HISTORIA Y PRINCIPIOS

DE LA ANESTESIOLOGIA
 TEMAS
• Historia de la Anestesiología
Quirúrgica

• Principios de la Adm. de Anestésicos

Generales
 Historia de la Anestesiología
Antes de 1846
• No se usaban procedimientos quirúrgicos
• Solo era de carácter urgente
• Malas técnicas asépticas
• Medios para aliviar dolor (orales):
– Alcohol
– Hachis
– Opiáceos
• Medios para aliviar dolor (físicos):
– Hielo
– Torniquete
– Golpe / Estrangulación
– OPTIMO: Sujeción
 Historia de la Anestesiología
Antes de 1846
• 1776- Priestley sintetiza Oxido Nitroso
• 1796- Davy comenta sobre posible uso
quirúrgico
• 20 años- Faraday comenta sobre
similitudes entre éter y oxido nitroso.
• Se comenzaron a utilizar hasta
mediados del siglo XIX
 Historia de la Anestesiología
Antes de 1846
• Odontólogos fueron clave
• 1845- H. Wells intento demostrar efecto
de oxido nitroso.
– Paciente grito = Fracaso
• W. Morton-efectos anestésicos de éter
– 1846- Demostración clásica (Boston)
– 1 mes después ya se utilizaba en EU
– No lo pudo patentar
 Historia de la Anestesiología
Después de 1846
• Eter fue de los primeros en usarse
– Mas potente que ON
– Apoya a circulación y respiración
• Cloroformo- siguiente en usarse
– 1847- J. Simpson lo introdujo
– Olor es mas agradable
– Hepatotoxina, depresor vascular
– Fue el mas utilizado
• Cambio lento y progresivo en EU
– Siguiente problema fueron las Infx.
posoperatorias
 Otros Agentes Anestésicos
• 1845- O.N. cae en desuso.
• 1868- E. Andrews combina O.N. y O2
• 1929- Propiedades anestésicas del
ciclopropano
– Fue el mas usado los siguientes 30 años
– Peligro de explosión
• 1935- Lundy describe utilidad de Tiopental
• 1956- Aparece el Halotano
– No inflamable
– Modelo para hidrocarburos y éteres halogenados
• Se descubren relajantes musculares como
coayudantes de anestesia general
 Principios de la
Administración de los
Anestésicos Generales
 Captación y Distribución de
Agentes de Inhalación

• Durante la anestesia general, la

profundidad de esta dependerá de la
tensión del anestésico en el encéfalo
• TENSION = PRESION PARCIAL DE GAS
• Tensión en encéfalo se aproxima a
tensión en sangre que a su vez se
aproxima a tensión en alveolo.
 Captación y Distribución de
Agentes de Inhalación
• Factores que determinan la tensión del gas
en sangre y encéfalo:
– I. [Agente Anestésico] en gas inspirado
– II. Ritmo de descarga de anestésico a
pulmones
– III. Transferencia de gas de alvéolos a
pulmones
– IV. Perdida de agente de sangre a tejidos
I. Concertación de Anestésico
en Gas Inspirado
• Tensión de un gas en una mezcla es
proporcional a su concentración
• Al inhalar un gas a tensión constante, la
tensión en sangre se aproxima a la del agente
en la mezcla
• Tensión Inspirada no es constante
– Agentes pueden irritar vías
– Si no irrita- se puede apresurar inducción-
tensiones anestésicas en sangre se
alcanzan mas rápido
– Después se reduce la [anestésico] -
Mantenimiento
 Tensiones de Gases
Anestésicos en Sangre
Arterial
 II. Ventilación Pulmonar
• A mayor ventilación, la tensión en alvéolos
incrementa mas rápido (igual en sangre)
• Presión Parcial se aumenta por
hiperventilación
• FR no retarda ni apresura inducción
• Gases insolubles- se equilibran rápido
• Gases solubles- se equilibran mas lento
• Volumen de respiración- factor importante en
ritmo de captación de gases solubles
• VP influye en velocidad de inducción mas no
en la profundidad
 III. Transferencia del Gas de
Alvéolos a Sangre
• Membrana alveolar no opone resistencia en
transferencia de gas.
• Factor que impide/reduce la transferencia:
– Enfisema Pulmonar
– Tensión mas baja por mala ventilación = cambio mas
lento en tensión de gas en sangre = alarga tiempo de
inducción/recuperación
• Factores que rigen la rapidez de transferencia:
– 1. Solubilidad del fármaco en sangre
– 2. Velocidad de flujo sanguíneo pulmonar
– 3. Presiones parciales de sangre arterial y venosa
mixta
1. Solubilidad de Fármaco en
Sangre
• Coeficiente de partición- [anestésico en
sangre] / [gas]
– Alto en gas soluble- 12 Eter
– Bajo en gas insoluble- 0.47 Oxido Nitroso
• Entre mas soluble, se necesita mas
para elevar la presión (Vs)
• Tensión de un gas soluble en sangre
incrementa lentamente (Vs)
 2. Velocidad de Flujo
Sanguíneo Pulmonar
• Flujo sanguíneo pulmonar = Gasto
Cardiaco

• Afecta rapidez con la que el gas pasa

del alveolo a la sangre
 3. Presiones Parciales en
Sangre Arterial y Venosa Mixta
• Sangre va a tejidos
• Sangre no se puede equilibrar con
alveolo hasta que tejido no se equilibre
con sangre
• Sangre venosa tiene mas gas con cada
paso por el cuerpo
• Después de varios minutos disminuye la
diferencia entre presión arterial (o
alveolar) y venosa mixta
IV. Perdida de Gas de Sangre
a Tejidos
• Tasa con la que un gas pasa de sangre a
tejidos depende de:
– 1. Solubilidad del gas en tejidos
– 2. Flujo Tisular
– 3. Presiones parciales entre sangre arterial
y tejidos
– Son similares a los que afectan a la
transferencia de pulmón a sangre
Eliminación de Anestésicos
por Inhalación
 Eliminación de Anestésicos
por Inhalación
• Factores que alteran la eliminación
– Ventilación pulmonar
– Flujo sanguíneo
– Solubilidad en sangre y tejidos
• Admn. De anestesia suele terminar antes de
que las tensiones se equilibren.
• 1ro- Disminuye la presión en pulmón y
sanguínea arterial
• Ultimo- Agente persiste mas en tejidos con bajo
flujo sanguíneo
 Otras Vías de Eliminación
• Gases Anestésicos se metabolizan
poco en cuerpo

• Se pueden eliminar por:

– Difusión en piel y mucosas
– Excreción urinaria de agente o
productos desdoblados
 Efectos Farmacocinéticos
Menores
• Efecto de concentración y de Segundo gas
– EC. Si se inhalan [altas] del gas, la tensión
incrementa a un ritmo ligeramente mas rápido
– SG. Si se absorben dos gases a diferentes [ ] el
de mayor absorción incrementa la tasa del de
menor absorción
• Hipoxia por difusión
– Al eliminar el gas por exhalación, se aumenta la
[ ] de este en pulmón y diluye la cantidad de
oxigeno
– Se puede prevenir por inhalación de oxigeno al
final de anestesia
 Administración de
Anestésicos por Inhalación
• Aparatos de anestesia
– Permiten admn. Cantidades medidas de gas
anestésico y oxigeno
• Vaporizadores
– Ayudan a que anestésicos líquidos se vaporicen
en corriente de oxigeno y oxido nitroso
– Permite conservar una [anestésico] precisa
• Circuitos Respiratorios
– Gases se descargan en un sistema de tubos,
válvulas, bolsas. Todo unido a un mecanismo de
eliminación de CO2
– Tres tipos de sistemas
 Sistema de Flujo Bajo
• Gases circulan en una sola dirección
• Cal sodada absorbe el bióxido de carbono
• Sistema permite respirar los gases
exhalados (solo se añaden pequeñas
cantidades de gas fresco)
• Si se agrega un exceso de gas, se puede
eliminar por válvula de alivio
• Bolsa elástica sirve como deposito
– Recurso auxiliar para el control de la
respiración
Sistema de Flujo Bajo
Anestesia de Circuito Cerrado
• Se cierra la válvula de alivio, se reduce
el flujo de gas a cantidad necesaria de
resustitución = Equilibrio Dinámico
• Manera mas económica de administrar
agentes
• Mínimas perdidas de calor y agua de
pulmones
• Requiere atención cuidadosa
 Sistema de Flujo Alto
• Gas fresco se mueve en vaivén
• Tasa de entrada de gas excede la
cantidad de O2 consumido y anestésico
captado
• El gas sobrante escapa por válvula de
alivio
• No hay cal sodada
Sistema de Flujo Alto
 Concentraciones Precisas
• Gases- Flujometros Precisos
• Líquidos- Vaporizadores
• Se debe eliminar el nitrógeno
producido por el paciente ya que diluye
el sistema
• Se debe de mantener agregando
pequeñas cantidades de oxigeno y
anestésico
 Intercambio de Gas, Calor y
Agua
• Evitar dilución de oxigeno por nitrógeno-
eliminar por dilución y ventilación
• Paciente inspira gases secos que
producen enfriamiento y desecación de
mucosa
• Tratar de mantener calor por medio de
sistemas de flujo bajo o por
calentamiento y humidificación de gases
inspirados.
 Posología y Potencia de
Anestésicos
• Son los fármacos mas peligrosos-
margen de seguridad pequeño.
• Puesto que gas ejerce efecto en
encéfalo y no en pulmón es imposible
medir la [ ] de este en encéfalo
• Se ha adoptado el MAC
– Es la concentración alveolar mínima del
anestésico que produce inmovilidad en
50% de los seres humanos
 MAC
• Se basa en las siguientes consideraciones:
– [pulmón] se puede medir de manera fácil y precisa
– Cerca del equilibrio, las presiones pulmón/encéfalo
son similares
– Alto flujo sanguíneo a encéfalo ayuda a un pronto
equilibrio
• No hay gran variabilidad en especie humana
• Sexo, estatura, peso y duración de anestesia no
afectan el MAC
• Temperatura y edad si afectan el MAC
• Dosis son aditivas- 0.5 MAC de un anestésico +
0.5 MAC de otro anestésico = inmovilidad del
50%
 Profundidad de Anestesia

• Signos y etapas de la anestesia

– I. Etapa de Analgesia
– II. Etapa de Delirio
– III. Etapa de Anestesia Quirúrgica
– IV. Etapa de Depresión Bulbar
• En la actualidad solo se emplea el
termino “etapa dos”
 Criterios para Valorar la
Profundidad de Anestesia
• NO HAY anestesia quirúrgica si presenta:
– Parpadeo
– Deglución
– Respiración Irregular (frecuencia y
profundidad)
• Perdida de reflejo palpebral e inicio de
respiración rítmica indican inicio de AQ
• Anestesia LIGERA- si al efectuar incisión
aumenta FR o TA
 Criterios para Valorar la
Profundidad de Anestesia
• Anestesia MAS LIGERA
– Lagrimas
– Apnea después de estimulo peritoneal
– Aumenta resistencia al insuflar pulmones
• Anestesia Profunda
– Depresión respiratoria grave
– Apnea
– Hipotensión notable
– Asistolia
 Medicación Preanestesica

• Debe disminuir ansiedad sin causar

somnolencia excesiva
• Producir amnesia sin que pierda
conocimiento
• Aliviar si presenta dolor
• Secundario- reducir las necesidades de
anestésico inhalado
– Reducir efectos adversos- tos, salivación,
bradicardia, vomito, volumen y acidez de
contenido gástrico
 HIPNOTICOS y SEDANTES
• Benzodiazepinas- No causan depresión
respiratoria y cardiaca, no son analgésicos,
rara vez producen nausea/vomito
– Diazepam (oral/parenteral 5-10mg)
• Mas usado, solvente causa dolor y
flebitis
– Lorazepam (oral/parenteral IM 0.05 mg/kg
-4mg max)
• Causa amnesia y sedación prolongada
 Sedantes Hipnóticos y
Agentes Ansiolíticos
• Benzodiazepinas
– Midazolam (IM 0.07 mg/kg)
• Amnesia fiable, auxiliar de otros
anestésicos

– Flumazenil
• ANTAGONISTA de Benzodiazepinas
• Puede revertir efecto sedante de
fármaco
 Sedantes Hipnóticos y
Agentes Ansiolíticos
• Barbitúricos
– Pentobarbital y Secobarbital (VO/IM 100-
200mg)
• Producen sedación, alivian temores
• Produce desorientación en pacientes con
dolor
• Depresión mínima de respiración y
circulación
• Rara vez producen nausea y vomito
• No ingerir alcohol!
 Sedantes Hipnóticos y
Agentes Ansiolíticos
• Antihistamínicos
– Hidroxizina (IM 25 – 100gr)
• Ya no se usa
• Mínima depresión circulatoria y
respiratoria
– Difenhidramina (IV / IM 10 – 50mg)
• Bloqueador de receptores H1
• Sedante leve
 Sedantes Hipnóticos y
Agentes Ansiolíticos
• Fenotiazinas
– Prometazina y Propiomazina (IM 20 –40mg)
• Propiedades sedantes, antiarrítmicas,
antihistamínicas y antieméticas
• Se puede combinar con barbitúrico u
opioide
• Puede prolongar sueño posanestesico
• Mayor depresión respiratoria
• Disminución de la presión arterial
 Sedantes Hipnóticos y
Agentes Ansiolíticos
• Butirofenonas
– Droperidol (1.25 – 5 mg)
• Se administra con un sedante u opioide
• Acción antiemética
• Ligera actividad bloqueadora alfa adrenérgica
• Puede causar inquietud
• Efectos se contrarrestan con atropina
• Potencia acción de opioides
 Opioides
• Morfina (IM 8 – 12 mg)
– Ayuda en dolor, tiene buena duración (4-6hr)
– Reduce en 10-20% la cantidad de anestesia
– Efectos adversos: retrasa despertar, espasmos de
vías biliares y uréteres, sibilancias, estreñimiento,
nausea, vomito, depresión respiratoria.
• Meperidina (IM 50 – 100 mg)
– Tiene todas las desventajas de la morfina
• Fentanil (IM 0.05 – 0.10 mg)
– Es de acción breve (1-2hr)
 Antiemeticos
• Droperidol e Hidroxizina
• Benzquinamida
– Es vasodepresor leve
• Propofol
– Se utiliza como agente de inducción
• Ondansteron
– Antagonista serotoninergico
– Reduce vomito por quimioterapia
 Fármacos Anticolinergicos
• Se usan para reducir secreciones
respiratorias excesivas
• Contrarresta efectos vagales antes de que
suceda un estimulo
• Atropina (IM 0.4 – 0.6 mg)
– 10-15 min. después = sequedad bucal y visión
borrosa
– Efectos parasimpáticos que puede contrarrestar
• Hipotensión, bradicardia por presión ocular,
tracción visceral, manipulación del seno
carotideo
– Dosis extra IV- normaliza FC y TA
 Fármacos Anticolinergicos
• Escopolamina (IM 0.4 – 0.6 mg)
– Superior que atropina como antisialagogo
– Menos eficaz contra bradicardia
– Efecto sedante mas notable
• Glicopirrolato (IV 0.1 mg)
– Superior que atropina como antisialagogo
– Menor sedación que la Escopolamina
– Bloquea Bradiarritmias
 Fármacos Reductores de
Acidez y Volumen Gástrico

• Al inducir paciente pierde capacidad

protectora de vías respiratorias
• Reducción de volumen- reduce
posibilidad de regurgitación
• Aumento de pH (arriba de 2.5) reduce
lesión a pulmón
Antagonistas de Receptotes
de Histamina H2

• Cimetidina y Ranitidina
– Bloquean Receptores H2
– Disminuyen Secreción de HCl
– No afecta volumen
 Antiácidos y Fármacos
Gastrocinéticos
• Citrato de Sodio
– Aumenta pH gástrico
– Tiende aumentar volumen gástrico

• Metoclopramida
– Promueve motilidad gastrointestinal y relajación
pilorica = Acelera vaciamiento
– No afecta secreción ni pH
– Lo mejor es combinar estos con antagonistas de
receptor H2
 Mecanismos de Acción
• No se han explicado a satisfacción
• Consenso de que dependen mas de
influencia de transmisión sináptica que
de la conducción axoniana
• Efecto anestésico depende en
aumentar descarga de NT en sinapsis
inhibitorias
• Teoría actual- Proteínas son sitio de
acción
 GRACIAS
POR
SU
ATENCION