CANCER

DE PULMON

DR. VAZQUEZ ZAMORA R2 RO

DESARROLLO EMBRIONARIO
 4 FASES:

A) EMBRIONARIA (4-7 SEM)

B) PSEUDOGLANDULAR (8-16
S).

C) CANALICULAR (17-26 S).

D) ALVEOLAR (26—NACIMIENTO)
DESARROLLO EMBRIONARIO
DESARROLLO DE CELULAS:
 FREYTER (NEUROENDOCR.)
 KULTSCHISKY
 CELULAS CILIADAS
 GLANDULAS BRONQUIALES (12 SEM)
 CELS CALICIFORMES (25 SEMANA)
 NEUMOCITOS I Y II
 CEL DE CLARA.

 POSTNATAL: CONDUCTOS ALVEOLARES (20 MLLS300 MLLS, 2.8

M280 M2).

 MADURACION: MULTIPLICACION ALVEOLAR Y AUMENTO DE VOL.

DE LOS ALVEOLOS
PULMON.
 ALTURA: 25 CM  CARA INTERNA: HILIO 5-
 DIAM AP: 16 CM 3CM (PEDICULO PULMONAR)
 DIAM.TRANSVERSO 10 CM  VERTICE: MAS ELEVADO EL
(DER) , 7 CM (IZQ) DERECHO POR 0.5 – 1 CM
 VOL.ESPIRACION PROM. (A.SUBCLAVIA DELANTE)
1600 CM3 (HOMBRE), 1300
CM3 (MUJER)
 PULMON DER. > GDE 1/5 O
1/6 PTE
 PESO: 1100-1200 GR
 COLOR GRIS
 CARA EXTERNA –CISURA--:
IZQ. 2 LOBULOS (SUP/INF),
DER. 3 LOBULOS
(SUP/MEDIO/INFACIGOS)
PULMON.
PULMON.
PULMON.
PULMON.
PULMON.
PULMON.
CONSTITUCION ANATOMICA
 TUNICA EXTERNA
(FIBROCARTILAGINOSA MUSCULOS
DE REISSEN)
 TUNICA INTERNA (MUCOSACELS
CALICIFORMES/CLARA)
 GLANDULAS.

ARBOL BRONQUIAL:
 23 GENERACIONES (10 SEGM.LADO
DERECHO, 8 SEGM.LADO
IZQUIERDO)
 DIV.16: BRONQUIOLO TERMINAL.
 17-19: ACINO PULMONAR
 20-22: SACOS ALVEOLARES
PULMON.
 ARTERIAS:
 A.PULMONARES: VENTRICULO
DERECHO.
 A.BRONQUIALES: AORTA, 3-8
TORACICAS, INTERCOSTALES,
A. SUBCLAVIA E INNOMINADAS
(2 ART. BRONQUIALES.
IZQUIERDAS Y 1ª DERECHA).

 VENAS:
 SIST. SUPERFICIAL: ÁCIGOS
(DER), HEMIÁCIGOS (IZQ)
 SIST. PROFUNDO:
PULMONARES (+ V. TEBESIO
=SHUNT)
PULMON.
PULMON.
PULMON.
PULMON.
LINFATICOS:
 PLEXO SUPERFICIAL:
(PARENQUIMA + PLEURA
VISCERAL GL
BRONCOPULMONARES)

 PLEXO PROFUNDO:
BRONQUIOS  GL
TRAQUEOBRONQUIALES
SUP. E INF.
 TRONCO
BRONCOMEDIASTINICO
DER. E IZQ.
 PULMON DER: NODOS
TRAQUEALES DERECHOS,
PULM. IZQUIERDO: N.TR
IZQ.
PULMON.
GL MEDIASTINICOS SUP.
 1.MEDIASTINICOS SUP
 2.PARATRAQUEALES SUP
 3.PARATRAQ Y RETROTRAQ
 4.PARATRAQ INFERIORES
GL AORTICOS
 5.SUB-AORTICOS
 6.PARAAORTICOS
GL MEDIASTINICOS INF
 7.SUBCARINALES
 8.PARAESOFAGICOS
 9.DEL LIGAM.PULMONAR
GL PULMONARES
 10.HILIARES
 11.INTERLOBARES
 12.LOBULARES
 13.SEGMENTARIOS
 14.SUBSEGMENTARIOS
PULMON.
PULMON.
INERVACION.
 PLEXO PULMONAR ANTERIOR
(SENSITIVO): PL.CARDIACO +
PL.PULMONAR. POSTERIOR
(NO SENSITIVO)
 GL PARAVERTEBRALES: FBRS
SIMPATICAS T1-4
(BRONQUIOS/ALVEOLOS=
DILATACION)
 FBRS. PARASIMPATICAS: .
VAGO (BR/ALV=
CONTRACCION).
 FBRS.VISCERALES DE NCr.X:
AFERENTES= REFL.TUSIGENO,
RESPIRACION, INTEGRACION
CARDIOVASCULAR.
CANCER DE PULMON

GENERALIDADES
 CANCER DE PULMON.
 PRIMERA CAUSA DE MUERTE POR CANCER EN MEXICO Y EL
MUNDO.
 SU FRECUENCIA VA EN AUMENTO EN AMBOS SEXOS
 PARA EL AÑO 2020 SERÁ EL CANCER MAS FRECUENTE Y MORTAL.

 1991 -20002 DISMINUYO INCIDENCIA EN HOMBRES 19.8%

 CON UN INCREMENTO DE MUJERES EN 8%

RHMN 2003
 CANCER DE PULMON.

 INCIDENCIA 2005= 9000

 MORTALIDAD 2005= 8000

RHMN 2003
CANCER DE PULMON.

RHMN 2003
CANCER DE PULMON.

RHMN 2003
 CANCER DE PULMON.
PATOGENESIS

 HIPERPLASIA DE CÉL.
NEUROENDÓCRINAS.
◦ PRECURSOR HIPOTÉTICO.
◦ ASH1 TRANSCRIPTION
FACTOR.
 FACTORES DE CRECIMIENTO
AUTÓCRINO (85%).
◦ PÉPTIDO SECRETOR DE
GASTRINA.
 DESARROLLO
EMBRIONARIO.
 REPARACIÓN DEL  MYC. 16-32%.
EPITELIO BRONQUIAL ◦ TRANSCRIPCIÓN GÉNICA.
◦ NEUROMEDINA B. ◦ PROGRESIÓN DEL CICLO
◦ RECEPTOR DE BOMBESINA CELULAR= CRECIMIENTO
3.  C-KIT. 70%

Lancet 2005;366:1385-1396
Ann Oncol 2006;17(Suppl 2):ii5-ii10
 CANCER DE PULMON.

GEN LOCUS % FUNCIÓN

FHIT 3p14.2 80 PROAPOPTOSIS.
CONTRO DEL CICLO CELULAR
RASSF1 3p21.3 >90 ESTABILIZACIÓN E INDUCCIÓN
DE G1
ARRESTO G2/M
RARB 3p24 72 CONTROL DE PROTEÍNA
ACTIVADORA 1
PROAPOPTOSIS
p53 17p13.1 >75
RB1 13q14.11 >90
PTEN 10q23.3 8

Lancet 2005;366:1385-1396
 CANCER DE PULMON.
 BCL2. 75%.  TABAQUISMO (1200 S.T.):
◦ ANTIAPOPTOSIS.
 AGENTES INICIADORES
(HIDROCARBUROS
 EGF: RARO. AROMÁTICOS POLICÍCLICOS
TIPO BENZOPIRENO)
 AGENTES PROMOTORES
 VEGF.
◦ PROGRESIÓN. (DERIVADOS DEL FENOL)
 ELEMENTOS RADIOACTIVOS
◦ MAL PRONÓSTICO.
(POLONIO 210, CARBONO-
14, POTASIO-40)
 YKL-40.  OTROS CONTAMINANTES
◦ REMODELACIÓN TISULAR. (ARSÉNICO, NÍQUEL,
◦ ANGIOGÉNESIS. MOHOS, Y ADITIVOS)
◦ PROLIFERACIÓN CELULAR.
◦ PRODUCIDO POR
MACRÓFAGOS
PERITUMORALES.

BR MED J. 2000;321:323Ñ9
 CANCER DE PULMON.
 CONTIENE CERCA DE 4.800
SUSTANCIAS, 60
CANCERÍGENOS POR IARC:
 FASE GASEOSA: ÓXIDOS DE
NITRÓGENO, ISOPRENO,
BUTADIENO, BENZENO,
ESTIRENO, FORMALDEHIDO,
ACETALDEHÍDO, ACROLEÍNA Y
FURANO.
 FASE DE PARTÍCULAS:
HIDROCARBUROS
AROMÁTICOS POLICÍCLICOS
(PAH), NITROSAMINAS,
AMINAS AROMÁTICAS Y
METALES (CROMO, NÌQUEL,
CADMIO)

BR MED J. 2000;321:323Ñ9
 CANCER DE PULMON.
TIPOS DE
BIOMARCADORES:
 MARC. DE EXPOSICION:
DOSIS INTERNA (BIFENILOS
POLICLORADOS, COTININA
EN PLASMA, DERIVADOS N-
NITROSIS) Y DE DOSIS
BIOLOGICAMENTE EFECTIVA
(CANTIDAD DE
CARCINOGENO EN
DNA,RNA)  VARIACION METABOLICA
 MARC. DE EFECTO: ADQUIRIDA/HEREDADA,
FUNCION Y ESTRUCTURA B.CAROTENO, SELENO,
ALTERADA RETINOIDES,
 MARC. SUSCEPTIBILIDAD: POLIMORFISMOS DE MCH DE
HEREDADO Y INDUCIDO, CLASE II Y DOS I
PARCIAL Y ABSOLUTA.

RHMN 2003
 CANCER DE PULMON.
 AUMENTO DEL RIESGO DE
 TIPO DE CIGARROS,
MORTALIDAD >40 AÑOS,
FRECUENCIA DE CONSUMO
DESPUES DE 10 AÑOS
Y TIEMPO DE PERSISTENCIA
(RR<50%).
DEL HABITO.
 MAS COMÚN
MUNDIALMENTE LOCALIZACIÓN:
 PULMÓN DERECHO: 58%
 1.3 A 10.9 MILLONES DE
 PULMÓN IZQUIERDO: 42%
NUEVOS CASOS
 MORTALIDAD: 1.18 A 6.7
MILLONES
 EU 2006 SEGUNDO CÁNCER
MAS COMÚN
 HOMBRES: 13%, MUJERES
12%
 MORTALIDAD: HOMBRES
31%, MUJERES 26%

ARCH BRONCONEUMOL 2004; 40 (5): 218-21

CANCER DE PULMON.

 1)

 2) b

 3)

 4)

 6)

 5)
CANCER DE PULMON.
CANCER DE PULMON.
 CANCER DE PULMON.

ADENOCARCINOMA:
CA EPIDERMOIDE:
-MUJERES
HOMBRES
-ASOCIADO A NO
MAS ASOCIADO A
FUMADORAS
TABAQUISMO
-BIEN DIFERENCIADO
BIEN DIFERENCIADO
-ELEMENTOS GLANDULARES
FOCOS DE QUERATINA
(80% CONTIENEN MUCINA)
SE ORIGINA EN
-PERIFÉRICOS
BRONQUIOS CENTRALES
-VEL. DE CRECIMIENTO: 90
METASTASIS TARDÍA
DIAS.
VELOCIDAD DE
-ASOCIADO A ZONAS
CRECIMIENTO: 27 DÍAS
CICATRÍZALES
-75% DE VARIEDAD
ES EL DE MEJOR
BRONQUIOLOALVEOLAR SE
PRONOSTICO
ASOCIA A FUMADORES
 CANCER DE PULMON.

CA. DE CELULAS PEQUEÑAS:

-PEOR PRONOSTICO
-INDIFERENCIADO
-MAS COMUN: CEL EN
AVENA(ESCASO CITOPLASMA)
-NO PRESENTA ESTRUCTURAS
ESCAMOSA NI GLANDULAR CARCINOMA DE
-METÁSTASIS A DISTANCIA CÉLULAS GRANDES:
TEMPRANAS (GLÁNDULAS -ANAPLÁSICO
SUPRARRENALES) -LOCALIZACIÓN
-PUEDE PRESENTAR GRÁNULOS PERIFÉRICA
NEUROSECRETORES(ORÍGEN EN
CEL NEUROENDOCRINAS)
-LOCALIZACIÓN CENTRAL
(HILIAR)
 CANCER DE PULMON.
 DISEMINACION:
 LOCAL (INTRATORACICA)
 REGIONAL (LINFÁTICA)
 A DISTANCIA (HEMATOGENA)

 LA ADENOPATÍA MEDIASTINICA SE PRODUCE EN 40- 50% DE

ESPECÍMENES QUIRÚRGICOS

 GANGLIOS SUPRACLAVICULAES: 2-37% IPSILATERALES EN

LÓBULOS SUPERIORES O DE METS DE MEDIASTINICOS SUP.

 FUENTE MAS FRECUENTE DE METS A PERICARDIO 37%

 60% DE LAS METS SON DE CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS
 30-40% DE LAS METS SON CARCINOMA DE CÉLULAS NO
PEQUEÑAS.
 CANCER DE PULMON.
SITIO DE MTS ESCAMOSO ADENO CA CEL PEQUEÑAS ANAPLASICO

GANGLIOS 52% 73% 83% 74%

HÍGADO 21% 45% 62% 36%
G. 19% 28% 42% 37%
SUPRARRENALES

HUESO 21% 39% 37% 28%

SNC 15% 37% 40% 22%
RIÑÓN 13% 18% 14.5% 13.5%

PÁNCREAS 3.5% 16.5% 22% 12%

PULMÓN 10% 12% 5% 6%
PLEURA 5% 16.5% 9% -

 15% TIENEN AFECCIÓN PLEURAL AL DIAGNOSTICO.

 50% EN ETAPAS AVANZADAS DESARROLLA DERRAME PLEURAL

 CANCER DE PULMON.
MANIFESTACIONES
LOCALES

•POR CRECIMIENTO MANIFESTACIONES A

TUMORAL Y EXTENSIÓN DISTANCIA
INTRATORACICA
LOCALIZACIÓN CENTRAL:
•TOS(75%)
MANIFESTACIONES
•SIBILANCIAS
INESPECIFICAS
•HEMOPTISIS
-SINDROMES
•DISNEA(20%)
PARANEOPLASICOS:
•NEUMONITIS POST-
--SECESIÓN
OBSTRUCTIVA(TOS CON
INAPROPIADA DE ADH
ESPUTO, FIEBRE, DISNEA)
--SX DE CUSHING
LOCALIZACIÓN PERIFÉRICA:
--SECRECION DE PTH
•ASINTOMÁTICO
--SECRECION DE
•DOLOR PLEURÍTICO(40%)
GONADOTROPINAS
•SINTOMATOLOGÍA
--SEROTONINA
COMPRESIVA VASCULAR,
NERVIOSA O ESOFÁGICA
 MANIFESTACIONES LOCALES PERIFERICAS

ALTERACIONES
NERVIOSAS:

COMPRESIÓN DE N.
LARÍNGEO MANIFESTACION
RECURRENTE ALTERACIONES ES VASCULARES
-DISFONÍA ESOFÁGICAS -SX. VCS
-RONQUERA POR COMPRESIÓN: -65-90%
-DISFAGIA A SÓLIDOS LÓBULO
LESIÓN DE NERVIO -DISFAGIA SUPERIOR
FRÉNICO: -FISTULAS DERECHO
-SINGULTOS TRAQUEOESOFÁGICA 85% 
-PARÁLISIS DE O CARCINOMA DE
DIAFRAGMAS BRONCOESOFÁGICA CEL PEQUEÑAS
PLEXOPATIAS: (0.16%) (CA
TUMOR DE PANCOAST EPIDERMOIDE)
INVASIÓN DE
GANGLIOS
SIMPÁTICOS:
-SX HORNER
CANCER DE PULMON.
 DIAGNOSTICO:
 CANCER DE PULMON.
DIAGNOSTICO.
 HISTORIA CLINICA (EXPLORACION FISICA).
 RX DE TÓRAX: LESIONES >5MM.
 IMÁGENES DIRECTAS (OPACIDAD HILIAR, MASA, MASA
CAVITADA, IMAGEN RETICULO-MICRONODULAR, OPACIDAD
APICAL CON DESTRUCCION COSTAL, OPACIDAD PLEURAL Y
ADENOMEGALIAS MEDIASTINALES).
 IMÁGENES SUGESTIVAS (ENFISEMA, ATELECTAASIA, NEUMONIA,
DERRAME PLEURAL, ETC).
 ANALISIS DE ESPUTO: ESPECTORACION, LAVADOBRONQUIAL,
CEPILLADO BRONQUIAL.
 BIOPSIAS PERCUTANEAS.

LA ESTATIFICACIÓN QUIRÚRGICA DEL MEDIASTINO

SE CONSIDERA ESTÁNDAR, SI LA EVALUACIÓN
GANGLIONAR ES PRECISA PARA DETERMINAR EL TX
CANCER DE PULMON.

 MARCADORES SERICOS:
ACE, ENOLASA
NEUROESPECIFICA, CK-
BB, MOLECULASDE
ADHESION DE
MEMBRANA, SCC, CYFRA
21.1, CA-125, CA-
19.9)NO
RECOMENDADOS

 VALORAN RESPUESTA
 CANCER DE PULMON.
 TAC: SENSIBILIDAD 51-95%, ESPECIFICIDAD: 66%. VPN 85-
92%.
 PERMITE IDENTIFICAR LOCALIZACION Y DELIMITA
ESTRUCTURAS. (SNC, TORAX, ABDOMEN).
 OPCIONES: RMN, PET PARA ESTADIFICACION Y VALORAR GL A
DISTANCIA.
 TAC: NEGATIVA PARA GANGLIOS MEDIASTÍNICOS= RMN
 GANGLIOS <1 CM: 8–15%

 RELACION CON LOS VASOS

 CANCER DE PULMON.
 PET FDG
 DETECTA LESIONES METASTÁSICA QUE NO SE IDENTIFICARON
EN TAC O GGO EN 30% DE LOS CASOS
 DETECTA LESIONES < 5 – 8MM
 LA COMBINACIÓN DE PET Y LA TAC AUMENTA SENSIBILIDAD Y
ESPECIFICIDAD PARA ESTATIFICACIÓN
 SENSIBILIDAD:91% ESPECIFICIDAD:86%
 VPP:95%
 VPN:74% PARA METÁSTASIS MEDIASTÍNICA SOLO CON PET
 ENFERMEDAD METASTÁSICA SEGÚN TAMAÑO DE GL.
MEDIASTINALES
 >2CM: 90% DE LOS CASOS
 1.5 – 2CM: 50% DE LOS CASOS
 1.0 – 1.5CM: 15- 30% DE LOS CASOS

 MEJOR TASA DE SUPERVIVENCIA CUANDO SE IDENTIFICA N2

POR DISECCIÓN GANGLIONAR MEDIASTÍNICA QUE POR TAC.
 CANCER DE PULMON.
 BIOPSIA TRANSBRONQUIAL CON AGUJA FINA PARA EVALUACIÓN
DE GANGLIOS MEDIASTINALES:
 ES UNA DE SUS APLICACIONES MAS IMPORTANTES EN ESPECIAL
PARA EVALUAR NIVELES 2, 3, 4, 7 Y 10
 SENSIBILIDAD: 14-50%, ESPECIFICIDAD: 96- 100%

 MEDIASTINOSCOPIA: SENSIBILIDAD:90%
 ESPECIFICIDAD 100%

BIOPSIA DE
GANGLIOS
MEDIASTINOSCOPIA MEDIASTINALES
CUANDO LA TAC Y EL PET
NO SON CONCLUYENTES TAC CON N+ >1CM
EJE MENOR
PET POSITIVO
 CANCER DE PULMON.
 MEDIASTINOSCOPIA
 MEJOR MÉTODO PARA EVALUAR NÓDULOS PERITRAQUEALES
SUPERIORES, MEDIOS Y GANGLIOS SUBCARINALES
 TASAS FN 10-12%
 MEDIASTINOTOMIA ANTERIOR:
 ACCESO VISUAL DIRECTO CON MEDIASTINO ANTERIOR A
TRAVÉS DEL SEGUNDO A CUARTO ARCO COSTAL IZQUIERDO
 EVALÚA LA ENFERMEDAD EN LAS REGIONES AORTICA,
SUBAORTICA, LATERAL Y LA VENTANA AORTOPULMONAR

COMPLEMENTO A
MEDIASTINOSCOPIA Y
MEDIASTINOTOMIA ANTERIOR
TORACOSCOPIA EVALÚA MEDIASTINO POSTERIOR,
VIDEO-ASISTIDA GANGLIOS PERITRAQUEALES
SUBAZYGOS, HILIAR
GANGLIOS DE LA VENTANA
AORTOPULMONAR
CANCER DE PULMON.
CANCER DE PULMON.
SCLC
CANCER DE PULMON.

ONCOLOGIA 2005; 28(7): 343-50.

CANCER DE PULMON.

RHMN 2003
 CANCER DE PULMON.
 BIOPSIA PERCUTANEA TRANSTORACICA ASPIRATIVA POR AGUJA
FINA GUIADA POR TAC
 PARA SITIOS DE DIFÍCIL ACCESO.
 ESPECIFICIDAD: 97%
 FP: 1%, FN 23-29%.

 COMPLICACIONES DEL PROCEDIMIENTO:

 NEUMOTORAX: 20- 28%
 (5-8% REQUERIRAN PLEUROVAC)
 HEMOPTISIS TRANSITORIA: 2-4%
 EMBOLISMO AÉREO
 IMPLANTACIÓN DE CÉLULAS TUMORALES EN EL CANAL DE
INSERCIÓN DE LA AGUJA EN CASOS AISLADOS(RARO)
 CANCER DE PULMON.
 LOS 3 FACTORES PRONÓSTICOS QUE AFECTAN LA
SUPERVIVENCIA EN CA DE PULMÓN(STANLEY):

 KPS
 ETAPA CLÍNICA
 PERDIDA DE ESO
MARCADORES MOLECULARES
PRONOSTICOS:
-AUMENTO DE K RAS
-DISMINUCIÓN P53 Y DE NCAM
-ELEVACIÓN DE ENOLASA
NEURONAL
-SOBREEXPRESIÓN DEL GEN
ERB-1 Y ERB-2
CA PULMONAR DE CELS PEQUEÑAS
(SCLC)
 CONSTITUYE APROX. 15-  AL DIAGNOSTICO
25% DE LOS CANCERRES
PRESENTA METASTASIS
PULMONARES.
LOCALES/DISTANCIA (2/3)
 DIFIERE DE LA VARIEDAD
DE CELS NO PEQUEÑAS POR  TRATAMIENTO ORIENTADO
SER ALTAMENTE (DIVISION: SCLC VS NO-
QUIMIOSENSIBLE A LA QT Y SCLC)
RT
 CASOS NUEVOS: 219000
 SIN LESION PRECURSORA
(28,500) IDENTIFICADA
 FACTORES COMO EL  ESTADIFICACION:
TABAQUISMO INCREMENTAN LIMITADO VS EXTENSO
LA INCIDENCIA

Revista de Especialidades Medico-Quirúrgicas 2002; 8 (2): 36-39

 SCLC
 SCLC LIMITADO: 40%
 PREVALENCIA ESTA
DECLINANDO POR
PROGRAMAS ANTITABACO
 17% (1986) 13% (2002)

 SOBREVIDA A 5 AÑOS: 25%

 SCLC
 SCLC LIMITADO: 40%
 PREVALENCIA ESTA
DECLINANDO POR
PROGRAMAS ANTITABACO
 17% (1986) 13% (2002)

 SOBREVIDA A 5 AÑOS: 25%

 SCLC
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
 LAS CARACTERÍSTICAS
CITOLÓGICAS SON
PRIMORDIALES:
 CÉLULAS PEQUEÑAS (<3
VECES QUE UN LINFOCITO)
 LARGAS, PLEOMÓRFICAS
 SIN BORDES DEFINIDOS
 RADIO
NÚCLEO/CITOPLASMA
ELEVADO (5:1)
 CROMATINA GRANULAR
 NUCLEÓLOS AUSENTES O
INSIGNIFICANTES
 FORMA DE CÉLULA: ÓVALO
-FUSIFORMES
 SCLC
 PATRONES
ARQUITECTÓNICOS:

 HOJAS

 NIDO

 TRABECULAR

 ROSETAS

 PALIZADA

 NECROSIS

 FENÓMENO AZZOPATTI
 SCLC
 LA CITOMORFOLOGIA
DEPENDE DEL METODO DE
BIOPSIA UTILIZADO.

 EN BIOPSIAS QUIRURGICAS:
CELULAS LARGAS,
CROMATINA DISPERSA O
NUCLEOLO INEXISTENTE.

 LA DIFERENCIACION DE LOS
SUBTIPOS DE CPCP (CELS.
EN AVENA, INTERMEDIAS,
POLIGONALES,
FUSIFORMES) DEPENDE DE
LA TECNICA DE BIOPSIA
USADA.
  
 

SCLC
HIPOTESIS:
 CELS BASALES KULCHITSKY
 CLASES DE SCLC:
 SCLC: 90%
 MIXTA: 7%
 COMBINADO: 3%

 4%: NO HAY LESION

IDENTIFICABLE (CERVIX,
CABEZA, CUELO, ESOFAGO, Ca. Células en
COLON) avena 57.5%
Dx.
Ca. Células 40.0%
 SITIOS DE METS cito patológico
intermedias 2.5%
EXTRANODALES: HUESO, Ca. Combinado
HIGADO, SNC Y MEDULA O.

ACTA CANCEROLOGICA 2002; 31(1): 321-28

 SCLC
CLASIFICACIÓN:  LIMITADO: CONFINADA A
UN HEMITORAX
 LA MAS USADA: VALG (IPSILATERAL, MEDIASTINO
(VETERANS CONTRALATERAL Y/O GL
ADMINISTRATION LUNG SCV IPSILATERALES)
STUDY GROUP).
 DERRAMES: LIMITADOS
 LIMITADO: ENFERMEDAD ( VALG), EXTENSOS (RTOG,
QUE PUEDE ABARCARSE EN ECOG).
UN CAMPO DE RADIACION  TNM: NO USADO EN
RAZONABLE (60-70%).
CLINICA.
 EXTENSO: ENFERMEDAD  TNM MODIFICADO:
QUE NO PUEDE ABARCARSE PRONOSTICO SEGÚN ETAPA
EN UN CAMPO DE (NO EN IA Y IB)
RADIACION RAZONABLE.
 OTORGA: RESPUESTA A TX Y
SOBREVIDA
THE ONCOLOGIST 2010; 15: 187-195
 SCLC
LIMITADO EXTENSO
  

SCLC
--Tos --57.5%
Disnea 57.5%
Pérdida de peso 51.3%
Dolor torácico 42.5%
Hemoptisis 30.0%
Síntomas generales 26.3%
Síntomas
Disfonía 16.3%
Tumoración cerv/suprac 12.5%
Disfagia 7.5%
Edema facial 7.5%
Dolor óseo 7.5%
Fiebre 6.3%
--Disminución de MV --56.3%
Adelgazamiento 41.3%
Estertores pulmonares 38.8%
Adenopatía supraclav 37.5%
Edema facial 20.0%
Palidez 17.5%
Circulación colateral 13.8%
Signos
Adenopatía cervical 10.0%
Hepatomegalia 8.8%
Ingurgitación yugular 7.5%
Broncoespasmo 7.5%
Adenopatía axilar 6.3%
Clubbing 5.0%
Ictericia 1.3%
--SOVCS --21.3%
SIADH 6.3%
Síndromes Hipercalcemia 3.8%
clínicos Sd. Trousseau 3.8%
Sd. Comp. Medular 2.5%
Sd. Pancoast 1.3%

ACTA CANCEROLOGICA 2002; 31(1): 321-28

 SCLC
Tórax Lesión HALLAZGOS PORCENTAJE
expansiva 96.2%
Adenop. 66.7%
Signos directos de NM
mediastinales 37.2% 70%
Derrame pleural 30.8% Signos Indirectos de NM
R/TAC 16.7%
Atelectasia 16.7% No signos de NM
6.7%
Nódulos pulmonares 14.1% Signos Directos e
Signos de neumonía 6.4% 6.6%
Indirectos de NM
Neumotórax 3.8%
Derrame pericárdico
Compromiso bronquial
56.7%
distal
Abdominal Metástasis
hepática
Compromiso bronquial
18.8% 43.3%
Adenopatías RP proximal
3.8%
ECO/TAC Metástasis
2.1%
Tumor exofítico 73.3%
suprarrenal
2.1% Obstrucción bronquial 60%
Dilatación de vías
biliares parcial
Gammagrafía
Metástasis óseas 30% Obstrucción bronquial 26.7%
ósea total
AMO+Bp. de Infiltración por C. No obstrucción bronquial 13.3%
13.9%
Hueso Neop
TAC cerebral Metástasis cerebral 11.1% Signos de compresión
extrínseca
SCLC