• Estudios concuerdan de que las histonas recién

sintetizadas y las histonas preexistentes no se mezclan

en la formación de nucleosomas durante la
duplicación.
• Más bien, los octámeros de histona presentes antes
de la duplicación permanecen intactos y se
• pasan a las hijas dúplex, en tanto que las histonas
recién sintetizadas se ensamblan en partículas
centrales totalmente
• "nuevas".
• Diagrama de la disposición de los
• nucleosomas después de la duplicación del DNA. Las
partículas centrales presentes antes de la duplicación
• se indican en azul, en tanto que las partículas
centrales compuestas de histonas nuevas se indican
• en rojo. Los dos tipos de partículas de distribuyen al
azar a lo largo de las cadenas hijas.
• 1)reconocimiento del daño en la vía global lo media una
proteína xpc, pero el reconocimiento en la vía acoplada
a la transcripción tiene quizá la mediación de una
polimerasa RNA en conjunción de una proteína CSB;
• 2) separación de las cadenas de DNA (por medio de las
proteínas XPB Y XPD, dos subunidades de helicasa
TFIIH);
• 3) corte mediante la proteína XPG en el extremo 3´ y el
complejo XPF-ERCC1 en el extremo 5´;
• 4 ) eliminación ;
• 5) reparación del segmento por una RNA polimerasa
delta o épsilon y
• 6) ligación por medio de ligasa de DNA I
reparación por excisión de bases
• En este mecanismo alterno de reparación por excisión, una DNA glucosilasa inicia la
respuesta reconociendo la alteración y eliminando la base por desdoblamiento del
enlace glucosídico que sostiene dicha base al fragmento del azúcar.

• Se han identificado algunos tipos diferentes de DNA glucosilasas, cada una más o
menos específica para un tipo particular de base alterada, incluyendo
• uracilo (que se forma por el desdoblamiento hidrolítico del grupo amino de la
citosina),
• 8-hidroxiguanina (que resulta del daño causado por radicales
• libres de oxígeno),
• y 3-metÍladenÍna (causada por agentes alquilantes).
• Una vez extrae la purina o la pirimidína alterada, el fosfato de desoxirribosa
"decapitado" que permanece en el sitio se elimina por acción de una endonucleasa,
• una fosfodiesterasa amplía la abertura y luego una DNA polimerasa la llena.
• Por último, la cadena se sella mediante acción de una DNA lígasa.
Reparación de las desigualdades
La desigualdad de un par de bases provoca deformación de
la geometría de la doble hélice, que puede ser reconocida
por una enzima de reparación.
• Por lo tanto, para reparar la desigualdad luego que la DNA
polimerasa pasa por el sitio, es indispensable que el
sistema de reparación pueda distinguir la cadena recién
sintetizada, que contiene el nucleótido incorrecto, de la
cadena progenitura, que contiene el nucleótido correcto.
En las bacterias, las dos cadenas se distinguen por la
presencia o ausencia de grupos metilo. La cadena
progenitura posee grupos metilo presentes en ciertos
residuos de adenosina que no se añaden a la cadena
recién sintetizada sino hasta cierto tiempo después de la
duplicación.
• Las roturas de la doble cadena DSB pueden deberse a la radiacion
ionizante , a ciertos quimicos y radicales libres puede hacerse por
dos vias;
• Union de extremos no homologos NHEJ en la cual un complejo de
proteinas se une a los extremos rotos del duplex de DNA y cataliza
una serie de reacciones que de nueva cuenta une las cadenas rotas
• 1) una proteina heterodimerica llamada KU detecta la lesion
• 2) se une a los extremos rotos de DNA
• 3) la ku detecta a otra proteina llamada DNA-PK la cual es la
subunidad catalitica de una cinasa dependiente de DNA
• 4)estas proteinas mantienen juntos los extremos del DNA roto de
tal forma que es posible que los una una ligasa IV para generar un
duplex intacto
• La otra via de reparacion de la rotura de la
doble cadena incluye recombinacion genetica.