ICTERICIA DEL RECIÉN NACIDO

Ictericia, es la coloración amarillenta de piel y mucosas causada por hiperbilirrubinemia. En el recién nacido a
término la progresión clínica de la ictericia es céfalo caudal incrementándose de acuerdo a los niveles séricos de
la bilirrubina.

La bilirrubina es un producto derivado del metabolismo de la hemoglobina: Los hematíes al degradarse liberan la
hemoglobina que es metabolizada a dos moléculas el grupo heme y el grupo globina, el grupo heme se
transforma en biliverdina y esta en bilirrubina a la cual se le llama “no conjugada” o indirecta.
Al pasar por el hígado esta bilirrubina se conjuga con acido glucurónido transformándose en bilirrubina”
conjugada”o directa.

El hígado segrega esta bilirrubina directa a través de las vías biliares hacia el intestino, al metabolizarse por la
flora intestinal se convierte en urobilinas que dan color marrón a las heces.
Parte de estas urobilinas se reabsorben y pueden aparecer en la orina en forma de urobilinógeno.

Según cual sea el origen de la bilirrubina elevada podemos saber si es un problema de hígado(elevación de la
bilirrubina no conjugada) o de las vías biliares (elevación de la bilirrubina conjugada)
Cuando se eleva la bilirrubina, la piel y los tejidos toman un color amarillo que se llama ictericia.

La bilirrubina se procesa en el hígado y se excreta en forma de bilis a través de los intestinos.

La ictericia aparece cuando la bilirrubina se acumula en la sangre porque el hígado de los recién nacidos no es
capaz de descomponerla y eliminarla con la suficiente rapidez., esto puede deberse a:
-Los recién nacidos fabrican mas bilirrubina que los adultos porque renuevan más a menudo los glóbulos rojos.
-El hígado de los recién nacidos todavía se está desarrollando y esa inmadurez no les permite eliminar la
cantidad adecuada de bilirrubina de la sangre.
-Los intestinos de los recién nacidos reabsorben una cantidad demasiado elevada de bilirrubina antes de
eliminarla a través de las heces

Hiperbilirrubinemia es el incremento de la bilirrubina sérica por encima de los valores normales, puede ser a
predominio directo o indirecto. Los niveles de bilirrubina indirecta dependen del tiempo de vida del RN en horas
y de la edad gestacional. Los niveles de bilirrubina directa, se consideran elevados cuando es mayor de 1.5 - 2
mg/dl ó es mayor de 10% del valor de la bilirrubina total.

Encefalopatía por hiperbilirrubinemia, es el conjunto de signos y síntomas que indican daño neurológico.
Kernícterus es la impregnación de bilirrubina de los núcleos basales del cerebro causado por la
hiperbilirrubinemia indirecta (Diagnóstico anatomopatológico).

Puede sospecharse un cuadro patológico si la ictericia se manifiesta en término de las primeras 24 horas de vida,
dura más de siete días en el bebé a termino o 10 días en el pre término, o la bilirrubina sérica aumenta más de
5mg/ 100 ml cada 24 horas
Valores normales en bebé a termino 12 mg/100ml y 15 mg /100 ml en pequeños pre termino durante las 48
horas

ETIOLOGÍA: es multifactorial:

En la primera semana de vida:

1. Fisiológica.
2. Por falta de aporte calórico.
3. Por enfermedad hemolítica de recién nacido:
• Incompatibilidad sanguínea materno fetal por grupo sanguíneo ABO (Madre «O», neonato «A», o «B»), Factor
Rh (Madre «Rh negativo», neonato «Rh positivo») ó sub grupos.
• Defectos enzimáticos hereditarios del eritrocito: Ejemplo; glucosa–6 fosfato deshidrogenasa.
• Alteración estructural del eritrocito: esferocitosis hereditaria y otros.
• Medicamentos: sulfonamidas, antimaláricos, salicilatos y otros usados en la madre.
4. Por medicamentos: oxitocina, benzodiacepinas (benzoato de sodio), ampicilina a la infusión rápida,
furosemida.
5. Por infecciones:
• Bacterianas: sepsis, infecciones de las vías urinarias, meningitis, tuberculosis y otros.
• Virales: rubéola, herpes, enfermedad de inclusión citomegálica, hepatitis, otros.
• Protozoarios: toxoplasmosis, malaria.
• Sífilis, otros.
6. Colección de sangre extravascular; céfalo-hematoma, equimosis, hemorragias en cavidad abdominal,
hemorragia intraventricular.
7. Policitemia.
8. Defectos enzimáticos de conjugación y excreción de bilirrubinas: enfermedad de Crigler-Najjar.

En la segunda semana de vida:

1. Por leche materna exclusiva, es una causa usualmente benigna, de presentación frecuente. (Incremento de
ácidos grasos libres en la leche materna)
2. Hepatitis neonatal.
3. Obstrucción anatómica intrínseca o extrínseca de las vías biliares por: Atresia congénita de vías biliares intra y
extra hepática, quiste del colédoco y otros (por colecistopatía del recién nacido).
4. Síndrome de bilis espesa secundario a eritroblastosis fetal, anemia hemolítica adquirida, otros.
5. Hipotiroidismo, galactosemia.
6. Enfermedad de Gilbert y otros.

FISIOPATOLOGÍA
El incremento de bilirrubina sérica se produce por el aumento de la hemólisis, defecto de la conjugación
intrahepática, defecto en la excreción ó mixtas.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Se observa con más frecuencia en neonatos prematuros que en neonatos a término.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

• Prematuridad.
• Bajo peso al nacer.
• Retardo del crecimiento intrauterino (RCIU).
• Colección de sangre extravascular.
• Inadecuado aporte calórico y de volumen.
• Asfixia neonatal.
• Obstrucción intestinal.
• Incompatibilidad sanguínea.
• Infecciones sistémicas.
• Infección urinaria.
• Policitemia.
• Infecciones intrauterinas crónicas.
• Antecedente de hermano anterior con ictericia.
• Diabetes materna.
• Trastorno hipertensivo del embarazo.
• Hipotiroidismo.
• Trauma obstétrico.

CUADRO CLÍNICO
1. La hiperbilirrubinemia indirecta se caracteriza por la pigmentación amarillo claro o anaranjado de piel y
mucosas. Clínicamente puede ser evaluada según la progresión cefalocaudal.
• Zona 1: en cabeza (bilirrubinemia de 5 mg/dL).
• Zona 2: en tórax (10 mg/dL).
• Zona 3: abdomen hasta rodillas (15 mg/dL).
• Zona 4: rodillas hasta plantas y palmas (>18 mg/dL).
Esta valoración se aplica para recién nacidos a término.

2. La hiperbilirrubinemia directa se caracteriza clínicamente por el color amarillo parduzco o verdínico.

3. La encefalopatía por hiperbilirrubinemia, en su fase aguda se acompaña frecuentemente con un cuadro de
pobre succión, irritabilidad, fiebre, convulsiones e hipertonía muscular.

DIAGNÓSTICO
Es clínico y por laboratorio.

COMPLICACIONES
Las complicaciones más frecuentes son :
• Encefalopatía por hiperbilirrubinemia.
• Hipoacusia.
 Kernicterus
ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO CON ICTERICIA
Indicaciones de Fototerapia y/o Exanguino transfusión en recién nacidos prematuros < 35 semanas
Si el recién nacido presenta los factores de riesgo que a continuación se detallan, se deberá usar como parámetro
el valor mínimo de bilirrubinas.
• Hipoxemia.
• Asfixia.
• Acidosis.
• Insuficiencia respiratoria.
• Hipotermia.
• Hipoalbuminemia (< 3 g/dl).
• Hemólisis.
• Sepsis.
• Sustancias que compiten por la albúmina.
• Letárgia.

EXÁMENES AUXILIARES
• Grupo sanguíneo y factor Rh en madre y niño.
• Hematocrito, reticulocitos.
• Dosaje de bilirrubinas totales y fraccionadas en sangre periférica.
• Prueba de Coombs directa. Esta se hace en sangre del cordón umbilical para saber si los eritrocitos del neonato
están recubiertos de anticuerpos de la madre.
• Estudio de lámina periférica (morfología de glóbulos rojos).
• Otros según sospecha clínica.

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
Las posibilidades de lesión son grandes y estas pueden incluir Kernicterus por la hiperbilirrubinemia junto con la
deshidratación o hipertermia por la fototerapia, trastornos de electrolitos, hipoglucemia e hipotermia por rebote
de la Exanguineotransfusión. También puede haber alteración de la eliminación intestinal por la fototerapia.
Otro problema puede estar relacionado con la familia dado que se cubren los ojos del bebé e incluso están
aislados durante el método

CUIDADOS PRIMARIOS

El manejo es básicamente de tipo preventivo, para lo cual deberá asegurarse:

• Reconocimiento de factores de riesgo asociados a hiperbilirrubinemia.
• Lactancia materna exclusiva a libre demanda mínimo cada 2 horas, de 8 a 12 veces al día, bajo supervisión del
personal de salud para aplicación de técnica adecuada.
• Evaluar al niño en búsqueda de ictericia y de constatar referir a establecimiento de salud básico o
especializado.

CUIDADOS BÁSICOS
El manejo de esta patología es especializado y deberá considerarse su referencia al hospital regional cuando:
• Presenta cuadro clínico de ictericia antes de las 24 horas de vida.
• La ictericia es excesiva para el tiempo de vida en horas o si se extiende más allá:
De la Zona 1: entre 24 y 48 horas de vida postnatal.
De la Zona 2: entre 48 y 72 horas.
De la Zona 3: después de 72 horas.
• Tiene ictericia hasta palmas y plantas, incompatibilidad sanguínea ó prueba de Coombs positiva.
• Hay dudas en cuanto a la extensión o hay signología clínica (pobre succión o irritabitabilidad).
• Iniciar fototerapia hasta completar referencia.

Durante el traslado del neonato, continuar con la lactancia materna

CUIDADOS ESENCIALES
El manejo en este nivel de atención comprende:
• Determinar riesgo de hiperbilirrubinemia,.
• Fototerapia
• Hidratación adecuada, considerando el exceso de pérdidas insensibles asociadas a la fototerapia.
• Continuar la lactancia materna.
• Referencia en caso de:
- No contar con equipo de fototerapia.
- No haber posibilidad de exanguino transfusión.
- Requerir otros estudios diagnósticos.
Contrarreferencia: Cuando no requiere hospitalización.

CUIDADOS INTENSIVOS
El manejo en este nivel de atención comprende:
• Fototerapia.
• Exanguino transfusión.
• Terapia de soporte: hidratación adecuada, considerando el exceso de pérdidas insensibles asociadas a la
fototerapia.
• Manejo de la causa de fondo y complicaciones.
Contrarreferencia: Si se han superado las complicaciones agudas, ya no requiere exanguino transfusión y si los
valores de bilirrubina sérica están en descenso.