es incrementar la contractilidad cardiaca. Ambos fármacos. Las dosis se incrementarán gradualmente para obtener los efectos deseados. un bloqueante de los canales del calcio.Presencia de arritmias cardiacas. ECG del caso nº 4 (derivación base-ápex) tras la implantación del marcapasos. comenzamos la administración empleando la vía IV o IM hasta estabilizar al animal para. Figura 8. está recomendada para el control de la fibrilación atrial dada la reducción de la frecuencia cardiaca que produce al incrementar el tiempo de retraso en la conducción del impulso eléctrico a nivel del nódulo atrioventricular. Figura 9.Signos objetivos de fallo cardiaco congestivo en el examen físico y radiográfico. un ß-bloqueante no selectivo. La digoxina está especialmente indicada en nuestro caso. por ello. Figura 10.Evidencias radiográficas de cardiomegalia generalizada. El tratamiento se completa con la administración de IECAs para el control de la congestión y.

presencia de un soplo sistólico en la zona de proyección de la válvula pulmonar. Figura 13. Asimismo. salvo el control de Figura 12. El diagnóstico definitivo se obtiene mediante ecocardiografía. historia de intolerancia al ejercicio y signos cínicos de bajo gasto cardiaco. Por otra parte. Electrocardiografía El trazado electrocardiográfico refleja un agrandamiento del ventrículo derecho. tiende a desplazarse hacia el ventrículo izquierdo dando una imagen ovoide de dicho ventrículo en el eje corto. por una parte. S2 y S3) y en la derivación aVF. El doppler color nos ayuda a reconocer una turbulencia postestenótica a nivel de la válvula pulmonar. El doppler nos permite. ECG del caso nº 6. La estenosis pulmonar es un defecto congénito común en los perros. Ecocardiografía La ecocardiografía nos permite identificar una hipertrofia del ventrículo derecho. . la presencia de ondas S en las tres derivaciones bipolares (patrón S1. son fuertemente sugestivas de agrandamiento ventricular derecho (figura 6).y retraso en el crecimiento con respecto al resto de la camada. Figura 11. confirmando la hipertrofia ventricular derecha y visualizando la turbulencia. que suelen manifestar los síntomas cínicos entre el 1er y 3 er año de vida. y con la aplicación del doppler espectral calculamos el gradiente de presión (diferencia de presión pre y post estenosis) en torno a los 70 mm Hg. Los signos que apoyan esta conclusión son. en sístole. Radiografía torácica proyección dorso-ventral. Destaca a la auscultación un soplo sistólico de eyección grado III/VI sobre la base izquierda del corazón. basándonos en las evidencias radiográficas y electrocardiográficas de agrandamiento de corazón derecho. Radiografía El análisis de las radiografías torácicas revela agrandamiento ventricular derecho y un cierto grado de dilatación del tronco de la arteria pulmonar. caso nº 6. con una marcada desviación hacia la derecha. Tratamiento No existe tratamiento médico. los comprendidos entre 50-80 mm Hg moderados y severos los que superan los 80 mm Hg. Diagnóstico Se puede establecer con cierta rigurosidad un diagnóstico presuntivo de estenosis pulmonar. Radiografía torácica proyección lateral del caso nº 6. se aprecia un aplanamiento del septo que. Ha sufrido un síncope asociado a un momento de esfuerzo. Gradientes menores a 50 mm Hg son leves. el cálculo de un eje cardiaco de -100º. además. categorizar la severidad de la lesión en función del gradiente de presión. Exploración física El animal se presentó con una condición corporal aparentemente normal. fácilmente reconocible por el engrosamiento de la pared libre y el septo.

La intervención más sencilla es la valvuloplastia con catéter de globo. se escucha un sonido atrial (S4) estable de 120 latidos/minuto. una progresiva pérdida de peso. en el momento de la auscultación. La evolución del proceso. . el electrocardiograma nos revela un bloqueo A-V de tercer grado con escapes ventriculares multifocales. Los episodios de síncopes se producen cuando el ventrículo falla en despolarización durante un periodo prolongado de. ECG del caso nº 7.las posibles arritmias y el manejo de la insuficiencia cardiaca congestiva. No obstante. además. tiende a agravarse por una progresiva hipertrofia infundibular secundaria que aumenta la obstrucción. El ritmo sinusal se mantiene estable con 120 despolarizaciones atriales por minuto (figura 7). Figura 16. con un ritmo ventricular irregular entre 15 y 40 despolarizaciones por minuto. La auscultación torácica revela un ritmo cardiaco irregular con sonidos cardiacos de varias intensidades. al menos. Detalle de mucosas del caso nº 7. La resolución debe ser quirúrgica. seguido de temblor y colapso con derrumbe del animal. Examen físico El animal está en buenas condiciones y en los períodos entre los episodios de síncopes no muestra signos obvios de enfermedad. que se caracteriza por episodios de síncopes causados por arritmias cardiacas severas. 15 segundos y se relacionan con la insuficiencia circulatoria cerebral consecuente. especialmente útil cuando la estenosis está producida por la fusión de las válvulas. Esta técnica está contraindicada en casos de hipoplasia valvular o cuando hay una anomalía de la arteria coronaria derecha. Se pueden percibir diferentes complejos ventriculares (multiformes). Bloqueo atrio-ventricular de 3er grado en caballo (Caso clínico 4) Figura 14. Historia Yegua Hispano-Bretona de 6 años de edad y 750 kg de peso sufre colapsos diarios frecuentes desde hace aproximadamente 1 mes. Se aprecia. Ecocardiografía modo B del caso nº 6. Electrocardiografía El electrocardiograma muestra una disociación atrioventricular completa. Los síncopes responden al modelo Adam-Strokes y se caracterizan por estupor. cuando no se puede corregir. Estos episodios se logran asociar. Figura 15. Diagnóstico El animal sufre lo que podemos denominar Síndrome de Adams-Stokes. En nuestro caso. Se han llegado a observar hasta 15 colapsos diarios. a periodos prolongados de pausas diastólicas. El ejercicio o la excitación no tienen efecto sobre la frecuencia cardiaca. Se llegan a percibir pausas de hasta 12 segundos sin sístole ventricular.

14 años y 25 kg de peso. la ligera dilatación observada en la ecocardiografía no justifica en sí misma tal Figura 17. Así. Se emplea para ello un electrodo transvenoso que. con bloqueo total de rama izquierda. la amplitud de la onda R en derivación II: 3. Radiología La silueta cardiaca no muestra alteraciones remarcables. En cualquier caso. Electrocardiografía El paciente presenta una taquicardia supraventricular. la ausencia de un patrón de aumento de la cámara izquierda en la radiografía torácica apoya nuestro diagnóstico inicial. Ecocardiografía La exploración ecocardiográfica (modo-M y bidimiensional) reveló una ligera dilatación del ventrículo izquierdo. a la auscultación. Postura ortopneica del caso nº 8. Se presenta a la clínica tras un episodio agudo de vómitos y síncope.10 segundos. Radiografía torácica proyección lateral del caso nº 8. ECG del caso nº 8. y/o dexametasona.Tratamiento El bloqueo A-V completo es raro en caballos y se suele asociar a alteraciones inflamatorias o degenerativas. con el fin de estabilizar una posible miocarditis como causa de bloqueo. La duración de los complejos QRS: 0. movimiento septal disquinético. Bloqueo de rama izquierda (Caso clínico 5) Historia Perro macho mestizo. Exploración física El animal llega con una buena condición corporal. el problema rara vez remite. Se suele intentar la administración de febendazol. fracción de acortamiento del 25% y engrosamiento ecodenso de la válvula mitral. ligeras crepitaciones inspiratorias. seguido de un periodo prolongado de postración. El ritmo cardiaco es regular con una frecuencia elevada (150 latidos/min). se hace avanzar hasta el ápex del ventrículo derecho donde se dejará ubicado (figura 8). no responden a ningún tratamiento medicamentoso. Diagnóstico El registro electrocardiográfico nos permite establecer un diagnóstico presuntivo de bloqueo de rama izquierda. Este debe diferenciarse del agrandamiento ventricular izquierdo. debilidad e inapetencia. Por ello el tratamiento de elección será la implantación de un marcapasos permanente. Se aprecia una disnea moderada y.4 mV (figura 10). . Figura 19. De igual manera. Figura 18. por si la causa es una posible migración parasitaria aberrante. En general. insertado en la yugular. Se muestran evidencias radiográficas de infiltrado intersticial compatible con edema pulmonar (figura 9). aunque su pulso arterial es débil.

en la derivación II. lo que desemboca. En general. El propietario apunta la posibilidad de intoxicación por rodenticidas. debe hacerse un seguimiento del paciente para observar si se agrava el bloqueo. Las alteraciones funcionales observadas en la ecocardiografía inducen a pensar en una alteración que afecta a la contractilidad miocárdica. en contacto directo con el ventrículo izquierdo (figura 14). indicativo de una hiperventilación.patrón electrocardiográfico. Desde entonces. llama la atención la presencia de ondas T altas. Destaca igualmente la aparición de bloqueos A-V de segundo grado Mobtbiz tipo I (figura 13). propia de estados de hipovolemia. Electrocardiografía La alteración electrocardiográfica más evidente es la presencia de ondas R. de amplitud cambiante. enfermedades miocárdicas primarias. vomita sangre y las heces son. igualmente. por consiguiente. Ecocardiografía La ecocardiografía nos permite visualizar en el abordaje paraesternal derecho. hembra. indicamos que el animal presentaba un hematócrito del 14%. provocando un efecto similar al de arritmia respiratoria al aumentar el tono vagal. no causa ninguna anomalía hemodinámica y. A la auscultación se percibe una disminución de los sonidos cardiacos y crepitaciones pulmonares. Radiografía La radiografía torácica revela una disminución de la silueta cardiaca (microcardias) y de la vasculatura pulmonar. Los hallazgos electrocardiográficos se deben. En primer lugar. Hernia diafragmática (Caso clínico 6) Historia Cocker hembra. Analítica laboratorial Como datos más remarcables. Al haber evidencias ecocardiográficas de depresión de la contractibilidad miocárdica. la onda T no deberá superar el 25 % de la altura de la onda R (figura 16). En este caso y dada la ausencia de una certeza etiológica. la frecuencia cardiaca es muy elevada: hasta 190 latidos por minuto. en sí mismo considerado. El dueño refiere que el animal ha comenzado a sangrar por los ollares. se podrá incluir digoxina en la terapia. en primer lugar. En segundo lugar. en la aparición de bloqueo A-V de segundo grado. el campo pulmonar se presenta muy radiolúcido. aunque se presenta letárgico y embotado. Electrocardiografía Dos hechos son especialmente destacables en el electrocardiograma. tejido hepático a nivel del cuarto espacio intercostal. Las causas de un bloqueo de rama izquierda pueden ser de muy diversa índole. caquéctico y cuya alteración más evidente es una marcada disnea. posiblemente traumática por la historia del paciente. Además el animal presenta apatía. Diagnóstico Las imágenes radiográficas y ecocardiográficas por sí solas son suficientes para establecer el diagnóstico de hernia diafragmática. Radiología La imagen radiográfica del tórax evidencia una pérdida de continuidad del borde diafragmático y densidades anormales que enmascaran la silueta cardiaca. inapetencia y severa dificultad respiratoria. La respiración es marcadamente disneica. un año de edad y 13 kg de peso. se recomienda el manejo de la insuficiencia cardiaca congestiva con furosemida e IECAs. Hay restos sanguinolentos en los ollares y se detectan hematomas subcutáneos en los belfos y región occipital. Tratamiento El bloqueo de rama izquierda. al desplazamiento cardiaco producido con las incursiones respiratorias y que da lugar a los cambios de amplitud en la onda R. no obstante. Por otra parte. Las mucosas están pálidas y el pulso arterial es hipercinético (figura 15). sanguinolentas. siguiendo un ritmo regular acompasado con las incursiones respiratorias. Examen físico El animal muestra una buena condición corporal. Por otra parte. Exploración física Encontramos un animal alerta. Anemia: hipoxia miocárdica (Caso clínico 7) Historia Boxer. infiltraciones tumorales. Tratamiento Resolución quirúrgica de la hernia diafragmática. desde cardiomiopatías isquémicas. en determinados momentos. un año de edad y 25 kg de peso. glóbulos rojos 2. el animal presenta dificultad respiratoria e intolerancia al ejercicio que se ha agravado en las últimas semanas. no precisa tratamiento. Sufrió un accidente traumático hace dos meses del cual se ha recuperado con relativa normalidad. amplias y con base ancha. .5 millones/µl y hemoglobina 7 mg/dl. la compresión pulmonar y la pérdida de funcionalidad diafragmática hace que se incremente el esfuerzo inspiratorio. compatible con la presencia de vísceras abdominales en la cavidad torácica (figuras 11 y 12). etc.

percibimos abundantes rales. radiología torácica y electrocardiografía. Radiografía Destaca una marcada cardiomegalia (dilatación del ventrículo izquierdo). lo izquierdo y la dilatación del tronco de la arteria pulmonar. Essentials of canine and feline electrocardiography. J. así como un aumento del tiempo de tromboplastina parcial activada.05 seg (figura 19). Diagnóstico La historia clínica. agrandamiento del atrio izquierdo. Kelly DF. Ed. Historia de intolerancia severa al ejercicio. D. permiten establecer el diagnóstico presuntivo de persistencia del ductus arterioso. En la vista dorsoventral.. Tilley LP. Electrocardiography. Color atlas of veterinary cardiology.Los test de coagulación muestran un marcado incremento del tiempo de protrombina. amplias y con base ancha que. y Bibliografía Brown. . marcada insuficiencia respiratoria y tos insidiosa. Manual of canine and feline cardiology. en un perro con este cuadro clínico. WB Saunders. temblores al realizar esfuerzos. Lea & Febiger.04 seg de duración. Philadelphia. Rose R J. Atlas of veterinary cardiology). 1995. Saunders Company. 1993. Miller MS et Col. Exploración física Se aprecia una pobre condición corporal y una marcada disnea.. WB Saunders Company. Ed. Edwards NJ. El pulso arterial es fuerte e hipercinético. 1996.D. 1987. y el manejo de la coagulopatía con vitamina K1. taquipnea. WB Saunders Company. A la auscultación. Hodgson DR. Darke. Manual of equine practice. se aprecia una protuberancia en la zona de proyección del tronco de la arteria pulmonar. Philadelphia. exploración física. Philadelphia. Philadelphia. que obliga al animal a adoptar una postura ortopneica (figura 17). Churchill Livingstone. Destaca la enorme amplitud de las ondas R en la derivación II (5. 3 ed. Mosby-Wolfe. Texbook of veterinary internal medicine. El doppler color permite la visualización de las turbulencias y jets asociados al ductus persistente a nivel de la aorta y tronco de la arteria pulmonar. Ecocardiografía Revela el agrandamiento (dilatación) del ventrícu- Figura 20.F. Philadelphia.4 ed Philadelphia. más intenso en sístole que en diástole (soplo en maquinaria). In: Current Therapy in Equine Medicine II. Tratamiento Resolución quirúrgica del ductus arterioso persistente. con respiración costo abdominal. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. Cardiovascular diseases. bien con fluidoterapia o bien con transfusión sanguínea.7 mV) y la duración de los complejos QRS de aproximadamente 0. P. La interpretación electrocardiográfica refleja una taquicardia compensatoria secundaria a la hipoxemia y la presencia de ondas T altas. Kelly. Electrocardiografía El registro electrocardiográfico evidencia una taquicardia sinusal (180 latidos por minuto) con ondas P de 0. Canine and feline cardiology. Fox PR.7 mV de amplitud y 0. 1992. Ed. 2 meses de edad y 8 kg de peso. Tratamiento La terapia se basar en la corrección de la hipovolemia. 1988. CM. Bonagura. Ecocardiografía con doppler color del caso nº 8 (Fuente: Darke. Ettinger SJ. sobrecirculación pulmonar y signos evidentes de intenso edema pulmonar cardiogénico (figura 18). Saunders Company. Diagnóstico Se confirma el diagnóstico presuntivo del propio dueño de intoxicación con rodenticidas anticoagulantes. 1987. Ductus arterioso persistente (Caso clínico 8) Historia Pastor alemán macho. que se confirma con absoluta certeza mediante la ecocardiografía con doppler (figura 20). Bonagura JD. Feldman EC. (1996). son indicativas de hipoxia miocárdica. 2 ed. P. 1995. crepitación pulmonar y un soplo continuo grado V/VI sobre la base izquierda del corazón.

5-5 mg cada 8h 0.5-15 µg/kg/min 2-10 µg/kg/min 0.1-0.5 mg/kg 5-8 mg/kg cada 8h 20-350 mg/kg cada 8h 5-15 mg/kg cada 6h 10-30 mg/kg cada 6-8h 6-16 mg/kg cada 6-8h 2-6 mg/kg 5-20 mg/kg cada 8h 5-10 mg/kg 24-48h 80 mg 48-72h 0.5-2. I PO PO.125 mg cada 48h 1/4 0.5 mg/kg cada 12-72 h 0.3 mg/kg cada 6-8h 0.005-0.02-0.25-12.01 mg/kg 0.5-2 mg/kg cada 8h 0. SC IV IV PO PO IV PO PO PO PO IV IV IV IV PO TPICA TPICA PO PO PO IV PO PO IV.25-5 mg/kg 0.55 mg/kg cada 6-12h 2.Fármacos empleados en los procesos cardiocirculatorios y dosis recomendadas. I IV PO PO PO PO PO PO PO PO .03 mg/kg cada 8h 2.01-0.5-20 µg/kg/min 2-10 µg/kg/min 2.25 mg/kg 24h 6.5 mg/kg cada 8h 7.5 mg cada 8h 0.1 µg/kg/min 0.4-2 mg/kg cada 8h 2.05 mg/kg 1-4 mg/kg cada 8-24 h 2-8 mg/kg cada 1-6 h 2-4 mg/kg cada 12 h 1-2 mg/kg cada 12-24 0.004 mg/kg 0.125 mg cada 12h 0. Principio activo IECAs Captoprilo Enalaprilo Enalaprilo Benaceprilo Bloqueantes ß-adrenérgicos Atenolol Propanolol Propanolol Esmolol Bloqueantes de los canales de calcio Diltiazem Diltiazem Verapamilo Diuréticos Furosemida Furosemida Hidroclortiazida Espironolactona Cronotropos positivos Atropina Glicopirrolato Isoproterenol Inotropos positivos Digoxina Digoxina Digoxina Digoxina Digoxina Digoxina Digitoxina Dobutamina Dobutamina Dopamina Dopamina Vasodilatadores Hidralazina Nitroglicerina Nitroglicerina Prazosin Antiarrítmicos ventriculares Amiodarone Amiodarone Esmolol Mexiletina Fenitoina Procainamida Procainamida Quinidina Lidocaina Tocainide Anticoagulantes Aspirina Aspirina Antitusígenos y broncodilatadores Codeína Butorfanol Hidrocodona Teofilina Aminofilina Especie Ca y Fe Ca Fe Ca Fe Ca Fe Ca y Fe Ca Fe Ca Ca y Fe Ca Ca Ca Ca y Fe Ca y Fe Ca y Fe Ca (<15kg) Ca (>15 kg) Ca Fe (2-3kg) Fe (4-6 kg) Fe (>6 kg) Ca Ca Fe Ca Fe Ca Ca Fe Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Fe Ca Ca Ca Ca Ca Dosis 0.5 mg cada 12-24h 0.011 mg/kg cada 12h 0.25-0.006-0.5-5 mg cada 6-24h 5-10 mg/kg cada 8h 5-10 mg/kg cada 8h Ruta de administración PO PO PO PO PO PO PO IV PO PO IV PO IV PO PO MI.0 mg 8h inducción 10-20 mg/kg cada 24h mantenimiento 3-10 mg/kg cada 24 h 0.5 mg/kg cada 12-24 h 0.22 mg/m2 cada 12h 0.02-0.5-3 mg/kg 12h 4-15 mg 6-12h 3-4 mg 6-12h 0.01 mg/kg 1/4 0.125 mg cada 24h 1/4 0.5-1. IV.

consultavet. • Datos envío de la revista: Clínica (si procede): Nombre: Domicilio: C.: C-5 ❑ Adjunto copia del giro postal.: Enviar a: Consulta de Difusión Veterinaria.53 euros ó $78USA: ❑ Adjunto queche bancario.¿Todavía no recibe la revista? consulta es la publicación más útil para los veterinarios que desean formarse en la clínica de animales de compañía.800 Ptas) Titular de la cuenta: ❑ Fraccionado en dos mensualidades de 29. Pza Alcalde D. Publicación Veterinaria de Animales de Compañía Edición limitada mensual: stock de ejemplares disponibles sólo durante el mes de edición. Torres. ❑ Facilito número de VISA y fecha caducidad.net • www. Estar suscrito es la única garantía de recibir el ejemplar del mes en curso. Suscripción anual a consulta: 10 ejemplares • Forma de pago (España): Domiciliación Bancaria: ❑ Un solo pago de 58. España Tel: 902 404 404 / 96 369 77 49 • Fax: 96 389 00 58 • e-mail: suscripciones@consultavet.900 Ptas) Remitir original o fotocopia • Forma de pago (resto de países): 77. 5-7 • 46020 Valencia.org .45 euros (4. Ciudad: e-mail: Provincia: CIF/NIF: Tel.90 euros (9.P.

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