Electrocardiografía

• Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (I): fundamentos • Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (II): realización • Interpretación clínica de las deflexiones electrocardiográficas • Arritmias cardíacas: alteraciones en la formación del impulso • Arritmias cardíacas: alteraciones en la conducción del impulso • Electrocardiografía en otras especies: équidos y aves • Utilidad clínica de la electrocardiografía en medicina veterinaria: casos clínicos

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (I)
La electrocardiografía tiene una enorme importancia en la medicina veterinaria. La información que nos ofrece en relación con la frecuencia cardíaca, ritmo cardíaco, desviación del eje, agrandamiento de las cámaras cardíacas o anormalidades de la conducción supone un complemento inestimable en el marco de la cardiología veterinaria.
No obstante hay que tener en cuenta que un electrocardiograma no debe nunca ser interpretado de forma aislada sino como una parte complementaria de un proceso diagnóstico más amplio en el contexto de un caso clínico. Baste recordar que los electrocardiogramas aportan información sobre la actividad eléctrica pero no sobre la actividad mecánica del corazón. Así por ejemplo un paciente que presente una arritmia significativa en el papel puede no mostrar ningún signo clínico. zado electrocardiográfico están asociadas a ondas de excitación eléctrica que se extienden a través del corazón provocando la contracción muscular. Esta contracción es el resultado de una actividad eléctrica conocida como despolarización, y como tal corriente eléctrica viaja desde su punto de origen (el nódulo senoatrial) hasta el destino final en las células miocárdicas de los ventrículos. La onda P representa la despolarización de los atrios. El complejo QRS representa la despolarización de los ventrículos. La onda T representa la repolarización (o relajación) ventricular. La repolarización atrial no se puede ver en el trazado electrocardiográfico porque permanece oculta debido a la superposición de la despolarización ventricular. El electrocardiograma representa el sumatorio de todas las despolarizaciones y repolarizaciones de cada célula muscular cardíaca (figura 1) que se sucede repetitivamente de forma altamente organizada y rítmica constituyendo el trazado electrocardiográfico visible. Un paciente es conectado a la máquina electrocardiográfica por medio de una serie de cables. Estos cables son, de hecho, electrodos que permiten una visión de la actividad eléctrica del corazón entre dos puntos (figura 2). La selección de una derivación en la máquina electrocardiográfica hace que unos electrodos (cables) específicos se conviertan a polo negativo o a polo positivo, dependiendo de la derivación concreta que hayamos seleccionado.

ECG
Autores
Germán Santamarina Pernas Ramiro Torío Álvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. Patología Animal. Facultad de Veterinaria de Lugo.

Para la correcta interpretación de un trazado electrocardiográfico es necesario un conocimiento inicial básico de cómo éste se produce y qué mide. Iniciamos una serie de artículos sobre la electrocardiografía en medicina veterinaria que permitan una visión sencilla del mismo. En esta primera parte discutimos la polaridad de los electrodos, el sistema de conducción y como estos elementos se reflejan en el trazado electrocardiográfico.

Polaridad de las derivaciones
Las deflexiones P, QRS y T que componen el tra-

R

Milivoltios 1 mv = 1 cm

0,1

P-R
seg.

S-T

T

Figura 1 (izquierda). Trazado electrocardiográfico normal de un perro. Sensibilidad 1 cm=1 mV. Velocidad del papel 50 mm/seg.

seg.

P S Q
P-R QRS Q-T

+

0,02

0,1 Segundos

Figura 2 (derecha). La actividad eléctrica cardíaca se transmite fácilmente a través de los tejidos y fluidos circundantes lo que permite que pueda ser registrada mediante electrodos fijados a la piel.

Ajustando la selección de la máquina a la derivación I hacemos que el electrodo unido al antebrazo derecho sea negativo y el electrodo unido al antebrazo izquierdo sea positivo. Así la derivación I es negativa en la derecha y positiva en la izquierda. Seleccionando la derivación II provocamos que el electrodo fijado al antebrazo derecho sea negativo y el electrodo unido a la extremidad trasera izquierda sea positivo. La elección de la derivación III convierte el polo positivo en la extremidad trasera izquierda y el polo negativo en el antebrazo izquierdo (figura 3). Si pretendemos seleccionar las derivaciones unipolares aumentadas de los miembros (aVR, aVL, aVF) hemos de considerar que la máquina emplea tres electrodos, uniendo dos de ellos entre sí para crear una central con potencial cero y tomando como polo positivo cada una de las extremidades que queda libre en relación a dicha central. Al seleccionar la derivación aVR el electrodo unido al miembro anterior derecho será positivo. La elección de la derivavión aVL hace que el electrodo colocado en el miembro anterior izquierdo sea positivo. Seleccionando la derivación aVF convertimos la extremidad posterior izquierda en el polo positivo. Las derivaciones aVR, aVL y aVF tienen una orientación diferente a la de las anteriores, y permiten construir otras tres líneas de referencia. (figura 4). Cada derivación de los miembros toma un registro desde distinto ángulo; por lo tanto, cada derivación (I, II, III, aVR, aVL y aVF) es un aspecto diferente de la misma actividad cardíaca (figura 5). También podemos seleccionar las derivaciones precordiales con el mismo principio de funcionamiento que las derivaciones unipolares aumentadas de los miembros. Las derivaciones precordiales más frecuentemente utilizadas en medicina veterinaria son la CV5RL, CV6LL, CV6LU y CV10, que se corresponden respectivamente con las derivaciones V1, V2, V4, y V6 en medicina humana. Para obtener las cuatro derivaFigura 3. Derivaciones bipolares: I, II, III.

ciones precordiales, se coloca un electrodo positivo en los siguientes puntos del torax: CV5RL quinto espacio intercostal derecho a nivel paraesternal, CV6LL sexto espacio intercostal izquierdo a nivel paraesternal, CV 6LU sexto espacio intercostal izquierdo a nivel costocondral, CV10 sobre el proceso espinoso de la séptima vértebra torácica (figura 6). Por norma en el flujo de corriente se determina que cuando la actividad eléctrica se mueve hacia el polo positivo de una derivación se inscribe una deflexión positiva (hacia arriba) en el trazado electrocardiográfico (figura 7). De forma contraria cuando la actividad eléctrica se mueve alejándose del polo positivo de una derivación se inscribe una deflexión negativa (hacia abajo). Cuando el movimiento de la actividad eléctrica es perpendicular al eje de una derivación, o cuando no hay ningún movimiento detectado, ninguna deflexión (ni positiva ni negativa) será grabada. La magnitud, o el tamaño, de la deflexión inscrita es proporcional a la masa del músculo activado. Esta norma del flujo de corriente es la base para la comprensión del sistema de derivaciones y la generación de un trazado electrocardiográfico.

El Sistema de conducción
En la interpretación de un electrocardiograma la anatomía es tan importante como la física (figura 8). El sistema de conducción especializado del corazón está diseñado para generar los impulsos eléctricos, transmitir la actividad eléctrica rápidamente, coordinar los momentos de contracción de los atrios y ventrículos y responder ante las modulaciones del sistema nervios simpático y parasimpático. Como las células del corazón están unidas de forma tan íntima entre sí por medio del sistema de conducción, la despolarización que comienza en cualquier área se extiende rápidamente a través del corazón. Sin el

-

3 aVL 2 aVF 1 V

aVR

+

RA

LA

I

-

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

II

III

3 aVL 2 aVF 1 V

aVR

-

+
LL

+

Figura 4. Derivaciones unipolares aumentadas: aVR, aVL, aVF.

+

-

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

aVR

aVL

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

+

aVF

-

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

-

+

de a lo largo de las ramas izquierda y derecha del sistema de conducción la despolarización tendría fascículo hacia el vértice del corazón. Aquí las fibras que ocurrir de célula a célula, y como consecuencia de Purkinje dirigen la onda de despolarización a tratardaría mucho más tiempo en desplazarse a través vés de los ventrículos en una dirección ascendente del corazón. (hacia arriba), esencialmente exprimiendo la sangre Bajo condiciones normales el área que se despolade los ventrículos hacia afuera. La última área en ser riza más rápidamente (y así marca la frecuencia cardespolarizada es la parte más superior de la pared díaca) es el nódulo senoatrial. El nódulo senoatrial libre del ventrículo izquierdo. Toda esta actividad se localiza en la unión de la vena cava craneal y la produce un latido cardíaco sincronizado que enviará parte superior del atrio derecho. La despolarización la sangre al cerebro y permite al cuerpo mantener la se extiende a través del atrio en dirección hacia funcionalidad. abajo hacia los ventrículos y entonces alcanza el nódulo atrioventricular, el cual se localiza en la unión entre el atrio derecho y el ventrículo derecho. La corriente de despolarización es retrasada en el Qué ocurre en el papel nódulo atrioventricular de modo que le dará tiempo a los ventrículos a llenarse de sangre. La La despolarización del nódulo senoatrial es actividad eléctrica se mueve lentaun evento demasiado pequeño como mente a través del nódulo atriopara ser detectado por el electroventircular y en las porciones cardiograma. La activación de -90º proximales del sistema de este nódulo se reconoce por -120º -60º conducción ventricular. su efecto en el tejido ciraVR aVL cundante y la expansión Este sistema de conduc+ + -150º -30º ción es conocido como resultante de la activifascículo de His. Este dad eléctrica a través fascículo está formadel atrio. La distribudo por una rama ción de la actividad -180º 0º +I derecha y una rama eléctrica a través del +180º izquierda, esta última atrio sigue generala su vez se subdivide mente una dirección en rama izquierda descendente y hacia la +30º +150º anterior y posterior. izquierda, orientada La primera parte del hacia el polo positivo de miocardio ventricular en la derivación II. Dado que +60º +120º ser despolarizado después los atrios son estructuras de +90º +III +II de que la onda de despolariparedes delgadas, con poca aVF + zación deja el fascículo de His es masa muscular, la cantidad total el septo interventricular, el cual de actividad eléctrica no es particusufre la despolarización en una dirección larmente grande. Así la onda P, que se insde izquierda a derecha. La corriente luego se extiencribe con una dirección hacia arriba (positiva) tiene

Figura 5. Sistema hexaxial de las derivaciones bipolares y unipolares aumentadas. El polo positivo de cada derivación está indicado por un círculo.

Figura 6. Derivaciones precordiales: CV5RL, CV6LL, CV6LU, CV10. . Colocación de los electrodos y posición relativa de cada una de las derivaciones V10 (CV10) respecto al flujo de despolarización.

Electrodo torácico V2 (CV6LL) V4 (CV6LU) rV2 (CV5RL)

+
3 aVL 2 aVF 1 V
aVR

-

V4 (CV6LU) rV2 (CV5RL) V2 (CV6LL)

+

+

+

+

+

Figura 7. Representación gráfica de la norma del flujo de corriente eléctrica. La corriente que va hacia el polo positivo muestra una defrexión positiva en el electrocardiograma y viceversa. Cuando el flujo de corriente viaja en dirección perpendicular al eje del dipolo se inscribe una deflexión isoeléctrica.

Nódulo sinusal

Fascículo anterior

Tractos internodales

Fascículo posterior

pronto como la onda de despolarización ha atravesado el nódulo atrioventricular y el fascículo de His y sus ramas, la primera parte del miocardio ventricular que se despolariza es el septo interventricular. La despolarización tiene lugar de izquierda a derecha. Debido a la pequeña masa del septo, el movimiento de corriente a través del septo resulta en una deflexión hacia abajo (negativa) en la derivación II y crea un trazado en el electrocardiograma conocido como la onda Q (figuras 1). La despolarización se extiende luego a lo largo del sistema de conducción ventricular del modo descrito con anterioridad. La despolarización de ambos ventrículos ocurre casi simultáneamente, pero como el ventrículo izquierdo tiene una masa mayor a la del derecho el sumatorio de toda la actividad eléctrica viaja en una dirección hacia la izquierda y hacia abajo. Este tipo de actividad inscribe una deflexión grande y hacia arriba (positiva) en la derivación II, esta inscripción se conoce como la onda R (figuras 1). La despolarización ventricular continúa a través del resto de los ventrículos, moviéndose la activación eléctrica generalmente en una dirección hacia arriba desde el vértice a la base. El resultado, en la derivación II, es la deflexión hacia abajo (negativa) que define la onda S (figura 1). Una vez que el ventrículo está completamente despolarizado hay poca actividad hasta que la repolarización, o relajación ventricular, comienza. Entre la despolarización y la repolarización se genera poca actividad eléctrica. Durante este tiempo se inscribe una línea plana conocida por segmento ST (figura 1). La repolarización tiene lugar entonces desde el endocardio hacia el epicardio, y como el ventrículo izquierdo tienen más masa que el derecho, la repolarización generalmente resulta en una actividad eléctrica que viaja en dirección hacia abajo y hacia la izquierda. Esta actividad produce normalmente una onda T hacia arriba (positiva) en la derivación II, si bien su orientación en los animales es bastante variable y sus límites no están bien definidos, pudiendo ser negativa e incluso bifásica (figura 1). Un período de inactividad eléctrica sigue a la repolarización, y la linea basal (isoeléctrica) permanece plana hasta que el nódulo senoatrial comienza el ciclo de nuevo. y

Lecturas recomendadas
Fascículo de His Fibras de Purkinje Nódulo A-V Rama derecha Rama izquierda

Figura 8. Sistema de conducción del corazón

una amplitud relativamente pequeña (figura 1). El retraso de la despolarización que ocurre en el nódulo atrioventricular (con el fin de darle tiempo a los ventrículos para llenarse) no produce una onda de despolarización detectable y por lo tanto no se inscribe ninguna deflexión en el trazado electrocardiográfico. Esto se llama intervalo PR (figura 1). Tan

Edwards NJ. Boltonís handbook of canine and feline electrocardiography, 2ª ed. Philadelphia, WB Saunders, 1987. Ettinger SJ, Feldman EC. Texbook of veterinary internal medicine.4ª ed Philadelphia, WB Saunders Company, 1995. Fox PR. Canine and feline cardiology. Churchill Livingstone, 1988. Miller MS et al. Electrocardiography. Manual of canine and feline cardiology. Philadelphia, WB Saunders Company, 1995. Tilley LP. Essentials of canine and feline electrocardiography. 3ª ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1992.

Es importante recordar que la detección de los agrandamientos de las cámaras requiere que nos adaptemos al estándar en cuanto a la posición del paciente y colocación de los electrodos. en la medida de lo posible. ECG Autores Ramiro Torío Álvarez Mª Luisa Suárez Rey Germán Santamarina Pernas Dpto. mientras que la evaluación de las arritmias necesita sólo que los electrodos estén fijados al animal. En estos casos el electrocardiograma puede ser hecho con el animal en decúbito esternal o incluso en estación si fuese necesario. Patología Animal: Medicina Veterinaria. posibles artefactos y el acercamiento metódico a la interpretación del registro. Posicionamiento estandar. 24007 León. Por convenio ciertas posturas del paciente y los lugares de colocación de los electrodos han sido estandarizados en los animales domésticos. Con el paciente en decúbito lateral derecho la persona que lo sujeta se sitúa en frente al dorso del animal pasando su brazo derecho sobre el cuello del paciente para sujetarle los antebrazos y colocando un dedo entre las dos extremidades de modo que no se toquen una con la otra. Tel: (987) 29 12 14. Sin embargo hay que tener en cuenta que con el animal en estas posiciones las medidas de amplitudes de las ondas o la detección de los patrones de agrandamiento de las cámaras (eje cardíaco) pierden fiabilidad. posibles artefactos y el acercamiento metódico a la interpretación del registro. Este artículo es el segundo de una serie de publicaciones en las que tratamos de llevar a cabo un acercamiento práctico y sencillo hacia la electrocardiografía veterinaria. aunque el electrocardiograma podrá ser utilizado para la interpretación del ritmo y de los intervalos entre ondas. En la primera parte hemos discutido los fundamentos del electrocardiograma tales como la fisiología de la despolarización y repolarización y la anatomía del sistema de conducción. El éxito de un buen registro electrocardiográfico va a residir en el correcto posicionamiento y sujeción del paciente así como en la colocación de los electrodos. . un ángulo recto con el cuerpo y paralelos entre sí (figura 1). al igual que esta posición puede resultar inadecuada en animales en estado crítico. Con la mano izquierda sujetará de forma similar las extremidades traseras. Figura 1.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (II) En este artículo abordamos aquellos aspectos referentes a la realización del electrocardiograma. Debemos así recordar que en animales con severa dificultad respiratoria resulta muy estresante el decúbito lateral. Realización del electrocardiograma: posición y colocación de los electrodos En primer lugar un electrocardiograma debería realizarse en una habitación tranquila con el fin de que el animal esté lo menos alterado posible. A continuación abordaremos aquellos aspectos referentes a la realización del electrocardiograma. así como las bases electrofísicas del registro electrocardiográfico en sus derivaciones fundamentales. Campus de Vegazana s/n. Facultad de Veterinaria de León. sujeción del animal y colocación de los electrodos para la obtención del registro electrocardiográfico. Los perros y gatos deben estar en decúbito lateral derecho y en la posición más confortable posible. El húmero y fémur de las extremidades deben situarse formando.

1 cm = 1 mV. La primera variable que debe ser ajustada en el electrocardiógrafo (figura 3) es la sensibilidad.02 seg. La mayoría de los electrocardiogramas en perros y gatos son realizados a la velocidad estándar de 50 mm/seg. ó 25 mm/seg. Si las ondas P no son visibles (lo cual es un problema común en gatos) la sensibilidad debería ser doblada quedando 1mV=2. La mayoría de las máquinas tienen varias opciones para este ajuste.. Electrodo Amarillo: extremidad anterior izquierda. no sobre el pelo. sensibilidad. Figura 3. cada pequeña cuadrícula (1 mm) sobre el eje horizontal representa 0.1 seg. Electrodos unidos a pinzas de cocodrilo para su fijación a la piel del paciente. Velocidad del papel.02 podremos determinar la duración en segundos de la actividad eléctrica de cualquier onda o intervalo (a 25 mm/seg. El alcohol presenta el inconveniente de su rápida evaporación. P-QRS-T segmentos e intervalos. R P 0. Debemos usar alguna solución de contacto con el objetivo de asegurar la conducción eléctrica. Las medidas de la amplitud (milivoltios) se indican por movimientos positivos o negativos. Electrocardiógrafo con los diferentes selectores de velocidad. segmento PR 0. Electrodo Verde: extremidad posterior izquierda. los intervalos de tiempo (segundos) se indican de izquierda a derecha. Cuando el electrocardiograma se registra a la velocidad de papel de 50 mm/seg.5cm. La sensibilidad estándar de 1mV=1cm es apropiada para la mayoría de los electrocardiogramas.UU.5 cm ó 2. etc. Cuando con el ajuste estándar el trazado de las deflexiones desborda los márgenes del papel la sensibilidad debe reducirse a la mitad de modo que sea 1mV=0. con el selector en posición de sensibilidad estándar señalando al 1 obtendremos al presionar el botón de prueba del milivoltaje una deflexión de 1 cm en el papel. En animales de pelo largo debemos asegurarnos bien de que la pinza se coloca directamente sobre la piel. El botón de selección de la velocidad de papel generalmente ofrece dos opciones: 50 mm/seg. Electrodo Negro: extremidad posterior derecha.0 cm simplemente cambiando el selector de sensibilidad. De esta manera al medir el ancho (número de cuadrículas) de cada porción del complejo P-QRS-T y multiplicando por 0. Esa deflexión puede ser cambiada a 0. El color de los electrodos responde a un código internacional de la manera que sigue (en EE.04 segundos) (figura 4). 50 mm/seg.Los electrodos se fijarán al cuerpo de forma preferible utilizando pinzas de cocodrilo a las que se les haya limado o aplanado los dientes (figura 2). cada cuadrícula representa 0.1 mV. Representación de un registro electrocardiográfico normal en la derivación II. 0. Las opciones incluyen alcohol o pastas (geles) de electrodos. El exceso de pasta o agente conductor puede extenderse y originar contactos indeseables que ocasionan artefactos en el trazado electrocardiográfico. . En general cuanto más rápida sea la frecuencia cardíaca esperada mayor debe ser la velocidad de papel a escoger.02 segundos.5 mV. el código de colores es diferente): Figura 2. Electrodo Rojo: extremidad anterior derecha. Segmento S-T Q S Linea Basal T QRS Intervalo P-R Intervalo Q-T Figura 4.0cm (figura 4). colocándolas por debajo de los codos en las extremidades delanteras y por debajo de las rodillas en las traseras (esta ubicación confiere generalmente una distancia suficiente para evitar las interferencias del movimiento torácico en el registro). de modo que se recomienda el uso de las pastas si se prevé que la sesión puede prolongarse. Código internacional de colores en los electrodos. 0.

Temblores musculares (figura 6). enchufar el equipo en otra fuente de electricidad próxima. El motivo para seleccionar la menor velocidad en estos casos es que de esta manera obtendremos un registro más comprimido. los cuales son muy útiles para ayudarnos a calcular la frecuencia cardíaca (marcas señaladas con una flecha vertical en las figuras 8 y 9. Cualquiera de estas circunstancias y algunas otras pueden causar una interferencia de 50 ciclos. reajustar o volver a colocar las pinzas. el tiempo de intervalo entre dos de estas marcas es de 1. es de 3 segundos). y a veces el problema es muy difícil de corregir. mientras que en Europa lo habitual es que las tomas de corriente alterna sean de 50 hertzios. pues la fuente habitual de corriente alterna en los Estados Unidos es de 60 hertzios. En la bibliografía americana se refieren a este artefacto como interferencia de 60 ciclos. Se evidencia como una secuencia continua de ondas pequeñas y afiladas a una frecuencia de 50 ondas (ciclos) por segundo.En la parte superior del papel electrocardiográfico se observan unas marcas verticales que aparecen cada cierto espacio. evitar que las extremidades del paciente estén en contacto unas con otras. Se trata de un patrón de interferencia eléctrica que aparece cuando el equipo eléctrico no está adecuadamente conectado a tierra. asegurarse que las pinzas están en contacto con la piel. colocar una mano sobre el pecho y presionando moderadamente durante el momento de la grabación del Figura 5. Algunos de los artefactos más frecuentes son los que siguen: Interferencias de 50 ciclos ó 60 ciclos (figura 5). asegurarse de que las pinzas están bien limpias y hacen correcta conexión con el cable. No obstante debemos intentarlo pues este tipo de interferencia hace que el electrocardiograma sea muy difícil o imposible de leer. . Los temblores musculares pueden llegar a producir movimientos rápidos e irregulares de la línea basal. apagar cualquier aparato eléctrico que esté conectado al mismo circuito que el electrocardiógrafo.5 segundos (a 25 mm/seg. Interferencia de 50 ciclos que dificulta la interpretación del electrocardiograma. asegurarse de que los electrodos no estén tocando ni a la mesa ni a la persona que esta sujetando al paciente.) durante el tiempo necesario para demostrar la arritmia. Si se detecta algún tipo de arritmia durante la ejecución del electrocardiograma debemos obtener una tira de papel de ritmo que consiste en registrar la derivación II a la velocidad de papel más pequeña (25 mm/seg. con mayor número de complejos por tramo de papel. Artefactos en la realización del registro electrocardiográfico Los artefactos durante la grabación del electrocardiograma son muy comunes y se deben reconocer para evitar interpretaciones erróneas y corregirlas en la medida de lo posible. apagar las lamparas fluorescentes que haya próximas. Para corregir este problema hay que asegurarse de que el paciente está tranquilo y confortable. Hay varios métodos para corregir el problema: asegurarse de que el cable de suministro de corriente está correctamente conectado a tierra. A una velocidad de papel de 50 mm/seg.

registro electrocardiográfico a menudo minimiza el temblor. Si no es el caso se puede mantener la boca cerrada durante 3 ó 4 segundos para obtener un trazado legible en cada derivación. pero hay que tenerla en cuenta a la hora de interpretar el registro. Línea basal errante (figura 7). Reflejo de los temblores musculares en la línea basal del registro electrocardiográfico. Suele estar causada por cambios en la resistencia entre el electrodo y el paciente. El ronroneo de los gatos también causa este artefacto. una suave tranquilización es segura en la mayoría de los casos. para lo cual una manipulación suave sobre la laringe o bien un ligero soplido sobre la cara ayuda a eliminar el problema. Línea basal errante por los movimientos del animal. Para corregir el problema hay que colocar al animal en estación o en posición esternal si presenta dificultad respiratoria.Figura 6. . También se producen cuando el animal se mueve. jadea o tose. resultando en una elevación y descenso rítmico de la línea basal. Figura 7. Los movimientos respiratorios son la causa más común.

los ventrículos tomarán el mando y la frecuencia cardíaca caerá a 20-40 latidos por minuto.02 (es decir 3. tres o cuatro complejos P-QRS-T en cada derivación bipolar (I. Si fallan ambos. „ Una cuadrícula de las grandes (5 mm) es igual a 0.000 entre el número de cuadrículas pequeñas que contamos en un intervalo R-R hallaremos la frecuencia cardíaca (figura 8).Interpretación del electrocardiograma Un electrocardiograma completo debe incluir.02 segundos de recorrido de papel.): ‚ Contar el número de ondas R que se han registrado entre 2 espacios de las marcas verticales de la parte superior del papel (lo que equivale al número de ondas R o latidos en 3 segundos de recorrido de papel) y multiplicar este número por 20.05 seg.18 seg.05 a 0. determinar el ritmo cardíaco. En la tabla 1 se registran los valores normales para perro y gato.04 seg. De modo que el número de cuadrículas . II y III). Segmento ST (perro) Descenso menor de 0. Las derivaciones precordiales se registran sólo en condiciones específicas.15 mV. Onda T (perro) Puede ser positiva. negativa o bifásica.000). Tabla 1. varía con la frecuencia. en las razas grandes. El nódulo sinusal es el marcapasos biológico del corazón.4 mV. Intervalo QT (perro) Duración 0. Complejo QRS (gato) Duración: máximo 0. negativa o bifásica.2 mV. Este método es muy rápido aunque poco preciso.5 mV en razas pequeñas.2 mV. Amplitud de la onda R: máximo 0. al menos. y aplicar una serie de criterios que definen los agrandamientos de las cámaras y las anormalidades de la conducción.. Onda T (gato) Puede ser positiva. Así dividiendo 3. tres o cuatro en cada derivación unipolar aumentada (aVR. El estímulo parasimpaticomimético puede además estar influenciado por el estado del corazón y del sistema circulatorio. mientras que la estimulación simpaticomimética la incrementa (como puede ocurrir con un gato nervioso). Amplitud: máximo 0. Podemos hacer uso de varios métodos para calcular la frecuencia cardíaca (suponiendo siempre que la velocidad del papel es 50 mm/seg. Intervalo QT (gato) Duración 0. Hay cinco pasos básicos en el proceso de interpretación de un electrocardiograma: determinar la frecuencia cardíaca.02 seg.3 mV.25 seg. el nódulo sinusal y la unión atrio-ventricular. Elevación no mayor de 0. Valores normales de los intervalos y amplitudes en el perro y el gato (derivación II. ƒ Una cuadrícula pequeña (1 mm) es igual a 0. 8 y 9). pero nos da una idea aproximada de la frecuencia cuando el ritmo es irregular. PERRO y GATO Onda P (perro) Duración: máximo 0. Frecuencia cardíaca La frecuencia cardíaca está en función de muchas variables. determinar el eje cardíaco. Intervalo PR (perro) Duración: 0. Está regulada.04 seg. aVL y aVF) y al menos 15 ó 20 en la derivación II a velocidad lenta (25 mm/seg. Intervalo PR (gato) Duración: 0. bajo circunstancias normales este nódulo hace que el corazón lata entre 80 y 120 veces por minuto.).09 seg. De modo que el número de cuadrículas pequeñas que hay en un minuto se obtienen dividiendo 60 entre 0. Amplitud: máximo 0. en frecuencias normales. 0.0 mV en razas grandes.15 a 0. Segmento ST (gato) Descenso o elevación no marcada. en razas pequeñas. 2.12 a 0. x 5.10 segundos de recorrido de papel.06 a 0. Algunos fármacos tales como la atropina o la digoxina también pueden afectar a la frecuencia cardíaca. medir la amplitud y la duración de las ondas. Si el nódulo sinusal falla la próxima área marcapasos será la unión aurículo-ventricular que permite latir al corazón a una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto. es decir 0. obteniendo el valor de la frecuencia cardíaca en latidos/minuto (figuras. segmentos e intervalos. en frecuencias normales. varía con la frecuencia.04 seg. Amplitud: 0. Amplitud de la onda R: máximo 3. Complejo QRS (perro) Duración: máximo 0.9 mV.13 seg. No mayor que un cuarto de la amplitud de la onda R. 1mV = 1cm). Onda P (gato) Duración: máximo 0. entre otras cosas. El electrocardiograma ofrece una enorme cantidad de información y con un poco de entrenamiento no resulta difícil aprender a reconocer todos los tipos de alteraciones cardíacas en un electrocardiograma. 50 mm/seg.06 seg. La estimulación parasimpaticomimética reduce la frecuencia cardíaca (como ocurre en los casos de enfermedad bronquial). por un equilibrio entre la actividad simpaticomimética y parasimpaticomimética (vagal). Es el método más seguro pero solo puede ser utilizado cuando el ritmo cardíaco es regular.

con signo positivo y las negativas Q y S con signo negativo). 150. por lo que debemos observar el valor que adquiere la suma algebraica de las deflexiones del complejo QRS en la derivación perpendicular a la isoeléctrica la cual según sea positiva o negativa nos dará la estimación de los grados del eje cardía- 3 segundos 8 cuadrados grandes II II 4 ondas R x 20 = 80 lpm 600 : 8 = 75 lpm Figura 9. El número de ondas R en tres segundos multiplicado por 20 nos da el valor de la frecuencia cardíaca en latidos/minuto (6 x 20= 120). Esta se denominará derivación isoeléctrica. Encontrar el pico de la siguiente onda R y estimar la frecuencia por minuto basada en el número asignado a la línea gruesa más próxima a dicha onda R (figura 10). Utilizando el otro método vemos como el número de cuadraditos pequeños entre dos ondas R es de 24. mientras que en corazón felino normal el eje se encontrará en un rango mayor entre 0° y +160°. Este método es sólo útil cuando el ritmo cardíaco es regular. El significado de la determinación del eje cardíaco radica en la información que nos aporta sobre el agrandamiento de los ventrículos. En este ejemplo se aprecia claramente una frecuencia entre 150 y 120 latidos/minuto. 0" "2 00 " 0" "1 5 " 00 "3 0 "1 2 0" Figura 10. El eje eléctrico cardíaco debe ser perpendicular a dicha derivación. Utilizamos los dos métodos anteriormente descritos. Además también es útil en el diagnóstico de determinadas anormalidades de la conducción (bloqueos) que afectan a las ramas izquierda y derecha del fascículo. La velocidad del papel es de 50 mm/seg. Usando el sistema hexaxial de derivaciones y los diferentes ángulos sobre los cuales éstos registran la actividad eléctrica. 300. 100. Este método es muy rápido una vez que logras familiarizarte con él. Determinación del eje eléctrico cardíaco. respectivamente. Hay tres métodos básicos para estimar el eje cardíaco en el plano frontal: ‚ Método de la derivación isoeléctrica (figura 11). grandes que hay en un minuto se obtienen dividiendo 60 entre 0. Así dividiendo 600 entre el número de cuadrículas grandes que contamos en un intervalo R-R nos permite obtener la frecuencia cardíaca (figura. podremos estimar el eje eléctrico medio del complejo QRS en el plano frontal. El método más fiable para calcular el eje cardíaco precisa medir la superficie de los complejos QRS en diferentes derivaciones. 9). PR IN CI P IO "6 . R.10 (es decir 600). 200. … El método secuencial consiste en encontrar una onda R cuyo pico coincida con una de las divisiones verticales gruesa (son las líneas que delimitan las cuadrículas grandes) y asignar los siguientes números a las próximas seis líneas gruesas: 600. y pierde precisión cuando las frecuencias cardíacas son muy altas. La velocidad del papel es de 50 mm/seg. 120. En este ejemplo obtenemos una frecuencia de 80 latidos/minuto utilizando el primer método y 75 latidos/minuto según se describe en el punto 3 del texto. En el ejemplo se calcula la frecuencia cardíaca en un electrocardiograma de perro. Consiste en localizar aquella derivación en la que la suma algebraica de las deflexiones del complejo QRS sea igual a 0 (la positiva. pero como ese proceso es ciertamente difícil normalmente se logra una correcta estimación del eje midiendo la amplitud de las deflexiones de los complejos QRS. En un corazón normal de perro el eje cardíaco caerá entre los +40° y los +100°.3 segundos 24 cuadrículas pequeñas R II R II 6 ondas R x 20 = 120 lpm 3000 : 24 = 125 lpm Figura 8. dividiendo 3000 entre 24 obtenemos un valor de 125 latidos/minuto. El eje eléctrico cardíaco o eje eléctrico medio o simplemente eje cardíaco se refiere a la dirección media de todos los potenciales eléctricos que se generan en todas la direcciones del corazón durante el ciclo cardíaco.

El eje es de +50°. con lo cual sabiendo si la suma neta es positiva o negativa podremos estimar los grados de eje cardíaco asignándole el ángulo que ocupa dicha derivación en el sistema hexaxial. La derivación I es isoeléctrica (suma=0). En este registro electrocardiográfico. Describiremos una línea perpendicular a cada derivación desde el punto que nos ha -90º -60º aVL + marcado el valor que hemos superpuesto.6 R= + 15 +9 Q= . Como aVL es más positiva que negativa.1 segundos.6 R= + 4 -2 Q= . el eje tiene que estar próximo a + 60°. Consiste en seleccionar dos derivaciones (suelen escogerse la derivación I y la derivación III) y obtener la suma neta de las deflexiones positivas y negativas de un complejo QRS de cada una de las dos derivaciones. Debemos tener en cuenta que a la velocidad de papel de 50 mm/seg.1 mV y cada cuadrícula grande representará 0. ninguna derivación es isoeléctrica. ƒ Estimación del eje por la mayor deflexión (figura 12). Medidas de los intervalos y amplitudes. . El eje cardíaco medio en este electrocardiograma canino es de + 90°.2 R= + 2 0 Q= . Las mediciones de los intervalos y amplitudes suelen realizarse generalmente en la derivación II. Este método sirve como un indicador general pues no siempre es preciso. como la derivación aVF es positiva (suma=+5). II y III. por lo que una cuadrícula grande (5 mm) supone 0. El eje cardíaco será relativamente paralelo al eje de esta derivación.5 R= + 2 -3 Q= . Permite estimar el eje cardíaco con un error de aproximadamente 30° simplemente observando las derivaciones I. Una línea dibujada desde el centro del sistema triaxial o hexaxial hasta el punto de corte de las dos perpendiculares nos definirá la dirección y el sentido del eje cardíaco. como la derivación II es positiva. El procedimiento consiste en escoger la derivación con la mayor suma neta de las deflexiones del complejo QRS.5 R= + 12 +7 Q= .5 mV (figura 4). Es el método más preciso para la estimación del eje eléctrico medio y suele ser usado de forma rutinaria por lo que disponemos de tablas en las que introduciendo los valores descritos para las derivaciones I y III obtendremos rápidamente el eje cardíaco. La derivación aVL es perpendicular a la derivación II. La derivación perpendicular a la derivación I es aVF. „ Representación de dos derivaciones (figura 13). el eje calculado tiene un valor de + 90° (eje normal).02 segundos. El eje debe ser relativamente paralelo a la derivación II. el eje es menor de 60°. El intervalo P comienza con la primera deflexión -120º aVR + I -30º II III aVR aVL aVF -150º -180º +180º 0º 0º +I +150º +30º +120º +III +90º + aVF +60º +II Q= .6 R= + 11 +5 Figura 11. En cuanto a la amplitud con una sensibilidad estándar de 1 cm = 1 mV cada cuadrícula pequeña en el sentido vertical equivale a 0. Si disponemos de un compás de calibración se facilita mucho la medición. I -90º -120º aVR + -60º aVL + II III aVR aVL aVF -150º -30º -180º +180º 0º 0º +I +150º +30º +120º +60º +90º aVF + +II III + Figura 12. cada cuadrícula pequeña (1 mm) en el sentido horizontal equivale a 0. La derivación II es la que tiene un complejo QRS de mayor amplitud.co. Es la forma más sencilla y práctica de obtener el eje cardíaco. Los valores obtenidos debemos superponerlos en los ejes de las derivaciones correspondientes (en el sentido positivo o negativo según corresponda).

1992. Ettinger SJ. La onda T está poco definida pero determinadas anormalidades (hipoxia miocárdica. Este intervalo está inversamente relacionado con la frecuencia cardíaca de forma similar a lo que ocurre con el intervalo PR. WB Saunders Company. 1995. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. Churchill Livingstone. Philadelphia. Philadelphia. Manual of canine and feline cardiology. a mayor frecuencia menor distancia del intervalo QT. Aunque no es de mucha utilidad diagnóstica una norma útil es que el intervalo QT debería medir menos de la mitad del precedente intervalo RR. forma y polaridad de la misma. hiperkalemia o intoxicación con digitálicos pueden acortarlo y de forma inversa la hipocalcemia o la hipokalemia lo tienden a alargar. El intervalo RR se mide desde el vértice de una onda R hasta el vértice de la onda R siguiente. infarto miocárdico. Canine and feline cardiology. Alteraciones orgánicas como hipercalcemia. Philadelphia. cuanto mayor es ésta más se acorta el tiempo de conducción a través del atrio y nódulo A-V hacia el fascículo de His y por lo tanto se reduce el intervalo PR. El intervalo PR también varía con la frecuencia cardíaca. hiperkalemia. WB Saunders Company. WB Saunders. El registro electrocardiográfico corresponde al mismo animal que en la figura 12. Aunque la duración de este segmento no suele tener generalmente una significación clínica.0. Complejos QRS de baja amplitud suelen estar causados por derrames pericárdicos o pleurales o bien por obesidad del animal. I DERIVACIÓN I Q=-1 R = +14 +13 III DERIVACIÓN III Q = . . Texbook of veterinary internal medicine.) pueden manifestarse con cambios de amplitud. es importante destacar que en el curso de algunas alteraciones cardíacas (hipoxia miocárdica. Electrocardiography. y Lecturas recomendadas Edwards NJ. Fox PR. El intervalo PR se mide desde el comienzo de la onda P hasta la primera deflexión del complejo QRS.. y su amplitud va desde el borde superior de la línea basal hasta el pico de la misma onda. obteniendo un eje de +50°. 1988. El segmento ST se mide desde el final de la onda S hasta el primer movimiento positivo o negativo de la onda T. Tilley LP. Este intervalo debería ser aproximadamente el mismo de complejo en complejo. El intervalo QT se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el retorno final de la onda T a la línea basal. La amplitud de la onda R (onda positiva del complejo QRS) va desde al borde superior de la línea basal hasta el pico de la deflexión. hiperkalemia. Feldman EC. Lea & Febiger.. De forma similar las amplitudes de las ondas Q y S alcanzan desde el borde inferior de la línea basal hasta el pico de las mismas (la onda Q es la onda del complejo QRS negativa previa a una onda R y la onda S es la onda negativa del complejo QRS posterior a la onda R).4ª ed Philadelphia. 2ª ed.. La anchura del complejo QRS se mide desde el comienzo de la primera deflexión hasta el fin de la última. infarto miocárdico.5 13 0° I +50° +120° III +60° II Figura 13. Miller MS et al.hacia arriba (positiva) desde la línea basal y finaliza cuando esta retorna a la misma línea isoeléctrica. cuando varía de latido en latido podrá ser consecuencia de algún tipo de arritmia o alteración de la conducción. 1987.5 R = +8 +7. 3ª ed. 1995..5 -120° -60° +180° 7. Essentials of canine and feline electrocardiography.) puede situarse por encima o por debajo del nivel de la línea basal isoeléctrica. Se usa mucho para el cálculo de la frecuencia cardíaca y la observación de alteraciones del ritmo.

II. La duración (anchura) de la onda P representa el tiempo necesario para que se produzca la conducción del atrio y la despolarización de su miocardio. con independencia de la derivación que estemos examinando. No hay restricciones con respecto a la altura mínima de la onda. • Amplitud: la amplitud (altura) normal de la onda P varía según la especie (0.04 seg. Tel: (982) 25 23 61 Este artículo es la continuación de una serie de publicaciones orientadas al desarrollo práctico de la electrocardiografía en veterinaria. otras veces se reflejan ligeras irregularidades en contraste con el contorno normalmente suave. III y aVF. Sin embargo sí se enfatiza mucho sobre la duración máxima de la onda P. No obstante hay que tener en cuenta que en razas gigantes de perros las ondas P de forma normal pueden tener una ligera escotadura en su parte superior (figuras 3 y 6). En la derivación aVL puede ser positiva o negativa y en la derivación aVR generalmente es negativa. eleva las ondas P pueden desarrollar un forma más puntiaguda en la parte superior. CV6LL. ECG Autores Germán Santamarina Ramiro Torío Álvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto.2 mV en gatos). Facultad de Veterinaria de Lugo.4 mV en perros. CV6LU y negativa en la V10. pero sí en cuanto a la máxima. Patología Animal. Cuando hay un agrandamiento del atrio derecho las ondas P (onda P pulmonar) suele tener también un apariencia picuda (figura 4). La amplitud (altura) de la onda P representa la cantidad de corriente generada durante ese tiempo.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (III) Interpretación clínica de las deflexiones electrocardiográficas Uno de los primeros y más importantes pasos en la interpretación electrocardiográfica es la diferenciación entre lo que es normal y anormal. 0. A medida que la frecuencia cardíaca se Figura 1. No se considera una duración mínima de la misma por la variabilidad de los efectos que pueden influir en la transmisión eléctrica a la superficie corporal.S. En las derivaciones precordiales la onda P es positiva en la CV5RL. La onda P La onda P es el primer componente de un electrocardiograma (ECG) normal y viene producida por la despolarización de ambos atrios. En general la deflexión normal de la onda P debe tener la misma dirección que la onda dominante del complejo QRS.C. En los artículos previos hemos abordado los fundamentos de la electrocardiografía desde la descripción anatómica del sistema de conducción cardíaco y la fisiología de la despolarización-repolarización hasta aspectos relacionados con la realización y obtención del registro electrocardiográfico y el acercamiento metódico a la interpretación del mismo. Un incremento de duración (anchura) de dicha onda más allá de lo normal se denomina onda P mitral (figura 2) y generalmente se asocia a un agrandamiento del atrio izquierdo (figura 3). segmentos e intervalos). derecho e izquierdo. • Configuración: La onda P en condiciones normales tiene una forma redondeada ligeramente abombada. Un incremento de la amplitud (altura) por encima de lo considerado normal se denomina onda P pulmonar (figura 4) y generalmente se asocia con el agrandamiento del atrio derecho (figura 3). • Duración: la duración (anchura) normal de la onda P en perros y gatos es de 0. U. El agrandamiento del atrio izquierdo provoca un alargamiento fundamentalmente de la última porción de la onda P. • Polaridad: la onda P es normalmente positiva (por encima de la línea basal) en las derivaciones I. Esquema de una derivación II normal en perro (P-QRS-T. . La onda P precede siempre al complejo QRS y está separada del mismo por el segmento P-R (figura 1). Siguiendo este criterio describiremos la interpretación de las distintas deflexiones del electrocardiograma y la información que de ellas podemos obtener. Salvo indicación expresa todas las mediciones iniciales son realizadas sobre la derivación II. apareciendo ondas P más anchas e incluso con una escotadura en la parte superior (figura 5).

‚ La ondas P puede ser demasiado alta (P pulmonar) y demasiado ancha (P mitral) al mismo tiempo. Si no encontramos ondas P en la derivación II. Otras consideraciones importantes sobre la onda P. Esta alteración se observa con más frecuencia en enfermedades que provocan al aparición de un foco ectópico en la unión atrio-ventricular o cerca de la misma y que asume en rol de marcapasos durante uno o más latidos. † A veces en un mismo ECG puede variar la forma y la altura de la onda P. Figura 4. Las ondas T atriales están asociadas con un incremento de corriente generado por la despolarización atrial.04 seg. Onda P pulmonar. derecho e izquierdo (figura 3). asociada a agrandamiento del atrio derecho. II. Esta variación suele asociarse a una marcada arritmia respiratoria. Las ondas P bifásicas se asocian generalmente con un desplazamiento del marcapasos hacia lugares fuera del nódulo sinusal. En este caso debemos incrementar la sensibilidad (1 mV = 2 cm) doblando el tamaño de todas las ondas con la espe- . A veces en alguna derivación no se visualiza la onda P. Así si la frecuencia y el ritmo cardíaco permanecen normales aunque no seamos capaces de visualizar las ondas P. posiblemente estén ahí.Figura 2. esto es particularmente frecuente en gatos. y generalmente sigue un ritmo de modificación periódica a lo largo del ECG sincronizado con las fases de la respiración. › La inversión de la onda P (onda P negativa) en las derivaciones I. No se debe confundir esta configuración con las denominadas ondas T atriales (Ta). III y aVF indica que el nódulo sinusal no es el marcapasos y que a través del atrio se está produciendo una conducción retrógrada. „ Los gatos y perros miniatura que sufren un agrandamiento del atrio izquierdo con frecuencia cumplen los criterios que definen una onda P pulmonar antes de que la duración (anchura) de la onda P exceda los 0. secundaria a una insuficiencia respiratoria crónica. Generalmente se observan como un deflexión negativa que sigue a la onda P y puede incluso encontrarse en el segmento P-R. P pulmonar y mitral al mismo tiempo (D). Las ondas T atriales se asocian a menudo con un agrandamiento del atrio derecho. (onda P mitral). debemos en primer lugar examinar la presencia de las mismas en otras derivaciones. Onda P normal (A). Cuando esto ocurre generalmente va primero una deflexión en sentido negativo seguida de otra con orientación positiva que va a acabar en el segmento P-R. No obstante la polaridad (positiva o negativa) debe mantenerse igual en cada derivación. P mitral (B). P pulmonar (C). Esta circunstancia se denomina marcapasos migratorio y puede ser perfectamente fisiológico (figura 7). … Cuando hay retrasos en la conducción intraatrial éstos no se reflejan nítidamente en el ECG y pueden provocar un aumento de la altura o de la anchura de la onda P sin que haya un verdadero agrandamiento de los atrios. Todas las representaciones están referidas a perro. simplemente porque la suma de los vectores que define la actividad eléctrica de los atrios en ese eje (derivación) es cero o próximo a cero y no se visualiza ninguna onda P. Onda P mitral asociada a una degeneración mitral crónica. ƒ Las ondas P ocasionalmente pueden tener apariencia bifásica (parte positiva y parte negativa) (figura 6). lo que sugiere agrandamiento de ambos atrios. Figura 3. œ Las ondas P pueden parecer estar ausentes en algún ECG.

Complejo QRS con duración aumentada y fibrilación atrial asociado a una cardiomiopatía dilatada. negativa (D). Onda P mitral con escotadura. Figura 8. El intervalo P-R El intervalo P-R representa el tiempo durante el cual está teniendo lugar la despolarización atrial y la transmisión eléctrica a través del nódulo atrio-ventricular. Valoración de las ondas P La presencia de ondas P normales indican que se ha producido la conducción y la despolarización atrial y que el impulso se ha originado en el nódulo sinusal. Figura 6. La identificación.06 y 0. • Duración: la longitud del intervalo P-R viene determinada por la anchura de la onda P y el tiempo de conducción de los impulsos eléctricos al miocardio ventricular (longitud del segmento P-R). Figura 5. El tamaño y la forma de las ondas P en la derivación II puede usarse para valorar el tamaño de los atrios derecho e izquierdo.ranza de detectar las ondas P. Por ello valores anormales del intervalo P-R pueden ser el resultado de variaciones en la porción de la onda P o del segmento P-R.05 y 0. bifásica (C). El intervalo P-R representa la actividad eléctrica desde el principio de la despolarización atrial hasta el principio de la despolarización ventricular. Diferentes morfologías de la onda P: positiva (A). con escotadura (B). La duración normal en el perro oscila entre los 0.09 seg. fascículo de His. ramas del fascículo y fibras de Purkinje.13 seg. La duración del intervalo P-R puede verse influenciada por la duración (anchura) de la onda P o por la duración (longitud) del segmento P-R. En estos casos con frecuencia se observarán además alteraciones en la frecuencia y/o ritmo del ECG. Si esto todavía no nos las permite detectar debemos recurrir a las derivaciones precordiales. por definición la valoración de la amplitud no es aplicable a la interpretación del intervalo P-R. Cuando no detectamos ondas P en ninguna de las derivaciones generalmente es indicativo de que algo está pasando. y en el gato entre los 0. caracterización y medidas de la ondas P supone el primer y más importante paso en la evaluación del ECG en perros y gatos. . Marcapasos migratorio asociado a arritmia respiratoria.. Dicho intervalo esta constituido por la onda P y el segmento P-R. Si las ondas P están uniformemente relacionadas con cada complejo QRS los impulsos atriales estarán siendo conducidos hacia los ventrículos. • Amplitud: dado que el intervalo P-R es considerado como un medida de tiempo. frecuentemente una arritmia supraventricular de algún tipo (figura 8). La presencia de ondas P anormales sugiere arritmias atriales o de la unión atrio-ventricular y/o agrandamiento atrial. Se extiende desde el principio de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS (figura 1). y por el mismo motivo Figura 7. asociada a una degeneración mitral crónica.

fármacos betaagonistas. aceleración de la conducción y sobre la continuidad entre la despolarización atrial y la despolarización ventricular (figura 9). de modo particular como centinela para alteraciones de la conducción del nódulo atrio-ventricular o arritmias (figura 9). enfermedades del miocardio atrial o del nódulo atrio-ventricular. llas que provocan hiperkalemia o endotoxemia. Su longitud debe ser la misma en todos los complejos porque cada onda P debe estar uniformemente relacionada con su complejo QRS. en las razas pequeñas y 0. Puede ocurrir una excepción cuando se observa la ya mencionada onda T atrial (Ta) durante el segmento PR de dicho intervalo. Valoración del intervalo P-R El intervalo P-R nos puede ofrecer información sobre retrasos en la conducción. fármacos que ralentizan la conducción atrial y del nódulo atrio-ventricular tales como digitálicos.05 seg. Cuando un impulso se origina fuera del nódulo sinusal y de modo particular si el sitio de origen está cerca del nódulo atrio-ventricular. En estos casos a veces es útil emplear como línea guía la línea isoeléctrica basal determinada por el segmento P-R al comienzo del complejo QRS. No obstante si hay un punto donde el complejo QRS parece que finaliza y este no coincide con el nivel de la línea basal. A veces estos límites no se presentan bien definidos y nos vemos en el compromiso de tener que escoger un punto imaginario para determinar el final del QRS y el inicio del segmento S-T. tal como el isoproterenol. el intervalo P-R puede verse acortado. tampoco es pertinente la valoración de la polaridad. dobutamina y dopamina. bloqueantes de los canales del calcio y otros agentes antiarrítmicos como la quinidina o la procainamida. La valoración del intervalo P-R es muy importante en la evaluación del ritmo cardíaco. particularmente aque- .04 seg. si esto no es así hay que asumir que alguna anormalidad está presente. determinando ahí el final del complejo QRS. debemos escoger el punto de cambio más obvio para determinar el fin del complejo QRS. Así la medición del intervalo P-R debe realizarse en diferentes secciones del ECG. Normalmente se trata de la deflexión mas grande del ECG y puede asumir formas muy diferentes. La valoración del intervalo P-R es una parte importante de las medidas electrocardiográficas. El complejo QRS sigue siempre al intervalo P-R (figura 1). a veces da la impresión como si la onda P se apoyase directamente sobre el complejo QRS sin que el segmento P-R sea visible. tal como la atropina. Si está presente la onda S (no siempre aparece) entonces seleccionaremos el punto de corte de la pendiente de elevación de dicha onda con la línea basal predeterminada.Figura 9. grado Mobitz tipo I. ciertas enfermedades metabólicas o intoxicaciones. en las grandes y en el gato 0. El intervalo P-R puede verse prolongado por un incremento del tono vagal. Alteración del • Configuración: De igual manera que la ampliintervalo P-R por tud. Si el intervalo P-R no mantiene una longitud uniforme a lo largo del trazado electrocardiográfico debería sospecharse de un ritmo ectópico o de una alteración de la conducción.06 seg. En cada derivación los complejos QRS deben mantener la misma forma. La prolongación más allá de lo normal es indicativo de un alargamiento del atrio izquierdo o un retraso en la conducción del impulso a través del nódulo atrio-ventricular (generalmente esta última es la causa más probable). Los valores de duración máximos del complejo QRS son en el perro 0. betabloqueantes. Usando este nivel escogeremos el punto en el que la pendiente de descenso de la onda R se corta con dicha línea basal. al ser una medida de tiempo no se valora la conbloqueo A-V de 2ª figuración en la interpretación del intervalo P-R. simplemente ocurre al mismo tiempo y se hace visible porque en ese momento no hay ninguna otra formación de voltaje perceptible. La razón mas significativa para el acortamiento de este intervalo es aquella que implica a la aceleración del impulso de conducción de forma completa o parcialmente por vías alternativas alrededor del nódulo atrio-ventricular produciendo un síndrome de preexcitación. o fármacos vagolíticos . • Duración: la duración (anchura) del complejo QRS se mide desde el principio del primer movimiento que se aleja de la línea basal del segmento P-R hasta el momento en que el complejo se completa y comienza el segmento S-T (figura 1). una frecuencia cardíaca extremadamente lenta (bradicardia). El complejo QRS El complejo QRS representa la despolarización ventricular. El acortamiento del intervalo P-R puede producirse con frecuencias cardíacas rápidas (taquicardia). Esta onda Ta está asociada a la repolarización atrial y no a la conducción del impulso hacia los ventrículos. incremento del tono simpático. En estas circunstancias el ECG muestra un intervalo P-R muy corto. El intervalo P-R debe ser el mismo en todos las derivaciones del ECG.

Complejo QRS con amplitud y duración aumentada asociado a una degeneración mitral crónica. CV6LL y CV6LU. y la onda S. la onda R. Todos los complejos QRS en cada derivación deben ser iguales entre sí. De todas las ondas electrocardiográficas el complejo QRS es el más importante ya que representa el . R ó S) mientras que los otros componentes se identifican con letras minúsculas (q. mientras que el bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda y el bloqueo de la rama derecha la duración del complejo QRS se incrementa por un aumento de la anchura de la onda S. • Polaridad: la polaridad de las porciones del complejo QRS son determinadas por definición tal como se vio en el apartado anterior. que es la primera deflexión negativa después de la primera onda positiva (onda R) tras el intervalo P-R. La onda más grande del complejo QRS se identifica con una letra mayúscula (Q. Cuando aparece una segunda deflexión positiva tras la onda S se le denomina onda RO. Es por ello importante determinar qué porción del complejo QRS es el responsable del incremento total de anchura del mismo. Distintas morfologías del complejo QRS. Otras consideraciones importantes sobre el complejo QRS Los incrementos tanto de la duración como de la amplitud del complejo QRS más allá de lo normal generalmente indica un agrandamiento del ventrículo izquierdo (figuras 8. que es la primera onda negativa que sigue al intervalo P-R. o bien por una severa hipertrofia del ventrículo derecho. La evaluación de la duración (anchura) y amplitud (altura) del complejo QRS nos ayuda a definir el tamaño o la conducción ventricular. Si este no es el caso deducimos que está presente alguna arritmia. La deflexión debe cruzar la línea basal para que consideremos que una nueva onda se está formando. y cada uno debe estar uniformemente relacionado con la onda P precedente. ó s). Valoración del complejo QRS La identificación y correcta interpretación del complejo QRS es crucial para la valoración del estado de los ventrículos y para el reconocimiento de las arritmias. Complejo QRS con amplitud aumentada que refleja agrandamiento del ventrículo izquierdo. En general. Figura 11.• Amplitud: la amplitud (altura) del complejo QRS se mide desde la parte superior de la línea basal al comienzo del complejo QRS hasta la parte superior del pico de la onda R (figura 1). • Configuración: el complejo QRS está compuesto por tres deflexiones: la onda Q. En los bloqueos completos de rama izquierda la duración del complejo QRS se prolonga por un incremento de la duración de la onda R (figura 13).9 mV. Normalmente es imposible distinguir entre ambos sobre la base del ECG. r. 11 y 12). Este agrandamiento puede ser por dilatación o por hipertrofia. que es la primera deflexión positiva a continuación del intervalo P-R. Figura 12. y en gatos no más de 0. Los valores máximos oscilan entre los 2. Si se presenta cualquier combinación de estas ondas debe ser considerada como complejo QRS y medido como tal. III.o por ambos. aVF. el complejo QRS es positivo en las derivaciones II. si esto no ocurre se dice simplemente que la onda presenta una escotadura (figura 10). La duración (anchura) del complejo QRS puede también verse prolongada por un retraso de la conducción en el ventrículo izquierdo (bloqueos de rama izquierda) o del ventrículo derecho (bloqueos de rama derecha). Una segunda onda negativa que sigue a una onda RO se le designa como onda SO.5 mV para las razas caninas pequeñas y los 3 mV en las grandes. Figura 10.

isquemia miocárdica.2 mV. su duración no suele medirse como una entidad aislada. El complejo QRS aporta más información en sí mismo que cualquier otra onda del ECG. Valoración del segmento S-T Un cambio en el segmento S-T del paciente. • Configuración: como tal medida de tiempo que representa el segmento S-T no permite una valoración desde el punto de vista de la configuración.2 mV (2 cuadrículas pequeñas) en perros y 0.1 mV en el gato (1 cuadrícula pequeña). Esto ocurre cuando el corazón ha completado la eyección mecánica de la sangre y está en los momentos iniciales de la relajación. Una excepción es la presencia de un segmento S-T deslizante o cóncavo. Otras consideraciones importantes sobre el segmento S-T Los desequilibrios electrolíticos a menudo causan cambios en el segmento S-T. El derrame pericárdico ha sido también asociado con una elevación del segmento S-T. está casi siempre asociado a anomalías del músculo ventricular. El segmento S-T normal puede estar ligeramente elevado o ligeramente deprimido con respecto a la línea basal (figura 14).Figura 13 Complejo QRS con duración y amplitud aumentada como consecuencia de un bloqueo completo de rama izquierda. • Amplitud: bajo circunstancias normales el segmento S-T se mantiene como una línea basal. y inicio del impás de . El segmento S-T se valora por su grado de elevación o depresión con respecto a la línea basal como se comentará más adelante. La presencia del segmento S-T deslizante a menudo se asocia con un agrandamiento del ventrículo izquierdo. enfermedad pericárdica y alteraciones del metabolismo cálcico. Hay que pensar en el segmento S-T como un indicador del estado del miocardio ventricular. La hiperkalemia o la hipokalemia puede causar prolongación del segmento S-T. tal como la elevación o la depresión del mismo en más de 0. y como tal señala la finalización de la eyección sanguínea ventricular. El segmento ST se extiende desde el final del complejo QRS hasta el comienzo de la onda T (figura 1). La hipocalcemia puede causar su prolongación. daño traumático del miocardio. ocupando la misma posición en el ECG que la línea basal. Es pues preciso evaluar el segmento S-T cuidadosamente. Este tipo de segmento S-T va directamente a la onda T sin que haya un enderezamiento previo sobre la línea basal. la conclusión de los eventos eléctricos de la secuencia P-QRS-T. poniendo particular atención a su posición sobre o bajo la línea basal y observar la presencia de deslizamiento. estímulo eléctrico para la contracción mecánica de los ventrículos. También han sido asociadas a cambios del segmento S-T la hipertrofia ventricular. Figura 14. ya que muy poca actividad eléctrica neta se logra detectar en la superficie corporal durante este periodo. • Polaridad: el segmento S-T es normalmente isoeléctrico. Se incluye en la medición del intervalo Q-T. La onda T La onda T representa la repolarización ventricular. El segmento S-T El segmento S-T representa el final de la despolarización ventricular y el inicio de la repolarización ventricular. Esta elevación o depresión no debe de exceder los 0. El punto donde el segmento S-T empieza y el complejo QRS acaba se denomina punto J. La hipercalcemia puede causar acortamiento y elevación del mismo. Depresión del segmento S-T. • Duración: aunque el segmento S-T representa un período de tiempo durante la secuencia P-QRS-T. frecuentemente aparece junto con unos complejos QRS anchos.

15-0. La onda T debe ser cuidadosamente examinada. aVF. no han sido descritos criterios certeros para su valoración en los animales doméstico debido a su extrema variabilidad en los animales domésticos. Cuando los ventrículos se agrandan. La ondas T señalan el final de la secuencia P-QRS-T. en la derivación II. al evaluar el ECG. Agrandamiento biventricular Efusión pericardica. Sin embargo la amplitud de dicha onda se ha de juzgar en relación con la amplitud de la onda R precedente. La onda T comienza al final del segmento S-T y finaliza cuando la onda retorna a la línea basal (figura 1).04 seg. isquemia o necrosis miocárdica. y V3 y un desplazamiento del eje eléctrico a la derecha. Anoxia. negativas o bifásicas en la mayoría de las derivaciones. La presencia de ondas T positivas en la derivación V10 ha sido asociado a un agrandamiento del atrio derecho. Una onda T alta. S1. obesidad. Onda S en las derivaciones I. Onda P alta y picuda (>0. la onda T puede parecer erróneamente demasiado alta. • Amplitud: la amplitud de la onda T se obtiene desde el parte superior de la línea basal hasta la parte superior de la onda T. . • Polaridad: las ondas T normales pueden ser positivas. No se dispone de criterios para valorar la exacta amplitud de la onda T en los animales domésticos. Efusión pericardica. cuando se compara con las ondas T de electrocardiogramas previos. Agrandamiento del ventrículo izquierdo aumento progresivo (de la anchura del complejo QRS y segmento ST deslizante). Una onda T alta y puntiaguda se asocia a veces con la hiperkalemia.5 mV en todas las derivaciones del plano frontal). La onda T es normalmente negativa en la derivación V10. • Duración: la duración de la onda T se mide desde el final del segmento S-T hasta el punto donde la onda T retorna y se convierte en línea basal. Agrandamiento del atrio derecho o colapso traqueal.2 mV).S3.5-3. Valoración de la onda T. Las onda T se afectan fundamentalmente por la hipertrofia ventricular. efusión pleural.06 seg. amplia y con base ancha se cree que está asociada con la hipoxia miocárdica (figura 15). el complejo QRS (la onda R) y la onda T generalmente se agrandan también de forma proporcional. El intervalo Q-T El intervalo Q-T representa el período de tiempo desde el inicio de la despolarización ventricular hasta que se completa la repolarización ventricular. complejos QRS anchos. La onda T representa la mayor parte de la repolarización ventricular y por ello es un indicador de general del estado ventricular. lización de las onda T y P normales. En general. Otras consideraciones importantes sobre la onda T. Agrandamiento ventricular derecho. Ondas Q profundas y ondas R altas en la derivación II. Bradicardia. Baja amplitud del complejo QRS (<0.reposo diastólico hasta que la próxima descarga del nódulo sinusal se dispare.S2. salvo en el chihuahua. Tabla Hallazgos y diagnóstico diferencial de anormalidades electrocardiográficas. Agrandamiento del atrio izquierdo. ondas S profundas (>0.0 mV.4 mV). siempre que no se trate de chihuahuas donde es normal. sin ondas P. Un cambio en la configuración de la onda T durante un procedimiento anestésico o en el curso de un proceso de convalecencia. Elevación o depresión del segmento ST (>0. Taquicardia irregular (220-240 lat/min) en ausencia de ondas P. pues la siguiente onda P se forma antes de que se complete la onda T (repolarización) del complejo previo. en razas grandes). También se asocia la presencia de ondas T pequeñas y bifásicas con el padecimiento de hipokalemia. hipoxia miocárdica y desequilibiros electrolíticos. Fibrilación atrial. Hallazgos Diagnóstico Diferencial Ondas P anchas y escotadas (>0. ondas T altas y picudas. generalmente por hipertrofia. Esta onda puede incluso contener escondida la onda P cuando la frecuencia cardíaca es muy rápida. • Configuración: hay muy pocas restricciones sobre la forma de la onda T en los animales domésticos. Ondas R en las derivaciones II y aVF >2.7 mV) en las derivaciones II. 0. El enlentecimiento de la frecuencia permitirá la visua- Tabla. la onda T no debería superar el 25 % de la altura de la onda R. Aunque la oda T se mide de forma rutinaria. generalmente indica una hipoxia o isquemia miocárdica. en lo que se refiere a su forma y tamaño en relación con los de la onda R. Alternancia en la altura de los complejos QRS (alternancia eléctrica). Hiperkalemia grave (enfermedad de Addison). Si la onda R no es muy alta. En la derivación CV5RL debe ser positiva. Sin embargo en unas pocas ocasiones la forma de la onda T puede ser útil en la valoración del estatus cardíaco del paciente.

Diversos fármacos. Aunque no es tan importante como la valoración de la onda P o del complejo QRS. II. Lecturas recomendadas Edwards NJ.25 seg. 3ª ed. S2. WB Saunders Company. una onda P pulmonar o una onda P mitral. S3 indicativo de agrandamiento de ventrículo derecho. una onda T positiva en la derivación V10 (salvo en el chihuahua). La onda T en la derivación V10 es normalmente negativa. Tilley LP.8 mV en la derivación CV6LL o mayor de 0. El ejercicio o el nerviosismo puede provocar un acortamiento artificial del intervalo Q-T debido a sus efectos sobre el sistema nervios simpático que ocasionan un incremento de la frecuencia cardíaca. su evaluación es importante para tener una apreciación global de las situación eléctrica de los ventrículos. toxicidad o hipoxia. La hipokalemia/hiperkalemia y la hipocalcemia suelen causar la prolongación del intervalo Q-T. La presencia de una onda S mayor de 0. Fox PR. Al ser el intervalo Q-T una medida de tiempo no se puede aplicar criterios de valoración con respecto a la amplitud. Como norma general el intervalo Q-T deberá ser menos de la mitad que el precedente intervalo R-R. que causan la prolongación de los períodos de conducción o de los refractarios. Texbook of veterinary internal medicine. Miller MS et al. y Figura 16. S2. para gatos. 1995. La presencia de un complejo QRS ancho. 1992.15 y 0. S2. Cuando las tres derivaciones contienen la onda S en el complejo QRS. S2. S3 no es un criterio válido en gatos para la valoración del agrandamiento del ventrículo derecho a no ser que la profundidad de la onda S en las tres derivaciones exceda de 0. Figura 15. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. El intervalo Q-T muestra el tiempo necesario para que ocurra la despolarización y repolarización ventricular. La duración del intervalo Q-T se ve inversamente afectada por la frecuencia cardíaca del paciente. Onda T positiva en la derivación V10. 1988. indicando una agrandamiento generalizado de las cuatro cámaras (figura 3 D). ondas R altas y un eje eléctrico normal generalmente implica agrandamiento biventricular. Philadelphia. Electrocardiography. Estos criterios suelen estar asociados con el agrandamiento del ventrículo derecho e incluyen la presencia de ondas S en las derivaciones I. Otras consideraciones importantes sobre el intervalo Q-T. particularmente antiarrítmicos.7 mV en la derivación CV6LU es una evidencia bastante fiable de agrandamiento ventricular derecho en el perro. Onda S profunda en la derivación CV6LL. Feldman EC. generalmente hay un agrandamiento del ventrículo derecho (figura 16). S3. La hipercalcemia puede causar en algunos casos el acortamiento del mismo. 2ª ed. Cuando aparece positiva es una indicación de agrandamiento del ventrículo derecho en todas las razas caninas excepto en el chihuahua. Agrandamiento biventricular. 1995.18 seg. III y aVF. a mayor velocidad de latido menor longitud del intervalo. cuando está presente el patrón S1. Patrón S1. para perros y 0. Essentials of canine and feline electrocardiography. • Duración: los valores normales del intervalo QT están entre 0. Patrón S1. Casi siempre se puede ver una onda S en la derivación aVF. configuración y polaridad. y a menudo está presente en la derivación III.12 y 0. Con frecuencia acompañan a esos hallazgos la presencia de un segmento S-T deslizante. La determinación del intervalo Q-T completa las • consulta . Canine and feline cardiology. Manual of canine and feline cardiology. pueden causar un incremento del intervalo Q-T. Philadelphia. Philadelphia. Valoración del intervalo Q-T. La longitud del intervalo Q-T varía inversamente con la frecuencia cardíaca. El intervalo Q-T se extiende desde el principio del complejo QRS hasta el final de la onda T (figura 1). En los gatos la presencia de la onda S es normal en las tres derivaciones estándar. y la presencia de complejos con forma M ó W en la derivación V10.5 mV.medidas estándar del ECG. Ettinger SJ. La presencia de complejos con forma M ó W en la derivación V10 también puede aparecer en pacientes con agrandamiento ventricular derecho. Aplicación de otros criterios Hay una serie de criterios que debemos considerar al final de la evaluación del trazado electrocardiográfico con el fin de completar nuestro examen. 1987.4ª ed Philadelphia. es variable en la derivación II. profundidad ondas S en la derivación CV6LU. Lea & Febiger. Así el patrón S1. WB Saunders Company. Churchill Livingstone. Onda T alta y ancha asociada a una hipoxia miocárdica. WB Saunders. La prolongación del intervalo Q-T puede indicar problemas miocárdicos. En el perro la onda S no se observa de forma normal en la derivación I. S3. ondas Q profundas.

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (IV) Arritmias cardíacas: alteraciones en la formación del impulso Este artículo.06 segundos) indica que la conducción a través de los ventrículos se ha producido a través de los tejidos de conducción especializados.es Aproximación sistemática al reconocimiento de las arritmias El uso de un método sistemático en el análisis del ECG simplifica el proceso diagnóstico de las arritmias y lo hace más fiable. Dejaremos. la arritmia sinusal respiratoria es un ritmo normal en el cual las ondas P presentan intervalos irregulares. causando ligeras variaciones en los vectores originados.040. Este se identifica cuando la frecuencia cardíaca se sitúa entre 60 y 120 latidos por minuto. . Sin embargo. Las ondas P aparecen en el ECG a intervalos regulares durante el ritmo sinusal normal. Tanto en el ritmo sinusal normal como en la arritmia sinusal respiratoria. para futuras comunicaciones las arritmias ocasionadas por alteraciones en la conducción del impulso. tales como latidos prematuros. El segundo ritmo normal es la arritmia sinusal respiratoria. El segundo paso a la hora de interpretar un ECG consiste en determinar si los ventrículos fueron activados por un impulso que sigue las vías normales del sistema de conducción o bien desde cualquier otra localización. este proceso precisa mucho más tiempo. abordaremos aquellas arritmias derivadas de alteraciones en la formación del impulso. escapes. el cuarto de una serie dedicada a la electrocardiografía veterinaria. Hay cuatro pasos básicos implicados en la interpretación de un ECG que nos permiten identificar la mayoría de las alteraciones electrocardiográficas: El primer paso consiste en evaluar las ondas P. Se produce así lo que denominamos complejo o latido ventricular. debemos continuar las investigaciones para diagnosticar la arritmia presente. ¿son visibles. Germán Santamarina Pernas. ECG Autores Ramiro Torío Alvarez. Todos los criterios que se aplican para el ritmo sinusal son válidos para la arritmia respiratoria. Esto significa que el intervalo entre una onda P hasta la siguiente es el mismo a través de la tira electrocardiográfica. excepto que la frecuencia es variable en función de la fase respiratoria. Tel: (987) 29 12 07 Fax: (987) 29 12 70 e-mail: dmvrta@unileon. Facultad de Veterinaria de León. Un complejo QRS de duración normal (0. aún siendo perfectamente fisiológico. pues. que hace que el complejo QRS adquiera en el ECG una apariencia más ancha y anormal. doblando la sensibilidad a 1 mV ó 2 cm podremos conseguir ocasionalmente hacer las ondas P más aparentes. ritmos supraventriculares y ritmos ventriculares. todas las ondas P tienen la misma apariencia. Esto puede llevarse a cabo evaluando la morfología. uniformidad y regularidad de los complejos QRS. Si las ondas P son irreconocibles en un registro que presenta una baja amplitud de las ondas. De su observación deben surgir las siguientes preguntas: ¿Aparecen las ondas P con intervalos regulares?. Campus de Vegazana s/n. Si la contestación a alguna de estas preguntas es "no". Esta variación aparece comúnmente asociada a la arritmia sinusal respiratoria (figura 2). es crucial el familiarizarse con los tres ritmos cardíacos normales: El primer ritmo normal es el ritmo sinusal. En el ritmo sinusal hay una onda P precediendo a cada complejo QRS. el ritmo es regular y los intervalos tienen valores normales (figura 1). Cuando el paciente espira. En concreto. El lugar del marcapasos puede variar de localización dentro del mismo nódulo sinusal. Patología Animal: Medicina Veterinaria. está orientado al diagnóstico de las arritmias en pequeños animales. Dpto. de hecho. Un complejo QRS de duración (anchura) incrementada indica que la conducción ha perdido la vía normal y está discurriendo a través del miocardio ventricular. la frecuencia cardíaca decrece y se incrementa cuando el paciente inspira (figura 2). El último tipo de ritmo normal es el denominado marcapasos migratorio y se caracteriza por la presencia de ondas P de diferentes configuraciones y tamaños en la misma derivación. En perros. que indican si el ritmo atrial es normal. las ondas P?. 24007 León. Mª Luisa Suárez Rey. Cuando las vías de conducción especializadas no son utilizadas y la despolarización y repolarización se desarrolla sobre la base de la comunicación célula a célula en el miocardio. cuando está presente un marcapasos migratorio. ¿tienen todas las ondas P la misma apariencia en el ECG?. que son los responsables de los cambios observados en las ondas P. las ondas P aparecen con diferentes morfologías. Identificación de ritmos normales En la lectura de un electrocardiograma (ECG).

debido a la aparición de una onda P prematura. Las contracciones atriales prematuras pueden o no ser conducidas hasta los ventrículos. El intervalo P-R puede ser corto.Contracción atrial prematura o extrasístole atrial: ritmo irregular debido a una onda P' premetura superpuesta a la onda T precedente y con morfología diferente a la de las ondas P normales. . demostrando que el atrio y los ventrículos están. ritmos supraventriculares y ritmos ventriculares. se denominan ondas P' y pueden ser positivas. negativas. alteraciones en la conducción del impulso y otras anomalías que incluyen estas últimas y las alteraciones en la génesis del impulso. En los trazados de un ritmo sinusal normal hay una onda P por cada complejo QRS y viceversa. El cuarto paso consiste en examinar el registro electrocardiográfico a la búsqueda de algo que parezca inusual. frecuencia cardíaca normal (± 83 ppm) y ondas e intervalos normales en dimensiones y orden. la duración del intervalo P-R se mantiene entre los límites normales para cada latido. bifásicas o superpuestas a la onda T precedente. dependiendo del lugar de origen del latido prematuro (figura 3). tales como latidos prematuros.El tercer paso en la interpretación de un ECG será la determinación de la relación entre las ondas P y los complejos QRS. Si la despolarización llega a ser conducida hasta los ventrículos. Tales elementos anormales en el ECG podrían ser debidos a una arritmia verdadera o bien a un artefacto. Surgen a partir de un foco ectópico localizado en el atrio. Arritmia sinusal respiratoria con marcapasos migratorio: arritmia por variación regular (inspiración-espiración) de la frecuencia cardíaca y ondas P de diferentes morfologías. Las arritmias incluyen alteraciones en la formación del impulso. escapes. trabajando sincrónicamente. dependiendo del momento en el que los impulsos alcanzan el nódulo atrioventricular (si está receptivo repolarizado o refractario despolarizado). Este no siempre es el caso y determinadas arritmias alterarán esta relación. pues el impulso ha viajado a lo largo del sistema normal de conducción dentro de los ventrículos. Figura 3 . Además. Este es un modo de valorar la conducción atrioventricular y si el atrio y los ventrículos están trabajando en sincronía. Se debe determinar si las ondas P van asociadas siempre. Figura 1. Por ello. de hecho. en ocasiones o en ningún caso a los complejos QRS. Las contracciones atriales prematuras o complejos atriales prematuros o extrasístoles atriales son latidos que no están sincronizados con el resto del ritmo cardíaco. normal o largo. Los puntos de origen pueden ser el propio nódulo sinusal o localización ectópica en el atrio. Latidos prematuros o extrasístoles Contracción atrial prematura. Si la despolarización viaja hacia los ventrículos y alcanza el nódulo atrioventricular antes de que éste Figura 2. Ritmo sinusal normal: ritmo regular. La frecuencia cardíaca suele ser normal pero el ritmo es irregular. el complejo QRS suele presentar una configuración normal. La apariencia en el ECG de las ondas P asociadas a las contracciones atriales prematuras suele diferir de las del ritmo sinusal normal debido al diferente origen y conducción a través del atrio.

Cuando los complejos ventriculares prematuros que aparecen en un registro son idénticos se denominan unifocales y significa que el foco ectópico ventricular es siempre el mismo (figura 4). la onda de despolarización viajará hacia arriba y hacia la derecha y. con un intervalo P-R normal pero con un QRS de configuración intermedia entre uno normal y una extrasístole (figura 6). La apariencia de esta arritmia en el ECG difiere enormemente de la de los otros complejos QRS normales que tienen un origen sinusal (figura 4). La onda T asociada a estos complejos ventriculares prematuros presenta una dirección opuesta a la de la deflexión principal del complejo QRS. el resultado en el ECG será un complejo ventricular de fusión. a procesos que cursan con agrandamiento atrial. lo que ralentiza su difusión. no asociados a ondas P y. El origen de la contracción ventricular prematura puede ser determinado observando la derivación II y aplicando nuestro conocimiento de los vectores de despolarización (consulta.se haya repolarizado aparecerán en el ECG ondas P prematuras. se les denomina multiformes (figura 7). Se denomina ritmo bigémino cuando en el registro se muestran. que están provocadas por impulsos que retornan desde los ventrículos hacia los atrios siguiendo una vía accesoria y que los activan de forma prematura. 75-78). p. Las ondas P están ausentes porque la despolarización no se origina en el nódulo sinusal. Si el impulso se origina en el ventrículo izquierdo. Figura 6. Figura 5. Contracción ventricular prematura. Ritmo bigémino: alternancia de los impulsos sinusales normales con los complejos ventriculares prematuros. como consecuencia. consulta • . La configuración más ancha del complejo QRS se debe a que la repolarización y despolarización no viaja por las vías de conducción especializadas sino que se produce por la comunicación célula a célula dentro del miocardio. sin complejos QRS que les sigan. Cuando aparecen tres o más contracciones atriales prematuras seguidas se considera taquicardia atrial y puede deberse a una elevada automaticidad del foco ectópico atrial o a la aparición de reentradas. Por el contrario. vol.de gran amplitud. un complejo sinusal normal con un complejo ventricular prematuro (figura 5).6. Complejo ventricular de fusión: complejo QRS con configuración intermedia entre uno normal y un complejo ventricular prematuro precedido de su correspondiente onda P. se reflejará en el ECG en Figura 4. como hemangiosarcoma de atrio derecho y otras neoplasias que afectan a los atrios. Si los ventrículos son activados simultáneamente desde el nódulo sinusal y el foco ectópico ventricular. si aparecen complejos QRS prematuros de diferente morfología. nº45. Contracciones ventriculares prematuras o extrasístoles ventriculares unifocales: complejos QRS anormalmente anchos y amplios no precedidos de ondas P y que se adelantan al siguiente impulso sinusal normal. Esta arritmia está asociada. la contracción ventricular prematura. Son unifocales pues poseen idéntica morfología entre sí. Estos complejos ventriculares prematuros están caracterizados por la aparición de complejos QRS anchos y anormales. a menudo. de forma alternativa. aunque aparece también en otras alteraciones atriales. Las contracciones ventriculares prematuras o complejos ventriculares prematuros o extrasístoles ventriculares son latidos que surgen a partir de un foco ectópico localizado en los ventrículos. con mayor frecuencia.

Figura 9. Ritmos de escape El nódulo sinusal es el marcapasos normal y primario del corazón. pericarditis. Ocasionalmente. Los latidos de escape surgen como un mecanismo de defensa para evitar las consecuencias negativas de la parada del ritmo sinusal normal y son considerados latidos ectópicos beneficiosos. . Inversamente. Extrasístoles ventriculares multiformes: complejos ventriculares prematuros con diferente morfología entre sí. La contracción ventricular prematura es el ritmo anormal más frecuente en perros y sus causas son muy numerosas: insuficiencia congestiva. Figura 10. miocarditis. altera el ritmo normal. Así. mientras que una pausa que dura más de dos segundos se denomina parada sinusal. Un latido de escape es un mecanismo de Figura 8. Extrasístole ventricular prematura probablemente originada en el ventrículo derecho. Figura 7. frecuencia cardíaca elevada (>160). pues la deflexión dominante del complejo QRS prematuro es negativa (hacia abajo). configuración y orden de las deflexiones normal y acortamiento de los intervalos PR y QT. La contracción ventricular prematura es un evento disturbador en sí mismo que ocurre en el ventrículo y que. En función de la velocidad a la cual viaja esta onda de despolarización hacia arriba. Taquicardia sinusal: ritmo regular. etc. pues la deflexión dominante del complejo QRS prematuro es positiva (hacia arriba). puede fallar a la hora de despolarizarse a tiempo. digitálicos. Es muy importante la diferencia entre una contracción ventricular prematura y un latido de escape ventricular. cardiomiopatías. La despolarización a través de los ventrículos produce un complejo QRS de duración normal. el nódulo sinusal retorna a un ritmo normal después de una pausa. El trazado electrocardiográfico resultante va a ser muy similar al que observábamos en las contracciones ventriculares prematuras.forma de deflexión negativa hacia abajo (figuras 8 y 9). existen una serie de mecanismos de defensa en el corazón capaces de mantener la funcionalidad. con complejos QRS anchos y anormales y no asociados a ondas P. Cuando ésto no ocurre. • Escape atrioventricular: cuando el nódulo atrioventricular se despolariza. durante o después del complejo QRS. la onda P puede aparecer antes. el foco ectópico que toma su lugar estará en los ventrículos. En la mayoría de los casos. hipoxia. neoplasias. La despolarización de otras áreas de la anatomía cardíaca que se produce como consecuencia del fallo en la despolarización del nódulo sinusal se denominan latidos de escape o ritmo de escape. nos referimos a ella como pausa sinusal. la corriente viaja hacia arriba en el atrio y hacia abajo en los ventrículos a lo largo del sistema normal de conducción. el nódulo atrioventricular o unión atrioventricular se despolariza automáticamente si el nódulo sinusal falla en su despolarización. Extrasístole ventricular prematura probablemente originada en el ventrículo izquierdo. normalmente. Si se produce una pausa breve. una contracción ventricular prematura que se origina en el ventrículo derecho viajará hacia abajo y hacia la izquierda y así tendrá una deflexión positiva (hacia arriba) en el ECG. • Escape ventricular: si el nódulo atrioventricular falla en despolarizarse. La despolarización a través del atrio causa un trazado hacia abajo (negativo) de la onda P en la derivación II del ECG. uremia. epinefrina.

excitación. Este ritmo puede ser respuesta a un proceso fisiológico (ejercicio. Figura 12. entre los complejos QRS. Figura 11. El aleteo atrial aparece sobre el ECG en forma de ondas regulares. ausencia de ondas P y ritmo regular. Taquicardia sinusal. ausencia de ondas P y ritmo regular. no suele tratarse salvo que haya signos evidentes de debilidad o colapso. Complejos QRS de morfología normal. etc. Después de la repolarización. Bradicardia sinusal. en cualquier caso. Así. originado en el nódulo sinusal. el aleteo será un diagnóstico probable. Si las frecuencias ventriculares son de aproximadamente 140 a 150 latidos por minuto y aparecen ondas P anómalas entre los complejos QRS. con una frecuencia por debajo de los 60 latidos por minuto en perros e inferior a los 70-80 latidos por minuto en gatos. de modo que no pueda aceptar los impulsos desde el atrio. Fibrilación atrial: ritmo irregular. Es un ritmo sinusal normal con una frecuencia por encima de 160 latidos por minuto en perros y superior a los 240 latidos por minuto en gatos (figura 10). Flutter (aleteo) atrial. Ya sea de naturaleza fisiológica o patológica. Taquicardia en la unión atrio-ventricular: complejo QRS de configuración normal que se adelanta al siguiente impulso sinusal normal y no precedido de una onda P. consulta • . la frecuencia ventricular diferirá de la frecuencia atrial. con aspecto de dientes de sierra. Estas despolarizaciones pueden llegar antes de que el nódulo atrioventricular haya sido capaz de repolarizarse. sino que se corrige la causa.) o patológico (fiebre. Figura 14. Los perros dedicados a actividades deportivas pueden tener frecuencias cardíacas menores de 60 latidos/minuto.) pero. etc. taquicardia sinusal. el nódulo atrioventricular está sobresaturado con despolarizaciones que proceden del atrio. el nódulo atrioventricular acepta los impulsos enviados desde el atrio. Esta arritmia suele estar causada por las mismas enfermedades que ocasionan arritmias atriales (contracción atrial prematura y taquicardia atrial). siendo algo menor. Este ritmo a veces es difícil de identificar sobre el ECG.defensa que interrumpe una parada sinusal que amenaza la vida del animal. regular y de perpetuación continua a través del tejido atrial. Es una despolarización rápida. aleteo (flutter) atrial. Durante esta arritmia. Es un ritmo sinusal normal. Tales arritmias incluyen la bradicardia sinusal. fibrilación atrial y ritmos de la unión (nódulo) atrioventricular. El aleteo puede ser crónico o transitorio y puede suponer un periodo de transición hacia la fibrilación atrial. permitiendo que dichos impulsos pasen hacia los ventrículos. sobre todo aquéllas que cursan con agrandamiento del atrio. Arritmias supraventriculares Las arritmias supraventriculares son aquéllas que se originan por encima de los ventrículos. Taquicardia ventricular: más de tres complejos QRS anormales seguidos (extrasístoles ventriculares) que marcan el ritmo con una frecuencia cardíaca elevada (>140 ppm). Figura 13. anemia. que cursa con frecuencias del atrio desde 250 a 350 latidos por minuto. Taquicardia ventricular: más de tres complejos QRS anormales seguidos (extrasístoles ventriculares) que marcan el ritmo con una frecuencia cardíaca elevada (>200 ppm). nunca se trata. por lo que debe determinarse si la bradicardia es un estado normal o anormal para cada paciente particular. frecuencia cardíaca muy elevada y ausencia de ondas P.

Texbook of veterinary internal medicine. que actúa como el segundo mecanismo de defensa para asegurar un continuo latir cardíaco. El fallo conjunto del nódulo sinusal y el nódulo atrioventricular para generar el impulso resulta en la aparición de un foco ectópico en el ventrículo. si el ritmo ventricular no se reanuda en 3-4 minutos. fibrilación ventricular y asístole ventricular. Canine and feline cardiology. Tilley LP (1992). Estos impulsos pueden ser latidos de escape. Por otra parte. Es la ausencia de complejos ventriculares. Churchill Livingstone. Philadelphia: WB Saunders. No hay ondas P presentes por• consulta Lecturas recomendadas Edwards NJ (1987). La frecuencia ventricular es irregular porque el nódulo atrioventricular recibe numerosos impulsos desde el atrio a intervalos erráticos. . Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. taquicardia ventricular. Ritmo idioventricular. aparecen exclusivamente ondas P. Los rangos de frecuencias atriales oscilan entre los 350 y 600 latidos por minuto. Se manifiesta con ondulaciones pequeñas (finas) o grandes (gruesas) sobre la línea basal del ECG. En: Electrocardiography. La arritmia idioventricular puede amenazar la vida del animal porque un foco ectópico con origen en los ventrículos es muy inestable. La taquicardia ventricular consiste en tres o más complejos ventriculares ectópicos consecutivos. caracterizada por una activación eléctrica atrial caótica y rápida. La fibrilación atrial puede estar originada por idénticos mecanismos que la taquicardia atrial y el flutter atrial. Essentials of canine and feline electrocardiography. La frecuencia del ritmo idioventricular es de 20 a 40 latidos por minuto. Fibrilación ventricular. en comparación con la frecuencia cardíaca del ritmo sinusal normal de 100-120 latidos por minuto. Este tipo de arritmia suele indicar que el miocardio ventricular está severamente dañado y puede preceder a la fibrilación ventricular. En el ECG se presentan con una configuración similar a las contracciones atriales prematuras pero la onda P' suele ser siempre negativa. 2ª ed. Feldman EC (1995). pero sin verdaderos complejos QRS. Ritmos de la unión atrio-ventricular Los impulsos que surgen en el área del nódulo atrioventricular y en el fascículo de His se denominan ritmos de unión. Es una arritmia frecuente. Éstas incluyen arritmias idioventriculares. aproximadamente. A menos que se controle inmediatamente la fibrilación ventricular. alteraciones electrolíticas y acido-básicas. En el ECG se aprecia una línea isoeléctrica plana y. 4ª ed Philadelphia: WB Saunders. Cuando los impulsos de escape ventricular controlan el ritmo se usa el término ritmo idioventricular. La contracción atrial efectiva se pierde. habrá daños orgánicos irreversibles. anoxia. con una frecuencia de 140 latidos por minuto o incluso superior. Las causas son numerosísimas: choque. anchos y anormales. Philadelphia: Lea & Febiger. Por lo tanto. Un ritmo de unión acelerado se caracteriza por una frecuencia de 60 a 100 latidos por minuto. en ocasiones. disminuye el gasto cardíaco. por lo que queda abolida la contribución del atrio al llenado ventricular y. como consecuencia. etc.Fibrilación atrial. aunque a veces puede superponerse o ser posterior al complejo QRS. (1995). acaba en parada cardíaca. que el nódulo sinusal no está funcional. La taquicardia ventricular puede aparecer y desaparecer durante el ritmo normal de un paciente (lo que se denomina taquicardia ventricular paroxística) o puede ser sostenida (figura 13 y 14). En perros. es siempre secundario a una alteración en la formación o conducción del impulso. Este ritmo. la frecuencia cardíaca asociada al ritmo de unión es. caracterizado por la despolarización caótica de los ventrículos con un pérdida de la contracción organizada. 3ª ed. hipotermia. si bien la morfología de los complejos QRS no tiene porqué estar alterada. Manual of canine and feline cardiology. daño miocárdico severo. La frecuencia ventricular característica está entre 220 y 240 latidos por minuto (figura 11). Philadelphia: WB Saunders. La fibrilación ventricular es un ritmo letal. Sobre el ECG. de modo que el gasto cardíaco está próximo a cero. Miller MS et al. Taquicardia ventricular. al igual que el ritmo de escape de la unión atrio-ventricular. sin que se asocien a ninguna onda P. un ritmo irregular y una frecuencia cardíaca muy rápida en el atrio y ventrículos. Representa la parada cardíaca y. Asístole ventricular. Fox PR (1988). la taquicardia de unión muestra frecuencias mayores de 100 latidos por minuto. Arritmias ventriculares Las arritmias ventriculares son aquellas que se originan en los ventrículos. latidos prematuros o ritmos íntegros y exclusivos de unión (figura 12). su morfología en el ECG será idéntica a la de los complejos QRS en los escapes ventriculares o las extrasístoles ventriculares. En el ECG van a aparecer complejos QRS similares a los de complejos ventriculares prematuros. Ettinger SJ. 40-60 latidos por minuto. la fibrilación atrial se caracteriza por ondas P no reconocibles.

U. Bloqueos de la conducción. De esta manera. hacia tejidos distales (figura 1). etc. mostrando diferentes velocidades de conducción del impulso y tiempo de refractoriedad.C. una vez abordadas las alteraciones en la formación del impulso. Mecanismo por el cual la alteración de la conducción del estímulo conduce a taquiarritmias. pase de nuevo a través de la vía sana (a). el estímulo le llegará a la vía alterada (b) desde los tejidos inferiores tras un cierto tiempo durante el cual se habrá repolarizado y ya será capaz de conducirlo. no permitirá el paso del impulso que procede de las partes superiores (bloqueo unidireccional temporal). el impulso retrógrado irá lo suficientemente despacio para que. se cree que es el mecanismo responsable de la aparición de extrasístoles ventriculares. ECG Autores Germán Santamarina Pernas Ramiro Torío Alvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. Facultad de Veterinaria de Lugo. Además. viajando hacia las partes más bajas del sistema de conducción. en los cuales el sistema de conducción pierde la continuidad con el resto de la vía de transmisión especializada. Así. tales como fibrosis. Reentradas.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (V) Arritmias cardíacas: alteraciones en la conducción del impulso Continuando con la revisión de las arritmias cardíacas. los mecanismos primarios responsables de una conducción aberrante del impulso son tres: reentradas. imposibilitando una conducción retrógrada del estímulo. Patología Animal. la vía paralela alterada (b). en ciertas ocasiones. isquemia y trauma. pues todavía permanece despolarizada por el estímulo anterior. la aparición de impulsos de escape con origen en puntos más distales al del bloqueo. disfunción celular. Mecanismo de las reentradas: descoordinación de dos vías de conducción paralelas. La ausencia de conducción del impulso promueve. en líneas generales. conducen con igual eficacia y al mismo tiempo el impulso. debido a la alteración. Si consideramos. por ciertos fármacos o estados de excesiva vagotonía. Cuando ambas vías funcionan con normalidad. Los bloqueos son alteraciones que interrumpen las vías de conducción normales. permaneciendo refractarias (despolarizadas) durante idéntico período y. pero en dirección retrógrada pues procede del tejido distal. El impulso. al alargar la duración del período refractario. bloqueos y bypass o vías de conducción accesorias. Es posible que las reentradas sean las causas más frecuente de arritmias. algunas taquicardias ventriculares y taquicardias supraventiculares paroxísticas. de modo que. consulta • .S. de forma transitoria. centramos nuestra consideración en el segundo mecanismo general en el desarrollo de las arritmias: las anomalías de la conducción del impulso. con cada paso a través del circuito se estimulan las células del tejido de conducción distal que lo propaga al resto del miocardio dando lugar a una taquicardia. se propagará distalmente a los tejidos inferiores por la otra vía alternativa normal (a). cuando alcance el punto proximal común de ambas vías paralelas. la velocidad de conducción en dicha vía (b) está enlentecida. ya repolarizada y funcional. por lo tanto. entonces.) ambas vías se descoordinan. reentrada b a Figura 1. Mecanismos primarios de la conducción alterada Podemos considerar que. además. Se producen las reentradas en puntos del sistema especializado de conducción donde el impulso se conduce de forma normal por dos vías paralelas equivalentes (a y b). Esta transmisión circular del impulso se autoperpetúa en el tiempo de forma indefinida. Un bucle de reentrada es un circuito eléctrico cerrado y autosostenido que despolariza repetidamente el miocardio que lo rodea. Varios mecanismos pueden producir tales bloqueos. El bloqueo de la conducción puede también ser provocado. que. Las reentradas se producen cuando por determinadas alteraciones (isquemia.

Vías accesorias de la conducción: formación de la onda delta prematura.AV node Vías accesorias de la conducción o “bypass”. no se producirá el retraso de conducción habitual en el nódulo A-V. el impulso generado en el nódulo sinusal se propaga al nódulo A-V. Esto da lugar a un tipo especial de taquicardia paroxística denominado síndrome de Wolf-Parkinson-White. ademas. SA node Bypass tract (atrial insertion) Bypass tract (ventricular insertion) EKG P QRS T Normal P QRS T Delta wave Figura 2. Este tipo de bloqueo ocurre cuando el estímulo originado en el nódulo sinusal no es capaz de esta- Figura 4. donde sufre un pequeño retraso antes de continuar por el sistema de conducción ventricular. En el corazón normal. Bloqueos de la conducción. el cual conecta el atrio con el tejido ventricular. un vía de conducción accesoria que cortocircuita el nódulo A-V (de ahí el término bypass). que indica la procedencia anómala del estímulo que va a despolarizar al ventrículo (figura 2). Bloqueo sinusal Figura 3. previa y fusionada al complejo QRS. la estimulación de los ventrículos ocurre antes de lo normal. denominada onda delta. La vía accesoria más frecuente se conoce con el nombre de fascículo de Kent. Bloqueo o parada sinusal: la pausa supera el doble de los intervalos R-R normales. puede existir. al presentar en sus dos ramas (accesoria y nódulo A-V) diferente velocidad de conducción y tiempo de refractoriedad. En algunos individuos. previa y fusionada al complejo QRS. . acortándose el intervalo P-R del ECG y apareciendo una onda prematura. La presencia de una vía accesoria de conducción crea con el nódulo A-V (vía normal de la conducción) una gran circuito anatómico de transmisión del impulso que. reúne todas las condiciones necesarias para que lleguen a producirse reentradas. De este modo. Bloqueo o parada sinusal de suficiente duración como para que se produzca un escape ventricular. Como el tejido del tracto accesorio conduce los impulsos rápidamente.

También se asocia. Se caracteriza. debido a una depresión de la automaticidad. 60 latidos/min o inferior y el ritmo es regular. Hay tres tipos o grados de bloqueo A-V: • Primer grado: consiste en un retraso en la conducción. así como todos los estado de hiper e hipokalemia pueden originar este tipo de bloqueo. aunque con retraso. • Tercer grado: interrupción completa o permanente de la conducción. debilidad. esta alteración electrocardiográfica se produce cuando hay irritaciones del nervio vago. de forma frecuente. Lo más llamativo es la ausencia total de ondas P en cualquiera de las derivaciones. cuando son asintomáticos (no hay síncopes ni signos de congestión). además. Desde un punto de vista patológico. También alteraciones atriales. La frecuencia. intolerancia al ejercicio. Bloqueo atrioventricular de segundo grado. Las paradas sinusales intermitentes pueden ser un hallazgo normal en razas braquicéfalas. dando lugar a la aparición de síntomas que incluyen letargia. colapso y síncopes. estamos ante un bloqueo sinusal y. por un incremento del reflejo vagal en la inspiración que conduce a una exagerada arritmia respiratoria. Sólo si la alteración alcanza también al fascículo de conducción bloqueándolo aparecerán complejos QRS más anchos. no ante una parada. La única solución. Si presentan manifestaciones clínicas. no responden a la terapia se debe recurrir a la implantación de un marcapasos permanente. Esta alteración puede aparecer en perros clínicamente normales y sanos. pueden alterar de forma sustancial la funcionalidad cardíaca. electrocardiográficamente. debemos tratar la causa subyacente. El bloqueo atrioventricular de primer grado se diagnostica cuando una onda P precede a cada complejo QRS. La razón de esta disfunción radica en la fibrosis del músculo atrial. Las pausas deben durar al menos el doble o más de la duración de un intervalo R-R normal previo para que podamos decir que es una parada o un bloqueo sinusal y no una arritmia respiratoria (figura 3). el ritmo y la configuración del resto de las deflexiones no suelen estar alterados. específicamente. quinidina o procainamida. La parada sinusal o el bloqueo sinusal. que deja de ser funcional eléctrica y mecánicamente. Determinados fármacos. por el incremento de longitud (duración) de los intervalos P-R. tales como dilatación. pero el intervalo P-R dura más de 0. Electrocardiográficamente. no precisan tratamiento. debido a enfermedades cardíacas crónicas que provocan la distensión de los atrios. Bloqueo atrioventricular de primer grado. La conducción ventricular se valora examinando la relación entre las ondas P y los complejos QRS. aparece una frecuencia cardíaca baja. en la cual lo que ocurre es que el nódulo sinusal es incapaz de generar impulsos. por lo tanto. a no ser que se trate de corregir la causa subyacente. debido la aparición de pausas que muestran la ausencia de complejos P-QRS-T completos. bien por manipulaciones quirúrgicas o bien por tumoraciones adyacentes. si el animal es clínicamente sin- . no precisa tratamiento. Bloqueos atrioventriculares Los bloqueos atrioventriculares denotan. Electrocardiográficamente es indistinguible de la parada sinusal. pueden aparecer escapes de la unión A-V o escapes ventriculares (figura 4). Algunas veces.13 segundos (lo que equivale a más de 7 cuadrículas pequeñas a velocidad de papel 50 mm/seg). siempre se conduce a los ventrículos y. Cuando son de entidad suficiente. aparece un ritmo irregular. algún grado de fallo en la conducción a través del nódulo atrioventricular que suponga el retraso o la interrupción del impulso supraventricular.blecer contacto con el tejido muscular excitable que le rodea. pues tiende a formarse por escapes supraventriculares con origen en el nódulo A-V. fibrosis. son la causa de bradicardias prolongadas que pueden desencadenar una insuficiencia cardíaca congestiva. El complejo QRS suele mantener una morfología normal. a cambios degenerativos del sistema de conducción atrioventricular que aparecen con la edad. generalmente como consecuencia de distrofias musculares congénitas (Springer Spaniel) o bien de forma adquirida. será la implantación de un marcapasos permanente. a veces o nunca con los complejos QRS. es el resultado de un incremento del tono vagal y desaparece con el ejercicio o la administración de agentes anticolinérgicos (atropina). probablemente. tomático. A veces. • Segundo grado: interrupciones intermitentes de la conducción. como la digoxina. Este bloqueo atrioventricular es generalmente un defecto menor de la conducción porque el estímulo atrial. hemangiosarcoma o intoxicaciones con fármacos (como la digoxina) y desequilibrios electrolíticos pueden producir esta alteración. Si las pausas son de suficiente duración. Debe determinarse si las ondas P están asociadas siempre. Electrocardiográficamente. Esto se realiza observando el intervalo P-R. En el bloqueo atrioventricular de segundo grado algunos de los impulsos atriales no son Silencio atrial El silencio atrial es un problema poco común en el cual la musculatura atrial es incapaz de ser excitada. pues se demuestra que el nódulo sigue enviando impulsos con regularidad pero que alguno de ellos no llega a alcanzar el tejido que le rodea. Si las pausas tienen una duración exacta de dos o más intervalos R-R normales. propanolol. En casos crónicos que.

lo que se denomina latido perdido. el ritmo cardíaco se interrumpe por la ausencia de uno o más complejos QRS. de modo que algunas ondas P no conducen su impulso a los ventrículos. el nódulo atrioventricular está bloqueado y. en conjunto. Bloqueo atrioventricular de tercer grado. la terapia medicamentosa suele fracasar. el impulso es incapaz de atravesarlo. Estas. Figura 6. Ocasionalmente. Aparece cuando no hay ninguna conducción atrioventricular y los ventrículos están bajo el control de marcapasos por debajo del área bloqueada. también denominado Mobitz tipo II. el marcapasos se originará en los ventrículos. • En el bloqueo A-V de segundo grado Tipo II. no suele precisar tratamiento. tienen una duración constante. una onda P puede parecer estar asociada con un complejo QRS. cardiomiopatía hipertrófica. sólo se percibe el alargamiento del intervalo P-R en la última onda P que logró ser conducida a los ventrículos antes de cada bloqueo (figura 5). por una parte. se asocia con la arritmia sinusal u otras causas de incremento del tono vagal. En muchos casos. Bloqueo atrioventricular de segundo grado Mobitz tipo I: se percibe el aumento del intervalo P-R en el latido previo al bloqueo. progresa a grados más altos de bloqueo A-V y. hiperkalemia o intoxicaciones con fármacos. por ello. pero todos los complejos QRS que aparecen estarán precedidos de su correspondiente onda P (figura 6). Existen dos tipos de bloqueos A-V de segundo grado: • Bloqueo A-V de segundo grado Tipo I. a menudo. La pérdida de continuidad entre las ondas P y los complejos QRS (latidos perdidos) mantiene una relación fija. 3:1. si bien pueden ser normales o más largos de lo normal. El ritmo atrial en el bloqueo A-V de tercer grado se aprecia en forma de ondas P aisladas. Esto se manifiesta en el ECG en forma I II III . el ritmo ventricular sera más lento que el atrial (habrá más ondas P que complejos QRS). una o más ondas P no irán seguidas de los correspondientes complejos QRS. Bloqueo atrioventricular de segundo grado Mobitz tipo II: los bloqueos guardan una relación de 2:1 (2 ondas P por cada complejo QRS).. tales como digoxina. 4:1. pero si medimos cuidadosamente de forma individual la distancia entre ondas P. pueden ser un hallazgo normal en perros y. a menudo. cuya frecuencia oscila entre los 40 y 60 latidos por minuto. y las distancias entre complejos QRS. al igual que los de primer grado. normalmente aparecen en el ECG con un ritmo muy regular porque el nódulo sinusal está funcional. lo que se denomina ritmo de la unión atrioventricular. Si el sitio de interrupción de la conducción está en el nódulo A-V o situado por encima. por otra. enfermedades miocárdicas infiltrativas. Además. Este tipo de bloqueos atrioventriculares. constituye un tipo de alteración más grave que los grados anteriores y con implicaciones sintomáticas severas. quinidina. puede ser 2:1 (dos ondas P por cada complejo QRS). En cuanto a los intervalos P-R. Por todo ello. El tratamiento puede incluir la administración de atropina. Se caracteriza por un progresivo alargamiento del intervalo P-R en latidos sucesivos hasta que aparece una onda P sin que sea seguida de un complejo QRS. Sin embargo. Con mucha frecuencia. a no ser que se trate de corregir la causa subyacente. A veces.Figura 5. La morfología de los complejos QRS dependerá del lugar de origen del impulso (marcapasos) por debajo del bloqueo. La apariencia de los complejos QRS asociados a este tipo de ritmo es normal. también están relacionados con endocarditis bacterianas. son consecuencia de fibrosis microscópicas idiopáticas del nódulo atrioventricular o del fascículo de His en perros de mediana edad o viejos. conducidos a los ventrículos. etc. glicopirrolato o isoproterenol. El bloqueo Mobitz tipo II. también denominado Mobitz tipo I o fenómeno Wenckebach. es decir. de modo que se requiere la implantación de un marcapasos permanente. etc. el ritmo ventricular estará marcado por latidos de escape de la unión. Así. se observarán dos ritmos separados e independientes: un ritmo atrial y un ritmo ventricular (figura 7). se caracteriza por la pérdida de asociación entre las ondas P y los complejos QRS. Electrocardiográficamente. También denominado bloqueo atrioventricular completo. Si el bloqueo se localiza por debajo del nódulo atrioventricular. No obstante.

Figura 7. sobre todo en animales sintomáticos. más allá de los límites aceptados. A veces. este bloqueo puede aparecer de forma congénita. el fascículo izquierdo posterior y el fascículo izquierdo anterior. El bloqueo atrioventricular de tercer grado. Por ello. de complejos QRS más anchos y con un ritmo de frecuencia de aproximadamente 20-40 latidos/minuto. Pequeña onda Q en derivación I. en los bloqueos de rama izquierda. ya sea aislado o relacionado con otras anomalías cardíacas congénitas. II y III. El tratamiento farmacológico generalmente no tiene valor en estos casos y suele ser necesario la implantación de un marcapasos permanente. Normalmente. uno de ondas P y otro de complejos QRS. están bien documentados. . la primera porción del complejo QRS representa predominantemente los eventos del ventrículo izquierdo mientras que la última parte tiene su origen en el ventrículo derecho. se puede provocar una asístole ventricular y la muerte del animal. la despolarización del miocardio ventricular distal afectado estará retrasada. los cambios afecta- Figura 8. Bloqueos de rama Las alteraciones de la conducción del impulso a través de una o más vías del sistema de conducción por debajo del fascículo de His puede provocar un bloqueo de rama. lo que provocará cambios en la configuración de los complejos QRS y aumentos de la duración de los mismos. Los signos clínicos asociados al bloqueo cardíaco completo son el síncope y. En pequeños animales. Si esos ritmos de escape son suprimidos por una terapia antiarrítmica errónea. Bloqueo atrioventricular de tercer grado: dos ritmos separados e independientes. con frecuencia. ocasionalmente. siendo más frecuentes los bloqueos completos de rama izquierda (fascículo posterior y anterior) y de rama derecha. Bloqueo de rama izquierda asociado a un infarto de miocardio: complejos QRS muy anchos y positivos en derivaciones I. es una evolución del grado inmediatamente inferior (Mobitz tipo II) y está relacionado con las mismas alteraciones cardíacas. Cuando el impulso no puede atravesar alguna de esas vías especializadas. Es importante advertir que esos complejos QRS deben ser identificados como latidos de escape y no ser tratados como ritmos ventriculares ectópicos malignos. Tres rutas principales constituyen el sistema de conducción intraventricular: la rama derecha. el fallo cardíaco congestivo.

en sí misma. Las modificaciones más evidentes son: complejo aumentado de duración (> 0. Signos electrocardiográficos de hiperkalemia: aumento de amplitud de la onda T. Feldman EC (1995) Texbook of veterinary internal medicine. WB Saunders Company. En cualquier caso.07 segundos = > 3. Tilley LP (1992) Essentials of canine and feline electrocardiography. mientras que en los bloqueos de rama derecha sólo se verá modificada la última porción del complejo QRS. si fuera preciso. para apoyar nuestro diagnóstico de bloqueo de rama derecha. ritmo sinoventricular y complejos QRS anchos. Bloqueo de rama izquierda. Lea & Febiger. de similar morfología electrocardiográfica. Los infartos de miocardio. La ausencia de un patrón radiográfico de agrandamiento de ventrículo izquierdo nos conduce a apoyar el diagnóstico de bloqueo de rama izquierda. además. Ettinger SJ. asociado a cardiomiopatías dilatadas o estenosis subaórtica congénita. El bloqueo de esta parte del sistema especializado de conducción hace que el ventrículo derecho sea estimulado por el impulso que procede desde la rama izquierda y viaja hacia el lado derecho del septo por debajo del bloqueo.4ª ed Philadelphia. el diagnóstico del bloqueo de rama izquierda debe ser diferenciado de un agrandamiento ventricular izquierdo. de signos de bloqueo atrioventricular de primer o segundo grado indica la posibilidad de que también esté implicada la rama derecha. Síndrome del seno enfermo: bradicardia sinusal con bloqueo sinusal y episodio de taquiarritmia supraventricular. Aunque es un hallazgo relativamente poco frecuente. además. II. una onda S ancha y grande en las derivaciones I. Philadelphia. bien en el tronco común o a nivel de los dos fascículos. 2ª ed. defectos congénitos. Tampoco causa esta alteración. de modo que el tratamiento se establecerá.5 mm a velocidad de papel de 50 mm/seg) y de configuración anormal. rán a la totalidad del complejo. El retraso o bloqueo de la conducción se localizará en la rama izquierda. Churchill Livingstone. III y aVF e invertidos en la aVR y aVL. igualmente. los bloqueos de rama izquierda en sí mismos no causan ninguna anomalía hemodinámica. WB Saunders. el ventrículo izquierdo sufrirá un retraso en la despolarización.5 mm a velocidad de papel de 50 mm/seg) y desviación del eje cardíaco hacia la derecha. II. a menudo. haciendo que el complejo QRS sea más ancho (> 0. Como características más destacables. neoplasias. Además. pues el impulso no viaja por las vías especializadas sino que lo hace más lentamente a través del miocardio. etc. está presente una pequeña onda Q en la derivación I (figura 8). problemas hemodinámicos y la terapia debe ir encaminada a resolver la enfermedad primaria que afecta al ventrícu- Figura 9. causando alteraciones en el complejo QRS. fibrosis crónicas. La presencia de este tipo de alteración de conducción sugiere una anomalía cardíaca subyacente severa. Manual of canine and feline cardiology. aunque puede estar. En cualquier caso. ausencia de ondas P. Philadelphia. sólo para la alteración subyacente. aunque poco frecuentes en pequeños animales. son una de las principales causas que desencadenan la aparición de un bloqueo de rama izquierda. Como consecuencia. tales como traumatismos. . III y aVF. Figura 10. Miller MS y col. Esto provoca un retraso en la activación de dicho ventrículo. Al igual que en el caso anterior. debemos obtener la confirmación radiográfica de que las alteraciones electrocardiográficas no estén provocadas por un severo agrandamiento del ventrículo derecho. WB Saunders Company. Philadelphia. Bloqueo de rama derecha. La presencia. presentando. Fox PR (1988) Canine and feline cardiology. puede estar asociado a un gran número de alteraciones cardíacas. (1995) Electrocardiography. el QRS será positivo en las derivaciones aVR y aVL.Lecturas recomendadas Edwards NJ (1987) Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. Por otro lado. los complejos QRS serán positivos y anchos en las derivaciones I.07 segundos = > 3. 3ª ed.

Electrocardiográficamente. hasta que. La terapia medicamentosa (atropina y digoxina) suele ser poco eficaz o perder su efecto a largo plazo. reemplazamiento fibroso del nódulo o bien herencia genética. Los animales afectados suelen presentar una historia de síncopes y episodios de debilidad. Afecta de forma especial a los perros schnauzer miniatura. variando en función del grado de incremento de los niveles de potasio. ya que con frecuencia afecta a hembras de la raza indicada. Sin embargo. La hiperkalemia es un proceso clínico relativamente frecuente en perros. episodios recurrentes de taquicardias supraventriculares en adición al ritmo sinusal lento que subyace. Lo más característico a medida que se agrava la situación. La terapia incluye el tratamiento de la alteración subyacente y la corrección de los excesivos niveles de potasio con bicarbonato sódico. Síndrome del seno enfermo Hiperkalemia . El ritmo cardíaco se enlentece y los complejos QRS se ensanchan. bloqueo sinusal. finalmente. Las causas incluyen posible afección de la arteria que irriga al nódulo sinusal. con cortas o largas pausas de bloqueo del nódulo sinusal que. con mucha menor incidencia. Muchas veces. se observa una bradicardia sinusal persistente. letales. flutter. Los efectos de la hiperkalemia en el ritmo cardíaco son severos y. el tratamiento de elección. asístole ventricular. asociado a insuficiencia adrenocortical (Addison) o diabetes cetoacidósica. ni siquiera hay evidencia de ninguna alteración cardíaca que justifique el bloqueo. creando un ritmo denominado sinoventricular. glucocorticoides intravenosos. en muchos casos. Por ello. llegan a convertirse en una curva bifásica. y El síndrome del seno enfermo es un término utilizado para designar una alteración del nódulo sinusal caracterizada por una severa bradicardia sinusal. será la implantación de un marcapasos permanente y adjuntar terapia para el control de las taquiarritmias. alternan con períodos de taquicardia supraventricular ectópica (figura 9). aunque también se puede apreciar.@@@@@@@@? @@@@@@@@? @@? @@? @@? @@? @@? @@? @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@@@@@@@ @@@@@@@@ @@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@e?@ @@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@ e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@ @@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@ @@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@? 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Además. además de un aumento de la amplitud de la onda T en estadios iniciales. el gluconato cálcico antagoniza los efectos cardiotóxicos del potasio.

ciertas ondas del registro sufren modificaciones en un mismo animal. movimientos de la piel. inmediatamente después del ejercicio y en el período de recuperación tras el esfuerzo.es Obtención del electrocardiograma en équidos Dado que muchas arritmias en el caballo están particularmente asociadas a frecuencias cardiacas lentas cuando el animal está en reposo.C. II. desplazamientos del peso corporal o cambios en la posición de las extremidades. CV6LU. En équidos. Debe tenerse en cuenta que. de modo que la despolarización desde el endocardio al epicardio es más explosiva y en muchas direcciones a la vez. amplitud y configuración de las diferentes deflexiones presenta una gran variabilidad en función de la raza. tamaño y constitución del animal. Otra diferencia sustancial con respecto a los carnívoros domésticos radica en el grado de penetración de las fibras de Purkinje. DERIVACIÓN Z: Electrodo positivo situado en el lado izquierdo. tanto bipolares (estándar: I. al igual que en los primates y roedores. En perro y gato. cardiográfico riguroso debe incluir trazados de ECG obtenidos en descanso. No obstante. justo en la parte superior de la espalda.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (VI) Electrocardiografía en otras especies: équidos y aves Limitaciones y utilidad de la electrocardiografía en équidos La electrocardiografía en équidos presenta una serie de limitaciones con respecto a los carnívoros domésticos.S. Y. La DERIVACIÓN BASE-ÁPEX la obtenemos colocando el electrodo positivo (verde) en el quinto espacio ECG Autores Germán Santamarina Pernas Ana Mª López Beceiro Ramiro Torío Alvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. las derivaciones X. el sistema de fibras de Purkinje alcanza un cuarto de profundidad de la distancia entre el endocardio y el epicardio. 3 y 3'). III. rumiantes y suidos. el negativo en el lateral de la extremidad izquierda a la altura del codo y el neutro a media altura en el lado izquierdo del cuello (figuras 1 y 4). un examen electro- consulta • . Y y Z del sistema ortogonal se obtendrán colocando dichos electrodos de la siguiente manera: DERIVACIÓN X: Electrodo positivo (verde) situado en el lado izquierdo del pecho. no se dispone de un único sistema de derivaciones electrocardiográficas universalmente aceptado. de modo que la activación miocárdica que se produce desde el final de las fibras hasta el epicardio a través del músculo cardiaco aporta los criterios para la identificación del agrandamiento de las cámaras en estas especies. De acuerdo con estas premisas. dificultan la identificación de los agrandamientos de las mismas. Por otra parte. por lo tanto. sin embargo. Para la realización del registro en las derivaciones propuestas (ortogonales y base-ápex) podemos seleccionar en el electrocardiógrafo cualquiera de las derivaciones bipolares. suele emplearse la II. cranealmente a la entrada del tórax. aVL. en la unión costocondral de la sexta costilla. a pesar de que han sido definidos y utilizados diferentes sistemas. base-ápex. Tel: (982) 252231 ext. nivel de excitación o padecimiento de enfermedades orgánicas que afecten al corazón. y el neutro sobre la espalda o en cualquier punto alejado del corazón (figuras 1. al incrementarse la frecuencia cardiaca con el ejercicio. Ello es debido a que. se producen ciertas modificaciones en las ondas electrocardiográficas que no deben ser confundidas con anormalidades. Z) como unipolares (aVF. a diferencia del perro y el gato. torácicas: CV6LL. Patología Animal. aVR. 27002 Lugo. ortogonal: X. Así. las dos derivaciones más utilizadas en la electrocardiografía equina son el sistema ortogonal y la derivación base-ápex. U. al igual que en las aves. por lo que las variaciones de tamaño de las cámaras no afectan sustancialmente a la génesis de los complejos QRS y. El afeitado de los puntos de aplicación de los electrodos y la humidificación de la piel con alcohol mejoran el contacto eléctrico. Facultad de Veterinaria de Lugo. la duración. de modo que ha de tenerse en cuenta que el electrodo positivo es el verde y el electrodo negativo es el rojo. Por todo ello. el negativo en la línea media. Derivaciones utilizadas El sistema de derivaciones empleado debe ser fácil de aplicar y el trazado estar libre de artefactos creados por temblores musculares. debido a que algunas arritmias pueden evidenciarse solamente de forma transitoria o durante alguno de estos períodos. CV6RL). DERIVACIÓN Y: Electrodo positivo colocado en la línea media sobre el proceso xifoides del esternón. En principio. Generalmente. 22617 E-mail: gsanta@lugo. el negativo (rojo) en el lado derecho del tórax. permaneciendo como neutro el negro. en la unión costocondral de la sexta costilla y el neutro (negro) sobre la espalda o en cualquier punto alejado del corazón (figuras 1 y 2).usc. de forma normal. la utilidad primordial de la electrocardiografía en la medicina equina es la detección de arritmias cardiacas. en función de su condición física. Campus Universitario s/n. las fibras de Purkinje penetran mucho más profundamente en las paredes libres del miocardio. es importante registrar el ECG cuando el animal está tranquilo y relajado.

Las frecuencias cardiacas en reposo deben situarse entre los 22 y 50 latidos por minuto. cisar mayores velocidades para la interpretación de las deflexiones. Así. el marcapasos sinusal estimula al atrio de forma normal pero. Muchas veces. ya que con estas orientaciones de los electrodos se obtienen las deflexiones más grandes. variación de la polaridad de la onda T y desviación del segmento ST. 1mV=1 cm). terminando en el segmento ST. La duración de las ondas y los intervalos del ECG de los caballos y ponies adultos se muestran en la tabla 1. extrasístoles atriales prematuras y extrasístoles ventriculares prematuras. La sensibilidad estándar de 1mV=1cm es la apropiada para la mayoría de los electrocardiogramas. Z) pueden ser referencias útiles para la identificación de ondas P. Con cierta experiencia. bifásica o escotada.Figura 1 Z+ Base - Esquema para la fijación de los electrodos y código de colores en los sistemas ortogonal y base-ápex en el ECG de los équidos (ajustado el electrocardiógrafo en derivación II). . la mayoría de ellas pueden ser reconocidas por auscultación. En esta situación. Todas las duraciones de las ondas e intervalos se acortarán cuando se eleva la frecuencia cardiaca. que pueden superar en reposo los 50 latidos por minuto. que no están siempre claras en todas las derivaciones. fibrilación atrial. pero todas serán confirmadas mediante electrocardiografía. a dos tercios de distancia en el trayecto desde la rama mandibular derecha a la entrada del pecho. pudiendo ser positiva. XYZX+ Apex + Y+ Conformación normal de las deflexiones electrocardográficas en las derivaciones BASE-ÁPEX e Y La onda P en los caballos es positiva y. a la altura del codo. salvo en el caso de los ponies. El electrodo neutro (negro) sobre la espalda o en cualquier punto alejado del corazón (figura 1). que representa la repolarización atrial. Frecuencias inferiores o superiores a estos límites se consideran bradicardias o taquicardias. Las otras (X. derivadas del ejercicio o la excitación. La onda T es variable. Las derivaciones Y y BASE-ÁPEX son las más útiles para la valoración de los cambios de ritmo. negativa o bifásica e incluso presentar variaciones dentro de un mismo registro (figura 5). pues las bajas frecuencias cardiacas de los caballos no suelen pre- Arritmias cardiacas comunes en los équidos Son cinco las causas de arritmias cardiacas más frecuentes en los équidos: bloqueo atrioventricular de segundo grado. a menudo. El ECG sufre alteraciones fisiológicas. el estímulo no es con- Figura 2: Registro ECG en la derivación X en équidos (25 mm/seg. aparece una onda Ta. el cual generalmente se inclina hacia el extremo inicial de la onda T (figura 6). bloqueo sinusal. en algunos latidos. que incluyen ondas P y T más amplias y puntiagudas. Bloqueo A-V de segundo grado Es la irregularidad del ritmo más común en el caballo. que se continúa con una gran deflexión negativa (rS). La velocidad de papel a la que debemos ajustar el electrocardiógrafo será 25 mm/seg. usando únicamente cualquiera de estas dos derivaciones. frecuentemente. El complejo QRS comienza con una pequeña onda positiva. el ritmo cardiaco y la conducción eléctrica pueden ser interpretados. intercostal del lado izquierdo. El electrodo negativo (rojo) se fija a la piel en la gotera de la yugular derecha. respectivamente. en forma de deflexión negativa situada inmediatamente a continuación de la onda P (figura 5).

En esos casos. Los ventrículos no son capaces de responder a esa velocidad. pues es una característica de las lentas frecuencias sinusales en descanso y suele desaparecer cuando el corazón se acelera. una aceleración compensatoria transitoria durante uno o dos latidos después del bloqueo. Figura 3 (superior): Colocación de los electrodos en la derivación Y en équidos. Esta variante se denomina bloqueo del nódulo sinusal con éxito y. el resultado es un intervalo entre latidos (RR) de longitud aproximadamente el doble de lo normal. Probablemente representa. En el ECG. Este bloqueo. aparece de forma regular cada 4 u 8 latidos. La frecuencia de las mismas puede llegar a ser de 500 por minuto. lo que lo diferencia del bloqueo A-V. pero que no llegan a alcanzar el doble de distancia de un intervalo R-R normal. Si el siguiente estímulo sinusal aparece en el tiempo esperado y es conducido por la vía normal. gruesas o variables. en forma de oscilaciones continuas finas. aunque puede ser intermitente. En algunas ocasiones. A menudo. Así. en general. se manifiesta con desaparición de todas las ondas durante la pausa.ducido a través del nódulo atrioventricular. aparecen ligeras modificaciones de amplitud y dirección en la onda T en el latido que se produce inmediatamente después del bloqueo. normalmente. resulta en un latido perdido. pueden aparecer varias ondas P seguidas (hasta cuatro) sin que aparezca un complejo QRS (figura 7). Lo habitual es que el bloqueo afecte a un solo latido atrial. aunque el marcapasos mantiene su ritmo básico. generalmente. aunque. Electrocardiográficamente. Fibrilación atrial De todas la arritmias supraventriculares. pero. se trata de un bloqueo A-V de segundo grado tipo I y. Los complejos QRST pueden variar ligeramente en amplitud. pues no habrá contracción atrial ni ventricular. algunos de los estímulos del marcapasos sinusal no logran invadir el miocardio atrial. apareciendo un intervalo R-R o S-S con una longitud aproximadamente el doble de lo normal. se caracteriza por la ausencia de ondas P definidas precediendo cada complejo QRS. El nódulo sinusal sufre. seguidas de una serie de rápida pero irregular sucesión de latidos. Sin embargo. en ocasiones. En esta situación. debido a la superposición de las ondas f. aparecen pausas de hasta 8 segundos. Son especialmente susceptibles los animales grandes (caballos de salto. El efecto sobre el ECG es la aparición de una onda P no seguida de una complejo QRS. Generalmente. Figura 3' (inferior): Registro ECG en la derivación Y en équidos (25 mm/seg. dado que es una alteración que. Onda P CABALLOS Rango Media PONIES Rango Media 80-200 140 85-106 100 Intervalo P-R 220-560 330 209-226 217 Complejo QRS 80-170 130 66-86 78 Intervalo Q-T 320-640 510 420-483 462 . es particularmente importante el reconocimiento de la fibrilación atrial. denominadas ondas f. logra activar el miocardio atrial adyacente. se puede observar una variante del bloqueo sinusal típico cuando el estímulo es retrasado a nivel de la unión sinusal pero. Tabla 1 Duración en milisegundos de las deflexiones e intervalos del ECG en caballos y ponies normales. o dedicados a completos) que poseen corazones. suele desaparecer cuando la frecuencia cardiaca se acelera. consecuencia del elevado tono vagal del caballo en reposo. en algunos casos. al no activar el atrio. Las ondas P son reemplazadas por ondas atriales. La mayoría de los clínicos consideran esta arritmia como un hallazgo normal. 1mV =1cm). al igual que el bloqueo A-V. responde al tratamiento. en la mayoría de los casos. bien por el ejercicio o por una taquicardia transitoria. con una frecuencia entre 50 y 120 latidos por minuto en reposo. generalmente se relaciona con la frecuencia cardiaca. aparecen intervalos R-R más largos. su dirección es constante y no presentan anormalidades significativas. igualmente. de mayor tamaño. siendo la ausencia de la onda P durante la misma. apareciendo los complejos QRS irregularmente. finalmente. Bloqueo sinusal Es mucho menos frecuente que el anterior. un efecto vagal en respuesta a barorreceptores que están implicados en la regulación de la presión sanguínea a las bajas frecuencias cardiacas del reposo.

Las extrasístoles ventriculares aparecen antes de lo esperado y se caracterizan por prolongados y Hay una forma de fibrilación atrial paroxística que relativamente amplios complejos QRS y ondas T. 1mV=1 cm). estos focos no poseen ritmicidad. Extrasístoles atriales Surgen de estímulos que se producen en focos ectópicos del atrio y que estimulan el miocardio. Generalmente. administrado por intudeflexiones electrocardiográficas ventriculares anorbación nasogástrica. pero surgen prematuramente en relación con el ritmo basal. a menudo es posible corregir esta alteración utidel miocardio ventricular. será el doble de largo de un intervalo normal. Al surgir de un foco atrial. Extrasístoles ventriculares Figura 5: Deflexiones normales del ECG del caballo en las derivaciones base-ápex e Y. En contracciones muy prematuras. los latidos atriales prematuros pueden reiniciar el ciclo sinusal normal. carrera que suele revertir a un ritmo sinusal normal La presencia de extrasístoles ventriculares premaen 24-48 horas. males. La descarga espontánea de un marcapasos latente. pueden provocar un estado de refractariedad en el atrio que bloqueará el próximo impulso sinusal. aparecen complejos QRST normales porque la activación de los mismos sigue la vía de conducción normal. También se ha observado en potros turas en reposo es indicativa de alteraciones (irritarecién nacidos. o no interpolada. el intervalo R-R que engloba en el medio al latido prematuro. estas extrasístoles pueden ser bloqueadas a nivel del nódulo atrioventricular. Al ser de origen supraventricular. todo ello en función de la posición del foco ectópico en relación con el nódulo sinusal. Se ha observado. La ha sido bien definida y aparece sólo durante el ejerextrasístole puede ser interpolada (extrasístole vercicio. de modo que aparece un intervalo R-R corto seguido de un intervalo R-R normal. Cuando logran ser conducidas a los ventrículos. la onda P inducida puede ser de amplitud y forma diferente de la normal y el intervalo P-R puede diferir.Figura 4: Registro ECG en la derivación Z en équidos (25 mm/seg. A veces. da lugar a la aparición de lizando sulfato de quinidina. Otras veces. la onda P puede verse completa o parcialmente oculta por la onda T previa. en caballos de dadera). cuando aparece entre dos latidos normacarreras jóvenes. . cuando el latido prematuro con un bajo rendimiento del animal. En esta situación. Se caracteriza anormal es seguido por una pausa compensatoria por la aparición de una fibrilación atrial durante la que altera ligeramente la frecuencia cardiaca. relacionándose cuando aparece les. localizado en el tejido de conCuando no hay signos de fallo cardiaco congestiducción especializado del septo interventricular o vo. creando una pausa compensatoria. sobre todo.

A: ECG en reposo. Esta arritmia es frecuente durante la anestesia inhalatoria. Esto se debe a que en las aves. particularmente influenza equina. Además. por lo que las variaciones de tamaño de las cámaras no afectan sustancialmente a la génesis de los complejos QRS. el estudio del electrocardiograma. con las veloci- . asociada a algunas infecciones del tracto respiratorio. El control del sistema cardiovascular y.ciones) miocárdicas o desequilibrios electrolíticos. Signos clínicos como síncope o convulsiones pueden estar causados por alteraciones de la conducción o arritmias subyacentes. al igual que ocurre en los équidos. en ocasiones. por lo que. posiblemente debido a la escasez de valores electrocardiográficos de referencia en esta especie. El isofluorano es el anestésico más recomendado en estos casos. seleccionar ésta en función de la frecuencia cardiaca del paciente. las desviaciones del eje cardiaco en las aves son confusas. Las indicaciones de un ECG en aves son similares a las de cualquier otro paciente veterinario. el tiempo que transcurre entre la parada cardiaca y la respiratoria es más breve que en los mamíferos. las fibras de Purkinje penetran muy profundamente en las paredes libres del miocardio. Figura 7: Bloqueo AV de 2º grado en el que aparecen dos ondas P seguidas en ausencia de complejo QRS (derivación II). Pájaros con apatía. entre otras razones. disnea o soplos y alteraciones del ritmo auscultables precisan de un ECG como parte de su historia clínica. Otra limitación importante de la electrocardiografía en aves es su escasa utilidad en la identificación de los agrandamientos de las cámaras. en particular. dado el carácter nervioso de estos pacientes y la dificultad que entraña mantener una adecuada inmovilización durante la sesión (figura 8). siendo esta última la situación ideal. Esta necesidad es debida a que las aves de pequeño tamaño pueden alcanzar frecuencias cardiacas de hasta 400 ppm. pudiendo aparecer también. Además. P QRS T A Limitaciones y utilidad de la electrocardiografía en aves A pesar de su gran utilidad clínica. resulta de vital importancia porque. Figura 8: Colocación estándar de los electrodos para la obtención de un ECG en un águila calzada bajo anestesia con isofluorano. es uno de los indicadores más fiables de la profundidad anestésica y del estado del paciente. lo que dificulta la asociación directa de dichas desviaciones a cambios patológicos concretos. dada la rápida inducción de la anestesia obtenida. B: ECG post-ejercicio. tos. su escaso impacto en las funciones vitales del paciente y la mínima modificación del registro ECG que produce. La electrocardiografía en aves es especialmente útil en la monitorización del paciente durante la anestesia. B P QRS T Figura 6: Modificaciones fisiológicas del ECG derivadas del ejercicio. porque el eje normal es negativo (salvo en ciertas estirpes de pollos). además. Obtención del electrocardiograma en aves Los estudios de ECG en aves pueden realizarse con el animal totalmente despierto o bajo anestesia. puesto que sólo se han detectado diferencias significativas respecto al ave despierta en cuanto a la frecuencia cardiaca y al intervalo Q-T. Alguna terapia farmacológica puede provocar efectos secundarios cardiotóxicos que se detectarán mediante electrocardiografía. la electrocardiografía en aves ha recibido relativamente poca atención por parte de los profesionales. Equipamiento Los electrocardiógrafos ideales para trabajar con las aves son los que presentan la posibilidad de registrar velocidades de arrastre de papel altas (hasta 200 mm/seg) y que permitan. Una alteración del ECG puede apoyar el diagnóstico de un problema nutricional específico o una enfermedad.

II. Ritmo sinusal normal.7-2.03-0.5-2.3 mV Muy corto o ausente.3 mV. Arritmia sinusal.65 mV 1. cuando disponemos de un equipo estándar con cuatro electrodos. La frecuencia cardiaca es inversamente proporcional al tamaño y peso del ave.8 mV 0. para minimizar los artefactos eléctricos. Intervalo PR. Amplitud.075 seg ECG normal en las aves La frecuencia cardiaca de las aves está comprendida entre 340-750 ppm para las de talla pequeña y 80-220 para las de peso superior. En las patas. No obstante. No obstante. 1mV=1 cm). siendo el estrés uno de los factores determinantes Figura 10: Registro ECG normal de un halcón peregrino tomado en las derivadas bipolares -I. siempre que sea posible. III) y unipolares (aVR.25-0.(50 mm/seg. aunque a veces se precisa incrementar la misma a 1mV=2cm si las deflexiones presentan escasas amplitudes. aunque la elección final depende en gran medida del número de ellos que presente el equipo con el que se trabaje.4-0 mV 0.055 seg 0. Elevación: 0. Elevación: 0. Bloqueos AV de 2º. II y III.045-0. en los márgenes craneales proximales cercanos a la articulación de los hombros. También se pueden emplear agujas subcutáneas. Arritmia sinusal. aVL. De forma habitual.1-0. del decúbito del paciente y de la zona anatómica donde se practique la cirugía. -83º a -99º -90º a -107º 0. Siempre opuesta al complejo QRS 0.1-0. el ave debe colocarse en decúbito supino.3-0. de modo que podremos trabajar con equipos que no superen 50 mm/seg. se obtienen registros de buena calidad incluso con las velocidades inferiores. electrodo verde en pata izquierda.5-2 kg). Extrasístoles ventriculares. electrodo amarillo en ala izquierda. las pinzas se fijan sobre la membrana del patagio. Conviene limpiar previamente la zona con suero fisiológico y aplicar alcohol o gel conductor en los puntos de contacto para mejorar la tansmisión eléctrica.038-0.017 seg 0.055 seg 0.015 seg 0.3 mV. Segmento ST. los situaremos de la siguiente manera: electrodo rojo en ala derecha.015-0. .060-0.008-0.020 seg 0.042-0. las ondas P y T aparecerían fusionadas o incluso no sería posible identificar la primera de ellas.070 seg 0. para evitar dañar y desgarrar la piel.3-0. 160-300 340-600 Ritmo sinusal normal. Duración complejo QRS. Bloqueos AV de 2º. aunque la más utilizada para la monitorización ordinaria es la derivación II.016 seg Onda T Intervalo QT Bajo anestesia Despierto 0. No depresión ST. Colocación de los electrodos Existe gran variabilidad a la hora de recomendar la colocación de los electrodos. La sensibilidad de un 1 mV = 1cm suele ser adecuada para la obtención del registro ECG en aves. PARÁMETRO Frecuencia cardiaca normal Ritmos cardiacos normales Paloma mensajera Loro del amazonas Eje cardiaco normal Medidas normales en derivación II Duración onda P.050-0.8 mV 0. Los electrodos se fijan con pinzas de cocodrilo colocadas en contacto con la piel. Amplitud (Q)S. está descrito el empleo de todas las derivaciones bipolares (I. En las alas.Figura 9 Esquema de colocación estándar de los electrodos y código de colores para la obtención del registro ECG en aves dades habituales de monitoriazación de los mamíferos domésticos (25-50 mm/seg).00-0.010-0. Amplitud R. No depresión ST. electrodo negro en pata derecha (figura 9).60 mV 0. no con las plumas. Derivaciones utilizadas En principio.095 seg 0. se colocan a la altura del cóndilo lateral del fémur o en la región mediotibiotarsal craneal (figura 8). Muy corto o ausente.8 mV 0. Tabla 2 Medidas de amplitudes e intervalos del electrocardiograma en dos tipos de aves. en las aves de mayor tamaño (más de 1. aVF).

Electrocardiography. de vitamina E Bradicardia. Lumeij JT. Lecturas recomendadas Brown CM. Virus Taquicardia ventricular. Onda R amplia. Ritchie BW. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. conducción. Philadelphia: Saunders. Bloqueo incompleto AV. Ed. Extrasístoles ventriculares. Virus de Newcastle Arritmias ventriculares. New York: Springer-Verlag. In Clinical Avian Medicine and Surgery. Deficiencia de tiamina Arritmia sinusal. ondas T y P. Dorrestein GN. Ondas T amplias. In: Avian Physiology. del intervalo PR. Heart and circulation: anatomy. 2ª ed. Onda S amplia. Cardiology. Disminución del intervalo PR. Incremento del intervalo TP. Cardiovascular diseases. 1991. Bradicardia sinusal. Incremento de ondas T. Bradicardia sinusal. . algunos anestésicos están relacionados con la aparición de determinadas arritmias. Bloqueo AV de Acortamiento primer grado. dilatada Arritmia ventricular. se pueden apreciar alteraciones en la formación del impulso a nivel sinusal. Parada sinusal. coli) Cambio ECG Aumento onda R. y Halotano Hiperkalemia Hipokalemia Disminución de la frecuencia cardiaca. Retraso Aumento en la del segmento ST. El complejo QRS no suele presentar onda Q en las derivaciones bipolares estándar. 1mV=1 cm). Incremento del intervalo RS. Manual of equine practice. Onda T amplia. aVL y aVF). ya que el complejo QRS muestra una polaridad negativa en las derivaciones II. Deficiencia Arritmia sinusal. En este sentido. Rosental K. Extrasístoles ventriculares. 1987. Cardiovascular system. 1987. Mosby. In: Current Therapy in Equine Medicine II. Segmento ST amplio. Miller M. Edwards NJ. En la tabla 3 se muestran los efectos de diferentes enfermedades y compuestos sobre el ritmo cardiaco de las aves. II. Philadelphia: Saunders. Orosz S. blood presure. Onda P amplia. (50 mm/seg. La onda T suele presentar una polaridad opuesta a la de la mayor deflexión del complejo QRS. Eje de 0º a -170º. Large animal medicine. blood flow and body fluids. Figura 11: Registro ECG normal de un halcón peregrino tomado en las derivadas unipolares (aVR. Incremento del intervalo PR. Bloqueo SA. Extrasístoles de la unión AV. La onda P es positiva en las derivaciones I. de la influenza Extrasístoles ventriculares. Smith B. Philadelphia: Saunders. Miller MS. Sturkie PD. sinusal. De forma especial. 1994. Arritmia sinusal. 1mV=1 cm). siendo predominante la onda S (rS) debido a que la despolarización miocárdica en las aves empieza en el subepicardio y se extiende hacia el endocardio (figura 10). Rose RJ. III y aVF y varía en las aVR y aVL (figuras 10 y 11). Septicemia (E. hemodynamics. en el que se aprecia la fusión de la onda P con la onda T precedente. In: Avian Medicine: principles and application. Nódulo AV Arritmias cardiacas en las aves Las alteraciones del ritmo que se pueden observar en las aves no difieren de las registradas en otras especies de interés veterinario. Onda T negativa.1986. Philadelphia: Saunders. 1984. III y aVR.para elevar su valor. Florida: Winger Publishing. atrial y ventricular. Condición/agente Ritmo Nódulo SA Cardiomiopatía Arritmia atrial. así como defectos en la conducción del mismo. 1993. Figura 12: Registro ECG normal de un ratonero inmaduro tomado en las derivadas bipolares (I. Extrasístoles ventriculares. Hodgson DR. Parada sinusal. Tabla 3 Efectos cardiovasculares provocados por determinadas alteraciones y agentes a nivel del registro electrocardiográfico en aves. En la tabla 2 se exponen las medidas de amplitudes e intervalos de las deflexiones electrocardiográficas en algunas aves. II y III). La mayor diferencia en el ECG normal de las aves con respeto al de los carnívoros domésticos es su eje cardiaco. Philadelphia: Saunders. pero en cualquier caso siempre es positiva en la derivación II (figura 10). In: Avian Medicine and Surgery. (50 mm/seg. Retraso en la Fusión de conducción. puede haber una fusión de la onda T con la onda P precedente. 1997. Debido a la alta frecuencia cardiaca que a menudo está presente. Disminución del segmento ST. Lake Worth.

ecografía. El ritmo cardiaco presenta una ligera irregularidad. aunque las ondas R superan los 3. intolerancia al ejercicio. hay que tener en cuenta que la información clínica obtenida del electrocardiograma (ECG) está inevitablemente limitada por el hecho de recoger la actividad eléctrica del corazón de forma aislada. Diagnóstico Con los datos presentados podemos establecer un diagnóstico presuntivo bastante certero basado. sino con el conjunto de la historia clínica y de los datos obtenidos a partir de otros procesos diagnósticos como la exploración física. A la auscultación se percibe un soplo sistólico grado V/VI que se advierte con más nitidez sobre el vértice cardiaco izquierdo (el grado V/VI implica la palpación de un frénito precordial asociado al soplo). ácido-básicos. Campus Universitario s/n.5 mV de amplitud en la derivación II (figura 2). pues arritmias o alteraciones de la conducción concurrentes con una insuficiencia cardiaca van a complicar y determinar nuestra pauta terapéutica.es Figura 1.. De igual modo. Degeneración valvular crónica (Caso clínico 1) Historia Cocker. por lo que el ECG ofrece escasa información sobre la etiología o severidad de una enfermedad en la mayoría de los casos. radiografías. • Indicador de ciertos desórdenes electrolíticos. Radiografía torácica. proyección lateral.. Radiografía Cardiomegalia generalizada con un marcado agrandamiento del atrio izquierdo. perfiles laboratoriales. El animal ha sufrido una pérdida progresiva de peso. típica del edema pulmonar cardiogénico (figura 1). Patología Animal. Se aprecian ondas P mitrales (> 0. En el precordio derecho se detecta un segundo soplo sistólico de diferente tonalidad y grado III/VI. Electrocardiografía El ECG muestra una frecuencia cardiaca elevada (150 ppm) y el ritmo es predominantemente regular salvo por la presencia de extrasístoles ventriculares prematuras relativamente frecuentes. exploración física y examen radio- ECG Autores Germán Santamarina Pernas Mª Luisa Suárez Rey Ramiro Torío Alvarez Dpto. • Apoyo a la hora de determinar el agrandamiento cardiaco (dilatación o hipertrofia). fundamentalmente. caso nº 1. El eje cardiaco está dentro de lo normal (+80º).usc. Las principales indicaciones de la electrocardiografía en la práctica veterinaria se centran en: • Utilidad en el establecimiento de un diagnóstico definitivo de las arritmias cardiacas. . 27002 Lugo. Resulta necesario enfatizar el hecho de que la electrocardiografía presenta limitaciones y debe entenderse como una prueba cardiológica que nunca ha de interpretarse de forma aislada. taquipnea y mal descanso nocturno. dificultad respiratoria. Tel: (982) 252231 ext. raza y edad del animal. macho. en todos los casos será necesario un ECG para individualizar la terapia de un paciente con fallo cardiaco. Aunque la electrocardiografía es una parte esencial en la evaluación del paciente cardiópata. Incremento de la densidad pulmonar perihiliar. Desplazamiento dorsal de la tráquea y compresión del bronquio principal izquierdo. en la historia clínica. 10 años de edad y 12 kg de peso presenta una historia de episodios frecuentes de tos. Esta actividad apenas guarda relación con la función mecánica de la bomba cardiaca o de las válvulas.Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (VII) Utilidad clínica de la electrocardiografía en medicina veterinaria: casos clínicos Presentamos una serie de casos clínicos en los que el electrocardiograma forma parte del proceso diagnóstico completando la evaluación del paciente y apoyando nuestra decisión terapéutica. etc. letargia. disneico con taquipnea y en momentos de excitación presenta una tos insidiosa.04 seg) y con escotadura. El pulso arterial está ligeramente debilitado. Facultad de Veterinaria de Lugo. 22617 e-mail: gsanta@lugo. Examen físico El perro muestra una mala condición corporal. sistémicos o metabólicos.

además. posiblemente. con una onda R muy amplia en la derivación II. aunque en el 30% de los casos de degeneración valvular crónica aparece también afectada la válvula tricúspide. gráfico. ECG del caso nº 1. que aumenta de amplitud en la segunda fase de la onda. En la mayoría de los casos. Esta circunstancia es indicativa de un gran agrandamiento del atrio izquierdo. Figura 3. la digoxina puede eliminarlos. que. Terapia La terapia de elección en un caso de degeneración valvular crónica con edema pulmonar se basa fundamentalmente en la administración de diuréticos (furosemida). Si el paciente no presentase mejoría. IECAs y. la presencia de complejos ventriculares prematuros nos obliga a ser todavía más prudentes con la administración de digoxina. cuando los complejos ventriculares prematuros no son muy frecuentes y son concurrentes con un fallo miocárdico. Radiografía torácica proyección dorso-ventral. Radiografía torácica proyección lateral. nos advierte de la cardiomegalia derivada de la sobrecarga de volumen producida. No obstante. eventualmente. . la válvula predominantemente afectada es la mitral. La aparición de extrasístoles ventriculares es consecuencia de la sobredistesión del ventrículo y nos previene acerca de la severidad del proceso. pues al incrementar el retraso de la conducción a nivel del nódulo atrioventricular puede potenciar la aparición de esta extrasístole. En cualquier caso. que ya se evidenciaba radiográficamente y que es consecuencia de la regurgitación que se produce en la válvula mitral. cuando hay evidencia de insuficiencia miocárdica.Figura 2. Figura 4. si el perro la acepta. Si la tos y la disnea presentadas resultasen insidiosas y tanto los diuréticos como los IECAs no logran controlarlas. al tiempo que condiciona nuestro tratamiento.06 seg). Se tratara de una degeneración valvular crónica que afecta. un diurético de diferente clase al de la furosemida como la hidroclorotiazida. así como la funcionalidad miocárdica. El diagnóstico definitivo se logra rápidamente mediante ecocardiografía doppler y bidimensional. la baja frecuencia de aparición de estas extrasístoles no hace necesario aplicar una terapia antiarrítmica específica por el momento. el ECG avala el diagnóstico presuntivo al mostrar unas ondas P anchas y con una escotadura. nos permitirá valorar el grado de regurgitación. estará indicada la administración de teofilina y codeína u otro antitusígeno. caso nº 2. La utilidad de los glucósidos digitálicos en esta patología está cuestionada y sólo se recomienda en estadios avanzados de la enfermedad. Un complejo QRS ligeramente más ancho de lo normal (0. En nuestro caso. las lesiones valvulares y los cambios de conformación de las cámaras. En el caso expuesto. dieta restringida en sodio. habrá que considerar la adición de otro vasodilatador como la hidralazina y. caso nº 2. a ambas válvulas atrioventriculares: mitral y tricúspide.

Radiografía Cardiomegalia generalizada con agrandamiento manifiesto del atrio izquierdo y elevación de la tráquea caudal. letargia y depresión. La ultrasonografía del hígado muestra distensión de las venas hepáticas. ECG del caso nº 2. Figura 5. pérdida de peso.0 mV y el complejo QRS dura aproximadamente 0.08 seg (figura 5). tos. La contracción de las paredes ventriculares es variable y caótica. Diagnóstico Podemos establecer un diagnóstico presuntivo de cardiomiopatía dilatada (CMD). destacando un marcado aumento del diámetro sistólico final. En el campo pulmonar se perciben crepitaciones al final de la inspiración. propia de un paciente con fibrilación atrial. El uso del doppler color nos revela un pequeño chorro de regurgitación mitral. El dueño describe una historia de disnea. intolerancia al ejercicio. de 5 años de edad y 55 kg de peso. Figura 7. La frecuencia respiratoria está aumentada y el pulso arterial es hipocinético. basándonos en las siguientes apreciaciones: . La exploración abdominal revela signos de hepatomegalia y una ligera ascitis. A la auscultación cardiaca se detecta un soplo sistólico apical izquierdo de grado IV/VI. .Identificación de la raza con predisposición al padecimiento de CMD (se ven afectadas predomiFigura 6. La radiografía abdominal confirma un cierto grado de hepatomegalia y signos de ascitis discreta (figuras 3 y 4). lo que resulta en una fracción de acortamiento del 16% y excesiva separación entre el septo ventricular y la válvula mitral en su apertura inicial (punto E).Cardiomiopatía dilatada (Caso clínico 2) Historia Mastín leonés. Examen físico El perro muestra un significativa pérdida de masa corporal. Las ondas R. presentan amplitudes en torno a los 3. Electrocardiografía El registro electrocardiográfico muestra una fibrilación atrial caracterizada por una taquicardia supraventricular absolutamente irregular y ausencia de ondas P. tanto durante la auscultación como en la palpación del pulso femoral. Ecocardiografía Ecocardiográficamente se aprecia hipertrofia excéntrica (dilatación) de las cámaras ventriculares. ECG del caso nº 4 (derivación base-ápex). Se percibe un ritmo marcadamente irregular. distensión de las venas pulmonares y densidades pulmonares incrementadas propias del edema de pulmón. macho. ECG del caso nº 3. en la derivación II. con moderado incremento del diámetro diastólico final.

siendo los hechos más característicos de este desorden el agrandamiento de las cámaras ventriculares y la disminución de la fracción de acortamiento. propanolol y diltiazen. Si la disnea es severa. se puede añadir al tratamiento propanolol. Figura 9. o diltiazen.Presencia de arritmias cardiacas. por ello. Si la digoxina por sí sola no es capaz de mantener la frecuencia ventricular por debajo de 150 latidos/minuto. que se administrarán por vía oral. un ß-bloqueante no selectivo. Ambos fármacos. En concreto. ECG del caso nº 4 (derivación base-ápex) tras la implantación del marcapasos. Radiografía torácica proyección lateral. ECG del caso nº 5. Estenosis pulmonar (Caso clínico 3) Historia Alaskan Malamute.Signos objetivos de fallo cardiaco congestivo en el examen físico y radiográfico. La terapia alternativa que podrá ser empleada para el control de la enfermedad a medida que ésta avance incluye la hidralazina. . la digoxina es el soporte inotropo de elección.nantemente razas grandes o gigantes puras). la fibrilación atrial es la arritmia presentada con mayor frecuencia en perros de raza gigante que padecen CMD. Las dosis se incrementarán gradualmente para obtener los efectos deseados. Tratamiento Iniciamos la terapia con furosemida para el control del edema pulmonar y la movilización de la efusión. La digoxina está especialmente indicada en nuestro caso. un bloqueante de los canales del calcio. comenzamos la administración empleando la vía IV o IM hasta estabilizar al animal para. restricción de sodio en la dieta. pues además. posteriormente. caso nº 5. Figura 8. Figura 10. nitratos y broncodilatadores. . El tratamiento se completa con la administración de IECAs para el control de la congestión y. Otro de los objetivos prioritarios en el manejo de la CMD es incrementar la contractilidad cardiaca. La confirmación diagnóstica se logra mediante la ecocardiografía. en caso de que el animal lo acepte. que en está enfermedad está severamente deprimida. . fijar las necesidades de mantenimiento. Con historia de intolerancia al ejercicio. . está recomendada para el control de la fibrilación atrial dada la reducción de la frecuencia cardiaca que produce al incrementar el tiempo de retraso en la conducción del impulso eléctrico a nivel del nódulo atrioventricular. deprimen la contractilidad miocárdica a dosis altas. 8 meses de edad y 25 kg de peso.Evidencias radiográficas de cardiomegalia generalizada. macho. el uso de estas drogas para el control de la frecuencia cardiaca en la fibrilación atrial secundaria a una CMD debe iniciarse con bajas dosis y después de que el animal haya sido digitalizado durante al menos dos o tres días. con este fin.

Figura 11. Por otra parte. Ha sufrido un síncope asociado a un momento de esfuerzo. Electrocardiografía El trazado electrocardiográfico refleja un agrandamiento del ventrículo derecho. El doppler nos permite. El diagnóstico definitivo se obtiene mediante ecocardiografía. Figura 13. S2 y S3) y en la derivación aVF. en sístole. y con la aplicación del doppler espectral calculamos el gradiente de presión (diferencia de presión pre y post estenosis) en torno a los 70 mm Hg. historia de intolerancia al ejercicio y signos cínicos de bajo gasto cardiaco. tiende a desplazarse hacia el ventrículo izquierdo dando una imagen ovoide de dicho ventrículo en el eje corto. Gradientes menores a 50 mm Hg son leves.y retraso en el crecimiento con respecto al resto de la camada. categorizar la severidad de la lesión en función del gradiente de presión. presencia de un soplo sistólico en la zona de proyección de la válvula pulmonar. Tratamiento No existe tratamiento médico. salvo el control de Figura 12. el cálculo de un eje cardiaco de -100º. Asimismo. El doppler color nos ayuda a reconocer una turbulencia postestenótica a nivel de la válvula pulmonar. Ecocardiografía La ecocardiografía nos permite identificar una hipertrofia del ventrículo derecho. que suelen manifestar los síntomas cínicos entre el 1er y 3 er año de vida. fácilmente reconocible por el engrosamiento de la pared libre y el septo. Radiografía torácica proyección lateral del caso nº 6. Destaca a la auscultación un soplo sistólico de eyección grado III/VI sobre la base izquierda del corazón. basándonos en las evidencias radiográficas y electrocardiográficas de agrandamiento de corazón derecho. Los signos que apoyan esta conclusión son. ECG del caso nº 6. la presencia de ondas S en las tres derivaciones bipolares (patrón S1. caso nº 6. Exploración física El animal se presentó con una condición corporal aparentemente normal. son fuertemente sugestivas de agrandamiento ventricular derecho (figura 6). se aprecia un aplanamiento del septo que. Radiografía torácica proyección dorso-ventral. además. . Radiografía El análisis de las radiografías torácicas revela agrandamiento ventricular derecho y un cierto grado de dilatación del tronco de la arteria pulmonar. confirmando la hipertrofia ventricular derecha y visualizando la turbulencia. con una marcada desviación hacia la derecha. Diagnóstico Se puede establecer con cierta rigurosidad un diagnóstico presuntivo de estenosis pulmonar. por una parte. La estenosis pulmonar es un defecto congénito común en los perros. los comprendidos entre 50-80 mm Hg moderados y severos los que superan los 80 mm Hg.

Examen físico El animal está en buenas condiciones y en los períodos entre los episodios de síncopes no muestra signos obvios de enfermedad. La evolución del proceso. La resolución debe ser quirúrgica. Se pueden percibir diferentes complejos ventriculares (multiformes). Ecocardiografía modo B del caso nº 6. con un ritmo ventricular irregular entre 15 y 40 despolarizaciones por minuto. Diagnóstico El animal sufre lo que podemos denominar Síndrome de Adams-Stokes. El ritmo sinusal se mantiene estable con 120 despolarizaciones atriales por minuto (figura 7). al menos. La auscultación torácica revela un ritmo cardiaco irregular con sonidos cardiacos de varias intensidades.las posibles arritmias y el manejo de la insuficiencia cardiaca congestiva. que se caracteriza por episodios de síncopes causados por arritmias cardiacas severas. seguido de temblor y colapso con derrumbe del animal. La intervención más sencilla es la valvuloplastia con catéter de globo. cuando no se puede corregir. tiende a agravarse por una progresiva hipertrofia infundibular secundaria que aumenta la obstrucción. ECG del caso nº 7. se escucha un sonido atrial (S4) estable de 120 latidos/minuto. En nuestro caso. Se aprecia. Los síncopes responden al modelo Adam-Strokes y se caracterizan por estupor. 15 segundos y se relacionan con la insuficiencia circulatoria cerebral consecuente. Figura 16. El ejercicio o la excitación no tienen efecto sobre la frecuencia cardiaca. especialmente útil cuando la estenosis está producida por la fusión de las válvulas. . en el momento de la auscultación. Se llegan a percibir pausas de hasta 12 segundos sin sístole ventricular. el electrocardiograma nos revela un bloqueo A-V de tercer grado con escapes ventriculares multifocales. Detalle de mucosas del caso nº 7. No obstante. Se han llegado a observar hasta 15 colapsos diarios. además. Estos episodios se logran asociar. Historia Yegua Hispano-Bretona de 6 años de edad y 750 kg de peso sufre colapsos diarios frecuentes desde hace aproximadamente 1 mes. a periodos prolongados de pausas diastólicas. Los episodios de síncopes se producen cuando el ventrículo falla en despolarización durante un periodo prolongado de. Figura 15. Esta técnica está contraindicada en casos de hipoplasia valvular o cuando hay una anomalía de la arteria coronaria derecha. Electrocardiografía El electrocardiograma muestra una disociación atrioventricular completa. una progresiva pérdida de peso. Bloqueo atrio-ventricular de 3er grado en caballo (Caso clínico 4) Figura 14.

Así. Postura ortopneica del caso nº 8. Figura 18. debilidad e inapetencia. la ligera dilatación observada en la ecocardiografía no justifica en sí misma tal Figura 17. la ausencia de un patrón de aumento de la cámara izquierda en la radiografía torácica apoya nuestro diagnóstico inicial. seguido de un periodo prolongado de postración. a la auscultación. Exploración física El animal llega con una buena condición corporal. movimiento septal disquinético. Por ello el tratamiento de elección será la implantación de un marcapasos permanente. Se muestran evidencias radiográficas de infiltrado intersticial compatible con edema pulmonar (figura 9). Electrocardiografía El paciente presenta una taquicardia supraventricular. Figura 19.4 mV (figura 10). Diagnóstico El registro electrocardiográfico nos permite establecer un diagnóstico presuntivo de bloqueo de rama izquierda. Se emplea para ello un electrodo transvenoso que. Se presenta a la clínica tras un episodio agudo de vómitos y síncope. se hace avanzar hasta el ápex del ventrículo derecho donde se dejará ubicado (figura 8). y/o dexametasona. fracción de acortamiento del 25% y engrosamiento ecodenso de la válvula mitral. Bloqueo de rama izquierda (Caso clínico 5) Historia Perro macho mestizo.Tratamiento El bloqueo A-V completo es raro en caballos y se suele asociar a alteraciones inflamatorias o degenerativas. . Radiología La silueta cardiaca no muestra alteraciones remarcables. Se suele intentar la administración de febendazol. La duración de los complejos QRS: 0. por si la causa es una posible migración parasitaria aberrante. ECG del caso nº 8. con el fin de estabilizar una posible miocarditis como causa de bloqueo. Radiografía torácica proyección lateral del caso nº 8. ligeras crepitaciones inspiratorias. el problema rara vez remite. con bloqueo total de rama izquierda.10 segundos. Este debe diferenciarse del agrandamiento ventricular izquierdo. la amplitud de la onda R en derivación II: 3. En cualquier caso. Ecocardiografía La exploración ecocardiográfica (modo-M y bidimiensional) reveló una ligera dilatación del ventrículo izquierdo. El ritmo cardiaco es regular con una frecuencia elevada (150 latidos/min). aunque su pulso arterial es débil. insertado en la yugular. En general. 14 años y 25 kg de peso. Se aprecia una disnea moderada y. De igual manera. no responden a ningún tratamiento medicamentoso.

En segundo lugar. Tratamiento El bloqueo de rama izquierda. Hay restos sanguinolentos en los ollares y se detectan hematomas subcutáneos en los belfos y región occipital. Tratamiento Resolución quirúrgica de la hernia diafragmática. hembra. El propietario apunta la posibilidad de intoxicación por rodenticidas. el campo pulmonar se presenta muy radiolúcido. al desplazamiento cardiaco producido con las incursiones respiratorias y que da lugar a los cambios de amplitud en la onda R. llama la atención la presencia de ondas T altas. en determinados momentos. Electrocardiografía La alteración electrocardiográfica más evidente es la presencia de ondas R. En primer lugar. Sufrió un accidente traumático hace dos meses del cual se ha recuperado con relativa normalidad. en primer lugar. . Exploración física Encontramos un animal alerta. Electrocardiografía Dos hechos son especialmente destacables en el electrocardiograma. Diagnóstico Las imágenes radiográficas y ecocardiográficas por sí solas son suficientes para establecer el diagnóstico de hernia diafragmática. Radiología La imagen radiográfica del tórax evidencia una pérdida de continuidad del borde diafragmático y densidades anormales que enmascaran la silueta cardiaca. En este caso y dada la ausencia de una certeza etiológica. Las mucosas están pálidas y el pulso arterial es hipercinético (figura 15). desde cardiomiopatías isquémicas. debe hacerse un seguimiento del paciente para observar si se agrava el bloqueo. Además el animal presenta apatía. Por otra parte. posiblemente traumática por la historia del paciente. el animal presenta dificultad respiratoria e intolerancia al ejercicio que se ha agravado en las últimas semanas. lo que desemboca. indicamos que el animal presentaba un hematócrito del 14%. En general. Desde entonces. amplias y con base ancha. glóbulos rojos 2. Por otra parte. Al haber evidencias ecocardiográficas de depresión de la contractibilidad miocárdica. Las alteraciones funcionales observadas en la ecocardiografía inducen a pensar en una alteración que afecta a la contractilidad miocárdica. propia de estados de hipovolemia. caquéctico y cuya alteración más evidente es una marcada disnea. compatible con la presencia de vísceras abdominales en la cavidad torácica (figuras 11 y 12). La respiración es marcadamente disneica. se podrá incluir digoxina en la terapia. la compresión pulmonar y la pérdida de funcionalidad diafragmática hace que se incremente el esfuerzo inspiratorio. Destaca igualmente la aparición de bloqueos A-V de segundo grado Mobtbiz tipo I (figura 13). Ecocardiografía La ecocardiografía nos permite visualizar en el abordaje paraesternal derecho. Los hallazgos electrocardiográficos se deben. Analítica laboratorial Como datos más remarcables. vomita sangre y las heces son. infiltraciones tumorales. Las causas de un bloqueo de rama izquierda pueden ser de muy diversa índole. no precisa tratamiento. igualmente. Hernia diafragmática (Caso clínico 6) Historia Cocker hembra.patrón electrocardiográfico. en sí mismo considerado. tejido hepático a nivel del cuarto espacio intercostal. la frecuencia cardiaca es muy elevada: hasta 190 latidos por minuto. enfermedades miocárdicas primarias. en la derivación II. la onda T no deberá superar el 25 % de la altura de la onda R (figura 16). de amplitud cambiante. etc. en la aparición de bloqueo A-V de segundo grado. sanguinolentas. se recomienda el manejo de la insuficiencia cardiaca congestiva con furosemida e IECAs. no causa ninguna anomalía hemodinámica y.5 millones/µl y hemoglobina 7 mg/dl. Anemia: hipoxia miocárdica (Caso clínico 7) Historia Boxer. Radiografía La radiografía torácica revela una disminución de la silueta cardiaca (microcardias) y de la vasculatura pulmonar. siguiendo un ritmo regular acompasado con las incursiones respiratorias. aunque se presenta letárgico y embotado. El dueño refiere que el animal ha comenzado a sangrar por los ollares. A la auscultación se percibe una disminución de los sonidos cardiacos y crepitaciones pulmonares. indicativo de una hiperventilación. un año de edad y 25 kg de peso. no obstante. provocando un efecto similar al de arritmia respiratoria al aumentar el tono vagal. inapetencia y severa dificultad respiratoria. en contacto directo con el ventrículo izquierdo (figura 14). por consiguiente. Examen físico El animal muestra una buena condición corporal. un año de edad y 13 kg de peso.

Ed. Ecocardiografía con doppler color del caso nº 8 (Fuente: Darke. Philadelphia. que se confirma con absoluta certeza mediante la ecocardiografía con doppler (figura 20). Ettinger SJ. se aprecia una protuberancia en la zona de proyección del tronco de la arteria pulmonar. Edwards NJ. Bonagura. Ed. Tratamiento Resolución quirúrgica del ductus arterioso persistente. Lea & Febiger. Destaca la enorme amplitud de las ondas R en la derivación II (5. Manual of equine practice. exploración física. crepitación pulmonar y un soplo continuo grado V/VI sobre la base izquierda del corazón. 1996. Atlas of veterinary cardiology). WB Saunders Company. Fox PR. Tilley LP. Texbook of veterinary internal medicine. Feldman EC. 2 ed. Philadelphia. In: Current Therapy in Equine Medicine II. Color atlas of veterinary cardiology. Historia de intolerancia severa al ejercicio. Electrocardiografía El registro electrocardiográfico evidencia una taquicardia sinusal (180 latidos por minuto) con ondas P de 0. Bonagura JD. 2 meses de edad y 8 kg de peso. percibimos abundantes rales. y el manejo de la coagulopatía con vitamina K1. Manual of canine and feline cardiology. Ed. Darke. P. Canine and feline cardiology.05 seg (figura 19). Exploración física Se aprecia una pobre condición corporal y una marcada disnea. agrandamiento del atrio izquierdo. 1995. . así como un aumento del tiempo de tromboplastina parcial activada.. amplias y con base ancha que. Kelly. Mosby-Wolfe. Radiografía Destaca una marcada cardiomegalia (dilatación del ventrículo izquierdo). 1992. El pulso arterial es fuerte e hipercinético. radiología torácica y electrocardiografía. Hodgson DR. marcada insuficiencia respiratoria y tos insidiosa. en un perro con este cuadro clínico. WB Saunders. sobrecirculación pulmonar y signos evidentes de intenso edema pulmonar cardiogénico (figura 18). 1987. Ductus arterioso persistente (Caso clínico 8) Historia Pastor alemán macho. J. con respiración costo abdominal. (1996). son indicativas de hipoxia miocárdica.7 mV) y la duración de los complejos QRS de aproximadamente 0. WB Saunders Company. Philadelphia. CM. P. lo izquierdo y la dilatación del tronco de la arteria pulmonar. La interpretación electrocardiográfica refleja una taquicardia compensatoria secundaria a la hipoxemia y la presencia de ondas T altas. Churchill Livingstone. 1987.4 ed Philadelphia.04 seg de duración. Electrocardiography. 1988. Essentials of canine and feline electrocardiography. permiten establecer el diagnóstico presuntivo de persistencia del ductus arterioso. temblores al realizar esfuerzos. 3 ed. Miller MS et Col.D. Philadelphia. Kelly DF. 1995. que obliga al animal a adoptar una postura ortopneica (figura 17). y Bibliografía Brown. Diagnóstico La historia clínica. Saunders Company. Saunders Company.7 mV de amplitud y 0. D. En la vista dorsoventral.F. bien con fluidoterapia o bien con transfusión sanguínea. 1993. Philadelphia. Ecocardiografía Revela el agrandamiento (dilatación) del ventrícu- Figura 20. más intenso en sístole que en diástole (soplo en maquinaria). Tratamiento La terapia se basar en la corrección de la hipovolemia. El doppler color permite la visualización de las turbulencias y jets asociados al ductus persistente a nivel de la aorta y tronco de la arteria pulmonar. Rose R J. A la auscultación..Los test de coagulación muestran un marcado incremento del tiempo de protrombina. Diagnóstico Se confirma el diagnóstico presuntivo del propio dueño de intoxicación con rodenticidas anticoagulantes. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. Cardiovascular diseases. taquipnea.

125 mg cada 48h 1/4 0.005-0.02-0.25-12.01 mg/kg 0.02-0.5 mg/kg 5-8 mg/kg cada 8h 20-350 mg/kg cada 8h 5-15 mg/kg cada 6h 10-30 mg/kg cada 6-8h 6-16 mg/kg cada 6-8h 2-6 mg/kg 5-20 mg/kg cada 8h 5-10 mg/kg 24-48h 80 mg 48-72h 0.011 mg/kg cada 12h 0.5-20 µg/kg/min 2-10 µg/kg/min 2.5 mg/kg cada 12-72 h 0.125 mg cada 24h 1/4 0.03 mg/kg cada 8h 2.4-2 mg/kg cada 8h 2.25-0.01 mg/kg 1/4 0.25 mg/kg 24h 6.004 mg/kg 0.5-3 mg/kg 12h 4-15 mg 6-12h 3-4 mg 6-12h 0.5-2.5 mg cada 8h 0.5-5 mg cada 6-24h 5-10 mg/kg cada 8h 5-10 mg/kg cada 8h Ruta de administración PO PO PO PO PO PO PO IV PO PO IV PO IV PO PO MI.25-5 mg/kg 0. I IV PO PO PO PO PO PO PO PO .05 mg/kg 1-4 mg/kg cada 8-24 h 2-8 mg/kg cada 1-6 h 2-4 mg/kg cada 12 h 1-2 mg/kg cada 12-24 0.5-5 mg cada 8h 0.22 mg/m2 cada 12h 0.55 mg/kg cada 6-12h 2.3 mg/kg cada 6-8h 0. IV.5-1.1 µg/kg/min 0. I PO PO. Principio activo IECAs Captoprilo Enalaprilo Enalaprilo Benaceprilo Bloqueantes ß-adrenérgicos Atenolol Propanolol Propanolol Esmolol Bloqueantes de los canales de calcio Diltiazem Diltiazem Verapamilo Diuréticos Furosemida Furosemida Hidroclortiazida Espironolactona Cronotropos positivos Atropina Glicopirrolato Isoproterenol Inotropos positivos Digoxina Digoxina Digoxina Digoxina Digoxina Digoxina Digitoxina Dobutamina Dobutamina Dopamina Dopamina Vasodilatadores Hidralazina Nitroglicerina Nitroglicerina Prazosin Antiarrítmicos ventriculares Amiodarone Amiodarone Esmolol Mexiletina Fenitoina Procainamida Procainamida Quinidina Lidocaina Tocainide Anticoagulantes Aspirina Aspirina Antitusígenos y broncodilatadores Codeína Butorfanol Hidrocodona Teofilina Aminofilina Especie Ca y Fe Ca Fe Ca Fe Ca Fe Ca y Fe Ca Fe Ca Ca y Fe Ca Ca Ca Ca y Fe Ca y Fe Ca y Fe Ca (<15kg) Ca (>15 kg) Ca Fe (2-3kg) Fe (4-6 kg) Fe (>6 kg) Ca Ca Fe Ca Fe Ca Ca Fe Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Fe Ca Ca Ca Ca Ca Dosis 0.5 mg cada 12-24h 0.006-0.5-2 mg/kg cada 8h 0. SC IV IV PO PO IV PO PO PO PO IV IV IV IV PO TPICA TPICA PO PO PO IV PO PO IV.125 mg cada 12h 0.5 mg/kg cada 12-24 h 0.01-0.5-15 µg/kg/min 2-10 µg/kg/min 0.5 mg/kg cada 8h 7.0 mg 8h inducción 10-20 mg/kg cada 24h mantenimiento 3-10 mg/kg cada 24 h 0.1-0.Fármacos empleados en los procesos cardiocirculatorios y dosis recomendadas.

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