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C A P Í T U L O 2 9

VARÓN DE 22 AÑOS
CON DOLOR ABDOMINAL,
INTOLERANCIA ORAL
Y EOSINOFILIA PERIFÉRICA

CASO CLÍNICO

Varón de 22 años de edad, sin antecedentes medicoquirúrgicos

de interés, que acude al servicio de urgencias en abril de 2004 por
cuadro de cinco días de evolución consistente en intenso dolor abdo-
minal de inicio brusco localizado en hemiabdomen izquierdo, de
carácter continuo y exacerbaciones puntuales que relaciona con la
ingesta, así como náuseas y vómitos biliosos acompañantes hasta
llegar, en las últimas 24 horas, a presentar intolerancia oral. El pacien-
te había presentado episodios previos similares, aunque de menor
intensidad, en 1999, 2000 y 2003. La analítica realizada en el año
2003 mostraba una eosinofilia periférica del 35 %. No había presen-
tado alteraciones del ritmo ni de las características de las deposicio-
nes. Tampoco había realizado viajes al extranjero ni contactos con
animales. Negaba ingesta de alimentos en mal estado y no existían
personas de su entorno con sintomatología similar. Relacionaba el
empeoramiento sintomático con la ingesta de huevo. Mantenía su
peso habitual con discreta disminución en los últimos días en relación
con el cuadro descrito.
La exploración física fue normal exceptuando la presencia de
febrícula de 37,5 ºC y discreto dolor a la palpación profunda en fosa
ilíaca izquierda sin presentar signos de irritación peritoneal.
En el servicio de urgencias se solicitó una analítica que incluía bio-
química (ionograma, función renal, calcio y perfil hepático), hemogra-
ma y hemostasia. Todos los parámetros se encontraron dentro de los
límites de la normalidad a excepción de una eosinofilia marcada
(5.000 eosinófilos/µl).
E. PALACIOS LÁZARO También se realizó una ecografía abdominal en la que se observó
M. A, MARTÍN SCAPA un discreto engrosamiento de la pared duodenal, por lo que se deci-
dió realizar una panendoscopia oral de urgencia en la que se practi-
có biopsia a los pliegues engrosados de la pared duodenal sin obser-
varse otras alteraciones.
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266 Varón de 22 años con dolor abdominal, intolerancia oral y eosinofilia periférica
Ante la sospecha clínica de gastroenteritis
eosinofílica, se decidió cursar ingreso al servicio
de gastroenterología. Durante el estudio hospita-
lario se realizó un análisis completo en el que
destacaba eosinofilia de 7.000/µl y PCR 30 mg/l.
El proteinograma, proteínas de vida corta, niveles
de triptasa, cinc sérico, vitaminas A, B12, C y E,
sideremia, transferrina, ferritina y ácido fólico fue-
ron normales.
Se solicitó un frotis sanguíneo que confirmó la
eosinofilia con presencia de eosinófilos bien gra-
nulados.
El estudio inmunológico (IgG, IgA, IgM, IgE
total, IgE-IgG específica frente a Aspergillus fumi-
gatus, IgE específica frente a Anisakis, Echino-
coccus, alfa y beta-lactoglobulina, caseína, clara
de huevo, leche de vaca, ovoalbúmina, ovomu-
coide y yema de huevo) fue negativo.
Los anticuerpos antigliadina, antiendomisio y
anticardiolipina, AAN, AML, AAM, anti-LKM, C-
ANCA, P-ANCA, factor reumatoide, estudio de
complemento, serología de VHB, VHC y VIH no
mostraron alteraciones.
Se recogieron muestras de las deposiciones
para estudio de aclaramiento de α1-antitripsina,
coprocultivos, huevos y parásitos en heces, que
fueron repetidamente negativos.
Tampoco aportaron información adicional las
serologías de quiste hidatídico, Toxocara, triqui-
nosis, Fasciola, Aspergillus fumigatus, Salmo-
nella, Brucella, ni los hemocultivos, urocultivos,
cultivos de Leishmania y de toxina de Clostridium
difficile.
Durante el ingreso se repitió una ecografía
abdominal que evidenció un engrosamiento de la
pared gástrica antral y duodenal, así como líquido
libre peritoneal en fondo de saco de Douglas, rea-
lizándose, a continuación, una paracentesis diag-
nóstica guiada por ecografía que aportó los
siguientes resultados: 3,2 ⫻ 103/µl leucocitos;
76,20 % eosinófilos (2,45 ⫻ 103/µl). El cultivo de
líquido ascítico fue negativo. La TC toracoabdomi-
nopélvica y el tránsito gastrointestinal no aportaron
nueva información. El ecocardiograma solicitado
para descartar afectación cardíaca fue normal.
Al no evidenciar infiltración eosinófila en las
biopsias obtenidas en la panendoscopia oral de
urgencias, se repitió la exploración con toma de
múltiples biopsias en fundus, antro, cuerpo y
duodeno, sin observarse eosinofilia tisular ni
otras alteraciones histológicas.
En el segundo día de su ingreso, el paciente
presentó diarrea acuosa sin productos patológi-
cos y aumento del dolor abdominal localizado
en hemiabdomen izquierdo, solicitándose en-
tonces una colonoscopia izquierda que macros-
cópicamente presentaba una mucosa de aspec-
to normal, pero las nueve biopsias tomadas en
sigma demostraron infiltración eosinofílica de
grado variable con marcada extensión a la sub-
mucosa y presencia de eosinófilos interepitelia-
les. Los cristales de Charcot-Leyden estaban
presentes.
En el tercer día el paciente presentó una
lesión macular de 3 cm en el hemitórax derecho,
de la que se hizo biopsia, y en la que también se
evidenció un intenso infiltrado eosinófilo peri-
vascular e intersticial en la dermis. Entonces se
solicitó colaboración al servicio de hematología,
que realizó una biopsia de médula ósea. La cito-
logía aportó la información de médula reactiva
sin rasgos de síndrome mieloproliferativo. El
cariotipo no mostró alteraciones ni estaba pre-
sente el reordenamiento bcr/abl. En el estudio
anatomopatológico se constató una médula ósea
ligeramente hipercelular con marcada hiperplasia
de eosinófilos, y en el inmunofenotipo de médu-
la ósea no se observaron alteraciones compati-
bles con proliferación mieloide maligna.
El inmunofenotipo en sangre periférica no
presentaba poblaciones linfoides con alteracio-
nes porcentuales ni fenotípicas, pero se observa-
ba un aumento muy significativo de eosinófilos,
que representaba el 53 % de los leucocitos.
En el octavo día del ingreso en planta, se ini-
ció tratamiento con corticoides intravenosos
(1 mg/kg/día) y cromoglicato disódico oral (1
mg/6 horas), desapareciendo la eosinofia periféri-
ca tras cuatro días de tratamiento, pero con per-
sistencia de la sintomatología digestiva. Una vez
completado el estudio de médula ósea, el
paciente fue trasladado al servicio de hematolo-
gía, que inició tratamiento con imatinib 100
mg/24 horas y dosis descendentes de corticoi-
des, presentando buena respuesta al desapare-
cer la sintomatología digestiva.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Síndrome hipereosinofílico primario
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E. Palacios Lázaro Y M.ª A. Martín Scapa
COMENTARIOS
GASTROENTERITIS EOSINOFÍLICA
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
La gastroenteritis eosinofílica (GEE) se define
como una enfermedad caracterizada por eosinofi-
lia tisular que puede comprometer distintas capas
de la pared intestinal, desde el esófago hasta el
recto [1].
Su diagnóstico debe cumplir los siguientes
criterios [2]:
– Presencia de síntomas digestivos.
– Demostración en biopsias de infiltración eosi-
nofílica de una o más áreas del tracto gastroin-
testinal en biopsias.
– No debe existir compromiso de múltiples órga-
nos fuera del aparato digestivo.
– Descartar la existencia de infestación parasi-
taria.
Para su diagnóstico no es necesaria la pre-
sencia de eosinofilia periférica, ya que al menos
un 20 % de los pacientes no la presentan [2].
Tampoco se precisa la existencia de intole-
rancia o alergia a los alimentos para establecer el
diagnóstico [2].
Se trata de una enfermedad poco frecuente,
habiéndose descrito unos 300 casos en la litera-
tura y de ellos unos 24 se han presentado en
España. De todos modos su incidencia real va en
aumento, aunque es difícil precisarla por tratarse
de una enfermedad poco conocida e infradiag-
nosticada [3].
La edad de presentación más frecuente es
entre la 3.ª y la 5.ª década de la vida y se ha infor-
mado un leve predominio del sexo masculino [4],
pero en algunas áreas geográficas la incidencia
es mayor en las mujeres [2].
En una serie de casos recogidos en la litera-
tura médica española [5] no se observaron dife-
rencias de presentación en cuanto al sexo y fue-
ron excepcionales los casos registrados antes de
los 20 años, lo que nos permite distinguirla de la
gastroenteropatía alérgica infantil, que se presen-
ta en la primera década de la vida y desaparece
la clínica en la adolescencia. También se ha
observado una tendencia a la agrupación de los
267
casos hacia regiones del este y su ausencia en
ciudades con alta densidad de población, pero
en la literatura internacional no existen datos con
significado epidemiológico relativos a la distribu-
ción geográfica.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Esta enfermedad se caracteriza por edema e
infiltración de células inflamatorias (fundamental-
mente eosinófilos) de la pared del tubo digestivo,
considerándose criterio esencial para el diagnós-
tico la presencia de más de 60 eosinófilos por
campo de 10 aumentos (en condiciones norma-
les existen menos de 25) [3].
El estómago y el intestino delgado son los órga-
nos más frecuentemente afectados. El infiltrado
inflamatorio suele afectar a toda la pared del tubo
digestivo aunque habitualmente presenta una loca-
lización predominante en una de ellas, siendo la
infiltración submucosa la más frecuente [4].
ETIOPATOGENIA
La etiopatogenia de la enfermedad es desco-
nocida, habiéndose descrito las siguientes teo-
rías que pudieran justificarla:
– Podría tratarse de reacciones de hipersensibili-
dad inmediata o tipo I probablemente dirigida
frente a distintos alimentos, ya que existe una
incidencia aumentada de desórdenes alérgicos
en un 50 % de los casos, aumento de IgE en un
20-50 % y buena respuesta al tratamiento este-
roideo. Los antígenos de alimentos específicos
reaccionarían con los mastocitos de la pared
digestiva y estos últimos se degranularían, pro-
duciendo factor activador de plaquetas, factor
quimiotáctico eosinófilo, entre otros, que atrae-
rían a los eosinófilos hacia la pared del tubo
digestivo. La interacción posterior de mastoci-
tos y eosinófilos contribuirá a amplificar la res-
puesta. Los eosinófilos liberan proteínas que
producen la destrucción celular y estimulan la
síntesis de leucotrienos. Esta hipótesis no
puede explicar la totalidad de los casos, ya que,
la eliminación de los alimentos que pudieran ser
responsables sólo consigue mejoría clínica o
anatomopatológica en enfermos aislados [3]. Si
aparentemente los eosinófilos son las células
alteradas, datos recientes sugieren que la alte-
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268 Varón de 22 años con dolor abdominal, intolerancia oral y eosinofilia periférica
ración reside en una anómala activación de lin-
focitos T determinados que activarían anormal-
mente a los eosinófilos [4].
– Determinados parásitos como Enterobius ver-
micularis o Ancylostoma caninum se han des-
crito como posibles agentes causales [6].
–Otra hipótesis ha involucrado a determinados
fármacos como responsables de la enferme-
dad: sales de oro, azatioprina, cotrimoxazol
(vinculado con la ascitis eosinofílica), carbama-
zepina, enalapril [7], ciclosporina y gemfibrozi-
lo, entre otros [8].
– También pudiera estar relacionada con exposi-
ciones a determinados tóxicos como el aceite
de colza, habiéndose demostrado importante
infiltración tisular por eosinófilos en los afecta-
dos [4].
CLÍNICA
De acuerdo con la clasificación de Klein, se
han descrito tres patrones clínicos distintos en
función de la capa preferentemente afectada,
siendo lo más frecuente las formas de afectación
mixtas de la enfermedad [9]:
– Predominio de afectación de la capa mucosa y
submucosa (57,5 %). Las manifestaciones clíni-
cas consisten en dolor abdominal tipo cólico,
náuseas, vómitos, diarrea y pérdida de peso [4].
Entre un 20-50 % de los enfermos presentan his-
toria familiar o personal de alergia y entre un 30-
50 % historia de intolerancia alimentaria. Como
síntomas menos frecuentes podemos mencionar
la existencia de anemia ferropénica por pérdidas
ocultas en heces, cuadro malabsortivo o entero-
patía con pérdidas de proteínas y déficit de cre-
cimiento o maduración sexual en niños, así como
diversas carencias nutricionales [3].
–Predominio de afectación de la capa muscular
(30 %). Se presenta como una obstrucción
pilórica o suboclusión intestinal creada por la
presencia de una pared engrosada [3], habién-
dose descrito casos que simulan apendicitis
aguda [10]. En estos casos es menos frecuen-
te que en el grupo anterior la asociación a into-
lerancia alimentaria y la historia familiar de aler-
gia (3).
– Predominio de afectación de la capa serosa
(12,5 %). La forma típica de presentación es la
ascitis eosinofílica, siendo poco frecuente la
existencia de un derrame pleural esosinofílico
asociado [3]. En estos casos es muy frecuente
la afectación transmural y la existencia de his-
toria familiar de alergia [4].
Existen otras formas más inusuales de pre-
sentación:
– Afectación esofágica. La disfagia es la forma
de presentación clínica habitual, debiéndose
tomar biopsias proximales o de esófago medial
porque el reflujo gastroesofágico también
puede crear eosinofilia tisular [1]. Se deberá
hacer el diagnóstico diferencial con la esofagi-
tis eosinofílica, ya que se trata de una enferme-
dad independiente en la que sólo el esófago
participa de la infiltración eosinófila [11].
– Otras presentaciones excepcionales: hemorra-
gia digestiva, abdomen agudo, perforación
intestinal u obstrucción pancreática o biliar [3].
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de gastroenteritis eosino-
fílica será preciso el cumplimiento de los criterios
diagnósticos previamente mencionados. Entre
las pruebas complementarias que contribuyen a
establecerlo podemos destacar:
Pruebas de laboratorio
El 80 % de los pacientes presentan eosino-
filia periférica, aunque este dato no tiene valor
diagnóstico. La cifra media de eosinófilos en las
formas con afectación mucosa es de 2.000
eosinófilos/µl, 1.000 eosinófilos/µl si la afecta-
ción es muscular y 8.000 eosinófilos/µl en las
formas con afectación serosa [3]. Se ha sugeri-
do que la presencia de eosinofilia periférica se
asocia con una afectación más extensa de la
enfermedad [5].
La VSG suele ser normal excepto cuando
existe un síndrome de malabsorción asociado [3].
Se presenta un aumento de la IgE en un 20-
50 % de los pacientes, siendo más frecuente en
niños [4].
En un 20-30 % de los enfermos existen nive-
les bajos de albúmina, sobre todo cuando predo-
mina la afectación mucosa [1].
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E. Palacios Lázaro Y M.ª Á. Martín Scapa
Estudio de las heces
Es obligado para descartar la parasitosis
intestinal [3].
Se podrán encontrar cristales de Charcot-Ley-
den, cuya sensibilidad y especificidad diagnóstica
es desconocida, siendo más frecuente su presen-
cia en los casos de afectación mucosa. Estos
cristales se crean por la liberación, desde los eosi-
nófilos, de una enzima de la membrana plasmáti-
ca llamada lisofosfolipasa, que se cristaliza [4].
También puede aparecer esteatorrea en un
30 % de los pacientes [4].
En ocasiones las pruebas de sangre oculta en
heces son positivas, pero su valor diagnóstico es
muy escaso [4].
Estudio del líquido ascítico en los casos
de afectación serosa
Consiste en un exudado estéril con elevado
recuento de eosinófilos. En muy pocas ocasiones
se trata de un líquido hemorrágico [3].
Se ha sugerido que niveles elevados de IL5
en el líquido ascítico podrían estar relacionados
con el reclutamiento de eosinófilos en la enfer-
medad [12].
Deberemos establecer el diagnóstico diferen-
cial con otras entidades que pueden cursar con
ascitis eosinofílica (tabla 1).
Ecografía abdominal
En ocasiones se observa hipertrofia de la
capa muscular y engrosamiento de la mucosa y
submucosa a nivel pilórico [3].
TABLA 1. Diagnóstico diferencial de la
ascitis eosinofílica
Vasculitis
Linfoma
Metástasis peritoneales
Diálisis peritoneal crónica
Infección por Toxocara canis
Infección por Strongyloides stercolaris
Rotura peritoneal de quiste hidatídico
PBE en cirróticos
SHI
PBE: peritonitis bacteriana espontánea. SHP: síndrome hiper-
eosinofílico idiopático.
269
Estudio baritado gastrointestinal
Es normal hasta en el 40 % de los casos. Cuan-
do existe afectación gástrica, lo más frecuente es
encontrar pliegues engrosados de forma difusa que
pueden acompañarse de defectos nodulares. Si
predomina la afectación muscular, pueden existir
estenosis antropilóricas causantes de retención
gástrica. En el intestino delgado y grueso pueden
aparecer engrosamiento de pliegues o dilatación de
asas [4].
Toma de biopsias
Se deben tomar múltiples biopsias ya que la
afectación de la enfermedad tiende a ser parchea-
da. Se tomará un mínimo de seis muestras del
estómago y el intestino delgado (sobre todo proxi-
mal), tanto de áreas normales como anormales,
siendo obligada la biopsia antral por la alta fre-
cuencia de su afectación. En caso de existir anor-
malidades macroscópicas de la mucosa, se obser-
varán pliegues prominentes, hiperemia, ulceración
o nodularidad de la mucosa [3]. El hecho de tomar
biopsias de otras zonas no aumenta la sensibili-
dad, pero puede indicar la extensión de la enfer-
medad [5].
Si existiera clínica esofágica o colónica, tam-
bién se debería practicar biopsia [3].
Si existe alta sospecha clínica y los resulta-
dos de las biopsias son negativos, éstas deberán
repetirse [2].
La PAAF guiada por ecografía o TC permite la
toma de biopsias transmurales evitando el uso de
laparotomía en la mayor parte de los casos [3].
Test de provocación alérgica
por colonoscopia
Se basa en los cambios observados en la
mucosa al introducir mediante la colonoscopia
extractos antigénicos de determinados alimen-
tos. Este test fue positivo en el 77 % de los
pacientes en los que se sospechaba alergia ali-
mentaria [2].
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la GEE compren-
de un gran número de entidades que se reflejan
en la tabla 2.
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270 Varón de 22 años con dolor abdominal, intolerancia oral y eosinofilia periférica
TABLA 2. Diagnóstico diferencial de la
GEE
Infestaciones parasitarias: helmintos, uncina-
rias, oxiuros, Anisakis, equistosomas, Fasciola,
Ascaris, Trichuris, Trichinella spiralis, entre
otros
Fármacos: sales de oro, azatioprina, gemfibro-
zilo, carbamazepina, aspirina, cefalosporinas,
penicilina, etc.
Colagenopatías: esclerodermia, polimiositis,
dermatomiositis
Vasculitis: síndrome de Churg-Straus, granulo-
matosis alérgica, PAN
Mastocitosis sistémica
Enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedad celíaca
Sensibilidad a las proteínas de la leche de vaca
Pólipos fibrosos inflamatorios o tumor de
Vaneck
Adenocarcinoma y linfoma gástrico
Neoplasias epiteliales mucosecretoras
LAL y LNH
Síndrome hipereosinofílico
PAN: panarteritis nodosa. LAL: leucemia aguda linfoblástica.
LNH: linfomas no Hodgkin.
Entre ellas, es preciso destacar el síndrome
hipereosinofílico, que por su gravedad pronóstica
y semejanza clínica hará, en ocasiones, muy difí-
cil el diagnóstico diferencial con la GEE, retrasan-
do el tratamiento de una enfermedad potencial-
mente letal.
En el síndrome hipereosinofílico existe ade-
más una eosinofilia sanguínea marcada (más de
1.500 eosinófilos/µl), prolongada (duración mayor
a 6 meses) y no explicada, asociada a infiltración
tisular y de médula ósea por eosinófilos relativa-
mente maduros. Con frecuencia existe afectación
del sistema nervioso central, hígado, bazo, cora-
zón, pulmón, riñones y piel, siendo poco frecuen-
te la clínica digestiva.
La eosinofilia periférica puede ser tan alta
como de 50.000 a 100.000 eosinófilos/µl, a dife-
rencia de la GEE en la que la cifra de eosinófilos
no suele ser superior a 14.000/µl. Con la evolu-
ción de la enfermedad tiende a aumentar el
número de eosinófilos, mientras que en la GEE se
mantiene más o menos constante con fluctuacio-
nes moderadas. Otra diferencia a tener en cuenta
es que en la GEE nunca se observan formas
inmaduras de la serie eosinofílica en sangre,
mientras que en el síndrome hipereosinofílico se
suelen observar metamielocitos y mielocitos eosi-
nófilos circulantes [13].
TRATAMIENTO (fig. 1)
Dieta restrictiva
Es eficaz en algunos casos limitados a la
capa mucosa, sobre todo si existe historia de
intolerancia o alergia alimentaria. Suele tener úni-
camente un beneficio temporal [4].
Si no existe sospecha evidente de una sensi-
bilidad alimentaria en concreto, se pueden realizar
pruebas de supresión secuenciales para evaluar
la respuesta mediante una dieta sin productos
lácteos (sobre todo en niños), huevos, carne de
cerdo o de vaca y gluten [3].
Deberemos considerar el uso de nutrición ente-
ral o perenteral en casos concretos en los que cual-
quier tipo de alimento puede crear síntomas graves,
que no se benefician del uso de corticoides o que
su administración prolongada pueda crear graves
efectos secundarios [3].
Tratamiento antiparasitario empírico
Se suele utilizar mebendazol 100 mg/12
horas durante 3 días consecutivos en los pacien-
tes que hayan realizado viajes recientes a regio-
nes con elevado riesgo de contraer infestaciones
por parásitos. Su administración está justificada
dada la alta tasa de falsos negativos en la detec-
ción de parásitos en heces [4].
Corticoides
Se utilizarán si el tratamiento anterior no tiene
éxito, existe clínica obstructiva o ascitis eosinofí-
lica, aunque en esta última la respuesta no suele
ser buena [3].
Los corticoides crean un efecto inhibitorio
directo sobre la supervivencia de los eosinófilos e
inhiben la producción de IL5.
Se emplearán dosis de 0,5 mg/kg/día por la
mañana durante 7 a 14 días y a partir de esta
fecha se reducirá gradualmente la dosis, siendo
necesarias, en ocasiones, dosis de mantenimien-
to. Las reagudizaciones tras la retirada suelen
mostrar buena respuesta con la reintroducción
del tratamiento.
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Clínica con alimentos
Mucosa
Sin relación con alimentos
Buena evolución
GEE Muscular Esteroides
Mala evolución
Serosa
Modificado de Talley [1].
ISup: inmunosuo presores. AZA: azatioprina. Ciclos: ciclosporina.
A. enteral: alimentación enteral.
FIG. 1. Algoritmo terapéutico en la GEE.
Se ha descrito una buena respuesta a la
budesonida sin cubierta entérica en un paciente
con afectación mucosa y serosa [14].
Azatioprina
Se utilizará si se requieren altas dosis de este-
roides para mantener la remisión [3].
Ciclosporina, ciclofosfamida o interferón alfa
Estos fármacos pueden administrarse en
casos graves que no responden a esteroides,
aunque no existen datos probados sobre su efi-
cacia [3].
Hidroxiurea
Su empleo se ha descrito en el síndrome
hipereosinofílico, pero no en la gastroenteritis
eosinofílica [4].
Cromoglicato disódico
Previene la liberación de mediadores tóxicos
de los mastocitos (histamina, factor activador de
plaquetas y leucotrienos). Responde sólo un bajo
271
Buena evolución al suprimir Seguimiento
Mala evolución
Seguimiento
Enfermedad localizada Cirugía
+ obstrucción
Diseminada
ISup (AZA/ciclos)
frente
A. enteral + dieta elemental
porcentaje de los pacientes. Es válido realizar un
ensayo terapéutico si están contraindicados o no
existe respuesta al tratamiento esteroideo [3]. Se
administrarán dosis de 20 a 300 mg 4 veces al día
para obtener respuesta, siendo en general nece-
sarias dosis elevadas del fármaco [3].
Montelukast
Se trata de un antagonista selectivo del
receptor de leucotrienos D4. Este tipo de leuco-
trienos tiene propiedades quimiotácticas para los
eosinófilos y desempeña un importante papel en
la fisiopatología de la GEE. Se ha descrito res-
puesta completa en siete casos y parcial en uno,
de ocho pacientes con esofagitis eosinofílica,
pero con alta recurrencia tras el abandono del
tratamiento [15]. También se ha descrito un caso
de GEE con buena respuesta [11].
Suplatast tosilato
Este fármaco disminuye la producción de
citocinas por las células TH2, incluyendo las que
se considera que están implicadas en el perpe-
tuamiento de la eosinofilia mucosa. En la actuali-
dad se administra a pacientes asmáticos y es un
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272 Varón de 22 años con dolor abdominal, intolerancia oral y eosinofilia periférica
fármaco prometedora para el tratamiento de la
GEE [16].
Tratamiento quirúrgico
Sólo se practica ante la existencia de hemorra-
gia digestiva, perforación u obstrucción intestinal
que no responden a medidas conservadoras [2].
Tratamiento antibiótico
Se recurre a este tratamiento cuando existe
sobrecrecimiento bacteriano secundario a estasis
intestinal que se manifiesta como cuadro malab-
sortivo [4].
Ketotifeno
Este fármaco es un antagonista H1 que redu-
ce la clínica y la eosinofilia tisular, pero su uso
todavía no está establecido. Tiene poca toxici-
dad, por lo que se puede administrar como trata-
miento de mantenimiento [4].
PRONÓSTICO
Si se hace un correcto diagnóstico de exclu-
sión, la GEE tiene buen pronóstico y rara vez se han
descrito resultados fatales. La enfermedad suele
evolucionar en brotes que no dejan secuelas y no
aumenta el riesgo de cáncer gastrointestinal [3]
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