RETINOPATÍA DIABETICA

Y
NEFROPATIA DIABETICA

Coordinador:
Dr. Garcia Lara

Expositor:
Dra Cardenas Quintero Monserrat Emilia R1MF
RETINOPATÍA DIABETICA
 Generalidades y Epidemiología.
• 2 a 4% de prevalencia de DM de la población
general.
• 4% niega o desconoce cursar con la enfermedad.
• Se estima que 25% de la población diabética
evoluciona con formas graves de retinopatía
diabética proliferativa.
• Es la causa más importante de ceguera bilateral
irreversible entre los menores de 65 años en los
países occidentales.
 Prevalencia
• 12% en pacientes con DM de menos de 10 a.
• 26% a 30% en sujetos con diabetes de 10-14 a.
• 65% en individuos con DM entre 15-24a.
• 90% en pacientes con más de 25 a.
• Formas graves se presentan
– Después de 15ª en la DM tipo I
• Retinopatía diabética proliferativa
– Después de 20ª en la DM tipo II
• Retinopatía diabética mixta (proliferativa y exudativa)
 Patogenia
• Microangiopatía progresiva
• Consecuencia de alteraciones metabólicas y bioquímicas, y a su vez, producto de la incapacidad en
la utilización y transporte transcelular de la glucosa por las vías metabólicas normales.
• Activandose otras vias metabólicas alternas, con producción de metabolitos como polialcoholes
(sorbitol) que dan lugar a alteraciones osmóticas e hipóxicas tisulares, aunado a las naormalidades
ertroc´ticias, plaquetais, secrecion inadecuada de hormona o factroes de crecimento y glucolización
de proteínas tisulares, generan trastornos de hipoperfusión tisular y anormalidaes d ela
permeabilidad vascular y capilar.
• Consecuencia de la alt bioqumica del ciclo de la glucosa y la hipoxia tisular se prouce un
engrosamiento de la membrana basal y périda importante de pericitos endoteliales de la
micirocirculación retinina. Dando lugar a cierres capilares retinianos extenos (zonas no perfundidas)
con microinfartos retinianos, originando cortocircuitos arteriovenosos y Neformoracion de vasos,
inicialmente intrarretianoso en un intento por compensar la hipxoa, al rebasar estos los limites
retininaos se porducen proliferaciones extrarretinianas que dan lugar laas fomas prolifertivas de
retinopatia diabetica, estos neovasos, tiene mecanismos de filtracion disfucional y sujetos fuerzas
de tracción anómas ejercidas por el vitreo dichas fuerzan orignan Hemorragias vitreas, de diferes
magnitud, perpetuando un ciclo, grdualmente se forman Membranas intravitreas y vitreorretinias
que producen desprendimeinto de retina
 Formas Clínicas
RETINOPATÍA DIABÉTICA DE FONDO DE OJO O NO PROLIFERATIVA
Exudados duros y exudados
Microaneurismas y hemorragias
blandos o algodonosos

RETINOPATÍA DIABÉTICA PREPROLIFERATIVA Y PROLIFERATIVA

Exudados algodonosos y
Congestión y alteraciones venosas
anormalidades arteriolares

RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA CON TRACCIÓN

Neovascularización Desprendimiento de retina

 RETINOPATÍA DIABÉTICA DE FONDO DE OJO O NO
PROLIFERATIVA.
MICROANEURISMAS
Dilataciones puntiformes o saculares de los capilares: lesion roja puntiforme.
Lesión temprana visible por oftalmoscopia
Pierden la integridad normal del endotelio vascular y son permeables a líquidos, proteínas, fluoresceína y
otras moléculas.
Vida media es de meses, no requieren tratamiento solo vigilancia estrecha a menos que causen edema
macular.

HEMORRAGIAS
Mancha Roja Puntiforme: proviene de microaneurismas o capilares anormales situados en parénquima
Mancha en Flama: originadas en grandes vasos retinianos superficiales, siguen la distribución de la capa de
fibras nerviosas

EXUDADOS DUROS Y EXUDADOS BLANDOS O ALGODONOSOS

Mayor presentación en gormas graves de retinopatía.
EXUDADOS DUROS: manchas amarillas
EXUDADOS BLANDOS: áreas de engrosamiento retiniano hipóxico que toman un aspecto algodonoso.
Indican filtración lipoproteica crónica proveniente de microaneurismas y capilares filtrantes
La RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA es la
cusa más frecuente de PERDIDA VISUAL sin
embargo, el EDEMA MACULAR DIABETICO
constituye la cusa más frecuente de
DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL.

• MAL PRONOSTICO:
– Edema Macular con escasa perfusión
– Irregularidad en la zona foveal avascular
(Fluorangiografía)
RETINOPATÍA DIABÉTICA PREPROLIFERATIVA Y
PROLIFERATIVA

ANORMALIDADES ARTERIOLARES
Proliferación endotelial
Líneas blancas y opacas en el fondo
de ojo y sugieren oclusiones
EXUDADOS ALGODONOSOS completas de ramas arteriolares
Pequeñas manchas o lesiones comprobables
blancas a nivel de retina
superficial, son microinfartos
“seudoexudados”
Aparecen adyacentes a la áreas de
CONGESTION Y ALTERACIONES cierre capilar
VENOSAS
Tuortosidad, congestión y las
alteraciones en el calibre, trayecto y
formas de las venas retinianas
Signos más tempranos e indican un
estado evolutivo
RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA

• Circulación colateral intrarretiniana en retina

superficial como en la profunda
• Mediante oftalmoscopia capilares colaterales.
• Revisiones cuatrimestrales
RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA CON
TRACCIÓN

Neovasculiazión
Lesión más grave
FIBROSIS
Consecuencia de la hipoxia retiniana por liberación de
Acompañan a la neovascularización deriva de las células
sustancia vasoproliferativas o factor de angiogénesis
gliales de la retina y de elementos mesenquimatosos
Disminución de la producción de inhibidores de la
Prolifera entre la retina y la superficie posterior del vítreo
proliferación vascular producida por el vitreo
Tracción tangencial con distorsión de la mácula hasta
Polo posterior del ojo, sobre la superficie posterior del
desprendimiento de la misma
vítreo
Perdida súbita de la visón
 CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO
• DRS ( Diabetic Retinopathy Study)
• ETDRS (early treatmente diabetic retinopathy study) y el DRVS (diabetic retinopathy vitrectomy study).

GRADO 1 RETINOPATIA DIABETICA MINIMA NO PROLIFERATIVA

Escasos microaneurismas y algunas hemorragias puntiformes, visión no alterada
Observación anual por oftalmología

GRADO 2 RETINOPATIA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA SIN EDEMA MACULAR

Mayor grado de microaneurismas, hemorragias puntiformes o hemorragias en llama, algunos exudados duros, agudeza no
alterada.
16% evolucionan en cuatro años a RP. Revisión c/6 meses NINGUN beneficio con la fotocoagulación

GRADO 3 RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA CON EDEMA MACULAR NO SIGNIFICATIVO CLÍNICAMENTE

Fondo de ojo similiar a estadio anterior pero de mayor cantidad y cerca del area macular.
Edema macular en grados pequeños (lente de tres espejos y la oftalmoscopia indirecta), vision minimamente alterada
Vigilancia 4 a 6 meses, NO AMERITA fotocoagulación.

GRADO 4 RETINOPATIA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA CON EDEMA MACULAR CLINICMENTE SIGNIFICATIVO.

Microaneurismas, hemorragias y exudados duros y blandos en particular en la zona macular
Engrosamiento localizados de la retina , perdida de la visión del ojo afectado.
Estudio fluorangiografico: determina las áreas de filtrado adyacente alas zonas de Microaneurismas y fotocoagularlos
selectivamente
Revisión Oftalmologica cada dos a cuatro meses
CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO
GRADO 5 RETINOPATIA DIABETICA GRAVE NO PROLIFERATIVA (FASE PREPROLIFERATIVA)
Mayor edema macular, hemorragias intrarretinianas más frecuentes y confluentes, venas engrosadas y
estasis vascular, exudados blando o algodonosos de mayor extensión, mediante fluorangiografía se
aprecia zonas de ausencia vascular.
50% de los paciente desarrollaran Retinopatía Proliferativa al termino de un año.
Evaluación trimestral. FOTOCOAGULACION SELECTIVA.

GRADO 6 RETINOPATIA PROLIFERATIVA DE BAJO RIESJO

Areas selectivas de hipoperfusión con proliferación vascular sin llegar a edema macular.
Proliferación vascular que estando en la papila óptica sea menor de una quinta parte de su superficie o
menor de una tercer parte de la superficie de la papila en cualquier otra región de la retina.
Revisión cada 3 meses FOTOCOAGULACIÓN RETINIANA.

GRADO 7 RETINOPATIA PROLIFERATIVA DE BAJO RIESGO CON EDEMA MACULAR

Grado 4+5+6 y edema macular= perdida variable de visión
Revisión cada 3 meses FOTOCOAGULACIÓN PANRETINIANA (EN REGIÓN MACULAR)

GRADO 8 RETINOPATIA PROLIFERATIVA DE ALTO RIESGO

Hemorragias+ microaneurismas+exudados+ anormalidades vasculares+ PROLIFERACION VASCULAR EN
LA PAPILA ÓPTICA mayor de una cuarta parte de la superficie de la papila
Se agregan tambien paciente con grado variable de hemorragia vitreas y prerretininas.
Revisión cada 3 meses. PANFOTOCOAGULACIÓN RETININA .

GRADO 9 RETINOPATIA DIABETICA DE ALTO RIESGO NO SUSCEPTIBLE DE FOTOCOAGULACIÓN

Hemorragias masivas en el vítreo que por razones de opácidad no son susceptibles de fotocoagulación
y requieren de una vitrectomia, pacientes con zonas de proliferación fibrovascular con tracción sobre la
retina con o sin desprendimiento
Revisión cada 1 a 6 meses
 TRATAMIENTO MÉDICO
• Frecuencia y Gravedad en relación con la
duración dela enfermedad, el grado de
hiperglucemia y de alteraciones metabólica.
• Concentraciones plasmáticas de glucosa mayor
de 200 mg se asocian a complicaciones
microvasculares.
• Un rápido control tras prolongado desequilibrio
puede incrementar el riesgo de aparición o
evolución de la retinopatía diabética.
 PANFOTOCOAGULACION
• Uso de laser de argón.
• Reservado para paciente con retinopatía proliferativa o con
edema macular significativo.
• Neovascularización del ángulo de filtración del ojo del iris
• Reduce la incidencia de perdida visual grave en 50% de los casos
• Lograr la regresión del tejido de neovascularización presente y
prevenir la formación de neovasos en el futuro.
• CRIOTERAPIA: Solo en casos de opacidad o turbiedad de los
medios transparentes del ojo, la complicación comprende
contracción patológica del vítreo, dando lugar a hemorragias y
desprendimientos de retina.
NEFROPATÍA DIABÉTICA
 EPIDEMILOGIA
• La nefropatía diabética es la causa predominante de enfermedad renal
terminal en las países desarrollados
• Representa 30 a 35% de los casos de tratamiento sustitutivo renal en
Estados Unidos.
• La diabetes mellitus de tipo 1 y la diabetes mellitus de tipo 2 afectan
alrededor de 0.5 y 4% de la población, respectivamente.
• La nefropatía complica 30% de los casos de DM tipo 1 y alrededor de
20% de los de tipo 2.
• La mayoría de los diabéticos con enfermedad renal terminal padece DM
tipo 2, debido a la mayor prevalencia de ésta en el mundo (90% de todos
los diabéticos).
• Asociada a retinopatía y neuropatía.
• Diagnostica a los 10 años de evolución de la DM.
 FACTORES DE RIESGO
• Hiperglucemia
• Hipertensión arterial,
• hipertensión e hiperfiltración glomerulares
• Proteinuria
• Tabaquismo
• Hiperlipidemia
• Polimorfismos génicos que afectan la actividad del eje renina-
angiotensina-aldosterona.
• La Enfermedad renal terminal causada por la nefropatía diabética es
más común en los negros con DM tipo 2 que en los blancos
(proporción 4:1), mientras que sucede lo contrario en la DM de tipo
1.
 FISIOPATOLOGIA
• La hipertensión y la hiperfiltración glomerulares constituyen los primeros
trastornos renales de la diabetes experimental y humana, y se producen en el
plazo de días a semanas después del diagnóstico. La oligoalbuminuria, así llamada
por la eliminación anormal de albúmina (30 a 300 mg en 24 h), se encuentra por
debajo de los límites de detección de las tiras reactivas ordinarias y aparece unos
cinco años después de hipertensión e hiperfiltración glomerulares sostenidas en
la DM de tipo 1.
• La oligoalbuminuria es la primera manifestación del daño de la barrera de
filtración glomerular y predice una nefropatía manifiesta. La proteinuria que se
detecta con las tiras reactivas y que alcanza en último término niveles nefróticos,
suele aparecer entre cinco y 10 años después del inicio de la oligoalbuminuria (es
decir, 10 a 15 años después del inicio de la diabetes) y se asocia a hipertensión y
pérdida progresiva de la función renal. Además, los enfermos presentan rasgos de
enfermedad tubulointersticial como hiperpotasiemia o acidosis tubular renal de
tipo IV.
 FISIOPATOLOGÍA
• Lesión en arteriolas aferentes y eferentes
• Lesión de los glomerulos, en forma de
glomeruloesclerosis
1. Glomeruloesclerosis diabética difusa
2. Glomeruloesclerosis nodular
 FISIOPATOLOGÍA
• Los factores implicados en el desencadenamiento
del aumento de la producción de matriz en la DM
son hipertensión glomerular, efectos directos de la
hiperglucemia sobre las células mesangiales,
productos terminales avanzados de la glucosilación,
factores de crecimiento como hormona del
crecimiento, factor 1 de crecimiento tipo insulina,
angiotensina II y CGTF, citocinas como TGF- ,
hiperlipidemia y acumulación celular de sorbitol.
 CLASIFICACIÓN
Glomeruloesclerosis Difusa
• Es la lesión más común
• Aumento difuso de la matriz
mesangial y
ensanchamiento de la
membrana basal.
• Es frecuente que se asocie a
la gota capsular.
Glomeruloesclerosis Nodular
• Lesión de Kimmelstiel-Wilson.
• Aparece en un 15% de enfermos con
nefropatía diabética
• Asociado a la forma difusa.
• Consiste en nódulos PAS + situados
generalmente de forma periférica en el
glomérulo
• A nivel del túbulo renal se identifican las
células de Armani- Ebstein
(patognomónicas de nefropatía diabética).
• Corresponden a células PAS + cargadas de
glucógeno situadas en el túbulo
contorneado distal y en la porción recta del
túbulo contorneado proximal.
 Clínica
Estadio I: fase precoz no proteinúrica que se caracteriza por un aumento del filtrado
glomerular. Los riñones pueden aparecer aumentados de tamaño. El aclaramiento de
creatinina y el transporte máximo de glucosa están aumentados.
Estadio II: aparece eliminación intermitente de albúmina en orina, fundamentalmente en
relación con el ejercicio.
Estadio III o nefropatía incipiente: se caracteriza por microalbuminuria persistente en
reposo. Se precisa una determinación de microalbuminuria positiva, es decir, entre 20-200
microgramos/min en más de 2 de 3 muestras recogidas en un período de 3 a 6 meses
(MIR 99-00, 185). La microalbuminuria es el mejor marcador precoz de nefropatía. La
microalbuminuria también parece predecir la mortalidad cardiovascular de los diabéticos.
Estadio IV o nefropatía establecida: caracterizada por una proteinuria superior a los 300
mg/24 horas. A partir de este momento se produce un descenso progresivo de la tasa de
filtración glomerular. La aparición de hipertensión suele ir paralela a la proteinuria y
acelera la evolución de la enfermedad renal.
Estadio V: se caracteriza por insuficiencia renal grave. En fases finales puede existir síndrome
nefrótico
• La nefropatía diabética puede permanecer
silente desde el punto de vista funcional
durante mucho tiempo (10-15 años).
• Cuando se establece la nefropatía, se puede
llegar a la insuficiencia renal terminal en un
plazo de 5 a 7 años.
 TRATAMIENTO
1. Control de la hipertensión arterial.
• Es el tratamiento más efectivo para reducir la progresión
de la enfermedad, ya que reduce tanto la lesión vascular
como la hipertensión intraglomerular.
• Aunque todos los antihipertensivos son útiles para reducir
la tensión arterial, los que actúan vasodilatando la arteriola
eferente (inhibidores de la enzima de conversión,
antagonistas de los receptores de la angiotensina II) son los
más efectivos
• Reducen la presión en el ovillo capilar, disminuyendo
significativamente la proteinuria
 TRATAMIENTO
2. Control metabólico adecuado de la diabetes.
• Es crítico llevar a cabo un buen control metabólico de la
diabetes para prevenir la progresión de la afectación reno-
retiniana.
• El adecuado control de la tensión arterial y de las cifras de
glucemia, pueden corregir la microalbuminuria en las fases
iniciales, antes de que se desarrolle una nefropatía
establecida.
• Al reducirse la función renal, disminuyen las necesidades
de antidiabéticos orales y/o insulina, pues aumenta su vida
media.
 TRATAMIENTO
3. Control de las infecciones y profilaxis de la
nefrotoxicidad de los contrates yodados.
• Los pacientes diabéticos son muy susceptibles
a la infección urinaria (necrosis papilar,
pielonefritis) y a la toxicidad de los contrastes
yodados.
• Reducir manipulaciones de la vía urinaria,
urografías IV y TC con contraste.
 TRATAMIENTO
4. Control de la hiperpotasemia.
• Los pacientes diabéticos tienen alto riesgo de hiperpotasemia
por el hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis tubular
IV ) y el uso habitual de IECAs como antihipertensivos.
• El riesgo aumenta cuando es necesario restringir la sal (edemas,
HTA), ya que se reduce aún más el intercambio distal de Na+
por K+. Es recomendable disminuir el K+ de la dieta (frutas,
frutos secos), evitar AINEs, betabloqueantes y diuréticos
ahorradores de K+ (amiloride, triamterene, espirinolactona).
Puede ser necesario el uso crónico de resinas de intercambio
iónico para controlar la hiperpotasemia.
 TRATAMIENTO
5. Tratamiento del síndrome nefrótico cuando
aparece.
6. Inicio precoz de la diálisis.
• Plantear hemodiálisis o diálisis peritoneal para
aclaramientos de creatinina <15 ml/min.