Medicina Interna First - Aid

FIRST AID
PARA
MEDICINA
INTERNA
KWWSERRNPHGLFREORJVSRWFRP
FIRST AID
PARA
MEDICINA
INTERNA
TAO T. LE, MD
Senior Fellow, Division of Allergy and Clinical Immunology
Department of Medicine
Johns Hopkins University
Baltimore, Maryland
PETER CHIN-HONG, MD
Assistant Professor, Division of Infectious Diseases
University of California at San Francisco
San Francisco, California
THOMAS E. BAUDENDISTEL, MD, FACP

Associate Director Internal Medicine Residency
California Pacific Medical Center
San Francisco, California
LEWIS RUBINSON, MD, PHD

Senior Fellow, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine
Fellow, Center for Biosecurity
University of Pittsburgh Medical Center
Pittsburgh, Pennsylvania
Traduccin:
Dr. Alejandro Avils
Dr. Christopher Corts
MXICO BOGOT BUENOS AIRES CARACAS GUATEMALA LISBOA
MADRID NUEVA YORK SAN JUAN SANTIAGO SAO PAULO
AUCKLAND LONDRES MILN MONTREAL NUEVA DELHI
SAN FRANCISCO SINGAPUR ST. LOUIS SIDNEY TORONTO
Editor sponsor: Javier de Len Fraga

Correccin de estilo: Eduardo Grijalva Gmez, Ignacio Snchez Herrera
Supervisor de edicin: Camilo Heras Martnez
Supervisor de produccin: Olga Snchez Navarrete
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirn cambios de la teraputica. El (los) autor(es) y los editores se han
esforzado para que los cuadros de dosificacin medicamentosa sean precisos y acordes
con lo establecido en la fecha de publicacin. Sin embargo, ante los posibles errores
humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya
participado en la preparacin de la obra garantizan que la informacin contenida en ella
sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los
resultados que con dicha informacin se obtengan. Convendra recurrir a otras fuentes
de datos, por ejemplo, y de manera particular, habr que consultar la hoja informativa
que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la informacin de esta
obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administracin. Esto es de particular importancia con respecto a
frmacos nuevos o de uso no frecuente. Tambin deber consultarse a los laboratorios
para recabar informacin sobre los valores normales.
FIRST AID PARA MEDICINA INTERNA

Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra,
por cualquier medio, sin autorizacin escrita del editor.
DERECHOS RESERVADOS 2007, respecto a la primera edicin en espaol por,

McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
Prolongacin Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe
Delegacin lvaro Obregn C.P. 01376, Mxico, D.F.
Miembro de la Cmara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. nm. 736
ISBN-13: 978-970-10-6140-4
ISBN-10: 970-10-6140-3
Translated from the first English edition of:
First Aid for the Internal Medicine Boards
Copyright 2006 by McGraw-Hill Companies, Inc.
All Rights Reserved
ISBN: 0-07-142166-1
1234567890
Impreso en Mxico
09865432107
Printed in Mexico
DEDICATORIA
A los colaboradores de sta y futuras ediciones, quienes tomaron parte de su tiempo,
conocimiento, entendimiento y humor en beneficio de los mdicos y residentes.
y
A nuestras familias, amigos y amores nicos, que soportaron y ayudaron en la tarea
de reunir esta gua.
CONTENIDO
Autores
ix
Prefacio
xi
Reconocimientos
xiii
Introduccin: Gua para el ABIM
xv
Alergia e inmunologa
Medicina ambulatoria
21
Enfermedades cardiovasculares
61
Cuidados Intensivos
123
Dermatologa
133
Endocrinologa
175
Gastroenterologa
217
Geriatra
275
Hematologa
301
Medicina hospitalaria
349
Enfermedades infecciosas
381
Nefrologa
435
Neurologa
467
Oncologa
505
Psiquiatra
535
Neumologa
553
Reumatologa
581
Salud femenina
611
Encarte a color
entre pginas 618-619
Apndice: abreviaturas y smbolos
633
ndice alfabtico
641
Acerca de los autores
649
vii
AUTORES
DIANA M. ANTONIUCCI, MD
SERGE LINDNER, MD
Clinical Instructor, Division of Endocrinology and Metabolism

Fellow, Division of Geriatrics

AMIN N. AZZAM, MD
CHRISTIAN MERLO, MD, MPH
Research Fellow
Department of Psychiatry
Clinical Instructor, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine

SCOTT W. BIGGINS, MD
ALAN C. PAO, MD
Fellow, Division of Gastroenterology

Fellow, Division of Nephrology

THOMAS CHEN, MD, PHD
MICHAEL RAFII, MD, PHD
Staff Physician
Department of Hematology and Oncology
San Francisco VA Medical Center
Chief Resident
Department of Neurology
JOSH COHEN, MD
MARC RIEDL, MD
Fellow, Division of Cardiology

Clinical Instructor, Division of Clinical Immunology and Allergy

University of California at Los Angeles
PARAM DEDHIA, MD
JONATHAN E. ROSENBERG, MD
Instructor, Department of Medicine

Assistant Program Director, Geriatric Educational Center
Clinical Instructor, Division of Hematology and Oncology

KAREN EARLE, MD
SANJIV SHAH, MD
Clinical Instructor, Division of Endocrinology and Metabolism

Diabetes Center
Fellow, Division of Cardiology

LINDA W. SHIUE, MD
JOS EGUA, MD
Assistant Clinical Professor

University of California at San Francisco and
Palo Alto Medical Foundation
JOEY ENGLISH, MD, PHD
ROBERT TROWBRIDGE, MD
Clinical Instructor
Assistant Professor
University of Vermont School of Medicine
Maine Hospitalist Service
Maine Medical Center
JONATHAN GRAF, MD
Assistant Professor, Division of Rheumatology
CINDY LAI, MD
SIEGRID YU, MD
Chief Resident
Department of Dermatology
Assistant Clinical Professor, Division of General Internal Medicine

ix
REVISORES
ADRIAN M. CASILLAS, MD
R. JEFFREY KOHLWES, MD, MPH
Associate Professor, Division of Clinical Immunology and Allergy

David Geffen School of Medicine
University of California at Los Angeles
Director, PRIME Residency Program

HUGO QUINNY CHENG, MD
UMESH MASHARANI, MB, BS, MRCP
Associate Clinical Professor, Division of General Internal Medicine

Professor, Division of Endocrinology and Metabolism

CHARLES DALEY, MD
TOBY A. MAURER, MD
Professor and Chief, Division of Mycobacterial and Respiratory

Infections
National Jewish Medical and Research Center
Associate Professor and Chief

Department of Dermatology
San Francisco General Hospital
G. DAVID ELKIN, MD
ANDREW D. MICHAELS, MD, FACC, FAHA
Associate Professor
Department of Psychiatry
Assistant Professor, Division of Cardiology

JOHN W. ENGSTROM, MD
WILLIS H. NAVARRO, MD
Professor and Vice-Chair

Director, Neurology Residency Program
Assistant Clinical Professor, Division of Hematology and Oncology

RUDOLPH A. RODRIGUEZ, MD
ELYSE FOSTER, MD
Professor of Clinical Medicine, Division of Cardiology
Associate Professor, Division of Nephrology

HOPE S. RUGO, MD
KENNETH H. FYE, MD
Clinical Professor, Division of Rheumatology
Clinical Professor, Division of Hematology and Oncology

NEIL STOLLMAN, MD
KAREN HAUER, MD
Associate Professor of Clinical Medicine
Director of Internal Medicine Clerkships
ROBERT M. JASMER, MD
Assistant Professor, Division of Pulmonary and Critical Care
Medicine
Co-Director, Pulmonary and Critical Care Medicine Fellowship
Program
C. BREE JOHNSTON, MD, MPH

Associate Professor, Division of Geriatrics
Associate Professor, Division of Gastroenterology

NORAH TERRAULT, MD, MPH

Assistant Professor, Division of Gastroenterology
JUDITH WALSH, MD, MPH

Associate Professor, Division of General Internal Medicine
LISA G. WINSTON, MD
PREFACIO
Con First Aid para Medicina Interna, esperamos ofrecer a residentes y mdicos
la gua de preparacin ms til y actualizada para la certificacin de la American
Board of Internal Medicine (ABIM) y exmenes de recertificacin. Este nuevo
ejemplar de la serie First Aid representa un gran esfuerzo de un talentoso grupo
de autores que incluye lo siguiente:
Una gua prctica de preparacin para el examen con autoevaluaciones para

residente y estrategias de estudio
Resmenes concisos de miles de aspectos evaluables
Cientos de cuadros, diagramas e ilustraciones de alto rendimiento
Hechos clave en los mrgenes destacados con informacin que se debe saber de los internados
Nemotecnias sobre todo, haciendo el aprendizaje de memoria divertido.
Lo invitamos a compartir sus opiniones e ideas para ayudarnos a mejorar el First

Aid para Medicina Interna.
Baltimore
San Francisco
San Francisco
Baltimore
Tao Le
Peter Chin-Hong
Thomas E. Baudendistel
Lewis Rubinson
xi
RECONOCIMIENTOS
Este ha sido un proyecto conjunto desde el inicio. Reconocemos y agradecemos

los comentarios, correcciones y consejos de los residentes, catedrticos y el profesorado que han apoyado a los autores en el desarrollo de First Aid para Medicina
Interna.
Por su aportacin en el diseo de este libro y su ayuda en coordinar los revisores
del profesorado, primero queremos agradecer a Cynthia Fenton. Por revisar el
contenido del material, queremos agradecer a Alex Walley y Elizabeth Turner.
Por su retroalimentacin adicional, agradecemos a Leila Alpers, Nader Banki,
Kirsten Bibbins-Domingo, Chales Chiu, Janet Diaz, Martin Garcia, Liz Goldman, Chris Hall, James Hamrick, Dave Hemsey, Jo Ix, Lenny Katz, Brent Kinder,
Stacey Jolly, Kiran Khush, Bernie Lo, Rick Loftus, Dana McClintock, Deepu
Nair, Robert Ross, Hilary Seligman, Michael Shiloh, Neil Trivedi, Abhilash Vaishnav, Eduard Vasilevskis, Doug White y Rachel Zemans.
Por su apoyo y aliento en el proceso agradecemos a Thao Pham, Linda Shiue,
Lisa Kinoshita, Kai Baudendistel y Selina Bush.
Gracias a nuestra editorial, McGraw-Hill, por la valiosa ayuda de su personal. Por
su entusiasmo, apoyo y compromiso de este desafiante proyecto, gracias a nuestro editor, Catherine Johnson. Por su destacado trabajo editorial, agradecemos a
Andrea Fellows. Un especial agradecimiento a Rainbow Graphics por su extraordinario trabajo de produccin.
Baltimore
San Francisco
San Francisco
Baltimore
Tao Le
Peter Chin-Hong
Thomas E. Baudendistel
Lewis Rubinson
xiii
Introduccin:
gua para el ABIM
Introduccin
xvi
ABIM: lo bsico
xvi
Examen de recertificacin
xix
Consejos para la preparacin del examen
xix
Consejos para realizar el examen
xx
Instituciones autorizadas para aplicar el examen
xxi
xv
INTRODUCCIN
I NTRO D UCCIN
Para los especialistas, el ABIM es la culminacin de tres aos de trabajo duro. Para los
mdicos en ejercicio, forma parte de mantener su certificado. Sin embargo, los procesos
de certificacin y recertificacin no slo representan otro conjunto de exmenes en una
serie de pruebas costosas. Para los pacientes, significa que se tiene el nivel de conocimiento clnico y de competencia que se necesita para proporcionar buena atencin clnica. De
hecho, segn una encuesta dirigida por el ABIM, cerca de 72% de los pacientes adultos
estn enterados del estado de certificacin de sus mdicos.
Casi todos los pacientes
estarn enterados del estado
de certificacin del mdico.
En este captulo se habla acerca del ABIM y se ofrecen propuestas comprobadas para la
conquista del examen. Para una descripcin detallada del ABIM, visitar www.abim.org
o remitirse a Certification Examination in Internal Medicine Information Booklet, el cual
tambin se puede encontrar en el sitio de Internet del ABIM.
ABI M: LO BSICO
Cmo me registro para realizar el examen?

Se puede uno registrar para el examen va Internet a travs de On-Line Services en
www.abim.org. Este registro cuesta actualmente cerca de 1 000 dlares. Si se pierde la
fecha lmite de aplicacin, no se reembolsarn despus 300 dlares. Se debe revisar el sitio
de Internet de ABIM para las ltimas fechas de registro, costos y polticas.
Se debe inscribir antes para

obtener el reembolso
de 300 dlares.
Qu pasa si necesito cancelar el examen

o cambiar las instituciones donde se aplica?
Actualmente, el ABIM ofrece reembolsos parciales si se recibe una cancelacin por escrito antes de las fechas lmite. Tambin se puede cambiar la institucin donde se aplica con
una peticin por escrito para una fecha tope especfica. Se debe revisar el sitio de Internet
de ABIM para obtener la ltima informacin de este reembolso y la poltica de cancelacin as como el procedimiento.
Cmo est estructurado el examen ABIM?
El ABIM anteriormente era un examen en papel de dos das que se aplicaba en instituciones de todo Estados Unidos. El examen estaba dividido en cuatro bloques de 3 horas
durante esos dos das. Cada bloque contena 90 preguntas para un total de 360. Uno o
ms de los folletos contena una seccin brillante con imgenes a color que se requeran
asociar en orden para contestar algunas de las preguntas. Durante el tiempo asignado
a cada bloque, se poda responder las preguntas en cualquier orden, as como revisar y
cambiar las respuestas. Los examinados no podan retroceder o cambiar sus respuestas de
bloques previos.
El ABIM actualmente realiza el examen de certificacin en un formato CBT (examen
por computadora) (se recuerdan los USMLE?) (fig. 1). Por ello, la estructura del examen
parece que cambi drsticamente. El nuevo examen CBT es aplicado por Pearson VUE,
una divisin de Pearson Education, en cerca de 200 instituciones a travs de Estados Unidos. Se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para pruebas, actualizaciones y detalles
acerca del nuevo formato.
xvi
I NTRODUCCIN
FIGURA 1.
Formato CBT de ABIM para 2006.
Qu tipo de preguntas se hacen?

Todas las preguntas son de opcin mltiple. Se puede presentar un caso y una pregunta
seguida de cuatro o seis opciones. Prcticamente todas las preguntas del ABIM se basan
en casos. Se puede dar una cantidad sustancial de informacin, o un caso clnico puede
estar seguido por una pregunta que puede ser respondida sin que se requiera que se lea el
caso. Algunas preguntas requieren interpretacin de microfotografas, estudios radiogrficos, fotografas de hallazgos fsicos, y parecidas. El trabajo es determinar qu informacin
no es importante y cul es pertinente para el caso.
El contenido de las preguntas surge de un anteproyecto desarrollado por el ABIM (cuadro 1). Este anteproyecto puede cambiar cada ao, por lo que se debe revisar el sitio de
Internet de ABIM para verificar lo ltimo. Cerca de 75% del contenido principal est
enfocado en subespecialidades tradicionales, como cardiologa y gastroenterologa. El otro
25% pertenece a atencin ambulatoria o especialidades y subespecialidades relacionadas
como alergia/inmunologa, dermatologa y psiquiatra. Tambin hay preguntas de contenido mixto que pueden tener informacin de varias reas bsicas.
xvii
Generalmente todas las

preguntas se basan en casos.
Anteproyecto de la certificacin ABIM
INTRODUCCIN
C UA D RO 1 .
CONTENIDO
DE REAS BSICAS
PORCENTAJES RELATIVOS
Enfermedades cardiovasculares
14%
Gastroenterologa
10%
Neumologa
10%
Enfermedades infecciosas
9%
Reumatologa/ortopedia
8%
Endocrinologa/metabolismo
7%
Oncologa
7%
Hematologa
6%
Nefrologa/urologa
6%
Alergia/inmunologa
5%
Psiquiatra
4%
Neurologa
4%
Dermatologa
3%
Ginecologa/obstetricia
2%
Oftalmologa
2%
Diversas
3%
Total
REAS DE
100%
CONTENIDO MIXTO
PORCENTAJES RELATIVOS
Medicina de cuidados intensivos
10%
Geriatra
10%
Prevencin
6%
Salud femenina
6%
Epidemiologa clnica
3%
tica
3%
Nutricin
3%
Cuidados paliativos/terminales
3%
Medicina del adolescente
2%
Medicina del trabajo
2%
Abuso de sustancias
2%
Fuente: www.abim.org, 2005.
Cmo se dictamina la puntuacin?

La puntuacin de aprobacin est marcada antes de la aplicacin del examen, as que la
aprobacin no depende del trabajo relativo de otros examinados. La puntuacin y el informe de los resultados del examen pueden tomar arriba de tres meses. Adems, el estado
de aprobacin/reprobacin estar disponible en el sitio de Internet de ABIM a travs de
On-Line Services en el da en que se empiecen a enviar los resultados. Se debe tomar
en cuenta que es necesario registrarse para entrar en este rubro.
El informe de resultados dar una decisin de aprobado/reprobado, el nmero global
de preguntas que se contestaron correctamente con el porcentaje correspondiente, y el
nmero de preguntas que se contestaron de manera correcta con el porcentaje correspondiente de las reas bsicas y de contenido mixto ubicados en el anteproyecto. Cada ao,
xviii
C UA D RO 2 .
Realizacin de examen por primera vez
NM.
I NTRODUCCIN
AO
PORCENTAJE APROBADO
DE EXMENES
2004
7 056
92%
2003
6 751
92%
2002
7 074
87%
2001
6 802
88%
2000
7 048
86%
Fuente: www.abim.org, 2005.
entre 20 y 40 preguntas del examen no se cuentan para la puntuacin final. De nuevo,

stas pueden ser preguntas experimentales o que despus se han descalificado. Histricamente, entre 85 y 90% de los examinados por primera vez aprueban en el primer intento (cuadro 2). Cerca de 90% de los examinados que buscan la recertificacin aprueban al
primer intento, y cerca de 97% tienen puntuacin exitosa en varios intentos. No hay lmite
en el nmero de intentos si los examinados reprueban.
E X A M E N DE REC E RTI F I C AC I N
El examen de recertificacin se aplica cada ao en noviembre. Consiste de tres mdulos

de dos horas cada uno. Cada mdulo tiene 60 preguntas, para un total de 180. Se tienen
dos minutos por pregunta. A diferencia del examen de certificacin, el examen de recertificacin es actualmente aplicado por CBT en un sitio de Pearson VUE. La realizacin del
examen de recertificacin es similar al de certificacin; sin embargo, los ndices anteriores
muestran una tendencia a disminuir en ltimos aos (cuadro 3).
C O N S E J O S PA R A L A P R E PA R A C I N D E L E X A M E N
Las buenas noticias sobre el ABIM es que tiende a enfocarse en el diagnstico y tratamiento de enfermedades y trastornos que se han visto en la residencia y que se esperan ver como
mdico internista. Suponiendo que se realiz bien la residencia, First Aid y una buena
fuente de preguntas prcticas es lo que se necesita. Sin embargo, se debe considerar el
uso de First Aid como una gua junto con otras fuentes, como libros de texto, artculos de
C UA D RO 3 .
Realizacin de recertificacin
AO
PORCENTAJE APROBADO
2001
92%
2002
92%
2003
85%
xix
Revisar el sitio de Internet de

ABIM para obtener los ltimos
requisitos de aprobacin.
INTRODUCCIN
revistas, MKSAP, o un texto electrnico conciso como UpToDate, como parte de los estudios. Los artculos de estudios originales no son tiles, e investigaciones muy actualizadas
(p. ej., estudios realizados uno o dos aos antes del examen) no se evaluarn. Adems, hay
varios cursos de alta calidad que se ofrecen por todo Estados Unidos. Estos cursos son muy
costosos pero pueden ayudar a aquellos que requieren atencin y disciplina.
Idealmente, se debe iniciar la preparacin en el ltimo ao de la residencia, en especial
si no se ha comenzado a necesitar trabajo o realizacin de investigaciones despus de la
residencia. No se recomienda llenarse de actividades en el perodo entre el final de la
residencia y el examen.
Utilizar una combinacin

de First Aid, libros de texto,
artculos de revistas y
preguntas prcticas.
Durante el estudio, se debe uno concentrar en los matices del tratamiento, en especial
para casos complicados o con dificultad. Para las enfermedades comunes, se debe leer
las presentaciones comunes y poco comunes; para las enfermedades poco comunes, se
debe enfocar en las presentaciones y manifestaciones clsicas. Se debe recordar las experiencias de la residencia practicando algo de lo que se aprendi. Cuando se realiza un
examen, se debe pensar en lo que se observ en la mayora de los casos clnicos en los tres
aos del internado, mdicos, reportes matutinos, conferencias de casos o rondas.
Otras reas tiles

Enfoque en temas importantes que no se toman muy en cuenta durante la residencia pero
que son importantes. stos incluyen las siguientes:
Temas de especialidades ambulatorias (p. ej., alergia, dermatologa, ENT, oftalmologa).
Frmulas que se requieren para recordar rpidamente (p. ej., aire alveolar, desequilibrio aninico, depuracin de creatinina).
Bioestadstica bsica (p. ej., sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo, valor
predictivo negativo).
Reacciones secundarias a los medicamentos.
CO N S E J OS PAR A R EA LI ZA R E L E X A M E N
Para este momento de la vida, posiblemente se tenga ms experiencia en realizar exmenes de lo que se pueda admitir. Sin embargo, aqu hay algunos consejos que deben tenerse
presentes cuando se hace un examen:
Nunca dejar una pregunta

sin respuesta! No hay pena
por conjeturas.
xx
Para preguntas grandes, se debe leer la pregunta y revisar las opciones; despus se
debe regresar a leer el caso. Se puede encontrar la respuesta sin tener que leer todo el
caso completo.
No hay pena por realizar conjeturas, por lo que nunca se debe dejar una pregunta sin
contestar.
Un buen paso es la clave. Se necesita mantener el tiempo adecuado para contestar
todas las preguntas. Incluso si se toman dos minutos por pregunta en promedio, se
debe tener un lapso de 90 a 100 segundos por pregunta. Si no se conoce la respuesta
en un perodo corto, se debe realizar una conjetura y continuar.
Es correcta una segunda conjetura. Los estudios muestran que nuestras segundas
corazonadas tienden a ser mejores que nuestras primeras conjeturas.
No se debe tener miedo con preguntas imposibles. Pueden ser preguntas experimentales que no cuentan. Por ello, se debe realizar la mejor conjetura y continuar.
Se debe observar la edad y raza del paciente en cada caso. Cuando se da la raza, es que
es relevante. Se debe saber eso bien, especialmente para diagnsticos comunes.
I N S T I T U C I O N E S A U T O R I Z A DA S PA R A A P L I C A R E L E X A M E N
American Board of Internal Medicine

510 Walnut Street, Suite 1700
Philadelphia, PA 19106-3699
215-446-3500 u 800-441-2246
Fax: 215-446-3633
www.abim.org
Educational Commission for Foreign Medical Graduates (ECFMG)
3624 Market Street
Philadelphia, PA 19104-2685
215-386-5900
Fax: 215-386-9196
www.ecfmg.org
Federation of State Medical Boards (FSMB)
P.O. Box 619850
Dallas, TX 75261-9850
817-868-4000
Fax: 817-868-4098
www.fsmb.org
xxi
I NTRODUCCIN
Las preguntas a menudo describen hallazgos clnicos en lugar de nombrar epnimos

(p. ej., citan protuberancias sensibles, eritematosas en los pulpejos en lugar de ndulo de Osler).
CAPT ULO
Alergia
e inmunologa
Marc Riedl, MD
Pruebas diagnsticas de alergia
Prueba cutnea para alergia
Prueba de laboratorio para alergia
Prueba cutnea de hipersensibilidad de tipo tardo
Prueba del parche alergeno
Clasificacin de Gell y Coombs de las reacciones inmunitarias
Tipo I: reacciones inmediatas (mediadas por IgE)
Tipo II: reacciones citotxicas
Tipo III: reacciones del inmunocomplejo
Tipo IV: reacciones tardas de hipersensibilidad (mediadas por clulas T)
Asma
Rinitis alrgica
Alveolitis alrgica
Aspergilosis broncopulmonar alrgica
Sinusitis alrgica mictica
Urticaria y angioedema
10
Dermatitis atpica
11
Dermatitis alrgica por contacto
12
Anafilaxia
13
Reacciones anafilactoides
14
Alergia a los alimentos
15
Alergia a las picaduras de insectos
15
Alergia a frmacos
16
Mastocitosis
18
Inmunodeficiencia primaria en adultos
18
AL E R G IA E I N M U NO LO G A
P R U E BA S DI AG N STI CAS D E AL E R G I A
Prueba cutnea para alergia
Prueba confirmatoria de la presencia del anticuerpo IgE especfico del alergeno.

Prueba mediante puncin de la piel: adecuada para la mayor parte de los objetivos.
Se coloca una gota del extracto de alergeno en la superficie de la piel, y se lleva a cabo
una puncin epidrmica con una aguja especial.
Prueba cutnea intradrmica: utilizada para pruebas de veneno y penicilina; se inyectan por va intracutnea 0.02 ml de alergeno, utilizando una aguja calibre 26-27.
Todas las pruebas cutneas deben utilizar controles positivos (histamina) y negativos
(salina).
Las reacciones de llamarada en pruebas en piel se miden despus de 15-20 minutos
de haber sido aplicadas.
Pruebas de laboratorio para alergia
La prueba serolgica de radioalergosorbente (RAST) se lleva a cabo para confirmar la

presencia del anticuerpo IgE especfico del alergeno.
Los resultados son comparables a aquellos de pruebas cutneas realizadas para IgE
especfico de alimentos o polen.
Muy til cuando las pruebas cutneas no se encuentren disponibles, o sea imposible
realizarlas debido a la condicin de la piel o a la interferencia de algn frmaco (p. ej.,
el uso de antihistamnicos).
La prueba RAST por s sola no es, generalmente, adecuada para pruebas de alergias
a frmacos o veneno.
Prueba cutnea de hipersensibilidad de tipo tardo
Prueba muy eficaz de vigilancia para la inmunidad funcional mediada por clulas.
Comprende la inyeccin intradrmica de 0.1 ml de antgeno purificado. El cuadro
estndar incluye Candida, paperas, toxoide tetnico y PPD.
El lugar de la inyeccin se examina por induracin, 48 horas despus de la inyeccin.
Aproximadamente el 95% de los sujetos normales responder a uno de los antgenos
antes mencionados.
La ausencia de respuesta sugiere una deficiencia de la inmunidad mediada por clulas
o anergia.
Prueba del parche alergeno
Se trata de la prueba de diagnstico adecuada para la dermatitis alrgica por contacto.

Las sustancias sospechosas se aplican en la piel con unas bandas adhesivas por 48 horas.
Se examina el lugar en la piel 48 y 72 horas despus de la aplicacin, en busca de
eritemas, edemas y vesiculacin (reproduccin de la dermatitis por contacto).
C L A S I F I C A C I N D E G E LL Y C O O M B S D E L A S R E A CC I O N E S I N M U N I TA R I A S
Se trata del marco tradicional para describir las reacciones inmunomediadas; no es inclusiva de todos los procesos inmunocomplejos.
Tipo I: reacciones inmediatas (mediadas por IgE)
La exposicin a antgenos especficos causa un entrecruzamiento de IgE en las superficies del mastocito/basfilo, lo que lleva a la liberacin de histamina, leucotrienos, prostaglandinas y triptasa.
La liberacin del mediador ocasiona sntomas de urticaria, rinitis, sibilancia, diarrea,
vmito, hipotensin y anafilaxia, por lo general al cabo de unos minutos de la exposicin al antgeno.
AL E R G I A E I N M U N O LO G A
Las reacciones de tipo I de fase tarda pueden ocasionar sntomas recurrentes entre
las 4 y 8 horas despus de la exposicin.
Tipo II: reacciones citotxicas
Mediadas por anticuerpos, principalmente IgG e IgM, dirigidas a la superficie celular o a los antgenos del tejido.
Los antgenos pueden ser naturales, extraos o haptenos (pequeas partculas extraas
adheridas a las molculas naturales ms grandes).
Los anticuerpos destruyen las clulas por opsonizacin (revestimiento por fagocitosis), lisis mediada por complemento o citotoxicidad celular dependiente del anticuerpo.
Los ejemplos clnicos incluyen anemia hemoltica autoinmunitaria inducida por penicilina y algunas formas de tiroiditis autoinmunitaria.
Tipo III: reacciones del inmunocomplejo
La exposicin a antgenos en individuos genticamente predispuestos ocasiona la formacin del complejo antgeno-anticuerpo.
Los complejos antgeno-anticuerpo activan la infiltracin complementaria y neutrfila.
El resultado es la inflamacin del tejido, que afecta, principalmente a la piel, riones,
articulaciones y al sistema linforreticular.
Sistema de
clasificacin de
Gell-Coombs
pus de la exposicin; es ocasionado, con ms frecuencia, por antibiticos betalactmicos o antisuero no humano (globulina antitimocito, antiveneno).
Anafilctico, tipo I
Citotxico, tipo II
Inmunocomplejo, tipo
Tipo IV: reacciones tardas de hipersensibilidad (mediadas por clulas T)
La exposicin al antgeno ocasiona la activacin directa de las clulas T sensibilizadas, por lo general clulas CD4+.
La activacin de las clulas T ocasiona la inflamacin del tejido 48-96 horas despus
de la exposicin.
La reaccin clnica ms comn es la dermatitis alrgica por contacto como la que
resulta por la hiedra venenosa.
ASMA
Trastorno inflamatorio crnico de las vas respiratorias cuyo resultado es la hiperrespuesta de la va area, la limitacin del flujo areo y sntomas respiratorios. A menudo
comienza en la infancia, pero es posible que se inicie en la vida adulta. La atopia es
un factor de riesgo claramente identificable en la aparicin del asma. Algunos subtipos
comprenden el asma provocada por el ejercicio, ocupacin, la sensibilidad al cido acetilsaliclico y la tos.
SNTOMAS
Los sntomas incluyen disnea (en reposo o durante el movimiento), tos, sibilancia,
hipersecrecin de moco, pecho congestionado, o despertares nocturnos con sntomas
respiratorios. Los sntomas pueden tener desencadenantes muy claramente identificables (como el ejercicio, la exposicin a la caspa de gato, los NSAID y la exposicin
al fro).
EXAMEN
Exacerbaciones agudas; sibilancia espiratoria, fase espiratoria prolongada, aumento

de la frecuencia respiratoria.
3
ACID
III
Hipersensibilidad tarda
(Delay), tipo IV
Exacerbaciones graves: pulso paradjico, cianosis, letargo, utilizacin de msculos

accesorios para la respiracin, pecho silencioso (ausencia de sibilancia debido a la
falta de movimiento del aire).
Asma crnica sin exacerbacin: sibilancia mInima o nula. Signos comunes de rinosinusitis alrgica (moco nasal espeso, bucofaringe posterior endurecida, edema suborbitario). El examen puede ser normal entre las exacerbaciones.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
0bstruccin de vas respiratorias superiores: cuerpo extrao, compresin de la trquea, estenosis de la trquea, disfuncin de las cuerdas vocales.
0tras enfermedades de los pulmones: enfisema, bronquitis crnica, fibrosis quIstica,
aspergilosis broncopulmonar alrgica, sIndrome de Churg-Strauss, neumonIa eosinfila crnica, apnea obstructiva durante el sueo, enfermedad pulmonar restrictiva,
embolia pulmonar.
Enfermedad cardiovascular: CHF, enfermedad cardIaca isqumica.
Infeccin respiratoria: neumonIa bacteriana o vIrica, bronquiectasia, sinusitis.
DIAGNSTICO
Se diagnostica mediante la historia clInica y la evidencia de una enfermedad pulmonar
obstructiva.
PFT: muestran una disminucin en la relacin FEV1/FVC con obstruccin reversible (> 12% de aumento en el FEV1 despus del broncodilatador) y capacidad normal de difusin.
Prueba de provocacin con metacolina: til si la funcin pulmonar basal es normal,
pero los sIntomas clInicos sugieren asma. Una prueba de provocacin con metacolina
que resulte positiva no diagnostica asma, pero una prueba negativa indica que el asma
es improbable (alta sensibilidad, baja especificidad).
TRATAMIENTO
Las exacerbaciones agudas se tratan de la siguiente manera:
Tratamiento inicial: inhalacin de agonistas 2 de accin rpida (albuterol), una

dosis cada 20 minutos X 1 hora; 02 para mantener la saturacin > 90%.
Buena respuesta: con un flujo espiratorio mximo (PEF) > 80% del estimado o
del mejor resultado personal despus del albuterol, proseguir con albuterol cada
3-4 horas y aplicar el tratamiento a largo plazo adecuado (vase ms adelante).
Respuesta incompleta: con una respuesta del PEF de 60-80% del estimado o
del mejor resultado personal, considerar los corticoesteroides generales; proseguir
con el albuterol inhalado cada 60 minutos X 1-3 horas si se percibe una mejorIa
continua.
Respuesta deficiente o crisis grave: con un PEF < 60% del estimado o del mejor
resultado personal, suministrar corticoesteroides generales y considerar la adrenalina general (preferentemente IM), teofilina IV y/o magnesio IV.
Los pacientes con sIntomas de mejorIa, un PEF > 70% y la saturacin de 02 > 90%
por 60 minutos despus del ltimo tratamiento pueden ser dados de alta con tratamiento adecuado para paciente externo y su consecuente seguimiento. Los corticoesteroides orales son adecuados en la mayorIa de los casos.
Los pacientes con respuestas incompletas despus de las dos primeras horas de tratamiento (persistencia de sIntomas moderados, PEF < 70%, saturacin de 02 < 90%)
deben ser ingresados para un tratamiento inmediato y vigilados con albuterol inhalado, 02 y corticoesteroides generales.
Los pacientes con respuesta insuficiente al tratamiento inicial (sIntomas graves, letargo, confusin, PEF < 30%, P02 < 60, PC02 > 45) deben ser ingresados a la ICU para
tratamiento con albuterol inhalado, 02, corticoesteroides IV y posible intubacin y
ventilacin mecnica.
El tratamiento del asma crnica se basa en la gravedad de la enfermedad, tal y como

lo especifican las directrices del National Asthma Education and Prevention Program
(NAEPP). El rgimen del tratamiento debe ser revisado cada 1 a 6 meses con la incorporacin de algunas modificaciones, segn los sIntomas y el curso clInico.
Todos los pacientes asmticos deben realizar 2 a 4 inhalaciones de broncodilatador
de accin inmediata segn se requieran por los sIntomas. La utilizacin de un
broncodilatador de accin inmediata 2 veces por semana puede indicar la necesidad de un tratamiento de mayor control.
Asma ligera intermitente (sIntomas 2 dIas a la semana y 2 noches al mes; PEE

80%): no se requiere medicamento diario.
Asma ligera persistente: (sIntomas > 2 dIas/semana, pero < 1 vez al dIa o > 2
noches al mes; PEE 80%):
Es preferible una dosis baja de corticoesteroides inhalados.
0tros frmacos incluyen los modificadores de leucotrieno, teofilina y cromoglicato de sodio.
Asma moderada persistente (sIntomas diarios o >1 noche a la semana y PEE de

60-80%):
Es preferible una dosis baja a media de corticoesteroides inhalados y agonistas

2 inhalados de accin prolongada.
El tratamiento alternativo incluye corticoesteroides inhalados, modificadores de

leucotrieno o teofilina.
Asma grave persistente (sIntomas continuos; PEE < 60%):
Dosis alta de corticoesteroides inhalados y agonistas 2 inhalados de accin

prolongada.
Es posible que se requieran corticoesteroides orales en dosis de hasta 60 mg todos

los dIas.
Las consideraciones adicionales del tratamiento incluyen las siguientes:
Reconocer los efectos exacerbantes de los factores ambientales, como los alergenos, la
contaminacin del aire, el tabaquismo y las condiciones climticas (frIo y humedad).
Utilizar con precaucin los frmacos exacerbantes (cido acetilsalicIlico, NSAID y
bloqueadores ).
Considerar siempre el cumplimiento y la tcnica de administracin del frmaco
como un posible factor de complicaciones en el control inadecuado del asma.
Los tratamientos de enfermedades coexistentes (rinitis, sinusitis y GERD) pueden
incrementar el asma.
Los sntomas del asma que
COMPLICACIONES
ocurren ms de dos veces a
Hipoxemia, insuficiencia respiratoria, neumotrax o neumomediastino.

La hospitalizacin frecuente y la intubacin previa son sIntomas de alerta de un asma
potencialmente letal.
Un grupo especIfico de pacientes con asma crnica desarrolla una reestructuracin
de la vIa respiratoria, lo que lleva a una prdida acelerada e irreversible de la funcin
pulmonar.
R I N ITIS AL R G I CA
La causa ms frecuente de rinitis crnica. Los factores alrgicos se encuentran en el 75%

de los casos. Puede ser estacional (por temporada) o perenne; su incidencia es mayor en
la adolescencia y disminuye con el paso del tiempo. Por lo general, es persistente, con
remisiones espontneas ocasionales.
SNTOMAS
Estornudos, comezn nasal, rinorrea, congestin nasal, dolor de garganta, irritacin

de la garganta, comezn de la garganta y del paladar.
Trastornos para dormir; asociacin con apnea obstructiva durante el sueo.
5
la semana indican por

lo general la necesidad de
un tratamiento con
corticoesteroides inhalados.
Conjuntivitis simultnea con comezn ocular, lagrimeo e hinchazn.
EXAMEN
Los pacientes presentan cornetes nasales inflamados con mucosa plida o azulosa, secreciones claras a blancas en la pared posterior de la bucofaringe, oscurecimiento infraorbitario, eritema conjuntival y lagrimeo.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Rinitis no alrgica: vasomotora o rinitis gustativa.

Rinitis medicamentosa: uso desmedido de rociadores nasales vasoconstrictores que
producen congestin nasal recurrente y sIntomas relacionados con la misma.
Rinitis hormonal: vinculada con el embarazo, el uso de anticonceptivos orales e hipotiroidismo.
Rinitis provocada por el consumo de frmacos: las causas comunes incluyen bloqueadores , bloqueadores y cocaIna.
Rinitis atrfica: se desarrolla en ancianos con atrofia de la mucosa nasal.
Rinosinusitis infecciosa: sIndrome vIrico agudo con duracin de 7 a 10 dIas; sinusitis
bacteriana.
0bstruccin nasal debida a anormalidades estructurales: desviacin del tabique,
poliposis nasal, tumor nasal y cuerpo extrao.
DIAGNSTICO
Basado en la historia clInica y en la prueba cutnea positiva a alergenos areos comunes
(p. ej., polen de pasto, rboles y mala hierba, caros de polvo de casa, cucarachas, caspa
de perros y gatos y moho).
TRATAMIENTO
Los esteroides intranasales

son el tratamiento ms eficaz
para la rinitis alrgica.
Medidas para evitar alergenos: ms eficaces para caros de casa (comprende el uso
de fundas de cama y de almohadas impermeables al alergeno y el lavado de la ropa
de cama con agua caliente). La exposicin del polen en interiores se puede reducir
manteniendo cerradas las ventanas y utilizando aire acondicionado.
AntihistamInicos: reducen los estornudos, la rinorrea y el prurito. Son menos eficaces
para la congestin nasal, y ms eficaces en uso regular. No son tiles para las rinitis no
alrgicas. Es preferible el uso de antihistamInicos no sedantes.
Descongestionantes orales: reducen con xito la congestin nasal en rinitis alrgica y no alrgica. Pueden causar insomnio y exacerbar la hipertensin o la arritmia.
Esteroides intranasales: son los frmacos ms eficaces para el tratamiento de rinitis
alrgica y no alrgica. No tienen efectos secundarios generalizados significativos; son
ms eficaces si se utilizan regularmente.
Inmunoterapia al alergeno: est indicada como una alternativa, o auxiliar al frmaco.
Es el nico tratamiento eficaz que ha demostrado modificar el curso de la enfermedad
a largo plazo.
COMPLICACIONES
Sinusitis crnica y otitis: exacerbacin del asma.
A LV E O L I T I S A L R G I C A
Padecimiento pulmonar mediado por inmunocomplejo, consecuencia de la exposicin

repetida a la inhalacin de una amplia gama de polvos orgnicos (cuadro 1-1). Se presenta de manera aguda, subaguda y crnica.
6
Causas seleccionadas de la alveolitis alrgica
ENFERMEDAD
Pulmn de granjero
ANTGENO
Micropolyspora faeni,
FUENTE
Heno enmohecido
Thermoactinomyces vulgaris
Pulmn humidificador
Actinomicetos termfilos
Humidificadores contaminados, sistemas

de calefaccin o aires acondicionados
Pulmn del criador de aves (enfermedad
Protenas aviares
Suero de aves y excreta
Thermoactinomyces sacchari
Fibra de caa de azcar enmohecida
y T. vulgaris
(bagazo)
Graphium, Aureobasidium
Aserrn enmohecido de secoya
del criador de pichones)

Bagasosis
Secuoyosis
y otros hongos
Enfermedad de pelador de cortezas
Cryptostroma (Coniosporum) corticale
Troncos o cortezas del rbol del arce

en descomposicin
del arce
Enfermedad del recogedor de hongos
El mismo que el pulmn de granjero
Compuesto enmohecido
Suberosis
Penicillium frequentans
Polvo de corcho enmohecido
Pulmn del trabajador que
Enzima de Bacillus subtilis
Aditivos de enzimas
manipula detergentes
Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-Hill
2005:293.
SNTOMAS
Aguda: tos no productiva, respiracin entrecortada, fiebre, diaforesis, mialgias que

aparecen 6 a 12 horas despus de una intensa exposicin al antIgeno.
Crnica: inicio insidioso de disnea, tos productiva, fatiga, anorexia y prdida de peso.
EXAMEN
Aguda: los pacientes tienen aspecto enfermizo con fiebre, trastorno respiratorio y estertores secos (la sibilancia no es un sIntoma predominante). El examen puede ser
normal en pacientes asintomticos entre crisis agudas de alveolitis alrgica.
Crnica: estertores secos, sonidos respiratorios disminuidos, acropaquia (dedos en palillo de tambor).
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Aguda:
NeumonIa: bacteriana, vIrica o atIpica.
Bronquiolitis debida a humos txicos: dixido de sulfuro, amonIaco, cloro.
SIndrome txico de polvos orgnicos: inhalacin de polvos contaminados con

bacterias u hongos.
Subaguda o crnica: bronquitis crnica, fibrosis pulmonar idioptica, neumonIa eosinfila crnica, enfermedad vascular de colgeno, sarcoidosis, histiocitosis pulmonar
primaria, proteinosis alveolar.
7
C UA D RO 1 -1 .
DIAGNSTICO
PET:
Aguda: tipo restrictivo con disminucin de FVC y FEV1. Es comn la baja de

DLC0.
Crnica: tipo combinado obstructivo y restrictivo.

Radiogrfico:
Aguda: el CXR muestra irregularidades transitorias, infiltraciones perifricas, bilaterales intersticiales. La CT normalmente muestra opacidad de vidrio esmerilado
y consolidacin difusa (fig. 1-1).
Subaguda: el CXR muestra infiltraciones irregulares nodulares y fibrosis; la CT

presenta ndulos centrilobulillares con opacidad de vidrio esmerilado.
Crnica: el CXR muestra cambios fibrticos en forma de panal en las reas del
enfisema; la CT muestra la misma formacin en forma de panal, fibrosis, bronquiectasia de traccin, opacidades en vidrio esmerilado y pequeos ndulos.
Pruebas de laboratorio:
Aguda: recuento alto de WBC; ESR alta.
Aguda o crnica: altos tItulos de precipitacin de la IgG contra el antIgeno

lesivo (indica la exposicin y no necesariamente la enfermedad). Es preferible la
inmunodifusin con doble gel, ya que un ELISA puede resultar demasiado sensible.
Lavado broncoalveolar: linfocitosis con dominio de CD8+ de clulas T.
Biopsia pulmonar: granulomas intersticiales y alveolares no caseificados; macrfagos
esponjosos; predominio de linfocitos.
Prueba de provocacin de inhalacin: no se requiere ni se recomienda para el diagnstico; es til cuando falta informacin o el diagnstico no es del todo claro. Se
realiza nicamente bajo estricta vigilancia mdica.
TRATAMIENTO
Evitar el antIgeno lesivo.

Corticoesteroides orales en dosis de 40 a 80 mg QD con disminucin de la dosis despus de la mejorIa clInica.
CT de la alveolitis alrgica aguda que muestra regiones dispersas como vidrio

esmerilado e infiltraciones nodulares.
F I G UR A 1 - 1 .
(CortesIa de JS Wilson. Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons

Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:1518.)
COMPLICACIONES
Prdida irreversible de la funcin pulmonar.

El fallecimiento es poco comn, pero se han publicado casos.
A S P E R G I L O S I S B R O N C O P U L M O N A R A L R G I C A ( A B PA )
Reaccin inmunitaria a los antIgenos de Aspergillus presente en el rbol bronquial.

SNTOMAS
Asma (puede ser como variante de tos o provocada por el ejercicio); expectoracin de
tapones de moco de color marrn dorado; fiebre con enrojecimiento agudo.
EXAMEN
Sibilancia, estertores o sonidos respiratorios bronquiales; acropaquia y cianosis (enfermedad en ltima fase).
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Asma sin ABPA, neumonIa (bacteriana, vIrica, mictica, bacilos acidorresistentes), sIndrome de Churg-Strauss, neumonIas eosinfilas, CF.
DIAGNSTICO
Los criterios esenciales para la ABPA-S (seropositiva) son los siguientes:
Presencia de asma.
Prueba cutnea positiva inmediata a Aspergillus.
IgE srica alta (> 1 000 ng/ml).
IgE y/o IgG especIfica para Aspergillus srico alto.

0tras caracterIsticas son las siguientes:
Las anteriores, adems de bronquiectasia central = ABPA-CB (con bronquiectasia

central).
Anticuerpos precipitados a Aspergillus.
Eosinofilia sanguInea perifrica (> 1 000/mm3).
CXR con seales de infiltraciones (transitorias o fijas).
Cultivo de esputo positivo a Aspergillus o que contiene hifas de Aspergillus.

La ABPA debe ser considerada
TRATAMIENTO
en todos los pacientes con

asma mal controlada, sobre
Prednisona; itraconazol como frmaco auxiliar.

Corticoesteroides de inhalacin a largo plazo para controlar el asma.
todo si la CXR presenta

infiltraciones.
COMPLICACIONES
Asma dependiente de los corticoesteroides, prdida irreversible de la funcin pulmonar,
bronquitis crnica, fibrosis crnica, fallecimiento debido a una insuficiencia respiratoria
o cardiopatIa pulmonar.
SI N U SI TI S AL R G ICA M IC TIC A
Reaccin inmunitaria a los alergenos areos micticos (Aspergillus, Bipolaris, Curvularia, Alternaria, Fusarium) causales de la enfermedad crnica resistente de senos paranasales.
9
SNTOMAS
Congestin y obstruccin de senos paranasales que son resistentes a los antibiticos; secreciones mucosas espesas (aspecto de mantequilla de manI); poliposis nasal; exoftalmIa;
asma.
EXAMEN
Se presenta con engrosamiento de la mucosa de los senos paranasales, mucina alrgica en
rinoscopia y plipos nasales.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Rinosinusitis crnica: bacteriana, alrgica (no provocada por hongos).

Poliposis nasal sin sinusitis alrgica mictica.
Enfermedad mictica invasora: observada en individuos inmunodeficientes (VIH,
diabetes).
Micetoma (bola de hongo).
DIAGNSTICO
Los criterios diagnsticos incluyen lo siguiente:
Sinusitis crnica por > 6 meses.
Mucina alrgica: contiene varios eosinfilos e hifas micticas.
CT de senos paranasales: opacidad de seno paranasal (a menudo unilateral) con

material hiperatenuado, expansible.
Ausencia de enfermedad mictica invasora.

0tros hallazgos de apoyo: eosinofilia sanguInea perifrica y prueba cutnea positiva
inmediata al hongo.
TRATAMIENTO
Extirpacin quirrgica de la mucina alrgica.
Prednisona 0.5 a 1.0 mg/kg por semanas con disminucin lenta.
Corticoesteroides intranasales; irrigacin nasal.
COMPLICACIONES
Erosiones seas debidas a la expansin de la mucina alrgica; complicaciones quirrgicas;
recurrencia a pesar del tratamiento.
U RTI CARI A Y A N G I O E D E MA
Edema localizado en la piel o en las mucosas. Ppulas individuales (urticaria) que duran
normalmente < 24 horas. Se presenta de manera aguda (< 6 semanas de sIntomas) y
crnica (> 6 semanas).
Cuando se utilizan
regularmente en dosis
adecuadas, con los
SNTOMAS
Ppulas prurIticas y tejido blando doloroso e inflamado en labios, mucosa bucal, regin
periorbitaria, manos y pies. Las lesiones individuales de la piel se resuelven en < 24 horas
sin dejar cicatrices. Es posible que el angioedema dure ms tiempo.
antihistamnicos se tratan con

xito casi todos los casos de
urticaria.
EXAMEN
Ppulas eritematosas y decoloradas; inflamacin de tejido blando como se describi anteriormente. No se observa cicatrizacin o cambios de pigmentacin en lugares afectados
con anterioridad. El examen puede resultar normal entre irritaciones sintomticas.
10
ALE R G IA E I N M U NO LO G A
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Reaccin alrgica mediada por IgE: alimentos, frmacos y picaduras de insectos.

Reacciones no mediadas por IgE: cido acetilsalicIlico, narcticos, medios de radiocontraste.
Urticaria fIsica: presin, vibratoria, solar, colinrgica, calor y frIo locales.
Autoinmunitario: vasculitis, tiroiditis concomitante.
Infecciones: mononucleosis, hepatitis vIrica, enfermedad mictica y parasitaria.
Idioptico: causa de la mayor parte de los casos de urticaria crnica.
Angioedema aislado: tomar en consideracin tanto el angioedema hereditario como
el adquirido (relacionado con la vasculitis y tumores).
0tros: dermatografismo; mastocitosis cutnea.
DIAGNSTICO
La historia clInica sugiere realizar pruebas de diagnstico.

Pruebas con provocacin para las urticarias fIsicas.
ESR, ANA, biopsias de piel (si es necesario para excluir la vasculitis), anticuerpos
antitiroideos si se sospecha de autoinmunidad.
CBC, cuadro de hepatitis vIrica, 0 & P en heces si la historia clInica sugiere una infeccin.
Si se trata nicamente de angioedema, realizar un estudio de inhibidor C1 para excluir
angioedema hereditario; determinar el nivel de C1q para excluir angioedema adquirido.
casos de urticaria crnica

es idioptica. Los estudios
detallados de laboratorio,
en ausencia de sntomas
generalizados o de signos
TRATAMIENTO
La gran mayora de los
poco comunes, no son
Evitar la exposicin que puede provocarlo o tratar el trastorno subyacente si se ha

identificado.
AntihistamInicos: es preferible el uso regular de antagonistas H1 no sedantes. Tambin pueden utilizarse los antagonistas H1 sedantes QHS; los antagonistas H2 pueden
ser de utilidad como frmaco auxiliar.
La efedrina (0TC) es til en el tratamiento de irritaciones agudas.
Los modificadores de leucotrieno son beneficiosos en algunos casos.
Corticoesteroides orales para casos graves resistentes.
Adrenalina para edema larIngeo de alto riesgo.
Danazol o estanozolol para el tratamiento a largo plazo del angioedema hereditario.
COMPLICACIONES
Edema larIngeo.
D E R M AT I T I S AT P I C A
Padecimiento inflamatorio crnico de la piel a menudo relacionado con antecedentes

personales o familiares de atopia. Por lo general comienza en la infancia.
SNTOMAS
Caracterizada por un intenso prurito y un exantema papuloso eritematoso que se presenta
por lo general en las regiones flexibles del cuerpo como son los codos, las rodillas, los tobillos y el cuello. El prurito precede al exantema (una comezn que arde). La dermatitis
atpica crnica se manifiesta con el engrosamiento de las placas no eritematosas de la piel
(liquenificacin).
EXAMEN
Presenta un exantema papuloso eritematoso en las regiones flexibles del cuerpo con excoriaciones, exudado seroso, liquenificacin (si es crnico), y otros trastornos de la enfermedad atpica (moco nasal espeso, eritema conjuntival, sibilancia espiratoria).
11
generalmente de mucho
beneficio.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
0tras dermatitis: seborreica, irritante, por contacto, psoriasis.

Neoplasia: linfoma cutneo de clulas T
Infecciosa: sarna, candidosis, tia versicolor.
SIndrome hiper-IgE: por lo general se diagnostica en la infancia.
DIAGNSTICO
El diagnstico se realiza tanto con historia clInica como con examen fIsico. Considerar
la biopsia de piel en caso de descartar linfoma cutneo de clulas T en brotes nuevos de
eccema en adultos.
TRATAMIENTO
Hidratacin de la piel: cremas y emolientes.
Corticoesteroides tpicos.
AntihistamInicos para reducir el prurito.
Evitar los irritantes de la piel (p. ej., ropa rasposa, temperaturas extremas, jabones speros).
Evitar los desencadenantes alrgicos si se han identificado (alimentos, alergenos areos; ms comn en los nios).
Tratar la sobreinfeccin bacteriana, mictica y vIrica segn sea necesario.
Tacrolimo/pimecrolimo tpicos y corticoesteroides orales para la enfermedad grave.
COMPLICACIONES
Cambios crnicos de la piel: cicatrizacin, hiperpigmentacin.
Infeccin cutnea: bacteriana (principalmente S. aureus), vIrica (sobre todo HSV);
riesgo de eccema de vacuna debido a vacuna contra la viruela.
D E R M AT I T I S A L R G I C A P O R C O N TA C T O
Reaccin de hipersensibilidad tardIa mediada por linfocito, que produce exantema en

una zona expuesta al antIgeno.
SNTOMAS
Se caracteriza por un exantema con comezn que aparece normalmente entre 5 y 21 dIas
despus de la exposicin inicial, o de 12 a 96 horas luego de una segunda exposicin, en
individuos sensibles. El tipo clsico es un eritema que tiene como consecuencia la formacin de ppulas y posteriormente, vesIculas. El exantema precede a la comezn y aparece
distribuido dependiendo de la exposicin al antIgeno (fig. 1-2).
EXAMEN
Ease aguda: eritema de la piel, ppulas y vesIculas.

Ease subaguda o crnica: formacin de costras, descamacin, liquenificacin y engrosamiento de la piel.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Dermatitis atpica, dermatitis seborreica, dermatitis irritante (irritacin no especIfica del

antIgeno, generalmente causada por sustancias quImicas o detergentes), psoriasis.
DIAGNSTICO
12
Ubicacin del exantema: sugiere la causa, pies (zapatos), cuello/orejas (joyerIa), cara
(cosmticos, productos para el cabello).
Prueba de alergia del parche: vase antes.
F I G UR A 1 - 2 .
Dermatitis por contacto.
Son caracterIsticas las ppulas eritematosas, vesIculas y secrecin considerable localizadas en las
reas de contacto con el agente lesivo. (Reproducida, con autorizacin, de Hurwitz RM. Pathology
of the Skin: Atlas of Clinical-Pathological Correlation. Stamford, CT: Appleton & Lange, 1991:3)
(vase tambin el Encarte a color).
TRATAMIENTO
Evitar el antIgeno, corticoesteroides tpicos, antihistamInicos para el prurito, prednisona
oral para los casos graves o prolongados.
COMPLICACIONES
Infeccin secundaria derivada de la piel que ha sido lastimada por haberse rascado.
ANAF I L A X I A
Reaccin de hipersensibilidad (mediada por IgE) de tipo I y generalizada, que a menudo

pone en peligro la vida. Requiere de exposicin anterior (conocida o desconocida) para
la sensibilizacin. Los factores de riesgo incluyen la exposicin al antIgeno emparentado y
exposicin discontinua, pero repetida, al antIgeno. Las causas comunes son los alimentos
(especialmente el manI y los mariscos), frmacos (en especial la penicilina), ltex, picadura de insectos y productos sanguIneos.
SNTOMAS
Los sIntomas incluyen eritema, prurito, urticaria, angioedema, edema larIngeo, sibilancia, congestin de pecho, clicos abdominales, nuseas, vmito, diarrea, diaforesis, mareo,
sensacin de muerte inminente, hipotensin, sIncope y choque. Aparece con mayor
frecuencia, unos segundos o minutos despus de la exposicin, pero puede dilatarse
diversas horas en caso de ingestin del agente.
EXAMEN
Urticaria, angioedema, rubor, sibilancia, estridor, diaforesis, hipotensin y taquicardia.
13
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
0tros tipos de choque: cardigeno, endotxico, hemorrgico.

Enfermedad cardiovascular: arritmia, MI.
Escombroide: intoxicacin por histamina derivada de pescado echado a perder.
Reaccin anafilactoide: activacin de mastocitos no especIfica (no IgE).
0tras: sIndrome carcinoide, feocromocitoma, urticaria frIa grave, reaccin vasovagal,
mastocitosis generalizada, ataque de pnico.
DIAGNSTICO
Triptasa srica alta detectada 30 minutos a tres horas hasta que el inicio confirma el
diagnstico.
Presencia del anticuerpo IgE especIfico del alergeno en la prueba cutnea o RAST
(mejor si se aplica un mes despus del suceso).
TRATAMIENTO
Adrenalina: 1:1 000 0.3 ml IM: repetir cada 15 minutos de ser necesario.
Mantener la vIa area: 02, broncodilatadores inhalados, intubacin en caso necesario.
LIquidos IV rpidos si hay hipotensin.
Difenhidramina 50 mg IV/IM/P0.
Corticoesteroides (prednisona 60 mg o equivalente) IV/IM/P0: reduce la reincidencia de los sIntomas de la ltima fase 4 a 8 horas ms tarde.
Vasopresores en presencia de hipotensin persistente.
Adrenalina IV: 1:10 000 0.3 ml slo en pacientes terminales.
Considerar el glucagon y/o atropina para pacientes con bloqueadores cuyos sIntomas son resistentes al tratamiento.
Vigilar al paciente por 8 a 12 horas despus de la reaccin.
Asegurarse de que los pacientes dados de alta tengan acceso a adrenalina inyectable y
a antihistamInicos.
El tratamiento de la anafilaxia
consiste en la pronta
administracin de adrenalina.
La mortalidad se vincula
precisamente con retrasos

en la administracin de
adrenalina.
COMPLICACIONES
0bstruccin respiratoria, colapso cardiovascular, deceso.
R E ACC I O N E S ANAF I L AC TO I D E S
Son clInicamente iguales de las reacciones anafilcticas, pero son causadas por la activacin
no especIfica de los mastocitos (no mediada por IgE). Pueden ocurrir con la primera exposicin al frmaco. Las causas ms comunes incluyen medios de radiocontraste, vancomicina, anfotericina, y anestsicos generales (agentes de induccin y relajantes musculares).
DIAGNSTICO
Triptasa srica alta 30 minutos a tres horas hasta que el inicio ayuda a confirmar la
liberacin del mastocito.
Ausencia del anticuerpo IgE especIfico del alergeno para sospechar el antIgeno mediante la prueba cutnea o RAST (mejor si se aplica un mes despus del suceso).
TRATAMIENTO
14
El mismo que el de la anafilaxia.

Vancomicina: administracin lenta.
Medios de radiocontraste: uso de normas bajas de osmolalidad.
Las reacciones anafilactoides por lo general se pueden prevenir mediante un tratamiento previo, utilizando corticoesteroides y antihistamInicos. El tratamiento previo
se recomienda para pacientes con antecedentes de reacciones a los medios de radiocontraste.
Las alergias (mediadas por IgE) en adultos son causadas generalmente por manI, crustceos, nueces y pescado. La sensibilidad hacia estos alimentos tiende a ser permanente.
Las alergias mltiples son raras en los adultos. Los signos y sIntomas anafilcticos ocurren
unos minutos a dos horas despus de la ingestin.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Intolerancia no alrgica a los alimentos (deficiencia de lactosa, enfermedad celIaca,

sIntomas causados por las aminas vasoactivas).
Intoxicacin por alimentos, incluido el escombroide.
Anafilaxia debida a otras causas.
Gastroenteritis eosinfila.
DIAGNSTICO
La anafilaxia se puede confirmar con triptasa srica alta si la prueba se lleva a cabo 30
minutos a tres horas despus de la reaccin.
Prueba cutnea positiva de alergia o RAST al antIgeno del alimento.
Prueba de provocacin del alimento doble ciego y con testigos a quienes se dio placebo si el diagnstico no es del todo claro.
TRATAMIENTO
Tratar la anafilaxia en un contexto agudo (vase antes).

Eliminar de la dieta los alimentos implicados.
Asegurarse de que el paciente tenga acceso a adrenalina inyectable.
AL E RG IA A LA S PICADU RAS DE I NS ECTOS
Las reacciones alrgicas ocurren con tres familias de insectos: vspidos (avispas con pintas
amarillas, avispones, avispas), abejas (melIferas, abejorros) y hormigas rojas. Las reacciones se clasifican en locales (sIntomas en el lugar de la picadura) y generalizadas (anafilcticas).
SNTOMAS/EXAMEN
Reaccin local: inflamacin y eritema; dolor en el lugar de la picadura que dura varias
horas
Reaccin local amplia: inflamacin extensa y eritema en el sitio de la picadura que
dura una semana; nuseas y malestar.
Reaccin generalizada: sIntomas anafilcticos que ocurren en los primeros 15 minutos de la picadura.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Reaccin al veneno txico: es el resultado de una descarga cuantiosa de veneno inducida por mltiples y simultneas picaduras. Las propiedades farmacolgicas del
veneno pueden ser la causa de hipotensin y choque.
Anafilaxia debido a otras causas.
DIAGNSTICO
Las reacciones generalizadas se pueden confirmar por el nivel alto de triptasa srica
30 minutos a tres horas despus de la reaccin.
Cualquier reaccin generalizada debe ser confirmada con el IgE especIfico del veneno mediante pruebas cutneas o RAST, considerando el riesgo de recaIda con una
nueva picadura. Las pruebas deben llevarse a cabo por diversas semanas despus de la
reaccin, debido a la disminucin de los mastocitos.
15
AL ER G IA A LOS AL I M E N TOS
TRATAMIENTO
Amplio local: antihistamInicos, analgsicos, prescripcin corta de prednisona para las
reacciones graves o discapacitantes.
General: el tratamiento es igual al de la anafilaxia (vase antes).
La inmunoterapia al veneno se recomienda para pacientes con antecedentes de
reacciones generalizadas y pruebas positivas de IgE especIfico para el veneno. La
inmunoterapia es eficaz 98% en la prevencin de reacciones alrgicas en nuevas
picaduras.
Evitar los insectos.
Asegurar que el paciente cuente con acceso a antihistamInicos y a adrenalina inyectable.
Cualquier adulto que
reacciona de manera
generalizada a la picadura
de un insecto, sin importar
la gravedad de la reaccin,
debe ser evaluado para

inmunoterapia al veneno.
AL E R G IA A F R M AC OS
nicamente una parte menor de las reacciones adversas de los frmacos consta de reacciones de hipersensibilidad (inmunomediadas), de las cuales slo pocas representan las
autnticas alergias a los frmacos (mediadas por IgE).
SNTOMAS
La mayor parte de las
reacciones adversas a los
frmacos se debe a efectos
Las reacciones inmunitarias a los frmacos se pueden presentar con una gran variedad
de sIntomas; los ms comunes incluyen urticaria, angioedema, exantema morbiliforme,
ampollas, lesiones mucocutneas, tos, disnea, sibilancia, anafilaxia, artralgias, fiebre y linfadenopatIa.
predecibles de los frmacos y

no son alergias autnticas a
los mismos.
EXAMEN
Signos dermatolgicos: urticaria, angioedema, exantema morbiliforme, prpura, petequia, dermatitis exfoliativa, lesiones ampollares de la piel.
0tras: sibilancia, linfadenopatIa, ictericia, fiebre.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Reaccin adversa no inmunitaria al frmaco: toxicidad relacionada con la dosis,

efectos adversos farmacolgicos, interacciones farmacolgicas.
Reaccin seudoalrgica: liberacin directa de los mastocitos (opiceos, vancomicina,
medios de radiocontraste).
Causas no debidas al frmaco que presentan sIntomas.
DIAGNSTICO
La prueba diagnstica en piel

de alergia a los frmacos es
estandarizada y predictiva
Basado en un juicio clInico aplicando los criterios generales esbozados en el cuadro

1-2.
Hay material de soporte de pruebas de diagnstico de un mecanismo inmunitario
para explicar la reaccin al frmaco. Vase el cuadro 1-3 para pruebas tiles.
El procedimiento de prueba de provocacin de frmacos es la prueba diagnstica
definitiva, pero debe ser llevada a cabo nicamente por un mdico con experiencia, y
slo cuando hay indicacin del frmaco.
slo para la penicilina.
TRATAMIENTO
16
Interrupcin del frmaco: en la mayor parte de las instancias, los sIntomas se resuelven si el diagnstico es correcto.
Si el frmaco est absolutamente indicado, informar al paciente acerca de la prueba
de provocacin graduada y la de desensibilizacin.
Tratamiento sintomtico para sIntomas especIficos: antihistamInicos, corticoesteroides tpicos, broncodilatadores; corticoesteroides orales para los casos graves.
Criterios diagnsticos generales para las reacciones

de hipersensibilidad a los frmacos
C UA D RO 1 -2 .
Los sntomas del paciente son constantes con una reaccin inmunitaria al frmaco.
Al paciente se le administr un frmaco que se sabe causar los sntomas.
La secuencia temporal de la administracin del frmaco y el aspecto de los sntomas son

constantes con la reaccin al frmaco.
Se excluyen otras causas de los sntomas.
La informacin de laboratorio es de apoyo en el mecanismo inmunitario que explica la

reaccin al frmaco. (No se encuentra presente o disponible en todos los casos.)
Educacin del paciente: instruir al paciente acerca de los riesgos de futuras reacciones, de evitar el frmaco y los frmacos de reaccin cruzada.
COMPLICACIONES
Hipersensibilidad letal a los frmacos: anafilaxia, necrlisis epidrmica txica.

SIndrome de alergia a frmacos mltiples: falta de entendimiento entre el paciente y el mdico acerca de las reacciones adversas del frmaco, lo que lleva a la exclusin
de mltiples frmacos y a tratamientos mdicos restringidos e ineficaces.
C UA D RO 1 - 3 .
REACCIN
INMUNITARIA
Tipo I
Prueba diagnstica y tratamiento de la hipersensibilidad al frmaco
MANIFESTACIONES
PRUEBAS DE
LABORATORIO
CONSIDERACIONES
Anafilaxia, angioedema,
Prueba cutnea, prueba
Suspensin del frmaco;
urticaria,
RAST, triptasa de suero
adrenalina, antihistamni-
CLNICAS
broncoespasmo
TERAPUTICAS
cos, corticoesteroides generales, broncodilatadores;

en casos graves, monitoreo
constante
Tipo II
Anemia hemoltica,
Prueba de Coombs directa
trombocitopenia,
e indirecta
considerar los corticoeste-
neutropenia
roides generales; transfusin en casos graves
Tipo III
Enfermedad del suero,
Inmunocomplejos, ESR,
Suspensin del frmaco:
vasculitis,
estudios complementa-
NSAID, antihistamnicos;
glomerulonefritis
rios, ANA/ANCA, protena
corticoesteroides generales o
C-reactiva, biopsia del
plasmafresis en casos graves
tejido para estudios de

inmunofluorescencia
Tipo IV
Dermatitis alrgica por
Prueba del parche, prueba
contacto, exantema ma-
de proliferacin del
corticoesteroides tpicos, anti-
culopapuloso al frmacoa
linfocitob
histamnicos; corticoesteroides
generales en casos graves
a
b
Sospecha de reaccin de tipo IV; mecanismo no dilucidado completamente.

Pruebas de investigacin.
17
M A S T O C I TO S I S
Enfermedad caracterizada por un nmero excesivo de mastocitos en la piel, en los rganos internos y en la mdula sea. Causada por una mutacin somtica del gen portador.
Tiene un grado de gravedad variable que va desde la forma cutnea aislada hasta la enfermedad generalizada indolente y hasta la enfermedad grave tipo linfoma o la leucemia de
los mastocitos.
SNTOMAS
Prurito, rubor, urticaria, diarrea, nuseas, vmito, dolor abdominal, cefalea, hipotensin,
anafilaxia.
EXAMEN
Se presenta con urticaria pigmentaria (un exantema cutneo macular pigmentado
que se irrita con la friccin), asI como con linfadenopatIa, hepatomegalia y esplenomegalia.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Anafilaxia: frmacos, alimentos, venenos, causada por el ejercicio, e idioptica.

SIndromes de rubor: escombroide, carcinoide, VIPoma, feocromocitoma.
Choque: cardigeno, hemorrgico, endotxico.
Angioedema: hereditario o adquirido.
0tros: ataque de pnico.
DIAGNSTICO
Diagnosticado por la presencia de un criterio mayor ms uno menor o tres menores.
Criterios mayores: infiltraciones densas multifocales caracterIsticas de los mastocitos
en la biopsia de mdula sea.
Criterios menores:
MorfologIa fusiforme de los mastocitos en la biopsia del tejido.
Deteccin de la mutacin c-kit.
CitometrIa del flujo de los mastocitos de la mdula sea expresando conjuntamente CD117, CD2 y CD25.
Nivel de triptasa srica > 20 ng/ml.
TRATAMIENTO
Antagonistas H1 y H2.
Adrenalina para crisis de anafilaxia.
Esteroides tpicos para las lesiones de la piel.
Corticoesteroides orales para la enfermedad avanzada.
Trasplante de mdula sea para pacientes con enfermedad activa o padecimientos
hematolgicos relacionados con la misma.
I N M U N O D E F I C I E N C I A P R I M A R I A E N A D U LT O S
Las inmunodeficiencias primarias en adultos (no VIH) se presentan por lo general en la

segunda o tercera dcada de la vida, con infecciones respiratorias recurrentes causadas
por la deficiencia de anticuerpos (hipogammaglobulinemia). Las condiciones comprenden la inmunodeficiencia variable comn (CVID), la deficiencia de IgA selectiva, la
deficiencia de subclase IgG y la deficiencia selectiva de anticuerpos con inmunoglobulinas normales (SADNI).
18
Infecciones frecuentes de vIas respiratorias (sinusitis, otitis, neumonIa): necesidad de antibiticos orales prolongados o IV, para aliviar la infeccin; sIntomas crnicos GI, como
diarrea, clicos abdominales o malabsorcin.
EXAMEN
Congestin nasal y secrecin; sibilancia o estertores; acropaquia posterior a la enfermedad
pulmonar crnica; linfadenopatIa; esplenomegalia.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
CVID.
Deficiencia de IgA selectiva: ms a menudo con una incidencia de 1:500; por lo
general asintomtica.
Deficiencia de subclase IgG: por lo general asintomtica.
SADNI.
Hipogammaglobulinemia debida a prdidas (GI, renal).
Hipogammaglobulinemia causada por frmacos (inmunosupresores, anticonvulsivos).
VIH, CF, enfermedad respiratoria alrgica.
DIAGNSTICO
Antecedentes de infecciones recurrentes.

Deficiencia de anticuerpos en pruebas de laboratorio:
CVID: baja IgG (< 500), por lo general con bajo IgA y/o IgM.
Deficiencia de IgA selectiva: ausencia de IgA (< 7) con IgG normal e IgM.
Deficiencia de subclase IgG: niveles bajos de una o ms subclases IgG (IgG1,

IgG2, IgG3, IgG4). Su significado clInico no es claro.
SADNI: niveles normales de inmunoglobulina con insuficiencia para producir

niveles de anticuerpos protectores contra inmunizaciones especIficas (ms a menudo Pneumococcus).
Exclusin de las otras causas de hipogammaglobulinemia (prdida de anticuerpos
debida a la enteropatIa de la prdida de proteInas o neuropatIa, medicamentos, linfopenia).
TRATAMIENTO
CVID:
IVIG 300 mg/kg mensualmente.
Tratamiento enrgico de la infeccin.
Vigilancia de la funcin pulmonar: higiene pulmonar para la bronquiectasia.

Deficiencia de IgA selectiva:
Antibioticoterapia, profilaxia, o ambas, de ser necesario.
La IVIG est contraindicada, ya que puede llevar a un anticuerpo IgE anti-IgA.
Los pacientes deben recibir nicamente productos sanguIneos no contaminados

debido al riesgo de anafilaxia con exposicin a IgA.
Deficiencia subclase IgG y SADNI.
Antibioticoterapia segn se requiera.
La IVIG se reserva para muy pocos pacientes con infecciones significativas a pesar
de los antibiticos preventivos.
19
SNTOMAS
COMPLICACIONES
20
CVID: deficiencia variable de las clulas T, tumor GI (cncer gstrico, pequeo linfoma intestinal), bronquiectasia, enfermedad linfoproliferativa, granulomas sin caseificacin de los rganos internos, enfermedad autoinmunitaria.
Deficiencia de IgA selectiva: enfermedades celIacas, enfermedad linfoproliferativa,
tumor GI (cncer gstrico, pequeo linfoma intestinal), enfermedad autoinmunitaria.
CAPT ULO
Medicina
ambulatoria
Cindy Lai, MD
Pruebas de deteccin de enfermedades comunes
23
Deteccin de la hiperlipidemia
23
Deteccin de la diabetes mellitus
24
Deteccin del cncer
25
Vacunacin
25
Ejercicio y obesidad
25
Evaluacin atltica para adolescentes
25
Obesidad
26
Complementos alimenticios y herbarios
27
Oftalmologa
27
Ojos rojos
27
Prdida de la visin
28
Sntomas oculares en enfermedades generalizadas
32
Odos, nariz y garganta
32
Sinusitis bacteriana
32
Otitis media
33
Otitis externa
33
Prdida de la audicin
34
Zumbidos
35
Faringitis
36
Bronquitis aguda
36
Lesiones bucales
37
Urologa
37
Hipertrofia prosttica benigna
37
Disfuncin erctil
40
Prostatitis
41
Lesiones genitales
42
Ortopedia
42
Dolor de hombro: tendinitis de manguito de los rotadores o desgarro
42
Dolor de rodilla
44
Fracturas por esfuerzo
44
Lumbalgia
46
21
Cardiopulmonar
Hipertensin
47
Tabaquismo y dejar de fumar
48
M E D I C I N A A M B U L AT O R I A
Sntomas comunes
22
47
50
Vrtigo
50
Prdida de peso no intencional
51
Fatiga
52
Tos crnica
53
Insomnio
53
Edema crnico de la extremidad inferior
54
tica mdica
55
Salud en homosexuales y lesbianas
55
Riesgos
56
Examen
56
Estadstica
56
Tipos de estudios ms importantes
56
Parmetros de prueba
56
Problemas de validez
58
Pruebas de hiptesis
58
PR U E BAS DE DETECC I N DE E N F E R M E DADE S CO MUNES
Deteccin de la hiperlipidemia
La hiperlipidemia es un factor de riesgo para CAD, apopleja, y enfermedad vascular
perifrica. Otros factores de riesgo para la CAD son los siguientes:
Edad (varones 45, mujeres

55), tabaquismo, hipertensin, antecedentes familiares de CAD prematura, HDL < 40 (> 60 protector), LDL alta.
Factores de riesgo equivalentes a CAD incluyen DM, enfermedades de la arteria cartida sintomticas, enfermedad arterial perifrica, aneurisma artico abdominal e
insuficiencia renal (Cr 1.5).
DIAGNSTICO
Obtener valores de colesterol total, LDL, HDL y TG.

Si no hay factores de riesgo para CAD, las recomendaciones para la evaluacin son las
siguientes:
Varones 35 aos; mujeres 45 aos (segin la United States Preventive Services

Task Force [USPSTF] y el American College of Physicians).
Adultos 20 aos por lo menos una vez cada cinco aos (segin el National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III).
No hay datos suficientes para sustentar los beneficios de pacientes que han recibido evaluacin > 65 aos de edad, a menos que se presenten factores miltiples de
riesgo cardiovascular.
TRATAMIENTO
Combinar estatinas y fibratos
En los cuadros 1-2 y 2-2 se listan las directrices del tratamiento de hiperlipidemia.
Hay tres categoras de riesgo que modifican las metas de colesterol de LDL (cuadro
2-3).
C UA D RO 2 -1 .
FRMACO
puede incrementar los ndices

de miositis.
Tipos de frmacos para el tratamiento de la hiperlipidemia
LDL
HDL
TG
EFECTOS SECUNDARIOS
MEJOR
PARA
VIGILANCIA
cido nictico
(niacina)
Bochornos, gota,
malestar GI, LFT altas,
prurito, aumento de la
glucosa sangunea
LDL y TG altos, baja

HDL
LFT
Estatinas
(atorvastatina,
simvastatina,
pravastatina)
Malestar GI, LFT altas,

miositis
Slo LDL alta; LDL y

TG altos
LFT, CK
Resinas
secuestradoras de
cidos biliares
(colestiramina)
Malestar GI, absorcin

disminuida de las
vitaminas liposolubles y otros frmacos,
aumento de TG
Slo LDL altas
Malestar GI, miositis

(especialmente en
combinacin con
estatinas)
LDL y TG altos
Fibratos
(gemfibrozilo)
23
LFT
C UA D RO 2 -2 .
Frmacos de primera eleccin para los valores especficos de colesterol
RESULTADOS
TRATAMIENTO
LDL alta
Estatinas
TG altos
Fibratos
LDL y TG altos
Estatinas o fibratos: agregar niacina de ser necesario
HDL baja
Ejercicio + cualquier agente
LDL alta y HDL baja
Fibratos
Deteccin de la diabetes mellitus (DM)

DIAGNSTICO
C UA D RO 2 - 3 .
Se inicia con la prueba de la DM a la edad de 45 aos, y se repite el ejercicio cada tres

aos (segin la ADA, American Diabetes Association). Considerar el estudio a edad
ms temprana en pacientes de alto riesgo, incluidos los afroestadounidenses, hispanos,
asiticos, nativos americanos, y aquellos con factores de riesgo cardIaco, antecedentes
familiares de DM u obesidad.
Los criterios de diagnstico de la ADA pueden ser cualesquiera de los siguientes (en
ms de una ocasin):
Glucemia en ayunas 126 mg/1OO ml.
SIntomas de DM (poliuria, polidipsia, prdida de peso) y glucosa sanguInea aleatoria 200 mg/100 ml.
Glucosa sanguInea de dos horas 2OO mg/1OO ml durante la prueba oral de tolerancia a la glucosa. (Nota: Intolerancia a la glucosa en ayunas se define como
glucosa en ayunas de 110 a 126 mg/100 ml.)
Tres categoras de riesgo que modifican las metas del colesterol de LDL
NIVEL AL QUE
HAY
QUE DAR INICIO A
CATEGORA DE
RIESGO
META DE
LA
LDL
NIVEL EN
EL CUAL HAY QUE
LOS CAMBIOS DEL ESTILO
CONSIDERAR EL TRATAMIENTO
DE VIDA
CON MEDICAMENTOS
CAD o equivalentes de
riesgo de CAD
(10 aos de riesgo >
20%)
< 100 mg/100 ml
100 mg/100 ml
130/100 ml (100-129 mg/100 ml: opcional

para el frmaco)a
2+ factores de riesgo
(10 aos de riesgo
20%)
< 130 mg/100 ml
130 mg/100 ml
10 aos de riesgo 10-20%: 130 mg/100 ml

10 aos de riesgo < 10%:
160 mg/100 ml
0-1 factor de riesgo
< 160 mg/100 ml
160 mg/100 ml
190 mg/100 ml (160-189 mg/100 ml:

opcional para el frmaco que baja las LDL)
Algunas autoridades recomiendan frmacos que bajan las LDL en esta categora si no se alcanza un nivel de colesterol de LDL < 100
mg/100 ml con cambios del estilo de vida.
Adaptado, con autorizacin, del Third Report of the National Cholesterol Education Program, Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Executive Summary. Washington, DC: National Institutes of Health,
NIH Publication No. 01-3670, Mayo 2001, www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/index.htm
24
La hemoglobina A1c (HbA1c) no est incluida en los criterios diagnsticos debido a las
dificultades de estandarizacin.
Deteccin del cncer

Las directrices que se muestran a continuacin se basan en las recomendaciones de la
USPSTF. Para el cncer de mama y el cervical, consiltese el capItulo 18.
Cncer colorrectal:
La prueba de deteccin debe iniciarse a los 50 aos de edad, pero hay que iniciar
antes si hay riesgos de cncer colorrectal, p. ej., antecedentes personales o familiares de cncer colorrectal o plipos adenomatosos, o antecedentes familiares de
sIndromes hereditarios (poliposis adenomatosa familiar y cncer hereditario de
colon sin poliposis).
El estudio consistir en una prueba anual de sangre oculta en heces (FOBT) en

combinacin con una sigmoidoscopia flexible cada 3 a 5 aos o una colonoscopia
cada 10 aos.
Cncer de prstata:
Considerar la prueba de deteccin en los varones 50 aos de edad, si se espera

que el paciente viva por lo menos 10 aos ms. Comenzar a edad ms temprana,
cuando el paciente tiene alto riesgo (p. ej., varones afroestadounidenses o aquellos
con un familiar de primer grado con cncer de prstata).
Las pruebas sricas de PSA y el DRE son controvertidas debido a su falta de eficacia comprobada.
La mayorIa de los grupos recomienda que los mdicos hablen tanto de las potenciales ventajas del PSA (deteccin temprana) como sus desventajas (resultados
positivos falsos, ms biopsias, ansiedad).
VA C U N A C I N
El cuadro 2-4 describe las indicaciones y los usos de algunas vacunas comunes.
E J E RC I C I O Y OBESI DAD
Las vacunas vivas atenuadas
Evaluacin atltica para adolescentes
no son indicadas durante el
Aunque rara, puede haber muerte sibita en atletas competitivos, como resultado de una
miocardiopata hipertrfica (36%), anomalas coronarias (19%) y LVH. Por tanto, se recomienda que los estudiantes sean evaluados antes de su participacin en actos deportivos
de escuelas, asI como tambin ser revisados cada dos aos durante las competencias. La
evaluacin debe incluir lo siguiente:
embarazo. No administrar
Examen fIsico cuidadoso e historia clInica enfocndose a factores de riesgo y sIntomas.

Un ECG y un ecocardiograma en presencia de los siguientes elementos:
Antecedentes familiares de muerte sibita prematura o de enfermedad cardiovascular.
SIntomas de dolor precordial, sIncope o presIncope.
Aspecto marfanoide, p. ej., estatura alta con brazos, piernas y dedos muy largos
(relacionados con un alto riesgo de rotura de la aorta).
25
MMR, varicela o vacunas

orales de poliomielitis a
mujeres embarazadas!
C UA D RO 2 - 4 .
SARAMPIN,
Y RUBOLA
Indicaciones para la vacunacin
PAROTIDITIS
(MMR)
Si el nacimiento
ocurri antes de
1957, los pacientes se
consideran inmunes
y la vacuna no se
necesita
Si nacieron durante
o despus de 1957,
los pacientes no se
consideran inmunes
y deben recibir dos
dosis de MMR por
lo menos con una
distancia de un mes
TTANOS Y DIFTERIA
(TD)
Cada 10 aos
En presencia de una
herida sucia, cada
cinco aos
NEUMOVAX (PVX)
VARICELA
GRIPE
Todos los pacientes

> 65 aos de edad
Los pacientes
< 50 aos deben
recibir PVX si estn
inmunodeficientes o
padecen enfermedad
crnica (enfermedad
cardiovascular,
alcoholismo, cirrosis,
asplenia)
Revacunar a los
pacientes 65 aos
si su primera vacuna
fue > 5 aos antes o
tiene alto riesgo
Todos los adultos

susceptibles deben
recibir dos dosis
suministradas con
una diferencia de 1-2
meses
Los antecedentes
de varicela es un
criterio aceptable
para asumir la
inmunidad
Anualmente para todos

los pacientes con
enfermedad
cardiopulmonar,
residentes en casas
de asistencia, adultos
50 aos, pacientes
con enfermedades
crnicas (p.
ej., diabetes,
enfermedad renal
crnica, VIH u otras
inmunosupresiones)
o mujeres en su
segundo o tercer
trimestre de
embarazo durante la
temporada de gripe
Obesidad
Afecta aproximadamente una cuarta parte de la poblacin estadounidense. Se relaciona
con un aumento de riesgo de hipertensin, DM tipo 2, hiperlipidemia, CAD, enfermedad degenerativa de articulaciones, apnea durante el sueo, esteatohepatitis y trastornos
psicosociales.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Hipotiroidismo, sIndrome de Cushing, frmacos (esteroides, insulina, sulfonilurea, SSRI

y antipsicticos atIpicos).
DIAGNSTICO
El ndice de masa corporal (BMI) refleja un exceso de tejido adiposo y esto se calcula
dividiendo el peso corporal medido (kg) por la altura (metros cuadrados).
BMI = peso (kg)/altura (m2)
El BMI se interpreta de la siguiente manera: 25.0 a 29.9 = sobrepeso; > 30 = obesidad;
> 40 = obesidad franca.
TRATAMIENTO
26
La prdida de peso mejora la DM tipo 2, hipertensin, riesgo cardiovascular y la hiperlipidemia (HDL, TG).
Un tratamiento multidisciplinario combina una reduccin de aporte calrico, aumento de ejercicio aerbico y apoyo social, que optimizan la conservacin de la prdida de
peso.
Las dietas son de muy bajas calorIas (< 800 kcal/dIa) y en carbohidratos (p. ej., Atkins).
Las dietas deben ser coordinadas con un nutrilogo para evitar las trampas de las problemticas dietas impuestas por la moda.
C UA D RO 2 - 5 .
Medicamentos de uso comn en el tratamiento de la obesidad
FRMACO
MECANISMO
DE ACCIN
EFECTOS SECUNDARIOS
Sibutramina
Inhibe la captacin de serotonina y

noradrenalina en el SNC
(catecolaminrgica)
Hipertensin, boca seca, anorexia,

estreimiento, insomnio, mareo
Orlistat
Inhibe la lipasa intestinal;

disminuye la absorcin de
grasas
Deposiciones grasosas, meteorismo

y clicos
Considerar la ciruga para

pacientes con un BMI >
40 o un BMI > 35 ms
complicaciones mdicas
relacionadas con la obesidad.
CO M P L E ME N TOS ALI M E N TIC I OS Y H E R BAR I OS
Las deficiencias de vitaminas y otros ingredientes nutricionales se examinan en detalle

en el capItulo 9. En el cuadro 2-6 se listan los beneficios potenciales de algunos complementos nutricionales comunes. En el cuadro 2-7 se describen algunos complementos
herbarios comunes con sus instrucciones y efectos secundarios.
O F TA L M O L O G A
Todos los pacientes con ojos
rojos y cualquiera de los
Ojos rojos
En el cuadro 2-8 se indican las causas ms frecuentes de ojo rojo. A continuacin se resumen las causas adicionales:
Cuerpo extrao: se caracteriza por un dolor agudo y superficial. Realizar una prueba
de tincin fluorescente.
Conjuntivitis gonorreica: se presenta como una secrecin purulenta en adultos con
vida sexual activa.
Conjuntivitis clamidisica: guarda relacin con los ojos rojos en adultos con vida
sexual activa.
Queratitis por HSV: por lo general es unilateral con reduccin de la visin. Se
diagnostican ilceras ramificadas (dendrIticas) en las pruebas de tincin fluorescente.
27
siguientes elementos deben

ser considerados de urgencia
en materia oftalmolgica:
dolor moderado o grave
en el ojo, disminucin de la
agudeza visual, fotofobia,
anomalas papilares o
enrojecimiento ciliar.
A pesar de que el tratamiento farmacolgico puede producir reduccin de peso a corto

plazo, la cirugIa es el inico mtodo comprobado para lograr prdida de peso a largo
plazo.
En aos recientes, varios frmacos para el tratamiento de la obesidad (fenfluramina,
dexfenfluramina) salieron del mercado debido a informes de valvulopata e hipertensin pulmonar.
Las indicaciones para el tratamiento farmacolgico (cuadro 2-5) son las siguientes:
Considerar este tratamiento en pacientes con BMI > 30 o en aquellos con BMI >
27 y complicaciones mdicas relacionadas con la obesidad.
Un tratamiento mdico de entre 6 y 12 meses produce una mayor prdida de peso

en comparacin con placebo, pero la eficacia a largo plazo de dicho tratamiento
no ha sido comprobada.
La eficacia a largo plazo de la cirugIa gstrica para la reduccin del peso ha sido comprobada, y sus indicaciones son las siguientes:
Considerar este tratamiento en pacientes con BMI > 40 (extremadamente obeso)

o en aquellos con un BMI > 35 y complicaciones mdicas relacionadas con la
obesidad.
Las complicaciones de la cirugIa incluyen sIndrome de vaciamiento rpido, estenosis anastomtica, deficiencias de vitamina B12, hierro y vitamina D y mortalidad
perioperatoria (0.3%).
Efectos de los complementos alimenticios elegidos
C UA D RO 2 - 6 .
VITAMINA C
VITAMINA E
Antioxidante
Antioxidante; puede retardar

el avance de la demencia de
Alzheimer
Causas del ojo rojo:
GO SUCK
Disminuye el colesterol;
puede disminuir el riesgo
de cncer de colon y de
enfermedad diverticular
CIDO FLICO
Una dosis de 0.4 mg/da disminuye los
defectos del tubo neural en los fetos
cuyas madres ingieren cido flico desde
la concepcin. Las mujeres que toman
anticonvulsivos se pueden beneficiar de
tomar 1 mg/da durante el embarazo
anticoagulantes.
Vanse figuras 2-1 a 2-5 para observar imgenes sobre conjuntivitis, uveItis/queratitis, hemorragias subconjuntivales y glaucoma de ngulo cerrado (agudo).
Glaucoma
Enfermedad orbitaria
Escleritis (Scleritis)
Uvetis
Conjuntivitis (vrica,
bacteriana, alrgica)
Queratitis (Keratitis)
(HSV)
Prdida de la visin
La prdida de visin indolora se caracteriza por ser ya sea aguda o crnica. Las causas de
la prdida aguda de la visin comprenden lo siguiente:
C UA D RO 2 -7 .
FIBRA
Oclusin de la arteria retiniana: se debe por lo general a mbolos. Se caracteriza

por ceguera repentina, indolora y unilateral y por una mancha rojo cereza en la
mcula. Se trata de una urgencia.
Oclusin de la vena retiniana: debida a hipertensin, sIndromes de hiperviscosidad,
enfermedades hipercoagulables o enfermedad de Behet. El brote es por lo general
repentino e indoloro, con distintos grados de prdida de la visin. No hay tratamiento,
por lo que es urgente referir al paciente (aunque no es de urgencia).
Hemorragia vtrea: por desprendimiento vItreo, retinopatIa diabtica proliferativa o
desgarros retinianos. La agudeza visual puede ser normal o reducida. Es inminente
una remisin inmediata.
Desprendimiento retiniano: puede ser espontneo o debido a un traumatismo. Se
presenta con visin unilateral borrosa que empeora con el tiempo (manchas y luces
en la visin perifrica). Se considera una urgencia.
Complementos herbarios comunes
HIERBA
TRASTORNO
EFICACIA
EFECTOS SECUNDARIOS
Gingko biloba
Demencia, claudicacin
Se vislumbran mejoras en materia

de memoria en comparacin con
un placebo. Los beneficios para
otras alteraciones no son claros
Es posible que tenga un efecto

anticoagulante
Echinacea
Prevencin y tratamiento
de un resfriado comn
Los beneficios no son claros
Exantema, prurito, nuseas
Saw palmetto
BPH
Reduce los sntomas urinarios y

mejora el flujo
Aparicin leve de malestar GI,

cefalea (rara)
Hierba de San Juan
Depresin
Reduce los sntomas de la

depresin leve o moderada
Induce al citocromo P-450,

disminuyendo, por tanto, algunos
niveles de frmacos (p. ej.,
warfarina, digoxina, OCP)
28
C UA D RO 2 - 8 .
CONJUNTIVITIS
CONJUNTIVITIS
CONJUNTIVITIS
QUERATITIS O
VRICA
ALRGICA
BACTERIANA
UVETIS AGUDA
GLAUCOMA DE
NGULO
CERRADO AGUDO
Incidencia
Extremadamente
comn, en especial
despus de URI
(adenovirus)
Comn
Comn
Comn
Poco comn
Hiperemia
conjuntival y
secrecin
Enrojecimiento
unilateral o bilateral;
secreciones acuosas
Enrojecimiento
bilateral, comezn y
lagrimeo; secreciones
viscosas
Enrojecimiento
unilateral;
pequeas
costras
matutinas
Enrojecimiento
que rodea
la crnea
(enrojecimiento
ciliar); no hay
secrecin
Enrojecimiento
alrededor
de la crnea
(enrojecimiento
ciliar); no hay
secrecin
Dolor, fotofobia,
cambios en la
visin
Ninguno
Ninguno
Ninguno
Dolor moderado,
fotofobia,
disminucin
de la agudeza
visual
Dolor grave,
nuseas, vmito,
agudeza visual
disminuida
Crnea
Despejada
Despejada
Despejada
Generalmente
despejada
Vaporosa
Pupila
Normal
Normal
Normal
Restringida; respuesta deficiente

a la luz
Moderadamente
dilatada o fija; no
hay respuesta a
la luz
Presin
intraocular
Normal
Normal
Normal
Normal
Alta
Tratamiento
Sintomtica;
compresas fras
Compresas fras, gotas

antihistamnicas,
ketorolac tpico
(NSAID), estabilizante
tpico de los
mastocitos
Ungento de
eritromicina,
gotas de
polimixinatrimetoprim
Urgencia:
consultar un
oftalmlogo
Urgencia: consultar a un oftalmlogo para una

iridectoma lser;
constriccin de la
pupila (pilocarpina
tpica), reduccin
de la presin
(bloqueadores
tpicos, acetazolamida)
Amaurosis fugaz (ceguera fugaz): debida a mbolos retinianos de la enfermedad

carotIdea ipsolateral o arteritis temporal (los pacientes se quejan de que una cortina
baja sobre sus ojos slo por unos minutos). Evaluar con ultrasonografIa diplex carotIdea o MRA y ESR +1 ecocardiografIa. La estenosis carotIdea de alto nivel puede
reducirse de la endarterectomIa carotIdea, en tanto que el grado menor de la estenosis
se beneficia de antiplaquetarios.
Neuritis ptica: dolor unilateral ocasional que crece en el transcurso de 2 a 3 semanas. Se relaciona con enfermedad desmielinizante, especialmente MS.
Las causas para la prdida crnica de la visin son las siguientes:

29
Causas comunes del ojo rojo
F I G UR A 2 - 1 .
Conjuntivitis bacteriana.
(Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency
Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:30.) (Vase tambin el Encarte a color.)
Degeneracin macular relacionada con la edad: es la ms comin de las causas de

prdida crnica de la visin en ancianos. Se caracteriza por la prdida slo de la visin
central debido al desarrollo de drusas retinianas (manchas amarillas sobre la mcula).
Glaucoma de ngulo abierto: prdida de la visin perifrica (visin de tinel) por
unos aos. Se caracteriza por el aumento de la presin intraocular y un incremento
F I G UR A 2 - 2 .
Conjuntivitis vrica.
30
Conjuntivitis alrgica.
(CortesIa de Timothy D. McGuirk, DO. Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:36.) (Vase
tambin el Encarte a color.)
de la relacin de aplicacin de ventosas en disco. El tratamiento incluye una combinacin de bloqueadores tpicos, agonistas 2 y anlogos de prostaglandina.
Cataratas: opacidades visibles del cristalino. La visin borrosa ocurre con el tiempo
(meses o aos). El tratamiento incluye la sustitucin del cristalino.
Retinopata diabtica no proliferativa: la causa ms comin de ceguera oficial en
adultos con principios de diabetes. Se caracteriza por la dilatacin de las venas, microaneurismas, exudados y hemorragias retinianas. Tratar con controles de glucosa
enrgicos y fotocoagulacin lser.
Retinopata proliferativa: se presenta con la neovascularizacin; la hemorragia vItrea
es una complicacin muy comin. Tratar con fotocoagulacin lser.
F I G UR A 2 - 4 .
Uvetis anterior.
31
Causas de la
catarata:
ABCD
Envejecimiento (Aging)
Traumatismo (Bang)
Congnito
Diabetes (diabetes
congnita) y otras
enfermedades
metablicas (esteroideas)
F I G UR A 2 - 3 .
F I G UR A 2 - 5 .
Glaucoma agudo de ngulo cerrado.
(CortesIa de Gary Tanner, MD. Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow
AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:49.) (Vase tambin el
Encarte a color.)
Sntomas oculares en enfermedades generalizadas

La uveItis se puede apreciar en las siguientes enfermedades:
SIndrome de Reiter
Enfermedad de Behet
IBD
Granulomatosis de Wegener
Sarcoidosis
HSV y herpes zoster
TB
SIfilis (fondo de sal y pimienta)
Enfermedades relacionadas con VIH (toxoplasmosis, CMV, HSV, herpes zoster,
Mycobacterium, Cryptococcus, Candida)
O D O S , N A R I Z Y G A R G A N TA
El 80% de los casos de sinusitis son causados por virus. La sinusitis bacteriana es el resultado del aclaramiento mucociliar disfuncional y la obstruccin del complejo osteomeatal. La rinitis alrgica y vIrica predispone a sinusitis aguda. Los microorganismos
causales de la sinusitis aguda incluyen Streptococcus pneumoniae, otros estreptococos,
Haemophilus influenzae, y de manera menos comin, S. aureus y Moraxella catarrhalis.
La sinusitis crnica puede ser causada tambin por Pseudomonas aeruginosa y anaerobios.
SNTOMAS
Presenta dolor unilateral o bilateral sobre el seno maxilar o como dolor de muelas. La
sinusitis aguda dura > 1 a 4 semanas. La sinusitis crnica dura > 4 semanas.
32
EXAMEN
Secrecin nasal purulenta y ablandamiento sobre el seno maxilar.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Mucormicosis: enfermedad rara pero peligrosa que se expande a travs de los vasos
sanguIneos y que afecta principalmente a los pacientes inmunodeficientes, incluidos
aquellos con DM, enfermedad renal en etapa final, trasplante de mdula sea, linfoma y SIDA. Se presenta como sinusitis, con dolor facial ms extremo, acompaado
de escara necrtica de la mucosa nasal y neuropatIas craneales en las iltimas etapas.
El diagnstico temprano es fundamental. Tratar inmediatamente con anfotericina B y
desbridamiento quirirgico de ENT.
Otros: si la sinusitis es crnica y resistente al tratamiento, considerar la obstruccin
anatmica del seno, la inmunodeficiencia variable comin, variante de CF o granulomatosis de Wegener.
Se realiza por lo general a travs de historia clInica y examen fIsico.

Los estudios de imagen sistemticos no son recomendables para la sinusitis aguda no
complicada. En el caso de la sinusitis crnica, sinusitis resistente o complicaciones
orbitarias o intracraneales, una CT es ms sensible y eficaz en relacin con el costo
que una placa radiogrfica y puede identificar los niveles de fluido de aire o anomalIas
seas.
TRATAMIENTO
Descongestionantes orales, nasales, o ambos, p. ej., seudoefedrina oral, oximetazolina

nasal.
Sinusitis aguda: amoxicilina o TMP-SMX X 10 dIas; amoxicilina-clavulanato en presencia de factores de riesgo para anaerobios o microorganismos betalactmicos resistentes (algunas cepas de H. influenzae y M. catarrhalis). Los factores de riesgo incluyen DM, estados inmunodeficientes y uso reciente de antibiticos.
Sinusitis crnica: amoxicilina-clavulanato por cuando menos 3 a 4 semanas, junto
con glucocorticoides intranasales.
Otitis media
Los microorganismos causales comunes son S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis,
S. pyogenes y los virus.
SNTOMAS/EXAMEN
Dolor de oIdo, llenura del oIdo, reduccin de la audicin, y membrana del tImpano abultada (fig. 2-6).
TRATAMIENTO
Amoxicilina X 10 a 14 dIas.
Para pacientes con alergia a la penicilina, suministrar TMP-SMX o un macrlido (eritromicina, azitromicina, claritromicina).
Otitis externa
La exposicin al agua y a traumatismos mecnicos (p. ej., torundas) son factores predisponentes. A menudo, causados por bastoncitos gramnegativos (como Pseudomonas, Proteus)
o por hongos (p. ej., Aspergillus).
33
DIAGNSTICO
F I G UR A 2 - 6 .
Otitis media aguda.
(CortesIa de Richard A. Cole, MD, PhD. Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:118.) (Vase
SNTOMAS/EXAMEN
Se presenta con dolor de oIdo, a menudo acompaado de prurito y secrecin purulenta.
Se pueden apreciar tambin eritema y edema de la vIa auditiva con exudado. El dolor se
advierte con la manipulacin de la oreja.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
La otitis externa maligna se observa en la diabetes o en otros pacientes inmunodeficientes. Causada por P. aeruginosa y caracterizada por una secrecin maloliente del oIdo
junto con dolor muy intenso que evoluciona a osteomielitis con parlisis de los pares
craneales (CN VI, VII, IX, X, XI y XII). Se diagnostica por CT; tratar con antibiticos
antiseudomonas prolongados, inicialmente IV, pero con transicin a la administracin
oral.
TRATAMIENTO
Evitar la humedad o el traumatismo mecnico.

Suministrar gotas ticas en combinacin con aminoglucsidos (sulfato de neomicina,
sulfato de polimixina B) y corticoesteroides.
Utilizar una mecha auricular para mantener el canal abierto.
Agregar antibiticos orales a las soluciones tpicas, si hay signos de invasin general
(fiebre, linfadenopatIa regional).
Prdida de la audicin (HL)

Caracterizada como conductiva (dao medio o externo del oIdo) o neurosensitiva (oIdo
interno: cclea o nervio auditivo).
EXAMEN
34
Diferenciar entre la prdida del oIdo conductiva o neurosensitiva de la siguiente manera:
Prueba de Weber: con un diapasn en la frente, sonarlo en medio de sta. En la

HL conductiva, el sonido se ubica en el costado afectado; en la HL neurosensitiva,
se localiza en el costado contralateral.
Prueba de Rinne: el diapasn se detiene sobre la apfisis mastoides. Este sonido

en el hueso es despus comparado con el sonido provocado por el diapasn detenido cerca del oIdo ipsolateral. Por lo general, el sonido conducido por el aire es ms
fuerte que el conducido por el hueso, pero con la HL conductiva, la conduccin
del hueso es ms fuerte.
Llevar a cabo una prueba de audiologIa.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
El cuadro 2-9 seala el diagnstico diferencial de la HL.

TRATAMIENTO
Zumbidos
Percepcin de ruidos anormales en el oIdo, por lo general debidos a HL sensitiva. Aunque
molestos, este padecimiento comienza en ausencia de otros sIntomas.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Enfermedad de Mnire (vrtigo episdico, HL neurosensitiva, zumbidos y presin auditiva).

TRATAMIENTO
Evitar la exposicin al ruido excesivo (p. ej., conciertos de rock) y frmacos ototxicos
(aminoglucsidos, salicilatos, diurticos, cisplatino).
El ruido de fondo (misica) puede utilizarse para enmascarar los zumbidos.
Los TCA orales (p. ej., la nortriptilina) pueden resultar eficaces.
C UA D RO 2 - 9 .
Diagnstico diferencial de la prdida auditiva
HL NEUROSENSITIVA
HL CONDUCTIVA
reas de dao
Odo interno; cclea o nervio

(CN VIII)
Odo medio o externo
Rinne
Normal (ms fuerte con el aire)
Anormal (ms alto en el hueso)
Weber
El sonido se lateraliza hacia

el odo bueno (es ms fuerte
adentro del odo bueno)
El sonido se lateraliza hacia el odo

malo
Causas
Edad (presbiacusia), exposicin

excesiva al sonido, frmacos
ototxicos, enfermedad de
Mnire, neuroma acstico
Otitis media, otoesclerosis, bloqueo

de las trompas de Eustaquio,
membrana del tmpano perforada,
cerumen
35
La prevencin es el mejor tratamiento. Evitar el ruido excesivo.

Tratar la causa subyacente con antibiticos, retirar los tapones del oIdo externo y medio, reparar la membrana del tImpano o sustituir los huesecillos (en otoesclerosis).
Para la HL neurosensitiva persistente o conductiva, considerar aparato auditivo, o en
casos de HL profunda, los implantes de la cclea.
Faringitis
La mayor preocupacin reside en identificar la infeccin por estreptococos -hemolIticos
del grupo A (GABHS). El tratamiento antibitico adecuado contra GABHS por lo general
previene complicaciones como escarlatina, glomerulonefritis, miocarditis y la formacin
de un absceso local. Puede ocurrir cardiopatIa reumtica aun despus del tratamiento.
SNTOMAS/EXAMEN
Las cuatro caracterIsticas tIpicas de GABHS (criterios de Centor) son la fiebre > 38C,
linfadenopatIa cervical anterior ligera, ausencia de tos y exudado faringoamigdalino. La
presencia de tos, ronquera y rinorrea hace menos probable GABHS.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Mononucleosis: ocurre principalmente en jvenes adultos, lo que explica entre 5

y 10% de las gargantas irritadas; caracterizada por la trIada de linfadenopatIa, fiebre
y faringitis amigdalina. Los sIntomas tambin incluyen cansancio intenso, cefalea y
malestar.
Se diagnostica con una prueba de anticuerpos heterfilos positivo o por altos tItulos de anti-EBV.
EBV, el virus causal, puede transmitirse mediante la saliva (beso) hasta 18 meses
despus de la primera infeccin, pero no es muy contagioso.
Las complicaciones incluyen hepatitis, exantema morbiliforme despus de la administracin de la ampicilina, y esplenomegalia que aparece en el transcurso de
las primeras tres semanas.
Para disminuir el riesgo de rotura esplnica, se deben evitar los deportes que no
son de contacto por 3 a 4 semanas y los de contacto por 4-6 semanas despus de la
aparicin de los sIntomas.
Difteria: comin en los alcohlicos; se presenta como un malestar con seudomembranas grises en las amIgdalas.
Virus: la infeccin vIrica proviene de la rinorrea y tos, de otros sIntomas de las vIas
respiratorias superiores y de la ausencia de exudado amigdalino.
DIAGNSTICO
Prueba preferida: la prueba rpida del antIgeno de GABHS tiene > 90% de sensibilidad, por lo que no se requieren cultivos comunes.
Algoritmo: en presencia de criterios de Centor.
4 de 4: tratar empIricamente sin la prueba rpida del antIgeno.
2 a 3 de 4: evaluar y tratar los resultados positivos.
O a 1 de 4: ni prueba ni tratamiento con antibiticos.
TRATAMIENTO
Penicilina V potsica o cefuroxima por 10 dIas.

Eritromicina para pacientes alrgicos a la penicilina.
Todos los casos (bacteriana, vrica): acetaminofeno o NSAID y gargarismos con agua
salada.
Faringitis vrica: los pacientes pueden volver al trabajo despus que desaparece la fiebre y se sienten lo suficientemente bien para participar de nueva cuenta en actividades
normales.
Garganta con estreptococo: los pacientes pueden volver a trabajar despus de 24
horas de antibiticos.
Bronquitis aguda
Trmino inespecIfico utilizado para describir a los pacientes con pulmones normales que
presentan una tos aguda sin signos clInicos de neumonIa. Los microorganismos causales
36
ms comunes son los virus respiratorios (rino, corona, adeno) y, en grado menor, la bacteria atIpica (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Bordetella pertussis).
SNTOMAS/EXAMEN
La tos (productiva o no) puede prolongarse 1 a 3 semanas, a menudo con sIntomas iniciales de URI (rinorrea y garganta seca). El examen fIsico varIa de vIas respiratorias despejadas a sibilancia o ronquera (del broncoespasmo).
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Es importante descartar la neumonIa adquirida en la comunidad.

Considerar otras URI.
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
No se sugieren antibiticos considerando la causa vIrica comin.

Expectorantes para el tratamiento sintomtico.
Broncodilatadores (inhalador de albuterol).
Lesiones bucales
Los cuadros 2-10 y 2-11 describen el diagnstico diferencial de las lesiones bucales comunes.
U R O LOG A
Hipertrofia prosttica benigna (BPH)

Predomina con la edad avanzada; > 90% de los varones > 80 aos tiene prstata engrosada. Los sIntomas de la BPH no aparecen en todos los casos, pero aumenta la probabilidad
conforme aumenta la edad.
SNTOMAS
SIntomas obstructivos que comprenden la dificultad para iniciar la miccin, goteo
final constante y un flujo dbil. Los sIntomas de irritacin incluyen la urgencia, frecuencia y nicturia. El DRE puede mostrar una prstata agrandada y simtricamente
firme, sin embargo el tamao de la prstata no se correlaciona con la gravedad del
sntoma.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Cncer de prstata, cncer de vejiga, litiasis vesical, UTI, cistitis intersticial, prostatitis,
prostatodinia y vejiga neurgena.
DIAGNSTICO
Diagnosticar principalmente por historia clInica y por examen fIsico.

Obtener UA y creatinina srica.
El PSA puede estar alto en la BPH, pero no se requiere para el diagnstico y es opcional para la deteccin en busca cncer de prstata (vase antes el apartado sobre
deteccin de cncer, pg. 25).
37
El diagnstico se lleva a cabo clInicamente. Por lo general no se indica CXR.
C UA D RO 2 -1 0 .
Diagnstico diferencial en las lesiones blancas bucales
ESTOMATITIS CANDIDSICA
LEUCOPLASIA
LIQUEN PLANO
Definicin/datos
epidemiolgicos
Candidosis bucal, a menudo presente

en pacientes inmunodeficientes
(diabetes, quimioterapia, radiacin
local, esteroides, antibiticos)
Hiperqueratosis causada por la

irritacin crnica (dentadura, tabaco),
pero ~ 2 a 6% representa displasia
o carcinoma invasor de clulas
escamosas (SCC)
Enfermedad inflamatoria
crnica comn
autoinmunitaria
Sntomas
Dolor
Ninguno
Incomodidad; a menudo
se confunde con la
candidosis, la leucoplasia
o el SCC
Examen
Manchas cremosas blancas sobre la

mucosa roja (fig. 2-7)
Las lesiones blancas no se pueden

eliminar
Reticular o erosivo
Diagnstico
Clnico; puede hacer preparaciones

hmedas con KOH (esporas)
Biopsia
Biopsia
Tratamiento
Fluconazol X 7 a 14 das; trociscos de

clotrimazol 5 X da
Tratar como cncer
Esteroides (orales o
tpicos)
TRATAMIENTO
Los bloqueadores son ms

eficaces que la finasterida en
Las opciones de tratamiento incluyen la espera atenta, farmacoterapia y cirugIa (cuadros 2-12 y 2-13).
Segin la gravedad de los sIntomas:
Ligeros: espera atenta, puesto que algunos varones pueden tener resolucin de sus
sIntomas.
reducir los sntomas.

La ciruga es ms eficaz en
pacientes con sntomas
graves.
FIG UR A 2 -7 .
Estomatitis candidsica en la mucosa bucal.
(CortesIa de James F. Steiner, DDS. Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:177.)
38
C UA D RO 2 -1 1 .
Diagnstico diferencial de las lceras comunes de la boca
LCERA AFTOSA (AFTA)
ESTOMATITIS HERPTICA
Comn; causa desconocida (posible asociacin

con el HHV-6)
Comn; HSV
Sntomas
Dolor hasta por una semana; se cura en pocas

semanas
Ardor inicial seguido de pequeas vesculas y

luego de costras
Examen
Ulceraciones pequeas con centros amarillos

rodeados de halos rojos en la mucosa no
queratinizada (mucosa labial y bucal;
vase fig. 2-8)
Vesculas, costras
Tratamiento
Antiinflamatorios: esteroides tpicos
No es necesario, pero aciclovir X 7 a 14 das

puede acortar el curso y el dolor posherptico
Pronstico
Recurrente
Se resuelve rpidamente; reactivaciones

frecuentes en pacientes inmunodeficientes
Diagnstico diferencial
Si es prolongado y persistente, considerar

eritema multiforme, HSV, pnfigo, enfermedad
de Behet, IBD o SCC)
lcera aftosa, eritema multiforme, sfilis, cncer
Moderados a graves: medicamentos o cirugIa. Los pacientes con sIntomas graves se benefician ampliamente de la cirugIa, particularmente si el frmaco es
ineficaz.
El saw palmetto es un extracto herbario muy comin que parece reducir los sIntomas;
sin embargo, su eficacia y seguridad no han sido ain probadas rigurosamente.
FIGURA 2 -8 .
lcera aftosa en el labio y en la mucosa gingival.
(CortesIa de James F. Steiner, DDS. Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:180.)
39
Causa
C UA D RO 2 -1 2 .
Medicamentos para la BPH
BLOQUEADORES 1
INHIBIDORES
DE
5-REDUCTASA
Frmacos
Prazosina, doxazosina, terazosina,

tamsulosina
Finasterida
Mecanismo
Reduce la contractilidad de la prstata

y del cuello de la vejiga
Bloquear la conversin de
la testosterona para una
dehidrotestosterona ms potente
Resultados
Reduce los sntomas y aumenta la

frecuencia del flujo urinario; ms
eficaces que los inhibidores de
5-reductasa
Reduce los sntomas, tamao de la

prstata y del PSA especialmente
en varones con prstatas muy
agrandadas
Efectos
secundarios
Hipotensin ortosttica, congestin

nasal, mareo, fatiga
Libido disminuida, disfuncin

eyaculatoria, disfuncin erctil
Disfuncin erctil (ED)

Se define como la incapacidad de tener o mantener una ereccin lo suficiente como para
cumplir con un acto sexual en > 75% de los intentos. La evaluacin apunta a distinguir
las causas orgnicas de las psicgenas. Al determinar la causa, enfocarse a identificar hiperlipidemia, hipertensin, DM, trastornos neurolgicos, quirirgico-plvicos o antecedentes de traumatismo y abuso de drogas (cuadro 2-14).
DIAGNSTICO
Pruebas de laboratorio para descartar una causa orgnica: glucosa, colesterol, TSH,
testosterona y prolactina.
Si la testosterona y la prolactina son anormales, administrar FSH y LH (anomalIas
hipofisarias).
Referir a urologIa si hay un plan de realizar utrasonografIa diplex o inyeccin directa
de pptidos vasoactivos.
C UA D RO 2 -1 3 .
INDICACIONES
Referencia urolgica de las opciones quirrgicas para la BPH
PARA ENVIAR AL URLOGO Y LA CIRUGA
OPCIONES
QUIRRGICAS
Retencin aguda
Reseccin transuretral de la prstata (TURP)a
Hidronefrosis
Incisin transuretral de la prstata (TUIP)
UTI recurrentes
Prostatectoma abierta (tratamiento de

eleccin)
Hematuria general rebelde o recurrente
Tratamientos mnimamente cruentos
Insuficiencia renal causada por la BPH

Litiasis vesical
Sntomas graves persistentes a pesar del
tratamiento mdico adecuado
a
Los efectos secundarios de la TURP incluyen la eyaculacin retrgrada, disfuncin erctil (10 a 40%,
dependiente del cirujano), incontinencia urinaria, hiponatriemia hipervolmica.
40
C UA D RO 2 -1 4 .
Causas de la disfuncin erctil (ED)
Trastornos psicgenos: ansiedad, depresin, estrs
Diabetes mellitus: la ED se ve en hasta el 50% de los casos de DM
Enfermedad vascular perifrica
Trastornos endocrinos: hipogonadismo, hiperprolactinemia, anomalas de la tiroides
Ciruga plvica
Lesin de la mdula espinal
Abuso de sustancias: anfetaminas, cocana, marihuana, alcoholismo crnico
Medicamentos
Antihipertensivos: tiazidas, bloqueadores , clonidina, metildopa
Antiandrgenos: espironolactona, bloqueadores H2, finasterida
Antidepresivos (TCA, SSRI)
Antipsicticos
Benzodiazepinas
Opiceos
TRATAMIENTO
Corregir el trastorno subyacente (sustitucin de testosterona por hipogonadismo); eliminar el frmaco y las causas relacionadas con las medicinas.
El tratamiento emprico se prescribe a menudo en ausencia de causas orgnicas
sospechadas. El sildenafilo oral es un tratamiento de primera eleccin, pero est
contraindicado con nitratos o con enfermedades cardacas activas (hipotensin).
La terapia psicosexual es tambin un tratamiento de primera eleccin para la ED
psicgena.
Los tratamientos de segunda eleccin incluyen los supositorios de alprostadilo intrauretral, bomba constrictiva al vacIo, y prtesis del pene.
Prostatitis
Incluye la prostatitis bacteriana aguda, prostatitis bacteriana crnica, prostatitis no bacteriana y la prostatodinia.
SNTOMAS/EXAMEN
SIntomas irritantes de necesidad de orinar, y dolor perineal o suprapibico. La prostatitis
bacteriana aguda es notoria por la presencia de fiebre y sensibilidad prosttica.
TRATAMIENTO
En el cuadro 2-15 se resume el tratamiento de la prostatitis y de la prostatodinia.
41
Hasta una cuarta parte de

todos los casos de ED puede
estar relacionada con drogas
o uso de medicamentos.
C UA D RO 2 -1 5 .
Tratamiento de la prostatitis y de la prostatodinia
PROSTATITIS
PROSTATITIS
PROSTATITIS
BACTERIANA AGUDA
BACTERIANA CRNICA
NO BACTERIANA
Fiebre
Anlisis de orina
Secreciones
prostticas
expresas
Contraindicado
Cultivo bacteriano
PROSTATODINIA
Examen de la
prstata
Hipersensible
Normal, espeso o
endurecido
Normal, espeso o
endurecido
Por lo general normal
Origen
Bastoncitos
gramnegativos (E.
coli); menos comunes
grampositivos
(enterococo)
Bastoncitos
gramnegativos; menos
comn enterococo
Desconocido; tal
vez Ureaplasma,
Mycoplasma, Chlamydia
Vara; incluye
disfuncin de vaco
y disfuncin de la
musculatura del piso
de la pelvis
Tratamiento
Ampicilina IV y
aminoglucsido hasta
obtener sensibilidad
del organismo,
luego cambiar a
fluoroquinolonas X
4 a 6 semanas
TMP-SMX:
fluoroquinolonas X 6 a
12 semanas
Eritromicina X
3 a 6 semanas si hay
respuesta a las dos
semanas
Bloqueadores (p. ej.,

terazosina) para el
cuello de la vejiga y
espasmos de la uretra
y benzodiazepina y
biorretroalimentacin
para la disfuncin del
piso de la pelvis
Adaptado, con autorizacin de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York; McGraw-Hill,
2003:914.
Lesiones genitales
El cuadro 2-16 resume el diagnstico diferencial de las lesiones genitales.
O RT O P ED IA
Todos los pacientes con

lesiones genitales deben ser
estudiados en busca de sfilis
(serologa).
Dolor de hombro: tendinitis de manguito de los rotadores o desgarro

VarIa de la bursitis subacromial y tendinitis del manguito de los rotadores hasta el desgarro
parcial o total del manguito. Causado por el movimiento excesivo por arriba de la cabeza
(p. ej., los jugadores de bisbol).
SNTOMAS
Dolor inespecIfico en el hombro, con radiacin ocasional hacia abajo del brazo; empeora
por la noche o con movimientos por arriba de la cabeza. Se percibe debilidad motora con
abduccin en presencia de desgarro.
EXAMEN
42
Reduccin de la amplitud de movimiento entre los 60 y los 120 grados. El desgarro

produce debilidad en la abduccin.
C UA D RO 2 -1 6 .
Diagnstico diferencial de las lesiones genitales
VERRUGAS
GENITALES
HSV
SFILIS PRIMARIA
CHANCROIDE
Causa
HSV-2 > HSV-1
HPV
Treponema pallidum
Haemophilus ducreyi
Perodo de
incubacin/
detonantes
Primario: +/
asintomtico; el
prdromo consiste en
malestar, parestesia
genital y fiebre. La
reactivacin ocurre
generalmente con
sntomas; los detonantes
incluyen estrs, fiebre e
infeccin
1-6 meses; los

detonadores incluyen
el embarazo y la
inmunodepresin
2 a 6 semanas
3 a 5 das
Sntomas
Doloroso, vesculas
agrupadas, hormigueo,
disestesias
Crecimientos verrugosos
en forma de coliflor o sin
signos
Indoloro, lcera de base

limpia (chancro)
Pstula o pstulas que

adquieren la forma de
una lcera dolorosa
con base necrtica
Examen
Grupos de vesculas
mltiples pequeas
Crecimientos verrugosos
o sin signos
lcera en los genitales;

ganglios linfticos
regionales no
hipersensibles
Generalmente unilateral, sensible, fluctuante,

ndulos moteados con
eritema sobrepuesto
Diagnstico
Generalmente clnico;
cultivo vrico positivo o
anticuerpo fluorescente
directo o frotis de
Tzanck con inclusiones
intranucleares positivas
y clulas gigantes
multinucleadas
Clnico, si es en forma
de verruga; cido actico
al 4% aplicado a las
lesiones pone blanco el
tejido con papilas
Serologa: RPR
positiva 1-2 semanas
despus que aparezca
la primera lesin.
Inmunofluorescencia o
microscopia oscurecida
del fluido con
treponemas
Cultivo de lesiones en
medios especiales
Tratamiento
Aciclovir 200 mg 5 X/da;

famciclovir 250 mg TID;
valaciclovir 1 000 mg BID
X 7 das (la prdida de
condicin asintomtica
es comn)
cido tricloroactico,
podofilina
(contraindicado durante
el embarazo): imiquimod
Penicilina G benzatnica
IM X 1; en pacientes
alrgicos a la penicilina,
doxiciclina o tetraciclina
PO X 2 semanas
Azitromicina 1 g PO X
1 o ceftriaxiona 250 mg
IM X 1
Signo de compresin: dolor que inicia a los 60 a 120 de abduccin pasiva, lo que
sugiere una compresin o atoramiento del manguito de los rotadores inflamado en
el acromion.
DIAGNSTICO
ACUMINADO)
DIFERENCIAL
Tendinitis subtroquiteriana (bicipital): causada por un movimiento repentino por

arriba de la cabeza (p. ej., lanzar algo o nadar). El examen revela hipersensibilidad a
lo largo del tendn del bIceps o misculo.
Enfermedad degenerativa de las articulaciones.
Artritis generalizada: RA, seudogota.
Dolor referido por un proceso pulmonar (p. ej., embolia pulmonar, derrame pleural), un
proceso subdiafragmtico, enfermedad de la columna cervical o plexopatIa braquial.
43
(CONDILOMA
DIAGNSTICO
El diagnstico se lleva a cabo por historia clInica y examen fIsico.

Se puede realizar MRI si se sospecha un desgarro completo o si no se percibe mejorIa
a pesar del tratamiento mdico, y el paciente es candidato a cirugIa.
TRATAMIENTO
Reposo; disminuir las actividades enrgicas; NSAID.

Inyeccin de esteroides, si no hay mejorIa.
Una serie de ejercicios de cierto alcance para fortalecer los misculos del manguito de
los rotadores una vez que se haya resuelto el dolor agudo.
Referir al ortopedista para posible cirugIa si hay un desgarro completo o cuando no
hay mejorIa con tratamiento mdico despus de varios meses.
Dolor de rodilla
En el cuadro 2-17 se resumen las causas de las lesiones ms comunes de rodilla.
DIAGNSTICO
Es necesaria la realizacin de radiografas para descartar una fractura de rodilla en las

siguientes situaciones:
Derrames que ocurren dentro de las 24 horas de la lesin traumtica.
Hipersensibilidad rotuliana.
Incapacidad para cargar peso, sea inmediatamente despus del traumatismo o durante el examen.
Incapacidad para flexionar por completo la rodilla.

La MRI no es sensible a las heridas de tejido blando (p. ej., desgarros del menisco o
de los ligamentos).
Fracturas por esfuerzo

Se ven a menudo en los corredores, especialmente en mujeres delgadas que recorren
largas distancias; tambin es comin en reclutas militares y en bailarines. La mayor parte
ocurre en la tibia distal, en el cuello femoral y en el segundo metatarso del pie. Los
factores de riesgo incluyen bajo peso corporal, desalineacin de los miembros inferiores,
fatiga muscular, irregularidades menstruales, tabaquismo y exceso de entrenamiento intenso.
SNTOMAS/EXAMEN
Los pacientes presentan dolor en el lugar de la lesin que se reproduce cuando corren, asI como se hace difIcil cargar peso. En el lugar de la fractura se observa hipersensibilidad.
DIAGNSTICO
44
DIFERENCIAL
Frulas para la espinilla (sndrome de estrs de la tibia interna): es comin en los corredores y puede transformarse en fractura por esfuerzo. El dolor y la hipersensibilidad
se presentan en la tibia distal anteromedial.
Fascitis plantar: causada por el exceso de postura erguida, correr sin soporte de
arco o por calzado inadecuado. Se presenta con dolor grave en la planta de los pies
despus de pararse por la maana; el dolor aumenta con la actividad. El examen
muestra hipersensibilidad en la insercin de la aponeurosis en el taln medio. No
se requieren radiografIas para el diagnstico. Tratar con soporte del arco, reduccin
del ejercicio de correr y del estiramiento del tendn de Aquiles y de la aponeurosis
plantar.
C UA D RO 2 -1 7 .
Lesiones comunes de la rodilla
SNDROME
SNDROME
DESGARRO
DE
FEMORORROTULIANO
DEL
DOLOROSO
MENISCO MEDIO
BANDA ILIOTIBIAL
DEL
ANTERIOR
(ACL)
Aquellos
afectados/
mecanismos
Corredores,
pacientes fuera de
condicin
Corredores,
pacientes fuera
de condicin u
obesos, lavanderas,
colocadores de
alfombras
Corredores,
pacientes fuera
de condicin,
a menudo con
condromalacia de
la rtula
Torcedura de la
rodilla cuando el
pie no se mueve
(ftbol)
Traumatismo
de torcedura
a menudo en
deportes no de
contacto (p. ej., el
esqu)
Sntomas
Dolor lateral
de la rodilla
que es gradual;
endurecimiento
despus de correr
Dolor en la parte
media e inferior de
la articulacin
Dolor de la rodilla
anterior detrs de
la rtula: sucede
gradualmente
durante la actividad
de correr
Dolor grave con

la torcedura o
durante el agarre
e hinchazn que
aumenta al da
siguiente
Ruido audible y
soltura, hinchazn
inmediata
Examen
Hipersensibilidad
en el epicndilo
femoral lateral
Hipersensibilidad
localizada
Dolor en la
compresin
de la rtula;
hipersensibilidad
difusa
Hipersensibilidad
de la eleccin de
la articulacin
media; dolor en
hiperflexin e
hiperextensin;
hinchazn;
prueba positiva
de McMurray;
dificultad al caminar
en posicin de
cuclillas
Signo positivo del

cajn anterior,
prueba de
Lachman positiva,
hinchazn
Tratamiento
Descansar y abstenerse de correr por un par de semanas; despus

continuar con estiramientos ligeros, especialmente antes de correr
Tratar
mdicamente:
RICE (reposo, hielo
(ice), coimpresin,
elevacin); reforzar
los cuadrceps con
fisioterapia; ciruga
si persisten los
sntomas
Mdico;
reconstruccin del
ACL si el paciente
tiene mucha
actividad
Metatarsalgia: dolor inespecIfico alrededor de las cabezas metatarsianas, causado en

general por callos o presiones crnicas (p. ej., exceso de correr, o tacones altos).
DIAGNSTICO
Se diagnostica en general por historia clInica o examen fIsico. La evaluacin por radiografIas puede pasar por alto la fractura inicial; la MRI y la gammagrafIa nuclear son ms
sensibles y pueden confirmar la fractura.
Las adolescentes delgadas

que realizan mucho ejercicio
son las ms propensas a las
TRATAMIENTO
fracturas por esfuerzo.
Modificacin de la actividad dejando de correr por 2-3 meses; fisioterapia.

45
BURSITIS ANSERINA
DESGARRO
LIGAMENTO CRUCIFORME
Causas de lumbalgia:
DISC MASS
Degeneracin (DJD,
osteoporosis,
espondilosis)
Infeccin/lesin (Injury)
Espondilitis
Fractura por compresin
Mieloma mltiple/Mets
(cncer de mama,
rin, pulmn,
prstata, tiroides)
Dolor abdominal/
aneurisma
Piel (Skin) (herpes
zoster),
Distensin (Strain),
escoliosis y lordosis
Deslizamiento del
disco/espondilolistesis
Lumbalgia (LBP)
Muy comin, cerca del 80% de la poblacin la padece en algin momento de su vida. El
75% de los pacientes de lumbalgia mejora en un plazo de un mes. Algunos tienen causas
autolimitadas y mecanicas inespecIficas.
EXAMEN
DIAGNSTICO
Una nueva aparicin del dolor

de espalda en pacientes con
un diagnstico previo de
cncer representa metstasis
El objetivo de la evaluacin es descartar trastornos graves (fractura, cancer, infeccin,

y sIndrome de cola de caballo). La fiebre e hipersensibilidad a los procedimientos de
la columna sugieren una infeccin; debilidad bilateral de las piernas, llenura vesical,
hiperlordosis y tono anal disminuido indican sIndrome de cola de caballo. Los sIntomas de alerta en todos los pacientes incluyen duracin del dolor > 1 mes y sin alivio
a pesar del reposo en cama.
En la irritacin de la raIz del nervio, si el levantamiento pasivo de la pierna en la posicin supina causa dolor radicular en un angulo menor a 60, el signo de Lasgue es
positivo. Poca especificidad (40%) pero excelente sensibilidad (95%).
El examen puede tambin ubicar el origen del sIndrome de la raIz del nervio (cuadro
2-18).
hasta probar lo contrario. La

compresin del cordn es una
DIFERENCIAL
Las causas graves de lumbalgia son:
Cancer: edad
50 aos, antecedentes de cancer, y prdida inexplicable de
peso.
Fractura por compresin: edad

50 aos, traumatismo significativo, antecedentes de osteoporosis, uso de corticoesteroides.
Infeccin (absceso epidural, disquitis, osteomielitis o endocarditis): fiebre,

infecciones de la piel o urinarias, inmunosupresin, uso de medicamentos
IV.
Sndrome de cola de caballo: debilidad bilateral de las piernas, disminucin de la

retencin urinaria.
Causas menos urgentes de lumbalgia incluyen hernia discal; estenosis raquIdea; ciatica; distensin musculoesqueltica, y dolor derivado de calculos renales, un proceso
intraabdominal o herpes zoster. El cuadro 2-19 resume el diagnstico diferencial de
hernia discal y de estenosis raquIdea.
urgencia neuroquirrgica.
DIAGNSTICO
Las alertas rojas en la
La historia clInica y el examen fIsico son de ayuda en la identificacin de la causa.

Las radiografIas se realizan inicamente en casos graves de lumbalgia (p. ej., fracturas,
cancer, infeccin, cola de caballo) o en caso de que el dolor persista a pesar de tratamiento mdico de cuatro semanas.
No es necesaria la MRI, a menos que se presenten condiciones de alto riesgo.
historia clnica de un paciente

con una nueva aparicin del
TRATAMIENTO
dolor de espalda:
Edad > 50
Antecedentes de cncer
Fiebre
Prdida de peso
Uso de frmacos IV
Osteoporosis
Debilidad de las
extremidades inferiores
Disfuncin de la vejiga o
intestinos
46
Para las causas mecanicas de la lumbalgia, se indica tratamiento mdico con

NSAID, orientacin y un regreso rapido a la actividad ordinaria en ausencia de
deficiencias neurolgicas mayores o de sIntomas de alerta, ya que muchos casos
de lumbalgia se resuelven en cuatro semanas. El reposo en cama debe limitarse a
< 2 dIas.
El masaje de espalda realizado por quiropracticos o fisioterapeutas es seguro y eficaz
para aliviar las causas benignas y mecanicas de la lumbalgia.
La estenosis raquIdea se puede trat ar con ejercicio para disminuir la lordosis
lumbar. La laminectomIa descompresiva ofrece, cuando menos, alivio a corto
plazo.
C UA D RO 2 -1 8 .
Sndrome de la raz del nervio (citica)
RAZ DEL NERVIO
FORTALEZA
SENSITIVO
REFLEJOS
S1
Flexin de la planta de la
rodilla (caminata en puntillas)
Piel lateral
De Aquiles
L5
Dorsiflexin mayor del dedo

gordo
Antepi medio
Ninguno
L4 (menos comn)
Dorsiflexin del tobillo

(caminata sobre los talones)
Pantorrilla media
Contraccin de la
rodilla
Hipertensin
Presin arterial alta se define como BP sistlica 140 o BP diastlica 90 (cuadro 2-20).
La hipertensin guarda relacin con MI, insuficiencia cardIaca (HF), apoplejIa e insuficiencia renal. El control de la hipertensin se acompaa de una disminucin del riesgo
de infarto, MI e insuficiencia cardIaca.
C UA D RO 2 -1 9 .
Disco herniado en comparacin con estenosis raqudea
DISCO
HERNIADO
ESTENOSIS
RAQUDEA
Causas
La degeneracin de las derivaciones

de los ligamentos lleva al prolapso
del disco, conduciendo a su vez a la
compresin o a la inflamacin de la
raz del nervio. Casi todos abarcan al
interespacio L4 a L5 o L5 a S1
Estrechamiento del conducto

raqudeo del ostefito a la faceta de
las articulaciones, discos abultados o
ligamento flavo hipertrofiado
Sntomas
Citica: dolor y parestesias en el

dermatoma de las nalgas radindose
hacia abajo en direccin a la rodilla.
Empeora sentndose (flexin
lumbar)
Claudicacin neurgena/
seudoclaudicacin: dolor que
irradia hacia las nalgas, los muslos
y la parte inferior de las piernas.
Empeora con caminar o quedarse
parado mucho tiempo (extensin
de la columna); mejora con
quedarse sentado o caminar cuesta
arriba (flexin de la columna)
Examen/
diagnstico
Vase el cuadro 2-18. Levantamiento

positivo derecho de las piernas (dolor
a los 60 grados o menos)
Sin nada especial. MRI confirma el

diagnstico
Tratamiento
Reposo limitado en cama < 2

das; actividad ordinaria; NSAID;
quiropraxia para LBP benigna y
mecnica es eficaz si el tratamiento
est indicado por un mdico
El ejercicio reduce la lordosis lumbar;

laminectoma descompresiva
47
CARDIOPU LMONAR
DIAGNSTICO
La BP debe ser revisada cada 2 aos empezando a la edad de 18 aos.
Tres objetivos de evaluacin: 1) valorar el estilo de vida y otros factores de riesgo cardiovascular u otras enfermedades que afectaran el tratamiento (p. ej., la diabetes); 2)
identificar las causas de la hipertensin, y 3) valorar la presencia de daos a rgano
blanco y enfermedad cardiovascular (corazn, cerebro, rin, enfermedad vascular
perifrica y retinopatIa).
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de la BP es < 14O/9O o < 13O/8O en pacientes con diabetes, enfermedad renal o cardiovascular.
Todos los pacientes con hipertensin en etapas 1 y 2 deben ser orientados sobre las
modificaciones de su estilo de vida (cuadro 2-21). De ser necesario, es posible agregar
tratamiento con medicamentos (cuadro 2-22).
Tabaquismo y dejar de fumar

Una combinacin de
El consumo de tabaco es la principal causa de muerte evitable en Estados Unidos. Se trata

de la siguiente manera:
tratamiento con
medicamentos y asesora
de comportamiento es ms
eficaz para promover el dejar
de fumar.
Aplicar el plan de las cuatro A, realizado por el National Cancer Institute: Ask (pregunte), Advise (Asesrese), Assist (Asista), Arrange (Arregle).
El apoyo mdico, en cada visita, es muy eficaz.
Ofrecer a los pacientes tratamiento con medicamentos, el cual resulta dos veces mas
eficaz que promover dejar de fumar slo con asesorIa (cuadro 2-23).
Tratar los sIntomas de abstencin de nicotina, p. ej., antojos, irritabilidad, disminucin
de la concentracin y aumento del apetito que lleva al aumento de peso (disminuirlo
con goma de mascar).
C UA D RO 2 -2 0 .
CLASE BP
Clasificacin de la presin arterial
BP SISTLICA
(mmHg)
BP DIASTLICA
(mmHg)
TRATAMIENTO
FARMACOLGICO INICIAL
Normal
< 120
y < 80
Prehipertensin
120-139
u 80-89
No hace falta el tratamiento

farmacolgico, pero se puede
presentar aumento de riesgo de
hipertensin
Hipertensin
fase 1
140-159
o 90-99
Tiazdicos para la mayora: considerar

los ACEI, bloqueadores del
receptor de angiotensina II (AT II),
bloqueadores , bloqueadores de los
canales de calcio o una combinacin
Hipertensin
fase 2
160
Una combinacin de dos frmacos

para la mayora (generalmente
primero tiazidas; despus ACEI,
bloqueadores del receptor AT II,
bloqueadores , o los bloqueadores
de los canales de calcio)
100
Adaptado de The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation
and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 290:1314, 2003.
48
C UA D RO 2 -2 1 .
Cambios en el estilo de vida para la hipertensin
Restriccin de sodio: evitar la sal o dieta baja en sodio
Dieta DASH (tratamiento de dieta para detener la hipertensin): dieta rica en frutas,
vegetales y productos bajos en grasa con grasas saturadas e insaturadas bajas
Reduccin de peso: si est arriba del BMI ideal
Actividad fsica aerbica
Limitar el consumo de alcohol: < 2 copas/da (varones), < 1 copa/da (mujeres)
C UA D RO 2 -2 2 .
Antihipertensores
BLOQUEADORES
ACEI
BLOQUEADORES DEL
RECEPTOR AT II
BLOQUEADORES DE
LOS CANALES DE CALCIO
Ejemplos
Hidroclorotiazida,
clortalidona
Atenolol,
metoprolol
Captoprilo, enalaprilo, ramiprilo
Irbesartn, losartn,
valsartn
No dihidropiridinas:
diltiazem,
verapamilo;
dihidropiridinas:
amlodipina,
felodipina,
nifedipina
Efectos secundarios
Hipopotasiemia,
ED, aumento
de la resistencia
la insulina,
hiperuricemia,
aumento de TG
Broncoespasmo,
depresin, fatiga,
disfuncin erctil,
aumento de
resistencia a la
insulina
Tos (10%),
hiperpotasiemia,
insuficiencia renal
Menos tos,
hiperpotasiemia,
insuficiencia renal
Defectos de
conduccin (no
dihidropiridinas); a
edema de la
extremidad inferior
(dihidropiridinas)
Indicaciones
para su uso en
tratamiento de
primera eleccin
La mayora de
los pacientes
tiene monoterapia
o tratamiento
combinado
(fase 1 o 2 de
hipertensin),
incluyendo
hipertensin
sistlica aislada
en ancianos,
osteoporosis
MI, alto riesgo de

CAD
DM con microalbuminuria;
MI con disfuncin
sistlica o infarto
previo; moderado
con proteinuria
no relacionada
con DM
Otras
indicaciones
Prevencin de la
apopleja recurrente
CHF
CHF
CHF, DM,
insuficiencia
renal crnica, tos
relacionada con
ACEI
Arritmias
auriculares (no
dihidropiridinas),
hipertensin
sistlica aislada
en ancianos
(dihidropiridinas)
Broncoespasmo;
alto grado de
bloqueo cardaco
(tipo II de segundo
o tercer grado)
Embarazo
Embarazo
Alto grado de
bloqueo cardaco
Contraindicaciones
49
TIAZDICOS
C UA D RO 2 -2 3 .
MTODO
Tratamiento
farmacolgico
Mtodos para dejar de fumar
TIPOS
MECAN ISMOS /TRATAMIENTO
Sustitucin de la
nicotina (parche, chicle,
inhalador, rociador
nasal)
Bupropin de liberacin
prolongada
Apoyo de
comportamiento
EFECTOS SECUNDARIOS
Irritacin de la piel
(parche), irritacin de
la mucosa (rociadores
nasales), tos (inhalador)
Antidepresivo atpico.
Comenzar una semana
antes de dejar de fumar
para alcanzar los niveles
de nicotina y continuar
por 2 a 3 meses
CONTRAINDICACIONES
IM reciente, angina
inestable, arritmia
peligrosa, embarazo
(aunque la sustitucin
de la nicotina sea
preferible a seguir
fumando)
Convulsiones,
traumatismo de
la cabeza, asiduo
consumo de alcohol,
antecedentes de
trastornos de la
alimentacin
Grupo individual, lneas

de ayuda telefnica
S N TO MAS C O MU NE S
Vrtigo
Ilusin de movimiento (la cabeza dando vueltas, el cuarto girando), que se puede
categorizar como perifrica o central. Otras formas de vrtigo incluyen las siguientes:
Presncope: prdida inminente de conciencia (me voy a desmayar). Vase capItulo 13.
Desequilibrio: inestabilidad (pierdo el equilibrio).
Mareo: ansiedad (me siento mareado).
SNTOMAS
Una sensacin de movimiento exagerado en un lugar en el cual no hay movimiento o
hay muy poco. El vrtigo perifrico viene acompaado a menudo por nauseas y vmito.
El vrtigo central se presenta con paso desbalanceado. El entumecimiento facial ipsolateral o debilidad o ataxia de los miembros sugiere una lesin del angulo cerebeloprotuberancial.
EXAMEN
50
Ortostatico.
Maniobra de Dix-Hallpike (prueba de posicin): utilizada para diagnosticar el vrtigo benigno de posicionamiento (BPV). Llevar al paciente, rapidamente, de una postura sentada a una supina con la cabeza doblada a un angulo de 45 grados. La prueba
positiva indica la presencia de nistagmo fatigable y rotatorio con un componente vertical hacia la frente, que ocurre despus de un perIodo de latencia.
Causas del vrtigo:
Diferenciar entre vrtigo central y perifrico como se indica en seguida y en los cuadros
2-24 y 2-25.
Central (indica tronco encefalico o causa cerebelosa).
Sugerida por otros sIntomas congruentes con la insuficiencia en la base de la vrtebra o la disfuncin cerebelosa (p. ej., diplopIa, disartria, disfuncin sensitiva o
motora).
El nistagmo vertical siempre es anormal y central.

Perifrico: sugerido por nistagmo horizontal o rotatorio.
VOMItS
Vestibulitis
Ototxicos
(aminoglucsidos,
furosemida)
Mnire
Lesin (Injury)
Rotacin (Spin) (vrtigo
posicional benigno)
Prdida de peso no intencional
Se define como una prdida de peso no intencional > 5% o mas del peso usual del cuerpo
en un perIodo de 6 a 12 meses. La prdida no intencional de peso conlleva el exceso de
morbididad y mortalidad. Las causas son las siguientes:
Cancer y trastornos GI (malabsorcin, insuficiencia pancreatica) y trastornos psiquiatricos (depresin, ansiedad, demencia, anorexia nerviosa), lo que explica dos terceras partes de los casos.
Otros casos incluyen hipertiroidismo, DM, enfermedades crnicas e infecciones.
Idiopaticas, hasta un tercio de los casos.
DIAGNSTICO
La historia clInica y el examen fIsico a menudo ofrecen datos.

La evaluacin inicial debe incluir CBC, TSH, electrlitos, UA, FOBT, CXR, y pruebas de deteccin de cancer adecuadas con la edad.
La segunda evaluacin (si la inicial es negativa) debe consistir en la observacin, o si
los sIntomas1examen lo sugieren, habra que llevar a cabo una prueba de deteccin
adicional de cancer o evaluacin GI.
TRATAMIENTO
Tratar la enfermedad subyacente.

Objetivos de aporte calrico; suministrar complementos calricos.
C UA D RO 2 -2 4 .
Causas del vrtigo central
NEUROMA
ISQUEMIA
ACSTICO
(CN VIII
SCHWANNOMA)
DEL
TRONCO ENCEFLICO
MIGRAA
BASILAR
ESCLEROSIS MLTIPLE
Sntomas
Prdida unilateral del odo
Sntomas de insuficiencia
vertebrobasilar: diplopa,
disartria, entumecimiento
Dolor de cabeza occipital,

trastornos visuales,
sntomas sensitivos
Desequilibrio crnico
Duracin
Continua
Varias
Varias
Fluctuante
Signos/
diagnstico
MRI
MRI/CT, angiograma
Diagnstico de exclusin
MRI/CT
Tratamiento
Ciruga
Tratamiento de apopleja
Bloqueadores ,
cornezuelo de centeno
Vase captulo 13
51
C UA D RO 2 -2 5 .
Causas del vrtigo perifrico
VRTIGO
BENIGNO
DE POSICIN
(BPV)
SNDROME
MNIRE
NEURITIS VESTIBULAR/
DE
LABERINTITIS AGUDA
POSTRAUMATISMO
Sntomas
Unos segundos despus

del movimiento de la
cabeza: nuseas/vmito
Cuatro sntomas
comunes: vrtigo
episdico, prdida
de la audicin
neurosensitiva,
zumbidos y sensacin
de odo lleno
Es posible que sea

precedido por una URI;
sbita, continua
Duracin
Hasta un minuto
De una a varias horas
De unos das a una

semana
De unos das a un mes
Signos/
diagnstico
Dix-Hallpike positivo
Clnico; MRI para

descartar el neuroma
acstico
Clnico
Clnico
Causas
Desalojo del ololito en el

canal semicircular
Distensin del
compartimento
endolinftico del odo
interno
Desconocido; ocurre
despus de una URI
Traumatismo detrs de
la cabeza
Tratamiento
Maniobra de Epley
(maniobras de
colocacin de la cabeza);
fisioterapia para reponer
los ololitos; ? prueba de
un anticolinrgico como
la meclizina
Reposo en cama,
dieta baja en sal +/
diurticos; tratamiento
sintomtico con
antihistamnicos,
anticolinrgicos y
benzodiazepinas
Sintomtico
Sintomtico;
ocasionalmente, ciruga
Causas de la fatiga/
malestar:
FATIGUED
Grasa/alimento
(Fat/Food) (dieta
deficiente)
Anemia Tumor
Infeccin (VIH,
endocarditis)
Enfermedad general de
las articulaciones o
heptica
Uremia
Endocrino
(hipotiroidismo,
deficiencia de cortisol)
Diabetes mellitus,
depresin, frmacos
(Drugs)
Estimulantes del apetito (acetato de megestrol, dronabinol) en presencia de falta de

apetito.
Fatiga
SIntoma comin que a menudo se debe a estrs, trastornos del sueo, infecciones vIricas o
a otros padecimientos. Entre las causas se incluyen las siguientes:
52
AnomalIas de tiroides (hipotiroidismo e hipertiroidismo), infecciones (hepatitis, endocarditis), COPD, CHF, anemia, apnea durante el sueo, trastornos psiquiatricos
(depresin, alcoholismo), farmacos (bloqueadores , sedantes), y trastornos autoinmunitarios.
Sndrome de fatiga crnica: fatiga que dura por lo menos seis meses y que interfiere con las actividades cotidianas y con una combinacin de uno o mas de los
siguientes cuatro elementos: falta de concentracin o memoria, garganta irritada,
ganglios linfaticos axilares o cervicales hipersensibles, dolor muscular, dolor miltiple de las articulaciones, nuevas cefaleas, falta de sueo reparador y malestar
TRATAMIENTO
El tratamiento del sIndrome de fatiga crnica debe centrarse en uno que sea multidisciplinario y que comprenda lo siguiente:
Tratamiento psiquiatrico continuo.

Terapia cognitiva de comportamiento (promocin de la autoayuda).
Ejercicio gradual (mejora la funcin fIsica).
Una relacin de apoyo mdico-paciente.
Tos crnica
Se define como la tos que dura > 3 semanas. Las tres causas mas comunes (excluyendo la
posinfeccin y el uso de ACEI) son las siguientes:
Goteo posnasal.
Variante de asma de tos: agravada por las alergias estacionales, el ejercicio y el frIo.
Otras causas incluyen tos pos-URI (puede prolongarse por 2 meses), Bordetella pertussis, bronquitis crnica y el uso de ACEI (pueden durar semanas aun despus de su
remisin).
DIAGNSTICO
Los hallazgos que sugieren tos crnica incluyen nariz tapada, sensacin de endurecimiento de bucofaringe, sibilancia, una fase espiratoria prolongada y estertores.
Probar el tratamiento empIrico.
Considerar CBC, CXR y PFT (+1 prueba de provocacin de la metacolina) si no se
percibe una mejorIa despus del tratamiento empIrico.
TRATAMIENTO
De manera empIrica, tratar las causas probables, p. ej., corticoesteroides nasales inhalados, broncodilatadores +1 esteroides inhalados, supresores de acido.
Insomnio
El mas comin de los trastornos del sueo, que afecta aproximadamente al 15% de
los pacientes en algin momento. El insomnio crnico se define como > 3 semanas
de dificultad para conciliar el sueo o para quedarse dormido, despertares frecuentes
durante la noche, y una sensacin de sueo insuficiente (fatiga diurna, prdida de
memoria, irritabilidad). Los factores que lo agravan son el estrs, dolor, siestas diurnas, interrupcin de algin farmaco o sustancia (alcohol, benzodiazepinas, opiaceos)
y alcoholismo.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
SIndrome de piernas inquietas (RLS), trastorno peridico del movimiento de los miembros (PLMD; vase cuadro 2-26).
DIAGNSTICO
El diagnstico es principalmente clInico.

Descart ar trastornos psiquiatricos y mdicos, p. ej., depresin, trastorno de estrs postraumatico, delirio, dolor crnico, y respiracin de Cheyne-Stokes en la
CHF.
Los examenes de laboratorio para el RLS incluye CBC, ferritina y BUN1creatinina.
53
GASPS AND
COUgh
Gerd
Asma
Tabaquismo (Smoking),
bronquitis crnica
Posinfeccin
Sinusitis, goteo posnasal
Acei
Neoplasia
Divertculo
Chf
Enfermedad del odo
externo (Outer)
Obstruccin de la va
respiratoria superior
(Upper)
Causas de la tos
crnica:
C UA D RO 2 -2 6 .
Diagnstico diferencial del insomnio
SNDROME
TRASTORNO PERIDICO
DE PIERNAS INQUIETAS
DE LAS EXTREMIDADES
INSOMNIO
Sntomas
Una sensacin indolora de

calambres que se alivia con el
movimiento de las piernas pero
que empeora por la noche y
durante el reposo
Movimientos intermitentes de las

extremidades durante el sueo
no REM. Se aprecia en > 75% de
los pacientes con RLS
Dificultad para dormir que no

presenta sntomas fsicos
Asociaciones con la
enfermedad
Deficiencia de hierro (aun en

ausencia de anemia), uremia, DM;
en su mayora idioptica
Uremia, TCA, MAOI
Depresin, ansiedad,
estimulantes, dolor crnico,
alcohol
Fisiopatologa
Desconocida; tal vez por

transmisin anormal de dopamina
Desconocido en contraposicin
con enfermedad especfica
Tratamiento
Corregir el trastorno subyacente (p. ej., el complemento de hierro en

RLS); administrar agonistas dopaminrgicos (carbidopa-levodopa,
pramipexol) o benzodiazepinas si falla el agonista dopaminrgico
Corregir el trastorno
subyacente; higiene del sueo,
medicamentos
La polisomnografIa puede ser de utilidad en el diagnstico del PLMD y RLS y puede

descartar otras causas de trastornos del sueo.
TRATAMIENTO
Tratar el trastorno subyacente.

Higiene del sueo y tcnicas de relajacin.
Las benzodiazepinas de accin inmediata (< 4 semanas) son aceptables como tratamiento de primera eleccin a corto plazo del insomnio debido a estrs, dolor, entre
otros.
Para el insomnio crnico, evitar las benzodiazepinas y considerar trazodona.
Edema crnico de la extremidad inferior

SNTOMAS
Dolor, dificultad al caminar, hinchazn de la extremidad inferior.

La distribucin puede ser aislada o general (periorbitaria, ascitis, anasarca y edema
pulmonar).
DIAGNSTICO
54
DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial para el edema de la extremidad inferior unilateral incluye

lo siguiente:
Insuficiencia venosa: injerto posvena para el CABG.
Distrofia simpatica de reflejo: hiperestesia e hiperhidrosis que ocurren unas semanas despus del traumatismo; cambios de la piel trfica y dolor desproporcionados en el examen fIsico.
Trombosis venosa profunda: por lo general edema agudo.
Infeccin: celulitis.
Inflamacin: gota; rotura del quiste de Baker (rodilla posterior).

El diagnstico diferencial para el edema de la extremidad inferior bilateral se describe en el cuadro 2-27.
C UA D RO 2 -2 7 .
Edema bilateral crnico de la extremidad inferior
MECANISMO
Presin hidrosttica
capilar alta
CAUSAS
Insuficiencia venosa; una sensacin pesada y dolorosa que empeora
conforme pasan los das; edema marrn
CHF, pericarditis constrictiva
Compresin IVC (tumor, obstruccin, ganglios linfticos)
Embarazo
Filariosis (obstruccin de los ganglios linfticos por Wuchereria
bancrofti y Brugia malayi)
Frmacos (afecta la sal): NSAID, glucocorticoides, estrgenos
Mixedema hipotiroideo, frmacos (bloqueadores de los canales de

calcio, hidralazina), vasculitis
Presin onctica
disminuida
Sndrome nefrtico, enteropata de prdida de protenas, cirrosis,

desnutricin
Permeabilidad capilar
en aumento
DIAGNSTICO
A menudo, la causa se puede determinar sin pruebas diagnsticas.

Dependiendo de la historia clInica y del examen fIsico, obtener un ecocardiograma,
UA para proteIna, enzimas hepaticas y radiografIa abdominal y plvica.
Doppler de la extremidad inferior.
TRATAMIENTO
Tratar las causas subyacentes, incluyendo la interrupcin de farmacos que estan contribuyendo al sIntoma.
Utilizar medias de soporte.
Realizar modificaciones del estilo de vida (disminuir la sal) y elevar las piernas.
CirugIa para las varices.
TI CA M DICA
Se basa en un grupo de principios fundamentales que deben guiar hacia la mejor

practica:
Beneficio: debe beneficiar a su paciente.

Sin dao: no daar a su paciente.
Justicia: la distribucin equitativa de los recursos dentro de una poblacin.
Autonoma: el derecho del paciente a la autodeterminacin del cuidado de la salud.
Fidelidad: un quinto principio propuesto: informacin confiable al paciente.
S A L U D E N H O M O S E X U A L ES Y L E S B I A N A S
Las practicas sexuales y la falta de orientacin determinan el riesgo de infecciones y canceres. Se debe recordar que es posible que los pacientes con relaciones homosexuales
hayan tenido relaciones heterosexuales en el pasado (y viceversa), por lo que sigue siendo
un riesgo para ciertas enfermedades.
55
Riesgos
Existe un alto riesgo de cancer anal en homosexuales, especialmente en aquellos que
son positivos a VIH.
Hay una disminucin de riesgo de cancer cervicouterino y de HPV entre lesbianas;
sin embargo, los antecedentes de sexo con varones ponen a las lesbianas en un nivel
de riesgo mayor de cancer cervicouterino que las mujeres que no tienen contacto
heterosexual.
Hay una disminucin en el riesgo de gonorrea, sIfilis y clamidiosis entre mujeres que
no han tenido relaciones sexuales con varones.
El VIH y la hepatitis B aumentan entre los varones que tienen relaciones sexuales con
otros varones.
Examen
En varones:
Pruebas de deteccin para VIH y HBV.
Uretritis: pruebas de deteccin para Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.
Proctitis: pruebas de deteccin para N. gonorrhoeae, C. trachomatis, HSV y sIfilis
Ofrecer vacunas contra HBV y HAV.
Prueba de Papanicolaou anal: en homosexuales positivos para VIH, esta prueba

tiene caracterIsticas similares a aquellas del Papanicolaou cervicouterino.
En mujeres, obtener prueba de Papanicolaou si la paciente tiene actividad sexual con
varones.
E S TA D S T I C A
Tipos de estudios ms importantes

El cuadro 2-28 resume los estudios mas importantes utilizados en el analisis estadIstico.
Enfermedad
+
Prueba
Parmetros de prueba
Los parametros de prueba miden la utilidad clInica de la prueba. stas incluyen:
Sn =
Sp =
a
a+c
d
b+d
a
PPV =
NPV =
a+b
d
d+c
56
La sensibilidad de una prueba (Sn), PID (Positivo en Enfermedad): la probabilidad de que una prueba sea positiva en alguien con la enfermedad (p. ej., la capacidad
de la prueba para identificar de manera correcta a personas que realmente tienen la
enfermedad) comparada con una prueba estandar.
La especificidad de la prueba (Sp), NIH (Negativo en Salud): la probabilidad
de que una prueba sea negativa en alguien que no tiene la enfermedad (p. ej., la
capacidad de la prueba para identificar correctamente a personas que no tienen una
enfermedad), comparado con una prueba estandar.
Valor predictivo positivo (PPV): la proporcin de personas cuyo resultado es positivo
que tienen la enfermedad (p. ej., de todas las personas que resultan positivas, la probabilidad de que realmente tengan la enfermedad).
Valor predictivo negativo (NPV): la proporcin de personas cuyo resultado es negativo que no tienen la enfermedad (p. ej., de todas las personas que resultan negativas,
la probabilidad de que realmente no tengan la enfermedad).
Relacin de probabilidad (LR): LR = sensibilidad/(1 especificidad), p. ej., la
proporcin de los pacientes con una enfermedad, que tienen un determinado resultado sobre la proporcin de pacientes sin la enfermedad en cuestin que tienen el
resultado dado (WOWO, Con o Sin). Ejemplo: una evaluacin de alta probabilidad (V1Q) tiene una LR de 14. Esto implica que una evaluacin V1Q positiva es 14
veces mas probable de verse en pacientes con embolia pulmonar que en pacientes
sin ella.
Tipos de estudios estadsticos
C UA D RO 2 -2 8 .
TIPO DE
EJEMPLO
VENTAJAS
DESVENTAJAS
Prueba de control
aleatoria
Intervenir asignando la
exposicin a los sujetos y
observando el resultado
de la enfermedad
Asignar pacientes con hipertensin a que reciban

uno de dos tratamientos:
diurticos en comparacin con ACEI
Los experimentos
reales eliminan todas
las dudas
Costoso
Estudio de cohorte
Identificar la exposicin
de los sujetos y luego
seguir hasta el resultado
de la enfermedad
Identificar adultos
obesos y seguir
la evolucin de la
hipertensin
El tipo de estudio de
observacin ms completo; evala mltiples
exposiciones
Es posible que pase

mucho tiempo antes
de presentar la
enfermedad
Estudio de casos y
testigos
Identificar casos y no
casos de los resultados
de la enfermedad
antes de determinar la
exposicin
Identificar nios nacidos

con un defecto raro de
nacimiento y buscar
posibles exposiciones
en tero
Barato; rpido; bueno

para las enfermedades
raras
Propenso a sesgos
Estudio transversal
Identificar la exposicin
y el resultado al mismo
tiempo para cada sujeto
en una poblacin
especfica
Revisar la hipertensin
y obtener informacin
sobre la obesidad en
todas las personas
observadas en las
clnicas del condado de
San Francisco
A menudo informacin proveniente de

encuestas
No cuenta con la
facilidad de detectar la
relacin temporal del
resultado
Sesgo de derivacin de tiempo: el tiempo por el cual la prueba de evaluacin se adelanta a la fecha de diagnstico de la fase sintomatica comin a una fase presintomatica
anterior. Esto sucede porque el tiempo entre el diagnstico y el deceso siempre ira en
aumento a causa de la derivacin del tiempo (fig. 2-9). Ejemplo: una nueva prueba
para el cancer pancreatico es capaz de detectar la enfermedad en una fase presintomatica. Desafortunadamente, el mal pronstico general de la enfermedad sigue siendo el
Aparicin de la enfermedad
Deteccin sintomtica
Muerte
Deteccin de la prueba
Deteccin sintomtica
Tiempo adicional representado por sesgos

de derivacin del tiempo. La muerte ocurre
al mismo tiempo a pesar de la deteccin
FIGURA 2 -9 .
Sesgo de la derivacin del tiempo.
57
EXPLICACIN
ESTUDIO
La sensibilidad y la
especificidad son
independientes del
predominio de la enfermedad
en la poblacin estudiada. El
PPV y el NPV dependen del
mismo. Por consiguiente, los pacientes evaluados se enteran de su enfermedad antes,

y viven con la misma mas tiempo, debido a este conocimiento, sin embargo ain fallecen a causa del cancer pancreatico.
Sesgo del tiempo: puesto que los casos varIan en la fase asintomatica, la evaluacin
detectara casos de enfermedades con progresin lenta (duracin mayor en la fase
asintomatica), pero no los casos de progresin rapida. Ejemplo: las enfermedades
tienen perIodos de latencia variables segin el individuo, aunque se trate de la misma
enfermedad. El sesgo de la longitud del tiempo refleja la propensin de las pruebas
para la evaluacin de tumores mas lentos y menos graves. En la figura 2-10 la mamografIa es capaz de detectar dos casos de cancer de mama de lento crecimiento, debido
a los perIodos largos que hay entre la aparicin de la enfermedad y sus sIntomas, y sin
embargo se pierden dos casos con cambio rapido de la aparicin hasta los sIntomas
(fig. 2-10).
predominio de la enfermedad.
Problemas de validez
En el cuadro 2-29 se muestran los factores que pueden afectar adversamente el resultado
del estudio estadIstico.
Los pacientes detectados por

evaluacin siempre vivirn
Pruebas de hiptesis
ms que los detectados

clnicamente, aun cuando
la evaluacin temprana y el
tratamiento no le confieren
beneficios debido a los sesgos
Valor P: un estimado cuantitativo de la probabilidad de que el resultado de un estudio

pueda darse por casualidad. Un estudio con una p < 0.05 significa que la probabilidad
de los resultados que se dan por casualidad es < 1 en 20 y por ello se considera estadIsticamente significativo.
Error de tipo 1 (): la probabilidad de detectar una diferencia cuando no existe alguna (rechazo de la hiptesis nula).
Error de tipo 2 (): la probabilidad de falla en la evaluacin de una diferencia cuando
sta existe (falla de rechazo a la hiptesis nula).
de la derivacin y de la
longitud del tiempo.
Aparicin de la enfermedad
Mamografa
Error tipo I (alfa): existe un

efecto cuando en realidad
no existe.
Tiempo
FIG UR A 2 -1 0 .
Enfermedad
+
+ Correcto
Prueba
Tipo I
()
Tipo II
Correcto
()
58
Sesgo de la longitud del tiempo.
C UA D RO 2 -2 9 .
Problemas de validez de los estudios estadsticos
EXPLICACIN
Otra variable (factor de confusin) se
asocia con la variable de prediccin y
la variable del resultado sin estar en el
camino causal
Sesgos de
medicin
Cuando el mtodo de medicin

inadecuadamente cambia el grado
de una asociacin
Sesgo de alusin: autoinforme de
estudios en sujetos influidos por el
conocimiento de la hiptesis del
estudio
El caf como variable confusa en el

MI: el tabaquismo es asociado con
el consumo de caf, y el tabaquismo
es una causa de MI. Esto no significa
que el caf causa MI; ms bien, el
caf es un elemento de confusin
en este caso, ya que est asociado
con el factor predisponente
(tabaquismo) y el resultado (MI) sin
ser causal.
Confuso
EJEMPLO
En un estudio de casos y testigos,

los pacientes de cncer pueden
pensar ms que los testigos acerca
de ciertas exposiciones txicas
Sesgo de mala clasificacin: cuando

una persona sin enfermedad
es clasificada errneamente en
el grupo de la enfermedad o
viceversa
Mala clasificacin al azar: cuando
los participantes son ubicados en
el grupo equivocado (sea con o sin
enfermedad) de manera aleatoria.
Esto sesga los resultados hasta el
cero
Mala clasificacin no aleatoria:
cuando los participantes son
ubicados selectivamente en el
grupo equivocado (p. ej., muchos
pacientes con enfermedad son
ubicados de modo errneo en el
grupo testigo). Estos pueden ser
hallazgos sesgados, sea cerca o
lejos del cero
Sesgos de
seleccin
Los sujetos de estudio son

seleccionados (o sacados) en un
estudio de modo que la mala
orientacin cambie el grado de
disociacin
Los pacientes testigo elegidos de

un hospital es ms probable que
tengan comportamientos poco
saludables comparados con los
testigos ambulatorios
59
N O TA S
60
CAPT ULO
Medicina
cardiovascular
Sanjiv Shah, MD
Josh Cohen, MD
Diagnstico cardaco y pruebas
63
Examen fsico
63
Prueba cardiaca no cruenta
69
Electrocardiografa
70
Cateterismo cardaco y angiografa coronaria
71
Arteriopata coronaria
Sndromes coronarios agudos
75
75
Complicaciones del infarto de miocardio agudo
78
Choque cardigeno
80
Angina estable crnica
82
Estrategias de diagnstico y estratificacin de riesgos para el dolor precordial
83
Tratamiento de la cardiopata coronaria
84
Insuficiencia cardaca congestiva
84
Disfuncin sistlica en comparacin con disfuncin diastlica
84
Disfuncin diastlica
85
Tratamiento de la insuficiencia cardaca congestiva
86
Miocardiopatas y miocarditis
87
Miocardiopata restrictiva
87
Miocardiopata hipertrfica
90
Miocardiopata dilatada
91
Miocarditis aguda
92
Enfermedad pericrdica
93
Pericarditis aguda
93
Derrame pericrdico
95
Pericarditis constrictiva
95
Taponamiento cardaco
96
Electrofisiologa
98
Taquicardia ventricular y fibrilacin ventricular
98
Fibrilacin auricular
99
Aleteo auricular
100
61
Taquicardia supraventricular paroxstica
101
Sindrome de Wolff-Parkinson-White
102
Sncope cardaco
104
Bradicardia
105
Indicaciones para la electroestimulacin cardaca permanente
106
Muerte cardaca sbita
107
Desfibriladores cardacos implantables
108
Valvulopata
109
Reflujo artico
110
Estenosis mitral
111
Reflujo mitral
112
Prolapso de la vlvula mitral
113
Vlvulas protsicas
114
Cardiopata congnita en adultos
M E D I C I N A C AR D I OVA S C U L AR
115
Defecto del tabique interauricular
115
Coartacin de la aorta
117
Conducto arterioso persistente
118
Defecto del tabique interventricular
118
Otros temas
62
109
Estenosis artica
119
Diseccin artica
119
121
DI A G N STI CO CA R D ACO Y P R U E BAS
Examen fsico
PULSACIONES ARTERIALES
Pulsos disminuidos: enfermedad vascular perifrica ateroesclertica (escuchar soplos), y alteraciones relacionadas con el gasto cardaco bajo (p. ej., insuficiencia cardaca, taponamiento cardaco y estenosis artica grave).
Pulsos exagerados: reflujo artico, coartacin (slo las extremidades superiores), con
conducto arterioso persistente (PDA), hipertiroidismo y fstulas arteriovenosas.
Pulsos asimtricos: enfermedad vascular ateroesclertica grave, diseccin artica, artritis de Takayasu, coartacin de la aorta (palpar en busca de pulsos femorales tardos
cuando se comparan con los pulsos radiales).
Pulsaciones carotdeas:
Trazo ascendente retrasado: estenosis artica.
Pulso en mira (bisferiens): dos picos palpables durante la sstole: ocurre en la

estenosis artica mixta y el reflujo artico, como tambin en la miocardiopata
hipertrfica.
Pulso dicroto: dos picos palpables (uno en la sstole y uno en la distole): ocurre
con ms frecuencia en pacientes jvenes con insuficiencia cardaca grave y una
fraccin de expulsin muy baja (p. ej., miocardiopata dilatada ocasionada por el
alcoholismo).
Pulsos perifricos:
Pulso de Corrigan (martillo de agua): ocurre en el reflujo artico crnico, hemodinmicamente significativo. Se caracteriza por el aumento y el descenso rpidos
del pulso radial, acentuado por la elevacin de la mueca.
Pulso paradjico: se define como la disminucin de la BP > 10 mmHg durante la inspiracin normal. Ocurre en el taponamiento cardaco, en la pericarditis
constrictiva, en el asma grave y en la COPD.
Pulso alterno: amplitud alterna con cada segundo latido. Ocurre en la insuficiencia cardaca sistlica grave.
Vase figura 3-1 para las ilustraciones de las formas de onda del pulso arterial.
Pulso hipocintico
Pulso dbil y lento
Pulso hipercintico
Pulso en mira
Pulso alternante
Pulso dicroto
S
FIG UR A 3 -1 .
Formas de onda del pulso arterial.
(Adaptada, con autorizacin, de Fuster V et al [eds]. Hursts the Heart, 10th ed. New York:
McGraw-Hill, 2001.)
63
PULSACIONES VENOSAS
Pulsaciones venosas yugulares normales:
Onda a: sstole auricular.
Onda c: cierre de la vlvula tricspide.
Descenso x: relajacin auricular.
Onda v: sstole ventricular (con llenado venoso pasivo de la aurcula).
Descenso y: abertura de la vlvula tricspide con vaciado rpido de la aurcula

derecha.
Caractersticas anormales de pulsaciones venosas yugulares (fig. 3-2):
Ondas a can: disociacin auriculoventricular (AV) (la aurcula se contrae contra una vlvula tricspide cerrada).
Onda a larga: estenosis tricuspdea, hipertensin pulmonar, estenosis pulmonar.
Ondas a ausentes: fibrilacin auricular (AF).
Onda cv larga: reflujo tricuspdeo.
Descenso y rpido: pericarditis constrictiva, miocardiopata restrictiva.
Descenso y romo: taponamiento cardaco.
SOPLOS CARDACOS
En el cuadro 3-1 se ilustra el diagnstico diferencial de la valvulopata. El cuadro 3-2
muestra el efecto de varios tratamientos en los soplos sistlicos.
TONOS CARDACOS
S1:
Denota el cierre de las vlvulas mitral y tricspide.
Disminuye con la disfuncin sistlica ventricular izquierda grave, con el reflujo

mitral y con un intervalo PR largo.
Se acenta con la estenosis mitral, el intervalo PR corto y el mixoma auricular.

S2:
Denota el cierre de las vlvulas artica y pulmonar.
En corazones normales, el componente artico (A2) se presenta antes del componente pulmonar (P2).
El A2 disminuye en estenosis artica grave.
Divisin fisiolgica: el tiempo entre A2 y P2 se ampla durante la inspiracin.
A Estenosis
tricuspdea
a
B Pericarditis
constrictiva
tricuspdeo
a v
D Bloqueo AV completo
A
ac v
C Reflujo
c
E Fibrilacin auricular
A
c v
x
y
FIGURA 3 -2 .
Formas de onda del pulso venoso yugular anormal.
(Adaptada, con autorizacin, de Fuster V et al [eds]. Hursts the Heart, 10th ed. New York:
McGraw-Hill, 2001.)
64
C UA D RO 3 - 1 .
Diagnstico diferencial de la valvulopata
REFLUJO
ESTENOSIS
REFLUJO
ESTENOSIS
REFLUJO
MITRAL
MITRAL
ARTICA
ARTICO
TRICSPIDE
TRICUSPDEO
Inspeccin
Enrojecimiento malar,
masa precordial y
pulsaciones difusas
en pacientes jvenes
Por lo general,
es prominente
y con un
impulso apical
hiperdinmico
hacia la izquierda
de la lnea media
clavicular (MCL)
Punto sostenido
de impulso
mximo (PMI);
onda auricular
de llenado
prominente
PMI
hiperdinmico
al costado
izquierdo de la
MCL y abajo.
Pulsaciones
carotdeas
visibles
Onda a gigante
en el pulso
yugular con
ritmo sinusal. A
menudo la piel
es de un color
aceitunado
(una mezcla
entre ictericia y
cianosis local)
Vlvula v grande
en el pulso
yugular
Palpacin
Sensacin de toquecitos en el rea de

posible PMI. Frmito
sistlico mesodiastlico o presistlico
en el vrtice. Pulso
reducido. Pulsacin
ventricular derecha
en el tercio del
espacio izquierdo o
un quinto intercostal
(ICS) paraesternal
cuando se presenta la hipertensin
pulmonar
PMI forzoso,
enrgico:
frmito sistlico
en PMI. Pulso
normal, pequeo
o apenas
colapsado
Potente PMI a
la izquierda y
ligeramente por
debajo del MCL.
Frmito sistlico
en el rea de la
aorta, escotadura
esternal o
cartidas.
Pulso carotdeo
pequeo y en
leve aumento
Impulso del
vrtice forzado
y desplazado
de modo
significativo hacia
la izquierda y
hacia abajo.
Pulsos carotdeos
prominentes.
Pulsos rpidos
en aumento
y tambin en
decremento
Frmito
mesodiastlico
entre el borde
esternal inferior
izquierdo
y el PMI.
Pulsaciones
presistlicas
del hgado
(nicamente el
ritmo sinusal)
Pulsacin
ventricular
derecha. En
ocasiones hay
un frmito
sistlico en el
reborde esternal
inferior izquierdo.
Pulsaciones
sistlicas del
hgado
Sonidos
cardacos,
ritmos y
presin
arterial
Chasquido fuerte
M1. Un chasquido
de abertura seguido
de un S2 en el borde
izquierdo externo o
en el vrtice. La AF
es comn. La presin
arterial es normal
El M1 es normal
o escondido en
el soplo. Tono
cardaco tercero
prominente. La
AF es comn. La
presin arterial
es normal.
Puede haber
chasquidos
mesosistlicos
A2 normal
suave o ausente.
Divisin
paradjica de
S2 si se escucha
el A2. S4
prominente. La
presin arterial
es normal, o la
presin sistlica
es normal con la
diastlica alta
S1 normal o
El S1 es muy a
reducido. El A2
menudo fuerte
es fuerte. La
presin del pulso
es amplia con
presin diastlica
< 60 mmHg
La AF por lo
general est
presente
Localizado o cerca
del vrtice. Rara vez,
un soplo diastlico
corto (Graham Steell)
en el borde izquierdo
inferior esternal
en la hipertensin
pulmonar grave
Ms fuertes
en PMI.
Transmitidos a
la axila izquierda
y la regin
infraescapular
izquierda. Con
disfuncin
del msculo
papilar posterior,
pueden
transmitirse a la
base
ICS segundo
derecho
paraesternal en
el vrtice, que
se escucha en
las cartidas y,
ocasionalmente,
en el rea
interescapular
Diastlica: ms
fuerte en el
borde esternal
izquierdo entre el
tercero y cuarto
ICS. Se escucha
en la zona
artica y en el
vrtice. Se asocia
con el soplo
mesodiastlico
de tono bajo en
el vrtice (Austin
Flint) en la
enfermedad no
reumtica
Como para
la estenosis
tricuspdea
SOPLOS
Ubicacin y
transmisin
Del tercero al
quinto ICS a
lo largo del
borde esternal
izquierdo fuera
del vrtice
65
ESTENOSIS
C UA D RO 3 - 1 .
Diagnstico diferencial de la valvulopata (continuacin)
ESTENOSIS
REFLUJO
ESTENOSIS
REFLUJO
ESTENOSIS
REFLUJO
MITRAL
MITRAL
ARTICA
ARTICO
TRICSPIDE
TRICUSPDEO
Calendario
Inicio de un chasquido de abertura

(mesosistlico)
con acentuacin
presistlica si se encuentra en el ritmo
sinusal. El Graham
Steell empieza con
el P2 (protodistole)
Pansistlica:
empieza con un
M1 y termina
con un A2 o
despus de
ste. Es posible
que sea sistlica tarda en la
disfuncin muscular papilar
Mesosistlica: empieza
despus del
M1 y termina
antes del A2,
alcanzando
una intensidad
mxima en la
mesosstole
Comienza
inmediatamente despus del
segundo tono
artico y termina antes del
primer tono
Como para la
estenosis mitral
Como para el
reflujo mitral
ndole
Ruidos de tono
bajo; el soplo presistlico se mezcla
con el M1 fuerte y
termina con un A2
o despus de ste.
Es posible que sea
protosistlico en
la disfuncin del
msculo papilar
Soplido; de
tono alto: a
veces spero o
musical
spero, duro
Soplido, a menudo dbil
Como para el
reflujo mitral
Soplido, estridente o musical
Despus del
ejercicio; pieza
torcica del
diafragma. En el
prolapso, las evidencias son ms
claras cuando
el paciente est
de pie
El paciente
en descanso,
inclinado hacia
adelante; respiracin retenida
en espiracin
total
El paciente
doblado hacia
adelante; la
respiracin
retenida en
espiracin
El soplo es
generalmente
ms alto y en su
mximo durante la inspiracin.
El paciente est
reclinado
El soplo se
vuelve ms
fuerte durante
la inspiracin
Condiciones Despus del

ejercicio, hay una
auscultatorias ptimas reclinacin lateral
izquierda. El dispositivo del ruido
torcico se aplica
moderadamente
Rayos X
Borde cardaco izquierdo enderezado.

La aurcula izquierda
grande est formando una depresin
sobre el esfago.
Elevacin de tronco
principal izquierdo del bronquio.
Ventrculo derecho
grande y arteria pulmonar agrandados
si hay hipertensin
pulmonar. A veces
se puede observar
calcificacin en la
vlvula mitral.
Aurcula y
ventrculo
izquierdos
agrandados
Hipertrofia
ventricular
izquierda (LVH)
concntrica.
Aorta ascendente prominente; toquido
pequeo. La
calcificacin de
la vlvula es
muy comn
Agrandamiento ventricular
izquierdo de
moderado a
grave. Toquido
artico prominente
nicamente
la aurcula
izquierda est
agrandada
Ventrculo y aurcula derechos

agrandados
Electrocardiografa
Ondas P amplias en
derivaciones estndar; fase negativa
amplia del P difsico
V1. Si hay hipertensin pulmonar,
hay ondas P altas en
el pico, desviacin
del eje derecho o
hipertrofia ventricular derecha (RVH)
Desviacin del
eje izquierdo o
LVH franca. Las
ondas P son en
amplias, altas
y con golpeteo
en las derivaciones estndar.
Fase negativa
amplia en la P
diastlica en V1
LVH
LVH
Ondas P altas y
en su mximo.
Eje normal.
El eje derecho
est como
siempre
66
C UA D RO 3 - 1 .
Diagnstico diferencial de la valvulopata (continuacin)
ESTENOSIS
REFLUJO
ESTENOSIS
REFLUJO
ESTENOSIS
REFLUJO
MITRAL
MITRAL
ARTICA
ARTICO
TRICSPIDE
TRICUSPDEO
Modo M
Vlvula mitral
engrosada e inmvil
con hojuelas anteriores y posteriores
movindose al mismo tiempo. Bajada
lenta del llenado
diastlico temprano, agrandamiento
auricular izquierdo y
ventrculo izquierdo de normal a
pequeo
Vlvula mitral
engrosada en
la enfermedad
reumtica;
prolapso de la
vlvula mitral;
hojuelas ya sea
sacudidas o en
estado vegetativo. Ventrculo
izquierdo
agrandado con
funcin normal,
por arriba de lo
normal o T
Ecos densos
y persistentes
de la vlvula
artica con excursin precaria
de las hojuelas;
LVH con funcin contrctil
intacta
Vibraciones
diastlicas de
las hojuelas
anteriores de la
vlvula mitral
y del tabique;
cierre temprano de la vlvula
mitral cuando
la condicin
es grave; ventrculo izquierdo
dilatado con
contractilidad
normal o T
Engrosamiento
de la vlvula
tricspide;
pendiente
disminuida del
llenado diastlico temprano
de la vlvula
tricspide. La
vlvula mitral
es generalmente anormal
Ventrculo
derecho agrandado: vlvula
prolapsada; la
vlvula mitral es
generalmente
anormal
Bidimensional
Tamao mximo del

orificio diastlico
reducido; aparato
subvalvular acortado; engrosamiento
variable de las otras
vlvulas
Misma que el
modo M pero
ms confiable
Lo anterior ms
dilatacin posestentica de
la aorta, acceso
restringido de
las hojuelas
articas y
vlvula artica
bicspide
en 30%
Lo anterior ms
puede disminuir el estado
vegetativo en
la endocarditis,
en la vlvula
bicspide y en
la dilatacin de
la raz
Lo anterior ms
engrosamiento
de la aurcula
derecha
Lo mismo que
la anterior
Doppler
Presin prolongada
la mitad del tiempo
a lo largo de la vlvula mitral; signos
indirectos de hipertensin pulmonar
Flujo de reflujo
trazado en la
aurcula izquierda; signos
indirectos de
hipertensin
pulmonar
c de velocidad del flujo

transvalvular,
teniendo como
resultado un
gradiente
calculado. Los
estimados del
rea de la vlvula se hacen
usando una
ecuacin de
continuidad
Demuestra un
reflujo y de manera cualitativa
se considera
grave.
Presin prolongada de
la mitad del
tiempo a lo largo de la vlvula
tricspide
Flujo regurgitante registrado

en la aurcula
derecha y la
vena cava; se
determina la
presin sistlica
de ventrculo
derecho
ECOCARDIOGRAFA
Divisin normal con P2 intenso: hipertensin pulmonar.

Divisin fija: defecto del tabique interauricular (ASD).
Divisin amplia: bloqueo de rama derecha (RBBB).
Divisin paradjica: aumento de la divisin con la espiracin. Entre las causas
estn estenosis artica, bloqueo de rama izquierda (LBBB), ritmo pausado y disfuncin sistlica ventricular izquierda.
S3:
Un sonido de bajo tono que se escucha en la distole justo despus de S2.

Resultado de la limitacin repentina del flujo de sangre durante el llenado ventricular.
Puede ser un hallazgo normal en adultos jvenes saludables.
Anormal en ancianos: sugiere una ampliacin del ventrculo y por lo general es
causado por la disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo y/o reflujo mitral hemodinmicamente considerable.
67
Reproducido, con permiso, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:318-320.
C UA D RO 3 - 2 .
Efectos de distintas intervenciones en los soplos sistlicos
MIOCARDIOPATA
INTERVENCIN
OBSTRUCTIVA
ESTENOSIS
REFLUJO
PROL APSO
HIPERTRFICA
ARTICA
MITRAL
MITRAL
Valsalva
To4
coT
Posicin erguida
co4
To4
Sujecin con la
mano o cuclillas
To4
Posicin supina
con las piernas
levantadas
co4
Ejercicio
To4
Nitrato de amilo
cc
Isoproterenol
cc
c = aumentado; c c = visiblemente aumentado; T = disminuido; 4 = sin cambio.

Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment
2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:321. Modificado de Paraskos JA, Combined valvular desease. In Dalen JE, Alpert JS (eds). Valvular Heart Disease, 2nd ed. Boston: Little, Brown, 1987.
S4:
Un sonido de bajo tono que se escucha en la distole, justo antes del S1.
Coincide con la sstole auricular (patada auricular).
Ocurre como resultado de la rigidez del ventrculo izquierdo con aumento del
llenado ventricular durante la sstole auricular.
Un hallazgo normal con el avance de la edad, debido a la prdida de distensibilidad ventricular.
Las causas patolgicas incluyen hipertensin prolongada, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica y otras causas del ventrculo izquierdo rgido.
Ausente en la AF.
Chasquidos sistlicos:
Chasquido de expulsin artica: sonido de alta frecuencia en la protosstole.

Ocurre con el establecimiento de estenosis artica, reflujo artico y de dilatacin
de la raz artica (p. ej., aneurisma de la aorta ascendente, hipertensin general de
vieja fecha).
Chasquido de expulsin pulmonar: sonido de alta frecuencia en la protosstole.

Disminuye en intensidad durante la inspiracin; ocurre durante el establecimiento de estenosis pulmonar y de hipertensin pulmonar.
Chasquido mesosistlico: sonido de alta frecuencia que ocurre en el medio de la

sstole. En la mayor parte de los casos es ocasionado por el prolapso de la vlvula
mitral; no se debe relacionar con el soplo sistlico.
Ruidos diastlicos adicionales:
Chasquido de abertura: sonido de alta frecuencia de la protodistole, causado en

la mayora de los casos por estenosis mitral.
Golpeteo pericrdico: sonido de baja frecuencia ocasionado por la terminacin

repentina del llenado ventricular en la protodistole durante el establecimiento de
la pericarditis constrictiva.
Ruido del tumor: en ocasiones, se escucha en pacientes con mixoma auricular.
68
Prueba cardaca no cruenta

PRUEBA DE ESFUERZO EN BANDA SINFIN (ETT)
Prueba de deteccin programada para pacientes con sntomas que sugieren CAD que
tienen un ECG normal en reposo y la capacidad de llevar a cabo pruebas de ejercicio
enrgico.
El ejercicio aumenta la demanda de O2 miocrdico y desenmascara la reserva reducida de flujo coronario, en pacientes con estenosis coronaria hemodinmicamente
significativa.
La depresin del segmento ST (especialmente si es horizontal o inclinado hacia abajo) tiene alta sensibilidad y especificidad para la CAD si el latido cardaco mximo es
de cuando menos 85% del ritmo mximo estimado (220 edad).
Positivos falsos: ms comn en mujeres y en aqullos con dolor precordial atpico, sin
dolor precordial y anemia.
Negativos falsos: ms comn en pacientes con CAD preexistente.
Un descanso anormal del ECG (p. ej., digoxina o LVH) que puede reducir la sensibilidad y la especificidad de los resultados.
ECOCARDIOGRAFA
ESTUDIOS DE IMAGEN DE PERFUSIN DEL MIOCARDIO
Estudio de medicina nuclear que busca la presencia y distribucin de reas de isquemia miocrdica, con base en diferencias en la perfusin del miocardio.
Se utilizan el ejercicio o el esfuerzo farmacolgico (dipiridamol o adenosina), para inducir una vasodilatacin coronaria, lo que aumenta el flujo al miocardio, perfundido
por las coronarias saludables, pero que no puede aumentar el flujo en la distribucin
de estenosis hemodinmicamente significativa.
Las imgenes de perfusin muestran defectos en reas en donde el flujo sanguneo
es relativamente reducido. Si un defecto de perfusin en la imagen inicial (esfuerzo)
mejora sobre la base de la repeticin de imgenes (reposo) despus de 3 a 24 horas, el
rea se considera an viable (es un defecto reversible).
69
Modalidad de ultrasonido no cruento utilizado para identificar anomalas anatmicas

del corazn y los grandes vasos, para valorar el tamao y la funcin de las cavidades
cardacas y para evaluar la funcin valvular.
Las anomalas de movimiento de la pared ventricular izquierda regional en reposo
(hipocinesia, acinesia) sugieren cardiopata isqumica. La distribucin de las anomalas del movimiento de la pared sugiere que la coronaria es la causa.
Ecocardiografa de esfuerzo: utilizada para determinar las anomalas de movimiento
de la pared regional en pacientes con ecocardiografas de reposo normales y signos o
sntomas de cardiopata isqumica. Esfuerzo con ejercicio o dobutamina.
Doppler: utilizado para investigar el flujo sanguneo en el corazn y en los grandes
vasos. Muy til en la deteccin de flujo sanguneo estentico o por reflujo a travs de
las vlvulas, como tambin de cualquier va anormal dentro del corazn. Las velocidades del Doppler, a travs de una vlvula, se pueden convertir en gradientes de presin.
El gasto cardaco y la informacin del gradiente de presin pueden ser usados para
calcular las reas de la vlvula estentica.
Estudio de burbuja: inyeccin de solucin salina normal agitada para diagnosticar
derivaciones de derecha a izquierda. Hay que considerar un agujero oval permeable
si las burbujas fluyen directamente de la aurcula derecha a la izquierda; considerar
la derivacin intrapulmonar con aspecto retardado de burbujas en la aurcula izquierda.
Ecocardiografa transesofgica (TEE): sonda de ultrasonido pequea colocada en
el esfago, que permite obtener imgenes de mayor resolucin de las estructuras cardacas posteriores. Las indicaciones comunes incluyen la deteccin de trombos de la
aurcula izquierda, la vegetacin valvular, y la diseccin artica torcica.
Un defecto fijo sugiere tejido miocrdico con cicatriz. Se pueden realizar imgenes
de redistribucin despus de 24 horas para buscar reas adicionales del miocardio
viable.
Electrocardiografa (ECG)
Dimensiones (una caja pequena): altura: 0.1 mV = 1 mm; duracin: 40 ms =
1 mm.
Frecuencia: la tasa normal es de 60 a 100 bpm.
Eje QRS: el eje normal es _300 a +900. Un eje < _300 es una desviacin del eje
izquierdo; un eje > +900 es una desviacin del eje derecho. Se debe utilizar QRS
en las derivaciones I y II para determinar el eje. Detenido en el I y II = eje normal;
detenido en I y hacia abajo en II = desviacin del eje izquierdo; hacia abajo en I y
hacia arriba en II = desviacin del eje derecho; hacia abajo en I y II = desviacin del
eje extremo.
El diagnstico diferencial de las desviaciones del eje (en orden de probabilidad) se
resume en el cuadro 3-3.
Intervalos:
PR: normal 120 a 200 ms (3-5 pequeas cajas).
QRS: anormal > 120 ms (> 3 pequeas cajas).
QT: normal < 1/2 intervalo RR (empIricamente).
QTc: anormal > 440 ms.

Anormalidad de la aurcula derecha (slo se requiere un criterio):
Derivacin II: P > 2.5 mm (altura de la onda P > 2.5 pequeas cajas).
Derivacin Vi: P > 1.5 mm (altura de la onda P > 1.5 pequeas cajas).
Anormalidad de la aurcula izquierda (slo se requiere un criterio):
Derivacin II: P > 120 ms con cortes separados por una pequea caja.
Derivacin Vi: la onda P tiene una desviacin terminal negativa es decir 40 ms

por 1 mm (una caja pequea por una caja pequea).
LVH: hay numerosos criterios, tres de los cuales se enumeran a continuacin. Todos
son especIficos pero insensibles, asI que alcanzar un criterio es suficiente para LVH
en pacientes > 35 aos de edad. La especificidad disminuye significativamente en
pacientes ms jvenes (aquellos < 35 aos).
RaVL > 9 mm (mujeres), > 11 mm (varones).
RaVL + SV3 > 20 mm (mujeres), > 25 mm (varones).
SV1 + (RV5 o RV6) > 35 mm.

RVH: los siguientes hallazgos sugieren RVH (hay algunos ms).
Desviacin del eje derecho.
RV1 + SV6 > 11 mm (o simplemente buscar la onda profunda S en V6).
Relacin R:S > 1 en V1 (en ausencia de RBBB o MI posterior).

RBBB (fig. 3-3).
QRS > 120 ms.
Onda S amplia en I, V5 y V6.
M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR
C UA D RO 3 - 3 .
Diagnstico diferencial de las desviaciones del eje
EJE DERECHO
EJE IZQUIERDO
RVH
Bloqueo fascicular anterior izquierdo
MI lateral o anterolateral
MI inferior
Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

con paso de la pared libre lateral izquierda
WPW con paso posteroseptal
Bloqueo fascicular posterior izquierdo
COPD
70
V6
V1
Normal
R
RBBB
T
S
q
S
LBBB
T
FIGURA 3 -3 .
Bloqueo de rama.
(Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL et al [eds]. Harrisons Principles of Internal

Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1315.)
Cateterismo cardaco y angiografa coronaria

INDICACIONES
DE CATETERISMO CARDACO
Las indicaciones incluyen la insuficiencia cardIaca, hipertensin pulmonar, presunta enfermedad valvular y cardiopatIas congnitas; tambin se lleva a cabo para valorar la gravedad de la enfermedad y para guiar el tratamiento correspondiente. El cuadro 3-5 enumera
las contraindicaciones del cateterismo cardIaco; el cuadro 3-6 esboza las caracterIsticas de
los pacientes relacionadas con la mortalidad creciente, derivadas del procedimiento.
71
Onda R secundaria (R) en derivacin precordial derecha, con R ms grande que

la R inicial (buscar orejas de conejo en V1 y V2).
LBBB (fig. 3-3).
QRS > 120 ms, amplia onda R en I y V6, amplia onda S en V1 y eje normal o
QRS > 120 ms, amplia onda R en I, amplia onda S en V1, RS en V6 y desviacin
del eje izquierdo.
Bloqueo fascicular izquierdo anterior: hay diferentes criterios para el bloqueo fascicular izquierdo anterior:
El eje es ms negativo que _450.
Q en aVL y el tiempo desde la aparicin de QRS hasta el mximo de la onda R es

> 0.05 s.
Tambin buscar Q en derivacin I y S en derivacin III.

Bloqueo fascicular posterior izquierdo: debe excluir MI, RVH y RBBB anterolateral: el eje > 1000 y Q en derivacin III; S en patrn de derivacin I.
La figura 3-4 ilustra el aspecto en ECG de un margen de alteraciones mdicas y efectos de frmacos. El cuadro 3-4 resume la taquicardia compleja.
Hipopotasiemia
Hipotermia
Sobredosis tricclica
FIGURA 3 -4.
Exceso de quinidina
Hemorragia subaracnoidea
Manifestaciones electrocardiogrficas de las distintas enfermedades mdicas y del efecto de los frmacos.
(Reproducida, con autorizacin, de Braunwald E [ed]. Harrisons Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill,
2001.)
INDICACIONES
DE LA ANGIOGRAFA CORONARIA
Programada (diagnstica): para pacientes con CAD identificada o presunta que son
candidatos a la revascularizacin coronaria.
Primaria: tratamiento de reperfusin inicial para MI agudo de la elevacin del segmento ST (STEMI).
Rescate: despus de una tromblisis deficiente (si hay dolor precordial y/o < 50% de
disminucin de la elevacin del segmento ST 60 a 90 minutos despus de la tromblisis).
ENDOPRTESIS CORONARIAS
72
Actualmente es la pauta de cuidado de tratamiento de CAD.

Los pacientes con endoprtesis coronarias deben ser tratados con cido acetilsalicIlico
y clopidogrel por al menos cuatro semanas para endoprtesis sin metal y al menos
3 a 6 meses para endoprtesis de elusin de frmacos. Si no hay contraindicaciones,
continuar con el clopidogrel por un ao despus de la endoprtesis, lo que reduce el
riesgo de muerte e MI.
Se debe evitar la carga de clopidogrel antes del proceso, si existe la posibilidad de que
el paciente sea sometido a derivacin coronaria (CABG) en los siguientes 5 a 7 dIas
(asociado con el aumento de complicaciones por hemorragia).
Las endoprtesis de elucin de medicamento disminuyen la incidencia de reestenosis
con los agentes antiproliferativos (p. ej., sirolimo y paclitaxel), pero requieren un tratamiento ms prolongado con clopidogrel.
C UA D RO 3 - 4 .
Taquicardia de complejo amplio
Criterios ECG que favorecen la taquicardia ventricular:
1. Disociacin AV
2. Anchura del QRS:
0.14 s con configuracin RBBB

0.16 s con configuracin LBBB
3. Eje QRS: desviacin del eje izquierdo con morfologa RBBB

Desviacin extrema del eje izquierdo (eje noroeste) con morfologa LBBB
4. Concordancia de QRS en las derivaciones precordiales
5. Patrones morfolgicos del complejo QRS
RBBB: complejo monofsico o difsico en V
RS (slo con la desviacin del eje izquierdo) o QS en V 6
V1
V6
LBBB: onda R amplia en V o V 2
0.04 s
Inicio del QRS al nadir de la onda S en V o V 2
0.07 s
Grado de la pendiente de la onda S en V y V 2

Onda Q en V 6
V1 o 2
V6
0.04
Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine,

16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1352.
COMPLICACIONES
DE LAS CORONARIAS DURANTE
LA INTERVENCIN CORONARIA PERCUTNEA
(PCI)
Microembolizacin distal de la coronaria (5%).

Perforacin del vaso o diseccin (1%).
Cierre brusco ( 1% con las endoprtesis): de todos los casos, 75% ocurre minutos
despus de la angioplastia, y 25% dentro de las 24 horas. Se debe por lo general a la
diseccin o trombosis. Un 33% tiene complicaciones isqumicas mayores, lo que requiere de la revasculizacin urgente.
Oclusin trombtica subaguda de la endoprtesis coronaria (1 a 4%) dentro de 2 a
14 das: a menudo culmina en un MI o en la muerte.
Reestenosis gradual: se define como 50% de estrechamiento del dimetro luminal
dentro de 1 a 6 meses. Existe un riesgo menor de reestenosis dentro de las derivaciones
con endoprtesis de elucin de frmacos.
OTRAS COMPLICACIONES
Sangrado retroperitoneal.
Hematoma de la arteria femoral, seudoaneurisma o formacin de fstula.
73
0.07
Contraindicaciones relacionadas con el cateterismo cardaco

y la angiografa
C UA D RO 3 - 5 .
Irritabilidad ventricular no controlada: aumento del riesgo de taquicardia ventricular y

fibrilacin durante el cateterismo, si la irritabilidad ventricular no est bajo control.
Hipopotasiemia no corregida o toxicidad digital.
Hipertensin no corregida: predispone a la isquemia miocrdica y/o a la insuficiencia cardaca durante la angiografa.
Enfermedad febril intercurrente.
Insuficiencia cardaca descompensada: especialmente en edema pulmonar agudo, a menos que se pueda aplicar el cateterismo con pacientes enderezados.
Estado anticoagulado: tiempo de la protrombina > 18 s.
Alergia intensa a un agente radiogrfico de contraste.
Insuficiencia renal grave, anuria, o ambas: a menos que se planee una dilisis para retirar
el lquido y la carga radiogrfica de contraste.

C UA D RO 3 - 6
Caractersticas de los pacientes relacionadas con aumento de la mortalidad

a partir del cateterismo cardaco
Edad: lactantes (< 1 mes) y los mayores (> 85 aos) se encuentran en mayor riesgo de muerte durante el cateterismo cardaco. Las mujeres mayores parecen estar en mayor riesgo que los
varones mayores.
Clase funcional:
I-II.
la mortalidad en pacientes clase IV es > 10 veces mayor que en los de clase
Gravedad de la obstruccin de las coronarias: la mortalidad en pacientes con cardiopata

coronaria principal izquierda es 10 veces mayor que la de aquellos con la enfermedad de uno o
dos vasos.
Valvulopata: especialmente cuando es grave y combinada con la enfermedad coronaria, asociada con un mayor riesgo de muerte en el cateterismo cardaco que con la CAD sola.
Disfuncin ventricular izquierda: la mortalidad en pacientes con la fraccin de expulsin
ventricular izquierda < 30% > en lugar de 10 veces ms que la de los pacientes con la fraccin
de expulsin de 50%.
Enfermedad no cardaca grave: pacientes con insuficiencia renal, diabetes que requiere
insulina, enfermedades cerebrovasculares avanzadas y/o vasculares perifricas, o insuficiencia
pulmonar grave tienen una incidencia mayor de muerte y otras complicaciones mayores a partir
del cateterismo cardaco.

74
Nefropata de contraste: por lo general ocurre 24 a 48 horas despus de la carga de

contraste. La diabetes y las insuficiencias renales preexistentes son los factores de riesgo ms importantes. Prevenir con hidratacin antes y despus del procedimiento. La
acetilcisteIna, la disminucin del volumen de contraste y el contraste osmolar bajo son
algunas medidas de prevencin.
Enfermedad ateroemblica renal: buscar eosinofilia, eosinofiluria, hipocomplementemia y las complicaciones emblicas distales (dedos azules).
Anafilaxia o reaccin alrgica a los medios de contraste: en presencia de una alergia
al contraste conocida, volver a medicar con difenhidramina y esteroides.
Hipertiroidismo en pacientes con enfermedad conocida o desconocida de Graves o
ndulos txicos de tiroides: se puede presentar semanas a meses despus de la carga
yodada de contraste.
HEMODINMICA CARDACA
El cuadro 3-7 lista los valores normales de los parmetros hemodinmicos cardIacos.
A R T E R I O P AT A C O R O N A R I A ( C A D )
Sndromes coronarios agudos

Los sIndromes coronarios agudos abarcan el STEMI, MI sin elevacin del segmento ST
(NSTEMI) y la angina inestable: las causas incluyen las placas con trombosis no oclusiva (angina inestable y NSTEMI) y la oclusin trombtica de una coronaria epicrdica
(STEMI).
SNTOMAS
Dolor precordial isqumico descrito a menudo como un dolor sordo, opresin subesternal
o incomodidad del lado izquierdo acompaada de disnea y diaforesis, con irradiacin hacia abajo en direccin al brazo izquierdo o hacia el cuello (fig. 3-5).
La isquemia aguda puede asociarse a S4. La disfuncin sistlica isqumica puede ser la
causa del edema pulmonar y de un S3. Es poco comn la elevacin de la pulsacin venosa yugular en ausencia de la participacin del ventrIculo derecho.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Diseccin artica, embolia pulmonar, pericarditis aguda, neumotrax a tensin.

DIAGNSTICO
Se basa esencialmente en factores de riesgo y en un ECG inicial, durante el dolor

precordial.
En pacientes con dolor precordial, el objetivo inicial es descartar un STEMI que requiera tratamiento de reperfusin inmediata.
En pacientes sin la elevacin del segmento ST, las enzimas cardIacas determinarn si
los pacientes tienen un NSTEMI o una angina inestable.
TRATAMIENTO
La reperfusin inmediata es el objetivo del STEMI.
La PCI primaria es la mejor, si se encuentra disponible.
La trombosis farmacolgica se considera tambin un tratamiento de primera lInea

si se administra en las primeras i2 horas de la aparicin del dolor precordial (especialmente en los centros mdicos que no tienen acceso a una PCI las 24 horas).
75
EXAMEN
C UA D RO 3 - 7 .
Valores normales de los parmetros cardacos hemodinmicos
PARMETRO
VALORES
Presiones (mmHg)
Arterial general
Sistlica y diastlica mxima
Media
100-140/60-90
70-105
Ventrculo izquierdo
Sistlica mxima y telediastlica
100-140/3-12
Aurcula izquierda (o capilar en cua)

Media
2-10
Onda a
3-15
Onda v
3-15
Arteria pulmonar
Media
15-30/4-12
9-18
Ventrculo derecho
15-30/2-8
Aurcula derecha
Media
2-8
Onda a
2-10
Onda v
2-10
Resistencias [(dins)/cm 5]
Resistencia vascular perifrica
700-1 600
Resistencia vascular pulmonar
20-130
ndice cardaco [(L/min)/m 2]

ndice de consumo de O2 [(L/min)/m 2]
Diferencia de oxgeno arteriovenoso (ml/L)
2.6-4.2
110-150
30-50
Reimpreso, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1329.
76
Tratamiento mdico para el NSTEMI y la angina inestable: cido acetilsalicIlico,

bloqueadores , ACEI y peso molecular bajo o heparina no fraccionada. La adicin de
inhibidores de clopidogrel y glucoproteIna IIB/IIA debe ser considerada para pacientes de alto riesgo.
Hay cada vez ms evidencia que apoya la estrategia enrgica temprana (cateterismo
cardIaco en las primeras 48 horas), para pacientes moderados hasta de alto riesgo, que
presentan sIndromes coronarios agudos. Los pacientes con angina recurrente, los biomarcadores cardIacos altos o depresin del segmento ST deben ser considerados para
la angiografIa coronaria temprana.
COMPLICACIONES
Tratamiento tardo: arritmias isqumicas (VT/VF); extensin del infarto que tiene
como resultado la insuficiencia cardIaca crnica.
Complicaciones de la tromblisis y regmenes enrgicos de anticoagulacin/antiplaquetarios: apoplejIa hemorrgica, hemorragia GI, hemorragia retroperitonal espontnea.
Complicaciones hemodinmicas del MI agudo: vase cuadro 3-8.
Lista para las vas de evaluacin del dolor torcico

para descartar MI
Metas:
ED
Valorar
probabilidad
de CAD
Alta/
probabilidad
intermedia
el MI
Dolor
recurrente
+ ECG/
marcador
+ ETT
Descartar
CAD
ED/
unidad
de
observacin
FIGURA 3 -5.
Alta
rpida
Admitir a
UA/NSTEMI
Va Rx
Observar los
marcadores
0, 6 h
ECG
para el dolor
Monitorear
la isquemia
de reposo
Descartar
Dolor
atpico
Dolor precordial, baja

probabilidad de isquemia
Dolor
no recurrente:
ECG/
marcadores
ETT
(+/ estudios
de imagen)
ETT
Alta
hospitalaria
Seguimiento
a MD
Evaluacin de diagnstico de pacientes que presentan posible UA/NSTEMI.
(CAD, cardiopatIa coronaria; ECG, electrocardiograma; ED, departamento de urgencias; ETT,

prueba de tolerancia al ejercicio: MI, infarto de miocardio.) (Reproducida, con autorizacin, de
Kasper DL [ed]. Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)
77
C UA D RO 3 - 8 .
Complicaciones hemodinmicas del MI agudo
TRASTORNO
NDICE CARDACO
([L/min]/M2)
PCWa
(mmHg)
BP SIM BLICA
(mmHg)
TRATAMIENTO
No complicado
> 2.5
18
> 100
Hipovolemia
< 2.5
< 15
< 100
Bolos sucesivos de solucin salina normal. En

condiciones de MI de la pared inferior, considerar el
infarto ventricular derecho (especialmente si la presin
auricular derecha es > 10)
Sobrecarga de volumen
> 2.5
> 20
> 100
Diurticos (p. ej., furosemida 10-20 mg IV)

Nitroglicerina, pasta tpica o IV
Insuficiencia ventricular
izquierda
< 2.5
> 20
> 100
Diurticos (p. ej., furosemida 10-20 mg IV)

Nitroglicerina IV (o si es hipertenso, utilizar
nitroprusiato IV)
Insuficiencia ventricular
izquierda grave
< 2.5
> 20
< 100
SI BP 90: dobutamina IV +/ nitroglicerina IV o

nitroprusiato de sodio
Si BP < 90: dopamina IV
Si se acompaa de edema pulmonar: intentar la
diuresis con furosemida IV; puede ser limitado por la
hipotensin
Si se presenta un nuevo soplo sistlico, considerar el
VSD agudo o el reflujo mitral
Choque cardigeno
> 20
< 1.8
< 90 con
oliguria y
confusin
Dopamina IV
Bomba con baln intraartico
La angiografa coronaria puede salvar la vida
PCW = presin capilar en cua.
Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al. Harrisons Manual of Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:628.
Complicaciones del infarto de miocardio agudo

EFECTO
DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR
Afecta al 1 a 2% de los pacientes con MI agudo; ocurre 3 a 7 dIas despus del MI.
Los factores de riesgo incluyen infartos largos, enfermedad de vaso nico, circulacin
colateral deficiente, primer infarto y diabetes. Las mujeres mayores tambin se encuentran en riesgo creciente.
Examen: soplo sistlico que irradia de izquierda a derecha sobre el precordio, que se
escucha ms alto en el costado esternal bajo izquierdo.
Diagnstico: ecocardiografIa, cateterismo del lado derecho del corazn.
Tratamiento: vasodilatadores y correccin quirrgica. Si el paciente es hipotenso, una
bomba con baln intraartico (IABP) puede servir mientras se lleva a cabo la intervencin quirrgica.
ROTURA
78
(VSD)
DEL MSCULO PAPILAR
Afecta el 1% de los pacientes con MI agudo; ocurre 2 a 7 dIas despus del MI.
Los factores de riesgo incluyen MI inferior y VSD.
Examen: nuevo soplo sistlico, ms fuerte en el vrtice que irradia a la axila. La intensidad del soplo no se correlaciona con la gravedad del reflujo mitral.
Tratamiento: vasodilatadores y correccin quirrgica. Si el paciente es hipotenso, una
bomba con baln intraartico puede servir como tratamiento temporal hasta que se
lleve a cabo la intervencin quirrgica.
ROTURA
DE LA PARED LIBRE VENTRICULAR IZQUIERDA
Afecta a < 1% de los pacientes con MI agudo; es la causa de hasta el 15% de los decesos debidos al MI. Ocurre entre 5 y 14 dIas despus del MI o antes en pacientes que
reciben tromblisis.
Los factores de riesgo incluyen el MI transmural, el primer MI, la enfermedad del vaso
nico, la falta de colaterales, y el gnero femenino.
Examen: descompensacin aguda relacionada con el taponamiento cardIaco (JVP
alta, pulso paradjico y sonidos cardIacos disminuidos).
Tratamiento: pericardiocentesis y toracotomIa urgentes. La rotura cardaca es una
autntica urgencia quirrgica cardiotorcica.
CHOQUE CARDIGENO
Los factores de riesgo incluyen el MI anterior, diabetes y edad avanzada.

Examen: buscar signos de insuficiencia cardIaca con hipotensin concomitante. Es
comn un menor gasto urinario.
Diagnstico: CRX, ecocardiografIa, cateterismo de lado derecho del corazn.
Tratamiento: revascularizacin, IABP, apoyo ventilatorio, dopamina/dobutamina.
ANEURISMA VENTRICULAR
Afecta de 10 - 30% de los pacientes despus de un MI agudo; la incidencia est disminuyendo en la era del PCI. Puede ocurrir de manera aguda, pero la mayor parte son
crnicos y persisten por > 6 semanas despus del MI.
El MI anterior es un factor de riesgo.
Examen: PMI amplia y difusa; puede estar presente S3.
Diagnstico: ECG (ondas Q en V1-3) con elevacin del segmento ST persistente,
ecocardiografIa, MRI cardIaca.
Tratamiento:
Agudo: tratar el choque cardigeno coexistente.
Crnico: anticoagular con heparina/warfarina si hay trombo mural; considerar

un desfibrilador si la expulsin ventricular izquierda se fracciona en < 35% o hay
arritmias ventriculares documentadas.
Prevencin: revascularizacin temprana.
PERICARDITIS
TEMPRANA
Afecta al 10% de los pacientes con MI agudo; ocurre 1-4 dIas despus del MI.
El MI transmural es un factor de riesgo.
Sntomas: el dolor empeora cuando los pacientes se encuentran supinos e irradia
hacia el reborde del trapecio.
Examen: roce pericrdico.
Diagnstico: el ECG puede mostrar signos de pericarditis; la ecografIa puede revelar
derrame pericrdico.
79
IZQUIERDO
Tratamiento: cido acetilsalicIlico. Evitar los NSAID y los corticoesteroides (pueden

interferir con la curacin del miocardio infartado). Evitar la heparina de modo que se
evite el riesgo de transformacin hemorrgica pericrdica.
PERICARDITIS
TARDA (SNDROME DE
DRESSLER)
Afecta al 1 a 3% de los pacientes con MI agudo; se considera secundaria en relacin

con la herida inmunomediada. Ocurre 1 a 8 semanas despus del MI.
Examen: roce pericrdico, fiebre.
Diagnstico: el ECG puede mostrar signos de pericarditis; la ecocardiografIa puede
mostrar derrame pericrdico.
Tratamiento: cido acetilsalicIlico. Si > 4 semanas despus del MI, pueden utilizarse
los NSAID y/o los corticoesteroides.
ARRITMIAS
Pueden ocurrir en cualquier momento despus de MI. Las arritmias de reperfusin entre las 24 y 48 horas del MI por lo general no requieren trat amiento
intensivo.
Diagnstico: ECG, telemetrIa. No se recomiendan las pruebas electrofisiolgicas
ECG de senal promedio.
Tratamiento: si la arritmia ventricular persiste > 48 horas despus de MI y es significativa en cuanto a hemodinmica y sintomatologIa, es ms eficaz la implantacin de
un desfibrilador que los antiarrItmicos.
COMPLICACIONES
Extensin del infarto, angina posinfarto o reinfarto.

Diagnstico y tratamiento: cateterismo cardIaco con PCI cuando est indicado.
COMPLICACIONES
ISQUMICAS
EMBLICAS
La embolia no hemorrgica ocurre en un 1% de los pacientes despus de MI. Ocurre

dentro de los 10 dIas despus del MI.
Los factores de riesgo incluyen el MI anterior, el MI largo, y el aneurisma ventricular
izquierdo.
Examen: depende del lugar de la embolizacin. Buscar signos de la embolia o de
isquemia intestinal o de los miembros.
Tratamiento: anticoagulacin con heparina/warfarina.
Choque cardigeno
Ocurre en un 5-7% de los pacientes con MI agudo y es la causa principal de muerte
relacionada con MI agudo. Vase figura 3-6 para el tratamiento de pacientes hipotensos
con MI agudo. Las causas son las siguientes:
80
Disfuncin sistlica ventricular izquierda:
La causa ms comn de choque cardigeno (75% de los pacientes).
El STEMI causa el choque cardigeno con ms frecuencia que el NSTEMI.

Insuficiencia valvular grave y aguda (a menudo debida al reflujo mitral agudo).
MI ventricular derecho aislado.
Taponamiento cardIaco.
Rotura de la pared libre ventricular izquierda.

Rotura de tabique ventricular
Obstruccin del infundIbulo del ventrIculo izquierdo (estenosis de la aorta, miocardiopatIa hipertrfica).
Obstruccin del llenado del ventrIculo izquierdo (estenosis mitral, mixoma auricular
izquierdo).
SNTOMAS/EXAMEN
Hipotensin (presin sistlica < 90 mmHg) o hipotensin relativa (disminucin en

la presin sistlica > 30 mmHg en pacientes hipertensos crnicos). Obsrvese que
algunos pacientes con insuficiencia cardIaca grave terminal tendrn ocasionalmente
la presin baja (buscar signos de hipoperfusin en estos pacientes).
Taquicardia.
Hipoperfusin (cianosis, pulsos perifricos bajos) a pesar de las presiones adecuadas
de llenado.
Disnea.
Estado mental alterado (deliro agudo).
Disminucin del gasto urinario.
TRATAMIENTO
Si la causa subyacente es isqumica, proceder de inmediato a la revascularizacin

(PCI o CABG).
Hipotensin
(BP sistiica < 90)
Taquiarritmia
Tratamiento
antiarrltmico
? CHF*
cilnica
no
Prueba de provocacin con 250 a 500 mi

(repetir X 1 a 2 si CHF est ausente)
sl
Sigue siendo
hipotenso
Insertar ei catter en arteria

puimonar (Swan-Ganz)
PCW < 20
Bradicardia
(HR < 60) Tratar
con atropina y/o
marcapasos
PCW > 20
Infusin de voiumen IV
para aicanzar PCW 20
? MR o VSD
agudos
sl
no
Tratamiento
vasodiiatador/
inotrpico
CI < 2.0
CI < 2.0
Tratamiento inotrpico
(vase texto)
Contrapuisacin con
bain intraartico
*CHF: se manifiesta con ios estertores puimonares y ia distensin venosa yuguiar

CI: lndice cardlaco
PCW: presin capiiar en cua
MR: refiujo mitrai
VSD: defecto dei tabique interventricuiar
FIGURA 3 -6 .
Acercamiento a los pacientes hipotensos con MI agudo.
(Reproducida, con autorizacin, de Braunwald E [ed]. Harrisons Principles of Internal Medicine,

15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.)
81
La revascularizacin urgente es ms importante que el tratamiento mdico en sI

(tromblisis).
Cuidados de apoyo: vasopresores, ventilacin mecnica, contrapulsacin IABP.
El tratamiento vasopresor consiste generalmente de dopamina y dobutamina. La noradrenalina puede utilizarse en los casos de hipotensin difIcil de tratar.
La colocacin de una IABP disminuye despus de la carga y aumenta la perfusin

coronaria en la distole. Est contraindicada en pacientes con enfermedad vascular perifrica e insuficiencia de la aorta hemodinmicamente significativa.
Para el choque cardigeno provocado por la isquemia, se pueden utilizar nitratos

o nitroprusiato, pero nicamente con mucho cuidado. La IABP es un tratamiento
ms eficaz para la isquemia coronaria en dichos pacientes.
Los dispositivos de asistencia ventricular pueden servir de paliativos en el trasplante
cardIaco.
Angina estable crnica

El sello distintivo es una incomodidad crnica y reproducible en el pecho, provocada
por el ejercicio que se revela por el reposo y la nitroglicerina. A diferencia de la angina
inestable y del MI, la angina estable parece tener que ver con la estenosis coronaria fija
que limita la entrega de O2 del miocardio. La angina resulta cuando la demanda sobrepasa el abastecimiento. Los factores ms importantes de riesgo de CAD son la diabetes,
el tabaquismo, la hiperlipidemia, la hipertensin, la edad y un antecedente familiar de
CAD prematura.
SNTOMAS
El dolor precordial isqumico se describe por lo general como sordo o de opresin subesternal o de incomodidad del lado izquierdo, acompaado de disnea y diaforesis, con
irradiacin hacia abajo en direccin al brazo o al cuello.
EXAMEN
Ningn examen especIfico puede considerar o descartar la CAD como causa de un dolor
precordial.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
GERD, espasmo esofgico, herpes zoster, dolor de la pared del pecho, costocondritis,
vasoespasmo coronario.
DIAGNSTICO
Las estenosis que limitan el

flujo, causas de la angina
Prueba de esfuerzo no cruenta con o sin estudios de imagen (imgenes nucleares o

ecocardiogrficas).
El cateterismo cardIaco cruento (angiografIa) es la regla estndar.
estable, es menos probable

que sufran una rotura y
causen sndromes coronarios
agudos, que las placas
TRATAMIENTO
inestables no oclusivas.
82
Reduccin del factor de riesgo (cesacin del consumo de tabaco y tratamiento enrgico de hipertensin, hiperlipidemia y diabetes).
Tratamiento mdico antiangina: nitratos, bloqueadores , bloqueadores del canal de
calcio.
Prevencin secundaria: el cido acetilsalicIlico, estatinas y ACEI han demostrado
reducir los problemas cardiovasculares en pacientes con CAD crnica.
Revascularizacin: PCI o CABG.
Contrapulsacin externa aumentada (EECP): utilizada en aquellos pacientes con

angina, la cual es resistente a tratamientos mdicos en los cuales la revascularizacn
no es posible.
COMPLICACIONES
Reduccin de la calidad de vida; limitacin de las actividades cotidianas.
Estrategias de diagnstico y estratificacin

de riesgos para el dolor precordial
EVALUACIN
DE PACIENTES CON DOLOR PRECORDIAL
La prueba nica ms importantes en la evaluacin inicial de los pacientes con dolor

precordial es el ECG (se debe obtener e interpretar dentro de los cinco minutos en los
que se presenta).
La historia clInica, el examen fIsico y las valoraciones radiogrficas y de laboratorio
deben enfocarse en excluir las causas que ponen en peligro la vida acerca de dolor
precordial (cardiopatIa isqumica aguda, diseccin artica, pericarditis aguda, embolia pulmonar, neumotrax a tensin, rotura esofgica).
Los biomarcadores CK-MB y troponinas se elevan por lo general 6 a 8 horas despus
de la aparicin del dolor precordial. Las troponinas se mantienen altas por varios dIas;
por tanto, en pacientes con MI reciente, es necesario revisar las CK-MB en busca de
un MI recurrente.
TRATAMIENTO
AGUDO
ESTRATIFICACIN
DEL RIESGO
Todos los pacientes que se presentan con dolor precordial deben ser clasificados segn
el riesgo por la presencia o ausencia de factores coronarios (p. ej., edad avanzada,
hipertensin, DM, hiperlipidemia, tabaquismo, antecedente familiar de CAD prematura, insuficiencia renal crnica).
Conforme aumenta el nmero de factores de riesgo, la posibilidad de que el dolor
precordial del paciente sea de origen isqumico tambin aumenta (aun cuando el
dolor precordial sea atIpico).
Las directrices para las pruebas de esfuerzo son las siguientes:
Los pacientes de alto riesgo con dolor precordial (p. ej., elevacin del segmento
ST en ECG o la presencia de insuficiencia cardIaca en el establecimiento de la
isquemia o biomarcadores positivos) deben proceder directamente al cateterismo
cardIaco.
Los pacientes de bajo riesgo con altas probabilidades de isquemia (como determinado principalmente por la presencia de factores de riesgo coronarios, un antecedente de CAD, hallazgos de ECG, o un resultado positivo de troponina) deben
someterse a la prueba de esfuerzo cardIaco (en condiciones ptimas antes de la
alta del hospital).
Los pacientes con troponina alta y 2 variables de pronstico de alto riesgo (edad
65 aos, 3 factores de riesgo de CAD tradicional, CAD documentada con estenosis
50%, desviacin del segmento ST,
2 ataques de angina en las ltimas 24 horas,
biomarcadores positivos, o uso de cido acetilsalicIlico en la ltima semana) deben
someterse a cateterismo cardIaco en las siguientes 24 horas.
83
Todos los pacientes con dolor precordial deben recibir O2 y colocarles un IV.
A menos que se contraindique, todos los pacientes con dolor precordial que se piensa
tienen un origen isqumico deben recibir cido acetilsalicIlico, bloqueadores , nitratos y heparina durante la evaluacin inicial.
Tratamiento de la cardiopata coronaria

REDUCCIN
DE LOS FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo modificables como la DM, la hipertensin, la hiperlipidemia y el

tabaquismo deben ser tratados de manera intensiva.
Otros factores de riesgo (p. ej., la insuficiencia renal crnica y el uso de la cocaIna)
deben se materia de cuidado.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
cido acetilsaliclico: disminuye la mortalidad. Administrar 81 mg diarios. Si el cido
acetilsalicIlico est completamente contraindicado, se puede usar con eficacia el clopidogrel.
Clopidogrel: disminuye la mortalidad en pacientes que han padecido recientemente
sIndromes coronarios agudos y que tienen una endoprtesis coronaria.
Estatinas: disminuye la mortalidad y el riesgo de fenmenos cardIacos agudos. Las
directrices recientes indican que la LDL debe ser < 100 mg/100 ml en pacientes con
un antecedente de CAD. Sin embargo, algunas pruebas recientes indican que los
pacientes pueden tener un mejor resultado con niveles inferiores de LDL (las directrices ms recientes indican que la LDL debe ser < 70 mg/100 ml en pacientes con
antecedente de CAD).
Bloqueadores I: disminuyen la mortalidad. Todos los pacientes con CAD deben tener bloqueadores , a menos que resulte absolutamente contraindicado. En pacientes
con enfermedad reactiva de la vIa respiratoria se deben probar los bloqueadores y
suspenderlos, slo si ocurren broncoespasmos. La DM no es una contraindicacin
para usar los bloqueadores I.
ACEI: disminuyen la mortalidad y el riesgo de MI y de apoplejIa. Si no se toleran,
debe prescribirse un bloqueador de receptor de angiotensina.
INDICACIONES
PARA LA REVASCULARIZACIN PROGRAMADA
Angina estable crnica con enfermedad de tres vasos.

Enfermedad de dos vasos con afeccin de la arteria descendente anterior izquierda
proximal.
Enfermedad de uno o dos vasos con caracterIsticas de alto riesgo en pruebas no cruentas.
CAD izquierda principal significativa (> 50% de estenosis).
SIntomas rebeldes de angina crnica.
I N S U F I C I E N C I A C A R D A C A C O N G E S T I VA ( C H F )
El cuadro 3-9 muestra las fases de la CHF.

Disfuncin sistlica en comparacin con disfuncin diastlica
La mayorIa de los pacientes con insuficiencia cardIaca tiene una combinacin de disfuncin sistlica y diastlica del ventrIculo izquierdo.
INSUFICIENCIA
84
CARDACA CON FUNCIN SISTLICA REDUCIDA
Definicin clnica: signos de una fraccin de expulsin disminuida (sea por examen
fIsico o por ecocardiografIa) en el establecimiento de los sIntomas y signos de la insuficiencia cardIaca.
Datos epidemiolgicos: afecta a todas las edades; ms frecuente en los varones. La
CAD est presente en un 70% de los pacientes con disfuncin sistlica reducida.
Examen: S3 presente.
C UA D RO 3 - 9 .
Fases de la insuficiencia cardaca a
Fase A: paciente en riesgo de presentar una insuficiencia cardaca, debido a las enfermedades comrbidas que se relacionan
con la aparicin de la insuficiencia cardiaca. Estos pacientes no muestran sntomas o signos de insuficiencia cardaca ni los han
manifestado jams. No hay anormalidades funcionales o estructurales de las vlvulas o los ventrculos. Los ejemplos incluyen la
hipertensin general, CAD y DM.
Fase B: pacientes que han tenido una cardiopata estructural que se relaciona con el desarrollo de la insuficiencia cardaca, pero
que no muestran los sntomas de la misma y nunca los han manifestado con anterioridad. Los ejemplos incluyen el LVH; ventrculos agrandados y dilatados; valvulopata asintomtica y MI previo.
Fase C: pacientes con sntomas previos o actuales de insuficiencia cardaca vinculados con la cardiopata estructural subyacente.
ste representa el grupo ms grande de pacientes con datos clnicos de insuficiencia cardaca.
Fase D: pacientes con sntomas notorios de insuficiencia cardaca en reposo, a pesar del tratamiento mdico mximo, y que
requieren intervenciones especializadas. Los ejemplos incluyen pacientes que no pueden ser dados de alta del hospital, los que
son repetidamente hospitalizados o estn en el hospital en espera de un trasplante cardaco, residen en un centro de asistencia,
viven en casa y reciben apoyo continuo IV para el alivio de sntomas o son apoyados por el dispositivo de asistencia circulatoria
mecnica.
a
Derivado de las pautas del 2001 American College of Cardiology/American Heart Association.
Adaptado, con autorizacin, de Fuster V (ed). Hursts the Heart, 11th ed. New York: McGraw-Hill 2004.
Diagnstico: La ecocardiografIa muestra la fraccin de expulsin disminuida (

con un ventrIculo izquierdo dilatado y engrosado.
INSUFICIENCIA
CARDACA CON FUNCIN SISTLICA CONSERVADA
Definida clInicamente como la fraccin de expulsin normal (por ecocardiografIa) en

la aparicin de los sIntomas y signos de la insuficiencia cardIaca.
Afecta a los pacientes mayores; ocurre con ms frecuencia en las mujeres. La comorbilidad incluye la hipertensin, la DM, la obesidad, la apnea obstructiva durante el
sueo y la enfermedad renal crnica.
Examen: S4 presente.
Diagnstico: la ecocardiografIa muestra una fraccin de la expulsin normal o casi
normal (> 40%); es comn la LVH.
Disfuncin diastlica
Es muy comn. A menudo coexiste con la disfuncin sistlica; se relaciona con frecuencia
con la hipertensin y la cardiopatIa isqumica. Las causas son las siguientes:
Miocrdica: insuficiencia de relajacin (isquemia, hipertrofia, miocardiopatIa, hipertiroidismo, envejecimiento); rigidez pasiva en aumento (fibrosis difusa, cicatrizacin,
hipertrofia, infiltraciones).
Endocrdica: fibrosis, estenosis mitral.
Pericrdica: pericarditis constrictiva, taponamiento cardIaco.
Otros: sobrecarga de volumen del ventrIculo derecho, compresin extrInseca (p. ej.,
tumor).
SNTOMAS
Indistinguible de la disfuncin sistlica sobre la base de los sIntomas. Puede ser asintomtica aun cuando los pacientes tengan una mortalidad mayor comparada con los testigos.
85
40%)
EXAMEN
Buscar signos de insuficiencia cardIaca (pulsaciones venosas yugulares incrementadas,
crepitantes en el examen pulmonar, edema de la extremidad baja). En el examen cardIaco, escuchar el S4. Un S3 no debe estar presente en la disfuncin diastlica aislada (sin
embargo, muchos pacientes tienen la funcin sistlica y diastlica mezcladas).
DIAGNSTICO
En pacientes con disfuncin
No hay parmetro.
Ecocardiografa: fraccin de expulsin normal en la aparicin de los sIntomas y de
los signos de insuficiencia cardIaca. Buscar tambin otras causas de disfuncin diastlica (hipertrofia, engrosamiento del ventrIculo derecho, pericarditis, enfermedades
infiltrativas).
Cateterismo cardaco: onda A elevada en el trazo de presin ventricular izquierda (representa la contraccin auricular izquierda) y la presin telediastlica del ventrIculo
izquierdo ( 15 mmHg).
TRATAMIENTO
diastlica aislada, considerar

siempre las causas
pericrdicas o miocrdicas
inherentes del ventrculo
izquierdo rgido (p. ej.,
Evitar los factores exacerbantes: AF, taquicardia, isquemia, hipertensin, sobrecarga

de lIquido, anemia.
Disminuir el ritmo cardaco: bloqueadores I, bloqueadores del canal de calcio no
de dihidropiridina (p. ej., diltiazem, verapamilo).
Los ACEI y bloqueadores del receptor de angiotensina pueden ayudar con el rediseo
cardIaco.
enfermedades de infiltracin,
pericarditis constrictiva y
Tratamiento de la insuficiencia cardaca congestiva
miocardiopatas restrictivas).
DISFUNCIN SISTLICA
86
Diurticos: utilizados con frecuencia para reducir los sIntomas del edema pulmonar;
no hay beneficios sobre la mortalidad. Las dosis de sostn de los diurticos necesitarn ser ajustadas y sopesadas.
ACEI: beneficios claros sobre la mortalidad. Si los ACEI no se toleran a causa de la
tos, sustituir con un bloqueador del receptor de angiotensina.
Hidralazina con nitratos: til en el establecimiento agudo para reducir el edema
pulmonar disminuyendo la precarga. Conlleva beneficios sobre la mortalidad, pero en
menor grado que los ACEI.
Espironolactona: beneficios sobre la mortalidad en la insuficiencia cardIaca clase
III-IV.
Bloqueadores I: beneficios sobre la mortalidad en todas las clases de insuficiencia
cardIaca. Sin embargo, no comienzan con el establecimiento de la insuficiencia cardIaca aguda descompensada. El beneficio comprobado se limita al carvedilol, al metoprolol y al metoprolol de accin prolongada.
Pptido natriurtico de tipo B: acta principalmente como vasodilatador. Se puede
considerar para la insuficiencia cardIaca grave que requiere permanencia en la ICU.
Puede ofrece mejorIas adicionales en la condicin clInica y en los sIntomas.
Tratamiento mecnico: para la insuficiencia cardIaca grave causada por la isquemia,
considerar la IABP. Para el gasto cardIaco muy deficiente, considerar el dispositivo de
asistencia ventricular como paliativo al trasplante cardIaco.
Resincronizacin cardaca: tratamiento basado sobre el marcapaso que se utiliza en
pacientes con insuficiencia cardIaca sistlica grave y amplio QRS en el ECG. Mejora
la sincronIa ventricular y el gasto cardIaco.
Trasplante cardIaco (cuadro 3-10).
C UA D RO 3 - 1 0 .
Indicaciones y contraindicaciones del trasplante cardaco

INDICACIONES
1. Cardiopata en etapa terminal que limita el pronstico de supervivencia > 2 aos o limita
gravemente la calidad cotidiana de la vida a pesar del ptimo tratamiento mdico y quirrgico.
2. No hay criterios secundarios de exclusin.
3. Perfil psicosocial viable y sistema de apoyo social.
4. Edad cronolgica/fisiolgica viable.
CRITERIOS
DE EXCLUSIN
1. Proceso activo de infeccin.

2. Infarto pulmonar reciente.
3. Diabetes que requiere insulina con signos de dao al rgano terminal.
4. Hipertensin pulmonar irreversible (resistencia vascular pulmonar [PVR] con poca respuesta
al nitroprusiato con PVR > 2 o presin sistlica pulmonar > 50 mmHg en la dosis mxima o
en la presin arterial media de 65 a 70 mmHg).
5. Presencia de anticuerpos citotxicos circulantes.
6. Presencia de PUD activa.
7. Tumor activo o reciente.
8. Presencia de COPD grave o de bronquitis crnica.
9. Abuso de alcohol o de drogas.
10. Presencia de enfermedad perifrica o cerebrovascular.
Reproducido, con autorizacin, de Braunwald E (ed). Harrisons Principles of Internal Medicine, 15th
ed. New York: McGraw-Hill, 2001.
DISFUNCIN DIASTLICA
Objetivos: aumentar la relajacin ventricular, disminuir el ritmo cardIaco, mantener

el ritmo del seno, tratar de manera enrgica la hipertensin.
Los bloqueadores y los bloqueadores de canal de calcio no de dihidropiridina (diltiazem, verapamilo) son los lineamientos ms importantes del tratamiento.
Los ACEI y los diurticos son tambin muy eficaces.
M I O C A R D I O P AT A S Y M I O C A R D I T I S
En los cuadros 3-11 a 3-13 se muestran las causas, la clasificacin y la evaluacin de las
miocardiopatIas.
Miocardiopata restrictiva
La infiltracin o la fibrosis del miocardio causan el entorpecimiento del llenado ventricular con la funcin sistlica conservada. En la fase terminal de la enfermedad, puede
presentarse la disfuncin sistlica. Las causas incluyen la amiloidosis, la sarcoidosis, la
radiacin y fibrosis despus de la cirugIa cardIaca.
87
11. Otras enfermedades generalizadas que pueden entorpecer la rehabilitacin postrasplante.
C UA D RO 3 - 1 1 .
Clasificacin de las causas de las miocardiopatas a

AFECCIN
MIOCRDICA PRIMARIA
Idioptica (D, R, H)
Familiar (D, R, H)
Enfermedad endomiocrdica eosinfila (R)
Fibrosis endomiocrdica (R)
AFECCIN
MIOCRDICA SECUNDARIA
Infecciosa (D) Miocarditis

vrica Miocarditis
bacteriana Miocarditis
mictica Miocarditis
protozoaria Miocarditis
metazoaria
Espiroquetal
Rickettsisica
Metablica (D)
Enfermedad familiar por almacenamiento (D, R)
Enfermedad por almacenamiento del glucgeno
Mucopolisacaridosis
Hemocromatosis
Enfermedad de Fabry
Deficiencia (D)
Electrlitos
De nutrientes
Trastornos del tejido conectivo (D)
SLE
Poliarteritis nudosa
RA
Esclerosis sistmica progresiva
Dermatomiositosis
Infiltraciones y granulomas (R, D)
Amiloidosis
Sarcoidosis
Tumores
Neuromuscular (D)
Distrofia muscular
Distrofia miotnica
Ataxia de Friedreich (H, D)
Sensibilidad y reacciones txicas (D)
Alcohol
Radiacin
Drogas
Cardiopata periparto (D)
a
Las principales manifestaciones clnicas de cada grupo de causas se denotan por miocardiopata D
(dilatada), R (restrictiva) o H (hipertrfica).
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1408, como adaptado del informe de tareas del WHO/ISFC en
la definicin y clasificacin de las miocardiopatas, 1980.
88
C UA D RO 3 - 1 2 .
Clasificacin clnica de las miocardiopatas
Dilatada: agrandamiento ventricular izquierdo o derecho, funcin sistlica deficiente, CHF, arritmias, mbolos.
Restrictiva: cicatrizacin endomiocrdica o infiltracin miocrdica que resulta en la restriccin

del llenado ventricular izquierdo, derecho, o ambos.
Hipertrfica: LVH desproporcionada, que incluye normalmente el tabique ms que la pared

libre, con o sin el gradiente de la presin sistlica intraventricular; por lo general de una cavidad
ventricular izquierda no dilatada.
SNTOMAS
Disnea, fatiga, edema perifrico.
EXAMEN
JVP alta que se aumenta con la inspiracin (signo de Kussmaul); impulso ventricular
izquierdo normal; hepatoesplenomegalia y ascitis en la enfermedad avanzada.
C UA D RO 3 - 1 3 .
Evaluacin de laboratorio de las miocardiopatas
DILATADA
CRX
RESTRICTIVA
Agrandamiento notorio o moderado de la silueta cardaca
HIPERTRFICA
Agrandamiento ligero a moderado
de la silueta cardaca
Voltaje bajo, defectos de conduccin
Segmento ST y anormalidades de la
onda T
Hipertensin venosa pulmonar
ECG
Segmento ST y anormalidades
de la onda T
LVH
Ondas Q anormales
Ecocardiograma
Dilatacin y disfuncin
ventricular izquierda
Engrosamiento de la pared
Funcin sistlica normal o ligeramente reducida
Hipertrofia del tabique asimtrica

Movimiento anterior sistlico de la
vlvula mitral
Estudios con
radionclidos
ventricular izquierda (RVG)a
Funcin sistlica normal o ligeramente reducida (RVG)
Funcin sistlica vigorosa (RVG)
Cateterismo
cardaco
Funcin sistlica normal o

ligeramente reducida
Funcin sistlica vigorosa
Presiones de llenado, altas, del

costado izquierdo y a menudo
tambin del derecho
Presiones de llenado altas del

costado izquierdo y a menudo
tambin del derecho
Defecto de perfusin (201Tl)a
Obstruccin dinmica del infundbulo

del ventrculo izquierdo
Presiones altas de llenado del lado
izquierdo y derecho
Gasto cardaco disminuido

a
RVG = ventriculograma con radionclidos;
201
Tl = talio 201.
Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:1409.
89
Agrandamiento ligero de la
silueta cardaca
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Miocardiopata hipertrfica.
Miocardiopata dilatada.
Pericarditis constrictiva: el cuadro clInico y el examen fIsico pueden ser idnticos a
los de la miocardiopatIa restrictiva. La MRI muestra el engrosamiento pericrdico (>
5 mm), y el cateterismo del lado derecho del corazn demuestra la ecualizacin de las
presiones diastlicas en la pericarditis constrictiva.
DIAGNSTICO
La miocardiopata restrictiva
causa disfunciones sistlicas
graves con funcin sistlica

conservada.
ECG: enfermedad del sistema de conduccin, voltaje bajo de QRS, cambios de onda
inespecIficos del ST-T.
Ecocardiografa: tipo del llenado restrictivo con funcin sistlica conservada y un
agrandamiento biauricular. Las causas infiltrativas se pueden presentar con el caracterIstico aspecto granuloso del miocardio.
Cateterismo del lado derecho del corazn: presin del llenado ventricular de descenso y estabilizacin (signo de raz cuadrada), hipertensin pulmonar, concordancia respiratoria de los ventrIculos derecho e izquierdo.
Biopsia miocrdica: detecta las enfermedades infiltrativas como la amiloidosis y la
sarcoidosis.
TRATAMIENTO
Tratar el proceso subyacente a la enfermedad (p. ej., amiloidosis, sarcoidosis).

Diurticos: reducen los sIntomas de la congestin venosa, pero la sobrediuresis
lleva al empobrecimiento del gasto cardaco a causa de la dependencia de la
precarga.
Bloqueadores I/bloqueadores del canal de calcio: mejoran la funcin diastlica
desacelerando el ritmo cardIaco y aumentando el llenado ventricular. Es necesario ser
precavidos con la administracin, ya que puede resultar en una caIda del desempeo
cardIaco. Evitar el uso de los bloqueadores del canal de calcio en la cardiopata
amiloidea.
Trasplante cardaco: sigue siendo una opcin para pacientes con insuficiencia cardIaca incontrolable sin enfermedad generalizada grave.
Miocardiopata hipertrfica
Trastorno autosmico dominante de las proteInas estructurales miocrdicas que causan la
LVH grave y prematura. Un subconjunto de casos de miocardiopatIa hipertrfica puede
tener hipertrofia asimtrica del tabique y obstruccin dinmica del infundIbulo.
SNTOMAS
Disnea, dolor precordial, sIncope.
EXAMEN
La forma obstructiva se presenta con un soplo sistlico que crece y decrece, que se intensifica con la reduccin del volumen ventricular izquierdo (p. ej., erguirse, maniobra
de Valsalva), y disminuye con el aumento del volumen ventricular izquierdo (p. ej.,
sujetarse, levantar las piernas cuando el paciente se encuentra en posicin supina). Un
S4 y un impulso apical sostenido son tIpicos. Los trazos carotIdeos son bfidos llevando a
la obstruccin mesosistlica.
DIAGNSTICO
90
DIFERENCIAL
Estenosis artica valvular: el soplo de la estenosis artica se irradia hacia el cuello. La

estenosis artica tambin tiene trazos carotIdeos tardIos y dbiles.
Cardiopata hipertensiva: no se relaciona con la hipertrofia asimtrica del tabique o

la obstruccin del infundIbulo.
DIAGNSTICO
ECG: LVH y agrandamiento auricular izquierdo. La forma atIpica de la enfermedad

puede provocar inversiones gigantes de la onda T anterior.
Ecocardiografa: LVH con movimiento sistlico anterior de la vlvula mitral y de la
obstruccin del infundIbulo del ventrIculo izquierdo. El tipo de la hipertrofia varIa.
En el fenotipo obstructivo clsico, el tabique est asimtricamente hipertrofiado. La
cavidad ventricular izquierda es pequea e hipercontrctil, a menudo con disfuncin
diastlica.
Monitor Holter: detecta las arritmias ventriculares como la causa del sIncope.
Prueba gentica: no se lleva a cabo de manera sistemtica, pero tiene el potencial de
identificar el genotipo (lo que tiene un valor de pronstico) y de estudiar a los miembros de la familia.
TRATAMIENTO
Los agentes que disminuyen
Miocardiopata dilatada
Ocurre con ms frecuencia en la cardiopatIa isqumica. La miocardiopata idioptica
dilatada es un trmino utilizado para describir el ventrIculo izquierdo dilatado con la fraccin de expulsin disminuida en ausencia de la hipertensin general, CAD, alcoholismo
crnico, cardiopatIa congnita o de otras enfermedades generalizadas que se sabe causan
la miocardiopatIa dilatada. Las causas son las siguientes:
Idiopticas: puede haber una predisposicin gentica.

Secundarios a un agente causal conocido:
Miocarditis aguda: infecciosa, txica, o inmunomediada.
Sustancias/toxinas: antraciclinas, cocaIna, anfetaminas, alcohol.
Nutricional: tiamina, deficiencia de carnitina.
Enfermedad vascular de tejido conectivo (p. ej., sIndrome de Churg-Strauss).
Infecciones vricas crnicas: VIH, HCV.
Endocrinas: trastornos tiroideos, hipocalciemia, hipofosfatiemia.
Hemocromatosis.
Distrofias musculares ligadas a X.
SNTOMAS
Disnea de esfuerzo, fatiga, sIncope, tolerancia menor al ejercicio, edema.
91
el volumen ventricular, como

los nitratos y los diurticos,
aumentan el gradiente del
infundbulo, la intensidad del
soplo y estn contraindicados
en pacientes con
miocardiopata hipertrfica.
Evitar los deportes de mucha intensidad.

Bloqueadores I o verapamilo: mejoran los sIntomas a travs de la inotropIa negativa,
que disminuye el gradiente del infundIbulo y desacelera el ritmo cardIaco para aumentar el tiempo de llenado.
Estudio electrofisiolgico y colocacin del desfibrilador del cardioversor implantable (ICD): indicado para pacientes con sIncope o un antecedente familiar de muerte
cardIaca sbita.
Miectoma quirrgica: elimina el tejido del tabique hipertrfico y alivia la obstruccin del infundIbulo. Mejora los sIntomas pero no reduce la tasa de muerte cardIaca
sbita.
Extirpacin del tabique por alcohol percutneo: tiene el mismo propsito que la
miectomIa quirrgica por inyeccin del alcohol en el tabique hipertrfico, lo que
causa un infarto local.
EXAMEN
JVP alta, PMI difusa, S3, S4, soplo holosistlico del reflujo mitral, signos de sobrecarga
de lIquido (p. ej., crepitantes en el examen pulmonar, edema de la extremidad inferior,
ascitis), signos de AF u otras arritmias.
DIAGNSTICO
ECG: puede ser normal. Si es anormal, hay que buscar signos de agrandamiento de
ventrIculo izquierdo, trastorno de conduccin (QRS amplio y LBBB) o arritmias (AF,
VT no prolongada).
Ecocardiografa: fraccin de expulsin disminuida, ventrIculo izquierdo dilatado.
Evaluacin de laboratorio: puede ser de utilidad para diagnosticar causas especIficas
(p. ej., VIH).
Angiografa coronaria: excluye la cardiopatIa isqumica.
Biopsia endomiocrdica: no se recomienda de manera sistemtica, adems de arrojar
bajos resultados.
TRATAMIENTO
Similar a lo de la insuficiencia cardIaca sistlica.

Revascularizacin en pacientes con miocardiopatIa isqumica dilatada.
Bloqueo neurohormonal: bloqueadores I, ACEI (o bloqueadores del receptor de
angiotensina), espironolactona (para pacientes en fase III o IV de insuficiencia cardIaca).
Control de sntomas: diurticos, nitratos.
Anticoagulacin: controvertida; por lo general, se utiliza slo en pacientes con un
antecedente de tromboembolia general, AF, o signos de trombo intracardIaco.
Otros: hemofiltracin (para pacientes con oliguria o disfuncin renal), resincronizacin cardIaca, dispositivos de asistencia ventricular y trasplante cardIaco.
Miocarditis aguda
Causa comn de miocardiopatIa idioptica dilatada. Los pacientes son por lo general jvenes y saludables, y se puede presentar despus de una enfermedad vIrica de vIas
respiratorias superiores. Puede ser la causa de muerte cardIaca sbita. Las causas son las
siguientes:
Infecciosas: ms comnmente virales (Coxsackievirus, VIH), pero puede ser causada por numerosos patgenos (incluidos Trypanosoma cruzi o la enfermedad de
Chagas).
Inmunomediado: reaccin alrgica a los frmacos, sarcoidosis, esclerodermia, SLE y
otros.
Txicos: medicamentos (antraciclinas), alcohol, metales pesados y otros.
SNTOMAS
Pueden ser inespecIficos. Buscar sIntomas parecidos a los de la gripe, fiebre, artralgias y
malestar. En los casos ms graves, los pacientes pueden presentar dolor precordial, disnea
y sIntomas de insuficiencia cardIaca (p. ej., ortopnea, edema y tolerancia menor al ejercicio).
EXAMEN
Puede ser normal. Si es anormal, hay que buscar signos de la insuficiencia cardIaca.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
CAD, diseccin artica, pericarditis, embolia pulmonar y enfermedad pulmonar y GI.

92
DIAGNSTICO
El parmetro es la biopsia endomiocrdica, pero debido a la intervencin del parche

del miocardio, el resultado no es extraordinario y las pruebas pueden resultar insensibles. Para el momento en el cual los pacientes buscan cuidados mdicos, la fibrosis es
el nico hallazgo de la biopsia.
ECG: puede ser anormal pero no es ni sensible ni especIfico.
Biomarcadores cardacos: altos en la fase aguda.
Ecocardiografa: puede ser til para buscar las anomalIas de movimiento de la pared
focal y para disminuir la fraccin de expulsin, pero los hallazgos son inespecIficos.
Cateterismo cardaco: excluir la CAD.
TRATAMIENTO
No hay tratamiento especIfico. Los esteroides no han demostrado ser de utilidad.

Tratar la insuficiencia cardIaca.
Trasplante cardIaco para los casos graves.
E N FE RM E DAD PE R I CRDIC A
Pericarditis aguda
Inflamacin pericrdica que tiene como resultado el dolor precordial, el roce pericrdico
y la elevacin difusa del segmento ST. Las causas comunes son vIricas, de enfermedad del
tejido conectivo, perIodo posterior al MI e idiopticas.
Considerar el diagnstico de
la miocarditis en pacientes
jvenes despus de una
virosis. Normalmente tienen
SNTOMAS
factores de riesgo no
coronario y enzimas cardacas
positivas, pero arterias
coronarias normales en el
cateterismo cardiaco.
EXAMEN
El distintivo es el roce pericrdico. Normalmente, se describe con tres componentes: contraccin auricular, contraccin ventricular y llenado ventricular.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Isquemia/infarto agudo de miocardio: las depresiones recIprocas del segmento ST

son clave en la distincin de los cambios ECG del STEMI de aquellos de la pericarditis.
Diseccin artica.
Neumotrax.
Repolarizacin temprana: un tipo de variante normal de la elevacin del segmento
ST, conocido como la configuracin anzuelo del punto J.
Costocondritis: diagnstico de exclusin.
DIAGNSTICO
Antecedente consistente en dolor precordial tIpico de la pericarditis aguda.

Presencia de roce en el examen. Es posible que no se cuente con los tres componentes
descritos anteriormente.
Presencia de cambios tIpicos del ECG (elevacin difusa del segmento ST, depresin
del segmento PR) no compatible con la distribucin coronaria nica (fig. 3-7 y cuadro 3-14); elevacin del segmento PR en aVR.
93
Por lo general, se describen como incomodidad torcica pleurItica y aguda que empeora
en posicin supina y se alivia doblndose hacia el frente. Dolor sordo, posiblemente
similar, en calidad, a la angina de pecho. Un prdromo de sIntomas parecidos a la gripe
con fiebre y mialgias se presenta en pacientes con pericarditis vIrica.
FIG UR A 3 -7 .
Pericarditis aguda en el ECG.
(Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL et al [eds]. Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGrawHill, 2005:1318.)
La ecocardiografIa es til en la exclusin del derrame pericrdico largo, pero muchos

pacientes tendrn nicamente un derrame pequeo o una ecocardiografIa normal.
TRATAMIENTO
En la pericarditis aguda, la
corriente de la lesin auricular
se refleja en la elevacin del
NSAID.
La colquicina puede ser til para pacientes con ataques recurrentes mltiples.
Los esteroides se utilizan por lo general como ltimo recurso, cuando los pacientes no
responden a otros tratamientos.
segmento PR en aVR, tambin

conocido como signo del
nudillo (el segmento PR
C UA D RO 3 - 1 4 .
ECG en la pericarditis aguda en comparacin con MI agudo (onda Q)
aparece como si un nudillo lo

empujara hacia arriba).
ELEVACIN
DEL SEGMENTO
TRASTORNO
T
DE LA DERIVACIN
EVOLUCIN DEL ST
ECG
Y DE LAS ONDAS
DEPRESIN
DEL SEGMENTO
PR
PERICARDITIS
Ascendente
cncavo
Todas las derivaciones incluidas con

excepcin de aVR
y V1
El ST permanece elevado por varios das;

ya que el ST vuelve
a la lnea basal, las
ondas T se invierten
S, en la mayora
Elevacin del ST
nicamente sobre
la regin infartada:
depresin recproca
del ST en derivaciones opuestas
Las ondas T se invierten en cuestin de

horas, mientras el ST
sigue elevado; seguido por el desarrollo
de la onda Q
No
MI AGUDO
Ascendente
convexo
Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Manual of Medicine, 16th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:613.
94
COMPLICACIONES
La anticoagulacin debe evitarse, pero es rara la conversin a pericarditis hemorrgica.

La ecocardiografIa es til para descartar el taponamiento en pacientes con hipertensin y JVP alta.
Derrame pericrdico
SNTOMAS
Derrames que se desarrollan con lentitud y pueden ser asintomticos: los derrames de
rpido desarrollo llevan a taponamientos, causando dolor precordial intenso y disnea. Las
causas incluyen pericarditis, infecciones, uremia, tumoracin y mixedema, sIndrome nefrtico, cirrosis, perIodo posterior a la cirugIa cardIaca y medicamentos.
EXAMEN
Es posible que el roce pericrdico est presente. Sin embargo, es factible que falte informacin durante los derrames menores. Los derrames ms grandes pueden causar sonidos
cardIacos confusos y pulsaciones venosas de la yugular altas. Los derrames de rpido desarrollo pueden causar sIntomas de taponamiento cardIaco.
DIAGNSTICO
ECG: bajo voltaje, alternantes elctricos (variacin latido a latido en la altura del
complejo QRS).
CRX: cardiomegalia con el tIpico corazn en forma de bota.
Ecocardiografa: til para detectar visualmente el derrame y descartar la fisiologIa del
taponamiento.
Pericardiocentesis: es de utilidad en el diagnstico de las causas inherentes al derrame (p. ej., trasudado en comparacin con exudado).
Si es inestable, seguir las indicaciones del tratamiento de taponamiento cardaco.

Es posible que se requiera drenado de lIquidos a travs de la pericardiocentesis o
la ventana pericrdica en los derrames de lento desarrollo que se tornan sintomticas.
Si el lquido proveniente de
un derrame pericrdico
Pericarditis constrictiva
sangrante se coagula en el
Llenado ventricular insuficiente debido al engrosamiento o a la cicatrizacin del pericardio. Se relaciona por lo general con ataques recurrentes de pericarditis aguda, radioterapia anterior, neoplasia, enfermedad vascular del tejido conectivo y perIodo posterior a la
cirugIa cardIaca.
drenaje, es probable que

el lquido provenga de un
miocardio o de un vaso
sanguneo con una rotura
SNTOMAS
aguda o subaguda. En otras
Inicio insidioso de congestin venosa general y pulmonar y gasto cardIaco reducido (fatiga, disnea, edema perifrico).
formas de lquido pericrdico
EXAMEN
insuficiencia renal o tumor), el
JVP alta con descenso y prominente, y signo de Kussmaul (ausencia de caIda normal en
la JVP durante la inspiracin). Es posible que el pulso paradjico est presente. Es factible
escuchar un golpeteo pericrdico despus del S2, lo que representa la cesacin rpida del
llenado diastlico temprano.
95
sanguinolento (p. ej.,
lquido no coagular.
TRATAMIENTO
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Miocardiopata restrictiva: presentacin similar que puede requerir MRI y/o biopsia
miocrdica para ser determinado. En el estudio hemodinmico, las presiones ventriculares derecha e izquierda son concordantes con la respiracin en la restriccin, y
discordantes en la constriccin.
Taponamiento cardaco: descenso y embotado en el rastreo de la presin auricular
derecha, ausencia del signo de Kussmaul y mayor presencia del pulso paradjico.
El cateterismo del lado derecho del corazn muestra la ecualizacin de las presiones
diastlicas en ambos trastornos, pero se aprecia una caracterIstica de descenso y estabilizacin slo en la constriccin (y la restriccin). El cuadro 3-15 muestra las distinciones entre el taponamiento y la restriccin pericrdica.
Cirrosis: los pacientes con congestin heptica y ascitis debida a la constriccin pueden ser diagnosticados incorrectamente como si tuvieran cirrosis criptgena.
DIAGNSTICO
ECG: No hay hallazgos especIficos, pero es posible que est presente el bajo voltaje.
CXR: la calcificacin pericrdica (en la visin lateral) est presente en aproximadamente el 25% de los pacientes; los derrames pleurales bilaterales a menudo estn
presentes.
Ecocardiografa: engrosamiento pericrdico y adherencias, rebote del tabique, vena
cava inferior pletrica sin colapso inspiratorio.
Cateterismo del lado derecho del corazn: ecualizacin de las presiones diastlicas y del tipo de descenso y estabilizacin (signo de la raIz cuadrada), que
refleja el llenado diastlico temprano seguido de la constriccin desde el volumen
pericrdico. La discordancia interventricular es especIfica de la constriccin pericrdica.
MRI: la modalidad de imagen ms sensible para la medicin del engrosamiento pericrdico anormal.
TRATAMIENTO
La pericardectomIa quirrgica es la opcin de preferencia, pero la mortalidad varIa de 5
a 12% y el alivio de los sIntomas puede no ocurrir sino hasta despus de varios meses de
aplicado el procedimiento.
Taponamiento cardaco
Acumulacin del lIquido pericrdico bajo presin que impide el llenado ventricular. Se
relaciona por lo general con la enfermedad, el traumatismo y la rotura ventricular despus
del MI.
SNTOMAS
Disnea, dolor precordial, atolondramiento.
EXAMEN
Taquicardia e hipotensin con sonidos cardIacos disminuidos y pulmones despejados; JVP
alta con embotamiento o ausencia del descenso y. Pulso paradjico > i0 mmHg.
DIAGNSTICO
96
DIFERENCIAL
Pericarditis constrictiva: inicio insidioso y lento. El signo de Kussmaul est generalmente presente. La ecocardiografIa muestra el engrosamiento pericrdico sin grandes
derrames.
C UA D RO 3 - 1 5 .
Caractersticas diferenciales entre la pericarditis constrictiva, la miocardiopata restrictiva

y el taponamiento cardaco
PERICARDITIS
MIOCARDIOPATA
TAPONAMIENTO
CONSTRICTIVA
RESTRICTIVA
CARDACO
TB, ciruga cardaca,

radioterapia, enfermedad
vascular del tejido
conectivo, traumatismo,
pericarditis anterior
Amiloidosis, hemocromatosis,
sarcoidosis
Derrame pericrdico anterior,

ciruga cardaca, tumor (p.
ej., cncer de mama), MI
reciente
Pulso paradjico
Puede estar presente
Raro
Frecuente
JVP
Descensos x e y prominentes;
es posible que est
presente el signo de
Kussmaul
Descensos x e y prominentes;
es posible que est
presente el signo de
Kussmaul
Descenso ausente o
disminuido
Tonos cardacos
Golpeteo pericrdico
S4 prominente
Amortiguado
Soplos
No se presenta normalmente
Reflujo mitral y tricuspdeo a

menudo presente
No presente normalmente
ECG
No especificado
Engrosamiento auricular
derecho e izquierdo; retraso
en la conduccin del AV;
bloqueo de rama
Bajo voltaje: alternantes

elctricos
CXR
Calcificacin pericrdica
No especificado
Cardiomegalia
Ecocardiografa
Engrosamiento pericrdico;
derrame pericrdico
presente; aplanamiento del
tabique interventricular con
inspiracin
Engrosamiento auricular;
disfuncin diastlica
moderada o grave
Derrame pericrdico presente;

colapso ventricular derecho
durante la distole
Presente
Las presiones del costado

izquierdo son generalmente
ms altas que las del
costado derecho
Presente
Signo de descenso y
estabilizacin (signo de raz
cuadrada)
Presente
Presente
No presente normalmente
Variacin respiratoria en el
trazado de las presiones
ventriculares derecha e
izquierda
Presiones ventriculares
mximas izquierda y
derecha discordantes
Presiones ventriculares
mximas izquierda y
derecha concordantes
Variable
CARACTERSTICA
Historia
Examen fsico
Reproducido, con autorizacin, de Braunwald E (ed). Harrisons Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.
97
Hemodinmica
Ecualizacin de las presiones
diastlicas
Neumotrax a tensin: puede tambin presentarse con taquicardia, hipotensin y

venas del cuello ensanchadas con pulso paradjico. Son indicios las presiones aumentadas del ventilador y prdida de sonidos unilaterales del aliento.
El taponamiento cardaco
DIAGNSTICO
se relaciona ms con la
frecuencia de acumulacin
ECG: bajo voltaje y/o alternantes elctricos.

Ecocardiografa: derrame pericrdico con colapso ventricular derecho y auricular
derecho. Vena cava inferior pletrica que no se colapsa con la inspiracin. Variacin
respiratoria de los tipos de flujo de entrada tricuspIdeo y mitral (eco equivalente al
pulso paradjico).
de lquido pericrdico que

al tamao del derrame. Un
pequeo derrame puede
causar el taponamiento si es
agudo.
TRATAMIENTO
Lquidos IV: aumentan la precarga y mejoran el llenado ventricular.
Dopamina: puede mejorar el gasto cardIaco en preparacin para la pericardiocentesis.
Pericardiocentesis: se lleva a cabo por lo general con la guIa ecocardiogrfica o fluoroscpica para drenar el lIquido pericrdico.
Ventana pericrdica: colocada quirrgicamente o mediante pericardiotomIa con baln para prevenir la reacumulacin del lIquido.
E L E CTR O F I S I O L O G A
Taquicardia ventricular (VT) y fibrilacin ventricular (VF)

Causada por la isquemia/infarto, la miocardiopatIa, los electrlitos y la toxicidad de los
frmacos. Los tipos de VT son los siguientes:
VT monomorfa: se caracteriza por un tipo QRS uniforme; se le asocia por lo general

con la cicatrizacin miocrdica.
VT polimorfa: morfologIa cambiante y extraa del QRS como se aprecia en la taquicardia helicoidal; es posible que sea precipitada por la isquemia miocrdica. La
taquicardia helicoidal se relaciona por lo general con medicamentos y anomalIas electrolIticas que prolongan el intervalo QT, como los antiarrItmicos tipo IC y tipo III, la
hipomagnesemia, la hipocalciemia y la hipopotasiemia.
SNTOMAS
Dolor precordial, disnea, y sIncope debidos a la precaria perfusin general. La manifestacin inicial de la VT/VF en muchos pacientes es la muerte cardIaca sbita.
EXAMEN
Se pueden apreciar las ondas A comunes en la pulsacin venosa yugular durante la VT
como resultado de la disociacin de la AV.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Taquicardia supraventricular con conduccin aberrante.

DIAGNSTICO
98
Para pacientes inestables, siempre hay que considerar la VT hasta que no haya una
prueba que indique lo contrario.
Para pacientes estables, los criterios de Brugada pueden utilizarse para distinguir la
taquicardia supraventricular con aberracin de la VT. Los criterios ms importantes
son los siguientes:
La disociacin del AV es siempre VT.

Ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales lleva a la taquicardia
ventricular.
Los complejos no tIpicamente LBBB o RBBB son por lo general VT.
TRATAMIENTO
La cardioversin elctrica es el tratamiento ms adecuado para pacientes inestables.

El tratamiento IV con amiodarona es de primera lInea para VT estable.
La VT polimorfa (incluida taquicardia helicoidal) puede ser tratada con administracin rpida de magnesio y electroestimulacin cardIaca con marcador.
La colocacin de un ICD est indicada para causas que no se consideran transitorias
o reversibles.
Descartar la isquemia del

miocardio en casos de VT
polimorfa con un intervalo
COMPLICACIONES
normal QT en el ECG basal.
Muerte cardIaca sbita, encefalopatIa hipxica, demanda de isquemia cardIaca/MI.

Fibrilacin auricular (AF)
La arritmia ms comn en la poblacin (0.5-1.0%). La prevalencia se aumenta con la
edad (10% de los individuos > 80 aos de edad tiene AF). Las causas son las siguientes:
Ms comn: hipertensin, valvulopatIa, insuficiencia cardIaca, CAD.
Otras causas: pulmonares (COPD, embolia pulmonar), isquemia, cardiopatIa reumtica (estenosis mitral reumtica), hipertiroidismo, septicemia, alcoholismo, sIndrome
de Wolff-Parkinson-White (WPW), cirugIa cardIaca.
AF sola: eco normal, sin factores de riesgo (p. ej., no hay hipertensin, edad < 65
aos).
SNTOMAS/EXAMEN
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Taquicardias irregulares: AF, aleteo auricular con bloqueo variable, taquicardia auricular multifocal, contracciones auriculares prematuras frecuentes.
Taquicardias regulares: taquicardia sinusal, taquicardia auricular (AT), taquicardia
nodal reentrante AV(AVNRT), taquicardia AV reentrante (AVRT), taquicardia acelerada de la unin.
DIAGNSTICO
ECG: la AF es la causa ms comn de ritmo irregular fuera de lo normal en el ECG.

Buscar la ausencia de las ondas P.
Ecocardiografa: utilizada para predecir el riesgo de embolia (buscar anomalIas estructurales como el agrandamiento auricular izquierdo, la estenosis mitral y la fraccin
disminuida de la expulsin). La TEE puede ser utilizada para visualizar el trombo en
la aurIcula izquierda.
TRATAMIENTO
Pacientes inestables: procede directamente a la cardioversin (es preferible la biofsica a la monofsica).

Control de la frecuencia: son de primera lInea los bloqueadores o los bloqueadores
del canal de calcio no dihidropiridina que actan centralmente (diltiazem, verapamilo). Para la fraccin de expulsin reducida, utilizar amiodarona o digoxina.
99
Puede ser asintomtica o manifestarse con palpitaciones, fatiga, disnea, mareo, diaforesis
y/o sIntomas de insuficiencia cardIaca.
En pacientes > 65 aos de

edad, mantener el ritmo
sinusal con los antiarrtmicos

no es mejor que el control
de la frecuencia y la
anticoagulacin a la hora
de disminuir la incidencia de
embolia o mortalidad.
Control del ritmo: vase el cuadro 3-16 para la clasificacin de los antiarrItmicos.
Anticoagulacin: la warfarina es preferible al cido acetilsalicIlico (a excepcin de la
AF sola) con un objetivo de 2-3 de INR.
La anticoagulacin es innecesaria si la AF es de nuevo inicio y la duracin es < 48

horas.
Si la AF > 48 horas o si < 48 horas y asociado a la enfermedad reumtica de la

vlvula mitral, anticoagular por 3-4 semanas antes de la cardioversin (warfarina;
meta INR 2-3).
Cardioversin guiada por las pruebas TEE: utilizan la anticoagulacin por 24

horas antes de la cardioversin y anticoagulada despus de la cardioversin.
Poscardioversin: anticoagular con warfarina por cuatro semanas.

AT sola: tratar slo con cido acetilsaliclico.
Control de la frecuencia en comparacin con control del ritmo: los estudios han
demostrado que el control de la frecuencia con anticoagulacin tiene el mismo resultado que el control del ritmo y es incluso ms seguro.
AF despus de ciruga cardaca: ms frecuente con la cirugIa de la vlvula mitral;
ocurre en los dIas posoperatorios 2-3. La cardioversin es el tratamiento ms eficaz.
Si la AF vuelve a ocurrir despus de la cardioversin, tratar con control de la frecuencia y anticoagulacin. La profilaxia incluye los bloqueadores perioperatorios
o amiodarona.
Pacientes WPW que presentan AF con respuesta ventricular rpida: si el ECG
basal muestra una onda delta o si el ECG muestra complejos QRS anchos y extraos
durante la AF, evitar los bloqueadores nodales AV (bloqueadores , bloqueadores del
canal de calcio, adenosina, digoxina). El tratamiento adecuado es la procainamida IV
que desacelera toda la aurIcula. Si se suministran bloqueadores nodales AV en esta
circunstancia, los impulsos auriculares en la AF rpida se pueden avanzar hacia la
va de acceso y causar la VF y la muerte.
Aleteo auricular
Despus de la AF, el aleteo auricular es la arritmia auricular ms comn. Es causada generalmente por un circuito macrorreentrante dentro de la aurcula derecha.
SNTOMAS/EXAMEN
Puede ser asintomtico. Cuando se presentan los sIntomas, los pacientes se quejan de
palpitaciones, latido irregular o rpido, atolondramiento, disnea o menor tolerancia al
ejercicio.
DIAGNSTICO
Al utilizar ibutilida para la

cardioversin qumica del
Siempre considerar el diagnstico del aleteo auricular en pacientes que tienen un

ritmo cardaco de ~i50, puesto que el aleteo auricular se presenta por lo general con
bloqueo AV 2:1.
aleteo auricular, monitorear

de cerca el intervalo QT. La
taquicardia helicoidal puede
Aleteo tpico: el tipo ms comn de aleteo auricular. El ECG mostrar por lo general
un patrn de serrado en las derivaciones inferiores (II, III, aVF). Buscar desviaciones
tipo onda P discretas, verticales en derivacin V1 (la frecuencia de la onda P debe ser
de aproximadamente 300 bpm).
Aleteo atpico: buscar continuidad, actividad auricular regular a una frecuencia de
250-350 bpm sin morfologIa tIpica de aleteo.
ocurrir, y el tratamiento
consiste en magnesio IV o
TRATAMIENTO
cardioversin.
En la fase aguda, hay tres opciones de tratamiento para el establecimiento del ritmo
sinusal.
100
C UA D RO 3 - 1 6 .
Clase 1
Clasificacin de los antiarrtmicos
Frmacos que reducen la velocidad mxima de la fase de despolarizacin (Vmx) a

causa de un bloqueo de la corriente Na+ entrante en el tejido con potenciales de
accin de rpida respuesta
IA
T Vmx con todas las frecuencias cardiacas y la duracin potencial de la accin, p.

ej., quinidina, procainamida, disopiramida
IB
Poco efecto en frecuencias bajas en Vmx en tejido normal; T Vmx en clulas

parcialmente despolarizadas con potenciales de accin de rpida respuesta
Efectos aumentados en frecuencias ms rpidas
No hay cambios en la duracin del potencial de la accin, p. ej., lidocana,
fenilhidantona (fenitona), tocainida, mexiletina
IC
T Vmx en frecuencias normales en tejido normal

Efectos mnimos en la duracin potencial de la accin, p. ej., flecainida,
propafenona, moricizina
Agentes antisimpticos, p. ej., propranolol y otros bloqueadores -adrenrgicos:
T automaticidad nodal sinoauricular, c refractariedad nodal AV y T velocidad de
conduccin nodal AV
Clase III
Agentes que prolongan la duracin potencial de la accin en tejido con

potenciales de rpida respuesta de accin, p. ej., bretilio, amiodarona, sotalol,
ibutilida, dofetilida
Clase IV
Bloqueadores del canal de calcio (bajo); T velocidad de conduccin y

refractariedad en tejido con potenciales de accin de baja respuesta, p. ej.,
verapamilo, diltiazem
Frmacos que no pueden ser clasificados con este esquema: digital, adenosina
Antiarrmicos: ibutilida, flecainida, propafenona. La ibutilida es 60% ms eficaz

en la restauracin del ritmo sinusal, pero tiene el riesgo de taquicardia helicoidal
debido a la prolongacin del QT.
Cardioversin (til en los casos de inestabilidad hemodinmica).
Rpida estimulacin auricular con electroestimulacin cardIaca (ritmo acelerado).

El control de la frecuencia se puede alcanzar con bloqueadores del canal de calcio
que actan centralmente, con bloqueadores o digoxina.
Tratamiento a largo plazo:
La ablacin de radiofrecuencia es muy eficaz.
Los tratamientos alternativos incluyen los antiarrItmicos o los marcapasos antitaquicardia. Estos tratamientos requieren por lo general de una anticoagulacin a
largo plazo con warfarina para bajar el riesgo de tromboembolia.
Taquicardia supraventricular paroxstica (PSVT)

El tipo ms comn de PSVT es el AVNRT. Otras formas de taquicardia auricular (AT) y
AVRT. Los mecanismos para la PSVT son los siguientes:
101
Clase II
AT: taquicardia que surge de un foco auricular ectpico (automaticidad aumentada).

AVRT: reentrada por el tracto de la derivacin de AV (sIndrome WPW si la onda delta
est presente en el ECG).
AVNRT: reentrada en el nudo AV.
SNTOMAS
Palpitaciones, atolondramiento y en ocasiones incomodidad en el pecho. Los paroxismos
por lo general comienzan en la adultez temprana y aumentan con la edad. Los ataques
comienzan y terminan repentinamente y pueden durar unos segundos o unas horas.
EXAMEN
No se relaciona por lo general con la cardiopatIa estructural; no hay hallazgos especIficos
de los exmenes a excepcin de las ondas A can en la pulsacin venosa yugular durante
AVNRT debido a la contraccin auricular contra la vlvula tricspide cerrada.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Basado en la electrocardiografa
Si el QRS es estrecho: AVRT, AVNRT.

Si el QRS es amplio: PSVT con aberracin en comparacin con taquicardia ventricular.
Si el QRS es amplio y el ritmo es irregular con los complejos QRS extranos: AF que
conduce hacia una vIa accesoria.
DIAGNSTICO
ECG:
La AVRT es un circuito macrorreentrante con ondas P retrgradas.
La AVNRT es un circuito microrreentrante con ondas P inmersas en el QRS.
La AT tiene una relacin larga de RP, con ondas P que preceden cada QRS.
El Holter o el monitoreo de eventos es esencial si las crisis no estn registradas en un
ECG de 12 derivaciones.
Un estudio electrofisiolgico puede utilizarse para el diagnstico y el tratamiento de
extirpacin.
TRATAMIENTO
Terminacin aguda que puede ocurrir con el masaje carotIdeo o con la rpida administracin de adenosina.
El tratamiento mdico consiste en bloqueadores nodales AV (p. ej., bloqueadores ).
El tratamiento curativo consiste en una ablacin basada en el catter.
COMPLICACIONES
Los ritmos rpidos en pacientes mayores pueden causar isquemia de demanda y MI.
El tratamiento de AF conducido mediante una vIa accesoria con un bloqueo nodal AV
puede causar una conduccin rpida de vIa de derivacin llevando a la VF.
Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

En pacientes con sIndrome de WPW, hay una vIa accesoria entre las aurIculas y los ventrIculos, lo que lleva a un defecto en la separacin de las aurIculas y los ventrIculos durante
el desarrollo fetal. El sIndrome de WPW se puede encontrar de modo accidental en el
ECG. Sin embargo, los pacientes con sIndrome de WPW se hallan en riesgo de taquiarritmias e incluso muerte cardIaca sbita.
102
DIAGNSTICO
Si una vIa accesoria permite la conduccin antergrada, los impulsos elctricos de las
aurIculas pueden conducir la vIa de acceso hacia abajo en los ventrIculos, causando
una preexcitacin ventricular con un intervalo corto PR y ondas delta tpicas en el
ECG (manchado del trazo en el QRS, que se aprecian mejor en la derivacin V4:
vase figura 3-8).
Algunos pacientes con sIndrome WPW tienen vIas accesorias que permiten la conduccin antergrada de los ventrIculos hacia las aurIculas. En estos pacientes, el ECG en
reposo no mostrar una onda delta. Estos pacientes tienen un vIa de derivacin unida,
y aunque es posible que tengan un ECG en reposo an siguen siendo propensos al
desarrollo de una AVNRT.
TRATAMIENTO
El estudio electrofisiolgico y la ablacin del catter de la vIa de derivacin es el tratamiento ms adecuado para los pacientes con sIndrome WPW.
COMPLICACIONES
La AF es la complicacin ms importante del sIndrome WPW.
Si el paciente tiene una vIa de derivacin concordada (p. ej., no hay signos de una
onda delta u otros datos de sIndrome WPW en el ECG basal), el tratamiento estndar
para la AF (o cualquier taquicardia) es seguro.
Si en el paciente hay seales de vIa de derivacin en el ECG (onda delta), se trata de
una situacin de urgencia. No se suministre a estos pacientes bloqueadores nodales
AV, ya que stos pueden permitir la conduccin 1:1 de la AF a travs de la vIa de la
derivacin, lo que lleva a una VF y a un paro cardIaco. El mejor tratamiento para estos
casos es la procainamida o la cardioversin.
FIGURA 3 -8 .
Tpico EGC de Wolff-Parkinson-White.
(CortesIa de Sanjiv J. Shah, MD, University of California, San Francisco.)
103
Sncope cardaco
Las causas cardIacas del sIncope se pueden deber a la cardiopatIa estructural o a las arritmias. El sIncope cardIaco se presenta por lo general sea con esfuerzo (estructural) o repentinamente y sin aviso (arrItmico).
CAUSAS GENERALES DEL SNCOPE
CardIacas: 18%
Neurolgicas: 10%
Vasovagales: 24%
Ortostticas: 8%
Medicamentos: 3%
Desconocidas: 37%
CAUSAS ESTRUCTURALES
DEL SNCOPE
Comunes:
Estenosis artica: sucede por lo general bajo esfuerzo; buscar la angina coexistente o la insuficiencia cardIaca.
Miocardiopata obstructiva hipertrfica: puede ocurrir en todas las edades; puede ser dinmica por naturaleza (p. ej., se puede manifestar en el establecimiento
de la precarga disminuida, como en el perIodo posterior al ejercicio). El sIncope
puede tambin presentarse en la forma no obstructiva como resultado de las arritmias ventriculares.
Menos comunes: embolia pulmonar, diseccin artica, taponamiento cardIaco.
Poco comn: hipertensin pulmonar, mixoma auricular, robo subclavio.
CAUSAS ARRTMICAS DEL SNCOPE
Bradicardia:
Bradicardia sinusal: sIndrome del seno enfermo, medicamentos (p. ej., bloqueadores , bloqueadores del canal de calcio).
Bloqueo AV (segundo y tercer grado): por lo general debido a la enfermedad de

conduccin relacionada con la edad, medicamentos y/o isquemia.
Hipersensibilidad sinusal carotdea.

Taquicardia:
Taquicardia supraventricular: causa rara de sIncope.
VT: a menudo debida a la cardiopatIa isqumica, estructural, o ambas.
INDICACIONES
PARA LA HOSPITALIZACIN DE PACIENTES CON SNCOPE
Signos de MI, apoplejIa o arritmia.

Hospitalizacin definitiva: dolor precordial, un antecedente de CAD, insuficiencia cardIaca, o arritmia ventricular; datos de insuficiencia cardIaca o enfermedad
valvular; dficit neurolgico focal en el examen fIsico; nuevas anomalIas en el
ECG.
Hospitalizacin posible: pacientes > 70 aos de edad; sIncope de esfuerzo o frecuente; ortoestasis; herida causada por un ataque de sIncope.
DIAGNSTICO
ECG: buscar signos de isquemia, arritmia, nuevo bloqueo de rama, o intervalo QT

prolongado.
104
Ecocardiografa: buscar cardiopatIa estructural. Considerar en pacientes con un antecedente de cardiopatIa, en aquellos con una anomalIa en el examen fIsico o ECG o
pacientes de edad avanzada.
Monitoreo Holter: utilizar cuando el paciente tenga sIntomas que sugieren arritmia (grupos de reemplazo, repentina prdida de conciencia, palpitaciones, uso de
frmacos relacionados con la arritmia, pacientes con cardiopatIa conocida, ECG
anormal).
Mesa basculante: utilizar en pacientes con corazones normales y sIncopes relativamente poco frecuentes, monitoreo Holter no de diagnstico o sIntomas que
sugieren intervalos vasovagales (calor y nuseas) pero sin eventos evidentes de palpitaciones.
Bradicardia
La incidencia aumenta con la edad. Las causas son las siguientes:
Causas intrnsecas: degeneracin senil idioptica; isquemia (por lo general con la

afeccin de la pared inferior); infecciosas (endocarditis, enfermedad de Chagas, enfermedad de Lyme); enfermedades infiltrativas (SLE, RA, esclerodermia); yatrgenas
(trasplante del corazn, cirugIa); enfermedad hereditaria/congnita (distrofia muscular miotnica); corazn condicionado (atletas entrenados).
Causas extrnsecas: autnomas (neurocardIacas, hipersensibilidad sinusal carotIdea,
situacional), medicamentos (bloqueadores , bloqueadores del canal de calcio, clonidina, digoxina, antiarrImicos), metablicas (anomalIas electrolIticas, hipotiroidismo,
hipotermia), neurolgicas (aumento de ICP, apnea obstructiva durante el sueo).
Anatmicamente, el bloqueo
cardaco de segundo grado
tipo II es el ms comn
debido a una lesin en el haz
del His y es, por consiguiente,
de mayor grado que de
SNTOMAS
segundo grado tipo I que se
Los pacientes pueden estar asintomticos o pueden presentar mareo, debilidad, fatiga, insuficiencia cardIaca o prdida de conciencia (sIncope). Los sIntomas se pueden relacionar
con las causas subyacentes de la bradicardia.
debe a problemas inherentes

a ndulos AV.
EXAMEN
Buscar signos de pulso bajo y de la causa subyacente de la bradicardia; buscar ondas A
cann en los casos de disociacin completa de AV (bloqueo completo del corazn).
DIAGNSTICO
ECG: buscar el origen del ritmo o cuando el latido decaiga o se represente la disociacin del AV (signos de bloqueo AV; vase el cuadro 3-17).
Tambin puede utilizarse la telemetra, los monitores de eventos, la prueba de mesa
basculante, y los estudios de electrofisiologIa.
TRATAMIENTO
Si el paciente es inestable, seguir los procedimientos ACLS.

De ser posible, tratar la causa subyacente (p. ej., endocarditis).
Medicamentos: atropina, glucagon (para sobredosis de bloqueador ), calcio (para
sobredosis de bloqueador del canal de calcio). Nota: el calcio est contraindicado en
la toxicidad por digoxina.
Electroestimulacin cardIaca intravenosa o subcutnea si el tratamiento mdico es
ineficiente.
Indicaciones para marcapasos permanentes: bradicardia sintomtica registrada. Si el
paciente est asintomtico, los marcapasos pueden ser considerados en aquellos que tienen bloqueo AV de tercer grado con > 3 segundos de asistolia o un ritmo cardIaco < 40
bpm mientras el paciente est despierto. En el bloqueo tipo II AV de segundo grado, los
marcapasos tienen una indicacin cardIaca clase II (hay datos conflictivos y opiniones
encontradas en cuanto a la necesidad de electroestimulaciones permanentes).
105
Si se deja sin tratamiento, la

enfermedad de Lyme puede
causar distintos grados de
bloqueo de conduccin AV
en cualquier momento en el
curso de la enfermedad.
C UA D RO 3 - 1 7 .
TIPO DE
Hallazgos del ECG con el bloqueo AV
BLOQUEO
AV
HALLAZGOS EN
EL
ECG
Primer grado
Intervalo PR prolongado (> 200 ms)
Segundo grado tipo I (Wenckebach)
Prolongacin progresiva en el intervalo PR

hasta que ocurre una baja del QRS.
Acortamiento progresivo del intervalo RR y un
intervalo PP constante son otros signos
Segundo grado tipo II
Baja de QRS (p. ej., cada tercio del complejo

QRS, baja). Intervalo PR constante (no hay
prolongacin). Se asocia por lo general con el
bloqueo de rama
Tercer grado
Disociacin completa de las ondas P y los

complejos QRS (frecuencia de ondas
P > frecuencias QRS)
Indicaciones para la electroestimulacin cardaca permanente

Las indicaciones para electroestimulacin cardIaca permanente, basadas en las directrices
de expertos, se clasifican como se indica a continuacin: I (indicaciones definitivas), II
(indicaciones en caso de seales en conflicto o diferencia de opiniones), o III (no indicada
o daina). Todas las indicaciones consideran que las causas temporales como los frmacos, los electrlitos y la isquemia ya fueron corregidas o eliminadas.
CLASE I
Bloqueadores AV de tercer grado y bloqueadores AV de segundo grado avanzados

relacionados con lo siguiente:
Bradicardia sintomtica.
Arritmias de otras alteraciones que requieren frmacos que tienen como resultado
la bradicardia sintomtica.
Asistolia registrada > 3 segundos o tasas de escape < 40 bpm en estado despierto,
pacientes asintomticos.
Despus de la ablacin de la unin AV.
Despus de cirugIa cardIaca cuando el bloqueo AV no se espera que se resuelva.
Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV debido a la progresin impredecible de la enfermedad de la conduccin AV en estos pacientes.
Bloqueo AV de segundo grado (sin importar el tipo) relacionado con la bradicardia
sintomtica.
CLASE IIA
Bloqueo AV asintomtico de tercer grado con frecuencias de escape durante la vigilia

> 40 bpm.
Bloqueo asintomtico tipo II de segundo grado con QRS estrecho (con QRS amplio,
esto se vuelve una indicacin de la clase I).
Bloqueo asintomtico tipo I de segundo grado con niveles intra- o infra-His, encontrados en el estudio electrofisiolgico hecho para otra indicacin.
106
Bloqueo AV de primero y segundo grado con sIntomas que sugieren el sIndrome del
marcapasos.
CLASE IIB
Bloqueo AV de primer grado (PR > 300 ms) en pacientes con disfuncin ventricular
izquierda.
Enfermedades neuromusculares con cualquier nivel de bloqueo AV causado por la
progresin impredecible del bloqueo en este tipo de pacientes.
CLASE III
Bloqueo AV asintomtico de primer grado.

Bloqueo AV asintomtico tipo I de segundo grado que se sabe no es causado por un
problema adentro o abajo del haz de His.
Bloqueo AV que se espera se resuelva, no ocurra de nuevo, o ambas cosas.
Muerte cardaca sbita

Aproximadamente 450 000 muertes cardIacas sbitas ocurren cada ao en Estados Unidos. Las causas son CAD, MI, embolia pulmonar, diseccin artica, taponamiento cardIaco y otros padecimientos cardiopulmonares agudos. El 75% de los pacientes no sobrevive
al paro cardIaco.
CAUSAS DE MUERTE CARDACA
En jvenes atletas, las causas de muerte cardIaca sbita son distintas de las de la poblacin general.
Las causas de muerte cardIaca sbita en este grupo incluyen (en orden de incidencia
decreciente):
MiocardiopatIa hipertrfica.
Conmocin del corazn: un soplo repentino al precordio que causa la arritmia

ventricular.
AnomalIas de las coronarias.
Miocarditis.
Aneurisma artico roto (p. ej., a causa del sIndrome de Marfan o de Ehlers-Danlos).
Displasia ventricular arritmgena derecha: el ventrIculo derecho es reemplazado

por grasa y fibrosis, causando una frecuencia mayor de las arritmias ventriculares.
Estenosis artica.
Puente miocrdico: causa la isquemia coronaria durante la contraccin ventricular.
CAD ateroesclertica.
Vasoespasmo de la coronaria.
Sndrome de Brugada: causado por el defecto del canal de sodio que predispone
a la fibrilacin ventricular. La lInea basal del ECG muestra el RBBB incompleto
y la elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales.
SIndrome del QT largo.

Precipitantes no cardacos de la muerte cardaca sbita en jvenes atletas: asma,
uso de sustancias ilIcitas (p. ej., cocaIna, efedra, anfetaminas) e insolacin.
107
SBITA EN ATLETAS JVENES
INVESTIGACIN
DE LA MUERTE CARDACA SBITA EN JVENES ATLETAS
Es difIcil valorar a los pacientes en materia de factores de riesgo de muerte cardIaca sbita, ya que estas alteraciones son raras adems de que millones de atletas requerirIan
ser estudiados.
Aunque el estudio programado por lo general incluye un antecedente determinado y
el examen fIsico, estas medidas por sI solas carecen de sensibilidad para detectar incluso las causas ms comunes de muerte cardIaca sbita en atletas (p. ej., miocardiopatIa
hipertrfica).
En pacientes con historia clInica o examen fIsico que sugiere el padecimiento, trabajar
ms con el ECG. Se autoriza la ecocardiografIa.
Desfibriladores cardacos implantables (ICD)

FACTORES DE RIESGO EN LAS ARRITMIAS VENTRICULARES
La miocardiopatIa dilatada (con fraccin de expulsin reducida), hipertensin, hiperlipidemia, consumo de tabaco, diabetes, un antecedente familiar de muerte cardIaca sbita,
isquemia miocrdica y reperfusin, y toxinas (p. ej., cocaIna).
PREVENCIN
Objetivo: prevenir la muerte cardIaca sbita en pacientes con antecedente de VT o

VF.
Frmacos: las antiarrImicos han decepcionado en la prevencin secundaria de la
muerte cardIaca sbita, especialmente en grandes grupos de pacientes despus de
MI. Los tratamientos estndares para la CAD (sobre todo los bloqueadores ) tienen
un papel significativo en la disminucin de la muerte cardIaca sbita en estos pacientes.
Dispositivos: los ICD son superiores a la amiodarona en pacientes con CAD que han
sobrevivido al paro cardIaco y tienen una fraccin de expulsin baja.
No hay alguna ventaja de supervivencia de los ICD sobre la amiodarona en pacientes
que han tenido una fraccin de expulsin > 35%.
PREVENCIN
SECUNDARIA
PRIMARIA
Objetivo: prevenir la muerte cardIaca sbita en pacientes que no tienen un antecedente de VT, VF, o ambas cosas.
Los estudios han demostrado que pacientes con antecedente de MI que tienen una
fraccin de expulsin < 30%, el tratamiento con ICD mejora la mortalidad y es superior al tratamiento con antiarrItmicos.
INDICACIONES
PARA EL USO DEL ICD
Causas de insuficiencia cardaca: los estudios recientes indican que el tratamiento con ICD parece eficaz tanto en la miocardiopatIa isqumica como en la no
isqumica.
Gravedad de la insuficiencia cardaca: considerar los ICD en pacientes con fraccin
de expulsin < 30%.
Pruebas no cruentas:
Onda T alternante: las microfluctuaciones en la morfologIa de las ondas T en el

ECG pueden indicar un riesgo mayor de muerte cardIaca sbita (requieren pruebas especializadas).
Variabilidad de la frecuencia cardaca: la variabilidad disminuida de la frecuencia cardIaca corresponde al empeoramiento de la insuficiencia cardIaca y puede
estar vinculada con un riesgo mayor de muerte cardIaca sbita.
108
V A LV U L O P AT A
Estenosis artica
Las causas ms comunes son la estenosis artica senil de calcificacin y la vlvula artica
bicspide. La estenosis artica reumtica no es, hemodinmicamente significativa, y casi
siempre ocurre en presencia de la valvulopata mitral.
SNTOMAS
Un largo perIodo asintomtico seguido de la aparicin de la clsica trIada de angina,
sncope e insuficiencia cardaca. El rea valvular normal es de 3 cm2 y los sIntomas no se
manifiestan sino hasta que el rea es < 1 cm2.
EXAMEN
Un soplo sistlico creciente y decreciente se escucha en la base del corazn con irradiacin hacia las arterias. Los soplos al ltimo significan una estenosis ms grave. Es posible
que los trazos carotIdeos disminuidos (dbiles y tardIos) y un PMI prolongado causado por
la LVH estn presentes. Un chasquido sistlico de expulsin puede ocurrir en pacientes
con vlvula artica bicspide. El A2 disminuye en intensidad y el S2 es posible que sea
nico.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
El reemplazo de la vlvula
Miocardiopata obstructiva hipertrfica: soplos acentuados con Valsalva o posicin

erguida o en bajada al sujetarse con la mano.
Estenosis subvalvular o supravalvular: causada por la membrana del infundIbulo del
ventrIculo izquierdo o el anillo fibromuscular (raro).
artica debe llevarse a cabo

en cuanto aparezcan los
sntomas en la estenosis
artica de modo que se
Ecocardiografa: se utiliza una ecuacin de Bernoulli modificada para derivar el gradiente de presin a travs de la vlvula artica. El rea de esta vlvula se deriva de la
ecuacin de continuidad.
Cateterismo cardaco: necesario para excluir la estenosis coronaria importante en
pacientes sintomticos que estn programados para una cirugIa y se encuentran en
riesgo de CAD: tambin necesaria para confirmar la gravedad de la estenosis artica
cuando hay discrepancia entre los datos clInicos y no invasores.
Prueba de esfuerzo con dobutamina: se utiliza en los casos de estenosis artica de
bajo gradiente, para distinguir la funcin sistlica.
cardaca.
La estenosis artica se ha
TRATAMIENTO
relacionado con el riesgo
El reemplazo de la vlvula artica es el nico tratamiento para la estenosis artica

sintomtica. Los pacientes mayores se desempean bastante bien despus del reemplazo de la vlvula artica y no deben ser descalificados slo por la edad. Los pacientes
que muy probablemente no sobrevivan a una bioprtesis pueden evitar la anticoagulacin permanente que se requiere para las vlvulas mecnicas.
Est indicada la profilaxia con antibiticos contra la endocarditis bacteriana
subaguda para todos los pacientes.
La valvuloplastia artica es eficaz en adultos jvenes con estenosis artica congnita.
Es menos eficaz en pacientes con estenosis artica degenerativa y debe considerarse el tratamiento paliativo o temporal a la ciruga.
creciente de hemorragia GI,

que se piensa sea causado
por la enfermedad de von
Willebrand adquirida, por la
fractura de los multmeros
del factor de von Willebrand
conforme avanzan en la
vlvula artica estentica.
109
pueda prevenir la muerte
DIAGNSTICO
COMPLICACIONES
La muerte sbita ocurre pero es poco comn (< 1% al ao) en pacientes con estenosis
artica asintomtica grave.
En pacientes que han presentado los sIntomas, la supervivencia es de 2-5 aos.
Reflujo artico
Puede ser causado por la destruccin o el mal funcionamiento de las hojuelas de la vlvula
(endocarditis infecciosa, vlvula artica bicspide, valvulopatIa reumtica) o la dilatacin
de la raIz artica de modo que las hojuelas ya no se encuentran en coaptacin (sIndrome
de Marfan, diseccin artica).
SNTOMAS
Reflujo artico agudo: inicio rpido del choque cardigeno.

Reflujo artico crnico: largo perIodo asintomtico seguido de una disnea progresiva
bajo esfuerzo y otros signos de insuficiencia cardIaca.
EXAMEN
S1 suave (por lo general debido a un intervalo PR largo) y un A2 suave o ausente con

un soplo diastlico que decrece a la base.
Presin del pulso amplia con pulsos perifricos de agua-martillo.
Otros signos perifricos: ruido en la arteria femoral (signo de Duroziez); pulsaciones del lecho ungueal (pulso de Quincke); una diferencia BP braquial-poplItea > 20
mmHg (signo de Hill).
En el reflujo artico agudo, estos signos por lo general no estn presentes, y los nicos
indicios podrIan ser la intensidad del S1 disminuida y un soplo diastlico corto.
En el reflujo artico grave, la hojuela de la vlvula mitral anterior puede vibrar en el
chorro del reflujo artico, creando un ruido diastlico apical que imita la estenosis
mitral (soplo de Flint).
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Otras causas de los soplos diastlicos incluyen la estenosis mitral, la estenosis tricuspIdea, la insuficiencia pulmonar y el mixoma auricular.
DIAGNSTICO
Ecocardiografa: esencial en la determinacin del tamao del ventrIculo izquierdo y

de su funcin, asI como tambin de la estructura de la vlvula artica. La TEE es a
menudo necesaria para descartar la endocarditis en el reflujo artico agudo.
Cateterismo cardaco: la aortografIa puede ser utilizada para estimar el grado de reflujo, si los estudios no cruentos no son concluyentes. La angiografIa coronaria est
indicada para excluir la CAD en pacientes en riesgo antes de la cirugIa.
TRATAMIENTO
En pacientes asintomticos con funcin ventricular izquierda normal, la reduccin despus de una carga es esencial. Los ACEI u otros vasodilatadores pueden reducir la sobrecarga del volumen ventricular izquierdo y la progresin a la insuficiencia cardIaca.
Reemplazo de la vlvula artica: debe considerarse en pacientes sintomticos o en
aquellos sin sIntomas en quienes empeora la dilatacin ventricular izquierda y la insuficiencia sistlica.
Reflujo artico agudo: la cirugIa es el tratamiento definitivo, ya que la mortalidad
es alta en estos casos. Los vasodilatadores IV pueden utilizarse como paliativo a la
cirugIa.
Profilaxia de endocarditis: considrese en todos los pacientes.
110
COMPLICACIONES
Disfuncin sistlica ventricular izquierda irreversible si se retrasa el reemplazo de la
vlvula.
Estenosis mitral
Se debe casi exclusivamente a la cardiopata reumtica, rara vez por lesiones congnitas
y calcificacin del anillo mitral. El rea normal de la vlvula mitral es de 4-6 cm2. La estenosis mitral grave ocurre cuando el rea de la vlvula es < 1 cm2.
SNTOMAS
Se caracteriza por un largo perIodo asintomtico seguido de la aparicin gradual de disnea
bajo esfuerzo y hallazgos de insuficiencia cardIaca derecha, e hipertensin pulmonar. La
hemoptisis y el infarto tromboemblico se encuentran entre los ltimos hallazgos.
Las indicaciones para el

reemplazo de la vlvula en
el reflujo artico incluyen
la aparicin de sntomas o
EXAMEN
S1 fuerte.
Abertura de las hojuelas estenticas despus de S2 seguido de un ruido diastlico
apical.
Signos de hipertensin pulmonar (P2 fuerte) e insuficiencia cardIaca derecha (JVP
alta y congestin heptica) presentes en la enfermedad avanzada.
la insuficiencia ventricular
sistlica izquierda aun en
ausencia de sntomas.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Mixoma auricular izquierdo: causa la obstruccin del flujo de entrada mitral.

Cor triatriatum: tabicaciones de la aurIcula izquierda causadas por la hipertensin
pulmonar poscapilar.
Insuficiencia artica: puede imitar al soplo de la estenosis mitral (soplo de Flint)
debido a la restriccin del movimiento de las hojuelas de la vlvula mitral por sangre
que regurgita de la vlvula artica, sin que haya abertura alguna.
DIAGNSTICO
Ecocardiografa: se utiliza para estimar el rea de la vlvula y para medir el gradiente

de la presin mitral. La morfologIa de la vlvula mitral en la ecocardiografIa determina
la viabilidad del paciente para la valvuloplastia percutnea.
TEE: est indicada para excluir el trombo auricular izquierdo en pacientes ya programados para la valvulotomIa con baln.
Cateterismo cardaco: se puede utilizar para medir directamente el gradiente de la
vlvula, a travs de la grabacin simultnea de la presin capilar pulmonar y la presin
diastlica ventricular izquierda. Es raro que se necesite para el diagnstico: se lleva a
cabo antes de la valvulotomIa percutnea con baln.
Los pacientes con cardiopata

reumtica tienen
generalmente una afeccin
TRATAMIENTO
de la vlvula mitral. La
Valvulotoma mitral percutnea con baln: a diferencia de la valvuloplastia artica, la dilatacin del baln de la vlvula mitral ha resultado una estrategia exitosa en
pacientes sin reflujo mitral concomitante. La calcificacin anular grave, el reflujo
mitral grave y el trombo auricular son contraindicaciones a la valvuloplastia de
baln.
Reemplazo de la vlvula mitral: para pacientes que no son candidatos a la valvulotomIa.
La profilaxia de endocarditis est indicada para todos los pacientes.
111
afeccin de la vlvula artica

o tricspide con la exclusin
de la vlvula mitral es
demasiado rara en pacientes
con cardiopata reumtica.
COMPLICACIONES
Es comn el agrandamiento de la aurIcula izquierda y AF con estasis resultante y

puede dar como resultado la formacin de un trombo auricular izquierdo y una embolia.
Hipertensin pulmonar y reflujo tricuspIdeo secundario.
Reflujo mitral
Las causas ms comunes incluyen el prolapso de la vlvula mitral, la enfermedad mixomatosa de la vlvula mitral (degenerativa), la miocardiopatIa dilatada (que causa el
reflujo mitral funcional debido a la dilatacin del anillo de la vlvula mitral), la cardiopatIa reumtica (la valvulitis mitral aguda produce el soplo de Carey Coombs de
fiebre reumtica aguda), la isquemia aguda (debido a la rotura del msculo papilar), la
endocarditis de la vlvula mitral, el prolapso de la vlvula mitral y el traumatismo de la
misma.
SNTOMAS
Reflujo mitral agudo: inicio brusco de disnea debido a edema pulmonar.

Reflujo mitral crnico: puede ser asintomtico. En casos graves, puede presentarse
con disnea y sIntomas de insuficiencia cardIaca.
EXAMEN
S1 suave; soplo holosistlico que se escucha mejor en el vrtice con radiacin hacia la
axila. El S3 puede deberse al reflujo mitral solo (en ausencia de insuficiencia cardIaca
sistlica), y su presencia sugiere un reflujo mitral grave.
El reflujo mitral agudo puede estar relacionado con la hipotensin y el edema pulmonar; el soplo puede ser protosistlico.
La intensidad del soplo no se correlaciona con la gravedad del reflujo mitral como se
documenta en la ecocardiografIa.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Estenosis artica: puede limitar el soplo del reflujo mitral (fenmeno de Gallavardin).
Reflujo tricuspdeo: soplo holosistlico que se escucha mejor en el borde esternal
izquierdo; aumenta en intensidad con la inspiracin.
En pacientes con reflujo

mitral, la intensidad del
soplo en el examen fsica
no se correlaciona con la
DIAGNSTICO
gravedad de la enfermedad.
En pacientes con isquemia
miocrdica aguda, aun un

soplo de baja intensidad
del reflujo mitral debe
alertar al mdico acerca de
las posibilidades de rotura
papilar.
La deteccin temprana del reflujo mitral es esencial, ya que el tratamiento debe

comenzar antes de la aparicin de los sntomas.
Prueba de esfuerzo por ejercicio: registra la limitacin del ejercicio antes que los sIntomas ocurran en estado de reposo.
Ecocardiografa: la ecografIa transtorcica es importante para diagnosticar y para graduar el reflujo de la vlvula mitral. La ecocardiografIa transesofgica es til en pacientes que requieren reparacin quirrgica o reemplazo de la vlvula mitral.
La ecocardiografIa debe llevarse a cabo cada 2-5 aos en reflujo mitral moderado o tenue con un dimetro telesistlico normal y una fraccin de expulsin
> 65%.
La ecocardiografIa debe llevarse a cabo cada 6-12 meses en pacientes con reflujo
mitral grave y dimetro telesistlico > 4.0 cm, o una fraccin de expulsin <
65%.
Cateterismo: excluir la CAD antes de la cirugIa.
112
TRATAMIENTO
Vase en la figura 3-9 el tratamiento del reflujo mitral avanzado.

ACEI: tiles nicamente en los pacientes con disfuncin ventricular izquierda o hipertensin. El tratamiento mdico es la nica opcin en pacientes con una fraccin
de expulsin < 30%.
Intervencin quirrgica:
Indicaciones para ciruga: los sIntomas relacionados con el reflujo mitral, la disfuncin ventricular izquierda, la AF o la hipertensin pulmonar.
El mejor perodo para la prctica de la ciruga es temprano en el curso de la

enfermedad, cuando los pacientes migran hacia un estado crnico compensado
de reflujo mitral sintomtico.
Los resultados quirrgicos son mejores en pacientes que tienen una fraccin de
expulsin > 60% y el dimetro sistlico final ventricular izquierdo < 4.5 cm.
Reparacin de la vlvula mitral: se relaciona con mejores resultados que el reemplazo de vlvula mitral. La reparacin es ms exitosa cuando el reflujo mitral se debe a
prolapso de la hojuela de la vlvula mitral posterior.
Reemplazo de la vlvula mitral: para pacientes sintomticos con una fraccin de
expulsin > 30% cuando la vlvula mitral no es tcnicamente reparable (se puede
diagnosticar con la ecocardiografIa).
Prolapso de la vlvula mitral

Se define por una hojuela mitral desplazada y anormalmente engrosada que se proyecta
en la aurIcula izquierda durante la sIstole. Los estudios ms recientes demuestran una
Reflujo mitral (MR)
Sl
Frecuencia ventricular de
control (p. ej.,
bloqueadoreS , digoxina)
AnticoagulaciOn
(heparina, warfarina)
Si no Se tolera
adecuadamente la AF:
CardioverSiOn elctrica/
qulmica (idealmente
3 SemanaS de
anticoagulaciOn)
? MR
grave
agudo
no
Sl
? FibrilaciOn
auricular
ReducciOn deSpuS
de la carga, p. ej.,
nitropruSiato IV
DiurticoS en caSo
que Se neceSiten
para la inSuficiencia
LV
no
ReconStrucciOn
quirrgica o
reemplazo
Sl
? Candidato
quirrgico
Sl
? SlntomaS*
no
no
ReducciOn de la carga
oral poSterior (ACEI o
hidralazina)
DiurticoS y/o digoxina
para loS SlntomaS de CHF
Tratamiento crOnico del

paciente aSintomtico:
Profilaxia de endocarditiS
EvaluaciOn Seria de la
funciOn LV a travS del eco
Sl
FIGURA 3 -9 .
? LV
EngroSamiento
progreSivo o
ESD > 45 mm/m2
no
Tratamiento del reflujo mitral avanzado.
(Reproducida, con autorizacin, de Braunwald E et al. Harrisons Manual of Medicine, 15th ed.
New York: McGraw-Hill, 2001.)
113
incidencia de aproximadamente 0.5-2.5% en la poblacin general, con varones y mujeres

afectados por igual. El prolapso de la vlvula mitral puede ser complicado por la rotura
cordonal o la endocarditis, y ambas pueden llegar al reflujo mitral grave. Las causas son
las siguientes:
La endocarditis profilctica no
es necesaria en pacientes con
prolapso de la vlvula mitral

a menos que haya signos de
Primaria: sIndrome de Marfan espordico y familiar, enfermedad del tejido conectivo.

Secundaria: CAD, cardiopatIa reumtica, hojuela agitada, dimensin ventricular
izquierda reducida (miocardiopatIa hipertrfica, hipertensin pulmonar, deshidratacin).
reflujo mitral, engrosamiento

de las vlvulas mitrales y
un soplo sistlico audible
asociado con el chasquido
SNTOMAS
La mayorIa de los pacientes no tiene sIntomas, y el diagnstico es a menudo accidental en
el examen fIsico o en la ecocardiografIa. Sin embargo, algunos pacientes pueden presentar un dolor precordial atIpico, palpitaciones o TIA.
mesosistlico.
EXAMEN
Chasquido mesosistlico y soplo mesosistlico con respuesta tIpica a las maniobras. En los
casos ms graves, escuchar el soplo holosistlico del reflujo mitral.
DIAGNSTICO
No hay un consenso en las pautas ms recientes de la American Heart Association.

Ecocardiografa: utilizar en valoracin inicial y despus seguir cada 3-5 aos a menos que estn sintomticos o asociados al reflujo mitral (revisar la ecocardiografIa
anual).
TRATAMIENTO
cido acetilsaliclico: despus de TIA y para pacientes < 65 aos de edad con AF
nica.
Warfarina: despus de la apoplejIa y para los > 65 aos de edad con AF coexistente,
hipertensin, reflujo mitral e insuficiencia cardIaca.
Bloqueadores y prueba electrofisiolgica para el control de las arritmias.
CirugIa para los casos de reflujo mitral.
Vlvulas protsicas
INDICACIONES
Vlvulas bioprotsicas: pacientes mayores; pacientes con una expectativa de vida

< 10-15 aos; o aquellos que no pueden tener un tratamiento anticoagulante a
largo plazo (p. ej., ditesis hemorrgica, alto riesgo de traumatismo, distensibilidad
precaria).
Vlvulas mecnicas: pacientes jvenes; pacientes con expectativa de vida > 10-15
aos o con otras indicaciones de anticoagulacin crnica (p. ej., AF).
REPARACIN
PARA LA COLOCACIN
EN COMPARACIN CON REEMPLAZO DE LA VLVULA
Reparacin: prolapso de vlvula mitral, reflujo mitral isqumico, vlvula artica bicspide con prolapso, dilatacin anular tricuspIdea con hojuelas normales.
Reemplazo: cardiopatIa reumtica, endocarditis, vlvula altamente calcificada, movimiento restringido de las hojuelas, destruccin extensa de las hojuelas.
114
ANTICOAGULACIN
No se requiere para las vlvulas porcinas despus de tres meses de trat amiento
con warfarina. El cido acetilsalicIlico puede utilizarse en pacientes de alto
riesgo.
Para pacientes con vlvulas mecnicas, el nivel de anticoagulacin depende de la ubicacin y tipo de la vlvula (la vlvula en la posicin mitral y tricuspIdea y las vlvulas
encapsuladas ms viejas son ms propensas a la trombosis).
Los factores de riesgo para las complicaciones tromboemblicas incluyen AF, mbolos generales previos, trombo auricular izquierdo y disfuncin grave del ventrIculo
izquierdo.
COMPLICACIONES
C A R D I O P AT A C O N G N I TA E N A D U LT O S
La cardiopatIa congnita comprende el 2% de las cardiopatIas en los adultos. Se presentan

nicamente los defectos acianticos ms comunes. El cuadro 3-18 describe el grado al
cual las pacientes con malformaciones cardIacas congnitas pueden tolerar el embarazo.
A continuacin se muestran algunos ejemplos de cardiopatIa congnita:
Defecto del tabique interauricular (ASD)
Hay tres tipos: ostium secundum (el ms comn), ostium primum y el sinus venosus.
115
AF.
Trastornos de la conduccin.
Endocarditis:
Endocarditis temprana de la vlvula protsica: ocurre durante los primeros 60

dIas despus del reemplazo de la vlvula, y debido principalmente a S. epidermidis; a menudo fulminante y relacionada con las altas tasas de mortalidad.
Endocarditis tarda de la vlvula protsica: sucede ms a menudo en pacientes

con vlvulas mltiples o vlvulas bioprotsicas. La microbiologIa es similar a la de
la endocarditis de la vlvula natural.
Hemlisis: buscar esquistocitos en el frotis perifrico. Por lo general, ocurre en presencia de fuga perivalvular.
Trombosis:
Estn en mayor riesgo aquellos con ubicacin mitral de la vlvula y anticoagulacin inadecuada.
Se presenta clInicamente como insuficiencia cardIaca, perfusin general precaria

o embolizacin general.
A menudo se presenta de manera aguda con inestabilidad hemodinmica.
Diagnosticar con la ecocardiografIa.
Para trombos menores (< 5 mm) que no son obstructivos, la heparina IV debe ser
suministrada al principio. Para los trombos mayores (> 5 mm), aplicar un tratamiento ms enrgico (fibrinlisis o reemplazo de la vlvula).
Fuga perivalvular: caso raro. En casos graves, buscar la anemia hemolItica y la insuficiencia valvular que causan la insuficiencia cardIaca.
mbolos: se presentan de manera caracterIstica con el infarto, pero se pueden presentar como isquemia intestinal o de los miembros.
Insuficiencia de la vlvula primaria: es ms comn en las vlvulas bioprotsicas; por
lo general ocurre despus de 10 aos.
C UA D RO 3 - 1 8 .
Tolerancia al embarazo de pacientes con malformaciones cardacas congnitas
BIEN TOLERADO
EFECTO INTERMEDIO
MAL TOLERADO
NYHA clase Ia
NYHA clases IIIII
NHYA clase IV
Derivaciones de izquierda a derecha sin

hipertensin pulmonar
Reparacin de transposicin de grandes

arterias
Derivacin de derecha a izquierda; cardiopata ciantica sin reparar
Reflujo valvular mitral y artico (ligero y

moderado)
Reparacin de Fontan
Hipertensin pulmonar y/o enfermedad vascular pulmonar (p. ej., la de

Eisenmenger, hipertensin pulmonar
primaria)
Reflujo pulmonar o tricuspdeo (si hay

presin baja, puede ser incluso grave)
Estenosis artica o mitral (moderada)
Estenosis mitral o artica grave
Estenosis pulmonar (leve a moderada)
Anormalidad de Ebstein
Estenosis pulmonar (grave)
Tetratolga de Fallot bien reparada
Coartacin de Marfan o artica
NYHA = New York Heart Association.
Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005;1383.
SNTOMAS
La mayor parte de los casos son asintomticos y se diagnostican sea de modo accidental
mediante la ecocardiografIa o durante el estudio diagnstico de los mbolos paradjicos.
Las grandes derivaciones pueden causar disnea bajo esfuerzo u ortopnea.
EXAMEN
Divisin amplia y fija del S2 con P2 fuerte, mientras se desarrolla la hipertensin pulmonar. Soplo sistlico; ruido diastlico a travs de la vlvula tricspide causado por aumento
del flujo.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Otras derivaciones, incluidas el VSD y el conducto arterioso persistente.

DIAGNSTICO
ECG: RBBB incompleto con desviacin de eje derecho en ASD ostium secundum. La
desviacin del eje izquierdo sugiere ASD ostium primum.
La ecocardiografIa con estudio de burbuja salina sacudida puede utilizarse para visualizar la derivacin intracardIaca y determinar la relacin del flujo sanguIneo general
proveniente del pulmn (Qp/Qs).
La TEE es extremadamente til para corroborar la ubicacin y el tamao del defecto
y para excluir las lesiones coexistentes.
Es un parmetro el cateterismo cardIaco, registrando un avance en la saturacin del
O2 entre la vena cava superior y la aurIcula derecha.
116
TRATAMIENTO
El tratamiento ms adecuado para el ASD ostium secundum es el cierre del dispositivo percutneo.
La correccin quirrgica est indicada para los defectos grandes y para el ostium primum y los defectos del seno venoso.
La profilaxia de la endocarditis no est indicada para ASD incorrectos y aislados, pero
est indicada por seis meses despus del cierre por dispositivo o por cirugIa.
COMPLICACIONES
Embolizacin paradjica que lleva a ataques isqumicos transitorios y a embolias.

AF y aleteo auricular.
Hipertensin pulmonar y sndrome de Eisenmenger.
La endocarditis es rara en pacientes con ASD secundum, pero pueden ocurrir en otros
tipos.
Coartacin de la aorta
Estrechamiento proximal de la aorta descendente justo delante de la arteria subclavia
izquierda, con desarrollo de la circulacin colateral que incluye las arterias mamaria
interna, intercostal y las axilares. Una vlvula artica bicspide est presente en > 50%
de los pacientes con coartacin de la aorta. Es ms frecuente en los varones que en las
mujeres.
La correccin quirrgica
de ASD conlleva una tasa
de supervivencia a largo
SNTOMAS
plazo mucho ms que el
Dolor de cabeza, disnea, fatiga y claudicacin de la pierna.
tratamiento mdico solo y

se recomienda aun para los
EXAMEN
Pulsos femorales disminuidos con retardo en el pulso radial a femoral. Soplo escapular
continuo causado por el flujo colateral.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Otras causas de hipertensin secundaria incluida la estenosis arterial renal.

Enfermedad arterial perifrica que lleva a la disminucin de los pulsos femorales y a
la claudicacin.
DIAGNSTICO
CXR: corte de las costillas derivado del alargamiento de los colaterales.

ECG: LVH.
Cateterismo cardIaco con aortografIa para definir la estenosis y medir el gradiente.
MRI/MRA: ofrece una excelente visualizacin de la ubicacin y el grado de coartacin.
TRATAMIENTO
Tratamiento mdico para la hipertensin.

Correccin quirrgica para pacientes < 20 aos de edad y en pacientes ms grandes
con hipertensin de las extremidades superiores y un gradiente 20 mmHg.
La dilatacin de baln con o sin la colocacin de la derivacin es una alternativa para
la coartacin recurrente o natural.
117
derivaciones significativas
(Q p /Qs > 1.5:1).
pacientes asintomticos con
COMPLICACIONES
La coartacin de la aorta
guarda relacin con la vlvula
LVH y dilatacin causada por la carga posterior aumentada.

Hipertensin grave.
Diseccin artica o rotura.
Hemorragia subaracnoidea debida a la rotura de los aneurismas del cIrculo de Willis
(raro).
CAD prematura.
artica bicspide congnita.
Conducto arterioso persistente (PDA)

Poco comn en adultos. Los factores de riesgo incluyen nacimiento prematuro y exposicin al virus de la rubola en el primer trimestre.
SNTOMAS
Por lo general es asintomtico, pero derivaciones moderadas o grandes pueden causar
disnea, fatiga y por ltimo signos y sIntomas de hipertensin pulmonar e insuficiencia
cardIaca derecha.
La cianosis diferencial de los
dedos (rosa) y del dedo gordo
del pie (azul y en palillo de
tambor) es patognomnica
para el sndrome de
Eisenmenger causado por un
EXAMEN
Soplo continuo del tipo mquina en el costado esternal superior izquierdo. Enlace de
los pulsos perifricos debido a una afluencia artica rpida hacia la arteria pulmonar. En
presencia de la hipertensin pulmonar (sIndrome de Eisenmenger), el soplo es ausente o
suave, y hay una cianosis diferencial que incluye las extremidades inferiores y no abarca
las extremidades superiores.
PDA incorrecto.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Otras derivaciones, incluidas el ASD y los VSD.

DIAGNSTICO
ECG: inespecIfico; se puede apreciar la LVH y alargamiento auricular izquierdo en

ausencia de la hipertensin pulmonar.
La ecocardiografIa puede ser utilizada para calcular la fraccin de derivacin y para estimar la presin sistlica en arteria pulmonar. El flujo anormal del conducto se puede
visualizar en la arteria pulmonar.
El cateterismo cardIaco puede ser utilizado para documentar el avance en la saturacin del O2 del ventrIculo derecho a la arteria pulmonar.
TRATAMIENTO
Profilaxia de endocarditis, cierre del transcatter espiral, correccin quirrgica.
COMPLICACIONES
Sndrome de Eisenmenger con hipertensin pulmonar y derivacin inversa.

Endocarditis infecciosa.
Defecto del tabique interventricular (VSD)

Casi todos los VSD ocurren en proximidad de la porcin membranosa del tabique intraventricular, pero tambin puede suceder el VSD en orificios de entrada y salida.
118
SNTOMAS
La mayorIa de los pacientes adultos son asintomticos, pero pueden presentar disnea insidiosa bajo esfuerzo u ortopnea.
EXAMEN
Soplo holosistlico en el reborde esternal inferior izquierdo con una falla de ventrIculo
derecho y la divisin prolongada del S2. Conforme aumenta la presin arterial pulmonar, se pueden apreciar un P2 ms alto y un reflujo tricuspIdeo. La cianosis, los dedos
en palillo de tambor, y signos de insuficiencia cardIaca derecha pueden aparecer con el
sIndrome de Eisenmenger.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Otras derivaciones, incluidas el ASD y el PDA.

DIAGNSTICO
Se puede utilizar la ecocardiografIa con estudio de burbuja salina sacudida para visualizar la derivacin intracardIaca y determinar el Qp/Qs.
El cateterismo cardIaco es un parmetro para documentar el avance en la saturacin
del oxIgeno entre la aurIcula derecha y el ventrIculo izquierdo.
ECG: inespecIfico; se puede apreciar la LVH y el agrandamiento auricular izquierdo
en ausencia de la hipertensin pulmonar. El alargamiento auricular derecho, RVH y
el RBBB pueden desarrollarse con el crecimiento de la hipertensin pulmonar.
CXR: cardiomegalia y agrandamiento de las arterias pulmonares.
El cierre quirrgico est

contraindicado una vez que
se desarrolla el sndrome de
Eisenmenger, ya que puede
incrementar la hipertensin
TRATAMIENTO
Profilaxia de endocarditis.
Diurticos y vasodilatadores para reducir la derivacin de izquierda a derecha y los
sIntomas de insuficiencia cardIaca.
Correccin quirrgica para pacientes con derivacin significativa (Qp/Qs > 1.7:1).
COMPLICACIONES
Sndrome de Eisenmenger: la derivacin de vieja fecha de izquierda a derecha causa

hiperplasia vascular pulmonar, teniendo como resultado la hipertensin arterial pulmonar y la derivacin inversa.
Embolia paradjica que lleva a los TIA o a la apoplejIa.
Endocarditis infecciosa.
OTR OS TE MAS
Diseccin artica
Aproximadamente 2 000 casos se diagnostican cada ao en Estado Unidos. La diseccin
artica se relaciona con la hipertensin incontrolada, la degeneracin medial de la aorta
(sIndrome de Marfan, sIndrome de Ehlers-Danlos), el consumo de cocaIna, la coartacin, la vlvula bicspide congnita, el traumatismo, la cirugIa cardIaca, el embarazo y la
aortitis sifilItica. Tipo A = diseccin proximal; tipo B = diseccin distal (los labios de la
diseccin se originan distales hacia la arteria subclavia izquierda).
SNTOMAS
Se presentan por lo general como una sensacin de desgarro o rasgadura que se origina en el pecho e irradia hacia la espalda, pero los sIntomas pueden no ser los tIpicos.
119
cardaca derecha.
pulmonar y la insuficiencia
A diferencia del MI, el dolor es mximo en su inicio y no es gradual en su naturaleza.

Se puede presentar con hipoperfusin del rgano debido a la oclusin de las arterias
por los colgajos de la diseccin (p. ej., la isquemia coronaria, la apoplejIa, la isquemia
intestinal, la insuficiencia renal, la isquemia de los miembros).
Otras presentaciones son el taponamiento cardIaco y la insuficiencia artica en casos
de diseccin artica proximal.
EXAMEN
BP alta (aunque la hipertensin se puede ver con las diseciones proximales relacionadas con el taponamiento).
En la diseccin proximal, escuchar el soplo diastlico de la insuficiencia artica.
Los dficit de pulsos o pulsos desiguales entre el brazo derecho e izquierdo.
Se pueden presentar con dficit neurolgicos focales (del infarto cerebrovascular coexistente) o con paraplejIa (de la afeccin arterial espinal anterior concomitante).
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
MI agudo, taponamiento cardIaco, aneurisma artico abdominal o torcico, embolia pulmonar, neumotrax a tensin, rotura esofgica.
La diseccin artica proximal
(tipo A) se puede presentar
como MI agudo inferior o
DIAGNSTICO
del costado derecho causado

por la afeccin de la arteria
coronaria derecha (propensa
a la oclusin por el colgajo de

la diseccin).
Los tres evaluadores clInicos ms importantes son el dolor precordial desgarrante y

sbito, los pulsos diferenciales o presiones arteriales entre los brazos derecho e izquierdo, y el contorno anormal artico o mediastInico en CXR. Si los tres estn presentes,
la relacin probable positiva es de 0.66. La relacin probable negativa, en caso de que
los tres estn ausentes, es de 0.07.
CXR: buscar el mediastino ensanchado (ocurre en casi el 60% de todas las disecciones
articas).
TEE: el mtodo porttil y ms rpido para pacientes inestables puede no estar disponible en todos los hospitales. Su sensibilidad es del 98% y su especificidad del 95%.
CT de trax: sensibilidad del 94% y especificidad del 87%.
MRI: altamente sensible (98%) y especIfica (98%), pero la prueba es lenta y es posible
que no est disponible en todos los hospitales. Es buena para pacientes con diseccin
del tipo B.
Aortografa: es el parmetro.
TRATAMIENTO
La diseccin artica proximal

(tipo B) se puede presentar
COMPLICACIONES
como parapleja aguda

causada por la oclusin de la
arteria espinal anterior.
Tipo A: reparacin quirrgica.

Tipo B: aceptado por la ICU para el tratamiento mdico de la hipertensin. Tratar
primero con bloqueadores (esmolol, labetalol) y luego con nitroprusiato IV. Evitar
la anticoagulacin. La cirugIa est indicada para complicaciones de la diseccin, dao
al rgano terminal, o falla en el control de la hipertensin.
MI agudo debido a la oclusin de la coronaria derecha por el colgajo de la diseccin

o la diseccin de la coronaria.
Insuficiencia artica aguda que se puede presentar con inestabilidad hemodinmica e
insuficiencia cardIaca.
Taponamiento cardIaco debido a la diseccin en el pericardio.
Paro cardIaco.
Accidente cerebrovascular debido a la diseccin de cartida concomitante.
120
Oclusin de las arterias distales, que puede llevar al dao al rgano terminal (p. ej.,
paraplejIa, insuficiencia renal, isquemia intestinal, isquemia de los miembros).

Ateroesclerosis del sistema arterial perifrico relacionado con los factores de riesgo clInico
como la enfermedad coronaria (tabaquismo, diabetes, hipertensin e hiperlipidemia).
SNTOMAS
La claudicacin intermitente es un dolor reproducible en los msculos de las extremidades inferiores que aparece con el ejercicio y que se alivia con el descanso; sin embargo, la
enfermedad vascular ms perifrica es asintomtica.
EXAMEN
Pulsos distales precarios, soplos femorales, prdida de vello en las piernas y en los pies,
llenado capilar lento, curacin deficiente de las heridas (ulceracin crnica).
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Casi toda la enfermedad vascular perifrica es causada por la ateroesclerosis. Las causas menos comunes incluyen la coartacin, la fibrodisplasia, la fibrosis retroperitoneal
y la radiacin.
Las causas no arteriales del dolor de los miembros incluyen la estenosis raquIdea (seudoclaudicacin), la trombosis venosa profunda, y la neuropatIa perifrica (a menudo
coexiste con la enfermedad vascular perifrica en diabticos).
DIAGNSTICO
ndice hmero-tobillo (ABI) < 0.90 (la presin sistlica ms alta del tobillo medida
por el Doppler, dividida por la presin sistlica humeral ms alta).
La MRI es una prueba diagnstica no cruenta muy til.
El parmetro es la angiografa de las extremidades inferiores.
TRATAMIENTO
Reduccin considerable del factor de riesgo cardIaco, incluyendo el control del tabaquismo, la hipertensin y la hiperlipidemia.
Programa estructurado de ejercicio de rehabilitacin.
Antiplaquetarios: el cido acetilsalicIlico es el tratamiento de primera lInea para la
reduccin del fenmeno cardiovascular general, pero la informacin sugiere que tambin son tiles la ticlopidina, el clopidrogel y el dipiridamol en la enfermedad vascular
perifrica.
ACEI.
Pentoxifilina: aumenta la deformacin de RBC para aumentar el flujo capilar.
Cilostazol: inhibe la agregacin plaquetaria y promueve la vasodilatacin arterial inferior.
Angioplastia transluminal percutnea y cirugIa de derivacin de revascularizacin de
las extremidades inferiores (slo para los sIntomas graves).
Tratamiento trombolItico para la isquemia aguda de los miembros.
Si se define como ABI < 0.90,

casi todas las enfermedades
vasculares perifricas son
asintomticas, pero todava
COMPLICACIONES
guardan un alto riesgo de
Isquemia grave de las piernas que lleva a la amputacin de los miembros inferiores.
Aun la enfermedad vascular perifrica asintomtica es un factor de riesgo mayor para
los fenmenos cardiovasculares adversos.
121
fenmenos cardiovasculares
adversos y de muerte.
N O TA S
122
CAPT ULO
Cuidados intensivos
Christian Merlo, MD, MPH
Sndrome de dificultad respiratoria aguda
124
Insuficiencia respiratoria aguda
125
Manejo del respirador
126
Clasificacin
127
Modos
127
Configuraciones y medidas
127
Choque
128
Septicemia
130
Fiebre en la unidad de cuidados intensivos
131
123
S N D R O M E D E D I F I C U LTA D R E S P I R AT O R I A A G U D A ( A R D S )
Insuficiencia respiratoria de aparicin aguda caracterizada por infiltraciones pulmonares bilaterales e hipoxemia, en el establecimiento de una presin de la oclusin capilar
pulmonar
18 mmHg, o en ausencia de datos clInicos de hipertensin de la aurIcula
izquierda. Se piensa que se debe tanto a la clula epitelial alveolar, como a heridas en la
clula endotelial vascular. Se relaciona a menudo con la neumonIa, broncoaspiracin,
septicemia, traumatismo, pancreatitis aguda, derivacin cardiopulmonar, transfusin de
productos sanguIneos, lesiones causadas por la inhalacin, las ocasionadas por la reanudacin del riego y el trasplante de pulmn.
SNTOMAS/EXAMEN
Aparicin rpida de disnea, taquipnea y crepitantes difusos.

Aproximadamente el 25% de los sobrevivientes no tiene deterioro pulmonar al ao; el
50% tiene un trastorno menor, el 25% moderado, y una pequea fraccin tiene una
insuficiencia grave. La DLCO de la respiracin nica reducida es la anormalidad ms
comn de la funcin pulmonar.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Edema pulmonar cardigeno, neumonIa, hemorragia alveolar difusa.

DIAGNSTICO
Tanto la lesin pulmonar aguda como el ARDS se definen, clInicamente, a travs de la
rapidez de la aparicin de los sIntomas, oxigenacin, criterios hemodinmicos y los hallazgos en CXR (cuadro 4-1). Los siguientes son descubrimientos adicionales:
CT de trax: puede mostrar llenado alveolar y consolidacin localizada en zonas pulmonares dependientes y escasez en otras regiones.
Lavado broncoalveolar: puede ayudar a diferenciar la causa (p. ej., Pneumocystis en
el paciente inmunodeficiente).
TRATAMIENTO
Buscar el tratamiento de la causa subyacente de la insuficiencia respiratoria aguda

(ARF).
Muchos pacientes con ARDS requieren ventilacin mecnica durante el curso de la
enfermedad.
El uso de volmenes corrientes

6 cm3/kg del peso corporal supuesto muestra
que reduce la mortalidad.
La presin positiva al final de la espiracin (PEEP) puede ayudar a mejorar la

oxigenacin y reducir los altos niveles de O2 inspirados, pero no hay un
consenso acerca del nivel ptimo.
Los corticoesteroides se administran en la fase proliferativa del ARDS, pero su uso en
este contexto se considera an experimental. Los vasodilatadores inhalados, tensoac-
C UA D RO 4 -1 .
Diagnstico de lesin pulmonar aguda y ARDS
C U I DADOS I N TE N SIVOS
INICIO
DE LOS
SNTOMAS
OXIGENACIN
HEMODINMICA
CXR
Lesin
pulmonar aguda
Agudo
Pao2/Fio2
300
Presin auricular izquierda normal o baja
Infiltraciones
bilaterales
ARDS
Agudo
Pao2/Fio2
200
Presin auricular
derecha normal o baja
Infiltraciones
bilaterales
124
tivos exgenos, respiradores de alta frecuencia, respiracin lIquida y el tratamiento

antioxidante se han estudiado sin que de ello resulte un beneficio comprobado.
I N S U F I C I E N C I A R E S P I R AT O R I A A G U D A ( A R F )
Consiste en una insuficiencia en la oxigenacin, caracterizada por hipoxemia o insuficiencia en la ventilacin con hipercapnia. Las insuficiencias de oxigenacin y ventilatorias pueden ocurrir al mismo tiempo. Sin embargo, la insuficiencia en la oxigenacin
puede presentarse a pesar de la ventilacin adecuada (hipertensin pulmonar y un nuevo
agujero oval permeable), en tanto que la insuficiencia en la ventilacin puede suceder a
pesar de la oxigenacin adecuada (debilidad neuromuscular).
SNTOMAS/EXAMEN
La presentacin clInica varIa con el proceso de la enfermedad subyacente. En tanto que
la disnea, la taquipnea, la alcalosis respiratoria o la hipoxemia sugieren una insuficiencia
respiratoria hipxica, la disminucin de la frecuencia respiratoria y la ausencia de respuesta apuntan hacia insuficiencia respiratoria hipercpnica.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de ARF se ilustra en los cuadros 4-2 y 4-3.
C UA D RO 4 -2 .
Causas de la insuficiencia respiratoria hipoxmica
ESTADOS
CAUSA
MECANISMO
Fio2 disminuida u O2
total bajo
El O2 es reemplazado por otros

gases (espacios encerrados,
fuego) u O2 bajo a causa de
alturas elevadas y el trayecto
del aire termina en una Pao2
baja
Anormalidad de difusin
La reduccin de la capacidad
de difusin lleva a una Pao2
DE
COMENTARIOS
LA ENFERMEDAD
Proteinosis alveolar pulmonar
baja
Una causa poco comn de

insuficiencia respiratoria
hipoxmica
La ventilacin por minuto

disminuida da como resultado
una Paco2 aumentada y una
Pao2 disminuida segn la
ecuacin del gas alveolar
Vase cuadro 4-3
Gradiente A-a normal
Desfase (V/Q) entre

ventilacin-riego
Resultado de la existencia
de un ndice alterado
del riego - ventilacin
Embolia pulmonar,
hipertensin pulmonar, COPD,
asma
Gradiente A-a aumentado;

la Pao2 se corrige con O2
complementario
Derivacin
Ocurre cuando hay riego

pulmonar no ventilado o una
ARDS, neumona, AVM

pulmonar, cardiopata
Aumento de gradiente A-a: la

Pao2 no se corrige con el O2
comunicacin entre el sistema

arterial y el venoso
congnita, agujero oval

permeable con el flujo de
derecha a izquierda
complementario
125
Hipoventilacin
C UA D RO 4 - 3 .
Causas de la insuficiencia respiratoria hipercpnica
CAUSA
MECANISMO
ESTADO DE LA ENFERMEDAD
Trastornos del CNS/

disminucin del impulso
ventilatorio
Disminucin de la ventilacin
por minuto que lleva a un
aumento de la Paco2
Sobredosis de frmacos,
lesiones del CNS/infarto,
apnea central durante el
sueo, hipotiroidismo
Trastornos del nervio

perifrico
Misma que arriba
Sndrome de Guillain-Barr,
ALS, poliomielitis, virus de
Nilo Occidental, paresia
adquirida en ICU
Trastornos de la articulacin
neuromuscular
Misma que arriba
Miastenia grave, botulismo
Trastornos musculares
Misma que arriba
Distrofia muscular,
enfermedad por
almacenamiento de
glucgeno, paresia adquirida
en ICU
Trastornos pulmonares
Disminucin de la ventilacin
alveolar a causa de enfermedad
pulmonar obstructiva que lleva
al aumento de Paco2
COPD, asma, CF
Trastornos de la pared
torcica
Mecnica de la pared torcica

alterada, que lleva a un decremento de la ventilacin alveolar
y a un aumento de la Paco2
Cifoescoliosis, obesidad
franca
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la causa. En cualquiera de los casos, hay que enfocarse a

proveer suficiente O2 a travs del uso de oxIgeno complementario y conservacin de
la ventilacin adecuada.
En pacientes con COPD y ARF, los datos sugieren que la ventilacin mecnica de
presin positiva no penetrante disminuye la necesidad de intubacin, la estancia y la
mortalidad en el hospital.
Para pacientes con edema pulmonar y ARF, los signos sugieren que la presin positiva
continua de vIas respiratorias (CPAP) reduce en gran medida la necesidad de intubacin.
Aunque las tcnicas no cruentas se han estudiado en otros casos de ARF, los resultados han sido controvertidos y la intubacin con ventilacin mecnica sigue siendo el
estndar de cuidado.
MAN E JO DE L RES PI R ADOR
Un respirador es una mquina diseada para reducir el trabajo mecnico de respirar y mejorar
el intercambio de gases. El apoyo ventilatorio con penetracin corporal se ofrece a travs de
una vIa area, como un tubo endotraqueal o de traqueostomIa. La indicacin ms importante
para la ventilacin mecnica es la ARF de cualquier origen. Los pacientes con ARF y COPD
o edema pulmonar pueden responder a tcnicas no cruentas. Otras indicaciones incluyen la
cirugIa con anestesia general y la proteccin de la vIa respiratoria con sobredosis de frmacos.
126
Clasificacin
La ventilacin mecnica se caracteriza por la forma en la cual la mquina pone fin a una
respiracin inspirada.
Volumen cclico (el ms comn): termina la inspiracin despus que se ha entregado

un volumen preestablecido.
Presin cclica: termina la inspiracin cuando se ha alcanzado una presin predeterminada. El volumen de la respiracin liberada variar segn la mecnica de la pared
del pulmn y del trax.
Flujo cclico: detendr la inspiracin cuando se haya alcanzado una cierta frecuencia
de flujo. El respirador liberar una respiracin con una presin predeterminada y el
ciclo se habr terminado cuando el ritmo del flujo inspiratorio se detenga en un nivel
predeterminado.
Tiempo cclico: termina la inspiracin despus que se ha concluido un tiempo de
inspiracin predeterminado.
Modos
El apoyo ventilatorio total se suministra utilizando sea la ventilacin mecnica ordinaria,
o los modelos alternativos de ventilacin.
Configuraciones y medidas
Despus que un paciente ha sido intubado, se requerir un nmero de ajustes y medidas
fisiolgicas que se obtendrn del respirador.
127
Los modos ordinarios incluyen los siguientes:
Control asistido: percibe un esfuerzo respiratorio y libera un volumen corriente

preestablecido. El mdico establece una frecuencia mInima obligatoria desencadenada por la mquina, y un volumen corriente. Si el paciente intenta respirar
espontneamente por arriba de la frecuencia establecida, las respiraciones sucesivas sern liberadas al mismo volumen corriente conforme a las respiraciones obligatorias. El volumen corriente lo determina el mdico, en tanto que la frecuencia
respiratoria depende del paciente.
Ventilacin sincronizada intermitente obligatoria: libera una respiracin de un

volumen corriente establecido a una frecuencia establecida (como la AC). Adems, el paciente puede respirar espontneamente y obtendr el volumen corriente
que requiere de manera espontnea. La respiracin espontnea y la obligatoria se
sincronizan para reducir el amontonamiento de las respiraciones.
Apoyo de presin: libera la respiracin con una presin determinada; termina la

inspiracin cuando la frecuencia del flujo ha alcanzado un porcentaje de su valor
mximo. A pesar de que muchos pacientes encuentran cmodo este modo, requiere
vigilancia constante, ya que tanto el volumen corriente como la frecuencia respiratoria dependen del paciente. Precaucin: no hay la ventilacin por minuto preestablecida, por lo que un paciente que respira de manera no espontnea tendr apnea.
Puede combinarse con la ventilacin sincronizada intermitente obligatoria.
Los modos alternativos son:
Control de la presin: libera una respiracin hasta que se alcanza la presin preestablecida. Los datos sugieren que no hay alguna ventaja clara y distintiva de este
modo, cuando se compara con la ventilacin mecnica comn.
Ventilacin de alta frecuencia con oscilador: libera un volumen de respiraciones

de manera rpida y con volumen corriente bajo que oscilan alrededor de la presin media de la vIa respiratoria. La literatura sugiere que se trata de una alternativa aceptable de los modos ordinarios de ventilacin, en pacientes con ARDS. Sin
embargo, la necesidad de equipo especializado y capacitacin limita su uso. An
falta demostracin definitiva de los beneficios de este modo, en comparacin con
la ventilacin comn.
Ventilacin para la liberacin de la presin de la va respiratoria: ofrece presin positiva continua para inflar los pulmones; la presin se libera cIclicamente
para permitir el desinflado del pulmn y el intercambio de gases. Sigue siendo un
modo experimental de ventilacin.
Modo: la eleccin inicial debe basase en la familiaridad del mdico y su equipo con
el modo del respirador, como tambin con el proceso de enfermedad especIfica del
paciente. El control asistido es la primera buena opcin en la mayor parte de las situaciones clInicas y es el modo de respirador ms utilizado en la Unidad de cuidados
intensivos.
Frecuencia respiratoria: las necesidades de ventilacin por minuto previas a la intubacin deben ser aproximadas. La frecuencia respiratoria multiplicada por el volumen
corriente determinar la ventilacin por minuto. Si el paciente est paralizado, el ritmo debe reflejar las necesidades completas del paciente. Si ste se encuentra muy
enfermo, es posible ofrecerle casi todas las respiraciones como obligatorias, de manera
que se elimine el trabajo de desencadenamiento de los mismos. Las frecuencias de
hasta 35 son generalmente aceptables, a menos que el paciente no exhale por completo a tales frecuencias rpidas (p. ej., estado asmtico). Las frecuencias ms lentas
deben utilizarse aun cuando ocurra la hipercapnia.
Volumen corriente: el uso del volumen corriente de 6 cm3/kg para pacientes con
ARDS ha demostrado reducir la mortalidad, cuando se le compara con volmenes corrientes mayores. La evidencia sugiere tambin que los volmenes corrientes menores
pueden reducir el riesgo de lesin pulmonar inducida por el respirador.
FiO2: en general, empezar con el 100% de Fi02. Es necesario tratar de reducir el 02 al
nivel mInimo necesario para mantener la saturacin > 90% o Pa02 > 60 mmHg.
Frecuencia del flujo: las frecuencias de 60 L/min son suficientes para la mayorIa de los pacientes. Las frecuencias pueden ser alt as en los pacientes con ARF y
C0PD.
Sensibilidad: por lo general se utiliza una sensibilidad de 1 a 3 cm H20. Si el respirador es demasiado sensible (un nmero ms positivo), las respiraciones pueden ser
detonadas con tan slo mover al paciente o el tubo del respirador. Tambin es posible
llevar a cabo la detonacin del flujo.
PEEP: se usa normalmente una pequea cantidad (5 cm H20). Se utilizan niveles
mayores en pacientes con ARDS para mejorar la oxigenacin y para prevenir la lesin
pulmonar. Se pueden utilizar tambin niveles ms altos de PEEP en pacientes con
edema pulmonar cardigeno para mejorar la oxigenacin y disminuir la precarga y la
carga posterior.
Presin estable: se mide cerrando el puerto espiratorio al final de la inspiracin. Puesto que el flujo es retenido al final de la respiracin, esta presin refleja el cumplimiento esttico de los pulmones y de la pared del trax. La diferencia mxima estable ayuda
a determinar cul es la fuente de alta presin:
Cumplimiento esttico = VT/(PPL PEEP)
donde VT = volumen corriente y PPL: presin estable.
Caractersticas
del respirador:
MTRIP
Modo
Volumen corriente
(Tidal volume)
Frecuencia (Rate)
O2 Inspirado
PEEP
Presin mxima: se mide directamente por el respirador. Refleja la presin debida a

la resistencia del flujo (circuito del respirador, tubo endotraqueal, vIas proximales) y la
distensibilidad del pulmn y de la pared del trax. Los aumentos de la presin mxima
sugieren sea distensibilidad disminuida de la pared del trax y del pulmn, o resistencia del aumento de la vIa respiratoria. Si la presin mxima es alta, hay que examinar
al paciente y medir la presin estable (cuadro 4-4).
Auto-PEEP: se mide cubriendo el puerto espiratorio en el respirador al final de
la espiracin. Es causado por el retraso en el llenado de los pulmones y el inicio
subsecuente de una nueva respiracin, antes que los pulmones se hayan vaciado
por completo. Es comn en pacientes ventilados mecnicamente con C0PD o
asma.
CHOQUE
Estado fisiolgico caracterizado por el riego reducido del tejido y subsecuente hipoxia de
ste. La hipoxia prolongada del tejido a menudo lleva a la muerte de las clulas, daos de
los rganos, disfuncin multiorgnica y, por ltimo, a la muerte.
128
C UA D RO 4 - 4 .
Algoritmo en el aumento de la presin mxima
PRESIN
PRESIN
MXIMA
ESTABLE
CAUSAS
Normal o mucho ms
abajo que la presin
inspiratoria mxima
(diferencia > 10 cm
H2O)
TRATAMIENTO
Neumotrax, ARDS,
edema pulmonar,
neumona
Descompresin,
V T bajo, diurticos,
antibiticos
Tubo endotraqueal
cerrado; picaduras en
el tubo endotraqueal;
broncoconstriccin
Succin, sedacin,
agonistas
SNTOMAS/EXAMEN
Casi todos los pacientes que presentan choque son hipotensos. La disminucin de la presin arterial se debe a la disminucin del gasto cardIaco, reduccin de la resistencia vascular perifrica (SVR), o ambas. Sin importar la causa del choque, casi todos los pacientes
son tambin taquipneicos y taquicrdicos y parecen tener molestias. Una presin de pulso
baja, extremidades frIas y llenado de capilares tardIo sugieren una causa cardIaca con gasto cardIaco disminuido. En contraste, la fiebre, el pulso inestable, las extremidades calientes y el llenado rpido de los capilares sugieren una causa infecciosa con gasto cardIaco
aumentado o mantenido y una SVR disminuida. La JVP reducida sugiere hipovolemia,
y la presencia de JVP alta, el pulso paradjico y sonidos cardIacos confusos implican un
taponamiento pericrdico.
DIAGNSTICO
El choque puede categorizarse en cuatro tipos diferentes, como se indica en el cuadro 4-5.
Si el tipo de choque no puede ser determinado despus de un examen fIsico cuidadoso, se
puede obtener informacin adicional mediante dispositivos de vigilancia con penetracin
corporal.
C UA D RO 4 - 5 .
Categoras del choque
GASTO
EJEMPLOS
SVR
PCOP
Distributiva
4oc
Cardigena
c (excepto en el
infarto RV)
MI agudo, CHF
Hipovolmica
Traumatismo,
sangrado
Obstructiva
c (taponamiento) o
T (embolia pulmonar)
Taponamiento,
embolia pulmonar,
neumotrax a tensin
SvO2 = saturacin arterial venosa mezclada.
129
Septicemia, anafilaxia
SVO2
CARDACO
Catter venoso central: al utilizarlo en la vena cava superior, puede dar un estimado
de las presiones del llenado cardIaco derecho.
Catter en arteria pulmonar: ayuda a medir el gasto cardIaco, la presin de oclusin
capilar pulmonar (P0CP) y el Sv02, y ayuda a calcular la SVR para diferenciar el tipo
de choque. Sin embargo, hay controversia sobre el uso de catteres en arteria pulmonar en este marco, ya que no han probado mejorar los resultados del paciente.
Ecocardiografa: til para distinguir la funcin cardIaca deficiente de la hipovolemia;
puede tambin confirmar el taponamiento pericrdico o la hipertensin pulmonar
significativa.
TRATAMIENTO
Sin importar la causa, el tratamiento debe enfocarse en la reanimacin, y en mejorar el
riego final del rgano.
La insuficiencia suprarrenal
y el hipotiroidismo grave o
el hipertiroidismo se pueden
presentar clnicamente como
un choque.
Debe administrarse hidratacin intensiva de lIquidos IV a pacientes con choque hipovolmico o distributivo. Los productos sanguIneos deben administrarse en casos de
traumatismo o hemorragia aguda.
Los antibiticos de amplio espectro deben administrarse empIricamente, si se sospecha una infeccin. Cuando un paciente permanece en choque a pesar de la restauracin del volumen intravascular, han de considerarse frmacos vasoactivos, como la
dopamina, la noradrenalina, la fenilefrina y la vasopresina.
SE PTIC E M IA
SIndrome clInico relacionado con infeccin grave que se presenta por la inflamacin
generalizada y la liberacin incontrolada de mediadores proinflamatorios, lo que lleva a
daos considerables en el tejido. A pesar de los avances en materia de antibiticos y en los
cuidados intensivos, la mortalidad y la morbididad siguen siendo altas. La septicemia se
puede interpretar como un espectro de enfermedades que incluyen sIndrome de respuesta inflamatoria generalizada (SIRS), infeccin, infeccin grave y choque septicmico. Estas alteraciones en la continuidad de la septicemia se definen en el cuadro 4-6.
SNTOMAS/EXAMEN
Los pacientes en las fases tempranas de la septicemia se encuentran por lo general ansiosos, febriles, taquicrdicos y taquipneicos. El examen fIsico es variable y puede inicialC UA D RO 4 - 6 .
Enfermedades relacionadas con septicemia
ENFERMEDAD
SIRS
DEFINICIN
El sndrome clnico se reconoce por la presencia de dos o ms de los
siguientes elementos:
Temperatura > 38C o < 36C

HR > 90 bpm
RR > 20 respiraciones por minuto o Paco < 32 mmHg
2
WBC > 12 000 clulas/mm 3, < 4 000 clulas/mm 3, o > 10% bandas
Septicemia
SIRS con signos claros de infeccin
Septicemia grave
Septicemia con disfuncin del rgano y riego deficiente
Choque septicmico
Septicemia con hipotensin a pesar de la reanimacin adecuada

combinada con lquidos y alteracin del estado mental, oliguria, y/o
acidosis lctica
130
mente mostrar pulsos estables, extremidades calientes y rellenado capilar rpido en el

paciente con SIRS. Sin embargo, es posible que los signos progresen hasta mostrar pulsos
dbiles, extremidades frIas, rellenado capilar lento en pacientes con septicemia grave y
choque sptico.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Choque cardigeno, obstructivo o hipovolmico; insuficiencia heptica fulminante; sobredosis de frmacos; insuficiencia suprarrenal; pancreatitis.
DIAGNSTICO/TRATAMIENTO
0btener siempre cultivos adecuados al iniciar la antibioticoterapia. stos deben incluir:
Por lo menos dos juegos de cultivos sanguIneos con uno de ellos elaborado por vIa
percutnea.
Cultivos en otros sitios, incluyendo la orina, el CSF, las heridas, las secreciones
respiratorias u otros lIquidos corporales, como indique la situacin clInica.
La antibioticoterapia IV debe comenzarse en la primera hora de la septicemia grave y
adherirse a los siguientes criterios:
Incluir por lo menos un frmaco que enfrente la supuesta fuente de la septicemia.
Ser revaluado despus de 48-72 horas con base en la informacin clInica y microbiolgica.
Continuar por 7-10 dIas, guiado por la respuesta clInica, una vez que se ha identificado el patgeno.
Incluir el tratamiento combinado para la infeccin por Pseudomonas en pacientes

neutropnicos.
La reanimacin inicial debe empezar tan pronto se reconozca el sIndrome. Durante
las primeras seis horas de reanimacin, los objetivos deben incluir lo siguiente:
Presin venosa central (CVP): 8-12 mmHg.
Presin arterial media (MAP): > 65 mmHg.
Gasto urinario: 0.5 ml/kg/h.
Saturacin venosa central o mixta: 70%.

Iniciar con vasopresores si no se percibe una respuesta sostenida de la prueba de cambio de lIquido.
La noradrenalina y la dopamina son agentes de primera eleccin.
La vasopresina puede ser considerada despus de la ineficacia de lIquidos y de los

vasopresores ordinarios.
El tratamiento debe ser guiado por la colocacin de un catter arterial en la mayorIa de los pacientes.
El tratamiento no debe incluir dopamina en dosis bajas para la proteccin renal.

La proteIna C humana activada recombinante se recomienda para pacientes con
un alto riesgo de muerte o sin contraindicacin alguna relacionada con la hemorragia.
F I E B R E EN L A U N I DAD DE C UI DADOS I NTEN SI VOS
131
La fiebre es un problema comn en la ICU y se define como una temperatura > 38.3C
( 101F). Son necesarias las cuantificaciones precisas y reproducibles para detectar la
enfermedad. La sangre venosa mezclada en la arteria pulmonar es el sitio ideal para medir
la temperatura corporal central. La termometrIa del oIdo es reproducible y por lo general
es slo unas dcimas de grado ms baja que la temperatura corporal central. No se recomiendan las cuantificaciones axilares o bucales. Es necesario una propuesta diagnstica
sistemtica y comprensible, ya que tanto las fuentes infecciosas como las no infecciosas
son causas comunes de la fiebre en la ICU.
Causas no
infecciosas de fiebre
en la ICU:
PAID WOMAN
Pancreatitis/embolia
pulmonar
Insuficiencia suprarrenal
(Adrenal)
Isquemia intestinal
Reaccin a frmacos
(Drugs)/DVT
Retiro (Withdrawal)
Otras
Infarto de miocardio
Colecistitis acalculosa
Tumor (Neoplasm)
Causas infecciosas
de fiebre en la ICU:
SNTOMAS/EXAMEN
Los pacientes en ICU a menudo no pueden describir los sIntomas debido a la sedacin o a
dispositivos con penetracin corporal. La historia clInica del paciente y el uso de frmacos
deben por tanto ser revisados cuidadosamente. Se debe seguir un examen fIsico escrupude los sitios de dispositivos intravasculares.
DIAGNSTICO
Las causas de fiebre en la ICU se dan en la nemotecnia PAID WOMAN y en el VW

CARS.
0btener hemocultivos y otros cultivos (heridas, orina, heces).

Si se identifica una fuente obvia de infeccin, hay que iniciar con los antibiticos
las causas no infecciosas enumeradas antes. Si la fiebre es > 39C (> 102F), quitar
los catteres centrales anteriores y hacer un cultivo de la punta del catter al mismo
tiempo que se lleva a cabo un cultivo sanguIneo perifrico.
Se debe quitar la sonda NG y reemplazarla con una bucogstrica, y debe realizarse
VW CARS
Neumona relacionada
con el respirador
(Ventilator)
Infeccin de la herida
(Wound)
Colitis por C. difficile
Absceso abdominal
Relacionado con el
catter
Septicemia/sinusitis
DIFERENCIAL
caso de que persista la fiebre.

Si la fiebre contina a pesar de los antibiticos empIricos de amplio espectro, considerar una radiografIa abdominal y el tratamiento con antimicticos.
132
CAPT ULO
Dermatologa
Siegrid Yu, Md
Enfermedades comunes de la piel
135
Acn
135
Roscea
135
Dermatitis seborreica
135
Psoriasis
136
Pitiriasis rosada
138
Infecciones cutneas
139
Imptigo
139
Erisipela
139
Carbunco
140
Dermatofitosis (tia) y reaccin id
140
Pitiriasis versicolor
141
Candidosis
141
Herpes simple
142
Herpes zoster
143
Viruela
144
Sarna
145
Manifestaciones dermatolgicas de las enfermedades diseminadas
145
Cardiovasculares
145
Gastrointestinales
147
Hematolgicas
147
Oncolgicas
147
Endocrinas y metablicas
151
Renales
151
Enfermedad por VIH
152
Sarcoma de Kaposi
152
Enfermedades autoinmunitarias con caractersticas cutneas prominentes
156
Caractersticas de la reaccin cutnea
156
Enfermedades ampollares
156
Reacciones cutneas a los frmacos
156
133
D E R M AT O L O G A
Oncologa cutnea
Nevos atpicos
159
Melanoma
164
Carcinoma de clulas basales
166
Carcinoma de clulas escamosas
169
Linfoma cutneo de clulas T
169
Diversos
134
159
170
Fotodermatitis
170
Enfermedades pigmentarias
172
Verrugas y condiloma
172
Queratosis seborreica
173
Acn
Causado por el exceso de sebo, queratinizacin folicular anormal y proliferacin de Propionibacterium acnes. Los medicamentos que exacerban el acn incluyen los glucocorticoides, esteroides anablicos, litio, algunos antiepilpticos, anticonceptivos orales con
potencial andrgeno y los yoduros. Los factores de la dieta no tienen un papel importante.
La isotretinona es teratgena,
lo que impide su uso durante el
embarazo. Los efectos
secundarios incluyen piel
reseca, queilitis, aumento
SNTOMAS/EXAMEN
Comedones no inflamatorios (de cabeza negra y blanca) y ppulas inflamatorias, pstulas o ndulos.
de la transaminasa e
hipertrigliceridemia. Tambin
se ha asociado depresin con
el uso del isotretinona.
TRATAMIENTO
Tratamiento prolongado de tres:
Disminuir el sebo: antiandrgenos, espironolactona, isotretinona.

Regular la queratinizacin folicular: retinoides tpicos.
Tratamiento de P. acnes y de la inflamacin: antibiticos (tpicos o generales) y
perxido de benzolo.
Roscea
Una enfermedad inflamatoria facial crnica que afecta a individuos de mediana edad o
adultos mayores.
En casos difciles de acn, los

signos de hirsutismo e
irregularidades menstruales
SNTOMAS
Se presenta con secreciones episdicas y eritema facial.

Los detonadores incluyen los lquidos calientes, la comida picante, el alcohol, el sol y
el calor.
pueden indicar posibles

enfermedades endocrinas
(hiperplasia suprarrenal
congnita, sndrome
EXAMEN
del ovario poliqustico,
No se observan comedones. El examen revela ppulas eritematosas, pstulas y telangiectasias.

Afeccin facial central simtrica (mejillas malares, nariz, barbilla, frente).
El rinofinoma se observa ms en varones con enfermedad a largo plazo (fig. 5-1).
La blefaritis, queratitis, conjuntivitis y epiescleritis pueden producir ojos rojos.
enfermedad de Cushing).
TRATAMIENTO
Evitar los detonadores.

Tratamiento tpico (gel o crema de metronidazol; locin de sulfacetamida sdica).
Administrar antibiticos generales en donde haya afeccin ocular o si el tratamiento
tpico resulta ineficaz.
Isotretinona oral para casos graves.
Las cremas faciales a base de

esteroides pueden causar una
dermatitis semejante a la
roscea.
Las enfermedades relacionadas con este trastorno incluyen SIDA, Parkinson y choque.
Tambin se ha observado en pacientes muy enfermos. Reaccin inflamatoria a la levadura
de Malassezia furfur.
135
E N F ERM E DADES CO M U N E S D E L A PI E L
FIG UR A 5 -1 .
Roscea con rinofima: eritema, edema y telangiectasias en la nariz.
(Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:11.)
SNTOMAS/EXAMEN
El examen revela escamas secas o grasosas, amarillas claramente marcadas sobre

una base eritematosa.
Se pueden apreciar costras y fisuras con sobreinfeccin bacteriana.
Se localiza por lo general en el cuero cabelludo, regin posauricular y en la facial central (especialmente en las cejas y en los pliegues nasolabiales), y en zonas de
flexin.
TRATAMIENTO
Dermatitis grave recalcitrante
que puede representar
una clave importante para

entender la infeccin por
VIH. Para prevenir las
complicaciones relacionadas
con los medicamentos, no
deben utilizarse esteroides
muy potentes en la cara y en
la ingle.
Cuero cabelludo:
Champes que contengan alquitrn, piritionato de zinc o selenio.
Champ de ketoconazol al 2% en el cuero cabelludo, la cara y la espalda.
Esteroides tpicos para casos ms resistentes.

Cara: esteroides tpicos intermitentes ligeros +1 ketoconazol en crema al 2%.
Zonas intertriginosas: lociones o cremas de esteroides de baja potencia +1 cremas
de ketoconazol al 2%.
Psoriasis
Enfermedad inflamatoria inmunomediada (posiblemente por las clulas T) con predisposicin gentica y caracterizada por una incidencia mxima doble a los 22 y a los 55 aos
de edad. Tiene diferentes presentaciones clnicas:
Tipo de placas localizadas: el ms comn.

En gotas: se presenta en adultos jvenes despus de una infeccin de garganta por
estreptococo.
Eritrodrmica o pustulosa generalizada: variantes raras que ponen en peligro la vida.
136
Por lo general es asintomtica, aunque es posible que se presente comezn.

El fenmeno de Koebner se puede apreciar cuando las lesiones psorisicas son inducidas en los sitios de herida o irritacin de la piel normal.
Los detonantes incluyen traumatismo, estrs y frmacos (litio, bloqueadores , cintas
de prednisona, antipaldicos y NSAID).
Se observa severamente en la infeccin por VIH.
EXAMEN
El examen revela placas eritematosas claramente demarcadas con escamas plateadas

a blancas (fig. 5-2).
Tambin se puede apreciar fvea ungueal (corrosin diseminada).
Afeccin bilateral, a menudo simtrica, de las superficies de extensin (codos y rodillas), cuero cabelludo, palmas de las manos y plantas de los pies.
La variante inversa afecta las superficies de flexin (axilas e ingle).
DIAGNSTICO
Diagnstico por hallazgos clnicos; es raro que se lleve a cabo una biopsia.
En la psoriasis en gotas, considerar ASO y1o el cultivo de garganta para infeccin por
estreptococo -hemoltico del grupo A.
TRATAMIENTO
Enfermedad limitada (< 30% de la superficie corporal): esteroides tpicos potentes,

anlogos de la vitamina D (calcipotrieno), retinoides tpicos, alquitrn de hulla, antralina.
F I G U R A 5 - 2 . Psoriasis vulgar (codo).
Placa eritematosa bien delimitada con escama blanca gruesa. (Reproducida, con autorizacin,
de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:57.) (Vase tambin el Encarte a color.)
137
SNTOMAS
LOs esterOides generales nO
estn indicadOs para el
Enfermedad generalizada: (> 30% de la superficie corporal): luz UVB, retinoides

orales, PUVA (psolareno y UVA).
Enfermedad resistente: metotrexato, ciclosporina, sulfasalazina, biolgicos (p. ej.,
alefacept, efalizumab, etanercept).
Psoriasis en gotas: penicilina VK o eritromicina para tratar la infeccin de garganta.
El tratamiento diario con alquitrn de hulla y UVB guarda relacin con la remisin de
la enfermedad en > del 80% de los casos.
tratamientO de la psOriasis,
lO que cOnlleva un riesgO de
generar psOriasis pustulOsa
y reincidencia grave de
la enfermedad despus
de la interrupcin del
medicamentO.
COMPLICACIONES
Artritis psorisica (< 10%), especialmente la que afecta las articulaciones DIP de las
manos, y sacroilitis.
Pitiriasis rosada
Ocurre, en la mayor parte de los casos, en mujeres jvenes adultas: el herpesvirus 7 humano (HVH-7) puede ser el agente causal.
SNTOMAS
Se presenta con prurito ligero.

Por lo general un parche herldico precede la erupcin del tronco de 1-2 semanas.
EXAMEN
El examen revela placas de un rosa opaco (de hasta 2 cm de dimetro) con el aspecto
de papel de cigarro, un collarn de escamas color plata, y una base eritematosa bien
delimitada (fig. 5-3).
Muestra una distribucin de rbol de Navidad con un largo eje de lesiones que
siguen las lneas del entrepecho.
FIGURA 5 -3 .
Pitiriasis rosada.
Placas color de rosa con una configuracin ovalada que aparecen a lo largo de la lnea divisora
del trax. Inserto: parche herldico. El aro de la descamacin es ms evidente en la ampliacin.
(Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:119.) (Vase
138
Abarca el tronco y las extremidades proximales; respeta la cara.

Es posible que una caracterstica inversa afecte la axila y la ingle.
TRATAMIENTO
Una enfermedad autolimitada con resolucin espontnea en cerca de dos meses.
I N FECC I O N E S C UTN EAS
Imptigo
Infeccin superficial de la epidermis que es contagiosa y autoinoculable; causada por
Staphylococcus, estreptococo del grupo A, o ambos. La infeccin puede ocurrir como un
evento primario o como una sobreinfeccin secundaria de una dermatitis subyacente.
SNTOMAS/EXAMEN
Las lesiones primarias son vesculas o pstulas, que a menudo afectan la cara.
La rotura de las vesculas o pstulas, que forma erosiones con una costra color miel.
El imptigO ampOllar es
DIAGNSTICO
OcasiOnadO, pOr lO general,
La tincin de Gram y un cultivo pueden confirmar la sospecha clnica si el diagnstico

est en duda.
pOr S. aureus.
TRATAMIENTO
Ungento de mupirocina para la enfermedad limitada.

Antibiticos generales para enfermedad ms grave.
COMPLICACIONES
La reincidencia de imptigO
La mayor parte de los casos se resuelve sin cicatrizacin. Cuando se deja sin tratamiento,
las lesiones pueden progresar y transformarse en infecciones ms profundas e incluso en
septicemia.
sugiere el transpOrte de S.
Erisipela
en cOmbinacin cOn OtrO
Celulitis aguda que afecta, por lo general, la cara central; causada por estreptococos
beta-hemolticos. Los pacientes mayores y los inmunodeficientes tienen mayor riesgo que
la poblacin general.
SNTOMAS
Los pacientes se enferman por lo general con fiebres, escalofros y malestar.

Las lesiones son calientes, dolorosas y avanzan con rapidez.
EXAMEN
El examen revela placas edematosas induradas, suaves y claramente eritematosas con
mrgenes claramente delimitados y elevados.
TRATAMIENTO
Administracin inmediata de antibiticos IV con actividad en contra de estreptococos
beta-hemolticos.
Compl icaciones
Si se deja sin tratamiento, se pueden desarrollar bacteriemia y septicemia.
139
aureus va nasal. Tratar

sea cOn rifampicina Oral
antibiticO antiestafilOccicO O
cOn mupirOcina intranasal.
Carbunco
Causado por Bacillus anthracis, un bastoncito aerobio grampositivo formador de esporas;
transmitido a travs de la piel, las membranas mucosas o por inhalacin va suelo contaminado, animales, productos de animales y bioterrorismo. Alrededor del 95% de los casos
de carbunco en el mundo son cutneos.
SNTOMAS
Tres manifestaciones clnicas: cutnea, GI y pulmonar (enfermedad de los trabajadores de la lana).

Un perodo de incubacin de dos a siete das, seguido de aparicin de lesiones envolventes tpicas (vase adelante).
Se presenta con fiebre, malestar, dolor de cabeza, nuseas y vmito.
EXAMEN
La lesin primaria es una pequea mcula eritematosa que evoluciona en una ppula
con vesculas, eritema significativo y edema.
Uno a tres das despus, las ppulas se ulceran dejando una cicatriz necrtica caracterstica.
No hay dolor ni hipersensibilidad.
Se puede presentar una adenopata regional supurativa.
DIAGNSTICO
El microorganismo causal se detecta mediante frotis (bastoncitos encapsulados grampositivos) o cultivo.
TRATAMIENTO
La dermatOftide (reaccin id)

es una reaccin de
El tratamiento estndar es la penicilina G IV.

La tetraciclina oral puede ser eficaz para la enfermedad cutnea ligera y localizada.
Los aminoglucsidos, macrlidos o quinolonas son los agentes de segunda eleccin en
pacientes alrgicos a la penicilina.
La mayor parte de los casos se resuelve espontneamente sin secuelas significativas,
pero el 10-20% de los casos cutneos no tratados pueden causar la muerte.
hipersensibilidad a la
infeccin pOr tia en un lugar
Dermatofitosis (tia) y reaccin id
distante en el cuerpO (p.

ej., un paciente cOn tia del
pie desarrOlla vesculas cOn
pruritO en las manOs).
Infeccin mictica superficial de la piel, de los folculos del cabello y de las uas que
se transmite de persona a persona va fmites (vectores pasivos). La infeccin del cuero
cabelludo se ve principalmente en los nios. Los factores predisponentes incluyen dermatitis atpica, inmunodepresin, sudor y oclusin.
SNTOMAS/EXAMEN
Tia del pie (dermatofitosis interdigitoplantar): se presenta con escamas secas, maceracin y1o fisuras en los espacios membranosos, descamacin en distribucin de
mocasn o de zapatilla de ballet, y vesculas y ampollas.
Tia crural (ingle): placas eritematosas bien delimitadas que se ven con centros claros y activos, con bordes agudos, escamosos que avanzan.
Un paciente cOn tia que tiene

dOlOr sugiere una infeccin
bacteriana secundaria.
DIAGNSTICO
Cultivo mictico con KOH +1 de rasgado de la piel para identificar la hifa.
140
Mantener una buena higiene; mantener secas las zonas afectadas.

Antimicticos tpicos; antimicticos orales en casos resistentes.
El tratamiento tpico es por lo general ineficaz para la onicomicosis, y se deberan
considerar los riesgos y beneficios del tratamiento antimictico oral.
La griseofulvina es el tratamiento ms adecuado para la tia del cuero cabelludo (tonsurante).
La tia del pie que afecta a

lOs espaciOs membranOsOs
es la causa ms cOmn
COMPLICACIONES
de celulitis en pacientes
La maceracin y el agrietamiento de la piel pueden ofrecer una puerta de entrada para

bacterias, lo que podra producir celulitis.
Pitiriasis versicolor
Infeccin menor causada por un hongo no dermatfito (Pityrosporum ovale), facilitada
por la gran humedad y la produccin de sebo.
SNTOMAS/EXAMEN
El examen revela numerosas mculas, claramente delimitadas, ovales y redondeadas

que pueden ser oscuras, marrones, rosas o blancas.
La descamacin es muy ligera.
DIAGNSTICO
KOH del rasgado de piel para identificar las hifas y las esporas de gemacin (aspecto de
albndigas y espagueti).
TRATAMIENTO
Locin de sulfato de selenio o champ de ketoconazol en el cuero cabelludo y en las

zonas afectadas del tronco.
Una sola dosis oral de 400 mg de ketoconazol puede ser un tratamiento a corto
plazo en el 90% de los casos.
Candidosis
Los factores de riesgo incluyen DM, obesidad, sudor, calor, maceracin, esteroides generales y tpicos y la debilidad crnica; tambin puede contribuir el uso de antibiticos y
anticonceptivos orales.
SNTOMAS/EXAMEN
Con mayor frecuencia en las zonas intertriginosas hmedas.

Agrandamiento y rotura inicial de las vesiculopstulas que se vuelven erosionadas y
que confluyen.
Placas claramente eritematosas muy bien delimitadas con bordes granulados (fig. 5-4).
Lesiones satelitales (lesiones pustulosas en la periferia) que pueden fundirse y extenderse a lesiones ms grandes.
DIAGNSTICO
Por lo general, un diagnstico clnico apoyado por el KOH con seudohifas y formas de
levadura o cultivo.
TRATAMIENTO
Mantener las zonas afectadas secas.

Los antimicticos tpicos son muy eficaces.
141
nOrmalmente sanOs.
TRATAMIENTO
FIGURA 5 -4.
Candidosis cutnea: intertrigo.
Ppulas pequeas perifricas satelitales y pstulas que se unen para crear un rea grande
erosionada en la regin submamaria. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA,
Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005:719.) (Vase tambin el Encarte a color.)
Herpes simple (HSV)
La infeccin pOr HSV-2 es la

causa de la mayOr parte de
El HSV-1 y el HSV-2 son virus DNA de doble hlice, con la capacidad de invadir, permanecer latente y luego replicarse en los ganglios de las clulas nerviosas. La morbilidad
se debe a brotes recurrentes. La transmisin ocurre a travs del contacto directo con las
superficies mucosas. El sombreado vrico asintomtico ocurre en 60-80% de los pacientes infectados.
las lesiOnes de herpes genital.
SNTOMAS/EXAMEN
Se presenta con vesculas pequeas y agrupadas sobre una base eritematosa que se vuelve
costra, afectando por lo general el borde rojizo de los labios, los genitales y las nalgas.
DIAGNSTICO
El primer brOte de HSV
es generalmente el ms
Anticuerpo fluorescente directo, cultivo vrico, PCR o signos de los cambios viropatolgicos en la biopsia.
dOlOrOsO.
TRATAMIENTO
LOs antivricOs tpicOs sOn

ineficaces en el tratamientO
de infecciOnes pOr HSV.
Las lesiones se curan espontneamente en un plazo de una semana.

El tratamiento inmediato con antivricos orales puede reducir la duracin del brote de
12-24 horas.
El tratamiento supresor debe considerarse en pacientes con brotes frecuentes o graves; este tratamiento puede reducir los brotes en un 85% y la difusin vrica en un
90%.
Los esteroides tpicos potentes pueden reducir el dolor, la duracin y el tamao de las
lesiones bucolabiales.
Los pacientes inmunosuprimidos pueden requerir aciclovir parenteral.
142
Enfermedad cutnea diseminada en pacientes con dermatitis inherente (eccema herptico).

Los pacientes inmunosuprimidos tienen riesgo de una enfermedad diseminada
potencialmente peligrosa para la vida, que comprende los pulmones, el hgado y el
SNC.
LOs pacientes cOn dermatitis

atpica se encuentran en
riesgO de eccema herpticO,
Herpes zoster
una sObreinfeccin difusa el
El virus de la varicela-zoster (VZV) es el agente de la infeccin primaria de la varicela as

como de su reactivacin en la forma de herpes zoster (escalonada). El riesgo del zoster
aumenta con la edad y es mayor en los adultos inmunosuprimidos (infeccin por VIH y
tumor).
HSV.
SNTOMAS
El zOster diseminadO O
Dolor dermatomal unilateral seguido de lesiones en la piel.
el zOster en pacientes
aparentemente sanOs
EXAMEN
El examen revela lesiones vesiculares agrupadas, por lo general en el tronco o en la

cara (fig. 5-5).
La presencia de lesiones > 25 en dermatomas no contagiosos sugiere un zoster diseminado.
El herpes zoster oftlmico explica entre el 7 y 10% de los casos de zoster.
< 40 aOs debe dar pie a la

sOspecha de VIH.
DIAGNSTICO
Anticuerpo fluorescente directo, cultivo vrico, PCR o signos de cambios viropticos en
la biopsia.
El dOlOr del zOster puede

preceder las lesiOnes de la
piel pOr variOs das y puede
emular las de la angina, la
pleuresa, la cOlecistitis, la
apendicitis O la hepatitis.
Las vesculas sObre la punta

de la nariz O a lOs ladOs de
sta indican la cOmplicacin
de la rama nasOciliar (signO
de HutchinsOn) y hay que
FIGURA 5 -5.
Infeccin por virus de varicela-zoster: herpes zoster en dermatomas T8-T10.
Se observa un grupo de vesculas y pstulas en una base eritematosa y edematosa que cubre la
pared posterior del tronco. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond
D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGrawHill, 2005;823.)
143
enviar de inmediatO a un
OftalmlOgO para excluir la
cOmplicacin Orbitaria.
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
El tratamiento antivrico, en
un plazo de 72 horas,
reduce la incidencia y la
gravedad del PHN. Esto es
de suma importancia en los
ancianos, una poblacin
Los antivricos (p. ej., aciclovir) son muy eficaces cuando se comienza el tratamiento
dentro de las primeras 48 horas de la aparicin.
El tratamiento siempre est indicado en presencia de una complicacin ocular como
tambin en pacientes inmunosuprimidos y debilitados con extensa participacin cutnea.
COMPLICACIONES
que se encuentra en riesgo
creciente de presentar esta
Neuralgia prosherptica (PHN): el riesgo aumenta en los mayores seguido del zoster
trigeminal.
El tratamiento del herpes en las primeras 72 horas puede reducir la incidencia y la
gravedad de la PHN.
Las opciones de tratamiento de la PHN incluyen la capsaicina, amitriptilina, gabapentina y los bloqueos regionales nerviosos.
complicacin.
Viruela
Virus DNA transmitido a travs de implantacin vrica en la mucosa respiratoria o bucofarngea.
SNTOMAS
Los pacientes con viruela son
A un perodo de incubacin de 12 das le sigue la aparicin sbita de la fiebre y el

malestar.
Un exantema expandido de manera centrfuga aparece despus del cese de los sntomas constitucionales.
EXAMEN
contagiosos desde el
momento de la aparicin del
exantema hasta que todas las

costras se han separado.
Las mculas eritematosas evolucionan sincrnicamente en vesculas y pstulas.

Las lesiones desarrollan costras en aproximadamente dos semanas, seguidas del desprendimiento de la costra.
Sana con la caracterstica cicatrizacin con hueco.
DIAGNSTICO
Microscopia electrnica (teido de partculas de poxvirus), PCR, anticuerpo especfico
IgM o cultivo celular.
TRATAMIENTO
Antibiticos si se sospecha alguna infeccin bacteriana secundaria.

Hay controversia sobre la vacuna.
Las complicaciones de la vacuna de la viruela son las siguientes:
Vacuna generalizada: infeccin con el virus de la vacuna 4-10 das despus de la

vacuna; se caracteriza por papulovesculas diseminadas que evolucionan en pstulas. Puede deberse a la autoinoculacin debida al contacto con el sitio de la
vacuna.
Eccema por la vacuna: el virus de la vacuna infecta la piel del paciente con dermatitis (por lo general dermatitis atpica). Pueden presentarse los siguientes sntomas: linfadenopata, fiebre, malestar, encefalitis, sntomas neurolgicos y, aunque
en ocasiones raras, incluso la muerte.
Las condiciones de alto riesgo para las complicaciones relacionadas con la vacuna
incluyen el eccema o la dermatitis exfoliativa, las tumoraciones que requieren quimioterapia, la infeccin por VIH, las enfermedades hereditarias de inmunodeficiencia y el
embarazo.
144
COMPLICACIONES
Opacidad corneal y ulceracin, artritis y sinovitis, neumonitis y encefalitis.

La tasa de mortalidad por caso es de 20-30% y por lo general es el resultado de una
sobreinfeccin bacteriana o una respuesta inflamatoria grave.
LOs pacientes cOn viruela se

vuelven cOntagiOsOs cOnfOrme
presentan lesiOnes
dermatOlgicas. En la viruela,
Sarna
las lesiOnes sOn sincrnicas
Infestacin de la piel por caros Sarcoptes scabiei. El caro hembra adulto pone huevecillos en el estrato crneo. Altamente contagiosa; se esparce a travs del contacto prolongado con un hospedador infectado.
(tOdas en la misma etapa),

en tantO que en la varicela se
encuentran en varias etapas
SNTOMAS
de desarrOllO y de curacin.
Se presenta con prurito intenso, especialmente de noche.

El prurito y el exantema son el resultado de la reaccin de hipersensibilidad tarda
tipo IV a los caros, a los huevecillos, o sus heces, lo que da como resultado un retraso
de 2-4 semanas de la infeccin a la aparicin de los sntomas.
La sarna de costras o noruega ocurre en pacientes inmunodeficientes o que viven en
instituciones.
EXAMEN
Se presenta con vesculas, pstulas y cavidades que dan comezn; buscar en los espacios interdigitales, muecas, codos, axilas, cintura, pies, escroto (en varones) y en la
areola (en las mujeres).
La cara por lo general queda exenta.
Puede desarrollarse un exantema hipersensible generalizado en distintos sitios.
En la sarna con costras, las lesiones son de costras hiperqueratsicas y cubren grandes
zonas. Se acompaan de lesiones del cuero cabelludo y distrofia de las uas.
La cOmezn y el exantema
que siguen de las reacciOnes
hipersensibles pueden
persistir pOr semanas O meses
DIAGNSTICO
a pesar de haber tratadO, cOn
Examinar las irritaciones de la piel con microscopia para identificar el caro, los huevecillos o los residuos fecales.
xitO, la infeccin de la sarna.
TRATAMIENTO
Aplicar permetrina al 5% abajo del cuello; dejar por 8 horas y luego limpiar. El tratamiento debe repetirse en una semana. Lavar la ropa y los utensilios de lino en agua
caliente.
Es posible que se requiera ivermectina para tratar la sarna con costras, los casos ordinarios resistentes al tratamiento tpico, las epidemias en instituciones o la sarna por
sobreinfeccin.
Se debe excluir otras STD.
M A N I F E S TA C I O N E S D E R M AT O L G I C A S
DE L A S E N F E RM E DAD ES DI SE M I N A DAS
Cardiovasculares
ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Los hallazgos dermatolgicos vinculados con la endocarditis infecciosa se describen en

el cuadro 5-1.
145
La vacuna de inmunoglobulina puede ser utilizada para el tratamiento de la vacuna progresiva, la vacuna del eccema, la generalizada grave y la autoinoculacin periocular.
C UA D RO 5 -1 .
SNTOMAS
Manifestaciones dermatolgicas de la endocarditis infecciosa
CLNICOS
CARACTERSTICAS
Petequias
Hemorragias de Splinter
Subungueal, mculas lineales rojo-oscuras
Manchas de Roth
Hemorragias retinianas ovales con un centro plido y claro
Ndulos de Osler
Ppulas pequeas, hipersensibles, violceas en las almohadillas

de los dgitos (Osler = Ouch)
Lesiones de Janeway
Hemorragias pequeas, entre rojo y morado, levemente papulares en la superficie de plantas y palmas. Se han observado ms
en la endocarditis aguda
Dedos en palillos de tambor
mbolos perifricos
LIVEDO
RETICULAR
Obstruccin del flujo arteriolar del vasoespasmo, obstruccin, hiperviscosidad u obstruccin del flujo venoso externo. Puede ser idioptico o causado por numerosas causas secundarias; las relaciones ms comunes incluyen aterombolos (posangiografa), los estados hipercoagulables incluidos el sndrome del anticuerpo antifosfolpido, el SLE y las
crioglobulinas.
SNTOMAS/EXAMEN
Simtrico; afecta las extremidades. Es ms prominente con la exposicin al fro.

Se presenta con decoloracin moteada azulosa (lvida) de la piel (fig. 5-6).
DIAGNSTICO
LivedO reticular es un tipO
Las pruebas para la enfermedad subyacente incluyen CBC, colesterol, estudios de coagulacin, ANA, RF y crioglobulinas.
clnicO de reaccin que resulta

de la Obstruccin vascular O
TRATAMIENTO
de la hiperviscOsidad. AlgunOs
casOs sOn inducidOs pOr
frmacOs.
Tratar la enfermedad subyacente.

Pueden ayudar 400 mg de pentoxifilina PO cada 8 horas y una dosis baja de cido
acetilsaliclico.
MBOLOS DE COLESTEROL
Los riones y la piel son los rganos generalmente ms afectados.

Las extremidades inferiores son comnmente ms afectadas que las superiores y llevan los aterombolos desde la aorta abdominal.
Los mbolos pueden ser el resultado de un procedimiento intravascular (p. ej., posangiografa) o pueden ocurrir de manera espontnea.
Los hallazgos sobre la dermis incluyen livedo reticular, petequias, prpura y dedos
cianticos.
146
criOglObulinemia es a menudO
reservadO, y depende de la
enfermedad subyacente.
LOs pacientes cOn liquen

planO requieren un
seguimientO regular, ya que
la incidencia de carcinOma de
clulas escamOsas aumenta
en un 5%.
FIGURA 5 -6 .
Livedo reticular sintomtico.
Se ve un modelo reticular azuloso en forma de rbol en la parte posterior de los muslos y de las
nalgas, y se define por su color violceo y por rayas eritematosas que semejan relmpagos.
El tratamientO para la
dermatitis herpetifOrme
cOnsiste en una dieta sin
gluten +/ dapsOna.
Gastrointestinales
En el cuadro 5-2 se mencionan las manifestaciones dermatolgicas de las enfermedades
GI ms comunes, incluidas porfiria cutnea tarda, crioglobulinemia, liquen plano y la
dermatitis herpetiforme.
Hematolgicas
El cuadro 5-3 muestra las manifestaciones dermatolgicas de los trastornos hematolgicos.
Oncolgicas
LOs receptOres de trasplantes

deben ser examinadOs cOn
TUMOR DRMICO POSTRASPLANTE
Los carcinomas de clulas escamosas (SCC) son ms comunes que los carcinomas de
las clulas basales (BCC) en pacientes en fase de postrasplante.
La incidencia de tumoracin aumenta con la duracin de los tratamientos con inmunosupresores.
regularidad en busca de
cncer de piel, ya que estOs
pacientes tienen mayOr riesgO
de este tipO de cncer.
ENFERMEDAD
PARANEOPLSICA
El cuadro 5-4 ilustra las manifestaciones dermatolgicas de las enfermedades paraneoplsicas comunes.
147
El prOnsticO de la
C UA D RO 5 -2 .
Manifestaciones dermatolgicas de las enfermedades gastrointestinales
TRASTORNO
MANIFESTACIONES
CUTNEAS
ASOCIACIONES
MS COMUNES DE LA ENFERMEDAD
Porfiria cutnea tarda

(fig. 5-7)
Vesculas indoloras y ampollas en la cara y el

dorso de las manos
Hipertricosis facial
HCV (85%)
Medicamentos: NSAID, estrgenos,
tetraciclinas
Crioglobulinemia
Vasculitis de la piel (prpura palpable, livedo),

riones, tubo digestivo y SNC
HCV, enfermedades linfoproliferativas

(linfoma, mieloma)
Liquen plano (fig. 5-8)
Prpura plana, poligonal y ppulas con prurito

Afecta la zona flexible de la mueca, la regin
lumbar, las espinillas y el pene
Las lesiones de la mucosa se encuentran en el
40-50% de los casos
HBV y HCV crnicos

Cirrosis biliar primaria
Medicamentos: estreptomicina, tetraciclinas,
NSAID, HTCZ, antipaldicos
Dermatitis herpetiforme
(fig. 5-9)
Ampollas agrupadas y con prurito
Enteropata sensible al gluten, enfermedad

celaca
Aumento del riesgo de linfoma GI
Piodermia gangrenosa
(fig. 5-10)
lcera de rpido crecimiento, dolorosa y

profunda
Colitis ulcerosa > enfermedad de Crohn
C UA D RO 5 - 3 .
Manifestaciones dermatolgicas de la enfermedad hematolgica
TRASTORNO
MANIFESTACIONES
CUTNEAS
ASOCIACIONES
MS COMUNES DE LA ENFERMEDAD
Amiloidosis primaria
Fragilidad de los vasos sanguneos que

lleva a los ojos de mapache y prpura
de pellizco (prpura causada por un
traumatismo menor)
Macroglosia
Mieloma mltiple, macroglobulinemia de

Waldenstrm
Amiloidosis secundaria
Los signos cutneos son raros
Enfermedades inflamatorias crnicas

Artritis reumatoide (RA)
Lepra, TB, osteomielitis
Mastocitosis
Mastocitoma solitario o urticaria generalizada

Signo de Darier positivo (el prurito y las
ronchas se producen por friccin)
Los sntomas incluyen urticaria, sntomas GI y

enrojecimiento
148
C UA D RO 5 - 4 .
Manifestaciones dermatolgicas de la enfermedad neoplsica
MANIFESTACIONES
CUTNEAS
TUMORACIN
ASOCIADA CON MAYOR FRECUENCIA
Glucagonoma
Eritema migratorio necroltico; glositis, queilitis

angular
Tumores celulares de APUD en el pncreas
Dermatomiositis
Exantema heliotrpico, ppulas de Gottron

(ppulas violceas sobre las extremidades de
los dedos); erupcin fotodistribuida
Cncer de ovarios; otros tumores slidos
Enfermedad
extramamaria de Paget
Placas eritematosas con descamacin, erosin y

exudacin
Afecta la regin anogenital
Adenocarcinomas vulvares o del pene y

tumoraciones internas regionales
Vasculitis
leucocitoclsica
Vasculitis de vasos pequeos; prpura palpable
Neoplasias linfoproliferativas; tumores slidos
Pnfigo
paraneoplsico
Erosiones mucosas dolorosas. Prurito; se transforman en ampollas
Linfoma no Hodgkin
Leucemia linfoctica crnica
Signos de Leser-Trlat
Erupcin repentina de numerosas queratosis

seborreicas con prurito
Adenocarcinomas (60%), especialmente

gstricos
Sndrome de Sweet
Dermatosis neutrfila febril aguda

Placas de rpido desarrollo, rojizas e hipersensibles
La fiebre ocurre en el 50-80% de los casos
Leucemia mieloide aguda y linfomas

Vase tambin en RA
FIG UR A 5 -7 .
Porfiria cutnea tarda.
Ampollas en el dorso de la mano. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA,

Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005:247.) (Vase tambin el Encarte a color.)
149
TRASTORNO
FIGURA 5 -8 .
Liquen plano.
Ppulas violceas brillantes, bien delineadas, de forma poligonal y planas. (Reproducida, con
autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:125.) (Vase tambin el Encarte a
color.)
FIGURA 5 -9 .
Dermatitis herpetiforme.
Ppulas agrupadas, costras y erosiones que tienen lugar en los codos, las rodillas y la regin del
sacro. Las lesiones primarias son a menudo difciles de identificar debido a los intensos pruritos y
al traumatismo derivado de la excoriacin. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson
RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:111.)
150
FIG UR A 5 -1 0 .
Piodermia gangrenosa.
lcera dolorosa con un anillo perifrico rojo claro y un borde indeterminado. (Reproducida, con
autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:153.) (Vase tambin el Encarte a color.)
Endocrinas y metbolicas
El cuadro 5-5 ilustra las manifestaciones dermatolgicas de las enfermedades endocrinas
y metablicas.
Renales
Los signos cutneos relacionados con la etapa terminal de la enfermedad renal son los
siguientes:
Calcinosis cutnea (metastsica)

Calcifilaxia
lceras isqumicas
C UA D RO 5 - 5 .
Manifestaciones dermatolgicas de las enfermedades endocrinas y metablicas
TRASTORNO
MANIFESTACIONES
CUTNEAS
ASOCIACIONES
MS COMUNES A LA ENFERMEDAD
Acantosis pigmentaria
(fig. 5-11)
Hiperpigmentacin sucia y aterciopelada; afecta

las axilas, ingle y cuello
Insidiosa y asintomtica
Resistencia a la insulina: DM, obesidad,

enfermedad de Cushing
Medicamentos: cido nicotnico, tratamiento
con glucocorticoides, anticonceptivos orales,
tratamiento de hormona del crecimiento
Paraneoplsica: adenocarcinoma gstrico
Necrobiosis lipodica
Placas cerosas con borde elevado. Afecta la parte

inferior de las piernas (> 80% pretibial)
De color rojo oscuro; centro amarillo y atrfico
DM
Xantoma
Grupos de ppulas de color amarillo-naranja,

en forma de domo, discretas y pequeas
Afecta los prpados y los tendones
(especialmente el tendn de Aquiles)
Hiperlipidemia; hipertrigliceridemia familiar

combinada (nivel de triglicridos > 1 000
mg/100 ml).
151
FIG UR A 5 -11 .
Acantosis pigmentaria.
Engrosamiento epidrmico aterciopelado de color marrn oscuro que afecta el cuello.

and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;87.) (Vase tambin
el Encarte a color.)
Liquen simple crnico

Alteracin de la pigmentacin
Porfiria cutnea tarda
Prurigo nodular
Congelacin urmica
Xantomas
Xerosis
Enfermedad por VIH

En pacientes infectados por el VIH, la dermatitis seborreica es la enfermedad cutnea
ms comn, que por lo general se desarrolla pronto y aumenta su gravedad, con la disminucin del recuento CD4. Los trastornos de piel comunes encontrados en pacientes
infectados por el VIH se enumeran en el cuadro 5-6 y en las secciones que le siguen. El
cuadro 5-7 ilustra los sntomas mucocutneos relacionados con la infeccin por VIH.
Sarcoma de Kaposi (KS)
Neoplasia vascular ligada a la infeccin por HHV-8. A menudo se confunde con lesiones
de la piel de infeccin por Bartonella.
Ms del 90% de lOs pacientes
SNTOMAS/EXAMEN
cOn KS tendr un KS
mucOcutneO. InspecciOnar
la piel y el paladar durO!
Se presenta con lesiones mucocutneas asintomticas que sangran con facilidad o se

ulceran causando dolor.
De manera menos comn afectan el aparato respiratorio (ndulos o hemoptisis) o el
tubo digestivo (hemorragia GI).
152
Enfermedades comunes de la piel en pacientes infectados por VIH
C UA D RO 5 - 6 .
CD4 < 200
CD4 <50
Infeccin:
Psoriasis
HSV crnico
Sndrome de Reiter
Molusco contagioso
Dermatitis atpica
Angiomatosis bacilar
Herpes zoster
Infeccin mictica generalizada
Acn roscea
Infeccin micobacteriana
Leucoplasia bucal con

vellosidad (fig. 5-12)
KS
Verrugas
Inflamatoria:
Foliculitis por S.
aureus
Foliculitis eosinfila
Reacciones a los frmacos
Fotodermatitis
Prurigo nodular
Candidosis cutnea
KS
Infecciones por oportunistas

poco comunes:
HSV crnico
Molusco contagioso resistente
VZV crnico
Micobacteria atpica
Sarna con costras
KS
DIAGNSTICO
Diagnosticar el KS por biopsia de piel.
C UA D RO 5 -7 .
RIESGOS
Hallazgos cutneos relacionados con la infeccin por VIH
DE LA INFECCIN POR
VIH
Alto: siempre est indicada

prueba serolgica
SNTOMAS
MUCOCUTNEOS
Sndrome retrovrico agudo

KS
Leucoplasia bucal con vellosidades
Onicomicosis subungueal proximal
Angiomatosis bacilar
Cualquier STD
Hallazgos cutneos del uso de frmacos inyectados
Moderado: puede estar

indicada prueba serolgica
Herpes zoster
Molusco contagioso: facial mltiple en adultos
Candidosis: bucofarngea, esofgica o vulvovaginal recurrente
Posible: puede estar

indicada prueba serolgica
Linfadenopata generalizada
lceras aftosas (recurrentes, resistentes al tratamiento)
Adaptado, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas of Synopsis
of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:937.
153
CD4 > 200
FIG UR A 5 -1 2 .
Leucoplasia bucal con vellosidad.
Placa blanca corrugada en el borde lateral. Esencialmente patognomnica para la infeccin por
VIH. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color
TRATAMIENTO
Tratamiento antirretrovrico altamente activo (HAART).

Las medidas locales incluyen quimioterapia intralesional, radiacin, ciruga lser y
extirpacin.
COMPLICACIONES
Las lesiones grandes o ulceradas pueden sangrar, causar alteraciones funcionales u obstruccin de drenado linftico.
La lipOdistrOfia es parte del
sndrOme metablicO que
incluye la hiperlipidemia, la
resistencia a la insulina
y la DM tipO 2.
LIPODISTROFIA
RELACIONADA CON EL VIH
Los inhibidores de endopeptidasa se ven muy a menudo implicados, con mayor frecuencia
el ritonavir/saquinavir, seguido del indinavir y el nelfinavir. Sin embargo, la lipodistrofia
puede ocurrir nicamente en pacientes infectados por VIH que no estn en tratamiento
con inhibidores de endopeptidasa.
SNTOMAS/EXAMEN
Prdida de grasa perifrica y facial (fig. 5-13).

Hipertrofia de la almohadilla de grasa dorsotorcica (fig. 5-14).
Circunferencia abdominal aumentada (adiposidad central) secundaria a la acumulacin de grasa intraabdominal.
LOs signOs cutneOs de la

lipOdistrOfia asOciada cOn
el VIH deben alertar a lOs
TRATAMIENTO
Puede ser eficaz la sustitucin de un inhibidor no endopeptidasa.
mdicOs acerca de la
hiperlipidemia asOciada, la
COMPLICACIONES
resistencia a la insulina y la
Hiperlipidemia coexistente y tolerancia a la glucosa disminuida, lo que lleva a un aumento en el riesgo de CAD.
DM tipO 2.
154
FIG UR A 5 -1 3 .
Lipoatrofia asociada al VIH.
Lipoatrofia destacada de la mitad de la cara. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson

York: McGraw-Hill, 2005;948.)
FIG UR A 5 -1 4 .
Lipohipertrofia asociada al VIH.
Incremento de la grasa subcutnea de la parte superior de la espalda que crea la joroba de

bfalo. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks
Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:947.)
155
E N F E R M E D A D E S A U T O I N M U N I TA R I A S
C O N C A R AC T E R STI C AS C UT N E AS P R O M I N EN T ES
La enfermedad cutnea
El cuadro 5-8 enlista las manifestaciones dermatolgicas de las enfermedades autoinmunitarias ms comunes, que incluyen el SLE, dermatomiositis y esclerodermia.
es la nica manifestacin
en el 40% de lOs casOs de
C A R A C T E R S T I C A S D E L A R E A CC I N C U T N E A
dermatOmiOsitis.
El cuadro 5-9 informa acerca de las caractersticas de reacciones cutneas, sus signos y
sntomas y las enfermedades con las cuales se acompaan.
E N F ER M E DADES AM PO L L AR ES
La deteccin de cncer
adecuada para la edad y
El penfigoide vesicular y el vulgar son enfermedades ampollares autoinmunitarias de

la piel y de las mucosas que producen la prdida de la adherencia celular de la epidermis
(cuadro 5-10).
la deteccin del cncer de

OvariOs estn indicadas
para tOdOs lOs adultOs cOn
dermatOmiOsitis.
DIAGNSTICO
Realizar biopsia de piel para histologa y inmunofluorescencia directa.

En penfigoide vesicular, con la inmunofluorescencia indirecta se observa circulacin
de anticuerpos de membrana antibasal en suero en 70% de los pacientes.
TRATAMIENTO
Esteroides tpicos de alta potencia para la enfermedad localizada; prednisona +1 otros
inmunosupresores para la enfermedad difusa.
R E ACC I O N E S C U T N E AS A L OS F R M AC OS
Las reacciones dermatolgicas a los frmacos incluyen los siguientes:
Hospitalarios: penicilinas, sulfonamidas y productos sanguneos conforman 2 terceras partes de todas las reacciones cutneas.
Ambulatorios: antibiticos, NSAID, anticonvulsivos.
Erupciones por frmacos ms frecuentes:
Erupcin farmacolgica morbiliforme (30-50% de los casos).
Erupciones farmacolgicas fijas.
Urticaria +1 angioedema.
Vanse cuadros 5-11 al 5-13 para la fisiopatologa y caractersticas clnicas de varias erupciones farmacolgicas.
DIAGNSTICO
Las caractersticas clnicas que favorecen el medicamento como una causa de las reacciones farmacolgicas son las siguientes:
Experiencia previa con el frmaco.
Falta de explicaciones de alternativas (empeorado por enfermedad preexistente,

infeccin).
156
C UA D RO 5 - 8 .
Manifestaciones cutneas de enfermedades autoinmunitarias
Lupus eritematoso
generalizado (SLE)
MANIFESTACIONES
ASOCIACIONES
CUTNEAS
Cutneas agudas
Exantema malar (de mariposa)
Fotodistribucin
GENERALES
Vase captulo 17 para los detalles del

diagnstico y del tratamiento del SLE
Otras
Dermatomiositis
(fig. 5-15)
Placas discoides
Telangiectasia periungueal
Alopecia
Lupus paniculitis
Exantema heliotrpico (exantema violceo en

los prpados) casi patognomnico
Ppulas de Gottron (ppulas aplastadas y
violceas) sobre las prominencias de los
huesos, especialmente en las articulaciones
MCP
Aumento del riesgo del tumor
Ovarios
Otros tumores slidos: mama, pulmn,

estmago, colon, tero
Signo de chal: eritema de la parte alta de la

espalda y del trax
Esclerodermia
(figs. 5-16 y 5-17)
Extremidades
Fenmeno de Raynaud
Esclerodactilia
Telangiectasia periungueal
Esclerosis
Vase el captulo 17 para las manifestaciones

generales de la esclerodermia
Cara
Telangiectasias
Facies semejantes a mscara
Otras
Morfea (esclerodermia
localizada de causa
desconocida)
Calcificacin cutnea
Asintomtica con placas violceas y luego color

marfil
Relacionada con la infeccin por Borrelia

burgdorferi en Europa, nicamente con radiacin
posoperatoria
Tiempo: la mayor parte de las reacciones a los frmacos ocurre en las primeras
dos semanas. Las reacciones de hipersensibilidad pueden retrasarse hasta por 8
semanas.
Interrupcin: las reacciones deben desaparecer en un plazo de 3 semanas.
Nueva prueba de provocacin: permite un diagnstico definitivo, aunque por lo

general resulte imprctico.
Niveles del frmaco: considrense para las reacciones dependientes de las dosis.
La biopsia de la piel es til en la determinacin de los tipos de las reacciones pero no
puede identificar el agente especfico.
La eosinofilia perifrica sugiere una sensibilidad al frmaco.
157
TRASTORNO
C UA D RO 5 - 9 .
Caractersticas de reacciones cutneas y sus enfermedades coexistentes
CARACTERSTICA
DE REACCIN
DEFINICIN
Eritema nudoso
Tipo de reaccin inflamatoria/

inmunitaria del panculo
SIGNOS
ENFERMEDADES COEXISTENTES
Y SNTOMAS
Protuberancia hipersensible
en la espinilla anterior
Aparece como eritema rojizo
enfermizo, pero se palpa como
ndulo enraizado muy a fondo
Fiebre, malestar, artralgias (50%)
Infeccin
Estreptoccica
TB
Otras bacterias, hongos y virus
Medicamentos
Sulfonamidas
Anticonceptivos orales
Otros
Sarcoidosis (sndrome de
Lofgren)
Colitis ulcerosa
> Enfermedad de Crohn
Urticaria
Ronchas temporales, prurito,

dermatografismo
Leucemia
Sndrome de Behet
Urticaria aguda (< 30 das)
Mordida de artrpodos
Parsitos
Medicamentos
Urticaria crnica (> 30 das)
Eritema
multiforme (EM)
(fig. 5-18)
Caracterstica de reaccin de
los vasos sanguneos drmicos
y cambios epidrmicos
secundarios
Lesin blanco
EM menor recurrente
Palmas de manos y plantas

de pies, cara, genitales
Bilateral, simtrica
EM mayor recurrente
EM menor
Participacin casi nula de la

mucosa
No hay sntomas
generalizados
EM mayor
158
Idioptica (80%)
Signo positivo de Nikolsky
Generalizado: pulmonar, ojos
El HSV es la causa en el
90% de los casos
Medicamentos:
Sulfonamidas,
NSAID, anticonvulsivos
(fenilhidantona)
Mycoplasma pneumoniae
Idioptico: 50%
C UA D RO 5 -1 0 .
Diagnstico diferencial entre el penfigoide vesicular y el penfigoide vulgar

VESICULAR
PENFIGOIDE
PENFIGOIDE
VULGAR
Lugar de la
ampolla
Subepidrmico
Intraepidrmico
Epidemiologa
Edad > 60
Edad 40-60
La ms comn de las
enfermedades ampollares
autoinmunitarias
Prurito
Grave
No prominente
Signo de Nikolsky
(separacin
superficial de la
piel con presin
lateral)
Negativo
Positivo
Lesiones mucosas
bucales
Minora (< 30%)
Mayora (> 50%)
Ampollas
Intactas, tensas (fig. 5-19)
Rotura fcil: flccida (fig. 5-20)
Complicaciones
Pocas
Sobreinfeccin vrica y
bacteriana
Mortalidad alta si se deja
sin tratamiento debido a la
septicemia
La afeccin ocular rara requiere
envo al especialista
Asociaciones
generales
Ninguna
Rara vez timoma, miastenia grave
Subtipos
Inducido por frmacos

(penicilamina y ACEI),
paraneoplsico
TRATAMIENTO
El tratamiento de reacciones a los frmacos depende de la causa.
ONCOLOGA C UTNEA
LOs pacientes cOn numerOsOs

nevOs atpicOs (sndrOme
Nevos atpicos
del nevO atpicO O sndrOme
Aproximadamente entre el 5 y 10% de los individuos en Estados Unidos tienen uno o ms

nevos atpicos.
del nevO displsicO) y dOs

parientes de primer gradO cOn
SNTOMAS/EXAMEN
antecedentes de melanOma
Las lesiones son > 6 mm con hiperpigmentacin rayada y asimtrica, bordes confusos
irregulares (con aspecto de huevo cocido).
tienen riesgO de melanOma,
159
que es del 100%.
FIG UR A 5 -1 5 .
Dermatomiositis: heliotropo.
Exantema violceo (entre rojo y morado) y edema de los prpados. (Reproducida, con
Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:373.) (Vase tambin el Encarte a
color.)
FIG UR A 5 -1 6 .
Esclerodermia: fenmeno de Raynaud y acroesclerosis.
(Reproducida, con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas
160
FIG UR A 5 -1 7 .
Esclerodermia: facies en forma de mscara.
Piel estirada y brillosa con prdida de las lneas faciales. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff
K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005:400.) (Vase tambin el Encarte a color.)
FIG UR A 5 -1 8 .
Eritema multiforme.
Lesiones dirigidas en las palmas de las manos. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K,
Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed.
New York: McGraw-Hill, 2005:141.) (Vase tambin el Encarte a color.)
161
C UA D RO 5 -1 1 .
Mecanismos fisiopatolgicos de las erupciones debidas a frmacos
REACCIONES NO
INMUNITARIAS A LOS FRMACOS
MECANISMO
EJEMPLO
Efecto adverso esperado
Alopecia inducida por la quimioterapia
Trastorno ecolgico
Candidosis y antibiticos
Sobredosis
Prpura por warfarina
Interaccin de los frmacos
Barbitricos y warfarina (prpura)
Acumulativas
Argiria (nitrato de plata), pigmentacin antipaldica
Causas idiosincrsicas
Metabolismo alterado
Lupus inducido por frmacos en respuesta a la procainamida

en acetiladores lentos de warfarina N-acetiltransferasa y falta de
protena C
Litio y psoriasis
Exacerbacin del trastorno subyacente
Fototxico
Creciente sensibilidad al sol causada por los fotoproductos

txicos de distintos frmacos (tetraciclina)
Liberacin directa de los mediadores de los mastocitos
cido acetilsaliclico, NSAID, material de radiocontraste
Fenmeno de Jarish-Herxheimer
Tratamiento con penicilina para la sfilis; tratamiento

antimictico para dermatfitos
REACCIONES INMUNITARIAS
MECANISMO
AL FRMACO
EJEMPLO
Tipo I: hipersensibilidad inmediata tpica
Urticaria, angioedema, anafilaxia
Tipo III: inmunocomplejo
Vasculitis leucocitoclsica, enfermedad del suero, urticaria,

angioedema
Tipo IV: hipersensibilidad tarda
Dermatitis por contacto, reacciones exantematosas, reacciones

fotoalrgicas
Infeccin generalizada que vuelve insuficiente la respuesta

inmunitaria
Mononucleosis infecciosa: exantema causado por la ampicilina

Infeccin por VIH: necrlisis epidrmica txica provocada por la
sulfonamida
Mecanismos inmunitarios desconocidos
Reacciones liquenoides, erupcin fija al frmaco
Adaptado, con autorizacin, de Kerdel FA, Jimnez-Acosta F. Dermatology: Just the Facts. New York: McGraw Hill, 2003:36.
162
FIG UR A 5 -1 9 .
Penfigoide vesicular.
Ampollas tensas con lquido seroso en pacientes con infeccin por VIH. Alteracin posinflamatoria
del pigmento en sitios de lesiones anteriores. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson
York: McGraw-Hill, 2005:108.) (Vase tambin el Encarte a color.)
FIGURA 5 -2 0 .
Penfigoide vulgar.
Debido a la fragilidad de las ampollas, el penfigoide vulgar se presenta con erosiones.

Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:104.). (Vase
163
C UA D RO 5 -1 2 .
Reacciones cutneas adversas a los frmacos mediadas inmunitariamente a
TIPO DE
EJEMPLOS
PATOGENIA
REACCIN
DE
FRMACOS CAUSALES
CARACTERSTICAS
CLNICAS
Tipo I
Mediada por IgE; reaccin

inmunitaria tipo inmediato
Penicilina
Urticaria/angioedema de piel/
mucosa, edema de otros rganos,
choque anafilctico
Tipo II
Frmaco + anticuerpos citotxicos

producen lisis de las clulas como
las plaquetas o los leucocitos
Penicilina, sulfonamidas, quinidina,

isoniazida
Petequias debidas a prpura

trombocitopnica; pnfigo inducido
por frmacos
Tipo III
Anticuerpos IgG o IgM para el

frmaco; complejos inmunitarios
depositados en los vasos pequeos
activan el complemento y el
reclutamiento de los granulocitos
Inmunoglobulinas, antibiticos
Vasculitis, urticaria, enfermedad del

suero
Tipo IV
Reaccin inmunitaria mediada por

los linfocitos sensibilizados
reaccionan al frmaco, liberando
citocinas, las cuales desencadenan
una respuesta inflamatoria cutnea
Sulfametoxazol, anticonvulsivos,
alopurinol
Reacciones exantematosas clulas;

morbiliformes, erupciones
farmacolgicas fijas, erupciones
liquenoides, sndrome de StevensJohnson, necrlisis epidrmica txica
Despus de la clasificacin de Gell y Coombs para las reacciones inmunitarias.
Reproducido, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005:543.
DIAGNSTICO
Se sugiere una biopsia por escisin slo ante la sospecha de un melanoma.
Riesgo de
melanoma maligno:
COMPLICACIONES
MMRISK
melanomas deriva del nevo atpico.
Molas: atpicas
Molas: numero total
> 50
Cabello rojizo (Red) y
pecas
Incapacidad para
broncearse:
prototipos cutneos
I y II
Quemaduras solares
graves (Severe),
especialmente en la
infancia
Parientes (Kindred):
parientes de primer
grado
Melanoma
Tumor de melanocitos que puede presentarse en cualquier parte de la piel o superficie
mucosa. Se trata del sptimo cncer de mayor incidencia en Estados Unidos; el que ms
prevalece en las mujeres entre 25 y 29 aos, y el segundo cncer ms comn en varones
entre los 30 y los 49 aos de edad, seguido del cncer de testculos. Los factores de riesgo
se expresan en la nemotecnia MMRISK.
164
C UA D RO 5 -1 3 .
SIGNOS
OTRAS
FRMACOS
LESIONES
LESIONES
FRECUENTES
CAUSAS
FRECUENTEMENTE
MUCOSAS
CUTNEAS TPICAS
Y SNTOMAS
NO RELACIONADAS
IMPLICADOS
SIndrome de
Stevens-Jonson
(SJS) (fig. 5-21)
Las erosiones
por lo general se
encuentran en
2 sitios
Pequeas ampollas
en mculas de color
prpura y con blancos
atIpicos
Pocos casos con reas
de confluencia
Desprendimiento de
10% de la superficie
corporal
Entre el 10 y
30% con fiebre
EM mayor
posinfeccioso
(HSV o
Mycoplasma)
Sulfonamidas,
antiepilpticos
amInicos (fenilhidantona,
carbamazepina), lamotrigina, alopurinol,
hidantoInas
Necrlisis
epidrmica txica
(fig. 5-22)
Las erosiones
por lo general
se hallan en
2
sitios
Lesiones individuales
como las que se ven
en el SJS
Eritema confluyente
La fiebre es casi
universal
Insuficiencia
cutnea aguda,
leucopenia
Virosis,
inmunizaciones,
quImicos,
Mycoplasma,
neumonIa
Mismo que
arriba
Entre el 30 y
50% de los casos se presen-
Linfoma cutneo
Anticonvulsivos
Las capas externas de la

epidermis se separan
de la capa basal con
la presin lateral (signo de Nikolsky)
Capas grandes de epidermis necrtica
Desprendimiento del >
30% de la superficie
corporal
SIndrome
anticonvulsivo de
hipersensibilidad
No frecuente
Exantema grave (se

puede volver prpura)
Dermatitis exfoliativa
tan con fiebre,

linfadenopata,
hepatitis, nefritis, carditis,
eosinofilia
y linfocitos
atpicos
Enfermedad del
suero o reacciones
que se le parecen
Ausente
Lesiones morbiliformes,
en ocasiones con
urticaria
Fiebre, artralgias
Infeccin
Necrosis
inducida por los
anticoagulantes
No frecuente
Eritema; luego prpura

y necrosis, especialmente en las reas de
grasa
Dolor en zonas
afectadas
DIC
Warfarina,
especialmente
en el
establecimiento
de la baja
proteIna C o S
Angioedema
A menudo
incluido
Urticaria e hinchazn
de la parte central de
la cara
Dificultad respiratoria, sIncope

cardiovascular
Picadura
de insectos,
alimentos
NSAID, ACEI,
penicilina
Adaptado, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:323. Datos de Roujeau JC, Stern RS. Severe or adverse cutaneous reactions to drugs. N Engl J Med 331:1272, 1994.
165
DIAGNSTICO
Caractersticas clnicas de las reacciones cutneas graves a menudo inducidas por los frmacos
SNTOMAS
Un lunar cambiante.
Los melanomas malignos que se expanden en la superficie son muy comunes y son
la causa del 70% de todos los melanomas (entre los caucsicos), que brotan en las
regiones expuestas al sol de los pacientes mayores (fig. 5-23).
Otros subtipos consideran el nodular, el lentigo maligno, y el acrolentiginoso.
EXAMEN
Melanoma:
El ABCDE
AsimetrIa
Bordes: irregulares
Color: jaspeado
Dimetro: > 6 mm
Evolucin: cambios de
la lesin con el pasar
del tiempo
Los hallazgos fsicos se expresan en el nemnico ABCDE.

DIAGNSTICO
La condicin de engrosamiento tumoral (clasificacin de Breslow) y la de ndulo

linftico son los factores de pronstico ms importantes. Los melanomas < 1 mm de
grosor se consideran de riesgo menor y el diagnstico temprano no est indicado en
estos casos.
Los indicadores adicionales significativos de pronstico incluyen el sitio, las caractersticas histolgicas particulares y el gnero del paciente (los varones se encuentran en
TRATAMIENTO
Se recomienda la diseccin del ganglio linftico centinela para los melanomas malignos
> 1 mm de grosor y tambin es esencial en la decisin mdica relacionada con el ajuste
del tratamiento. Informacin adicional sobre el estudio de diagnstico y el tratamiento de
melanomas se esboza en el cuadro 5-14.
COMPLICACIONES
La metstasis ocurre generalmente en la siguiente secuencia: recurrencia local, ganglios
linfticos regionales, metstasis distante (hgado, pulmn, huesos, cerebro). La tasa de supervivencia de cinco aos con participacin de ganglios linfticos y la metstasis distante
son del 30% y 10%, respectivamente.
Carcinomas de clulas basales (BCC)
Representan el 80% de todos los tipos de cncer de piel. Ocurren en zonas expuestas al
sol. La edad promedio de diagnstico es a los 62 aos.
La parte central de la cara
y de las Orejas sOn reas de
altO riesgO de recidiva y de
SNTOMAS/EXAMEN
pOtencial metastsicO para

el BCC.
Cabeza y cuello: se presenta con ppulas o ndulos con telangiectasia y una calidad
translcida o perlada. Se observa a menudo una erosin central o costra (del tipo
noduloulceroso) (fig. 5-24).
Pecho, espalda y extremidades: una placa eritematosa escamosa que se asemeja a una
placa de eccema.
DIAGNSTICO
Biopsia de raspado.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende del tumor y de las caractersticas del paciente. Se utilizan tanto
las tcnicas quirrgicas como las no quirrgicas. Evitar el sol e instruir al paciente acerca
de los componentes esenciales de este tratamiento.
166
FIGURA 5 -21 .
Sndrome de Stevens-Johnson.
Erupcin generalizada de lesiones blanco bien identificadas que confluyen, eritemas brillantes y
ampollas. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks
(Vase tambin el Encarte a color.)
FIGURA 5 -22 .
Necrlisis epidrmica txica.
Formacin de ampollas con descamacin rpida que dejan en evidencia zonas erosionadas y
desnudas. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks
167
FIGURA 5 -2 3 .
Melanoma de diseminacin superficial.
Lesin caracterstica con tipo irregular pigmentario y bordes irregulares. (Reproducida, con
Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;318.) (Vase tambin el Encarte a
color.)
C UA D RO 5 -1 4 .
Esquema de diagnstico y seguimiento del melanoma
SEGUIMIENTO
PROFUNDIDAD
DE
BRESLOW (mm)
CXR Y LABSa
EXAMEN FSICO
Fase I
6 meses X 2 aos; 12 meses de

allI en adelante
Inicial
Fase IIa
4 meses X 3 aos; 12 meses de

allI en adelante
Anual
Fase IIb
4 meses X 3 aos; 6 meses por 2

aos; 12 meses de allI en adelante
Anual
Enfermedad
regional (fase III) o
distante (fase IV)
3-4 meses X 5 aos; 12 meses de

allI en adelante
Cada visita X 5 aos; cada ao

en adelante; CT de cabeza, trax,
abdomen, pelvis. PET si est
disponible
LFT y LDH.
Adaptado, con autorizacin, de Kerdel FA, Jimnez-Acosta F. Dermatology: Just the Facts. New York:
McGraw-Hill, 2003:271.
168
FIGURA 5 -2 4 .
Carcinoma nodular de clulas basales.
Ndulo suave y perlado con telangiectasias. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson
York: McGraw-Hill, 2005:283.) (Vase tambin el Encarte a color.)
COMPLICACIONES
La metstasis es poco comn (< 0.1%).
Carcinoma de clulas escamosas (SCC)

Representa el 20% de todos los cnceres de piel: afecta por lo general a pacientes > 55
aos de edad. La enfermedad de Bowen y la eritroplasia (de Queyrat) son sinnimos del
SCC in situ. El SCC puede surgir de queratosis actnicas o de lesiones provocadas por
el HPV (fig. 5-25).
El SCC es ms cOmn y ms
invasOr en lOs receptOres
DIAGNSTICO
de trasplantes de rganOs
Se diagnostica por biopsia de piel.
slidOs, en pacientes
inmunOsuprimidOs y en
TRATAMIENTO
aquellOs cOn VIH.
Puesto que el SCC tiene una tasa de recidiva y de metstasis ms alta que el BCC,
el tratamiento de la enfermedad invasora es quirrgico.
Es importante evitar el sol y educar al paciente como parte del tratamiento de la enfermedad.
COMPLICACIONES
En pacientes
La recidiva de cinco aos y las tasas de metstasis son del 8 y 5%, respectivamente.
inmunOsuprimidOs, el SCC
es ms cOmn que el BCC.
Linfoma cutneo de clulas T (CTCL)
EstOs pacientes necesitan ser
Micosis fungoide, masa indolente de los linfocitos T ayudadores CD4+, es la forma

ms comn de CTCL. La edad promedio de la aparicin es de 50 aos (entre 5 y 70); los
varones se ven afectados dos veces ms que las mujeres. Se caracteriza por tener una larga
evolucin natural.
vigiladOs de cerca, ya que lOs
169
SCC sOn ms invasOres y cOn

mayOr pOtencial metastsicO.
FIGURA 5 -2 5 .
Carcinoma de clulas escamosas.
Ndulo hiperqueratsico con ulceracin. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson

York: McGraw-Hill, 2005;279.)
SNTOMAS/EXAMEN
Se presenta con parches eritematosos, escamosos y con prurito y placas (fig. 5-26).
Eritrodermia con sndrome de Szary (raro).
DebidO al aspectO pOcO clarO

de las lesiOnes, el retrasO en
el diagnsticO de CTCL a
menudO llega hasta despus
de 10 aOs. La supervivencia
COMPLICACIONES
El sndrome de Szary es la forma leucmica del CTCL y consiste en eritrodermia, linfadenopata o clulas circulantes de Szary. Sin tratamiento, su curso es progresivo y los
pacientes terminan por sucumbir a las infecciones por oportunistas. El tratamiento incluye al CTCL as como tambin metodologas de apoyo para la eritrodermia.
nO se ve afectada en la fase
cOntrOlada en parche.
D I V ER S O S
Fotodermatitis
Grupo de reacciones inflamatorias de la piel atribuibles a lo siguiente:
Radiacin UV: la erupcin polimorfa a la luz es una fotodermatitis comn, especialmente en estadounidenses nativos, y se debe a la hipersensibilidad de tipo tardo a
los antgenos provocados por la radiacin UV (sobre todo UVA) (fig. 5-27).
Medicamentos: NSAID, antibiticos (algunas tetraciclinas), fenotiazinas, sulfonas,
clorotiazdicos, sulfonilureas).
Enfermedades hereditarias: porfirias, fenilcetonuria, xerodermia pigmentosa.
170
FIGURA 5 -2 6 .
Linfoma cutneo de clulas T/micosis.
Placas eritematosas con escamas que se observan en el eccema, en la psoriasis o en la

dermatofitosis. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D.
Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005;529.)
FIGURA 5 -2 7.
Erupcin polimorfa de la luz.
Ppulas y vesculas con mucho prurito y agrupadas, que se aprecian en las reas expuestas al sol.
171
C UA D RO 5 -1 5 .
Enfermedades de hiperpigmentacin
TRASTORNO
Nevos pigmentados, eflides (pecas)
Melasma
Efecto del estrgeno; a menudo observado

durante el embarazo
Manchas color caf con leche, pecas axilares
Neurofibromatosis
Enfermedades pigmentarias
Los cuadros 5-15 y 5-16 muestran las enfermedades relacionadas con la hiperpigmentacin y la hipopigmentacin.
En pacientes cOn erupciOnes
recurrentes fOtOdistribuidas,
Verrugas y condiloma
Se distinguen de la siguiente forma:
cOnsiderar las enfermedades

caracterizadas pOr la
fOtOsensibilidad, incluidO
el SLE.
El HPV causa las lesiones clnicas que varan segn el subtipo. Han sido identificados
ms de 150 tipos de HPV.
La verruga vulgar, la verruga comn (70% de todas las verrugas), ocurre principalmente en las extremidades.
El condiloma acuminado, una verruga en la regin anogenital, es de las STD ms
comnmente diagnosticadas.
Los HPV genitales de los tipos 16 y 18 son importantes en la transformacin maligna
de verrugas benignas en el cncer cervical y anogenital.
La creciente incidencia y una forma ms expandida de la enfermedad se pueden ver
en los pacientes inmunodeficientes.
TRATAMIENTO
En pacientes inmunosuprimidos, por lo general las lesiones desaparecen espontneamente en un plazo de 1-2 aos.
Las modalidades de tratamiento incluyen la destruccin mecnica (crioterapia, tratamiento con lser) o la estimulacin del sistema inmunitario (imiquimod tpico;
aplicacin de agentes sensibilizantes).
C UA D RO 5 -1 6 .
Enfermedades de la hiperpigmentacin
TRASTORNO
VitIligo (melanocitos destruidos)
Hipotiroidismo, hipertiroidismo, anemia

perniciosa, DM, enfermedad de Addison
Albinismo
Se ven afectados el ojo y la visin
Piebaldismo
Autosmico dominante; disfuncin

neurolgica
172
FIGURA 5 -2 8 .
Queratosis seborreica.
Ppulas pardas con aspecto granuloso y pegado. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K,
Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed.
New York: McGraw-Hill, 2005;206.)
COMPLICACIONES
Transformacin maligna del SCC en algunos subtipos.
Queratosis seborreica
Es el crecimiento epidrmico benigno ms comn; probablemente tiene una herencia autosmica dominante.
Por lo general es asintomtica; muy rara vez presenta prurito.
Tiene un aspecto pegado (fig. 5-28).
No se requiere tratamiento.
173
N O TA S
174
CAPT ULO
Endocrinologa
Diana Antoniucci, MD
Karen Earle, MD
Trastornos de la hipfisis y del hipotlamo

Diabetes inspida
177
177
Tumores hipofisarios
178
Exceso de hormona del crecimiento
180
Hiperprolactinemia
180
Insuficiencia adenohipofisaria
18
1
182
Sndrome de la silla turca vaca
Trastornos de la tiroides
183
Pruebas y estudios por imagen
183
Sndrome de enfermedad eutiroidea
185
Hipotiroidismo
185
Hipertiroidismo
186
Tiroiditis
188
Enfermedad tiroidea durante el embarazo
188
Ndulos tiroideos y cncer
190
Trastornos de la glndula suprarrenal
191
192
Sndrome de Cushing
193
Hiperaldosteronismo
194
Feocromocitoma
196
Casualomas suprarrenales
197
Trastornos del metabolismo de los lpidos y de los carbohidratos
198
Diabetes mellitus
198
Diabetes gestacional
202
Sndrome metablico
203
Hipoglucemia
203
Anomalas familiares de los lpidos
204
Metabolismo de los minerales y enfermedad sea metablica
205
Metabolismo del calcio
205
Hipercalciemia
206
175
Hiperparatiroidismo primario
208
Hipocalciemia
209
Osteoporosis secundaria y masculina
211
Enfermedad de Paget
212
Hipogonadismo masculino
213
Tumores endocrinos
214
Neoplasia endocrina mltiple
214
Tumores carcinoides y sndrome
215
Sndrome de Zollinger-Ellison
216
E N D O C R I N O LO G A
Sndromes poliglandulares autoinmunitarios
176
216
TR ASTO R N OS DE L A HI PFISI S E HI POT L A M O
El hipotlamo produce oxitocina y ADH. La hipfisis anterior produce y libera seis hormonas: ACTH, TSH, FSH, LH, GH y prolactina. La hipfisis posterior almacena y libera
ADH y oxitocinas. El cuadro 6-1 describe con ms detalle los mecanismos de las diferentes hormonas hipofisarias. Las subsecciones que siguen describen los trastornos que nacen
de las deficiencias hormonales hipofisarias y las disfunciones relacionadas con stas.
Diabetes inspida (DI)
La accin deficiente de ADH produce una cantidad copiosa de orina, extremadamente
diluida. Los subtipos son los siguientes:
DI central: causada por infeccin, diabetes, tumores, quistes, hipofisectoma, histiocitosis X, enfermedad granulomatosa, desorganizacin vascular, enfermedad autoinmunitaria, traumatismo y factores genticos.
DI nefrgena: causada por enfermedad renal crnica, factores genticos y congnitos,

hipercalciemia, hipopotasiemia y litio.
C UA D RO 6 -1 .
HORMONA
Hormonas hipofisarias y sus funciones
AUMENTADA POR
REDUCIDA POR
EXCESO
DEFICIENCIA
ADH
Sed, alta
osmolalidad srica
Osmolalidad srica
baja, K+ srico bajo
SIADH
DI
ACTH
CRH, estrs
Cortisol alto
Sndrome de
Cushing
Insuficiencia
suprarrenal
TSH
TRH
T4 alta y/o T3
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
LH/FSH
GnRH
Esteroides sexuales
gonadales
GH
GHRH,
hipoglucemia,
dopamina
Somatostatina
Embarazo, lactancia,
TRH, estrs
Dopamina
Prolactina
Hipogonadismo
Niez:
gigantismo
Niez: estatura
baja
Vida adulta:
acromegalia
Vida adulta: poca

sensacin de
bienestar
Galactorrea,
hipogonadismo
Incapacidad de
lactato
17
7
NOTAS
Variacin diurna
(mximo a las 3-4
a.m.)
En varones, la
inhibina inhibe la
FSH
Inhibicin baja de
tono por dopamina
hipotalmica
SNTOMAS/EXAMEN
Poliuria, polidipsia.
El distintivo es la orina diluida de manera inadecuada, en el estudio de osmolalidad
srica alta.
La hipernatriemia ocurre si el paciente no tiene acceso al agua corriente, o si el mecanismo de la sed es inadecuado.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Polidipsia psicgena: aumento en el beber, por lo general > 5 L de agua al dIa, lo que
lleva a la dilucin de los lIquidos extracelulares y a la diuresis de agua.
Tratar adecuadamente la
DIAGNSTICO
prdida de lquidos causados
E N D OC R I N O LO G A
por la poliuria masiva es
muy importante para el

tratamiento de la DI.
Plasma y osmolalidad de la orina (cuadro 6-2).

Prueba de falta de agua: al paciente se le niega el acceso al agua mientras se revisan,
con regularidad, la osmolalidad srica y el plasma, hasta que las osmolalidades sricas
se incrementan por arriba de lo normal.
Prueba DDAVP (vasopresina sinttica).
TRATAMIENTO
DI central: administracin DDAVP intranasal.

DI nefrgena: tratar, de ser posible, el trastorno inherente. Los diurticos tiazIdicos y
la amilorida pueden ser tiles.
COMPLICACIONES
Deshidratacin, hidronefrosis.
Cuando una mujer
presenta amenorrea,
hiperprolactinemia y
Los microadenomas son < 1 cm: los macroadenomas son > 1 cm. Paninsuficiencia adenohipofisaria y aumento de la prdida visual al mismo tiempo con incremento del tamao
del tumor.
la glndula hipofisaria
engrosada de manera
homognea (hasta tres veces
SNTOMAS/EXAMEN
ms grande de lo normal),
es urgente descartar el
embarazo.
C UA D RO 6 - 2 .
Sntomas neurolgicos (cefalea, cortes del campo visual, parlisis nerviosa).

Exceso o deficiencia hormonal (hipotiroidismo, hipogonadismo, hiperprolactinemia).
Descubrimiento accidental en estudios por imagen (hasta el 10% de la poblacin en
general tiene casualomas [incidentalomas] anhipofisarios).
Diagnstico de DI central, DI nefrgena y polidipsia psicgena
PRUEBA
DI CENTRAL
DI NEFRGENA
Osmolalidad plsmtica aleatoria
Osmolalidad urinaria aleatoria
Osmolalidad de la orina durante la falta de agua
Sin cambio
Sin cambio
Osmolalidad de la orina despus del DDAVP IV
Sin cambio
Plasma ADH
Normal hacia c
17
8
POLIDIPSIA
PSICGENA
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
El cuadro 6-3 describe el diagnstico diferencial de las lesiones en silla de montar.

DIAGNSTICO
Laboratorio: una vez que se identifica el tumor, revisar TSH, prolactina libre de T4,
cortisol, ACTH, LH, FSH y testosterona en varones, para determinar exceso o deficiencia hormonal.
Estudios por imagen de hipfisis: las mejores imgenes del tumor se obtienen de
MRI especfica de la silla de montar. Una MRI regular del cerebro es posible que
no identifique los pequeos tumores!
TRATAMIENTO
C UA D RO 6 - 3 .
Diagnstico diferencial de las lesiones de la silla turca
Adenoma hipofisario
Prolactinoma: el microadenoma hipofisario ms comn
Secrecin de GH
Inactivo: un tercio de todos los tumores hipofisarios: el tipo ms comn de macroadenoma
Secrecin de ACTH; la causa ms comn del sndrome de Cushing
Secrecin de TSH (raro; < 1% de los tumores hipofisarios)
Engrosamiento de la glndula hipofisaria
Hiperplasia lactotrpica en el embarazo
Hiperplasia tirotrpica causada por hipotiroidismo primario
Hiperplasia gonadotrpica causada por hipogonadismo primario
Craneofaringioma
Meningioma
Tumores principales
Tumores de las clulas germinativas
Sarcomas
Cordomas
Linfomas
Carcinomas hipofisarios
Metstasis
Cncer de mama
Cncer de pulmn
Quistes
Quiste de la hendidura de Rathke
Quiste aracnoideo
Quiste dermoide
Infecciones
Abscesos
Tuberculosis
Hipofisitis linfoctica
17
9
Quirrgico: el tratamiento transesfenoidal es exitoso en casi el 90% de los pacientes

con microadenomas.
Radiogrfico: se pueden utilizar la radiocirugIa gamma con bisturI o la radiacin ordinaria.
Mdico: algunos tumores se encogen con el tratamiento hormonal.
COMPLICACIONES
Paninsuficiencia adenohipofisaria: vase la seccin sobre insuficiencia adenohipofisaria ms adelante.

Apopleja: pone en peligro la vida: vase la seccin sobre insuficiencia adenohipofisaria ms adelante.
Exceso de la hormona del crecimiento (GH)

Las causas de la GH son las siguientes:
Adenoma hipofisario benigno: en > 99% de los casos, el exceso de GH se debe a un

adenoma hipofisario que secreta la GH. Por lo general hay macroadenomas (> 1 cm),
de suerte que el diagnstico llega a retrasarse hasta 10 aos.
Yatrgeno: tratamiento de la deficiencia de GH.
GH atpica o GHRH: extremadamente rara; se ha visto con el carcinoma de pulmn
y con los tumores carcinoides y pancreticos de las clulas de islotes.
SNTOMAS/EXAMEN
En la niez, los pacientes desarrollan gigantismo-cierre epifisario retardado, que lleva a la
estatura excesivamente alta. En la vida adulta, los pacientes presentan acromegalia.
Cardaco: hipertensin (25%), cardiomegalia.

Endocrino: intolerancia a la glucosa (50%) o DM evidente; hipercalciuria con nefrolitiasis (10%); hipogonadismo (60% en mujeres, 45% en varones).
Constitucional: intolerancia al calor, aumento de peso, fatiga.
Neurolgico: cortes del campo visual y cefaleas.
GI: aumento de la frecuencia del plipo colnico.
Otros: proliferacin del tejido blando (agrandamiento de las manos y de los pies; entoscamiento de las facciones); palmas de las manos y plantas de los pies sudorosas;
parestesias (sndrome del tnel carpiano en 70%); aumento en la talla de zapatos,
anillos o guantes.
DIAGNSTICO
Laboratorio: no es de utilidad la evaluacin de GH al azar. Los niveles altos de IGF-1

son el distintivo.
Radiologa: MRI de la hipfisis.
TRATAMIENTO
Ciruga: la reseccin transesfenoidal es curativa en el 60-80% de los casos.

Radioterapia: tratamiento de segunda opcin.
Mdica: utilizar cuando el tratamiento quirrgico, radioterapia, o ambos, son ineficaces o imposibles. El octretido (un anlogo de la somatostatina) disminuir la secrecin de GH. El pegvisomant, un antagonista del receptor de la GH, normalizar los
niveles de IGF-1 en el 80-90% de los pacientes con acromegalia.
COMPLICACIONES
Paninsuficiencia adenohipofisaria con efectos cardiovasculares (hipertensin, CHF, CAD).
Hiperprolactinemia
Causada con ms frecuencia por un prolactinoma, el tipo ms comn de tumor de la
hipfisis. Casi todos son microadenomas (< 1 cm). Tambin puede ser ocasionada por
algunos medicamentos (cuadro 6-4). Otras causas son las siguientes:
18
0
Embarazo: la prolactina puede alcanzar los 200 ng/ml en el segundo trimestre.

Lesiones del hipotlamo: compresin o dao del tallo hipofisario.
Hipotiroidismo: la TSH estimula la secrecin de la prolactina.
C UA D RO 6 - 4 .
Medicamentos que causan hiperprolactinemia
Amoxapina
Metoclopramida
Anfetaminas
Narcticos
Anestsicos
Nicotina
Butirofenona
Progestgenos
Cimetidina y ranitidina
Reserpina
Estrgenos
Risperidona
Fenotiazinas
SSRI
Hidroxizina
TCA
Inhibidores de proteasa
Verapamilo
Metildopa
Mujeres: galactorrea, amenorrea, oligomenorrea con anovulacin e infecundidad

en el 90%, hirsutismo.
Varones: impotencia, libido disminuida, galactorrea (muy rara).
Ambos: sIntomas causados por un tumor grande: cefalea, cortes del campo visual e
insuficiencia adenohipofisaria.
Las mujeres se presentan
normalmente con
DIAGNSTICO
Laboratorio: prolactina alta con TFT normales y prueba negativa de embarazo.

Radiologa: obtener una MRI si la prolactina est alta, en ausencia de embarazo o de
los frmacos enumerados antes.
prolactinomas antes
que los varones a causa
de amenorrea o de
galactorrea. Por tanto, las
TRATAMIENTO
mujeres a menudo tienen
Mdico: agonistas de dopamina como la bromocriptina o la cabergolina. La cabergolina es, por lo general, el tratamiento de primera eleccin, ya que tiene mucho
menos efectos secundarios.
Ciruga: la reseccin transesfenoidal cura en el 85-90% de los pacientes.
microprolactinomas
(< 1 cm) en el diagnstico, en
tanto que los varones tienen
macroprolactinomas.
Insuficiencia adenohipofisaria
Secrecin baja o nula de una o ms hormonas hipofisarias.
SNTOMAS/EXAMEN
La presentacin depende de la deficiencia de la hormona en particular. En orden creciente de importancia y al conservar el mayor tiempo posible el ACTH, las hormonas se
pierden de la siguiente manera:
Deficiencia GH: por lo general asintomtica en los adultos.

Deficiencia LH/FSH: hipogonadismo. Se manifiesta en los varones como falta de
libido e impotencia, y en mujeres como ciclos anovulatorios con menstruaciones irregulares y amenorrea.
Deficiencia de TSH: hipotiroidismo.
Deficiencia de ACTH: insuficiencia suprarrenal (debilidad, nuseas, vmito, anorexia, prdida de peso, fiebre e hipotensin).
Nota: la deficiencia de ADH se presenta nicamente cuando est afectada la hipfisis

posterior.
18
1
En la paninsuficiencia
adenohipofisaria, la ACTH
es generalmente la ltima
hormona que se vuelve
deficiente y este hecho es el
ms peligroso para la vida.
SNTOMAS/EXAMEN
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Recordar las ocho I: Invasor, Infiltraciones, Infarto, lesin (Injury), Innunitario, yatrgeno (Iatrogenic), Infeccioso, Idioptico.
En un varn con insuficiencia
adenohipofisaria y bronceado
de la piel, hay que pensar en
hemocromatosis.
Causas invasoras: adenonas hipofisarios (por lo general nacroadenonas no productores), craneofaringiona, tunores SNC prinarios, tunores netastsicos, nalfornaciones anatnicas (encefalocele y aneurisnas parasillares).
Causas de infiltracin: sarcoidosis, henocronatosis, histiocitosis X.
Infarto:
Sndrome de Sheehan: infarto de la hipfisis relacionado con la henorragia posparto y colapso vascular. Por lo general se presenta con dificultad en lactancia y
deficiencia para reanudar el ciclo nenstrual posparto.
Apopleja hipofisaria: infarto henorrgico espontneo de un tunor hipofisario preexistente. La present acin fulninante conprende cefalea grave,
defectos del canpo visual, oft alnoplejIa e hipotensin +1 neningisno.
Es una urgencia: trat ar con corticoesteroides +1 desconpresin transesfenoidal.
Lesin: un traunatisno grave de la cabeza puede llevar a una disfuncin de la hipfisis anterior y DI.
Causas inmunitarias: hipofisitis linfoctica. Durante o innediatanente despus del
enbarazo, 50% de los pacientes tiene otra enfernedad autoinnunitaria.
Yatrgena: nuy probable despus de radioterapia.
Infecciosa: rara; TB, sIfilis u hongos.
Idioptica.
DIAGNSTICO
Pruebas hornonales especIficas que incluyen lo siguiente:
Los tumores causan DI
(afectando la funcin
hipofisaria posterior) slo
cuando son grandes e
Eje ACTH/suprarrenal: ACTH anornal, cortisol y prueba de estinulacin de la cosintropina.

Eje de la tiroides: T4 libre baja (los niveles de TSH no son confiables para este diagnstico, ya que pueden ser bajos o nornales).
Gonadotropinas: FSH1LH bajas.
GH: IGF-1 bajo.
ADH: si se sospecha DI, revisar tal y cono se describe en el cuadro 6-2.
invaden el espacio suprasillar.

Rara vez los tumores
hipofisarios ocasionan DI.
TRATAMIENTO
Tratar la causa subyacente. El trataniento ndico consiste en corregir las deficiencias
hornonales.
El 75% o ms de las hipfisis
ACTH: hidrocortisona 20-30 ng1dIa, tres tercios en la naana y un tercio en la

noche.
TSH: sustituir con levotiroxina, o LT4 (ajustar a la neta de T4 libre nornal).
GnRH:
Varones: sustituir testosterona con inyecciones o parches.
Mujeres: en prenenopausia, OCP. En posnenopausia, considerar estrgeno en

dosis baja.
GH: la HGH est disponible pero su uso est en debate.
ADH: DDAVP 10 g BID intranasal.
tiene que ser destruida antes

que haya datos clnicos de
insuficiencia adenohipofisaria.
Sndrome de silla turca vaca

El espacio subaracnoideo se extiende en la silla turca, rellenndola, parcialnente con
CSF y aplanando la glndula hipfisis. Las causas son las siguientes:
18
2
Primaria: silla turca vacIa debido a deficiencia congnita de las sillas del diafragna.
La causa ms comn.
Secundaria: debido a cirugIa de la hipfisis, radioterapia o infarto de hipfisis.
SNTOMAS/EXAMEN
Insuficiencia adenohipofisaria parcial o conpleta.

En la silla turca vacIa prinaria, escasanente 15% de los pacientes tiene hiperprolactinenia ligera.
DIAGNSTICO
La MRI de la silla turca puede nostrar herniacin de las sillas del diafragna y CSF en la
silla turca.
TRATAMIENTO
Sustituir las hornonas deficientes.

En la hiperprolactinenia sintontica, tratar con agonistas de dopanina.
TR A STO R N O S D E L A TI RO I D ES
Pruebas y estudios por imagen

PRUEBAS DE FUNCIN DE LA TIROIDES (TFT)
En el cuadro 6-5 se describe el papel de la TFT en el diagnstico de trastornos de la tiroides. La figura 6-1 ilustra el eje hipotlano-hipfisis-tiroides.
La TSH es la mejor prueba

de deteccin para evaluar la
C UA D RO 6 - 5 .
Pruebas de funcin tiroidea (TFT) en la enfermedad tiroidea
funcin de tiroides.
TSH
T4 LIBRE
T3/T3
Hipotiroidismo primario
Hipotiroidismo secundario (hipofisario)
Hipotiroidismo terciario (hipotalmico)
Hipertiroidismo primario
Hipertiroidismo secundario
Hipertiroidismo exgeno
Ligera c
Normal a
c/normal
Normal
Normal
LIBRE
Los niveles bajos representan

por lo general hipertiroidismo;
Enfermedad eutiroidea (aguda)
Enfermedad eutiroidea (recuperacin)
los niveles altos sugieren

hipotiroidismo.
Disminuida si el paciente est tomando dopamina, glucocorticoides, narcticos o NSAID.
18
3
Hipotlamo
TRH
T3
Sistema portal
I
Hipfisis
anterior
T4
T4
Libre
T3
T3 TSH
Tejido
+
I
Tiroides
T4
FIG UR A 6 -1 .
Eje hipotlamo-hipfisis-tiroides.
La TSH es producida por la hipfisis en respuesta a la TRH. La TSH estinula la glndula

tiroides para secretar T4 y niveles bajos de T3. La T4 se convierte en la 5-desyodinasa perifrica
a T3, la forna activa de la hornona. La nayor parte de la T4 est ligada a TBG y no es accesible
a la conversin; asI, la T4 ofrece una evaluacin ns precisa del nivel hornonal de la tiroides.
(Reproducida, con autorizacin, de Greenspan FS, Gardner GD. Basic & Clinical Endocinology,
7th ed. New York: McGraw-Hill, 2004:232.)
ANTICUERPOS
DE LA TIROIDES
Anticuerpos de la tiroglobulina: se encuentran en 50-60% de los pacientes con enfernedad de Graves y en el 90% de los que tienen tiroiditis de Hashinoto.
Anticuerpos peroxidasa de la tiroides (TPO): anticuerpos para una enzina especIfica de la tiroides (TPO); se presenta en el 50-80% de los pacientes con enfernedad de
Graves y en > 90% de los que tienen tiroiditis de Hashinoto.
Anticuerpos del receptor TSH (TSHR): existen dos tipos de estos anticuerpos:
Inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI); estinula el receptor y produce

ns hornona tiroidea; se presenta en el suero en 80-95% de los pacientes con
enfernedad de Graves.
Anticuerpos que bloquean el TSHR: se encuentran, por lo general, en pacientes

con tiroiditis autoinnunitaria; casi nunca se detecta y los estudios son algo variables.
ESTUDIOS CON RADIONCLIDOS DE LA GLNDULA TIROIDES
18
4
La 123I se adninistra por vIa oral y la exploracin de la tiroides se obtiene entre las 8 y
las 24 horas.
Utilizada para reunir infornacin acerca tanto del tanao y la forna de la tiroides
cono de la distribucin de su actividad funcional (p. ej., investigar si estn presentes
ndulos inactivos o activos). Esta parte del procediniento es de exploracin.
Un ndulo activo inplica superactividad del ndulo y es apreciable en los ndulos

txicos.
Un ndulo inactivo inplica la inactividad del ndulo y se aprecia en el bocio

nultinodular y en el cncer.
Evaluar tanbin la actividad general de la glndula, reportarlo cono porcentaje de

captacin del radiolocalizador (cuadro 6-6). La captacin tanbin se utiliza para deterninar las dosis necesarias para extirpar una glndula con una dosis alta de 131I.
Sndrome de enfermedad eutiroidea

Se observa, por lo general, en pacientes hospitalizados o con enfernedades terninales, y
no presenta, generalnente, sIntonas. La alteracin ms comn es un nivel bajo de T3.
Los niveles TSH varIan a nenudo reducindose durante la fase de recuperacin; esto no
debe confundirse con el hipotiroidisno.
tiroides no estn indicados en
Hipotiroidismo
Afecta al 2% de las nujeres adultas y al 0.1-0.2% de los varones adultos. Las causas incluyen lo siguiente:
Tiroiditis de Hashimoto (autoinmunitaria): la causa ms comn en Estados Unidos. Se caracteriza por una glndula pequea y firne.
Tiroiditis subaguda: vase la seccin de tiroiditis que se nuestra ns adelante.
Frmacos: aniodarona, litio, interfern, yoduro (quelpo, radiocontrastes).
Yatrgeno: trataniento posquirrgico o posradiactivo de yoduro (RAI).
Deficiencia de yoduro: rara en Estados Unidos pero nuy conn en el nundo. A
nenudo, guarda relacin con una glndula engrosada en abundancia.
Causas raras: hipotiroidisno secundario causado por insuficiencia adenohipofisaria
(hipopituitarisno); hipertiroidisno terciario por disfuncin hipotalnica; resistencia
perifrica a la hornona tiroidea.
SNTOMAS/EXAMEN
Los sntomas no son especficos e incluyen fatiga, aumento de peso, intolerancia al

fro, piel reseca, irregularidades menstruales y estreimiento.
En el exanen, la tiroides es a nenudo pequea, pero puede tanbin aparecer agrandada.
Es posible que tanbin se presente con edena periorbitario; piel reseca y spera; edena perifrico; bradicardia; ronquera; cabello quebradizo; cejas ns cortas, y fase del
DTR de relajacin tardIa.
Es posible que el ECG nuestre un bajo voltaje.
DIAGNSTICO
Laboratorio: los descubrinientos ns conunes son una TSH alta (> 10 nU1L) y un
FT4 disminuido. En el sIndrone de Hashinoto, hay anticuerpos positivos (TPO
en el 90-100% de los pacientes; anticuerpo de tiroglobulina en el 80-90%, conforne
avanza la enfernedad).
Radiologa: no se aconseja estudios con RAI y por ultrasonido.
Diagnstico diferencial de la enfermedad tiroidea basado

en las pruebas radiactivas con yodo
C UA D RO 6 - 6 .
CAPTACIN
CAPTACIN
AUMENTADA DE
CAPTACIN
DISMINUIDA
MANERA DIFUSA
DESIGUAL
Tiroiditis
Hipertiroidismo
exgeno
Enfermedad de
Graves
Bocio multinodular
(activo e inactivo)
Ndulo txico solitario
(activo)
Cncer (inactivo)
NORMAL
Enfermedad
eutiroidea
18
5
el sndrome de enfermedad
eutiroidea; tratar la
enfermedad subyacente.
Los medicamentos de la
TRATAMIENTO
Restitucin de la hormona tiroidea: por lo general LT4. La dosis es por lo general de

1.6 g1kg1dIa. En ancianos o aquellos con cardiopatIa, enpezar con 12.5-25.0 g1dIa;
luego aunentar gradualnente la dosis en increnentos de 25 g cada nes hasta el
eurotiroideo.
COMPLICACIONES
La enfermedad
autoinmunitaria de la
tiroides se acompaa a
menudo de otras alteraciones
autoinmunitarias endocrinas,
y con ms frecuencia
Coma por mixedema: se caracteriza por debilidad, hipoternia, hipoventilacin

con hipercapnia, hipoglucenia, hiponatrienia, hiperhidratacin hipotnica, choque y nuerte. El trataniento es de apoyo con recalentaniento, intubacin y LT 4
IV. A nenudo es provocado por una infeccin o por estrs. Considerar glucocorticoides para la insuficiencia suprarrenal, que puede coexistir con la enfernedad de
la tiroides.
Otras complicaciones: anenia (nornocItica), CHF, depresin y anonalIas de los lIpidos (LDL y TG altos).
con anemia perniciosa e

insuficiencia suprarrenal.
Hipertiroidismo
Causado en la mayor parte de los casos por enfermedad de Graves, que afecta a las
nujeres con ns frecuencia que a los varones en una relacin de 5:1. Incidencia nxina de 20-40 aos. Otras causas son las que se presentan a continuacin (vase tanbin
cuadro 6-7):
Ndulo linftico nico.

Bocio multinodular.
Tiroiditis.
Causas raras: ingestin exgena de la hornona tiroidea, bocio ovrico (el tunor produce FT4 y FT3), nola hidatidiforne (hCG inita la accin de la TSH), y carcinona
tiroideo folicular productor.
SNTOMAS
Prdida de peso, ansiedad, palpitaciones, fatiga, hiperdefecacin, intolerancia al calor,
sudor, anenorrea.
EXAMEN
Reposo horizontal, taquicardia, presin nayor del pulso, hiperreflexia. Otros signos dependen de la causa del hipertiroidisno y pueden incluir bocio (difuso o nultinodular),
exoftalnos, dernopatIa y oniclisis (separacin de la ua del lecho ungueal). Manifestaciones en los ojos en la enfernedad de Graves (encontrados en casi el 30-45% de los pacientes) incluyen la oftalnopatIa (fig. 6-2), proptosis y edena periorbitario. Los pacientes
con Graves pueden experinentar dernopatIa (nixedena pretibial: tiene el aspecto de
piel de naranja) y la oniclisis (especIfica pero encontrada en < 10%).
DIAGNSTICO
Dos hallazgos fsicos son

los patognomnicos de la
Laboratorio: TSH, FT4, FT3, anticuerpos de tiroides (tiroglobulina y anticuerpos

TPO en 50-90% de los pacientes; anticuerpos TSHR en 80-95%).
Radiologa: deteccin y estudio con RAI, si el tipo de hipertiroidisno es dudoso o si se
planea trataniento RAI.
TRATAMIENTO
enfermedad de Graves;
el mixedema pretibial y
exoftalmos.
18
6
Medicamentos: se pueden utilizar netinazol (MMI) y el propiltiouracilo (PTU) para

disninuir la produccin de la hornona tiroidea. Durante el embarazo, el PTU es la
primera opcin (vase seccin sobre la enfernedad tiroidea durante el enbarazo).
C UA D RO 6 -7 .
Causas y tratamiento del hipertiroidismo
DATOS NICOS
HALLAZGOS DEL RAI
TRATAMIENTO
Enfermedad de Graves
Tiroides agrandada
de manera difusa;
es posible que haya
dispersin
TSI = anticuerpos del

receptor TSH (positivo
en el 80 a 95%);
TPO (positivo en
50-80% pero bajo en
especificidad)
Captacin aumentada
difusa
Medicamentos: MMI,
PTU
RAI
Ndulo txico nico
Ndulo sencillo
palpable
Autoanticuerpos
generalmente ausentes
Enfoque nico de la
captacin aumentada
Medicamentos o RAI
Bocio multinodular
Tiroides engrosada y
con protuberancias
Toxicosis T3
predominante
Ndulos mltiples
inactivos o activos
Medicamentos o RAI
Tiroiditis subaguda
Tiroides agrandada e
hipersensible
Se asocia muy
probablemente con
fiebre y virosis
ESR alta; anticuerpos
generalmente
ausentes
Captacin disminuida
difusa
NSAID, esteroides si
est indicado
Hipertiroidismo
exgeno
Normal
Es posible que el
paciente est
tomando frmacos
para bajar de
peso o tenga
una enfermedad
psiquitrica
Los niveles de
tiroglobulina son
bajos
Captacin disminuida
difusa
Suspensin de la
hormona tiroidea
FIGURA 6 -2 .
Oftalmopata de Graves.
Se caracteriza por edena preorbitario, inyeccin de los vasos sanguIneos corneales. (Reproducida,
con autorizacin, de Greenspan FS, Gardner DG. Basic & Clinical Endocrinology, 7th ed. New
18
7
EXAMEN DE TIROIDES
Los ancianos pueden

presentar hipertiroidismo
COMPLICACIONES
aptico, que se caracteriza

por depresiones, baja AF,
Con Graves, el trataniento por 18 neses puede producir la renisin conpleta en el

50% de los casos. Para la tiroiditis, vase la seccin ns adelante.
Bloqueos PTU tanto para la fornacin de la hornona tiroidea cono para la conversin perifrica: los bloqueos MMI slo para la fornacin de la hornona.
Los bloqueadores se utilizan en la fase aguda, para controlar la taquicardia, y en

caso de ser necesarios.
RAI: el trataniento por excelencia para los ndulos txicos. Evitar durante el enbarazo. Tiene 90% de tasa de curacin para Graves con una sola dosis.
Ciruga: indicada para la enfernedad no controlada durante el enbarazo, para el
bocio extrenadanente grande, o en pacientes que requieren RAI.
prdida de peso y bocio

pequeo.
Fibrilacin auricular (AF): nuy conn en la poblacin nayor. Las funciones tiroideas deben ser revisadas en todos los casos de AF. Se relaciona con el alto riesgo de
infarto ns que otras causas de AF no valvular.
Oftalmopata: puede llevar a atrapaniento nuscular del nervio (y luego a la ceguera o
la parlisis). Puede ser precipitada o empeorar con el tratamiento RAI, especialnente en fumadores. El trataniento incluye una alta dosis de glucocorticoides y cirugIa
del ojo.
Tormenta tiroidea: se caracteriza por fiebre, taquicardia extrena (HR > 120), delirio,
agitacin, diarrea, vnito, ictericia y CHF. El trataniento conprende dosis altas de
propranolol, PTU (600 a 1 000 ng de dosis de carga, luego 200-250 ng c14 h), glucocorticoides y yoduro (SSKI o Lugol).
Tiroiditis
Hay nuchos tipos: todos se presentan con estados hipertiroideos, hipotiroideos y eutiroideos (cuadro 6-8).
En Estados Unidos, el efecto
Enfermedad tiroidea durante el embarazo
ms comn de amiodarona
Existen tres categorIas de canbios de la tiroides durante el enbarazo:
en la funcin de la tiroides es
la supresin aguda de TSH.
1. Cambios normales del embarazo: aunento de la globulina de enlace de la tiroides.

Esto increnentar los niveles totales de suero de T4 y T3, pero los valores de la hornona libre deben pernanecer iguales.
2. Hipertiroidismo:
Afecta al 0.05-0.20% de las nujeres enbarazadas.
En general, la enfernedad de Graves es leve durante el enbarazo, pero se agudiza

en el posparto tenprano.
Diagnstico: cono en el caso del hipotiroidisno en general, a excepcin de RAI

que es contraindicado durante el enbarazo.
Tratamiento:
Medicamentos antitiroideos: todos atraviesan la placenta y tienen el potencial para causar hipotiroidisno fetal en el recin nacido. PTU es el tratamiento recomendado. Se puede utilizar MMI pero puede causar aplasia
cutnea, una rara ausencia de piel congnita y localizada que por lo general
afecta el cuero cabelludo.
Evitar el tratamiento con yodo, ya que puede producir bocio fetal.
El propranolol puede utilizarse de nodo tenporal para controlar los sIntonas

cardiovasculares.
Ciruga: es segura, especialnente durante el segundo trinestre.
Complicaciones si se deja sin tratamiento: aborto espontneo (25%), naciniento

prenaturo (45%), aunento en el riesgo de recin nacido nenor para la edad gestacional (SGA).
18
8
C UA D RO 6 - 8 .
Caractersticas clnicas y diagnstico diferencial de la tiroiditis
TIPO
CAUSAS
DATOS CLNICOS
PRUEBAS
TRATAMIENTO
Vrica
Hipertiroidismo
temprano y luego
hipotiroidismo
Tiroides agrandada e
hipersensible; fiebre
ESR alta: no
hay anticuerpos
antitiroideos: bajo RAI
NSAID, acetaminofeno
+/ esteroides
Tiroiditis de Hashimoto
Autoinmunitaria
Por lo general,
hipotiroidea;
indolora
+/ bocio
95% tiene
anticuerpos
positivos; anti-TPO
los ms sensibles
Levotiroxina
Tiroiditis supurativa
Bacteriana > otros

agentes infecciosos
Fiebre, dolor de cuello,

tiroides hipersensible
TFT normales. No hay

captacin en el estudio
con RAI: cultivos
positivos
Antibiticos y drenaje
Amiodarona
AmIODarona contiene
yodo (IODine)
Tres cambios debidos a

amiodarona:
1. Cambios
asintomticos del
TFT
2. Hipotiroidismo
3. Hipertiroidismo
1. FT4 y T 4 total
aumentadas; luego
T 3 baja y TSH alta
2. TSH alta; FT 4 y T 3
bajas
3. TSH baja; FT 4 y T 3
altas
1. No se requiere
tratamiento: se
normalizar al final
2. Como para el
hipotiroidismo
3. Como para otro
hipertiroidismo
+/ esteroides
Otros medicamentos
Litio, interfern ,
interleucina 2
El litio generalmente
causa un perfil
hipotiroideo
Descontinuar el
medicamento de ser
posible
Tiroiditis de Riedel
Fibrosis; rara
Sntomas compresivos:
estridor, disnea,
sndrome de SVC
67% tiene anticuerpos

positivos
Ciruga
Tiroiditis posparto
Infiltracin linfoctica;
observada en hasta el
10% de los embarazos
Tiroides pequea y no
hipersensible
Se puede observar
hipertiroidismo o
hipotiroidismo
Los anticuerpos
son generalmente
positivos; la captacin
de RAI es baja
Sin tratamiento a
menos que se necesite
propranolol para la
taquicardia
3. Hipotiroidismo
El hipotiroidisno de prinera aparicin es raro durante el enbarazo. Sienpre hay

que considerar un hipotiroidisno preexistente, ya que nuchas nujeres necesitan
una dosis ns alta de sustitucin de LT4 durante el enbarazo.
Complicaciones si se deja sin tratamiento:
Anomalas congnitas: nortalidad perinatal, insuficiencia en el desarrollo sontico y nental.
Complicaciones maternas: anenia, preeclanpsia, irrupcin de la placenta,

henorragia posparto.
18
9
Tiroiditis subaguda
(de Quervain)
Ndulos tiroideos y cncer

La nenotecnia 90% indica:
90% de los ndulos son benignos.

90% de los ndulos inactivos en estudio con RAI: 15-20% de stos son nalignos y 1%
de los ndulos activos son nalignos.
90% de los tumores tiroideos se presenta como ndulos tiroideos o tumores.
SNTOMAS/EXAMEN
Se presenta con un ndulo nico, firne y palpable.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Los ndulos tiroideos pueden ser benignos o uno de cuatro tipos de cncer:
Cncer tiroideo prinario:
Papilar: el ms comn; se esparce linfticanente. El pronstico general es excelente, con un 98% de supervivencia por 10 aos para la fase I o la II de la enfernedad
(cuadro 6-9).
Folicular: el ns agresivo; se esparce localnente y henatgenanente. Puede crear

netstasis en el hueso, los pulnones y el cerebro. Muy rara vez produce hornona
tiroidea.
Medular: tunor de las clulas C parafoliculares. Pueden secretar calcitonina. El 15%

es de origen gentico o relacionado con MEN 2A y MEN 2B.
Anaplsico: no diferenciable. Mal pronstico; por lo general en ancianos.

Otros: netstasis en tiroides (seno, rin, nelanona, pulnn); linfona (prinario o netastsico).
DIAGNSTICO
Obtener sienpre TFT. En todos los ndulos eutiroideos e hipotiroideos se debe considerar una biopsia con FNA. Los bocios nultinodulares no requieren biopsia a nenos
que haya un ndulo doninante > 1 cn. La figura 6-3 indica los criterios de diagnstico
de una nasa tiroidea.
TRATAMIENTO
C UA D RO 6 - 9 .
Ndulos: vase figura 6-3.
Clasificacin por etapas del cncer tiroideo
SUPERVIVENCIA
ETAPA
EDAD < 45a
EDAD > 45
DE CINCO AOS
SUPERVIVENCIA
DE 10 AOS
Cualquier T, N, no M
T < 1 cm, no N, no M
99%
98%
II
Cualquier T, N y M
T > 1 cm limitado a tiroides, no N, no M
99%
85%
III
T ms all de la cpsula de tiroides, no N,

no M; o cualquier T, N regional, no M
95%
70%
IV
Cualquier T, N y M
80%
61%
Pacientes < 45 aos slo en etapa I o II.
19
0
Masa tiroidea
Revisar los TFT
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
o eutiroidismo
Ndulo
inactivo
FNA
Maligno
Benigno
RAIU/estudio
Supresin de LT4
Regresin
Sin regresin
Observar LT4 de
manera continua
Repetir FNA
o ejercicio
Ndulo
activo
Rx como est indicado
RX como est
indicado
FIGURA 6 -3 .
Ndulo
activo
Neoplasia
folicular o
inconcluyente
Ndulo
inactivo
Rx: ciruga +/
RAI
RAIU/estudio
Evaluacin de una masa tiroidea.
Cncer papilar/folicular:
Primero: tiroidectonIa quirrgica. Segundo: ablacin RAI. Tercero: LT4 a TSH

suprinida.
La tiroglobulina es un buen narcador para la presencia del tejido de cncer tiroideo, de nanera que si est alta se puede utilizar para darle seguiniento a los
pacientes.
TR ASTO R N OS DE LA G L N DU LA SU P R ARRE N A L
La glndula suprarrenal tiene dos porciones principales y bajo control, del hipotlano y
de la hipfisis (fig. 6-4).
Mdula: produce catecolaninas (adrenalinas, noradrenalinas y dopanina).

Corteza: tres capas adicionales: recordar cono GFR:
Glonerulosa: productor prinario de nineralocorticoides (aldosterona).
Fasciculada: productor prinario de cortisol y andrgeno.
Reticular: produce andrgenos y cortisol.
La ACTH y el cortisol siguen el ritno circadiano; los niveles son ns altos alrededor de
las 6:00 A.M.
FIGURA 6 -4.
Hipotlamo:
CRF
Hipfisis:
ACTH
Suprarrenal:
Cortisol
Eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal.
19
1
Insuficiencia suprarrenal (AI)

La AI primaria se conoce como enfermedad de Addison. La AI secundaria es mucho
ms comn. Las AI primaria y secundaria tienen las siguientes causas y se pueden distinguir en el cuadro 6-10.
La causa ms comn de AI es
el uso de glucocorticoides.
La hiperpigmentacion indica
insuficiencia suprarrenal
primaria (ms evidente en la

mucosa bucal, en los pliegues
de las palmas y en las
cicatrices recientes).
AI primaria:
Autoinmunitaria: la causa ms comn. A menudo acompaada de otros trastornos autoinmunitarios.
Tumor metastsico y linfoma.
Hemorragia: se ve en pacientes muy enfermos, embarazo, pacientes con anticoagulacin y sndrome de anticuerpos antifosfolpidos.
Infeccin: TB, hongos (Histoplasmosis), CMV, VIH.
Trastornos de infiltracin: amiloidea, hemocromatosis.
Hiperplasia suprarrenal congnita.
Leucodistrofia suprarrenal.
Frmacos: ketoconazol, metirapona, aminoglutetimida, trilostano, mitano, etomidato.

AI secundaria:
Yatrgena: glucocorticoides, esteroides anablicos (p. ej., megestrol).
Tumores hipofisarios o hipotalmicos.
SNTOMAS/EXAMEN
Debilidad, fatiga, anorexia, prdida de peso, nuseas, vmito, diarrea, dolor abdominal
sin explicacin, mareo de postura. Con la AI primaria, hiperpigmentacin de la mucosa
bucal y pliegues de la palma de la mano. El examen revela hipotensin ortosttica.
DIAGNSTICO
Un nivel de cortisol
posestimulacion
< 18 sugiere AI.
Laboratorio: hiponatriemia, hiperpotasiemia, eosinofilia, hiperazoemia debida a la

disminucin del volumen, acidosis metablica leve e hipercalciemia.
Paso 1: confirmar el diagnstico de AI.
Cortisol aleatorio: cualquier cortisol aleatorio 18 g1100 ml descarta la AI.

Sin embargo, un valor bajo o normal no es til.
Prueba de estimulacin con cortrosina:
Obtener una lInea basal de ACTH y cortisol.
Inyectar Cortrosyn (ACTH sinttico) 250 g IM o IV.
C UA D RO 6 -1 0 .
Insuficiencia suprarrenal primaria en comparacin con secundaria
PRIMARIA
SECUNDARIA
ACTH
Alta
Baja
Cortisol
Baja
Baja
Hiperpotasiemia
Comn
No
Hiponatriemia
Eosinofilia
Ausente
Hiperpigmentacin
Ausente
19
2
Revisar los niveles de cortisol 45-60 minutos ms tarde

Normal, si el cortisol posestimulacin es 18-20 g1100 ml.
Las pruebas auxiliares incluyen las de tolerancia a metirapona y a la insulina.

Paso 2: distinguir entre AI primaria y secundaria. Un nivel alto de ACTH en un
paciente con AI implica AI primaria.
Paso 3: evaluar a profundidad la causa. Puede incluir una CT de las glndulas suprarenales (p. ej., si se sospecha de infeccin, tumor o hemorragia): o una MRI hipofisaria (p. ej., una AI secundaria es una causa obvia).
En AI aguda secundaria (p.

ej., apopleja hipofisaria), el
resultado de una prueba de
estimulacion de Cortrosyn es
TRATAMIENTO
normal, ya que las glndulas

suprarrenales no han llegado
a la atrofia. Si la sospecha
de AI es grande, tratar con
esteroides.
Hidrocortisona 20-30 mg1dIa, dos tercios en la maana y un tercio en la tarde (tambin se puede utilizar prednisona). Las dosis de carga son las siguientes:
Carga menor (p. ej., neumonIa leve): doblar la dosis acostumbrada.
Carga mayor (p. ej., enfermedad que requiere hospitalizacin o cirugIa): 50 mg IV

cada 6-8 h; ajustar conforme remite la enfermedad.
Fludrocortisona 0.05-0.10 mg1dIa. Obsrvese que sta se necesita slo en AI primaria,
no en AI secundaria.
COMPLICACIONES
Crisis suprarrenal: deficiencia aguda de cortisol, por lo general causada por estrs mayor
en un paciente con AI preexistente. Se caracteriza por cefalea, nuseas, vmito, confusin, fiebre, e hipotensin muy significativa. La alteracin es letal si no se atiende de
inmediato con tratamiento con esteroides.
Si un paciente presenta
hemorragia suprarrenal
Sndrome de Cushing
bilateral aguda, recordar
SIndrome causado por el exceso de cortisol. La mayor parte de los casos son causados
por esteroides exgenos. La enfermedad de Cushing (exceso en la produccin de ACTH
de la hipfisis) tiene una relacin mujer-varn de 8:1. Las causas son las siguientes.
Corticoesteroides exgenos: la causa principal general.

Endgeno:
Sndrome de Cushing (70% de los casos endgenos): causado por la hipersecrecin de ACTH de un microadenoma hipofisario.
ACTH ectpica (15%): proveniente de neoplasias no hipofisarias que producen ACTH. El carcinoma pulmonar de clulas pequeas es la causa ms
comn, pero puede t ambin surgir de carcinoides bronquiales. Los incrementos rpidos en los niveles de ACTH producen una notoria hiperpigment acin, alcalosis met ablica e hipopot asiemia sin otras caracterIsticas
de Cushing.
Suprarrenal (15%): adenoma, carcinoma o hiperplasia suprarrenal nodular.
SNTOMAS/EXAMEN
El cuadro 6-11 enumera las caracterIsticas clInicas del sIndrome de Cushing.
DIAGNSTICO
Anomalas de laboratorio: alcalosis metablica, hipopotasiemia, hipercalciuria, leucocitosis con relativa linfopenia e intolerancia a la glucosa.
Los principios para la evaluacin (fig. 6-5) se muestran a continuacin:
Confirmar el exceso de produccin de cortisol.
Determinar si la ACTH es dependiente o independiente.
Utilizar estudios por imagen para localizar la fuente.

19
3
que existe el sndrome de

anticuerpos antifosfolpidos.
C UA D RO 6 -1 1 .
Caractersticas clnicas del sndrome de Cushing
General
Obesidad 90%
Hipertensin 85%
Piel
Pltora 70%
Hirsutismo 75%
Estras 50%
Acn 35%
Moretones 35%
Musculoesqueltico
Osteopenia 80%
Debilidad 65%
Neuropsiquitricas (85%)
Hipersensibilidad emocional
Euforia
Depresin
Psicosis
Disfuncin gonadal
Alteraciones menstruales 70%
Impotencia, libido disminuida 85%
Metablicas
Intolerancia a la glucosa 75%
Diabetes 20%
Hiperlipidemia 70%
Poliuria 30%
Clculos renales 15%
Reproducido, con autorizacin de Greenspan FS, Gardner DG. Basic & Clinical Endocrinology, 7 th ed.
New York: McGraw-Hill, 2004:401
TRATAMIENTO
Enfermedad de Cushing: reseccin transesfenoidal del adenoma hipofisario.

ACTH ectpica:
Tratar la neoplasia subyacente.
Si la neoplasia no es identificable o tratable:
Bloqueo farmacolgico de sIntesis esteroidea (ketaconazol, metirapona, aminoglutetimida).
Restitucin de potasio (considerar la espironolactona para ayudar a la conservacin del potasio, ya que estos pacientes requieren dosis industriales de
restitucin de potasio).
AdrenalectomIa bilateral si todo lo dems falla.

Tumores suprarrenales: adrenalectomIa unilateral.
COMPLICACIONES
Las complicaciones incluyen las relacionadas con el tratamiento prolongado de glucocorticoides, p. ej., diabetes, hipertensin, enfermedad cardiovascular, obesidad y osteoporosis. Complicaciones notables inusuales:
Inmunodeficiencia: susceptibilidad a las infecciones como Nocardia, PCP, y otros

patgenos oportunistas.
Sndrome de Nelson: observado en pocos pacientes con sIndrome de Cushing que
fueron tratados con adrenalectomIa bilateral, en los cuales, un adenoma hipofisario,
antes microscpico, crece rpidamente ocasionando una hiperpigmentacin intensa
y secuelas neurolgicas de un tumor de la silla turca ms grande.
Hiperaldosteronismo
Causa de 0.5-10% de los pacientes con hipertensin. Las causas son las siguientes:
19
4
Sospecha de Cushing
Prueba de dexametasona 1 mg por la

nochea
A . M.
cortisol
1.8 pgI1OO ml
A.M. cortisol
< 1.8 pgI1OO ml:
NORMAL Cortisol libre en orina de 24 h
Normal
Alto
Repetir con ndice

alto de sospecha
Revisar el ACTH
> 1O pgImL
CT suprarrenal
MRI hipofisaria
Masa unilateral
Engrosamiento bilateral
Normal
< 5 pgIml
Masa anormal
Considerar
Ciruga suprarrenal
IPSSb
Gradiente perifrico
Gradiente central
ACTH ectpico
FIGURA 6 -5.
Ciruga hipofisaria
Evaluacin y diagnstico del sndrome de Cushing.
Prueba de dexametasona 1 mg por la noche: administrar al paciente 1 mg de dexametasona PO

a las 11:00 P.M. A la maana siguiente, revisar los valores de cortisol entre las 7:00 y las 9:00. Si el
nivel de cortisol es < 1.8 g1100 ml, es normal; no hay Cushing.
b
IPSS = muestra del seno petroso inferior. Se utilizan catteres para medir los niveles de ACTH
drenados por la hipfisis y periferia antes y despus de estimulacin CRH. Si el gradiente es mayor
en la hipfisis, se sugiere una fuente central. Si es mayor en la periferia, la fuente es perifrica.
Adenoma productor de aldosterona (enfermedad de Conn): causa del 60% del aldosteronismo primario (PA): tres veces ms comn en las mujeres.
Hiperaldosteronismo idioptico: un tercio del PA; suprarrenales con aspecto normal
o hiperplasia bilateral observada en la CT.
Aldosteronismo suprimible con glucocorticoides: forma rara autosmica dominante.
Adenoma sensible a angiotensina II: causa del 5% del PA.
Carcinoma adrenocortical productor de aldosterona: raro; < 1% del PA. El hiperandrogenismo es la clave del diagnstico.
SNTOMAS/EXAMEN
La hipertensin y la hipopotasiemia son comunes, aunque es necesario un K+ bajo para
el diagnstico. Casi todos los pacientes son asintomticos, y no hay sIntomas fIsicos caracterIsticos.
19
5
HipertensiOn e hipopotasiemia
Actividad de renina plasmtica (PRA)

ConcentraciOn plasmtica de aldosterona (PAC)
PRA
PAC
PRA
PAC
(relaciOn PAC/PRA 25
y PAC 15 ng/1OO
ml)
Hiperaldosteronismo secundario
HipertensiOn renovascular
Uso de diurtico
Tumor que secreta renina
HipertensiOn maligna
CoartaciOn de la aorta
FIGURA 6 -6 .
Hiperaldosteronismo primario
PRA
PAC
Hiperplasia suprarrenal congnita

Tumores que producen DOC
Sndrome de Cushing
Mineralocorticoide exOgeno
Sndrome de Liddle
Insuficiencia 11-HSD
Evaluacin de la hipertensin con hipopotasiemia.
DIAGNSTICO
Concentracin de aldosterona plasmtica y actividad de renina plasmtica: se evala mejor despus que el paciente ha seguido una dieta alta en sal, o con complemento de sal por una semana (fig. 6-6).
El nivel de aldosterona tambin se puede evaluar dentro de la recoleccin de orina de
24 horas.
Si se diagnostica hiperaldosteronismo primario, obtener una CT para diferenciar entre el

hiperaldosteronismo de Conn y el idioptico.
TRATAMIENTO
La relacin PAC/PRA
25 es
caracterstica de la AP.
Regla de los 10 para

el feocromocitoma:
10% son normotensos
10% ocurren en
los nios
10% son familiares
10% son bilaterales
10% son malignos
10% son
extrasuprarrenales
(llamados
paragangliomas)
Espirinolactona (en altas dosis, hasta 400 mg/por dIa) o bloqueos de eplerenona al
receptor mineralocorticoide que por lo general normaliza la K+. En varones, el efecto
secundario ms comn es la ginecomastia, pero es posible que haya otros efectos
secundarios, p. ej., exantema, impotencia e incomodidad epigstrica.
La adrenalectoma unilateral se recomienda en pacientes con un adenoma nico.
Feocromocitoma
Tumores raros (que afectan < 0.1% de los pacientes con hipertensin y < 4% de los pacientes con casualoma [incidentaloma] suprarrenal) que nacen de las clulas cromafines
y producen adrenalina, noradrenalina, o ambas.
SNTOMAS
19
6
Ataques episdicos de palpitaciones en el trax, tronco y cabeza, a menudo precipitados por movimientos que oprimen el tumor.
Cefaleas, diaforesis, palpitaciones, temblor y ansiedad, nuseas, vmito, fatiga, dolor
EXAMEN
Aproximadamente el 90-95% de los pacientes tiene hipertensin, pero en el 25% de los
casos, la hipertensin es episdica. Generalmente se acompaa de ortostasis.
Los pacientes con
DIAGNSTICO
feocromocitoma son
DIFERENCIAL
Tumor suprarrenal (90% de feocromocitomas) en comparacin con ubicaciones extrasuprarrenales.
generalmente delgados:
los gordos son raros y muy
alejados entre s.
DIAGNSTICO
No usar bloqueadores en
pacientes con feocromocitoma
antes de alcanzar un buen
TRATAMIENTO
Preparar al paciente para la ciruga:
Fenoxibenzamina: bloqueos de catecolaminas, el primer paso clave.
Bloqueadores : utilizados para controlar la frecuencia cardIaca pero nicamente

despus que la BP est bajo control y que se alcanza el bloqueo .
Hidratacin: es esencial que los pacientes estn hidratados antes de la cirugIa.
La reseccin quirrgica por un cirujano con experiencia es el tratamiento definitivo para este tipo de tumores y se relaciona con el 90% de la frecuencia de la
curacin.
Seguimiento: debe incluir la orina de 24 horas para las metanefrinas y las normetanefrinas dos semanas despus de la operacin. Si los niveles son normales, la reseccin
quirrgica se puede considerar completa. Los pacientes entonces han de someterse a
una evaluacin anual bioquImica de por lo menos 10 aos.
bloqueo adrenrgico, ya
que de lo contrario se puede
llegar a un empeoramiento
paroxstico de la hipertensin.
COMPLICACIONES
Crisis de hipertensin, MI, accidentes cerebrovasculares, arritmias, insuficiencia renal,
aneurisma artico de disecacin.
Casualomas suprarrenales
Las lesiones suprarrenales se encuentran de modo accidental en casi 2% de los pacientes
que se someten a una CT abdominal por razones no relacionadas. Las necropsias indican
un predominio del 6%.
Cuando se descubre un
casualoma suprarrenal,
siempre hay que descartar
EXAMEN
feocromocitoma, ya que
Depende de que la lesin est activa o no. De estarlo, referirse antes.
la ciruga en pacientes con

feocromocitoma no tratado
DIAGNSTICO
puede ser peligrosa para su
DIFERENCIAL
supervivencia.
Adenoma activo: sIndrome de Cushing, feocromocitoma, aldosteronoma.

Adenoma inactivo: carcinoma, adenoma benigno, lesiones metastsicas.
19
7
Paso 1: llevar a cabo un diagnstico bioquImico.
Metanefrina urinaria de 24 horas y normetanefrina o metanefrina libre de plasma y normetanefrinas: estos niveles son, por lo menos, 2 a 3 veces mayores en
pacientes con feocromocitoma.
Paso 2: localizar el tumor:
La CT o MRI de las suprarrenales se utiliza para encontrar los feocromocitomas

suprarrenales.
Si las suprarrenales aparecen normales, una exploracin 123I-MIBG puede localizar los feocromocitomas extrasuprarrenales y la metstasis. Son sensibles en
aproximadamente el 85%, pero especIficos el 99%.
Paso 1: descartar el tumor funcional.
Orina de 24 horas para descartar feocromocitoma (vase antes).
Supresin de dexametasona para descartar Cushing subclInico.
Actividad de renina plasmtica y el nivel de aldosterona para detectar aldosteronoma en pacientes hipertensos.
Paso 2: el tratamiento se basa en el tamao y estado de la masa:
Si la lesin es < 4 cm e inactiva, repetir el estudio por imagen a 6 y 12 meses.
Si la lesin es > 4 cm e inactiva, resecar.
Si es activa, tratar como se hace para el feocromocitoma, Cushing y aldosteronoma.
Si un paciente tiene
antecedentes de tumor, la
probabilidad de que una

lesin suprarrenal sea una
metstasis es de 25-30%. Este
es el nico caso en el cual hay
que considerar la biopsia de la
T R A S T O R N O S D E L M E TA B O L I S M O D E L O S L P I D O S
Y D E L O S C A R B O H I D R AT O S
lesin (despus que se ha
descartado feocromocitoma).
Diabetes mellitus (DM)

El cuadro 6-12 enumera los criterios utilizados por la American Diabetes Association
(ADA) para diagnosticar la DM. Tres autoanticuerpos se encuentran normalmente en
pacientes con DM tipo 1:
Anticuerpo de descarboxilasa del cido antiglutmico.
Anticuerpo 512 de la anti-ICA.
Anticuerpo de antiinsulina. La mayorIa de las personas desarrollar los anticuerpos
antiinsulina con el tratamiento de insulina; por tanto, estos anticuerpos son tiles slo
en las semanas 1-2 despus de iniciado el tratamiento con insulina.
Los criterios de exploracin se muestran en el cuadro 6-13.

SNTOMAS/EXAMEN
Se presentan con tres polis: la poliuria, la polidipsia y la polifagia.
Otros: prdida rpida de peso, deshidratacin, visin borrosa, neuropatIa, conciencia
alterada, acantosis pigmentaria, vulvovaginitis.
Signos de DKA: respiraciones de Kussmaul (respiraciones profundas rpidas): olor
frutal en el aliento causado por la acetona.
La hemoglobina A1c se usa

para vigilar el tratamiento y
no es adecuada para hacer
DIAGNSTICO
DM tipo 1: causado por la destruccin autoinmunitaria de los islotes de las clulas

pancreticas; se relaciona con predisposicin gentica.
DM tipo 2: ocasionada por la resistencia a la insulina; causa del 90% de los casos de
DM en Estados Unidos. Muestra una fuerte predisposicin polignica.
Casos secundarios de DM: deficiencia de insulina o resistencia debida a muchas causas, como CF, pancreatitis, sIndrome de Cushing y medicamentos (glucocorticoides,
el diagnstico inicial de la
diabetes.
DIFERENCIAL
C UA D RO 6 -1 2 .
Criterios para el diagnstico de DM (directrices ADA, 2005)
La presencia de cualquiera de los siguientes elementos se diagnostica como:

1. SIntomas de diabetes ms una concentracin aleatoria de glucosa
(11.1 mmol/L).
2. Glucosa plasmtica en ayunas
200 mg/100 ml
126 mg/100 ml (7 mmol/L) o dos ocasiones separadas.
3. Glucosa posprandial de dos horas

200 mg/100 ml (11.1 mmol/L) durante la prueba
de tolerancia de la glucosa oral (con una carga de 75 g de glucosa).
19
8
C UA D RO 6 -1 3 .
Criterios para la deteccin de la diabetes (directrices ADA, 2002)
1. Las pruebas a considerar en todos los individuos

3 aos.
45 aos y si es normal, repetir cada
2. Las pruebas deben considerarse a una edad ms temprana y ser llevadas a cabo con mayor
frecuencia en los siguientes individuos:
Sobrepeso (BMI
Parientes de primer grado con diabetes.
Miembros de grupos tnicos de alto riesgo (afroestadounidenses, hispanos, americanos

nativos, asiaestadounidenses, habitantes de las islas del PacIfico).
Parto de un nio de peso > 4 kg o diagnosticada con diabetes gestacional.
Hipertensin.
Tener HDL < 35 mg/100 ml y/o un nivel de TG > 250 mg/100 ml.
Intolerancia a la glucosa o discapacidad para la prueba de glucosa en ayunas o pruebas

previas.
25 kg/m 2).
tiazidas). Tambin se deben a defectos genticos en la funcin celular beta (p. ej.,
aparicin de diabetes en los jvenes o MODY).
Diabetes autoimnunitaria latente en adultos: se considera generalmente una forma
de DM tipo 1 en adultos. Los pacientes tienen anticuerpos positivos, pero el curso es
menos grave que en los nios.
de DM; cada vez ms nios
TRATAMIENTO
Cuidados diabticos de rutina: vase cuadro 6-14.

Control glucmico: con objetivos teraputicos, vase cuadro 6-15.
Medicamentos orales para la DM tipo 2: vase cuadro 6-16. El tratamiento se

inicia, por lo general, con un solo agente (metformina o sulfonilurea). A menudo,
un segundo o tercer agente se agregar en el progreso de la enfermedad.
Insulina: para todos los pacientes DM tipo 1 y muchos de la DM tipo 2 (cuadro

6-17); regImenes de insulina potenciales que incluyen bolo basal (cobertura
basal con insulina de accin intermedia a prolongada, ms bolo de corto plazo antes de los alimentos) y administracin continua de insulina subcutnea liberada
mediante un catter subcutneo.
Inmunosupresin: experimental en el nuevo diagnstico de DM tipo 1.
Trasplante de clulas de islote/pancreticas: experimental.
son diagnosticados con DM

tipo 2 y ms adultos con el
tipo 1.
El tratamiento de primera
eleccin de la DM 2 en un
paciente obeso con funcin
COMPLICACIONES: AGUDAS
Las complicaciones agudas de DM pueden surgir con la cetoacidosis o con el coma hiperosmolar (cuadros 6-18 y 6-19):
La edad no determina el tipo
Cetoacidosis: puede ser la manifestacin inicial del DM tipo 1, pero puede ocurrir
en pacientes con DM tipo 1 o 2 cuando est presente un elemento de estrs (p. ej.,
infeccin, infarto, cirugIa, incumplimiento al tratamiento). Se presenta a menudo
con dolor abdominal, vmito, respiraciones de Kussmaul y un olor frutal en el aliento.
La mortalidad es justamente < 5%. Tratar el suceso que lo precipita tan pronto sea
posible.
El primer objetivo es cerrar el intervalo aninico con insulina; la glucosa disminuir conforme se cierra el intervalo. Iniciar con insulina IV en goteo; una vez que
se haya cerrado el intervalo aninico, la insulina podr ser colocada por vIa SQ.
Iniciar con la insulina SQ por lo menos dos horas antes de descontinuar el goteo
de insulina.
Lquidos: comenzar con NS; cuando el Na est corregido a < 150 mg/100 ml,
cambiar a 1/2 NS o D5 1/2 NS.
19
9
renal normal (Cr < 1.5) es la

metformina.
C UA D RO 6 -1 4 .
Cuidados sistemticos de la diabetes
Dieta y ejercicio: dietas bajas en grasas y en carbohidratos con ejercicio cuatro veces a la
semana si se tolera.
Hemoglobina A1c (HbA1c): medir por lo menos dos veces al ao en pacientes estables, especialmente entre cambios de medicamentos.
Control de la presin arterial (BP): meta de la presin sistlica < 130 mmHg. El tratamiento de primera eleccin son los ACEI o ARB, pero se pueden tambin usar los bloqueadores y los diurticos.
Lpidos: meta LDL < 100 mg/100 ml.
Tratamiento con cido acetilsaliclico: 75-325 mg de cido acetilsalicIlico al dIa en todos

los pacientes adultos con DM y enfermedades macrovasculares; considerar el uso en pacientes
40 aos con uno o ms factores de riesgo.
Dejar el tabaquismo: todos los pacientes deben ser asesorados para que no fumen.
Estudio de neuropata: estudio anual de la microalbmina en pacientes con DM tipo 1

por cinco aos despus del diagnstico inicial y en todos los pacientes con DM tipo 2. Tratar
la microalbuminuria con ACEI y ARB.
Cuidado de los pies: un examen detallado de los pies con inspeccin visual en cada visita.
Retinopata: los pacientes con DM tipo 1 deben realizarse un examen visual 3 a 5 aos
despus de la aparicin y posteriormente cada ao. Los pacientes con DM 2 deben tener un
examen inicial despus de haberse diagnosticado y cada ao de allI en adelante. El tratamiento con lser puede reducir los riesgos de prdida de la visin.
Vacunacin: vacuna de la gripe de adultos en pacientes > 6 meses de edad; por lo menos
una vacuna contra neumococo para adultos.
Cuidados de la preconcepcin: HbA1c debe ser normal o tan cerca de lo normal como sea
posible antes de la concepcin; los agentes antidiabticos y ARB/ACEI deben ser suspendidos
antes del embarazo.
Potasio: por lo general est falsamente incrementado debido a la acidosis; asI que
cuando se encuentre en el lImite de 4.0-4.5, iniciar la restitucin de K+ (los niveles
de potasio bajarn con el tratamiento).
No se requerirn por lo general bicarbonato, magnesio y fosfato.

Coma hiperosmolar: se caracteriza por hiperglucemia (a menudo > 600 mg/100 ml),
hiperosmolalidad y deshidratacin sin cetosis. La mortalidad puede ser de 40-50%, ya
que por lo general ocurre en ancianos con muchas comorbilidades. Existe un suceso
que precipita los hechos (infeccin, infarto, intoxicacin, incumplimiento al trata
Seguir con insulina en goteo

hasta que la brecha aninica
cierre aun despus que la
glucosa se ha normalizado.
C UA D RO 6 -1 5
Las metas de los pacientes con DM sin embarazo (tipos 1 y 2)
NORMAL
META
Glucosa preprandial plasmtica promedio (mg/100 ml)
< 110
90-130
< 90 o > 150
Glucosa plasmtica antes de la hora de dormir en promedio
< 120
110-150
< 110 o > 180
Glucosa preprandial promedio de sangre total (mg/100 ml)
< 100
80-120
< 80 o > 140
Glucosa antes de dormir promedio de sangre total (mg/100 ml)
< 110
100-140
< 100 o > 160
HbA1c (%)
<6
200
<7
ACCIONES ADICIONALES SUGERIDAS
>8
C UA D RO 6 -1 6 .
CLASE
Medicamentos utilizados en la diabetes mellitus (DM) tipo 2
NOMBRES
DOSIS
EFECTOS ADVERSOS
COMENTARIOS
Glimepirida, glipizida,
gliburida, tolazamida,
tolbutamida
QD o BID
Hipoglucemia
Los frmacos tienen

distintos niveles de
metabolismo renal o
heptico
Biguanidas
Metformina
BID o TID
Efectos GI (nuseas,
diarrea, disminucin
del apetito)
Hipoglucemia rara;
promueve la prdida de
peso. El riesgo de acidosis
lctica va en aumento en
presencia de enfermedad
renal (Cr > 1.5), CHF,
enfermedad respiratoria
grave y enfermedad
heptica como tambin en
los ancianos (> 80)
Meglitinidas
Repaglinida,
nateglinida
Antes de los alimentos

(TID)
Hipoglucemia
Accin corta para la

hiperglucemia posprandial
Tiazolidinedionas
Rosiglitazona,
pioglitazona
QD o BID
Hipoglucemia rara,
retencin de lIquidos y
edema
Puede causar enfermedad

heptica; el LFT debe ser
revisado cada 2 meses
durante el primer ao del
tratamiento y luego de
manera peridica. No debe
utilizarse en pacientes con
insuficiencia cardIaca
Inhibidores de
glucosidasa
Miglitol, acarbosa
TID
Meteorismo,
hinchazn, diarrea
Tiene un inicio de accin

lento y hay que aumentar
gradualmente la dosis. No
debe utilizarse en personas
con problemas GI
miento mdico). Se presenta con polis, debilidad, letargo y confusin cuando la

osm > 310) o coma (osm > 330). El tratamiento es similar al de la DKA: tratar el
factor estresante y suministrar lIquidos, insulina en goteo y restitucin de electrlitos.
Lquidos: a menudo se requieren 6-10 L. Empezar con NS y seguir con 1/ 2 de

NS; agregar D5 cuando la glucosa < 250. Observar posible edema pulmonar y la
sobrecarga de volumen en ancianos.
C UA D RO 6 -1 7 .
Resumen de las caractersticas de la insulina
TIPO DE
INSULINA
INICIO
ACCIN MXIMA
D URACIN
Accin ultracorta
Lispro, aspartato de insulina
5-15 min
1.0-1.5 h
3-4 h
Accin corta
Regular
15-30 min
1-3 h
5-7 h
Accin intermedia
Lenta, NPH
2-4 h
8-10 h
18-24 h
Accin prolongada
Ultralenta, glargina
4-5 h
8-14 h (la glargina

prcticamente no tiene mximo)
25-36 h
201
Sulfonilureas
C UA D RO 6 -1 8 .
DK A en comparacin con coma hiperosmolar
DKA
COMA HIPEROSMOLAR
HCO3 srico
Bajo (< 15 meq/L)
Normal o un poco bajo
pH
< 7.3
> 7.3
Glucosa sanguInea
< 800 mg/100 ml y puede ser normal
A menudo > 800 mg/100 ml
Cetonas sricas
> 5 mmol/L
< 5 mmol/L
Cetonas de la orina
Grande
Pequeo
C UA D RO 6 -1 9 .
Frmulas para el tratamiento de la DK A y del coma hiperosmolar
Brecha aninica = Na Cl CO2 (normal: 8-20; utilizar medicin de Na)
Osmolalidad calculada = 2 X (Na + K) + glucosa/18 + BUN/2.8
Na corregido = Na medido + 1.5(glucosa 150)/100

O
Na corregido = Na medido + [(glucosa 100) X 1.6]/100
Insulina en goteo: vase la seccin sobre DKA.

Potasio: vase la seccin sobre DKA.
COMPLICACIONES: CRNICAS
Si un paciente se encuentra
en estado comatoso y la
osmolalidad srica es
< 330, es probable que la
hiperosmolaridad no sea la
causa del coma; buscar otras
causas.
Complicaciones microvasculares:
Retinopata: ocurre despus que la DM ha estado presente por 3-5 aos. Prevenir
con una revisin anual del ojo y un tratamiento de fotocoagulacin para la neovascularizacin retiniana.
Nefropata: el primer signo es por lo general la microalbuminuria. Prevenir con

un control de BP, uno de glucosa, ACEI o ARB.
Neuropata: a menudo es progresiva, e incluye los pies y las manos. Prevenir con
cuidado de los pies, inspeccin cuidadosa y podiatrIa, cuando sea necesario.
Complicaciones macrovasculares: aumento del riesgo de MI o apoplejIa. Prevenir
con tratamiento con cido acetilsalicIlico en pacientes de alto riesgo, disminuir el
umbral para la prueba cardIaca bajo estrs y mantener la LDL < 100.
Hipoglucemia: ocurre con ms frecuencia en pacientes que toman insulina, aunque
los medicamentos orales pueden tambin causar esta alteracin. Vase la seccin sobre hipoglucemia para mayores detalles.
Los estudios indican que un control rgido de la glucemia puede disminuir la incidencia de complicaciones crnicas, especialmente de la enfermedad microvascular.
Diabetes gestacional (GDM)

Cualquier nivel de intolerancia a la glucosa con aparicin durante el embarazo. Se debe
revisar a las mujeres durante el embarazo sobre este padecimiento; aquellas con alto riesgo
han de realizarse un examen de tolerancia a la glucosa lo ms pronto posible, en tanto
que aquellas con riesgo promedio deben ser examinadas entre las 24 y las 28 semanas.
Las mujeres con riesgo bajo no necesitan pruebas. Las pacientes con bajo riesgo son las
siguientes:
202
Mujeres < 25 aos.

Aquellas con un peso normal antes del embarazo.
Miembros de grupos tnicos con baja incidencia de GDM.
Aquellas que no tienen parientes de primer grado con GDM.
Aquellas sin antecedente alguno de intolerancia a la glucosa.
Aquellas sin resultados precarios anteriores en materia obsttrica.
Las mujeres embarazadas sin

DM 1 o 2 se tratan
DIAGNSTICO
normalmente con insulina, ya
Se puede utilizar, sea una carga de 100 g o de 75 g de glucosa (cuadro 6-20). Se requieren
para el diagnstico dos o ms niveles altos.
que existe poca informacin

acerca de los frmacos
antidiabticos durante el
TRATAMIENTO
Las mujeres obesas deben llevar una dieta restringida en calorIas.

La insulina se recomienda cuando el control de la nutricin es insuficiente para mantener autocontrolada la glucosa en los siguientes niveles:
Baja glucosa < 95 (sangre total) o < 105 (plasmtica).
Una hora posprandial < 140 (sangre total) o < 155 (plasmtica).
Dos horas posprandial < 120 (sangre total) o < 130 (plasmtica).
No se recomiendan agentes orales, aunque haya informacin reciente sobre la seguridad de las sulfonilureas.
El tamao del feto debe ser vigilado, y todas las pacientes deben ser consideradas para
la cesrea.
Sndrome metablico
Se relaciona con resistencia a la insulina, diagnstico basado en la presencia de tres de los
siguientes elementos (criterios del Cuadro III para el Tratamiento de Adultos):
Obesidad abdominal (circunferencia de la cintura > 101.6 cm en varones, > 88.9 cm

en las mujeres).
TG 150 mg/100 ml.
HDL < 40 mg/100 ml en varones, < 50 mg/100 ml en mujeres.
BP 130/ 85 mmHg.
Glucosa en ayunas: 110 mg/100 ml.
Hipoglucemia
Aunque muchas reacciones hipoglucmicas ocurren en pacientes que han sido tratados
con insulina, puede suceder en aquellos que toman sulfonilureas, meglitinidas y, rara vez,
metformina.
C UA D RO 6 -2 0 .
Diagnstico de la diabetes gestacional
PESO
DE
100 g
Diagnosticar GDM si la glucosa

(en mg/i00 ml) es
PESO
DE
75 g
Diagnosticar GDM si la glucosa

(en mg/i00 ml) es
En ayunas
95
95
i hora
i80
i80
2 horas
i55
i55
3 horas
i40
N/A
203
son siempre contraindicados

incluyen ACEI, ARB y la
metformina.
embarazo. Los frmacos que
C UA D RO 6 -2 1 .
Diagnstico de la hipoglucemia
INSULINA
PPTIDO C
EVALUACIN DE
Insulinoma a
Alta
Alto
Ingesta simulada de insulina
Alta
Bajo
Sulfonilureas
Alta
Alto
SULFONILUREA
Los sntomas autnomos

pueden ser bruscos en
pacientes con bloqueadores
o en aquellos que desconocen
la hipoglucemia despus de
A las 72 horas rpidamente es necesario descartar insulinoma.
crisis repetidas de sta.
SNTOMAS/EXAMEN
Sntomas neuroglucopnicos (baja liberacin de glucosa al cerebro): confusin mental, estupor, coma, apoplejIa de imitacin en descubrimientos neurolgicos focales,
muerte.
Sntomas autnomos: taquicardia, palpitaciones, sudor, temblores, nuseas, hambre.
La pancreatitis aguda es un
riesgo cuando los TG > 1 000
mg/100 ml. Las crisis se ven
DIAGNSTICO/DIFERENCIAL
precipitadas por el alcohol o

por la indisciplina en materia
de una dieta baja en grasas.
La hipertrigliceridemia puede
Reaccin a la insulina: demasiada insulina, poca comida o demasiado ejercicio pueden causar la hipoglucemia en pacientes que se encuentran con tratamiento de insulina.
Sobredosis de sulfonilurea: particularmente en ancianos o en pacientes con insuficiencia renal que causan disminucin de la depuracin del medicamento.
Hipoglucemia ficticia: agente hipoglucmico inadvertido (suministro inadecuado de
algn medicamento) utilizado en un paciente no diabtico.
Insulinomas: tumores poco frecuentes de las clulas de los islotes pancreticos que
secretan insulina. Por lo general, son tumores aislados y benignos que deben ser resecados quirrgicamente.
Hipoglucemia reactiva: hipoglucemia despus de una comida, se puede observar en
pacientes con sIndrome de vaciamiento rpido.
Hipoglucemia autoinmunitaria: una alteracin rara con anticuerpos antiinsulina
que causa hipoglucemia.
causar un suero de aspecto

lechoso cuando los TG > 350
mg/100 ml.
DIAGNSTICO
El diagnstico debe realizarse de la siguiente manera (vase tambin el cuadro 6-21).
Paso 1: revisar el nivel de la glucosa en los momentos en los cuales los sIntomas aumentan, para confirmar la hipoglucemia.
Paso 2: distinguir las causas de hipoglucemia en pacientes no diabticos.
TRATAMIENTO
Los inhibidores de la
reductasa de HMG-CoA
no deben usarse como
tratamiento nico o de
Pacientes conscientes: tabletas de glucosa; jugo de naranja u otras bebidas que contienen azcar.
Pacientes inconscientes: suministrar 1 mg de glucagon IM o 50% de solucin de
glucosa IV. Si no se encuentran disponibles, optar por la miel, el jarabe, y el gel de
glucosa que pueden ser untados en la mucosa bucal.
primera eleccin para la

hipertrigliceridemia. Slo la
Anomalas familiares de los lpidos
atorvastatina y simvastatina
El cuadro 6-22 muestra la presentacin de las diferentes anomalIas lipIdicas. Todos estos
trastornos deben ser tratados con dietas bajas en grasas y reduccin de peso. Tambin
notar que la hipertrigliceridemia puede empeorar de modo considerable por factores se-
en dosis mayores pueden

reducir eficazmente los TG.
204
C UA D RO 6 -2 2 .
Anormalidades familiares comunes de los lpidos
ENFERMEDAD
COLESTEROL
TG
LDL
HDL
HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA
SIGNOS/SNTOMAS
TRATAMIENTO
Xantomas cutneos
eruptivos, lipemia retiniana,
pancreatitis aguda
Normal
2 000-25 000
Normal
Bajo
Deficiencia Apo C-II (AR)
Normal
2 000-25 000
Bajo
Bajo
Diagnstico infantil,
hepatoesplenomegalia
Dieta; los
medicamentos no
son muy eficaces
Hipertrigliceridemia
familiar (AD)
Normal
200-500
Normal
Bajo
Obesidad y resistencia
a la insulina son
comunes
Medicamentos
anti-TGb
XANTOMAS
HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA
Hipercolesterolemia
familiar: deficiencia
o malformacin del
receptor LDL (AD)
DEL TENDN
Heterocigoto:
275-500
Homocigoto:
> 500
Normal
Muy
alto
Normal
CAD prematura
Homocigoto: CAD en
el primer decenio
Estatina + niacina
275-500
Normal
Muy
alto
Normal
CAD prematura
Estatina + niacina
CAD prematura
Relacionado con
los sIndromes
metablicos
Estatina + niacina
Xantomas palmar
y tubular adems de
xantelasma
Fibratos + niacina o
estatina
Apo B i00 familiar

defectuoso: enlace LDL
disfuncional
HIPERTRIGLICERIDEMIA E HIPERCOLESTEROLEMIA COMBINADAS
a
b
Hiperlipidemia familiar
combinada (AD)
250-500
250-750
Alto
Bajo
Disbetalipoproteinemia
familiar APO isoforma
E2 (AR)
250-500
250-500
Alto
Normal
AR = autosmico recesivo; AD = autosmico dominante.

Medicamentos anti-TG = gemfibrozilo, fenofibrato, niacina y clofibrato.
cundarios como alcohol, hipotiroidismo, tratamiento con estrgeno o poco control de la

diabetes.
Los valores de sodio pueden

aparecer bajos cuando los ni-
M E TA B O L I S M O D E L O S M I N E R A L E S Y E N F E R M E D A D S E A M E TA B LI C A
veles de TG estn altos. Para corregir esto, agregar 1.6 mg/100
Metabolismo del calcio

La figura 6-7 describe el control hormonal del metabolismo de calcio. La figura 6-8 ilustra
grficamente los mecanismos del metabolismo de la vitamina D.
205
ml a Na+ por 100 mg/100 ml de

TG sobre 100 mg/100 ml.
Deficiencia de lipasa de
lipoproteIna (AR)
Vitamina D3
Vitamina D
25-hidroxilasa
Hgado
25(OH)D3
Pi y otros
factores
25(OH)D-lahidroxilasa
/
Rin
l,25(OH)2 D3
l,25(OH)2 D3
PTH
Hueso
PTH
Intestino
Glndulas
paratiroides
Ca2+ HPO 42
CalcificaciOn
Ca2+ HPO 42
Calcio
sanguneo
Representacin esquemtica del crculo de control hormonal del metabolismo

de la vitamina D y funciones.
FIG UR A 6 -7 .
Los niveles de calcio srico apresuran el aumento proporcional de la concentracin de

hiperparatiroidismo (PTH) que moviliza el calcio desde el hueso. La PTH aumenta tambin
la sIntesis de 1,25(OH)2 vitamina D en los riones, quien a su vez estimula la movilizacin del
calcio del hueso, aumenta la absorcin de calcio en el intestino y reduce la sIntesis de PTH.
(Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL et al. Harrisons Principles of Internal Medicine,
16th ed. New York: McGraw Hill, 2005:2246.)
Hipercalciemia
El 80% de los pacientes

hospitalizados por
hipercalciemia se debe a
algn tumor. El 80% de los
pacientes externos se debe a
hiperparatiroidismo primario.
Se presenta por lo general como una anomalIa descubierta accidentalmente en el laboratorio, en un paciente asintomtico. Se puede clasificar en hipercalciemia mediada por la
PTH (hiperparatiroidismo primario) en comparacin con otras causas:
Hiperparatiroidismo primario: vase la seccin que se encuentra adelante.

Hipercalciemia relacionada con el tumor: ocurre en el 10-15% de las tumoraciones
y presagia un mal pronstico. En el 98% de los pacientes, la identificacin del tumor
es obvia en la presentacin. Tiene tres mecanismos:
Liberacin del tumor de pptido relacionado con PTH (HTPrP), la ms comn: homlogo de PTH pero no detectado por el estudio srico, y PHT intacto y
que no aumenta la produccin de 1,25-DHD. Observado con tumores slidos (p.
ej., el de mama, pulmn, clulas renales, ovarios y carcinoma de vejiga).
Produccin de 1,25-DHD por un tumor: se relaciona con linfomas.
Ostelisis local de metstasis o masa de tumor adyacente: normalmente un mieloma mltiple y cncer de mama.
206
7-Dehidrocolesterol
Luz UV
Ergocalciferol de dieta (D2)
Colecalciferol (D3)
25-hidroxilasa
25-hidroxicolecalciferol (25-HD)
l-hidroxilasa
P
i
e
l
H
g
a
d
o
R
i
O
n
l,25-dihidroxicolecalciferol (l,25-DHD)
FIGURA 6 -8 .
Metabolismo de la vitamina D.
Trastornos granulomatosos:
Los granulomas contienen hidroxilasa 25-HD, lo que les permite producir 1,25DHD.
El tratamiento con glucocorticoides es eficaz como ningn otro, ya que suprime

directamente la enzima hidroxilasa 1.
Endocrinopatas:
Diez por ciento de los pacientes tirotxicos tiene una hipercalciemia ligera.
Insuficiencia suprarrenal. Rara: feocromocitoma, VIPoma.

Hipervitaminosis A y D:
El exceso de vitamina A lleva a la resorcin y a la hipercalciemia concomitante.
El exceso de vitamina D conduce a niveles altos de 25-HD, que estimula el aumento de la absorcin intestinal de calcio y disminucin de la excrecin renal.
Inducida por frmacos: tiazidas, litio, anticidos basados en calcio, estrgenos, andrgenos, PTH 1-84.
SNTOMAS/EXAMEN
Se conoce como quejidos psquicos, ruidos abdominales, clculos y huesos (cuadro
6-23).
DIAGNSTICO
Cuando se encuentra un nivel srico de calcio alto, primero corregir el nivel de albmina:
Ca++ corregido = Ca srico (mg/100 ml) + [0.8 X (4.0 albmina (g/100 ml)]
p. ej., por cada 1.0 mg/100 ml, disminuir la albmina, agregar 0.8 para calcio srico
total.
Paso siguiente, obtener la PTH. Si es alto, el diagnstico diferencial debe incluir las
causas mediadas por la PTH de hipercalciemia; si estn suprimidos, se debe obtener
PTHrP, 25-HD y 1,25-DHD (cuadro 6-24).
207
La vitamina D deriva de la luz UV cuando el sol alcanza la piel, convirtiendo el 7dehidrocolesterol en colecalciferol (D3) o cuando el ergocalciferol (D2) es ingerido y se convierte
en D3. D3 es 25-hidroxilado a 25-hidroxicolecalciferol (25-HD) en el hIgado. El 25-HD es la forma
ms importante de almacenamiento. El 25-HD se convierte en 1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25DHD) en los riones bajo la regulacin de PTH. El 1,25-DHD es la forma activa de la hormona.
C UA D RO 6 -2 3 .
Signos y sntomas de la hipercalciemia
MALESTAR
RUIDOS
PSQUICO
ABDOMINALES
CLCULOS
HUESOS
OTROS
Letargo
Nuseas
Nefrolitiasis
OsteItis fibrosa
Debilidad
Depresin
Vmito
Nefrocalcinosis
Artritis
HipertonIa
Psicosis
Estreimiento
Bradicardia
Ataxia
Anorexia
DI nefrgena
(poliuria,
polidipsia)
Uremia
QueratopatIa de banda a
Estupor
QT ms corto
Coma
Banda que parece moteada que se estira, horizontalmente, en la crnea.
TRATAMIENTO
La hidratacin normal salina es el elemento esencial en el tratamiento de la hipercalciemia aguda. A menudo requiere 2.5-4-0 L de NS al dIa; empezar con 300-500 ml
NS por hora a menos que se presente una CHF.
Diurticos de asa estn indicados nicamente despus de la rehidratacin.
Bifosfonatos IV (pamidronato o zoledronato):
El tratamiento ms adecuado si se sospecha hipercalciemia maligna.
Sus efectos en el calcio srico se retrasarn por lo menos 24 horas, y el nadir de

calcio ocurrir aproximadamente 3-5 dIas despus de la inyeccin. Los efectos de
la hipocalciemia durarn por lo menos de 4-6 semanas.
Los efectos secundarios incluyen un aumento leve de la creatinina srica en

aproximadamente el 15% de los pacientes, fiebre temporal y mialgia en el 20% de
los pacientes, e hipofosfatiemia.
Calcitonina (SQ)
Utilizar nicamente en presencia de hipercalciemia sintomtica grave.
Acta ms rpido que los bifosfonatos, pero la eficacia se pierde despus de tres
dIas debido a la taquifilaxia.
Glucocorticoides: tratamiento de primera lInea en pacientes con hipercalciemia

mediada por vitamina D o A.
Hiperparatiroidismo primario
La incidencia es de 42 en 100 000. La relacin mujer-varn es de 2:1. El 80% se debe al
adenoma paratiroideo nico; el resto se debe a hiperplasia de la glndula y cncer. Puede
ser parte de MEN 1, MEN 2A e hiperparatiroidismo familiar aislado.
C UA D RO 6 -2 4 .
Hallazgos de laboratorio relacionados con la hipercalciemia
CALCIO
FSFORO
PTH
PTHRP
OTROS
Mediado por PTH
Mediado por PTHrP
Mediado por i,25-DHD
c i,25-DHD
Intoxicacin por vitamina D
c 25-HD
208
SNTOMAS/EXAMEN
Igual que la hipercalciemia: dolores fsicos, ruidos abdominales, clculos y huesos.

El 85% de los pacientes son asintomticos y se diagnostican por estudios de laboratorio.
Osteoporosis.
Renal: nefrolitiasis; aparicin gradual de la insuficiencia renal de nefrocalcinosis y
DI nefrgeno.
Ostetis fibrosa qustica: trastorno de aumento de los huesos, lo que causa dolor y
fracturas patolgicas. Tambin se observa fosfatasa alcalina alta. Los rayos X de las falanges y el crneo revelan resorcin subperistica del hueso cortical. Tambin se pueden localizar lesiones osteolIticas causadas por los tumores marrones (lesiones seas
quIsticas que contienen tejido fibroso).
DIAGNSTICO
Hipercalciemia hipocalcirica benigna familiar (FBHH): autosmica dominante;

hipercalciemia leve asintomtica permanente. Se distingue del hiperparatiroidismo
primario por la PTH y por una hipocalciuria muy marcada. El sIndrome no requiere
de tratamiento.
Sndromes MEN: vase la seccin MEN ms adelante.
Tratamiento con litio: el litio mueve el punto establecido de la secrecin de PTH, lo
que culmina en hipercalciemia.
DIFERENCIAL
DIAGNSTICO
Se realiza por pruebas de laboratorio que muestran un aumento en la PTH, aumento
del Ca++ y una disminucin del fsforo. Una evaluacin adicional debe incluir lo siguiente:
Si el diagnstico es incierto o
Calcio en orina y creatinina de 24 horas.

Evaluacin de la funcin renal con creatinina.
Evaluacin de la densidad mineral sea (BMD) por absorciometrIa de rayos X de
energIa dual (DEXA).
el paciente es asintomtico,
Los estudios por imagen de las glndulas paratiroides casi nunca se recomiendan ni son
necesarios.
enviar al paciente para una
considerar FBHH y revisar

la hipercalciuria antes de
paratiroidectoma!
TRATAMIENTO
La paratiroidectoma es el tratamiento ms adecuado. La tasa de cura es del 95%, y la
de complicacin (hipoparatiroidismo, lesin recurrente del nervio larIngeo) es < 1%. La
ciruga se recomienda bajo las siguientes condiciones:
Edad < 50.

Calcio srico 1.0 mg/100 ml por arriba del nivel normal.
Calcio en orina de 24 horas > 40 mg.
Depuracin de creatinina de 30%.
BMD con valor T < 2.5 en cualquier sitio.
El hiperparatiroidismo causa
la mayor de las osteopenias
en el antebrazo, seguido de la
cadera. No afecta la columna.
COMPLICACIONES
Nefrolitiasis, nefrocalcinosis con insuficiencia renal, osteopenia, osteoporosis.
Hipocalciemia
SNTOMAS/EXAMEN
Excitabilidad neuromuscular: parestesias, convulsiones, sIndrome orgnico cerebral o la clsica tetania, una enfermedad de contraccin muscular tnica es209
pontnea. A menudo acompaado por el entumecimiento y el hormigueo de la

punta de los dedos y de la zona peribucal, su componente comn es el espasmo
carpopedio.
Signo de Chvostek: contraccin de los msculos faciales en respuesta al contacto

del nervio facial. Obsrvese que el 25% de los individuos normales tiene un signo
positivo de Chvostek todo el tiempo.
Signo de Trousseau: inicia inflando el cojinete de la BP hasta los 20 mmHg por

arriba de la presin sistlica por tres minutos. Una respuesta positiva es un espasmo carpiano (positivo 1-4% de los normales).
Depsito de calcio en tejido blando (catarata y calcificacin de los ganglios basales).
Cardaco: intervalo QT prolongado.
Dermatolgico: piel seca y quebradiza con uas quebradizas.
DIAGNSTICO
La transfusin de unidades
mltiples de RBC puede
DIFERENCIAL
Hipoparatiroidismo: a menudo posquirrgico. Tambin autoinmunitaria, familiar,

infiltrativa (hemocromatosis o de Wilson), o idioptica. Tratar con calcitriol oral
(1,25[OH]2, vitamina D) y calcio.
Seudohipoparatiroidismo: trastorno hereditario de la resistencia de los rganos
blanco a PTH. Tiene dos formas; la resistencia aislada a PTH o la relacionada con el
fenotipo anormal, osteodistrofia hereditaria de Albright (baja estatura, cara redonda, cuello corto, braquidactilia). El tratamiento es el mismo que en el hipoparotiroidismo.
Deficiencia de vitamina D:
Los factores de riesgo incluyen los estados de malabsorcin (p. ej., IBD, esprue
celIaco, cirugIa de derivacin posgstrica, pancreatitis crnica), falta de exposicin
al sol y piel morena.
La deficiencia a largo plazo en adultos lleva a osteomalacia: miopatIa (dolor proximal muscular y debilidad) y mineralizacin insuficiente de los huesos con seudofracturas.
En los nios lleva al raquitismo (deformidades seas, rosaleda raquItica, inclinacin de las extremidades inferiores, protuberancias frontales).
Diagnstico: se puede observar un nivel bajo de 25-HD (< 20 ng/ml). Hipocalciemia, hipofosfatiemia, hipoparatiroidismo secundario y fosfatasa alcalina aumentada.
Tratamiento: restitucin de la vitamina D oral en altas dosis; calcio.

Metabolismo anormal de calcitriol: resistencia o produccin anormal, p. ej., raquitismo hereditario.
Deposicin aguda o formacin compleja de calcio:
Hiperfosfatiemia aguda: lisis de tumor, administracin parenteral de fosfato, fosfato oral excesivo.
Pancreatitis aguda.
Transfusin sanguInea (amortiguador de citrato presente en los eritrocitos aglomerados se precipita con calcio).
SIndrome del hueso hambriento.
llevar a la hipocalciemia a
causa de la precipitacin del
protector de citrato con calcio.
Por lo general, se requerir
DIAGNSTICO
Primero revisar los niveles de calcio y corregir la albmina; luego revisar el fsforo, magnesio y PTH (cuadro 6-25). Si la PTH es alta o normal, revisar la 25-HD y la funcin
renal.
nicamente una restitucin

de calcio mnimo y temporal,
ya que el almacenamiento de
calcio total es normal.
TRATAMIENTO
Agudo: si hay tetania, administrar calcio continuo en goteo IV en el momento de

empezar el calcio oral; de ser necesario usar calcitriol.
Crnico: calcio oral y calcitriol si es necesario.
2i0
C UA D RO 6 -2 5 .
Hallazgos de laboratorio relacionados con la hipocalciemia
CALCIO
FSFORO
PTH
OTROS
Hipoparatiroidismo
Resistencia a PTH
Deficiencia de vitamina D
T 25-HD
Resistencia a i,25-DHD
c i,25DHD
Osteoporosis secundaria y masculina

La osteoporosis secundaria se define como osteoporosis causada por una enfermedad subyacente tratable.
SNTOMAS/EXAMEN
Asintomtica hasta que ocurre una fractura. Las fracturas osteoporticas tIpicas son de
cadera, compresin vertebral y fracturas de Colles.
DIAGNSTICO
Medidas de BDM mediante DEXA. La definicin se basa en los criterios de la Organizacin Mundial de la Salud, que usa una puntuacin T que se define como el nmero de
desviaciones estndares abajo del promedio de la densidad sea para una cohorte promedio del gnero.
Osteopenia: puntuacin T < 1 y > 2.5.

Osteoporosis: puntuacin T 2.5.
Las evaluaciones adicionales deben incluir una investigacin de las causas secundarias de
osteoporosis basadas en la sospecha clInica de los trastornos existentes que pueden causar
osteoporosis (vase cuadro 6-26 para una lista completa):
Nivel 25-HD.
Calcio srico, fsforo y PTH.
Calcio y creatinina en orina de 24 horas.
SPEP/UPEP.
Nivel de testosterona.
TRATAMIENTO
Bifosfonatos (alendronato, risedronato) mejoran la BMD y reducen considerablemente el riesgo de fractura.

Debe administrarse calcio 1 500 mg/da con 800-1 000 UI de vitamina D al da en
todos los pacientes con osteopenia u osteoporosis que no tienen contraindicaciones.
La teriparatida (PTH recombinante) ha sido aprobado recientemente para la osteoporosis grave.
La calcitonina se asocia con la prevencin de las fracturas pequeas. Es eficaz como
analgsico para el dolor agudo de la fractura vertebral.
2ii
La osteoporosis secundaria
debe tambin ser considerada
en mujeres.
C UA D RO 6 -2 6 .
Causas endocrinas
SIndrome de Cushing
Trastornos de la alimentacin
Hipogonadismo (varn o mujer)
Hiperprolactinemia (inducida por el

hipogonadismo)
Hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo
Deficiencia de vitamina D
Trastornos GI
Enfermedad heptica
Causas secundarias de la osteoporosis
Trastornos de malabsorcin (mediados

principalmente por deficiencia de vitamina D)
GastrectomIa
Trastornos inflamatorios intestinales
Derivacin gstrica
Insuficiencia pancretica
Trastornos hematolgicos y medulares

Mieloma mltiple
Leucemias/linfomas
Mastocitosis generalizada
Hemofilia
Talasemia
Diversos
Inmovilizacin
Abuso de alcohol
Tabaquismo
Osteognesis imperfecta
Artritis reumatoide
Espondilitis anquilosante
COMPLICACIONES
Fracturas: el 30% de las fracturas de cadera produce la muerte en los varones. Las fracturas vertebrales se acompaan de dolor crnico y discapacidad. Esta tasa de mortalidad es
ms alta que la de fracturas de cadera en las mujeres.
Enfermedad de Paget
Trastorno seo acelerado. Afecta al 4% de las personas > 40 aos de edad. La mayora en
el norte de Europa.
SNTOMAS
Las fracturas ms comunes en
la enfermedad de Paget son
Incluye dolor, fracturas y deformidad, especialmente en el sacro, columna, fmur, crneo y pelvis. Dos tercios de la poblacin son asintomticos.
las compresiones vertebrales.
EXAMEN
Depende de los huesos afectados. El examen puede revelar un crneo agrandado, protuberancia frontal, piernas dobladas y eritema cutneo, adems de calor e hipersensibilidad
en las zonas afectadas.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Incluye cualquier tumor seo localizado o cncer.

Inmovilizar al paciente con
Paget activa puede producir
hipercalciemia.
DIAGNSTICO
Pruebas de laboratorio: c de fosfatasa alcalina y marcadores del trastorno seo (p. ej.,
osteocalcina, hidroxiprolina urinaria, N-telopptido). Ca++ normal y fsforo.
Estudios por imagen:
Radiografa simple: los huesos afectados se encuentran expandidos y ms densos

de lo normal. Se observan erosiones en el crneo (osteoporosis circunscrita). Es
posible que los huesos que soportan el peso se doblen.
Gammagrafa sea: mayor captacin en las zonas afectadas.
2i2
C UA D RO 6 -2 7 .
Complicaciones de la enfermedad de Paget
Reumatolgicas
Osteoartritis
Gota
Cardacas
Alto riesgo de CHF
Neurolgicas
Neoplsicas (en el i% de los casos de

Paget)
Sordera (por afeccin de pares

craneales, con compresin sea)
Mdula espinal y compresin
Compresin del nervio perifrico
(sIndromes del tnel carpiano y
tarsiano)
Osteosarcoma o condrosarcoma
Tumor de clulas gigantes
Metablicas
Hipercalciemia/hipercalciuria inducidas
por la inmovilizacin
Nefrolitiasis
TRATAMIENTO
Los bifosfonatos son el tratamiento ms adecuado y llevan a una remisin en la mayorIa
de los pacientes. Las opciones incluyen el pamidronato IV, alendronato oral, risedronato
o tiludronato.
La enfermedad de Paget
es una de las pocas
COMPLICACIONES
causas de CHF debido a la
Las complicaciones de la enfermedad de Paget se describen en el cuadro 6-27.
hipervascularidad de las
lesiones seas.
H I P O G O NA D I S M O M A S C U L I N O
En las pruebas se evalan los tbulos seminIferos donde se producen los espermatozoides
(80-90% de la masa testicular) y las clulas de Leydig, que producen andrgenos.
SNTOMAS/EXAMEN
Deficiencia andrgena prepuberal: desarrollo sexual secundario insuficiente (pene y

testIculos pequeos; vello pbico, en axilas, cara, pecho y zona trasera ralo; voz pituda;
masa muscular baja), proporciones craneales eunucoides.
Deficiencia andrgena pospuberal: reduccin de la libido, disfuncin erctil, poca
energIa. Si se prolonga, se puede observar una prdida de vellosidad facial y corporal.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Trastornos hipotalmicos/hipofisarios: baja testosterona con LH o FSH normal.
Paninsuficiencia adenohipofisaria.
Deficiencia de LH y de FSH: si est relacionada con anosmia, sIndrome de Kallmann.

Trastornos de las gnadas: por lo general, baja testosterona, LH y FSH altas.
Sndrome de Klinefelter: la causa gentica ms comn del hipogonadismo masculino (1/500). Cariotipo XXY. Se vincula con la discapacidad intelectual.
Deficiencia de los tbulos seminferos adultos: las causas incluyen la orquitis

urliana, lepra, radiacin, alcoholismo, uremia, criptorquidia, envenenamiento por
plomo, quimioterpicos (p. ej., ciclofosfamida, metotrexato), o idiopticos. Se caracteriza por la infecundidad, la virilizacin normal y niveles normales de testosterona.
2i3
Si la LH es baja ante un
nivel bajo de testosterona,
est indicada una MRI
para evaluar la glndula
hipofisaria.
C UA D RO 6 -2 8 .
Diagnstico de hipogonadismo basado en pruebas de laboratorio
TRASTORNO
TESTOSTERONA
LH
FSH
Insuficiencia gonadal primaria

(insuficiencia de las clulas de Leydig)
Normal
Normal
Disfuncin hipofisaria o hipotalmica
Normal o T
Normal o T
Insensibilidad andrgena parcial
Insuficiencia tubular seminIfera
Deficiencia celular adulta de Leydig (andropausia): decremento gradual de la

funcin testicular despus de los 50 aos, con niveles de testosterona en disminucin.
Anorquia bilateral (ausencia de testculos): fenotipo normal masculino con criptorquidia al nacer. Deficiencia en el desarrollo sexual secundario.
Defectos en la biosIntesis del andrgeno.

Defectos en la accin andrgena:
Insensibilidad andrgena total: tambin conocida como feminizacin testicular: XY, con fenotipo femenino, ausencia de tero, ausencia de vello sexual e
infecundidad. Los pacientes crecen por lo general como mujeres.
Insensibilidad andrgena incompleta: el fenotipo varIa segn el grado de insensibilidad.
DIAGNSTICO
Revisar primero la testosterona: si est baja, repetir prueba de testosterona con LH y FSH
(cuadro 6-28).
El tratamiento de
TRATAMIENTO
andrgenos en varones
con hipogonadismo puede
producir ginecomastia.
Restitucin de andrgeno: se puede llevar a cabo con inyecciones IM de testosterona.

Si se diagnostica un trastorno subyacente (p. ej., un tumor hipofisario), hay que tratarlo segn el caso.
COMPLICACIONES
Infecundidad: se puede presentar osteoporosis en ausencia de andrgenos, pero se puede
evitar con la restitucin adecuada de testosterona.
TU MORES E N D OC RI N OS
Neoplasia endocrina mltiple (MEN)

Grupo de sIndromes autosmicos dominantes caracterizados por tumores endocrinos
mltiples causados por genes defectuosos del supresor del tumor (cuadro 6-29).
MEN 1 puede recordarse
como las 3 p: paratiroides,
pncreas e hipofisaria
(pituitary).
DIAGNSTICO
La prueba de deteccin para MEN es la siguiente:
MEN 1: investigar si hay antecedentes familiares con calcio/PTH sricos, gastrina

srica y prolactina srica.
2i4
C UA D RO 6 -2 9 .
Caractersticas de los sndromes de neoplasia endocrina mltiple (MEN)
MEN 1
WERMER
DE
Hiperparatiroidismo
MEN 2A
DE SIPPLE
MEN 2B
95%
25%
Raro
Tumores pancreticos a
30-80%
N/A
N/A
20-25%
N/A
N/A
Cncer medular de tiroides
N/A
80-90%
100%
Feocromocitoma
N/A
40%
50%
Cualquier paciente con

N/A
N/A
100%
Ganglioneuromas intestinales
N/A
N/A
> 40%
Hbito marfanoide
N/A
N/A
75%
cncer medular de la tiroides

debe ser considerado
para el estudio gentico
protooncogn RET, ya que el
75% de estos pacientes tiene
un trastorno gentico.
Carcinoide
20%
N/A
N/A
Adenomas suprarrenales
40%
N/A
N/A
Lipomas subcutneos
30%
N/A
N/A
Gen MENIN
Protooncogn
RET
Protooncogn
RET
Genticas
Los carcinoides causan el

sndrome slo cuando son
Los tumores pancreticos pueden ser gastrinomas relacionados con el sIndrome de Zollinger-Ellison,
insulinomas, glucagonomas, VIPomas o tumores inactivos.
carcinoides intestinales, con

metstasis hasta el hgado
o lesiones primarias que se
MEN 2: investigar si hay antecedentes de MEN 2 o en cualquier paciente con cncer

medular de tiroides o feocromocitos bilaterales. Evaluar el protooncogn RET. Si se
encuentra una mutacin del protooncogn RET, obtener calcitonina basal estimulada, plasma o metanefrinas de la orina, calcio srico/PTH, gastrina srica y prolactina
srica.
drenan en la circulacin
general.
Tumores carcinoides y sndrome

El tumor neuroendocrino de los intestinos puede secretar serotonina o sus precursores.
Clasificado como de origen embrionario (bronquios y estmago), intestino medio (intestino delgado y colon) o intestino posterior (recto). A pesar de que el tumor se encuentra a
menudo de modo accidental y es asintomtico, el sIndrome clsico de carcinoma consiste
en rubefaccin episdica, diarrea lIquida e hipotensin con o sin asma. El estrs emocional, ciertos alimentos (alimentos que contienen triptfano) y la distensin con defecacin
pueden provocar los sIntomas. Se diagnostica con la presencia de metabolitos de serotonina altos en la orina (cido 5-hidroxiindolactico o HIAA) y una etapa con CXR y CT
abdominal. La reseccin quirrgica es el tratamiento de primera eleccin; el alivio de los
sIntomas es posible que se logre con octetrido.
2i5
Los carcinoides de los

bronquios se pueden
presentar como sndrome
de Cushing, ya que secretan
ACTH adems de precursores
de serotonina.
Neuromas de la mucosa
Sndrome de Zollinger-Ellison
Si un paciente con DM tipo

1 que ha sido controlado
bien con insulina se presenta
con una nueva aparicin de
Causado por la hipersecrecin de cido gstrico y gastrina por tumores del pncreas y
duodeno. Por lo general, se presenta como PUD a pesar del tratamiento de H. pylori o
lceras mltiples en el duodeno y el yeyuno. Otros casos de gastrina alta deben tomarse
en cuenta (anemia perniciosa, gastritis atrfica crnica, carcinoma gstrico y tratamiento
de PPI o bloqueadores H2). El diagnstico se lleva a cabo con los niveles altos de gastrina
srica en ayunas (en ausencia del bloqueadores H2 o de tratamiento PPI, ya que pueden
incrementar la gastrina de manera notoria), en presencia de PUD rebelde. Localizar
por medio de imagen abdominal o prueba con octetrido. Se recomienda la cirugIa de
reseccin.
hipoglucemia, considerar
descartar enfermedad
S N DR O M ES P O L I G LA N DU LA R E S A U T O I N M U N IT A R I O S
de Addison, ya que los

pacientes con DM tipo 1
SIndromes genticos autoinmunitarios que llevan a la hipofuncin glandular mltiple

(cuadro 6-30).
se encuentran en riesgo
de otras enfermedades
autoinmunitarias.
C UA D RO 6 - 3 0 .
Sndromes poliglandulares autoinmunitarios tipos I y II (APS I y II)
APS I
a
b
APS II
Nombres alternativos
APCED (sIndrome de poliendocrinopatIa-candidosis-distrofia ectodrmica autoinmunitaria)
SIndrome de Schmidt
Gentica
Autosmico recesivo: mutacin en el AIRE

(gen regulador autoinmunitario)
Ligado a HLA-DR3 o HLA-DR4

Relacin mujer-varn = 3:i
Manifestaciones endocrinas
Hipoparatiroidismo: a 90%
Hipoadrenalismo:a 60%
Hipogonadismo: 45%
Hipotiroidismo: i2%
Hipoadrenalismo: b 70%
Enfermedad autoinmunitaria de tiroides b
(hipotiroidismo o hipertiroidismo): 70%
DM tipo i:b 50%
Hipogonadismo: 5-50%
Manifestaciones no endocrinas
Candidosis mucocutnea:a 75%

Malabsorcin: 25%
Alopecia: 20%
Anemia perniciosa: i5%
Hepatitis autoinmunitaria: i0%
VitIligo: 4%
Anemia perniciosa: i5%

VitIligo: 4%
Enfermedad celIaca: 3%
Hepatitis autoinmunitaria
El diagnstico requiere dos de estas tres enfermedades.

El diagnstico requiere por lo menos dos de estas tres enfermedades.
2i6
CAPT ULO
Gastroenterologa
y hepatologa
Scott W. Biggins, MD
Tubo digestivo superior
219
Esofagitis infecciosa
219
Esofagitis por deglucin de pastilla
219
Acalasia
220
Espasmo esofgico difuso y esfago de cascanueces
221
Anillos, membranas y estenosis del esfago
222
Esfago de Barret
223
Dispepsia
224
Enfermedad por reflujo gastroesofgico
225
Gastroparesia
227
Tubo digestivo inferior
228
Diarrea aguda
228
Diarrea crnica
230
Sndrome del colon irritable
233
Estreimiento
234
Diverticulosis
235
Diverticulitis
236
Hemorragia gastrointestinal
237
Hemorragia gastrointestinal inferior
237
Hemorragia gastrointestinal superior aguda
239
Enteropata inflamatoria
241
Enfermedad de Crohn
241
Colitis ulcerosa
243
Enteropata isqumica
245
Isquemia mesentrica aguda
245
Colitis isqumica
245
Trastornos pancreticos
246
Pancreatitis aguda
246
Pancreatitis crnica
248
217
Enfermedad biliar
Colelitiasis (clculos) y colecistitis aguda
249
Coledocolitiasis y colangitis
253
Colangiopata en SIDA
254
Colangitis esclerosante primaria
254
255
Hepatitis
257
Hepatitis B y hepatitis D
258
Hepatitis C
260
261
Hepatitis inducida por frmacos
262
Toxicidad acetaminofnica
263
Hepatopata causada por alcohol
264
Esteatosis heptica no alcohlica
265
Hemocromatosis hereditaria
266
266
Deficiencia de 1-antitripsina
267
Enfermedad de Wilson
268
Hepatopata avanzada
GASTRO E NTE RO LOGA Y H E PATO LOGA
257
Hepatitis A y hepatitis E
Enfermedades metablicas hepticas
218
249
269
Cirrosis
269
Varices
270
Ascitis y peritonitis bacteriana espontnea
271
Encefalopata heptica
271
Sndrome hepatorrenal
272
Trasplante heptico
272
TU BO DI G ESTI VO S U PE RI OR
Esofagitis infecciosa
Muy comn en pacientes inmunodeficientes (p. ej., aquellos con SIDA, leucemia, linfoma, o aquellos con tratamiento a largo plazo con inmunosupresores. Incluye patogenos
comunes como Candida albicans, HSV y CMV.
SNTOMAS/EXAMEN
Odinofagia, disfagia y dolor precordial.

Las lesiones bucales no son indicadores confiables para el diagnostico.
C. albicans es el agente causal en < 75% de los casos y CMV o HSV en < 50%.
Linfadenopata cervical grave.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
GERD, esofagitis por deglucion de pastilla, dispepsia, estenosis esofgica o lesion masiva
y discinesia esofgica.
DIAGNSTICO
Vigilar la respuesta al tratamiento emprico antimicotico.

Endoscopia superior con biopsia y cepillado para cultivo e histopatologa, en el caso
de que no hubiera resultados ante el estudio emprico.
C. albicans: amarilla, blanca y lineal en placas adherentes.
CMV: lceras superficiales, algunas grandes.
HSV: lceras profundas, pequeas y numerosas.
Tratar o ajustar la inmunodepresion subyacente.

C. albicans: el tratamiento depende del nivel de inmunidad del hospedador.
Pacientes inmunocompetentes: tratamiento topico; grgaras de nistatina 5 veces

al da por un perodo de 7-14 das.
Pacientes inmunodeficientes: tratamiento oral; comenzar con fluconazol de 100200 mg/da. Si no hay respuesta, incrementar la dosis; o bien, suministrar itraconazol u otros azoles como la caspofungina o la anfotericina.
CMV: ganciclovir 5 mg/kg IV BID X 3-6 semanas.
HSV: aciclovir 200 mg PO 5 veces al da o valaciclovir 1 000 g PO BID.
Esofagitis por deglucin de pastilla

Las caractersticas dependen del tiempo de contacto, el tipo de medicamento y las caractersticas de la pastilla. La mayora de los casos surge sin tener antecedentes de problemas
de deglucion. La pastilla puede permanecer un lapso > 5 minutos sin alterar el esofago o
un perodo ms largo con una estenosis o dismotilidad del mismo. El riesgo es mayor si la
pastilla es grande, redonda, ligera y de liberacion prolongada.
SNTOMAS/EXAMEN
Odinofagia, disfagia y dolor precordial.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Esofagitis infecciosa, GERD, dispepsia, estenosis esofgica o lesion masiva, discinesia esofgica.
219
TRATAMIENTO
DIAGNSTICO
Revisin de medicamentos. A continuacion se encuentra una lista de los medicamentos relacionados a menudo con la esofagitis por deglucion de pastilla.
NSAID: cido acetilsaliclico, naproxeno, ibuprofeno, indometacina.
Antibiticos: tetraciclinas (particularmente doxiciclina), clindamicina.
Antivricos: foscarnet, AZT, ddC.
Complementos: hierro y potasio.
Cardacos: quinidina, nifedipina, captoprilo, verapamilo.
Bifosfonatos: alendronato, pamidronato.
Antiepilpticos: fenilhidantona (fenitona).
Otros: teofilina.
Endoscopia superior: para evaluar estenosis o lesion masiva.
TRATAMIENTO
Suspender el medicamento causante y aliviar los sntomas dentro de un perodo de 1-6

semanas.
Los pacientes deben tomar 227 ml de agua con cada pastilla y permanecer posteriormente en posicion vertical por al menos 30 minutos.
Los inhibidores de la bomba de protones (PPI) pueden ayudar a aliviar este padecimiento con GERD simultneo.
Acalasia
Discinesia esofgica idioptica con prdida de peristaltismo en los dos tercios distales
del esofago. Inicia entre los 25 y 60 aos, y aumenta su incidencia con la edad. No
puede diferenciarse de la dismotilidad esofgica provocada por la enfermedad de
Chagas.
SNTOMAS/EXAMEN
Empieza de manera gradual con disfagia a solidos y lquidos; el paciente come lentamente (es la ltima persona en la mesa que termina de comer). Reflujo de alimentos no digeridos; prdida de peso. Acidez como resultado de la fermentacion de
alimentos retenidos.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Enfermedad de Chagas, tumores esofgicos (primarios, metastsicos), membranas,

estenosis, divertculo de Zenker, disfagia bucofarngea (distrofias musculares, miastenia grave, enfermedad de Parkinson), trastornos de dismotilidad espstica (espasmo
esofgico difuso, esofago en cascanueces; vase cuadro 7-1), hipomotilidad esofgica
(esclerodermia).
DIAGNSTICO
CXR: recomendada; presenta niveles de lquidos areos en esofago dilatado.

Esofagografa: puede ser diagnostica. Podra mostrar un esofago dilatado con prdida
de peristaltismo, o bien vaciamiento deficiente o suave; esofago distal simtricamente
conico con aspecto de pico de ave.
Endoscopia: necesario para descartar estenosis esofgica o tumor.
Manometra esofgica: para confirmar el diagnostico. Muestra ausencia total de
peristaltismo y ondas de contraccion simultneas de baja amplitud, relajacion LES
incompleta.
Ultrasonido endoscpico: se utiliza ocasionalmente para descartar sospecha de tumor en las lesiones esofgicas distales.
220
TRATAMIENTO
Antagonistas de los canales de calcio y nitratos: relajacion del tono de LES, pero
tiene solo modesta eficacia.
Inyecciones de toxina botulnica: puede inyectarse de manera directa al LES. Suministrada por endoscopia se relaciona con el 85% de la respuesta inicial, pero > 50% de
los pacientes requiere otra dosis dentro de los 6-9 meses siguientes. Ideal si el paciente
es mal candidato para un tratamiento ms cruento.
Dilatacin neumtica: entre los pacientes tratados, > 75% tiene una respuesta
durable. El ndice de perforacion es < 3%. No se contempla el tratamiento quirrgico.
Miotoma quirrgica: cardiomiotoma de Heller modificada; elimina el LES. Puede
realizarse laparoscopicamente. De todos los casos, > 85% tiene una respuesta duradera, pero > 20% presenta reflujo gastroesofgico intenso (a menudo se efecta un
procedimiento antirreflujo de manera simultnea).
Pacientes con acalasia a

menudo levantan los brazos
sobre sus cabezas para poder
deglutir.
Espasmo esofgico difuso y esfago en cascanueces

Trastornos espsticos de motilidad (hipercontrctiles) del esofago. Se diferencia de la
acalasia por una permanencia de cierta actividad peristltica (cuadro 7-1). Se presenta
principalmente en mujeres; el inicio suele ser a partir de los 40 aos.
SNTOMAS/EXAMEN
Presenta dolor precordial subesternal intermitente con irradiacion en la espalda o cuello;
el dolor no es mayor con el esfuerzo, pero aumenta con los alimentos. Tambin se vincula
con disfagia de inicio gradual tanto para solidos como para lquidos. El reflujo es menos
comn que en la aplasia. La prdida de peso no es comn.
Diagnstico diferencial de la esofagitis
ESPASMO
ESFAGO
ACALASIA
EN
CASCANUECES
ESOFGICO
DIFUSO
ESCLERODERMIA
Peristaltismo
Ausente
Normal
Normal
intermitente o
ausente
Ausente
Tono LES
Normal a
aumentado
con relajacin
incompleta
Normal a
aumentado
Normal a
aumentado
Reducido
Tono del cuerpo

esofgico
(amplitud)
Bajo
Focal
aumentado
(distal)
Normal a alto
Bajo
Sntoma
predominante
Disfagia
progresiva
Dolor precordial
Dolor precordial
Acidez y disfagia
221
C UA D RO 7 -1 .
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Dolor precordial cardaco, GERD, acalasia, enfermedad de Chagas, tumores esofgicos,

hipomotilidad esofgica (esclerodermia), estenosis pptica.
A diferencia de la acalasia, el
espasmo esofgico difuso y
el esfago en cascanueces se
manifiestan frecuentemente
DIAGNSTICO
El diagnostico es como sigue (vase tambin cuadro 7-1):
con dolor precordial ms que

con disfagia.
Esofagografa: puede ser diagnostica. Hay peristaltismo pero con trnsito retrasado;
los espasmos esofgicos son focales (en esofago en cascanueces) o en sitios mltiples
(en esofago con espasmo esofgico difuso).
Endoscopia: necesaria para descartar estenosis esofgica o tumor.
Manometra esofgica: para confirmar el diagnostico.
pH-metra esofgica ambulatoria: para evaluar el reflujo gastroesofgico.
TRATAMIENTO
Antagonistas de los canales de calcio y nitratos: relajacion del tono LES, pero solo
presenta una modesta eficacia.
Inhibidores de la bomba de protones (PPI).
No hay beneficios contundentes de la inyeccion de la toxina botulnica, dilatacion
esofgica o miotoma quirrgica.
Anillos, membranas y estenosis del esfago

Anillos esofgicos, membranas y estenosis se distinguen como se describe a continuacion
(vase tambin cuadros 7-2 y 7-3):
El sndrome de Plummer-
Vinson incluye membranas

esofgicas, disfagia y anemia
por deficiencia de hierro.
Anillos esofgicos inferiores (Schatzki): comunes (se encuentran entre el 6-14% de

las evaluaciones GI); localizados en el esofago distal. A menudo se le relaciona con
hernias hiatales, defectos congnitos o reflujo.
Membranas: menos comunes; localizadas en el esofago proximal. Congnitas.
Estenosis: son el resultado de lesiones por reflujo, custicas o de otro tipo.
SNTOMAS/EXAMEN
Disfagia que es mayor para solidos que para lquidos.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Dolor precordial cardaco, GERD, acalasia, enfermedad de Chagas, tumores esofgicos,

hipomotilidad esofgica (esclerodermia), estenosis pptica.
C UA D RO 7 -2 .
Diagnstico diferencial de anillos esofgicos, membranas y estenosis
ANILLO
MEMBRANAS
ESTENOSIS
Causas
Lesin congnita
o pptica
Congnitas
Lesin pptica,
lesin custica
Ubicacin
esofgica
Distal
Proximal
Distal medio
Tratamiento
Dilatacin
Dilatacin
Dilatacin
222
C UA D RO 7 - 3 .
Causas de la disfagia esofgica
CAUSAS
INDICIOS
Obstruccin mecnica:
Anillo de Schatzki
Estenosis pptica
Cncer esofgico
Alimentos slidos peores que los lquidos:

Disfagia intermitente no progresiva
Acidez crnica; disfagia progresiva
Disfagia progresiva al rebasar los 50 aos
de edad
Trastornos de motilidad:
Acalasia
Espasmo esofgico difuso
Esclerodermia
Alimentos slidos y lquidos:

Disfagia progresiva
Intermitente; no progresivo; puede haber
dolor precordial
Acidez crnica; fenmeno de Raynaud
Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment, 2004,
43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004.
DIAGNSTICO
Esofagografa: puede ser diagnostica. Peristaltismo normal; se observa anomala luminal.

Endoscopia: necesaria para descartar estenosis esofgica o tumor.
Los anillos de Schatzki
provocan disfagia intermitente
TRATAMIENTO
Dilatacion esofgica; inhibidores de la bomba de protones (PPI) para disminuir la recurrencia de estenosis pptica.
con grandes bolos de comida

slida (sndrome del
Es el reemplazo del epitelio normal escamoso del esofago por epitelio cilndrico metaplsico y clulas caliciformes (epitelio especializado). En alrededor de 5 a 10% de los
pacientes con GERD cronica, se aumenta su incidencia segn la duracion de GERD. Es
ms comn en varones caucsicos > 55 de aos de edad. El riesgo de adenocarcinoma es
de 0.5% anual; es mayor en varones que en mujeres y mucho mayor en personas de raza
blanca.
DIAGNSTICO
Varones caucsicos y
Endoscopia superior: recomendada pero no diagnostica. Se observan islotes color

salmn o lenguas extendidas hacia arriba a partir del esofago distal.
Biopsia: diagnostica.
Se observa epitelio cilndrico metaplsico y clulas caliciformes.
La metaplasia intestinal observada en biopsia se relaciona con un aumento del

riesgo de padecer neoplasia.
pacientes con sntomas

crnicos de GERD deben
revisarse para detectar un
posible esfago de Barrett;
si no se detecta, no sern
TRATAMIENTO
necesarias ms exploraciones
Inhibidores de la bomba de protones (PPI).

Se requiere vigilancia del adenocarcinoma solo si los pacientes son candidatos para
esofagectoma.
Endoscopia superior para biopsia de la lesion en cuatro cuadrantes, cada 2 cm.
La frecuencia de la exploracion se basa en la presencia de displasia despus de dos
exmenes anuales consecutivos.
Ninguno: cada 2-3 aos.

223
selectivas.
asador).
Esfago de Barret
Las biopsias de esfago de
Nivel bajo: cada 6-12 meses.

Nivel alto: confirmar con un segundo patlogo. Apenas 30 a 40% de los casos
evoluciona en adenocarcinoma, pero su tratamiento es controvertido. El tratamiento comn es una esofagectoma, o de manera alternativa, una extirpacion
endoscopica con tratamiento fotodinmico o un tratamiento de coagulacion plasmtica con argon.
Barrett que muestran un alto

grado de displasia requieren
la ratificacin de un segundo
patlogo experto, ya que
la esofagectoma debe
ponderarse.
Dispepsia
Molestia o dolor localizados en la parte superior del abdomen. Difiere de GERD pero
puede presentar quemaduras retroesternales. En Estados Unidos, la prevalencia de la dispepsia es del 25%, pero solo un 25% de ellos busca atencion mdica. De stos, > 60%
tiene dispepsia no ulcerosa y < 1% presenta cncer gstrico.
SNTOMAS/EXAMEN
Molestia o dolor en la parte superior del abdomen, plenitud, distension, saciedad prematura, eructos, nuseas, arcadas o vomito.
DIAGNSTICO
La biopsia endoscpica, el
antgeno de precipitacin
y la prueba de aliento de
urea para H. pylori pueden
DIFERENCIAL
Dispepsia no ulcerosa (> 60%), intolerancia a alimentos (comida en exceso, alimentos

altos en grasas, intolerancia a la lactosa), intolerancia a medicamentos (NSAID, hierro,
narcoticos, alendronato, teofilina, antibioticos), lcera gastroduodenal (PUD) (10 a 25%),
reflujo esofgico (15 a 20%), cncer gstrico (< 1%), pancreatitis cronica, cncer de pncreas, colico biliar.
evaluar la infeccin por
H. pylori activa, e indicar

un tratamiento exitoso.
La serologa de H. pylori
muestra solamente una
exposicin anterior y no
puede utilizarse para
confirmar la erradicacin de
la enfermedad.
Para los pacientes menores de

50 aos de edad, sin signos
de alarma, el cncer gstrico

no constituye una causa
comn de dispepsia; por
tanto, no resulta redituable
Signos de alarma: buscar dispepsia en pacientes > 50 aos de edad, prdida de peso
> 10%, melena, anemia, vomito persistente, hematemesis, disfagia, odinofagia, masas abdominales, antecedentes de lcera gastroduodenal y antecedentes familiares de
cncer gstrico.
Si presenta algn signo de alarma: endoscopia urgente.
Si no presenta algn signo de alarma: evaluacion y educacion alimenticia; suspender el medicamento que pudo haber causado el trastorno. Considerar un examen con un supresor de cido; as como pruebas para la confirmacion de H. pylori
(vase adelante).
Determinar la prevalencia local de H. pylori.
Si es > 20%: exmenes para H. pylori (serologa, antgeno de precipitacion o prueba de aliento). Si los resultados son positivos, establecer terapia de erradicacion de
H. pylori. Si son negativos, iniciar un ensayo con supresores de cidos por 6 a 8
semanas.
Si es < 20%: establecer un ensayo con supresores de cido por 6-8 semanas.
Para sntomas persistentes:
Si el paciente recibio tratamiento contra H. pylori, examinar con antgeno de precipitacion o prueba de aliento, no con serologa. Si no fue eficaz, tratar nuevamente con un rgimen diferente. Si fue eficaz, remitir a endoscopia.
Si a un paciente se trato empricamente con PPI, remitir a endoscopia.

Endoscopia:
Si no se descubre nada: diagnosticar disfagia no ulcerosa y recomendar descanso;

considerar un tratamiento emprico de dosis bajas de TCA (desipramina de 10 a
25 mg QHS) y una posible psicoterapia.
Si se descubre: tratar como se indica.

El cuadro 7-4 resume las opciones de tratamiento para la lcera gastroduodenal.
una endoscopia directa.
224
C UA D RO 7 - 4 .
Opciones de tratamiento para la lcera gastroduodenal
H. pylori activo asociado con la lcera gastroduodenal:

1. Tratamiento con rgimen anti-H. pylori para 10 a 14 das. Opciones:
PPI dos veces al da
Claritromicina de 500 mg dos veces al da
Amoxicilina de 1 g dos veces al da (o metronidazol de 500 mg dos veces al da si es alrgico a la penicilina)
PPI dos veces al da

Subsalicilato de bismuto, dos tabletas cuatro veces al da
Tetraciclina de 500 mg cuatro veces al da
Metronidazol de 250 mg cuatro veces al da
Ranitidina con citrato de bismuto de 400 mg dos veces al da (no disponible en Estados Unidos)
Claritromicina de 500 mg dos veces al da
Amoxicilina de 1 g o tetraciclina de 500 mg o metronidazol de 500 mg dos veces al da
(Los PPI deben administrarse antes de los alimentos. Evitar regmenes de metronidazol en reas conocidas como de alta
resistencia o en pacientes que no completaron un tratamiento que inclua metronidazol)
2. Despus de haber completado el tratamiento de erradicacin de H. pylori por 10 a 14 das, continuar el tratamiento con
inhibidores de la bomba de protones (PPI) una vez al da o con antagonistas de los receptores H2, como se indica ms
adelante, por 4-8 semanas
lcera activa no atribuible a H. pylori:

1. Considerar otras causas: NSAID, sndrome de Zollinger-Ellison, neoplasia gstrica. Opciones de tratamiento:
a. PPI:
lcera duodenal sin complicaciones: tratamiento por 4 semanas
lcera gstrica sin complicaciones: tratamiento por 8 semanas
Prevencin para reincidencia de lcera:

1. lcera inducida por NSAID: tratamiento profilctico para pacientes de alto riesgo (antes de presentar enfermedades o
complicaciones ulcerosas, utilizar corticoesteroides o anticoagulantes, particularmente en pacientes > 70 aos que padecen
enfermedades independientes y simultneas de gravedad). Opciones de tratamiento:
Inhibidores de la bomba de protones una vez al da
NSAID selectivos COX-2 (rofecoxib, celecoxib, valdecoxib)
Bajo circunstancias especiales, misoprostol 200 g, 3 a 4 veces al da
2. Tratamiento a largo plazo de sostn: recomendado para pacientes con lcera recurrente y que tienen H. pylori negativo, o cuentan con intentos fallidos en el tratamiento de erradicacin del mismo. Inhibidores de la bomba de protones una
vez al da o antagonistas de los receptores H2 antes de dormir (cimetidina de 400-800 mg, nizatidina o ranitidina de 150 a
300 mg, famotidina de 20 a 40 mg).
PPI: omeprazol de 20 mg, rabeprazol de 20 mg, lansoprazol de 30 mg, pantoprazol de 40 mg, esomeprazol de 40 mg. Todas las bombas
inhibidoras son suministradas dos veces al da con excepcin del esomeprazol que debe suministrarse una vez al da.
Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment, 2004, 43rd ed. New York: McGrawHill, 2004.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico (GERD)

En Estados Unidos, el 40% de la poblacion adulta informa tener sntomas de GERD por
lo menos una vez al mes y un 7% menciona haberlos padecido todos los das. El embarazo
es normalmente la condicion ms propicia para tener este padecimiento; 50 a 80% de las
225
b. Antagonistas de los receptores H2:

lcera duodenal sin complicaciones: cimetidina de 800 mg, ranitidina o nizatidina de 300 mg, famotidina de 40
mg una vez al da antes de dormir durante 6 semanas
lcera gstrica sin complicaciones: cimetidina de 400 mg, ranitidina o nizatidina de 150 mg, famotidina de 20 mg
dos veces al da durante 8 semanas
lcera con complicaciones: se recomienda el uso de inhibidores de la bomba de protones.
mujeres embarazadas padece GERD. Aunque la mayora presenta GERD moderada, 4050% tiene esofagitis, 5% esofagitis ulcerosa, 4-20% estenosis esofgica y 5-10% esofago de
Barrett. El riesgo de tener GERD grave es mayor en varones que en mujeres, sobre todo
aquellos que rebasan los 40 aos de edad.
SNTOMAS
Sensacion de quemaduras retroesternales (acidez gstrica) que comienza en el epigastrio e irradia hacia arriba (por lo general una hora despus de las comidas, durante el ejercicio o cuando se est recostado) y se alivia, al menos parcialmente, con
anticidos.
Agruras (salivacion excesiva), gusto amargo, globo (garganta llena), odinofagia, disfagia, halitosis, otalgia.
Sntomas atpicos (hasta en un 50%): tos, ronquera, dolor precordial no cardaco.
EXAMEN
Mala denticin; sibilancias. El examen es a menudo normal.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Esofagitis infecciosa (CMV, HSV, Candida), esofagitis por deglucion de pastilla (alendronato, tetraciclina), lcera gastroduodenal, dispepsia, colico biliar, CAD, discinesia
esofgica.
DIAGNSTICO
Para una GERD

diagnosticada, los inhibidores
de la bomba de protones
Sntomas peculiares sin signos de alarma (disfagia, odinofagia, prdida de peso,

sangrado, anemia): suficiente para hacer diagnostico. Tratar con inhibidores de la
bomba de protones de 4 a 6 semanas.
Si el paciente no responde al tratamiento o presenta sntomas atpicos, disfagia u
odinofagia:
Esofagografa: es limitada, pero puede identificar estenosis.
Endoscopia superior con biopsia: normal en > 50% de los pacientes con GERD
(la mayora presenta enfermedad de reflujo no erosiva), o bien puede revelar diferentes grados de esofagitis: 1 (leve) o 4 (grave: erosiones, estenosis, esofago de
Barrett). Las estenosis pueden dilatarse.
pH-metra esofgica ambulatoria: prueba habitual a menudo innecesaria. Indicada para sntomas correlacionados con los parmetros de pH cuando la endoscopia es normal: 1) los sntomas no reaccionan a los medicamentos, 2) se considera la ciruga antirreflujo, o 3) presenta sntomas atpicos (dolor precordial, tos,
sibilancias).
son altamente eficaces, ya

que menos del 5% de los
pacientes no responde a la
TRATAMIENTO
dosis de dos veces al da.
Modificacin de hbitos: elevar 15 cm la cabecera de la cama; dejar de fumar y

tomar alcohol. Aconsejar al paciente sobre comer menores cantidades, reducir su ingesta de grasas, bajar de peso; asimismo, evitar recostarse despus de comer e ingerir
ciertos alimentos (p. ej., menta, caf, chocolate, t, bebidas gaseosas, ctricos y jugo de
tomate).
Anticidos (carbonato de calcio e hidrxido de aluminio): para GERD leve. Rpido,
pero solo funciona para alivio a corto plazo.
Antagonistas de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina):
para GERD leve o como un complemento para GERD nocturna mientras el paciente
recibe PPI.
226
PPI (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol): la base principal del tratamiento contra GERD de leve a grave. Son seguros, eficaces, con pocos
efectos secundarios. De todos los pacientes, 10 a 20% no responden a la dosis diaria
y < 5% a la dosis de dos veces al da.
Fundoplicatura quirrgica (envoltura de Nissen o Belsey):
Se realiza frecuentemente con laparoscopia. Indicada para pacientes que no pueden tolerar el tratamiento con medicamentos o que presentan reflujo persistente
sin discinesia esofgica.
Resultado: de los pacientes tratados, > 50% requiere medicamentos continuos o

supresores de cido y > 20% presenta nuevos sntomas.
Procedimientos antirreflujo endoscpicos: en investigacion.
COMPLICACIONES
Estenosis ppticas: afectan 8-20% de los pacientes con GERD; las contracciones ppticas se presentan con disfagia. Las neoplasias pueden descartarse con endoscopia y
biopsia; entonces proceder con una dilatacion endoscopica seguida de inhibidores de
la bomba de protones (PPI).
Laringitis posterior: ronquera cronica con lceras de las cuerdas vocales y granulomas.
Asma: comienza por lo general en la edad adulta; no es atopica y no responde a los
tratamientos de asma tradicionales.
Tos: afecta 10-40% de los pacientes, la mayora sin los sntomas peculiares de GERD.
Dolor precordial de origen no cardaco: despus de una evaluacion completa, considerar un tratamiento emprico con inhibidores de la bomba de protones o pH-metra
esofgica ambulatoria.
Esofago de Barrett, adenocarcinoma.
Despus de la fundoplicatura
quirrgica de GERD, ms del
50% de los pacientes necesita
continuar con
los supresores de cido y ms
del 20% tiene nuevos
sntomas (disfagia, hinchazn
o dispepsia).
Gastroparesia
SNTOMAS
Sntomas atpicos (tos,
Saciedad posprandial, hinchazon, distension abdominal, saciedad prematura, nuseas,

vomito de alimentos digeridos.
Normal. Hipersensibilidad leve a moderada en la parte superior del abdomen en crisis. Se

escucha ocasionalmente un chapoteo sucesivo.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Sntomas relacionados con diabetes, posquirrgicos (vagotoma posterior o en Y de

Roux), dispepsia no ulcerosa, medicamentos (anticolinrgicos, opiceos).
Hipotiroidismo, esclerodermia, distrofia muscular, sndrome paraneoplsico (pequeas clulas cancerosas de pulmon).
DIAGNSTICO
ocurren a menudo junto con

los sntomas de acidez.
EXAMEN
sibilancias, dolor precordial)
Lector ptico de vaciamiento gstrico con radioistopos: seguido de una comida de

radiocontraste, la retencion gstrica normal es < 90%, < 60% y < 10% en los 60, 120 y
240 minutos, respectivamente.
Laboratorio: electrolitos, hemoglobina A1c, ANA, TSH.
Endoscopia: para descartar lesiones estructurales y lceras que provoquen obstruccion.
Manometra gastroduodenal: difcil de realizar, pero puede sealar la diferencia entre un tipo mioptico y uno neuroptico.
227
Vaciamiento gstrico tardo en ausencia de obstruccion. Comnmente relacionado con

diabetes, infecciones vricas, enfermedades neuropsiquitricas o complicaciones posquirrgicas.
TRATAMIENTO
La gastroparesia puede
indicar una diabetes no

diagnosticada.
La gastroparesia idioptica
puede surgir como resultado
de una infeccin vrica en
pacientes jvenes y sanos;

por ser autolimitada, puede
Dieta: alimentacion frecuente y no abundante, baja en grasas y en fibra.

En pacientes diabticos un estricto control del ndice glucmico.
Disminucion o suspension de opiceos y anticolinrgicos.
Medicamentos:
Cisaprida: es el ms eficaz, pero su uso se restringe a quienes tienen prolongacin

del intervalo QT.
Metoclopramida: antagonista dopaminrgico que se emplea como antiemtico.

A largo plazo, disminuye su eficacia y muestra efectos adversos como sntomas
extrapiramidales.
Domperidona: antagonista dopaminrgico cuyo uso no est autorizado en Estados Unidos.
Eritromicina: su uso IV muestra una eficacia a corto plazo; su uso PO es menos

eficaz.
Tegaserod: puede ser eficaz, pero no est aprobado para tratar gastroparesia en
Estados Unidos.
Yeyunostoma: para gastroparesia grave y resistente al tratamiento sin pequea dismotilidad intestinal.
Nutricin parenteral total: para gastroparesia grave y resistente al tratamiento con
pequea dismotilidad intestinal.
Derivacin gstrica: en investigacion.
remitir en pocos meses.

TU BO DI G E STI VO I N F E RIOR
Diarrea aguda
Diarrea < 4 semanas de duracion. Usualmente infecciosa, leve y autolimitada; los pacientes son tratados ambulatoriamente. La diarrea representa el 1.5% de todas las hospitalizaciones en Estados Unidos. Se observa un aumento en la morbilidad de este padecimiento en nios, ancianos e individuos inmunodeprimidos. Las causas se describen a
continuacion:
Bacteriana: E. coli, Campylobacter, Salmonella, Sighella, C. difficile, Aeromonas.

Vrica: adenovirus, rotavirus, agente Norwalk.
Parsitos: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Microsporidium.
Medicamentos: antibioticos, NSAID, quinidina, bloqueadores , anticidos a base de
magnesio, PPI, colchicina (colquicina), teofilina, acarbosa.
Otros: alergias a alimentos; aparicion inicial de diarrea cronica.
SNTOMAS
Diarrea, urgencia para evacuar, tenesmo, inflamacion abdominal y dolor.
EXAMEN
Taquicardia, ortostasis, disminucion de la turgencia cutnea con deshidratacion, dolor
abdominal y distension.
DIAGNSTICO
Signos de alarma: se indica la evaluacion inmediata en la presencia de alguno de

los siguientes signos de alarma: fiebre > 38.5C, dolor abdominal agudo, diarrea
con sangre, inmunodeficiencia, > 70 aos o deshidratacion grave (fig. 7-1 y cuadro 7-5).
228
No son signos de alarma: diarrea de corta duracion, sin sangrado y examen no toxico:
tratar con rehidratacion oral y tratamiento sintomtico. Si no hay mejora, se recomienda la revaloracion.
Anlisis de sangre: CBC, electrolitos, BUN, creatinina, ESR, serologa de ameba.
Anlisis de las heces: O&P, antgeno de Giardia, toxina de C. difficile, leucocitos,
cultivo.
Endoscopia: sigmoidoscopia y colonoscopia flexible con biopsia.
La diarrea aguda (< 4

semanas de duracin)
es generalmente de tipo
TRATAMIENTO
infecciosa y autolimitada.
Diarrea leve:
Rehidratacion oral (Pedialyte, Gatorade).
Dieta BRAT: a base de pltano, arroz, pur de manzana y pan tostado.
Antidiarreicos: iniciar con loperamida de 4 mg y luego 2 mg despus de cada

evacuacion (8 mg al da como mximo).
Diarrea intensa: rehidratacion oral o IV.
Antibiticos empricos:
Recomendados exclusivamente en presencia de fiebre > 38.5C, tenesmo, melena

y leucocitos fecales (para cultivo).
Ciprofloxacina de 500 mg PO o 400 mg IV BID X 3-5 das.
No se recomienda el uso de antibioticos en el caso de Salmonella no tifoidea,

Campylobacter, Aeromonas, Yersinia o E. coli O157:H7.
Diarrea aguda
Probablemente no
infecciosa
Probablemente
infecciosa
Evaluacin y
tratamiento
acorde
Moderada
(alteracin de la actividad)
Intensa
(incapacitante)
Leve
(sin trabas)
Historia clnica
y examen fsico
Instituir restitucin de lquidos y electrlitos
Observar
Resolucin
Fiebre 38.5C, heces sanguinolentas, WBC fecal,

inmunodeficientes u hospedador anciano
Persistenciaa
Sb
No
Coprocultivo
Patgenos
encontrados
Antidiarreicos
Resolucin
Persistenciaa
No
Tratamiento
emprico + nueva
evaluacin
a
b
Sb
Tratamiento
selectivo especfico
Considerar tratamiento emprico con metronidazol antes de la evaluacin.

Considerar tratamiento emprico con quinolona antes de la evaluacin.
FIG UR A 7 -1 .
Algoritmo para el tratamiento de la diarrea aguda.
(Reproducida, con autorizacion, de Braunwald E et al. Harrisons Principles of Internal Medicine,

229
C UA D RO 7 - 5 .
Causa de la diarrea infecciosa aguda
DIARREA NO
DIARREA
INFLAMATORIA
INFLAMATORIA
Vrica:
Virus Norwalk
Virus tipo Norwalk
Rotavirus
Protozoaria:
Giardia lamblia
Cryptosporidium
Bacteriana:
1. Produccin de enterotoxina preformada
S. aureus Bacillus
cereus Clostridium
perfringens
2. Produccin de enterotoxina
E. coli (ETEC) enterotoxgena
Vibrio cholerae
Vrica:
CMV
Protozoaria:
Entamoeba histolytica
Bacteriana:
1. Produccin de citotoxina
E. coli enterohemorrgica
O157:H5 (EHEC)
Vibrio parahaemolyticus
Clostridium difficile
2. Invasin de las mucosas
Shigella
Campylobacter jejuni
Salmonella
E. coli enteroinvasora (EIEC)
Aeromonas
Plesiomonas
Yersinia enterocolitica
Chlamydia
Neisseria gonorrhoeae
Listeria monocytogenes
Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004,
Se recomienda el uso de antibioticos para la diarrea provocada por shigelosis, colera, salmonelosis extraintestinal, C. difficile, giardiosis, amebosis y para la llamada
diarrea del viajero; tambin se recomienda para la diarrea infecciosa por SIDA
(Cryptosporidium, Microsporidium y Cyclospora).
Diarrea crnica
Diarrea > 4 semanas de duracion. En el cuadro 7-6 se enlistan las causas de la diarrea
cronica.
SNTOMAS
Diarrea, inflamacion abdominal y dolor.
EXAMEN
Taquicardia, ortostasis, disminucion de la turgencia cutnea con deshidratacion, dolor
abdominal y distension.
DIAGNSTICO
Se debe diagnosticar como se indica a continuacion (vase tambin el cuadro 7-7).
Excluir diarrea aguda, intolerancia a la lactosa, infeccion parasitaria, reseccion ileal,

uso de medicamentos y enfermedades generalizadas.
230
C UA D RO 7 - 6 .
Causas de la diarrea crnica
Diarrea osmtica:
INDICIOS: disminuye el volumen de las heces con el ayuno;

se incrementa el desequilibrio osmtico de heces.
INDICIOS: prdida de peso, valores de laboratorio anormales; grasa en heces > 10 g/24 h
1. Medicamentos: anticidos, lactulosa, sorbitol
1. Trastorno de mucosa intestinal escasa: celiaqua,

esprue tropical, enfermedad de Whipple, gastroenteritis eosinfila, reseccin intestinal reducida (sndrome
de intestino corto), enfermedad de Crohn
2. Deficiencia de disacaridasa: intolerancia a la

lactosa
3. Diarrea provocada: magnesio (anticidos, laxantes)
2. Obstruccin linftica: linfoma, carcinoide, infeccioso (TB, Mycobacterium avium intracellular), sarcoma
de Kaposi, sarcoidosis, fibrosis retroperitoneal
Diarrea secretora:
INDICIOS: gran volumen (> 1 L/da); pequeos cambios
durante el ayuno; desequilibrio osmtico de heces normal
3. Enfermedad pancretica: pancreatitis crnica, carcinoma pancretico
1. Intermediacin hormonal: VIPoma, carcinoide, carcinoma medular de tiroides (calcitonina), sndrome

de Zollinger-Ellison (gastrina).
2. Diarrea provocada (abuso de laxantes); fenolftalena,
cscara, sen
4. Crecimiento bacteriano excesivo: trastornos de

motilidad (diabetes, vagotoma), esclerodermia, fstulas, divertculo intestinal pequeo
3. Adenoma velloso
Trastornos de motilidad:
INDICIOS: enfermedad generalizada o ciruga abdominal
previa
4. Malabsorcin de sales biliares (reseccin ileal; iletis

de Crohn; colecistectoma posterior)
1. Posquirrgicos: vagotoma, gastrectoma parcial,

crecimiento bacteriano excesivo en el ciego
5. Medicamentos
Sndromes de malabsorcin:
2. Trastornos generales: esclerodermia, DM, hipertiroidismo
Estado inflamatorio:
INDICIOS: fiebre, rectorragia, dolor abdominal
3. IBS
1. Colitis ulcerosa
2. Enfermedad de Crohn
Infecciones crnicas:
1. Parasitarias: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica
4. Tumor: linfoma, adenocarcinoma (con obstruccin y

seudodiarrea)
2. Asociadas con el SIDA:
5. Enteritis por radiacin
Vricas: CMV, infecciones por VIH (?)

Bacterianas: C. difficile, Mycobacterium avium compleja
Protozoarias: Microsporida (Enterocytozoon bieneusi, Cryptosporidium, Isospora belli)
Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill,
2004.
Caracterizan a la diarrea: heces acuosas, inflamacion y malabsorcion de grasas.

Llevar a cabo una evaluacin inicial enfocada:
Anlisis de sangre: CBC, electrolitos, ESR y albmina.
Datos del anlisis de sangre:
ESR: es alta si la diarrea es inflamatoria.
Anemia por deficiencia de hierro: seala malabsorcion o diarrea inflamatoria.
Antigliadina o anticuerpos antiendomisiales: relacionado con celiaqua.
Tumores neuroendocrinos: VIP (VIPoma), calcitonina (carcinoma tiroideo

medular), gastrina (sndrome de Zollinger-Ellison), glucagon.
Coprocultivo: electrolitos (calcular el vaco o desequilibrio osmotico), recolectar

muestras de 24 horas para medir la grasa cuantitativa, pesarlas y practicarles cultivos bsicos para Aeromonas y Plesiomonas, adems de O&P.
231
3. Colitis microscpica
C UA D RO 7 -7 .
Diagnstico diferencial de la diarrea crnica
Historia clnica
OSMTICA
SECRETORA
INFLAMATORIA
MALABSORCIN
El volumen de las
heces disminuye con
el ayuno
Gran volumen de
heces (> 1 L/da);
no disminuye con el
ayuno
Fiebre, dolor abdominal, rectorragia
Prdida de peso, evacuaciones oleosas
DE GRASAS
Examen
Deshidratacin grave
Hipersensibilidad
abdominal
Glositis
Hemograma
Pptidos
neuroendocrinos
Leucocitosis, ESR alto
Anemia, hipoalbuminemia
Coprocultivo
Desequilibrio osmtico
> 125, Mg > 45,
pH < 5.6
Coprocultivo de 24 h
Peso > 1 000 g,
desequilibrio osmtico
< 50
Leucocitos, sangre en
la materia fecal
7-10 g de grasa en 24
horas
Uso de laxantes, malabsorcin de carbohidratos
Bacteriana, vrica, malabsorcin de cidos

biliares, colitis colgena, vasculitis, neuroendocrina, laxantes no
osmticos
IBD, colitis por C.

difficile, bacteriana invasora, vrica,
parasitaria, isqumica,
por radiacin, linfoma,
cncer de colon
Insuficiencia pancretica exocrina, esprue

celaco, enfermedad de
Whipple, crecimiento
excesivo de bacterias
en el intestino reducido,
isquemia mesentrica
Datos del coprocultivo:
Peso: si la recoleccion de 24 horas de heces pesa > 1 000 g, sospechar diarrea secretora; si pesa < 250 g, sospechar diarrea provocada o IBS.
Desequilibrio osmtico: calculado como 2902 (heces Na + heces K). Un

vaco de < 50 mosm/kg implica diarrea secretora; > 125 mosm/kg indica diarrea
osmotica.
pH: un pH < 5.6 implica malabsorcion de carbohidratos.
Anlisis de sangre oculta en heces (FOBT): sugiere una diarrea inflamatoria,

pero a menudo resultan positivos otros tipos.
Leucocitos: su presencia sugiere diarrea inflamatoria.
Grasa: un anlisis de la muestra es inespecfica; una muestra de grasa de 24 horas

> 7-10 g implica una malabsorcion de sta.
Antecedentes de uso de laxantes: niveles de sulfato, fosfato y magnesio alto (> 45

mmol/L).
Anlisis de orina.
Datos del anlisis de orina: tumores neuroendocrinos: 5-HIAA (carcinoide), VMA,
metanefrinas e histamina.
Endoscopia: sigmoidoscopia o colonoscopia flexible con biopsia; considerar endoscopia superior.
Otro: prueba de aliento de H2 positiva sugiere deficiencia de lactasa. Suministrar 25 g
de lactosa como prueba de provocacion en ayunas; la prueba es positiva si se detecta
hidrogeno en el aliento exhalado.
TRATAMIENTO
El tratamiento para la diarrea cronica se describe a continuacion (vase tambin la
figura 7-2).
Diarrea leve: vase la seccion anterior.
232
Diarrea crnica
Diagnstico
especfico sugiere
Sugiere IBS
Historia clnica,
examen fsico y pruebas de
laboratorio habituales
Tratamiento de prueba
Resolucin
Diagnstico confuso
Coprocultivo
cuantitativo
Persistencia
Dismotilidad
Volumen bajo (< 200 g/da)
Diarrea ( 200 g/da)
Secretora
Osmtica
Esteatorrea
Inflamatoria
Considerar disfuncin
anorrectal o
proctosigmoiditis
Provocada
Tratamiento
Estudios
microbiolgicos
Evaluacin
Si el pH es bajo,
confirmar
malabsorcin de
con biopsia
Estudios
Si Mg2+ es alto,
revisar valores
Evaluacin estructural
con biopsia de
intestino delgado
Estudios
microbiolgicos
Evaluacin estructural
heptica
Si se requiere restitucin de lquidos y electrlitos. Tratamiento curativo,

supresor o emprico, como est indicado
Tranquilizar + orientar
Sntomas
tolerables
Sntomas y
preocupacin
persisten
Urea
Laxantes (+)
Enfrentar +
consejos al paciente
Tratamiento
de prueba y quiz
ms evaluacin
Algoritmo para el tratamiento de la diarrea crnica.
(Reproducida, con autorizacion, de Braunwald E et al. Harrisons Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGrawHill, 2001.)
Diarrea osmtica:
Malabsorcin de carbohidratos (lactosa, fructosa y sorbitol): modificacion de

hbitos alimenticios, complementos de lactasa.
Esprue celaco: restriccion de gluten.
Enfermedad de Whipple o esprue tropical: antibioticos.

Diarrea secretora:
Clonidina 0.1-0.3 mg PO TID.
Octreotido 50-250 g SQ TID.
Colestiramina 4 g PO QD a QID.
Diarrea inflamatoria: IBD: sulfasalazina, 5-ASA (mesalamina), corticoesteroides, azatioprina, 6-mercaptopurina (6-MP).
Diarrea grasa (esteatorrea): insuficiencia exocrina pancretica: complementos de
enzima pancretica; antibioticos empricos para pequeo crecimiento intestinal excesivo.
Sndrome del colon irritable (IBS)

Molestia abdominal o dolor durante tres meses, que mejora despus de defecar. Se le
relaciona con los cambios en la frecuencia de evacuacion y la forma de las heces. Un
233
En Estados Unidos, el uso

furtivo de laxantes equivale al
15% de los casos de diarrea
crnica y a un 25% de los
casos documentados de
diarrea secretora.
FIGURA 7 -2 .
Sospechar si la
osmolalidad
fecal
40% de los pacientes se ven impedidos para trabajar, evitan socializar, cancelan citas o
dejan de viajar debido a la gravedad de sus sntomas. El inicio de este sndrome se da
comnmente en la adolescencia tarda, alrededor de los 20 aos, o bien, despus de
una gastroenteritis infecciosa. En pases desarrollados, las mujeres son ms propensas a
este sndrome que los varones; sin embargo, en la India ocurre todo lo contrario. Entre un
30 y un 40% de los casos presentan antecedentes de abuso fsico o sexual.
SNTOMAS
Molestia abdominal intermitente o cronica; hinchazon, eructos, flatulencia excesiva, saciedad prematura, nuseas, vomito, diarrea y estreimiento.
EXAMEN
A menudo normal. Hipersensibilidad abdominal leve a moderada.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
IBD, cncer de colon, estreimiento cronico (por bajo aporte de fibras y lquidos, frmacos, hipotiroidismo), diarrea cronica (esprue celaco, desarrollo excesivo de bacterias,
deficiencia de lactasa), pancreatitis cronica, endometriosis.
DIAGNSTICO
Descartar enfermedades orgnicas.

Laboratorio: CBC, TFT, albmina srica, ESR y FOBT.
Si hay diarrea:
Heces para O&P y toxina C. difficile.
Serologa para esprue celaco (antiendomisial, anticuerpos de antigliadina, tejido

transglutaminasa).
Recoleccin de heces de 24 horas: un valor > 300 g es atpico para IBS.
Dolor intenso en la parte superior del abdomen, dispepsia: considerar endoscopia (sigmoidoscopia flexible en < 40 aos; colonoscopia en > 40 aos).
TRATAMIENTO
Ocurre a menudo que tras el
diagnstico de una
gastroenteritis infecciosa siga
un desarrollo de IBS.
Apoyo mdico.
Explicar con mucho tacto la hipersensibilidad visceral; valorar los sntomas.
Pruebas de nutricin: dieta alta en fibra y libre de lactosa.
Antiespasmdicos: diciclomina, hiosciamina, aceite de menta.
Antidepresivos: desipramina, amitriptilina, fluoxetina, paroxetina.
Estreimiento de tipo predominante:
Aumentar el aporte de lquidos.
Crear hbitos de defecacion.
Tegaserod de 6 mg BID (aprobado solo para mujeres).
Laxantes osmoticos.
Diarrea de tipo predominante: loperamida, colestiramina.
Estreimiento
La frecuencia normal de las evacuaciones es de 3 a 12 veces por semana. El estreimiento
se caracteriza por < 3 evacuaciones por semana acompaados de gran tension y una excesiva dificultad para defecar. Su prevalencia es mayor en el mundo occidental y lo es an
ms en nios y ancianos. Las causas se describen a continuacion:
Dieta: baja en fibra, aporte de lquidos inadecuado.

Hbitos: estrs, viajes, cambios habituales.
234
Estructural: masa colonica o estenosis, prolapso rectal, enfermedad de Hirschsprung,

sndrome rectal ulceroso solitario.
General: diabetes, hipotiroidismo, hipopotasiemia, hipercalciemia, disfuncion autonoma.
Medicamentos: narcoticos, diurticos, bloqueadores de los canales de calcio, anticolinrgicos, psicotropicos, clonidina.
Otros: disfuncion del piso de la pelvis, trnsito lento (seudoobstruccion, psicogena), IBS.
El primer paso en el
diagnstico del estreimiento
es entender al paciente en
SNTOMAS
todas las dolencias que le
Inflamacion o dolor abdominal; nuseas, anorexia.
aquejan.
EXAMEN
Con frecuencia normal, pero puede presentar distension abdominal, hipersensibilidad
y/o masas; hemorroides externas, fisuras anales, impaccion fecal; o bien, prolapso rectal
distendido.
La frecuencia de evacuaciones
Diverticulosis
Surge como consecuencia del debilitamiento de la pared del colon. En pases industrializados, tiene una prevalencia de 30 a 50% en ancianos > 50 aos de edad. Tales ndices
aumentan con la edad y con dietas bajas en fibra. En un 95% de los casos, el colon sigmoides suele ser el ms afectado seguido del colon ascendente y descendente.
SNTOMAS
Puede ser asintomtico en un 85% de los casos, o bien, puede presentar leve dolor abdominal intermitente, hinchazon, flatulencia excesiva, heces en forma circular y defecaciones irregulares.
235
normal oscila entre las 3 y 12

veces por semana.
Entender los malestares:
Cambios normales en la frecuencia de evacuaciones.
Frecuencia < 3 evacuaciones por semana.
Tension y excesiva dificultad para defecar.
Otros: incontinencia fecal, prolapso rectal, dolor anal.

Evaluacin inicial:
Laboratorio: CBC, electrolitos sricos (particularmente potasio y calcio), TSH y

FOBT.
Edades < 50 aos y laboratorio normales: intentar un aumento tanto en el aporte

de lquidos como en el consumo de fibra (20 a 30 g/da).
Edades 50 o < 50 aos y no respondieron la prueba de lIquidos/fibra, o bien

presentan sangre oculta en heces o anemia: enema de bario; sigmoidoscopia o
colonoscopia flexible.
Enfermedad no obstructiva o por medicamentos:
Disminuir o suspender el presunto medicamento.
De manera escalonada aadir: 1) ablandador de heces (docusato), 2) laxantes

osmoticos (hidroxido de magnesio, lactulosa, sorbitol, polietilenglicol, 3) enemas (de agua normal y jabonosa, de aceite mineral y de fosfatos) y 4) estimulantes colonicos (bisacodilo, sen).
Considerar tegaserod para mujeres con estreimiento e IBS predominante.
Tratar la enfermedad obstructiva o por medicamento.
Para estreimiento persistente, considerar:
Estudios de piso plvico y de trnsito de colon.
Una evaluacion psicologica.
Tratamiento quirrgico ante la ausencia de anomalas psicologicas y con una

disfuncion del piso plvico o de trnsito lento debidamente documentado.
EXAMEN
Normal; distension abdominal ligera.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Cncer colorrectal, IBS.

DIAGNSTICO
Enema de bario: adecuado para la diverticulosis, pero insuficiente para descartar el

cncer colorrectal.
Colonoscopia: la prueba ms adecuada. Se recomienda para la deteccion ordinaria
del cncer colorrectal en pacientes > 50 aos.
TRATAMIENTO
Fibra en la dieta en una proporcion de 20-30 g/da; salvado o complementos (semilla de
psilio). Aumenta la densidad de la precipitacion; disminuye la presion en el colon y es
posible que prevenga la formacion de nuevos divertculos.
COMPLICACIONES
La hemorragia diverticular afecta a 10 a 20% de los pacientes con diverticulosis.

Se presenta con hemorragia rectal indolora, por lo general proveniente de un solo
divertculo (con ms frecuencia en el sigmoides ms que en otros lugares).
La remision espontnea es comn (80%), pero aproximadamente un tercio de los
pacientes tiene sangrado recurrente.
Considerar la reseccin programada del colon despus de la segunda recurrencia.
Diverticulitis
Microperforaciones en los divertculos asociadas a la inflamacion. Ocurren en el 10-25%
de los pacientes con diverticulosis; la frecuencia aumenta con la edad.
SNTOMAS
La diverticulitis es la causa
ms comn de la fstula
Dolor LLQ (93 a 100%); fiebre, nuseas, vomito, estreimiento, diarrea, frecuencia urinaria (cistitis simptica).
colovesical.
EXAMEN
Hipersensibilidad LLQ, resguardo involuntario localizado, hipersensibilidad a la percusion, saciedad o masa LLQ.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Apendicitis, IBD, cncer de colon perforado, UTI, colitis isqumica, colitis infecciosa,
volvulo sigmoideo.
DIAGNSTICO
Laboratorio: leucocitosis con predominancia de PMN.

UA: evaluar para UTI: considerar fstula colovesical con piuria y bacteriuria.
AXR plana y vertical: pared colonica engrosada (sigmoidea) es sugerente; el aire libre
sugiere perforacion intestinal.
236
CT con IV y PO de contraste: la mejor prueba; tiene una alta precision. Buscar una
pared intestinal engrosada y distension pericolica de las grasas. Evaluar las complicaciones (perforacion intestinal, absceso, fstula).
Colonoscopia: excluir tumor ocho semanas despus que, supuestamente, se resuelve
la diverticulitis.
Se puede tratar la diverticulitis

leve en pacientes externos
TRATAMIENTO
si no hay comorbilidades o
Se pede tratar como pacientes ambulatorios si no hay demasiadas comorbilidades, si

los sntomas son mnimos y no hay signos peritoneales. A menudo requiere hospitalizacion.
Lquidos IV, descanso intestinal, succion NG para el leo u obstruccion.
Antibiticos de amplio espectro: que cubran anaerobios, bacilos gramnegativos
y coliformes grampositivos. Administrar en el transcurso de 7-10 das. Ampicilina/sulbact am IV o piperacilina/t azobact am; quinolonas PO, amoxicilina/clavulanato.
CirugIa: para la perforacion, el absceso, la fstula, la obstruccion o la diverticulitis
recurrente (> 2 crisis).
sntomas mnimos y ningn

signo peritoneal.
Considerar la reseccin
profilctica programada
COMPLICACIONES
Peritonitis: no se excluye por ausencia de aire fresco. Se relaciona con la alta mortalidad (6-35%); requiere intervencin quirrgica urgente.
Absceso: el absceso plvico es muy comn. A menudo es posible utilizar el drenado
percutneo guiado por CT.
FIstula: fstulas colovesicales (en la vejiga) son muy comunes en los varones,
mucho ms que en las mujeres. Otras fstulas son las de la vagina, intestino delgado y tero. Es posible que la ciruga se posponga hasta que se haya tratado la
infeccion.
Hemorragia gastrointestinal inferior (LGIB)

Se define como sangrado de una fuente distal hacia una ms baja que el ligamento de
Treitz, que divide la tercera y cuarta porcion del duodeno. De todos los casos, > 95%
deriva de una fuente colonica y > 85% son autolimitadas. La frecuencia de hospitalizacion es de 20 en 100 000 adultos anualmente; el riesgo aumenta 200 veces del tercer al
noveno decenio. La mortalidad es de 3-5%. Las causas incluyen las siguientes:
Diverticulosis (40%).
Ectasia vascular.
Neoplasia, IBD, colitis isqumica, hemorroides, infecciosa, pospolipectoma.
lceras derivadas de los NSAID, colitis por radiacion, varices rectales, sndrome solitario de lcera rectal. Considerar una fuente GI superior.
SNTOMAS
Por lo general, es asintomtica, pero puede aparecer con colicos abdominales y, en cierta
medida, con dolor. La ortostasis se ve en los casos graves.
EXAMEN
Rectorragia (sangre roja y deposiciones caf), o melena; palidez; distension abdominal
con leve hipersensibilidad; hipotension, taquicardia.
237
ataque de diverticulitis o de
hemorragia diverticular.
H E MO R R AG IA G A ST R O I NTE STI N A L
despus del segundo
DIAGNSTICO
DemografIa e historia clInica:
Diferenciar entre los ancianos asintomticos (diverticular, vascular, ectasias) de los

pacientes jovenes que presentan dolor (infeccion, inflamacion).
Descripcin de la primera sangre vista por el paciente: la sangre roja indica una
fuente proximal rpida y distal; la sangre caf u oscura indica una fuente proximal.
La anoscopia excluye una fuente anal; hacer un coprocultivo si se sospecha una infeccion.
LGIB leve a moderada: considerar el lavado nasogstrico. Purga colonica urgente
(ms de 4 a 6 horas); luego colonoscopia.
LGIB masiva:
La hemorragia gastrointestinal (UGIB) superior debe excluirse con EGD. El 10%

de los casos de UGIB se presenta con rectorragia.
Examen de RBC con tecnecio y/o angiografIa mesentrica: si se transfieren > 6

unidades de sangre, considerar investigacion quirrgica.
Frecuencia mInima de hemorragia: prueba RBC, 1 unidad PRBC cada 2 a 4

horas; angiografa mesentrica, 1 unidad/ PRBC h.
Colonoscopia diagnstica: se lleva a cabo 12 a 48 horas despus de la presentacion o
de la estabilizacion.
TRATAMIENTO
El tratamiento es el siguiente (fig. 7-3):
Hemorragia gastrointestinal inferior aguda
No hay cambios hemodinmicos
Edad < 40 aos
Edad > 40 aos
Sigmoidoscopia
flexible
Colonoscopia
El sangrado
se detiene
Colonoscopia si hay
anemia ferropnica,
sndrome familiar
de cncer de colon
o sigmoidoscopia
negativa
Endoscopia superior
Colonoscopiaa
Sangrado leve a
moderado persistente
Considerar la enteroscopia, la
enteroclisis, y la angiografa si
hay una prdida de sangre mayor
Cambios hemodinmicos
El sangrado
intenso persiste
Enteroscopia
Angiografa
Tc-TBC
y/o angiografa
Considerar endoscopia
transoperatoria
Enteroscopia
Endoscopia
transoperatoria
Si la hemorragia es severa no considerar lavado

colnico, proceder a la angiografa
FIGURA 7 -3 .
Algoritmo sugerido para pacientes con LGIB aguda.
(Reproducida, con autorizacion, de Braunwald E et al. Harrisons Principles of Internal Medicine,

238
Estabilizacin:
NPO; considerar sonda NG y colocar dos dosis grandes IV.
Si no hay algn deterioro hemodinmico, se puede retrasar la transfusin de

lIquidos.
Si el paciente se encuentra en choque, tratar con lquidos IV de manera enrgica

y sangre cruzada con un valor hematcrito de 25 a 30%.
En presencia de LGIB activa y plaquetas < 50 000 /l o si hay un trastorno funcional conocido (uremia, cido acetilsaliclico), transfundir plaquetas o desmopresina. Con una LGIB activa e INR > 1.5, transfundir FFP.
Tratamiento mdico: los antagonistas del receptor H2 y los PPI no tienen papel alguno en el tratamiento de LGIB. Descontinuar ASA y NSAID.
Colonoscopia teraputica urgente: cauterizacion o inyeccion salina o de adrenalina.
Tcnicamente desafiante con LGIB activa (purga colonica urgente que requiere sedacion; a menudo la visualizacion es precaria).
Embolizacin/angiografIa mesentrica: tratamiento ms adecuado para LGIB
activa. Se relaciona con 80-90% de la frecuencia de remision para aquellos con una
causa de ectasia vascular o diverticular, aunque el 50% experimenta de nuevo la
hemorragia.
CirugIa: indicada para LGIB que incluye > 4 a 6 unidades de sangre en 24 horas o
> 10 unidades en total. Si el lugar est bien localizado, considerar la hemicolectoma;
de lo contrario, realizar una colectoma abdominal total.
El 10% de los pacientes

con UGIB se presenta con
rectorragia.
Hemorragia gastrointestinal superior UGIB aguda

La incidencia es de 100 en 100 000 adultos al ao y aumenta con la edad. La mortalidad
es de 10% y es el resultado de complicaciones de una enfermedad inherente ms que de
la exanguinacion. Es autolimitada en el 80% de los casos. El riesgo de volver a sangrar es
bajo si la hemorragia ocurrio > 48 horas antes de la presentacion (cuadro 7-8). Las causas
incluyen las siguientes:
C UA D RO 7 - 8 .
Valoracin del riesgo en pacientes con UGIB
BAJO
MODERADO
ALTO
Historia clnica
Edad < 60
Edad < 60
Edad > 60,

comorbilidades,
aparicin durante la
hospitalizacin
Examen
SBP >100, HR < 100
SBP > 100, HR > 100
SBP < 100, HR > 100
EGD
lcera pequea y
clara, erosiones; no
se observan lesiones
lcera con manchas

pigmentadas o
cogulos adherentes
Hemorragia activa,
varices, lcera > 2 cm,
vaso visible
Riesgo de nueva
hemorragia
< 5%
10 a 30%
40 a 50%
Lugar de tratamiento
Hospital/casa
Hospital
ICU
239
lcera pptica (gastroduodenal) (55%).

Varices gastroesofgicas, ectasia vascular, desgarro de Mallory-Weiss, gastritis/esofagitis
erosivas.
Otros: lesion de Dieulafoy, fstula aortoentrica, hemobilia.
SNTOMAS
Nuseas, arqueamiento, hematemesis (sangre roja o emesis caf intenso), dispepsia, dolor abdominal, melena o rectorragia, ortostasis.
EXAMEN
Melena o rectorragia, palidez, hipotension, taquicardia. La hemorragia por varices puede
representar los estigmas de hepatopata cronica.
DIAGNSTICO
El hematcrito es un indicador
muy ineficaz de la cantidad
perdida de sangre en UGIB.
Historia clInica: buscar el uso de NSAID (lcera gastroduodenal), arqueamiento antes

de la hematemesis (desgarro de Mallory-Weiss), abuso de alcohol (erosiones, desgarro
de Mallory-Weiss, varices), e injerto aortico abdominal anterior (fstula aortoentrica)
(cuadro 7-9).
Lavado de la sonda NG: til si es positivo (sangre roja, caf intenso); si es negativo
(clara o biliosa), no excluir UGIB. Diez por ciento de los casos de UGIB tiene lavados negativos.
EGD: llevar a cabo despus de la reanimacin < 12 horas de la hospitalizacion.
Diagnostico, pronostico y teraputico.
Prueba de H. pylori en todos los pacientes con lcera gastroduodenal.
TRATAMIENTO
Tan slo 50 ml de sangre en el
tubo digestivo pueden causar
melena.
Estabilizacin: como con LGIB (vase antes).

Tratamiento mdico: los antagonistas del receptor H2 no alteran el resultado. Las
administraciones continuas IV de PPI disminuyen el nuevo sangrado en PUD documentado con estigmas de alto riesgo. La eficacia del tratamiento emprico mientras se
espera la endoscopia no est comprobada, pero la administracion de PPI orales es de
bajo riesgo y de bajo costo. Suministrar octreotrido IV para UGIB varicosa; continuar
por tres das si se confirma EGD.
Endoscopia: de todos los pacientes con UGIB activa en EGD, > 90% puede tratarse
exitosamente con bandeado, esclerosantes, adrenalina y/o electrocauterizacion.
C UA D RO 7 - 9 .
Fuentes de hemorragia en pacientes hospitalizados con UGIB aguda
FUENTE DE HEMORRAGIA
PROPORCIN
DE PACIENTES
lcera
35-62
Varices
4-31
Desgarro de Mallory-Weiss
4-13
Erosiones gastroduodenales
3-11
Esofagitis erosiva
2-8
Tumor
1-4
Fuente no identificada
(%)
7-25
Reproducido, con autorizacin, de Braunwald E et al. Harrisons Principles of Internal Medicine, 15th
ed. New York: McGraw Hill, 2001.
240
UGIB resistente:
Taponamiento del balon esofgico (sondas de Minnesota o de Sengstaken-Blakemore) para varices o como tratamiento temporal para TIPS o derivaciones.
Angiografa con embolizacion intraarterial o con ciruga para la hemorragia resistente no varicosa.
Erradicacin de H. pylori: para todas las lceras gastroduodenales que causan UGIB
con prueba positiva a H. pylori.
El 10% de los casos

documentados de UGIB
puede tener un lavado
negativo por sonda NG.
E N T E R O P A T A I N F L A M AT O R I A ( IB D )
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son las enfermedades inflamatorias intestinales cronicas ms importantes. Vase el cuadro 7-10 que resume las caractersticas que
diferencian ambas clases.
Enfermedad de Crohn
Enfermedad cronica y recurrente con inflamacion transmural de cualquiera de los segmentos del tubo digestivo de la boca al ano. Muestra una propension al leo y al colon
proximal; un tercio afecta solo el leon terminal; un medio, el intestino delgado y el colon,
y un quinto, solo el colon. La incidencia es de 4-8 en 100 000. Ms comn entre los judos
asquenaces, entre los que tienen antecedentes familiares y los fumadores; el tabaquismo
exacerba la enfermedad. Muestra una edad de aparicion bimodal a los 15-25 y a los 55-65
aos. El curso clnico se caracteriza por la aparicion de fstulas y estenosis.
SNTOMAS
RLQ o dolor periumbilical, diarrea sin sangre, febrcula, malestar, prdida de peso, dolor
anal, lceras aftosas bucales, abultamiento posprandial, colicos abdominales.
Hipersensibilidad abdominal, masa abdominal sensible a la palpacion, fisuras anales, fstulas.

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Colitis ulcerosa, IBS, enterocolitis infecciosa (Yersinia, Entamoeba hystolytica, TB, Chlamydia), isquemia mesentrica, linfoma intestinal, celiaqua.
DIAGNSTICO
Laboratorio:
Anemia (enfermedad cronica, deficiencia de hierro, deficiencia de vitamina B12),

leucocitosis, albmina srica baja, CRP alta y ESR alta).
Poca correlacin entre los resultados de laboratorio y la gravedad de la enfermedad.

Coprocultivo: cultivo, O&P, toxinas de C. difficile.
Colonoscopia: evaluar el colon y el leo terminal en busca de lceras segmentarias
(evitar las lesiones), lineales excntricas y serpiginosas, estenosis y enfermedad ilaca activa. La biopsia muestra inflamacion cronica y aguda; los granulomas se ven <
25% del tiempo pero sugieren mucho la enfermedad de Crohn.
Seguimiento del intestino delgado: evaluar la afeccion del intestino delgado.
CT: considerar si hay preocupacion clnica de absceso abdominal.
Marcadores inmunolgicos: tiles en enfermedades no determinadas (Crohn en
comparacion con colitis ulcerosa, en modo especial si se requiere ciruga). Los marcadores (cuadro 7-11) incluyen p-ANCA y ASCA.
241
EXAMEN
C UA D RO 7 -1 0 .
Distincin de las caractersticas de IBD
CARACTERSTICA
ENFERMEDAD DE CROHN
COLITIS ULCEROSA
Predisposicin gentica
Empeora con el tabaquismo
Edad de la aparicin
Bimodal: 15-25, 55 a 65 aos
Bimodal: 20 a 40, 60 a 70 aos
Dolor abdominal
Agudo, focal
Con clicos: se asocia al

movimiento intestinal
Obstruccin intestinal
Comn
Rara
Rectorragia general
Ocasional
Comn
Afeccin GI
De la boca al ano;
generalmente con leon/colon
terminal
Slo el colon; el recto con

progreso proximal
Patrn
Superficial a profunda, lineal,

serpiginosa
Continuo, no transmural,
circunferencial
Ulceracin
Superficial a profunda, lineal,

serpiginosa
Superficial
Histologa
Granulomas
Abscesos de la cripta
p-ANCA positivo
20%
70%
ASCA positivo
65%
15%
Fstula/estenosis
Comn
Poco comn
Manifestaciones
extraintestinales
Poco comn
Comn
Respuesta a infliximab
A menudo
Ocasionalmente
Ciruga curativa
Nunca
A menudo
C UA D RO 7 -1 1 .
PRUEBA
Interpretacin de los valores p-ANCA y ASCA
RESULTADO
INTERPRETACIN
CARACTERSTICAS
p-ANCA
ASCA
Sugiere enfermedad de Crohn
PPV 95%
Especificidad 92%
p-ANCA
ASCA
Sugiere colitis ulcerosa
PPV 88%
Especificidad 98%
242
TRATAMIENTO
De todos los casos de IBD,

> del 10% puede ser
clasificado como colitis
ulcerosa o enfermedad de
Crohn.
Se debe descartar exposicin

a TB y la enfermedad activa
de estenosis antes que se
administre el infliximab.
La colitis de Crohn conlleva

el riesgo de cncer de
colon similar al de la colitis
ulcerosa.
COMPLICACIONES
Estenosis/obstruccion, fstulas, absceso, cncer colorrectal, malabsorcion, nefrolitiasis,
colelitiasis.
Colitis ulcerosa
Enfermedad cronica y recurrente con inflamacion difusa de la mucosa del colon. De
todos los casos, > del 50% son confinados al recto y al colon sigmoides y < 20% afecta el
colon completo. La incidencia es de 3-15 en 100 000; la edad de la aparicion es entre los
20 y los 40 aos, pero tambin ocurre en pacientes < 10 aos de edad y en los ancianos. Es
ms comn entre los judos asquenaces, los no fumadores, y aquellos con antecedentes
familiares; fumar puede atenuar la enfermedad. El curso est marcado por erupciones y
remisiones frecuentes.
SNTOMAS/EXAMEN
Diarrea con sangre, dolor abdominal en forma de colicos, urgencia fecal, tenesmo.
Hipersensibilidad abdominal; sangre muy roja y DRE.
243
Agentes 5-ASA:
Sulfasalazina: suministrar 1.5 a 2.0 g BID. Liberados en el colon; no activos en el

intestino delgado. Utilizar para la induccion y el sostn.
Mesalamina (Pentasa, Asacol): suministrar 4 g QID. Liberar en el intestino delgado; se asocia con > 40% de la remision en enfermedad de Crohn ileocecal leve
a moderada.
Antibiticos:
tiles aun cuando no hay una infeccin evidente.
Metronidazol 10 mg/kg/da o ciprofloxacina 500 mg BID.

Corticoesteroides:
Suprimen la enfermedad aguda; tiles en la enfermedad del intestino grueso y

delgado.
Prednisona 40-60 mg/da durante los ataques agudos con ajuste despus de la respuesta.
Los efectos secundarios a largo plazo incluyen diabetes, hipertension, cataratas,

enfermedad osea metabolica, y psicosis.
Budesonida es un esteroide oral con absorcion general menor; utilizado solo para
sostn.
Inmunorreguladores:
Solo para sostn; no es adecuado para la remision.
Utilizado para minimizar la exposicion a los esteroides.
Azatioprina: suministrar 2.0-2.5 mg/kg. Los efectos teraputicos se retrasan 6-8

semanas; la supresion de la mdula osea requiere de vigilancia inicial frecuente.
6-MP: suministrar 1.0-1.5 mg/kg: similar a la azatioprina.
Metotrexato: tratamiento de sostn de segunda y tercera eleccion.

Infliximab: anti-TNF recombinante, 5 mg/kg, IV. Para la enfermedad fistulante
moderada a grave; contraindicado para la enfermedad con estenosis. Repetir
la administracion IV cada 2-4 semanas en tres dosis; luego considerar dosis de
sostn cada ocho semanas. Debe descartarse TB antes del uso (PPD, CXR). El
trat amiento a largo plazo se relaciona con la baja eficacia y reacciones alrgicas
en aumento.
CirugIa: el 50% de los pacientes requerir ciruga para la obstruccion o para el absceso
si es resistente al tratamiento mdico.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Colitis infecciosa (Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli enteroinvasora, C. difficile, amebosis), colitis isqumica, colitis de Crohn.
DIAGNSTICO
Laboratorio:
Anemia (enfermedad cronica, deficiencia de hierro, rectorragia activa), leucocitosis, albmina srica baja, CRP alta y ESR alta.
Buena correlacin con los anlisis de laboratorio (hematcrito, albmina, ESR)

y la gravedad de la enfermedad.
Coprocultivo: cultivo O&P, toxinas de C. difficile.
Estudios de imagen: para la actividad moderada e intensa. La AXR revela la prdida
que lleva al aspecto de tuberIa de plomo y dilatacion colonica.
Colonoscopia: evitar si hay una manifestacion repentina. Evaluar el colon e leon terminal. Buscar la afeccion del recto (95-100%), lceras circunferenciales continuas y
seudoplipos. El leon terminal a veces est inflamado debido a la ileItis negruzca.
Las biopsias muestran inflamacion aguda y cronica, abscesos de la cripta y ausencia
de granulomas.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la gravedad y la ubicacion de la enfermedad activa.
El uso de NSAID puede llevar
a colitis ulcerosa o a la
enfermedad de Crohn.
Enfermedad distal: mesalamina o hidrocortisona en supositorio o enema.

Enfermedad distal y proximal: agentes orales o IV.
Actividad leve a moderada:
Sulfasalazina 1.5-3.0 g PO BID.
Mesalamina 2.4-4.0 mg PO QD.
Prednisona 40-60 mg PO QD si no hay respuesta despus de 2-4 semanas.

Actividad intensa:
Metilprednisolona 48-60 mg IV QD o hidrocortisona 300 mg IV QD.
Aproximadamente 50-75% de los pacientes sanan en 7-10 das.
Si no se observa respuesta en 7-10 dIas, se indica por lo general la colectomIa.
Considerar un tratamiento de prueba de ciclosporina antes de la colectoma.

Tratamiento de sostn:
Sulfasalazina 1.0-1.5 g PO BID.
Mesalamina 800-1 200 mg PO TID.

CirugIa:
Puede curar y eliminar el riesgo de cncer de colon.
La proctocolectoma con ileostoma es curativa.
La proctocolectoma con anastomosis ileoanal es, a menudo, curativa, pero el 25%

tiene bursitis o inflamacion del neorrecto.
COMPLICACIONES
El riesgo de cncer de colon
Megacolon toxico, colangitis esclerosante primaria, cncer colorrectal, manifestaciones

extraintestinales (cuadro 7-12).
en aquellos con colitis

ulcerosa con > 10 aos
es de 0.5-1.0% anual; la
colonoscopia se recomienda
cada 1 o 2 aos empezando
ocho aos despus del
diagnstico.
C UA D RO 7 -1 2 .
Manifestaciones extraintestinales de la colitis ulcerosa
RELACIONADA CON
A MENUDO
RELACIONADA CON
NO
RELACIONADA CON
Artritis
Piodermia gangrenosa
Eritema nodoso
Uvetis
lceras aftosas bucales

Episcleritis
244
E N T E R O P AT A I S Q U M I C A
Isquemia mesentrica aguda

Ms comn en los ancianos y en aquellos con ateroesclerosis o enfermedad cardiovascular. En los pacientes jovenes, ocurre con fibrilacion auricular, vasculitis, trastornos hipercoagulativos (uso de OCP en fumadoras jovenes) y abuso de vasoconstrictores. Despus
del infarto, la mortalidad es de 70-90%.
SNTOMAS
Aparicion aguda, dolor abdominal (desproporcionado para el examen); precipitacion
repentina intestinal forzada, a menudo, con sangre roja y nuseas.
EXAMEN
Temprano: agitacion, retorcimiento, abdomen suave con sonidos intestinales hiperactivos o hipoactivos, sangre fecal positiva.
TardIo: distension, hipersensibilidad progresiva, signos peritonales, hipotension y
fiebre.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Pancreatitis, diverticulitis, apendicitis, diseccion aortica, lcera pptica perforada, nefrolitiasis.

DIAGNSTICO
Alto Indice de sospecha: para pacientes > 50 aos de edad con CHF, arritmias cardacas, MI reciente o hipotension.
Laboratorio: leucocitosis, acidemia metabolica (solo en los ltimos resultados), amilasa srica alta (con lipasa normal) y lactato.
AXR: puede ser normal o mostrar niveles de lquido-aire e impronta en la pared del
intestino delgado.
CT: engrosamiento de la pared del intestino delgado, dilatacion luminal, gas en la
pared intestinal y vena porta, intestino necrotico, trombosis vascular.
Angiograma visceral: en materia diagnostica es muy importante; puede formar parte
del tratamiento.
La angiografa visceral
temprana es muy importante
en el diagnstico y
tratamiento de la isquemia
mesentrica aguda.
TRATAMIENTO
Hipotension franca, hipovolemia y arritmias cardacas.

Descanso intestinal; antibioticos IV de amplio espectro.
Angiografa selectiva temprana con administracion de papaverina.
Laparotoma, revascularizacion, reseccion intestinal.
La anticoagulacion se pospone hasta > 48 horas despus de la laparotoma.
La colitis isqumica afecta

generalmente las reas
Colitis isqumica
colnicas marginadas del
Ms comn en los ancianos y en pacientes con enfermedad ateroesclerosica o cardiovascular. Vara de autolimitada a mortal. Las reas marginales (el pliegue esplnico y
la union rectosigmoide del colon) son los lugares ms comunes. Son poco comunes la
exanguinacion y el infarto.
pliegue esplnico y la unin
245
rectosigmoidea, pero evita el

recto.
SNTOMAS/EXAMEN
Dolor de colicos en la parte inferior izquierda del abdomen, rectorragia, nuseas.

Examen abdominal benigno e hipertension leve LLQ.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
IBD, colitis infecciosa, diverticulitis.

DIAGNSTICO
Laboratorio: leucocitosis.
AXR: impronta en la pared del colon.
CT: engrosamiento de la pared intestinal, dilatacion luminal, distension de la grasa
pericolonica. La oclusion vascular es poco comn.
Sigmoidoscopia flexible: contraindicada si hay signos peritoneales. Se lleva a cabo
con insuflacion. Buscar los cambios de segmento que excluyen al recto (a causa de
la circulacion colateral intacta desde el plexo hemorroidal) y nodulos hemorrgicos.
Mucosa plida, amarillenta y ulcerosa.
TRATAMIENTO
Corregir la hipotension, hipovolemia y arritmias cardacas.

Minimizar los vasopresores; suministrar antibioticos IV de amplio espectro.
Vigilar el progreso con exmenes en serie y radiografas.
Si hay signos de infarto (hipersensibilidad, resguardo, fiebre), es posible que se requiera laparotoma, revascularizacion y reseccion intestinal.
T R A ST O R N O S PA N C R E T I C O S
Pancreatitis aguda
Ascaris lumbricoides causa
En Estados Unidos, > 80% de los casos de pancreatitis aguda deriva del consumo de bebidas alcoholicas eventuales y de clculos biliares; solo el 5% de los consumidores cronicos
de alcohol tiene pancreatitis. El 20% de los casos se complica con la pancreatitis necrosante. Las causas son las siguientes:
hasta el 20% de la
pancreatitis aguda en Asia.
EtOH y clculos, y en menos grado, traumatismo.

Frmacos: azatioprina, pentamidina, sulfonamidas, diurticos tiazdicos.
Metablicas: hiperlipidemia o hipercalciemia.
Mecnicas: division del pncreas, disfuncion del esfnter de Oddi, masa.
Infecciosas: virus (p. ej., paperas) y, en menor medida, las bacterias y los parsitos (p.
ej., Ascaris lumbricoides).
Otras: picadura de alacrn, pancreatitis hereditaria, CF y embarazo.
SNTOMAS
Los clculos y el alcohol
Aparicion repentina y persistente, dolor epigstrico profundo con irradiacion hacia

la espalda que empeora cuando los pacientes estn en posicin supina y mejora
cuando se sientan o se yerguen.
Nuseas, vomito y fiebre intensos.
son las causas principales

de pancreatitis en Estados
Unidos.
EXAMEN
Hipersensibilidad abdominal con resguardo y resonancia.

Casos graves: distension, leo, hipotension, taquicardia.
Raro: umbilical (signo de Cullen) o equimosis del flanco (signo de Grey Turner).
Otros: ictericia leve con clculos o xantomas con hiperlipidemia.
246
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Colico biliar, colecistitis, isquemia mesentrica, vscera hueca perforada, MI inferior,

aneurisma aortico disecado, embarazo ectopico.
DIAGNSTICO
Laboratorio: leucocitosis (10 000-30 000/l); amilasa alta (ms sensible) y lipasa alta
(ms especfica). No hay uso clnico para la amilasa o la lipasa (cuadro 7-13). Glucosa
srica alta. ALT > 3 veces lo normal sugiere clculos biliares sobre EtOH; una relacin AST:ALT > 2 favorece EtOH. La CRP disminuye con la mejora.
Diagnstico diferencial para la amilasa alta: pancreatitis, tumores pancreticos,
colecistitis, perforacion (esofago, estomago, intestino), isquemia intestinal o infarto,
apendicitis, embarazo ectopico roto, paperas, quistes en los ovarios, cncer pulmonar,
macroamilasemia, insuficiencia renal, VIH, DKA, traumatismo de la cabeza. La lipasa es generalmente normal en los aumentos no pancreticos de amilasa.
AXR: puede mostrar clculos, asa centinela (intestino delgado lleno de aire en
LUQ), y signo de colon cortado (terminacion brusca del colon transversal).
Ultrasonido RUQ: colelitiasis sin colecistitis. Los clculos del conducto a menudo se
pierden o pasan.
CT: inicialmente para excluir daos abdominales. A las 48 a 72 horas, excluir la pancreatitis necrosante. Alto riesgo de insuficiencia renal por las tinturas de contraste.
de pancreatitis grave y se
utiliza para evaluar tanto la
pancreatitis necrosante como
la necesidad de antibiticos
empricos (imipenem).
TRATAMIENTO
La CT es pronstico en casos
NPO con alimentacion por sonda nasoyeyunal o nutricion parenteral total con enfermedad grave y estado NPO anticipado > 3 a 5 das.
Hidratacion IV enrgica.
Control del dolor con narcoticos; evitar la morfina, ya que incrementa el tono del
esfnter de Oddi.
Antibioticos IV de amplio espectro (imipenem) para la pancreatitis necrosante grave.
24
HORAS
C UA D RO 7 -1 3 .
Valoracin de la gravedad de la pancreatitis; criterios de Ranson
GA LAW
48
C HOBBS
HORAS:
Glucosa > 200 mg/100 ml
Ca < 8 mg/100 ml
Edad (Age) > 55
Gota de hematcrito < 10%
LDH > 350 U/L
O2, PO2 arterial < 60 mmHg
AST > 250 U/L
Dficit de base > 4 meq/L
WBC > 16 000/ul
Aumento del BUN > 5 mg/100 ml

Lquido secuestrado > 6 L
NMERO
DE LOS CRITERIOS
TASA DE
MORTALIDAD
0-2
1%
3-4
16%
5-6
40%
7-8
100%
247
Para la pancreatitis persistente

(> 1 semana), considerar CT
COMPLICACIONES
con FNA para descartar la

necrosis infectada que
requiere de limpieza
quirrgica.
Para los clculos de la pancreatitis (bilirrubina srica alta, signos de septicemia

biliar): ERCP para la extraccion de los clculos y colecistectoma despus de la recuperacion pero antes del alta.
Pancreatitis necrosante:
WBC siempre alto (7 a 10 das), fiebre alta, insuficiencia del organo.
Si se supone una necrosis infectada, llevar a cabo una aspiracion cutnea. Si hay
microorganismos en el frotis, se sugiere un desbridamiento quirrgico.
Seudoquiste pancretico: no se requiere drenado a menos que haya seudoquiste > 6-8
semanas y est creciendo, adems de ser sintomtico.
Insuficiencia renal, ARDS, trombosis de la vena esplnica (puede causar varices gstricas aisladas).
Pancreatitis crnica
Inflamacion persistente del pncreas con cambios histologicos irreversibles, dolor abdominal recurrente y prdida permanente de la funcion. Se caracteriza por el tamao de
la va pancretica alterada; la lesion de un gran conducto deriva del EtOH. Los factores de riesgo incluyen EtOH (cantidad y duracion), y tabaquismo. Se relaciona con un
aumento del riesgo de cncer pancretico (2% anual); la tasa de supervivencia de 10 a
20 aos es de 70 y 45% con decesos que derivan de causas no pancreticas. Las causas
son las siguientes:
EtOH: (80%) y, en menor medida, la pancreatitis hereditaria (CF, mutacion de tripsinogeno).

Autoinmunitaria: Sjgren, cirrosis biliar primaria.
Obstructiva: division pancretica, disfuncion del esfnter de Oddi, masa.
Metablica: desnutricion, hiperlipidemia, hipercalciemia relacionada con el hiperparatiroidismo.
SNTOMAS
Dolor LUQ y/o dolor epigstrico recurrente y profundo, que a menudo se irradian hacia la
espalda, que empeoran con la ingesta de alimentos y cuando los pacientes se encuentran
en posicion supina y aumentan cuando se sientan o se acuestan. Los ataques pueden
durar desde horas hasta 2 a 3 semanas. Tambin se presenta con anorexia, miedo a comer
(sitofobia), nuseas y vomito y, posteriormente, prdida de peso y esteatorrea.
EXAMEN
Normal. Hipersensibilidad leve a moderada durante las crisis. Muy rara vez se puede palpar una masa epigstrica (seudoquiste) o bazo (de la trombosis de la vena esplnica).
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Colico biliar, isquemia mesentrica, PUD, dispepsia sin lcera, IBS, comportamiento de
bsqueda de frmacos.
DIAGNSTICO
El diagnostico es el siguiente (vase tambin el cuadro 7-14).
Ninguna prueba por s sola es adecuada; las pruebas de laboratorio habituales son
normales. La amilasa y la lipasa no siempre son altas durante las crisis.
Pruebas funcionales:
A menudo normales en la pancreatitis cronica del conducto pequeo; no es

positivo hasta que 30 a 50% de la glndula es destruida.
248
C UA D RO 7 -1 4 .
Diagnstico de la pancreatitis crnica
GRAN
CONDUCTO
PEQUEO
CONDUCTO
Observado en el ultrasonido o en CT
No
Observado en ERCP
Tal vez
Causas
EtOH
No EtOH >> EtOH
Prdida de la funcin (exocrina/endocrina)
Comn
Menos comn
Respuesta a la descompresin (soporte/ciruga)
A menudo
Rara vez
Prueba de grasa fecal de 72 horas en una dieta de 100 g/dIa de grasa: es positiva
si > 7 g de grasa en la precipitacion.
Quimiotripsina en la precipitacin y elastasa: ausente o en niveles muy bajos.
Prueba de secretina: ms sensible pero poco prctica. Administrar secretina IV y

despus medir la secrecion pancretica a travs de una sonda nasobiliar.
Pruebas de estructura: calcificacin pancretica en AXR (30%); lesion del gran
conducto en el ultrasonido o en CT. Los diagnsticos con ERCP, MRCP y ultrasonido endoscopico estn aumentando.
HistologIa: de eleccion poco prctica; se obtiene de la biopsia guiada por el ultrasonido endoscopico. Se observan fibrosis, infiltracion inflamatoria celular mixta y cambios
estructurales.
La pancreatitis crnica del

tipo del conducto pequeo
puede mostrar cambios
estructurales muy pequeos
y a menudo se relaciona
con las pruebas funcionales
TRATAMIENTO
Abstinencia de alcohol.
Vitaminas liposolubles (vitamina A, D, E y K), enzimas pancreticas.
Control del dolor: narcoticos (evitar la morfina), inyeccion del plexo celaco.
ERCP a corto plazo de sustento del conducto pancretico y extraccion de los clculos.
Tratamiento quirrgico para el dolor intratable e ineficacia del tratamiento mdico: procedimientos de Puestow y de Whipple; menos eficaces para el tipo de conducto pequeo.
COMPLICACIONES
Malabsorcin: vitaminas liposolubles (A, D, E y K), enzimas pancreticas.

Enfermedad metablica sea: osteopenia (33%) y osteoporosis (10%). Tratar con calcio, vitamina D y bifosfonatos.
DM lbil, seudoquiste pancretico, cncer pancretico.
E N F E R M E DA D B I LIA R
Los cuadros 7-15 y 7-16 clasifican las enfermedades con ictericia y las enfermedades de
las vas biliares.
Colelitiasis (clculos) y colecistitis aguda
Ms comn en las mujeres; la incidencia aumenta con la edad. En Estados Unidos, el
10% de los varones y el 20% de las mujeres > 65 aos tienen esta enfermedad; > 70% son
clculos de colesterol (cuadro 7-17). Solo el 15% de los pacientes son sintomticos a los
10 aos.
249
muy claros.
normales pero con sntomas
C UA D RO 7 -1 5 .
Clasificacin de la ictericia
TIPO DE HIPERBILIRRUBINEMIA
UBICACIN Y CAUSA
Hiperbilirrubinemia no conjugada (bilirrubina predominante de

accin indirecta)
Aumento en la produccin de bilirrubina (p. ej., anemias

hemolticas, reacciones hemolticas, hematoma, infarto
pulmonar).
Captacin y almacenamiento insuficientes de bilirrubina (p.
ej., poshepatitis, hiperbilirrubinemia, sndrome de Gilbert,
sndrome de Crigler-Najjar, reacciones medicamentosas)
Sndromes colestsicos hereditarios: excrecin defectuosa
de bilirrubina conjugada (p. ej., sndrome de Dubin-Johnson,
sndrome de Rotor)
Hiperbilirrubinemia conjugada (bilirrubina predominante de

accin directa)
Disfuncin hepatocelular:
Dao epitelial biliar (p. ej., hepatitis, cirrosis heptica)

Colestasis intraheptica (p. ej., algunos frmacos, cirrosis
biliar, septicemia, ictericia posoperatoria)
Dao hepatocelular o colestasis intraheptica que resulta
de causas diversas (p. ej., infecciones por espiroquetas,
mononucleosis infecciosa, colangitis, sarcoidosis, linfomas,
toxinas industriales)
Obstruccin biliar: coledocolitiasis, atresia biliar, carcinoma de

la va biliar, colangitis esclerosante, quiste del coldoco, presin
externa de la va comn, pancreatitis, neoplasias pancreticas
2004.
La colecistitis acalculosa se
observa generalmente en los
Colecistitis relacionada con clculos vesiculares: se observa en > 90% de los casos
con clculos impactados en el conducto cstico. La resolucion espontnea se alcanza
en > 50% de los casos en un plazo de 7 a 10 das.
Colecistitis acalculosa (sin clculos): se observa en pacientes muy enfermos sin ingesta o despus de cirugas mayores; ocurre despus de la distension cronica de la
vescula biliar relacionada con la isquemia.
SNTOMAS
muy enfermos sin aporte oral

o despus de procedimientos
quirrgicos.
Colelitiasis: a menudo asintomtica o se presenta como se indica a continuacion:
Comn: colico biliar (dolor RUQ de tipo colico y en forma de onda), abultamiento abdominal, dispepsia.
Poco comn: nuseas/vomito (a excepcion de la obstruccion del intestino delgado

a causa del leo calculoso).
Colecistitis: aparicion sbita de un RUQ intenso o de dolor epigstrico que irradia hacia el hombro derecho; nuseas/vomito y fiebre. La ictericia sugiere clculos comunes
del conducto de la bilis (coledocolitiasis) o la compresion de la va biliar a causa de la
impaccion de la va cstica (sIndrome de Mirizzi).
EXAMEN
Colelitiasis: examen normal.

Colecistitis: hipersensibilidad al RUQ y resguardo voluntario, signo de Murphy positivo (interrupcion respiratoria con palpitaciones al RUQ), fiebre, ictericia < 25%.
250
C UA D RO 7 -1 6 .
Enfermedades de las vas biliares
CARACTERSTICAS
HALLAZGOS DE
CLNICAS
LABORATORIO
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Ninguna
Normal
Ultrasonido
Ninguno
Clculos sintomticos
Clico biliar
Normal
Ultrasonido
Colecistectoma
laparoscpica
Colesterolosis de la
vescula biliar
Generalmente
asintomtica
Normal
Colecistografa oral
Ninguno
Adenomiomatosis
Puede causar el clico

biliar
Normal
Colecistografa oral
Colecistectoma
laparoscpica si es
sintomtica
Vescula biliar de
porcelana
Generalmente
asintomtica; alto
riesgo de cncer de la
vescula biliar
Normal
Rayos X o CT
Colecistectoma
laparoscpica
Colecistitis aguda
Dolor epigstrico o
de RUQ, nuseas,
vmito, fiebre, signo de
Murphy
Leucocitosis
Ultrasonido,
exploracin HIDA
Antibiticos,
colecistectoma
laparoscpica
Colecistitis crnica
Clico biliar, dolor

epigstrico o de RUQ
constante, nuseas
Normal
Ultrasonido (clculos),
colecistectoma
(vescula biliar que no
funciona)
Laparoscpica
Coledocolitiasis
Clico asintomtico o
biliar, ictericia, fiebre,
pancreatitis calculosa
Colecistografa oral
LFT colestsicos;
leucocitosis y
hemogramas positivos
en colangitis; amilasa
y lipasa altas en la
pancreatitis
Ultrasonido (conductos
dilatados), ERCP
Esfinterotoma
endoscpica y
extraccin de los
clculos; antibiticos
para la colangitis
2004.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Coledocolitiasis, colangitis, lcera gastroduodenal perforada, pancreatitis aguda.

Apendicitis (con apndice alto congnito o derivado del embarazo), absceso heptico.
Diverticulitis (pliegue heptico, colon transversal), neumona del costado derecho.
DIAGNSTICO
Colelitiasis: a menudo un hallazgo accidental del ultrasonido abdominal o de CT.

251
Clculos asintomticos
C UA D RO 7 -1 7 .
Tipos de clculos
COLESTEROL
DE NEGRO
PIGMENTADO
DE CAF
Indicadores regionales/
tnicos
Pases occidentales, indios

Pima, caucsicos >> negros
frica, Asia
frica, Asia
Factores de riesgo
Edad, gnero femenino,

embarazo, estrgenos, DM,
obesidad, rpida prdida
de peso, triglicridos altos,
ayunos prolongados,
enfermedad ilaca (Crohn),
reseccin ilaca, CF
Hemlisis crnica
(drepanocito), cirrosis, dieta
con mucha protena
Infecciones biliares, cuerpos

extraos (mallas, suturas),
dieta baja en protenas
PIGMENTADO
Colecistitis:
Laboratorio: leucocitosis con predominancia neutrofila. Bilirrubina total alta (1-4

mg/100 ml) y transaminasas (2 a 4 veces lo normal) aun sin coledocolitiasis. Fosfatasa alcalina alta y amilasa.
Ultrasonido RUQ: menos sensible que la exploracion HIDA pero ms disponible.

Muestra el engrosamiento de la pared de la vescula biliar, lquidos pericolecsticos e inflamacion y ubicacion de los clculos. El signo radiogrfico de Murphy
(hipersensibilidad focal de la vejiga bajo el transductor) tiene 90% de valor pronostico. Baja sensibilidad (50%) para la coledocolitiasis.
Exploracin HIDA: alta sensibilidad (95%) y especificidad (90%). Evaluacion de

la permeabilidad del conducto cstico; positivo si no hay deteccion de las vas biliares con excrecion hacia el intestino delgado. La estimulacin CCK evala la
capacidad de contraccin de la vejiga y ayuda en el diagnstico de la colecistitis
acalculosa.
TRATAMIENTO
Colelitiasis asintomtica: no se prescribe tratamiento especfico alguno (an en

DM).
Colelitiasis sintomtica:
Considerar la colecistectoma profilctica.
La colecistectoma se puede posponer hasta que se observen sntomas recurrentes.
El riesgo de sIntomas recurrentes es de 30 a 50% al ao; el riesgo de complicaciones es de 1 a 2% al ao.

Colecistitis:
Los antibiticos se pueden evitar si la enfermedad es ligera o no es complicada.
Antibiticos IV: cobertura de bacteria entrica gramnegativa y enterococo con

antibioticos como la ampicilina y gentamicina o la ampicilina/sulbactam si el paciente est grave.
Descanso intestinal.
Colecistectoma despus de la resolucion de los sntomas y antes del alta.
COMPLICACIONES
Colecistitis gangrenosa: la complicacion ms comn (afecta hasta el 20% de los pacientes), especialmente en la diabetes y en los ancianos. Los pacientes aparentan septicemia.
252
Colecistitis enfisematosa: vejiga infectada en una segunda fase con microorganismos

que forman gas. Es ms comn en la diabetes y en los ancianos; conlleva alta mortalidad. Le siguen la gangrena y la perforacion.
FIstula colecistentrica: muy poco comn. Los clculos pasan a travs de la vejiga y
hacia el duodeno. Los clculos > 2.5 cm pueden causar una obstruccion del intestino
delgado (Ileo por clculo).
SIndrome de Mirizzi: obstruccion del coldoco por un conducto cstico impactado.
Poco comn.
Hidropesa vesicular.
VesIcula de porcelana: calcificacion intramural. Aumento del riesgo del cncer de
vescula; est indicada colecistectoma.
Coledocolitiasis y colangitis
La coledocolitiasis se define como clculos en el coldoco. La colangitis se define como
la infeccion del rbol biliar.
SNTOMAS
Coledocolitiasis: similar a la colelitiasis, a excepcion de que la ictericia es ms comn en la coledocolitiasis. Otros sntomas incluyen colicos biliares (dolor RUQ de
tipo colico y en forma de onda), abultamiento abdominal y dispepsia. Puede ser tambin asintomtica.
Colangitis: similar a la colecistitis pero ms grave, con fiebre, ictericia, dolor RUQ
(trada de Charcot) y rigidez.
EXAMEN
Trada de Charcot = dolor

de RUQ, ictericia y fiebre/
escalofros.
Pntada de Reynold = trada
de Charcot ms hipotensin y
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
estado mental alterado.
Coledocolitiasis: lesiones en masa (p. ej., carcinoma pancretico ampollar, colangiocarcinoma, linfadenopata voluminosa), infeccion por parsitos (p. ej., ascariosis),
colangiopata por SIDA, colangitis esclerosante primaria.
Colangitis: lcera gastroduodenal perforada, pancreatitis aguda, apendicitis, absceso
heptico, diverticulitis, neumona del costado derecho.
DIAGNSTICO
Coledocolitiasis:
Laboratorio: no hay leucocitosis. Bilirrubina total alta (> 2 mg/100 ml), transaminasa (2 a 4 veces lo normal) y fosfatasa alcalina.
Ultrasonido RUQ: baja sensibilidad (< 50%).
CT: sensibilidad mayor que en el ultrasonido RUQ.

Colangitis:
Laboratorio: leucocitosis con predominancia neutrofila; bilirrubina total alta (>

2 mg/100 ml), transaminasas (> 2 a 4 veces lo normal), fosfatasa alcalina y amilasa;
bacteriemia.
253
Coledocolitiasis: examen normal o hipersensibilidad RUQ leve; ictericia.

Colangitis:
Fiebre e hipersensibilidad de RUQ con signos peritonales (90%), ictericia (> 80%),
hipotension y estado mental alterado (15%).
TrIada de Charcot (dolor RUQ, ictericia, fiebre): presente en solo el 70% de los
pacientes.
Pntada de Reynold (trIada de Charcot ms hipotensin y estado mental alterado): apunta a un inminente choque sptico.
Ultrasonido RUQ: se observa con frecuencia la dilatacion del coldoco y colelitiasis.

ERCP: llevar a cabo < 48 horas despus de la presentacion, idealmente enseguida de
los antibioticos y lquidos IV. Requiere sedacion. Diagnostico y teraputico.
ColangiografIa transheptica percutnea (PTHC): una alterativa en caso de que ERCP
no se encuentre disponible, sea poco segura o no funcione. No requiere sedacion.
TRATAMIENTO
Coledocolitiasis: ERCP con extraccion del clculo/esfinterectoma y colecistectoma.

Colangitis:
Antibiticos de amplio espectro IV: ampicilina/sulbactam IV o ticarcilina/clavunato. Si el paciente responde bien a los antibioticos, la descompresion biliar es
opcional; de otra manera, es indicada de modo urgente.
ERCP: descompresion biliar y drenado (esfinterectoma, extraccion del clculo, sustento biliar).
PTHC: una alternativa temporal a ERCP que permite la descompresion biliar (soporte y drenado).
La colecistectoma est indicada despus de la recuperacion si la colangitis forma
clculos biliares.
COMPLICACIONES
Pancreatitis calculosa, septicemia gramnegativa, abscesos intrahepticos.
Colangiopata en SIDA
Infeccion biliar por oportunistas causada por CMV, Cryptosporidium, o Microsporidium.
CD4 es normalmente < 200/ml.
SNTOMAS/EXAMEN
Hipersensibilidad/dolor RUQ, fiebre, diarrea. La ictericia es muy poco comn.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Clculos biliares, colecistitis, colangitis esclerosante primaria.

DIAGNSTICO
Fosfatasa alcalina alta.

ERCP: estenosis biliar intraheptica y/o extraheptica; estenosis papilar.
La aspiracin y el cultivo de la bilis son clave para el diagnstico.
TRATAMIENTO
ERCP con esfinterectoma y soporte biliar.

Antibioticos IV con cultivo de la bilis.
Tratar la inmunosupresion/VIH inherente.

Enfermedad colestsica cronica caracterizada por la inflamacion fibrosa del sistema biliar
intraheptico y extraheptico sin una causa identificable. Es ms comn entre los varones de mediana edad; la supervivencia media a partir del diagnostico es de 12 aos. Se asocia, comnmente, con IBD (ms a menudo con colitis ulcerosa que con la de Crohn) y,
en menor medida, con otros trastornos autoinmunitarios (celiaqua, sarcoidosis, sndrome
de Sjgren, SLE, hepatitis autoinmunitaria). Se relaciona tambin con el riesgo creciente
de colangiocarcinoma.
254
SNTOMAS
Aparicion gradual de fatiga y prurito, seguido de ictericia y prdida de peso. Aparece fiebre
con colangitis recurrente.
El 75% de las pacientes con
EXAMEN
Ictericia, hepatoesplenomegalia, hiperpigmentacion, xantomas, excoriaciones, estigmas
de deficiencia de vitaminas liposolubles.
colangitis esclerosante
primaria tiene IBD, pero la
reserva es el caso de algunos
DIAGNSTICO
pacientes que componen un
DIFERENCIAL
subgrupo de pacientes IBD.
Colangitis esclerosante secundaria: clculos biliares, anomalas congnitas, infecciones,

colangiopata por SIDA.
DIAGNSTICO
La colangitis esclerosante
primaria se diagnostica
mediante ERCP y muestra
un aspecto de cuentas en
un hilo que incluyen las
TRATAMIENTO
vas biliares intrahepticas y
Enfocarse en el control de los sntomas y en la prevencion y tratamiento de las complicaciones. El tratamiento mdico para prevenir o retardar el progreso de la enfermedad
es poco eficaz.
Control de los sIntomas: tratar el prurito (colestiramina, ursodiol, fenobarbital, rifampicina).
Prevencin y tratamiento de las complicaciones: esteatorrea/deficiencia de vitamina
liposoluble (cidos de la bilis, enzimas digestivas, y vitaminas A, D, E y K), enfermedad osea metabolica (Ca++, bifosfonatos), colangitis bacteriana recurrente y estenosis
dominantes (antibioticos, drenado biliar), clculos biliares, colangiocarcinoma, hipertension portal, hepatopata en fase terminal.
Tratamiento mdico: inmunosupresion (corticoesteroides, ciclosporina, azatioprina,
metotrexato), antifibrinogenos (colchicina), otros (penicilamina, cido ursodesoxicolico). La evolucin natural de la colangitis esclerosante primaria no es modificada
de manera significativa por el tratamiento mdico actual.
Trasplante heptico: el tratamiento ms adecuado para la insuficiencia heptica en
fase terminal; la supervivencia de 5 aos es de 75%.

Enfermedad colestsica cronica que afecta principalmente a mujeres de mediana edad
de todas las razas. La prevalencia es de 19 a 240 casos en un millon; 90 a 95% son mujeres. La edad de aparicion es 30 a 70; se asocia a menudo con trastornos autoinmunitarios
como el de Sjgren, artritis reumatoide, enfermedad de tiroides, esprue celaco y el sndrome CREST.
255
extrahepticas.
Mantener una sospecha clnica en pacientes con IBD, ya que el diagnstico de IBD
precede normalmente al de colangitis esclerosante primaria. El diagnostico se confirma solo a travs de ERCP. La colangiografa con resonancia magntica (MRC) es
menos sensible y menos especfico.
Laboratorio: buscar el tipo colestsico: fosfatasa alcalina > 1.5 veces lo normal por
seis meses: aumento modesto de la bilirrubina y de las transaminasas.
Autoanticuerpos: la sensibilidad de p-ANCA es del 70%; la de ANA es del 25%.
Biopsia heptica: buscar pericolangitis y la clsica fibrosis periductal cscara de
cebolla, proliferacion focal y obliteracion de la va biliar, colestasis y precipitacion
de cobre.
ERCP: muestra irregularidades del rbol biliar intraheptico y extraheptico, aspecto
tpico de cuentas en un hilo. Las causas secundarias de la colangitis esclerosante
por lo general incluyen nicamente va biliar extraheptica.
SNTOMAS
Puede ser asintomtica (50 a 60% de las veces) o presentarse con fatiga, prurito intenso e
intratable antes de la ictericia y diarrea nocturna de malabsorcion.
EXAMEN
Hepatomegalia, esplenomegalia, pigmentacion de la piel, excoriaciones (derivadas

del prurito), xantelasma, y xantoma, anillos de Kayser-Fleischer (de retencion de cobre, como enfermedad de Wilson).
Los descubrimientos incluyen ictericia y estigma de cirrosis.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Obstruccion biliar (clculos, neoplasia benigna o maligna), hepatitis autoinmunitaria,

colangitis esclerosante primaria y secundaria, hepatitis inducida por frmacos, enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, linfoma, TB).
DIAGNSTICO
El anticuerpo antimitocondrial
(presente en el 95% de los

pacientes) e IgM srica alta
son las mejores herramientas

de diagnstico de laboratorio
para la cirrosis biliar primaria.
Sospechar con colestasis inexplicable o fosfatasa alcalina srica alta.

Laboratorio:
Tipo colestsico: fosfatasa alcalina > 3 a 4 veces lo normal; GGT alta; leve aumento de las transaminasas. La bilirrubina srica es normal en la etapa inicial de
la enfermedad, pero es alta al final.
Autoanticuerpos sricos: los anticuerpos antimitocondriales (AMA) se detectan

en 95% de los casos. Tambin los anticuerpos de ANA (35%), SMA (66%), RF
(70%) y los antitiroideos (40%).
Otros: aumento de IgM srica, colesterol total, HDL, ceruloplasmina y cobre

urinario.
Estudios de imagen: el ultrasonido es til al principio para descartar la obstruccion de vas biliares. MRI/CT pueden mostrar la adenopata periportal no progresiva; por lo general, no hay signos de hipertension portal en el momento del
diagnostico.
Biopsia heptica: importante para el diagnostico, clasificacion por etapas y pronostico.
ERCP: necesaria solo para excluir la colangitis esclerosante primaria y secundaria.
TRATAMIENTO
El tratamiento modificador de la enfermedad ha tenido poco xito. El control de

sntomas y prevencion/tratamiento de las complicaciones son ms importantes en el
tratamiento.
cido ursodesoxiclico (UDCA): nico agente modificador de la enfermedad aprobado por la FDA; promueve la secrecion endogena del cido biliar y puede tener
efectos inmunitarios. Suministrar 13-20 mg/kg/da.
Trasplante heptico: el tratamiento ms eficaz para la cirrosis biliar primaria descompensada. La supervivencia de 5 aos es de 85%; las tasas de cirrosis biliar primaria
recurrente a los 3-10 aos son de 15 y 30%, respectivamente. La necesidad de un
trasplante heptico puede predecirse por el modelo de la Mayo Clinic (que se basa en
la edad del paciente, bilirrubina total, PT y albmina srica).
COMPLICACIONES
Malabsorcin: trat ar con vit aminas liposolubles (A, D, E y K) y enzimas pancreticas.
256
Enfermedad metablica sea: osteopenia (afecta al 33%) y osteoporosis (afecta al

10%). Tratar con calcio, vitamina D y bifosfonatos.
Cirrosis: ascitis tarda, encefalopata, hipertension portal.
H E P ATI TI S
Hepatitis A (HAV) y hepatitis E (HEV)

Se expanden a travs de las transmisiones orales-fecales; causan hepatitis aguda (no crnica). Es ms comn en los pases desarrollados. La incidencia anual de HAV en Estados
Unidos es de 70 000, en tanto que HEV es rara y limitada a los viajeros de regiones
endmicas (Asia Central y sudeste, el Cercano Oriente, frica del Norte, y, en menor
medida, Mxico). La HAV es generalmente asintomtica, benigna y limitada a los nios,
pero puede variar de leve a grave y aguda en los adultos. La tasa de insuficiencia heptica
aguda letal derivada de HAV es < 4% en pacientes < 49 aos de edad, pero puede ser tan
alta como el 17% en > 19 aos. A diferencia de HAV, HEV durante el embarazo tiene
una mortalidad alta (> 20%).
SNTOMAS
Enfermedad similar a la gripe, malestar, anorexia, debilidad, fiebre, dolor RUQ, ictericia, prurito. Los nios estn generalmente asintomticos.
Las presentaciones atpicas incluyen insuficiencia heptica aguda, colestasis (ictericia
profunda y prolongada), y enfermedad reincidente (2-18 semanas despus de la presentacion inicial).
La figura 7-4 ilustra el trayecto caracterstico de HAV.
EXAMEN
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
La HBV aguda o, con menos frecuencia, HCV; mononucleosis, CMV, HSV, hepatitis
causada por frmacos, hepatitis alcoholica aguda, hepatitis autoinmunitaria.
Ictericia
ALT
IgM anti-HAV
IgG anti-HAV
HAV fecal
0
FIGURA 7 -4.
12
16
Curso tpico de HAV aguda.
(Reproducida, con autorizacion, de Kasper DL et al [eds]. Harrisons Principles of Internal

257
Ictericia, hipersensibilidad RUQ.
DIAGNSTICO
Historia clInica: investigar si el paciente ha tenido contacto con enfermos, si su suministro de agua est por debajo de la norma sanitaria, viajes (HEV) o comida contaminada (como mariscos y en especial los moluscos de concha).
Laboratorio:
HAV: IgM anti-HAV (infeccion aguda), IgG anti-HAV (exposicion o vacunacion

previa), mediciones totales de IgM e IgG anti-HAV (infeccion aguda, previa a la
exposicion o vacunacion).
HEV: IgM anti-HEV (infeccion aguda), anti-HEV (exposicion previa).
TRATAMIENTO
HAV y HEV causan diferentes
tipos de hepatitis aguda
grave, pero no causan
hepatitis crnica.
No hay tratamiento con medicamentos especficos disponible para HAV o HEV.

Cuidados paliativos.
Para mujeres embarazadas con HEV, considerar un parto prematuro (no hay un beneficio comprobado).
PREVENCIN
Vacunacin: la vacuna contra HAV es eficaz y segura, pero para HEV no existe actualmente una vacuna.
Indicaciones para el uso de la vacuna contra HAV: indicada para aquellos que viajen
a regiones endmicas, varones que mantienen relaciones sexuales con otros varones,
quienes utilizan medicamentos IV, indgenas norteamericanos, quienes sufren de enfermedades hepticas cronicas (todos los HCV positivos), quienes manejan alimentos y empleados de centros de salud.
Inmunoglobulina contra HAV: eficaz para la profilaxia posexposicion; administrar
junto con la aplicacion de la primera vacuna en aquellos individuos que viajarn inmediatamente a regiones endmicas.
Hepatitis B (HBV) y hepatitis D (HDV)
El carcinoma hepatocelular
puede ocurrir antes de la
cirrosis provocada por HBV;
no ocurre lo mismo con la
cirrosis generada por HCV.
Alrededor de 400 millones de personas en todo el mundo padecen de HBV cronica, de

los cuales, ms de 1 millon se encuentra en Estados Unidos. La transmision puede darse
va perinatal (el tipo ms comn en el mundo), sexual o percutnea. La edad durante la
infeccion est inversamente relacionada con el riesgo de infeccion cronica. De todos los
pacientes afectados por HBV, 15 a 20% presentan cirrosis y 10 a 15% carcinoma hepatocelular. La infeccin por HDV requiere una coinfeccin por HBV. En Estados Unidos,
HDV se encuentra, bsicamente, entre quienes utilizan medicamentos IV y hemoflicos.
SNTOMAS
HBV aguda: enfermedad tipo gripe, malestar general, debilidad, febrcula, sntomas
de enfermedad de tipo srico (urticaria, artritis, angioedema), y dolor RUQ; despus
ictericia (fig. 7-5).
HBV crnica: puede ser asintomtica.
Manifestaciones extrahepticas: enfermedades sricas, poliarteritis nudosa, glomerulonefritis.
EXAMEN
Aguda: esclerotica ictrica, artritis, sensibilidad RUQ.

Crnica: estigma de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia).
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Otras enfermedades vIricas agudas: HAV, HCV, mononucleosis, CMV, HSV.

Enfermedad por espiroquetas (leptospirosis, sfilis), rickettsiosis (fiebre Q).
258
ALT
HBeAg
Anti-HBe
HBV DNA
HBsAg
Anti-HBc
IgM anti-HBc
0 1 2 3 4 5 6
12
24
36
48
60
120
Meses despus de la exposicin

FIGURA 7 -5.
Curso tpico de HBV aguda.
(Reproducida, con autorizacion, de Kasper DL et al [eds]. Harrisons Principles of Internal

Otras enfermedades hepticas crnicas: enfermedad autoinmunitaria, hemocromatosis, deficiencia de 1-antitripsina, enfermedad de Wilson.
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Exposicin aguda/profilaxia de aguja: los CDC recomiendan que la inmunoglobulina de hepatitis B (HBIG) sea suministrada dentro de las 24 horas siguientes a la
exposicin junto con la vacuna, siempre y cuando el paciente no haya sido vacunado
con anterioridad.
La mejor respuesta al tratamiento se obtiene durante la inflamacion heptica activa
(alta ALT) y en niveles bajos de HBV en DNA.
Interfern : dar SQ; se le relaciona con muchos efectos secundarios (p. ej., descompensacion heptica, toxicidad en la mdula osea y de tipo psiquitrico. Est contraindicada en los casos de cirrosis.
Lamivudina: dar PO; presenta buena tolerancia, pero se puede desarrollar resistencia.
259
HBsAg: el antgeno de superficie indica una infeccion activa (cuadro 7-18).

Anti-HBs: anticuerpos de HBsAg; indican una infeccion vrica anterior o una inmunizacion.
Anti-HBc: IgM es un indicador temprano de infeccion; IgG es el mejor indicador
anterior a una exposicion a HBV.
HBeAg: proporcional a la cantidad de virus intactos que son por tanto infecciosos.
Algunas variantes de HBV (conocidos tambin como mutantes prenucleares) no pueden ser HBeAg. Los mutantes prenucleares espontneos tienen una remision espontnea mucho ms baja, responden menos al tratamiento y conllevan un alto riesgo de
cirrosis y carcinoma hepatocelular. Se les diagnostica por su alto nivel de HBV DNA
y un HBeAg negativo.
Anti-HDV: indica infeccion por HDV anterior o actual. No indica inmunidad.
HBV DNA: indica una replicacion activa. Un nivel de > 105 copias/ml se considera
activo; un nivel de > 102 copias/ml puede detectarse realizando nuevas pruebas.
Biopsia heptica: no es necesaria como procedimiento habitual previo al tratamiento. Se recomienda cuando el diagnostico est en duda, o en caso de evaluacion para
cirrosis.
C UA D RO 7 -1 8 .
Patrones serlogicos comunes en la infeccin por HBV y su interpretacin
HBSAG
ANTI-HBS
ANTI-HBC
HBEAG
ANTI-HBE
INTERPRETACIN
IgM
Hepatitis B aguda
IgG
Hepatitis B crnica con

rplica vrica activa
IgG

rplica vrica baja
IgG
+o
+o

anti-HBs heterotpico
(en cerca del 10% de
los casos)
IgM
+ o
Hepatitis B aguda
Vacunacin (para
inmunidad)
IgG
Positivo falso; menos

comn, infeccin
anterior remota
Tambin pueden detectarse niveles bajos de IgM anti-HBc.

Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004,
Adefovir: dar PO; presenta buena tolerancia y puede ser utilizada en virus resistentes
a la lamivudina; baja ms los niveles de resistencia que con la lamivudina.
Tratar HDV con el tratamiento de HBV.
Trasplante heptico: tratamiento ms adecuado de cirrosis descompensatoria.
La transmisin por picadura

de aguja sigue la regla de
3: para HBV es de 30%, para
HCV es de 3% y para VIH es
de 0.3%.
Hepatitis C (HCV)
Se transmite por exposicion a sangre mucosa o percutnea. Los factores de riesgo incluyen
transfusiones de sangre recibidas antes de 1992, uso de drogas IV y exposicion ocupacional
(con agujas). La inflamacion espontnea se presenta en 15-45% de los pacientes, con los
grados ms altos de inflamacion en nios y mujeres jovenes. La infeccion cronica ocurre
entre 55 y 85% de los casos de exposicion. La cirrosis se presenta en un 20% de los pacientes con infeccion cronica que oscila entre los 20 y los 30 aos de adquirido el padecimiento.
El riesgo de carcinoma es 1 a 4%/ao despus de cirrosis.
SNTOMAS
Tanto HCV como HBV pueden

provocar crioglobulinemia y
glomerulonefritis.
HCV aguda: enfermedad tipo gripe o resfriado, malestar general, debilidad, febrcula,
mialgias y dolor RUQ; posteriormente ictericia (tan solo 30% de los casos son sintomticos a nivel agudo).
HCV crnica: frecuentemente asintomtica o puede presentarse con crioglobulinemia acompaada de erupciones vasculares (vasculitis leucocitoclstica), artralgias,
sndrome de las mucosas secas y glomerulonefritis. En presencia de cirrosis, se manifiestan sntomas como fatiga, desgaste muscular, edema dependiente y facilidad para
mostrar magulladuras.
260
EXAMEN
Aguda: ictericia, hipersensibilidad RUQ.

Crnica: estigma de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia).
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Otras enfermedades vIricas agudas: HAV, HBV, mononucleosis, CMV, HSV.

Enfermedad por espiroquetas (leptospirosis, sfilis), rickettsiosis (fiebre Q).
Otras hepatopatIas crnicas: HBV, hemocromatosis, deficiencia de 1-antitripsina,
enfermedad de Wilson, esteatosis heptica no alcoholica y hepatitis autoinmunitaria.
DIAGNSTICO
Examen: anticuerpos HCV (4 a 6 semanas despus de adquirida la infeccion), PCR

cualitativa (para infeccion aguda; puede ser positivo 2 a 3 semanas despus de adquirida la infeccion). Examinar los pacientes con ms factores de riesgo o con niveles
persistentemente altos de transaminasas.
Confirmacin: PCR cualitativa, ensayo recombinante de transferencia inmunologica
(RIBA).
Pronstico: biopsia heptica.
TRATAMIENTO
Se caracteriza por hipergammaglobulinemia, hepatitis periportal e indicadores autoinmunitarios. Es comnmente cronica, pero un 25% de los casos presenta progreso hacia aguda
y muy pocas veces produce insuficiencia heptica fulminante. Su prevalencia depende
del gnero y del origen tnico; las mujeres resultan 3 veces ms afectadas que los varones
y la incidencia entre los indios norteamericanos y los europeos caucsicos es de 1 en
100 000. Es mucho menos frecuente en los no caucsicos; en Japon, la incidencia es de
0.01 casos en 100 000 habitantes. El riesgo de desarrollar cirrosis es de 17 a 82% en cinco
aos. Los principales factores de pronostico son inflamacion o fibrosis grave en biopsia
heptica y tipo HLA. Se le relaciona con otro tipo de enfermedades autoinmunitarias.
SNTOMAS
Fatiga en un 85% de los casos, ictericia, dolor RUQ. El prurito apunta diagnsticos
alternativos.
EXAMEN
Hepatomegalia, ictericia, esplenomegalia (con o sin cirrosis).

Aguda: esclerotica ictrica, artritis, hipersensibilidad RUQ.
261
Rgimen: interferon SQ (pegilado o estndar) y ribavirina PO por 24 semanas (no

genotipo 1) o por 48 semanas (genotipo 1).
Pronstico: PCR cuantitativa (una carga vrica baja indica una mejor respuesta al
tratamiento), genotipo (no genotipo 1 conlleva una mejor respuesta al tratamiento).
Indicaciones: edades de 18 a 60 aos, viremia HCV, niveles altos de aminotransferasa.
Contraindicaciones: psicosis, depresion intensa, enfermedad coronaria o cerebrovascular sintomtica, cirrosis descompensatoria, convulsiones incontroladas, insuficiencia grave de mdula osea, embarazo o incapacidad para uso de anticonceptivos,
retinopata, enfermedad autoinmunitaria.
Infeccin aguda/profilaxia de aguja: no recomendada en la actualidad.
HCV crnica: el tratamiento es curativo en ms del 75 a 80% en los casos de no genotipo 1, pero < 20 a 40% en otros subgrupos.
Crnica: estigmas de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia).
DIAGNSTICO
La enfermedad heptica
avanzada constituye una
DIFERENCIAL
Enfermedad de Wilson, hepatitis vrica (HBV, HCV), deficiencia de 1-antitripsina, hemocromatosis, hepatitis por medicamentos, esteatohepatitis no alcoholica.
seal de diagnstico muy

elemental que no funciona
para dar un tratamiento
DIAGNSTICO
especfico; sin embargo, el

tratamiento de la hepatitis
autoimunitaria no est
contraindicado.
Criterios del grupo internacional para la hepatitis autoinmunitaria (IAHG): el

diagnostico definitivo o probable de hepatitis autoinmunitaria se realiza con base en
los siguientes criterios: 1) la magnitud de la hipergammaglobulinemia, 2) expresion
de autoanticuerpos y 3) certeza al descartar otros diagnosticos.
Asociaciones extrahepticas: presentes en 10 a 50% de los casos.
Frecuentes: enfermedad tiroidea autoinmunitaria, colitis ulcerosa, sinovitis.
No comunes: artritis reumatoide, DM, sndrome CREST, vitligo, alopecia.
TRATAMIENTO
El tipo de tratamiento
para combatir la hepatitis
autoinmunitaria depende
de la gravedad de la
inflamacin heptica y no de
su disfuncin.
La hepatitis autoinmunitaria
se asocia con un alto grado
de resultados positivos falsos
Indicaciones del tratamiento: sntomas activos, marcadores bioqumicos altos (ALT,

ASP, gammaglobulina), marcadores histologicos (hepatitis periportal, puenteo necrotico).
La mejor respuesta al tratamiento se obtiene durante la inflamacion heptica activa (ALT alta).
Contraindicaciones relativas: pacientes asintomticos con inflamacion bioqumica media (AST < 3 veces de lo normal); cirrosis sin necroinflamacion histologica.
Monoterapia con prednisona: administrar 60 mg QD; reducir a partir de la cuarta a
sexta semanas.
Tratamiento de dosis baja de esteroides: prednisona en baja dosis (30 mg QD);
reducir entre la cuarta y la sexta semana en combinacion con azatioprina de 50 a 75
mg QD.
Criterios de valoracin del tratamiento: definir al final de la disminucion de esteroides:
Remisin: sin sntomas; AST < 2 veces de lo normal; biopsia con inflamacion
mnima.
Tratamiento fallido: sntomas progresivos; AST o bilirrubina > 67% de los valores
pretratamiento.
Trasplante heptico: debe considerarse ante la presencia de la enfermedad heptica
descompensatoria, inflamacion intensa, biopsia necrotica heptica, o bien cuando falla el tratamiento y no hay mejora bioqumica durante las primeras dos semanas del
tratamiento.
de anti-HCV, por lo que el

diagnstico debe confirmarse
verificando PCR por ensayo
en la viremia de HCV.
Hepatitis inducida por frmacos

Va de lo subclnico, con LFT anormal, a la insuficiencia heptica fulminante. En Estados
Unidos, esta enfermedad representa un 40% de los casos hospitalarios de hepatitis aguda
en los pacientes > 50 aos de edad; un 25% de los casos de insuficiencia heptica fulminante, y un 5% de los casos de ictericia. La hepatitis por medicamentos puede clasificarse
en intrnseca (con un efecto toxico directo), idiosincrsica (con lesion inmunomediada),
necroinflamatoria (hepatocelular), colestsica o mixta. Los factores de riesgo incluyen
edad avanzada, gnero femenino, gran cantidad de medicamentos prescritos, enfermedades hepticas subyacentes, insuficiencia renal y mala alimentacion.
SNTOMAS/EXAMEN
Sntomas constitutivos, ictericia, dolor RUQ y prurito. A menudo es asintomtica.
262
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Hepatitis vrica e isqumica, enfermedad de Wilson, deficiencia de 1-antitripsina, hemocromatosis, esteatohepatitis no alcoholica.
Un nivel alto de LDH indica
DIAGNSTICO
que se trata ms de una
Diagnosticar como sigue (vase tambin el cuadro 7-19).
hepatitis por medicamentos
Descartar otras causas: realizar una ecografa dplex heptica y serologa heptica.
Realizar historia detallada de los medicamentos utilizados que incluya dosis, duracion, y uso concurrente de OTC, medicamentos alternativos o drogas.
Laboratorio: LDH srica alto; las transaminasas van del lmite comn de 2 a 4 veces
de lo normal (subclnico) a 10 a 100 veces de lo normal.
Suspensin de medicamento: casi todas las hepatitis por medicamentos mejorarn si
se elimina el agente toxico.
Biopsia heptica: es lo ms til para descartar otras causas. La infiltracion inflamatoria eosinofila sugiere una hepatitis por medicamentos; los patrones histologicos pueden sealar el tipo de medicamento implicado.
que una hepatitis de tipo

vrico.
Cuando el nivel de ALT es > 1

000, considerar
TRATAMIENTO
padecimientos txicos por
Suspender el medicamento implicado.

Proveer cuidados paliativos.
Trasplante heptico: la insuficiencia heptica fulminante por medicamentos tiene
pocas posibilidades de recuperacion espontnea.
medicamentos, isqumicos,
congestivos y hepatitis vrica.
Toxicidad acetaminofnica
C UA D RO 7 -1 9 .
Clasificacin y caractersticas de la hepatitis inducida por medicamentos
INTRNSECA
IDIOSINCRSICA
Relacin con la dosis
Dependen de la dosis
No dependen de la dosis
Frecuencia
Ms comunes
Menos comn
Comienzo
Horas a das despus de comenzar los medicamentos
Semanas a meses despus de

comenzar con medicamentos
Toxicidad
Efecto txico directo
Toxicidad inmunomediada
Pronstico
Bueno
Baja
Medicamentos participantes
Acetaminofeno, tetracloruro
de carbono, alcohol, Amanita
phalloides, aflatoxinas
NSAID, INH, sulfonamidas,

cido valproico, fenilhidantona
(fenitona), ketoconazol
263
Es la causa ms comn de hepatitis por medicamento y la insuficiencia heptica fulminante por medicamentos. La dosis toxica es de 10 a 20 g en los casos no alcoholicos y de
5 a 10 g en alcoholicos.
Diagnstico: alta sospecha clnica con notorio aumento de las transaminasas, as

como el nivel de acetaminofeno srico.
El acetaminofeno en dosis
Factores para un pronstico de muerte o trasplante heptico: pH en sangre

arterial < 7.3 o encefalopata grado 3 o 4 con INR > 6.5 y creatinina srica >
3.4 mg/100 ml.
Tratamiento: N-acetilcistena 140 mg/kg PO; despus 70 mg/kg q 4 h por 17 dosis.
Trasplante heptico.
moderadas (p. ej., < 2 g/da)

es mucho ms seguro que
los NSAID para pacientes con
cirrosis.
Hepatopata causada por alcohol

El alcohol provoca ms de 100 000 muertes al ao en Estados Unidos; un 20% de esas
muertes se debe a la hepatopata por consumo de alcohol, lo cual conlleva el riesgo de
padecer posteriormente cncer heptico. Los pacientes en riesgo son aquellos cuya ingesta de alcohol excede un umbral de 80 g/da para varones y 20 g/da para mujeres, mujeres
de raza negra con mala alimentacion, o aquellos que son portadores de HBV o HCV. El
espectro de enfermedades incluye hgado graso (esteatosis), hepatitis aguda por consumo
de alcohol y cirrosis por alcohol o de Lannec.
SNTOMAS
La hepatitis por consumo de

alcohol no se considera un
EXAMEN
requisito para la cirrosis por
alcohol.
Esteatosis: asintomtica o leve dolor RUQ.

Hepatitis aguda por consumo de alcohol: fiebre, anorexia, dolor RUQ, ictericia,
nuseas y vomito.
Cirrosis por alcohol: los pacientes pueden ser asintomticos, o bien presentar anorexia, fatiga y disminucion de libido.
Hepatomegalia, esplenomegalia, caquexia, ictericia, telangiectasias aracnoideas,

contracturas de Dupuytren, crecimiento de las parotidas, ginecomastia, atrofia
testicular.
No muestra sntomas especficos en la hepatitis por consumo de alcohol.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Esteatohepatitis no alcoholica, esteatosis heptica no alcoholica, hepatitis autoinmunitaria, hemocromatosis, deficiencia de 1-antitripsina, enfermedad de Wilson, hepatitis
vrica, hepatitis toxica o por medicamentos.
DIAGNSTICO
Antecedente de consumo habitual de alcohol: el cuestionario CAGE es sensible

para determinar el abuso en el consumo de alcohol.
Esteatosis por alcohol: aumento moderado de AST > ALT en una proporcin de
2:1; la biopsia heptica muestra gotas de grasa pequeas (microvesiculares) y grandes
(macrovesiculares) en el citoplasma de los hepatocitos).
Hepatitis por alcohol: leucocitosis notoria, aumento moderado de AST > ALT en
una proporcion de 2:1 y un notable incremento de bilirrubina srica. La biopsia heptica muestra esteatosis, necrosis hepatocelular, cuerpos de Mallory (depositos hialinos eosinofilos), hepatocitos en forma de globo e infiltracin inflamatoria lobulillar
PMN.
Cirrosis por alcohol: la biopsia heptica muestra cirrosis micronodular o macronodular y fibrosis perivenular que normalmente no se observa en otro tipo de cirrosis.
TRATAMIENTO
La base del tratamiento es la abstinencia de alcohol y la mejora en los hbitos de alimentacion. Apoyo social (p. ej., grupos de AA) y tratamiento mdico (como disulfiram
y naltrexona) pueden ayudar al proceso de abstinencia.
264
Esteatosis por alcohol: puede resolverse con la abstinencia y la mejora de hbitos de

alimentacion.
Hepatitis por alcohol:
Los corticoesteroides mejoran las posibilidades de sobrevivir cuando la funcion

discriminante (DF) es > 32 y no hay contraindicaciones (como una hemorragia
gastrointestinal activa, una infeccion activa o creatinina srica > 2.3.
Otros tratamientos en estudio: triglicridos de cadena media y pentoxifilina. La

pentoxifilina contiene efectos anti-TNF, pero es menos eficaz que los corticoesteroides cuando la DF es > 32.
Tratamiento a largo plazo: antioxidantes S-adenosilmetionina (SAMe), silimarina, vitaminas A y E.

Cirrosis por alcohol: la funcion heptica puede mejorar con la abstinencia y la mejora de hbitos de alimentacion.
Trasplante heptico: se descarta con frecuencia en la presencia de un uso y abuso
reciente o activo de alcohol. La reincidencia es alta. La mayora de los centros de
trasplante requiere por lo menos seis meses de abstinencia documentada antes de
ponerlos en la lista de espera de trasplantes.
La funcin discriminatoria
(DF) mide el grado de
gravedad de la hepatitis por
consumo alcohol.
Una DF > 32 predice una
mortalidad del 50%, en el
primer mes. DF = [4.6 (PT
del paciente PT de control)]
+ bilirrubina srica.
Esteatosis heptica no alcohlica

El espectro de esta enfermedad va desde la esteatosis benigna (hgado graso) hasta esteatohepatitis (inflamacion heptica). Su prevalencia en Estados Unidos es del 15 a 25%. La
esteatosis ocurre casi en todos los casos; la estatohepatitis se presenta en 8 a 20% de los
individuos obesos morbidos independientemente de la edad. Este padecimiento por lo
general es benigno e indolente, pero puede evolucionar a cirrosis en un 15 a 20% de los
casos. Los factores de riesgo para la enfermedad grave son: ser mayor de 45 aos de edad,
ndice de masa corporal (BMI) > 30, AST:ALT > 1 y DM tipo 2.
La hepatitis por consumo

de alcohol puede tratarse
con corticoesteroides
SNTOMAS
cuando DF es > 32 y no hay
una hemorragia GI activa,

infeccin activa o creatinina
EXAMEN
contraindicaciones (como
srica > 2.3).
Es comn la hepatomegalia, pero debe limitarse al obeso.

Estigma de enfermedad heptica cronica.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Enfermedades hepticas por alcohol.

Alimentacin: nutricion parenteral total, kwashiorkor, prdida acelerada de peso.
Medicamentos: estrogenos, corticoesteroides, cloroquina.
Metablico: enfermedad de Wilson, abetalipoproteinemia.
Yatrgeno: ciruga para la reduccion de peso o derivacion yeyunoileal, gastroplastia o
pequea reseccion de intestino.
La esteatosis heptica no
alcohlica es la tercera
causa ms comn de
niveles anormales de
DIAGNSTICO
LFT en pacientes adultos
Diagnosticar como se indica a continuacion:
ambulatorios despus de
Descartar las causas de enfermedad heptica, particularmente la hepatitis por consumo de alcohol.
Aminotransaminasas: comnmente ALT > AST ( 2-4), a diferencia de las enfermedades hepticas por alcohol, donde ASP > ALT; correlacion muy baja en la presencia
y extension de la inflamacion. Una AST y una ALT normales no pueden descartar la
presencia de una esteatosis heptica no alcohlica.
BMI es un elemento de pronostico independiente del grado de infiltracion hepatocelular de grasas.
Ecografa heptica o CT.
265
tomar alcohol o
medicamentos.
Fatiga, malestar general y, en un menor grado, saciedad o dolor RUQ. Asintomtico en

un 48 a 100% de los pacientes.
Una biopsia heptica es el parmetro. El grado de inflamacion y la etapa de fibrosis puede pronosticar el curso de la enfermedad y la respuesta a una intervencion teraputica.
TRATAMIENTO
Una LFT normal no excluye
la esteatosis heptica no
alcohlica.
Prdida gradual de peso. Una prdida de peso acelerada puede incrementar la inflamacion y la fibrosis.
Tratar hiperlipidemia y diabetes.
No hay tratamientos aprobados por la FDA.
Los agentes en estudio incluyen metformina, rosiglitazona, URSO y vitamina E.
E N F E R M E D A D E S M E TA B L I C A S H E P T I C A S
Hemocromatosis hereditaria
Enfermedad autosmica recesiva. La prevalencia del homocigoto es de 1 en 300 personas. Es la ms comn de las enfermedades genticas en los europeos del norte; la proporcion de portadores de origen caucsico es de 1 en 10. Se le relaciona con la mutacion
ms importante del cromosoma 6 en los genes HFE. La expectativa de vida del paciente
se considera normal, siempre y cuando se adhiera al tratamiento y no haya cirrosis; la
expectativa de vida del paciente se reduce si el paciente tiene cirrosis al momento del
diagnstico. La cirrosis con hemocromatosis hereditaria conlleva un alto riesgo de padecer carcinoma hepatocelular (200 veces ms en un control poblacional).
SNTOMAS
Artritis (seudogota), cambios de pigmentacion en la piel, dolor RUQ, sntomas de enfermedad heptica cronica (fatiga, anorexia, desgaste muscular), prdida de libido, impotencia, dismenorrea y disnea de esfuerzo. A menudo es asintomtica (10 a 25%).
Sospechar hemocromatosis
con DM tipo 2, artritis
EXAMEN
Hepatomegalia, hiperpigmentacion de la piel (como piel bronceada), estigmas de enfermedad heptica cronica, hipogonadismo.
degenerativa, hipogonadismo,
insuficiencia cardaca, o
enfermedad heptica.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Enfermedades hepticas crnicas: HBV, HCV, hepatitis por consumo de alcohol, esteatosis heptica no alcoholica, enfermedad de Wilson, deficiencia de 1-antitripsina
y hepatitis autoinmunitaria.
Enfermedades de sobrecarga de hierro secundarias: talasemia homocigotica; mltiples transfusiones de sangre anteriores.
DIAGNSTICO
Someter a revisin la
saturacin de transferrina
(TS) srica en ayunas

y de ferritina para
hemocromatosis;
una TS > 45% con ferritina
Sospechar hemocromatosis hereditaria ante un inexplicable aumento de la ferritina

srica o saturacion de hierro aun con LFT normales.
Saturacin de transferrina srica (TS) y ferritina en ayunas: si la TS > 45% y la ferritina es alta, puede tratarse de hemocromatosis hereditaria; verificar el genotipo HFE.
Cuando la TS < 45% y la ferritina es normal, descartar este padecimiento.
Genotipo HFE: el homocigoto es diagnostico slo cuando: 1) se es menor de 40 aos
de edad, 2) la ferritina es < 1 000, y 3) las transaminasas son normales. De otro modo,
es necesaria la confirmacion con biopsia heptica.
Biopsia heptica: es el mejor medio para obtener un diagnostico definitivo; un nivel
de hierro heptico que sea > 1.9 es diagnostico. Tambin se utiliza en diferentes etapas
de la enfermedad (influye en el pronostico ms preciso; asimismo, se requiere para la
deteccion selectiva del carcinoma hepatocelular en cuadro cirrotico).
alta sugiere pero no confirma

el diagnstico.
TRATAMIENTO
Abstinencia de alcohol.
Evitar la ingesta de altas dosis de vitamina C.
266
FlebotomIa: cada 1 o 2 semanas hasta que la ferritina srica sea < 50 ng/ml; posteriormente, 3 a 4 veces por ao de manera indefinida.
Someter a revision a los familiares de primer grado.
Si el paciente es cirrotico, valorar un posible carcinoma hepatocelular.
Trasplante heptico si hay enfermedad heptica descompensatoria.
COMPLICACIONES
Diabetes mellitus, miocardiopata restrictiva, enfermedades de las articulaciones (condrocalcinosis, artritis degenerativa, seudogota), carcinoma hepatocelular, aumento de la incidencia de infecciones bacterianas (especialmente Vibrio, Yersinia y Listeria spp).
Deficiencia de 1-antitripsina
La 1-antitripsina protege los tejidos de la degradacion provocada por la proteasa. Esta deficiencia est codificada en el cromosoma 14; su transmision se conoce como autosmica
codominante. El alelo Z es la deficiencia ms comn, sobre todo en los descendientes de
europeos del norte de Europa. La deficiencia de 1-antitripsina es grave cuando los homocigotos (p. ej., PiZZ) tienen una intermediacion con los heterocigotos (p. ej., PiMZ).
La enfermedad heptica aparece a menudo durante el perodo neonatal. La incidencia
del padecimiento es como sigue: para edades que oscilan entre los 20, los 50 y los mayores
de 50 aos les corresponde una incidencia de 2, 5 y 15%, respectivamente; los varones
se ven mucho ms afectados que las mujeres. En pacientes con cirrosis, la incidencia del
carcinoma hepatocelular es alta. Una alta prevalencia de marcadores de HBV y HCV
indica una lesion sinrgica heptica.
SNTOMAS
Colestasis neonatal, cirrosis oculta, falta de aliento o disnea en esfuerzo, paniculitis.
Signos de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia) y enfisema

(dedos en palillo de tambor, torax en barril).
Considerar deficiencia de 1-
DIIAGNSTICO
antitripsina en cualquier
DIFERENCIAL
Otras enfermedades metablicas que se presentan en la niez: tirosinemia hereditaria, enfermedad de Gaucher, enfermedad por almacenamiento de glucogeno,
CF.
Enfermedades hepticas crnicas: HBV, HCV, hemocromatosis, enfermedad de
Wilson, hepatitis autoinmunitaria, esteatosis heptica no alcoholica, y por consumo
de alcohol.
adulto que padezca hepatitis

crnica o cirrosis y que
presente una causa poco
clara.
DIAGNSTICO
Manifestaciones extrahepticas: enfisema basilar, fibrosis pancretica, paniculitis.

Concentracin de 1-antitripsina srica: para exploracion; la 1-antitripsina es un
reactivo de fase aguda. Se puede presentar una prueba positiva falsa si hay inflamacion, aun cuando haya PiZZ.
Fenotipo de 1-antitripsina srica: como opcion para deteccion y diagnostico.
Biopsia heptica: se caracteriza por la aparicion de globulos eosinofilos de 1-antitripsina en el retculo endoplsmico de hepatocitos periportales.
La deficiencia de 1antitripsina se asocia al

enfisema pulmonar basilar
TRATAMIENTO
bilateral.
Evitar el cigarrillo y el alcohol; perder peso si se es obeso.

Trasplante heptico.
267
EXAMEN
Enfermedad de Wilson
Enfermedad autosmica recesiva poco comn. Usualmente se presenta entre los 3 y los
40 aos. Se le relaciona con mutaciones en el gen WD localizado en el cromosoma 13.
La disminucion en la excrecion de cobre biliar trae como resultado un deposito toxico de
cobre en los tejidos.
SNTOMAS
Comportamiento anormal, cambios de personalidad, psicosis, temblores, discinesia,

artropata (seudogota), ictericia.
La presentacion clnica puede ser aguda, subaguda o cronica.
rganos afectados (en orden descendente segn la frecuencia): hepticos, neurologicos, psiquitricos, hematologicos, renales (sndrome de Fanconi) y otros (oftalmologicos, cardacos, esquelticos, endocrinos, dermatologicos).
Las edades promedio para presentar sntomas hepticos es de los 8 a 12 aos y para
presentar sntomas neurologicos es de los 15 a 30 aos.
EXAMEN
El patrn bioqumico
Anillos de Kayser-Fleischer, ictericia, mente retardada, hipofona, temblores.

Crnico: estigmas clnicos de cirrosis.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
clsico de la enfermedad
de Wilson consiste en
fosfatasa alcalina baja,

notoria hiperbilirrubinemia
y un moderado aumento de
aminotransaminasa
(ASP > ALT).
DIAGNSTICO
Caractersticas de
la enfermedad de
Wilson:
ABCD
Asterixis
Deterioro gangliar basal
Disminucin de la
ceruloplasmina
Cirrosis
Aumento de cobre
Carcinoma
(hepatocelular)
Movimientos
coreiformes
Demencia
Enfermedades infiltrativas: hemocromatosis.

Enfermedades hepticas crnicas: HBV, HCV, hemocromatosis, deficiencia de 1antitripsina, hepatitis autoimunitaria.
Enfermedades de sobrecarga de cobre: aceruloplasminemia hereditaria, toxicosis
idioptica por cobre, cirrosis del nio indgena.
Sospechar enfermedad de Wilson en pacientes de 3 a 40 aos de edad con LFT o enfermedades hepticas coexistentes con cambios neurologicos o psiquitricos; anillos
de Kayser-Fleicher, anemia hemoltica y antecedentes familiares.
Anlisis bioquImicos hepticos: presentan de manera caracterstica fosfatasa alcalina baja, hiperbilirrubinemia notoria y moderados aumentos de aminotransaminasas,
AST > ALT.
Ceruloplasmina (CP): comnmente baja en la enfermedad de Wilson, pero una CP
baja puede ser tanto insensible (un 15% de los casos presenta una CP normal debido
a que la CP aparece en la fase reactiva aguda) como inespecfica (una CP baja puede
presentarse tambin en el sndrome nefrotico, en la enteropata por malabsorcion y
prdida de protenas).
Excrecin urinaria de cobre: alta si es sintomtica (100 a 1 000 g/24 horas; el nivel
puede indicar la gravedad de la enfermedad). Una excrecion normal es < 40 g/24
horas.
Biopsia heptica: alta concentracion de cobre heptica (> 250 g/g); puede interpretarse tambin como cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, fibrosis o
cirrosis.
Otras: concentracin srica de cobre, examen de lmpara de hendidura.
TRATAMIENTO
D-Penicilamina:
mejora con reposo de 6 a 12 meses despus de seguir el tratamiento;

normalmente requiere sostn.
Otro: trientina, zinc y amonio.
Trasplante heptico: para hepatopata aguda o enfermedad de Wilson recurrente;
invierte el defecto metabolico e induce la excrecion de cobre.
268
H E P AT O P AT A A V A N Z A D A
Cirrosis
Representa la ltima fase comn entre las enfermedades hepticas que provocan lesiones
hepatocelulares y conducen a fibrosis y regeneracion nodular. Puede ser reversible cuando se trata con medicamentos como otras enfermedades hepticas como HBV o HCV.
SNTOMAS
Fatiga, anorexia, desgaste muscular, prdida de la libido, impotencia y dismenorrea.

Descompensacion relacionada con hemorragia GI, encefalopata (cambios de hbito
de sueo-vigilia, disminucion de la capacidad de concentracion), ascitis.
EXAMEN
Estigmas de enfermedades hepticas crnicas: eritema palmar, telangiectasia aracnoidea.

Contracturas de Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular, agrandamiento bilateral
de la parotida, uas de Terry (uas blancas u oscuras).
Hipertensin portal: cabeza de medusa, esplenomegalia, ascitis.
EncefalopatIa heptica: olor heptico ftido, asterixis, confusion.
DIAGNSTICO
HCV, HBV, alcohol.

Hemocromatosis.
Colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria, enfermedad de Wilson, deficiencia de 1-antitripsina, enfermedad heptica criptogena, esteatohepatitis no alcoholica, hepatitis autoinmunitaria, hepatitis vascular (sndrome de Budd-Chiari, venooclusiva, insuficiencia cardaca derecha).
Toxicidad por medicamentos (metotrexato, amiodarona, nitrofurantona), otros (sarcoidosis, esquistosomiasis, hipervitaminosis A, CF, enfermedad por almacenamiento
de glucogeno).
DIAGNSTICO
Diagnosticar como se indica a continuacion (vanse tambin cuadros 7-20 y 7-21):
Biopsia heptica: de primera eleccion; es til tambin para la evaluacion de causas.

Examen fsico.
Laboratorio: trombocitopenia (secuestro esplnico); INR alta y albmina baja (disminucion de la funcion sinttica heptica); fosfatasa alcalina alta, bilirrubina srica, y
GGT (colestasis); transaminasas normales o altas.
C UA D RO 7 -2 0 .
Marcadores de Child-Turcotte-Pugh (CTP)
PUNTO
PUNTOS
PUNTOS
Ascitis
Ausente
No tensa
Tensa
Encefalopata
Ausente
Grados 1 a 2
Grados 3 a 4
Bilirrubina (mg/100 ml)
< 2.0
2a3
> 3.0
Albmina (mg/100 ml)
> 3.5
2.8 a 3.5
< 2.8
PT (segundos sobre lo normal)
1a3
4a6
> 6
269
DIFERENCIAL
C UA D RO 7 -2 1 .
Clasificacin del Child-Turcotte-Pugh (CTP)
RESULTADO
DEL
La vacunacin por HAV se

indica para todos los pacientes
aquellos con cirrosis.
Remitir al paciente a un
centro de trasplante en
cuanto cubra la lista de
criterios mnimos para su
TIPO DE
CHILD-PUGH
PORCENTAJE DE
SUPERVIVENCIA EN
5a6
> 90
7a9
50 a 60
10 a 15
30
AOS
Estudios de imagen: ecografa dplex (ascitis, dilatacion biliar, neoplasias hepticas

y permeabilidad vascular), CT (ms especfico que la ecografa para cirrosis y masas
tumorales hepticas), MRI (excelente especificidad para deteccion de tumores).
TRATAMIENTO
con enfermedades crnicas

hepticas, incluyendo a
CTP
Evitar el alcohol, complementos de hierro (excepto en los casos que se padece deficiencia de ste), NSAID y benzodiazepinas; llevar al mnimo el uso de narcoticos;
acetaminofeno < 2 g al da.
La restriccion de lquidos es irrelevante (a menos que Na srico sea < 125); no es necesario recomendar la restriccion de protenas.
Administrar vacunas contra el neumococo y gripe.
Profilaxia primaria: vacunas contra HAV y HBV; bloqueadores no selectivos para
varices esofgicas corroboradas.
Profilaxia secundaria: antibioticos para peritonitis bacteriana espontnea (SBP);
bandeo esofgico varicoso o bloqueadores no selectivos +/ nitratos de accion
prolongada.
Tratar enfermedades subyacentes.
Considerar pruebas de deteccion para carcinoma hepatocelular con ecografa AFP
cada 6 meses.
Trasplante heptico: enviar a un centro de trasplante si ya se cubren los criterios mnimos o hay dudas sobre la eligibilidad para el trasplante.
Tratar las complicaciones (vase a continuacion):
COMPLICACIONES
realizacin.
Encefalopata heptica, varices, ascitis/SBP, sndrome hepatorrenal, sndrome hepatopulmonar, carcinoma hepatocelular; sndrome portopulmonar.
Varices
La hemorragia esofgica varicosa (EVH) representa una tercera parte de las causas de
muerte en pacientes cirroticos. La tasa de mortalidad con cada crisis de EVH es de 3050%. Los pacientes con cirrosis por alcohol tienen mayor riesgo.
La ligadura varicosa con
banda va endoscpica es el
tratamiento optativo para una
profilaxia secundaria de EVH.
Profilaxia de la hemorragia esofgica varicosa:
Primaria: bloqueadores no selectivos (nadolol, propranolol).
Secundaria: ablacion endoscopica (bandeo o escleroterapia), bloqueadores

no selectivos +/ nitratos de accion prolongada, derivacion portocava (TIPS o
quirrgica).
Varices rectales o gstricas no tratables con endoscopia.
Gastropata de hipertension portal, que es una fuente comn de hemorragia.
Tratamiento: derivacion portocava (TIPS o quirrgica), o bien, trasplante heptico.
270
Ascitis
(SBP)
y peritonitis bacteriana espontnea
En Estados Unidos, ms del 80% de los casos de ascitis se debe a enfermedades hepticas
crnicas (cirrosis o hepatitis por consumo de alcohol). Alrededor del 10 a 30% de los cirrticos con ascitis presentan SBP cada ao. La tasa de mortalidad relacionada con esta
infeccin es del 10%, pero considerando el total de casos hospitalarios es de 30%.
SAAG
1.1 g/100 ml es Un
96% preciso en la deteccin

de hipertensin portal.
SNTOMAS/EXAMEN
Entumecimiento alternado, ondas de lquidos, protuberancias en los costados (baja sensibilidad, moderada especificidad). Las imgenes como la ecografa y la CT son superiores
al examen fsico. SBP es a menudo asintomtica, pero los pacientes pueden presentar
fiebre, dolor abdominal y septicemia.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
El tratamiento para SBP,
El gradiente de albmina srica-ascitis (SAAG) es til (cuadro 7-22).
aUnado a albmina IV y
DIAGNSTICO
antibiticos IV, disminUye
Diagnstico de paracentesis: indicada en la presencia de nuevos indicios de ascitis,

ascitis presente al momento de ingresar al hospital, y ascitis con sntomas o seales de
infeccin.
Anlisis:
Habitual: recuento celular, cultivo, albmina, proteInas totales.
Opcionales: glucosa, LDH, amilasa, tincin de Gram, citologa.
No tiles: pH, lactato.

Diagnstico de SBP: PMN de ascitis > 250 clulas/ml o microorganismos simples en
cultivo. Microorganismos mltiples en cultivo de ascitis indican peritonitis secundaria.
significativamente la
deficiencia renal y la tasa de
mortalidad.
TRATAMIENTO
Ascitis: restriccin de sodio de la dieta (< 2 g/da), furosemida y espironolactona (dosis

en proporcin de 4:10: p. ej., 40 mg:100 mg, 80 mg:200 mg), restriccin de lquidos
nicamente si Na srico < 125 meq/100 ml, gran volumen de paracentesis, derivacin
portocava (TIPS), trasplante heptico.
Profilaxia de SBP: fluoroquinolona o TMP-SMX. Recomendada para pacientes cirrticos hospitalizados con hemorragia GI (de 3 das), ascitis con un total de protenas < 1.5
g/100 ml (durante la hospitalizacin), o bien SBP anterior (si el paciente tiene ascitis).
Tratamiento para SBP: no esperar el resultado del cultivo para empezar con el
tratamiento. Cefotaxima o ceftriaxona IV X 5 das y albmina IV.
Un 90% de los pacientes con

cirrosis y ascitis responder a
la restriccin de sodio
(< 2 g/da) jUnto con la
fUrosemida y la
espironolactona (en dosis
mximas de 160 y 400 mg,
Encefalopata heptica
Cambios neuropsiquitricos durante el establecimiento de la enfermedad heptica constituyen una encefalopata heptica hasta que se demuestre lo contrario. Buscar los factores
precipitantes, entre ellos infecciones, hemorragia GI, deshidratacin, hipopotasiemia, estreimiento/leo, carcinoma hepatocelular, sobrecarga de protenas en la dieta, SNC en
medicamentos activos (narcticos, benzodiazepinas, anticolinrgicos), uremia, hipoxia,
hipoglucemia e interrupcin de un tratamiento de encefalopata heptica.
C UA D RO 7 -2 2 .
Significado de los valores SAAG
SAAG ALTO (
1.1)
Cirrosis
Hepatitis por consumo de alcohol
Cardaco
Vascular
Mixedema
Hepatitis fulminante
SAAG BAJO (< 1.1)

Carcinomatosis peritoneal
TB Pancretico
Sndrome nefrtico
Infarto intestinal
271
respectivamente).
SNTOMAS/EXAMEN
Insomnio, cambios de hbito de sueo-vigilia, cambios de personalidad, confusin.
La encefalopata heptica se
diagnostica clnicamente.
DIAGNSTICO
Clnico. Los niveles de amoniaco en la sangre a menudo no son tiles.
El diagnstico y el tratamiento
no se deben basar en los
niveles de amonaco en
TRATAMIENTO
sangre.
Corregir los factores precipitantes y anticipar los efectos adversos relacionados con el
tratamiento.
Administrar lactulosa por sonda bucal/NG o por va rectal (efectos adversos: deshidratacin e hipopotasiemia), neomicina oral (efectos adversos: ototoxicidad y toxicidad
renal), metronidazol oral (efectos adversos: neuropata), zinc, restriccin de protenas
por corto plazo, alimentacin enriquecida con cadenas en rama de aminocidos.
Sndrome hepatorrenal
El pronstico es grave; el promedio de supervivencia es de 10 a 14 dIas. La tasa de mortalidad en dos meses es del 90%.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Necrosis tubular aguda, trastornos inducidos por medicamentos (NSAID, antibiticos, radiografas de contraste, diurticos), glomerulonefritis, vasculitis, hiperazoemia prerrenal.
DIAGNSTICO
Descartar cualquier otra causa de insuficiencia renal. Suspender los diurticos, despus
realizar un ensayo de expansin de volumen de plasma con 1.5 litros con solucin salina
normal IV o con 5% de albmina IV. Si la creatinina srica disminuye, considerar otro
tipo de diagnstico.
TRATAMIENTO
Identificar y tratar los factores precipitantes. Restringir sodio a < 2 g/da, o bien Na srico
< 125 meq/100 ml; despus, limitar los lquidos a 1.5 L/da. Tratar la infeccin; con frecuencia se requiere trasplante heptico. Tanto la insuficiencia renal como el sIndrome
hepatorrenal pueden revertirse con el trasplante heptico.
Trasplante heptico
El trasplante heptico es una operacin habitual con un excelente ndice de supervivencia (80 a 90% de los casos en 1 ao y 60 a 80% a los 7 aos). La escasa disponibilidad de
rganos provenientes de cadveres se refleja en los altos ndices de mortalidad (por arriba
del 20% anual) en aquellos que estn esperando un trasplante heptico. En el ao 2002,
se realizaron ms de 5 300 trasplantes hepticos. Hay que considerar que la lista de espera
supera los 17 000; el tiempo normal de espera puede ir de 8 meses a 3 aos. Los donadores hepticos vivos constituyen una prometedora alternativa, pero sta comprende menos
del 3% de todos los trasplantes hepticos.
EL PROCESO
Determinar la presencia de otros virus (HAV, HCV, mononucleosis/EBV, CMV,

HSV).
272
Remitir al paciente a un centro de trasplante (a menudo el paso ms limitante).

Valorar la lista de criterios mnimos, las indicaciones y las contraindicaciones (vase
ms adelante).
Realizar una evaluacin psicosocial y econmica.
Presentarse ante el comit de seleccin, donde se toma la decisin, o bien donde se
tenga al paciente en lista de espera.
La prioridad es determinar, segn el resultado del Modelo de Enfermedad Heptica
Terminal (MELD), la funcin de INR, el total de bilirrubina y creatinina srica; entre
ms alto sea el resultado, mayor es la prioridad. Para el hepatocarcinoma, los resultados del MELD se asignan de manera independiente a aquellos del MELD calculado.
La asignacin de injertos
hepticos en Estados Unidos
se da con base en un sistema
LISTA
DE CRITERIOS MNIMOS
conocido como el ms grave
Necesidad inmediata de un trasplante heptico (como en el caso de una insuficiencia

heptica fulminante).
Supervivencia estimada sin el trasplante menor a un 90%.
Child-Turcotte-Pugh (CTP) clase B o C (p. ej., resultados de CTP
7).
Hipertensin portal con sangrado independiente del resultado de CTP.
SBP independiente del resultado de CTP.
va primero; este sistema

toma como parmetro los
resultados del MELD
que mide la creatinina srica,
el total de bilirrubina y la
INDICACIONES
Insuficiencia heptica aguda: acetaminofeno u otros.

Cirrosis con descompensacin (en orden descendente): HCV, EtOH, cirrosis criptgena, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, HBC, hepatitis autoinmunitaria.
Tumoraciones hepticas: carcinoma hepatocelular etapa 3 A o menor.
Enfermedades metablicas hepticas: hemocromatosis, deficiencia de 1-antitripsina, enfermedad de Wilson, tirosinemia, enfermedades por almacenamiento de
glucgeno.
Enfermedades metablicas extrahepticas: hemofilia A y B, deficiencia del ciclo enzimtico de urea, hiperoxaluria.
CONTRAINDICACIONES
Cirrosis compensatoria sin complicaciones (demasiado prematuro).

Neoplasia extraheptica.
Carcinoma hepatocelular etapa 3 B o 4.
Abuso activo de sustancias y de alcohol (comprende todo consumo realizado dentro
de los 6 meses anteriores; algunos centros incluyen fumadores activos).
Septicemia activa no tratada.
Enfermedad cardiopulmonar avanzada e intratable.
Colangiocarcinoma.
COMPLICACIONES
Operatorias: complicaciones biliares (25%), infecciones en heridas, muerte.

Inmunosupresin: infecciones por oportunistas (CMV, HSV, por hongos, PCP y
otras); efectos relacionados con medicamentos (hipertensin, insuficiencia renal,
DM, citopenias, temblores, dolores de cabeza, nuseas/vmito, convulsiones y otros),
neoplasias (linfoma u otros).
Enfermedades recurrentes (en orden descendente): HCV, alcoholismo, HBV, colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria y hepatitis autoinmunitaria.
Rechazo agudo (en ms del 30% de los casos dentro de los 3 primeros meses despus
de realizado el trasplante).
273
funcin de INR.
N O TA S
274
CAPT ULO
Geriatra
Param Dedhia, MD
Serge Lindner, MD
Recomendaciones de nutrientes
277
Prdida de peso
277
Vacunacin/profilaxia
277
Vacuna contra la gripe
277
Vacuna contra el neumococo
278
Vacuna contra el ttanos
278
cido acetilsaliclico
278
Vitamina D
278
Vitamina E
278
Discapacidad sensitiva
278
Trastornos del sueo
278
Depresin
280
Medicina cardiovascular
281
Hipertensin
281
Hiperlipidemia
281
Incontinencia urinaria
281
Incontinencia por urgencia
282
Incontinencia por esfuerzo
283
Incontinencia por rebosamiento
283
Incontinencia funcional
284
Incontinencia mixta
285
Incontinencia fecal
285
Disfuncin sexual
286
Cuidados paliativos y de la fase terminal
287
Asuntos ticos y legales
287
Cuidados en las instituciones de enfermos terminales
288
Tratamiento de los sntomas
288
Nutricin e hidratacin
289
Retiro del apoyo
289
Aspectos psicolgicos, sociales y espirituales
289
275
G E R I AT R A
276
tica biomdica
289
Polifarmacia
290
Osteoporosis
291
Cadas
292
Fracturas de cadera
293
lceras por decbito
294
Demencia
294
Abuso a los ancianos
297
Tipos de abuso
297
Tcnicas de entrevista
297
Tratamiento
297
Requerimientos de reporte
298
R E CO ME N D A C I O NE S D E N U T R IE N T E S
Las guas de nutrientes para los ancianos son descritas por la United Status Preventive
Causas de la
prdida de peso
no intencional:
son las siguientes;
DETERMINE
Reduccin de dietas que contienen grasa.

Aumento en el consumo de frutas, vegetales y productos de grano que contengan
fibra.
Los pacientes > 75 aos de edad que tienen dietas restringidas tienen riesgo de desnutricin proteinicocalrica y de aporte inadecuado de vitamina B12 y D.
P R D ID A D E P E SO
La prdida de peso no intencional que excede el 5% en un mes o el 10% en seis meses es

comn en aquellas personas con > 85 aos de edad, como tambin entre los residentes
en casas de asistencia (hasta el 45%), pacientes hospitalizados (10-30%) y con depresin.
A pesar de que la causa de la prdida de peso no intencional no puede ser identificada
en el 25% de los casos, los siguientes son factores causales conocidos (vase tambin la
nemotecnia DETERMINE):
Mdicos: cardiopata crnica, enfermedad pulmonar crnica, demencia, denticin

precaria, disfagia, isquemia mesentrica, cncer, diabetes, hipertiroidismo (obsrvese
que el hipertiroidismo y el hipotiroidismo se pueden presentar de manera tpica o
atpica).
Psicosociales: alcoholismo, depresin, aislamiento social, recursos limitados, problemas con la preparacin y la adquisicin de los alimentos, asistencia inadecuada en
alimentacin.
Farmacolgicas: NSAID, antiepilpticos, digoxina, SSRI.
TRATAMIENTO
Enfermedad (Disease)
Comida (Eating)
insuficiente
Prdida de dientes
(Tooth)/dolor bucal
Dificultad econmica
Poco (Reduced)
contacto social
Polifarmacia (Multiple
medicines)
Prdida/aumento
involuntario de peso
Necesidad de asistencia
de autoayuda
Ancianos (Elder) (> 85
aos)
Los estimulantes del
Identificar las causas mdicas, psicolgicas y sociales atendibles.

Considerar la adecuada evaluacin de cncer segn la edad (p. ej., PSA, prueba de
sangre oculta en heces, mamografa).
Descontinuar cualquier frmaco daino.
Un nivel de albmina srica o de prealbmina < 3.0 y un nivel de colesterol < 150 se
asocian con un resultado insuficiente en el tratamiento.
apetito pueden aumentar

el peso, pero no reducen la
mortalidad.
COMPLICACIONES
Asociadas con la morbilidad en los dos aos siguientes a la aparicin. Los factores de riesgo
incluyen las cadas, aislamiento, deterioro cutneo y la ubicacin en casas de asistencia.
La alimentacin artificial tiene
complicaciones y reduce muy
V A C U N A C I N / P RO F IL A X IA
poco la mortalidad.
Vacuna contra la gripe
277
G E R I AT R A
Ms del 90% de las muertes relacionadas con la gripe ocurre en aquellas personas > 60
aos.
Entre los residentes de las comunidades en este grupo de edad, la vacuna contra la gripe es > 50% eficaz en la reduccin de los padecimientos relacionados con la gripe.
La tasa de reduccin es menor en aquellos > 70 aos debido a la respuesta inmunitaria
disminuida.
Entre aquellos que residen en establecimientos de cuidados a largo plazo, la vacunacin puede reducir la gripe en un 30 a 40%, la neumona y las hospitalizaciones en un
50 a 60% y la muerte en el 80%.
Todos aquellos > 65 aos de

edad deben recibir la vacuna
Vacuna contra el neumococo
contra el neumococo.
Aquellas personas vacunadas

antes de los 65 aos deben
Hay > 90 tipos diferentes (serotipos) de neumococo.

Las infecciones ms graves son causadas por los 23 serotipos contenidos en la vacuna
23 valente polisacrido.
La infeccin por neumococo es la causa comn de bacteriemia, neumona y meningitis.
La vacuna contra el neumococo es eficaz en un 50 a 80% para la prevencin de bacteriemia invasora, pero no tiene efectos significativos en pacientes externos con neumona u hospitalizados por neumona.
Vacuna contra el ttanos
revacunarse cinco aos

despus de la primera.
La vacuna debe administrarse anualmente antes de la temporada de gripe (por lo general, de mediados de octubre a mediados de noviembre).
El ttanos es raro en Estados Unidos y ocurre principalmente entre los adultos ancianos que no fueron vacunados o que se encuentran mal inmunizados.
Los pacientes > 60 aos de edad son los que representan el 60% de los casos de
ttanos.
Si un paciente no ha recibido
Puesto que muchos ancianos tienen un riesgo de miocardiopata que excede el 3%, se
recomienda la profilaxia con cido acetilsaliclico para todos aquellos con una esperanza
de vida > 5 aos.
la serie primaria de ttanos,

se requerirn tres dosis; de lo
contrario, suministrar la dosis
de vacuna contra el toxoide
Vitamina D
Adems de sus efectos en la densidad mineral sea (BMD), la vitamina D puede reducir
el riesgo de fractura, mejorando la funcin muscular y, por consiguiente, disminuyendo el
riesgo de cadas.
diftrico-tetnico cada 10
aos.
Vitamina E
La vitamina E puede alentar, pero no evitar, el progreso de la enfermedad en aquellos con
Alzheimer establecido.
D I S C A PA C I D A D S E N S I T I VA
Debe realizarse evaluacin especfica en ancianos con el grfico de Snellen. Considrese la opinin de un oftalmlogo para exploraciones subsecuentes.
La evaluacin para el trastorno auditivo debe llevarse a cabo con pruebas otoscpicas
y audiomtricas en aquellos que muestren deficiencias.
G E R I AT R A
TR ASTO R N OS DE L SU E O
Se han identificado dos estados del sueo; el de movimientos oculares rpidos (REM) y
el de movimientos oculares no rpidos (NREM). Una noche normal de sueo empieza
con NREM y con el REM que ocurre despus de 80 minutos. Ambos estados se alternan
con perodos de REM que aumentan con el pasar de la noche. El NREM comprende
cuatro fases:
278
Fase 1 y 2: clasificadas como sueo ligero. La fase 1 es una transicin entre el estado
de vigilia y el estado de sueo.
Fase 3 y 4: clasificadas como sueo profundo y reconstituyente.
SNTOMAS/EXAMEN
Los cambios en el sueo ocurren como parte normal del envejecimiento. Estos cambios
pueden afectar el modelo (la cantidad y el tiempo de sueo), la estructura del sueo
(fases), o ambas cosas. En especial, las fases 1 y 2 pueden aumentar en tanto que la 3 y
la 4 pueden disminuir. Las molestias clsicas de los pacientes > 65 aos de edad pueden
incluir lo siguiente:
Dificultad para conciliar el sueo.

Despertares en medio del sueo que van en aumento durante la noche.
Sueo no reconstituyente (que se percibe como falta de sueo).
Ida a dormir ms temprano y levantada ms temprano.
Siestas diurnas.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Psiquitricos: estrs, depresin, afliccin, ansiedad.

Relacionados con el dolor: dolor neuroptico, alteraciones reumatolgicas, sndromes malignos.
Psicolgicos: disnea como resultado de los padecimientos cardacos y pulmonares,
nicturia y GERD.
Relacionados con los frmacos (10 a 15%):
Frmacos respiratorios: teofilina, agonistas .
Frmacos cardiovasculares: furosemida, quinidina.
Antidepresivos: desipramina, nortriptilina, imipramina.
Otros: corticoesteroides, cafena.
Hay muy pocos datos acerca de los beneficios de las pruebas especializadas con polisomnografa, elaboradas por un mdico. Sin embargo, ste debe considerar los siguientes
temas:
279
G E R I AT R A
La apnea durante el sueo debe ser diagnosticada y tratada.

Los trastornos de estrs y psiquitricos deben tambin ser diagnosticados y tratados.
Se recomiendan las siguientes medidas de higiene del sueo:
Programar siempre la misma hora para levantarse por la maana.
Limitar la siesta diaria.
Hacer ejercicio durante el da pero no por la noche.
Evitar la cafena, el alcohol y la nicotina por la tarde.
Limitar el consumo de lquidos por la noche para evitar la necesidad de orinar
durante el tiempo del sueo.
Ajustar el ambiente a las preferencias del paciente (p. ej., controlar el ruido, la luz
y la temperatura).
Medicamentos: no se recomienda algn trat amiento del insomnio en ancianos,
ya que el uso de alguno de los siguientes medicamentos es alt amente desaconsejado.
Benzodiazepinas: aumentan la probabilidad de cadas, lo que podra llevar a
una fractura de cadera y accidentes en automvil. Se ha observado tambin
tolerancia.
Antihistamnicos (p. ej., difenhidramina): tienen efectos anticolinrgicos: la tolerancia es nuevamente un tema de debate.
Melatonina: la deficiencia es difcil de medir y los efectos sobre los trastornos del
sueo no han sido comprobados.
DE PRESI N
La depresin se subdiagnostica a menudo en ancianos. Los datos epidemiolgicos indican

que la depresin afecta al 1% de los ancianos en la comunidad general; 10% de aquellos
que buscan cuidados o en hospitales, y 40% de los que se encuentran permanentemente
recluidos en centros de asistencia. Los factores de riesgo son los siguientes:
Una crisis anterior de depresin

Antecedentes familiares
Falta de apoyo social
Consumo de alcohol y de otras sustancias
Enfermedad de Parkinson
MI reciente
Antecedentes de CVA
Aislamiento social
Falta de autonoma
DIAGNSTICO/DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de la depresin incluye lo siguiente:
La depresin tiene una alta

prevalencia en los que tienen
enfermedad de Parkinson.
Trastorno cognitivo leve: un antecesor de la demencia (los pacientes pueden tener

sntomas depresivos predominantes).
Enfermedad de Parkinson: las manifestaciones tempranas del Parkinson pueden
emular la depresin. Obsrvese, sin embargo, que un alto porcentaje de los pacientes
con Parkinson presenta depresin.
Fatiga y prdida de peso como resultado de la diabetes, enfermedad tiroidea, tumores
o anemia.
Trastornos del sueo con fatiga diurna y sensacin depresiva como consecuencia del
dolor, la nicturia y la apnea durante el sueo.
Afliccin, delirio, abuso de sustancias.
TRATAMIENTO
Los frmacos para tratar la depresin en los ancianos incluyen los siguientes:
SSRI y TCA: igualmente eficaces en ancianos.

Psicoestimulantes: frmacos como las dextroanfetaminas o los metilfenidatos se utilizan algunas veces en pacientes con sntomas predominantemente vegetativos, pero se
relacionan por lo general con taquicardia, insomnio y agitacin.
MAOI y TCA de amina terciaria: se usan muy rara vez debido a sus efectos secundarios y probabilidad de interaccin con otros frmacos.
Fluoxetina: se usa muy poco debido a su larga vida media y a la inhibicin de citocromo P-450.
Agentes nuevos: mirtazapina y venlafaxina pueden servir en pacientes debido a otros
efectos secundarios.
Las opciones de tratamiento son las siguientes:
G E R I AT R A
Farmacoterapia:
Los frmacos se eligen sobre la base de los efectos secundarios (p. ej., ansiedad,
insomnio, dolor y prdida de peso).
Se deben considerar las funciones renales y hepticas y han de ser evaluadas antes
de iniciar el tratamiento.
Tpicamente, los efectos secundarios duran cuatro semanas, pero la prdida de
peso y la disfuncin sexual pueden prolongarse por ms tiempo.
conduccin (revisar la ECG). La sobredosis de TCA es letal, por lo que deben

ser evitados en aquellos pacientes con intenciones suicidas.
280
Los
efec
tos
sec
und
ario
s
indi
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s
pue
den
incl
uir
lo
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e:
TCA: se
observan
comnment
e las
propiedades
anticolinrgi
cas (boca
seca,
ortostasis y
retencin
urinaria),
pero los
TCA se
relacionan
con
anomalas de
tolerancia.
Antihistamnicos (p. ej., difenhidramina): tienen efectos anticolinrgicos: la tolerancia es nuevamente un tema de debate.
Melatonina: la deficiencia es difcil de medir y los efectos sobre los trastornos del
sueo no han sido comprobados.
279
SSRI: Las nuseas y la disfuncin sexual son muy comunes. Algunos SSRI (p.
ej., paroxetina) tienen efectos anticolinrgicos y se deben evitar en aquellos
pacientes con trastorno cognitivo.
Venlafaxina: puede aumentar la BP diastlica.
Bupropin: baja el umbral de las convulsiones.
No obstante que la disfuncin sexual responde normalmente al sildenafilo, considerar la posibilidad de cambiar a otro agente, o de bajar la dosis y aumentarla con
otro agente.
Psicoterapia: la terapia cognitiva-conductual, el tratamiento de resolucin de problemas y la psicoterapia personal son eficaces solas o combinadas con la farmacoterapia.
Tratamiento electroconvulsivo (ECT):
Se relaciona con una tasa de respuesta de 60-70% en pacientes con depresin
difcil de tratar.
Los efectos secundarios de confusin y deterioro de la memoria antergrada pueden persistir hasta los 6 meses.
Se trata del tratamiento de primera eleccin, para pacientes que se encuentran
gravemente deprimidos: los que tienen alto riesgo de suicidio, y los no elegibles
para el tratamiento farmacolgico como resultado de las enfermedades hepticas,
renales y cardacas.
En pacientes > 85 aos de
M E D I CI N A C A R D I OV A S C U L AR
edad con comorbilidades, la
Hipertensin
hipertensin debe tratarse
Los pacientes entre 60 y 80 aos de edad deben ser evaluados y tratados para la hipertensin sistlica y diastlica.
El JNC 7 recomienda un lmite superior de BP sistlica de 140 en los ancianos.
con precaucin para prevenir

la hipotensin ortosttica que
puede contribuir a las cadas.
Hiperlipidemia
Hay datos que apoyan el tratamiento de la hiperlipidemia en los ancianos para la prevencin secundaria de las consecuencias cardiovasculares. Tratar a los ancianos con
prevencin primaria de la cardiopata, especialmente a las mujeres y los ms ancianos,
es ms controvertido. La meta para los pacientes con CAD es LDL < 100 mg/100 ml
(segn el National Cholesterol Education Program).
La dieta debe basarse en el estado de nutricin general del paciente como tambin en
el riesgo de desnutricin.
Las estatinas se toleran bastante bien. La rabdomilisis es el efecto secundario ms
frecuente en el uso de estatinas como resultado de la interaccin de frmacos.
El USPSTF recomienda la deteccin sistemtica continua, dadas las consideraciones
entre la expectativa de vida y, en general, todos los factores de riesgo.
I NCO NTINEN C IA URI NARIA
Se define como la molestia de prdida involuntaria de la orina, lo que tiene como

resultado la morbilidad fsica, funcional y psicolgica, y la disminucin de la calidad
de vida.
Se atribuye parcial o totalmente a factores remediables que se encuentran, por lo general, fuera de las vas urinarias bajas, p. ej., alteraciones mdicas, frmacos o factores
funcionales.
G E R I AT R A
281
Las causas de la incontinencia de las vas urinarias bajas incluyen hiperactividad del
detrusor, trastorno del mecanismo del esfnter uretral, baja actividad del detrusor, y la
obstruccin de la vejiga (solos o en combinacin).
A pesar de que a menudo un examen o los antecedentes y el UA son suficientes para
tener un diagnstico preliminar, una minora de los pacientes requiere pruebas especializadas.
Hay cuatro clases principales de incontinencia urinaria: urgencia, estrs, rebosamiento

y funcional.
Incontinencia por urgencia

Molestia de prdidas urinarias involuntarias acompaadas de urgencia. Se caracteriza por
una urgencia repentina con prdidas de moderadas a grandes y por frecuencia urinaria y
nicturia. A pesar de que la supuesta causa es la contraccin de la vejiga y la hiperactividad
del detrusor, esta nocin es controvertida, ya que esta ltima, por s sola, no es suficiente
para producir incontinencia. Los siguientes elementos llevan a la hiperactividad del detrusor:
La actividad del detrusor con

la contractilidad alterada
(DHIC) es la causa ms
Cambios relativos a la edad.

Interrupcin de las vas inhibidoras del SNC (p. ej., una embolia o la estenosis cervical).
La irritacin de la vejiga causada por una infeccin, litiasis vesicular, inflamacin o
por neoplasias.
En muchos casos, el trastorno puede ser idioptico.
comn de incontinencia por

urgencia en ancianos frgiles.
Muchos casos de incontinencia por urgencia, que aparecen en ancianos frgiles, se

deben a la combinacin de la hiperactividad del detrusor y la disfuncin contrctil
del detrusor. Conocida como la hiperactividad del detrusor con trastorno de contractilidad (DHIC), esta forma de incontinencia por urgencia se caracteriza por la
urgencia y por los residuos altos despus del vaciado en ausencia de obstruccin de
la salida.
Si la hiperactividad del detrusor es desencadenada por estrs, la alteracin es, a menudo, mal diagnosticada, como incontinencia por esfuerzo o la obstruccin de la salida
y debilidad del detrusor.
Se puede promover la retencin urinaria cuando se usan relajantes de la vejiga u otros
anticolinrgicos.
TRATAMIENTO
G E R I AT R A
Terapia de comportamiento: la terapia de comportamiento para la incontinencia de

urgencia se basa en dos principios: 1) vaciado voluntario frecuente para mantener bajo
el volumen de la vejiga y 2) capacitacin del SNC y de los mecanismos plvicos para
inhibir las contracciones del detrusor. La opcin a elegir depende del estado cognitivo
del paciente:
Pacientes cognitivamente capacitados: el entrenamiento de la vejiga para pacientes sin trastorno cognitivo. Consiste en ciertos tiempos durante el da para la
evacuacin (con una frecuencia inicial basada en el menor intervalo entre evacuaciones, obtenida del registro de evacuaciones) y la supresin de cualquier urgencia
que interfiera, utilizando tcnicas de relajacin.
Pacientes con trastorno cognitivo: vaciado calendarizado (utilizando un intervalo
arbitrariamente establecido, por lo general cada 23 horas), para aquellos con trastorno cognitivo.
Farmacoterapia: se puede intentar un medicamento para la supresin vesicular si los
mtodos de comportamiento no tienen xito. Estos tratamientos no terminan con la
hiperactividad del detrusor, pero pueden mejorar la incontinencia urinaria y estn
compuestos de lo siguiente:
282
Oxibutinina: tiene efectos directos antiespasmdicos, inhibiendo la accin de la

acetilcolina en los msculos suaves. Ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de
la incontinencia por urgencia.
Tolterodina: la eficacia es similar a la de la oxibutinina. La resequedad de la boca
que causa es menor que la que produce la oxibutinina, pero es ms cara.
Trospium, frmaco aprobado recientemente para el tratamiento de la incontinencia por urgencia. Casi el 20% de los pacientes experimenta boca seca; el 10%
experimenta estreimiento.
Incontinencia por esfuerzo

Malestar relativo a la prdida urinaria involuntaria, durante el esfuerzo o durante el ejercicio, o alternadamente con el hecho de estornudar y toser. Se caracteriza por prdidas
debidas al esfuerzo, que ocurren cuando el aumento de la presin intraabdominal sobrepasa los mecanismos de cierre del esfnter en ausencia de la contraccin de la vejiga. La
incontinencia por esfuerzo es la causa ms comn de incontinencia urinaria en mujeres
jvenes y la segunda en ancianas. Puede tambin presentarse en ancianos despus de
prostatectoma transuretral o radical.
La incontinencia por esfuerzo

es la causa ms comn de
incontinencia urinaria en
TRATAMIENTO
mujeres jvenes.
El tratamiento incluye los siguientes elementos:
Ejercicios del msculo plvico (Kegel): reforzar los componentes musculares del
mecanismo de cierre del esfnter utilizando los principios de entrenamiento de reforzamiento (p. ej., pocas repeticiones isomtricas de mximo ejercicio). La cantidad de
informacin equivocada que existe acerca de estos ejercicios ha afectado de manera
adversa el resultado de muchos tratamientos.
Pesarios: benefician a las mujeres con incontinencia debida a esfuerzo exacerbada por
el prolapso uterino vesicular.
El estrgeno y los agonistas -adrenrgicos: han dado resultados mixtos.
Ciruga: ofrece la mayor tasa de curacin de la incontinencia por esfuerzo en ancianas. Las opciones incluyen las siguientes:
Procedimientos de suspensin del cuello de la vejiga (colposuspensin transvaginal de Burch) para tratar la hipermorbilidad uretral y la incontinencia genuina por
esfuerzo urinario.
Procedimientos de cabestrillo utilizando materiales anlogos o sintticos para apoyar la uretra.
Un tratamiento eficaz para los varones con posprostatectoma y en materia de la incontinencia por esfuerzo puede ser difcil.
Algunos casos leves pueden ser tratados con ejercicios del msculo plvico y algunas inyecciones.
Los casos graves requieren apoyo con ropa de proteccin o catteres.
Incontinencia por rebosamiento

Goteo involuntario y/o prdidas continuas, asociadas con el vaciado incompleto de la
vejiga, causado por el trastorno de contractilidad/obstruccin del detrusor.
La obstruccin de la salida es la segunda causa ms importante de la incontinencia

urinaria en ancianos (despus de la hiperactividad del detrusor, como resultado de la
BPH, cncer de prstata o restriccin uretral); sin embargo, muchos varones con esta
obstruccin no tienen incontinencia urinaria.
G E R I AT R A
283
La obstruccin no es comn en las mujeres, pero puede ser el resultado de una ciruga correctiva de la incontinencia urinaria o de un cistocele grande y prolapsado que
enrosca la uretra durante el vaciado.
Es posible que los pacientes con lesin de la mdula espinal se encuentren obstruidos
por la desregulacin de detrusor y del esfnter.
SNTOMAS/EXAMEN
Las prdidas son pequeas en cuanto a volumen pero son continuas, a menudo llevando a mojarse de manera significativa.
Los residuos posevacuacin son altos y el chorro urinario es dbil.
Tambin se caracteriza por la intermitencia, nerviosismo, frecuencia y nicturia.
TRATAMIENTO
Hay numerosas alternativas quirrgicas y mdicas para varones con obstruccin del
flujo de salida debido a la BPH.
Las mujeres obstruidas, con ciruga vaginal o uretral anterior, pueden ser tratadas con
retiro unilateral de la sutura o de las adherencias.
La correccin quirrgica o la reduccin por el pesario permiten tratar un cistocele con
prolapso importante.
Para pacientes con hipoactividad del detrusor, el tratamiento es de apoyo. Los frmacos que inhiben la contractilidad del detrusor e incrementan el tono uretral deben
disminuirse o suspenderse y ha de tratarse el estreimiento.
Incontinencia funcional
Incapacidad para el vaciado sin prdidas en un cmodo, como consecuencia de la poca
movilidad, la destreza, la visin o la cognicin. Se caracteriza por las limitaciones cognitivas o fsicas.
EXAMEN/DIAGNSTICO
La evaluacin incluye lo siguiente:
Hay que utilizar los catteres

como ltimo recurso en la
incontinencia funcional.
Debe llevarse a cabo un examen genital en busca de atrofia en mujeres, para evaluar
la mucosa vaginal.
Los varones sin circuncisin deben ser revisados para revisar fimosis, parafimosis y
balanitis.
Debe llevarse a cabo un examen rectal para buscar masas o impaccin fecal.
En varones, el examen rectal debe incluir el examen de prstata, para buscar consistencia o simetra.
Debe realizarse un examen neurolgico para evaluar la integridad de la raz del sacro,
a travs de la revisin de la sensacin perineal, el tono volitivo y de reposo del esfnter
anal y del abrir y cerrar anal.
El estado cognitivo y el afecto deben ser evaluados con la fuerza y el tono motor (especialmente en lo que se refiere a la movilidad) y evaluar la vibracin y la sensacin
perifrica en busca de neuropata perifrica.
TRATAMIENTO
G E R I AT R A
Es importante el tratamiento con lquidos, especialmente al disminuir el consumo de

lquido vespertino, en ancianos y con incontinencia por urgencia.
Se puede utilizar la ropa protectora y las almohadillas dependiendo del gnero del
paciente y del tipo y volumen de la prdida ocasionada por la incontinencia urinaria.
Se deben utilizar catteres como ltimo recurso, ya que su uso se asocia con morbilidad significativa.
284
Incontinencia mixta
Prdida involuntaria relacionada con urgencia, ejercicio, esfuerzo, estornudos y tos. Es
probable que se deba a la combinacin de la hiperactividad del detrusor o a la disfuncin
del esfnter relacionada con la incontinencia por esfuerzo. Es la forma ms comn de incontinencia urinaria en la mujer. Otras causas raras de incontinencia son las siguientes:
Extrauretral (de las fstulas).

Disfuncin del detrusor (una respuesta de presin excesiva del llenado, causado por la
lesin de la mdula espinal).
I N CO NTINE N C IA FECAL
Se define como el paso, incontrolado o recurrente, de la materia fecal (> 10 ml) por lo
menos un mes, en un individuo > 3-4 aos de edad. La incontinencia fecal es una discapacidad devastadora que afecta la autoestima y puede llevar al aislamiento social. Es la
segunda causa ms importante de la colocacin en hogares de asistencia.
La prdida de continencia puede surgir de la disfuncin del esfnter anal, disfuncin

rectal, sensacin rectal disminuida o una combinacin de cualquiera de estas anomalas.
La disfuncin del elevador del msculo del ano parece tener una fuerte asociacin
con la gravedad de la incontinencia.
La incontinencia fecal es generalmente multifactorial, puesto que estos desajustes a
menudo coexisten (cuadro 8-1).
C UA D RO 8 -1 .
Causas de la incontinencia fecal
CAUSAS
Parto vaginal
CARACTERSTICAS
La incontinencia ocurre inmediatamente o despus de aos
Las lesiones ms comunes son el desgarro del esfnter anal o el
traumatismo del nervio pudendo
Traumatismo quirrgico
Ciruga en el esfnter anal y estructura circunvecinas
Diabetes mellitus (DM)
Reduce la presin interna en reposo del esfnter anal. La diarrea es

secundaria a la neuropata autnoma
Disfuncin rectal
El llenado rectal no produce la sensacin de llenado rectal y la

urgencia de defecar
Sensacin rectal alterada
Se asocian ciertos trastornos, incluidas DM, MS, demencia, meningomielocele y lesiones de la mdula espinal
Impaccin fecal
Una causa comn en los ancianos
285
G E R I AT R A
Produce inhibicin constante del tono interno del esfnter anal,

permitiendo la prdida de evacuaciones lquidas alrededor de la
impaccin
DIAGNSTICO
El examen fsico e historia clnica pueden ilustrar acerca del origen, lo que permite
una prueba de diagnstico muy enfocada.
La inspeccin del colon distal y del ano con sigmoidoscopia flexible y anoscopia pueden excluir la inflamacin de la mucosa, masas o trastornos similares.
Se deben evaluar las quejas respecto de la diarrea con estudios de deposicin y una
colonoscopia completa.
TRATAMIENTO
La consistencia de las heces

puede mejorar suministrando
un agente endurecedor en la
dieta, lo que puede exacerbar

la incontinencia en pacientes
con disfuncin rectal

(p. ej., aquellos con proctitis
por radiacin o una
constriccin rectal).
Tratamiento mdico: antidiarreicos con la eliminacin de medicinas que causan la

diarrea.
El objetivo es reducir la frecuencia de las deposiciones y mejorar su consistencia.
Las evacuaciones slidas son ms controlables que las lquidas.
Loperamida es ms eficaz que el difenoxilato para reducir la urgencia.
Los anticolinrgicos tomados antes de cada comida pueden ser de ayuda en pacientes que tengan prdidas de deposicin despus de comer.
Terapia de biorretroalimentacin: forma no cruenta e indolora de restringir cognitivamente el piso plvico y la musculatura de la pared abdominal. Sin embargo, no hay
suficientes datos para sostener su eficacia.
Ciruga:
Se han utilizado diversos estudios para el tratamiento de la incontinencia fecal,
incluidos la reparacin directa del esfnter, la plicatura de la parte posterior del
esfnter, y procedimientos de transferencia del msculo con o sin estimulacin
elctrica.
La colonoscopia debe reservarse para aquellos con sntomas intratables que no son
candidatos para otros tratamientos.
Estimulacin del nervio: estimulacin elctrica de las races del nervio sacro
que pueden rest aurar la continencia en pacientes con msculos estructurales
int actos.
Medidas de apoyo: es posible aplicarlas en la mayor parte de los pacientes. Pueden
incluir la eliminacin de ciertos alimentos y actividades que empeoran los sntomas,
la ritualizacin de los hbitos relativos al intestino y la mejora de higiene cutnea
perianal.
Intervenciones al lado de la cama: la impaccin de las heces debe corregirse, e instituirse un rgimen intestinal para prevenir la recurrencia. La incontinencia relacionada
con la disfuncin mental o la debilidad fsica se vern beneficiadas por la defecacin
regularizada.
DISFU NCIN SEXUAL
Los ancianos a menudo siguen interesados en la actividad sexual a pesar de la disminucin de la actividad sexual general. En los varones, la baja de actividad puede ser
el resultado de una variedad de factores, incluidos ateroesclerosis, trastornos neurolgicos, frmacos, factores psicolgicos, problemas endocrinos, asuntos sociales, disponibilidad limitada de parejas, disminucin de la libido y disfuncin erctil. En las
mujeres, los factores adicionales pueden incluir la resequedad vaginal, el ardor y la
atrofia vaginal.
G E R I AT R A
SNTOMAS
Varones: los sntomas en los varones incluyen las erecciones inadecuadas, la disminucin de la libido y la insuficiencia orgsmica.
Mujeres: los sntomas en las mujeres incluyen la resequedad vaginal o el ardor (atrofia), la dispareunia, tiempos ms lentos para el orgasmo, la necesidad de estimulacin
ms larga del cltoris y la disminucin de la libido.
286
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Efectos de los frmacos, factores psicosociales, problemas anatmicos, enfermedad de Peyronie en los varones.
DIAGNSTICO
Varones y mujeres: el diagnstico incluye lo siguiente:

Evaluacin de depresin.
Evaluacin del tiempo en el juego amoroso o en la estimulacin.
Laboratorio: para el varn, se debe considerar la testosterona srica aunque el resultado sea bajo, en caso de que tenga otros sntomas de hipogonadismo. Si los niveles
de testosterona srica son bajos o bajos normales, considerar un nivel biodisponible
de testosterona. La HL y la prolactina no son necesarios, ya que el eje hipotlamo-hipfisis tiende a responder cada vez menos con la edad. Otras pruebas de laboratorio
deben ser determinadas por la historia clnica y el examen fsico (p. ej., hemoglobina glucosilada).
Una respuesta deficiente a la inyeccin vasoactiva intracavernosa sugiere una causa
vascular.
Buscar posible depresin

en ancianos con disfuncin
sexual.
TRATAMIENTO
Varones: las opciones de tratamiento son las siguientes:

Sildenafilo, tadalafilo: a menudo eficaces y la opcin ms aceptada por el paciente. Ser precavidos con pacientes con CAD, ya que estos frmacos son contraindicados en los que usan nitratos.
Testosterona: debe usarse nicamente para hipogonadismo autntico. Guarda relacin con mltiples efectos secundarios y con el aumento de riesgo de enfermedad de la prstata.
Inyecciones penianas o dispositivos al vaco: pueden ser eficaces, pero poco
aceptables para los pacientes.
Otras opciones: anillos de constriccin, asesora, ciruga para la enfermedad de
Peyronie, prtesis del pene.
Mujeres: las opciones de tratamiento incluyen las cremas tpicas de estrgenos o los
anillos (si no hay una cardiopata o una enfermedad heptica), el incremento del
tiempo de estimulacin antes del acto sexual, y posiblemente la asesora.
C U I D A D O S P A L I AT I V O S Y D E L A F A S E T E R M I N A L
En Estados Unidos, casi el 80% de las personas muere en hospitales o en instituciones de

asistencia. Por lo general, los objetivos aceptados del cuidado de la fase terminal incluyen
los siguientes:
Seguir tratando la enfermedad potencialmente reversible.

Ayudar a aliviar el sufrimiento, incluyendo el fsico, el psicolgico, el social y el sufrimiento espiritual.
Ayudar al paciente a prepararse para la muerte.
Asuntos ticos y legales
287
G E R I AT R A
Las siguientes son consideraciones ticas exclusivas:

El concepto de tratamientos mdicos vanos, que pueden llevar a conflictos entre
el paciente y el proveedor de cuidados o la familia. Se pueden resolver a menudo
mediante el dilogo.
El individuo tiene el derecho de rehusar o de evitar el tratamiento mdico.
El potencial para apresurar la muerte es permitido si la intencin primaria es la de
ofrecer comodidad y dignidad a un paciente en sufrimiento (p. ej., es apropiado
prescribir tanta morfina como sea necesario para aliviar el sufrimiento, si se es
congruente con los deseos y los cuidados del paciente. A esto se le define normalmente como el principio tico de doble efecto).
Directivas avanzadas:
Se definen como enunciados orales o escritos elaborados para los pacientes cuando stos son competentes, con el propsito de guiar su cuidado en caso de que se
volvieran incompetentes.
Vlido nicamente para el cuidado en vano o la enfermedad terminal.
Poder perdurable para un abogado en materia de cuidados de la salud
(DPOA-HC):
El paciente asigna un tomador de decisiones sustituto.
El papel del sustituto es el de ofrecer juicio de sustitucin como el que ofrecera
si el paciente pudiera hacerlo por s mismo.
rdenes de no reanimar (DNR):
nicamente el 15% de los pacientes que han sido sometidos a CPR en hospitales
sobrevive para el alta hospitalaria.
Los pacientes deben ser informados acerca de las posibilidades de muerte as
como de las consecuencias potencialmente adversas de la CPR y de los intentos
de reanimacin (p. ej., costillas rotas, alteracin neurolgica, procedimientos
cruentos).
Cuidados en las instituciones de enfermos terminales
Se enfocan al paciente y a la familia en lugar de a la enfermedad: destacan el ofrecimiento de comodidad y de alivio del dolor en lugar de tratar la enfermedad o prolongar la vida.
Aumentan la satisfaccin del paciente; reducen la ansiedad de la familia.
Requiere de la estimacin del mdico < 6 meses de esperanza de vida.
Tratamiento de los sntomas
El uso de opiceos en el
cuidado terminal no se
asocia con el desarrollo de
abuso o adiccin.
G E R I AT R A
Dolor:
Muy comn y sin embargo a menudo se queda sin tratamiento.
Evaluar con una graduacin numrica o anloga.
Ayudar al paciente a poner metas de tratamiento del dolor (establecer el equilibrio
entre sedacin o doble efecto y el alivio total del dolor).
Tratar el dolor crnico con frmacos de accin prolongada.
Aumentar los frmacos segn la necesidad (no hay un tope para los opiceos
puros).
Ser cauteloso a la hora de combinar analgsicos (p. ej., el acetaminofeno y los
NSAID).
La sedacin por lo general precede a la depresin respiratoria significativa.
Disnea
Presente en hasta el 50% de los pacientes moribundos.
Identificar y tratar las causas subyacentes cuando esto sea posible.
Tratamiento inespecfico con opiceos, lo que resulta muy eficaz.
Las medidas no farmacolgicas incluyen el O y el aire fresco.
2
Las benzodiazepinas tratan la ansiedad coexistente, pero no la disnea por s
misma.
Nuseas y vmito:
Si estn relacionados con los opiceos, considerar una frmula de liberacin prolongada, un agente distinto en una dosis equianalgsica, o la adicin de un antiemtico antagonista de dopamina.
Si son causados por un proceso intraabdominal como el estreimiento, la gastroparesia o la obstruccin de la salida gstrica, intentar porciones pequeas
de comida, tubo de aspiracin NG, regmenes de laxantes intestinales, procinticos, corticoesteroides de alta dosis o antagonistas 5-HT3 (p. ej., el ondansetrn).
Si estn relacionados con el aumento de la ICP, utilizar corticoesteroides o radiacin de los paliativos craneales como est indicado.
288
Si son causados por un trastorno vestibular, tratar con anticolinrgicos o antihistamnicos.

Considerar dosis de antiemticos de tiempo completo.
Las benzodiazepinas y dronabinol pueden tambin ser muy eficaces.
Estreimiento:
A menudo se relaciona con los opiceos.
Las terapias de comportamiento aumentan la actividad y el aporte de lquidos/fibras.
Es necesaria la dieta con pacientes que usan opiceos. Utilizar ablandadores de
heces y estimulantes intestinales de manera profilctica, y agregar enemas y otros
tratamientos si es necesario.
Delirio y agitacin:
Muchos pacientes experimentan confusin antes de la muerte.
Considerar las causas reversibles usuales del delirio y tratarlas si est indicado.
Considerar los efectos psicoactivos de los medicamentos en uso.
El haloperidol o risperidona se pueden utilizar si no se identifican las causas reversibles, y la terapia del comportamiento es poco exitosa.
Es aceptable no hacer nada si el delirio no afecta ni al paciente ni a la familia.
Hay que recordar los efectos

mentales adversos de todos
los frmacos.
Nutricin e hidratacin
Para pacientes con condiciones irreversibles, la alimentacin artificial no ha probado

mejorar la mortalidad y la comodidad del paciente sino que ha demostrado llevar a
ciertas complicaciones.
Los pacientes moribundos que han dejado de comer y de beber rara vez experimentan
hambre o sed.
La boca reseca se puede tratar con escobillas o con un cuidado bucal adecuado.
Retiro del apoyo
El requerimiento de retiro de cuidados debe ser respetado si es sugerido por un paciente competente y debidamente informado, o por su sustituto.
Es posible que los mdicos recomienden la suspensin de intervenciones no adecuadas.
Aspectos psicolgicos, sociales y espirituales
Los pacientes y los familiares consideran que el apoyo emocional se encuentra en

primer lugar entre los aspectos relativos a los cuidados terminales.
Los mdicos deben ofrecer atencin, seguridad y apoyo adems de coordinacin con
psicoterapia y los grupos de ayuda.
La depresin debe ser tratada y discernida de otras formas de penas anticipatorias.
Las preocupaciones espirituales del paciente a menudo slo requieren de la atencin
del mdico.
TICA BI OM DI CA
Los siguientes elementos se requieren para la capacitacin en los programas de los enfermos terminales:
289
G E R I AT R A
Asumir una obligacin en relacin con el suministro adecuado de cuidado humano

en los enfermos terminales.
Negociar los objetivos del cuidado con el paciente y la familia, tomando en consideracin tanto los valores de los individuos y las preferencias, como el juicio profesional
del mdico.
En la evaluacin de ancianos, buscar y considerar las observaciones y las opiniones de

los miembros de la familia y de otros individuos cercanos a l, y tener en mente que la
principal obligacin siempre se relacionar con el paciente.
Entender las funciones y la importancia de un acercamiento multidisciplinario hacia
el cuidado de los ancianos, incluidos el respeto por otras profesiones relativas a la salud
y paraprofesionales y de sus papeles en materia de servicio.
Entender que la conservacin de las funciones y la calidad de vida son a menudo
objetivos ms importantes que el tratamiento mismo de la enfermedad.
P O L I FA R M AC I A
el diagnstico diferencial de
La polifarmacia es la causa ms frecuente de hospitalizacin y debe encontrarse en el

diagnstico diferencial de todas las presentaciones. Anualmente, por lo menos el 35% de
los ancianos de una comunidad experimenta un suceso adverso en materia de frmacos.
Los cambios en la funcin psicolgica y la farmacocintica en ancianos promueven la
sensibilidad a los medicamentos y por ende la posibilidad de enfermedad yatrgena. Estos
factores incluyen lo siguiente:
cualquier enfermedad de los
Recordar los efectos de los

frmacos a la hora de hacer
ancianos.
Distribucin:
Respuesta cardaca disminuida, riego del tejido y volumen del tejido.
Metabolismo deficiente de los frmacos a causa de GRF disminuida y de la eliminacin heptica reducida.
Enlace insuficiente de las protenas de algunos frmacos (p. ej., warfarina, fenilhidantona [fenitona]) debido a la albmina srica baja.
Los frmacos solubles en agua se vuelven ms concentrados y los frmacos solubles en grasa tienen una vida media ms larga (volumen de distribucin).
Metabolismo:
Fase I: oxidacin y reduccin por el citocromo P-450. Actividad heptica de las
enzimas disminuida, lo que afecta al metabolismo de los frmacos con el metabolismo inicial muy alto (p. ej., propranolol).
Fase II: conjugacin de la acetilacin, la glucuronidacin o la sulfatacin (no
afectados por el envejecimiento).
Excrecin:
La funcin renal disminuye hasta un 50% a la edad de 85 aos.
La vida media se determina por el volumen de distribucin y la suspensin de un
frmaco.
Para prevenir la polifarmacia,

empezar y seguir lentamente
(pero llevar un proceso
SNTOMAS/EXAMEN
adecuado).
El delirio puede ser el resultado de muchos frmacos, incluyendo los medicamentos

para la gripe que se venden sin receta mdica, los anticolinrgicos y los analgsicos
(muy comunes pero a menudo descuidados en los ancianos).
Otros sntomas comunes son nuseas, anorexia, prdida de peso, parkinsonismo, hipotensin y deficiencia renal aguda.
TRATAMIENTO
G E R I AT R A
Intentar medios no farmacolgicos antes que frmacos.

Aumentar la adherencia manteniendo el calendario de las dosis muy simple (una vez
al da es la mejor solucin), el nmero de pldoras reducido y los cambios en los medicamentos poco frecuentes.
Revisar continuamente la lista de frmacos para una posible suspensin.
COMPLICACIONES
Las consecuencias de la sobreprescripcin incluyen los acontecimientos adversos de los
frmacos, la interaccin farmacolgica, la duplicacin de medicamentos, el decremento
de la calidad de vida y costos innecesarios.
290
OST EOPOR OS I S
Ms comn en los ancianos. Los factores de riesgo son los siguientes:
Edad avanzada
Gnero femenino
Estado posmenopusico
Raza caucsica
Descendencia proveniente de Europa del Norte
Inactividad prolongada
Aporte bajo de calcio y de vitamina D
Estructura sea delgada
Exposicin prolongada a los glucocorticoides/esteroides
Tabaquismo
Consumo de alcohol
Uso de antiepilpticos y anticonvulsivos
La osteoporosis puede tambin seguir al sndrome de Cushing, hipogonadismo, hiperparatiroidismo, osteomalacia y mieloma mltiple.
DIAGNSTICO
La puntuacin de T de
Medidas de la BMD: los mtodos para detectar la prdida de BMD son los siguientes:
Absorciometra de rayos X de energa dual (DEXA): se trata del mtodo de referencia: muy preciso y poco costoso.
Otros mtodos incluyen la CT cuantitativa y la absorciometra de fotones.

Interpretacin de los estudios de BMD:
Puntuacin T: compara los huesos normales y jvenes. Una puntuacin de 1.0

se traduce en BMD 1 DS menos del normal. Una puntuacin de 2.5 diagnostica osteoporosis.
Puntuaciones Z: compara la BMD del paciente con la de los testigos equivalente

de edad y gnero. Se utiliza para rastrear la osteoporosis acelerada y la respuesta al
tratamiento.
Otros hallazgos radiogrficos: los ms importantes en las fracturas de la compresin
vertebral.
2.5 o menos diagnostica la

osteoporosis.
TRATAMIENTO
291
G E R I AT R A
Dieta:
Una dieta ptima para el tratamiento o la prevencin de la osteoporosis es la que

incluye un aporte adecuado de caloras, calcio y vitamina D.
Las mujeres posmenopusicas y las ancianas deben tomar dosis complementarias

de calcio divididas durante los alimentos con un objetivo de 1 500 mg/100 ml
junto con 800 UI de vitamina D diaria.
Ejercicio: los pacientes con osteoporosis as como aquellos que buscan prevenirla deben tener una rutina de ejercicios de levantamiento de pesas regular para facilitar el
cumplimiento a largo plazo.
Dejar de fumar: dejar el hbito de fumar es altamente recomendado, ya que fumar
acelera la prdida sea. Fumar una cajetilla de cigarrillos diaria en la vida adulta se ha
asociado con el 5-10% de la reduccin de la densidad sea.
Bifosfonatos (alendronato o risedronato):
Aumentan la masa sea y reducen la incidencia de fracturas vertebrales y no vertebrales.
Eficaces aun en mujeres que ya tienen fracturas.
Una buena opcin de tratamiento para mujeres con osteoporosis franca.
Los bifosfonatos y el
raloxifeno son tratamientos
de primera eleccin en la
prevencin de la osteoporosis.
Reguladores selectivos del receptor de estrgeno (SERM):
Se ha utilizado raloxifeno para la prevencin y el tratamiento de la osteoporosis

y se considera un frmaco de primera eleccin en la prevencin de esta enfermedad.
Las pruebas de su eficacia en trminos de la osteoporosis instaurada no son tan

grandes como las de los bifosfonatos.
Aumenta la BMD.
Reduce las concentraciones totales y de baja densidad de colesterol sin estimular

la hiperplasia endometrial o el sangrado vaginal.
Disminuye la incidencia de fracturas vertebrales.

Tratamiento con estrgenos/progestgenos:
Ya no se considera tratamiento de primera eleccin en el tratamiento de la osteoporosis en la mujer posmenopusica.
Se relaciona con el aumento de riesgo de cncer de mama, embolia, tromboembolia venosa y posiblemente enfermedad coronaria.
Puede estar indicado en la mujer posmenopusica con sIntomas menopusicos

o en aquellas con indicacin de tratamiento antisuero, que no toleran otros frmacos.
PTH (teriparatida):
A pesar de los efectos nocivos de la PTH en los huesos, la administracin intermitente de la PTH humana recombinante estimula la formacin de hueso ms que
la resorcin.
La administracin externa de PTH se reserva a cambios estructurales del hueso por

osteoporosis sin afectar la estructura del hueso cortical, o su fortaleza.
La teriparatida se aprob para su uso para fracturas en pacientes de alto riesgo, incluidos aquellos con una fractura previa debida a la osteoporosis, factores de riesgo
mltiple para las fracturas o un tratamiento anterior fallido.
El tratamiento debe ser reservado para aquellos pacientes con vistas a la necesidad
de inyeccin cotidiana, de los altos costos implicados en el frmaco, y del riesgo de
osteosarcoma.
No debe utilizarse en pacientes con enfermedad de Paget.

Calcitonina:
Un tratamiento menos comn de la osteoporosis es la calcitonina intranasal. Muchos pacientes tienen poco resultado debido a la vIa de administracin y a su
costo.
Tiene efectos analgsicos.
Constituye un tratamiento de primera eleccin en pacientes que tienen dolor muy

fuerte derivado de una fractura considerable.
Isoflavonas: un tipo de fitoestrgeno que consiste en micronutrientes con propiedades
similares al estrgeno. Se observan resultados mixtos junto con la reduccin de la
resorcin del hueso y el aumento de la densidad de la masa sea.
Diurticos tiazdicos: para mujeres posmenopusicas que tienen hipertensin, el uso
de diurticos tiazIdicos reduce en manera moderada la prdida de hueso. Se piensa
que este efecto deriva de la mediacin del efecto hipocalcirico de estos frmacos,
aumentando el equilibrio de calcio.
Andrgenos:
Puesto que los varones tienen una mayor densidad sea que las mujeres, se ha
sugerido que el tratamiento con andrgenos beneficia a mujeres con osteoporosis.
Los efectos del tratamiento con andrgenos adems de estrgenos y BMD no parecen ser superiores al del uso exclusivo de andrgenos.
Los andrgenos tienen efectos virilizantes.
G E R I AT R A
CA DAS
Casi el 30% de las caIdas ocurre en individuos 65 aos de edad y aproximadamente

el 50% en
80 aos. Las caIdas suceden con mayor frecuencia en hospitales y centros asistenciales inmediatos a stos. Los factores adicionales de riesgo incluyen los
siguientes:
292
Marcha menos gil

Reflejos y sentidos posicionales disminuidos
Visin/sensorio disminuidos
Hipotensin ortosttica
Incontinencia
Hipotensin postural
Antecedentes de accidentes cerebrovasculares
Enfermedad de Parkinson
Antecedentes de sIncopes (las causas incluyen CAD y estenosis artica)
Consumo de alcohol
Medicamentos
PREVENCIN
Las medidas preventivas incluyen las siguientes:
Iluminacin mejorada y correccin de la deficiencia visual.

Disminucin de psicotrpicos u otros, igual de provocadores.
Restitucin de la vitamina D para quienes tienen deficiencia (ha demostrado disminuir las caIdas y mejorar el movimiento corporal general).
Ejercicio (particularmente ejercicios de equilibrio y fuerza como el tai chi).
Medidas de seguridad como pasamanos, quitar tapetes, utilizacin de artefactos de
apoyo en la regadera, uso de rampas, y establecimiento general en el piso inferior
(cama, cmoda y bao en el mismo lugar, de preferencia en el piso principal de la
casa).
Uso de dispositivos de asistencia.
COMPLICACIONES
Casi el 50% de las caIdas terminan en lesiones y el 10% requiere hospitalizacin.

Un tiempo largo pasado en el piso (como ocurre casi en el 3% de los casos) puede
llevar a la rabdomilisis, deshidratacin e hipotermia.
Se relaciona con la colocacin en lugares de asistencia y el declive funcional.
F R AC T U R A S DE C A D E R A
Ms de 300 000 de las personas 65 aos de edad son hospitalizadas cada ao con fracturas de cadera, y slo el 25% de los pacientes fallece en un ao como resultado de dicha
fractura o de complicaciones relacionadas.
SNTOMAS
Se presentan con dolor de cadera o de ingle. Los pacientes son incapaces de cargar
peso.
EXAMEN
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Lesiones del tejido blando, luxacin, necrosis avascular (AVN).

293
G E R I AT R A
Con el paciente en la cama, la pierna es ms corta y externamente rotada. El dolor se

observa con la palpacin o con la rotacin interna y externa. Buscar otros traumatismos de
la caIda como lesiones en la cabeza.
DIAGNSTICO
Los estudios de rayos X establecen el diagnstico generalmente en la pelvis AP o en las
series de la cadera. Rara vez se requiere MRI para diagnosticar una fractura sutil o para
confirmar una AVN. Por lo general, la fractura de cadera es tambin materia de diagnstico de osteoporosis con necesidad de tratamiento.
Evaluar los objetivos de
cuidado con el paciente con
fractura de cadera, y, de ser
necesario, con el cuidador.
TRATAMIENTO
Los grandes componentes del tratamiento son los siguientes: vase tambin la nemotecnia
O-ROT):
Es posible que el tratamiento

operativo no siempre sea
constante con pacientes
frgiles con inamovilidad

preexistente y expectativa de
vida corta.
Tratamiento ortopdico: necesario, por lo general, con el procedimiento exacto y

dependiendo del tipo de fractura. En la actualidad, muchos cirujanos reconocen la
importancia de apresurar la reparacin (lo que deberIa ocurrir en las primeras 24 horas de la fractura).
Rehabilitacin posoperatoria: debe comenzar inmediatamente o tan pronto lo autorice un cirujano. Incluye la movilizacin, el tratamiento del dolor, la prevencin de
complicaciones, y la adaptacin funcional.
Tratamiento de la osteoporosis: puede incluir el tratamiento mdico y protectores
para la cadera.
Prevencin de las cadas (vase antes).
COMPLICACIONES
Tratamiento de la
fractura de cadera:
Inmovilidad, tromboembolia venosa, menoscabo funcional y muerte.
O-ROT
Tratamiento ortopdico
(para incluir la
anticoagulacin
profilctica hasta la
movilidad avanzada)
Rehabilitacin
Tratamiento de
osteoporosis
Prevencin terciaria de
cadas
Se observa una incidencia mayor de lceras por decbito en hospitales y en casas de asistencia o con cuidadores familiares. Las causas incluyen lo siguiente:
Presin sostenida, principalmente en las protuberancias seas (p. ej., sacro, isquion,
talones, trocnter).
Fuerzas de cizallamiento.
Infeccin, friccin o humedecimiento.
DIAGNSTICO
Fases:
Fase I: eritema que no blanquea y con presin.

Fase II: prdida parcial del espesor de la piel.
Fase III: prdida total de la piel.
Fase IV: prdida de tejido hasta el nivel muscular, de los tendones y del hueso.
TRATAMIENTO
Debe incluir la presencia de una superficie que alivie la presin, el reposicionamiento frecuente, el cuidado mdico adecuado y el desprendimiento del tejido muerto o infectado.
PREVENCIN
G E R I AT R A
Las medidas de prevencin incluyen un cuidado competente, buena higiene e hidratacin y una alimentacin adecuada.
DEMEN CIA
Se define como el sIndrome adquirido que abarca el declive de la memoria con los dominios cognitivos, como el lenguaje, la capacidad visuoespacial, o la funcin ejecutora. Esta
294
capacidad disminuida interfiere con el funcionamiento social u ocupacional. Los factores

de riesgo son los siguientes:
Factores de riesgo fuertes:
Edad (especialmente en el tipo de Alzheimer)
Antecedentes familiares en parientes de primer grado
Genotipo 4 de apolipoproteIna E
DM
Hipercolesterolemia
Presin arterial alta y baja

Otros factores de riesgo:
Traumatismo de la cabeza con prdida de la conciencia
Antecedentes de depresin
Logros educativos insuficientes
Gnero femenino (enfermedad de Alzheimer)
Discapacidad de marcha (para aquellos que no tienen demencia de Alzheimer)
SNTOMAS/EXAMEN
La demencia es ms una queja familiar que del paciente. La demencia temprana
incluye el trastorno cognitivo leve (MCI), p. ej., una disminucin de la memoria a
corto plazo y dificultad en las funciones cotidianas. Otras caracterIsticas clInicas son
las siguientes:
Aparicin insidiosa
Curso progresivo
Conciencia no alterada: no hay cambios despus de la historia clInica y de la observacin
Habilidades reducidas de afrontamiento
Prdida en ambientes familiares
Impulso deficiente entre el control y la molestia de comportamiento
Disminucin de la habilidad para resolver problemas simples
La demencia se caracteriza
por un curso insidioso y
progresivo sin desequilibrios
repentinos.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
La presentacin de la demencia se puede desglosar en los siguientes tipos:
295
La demencia de Alzheimer se
caracteriza por la prdida
temprana de memoria a corto
plazo.
G E R I AT R A
De Alzheimer:
Incluye la prdida temprana de la memoria a corto plazo; prdida progresiva de la

memoria, cambios de personalidad, y discapacidad funcional.
Ms tarde en la enfermedad, los pacientes se vuelven completamente dependientes para los cuidados bsicos.
Vascular (demencia multiinfarto):
Es provocada por pequeas y mltiples embolias o trastorno cognitivo relacionado

con una sola embolia.
A menudo aparece de manera repentina y avanza lentamente.
Dficit neurolgico en el examen que se correlaciona con una embolia previa y

segn la ubicacin de la lesin cerebral.
La enfermedad vascular se detecta en el examen radiogrfico.
Se observan a menudo factores de riesgo vascular y otras enfermedades cardiovasculares.
Es comn que coexista con la demencia de Alzheimer.

Demencia de cuerpos de Lewy:
Pacientes con sIntomas de Parkinson sin que tengan la enfermedad de Parkinson,

y sensibles a los neurolpticos.
Los cuerpos de Lewy se encuentran en el tronco del encfalo y en la corteza.
Produce trastorno cognitivo que avanza hacia la demencia.
Se caracteriza por la fluctuacin en la cognicin y en alucinaciones visuales persistentes.
La depresin se puede
presentar como
seudodemencia.
Parkinson: la demencia asociada al Parkinson se relaciona con las fases finales de la

enfermedad (de manera opuesta a la demencia con los cuerpos de Lewy).
Demencia del lbulo frontal:
Incluye la discapacidad de la funcin ejecutiva (empezar una actividad, planear),

poca conciencia de la deficiencia de uno mismo y comportamiento desinhibido.
La enfermedad de Pick es uno de los tipos (cuerpos de Pick en la neocorteza y en

el hipocampo).
Trastornos del lenguaje que incluyen los siguientes:
Palilalia: repeticin compulsiva del mismo discurso.
Logorrea: discurso profuso y sin enfoque.
Ecolalia: repeticin espontnea de palabras y de frases.

Demencia reversible: es importante notar que estas demencias son potencialmente
reversibles, aunque no todas mejorarn una vez que se haya reconocido y tratado el
padecimiento.
Inducida por frmacos: las sustancias como analgsicos, anticolinrgicos, antipsicticos y sedantes.
Retiro del alcohol o intoxicacin.
Trastornos metablicos: incluye enfermedad tiroidea, deficiencia de vitamina

B12, hiponatriemia, hipercalciemia, y deficiencias renales y hepticas.
Depresin:
Se conoce como seudodemencia.
Se debe descartar depresin o ser tratada de manera enrgica, antes de diagnosticar la demencia.
La depresin que se presenta como demencia es ms fcil que llegue a ser

demencia.
Enfermedad del SNC: incluye los hematomas subdurales crnicos, meningitis crnica e hidrocefalia con presin normal.
La presentacin de la hidrocefalia con presin normal se describe en la nemotecnia Wet (mojado), Wobbly (sacudido) y Wacky (loco).
Wet: incontinencia urinaria.
Wobbly: problemas con la marcha.
Wacky: disfuncin cognitiva.
La prueba de Miller-Fisher comparar la marcha antes y despus del retiro de 30

ml de lIquido cefalorraquIdeo para predecir el beneficio de la derivacin ventriculoperitoneal.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob:
Un tipo raro e infeccioso de demencia de rpida progresin que suele ser letal
dentro del primer ao de inicio.
El diagnstico se basa en la sospecha clInica despus de los primeros trastornos

cognitivos acompaados de deficiencias motoras y convulsiones.
El EEG puede mostrar complejos peridicos.
La biopsia y la necropsia cerebral son las nicas formas confiables de diagnstico.
La enfermedad no es tratable, pero es potencialmente transmisible.
DIAGNSTICO
Directrices de deteccin establecidas por la USPSTF:
G E R I AT R A
Algunas pruebas de deteccin tienen buena sensibilidad pero especificidad justa en la

deteccin del trastorno cognitivo y la demencia.
El Mini-Mental Status Exam es el mejor instrumento para la evaluacin de la
demencia.
La precisin depende de la edad y del ms alto grado educativo obtenido.
La sensibilidad y la especificidad varIan con puntos de corte seleccionados.
296
Es importante realizar un diagnstico temprano en el curso clInico para adherirse y

anticipar las recomendaciones.
TRATAMIENTO
Las visiones son ms comunes
El tratamiento farmacolgico para la demencia incluye lo siguiente:
que las alucinaciones en
Inhibidores de acetilcolinesterasa (donepezilo): se han estudiado en pacientes con

demencia de Alzheimer leve o moderada. Los beneficios incluyen la mejorIa o la estabilizacin de los parmetros neuropsiquitricos, de manera muy moderada a los dos
aos. Es posible tener beneficios tambin para los sIntomas de comportamiento de la
demencia.
Gingko biloba: los estudios muestran resultados mixtos.
Selegilina: no ha mostrado diferencias significativas si se le compara con placebo.
Vitamina E: ha mostrado resultados mixtos con institucionalizacin tardIa en una sola
prueba, pero los resultados no han sido muy slidos.
Estrgeno: no ha mostrado algn beneficio clInico.
Memantina: beneficioso en la demencia de Alzheimer moderada o grave con o sin el
uso conjunto de acetilcolinesterasa.
pacientes con demencia.
A B U S O A L O S AN C I A N O S
Hay muchas formas de abuso a los ancianos y, aunque tal abuso est muy difundido,
son pocos los que lo reportan. Las vIctimas suelen ser mujeres > 80 aos que pueden estar fIsicamente dbiles o confundidas. Los abusos caracterIsticos incluyen lo
siguiente:
A menudo incluye al esposo o a los parientes de la vIctima.

Los nios mayores conforman la categorIa ms amplia de los abusivos, en todas las
formas de abuso.
A menudo abusan del alcohol.
A menudo dependen de la vIctima para alojamiento y dinero.
Tipos de abuso
El cuadro 8-2 describe los tipos de abuso a los ancianos y su presentacin.
Tcnicas de entrevistas
La vIctima debe inicialmente ser entrevistada sola.

Preguntar cmo perciben su seguridad.
Preguntar acerca de la dependencia de los pacientes con cuidadores, amigos y
familia.
Hacer preguntas especIficas sobre el abuso, haciendo referencia al cuadro 8-2.
Tratamiento
297
G E R I AT R A
Si se confirma el abuso, la prioridad ms alta es la de proteger la seguridad del anciano, respetando al mismo tiempo su autonomIa.
Deben considerarse los siguientes dos temas:
Primero si el paciente acepta o rechaza la intervencin.
Segundo si el paciente tiene la capacidad de acept ar o rechazar la intervencin.

Si el paciente acepta la intervencin, las opciones son las siguientes:
Instituir un plan de seguridad para el paciente que se encuentra en peligro inmediato.
C UA D RO 8 -2 .
Tipos y caractersticas del abuso en ancianos
TIPO
DESCRIPCIN
Domstico
Maltrato a un anciano que vive en casa o en casa de alguien que lo atiende
Institucional
Maltrato a un anciano que vive en una institucin
Autonegligencia
Comportamiento de un anciano que vive solo, que amenaza su propia

salud o seguridad
Abuso fsico
Dao intencional fsico o lesin
Abuso financiero
Uso ilegal o inadecuado de los recursos de un anciano, con o sin su consentimiento, que beneficia a otra persona distinta
Abuso psicolgico
Dao mental (p. ej., humillacin, intimidacin, amenazas)
Negligencia
Incapacidad de llevar a cabo una obligacin de cuidado para ofrecer bienes

o servicios (p. ej., abandono; negacin de comida o servicios relacionados
con la salud)
Abandono
Desercin de un anciano por alguien que ha asumido una responsabilidad

de cuidados de esa persona
Abuso sexual
Contacto sexual sin consentimiento de cualquier tipo
Ofrecer asistencia que enfrente la causa del maltrato (p. ej., referirse a la rehabilitacin de drogas o alcohol para abusivos adictos: servicios de ayuda para los
cuidadores agobiados).
Referir al paciente y a su familia a los servicios adecuados.

Si el paciente tiene la capacidad de aceptar la intervencin pero la rechaza, el mdico tiene las siguientes opciones:
Educar al paciente acerca de la incidencia del maltrato en los ancianos y la tendencia creciente al maltrato en trminos de frecuencia y de gravedad.
Ofrecerle informacin escrita sobre nmeros de asistencia y urgencia y sus referencias.
Desarrollar y revisar el plan de seguridad.
Desarrollar un plan de seguimiento.

Si el paciente no tiene la capacidad de aceptar la intervencin, el mdico debe hablar con los Servicios de Proteccin de Ancianos para la asistenta financiera, seguridad
y asuntos legales.
G E R I AT R A
Requerimientos del reporte
Todos los estados cuentan con leyes internas sobre el abuso institucional a los ancianos, pero estas leyes varIan de las siguientes formas:
Edad de la vIctima
Definicin de abuso a ancianos
298
Clasificacin de abuso como asunto criminal o civil

Tipos de abuso
Requerimientos para el reporte
Procedimientos de investigacin
Remedios
En muchos estados, la sospecha de abuso es materia de reporte y el mdico no necesita
probar nada, adems de que a menudo el que reporta permanece en el anonimato.
G E R I AT R A
299
G E R I AT R A
N O TA S
300
CAPT ULO
Hematologa
Thomas Chen, MD, PhD
Anemia
303
Abordaje de las anemias
303
Anemia ferropnica
303
Anemia de enfermedad crnica
305
Deficiencia de vitamina B12/folato
306
Anemia hemoltica
308
Microangiopatas
311
Prpura trombocitopnica trombtica
311
Sndrome hemoltico-urmico
313
Hemoglobinopatas
313
Talasemias
313
Anemia drepanoctica
315
Otras anormalidades de CBC
317
Eritrocitosis
317
Trombocitopenia
317
Trombocitosis
319
Neutrofilia
319
Eosinofilia
320
Neutropenia y fiebre neutropnica
320
Pancitopenia
322
Sndromes de trastornos de mdula sea
323
Anemia aplsica
323
Aplasia pura de serie roja
324
Sndrome mielodisplsico
324
Sndromes mieloproliferativos
325
Policitemia verdadera
325
Leucemia mielgena crnica
327
Mielofibrosis (metaplasia mieloctica agngena)
329
Trombocitemia esencial
329
Discrasias de las clulas plasmticas
331
Amiloidosis
331
Mieloma mltiple
332
301
H E M AT O L O G A
Trastornos hemorrgicos
Abordaje de la hemorragia anormal
333
Hemofilia
335
Enfermedad de von Willebrand
336
Coagulacin intravascular diseminada
337
Prpura trombocitopnica idioptica
337
Trastornos de la coagulacin
338
Abordaje de la trombofilia
338
Factor V de Leiden
339
Mutacin 20210 de la protrombina
340
Deficiencia de protena C y S/deficiencia de antitrombina III
340
Hiperhomocisteinemia
340
Sndrome de anticuerpos antifosfolpidos
340
Trombocitopenia inducida por heparina
342
Medicina de transfusin
302
333
343
Pruebas antes de la transfusin
343
Tratamiento de reacciones de transfusin
343
Productos de transfusin
343
Umbral para transfusin de plaquetas
344
Hematologa diversa
345
Linfadenopata
345
Porfirias
345
Hemocromatosis
347
Deficiencias vitamnicas
348
Abordaje de las anemias

Se define como una hemoglobina < 14 g/100 ml en varones y < 12 g/100 ml en mujeres,
o un hematcrito < 40% en varones y < 37% en mujeres. Muchos casos tienen ms de una
causa. Los mejores primeros pasos para evaluar son el recuento absoluto de reticulocitos
(fig. 9-1) y revisin del frotis de sangre perifrica. El recuento de reticulocitos puede ser
utilizado para clasificar las anemias en:
Anemias hipoproliferativas: baja produccin de eritrocitos (RBC) con bajo recuento

de reticulocitos. Clsicamente se subdivide por el MCV en causas microcticas, macrocticas y noromocticas (cuadro 9-1).
Anemias hiperproliferativas: aumento de la destruccin o prdida de RBC. Recuento
alto de reticulocitos.
Las dos causas ms frecuentes son hemorragia y hemlisis (vistos en la siguiente
seccin).
MCV no es de ayuda en la evaluacin de anemias hiperproliferativas.
Anemia ferropnica
Las prdidas diarias de hierro por descamacin de piel y mucosas son en promedio de
1 mg/da bajo condiciones normales. Sin embargo, durante la menstruacin, embarazo o
lactancia las prdidas pueden alcanzar 3-4 mg/da. Cada mililitro de sangre entera contiene aproximadamente 0.5 mg de hierro. Por tanto, una leve hemorragia GI de 10 ml/da
(por debajo del umbral que detecta la prueba en heces de guayaco) exceder la capacidad
del cuerpo para absorber hierro, lo que resulta en una deficiencia de hierro.
SNTOMAS/EXAMEN
Hallazgos generales de anemia son palidez de piel y conjuntivas.

Las caractersticas relacionadas con la deficiencia de hierro son:
Pica: antojo por sustancias no comestibles, especialmente tierra.
Pagofagia: antojo por trozos de hielo.
Queilosis: hendiduras en las comisuras de la boca.
Glositis: lengua lisa.
Coiloniquia: uas cncavas o en cuchara.
Disfagia: debido a membranas esofgicas (sndrome de Plummer-Vinson).
Anemia
Recuento bajo de reticulocitos

(hipoprolifertivo)
Recuento alto de reticulocitos

(hiperproliferativo)
MCV
Sangrado
< 80
(microctica)
FIG UR A 9 -1 .
>100
(macroctica)
Hemlisis
80-100
(normoctica)
Algoritmo para categorizar anemias.
303
La anemia de enfermedad
crnica puede ser
normoctica o microctica!
H E M AT O L O G A
ANEMI A
H E M AT O L O G A
C UA D RO 9 -1 .
Clasificacin de anemias hipoproliferativas
MICROCTICA
(MCV < 80)
MACROCTICA
(MCV > 100)
TAIL:
NORMOCTICA
(MCV 80-100)
ACD
Megaloblstica:
Rasgo talasmico
Anemia de enfermedad crnica (ACD)
Deficiencia de hierro (Iron)
Toxicidad por plomo (Lead)
Deficiencia de folatos, deficiencia de vitamina

B12
Anemia aplsica
Mielodisplasia
Mielodisplasia
Insuficiencia renal
Mieloma
Enfermedades mixtas
Anemia aplsica
Etapa temprana de enfermedad
Aplasia pura de serie roja
Supresin de mdula sea inducida por

medicamentos
Alcohol
No megaloblstica:
Enfermedad heptica
Hipotiroidismo
DIAGNSTICO
La anemia por deficiencia

de hierro rara vez pone
DIFERENCIAL
Las causas de anemia ferropnica incluyen prdida de sangre por menstruacin, hemorragia GI y flebotomas frecuentes. La disminucin del aporte o absorcin es rara.
Anemia de enfermedad crnica (ACD): el cuadro 9-2 diferencia la ACD de la deficiencia de hierro.
Intoxicacin por plomo: cursa con aumento de protoporfirina en RBC, punteado
basfilo y lneas de plomo en las encas.
en peligro la vida, pero la

enfermedad subyacente que
la causa s lo puede hacer. Por
DIAGNSTICO
ello, cualquier paciente mayor

con deficiencia de hierro
amerita la evaluacin de tubo

GI para descartar neoplasia
maligna.
Los hallazgos caractersticos son RBC microcticos, hipocrmicos en frotis de sangre

perifrica con notoria anisocitosis (fig. 9-2). Sin embargo, estos hallazgos estn presentes en una minora de pacientes.
Ferritina srica: la prueba ms til para detectar deficiencia de hierro. Valores < 16
g/L dan el diagnstico de dficit de hierro, aunque valores normales no lo excluyen.
Otros ndices de hierro se encuentran en el cuadro 9-2.
La biopsia de mdula sea rara vez se indica.
Una prueba teraputica de administrar hierro puede ser diagnstica:
Se observa reticulocitosis por el hierro en 3 a 5 das despus del inicio de la administracin del mismo.
El aumento de la hemoglobina tarda varios das ms.
C UA D RO 9 -2 .
ACD en comparacin con anemia ferropnica
ACD
DEFICIENCIA DE
HIERRO
MCV
Normal/bajo
Bajo
RDW
Normal
Aumentado
Ferritina
Normal/alto
Bajo
TIBC
Disminuido
Aumentado
Receptor soluble de la transferrina
Normal
Aumentado
304
H E M AT O L O G A
FIGURA 9 -2 .
Anemia ferropnica.
Obsrvense las clulas hipocrmicas (palidez central prominente) y microcitosis (RBC ms

pequeos que los ncleos de los linfocitos). Tambin hay trombocitosis notable, un hallazgo
comn en la deficiencia de hierro. (Vase tambin el Encarte a color.)
TRATAMIENTO
Restitucin de hierro oral: el objetivo es dar aproximadamente 300 mg de hierro

elemental por da.
Hierro parenteral: conlleva riesgo de anafilaxia; utilizar slo si el paciente tiene una
incapacidad total al hierro oral.
Tratar la causa subyacente.
Anemia de enfermedad crnica (ACD)

Causada por el secuestro de hierro en el sistema reticuloendotelial. Es la causa ms comn de anemia en ancianos; con frecuencia coexiste con otras causas.
SNTOMAS/EXAMEN
Presenta sntomas de anemia y de trastornos subyacentes.
305
H E M AT O L O G A
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Se debe distinguir frecuentemente de la anemia ferropnica (cuadro 9-2).

En ACD, el hematcrito rara
DIAGNSTICO
vez es < 25% a menos que
Es un diagnstico por exclusin; el frotis de sangre perifrica no es especfico.
coexista insuficiencia renal

u otra causa de anemia. Por
tanto, si el hematcrito es
< 25%, buscar otra causa de
TRATAMIENTO

Se puede probar administrar dosis altas de eritropoyetina (30 000-60 000 U/semana)
en pacientes con niveles de eritropoyetina srica < 200 UI/L.
anemia que no sea ACD.
Deficiencia de vitamina B12/folato

La absorcin de vitamina B12 requiere de muchos factores, entre ellos la secrecin del
factor intrnseco por el estmago y de un leon terminal intacto. Los vegetarianos estrictos
tienen un alto riesgo de sufrir una deficiencia de vitamina B12, debido a que slo se encuentra en productos derivados de animales, en cambio los folatos se hallan en vegetales
de hojas verdes. En pases desarrollados, la primera causa de deficiencia de vitamina B12
es por anemia perniciosa (PA) debido a la destruccin autoinmunitaria de las clulas
parietales. La PA se acompaa de otros trastornos autoinmunitarios (tiroiditis, vitligo, enfermedad de Addison).
SNTOMAS/EXAMEN
Glositis y gastritis atrfica (en PA).

Hallazgos neurolgicos estn presentes slo en deficiencia de B12 e incluyen los siguientes:
Neuropata sensitiva perifrica: parestesias en extremidades distales.
Alteraciones en cordones posteriores de mdula sea: prdida de percepcin
vibratoria y propiocepcin; inestabilidad en marcha.
Demencia o cambios de personalidad ms sutiles pueden ocurrir en cualquier
momento (locura megaloblstica).
Cambios neurolgicos no siempre son reversibles al restituir la vitamina B .
12
Ictericia leve debido a eritropoyesis ineficaz que causa hemlisis intramedular.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Las causas de la deficiencia de vitamina B12 y folato se sealan en el cuadro 9-3.

C UA D RO 9 - 3 .
Causas de deficiencia de vitamina B12/folato
DEFICIENCIA DE
VITAMINA
B12
Deficiencias dietticas: muy raro; tpicamente en

vegetarianos estrictos
Disminucin de factor intrnseco: la causa ms comn;
tpicamente por anemia perniciosa (destruccin
autoinmunitario de clulas parietales)
Gastrectoma
DEFICIENCIA DE
FOLATO
Aporte inadecuado:
Desnutricin
Alcoholismo
Malabsorcin (p. ej., esprue tropical)
Aumento de demanda:
Embarazo
Reseccin de leon
Enfermedad de Crohn
Hemodilisis (prdida de folato en dilisis)
Infeccin por D. latum
Anemia hemoltica crnica
Crecimiento bacteriano excesivo en leon terminal
Psoriasis
306
DIAGNSTICO
Laboratorio:
Niveles sricos bajos de vitamina B12, o niveles bajos de folato en RBC.
Anemia con MCV > 100 (puede presentarse una alteracin sin la otra).
Aumentos leves de LDH y bilirrubina indirecta.
En casos graves hay pancitopenia.
Pueden observarse niveles aumentados de homocisteIna o cido metilmalnico.

Frotis: macroovalocitos, neutrfilos hipersegmentados (cualquier neutrfilo con
6
lbulos o la mayorIa con 4 lbulos); vase figura 9-3.
Mdula sea: megaloblstica (hipercelular, Indice mielocItico/eritroide disminuido,
aumento de tamao en precursores de RBC con ncleo relativamente inmaduro);
puede parecerse al aspecto blstico de la leucemia aguda.
La prueba de Schilling establece la causa de la deficiencia de vitamina B12. Se pueden combinar las fases I y II al usar distintos tipos de marcadores radiactivos para cada
paso (fig. 9-4).
Anticuerpos anticlula parietal pueden ser cuantificados para confirmar que PA es la
causa de la deficiencia de B12.
FIGURA 9 -3 .
Anemia megaloblstica.
Obsrvense los macroovalocitos y neutrfilos prominentes hipersegmentados. (Reproducida,

con autorizacin, de Babior BM, Bunn HF. Megaloblastic anemias. In Kasper DL et al [eds].
Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th. ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Vase
307
Puede que la anemia y la

macrocitosis no estn
presentes en una deficiencia
de vitamina Bl2 clInicamente
significativa. El folato en
RBC es superior al folato
srico al buscar detectar una
deficiencia de folato.
H E M AT O L O G A
H E M AT O L O G A
Fase I: paciente al que se le dio una dosis alta de vitamina B 12

parenteral y dosis baja de B12 radiactiva
Excrecin urinaria de B12 radiactiva
Absorcin anormal de B12.

Ir a fase II
Absorcin normal de B12.

Detener pruebas
Fase II: paciente al que se le dio una dosis alta de B12

parenteral y una dosis oral baja de B12
radiactiva junto con factor intrnseco (IF)
Excrecin urinaria
de B12 radiactiva
Absorcin anormal de IF;

defecto en leon terminal.
Considerar fase III
Absorcin normal de IF.

Diagnstico: anemia perniciosa
Fase III: paciente tratado con antibiticos;

posteriormente se repite fase II.
Si es normal, entonces la causa de
la deficiencia es que hay una malabsorcin
de B12 debido a crecimiento bacteriano excesivo
FIGURA 9 -4.
Algoritmo para el diagnstico de la deficiencia de vitamina B12.
TRATAMIENTO
Antes de tratar una

deficiencia de folatos, excluir
una deficiencia concomitante

de vitamina B12 para prevenir
Vitamina B12 parenteral: se recomienda para el tratamiento inicial de deficiencia por

B12, debido a la posibilidad de malabsorcin generalizada.
Restitucin inicial: 100 g TM qd X 1 semana, posteriormente cada semana X 1

mes.
Sostn: 100 g TM cada mes.

Vitamina B12 oral: igual de eficaz para la restitucin habitual, suponiendo que el
paciente tiene capacidad de absorcin. La dosis recomendada es de 1-2 mg PO QD.
Folato oral: 1 mg PO QD es adecuado para la deficiencia de folato.
una exacerbacin aguda de

sntomas neurolgicos en
pacientes que reciben folato,
pero son deficientes en B12 .
Anemia hemoltica
La hemlisis se subdivide clsicamente como intravascular o extravascular, dependiendo
de la localizacin de la destruccin y otros factores coexistente (cuadro 9-4). Otros datos de
laboratorio incluyen:
La LDH se encuentra ligeramente alta; aumentos notorios son caractersticos de hemlisis intravascular.
Hiperbilirrubinemia indirecta de hasta 4 mg/100 ml; valores ms altos pueden indicar
disfuncin heptica concomitante.
Hemlisis intravascular crnica puede resultar en hemoglobinuria crnica, que a su
vez lleva a deficiencia de hierro.
308
C UA D RO 9 - 4
Anemia hemoltica extravascular en comparacin con intravascular
EXTRAVASCULAR
INTRAVASCULAR
Sitio de destruccin de RBC
Bazo
Torrente sanguneo, hgado
Hallazgos en frotis de sangre perifrica
Esferocitos (fig. 9-6)
Esquistocitos (fig. 9-7)
Haptoglobina srica
Normal o ligeramente disminuido
Muy disminuido
Hemosiderina en orina
No cambia
Aumentado
Ejemplos
Inmunohemlisis por anticuerpos

calientes
Hiperesplenismo
Reaccin tarda de transfusin
Inmunohemlisis por anticuerpos fros

Reaccin aguda de transfusin
Hemlisis microangioptica
Anemia hemoltica oxidativa
PNH
Hemoglobinopatas (anemia drepanoctica)
Relacionada con infeccin (paludismo, Clostridium, Babesia)
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Inmunohemlisis: puede ser por anticuerpos fros o calientes; esto se refiere a la temperatura a la cual el anticuerpo causal se adhiere a los eritrocitos prediciendo varias
caractersticas ms (cuadro 9-5).
Anemias hemolticas microangiopticas (MAHA): se caracterizan por esquistocitos
y una prueba de Coombs negativa. Por lo general se produce por fibras de fibrina en
la microvasculatura daada, lo que resulta en rotura de RBC. Casi siempre se relaciona con trombocitopenia.
Anemia hemoltica oxidativa: un ejemplo clsico es la deficiencia de G6PD en la
cual los eritrocitos tienen una capacidad disminuida para resistir al estrs oxidativo.
Cualquier estrs oxidativo puede causar hemlisis; esto incluye infecciones vricas, medicamentos (p. ej. dapsona, sulfonamidas, antipaldicos, nitrofurantona) y
factores dietticos (p. ej., alubias).
C UA D RO 9 - 5 .
Tipos de inmunohemlisis
ANTICUERPOS CALIENTES
ANTICUERPOS FROS
Autoanticuerpos
IgG
IgM
Prueba directa de antiglobulina
Positiva para IgG
Positiva para complemento
Frotis de sangre perifrica
Esferocitos
Esquistocitos
Sitio de destruccin de RBC
Bazo
Hgado
Enfermedades coexistentes
Enfermedades autoinmunitarias; CLL, linfoma;

-metildopa
Infeccin por Mycoplasma, EBV; CLL, linfoma
Tratamiento
Esteroides, esplenectoma, inmunosupresin
Calentar extremidades, plasmafresis, medicamentos alquilantes
309
H E M AT O L O G A
CARACTERSTICA
Frotis perifrico: muestra queratocitos (fig. 9-5), esferocitos y cuerpos de Heinz

(requiere una tincin especial para observarlos).
Pruebas de laboratorio: LDH alta, aumento de bilirrubina indirecta durante hemlisis aguda; actividad de G6PD (recordar que medir la actividad durante un
ataque hemoltico resultar en un negativo falso).
Hemoglobinuria paroxstica nocturna (PNH):
Es una alteracin clonal rara en clulas madre hematopoyticas debido a una

expresin anmala en protenas de membrana eritrocticas (CD55 y CD 59).
Se caracteriza por crisis de hemlisis intravascular medidas por complemento.
Previamente se diagnosticaba por la prueba de Ham (hemlisis de suero acidificado) o la prueba de hemlisis por sacarosa. En la actualidad, la mejor prueba es la
citometra de flujo para CD55 y CD59.
Se relaciona con varias complicaciones hematolgicas, como pancitopenia, trombosis venosa (especialmente Budd-Chiari) y una progresin a mielodisplasia, anemia aplsica o AML.
Anemia drepanoctica: este subtipo se revisa en la seccin de hemoglobinopatas.
H E M AT O L O G A
FIGURA 9 -5.
Queratocitos.
Se observan varias clulas caractersticas en este paciente con dficit de G6PD y hemlisis
oxidativa aguda. (Cortesa de L Damond. Reproducido, con autorizacin, de Linker CA.
Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed.
New York: McGraw-Hill, 2005.) (Vase tambin el Encarte a color.)
310
H E M AT O L O G A
FIGURA 9 -6 .
Esferocitos.
Esferocitos caractersticos (RBC redondos, pequeos, sin palidez central) se presentan junto
con signos de un aumento notorio en la sntesis de RBC (RBC con ncleo, policromasia) en un
paciente con inmunohemlisis extravascular. (Reproducida, con autorizacin, de RS Hillman,
MD, y KA Ault, MD, cortesa de la American Society of Hematology Slide Bank.)(Vase tambin
el Encarte a color.)
M I C R O A N G I O P AT A S
El cuadro 9-6 muestra las caractersticas y el trat amiento de las distint as microangiopatas.
Prpura trombocitopnica trombtica (TTP)
Es una enfermedad rara de origen desconocido, caracterizada por microangiopata, LDH
alta, y cambios neurolgicos templados por una sospecha clnica apropiada. La pntada
clsica, fiebre, anemia, trombocitopenia, trastornos neurolgicos e insuficiencia renal se
observa en < 10% de los casos.
SNTOMAS/EXAMEN
Los pacientes cursan con anemia, sangrado o alteraciones neurolgicas.

Los cambios neurolgicos pueden ser sutiles e incluyen cambios de la personalidad,
cefalea, confusin, letargo o coma.
311
H E M AT O L O G A
FIG UR A 9 -7 .
Esquistocitos.
Una gran cantidad de RBC fragmentados son caractersticos de hemlisis microangioptica o

intravascular. En este caso, el paciente tena HUS. (Cortesa de L Damond. Reproducida, con
autorizacin, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis &
Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Vase tambin el Encarte a color.)
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Se relaciona con las siguientes situaciones:
Medicamentos (ciclosporina, tacrolimo, quinina, ticlopidina, clopidogrel, mitomicina

C, estrgenos).
Embarazo (se sobreaade a la eclampsia y al sndrome HELLP).
Enfermedades autoinmunitarias (SLE, sndrome de anticuerpos antifosfolpidos, esclerodermia, vasculitis).
VIH.
Trasplante de mdula sea (autlogo o algeno).
DIAGNSTICO
El frotis perifrico muestra signos de trombocitopenia con microangiopata (p. ej.,

esquistocitos); PT/PTT debe ser normal a menos que tambin se presente DIC.
No hay una prueba estandarizada para el TTP.
312
C UA D RO 9 - 6 .
CARACTERSTICAS
MICROANGIOPATA
DIC
TRATAMIENTO
DISTINTIVAS
Relacionado con infeccin grave,

septicemia y trombos intravasculares
Tratar la enfermedad subyacente;

crioprecipitados (si estn indicados)
Coagulopata de consumo. PT y PTT

aumentados; fibringeno disminuido
TTP
LDH aumentada, sntomas neurolgicos,

pruebas de coagulacin normales
Plasmafresis con FFP, esteroides, sin

transfusin de plaquetas
HUS
LDH aumentada, insuficiencia renal,

pruebas de coagulacin normales
Hemodilisis en caso necesario; puede

ser autolimitado
Preeclampsia
Perodo periparto; hipertensin
Interrupcin de embarazo; diurticos,

antihipertensivos
Sndrome HELLP
Perodo periparto; enzimas hepticas

aumentadas; probablemente una
variante de la eclampsia
Interrupcin de embarazo
Hipertensin maligna
Hipertensin
Antihipertensivos
Vasculitis
Caractersticas de vasculitis especfica
Tratar la enfermedad subyacente
Diversas (cncer metastsico, vlvula

cardaca mecnica, quemaduras graves)
Tratar la enfermedad subyacente
TRATAMIENTO
Plasmafresis: intercambio de plasma utilizando plasma fresco congelado (FFP) tiene un alto ndice de respuesta. Debe continuarse diario hasta que se resuelva la sintomatologa neurolgica.
Si el paciente se encuentra en un centro que carece de la posibilidad de realizar una
plasmafresis, se puede optar por administrar esteroides y plasma fresco congelado.
En casos de repeticin se puede efectuar una esplenectoma.
Sndrome hemoltico-urmico (HUS)

Es similar a TTP, pero sin los cambios neurolgicos. Se caracteriza por microangiopata,
LDH alta e insuficiencia renal; se relaciona con los mismos medicamentos y situaciones
que en la TTP. En su mayora, es una enfermedad autolimitada en nios y se acompaa
de enfermedades diarreicas (p. ej., E. coli O157:H7, Shigella, Campylobacter). El tratamiento es con medidas de sostn y dilisis segn se necesite para los sntomas urmicos.
En adultos, por lo general progresa a insuficiencia renal a menos que se trate con intercambio de plasma.
H E M O G L O B I N O P AT A S
Talasemias
La hemoglobina adulta (HbA) est compuesta principalmente (97-99%) por dos cadenas ms dos cadenas (22) en pacientes normales. En la talasemia, hay una cantidad disminuida de cadenas o (de esta forma se reduce la HbA, en tanto que hay un
aumento en otras formas como HbA2 y HbF). Por el contrario, la anemia drepanoctica
313
H E M AT O L O G A
CAUSAS DE
Diagnstico diferencial y tratamiento de las microangiopatas
H E M AT O L O G A
es causada por mutaciones especficas en cadenas . Hay dos tipos generales de talasemias: y .
Las talasemias se observan en pacientes del sudeste de Asia y China y rara vez en
negros.
Las talasemias se observan en pacientes del Mediterrneo y rara vez en negros o
asiticos.
El frotis perifrico muestra microcitosis, hipocroma y punteado basfilo (slo en talasemia ). Conforme aumenta la gravedad de la enfermedad, se pueden observar
eritrocitos con ncleo y dianocitos (fig. 9-8).
La gravedad de la talasemia depende del nmero de genes de -globulina funcionales (cuadro 9-7).
Las talasemias se pueden subdividir en tres tipos: talasemia mayor, menor e intermedia (cuadro 9-8).
FIGURA 9 -8 .
Talasemia mayor.
Obsrvense las clulas microcticas, hipocrmicas, dianocitos y RBC con ncleos. (Cortesa de L
Damond. Reproducida, con autorizacin, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds].
Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Vase
314
C UA D RO 9 -7 .
Diagnstico diferencial de talasemias
ENFERMEDAD DE
H
H E M AT O L O G A
RASGO
TALASMICO
HIDROPESA
HEMOGLOBINA
FETAL
Cadenas de -globina
2-3
Hematcrito
28-40%
22-32%
No disponible
Electroforesis de
hemoglobina
Normal
HbH 10-40%
No disponible
Curso clnico
Expectativa de vida normal
Anemia hemoltica
crnica, se
exacerba por estrs
Universalmente
letal en neonatos
Anemia drepanoctica
Se caracteriza por un defecto homocigoto en el gen de la -globina que produce la HbS.
Los heterocigotos tienen un rasgo de la enfermedad y son clnicamente normales, excepto
en situaciones de estrs graves. La falciformacin aumenta con la deshidratacin, acidosis
o hipoxia. El frotis de sangre perifrica muestra drepanocitos, cuerpos de Howell-Jolly y
los clsicos drepanocitos (fig. 9-9).
SNTOMAS/EXAMEN
Las manifestaciones clnicas de la anemia drepanoctica son debidas a los drepanocitos
inestables que se hemolizan y causan una oclusin de los vasos. La vasooclusin aguda se
C UA D RO 9 - 8 .
Diagnstico diferencial de talasemias
TALASEMIA MAYOR
(ANEMIA DE COOLEY)
TALASEMIA
TALASEMIA
MENOR
INTERMEDIA
Sntesis de -globina
Ausencia casi completa
Casi normal (heterocigoto)
Moderadamente disminuida
Hematcrito
< 10% sin transfusiones
28-40%
Variablemente disminuido
HbA
0%
80-95%
0-30%
HbA2
4-10%
4-8%
0-10%
HbF
90-96%
1-5%
90-100%
Expectativa de vida
20-30 aos
Normal
Adulto
Dependiente de
transfusiones
No
Variable
Notas clnicas
Alteraciones seas,
hepatoesplenomegalia,
ictericia, sobrecarga de
transfusin de hierro
Asintomtico: anemia
microctica leve
Alteraciones seas leves;

hepatoesplenomegalia leve
315
H E M AT O L O G A
FIGURA 9 -9 .
Anemia drepanoctica.
Se observan mltiples formas falciformes caractersticas. (Cortesa de L Damond. Reproducida,

con autorizacin, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical
Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Vase tambin el Encarte
a color.)
manifiesta como crisis dolorosas, sndrome torcico agudo, priapismo, infarto y secuestro
esplnico. La vasooclusin crnica se caracteriza por necrosis papilar renal, necrosis avascular, autoesplenectoma y hemorragias en retina. La anemia hemoltica crnica cursa
con ictericia, clculos pigmentarios, esplenomegalia y crisis aplsicas.
Las crisis dolorosas pueden resultar de la vasooclusin de cualquier rgano o tejido,

especialmente de los huesos.
Se desencadena por factores que promueven la falciformacin.
Se manifiesta como dolor en la espalda y de huesos largos que dura horas a das.
Sndrome torcico agudo: resulta de la vasooclusin pulmonar y aumenta la mortalidad.
Se caracteriza por dolor precordial, hipoxia, fiebre, infartos pulmonares e infiltrados en CXR.
Puede ser imposible de diferenciar de la PE y neumona.
316
H E M AT O L O G A
Ataques de repeticin pueden llevar a hipertensin pulmonar y corazn pulmonar.

Puede requerir ingreso a la TCU y transfusiones.
TRATAMIENTO
Sostn:
Aunque no est universalmente aceptado, pueden administrarse complementos de

cido flico.
Vacunacin contra neumococo.
Revisin anual en busca de alteraciones en retina o disfuncin renal.
Considerar la administracin de hidroxiurea en pacientes con ms de 3 crisis dolorosas al ao que requieran hospitalizacin o en aquellos con sndrome torcico
agudo de repeticin.
Crisis agudas:
Dar tratamiento para crisis dolorosas con una hidratacin enrgica, analgsicos,
O2 y espirometra incentiva.
Se deben evitar las transfusiones debido al riesgo de aloinmunizacin y sobrecarga

de hierro. Sin embargo, las transfusiones estn indicadas en urgencias vasooclusivas
graves (sndrome torcico agudo, priapismo, choque). Transfundir hasta que la HbS
sea < 30%; exanguinotransfusin en caso necesario para mantener un hematcrito
< 40%.
Bajo estrs, cualquier

caracterstica clnica vista
en pacientes homocigotos
con anemia drepanoctica
puede ser vista en pacientes
heterocigotos con rasgo de la
enfermedad.
OT R AS A N O R M ALI DA D E S D E C B C
Eritrocitosis
Se define como un hematcrito > 54% en varones y > 51% en mujeres. Puede ser primaria (policitemia rubra verdadera) o secundaria (reactiva). Las causas de la eritrocitosis
secundaria se mencionan en el cuadro 9-9.
DIAGNSTICO
Repetir CBC u obtener datos histricos para confirmar el diagnstico.

Si un hematcrito > 60% en varones o > 56% en mujeres, es por definicin una masa
aumentada de eritrocitos y la medida de la masa eritroctica no es necesaria.
Excluir causas obvias de eritrocitosis secundaria (cuadro 9-9).
Realizar una historia clnica cuidadosa, revisar un frotis de sangre perifrica y solicitar
estudios de laboratorio y gabinete apropiados (cuadro 9-10).
La oximetra de pulso es suficiente para medir la saturacin arterial de O2 en pacientes
no fumadores. Una saturacin de O2 < 92% es suficiente para causar eritrocitosis.
En pacientes fumadores, puede ser necesario solicitar una ABG con niveles de carboxihemoglobina.
Ferritina disminuida y aumento de niveles de vitamina B12/folatos se asocian a policitemia verdadera y no con eritrocitosis secundaria.
Niveles bajos de eritropoyetina son sugerentes de policitemia verdadera, pero no son
muy especficos ni sensibles.
TRATAMIENTO
No hay un tratamiento especfico para la eritrocitosis secundaria. El tratamiento de la
policitemia verdadera se aborda en otra seccin.
Trombocitopenia
Se define como un recuento de plaquetas < 150 X 109/L. Sus causas se resumen en el
cuadro 9-11.
317
Factores que favorecen a la

policitemia verdadera ms
que a la eritrocitosis incluyen
saturacin de O2 normal,
ferritina disminuida al igual
que eritropoyetina, y aumento
de vitamina B12 y folato.
H E M AT O L O G A
C UA D RO 9 - 9 .
Causas de eritrocitosis secundaria
TIPO
CAUSAS
Congnita
Hemoglobina de alta afinidad

2,3-DPG congnitamente disminuido
Eritropoyetina autnoma alta
Hipoxemia arterial
Gran altitud
Cardiopata ciantica
COPD
Apnea durante el sueo
Lesiones renales
Tumores renales
Quistes renales
Hidronefrosis
Estenosis de arteria renal
Lesiones hepticas
Hepatoma
Hepatitis
Tumores
Adenoma suprarrenal
Sndrome carcinoide
Fibromas uterinos
Hemangioblastoma cerebeloso
Medicamentos
Andrgenos
DIAGNSTICO
Examinar un frotis de sangre perifrica.
Descartar agregacin plaquetaria.
Buscar signos de microangiopata (p. ej., esquistocitos), supresin de mdula sea

(cambios megaloblsticos, cambios displsicos), y plaquetas inmaduras (plaquetas
gigantes) que sugieren un recambio plaquetario aumentado.
Historia cuidadosa acerca de consumo de medicamentos.
Acetaminofeno, bloqueadores H2, sulfas, furosemida, captopril, digoxina y betalactmicos se relacionan con trombocitopenia.
No olvidar la trombocitopenia inducida por heparina (vase ms adelante la

explicacin acerca de trastornos de la coagulacin).
C UA D RO 9 -1 0 .
Evaluacin de la eritrocitosis
LABORATORIO
ESTUDIOS DE
IMAGEN
Saturacin arterial de O2
Masa de RBC
Ferrritina, B12, folato, creatinina, LFT, cido rico
Ultrasonido abdominal o CT
Eritropoyetina srica
318
C UA D RO 9 -1 1 .
Causas de trombocitopenia
Trombocitopenia inmunitaria:
Primaria: autoinmunitaria (p. ej., ITP)
Secundaria: neoplasias malignas

linfocticas, VIH, SLE, aloinmunizacin
por transfusiones plaquetarias previas
Inducida por medicamentos: sales de

oro, abciximab, ticlopidina, quinina
Inducida por heparina
Prpura despus de transfusin
PRODUCCIN
OTROS
DISMINUIDA
Esencialmente cualquier causa de

supresin de mdula sea puede
originar nicamente trombocitopenia.
Vase la explicacin acerca de
pancitopenia ms adelante
La causa ms importante
probablemente es la
trombocitopenia inducida por
medicamentos
Dilucional: por transfusiones muy

frecuentes, reanimacin con soluciones
Seudotrombocitopenia: por agregacin
plaquetaria
Microangiopatas:
TTP, HUS, eclampsia
DIC, septicemia
Hipertensin grave
Mecnica:
Vlvulas cardacas artificiales
Hemangiomas
Catter venoso central
Hiperesplenismo
Considerar biopsia de mdula sea si hay hallazgos que orientan a una disfuncin
medular.
Las pruebas de anticuerpos asociados a plaquetas no son tiles.
TTP es un diagnstico de exclusin.
TRATAMIENTO

Las transfusiones de plaquetas en ausencia de sangrado por lo general son innecesarias. Pueden consultarse las pautas especficas en la seccin de medicina de transfusin mencionadas ms adelante. Las transfusiones de plaquetas estn contraindicadas
en TTP/HUS, as como en la trombocitopenia inducida por heparina.
Revisar la lista de
medicamentos. Con
frecuencia la clave para el
Trombocitosis
Se define como un recuento de plaquetas > 450 X 109/L. Se debe distinguir de la
trombocitosis reactiva y el sndrome mieloproliferativo. Los pasos en los que se evala la
trombocitosis se observan en el cuadro 9-12.
diagnstico yace en reconocer

causas medicamentosas
comunes de trombocitopenia.
La biopsia de mdula sea
Neutrofilia
Se define como un recuento absoluto de neutrfilos > 10 X 109/L. Se debe distinguir
principalmente de las alteraciones mieloproliferativas (tpicamente CML) y de la neutrofilia reactiva. La neutrofilia reactiva se reconoce fcilmente a travs de la historia clnica
(inflamacin, infeccin, quemaduras graves, glucocorticoides, adrenalina) y examinando
un frotis de sangre perifrica (cuerpos de Dhle, granulaciones txicas).
319
no siempre es necesaria para

diagnosticar la mayora
de las enfermedades en el
cuadro 9-11.
H E M AT O L O G A
DESTRUCCIN AUMENTADA
H E M AT O L O G A
C UA D RO 9 -1 2 .
Evaluacin de la trombocitosis
EVALUACIN
NOTAS
Repetir CBC y examinar frotis de sangre perifrica
Un recuento de plaquetas alto puede ser falso o transitorio. Puede haber

datos presentes de trombocitosis reactiva
Estratificar por grado de trombocitosis
Es improbable que un recuento de plaquetas < 600 k sea trombocitosis

esencial
Es menos probable que un recuento de plaquetas > 1 000 k sea
trombocitosis reactiva, pero muchos millonarios plaquetarios tienen
trombocitosis reactiva
Identificar causas de trombocitosis reactiva
Anemia por deficiencia de hierro, artritis reumatoide, IBD, estados

inflamatorios o infecciosos, posesplenectoma, neoplasia maligna activa,
mielodisplasia con 5q, anemia sideroblstica
Descartar otros sndromes mieloproliferativos
BCR-ABL por PCR en CML

Masa de RBC incrementada en policitemia
Frotis de sangre perifrica y esplenomegalia son caractersticos en la mielofibrosis
Considerar biopsia de mdula sea
La morfologa de los megacariocitos puede sugerir trombocitosis esencial

Examinar en busca de mielodisplasia, sideroblastos
Eosinofilia
Se define como un recuento absoluto de eosinfilos > 0.5 X 109/L. Puede ser primaria
(idioptica) o secundaria.
Plaquetas altas por
trombocitosis reactiva
no confieren un riesgo
aumentado de trombosis.
Por ello, si se sospecha
trombocitosis reactiva no
dar profilaxia antitrombtica

independientemente del
recuento de plaquetas.
Sndrome de hipereosinofilia idioptica:
Extremadamente raro y heterogneo.
Es una eosinofilia prolongada de causa desconocida con el potencial de afectar

rganos mltiples por infiltracin de eosinfilos.
Casi todos los casos cursan con infiltracin de mdula sea, pero la afeccin de
corazn, pulmn y SNC son de mal pronstico.
Algunos casos se pueden tratar con mesilato de imatinib.

Eosinofilia secundaria: recordar la nemotecnia NAACP.
Se ha informado que ciertos medicamentos (nitrofurantona, penicilina, fenilhidantona [fenitona], ranitidina, sulfonamidas) y toxinas (aceite txico, triptfano) pueden
causar eosinofilia.
Neutropenia y fiebre neutropnica

Neutropenia se define como un recuento absoluto de neutrfilos (ANC) < 1.5 X 109/L (<
Causas de eosinofilia secundaria:
sitivos explican el 60 a 70% de los casos de fiebre neutropnica. El cuadro 9-14 muestra
los factores que aumentan el riesgo de infeccin grave.
NAACP
Neoplasia
(especialmente
enfermedades
mieloproliferativas)
Alergia, atopia o asma
Enfermedad de Addison
Colagenopata vascular
Parsitos
DIAGNSTICO
Realizar una historia clnica y examen fsico detallados; no olvidar revisar boca, regin
perianal, ingle, piel y catteres TV.
Se deben realizar los siguientes estudios:
CBC con recuento diferencial, evaluar funcin heptica y renal, UA, saturacin
de O2.
Solicitar CXR.
320
C UA D RO 9 -1 3 .
ALTERADA*
H E M AT O L O G A
PRODUCCIN
Causas de neutropenia
DESTRUCCIN AUMENTADA
Quimioterapia citotxica y otros medicamentos
Neutropenia autoinmunitaria
Anemia apIsica y otra insuficiencia meduIar
SIndrome de FeIty
Congnita
Septicemia
Neutropenia cIcIica
VIH
Enfermedad vIrica aguda
*Es por mucho Ia causa ms frecuente.
Cultivo de otros sitios (narinas, bucofaringe, recto, orina, heces) slo si se sospecha
una infeccin de estos sitios.
En caso de que haya diarrea, recordar C. difficile.
TRATAMIENTO
Tratar de manera emprica con antimicrobianos.

Antibiticos de amplio espectro que cubran microorganismos grampositivos y Pseudomonas.
Hay dos estrategias aceptadas: monoterapia (p. ej., cefalosporina antiseudomonas) y
tratamiento doble (p. ej., aminoglucsidos ms penicilina antiseudomonas).
Considerar vancomicina en las siguientes situaciones:
Presencia de catter venoso central.
Dao extenso en mucosas.
Hemocultivos positivos para microorganismos grampositivos.
Colonizacin con S. aureus meticilinorresistente.
Hipotensin o septicemia sin haber identificado un microorganismo.

Revalorar en 3-5 das:
Si no hay un empeoramiento del cuadro clnico, continuar con el mismo tratamiento.
Si los cultivos son negativos, suspender la vancomicina.
C UA D RO 9 -1 4 .
Riesgo de infeccin grave en fiebre neutropnica
BAJO RIESGO
Duracin esperada de Ia neutropenia
7 dIas
ALTO RIESGO
> 7 dIas
Nadir de neutrfiIos
> 100
100
Funcin heptica y renaI
NormaI
AnormaI
NeopIasia maIigna
En remisin
En descontroI
TraspIante de mduIa sea
No
SI
Factores de comorbiIidad (p. ej., internamiento, edad > 60

aos, COPD, infeccin previa por hongos)
Ausente
Presente
Estrs cIInico (p. ej., deshidratacin, hipertensin, estado

mentaI aIterado)
Ausente
Presente
321
Si persiste la fiebre, considerar un tratamiento contra hongos.

Si el cuadro clnico ha empeorado, cambiar de antimicrobiano.
Duracin de tratamiento antimicrobiano:
En general, continuar con antimicrobianos hasta que el ANC > 500 y el paciente
est afebril durante 48 horas.
Si el paciente tiene riesgo bajo y ha permanecido afebril durante 5 a 7 das, suspender antibiticos independientemente del ANC.
Si el paciente persiste con fiebre, pero el ANC es 500, considerar suspender los
antibiticos despus de 4 a 5 das y buscar otras causas de fiebre.
G-CSF y GM-CSF (filgrastim y sargramostim):
Su uso est aceptado en la neutropenia febril.
No est indicado en la neutropenia afebril, ni para prevencin de la misma, a

menos que el paciente tenga un riesgo alto (p. ej., anciano, VTH, quimioterapia
previa, infeccin activa).
H E M AT O L O G A
En la neutropenia febril, el GCSF reduce la duracin de la

neutropenia por 1-2 das pero
no la mortalidad.
Pancitopenia
Casi siempre representa una disminucin de la actividad de la mdula sea. Se diferencia
en:
Insuficiencia medular intrnseca:
Anemia aplsica
Mielodisplasia
Leucemia aguda
Mieloma
Medicamentos: quimioterapia, cloranfenicol, sulfonamidas, antibiticos
Infecciosa:
VTH
Poshepatitis
Parvovirus B19
Infiltracin medular:
TB
Tnfeccin mictica diseminada (especialmente coccidioidomicosis, histoplasmosis)
Tumor metastsico
El frotis de sangre perifrica suele ser de ayuda para el diagnstico (cuadros 9-15 y 9-16).
C UA D RO 9 -1 5 .
FORMA
DE
Resumen de morfologa de RBC en frotis de sangre perifrica
RBC
CARACTERSTICAS
CONCOMITANTES
Esquistocitos
MicroangiopatIa, hemIisis intravascuIar
Esferocitos
HemIisis extravascuIar, esferocitosis hereditaria
Dianocitos
HepatopatIa, hemogIobinopatIa
Dacriocitos
MieIofibrosis, taIasemia
Equinocitos
Uremia
Acantocitos
Enfermedad heptica
Cuerpos de HoweII-JoIIy
PosespIenectomIa, aspIenia funcionaI
322
C UA D RO 9 -1 6 .
DE
WBC
CARACTERSTICAS
CONCOMITANTES
Linfocitos atIpicos
MononucIeosis, toxopIasma, CMV, VIH
Cuerpos de DhIe, granuIaciones txicas
Infecciones, septicemia
NeutrfiIos hipersegmentados
Deficiencia de vitamina B12
Bastones de Auer
AML (especiaImente M3)
AnomaIIa de PeIger-Hut
MieIodispIasia, congnita
S N D R O M ES D E T R A S T O R N O S D E M D U L A S E A
Anemia aplsica
Es una insuficiencia medular con hipocelularidad en mdula sea, sin displasia. Se encuentra de manera caracterstica en adultos jvenes o en ancianos. Se divide en los siguientes tipos:
Autoinmunitaria (primaria): es el tipo ms comn. Se asume cuando se descartan

las causas secundarias.
La anemia aplsica secundaria puede ser causada por mltiples factores:
Toxinas: benceno, tolueno, insecticidas.
Medicamentos: sales de oro, cloranfenicol, clozapina, sulfonamidas, tolbutamida,

fenilhidantona (fenitona), carbamazepina y muchos otros.
Posquimioterapia o radiacin.
Vrica: poshepatitis, parvovirus B19, VTH, CMV, EBV.
Hemoglobinuria paroxstica nocturna (PNH).
Embarazo.
SNTOMAS/EXAMEN
Se presenta con sntomas de pancitopenia (fatiga, sangrado, infecciones).

No hay adenopatas ni esplenomegalia.
DIAGNSTICO
Laboratorio: se observa clsicamente pancitopenia y una disminucin notoria de

reticulocitos.
Frotis de sangre perifrica: pancitopenia sin cambios displsicos.
Mdula sea: hipocelular sin displasia.
TRATAMIENTO
Medidas de sostn segn se requieran (antibiticos, transfusiones).

Anemia aplsica primaria:
El tratamiento definitivo se realiza con un trasplante algeno de mdula sea.
Las remisiones a veces pueden ser inducidas con globulina antitimocito y ciclosporina.
Tratar la anemia aplsica secundaria corrigiendo la causa subyacente.
323
H E M AT O L O G A
FORMA
Resumen de morfologa de WBC en frotis de sangre perifrica
H E M AT O L O G A
Aplasia pura de serie roja (PRCA)

Es una insuficiencia medular slo en la lnea eritroide.
SNTOMAS/EXAMEN
Sntomas relacionados con anemia.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Despus que se han descartado todas las otras causas de anemia aislada, distinguir la PRCA
autoinmunitaria de aquella que se origina de una eritropoyesis anormal.
Autoinmunitaria:
Timoma
Linfoma, CLL
VTH
SLE
Parvovirus B19
Eritropoyesis anormal:
Esferocitosis hereditaria
Anemia drepanoctica
Medicamentos (fenilhidantona, cloranfenicol)
DIAGNSTICO
CBC: presenta una anemia que a menudo es grave, pero el recuento de leucocitos y
plaquetas en normal. Los reticulocitos estn muy disminuidos.
Frotis de sangre perifrica: no hay cambios displsicos.
Biopsia de mdula sea: maduracin eritroide anormal y pronormoblastos gigantes
caractersticos que se observan en infeccin por parvovirus B19.
Exmenes serolgicos o PCR contra parvovirus B19.
TRATAMIENTO
TVTG puede ser til en casos producidos por parvovirus.

Quitar timoma si est presente.
Tnmunosupresin con globulina antitimocitos y ciclosporina.
Sndrome mielodisplsico (MDS)

Es una alteracin clonal de clulas madre que se caracteriza por displasia que culmina en
una hematopoyesis inefectiva, y existe en relacin con la leucemia aguda. El 80% de los
pacientes son > 60 aos de edad. El MDS se vincula con frmacos mielotxicos y radiacin ionizante, y tiene el riesgo de transformarse en una AML (pero casi nunca en una
ALL). Su pronstico se relaciona con el porcentaje de blastos, citogentica y el nmero
de citopenias (cuadro 9-17).
SNTOMAS/EXAMEN
Los sntomas se encuentran relacionados con las citopenias.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
La displasia puede ocurrir con una deficiencia de vitamina B12, infecciones vricas (incluyendo VTH), exposicin a toxinas que afectan mdula sea, de modo que estos factores
deben ser descartados antes que se realice un diagnstico de MDS.
324
C UA D RO 9 -1 7 .
Clasificacin de los sndromes mielodisplsicos
CITOPENIAS
BLASTOS
Anemia rebeIde (RA)
AI menos en una IInea
< 1% en sangre perifrica,

< 5% en mduIa sea
Anemia rebeIde con

siderobIastos en aniIIo (RARS)
AI menos en una IInea

< 5% en mduIa sea
Anemia rebeIde con exceso

de bIastos (RAEB)
Dos o ms IIneas

5-20% en mduIa sea
Leucemia mieIomonocItica
crnica (CMML)
OTROS
> 15% siderobIastos en aniIIo

en mduIa sea

< 20% en mduIa sea
Monocitosis en sangre perifrica (> 1 X 109/L)
Anemia rebeIde con exceso

de bIastos en transformacin
(RAEB-T)
Ya no se utiIiza
DIAGNSTICO
El frotis de sangre perifrica muestra displasia (fig. 9-10).
RBC: macrocitosis, macroovalocitos.
WBC: hipogranularidad, hipolobulacin (seudo-Pelger-Hut).
Plaquetas: gigantes o hipogranulares.

Mdula sea: displasia y tpicamente hipercelularidad.
TRATAMIENTO
Tratamiento de sostn con transfusiones, factores del crecimiento (relacionados generalmente con una respuesta deficiente).
Se realiza en ocasiones trasplante de mdula sea en pacientes ms jvenes.
S N D R O M E S M I E L O P R O L I F E R AT I V O S
Es un grupo de sndromes que se caracterizan por un aumento clonal de mdula sea de

RBC, WBC, plaquetas o fibroblastos. Cada uno se define por la estirpe celular que est
predominantemente afectada. Los sndromes tienen caractersticas clnicas similares y a
veces es difcil hacer una distincin entre ellos (cuadro 9-18).
Se define como un aumento anormal en todas las clulas sanguneas, predominantemente RBC. Es el ms comn de los sndromes mieloproliferativos y no predomina en un
cierto grupo de edad.
SNTOMAS/EXAMEN
Es comn encontrar esplenomegalia.

Los sntomas se relacionan con una mayor viscosidad de la sangre, un mayor volumen
sanguneo, mareo, cefalea, zumbidos, visin borrosa y pltora.
325
H E M AT O L O G A
SUBTIPO
H E M AT O L O G A
FIG UR A 9 -1 0 .
Mielodisplasia.
Los dos neutrfilos en esta foto muestran hipogranulacin e hipolobulacin (anomala seudo-Pelger-Hut), lo que sugiere
mielodisplasia. (Cortesa de L Damond. Reproducida, con autorizacin, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds].
Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Vase tambin el Encarte a color.)
C UA D RO 9 -1 8 .
Diferencias en los sndromes mieloproliferativos
WBC
HEMATCRITO
PLAQUETAS
MORFOLOGA
DE
Normales o aumentados
Aumentado
Normales o disminuidas
Normal
CML
Aumentados
Normal o disminuido
Normales
Normal
Mielofibrosis
Variable
Usualmente disminuido
Variable
Anormal
Trombocitosis esencial
Normal o aumentados
Normal
Aumentadas
Normal
326
RBC
H E M AT O L O G A
La eritromelalgia se relaciona a menudo con la policitemia verdadera y se caracteriza

por eritema, aumento de temperatura y dolor en extremidades distales. Puede progresar a isquemia distal.
Otros hallazgos incluyen prurito generalizado, epistaxis, hiperuricemia y deficiencia
de hierro secundaria a hemorragia GT.
DIAGNSTICO
Excluir una eritrocitosis secundaria.

Aspirado de mdula sea y biopsia con exmenes citogenticos.
Los criterios diagnsticos del Grupo de estudio de la policitemia verdadera se encuentran en el cuadro 9-19.
Hasta el 20% de los pacientes

con PV tiene trombosis como
TRATAMIENTO
suceso presente.
Ningn tratamiento altera claramente la evolucin natural de la enfermedad, por

lo que debe ser dirigido a controlar los sntomas.
La flebotoma para mantener el hematcrito < 45% trata los sntomas de hiperviscosidad.
Medicamentos que pueden ser de utilidad incluyen los siguientes:
Hidroxiurea o anagrelida para mantener un recuento de plaquetas < 400 000;

previene trombosis.
Alopurinol en caso de que el cido rico se encuentre alto.
El estndar actual es recomendar cido acetilsaliclico a bajas dosis en pacientes

con eritromelalgia u otras manifestaciones de la microvasculatura. Evitar cido
acetilsaliclico en pacientes con antecedente de hemorragia GI.
COMPLICACIONES
Hay una predisposicin a hemorragia y coagulacin; puede progresar a mielofibrosis o a
leucemia aguda.
Leucemia mielgena crnica (CML)
Es un cmulo excesivo de neutrfilos que puede transformarse en un proceso agudo. Se
define por una translocacin cromosmica t(9;22), cromosoma Filadelfia.
SNTOMAS/EXAMEN
El hallazgo de hepatoesplenomegalia es variable.

Prurito, rubor, diarrea, cansancio, diaforesis nocturna.
Sntomas de leucostasis (alteraciones visuales, cefalea, disnea, infarto de miocardio,
TTA/CVA, priapismo) ocurren de manera caracterstica cuando el WBC es > 500 000.
C UA D RO 9 -1 9 .
Criterios del grupo de estudio de la policitemia verdaderaa
A1: masa de RBC aumentada o hematcrito

60% en varones y 56% en mujeres
A2: ausencia de una causa secundaria de
eritrocitosis
A3: espIenomegaIia paIpabIe
A4: cariotipo anormaI en mduIa sea
B1: recuento de pIaquetas > 400 000

B2: recuento de neutrfiIos > 10 000
(> 12 500 en fumadores)
B3: espIenomegaIia por imagen
B4: Crecimiento de coIonias caracterIstico
en mduIa sea (casi nunca se usa) o
eritropoyetina srica disminuida
A1 + A2 + A3 o A4 = poIicitemia verdadera; A1 + A2 + cuaIquiera de 2 criterios B = poIicitemia

verdadera.
327
H E M AT O L O G A
DIAGNSTICO
Recuento de neutrfilos muy alto.

Se puede encontrar basofilia, eosinofilia y trombocitosis (fig. 9-11).
La fosfatasa alcalina leucoctica (LAP) se encuentra disminuida, pero rara vez es necesario determinarla.
La enfermedad tiene 3 fases dependiendo del porcentaje de blastos en sangre perifrica:
Fase crnica: < 10% de blastos en mdula sea y circulantes.
Fase acelerada: 10-20% de blastos en mdula sea y circulantes.
Crisis blstica: 20% de blastos en mdula sea y circulantes.

El cromosoma Filadelfia est presente en 90 a 95% de los casos. A travs de citogentica o PCR en WBC, se puede detectar la fusin del gen BCR-ABL.
La biopsia de mdula sea no es necesaria para el diagnstico, pero se realiza con
frecuencia para determinar el pronstico del paciente.
FIG UR A 9 -11 .
Leucemia mielgena crnica.
Obsrvese la gran cantidad de formas mielocticas inmaduras en sangre perifrica, incluyendo

metamielocitos, mielocitos y promielocitos, as como muchos eosinfilos y basfilos. (Cortesa
de L Damond. Reproducida, con autorizacin, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al
[eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)
328
TRATAMIENTO
El nico tratamiento curativo contina siendo el trasplante algeno de mdula sea.

Casi siempre se logra que la enfermedad remita administrando mesilato de imatinib.
Sin embargo, hay incertidumbre en cuanto a la duracin de las remisiones.
Tratamientos paliativos para disminuir el WBC incluyen hidroxiurea, interfern y
dosis bajas de citarabina.
COMPLICACIONES
La evolucin natural de la CML es una progresin desde la fase crnica a la fase acelerada
(tiempo medio de 3-4 aos) y luego a la crisis blstica.
Mielofibrosis (metaplasia mieloctica agngena)
Es una fibrosis de la mdula sea que lleva a una hematopoyesis extramedular (esplenomegalia acentuada, frotis de sangre perifrica alterado). Afecta adultos > 50 aos de
edad y puede ser secundaria a daos a la mdula sea, que incluyen otras enfermedades
mieloproliferativas, radiacin, toxinas y tumores metastsicos.
SNTOMAS/EXAMEN
Los sntomas se encuentran caracterizados por las citopenias. Hemorragia y cansancio

son especialmente frecuentes.
Distensin abdominal debido a una notoria esplenomegalia; hepatomegalia.
DIAGNSTICO
CBC: muestra citopenias individuales o pancitopenia.

Frotis de sangre perifrica anormal: dacriocitos, WBC inmaduros, eritrocitos con
ncleo, plaquetas gigantes degranuladas (fig. 9-12).
El aspirado de mdula sea es usualmente seco (no se obtiene tejido); la biopsia
muestra fibrosis extensa.
TRATAMIENTO
El tratamiento es fundamentalmente de sostn.

Realizar transfusiones segn sea necesario, pero el hiperesplenismo puede hacer difcil su uso.
Realizar esplenectoma o radiacin esplnica si el bazo es doloroso o si las demandas
de transfusiones son inaceptablemente altas.
Ocasionalmente puede ayudar la administracin de interfern o talidomida.
Trasplante algeno de mdula sea en pacientes apropiados.
COMPLICACIONES
Puede evolucionar a AML con muy mal pronstico.
Trombocitemia esencial
Es una alteracin clonal que cursa con un alto recuento de plaquetas y una tendencia para
hemorragia y trombosis. Tiene una evolucin trpida con una supervivencia media > 15
aos desde el momento en que se realiza el diagnstico.
SNTOMAS/EXAMEN
Usualmente los pacientes se encuentran asintomticos en el momento de la presentacin.

Cursa ocasionalmente con eritromelalgia, prurito y trombosis (riesgo de trombos arteriales y venosos).
329
H E M AT O L O G A
H E M AT O L O G A
FIG UR A 9 -1 2 .
Mielofibrosis.
Obsrvese la gran cantidad de dacriocitos sugerentes de una enfermedad infiltratriva de mdula

sea. (Cortesa de L Damond. Reproducida, con autorizacin, de Linker CA. Hematology.
Tn Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005.) (Vase tambin el Encarte a color.)
DIAGNSTICO
Es un diagnstico de exclusin. El primer paso es descartar causas secundarias de

trombocitosis (vase seccin correspondiente).
Se diagnostica por un recuento de plaquetas persistente > 600 000 en ausencia de
otras causas de trombocitosis.
TRATAMIENTO
No se requiere tratamiento si no hay signos de fenmenos trombticos y un recuento

de plaquetas < 500 000.
Controlar recuento de plaquetas con hidroxiurea, interfern o anagrelida.
Considerar fresis de plaquetas en caso de plaquetas altas con hemorragia intensa o
coagulacin.
COMPLICACIONES
El riesgo de que la enfermedad evolucione a una leucemia aguda es de aproximadamente
5% durante la vida del paciente.
330
DI S C R ASIAS DE LAS C L U L A S PLAS MTI C AS
Amiloidosis
Es una enfermedad rara que se caracteriza por el depsito de material amiloide en el
cuerpo. El amiloide est compuesto por protena P de amiloide y un componente fibrilar.
Los tipos ms comunes son amiloide AA y AL (cuadro 9-20).
SNTOMAS/EXAMEN
Las caractersticas de la amiloidosis dependen del tipo de amiloide y de los rganos afectados:
Renales: proteinuria, sndrome nefrtico, insuficiencia renal.
Cardacas: miocardiopata infiltrativa, bloqueos de conduccin, arritmias, ECG con
voltaje bajo, hipertrofia y un patrn ecocardiogrfico moteado.
Tubo digestivo: dismotilidad, obstruccin, malabsorcin.
Tejidos blandos: macroglosia, sndrome de tnel carpiano, signo de hombro abultado, ojos de mapache.
Sistema nervioso: neuropata perifrica.
Hematopoyticas: anemia, disfibrinogenemia, deficiencia de factor X, hemorragia.
Respiratorias: hipoxia, ndulos.
DIAGNSTICO
Biopsia de tejido: la tincin de amiloide con rojo Congo muestra una caracterstica
de birrefringencia manzana-verde.
Escoger el sitio para tomar la biopsia depende de la situacin clnica:
La biopsia de tejido afectado tiene la mayor probabilidad de mostrar alteraciones.
El aspirado de tejido adiposo o la biopsia rectal en general tienen la menor probabilidad de mostrar alteraciones.
Una vez que se ha identificado el amiloide, investigar si hay afeccin orgnica:
Realizar ECG y cuantificar protenas en una recoleccin de orina de 24 horas.
SPEP para buscar displasia de clulas plasmticas.
Considerar estudios para malabsorcin y ecocardiografa.
C UA D RO 9 -2 0 .
TIPO
Tipos de amiloide y componentes fibrilares
COMPONENTE
RELACIN
FIBRILAR
AA
ApoIipoproteInas de fase aguda
Inflamacin crnica (TB, osteomieIitis, Iepra,

fiebre famiIiar mediterrnea)
AL
Cadenas Iigeras de inmunogIobuIinas
Trastornos de cIuIas pIasmticas

(p. ej., mieIoma mItipIe)
ATTR
Transtirretina
FamiIiar
AM
2-microgIobuIina
HemodiIisis
331
H E M AT O L O G A
Es un grupo de alteraciones caracterizadas por una produccin anormal de paraprotenas

y causadas a menudo por una proliferacin monoclonal de clulas plasmticas.
H E M AT O L O G A
TRATAMIENTO
Si la amiloidosis es secundaria a fiebre mediterrnea familiar: colchicina (colquicina).

En caso de amiloide AL: dar el mismo tratamiento que en mieloma mltiple.
COMPLICACIONES
La afeccin cardaca es de muy mal pronstico.
Mieloma mltiple
Es una neoplasia de clulas plasmticas, que se observa con frecuencia en adultos mayores (> 60 aos de edad) y se caracteriza en su mayora por paraprotenas TgG o TgA
(mximo M) sricas o en orina.
SNTOMAS/EXAMEN
Se debe a dos aspectos del mieloma:
Infiltracin por clulas plasmticas: lesiones lticas seas, osteoporosis, hipercalciemia, anemia, plasmocitomas.
Paraprotenas: la disminucin de inmunoglobulinas normales conduce a infecciones; el exceso de protenas puede causar enfermedad tubular renal, amiloidosis o
intervalo aninico estrecho (debido a paraprotenas con cargas positivas).
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de las paraproteinemias es como sigue (cuadro 9-21):
C UA D RO 9 - 2 1 .
Amiloidosis.
Gammopata monoclonal de importancia no determinada (MGUS):
Presencia de mximo M sin otros criterios para mieloma.
Uno por ciento de estos casos se convierte en mieloma por ao, por lo que se debe
hacer una revisin regular para identificar si ocurre un desarrollo de mieloma.
Macroglobulinemia de Waldenstrm:
Es una neoplasia de bajo grado de clulas B caracterizada por paraprotenas

IgM.
Hay un aumento de la viscosidad srica (visin borrosa, cefalea, sangrado).
Caractersticas distintivas de varias paraproteinemias monoclonales
MACROGLOBULINEMIA
MIELOMA
MGUS
DE
WALDENSTRM
AMILOIDOSIS
CIuIa anormaI
CIuIa pIasmtica
CIuIa pIasmtica
LinfopIasmacitos
CIuIa pIasmtica
Lesiones seas IIticas
Presente
Ausente
Ausente
Ausente
ParaproteInas
> 3.5 g IgG o > 2 g IgA
Menos que en mieIoma
CuaIquier IgM
CuaIquiera
MduIa sea
> 10% cIuIas pIasmticas
< 10% cIuIas pIasmticas
LinfopIasmacitos
Depsito de amiIoide
Tejido afectado
PIasmacitomas
Ninguno
Ninguno
Depsito de amiIoide
EspIenomegaIia o
adenopatIa
Ausente
Ausente
Presente
Ausente
332
H E M AT O L O G A
Se caracteriza por un curso clnico indolente; tratar al igual que un linfoma no

Hodgkin de bajo grado.
DIAGNSTICO
Los criterios diagnsticos para el mieloma mltiple estn resumidos en el cuadro 9-22 y
se mencionan a continuacin:
CBC, creatinina, calcio, 2-microglobulina, LDH.

SPEP con electroforesis por inmunofijacin (IFE), UPEP de 24 horas: para identificar el mximo M. No todas la paraprotenas sricas son detectables en orina y viceversa.
Aspirado y biopsia de mdula sea.
Revisin de radiografas simples de esqueleto: se observan lesiones lticas en
60-90% de los pacientes.
El mieloma es una lesin nicamente osteoltica, de tal forma que el escaneo seo es
negativo y la fosfatasa alcalina es normal.
Caractersticas no vistas en el
mieloma incluyen fosfatasa
alcalina alta, gammagrafa
TRATAMIENTO
sea positiva y
El mieloma mltiple es en su mayora incurable, excepto en pacientes excepcionales a los que se les puede realizar un trasplante algeno de clulas madre.
En el cuadro 9-23 se enumeran los mtodos para disminuir sntomas y prevenir complicaciones.
esplenomegalia. El mximo M
puede no observarse en UPEP
o SPEP: obtener IFE si todava
se sospecha mieloma.
COMPLICACIONES
Tnfecciones, insuficiencia renal, fracturas patolgicas, hipercalciemia y anemia.
TR ASTO R N OS H E M O R R G ICO S
Abordaje de la hemorragia anormal

La hemorragia anormal se debe a un defecto en una de tres variables: vasos sanguneos,
factores de coagulacin o plaquetas.
TRASTORNOS
DE VASOS SANGUNEOS
Es una causa rara de sangrado anormal.

Debilidad del vaso puede ser hereditaria (p. ej., Ehlers-Danlos, sndrome de Marfan)
o adquirida (p. ej., deficiencia de vitamina C o escorbuto, traumatismos, vasculitis).
El sangrado es caractersticamente petequial o purprico; ocurre en reas de traumatismo o presin (p. ej., brazalete del baumanmetro, cuello de camisas, en cadera por
uso de cinturn).
C UA D RO 9 -2 2 .
Criterios diagnsticos para mieloma mltiple a
CRITERIOS MAYORES
Mdula sea con > 30% de clulas plasmticas
Plasmacitosis de 10 a 30% en mdula sea
Mximo monoclonal en SPEP > 3.5 g/100 ml de IgG o 2 g/100 ml

de IgA, o
1 g/24 horas de cadenas ligeras en UPEP en la
presencia de amiloidosis
Mximo monoclonal de globulinas menor a niveles en columna 1
Plasmacitoma en tejido de biopsia
CRITERIOS MENORES
Lesiones seas lIticas

IgM < 50 mg/100 ml, IgA < 100 mg/100 ml o IgG < 600
mg/100 ml residuales normales
El diagnstico se establece con un criterio mayor y uno menor o con tres criterios menores.
333
H E M AT O L O G A
C UA D RO 9 - 2 3 .
Tratamiento del mieloma mltiple
OBJETIVO
TRATAMIENTO
Reducir paraproteInas
Quimioterapia a altas dosis con rescate autlogo de clulas madre (estndar de tratamiento, pero se limita a pacientes con buen estado funcional)
Trasplante algeno de mdula sea (experimental)
Quimioterapia combinada con alquilantes y esteroides
Molculas biolgicas (talidomida, bortezomib)
Prevenir complicaciones en esqueleto
Bifosfonatos IV si hay algn signo de afeccin en huesos (lesiones seas, osteopenia,

hipercalciemia)
No hay datos para administrar bifosfonatos orales
Radioterapia, cirugIa ortopdica, o ambas, para fracturas seas inminentes en huesos de
soporte de carga)
Prevenir infecciones
Vacunas contra neumococo y Haemophilus en pacientes no inmunes

Se debe considerar cualquier caso de fiebre como si fuera de origen infeccioso a menos
que se pruebe lo contrario
Mejorar anemia
Considerar eritropoyetina o transfusin si el paciente est muy sintomtico
Prevenir insuficiencia renal
Prevenir hipercalciemia, deshidratacin
TRASTORNOS
Recuerde las dos causas de

PTT prolongado que no se
relacionan con hemorragia:
anticoagulante lpico
(se asocia a trombos) y
deficiencia de factor XII
(no se vincula con tendencia
DE LOS FACTORES DE COAGULACIN
Hay riesgo significativo de sangrado slo cuando la actividad de los factores de coagulacin es menor al 10%.
Es ms probable encontrar hemartrosis o hemorragias en tejidos profundos.
Los trastornos de los factores de coagulacin pueden ser heredados o adquiridos.
Por herencia (vanse secciones por separado):
Hemofilia A: deficiencia de factor VIII.
Hemofilia B: deficiencia de factor IX.
Enfermedad de von Willebrand (vWD).
Adquiridas:
Inhibidores de factores de coagulacin: pacientes ancianos o con enfermedades autoinmunitarias pueden adquirir una inhibicin usualmente ante el
factor VTTT o VTT.
Warfarina o heparina.
Amiloide: se relaciona con la absorcin del factor X por protenas amiloideas.
Disfibrinogenemia: se observa en enfermedades hepticas, VTH, linfoma y

DTC.
El diagnstico diferencial de los trastornos de los factores de coagulacin se desglosa en

los cuadros 9-24 y 9-25.
de sangrado).
TRASTORNOS
PLAQUETARIOS
Causan petequias, hemorragia en mucosas y menorragia; se exacerban con el consumo de cido acetilsaliclico.
Usualmente no es necesario determinar el tiempo de hemorragia.
334
C UA D RO 9 -2 4 .
Diagnstico de trastornos en factores de coagulacin
PT
PTT
ESTUDIO MIXTO
Deficiencia de factor VII, uso de

warfarina, deficiencia de vitamina K
Aumentado
Normal
Corrige
Hemofilia
Normal
Aumentado
Corrige
Heparina
Normal
Aumentado
No corrige a menos que sea heparina adsorbida
Factor VIII inhibidor
Normal
Aumentado
No hay correccin
Anticoagulante lpico
Normal
Aumentado
No hay correccin (prueba de Russell)
DIC
Aumentado
Aumentado
Correccin mInima
Enfermedad heptica
Aumentado
Aumentado
Corrige
Disfibrinogenemia
Aumentado
Aumentado
Correccin variable (prueba de tiempo de reptilasa)
Los defectos pueden ser cuantitativos (vase la seccin acerca de trombocitopenia) o

cualitativos.
Trastornos plaquetarios cualitativos:
El defecto heredado ms comn es la deficiencia del factor de von Willebrand

(vase seccin correspondiente).
Otros: medicamentos (cido acetilsaliclico, NSATD, inhibidores TTB/TTTA), uremia, y defectos heredados raros (Glanzmann, Bernard-Soulier).
Hemofilia
Las hemofilias son deficiencias de factores de coagulacin, ligadas a cromosoma X, por lo
que la mayora de los pacientes son varones.
Hemofilia A = deficiencia de factor VTTT (A ocho).
Hemofilia B = deficiencia de factor TX (B nueve).

SNTOMAS/EXAMEN
Hemorragia espontnea en tejidos profundos, tubo digestivo, y articulaciones (hemartrosis).
Gravedad variable, debida en parte al porcentaje de actividad de los factores de coagulacin.
PT normal, PTT prolongado; el defecto se corrige con estudio mixto (a menos que
haya inhibidor presente).
La actividad de factor VTTT o TX es baja (0 a 10%).
C UA D RO 9 -2 5 .
Revisin de pruebas especiales de coagulacin
Estudio mixto: para distinguir deficiencia de factor de inhibidor
Tiempo de reptilasa: prueba para disfibrinogenemia
Prueba de Russell: prueba para anticoagulante lpico
Prueba del cofactor de ristocetina: prueba para determinar actividad de vWF
335
H E M AT O L O G A
TRASTORNO
H E M AT O L O G A
TRATAMIENTO
Hay dos opciones para restitucin del factor:
Factor recombinante: conlleva menor peligro de transmisin de VTH y HCV a

diferencia del factor purificado, pero es muy caro.
Concentrados de factor purificado: actualmente es mucho ms seguro que los

concentrados anteriores.
Se les debe ensear a los pacientes que se autoadministren el factor en caso de hemorragia espontnea.
La profilaxia antes de los procedimientos es:
Procedimientos menores: para hemofilia A, se puede usar DDAVP con un nivel

basal de 5-10% de factor VTTT. Si no, es posible la sustitucin con concentrados de
factor hasta alcanzar una actividad del 50-100%.
Procedimientos mayores: restituir con concentrados de factor hasta alcanzar actividad del 100% durante el procedimiento y por 10-14 das.
Hemorragia aguda:
Hemorragia leve: restituir con concentrados de factores hasta alcanzar 25-50% de

actividad.
Hemorragia abundante (hemartrosis, hemorragia en tejidos profundos): restituir

hasta alcanzar 50% de actividad por 2-3 das.
Enfermedad de von Willebrand (vWD)

Es el trastorno hemorrgico, heredado, ms comn. En la enfermedad de von Willebrand, el vWF se conjunta con el factor VTTT para inducir agregacin plaquetaria.
cido acetilsaliclico es un
SNTOMAS/EXAMEN
desencadenante frecuente de
hemorragia en pacientes con
vWD y debe ser evitado.
Se presenta un tipo de hemorragia similar a la de un trastorno plaquetario (petequias, hemorragia de mucosas/epistaxis, menorragia, exacerbaciones por cido acetilsaliclico).
El sangrado casi siempre es provocado (p. ej., cido acetilsaliclico, traumatismo, ciruga).
DIAGNSTICO
Hay tres tipos principales: el tipo T es el ms comn (cuadro 9-26).

Estudios: tiempo de hemorragia con provocacin de cido acetilsaliclico se utiliza
frecuentemente como una prueba de deteccin; luego se pueden realizar pruebas ms
especficas (actividad del factor de ristocetina, multmeros de von Willebrand).
TRATAMIENTO
Evitar NSATD.
C UA D RO 9 -2 6 .
TIPO
Diagnstico de enfermedad de von Willebrand
ANTGENO DE
FACTOR VIII
ACTIVIDAD DE VWF
(COFACTOR DE RISTOCETINA)
MULTMEROS
DE VWF
DDAVP OK
Disminuido/normal
Disminuida (< 30%)
Normal
SI
IIA
Disminuido/normal
Ausente
Anormal
SI
IIB
Disminuido/normal
Disminuida/normal
Anormal
No
III
Disminuido
Ausente
Ausente
SI
336
H E M AT O L O G A
Profilaxia antes de realizar procedimientos:
DDAVP se puede utilizar en procedimientos menores, excepto en el tipo TTB.
Factor VTTT purificado para procedimientos mayores.
Coagulacin intravascular diseminada (DIC)

La coagulopata por consumo se caracteriza por trombocitopenia, PT y PTT altos, y
esquistocitos en frotis de sangre perifrica que se asocian con enfermedad grave. La DTC
aguda es un suceso catastrfico. En contraste, la DTC crnica muestra caractersticas ms
atenuadas y se relaciona con enfermedad crnica (neoplasias diseminadas, trombos intravasculares).
SNTOMAS/EXAMEN
Hemorragia: hemorragias a travs de sitios de venopuncin o heridas, hemorragia

espontnea en tejidos, en mucosas.
Coagulacin: gangrena digital, necrosis cortical renal, enfermedad subyacente grave
(tpicamente septicemia, traumatismo o neoplasia maligna).
DIAGNSTICO
Fibringeno y plaquetas disminuidas.

PT prolongado; PTT con prolongacin variable.
Microangiopata (p. ej., esquistocitos) y presencia de dmeros D son caractersticos.
Pruebas de laboratorio en
enfermedad heptica pueden
parecerse a DIC (dmeros
D aumentados, PT y PTT
TRATAMIENTO
prolongados, plaquetas y

Si no hay coagulacin ni hemorragia seria, no se necesita tratamiento especfico.
Otros incluyen:
Crioprecipitados para lograr que un fibringeno > 150 mg/100 ml.
FFP si los niveles de antitrombina TTT son bajos.
Transfusiones de plaquetas si hay hemorragia intensa y recuento de plaquetas < 50.
De 500 a 750 U/h de heparina pueden tratar complicaciones trombticas, pero la

dosis debe ajustarse hasta que el PTT se encuentre en el lmite normal superior
para prevenir hemorragia excesiva.
Prpura trombocitopnica idioptica (ITP)

Es una enfermedad que presenta una disminucin en el tiempo de vida plaquetario; ocurre tpicamente por una destruccin inmunitaria en el bazo. La TTP es ms frecuente en la
infancia relacionada con infecciones vricas, pero tambin puede afectar adultos jvenes.
Se divide en:
Primaria: no hay una causa identificable.

Secundaria: medicamentos (sales de oro, quinina, antibiticos betalactmicos), CLL,
SLE.
SNTOMAS/EXAMEN
Cursa con petequias, prpura, hemorragia en mucosas y menorragia.

El tamao del bazo por lo general es normal.
DIAGNSTICO
Se realiza descartando otras causas de trombocitopenia.

Los anticuerpos antiplaquetarios, tiempo de vida de plaquetas, aumento del recuento
de plaquetas despus de una transfusin de plaquetas y biopsia de mdula sea no se
necesitan para realizar el diagnstico.
337
fibringeno disminuidos). La
presencia de esquistocitos y
una enfermedad subyacente
relacionada con DIC
aumentan la probabilidad de
la misma.
H E M AT O L O G A
TRATAMIENTO
Las pautas de consenso son que no es necesario dar tratamiento con un recuento de plaquetas > 50 y ausencia de sangrado. Cuando hay hemorragia aguda, se pueden transfundir
plaquetas. En el cuadro 9-27 se dan ms pautas para el tratamiento.
TR ASTO R N OS DE LA C OAG U L AC I N
Abordaje de la trombofilia
La tromboembolia venosa (VTE) es un padecimiento comn, que afecta 1-3 por cada
1 000 personas al ao. Factores de riesgo incluyen embarazo, ciruga, fumar, inmovilizacin
prolongada, hospitalizacin por cualquier causa y neoplasia maligna activa. Pacientes con
antecedente de haber presentado un cogulo previo tienen un ndice de recurrencia de
aproximadamente 0.5% por ao aunque estn anticoagulados; el mayor riesgo es durante
el primer ao. Se puede sospechar un estado tromboflico por herencia en los siguientes
casos:
Un estudio extenso para

trombofilia en general no
est indicado despus de
un primer ataque de DVT.
Buscar alteraciones genticas
demasiado raras para
explicar un problema comn
no es econmicamente
rentable y encontrar una

mutacin gentica no siempre
Paciente joven (< 50 aos) con presencia de un cogulo no provocado.

Cogulos en sitios poco comunes (p. ej., vena mesentrica, seno sagital).
Un cogulo inusualmente extenso.
Cogulos arteriales y venosos.
Antecedentes familiares importantes.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
ayuda al paciente.
Buscar una caracterstica de cogulos (cuadro 9-28).

DIAGNSTICO
C UA D RO 9 - 2 7 .
TRATAMIENTO
Las pruebas diagnsticas que se pueden realizar durante un ataque tromboemblico

agudo son las siguientes:
Una historia clnica y examen fsico dirigidos a buscar los trastornos observados
en el cuadro 9-28.
CBC y frotis de sangre perifrica como prueba de deteccin para un sndrome

mieloproliferativo.
PTT basal en busca de un sndrome de anticuerpos antifosfolpidos. Si se encuentra prolongado previo a realizar anticoagulacin, realizar la prueba de Russell.
Tratamiento de ITP
DOSIS
EFICACIA
NOTAS
Prednisona
1 mg/kg/dIa X 4-6 semanas
ndice de respuesta 60%
Tiempo de remisin 1-3 semanas
IVIG
1 g/kg X 1 o 0.4 g/kg/dIa X 2
ndice de respuesta 80-90%
Remisin rpida, pero corta duracin. Usar

para riesgo de sangrado agudo
EsplenectomIa
No disponible
ndice de remisin 70%
Puede requerir bsqueda de bazo accesorio
Danazol
600 mg/dIa
Usualmente de segunda lInea
Anti-RhD
50 g/kg X 1
Induce anemia hemolItica; funciona

nicamente con pacientes Rh+
338
C UA D RO 9 -2 8 .
Diagnstico diferencial de trastornos de coagulacin
Arterial y venoso
DIAGNSTICO
H E M AT O L O G A
LOCALIZACIN DEL COGULO
DIFERENCIAL
Neoplasia maligna
SIndrome de trombocitopenia inducida por heparina (HIT)
PNH
Enfermedades mieloproliferativas
SIndrome de anticuerpos antifosfolIpidos
nicamente venoso
Factor V de Leiden
Deficiencia de proteIna C y S
Deficiencia de antitrombina III
Estrgenos orales
Posterior a cirugIa, embarazo, inmovilizacin
nicamente arterial
Ateroesclerosis
Vasculitis
Las pruebas diagnsticas en un ataque no agudo son:
Se realizan idealmente cuando se evala si se debe detener o prolongar un tratamiento con anticoagulacin:
Suspender la warfarina durante 2 semanas (la warfarina interviene con muchas

de las pruebas).
Si se desea, se puede continuar anticoagulacin con una heparina de bajo peso

molecular (LMWH).
El panel de hipercoagulabilidad usado para la trombofilia venosa incluye:
Factor V de Leiden
Resistencia a protena C activada
Prueba de anticuerpos antifosfolpidos
Niveles de homocistena
Si hay un alto nivel de probabilidad de trombofilia hereditaria, entonces tambin

determinar actividad de protena C y S, y antitrombina TTT.
De las pruebas especficas

para estados tromboflicos
raros, muchas no son de
certeza en la fase aguda; slo
est indicada la prueba de
anticuerpos antifosfolpidos.
Factor V de Leiden
Se encuentra en un 5% de la poblacin caucsica y en 0.05% de asiticos y africanos. En
pacientes no seleccionados, con DVT o PE, la incidencia es de 20%, y en pacientes con
una probabilidad alta de trombofilia hereditaria 50% (edad joven, antecedentes familiares). Los heterocigotos tienen 3 a 8 veces el riesgo de presentar una trombosis venosa; los
homocigotos tienen un riesgo de 50 a 80 veces ms que el resto de la poblacin. No hay
un aumento en el riesgo en aquellos pacientes que slo tienen cogulos venosos.
DIAGNSTICO
Saber a qu pacientes se les debe realizar la prueba de factor V de Leiden es controvertido.
El cuadro 9-29 menciona las pautas para realizar la prueba.
339
H E M AT O L O G A
C UA D RO 9 - 2 9 .
Pruebas para factor V de Leiden
PRUEBA PROBABLE
NO
Cogulo no provocado en edad joven

(< 50 aos)
Cogulo en un sitio inusual o de intensidad
inusual
Trombosis recurrente
Trombosis provocada por el embarazo o
anticonceptivos orales
ES CLARO SI SE REQUIERE REALIZAR PRUEBA
Todos los pacientes con cogulos no

provocados
Cogulo despus de cirugIa o
embarazo, a pesar de profilaxia
NO
SE RECOMIENDA REALIZAR PRUEBA
Poblacin en general
Todas las mujeres embarazadas
Mujeres que consideran usar
Exmenes prequirrgicos
TRATAMIENTO
La duracin de la anticoagulacin despus de la primera crisis debe ser:
Heterocigotos: es igual que para pacientes que no tienen la mutacin.

Homocigotos: se recomienda generalmente una anticoagulacin prolongada.
PREVENCIN
Las pautas para la profilaxia son:
No se recomienda la profilaxia sistemtica en pacientes que no tienen antecedentes de

coagulacin.
Profilaxia estndar para procedimientos quirrgicos.
Se recomienda no fumar ni utilizar anticonceptivos orales.
Profilaxia durante viajes en avin es controvertida.

La mutacin se encuentra con una frecuencia de 2-3% en la poblacin general con un predominio en raza caucsica. La mutacin causa niveles ms altos de protrombina, llevando al
paciente a un estado de hipercoagulabilidad. En pacientes no seleccionados con DVT o PE,
se ha encontrado la mutacin en un 7%. Los heterocigotos tienen un riesgo de trombosis de
3 veces mayor que la poblacin normal. Los homocigotos probablemente tienen un mayor
riesgo, pero ste no se ha determinado. Esta enfermedad no se ha estudiado tan bien como es
el caso de factor V de Leiden, pero el abordaje y las recomendaciones son similares.
Deficiencia de protena C y S/deficiencia de antitrombina III
Es rara, pero conlleva un riesgo ms alto que los pacientes con mutaciones en la protrombina
o factor V de Leiden. Dado que son enfermedades muy poco frecuentes, un estudio da muy
pocos resultados a menos que haya una alta sospecha por datos familiares de trombofilia.
Puede ser de causa gentica (mutacin en los genes que codifican para la -sintetasa
de cistationina o reductasa de metilentetrahidrofolato), o adquirida (debido a una deficiencia de vitamina B6, B12, folatos, o a fumar, edad avanzada o insuficiencia renal). Se
relaciona con un riesgo dos veces mayor para trombosis venosa. Se puede hacer un estudio
con niveles de homocistena y tratamiento con complementos de cido flico. Tambin se
recomiendan complementos de vitamina B6 y B12.
Sndrome de anticuerpos antifosfolpidos (APLAS)
Es un sndrome en el que se encuentran trombos vasculares o abortos espontneos recurrentes, relacionados con datos de laboratorio de autoanticuerpos antifosfolpidos. Los
anticuerpos antifosfolpidos estn presentes en el 5% de la poblacin, pero la gran mayora
son transitorios y clnicamente insignificantes.
340
DIAGNSTICO
H E M AT O L O G A
El diagnstico requiere que haya algn evento clnico y anticuerpos antifosfolpidos. Las
caractersticas clnicas son las siguientes:
Trombo venoso, arterial, o ambos.

Trombocitopenia.
Livedo reticular.
Abortos espontneos recurrentes.
Anticuerpos antifosfolpidos: pueden incluir una variedad de autoanticuerpos, pero
con que un tipo est presente es suficiente.
Anticoagulante lpico: se puede sospechar su presencia mediante PTT prolongado; confirmar con un estudio mixto y la prueba de Russell.
Anticuerpos anticardiolipina.
Otros: antifosfatidilserina, anti-2 glucoprotena T, VDRL positivo falso.
C UA D RO 9 - 3 0 .
Gua de anticoagulantes
MEDICAMENTO
VENTAJAS
DESVENTAJAS
PRUEBAS
USADAS EN VIGILANCIA
UFH
Vida media corta;

puede interrumpirse
inmediatamente si el
paciente sangra
Aunque ha disminuido su
popularidad, est indicado
en sIndromes coronarios
agudos, derivacin
coronaria, fenmenos
tromboemblicos
agudos, vlvulas
cardIacas mecnicas,
y anticoagulacin en
insuficiencia renal
Requiere administracin IV
continua
Uso a largo plazo se relaciona
con osteoporosis
Riesgo de HIT
Se necesita vigilar el PTT por

lo menos cada dIa, junto
con recuento de plaquetas
(para HIT)
Reversible con protamina
LMWH
No hay necesidad de vigilar

PTT: la dosis se calcula
con base en el peso
La excrecin est alterada

en insuficiencia renal
No es reversible con
protamina
Requiere inyeccin
No prolonga PTT; si se
necesita vigilar, solicitar
actividad de factor Xa
Warfarina
Oral
Tarda en alcanzar efecto

teraputico; requiere aadir
UFH o LMWH cuando inicia
el tratamiento en una
trombosis aguda
Teratgena
Muchas interacciones
medicamentosas
Necrosis cutnea por
warfarina (rara)
Vigilar con INR; INR

adecuada y duracin varIa
dependiendo de la situacin
(cuadro 9-31)
Reversible con FFP o
vitamina K
Inhibidores directos de
trombina (lepirudina o
argatrobn)
Usado como anticoagulante

en pacientes con HIT
Inhibidores de trombina son

irreversibles; requiere una
administracin continua IV
Vigilar con PTT
341
H E M AT O L O G A
TRATAMIENTO
Los pasos para el tratamiento se mencionan a continuacin (vase tambin cuadro 9-30):
Trombosis aguda: anticoagular con LMWH, debido a que el PTT no se puede utilizar para vigilar a la heparina no fraccionada (UFH).
Anticoagulacin a largo plazo con warfarina. La TNR ideal es controvertida (cuadro
9-31).
La mayora de los expertos recomienda que la anticoagulacin se lleve a cabo durante toda la vida, as que es importante verificar la persistencia de los antifosfolpidos.
Trombocitopenia inducida por heparina (HIT)

Hay dos tipos de HTT como se menciona en el cuadro 9-32.
SNTOMAS/EXAMEN
La HTT tipo TT se presenta como:
Disminucin en el recuento de plaquetas 4 a 7 das despus de la exposicin a heparina.

Puede causar cogulos arteriales o venosos.
Es menos comn con LMWH que con UFH.
Exposicin a cualquier dosis de heparina (minidosis SQ de heparina, catteres recubiertos con heparina) puede causar este sndrome.
DIAGNSTICO
C UA D RO 9 - 3 1 .
Se requiere una alta sospecha clnica para hacer el diagnstico de HTT tipo TT.
Los exmenes de laboratorio comprenden los siguientes:
Anticuerpo contra PF4 (factor plaquetario 4).
Prueba funcional: detecta activacin plaquetaria anormal en respuesta a heparina

(activacin plaquetaria inducida por heparina [HTPA], liberacin de serotonina).
Guas para INR: margen y duracin de anticoagulacin
TRASTORNO
INR
DURACIN
DVT/PE provocada
2-3
6-18 despus que se haya corregido situacin causante
DVT/PE sin peligro de muerte
2-3
3-6 meses
DVT/PE graves o con peligro de muerte
2-3
6-12 meses en comparacin con indefinido
Trombofilia hereditaria
2-3
6-12 meses en comparacin con indefinido
Fibrilacin auricular (hasta paroxIstica)
2-3
Indefinido
Estenosis mitral con signos de trombosis o

fibrilacin auricular
2-3
Indefinido
SIndrome de anticuerpos antifosfolIpidos
2.5-4.0 (controvertido)
Indefinido
3-4
Indefinido
Vlvula cardIaca mecnica
342
C UA D RO 9 - 3 2
. Tipos
de HIT
GRAVEDAD DE
DEPENDIENTE
TROMBOCITOPENIA
TROMBOCITOPENIA
APARICIN
SI
Leve
Inmediata
No
Agregacin plaquetaria
inducida por heparina
II
No
Moderada/grave
4-7 dIas despus

de exposicin
Complejo de
anticuerpos contra
heparina-plaquetas
DE
RELEVANCIA
CLNICA
CAUSAS
TRATAMIENTO
Si hay cualquier sospecha de este padecimiento, suspender la heparina; no esperar resultados de laboratorio, ya que puede ocurrir una trombosis o sangrado catastrficos.
Si hay alta sospecha, tratar con inhibidores directos de trombina (lepirudina, argatrobn) hasta que se recuperen los recuentos de plaquetas.
La monoterapia con warfarina est contraindicada en HTT aguda con cogulos que
aumentan el riesgo de necrosis cutnea.
PREVENCIN
De preferencia usar LMWH, ya que con su uso hay una menor incidencia de HTT.
Si el paciente tiene antecedentes de HTT, no usar ningn tipo de heparina hasta que
hayan pasado 3-6 meses y los exmenes de laboratorio sean negativos para HTT.
M E DIC I N A DE TR A NS F U S I N
Pruebas antes de la transfusin

Los exmenes antes de la transfusin incluyen:
Tipificacin y cruce: usar cuando la transfusin es probable (p. ej., en un paciente

que sangra de manera profusa). Cruzar plasma del paciente con RBC del donador, p.
ej., prueba de Coombs indirecto a los RBC del donador.
Tipificacin y estudio (tambin llamado tipificar y guardar): usar cuando la transfusin es posible (p. ej., evaluacin preoperatoria). Se debe buscar en el plasma del
paciente anticuerpos contra un grupo estandarizado de eritrocitos, p. ej., prueba de
Coombs indirecto en RBC de referencia.
Considerar los riesgos de transfusiones (cuadro 9-33).
una estrategia enrgica de

transfusiones tiene un peor
Tratamiento de reacciones de la transfusin
En pacientes no cardacos,
Detener inmediatamente la transfusin.

Contactar de inmediato el banco de sangre para hacer una segunda revisin del papeleo.
Obtener un CBC, prueba directa de antiglobulinas, LDH, haptoglobina, bilirrubina
indirecta, hemoglobina libre, PT/PTT, UA y hemoglobina en orina.
Repetir tipificacin y estudio, y obtener hemocultivo.
Mandar al banco de sangre toda la sangre no transfundida.
Productos de transfusin
El cuadro 9-34 enlista productos de transfusin tpicos y sus aplicaciones.
343
pronstico si se encuentran
en la unidad de cuidados
intensivos.
H E M AT O L O G A
DOSIS
TIPO
H E M AT O L O G A
C UA D RO 9 - 3 3 .
Riesgo de tratamiento por transfusin
RIESGO
CARACTERSTICAS
CLNICAS
TRATAMIENTO
CAUSA
COMENTARIOS
Reacciones
febriles no
hemolIticas
1-4 por cada 1 000
Aparicin de escalofrIos y temblor

12 horas despus
de transfusin
Acetaminofeno,
difenhidramina
Contaminacin
por WBC o bacterias, citocinas
La reaccin ms
frecuente
Reacciones
alrgicas
1-4 por cada 1 000
Urticaria o broncoespasmo
Tratamiento usual
para urticaria o
broncoespasmo
Reaccin alrgica
a contaminante
plasmtico
Se observa en deficiencia por IgA;

se previene usando
RBC lavados
Hemlisis tardIa
1 por cada 1 000
Hemlisis extravascular 5 a 10
dIas posteriores
a transfusin:
ictericia, caIda
en el hematcrito, prueba de
Coombs positiva,
microesferocitos
en frotis de sangre
perifrica
Tratamiento de
sostn; mandar
muestra a banco
de sangre para
obtener un aloanticuerpo nuevo
Poca cantidad de
anticuerpos contra
antIgenos sanguIneos menores
Mujeres multIparas
o pacientes con
transfusiones mltiples pueden tener
un mayor riesgo
Lesin
pulmonar aguda
relacionada
con transfusin
(TRALI)
1 por cada 5 000
Edema pulmonar
no cardigeno
usualmente 6
horas despus de
transfusin
Tratamiento de
sostn
Anticuerpos del
donador que se
unen a leucocitos
del paciente en
capilares pulmonares
La mayorIa de los
casos se resuelve en
96 horas
Reaccin
hemolItica
aguda de
transfusin
1 por cada 12 000
EscalofrIos, fiebre,
lumbalgia, cefalea,
hipotensin,
taquipnea, taquicardia. DIC puede
ocurrir en casos
graves
Hidratacin vigorosa, para prevenir

necrosis tubular
aguda; si la hemlisis es grave,
considerar diuresis
forzada con manitol, alcalinizacin
de orina
Hemlisis intravascular grave debida

a anticuerpos preexistentes contra
RBC del donador
(tIpicamente ABO)
Se debe usualmente
a un error en el informe de laboratorio
HBV
1 por cada 66 000
HCV
1 por cada 103 000
VIH
1 por cada 676 000
Umbral para transfusin de plaquetas

Los criterios para determinar el umbral para transfusin de plaquetas son controvertidos
pero se mencionan a continuacin:
Paciente con recuento de plaquetas < 50 000 y hemorragia.
Paciente con recuento de plaquetas < 100 000 y hemorragia en SNC.

344
C UA D RO 9 - 3 4 .
Tipos de productos de transfusin
CARACTERSTICA
USO
DISTINTIVA
Sangre entera
Contiene RBC y plasma
Provee capacidad de transporte de oxIgeno

y expansin de volumen plasmtico. Para
pacientes con grandes prdidas de sangre
(p. ej., por traumatismo)
Concentrado de RBC
Concentrado de RBC de la unidad del

donador
Es el producto eritrocItico estndar. Cada unidad

aumenta la hemoglobina en 1 g/100 ml
RBC lavados
RBC sin plasma
Previene reacciones alrgicas
RBC irradiados
Irradiados
Previene enfermedad del injerto contra el

hospedador
RBC sin leucocitos
Se quitan leucocitos del donador con filtro

para WBC
Previene aloinmunizacin, reacciones febriles,

transmisin de CMV
Plaquetas de donador al azar
Mezcla de plaquetas de seis donadores
Cada paquete de seis aumenta el recuento de

plaquetas en ~50 000.
Plaquetas de un solo donador
Plaquetas extraIdas de un solo donador por

afresis
Usar si el paciente est aloinmunizado; cada

unidad debe aumentar plaquetas en 50 000
FFP
Contiene todos los factores de coagulacin,

pero un alto volumen de lIquido
Para corregir coagulopatIa por enfermedad

heptica o por exceso de warfarina
Crioprecipitado
Factor VIII, fibringeno y vWF
Usar en DIC si el fibringeno es < 100. Se

asocia con un alto riesgo de transmitir
infeccin debido a que no se usa inactivacin
por calor
Ciruga mayor con recuento de plaquetas < 50 000.

Asintomtico con recuento < 10 000.
H E M AT O L O G A D I V E R S A
Linfadenopata
El objetivo principal es distinguir las adenopatas malignas de las que son reactivas (cuadro 9-35).
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de la linfadenopata no es exhaustivo (cuadro 9-36).

Porfirias
Son una variedad de alteraciones que tienen en comn defectos genticos en la sntesis
del grupo hem. Hay dos tipos que pueden presentarse en adultos: porfiria intermitente
aguda y porfiria cutnea tarda.
345
H E M AT O L O G A
PRODUCTO
H E M AT O L O G A
C UA D RO 9 - 3 5 .
Adenopata maligna en comparacin con reactiva
FAVORECE NEOPLASIA
MALIGNA
FAVORECE REACTIVIDAD
CaracterIsticas del paciente
Fumador; edad avanzada
Edad < 40 aos
Tamao
Ms grandes
< 1 cm casi siempre son

benignos
Consistencia
Duros, no dolorosos, adheridos
Textura ahulada, dolorosos,

libres
Localizacin
Supraclavicular (ganglio
de Virchow); periumbilical
(ganglio de la hermana MarIa
Jos)
Ganglios inguinales de hasta 2

cm son normales
PORFIRIA INTERMITENTE
AGUDA
Causada por un defecto en la desaminasa de porfobilingeno. Es autosmica dominante y ocurre con mayor frecuencia en mujeres de aproximadamente 20 aos de edad.
SNTOMAS/EXAMEN
Ataques de dolor abdominal intenso.

Neuropata perifrica, convulsiones, psicosis, sndromes de los ganglios basales.
STADH.
Muchos factores y medicamentos pueden desencadenar ataques: alcohol, barbitricos, fenilhidantona (fenitona), sulfonamidas, cafena, estrgenos, aditivos alimenticios e inanicin.
C UA D RO 9 - 3 6 .
Causas de linfadenopata
GENERALIZADOS
Infecciosa
Mononucleosis
Hepatitis
VIH agudo
Brucella
SIfilis
Enfermedades micticas
Tifus de las malezas
Toxoplasmosis
Neoplsica
Linfoma
CLL
Linfoproliferacin postrasplante
Otras
Enfermedad vascular de tejido

conectivo
LinfadenopatIa angioinmunoblstica
FenilhidantoIna (fenitoIna)
Enfermedad del suero
346
REGIONAL
Queratoconjuntivitis
Enfermedad por araazo de gato
Tularemia Yersinia pestis
Chancroide
Linfogranuloma venreo
Tracoma
Escrfula
Neoplasia maligna metastsica

Transformacin histolgica
Enfermedad de Castleman
Enfermedad de Kawasaki
Enfermedad de Kikuchi
Sarcoidosis
DIAGNSTICO
H E M AT O L O G A
Buscar un exceso de cido aminolevulnico o porfobilingeno en orina.

TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en una dieta alta en carbohidratos y evitar factores precipitantes.
PORFIRIA CUTNEA
TARDA
Se acompaa de enfermedad heptica. Puede ser adquirida o hereditaria.

SNTOMAS/EXAMEN
Aparecen ampollas indoloras y fragilidad en el dorso de manos; aumento de vello

facial.
Los ataques se desencadenan por exposicin solar y medicamentos (tetraciclinas,
NSATD).
DIAGNSTICO
Clnico: exantema caracterstico y factores de riesgo.
Laboratorio: uroporfirinas urinarias altas.
TRATAMIENTO
Evitar desencadenantes y tratar la enfermedad subyacente.
Hemocromatosis
Es una enfermedad que cursa con un cmulo excesivo de hierro en mltiples tejidos. El
hgado es el rgano que se afecta principalmente. El 85% de los casos son causados por
una mutacin homocigota en el gen HFE (7% de caucsicos son portadores de este gen).
Constituye un factor de riesgo para cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Pensar en hemocromatosis si
SNTOMAS/EXAMEN
se observa un paciente
Hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis. Hemorragia gastrointestinal que proviene de

varices puede ser un hallazgo tardo.
Sntomas de afeccin heptica, cardaca, pancretica, suprarrenal o disfuncin testicular.
Otros hallazgos incluyen artropata (debida frecuentemente a seudogota) y coloracin
bronceada de piel.
DIAGNSTICO
Elevacin de saturacin de transferrina, ferritina y hierro srico.

Biopsia heptica: la ms precisa, pero probablemente no se necesita si no hay un dato
fsico de cirrosis, ferritina < 1 000 y transaminasas normales.
Mutacin de gen HFE.
Tdentificar disfuncin orgnica (grupo heptico, glucosa en ayunas, ECG, testosterona, prueba de estimulacin de ACTH, TSH).
TRATAMIENTO
Disminuir reservas de hierro:
Flebotoma (puede revertir disfuncin orgnica temprana).
Deferoxamina en pacientes que no pueden tolerar flebotoma.
Evitar complementos de hierro (p. ej., multivitamnicos), carne roja.

Pruebas genticas y asesora si se encuentra mutacin homocigota del gen HFE.
347
caucsico, diabtico,
bronceado con transaminasas
anormales.
H E M AT O L O G A
C UA D RO 9 - 3 7 .
VITAMINA
Deficiencias vitamnicas comunes
DEFICIENCIA
A (retinol)
B1 (tiamina)
Beriberi seco
Beriberi hmedo
NeuropatIa perifrica, sIndrome de Wernicke-Korsakoff

Insuficiencia cardIaca congestiva de alto gasto, fuga vascular
Queilosis, estomatitis angular, glositis, debilidad, vascularizacin corneal, anemia
Pelagra
Dermatitis, diarrea, demencia (posteriormente muerte [Death]): las 3 o 4 D
B6 (piridoxina)
C (cido ascrbico)
CLNICOS
Ceguera nocturna, xerosis conjuntival, manchas de Bitot (manchas blancas en

conjuntiva), queratomalacia
B2 (riboflavina)
Niacina
SNTOMAS
NeuropatIa perifrica, convulsiones, anemia (puede ser precipitada por INH).
Escorbuto
Hemorragia perifolicular, petequias, sangrado de encIas, hemartrosis, mala cicatrizacin

de heridas
Osteomalacia en adultos, raquitismo en nios
E (-tocoferol)
Arreflexia, oftalmoplejIa, propiocepcin disminuida
COMPLICACIONES
Cirrosis y carcinoma hepatocelular; bloqueo cardaco; insuficiencia adenohipofisaria
(hipopituitarismo), hipogonadismo, hipoadrenalismo; diabetes; artropata.
Deficiencias vitamnicas
Las deficiencias vitamnicas y sus alteraciones correspondientes se pueden consultar en
el cuadro 9-37.
348
CAPTULO
10
Medicina hospitalaria
Robert Trowbridge, MD
Enfermedad tromboemblica venosa
350
Embolia pulmonar
350
Trombosis venosa profunda
352
Tratamiento del dolor agudo
355
Estado confusional (delirio)
356
Profilaxia gastrointestinal en el paciente hospitalizado
357
Tratamiento perioperatorio
358
Evaluacin cardaca preoperatoria
358
Evaluacin pulmonar preoperatoria
358
Tratamiento de enfermedades crnicas
360
Nutricin en el paciente hospitalizado
361
Ingesta de txicos/sobredosis
361
Complicaciones agudas por abuso de sustancias
365
Sndromes de abstinencia
365
Abstinencia de alcohol
365
Abstinencia de opioides
367
Urgencia y emergencia hipertensiva
367
Sncope
369
Neumona adquirida en la comunidad
371
Hipotermia ambiental (accidental)
374
Exacerbaciones agudas del asma
376
Exacerbaciones agudas de la neumopata obstructiva crnica
378
349
E N F E R M E D A D T R O M B O E M B L I C A V E N O S A
Embolia pulmonar (PE)
Casi todos los pacientes con

PE tienen disnea, pleuritis o
Es la causa de 50 000 muertes y hasta 250 000 hospitalizaciones por ao. La tasa de mortalidad para la enfermedad tromboemblica venosa excede el 15%. Los factores de riesgo
son enfermedad tromboemblica previa, neoplasia maligna, ciruga reciente, inmovilidad, estado tromboflico hereditario y ciertos medicamentos (anticonceptivos orales,
HRT). El consumo de tabaco y la obesidad tambin se relacionan con tromboembolia
venosa.
taquipnea, y la ausencia de
los tres pone en duda el
diagnstico.
SNTOMAS/EXAMEN
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
No hay signos ni sntomas especficos para la PE.

Se observa disnea y pleuritis en > 50% de los casos.
Sntomas menos comunes son la hemoptisis, fiebre y tos.
Taquipnea, estertores y taquicardia puede estar presentes.
DIAGNSTICO
Una prueba de d-dmero
es ms til descartando
PE cuando es normal; un
d-dmero aumentado no es
especfico de PE.
Los resultados de la
gammagrafa V/Q deben ser
interpretados en conjunto
con la probabilidad clnica
que haba antes de realizar el
estudio.
D-Dmero:
se eleva en la mayora de los pacientes con PE, pero hay variabilidad en la

prueba.
Gasometra arterial (ABG): alcalosis respiratoria con un aumento del gradiente A-a se
observa de manera clsica, aunque algunas veces puede ser normal.
ECG:
Anomalas inespecficas en segmento ST y onda T o taquicardia sinusal se observan en 40% de los trazos.
Una combinacin de una onda S en la derivacin I, onda Q con onda T invertida
en la derivacin III (S1Q3T3) es poco frecuente pero sugerente del diagnstico.
Placa de trax (CXR): muestra con frecuencia derrame pleural o atelectasias. Dos
caractersticas raras de encontrar sugieren PE:
Curva de Hampton: densidad pleural que representa hemorragia intraparenquimatosa.
Signo de Westermark: se observa el mun de una arteria pulmonar central con
radiolucidez focal.
Ultrasonido Doppler venoso de extremidades inferiores: hay presencia de un trombo en aproximadamente 30% de los pacientes con PE.
Gestalt clnica es un factor predictivo poderoso de probable PE (cuadro 10-1).
Gammagrafa ventilacin-perfusin (V/Q): vase cuadro 10-2.
Angiografa por tomografa computadorizada (CT): vase cuadro 10-3.
Angiografa pulmonar: vase cuadro 10-3.
C UA D RO 1 0 -1 .
PROBABILIDAD
Acciones de los criterios Gestalt para determinar la probabilidad de PE

CLNICA DE
PE
INCIDENCIA REAL DE PE
Baja (< 20%)
9%
Moderada (20-80%)
30%
Alta (> 80%)
68%
Segn PIOPED.
350
C UA D RO 1 0 - 2 .
Probabilidad de PE basada en los resultados V/Q y probabilidad clnica
RESULTADO DE
V/Q
GAMMAGRAFA
PROBABILIDAD
PROBABILIDAD
PROBABILIDAD
CLNICA ALTA
CLNICA INTERMEDIA
CLNICA BAJA
Alto
95
86
56
Intermedio
66
28
15
Bajo
40
15
Perfusin normal
O sea, el 95% de los pacientes con una gammagrafa V/Q que muestra una alta probabilidad de la
enfermedad al igual que alta probabilidad clnica tuvo PE al realizar una angiografa.
TRATAMIENTO
Anticoagulacin:
Iniciar con heparina no fraccionada IV o heparina de bajo peso molecular
(LMWH).
Una vez que se ha anticoagulado adecuadamente al paciente con heparina, se
debe iniciar tratamiento con warfarina.
La duracin del tratamiento es controvertido, pero lo ms comn es durante 6
meses con una INR de 2-3 si es la primera crisis. Un tratamiento ms prolongado
se reserva para pacientes con cuadros recurrentes o factores de riesgo para trombofilia.
Filtros de vena cava inferior (IVC) se reservan para pacientes que tienen una contraindicacin para anticoagulacin (cuadro 10-4), o para aquellos que presentan cuadros
recurrentes pese a un tratamiento anticoagulante adecuado. Los filtros IVC disminuyen el riesgo de PE a corto plazo (hasta dos semanas), pero se relacionan con trombosis venosas profundas (DVT) recurrentes a dos aos.
La tromblisis en controvertida:
Aprobada en una PE masiva (p. ej., aquellos pacientes con hipotensin rebelde
debida a PE).
C UA D RO 1 0 - 3 .
Ventajas y desventajas de pruebas diagnsticas en PE
VENTAJAS
DESVENTAJAS
COMENTARIOS
Gammagrafa V/Q
No cruenta; buena
caracterizacin de resultados
A menudo disponible slo

en horario establecido;
frecuentemente no es
diagnstico
Mejores resultados cuando la

CXR basal es normal
Angiografas CT
Especfica; puede revelar un

diagnstico alternativo;
disponible en la mayora de
los hospitales
Riesgo de nefropata
con medio de contraste;
sensibilidad no determinada,
en especial para trombos ms
pequeos
Su papel en el diagnstico
sigue evolucionando
Angiografa pulmonar
Estudio de referencia
Muy cruenta; requiere de un

experto
Realizar slo si con las

otras pruebas no se puede
establecer el diagnstico
351
C UA D RO 1 0 - 4 .
Contraindicaciones para realizar anticoagulacin
Absolutas:
Ataque hemorrgico
Hemorragia interna activa
Sospecha de diseccin artica
Relativas:
Hemorragia interna reciente (dentro de seis meses)

Ataque hemorrgico previo
Trombocitopenia
Lesin en masa de SNC (especialmente carcinoma renal, melanoma)
Es controvertido si se debe dar a pacientes con PE y sobrecarga en ventrculo derecho, que son hemodinmicamente normales.
Trombectoma quirrgica o por cateterismo: ltimo recurso para pacientes con trastorno hemodinmico en los que los dems tratamientos fallan o no son candidatos
para tromblisis.
Trombosis venosa profunda (DVT)

Los factores de riesgo para DVT son iguales a los de PE.
SNTOMAS/EXAMEN
Dolor, edema o eritema en la extremidad afectada son los sntomas ms comunes.

Un cordn palpable o febrcula son menos comunes.
La mayora de los trombos ocurre en extremidades inferiores, aunque se ha observado
un aumento en la frecuencia de trombosis en miembros superiores, que coincide con
el uso a largo plazo de catteres venosos centrales.
Rara vez, se puede observar una flegmasia cerlea dolorosa (obstruccin venosa completa que se manifiesta con dolor, edema y cianosis de la extremidad).
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Lesin musculoesqueltica, incluyendo traumatismo.

Celulitis.
Quiste de Baker roto: saco en forma de bolsa localizado por detrs de la rodilla que si
se rompe causa dolor, edema y eritema que se extiende hasta la regin posterior de la
pierna.
Distrofia simptica refleja: sndrome mediado neuralmente caracterizado por dolor y
edema en la extremidad, que ocurre a menudo despus de un traumatismo leve.
DIAGNSTICO
Ultrasonido dplex/compresivo, pletismografa de impedancia, venografa con contraste
(cuadro 10-5).
TRATAMIENTO
Con LMWH (p. ej., enoxaparina 1 mg/kg SC cada 12 horas) o heparina no fraccionada
IV (usando dosis ajustada mediante peso para mantener un PTT 1.5-2.0 veces mayor que
el lmite normal) en todos los pacientes que no tengan contraindicaciones para uso del
mismo. El tratamiento ambulatorio es apropiado en pacientes selectos (cuadro 10-6).
352
C UA D RO 1 0 - 5 .
Pruebas para DVT
VENTAJAS
DESVENTAJAS
COMENTARIOS
No cruento; sensibilidad y
especificidad > 95%
No es adecuado para
trombosis venosa de
pierna posterior o arriba de
ligamento inguinal
Prueba de primera eleccin.

Considerar repetir la prueba
(en 3-5 das) si es negativa,
pero hay alta sospecha clnica
Pletismografa de impedancia
Sensible y especfico
No disponible en todos los

centros hospitalarios; difcil
de realizar
Poco realizada
Venografa con contraste
Estudio de referencia
Muy cruenta; requiere medio

de contraste
Efectuar slo si las otras

pruebas no ayudan a hacer el
diagnstico
d-Dmero
til para descartar el

diagnstico cuando se
combina con sospecha clnica
baja
Poca especificidad; prueba

con mucha variabilidad
La variabilidad de la
prueba ha limitado su uso
generalizado
Se puede iniciar tratamiento con warfarina tan pronto como se haya alcanzado una
anticoagulacin adecuada con heparina.
La duracin del tratamiento y las indicaciones para colocar un filtro de vena cava
inferior son iguales que en PE.
El tratamiento tromboltico puede producir menos complicaciones a largo plazo
(sndrome posflebtico) a expensas de un mayor riesgo de sangrado. Se debe considerar en pacientes (jvenes especialmente) con DVT masiva, incluyendo aquellos con
flegmasia cerlea dolorosa. El tratamiento IV es equivalente al dirigido por catter.
Pacientes de ortopedia o
ciruga con otros factores de
riesgo mayores deben ser
tratados con LMWH o SCD
PREVENCIN
si estn contraindicados los
Pacientes hospitalizados tanto por trastornos mdicos como quirrgicos estn en riesgo de presentar una enfermedad tromboemblica venosa. Por esto, se debe considerar
profilaxia en todos los pacientes hospitalizados.
Aunque hay muchos regmenes eficaces, los medicamentos apropiados y la dosis varan dependiendo del contexto clnico (cuadro 10-7):
Minidosis SC de heparina, por lo general 5 000 U SC cada 12 horas.
LMWH SC a dosis ms bajas que las usadas para anticoagulacin completa.
30 mg de enoxaparina cada 12 horas o 40 mg dosis nica; dalteparina 5 000 U
dosis nica.
Dosis ajustada de warfarina.
Medias elsticas (medias para enfermedad tromboemblica o TEDS) y aparatos
de compresin secuencial (SCD).
anticoagulantes.
Pacientes quirrgicos con

riesgo medio (aquellos sin
factores de riesgo mayores) o
pacientes con enfermedades
C UA D RO 1 0 - 6 .
Estabilidad clnica con signos vitales normales
Bajo riesgo de sangrado
Funcin renal normal o casi normal
mdicas deben ser tratados
Criterios para tratamiento ambulatorio de DVT
con heparina no fraccionada

(5 000 U SC cada 12 horas)
o TEDS si la anticoagulacin
Adecuado seguimiento del paciente ambulatorio, asegurarse de apego y estar al pendiente

de complicaciones
353
est contraindicada.
Ultrasonido dplex/
compresivo
C UA D RO 1 0 -7 .
Mtodos seleccionados para la prevencin de la tromboembolia venosa
GRUPO
Pacientes quirrgicos
Ciruga general
Riesgo bajo: procedimientos menores, edad < 40 aos,
sin factores clnicos de riesgo
RECOMENDACIONES
DE RIESGO
PARA PROFILAXIA
Deambulacin temprana
Riesgo moderado: procedimientos menores con

factores de riesgo adicionales para trombosis; edad
de 40-60 aos, sin otros factores clnicos de riesgo;
ciruga mayor con edad < 40 aos sin factores de
riesgo adicionales
Medias elsticas (ES), dosis baja de heparina no fraccionada

(LDUH), o LMWH, o compresin neumtica intermitente
(IPC) ms deambulacin temprana de ser posible
Riesgo alto: ciruga mayor, edad > 40 aos con o sin

factores de riesgo adicionales
LDUH, LMWH o IPC
Riesgo alto ms riesgo de sangrado
ES o IPC
Riesgo muy alto: varios factores de riesgo
LDUH o dosis ms alta de LMWH ms ES o IPC
Riesgo muy alto seleccionado
Considerar ajuste de dosis perioperatoria de warfarina (ADPW),

INR 2.0-3.0 o LMWH despus de alta hospitalaria
Ciruga ortopdica
Artroplastia total de cadera programada
LMWH subcutnea, ADPW o dosis ajustada de heparina iniciada

en el preoperatorio ms IPC o ES
Artroplastia total de rodilla programada
LMWH, ADPW o IPC
Ciruga por fractura de cadera
LMWH o ADPW
Neurociruga
Neurociruga intracraneal
IPC con o sin ES; alternativas aceptables son LDUH y LMWH posoperatorias; IPC o ES ms LDUH o LMWH pueden ser ms eficaces
que cualquier modalidad nica en pacientes con alto riesgo
Lesin aguda de mdula espinal
Traumatismos
Con un factor de riesgo identificable para
tromboembolia
Pacientes con otras enfermedades

Infarto agudo de miocardio
Apopleja isqumica con movilidad disminuida
354
LMWH; IPC y ES pueden tener un beneficio adicional cuando

se usan junto con LMWH. En la fase de rehabilitacin, la
transicin a dosis completa de warfarina puede dar al
paciente una proteccin continua
LMWH; IPC o ES si hay una contraindicacin para LMWH;

considerar realizar ultrasonido dplex en pacientes con muy
alto riesgo; insertar filtro de IVC si se identifica DVT proximal
en un paciente con anticoagulacin contraindicada
LDUH subcutnea o dosis completa de heparina; si hay

contraindicacin para heparina, IPC y ES pueden proveer
proteccin
LMWH, LDUH o danaparoide; IPC o ES si estn contraindicados
los anticoagulantes
C UA D RO 1 0 -7 .
Mtodos seleccionados para la prevencin de la tromboembolia venosa (continuacin)
GRUPO
RECOMENDACIONES
DE RIESGO
PARA PROFILAXIA
Pacientes con factores de riesgo clnicos, especialmente

pacientes con cncer, CHF o enfermedad pulmonar grave
Dosis baja de LMWH o LDUH
Pacientes con cncer que tienen colocado un catter venoso

central permanente
Warfarina 1 mg/da o LMWH
LDUH 5 000 U SC cada 8-12 horas empezando 1-2 horas antes de ciruga.
Recomendaciones recopiladas de Geerts WH et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest 2001;119(Suppl):132.
Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:283.
Varios principios bsicos guan el tratamiento del dolor agudo en pacientes hospitalizados:
La descripcin de los sntomas por parte del paciente es el indicador ms confiable

del dolor. Se deben emplear escalas de dolor, incluyendo la escala anloga de 10
puntos.
El dolor leve responde a los analgsicos no opioides, que incluyen acetaminofeno y
NSAID u opioides de baja potencia como codena.
Para dolor moderado o intenso, deben utilizarse opioides potentes (morfina, hidromorfona o fentanilo). Se debe administrar una dosis de carga apropiada y posteriormente repetir dosis cada 10-15 minutos hasta que haya un alivio del dolor (cuadros
10-8 y 10-9).
Mantener un control del dolor con analgesia controlada por el paciente (PCA) o un
medicamento administrado por la enfermera con horario regular.
En pacientes que tienen una dependencia crnica a opioides, iniciar una administracin continua de opioide.
La falta de una dosis de

carga adecuada puede
resultar en esfuerzos intiles
e infructuosos intentando
comprender al dolor.
Analgsicos con un horario

C UA D RO 1 0 - 8 .
regular son el tratamiento
Dosis inicial de opioides
ms adecuado. Dosis PRN

DOSIS
PARENTERAL DE INICIO
DOSIS
ORAL DE INICIO
Hidromorfona
1.5 mg cada 3-4 h
6 mg cada 3-4 h
Hidrocodona
10 mg cada 3-4 h
Oxicodona
10 mg cada 3-4 h
Metadona
5 mg cada 6-8 h
Morfina
5-10 mg cada 3-4 h
30 mg cada 3-4 h
Meperidina
50-100 mg cada 3 h
60 mg cada 3-4 h
son inapropiadas excepto

como un respaldo para el
dolor persistente.
Codena
355
T R ATA M I E N T O D E L D O L O R A G U D O
C UA D RO 1 0 - 9 .
Equivalencia de opioides
DOSIS
MEDICAMENTO
EQUIVALENTE
PARENTERAL (mg)
DOSIS
EQUIVALENTE
ORAL
(mg)
T1/2 (HORAS)
Fentanilo
0.1
1-2
Hidromorfona
1.5
7.5
2-3
Hidrocodona
20
3-5
Oxicodona
20
3-5
Metadona
20
15-30
Morfina
10
30
2-4
75-100
2-4
200
2-3
Meperidina
Codena
En pacientes que no han recibido opioides previamente, iniciar una administracin continua slo despus de haber determinado la demanda de los mismos (12 a
18 horas).
El control de dolor debe ser revalorado frecuentemente al igual que la dosis del medicamento.
Intentar una transicin rpida a preparados de larga duracin una vez que se haya
calculado la cantidad de opioides que se va a requerir para controlar el dolor.
Se deben considerar medidas auxiliares en todos los pacientes. El uso de agentes no
esteroideos junto con opioides puede ser muy eficaz en el tratamiento de dolor posoperatorio. TCA y gabapentina pueden ser tiles en dolor neuroptico.
Dosis IV equivalentes
pueden ser recordadas
como diferentes
(aproximadamente) por un
factor de 10 (p. ej., fentanilo
es 10 veces ms potente que
hidromorfona, que es 10 veces
ms potente que la morfina,
que es 10 veces ms potente
que la meperidina).
E S T A DO C ON F U S I O N A L ( DE L IR I O )
Ocurre hasta en 30% de ancianos hospitalizados. Los pacientes tienen con frecuencia
mltiples factores de riesgo (cuadro 10-10). Las causas son las siguientes:
SNTOMAS/EXAMEN
La regla de 25/50/75 para el

parche de fentanilo: MS04 25
mg IV por da = fentanilo 50
g/ da parche = MS04 75 mg
va oral por da.
Padecimientos mdicos subyacentes, especialmente infecciones, fiebre y alteraciones metablicas. Aunque siempre se debe considerar una meningitis bacteriana, es
poco frecuente que se desarrolle de nuevo en un paciente hospitalizado.
Trastorno del ciclo sueo-vigilia y la perturbacin del orden usual de vida, especialmente en el anciano.
Medicamentos, en particular opioides, anticolinrgicos y benzodiazepinas.
Instrumentos de uso mdico, como sondas urinarias permanentes.
La alteracin sensorial es la caracterstica clnica ms frecuente.
La gravedad de la disfuncin aumenta y disminuye a travs del tiempo.
Por lo general se afecta el funcionamiento cognitivo. Los pacientes se distraen fcilmente y es difcil entablar una conversacin.
Son comunes los delirios de persecucin y paranoia.
356
C UA D RO 1 0 -1 0 .
Factores de riesgo para estado confusional
Edad avanzada
Sexo masculino
Fiebre
Consumo de alcohol
Prescripcin con mltiples medicamentos
Demencia preexistente
Depresin
Se debe realizar una evaluacin detallada, incluyendo examen fsico, revisin de la

lista de medicamentos, y estudios de laboratorio apropiados (p. ej., electrlitos sricos,
calcio srico, examen general de orina [UA] y CXR si hay caractersticas clnicas pulmonares).
CT de crneo es til en pocas ocasiones, pero debe considerarse en pacientes que
tienen antecedentes de traumatismos o se encuentran anticoagulados.
Puncin lumbar (LP) slo si hay una sospecha de meningitis.
Evitar medicamentos
innecesarios y herramientas
mdicas es la clave para la
prevencin y el tratamiento
TRATAMIENTO/PREVENCIN
del estado confusional.
El objetivo es reconocer el riesgo y prevencin. Procedimientos eficaces incluyen:

Reorientacin frecuente.
Mantener el ciclo sueo-vigilia.
Asistencia auditiva/visual.
Limitar el uso de medicamentos e instrumentos mdicos no necesarios.
El tratamiento del delirio se debe enfocar en:
Aplicacin de medidas de prevencin.
Eliminar factores que puede exacerbar el cuadro (especialmente medicamentos e
instrumentos mdicos).
Haloperidol en dosis bajas puede ser eficaz con un tratamiento de segunda
opcin.
La risperidona se asocia a TIA y a apopleja isqumica.
P R O F I L A X I A G A S T R O I N T E S T I N A L E N E L P A C I E N T E H O S P I TA L I Z A D O
La hemorragia gastrointestinal secundaria a gastritis aguda inducida por estrs ocurre en

5-6% de pacientes que se encuentran con un estado de salud grave. Una hemorragia
hemodinmicamente significativa es rara, pero la mortalidad es alta. Factores de riesgo
incluyen antecedente de traumatismo o quemaduras, septicemia y disfuncin heptica o
renal. Los factores de riesgo ms importantes para hemorragia relacionada con estrs son
la coagulopata y la insuficiencia respiratoria con necesidad de ventilacin mecnica.
Medidas profilcticas incluyen:
Sucralfato y bloqueadores de receptores H2 reducen la probabilidad de hemorragia

en por lo menos 50% (cuadro 10-11).
Anticidos pueden ser eficaces, pero se utilizan en pocos casos.
Alimentacin enteral puede disminuir el riesgo de hemorragia.
Inhibidores de la bomba de protones (PPI) se consideran como tratamiento de segunda eleccin, ya que relativamente no se ha probado su eficacia para esta indicacin.
357
DIAGNSTICO
C UA D RO 1 0 -11 .
Profilaxia para hemorragia GI
VENTAJAS
La ausencia de coagulopata
e insuficiencia respiratoria
que requieren de ventilacin
mecnica tienen menos de
0.1% probabilidades de tener
un sangrado significativo.
Los bloqueadores en el
perioperatorio disminuyen
enormemente el riesgo de MI
perioperatorio y la mortalidad
en pacientes con o en riesgo
de CAD.
Sucralfato
Eficaz
Interfiere con la absorcin de

mltiples medicamentos
Dosis frecuentes
Slo puede ser administrado
por va oral o a travs de
sonda nasogstrica
Bloqueadores de receptores H2
Eficaz; puede administrarse

va oral o IV
Un posible aumento en
el riesgo de neumona
nosocomial
T R ATA M I E N T O P E R I O P E R AT O R I O
Evaluacin cardaca preoperatoria

Las enfermedades cardacas son una causa mayor de morbilidad y mortalidad perioperatoria, con 50 000 pacientes que presentan infartos de miocardio (MI) cada ao.
Pacientes que tienen una

enfermedad cardaca o
sntomas que requieren
una evaluacin urgente y
tratamiento, pese a una
ciruga pendiente, deben
tener su ciruga pospuesta
hasta que se haya hecho una
revisin cardaca.
Evaluacin de riesgo cardiaco preoperatoria es obligatoria en todos aquellos pacientes a los que se les realice algn procedimiento quirrgico no cardaco.
La evaluacin inicial del riesgo puede ser completada mediante una puntuacin predictiva de riesgo que sea vlida (cuadros 10-12 y 10-13).
Despus de esta evaluacin de riesgo, los pacientes seleccionados que tienen un riesgo
alto pueden ameritar ms revisiones o procedimientos (fig. 10-1).

Los factores de riesgo para complicaciones pulmonares perioperatorias se mencionan en
el cuadro 10-14. Las medidas preventivas son las siguientes:
Las indicaciones de
revascularizacin coronaria
en el paciente preoperatorio
no son distintas de los
pacientes que no tiene
una ciruga programada. No
se debe realizar CABG
profilctica y/o angioplastia/
colocacin de malla a
menos que sea probable que
aumente la supervivencia a
largo plazo.
DESVENTAJAS
Suspender el tabaquismo puede disminuir de manera significativa el riesgo de complicaciones, especialmente si se efecta 2 meses antes del procedimiento.
Espirometra incentiva, que incluye ejercicios de respiracin profunda, puede disminuir el riesgo de complicaciones y debe ensearse a los pacientes antes del procedimiento.
La optimizacin de la enfermedad pulmonar crnica es crtica.
Pruebas de funcin pulmonar no son tiles de modo habitual para guiar el tratamiento, pero pueden indicar la gravedad de la enfermedad subyacente y ayudan a
evaluar sntomas pulmonares que no tenan una explicacin.
C UA D RO 1 0 -1 2 .
ndice de riesgo cardaco revisado (simplificado)
Un punto por cada caracterstica presente:
Ciruga con mayor riesgo (torcica, abdominal o intervencin vascular mayor)
Cardiopata isqumica
CHF
Diabetes que requiere insulina
Enfermedad vascular cerebral (antecedente de apopleja o TIA)
Insuficiencia renal (Cr > 2)
358
Riesgo de complicaciones perioperatorias mayores obtenido
C UA D RO 1 0 -1 3 .
de ndice de riesgo
PUNTOS
DE RIESGO
RIESGO
DE COMPLICACIONES MAYORES
0.4
0.9
3 o ms
11
QUIRFANO
No
HAY ALGN FACTOR DE RIESGO MAYOR PRESENTE?

Infarto de miocardio en los ltimos seis meses con isquemia
persistente significativa o CHF descompensada
O arritmias importantes O enfermedad valvular grave
Considerar posponer o cancelar la ciruga;

mejorar el tratamiento mdico y modificar
los factores de riesgo
N o
DETERMINAR FACTORES DE RIESGO INTERMEDIOS,

CAPACIDAD FUNCIONAL Y RIESGO QUIRRGICO
Si hay dos de los siguientes tres factores presentes:
1. Factores de riesgo intermedios:
Infarto de miocardio hace > 6 meses
Angina estable/leve
CHF compensada
DM
Insuficiencia renal
No
QUIRFANO;
CONSIDERAR
BLOQUEADORES
2. Capacidad funcional limitada:

El paciente no puede caminar dos cuadras a un ritmo normal
O subir un piso de escaleras O hacer actividades ligeras fuera de casa
3. Riesgo quirrgico alto:
Alto: ciruga mayor vascular perifrica o artica, procedimiento prolongado
con cambios importantes en volumen intravascular o prediccin de sangrado importante
S
PRUEBA DE ESTRS NO CRUENTA
QUIRFANO;
CONSIDERAR
BLOQUEADORES
Normal
Anormal
Optimizar el tratamiento mdico (incluyendo bloqueadores ):
angiografa o revascularizacin con los mismos criterios que para
un paciente no programado para ciruga
FIG UR A 1 0 -1 .
QUIRFANO
Algoritmo para una mayor evaluacin cardaca y tratamiento.
359
Ciruga de urgencia O
Revascularizacin coronaria en los ltimos cinco aos
sin sntomas nuevos O
Prueba de estrs normal o angiografa en los ltimos
dos aos sin sntomas nuevos O
Procedimiento de bajo riesgo (ciruga de mama,
endoscopia, ciruga mamaria)
(%)
C UA D RO 1 0 -1 4 .
CirugIa de trax o abdomen

Enfermedad pulmonar crnica
Tabaquismo actual
Obesidad mrbida
Edad > 60 aos
Antecedente de apoplejIa isqumica
Alteracin del estado mental
CirugIa de cuello o intracraneal
Las PFT y ABG no son parte
de la evaluacin habitual
preoperatoria de riesgo
pulmonar. Se debe realizar
Factores de riesgo para complicaciones pulmonares perioperatorias
slo si el paciente no
estuviera programado para
un procedimiento quirrgico.
El anlisis de ABG no es habitualmente necesaria.

No se deben administrar antibiticos al paciente de manera sistemtica.
Tratamiento de enfermedades crnicas

En el cuadro 10-15 se observan las pautas perioperatorias para el tratamiento de enfermedades crnicas.
C UA D RO 1 0 -1 5 .
Tratamiento preoperatorio y posoperatorio de enfermedades crnicas
TRASTORNO
COMPLICACIONES
POTENCIALES
TRATAMIENTO PREOPERATORIO
TRATAMIENTO POSOPERATORIO
DM, recibe insulina como

paciente ambulatorio
Hipoglucemia e
hiperglucemia; cetoacidosis
diabtica; infeccin
Dar 50% de insulina usual

de larga accin en la
maana en que se realizar
el procedimiento (con
excepcin de glargina, que
debe ser administrada a la
dosis usual en la tarde previa
a la cirugIa) con solucin que
contenga glucosa
Considerar administracin
de insulina con ajustes para
mantener normoglucemia; de
otro modo se puede reiniciar
tratamiento con insulina de
larga accin (con ajuste rpido de la dosis)
DM, no recibe insulina
Hipoglucemia e
hiperglucemia; estado
hiperosmolar
No tomar hipoglucemiante
oral el dIa previo a cirugIa
Considerar administracin de
insulina; si se requiere iniciar
esquema regular de insulina
de accin corta y reiniciar
hipoglucemiante oral cuando
sea posible
Uso crnico de esteroides

(particularmente mayor al
equivalente de 20 mg de
prednisona durante tres
semanas)
Crisis suprarrenal (poco

frecuente)
Continuar con dosis usual
Usualmente se puede administrar la dosis a largo plazo;

considerar dosis de carga de
esteroides en cirugIa mayor/
ms larga: hidrocortisona 100
mg cada 8 horas X 2-3 dIas
Enfermedad heptica
Mortalidad, hemorragia,
infeccin
Optimizar el tratamiento de
complicaciones subyacentes;
pacientes clase C en
clasificacin de Child-Pugh
tienen una alta tasa de
morbimortalidad
Optimizar tratamiento de las

complicaciones subyacentes
360
N U T R I C I N E N E L P A C I E N T E H O S P I TA L I Z A D O
Un mal control de la glucemia

perioperatoria se relaciona
con una mayor incidencia
de infeccin y retraso de la
cicatrizacin.
Las pautas de nutricin para pacientes hospitalizados son las siguientes (vase tambin
cuadro 10-16):
Los complementos orales son apropiados si el paciente puede tolerar por va oral.
Alimentacin enteral a travs de sonda es la va ms adecuada en pacientes con sondas GI funcionales que no pueden ser alimentados por va oral.
Sondas nasogstricas o nasoduodenales (especialmente en pacientes con alto riesgo
de broncoaspiracin) son apropiadas en pacientes que necesitan apoyo temporal.
Se utilizan sondas por enterostoma cuando se anticipa que el paciente va a requerir un apoyo nutricional a largo plazo. La yeyunostoma puede disminuir el
riesgo de broncoaspiracin, pero necesita un procedimiento quirrgico a diferencia de la sonda de gastrostoma colocada por endoscopia.
Nutricin parenteral total (TPN), administrada a travs de un acceso venoso central,
es otra opcin a largo plazo, pero es difcil el tratamiento y conlleva mltiples efectos
adversos (cuadro 10-17). Es apropiada para pacientes con una enfermedad o disfuncin significativa del tubo GI.
Nutricin parenteral perifrica (PPN) es otra opcin a corto plazo.
I N G E S TA D E T X I C O S / S O B R E D O S I S
Las siguientes son pautas generales para la ingesta de txicos y sobredosis (vase tambin
cuadro 10-18):
El tratamiento de apoyo es el aspecto ms importante en el tratamiento.
Proteccin de va area, que incluye intubacin endotraqueal si es necesario.
Reposicin de volumen y electrlitos.
C U A D R O 1 0 - 1 6 . Indicaciones para alimentacin enteral, TPN y PPN
INDICACIONES
VENTAJAS
DESVENTAJAS
Alimentacin enteral
Las necesidades nutritivas no

pueden alcanzarse a travs
de alimentacin vIa oral y
complementos
Menos cruenta
Menor incidencia de
complicaciones infecciosas
Integridad del tubo digestivo y
de la inmunidad de mucosas
Transicin ms rpida a una
alimentacin oral regular
Requiere de un tubo GI funcional

Requiere colocacin de sonda
Se relaciona con un aumento
de la frecuencia de broncoaspiracin, aunque el
riesgo puede ser menor si la
sonda se coloca hasta yeyuno
comparado con localizacin
gstrica
TPN
Demandas a largo plazo (> 1-2

semanas) de complemento
o nutricin sustitutiva; no es
posible usar tubo GI
Es posible continuar a largo

plazo
Necesidad de mantener un
acceso venoso central S
complicaciones e infecciones
relacionadas con el catter
(2-3%)
Trombosis relacionadas con el
catter
Complicaciones metablicas
(50%; vase cuadro 10-17)
PPN
Necesidad a corto plazo

(< 1-2 semanas) para nutricin
sustitutiva o complementaria;
no es posible usar tubo GI
No requiere de un acceso
venoso central
Efectiva slo como una opcin

a corto plazo (1-2 semanas)
Gran volumen de infusin
361
C U A D R O 1 0 - 1 7 . Complicaciones metablicas de TPN
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
Pruebas de funcin heptica anormales
Disminuir aporte de carbohidratos; reajustar balance de lIpidos,

carbohidratos y aminocidos
Colecistitis alitisica (en 4% con TPN a largo plazo)
CirugIa
BUN alto
Valorar estado de volumen; en caso de ser adecuado, disminuir

la velocidad de infusin y carga de aminocidos
Hiperglucemia
Revisar niveles de glucosa frecuentemente; agregar insulina en

TPN
Deficiencia de micronutrientes (zinc, selenio, vitamina B12,

cobre)
Complementos regulares
SIndrome de realimentacin (hipofosfatemia, hipopotasiemia,

hipomagnesemia)
Considerar disminuir la velocidad de infusin; complemento de

electrlitos
C UA D RO 1 0 -1 8 .
SUSTANCIA
Acetaminofeno
Caractersticas y tratamiento de ingestiones comunes de sobredosis
MANIFESTACIONES
Inicialmente nuseas y
vmito; luego un
intervalo asintomtico,
seguido de nuseas
recurrentes, dolor
abdominal e ictericia
PRUEBAS
DE LABORATORIO
Aumento de los niveles

sricos de acetaminofeno
dependientes del tiempo
de ingesta (> 150 g/100
ml a las cuatro horas
indica la necesidad de
tratamiento)
Las pruebas de funcin
heptica (LFT) aumentan
a las 12 horas y presentan
un mximo a los 4-6 dIas
AST y ALT pueden
encontrarse muy altos
(> 10 000 UI)
El PT es indicativo de
pronstico (PT < 90
predice una tasa de
supervivencia del 80%)
Hiperbilirrubinemia
Insuficiencia renal en hasta
50% de los casos
362
TRATAMIENTO
COMENTARIOS
Carbn activado si el
paciente se encuentra
en las primeras cuatro
horas de ingesta o si
se sospecha absorcin
retardada
La N-acetilcisteIna es
ms eficaz si se administra en las primeras
10 horas, pero puede
ser de utilidad posteriormente
N-acetilcisteIna (140
mg/kg como dosis de
inicio, seguido de 70
mg/kg cada cuatro
horas por 17 dosis)
Alcohlicos crnicos
pueden ser ms
propensos a presentar
hepatotoxicidad con
dosis ms bajas de
acetaminofeno
Hay una presentacin

IV en caso de que el
paciente no pueda
tolerar la vIa oral
Transferir al paciente
inmediatamente a un
centro para trasplante heptico, en
caso de coagulopatIa
progresiva, acidosis o
insuficiencia heptica
C UA D RO 1 0 -1 8 .
SUSTANCIA
Caractersticas y tratamiento de ingestiones comunes de sobredosis (continuacin)
MANIFESTACIONES
PRUEBAS
DE LABORATORIO
TRATAMIENTO
COMENTARIOS
Nuseas y vmito,
zumbidos, hemorragia
GI e hipovolemia,
cambios del estado
mental
Acidosis metablica con

desequilibrio aninico
alto y alcalosis respiratoria
simultnea
PT prolongado
Concentracin srica de
salicilatos aumentada
Carbn activado y
lavado gstrico
Bicarbonato de sodio
con alcalinizacin
srica y de orina (el
objetivo es alcanzar
un pH 7.40-7.50)
para disminuir la
toxicidad y promover
la eliminacin renal
Hemodilisis en acidosis
grave, alteracin
del estado mental
o niveles > 80-100
mg/100 ml
El umbral para
hemodilisis se
disminuye a 60
mg/100 ml cuando
hay ingesta crnica
Litio
Alteracin del estado

mental que progresa
a coma
Temblor, hiperreflexia,
clono
Vmito, diarrea
Niveles sricos de litio

aumentados (aunque
la toxicidad puede
ocurrir a niveles bajos en
pacientes que toman el
medicamento de manera
crnica)
Hipervolemia;
considerar alcalinizar
la orina
Dilisis para niveles de
litio > 4 meq/L (2.5
meq/L si el paciente
est muy sintomtico)
o con insuficiencia
renal simultnea
Puede haber rebote

en niveles de litio
despus de dilisis
y se requiere repetir
dilisis
No se une al carbn
activado
SSRI
Somnolencia, agitacin;
nuseas, vmito,
taquicardia
Ninguna
Tratamiento de apoyo
Mortal en pocas
ocasiones
TCA
Midriasis, boca seca,

taquicardia (casi
siempre presente),
rubor, convulsiones,
disminucin del
estado mental, Ileo
intestinal, retencin
urinaria, hipotensin,
edema pulmonar
QRS ensanchado (> 0.12)

Aumento de R en aVR (> 3
mm)
Bloqueo AV y arritmias
ventriculares
Carbn activado;
considerar lavado
gstrico (ya
que los efectos
anticolinrgicos
pueden disminuir
el vaciado gstrico,
considerar hasta 12
horas posteriores al
consumo)
Alcalinizacin (con
dosis intermitentes
de bicarbonato)
puede disminuir
cardiotoxicidad
Umbral bajo
en el ingreso
(especialmente
pacientes con
signos/sIntomas
anticolinrgicos)
Ondas R aumentadas
en aVR pueden ser
un signo predictivo
de complicaciones
cardIacas
363
cido
acetilsalicIlico
C UA D RO 1 0 -1 8 .
SUSTANCIA
MANIFESTACIONES
PRUEBAS
DE LABORATORIO
TCA
(continuacin)
TRATAMIENTO
COMENTARIOS
LidocaIna, pero no
procainamida para
arritmias ventriculares
Noradrenalina o
adrenalina (no
dopamina) en caso de
hipotensin
Estado mental alterado,

convulsiones; nuseas,
vmito; alteraciones
visuales, ceguera

Desequilibrio osmolar
(osm medida
osmcalculada)
Niveles sricos aumentados
de metanol
Lavado gstrico si no ha
pasado ms de 1-2
horas de la ingestin
El carbn inactivado no
es eficaz
Hemodilisis inmediata
en envenenamiento
grave (niveles >
50 mg/100 ml o
desequilibrio osmolar
> 10, acidosis
grave, cambios del
estado mental o
convulsiones)
Fomepizol IV (etanol
ajustado a un nivel
de 100-200 mg/100
ml cuando no hay
fomepizol disponible)
en envenenamientos
menos graves o como
medida paliativa
Bicarbonato de sodio
para tratar acidosis
Mortalidad > 80%

cuando hay
convulsiones o coma
Dosis letal,
75-100 ml
Etilenglicol
Igual que en metanol

Cristales de oxalato en
orina
Fluorescencia de orina
con lmpara de Wood
Insuficiencia renal
aguda

Desequilibrio osmolar
(osmmedida osmcalculada)
Niveles sricos aumentados
de etilenglicol
Igual que para metanol,

excepto hemodilisis
con niveles de
etilenglicol > 20
mg/100 ml
Dosis letal, 100 ml
Metanol
364
C UA D RO 1 0 -1 8 .
MANIFESTACIONES
Alcohol
isopropIlico
Alteracin del
estado mental, que
progresa a coma;
ataxia; hipotensin
(secundaria a
depresin miocrdica)
Desequilibrio osmolar alto

(osm medida osm calculada )
Ausencia de acidosis
metablica
Cetonuria
Lavado gstrico si se
inicia dentro de 1 a 2
horas de la ingestin
Hemodilisis si hay
coma, nivel srico
de isopropanol >
400 mg/100 ml;
considerar en caso
de hipotensin y con
disfuncin heptica o
renal simultneos
Dosis letal, 150 ml
Monxido de
carbono
Cefalea, alteracin del

estado mental,
convulsiones, coma.
Tambin nuseas,
dolor abdominal
Aumento de la saturacin
de carboxihemoglobina
(por lo general puede
incrementarse hasta 15%
en pacientes fumadores)
La oximetrIa de pulso y Po 2
pueden ser normales
O2 a flujo alto a
travs de sonda
endotraqueal si es
grave
OxIgeno hiperbrico
para intoxicacin
grave y en pacientes
embarazadas
(controvertida) si est
disponible de manera
inmediata
Labios color rojo cereza

se pueden observar
en pocas ocasiones
La Po 2 y oximetrIa
de pulso dan una
seguridad falsa
PRUEBAS
DE LABORATORIO
TRATAMIENTO
El carbn activado se une a la mayora de los medicamentos y se le da a casi todos los

pacientes.
El lavado gstrico se relaciona con un alto ndice de complicaciones y debe considerarse slo cuando hay una ingesta temprana (< 1 a 4 horas antes de la presentacin) o
cuando se sospecha vaciado gstrico tardo (p. ej., anticolinrgicos). Si hay una alteracin del estado mental, es mejor intubar al paciente previo a realizar el lavado.
Los emticos (jarabe de ipecacuana) no se usan generalmente en adultos debido a
que aumentan el riesgo de broncoaspiracin y su eficacia es cuestionable cuando se
administran una hora despus de la ingesta.
Se debe interrogar a todo paciente para saber si la sustancia que ingiri tiene un antdoto especfico o tratamiento (p. ej., acetaminofeno, cido acetilsaliclico).
COMENTARIOS
Sustancias que no se unen

al carbn activado son: litio,
etanol/metanol/etilenglicol,
hidrocarburos y metales
pesados.
Toxicidad por
acetaminofeno:
C O MP LI CA C I O NE S A G U D A S P O R A B U SO D E S U ST A N CI A S
La regla de 140:
relacionadas con el consumo de sustancias controladas.
S N D R O M ES D E A B S T I N E N C I A
Abstinencia de alcohol
La mayora de los alcohlicos crnicos presenta algunos sntomas de abstinencia al dejar
de consumir alcohol, aunque slo una minora presenta delirium tremens (DT). La mortalidad es de cerca del 5%; los factores de riesgo comprenden edad avanzada, temperatura
365
La ingesta > 140 mg/kg

suele ser txica.
Un nivel srico de
140 a 150 g/100
ml a las cuatro horas
de ingesta requiere
tratamiento.
La dosis inicial de
N-acetilcisteIna es de
140 mg/kg.
SUSTANCIA
C UA D RO 1 0 -1 9 .
SUSTANCIA
Manifestaciones y tratamiento de las complicaciones agudas por abuso de sustancias
MANIFESTACIONES
PRUEBAS
DE LABORATORIO
TRATAMIENTO
COMENTARIOS
Considerar carbn
activado si la ingesta
fue muy reciente
La mayorIa de los
pacientes se recupera
espontneamente en
Perfil toxicolgico en
orina positivo (excepto
metadona y tramadol)
Naloxona 0.4-1.0 mg
segn necesidad (el
efecto de naloxona
dura slo dos horas,
y puede ser necesario
administrar dosis
repetidas)
El fentanilo puede
Agitacin, palpitaciones,
dolor precordial
Taquicardia,
hipertensin
Isquemia miocrdica/
infarto
ApoplejIa
Perfil toxicolgico
Obtener siempre ECG
para valorar cambios
isqumicos
Benzodiazepinas
Evitar bloqueadores
en isquemia
miocrdica
Si se usa un bloqueador
para hipertensin,
debe aadirse al
tratamiento un agente
vasodilatador
Anfetaminas
(incluyendo
MDMA)
Agitacin, taquicardia,
hipertensin,
hipertermia,
convulsiones,
rabdomilisis
Aumento de cinasa de
creatina con rabdomilisis
Benzodiazepinas
Tratamiento especIfico
de las complicaciones
(enfriar al paciente
en hipertermia,
hidratacin y
alcalinizacin para
rabdomilisis)
Etanol
Desinhibicin, agitacin,
disartria
Somnolencia que
progresa a estupor
con depresin
respiratoria y coma
Niveles de alcohol
aumentados
Prestar atencin a las
deficiencias nutritivas
de los alcohlicos
crnicos
Hacer pruebas para
identificar si hubo
consumo de otras
sustancias
Ninguna
Opioides
Somnolencia seguida de
depresin respiratoria
y coma
Miosis, hipotensin,
bradicardia, apnea,
hipotermia; edema
pulmonar y posible
broncoaspiracin
Meperidina y tramadol
pueden causar
convulsiones
CocaIna
GammaSomnolencia y
hidroxibutirato
depresin respiratoria;
(GHB)
bradicardia; espasmos
musculares y
convulsiones
366
seis horas
requerir dosis muy

altas de naloxona
Los pacientes deben
mantenerse en
observacin durante
mInimo 24 horas; ms
tiempo para ingesta
de metadona
Hacer pruebas
para identificar si
hubo consumo de
otras sustancias
(muchos opioides
se encuentran
combinados con
acetaminofeno)
SNTOMAS/EXAMEN
Los sntomas inician en promedio 2 a 3 das (pero ocasionalmente hasta 7 das) despus de la ltima copa. Casi siempre ocurren convulsiones por la abstinencia 36 horas
despus de interrumpir el consumo.
Temblor con ansiedad es muy comn y puede progresar a delirio y agitacin con
alucinaciones.
DT ocurre usualmente varios das despus de eliminar el consumo.
Se observa con frecuencia hipertensin, taquicardia e hipertermia.
Manifestaciones de sobredosis
por antidepresivos tricclicos
(anticolinrgicos): loco como
el sombrerero, rojo como
un betabel, seco como un
TRATAMIENTO
hueso, ciego como un
murcilago y
caliente como una liebre:
p. ej., confusin, rubor, boca
seca y alteraciones visuales.
La combinacin de un
desequilibrio aninico y uno
osmolar aumentados sugiere
ingesta de etanol, metanol o
Abstinencia de opioides
etilenglicol.
Es menos probable que cause morbilidad y mortalidad a diferencia de la abstinencia de

alcohol.
SNTOMAS/EXAMEN
Los sntomas incluyen ansiedad, nuseas y diarrea acompaadas de rinorrea, lagrimeo y sudor. Sntomas ms significativos incluyen mialgias graves y temblor.
Puede presentarse hipertensin, taquicardia, taquipnea y fiebre; pupilas dilatadas.
Orina fluorescente y orina con

cristales de oxalato indican
ingesta de etilenglicol.
TRATAMIENTO
Metadona es til para sntomas moderados a graves.

Se ajusta la dosis para aliviar sntomas a intervalos de cuatro a seis horas.
Se puede usar una escala de sntomas para determinar la dosis de metadona.
Clonidina tambin puede ser til como tratamiento primario o complementario.
En paciente en estado de
ebriedad con un inicio focal
U RG E NC IA Y E M E RG E NC IA H I PE RT E NS I V A
de convulsiones o en estado
Una emergencia hipertensiva ocurre cuando una presin arterial alta provoca dao orgnico y es probable que cause la muerte o morbilidad seria si no se da un tratamiento
inmediato.
Incluye diseccin artica, encefalopata hipertensiva, isquemia/infarto de miocardio, hemorragia intracraneal, CHF y nefropata aguda.
Se debe disminuir inmediatamente la BP, en general dentro de una hora.
epilptico se debe buscar otra

causa de las convulsiones,
como traumatismo
craneoenceflico, infeccin,
abuso de otra sustancia o una
alteracin metablica.
367
Las benzodiazepinas son la base principal en el tratamiento.

Sntomas en horarios especficos, administrar benzodiazepinas as como se indica
en la Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol Scale (CIWA). Puede
resultar en el uso de dosis ms bajas que otras guas, pero requiere una revaluacin
frecuente.
Horarios fijos brindan al paciente dosis regulares de benzodiazepinas independientemente de los sntomas; puede provocar una sedacin excesiva.
Bloqueadores , clonidina y carbamazepina pueden ser medicamentos coadyuvantes tiles, pero su uso no debe sustituir a las benzodiazepinas.
Buscar deficiencias de nutrientes; todos los pacientes deben recibir complementos
con tiamina.
Las convulsiones por abstinencia se tratan con benzodiazepinas (no se requiere
usualmente de otro anticonvulsivo). Se debe considerar un tratamiento profilctico
con benzodiazepinas en el momento de que se ingrese a un paciente con antecedentes de convulsiones por abstinencia.
Urgencia hipertensiva ocurre con la presencia de una hipertensin grave (> 220/120) sin
complicaciones en rgano terminal.
SNTOMAS/EXAMEN
Las urgencias hipertensivas

pueden ocurrir con una BP
que no se considera
gravemente alta.
Una hipertensin esencial

mal controlada es por mucho
DIAGNSTICO
la causa ms frecuente de
urgencias/emergencias
hipertensivas.
La presin sistlica usualmente es > 220 mmHg, en tanto que la presin diastlica es
> 120 mmHg. El nivel de presin tolerado puede ser dependiente de la tensin arterial
basal crnica.
El examen funduscpico puede mostrar papiledema y hemorragias en flama.
La encefalopata hipertensiva se caracteriza por nuseas/vmito, cefalea, confusin,
letargo y/o irritabilidad.
Una deficiencia neurolgica focal sugiere hemorragia intracraneal.
Dolor precordial intenso irradiado a espalda y pulsos asimtricos en extremidades superiores pueden presentarse en la diseccin artica.
Dolor precordial por isquemia puede estar presente por s mismo o como una complicacin de la diseccin.
DIFERENCIAL
Hipertensin primaria mal controlada.

Se puede presentar hipertensin por rebote despus que se detiene de repente la toma
de un medicamento antihipertensivo (p. ej., clonidina oral o bloqueadores ).
Feocromocitoma.
Hipertiroidismo.
Sobrecarga de volumen (frecuente en la insuficiencia renal).
DIAGNSTICO
La evaluacin est dirigida por la presunta presencia de complicaciones:
La presin arterial media
debe ser disminuida no ms

de 20-25% en la primera
CT de crneo en pacientes con cambios del estado mental o deficiencias neurolgicas focales, para excluir hemorragia intracraneal.
MRI en encefalopata hipertensiva puede demostrar leucoencefalopata posterior
(edema de sustancia blanca en regin parietal y occipital).
Ecocardiografa transesofgica o CT torcica si se sospecha diseccin artica.
Electrocardiografa a pacientes en los que se sospecha infarto de miocardio.
hora. La BP debe ser

disminuida subsecuentemente
TRATAMIENTO
a una cifra aproximada de
160/100 en las siguientes

4-6 horas.
Se debe evitar nifedipina de
Tratamiento farmacolgico se rige por las complicaciones en rgano terminal (cuadros 10-20 y 10-21).
Nitroprusiato y labetalol son los medicamentos ms usados.
En una emergencia hipertensiva, se debe disminuir la tensin arterial en una hora y
casi siempre es necesario el uso de medicamentos parenterales.
El objetivo inmediato no es la normotensin, ya que una disminucin drstica de la
BP puede evitar el funcionamiento del mecanismo autorregulatorio cerebral, causando una apopleja isqumica.
En la urgencia hipertensiva, es muy til administrar los medicamentos por va oral y
la BP puede ser controlada por ms tiempo. El tratamiento ambulatorio es adecuado
en la mayora de los casos.
Captopril y clonidina son muy eficaces en la urgencia hipertensiva.
accin rpida oral o

sublingual: puede disminuir
la BP de manera drstica y
producir apopleja.
368
C UA D RO 1 0 - 2 0 .
Medicamentos para tratar una urgencia hipertensiva
MEDICAMENTO
VENTAJAS
DESVENTAJAS
Muy eficaz, fcil de ajustar dosis

Respuesta de presin arterial predecible
Accin corta
Puede causar nuseas y vmito. Es posible la toxicidad

por tiocianato, especialmente en pacientes con insuficiencia renal o heptica
Fenoldopam
til en insuficiencia renal; respuesta de tensin arterial

predecible
Puede causar nuseas, cefalea y taquicardia refleja

Aumenta la presin intraocular (evitar en glaucoma)
Labetalol
Excelente en estados hiperadrenrgicos
Puede precipitar broncoespasmo, bloqueos AV
Enalaprilo
Transicin fcil a tratamiento oral
La respuesta puede ser extrema en estados que cursan

con renina aumentada
Usar con cuidado en insuficiencia renal
Puede causar hiperpotasiemia
Nicardipina
Antihipertensivo potente
Evitar en diseccin artica, isquemia miocrdica
Hidralazina
til en el embarazo
Puede causar taquicardia refleja

Evitar en diseccin de aorta, isquemia miocrdica
SN COP E
Se define como una prdida transitoria del estado de conciencia y tono postural; es la
causa de un 3% de las consultas en urgencias y 6% de las hospitalizaciones.
La historia clnica y examen
SNTOMAS/EXAMEN
fsico establecen el
La historia clnica y examen fsico establecen un diagnstico en casi 50% de los pacientes
con sncope. Las caractersticas especficas dependen de la causa subyacente, y el conocimiento de los diagnsticos diferenciales es esencial (cuadro 10-22).
C UA D RO 1 0 - 2 1 .
Medicamentos para complicaciones especficas en emergencia hipertensiva
INDICACIN
MEDICAMENTOS
MEDICAMENTOS
MS ADECUADOS
CONTRAINDICADOS
Diseccin artica
Nitroprusiato y labetalol
Edema pulmonar
Nitroprusiato, nitroglicerina
Isquemia/infarto de miocardio
Nitroglicerina, labetalol
EncefalopatIa hipertensiva
Nitroprusiato
Eclampsia
Labetalol, hidralazina
Insuficiencia renal aguda
Fenoldopam, labetalol
Nicardipina, hidralazina
Nicardipina, hidralazina
Enalaprilo
369
diagnstico en casi 50% de

los casos de sncope.
Nitroprusiato
C UA D RO 1 0 - 2 2
Diagnstico diferencial de sncope
MECANISMO
CARACTERSTICAS
Hipotensin ortosttica
Antecedente de sIncope al ponerse en bipedestacin; edad avanzada; una disminucin

de la presin arterial (disminucin de 20 mmHg en SBP o 10 mmHg en BP diastlica) al
ponerse en bipedestacin
Diurticos, antihipertensivos, polifarmacia
Enfermedad de Parkinson (sIndrome de Shy-Drager)
Relacionada con medicamento

Insuficiencia autnoma
SUGERENTES
Mediado neuralmente (vasovagal,

vasomotor, neurocardigeno)
Vasovagal
Situacional
Hipersensibilidad de seno
carotIdeo
Precedido por nuseas, rubor, sudor y taquicardia; sIntomas autnomos persisten con
frecuencia despus de despertar
Ocurre cuando el paciente est bajo ests emocional, dolor
Sucede en situaciones especIficas (al toser, durante miccin o evacuacin)
Edad avanzada
Arritmias cardacas
(taquiarritmias, bradiarritmias)
Sin sIntomas previos o sIntomas residuales al despertar; antecedente de enfermedad

cardiovascular
Gasto cardaco disminuido u

obstruccin
ValvulopatIa (estenosis artica,
estenosis pulmonar)
IHSS
Diseccin artica
PE
Mixoma auricular
Signos y sIntomas de enfermedad cardiopulmonar

Soplo caracterIstico en el examen fIsico
Dolor precordial asociado; ruidos extracardIacos

Soplo caracterIstico en el examen fIsico
Dolor precordial irradiado a espalda; pulsos asimtricos en extremidades superiores
Pleuritis; disnea; antecedente de tromboembolia venosa
Se encuentra trastorno tumoral
Neurolgico
Migraa
Insuficiencia vertebrobasilar (VBI)
Convulsiones (lbulo temporal)
Psiquitrico
Cefalea subsecuente
Zumbidos, disartria, diplopIa; caracterIsticas neurolgicas focales: es muy inusual que la
VBI cause sIncope sin otros sIntomas de tallo cerebral
Estado posictal
Signos y sIntomas de enfermedad psiquitrica
DIAGNSTICO
Pacientes < 45 aos con un

ECG normal y sin antecedente
Adems de la historia clnica, examen fsico y ECG, las pruebas son individualizadas segn necesidades del paciente. Pruebas exhaustivas no son usualmente tiles, pero deben
ser consideradas en pacientes con factores de riesgo de mal pronstico (cuadro 10-23).
de una enfermedad
El ECG identifica una causa definitiva en slo 5% de los pacientes, pero puede aportar datos de una enfermedad cardaca no sospechada previamente y se debe realizar
en la mayora de los pacientes.
estructural cardaca tienen un

bajo riesgo de mal pronstico.
C UA D RO 1 0 -2 3 .
Factores de riesgo para un mal pronstico en sncope
Edad > 45 aos
Antecedente de CHF o arritmias ventriculares
ECG anormal
370
Pacientes con edad avanzada,

especialmente aquellos
con factores de riesgo o
antecedentes de cardiopata
o arritmias, deben ser
sometidos a estudios ms
detallados, incluyendo
ecocardiografa y pruebas no
cruentas para CAD.
TRATAMIENTO
Estudios para una
Est dirigido a tratar el trastorno subyacente.

Hospitalizar al paciente si se encuentran factores de riesgo para sncope cardaco o si
se sospecha sncope secundario a arritmias o gasto cardaco disminuido.
enfermedad neurolgica
con CT y MRI en sncope
dan pocos resultados en
ausencia de signos y sntomas
N E U MO N A A DQ U I R I D A E N L A C OM U N I DA D
neurolgicos especficos.
Con ms de 3.5 millones de casos al ao, que llevan a ms de 1 milln de hospitalizaciones, la neumona adquirida en la comunidad es la sexta causa de muerte en Estados
Unidos.
SNTOMAS/EXAMEN
Los ms comunes son fiebre, disnea o tos productiva de esputo purulento.

Tambin pueden presentar dolor precordial pleurtico y escalofros/temblor.
Los pacientes inmunodeficientes, hospitalizados recientemente, que viven en una
institucin o que tienen riesgo de broncoaspiracin deben ser considerados de modo
independiente.
Algunos antecedentes
DIAGNSTICO
pueden sugerir una causa
La CXR muestra un infiltrado, pero las caractersticas radiogrficas no pueden indicar

el agente microbiolgico causal.
El cultivo y tincin de Gram del esputo son controvertidos y su prediccin microbiolgica es marginal, pero son recomendados tanto para pacientes hospitalizados como
ambulatorios.
Los hemocultivos aportan datos confiables y permiten un tratamiento bien dirigido al
agente causal. Son positivos en aproximadamente 10% de los casos.
Exmenes para causas especficas, incluyendo pruebas para fiebre Q y psitacosis, as
como antgeno y cultivo para Legionella, se obtienen slo cuando hay una alta sospecha clnica (cuadro 10-24).
371
microbiolgica especfica
en pacientes con una
neumona adquirida en la
comunidad, pero ninguno
es lo suficientemente
especfico para establecer un
diagnstico.
La vigilancia ambulatoria con ECG (Holter) detecta arritmias como causa del sncope en < 5% de los pacientes, pero puede mostrar un ritmo cardaco normal durante
los sntomas en 15% de los casos (excluyendo las arritmias como causa). Se observan
mejores resultados con grabadoras de intervalos y vigilancias de evento, especialmente en pacientes con sntomas poco frecuentes.
Se pueden realizar pruebas electrofisiolgicas en pacientes con alto riesgo de arritmias.
La prueba de mesa inclinada debe reservarse para pacientes con sucesos recurrentes
en los que se sospecha una causa mediada neurolgicamente y en los cuales se han
excluido arritmias cardacas.
Se puede realizar masaje del seno carotdeo con vigilancia cardaca en ancianos con
o sin sntomas de hipersensibilidad de seno carotdeo, en los que no se ha encontrado
la causa del sncope. Una pausa de tres segundos es diagnstica y puede indicar la
necesidad de colocar un marcapasos.
Ecocardiografa si las caractersticas en interrogatorio o fsicas sugieren disfuncin
ventricular izquierda o enfermedad valvular.
Estudios para descartar CAD, que incluyen prueba de esfuerzo y estudios de imagen
con esfuerzo, son necesarios cuando el interrogatorio o el ECG surieren isquemia
miocrdica.
CT y MRI de crneo pocas veces estn indicados a menos que haya un traumatismo
craneoenceflico simultneo. El EEG es til slo cuando hay sospecha de convulsiones.
C UA D RO 1 0 - 2 4 .
Microorganismos causales y antecedentes de caractersticas de neumona adquirida en la comunidad
MICROORGANISMO
CAUSA (%)
ANTECEDENTE DE CARACTERSTICAS
Streptococcus pneumoniae
20-60
Inicio agudo; frecuentemente se presenta despus de infeccin de vIas

respiratorias superiores; COPD subyacente
Haemophylus influenzae
3-10
A menudo se presenta posterior a infeccin de vIas respiratorias superiores;

COPD
S. aureus
3-5
Puede presentarse despus de infeccin gripal; enfermedad cavitaria
Legionella spp.
2-8
Exposicin a humidificador, bao caliente en tina o aire acondicionado; es

frecuente el dolor pleurItico y derrame pleural; diarrea, hiponatremia
Klebsiella, otros gramnegativos
3-10
Abuso de etanol; DM; vivir en casas de asistencia
Mycoplasma pneumoniae
1-6
Adultos jvenes durante verano y otoo; asociado a urticaria y miringitis

ampollosa
Chlamydia pneumoniae
4-10
Adultos jvenes; ocurre frecuentemente odinofagia prolongada
Fiebre Q (Coxiella burnetii)
Raro
Exposicin a ganado (vacuno, caprino, bovino); aumento en LFT
Chlamydia psittaci
Raro
Exposicin a pjaros, incluyendo pericos, palomas y pollos; cefalea, disociacin

de pulso-temperatura
SUGERENTES
TRATAMIENTO
Los hemocultivos son la
forma ms definitiva para

establecer el diagnstico en
una neumona adquirida en
la comunidad.
No hay beneficio en mantener
en observacin al paciente
hospitalizado despus que se
haya realizado el cambio de

tratamiento a va oral debido
a que reuni los requisitos
para tener estabilidad clnica.
El tratamiento ambulatorio es apropiado para muchos pacientes. El ndice de Fine

(ndice de la gravedad de neumona o PSI) puede ayudar a normar conductas con
respecto a la necesidad de hospitalizacin (cuadros 10-25 y 10-26).
El tratamiento con antibiticos es en su mayora emprico, cubriendo agentes tpicos
y atpicos. Opciones correctas incluyen:
Fluoroquinolonas de amplio espectro (p. ej., moxifloxacina, levofloxacina).
Una cefalosporina de tercera generacin ms un macrlido.
Un betalactmico/inhibidor de betalactamasa ms un macrlido.
En neumonas adquiridas en la comunidad graves, considerar una doble
accin contra Pseudomonas (p. ej., dos antibiticos con actividad antiseudomonas).
El inicio oportuno de tratamiento antimicrobiano (dentro de las ocho horas de presentacin) tiene un efecto significativo y beneficioso sobre la mortalidad.
Se debe considerar una transicin temprana de va parenteral a va oral en pacientes
con leucocitosis que ha disminuido, reduccin en la tos/disnea y ausencia de fiebre
durante por lo menos ocho horas.
Los pacientes pueden ser dados de alta en el momento en que se haga el cambio a la
va oral, siempre y cuando cumplan criterios (cuadro 10-27).
La duracin del tratamiento es variable. La mayora de los mdicos indica el tratamiento durante 7-10 das, reservando esquemas ms largos (por lo menos dos semanas)
para sospecha de infeccin por S. aureus, Legionella, Mycoplasma, y Chlamydia spp.
Repetir la CXR no es necesario durante la hospitalizacin excepto cuando se sospechen complicaciones (p. ej., derrame pleural). Es adecuado realizar una placa para
seguimiento, con objeto de asegurarse de resolucin y valorar el cuadro clnico en 4-6
semanas, especialmente en ancianos y fumadores.
372
Sistema de puntuacin para el nivel de riesgo asignado en la neumona

adquirida en la comunidad (regla de prediccin PORT)
C UA D RO 1 0 - 2 5 .
CARACTERSTICA
DEL PACIENTE
PUNTOS
ASIGNADOSa
Factor demogrfico
Edad: varones
Nmero de aos
Edad: mujeres
Nmero de aos menos 10
Reside en asiIo
10
Enfermedades simultneas
NeopIasia maIigna b
Enfermedad heptica
30
c
20
10
Enfermedad vascuIar cerebraIe
10
Enfermedad renaIf
10
CHFd
Caracterstica en el examen fsico

AIteracin deI estado mentaIg
20
Frecuencia respiratoria
20
30 respiraciones/min
Presin arteriaI sistIica < 90 mmHg

Temperatura
35C o
40C
PuIso > 125 Ipm
15
10
Datos de laboratorio o radiogrficos

pH arteriaI < 7.35
30
BUN
20
30 mg/100 mI
Sodio < 130 meq/L
20
GIucosa > 250 mg/100 mI
10
Hematcrito < 30%
10
Po2 arteriaI < 60 mmHg
10
Derrame pIeuraI
10
Adaptado, con autorizacin, de Fine MJ et aI. A prediction ruIe to identify Iow-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997;336:243.
a
La puntuacin totaI para un paciente se obtiene aI sumar Ia edad deI paciente en aos (edad menos
10 en mujeres) con eI nmero de puntos obtenidos por cada caracterIstica encontrada.
b
CuaIquier tipo de cncer excepto por carcinoma basoceIuIar y epidermoide en pieI que fue activo en
eI momento de Ia presentacin o diagnosticado dentro de un ao antes de Ia presentacin.
c
Diagnstico cIInico o histoIgico de cirrosis u otro tipo de enfermedad heptica crnica.
Disfuncin sistIica o diastIica documentada por Ios antecedentes, examen fIsico y CXR, ecocardiografIa, gammagrafIa cardIaca nucIear (MUGA) o ventricuIograma izquierdo.
e
Diagnstico cIInico de apopIejIa o TIA o apopIejIa documentada a travs de CT o MRI.
Antecedente de enfermedad renaI crnica o BUN anormaI aI iguaI que concentracin de creatinina
documentados en expediente cIInico.
g
Desorientacin (persona, Iugar o tiempo, no conocido como crnico), estupor o coma.
373
Recomendaciones segn la clase de riesgo PORT para el sitio

de cuidados en una neumona adquirida en la comunidad
C UA D RO 1 0 -2 6
NM.
DE
PUNTOS
CLASE DE
RIESGO
Ausencia de factores predictivos
MORTALIDAD A
30
DAS
(%)
SITIO
DE CUIDADOS
RECOMENDADO
0.1-0.4
Ambulatorio
II
0.6-0.7
Ambulatorio
71-90
III
0.9-2.8
Ambulatorio u hospitalizacin breve
91-130
IV
8.2-9.3
Hospitalizacin
27.0-31.1
Hospitalizacin
70
130
Adaptado, con autorizacin, de Fine MU et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997;336:243
Criterios de alta hospitalaria en pacientes con neumona

adquirida en la comunidad
C UA D RO 1 0 -2 7 .
Estabilidad clInica:
MejorIa de disnea/tos
Saturacin de O 2 adecuada (> 90%)
Afebril (temperatura < 37.8C)
Taquicardia resuelta (< 100 bpm)
Taquipnea resuelta (RR < 24)
Hipotensin resuelta (SBP > 90 mmHg)
Sin signos de infeccin complicada (p. ej., afeccin extrapulmonar o pleural)
Capacidad de tolerar medicamentos por vIa oral
H I P O T E R M I A A M B I E N TA L ( A C C I D E N TA L )
Factores de riesgo son edad avanzada, alcoholismo o toxicomana, alteracin cognitiva

y enfermedad psiquitrica. Las siguientes son caractersticas adicionales:
SNTOMAS/EXAMEN
Habitar en un clima fro
no es indispensable para
desarrollar hipotermia.
Es comn la exposicin al agua fra.

Temperatura < 35C.
Hipotermia leve ocurre con temperaturas de 33 a 35C.
Hipotermia moderada a grave ocurre con temperaturas < 33C.
Letargo, irritabilidad y confusin son comunes.
Taquicardia, taquipnea y escalofro ocurren con exposicin leve.
Prdida de escalofro, bradicardia, hipotensin, depresin respiratoria y coma se
observan con hipotermia ms grave.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de la hipotermia se menciona en el cuadro 10-28.

DIAGNSTICO
Anomalas de laboratorio incluyen acidosis metablica, hipoglucemia e hiperglucemia, DIC, hiperpotasiemia e hiperamilasemia.
374
C UA D RO 1 0 - 2 8 .
Diagnstico diferencial de hipotermia
Exposicin ambiental (accidental)
Septicemia oculta
Mixedema
Insuficiencia adenohipofisaria (hipopituitarismo)
DKA
Insuficiencia heptica
El ECG puede mostrar ondas Osborn o J (muesca en la regin terminal del complejo
QRS, observadas mejor en derivacin V4), fibrilacin auricular e intervalos cardiacos
prolongados (fig. 10-2).
TRATAMIENTO
Durante el recalentamiento
El siguiente es el tratamiento de la hipotermia accidental (vase tambin cuadro 10-29):
ocurren arritmias
ventriculares; la fibrilacin
Limitar movimientos y manipulacin del paciente; estimulacin innecesaria (incluyendo colocacin de catter central y sonda nasogstrica) puede provocar arritmias
ventriculares.
Antibiticos empricos son innecesarios excepto en pacientes ancianos e inmunodeficientes.
En general no se debe tratar la bradicardia, especialmente con riesgo de una fibrilacin ventricular al colocar un marcapasos temporal.
Si ocurre un paro cardaco, no se debe detener la reanimacin cardiopulmonar hasta que la temperatura central alcance 32C: un paciente con hipotermia no est
muerto hasta que est caliente y muerto.
ventricular se trata con bretilio

si est disponible. Si no, el
procedimiento estndar de
ACLS es apropiado.
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
FIGURA 10 -2 .
Onda de Osborn en hipotermia.
(Cortesa de R. Brindis. Reproducida, con autorizacin, de Goldschlager N, Goldman MJ. Principles of Clinical
Electrocardiography, 13th ed. New York: McGraw-Hill, 1989.)
375
C UA D RO 1 0 - 2 9 .
Tcnicas de calentamiento en la hipotermia accidental
MTODO
DESCRIPCIN
Calentamiento pasivo externo
Quitar ropa mojada; cubrir

con cobijas
Hipotermia leve
Eficacia limitada
Calentamiento activo externo
Cobijas calentadas
(incluyendo cobijas de
aire caliente en el trax
nicamente); baos
calientes
Hipotermia leve
Eficacia limitada; recalentamiento de las extremidades

puede causar empeoramiento paradjico debido a que
la sangre frIa regresa a las
extremidades
Hipotermia moderada y grave
Frecuentemente disponible;
eficacia limitada
Tcnica ms eficaz; cruenta;
requiere conocimiento y
equipo especializado
Calentamiento central o
activo internoa
INDICACIONES
Soluciones IV calentadas; aire

hmedo calentado
Calentamiento de sangre
extracorprea vIa
derivacin cardiopulmonar,
arteriovenosa o venovenosa
Lavado peritoneal/pleural con
soluciones calentadas
Hipotermia moderada
y grave; paro
cardiorrespiratorio
Hipotermia moderada y grave
COMENTARIOS
til cuando la tcnica extracorprea no est disponible
La decisin de realizar el calentamiento activo cruento debe individualizarse en cada paciente y depende de la temperatura y manifestaciones clInicas. Medidas no cruentas pueden ser suficientes para la mayorIa de los pacientes con hipotermia moderada.
E X AC E R BAC I O N E S AG U DAS D E L A S M A
El asma se encuentra presente en > 15 millones de estadounidenses y provoca casi

500 000 hospitalizaciones y 5 000 muertes por ao. Indicadores y factores de riesgo para
la muerte se sealan en los cuadros 10-30 y 10-31.
SNTOMAS/EXAMEN
Disnea, sibilancias, tos y opresin torcica.

Fiebre y esputo purulento usualmente representan un cuadro complicado como neumona.
Usualmente hay sibilancias.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Infeccin intercurrente, particularmente de origen vrico. Tambin es posible infeccin bacteriana, exposicin ambiental a humo o alergenos, GERD, falta de apego a
tratamiento y uso de ciertos medicamentos (NSAID, bloqueadores ).
C UA D RO 1 0 -3 0 .
Indicadores de exacerbacin asmtica grave a
Ausencia de sibilancias con mal movimiento de aire

Taquipnea (> 30 respiraciones/min)
Taquicardia (> 130 bpm)
Pulso paradjico (> 15 mmHg)
Uso de msculos respiratorios accesorios
Alteracin del estado mental
Cada indicador de exacerbacin grave de asma se presenta de modo individual en < 50% de los
casos.
376
Cuadro 10-31.
Factores de riesgo para mortalidad en exacerbaciones asmticas
Exacerbaciones previas graves/ingresos en ICU/intubacin
> 2 hospitalizaciones o tres visitas a sala de urgencias en el ao anterior
Uso de corticoesteroides o > 2 frascos de inhaladores (MDI) con agonistas 2 por mes
Dificultad para la percepcin de la presencia o gravedad de obstruccin de aire
Nivel socioeconmico bajo
Uso de sustancias ilIcitas
Enfermedades simultneas graves
DIAGNSTICO
El flujo espiratorio mximo (PEF) es predictivo de la gravedad de la exacerbacin y

debe normar el tratamiento.
El anlisis de ABG se reserva para aquellos pacientes con una disminucin grave del
PEF o con sospecha de hipoventilacin; por lo general muestra una PCO 2 disminuida
a menos que el paciente est presentando una insuficiencia ventilatoria.
La CXR suele ser normal y slo es necesaria cuando se sospecha una enfermedad
secundaria.
Una PEF < 50% indica una

obstruccin grave al flujo de
aire.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe proceder como se menciona a continuacin (vase tambin cuadro
10-32):
Corticoesteroides generales son la base del tratamiento.

Disminuye la necesidad de hospitalizacin y el ndice de recadas subsecuentes
cuando se inicia inmediatamente.
Puede requerir 6 a 8 horas para aportar un efecto significativo.
Tanto por va oral como IV son igual de eficaces.
Tratamiento broncodilatador inhalado:
Tratamiento combinado (agonistas y bromuro de ipratropio) en todos los pa2
cientes con exacerbaciones moderadas a graves.
La dosis del medicamento es equivalente en los MDI porttiles y en el tratamiento con nebulizador, aunque el antes mencionado puede ser ms eficaz en
pacientes que tienen dificultad para usar inhaladores o que presentan dificultad
respiratoria.
Los antibiticos no son por lo general necesarios; se reservan para pacientes con signos de una infeccin bacteriana subyacente.
Debe realizarse tratamiento con O2 para mantener SaO2 arriba del 90%.
C UA D RO 1 0 - 3 2
TODOS
Tratamiento de exacerbaciones agudas de asma
LOS PACIENTES
Corticoesteroides
Broncodilatadores inhalados
PACIENTES SELECCIONADOS
Antibiticos
O2
Ventilacin mecnica
? Ventilacin mecnica no
cruenta
NO
TIL/ DAINO
Teofilina
Broncodilatadores inyectados
Fisioterapia pulmonar
MucolIticos
Magnesio
377
Una Pco2 normal o

aumentada indica una
obstruccin grave al flujo de
aire.
Cualquier sibilancia no es asma. Considerar CHF, PE, obstruccin de vas respiratorias superiores y aspiracin de cuerpos extraos.
C UA D RO 1 0 -3 3 .
Indicaciones para ventilacin mecnicaa
Hipercapnia persistente
Estado mental alterado
Acidosis progresiva y persistente (pH < 7.30)
Fatiga respiratoria
En caso de que el paciente no responda a la terapia apropiada. La mayorIa incluso con hipercapnia,
respondern a la terapia y no requerirn intubacin.
Se debe reservar la intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica (cuadro 10-33)

para pacientes que no responden al tratamiento antes mencionado y que continan
con una obstruccin grave de flujo de aire.
El papel de la ventilacin mecnica no cruenta no se ha establecido.
Disposicin: el PEF debe guiar todas las decisiones relacionadas con la disposicin
(fig. 10-3).
E X A C E R B A C I O N E S A G U D A S D E L A N E U M O P AT A O B S T R U C T I V A
C RNICA (COPD)
Es la cuarta causa de muerte en Estados Unidos, explica > 500 000 hospitalizaciones y
> 100 000 muertes al ao.
SNTOMAS/EXAMEN
Hay tres caractersticas usualmente presentes: empeoramiento de disnea, aumento de tos
y cambio en el volumen o purulencia del esputo.
Una exacerbacin leve incluye uno de estos sntomas, la moderada a dos y la grave a
tres.
Revisar el flujo espiratorio mximo (PEF)
PEF > 50%
PEF < 50%
Tratar en departamento
de urgencias
Tratar en departamento
de urgencias
PEF > 70%
Alta
PEF 5070%
PEF 5070%
PEF < 50%, pCO2 en

aumento, o alteracin
del estado mental
Individualizar
conducta
Ingresar a ICU
Sntomas leves/moderados
y buen seguimiento alta
FIGURA 10 -3 .
378
Sntomas moderados/graves
o mal seguimiento
hospitalizacin
Determinacin de la disposicin basada en PEF.
C UA D RO 1 0 - 3 4 .
Causas de exacerbaciones de COPD
Infeccin sobreagregada, casi siempre de origen vIrico
PE
Neumotrax
CHF
Exposiciones ambientales (incluyendo humo de cigarrillo)
DIAGNSTICO
El diagnstico es clnico. Se debe realizar una bsqueda minuciosa en todo paciente

de enfermedades simultneas o que pueden exacerbar el cuadro (cuadro 10-34).
La espirometra es de poca utilidad para guiar el tratamiento, adems de ser un mal
predictor para la gravedad de la enfermedad cuando se efecta en una exacerbacin.
Los valores del PEF son mucho menos rentables en exacerbaciones de COPD que en
asma.
Debe hacerse una CXR en todos los pacientes para valorar la posibilidad de una neumona y otros factores que pueden exacerbar la enfermedad.
El anlisis de ABG no es obligatorio pero debe ser considerado en pacientes con
riesgo para hipercapnia y aquellos con un estado mental alterado.
TRATAMIENTO
Se debe iniciar antibiticos en pacientes con exacerbaciones lo suficientemente graves para ameritar hospitalizacin (cuadro 10-35). La accin deber ser para S. pneumoniae y H. influenzae.
Tratamiento broncodilatador para todos los pacientes, incluyendo agonistas 2 (el
ms usado es albuterol) y/o el anticolinrgico bromuro de ipratropio.
Hay datos limitados para poder sugerir que es mejor un tratamiento combinado a
la monoterapia en un cuadro agudo.
El aporte de medicamento es equivalente en un MDI porttil y en el tratamiento
de nebulizacin, aunque la ltima mencionada puede ser ms eficaz en pacientes
que tienen dificultad para usar inhaladores o tienen dificultad respiratoria.
Los corticoesteroides (orales y parenterales) producen un aumento en el FEV1.
Un tratamiento de dos semanas es igual de eficaz que el tratamiento de ocho semanas.
C UA D RO 1 0 - 3 5 .
Factores que favorecen hospitalizacin en pacientes con COPD
Enfermedad subyacente grave
Hipercapnia
Hipoxemia
Falta de respuesta al tratamiento en sala de urgencias
Falta de apoyo en el hogar del paciente
Mal estado funcional basal
379
Otros sntomas se deben por lo general a un proceso simultneo (p. ej., fiebre con
neumona o pleuresa con PE).
Disminucin en el movimiento de aire, tiempo espiratorio prolongado. No siempre
estn presentes las sibilancias y sonidos extrapulmonares.
Uso de msculos respiratorios accesorios, respiracin con labios contrados, cianosis.
C UA D RO 1 0 -3 6 .
Pao2
Criterios de Medicare para tratamiento a largo plazo con O 2
55 mmHg o saturacin de 02
88%
Pao2 56-59 mmHg o saturacin de 02
P pulmonale en ECG o
Edema en miembros inferiores o
Hematcrito
Pao2
ejercicio o al dormir)
89% con
55%
Tratamiento de
COPD:
ABC-ON
Antibiticos
Broncodilatadores
Corticoesteroides
OxIgeno
Ventilacin mecnica no
cruenta
No se debe privar al paciente
indicado, por miedo a causar
Los corticoesteroides inhalados no juegan un papel en el tratamiento de pa-
prolongado).
Se debe considerar tratamiento con O2 en todos los pacientes y no debe ser omitido
por la duda de suprimir el centro respiratorio. La dosis de oxgeno debe ser ajustada
para aportar una saturacin de por lo menos 88%.
La ventilacin mecnica no cruenta reduce la necesidad de la ventilacin mecnica
cruenta y acorta el tiempo de estancia en terapia intensiva: tambin puede mejorar la
supervivencia.
Se debe aconsejar al paciente que deje de fumar y se debe realizar tratamiento sustitutivo de nicotina en todos los fumadores activos.
No se debe iniciar tratamiento con teofilina y metilxantinas en exacerbaciones agudas, pero pueden ser utilizadas si son parte de un tratamiento prolongado de sostn. La
fisioterapia pulmonar y el tratamiento mucoltico no son eficaces como tratamientos
de corta duracin.
El tratamiento de O2 a largo plazo reduce la mortalidad en COPD grave y todos los
pacientes deben ser valorados para ver si son candidatos (cuadro 10-36).
Rehabilitacin pulmonar, que incluye ejercicios respiratorios, grupos de ayuda y educacin, puede mejorar la calidad de vida.
Difiere del tratamiento de las exacerbaciones de COPD (cuadro 10-37).
de oxgeno cuando est
88% con ejercicio o al dormir (para uso durante
una depresin del impulso

respiratorio.
Tratamiento de exacerbaciones agudas de asma
en comparacin con COPD
C UA D RO 1 0 -3 7 .
TRATAMIENTO
COPD
PEF til
SI
No
Corticoesteroides generales
SI
SI
Antibiticos
No
SI
02
SI
SI
Combinacin de tratamiento broncodilatador a
SI
No claro
No claro
SI
Ventilacin mecnica no cruenta
ASMA
2 -agonista y bromuro de ipratropio.
380
CAPTULO
11
Enfermedades
infecciosas
Jos M. Egua, MD
Actinomyces vs. Nocardia
383
Infecciones relacionadas con asplenia
383
Babesiosis
383
Bartonella
384
Agentes usados en bioterrorismo
385
Infecciones relacionadas con catteres
385
Colitis por Clostridium difficile
388
Ehrlichiosis
388
Encefalitis
389
Endocarditis
390
Fiebre por neutropenia
393
Fiebre de origen desconocido
394
Enfermedades transmitidas por alimentos
395
Infecciones por hongos
395
Candidiasis
395
Aspergilosis
398
Criptococosis
399
Coccidioidomicosis
400
Histoplasmosis
401
Blastomicosis
402
Sndrome de Guillain-Barr
402
Sndrome pulmonar por hantavirus
402
Virus de inmunodeficiencia humana (VIH)
402
Precauciones en el control de infecciones
404
Mononucleosis Infecciosa
404
Enfermedad de Lyme
407
Meningitis
409
381
ENFERME DADES INFECCIOSAS
382
Principios de microbiologa
412
Cocos grampositivos
412
Bacilos grampositivos
412
Cocos gramnegativos
413
Bacilos gramnegativos
413
Bacterias acidorresistentes
413
Osteomielitis
413
Pielonefritis
414
Rickettsiosis exantemtica
415
Estrongiloidosis
416
Infecciones de tejidos blandos
417
Sfilis
417
Sndrome de choque txico
424
Medicina en viajes
425
Guas generales
425
Paludismo
427
Tuberculosis
429
Virus varicela-zoster
431
ACTI N O M YC ES V S. N O C AR DIA
El cuadro 11-1 hace una comparacin entre presentacin clInica, diagnstico y tratamiento de las infecciones por Actinomyces y Nocardia.
I N F E C C IO N ES R E L A C I O N A DAS C ON AS P L E N IA
La acitnomicosis se puede
La septicemia posesplenectoma tiene un prdromo corto parecido a infeccin por virus, seguido de deterioro abrupto y choque. Los microorganismos encapsulados relacionados incluyen Streptococcus pneumoniae (> 50%), Neisseria meningitidis y Haemophilus
influenzae. Otros microorganismos incluyen a Capnocytophaga (contacto con perro o
gatos), Salmonella (enfermedad de clulas falciformes), Babesia y paludismo (ms fulminante).
extender independientemente
de los planos de tejido.
PREVENCIN
Vacunarse contra S. pneumoniae, H. influenzae tipo b (adultos no vacunados) y N.

meningitidis. Vacunar 2 semanas antes de esplenectomIa electiva o en el alta hospitalaria.
Dar al paciente antibiticos que puedan ser tomados como tratamiento autoadministrado en caso de fiebre (p. ej., al inicio de fiebre se puede tomar amoxicilina, seguida
de evaluacin inmediata en casos urgentes). Se recomienda profilaxia diaria durante
un perIodo definido (p. ej., penicilina durante tres a cinco aos posteriores a la esplenectomIa) en nios, pero no en adultos.
BABESIOSIS
Es una enfermedad transmitida por la garrapata Ixodes, causada por Babesia microti, un protozoario intracelular que infecta eritrocitos. Se encuentra en la costa de Nueva Inglaterra y
Long Island, y tambin con menor frecuencia en la parte alta del medio oeste y en la costa
oeste. Las infecciones tienen un mximo de frecuencia en verano e inicio del otoo.
paciente anciano con fiebre o

en un paciente asplnico que
Fiebre, escalofrIos, cefalea, mialgia, fatiga, anorexia, nuseas, vmito, dolor abdominal,
coluria, aunque la mayorIa de los casos son asintomticos. Individuos saludables pueden
tener un cuadro poco grave con sIntomas intermitentes durante meses o aos. Pacientes
ancianos, con asplenia o inmunodeprimidos (incluyendo VIH positivos) presentan sIntomas ms graves.
Diagnstico y tratamiento de infecciones por Actinomyces y Nocardia
ACTINOMYCES
NOCARDIA
Tincin de Gram
Grampositiva, bacilos ramificados
Grampositiva, bacilos
ramificados
Tincin acidorresistente
Negativa
Dbilmente positiva
Patologa
Grnulos de azufre, tractos fistulosos
Absceso
Husped infectado
Uso de IUD, mala dentadura
Inmunocomprometido
Sitios de infeccin
Mandbula, pulmn, abdomen/pelvis
Pulmn, SNC, piel
Tratamiento
Penicilina durante seis a 12 meses
TMP-SMX durante tres a seis

meses
383
y que presenta anemia

hemoltica y trombocitopenia
en el verano o al principio del
otoo.
vive en la costa de la regin

noreste de Estados Unidos,
SNTOMAS
C UA D RO 1 1 -1 .
Pensar en la babesiosis en un
EXPLORACIN
Fiebre, hepatosplenomegalia y en ocasiones petequias o equimosis.
DIAGNSTICO
Frotis de sangre perifrica muestran parsitos intracelulares en 1 a 10% de los eritrocitos (o hasta en 85% si es grave la infeccin). Se pueden observar ttradas o una imagen
clsica en cruz de Malta, pero con mayor frecuencia se observan los parsitos de
Babesia, parecidos a los de Plasmodium falciparum en forma de anillo de sello y
no se ven otras fases del ciclo del parsito (ver figura 11-1).
Los exmenes de laboratorio muestran anemia hemoltica, leucopenia leve, trombocitopenia, aumento de las pruebas de funcin heptica (LFT) y hemoglobinuria.
Se dispone de pruebas de anticuerpo.
La PCR puede ser ms sensible para detectar niveles bajos de parasitemia.
TRATAMIENTO
La mayor parte de las infecciones son autolimitadas.

Para pacientes ms enfermos, con asplenia o inmunodeprimidos se puede usar clindamicina + quinina o atovaquona + azitromicina (doxiciclina y la mayor parte de los
antipaldicos son ineficaces).
La exsanguinotransfusin se ha utilizado como tratamiento adjunto en pacientes con
alto nivel de hemlisis o parasitemia (> 10%) o con los tipos europeos ms graves de la
enfermedad.
COMPLICACIONES
Los pacientes pueden desarrollar choque o sIndrome de sufrimiento respiratorio (ARDS).

En Estados Unidos han ocurrido muertes en pacientes con bazo y sin ste. En cualquier
paciente con babesiosis se debe sospechar una coinfeccin con enfermedad de Lyme.
B A RT O N E L LA
Es un bacilo gramnegativo pleomrfico. Bartonella henselae se transmite por contacto

con gatos, Bartonella quintana por piojos. El tipo de enfermedad depende de la especie
transmitida y el nivel de inmunocompromiso. El espectro de la enfermedad por B. henselae incluye la enfermedad por araazo de gato, angiomatosis bacilar, y peliosis heptica;
FIG UR A 11 -1 .
Babesiosis en frotis de sangre perifrica
Ntese que los parsitos dentro de los eritrocitos que semejan al paludismo. Las ttradas y las
clsicas cruces de Malta son raras pero diagnsticas de babesiosis. (Reproducida con permiso de
Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections. 2nd ed. Geneva: World Health Organization,
2000.) (Vase tambin Encarte a color.)
384
el de B. quintana incluye fiebre de las trincheras, bacteriemia, endocarditis, angiomatosis bacilar y peliosis heptica.
SNTOMAS/EXAMEN
Enfermedad por araazo de gato (B. henselae; pacientes inmunocompetentes): se

presenta con fiebre, malestar general, una ppula o pstula en el sitio del araazo o
mordida y adenopatIa regional (por lo regular en cabeza, cuello o axila).
Angiomatosis bacilar y peliosis heptica (B. henselae y B. quintana; pacientes con
SIDA): en la angiomatosis bacilar los ndulos cutneos son friables, lesiones rojomoradas que se pueden ulcerar. La peliosis produce fiebre, prdida de peso, dolor
abdominal y hepatosplenomegalia; los estudios de imagen muestran estructuras hipodensas, quIsticas, llenas de sangre en hIgado, bazo o ganglios linfticos. Puede ser
causa de fiebre de origen desconocido (FUO) en pacientes con SIDA.
Fiebre de las trincheras (B. quintana; pacientes inmunodeprimidos): paroxismos de
fiebre recurrente que duran hasta cinco dIas y se acompaan en algunas ocasiones por
cefalea, mialgias, hepatosplenomegalia y leucocitosis. Ocurre en pacientes que viven
en la calle o zonas afectadas por guerras.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Enfermedad por araazo de gato: tuberculosis, infeccin por micobacterias atIpicas, esporotricosis, tularemia, peste, leishmaniasis, histoplasmosis, mononucleosis infecciosa.
Angiomatosis bacilar: sarcoma de Kaposi, granuloma pigeno.
Fiebre de las trincheras: endocarditis, tuberculosis, fiebre tifoidea.
Considerar una enfermedad
DIAGNSTICO
relacionada con el
bioterrorismo cuando se
observen varios casos con
inicio sbito de enfermedad
grave (con frecuencia
TRATAMIENTO
presentan prdromos
Eritromicina, azitromicina, doxiciclina.

La enfermedad por araazo de gato por lo regular se autolimita en varios meses y
puede no requerir tratamiento alguno ms que aspiracin con aguja para disminuir los
sIntomas.
similares a gripe), con curso

fulminante y alta mortalidad.
AG E NTES US ADOS E N BI OT E R R O RI S M O
El cuadro 11-2 muestra varios agentes infecciosos que pueden usarse potencialmente en
bioterrorismo.
La viruela presenta lesiones

profundas y a tensin que
I N F E C C I O N E S R E L A C I O N A D A S C O N C AT T E R E S
siguen la misma fase y
Se incluye a las infecciones hematgenas relacionadas con catteres (CRBSI, por sus
siglas en ingls) asI como el sitio de salida, tnel, infecciones en bolsillo. Los agentes
etiolgicos aislados con ms frecuencia son estafilococos coagulasa negativos, S. aureus,
enterococo y Candida albicans.
pueden aparecer en palmas

y plantas. Las lesiones de la
varicela son ms superficiales,
aparecen en distintas fases de
SNTOMAS/EXAMEN
maduracin y nunca se
Los datos clnicos no son confiables. Fiebre y escalofrIos son sensibles, pero no especIficos. Inflamacin y purulencia alrededor del catter e infeccin hematgena son especIficos, pero no sensibles.
385
encuentran en palmas y
plantas.
Hemocultivos (no son sensibles), pruebas serolgicas.

El aspirado de ganglios linfticos en la fiebre por araazo de gato puede mostrar pus
estril.
La biopsia de ganglios linfticos muestra necrosis y bacilos en tincin de plata de Warthin-Starry.
C UA D RO 1 1 - 2
Agentes potencialmente usados en bioterrorismo
MEDIDAS
PRUEBAS
INMEDIATAS
PARA CONTROL
INICIALES
DE INFECCIN
DATOS
ENFERMEDAD
CLNICOS
SNDROME
ntrax por
inhalacin
Enfermedad
parecida a gripe
no especfica,
seguida de
inicio abrupto
de fiebre, dolor
torcico y disnea sin datos
en CXR de
neumona; progresa a choque
y muerte en 24
a 36 horas
Sndrome de
sufrimiento
respiratorio con
fiebre
Embolia
pulmonar,
aneurisma
disecante de
aorta
CXR con ventana a mediastino; bacilos

grampositivos
en sangre
Precauciones
estndar
Ciprofloxacina,
doxiciclina,
penicilina
Peste
neumnica
Aparenta una
neumona adquirida en la comunidad, pero
con hemoptisis,
cianosis, sntomas GI y progresin a choque y
muerte en dos a
cuatro das
Sndrome de
sufrimiento
respiratorio con
fiebre
Neumona
adquirida en
la comunidad,
sndrome
pulmonar por
hantavirus, meningococemia,
enfermedad
por rickettsias
Bacilos gramnegativos o
cocobacilos en
esputo, sangre
o ganglios
linfticos
Precauciones
estndar
y gotas de
Pflger
Ciprofloxacina,
doxiciclina,
gentamicina,
estreptomicina
Viruela
Prdromo
parecido a gripe
grave, seguido
exantema
papular generalizado que
inicia en cara y
extremidades,
progresa uniformemente a
vesculas y pstulas, cefalea,
vmito, dolor en
espalda y estado confusional
Exantema
agudo con
fiebre.
Varicela,
herpes zoster
diseminado,
viruela del
simio
Diagnstico
clnico.
Precauciones
estndar
y gotas de de
Pflger, de
va area y de
contacto
Tratamiento de
sostn
Fiebre
hemorrgica
viral (p. ej.,
bola)
Fiebre con sangrado a travs

de mucosas,
petequias,
trombocitopenia
e hipotensin
Exantema
agudo con
fiebre
Meningococemia, paludismo, tifus,

leptospirosis,
TTP, HUS
Diagnstico
clnico
Precauciones
estndar y de
contacto
Tratamiento de
sostn
386
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
DIAGNSTICAS
AGENTE/
TRATAMIENTO
C UA D RO 1 1 - 2
Agentes potencialmente usados en bioterrorismo (continuacin)
MEDIDAS
PRUEBAS
INMEDIATAS
DIAGNSTICO
AGENTE/
DATOS
DIAGNSTICAS
PARA CONTROL
ENFERMEDAD
CLNICOS
SNDROME
DIFERENCIAL
INICIALES
DE INFECCIN
Tularemia
Fiebre, temblor,
cefalea,
mialgia, coriza
y odinofagia,
seguidos
de molestia
subesternal, tos
seca, pleuritis o
neumonitis.
Enfermedad
similar a gripe.
Gripe,
neumona
atpica, SARS,
ntrax, viruela,
peste, fiebre Q.
CXR con
infiltrado,
adenopata
hiliar o
derrame
pleural; en
sangre o
esputo se
pueden
observar
cocobacilos
pequeos
gramnegativos.
Precauciones
estndar.
Ciprofloxacina,
doxiciclina,
gentamicina,
estreptomicina.
ntrax cutneo
Maculoppulas
pruriginosas
que se ulceran
al segundo da,
progresan a
vesculas y a una
escara negra
con edema
extenso.
lcera
localizada y
edema extenso.
Linfadenitis por
estafilococo,
ectima
gangrenoso.
Bacilos
grampositivos
en el lquido de
las vesculas.
Precauciones
estndar.
Ciprofloxacina,
doxiciclina,
penicilina.
TRATAMIENTO
DIAGNSTICO
Hemocultivo: obtener dos hemocultivos, por lo menos uno por vIa percutnea.
Cultivo de catteres: se debe realizar slo si se sospecha una infeccin hematgena
relacionada con catteres (CRBSI). El mtodo ms utilizado es el semicuantitativo,
que consiste en deslizar la punta del catter sobre el agar. Una cuenta de colonias >
15 despus de incubacin nocturna sugiere una infeccin relacionada con catteres.
TRATAMIENTO
Retiro del catter en la mayor parte de los casos de CRBSI sin tnel. Para catteres
con tnel y dispositivos implantables, se debe considerar su retiro ante la presencia
de enfermedad grave o infeccin documentada (en especial por S. aureus, bacilos
gramnegativos o Candida) o si ocurre una complicacin.
Tratamiento inicial con antibiticos: el tratamiento por lo regular es emprico con
vancomicina (cobertura para S. aureus meticilinorresistente).
Duracin del tratamiento: pacientes con bacteriemia no complicada deben ser tratados por 10 a 14 das; aquellos con infecciones complicadas (p. ej., hemocultivos
que persisten positivos despus de retirar el catter, endocarditis, tromboflebitis sptica, osteomielitis) deben tratarse durante cuatro a ocho semanas.
COMPLICACIONES
Tromboflebitis sptica, endocarditis infecciosa, mbolos spticos pulmonares, osteomielitis u otras complicaciones debidas a mbolos spticos.
387
La ecocardiografa
transesofgica es un estudio
costo-eficaz para descartar
endocarditis en una CRBSI
por S. aureus.
Adaptado del Departamento de Salud Estatal de California y los Centros de Control y Prevencin de Enfermedades.
C O L I T I S P O R C L O S T R I D I U M D I F F IC I L E
Los factores de riesgo para colitis por C. difficile son uso de antibiticos (particularmente
clindamicina, cefalosporinas y ampicilina), quimioterapia por cncer, cirugIa intestinal y
falla orgnica mltiple. La diarrea inicia por lo regular despus de una y hasta seis semanas de haber tomado el tratamiento.
SNTOMAS/EXAMEN
Diarrea (acuosa; puede ser sanguinolenta), dolor y distensin abdominales, fiebre, leucocitosis.
Infeccin por C. difficile es una
causa comn, a menos que
se encuentre otra explicacin
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Efectos adversos de antibiticos sin C. difficile, enterocolitis por neutropenia/tiflitis, IBD,

colitis isqumica.
de leucocitosis en pacientes
hospitalizados.
DIAGNSTICO
Leucocitos en heces y cultivos de heces no son tiles.

Pruebas para deteccin de toxina necesarias debido a que 5% de pacientes sanos y 25%
de pacientes hospitalizados tiene C. difficile en heces, pero un tercio tiene sIntomas.
Las radiografas muestran distensin y engrosamiento en colon (puede observarse
imagen en huellas dactilares en placas simples de abdomen).
La endoscopia muestra una mucosa friable, edematosa, con placas elevadas amarillas
(seudomembranas); especIficas, pero no sensibles.
TRATAMIENTO
La diarrea que inicia durante
el tratamiento con antibiticos
puede deberse a efectos

adversos al medicamento
(amoxicilina, amoxicilina/
clavulanato, eritromicina).
Suspender antibiticos, de ser posible.

Evitar opioides y antidiarreicos.
Aislamiento.
Dar metronidazol PO o IV (es preferible la vIa oral) o vancomicina PO (la vancomicina vIa oral es igual de eficaz que el metronidazol, pero cuesta ms y no cubre los
enterococos resistentes a vancomicina; la vancomicina IV no es eficaz).
La tasa de recadas es de 15%, que por lo regular ocurren dos semanas despus de
haber suspendido el tratamiento.
En recurrencias de primera vez, dar el mismo rgimen teraputico.
En casos resistentes se debe considerar administrar un tratamiento ajustado o en
pulsos PO, colestiramina (se une a la toxina). o bacitracina, vancomicina + rifampicina, o enemas con vancomicina.
COMPLICACIONES
leo, megacolon txico, perforacin (las complicaciones anteriores pueden ir acompaadas de disminucin de la diarrea), hemorragia, septicemia.
E H RLIC H IOSIS
Es una enfermedad transmitida por garrapatas y causada por rickettsias. Hay dos tipos
principales:
Ehrlichiosis humana monoctica (HME): causada por Ehrlichia chaffeensis; se encuentra en estados del sur de Estados Unidos, como Arkansas y Missouri (tambin est
presente la rickettsiosis exantemtica).
Ehrlichiosis humana granuloctica (HGE): su causa fundamental es por Anaplasma
phagocytophila; se encuentra en el noreste y oeste medio de Estados Unidos (tambin
est presente la enfermedad de Lyme).
388
SNTOMAS/EXAMEN
La mayor parte de los casos son asintomticos, pero algunos pueden presentar fiebre,
malestar general, mialgias y cefalea (sIntomas parecidos a gripe que ocurren en primavera
y verano), asI como nuseas, artralgias, anorexia y escalofrIos. La HME y HGE no son
distinguibles clInicamente.
SLE, encefalopatIa por

medicamentos/txicos.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Rickettsiosis exantemtica, leptospirosis, gripe, mononucleosis infecciosa, meningitis

asptica, dengue, fiebre tifoidea.
DIAGNSTICO
Leucopenia y trombocitopenia; a menudo aumento de LFT.

El frotis de sangre perifrica puede mostrar mrulas que son un agrupamiento de
microorganismos en citoplasma de leucocitos. La prueba no es sensible, en especial
para HME.
Las variaciones de anticuerpos tanto en la fase aguda como convaleciente son muy
sensibles (>95% de los pacientes desarrolla anticuerpos en cuatro semanas de haber
iniciado con los sIntomas).
PCR.
TRATAMIENTO
Doxiciclina (o cloranfenicol).
COMPLICACIONES
Neumonitis, choque sptico, hepatitis, insuficiencia renal, DIC. Puede ser mortal, especialmente en ancianos.
Las causas ms comunes de encefalitis en Estados Unidos son por HSV y arbovirus (p.
ej., virus del Nilo occidental, virus equino oriental y occidental, virus de San Luis). Los
pacientes pueden tener el antecedente de haber viajado (p. ej., virus japons B), de mordida por garrapata (p. ej., rickettsiasis exantemtica, enfermedad de Lyme, ehrlichiosis), o
mordida por animales (p. ej., rabia). Pueden verse casos posinfeccin una a tres semanas
despus de infeccin de vIas respiratorias superiores, sarampin o vacuna contra viruela.
SNTOMAS
Fiebre, cefalea, rigidez de cuello, alteracin del estado mental (desde letargo leve hasta
confusin, estupor y coma), alteraciones del habla y comportamiento.
EXAMEN
Signos neurolgicos focales, incluyendo debilidad motora, reflejos aumentados, hemiparesia, parlisis de nervios craneales (en particular CN III y CN VI) y convulsiones. Se
puede observar exantema con enfermedad de Lyme, rickettsiasis exantemtica y virus
varicela-zoster; en infeccin por virus del Nilo occidental pueden ocurrir debilidad y parlisis flccida.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Abscesos cerebrales, tumores intracraneales primarios o secundarios, hematoma subdural,

389
E N C E FA L I T I S
A la ehrlichiosis se le ha llamado rickettsiosis exantemtica sin manchas debido a que los cuadros
clnicos y la epidemiologa son similares.
A diferencia de la meningitis, la encefalitis es una infeccin en el parnquima cerebral que se caracteriza por
dficit cognitivos.
La encefalitis que se desarrolla durante el otoo se debe con frecuencia a infeccin por arbovirus. Al
final de la primavera o inicios del verano se debe sospechar una infeccin transmitida por garrapatas. En el
invierno o primavera se debe pensar en sarampin, parotiditis y VZV.
390
DIAGNSTICO
El objetivo principal es distinguir HSV de otras causas.
Los datos en el LCR por lo regular son anormales e inespecIficos. Se pueden observar
eritrocitos en la encefalitis por HSV.
El EEG muestra enlentecimiento difuso de las ondas cerebrales. La encefalitis por
HSV puede estar localizada en lbulos temporales con el hallazgo caracterIstico de
complejos de ondas lentas (2 a 3 Hz).
La MRI con gadolinio muestra lesiones multifocales (en algunos casos posinfecciosos
se puede encontrar desmielinizacin de sustancia blanca). El involucro del lbulo
temporal se observa en infeccin por HSV.
Estudios sricos en fase aguda y de convalecencia.
Estudios especiales en LCR de anticuerpos IgM contra arbovirus especIficos. PCR
para HSV es sensible y especfico en la mayor parte de los estudios.
TRATAMIENTO
Cuidados de apoyo (antipirticos, anticonvulsivos, disminuir presin intracraneal,

ventilacin mecnica). Aciclovir IV para HSV y VZV.
No son claros los efectos o IVIG en la encefalitis posinfecciosa.
COMPLICACIONES
La mortalidad en pacientes con encefalitis por HSV es elevada (70%) y las secuelas graves,
especialmente si se demora el tratamiento. Las infecciones por arbovirus en su mayorIa
son subclInicas, excepto por el virus equino oriental, con mortalidad > 50% en nios y
adultos mayores, pero es el menos comn.
E N DOCAR D ITI S
Es una infeccin de las vlvulas cardIacas. Se clasifica como endocarditis de vlvula

natural (NVE) o endocarditis de vlvula protsica (PVE). Los usuarios de drogas IV son
una poblacin con riesgo elevado, en especial para endocarditis de vlvula tricspide (ver
cuadro 11-3).
C UA D RO 1 1 - 3
Etiologa de la endocarditis
TIPO
ETIOLOGA
NVE
Streptococcus viridans, otros estreptococos, S. aureus, enterococos
PVE
S. epidermidis, S. aureus.
Usuarios de drogas IV
S. aureus.
Endocarditis con
cultivos negativos
Uso reciente de antibiticos.

Grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella, Kingella).
Candida y Aspergillus (usuarios de drogas IV, uso de catteres
permanentes a largo plazo, inmunosuprimidos).
Causas raras: Chlamydia psittaci, las ellas (Bartonella, Legionella,
Brucella, Coxiella), y enfermedad de Whipple.
390
SNTOMAS
Endocarditis bacteriana aguda: fiebre elevada (80%), escalofrIos y fenmenos emblicos; con frecuencia no se encuentran soplos.
Endocarditis subaguda: curso insidioso; inicia con fiebre de bajo grado y ms manifestaciones inmunolgicas.
EXAMEN
Presenta fiebre, soplo a la auscultacin, ndulos de Osler (ndulos de OUCHler: ndulos dolorosos en puntas de dedos de manos y pies), hemorragias en astilla (lIneas rojocaf en lecho ungueal proximal), petequias (especialmente conjuntivales y en mucosas),
lesiones de Janeway (mculas hemorrgicas no dolorosas en palmas de manos y plantas
de pies), manchas de Roth (hemorragias en retina; ver fig. 11-2). Los pacientes con enfermedad de corazn derecho pueden desarrollar insuficiencia cardIaca derecha o hallazgos respiratorios, incluyendo dolor torcico pleurItico, tos y anormalidades radiolgicas
(infiltrados perifricos mltiples con cavitaciones o derrame).
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Mixoma auricular, endocarditis marntica (endocarditis trombtica no bacteriana observada en cncer y enfermedades de desgaste crnico), endocarditis de Libman-Sacks (vista
en SLE; autoanticuerpos contra vlvulas cardIacas), fiebre reumtica aguda, tromboflebitis supurativa, septicemia relacionada con uso de catteres, carcinoma renal, sIndrome
carcinoide.
DIAGNSTICO
FIGURA 11-2 .
Manchas de Roth en endocarditis.
Esta imagen de retina muestra una lesin con reas claras rodeadas de hemorragia. (CortesIa de
William E. Cappaert, MD. Reproducida con autorizacin de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB.
Atlas of Emergency Medicine. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:80.) (Ver tambin Encarte a
color.)
391
Exmenes de laboratorio: leucocitosis con desviacin a la izquierda, anemia leve,

aumento de ESR. El examen general de orina puede mostrar proteinuria, hematuria
microscpica, y cilindros hemticos.
Hemocultivos: son cruciales para establecer el diagnstico y son positivos en 85 a 95%
de los casos. Se recomienda tomar tres hemocultivos con una hora de diferencia
(antes de antibiticos).
Ecocardiografa: el ecocardiograma transtorcico tiene sensibilidad de 60 a 75%, la
ecocardiografIa transesofgica (TEE) tiene sensibilidad de 95%. Ambos estudios tienen especificidad de 95%.
Criterios de Duke:
Criterios mayores: hemocultivos positivos (dos o ms tomados de sitios y en
momentos distintos) y un soplo nuevo o una vegetacin oscilante en el ecocardiograma.
Criterios menores: factores predisponentes, fiebre, enfermedad emblica (infartos pulmonares o intracraneales, aneurismas micticos, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway), fenmenos inmunolgicos (glomerulonefritis, ndulos
de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide) y un hemocultivo positivo que no
cumple los criterios mayores.
Dos criterios mayores, uno mayor + tres menores, o cinco menores dan el diagnstico definitivo de endocarditis. El diagnstico es de muy poca probabilidad si no
se cumple algn criterio.
TRATAMIENTO
Las endocarditis/bacteriemia
por Streptococcus bovis y
Clostridium septicum se ven
en pacientes con alguna

enfermedad gastrointestinal,
NVE (emprico): por lo regular se inicia con nafcilina + gentamicina o vancomicina

+ gentamicina. La gentamicina debe administrarse cada ocho horas para tener una
actividad sinrgica eliminando al agente causal (no dar dosis nica al dIa). Se deben
ajustar los antibiticos basndose en el resultado de los cultivos y continuar el tratamiento durante cuatro a seis semanas. La endocarditis estafiloccica derecha no
complicada (con enfermedad emblica) puede tratarse con nafcilina + gentamicina
por dos semanas.
PVE (emprico): vancomicina + rifampicina + gentamicina. Ajustar antibiticos basndose en los resultados del cultivo y durante seis semanas.
Fiebre persistente despus de una semana sugiere un foco de mbolos spticos o una
cobertura con antibiticos inadecuada.
Reaparicin de fiebre despus de mejorIa inicial sugiere mbolos spticos, fiebre por
medicamentos, nefritis intersticial o con menor frecuencia la aparicin de un microorganismo resistente.
Indicaciones para ciruga durante una infeccin activa: insuficiencia cardIaca congestiva refractaria a tratamiento (mortalidad de 50% si se pospone cirugIa), obstruccin
valvular, absceso en miocardio, extensin perivalvular (anormalidades en conduccin
recientes), bacteriemia persistente, endocarditis por hongos y la mayorIa de los casos
de PVE.
por lo que se debe solicitar

una endoscopia GI alta y
COMPLICACIONES
baja.
La prolongacin del PR en un
paciente con endocarditis
puede sugerir anormalidades
PREVENCIN
en la conduccin debido a
un absceso en el anillo de la
vlvula artica.
CHF: causada por destruccin valvular o miocarditis. La causa ms frecuente de

muerte debida a endocarditis.
Fenmenos emblicos: aneurismas micticos, infartos o abscesos en el SNC, rin,
arterias coronarias o bazo. La enfermedad cardIaca de cavidades derechas por lo regular causa mbolos pulmonares, pero tambin causa mbolos sistmicos si el agujero
oval est permeable (estudio de burbuja positivo en ecocardiograma).
Arritmias y bloqueo cardIaco.
Abscesos del miocardio o perivalvulares (especialmente con S. aureus); pueden extenderse y causar pericarditis y taponamiento.
Profilaxia con antibiticos: se recomienda para la enfermedad valvular ya conocida (prolapso de vlvula mitral slo si hay presencia de soplo o engrosamiento de las
vlvulas), para la mayor parte de las cardiopatIas congnitas (excepto por defectos de
tabiques interauriculares, persistencia del conducto arterioso, defectos de tabique interventricular), cardiomiopatIa hipertrfica, vlvulas protsicas y endocarditis previa.
Procedimientos en los cuales se recomienda realizar profilaxia (en los que la mucosa gastrointestinal o genitourinaria fue potencialmente lesionada): extracciones dentales, procedimientos periodontales, otros procedimientos quirrgicos +1 biopsias (no
se incluye endoscopia flexible), histerectomIa vaginal, parto vaginal o cesrea.
392
Procedimientos por arriba del diafragma: amoxicilina VO, ampicilina IV o clindamicina VO/IV, 30 a 60 minutos antes del procedimiento.
Procedimientos por debajo del diafragma: ampicilina IV + gentamicina 30 minutos
antes del procedimiento, seguido por amoxicilina VO o ampicilina IV seis horas despus del procedimiento; o usar vancomicina + gentamicina 30 minutos antes.
FI E B RE POR NE UTROPENIA
Se define como una temperatura oral 38.3C (101F) o 38C (100.4F) durante 1
h en un paciente neutropnico (< 500 clulas/mm3 o < 1 000 y esperar que disminuya a
500 clulas/mm3). Los pacientes por lo regular han recibido quimioterapia en los ltimos 7 a 10 das. Las causas incluyen infeccin y en menor proporcin mucositis, medicamentos y la neoplasia en tratamiento.
SNTOMAS
Los pacientes pueden estar asintomticos con poca respuesta inflamatoria o sin ninguna.
EXAMEN
Signos sutiles son dolor, por lo regular en sitios infectados; p. ej., periodonto, faringe, esfago inferior, abdomen, pulmn, perin/ano, ojo (fondo) o piel (sitios de acceso vascular
con catteres, sitios de aspiracin de mdula sea, uas).
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Si hay fiebre: antibiticos empricos despus de evaluacin temprana y exhaustiva

(cefepima, ceftazidima, imipenem o meropenem +/ aminoglucsidos +/ vancomicina).
Si no hay fiebre: iniciar antibiticos si hay signos y sIntomas compatibles con infecciones.
Retirar dispositivos de acceso vascular (p. ej., catteres Hickman-Broviac, puertos subcutneos) en presencia de infeccin subcutnea en tnel o peripuerto, mbolos spticos, hipotensin o catteres no funcionales.
Riesgo bajo de desarrollar infeccin grave: pacientes < 60 aos; aquellos con sIntomas leves o con ausencia de ellos, sin hipotensin, sin COPD, y sin infecciones
previas por hongos; aquellos con tumores slidos; y pacientes ambulatorios en el
momento del inicio de la fiebre. Si el acceso a la atencin mdica est disponible
inmediatamente, se puede dar tratamiento PO ambulatorio. Otros pacientes son de
alto riesgo y deben ser hospitalizados para tratamiento con antibiticos IV y mayor
evaluacin.
Indicaciones para tratamiento emprico con vancomicina: hipotensin, sospecha de
infecciones graves relacionadas con catteres (p. ej., celulitis, bacteriemia), colonizacin documentada de neumococo con resistencia a mltiples antibiticos o S. aureus
meticilinorresistente, resultados preliminares de hemocultivos con crecimiento de
bacterias grampositivas.
El uso de transfusin con granulocitos no se recomienda de manera sistemtica.
Factores de crecimiento hematopoytico (factores estimulantes de colonias); se recomiendan slo si se espera recuperacin retardada de mdula sea.
393
Exploracin fIsica (excluyendo examen rectal), hemograma con diferencial, BUN, creatinina, transaminasas y hemocultivos (perifricos o de catteres); realizar cultivo para
bacterias/hongos de otros sitios con infeccin o purulentos; CXR si hay signos/sIntomas
respiratorios.
Los pacientes que persisten con fiebre deben ser revalorados despus de tres a cinco
das. Las opciones son las siguientes:
Continuar con el mismo rgimen si el paciente est clInicamente estable.
Cambiar o agregar antibiticos (p. ej., vancomicina) si la enfermedad progresa.
Agregar un antimictico si se espera que el paciente contine neutropnico durante cinco a siete dIas ms.
FI E BRE DE ORIG E N D E S CO N OC I D O ( FU O)
Se define como una temperatura > 38.3C (101F) que dura por lo menos tres semanas y
permanece sin diagnstico a pesar de realizar una evaluacin en tres visitas ambulatorias
o tres das de hospitalizacin. Las etiologIas incluyen infeccin, cncer (cada 25 a 40%)
y, en menor proporcin, enfermedades autoinmunes (15%). Se sospecha infeccin si el
paciente tiene edad mayor, o proviene de un paIs en vIas de desarrollo o en casos de FUO
nosocomial, neutropnica o asociada a VIH.
EXAMEN
La FUO se debe por lo regular
a presentaciones atpicas de
enfermedades comunes, en
Exploraciones fsicas repetidas pueden proveer datos sutiles en el fondo de ojo, conjuntiva, senos paranasales, arterias temporales, ndulos linfticos. Debe buscarse esplenomegalia, soplos cardIacos, dolor/molestia perirrectal o prosttica.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
vez de enfermedades raras.
Infeccioso: tuberculosis, endocarditis y abscesos ocultos son las causas infecciosas

ms comunes de FUO en los pacientes inmunocompetentes. Considerar infeccin
primaria por VIH o infecciones oportunistas debidas a VIH no diagnosticado.
Neoplasias: linfoma y leucemia son las causas neoplsicas que con mayor frecuencia
son responsables de FUO. Otras causas incluyen hepatoma, carcinoma renal y mixoma auricular.
Autoinmune: enfermedad de Still en adultos, SLE, crioglobulinemia, poliarteritis nudosa, arteritis de clulas gigantes (temporal), polimialgia reumtica (las ltimas dos
son ms frecuentes en ancianos).
Miscelneas: otras causas de FUO incluyen fiebre por medicamentos, hipertiroidismo
o tiroiditis, granuloma heptico, sarcoidosis, enfermedad de Crohn, enfermedad de
Whipple, fiebre familiar del Mediterrneo, embolia pulmonar recurrente, hematoma
retroperitoneal y fiebre facticia.
En cerca de 10 a 15% de los casos no se diagnostica la causa. La mayora de los casos
se resuelven en forma espontnea.
DIAGNSTICO
Antecedentes: interrogar acerca del estado inmunolgico, alteraciones valvulares,

consumo de drogas, viajes, exposicin a insectos y animales, antecedentes ocupacionales, medicamentos recientes, contacto con enfermos y antecedente familiar de
fiebre.
Solicitar exmenes de laboratorio de rutina, hemocultivos (sin uso de antibiticos;
mantener muestras durante dos semanas), CXR y PPD. Si est indicado, tomar cultivos de otros lIquidos corporales (esputo, orina, heces, LCR) asI como frotis de sangre
perifrica (paludismo, babesiosis) y examen para VIH.
EcocardiografIa para observar vegetaciones; CT/MRI si hay sospecha de neoplasias o
abscesos.
Usar selectivamente pruebas ms especIficas (ANA, factor reumatoide, cultivos virales,
pruebas de anticuerpos/antIgenos para infecciones virales o por hongos).
Los procedimientos invasivos por lo general dan pocos resultados, excepto por biopsia
de arteria temporal en ancianos, biopsia heptica en pacientes con alteracin en FT y
biopsia de mdula sea en VIH.
394
TRATAMIENTO
Si no hay otros sIntomas, se puede posponer el tratamiento hasta que se haya realizado
un diagnstico definitivo.
Antibiticos de amplio espectro si el paciente se encuentra gravemente enfermo o
neutropnico.
El perodo de incubacin es
de mucha ayuda para
determinar la causa de
E N F ER M E DADES TR ANS M IT I DAS PO R AL I M E N TOS
nuseas, vmito, dolor
El cuadro 11-4 muestra las causas y el tratamiento de enfermedades transmitidas por alimentos, agrupadas segn el perIodo de incubacin.
abdominal o diarrea
relacionados con alimentos.
I N F EC C ION ES POR H O N G OS
Ver la figura 11-3 para formas tIpicas de hongos en tejidos que pueden ser observadas por
histopatologIa.
En las enfermedades
Candidiasis
La levadura oportunista Candida se encuentra como flora normal en piel, tracto GI y
genitales femeninos. Las infecciones superficiales son muy comunes en pacientes diabticos. Los factores de riesgo para infeccin profunda o diseminada son inmunocompromiso debido a enfermedad (VIH o neoplasia maligna) o tratamiento (neutropenia
o esteroides); tratamientos mltiples o prolongados con antibiticos, y procedimientos
invasivos.
mediadas por toxinas y

transmitidas por alimentos,
los pacientes casi siempre se
encuentran afebriles.
SNTOMAS/EXAMEN/DIAGNSTICO
395
Candiduria: levaduras en orina por lo regular representan colonizacin y no infeccin. Se encuentra en pacientes con sondas de Foley o que han usado antibiticos. El
diagnstico de infeccin se realiza al encontrar piuria o levaduras en cilindros; dar tratamiento al paciente si se encuentra sintomtico o neutropnico, si se le ha realizado
trasplante renal o si espera un procedimiento de tracto urinario.
Intertrigo (dermatitis del paal): vesiculopstulas pruriginosas que se rompen para
formar reas rojizas maceradas o con fisuras en pliegues. Pueden observarse lesiones
satlites. Se encuentra tanto en pacientes inmunocompetentes como en inmunosuprimidos.
Candidosis oral: dolor urente en lengua o mucosa con parches blancos que se pueden quitar al ser raspados y se observa una superficie eritematosa. Se encuentra en
pacientes con SIDA o neoplasias malignas, que usan esteroides inhalados para asma.
Se realiza el diagnstico por su apariencia o un raspado y poniendo en contacto el
contenido con KOH o tincin de Gram.
Esofagitis por Candida: presenta disfagia, odinofagia y dolor subesternal. Se observa
en pacientes con SIDA, leucemia y linfoma. Se diagnostica por la apariencia endoscpica de parches blancos o por biopsia que muestra invasin de mucosa. Puede ocurrir
junto con esofagitis por HSV o CMV.
Candidemia y candidosis diseminada: se diagnostica mediante cultivos de sangre, lIquidos corporales o aspirados. La mortalidad es de 40%. La candidemia
puede llevar a endoftalmitis (dolor en ojo, visin borrosa), osteomielitis, artritis o
endocarditis.
Candidosis hepatoesplnica: presenta fiebre, dolor abdominal que aparece conforme
se resuelve la neutropenia posterior a un trasplante de mdula sea. Se asocia con alto
Indice de mortalidad. Se diagnostica por ultrasonido o CT que muestra abscesos. Los
hemocultivos por lo regular son negativos.
C UA D RO 1 1 - 4
Causas de enfermedades transmitidas por alimentos
ENFERMEDAD/
ASOCIACIONES
AGENTE
SNTOMAS
TRATAMIENTO
Perodo de incubacin < 2 horas: probablemente toxina/agente qumico

Ciguatera (mero,
chillo)
Neurotoxina de
algas que crecen en
arrecifes tropicales
Parestesias periorales y dolor de piernas

(puede persistir durante meses); en casos
graves puede presentarse bradicardia/
hipotensin
Medicamentos emticos/
lavado gstrico dentro de
tres horas de la ingesta;
soluciones IV, atropina/
vasopresores, manitol
Escombroide
(atn, pez delfn)
Sustancia parecida
a la histamina
en pescado
descompuesto
Ardor en boca/sabor metlico, rubor, mareo,

cefalea, sntomas GI; en casos graves puede
presentarse urticaria/broncospasmo
Antihistamnicoso
Sensacin urente en cuello/trax/abdomen/

extremidades; diaforesis, broncospasmo,
taquicardia
Sin tratamiento
Envenenamiento
por MSG
(sndrome del
restaurante chino)
Acetilcolina
Perodo de incubacin 2 a 14 h: probablemente toxina

S. aureus (lcteos,
huevo, mayonesa,
carne)
Enterotoxina
preformada estable
al calor
Vmito, dolor epigstrico
Sin tratamiento
Bacillus cereus
(arroz cocido
que se mantiene
a temperatura
ambiente)
Toxina preformada
(como S. aureus)
o esporulacin y
produccin de toxina
in vivo (como con C.
perfringens)
Vmito, dolor epigstrico, diarrea
Sin tratamiento
Clostridium
perfringens (por
carne recalentada,
guisados)
La toxina es liberada
despus de
que esporas de
Clostridium resistente
a calor germinan en
el intestino
Sntomas gastrointestinales bajos
Sin tratamiento
Perodo de incubacin > 14 horas: bacterias, virus

Campylobacter (el
ms comn)
Fiebre, diarrea
Ciprofloxacina o
azitromicina
Salmonella
Fiebre, diarrea
Ciprofloxacina o
azitromicina
Fiebre, diarrea
Ciprofloxacina o
azitromicina
Shigella
Toxina Shiga
396
Causas de enfermedades transmitidas por alimentos (continuacin)
C UA D RO 1 1 - 4
ENFERMEDAD/
AGENTE
ASOCIACIONES
SNTOMAS
TRATAMIENTO
E. coli
enteroinvasiva
(EIEC)
Fiebre, diarrea
Ciprofloxacina o
azitromicina
Yersinia
Fiebre, diarrea
TMP-SMX o ciprofloxacina
Vibrio
parahemolyticus
(pescado y
mariscos mal
cocidos)
Fiebre, diarrea
Sin tratamiento
Toxina Shiga
Por lo regular afebril; diarrea con sangre, HUS en

5% de los casos
Sin antibiticos; puede

aumentar el riesgo de
HUS
E. coli
enterotoxgena
(ETEC) (diarrea
del viajero)
Enterotoxinas
Por lo regular afebril; diarrea
Ciprofloxacina
Por lo regular afebril; vmito, cefalea, diarrea
Sin tratamiento
Virus parecido a
Norwalk (brotes
en cruceros)
esferas con
endosporas
de
20 a 60-m
Gemacin
amplia
A
FIGURA 11-3 .
COCCIDIOIDES
BLASTOMICES
Formas caractersticas de hongos en tejido.
(Reproducida con permiso de Bhushan V, Le T. First Aid for the USMLE Step 1:2004. New York:
McGraw-Hill, 2005:191.)
397
E. coli enterohemorrgica O 157:

H7 (EHEC) (carne
molida de res mal
cocida, producto
contaminado)
TRATAMIENTO
Candiduria: la mayor parte de los casos no requieren tratamiento.

Intertrigo y candidiasis oral: puede tratarse con antimicticos tpicos (cremas de
nistatina, clotrimazol o miconazol, o suspensin de nistatina con la cual se realiza un
enjuague bucal y posteriormente se deglute).
Esofagitis y otras infecciones profundas o diseminadas: las opciones teraputicas
incluyen fluconazol, anfotericina B, voriconazol y caspofungina.
Reemplazar catteres vasculares en un sitio nuevo.
El agente causal ms comn es Candida albicans, por lo regular susceptible a fluconazol. C. albicans puede distinguirse de otros agentes etiolgicos dentro de varias horas
mediante una prueba de tubo germinativo positivo (es decir, la levadura desarrolla un
tubo germinal o seudohifas). Los pacientes que han recibido profilaxia con fluconazol
pueden tener cepas de C. albicans resistentes o cepas no albicans (p. ej., C. glabrata,
C. krusei).
COMPLICACIONES
Pacientes con candidemia persistente despus de retirar el catter pueden tener tromboflebitis perifrica sptica o trombosis sptica de venas centrales.
Aspergilosis
Aspergillus fumigatus y otras especies se encuentran en abundancia en la tierra, agua,
composta, plantas en macetas, ductos de ventilacin y marihuana.
SNTOMAS/EXAMEN
Saprfitos no patgenos: se encuentran en el canal auditivo y en lesiones por quemaduras o escaras.

Aspergilosis broncopulmonar alrgica (ABPA): presenta broncospasmo episdico,
fiebre y esputo teido de caf. Se observa en pacientes con asma de fondo o fibrosis
quIstica. La CXR muestra infiltrados en parche transitorios y consolidacin lobar o
atelectasias. Las pruebas de laboratorio revelan eosinofilia, IgE srica aumentada y
precipitinas IgG sricas positivas.
Aspergiloma pulmonar o en senos paranasales: puede ser asintomtico o cursar con
hemoptisis, tos crnica, prdida de peso y fatiga. Se encuentra en pacientes con antecedente de tuberculosis, sarcoidosis, enfisema o PCP. La CXR y la CT pueden mostrar
un signo de aire creciente (signo de Monod) o un halo de aire alrededor de un micetoma en una cavidad lobar superior preexistente. Exmenes de laboratorio muestran
precipitinas IgG sricas positivas.
Aspergilosis invasiva:
Cursa con tos seca, dolor torcico tipo pleurItico, y fiebre persistente con un infiltrado o ndulo nuevo a pesar de administrar antibiticos de amplio espectro. Se
encuentra en pacientes con neutropenia prolongada, SIDA avanzado, diabetes y
enfermedad granulomatosa crnica, asI como en aquellos que reciben dosis altas
de esteroides o inmunosuprimidos.
La CXR o la CT muestran lesiones en forma de cua por infartos en el tejido
pulmonar, el signo de aire creciente por cavitacin de un ndulo necrtico o un
signo de halo de un ndulo necrtico con hemorragia circundante.
Exmenes de laboratorio: la prueba de antIgeno galactomanano de Aspergillus fue recientemente aprobada por la FDA. En pocas ocasiones se pueden
encontrar precipitinas IgG sricas positivas. En pacientes con alto riesgo, esputo positivo o cultivos de lavado bronquial son altamente sugerentes, aunque
el diagnstico definitivo requiere de una biopsia para demostrar invasin del
tejido.
Los pacientes estn a menudo gravemente enfermos y pueden ameritar tratamiento antimictico emprico cuando hay alto riesgo.
398
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
ABPA: tuberculosis, fibrosis quIstica, cncer de pulmn, neumonIa eosinofIlica, bronquiectasias.

Aspergiloma: aspergilosis invasiva.
Aspergilosis invasiva: aspergiloma, tumor pulmonar cavitante, infeccin nosocomial
por Legionella.
TRATAMIENTO
ABPA: corticoesteroides sistmicos o inhalados durante exacerbaciones agudas. Itraconazol durante ocho meses mejora la funcin pulmonar y disminuye los requerimientos de esteroides.
Aspergiloma: escisin quirrgica en caso de hemoptisis masiva. Los antimicticos
juegan un papel limitado.
Aspergilosis invasiva: voriconazol, anfotericina o caspofungina.
COMPLICACIONES
ABPA: bronquiectasias, fibrosis pulmonar.

Aspergiloma: hemoptisis masiva, extensin contigua a pleura o vrtebras.
Aspergilosis invasiva: mortalidad elevada, especialmente en pacientes con trasplante
de mdula sea o heptico.
Criptococosis
La criptococemia
Criptococcus neoformans es una levadura encapsulada que se encuentra en todo el mundo, en tierra, excremento de aves (palomas) y rboles de eucalipto. Los factores de riesgo
para la enfermedad son inmunosupresin relacionada con VIH, enfermedad de Hodgkin,
leucemia y uso de esteroides. C. neoformans es la infeccin mictica ms comn en pacientes con SIDA (asociada a una cuenta de CD4 < 100) y es la causa ms frecuente de
meningitis por hongos.
positiva) indica enfermedad
SNTOMAS/EXAMEN
pacientes inmunodeprimidos
Meningitis: cambios en el estado mental, cefalea, nuseas, parlisis de nervios craneales. Pacientes con VIH a menudo no presentan signos menIngeos tIpicos.
Tambin puede causar neumonIa atIpica (la infeccin pulmonar por lo regular es
sintomtica) o lesiones cutneas (ppulas parecidas a molusco contagioso), hueso, ojo,
o tracto genitourinario.
diseminada aunque haya

puncin lumbar normal; los
deben recibir tratamiento

durante toda la vida.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Los ttulos sricos de CrAg no
Meningitis secundaria a tuberculosis, neurosIfilis, toxoplasmosis, coccidioidomicosis,

histoplasmosis, encefalitis por HSV, metstasis menIngeas.
son tiles para vigilar la

respuesta al tratamiento en
DIAGNSTICO
pacientes inmunosuprimidos
Puncin lumbar: puede mostrar alta presin al momento de la puncin, glucosa

disminuida, proteInas aumentadas y pleocitosis linftica. Los pacientes con inmunosupresin ms avanzada pueden presentar un perfil del LCR menos caracterstico,
aunque tengan meningitis. La tincin de Gram o de tinta china en LCR puede mostrar levaduras con una cpsula gruesa (ambas tinciones tienen sensibilidad de 50%).
Antgeno polisacrido capsular de criptococo (CrAg) srico o LCR: el CrAg tiene
sensibilidad > 99% en pacientes con SIDA y meningitis. El CrAg en LCR tiene sensibilidad de slo 90%. TItulos sricos de CrAg > 1:8 indican infeccin activa.
Cultivo mictico de sangre, LCR, orina, esputo o lavado broncoalveolar.
CT o MRI ocasionalmente pueden mostrar hidrocefalia o ndulos (criptococomas).
399
con meningitis. Los ttulos de

CrAg en LCR deben disminuir
si el tratamiento es exitoso.
(hemocultivo o CrAg srica
TRATAMIENTO
Pacientes VIH negativos: en enfermedad pulmonar leve a moderada, tratar con fluconazol oral durante seis a 12 meses. Para meningitis, criptococemia o enfermedad
pulmonar grave, tratar con anfotericina + 5-flucitosina durante dos semanas, seguido
de fluconazol oral, 400 mg/dIa por 10 semanas mInimo.
Pacientes VIH positivos: en enfermedad pulmonar leve a moderada, tratar con fluconazol, 200 a 400 mg/dIa durante toda la vida. Para meningitis, enfermedad pulmonar
grave o enfermedad diseminada, dar tratamiento de induccin/consolidacin con
anfotericina + 5-flucitosina por dos semanas o hasta que mejoren los sIntomas, seguido de fluconazol oral, 400 mg/dIa por 10 semanas. La flucitosina tiene mayor riesgo
de mielosupresin en pacientes con VIH. En pacientes con meningitis menos grave
(estado mental normal, leucocitos en LCR > 20, CrAg en LCR < 1:1 024) se puede
dar tratamiento con fluconazol, 400 mg/dIa, slo durante ocho a 10 semanas como
induccin.
Pacientes con VIH o inumunosupresin prolongada necesitan tratamiento de mantenimiento a largo plazo con fluconazol oral, 200 mg/dIa. Suele ser razonable suspender la profilaxia si la cuenta de CD4 aumenta > 100 durante tres a seis meses en
respuesta a los antirretrovirales.
Repetir puncin lumbar: hasta que los sIntomas se hayan resuelto en pacientes con
coma u otros signos de aumento en ICP.
COMPLICACIONES
Se observa peor pronstico en paciente con meningitis que presentan estado mental anormal, en > 60 aos y en aquellos con evidencia de carga elevada de microorganismos o falta
de respuesta inmune (indicado por criptococemia, tItulos de CrAg elevados inicialmente
en LCR o sricos, presin de apertura elevada al realizar la puncin lumbar, < 20 leucocitos en LCR, glucosa disminuida, tincin de tinta china positiva).
Coccidioidomicosis
Coccidioides immitis se encuentra en la regin rida del sudoeste de Estados Unidos, el
centro de California, norte de Mxico, Amrica Central y Sudamrica. Se encuentra en la
tierra y hay brotes despus de terremotos o tormentas de arena. Los factores de riesgo son
exposicin a tierra, actividades al aire libre (albailes, arquelogos, granjeros).
SNTOMAS/EXAMEN
Infeccin primaria (fiebre del valle de San Joaqun): por lo regular inicia con
sIntomas autolimitados similares a gripe, fiebre, tos seca, dolor torcico tipo pleurItico,
cefalea, con frecuencia acompaado de artralgias, eritema nudoso o eritema multiforme. La CXR puede ser normal o mostrar infiltrados unilaterales, ndulos o cavidades con paredes delgadas. Algunos pacientes (5%) pueden desarrollar neumonIa
crnica, sIndrome de malestar respiratorio agudo o ndulos pulmonares persistentes.
Enfermedad diseminada (1%): meningitis crnica, lesiones cutneas (ppulas, pstulas, placas verrugosas), osteomielitis o artritis.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
NeumonIa atIpica, tuberculosis, sarcoidosis, histoplasmosis, blastomicosis.

DIAGNSTICO
Pruebas serolgicas (pruebas de fijacin de complemento); tItulos

enfermedad ms grave y riesgo ms alto de diseminacin.
El examen patolgico puede mostrar esfrulas en tejidos infectados.
400
1:32 indican
Los cultivos de secreciones respiratorias o aspirado de lesiones seas y cutneas pueden presentar crecimiento del microorganismo (se debe alertar al laboratorio si se
sospecha el diagnstico; Coccidioides es altamente contagioso para el personal de laboratorio).
TRATAMIENTO
Tal vez no sea necesario dar tratamiento para la enfermedad aguda, pero puede considerarse en pacientes con riesgo de diseminacin.
Fluconazol, itraconazol o anfotericina en enfermedad diseminada.
COMPLICACIONES
La enfermedad diseminada es ms frecuente en pacientes de raza negra, mujeres embarazadas y pacientes con VIH, diabetes o inmunosupresin.
Histoplasmosis
Histoplasma capsulatum se encuentra en los valles de los ros Mississippi y Ohio. El
microorganismo se encuentra en tierra hmeda y en las heces de murcilagos y pjaros.
Factores de riesgo incluyen exploracin de cuevas y limpiar ticos y gallineros.
SNTOMAS/EXAMEN
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
NeumonIa atIpica, gripe, coccidioidomicosis, blastomicosis, tuberculosis, sarcoidosis, linfoma.

DIAGNSTICO
Prueba de antgenos urinarios: es muy til, especialmente en la enfermedad diseminada.

Biopsia con tincin de plata de mdula sea, ganglios linfticos o hIgado.
Cultivos de sangre y mdula sea son positivos en pacientes inmunosuprimidos.
Las pruebas serolgicas (pruebas de inmunodifusin y fijacin de complemento) son
de menos ayuda en estadios agudos.
TRATAMIENTO
No es necesario dar tratamiento en la enfermedad pulmonar aguda.

Itraconazol o anfotericina en una neumonIa cavitaria crnica, fibrosis mediastInica o
histoplasmosis diseminada.
COMPLICACIONES
La enfermedad diseminada es ms frecuente en ancianos, inmunosuprimidos y pacientes
con VIH.
401
Infeccin primaria: cursa con fiebre, tos seca y molestia subesternal. La CXR puede
mostrar infiltrados en parches que se vuelven nodulares o tambin mltiples ndulos
pequeos y adenopatIas hiliares. Algunos pacientes pueden desarrollar neumonIa cavitaria en lbulos superiores o fibrosis mediastInica (disfagia, sIndrome de vena cava
superior u obstruccin de vIas areas).
Enfermedad diseminada: se presenta hepatosplenomegalia, adenopatIas, lceras
no dolorosas en paladar, meningitis y pancitopenia por infiltracin a mdula sea.
Pacientes con VIH pueden desarrollar enfermedad colnica (diarrea, perforacin u
obstruccin por una masa tumoral).
Blastomicosis
Blastomyces dermatitidis se encuentra en el centro de Estados Unidos (igual que Histoplasma), asI como en el medio oeste superior y la regin de los Grandes Lagos. Los factores de riesgo incluyen exposicin a bosques y riachuelos.
SNTOMAS/EXAMEN
NeumonIa aguda. Puede llevar a lesiones cutneas ulceradas, verrugosas o con costras.
Tambin se presenta osteomielitis, epididimitis o prostatitis.
DIAGNSTICO
Cultivo y revisin con microscopio de las secreciones pulmonares; la biopsia o el material
del aspirado muestra levaduras grandes en gemacin.
TRATAMIENTO
Itraconazol o anfotericina en todos los pacientes infectados.
S N D R O ME D E G U I LL AI N- BAR R
Presenta debilidad o parlisis simtrica y ascendente con arreflexia; tambin puede haber
parestesias distales. Ocurre por lo regular en los 30 dIas posteriores a una infeccin respiratoria o GI, especialmente una enteritis por Campylobacter, CMV, EBV o infeccin por
micoplasma. El diagnstico diferencial incluye:
Lesin focal de mdula espinal: de ordinario asimtrica; afeccin temprana de esfInteres.

Rabia: posterior a exposicin a animales.
Virus del Nilo occidental.
Botulismo: tambin presenta diplopIa y parlisis de msculos extraoculares.
Parlisis por garrapatas: buscar una garrapata adherida a la piel, a menudo en cuero
cabelludo.
Polio: en geneal asimtrica; fiebre.
Toxinas: metales pesados, organofosforados.
S N D R O M E P U L M O N A R P O R H A N TA V I R U S
Se identific por primera vez en el sudoeste de Estados Unidos en 1993; desde entonces
se han informado casos en todo este paIs. La infeccin ocurre posterior a la inhalacin
de partculas de orina seca de roedor, saliva o heces. La enfermedad empieza en forma
no especIfica como sndrome febril (fiebre sbita, mialgias) con progresin rpida a
insuficiencia respiratoria/ARDS y choque. Los pacientes tienen leucocitosis, hemoconcentracin y trombocitopenia. Se debe realizar el diagnstico por serologIa o tinciones
inmunohistoquImicas de esputo o tejido pulmonar. La ribavirina se ha usado experimentalmente, pero la mortalidad sigue siendo de 50%.
VI R U S DE I N M U NO D E FI C I E N C IA H U MANA (VI H)
El virus de VIH destruye a los linfocitos T CD4+, lo cual lleva a SIDA. Los factores de riesgo para adquirir la infeccin incluyen relaciones sexuales no protegidas, uso de drogas IV,
infeccin materna, punciones con aguja y exposicin de mucosas a fluidos corporales; tambin se encuentran en riesgo los pacientes que recibieron transfusiones sanguIneas previas a
1985. Factores pronsticos son la cuenta de CD4, la cuenta de la carga viral de RNA VIH.
Los CD4 contrarrestan el grado de inmunocompromiso y predice el riesgo de infecciones
por agentes oportunistas; la carga viral mide el Indice de replicacin para el VIH, mide la
eficacia de los antirretrovirales y predice la disminucin de la cuenta de CD4.
402
SNTOMAS/EXAMEN
Infeccin primaria por VIH: por lo regular asintomtica. De otra forma, el sIndrome
retroviral agudo se presenta dos a seis semanas posteriores a la infeccin inicial y cursa
con fiebre, odinofagia, linfadenopatIa y exantema maculopapular en tronco o lceras
mucocutneas. Otros signos y sIntomas incluyen mialgias o artralgias, diarrea, cefalea,
nuseas, vmito, prdida de peso y candidiasis oral.
Infeccin crnica por VIH: fatiga, fiebre, diaforesis nocturna, diarrea, linfadenopatIa
persistente y prdida de peso. Se debe sospechar en pacientes con candidiasis oral, leucoplaquia oral vellosa, herpes zoster, dermatitis seborreica, lceras orales o candidiasis
vaginal recurrente.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
El sIndrome retroviral agudo se parece a la mononucleosis infecciosa, infeccin aguda por

CMV, meningitis asptica y sIfilis.
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Las recomendaciones actuales (Sociedad Internacional de SIDA en Estados Unidos,

2004; Organizacin Mundial de la Salud, 2002) son que se debe iniciar el tratamiento
para VIH en todos los pacientes sintomticos. El tratamiento en pacientes asintomticos se debe llevar a cabo hasta que la cuenta de CD4 es de 200 a 350 clulas/mm3. Las
recomendaciones previas tambin recomendaban iniciar el tratamiento en pacientes
con carga viral > 55 000 copias/ml.
Considerar iniciar antirretrovirales en pacientes con sIndrome retroviral agudo.
Usar tres medicamentos: por lo regular dos anlogos de nuclesidos (AZT, 3TC,
d4T, ddI, abacavir, tenofovir, emtricitabina) ms un anlogo no nuclesido (nevirapina o efavirenz) o un inhibidor de proteasa (amprenavir, fosamprenavir, indinavir, nelfinavir, saquinavir, atazanavir o lopinavir/ritonavir) que puede ser ritonavir.
Los inhibidores de proteasa pueden tener interacciones farmacolgicas significativas.
Durante el embarazo se debe ofrecer tratamiento estndar con base en dos inhibidores
nuclesidos de la transcriptasa inversa (incluyendo AZT) + nevirapina o un inhibidor
de proteasa. Considrese iniciar el tratamiento despus de las 10 a 14 semanas de gestacin para minimizar el riesgo de teratogenicidad. El efavirenz est contraindicado
durante el embarazo.
403
ELISA/imnunoanlisis enzimtico (EIA): detecta anticuerpos contra virus; se usa

para diagnosticar VIH. Por lo regular es positivo tres meses despus de la infeccin
inicial. Debido a que puede haber resultados falsos positivos (en especial cuando se
ha hecho seleccin en una poblacin de bajo riesgo) se debe confirmar con la prueba
Western blot.
Carga viral de RNA VIH: no aprobada por la FDA para realizar el diagnstico de
VIH. Tiene alta sensibilidad incluso en pacientes que no han desarrollado anticuerpos contra VIH. Puede haber resultados falsos positivos, fundamentalmente si
hay un nmero bajo de copias (p. ej., <10 000 copias/ml); los verdaderos resultados
positivos en pacientes de anticuerpos negativos con infeccin aguda por lo regular
son > 100 000 copias/ml.
Antgeno p24: altamente especIfico, pero menos sensible (85 a 90%) y menos fcilmente disponible que la determinacin de la carga viral de VIH. Aprobado por la FDA
para diagnosticar infeccin aguda por VIH.
ELISA Detuned: aprobada nicamente para investigacin. Una muestra de suero con
anticuerpos positivos por ELISA se diluye y se repite la prueba; si la prueba ELISA
es negativa despus de la dilucin, esto indica una concentracin baja, anticuerpos
menos especIficos y seroconversin en los ltimos cuatro a seis meses.
COMPLICACIONES
La inmunosupresin progresiva por VIH lleva a infecciones oportunistas y neoplasias malignas (ver fig. 11-4). En el cuadro 11-5 se sealan medidas profilcticas contra algunas de
estas patologIas.
Tanto el exantema vesicular

(varicela, herpes zoster y
viruela) como el SARS
PREC AUC ION ES E N E L C O NTRO L DE I N F ECC I O N ES
El aislamiento y las barreras se usan para prevenir la transmisin de microorganismos de

paciente a paciente, visitante o trabajadores de la salud (ver cuadro 11-6).
requieren precauciones, tanto

de contacto como de va
M O N O NU CL E OS I S I N F E CC I OS A
area.
Es causada por el virus de Epstein-Barr (EBV). Se observa con frecuencia en adolescentes

y adultos jvenes (universidades o poblacin militar). El curso clInico en general es benigno con recuperacin en dos a tres semanas.
SNTOMAS
Presenta la trIada de fiebre, odinofagia (puede ser grave) y linfadenopata generalizada;
con frecuencia el inicio es abrupto. Los pacientes pueden tener un prdromo similar a
infeccin viral, asI como cefalea retrorbital o distensin abdominal (por la hepatosplenomegalia).
LinfadenopatIa (en particular en los ganglios retroauriculares posteriores), faringitis y esplenomegalia. Exantema en 10% de los pacientes (especialmente si recibieron ampicilina) y petequias en el paladar. La molestia en el cuadrante superior derecho es ms comn
que la hepatomegalia.
Sndrome retroviral agudo

Diseminacin del virus
Almacenamiento en rganos linfoides
1 200
Muerte
Enfermedades
oportunistas
Infeccin
primaria
Sntomas
constitucionales
108
Cuenta de linfocitos T CD4+ (clulas/mm3)
1 100
107
1 000
900
Latencia clnica
106
800
700
105
600
500
104
400
Copias de RNA VIH por ml plasmticas
EXAMEN
300
103
200
100
FIGURA 11-4 .
3 6 9
Semanas
12
5 6
Aos
10 11
102
Curso de la infeccin por VIH y enfermedad en adultos: decisiones clnicas.
(Adaptada, con permiso, de Fauci AS et al. Immunopathologic mechanisms of HIV infection. Ann
Intern Med 1996;124:654.)
404
C UA D RO 1 1 - 5 .
Profilaxia contra infecciones oportunistas relacionadas con SIDA
AGENTE
INDICACIONES
PATOGNICO
PARA PROFILAXIA
Neumona qustica por

Pneumocystis jiroveci (PCP)
Cuenta de CD4 < 200/mm3

o antecedente de candidiasis
oral. Se puede suspender la
profilaxia si la cuenta de CD4
es > 200 durante 3 meses
con HAART.
TMP-SMX o dapsona
+/ pirimetamina o
nebulizaciones con
pentamidina o atovaquona.
Las tabletas de concentracin

normal de TMP-SMX son
eficaces y pueden ser
menos txicas que las de
concentracin doble.
Complejo Mycobacterium
avium (MAC)
Cuenta de CD4 < 50/mm 3. Se

puede suspender la profilaxia
si la cuenta de CD4 es >
100 durante 3 meses con
HAART.
Azitromicina o claritromicina
o rifabutina.
Se puede administrar
azitromicina una vez a la
semana; la rifabutina puede
aumentar el metabolismo
heptico de otros
medicamentos.
Toxoplasma
Cuenta de CD4 < 100/mm3 e

IgG positiva para Toxoplasma.
Se puede suspender la profilaxia si la cuenta de CD4 >
100 a 200 durante 3 meses
con HAART.
TMP-SMX o dapsona +/
pirimetamina o atovaquona.
Se cubre con todos los

esquemas para PCP, excepto
por pentamidina.
Mycobacterium tuberculosis
PPD > 5 mm; antecedente de

PPD positivo con tratamiento
inadecuado; contacto cercano
con una persona que tiene
tuberculosis activa.
Sensible a INH: INH durante

nueve meses (incluir
piridoxina).
Usar rifampicina o rifabutina

+/ pirazinamida en cepas
resistentes a INH.
Candida
Recurrencias frecuentes o
graves.
Fluconazol o itraconazol.
Virus del herpes simple (HSV)
Recurrencias frecuentes o
graves.
Aciclovir o famciclovir o
valaciclovir.
Neumococo
Todos los pacientes.
Vacuna antineumoccica
Influenza
Todos los pacientes.
Vacuna contra influenza.
HBV
Todos los pacientes susceptibles (es decir, anticuerpo core

de hepatitis B negativo)
Vacuna de hepatitis B (tres

dosis).
HAV
Todos los pacientes susceptibles o con aumento de riesgo

para infeccin por HAV o con
infeccin crnica de hgado
(p. ej., HBV o HCV crnica).
Vacuna de hepatitis A (dos

dosis).
MEDICAMENTOS
COMENTARIOS
Los usuarios de drogas IV,

varones que tienen relaciones
sexuales con varones y
hemoflicos tienen riesgo
elevado.
405
Se puede prevenir
parcialmente la enfermedad
con TMP-SMX, claritromicina y
azitromicina. Repetir cuando
la cuenta de CD4 > 200.
C UA D RO 1 1 - 6
PRECAUCIN
Medidas de control de infecciones
PREVIENE LA
TRANSMISIN DE
BARRERAS QUE
DEBE USARSE
(EJEMPLOS)
EN
DEBEN UTILIZARSE
Estndar
Flora transitoria de pacientes o

superficies
Lavarse las manos; guantes para

contacto con fluidos corporales y
mucosas. Mascarilla y uniformes protectores en caso de posibilidad de
salpicaduras por fluidos corporales
Todos!
VIa area
Gotas pequenas ( 5 pm)

o partIculas de polvo que se
mantienen suspendidas por grandes
distancias
Cuartos con presin negativa y

uso de cubrebocas al transportar
pacientes. Los trabajadores de la
salud pueden usar mascarillas N-95
ajustadas. Considerar uso de caretas
protectoras
Tuberculosis, sarampin, SARS,

exantema vesicular (varicela, viruela,
herpes zoster)
Gotas
Gotas que pueden viajar < 3 pies y

son generadas por toser, estornudos,
hablar, succin o broncoscopia
Cuartos privados y uso de cubrebocas al transportar pacientes. Los

trabajadores de salud deben usar
cubrebocas
Meningococo o H. influenzae,
meningitis, influenza, pertussis
Contacto
Contacto directo e indirecto
Cuartos privados (los pacientes

pueden estar agrupados); limitar
el transporte de pacientes. Equipo
exclusivo para el paciente (p. ej.,
estetoscopios). Los trabajadores
de la salud deben usar uniforme y
guantes para todos los pacientes
Algunas infecciones transmitidas por

heces (HAV, C. difficile), exantema
con vesIculas (varicela, viruela,
herpes zoster), SARS
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
CMV: considerar si hubo transfusin sanguInea reciente. Los sIntomas por lo regular
son sistmicos; odinofagia y linfadenopatIa son poco comunes. Diagnosticar con IgM
CMV positivo.
EBV heterfilo negativo: por lo regular afecta a los nios; tiene sIntomas menos acentuados.
Toxoplasmosis aguda: presenta linfadenopatIa no dolorosa en cabeza y cuello, asI
como leucocitosis leve. Se diagnostica con IgM contra Toxoplasma y seroconversin a
IgG.
Infeccin primaria por HIV: fiebre, linfadenopatIa, faringitis, exantema maculopapular y con menos frecuencia meningitis asptica.
HAV o HBV: se caracteriza por aumento acentuado de AST y ALT.
Sfilis.
Rubola: un exantema prominente inicia en la cara y progresa al tronco y extremidades. Tiene un curso corto (slo algunos dIas).
Faringitis estreptoccica: presenta fiebre, linfadenopatIa dolorosa submandibular o
cervical anterior y exudados faringoamigdalinos sin tos. No se observa esplenomegalia.
El diagnstico se realiza con una prueba rpida para estreptococo y cultivo farIngeo si
la prueba de antIgenos es negativa.
DIAGNSTICO
Neutropenia (ligera desviacin a la izquierda); linfocitos atpicos (ver fig. 11-5) en

70% de los casos (leucocitos, 12 000 a 18 000 y en ocasiones 30 000 a 50 000); trombocitopenia; LFT ligeramente aumentadas.
406
FIGURA 11-5 .
Linfocitosis atpica encontrada en mononucleosis infecciosa y otras
infecciones
Estos linfocitos T reactivos son grandes y tienen un ncleo excntrico y RNA teido de azul en el
citoplasma. (Reproducida, con autorizacin, de Braunwald E et al [eds]. Harrisons Principles of
Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.) (Vase tambin Encarte a color.).
Anticuerpos heterfilos (Monospot): se encuentran en 90% de los casos (pueden ser

inicialmente negativos y tornarse positivos en dos a tres semanas). Rara vez se necesitan pruebas serolgicas de EBV.
IgM anti-VCA son positivos al inicio; anticuerpos anti-EBNA y anti-S son positivos
en tres a cuatro semanas. Los anticuerpos IgG anti-VCA son positivos en pacientes
previamente expuestos. Se encuentran aglutininas en 80% de los casos despus de dos
a tres semanas.
TRATAMIENTO
Ninguno en la mayor parte de los casos. Se usan corticosteroides con poca frecuencia en
casos de obstruccin amigdalina, trombocitopenia grave, anemia hemolItica autoinmune
y complicaciones en SNC.
COMPLICACIONES
Anemia hemolItica autoinmune (< 3%). La ruptura esplnica es rara pero puede ocurrir
en dos a tres semanas (los pacientes deben evitar deportes de contacto y levantar objetos
pesados). Es rara la meningoencefalitis; en estos casos los pacientes nunca se recuperan
por completo.
E N F E R M E D A D D E LY M E
Es una enfermedad transmitida por garrapatas y causada por Borrelia burgdorferi (se encuentra en el noreste y el medio oeste superior de Estados Unidos) y otras especies de
Borrelia (encontradas en Europa y Asia). La prevalencia se basa en la distribucin de los
vectores Ixodes scapularis (se encuentra en el noreste y medio oeste superior de ese paIs) e
I. pacificus (en el oeste). Se transmite fundamentalmente en las etapas de ninfa, que son
activas al final de la primavera y en el verano. Se requiere que la garrapata est adherida
> 24 horas.
El exantema en la etapa
temprana de la enfermedad
de Lyme pasa inadvertido y
SNTOMAS/EXAMEN
se resuelve en tres a cuatro
Infeccin temprana localizada: ocurre en una semana (tres a 30 dIas) despus de la

mordida por garrapata. Cursan con eritema migratorio (60 a 80%) que aparece como
una lesin roja que se expande en forma de ojo de toro; se localiza en muslo, ingle
o axilas (ver fig. 11-6). Se acompaa de fiebre, mialgias y linfadenopatIa.
Infeccin temprana diseminada: ocurre semanas o meses despus de la mordida por
garrapata. Las lesiones cutneas son parecidas al eritema migratorio, slo que ms pe407
semanas sin tratamiento.
La enfermedad de Lyme se
puede presentar como una

artritis simtrica oligoarticular
de la rodilla u otras
articulaciones grandes.
queas y pueden aparecer varios dIas despus de la lesin primaria. Puede encontrarse
neuritis craneal (parlisis facial), neuropatIa perifrica y meningitis asptica. Las anormalidades cardIacas incluyen bloqueos AV (excepcionalmente requieren marcapasos
permanentes), miopericarditis y disfuncin ventricular izquierda leve. Son comunes
mialgias migratorias, artralgias, fatiga y malestar general.
Enfermedad de Lyme tarda: ocurre meses o aos ms tarde en pacientes no tratados. Puede desarrollarse artritis en articulaciones grandes (por lo comn la rodilla;
predominan los polimorfonucleares) o en articulaciones pequeas. Los ataques duran
semanas a meses, con remisin completa entre episodios recurrentes y se vuelve
menos frecuente con el tiempo. Datos neurolgicos crnicos incluyen a la encefalopatIa subaguda (alteraciones de memoria, sueo o estado de nimo) y polineuropatIa
sensitiva perifrica (dolor o parestesias; EMG anormal).
DIAGNSTICO
La estrategia para realizar las pruebas diagnsticas depende de la probabilidad de que el
paciente tenga la enfermedad segn los datos de las pruebas previas (guIas del American
College of Physicians, 1997):
Las mordidas de Ixodes
scapularis pueden llevar a una

coinfeccin por enfermedad
de Lyme, ehrlichiosis humana

granuloctica, babesiosis, o
ambas.
Alta probabilidad (> 80%, p. ej., eritema migratorio en un rea endmica): el diagnstico clInico es suficiente. Las pruebas serolgicas con frecuencia son negativas en
la etapa temprana de la enfermedad y no es necesario confirmar el diagnstico.
Baja probabilidad (< 20%, p. ej., sntomas no especficos sin datos objetivos): las
pruebas no estn indicadas y el paciente no debe recibir tratamiento (los resultados
positivos quiz sern falsos positivos).
Probabilidad intermedia (20 a 80%, p. ej., algunos datos tpicos pero el paciente
no habita en una zona endmica): combinar prueba ELISA con Western blot confirmatorio (igual que en VIH). En el primer mes con sIntomas realizar determinacin
de anticuerpos IgM e IgG; posteriormente realizar slo determinacin de anticuerpos
IgG.
Los pacientes con neuroborreliosis por lo regular presentan pruebas sricas positivas.
No es necesario realizar determinacin de anticuerpos en LCR.
La PCR en sangre y tejido (pero no en LCR) es sensible, pero no existen criterios para
su realizacin actualmente.
FIGURA 11-6 .
Eritema migratorio crnico en enfermedad de Lyme.
La lesin clsica en ojo de toro consiste en un anillo exterior donde se encuentran espiroquetas,
un anillo interno claro y uno central con eritema debido a una reaccin alrgica como respuesta
a la mordida de la garrapata. Ntese que algunas lesiones pueden consistir slo en eritema anular
externo con un centro claro. (Reproducida, con permiso, de Braunwald E et al [eds]. Harrisons
Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.) (Vase tambin Encarte
a color.)
408
TRATAMIENTO
Enfermedad de Lyme temprana: doxiciclina o amoxicilina durante 14 a 21 dIas (la

cefuroxima es una alternativa). Ante la presencia de meningitis, radiculopatIa o bloqueo AV de tercer grado, dar tratamiento con ceftriaxona o cefotaxima durante 14 a
28 dIas (o, alternadamente, penicilina IV o doxiciclina). La respuesta al tratamiento
es excelente en la enfermedad de Lyme temprana. La reaccin de Jarisch-Herxheimer
ocurre en 5 a 10% de los pacientes en los primeros dIas de tratamiento.
Infeccin tarda (artritis): doxiciclina o amoxicilina durante 28 dIas. Para el primer
episodio de artritis recurrente se debe repetir el tratamiento con doxiciclina o cefotaxima por 14 dIas. Para las recurrencias futuras se debe dar tratamiento sintomtico
y considerar sinovectomIa. En la enfermedad neurolgica tardIa dar tratamiento con
ceftriaxona durante 14 a 28 dIas; la respuesta puede ser lenta e incompleta.
COMPLICACIONES
Algunos pacientes pueden presentar artritis resistente a tratamiento (autoinmune) durante meses o aos a pesar de tratamiento adecuado con antibiticos. El DNA de B.
burgdorferi no se encuentra en las articulaciones y los pacientes no responden a los
antibiticos.
Despus de tratamiento adecuado de la enfermedad de Lyme, algunos pacientes pueden desarrollar sIntomas subjetivos mal definidos (mialgias, artralgias, fatiga, alteraciones de la memoria). Estos pacientes no se benefician de tratamientos repetidos o a
largo plazo con antibiticos. La causa ms frecuente para un fracaso al tratamiento
con antibiticos en la enfermedad de Lyme es un diagnstico errneo.
Los pacientes que tienen una
garrapata adherida por lo
PREVENCIN
menos 24 horas no necesitan
Los pacientes de zonas endmicas que tienen garrapatas adheridas por > 24 horas pueden
beneficiarse de un tratamiento con doxiciclina, 200 mg PO en dosis nica. No se recomienda realizar pruebas de laboratorio por garrapatas en bsqueda de microorganismos
infecciosos. Ya no se dispone de la vacuna para la enfermedad de Lyme.
SNTOMAS/EXAMEN
Parecidos a los de la encefalitis. Las presentaciones atIpicas son ms frecuentes en neonatos, nios y ancianos. Las etiologIas son como sigue:
Meningitis aguda:
Meningitis neutroflica aguda: causada por bacterias (ver cuadro 11-7).
Meningitis eosinoflica aguda: causada por Angiostrongylus cantonensis, parsito

pulmonar en roedores; resulta de la infeccin de moluscos mal cocidos o verduras
contaminadas. Es endmica en el sudeste de Asia y en las islas del PacIfico; asociada a eosinofilia perifrica.
Meningitis crnica (los sIntomas duran semanas a meses con pleocitosis persistente
en LCR [por lo regular linfocItica]):
Los agentes etiolgicos incluyen tuberculosis (40%), micobacterias atIpicas,

Cryptococcus (7%), Coccidioides, Histoplsma, Blastomyces, sIfilis secundaria,
enfermedad de Lyme y enfermedad de Whipple. La etiologIa con frecuencia
se desconoce (34%). Causas no infecciosas incluyen neoplasias o metstasis en
SNC (8%), leucemia, linfoma, vasculitis, sarcoidosis y hemorragias subaracnoideas o subdurales.
Meningitis neutroflica crnica: puede ser causada por Nocardia, Actinomyces,

Aspergillus, Candida, SLE o CMV en SIDA avanzado.
Meningitis eosinoflica crnica: se asocia a Coccidioides, parsitos, linfoma y

agentes quImicos.
409
de Lyme.
ME NI N G I TI S
tratamiento para enfermedad
C UA D RO 1 1 -7 .
Tratamiento inicial con antibiticos para la meningitis purulenta de causa desconocida
TRATAMIENTO EMPRICO
GRUPO
MICROORGANISMOS
CON ANTIBITICOS DE
ALERGIA GRAVE
COMUNES
PRIMERA ELECCIN a,b
A PENICILINA
DE EDAD
Adultos de 18 a 50 anos de
edad.
S. pneumoniae, N.
meningitidis.
Ceftriaxona/cefotaxima +/
vancomicinac.
Cloranfenicol + vancomicinac.
Adultos > 50 anos.
S. pneumoniae, Listeria
monocytogenes, bacilos
gramnegativos.
Ceftriaxona/cefotaxima +
ampicilina +/ vancomicina c.
Cloranfenicol (N. meningitidis)

+ TMP-SMX (Listeria) +
vancomicinac.
Inmunidad celular alterada (o

abuso de etanol).
S. pneumoniae, L.
monocytogenes,
bacilos gramnegativos
(Pseudomonas).
Ceftazidima + ampicilina
+/ vancomicina c.
TMP-SMX + vancomicinac.
PosneurocirugIa o
despus de traumatismo
craneoenceflico.
S. pneumoniae, S. aureus,
bacilos gramnegativos
(incluyendo Pseudomonas).
Ceftazidima + vancomicina
(para posible MRSA).
Aztreonam o ciprofloxacina +
vancomicina.
Se pueden anadir corticosteroides (dexametasona, 10 mg c/6 h/2 a 4 dIas) en pacientes que presentan meningitis aguda adquirida
en la comunidad, probablemente causada por S. pneumoniae.
b
Las dosis para meningitis son ms altas que para otras indicaciones: ceftriaxona, 2 g IV c/12 h; cefotaxima, 2 g IV c/4 h; vancomicina,
1 g IV c/12 h o 500 a 700 mg IV c/6 h; ampicilina, 2 g IV c/4 h, o ceftazidima 2 g IV c/8 h.
c
En sitios donde hay neumococo resistente a penicilina se debe incluir vancomicina en el rgimen teraputico.
Adaptado, con permiso, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis and Treatment 2005. New York: McGraw-Hill, 2005:1251.
Meningitis crnica y parlisis de nervios craneales: causada por la enfermedad

de Lyme, sIfilis, sarcoidosis (CN VII: parlisis de Bell) y tuberculosis (CN VI: parlisis de msculo recto externo).
Meningitis asptica:
Por lo regular de etiologIa viral y curso benigno. Tratar con cuidados de apoyo no
especIficos.
Asociada a enterovirus y arbovirus al final del verano y principios de otoo, con

parotidis en primavera.
Tambin asociada a HSV-2 (meningitis de Mollaret recurrente; distinta a la encefalitis por HSV-1, la meningitis por HSV-2 tiene curso benigno, pero se puede
considerar dar tratamiento o supresin), asI como con VIH y reacciones medicamentosas (TMP-SMX, NSAID, inmunoglobulina IV, carbamacepina).
Causas menos comunes pero tratables son sIfilis secundaria (penicilina), enfermedad de Lyme (ceftriaxona) y leptospirosis (doxiciclina).
410
Presentacin fulminante (< 24 horas) o paciente en mal estado general: iniciar

antibiticos en menos de 30 minutos; dar dexametasona junto con antibiticos o
previo a stos. Posteriormente realizar historia clInica y exploracin fIsica, solicitar
CT/MRI (si se encuentra indicada) y puncin lumbar.
Curso subagudo y pacientes estables: realizar historia clInica y exploracin fIsica,
solicitar CT/MRI (si se encuentra indicada), hemocultivos y puncin lumbar; posteriormente dar tratamiento empIrico.
Solicitar CT/MRI de crneo antes de realizar la puncin lumbar en caso de sospecha

de masa tumoral (p. ej., papiledema, coma, convulsiones, datos neurolgicos focales
o pacientes inmunodeprimidos).
La sensibilidad de la tincin de Gram en LCR es de 75% (60 a 90%); la sensibilidad
del cultivo de LCR es de 75% (70 a 85%) en caso de meningitis bacteriana (ver cuadro
11-8). La sensibilidad no cambia si los antibiticos son administrados en < 4 h antes
del cultivo.
PREVENCIN
Quimioprofilaxis para N. meningitidis: se aplica a contactos en el hogar del paciente, compaeros de cuarto o de celda; a aquellos en contacto directo con las secreciones
orales del paciente (besos, compartir cubiertos, intubacin endotraqueal, aspiracin,
contactos en guarderIas si ocurri en < 7 dIas); y en casos especiales (inmunocompromiso, brotes). Tambin se aplica a pacientes Indice si no han sido tratados con
cefalosporinas (las penicilinas y el cloranfenicol no cruzan adecuadamente la mucosa
nasal). Esquemas posibles incluyen rifampicina, 600 mg PO, cada 12 h/4 dosis; ciprofloxacina, 500 mg PO/1 dosis, o ceftriaxona, 250 mg IM/1 dosis.
C UA D RO 1 1 - 8 .
Caractersticas del LCR en varias enfermedades del SNC
PRESIN
LEUCOCITOS
(POR l)
< 10
< 5
~ 2/3 de la
srica
15 a 45
10 a 20
Claro
Meningitis
bacteriana
Normal
c (PMN)
Turbio
Meningitis
asptica/viral,
encefalitis
Normal
c (linfocitos)b
Normal
Normal o c
Normal o c
Por lo regular
claro
Meningitis crnica (tuberculosis, hongos)
Normal
c (linfocitos)b
Claro o turbio
Meningitis por
espiroquetas
(sIfilis, enfermedad de Lyme)
Normal
c (linfocitos)b
Normal
Normal o c
Claro o turbio
Reaccin perifricac
Normal
Variable
Normal
Normal o c
Normal o c
Por lo regular
claro
Hemorragia
subaracnoidea, contusin
cerebral
cc
Normal
cc
Normal o c
Amarillo o rojo
DIAGNSTICO
Normal a
GLUCOSA
(mg/dL)
PROTENAS
(mg/dL)
DE
ERITROCITOS
(POR l)
APERTURA
(cm H2O)
APARIENCIA
Con una puncin traumtica, por lo regular se observa 1 leucocito/800 eritrocitos y 1 mg de proteIna/1 000 eritrocitos.
Pueden predominar los PMN en fases iniciales.
Puede verse en abscesos cerebrales, absceso epidural, osteomielitis vertebral, sinusitis/mastoiditis, trombos spticos y tumores cerebrales.
Adaptado, con permiso, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis and Treatment 2005. New York: McGraw-Hill, 2005:1251.
411
Para recordar
a los cocos
grampositivos:
Las uvas del

Staph:
a menudo se observa
que los estafilococos
al agruparse parecen
un racimo de uvas.
P RI N C I P I O S D E M I C R O B I O LO G A
Strep = tira:
con frecuencia se
observa que los
estreptococos se
agrupan en tiras largas
o cadenas.
Vacuna de N. meningitidis (serotipos A, C, Y y W-135, no B): se administra en epidemias, asI como a reclutas militares, peregrinos que se dirigen a la Mecca y viajeros
que van al Sahel africano (cinturn de la meningitis), Nepal y el norte de la India.
Se puede aplicar tambin en estudiantes universitarios que habitan en dormitorios,
pacientes asplnicos y aquellos con deficiencia del complemento terminal (C5-C9) y
properdina.
Quimioprofilaxis para H. influenzae tipo b: dar rifampicina a los contactos que habitan con el paciente o nios no vacunados < 4 aos; aplicar a contactos en guarderIas.
Vacuna de H. influenzae tipo b: vacunacin rutinaria a nios; considerar aplicacin
en pacientes adultos con asplenia.
Cocos grampositivos
En racimos (algunas veces cadenas o pares): Staphylococcus.
Coagulasa positivos: S. aureus.
En cadenas o pares: Streptococcus.
Pares en forma de aguja fina: S. pneumoniae (ver fig. 11-7).

En pares: Enterococcus.
Bacilos grampositivos
Grandes, con esporas: Bacillus, Clostridium.

Pequeos, pleomrficos (difteroides): Corynebacterium, Propionibacterium.
Filamentosos, ramificados, en cuentas:
Aerobios: Nocardia.
Anaerobios: Actinomyces.
Otros: Listeria, Lactobacillus, Erysipelothrix.
FIG UR A 11 -7 .
Neumona por neumococo.
Esta muestra de esputo con tincin de Gram muestra una gran cantidad de neutrfilos y cocos
grampositivos en forma de aguja fina agrupados en pares o cadenas caracterIsticos de una
infeccin por S. pneumoniae. (CortesIa de Roche Laboratories, Division of Hoffman-LaRoche
Inc., Nutley, NJ.) (Vase tambin anexo a color.)
412
Cocos gramnegativos
En pares (diplococos): Neisseria gonorrhoeae, N. meningitidis, Moraxella (Branhamella) catarralis.

Otros: Acinetobacter.
Enterobacterias (fermentan lactosa): E. coli, Serratia, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter.

No fermentadores: Proteus, Serratia, Edwardsiella, Salmonella, Shigella, Morganella,
Para recordar a los

bacilos
gramnegativos que
fermentan lactosa:
Anaerobios: Bacteroides, Fusobacterium.

Fusiformes (largos, puntiagudos): Fusobacterium, Capnocytophaga.
Otros: Haemophilus.
SEEK Carbs
(buscar
carbohidratos)
Serratia E.
coli
Enterobacter
Klebsiella
Citrobacter
Bacterias acidorresistentes
Micobacterias.
Nocardia (acidorresistente dbil o parcial).
OSTE OM I ELITIS
La diseminacin puede ser por contigidad (80%) o hematgena (20%).
Diseminacin local: ocurre en pacientes diabticos y con insuficiencia vascular, articulaciones protsicas, lceras por presin, traumatismo y neurocirugIa
reciente.
Diseminacin hematgena: afecta a usuarios de drogas IV, pacientes con anemia de
clulas falciformes y ancianos.
Los agentes etiolgicos incluyen S. aureus y en menor proporcin estafilococos coagulasa negativos (articulaciones protsicas o infecciones posoperatorias), estreptococos,
anaerobios (mordidas, pie diabtico, lceras por presin), Pasteurella (mordidas por
animales), Eikenella (mordidas por humanos), y Pseudomonas (pisar un clavo).
Otras causas: Salmonella (anemia de clulas falciformes), M. tuberculosis (inmigrantes, VIH), Bartonella (VIH), Brucella (productos lcteos no pasteurizados).
Por localizacin: Pseudomonas afecta la articulacin esternoclavicular y la sInfisis
del pubis (en usuarios de drogas IV); Brucella afecta la articulacin sacroiliaca,
rodilla y cadera; la tuberculosis afecta las vrtebras torcicas inferiores (mal de
Pott).
SNTOMAS/EXAMEN
Diseminacin contigua: eritema local, calor y dolor; los pacientes estn afebriles y no
presentan enfermedad sistmica.
Diseminacin hematgena: fiebre sbita; dolor en el hueso afectado. Los pacientes
pueden presentar nicamente dolor (sin fiebre).
Osteomielitis vertebral con absceso epidural: raquialgia seguida por dolor articular y
debilidad.
Infeccin en rodilla y cadera protsica: puede presentarse slo como dolor en las
zonas que sostienen peso corporal.
413
Causas comunes de osteomielitis son:
DIAGNSTICO
Bone probe (golpear con un estilete romo el fondo de la lcera para sentir el hueso
[pacientes diabticos)]: tiene sensibilidad aproximada de 66% y especificidad de 85%
(PPV 89%).
RadiografIa simple: muestra erosiones seas o elevacin del periostio
2 semanas
despus de la infeccin. Es de menos utilidad en traumatismos o en pacientes con
vasculopatIa diabtica con neuropatIa (fracturas frecuentes de estrs).
Escaneo con CT.
MRI: tiene sensibilidad y especificidad aproximada de 90% (edema anormal en mdula sea; infeccin de tejidos blandos circundante). Especialmente til para diagnosticar osteomielitis vertebral.
GammagrafIa: lo ideal son estudios de tres o cuatro fases con tecnecio-99. Muy til
cuando el diagnstico es ambiguo, para distinguir la inflamacin sea de la de tejidos
blandos.
MicrobiologIa: obtener cultivo de hueso mediante desbridamiento o aspiracin por
aguja; los cultivos tomados de fIstulas no son confiables. Con osteomielitis hematgena, los hemocultivos positivos pueden obviar la necesidad de realizar una biopsia
sea.
TRATAMIENTO
Despus de desbridar el tejido necrtico del hueso (tomar cultivos), debe darse tratamiento empIrico con antibiticos que cubran a los patgenos ms frecuentes (ver
microorganismos mencionados anteriormente).
Se deben administrar antibiticos IV durante cuatro a seis semanas, aunque en algunas circunstancias las quinolonas PO pueden tener la misma efectividad.
Para escoger un antibitico debe guiarse por los resultados microbiolgicos. En pacientes que no son candidatos para tratamiento definitivo, se puede optar por un tratamiento supresor a largo plazo.
La cirugIa est indicada para la descompresin de mdula sea, estabilizacin sea,
quitar hueso necrtico en una osteomielitis crnica y restablecer el aporte vascular.
COMPLICACIONES
Osteomielitis vertebral con absceso epidural; osteomielitis crnica.
PREVENCIN
A los pacientes diabticos con neuropatIa (detectada por la prueba de monofilamento
de 10 g) se les debe instruir que se autoexaminen los pies diario y asistan a una revisin
mdica mensual.
PI E LO N E F RITIS
Causada por los mismos agentes que son responsables de las infecciones de vIas urinarias
no complicadas. Con excepcin de S. aureus, la mayor parte de los casos son causados por
microorganismos ascendentes que provienen del tracto urinario inferior; S. aureus por lo
regular se transmite por vIa hematgena y causa abscesos intrarrenales o perinfricos. Los
clculos renales de estruvita (clculos coraliformes) se asocian a menudo con UTI recurrentes por bacterias productoras de ureasa (Proteus, Pseudomonas y enterococos).
SNTOMAS
Dolor en flanco y fiebre. Los pacientes tienen sIntomas de tracto urinario inferior (disuria,
urgencia urinaria, aumento de frecuencia miccional) que algunas veces ocurren uno o
dos dIas antes del inicio de sIntomas en tracto superior. Tambin pueden presentar nuseas, vmito y diarrea.
414
EXAMEN
Fiebre, sensibilidad en CVA, molestia abdominal leve.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Clculos renales, infartos renales, colecistitis, apendicitis, diverticulitis, prostatitis/epididimitis aguda.

DIAGNSTICO
El UA muestra piuria y bacteriuria; tambin puede presentar hematuria o cilindros granulosos. En el hemograma se encuentran leucocitosis con desviacin a la izquierda. Los cultivos de orina por lo regular son positivos y el hemocultivo puede ser positivo tambin.
En el examen general de
orina se observan fiebre y
cilindros de leucocitos en la
TRATAMIENTO
pielonefritis, pero no en la
Una fluoroquinolona por siete dIas o ampicilina + gentamicina o ceftriaxona por 14 dIas.
La evaluacin radiolgica para complicaciones puede ser til en pacientes con enfermedad grave o inmunodeprimidos que no responden al tratamiento, o en quienes son
muy probables las complicaciones (p. ej., embarazadas, diabticos y pacientes con nefrolitiasis, reflujo vesicoureteral, cirugIa de trasplante u otra cirugIa genitourinaria).
La radiografIa simple puede detectar clculos, calcificacin, masas tumorales y

acumulaciones anormales de gas.
El ultrasonido es un mtodo rpido y seguro.
La CT con contraste es muy sensible, pero puede afectar la funcin renal.
cistitis.
COMPLICACIONES
RI C K E T T S I O S I S E X A N T E M T I C A
Es una enfermedad transmitida por garrapatas y causada por Rickettsia rickettsii. El vector
es la garrapata Dermacentor que necesita alimentarse durante 6 a 10 h antes de inyectar el
microorganismo (tiempo de adherencia mucho menor que para la enfermedad de Lyme).
Ocurre con mayor frecuencia en la regin media del Atlntico y estados del centro-sur
de Estados Unidos (no los estados donde se encuentran las Montaas Rocosas). La incidencia ms alta se observa a finales de primavera y durante el verano, asI como en nios y
adultos con riesgo ocupacional de estar en contacto con garrapatas.
Piense en rickettsiasis
exantemtica e inicie
tratamiento oportuno
en pacientes que hayan
SNTOMAS/EXAMEN
sufrido mordida reciente por
SIntomas iniciales (siete dIas posteriores a la mordida por garrapata): fiebre, mialgia
y cefalea.
Exantema maculopapular (en 90%) que inicia cuatro dIas despus y progresa a petequias o prpura. El exantema aparece inicialmente en las muecas y tobillos, posteriormente se extiende a regiones centrales asI como a palmas de las manos y plantas
de los pies.
Los pacientes pueden desarrollar cefalea grave, irritabilidad e incluso delirio o coma.
garrapata (en especial en la

regin media del Atlntico
o los estados del centro- sur
de Estados Unidos),
acompaada de fiebre,
cefalea y mialgias, seguidas
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
de exantema con distribucin
Meningococemia, sarampin, fiebre tifoidea, ehrlichiosis (HME o HGE), fiebres hemorrgicas virales (p. ej., dengue), leptospirosis, vasculitis.
415
centrpeta.
Se debe considerar la posibilidad de un absceso perinfrico en pacientes que persisten con

fiebre dos a tres dIas despus de una apropiada antibioticoterapia; el UA puede ser normal
y los cultivos negativos. Los pacientes son tratados con drenaje percutneo o quirrgico
adems de antibiticos. Abscesos intrarrenales (como quiste renal infectado) < 5 cm por
lo regular responden slo a tratamiento con antibiticos. Los pacientes diabticos pueden
desarrollar pielonefritis enfisematosa asociada con mortalidad elevada y por lo regular se
requiere realizar una nefrectomIa.
DIAGNSTICO
El diagnstico fundamentalmente es clInico (signos y sIntomas ms mordida reciente por
garrapata); el tratamiento debe iniciarse tan pronto como se tenga sospecha de la enfermedad. Otros auxiliares diagnsticos son biopsia temprana de lesiones cutneas o confirmacin retrospectiva mediante pruebas de laboratorio. Puede observarse trombocitopenia,
LFT elevadas e hiponatremia. La prueba de Weil-Felix (anticuerpos que tienen reaccin
cruzada con Proteus) no se considera confiable en la actualidad.
TRATAMIENTO
Doxiciclina o cloranfenicol.
COMPLICACIONES
Neumonitis, edema pulmonar, insuficiencia renal y muerte despus de ocho a 15 dIas.
E STR O N G I LOI DOS I S
Considerar hiperinfeccin con

Strongyloides stercoralis
cuando los pacientes
La infeccin por el helminto Strongyloides stercoralis es endmica en sitios donde hay clima
caluroso, como en el sudeste de Estados Unidos, la regin de los Apalaches, frica, Asia, el
Caribe y Centroamrica. A diferencia de otros helmintos parsitos, Strongyloides se puede
reproducir en el intestino delgado, lo que da lugar a grandes cantidades en el husped. La
autoinfeccin y la diseminacin se observan en pacientes con inmunidad celular deficiente
(p. ej., SIDA, uso crnico de corticosteroides, trasplante de rganos, leucemia, linfoma).
SNTOMAS/EXAMEN
presenten dolor abdominal
mal localizado o infiltrados

pulmonares transitorios
adems de eosinofilia, o en
pacientes inmunosuprimidos
que desarrollan una infeccin
sistmica por gramnegativos
Husped normal: puede estar asintomtico o presentar dolor epigstrico leve, nuseas,
distensin abdominal, diarrea o prdida de peso secundaria a malabsorcin. Se pueden observar ppulas serpiginosas o urticaria (larva currens) alrededor de los glteos,
regin interna de las piernas y abdomen inferior, debido a que las larvas migran desde
el recto e infectan al husped externamente.
Husped inmunocomprometido: se puede desarrollar hiperinfeccin o estrongiloidiasis diseminada. Los gusanos dejan el tracto gastrointestinal y viajan hacia los
pulmones y otros sitios. Los sIntomas son fiebre, dolor abdominal grave, disnea, tos
productiva, hemoptisis y manifestaciones locales (p. ej., SNC, pncreas, ojos).
o enterococos.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
La enfermedad entrica local es similar a la PUD, el esprue o la colitis ulcerativa. La

hiperinfeccin se parece a una septicemia bacteriana o por hongos.
DIAGNSTICO
Se pueden realizar pruebas para encontrar huevos y parsitos en heces y aspirados duodenales. En la hiperinfeccin se pueden encontrar larvas en esputo, lavado broncoalveolar,
LCR y orina. Paradjicamente, la eosinofilia es acentuada en pacientes con un sistema
inmune normal, y rara vez en pacientes con hiperinfeccin. La CXR muestra infiltrados
pulmonares persistentes (hiperinfeccin), transitorios (husped normal) o difusos.
TRATAMIENTO
Tiabendazol, albendazol o ivermectina. Se deben discontinuar los corticoides u otros
agentes inmunosupresores.
COMPLICACIONES
Puede ocurrir obstruccin intestinal o Ileo paralItico por la presencia de gusanos. La hiperinfeccin y el transporte de bacterias entricas (bacilos gramnegativos, enterococos)
pueden dar lugar a bacteriemia, meningitis, UTI o neumonIa.
416
I N F EC C ION ES DE TE J I D OS BL AN D OS
En el cuadro 11-9 se menciona la etiologIa, presentacin clInica y el tratamiento de las

infecciones de tejidos blandos ms comunes.
SFI LIS
Causada por la espiroqueta Treponema pallidum.

SNTOMAS/EXAMEN
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de una lcera genital es el siguiente. El cuadro 11-10 muestra

el diagnstico diferencial para lesiones en palmas y plantas.
SIfilis primaria, HSV.

Chancroide (Haemophilus ducreyi): la ppula progresa a pstula que se ulcera (en
tres a cuatro dIas) y forma una lcera no indurada, dolorosa, con exudado amarillogrisceo y linfadenopatIa inguinal dolorosa (bubones). Una lcera dolorosa acompaada por linfadenopatIa inguinal tambin dolorosa sugiere chancroide. El diagnstico
es clInico, debido a que es difIcil cultivar a H. ducreyi. Drenar los bubones y dar tratamiento con ceftriaxona, 250 mg IM por un dIa o azitromicina, 1 g PO durante un dIa.
Se asocia con una alta tasa de coinfeccin por VIH; se observa con ms frecuencia
en los trpicos.
Linfogranuloma venreo (Chlamydia trachomatis serotipos L1-L3): presenta una
lcera genital evanescente (por lo regular se ha resuelto para el momento en que el
paciente busca asistencia mdica) seguida de linfadenopatIa dolorosa (bubones con el
signo del canal debido a que el ligamento inguinal separa a los ganglios femorales de
417
Primaria: por lo regular se presenta un chancro, una ppula nica y no dolorosa

que se erosiona para formar una lcera con base limpia y bordes elevados e indurados (puede ser mltiple o atIpica en pacientes con VIH, o mInima si el paciente
tuvo sIfilis previamente). Tambin se encuentra una linfadenopatIa regional no
dolorosa. El perIodo de incubacin es de tres a seis semanas, pero la linfadenopatIa persiste.
Secundaria: cursa con exantema maculopapular (puede afectar palmas y plantas),
condiloma plano en reas intertriginosas (placas no dolorosas, eritematosas o blanco-grisceas, altamente infecciosas; ver fig. 11-8), o placas en mucosas (condiloma
plano en mucosas; ver fig. 11-9). Los sIntomas sistmicos incluyen fiebre de bajo grado, malestar general, faringitis, laringitis, linfadenopatIa (especialmente epitroclear),
anorexia, disminucin de peso, artralgias, cefalea y meningismo (meningitis asptica).
Ocurre dos a ocho semanas despus del chancro primario, pero pueden sobreponerse
los cuadros.
Latente: pruebas serolgicas positivas pero sin sIntomas actuales.
Latente temprana (< 1 ao): aumentan cuatro veces los tItulos de anticuerpos;
antecedente conocido de sIfilis primaria o secundaria; pareja infectada.
Latente tardIa (> 1 ao o duracin desconocida): un tercio de los pacientes progresan a sIfilis terciaria.
SIfilis terciaria: puede incluir aortitis (la ruptura de aneurisma es la primera causa de muerte en pacientes con sIfilis) o gomas destructivos (hueso, piel, regiones
mucocutneas). La neurosIfilis por lo regular es asintomtica (LCR con leucocitos
> 5, proteInas elevadas, glucosa disminuida, VDRL positivo). Los sIntomas en SNC
incluyen tabes dorsal (desmielinizacin de los cordones posteriores, que resulta
en marcha tabtica), pupila de Argyll Robertson (irregular, miosis, responde a la
acomodacin pero no a la luz) y sIfilis meningovascular (encefalopatIa subaguda
con infartos isqumicos multifocales). Ocurre uno a 20 aos despus de la infeccin
inicial.
C UA D RO 1 1 - 9 .
Infecciones comunes en tejidos blandos
CARACTERSTICAS
MICROORGANISMO
DEL PACIENTE
ORIGEN
DEL
MICROORGANISMO
DATOS
CLNICOS
TRATAMIENTO
(EJEMPLOS)
Estreptococo del grupo

A y ocasionalmente
B, C y G
Normal
Flora de la piel
Celulitis, erisipela
Dicloxacilina, cefalexina, clindamicina

(penicilina slo si hay
infeccin por estreptococo documentada)
S. aureus
Normal
Flora de la piel
Celulitis, furunculosis
Igual que antes
Vibrio vulnificus, otros

Vibrio spp.
Cirrosis
Moluscos o exposicin
al agua de mar.
Bulas hemorrgicas,
choque sptico
Ceftazidima, doxiciclina
Mycobacterium
marinum
Normal
Peceras
lcera que no mejora,

linfangitis nodular
Rifampicina + etambutol, TMP-SMX
Mycobacterium
fortuitum
Normal
Pedicure en saln de
belleza
Furnculos
Escisin
Pseudomonas,
Aeromonas
Normal
Tinas calientes, exposicin a agua dulce.
Pseudomonas:
foliculitis;
Aeromonas: celulitis
contagiosa
Quinolonas
Pseudomonas
Neutropenia
Ectima gangrenoso
(bulas hemorrgicas
que se ulceran; ver
figura 11-10)
Quinolonas
Agentes no infecciosos
IBD, artritis reumatoide
Pioderma gangrenoso
(pstulas/ndulos que
se ulceran)
Corticoides
Erysipelothrix
Pescadores, carniceros
Manos, dedos
Penicilina, ampicilina,
quinolonas
Bacillus anthracis
Curtidores de piel,
manejo de lana (trabajadores en oficinas
postales)
Tierra (agente usado

en bioterrorismo)
lcera no dolorosa/escara, edema extenso
Doxiciclina, quinolonas
Francisella tularensis
(tularemia)
Cazadores de roedores
salvajes
Garrapatas, conejos
LinfadenopatIa regional, neumonIa
Doxiciclina, estreptomicina
Pasteurella,
Capnocytophaga
Normal
Mordidas de animales,
aranazos
Pasteurella, celulitis
rpidamente progresiva; Capnocytophaga:
DIC, septicemia en
pacientes asplnicos y
cirrticos
Amoxicilina/clavulanato
Sporothrix schenckii
Jardineros, manejo de
rosas
Plantas con espinas
Linfangitis nodular
Itraconazol
418
Infecciones comunes en tejidos blandos (continuacin)
C UA D RO 1 1 - 9 .
CARACTERSTICAS
MICROORGANISMO
Pitiriasis rosada
DEL PACIENTE
ORIGEN
DEL
MICROORGANISMO
Despus de una
infeccin de vIas
areas superiores, el
paciente desarrolla una
placa heraldo seguida
por erupcin cutnea
generalizada
DATOS
CLNICOS
Placas redondas, color

rosa, descamativas;
distribucin en rbol
de Navidad en la
espalda
TRATAMIENTO
(EJEMPLOS)
Luz UV; esteroides
tpicos y
antihistamInicos para el
prurito
los inguinales) que puede ulcerarse y supurar. Son frecuentes los sIntomas sistmicos.
Las complicaciones incluyen proctitis, fIstulas y cicatrices retrctiles. El diagnstico es
serolgico (se detectan los tipos L1-L3). Drenar los bubones y dar doxiciclina durante
tres semanas. Se encuentran fundamentalmente en los trpicos.
Granuloma inguinal, donovanosis (Calymmatobacterium granulomatis): los ganglios se erosionan para formar lesiones rojas, friables y no dolorosas. Las lesiones
tienen edema acentuado y seudobubones (granulomas subcutneos que no son linfadenopatIa). El diagnstico se hace mediante raspado de las lesiones y biopsia (cuerpos
de Donovan intracelulares, dentro de clulas mononucleares). Tratar con doxiciclina
o TMP-SMX durante por lo menos tres semanas hasta que se resuelvan las lesiones.
Son comunes los episodios recurrentes. La enfermedad es rara en Estados Unidos.
Traumatismos, excoriacin (p. ej., cierres, escabiasis).
Otros: psoriasis, enfermedad de Behet, Reiter, liquen plano.
DIAGNSTICO
Visualizacin directa de espiroquetas con motilidad a travs de microscopia de campo
oscuro, obtenidas de condilomas planos o placas en mucosas.
FIGURA 11-8 .
Condilomas planos en sfilis secundaria.
(Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL et al [eds]. Harrisons Principles of Internal

Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;979.) (Vase tambin Encarte a color.)
419
FIGURA 11 -9 .
Placas en mucosas, en sfilis secundaria
Ntense las erosiones mltiples no dolorosas color blanco-grisceo con halo rojo en el dorso y
regin lateral de la lengua. Estas lesiones altamente infecciosas en las mucosas contienen un gran
nmero de treponemas. (CortesIa de Ron Roddy. Reproducida, con permiso, de Kasper DL et
al [eds]. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;980.)
(Vase tambin Encarte a color.)
VDRL y RPR: las pruebas no treponmicas, sin anticuerpos especIficos, son tiles
para seleccin (detecta anticuerpos que tienen reaccin cruzada con cardiolipina).
El efecto prozona puede observarse en sIfilis secundaria o embarazo (grandes tItulos
de anticuerpos producen resultados negativos en las pruebas y se vuelven positivos
hasta que se diluye la muestra). La sensibilidad del VDRL/RPR es de 70% en la sIfilis
primaria y de 99% en la sIfilis secundaria. Los falsos positivos tienen tItulos 1:8.
FTA-ABS y MHA-TP: son pruebas con anticuerpos especIficos contra treponema,
usadas para confirmar el resultado de VDRL y RPR. Permanecen positivas durante
toda la vida.
FIG U R A 11 -1 0.
Ectima gangrenoso con Pseudomonas en un paciente neutropnico.
Ntense las ppulas rojas con centro necrtico. (Reproducida, con permiso, de Kasper DL et al
[eds]. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;890.)
(Vase tambin Encarte a color.)
420
C UA D RO 1 1 -1 0 .
Diagnstico diferencial de lesiones en palmas y plantas
CAUSA
CARACTERSTICAS
DISTRIBUCIN
DE LAS LESIONES
Rickettsia rickettsii
Mculas, posteriormente petequias (ver fig. 11-11).
Munecas/tobillos, luego distribucin central, posteriormente

palmas y plantas en forma tardIa.
SIfilis secundaria
Treponema pallidum
Ppulas rojo-cafs o color cobre;

nunca vesIculas (ver fig. 11-12).
Condiloma plano o placas en

mucosas.
Eritema
multiforme
Reaccin a medicamentos, HSV o

infeccin por Mycoplasma
Lesiones en diana (ver

fig. 11-13).
Simtrico en codos, rodillas,

palmas y plantas. Puede volverse
difuso y afectar mucosas.
Meningococemia
aguda
N. meningitidis
Mculas que blanquean con presin, petequias color gris-metlico y prpura (ver figura 11-14).
Extremidades distales; posteriormente en tronco y manchas con

presin en algunas horas.
Viruela
Ortopoxvirus
VesIculas redondas, tensas, profundas y pstulas.
Inicia en cara y extremidades; posteriormente se localiza en tronco

(centrIfuga).
Endocarditis
Staphylococcus, Streptococcus,
etc.
Lesiones de Janeway indoloras,

mculas hemorrgicas (ver figura
11-15). Ndulos de Osler subcutneos, dolorosos, color rosa o
violeta.
Lesiones de Janeway que aparecen

en palmas y plantas, ndulos
de Osler que aparecen en los
extremos de los dedos de manos
y pies.
Enfermedad
mano-pie-boca
Virus Coxsackie A16
VesIculas dolorosas.
Perifricas y en la boca. Ocurren

brotes dentro de la familia.
Fiebre por
mordida de rata
Streptobacillus moniliformis
Maculoppulas o prpura.
Puede ser ms grave en las articulaciones de manos y pies.
Sarampin atIpico
Paramixovirus (en pacientes que

han recibido vacuna con virus
muertos de 1963 a 1967)
Maculoppulas; pueden ser

hemorrgicas.
Ms acentuado en las extremidades. El sarampin tIpico tiene

distribucin central (cara/tronco).
Los pacientes que tienen alto riesgo de desarrollar neurosIfilis deben ser sometidos a
puncion lumbar y prueba de LCR-VDRL. La de LCR-VDRL es especIfica, pero no
sensible para neurosIfilis (sensibilidad, 30 a 70%).
Indicaciones para realizar una puncin lumbar: est indicada en pacientes con sIntomas neurologicos, RPR serico
1:32, con aortitis o gomas, y antecedente de falla
del tratamiento. Se ha recomendado realizar una puncion lumbar en todo paciente
con VIH, pero es controversial.
TRATAMIENTO
La sIfilis se puede dividir como temprana (primaria, secundaria, latente temprana),

tardIa (latente tardIa o terciaria) o neurosIfilis.
Los pacientes con sIfilis temprana deben recibir penicilina G benzatInica, 2.4 MU
IM por dosis nica o doxiciclina o ceftriaxona. La falla del tratamiento ocurre con
azitromicina (en especial si el paciente se encuentra infectado por VIH).
421
Rickettsiosis
exantemtica
Falsos positivos en
VDRL
VDRL, FAIL (falla

de VDRL)
Virus (hepatitis, VIH)
Drogas (usuarios de
drogas IV)
fiebre, Reumtica, y
artritis, Reumatoide,
Lupus y Lepra
Fiebre (recurrente o por
mordida de rata; las
dos causadas por otras
espiroquetas)
Ancianos
Mononucleosis
Infecciosa,
Enfermedad de Lyme,
(causada por otra
espiroqueta)
(Reproducida, con permiso, de Braunwald E, et al [eds]. Harrisons Principles of Internal Medicine.

16th ed. New York: McGraw-Hill, 2001; lmina a color IID-45.) (Vease tambien Encarte a color.)
Aquellos con sIfilis tardIa deben recibir penicilina G benzatInica, 2.4 MU IV cada
semana por tres semanas o doxiciclina.
Pacientes con neurosIfilis requieren penicilina G, 3 MU IV c/4 h por 10 a 14 dIas.
Mujeres embarazadas que son alrgicas a penicilina deberIan ser desensibilizadas
y tratadas con penicilina para prevenir sIfilis congnita.
Repetir RPR o VDRL a los 3, 6, 12 y 24 meses; los tItulos deben disminuir al menos
cuatro veces en seis a nueve meses despues del tratamiento de sIfilis primaria o secundaria. Si la prueba permanece positiva despues de este perIodo, sugiere falla del
tratamiento, reinfeccion o VIH.
Volver a dar tratamiento si los datos clInicos persisten o recurren o si los tItulos de
VDRL/RPR no disminuyen cuatro veces.
FIG UR A 11 -1 2 .
Sfilis secundaria.
(Reproducida, con permiso, de Kasper DL et al [eds]. Harrisons Principles of Internal Medicine.

16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;979.) (Vease tambien Encarte a color.)
422
FIG UR A 11 -1 3 .
Eritema multiforme.
(CortesIa de Michael Redman, PA-C. Reproducida con autorizacion de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:378.) (Ver
tambien Encarte a color.)
FIG U R A 11 -1 4.
Meningococemia aguda.
(CortesIa de Stephen E. Gellis, MD. Reproducida, con permiso, de Kasper DL et al [eds].

Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;284.) (Vease
tambien Encarte a color.)
423
FIG UR A 11 -1 5 .
Lesiones de Janeway en endocarditis.
(Reproducida, con permiso, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and
Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:636.) (Vease tambien
Encarte a color.)
Reaccin de Jarisch-Herxheimer: se observan comnmente en las primeras 24 horas

de tratamiento y se caracterizan por fiebre de bajo grado, cefalea, mialgias, malestar
general y lesiones cutneas nuevas. Se cree que se deben a la liberacion de citocinas, y
pueden verse despues del tratamiento de otras enfermedades por espiroquetas (como
enfermedad de Lyme, fiebre recurrente). Tratar con antipireticos.
SI N DR O M E D E C HO Q U E T XICO (TSS)
Por lo general afecta a individuos saludables; se asocia a exotoxinas liberadas por ciertas
cepas de S. aureus o estreptococos del grupo A (rara vez de grupos B, C o G). Puede
causar infeccion concurrente (osteomielitis, abscesos ocultos, erisipela, fascitis necrosante
o miositis, infeccion secundaria de lesiones por varicela) o simplemente colonizar una
superficie mucosa, posoperatoria o quemaduras.
TSS estreptoccico: comnmente asociado a infecciones invasivas concurrentes. Los

serotipos de estreptococos invasivos del grupo A por lo regular tienen proteInas tipo M
1, una proteIna de superficie que es antifagocItica y puede funcionar como superantIgeno. Algunas cepas tambien pueden producir exotoxinas pirogenas A, B o C.
TSS estafiloccico: se asocia al perIodo menstrual y con el uso de tampones hiperabsorbentes que han sido retirados del mercado (TSS menstrual). Actualmente, la
mayor parte de los casos son TSS no menstruales debidos a colonizacion vaginal o de
herida quirrgica. Algunos serotipos producen superantIgenos TSST-1 (75%) o enterotoxinas estafilococicas B y C.
SNTOMAS/EXAMEN
Aislamiento de estafilococos o estreptococos, evidencia de dao orgnico (insuficiencia renal, coagulopatIa, LFT anormales), exantema, ARDS, edema generalizado o
derrame pleural, necrosis de tejidos blandos.
El TSS estafilococico tambien presenta fiebre y exantema macular difuso que posteriormente se descama (especialmente en palmas y plantas). Otros datos incluyen
vomito, diarrea, mialgias intensas y confusion.
424
El TSS estreptococico puede ir precedido de un prodromo similar a gripe o aumento

de dolor en un sitio de infeccion profunda.
El TSS es precedido rara vez por una faringitis estreptococica.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Choque septico por gramnegativos, rickettsiasis exantemtica, leptospirosis, sarampion,

DVT.
DIAGNSTICO
Exmenes de laboratorio de rutina, incluyendo creatincinasa.

Exploracion vaginal
Hemocultivos, cultivos de heridas y mucosa vaginal.
Evaluar si hay infeccion estreptococica invasiva o infeccion estafilococica oculta.
TRATAMIENTO
Hidratacion agresiva y desbridamiento quirrgico de sitios infectados por estreptococo y
tejido necrotico. Antibioticoterapia empIrica de amplio espectro. Si se aIsla al microorganismo apropiado, se puede dar tratamiento dirigido con penicilina + clindamicina (estreptococos) o nafcilina/oxacilina (vancomicina para estafilococos meticilinorresistentes)
y tal vez clindamicina (para estafilococo). Se agrega la clindamicina debido a que puede
disminuir la produccion de toxinas y es activa contra microorganismos en fase estacionaria; las penicilinas que actan sobre la pared celular son muy eficaces contra bacterias que
se reproducen rpidamente. Considerar aadir IVIG.
COMPLICACIONES
La muerte (en 30% de TSS por estreptococo o 3% de TSS por estafilococo), gangrena en
las extremidades, ARDS, insuficiencia renal cronica.
Guas generales
La mayor parte de los casos de fiebre en pacientes que han regresado de viaje se debe
a enfermedades comunes, como gripe, infeccion viral de vIas respiratorias superiores e
infecciones de vIas urinarias. Las infecciones ms frecuentes relacionadas con viajes son
paludismo (ver ms adelante), fiebre tifoidea, hepatitis, dengue y absceso heptico amibiano. Infecciones graves que son tratables si se diagnostican oportunamente incluyen paludismo por P. falciparum, fiebre tifoidea y meningococemia (considerar todas las anteriores
en viajeros con fiebre).
SNTOMAS/EXAMEN
Antecedentes cuidadosos de viaje: interrogar al paciente acerca de que paIses visito,

localidades urbanas o rurales, tipo de alojamiento, inmunizaciones, quimioprofilaxis y
antecedentes de vida sexual.
Exposiciones especIficas: determinar si hubo contacto con agua dulce (leptospirosis, esquistosomiasis) o exposicion a productos lcteos no pasteurizados (brucelosis), moscos (paludismo, dengue), garrapatas (enfermedades por rickettsias,
tularemia) o contactos con enfermedades (meningococo, tuberculosis, fiebre hemorrgica viral).
Explorar en busca de linfadenopatIas, exantema maculopapular (dengue, leptospirosis, infeccion aguda por VIH o HBV), escaras en el sitio de mordida por
garrapatas (enfermedades por rickettsias), y esplenomegalia (paludismo, tifoidea,
brucelosis).
425
M E DI C I NA EN VIAJ ES
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Paludismo (ver ms adelante).

Fiebre tifoidea: inicia con fiebre, malestar general y dolor abdominal, a menudo
sin sIntomas GI. La exploracion revela esplenomegalia, disociacion de pulso-temperatura, y manchas rosas evanescentes. Diagnosticar por hemocultivos que muestran Salmonella; tratar con ciprofloxacina o levofloxacina. La vacuna tiene 70% de
efectividad.
Hepatitis: HAV y HEV son transmitidos por vIa fecal-oral y pueden tener prodromos
no especIficos. HBV y HCV se transmiten por contacto sexual, compartir agujas o
transfusiones sanguIneas.
Dengue: se encuentra en regiones ecuatorianas y subtropicales. Los pacientes tienen
inicio abrupto de fiebre, cefalea retroocular y mialgias. La exploracion muestra un
exantema que blanquea con la presion. El tratamiento es de apoyo.
Leptospirosis: brotes recientes han afectado a ecoturistas en Hawai e Indonesia.
Puede tener una presentacion bifsica con fiebre, escalofrIos y cefalea que se resuelven, pero van seguidos uno a tres dIas despues de conjuntivitis, exantema maculopapular, hepatosplenomegalia y meningitis aseptica. Casos graves (sIndrome de Weil)
tienen ictericia, insuficiencia renal, hemorragia pulmonar e hipotension. Tratar con
penicilina o doxiciclina (los pacientes pueden presentar reacciones de Jarisch-Herxheimer).
Enfermedades por rickettsias: incluyen la fiebre manchada del Mediterrneo y el
tifus africano por garrapata. Fiebre, cefalea, mialgias, escaras y exantema maculopapular se extienden del tronco hacia regiones distales, palmas y plantas (a diferencia del
exantema de la fiebre manchada del Mediterrneo que se extiende en forma centrIpeta). Dar tratamiento con doxiciclina.
Amibiasis (Entamoeba histolytica): puede causar disenterIa sanguinolenta o abscesos
hepticos. Se diagnostica por un estudio microscopico de heces que muestra quistes
o trofozoItos con presencia de eritrocitos. La colonoscopia muestra lceras en forma
de botella. Las pruebas serologicas tienen sensibilidad de 95% para diagnosticar un
absceso heptico. El tratamiento es con metronidazol seguido de paromomicina para
erradicar los quistes en heces. Los abscesos hepticos amibianos no necesitan ser
drenados.
Esquistosomiasis aguda; VIH agudo y otras enfermedades de transmision sexual.
Diarrea del viajero: causada por ETEC (> 50%), Campylobacter, y con menor frecuencia por Shigella, Salmonella (< 15% cada una), y parsitos (Giardia, Entamoeba,
Cryptosporidium). El inicio del cuadro de ordinario es una semana despues de que
regreso el viajero, con diarrea que dura dos a cuatro dIas; por lo regular es afebril.
DisenterIa con diarrea sanguinolenta y fiebre pueden ser causadas por Shigella o Entamoeba. El tratamiento es a base de hidratacion, medicamentos que disminuyen la
motilidad intestinal (evitar en casos de disenterIa) y antibioticos que acorten la duracion de la enfermedad (ciprofloxacina por uno a tres dIas, azitromicina).
DIAGNSTICO
Pruebas de rutina incluyen hemograma, quImica renal, LFT, examen general de orina y CXR.
Evaluar la cuenta diferencial para eosinofilia; obtener frotis de sangre periferica (normal y gota gruesa) para paludismo (puede ser necesario repetir cada 8 a 12 h durante
dos dIas).
Hemocultivos para fiebre tifoidea y meningococo; obtener muestra de heces para realizar cultivo y bsqueda de huevos/parsitos.
PREVENCIN
Evitar consumir agua no purificada, cubos de hielo, comida mal cocida (hiervala, cocInela, pelela o mejor olvIdelo), animales salvajes, nadar en agua dulce y piquetes por
insectos (usar repelentes de insectos que contengan 30 a 35% de DEET o permetrina
para cubrir mosquiteros o ropa).
Profilaxia por paludismo (ver ms adelante).
426
Consejos para prevencion de enfermedades de transmision sexual.

Inmunizaciones en adultos: tetanos, difteria, triple viral (MMR y vacuna contra polio
deben estar al corriente. La vacuna contra influenza y neumococo para algunos pacientes; la vacuna contra hepatitis B en adultos sexualmente activos y trabajadores de
la salud.
Vacunas para la mayorIa de los viajeros a paIses en vIas de desarrollo: hepatitis A y
tifoidea (para reas rurales). Considerar inmunoglobulina (hepatitis A en viajeros que
salen < 2 a 3 semanas despues de la aplicacion de la vacuna), meningococo (para viajes a Nepal, frica subsahariana y peregrinos que van a la Meca), encefalitis japonesa
(para regiones rurales de China y sur de Asia), fiebre amarilla (requerida en ciertos
paIses) y rabia.
Vacunas de microorganismos vivos atenuados (evitar durante embarazo o si hay

inmunosupresin): MMR, polio oral, tifoidea oral, fiebre amarilla y colera oral
(no se recomienda su uso).
Vacunas elaboradas a base de huevo: influenza, fiebre amarilla.
Cuando hay fiebre y viajes

recientes (< 21 das),
considerar paludismo, fiebre
tifoidea, dengue, leptospirosis,
enfermedades por rickettsias
y meningococemia. Si los
Paludismo
Es una causa comn de fiebre en los tropicos y en viajeros que han regresado, o inmigrantes. La especie ms peligrosa es Plasmodium falciparum y tiene prevalencia elevada en
frica subsahariana. Otras especies incluyen P. vivax, P. malariae y P. ovale. El paludismo
se transmite por el mosquito Anopheles o se adquiere en forma congenita, por transfusiones o por mosquitos polizontes (paludismo de los aeropuertos). Personas no inmunizadas (nios, visitantes, emigrantes que regresan a los tropicos despues de vivir en zonas
no endemicas) y las mujeres embarazadas tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedad
grave.
perodos de incubacin son

prolongados (> 21 das)
considerar paludismo por
otro microorganismo que no
sea falciparum, tuberculosis,
hepatitis, absceso heptico
amibiano, VIH agudo y
brucelosis.
SNTOMAS/EXAMEN
Fiebre, escalofrIos, malestar general, cefalea, mialgia y sIntomas gastrointestinales

ocurren cuando los eritrocitos infectados por parsitos se rompen. Esto lleva a sIntomas cIclicos cada 48 a 72 horas.
Los signos incluyen anemia hemolItica, esplenomegalia, hipoglucemia, trombocitopenia, elevacion de transaminasas, hiperbilirrubinemia indirecta y hemoglobinuria
(fiebre intermitente biliosa hemoglobinrica).
La enfermedad ocurre una a dos semanas despues de la infeccion por P. falciparum,
pero el perIodo de incubacion es mayor para las otras especies.
El sIndrome nefrotico ocurre debido a inmunocomplejos y es ms frecuente en infeccion por P. malariae. La enfermedad recurrente puede notarse despues de meses
o aos de infeccion por P. vivax y P. ovale debido a que tienen una fase latente en el
hIgado (hipnozoItos).
Los parsitos maduros de P. falciparum (esquizontes) se unen al endotelio vascular,
lo que conduce a obstruccion capilar e isquemia. Si no es tratado, puede dar lugar a
hipoglucemia, paludismo cerebral (convulsiones, coma), nefritis, insuficiencia renal
y edema pulmonar. El paludismo por falciparum tambien conduce a grandes cantidades de eritrocitos infectados, lo cual produce anemia grave.
Un frotis de sangre que
DIAGNSTICO
muestra gametocitos en
Solicitar frotis de sangre perifrica en todos los viajeros con fiebre o inmigrantes
que regresan. Los frotis de sangre periferica (normal y gota gruesa) con tincion de
Giemsa o Wright son las mejores pruebas diagnosticas.
P. falciparum debe distinguirse de otras especies (ver fig. 11-16A) debido a que requiere admision hospitalaria y es la nica especie con resistencia significativa a antipaldicos. P. falciparum se caracteriza por infectar > 1% de eritrocitos, > 1 parsito/
eritrocito (ver figura 11-16B), gametocitos en forma de pltano (ver fig. 11-17), y la
ausencia de esquizontes maduros. Tambien se asocia a viajes a frica, enfermedad
grave y sIntomas que inician dentro de dos meses de haber viajado.
427
forma de pltano o eritrocitos

infectados con mltiples
imgenes en anillo de sello es
diagnstico de infeccin por
P. falciparum, la forma ms
grave de paludismo.
A
FIG UR A 11 -1 6 .
B
Paludismo por falciparum en un frotis de sangre perifrica.
A) En todas las especies de Plasmodium se pueden observar parsitos jovenes con forma de anillo
de sello, pero solo P. falciparum muestra mltiples parsitos dentro de un solo eritrocito. B)
Gametocitos en forma de pltano son diagnosticos de infeccion por P. falciparum. Reproducida,
con permiso, de Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections, 2nd ed. Geneva: World Health
Organization, 2000.) (Vease tambien Encarte a color.)
TRATAMIENTO
P. vivax y P. ovale pueden

causar infecciones, que tardan
meses o aos en aparecer
despus de que el paciente
abandon una regin
endmica. Estar seguro de

incluir primaquina al final del
esquema de tratamiento para
erradicar las fases hepticas
crnicas.
Tratar P. vivax, P. ovale y P. malariae con cloroquina. Tratar P. vivax y P. ovale tambien
con primaquina para erradicar las fases cronicas en hIgado del parsito (si los pacientes
tienen niveles normales de G6PD).
Asumir resistencia a cloroquina en el caso de P. falciparum (a menos que la enfermedad se haya adquirido en America Central, HaitI o en el Medio Oriente) y dar tratamiento con quinina + doxiciclina, quinina + sulfadoxina/pirimetamina, solo sulfadoxina/pirimetamina, mefloquina, o atovaquona/proguanil. Artesunato y artemisinina
son los agentes antipaldicos de ms rpida accion, pero no se encuentran disponibles
en Estados Unidos. Repetir frotis de sangre a las 48 horas para documentar disminucion > 75% de eritrocitos infectados. Se puede utilizar exsanguinotransfusion en
paludismo grave o ante la presencia de parasitemia > 15%.
En Estados Unidos se utiliza quinidina IV, ya que no se dispone de quinina IV. La
primaquina puede llevar a una anemia hemolItica grave, asI que se debe realizar seleccion para deficiencia de G6PD antes de emplear el medicamento. Los efectos adversos de la mefloquina son irritabilidad, pesadillas, sIntomas GI y con menor frecuencia
convulsiones y psicosis. La sulfadoxina/pirimetamina es un derivado de las sulfonamidas y puede causar sIndrome de Stevens-Johnson. La atovaquona/proguanil presenta
toxicidad GI. La halofantrina (rara vez se usa en Estados Unidos) puede causar prolongacion de QT. La doxiciclina ocasiona fotosensibilidad y molestias gastrointestinales.
La cloroquina puede usarse durante el embarazo, pero la quinina, sulfadoxina/pirimetamina y doxiciclina pueden administrarse a pesar del riesgo fetal debido a que la
morbilidad y la mortalidad son muy elevadas.
PREVENCIN
Evitar piquetes de mosco (usar mosquiteros en ventanas y camas, insecticidas y repelentes
de insectos con 30 a 35% de DEET). La cloroquina es eficaz en Centroamrica, HaitI
y algunas regiones del Medio Oriente. Para la mayor parte de las regiones, los CDC
428
FIG UR A 11 -1 7 .
Paludismo por vivax en frotis de sangre perifrica.
Se observan esquizontes maduros listos para romperse y liberar muchos parsitos en infecciones
por P. vivax, P. ovale y P. malariae. No se ven en infeccion por P. falciparum (gametocitos en
forma de pltano son diagnosticos). (Reproducida, con permiso, de Bench Aids for the Diagnosis of
Malaria Infections, 2nd ed. Geneva: World Health Organization, 2000.) (Vease tambien Encarte
a color.)
recomiendan mefloquina o atovaquona/proguanil. Para el sudeste de Asia (las regiones

Thai-Burmesa y Thai-Cambodia) usar doxiciclina, ya que la resistencia a otros antipaldicos es frecuente.
En Estados Unidos, Mycobacterium tuberculosis se encuentra ms a menudo en la poblacion con mayor pobreza (indigentes, mala alimentacion, hacinamiento) y en inmigrantes
de paIses en vIas de desarrollo.
SNTOMAS/EXAMEN
Tuberculosis primaria: por lo regular asintomtica sin signos radiogrficos, pero 5%

de los pacientes (casi siempre nios, ancianos y con inmunocompromiso) desarrollan
una infeccin primaria progresiva.
Infeccin por tuberculosis latente (LTBI): los pacientes estn infectados (de ordinario PPD positivos), pero no tienen sIntomas de enfermedad activa. Los bacilos se
encuentran contenidos en linfocitos T y macrofagos formadores de granulomas.
Tuberculosis activa/reactivacin: aproximadamente 10% de los pacientes con LTBI
desarrollan la enfermedad, 5% en los primeros dos aos de infeccin y 5% en el
transcurso de su vida. Los factores de riesgo para reactivacin son infeccion reciente
(en los ltimos dos aos), VIH, neoplasia maligna, medicamentos inmunosupresores
(p. ej., corticoides, en especial con > 15 mg de prednisona al dIa), diabetes, uso de
drogas, silicosis y gastrectomIa.
Tuberculosis pulmonar: presenta tos subaguda (inicialmente seca y posteriormente productiva, a veces con hemoptisis), malestar general, fiebre, diaforesis y
perdida de peso. La exploracion es normal o con estertores apicales o sibilancias.
Tuberculosis extrapulmonar: las enfermedades linfticas (adenopatIa cervical

no dolorosa) y pleural son las ms comunes. Pueden verse otros sitios de infeccion, ms que nada en pacientes con VIH. Hay fiebre cuando la enfermedad es
ms extensa.
429
TU B E R C U L O S I S
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
NeumonIa o abscesos pulmonares (por bacterias, hongos, PCP), neoplasias malignas (pulmonares o en otros sitios), enfermedad de Crohn (en tuberculosis gastrointestinal), UTI
(la tuberculosis renal puede causar piuria esteril), infeccion por VIH, colonizacion por
micobacterias atIpicas (en pacientes con enfisema o bronquiectasias de fondo).
DIAGNSTICO
Datos radiolgicos en la tuberculosis pulmonar activa: infiltrados, nodulos (incluyendo hiliares), cavernas (en especial en los segmentos apical o posterior de los lobulos superiores o en los segmentos superiores de los lobulos inferiores), calcificaciones.
Pacientes con VIH avanzado y ancianos pueden tener radiografIas normales o atIpicas.
Los frotis de esputo son muy sensibles en pacientes que presentan enfermedad con
cavernas. Los bacilos se visualizan por tincion acidorresistente (Ziehl-Neelsen, Kinyoun) o fluorescente (auramina-rhodamina).
Cultivos de esputo, sangre o tejido son el estndar de oro pero pueden tardar semanas
en crecer. La sensibilidad a antibioticos ayuda a dirigir el tratamiento.
Pruebas de amplificacin de cidos nucleicos o hibridacin: adjuntos al frotis y al
cultivo; aprobados por la FDA para identificacion rpida del bacilo en frotis de esputo
(no para sitios extrapulmonares). No estn disponibles en todos los laboratorios.
Para la enfermedad extrapulmonar, el estudio histopatolgico muestra granulomas
con necrosis caseosa; las tinciones de AFB pueden mostrar bacilos. Para la tuberculosis pleural, la biopsia de pleura que muestre granulomas es ms sensible que el cultivo
de lIquido pleural.
La prueba cutnea de la tuberculina identifica a pacientes con infeccion latente o
activa, pero no es 100% especIfica ni sensible; se observan falsos negativos en ancianos, desnutridos y pacientes inmunodeprimidos, asI como en pacientes con infeccion
grave. Una prueba serica que mide la liberacion de interferon- por parte de los linfocitos, en respuesta al PPD se encuentra disponible para diagnostico de LTBI.
TRATAMIENTO
Los pacientes que son hospitalizados con sospecha de tuberculosis activa deben ser colocados en aislamiento respiratorio. Los casos deben ser informados a las autoridades
de salud.
Para la mayor parte de los casos de tuberculosis, los CDC recomiendan iniciar un
tratamiento con cuatro medicamentos; isoniacida, rifampicina, pirazinamida y
etambutol son los ms usados. Se modifica el tratamiento una vez que se obtenga el
resultado de sensibilidad. El etambutol se omite cuando el bacilo es completamente
susceptible.
En pacientes que toman inhibidores de proteasa, inhibidores no nucleosidos de transcriptasa reversa, itraconazol, metadona u otros medicamentos metabolizados por el
hIgado, se puede sustituir la rifampicina con rifabutina debido a que se asocia a menor induccion del citocromo P-450.
Los corticosteroides pueden ser tiles para la meningitis y la pericarditis.
Considerar el tratamiento bajo observacin directa para maximizar el apego
al tratamiento. Administrar a la mayorIa de los pacientes durante seis meses. Pacientes con VIH/SIDA o enfermedad miliar/menIngea reciben tratamiento ms
prolongado.
COMPLICACIONES
La falla en el tratamiento por lo regular se debe a falta de apego (> 95%).

Mientras los pacientes esten bajo tratamiento se debe vigilar cada mes para averiguar
sintomatologIa. Considerar realizar LFT mensuales para aquellos pacientes con enfermedad heptica de fondo. Si el paciente tiene hepatitis grave (p. ej., AST y ALT
430
cinco veces mayores que el lImite superior de lo normal), se deben discontinuar todos
los medicamentos hepatotxicos y reintroducir uno a la vez cada tres a cuatro dIas
mientras se supervisan los sIntomas y las pruebas de funcin heptica.
Otras monitorizaciones: agudeza visual y a colores (pacientes que reciben etambutol),
cido rico (pirazinamida), y audiometrIa (estreptomicina). Dar piridoxina (vitamina
B6) a pacientes con VIH para disminuir el riesgo de neuritis periferica relacionada con
isoniacida.
PREVENCIN
VI R U S VA R I C E L A - Z O ST E R ( VZ V)
La infeccin primaria provoca varicela. La reactivacin de la infeccin latente lleva a

herpes zoster. Los pacientes inmunosuprimidos pueden presentar una enfermedad ms
grave.
SNTOMAS/EXAMEN
Varicela: el perIodo de incubacin es de 10 a 20 dIas. Inicia con fiebre alta, malestar

general y un exantema prurItico que inicia en cara, cabeza y tronco, posteriormente
se extiende a las extremidades. La erupcin inicia siendo maculopapular, se torna en
vesIculas (como rocIo sobre un petalo) y posteriormente en pstulas y rotura de las
mismas que lleva a costras. Las distintas etapas se observan simultneamente.
Herpes zoster: parestesias o dolor en un dermatoma seguido de exantema cutneo.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Viruela: las lesiones son ms profundas y dolorosas; todas las lesiones ocurren en la
misma etapa.
HSV diseminada: especialmente si hay alteracin cutnea, se diagnostica por
cultivo.
Meningococemia: petequias, prpura, septicemia.
431
Seleccin y tratamiento de infeccin latente de tuberculosis: se debe realizar seleccin de los pacientes con riesgo de reactivacin de la enfermedad, independientemente de la edad (la decisin de realizar seleccin es la decisin de dar tratamiento).
La prueba de la tuberculina de Mantoux mide la induracin (no el eritema) en el
antebrazo dos a tres dIas despues de la inyeccin intradermica de tuberculina; una
elevacin en la piel debe observarse en el momento de la inyeccin. Si la prueba de
Mantoux es positiva, se debe realizar CXR para descartar infeccin pulmonar activa.
El cuadro 11-11 muestra las guIas de los CDC cuando una prueba de tuberculina es
positiva.
Los CDC recomiendan dar tratamiento a la infeccin latente por tuberculosis (previamente llamada profilaxia) en pacientes VIH negativos con isoniacida una vez
al dIa o dos veces a la semana durante nueve meses, o rifampicina una vez al dIa
durante cuatro meses. El uso de la combinacin de rifampicina/pirazinamida durante dos meses se asocia a hepatitis grave y hasta la muerte, por lo que no debe
emplearse.
Los trabajadores de la salud y otras personas que sern examinados repetidamente
deben tener un examen en dos pasos, con prueba de tuberculina repetida despues de
una a tres semanas si son inicialmente negativos ( 10 mm). Si la segunda prueba es
positiva, lo ms probable es que se deba a una respuesta acentuada, y la persona sea
considerada como reactor pero no como conversin reciente. Una conversin
en la prueba de tuberculina que indica infeccin reciente se define como aumento
10 mm de induracin en un perIodo de dos aos. Las pruebas de anergia no son
recomendadas. Una vacunacin previa con BCG debe ser obviada como reactividad
persistente despues de > 10 aos.
C UA D RO 1 1 -1 1 .
5 mm
(EN
Guas de los CDC para una prueba de tuberculina positiva
15 mm
DE INDURACIN
(EN
PACIENTES CON RIESGO
ALTO DE REACTIVACIN)
10 mm
VIH.
Inmunosupresin debida a trasplante u
otros medicamentos (prednisona
15
mg/dIa durante un mes o ms).
Contactos cercanos con tuberculosis.
CXR con cambios fibrticos consistentes
con una tuberculosis previa.
DE INDURACIN
Inmigrantes recientes ( 5 aos)

que provienen de paIses en vIas de
desarrollo.
Habitantes o empleados que residen
en crceles, sitios donde se dan cuidados
a largo plazo, albergues.
DE INDURACIN
PACIENTES CON RIESGO
BAJO DE REACTIVACIN)
Pacientes sin factores de riesgo para

tuberculosis.
Empleados nuevos en instituciones que
representan alto riesgo.
Usuarios de drogas IV.

Enfermedades crnicas como silicosis,
diabetes, insuficiencia renal crnica,
leucemia o linfoma; cncer de cabeza y
cuello o pulmonar; prdida de peso >
10%; gastrectomIa.
DIAGNSTICO
El diagnstico por lo general es clInico.

Confirmar al hacer un frotis de las lesiones (cultivo o tincin fluorescente para detectar el virus).
Frotis citolgico mediante tecnica de Tzanck muestra celulas gigantes multinucleadas.
PCR del LCR cuando hay complicaciones en SNC.
TRATAMIENTO
Aciclovir, valaciclovir y famciclovir reducen la duracin y gravedad, adems de que previenen complicaciones cuando la varicela ocurre en adultos (si recibe tratamiento en las
primeras 24 horas) y herpes zoster (tratamiento en las primeras 72 horas). La VZIG puede prevenir complicaciones en pacientes con inmunocompromiso o embarazo.
COMPLICACIONES
Varicela:
NeumonIa intersticial: puede ocurrir, especialmente en mujeres embarazadas.
Infecciones bacterianas (estreptococo del grupo A).
Encefalitis.
Mielitis transversa.
La varicela se puede diseminar o afectar mltiples dermatomas en pacientes inmunosuprimidos (VIH, corticoides, neoplasias malignas).
El sIndrome de Reye (encefalopatIa heptica e hIgado graso) puede ocurrir en

nios con varicela (o gripe) despues de tomar aspirina.
Herpes zoster:
Neuralgia posherptica: es ms comn en pacientes ancianos, puede prevenirse

tratando con antivirales en las primeras 72 horas que inici el exantema cutneo.
El efecto de los corticosteroides no es claro.
Zoster oftlmico: puede llevar a ceguera. Los pacientes presentan lesiones en la

punta de la nariz y deben ser referidos al oftalmlogo.
432
SIndrome de Ramsay Hunt: presenta vesIculas en oreja, parlisis facial, alteraciones

de la sensibilidad al gusto en los 2/3 anteriores de la lengua y vertigo. Tambien puede
presentarse tinnitus e hipoacusia.
PREVENCIN
La erupcin de la viruela inicia
Varicela: la vacuna puede administrarse en los tres dIas posteriores a la exposicin con
un paciente que tenga lesiones activas. Esta vacuna a base de virus vivos atenuados
no debe aplicarse en pacientes inmunosuprimidos.
Herpes zoster: se desconoce el efecto que tiene la vacuna sobre el herpes zoster.
en la cara y las extremidades,

posteriormente avanza al
tronco, donde
se esparce. Generalmente el
exantema por varicela
tambin inicia en cara y
cabeza para localizarse
despus en el tronco, donde
hay mayor densidad de
lesiones con menor cantidad
relativa en extremidades.
433
N O TA S
434
CAPTULO
12
Nefrologa
Alan C. Pao, MD
Alteraciones del sodio
436
Hiponatremia
436
Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica
437
Hipernatremia
438
Alteraciones del potasio
438
Hiperpotasiemia
438
Hipopotasiemia
439
Alteraciones cido-base
440
Acidosis metablica
440
Alcalosis metablica
442
Acidosis respiratoria
442
Alcalosis respiratoria
443
Alteraciones cido-base mixtas
443
Nefrolitiasis
445
Insuficiencia renal aguda
445
Abordaje de la ARF
445
Causas especficas de ARF
447
Glomerulonefritis
454
Sndrome nefrtico
454
Hipertensin secundaria
458
Hipertensin renovascular
458
Enfermedad renal crnica
460
Alteraciones genticas y enfermedades congnitas renales
463
435
A LT E R A C I O N E S D E L S O D I O
Hiponatremia
SNTOMAS/EXAMEN
Los signos y sntomas se relacionan con la velocidad y gravedad de la disminucin de

Na+.
Puede ser asintomtica o presentar sntomas, desde nuseas y vmito hasta confusin
y letargo o convulsiones y coma.
DIAGNSTICO
La gran mayora de las
hiponatremias clnicamente
significativas tienen una
Posm < 280 mosm/kg. La
principal razn para revisar
La evaluacin del paciente y el diagnstico diferencial de la hiponatremia se mencionan

en la figura 12-1.
DIAGNSTICO
Determinar la tonicidad:
Osmolaridad plasmtica (Posm ) = (2 X Na+) + (BUN/2.8) + (glucosa/18)
la osmolaridad plasmtica es
para excluir las causas
isotnicas e hipertnicas poco
frecuentes.
DIFERENCIAL
Para las hiponatremias hiperosmolares se debe determinar el estado de la volemia:

Exploracin clnica: buscar datos de sobrecarga de volumen (aumento de la presin venosa yugular, galope S3, ascitis, edema) o deplecin de volumen (mucosas
secas, presin venosa yugular disminuida).
HIPONATRIEMIA
Osmolaridad plasmtica
Normal
(280 a 295 mosm/kg)
Hiponatremia
isosmolar
1. Hiperproteinemia
2. Hiperlipidemia (quilomicrones,
triglicridos, rara vez colesterol)
Baja
(< 280 mosm/kg)
Hiponatremia
hiposmolar
Alta
(> 295 mosm/kg)
Hiponatremia
hiperosmolar
1. Hiperglucemia
2. Manitol, sorbitol,
glicerol, maltosa
3. Radiocontrastes
Estado de la volemia
N E F R O LO GA
Hipovolemia
UNa+ < 10 meq/L

UNa+ > 20 meq/L
Prdida de sodio extrarrenal
Prdida renal de sodio
1. Deshidratacin
1. Diurticos
2. Diarrea
2. ACEI
3. Vmito
3. Nefropatas
4. Deficiencia de
mineralocorticoides
5. Encefalopata
perdedora de sal
FIG UR A 1 2 -1 .
Euvolemia
1. SIADH
2. Hiponatremia posoperatoria
3. Hipotiroidismo
4. Polidipsia psicgena
5. Potomana de cerveza
6. Reaccin idiosincrtica a
medicamentos (tiacidas, ACEI)
7. Ejercicio prolongado
8. Deficiencia de adrenocorticotropina
Hipervolemia
Estados edematosos
1. Insuficiencia
cardaca congestiva
2. Enfermedad heptica
3. Sndrome nefrtico
(raro)
4. Insuficiencia renal
avanzada
Evaluacin de la hiponatriemia.
(Adaptada, con autorizacin, de Narins RG, et al. Diagnostic strategies in disorders of fluid,
electrolyte, and acid-base homeostasis. Am J Med 1982;72:496.)
436
Na+ urinario < 10 sugiere hipovolemia.

Fraccin de excrecin de Na+ (Fe Na+) < 1% es un predictor ms exacto del estado
disminuido del volumen que el Na urinario (UNa):
Fe Na+ = Na+ excretado/Na+ filtrado = (UNa+ X PCr)/(PNa+ X UCr)
Conviene revisar el Na+
Donde PCr = creatinina plasmtica, PNa+ = sodio plasmtico y UCr = creatinina urinaria.
urinario o calcular el FeNa slo

cuando el paciente presenta
Uosm > Posm o Uosm > 1 200 mosm/kg sugiere un estado con ADH aumentada, debido
a hipovolemia o SIADH.
oliguria y no toma diurticos.
TRATAMIENTO
El manejo de lquidos depende del estado de la volemia en el paciente:

Hipervolemia: restriccin de lquidos o diurticos.
Euvolemia: restriccin de lquidos.
Hipovolemia: solucin fisiolgica salina o hipertnica.
La velocidad de correccin del Na+ depende de los sntomas del paciente y qu tan
rpido disminuy el Na+.
Hiponatriemia sintomtica aguda: se debe restituir el Na+ hasta que los sntomas
se resuelvan (2 meq/L/h). Por lo regular se requiere una solucin salina hipertnica (3%), ms un diurtico de asa.
Hiponatremia sintomtica crnica: el Na+ debe ser restituido de manera ms
lenta (1 meq/L/h). Puede necesitarse una solucin salina hipertnica.
Hiponatremia asintomtica crnica: no se requiere correccin inmediata; el manejo antes mencionado es suficiente.
Para prevenir la mielinlisis

pontina central, no se debe
sobrepasar la administracin
de 12 meq/L de Na+ en un
perodo de 24 horas.
Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH)

Aunque la etiologa que se interroga con frecuencia en el examen de consejo es el cncer
de clulas pequeas, se deben recordar las tres grandes causas: cualquier alteracin
del SNC, cualquier alteracin pulmonar, y medicamentos (en especial los utilizados en
psiquiatra).
SNTOMAS/EXAMEN
Los sntomas son los debidos a la hiponatremia y a la causa subyacente que provoca la
SIADH.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Alteraciones del SNC:

Traumatismo craneoenceflico: hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural.
Infeccin: meningitis, encefalitis, absceso cerebral.
Otros: tumores, CVA, esclerosis mltiple.
Alteraciones pulmonares: cncer de clulas pequeas, neumona, abscesos pulmonares, tuberculosis, neumotrax.
Medicamentos: clorpropamida, antidepresivos tricclicos (TCA), haloperidol.
Neoplasia maligna.
Disminucin de la Posm.
Hiponatriemia con volemia normal.
U
> Posmotras
.
Descartar
causas de hiponatriemia. El SIADH es un diagnstico de exclusin.
osm
437
N E F R O LO GA
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Restriccin de lquido.
Tratamiento de segunda lnea: solucin salina hipertnica y diurticos de asa.
SIADH crnico: demeclociclina.
Hipernatriemia
SNTOMAS/EXAMEN
La hipernatriemia casi
siempre se debe a dficit
de agua libre (rara vez por
aumento del sodio corporal).
La hipernatriemia lleva a hiperosmolaridad y por lo tanto a desplazamiento de lquido fuera del espacio intracelular. Esto causa deshidratacin celular y sntomas en
SNC (letargo, debilidad, irritabilidad, alteracin del estado mental, convulsiones,
coma).
Deplecin de volumen: causa mucosas secas, hipotensin y disminucin del volumen urinario.
DIAGNSTICO
Si la Uosm se encuentra
disminuida en un paciente,
DIFERENCIAL
Mayor prdida de agua (Uosm > 600 mosm/kg):

Prdidas insensibles: aumento de la sudacin, quemaduras.
Prdidas gastrointestinales: diarrea.
Prdidas renales (poliuria):
Diuresis posobstructiva o despus de necrosis tubular aguda.
Diabetes mellitus (DM).
Diabetes inspida (DI) (U
< 600 mosm/kg): sospechar en pacientes con hiperosm
natremia con gran volumen de orina con densidad disminuida (ver captulo 6 para
informacin completa).
Exceso de retencin de Na+: rara; debida a administracin de solucin hipertnica.
considerar DI.
DIAGNSTICO
Dependiendo de la presentacin clnica, el diagnstico por lo regular es aparente.

Medir la Uosm; debe encontrarse aumentada en pacientes con hipovolemia (el rin
intenta retener la mayor cantidad de lquido y la orina se concentra).
TRATAMIENTO
Calcular el dficit de lquido libre

Lquido corporal normal (NBW) lquido corporal actual (CBW) =
0.5 X peso (kg) [(Na+ plasmtico 140)/140]
Reemplazar el dficit de lquido libre. El Na+ debe ser aportado a 1 meq/L/h; no se

debe exceder de 12 meq/h en un perodo de 24 horas.
Si el paciente se encuentra hipotenso con dficit de volumen, se debe usar solucin
salina isotnica; se puede usar una solucin salina hipotnica una vez que la perfusin
a los tejidos sea adecuada.
N E F R O LO GA
A LT E R A C I O N E S D E L P O TA S I O
Hiperpotasiemia
SNTOMAS/EXAMEN
Puede ser asintomtica o presentar sntomas que varan desde debilidad muscular hasta
fibrilacin ventricular (VF).
438
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Ingesta elevada de K+.

Cambios del K+ extracelular: acidosis metablica, deficiencia de insulina, bloqueo
-adrenrgico, rabdomilisis, sndrome de lisis tumoral, sobredosis de digitlicos, succinilcolina, parlisis hiperpotasimica peridica.
Excrecin disminuida de K+ urinario: insuficiencia renal, disminucin del volumen
circulatorio efectivo, hipoaldosteronismo.
Disminucin de la actividad del sistema renina-angiotensina: hipoaldosteronismo hiporreninmico, ACEI, NSAID, ciclosporina.
Disminucin de la sntesis suprarrenal: enfermedad de Addison.
Resistencia a la aldosterona: trimetoprim en dosis altas, pentamidina, diurticos
ahorradores de K+.
DIAGNSTICO
En la mayor parte de los casos, la causa es aparente despus de un interrogatorio detallado, una revisin de los medicamentos que consume el paciente y exmenes de
laboratorio (qumica sangunea con BUN, creatinina y CK).
El ECG sirve como indicador de la gravedad:
Leve: normal o aumento de la amplitud de onda T.
Moderado: prolongacin de QRS u ondas T aplanadas.
Grave: fibrilacin ventricular.
Los exmenes de laboratorio para situaciones particulares incluyen:
Sndrome de lisis tumoral: aumento de LDH, cido rico y fsforo; calcio disminuido.
Estados que cursan con hipoaldosteronismo: revisar el gradiente transtubular
de K+ (TTKG):
Una TTKG < 5 en un

paciente con hipernatremia
es altamente sugerente de
hipoaldosteronismo.
TTKG = (UK+/PK+) /(Uosm/Posm)

donde UK+ = potasio urinario y PK+ = potasio plasmtico.
TRATAMIENTO
Reducir la excitabilidad cardaca: calcio IV.

Cambiar la entrada de K+ a las clulas: glucosa e insulina, agonistas -adrenrgicos
(p. ej., albuterol inhalado), NaHCO3.
Quitar el exceso de K+: diurticos, resinas de intercambio de cationes (Kayexalate), dilisis.
Hipopotasiemia
SNTOMAS/EXAMEN
Los sntomas ocurren de ordinario cuando el PK+ < 2.5 3.0 meq/L.
Presenta debilidad, rabdomilisis, y arritmias cardacas.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
439
N E F R O LO GA
Ingesta de K+ disminuida.
Cambios en el K+ intracelular: alcalosis, aumento de la disponibilidad de insulina,
aumento de la actividad -adrenrgica, parlisis peridica (asociada clsicamente a
tirotoxicosis).
Prdida gastrointestinal de K+: diarrea
Prdida renal de K+:
Diurticos.
Vmito.
Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario, enfermedad de
Cushing, ingesta de regaliz europeo y sndrome de exceso aparente de mineralocorticoides, hiperreninemia.
Hipomagnesiemia.
Sndrome de Bartter y Gitelman.
DIAGNSTICO
Recoleccin de orina de 24 horas para cuantificacin de K+:

< 25 meq/da: prdida extrarrenal.
> 25 meq/da: prdida renal de K+.
Muestra de orina para cuantificacin de K+ (es menos preciso, pero ms fcil de
obtener):
< 15 meq/L: prdida extrarrenal.
+
> 15 meq/L: perdida renal de K . Determinar la actividad de la renina plasmtica
y los niveles sricos/urinarios de aldosterona (ver captulo 6).
Exmenes de laboratorio adicionales para situaciones particulares: la parlisis peridica puede estar asociada a una enfermedad de tiroides; revisar TSH.
TRATAMIENTO
Reponer KCl. Cuando el P K+ = 3.0 meq/L, el dficit total de K+ es de 200 a 400 meq/
L.
La velocidad de correccin IV de K+ no debe exceder 10 meq/L/h en un acceso perifrico o 20 meq/L en un acceso central.
A LT E R A C I O N E S C I D O - B A S E
Acidosis metablica
Diagnstico
diferencial de
acidosis metablica
con brecha aninica
aumentada:
MUDPILES
Metanol, la ingesta
puede causar ceguera,
hiperemia del disco
ptico
Uremia
Diabtica, cetoacidosis
Paraldehdo, ingesta de
Isoniacida, sobredosis
Lctica, acidosis: por
lo regular debida a
hipoxia tisular por
choque circulatorio
Etilenglicol, ingesta de:
buscar cristales de
oxalato en la orina
Salicilatos, ingesta de:
caractersticamente
cursa con alcalosis
respiratoria
concomitante.
Hay dos categoras principales de acidosis metablica: con brecha aninica aumentada y brecha aninica normal.
Calcular la brecha aninica (AG):
AG = (Na+) - [(Cl) + HCO i
Una brecha aninica de 12 es normal.

Una brecha aninica aumentada siempre implica que hay acidosis metablica aunque el HCO3 plasmtico sea normal.
ACIDOSIS METABLICA
CON BRECHA ANINICA AUMENTADA
(AG > 12)
Acmulo de aniones no medidos.

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial se puede resumir con la nemotecnia MUDPILES.

DIAGNSTICO
Revisar la funcin renal.

Revisar la cantidad de lactato.
Revisar si hay presencia de cetonas, tanto sricas como en orina.
Calcular la brecha aninica para descartar la ingesta de algn alcohol:
Brecha osm = osm medida - osm calculada
Osm calculada = (2 X Na+) + (BUN/2.8) + (glucosa/18)
N E F R O LO GA
Una brecha osmolar > 20 indica ingesta de algn tipo de alcohol:

Etanol, metanol o etilenglicol.
Se debe sospechar consumo de alcohol isoproplico cuando los electrlitos se encuentran normales y hay presencia de cetonas en orina (el alcohol isoproplico se
metaboliza en acetona).
Revisar el nivel de salicilatos.
440
ACIDOSIS CON BRECHA ANINICA NORMAL (HIPERCLORMICA)

La prdida de bicarbonato se balancea con la acumulacin de cloro.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
En pacientes con acidosis
Prdida gastrointestinal de HCO3: diarrea.

Prdida renal de HCO3: acidosis tubular renal (RTA). Las causas de RTA se mencionan en el cuadro 12-1.
metablica con brecha

aninica normal, el
antecedente de diarrea indica
DIAGNSTICO
prdida gastrointestinal
de bicarbonato; si no hay
Brecha aninica urinaria (UAG): estima la cantidad de NH4 en orina.

+
diarrea, considerar RTA. La
UAG = cationes urinarios - aniones urinarios = (Na+ en orina) +

(K+ en orina) - (Cl en orina)
brecha aninica urinaria
Una UAG positiva por lo regular indica NH4+ disminuida en orina, la cual se asocia a RTA. Las caractersticas de los distintos tipos de RTA se resumen en el cuadro
12-1.
C UA D RO 1 2 -1 .
puede confirmar la sospecha

clnica.
Caractersticas de los distintos tipos de acidosis tubular renal a
TIPO 1 (DISTAL)
Defecto principal
Disminucin de la
acidificacin distal
TIPO 2 (PROXIMAL)
TIPO 4
Disminucin de la resorcin
proximal de HCO3
Deficiencia o resistencia a la
aldosterona
pH urinario durante acidosis
> 5.3
Variable: > 5.3 si se

encuentra arriba del umbral
de resorcin; < 5.3 si se
encuentra por debajo del
umbral
Por lo regular < 5.3
HCO3 srico sin tratamiento
Puede ser < 10 meq/L
Por lo regular 14 a 20 meq/L
Por lo regular > 15 meq/L.
Fraccin de excrecin de
bicarbonato con [HCO3 ]
srico normal
< 3% en adultos; puede ser

de 5 a 10% en nios
> 15 a 20%
< 3%
Diagnstico
Respuesta a NaHCO3 o NH4Cl
Respuesta a NaHCO3
Medir la concentracin
plasmtica de aldosterona
K+ srico
Por lo regular disminuido o

normal; elevado en defectos
del voltaje
Normal o disminuido
Aumentado
Dosis de bicarbonato para

normalizar el [HCO3 ] srico,
1 a 2 en adultos; 4 a 14 en
nios
10 a 15
1 a 3; tal vez requiera

alcalinizantes si se corrige la
en meq/kg/da
Nefrocalcinosis y litos renales
Raquitismo u osteomalacia
Ninguno
A la que se llama RTA tipo 3 es slo una variante del tipo 1.
Reproducido, con autorizacin, de Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 2001;613.
441
N E F R O LO GA
Complicaciones no
relacionadas con electrlitos
hiperpotasiemia
Una UAG negativa indica produccin normal de amonio, la cual se asocia a diarrea.
Diagnstico del tipo de RTA.
Primero revisar el K + srico.
Si se encuentra elevado: RTA tipo 4.
Si se encuentra normal o disminuido: ir al siguiente paso.
Evaluar el pH urinario.
Si el pH urinario > 5.5: RTA distal.
Si el pH urinario < 5.0: RTA proximal.
Para hacer la confirmacin proximal, buscar otros signos de disfuncin tubular
generalizada; p. ej., glucosuria, proteinuria de bajo grado, hipofosfatemia.
TRATAMIENTO
Ver cuadro 12-1.
Alcalosis metablica
Debido a una de las siguientes cuatro causas: disminucin de volumen, deplecin de
cloro, deplecin de potasio o hiperaldosteronismo. La concentracin urinaria de cloro es
la clave para hacer la distincin entre las causas.
Cl urinario < 10 meq/L indica hipovolemia (el rin intenta retener Na+ y Cl, por
lo que el Cl urinario se encuentra disminuido).
Prdida gastrointestinal: vmito, aspiracin por sonda nasogstrica, diarrea perdedora de cloro.
Diurticos.
Ganancia de HCO : administracin de NaHCO o anticidos.
3
3
Tratamiento: infusin de NaCl.
Cl urinario < 10 meq/L = alcalosis metablica resistente a cloro. Se divide de acuerdo con la tensin arterial.
Hipertensin: sugiere un exceso en la actividad mineralocorticoide (retencin de
Na; prdida de H+ y K+):
Hiperaldosteronismo primario o hiperreninemia.
Sndrome de Liddle.
Ingesta de regaliz negro europeo o sndrome de exceso aparente de mineralocorticoides.
Deficiencia de 11 o 17-hidroxilasa.
Tensin arterial normal: hipopotasiemia profunda (lleva a produccin aumentada de
amonio), sndrome de Bartter, alcalosis por realimentacin.
Tratar la causa de fondo.
Acidosis respiratoria
SNTOMAS/EXAMEN
Sntomas en SNC: cefalea, visin borrosa, inquietud, ansiedad.
Narcosis hipercpnica: temblor, asterixis, delirium, somnolencia.
DIAGNSTICO
N E F R O LO GA
DIFERENCIAL
Depresin del centro respiratorio medular:

Medicamentos: opiceos, anestsicos, sedantes.
Apnea central durante el sueo.
Obstruccin de vas areas superiores: apnea del sueo obstructiva, aspiracin.
Alteracin en la funcin de msculos respiratorios o pared torcica: sndrome de
Guillain-Barr, miastenia grave, hipopotasiemia grave, hipofosfatiemia grave, lesin
de mdula espinal, poliomielitis, esclerosis mltiple, mixedema, cifoscoliosis.
442
Alteracin del intercambio de gas alveolar: exacerbacin de una enfermedad pulmonar crnica, ARDS, neumotrax, COPD.
DIAGNSTICO
El diagnstico por lo regular se sospecha al evaluar el cuadro clnico.
Un pH arterial < 7.40 y una pCO > 40 mmHg confirma el diagnstico de acidosis
2
respiratoria.
Calcular el gradiente alveoloarterial (A-a) de O para diferenciar enfermedad pulmo2
nar intrnseca de la extrnseca:
pO alveolar (pAO ) = FiO (presin atmosfrica - presin del vapor de agua) 2
2
2
(pCO2/0.8).
En pacientes que respiran a nivel del mar, puede estimarse la pAO : pAO =
2
2
150 (pCO 2/0.8).
La pO arterial (paO2) se mide por gas en sangre arterial:
2
El gradiente normal (pAO - paO ) es de 10 a 20 mmHg.
2
2
Un gradiente A-a > 20 indica que hay enfermedad pulmonar intrnseca que
est provocando dificultad para el intercambio de gases.
Compensacin en una acidosis respiratoria aguda contra una crnica:
Aguda: por cada aumento de 10 mmHg de la p CO , el HCO plasmtico aumenta
2
3
1 meq/L.
Crnica (despus de tres a cinco das): por cada aumento de 10 mmHg de la p CO ,
2
el HCO3 aumenta 3 meq/L.
TRATAMIENTO
Corregir la alteracin de fondo.
Ventilacin mecnica si es necesario.
Alcalosis respiratoria
SNTOMAS/EXAMEN
Taquipnea.
Sntomas en SNC: mareo, alteracin del estado mental.
Sntomas de hipocalcemia: parestesias, entumecimiento peribucal, espasmo carpopedal.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de la alcalosis respiratoria se resume en el cuadro 12-2.
DIAGNSTICO
Un pH > 7.40 y p CO < 40 son diagnsticos de alcalosis respiratoria.
2
Compensacin de una alcalosis respiratoria aguda contra crnica:
Aguda: por cada disminucin de 10 mmHg de la p CO , el HCO plasmtico dismi2
3
nuye 2 meq/L.
Crnica (despus de tres a cinco das) por cada disminucin de 10 mmHg de la
pCO2, el HCO3 plasmtico disminuye 4 meq/L.
TRATAMIENTO
Corregir la alteracin de fondo.
N E F R O LO GA
Alteraciones cido-base mixtas

ACIDOSIS METABLICA Y ALCALOSIS
Calcular la brecha aninica delta (AG):
AG = AG calculado - 12
443
C UA D RO 1 2 -2 .
Diagnstico diferencial de alcalosis respiratoria
Hipoxia:
Disminucin de la tensin de oxgeno inspirado
Grandes alturas
Desequilibrio entre ventilacin/perfusin
Hipotensin
Anemia intensa
Alteraciones mediadas por el SNC:

Hiperventilacin voluntaria
Sndrome de ansiedad-hiperventilacin
Enfermedad neurolgica
CVA (isqumico, hemorrgico)
Infeccin
Traumatismo
Tumoracin
Estimulacin farmacolgica y hormonal
Salicilatos
Nicotina
Xantinas
Embarazo (progesterona)
Insuficiencia heptica
Septicemia por gramnegativos
Recuperacin de acidosis metablica
Exposicin a calor
Enfermedad pulmonar:
Enfermedad pulmonar intersticial
Neumona
Embolia pulmonar
Edema pulmonar
Sobreventilacin mecnica
Adaptado, con autorizacin, de Gennari FJ. Respiratory acidosis and alkalosis. En: Narins RG (ed).
Maxwell and Kleemans Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism. 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 1994.
Usar la AG para calcular el HCO3 plasmtico corregido:

HCO3 plasmtico corregido = HCO3 plasmtico actual + AG
N E F R O LO GA
La concentracin esperada de bicarbonato debe ser reducida en la misma proporcin

en que aumenta la brecha aninica.
Si el HCO plasmtico corregido es > 26 meq/L, hay alcalosis metablica conco3
mitante.
Si el HCO plasmtico corregido es < 22 meq/L, hay acidosis con brecha aninica
3
normal.
ALTERACIONES RESPIRATORIAS Y METABLICAS MEZCLADAS

Calcular la p CO arterial esperada:
2
Frmula de Winter: p CO esperada = 1.5 X HCO + 8.
3
2
Slo puede usarse para calcular la pCO cuando hay acidosis metablica.
2
444
Mtodo ms rpido: pCO 2 esperada = HCO3 + 15.

Si la p CO medida es > pCO esperada, hay acidosis respiratoria concomitante.
2
2
Si la p CO medida es < pCO esperada, hay alcalosis metablica concomitante.
2
2
ALTERACIONES
CIDO-BASE TRIPLES EL TRIPLE RIPPLE
Nunca pueden estar
Se define como acidosis metablica + alcalosis metablica + acidosis o alcalosis respiratoria.

Causas comunes:
Cetoacidosis diabtica o alcohlica: acidosis metablica con brecha aninica
normal y elevada (cetoacidosis), alcalosis metablica (vmito e hipervolemia) y
alcalosis respiratoria compensatoria.
Toxicidad por salicilatos: acidosis metablica con anin-gap elevado (por cido
acetilsaliclico), alcalosis metablica (vmito) y alcalosis respiratoria primaria (los
salicilatos estimulan directamente al centro respiratorio).
presentes al mismo tiempo

una acidosis y una alcalosis
metablica el paciente
no puede hipoventilar e
hiperventilar al mismo
tiempo!
N E F ROLITIASIS
Los litos de calcio son responsables de la gran mayora de los casos. Son cuatro veces ms
frecuentes en varones; su mayor incidencia es entre los 20 y 40 aos.
SNTOMAS/EXAMEN
En la nefrolitiasis recurrente
Dolor en flanco +/ irradiado a regin inguinal.

Aumento de la frecuencia urinaria, urgencia y disuria.
Hematuria macroscpica o microscpica.
se puede realizar recoleccin

de orina de 24 horas
(volumen, pH, Na, Ca,
DIAGNSTICO
oxalato, fsforo, citrato, cido
Recolectar y analizar el lito!

Exmenes de laboratorio:
Examen general de orina (buscar sangre, valorar el pH urinario, descartar una
infeccin de vas urinarias).
Ca++ en plasma, fsforo, cido rico, electrlitos (valorar funcin renal, acidosis,
hipopotasemia).
Nivel de PTH.
rico, cistina, creatinina).
TRATAMIENTO
El tratamiento general para todos los tipos de lito es una ingesta diaria, abundante
de agua.
Las guas para tratamiento especfico se mencionan en el cuadro 12-3. Datos importantes en el interrogatorio son:
IVU recurrente: litos de estruvita.
Antecedente de neoplasias: clculos de cido rico (sndrome de lisis tumoral).
Enfermedad inflamatoria intestinal: clculos de oxalato.
Medicamentos, antecedentes familiares.
I N SU F IC I E N CIA RE NAL AG U DA (AR F)
Algunas definiciones de ARF son: creatinina srica > 0.5 mg/dl, que la concentracin de
creatinina se duplique y aumento de creatinina en 25 a 50%. La mayor parte de los casos
hospitalarios ocurren por necrosis tubular aguda o deplecin de volumen.
445
N E F R O LO GA
Abordaje de la ARF
C UA D RO 1 2 - 3 .
Tipos, mecanismos y tratamiento de litos renales
MECANISMOS
TRATAMIENTOa
COMENTARIOS
Oxalato de calcio
Hipercalciuria: hiperparatiroidismo,
neoplasias malignas,
enfermedades granulomatosas.
Hiperoxaluria: sndrome de intestino
corto, enfermedad inflamatoria
intestinal.
Hipocitraturia: acidosis metablica
por RTA, enfermedad renal crnica,
diarrea crnica.
La restriccin de Ca++ no es til

(puede llevar a hiperoxaluria)
Tiacidas, citrato de potasio,
ingesta moderada de
protenas.
El citrato es el principal inhibidor

de la formacin de litos.
cido rico
Orina cida (pH < 5.5): dieta alta en

protenas de origen animal.
Hiperuricosuria: gota, sndrome de
lisis tumoral.
Alopurinol, citrato de potasio,

ingesta moderada de
protenas.
Cistina
Hipercistinuria: cistinuria.
Tiopronina (Thiola).
Estruvita
(Mg-NH4 +
Orina alcalina (pH > 6.5):

infeccin de vas urinarias por
Tratar la infeccin de fondo.
fosfato)
Relacionada con
medicamentos
DE ENFERMEDAD
Y ASOCIACIONES
TIPO
microorganismos productores de
ureasa (Proteus mirabilis).
Infecciones de vas urinarias

recurrentes pueden deberse a
nidos residuales de infeccin en
el lito.
Triamtereno, aciclovir, indinavir.
Adems de abundante ingesta de agua.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
En el cuadro 12-4 se resume el diagnstico diferencial de la ARF.

DIAGNSTICO
El diagnstico diferencial de la
ARF con FeNa disminuido
(< 1%) incluye:
Las guas para el diagnstico de la ARF son:
Azoemia prerrenal
Glomerulonefritis
Nefropata por medio
N E F R O LO GA
de contraste
Rabdomilisis
Nefropata
obstructiva temprana
Revisar los medicamentos que consume el paciente por si alguno es nefrotxico.

Valorar el estado de volumen.
Solicitar electrlitos urinarios para calcular la FeNa (si hay oliguria).
Valorar el sedimento urinario.
Ultrasonido renal para descartar obstruccin.
Si hay insuficiencia renal con oliguria, el mdico debe distinguir hiperazoemia prerrenal
de necrosis tubular aguda. En el cuadro 12-6 se mencionan las diferencias entre estos dos
padecimientos.
TRATAMIENTO
Tratar la causa de fondo o suspender al agente ofensivo.

De ser necesario, dar apoyo a la funcin renal mediante dilisis (ver la nemotecnia
AEIOU).
No hay indicacin para la dosis renal de dopamina.
446
C UA D RO 1 2 - 4 .
Causas de ARF
PRERRENAL
RENAL
Deplecin de volumen
Choque circulatorio
Insuficiencia cardaca
congestiva intensa
Cirrosis grave (sndrome
hepatorrenal)
Necrosis tubular aguda (ATN):

Isquemia
Medio de contraste
Mieloma
Pigmento hem
(rabdomilisis y hemlisis)
Aminoglucsidos
Nefritis intersticial aguda (AIN):
Reacciones
medicamentosas alrgicas
(especialmente NSAID)
Glomerulonefritis
Sndrome de embolia grasa
POSRENAL
Obstruccin del tracto
urinario
Causas especficas de ARF

NECROSIS TUBULAR
AGUDA
(ATN)
SNTOMAS/EXAMEN
El sedimento urinario muestra cilindros granulosos cafs (ver fig. 12-2).
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Isquemia: hiperazoemia prerrenal prolongada; sepsis; hemorragia masiva; NSAID,

ACEI, ARB; medio de contraste.
Indicaciones para
realizar dilisis
Toxinas endgenas:
Mioglobina S rabdomilisis (ver cuadro 12-7).
Hemoglobina
AEIOU
Urato
Toxinas exgenas:
Medio de contraste (ver cuadro 12-7).
Oxalato (ingesta de etilenglicol).
Medicamentos: antibiticos (aminoglucsidos, pentamidina, anfotericina
B), antivirales (ritonavir), quimioterapia (cisplatino, ifosfamida, 5-FU), litio.
NEFRITIS
Acidosis
Electrlitos:
hiperpotasiemia
Ingesta: acidemia grave
Overload (sobrecarga):
edema pulmonar
Uremia
INTERSTICIAL AGUDA (AIN)
SNTOMAS/EXAMEN
Fiebre, exantema, eosinofilia, artralgias.

Inicio sbito de insuficiencia renal.
DIAGNSTICO
Medicamentos (los que se encuentran en negritas son los ms comunes)

Antibiticos: -lactmicos (penicilina, ampicilina, meticilina), fluoroquinolonas,
rifampicina, sulfonamidas.
NSAID e inhibidores COX .
2
Otros: fenitona, alopurinol, cimetidina, furosemida, indinavir.
447
N E F R O LO GA
DIFERENCIAL
C UA D RO 1 2 - 5 .
CAUSA DE
Caractersticas clnicas, hallazgos urinarios y exmenes confirmatorios para el diagnstico de ARF
INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
EXAMEN GENERAL DE
ALGUNAS PRUEBAS
SUGERENTES
ORINA CARACTERSTICO
CONFIRMATORIAS
Evidencia de deplecin
verdadera de volumen
(sed, hipotensin postural
o absoluta y taquicardia,
presin venosa yugular
disminuida, mucosas
secas/axilas, disminucin
de peso, prdida de lquido
> reposicin de lquido) o
disminucin del volumen
circulatorio efectivo
(p. ej., insuficiencia cardaca,
insuficiencia heptica),
tratamiento con NSAID o
ACEI.
Cilindros hialinos.
FeNa < 1%.
UNa < 10 mmol/L.
Densidad > 1.018
En ocasiones se requiere de
monitoreo hemodinmico
invasivo; resolucin rpida de
ARF mediante restauracin de
la perfusin renal.
Antecedente de fibrilacin
auricular o infarto de
miocardio reciente; dolor
abdominal o en flanco.
Proteinuria leve
En ocasiones eritrocitos.
LDH aumentada con

transaminasas normales y
arteriografa renal normal.
2. Ateroembolia
Por lo reguar edad > 50

aos, manipulacin reciente
de aorta, placas en retina,
ndulos subcutneos,
prpura palpable, livedo
reticularis, vasculopata,
hipertensin, anticoagulacin.
Por lo regular normal,

eosinofiluria, rara vez se
encuentran cilindros.
Eosinofilia,
hipocomplementemia, biopsia
de piel y renal.
3. Trombosis de vena
renal
Evidencia de sndrome
nefrtico o tromboembolia
pulmonar, dolor en flanco.
Proteinuria, hematuria.
Cavografa con venografa

renal selectiva.
Historia clnica compatible (p.

ej., infeccin reciente),
sinusitis, hemorragia
pulmonar, exantema o lceras
cutneas, artralgias, soplo
cardaco nuevo, antecedente
de infeccin por HBV o HCV.
Cilindros hemticos o
granulosos, eritrocitos,
leucocitos, proteinuria leve.
C3, C4, ANCA, Ab anti-GBM,

ANA, ASO, anti-DNasa,
crioglobulinas, hemocultivos,
biopsia renal.
Historia clnica compatible (p.

ej., infeccin gastrointestinal
reciente, ciclosporina,
anticonceptivos hormonales),
fiebre, palidez, equimosis,
alteraciones neurolgicas.
Puede ser normal, eritrocitos,

proteinuria leve, rara vez
se encuentran cilindros
hemticos/granulosos.
Anemia, trombocitopenia,
esquistocitos en frotis de
sangre perifrica, LDH, biopsia
renal.
I. ARF prerrenal
II. ARF renal intrnseco

A. Enfermedades que
afectan vasos renales
grandes
1. Trombosis de arteria
renal
B. Enfermedades que
afectan vasos renales
pequeos y al glomrulo
1. Glomerulonefritis/
vasculitis
2. HUS/TTP
N E F R O LO GA
HALLAZGOS CLNICOS
448
C UA D RO
12-5.
Caractersticas clnicas, hallazgos urinarios y exmenes confirmatorios para el diagnstico de ARF
(continuacin)
CAUSA DE
INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
3. Hipertensin
maligna
C. ARF causada por

isquemia o toxinas
(ATN)
1. Isquemia
HALLAZGOS CLNICOS
EXAMEN GENERAL DE
ALGUNAS PRUEBAS
SUGERENTES
ORINA CARACTERSTICO
CONFIRMATORIAS
Hipertensin grave con

cefalea, insuficiencia cardaca,
retinopata, alteraciones
neurolgicas, edema papilar.
Eritrocitos, cilindros
hemticos, proteinuria.
Hipertrofia de ventrculo
izquierdo vista por
ecocardiografa/ECG,
resolucin de la ARF mediante
control de la tensin arterial.
Hemorragia reciente,
hipotensin (p. ej., paro
cardaco), ciruga.
Cilindros granulosos cafs y

clulas epiteliales.
La valoracin clnica y el
examen general de orina por
lo regular son suficientes para
realizar el diagnstico.
Fe Na > 1%.
UNa > 20 mmol/L.
Densidad < 1.015
2. Toxinas exgenas
3. Toxinas endgenas
Estudio reciente con uso de

medio de contraste, uso de
antibiticos nefrotxicos o
agentes quimioterpicos con
volemia disminuida, sepsis o
insuficiencia renal crnica.
Cilindros granulosos cafs y

clulas epiteliales.
Antecedente de rabdomilisis
(convulsiones, coma, abuso
de etanol, traumatismos).
Sobrenadante en orina
positivo para hem.
Hiperpotasiemia,
hiperfosfatiemia,
hipocalciemia, aumento de
la mioglobina circulante, CPK
(MM), y cido rico.
Antecedentes sugerentes
de hemlisis masiva
(transfusiones).
Sobrenadante rosa en orina

positivo para hem.
Hiperpotasiemia,
hiperfosfatiemia,
hipocalciemia, hiperuricemia,
plasma rosa positivo para
hemoglobina.
FeNa > 1%.

UNa > 20 mmol/L.
Densidad < 1.015.
La valoracin clnica y el
examen general de orina de
ordinario son suficientes para
realizar el diagnstico.
N E F R O LO GA
449
Caractersticas clnicas, hallazgos urinarios y exmenes confirmatorios para el diagnstico

de ARF (continuacin)
C UA D RO 1 2 - 5 .
CAUSA DE
INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
3. Toxinas endgenas
(continuacin)
D. Enfermedades
tubulointersticiales
agudas
1. Nefritis intersticial
alrgica
2. Pielonefritis aguda
bilateral
III. ARF posrenal
HALLAZGOS CLNICOS
EXAMEN GENERAL DE
ALGUNAS PRUEBAS
SUGERENTES
ORINA CARACTERSTICO
CONFIRMATORIAS
Antecedentes sugerentes de
lisis tumoral (quimioterapia
reciente), mieloma mltiple
(dolor seo) o ingesta de
etilenglicol.
Cristales de urato, proteinuria

negativa en tiras reactivas,
cristales de oxalato,
respectivamente.
Ingesta reciente de
medicamentos y fiebre,
exantema o artralgias.
Cilindros leucocitarios,
leucocitos (a menudo se
observa eosinofiluria),
eritrocitos, rara vez cilindros
hemticos, proteinuria
(en ocasiones en rango
nefrtico).
Dolor en flanco, fiebre.
Leucocitos, proteinuria,
eritrocitos, bacterias.
Dolor abdominal o en flanco,

vejiga palpable.
Por lo regular normal,

hematuria si hay clculos,
hemorragia, neoplasia
maligna o hipertrofia
prosttica.
Hiperuricemia, hiperpotasiemia,
hiperfosfatiemia (lisis tumoral);
pico monoclonal srico o en
orina (en mieloma); cribado
toxicolgico, acidosis, brecha
osmolar (para etilenglicol).
Eosinofilia sistmica, biopsia

de exantema cutneo
(vasculitis leucocitoclstica),
biopsia renal.
Hemocultivo y cultivo de
orina.
Radiografa simple,
ultrasonido renal, pielografa
antergrada, tomografa
computarizada.
Adaptado, con autorizacin, de Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. En Kasper DL, et al (eds). Harrisons Principles of Internal
Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.
N E F R O LO GA
Infecciones: muchos tipos de bacterias, virus y parsitos.

Enfermedades sistmicas: sarcoidosis, sndrome de Sjgren, SLE.
Idioptico.
DIAGNSTICO
El anlisis microscpico de orina muestra cilindros leucocitarios.

La tincin de Hansel en los leucocitos urinarios muestra > 1% de eosinfilos (baja
sensibilidad).
450
Distincin entre hiperazoemia prerrenal y necrosis tubular aguda
C UA D RO 1 2 - 6 .
HIPERAZOEMIA
ATN
PRERRENAL
FENa
< 1%
> 1%
BUN/Cr
> 20:1
10 a 15:1
Uosm
Elevada
Similar a la osm srica
Sedimento urinario
Blando
Cilindros granulosos cafs
Respuesta a restitucin
de lquidos
Mejora rpidamente
Poca respuesta; puede tardar

dos a tres semanas para la
recuperacin. En este perodo por
lo regular se requiere de dilisis
Eosinofilia en sangre perifrica (baja sensibilidad).

La biopsia renal muestra inflamacin intersticial con clulas mononucleares y glomrulos normales.
TRATAMIENTO
Cesar la administracin o eliminar el agente ofensivo.

Corticosteroides.
N E F R O LO GA
FIGURA 12 -2 .
Cilindro granuloso caf.
(Cortesa de R. Rodrguez.)
451
C UA D RO 1 2 -7 .
Caractersticas de la nefropata y la rabdomilisis por medio de contraste
NEFROPATA POR
MEDIO DE CONTRASTE
R ABDOMILISIS
Factores de riesgo
Enfermedad renal de fondo.

Diabetes.
Uso concomitante de ACEI, ARB o NSAID.
Deplecin de volumen o sepsis.
Traumatismo muscular, isquemia o inflamacin.

Toxinas: alcohol, cocana, estatinas, inhibidores de
la transcriptasa reversa.
Metablico: hipopotasiemia, hipofosfatiemia.
Gentico: enfermedad de McArdle.
Otros hallazgos clnicos
Se observa un pico de la creatinina 24 a 72 horas

despus de la administracin del medio de
contraste y posteriormente hay mejora.
Aumento de CK srica.
Tira reactiva urinaria positiva para sangre, pero no
se observan eritrocitos al realizar microscopia.
Otras alteraciones en exmenes de laboratorio:
hiperpotasiemia, hiperfosfatiemia, hiperuricemia
e hipocalciemia.
Tratamiento
Lquidos: NaHCO 3 isotnica, 3 ml/kg administrado

en bolo durante 1 h, seguido de 1 ml/kg/h
durante 6 h.
N-acetilcistena (600 mg c/12 h el da previo y el
da en que se administra el medio de contraste).
Rara vez se requiere dilisis.
Hidratacin temprana, agresiva.

Puede ayudar la alcalinizacin de orina con
NaHCO3.
Puede necesitarse dilisis.
Comentarios
A diferencia de lo que se observa en ATN

por otras etiologas, el FeNa+ se encuentra
Tira reactiva urinaria positiva para sangre debido a

pigmentos de mioglobina en la orina.
disminuido (debido a vasoconstriccin

intrarrenal).
COMPLICACIONES
La nefritis intersticial crnica es una complicacin potencial de la AIN. Inicia como insuficiencia renal progresiva con proteinuria leve y sedimento inactivo. La nefritis intersticial
crnica tambin puede ser causada por:
La nefropata inducida por
NSAID puede incluir lo
siguiente:
ARF por vasoconstriccin
Nefropata por analgsicos (necrosis papilar y nefritis crnica intersticial).

Reflujo crnico.
Metales pesados (plomo, arsnico).
Aristolochia (nefropata por hierbas chinas).
Enfermedades sistmicas: anemia de clulas falciformes, SLE, Sjgren.
arteriolar aferente
en un paciente con
OBSTRUCCIN
hiperazoemia prerrenal.
Para que la obstruccin puede causar ARF, debe haber obstruccin bilateral u obstruccin
del nico rin funcional. Una obstruccin con duracin > 2 semanas tal vez cause dao
permanente.
AIN y enfermedad de
cambios mnimos.
Nefropata por
analgsicos (necrosis
N E F R O LO GA
papilar-nefritis intersticial
crnica).
DIAGNSTICO
URINARIA
DIFERENCIAL
Cualquier causa que bloquee el flujo urinario al exterior puede ocasionar obstruccin
urinaria, e incluye:
Vejiga neurgena.
Neoplasias malignas: hipertrofia prosttica o cncer, cncer cervicouterino, cncer
de vejiga, linfoma, linfadenopata plvica.
Litiasis renal.
Fibrosis retroperitoneal.
452
DIAGNSTICO
Oliguria o anuria.
Exmenes de laboratorio: RTA tipo 4, aumento de creatinina.
FeNa: disminuido (< 1%) al inicio de la obstruccin, posteriormente aumenta.
La colocacin de una sonda de Foley muestra gran cantidad de orina residual.
La ultrasonografa revela hidronefrosis.
TRATAMIENTO
Aliviar la obstruccin.
Rehidratacin durante la diuresis posobstructiva.
SNDROME HEPATORRENAL (HRS)

Se observa en pacientes con enfermedad heptica grave e hipertensin portal. Fisiopatolgicamente se caracteriza por retencin intensa de NaCl y agua que lleva a insuficiencia
renal con oliguria.
La insuficiencia renal en
pacientes con enfermedad
heptica grave; no siempre es
DIAGNSTICO
HRS! HRS es un diagnstico
Criterios mayores:
GFR disminuida.
No hay enfermedad renal preexistente.
Ausencia de choque, sepsis, perdida de lIquido o medicamentos nefrotxicos.
No mejora la funcin renal al expandir volumen con 1.5 L de plasma.

Criterios de apoyo:
Volumen de orina < 500 cm3/dIa.
UNa+ < 10 meq/L.
Uosm > Posm.
Na+ serico < 130 meq/L.
FeNa+ disminuida (< 1%).
de exclusin.
El HRS es un marcador de
enfermedad heptica grave
que puede ser revertida slo
TRATAMIENTO
por trasplante heptico.
Administrar albmina.
Vasoconstrictores esplcnicos: anlogos de vasopresina (terlipresina, ornipresina),
midodrina, octretido.
Derivacin portosistemica transyugular intraheptica (TIPS).
Terapia de reemplazo renal como paso previo a un trasplante heptico.
El tratamiento definitivo es el trasplante heptico.
SNDROME DE MBOLOS DE COLESTEROL

SNTOMAS/EXAMEN
453
N E F R O LO GA
La presentacin aguda es ms frecuente que la crnica.

Por lo regular ocurre posterior a manipulacin arterial reciente (p. ej., angiograma) o
inicio de anticoagulacin.
Sitios de embolizacin:
Piel: livedo reticularis.
rganos: infartos esplenicos, isquemia intestinal.
Ojo: embolizacin retiniana (placas de Hollenhorst).
Rin: insuficiencia renal.
DIAGNSTICO
Exmenes de laboratorio: ESR aumentada, niveles disminuidos de complemento,

enzimas hepticas y musculares aumentadas, eosinofilia perifrica.
Biopsia renal: cristales alargados de colesterol dentro de la luz de vasos de pequeo
calibre.
TRATAMIENTO
De apoyo.
G LO M ER U LO N E F R ITIS ( G N )
SNTOMAS/EXAMEN
Hipertensin, edema y oliguria +/ hematuria.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de la GN puede dividirse de acuerdo con los niveles de complemento srico (ver figura 12-3).
DIAGNSTICO
El estudio microscpico urinario muestra cilindros hemticos (ver figura 12-4).
La biopsia renal provee el diagnstico definitivo.
TRATAMIENTO
Ver cuadros 12-8 a 12-10.
SNDROM E N EFRTICO
La diabetes mellitus es la enfermedad sistemica ms frecuente que causa sIndrome nefrtico en adultos en Estados Unidos. El subtipo ms comn de sIndrome nefrtico idioptico es la glomerulonefritis membranosa.
N E F R O LO GA
Revisar nivel de complemento (C3, C4)
Niveles bajos de complemento

GN mediada por inmunocomplejos
Niveles normales de complemento

GN poco inmune
Diagnstico diferencial:
She Saw Sally Cooking Poison Macaroni:

SLE (lupus eritematoso sistmico)
SBE (endocarditis bacteriana subaguda)
Shunt (derivacin) (ocurre despus de la
colocacin de una derivacin vascular)
Crioglobulinemia
Posinfecciosa (incluyendo posestreptoccica)
MPGN (GN membranoproliferativa)
Nefropata por IgA

Granulomatosis de Wegener revisar c-ANCA y
anticuerpos anti-PR3.
Churg-Strauss o poliarteritis nudosa revisar p-ANCA
y anticuerpos anti-MPO
Sndrome de Goodpasture revisar anticuerpos anti-GBM
FIGURA 12 -3 .
454
Diagnstico diferencial de las glomerulonefritis.
FIGURA 12 -4 .
Cilindro hemtico.
(CortesIa de R. RodrIguez.)
C UA D RO 1 2 - 8 .
Glomerulonefritis con complemento disminuido
ENFERMEDAD
PRESENTACIN
DIAGNSTICO
HISTOPATOLOGA
TRATAMIENTO
Cualquiera de los 11
criterios para SLE (ver
captulo 17).
La nefritis lpica puede
ser el hallazgo inicial.
Anticuerpos antidsDNA, anti-Smith
Ver cuadro 12-9.
Ver cuadro 12-9. La

insuficiencia renal
terminal ocurre en 8 a
15% de los pacientes
con SLE.
Posinfecciosa
Dos a tres semanas

despus de
presentar faringitis
o infeccin cutnea.
Se observa en forma
clsica con infecciones por estreptococo,
pero otras infecciones
tambin pueden desencadenar una GN.
Anticuerpos antiDNasa B y ASO

aumentados
(para GN
posestreptoccica).
GN difusa proliferativa.
La microscopia
por electrones
muestra jorobas
subepiteliales.
La insuficiencia renal
por lo regular se
resuelve en seis
semanas.
Slo 5% requieren
dilisis inmediata.
Glomerulonefritis
membranoproliferativa
(MPGN)
MPGN relacionada
con crioglobulinas:
artralgias,
prpura palpable,
antecedente de
infeccin por HCV.
Hematuria
microscpica con
proteinuria leve a
intensa.
Puede ser crnica
o rpidamente
progresiva.
Crioglobulinas y factor
reumatoide positivos.
Realizar pruebas para
HBV, HCV y VIH.
Glomrulo con
hipercelularidad.
EM muestra depsitos
subendoteliales.
Enfermedad
relacionada con HCV
y crioglobulinemia
S interfern y
ribavirina.
Endocarditis
Fiebre, soplo cardaco

en una paciente con predisposicin (p. ej., alteracin
en vlvulas cardacas,
procedimiento dental
reciente, inyeccin de
drogas, etc.).
Hemocultivos y
ecocardiografa.
Pueden presentar
alteracin renal
debido a GN
semilunar,
crioglobulinemia, ATN
o AIN.
Antibiticos. reciente
Regla general: si se
cura la endocarditis,
se curar la afeccin
renal.
455
N E F R O LO GA
SLE
C UA D RO 1 2 - 9 .
Histopatologa de la nefritis lpica
CLASIFICACIN
WHO
HISTOPATOLOGA
TRATAMIENTO
COMENTARIOS
Tipo I
Normal
Observacin
< 5% de todas las

biopsias
Tipo II
Mesangial
Observacin
Hematuria microscpica
Tipo III
Focal proliferativa
Observacin (leve)
Pulsos de esteroides y
ciclofosfamida IV
(grave)
Parecido a tipo IV, slo

que menos grave
Tipo IV
Difusa proliferativa
Pulsos de esteroides y
ciclofosfamida IV
La ms comn en el
momento de la biopsia;
la que tiene el curso ms
agresivo si no recibe
tratamiento
Tipo V
Membranosa
Observacin
Sndrome nefrtico
SNTOMAS/EXAMEN
El mieloma mltiple puede

afectar al rin en varias
DIAGNSTICO
formas:
Nefropata con cilindruria
Las cuatro caractersticas principales en el sndrome nefrtico son:
Anasarca/edema periferico
Hipoalbuminemia (albmina serica < 3 g/dl).
Hiperlipidemia.
Proteinuria > 3.5 g/dIa.

CaracterIsticas adicionales comprenden la hipercoagulabilidad.
(la ms comn): debida a
DIFERENCIAL
Sndrome nefrtico primario o idioptico: tiene cuatro subtipos principales histopatolgicos (ver cuadro 12-11).
Secundario a enfermedad sistmica: es una lista larga que comprende cncer (caracterIsticamente linfoma o mieloma), infecciones (VIH, HBV o HCV, sIfilis, lepra, paludismo), amiloidosis, etc. Ver el cuadro 12-12 que menciona las causas ms comunes.
cadenas ligeras
Amiloidosis S sndrome
DIAGNSTICO
nefrtico
Se realiza con los signos caracterIsticos mencionados previamente, ms:
Afeccin del tbulo
N E F R O LO GA
proximal S Fanconi
Hipercalcemia
Hiperuricemia
Hipovolemia
EGO: adems de la proteinuria, bajo luz polarizada se pueden observar lIpidos ovalados o cruces maltesas.
La recoleccin de orina de 24 horas es la mejor forma para cuantificar la proteinuria.
El Indice creatinina-proteInas en una muestra de orina puede aproximarse a la excrecin en gramos de proteInas en 24 horas.
La biopsia renal da el diagnstico definitivo.
Exmenes de laboratorio adicionales para buscar causas secundarias incluyen: hemoglobina A1c, SPEP/UPEP, pruebas para HBV, HCV, VIH y sIfilis.
456
C UA D RO 1 2 -1 0 .
ENFERMEDAD
Glomerulonefritis con complemento normal
PRESENTACIN
DIAGNSTICO
HISTOPATOLOGA
TRATAMIENTO
CURSO CLNICO
Nefropata por IgA
Ms comn en
asiticos e
hispanos.
Hematuria
episdica con
proteinuria o
sin ella (por
lo regular
en 24 horas
despus de una
infeccin de vas
respiratorias
superiores).
Biopsia renal.
Normal o expansin mesangial.

La inmunofijacin
muestra depsitos inmunes de
IgA difusos en
mesangio.
A todos los
pacientes: ACEI.
Si la proteinuria es
< 3 g/da: aceite
de pescado.
Si la proteinuria
es > 3 g/da:
esteroides.
20% presenta
insuficiencia
renal progresiva
en 20 aos.
10 a 20%
progresa a
insuficiencia
renal terminal en
10 aos.
El peor pronstico
se observa en
pacientes con
hipertensin,
creatinina
aumentada o
proteinuria.
Granulomatosis de
Wegener
Son ms
frecuentes las
enfermedades
de vas
respiratorias
superiores y
las lesiones
cutneas
nodulares.
Glomerulonefritis
rpidamente
progresiva
(RPGN).
c-ANCA y anticuerpos antiproteasa

3 (PR3) positivos.
Biopsia renal.
Necrosis fibrinoide
segmentaria.
Formacin de
semilunas.
Inmunofluorescencia (IF) negativa.
Esteroides con
ciclofosfamida,
PO.
Plasmafresis.
El curso es variable,
dependiendo de
la presentacin:
localizada
indolente
vs. sistmica
fulminante.
Poliarteritis
nudosa (PAN)
microscpica
Es menos comn
la enfermedad
de vas
respiratorias
superiores.
RPGN.
Anticuerpos
p-ANCA y antimieloperoxidasa
(MPO) positivos.
Biopsia renal.
Igual que arriba.
Esteroides con
ciclofosfamida
PO.
Igual que arriba.
Sndrome de
Churg-Strauss
Asma y eosinofilia.
Es ms comn
la neuropata
perifrica.
Anticuerpos
p-ANCA y antiMPO positivos.
Biopsia renal.
Igual que arriba.
Esteroides con
ciclofosfamida
El involucro renal
por lo regular es
leve.
Hemorragia
pulmonar.
RPGN.
Anticuerpos antiGBM positivos.

Biopsia renal.
GN difusa proliferativa.
Necrosis variable
con formacin
de semilunas.
Inmunofluorescencia con depsito
lineal de IgG a lo
largo de GBM.
Sndrome de
Goodpasture
PO.
Esteroides con
ciclofosfamida
PO.
Plasmafresis.
La RPGN se
asocia con mala
supervivencia
renal.
N E F R O LO GA
457
TRATAMIENTO
HI P E RT EN SI N S E C U N DARI A
Las cinco causas de aumento

de tamao renal en el
Medidas locales:
Controlar el edema periferico con diureticos de asa.
Mantener una buena nutricin.
ACEI para disminuir la proteinuria.
Disminuir lIpidos -la meta por lo regular es LDL < 100.

Tratar la enfermedad de fondo.
Comprende 5% de todos los casos de hipertensin.
ultrasonido son:
Diabetes
SNTOMAS/EXAMEN
Nefropata asociada a VIH
Sospechar hipertensin secundaria en los siguientes casos:
Amiloidosis
Linfoma
Poliquistosis renal
Inicio de la hipertensin en un paciente < 30 aos.

Inicio de la hipertensin en un paciente > 50 aos.
Inicio rpido de una hipertensin grave en tres a cinco aos.
Hipertensin refractaria a mltiples medicamentos.
Hipopotasiemia.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Renal: enfermedad renovascular, enfermedad parenquimatosa renal, enfermedad de

rin poliquIstico, sIndrome de Liddle, sIndrome de exceso aparente de mineralocorticoides, hipercalciemia.
Endocrino: hipertiroidismo o hipotiroidismo, hiperaldosteronismo primario, sIndrome de Cushing, feocromocitoma, hiperplasia suprarrenal congenita (ver tambien capItulo 6).
Medicamentos:
Por prescripcin mdica: estrgenos, ciclosporina A, corticosteroides.
Sin receta mdica: seudoefedrina, NSAID.
Ilcitos: tabaquismo, etanol, cocaIna.

Neurgeno: aumento en ICP, seccin medular.
Miscelneo: coartacin de la aorta, apnea obstructiva del sueo, policitemia vera.
DIAGNSTICO
Historia clnica, exploracin fsica.

Revisin de medicamentos.
Exmenes de laboratorio: electrlitos y funcin renal (ver cuadro 12-13).
TRATAMIENTO
N E F R O LO GA
Urgencia hipertensiva: ver capItulo 3.

Si es posible, corregir trastorno subycente:
Renal: ver ms adelante.
Endocrino: ver el capItulo 6.
Medicamentos: suspender ingesta.

Antihipertensivos: ver capItulo 2.
Hipertensin renovascular
La disminucin del flujo sanguIneo renal provoca aumento de los niveles de renina y
aldosterona, causando por ltimo hipertensin (ver cuadro 12-14).
458
C UA D RO 1 2 -1 1 .
ENFERMEDAD
Causas de sndrome nefrtico primario
PRESENTACIN
HISTOPATOLOGA
TRATAMIENTO
CURSO CLNICO
Enfermedad de
cambios mnimos
Inicio sbito con

abundante
proteinuria.
Ms comn en nios.
Microscopia normal
de luz.
La microscopia
electrnica muestra
fusin de los
podocitos epiteliales.
Corticosteroides.
Responde a esteroides,
pero a menudo
presenta recadas.
La insuficiencia renal
es poco comn.
Glomerulosclerosis
focal y segmentaria
Mayor frecuencia en
afroamericanos.
Glomerulosclerosis
focal y segmentaria.
Corticosteroides,
ciclosporina A;
ciclofosfamida.
Mayor frecuencia de
ESRD comparado con
la enfermedad de
cambios mnimos.
Nefropata
membranosa
Mayor frecuencia en
caucsicos.
Proteinuria con
microhematuria.
Mayor incidencia de
hipercoagulabilidad: trombosis de
vena renal.
Capilares glomerulares
engrosados con
espculas
subepiteliales.
La microscopia
electrnica
muestra depsitos
subepiteliales.
Observacin slo si la
progresin es lenta.
Corticosteroides
alternados con
ciclofosfamida o
clorambucil.
25% remite
espontneamente.
Progresin lenta a
insuficiencia renal.
MPGN
Puede presentarse con

caractersticas de
sndrome nefrtico o
nefrtico.
Glomrulo hipercelular
con arquitectura
lobular.
La microscopia
electrnica
muestra depsitos
subendoteliales.
No nefrtico:
observacin.
Nefrtico o
empeoramiento
de funcin renal:
corticosteroides.
50% de los pacientes

fallece o progresa a
ESRD en cinco aos
despus de la biopsia.
SNTOMAS/EXAMEN
La edad de inicio de la hipertensin es < 30 aos o > 50 aos.

Inicio rpido de la hipertensin en < 3 a 5 aos.
Hipertensin grave a pesar de un tratamiento apropiado con tres antihipertensivos.
Edema pulmonar instantneo.
Hipopotasiemia.
Se observa aumento de la creatinina srica despus del inicio de tratamiento con
ACEI.
DIAGNSTICO
Pruebas de imagen (ecografIa Doppler, MRA, angiotomografIa computarizada, angiografIa) muestran estenosis > 75%. La sensibilidad y la especificidad dependen del operador.
Tratamiento mdico: si hay control adecuado de la tensin arterial, no es necesario

realizar un procedimiento de revascularizacin.
AngiografIa transluminal percutnea (PTA): es eficaz en la displasia fibromuscular.
459
N E F R O LO GA
TRATAMIENTO
C UA D RO 1 2 -1 2 .
ENFERMEDAD
Causas de sndrome nefrtico secundario
PRESENTACIN
HISTOPATOLOGA
TRATAMIENTO
CURSO CLNICO
Nefropata
asociada a VIH
Carga viral
aumentada.
Cuenta de CD4
disminuida.
Proteinuria en
rango nefrtico.
Sin edema
perifrico.
Glomerulosclerosis
focal y segmentaria.
Microquistes grandes y dilatados.
Infiltrado intersticial inflamatorio.
Iniciar HAART.
Corticosteroides si
hay evidencia de
nefritis intersticial.
Si no recibe
tratamiento, el
paciente puede
progresar a
insuficiencia
renal terminal en
algunos meses.
Se sabe de
pacientes con
insuficiencia renal terminal que
ya no requieren
dilisis al iniciar
HAART.
Ms frecuente
en pacientes
afroamericanos e
hispanos.
Al realizar ultrasonido renal
se ven riones
aumentados de
tamao y ecognicos.
Nefropata
diabtica
Presentacin 5 a
10 aos despus
del diagnstico
en pacientes
con DM 1; ms
variable en
tipo 2.
Expansin mesangial.
Ndulos de Kimmelstiel-Wilson.
Fibrosis tubulointersticial.
Control de la
glucemia.
Meta de LDL <
100.
Meta de BP <
130/80.
Progresa de hiperfiltracin a microalbuminemia

y posteriormente
de sndrome nefrtico a ESRD.
Es la causa
principal de
insuficiencia renal terminal en
Estados Unidos.
Los ACEI son los
medicamentos
de primera lnea
para la DM tipo 1.
Los ACEI o ARB
son los medicamentos de primera lnea para la
DM tipo 2.
Mieloma mltiple
(enfermedad
de depsito de
cadenas ligeras)
En la nefropata
con cilindruria
se observa
insuficiencia
renal ms grave.
Presencia de
cadenas ligeras
> .
Depsitos glomerulares o tubulointersticiales
con tincin rojo
congo ().
Melfaln y prednisona.
Exsanguinotransfusin si hay
presencia de
cadenas ligeras
sricas.
La sobrevida
media es de 44
meses si no hay
nefropata con
cilindruria.
Gammapata
monoclonal en
SPEP/UPEP.
Las cadenas ligeras
no se detectan
al usar tiras
reactivas urinarias en busca de
protenas.
Amiloidosis AL
25% tambin
tienen mieloma
mltiple.
Proteinuria ms
grave.
Menos ARF.
Presencia de
cadenas ligeras
> .
Depsitos glomerulares o tubulointersticiales
con tincin rojo
congo (+).
Melfaln y prednisona.
La sobrevida media es de 4 a 13
meses.
N E F R O LO GA
COMENTARIOS
PTA/stent: puede ser eficaz para pacientes con aterosclerosis.

Intervencin quirrgica: el beneficio no es claro.
E N F E R M E DA D R E N A L C R N I C A ( C K D )
La CKD se define como perdida permanente de la funcin renal > 3 meses de duracin.
La ESRD se define como perdida permanente de la funcin renal que requiere tratamiento de reemplazo renal; GFR < 10 cm3/min.
460
C UA D RO 1 2 -1 3 .
Exmenes de laboratorio para la evaluacin de hipertensin
Exmenes bsicos para la evaluacin inicial:

1. Siempre incluidos
a. Examen general de orina para detectar protenas, sangre y glucosa
b. Estudio microscpico de orina
c. Hematcrito
d. Potasio srico
e. Creatinina srica, BUN o ambos
f. Glucosa en ayuno
g. Colesterol total
2. Por lo regular incluidos; dependen del costo u otro factor:
a. TSH
b. Cuenta leucocitaria
c. Colesterol HDL, LDL y triglicridos
d. Calcio y fosfato srico
e. CXR; ecocardiograma limitado
Estudios especiales realizados en la seleccin para hipertensin secundaria:
1. Enfermedad renovascular: renograma isotpico con ACEI, estudio de ecografa Doppler renal, angiografa por resonancia magntica.
2. Feocromocitoma: cuantificacin de creatinina en orina durante 24 horas, metanefrinas y catecolaminas.
3. Sndrome de Cushing: prueba de supresin con dexametasona o determinacin de cortisol y creatinina en una recoleccin de
orina de 24 horas.
4. Hiperaldosteronismo primario: aldosterona srica; ndice de actividad de renina.
Adaptado, con autorizacin, de Fisher ND, Williams GL. Hypertensive vascular disease. En: Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of
Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;1469.)
TRATAMIENTO
El tratamiento de los factores de riesgo asociados a la progresin de la enfermedad renal
son:
Proteinuria:
Es el predictor ms importante de enfermedad renal.
Los ACEI/ARB son benficos para las nefropatas diabticas y no diabeticas.
C UA D RO 1 2 -1 4 .
Causas de hipertensin renovascular
ATEROSCLEROSIS (MS
COMN)
DISPLASIA
FIBROMUSCULAR
Varones y mujeres
Mujeres
Edad
> 50
15 a 40
Oclusin total
Comn
Rara
Atrofia isqumica
Comn
Rara
Angioplastia
Mala respuesta
Buena respuesta
ndice de curacin
Malo
Bueno
N E F R O LO GA
Gnero afectado
461
Hipertensin:
Meta de BP < 130/80.
Medicamentos de primera lnea: ACEI.
Medicamentos de segunda lnea: los diurticos son efectivos en el control de la

BP debido a incremento de la retencin de Na+ en pacientes con CKD.
Lpidos: la meta de LDL es < 100.
Suspender tabaquismo.
Nutricin: es controvertida la restriccin de proteInas.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de CKD/ESRD deben ser manejadas de la siguiente manera:
N E F R O LO GA
Anemia:
Inyecciones de eritropoyetina (EPO) si el hematcrito < 33%.
Reponer reservas de hierro si la ferritina es < 100 ng/ml o la saturacin de transferrina (Tsat) < 20% (se puede utilizar hierro IV en pacientes con hemodilisis).
Osteodistrofia renal (ver fig. 12-5):
Controlar el fosfato con un quelante de fosfato a base calcio (CaCO3 o acetato de

calcio) cuando:
GFR < 60 ml/min y fsforo serico > 4.6 mg/dL, o
ESRD y fsforo serico > 5.5 mg/dL.

Controlar la PTH con 1,25-OH vitamina D (calcitriol) cuando:
GFR < 60 mL/min y PTH serica > 300 pmol/L.
ESRD con PTH serica > 300 pmol/L.

Hiperpotasiemia: restriccin de dieta, diureticos.
Acidosis:
Suplementos de NaHCO3 para evitar un balance negativo en hueso.
Ajustar el tratamiento obteniendo una recoleccin de orina de 24 horas para cuantificar citrato.
Pericarditis: iniciar dilisis o aumentar la dosis de dilisis.
Problemas relacionados con dilisis:
Infecciones relacionadas con catteres vasculares:
El agente causal ms comn es S. aureus, seguido de estafilococos coagulasa

negativos.
Tratamiento empIrico con cefalosporinas de primera generacin (IV); aadir

vancomicina al tratamiento si hay alta prevalencia de S. aureus meticilinorresistente (MRSA).
El tratamiento definitivo debe ser ajustado de acuerdo con los resultados de los
hemocultivos obtenidos a traves del cateter y una toma periferica.
Quitar el cateter en caso de la presencia de enfermedad por hongos, sepsis,

endocarditis o bacteriemia persistente.
Peritonitis asociada a catteres peritoneales:
Los agentes predominantes son S. aureus, S. epidermidis y bacilos gramnegativos.
Las primeras claves sugerentes son la apariencia turbia del lIquido peritoneal,
fiebre o dolor abdominal.
Hacer el diagnstico con tincin de Gram y cultivo del lIquido peritoneal.
Puede ser tratado infundiendo antibiticos en la cavidad peritoneal. En casos

graves aadir antibiticos IV y posiblemente retirar el cateter.
Cuando la cuenta de leucocitos es > 100 leucocitos/mm3 o si hay una infeccin persistente durante 96 horas despues de tratamiento adecuado, se debe
considerar remover el cateter.
Si el cultivo peritoneal muestra hongos, anaerobios o microorganismos mltiples, se debe considerar una peritonitis secundaria debido a perforacin de un
rgano abdominal.
Trombosis de fstulas AV (AVF):
462
Prdida de
nefronas
Capacidad renal
de biosntesis
Produccin
renal de
1,25(OH)2D3
Funcin de
excrecin renal
Retencin de
metabolitos
txicos
Acidosis
metablica
Hiperfosfatiemia
Resultado
de calcio
fosfato > 60
Hipocalciemia
De 1,25(OH)2D3
circulante
Toxicidad de
aluminio, hierro
o ambos
FIGURA 12 -5 .
Absorcin
intestinal
de calcio
Desnutricin
calricoproteica
Alteracin en
el desarrollo
seo en nios
(raquitismo renal)
De la respuesta
sea a
1,25(OH)2D3
Osteomalacia
Secrecin
de PTH
Disolucin de
amortiguadores
de hueso
Descalcificacin
sea
y
osteoporosis
Remodelado y
redistribucin
sea
(osteosclerosis)
Ostetis
fibrosa
Calcificacin
metastsica
Patognesis de la enfermedad sea en presencia de enfermedad renal crnica.
(Reproducida, con autorizacin, de Brenner BM, Lazarus JM. Chronic renal failure. En Wilson JD et al [edsi. Harrisons Principles
of Internal Medicine. 12th ed. New York: McGraw-Hill, 1991.)
Sospechar si no hay fremito palpable o un soplo audible en el sitio de la fIstula

AV.
Sospechar si se observa una presin elevada en sitios de acceso venoso al realizar
dilisis o si la dosis de dilisis no es adecuada debido a incremento de la recirculacin.
Diagnosticar con ultrasonido o fistulografIa.
Las opciones terapeuticas son retiro intravascular del cogulo o tratamiento con
trombolIticos.
A LT E R A C I O N E S G E N T I C A S Y E N F E R M E D A D E S C O N G N I TA S R E N A LE S
En el cuadro 12-15 se resumen los defectos geneticos relacionados con el balance de electrlitos. En el cuadro 12-16 se presenta la relacin que tienen varias alteraciones geneticas
y enfermedades congenitas.
N E F R O LO GA
463
C UA D RO 1 2 -1 5 .
Defectos genticos en el balance de electrlitos
SNDROME
ALTERACIN CLSICA
PRESENTACIN
TRATAMIENTO
Cotransportador Na +/K+/2Cl ,
canal ROMK K+, canal de
Cl CLCNKB, o barttin
(hipofuncin).
Prdida renal de NaCl.

Hipopotasiemia, alcalosis
metablica y magnesio
srico normal.
BP normal/T.
Inicio en la infancia.
Dieta alta en sal, reposicin

de K+, NSAID.
Sndrome de Gitelman
Cotransportador Na +/Cl
(hipofuncin).

Hipopotasiemia,
alcalosis metablica
e hipomagnesiemia
acentuada.
BP normal/T.
Reposicin de K+ o Mg 2+,
amilorida.
Seudohipoaldosteronismo
tipo 1, autosmico recesivo
Canal epitelial de Na+,

subunidades o
(hipofuncin).

Hiperpotasiemia,
BP normal/T.
c De niveles de aldosterona
srica.
Inicio en la infancia.
Dieta alta en sal.
Sndrome de Liddle
Canal epitelial de Na+,

subunidades o
(hiperfuncin).
Retencin renal de NaCl.

metablica, hipertensin.
T Niveles de aldosterona.
Amilorida.
Sndrome de exceso aparente

de mineralocorticoides
11-hidroxiesteroide
deshidrogenasa 2 (falla en la
inactivacin de cortisol).
Retencin renal de NaCl.

metablica, hipertensin.
T Niveles de aldosterona.
Espironolactona, diurticos
ahorradores de K+,
dexametasona.
N E F R O LO GA
Sndrome de Bartter
464
C UA D RO 1 2 -1 6 .
Alteraciones genticas y enfermedades renales congnitas
ENFERMEDAD
ALTERACIN
PRESENTACIN
DIAGNSTICO
COMENTARIOS
Sndrome de Alport
Colgena tipo IV de
la GBM, cclea y
cristalino.
Hematuria: afecta
a portadores
masculinos y
femeninos de
sndrome de Alport
ligado a X; puede
empeorar despus
de una URI.
ESRD: afecta a todos
los pacientes varones
con sndrome de
Alport ligado a X; las
mujeres portadoras
no presentan
enfermedad renal
significativa.
Hipoacusia
neurosensorial.
Defectos oculares.
Bajo microscopia
electrnica, la biopsia
renal muestra una
GBM engrosada
con separaciones y
astillas en la lmina
densa.
Trasplante renal.
Hay informes de
sndrome de
Goodpasture de novo
que ocurre despus
de realizar trasplante
renal debido a
una exposicin de
colgena tipo IV del
rgano trasplantado
en el receptor con
sndrome de Alport.
Poliquistosis renal
autosmica
dominante (ADPKD)
PKD1 o policistina-1;
PKD2 o policistina-2.
Aumento del tamao

renal debido a la
formacin mltiple
de quistes.
Hipertensin.
Prolapso de vlvula
mitral.
Poliquistosis heptica.
Aneurismas
intracraneales
(agrupamiento
familiar).
Historia familiar de
ADPKD.
El ultrasonido renal
muestra:
Dos quistes en
pacientes < 30
aos.
Dos quistes en
cada rin en
pacientes de 30 a
59 aos.
Cuatro quistes
en cada rin en
pacientes
> 60 aos.
Dar ACEI o ARB para

tratar la hipertensin.
Trasplante renal para
ESRD.
Rin en esponja
medular
Es una alteracin del

desarrollo que se
caracteriza por
dilatacin de los
tbulos colectores
papilares y medulares, que da lugar a
un aspecto parecido
a una esponja en la
mdula.
Los pacientes pueden

estar asintomticos.
Hematuria.
Nefrolitiasis por oxalato
de calcio o fsforo.
Pielografa intravenosa.
Retencin de medio
de contraste en los
tbulos colectores
medulares, lo que
lleva a una apariencia
en bouquet de
flores.
Curso clnico benigno.
N E F R O LO GA
465
Enfermedad de
membrana basal
delgada
No definido.
464
Microhematuria.
Es raro encontrar
proteinuria.
En la biopsia renal se
observa una GBM
delgada.
Curso clnico benigno,

pero hay riesgo
mnimo de progresin
a enfermedad renal
crnica.
C UA D RO 1 2 -1 6 .
Alteraciones genticas y enfermedades renales congnitas (continuacin)
ALTERACIN
PRESENTACIN
DIAGNSTICO
Cistinuria: la clsica
aminoaciduria
Transportador
rBAT/b 0+AT, lleva a
resorcin incompleta de aminocidos
dibsicos (Cistina,
Ornitina, Lisina y
Arginina: COLA) en
el tbulo proximal de
la nefrona.
Nefrolitiasis por cistina

(los clculos de
cistina son
radiopacos en
radiografas simples).
Recoleccin de orina
de 24 horas para
determinacin de
cistina y aminocidos
dibsicos.
Disminucin de la concentracin de cistina

urinaria < 300 mg/L.
Aumentar la ingesta de
lquidos.
Tiopronina (forma un
tipo ms soluble de
cistina a travs de un
complejo mixto de
cistina-tiol disulfuro.
Enfermedad de Fabry
La -galactosidasa A
(gen GalA) lleva a
un acmulo intracelular de glucoesfingolpidos neutrales con
un grupo terminal
galactosil.
Acmulo anormal de
glucoesfingolpidos.
Renal: proteinuria
moderada a
los 30 aos,
microhematuria
ocasional,
progresin
gradual a ESRD.
Cardiovascular:
CAD, CHF,
arritmias.
Disfuncin
autonmica:
hipohidrosis,
parestesias
acrales, alteracin
de la motilidad
intestinal.
Dermatolgico:
angioqueratomas.
Niveles disminuidos
de GalA en plasma
u orina.
Biopsia renal: glomrulos con abundantes
vacuolas claras, con
depsitos de glucoesfingolpidos (figuras
de mielina y cuerpos
de zebra).
Agalsidasa (Fabrazyme), trasplante renal.
N E F R O LO GA
ENFERMEDAD
466
COMENTARIOS
CAPTULO
13
Neurologa
Joey English, MD, PhD
Michael Rafii, MD, PhD
Exploracin neurolgica
469
Examen bsico
469
Examen del paciente en coma
469
Pruebas neurodiagnsticas
470
Puncin lumbar
470
Electroencefalografa
470
Tomografa computarizada
470
Resonancia magntica
470
Angiografa cerebral
471
Electromiografa/estudios de conduccin nerviosa
471
Potenciales evocados
471
Cefalea
471
Migraa
471
Cefalea en racimos
473
Neuralgia del trigmino (tic douloureux)
474
Hipertensin intracraneal benigna (seudotumor cerebral)
474
Cefalea por rebote de medicamentos
475
Accidente vascular cerebral
476
Accidente vascular cerebral isqumico
476
Accidente vascular cerebral hemorrgico
479
Hemorragias extraparenquimatosas
480
Crisis convulsivas
481
Crisis generalizadas primarias
481
Crisis focales (parciales)
483
Estado epilptico
484
Alteraciones del movimiento
485
Alteraciones hipocinticas
485
Alteraciones hipercinticas
486
Esclerosis mltiple
489
467
Enfermedades de la unin neuromuscular

Miastenia grave
493
Sndrome miastnico de Eaton-Lambert
494
Esclerosis lateral amiotrfica
495
Neuropatas
496
Caractersticas generales
496
Polineuropatas agudas
496
Polineuropatas crnicas
498
Mononeuropatas
499
Miopatas
500
Miopatas inflamatorias
501
Miopatas metablicas
502
Miopatas txicas
502
Sndromes paraneoplsicos
468
493
502
502
Degeneracin cerebelosa subaguda
503
Encefalitis lmbica
503
Neuropata sensorial
503
Opsclono-mioclono
503
E X P LO R AC I N NEU R O L G I CA
La historia clnica y el examen fsico son el aspecto ms importante en el abordaje de

cualquier trastorno neurolgico, as como una parte esencial en el intento de localizar
una lesin. La historia clnica debe enfocarse en los siguientes aspectos.
Inicio de los sntomas:

Inicio agudo (segundos a minutos): lo ms probable es que haya sido causado por
un evento vascular (p. ej., CVA isqumico), convulsiones o migraa complicada.
Inicio subagudo (horas a das): causado probablemente por infecciones, enfermedades inflamatorias o patologas autoinmunes (p. ej., MS).
Inicio insidioso (meses o aos): puede ser causado por lesiones estructurales
(p. ej., tumores) de crecimiento lento, o enfermedades neurodegenerativas.
Edad/sexo: en pacientes jvenes, especialmente mujeres, las enfermedades autoinmunes deben considerarse dentro del diagnstico diferencial.
Localizacin de los sntomas: los sntomas clsicos de algunas enfermedades neurolgicas comunes son:
Miopatas (msculo): debilidad proximal simtrica en todas las extremidades.
Unin neuromuscular: debilidad que flucta rpidamente (ojo, extremidades
proximales).
Polineuropatas: prdida sensorial proximal y simtrica, y debilidad de todas las
extremidades.
Mielopatas (mdula espinal): debilidad simtrica en piernas, sistema digestivo
y vejiga.
Tronco enceflico: dficit de los nervios craneales, diplopa.
Examen del paciente en coma

Coma se refiere a un estado en el cual el paciente no responde, no presenta movimientos
intencionales y no abre los ojos durante estmulos dolorosos. Requiere de la afeccin de
los dos hemisferios cerebrales o de la activacin reticular del tronco enceflico.
Por lo general es causado por una de los siguientes tres alteraciones:

Una alteracin estructural que afecta al tronco enceflico (p. ej., efecto de masa,
herniacin).
Una alteracin elctrica (convulsiones presentes actualmente sin datos clnicos
aparentes (p. ej., un estado epilptico no convulsivo).
Una alteracin metablica (p. ej., lesin cerebral por anoxia, encefalopata heptica, infeccin).
Examen:
Evaluar las funciones del tronco enceflico revisando los reflejos de los nervios
craneales, es decir, respuesta pupilar a la luz; respuestas oculovestibulares de los
ojos al mover la cabeza de lado a lado, o colocando agua fra en un odo (no debe
realizarse si no se conoce el estado de estabilidad de la columna cervical); reflejo
corneal; reflejo de vmito; reflejo de tos.
Es sumamente importante la respuesta motora, tanto central como perifrica; respuestas asimtricas sugieren una lesin intracraneal focal.
Los pacientes en coma causado por una alteracin estructural por lo regular tienen
reflejos de tronco enceflico normales, ya que el estado comatoso se debe a compresin directa del bulbo.
Pacientes con coma metablico o elctrico caractersticamente tienen reflejos de
tronco enceflico intactos.
469
N E U R O LO G A
Examen bsico
N E U R O LO G A
Diagnstico/tratamiento
Enfocarse a los problemas que pueden ser corregidos, como alteraciones metablicas detectables (p. ej., hipoglucemia, sobredosis de drogas, alteraciones electrolticas, uremia, insuficiencia heptica) y alteraciones estructurales (p. ej., hematoma
subdural). Los pacientes requieren estudios urgentes, tanto de imagen como exmenes de laboratorio bsicos.
A los pacientes en coma no explicable se les debe realizar un EEG para descartar
un estado epilptico no convulsivo, as como estudios de LCR para descartar causas infecciosas de encefalopata.
P R U E BAS NE U R O DI AG N STIC AS
Puncin lumbar (LP)

Se usa para medir la presin del LCR, anlisis del mismo y en ocasiones para retiro teraputico de lquido cefalorraqudeo..
Casi siempre se realiza entre L3 y L4 (a nivel de las crestas iliacas superiores). La aguja
se introduce hasta el espacio subaracnoideo.
La presin de apertura debe ser medida, pero slo es vlida cuando se obtiene de un
paciente en decbito lateral (p. ej., la aguja espinal localizada al mismo nivel que el
corazn).
A los pacientes que tienen papiledema o signos neurolgicos focalizados se les deben
realizar estudios de imagen antes de efectuar la LP para evaluar si hay efecto de masa
y riesgo de herniacin. Los estudios de imagen de columna vertebral deben preceder
la LP en pacientes con signos o sntomas de mdula espinal.
Electroencefalografa (EEG)
Es una herramienta para la investigacin de convulsiones, coma inexplicable, encefalopatas metablicas, encefalitis viral, enfermedades por priones, lesin cerebral por anoxia y
alteraciones del sueo. Las enfermedades con hallazgos notables en el EEG son:
Encefalopata metablica: el coma metablico clsico es por encefalopata heptica.

El EEG muestra ondas trifsicas generalizadas peridicas.
Encefalitis viral:
Encefalitis por HSV: el hallazgo clsico en el EEG consiste en descargas epileptiformes peridicas que lateralizan (PLED) y se originan en uno o ambos lbulos
temporales.
Panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE): el EEG muestra un fondo plano
con descargas de ondas lentas, peridicas y generalizadas de gran amplitud.
Enfermedad por priones: el EEG en pacientes con enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
muestra ondas generalizadas picudas con una frecuencia de 1 Hz.
Tomografa computarizada (CT)

Las imgenes de CT son inferiores a las obtenidas por MRI en la mayor parte de los estudios, pero es el estudio de eleccin para investigar una hemorragia aguda (p. ej., SAH,
hematoma epidural) y patologas seas (p. ej., fracturas craneales o vertebrales).
Resonancia magntica (MRI)

Es la mejor modalidad de imagen para la mayor parte de las enfermedades de cerebro y
mdula espinal, incluyendo patologas neoplsicas, vasculares (excepto por hemorragia
aguda), infecciones desmielinizantes, enfermedades estructurales (como espondillisis).
470
Angiografa cerebral
N E U R O LO G A
Es el estndar de oro para la investigacin de anormalidades vasculares en el SNC, incluyendo estenosis, aneurismas, AVM y vasculitis cerebral. Tambin es til para la evaluacin preoperatoria del aporte vascular en tumores intracraneales (como meningiomas).
La venografa cerebral es el estndar de oro para el diagnstico de trombosis venosas
sistmicas.
Electromiografa/estudios de conduccin nerviosa (EMG/NCS)

La EMG examina la actividad muscular espontnea y voluntaria usando electrodos colocados dentro del msculo. Es til para estudiar radiculopatas (lesiones de races raqudeas), enfermedades de neurona motora, neuropatas, enfermedades de la unin neuromuscular y miopatas. Los NCS se obtienen estimulando nervios perifricos y grabando
las respuestas, tanto sensitivas como motoras a lo largo del trayecto del nervio.
Potenciales evocados (EP)

Se obtienen al medir el tiempo de respuesta del SNC a un estmulo especfico.
EP visuales: se generan al registrar la respuesta cortical (usando electrodos de EEG) a

estmulos visuales monoculares. Un retardo en la respuesta sugiere que se encuentra
disminuida la velocidad de conduccin a lo largo de la va visual; este es un signo de
desmielinizacin (p. ej., MS).
EP sensorial y de tronco enceflico: son tiles para evaluar posibles lesiones desmielinizantes del tronco enceflico y de las columnas posteriores de la mdula espinal. Se
usan con frecuencia para obtener evidencia de desmielinizacin del SNC.
EP sensoriales y motores: se usan para monitoreo durante procedimientos neuroquirrgicos que involucren la mdula espinal o el tronco enceflico.
C E FAL EA
Todos los pacientes que cursen con cefalea requieren de una historia clnica detallada y
exploracin neurolgica, incluyendo examen fundoscpico para edema de papila. Los siguientes hallazgos en pacientes con cefalea ameritan mayor investigacin (p. ej., estudios
de imagen, exmenes de laboratorio, LP):
Sntomas: cefalea de inicio sbito; cefalea persistente y progresiva; alteraciones visuales; fiebre; claudicacin de mandbula; exacerbacin de cefalea al realizar maniobras
que aumentan la ICP (p. ej., maniobras de Valsalva, tos); inicio de cefaleas despus de
los 40 a 50 aos; despertar con cefalea.
Examen: dficit neurolgicos focales, papiledema, signos menngeos, dolor en cuero
cabelludo.
Las enfermedades que deben ser recordadas al evaluar al paciente con cefalea son:
SAH, arteritis temporal, trombosis del seno venoso, seudotumor cerebral (hipertensin intracraneal), hipotensin intracraneal, meningitis/encefalitis y tumores
cerebrales.
Migraa
Alrededor de 10 a 20% de la poblacin de Estados Unidos ha presentado migraa, 80%
de ellos con inicio antes de los 30 aos. La mayora de los pacientes son mujeres jvenes
471
Los EP se usan por lo regular

en pacientes que tienen
contraindicaciones para
realizar MRI, como
marcapasos y desfibriladores
implantados.
N E U R O LO G A
(la proporcin de mujeres a varones es de 3:1). Hay antecedente familiar en 90% de los
pacientes.
SNTOMAS
Cefalea benigna, recurrente que produce caractersticamente dolor punzante unilateral asociado con sntomas como fotofobia, sonofobia, anorexia, nuseas y vmito.
Los episodios duran cuatro a 72 horas y los pacientes refieren mejora al descansar en
un cuarto oscuro, sin ruido.
Los subtipos son:
Migraa clsica (migraa con aura): ocurre en 20% de los pacientes. La mayora
de las auras son sntomas visuales, incluyendo los escotomas centelleantes y
escotomas (zonas de ceguera).
Migraa comn: la mayora de los pacientes no tienen un aura que precede a la
migraa.
Migraa variante: recibe su nombre por dficit neurolgicos focales, territorios
vasculares, o ambos; incluye a la migraa hemipljica, la migraa basilar (sntomas de tronco enceflico como ataxia, vrtigo y disartria), y migraa oftalmopljica (parlisis unilateral del III nervio craneal y alteraciones pupilares).
EXAMEN
La cefalea tensional por lo

regular es una cefalea no
Los pacientes con migraa clsica y comn tienen exploracin neurolgica normal.
En pacientes con cefalea y dficit neurolgicos focales, la cefalea variante es un diagnstico de exclusin. Estos pacientes requieren mayor estudio para identificar otras
causas de cefalea y dficit focales (p. ej., eventos vasculares, infecciones, masas intracraneales).
pulstil, bilateral, en regin

occipital, que se asocia
a nuseas, vmito o un
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Otros sndromes de cefalea, incluyendo la cefalea tensional y en racimos.
prdromo de alteraciones
visuales.
DIAGNSTICO
Se basa en la historia clnica, enfocada a las caractersticas de la cefalea, as como a los
antecedentes familiares.
TRATAMIENTO
El manejo se divide en dos categoras: tratamiento abortivo para la migraa (se toma en
el momento de la migraa) y tratamiento profilctico para prevenir crisis en el futuro (se
toma diario). El tratamiento profilctico se da slo a pacientes con episodios frecuentes de
migraa e incluye a los TCA (como amitriptilina), -bloqueadores (p. ej., propranolol),
bloqueadores de los canales de calcio (como verapamilo) y medicamentos anticoconvulsivos (p. ej., cido valproico, topiramato). El tratamiento abortivo incluye los siguientes:
Vasoconstrictores:
Triptanos: agonistas de los receptores de serotonina 5-HT (como sumatriptn,
1
frovatriptn, eletriptn, naratriptn, almotriptn, rizatriptn, zolmitriptn) que
producen vasoconstriccin. No usar en pacientes con enfermedad vascular (p. ej.,
CAD, enfermedad vascular perifrica) o en mujeres embarazadas.
Ergotaminas: tambin deben evitarse en pacientes con enfermedad vascular y en
mujeres embarazadas.
472
Cefalea en racimos
Ocurre tpicamente en varones jvenes de 20 a 40 aos (la proporcin varn:mujer es de
5:1). El antecedente familiar de cefaleas parecidas no es comn.
SNTOMAS
La caracterstica principal es la periodicidad. Las cefaleas ocurren dos a tres veces al

da en momentos distintos en el transcurso de varias semanas; es muy caracterstico
que ocurra simultneamente con el sueo.
Los racimos ceden en forma espontnea durante meses o aos antes de recurrir, tpicamente en el mismo momento del ao en que ocurri previamente. Un desencadenante caracterstico es el alcohol.
Las cefaleas en racimos no tienen aura (a diferencia de la migraa). Un ataque tpico
se caracteriza por inicio abrupto, dolor periorbital agudo y unilateral como pica
hielo y se asocia a sntomas autonmicos unilaterales (lagrimeo, rinorrea; sndrome
de Horner). Caractersticamente dura entre 30 y 120 minutos.
EXAMEN
El paciente se encuentra inquieto, agitado, con frecuencia caminando en un cuarto (a

diferencia de pacientes con migraa).
Buscar lagrimeo, rinorrea, ptosis (sndrome de Horner) ipsolateral, o todos ellos, para
la localizacin del dolor ocular.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Otros sndromes de cefalea, incluyendo la migraa (ver cuadro 13-1) y la hemicraneal

paroxstica (sntomas similares pero con ataques mltiples [20 a 40] diarios, cada uno
con duracin de cinco a 10 minutos sin periodicidad; excelente respuesta a la indometacina).
C UA D RO 1 3 -1 .
Migraa vs cefalea en racimos
MIGRAA
CEFALEA EN
RACIMOS
Paciente tpico
Mujer joven
Varn joven
Desencadenado por
alcohol
No
Periodicidad
No
Aura
S (en la forma clsica)
No
Sntomas autonmicos
No
Respuesta a O2
No
473
N E U R O LO G A
Otros:
Acetaminofn/butalbital/cafena (Fioricet). El butalbital es un barbitrico y tiene propiedades adictivas.
Isometeptano/dicloralfenazona/acetaminofn (Midrin). Evitar en pacientes que
toman MAOI.
Antiemticos: proclorperacina, prometacina.
N E U R O LO G A
TRATAMIENTO
Igual que en la migraa, el tratamiento puede ser abortivo o profilctico. Los medicamentos profilcticos se inician una vez que empieza la cefalea en racimos, pero no se usan
durante el perodo de remisin que puede durar meses o aos. Incluyen al verapamil
(tratamiento de primera lnea en la cefalea en racimos), prednisona (se pueden usar corticosteroides con ajuste de dosis al principio de la cefalea), litio, valproato y metisergida.
El tratamiento abortivo incluye:
Inhalacin de O2: es el tratamiento abortivo ms eficaz (5 a 10 L/min durante 10
15 minutos).
Ungento intranasal de lidocana: produce bloqueo del ganglio esfenopalatino y
cede la crisis.
Triptanos: tambin son tiles durante los episodios agudos.
Neuralgia del trigmino (tic douloureux)

Es un sndrome doloroso facial unilateral que afecta a pacientes de edad media y avanzada. Ocurre a menudo en el sexto decenio de vida. Su presencia en pacientes jvenes debe
causar sospecha de una alteracin de fondo (p. ej., MS, tumor en tronco enceflico).
SNTOMAS
Se caracteriza por episodios de inicio abrupto, corta duracin (segundos) de un dolor intenso, lancinante unilateral, similar a una descarga elctrica, que se irradia a regin
maxilar en el territorio inervado por las divisiones del trigmino V2 y V3. Los ataques se desencadenan por estmulos sensitivos en la cara (p. ej., tacto, viento, al rasurase, masticar).
EXAMEN
La exploracin neurolgica es normal. Cualquier anormalidad en la exploracin, incluyendo prdida de sensibilidad en la zona de distribucin del dolor, sugiere un diagnstico
distinto y requiere mayor evaluacin (p. ej., estudios de imagen, LP).
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Cefalea en racimos, hemicraneal paroxstica, absceso dental, tromboflebitis de yugular

interna. Se distingue mediante la historia clnica y la exploracin fsica.
TRATAMIENTO
La carbamacepina es el tratamiento de primera lnea. Otros tratamientos incluyen: valproato, fenitona, baclofeno, gabapentina y benzodiacepinas.
Hipertensin intracraneal benigna (seudotumor cerebral)
Es un sndrome de cefalea relacionado con aumento crnico de la ICP. Tpicamente se
observa en mujeres jvenes, obesas. Se ha notado que se asocia a medicamentos como
derivados de tetraciclinas, vitamina A y enfermedades como SLE, sndrome de Behet y
uremia.
SNTOMAS
Los pacientes notan una cefalea global que empeora en posiciones de decbito as
como durante la noche y al despertar.
Se exacerba por maniobras que aumentan la ICP (p. ej., Valsalva, tos, estornudos).
474
EXAMEN
El hallazgo clave es el papiledema. Tambin presentan disminucin de la agudeza visual,
prdida de la visin perifrica, o ambas. Las parlisis del nervio craneal VI pueden resultar de una ICP elevada.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Una masa intracraneal, trombosis del seno venoso, migraa variante (ver cuadro 13-2).
DIAGNSTICO
A los pacientes con cefalea y papiledema se les deben realizar estudios de imagen,
de preferencia MRI. En pacientes con seudotumor, la MRI es normal, incluyendo el
tamao de los ventrIculos.
Venografa por resonancia magntica para buscar trombosis del seno venoso.
Se debe realizar una LP con el paciente en decbito lateral, medir la presin despus
de que las piernas del paciente estn en extensin y relajadas. La LP muestra una presin de apertura > 250 mm H20, las proteInas y la glucosa se encuentran normales,
sin presencia de clulas.
TRATAMIENTO
Se basa en la disminucin de la ICP. El tratamiento de primera lInea es con acetazolamida, un inhibidor de la anhidrasa carbnica que reduce la produccin de LCR y por lo
tanto de la ICP. Tambin se puede usar Lasix. En casos refractarios se pueden usar LP
seriadas y un cortocircuito permanente de LCR. La prdida de peso es un componente
importante en el manejo de la mayorIa de los pacientes. Es obligatorio realizar una evaluacin oftalmolgica seriada, ya que la prdida de la visin puede ser grave y permanente.
Cefalea por rebote de medicamentos
El uso excesivo de analgsicos para sIndromes de cefalea (p. ej., narcticos, triptanos,
ergotaminas, barbitricos) puede producir cefaleas crnicas con presentacin diaria y refractaria. Los medicamentos profilcticos son ineficaces hasta que se realice el destete de
C UA D RO 1 3 - 2 .
Casos clnicos tpicos de los distintos sndromes de cefalea
Migraa: mujer de 25 aos que se encuentra descansando incmoda en un cuarto oscuro,

sin ruido; se queja de cefalea unilateral, asociada con nuseas y fotofobia; la cefalea fue precedida por un aura en la que vea luces de colores.
Cefalea en racimos: varn de 32 aos que camina en la sala de urgencias, tiene dolor
agudo periorbitario unilateral que se asocia a lagrimeo y rinorrea ipsolaterales. Ha tenido tres
episodios por da en la ltima semana, que ocurren a la misma hora y cada uno dura
20 a 40 minutos. La cefalea inici despus de que ingiri alcohol en una fiesta.
Neuralgia del trigmino: mujer de 58 aos que inicia con episodios breves, unilaterales,
de sensacin elctrica intensa que se irradian a lo largo de la mandbula.
Seudotumor cerebral: mujer obesa de 22 aos que inicia con cefaleas progresivas desde
hace dos meses que se asociaban inicialmente con visin borrosa, pero ahora se acompaan de
disminucin progresiva de la agudeza visual.
475
N E U R O LO G A
El aumento de la ICP produce alteraciones visuales transitorias (visin borrosa o

prdida de la visin en uno o ambos ojos durante segundos); diplopIa por parlisis del
nervio craneal VI; o prdida progresiva de la visin perifrica. Puede ocurrir ceguera
total.
N E U R O LO G A
analgesicos; esto por lo regular requiere disminucin gradual del analgesico para evitar
sIntomas de rebote.
A C C I D E N T E VA S C U L A R C E R E B R A L
Aproximadamente 75% de los CVA son isquemicos (debido a la oclusin del flujo arterial); el restante 25% se debe a hemorragia dentro o alrededor del cerebro (por la ruptura
de venas o arterias cerebrales).
Un infarto se caracteriza por el inicio agudo de deficit neurolgico focal, debido a una
alteracin del flujo sanguIneo (por oclusin o ruptura) en un rea del cerebro. Por
definicin tradicional, el deficit neurolgico tiene una duracin > 24 horas. El deficit
residual se debe al infarto cerebral.
Un ataque isqumico transitorio (TIA) es parecido al AVC isquemico, pero por definicin los deficit se resuelven dentro de 24 horas. (En la gran mayorIa de los TIA,
el deficit se resuelve en menos de una hora.) En los TIA, una regin del cerebro se
vuelve isquemica brevemente, pero el flujo se restaura antes de que ocurra un infarto
permanente.
La naturaleza de los deficit neurolgicos focales depende del territorio vascular implicado
y la regin del cerebro al que irriga. Estos deficit se pueden dividir en sIntomas de circulacin anterior y de circulacin posterior.
Circulacin anterior: provienen de la arteria cartida interna (ICA) e incluyen a

la arteria oftlmica, la arteria cerebral anterior (ACA) y la arteria cerebral media
(MCA) (ver cuadro 13-3).
Circulacin posterior (ver cuadro 13-4):
Proviene de las dos arterias vertebrales que viajan a lo largo de la columna vertebral cervical y se fusionan para formar la arteria basilar. La arteria basilar viaja a
traves del tronco enceflico, dividiendose ms adelante en dos arterias cerebrales
posteriores (PCA) que irrigan a los lbulos occipitales.
Hay tres pares de arterias que provienen del sistema vertebrobasilar e irrigan al cerebelo: la arteria cerebelar anterior (AICA), la arteria cerebelar posteroinferior
(PICA) y la arteria cerebelar superior (SCA). Arteriolas perforantes pequeas que
provienen de la arteria basilar son las responsables de irrigar al tronco enceflico.
Accidente vascular cerebral isqumico

Debido por oclusin del flujo sanguIneo al cerebro, puede ser causado por embolia extracraneal de grandes vasos sanguIneos o por trombosis progresiva de arteriolas intracraneales pequeas. Se puede hacer la distincin fcilmente mediante tecnicas de imagen
como la MRI.
C UA D RO 1 3 -3 .
REGIN
AFECTADA
Infartos que afectan la circulacin anterior
SIGNOS/SNTOMAS
Arteria oftlmica
Prdida monocular e ipsolateral de la visin (amaurosis fugax).
ACA
Debilidad en extremidad inferior contralateral.
MCA
Hemisferio dominante: afasia, debilidad de cara/brazo contralaterales.

Hemisferio no dominante: debilidad de cara/brazo contralaterales.
476
C UA D RO 1 3 - 4 .
AFECTADA
N E U R O LO G A
REGIN
Infartos que afectan la circulacin posterior
SIGNOS/SNTOMAS
PCA
Dficit visuales en el campo contralateral (hemianopsia homnima).
Cerebelo
Vrtigo, nistagmo, nuseas, vmito, falta de coordinacin ipsolateral.
Tronco enceflico
Diplopa, vrtigo, nuseas, vmito.
INFARTO ISQUMICO
Ocurre cuando se desprende un trombo extracraneal, emboliza y ocluye uno de los grandes vasos intracraneales (arteria oftlmica, ACA, MCA, PCA, arteria vertebral, basilar,
AICA, PICA o SCA). Los embolos por lo regular provienen de placas de ateroma en la arteria cartida interna (embolo arteria-arteria) o en el corazn. OrIgenes frecuentes son:
Fibrilacin auricular (AF), con un cogulo que proviene de la orejuela auricular

izquierda.
Enfermedad valvular (p. ej., endocarditis, vlvulas protesicas) que se asocia a embolos
cardigenos.
Pacientes con disfuncin grave del ventrIculo izquierdo y alteraciones de los movimientos de la pared posteriores a un infarto pueden formar trombos ventriculares que
embolizan.
La enfermedad ateromatosa grave del arco artico tambien puede generar trombos
cerebrovasculares.
Los mbolos paradjicos pueden provenir de un cortocircuito de trombos y embolos
venosos que van de derecha a izquierda a traves de un defecto auricular.
EXAMEN
Los pacientes con infarto emblico requieren de una investigacin agresiva del sitio donde se crearon los embolos para determinar si se requiere una intervencin especIfica. Los
puntos clave para el abordaje son:
Un infarto emblico que implica la circulacin posterior (cerebelo, tronco enceflico,

lbulo occipital) tal vez sea de origen cardigeno, ya que esta regin no es territorio de
la arteria cartida interna.
Amaurosis fugax (perdida transitoria de visin monocular) causada por embolos de
colesterol que provienen de una placa aterosclertica en la ICA ipsolateral.
Los infartos emblicos que afectan la circulacin anterior (ACA o MCA) pueden ser
secundarios a embolos que provienen de la cartida interna o cardigenos.
DIAGNSTICO
Estudios de imagen:
Cerebro: una CT de crneo es el estudio inicial para evaluar un infarto agudo,
ms que nada para buscar la presencia de hemorragia intracraneal. La MRI es el
mejor estudio para definir la localizacin y tamao de los infartos isquemicos.
Cartida interna: usar ultrasonido Doppler o MRA de las arterias cartidas extracraneales para evaluar si hay estenosis significativa (> 70%).
Corazn: ecocardiografIa transesofgica (TTE), superior a la ecocardiografIa transtorcica para evaluar si el corazn es el origen de los embolos.
Otros estudios importantes incluyen:
ECG: es la prueba de tamizaje inicial para arritmias cardiacas, especialmente AF
o aleteo o flter.
477
Amaurosis fugax = angina

retiniana.
N E U R O LO G A
Telemetra cardaca: vigilar a los pacientes mediante telemetrIa continua durante 24

a 48 horas puede ayudar a detectar una AF paroxIstica.
Los pacientes menores de 50 aos con infarto emblico no explicado deben ser evaluados en busca de estados de hipercoagulabilidad (p. ej., sIndrome antifosfolIpidos,
antitrombina III, deficiencia de proteInas C y S, mutacin del factor V de Leiden).
TRATAMIENTO
Los siguientes son tratamientos especIficos para disminuir el riesgo de infartos emblicos
recurrentes:
Estenosis sintomtica de la cartida interna: los pacientes con infartos emblicos

que implican a la circulacin anterior en los que se encuentra una estenosis > 70%
de la ICA ipsolateral se benefician de una endarterectoma carotdea.
Fibrilacin auricular: el tratamiento ideal para pacientes con AF paroxIstica o crnica
es con warfarina, logrando un INR de 2 a 3.
mbolos cardigenos: en la prctica, los embolos de origen cardIaco (como trombos
en arco artico) se tratan con warfarina durante cuatro a seis meses.
Infarto emblico criptgeno: en pacientes con infarto emblico, en los cuales no se
encuentra un origen, el tratamiento con aspirina parece ser equivalente a la warfarina
para prevenir infartos.
INFARTO TROMBTICO
Ocurre cuando una arteria cerebral de pequeo calibre presenta trombosis local y secundariamente se ocluye gradualmente. Los vasos implicados con ms frecuencia son las
arteriolas terminales que irrigan al tronco enceflico y las estructuras profundas de los
hemisferios cerebrales, incluyendo los ganglios basales, tlamo y cpsula interna.
Pensar en lesiones del tronco

enceflico si hay sntomas
cruzados.
La cpsula interna es particularmente importante, ya que contiene fibras motoras

descendentes que provienen de la corteza motora y viajan hacia el tronco enceflico
y medula espinal. La oclusin de estas arteriolas produce un discreto infarto lacunar
en un rea pequea del cerebro irrigada por las arteriolas terminales.
Los infartos lacunares ocurren en estructuras vitales (p. ej., tronco enceflico, cpsula
interna), y a pesar de su tamao pequeo pueden tener un resultado devastador. Los
infartos lacunares clsicos son los siguientes:
Hemiparesia motora pura: cursa con debilidad aislada en cara, brazo y pierna en
un hemicuerpo. La sensibilidad no se encuentra alterada y no hay signos corticales (p. ej., afasia, deficit en campo visual).
Sndrome de disartria-mano torpe: es una variante de la hemiparesia motora pura
que cursa con disartria y debilidad e incoordinacin unilaterales en una mano.
Sndrome de hemiparesia atxica: los pacientes presentan debilidad leve en cara,
brazo y pierna en un lado del cuerpo; se asocia con ataxia marcada en el mismo
hemicuerpo.
Sndrome sensorial puro: los pacientes tienen perdida completa de la sensibilidad
en un hemicuerpo.
0tros infartos lacunares: los llamados infartos del tronco enceflico (p. ej., sIndrome de Wallenberg, ver cuadro 13-5) son causados por un infarto lacunar en
pequeos vasos debido a trombosis.
DIAGNSTICO
La clave para demostrar infartos causados por trombosis de vasos pequeos consiste en
estudios de imagen, especialmente la MRI. Esto puede limitar la investigacin (p. ej., no
478
C UA D RO 1 3 - 5 .
Infartos especficos en tronco enceflico
Sndrome de Wallenberg
LOCALIZACIN
Mdula espinal lateral
SNTOMAS
Prdida ipsolateral de dolor y temperatura en la cara.
Prdida contralateral de dolor y temperatura en el cuerpo.
Sndrome de Horner ipsolateral, vrtigo, disartria.
Sndrome de enclaustramiento
Puente
Estado mental intacto; cuadriparesia; el paciente no puede hacer ms

que mover lo ojos hacia arriba y parpadear.
Sndrome de Weber
Mesencfalo
Parlisis ipsolateral del III nervio craneal; hemiparesia contralateral.
se necesita realizar pruebas diagnosticas agresivas para determinar el origen del mbolo) y
enfocarse en el tratamiento (p. ej., con warfarina no es apropiado para infartos tromboticos
de vasos pequeos).
TRATAMIENTO
Los factores de riesgo primarios para infartos tromboticos de vasos pequeos son hipertensin, diabetes, hiperlipidemia y tabaquismo. La prevencion de estos infartos
isqumicos depende principalmente de controlar estos factores de riesgo.
El tratamiento antiplaquetario reduce el riesgo de infartos recurrentes en estos pacientes; las opciones incluyen aspirina, clopidogrel y ASA/dipiridamol.
El manejo del infarto isqumico agudo es el siguiente:
Solo los pacientes con sIntomas de infarto isqumico con duracion < 3 h pueden
recibir tratamiento trombolItico IV con tPA. Otras contraindicaciones para el tratamiento con tPA incluyen coagulopatIa (INR > 1.7), trombocitopenia (plaquetas
< 100 000), hipertension descontrolada (SBP > 185) y antecedente de haber presentado una hemorragia intracraneal.
El uso de heparina IV en pacientes con infarto isqumico que no califican para

tPA es controversial. Los datos disponibles sugieren que el tratamiento antiplaquetario es el ms apropiado en este tipo de pacientes. La heparina se usa ms comnmente en diseccion arterial y sIntomas posteriores a una estenosis circulatoria.
Accidente vascular cerebral hemorrgico

Causado por la ruptura de vasos sanguIneos en el parnquima cerebral. Igual que en el
infarto isqumico, los sIntomas focales dependen de la localizacion de la hemorragia. En
contraste con el infarto isqumico, las hemorragias intraparenquimatosas se asocian por lo
regular con cefalea y deterioro sbito del estado de conciencia.
La causa principal de los infartos hemorrgicos es la hipertensin. Las hemorragias

hipertensivas clsicamente ocurren en cuatro estructuras subcorticales: los ganglios basales, tlamo, cerebelo y puente (parte del tronco enceflico).
Las hemorragias intraparenquimatosas que ocurren dentro de la sustancia blanca
cortical (llamadas hemorragias lobares) pueden ser causadas por hipertension, pero
llaman la atencion a otras etiologIas, como lesiones metastsicas, anormalidades vasculares (p. ej., AVM), conversion hemorrgica de un infarto isqumico, infecciones
(especialmente mbolos spticos), y angiopatIa cerebral amiloidea.
479
N E U R O LO G A
NOMBRE
N E U R O LO G A
El tratamiento es fundamentalmente de apoyo. Las hemorragias en cerebelo deben

ser consideradas una urgencia neuroquirrgica, ya que la inflamacion y la herniacion
del tronco enceflico pueden ser mortales.
Hemorragias extraparenquimatosas
Los tres tipos de hemorragia extraparenquimatosa son: epidural, subdural y subaracnoidea. La causa ms comn es por traumatismo craneoenceflico.
HEMATOMAS EPIDURALES
Causados tIpicamente por traumatismo en la region lateral de la cabeza, de ordinario

cerca de la oreja, que resulta en una lesion de la arteria menngea media (MMA).
La MMA viaja entre el crneo y la dura, y su lesion produce sangrado en el espacio
epidural. Estos hematomas pueden expandirse rpidamente, ya que el sangrado es
arterial.
Sntomas/Examen: aunque se encuentran en < 25% de los pacientes, la presentacion
clsica es un traumatismo craneoenceflico con prdida breve (segundos o minutos)
del estado de conciencia, seguido de un perIodo de lucidez en el cual el estado mental y el nivel de alerta son normales por minutos u horas. Sigue un deterioro sbito del
estado mental.
Diagnstico: como la duramadre se encuentra adherida a las lIneas de sutura del
crneo, los sangrados epidurales se encuentran confinados en un espacio limitado que
no cruza las suturas. Esto lleva a hematoma en forma de lente en la CT.
Tratamiento: los hematomas epidurales sintomticos deben ser tratados con descompresion quirrgica.
HEMATOMAS SUBDURALES
Causados tIpicamente por un traumatismo que causa desaceleracion rpida del crneo (p. ej., accidente automovilIstico) y en consecuencia ruptura de venas que actan como puente en el cerebro, viajan a travs del espacio subdural y drenan en los
senos venosos. Casi siempre se observa en pacientes ancianos que sufren una cada.
Tambin pueden ocurrir los hematomas subdurales espontneos, especialmente en
pacientes con un trastorno de la coagulacion o trombocitopenia.
Sntomas/examen: puede producirse efecto de masa, que se manifiesta con disminucion gradual del estado mental.
Diagnstico: la CT del crneo muestra un hematoma que forma una capa a lo largo
de la superficie de la corteza cerebral. Debe estar en el diagnostico diferencial de
cualquier paciente anciano con demencia.
Tratamiento: igual que en los hematomas epidurales, los hematomas subdurales sintomticos requieren descompresion quirrgica.
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
(SAH)
La causa ms frecuente de una hemorragia subaracnoidea es la rotura de un aneurisma intracraneal.

Sntomas/examen: los pacientes sufren cefalea de inicio abrupto y muy intensa (el
peor dolor de cabeza de mi vida) que se asocia a nusead y vomito. Tambin puede
haber disminucion del estado de conciencia y dficit neurologicos focales.
480
C RI SI S C O N VU L S I VAS
Una crisis convulsiva es un evento neurologico paroxIstico causado por descarga anormal y sincronica de una poblacion de neuronas corticales. Los sIntomas pueden ser muy
variados y pueden incluir desde convulsiones visibles hasta alteraciones sutiles del estado
de conciencia (p. ej., crisis de ausencia), o sensaciones (p. ej., olores extraos o sonidos).
La epilepsia es una enfermedad en la que los pacientes presentan crisis convulsivas no
provocadas y recurrentes. El paso clave en el diagnostico y tratamiento es determinar si el
inicio de actividad de la crisis convulsiva es generalizado o focal.
Crisis generalizadas primarias

Tienen inicio abrupto, con descargas simultneas y sincronizadas de neuronas en ambos
hemisferios cerebrales. Debido a su origen, no hay presencia de aura o previo aviso. A
continuacion se mencionan algunos subtipos seleccionados:
Crisis tonicoclnicas (gran mal):
El tipo de crisis generalizada ms comn; se observa en sIndromes epilpticos

genticos y por alteraciones metabolicas (como hiponatremia, abstinencia de alcohol, medicamentos e infecciones del SNC).
Inician con rigidez de las extremidades (fase tnica), y se asocian a un grito del paciente debido a la contraccion de los msculos espiratorios, seguido de sacudidas
rItmicas clnicas de las extremidades.
Se asocia tIpicamente con incontinencia urinaria, mordida de la lengua y confusion posictal.

Crisis mioclnicas:
Una sacudida mioclnica es abrupta, breve, la contraccion de un grupo muscular que produce una contraccion rpida y movimiento. Las crisis mioclnicas se
caracterizan por sacudidas mioclonicas frecuentes pero asincronicas, arrItmicas y
multifocales. Se observan con mayor frecuencia en alteraciones metabolicas (especialmente uremia y lesin anxica cerebral).
Una causa gentica importante de crisis mioclonicas es la epilepsia juvenil mioclnica; los pacientes a menudo tienen crisis de ausencia durante la niez (alteraciones breves del estado de conciencia, asociadas a parpadeo o movimientos
masticatorios) y posteriormente presentan crisis mioclonicas y tonicoclonicas en
481
N E U R O LO G A
Diagnstico:
La CT de crneo es el estudio de eleccion inicial. Si la CT es negativa, realizar

una LP para buscar xantocroma.
A los pacientes con hemorragia subaracnoidea confirmado se les debe realizar una
angiografa cerebral para determinar la presencia, localizacion y anatomIa del
aneurisma.
Tratamiento: la prioridad es asegurar al aneurisma tan pronto como sea posible, ya
que el riesgo de otro sangrado es significativo en las primeras 48 horas. Actualmente,
los aneurismas son tratados mediante pinzado neuroquirrgico o por espiral endovascular.
Complicaciones:
Las mayores complicaciones despus de una SAH se relacionan con vasospasmo

de los vasos cerebrales. La nimodipina reduce las complicaciones del vasospasmo y se administra a todos los pacientes con hemorragia subaracnoidea. El vasospasmo tambin es tratado con terapia triple H (hipertension, hipervolemia y
hemodilucion) en un esfuerzo para aumentar el flujo sanguIneo en las reas de
vasospasmo.
Otras complicaciones incluyen hidrocefalia obstructiva e hiponatremia por prdida cerebral de sal.
N E U R O LO G A
la adolescencia. Tambin muestran sacudidas mioclonicas al entrar o salir del

sueo.
Crisis atnicas: se caracterizan por prdida abrupta del tono muscular; se asocian con
prdida breve del estado de conciencia. Se observan fundamentalmente en tipos de
epilepsia heredada en la niez.
SNTOMAS/EXAMEN
Aunque los sIntomas pueden variar, la mayor parte de las crisis generalizadas se asocian
con un perIodo de confusion o letargia posictal.
DIAGNSTICO
Exmenes de laboratorio: la evaluacion sistemtica de pacientes con convulsiones de

inicio reciente incluye estudios metabolicos, electrolitos como sodio y calcio, y tambin se debe investigar si hay disfuncion renal o heptica. La LP se considera cuando
hay sospecha de una enfermedad infecciosa o inflamatoria.
Estudios de imagen: la MRI de crneo debe realizarse para investigar si hay anormalidades estructurales, prestando especial atencion a los lobulos temporales.
EEG: si se obtiene antes y despus de una crisis convulsiva muestra descargas epileptiformes generalizadas, simtricas y sincronicas al inicio de la crisis.
TRATAMIENTO
Anticonvulsivos de amplio espectro, como cido valproico, topiramato y lamotrigina se consideran como el tratamiento de primera lInea en crisis generalizadas.
Aunque la fenitoIna y la carbamacepina pueden ser de ayuda en pacientes con crisis
generalizadas primarias tonicoclonicas, estos medicamentos pueden en realidad exacerbar la crisis, por lo que deben evitarse.
Dos tipos nicos de epilepsia generalizada son la epilepsia juvenil mioclnica, que
se trata idealmente con cido valproico, y las crisis de ausencia que se tratan con
etosuximida.
COMPLICACIONES
El cuadro 13-6 muestra los efectos adversos asociados a los anticonvulsivos usados comnmente para el tratamiento de crisis convulsivas. Otros medicamentos relacionados con
complicaciones son:
C UA D RO 1 3 - 6 .
Anticonvulsivos y 0CP: medicamentos que inducen al sistema del citocromo heptico P-450 (p. ej., fenitoIna y carbamacepina, pero no cido valproico) pueden llevar a
disminucion de los niveles efectivos de otros medicamentos, incluyendo OCP. Todas
las mujeres que utilicen anticonvulsivos deben ser orientadas a usar otros mtodos de
control prenatal.
Efectos adversos clsicos de anticonvulsivos
MEDICAMENTO
EFECTOS ADVERSOS
Fenitona
Hiperplasia gingival, ataxia, neuropata perifrica, alteraciones linfoproliferativas, sndrome de StevensJohnson.
Carbamacepina
Hiponatremia, linfopenia, sndrome de Stevens-Johnson. Induce su propio metabolismo, por lo que la

dosis inicial puede no ser efectiva.
Valproato
Temblor, aumento de peso, somnolencia, hirsutismo, trombocitopenia, insuficiencia renal.
482
N E U R O LO G A
Defectos al nacimiento por anticonvulsivos: el uso de anticonvulsivos durante el

embarazo se asocia con un incremento de riesgo de malformaciones fetales, especialmente defectos del tubo neural. A todas las mujeres en edad reproductiva que usen
anticonvulsivos se les debe recomendar que tomen 0.4 mg/dIa de folato. Las mujeres
con epilepsia deben ser tratadas con un solo anticonvulsivo y en la dosis teraputica
ms baja.
Crisis focales (parciales)

Se originan de una lesion pequea y discreta en el cerebro que produce una descarga
anormal y sincronizada de neuronas. Esta actividad puede extenderse para involucrar
otras reas del cerebro. Los subtipos son los siguientes:
Crisis parciales simples:
Son crisis focales en las que no se nota una alteracin del estado de conciencia.
Los sIntomas iniciales dependen de la localizacion del foco de la crisis, e incluyen

con frecuencia movimientos clonicos en un lado del cuerpo (crisis focales motoras) o sensaciones de olores extraos o sonidos.
Crisis parciales complejas:
Evolucionan de ser crisis parciales simples como el foco inicial de actividad, a

extenderse para afectar parte de ambos hemisferios cerebrales. Es ms, el aura o
estereotipo de previo aviso que muchos pacientes mencionan es muchas veces la
manifestacion de inicio de una crisis parcial simple.
Conforme se extiende la actividad de la crisis, el paciente desarrolla una alteracin del estado de conciencia e inactividad, en los cuales se muestra un comportamiento estereotIpico conocido como automatismo (p. ej., masticar, chupeteo,
jalarse la ropa).
En contraste con las crisis parciales simples, las crisis complejas se asocian con
confusion posictal y letargia.
Crisis parciales complejas secundariamente generalizadas:
En muchos pacientes con crisis parciales complejas, la actividad convulsiva puede

extenderse para afectar toda la corteza cerebral. La manifestacion de una generalizacion secundaria de la actividad convulsiva inicial y focal es una actividad
tonicoclonica generalizada.
Por lo tanto, las crisis generalizadas puede ser primarias (actividad de crisis generalizada desde el inicio) o secundarias (actividad inicial focal que se extiende a
toda la corteza).
Parlisis de Todd:
Pacientes con crisis que tienen inicio focal presentan debilidad focal y transitoria
(minutos u horas) o parlisis despus de terminar la crisis. Esta debilidad por lo regular afecta al rea del cuerpo que se daa inicialmente por la crisis, lo que aporta
una pista importante de la localizacion del inicio de la crisis.
Un paciente con crisis generalizadas tonicoclonicas, en quien se nota que tiene

hemiparesia izquierda posictal, tal vez presento una crisis de inicio focal que empezo en el hemisferio derecho y secundariamente se generalizo.
Epilepsia del lbulo temporal: la causa ms comn de crisis parciales y complejas es
la patologa del lbulo temporal, ms comnmente secundaria a anormalidades en
el hipocampo. La esclerosis/calcificacion del hipocampo se observa en los estudios de
imagen. Las auras clsicas de olores extraos, sonidos o sabores se asocian con epilepsia del lobulo temporal.
DIAGNSTICO
Dado que las crisis focales (parciales) inician a partir de lesiones focales, los estudios de
imagen por lo regular muestran alteraciones; los EEG muestran una actividad epileptifor-
483
A las crisis parciales simples

se les llama epilepsia parcial
continua y son de difcil
control.
N E U R O LO G A
me localizada (esto es, asimtrica). VIa LCR, se debe descartar una encefalitis por HSV
en pacientes con crisis convulsivas del lobulo temporal con inicio reciente.
TRATAMIENTO
Medicamentos: las crisis con inicio focal responden al tratamiento con anticonvulsivos como fenitona, carbamacepina, fenobarbital y cido valproico. Medicamentos
ms nuevos, como gabapentina, levetiracetam, lamotrigina y topiramato tambin tienen utilidad.
Estimuladores del nervio vago: aunque su mecanismo de accion no est claro, los
estimuladores del nervio vago pueden disminuir la frecuencia de crisis con inicio
focal en 25% de los pacientes con crisis refractarias a tratamiento. Un aparato similar a un marcapasos se implanta en el torax con derivaciones adheridas a un nervio
vago.
Ciruga: pacientes con crisis de inicio focal a menudo tienen una lesion identificable
en cerebro detectada mediante estudios de imagen. Esto aplica fundamentalmente
para la epilepsia del lobulo temporal secundaria a lesiones en el hipocampo. En estros
pacientes con crisis refractarias a medicamentos, la reseccin quirrgica de la lesion
causal (p. ej., lobectomIa temporal) puede producir resultados asombrosos, pues 50 a
75% de los pacientes dejan de presentar crisis.
COMPLICACIONES
Ver el cuadro 13-6 y el comentario acompaante.
Estado epilptico
Se define tradicionalmente como: 1) una crisis convulsiva continua que dura > 30 minutos, o 2) crisis convulsivas recurrentes sin retorno a un estado de conciencia normal
entre las crisis. En la prctica, una crisis convulsiva que dure > 5 min tal vez no remita
de manera espontnea y presenta riesgo de lesion neuronal permanente. Por ello, generalmente si la crisis dura > 5 min se considera una urgencia mdica y se trata como estado
epilptico. Las guIas para el tratamiento se mencionan en el cuadro 13-7.
C UA D RO 1 3 -7 .
Guas bsicas para el tratamiento del estado epilptico
ABC
Solicitar exmenes de laboratorio en busca de alteraciones metablicas (p. ej., glucosa, sodio, calcio).
Administrar tiamina y glucosa.
Las benzodiacepinas son el anticonvulsivo de primera lnea para el estado epilptico.
Lorazepam: 0.1 mg/kg/IV, administrar < 2 mg/min.
Fenitona o fosfenitona debe iniciarse inmediatamente si las crisis cedieron con el lorazepam.
Fenitona: 20 mg/kg IV < 50 mg/min; vigilar estabilidad hemodinmica.
Fosfenitona: 20 mg/kg equivalente a la fenitona IV < 150 mg/min.
Si persiste la crisis, el segundo paso es administrar una segunda dosis de fenitona o fosfenitona usando 5 a 10 mg/kg
IV adicionales.
Si persiste la crisis, el siguiente paso es administrar pentobarbital, midazolam o propofol. Usar cualquiera de estos medicamentos requiere de registro en el EEG, ventilacin mecnica y presores cardacos.
484
A LT E R A C I O N E S D E L M O V I M I E N T O
N E U R O LO G A
Alteraciones hipocinticas
ENFERMEDAD
DE
PARKINSON
Es una enfermedad idioptica, progresiva y neurodegenerativa que afecta a las neuronas

dopaminrgicas de la sustancia negra (fig. 13-1). La incidencia es de 10 a 20 por 100 000
y la prevalencia de 100 a 150 por 100 000. La edad promedio de inicio es a los 60 aos y
la proporcion varon:mujer es de 1.5:1.
Caractersticas
del Parkinson:
SNTOMAS/EXAMEN
TRAP
Las caractersticas principales son temblor en reposo (en cuenta monedas), bradicinesia, rigidez en rueda dentada, y respuesta a la levodopa. Los sIntomas por lo regular
inician siendo asimtricos y en una extremidad. La cognicion se encuentra preservada en
la enfermedad de Parkinson idioptica.
Temblor
Rigidez
Acinesia
Postural, inestabilidad
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Los sIndromes de Parkinson-plus presentan caracterIsticas parkinsonianas asI como otros

sIntomas adicionales (ver ms adelante). Otras causas de parkinsonismo incluyen la enfermedad cerebrovascular; el traumatismo craneoenceflico recurrente (p. ej., boxeo);
exposicion a toxinas (incluyendo drogas ilIcitas como MPTP y metales pesados como
manganeso); y medicamentos antidopaminrgicos (p. ej., antipsicoticos tIpicos).
DIAGNSTICO
El diagnostico de enfermedad de Parkinson idioptica se sustenta en la combinacion de
la historia clInica y la exploracion fIsica, junto con la respuesta a levodopa. Pacientes jovenes asI como aquellos con hallazgos atIpicos deben ser sometidos a ms estudios (p. ej.,
estudios de imagen, perfil de toxinas).
Mesencfalo de una mujer de 45 aos con enfermedad de Parkinson, que

muestra despigmentacin de la sustancia negra (flecha).
FIG UR A 1 3 -1 .
(Reproducida, con autorizacion, de Waxman S. Clinical Neuroanatomy. 25th ed. New York:
McGraw-Hill, 2003: figura 13-9.) (Ver tambin Encarte a color.)
485
N E U R O LO G A
TRATAMIENTO
El tratamiento mdico incluye:
Levodopa/carbidopa: es el estndar de oro para el tratamiento asintomtico. La levodopa, un precursor de la dopamina, se administra junto con carbidopa, un inhibidor
de la descarboxilasa de dopamina que inhibe la conversion perifrica de levodopa a
dopamina. Debe tomarse sin alimentos para maximizar la absorcion.
Agonistas de dopamina: agonistas directos de los receptores de dopamina D2.
Inhibidores de catecol-0-metiltransferasa (C0MT): una de las vIas de la degradacion de la dopamina es por la COMT; la inhibicion de esta enzima aumenta los
niveles endogenos de dopamina.
MA0I: otra vIa en la degradacion de dopamina es la MAO; la inhibicion de esta vIa
tambin aumenta los niveles de dopamina.
SNDROMES DE PARKINSON-PLUS
Varias enfermedades neurodegenerativas producen caracterIsticas parkinsonianas junto
con otros sIntomas, incluyendo disminucion cognitiva y alteraciones cerebelosas (cuadro
13-8). En general, los sIntomas de Parkinson-plus presentan mala respuesta o nula a la
levodopa, por lo que se consideran en cualquier paciente que presente parkinsonismo
asociado con sntomas cognitivos o cerebelosos, especialmente cuando las caracterIsticas parkinsonianas no responden al tratamiento con levodopa.
Alteraciones hipercinticas
ENFERMEDAD
DE
HUNTINGTON
Es un trastorno autosmico dominante que se caracteriza por corea progresiva, demencia y sntomas psiquitricos. La enfermedad de Huntington es una alteracion neurodege-
C UA D RO 1 3 - 8 .
Caractersticas clnicas de los sndromes de Parkinson-plus
SNDROME
CARACTERSTICAS
PRINCIPALES
Demencia con cuerpos de Lewy
Disminucin cognitiva, alucinaciones visuales, identificacin equivocada de familiares/

amigos, fluctuaciones diarias marcadas en el estado mental.
Parlisis progresiva supranuclear
Disminucin cognitiva.
Alteraciones extraoculares, especialmente en movimientos verticales.
Rigidez en todo el cuerpo, que lleva a cadas frecuentes y una apariencia facial
caracterstica (ojos muy abiertos, expresin asustada).
Degeneracin corticobasal
Disminucin cognitiva; fenmeno de la mano aliengena, apraxia en extremidades;

incapacidad de realizar actividades motoras aprendidas (p. ej., cepillar los dientes, saludar).
Atrofia multisistmica (MSA)
Engloba un grupo de sndromes de Parkinson-plus.
Sndrome de Shy-Drager
Disfuncin autonmica, especialmente hipotensin ortosttica.
Atrofia olivopontocerebelosa
Ataxia; incoordinacin con parkinsonismo leve.
Degeneracin nigroestriada
Parkinsonismo aislado; falta de respuesta a la levodopa; sin temblor.
486
DIAGNSTICO
La presentacion clInica combinada con una historia familiar sugieren la enfermedad. La
CT/MRI muestran atrofia marcada del ncleo caudado y excluyen otras alteraciones
estructurales. Las pruebas genticas brindan evidencia definitiva de la expansion repetida
de trinucleotidos.
TRATAMIENTO
Actualmente no hay tratamiento disponible para el proceso de fondo de la enfermedad.
La corea puede ser tratada sintomticamente con neurolpticos (como haloperidol), medicamentos de deplecion de dopamina (p. ej., reserpina) o agentes GABArgicos (como
clonazepam). Est indicada la consejerIa gentica para los hijos de los pacientes.
ENFERMEDAD
DE
WILSON
Es una enfermedad autosmica recesiva que se caracteriza por sIntomas neuropsiquitricos progresivos y disfuncion heptica. Causada por mutaciones en el gen de la ATPasa
transportadora de cobre en el cromosoma 13. El deposito de cobre ocurre fundamentalmente en el hIgado y los ganglios basales (especIficamente en el ncleo lentiforme)
del cerebro; los depositos asintomticos tambin se pueden observar en la membrana de
Descemet de la cornea. La disfuncion heptica se observa antes de las manifestaciones
neuropsiquitricas (la enfermedad heptica ocurre a los 10 a 15 aos de edad); se presenta
fundamentalmente en adolescentes y adultos jovenes.
SNTOMAS
Los pacientes tienen sIntomas extrapiramidales prominentes (temblor, distonIa, rigidez,
bradicinesia) y sIntomas cerebelosos (ataxia, incoordinacion, disartria); los sIntomas psiquitricos comunes incluyen depresion, psicosis y alteraciones de la personalidad.
EXAMEN
Como regla, todos los pacientes con enfermedad de Wilson y sIntomas neuropsiquitricos
tienen anillos de Kayser-Fleischer (anillos color verde-caf localizados en el limbo de la
cornea debido a deposito de cobre); es necesaria una exploracion con lmpara hendida
para detectarlos. El temblor en la enfermedad de Wilson es en extremidades superiores,
es proximal y spero, y se describe clsicamente como temblor en aleteo.
DIAGNSTICO
Se debe considerar en cualquier paciente joven que presenta sIntomas neurologicos (especialmente extrapiramidales) y psiquitricos progresivos. El diagnostico se apoya con
exmenes de laboratorio en los que se encuentra disminucion del cobre srico y ceruloplasmina (normalmente se incorpora el cobre en esta proteIna, dentro del hepatocito) y
aumento del cobre urinario. La biopsia renal muestra depositos de cobre.
TRATAMIENTO
La penicilamina, un quelante de cobre, se ha usado para tratar la enfermedad de Wilson,
aunque son frecuentes los efectos adversos, en particular un sndrome de miastenia grave
487
N E U R O LO G A
nerativa del ncleo caudado de los ganglios basales y es causada por expansin repetida
de trinucletidos de poliglutamina (CAG) en el gen de Huntington del cromosoma 4.
Esta repeticion se puede expandir en las generaciones sucesivas, llevando al fenomeno de
anticipacin-edad de inicio ms temprana y sIntomas ms acentuados en las generaciones
sucesivas.
N E U R O LO G A
con tItulos positivos de anticuerpos antirreceptor de ACh que pueden ser inducidos por el
tratamiento con penicilamina.
TEMBLOR
ESENCIAL
Es un temblor postural o cintico que afecta tIpicamente manos y cabeza. Se observa

tanto en varones como en mujeres, aunque el temblor de las manos es ms frecuente en
los varones y el temblor de la cabeza en las mujeres. Inicia entre los 35 y 45 aos. Los
antecedentes familiares por lo general son positivos.
SNTOMAS
En contraste con la enfermedad de Parkinson, el temblor esencial no se presenta en reposo, sino ms bien con la actividad. El temblor es ligeramente ms rpido que en el mal
de Parkinson (8 a 10 Hz vs 4 a 5 Hz). La mayorIa de los pacientes muestran mejora muy
acentuada, pero temporal, con la ingesta de alcohol; por lo contrario, el estrs emocional y fIsico exacerba el temblor, igual que los medicamentos que contienen cafeIna y los
corticosteroides.
EXAMEN
El temblor postural de las manos se puede explorar pidindole al paciente que mantenga
sus brazos completamente extendidos. El temblor de las manos tambin se puede observar con actividad, aunque no debe confundirse con el temblor cerebeloso, el cual es peor
cuando las manos se acercan al objeto que se intenta tomar. Con frecuencia se observa
temblor en la mandIbula. En pacientes con temblor esencial, la fuerza es normal. En
contraste con la enfermedad de Parkinson, no hay alteraciones en el tono muscular.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Si el paciente es joven se debe considerar la enfermedad de Wilson. Otras causas de temblor incluyen alteraciones endocrinas (en especial disfuncion tiroidea), alteraciones de los
electrolitos (incluyendo calcio y sodio), medicamentos (especialmente litio, antidepresivos y neurolpticos) y enfermedad de Parkinson.
TRATAMIENTO
El tratamiento clsico es con -bloqueadores (p. ej., propranolol) y primidona (se metaboliza a fenobarbital). Las benzodiacepinas y la gabapentina tambin se usan cuando falla
el tratamiento de primera lInea.
SNDROME DE LA TOURETTE
Es una alteracion caracterizada por acciones involuntarias breves (tics motores y vocales) y alteraciones psiquitricas. El inicio ocurre tIpicamente en adolescentes < 18 aos
de edad, con una proporcion varon a mujer de 5:1. En dos tercios de los pacientes disminuyen los sIntomas durante la edad adulta, pero la remision completa es rara.
SNTOMAS/EXAMEN
Los tics motores pueden ser simples (p. ej., guiar un ojo, parpadeo, mover los hombros)
o complejos (como imitando las acciones de alguien ms o ecopraxia). Los tics vocales
pueden ser sonidos simples (como ladrar) o palabras simples; los tics vocales clsicos incluyen decir palabras obscenas (coprolalia) e imitar las palabras de alguien ms (ecolalia). Los tics a menudo se exacerban por estrs emocional o fIsico. Las alteraciones neuropsiquitricas incluyen la enfermedad obsesivocompulsiva, alteraciones del aprendizaje
y dfict de atencion.
488
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
N E U R O LO G A
El diagnostico diferencial para los tics motores incluye distonIa (ver ms adelante) y balismo. Tambin deben considerarse las enfermedades psiquitricas primarias en pacientes
con tics vocales.
TRATAMIENTO
Los neurolpticos (p. ej., haloperidol, risperidona) y las benzodiacepinas (como clonazepam, diazepam) por lo regular disminuyen la frecuencia de los tics.
DISTONA
Es un sIndrome que se caracteriza por contracciones repetitivas y sostenidas de grupos
musculares agonistas/antagonistas que producen movimientos de torsin/contorsin dolorosos o posturas tnicas anormales de la cabeza o las extremidades. Puede ser focal o
generalizado.
Los neurolpticos como la
Las etiologIas pueden ser las siguientes: heredadas/genticas, neurodegenerativas

(p. ej., enfermedad de Huntington, de Wilson, de Parkinson), reumatologicas (SLE,
sIndrome antifosfolIpidos), metabolicas (p. ej., enfermedad tiroidea) y relacionadas
con medicamentos/toxinas (como neurolpticos, OCP).
Tratar la distonIa focal con una inyeccin selectiva de toxina botulnica. Para la distona generalizada, suspender el medicamento ofensivo y tratar con anticolinrgicos
como benzatropina o difenhidramina.
SNDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS (RLS)

Se caracteriza por parestesias intensas en extremidades inferiores (a menudo se describen
como una sensacion de hormigueo) que mejoran con el movimiento. Por lo general es
idioptico, pero tambin puede observarse en pacientes con una gran variedad de enfermedades cronicas (p. ej., enfermedad de Parkinson, anemia, diabetes, COPD, enfermedad tiroidea, enfermedades del tejido conectivo) y como efecto adverso de medicamentos
(como cafeIna, litio, bloqueadores de los canales de calcio).
SNTOMAS/EXAMEN
Las parestesias son ms acentuadas cuando las piernas se encuentran en reposo (p. ej., al
sentarse o en decbito), especialmente mientras el paciente intenta dormir por la noche,
y hay mejora con movimientos constantes. Adems, los pacientes presentan movimientos periodicos de las extremidades inferiores durante el sueo (PLMS) con frecuencia
movimientos estereotipados. La exploracion neurologica es normal a menos que el RLS
se relacione con alteracion neurologica de fondo.
TRATAMIENTO
Los medicamentos dopaminrgicos (como levodopa/carbidopa, pramipexol) son el tratamiento estndar para RLS. Otros medicamentos de utilidad incluyen benzodiacepinas,
narcticos y gabapentina.
E S C L E R O S I S M LT I P L E ( M S )
Es una enfermedad inflamatoria autoinmune que afecta la mielina del SNC. Se caracteriza
por placas de desmielinizacion local que ocurren en distintos momentos y localizacion
dentro del SNC. Afecta tIpicamente los nervios opticos, cuerpo calloso, sustancia blanca
periventricular, tronco enceflico y mdula espinal. Generalmente se observa en mujeres
jvenes. La incidencia aumenta de acuerdo con la latitud del nacimiento y es dos veces ms
frecuente en pacientes descendientes del norte de Europa asI como pacientes de frica.
489
proclorperacina y la
prometacina pueden causar
una reaccin distnica aguda.
Tratar con anticolinrgicos.
N E U R O LO G A
SNTOMAS
Adems de las manifestaciones locales, los pacientes por lo regular presentan fatiga crnica. Los sIntomas se exacerban por calor y al realizar ejercicio (fenomeno de Uhtohoff);
los dficit antiguos se exacerban por enfermedades de fondo, especialmente infecciones
de vIas urinarias y respiratorias.
EXAMEN
Las lesiones clsicas en la exploracion incluyen:
Nervio ptico: la neuritis del nervio ptico se presenta como prdida de la vision
unilateral y subaguda, asociada con dolor al realizar movimientos oculares. La exploracion muestra palidez del nervio optico, disminucion de la agudeza visual, dificultad
para la discriminacion entre colores y un defecto pupilar aferente relativo (RAPD o
pupila de Marcus Gunn) (ver figura 13-2).
Tronco enceflico: una lesion desmielinizante del fascIculo longitudinal medial (MLF) que causa una oftalmopleja internuclear (INO). Los pacientes se
quejan de diplopIa al ver hacia un lado; la exploracion revela la incapacidad de
aduccion del ojo ipsolateral a la lesion al ver al lado contralateral. La aduccion
Iluminacin difusa
5 mm
5 mm
Luz en ojo normal
2 mm
2 mm
Ambas pupilas son normorreactivas
Luz en ojo con defecto aferente
4 mm
4 mm
Disminucin de la reactividad de ambas pupilas

FIGURA 13 -2 .
Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus Gunn).
(Reproducida, con autorizacion, de Riordan-Eva P. Vaughan & Asburys General Ophthalmology.

16th ed. New York: McGraw-Hill, 2004, figura 14-32.)
490
DIAGNSTICO
Criterios clnicos: no hay pruebas de laboratorio o de imagen que sean diagnosticas

de MS, por lo que el diagnostico debe basarse en los criterios clInicos. El diagnostico
definitivo requiere evidencia de la historia clInica y exploracion de por lo menos dos
ataques distintos que implican regiones distintas del SNC. Los estudios de laboratorio
e imagen dan apoyo al diagnostico.
MRI: las alteraciones en la MRI se observan en > 90% de los pacientes. La mayorIa
presentan lesiones mltiples en forma de lesiones puntiformes/ovoideas localizadas
en la sustancia blanca periventricular (lesiones en dedo de Dawson, que se extienden desde los ventrIculos en los ngulos derechos), cuerpo calloso, tronco enceflico
y mdula espinal. Se pueden observar con claridad en la secuencia T2 de la MRI.
Las lesiones activas se observan mejor con medio de contraste de gadolinio (ver
figura 13-4).
LCR: los hallazgos tIpicos incluyen presion de apertura normal, pleocitosis linfocItica
leve (5 a 40 leucocitos/mm3), glucosa normal, y proteInas normales o ligeramente aumentadas; 80% de los pacientes tienen ms de dos bandas oligoclonales y un ndice
de IgG aumentado en LCR, pero ninguno de los dos son especIficos para MS.
EP: se usa ocasionalmente para obtener evidencia de apoyo de desmielinizacion, en
caso de que los resultados de la MRI y el LCR no sean concluyentes. Para la evaluacion de la MS a menudo se usan EP visuales.
TRATAMIENTO
Los tratamientos que modifican la enfermedad son los siguientes:
Interfern-: medicamentos ABC (Avonex, Betaseron, Copaxone). Se ha

observado que estos medicamentos disminuyen la frecuencia y gravedad de las
recaIdas en los pacientes con MS recurrente-remitente. El cuadro 13-9 muestra la administracion de estos medicamentos y delinea sus efectos adversos potenciales.
Glucocorticoides: las dosis elevadas de glucocorticoides IV (Solu-Medrol, 1 g IV

una vez al dIa durante tres a cinco dIas), las cuales se usan para tratar los ataques
FIGURA 13 -3 .
Oftalmopleja internuclear bilateral por esclerosis mltiple.
(Reproducida, con autorizacion, de Riordan-Eva P. Vaughan & Asburys General Ophthalmology.

16th ed. New York: McGraw-Hill, 2004, figura 14-12.) (Ver tambin Encarte a color.)
491
N E U R O LO G A
del ojo puede causarse al examinar la convergencia, la cual permanece normal

(ver figura 13-3).
Mdula espinal: son comunes los sIntomas de mielitis transversa (parestesias, nivel sensorial, disfuncion intestinal/vejiga, signos de UMN). Es comn el involucro de las columnas posteriores, lo que lleva a una alteracin de la sensibilidad
vibratoria y propiocepcin en las extremidades inferiores. El signo de Lhermitte
(flexion del cuello que causa una sensacion de radiacion elctrica a lo largo de la
mdula espinal) es un hallazgo clsico y se relaciona con afeccion de la columna
vertebral.
Sntomas paroxsticos: los pacientes presentan espasmos musculares tonicos y breves
en solo una extremidad. Tambin se puede encontrar neuralgia del trigmino (sensacion de una corriente elctrica lancinante breve a lo largo de la mandIbula) y cuando
se observa en una persona joven debe levantar la sospecha de MS.
N E U R O LO G A
FIGURA 13 -4 .
Hallazgos en MRI de MS.
(A) Una imagen axial en secuencia T2 muestra anormalidades mltiples en la sustancia blanca
con una seal brillante, tIpica de la MS. (B) Una imagen sagital con secuencia T2 FLAIR
(recuperacion invertida de lIquido atenuado) en la que la seal aumentada de LCR ha sido
suprimida. El LCR se observa hipointenso, mientras reas de edema cerebral o desmielinizacion
son hiperintensas, tal y como se observa en la imagen del cuerpo calloso (flechas). Lesiones del
cuerpo calloso anterior son frecuentes en MS y raras en enfermedad vascular. (Reproducida, con
autorizacion, de Kasper DL et al [eds]. Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New
Considerar MS en un
paciente joven que presente
cualquiera de las siguientes
manifestaciones: neuritis
ptica, RAPD, INO, signo
agudos y la presencia de nuevas lesiones en la MRI, al parece son superiores a los

corticoides orales (en especial en el tratamiento de la neuritis optica). La administracion de glucocorticoides, no tiene impacto en la progresion de la enfermedad o
la discapacidad a largo plazo.
Los sntomas especficos son tratados con distintos medicamentos:
Vejiga espstica: oxibutinina.
Fatiga: amantadina.
Sntomas paroxsticos (p. ej., espasmos tonicos): carbamacepina.
Espasticidad: baclofn, diazepam.
de Lhermitte, fenmeno
de Uhthoff, y sntomas
subagudos de mdula espinal.
C UA D RO 1 3 - 9 .
Administracin de medicamentos ABC y efectos adversos asociados
MEDICAMENTO
ADMINISTRACIN
EFECTOS ADVERSOS
Interfern 1a (Avonex)
IM semanal
Sntomas seudogripales, depresin
Interfern 1b (Betaseron)
SQ cada tercer da
Sntomas seudogripales.
Acetato de glatiramerato (Copaxone)
SQ diario
Rubor, opresin torcica
492
E N F ERM E DADES DE LA U N I N NE UR O M USC U LAR
Es una enfermedad autoinmune causada por autoanticuerpos para receptores de ACh nicotInicos (nAChR), que resulta en alteracion de la transmision en la union neuromuscular. Ocurre en mujeres jvenes (20 a 30 aos de edad) y varones ancianos (50 a 70 aos).
Se asocia con otras enfermedades autoinmunes, en particular alteraciones de la tiroides.
SNTOMAS
El hallazgo fundamental es una debilidad fluctuante, fatigable que afecta a los msculos
oculares. Hay dos formas: 1) ocular, que se encuentra solo en los msculos extraoculares
y del prpado, produciendo diplopIa y ptosis, y 2) generalizada, que afecta msculos oculares, faciales y proximales de extremidades, dando lugar a sIntomas oculares, debilidad
facial, dificultad al deglutir y hablar, asI como debilidad en extremidades. Los pacientes
con MG tIpicamente progresan a MG generalizada.
EXAMEN
Ptosis, frecuentemente asimtrica; puede ser desencadenada al explorar al paciente

pidindole que vea hacia arriba en forma sostenida; un hielo colocado sobre el prpado mejora la ptosis.
Parlisis de msculos extraoculares; se observa tIpicamente en vision lateral externa.
Fatigabilidad de los msculos proximales al realizar pruebas repetidas de fuerza.
DTR conservados igual que la sensibilidad.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
SIndrome miastnico de Eaton-Lambert.

MG inducida por medicamentos. La penicilamina puede provocar un sIndrome de
MG reversible con anticuerpos positivos.
El botulismo por lo regular produce parlisis de nervios craneales, incluyendo msculos extraoculares. Los pacientes presentan fiebre y pleocitosis en el LCR.
DIAGNSTICO
Anticuerpos anti nAChR: se presentan en > 80% de los pacientes con MG generalizada y 50% en el tipo ocular.
Anticuerpos anti MuSK: se presentan en 20% de pacientes seronegativos con MG.
Prueba de edrofonio: Tensilon (edrofonio) es un inhibidor de AChE de accion corta
que puede dar mejorIa instantnea en un msculo dbil.
EMG/NCS: la evaluacion directa del msculo con EMG/NCS sigue siendo la mejor
prueba para MG. La estimulacion nerviosa repetida muestra una respuesta motora
decreciente, la correlacion de fatigabilidad clInica.
TRATAMIENTO
Inhibidores de AChE (p. ej., piridostigmina).

Los inmunomoduladores incluyen a los glucocorticoides, medicamentos citotoxicos,
plasmafresis e IVIG.
Timectoma: los pacientes requieren pruebas de imagen de trax para evaluar si hay
alteraciones en timo, ya que 70% de los pacientes presentan hiperplasia y 10% timomas. Se recomienda la timectomIa para la mayorIa de los pacientes < 60 aos de edad
con MG generalizada.
Crisis miastnica: intubacion electiva si la FVC disminuye < 15 cm3/kg.
493
N E U R O LO G A
Miastenia grave (MG)
N E U R O LO G A
COMPLICACIONES
A menudo se exacerba por estrs, fiebre, infecciones y ciertos medicamentos, incluyendo
antibioticos (en especial aminoglucsidos), asI como por antiarrItmicos como la procainamida y los -bloqueadores.
Sndrome miastnico de Eaton-Lambert (LEMS)
Es un sndrome autoinmune paraneoplsico causado por autoanticuerpos dirigidos contra canales sinpticos de calcio mediados por voltaje, que da lugar a una alteracion en la
transmision de la union neuromuscular. Se observa tIpicamente en varones y mujeres
> 40 aos de edad. Ms de la mitad presenta una neoplasia maligna subyacente, siendo
la ms frecuente el cncer pulmonar de clulas pequeas.
SNTOMAS
Debilidad muscular proximal, especialmente en las piernas, que mejora brevemente

con ejercicio antes de presentar finalmente fatiga.
Mialgias.
Sntomas autonmicos (boca seca, impotencia, estreimiento, hipotension postural).
En contraste con la MG, los pacientes con LEMS no presentan diplopIa o ptosis palpebral (cuadro 13-10).
EXAMEN
Exploracion normal de nervios craneales; debilidad proximal de las piernas y brazos que
mejora inicialmente despus de pruebas repetidas; hiporreflexia.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
MG, miopata (p. ej., polimiositis/dermatomiositis).

DIAGNSTICO
EMG/NCS: el examen directo del msculo con EMG sigue siendo la mejor prueba para LEMS. En contraste con la MG, la estimulacion nerviosa repetitiva de alta
C UA D RO 1 3 -1 0 .
MG vs LEMS
CARACTERSTICAS
MG
LEMS
Anticuerpos contra canales
nAChR
De calcio mediados por voltaje
Asociacin de neoplasia
Timoma
Cncer pulmonar de clulas pequeas
Involucro de msculos oculares
No
Sntomas autonmicos
No
Reflejos
Normales
Hipoactivo
Prueba de fuerza repetitiva
Fatiga rpida
Mejora inicial
Estimulacin nerviosa repetitiva
Respuesta decreciente
Aumento inicial
494
TRATAMIENTO
El tratamiento primario se encuentra dirigido a tratar la neoplasia de fondo.

3,4-diaminopiridina (DAP) puede facilitar la transmision neuromuscular.
La IVIG y la plasmafresis pueden mejorar los sIntomas.
E S C L E R O S I S L AT E R A L A M I O T R F I C A ( A L S )
Es una enfermedad degenerativa y progresiva de la neurona motora superior (proviene de

la corteza motora) y la neurona motora inferior (proviene del tronco enceflico y del asta
anterior de la mdula espinal). Afecta en igual proporcion a varones y mujeres; el inicio
se observa entre los 50 y 70 aos de edad. La esperanza de vida es de tres a cinco aos, por
lo regular el paciente fallece despus de neumonIa por aspiracion o insuficiencia respiratoria; 5 a 10% de los casos tiene relacion familiar. Una causa gentica es la transmision
autosomica dominante de una mutacion en el gen de la superoxido dismutasa de cobrezinc (SOD1) en el cromosoma 21.
SNTOMAS
Disfagia, voz nasal, cabeza caIda por debilidad del cuello, disnea, fasciculaciones, mialgias, debilidad generalizada progresiva. Por lo regular no se afectan los msculos oculares;
tambin se encuentra preservada la funcion gastrointestinal y de vejiga.
EXAMEN
La exploracion muestra datos de UMN y LMN.
Signos de lesin de UMN: espasticidad (aumento de tono muscular), hiperreflexia,

signo de Babinsky.
Signos de lesin de LMN: atrofia (especialmente de la lengua y msculos de la
mano), fasciculaciones por lo menos en tres extremidades.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Espondilolisis cervical que resulta en lesion de la region cervical de la mdula espinal,

deficiencia de hexosaminidasa A (enfermedad de Tay-Sachs, sIndrome de LMN por virus
del Nilo Occidental, siringomielia, tirotoxicosis, hiperparatiroidismo, sIndromes paraneoplsicos).
DIAGNSTICO
EMG/NCS: aporta evidencia de una lesion extensa de LMN (p. ej., fibrilaciones, fasciculaciones) y lesion de UMN (unidades motoras grandes) que no se pueden clasificar
como distribucion en una raIz nerviosa. Los estudios sensoriales de nervios son normales.
El anlisis de lquido cefalorraqudeo es normal.
Estudios de imagen de columna cervical para evaluar la posibilidad de espondilolisis
cervical, la cual es una enfermedad tratable quirrgicamente.
TRATAMIENTO
Riluzole, que se supone es un antagonista del glutamato, es el nico medicamento

aprobado por la FDA para tratar la ALS. Mejora la sobrevivencia en seis meses.
495
N E U R O LO G A
frecuencia en pacientes con LEMS revela aumento inicial de la respuesta motora, la

correlacion de la mejorIa clInica al realizar el ejercicio inicial.
Descartar neoplasia: el diagnostico de LEMS frecuentemente antecede al diagnostico de cncer por un ao. La evaluacion inicial debe dirigirse a la posibilidad de cncer
pulmonar de clulas pequeas.
N E U R O LO G A
Ventilacin no invasiva con presin positiva: mejora la sobrevivencia y debe ofrecerse al paciente si la FVC disminuye a < 50% del valor predicho.
Colocacin de sonda de gastrostoma percutnea endoscpica (PEG): permite un
aumento de la nutricion en presencia de disfagia y lleva a incremento de la masa muscular y mayor sobrevivencia.
N E U R O P AT A S
Caractersticas generales
Es un grupo grande y heterogneo de enfermedades de los nervios perifricos. La prevalencia global es aproximadamente de 3%, pero aumenta a 8% en la poblacion de pacientes ancianos. El tipo, distribucion y curso progresivo de los sIntomas son vitales para dirigir
los estudios y el tratamiento.
TIPOS
Los nervios perifricos llevan distintas fibras: sensitivas, motoras y autonomicas. Muchas
enfermedades atacan selectivamente a tipos especIficos de fibras, en tanto que otras afectan indiscriminadamente a todas. La naturaleza de los sIntomas depende de qu fibras
sean afectadas.
Nervios sensitivos: las parestesias (sensacion urente, adormecimiento, cosquilleo) son

sIntomas iniciales comunes, con prdida sensorial que ocurre con el progreso de la
enfermedad.
Nervios motores: debilidad, atrofia, fasciculaciones.
Nervios autonmicos: hipotension postural, impotencia, nuseas, diarrea, boca seca.
DISTRIBUCIN
Polineuropatas: resultan de enfermedades que afectan mltiples nervios perifricos

de manera difusa y sincronica. Muchas neuropatIas son dependientes de longitud,
afectando primero a los nervios ms largos. Produce la distribucion clsica en guante
y calcetIn en la region distal de las cuatro extremidades.
Mononeuropatas: son enfermedades que afectan a un solo nervio perifrico (p. ej., parlisis del nervio radial), con sIntomas que corresponden a su innervacion especIfica.
Mononeuritis mltiple: es un sIndrome nico en el cual hay una lesion progresiva,
asimtrica y asincronica de mltiples nervios perifricos individuales.
HISTOPATOLOGA
La localizacion de la lesion en las neuropatIas perifricas afecta al axn o a la cubierta
aislante de mielina. Identificar la localizacion ayuda a enfocar el diagnostico diferencial
y el tratamiento directo.
Es ms probable que las neuropatIas perifricas sean de naturaleza metablica. Debido a que producen una lesion directa en el nervio, la recuperacion por lo regular es
ms limitada y lenta. La NCS muestra baja amplitud.
Las neuropatIas desmielinizantes por lo regular son inflamatorias y por lo tanto tratables; como la neurona no ha sido lesionada directamente, la recuperacion es posible
conforme vuelve a ocurrir la mielinizacion. La NCS muestra baja velocidad de conduccin.
Polineuropatas agudas
Son polineuropatIas rpidamente progresivas de inicio agudo, y en especial las que tienen
un involucro motor o autonomico pueden producir complicaciones potencialmente mor496
SINDROME DE GUILLAIN-BARR (GBS)

Es una polineuropata desmielinizante aguda autoinmune y posinfecciosa. Debido a
la disminucion en la incidencia de polio, el sIndrome de Guillain-Barr es la causa ms
comn de parlisis flccida aguda. El GBS caracterIsticamente aparece despus de una
enfermedad GI causada por Campylobacter jejuni, conforme los anticuerpos dirigidos
contra sus lipopolisacridos bacterianos tienen reaccion cruzada con la mielina de los
nervios perifricos; tambin se han asociado otras infecciones (p. ej., VIH, Mycoplasma)
al GBS.
SNTOMAS
SIntomas como dorsalgia o parestesias en las extremidades inferiores inician tIpicamente una a dos semanas despus de la infeccion, seguidos de debilidad simtrica
que inicia en los pies y asciende gradualmente en horas o dIas. La gravedad de la
debilidad puede ser leve o hasta cuadriplejIa completa con insuficiencia respiratoria.
Los sIntomas autonomicos son prominentes, la inestabilidad cardIaca puede ser potencialmente mortal.
Una variante nica, el sIndrome de Miller-Fisher, produce sIntomas de oftalmoplejIa,
ataxia y arreflexia con poca debilidad en las extremidades.
Globalmente, el GBS es una enfermedad monofsica y sus sIntomas mximos se observan en cuatro semanas.
EXAMEN
Los hallazgos principales en la exploracion son arreflexia y debilidad progresiva simtrica.
DIAGNSTICO
El LCR muestra disociacion albuminocitologica aumento aislado de protenas

con cuenta de leucocitos normal.
El sIndrome de Miller-Fisher se asocia con anticuerpos anti GQ1B.
La NCS muestra desmielinizacion de los nervios proximales.
Las PFT seriadas con fuerza inspiratoria mxima y FVC son importantes para dar
seguimiento a la funcion diafragmtica.
TRATAMIENTO
El tratamiento habitual es IVIG o plasmafresis; los corticosteroides no son benficos.
Se debe considerar el empleo de ventilacion mecnica cuando la FVC disminuye a 15
ml/kg. No esperar a que aumente la PCO 2. Se debe mantener con telemetra cardaca a
los pacientes con sIntomas autonomicos.
NEUROPATAS
ASOCIADAS A VASCULITIS
Las neuropatas axonales agudas se observan en una gran variedad de enfermedades

vasculares sistmicas y del tejido conectivo. Los infartos vasculIticos en nervios perifricos
individuales ocurren de manera asincronica y asimtrica, y se produce una neuropatIa
multifocal que afecta tanto a fibras sensitivas como motoras; este involucro aleatorio de
nervios individuales mltiples se denomina mononeuritis mltiple.
Sntomas/examen: incluye dolor agudo, parestesias y debilidad. La progresion ocurre en dIas o semanas.
Diagnstico: la NCS muestra una lesion axonal de mltiples nervios perifricos no re497
N E U R O LO G A
tales en dIas o semanas. Requieren de un abordaje y tratamiento agresivos. Muchas son

de naturaleza inflamatoria o toxica.
N E U R O LO G A
lacionados; la biopsia de nervio tIpicamente muestra una lesion axonal y un involucro

de clulas inflamatorias en el aporte vascular del nervio. Buscar c-ANCA y p-ANCA
para vasculitis.
Tratamiento: se requiere tratamiento agresivo con esteroides e inmunosupresores
como la ciclofosfamida o metotrexato.
OTRAS ETIOLOGAS
Otras etiologIas de polineuropatIas rpidamente progresivas de inicio sbito incluyen la
neuritis braquial, porfiria aguda intermitente, exposicion a toxinas (arsnico, plomo) e
infecciones (difteria, enfermedad de Lyme).
Polineuropatas crnicas
La mayor parte de las polineuropatIas son de inicio y progresion indolente, con sIntomas
que se notan gradualmente y avanzan en meses o aos.
ENFERMEDAD
DE
CHARCOT-MARIE-TOOTH (CMT)
Es la polineuropatIa heredada clsica. Su prevalencia es de 1 en 2 500, lo que la hace la

enfermedad neurologica hereditaria ms comn. Los antecedentes familiares son positivos, la mayorIa son autosomicos dominantes.
Sntomas/examen: inicia en el primero y segundo decenios de vida, por lo regular con

debilidad distal en las piernas. Los pacientes presentan una boveda plantar acentuada
(pie cavo) y dedos en martillo; y reflejos disminuidos o abolidos. La esperanza de vida
es normal, pero hay morbilidad aumentada debido a debilidad progresiva.
Tratamiento: no hay tratamiento actualmente.
POLINEUROPATA
INFLAMATORIA DESMIELINIZANTE CRNICA (CIDP)
Es una enfermedad desmielinizante simtrica y de inicio insidioso que afecta los nervios
perifricos. Por lo regular se considera que se relaciona con el GBS, aunque es distinta
debido a que ambas enfermedades tienen datos clInicos y patologicos similares (incluyendo arreflexia, debilidad, hiperproteinorraquia y desmielinizacion, y responden a IVIG
o plasmafresis). Sin embargo, la CIDP no se relaciona con el antecedente de enfermedad previa y evoluciona en semanas o meses, por lo regular con curso recurrente y
remitente.
NEUROPATA
DIABTICA
La diabetes es la causa ms comn de neuropatIa diabtica en Estados Unidos, en general

es una polineuropatIa axonal, simtrica y distal con inicio lento. Alrededor de 8 a 10% de
los pacientes con diabetes desarrollan neuropatIa, la cual puede estar asociada a retinopatIa y nefropatIa diabtica.
Sntomas/examen: esta neuropatIa dependiente de longitud afecta inicialmente a

los nervios ms largos, causando parestesias y dolor en los pies; progresa a dficit motor
y sensorial con distribucion en calcetIn. Se pueden afectar los nervios sensitivos,
motores y autonomicos, con predominio de los sensitivos.
Tratamiento: la prevencion de la presentacion depende de un control glucmico estricto. Los sIntomas neuropticos (dolor, sensacion urente) pueden ser tratados con
498
NEUROPATAS
N E U R O LO G A
TCA como la amitriptilina y con anticonvulsivos como gabapentina o carbamacepina.

METABLICAS/INFECCIOSAS
Muchas polineuropatIas cronicas e insidiosas son de naturaleza metablica; causas comunes son deficiencias nutricionales (p. ej., vitamina B12), exposicion a toxinas (alcohol) o
a medicamentos (como vincristina, INH, dapsona). Adems, muchas infecciones causan
neuropatIas indolentes, incluyendo VIH y HSV; la lepra (enfermedad de Hansen causada
por Mycobacterium leprae) todavIa es una de las causas ms comunes de polineuropatIa
en todo el mundo.
Mononeuropatas
SNDROME DEL TNEL
DEL CARPO
Es la mononeuropatIa ms frecuente causada por la compresion del nervio mediano por

el ligamento del carpo en la mueca. Los factores de riesgo son actividades con uso repetitivo de los dedos, como en la mecanografIa.
Sntomas: los sIntomas clsicos son dolor en la mueca progresivo; despertar por la
noche con parestesias y debilidad del dedo pulgar e Indice.
Examen:
Los hallazgos incluyen atrofia de la eminencia tenar (la prominencia en la base

del pulgar, causada por el msculo palmar), debilidad al oponer el pulgar y alteraciones de la sensibilidad del pulgar y dedo Indice.
Las dos pruebas clsicas son el signo de Phalen (la hiperextension de la mueca
provoca aumento de las parestesias) y el signo de Tinel (la percusion sobre el nervio mediano a nivel de la mueca causa una sensacion elctrica que se irradia al
dedo pulgar y al Indice).
Diagnstico: la NCS aporta la mejor prueba diagnostica para las alteraciones del nervio mediano a nivel de la mueca.
Tratamiento: opciones de tratamiento incluyen inmovilizacion con una frula en la
mueca, NSAID, inyeccion local de esteroides y liberacion quirrgica del ligamento
del carpo.
PARLISIS DEL NERVIO RADIAL

Resulta tIpicamente de la lesion aguda del nervio radial en el canal de torsion humeral,
por fractura humeral o por compresion directa del nervio (Parlisis del sbado en la
noche).
Sntomas/examen: el sIntoma ms importante es la mano cada debido a parlisis

de los msculos extensores de la mueca; tambin es comn la debilidad en la extension del codo (trIceps).
Diagnstico: la NCS ayuda a identificar la localizacion exacta y la extension de la
lesion.
NEUROPATA
CUBITAL
Es una lesion que ocurre por demasiado uso, comnmente causada por flexion repetitiva
del codo durante el dIa, lo que da lugar a traumatismo o compresion del codo y particularmente del epicondilo medial. Es frecuente en mujeres delgadas.
Sntomas/examen: presenta parestesias que afectan al dedo medio y al anular, con
499
Los pacientes con sndrome

del tnel del carpo por lo
regular muestran mejora al
retorcer sus manos.
N E U R O LO G A
debilidad de los msculos interoseos (que separan los dedos), llevando a la apariencia
de mano en garra.
Tratamiento: la primera lInea de tratamiento son las frulas en los codos por la noche. Es de mucha ayuda si el tratamiento se realiza en conjunto con la administracion
de NSAID en caso de dolor. A menudo se intenta la liberacion quirrgica del nervio
cerca del codo, pero no siempre es benfica para el paciente.
COMPRENSIN DEL NERVIO PERONEO
Sntomas/examen: la compresion del nervio peroneo cerca de la cabeza del peron

produce pie cado secundario a debilidad de los dorsiflexores del pie, asI como
parestesias a lo largo de la pierna y en su region lateral. La compresion puede ser
secundaria a cruzar las piernas frecuentemente, traumatismos o masas locales (p. ej.,
quistes).
Tratamiento: se deben identificar los factores de riesgo de compresion; se inicia con
terapia fIsica y se utiliza una ortesis de tobillo-talon; en ocasiones se requiere cirugIa
cuando se identifica que la causa de compresion es por una masa local.
PARLISIS DE BELL
Es una parlisis unilateral de inicio agudo en el VII nervio craneal (el nervio facial).
Sntomas/examen:
Se afectan las partes superior e inferior de la mitad de la cara, lo que da lugar a

incapacidad para ocluir los ojos por completo o movimientos ipsolaterales de la
boca. La debilidad facial por una causa central (como AVC isqumico) tIpicamente no afecta la mitad superior de la cara, y produce solo debilidad en la mitad
inferior.
En la mayor parte de los casos la etiologIa no es clara, aunque son probables las
causas infecciosas o posinfecciosas. El sIndrome de Ramsay Hunt apoya esta hipotesis debido a que hay parlisis facial unilateral asociada a vesIculas herpticas en
el conducto auditivo externo.
Tratamiento: el tratamiento de la parlisis de Bell idioptica con corticosteroides y
antirretrovirales, como el aciclovir, es controvertido, pero comn. Es crucial la proteccion ocular (lgrimas artificiales; uso de un parche por la noche) para prevenir
abrasiones corneales.
M I O P AT A S
Son enfermedades del msculo esqueltico que se asocian a debilidad progresiva y simtrica, fatiga o dolor, afectando caracterIsticamente a las extremidades proximales. Los
pacientes se quejan de dificultad para alcanzar ms arriba de su cabeza, peinarse, levantarse de una silla o subir y bajar escaleras. Adems del dolor no se notan otros sntomas
sensoriales. Los tipos ms notorios incluyen a los de causa heredada, mitocondrial, inflamatoria, metabolica y toxica. Las pruebas diagnosticas fundamentales son CPK srica,
EMG/NCS y biopsia muscular.
Los pacientes con niveles de CPK aumentados y sIntomas sugerentes de una miopatIa deben someterse a una prueba de EMG/NCS, que puede identificar con
exactitud la localizacion de la lesion (p. ej., nervios perifricos vs union neuromuscular) y la distribucion (p. ej., proximal vs distal) para enfocarse en el diagnostico
diferencial.
Biopsia muscular: por lo general se reserva para pacientes en quienes la EMG identifica una miopatIa, pero no su causa. Se debe realizar en un msculo sintomtico (p.
ej., un msculo proximal como el deltoides o el cuadrIceps). Igual que la EMG/NCS,
la biopsia muscular ayuda a determinar la localizacion de una lesion (p. ej., nervio
perifrico vs msculo) y su causa de fondo.
500
POLIMIOSITIS
Se observa con ms frecuencia en pacientes de 40 a 60 aos y se presenta dos veces

ms en mujeres que en varones.
Sntomas/examen: comnmente se presenta como debilidad lenta, progresiva y simtrica en las extremidades proximales y los msculos flexores del cuello. Muchos
pacientes desarrollan disartria y mialgias.
Diagnstico:
CPK y ESR sricas se encuentran aumentadas.
La EMG muestra cambios miopticos no especIficos.
La biopsia muscular revela un patron caracterIstico y una distribucion de la inflamacion que ayuda a distinguir la polimiositis de la dermatomiositis y de la miositis
por cuerpos de inclusion.
Tratamiento: el tratamiento inicial es con altas dosis de prednisona. Los pacientes que
no responden requieren tratamiento ms agresivo con inmunomoduladores, como
azatioprina o metotrexato. En general, la respuesta al tratamiento es buena, pero se
requiere manejo a largo plazo.
DERMATOMIOSITIS
Igual que en la polimiositis, se observa en pacientes de 40 a 60 aos, y es dos veces ms

frecuente en las mujeres.
Sntomas/examen: es una miopatIa inflamatoria caracterizada por debilidad progresiva proximal y relacionada con alteraciones dermatologicas. Incluyen las siguientes:
Edema periorbitario y decoloracion violeta (exantema en heliotropo) de los prpados superiores, nariz y mejillas.
Las ppulas de Gottron son las ppulas clsicas violceas que se desarrollan en la
superficie dorsal de las articulaciones MCP e interfalngicas.
Diagnstico:
Igual que en la polimiositis, la CPK y la ESR estn aumentadas, y la EMG muestra cambios miopticos no especIficos. La biopsia muscular muestra un patron
caracterIstico que ayuda a distinguirla de la polimiositis y la miositis por cuerpos
de inclusion.
En nios, se asocia a menudo con vasculitis sistmica; en adultos, en ocasiones es

secundaria a un proceso paraneoplsico por una neoplasia subyacente. Por este
motivo, a los adultos se les debe realizar evaluacion de seleccion en busca de una
neoplasia subyacente.
Tratamiento: el de la dermatomiositis idioptica es igual que el de la polimiositis.
MIOSITIS POR
CUERPOS DE INCLUSIN
Es una miopatIa inflamatoria nica que afecta principalmente a varones de edad avanzada.
Sntomas:
501
N E U R O LO G A
Se cree que son enfermedades autoinmunes del msculo esqueltico. Los tipos principales son polimiositis, dermatomiositis y miositis por cuerpos de inclusin; cada una
tiene distintos patrones de debilidad muscular, sIntomas asociados y patologIa muscular.
La polimiositis y la dermatomiositis se observan ms comnmente en pacientes de 40 a 60
aos de edad y es dos veces ms frecuente en mujeres; la miositis por cuerpos de inclusion
se observa ms a menudo en pacientes > 50 aos de edad y es tres veces ms frecuente en
varones que en mujeres.
Por lo regular afecta a los msculos flexores de dedos y antebrazo, asI como al
cuadrIceps.
El inicio es insidioso, y la mayorIa de los pacientes se queja de dificultad en la

fuerza de prension y destreza de los dedos.
Examen: presenta atrofia progresiva de los msculos flexores de los dedos y antebrazo,
asI como del cuadrIceps.
Diagnstico:
La CPK por lo general es normal; la EMG muestra cambios miopticos no especIficos.
La biopsia muscular muestra cambios inflamatorios asI como la presencia de cuerpos de inclusion en fibras musculares anormales.
Tratamiento: a pesar de su naturaleza aparentemente inflamatoria, la miositis por
cuerpo de inclusion no responde adecuadamente a esteroides o inmunomoduladores,
y la mayorIa de los pacientes pierden la capacidad de deambular 10 aos despus de
que se realizo el diagnostico.
N E U R O LO G A
Miopatas metablicas
Hay mltiples alteraciones endocrinas asociadas con miopatIas; la CPK de ordinario se
encuentra normal, y la EMG muestra alteraciones miopticas inespecIficas. El hipertiroidismo puede llevar a debilidad muscular proximal grave y atrofia; el hipotiroidismo suele
causar calambres con relajacion tardIa de DTR, aunque la debilidad es poco comn. Estas alteraciones con frecuencia son reversibles con la correccion de la alteracion tiroidea.
El exceso de glucocorticoides, ya sea endogenos (sIndrome de Cushing) o exogenos (tratamiento con esteroides), produce una miopatIa con patron tIpico en msculos proximales.
La biopsia muscular muestra atrofia de las fibras musculares tipo II.
Miopatas txicas
Muchos medicamentos se asocian con las miopatIas toxicas y casi siempre son reversibles
al suspender la toxina causal. Igual que en otras miopatIas, el patron ordinario es una
debilidad progresiva y simtrica de msculos proximales. Los medicamentos que por lo regular pueden ser ofensivos son las estatinas, cimetidina, penicilamina, cloroquina, niacina
y zidovudina (AZT). Otras toxinas asociadas con miopatIas son el alcohol y la heroIna.
S N D R O M E S PA R A N E O P L S I C O S
Ocurren en su mayor parte debido a sustancias producidas por las clulas tumorales o
por complicaciones en la respuesta del sistema inmune innato al cncer. Los sIndromes
paraneoplsicos neurologicos parecen estar causados por anticuerpos que presentan una
respuesta cruzada con poblaciones normales de neuronas (ver cuadro 13-11). El inicio
de los sIntomas es gradual, y ocurre en semanas o meses; sIntomas inespecIficos causados
por la tumoracion de fondo tardan varios meses ms. Los sIntomas neurologicos pueden
ser muy importantes, incluso cuando hay dificultad para detectar el tumor de fondo. Por
lo tanto, una identificacion temprana de un sIndrome paraneoplsico neurologico da la
oportunidad de buscar y tratar agresivamente la tumoracion subyacente.

Es el sIndrome paraneoplsico neurologico clsico descrito anteriormente.
502
C UA D RO 1 3 -11 .
Etiologa y anticuerpos asociados en los sndromes paraneoplsicos
NEOPLASIA SUBYACENTE
ANTICUERPO ASOCIADO
Anticanales de calcio
Carcinoma ovrico
Anti-Yo (clulas de Purkinje)
Encefalitis lmbica
Anti-Hu
Neuropata sensitiva
Anti-Hu
Opsoclona-mioclona
Cncer de mama
Anti-Ri

Se asocia con carcinoma de ovario y anticuerpos anti-Yo (presentan reaccion cruzada
con clulas de Purkinje). La mayorIa de los pacientes son mujeres de edad media que presentan inicio subagudo de disartria progresiva, ataxia e incoordinacion de extremidades.
Encefalitis lmbica
Se asocia con cncer pulmonar de clulas pequeas y anticuerpos anti-Hu. Los pacientes cursan con sIntomas subagudos, como alteraciones de comportamiento, dificultad en
la memoria y crisis convulsivas de inicio focal. El cuadro clInico es similar al de la encefalitis por HSV (ambos afectan en primer trmino al sistema lImbico), pero la antes mencionada presenta inicio agudo y con frecuencia es fulminante. En cambio, la encefalitis
lImbica paraneoplsica tiene comportamiento ms subagudo y progresion lenta.
Neuropata sensorial
Tambin se asocia con cncer pulmonar de clulas pequeas y anticuerpos anti-Hu.
Los pacientes presentan prdida sensorial gradual que afecta primero a las extremidades
inferiores. La exploracion neurologica muestra fuerza y funcion motora conservadas, prdida sensorial, incoordinacion relacionada con prdida de la propiocepcion y arreflexia.
Opsoclono-mioclono
En adultos se asocia a cncer de mama y ocasionalmente a cncer pulmonar de clulas
pequeas; en nios se relaciona con neuroblastoma. El anticuerpo asociado es anti-Ri.
Los pacientes presentan opsoclonIa (movimientos rpidos oculares involuntarios y errticos en direccion horizontal o vertical) y mioclonIa (contracciones sbitas breves y rpidas).
503
N E U R O LO G A
SNDROME
N E U R O LO G A
N O TA S
504
CAPTULO
14
Oncologa
Jonathan Rosenberg, MD
Tratamiento del cncer
507
Quimioterapia
507
Principios de oncologa
508
Radioterapia
508
Ciruga oncolgica
509
Urgencias oncolgicas
509
Sndrome de vena cava superior
509
Compresin de la mdula espinal
510
Sndrome de lisis tumoral
510
Fiebre neutropnica
511
Cncer de mama
512
Cncer de pulmn
513
Cncer de pulmn de clulas no pequeas
514
Cncer de pulmn de clulas pequeas
514
Mesotelioma
515
Timoma
515
Carcinoma epidermoide de cabeza y cuello
515
Carcinoma nasofarngeo
516
Cncer de tiroides
516
Cncer de esfago
517
Cncer gstrico
517
Tumores del estroma gastrointestinal
518
Cncer pancretico
518
Tumores carcinoides
518
Carcinoma hepatocelular
519
Cncer colorrectal
519
Cncer de prstata
520
Cncer de rin
521
505
ONCO LOGA
Cncer de testculo
522
Cncer de vejiga
523
Cncer de cuello uterino
523
Cncer de endometrio
524
Cncer de ovario
524
Sarcomas
525
Cncer de ano
526
Tumores primarios de cerebro
526
Metstasis cerebrales
527
Carcinoma primario de origen desconocido
527
Leucemias agudas
528
Leucemia linfoblstica aguda
528
Leucemia mieloide aguda
528
Leucemia promieloctica aguda
529
Leucemias crnicas
506
529
Leucemia mielgena crnica
529
Leucemia linfoctica crnica
530
Linfoma de Hodgkin
530
Linfoma no Hodgkin
531
Translocaciones importantes
532
VIH y cncer
532
Medidas de apoyo/factores de crecimiento
532
Nuseas y vmito
532
Factores de crecimiento mieloides
533
Eritropoyetina
533
Anorexia
533
Fatiga
533
T R ATA M I E N T O D E L C N C E R
Quimioterapia
PRINCIPIO DE QUIMIOTERAPIA
Los agentes quimioteraputicos bloquean los mecanismos de divisin celular. Hay dos
categoras:
Medicamentos especficos del ciclo celular: metotrexato, vincristina, paclitaxel.
Medicamentos no especficos del ciclo celular: ciclofosfamida.
Los blancos incluyen sntesis de DNA, microtbulos y dao directo del DNA.
CLASES
Agentes alquilantes: forman enlaces covalentes con DNA, RNA y protenas (ciclofosfamida, ifosfamida, clorambucilo, cisplatino, carboplatino).
Antimetabolitos: impiden la sntesis de DNA y RNA (5-FU, metotrexato, fludarabina,
citarabina, mercaptopurina, tioguanina, cladribina, pentostatina, capecitabina, gemcitabina, hidroxiurea).
Productos naturales: bleomicina, daunorrubicina, doxorrubicina, epirrubicina, mitoxantrona, mitomicina, etopsido, vincristina, vinorelbina, vinblastina, paclitaxel,
docetaxel, irinotecn, topotecn.
En el cuadro 14-1 se resumen diferentes agentes quimioterauputicos dependientes
de varias fases
PATRONES DE TOXICIDAD
Cardiotoxicidad: cardiomiopata dependiente de la dosis; evaluar EF previo a la

terapia.
Antraciclinas: doxorrubicina, daunorrubicina, epirrubicina, idarrubicina.
Mitoxantrona (probablemente menos).
Toxicidad pulmonar: fibrosis pulmonar (p. ej., bleomicina).
Defectos de la inmunidad mediada por clulas: fludarabina, cladribina, pentostatina.
Cistitis hemorrgica: agentes alquilantes, en particular ciclofosfamida e ifosfamida
(mesna es un agente protector vesical).
C UA D RO 1 4 -1 .
DEPENDIENTES
Agentes quimioteraputicos dependientes de la fase mittica
DE LA FASE
(ANTIMETABOLITOS)
DEPENDIENTES
DE LA FASE
DEPENDIENTES
DE LA FASE
G2
Capecitabina
Vinblastina
Bleomicina
Citarabina
Vincristina
Irinotecn
Decitabina
Vinorelbina
Topotecn
Doxorrubicina
Etopsido
Fludarabina
Docetaxel
Floxuridina
Paclitaxel
DEPENDIENTES
DE LA FASE
G1
Asparagina
Gemcitabina
Hidroxiurea
Mercaptopurina
Metotrexato
Procarbacina
507
ONCO LOGA
DE MEDICAMENTOS
Neuropata: paclitaxel, docetaxel, cisplatino, vincristina, vinorelbina, vinblastina.

Sndrome mano-pie: doxorrubicina liposomal, capecitabina, 5-FU.
TERAPIAS
El imatinib ha mejorado
marcadamente el tratamiento
de CML, el tumor del
estroma GI y el sndrome
BLANCO
Definidas como agentes nuevos o tratamientos estndar que tienen un blanco molecular especfico. Pueden incluir terapia hormonal (leuprolida, tamoxifeno, inhibidores
de la aromatasa, bicalutamida), molculas pequeas con blanco enzimtico (gefitinib,
imatinib), o anticuerpos monoclonales (rituximab, trastuzumab, gemtuzumab). Con
frecuencia tienen fiebre y menos efectos secundarios graves que la quimioterapia convencional.
hipereosinoflico, entre otros.
Principios de oncologa
COMBINACIN DE ESQUEMAS
ON CO LOGA
Racional:
Mxima muerte celular dentro de los lmites de toxicidad.
No resistencia cruzada (diferentes medicamentos conducen a diferentes mecanismos de resistencia).
Efectos sinrgicos entre medicamentos.
Terapia densidad de dosis: un rea activa de investigacin.
No le permite a las clulas recuperarse antes de la nueva dosis de quimioterapia:
previene fallas cinticas.
Minimiza la posibilidad de desarrollar resistencia.
An en experimentacin.
RESPUESTA
A LA TERAPIA
Respuesta completa: desaparicin de toda evidencia de enfermedad por al menos

cuatro semanas.
Respuesta parcial: reduccin de al menos 50% de la suma del dimetro de todas las
lesiones medibles sin aparicin de nueva enfermedad, mantenida al menos por cuatro
semanas.
Progresin de la enfermedad: cualquier crecimiento de la enfermedad existente o
nuevas lesiones durante el tratamiento.
RESISTENCIA
A LA QUIMIOTERAPIA
MDR1: gen de resistencia mltiple a medicamentos; codifica una bomba que remueve toxinas de las clulas neoplsicas.
Mecanismos de resistencia especficos de droga: sobrerregulacin de vas enzimticas, protenas antiapoptsicas, etc.
Radioterapia
MECANISMO
La radiacin induce ionizacin en tejidos biolgicos.

Mediado por dao al DNA (las clulas neoplsicas son menos capaces de reparacin
que las clulas normales).
508
ADMINISTRACIN
Radioterapia de fuente externa: la modalidad ms comn. La toxicidad se puede

disminuir mediante lo siguiente:
Radioterapia conformacional: modelamiento de la fuente de radiacin para adaptarse de manera precisa a los mrgenes del tumor.
Radioterapia de intensidad modulada (IMRT): modulamiento de la intensidad
de la fuente de radiacin.
Braquiterapia (implantes): la fuente de radiacin es implantada dentro del tumor.
Radiociruga estereotxica: tcnica tridimensional que proporciona la dosis de radiacin en una sesin, con alta dosis de radiacin a un pequeo volumen de tumor.
Usada principalmente en el tratamiento de tumores cerebrales.
Ciruga oncolgica
ONCO LOGA
La ciruga oncolgica se usa como medida teraputica, maniobra diagnstica, o ambas.

Intervencin quirrgica teraputica: puede tener intencin curativa o paliativa.
La reseccin se fundamenta en la capacidad de lograr mrgenes negativos, por lo
regular con al menos 1 cm de tejido normal, si es posible, o ms en ciertas circunstancias.
La manipulacin directa del tumor se evita en lo posible para prevenir la recurrencia local.
Diagnstico: biopsia de ganglio linftico, biopsia de tumores de tejidos blandos.
U R G E N C I AS O N CO L G I CAS
Sndrome de vena cava superior (SVC)

Compresin de la SVC por un tumor o compresin de la misma.
SNTOMAS
Edema o eritema facial, falta de aliento, ortopnea, ronquidos, edema de cuello y brazo.
El cncer de pulmn,
especialmente de clulas
pequeas, es el cncer ms
EXAMEN
comn que causa sndrome
Edema de cara, cuello y brazos; dilatacin de venas superiores del cuerpo, pltora de la
cara.
DIAGNSTICO
CT de trax y cuello, ultrasonido Doppler, CXR.
TRATAMIENTO
Corticosteroides y diurticos proporcionan alivio sintomtico del edema y la disnea.

Iniciar radioterapia o quimioterapia dependiendo de la neoplasia.
Terapia tromboltica, stent o anticoagulacin si es causada por trombosis.
COMPLICACIONES
Edema larngeo y cerebral son complicaciones que ponen en riesgo la vida.
509
de SVC.
Compresin de la mdula espinal

Afecta a 1 a 5% de los pacientes con cncer metastsico. Retraso en el diagnstico y tratamiento se han asociado a parlisis y prdida del control vesical e intestinal. Metstasis
extradurales de afeccin vertebral presionan la mdula espinal, y ms raramente hay slo
afeccin epidural.
SNTOMAS
Los pacientes con compresin
de la mdula espinal que
pierden la capacidad de
ambulacin, por lo regular no
ON CO LOGA
la recuperan.
Tumores que
comnmente dan
metstasis a hueso:
EXAMEN
BLT con Mayo,

Mustard y Kosher
Pickle
Mama (Breast)
Pulmn (Lung)
Tiroides
Mieloma Mltiple
Rin (Kidney) (clulas
claras) y
Prstata
Tempranos: dolor localizado a la columna o dolor radicular debido a compresin de

las races nerviosas. El dolor se exacerba con el movimiento, al toser, al recostarse, con
el estornudo, o la maniobra de Valsalva. El dolor por lo general precede a la prdida
funcional por semanas o meses.
Tardos: debilidad muscular, prdida sensorial/nivel sensorial, retencin urinaria, estreimiento, disfuncin de esfnteres, parlisis, disfuncin autonmica.
Molestia a la palpacin o percusin sobre el rea afectada de la columna.

Hallazgos neurolgicos focales, signos UMN, respuesta plantar anormal, prdida sensorial.
Historia y examen neurolgico.

Las radiografas no son de utilidad para excluir compresin de la mdula espinal.
MRI es el estndar de oro para el diagnstico. El gadolinio aumenta la capacidad de
visualizar metstasis epidurales sin afeccin sea.
Si la MRI no est disponible, la CT o el mielograma CT pueden hacer el diagnstico.
TRATAMIENTO
El pronstico depende de la rpida evaluacin y el diagnstico.

Si los pacientes pueden caminar para el diagnstico, tal vez estn preservando su funcin despus de un tratamiento adecuado.
La administracin temprana de esteroides reduce el edema y la presin sobre la mdula. Administrar altas dosis en bolos de dexametasona, 100 mg IV seguidos por 10 a
24 mg IV c/6 h.
Las opciones de tratamiento definitivo incluyen descompresin quirrgica inmediata,
radioterapia (para neoplasias radiosensibles), o rara vez quimioterapia.
Sndrome de lisis tumoral

Rpida liberacin de contenido intracelular debido a la rpida lisis de clulas neoplsicas
con consecuencias metablicas que ponen en riesgo la vida. Ms comnmente encontrada en leucemias agudas y linfomas (en particular linfoma de Burkitt); tambin se observa
en cncer testicular metastsico voluminoso. Casi nunca en otros tumores slidos.
SNTOMAS/EXAMEN
Hiperuricemia, hiperpotasiemia, hipocalciemia, hiperfosfatiemia.

LDH marcadamente elevada indica riesgo de lisis tumoral.
Puede conducir a insuficiencia renal oligrica.
510
DIAGNSTICO
Revisar estrechamente los valores sricos de laboratorio, incluyendo potasio, cido rico, calcio, fosforo y creatinina (c13 a 4 h inicialmente, despus como se indique clnicamente).
TRATAMIENTO
Identificar pacientes en riesgo antes de iniciar la quimioterapia.

Alcalinizar la orina, dar hidratacion IV.
El alopurinol puede comenzarse antes de la quimioterapia para reducir el nivel de
hiperuricemia (vigilar los cambios en la depuracion renal y ajustar la dosis, si es necesario).
El tratamiento est dirigido al mantenimiento de las alteraciones electrolticas y de
una adecuada hidratacion, e instituir dilisis si es necesario.
Fiebre neutropnica
Bacterias (bacilos gramnegativos, cocos grampositivos): los primeros patogenos (incrementan en incidencia debido al aumento en el uso de catteres intravenosos).
Infecciones micticas: ms comnmente en pacientes con terapia antibacteriana de
amplio espectro, en aquellos con esteroides o despus de trasplante alognico de mdula osea. Los patogenos micoticos ms comunes son Candida y Aspergillus.
Virus: infecciones virales que ocurren durante la neutropenia incluyen a los virus del
herpes (CMV, HSV, VZV, EBV) y virus respiratorios (RSV, influenza A y B, parainfluenza, rinovirus, adenovirus).
EXAMEN
El examen fsico est dirigido a descubrir fuentes de infeccion.
DIAGNSTICO
Obtener dos muestras de hemocultivo, urocultivo, cultivo de cualquier catter o drenaje de catter, y CXR.
La evaluacion adicional est dirigida por signos y sntomas.
TRATAMIENTO
Terapia antibitica emprica inicial: administrar antibioticos de amplio espectro que

cubran bacilos gramnegativos (incluyendo Pseudomonas), tomando en cuenta patrones de resistencia local a antibioticos.
Monoterapia: ceftazidima, cefepima, imipenem-cilastatina, meropenem.
Terapia combinada: aminoglucosidos + penicilina antiseudomonas +1 inhibidores
de -lactamasa.
Generalmente no se usa vancomicina como parte de la terapia emprica de primera
lnea a menos que:
Exista evidencia para apoyar una infeccion por grampositivos.
Los pacientes estuvieran recibiendo quinolonas como profilaxis previa al inicio de

la fiebre neutropnica.
Los hemocultivos muestren cocos grampositivos antes de las pruebas de identificacion y susceptibilidad.
511
ONCO LOGA
Definida como fiebre generalmente > 38.3C con cuenta absoluta de neutrofilos
(ANC) de 5001l o menos. Una ANC < 1001l conlleva mayor riesgo. Se asocia con
una alta susceptibilidad a infecciones rpidamente fatales. Las siguientes son las etiologas:
Duracin del tratamiento:
Si la fiebre se resuelve y se identifica al microorganismo, la cobertura puede hacerse a la medida; sin embargo, la terapia de amplio espectro puede continuarse al
menos por siete das.
Si la fiebre se resuelve pero no se identifica un microorganismo, los antibioticos de

amplio espectro pueden continuarse al menos por siete das; despus debe considerarse cambiarlos a medicamentos orales.
Si la fiebre no responde despus de cuatro das, se considerar agregar vancomicina, anfotericina B, o ambas.
C NC E R DE MAMA
El riesgo se incrementa con la edad. El riesgo para mujeres a lo largo de la vida es aproximadamente de 1 en 10. Los factores son los siguientes:
ON CO LOGA
Los sndromes genticos

incrementan marcadamente
el riesgo de cncer de mama;
sin embargo, constituyen
la minora de las causas de
cncer de mama.
Sndromes genticos: en aquellas con predisposicion gentica deber comenzarse el

escrutinio al menos 10 aos antes del inicio ms temprano de cncer de mama en la
historia familiar.
BRCA1: asociado a riesgo notable de cncer de mama (56 a 85% sobre tiempo
de vida), cncer de ovario (15 a 45% sobre el tiempo de vida) y cncer de prostata
(menos frecuente). Herencia autosomica dominante.
BRCA2: asociado a cncer de mama y ovario. Tambin relacionado con cncer de

pncreas y melanoma.
BRCA1 y BRCA2 representan 50% de todos los cnceres de mama hereditarios.
Sndrome de Cowden: mutacion del gen PTEN. Raro; el riesgo de cncer de

mama es de 25 a 50% sobre el tiempo de vida.
Mutacion de ATM.
Sndrome de Li-Fraumeni: cncer de mama adems de sarcomas, tumores de

cerebro, leucemia, linfoma y cncer de glndula suprarrenal.
En la mayora de los pacientes no se identifica predisposicion gentica existente.

Otros factores de riesgo: historia familiar de cncer de mama en edad temprana, menarca temprana, menopausia tarda, obesidad, nuliparidad o primer embarazo a edad
tarda, terapia estrognica de reemplazo (controversial).
El tamoxifn puede reducir el riesgo de cncer de mama en mujeres con alto riesgo,
pero est asociado con incremento del riesgo de cogulos sanguneos y cncer de endometrio.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Condicion fibroqustica, fibroadenoma, abscesos, adenosis, cicatriz radial, mastitis.

DIAGNSTICO
Los quistes de mama pueden evaluarse con ultrasonido y despus ser aspirados.
Los tumores solidos de mama requieren FNA o biopsia por tru-cut, posiblemente
seguida de biopsia escisional.
Cualquier lesion que se detecte en el examen tambin debe ser evaluada con biopsia,
aun si no se observan anormalidades en el estudio mastogrfico.
Algoritmo: tumor S mastografa bilateral S muestra de tejido S posible estudio
adicional dependiendo de los hallazgos en el tejido.
TRATAMIENTO
El tratamiento del cncer de mama en estadio temprano es como sigue:
Carcinoma ductal in situ (DCIS): condicion premaligna que est en alto riesgo
de transformarse en cncer. El tratamiento implica escision con mrgenes negativos (lumpectoma) y radioterapia de la mama.
Carcinoma lobulillar in situ (LCIS): condicion asociada con mayor riesgo de

desarrollar cncer de mama en cualquier parte de la glndula mamaria. Se puede
512
PREVENCIN
Las siguientes son recomendaciones de escrutinio:
Autoexamen mamario: informacion sobre conflictos de eficacia, pero en general se

recomiendan exmenes mensuales, comenzando a los 20 aos.
Examen clnico mamario: anual despus de los 40 aos, cada tres aos entre los 20 y
40 aos de edad.
Mastografa: cada uno a dos aos, comenzando a los 40, y anualmente despus de los
50 aos.
CNC ER DE PU LMN
La mejor manera de prevenir el cncer de pulmon (y la recurrencia de cncer de pulmon)

es dejando de fumar. Ochenta y siete por ciento de todos los cnceres de pulmon se relacionan con tabaquismo (el riesgo es muy alto en pacientes que han estado expuestos a
asbestos y quienes tambin fumaron).
513
ONCO LOGA
considerar el tratamiento con tamoxifn, pero de ordinario est indicado un estrecho seguimiento y observacion.
Carcinoma ductal y lobulillar invasores:
Lumpectoma seguida de radioterapia equivalente a mastectoma.
Ganglio linftico centinela: se inyecta tinta en el tumor y se identifica cules

ganglios linfticos lo captan. El ganglio o los ganglios se disecan y examinan para
metstasis. La diseccion axilar puede entonces justificarse solo con ganglio centinela positivo o clnicamente por tumores gangliopositivos.
Mastectoma para tumores grandes o por preferencia del paciente.

Determinacin de quin necesita terapia adyuvante:
En general, cualquier paciente con carcinoma ductal o lobulillar infiltrante > 1

cm o con ganglios linfticos positivos debe recibir terapia adyuvante.
La terapia hormonal con tamoxifn (por cinco aos) es eficaz solo en pacientes
con cnceres de mama con receptor de estrgenos o progesterona positivos (ER
o PR positivos).
El tamoxifn reduce el riesgo de recurrencia en casi 40%.
La poliquimioterapia reduce el riesgo de recurrencia en 25%.

El tratamiento del cncer de mama avanzado (metastsico) es como sigue:
Tratamiento de primera lnea: para mujeres posmenopusicas ER1PR positivos es

un inhibidor de aromatasa. Los inhibidores de aromatasas previenen la conversion
de androgenos suprarrenales a estrogenos por enzimas aromatasas en msculo y
tejido adiposo.
La terapia hormonal de segunda lnea incluye acetato de megestrol o tamoxifn.
Si los pacientes progresan o son receptores hormonales negativos, el tratamiento

es con quimioterapia.
La quimioterapia inicial puede ser multidroga, pero dado que los pacientes
progresan despus del tratamiento de primera lnea, por lo comn se utiliza
un solo agente.
Los medicamentos activos incluyen paclitaxel, docetaxel, doxorrubicina, metotrexato, vinorelbina, capecitabina y 5-FU.
Trastuzumab (Herceptin) es un anticuerpo monoclonal humanizado contra el receptor HER2 encontrado en las clulas neoplsicas de mama.
La sobreexpresion de HER2 se asocia con peor pronostico en cncer de mama.

Pacientes con sobreexpresion de HER2 (3+ por inmunohistoqumica o amplificacion gnica por hibridacion in situ con fluorescencia) muestran respuestas a
trastuzumab solo o en combinacion con quimioterapia.
Se presenta con prdida de peso, tos, hemoptisis, fatiga, bronquitis recurrente, y dolor
torcico.
Se divide en dos categoras basado en la patologa e historia natural (ver adelante).
Cncer de pulmn de clulas no pequeas (NSCLC)

El cncer pulmonar ms comn; tiene mltiples histologas (bronqueoloalveolar, adeno y
escamoso), todos con la misma historia natural y tratamiento. Los carcinomas epidermoides cavitan y causan hipercalciemia debido a la secrecion de la protena relacionada con
la hormona paratiroidea (PTHrP). La estadificacin apropiada es la clave para determinar una terapia apropiada.
DIAGNSTICO
ON CO LOGA
CXR, CT de torax y abdomen, pruebas sanguneas (incluyendo pruebas de funcion heptica), posiblemente PET.
TRATAMIENTO
La mayor parte de los
El tratamiento es acorde con el estadio.
Estadio I o II: considerar reseccion quirrgica.
Estadio IIIA (extensin a ganglios linfticos mediastnicos ipsolaterales): se

puede justificar la reseccion. Puede administrarse quimioterapia adyuvante despus de la ciruga.
Estadio IIIB (extensin a ganglios linfticos mediastnicos contralaterales):

considerar quimioterapia y radiacion.
Estadio IV (enfermedad metastsica): la quimioterapia ha demostrado que mejora la calidad de vida y prolonga modestamente la supervivencia comparada con
los mejores cuidados paliativos.
Otros medicamentos comnmente usados para NSCLC incluyen cisplatino, carboplatino, paclitaxel, docetaxel, gemcitabina y vinorelbina.
sndromes paraneoplsicos
se observan con el cncer
de pulmn de clulas
pequeas. La excepcin es
Cncer de pulmn de clulas pequeas (SCLC)

Caracterizado por metstasis tempranas; la reseccion quirrgica no es parte del tratamiento. Con frecuencia se asocia con caractersticas neuroendocrinas y paraneoplsicas.
la hipercalciemia debida a la
secrecin de PTHrP, la cual
es causada por carcinoma
epidermoide.
DIAGNSTICO
Tiene dos etapas:
Limitada: todos los cnceres visibles pueden ser abarcados por radiacion en el torax.
Extendida: cualquier cosa que no sea limitada.
TRATAMIENTO
La quimioterapia y la radioterapia administradas juntas mejoran los resultados en enfermedad limitada, pero el pronostico permanece malo.
La quimioterapia sola es el tratamiento de eleccion para pacientes con enfermedad
avanzada, alcanzando altos porcentajes de respuesta, pero virtualmente todos los pacientes recurren.
Dado que el SCLC tiene altos porcentajes de metstasis cerebrales (arriba de 35%),
la radioterapia profilctica a crneo debera ser considerada en todos los pacientes con
respuesta completa a quimioterapia o quimiorradioterapia.
Los medicamentos de eleccion incluyen etoposido, cisplatino, irinotecn, y topotecn.
514
M E S OTE LI O MA
Neoplasia originada en la superficie mesotelial de peritoneo, pleura, pericardio y tnica

vaginal. La exposicion a asbestos incrementa el riesgo. El tabaquismo y la exposicion a
asbestos son sinrgicos.
SNTOMAS/EXAMEN
Se presenta con disnea y dolor torcico no pleurtico.
DIAGNSTICO
Toracocentesis o biopsia pleural. En ocasiones se necesita biopsia por toracoscopia

asistida por video.
Alrededor de 60% tiene enfermedad del lado derecho en los rayos X; 5% es bilateral.
Ms comnmente se presenta con gran derrame pleural unilateral.
TRATAMIENTO
ONCO LOGA
Reseccion quirrgica, si es posible.

Reseccion del mayor volumen tumoral, toracocentesis, pleurodesis, medidas de apoyo
para disminuir el impacto de la enfermedad pleural de base.
La quimioterapia es solo modestamente efectiva.
TI MO MA
Tumor del mediastino anterior que con frecuencia se detecta durante el estudio de la
miastenia grave. La mayor parte son benignos, pero algunos progresan a carcinoma tmico. Otro sndrome paraneoplsico asociado con timoma incluye la aplasia pura de la serie
roja.
Treinta por ciento de los
DIAGNSTICO
pacientes con miastenia grave
DIFERENCIAL
tendrn timoma.
Tumor germinal, linfoma y tumores tiroideos.

TRATAMIENTO
La reseccion es el tratamiento ms eficaz. Si ocurre extension fuera del mediastino puede
usarse quimioterapia y radioterapia, pero con eficacia limitada.
CARCIN O MA EPI D ER MO I D E D E CAB E ZA Y C UE LLO
Muchos de estos cnceres son curables. Los principales factores de riesgo incluyen tabaco
(cigarrillos, mascar tabaco, puro), alcohol y HPV. Las lesiones progresan de la manera
siguiente: leucoplaquia S eritroplaquia S displasia S carcinoma in situ S carcinoma.
SNTOMAS
Voz ronca, sensacion de globus, otalgia, una lcera en la boca o la garganta, un nodulo
en la garganta, parlisis en la cara o la garganta, odinofagia, disfagia, linfadenopata y
tinnitus.
EXAMEN
Evaluar el crneo, nervios craneales, ganglios linfticos y cavidad oral.
515
DIAGNSTICO
Panendoscopia superior para evaluar completamente el tracto aerodigestivo.

FNA es el estndar para ganglios del cuello.
La biopsia por tru-cut no se realiza en lesiones de reciente diagnostico debido a la
posibilidad de recurrencia del tumor en el tracto de la aguja.
MRI o CT de la cabeza y cuello; CXR.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende del sitio anatomico (p. ej., cavidad oral, base de la lengua, orofaringe, faringe, hipofaringe, laringe).
ON CO LOGA
Tumores en etapa temprana en la cavidad oral, base de la lengua o los labios: pueden ser tratados con radioterapia o ciruga sola.
Tumores en etapa temprana de la orofaringe: la radioterapia es la modalidad preferida.
Ante la presencia de afeccion de ganglios linfticos cervicales, tratar con ciruga, radiacion o quimioterapia.
Para algunos pacientes con cncer larngeo, podran considerarse los tratamientos con
conservacion de la voz (laringectoma parcial, quimiorradioterapia) pues en muchos
(25%) puede evitarse la laringectoma.
Los agentes quimioteraputicos comnmente usados incluyen cisplatino y 5-FU.
C A R C I N O M A N A S O FA R N G E O
Asociado con infeccion con EBV, no alcohol ni tabaco. Endmico en China y partes de
frica.
SNTOMAS/EXAMEN
Se presenta con cambios en la audicion, sensacion auditiva de ambiente cargado, tinnitus,
obstruccion nasal y un tumor en el cuello.
DIAGNSTICO
Igual que para el carcinoma epidermoide de cabeza y cuello.
TRATAMIENTO
No es una enfermedad quirrgica; requiere de quimioterapia (cisplatino) con radioterapia. Dos terceras partes de los pacientes se curan.
CNC E R DE TI ROI DES
Los nodulos tiroides son ms comunes en mujeres que en varones. Se encuentra un nodulo tiroideo solitario en 10 a 20% de los casos. El riesgo se relaciona con exposicion a la
radiacion. Hay cuatro subtipos:
El carcinoma medular puede
producir niveles elevados de

calcitonina y con frecuencia se
Papilar: tiene el mejor pronostico.

Folicular: tiene el segundo mejor pronostico.
Medular: de clulas C del tiroides asociado con los protooncogenes MEN 2A y MEN
2B-RET.
Anaplsico: tiene el peor pronostico.
Papilar y folicular son los diagnosticos ms comunes (> 90%).
relaciona con MEN 2A o 2B.
SNTOMAS/EXAMEN
La mayor parte de los carcinomas tiroideos se presentan como nodulos tiroideos asintomticos; rara vez pueden presentarse con cambios en la voz y linfadenopata.
516
DIAGNSTICO
FNA del nodulo.

Un gammagrama tiroideo puede diferenciar nodulos calientes de fros. La mayor parte
de los cnceres se presentan en nodulos fros, pero solo 10% de los nodulos fros son
malignos.
Obtener niveles de calcitonina para descartar el carcinoma medular.
TRATAMIENTO
Enfermedad local: tiroidectoma; tal vez se demuestren ganglios linfticos.

Se usa yodo radiactivo para tratar pacientes con tumores de alto riesgo despus de
ciruga o enfermedad metastsica, as como los tumores que captan yodo.
C N C E R D E E S FA G O
Factores de riesgo incluyen tabaquismo, alcohol, obesidad y esofago de Barrett.
Disfagia, odinofagia, prdida de peso, tos y ronquera.

DIAGNSTICO
Evaluacin para estadificacin: endoscopia y biopsia, CT de torax, ultrasonido endoscopico, broncoscopia (para descartar invasion a la trquea).
Patologa: carcinoma epidermoide y adenocarcinoma (incrementa su incidencia, asociado con obesidad).
TRATAMIENTO
Cncer esofgico localizado: tratarlo con quimiorradioterapia (5-FU + cisplatino y

radioterapia de fuente externa) o ciruga. La quimiorradiacion posoperatoria podra ser
considerada para tumores localmente avanzados.
Enfermedad metastsica: se dispone de pocas buenas opciones; incluye cisplatino,
paclitaxel, 5-FU y gemcitabina.
C NC E R GSTRI CO
Es el cncer ms comn en China, asociado con una dieta de alimentos ahumados y

en vinagre, que es alta en nitratos y baja en vegetales. Trabajadores de minas de carbon,
nquel, y procesamiento de madera tambin tienen factores de riesgo.
SNTOMAS/EXAMEN
Dolor, anorexia, prdida de peso, vomito, sangrado GI.
DIAGNSTICO
Endoscopia y biopsia.
La evaluacion para estadificacion incluye CT de torax, abdomen y pelvis; as como
ultrasonido endoscopico.
Adenocarcinoma es el tipo histologico predominante.
TRATAMIENTO
La ciruga es la terapia de eleccion para cncer gstrico resecable.

La quimiorradioterapia adyuvante est indicada para pacientes con cncer gstrico
localmente avanzado.
517
ONCO LOGA
SNTOMAS/EXAMEN
El tratamiento del cncer gstrico metastsico es con agentes quimioteraputicos

como ECF (epirrubicina, cisplatino, 5-FU).
Tumores del estroma gastrointestinal (GIST)

Sarcoma de la pared gstrica. Asociado con una mutacion de activacion del oncogn c-kit.
TRATAMIENTO
El tratamiento estndar es la ciruga.

La quimioterapia convencional es ineficaz.
Para pacientes con GIST metastsicos, la terapia blanco es con imatinib (Gleevec);
inhibe c-kit, lo que conduce a respuestas notables y prolongadas en pacientes con
enfermedad previamente intratable e incurable.
ON CO LOGA
C N C E R PA N C R E T I C O
Un cncer altamente letal. Tiene supervivencia media de nueve a 12 meses y a cinco aos
de 3%. Al momento del diagnostico > 50% son metastsicos o no resecables. Los factores
de riesgo incluyen exposicion al tabaco y DM.
SNTOMAS/EXAMEN
Se presentan con dolor, ictericia, intolerancia a la glucosa, vescula biliar palpable

(signo de Courvoisier).
La ictericia dolorosa es un signo de obstruccion del conducto biliar intrapancretico y
puede permitir la deteccion temprana de enfermedad resecable.
Marcador srico: CA 19-9.
DIAGNSTICO
CT de abdomen con cortes delgados a lo largo del pncreas.

Ultrasonido endoscopico.
Colangiografa retrograda endoscopica (ERCP).
TRATAMIENTO
La nica terapia curativa es la pancreatoduodenectoma (procedimiento de Whipple).

Que es resecable: enfermedad que no implica a los grandes vasos o el tronco celaco,
sin metstasis a distancia.
Terapia adyuvante despus del procedimiento de Whipple: quimiorradioterapia con
5-FU.
El tratamiento para pacientes no quirrgicos incluye lo siguiente:
Paliacion de los sntomas con quimioterapia (gemcitabina), radiacion, stent biliar,

o coledocoyeyunostoma para disminuir la ictericia.
Bloqueo de los nervios del plexo celaco para el alivio del dolor.
Cncer pancretico avanzado: gemcitabina alivia los sntomas pero se asocia con
bajo porcentaje de respuesta.
TU M ORES CARCI N OI DES
La mayor parte de los tumores carcinoides son hormonalmente inertes, pero algunos pueden secretar de manera excesiva serotonina, prostaglandinas, cininas. Los ms comunes
son los carcinoides del intestino delgado.
518
SNTOMAS/EXAMEN
Ruborizacion, diarrea, calambres abdominales, broncospasmo, enfermedad valvular cardaca.
DIAGNSTICO
Prueba de orina de 24 horas para 5-HIAA.

Medidas de escrutinio con octreotido marcado con indio puede detectar lesiones ocultas.
TRATAMIENTO
Inicialmente reseccion quirrgica, aun cuando los anlogos de la somatostatina (p. ej.,
octreotido) tienen actividad en el control de los sntomas.
C A R C I N O M A H E P AT O C E L U L A R
ONCO LOGA
Factores de riesgo incluyen HBV (especialmente la transmision vertical), HCV, abuso de

alcohol (en especial en combinacion con HCV), hemocromatosis, deficiencia de 1-antitripsina, y terapia con androgenos y estrogenos.
DIAGNSTICO
Pacientes con alto riesgo pueden ser evaluados con -fetoprotena (AFP) y ultrasonido
heptico; sin embargo, el intervalo apropiado an no se ha establecido.
Una elevacion marcada de AFP en correlacion con los hallazgos de imagen y los factores de riesgo puede ser diagnostica.
La variante fibrolamelar se asocia con el mejor pronostico.
TRATAMIENTO
La reseccion es el tratamiento de eleccion si la funcion heptica es adecuada y lo

permite la localizacion anatomica del tumor.
A los pacientes con cirrosis se les puede ofrecer trasplante para tumores nicos < 5 cm,
o tres tumores < 3 cm cada uno.
Quimioembolizacion, inyeccion intratumoral de etanol, crioterapia y ablacion con
radiofrecuencia son opciones para pacientes no quirrgicos.
No hay quimioterapia estndar con eficacia probada.
C N C E R C O L O R R E C TA L
Los sndromes genticos incluyen los siguientes:
Cncer colorrectal hereditario no asociado con poliposis (HNPCC): caracterizado

por escasos polipos (no poliposis); asociado con cncer de endometrio, gstrico, renal,
ovrico y de piel, y con los genes de falta de reparacion MLHI12 y MSH112.
Poliposis familiar adenomatosa (FAP): caracterizada por cientos de polipos; el tratamiento de eleccion es la colectoma asociada con mutacion del gen APC.
Sndrome de Li-Fraumeni: asociado con conmutacion de p53.
Recordar que HNPCC tiene

pocos plipos, pero FAP tiene
cientos, y que el tratamiento
para FAP es la colectoma.
SNTOMAS/EXAMEN
La presentacion es muy variable. Puede ser asintomtica o presentarse con sntomas que
van desde dolor abdominal y obstruccion intestinal a sangrado GI bajo.
519
TRATAMIENTO
La afeccin de ganglios
linfticos por un cncer de
colon implica al menos un
estadio III de la enfermedad,
y requiere quimioterapia
adyuvante.
ON CO LOGA
El tratamiento es acorde con la etapa.
Etapa I: colectoma parcial; sin otra terapia adicional.
Etapa II: colectoma parcial; no es la terapia estndar. Considerar quimioterapia

adyuvante para ciertas caractersticas de alto riesgo (obstruccion, perforacion, tumores muy grandes).
Etapa III: colectoma parcial. Aquellos tumores con afeccion a ganglios linfticos
requieren quimioterapia auxiliar. El estndar es 5-FU o 5-FU1leucovorn1oxaliplatino.
Etapa IV: colectoma paliativa o derivacion colonica para prevenir la obstruccion.

La quimioterapia para enfermedad metastsica generalmente es paliativa. La excepcion es un estadio IV debido a metstasis heptica, el cual puede ser curado
con ciruga +1 quimioterapia.
Quimioterapia: dos medicamentos son la columna de la quimioterapia para cncer
de colon:
5-FU: convertido a F-dUMP; inhibe la produccion de timidina e interfiere con la

sntesis de DNA.
Leucovorn (cido folnico): estabiliza la union entre F-dUMP y la sintetasa de

timidilato, lo que favorece la eficacia de 5-FU.
Otros medicamentos incluyen irinotecn, oxaliplatino, cetuximab (un anticuerpo

anti-EGFR), y bevacizumab (un anticuerpo anti-VEGF).
Cncer de recto: dada la anatoma del recto, los intentos quirrgicos tienen menos
posibilidad para mrgenes adecuados. Adems, la radioterapia a menudo se aplica
despus de ciruga en suma o en combinacion con quimioterapia.
PREVENCIN
Sangre oculta en heces anual (FOBT); sigmoidoscopia cada tres o cinco aos o colonoscopia cada diez aos comenzando a partir de los 50 aos de edad.
C N C E R D E P R S TATA
El cncer ms comnmente diagnosticado en el varon. Historia familiar positiva y etnia

afroamericana son factores de riesgo.
SNTOMAS/EXAMEN
A menudo se asocia con obstruccion urinaria y prostatitis simultnea.

Las siguientes son medidas de escrutinio:
Todos los pacientes con nodulos ameritan biopsia.
Aquellos con PSA > 4 requieren biopsia.
Un PSA que es < 4 pero rpidamente aumenta debera ser considerado para
biopsia.
Porcentaje de PSA libre: un bajo porcentaje de PSA se relaciona con riesgo alto
de presentar cncer de prostata. Puede ayudar en pacientes con PSA < 4 determinar si se realiza o no la biopsia.
DIAGNSTICO
520
DRE, biopsia transrectal guiada por ultrasonido.

Puntuacin de Gleason: evaluacion de grado bajo el microscopio; grado de 2 a
10, siendo 2 casi benigno y 10 altamente agresivo. Tiene impacto sobre el pronostico en casi cualquier estadio del cncer de prostata.
TRATAMIENTO
La mayora de los varones

muere con su cncer de
prstata, no a causa de ste.
La decisin de escrutinio
para cncer de prstata
debe incluir un comentario
con el paciente acerca de
los riesgos (falsos positivos,
sangrado, eficacia incierta
en la reduccin de muertes
de cncer de prstata) y
beneficios (el diagnstico y
PREVENCIN
tratamiento temprano pueden
DRE y PSA anual, comenzando a los 50 aos (controversial) o a los 40 aos para afroamericanos con historia familiar positiva.
C NC E R DE RIN
Factores de riesgo incluyen obesidad, tabaquismo, sndrome de von Hippel-Lindau (asociado con angiomas de la retina, hemangioblastoma de SNC y cncer de rion).
EXAMEN/DIAGNSTICO
Debe descartarse en el estudio de hematuria.

Realizar IVP o CT con contraste.
Rara vez el paciente se presenta con policitemia debido a un exceso en la produccion
de eritropoyetina.
TRATAMIENTO
Para enfermedad localizada, el tratamiento es nefrectoma.

La terapia adyuvante no ha demostrado tener beneficio.
La terapia basada en citocinas (IL-2, interferon) puede causar regresion de tumores en
enfermedad metastsica (10 a 20%).
La nefrectoma puede estar indicada en el contexto de enfermedad metastsica si el
tamao del tumor renal por s mismo es la mayor carga tumoral del cncer.
521
mejorar la supervivencia).
ONCO LOGA
Se dispone de tres grandes opciones para el tratamiento del cncer de prostata localizado:
Observar y esperar: para pacientes con comorbilidades importantes, pacientes viejos o aquellos con enfermedad indolente.
Radioterapia de fuente externa: para pacientes con riesgo de extension extraprosttica o contraindicaciones para ciruga.
Braquiterapia: implantacion de semillas radiactivas en la glndula prosttica.
Prostatectoma radical: para pacientes con expectativa de vida larga, alta probabilidad de que el cncer est confinado a la prostata.
Cncer de prstata avanzado (recurrencia despus de terapia local o enfermedad
metastsica): se trata de la siguiente manera:
El tratamiento mdico ms eficaz es la supresin de andrgenos. Los mtodos son

los siguientes:
Orquiectoma bilateral.
Agonistas de LHRH (supresion de la secrecion de testosterona por inhibicion

de la liberacion de FSH1LH de la hipofisis).
Agonistas LHRH + antiandrogeno oral = bloqueo andrognico combinado.
Al menos se han probado altas dosis de antiandrogenos orales pero tienen pocos efectos secundarios.
Las complicaciones mdicas de la supresion de androgenos incluyen bochornos, anemia, aumento de peso, osteopenia y osteoporosis.
El cncer de prstata refractario a hormonas justifica las siguientes opciones:
Tratamiento con quimioterapia usando mitoxantrona o docetaxel.
Terapia auxiliar con cido zoledronico (bifosfonatos) para fortalecer los huesos y
prevenir complicaciones oseas.
C N C E R D E TE STC U LO
Es el cncer ms comn en varones jovenes, entre los 15 y 35 aos de edad; ocurre un

segundo pico en varones mayores de 60 aos. Los testculos no descendidos son el principal factor de riesgo. Otros factores incluyen antecedente de cncer de testculo, sndrome
de Klinefelter, e historia familiar positiva. El porcentaje de supervivencia a cinco aos
para todos los pacientes con tumores de clulas germinales es aproximadamente de 95
por ciento.
SNTOMAS/EXAMEN
Masa escrotal; dolor bajo de espalda (por linfadenopata retroperitoneal).

El dolor testicular no indica una etiologa benigna.
DIAGNSTICO
ON CO LOGA
Alrededor de 10% se presenta como tumor germinal extragonadal, sin testculo primario.
Evaluar con ultrasonido testicular para identificar un tumor.
Nunca tomar biopsia del testculo; es necesario realizar orquiectoma inguinal para
hacer el diagnostico.
Los marcadores sricos elevados en 80% de los pacientes con tumores de clulas germinales son AFP y -hCG.
Hay dos grandes clasificaciones patologicas:
Seminoma: nunca tiene AFP elevada; puede tener elevada la -hCG.
No seminoma: incluye carcinoma embrionario, tumor del saco vitelino, coriocarcinoma, teratoma y seminoma cuando est combinado con los anteriores tipos
histologicos. Puede estar elevada la AFP y la -hCG.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los tumores germinales es determinado por las caractersticas pronosticas y el estadio.
Seminoma en etapa temprana:
Si la enfermedad est limitada al testculo, el tratamiento es solo con orquiectoma

inguinal.
Observacion, quimioterapia y radioterapia son apropiadas si el paciente tiene alto

riesgo de metstasis a ganglios retroperitoneales.
Si hay evidencia de metstasis retroperitoneal en los estudios de imagen, el tratamiento es la radioterapia.

Seminoma en etapa avanzada: la quimioterapia es el tratamiento estndar y resulta
en un alto porcentaje de curacion (> 85%).
No seminoma en etapa temprana: orquiectoma inguinal +1 diseccion ganglionar
retroperitoneal y +1 quimioterapia adyuvante.
No seminoma en etapa avanzada: el tratamiento con quimioterapia resulta ser casi
tan bueno como con el seminoma.
Factores pronosticos adversos incluyen marcadores tumorales elevados, presencia de
metstasis viscerales fuera de los pulmones (p. ej., hgado, tejidos blandos, cerebro) y
tumor primario mediastnico.
El esquema de quimioterapia para tumores germinales incluye bleomicina, etoposido y cisplatino (BEP) o etoposido y cisplatino (EP).
Es esencial un seguimiento estrecho, pues aun cuando el paciente recaiga tiene alto
porcentaje de curacion. El seguimiento debe incluir CT, marcadores y exploracion
fsica a intervalos frecuentes.
COMPLICACIONES
Problemas de fertilidad en 50% de los pacientes con tumores germinales, y se piensa

que se relaciona con la patologa subyacente ms que con el tratamiento.
522
Otras complicaciones a largo plazo incluyen incremento de la enfermedad cardiovascular, hipertension y neoplasias secundarias (un nuevo tumor testicular o leucemias
agudas secundarias son los ms probables).
CN C ER DE VE J I GA
Factores de riesgo incluyen tabaquismo, abuso de analgsicos (fenacetina), inflamacion

cronica del tracto urinario, y nefropata de Balkan (un raro trastorno hereditario).
SNTOMAS/EXAMEN
Hematuria, dificultad de vaciamiento, insuficiencia renal, irritacion1dolor vesical.
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Cncer vesical superficial (no invade el msculo detrusor): el tratamiento es local,

como escision, BCG o quimioterapia intravesical.
Cncer vesical invasor a msculo: cistectoma radical.
La combinacion con quimioterapia neoadyuvante puede reducir el riesgo de recurrencia y mejorar la supervivencia.
La quimioterapia adyuvante todava no est comprobada, pero se administra a menudo.
El estndar para enfermedad metastsica es gemcitabina y cisplatino como quimioterapia de primera lnea.
CN C E R D E C U E L LO UT E R I N O
Casi la mitad de las mujeres con cncer de cuello uterino se les diagnostica antes de los 35
aos de edad. Los factores de riesgo incluyen actividad sexual a edad temprana, infeccion
por HPV (subtipos 16, 18, 31, 33 y 35), mltiples parejas sexuales, tabaquismo e infeccion
por VIH.
SNTOMAS
El sntoma ms comn es el sangrado vaginal entre las menstruaciones.
DIAGNSTICO
Colposcopia y biopsia.
La mayor parte son carcinomas epidermoides; sin embargo, el adenocarcinoma representa 20% de los tumores de cuello uterino.
TRATAMIENTO
Las opciones para enfermedad en etapa temprana incluyen radioterapia, biopsia de

cono e histerectoma simple.
Para enfermedad ms avanzada, la terapia estndar es la combinacion de quimioterapia y radioterapia; tambin se utilizan histerectoma radical1exenteracion plvica.
523
ONCO LOGA
Cistoscopia y biopsia, citologa, CT de abdomen y pelvis, CXR, y rastreo oseo si est

elevada la fosfatasa alcalina.
La patologa ms comn en Estados Unidos es el carcinoma de clulas transicionales;
sin embargo tambin se observa el carcinoma epidermoide, ms frecuente en regiones
del mundo donde es comn la esquistosomiasis.
PREVENCIN
Aunque el frotis de Papanicolaou (Pap) ha reducido de manera notable la incidencia

de cncer cervicouterino en Estados Unidos, la enfermedad permanece como una
causa principal de morbilidad y mortalidad en pases en desarrollo.
Se recomienda que a todas las mujeres de 18 aos o ms, se les realice anualmente un
Pap.
CNC E R DE EN DOMETRIO
Es la neoplasia maligna ms comn del aparato genital femenino; ocurre principalmente

en mujeres posmenopusicas. Los factores de riesgo incluyen estrogenos (tanto endogenos como exogenos) y altos niveles de grasa animal en la dieta. La maternidad reduce el
riesgo; el uso de tamoxifn despus de cinco aos incrementa el riesgo.
ON CO LOGA
SNTOMAS/EXAMEN
El sangrado uterino posmenopusico siempre requiere evaluacion.
DIAGNSTICO
Ultrasonido transvaginal, muestreo endometrial o dilatacion y raspado.

El adenocarcinoma de tipo endometrioide es el ms comn.
TRATAMIENTO
Histerectoma radical, salpingooforectoma bilateral y muestreo ganglionar son los tratamientos de eleccion, con radioterapia auxiliar para pacientes seleccionados.
Progestgenos y doxorrubicina1cisplatino juegan un papel en el tratamiento de la enfermedad metastsica.
C N C E R D E O VA R I O
El cncer epitelial de ovario se origina en las clulas que lo recubren, las cuales son similares a las clulas del revestimiento peritoneal. El riesgo se reduce por multiparidad, uso
de OCP, alimentar al seno materno y ligadura de trompas. BRCA1, BRCA2 y HNPCC
son factores genticos de riesgo; la historia familiar positiva es un factor de riesgo aun en
ausencia de un sndrome gentico.
SNTOMAS/EXAMEN
Hay muy pocos sntomas en la etapa temprana de la enfermedad.

Incremento del permetro abdominal, saciedad temprana, presion rectal y frecuencia
urinaria se encuentran en la etapa avanzada de la enfermedad.
DIAGNSTICO
Est justificada una estrecha vigilancia en pacientes con predisposicion gentica.

Aunque no se ha identificado un esquema optimo, con frecuencia se realizan revision
anual, ultrasonido transvaginal y CA-125 y se considera la ooforectoma profilctica.
Diferentes tipos histologicos se relacionan con diversos pronosticos:
Los carcinomas mucinosos y de clulas claras tienen peor pronostico.
Los tumores limtrofes tienen buen pronostico.
524
TRATAMIENTO
TAH-BSO.
Los tumores en estadio temprano pueden tratarse con quimioterapia adyuvante (a
menudo paclitaxel1carboplatino) para caractersticas de alto riesgo.
Los tumores avanzados requieren reseccion quirrgica de los implantes peritoneales
seguida de quimioterapia.
El tratamiento de los tumores germinales de ovario es similar al de los tumores testiculares.
SAR C O MAS
Los sarcomas son un grupo heterogneo de cnceres del tejido mesenquimatoso. Factores
de riesgo genticos incluyen retinoblastoma asociado con osteosarcoma. Otros factores de
riesgo consisten en radioterapia previa y linfedema. Los subtipos son los siguientes:
SNTOMAS/EXAMEN
Los sntomas dependen del sitio, pero con frecuencia incluyen aumento del volumen y
dolor de las extremidades.
DIAGNSTICO
FNA o biopsia abierta.

El trayecto de la aguja debe ser resecado al momento de la ciruga para prevenir siembras del tumor.
La MRI con frecuencia es ms eficaz para observar sarcomas.
Los sarcomas rara vez dan metstasis a ganglios linfticos; el sitio ms comn de metstasis es el pulmon.
TRATAMIENTO
La mayor parte de los sarcomas oseos reciben quimioterapia neoadyuvante seguida de

una amplia reseccion y despus quimioterapia posoperatoria.
La quimioterapia preoperatoria y posoperatoria para otros sarcomas es controversial,
pero se administra a menudo.
Con frecuencia se aplica radioterapia despus de la ciruga para lograr un control local
del tumor.
Cuando sea posible, deben intentarse procedimientos con conservacion de la extremidad.
Los pacientes con metstasis quirrgicamente resecables debieran someterse a ciruga, con lo cual podra curarse a pacientes seleccionados.
El sarcoma de Ewing es altamente sensible a la combinacion de quimioterapia, con
altos porcentajes de supervivencia a cinco aos.
El esquema actual de eleccion para enfermedad metastsica es una combinacion de
quimioterapia: MAID (mesna, adriamicina, ifosfamida, y DTIC).
525
ONCO LOGA
Sarcomas seos:
Osteosarcoma: afecta huesos largos en nios y adolescentes; en los adultos se relaciona con enfermedad de Paget.
Condrosarcoma: afecta adultos mayores.
Histiocitoma fibroso maligno: afecta a adultos mayores.
Sarcoma de Ewing: afecta a nios y adolescentes; clsicamente se origina en las

difisis.
Sarcomas de tejidos blandos: los sitios afectados incluyen las extremidades, tronco,
retroperitoneo y vsceras (p.ej., leiomiosarcomas, tumores del estroma GI).
CNC E R DE AN O
El VIH y las verrugas

genitales por HPV son
El tipo histologico ms comn es el epidermoide y el cloacognico (transicional), los

cuales tienen un comportamiento similar. Es el tipo menos comn de cncer del intestino grueso, el cual se relaciona con un alto porcentaje de curacion. El principal factor
de riesgo es la prctica sexual anal, que conduce a infeccion por HPV; se incrementa la
infeccion por VIH, y las verrugas genitales son factor de riesgo.
SNTOMAS/EXAMEN
factores de riesgo aditivos e

independientes para cncer
de ano.
Los pacientes con frecuencia se presentan con sangrado anal, dolor o sensacion de
una masa en el conducto anal.
El drenaje linftico es hacia los ganglios inguinales, los cuales son el primer sitio de
metstasis.
La va de diseminacion es hacia los ganglios linfticos inguinales y despus por va
hematogena al hgado.
ON CO LOGA
TRATAMIENTO
Tumores muy pequeos pueden ser quirrgicamente resecados.

Tumores grandes o aquellos con metstasis ganglionares requieren quimioterapia.
PREVENCIN
Escrutinio con Pap anal en pacientes de alto riesgo.
TU MORES PRI MARI OS DE C E RE BR O
Se caracterizan por distribucion bimodal; afecta pacientes peditricos y mayores de 20

aos (con un pico entre los 75 y los 85 aos). Los siguientes son subtipos:
Tumores que dan

metstasis
a cerebro:
Lots of Bad Stuff

Kills Glia
Lung (pulmn)
Breast (mama)
Skin (piel) (melanoma)
Kidney (rin) (clulas
claras CA)
Gl
Gliomas: ms comunes, con lmite desde lesiones de bajo grado a las de alto grado
(glioblastoma multiforme). Los sndromes genticos predisponentes incluyen esclerosis tuberosa, NF1, sndrome de Turcot, y sndrome de Li-Fraumeni; sin embargo, son
causas raras.
Meningiomas: tumores benignos que causan morbilidad por efecto de masa.
SNTOMAS/EXAMEN
Presentan sntomas asociados con ICP (dolor de cabeza, nuseas, vomito).

Tambin se observan dficit neurologico, convulsiones y un fenomeno tipo evento
vascular cerebral.
DIAGNSTICO
El diagnostico se realiza mejor con MRI seguida de biopsia o reseccion quirrgica.
TRATAMIENTO
La ciruga es el tratamiento definitivo para tumores cerebrales.

Puede considerarse la radiacion para enfermedad recurrente.
La radioterapia estereotxica o gamma-knife puede usarse en tumores pequeos.
La quimioterapia tiene utilidad limitada en gliomas malignos; sin embargo, los oligodendrogliomas son altamente quimiosensibles (asociados con el cromosoma 1p y
prdida de 19q).
Los agentes quimioteraputicos para tumores primarios de cerebro incluyen temozolomida y combinacion de PCV (procarbacina, CCNU, vincristina).
526
M E T S TA S I S C E R E B R A L E S
Ocurren en 15% de los pacientes con tumores solidos; ms comnmente en cncer de

pulmon y mama. En general, las metstasis apuntan a un mal pronostico.
Las metstasis alcanzan el
cerebro por va hematgena,
TRATAMIENTO
Los pacientes con metstasis solitaria y sin otra evidencia de cncer pueden ser candidatos de reseccion quirrgica seguida de radioterapia a cerebro para prevenir nuevas
metstasis.
Para pacientes con mltiples metstasis cerebrales, la radioterapia a la totalidad del
cerebro es el tratamiento de eleccion.
Para pacientes con una o pocas metstasis puede considerarse la radiociruga estereotctica o radioterapia gamma-knife.
Las metstasis cerebrales por lo regular responden mal a la quimioterapia sistmica.
pasando frecuentemente
primero por los pulmones,
revisar un CXR en cualquier
paciente con metstasis
cerebrales.
CA RC I N O M A P RI M A RIO DE ORIG E N D E S C O N OC I D O
DIAGNSTICO
La evaluacion patologica es un componente clave del abordaje.

Tinciones de inmunohistoqumica o la microscopia electronica pueden revelar el probable origen tisular.
La evaluacion se enfoca sobre factores de riesgo especficos del gnero y la edad:
CT de torax, abdomen y pelvis.
En las mujeres, examen de la glndula mamaria y mastografa.
En los varones, examen testicular, DRE y PSA.
En todos, colonoscopia.
TRATAMIENTO
Algunos escenarios especiales son los siguientes:
Mujeres con metstasis de adenocarcinoma a ganglios linfticos axilares: podran

ser tratadas como cncer de mama; con mastectoma y diseccion axilar de ganglios
linfticos; considerar terapia adyuvante.
Pacientes con carcinoma epidermoide y ganglios linfticos cervicales: podran ser
tratados como carcinoma epidermoide de cabeza y cuello despus de la evaluacion
mediante ENT.
Pacientes con carcinoma epidermoide y ganglios linfticos inguinales: cuidadosa
evaluacion del conducto anal, el pene en los varones, y vagina, tero, cuello uterino y
vulva en las mujeres.
Varones jvenes con carcinoma poco diferenciado y masa mediastnica o retroperitoneal: tratamiento como pacientes con tumor de clulas germinales; evaluar para
cncer testicular oculto.
Varones con metstasis seas: evaluar con PSA para cncer de prostata.
Mujeres con carcinomatosis peritoneal: tratamiento como si tuvieran cncer de
ovario.
Esquemas de quimioterapia para pacientes que no estn dentro de las categoras
mencionadas: etoposido y platino (cisplatino o carboplatino). La adicion de paclitaxel
puede mejorar la respuesta y la sobrevida.
527
ONCO LOGA
Comprende 5% de los diagnosticos de cncer. Subgrupos de pacientes pueden beneficiarse del tratamiento.
L E U C E M I AS AG U DAS
Trastornos genticos asociados con leucemia aguda incluyen sndrome de Down, sndrome de Bloom, anemia de Fanconi y ataxia-telangiectasia. Los factores de riesgo consisten
en exposicion a qumicos (benceno, productos del petroleo), tintes de cabello, tabaquismo y radioterapia o quimioterapia previa.
SNTOMAS/EXAMEN
Supresion de la hematopoyesis normal (anemia, leucopenia, trombocitopenia), dolor
oseo, leucostasis (con cuentas muy altas de leucocitos).
DIAGNSTICO
ON CO LOGA
Evaluacion de frotis de sangre perifrica, biopsia y aspirado de mdula osea, inmunohistoqumica, evaluacion citogentica y citometria de flujo.
Leucemia linfoblstica aguda (ALL)

Puede tener linaje tanto de clulas B (75%) como de clulas T. Es comn el cromosoma
Filadelfia t(9;22) y apunta un mal pronostico. La ALL del adulto es ms agresiva y menos
curable que la ALL de la infancia. Los pacientes con ALL de clulas T deben ser examinados para HTLV-1 (endmico en el sureste de Japon, el Caribe, el sur del Pacfico y el
frica del sub-Sahara).
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
ALL se distingue del linfoma linfoblstico por afeccion ms extensa de la mdula osea
(> 25%).
TRATAMIENTO
Combinacin de quimioterapia: vincristina, prednisona, metotrexato, daunorrubicina, y asparagina.

Esquemas de tratamiento:
Quimioterapia de induccion.
Quimioterapia de consolidacion, varios ciclos en altas dosis.
Quimioterapia de mantenimiento prolongado en dosis bajas.

La profilaxis a SNC con quimioterapia intratecal es obligatoria en todos los pacientes
(la quimioterapia sistmica no penetra bien la barrera hematoenceflica).
Leucemia mieloide aguda (AML)

DIAGNSTICO
Biopsia de hueso con ms de 20% de blastos en mdula y citopenias asociadas.

La clasificacin de la FAB es como sigue:
M0: indiferenciada
M1: mieloide
M2: mieloide con diferenciacion
M3: leucemia promieloctica (APL)
M4: leucemia mielomonoctica
M5: monoctica
M6: eritroide
M7: megacarioctica
528
TRATAMIENTO
Quimioterapia de induccion con Ara-C y antraciclina.

La terapia de consolidacion usando altas dosis de Ara-C pueden conducir a remision
durable o curacion.
El trasplante de mdula osea puede ser considerado en pacientes con recada.
Leucemia promieloctica aguda (AML-M3, APL)

Caracterizada por blastos promielocticos densamente granulados; asociada con t(15;17)
que implica al receptor del cido retinoico. DIC est presente en la mayora de los pacientes al diagnostico.
La AML-M3 es nica dentro
TRATAMIENTO
El tratamiento implica al agente de diferenciacion cido retinoico todo-trans (ATRA),

aplicado durante la quimioterapia de induccion y como quimioterapia de mantenimiento.
Sndrome del cido retinoico: caracterizado por infiltrados pulmonares, insuficiencia respiratoria, fiebre, sndrome de fragilidad capilar y colapso cardiovascular. Tratado tempranamente con altas dosis de corticosteroides y cese temporal del ATRA.
APL es altamente curable con base en terapia con ATRA.
LE U C E M IAS C R N ICAS
Leucemia mielgena crnica (CML)

Trastorno mieloproliferativo resultado de la transformacion maligna de clulas tallo (madre) hematopoyticas. Caracterizada por la translocacion del gen BCR adyacente a la
cinasa de ABL, que origina una protena de fusion (BCR-ABL), el cromosoma Filadelfia
t(9;22).
SNTOMAS/EXAMEN
Fase crnica: por lo regular asintomtica, pero algunos pacientes se presentan con
fatiga, saciedad temprana, dolor LUQ, o prdida de peso. Es comn la hepatosplenomegalia. La cuenta de leucocitos est elevada pero estable (predomina la serie
mieloide).
Fase acelerada: incremento de blastos y formas tempranas en sangre perifrica; fase de
transicion a una forma ms agresiva de la enfermedad.
Fase blstica: la presentacion es similar a la de leucemia aguda. Altamente refractaria
a la terapia convencional; ms frecuente sintomtica (sudaciones nocturnas, prdida
de peso, dolor oseo, fiebre, citopenias).
DIAGNSTICO
Examen fsico, revision de los frotis de sangre perifrica, biopsia de mdula osea con
estudio citogentico.
TRATAMIENTO
El tratamiento estndar antiguo fue el trasplante alognico de mdula osea a los dos
aos del diagnostico, o interferon- y Ara-C para pacientes a quienes no se les poda
realizar trasplante alognico.
Busulfn e hidroxiurea juegan un papel en la reduccion de las cuentas sanguneas,
pero son paliativos y no curativos.
529
causar DIC, y por su alta

curabilidad cuando se tratan
con ATRA.
ONCO LOGA
las AML con capacidad de
Imatinib (STI571):
Inhibidor especfico de tirosincinasa de la protena de fusion BCR-ABL.
Ms de 90% de los pacientes en la fase cronica tendrn completa normalizacion

de las cuentas sanguneas y 65% de citogenticos normales despus de un ao de
tratamiento con imatinib.
Solo 10% de los pacientes en fase blstica tiene remision hematologica completa;
15% tiene respuesta citogentica.
Los efectos secundarios son leves (nuseas, exantema).
La manera optima de usar imatinib en CML todava no se ha determinado, y los

resultados a largo tiempo tampoco son claros.
Leucemia linfoctica crnica (CLL)

Es la leucemia ms comn en los adultos. La mediana de supervivencia es de 10 a 15
aos.
ON CO LOGA
EXAMEN/DIAGNSTICO
La mayora de los pacientes son identificados en la etapa temprana con base en una
cuenta elevada de linfocitos.
La mayora de los pacientes son asintomticos.
La evaluacion incluye examen fsico detallado para linfadenopatas1organomegalia,
citometra de flujo de sangre perifrica y biopsia adecuada de mdula osea.
Sndrome de Evans: comn en CLL; se presenta con anemia hemoltica autoinmune
y trombocitopenia.
La estadificacin de Rai es como sigue:
0: linfocitosis sola
1: linfocitosis y linfadenopata
2: linfocitosis y bazo e hgado crecidos
3: linfocitosis y anemia
4: linfocitosis y trombocitopenia
TRATAMIENTO
El tratamiento debe dirigirse a aliviar los sntomas relacionados con la enfermedad,

enfermedad rpidamente progresiva, y trombocitopenia o anemia hemoltica autoinmune.
Estn disponibles muchos esquemas de tratamiento, incluyendo agentes alquilantes (clorambucil, ciclofosfamida), anlogos de nucleosidos (fludarabina, cladribina,
pentostatina), y anticuerpos monoclonales (alemtuzumab).
Altamente efectivos en paliacion, pero no curativos.
En pacientes jovenes debe considerarse BMT alognico.
Transformacin de Richter: la CLL puede transformarse en un linfoma difuso de
clulas grandes en 3 a 10% de los pacientes, asociado con muy mal pronostico.
LI N FO MA DE H O DG KI N
La clula neoplsica es la clula de Reed-Sternberg (clula en ojo de bho). Tiene

distribucion bimodal.
SNTOMAS/EXAMEN
En 40% de los pacientes se presentan sntomas sistmicos (sntomas B), los cuales
consisten en prdida de peso, fiebre y sudores nocturnos.
Los sntomas estn relacionados con sitio de afeccion.
530
DIAGNSTICO
Biopsia escisional para la arquitectura.

La estadificacion incluye examen fsico de ganglios linfticos, anillo de Waldeyer,
deteccion de hepatosplenomegalia, CT de torax1abdomen1pelvis, CXR y medicion de
valores de laboratorio, incluyendo CBC, LDH, ESR y fosfatasa alcalina.
La laparotoma (esplenectoma) estadificadora de rutina ha cado fuera de uso.
TRATAMIENTO
Enfermedad en etapa temprana (linfadenopata localizada):
Radioterapia ganglionar subtotal o radiacion en manto.
Quimioterapia con ABVD (adriamicina, bleomicina, vincristina y dacarbacina) o

Stanford V seguida de radioterapia del campo afectado.
Combinacion de quimioterapia con ABVD.

Enfermedad avanzada: el estndar es la combinacion de quimioterapia con ABVD.
En pacientes con enfermedad refractaria deben considerarse altas dosis de quimioterapia.
ONCO LOGA
COMPLICACIONES
Las complicaciones a largo plazo incluyen mielodisplasia y leucemia aguda, cnceres
secundarios (cncer de mama en mujeres tratadas con radioterapia ganglionar), cardiomiopata (secundaria a doxorrubicina), toxicidad pulmonar (secundaria a bleomicina),
infertilidad, hipotiroidismo y neuropata.
LI N FO MA NO HO DG KI N (N H L)
Grupo heterogneo de neoplasia de clulas B y T. Su incidencia est aumentando por

causas desconocidas.
SNTOMAS/EXAMEN
Incluye sntomas B (prdida de peso, fiebre, sudores nocturnos) y sntomas relacionados
al crecimiento ganglionar o masas extraganglionares.
El diagnostico se basa en la histologa, inmunohistoqumica y citometria de flujo.

Son aceptables tanto FNA como la biopsia escisional.
Esquemas de clasificacin: clasificacion de Rappaport, Formulacion de Trabajo,
clasificacion Revisada Europea-Americana de Linfomas (REAL), clasificacion de la
WHO.
Puede dividirse ampliamente en tres subtipos basados en la historia natural:
Bajo grado: indolente; alto porcentaje de respuesta a la quimioterapia, pero en

general no curable. El tratamiento se basa en reducir los sntomas. La mediana de
supervivencia es seis a 10 aos.
Grado intermedio: curable. La quimioterapia estndar, CHOP (ciclofosfamida,

doxorrubicina, vincristina y prednisona) cura aproximadamente a la mitad de los
pacientes y se aplican seis a ocho ciclos de quimioterapia. Algunos datos indican
que adicionando el anticuerpo anti-CD 20 rituximab al CHOP mejora la supervivencia.
Alto grado: muy agresivo, cncer de rpido crecimiento, pero curable con quimioterapia en alto porcentaje de los casos. Los linfomas linfoblsticos son tratados
como ALL. El linfoma de Burkitt se asocia con EBV en frica. Hay riesgo de
sndrome de lisis tumoral con linfomas de alto grado.
531
Caractersticas de mal
pronstico en NHL incluida
edad > 60 aos,
LDH > 1X normal, pobre
estado funcional, y
enfermedad extraganglionar.
ndice Pronstico Internacional: predice la respuesta basado en las caractersticas

pretratamiento del paciente.
Rituximab: un anticuerpo anti-CD20 que se une a las clulas B del linfoma y conduce a respuestas en aproximadamente 50% de los pacientes con linfomas de bajo grado.
Otros anticuerpos anti-CD20 han sido conjugados con radioisotopos (tositumomab e
ibritumomab).
Los siguientes son subtipos importantes:
Linfoma de tejido linfoide asociado con mucosas (MALT): los linfomas gstricos
asociados con mucosas se relacionan con infeccion por H. pylori; > 80% de los
MALT involucionan con tratamiento antimicrobiano.
Linfoma del manto: se comporta como linfoma de grado intermedio de agresividad, pero no se cura con quimioterapia convencional (como los linfomas de bajo
grado). La mediana de supervivencia es de tres aos.
T R A N S L O C A C I O N E S I M P O R TA N T E S
ON CO LOGA
Linfoma de Burkitt: t(8;14).

Linfoma folicular: t(14;18).
Cromosoma Filadelfia: t(9;22) (CML y un subgrupo de ALL).
AML de buen pronstico (M4-Eo): inv16.
Leucemia promieloctica aguda: t(15;17) receptor del cido retinoico y el gen de la
leucemia promieloctica.
VI H Y CN C E R
El VIH se ha asociado con incremento de la incidencia de NHL, cncer de ano,

cncer de cuello uterino, sarcoma de Kaposi y enfermedad de Hodgkin.
El sarcoma de Kaposi se ha asociado con HHV-8. Se trata con interferon , retinoides
topicos, ABV o BV (adriamicina, bleomicina, vincristina), doxorrubicina liposomica y
paclitaxel.
No es claro el tratamiento adecuado del NHL en VIH, pero el NHL representa 15%
de las muertes relacionadas con AIDS.
Est aumentado el riesgo de NHL del SNC en VIH.
El riesgo de cncer de cuello uterino y cncer de ano estn incrementados por HPV
e inmunidad celular alterada.
M E D I DA S DE A P O YO/ FAC TO RE S D E C R E C I M I E N T O
Nuseas y vmito
Tipos:
Emesis aguda: ocurre entre las 24 horas de recibir la quimioterapia.
Emesis tarda: comienza despus de 24 horas (asociada con cisplatino, carboplatino o ciclofosfamida).
Emesis anticipatoria: respuesta condicionada en aquellos pacientes que han tenido mal control con tratamientos previos.
Opciones de tratamiento:
Agonistas selectivos del receptor de serotonina 5-HT3: ondansetron, granisetron,

dolasetron.
Proclorperacina.
Dexametasona.
Metoclopramida: se debe administrar en altas dosis IV, pero a dichas dosis causa
efectos secundarios extrapiramidales.
Droperidol: bloqueo dopaminrgico.
532
Loracepam.
Dronabinol y canabinoides.
Antagonistas del receptor NK1.
A menudo es necesaria la combinacion de agentes para lograr el control emtico.
Factores de crecimiento mieloides (G-CSF, GM-LCR)
Eritropoyetina
Anemia en cncer y quimioterapia empeoran la calidad de vida.

La dosis ms comn usada es de 40 000 U SQ semanal.
La dosis aprobada por la FDA es 150 U1kg SQ TIW.
Los pacientes con frecuencia necesitan suplementos de hierro para responder a la
eritropoyetina.
Darbepoetina alfa es un agente nuevo con vida media larga; puede darse en dosis
menos frecuentes (cada dos a tres semanas).
Anorexia
Causada por cncer o quimioterapia.

Incluye las siguientes maniobras:
Consejo nutricional.
Estimulantes del apetito: dronabinol, ciproheptadina, corticosteroides, acetato de

megestrol.
Fatiga
Por lo regular multifactorial e incluye anorexia, anemia, depresion, infeccion, hipoxia,

desacondicionamiento e hipogonadismo.
Deben tratarse tanto los sntomas como las causas.
La anemia a menudo es un factor contribuyente; tratar con transfusiones o factores de
crecimiento eritropoyticos.
Los corticosteroides, acetato de megestrol, consejo, terapia fsica y ejercicio pueden
ayudar en pacientes seleccionados.
Los estimulantes pueden usarse en algunos pacientes terminales.
533
El efecto secundario
predominante del G-LCR es
dolor seo.
ONCO LOGA
Profilaxis de neutropenia febril: indicada solo en esquemas de quimioterapia con

riesgo de neutropenia febril > 40%.
Pacientes con neutropenia y sepsis, neumona o infeccion micotica podran recibir
LCR mieloide adems de los antibioticos.
No hay indicacion para dar LCR mieloides con fiebre neutropnica no complicada.
Seguro para aplicar en leucemia aguda: reduce las complicaciones infecciosas.
Otros usos de los LCR mieloides incluyen sntomas constitucionales y reacciones

en sitios de inyeccion.
Efectos secundarios de GM-LCR incluyen sntomas constitucionales y reacciones en
sitios de aplicacion.
La dosificacion comienza en las ltimas 24 a 48 horas despus de la administracion de
quimioterapia y podra suspenderse en las ltimas 24 horas antes de la quimioterapia
subsecuente.
Pegfilgrastim: version pegilada de G-LCR de larga actividad.
ON CO LOGA
N O TA S
534
CAPTULO
15
Psiquiatra
Amin Azzam, MD
Claves en psiquiatra
536
Trastornos de ansiedad
536
Trastorno de pnico
536
Trastorno de ansiedad generalizado
538
Fobias especficas
539
Trastorno obsesivo-compulsivo
539
Trastorno de estrs postraumtico
540
Trastornos del nimo
540
Trastorno depresivo mayor
540
Trastorno bipolar afectivo
541
Trastornos psicticos
542
Esquizofrenia
542
Trastorno de ilusin
544
Trastornos por abuso de sustancias

Abuso crnico/dependencia
Otros trastornos
544
544
545
Trastornos somatomorfos
545
Trastorno de hiperactividad con dficit de atencin
546
Trastornos de alimentacin
547
Trastornos de la personalidad
548
Toma de decisiones y competencia del paciente
548
Medicamentos teraputicos en psiquiatra
549
Efectos adversos
549
Interacciones farmacolgicas importantes
549
535
C L A V E S E N P S I Q U I AT R A
Todas las enfermedades psiquitricas se pueden dividir en grandes categoras (ver figura 15-1). Como en las enfermedades mdicas, los sntomas sugieren categoras principales de enfermedades, las cuales entonces pueden ser mejor aclaradas. A diferencia
de las enfermedades mdicas, no existen pruebas objetivas de laboratorio para la clasificacin diagnstica psiquitrica, por lo que se debe contar con historia adicional, el
tiempo especfico del curso de los sntomas y las impresiones diagnsticas subjetivas
del clnico.
La mayor parte de los sndromes psiquitricos se diagnostican por exclusin muy
probablemente las causas mdicas deban ser descartadas antes de que se acepte que es
una enfermedad psiquitrica.
De igual manera que las enfermedades mdicas, el tratamiento farmacolgico sigue
despus del diagnstico (ver figura 15-2). Los trastornos psicticos son tratados con
antipsicticos. Los trastornos de ansiedad son tratados con agentes ansiolticos. Los
trastornos del nimo son tratados con antidepresivos y estabilizadores del nimo.
Algunos sndromes psiquitricos tienen sntomas que rebasan las principales categoras
de enfermedades (p. ej., trastornos esquizoafectivos, los cuales tienen tanto sntomas
psicticos como sntomas de trastornos de nimo). Para estos sndromes, el tratamiento por lo general incluye medicamentos de ms de una categora, que se enfocan a
cada sntoma separadamente.
La opcin de tratamiento mdico en cada clase debe estar fundamentada en varios
factores:
Eficacia proporcionada para el trastorno que va a ser tratado.
Aspectos demogrficos del pacientes.
Perfil y tolerabilidad del paciente y probables efectos secundarios.
Preferencia del paciente (para maximizar su cumplimiento).
Interacciones farmacolgicas con otros medicamentos.
La opcin de usar benzodiacepinas debe basarse en la naturaleza de los sntomas
de ansiedad por ser tratados (ver figura 15-3).
TR ASTO R N O S DE ANSI E DAD
P S I Q U I AT R A
Trastorno de pnico
Al menos dos ataques de pnico no provocados, con temor de tener otro. Diagnstico por
exclusin. Edad de inicio hacia los 20 aos; proporcin varn:mujer de 1:1. La prevalencia es superior a 4%.
SNTOMAS
Los ataques de pnico pueden presentarse abruptamente y alcanzar un mximo a los 10
minutos. Tambin deben incluir al menos cuatro de los siguientes: taquicardia, diaforesis,
FIG UR A 1 5 -1 .
536
Psicosis
nimo
Ansiedad
Otras
Principales categoras de lesiones psiquitricas.
Antidepresivos
Antipsicticos
Psicosis
nimo
Ansiedad
Otras
Estabilizantes
del nimo
Ansiolticos
Variable
FIGURA 15 -2 .
Manejo farmacolgico de lesiones psiquitricas.
prdida del aliento, dolor torcico, nuseas, mareos, parestesias, resfriados, desrealizacin/
despersonalizacin, y miedo de perder el control/volverse loco/morir. Un ataque de pnico puede ser provocado o puede ocurrir espontneamente.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Endocrino: hipoglucemia, hipotiroidismo, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, feocromocitoma.
Accin corta
(p. ej., alprazolam)
Usadas particularmente para

sndromes de ansiedad
de actividad corta
(p. ej., ataques de pnico,
asustarse)
Concentracin
Tiempo
Accin media
(p. ej., loracepam)

de actividad media
(p. ej., fobias, OCD)
Concentracin
Tiempo
4 a 8 horas
Accin prolongada
(p. ej., clonacepam)

de actividad larga
(p. ej., ansiedad
generalizada, PTSD)
Concentracin
Tiempo
8 a 12 horas
FIGURA 15 -3 .
Duracin de accin de benzodiacepinas.
537
P S I Q U I AT R A
1 a 4 horas
Neurolgico: trastornos convulsivos, disfuncin vestibular, neoplasias.

Farmacolgico: intoxicacin aguda, sntomas inducidos por medicamentos.
Cardiovascular: arritmias, MI.
Pulmonar: COPD, exacerbacin de asma, embolia pulmonar.
Psiquitrico:
Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes tpicamente tienen ms ansiedad en estado basal.
Trastorno obsesivo-compulsivo (OCD): los pacientes tienen por lo general pensamientos recurrentes repetitivos (obsesiones) y manas (compulsiones).
Trastorno de estrs postraumtico (PTSD): los pacientes tienen un antecedente
de evento traumtico y no historia de ataques de pnico.
DIAGNSTICO
Descartar todas la etiologas mdicas probables (p. ej., ECG, electrlitos, CXR).
TRATAMIENTO
El trastorno de pnico puede
Del comportamiento: varias formas de psicoterapia individual y de grupo.

Mdico: agentes ansiolticos, benzodiacepinas, -bloqueadores.
ocurrir con agorafobia o

sin sta (miedo de espacios
areos, de estar en pblico o
dejar el hogar).
Trastorno de ansiedad generalizado

Aburrimiento incontrolable acerca de un amplio rango de temas (p. ej., trabajo/escuela, relaciones, salud) sobre el tiempo (esto es, ms das que no por lo menos seis meses). La edad
de inicio es variable; la proporcin varn:mujer es 1:2. La prevalencia es superior a 8%.
SNTOMAS
P S I Q U I AT R A
Los pacientes tienen poco control sobre la apata, y al menos tres de los siguientes: nerviosismo, poca concentracin, irritabilidad, fatiga, tensin muscular y trastornos del sueo.
Los sntomas deben causar dao funcional (es decir, interfieren con la funcin social u
ocupacional).
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
PTSD: los pacientes tienen un antecedente de evento traumtico.

Trastorno depresivo mayor: los pacientes por lo regular tienen depresin del estado
de nimo y otros sntomas fsicos.
OCD: los pacientes tienen pensamientos recurrentes repetitivos (obsesiones) y manas
(compulsiones), y la ansiedad es slo alrededor de las obsesiones.
DIAGNSTICO
Descartar todas la etiologas mdicas probables.
TRATAMIENTO
Del comportamiento: varias formas de psicoterapia individual y de grupo.

Mdico: agentes ansiolticos, benzodiacepinas de actividad prolongada (p. ej., clonacepam).
COMPLICACIONES
A menudo conducen a depresin si se abandona el tratamiento.
538
Fobias especficas
Miedo a puntos especficos. La edad de inicio es en la infancia tarda; la proporcin varn:mujer es 1:2. La prevalencia es superior a 5%.
SNTOMAS
Miedo excesivo e incontrolable a un desencadenante particular; el paciente se da cuenta
que su respuesta es excesiva. Tambin puede causar dao funcional (esto es, puede impedir la funcin social u ocupacional).
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Trastorno de pnico: los ataques de pnico pueden ser no provocados.

PTSD: los pacientes eluden cosas slo despus de un evento traumtico.
Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes tienen ansiedad crnica basal respecto de muchas cosas, no slo cuando son expuestos a un desencadenante.
TRATAMIENTO
De la conducta: terapia de prevencin exposicin-respuesta (se expone al paciente al

estmulo estresante y se previenen sus respuestas comunes de huida; sistemticamente
se desensibiliza al paciente del desencadenante).
Mdico: -bloqueadores; agentes ansiolticos, benzodiacepnicos de corta accin
(p. ej., alprazolam).
Las fobias especficas son el

trastorno de ansiedad ms
comn.
Trastorno obsesivo-compulsivo (OCD)

Tanto obsesiones como compulsiones que causan un defecto importante y que el paciente
reconoce como excesivo o irrazonable. La edad de inicio es en la infancia o en la adolescencia temprana; la proporcin varn:mujer es de 1:1. La prevalencia es superior a 3%.
SNTOMAS
DIAGNSTICO
P S I Q U I AT R A
Obsesiones: pensamientos persistentes o recurrentes que causan ansiedad.

Compulsiones: comportamientos o rituales que disminuyen temporalmente la ansiedad.
Los pacientes deben reconocer que sus sntomas son irrazonables y que dichos sntomas son sus propios pensamientos.
DIFERENCIAL
Trastorno de ilusin: los pacientes no se percatan que dichos pensamientos son

propios.
Esquizofrenia: los pacientes por lo regular tienen sntomas psicticos acompaados
de aplanamiento afectivo, conducta antisocial y abolicin.
Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes tienen ansiedad en diferentes reas
de su vida que por lo general no se relacionan con actos compulsivos.
La obsesin causa incremento

de la ansiedad que es
TRATAMIENTO
temporalmente aliviada por la
De la conducta: terapia de prevencin exposicin-respuesta; terapia cognitiva de la

conducta (ensear al paciente a disminuir sus distorsiones cognitivas de estrs, y cmo
cambiar sus respuestas de comportamiento).
Mdico: clomipramina, SSRI (p. ej., paroxetina, sertralina, fluvoxamina). Por lo regular se requieren dosis mayores que las usadas para depresin.
COMPLICACIONES
Frecuentemente conducen a depresin si se abandona el tratamiento.
539
compulsin.
Trastorno de estrs postraumtico (PTSD)

Reaccin a un evento traumtico caracterizado por reexperimentarlo, evitando e incrementando la excitacin. La edad de inicio es variable; la proporcin varn:mujer es 1:2.
La prevalencia es superior a 3%, pero 30% de los veteranos de Vietnam estn afectados.
SNTOMAS
Debe percibirse un trauma con tratamiento de por vida y las tres caractersticas siguientes:
1. Reexperimentacin (recuerdos, pesadillas, etc.).
2. Evitacin (lugares, pensamientos, sentimientos relacionados al trauma).
3. Incremento de la excitacin (insomnio, sobresaltos, mala concentracin, arrebatos
de enojo).
Debe tener todos los sntomas por lo mnimo un mes.
DIAGNSTICO
En eI trastorno de estrs
agudo, Ios sntomas duran < 1
mes. En eI PTSD, Ios sntomas
duran > 1 mes.
DIFERENCIAL
Depresin: los pacientes no tienen recuerdos de un evento traumtico.

Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes no tienen el antecedente de un
evento traumtico.
Trastorno de ajuste: los pacientes tienen estrs/ansiedad/depresin/cambios del comportamiento relacionados con un disparador especfico, pero no tienen los tres sntomas principales: reexperimentacin, evitacin e incremento de la excitacin.
TRATAMIENTO
De la conducta: varias formas de terapia individual. La terapia de grupo es especialmente de ayuda.

Mdico: SSRI, agentes del sueo (p. ej., trazodona), benzodiacepinas de accin prolongada (p. ej., clonacepam).
COMPLICACIONES
P S I Q U I AT R A
El uso por tiempo prolongado de benzodiacepinas puede provocar dependencia psicolgica. Prescripcin con precaucin/selectividad.
Evitar el estmulo relacionado con el trauma puede generalizar el evitar una amplia
variedad de cosas (las cuales suelen relacionarse secundariamente con el trauma en la
mente del paciente). Esto conduce a la larga a mayor impacto negativo en la vida del
paciente.
PREVENCIN
Algunas investigaciones sugieren que un corto interrogatorio despus del evento traumtico puede disminuir el riesgo del paciente de desarrollar PTSD.
TR ASTO R N OS DE L N I M O
Trastorno depresivo mayor
La depresion es Ia cuarta
La edad de inicio es variable y la proporcin varn:mujer es de 1:2. La prevalencia a lo

largo de la vida en varones es de 10% y en mujeres de 20%. El riesgo es mayor si hay antecedente familiar. Por lo regular episodios no tratados al menos 4 meses.
causa ms grande de
morbiIidad aIrededor deI
mundo.
SNTOMAS
Debe tener depresin del estado de nimo o prdida de inters/placer y cinco de los
sntomas SIG E CAPS (ver nemotecnia).
540
Debe haber un cambio del estado basal, causar dao funcional (p. ej., trabajo, escuela o actividades sociales); y al menos las dos ltimas semanas continuamente.
DIAGNSTICO
Sntomas de
trastorno depresivo
mayor:
SIG E CAPS
DIFERENCIAL
Trastorno de ajuste: los pacientes tienen un elemento estresante conocido que causa
una reaccin similar a un episodio depresivo, pero la reaccin es desencadenada especficamente por el agente estresante.
Trastorno distmico: los pacientes tienen bajo nivel de depresin (es decir, la depresin afecta menos de cinco sntomas SIG E CAPS) por lo menos en dos aos.
Trastornos de ansiedad: trastorno de ansiedad generalizado, PTSD, OCD.
Simuladores mdicos: hipotiroidismo, anemia, cncer de pncreas, enfermedad de
Parkinson.
Trastornos del nimo inducidos por sustancias: drogas ilcitas, -bloqueadores, diurticos tiazidas, digoxina, glucocorticoides, benzodiacepinas, cimetidina, ranitidina,
ciclosporina, sulfonamidas, metoclopramida.
DIAGNSTICO
Eliminar probables etiologas mdicas (p. ej., revisar TSH, CBC).
Sueo (hiperosmia o
insomnio)
(prdida de
inters o placer en
actividades)
(Guilt) Culpa
(sentimiento de
insignificancia o culpa
inapropiada)
Energa (disminuida)
Concentracin
(disminuida)
Apetito (incrementado
o disminuido)
Psicomotora,
disminucin o
agitacin
Suicidio, ideas de
Inters
TRATAMIENTO
De la conducta: varias formas de psicoterapia individual y de grupo.

Mdico: SSRI; otras clases de antidepresivos. Seleccionar el medicamento con base
en el tipo de sntomas, y tolerabilidad anticipada de efectos secundarios.
Terapia electroconvulsiva (ECT): a menudo reservada para depresin resistente a
tratamiento mdico, especialmente til en los ancianos.
Psicoterapia y antidepresivos
juntos son ms eficaces para
COMPLICACIONES
Ia depresion que cuaIquier
Trastorno bipolar afectivo

Oscilaciones extremas del nimo, entre mana y depresin. La edad de inicio comnmente es entre los 20 y 30 aos de edad; la proporcin varn:mujer es 1:1. La prevalencia es de
1%. El riesgo es mayor si hay historia familiar. Hay dos tipos: tipo I, el cual alterna entre
mana y depresin; y tipo II, el cual alterna entre depresin e hipomana (es decir, pocos
sntomas de corta duracin).
SNTOMAS
Los sntomas del trastorno bipolar afectivo estn descritos por la nemotecnia DIG
FAST.
Los episodios de mana deben durar cuatro a siete das para ser llamados mana.
Cualquier cosa menor se considera hipomana.
541
tratamiento soIo.
P S I Q U I AT R A
Los pacientes con depresin intensa pueden desarrollar sntomas psicticos (p. ej.,
alucinaciones auditivas, ideas paranoides, ideas de referencia). Estos sntomas pueden
ser tratados con bajas dosis de un agente antipsictico.
Suicidio: una de las principales comorbilidades de la depresin no tratada es el suicidio. Las mujeres por lo general tienen ms intentos, pero los intentos de los varones de
ordinario son ms letales. El mdico debe evaluar el grado de riesgo (p. ej., considerar
el nmero de intentos previos, grado de premeditacin, letalidad del mtodo y acceso
al mtodo propuesto) y hospitalizarlo si es necesario para asegurar la integridad del
paciente.
Sntomas de
episodios manacos:
Observar la entrada a la depresin por los sntomas de los episodios depresivos del
trastorno bipolar; recordar la nemotecnia SIG E CAPS.
DIG FAST
Distraccin
Insomnio (necesidad
disminuida de sueo)
Grandiosidad
(autoestima
incrementada)
(Flight) Vuelo de
ideas (o carreras de
pensamientos)
Agitacin / Actividades
psicomotoras
incrementadas
(Speech) Discurso
apresurado
(Thoughtlessness) Falta
de consideracin
(pobre juicio: p. ej.,
gastos de juergas, sexo
inseguro)
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Trastorno depresivo mayor: los pacientes no tienen antecedente de un episodio de

mana.
Trastorno esquizoafectivo: los pacientes tienen tanto sntomas psicticos como afectivos. Los sntomas psicticos ocurren en ausencia de afectivos.
Esquizofrenia: los pacientes no tienen sntomas afectivos.
TRATAMIENTO
Episodio manaco agudo: hospitalizar; considerar agentes antipsicticos (como haloperidol, olanzapina, risperidona). Incrementar la dosis de estabilizadores del nimo
(carbonato de litio, cido valproico, carbamacepina [Tegretol]).
Tratamiento de mantenimiento: estabilizadores del nimo como los antes mencionados. Tratar con la dosis efectiva ms baja para mantener la estabilidad emocional.
Episodios depresivos: agentes antidepresivos; considerar psicoterapia individual y de
grupo.
COMPLICACIONES
En fases graves de mana o depresin, los pacientes pueden tener sntomas psicticos.
Si no se trata, muchos pacientes tienen ciclos progresivamente ms rpidos (episodios ms frecuentes y de corta duracin).
PREVENCIN
EI tratamiento de un paciente
bipoIar con monoterapia
a base de antidepresivos
P S I Q U I AT R A
puede conducir a un episodio
Incrementar la dosis del estabilizador del nimo en presencia de sntomas inminentes

de mana.
Educar al paciente para reconocer los signos ms tempranos de mana/depresin (los
cambios en el sueo a menudo son el primer signo) y promoverlos a acudir oportunamente a recibir atencin mdica.
maniaco.
TR ASTO R N OS PS I C TIC OS
Esquizofrenia
Psicotico = rompe con Ia
reaIidad.
Las cuatro A de la
esquizofrenia
Aplanamiento afectivo
Asocializacin
Alogia (pobre lenguaje)
Alucinaciones auditivas
Historia de sntomas psicticos graves y crnicos (> 6 meses, o un periodo menor si fue
adecuadamente tratada; ver abajo). Hay varios subtipos. La edad de inicio es principalmente hacia los 20 aos para varones y los 20 a 30 para mujeres; la proporcin varn:
mujer es de 1:1. La prevalencia es 1%; el riesgo es mayor si hay antecedentes familiares.
Causa daos funcionales (es decir, impide las actividades sociales y ocupacionales).
SNTOMAS
Puede tener dos o ms de los siguientes:
Ilusiones: fijadas en falsas creencias.

Alucinaciones: ms a menudo auditivas, pero tambin pueden ser visuales/gustativas/
Discurso desorganizado.
Comportamiento catatnico o enormemente desorganizado.
Sntomas negativos: aplanamiento afectivo, abolicin, alogia (pobre lenguaje), apata.
542
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Trastorno bipolar afectivo: los pacientes tienen sntomas psicticos slo durante episodios maniacos o depresivos extremos.
Trastorno esquizoafectivo: los pacientes tienen sntomas psicticos, pero tambin
sntomas afectivos prominentes (tanto depresin como mana).
Trastorno de ilusin: los pacientes tienen fijacin en una creencia falsa que es no
bizarra y que no necesariamente tiene impacto igual de amplio sobre su funcionamiento.
Desarrollo retrasado (retraso mental): los pacientes no tienen sntomas psicticos ni
una forma deteriorada de un estado basal altamente funcional.
OCD: los pacientes estn conscientes que sus obsesiones (pensamientos repetitivos
recurrentes) son propios y no son origen de una fuerza externa.
Caractersticas psicticas con depresin: los pacientes tienen sntomas psicticos
que ocurren slo durante los episodios depresivos, y los sntomas depresivos pueden
ocurrir sin sntomas psicticos.
Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes tienen ansiedad grave y crnica,
pero no sntomas psicticos.
Psicosis inducida por sustancias: especialmente relacionada con anfetaminas o cocana, las cuales causan tanto paranoia como alucinaciones. Los pacientes tienen otros
signos y sntomas de uso de sustancias.
Simuladores mdicos: Los ejemplos incluyen neurosfilis, encefalitis herptica,
demencia y delirio.
Simuladores neurolgicos: incluyen convulsiones parciales complejas y enfermedad de Huntington.
DIAGNSTICO
Se diagnostica por la historia. Las pruebas neuropsicolgicas pueden ser de utilidad para
aclarar el diagnstico, pero con frecuencia no estn indicadas.
TRATAMIENTO
A menudo hay una fase
prodromica de Ia
esquizofrenia que incIuye
sntomas negativos sin
sntomas positivos (iIusiones o
aIucinaciones).
Los pacientes con
COMPLICACIONES
esquizofrenia de reciente
Abandonar el tratamiento conducir a un movimiento descendente en la clase

socioeconmica.
El uso por tiempo prolongado de neurolpticos tpicos (como haloperidol) puede
conducir a discinesia movimientos involuntarios coreoatetoides de la cara, labios,
lengua y tronco. Las discinesias pueden ser tratadas minimizando la dosis del neurolptico, o al cambiarlo por un neurolptico atpico (como olanzapina, risperidona,
quetiapina). Tambin pueden ser tratadas con una benzodiacepina (p. ej., alprazolam, clonacepam) o un -bloqueador (propranolol).
543
diagnostico (primer
episodio) tienen mayor
riesgo de intentos suicidas.
P S I Q U I AT R A
Escoger un agente antipsictico que reduzca tanto los sntomas como el perfil de
efectos secundarios. Los agentes de primera lnea son ahora neurolpticos atpicos
(p. ej., olanzapina, risperidona, quetiapina) debido a que tratan ms efectivamente
los sntomas negativos que los neurolpticos tpicos (como haloperidol). Sin embargo, los atpicos son medicamentos mucho ms costosos, de manera que se debe considerar la situacin financiera del paciente al seleccionar los medicamentos.
Episodio psictico agudo: hospitalizar; incrementar la dosis del agente antipsictico
y considerar el uso de agentes ansiolticos (como alprazolam, clonacepam). La terapia
de grupo puede proporcionar un foro para realmente revisar si el paciente puede tolerarlos.
Tratamiento de mantenimiento: calcular la dosis eficaz ms baja del agente antipsictico para mantener la estabilidad. La terapia de grupo y los programas diarios
estructurados proporcionan seguridad, favorecen la socializacin y proporcionan una
evaluacin real.
Trastorno de ilusin
Los pacientes tienen fijacin en un pensamiento falso (ilusin) que es no bizarro. La
prevalencia es de 0.025%. La edad de inicio es de mediados de los aos 20 a los 90; la
proporcin varn:mujer es aproximadamente 1:1.
SNTOMAS
La ilusin es altamente especfica y organizada dentro de un sistema (es decir, los

pacientes pueden describir evidencia amplia y variada que apoya la ilusin). Esto conduce a hipervigilancia e hipersensibilidad.
Por lo regular hay ausencia relativa de otros sntomas, y los pacientes de cualquier
manera permanecen con alto funcionamiento.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Esquizofrenia: los pacientes con frecuencia tienen antecedentes de alucinaciones auditivas u otros sntomas psicticos, como importantes sntomas negativos (aplanamiento afectivo, abolicin, alogia, asociabilidad). A menudo hay mayor dao funcional.
Ilusiones inducidas por sustancias: particularmente asociadas con anfetaminas y
cannabis.
Condiciones mdicas: hipertiroidismo o hipotiroidismo, enfermedad de Parkinson,
enfermedad de Huntington, enfermedad de Alzheimer, CVA, causas metablicas (hipercalcemia, uremia, encefalopata heptica), otras causas de delirio.
TRATAMIENTO
EI trastorno de iIusion
es menos comn que

Ia esquizofrenia, y
de menor respuesta a Ios

medicamentos,
Los pacientes con frecuencia rechazan el tratamiento o los medicamentos. Pueden

ser tiles bajas dosis de neurolpticos atpicos (como olanzapina, risperidona, quetiapina), pero deben ser balanceados contra la tendencia del paciente de incorporar los
medicamentos dentro de su sistema de ilusin.
No pretender que la ilusin sea verdadera, ni argumentar con los pacientes para demostrar que es falsa. Por lo contrario, gentilmente recordar que el objetivo es maximizar su funcionalidad.
P S I Q U I AT R A
principaImente debido a
Ia ausencia de verdad deI
paciente.
COMPLICACIONES
Muchos pacientes no buscan tratamiento, lo que conduce a una marginacin progresiva;
as como a disminucin de la productividad o del estado funcional.
T R A S T O R N O S P O R A B U S O D E S U S TA N C I A S
Abuso crnico/dependencia
El abuso de sustancias es un patrn mal adaptado de uso, que ocurre a pesar de las consecuencias adversas. La dependencia est en el abuso y la tolerancia psicolgica.
TRATAMIENTO
Para el tratamiento de intoxicacin aguda o sndrome de supresin, ver captulo 10, Todas
las dependencias se caracterizan por patrones de remisiones y recadas. El tratamiento
ptimo vara de paciente a paciente, pero por lo regular implica la combinacin de lo
siguiente:
Sustitutos farmacolgicos: sustituir la sustancia de abuso con un equivalente farmacolgico menos adictivo y con actividad ms prolongada. Algunos ejemplos incluyen metadona por herona, clordiazepxido (Librium) por alcohol, y clonacepam
por benzodiacepinas de accin corta. Pueden usarse tanto en programas de des-
544
toxificacin (p. ej., 21 das) o como terapia de mantenimiento (p. ej., metadona de
mantenimiento).
Antagonistas farmacolgicos: disminuyen la respuesta placentera asociada con la sustancia de abuso. Incluyen los siguientes ejemplos:
Antabuse (disulfiram) para alcohol: bloquea la eficacia de la deshidrogenasa del
alcohol, causando incremento de acetaldehdo.
Naltrexona: se piensa que disminuye la ansia por alcohol.
Comunidades teraputicas: proporcionan un ambiente seguro y estructurado en el
cual hay un impulso de mantenerse sobrio. Puede estar internado (residencial) o ser
ambulatorio, por un corto o largo perodo.
Organizaciones de autoayuda: proporcionan una comunidad regular y en curso de
compaeros para mantener la sobriedad. Los ejemplos incluyen Alcohlicos Annimos (AA) y Narcticos Annimos (NA).
Educacin y apoyo familiar: proporciona apoyo a miembros de la familia; ofrece
un ambiente en el cual aprenden y conviven con otras personas. Un ejemplo es AlAnon.
Terapia y apoyo individual: varias tcnicas se enfocan en lo siguiente:
Comprensin y eliminacin de los factores desencadenantes de recada.
Intento de reduccin del dao: reduciendo el uso de la sustancia, con lo cual
disminuye su impacto funcional sobre la vida de los pacientes.
Modelo de abstinencia: los pacientes aceptan que ellos no pueden reducir
el uso, pero pueden abstenerse con el fin de mejorar su calidad funcional de
vida.
Psicoeducacin: educacin de los pacientes referente a varios aspectos, como el
ciclo de recadas y remisiones; la naturaleza crnica de la enfermedad, y las fuentes disponibles.
COMPLICACIONES
La dependencia crnica de una sustancia conduce a prdida importante de productividad, funcionalidad y calidad de vida.
OT R OS T R A STO R N OS
Es un grupo de enfermedades en el cual los pacientes sealan sntomas fsicos que no

tienen una clara etiologa mdica. Afecta a 15% de los pacientes psiquitricos y 20% de
los pacientes mdicos. Ciertos subtipos son ms frecuentes en las mujeres (como trastorno
conversivo, trastorno del dolor); otros son ms comunes en varones (p. ej., trastorno ficticio, hipocondriasis). Todos ocurren generalmente en aquellos con bajo nivel socioeconmico y educacin.
SNTOMAS
Varan a lo largo de los trastornos especficos, pero todos estn insuficientemente explicados slo por causas mdicas. Los hallazgos son inconsistentes y a menudo conducen
a muchas hospitalizaciones, procedimientos y estudios innecesarios. Los siguientes son
subtipos especficos:
Trastorno de somatizacin: las quejas estn al menos en dos sistemas de rganos.

Causado por conflictos inconscientes.
Trastorno de conversin: las quejas estn en el sistema neurolgico.
Trastorno del dolor: las quejas son predominantemente de dolor.
Hipocondriasis: las quejas y el miedo son de enfermedades graves.
Trastorno dismrfico del cuerpo: las quejas se relacionan con el cuerpo o una parte
de ste percibida como defectuosa.
545
P S I Q U I AT R A
Trastornos somatomorfos
Trastorno ficticio: las quejas son consistentemente simuladas por el paciente (vs. trastorno de somatizacin).
Fingimiento: las quejas son conscientemente simuladas por el paciente con objetivos secundarios especficos como un estmulo principal (vs. trastorno ficticio).
DIAGNSTICO
Las consuItas semiinformaIes
a coIegas pueden ser
Eliminar las probables etiologas mdicas asociadas mediante un estudio mdico estndar. Debe estructurarse un balance entre el estudio, suficiente para excluir causas
reales y un estudio exhaustivo para excluir causas extremadamente raras.
La consulta psiquitrica puede ayudar a aclarar diagnsticos especficos, y adems la
capacidad de opciones de tratamiento que pueden ser de gran utilidad.
de mucha utiIidad y son

preferibIes a Ia introduccion
TRATAMIENTO
formaI proporcionada por
otros mdicos.
Minimizar el nmero de diferentes fuentes implicadas en el cuidado del paciente.

Establecer y mantener una relacin mdico-paciente de confianza, a largo plazo,
con un calendario regular de visitas ambulatorias y preguntar de manera sistemtica
acerca de elementos estresantes psicosociales.
En cada visita realizar al menos un examen fsico parcial dirigido al sistema de las quejas, y gradualmente cambiar la agenda para interrogar acerca de aspectos psicosociales
de manera enftica.
Referir a los pacientes a un profesional de salud mental para ayudarles a expresar sus
sentimientos, tal vez minimizando los sntomas fsicos como un apoderado para estos
sentimientos.
Tratar cualquier depresin secundaria (es decir, depresin secundaria al sentimiento
de desesperacin asociado con tener el trastorno somatomorfo).
Algunos pacientes pueden beneficiarse del uso de agentes ansiolticos (como alprazolam).
Estar conscientes que algunos pacientes desarrollaran dependencia psicolgica a los
medicamentos, por lo que se prescriben selectivamente.
P S I Q U I AT R A
Trastorno de hiperactividad con dficit de atencin (ADHD)

Problema persistente (> 6 meses) con inatencin, hiperactividad e impulsividad, o ambos. La prevalencia es de 3 a 5%, y la proporcin varn:mujer de 3 a 5:1.
Para que un aduIto sea
diagnosticado con ADHD,
Ios sntomas deben estar
SNTOMAS
presentes en Ia infancia y
causar dao funcionaI.
Puede ocurrir trastorno de Ia

atencion con hiperactividad o
sin eIIa.
Inatencin, incluyendo al menos seis de los siguientes:

1. Poca atencin para tareas, actividades de juego, o trabajo escolar.
2. Poca destreza para escuchar.
3. Poco seguimiento de las instrucciones.
4. Poca destreza de organizacin.
5. Eliminacin de las tareas que requieren esfuerzo mental sostenido.
6. Prdida frecuente de las cosas.
7. Fcilmente distrable y olvidadizo.
8. Frecuentes errores de descuido.
Hiperactividad-impulsividad, incluyendo al menos seis de los siguientes:
1. Inquietud.
2. Deja espacios donde estaba sentado esperando.
3. Correr y subir excesivos.
4. Pensamientos subjetivos de descontento.
5. Dificultades con actividades de tiempo libre.
6. Acta como si fuese manejado por un motor.
7. Habla excesivamente.
8. A menudo interrumpe a otros.
546
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Conducta de bsqueda de frmacos: los pacientes a menudo presentan historia de

abuso de sustancias (en especial de anfetaminas).
Trastorno afectivo bipolar: inatencin/pensamientos acelerados que ocurren slo durante los episodios de mana; se acompaan de falta de necesidad de dormir y grandiosidad/euforia, y son cclicos por naturaleza.
Sntomas inducidos por sustancias: especialmente la intoxicacin por anfetaminas.
Buscar signos y sntomas asociados con el abuso de sustancias.
Los aduItos sueIen tener

menos hiperactividad que Ios
nios.
TRATAMIENTO
Estimulantes (metilfenidato, otros): incremento de la dosis segin se requiera; utilizar

la dosificacin dos a tres veces al da.
Antiansiolticos: si existe riesgo de abuso/dependencia, bupropin es un frmaco de
primera lnea, razonable y no adictivo.
Terapia de la conducta: enfocarse al cambio de conductas maladaptativas y el aprendizaje de conductas ms efectivas.
Los pacientes con ADHD

describen estimuIantes que Ios
hacen bajar ms en vez de
hacerIos que se Ievanten.
Trastornos de alimentacin
Alteraciones importantes de la conducta alimentaria. Existen dos grandes tipos:
Anorexia nerviosa: los pacientes tienen una percepcin errnea de su peso corporal,
pues generalmente pesan < 85% de su peso ideal y se autoimponen dietas rigurosas.
Afecta a 0.5 a 1.0% de las mujeres adolescentes; la relacin varn:mujer es de 1:10
a 20. Es ms comin en las sociedades occidentales y desarrolladas y en estratos socioeconmicos influyentes.
Bulimia nerviosa: atracones episdicos incontrolables de consumo de comida seguidos por estrategias compensatorias para perder peso (p. ej., vmito autoprovocado,
abuso de diurticos y laxantes, ejercicio excesivo). Afecta a 1 a 3% de las mujeres
jvenes; la relacin varn:mujer es de 1:10.
SNTOMAS
Tanto la anorexia como la bulimia implican una percepcin alterada de la imagen

corporal y una pobre autoestima.
Solo anorexia: el peso corporal actual debe ser < 85% del peso ideal (segin talla y
gnero). Tambin presentan lanugo, piel seca, letargo, bradicardia, hipotensin, intolerancia al fro, hipotermia e hipocarotenemia.
Solo bulimia: los pacientes deben tener al menos tres meses de actividades de atracones y purgas que ocurren por lo menos dos veces por semana. Tambin deben tener
un sentido de prdida de control durante los atracones de comida. Por lo regular
muestran signos de vmito frecuente (p. ej., niveles bajos de cloro, lesiones farngeas,
caries del esmalte dental, rasguos en la superficie dorsal de los dedos) y glndulas
parotidas aumentadas de tamao.
P S I Q U I AT R A
La amenorrea secundaria
puede ser un signo de
trastorno aIimenticio en una
mujer joven.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Causas mdicas de prdida de peso y amenorrea; falla en el aprovechamiento.

DIAGNSTICO
Diagnstico por historia mdica. Una historia alterna obtenida de otros miembros de la
familia suele ser de ayuda.
547
TRATAMIENTO
Correccin de las alteraciones electrolticas.

Psicoterapia.
Antidepresivos: inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (SSRI).
Trastornos de la personalidad
Consisten en patrones de conducta caractersticos persistentes y maladaptativos que han
estado presentes desde la infancia temprana y que causan una alteracin significativa del
funcionamiento social de los pacientes. Todos son codificados en el eje II.
SNTOMAS
Existen varios tipos, la mayor parte subdivididos en grupos:
1. Grupo A (aqu los raros trastornos de personalidad):
a. Esquizoide
b. Esquizotpico
c. Paranoide
2. Grupo B (aqu los salvajes trastornos de personalidad):
a. Limtrofe
b. Histrinico
c. Narcisista
d. Antisocial
3. Grupo C (aqu los debiluchos trastornos de personalidad):
a. Dependiente
b. Trastorno obsesivo-compulsivo
c. De evitacin
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Retraso mental (tendr inteligencia por debajo de lo normal).
P S I Q U I AT R A
DIAGNSTICO
Los pacientes con trastorno de la personalidad no pueden ser diagnosticados en una sola
consulta. Los pacientes deben ser observados a travs del tiempo, ya que debe haber un
patrn de conducta persistente.
TRATAMIENTO
Los trastornos de personalidad son tanto persistentes como persuasivos, y por lo tanto
resistentes al tratamiento.
La terapia de conducta dialctica ha mostrado ser un tratamiento efectivo en el trastorno de personalidad limtrofe. Las terapias cortas de conducta cognitiva en grupo
pudieran maximizar tambin las efectivas estrategias de copia y minimizar el impacto
funcional en la vida de los pacientes.
Estabilizadores del nimo (p. ej., cido valproico, litio, carbamacepina); pueden ser
itiles en los trastornos de personalidad antisocial y limtrofe. Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (p. ej., fluoxetina, sertralina, paroxetina) pueden
ser itiles en el tratamiento de los trastornos de personalidad limtrofe, dependiente
y de evitacion.
T O M A D E D E C I S I O N ES Y C O M P E T E N C I A D E L P A C I E N T E
La pregunta fundamental en relacin con la toma de decisiones del paciente es si el

paciente tiene la capacidad mental de tomar sus propias decisiones, o si usted (o alguien
548
ms) debera tomar las decisiones por l. La respuesta depende del contexto de la atencin del paciente:
M E D I C A M E N T O S T E R A P U T I C O S E N P S I Q U I AT R A
Efectos adversos
El cuadro 15-1 seala tanto los efectos adversos graves comunes como los potenciales
asociados con las drogas psiquitricas.
Interacciones farmacolgicas importantes
Carbamacepina
Es un inductor de la isoenzima P-450 del citocromo, por lo que sus niveles deben
ser revaluados y la dosis con frecuencia incrementada despus de varias semanas
de uso.
Disminuye los niveles de los anticonceptivos hormonales orales.
La eritromicina, la isoniacida y los bloqueadores H2 incrementan los niveles de

carbamacepina.
549
P S I Q U I AT R A
Pacientes con aspectos mdicos agudos/urgentes (p. ej., hemorragia masiva, delirio).
En la mayor parte de los casos, los mdicos tienen el derecho de realizar la atencin
mdica de urgencia. Aunque no se defina explcitamente urgencia, por lo general se
piensa en cuando existe prdida inminente de la vida o de extremidades. Tcnicamente, sin el consentimiento explicito o representativo del paciente, se debe enfocar
la atencin al tratamiento de las condiciones urgentes.
Pacientes con aspectos psiquitricos agudos (p. ej., activamente psicticos, floridamente manacos, peligrosamente suicidas). Otra vez, las leyes varan de estado a estado, pero la mayor parte de los estados permiten el tratamiento psiquitrico de urgencia. Este puede incluir medicamentos (IM o IV, si fuese necesario), hospitalizacin
segura, reclusin segura o restricciones fsicas.
Pacientes con condiciones mdicas subagudas (p. ej., procedimientos o ciruga no
urgente). Los pacientes tienen el derecho de rehusar las recomendaciones del tratamiento siempre y cuando:
Conozcan y puedan repetir la naturaleza de la condicin mdica.
Conozcan y puedan repetir los riesgos/beneficios del tratamiento recomendado y

sus alternativas.
Consistentemente expresen las razones de su decisin.

Pacientes con condiciones psiquitricas subagudas (p. ej., esquizofrenia, pero no
activamente psictico; depresin, pero sin actividad suicida al momento; trastorno
bipolar, pero no floridamente manaco). El tratamiento mdico recomendado debera ofrecerse como si no fuera una enfermedad psiquitrica (ver antes). Las leyes al
respecto de los cuidados psiquitricos recomendados varan de manera significativa
en cada estado. Algunos permiten a los mdicos poder significativo en el tratamiento
forzado no deseado, en tanto que otros dan a los pacientes derechos para rehusarlos,
que pueden ser slo turnados a las cortes de ley. Recurdese que cuando la condicin se vuelve aguda/urgente, la mayor parte de los estados permite el tratamiento
psiquitrico.
Pacientes con instrucciones previas: por definicin, los pacientes pueden firmar instrucciones previamente slo cuando tienen la capacidad mental para hacerlo. Aunque
las instrucciones previas mencionen de manera explcita los tratamientos recomendados/anticipados, los mdicos deben apegarse a los deseos preestablecidos del paciente,
aun cuando estos deseos puedan llevar a un desenlace peor (incluyendo la muerte).
Cuando estas instrucciones no sealan explcitamente una condicin mdica urgente
o subaguda (y el paciente no puede responder), el personal o los familiares y amigos
del paciente deben tratar de deducir lo que l deseara y tratar de acuerdo con esto.
C UA D RO 1 5 -1 .
Efectos adversos de medicamentos psiquitricos comnmente administrados
P S I Q U I AT R A
CLASE
EFECTOS SECUNDARIOS
EFECTOS SECUNDARIOS
COMUNES
MDICAMENTE GRAVES
EJEMPLOS
SSRI
Paroxetina,
fluoxetina,
sertralina,
citalopram,
fluvoxamina,
otros
Sedacin, ganancia de peso,

malestar GI,
disfuncin sexual
Sndrome de serotonina (taquicardia,

hipertensin, fiebre, hipertermia, mioclonos,
convulsiones, coma)
Antidepresivos
Bupropin,
venlafaxina
Insomnio, histeria,
estreimiento, mareos
Crisis convulsivas
Crisis convulsivas, hipertensin
Estabilizadores
del nimo
Litio
Aburrimiento cognitivo,
temblores, sedacin,
nuseas, diarrea,
aplanamiento de la onda T
Toxicidad por litio, hipotiroidismo (en uso

por tiempo prolongado), diabetes inspida
nefrgena
Estabilizadores
del nimo/
anticonvulsivos
cido valproico,
carbamacepina
Ganancia de peso, sedacin,

aburrimiento cognitivo
Lo antes mencionado
Trombocitopenia
Antipsicticos tpicos
de potencia elevada
Haloperidol,
flufenacina
Sedacin
Reacciones distnicas agudas, sndrome

neurolptico maligno, discinesias tardas (en
uso por tiempo prolongado)
de potencia media
Tioridazina,
clorpromacina
Sedacin,
efectos secundarios
anticolinrgicos (boca seca,
estreimiento, retencin
urinaria, taquicardia)

de potencia baja
Tiotixeno,
perfenacina,
trifluoperacina
Hipotensin
ortosttica

Antipsicticos
atpicos
Olanzapina,
Ganancia de peso, sedacin
risperidona,
Ganancia de peso
quetiapina,
clozapina
Sialorrea
Hipercolesterolemia, posible diabetes

mellitus
Hiperprolactinemia, efectos secundarios de
antipsicticos tpicos (cuando se usan en
dosis alta)
Cataratas
Agranulocitosis
550
SIADH, agranulocitosis, exantema de StevensJohnson
cido valproico: sus niveles se incrementan con aspirina y anticoagulantes.

Benzodiacepinas:
Sus niveles se incrementan con disulfiram, ketoconazol, cido valproico, eritromicina y cimetidina.
El diazepam y el alprazolam incrementan los niveles de digoxina y fenitona.
P S I Q U I AT R A
551
P S I Q U I AT R A
N O TA S
552
CAPTULO
16
Medicina pulmonar
Christian Merlo, MD, MPH
Tos
555
Disnea
556
Jadeo
557
Hemoptisis
558
Hipoxemia
560
561
Exmenes preoperatorios
561
Estrategias de reduccin de riesgos
561
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
561
Bronquiectasia
563
Fibrosis qustica
564
Principio fisiolgico
565
Hallazgos fsicos pulmonares
565
Volmenes pulmonares
565
Alteraciones de la funcin pulmonar
566
Medicina pulmonar diagnstica
566
Interpretacin de ABG
566
CXR
567
CT
567
PET
568
V/Q
568
Angigrafa pulmonar
568
Broncoscopia
568
Enfermedad pulmonar intersticial
569
Derrame pleural
570
Neumotrax
571
Embolia pulmonar
573
Hipertensin pulmonar
574
Ndulo pulmonar solitario
576
553
554
Sarcoidosis
577
Trastornos de la respiracin del sueo
578
Trasplante pulmonar
578
Seleccin del candidato
579
Distribucin de rganos
579
Procedimientos quirrgicos
579
Curso del tratamiento y resultados
579
TO S
La gente sana rara vez tose. La tos es una de las condiciones ms comunes por la cual los
pacientes acuden para atencin mdica. Su estudio sistemtico hace posible diagnosticar
la causa en la mayor parte de los casos.
SNTOMAS
Interrogar acerca de sndromes de escurrimiento posnasal, asma, GERD, tratamiento con
ACEI y tabaquismo. La tos productiva por lo regular representa un proceso infeccioso o
crnico, como bronquiectasias. Tos productiva con sangre puede representar malignidad,
infeccin o el primer signo de una enfermedad del tejido conectivo (p. ej., sndrome de
Goodpasture, granulomatosis de Wegener).
EXAMEN
El examen fsico debe enfocarse en la mucosa nasal, pulmones, corazn y extremidades
(para dedos en palillo de tambor). La mucosa nasal cenagosa puede ser un signo de escurrimiento posnasal. Jadeo respiratorio o crepitaciones sealan la necesidad de examinar el
tracto respiratorio inferior.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
La estimacin de la duracin de la tos a menudo es el primer paso para orientar el diagnstico diferencial (ver figura 16-1).
Aguda
Subaguda
Crnica
Resfriado comn
Posinfecciosa
Gota posnasal
Rinitis alrgica
Pertussis
Asma
aguda
Asma
GERD
subaguda
COPD
Bronquitis
ACEI
Sinusitis crnica
bacteriana
Respuesta despus de tres semanas
Respuesta
No
S
Dx probable
Causas
subagudas
Respuesta
No
S
Dx probable
Causas
crnicas
No
Otras
S
Dx probable
FIG UR A 1 6 -1 .
Algoritmo para el diagnstico diferencial de la tos.
555
M E D I C I NA P U L M O N A R
Carcinoma broncgeno
Carcinoide
CHF
Aspiracin
Las causas ms comunes de
tos crnica son escurrimiento

posnasal, asma y GERD.
Tos aguda: menor de tres semanas de duracin.

Las infecciones virales son la causa ms comn.
Otras causas incluyen rinitis alrgica, sinusitis bacteriana aguda, exacerbacin de
COPD e infeccin por Bordetella pertussis.
Puede ser el sntoma inicial de insuficiencia cardaca izquierda, asma o condiciones que predisponen al paciente a broncoaspiracin.
Tos subaguda: de tres a ocho semanas de duracin.
La ms comn es la tos posinfecciosa.
La sinusitis bacteriana subaguda, asma e infeccin por B. pertussis pueden causar
tos con una duracin de tres a ocho semanas.
Tos crnica: mayor de ocho semanas de duracin.
Aproximadamente 95% de los casos son causados por escurrimiento posnasal,
GERD, asma, bronquitis crnica, bronquiectasias o uso de ACEI.
Es importante recordar que la tos puede tener mltiples etiologas.
El diagnstico y el tratamiento dependen de los sntomas y la respuesta al tratamiento.
DISN EA
La disnea es la percepcin desagradable de dificultad forzada o no placentera de la respiracin. Los pacientes normales en reposo no perciben el acto de la respiracin.
SNTOMAS/EXAMEN
Es importante cuantificar la disnea sobre la base de la cantidad de esfuerzo fsico que se
requiere para producir dicha sensacin.
Ortopnea: disnea provocada en posicin supina. Caracterstica de CHF, y en casos

raros de parlisis diafragmtica bilateral.
Trepopnea: disnea provocada en posicin de decbito lateral. Ocurre con mayor frecuencia en pacientes con CHF.
Platipnea: disnea provocada al asumir la posicin erecta. Por lo regular asociada con
AVM del lbulo pulmonar inferior o derivaciones microvasculares debido a sndrome
hepatopulmonar.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Causada por numerosas condiciones. Alrededor de 95% de los casos se deben a una de las
cinco principales causas: cardiovascular, pulmonar, psicgena, GERD y desacondicionamiento.
M E DI C I NA PU LMO NAR
Se dirige a diagnstico sistemtico y evaluacin teraputica de todas las causas de

disnea.
Revisar la historia clnica y el examen fsico, con particular inters en las causas ms
comunes de disnea: COPD, asma, enfermedad pulmonar intersticial, CHF, GERD y
otros trastornos respiratorios.
Ordenar
CXR.
Dependiendo de lo anterior, obtener lo siguiente:
PFT con espirometra y respuestas a metacolina o broncodilatadores; volmenes
pulmonares, capacidad de difusin, saturacin de O2, en descanso y con
ejercicio, y asas de volumen de flujo (ver figura 16-2).
556
A
Exhalacin
Flujo (L/s)
Flujo (L/s)
Exhalacin
Volumen (L)
Inhalacin
Exhalacin
Exhalacin
FIGURA 16 -2 .
Flujo (L/s)
Flujo (L/s)
Inhalacin
Volumen (L)
Inhalacin
Volumen (L)
Inhalacin
Volumen (L)
Asas de volumen de flujo
A, patrn normal; B, obstruccin extratorcica variable; C, obstruccin intratorcica variable;

D, obstruccin fija.
Estudios cardIacos no invasivos, incluyendo ECG y ecocardiografIa +1 prueba

de estrs.
CT de trax; monitoreo de pH esofgico de 24 horas.

La determinacin final de la causa de disnea se hace por observacin de la terapia que
alivia los sIntomas.
JADEO
Consiste en un sonido musical continuo con duracin > 100 ms. Los jadeos pueden ser
tonos altos o bajos, consistir en uno o mltiples tonos, y ocurrir durante la inspiracin o
la espiracin.
SNTOMAS/EXAMEN
557
El jadeo espiratorio obtenido por la historia o el examen fIsico no siempre seala un diagnstico de asma. El jadeo inspiratorio no siempre sugiere obstruccin de la vIa area superior. Sin embargo, cundo hay obstruccin de la vIa area superior, el paciente tIpicamente
desarrolla disnea cuando la obstruccin es menor de 8 mm de dimetro, y estridor cuando
el dimetro es menor de 5 mm. El jadeo polifnico consiste en mltiples notas que sugieren compresin dinmica de la vIa area ms grande y ms central. El jadeo monofnico
sugiere clsicamente enfermedad de las vIas areas ms pequeas e inferiores.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
En el cuadro 16-1 se seala el diagnstico diferencial del jadeo. Recurdese que todo lo
que silba no es asma.
Las PFT con asas de volumen de flujo pueden ayudar a diferenciar una obstruccin intratorcica de una obstruccin extratorcica. El tratamiento depende de la causa especIfica.
La falta de mejorIa despus de iniciado el tratamiento debe alertar al mdico tanto para
alterar el tratamiento como para investigar otras posibles causas.
H E MOPTISI S
Se define como prdida de sangre de la trquea, el rbol bronquial y los pulmones. Puede
ser desde esputo con estrIas sanguIneas hasta sangrado que pone en riesgo la vida. La hemoptisis masiva se define como sangrado superior a 100 a 600 ml de sangre en un perIodo
de 24 horas.
SNTOMAS/EXAMEN
La historia debe enfocarse a las causas comunes de hemoptisis. El antecedente de TB o
sarcoidosis puede indicar la presencia de un aspergiloma. Con frecuencia, episodios mltiples de neumonIa en la infancia pueden indicar bronquiectasias. Un murmullo cardIaco
diastlico puede sugerir estenosis mitral como causa posible y a menudo enmascarada. El
antecedente de epistaxis, telangiectasias y un soplo en la cara posterior de los pulmones
puede representar telangiectasia hemorrgica hereditaria con rotura de AVM pulmonar.
Insuficiencia renal y hemoptisis pueden sealar granulomatosis de Wegener o sIndrome
de Goodpasture. Prdida de peso, tabaquismo y caquexia pueden sugerir malignidad.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
La sangre expectorada del tracto respiratorio superior y del tracto GI superior puede parecer sangre proveniente de la trquea y de ms abajo. Bronquitis, carcinoma broncgeno y bronquiect asias son las causas ms comunes de hemoptisis. En el
C UA D RO 1 6 -1 .
Diagnstico diferencial de jadeo
OBSTRUCCIN
DE LA VA AREA SUPERIOR
EXTRATORCICA
OBSTRUCCIN
DE LA VA AREA INFERIOR
INTRATORCICA
Disfuncin de cuerdas
vocales
Estenosis
traqueal
Aspergilosis alrgica broncopulmonar

(ABPA) Asma
Escurrimiento posnasal
Cuerpo extrao
Aspiracin
Edema larngeo
Tumores benignos
Bronquiolitis
Malignidad
Traqueomalacia
Bronquiectasia
Policondritis recidivante
Malignidad
CF
COPD
CHF
Infecciones por parsitos
PE
558
cuadro 16-2 se seala el diagnstico diferencial de hemoptisis. Aun despus de una

extensa evaluacin, ms de 30% de los pacientes tiene una causa no identificable de
hemoptisis.
DIAGNSTICO
La evaluacin sistemtica de todos los pacientes con hemoptisis debe incluir historia
clInica, examen fIsico, CBC con diferencial, UA, estudios de coagulacin, ECG y
CXR. La broncoscopia tambin debe ser fuertemente considerada.
Estudios especiales adicionales (basados en la historia y el examen) incluyen esputo
expectorado en busca de bacilos acidorresistentes y citologIa; CT de trax; exmenes
de sangre para BUN, creatinina, ANA, ANCA, anticuerpos anti-GBM, y anlisis
ABG del medio ambiente; O2 a 100% para evaluar cortocircuitos, y arteriografIa
pulmonar.
TRATAMIENTO
El tratamiento para hemoptisis se divide en dos grandes categorIas: de apoyo y definitivo.
Medidas de apoyo: tIpicamente incluyen reposo en cama con suplemento de O2 y

productos sanguIneos, si es necesario. En general, deben evitarse los medicamentos
con efectos antitusIgenos, y es necesaria una tos efectiva para despejar la sangre de
las vIas areas. Si se compromete el intercambio de gas, podr requerirse intubacin
endotraqueal. En general, el deterioro del intercambio de gas predice la necesidad de
transfusin.
Tratamiento definitivo:
Hemoptisis no masiva: el tratamiento est dirigido a la causa especIfica (p. ej.,

antibiticos para un aspergiloma superinfectado).
Hemoptisis masiva: el tratamiento est dirigido al cese abrupto del sangrado. La

broncoscopia de urgencia puede ayudar a localizar el sitio de sangrado. La angiografIa de las arterias bronquiales (sitio ms comn de sangrado que las arterias
pulmonares) ha demostrado identificacin del sitio de sangrado en > 90% de los
pacientes. Cuando la angiografIa se combina con embolizacin, el sangrado puede detenerse satisfactoriamente en 90% de los pacientes. La cirugIa de urgencia
por sangrado masivo es controvertible, y por lo regular se reserva para aquellos en
quienes falla la embolizacin.
C UA D RO 1 6 - 2 .
CAUSAS MS
Diagnstico diferencial de hemoptisis
OTRAS CAUSAS
COMUNES
Bronquitis
Aspergiloma
Carcinoma broncgeno
CHF
Bronquiectasias
CF
Sndrome de Goodpasture
Absceso pulmonar
AVM pulmonar
PE/infeccin
Sarcoidosis
TB
559
Estenosis mitral
H I P OX E MIA
Se define como disminucin del 02 de la sangre (en general, una Pa02 < 80 mmHg). Para
definir el nivel ms bajo de Pa02 normal se utiliza un ajuste por la edad segn la frmula
80 [(edad 20)14].
SNTOMAS/EXAMEN
La hipoxemia puede conducir a hipoxia tisular y causar alteracin del juicio y disfuncin
motora. Cuando la hipoxia es de larga evolucin, provoca fatiga, somnolencia y retraso del
tiempo de reaccin. Con hipoxia intensa se afecta el centro respiratorio del tallo cerebral,
y por lo regular la muerte resulta de insuficiencia respiratoria.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
El clculo del gradiente de oxIgeno alveoloarterial (A-a) ayuda a estrechar el diagnstico

diferencial. El gradiente A-a se define como Pi02 (Pa02 PaC0218). Hay cinco mecanismos generales de hipoxemia:
La hipoxemia debida a
cortocircuitos no se corrige
con oxigenoterapia a 100%.
1. Reduccin del O2 inspirado, ya sea por disminucin de la presin atmosfrica total

(Patm) o por disminucin de la fraccin de 02 (Fi02):
Es comn una exposicin transitoria a bajo 02 inspirado en los vuelos areos, en los cuales la cabina es presurizada a 5 000 a 10 000 pies (Pi02 = 100
mmHg).
Fi02 se preserva (aproximadamente 21%), pero la Patm est disminuida.
En pacientes con enfermedad pulmonar grave, la Pa02 puede caer tan bajo
como 40 mmHg.
Tambin puede resultar de rescates en espacios cerrados (Fi02 < 21%) o de incendios de estructuras.
2. Difusin anormal:
La reduccin de la capacidad de difusin raras veces provoca intercambio pulmonar gaseoso anormal.
Se estima que DLC0 debe caer a 10% del valor individual predeterminado para
ocasionar hipoxia.
3. Hipoventilacin:
Se define como disminucin de la ventilacin por minuto, resultando en incremento de la PaC02 (como incremento de C02, disminucin de PA02 de acuerdo
con la ecuacin de gas alveolar).
Resulta en un gradiente A-a normal.

4. Mala correlacin ventilacin-perfusin (V/Q):
Resulta cuando no hay perfusin a reas del pulmn ventilado.
El ejemplo clsico es PE.

5. Cortocircuito: ocurre cuando hay perfusin de pulmn no ventilado (neumonIa) o
cuando hay una comunicacin entre los sistemas de cortocircuito arterial y venoso de
los pulmones (cortocircuitos cardIacos o AVM).
TRATAMIENTO
Todos los pacientes con hipoxemia deberIan ser tratados con 02 suplementario. Los pacientes con una Pa02
88% podrIan ser tratados con 02
por tiempo prolongado. Los pacientes con una Pa02 59 mmHg, o saturacin de 02
89% y evidencia de cor pulmonale tambin califican para recibir 02 por tiempo prolongado (para ayudar a reducir la insuficiencia cardIaca derecha).
560
E V A L U A C I N P U L M O N A R P R E O P E R AT O R I A
Los posibles factores de riesgo que a menudo se piensa que contribuyen al peligro de
complicaciones pulmonares posoperatorias incluyen tabaquismo, edad, estado de salud
deficiente, obesidad, C0PD, asma y factores relacionados con el procedimiento quirrgico especIfico que se va a realizar.
Tabaquismo. Varios estudios han demostrado que fumar, aun en aquellos sin enfermedad pulmonar crnica, es un factor de riesgo de complicaciones pulmonares posoperatorias. Entre los pacientes que fuman, dejar de fumar al menos ocho semanas
previas a la cirugIa reduce el riesgo. Los fumadores que dejan de fumar menos de ocho
semanas antes de la cirugIa pueden tener mayor riesgo que los fumadores actuales.
Edad. En general, no se piensa que la edad avanzada sea un predictor de complicaciones pulmonares.
Estado de salud deficiente. No realizar ejercicio es un fuerte predictor de complicacin pulmonar posoperatoria.
Obesidad. Aunque comnmente se piensa que es un riesgo, la obesidad no es un
factor de riesgo importante de complicaciones pulmonares posoperatorias.
COPD. Los pacientes con C0PD tienen mayor riesgo de complicaciones pulmonares posoperatorias. Los antibiticos profilcticos no reducen el riesgo.
Asma. Es controvertido si los asmticos tienen riesgo incrementado de complicaciones pulmonares en el periodo posoperatorio. En general, los pacientes no debieran tener silbidos y mediciones de flujo pico > 80% previas a la cirugIa. La
administracin de esteroides en el perIodo preoperatorio no incrementa el riesgo de
complicaciones pulmonares y no debiera aumentar el riesgo de problemas vinculados con la curacin.
Factores de riesgo relacionados con el procedimiento. El sitio quirrgico es un predictor importante de complicaciones pulmonares. El riesgo se incrementa con procedimientos ms cercanos al diafragma. El uso de bloqueadores pulmonares de accin
prolongada y la anestesia general tambin incrementan el riesgo.
Tabaquismo, COPD, poca

tolerancia al ejercicio, cirugas
cercanas al diafragma y
la anestesia general son
importantes factores de
riesgo de complicaciones
pulmonares posquirrgicas.
Exmenes preoperatorios
La historia clInica y el examen fIsico son los aspectos ms importantes de la evaluacin

pulmonar preoperatoria.
Las PFT no deben realizarse de manera sistemtica, asI como la espirometrIa no ha
demostrado que identifique a pacientes de alto riesgo que no hayan sido reconocidos
como tal en el examen clInico.
Existe controversia en cuanto a si la PaC02 elevada es un predictor de complicaciones
pulmonares.
Estrategias de reduccin de riesgos
Ejercicios de expansin pulmonar. La espirometrIa y otros ejercicios de respiracin

profunda reducen el riesgo de complicaciones pulmonares por arriba de 50%.
Control del dolor. La analgesia epidural posoperatoria reduce el riesgo de complicaciones pulmonares y se recomienda despus de un procedimiento torcico, abdominal
y vascular mayor de alto riesgo. Esto tambin permite una movilizacin temprana y un
mejor uso de ejercicios de expansin pulmonar.
E N F E R M E DA D P U L M O N A R O B ST R U C T I VA C R N I C A ( C O P D )
561
Estado de enfermedad caracterizado por limitacin crnica del flujo areo que no es
completamente reversible, por lo regular es progresiva, y es resultado de bronquitis
crnica y enfisema. La bronquitis crnica se define clInicamente como tos crnica

productiva por tres meses consecutivos, en dos aos consecutivos. El enfisema se define
patolgicamente como un incremento anormal del espacio areo distal al bronquiolo
terminal, con destruccin de la pared alveolar. El factor de riesgo ms importante de
desarrollar C0PD es el tabaquismo. La deficiencia de 1-antitripsina (AAT) es
una
alteracin gentica bien caracterizada, que predispone a los individuos al desarrollo de
C0PD de inicio temprano.
SNTOMAS/EXAMEN
Los sIntomas por lo regular no se presentan sino hasta que el individuo ha fumado ms de
una cajetilla al dIa por veinte aos. TIpicamente se presenta con tos crnica en la cuarta
o quinta dcada de vida. La disnea por lo regular ocurre slo con el ejercicio moderado,
y no hasta el sexto o sptimo decenio de vida. Puede haber hiperinflacin de la parrilla
costal, espiracin prolongada, sibilancias, y respiracin distante y ruidos cardIacos. El paciente puede usar los msculos accesorios y fruncir los labios al respirar (soplador rosado); asimismo, puede observarse cianosis (roncador azul). La congestin de las venas
del cuello, el malestar en la regin heptica y el edema de las extremidades inferiores
sugieren cor pulmonale.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Bronquitis aguda, asma, bronquiectasias, CF, CHF.

DIAGNSTICO
Adems de la historia y el examen clInico, las modalidades de exmenes que son de utilidad para diagnosticar C0PD, y para evaluar la progresin de la enfermedad, incluyen
CXR, PFT, anlisis ABG y escrutinio de AAT.
CXR. TIpicamente demuestra disminucin de las lIneas pulmonares, incremento del

espacio areo retrosternal y aplanamiento de los diafragmas.
PFT. Esencial para el diagnstico, asI como la evaluacin del tratamiento y la progresin de la enfermedad.
Anlisis ABG. Las exacerbaciones agudas muestran hipoxemia e hipercapnia con acidosis respiratoria aguda.
Escrutinio de AAT. La deficiencia de AAT representa menos de 1% de los casos de
C0PD. Los bajos niveles de AAT provocan enfisema basal. La CXR muestra lneas
pulmonares disminuidas, predominantemente en las bases (por lo regular en los
pices con C0PD de fumadores).
TRATAMIENTO
Exacerbaciones agudas. Donde sea posible debe tratarse la causa de la exacerbacin.
2-adrenrgicos y anticolinrgicos son la primera lInea de tratamiento.
A menudo se necesita terapia con O2 para tratar la hipoxemia. La hipercarbia

puede resultar tanto de disminucin de la corriente respiratoria con incremento
de Pa02 como una relacin V1Q incrementada con hiperoxia.
Los corticosteroides sistmicos administrados en forma oral o IV ayudan a disminuir

la duracin de la exacerbacin, y mejoran la FEV1 en pacientes hospitalizados.
Los antibiticos son recomendados por The American Thoracic Society en padel esputo.
La ventilacin con presin positiva no invasora es de beneficio para pacientes

con exacerbacin aguda grave de C0PD, dado que reduce la mortalidad hospitalaria, disminuye la necesidad de intubacin y la estancia hospitalaria.
562
cientes con exacerbacin aguda con cambio en la cantidad, consistencia o color
563
COPD crnico estable:
Dejar de fumar.
Los agentes anticolinrgicos y 2-adrenrgicos ayudan a mejorar la funcin

respiratoria y reducen la disnea. El salmeterol es un agente 2-adrenrgico
de
accin prolongada que es ms efectivo que el ipratropio al mejorar la funcin
respiratoria.
El uso de corticosteroides por tiempo prolongado es controversial.
El O2 si est indicado.
La rehabilitacin pulmonar se relaciona con mejorar la tolerancia al ejercicio y

reducir los sIntomas pulmonares.
Se recomiendan inmunizaciones contra influenza y neumococo.
La ciruga de reduccin del volumen pulmonar beneficia inicialmente a algunos

pacientes, pero con deterioro de la funcin pulmonar a la basal dentro de los cinco
aos posteriores a la cirugIa.
Con frecuencia est indicado el trasplante pulmonar nico o doble para

pacientes con bajo FEV 1, hipercapnia y cor pulmonale. La supervivencia a
cinco aos de seguimiento del trasplante por C0PD es aproximadamente de
40 por ciento.
La teraputica con oxgeno es

la nica intervencin conocida
que incremente la esperanza
de vida en pacientes
hipoxmicos con COPD.
B R O N Q U I E C TA S I A
Se define como la dilatacin y destruccin irreversibles del bronquio, con inadecuada

depuracin del moco de las vIas areas. Se caracteriza por vIas areas dilatadas y reas
focales constrictivas, y en algunos casos por espacios quIsticos grandes a manera de panal,
resultado de la dilatacin progresiva de las vIas areas. Los ciclos de infeccin e inflamacin provocan dilatacin y remodelamiento permanente, con produccin de esputo
viscoso.
SNTOMAS/EXAMEN
Es frecuente la tos productiva con esputo de color amarillo o verde, acompaado de
disnea y hemoptisis. Puede seguir un episodio o episodios de neumonIa en la infancia.
Se relaciona con condiciones posinfecciosas (Pseudomonas, Haemophilus, TB, pertussis,
paperas, influenza, RSV, VIH), inmunodeficiencia (inmunodeficiencia comnmente
variable [CVID], deficiencia de IgA), condiciones congnitas (CF, sIndrome de Young,
discinesia ciliar primaria, sIndrome de Kartagener), enfermedad autoinmune (SLE, RA,
sIndrome de Sjgren, policondritis recidivante, IBD), o hipersensibilidad (ABPA). El
examen clInico revela silbidos y crepitaciones. Las exacerbaciones tIpicamente incluyen
cambios en la produccin de esputo, incremento de disnea, de la tos y los silbidos, fatiga,
febrIcula, disminucin de la funcin pulmonar, cambios en los ruidos torcicos y en los
radiogrficos.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
C0PD, fibrosis intersticial, neumonIa, asma.

DIAGNSTICO
CBC, incluyendo diagnstico diferencial.

Las inmunoglobulinas sricas ayudan
en el escrutinio para CVID, deficiencia de
del esputo.
IgA1IgG y ABPA.
La ventilacin con presin positiva no invasora es de beneficio para pacientes

La CT de alta resolucin se hacon
convertido
en laaguda
herramienta
mayordado
utilidad
exacerbacin
grave de de
C0PD,
que reduce la mortalidad hospitapara el diagnstico de bronquiectasias
y ayuda la
a mapear
anormalidades
vIa
laria, disminuye
necesidad
de intubacin de
y lalaestancia
hospitalaria.
area.
564
Las pruebas tiles para hacer el diagnstico o determinar la causa subyacente de bronquiectasias incluye lo siguiente:
La espirometra ayuda a cuantificar el grado de obstruccin de la vIa area.

Muestra de esputo para cultivo de hongos y bacterias.
Prueba de cloro en sudor para CF.
ANA, RF, anti Ro/La.
TRATAMIENTO
Los antibiticos son el estndar de cuidados para exacerbaciones agudas. Una opcin
razonable de primera lInea puede incluir una fluoroquinolona.
Los broncodilatadores usados de manera sistemtica son de utilidad, ya que muchos
pacientes tienen hiperrespuestas que tal vez resulten de la inflamacin de la vIa area.
Los corticosteroides inhalados pueden reducir la inflamacin y mejorar la disnea, la
tos y la funcin respiratoria en las bronquiectasias graves.
Las tcnicas de aclaramiento de la va area, incluyendo fisioterapia pulmonar, dispositivos vibradores y palmopercusin ayudan a la limpieza de las secreciones.
Agentes mucolIticos como DNasa han mostrado que son de utilidad en la CF estable,
pero son ineficaces y potencialmente peligrosos en pacientes con bronquiectasias idiopticas estables.
La reseccin quirrgica sigue siendo una opcin para pacientes con bronquiectasias
focales localizadas.
El trasplante pulmonar doble se ha realizado en pacientes con bronquiectasia grave.
FI BR OS I S Q USTI C A ( C F)
La fibrosis qustica es el
Es el trastorno autosmico recesivo letal ms comn en caucsicos, y afecta a uno de

cada 3 500 nacimientos. La enfermedad es causada por mutaciones en el regulador de
conductancia transmembrana CF (CFTR), lo cual provoca disfuncin en los canales de
cloro. Clsicamente se caracteriza por afeccin multisistmica de los senos, pulmones,
pncreas, hIgado, vesIcula biliar, intestinos y huesos, y de los conductos deferentes en los
varones.
trastorno autosmico recesivo

letal ms comn en los
caucsicos.
SNTOMAS/EXAMEN
La mayorIa de los pacientes con CF se diagnostican durante la infancia. Una historia de
deficiencia del desarrollo en un nio, de infecciones respiratorias persistentes (Pseudomonas), plipos nasales, sinusitis, obstruccin intestinal, malabsorcin, pancreatitis recurrente, enfermedad hepatobiliar e infertilidad en los varones son sugerentes de CF. El
examen puede revelar incremento del dimetro AP del trax, crepitaciones en los campos
pulmonares superiores, plipos nasales, hepatomegalia y dedos en palillo de tambor. Las
exacerbaciones agudas tIpicamente se caracterizan por incremento en la produccin de
esputo, disnea, fatiga, prdida de peso y disminucin en FEV1.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Inmunodeficiencia, asma, ABPA.
DIAGNSTICO
El diagnstico requiere tanto evidencia clInica como de laboratorio de disfuncin de
CFTR.
Concentracin de cloro en sudor. La mejor prueba de escrutinio para CF en un paciente con un cuadro clInico sugerente. El cloro normal en sudor es < 40 mmol1L.
Genotipo. Escrutinio para la presencia de dos mutaciones CFTR que son la causa de
CF. Hay pruebas nuevas para ms de 1 000 mutaciones diferentes.
Diferencia de potencial nasal. Directamente se evala la funcin de CFTR por medicin del transporte inico en las clulas epiteliales que revisten el interior de la nariz.
564
CXR. Muestra hiperinflacin, bronquiectasias e infiltrados en los lbulos superiores.

Los ndulos con frecuencia representan tapones de moco en las vIas areas.
TRATAMIENTO
Exacerbaciones pulmonares agudas. Tratar con fisoterapia pulmonar, broncodilatadores, DNasa, y por lo regular dos antibiticos antiseudomonas.
CF crnico estable:
La tobramicina inhalada muestra disminucin de FEV1 y se usa como terapia por

largo tiempo.
La DNasa nebulizada mejora el FEV1 y puede ofrecerse a pacientes con tos diaria, produccin de esputo y obstruccin del flujo areo.
Ejercicio aerbico, dispositivos vibradores y palmopercusin externa ayudan a

limpiar la vIa area.
Enzimas pancreticas y vitaminas liposolubles A, D, E y K se administran para

la malabsorcin.
Es esencial el consejo nutricional para promover el mantenimiento de la salud

para ayudar a prevenir complicaciones diabticas, osteoporosis y prdida de peso.
El trasplante pulmonar doble sigue siendo una opcin para la enfermedad pulmonar progresiva grave.
PRI NC I PIO FI S I O L G I CO
Hallazgos fsicos pulmonares

En el cuadro 16-3 se resumen los hallazgos fIsicos tIpicamente asociados con condiciones
pulmonares comunes.
Volmenes pulmonares
Las siguientes son definiciones comunes (ver tambin figura 16-3):
Volumen residual (RV): aire en los pulmones en mxima espiracin.

Volumen espiratorio de reserva (ERV): aire que puede ser exhalado despus de una
espiracin normal.
Volumen de ventilacin pulmonar (TV): aire que entra y que existe en los pulmones
durante la respiracin normal, por lo general 500 cm3.
Volumen inspiratorio de reserva (IRV): aire en exceso de TV que entra en los pulmones en la inspiracin total.
C UA D RO 1 6 - 3 .
Hallazgos fsicos relacionados con condiciones patolgicas comunes
DESPLAZAMIENTO
EXPANSIN
TRAQUEAL
TORCICA
RUIDOS
FRMITO
RESONANCIA
RESPIRATORIOS
EGOFONA
OTROS
Tubular
Ipsolateral
Pectoriloquia
susurrada
Ipsolateral
Derrame pleural
Contralateral
+o
Neumotrax
Contralateral
Prueba de la
moneda
Consolidacin
(atelectasia)
565
Consolidacin
(bronquios abiertos)
IC
IC
VC
VC
TLC
VT
ERV
ERV
FRC
RV
FIGURA 16 -3 .
RV
RV
Volmenes pulmonares.
Volmenes pulmonares, mostrados por diagrama en bloque (izquierda) y por el trazo

del espirograma (derecha). (VC, capacidad vital; VT, volumen de ventilacin pulmonar.
(Reproducida, con autorizacin, de Weinberger SE. Principles of Pulmonary Medicine, 3rd ed.
Philadelphia: WB Saunders, 1998.)
Capacidad de reserva funcional (FRC): RV + ERV.

Capacidad inspiratoria (IC): TV + IRV.
Capacidad pulmonar total (TLC): RV + ERV + TV + IRV.
Alteraciones de la funcin pulmonar

Las capacidades son la suma
de dos o ms volmenes.
En el cuadro 16-4 se resumen los cambios de la funcin pulmonar asociados con enfermedad pulmonar obstructiva, asI como aquellos tIpicamente encontrados con enfermedad pulmonar restrictiva. En el cuadro 16-5 se enlistan los trastornos pulmonares
por categorIas.
M E DI C I N A P U L M O NAR D I AG N STI C A
Interpretacin de ABG
Distingue acidosis respiratoria de alcalosis respiratoria.
C UA D RO 1 6 - 4 .
Disminucin de pH de 0.08 por cada 10 mmHg de incremento de PC02 en acidosis

respiratoria aguda.
Enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva a
Obstructiva
FEV1/FVC
TLC
RV
VC
MIP
MEP
Na c
Na c
Restrictiva
Parnquima pulmonar
Neuromuscular extraparenquimatosa
Pared torcica extraparenquimatosa
a
MIP = presin inspiratoria mxima; MEP = presin espiratoria mxima.
566
C UA D RO 1 6 - 5 .
Categoras diagnsticas de enfermedades pulmonares comunes
OBSTRUCTIVA
RESTRICTIVA-PARENQUIMATOSA
RESTRICTIVA-EXTRAPARENQUIMATOSA
Asma COPD
Fibrosis pulmonar idioptica
Bronquiectasias
Sarcoidosis
Parlisis/debilidad muscular
CF
Enfermedad pulmonar intersticial relacionada con frmacos

o radiacin (ILD)
Miastenia grave
ILD relacionada con enfermedad vascular de la colgena
ALS
Neuromuscular:
Sndrome de Guillain-Barr
Lesin de la columna cervical

Pared torcica:
Xifoscoliosis
Obesidad
Postoracoplastia
Incremento de pH de 0.08 por cada 10 mmHg de caIda de PaC02 en alcalosis respiratoria aguda.
CXR
Frecuentemente es la primera prueba diagnstica para evaluar sIntomas pulmonares.
Puede revelar infiltrados, ndulos, masas, derrames y alteraciones mediastInicas y del
hilio (cuadros 16-6 y 16-7).
CT
0frece varias ventajas sobre las CXR de rutina:
Imgenes con cortes transversales que permiten la comparacin de diferentes lesiones que pueden ser superimpuestas en la CXR.
Mejora la caracterizacin de las lesiones, tanto en densidad como en tamao.
De particular valor en la evaluacin de enfermedad mediastInica o del hilio.

AngiografIa CT (se inyecta contraste y rpido se adquieren imgenes mediante exploracin helicoidal) para detectar PE en venas segmentarias o largas.
La CT de alta resolucin proporciona imgenes individuales con cortes transversales
de 1 a 2 mm y permite una mejor identificacin de bronquiectasias, enfisema e ILD.
C UA D RO 1 6 - 6 .
Infiltrados encontrados en CXR
LBULO SUPERIOR
LBULO INFERIOR
Bronquiectasia Aspiracin
Sarcoidosis
Dermatomiositis/polimiositis
Tuberculosis
Asbestosis
Granulomatosis eosinoflica
Escleroderma
Fibrosis qustica
SLE, sndrome de Sjgren
Silicosis
Sndrome temprano de Hamman-Rich

Artritis reumatoide
567
C UA D RO 1 6 -7 .
MEDIASTINO
Masas encontradas en CXR

ANTERIOR
MEDIASTINO
POSTERIOR
Teratoma
Quiste bronquial
Timoma
Quistes intestinales
Timolipoma
Absceso
Carcinoide/carcinoma tmico
Linfoma no Hodgkin
Quiste tmico
Tumores neurgenos
Tiroides torcico
Quiste pericrdico/plasmocitoma
Linfoma
Linfoma Hodgkin
PET
Tcnica de utilidad para la evaluacin de ndulos pulmonares solitarios.

Se inyecta fluorodesoxiglucosa radiomarcada y rpidamente es transportada a las clulas neoplsicas, las cuales entonces brillan con las imgenes de PET.
V/Q
Con frecuencia se usa en la evaluacin de PE.

La albmina radiomarcada con tecnecio inyectada en las venas es captada en los capilares pulmonares y sigue la distribucin del flujo sanguIneo.
El gas xenn radiomarcado es inhalado para demostrar la distribucin de la ventilacin.
Los defectos en la perfusin que siguen la distribucin de un vaso y no se acompaan
de defectos de la ventilacin se llaman defectos de correlacin y pueden representar
a las PE.
Angiografa pulmonar
Se usa para visualizar el sistema arterial pulmonar.

El medio de contraste es inyectado a travs de un catter localizado en la arteria pulmonar.
A menudo se observa un defecto de llenado o corte en casos de PE.
Tambin puede usarse para investigar sospecha de AVM pulmonar.
Broncoscopia
Permite la visualizacin directa del rbol endobronquial.

El lavado broncoalveolar es la tcnica usada para tomar muestras de clulas y microorganismos del espacio alveolar mediante alIcuotas de solucin salina estril. Es la
ms til para diagnosticar enfermedades infecciosas y procesos neoplsicos.
La biopsia transbronquial se efecta mediante el paso de un pequeo frceps a
travs del broncoscopio dentro de la pequea vIa area para obtener parnquima
tisular. La biopsia transbronquial puede ser de utilidad para diferenciar infeccin,
neoplasia, ILD, enfermedad granulomatosa y bronquiolitis obliterante con neumonIa organizada.
La aspiracin con aguja transbronquial implica el paso de una aguja a travs de la vIa
area hacia una masa tumoral o un ganglio linftico aumentado de tamao. Este procedimiento es particularmente til en los casos de adenopatIa mediastInica o del hilio,
568
lo que permite la diferenciacin de neoplasias, sarcoidosis, enfermedad por hongos y

enfermedad micobacteriana.
E N F E R M E DA D P U L M O N A R I N T E RSTI C IA L (I LD)
Representa un amplio espectro de enfermedades que afectan el parnquima pulmonar.

Ms de 200 enfermedades conocidas se caracterizan por afeccin pulmonar difusa. Es de
utilidad separar dichas enfermedades de aquellas de etiologIa conocida y desconocida, y
despus distinguirlas por la presencia o ausencia de inflamacin, fibrosis o granulomas. La
sarcoidosis, la fibrosis pulmonar idioptica (IPF) y la fibrosis relacionada con enfermedades del tejido conectivo son las ms comunes.
SNTOMAS/EXAMEN
Una historia detallada debe enfocarse sobre el inicio de los sIntomas, antecedente de tabaquismo, y exposiciones ambientales u ocupacionales. La disnea es el sIntoma ms comnmente sealado. El inicio gradual es consistente con IPF; sin embargo, el inicio agudo de
disnea es ms tIpico del sIndrome de Hamman-Rich o neumonitis por hipersensibilidad
(HP). La historia familiar puede ayudar en los casos de esclerosis tuberosa y neurofibromatosis. Las exposiciones ocupacionales y ambientales son crIticas, ya que pueden ayudar
a diagnosticar asbestosis o HP. El examen fIsico por lo regular demuestra crepitaciones
secas en ambas bases. Los chillidos inspiratorios sugieren el diagnstico de bronquiolitis
obliterante con neumonIa organizada.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de ILD se resume en los cuadros 16-8 y 16-9.

DIAGNSTICO
Estudios de laboratorio para confirmar la presencia de enfermedad del tejido conectivo.

La CXR por lo regular demuestra un patrn intersticial bilateral. Puede tener un patrn nodular en lbulos superiores, asI como en panal de abejas.
CT de alta resolucin:
Ayuda a caracterizar la enfermedad, con lo cual puede obviarse la necesidad de

biopsia.
Ayuda a cuantificar la extensin de la enfermedad.
Ayuda a identificar el rea para tomar la muestra si es necesaria la biopsia.

Las PFT son de utilidad para evaluar la extensin de la afeccin pulmonar. Por lo
comn tienen un defecto restrictivo (TLC bajo), relacin FEV11FCV normal o incrementada y DLC0 reducido.
Biopsia pulmonar para confirmacin y actividad de la enfermedad. La broncoscopia
de fibra ptica con biopsia transbronquial es de ayuda en el diagnstico de sarcoidosis,
granulomatosis eosinofIlica y HP. Se prefiere una biopsia pulmonar a cielo abierto
para hacer el diagnstico de IPF.
TRATAMIENTO
El tratamiento es especIfico de la enfermedad y por lo regular es de apoyo:
O2 para la hipoxemia (Pa02 < 55 mmHg) en reposo o con ejercicio.

Por lo regular se recomiendan glucocorticoides, pero no se han conducido ensayos
clInicos controlados con placebo, y no hay un beneficio directo en la supervivencia.
La terapia inmunosupresora con ciclofosfamida o azatioprina +1 esteroides se ha
utilizado con utilidad variable.
El trasplante de pulmn est reservado para pacientes < 65 aos de edad con enfermedad refractaria grave.
569
C UA D RO 1 6 - 8 .
Enfermedad pulmonar intersticial caracterizada por inflamacin y fibrosis
ETIOLOGA CONOCIDA
Asbestosis
ETIOLOGA DESCONOCIDA
Neumona intersticial idioptica:
Reaccin a frmacos:
IPFa
Amiodarona
Neumona intersticial aguda (Hamman-Rich)
Agentes quimioteraputicos
Neumona intersticial descamativa
Exposicin a radiacin
Bronquiolitis respiratoria asociada

Neumona intersticial inespecfica
Neumona organizada con bronquiolitis obliterante
Enfermedad del tejido conectivo: a
SLE RA
Escleroderma
Dermatomiositis/polimiositis
Sndrome de Sjgren
Enfermedad de Crohn/colitis ulcerativa
Amiloidosis Proteinosis
alveolar
Linfangioleiomiomatosis
Enfermedades hereditarias:
Neurofibromatosis
Esclerosis tuberosa
Sndrome de Hermansky-Pudlak
ILD ms comn.
DE RRAM E P LE U RAL
Se define como la acumulacin anormal de lIquido en el espacio pleural. Se clasifica

como trasudativo o exudativo. Las causas ms comunes en Estados Unidos son CHF,
neumonIa y cncer.
SNTOMAS/EXAMEN
Los pacientes en ocasiones se presentan con disnea y dolor torcico pleurItico. El examen
del trax tIpicamente demuestra matidez a la percusin, murmullo disminuido o ausente
y sonidos respiratorios disminuidos sobre el lado afectado. Ingurgitacin de las venas del
cuello, galope S3 y edema sugieren CHF. Tos productiva, fiebre, y signos de consolidaC UA D RO 1 6 - 9 .
Enfermedad pulmonar intersticial caracterizada por granulomas
ETIOLOGA CONOCIDA
ETIOLOGA DESCONOCIDA
Neumonitis por hipersensibilidad
Sarcoidosis a
Beriliosis
Granulomatosis eosinoflica
Sndrome de Churg-Strauss
ILD ms comn.
570
cin sugieren neumonIa. La linfadenopatIa puede sugerir malignidad; sin embargo, la

ascitis seala una causa heptica.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Derrame trasudativo. 0curre debido a un desequilibrio entre las presiones hidrosttica y onctica. Las principales causas de derrame pleural trasudativo son CHF, cirrosis,
sIndrome nefrtico y PE.
Derrame exudativo. 0curre cuando la inflamacin provoca una alteracin de la permeacin vascular y lIquido pleural rico en proteInas. Causas comunes de derrame
pleural exudativo son procesos malignos, neumonIa viral o bacteriana, TB, PE, pancreatitis, rotura esofgica, enfermedad vascular, quilotrax y hemotrax.
DIAGNSTICO
La CXR puede demostrar borramiento del ngulo costofrnico. Las placas en

decbito ayudan a determinar si el lIquido est libre o loculado. La presencia >
1 cm en decbito en la CXR sugiere la presencia de una cantidad considerable
de lIquido.
La toracocentesis diagnstica se realiza en derrames clInicamente significativos, y el
lIquido es analizado para distinguir un trasudado de un exudado usando los criterios
de Light (cuadro 16-10) asI como para obtener pH, color, osmolaridad, cuenta celular, glucosa, tincin de Gram, cultivos para bacterias1hongos1micobacterias y citologIa (ver cuadro 16-11). Amilasa de lIquido pleural, triglicridos, colesterol y hematcrito tambin pueden ser analizados con base en un contexto clInico apropiado (ver
cuadro 16-11).
La biopsia pleural puede ayudar en el diagnstico de cncer o TB.
Evaluacin para PE.
Realizar drenaje de efusin

pleural si el pH < 7.2, glucosa
< 40 mg/dl o tincin
de Gram .
TRATAMIENTO
Derrame pleural trasudativo: el tratamiento est dirigido a la causa subyacente con

toracocentesis teraputica si el paciente est asintomtico.
Derrame pleural exudativo:
Maligno: considerar pleurodesis en pacientes sintomticos que no responden a la

quimioterapia o la radioterapia.
Paraneumnico: est indicado el drenaje del espacio pleural si hay evidencia de

empiema (pH < 7.2, pus, glucosa < 40 mg1dl, tincin de Gram positiva).
Hemotrax: requiere drenaje o puede desarrollarse fibrotrax.
Tuberculoso: por lo regular se cura con tratamiento de TB.

N E U M OTRAX
Se define como la presencia de aire en el espacio pleural. Clasificado tradicionalmente

como espontneo, yatrgeno o traumtico.
Criterios de Ligth para distinguir trasudado de exudado
PROTENA
SRICA/PLEURAL
LDH SRICA/PLEURAL
LDH DE
LQUIDO PLEURAL
Trasudado
< 0.6
< 0.5
No
Exudado
> 0.6
> 0.5
571
> 2/3 NORMAL
C UA D RO 1 6 -1 0 .
C UA D RO 1 6 -1 1
Anlisis e interpretacin del lquido pleural
PRUEBA DEL LQUIDO
INTERPRETACIN
PLEURAL
pH
pH pleural < 7.2 con derrame paraneumnico indica la necesidad de drenaje
Hematcrito
> 50% de hematcrito perifrico sugiere hemotrax
Glucosa
< 60 mg/dl por lo regular sugiere derrame paraneumnico complicado o proceso neoplsico.
Puede observarse con pleuritis lpica o reumatoide, TB y sndrome de Churg-Strauss
Triglicridos
> 110 mg/dl sugiere quilotrax
Colesterol
> 250 mg/dl sugiere seudoquilotrax
Linfocitos
> 50% linfocitos tal vez sea tuberculosis o un proceso maligno
Eosinfilos
> 10% ms comnmente debido a neumotrax. Causas menos comunes incluyen reaccin a
frmacos, exposicin a asbestos, paragonimiasis y sndrome de Churg-Strauss
El neumotrax espontneo no es causado por algn factor precipitante obvio. Clasificado como primario (por lo regular ocurre en varones altos, delgados, sin enfermedad pulmonar clInicamente aparente) o secundario (ocurre en pacientes con
enfermedad pulmonar subyacente, o en mujeres con historia de endometriosis en
torno al perIodo de la menstruacin).
El neumotrax yatrgeno es resultado de una intervencin teraputica (colocacin de
catter venoso central) o diagnstica (toracocentesis).
El neumotrax traumtico ocurre con traumatismo penetrante o agudo que da lugar a
la entrada de aire al espacio pleural, asI como la compresin aguda del trax que causa
rotura alveolar.
SNTOMAS/EXAMEN
La mayorIa de los pacientes se presenta con dolor torcico unilateral (tanto punzante
como opresivo) y acortamiento agudo de la respiracin. El examen fIsico puede ser normal si el neumotrax es pequeo. Si el neumotrax es grande, el examen clInico puede
revelar disminucin de los movimientos torcicos, hiperresonancia, murmullo vesIcular
disminuido, y disminucin de los ruidos respiratorios. Taquicardia, hipotensin y desviacin de la trquea aumentan la sospecha de neumotrax a tensin.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
PE aguda, MI, derrame pleural, neumonIa, taponamiento pericrdico.
DIAGNSTICO
Confirmado por identificacin de una lInea delgada pleural visceral fuera de la pared
torcica en una PA CXR de pie. La TC del trax puede ayudar cuando la CXR es difIcil
de interpretar debido a la enfermedad pulmonar grave subyacente (p. ej., CF).
TRATAMIENTO
El tratamiento implica tanto la evacuacin del aire del espacio pleural como la prevencin de la recurrencia. Los neumotrax primarios pequeos por lo regular se
572
resuelven con simple observacin y terapia de 02. El 02 suplementario acelera la

resorcin del gas del espacio pleural, aproximadamente 8 a 9% por dIa. Los neumotrax espontneos primarios grandes ms sintomticos deben ser drenados con simple
aspiracin o colocando un tubo torcico de pequeo calibre.
Neumotrax espontneos secundarios pueden ser tratados con un tubo torcico de
gran calibre colocado a un sello de agua. La persistencia y la recurrencia de aire son
ms comunes con los neumotrax secundarios que con los primarios. Para aquellos
con neumotrax espontneos secundarios, la recurrencia con frecuencia se previene
con la instalacin de agentes esclerosantes (p. ej., talco) a travs del tubo torcico,
cirugIa toracoscpica videoasistida o toracotomIa limitada.
Las intervenciones para prevenir recurrencia en pacientes con neumotrax espontneo primario por lo regular se recomiendan despus del segundo neumotrax
ipsolateral. Pilotos y conductores con neumotrax espontneo primario deben ser
alertados contra dicha actividad en el futuro, debido al riesgo de neumotrax contralateral.
El neumotrax a tensin es
una urgencia mdica que
requiere descompresin
inmediata del espacio pleural
con una aguja calibre 14 en
el segundo espacio intercostal
sobre la lnea medioclavicular.
E MBOLIA PU L M ONAR (PE)
Se define como una obstruccin de la vasculatura pulmonar que por lo regular es causada
por tromboembolia venosa (DVT). Tambin puede ser resultado de aire, mdula sea,
cemento de artroplastia, infeccin, lIquido amnitico o talco. Va desde clInicamente insignificante a embolia masiva con muerte sbita. En la trada de Virchow se incluyen los
siguientes factores de riesgo:
Estado hipercoagulable: asociado con cirugIa reciente, traumatismo, obesidad, 0CP,

embarazo, cncer, inmovilizacin, catter venoso central y trastornos de la coagulacin (anticuerpos antifosfolIpidos, deficiencia de proteIna C1S, deficiencia de antitrombina III, factor V de Leiden, y mutacin del gen de la protrombina).
Dao endotelial: asociado con cirugIa reciente o traumatismo o con DVT previos.
Estasis: asociada con obesidad, inmovilizacin, CHF y cirugIa reciente.
SNTOMAS/EXAMEN
Los pacientes a menudo se presentan con prdida del aliento de inicio sbito y dolor
torcico pleurItico. Tos y hemoptisis pueden estar presentes. El examen fIsico puede demostrar fiebre de bajo grado, taquipnea, taquicardia, un P2 fuerte y JVD. Pueden estar
presentes el signo de Homans y cordones palpables sobre la pantorrilla.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
MI, diseccin de la aorta, neumonIa, neumotrax, pericarditis, ansiedad.

DIAGNSTICO
El diagnstico preciso an es difIcil. Debe sospecharse cuando un paciente presenta dolor
torcico de inicio sbito, disnea, taquicardia y una CXR normal.
573
ABG: puede demostrar alcalosis respiratoria, hipoxemia e incremento del gradiente

A-a.
CXR: a menudo normal, pero puede mostrar la giba de Hampton (infarto en forma
angulada) o el signo de Westermark (oligemia relativa en la regin del mbolo), derrame pleural o atelectasia.
ECG: la taquicardia sinusal es el hallazgo ms comn. Menos a menudo se observa
un patrn S1Q3T3 (S en derivada I, Q en derivada III y una T invertida en derivada
III) que sugiere corazn derecho.
Dmero D: algunos estudios sealan un alto valor predictivo negativo con baja probabilidad preexamen. Sin embargo, el valor predictivo negativo es mucho menor en
una poblacin con alta prevalencia de PE. Las caracterIsticas de la prueba varIan
dependiendo del tipo de ensayo, y los ensayos al parecer tambin son afectados por
el tamao y localizacin del mbolo. Actualmente no se recomienda como prueba
diagnstica nica.
V/Q: puede demostrar regiones o segmentos de ventilacin sin perfusin (mala corelacin V1Q). Los resultados se dan como normal o bajo, indeterminado, o alta probabilidad de PE.
Ultrasonido de miembros inferiores: puede usarse con un V1Q bajo o indeterminado
para ayudar en el diagnstico de tromboembolia venosa.
CT helicoidal con contraste IV: buena sensibilidad para detectar cogulos proximales, pero menor sensibilidad con mbolos ms distales.
Arteriograma pulmonar: el estndar de oro, pero requiere un procedimiento invasor
con un operador capacitado.
TRATAMIENTO
Heparina no fraccionada: bolos intravenosos y continuos, usando nomogramas basados en el peso.

Heparina de bajo peso molecular: puede darse a pacientes de bajo riesgo con PE, en
vez de heparina IV no fraccionada.
Warfarina: anticoagulacin por tiempo prolongado (seis meses, por lo regular recomendada para aquellos sin factores de riesgo de PE futuras.
Trombolticos: generalmente recomendados para pacientes con choque y sin contraindicaciones. Existe controversia de indicaciones adicionales (p. ej., falla ventricular
derecha).
HI P E RTE N SI N P U L M O N A R
Se define como un promedio de presin en la arteria pulmonar > 25 mmHg en reposo

o > 30 mmHg con el ejercicio. La hipertensin arterial pulmonar primaria o idioptica (PPH) es una enfermedad rara con una incidencia de 1 a 2 por milln, con una
proporcin aproximada mujer:varn de 3:1. La PPH puede ser familiar o puede ocurrir
espordicamente. La hipertensin pulmonar secundaria es ms comn y se relaciona con
trastornos del sistema respiratorio (C0PD, CF, fibrosis pulmonar); trastornos del corazn
(cardiopatIas congnitas, disfuncin ventricular izquierda, enfermedad de la vlvula mitral); enfermedad tromboemblica crnica; hipertensin arterial pulmonar relacionada
con enfermedad vascular de la colgena (esclerodermia, SLE, RA), HIV o drogas (fenfluramina, fentermina, cocaIna, metanfetaminas); y causas diversas (enfermedad pulmonar
venooclusiva, hemangiomatosis capilar pulmonar, hipertensin portopulmonar y sarcoidosis).
SNTOMAS/EXAMEN
Los pacientes con hipertensin pulmonar tIpicamente refieren disnea progresiva con
el ejercicio. En estadios ms avanzados, los pacientes puede tener mareos e incluso
sIncope. El fenmeno de Raynaud es comn en pacientes con PPH, pero puede sugerir
una enfermedad vascular subyacente de la colgena. La tos y la hemoptisis son raras en
PPH, pero pueden estar presentes en los casos de hemangiomatosis capilar pulmonar.
Tambin puede haber ronquera debido a la compresin del nervio larIngeo recurrente
izquierdo por una arteria pulmonar dilatada. Los pacientes pueden tener JVD, una
onda ventricular derecha y S4 del lado derecho, un P2 aumentado, murmullo o regurgitacin tricuspIdeo, y murmullo de Graham Steell de la insuficiencia pulmonar.
574
En estadios avanzados, los pacientes pueden presentarse con hepatomegalia, hIgado

pulstil y ascitis.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Insuficiencia ventricular sistlica izquierda, disfuncin ventricular diastlica izquierda,

causas de hipertensin pulmonar secundaria.
DIAGNSTICO
La evaluacin diagnstica basada en el tratamiento para identificar enfermedades subyacentes es como sigue:
Ecocardiograma: proporciona un estimado de la presin arterial pulmonar y ayuda a

identificar disfuncin ventricular izquierda, enfermedad de la vlvula mitral y cardiopatIas congnitas.
CXR: por lo regular muestra aumento de las arterias pulmonares centrales con recortamiento de los vasos perifricos; puede mostrar cambios sugerentes de C0PD.
PFT: ayuda a identificar ILD, enfisema y anormalidades de la parrilla torcica como
causa de hipertensin pulmonar.
V/Q: todos los pacientes con hipertensin pulmonar deben ser sometidos a V1Q para
excluir una enfermedad tromboemblica crnica y tambin se les deber practicar un
angiograma pulmonar subsecuente si hay defectos segmentarios o subsegmentarios.
Estudio del sueo: para pacientes con ronquidos fuertes e hipersomnolencia durante
el dIa; se puede identificar apnea obstructiva del sueo como una causa potencialmente reversible de hipertensin pulmonar.
Pruebas serolgicas: para SLE, RA, esclerodermia, HIV. Tambin puede realizarse
LFT como parte del estudio.
Biopsia de pulmn: rara vez se necesita, y en general es mal tolerada.
Los pacientes pueden someterse a cateterizacin del corazn derecho con los siguientes propsitos:
Confirmar una presin arterial pulmonar elevada y la ausencia de hipertensin

venosa pulmonar.
Ayudar a determinar el pronstico, pues aquellos con presin auricular derecha

alta y bajo Indice cardIaco tienen los porcentajes de supervivencia ms cortos.
Ayudar a determinar la terapia ms apropiada cuando se usa en conjuncin con un

vasodilatador de prueba. Un respondedor agudo tiene presin de la arteria pulmonar promedio reducida con incremento o sin cambio del Indice cardIaco.
TRATAMIENTO
575
En hipertensin pulmonar secundaria causada por trastornos del sistema respiratorio

(02, esteroides, broncodilatadores), enfermedad tromboemblica crnica (anticoagulacin, filtro IVC, tromboendarterectomIa), e hipertensin venosa pulmonar (reduccin de la precarga, sustitucin o reparacin de la vlvula mitral), el tratamiento est
dirigido a la enfermedad.
En pacientes con PPH y otras formas de hipertensin arterial pulmonar el tratamiento
est basado en la respuesta a los vasodilatadores.
Los respondedores agudos deben ser tratados con anticoagulacin y bloqueadores

de los canales de calcio.
Los no respondedores con escala funcional III o IV de la New York Heart Association (NYHA) deben tratarse con diurticos, anticoagulacin, y bosentn,
treprostinil o epoprostenol. El trasplante pulmonar bilateral permanece como
una opcin viable para quienes se deterioran clInicamente a pesar de la mxima
terapia mdica.
N D U L O P U L M O N A R S O L I TA R I O
Se define como una lesin redonda aislada < 3 cm de dimetro rodeada por parnquima
pulmonar. Lesiones > 3 cm se denominan masas y por lo regular son malignas. El cncer
afecta 10 a 70% de aquellos con ndulos pulmonares solitarios. La mayor parte de las
lesiones benignas son granulomas infecciosos.
SNTOMAS/EXAMEN
Las lesiones que incrementan

su tamao o cambian sus
caractersticas probablemente
Los pacientes con frecuencia son asintomticos, pero pueden presentarse con tos, hemoptisis y disnea. La edad avanzada y el antecedente de tabaquismo aumentan la sospecha de
cncer. Los pacientes deben ser interrogados acerca de TB e histoplasmosis previas. La
exploracin fIsica del pulmn suele ser normal. Sin embargo, la exploracin del sistema
linftico puede demostrar linfadenopatIa.
son malignas y deben ser

resecadas, asumiendo un
bajo riesgo quirrgico y sin
evidencia de enfermedad
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Granuloma (TB vieja, histoplasmosis, reaccin de cuerpo extrao), carcinoma broncgeno, enfermedad metastsica (por lo regular > 1), adenoma bronquial, neumonIa
circular.
metastsica.
DIAGNSTICO
Los ndulos pulmonares solitarios por lo regular se descubren de manera incidental.

Comparacin de CXR en serie es el paso inicial en la determinacin de la progresin
y extensin del ndulo. La estabilidad de los hallazgos de CXR por dos aos se considera un signo de que la lesin es benigna.
CT de trax ofrece una mejor estimacin del tamao del ndulo, caracterIsticas
(p. ej., patrn de calcificacin) e intervalo de crecimiento (cuadro 16-12). El contraste
mejora la evaluacin simultnea del mediastino para linfadenopatIa.
C UA D RO 1 6 -1 2 .
Patrones de CT de trax y enfermedades asociadas
PATRN
ENFERMEDAD
Calcificacin
Laminada
Enfermedad granulomatosa
Palomita
Hamartoma
Cscara de huevo
Silicosis
Moteada
Malignidad
Excntrica
Malignidad
Mrgenes
Lisos
Probablemente benigno
Festoneados
Riesgo intermedio de malignidad
Espiculados
Probablemente maligno
Corona radiada
Malignidad
Signo de aire-bronquio
Neumona; carcinoma bronquioloalveolar
576
La PET puede ayudar proporcionando informacin para estadificacin en el caso de

cncer pulmonar. La eficacia diagnstica de determinacin de afeccin mediastInica
entre pacientes con cncer de pulmn es de 65% por CT, 90% por PET y > 95% con
una combinacin de CT y PET.
TRATAMIENTO
Actualmente no hay lineamientos basados en evidencia para dirigir el abordaje al ndulo
pulmonar solitario. Cuando la probabilidad de cncer es baja (edad < 35 aos, no fumador, ndulo de bordes lisos con dimetro < 1.5 cm), la lesin puede ser supervisada con
HRCT en serie con intervalos de tres meses. Cuando la probabilidad de cncer es alta
(edad > 35 aos, fumador, ndulo de bordes espiculados > 2 cm), la lesin debe ser resecada si el riesgo preoperatorio es aceptable y no hay otras contraindicaciones para cirugIa.
Cuando la probabilidad de cncer es intermedia, se deben solicitar pruebas adicionales
(PET, biopsia transtorcica con aguja).
SA RC OI D O S I S
Enfermedad sistmica de etiologIa desconocida que principalmente afecta los pulmones

y ganglios linfticos, y se caracteriza por granulomas secos. Comnmente afecta jvenes y
adultos de edad media; con frecuencia se presentan adenopatIas del hilio pulmonar, infiltrados pulmonares y lesiones cutneas. Pueden estar afectados hIgado, ganglios linfticos,
glndulas salivales, corazn, SNC y huesos.
SNTOMAS/EXAMEN
Los pacientes pueden presentar sIntomas constitucionales inespecIficos, como fiebre, fatiga, anorexia, prdida de peso y artralgias. La exploracin fIsica puede revelar crepitaciones secas, linfadenopatIa, crecimiento de la partida, esplenomegalia, uveItis o lesiones
cutneas (eritema nudoso).
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Infecciones por micobacterias, hongos, bacterias (tularemia y brucelosis) y parsitos (toxoplasmosis). Tambin incluye beriliosis, linfoma, neumonitis por hipersensibilidad, granulomatosis de Wegener y sIndrome de Churg-Strauss.
DIAGNSTICO
El diagnstico se hace por una combinacin de hallazgos clInicos, radiogrficos e histolgicos, con exclusin de otras enfermedades que tienen un cuadro clInico similar. El
estudio debe tratar de proporcionar la evidencia histolgica, evaluar la extensin de la
enfermedad, valorar la progresin y determinar de qu manera la terapia beneficiar al
paciente.
577
adenopata hiliar bilateral,

eritema nudoso y sntomas
articulares (sndrome de
Lfgren) se resuelve por
lo regular con tratamiento
corticosteroide.
Estudios basales:
Historia: nfasis en exposiciones ocupacionales y ambientales.
Examen fsico: nfasis en pulmones, piel, ojos, hIgado, bazo y corazn.
Biopsia para obtener la confirmacin histolgica de granulomas secos.
CXR, PFT, ECG.
Evaluacin oftalmolgica.
LFT, calcio, BUN1creatinina.
Nivel de ACE (no sensibilidad; el valor para vigilar la enfermedad es incierto).
La combinacin de
Estudios de seguimiento:
Vigilancia para resolucin o progresin de la enfermedad y para afeccin de nuevos rganos.
Referir a subespecialistas si hay evidencia de progresin de la enfermedad o afeccin de nuevos rganos.
TRATAMIENTO
Corticosteroides sistmicos.
TR ASTO R N OS DE L A RES PI RAC I N D E L S U EO
La apnea del sueo se define como cese intermitente del flujo areo en la nariz y la boca
durante el sueo. Puede ser obstructiva o central. Los pacientes con apnea obstructiva
del sueo (0SA) tienen cierre episdico de la vIa area superior durante el sueo, con esfuerzo respiratorio continuo. Los pacientes con apnea central del sueo tienen cesacin
tanto del flujo areo como del esfuerzo respiratorio. La apnea central del sueo a menudo
se relaciona con trastornos del SNC, debilidad de los msculos respiratorios, enfermedad
cardiovascular, o congestin pulmonar, pero tambin puede ser idioptica.
La observacin clave para
realizar el diagnstico de
SNTOMAS/EXAMEN
apnea central del sueo
Son comunes la hipersomnolencia durante el dIa, el conocimiento alterado, los ronquidos, el ahogo o ahogarse en la noche y episodios de apnea cuando se duerme. Los pacientes pueden ser obesos e hipertensos, pero de igual manera ser normales. Los pacientes con
enfermedad grave pueden relacionarse con insuficiencia ventricular izquierda, hipertensin pulmonar e insuficiencia cardIaca derecha.
es que las apneas no son

acompaadas de esfuerzo
respiratorio.
DIAGNSTICO
El estudio del sueo durante toda la noche (polisomnograma) se usa para identificar el
inicio del sueo y sus diversas etapas, asI como para documentar apnea, hipopnea y excitacin. El polisomnograma tambin puede ayudar a distinguir la apnea central del sueo
de la 0SA. Un estudio de oximetrIa durante toda la noche puede ayudar en lo siguiente:
Confirmar el diagnstico de apnea del sueo cuando la probabilidad preprueba

es alta, y el paciente tiene episodios recurrentes de desaturacin de 02.
Excluir el diagnstico cuando la probabilidad preprueba es baja y el paciente no tiene
desaturacin de 02.
TRATAMIENTO
Las opciones incluyen prdida de peso, presin nasal continua positiva de la vIa area
(CPAP), y eliminacin de alcohol y sedantes. La uvulopalatofaringoplastia y el avance
mandibular han tenido xito slo en un grupo selecto de pacientes. La traqueostomIa
proporciona alivio instantneo, pero a menudo no es la primera lInea de tratamiento.
T R A S P L A N T E PU L M O N A R
Para pacientes con dao intenso debido a la enfermedad pulmonar y una expectativa de
supervivencia limitada, el trasplante pulmonar ofrece la posibilidad de mejorar la calidad
de vida, asI como de prolongarla. Sin embargo, son frecuentes las complicaciones y pueden por ltimo provocar disfuncin del trasplante, lo cual limita la supervivencia a largo
plazo. El nmero limitado de donadores pulmonares y el incremento en el nmero de
578
candidatos ha provocado tiempos largos de espera (p. ej., seis a 24 meses) para el trasplante
pulmonar. El enfisema intenso es la indicacin ms comn para trasplante pulmonar en
Estados Unidos. 0tras enfermedades para las cuales est indicado incluyen CF, IPF, sarcoidosis, PPH y fibrosis pulmonar relacionada con enfermedad vascular de la colgena.
Seleccin del candidato

El trasplante podrIa ofrecerse slo a aquellos con enfermedad pulmonar grave, obstructiva, avanzada, fibrtica, con falla del tratamiento mdico, y que tengan alta probabilidad
de morir en los prximos dos a tres aos. Los siguientes son lImites de edad recomendados
para los candidatos:
Trasplante de corazn-pulmn: 55 aos de edad.

Trasplante pulmonar doble: 60 aos de edad.
Trasplante de un solo pulmn: 65 aos de edad.
Las contradicciones incluyen falla orgnica extrapulmonar, tabaquismo activo o reciente,

actividad neoplsica, farmacodependencia, desnutricin u obesidad, y pobre potencial de
rehabilitacin.
Distribucin de rganos
La asignacin de pulmones antes del 2005 se basaba slo en el tiempo sealado en la lista
de espera, independientemente de la gravedad de la lesin o la urgencia mdica. En el
2005 se adopt una suma de asignacin pulmonar para priorizar a los candidatos con base
en una lista de espera de urgencia y supervivencia postrasplante.
Procedimientos quirrgicos
El trasplante de un solo pulmn es el procedimiento ms comn y se realiza en pacientes
con enfisema o IPF. El trasplante pulmonar doble por lo regular se realiza en pacientes con
CF o bronquiectasias. El trasplante de corazn-pulmn por lo regular se reserva para pacientes con sIndrome de Eisenmenger, y para aquellos con enfermedad pulmonar grave e
insuficiencia ventricular izquierda o CAD avanzado.
Curso del tratamiento y resultados

El tratamiento inmunosupresor se inicia en el periodo perioperatorio y se continua de por
vida. Esquemas comunes por largo tiempo incluyen ciclosporina o tacrolimus en combinacin con azatioprina o mofetil micofenolato y prednisona.
Calidad de vida: mejoramiento global en los primeros tres meses despus del trasplante, pero informacin limitada a largo plazo.
Complicaciones: no son raros el dao por isquemia-perfusin, la dehiscencia o la
estenosis de la anastomosis bronquial, infecciones (bacterias, CMV, aspergilosis) y el
rechazo agudo y crnico, que pueden limitar la supervivencia.
Supervivencia: los porcentajes de supervivencia a uno, tres y cinco aos, despus del
trasplante pulmonar, son aproximadamente 70, 60 y 50%, respectivamente.
579
N O TA S
580
CAPTULO
17
Reumatologa
Jonathan Graf, MD
Abordaje de la artritis
583
Artritis reumatoide
583
Lupus eritematoso sistmico y lupus inducido por frmacos
587
Lupus eritematoso sistmico
587
Lupus inducido por frmacos
589
Lupus neonatal
589
Sndrome de Sjgren
589
Espondiloartropatas seronegativas
590
590
Artritis psorisica
593
Artritis reactiva
593
Artritis asociada con enfermedad inflamatoria intestinal
594
Artropatas inducidas por cristales
595
Hiperuricemia
595
Gota
596
Enfermedad por depsito de dihidrato pirofosfato clcico
598
598
Polimiositis
598
Dermatomiositis
599
Miositis por cuerpos de inclusin
600
Esclerosis sistmica (esclerodermia)
600
Esclerodermia limitada
600
Esclerosis sistmica progresiva (difusa)
601
Vasculitis
601
Abordaje de la vasculitis
601
Sndromes primarios de vasculitis
602
Otras vasculitis
606
Artritis infecciosa
607
Artritis no gonoccica
607
Artritis gonoccica (infeccin diseminada)
608
581
Artritis tuberculosa
608
Artritis de Lyme
609
Enfermedades miscelneas
582
609
Enfermedad de Still del adulto
609
Sarcoidosis
609
Sndrome de embolia por colesterol
609
R E U M AT O L O G A
AB O R DA J E DE L A ART RI TIS
En los cuadros 17-1 a 17-3 se resume el mtodo general para el diagnstico diferencial de
la artritis y otras enfermedades reumatolgicas. Las contraindicaciones de artocentesis
incluyen lo siguiente:
Infeccin o celulitis de los tejidos blandos adyacentes.

Trastornos de sangrado o coagulopatIa intensa (INR > 3.0).
A R T R I T I S R E U M AT O I D E
Afecta a 1 a 2% de la poblacin de Estados Unidos; muestra predominio de mujer:varn de

3:1. Incrementa su prevalencia con la edad, con una edad tIpica de inicio de 20 a 40 aos.
C UA D RO 1 7 -1 .
ENFERMEDAD
Diagnstico diferencial de artritis
INFLAMACINa
PATRN
ARTICULAR
AFECCIN DE
ENFERMEDAD DE
ARTICULACIONES PERIFRICAS
LA COLUMNA
RA
Simtrica/
poliarticular
Muneca, MCP, PIP/MTP, tobillos, rodillas
No (excepto
columna C)
SLE
Simtrica/
poliarticular
Muneca/MCP/PIP
No
Espondilitis
anquilosante
Por lo regular
oligoarticular
Caderas, hombros, rodillas
SI
Artritis psorisica
Asimtrica/
oligoarticular
Dactilitis, DIP
SI
Artritis reactiva
Asimtrica/
oligoarticular
Grandes articulaciones que cargan peso; rodillas/

tobillos
SI
Artritis asociada
con IBD
Asimtrica/
oligoarticular
Grandes articulaciones
SI
Gota (aguda)
Monoarticular,
poliarticular
Primero MTP, tobillo, rodilla, MCP/PIP
No
Gota (crnica)
Monoarticular,
poliarticular
Puede simular RA
No
Monoarticular/
oligoarticular,
poliarticular
DIP, primero carpometacarpo, rodillas, caderas
SI
Osteoartritis
Los sIntomas y signos indicativos de enfermedad articular inflamatoria incluyen lo siguiente:

Dolor matutino y rigidez > 30 minutos.
Fenmeno de gelatina-empeoramiento de los sIntomas con inactividad prolongada de la articulacin.
MejorIa de los sIntomas con el uso de la articulacin.
Presencia de eritema, calor o hinchazn de la articulacin.
583
C UA D RO 1 7 - 2 .
Caractersticas del lquido sinovial
SIGNO
NORMAL
GRUPO 1:
GRUPO 2:
NO INFLAMATORIO
INFLAMATORIO
(OSTEOARTRITIS,
(RA, GOTA,
HIPOTIROIDISMO)
ESPONDILOARTROPATA)
GRUPO 3:
SPTICO
Claridad
Transparente
Transparente
Levemente opaco
Opaco
Color
Claro
Amarillo
Amarillo-opalescente
Amarillo verdoso
Viscosidad
Alta
Alta
Baja
Por lo regular baja
Cultivo
Negativo
Negativo
Negativo
A menudo positivo
Leucocitos/mm 3
< 200
200 a 2 000
2 000 a 50 000
> 50 000
PMN (%)
< 25
< 25
> 50
> 75
C UA D RO 1 7 - 3 .
Laboratorio de serologa en SLE y otras enfermedades reumticas
DE ASOCIACIN CON ENFERMEDAD a
RA
SLE
SS
PSS
LS
P/DM
WEGENER
OTRAS
30 a 60
95 a 100
95
80 a 95
80 a 95
80 a 95
0 a 15
Anti-dsDNA
0a5
60
N/A
N/A
N/A
N/A
N/A
Anti-Sm
N/A
10 a 25
N/A
N/A
N/A
N/A
N/A
Anti-SSA (Ro)
0a5
15 a 20
60 a 70
N/A
N/A
N/A
N/A
SCLE, lupus neonatal
Anti-SSB (La)
0a2
5 a 20
60 a 70
N/A
N/A
N/A
N/A
Lupus neonatal
Anticentrmero
N/A
N/A
N/A
N/A
50
N/A
N/A
Anti-SCL-70
N/A
N/A
N/A
33
20
N/A
N/A
70 a 80
20
75
25
25
33
50
ANCA
N/A
1a5
N/A
N/A
N/A
N/A
93 a 96
Anti-Jo-1
N/A
N/A
N/A
N/A
N/A
20 a 30
N/A
Pruebas ANA
ANA
Pruebas no-ANA
RF
SS = SIndrome de Sjogren; PSS = esclerosis sistmica progresiva ; LS = esclerodermia limitada; P/DM = polimiositis/dermatomiositis;
SCLE = lupus eritematoso cutneo subagudo.
Adaptado, con autorizacin, de Tierney LM y colaboradores (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005:809.
584
Las articulaciones ms comnmente afectadas son las de las manos, muecas, dedos de los
pies, tobillos y rodillas; sin embargo, todas las articulaciones mviles pueden ser afectadas.
SNTOMAS/EXAMEN
Frecuentemente se relaciona con un prdromo de malestar y fiebre de bajo grado.
DIAGNSTICO
Criterios diagnosticos (se necesitan cuatro de siete, por lo menos > 6 semanas)
como sigue:
Rigidez matutina.
Artritis que afecta tres o ms articulaciones.
Artritis que afecta las manos.
Artritis simtrica.
RF srica.
Cambios radiogrficos consistentes con la enfermedad.
Ndulos reumatoides.
Hallazgos radiogrficos clsicos: osteopenia periarticular, reduccin del espacio articular, erosin yuxtaarticular.
Hallazgos comunes de laboratorio: incluyen lo siguiente:
RF:
Por lo regular un anticuerpo IgM dirigido contra el fragmento Fc de IgG.
Presente en 70 a 80% de pacientes con enfermedad estable.
En general presente en pacientes con enfermedad extraarticular.
No especIfico de RA: puede observarse en otras enfermedades vasculares de la

colgena e infecciones crnicas (como HCV).
ESR con frecuencia se eleva pero no es sensible, ni especIfico.
Anemia de enfermedad crnica.
Cuenta de plaquetas normal o elevada (vs. SLE).
Se puede observar neutropenia con sIndrome de Felty.

Manifestaciones extraarticulares:
Ndulos reumatoides, vasculitis, enfermedad pulmonar intersticial.
Serositis (pleuritis, pericarditis).
Enfermedad ocular (episcleritis, uveItis, escleritis, queratitis).
SIndrome de Sjgren.
SIndrome de Caplan (nodulosis grande de los pulmones asociada con exposicin

al polvo de carbn).
Amiloidosis.
SIndrome de Felty (Qu significa de Felty? La respuesta es ANS = Artritis, Neutropenia y eSplenomegalia).
TRATAMIENTO
La clave es el uso temprano de antirreumticos que modifiquen la enfermedad (DMARD).
La pirmide no es mayor que la base apropiada! Los NSAID son importantes para
sIntomas recientes, pero el American College of Rheumatology recomienda iniciar tratamiento con DMARD dentro de los tres meses del diagnstico, tanto con agentes nicos o
como terapia combinada.
Metotrexato:
Antimetabolito ampliamente usado como primera lInea de DMARD.
Dosificacion: semanal.
Monitoreo inicial: CXR, serologIa heptica, CBC, LFT, creatinina.
Monitoreo de rutina: CBC, LFT, creatinina.
Contraindicaciones: no usar en pacientes con sospecha o conocimiento de enfermedad heptica.
Efectos secundarios: mielosupresin, neumonitis por hipersensibilidad, fibrosis

pulmonar, fibrosis heptica, cirrosis.
585
La mayor parte de las

manifestaciones
extraarticulares de la RA se
observan en pacientes que
son RF positivos y tienen
enfermedad sinovial erosiva
de larga evolucin.
Los inhibidores del TNF

pueden provocar activacin
de TB latente.
Sulfasalacina:
Un DMARD establecido de primera o segunda lInea.
Monitoreo inicial: CBC y nivel de G6PD (si se sospecha), CBC de rutina.
Contraindicaciones: puede causar hemlisis en pacientes con deficiencia de

G6PD y posibles reacciones en pacientes que son alrgicos a la sulfonamida o la
aspirina.
Otros efectos secundarios: intolerancia GI, neutropenia, trombocitopenia.

Leflunomida:
Antimetabolito que es un DMARD efectivo de primera o segunda lInea.
Dosificacion: diariamente (vs. metotrexato semanal), pero la vida media es > 2

semanas.
Monitoreo inicial: CBC, LFT, serologIa heptica, creatinina.
Monitoreo de rutina: CBC, LFT, creatinina.
Efectos secundarios: mielosupresin, hepatotoxicidad, diarrea, erupcin.

Inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF):
Por lo regular adicionado a los esquemas de pacientes que no estn respondiendo

bien a otros DMARD.
Retrasa significativamente la progresin de la enfermedad articular erosiva.
Contraindicaciones: se ha observado incremento en la incidencia de infecciones

oportunistas, en particular infecciones granulomatosas, como TB y hongos.
Otros efectos secundarios: rara presentacin de leucopenias y enfermedades desmielinizantes.

Antipaldicos:
DMARD relativamente dbiles, usados en RA leve o en combinacin con otros

DMARD.
Monitoreo: examen oftalmolgico de rutina.
Efectos secundarios: puede causar retinitis pigmentada, prdida visual, neuropatIas y miopatIas.
Corticosteroides:
Medicamentos antiinflamatorios efectivos que pueden retrasar la erosin sea.
Usar las dosis ms bajas para prevenir complicaciones inducidas por el medicamento.
Monitoreo inicial: BP, glucosa, quImica sanguInea, perfil de lIpidos.
Monitoreo de rutina: densitometrIa sea en pacientes de alto riesgo (tratamiento

largo, altas dosis, menopausia, etc.); monitoreo de glucosa y lIpidos, como se requiera.
Efectos secundarios: intolerancia a la glucosa, hipertensin, cataratas, necrosis

avascular, osteoporosis.
Azatioprina:
Antimetabolito usado para RA intensa o refractaria.
Monitoreo inicial: CBC, LFT, creatinina.
Monitoreo de ruina: CBC, regularmente o con cambios en la dosis.
Contraindicaciones: no debe usarse de manera concomitante con alopurinol.
Efectos secundarios: mielosupresin, inmunosupresin, hepatotoxicidad, trastornos linfoproliferativos.

Minociclina:
Al parecer ha mostrado eficacia como DMARD en comparacin con RA, particularmente en enfermedad temprana.
Monitoreo: no se requiere monitoreo basal o de rutina.
Efectos secundarios: temblores, hiperpigmentacin cutnea, depsito en los huesos. La hiperpigmentacin en ocasiones es reversible despus de descontinuar el
frmaco.
Sales de oro:
Rara vez se usan en la prctica moderna; sin embargo, algunos pacientes de larga
evolucin se han mantenido en terapia.
586
Monitoreo inicial: CBC, creatinina, cinta reactiva de orina (proteInas).

Monitoreo de rutina: CBC y cinta reactiva de orina (proteInas) semanalmente
para la primera mitad del ao; despus como mInimo antes de cada inyeccin.
Efectos secundarios: mielosupresin, proteinuria.

Penicilamina:
Rara vez se usa.
Monitoreo inicial y de rutina: CBC y cinta reactiva (proteInas).
Efectos secundarios: Mielosupresin, proteinuria.
L U P U S E R I T E M AT O S O S I S T M I C O ( S L E ) Y L U P U S I N D U C I D O P O R F R M A C O S
Lupus eritematoso sistmico

Muestra predominio mujer:varn de 9:1. Es tres veces ms comn entre afroamericanos
que entre los blancos. Estn implicados tanto factores genticos como factores ambientales. Casi 90% de los pacientes tienen sIntomas articulares.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de SLE se resume en el cuadro 17-5.

DIAGNSTICO
Se necesitan cuatro de los once criterios clInicos y de laboratorio enlistados en el cuadro 17-4.
Las pruebas ANA son casi 100% sensibles pero no especIficas de SLE (cuadro 17-5).
Los anticuerpos contra dsDNA y Smith son especIficos (> 90 y > 95%, respectivamente) pero no sensibles (50 a 60% y 30%, respectivamente).
Los tItulos de anticuerpos contra dsDNA se pueden correlacionar con la actividad de
la enfermedad, en particular la enfermedad renal.
El anticuerpo contra Smith y tItulos de ANA no se correlacionan con la actividad de
la enfermedad.
En SLE con frecuencia se observan niveles sricos de complemento disminuidos,
pero pueden normalizarse en la remisin.
TRATAMIENTO
El tratamiento no farmacolgico incluye no exposicin al sol, proteccin solar, descanso
y evitar el estrs. El tratamiento farmacolgico puede ajustarse segn la gravedad de la
enfermedad:
Enfermedad leve (piel, articulaciones, lceras orales, serositis):
NSAID.
Corticosteroides tpicos para la enfermedad cutnea.
Corticosteroides sistmicos en dosis bajas (< 10 mg/dIa).
Medicamentos antipaldicos (buenos para sIntomas leves y enfermedad cutnea).

Enfermedad moderada (citopenias/anemia hemolItica, serositis, miocarditis y neumonitis leve):
Corticosteroides sistmicos en dosis moderadas (alrededor de 0.5 mg/kg/dIa).
Agentes de reduccin de esteroides como azatioprina, metotrexato (buenos para

piel y articulaciones) y mofetil micofenolato.
Enfermedad grave (nefritis, enfermedad grave del SNC, como vasculitis, hemorragia
pulmonar).
Corticosteroides en altas dosis ( 1 mg/kg/dIa).
Ciclofosfamida IV (eficazmente probada para nefritis, otras indicaciones menos

establecidas).
Azatioprina.
Mofetil micofenolato.
587
La elevacin de PPT en un
paciente con SLE sugiere la
presencia de anticuerpos
antifosfolpidos.
C UA D RO 1 7 - 4 .
Criterios diagnsticos para SLE (se necesitan cuatro de 11 para el diagnstico)
Piel/exposicin solar:
1. Eritema malar
2. Eritema discoide
3. Fotosensibilidad
Serosa/membranas mucosas:
4. lceras bucales
5. Serositis (pleuritis/pericarditis)
Sinovitis:
6. Artritis
Convulsiones, psicosis:
7. Enfermedad neurolgica (convulsiones, psicosis)
Cilindros celulares, proteinuria:
8. Enfermedad renal (cualquiera de las siguientes):
a. proteinuria > 0.5 g/dIa
b. proteInas en cinta reactiva
3+
c. Cilindros celulares
Citopenias:
9. Alteraciones hematolgicas (cualquiera de las siguientes):
a. Anemia hemolItica
b. Leucopenia (< 4 000/ml)
c. Linfopenia (< 1 500/ml)
d. Trombocitopenia (<100 000/ml)
SerologIas:
10. ANA positivos
11. Anormalidades inmunolgicas (cualquiera de las siguientes):
a. Anticuerpos contra DNA nativo
b. Anticuerpos anti-Smith
c. Anticuerpos antifosfolIpido:
1. Prueba serolgica para sIfilis falsa positiva
2. Evidencia de anticuerpos anticardiolipina
3. Evidencia de anticoagulante lpico
IVIG (para citopenias inducidas por anticuerpos).

Plasmafresis (circunstancias extremas).
COMPLICACIONES
Adems del dao especIfico de rgano relacionado con la enfermedad, las complicaciones son las siguientes:
Aterosclerosis acelerada; cardiopatIa coronaria.

Carcinoma de clulas de transicin y neoplasias hematolgicas, si el paciente recibi
ciclofosfamida.
Infecciones oportunistas.
588
C UA D RO 1 7 - 5 .
Diagnstico diferencial de SLE
DIAGNSTICO
FACTORES DISTINTIVOS
DIFERENCIAL
Lupus inducido por frmacos (debe excluirse)
Ver abajo.
RA
Artritis erosiva.
Enfermedad mixta del tejido conectivo
Enfermedad renal menos grave; caracterIsticas de esclerosis sistmica

o miopatIa inflamatoria.
Vasculitis
SerologIa diferente (ver cuadro 17-3).
Reaccin aguda a frmacos
Identificacin del agente agresor.
Esclerosis sistmica
Predominio de los cambios en la piel.
Lupus inducido por frmacos

Los frmacos ms comnmente asociados son hidralacina, procainamida, INH, quinidina, metildopa y clorpromacina.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Las caracterIsticas que distinguen el lupus inducido por frmacos del SLE incluyen lo
siguiente:
Igual prevalencia entre ambos gneros.

Ausencia de afeccin neurolgica y renal intensa.
Ausencia de anticuerpos contra DNA.
Niveles sricos de complemento frecuentemente normales.
Las caracterIsticas clInicas y de laboratorio remiten a descontinuar el agente desencadenante.
Presencia de anticuerpos antihistonas (sensibles pero no especIficos de lupus inducido por frmacos).
Lupus neonatal
Las caracterIsticas clInicas del lupus neonatal son las siguientes:
Erupcin fotosensible, bloqueo cardIaco completo, hepatitis, trombocitopenia, anemia hemolItica.

Transferencia positiva en tero de anticuerpos maternos anti-Ro/SSA y anti-La/SSB,
asociados con la enfermedad.
La mayor parte de las caracterIsticas remiten cuando los tItulos de anticuerpos disminuyen en el neonato.
El bloqueo cardIaco completo es permanente.
S N DRO M E DE S J G RE N
Caracterizado por infiltracin linfocItica y de clulas plasmticas de las glndulas exocrinas afectadas en todo el cuerpo. Puede ser primario en etiologIa o secundario a otro
trastorno autoinmune. Muestra marcado predominio mujer:varn (9:1) y afecta ms comnmente a individuos de mediana edad.
589
El lupus neonatal se asocia

con los anticuerpos anti-Ro y
anti-La.
SNTOMAS/EXAMEN
Las caracterIsticas clInicas del sIndrome de Sjgren son como sigue (las relaciones ABIM
probadas se hallan en negritas):
Boca seca (xerostoma), caries dental, sabor u olor alterados, disfagia.

Queratoconjuntivitis seca: ardor, escozor de ojos; lagrimeo disminuido; lgrimas espesas y pegajosas; fotofobia.
Partida alargada.
Sequedad de la piel y de la mucosa vaginal.
Pancreatitis.
Enfermedad pulmonar intersticial, neumonitis linfoctica intersticial, traqueobronquitis seca.
RTA tipo I, nefritis intersticial.
Enfermedad neuropsiquitrica de diferentes etiologIas.
Vasculitis.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Los frmacos (p. ej., medicamentos anticolinrgicos), HCV, VIH y sarcoidosis pueden
dar lugar a ojos y boca secos. VIH y sarcoidosis tambin pueden plantear infiltracin
glandular.
DIAGNSTICO
La biopsia de la glndula salival y del labio inferior revela focos linfocIticos en la

glndula.
Laboratorio: resultados ANA, RF y anti-SSA/anti-SSB a menudo positivos (ver cuadro
17-3); hipergammaglobulinemia.
Las pruebas auxiliares pueden demostrar produccin disminuida de lgrimas, bajo
flujo salival y seca.
TRATAMIENTO
Los sIntomas de sequedad se alivian con lo siguiente:
Lgrimas y saliva artificial.

Dulces azucarados e ingesta frecuente de agua.
Higiene bucal intensa.
Evitar medicamentos descongestivos y anticolinrgicos.
Medicamentos agonistas colinrgicos para estimular la produccin de saliva.
COMPLICACIONES
Trastorno inmunoproliferativo, incluyendo linfomas, macroglobulinemia de Waldenstrm.
E S P O N D I L O A R T R O P AT A S S E R O N E G AT I V A S
Las cuatro enfermedades se
agrupan debido a:
Seronegativa =
serologa negativa para
ANA y RF.
Espndilo = artritis de
la columna.
Incluye cuatro trastornos: espondilitis anquilosante, artritis psorisica, artritis asociada con
IBD y artritis reactiva (sIndrome de Reiter) (ver cuadro 17-6).
Muestra predominio en los varones sobre las mujeres; se caracteriza por edad de inicio
temprana (generalmente < 35 aos). La prevalencia es de 0.2 a 0.5% entre los blancos de
Estados Unidos (mayor prevalencia en los escandinavos).
590
C UA D RO 1 7 - 6 .
Caractersticas de las espondiloartropatas seronegativas
SACROILITIS
HLA-B27
OTRAS MANIFESTACIONES
POSITIVO
Espondilitis
anquilosante
Simtrica
90
UveItis, aortitis.
Artritis
psorisica
Asimtrica
75
Enfermedad cutnea en 80% de los casos; es comn la artritis de la DIP.
Artritis
reactiva
Asimtrica
50 (cuando hay
sacroilitis)
TrIada clsica: conjuntivitis, uretritis y artritis (ms comnmente

articulaciones mayores perifricas que las de columna); queratoderma
blenorrgica (eritema pustular en las plantas de los pies).
Artritis asociada
con IBD
Simtrica
50 (cuando hay
sacroilitis)
Por lo general hay alteraciones GI, ms comnmente enfermedad de

Crohn que colitis ulcerativa.
SNTOMAS
Dolor bajo de espalda inflamatorio que es peor en la maana y con la inactividad, pero
mejora con el ejercicio.
Dolor progresivo y rigidez de la columna.
Artritis aguda transitoria (dolor y edema) de grandes articulaciones perifricas.
EXAMEN
Sensibilidad de las articulaciones sacroilIacas a la palpacin.

Reduccin de la lordosis lumbar.
Reduccin del dimetro de expansin torcica.
Rango limitado de movimiento del cuello.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
RA (afeccin perifrica de articulaciones pequeas de las manos y los pies).

Dolor mecnico, no inflamatorio, de la parte baja de la espalda (en comparacin con
las caracterIsticas antes descritas).
Hiperostosis sea idioptica difusa (DISH).
OsteItis condensante del ilIaco (esclerosis del hueso ilIaco en mujeres en etapa frtil).
Sacroilitis infecciosa.
DIAGNSTICO
Historia consistente.
Evidencia radiogrfica de sacroilitis, afeccin espinal, o ambas (ver figura 17-1).
Esclerosis bilateral de las articulaciones sacroilIacas.
Cuerpos vertebrales divididos en cuadros.
Bordes brillantes de los cuerpos vertebrales.
Sindesmfitos tipo bamb, simtricos, entre los cuerpos vertebrales.

HLA-B27 positivo en la mayor parte de los casos (no diagnostico; se observa en 8% de
la poblacin normal).
ESR elevado y RF negativo.
591
PORCENTAJE CON
ENFERMEDAD
Rayos X de columna que muestran cambios asociados con

espondiloartropata.
FIG UR A 1 7 -1 .
(CortesIa de Jonathan Graf, MD, 2004.)
TRATAMIENTO
NSAID.
Sulfasalacina o metotrexato para artritis perifrica.
Antagonistas de TNF- para enfermedad significante.
Terapia fsica agresiva para permitir la fusin de la columna en posicin vent ajosa.
COMPLICACIONES
Todas las siguientes son asociaciones clsicas:
La fibrosis pulmonar apical

puede observarse como TB.
UveItis anterior.
Aortitis o regurgitacin artica (ms rara vez, afeccin del sistema de conduccin cardIaco).
Fibrosis pulmonar apical (imita TB: ser cuidadoso).
Pueden ocurrir seudoartrosis cuando una columna fusionada est grave por un accidente traumtico, lo cual puede causar compresin de la mdula espinal.
592
Artritis psorisica
Artritis perifrica, dactilitis y entesitis (inflamacin de las inserciones tendinosas de las
articulaciones; vista de igual manera con otras enfermedades relacionadas con HLA-B27).
Se encuentra en 15 a 20% de los pacientes con enfermedad cutnea psorisica. La enfermedad cutnea precede a la artritis en 80% de los casos.
SNTOMAS/EXAMEN
La presentacin clInica de la artritis psorisica se resume en el cuadro 17-7.
DIAGNSTICO
Presentacin caracterIstica.
Los hallazgos radiogrficos incluyen lo siguiente:
Erosiones marginales del hueso.
CaracterIsticamente deformidades de la parte distal de los dedos en punta de lpiz.
Formacin sea periostal y calcificaciones de las inserciones tendinosas.
Sacroilitis y cambios espondilIticos de la columna (a menudo asimtricos).
TRATAMIENTO
La psoriasis precede a la
NSAID.
Metotrexato, sulfasalacina y otros DMARD para artritis perifrica.
Inhibidores de TNF-.
Evitar los corticosteroides si es posible (pueden causar exacerbacin de la enfermedad cutnea).
Artritis reactiva
Los varones (particularmente jvenes) son afectados ms a menudo que las mujeres. Cerca de 80% de los blancos y 50 a 60% de los pacientes afroamericanos son HLA-B27 positivos. Se desarrolla en dIas a semanas del antecedente de infeccin:
Enfermedad GI: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia.

Enfermedad GU (uretritis): Chlamydia.
Idioptica.
SNTOMAS/EXAMEN
Con frecuencia afeccin asimtrica de grandes articulaciones que soportan peso.

La afeccin de la columna se observa en 20% de los pacientes.
C UA D RO 1 7 -7 .
PATRN
Cinco patrones principales de artritis psorisica
AFECCIN ARTICULAR
Afeccin de la DIP
Puede ser monoarticular o asimtrica; uas picadas y

oniclisis (ver figura 17-2).
Seudorreumatoide
Simtrica, poliartritis de pequenas articulaciones.
Oligoarticular
Artritis erosiva, dactilitis (dedos en salchicha).
Artritis mutilante
Grave, osteolItica, deformante (dedos telescpicos).
Espondilitis
Sacroilitis o espondilitis anquilosante.
593
artritis psorisica en la
mayora de los casos.
FIGURA 17 -2 .
Oniclisis en un paciente con artritis psorisica.
(CortesIa de Jonathan Graf, MD, 2004.) (Ver tambin Encarte a color.)
Conjuntivitis, uretritis, lceras mucocutneas.

Queratoderma blenorrgica (erupciones pustulares sobre las plantas de los pies).
Los signos sistmicos (fiebre, prdida de peso) no son raros.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Artritis sptica o gonoccica. Artritis inducida por cristales, AR seronegativa, otras espondiloartropatIas seronegativas.
DIAGNSTICO
Patrn inflamatorio en artrocentesis.

Cultivo de articulaciones afectadas estril.
Prueba para clamidia, si la historia o el examen la sugieren.
TRATAMIENTO
NSAID.
Antibiticos para artritis reactiva relacionada con clamidia.
Sulfasalacina, metotrexato y otros DMARD para artritis perifrica recalcitrante.
COMPLICACIONES
Aortitis y regurgitacin artica (raras).
Artritis asociada con enfermedad inflamatoria intestinal
Un 20% de los pacientes con IBD tiene artritis asociada, ms a menudo con enfermedad
de Crohn que con colitis ulcerativa. La artritis por lo regular aparece despus del inicio de
la enfermedad gastrointestinal.
594
SNTOMAS/EXAMEN
Artritis perifrica, entesitis y dactilitis.
Asimtrica, oligoarticular.
Afeccin de grandes articulaciones.
Frecuentemente no erosiva.
Brotes en asociacin con la enfermedad intestinal.

Artritis espinal:
Sacroilitis y espondilitis inflamatoria simtrica.
Imita la espondilitis anquilosante.
El curso de la enfermedad es independiente de la enfermedad intestinal.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Espondilitis anquilosante, artritis reactiva enteroptica, enfermedad de Whipple, RA seronegativa.

TRATAMIENTO
NSAID, tratamiento de la enfermedad intestinal (controla la artritis perifrica).
La hiperuricemia incrementa
el riesgo de gota, pero la
A RT R O P A T AS I N D U C I D A S P OR C R I S T A L ES
mayora de los pacientes con
Incluye gota, seudogota y enfermedad por depsito de dihidrato de pirofosfato clcico.
gota.
Hiperuricemia
Las causas de hiperuricemia y su relacin con gota se resumen en el cuadro 17-8.
C UA D RO 1 7 - 8
Causas de hiperuricemia
Sobreproduccin de cido rico:
Alteraciones metablicas genticas:
SIndrome de Lesch-Nyhan
Enfermedades por almacenamiento de glucgeno
Psoriasis
Enfermedades mieloproliferativas/gran carga tumoral maligna
Idioptica
Subexcrecin de cido rico:
Idioptica
Enfermedad renal crnica
Inducida por medicamentos:
hiperuricemia no tendrn
Diurticos tipo tiacida
Diurticos de asa
Ciclosporina
Metablica:
Acidosis lctica
Alcoholismo
Cetoacidosis
NefropatIa por plomo (gota saturnina)
595
Gota
Por lo regular asociada con metabolismo anormal del cido rico e hiperuricemia; puede
relacionarse con clculos de cido rico y nefropatIa por uratos (toxicidad renal). Los
varones son afectados ms a menudo que las mujeres (9:1). El inicio por lo general ocurre
despus de los 30 aos; casi siempre en mujeres posmenopusicas.
SNTOMAS
Inicio sbito, autolimitado, recurrente, de artritis aguda monoarticular u oligoarticular.

Puede progresar a poliartritis crnica deformante despus de mltiples ataques.
Tofo: depsitos de cristales de cido rico en articulaciones, huesos, tendones, cartIlago y tejido subcutneo.
Podagra: la articulacin ms comnmente afectada es el primer MTP.
Otras articulaciones afectadas son: rodillas, tobillos, pies, codos y manos.
Periodos intercrticos: periodos asintomticos con duracin de meses a aos.
EXAMEN
Eritema, edema, calor y malestar a la palpacin de las articulaciones afectadas.

Eritema tipo celulitis de la piel y tejidos blandos que la recubren.
Clsicamente muestra presentacin monoarticular, pero puede ser oligoarticular o
poliarticular en enfermedad de larga evolucin.
Presencia de tofos en orejas, codos, manos y pies.
La fiebre es comn, pero rara vez excede de 39C.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Celulitis, artritis sptica, seudogota, artritis reactiva, RA, intoxicacin por plomo.
DIAGNSTICO
El cido rico est anormalmente elevado en algn punto en 95% de los casos, pero
esto no es diagnostico y no es necesario para hacer un diagnostico.
La aspiracin del lIquido sinovial revela lo siguiente:
Un patrn inflamatorio.
Cultivos estriles.
Cristales tipo aguja, negativamente birrefringentes (los cristales son de color amarillo bajo luz polarizada, cuando el compensador rojo se pone en paralelo al cristal
(piense en yeLLow = paraLLel) (ver figura 17-3).
Las radiografIas del tofo crnico muestran erosiones en mordida de ratn adyacentes
a la articulacin afectada.
Medir la excrecin urinaria de cido rico para distinguir subexcretores sobreproductores de cido rico (< 600 a 800 mg/dIa = subexcretor).
TRATAMIENTO
Las guIas de tratamiento se resumen en el cuadro 17-9.
COMPLICACIONES
Las complicaciones asociadas con el tratamiento son las siguientes:
Alopurinol:
Puede ocurrir un ataque agudo de gota si el alopurinol se usa sin un NSAID concomitante, colchicina o un agente corticosteroide.
SIndrome de hipersensibilidad (incrementado en la enfermedad renal y niveles

sricos metablicos elevados).
Fiebre, erupcin descamativa, hepatitis, vasculitis.
596
FIGURA 17-3 .
Cristales de gota.
(CortesIa de Jonathan Graf, MD, 2004.) (Ver tambin Encarte a color.)
C UA D RO 1 7 - 9
Tratamiento de la gota
FRMACO
UTILIDAD
Ataque agudo
NSAID (indometacina)
Hasta que los sIntomas se resuelvan (1 a 2 semanas, 50 a 70 mg, TID).
Colchicina
Dentro de las 48 horas del inicio del ataque (0.6 mg/h hasta la resolucin o toxicidad).
Corticosteroides
Oral en pacientes con intolerancia a NSAID; inyecciones intraarticulares para la enfermedad

monoarticular.
Despus
Nada
Muchos pacientes experimentarn pocos ataques o ninguno y no se elige ms terapia para el cido
rico.
Dieta
Baja en purinas (a lo mejor puede disminuir el cido rico 1 mg/dl); evitar el alcohol.
Manejo medicamentoso
Suspender medicamentos precipitantes.
Colchicina
0.6 mg, QD BID, para prevenir futuros ataques; 0.6/dIa por 1 a 2 semanas mientras se inicia la
terapia para disminuir el cido rico.
Alopurinol (inhibidor de
la xantina oxidasa)
Lo mejor para sobreproductores de cido rico, gota tofcea y nefropatIa por urato. Dar 100 mg
(de inicio) a 300 mg/dIa.
Probenecid
Lo mejor para subexcretores de cido rico (uricosrico). Dar 500 mg/dIa (de inicio) a 2 g/dIa.
597
Incrementa el efecto y la toxicidad de la azatioprina (debido a que bloquea su

metabolismo).
Probenecid:
Hipersensibilidad.
Prdida de eficacia en pacientes con enfermedad renal avanzada.
Precipita nefropatIa por uratos y nefrolitiasis si se usa en gota tofcea o en pacientes con historia de clculos de urato.
Enfermedad por depsito de dihidrato pirofosfato clcico (CPPD)

El espectro clInico va desde seudogota a condrocalcinosis asintomtica (calcificacin de
la superficie cartilaginosa articular). El CPPD tambin puede ocurrir como parte de una
enfermedad sistmica.
La acelerada o inusual
distribucin de la enfermedad
SEUDOGOTA
articular degenerativa debera

levantar sospechas de CPPD.
ArtropatIa inflamatoria monoarticular aguda o recurrente (incluyendo podagra). La artritis aguda con patrn seudorreumatoide es ms rara. El inicio es despus de los 60 aos.
DIAGNSTICO
Nivel srico de urato normal.

La condrocalcinosis se visualiza en los rayos X de rodillas y muecas.
La aspiracin del lIquido sinovial muestra lo siguiente:
Perfil inflamatorio en los ataques agudos.
Cristales de forma romboide dbilmente birrefringentes positivos (lo contrario

del urato).
TRATAMIENTO
CPPD como parte
de alteraciones
metablicas
subyacentes:
HOT PAW
Hemocromatosis
Ocronosis
Tiroides
(hipotiroidismo)
Paratiroides
NSAID, inyeccin intraarticular de corticosteroides, colchicina para prevencin crnica.

CONDROCALCINOSIS
Enfermedad articular degenerativa acelerada, caracterizada por osteoartritis de articulaciones poco comunes (p. ej., hombros, tobillos, codos, MCP). Se caracteriza por un
depsito frecuentemente asintomtico de cristales de CPPD a lo largo de las superficies
articulares. Una enfermedad agresiva o de edad poco comn a la presentacin obliga a
una evaluacin y tratamiento de un trastorno metablico subyacente (ver la nemotecnia
HOT PAW).
(hipoparatiroidismo)
Acromegalia
Wilson, enfermedad de
MIOPATAS INFLAMATORIAS
En el cuadro 17-10 se resumen las caracterIsticas clInicas de varias miopatIas inflamatorias.
Polimiositis
Trastorno inflamatorio sistmico que especIficamente afecta la musculatura proximal.
Las mujeres son afectadas ms a menudo que los varones, con una proporcin de 2:1; el
promedio de edad de inicio es a los 40 a 60 aos. Puede tener una asociacin leve con
procesos malignos.
598
C UA D RO 1 7 -1 0 .
Caractersticas de las miopatas inflamatorias
DEBILIDAD MUSCULAR
AFECCIN DE LA PIEL
Polimiositis
Proximal
Dermatomiositis
Proximal
Miositis por cuerpos de inclusion
Distal
++
Ninguna
++
Polimialgia reumtica
SNTOMAS/EXAMEN
Debilidad muscular progresiva del cuello y extremidades superiores e inferiores.

La debilidad es ms comn que el dolor.
Los msculos proximales son afectados ms que los msculos distales.
Dificultad para tragar.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Miositis por cuerpos de inclusin (los msculos distales son afectados ms que los
proximales).
Polimialgia reumtica (el dolor es ms comn que la debilidad).
Miositis secundaria a otras enfermedades autoinmunes.
Miositis secundaria a procesos neoplsicos.
MiopatIas relacionadas con el tratamiento (esteroides, estatina, colchicina).
MiopatIas relacionadas con procesos metablicos/endocrinos o toxinas.
Miastenia grave.
MiopatIas genticas.
DIAGNSTICO
Marcadores de enzimas musculares elevados (CK o aldolasa), tanto para diagnstico

como para seguimiento de la enfermedad.
EMG es inespecIfica y muestra potenciales polifsicos anormales, fibrilaciones y potenciales de accin de alta frecuencia.
La biopsia del msculo afectado muestra infiltrado inflamatorio linfocItico endomisial.
TRATAMIENTO
Corticosteroides (0.5 a 1.0 mg/kg/dIa).

DMARD (metotrexato, azatioprina) para enfermedad recalcitrante o reduccin de esteroides.
COMPLICACIONES
Sndrome antisintetasa: enfermedad pulmonar intersticial, fenmeno de Raynaud,

artritis (asociada con anticuerpos anti-Jo-1).
Miocarditis.
Falla de msculos respiratorios.
Dificultad para tragar y aspirar.
Dermatomiositis
A menudo se relaciona con procesos malignos. La dermatomiositis amioptica es una
variante con afeccin cutnea caracterIstica.
599
RESPUESTA CON
ESTEROIDES
DOLOR
SNTOMAS/EXAMEN
Similar a la polimiositis.
Erupcin cutnea caracterIstica.
Ppulas de Gottron: erupcin descamativa sobre las superficies extensoras.
Signo del rebozo: eritema con distribucin en hombros o cuello en V, en zonas expuestas al sol.
Erupcion en heliotropo: erupcin violcea sobre los prpados, en ocasiones con edema periorbitario.
Eritema facial: erupcin oscura, difusa.
Eritema y dilatacin de capilares periungueales.
DIAGNSTICO
Una vez que se diagnostica
la dermatomiositis, se debe
realizar una bsqueda

seria de malignidad oculta
Biopsia de msculo: infiltrado inflamatorio linfocItico perivascular y perifascicular
con destruccin de la microvasculatura.
TRATAMIENTO
subyacente, en especial
escrutinio de cncer de
acuerdo con la edad.
IVIG para casos refractarios.
Tratamiento del proceso neoplsico subyacente (si se presenta).
Miositis por cuerpos de inclusin

Caracterizada por debilidad muscular distal ms que proximal; a menudo la debilidad es
ms asimtrica que simtrica. Ms insidiosa en su inicio que la polimiositis o la dermatomiositis. Resistente a tratamiento comparada con otras miopatIas inflamatorias. Los
cuerpos de inclusin caracterIsticos se observan en biopsia de msculo. Los varones adultos blancos son afectados ms frecuentemente.
E S C L E R O SIS S I ST M I C A ( E S C L E R OD E R M I A)
Las caracterIsticas clInicas de la esclerosis sistmica se resumen en el cuadro 17-11.

Esclerodermia limitada
SNTOMAS/EXAMEN
Caracterizada principalmente por el sIndrome de CREST: Calcinosis, fenmeno

de Raynaud, dismotilidad Esofgica, eSclerodactilia (distal a la mueca) y Telangiectasias.
C UA D RO 1 7 -1 1 .
Caractersticas de la esclerosis sistmica
FRECUENCIA DE
TIPO DE
ENFERMEDAD
CASOS
(%)
RGANOS
AFECTADOS
ANTICUERPOS
Esclerodermia
limitada
80
CREST, hipertension
pulmonar
ANA, anticentromero
Esclerosis
sistmica progresiva
20
Piel proximal, rinon,

corazon, pulmon, tracto GI
ANA, anti-SCL-70
600
TRATAMIENTO
El tratamiento se resume en el cuadro 17-12.
COMPLICACIONES
El pronstico por lo general es ms favorable que el de la esclerodermia difusa, pero
la hipertensin pulmonar de inicio tardIo y otros procesos vasculopticos afectan la
mortalidad.
Esclerosis sistmica progresiva (difusa)
SNTOMAS/EXAMEN
Afeccin cutnea proximal de las muecas, incluyendo brazos, trax y cara.

Friccin por roce de los tendones.
Esclerodermia temprana (edema de tejidos blandos de articulaciones afectadas).
CaracterIstica de CREST.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Morfea y esclerodermia lineal (caracterIsticamente localizada en la piel enferma), esclerodermia limitada, escleromixedema, fascitis eosinofIlica, sIndrome de eosinofilia-mialgia.
TRATAMIENTO
El tratamiento se resume en el cuadro 17-13.
VA S C U L I T I S
Abordaje de la vasculitis
La vasculitis se puede clasificar tanto como primaria como secundaria. La figura 17-4
clasifica la vasculitis primaria de acuerdo con el tamao del bazo. Las causas secundarias
de vasculitis son como siguen:
Infecciones (en particular crnicas e indolentes, como la endocarditis bacteriana

subaguda y el HCV).
C UA D RO 1 7 -1 2
Tratamiento sintomtico de la esclerodermia limitada
ALTERACIN
TRATAMIENTO
Fenomeno de Raynuad
Tcnicas para calentar el cuerpo, agentes bloqueadores de los canales de calcio.
Ulceraciones digitales
Tcnicas para sIndrome de Raynaud, como antes; cido acetilsalicIlico nitratos topicos,
anlogos de prostaciclinas.
Dismotilidad esofgica
Elevacion de la cabecera de la cama, evitar comidas abundantes por la noche; bloqueadores

H2 o PPI.
Hipertension pulmonar
O2, bloqueadores de los canales de calcio, anlogos de prostaciclinas, bosentn.
601
Tambin se presenta con artralgias y artritis, fiebre y malestar general, dilatacin o

llenado capilar periungueal anormal, lceras digitales y dedos en forma de lpiz.
C UA D RO 1 7 -1 3 .
Tratamiento sintomtico de la esclerodermia difusa
RGANO
COMPLICACIN
TRATAMIENTO
Rinon
Crisis renal (hipertension maligna, insuficiencia renal y

anemia hemolItica microangioptica).
ACEI.
Pulmon
Neumonitis intersticial, fibrosis intersticial.
Corticosteroides,a inmunosupresores.
Corazon
Miocarditis, fibrosis miocrdica, insuficiencia cardIaca,

efusiones pericrdicas, enfermedad del sistema de
conduccion.
Corticosteroides, a inmunosupresores, terapia para CHF,

marcapasos.
GI
Vaciamiento gstrico prolongado, malabsorcion intestinal,

sobrepoblacion bacteriana.
Comidas pequenas frecuentes, agentes procinticos,

antibioticos.
Los corticosteroides por lo regular se evitan en la esclerodermia (a menos que una enfermedad grave a organo blanco deje muy poca
opcion) debido a que stos pueden precipitar una crisis renal.
Medicamentos (vasculitis por hipersensibilidad, vasculitis leucocitoclstica, vasculitis

asociada con ANCA).
Enfermedad vascular de la colgena.
Procesos malignos.
Sndromes primarios de vasculitis

GRANULOMATOSIS
DE
WEGENER
Arteritis granulomatosa necrosante de pequeas arterias, arteriolas y capilares. Caracterizada por nodulos cavitados del tracto respiratorio superior e inferior (pulmones y
senos) y por glomerulonefritis. rganos y sistemas afectados incluyen aparato respiratorio
superior e inferior, rin, ojos, oIdos, nervios, piel, encIas y articulaciones.
SNTOMAS/EXAMEN
Fiebre, malestar general, prdida de peso.

Sinusitis, epistaxis, otitis media, gingivitis, estridor, mastoiditis.
Arterial
Arteriolar
Capilar
Vnula
Grande
Mediano
Pequeo
Arteritis de Takayasu
Arteritis (temporal de clulas gigantes)
Poliarteritis nudosa
Asociadas a ANCA
Churg-Strauss
Poliangetis microscpica
Enfermedad de Buerger
Enfermedad de Kawasaki
Crioglobulinemia esencial mixta
Prpura de Henoch-Schnlein
Enfermedad de Behet
Vasculitis leucocitoclstica
(cutnea)
FIGURA 17-4 .
afectado.
602
Clasificacin de las vasculitis primarias de acuerdo con el tamao del vaso
Tos, hemoptisis, disnea.

Artritis, escleritis, neuropatIa, erupciones cutneas, hematuria.
DIAGNSTICO
ESR elevada; niveles sricos del complemento normales.

ANCA positivo: c-ANCA (antiproteinasa 3) ms que p-ANCA.
CXR y CT de trax muestran ndulos pulmonares fijos, cavidades o infiltrados.
UA con sedimento activo.
Biopsia caracterIstica.
TRATAMIENTO
Induccion: ciclofosfamida y corticosteroides.

Remision: metotrexato, TMP-SMX.
ANGITIS DE CHURG-STRAUSS
Los varones son afectados ms a menudo que las mujeres. Los rganos y sistemas afectados
incluyen pulmn, corazn, nervios y rin.
SNTOMAS/EXAMEN
Asma, plipos nasales, rinitis alrgica.

MonopatIa y neuropatIa perifricas.
Fiebre, erupcin, mialgias, artralgias, prdida de peso.
Tos, disnea, angina de pecho.
La glomerulonefritis es menos comn que en otras enfermedades asociadas con ANCA.
DIAGNSTICO
Eosinofilia perifrica.
Niveles sricos del complemento normales.
p-ANCA positivos.
CXR muestra infiltrados pulmonares fugaces.
La biopsia del tejido afectado demuestra eosinfilos extravasculares.
La trada de asma, eosinofilia

y p-ANCA positivos sugiere
fuertemente angitis de
Churg-Strauss.
TRATAMIENTO
Altas dosis de corticosteroides.

Inmunosupresores para enfermedad sin respuesta a esteroides.
POLIANGITIS MICROSCPICA (MPA)

Vasculitis de vasos medianos, o ms comnmente de vasos pequeos y capilaritis. Caracterizada por hemorragia pulmonar y por glomerulonefritis e insuficiencia renal. rganos
y sistemas afectados incluyen pulmn, rin, nervios y piel. Con frecuencia se confunde
con poliarteritis nudosa (ver cuadro 17-14).
SNTOMAS/EXAMEN
Fiebre, malestar general, mialgias, artralgias, prdida de peso.

Hemoptisis, disnea.
Hematuria/sedimento activo.
MononeuropatIa/polineuropatIa, erupcin cutnea (prpura palpable).
603
C UA D RO 1 7 -1 4 .
Poliarteritis nudosa vs. poliangetis microscpica
PAN
MPA
Tamano del vaso
Mediano
Mediano y pequeno
Piel
lcera/nodulo/livedo reticularis
Prpura palpable
Pulmon
Raro
Capilaritis/hemorragia alveolar
Rinon
Aneurismas de arteria renal/infarto renal
Glomerulonefritis
DIAGNSTICO
ESR elevada, niveles sricos de complemento normales.

p-ANCA (anti-MPO) positivo.
La biopsia del tejido demuestra hemorragia alveolar/capilaritis necrosante/glomerulonefritis.
TRATAMIENTO
Corticosteroides, agentes citotxicos.
POLIARTERITIS
NUDOSA
(PAN)
Arteritis necrosante de vasos de mediano calibre. La infeccin activa con HBV predispone
al desarrollo de la enfermedad. Los rganos afectados incluyen rin, nervios, mesenterio
GI, cerebro, piel, corazn, testIculos y articulaciones. Con frecuencia se confunde con
MPA (cuadro 17-14).
SNTOMAS/EXAMEN
Las vasculitis primarias que

afectan a los pulmones
Fiebre, malestar general, prdida de peso, hipertensin, dolor abdominal.

Artritis o artralgias, mialgias.
Neuropatas (mononeuritis o polineuritis).
Erupcion cutnea (livedo reticularis, ndulos, lceras).
y los riones (patrn

pulmonar-renal) incluyen
DIAGNSTICO
granulomatosis de Wegener,
sndrome de Goodpasture,
poliangitis microscpica y
angitis de Churg-Strauss,
pero no PAN, que rara vez
afecta los pulmones.
ESR elevado.
La mayorIa de los casos son ANCA negativos.
Niveles sricos de complemento normales.
SerologIa HBV.
La angiografIa muestra dilatacin aneurismtica de las arterias afectadas (ver fig. 17-5).
Biopsia dirigida al sitio.
TRATAMIENTO

Agentes citotxicos inmunosupresores (p. ej., ciclofosfamida).
POLIMIALGIA
REUMTICA
(PMR)
Asociada con dolor y rigidez esqueltica proximal/axial, fiebre, malestar general y prdida
de peso, y ESR elevada. Rara antes de los 50 aos, por lo regular afecta a mujeres ancianas. Se relaciona con arteritis de clulas gigantes (temporal).
604
FIGURA 17-5 .
PAN del rin derecho (observe el aneurisma en el polo superior del rin
derecho).
(CortesIa de Jonathan Graf, MD, 2004.)
SNTOMAS/EXAMEN
Las articulaciones afectadas incluyen hombros, cadera y espalada baja, y menos comn las articulaciones perifricas.
No hay debilidad muscular (vs. polimiositis).
Fiebre y malestar general, y la prdida de peso puede ser profunda.
La CK es normal en PMR, y no
existe debilidad. Recurdese
que la PMR es una -algia y
DIAGNSTICO
no una -itis.
Articulaciones afectadas caracterIsticas (hombros, caderas).

ESR elevada (> 40).
CaracterIsticas constitucionales.
Respuesta a corticosteroides.
TRATAMIENTO
Dosis pequeas o moderadas de corticosteroides.
Hasta 20% de los pacientes
ARTERITIS
DE CLULAS GIGANTES
con PMR tiene arteritis de
Arteritis de vasos medianos y grandes. Es la vasculitis ms comn en Norteamrica y

Europa; afecta a pacientes mayores de 50 aos de edad. La ceguera resulta de la afeccin de la arteria ciliar posterior y neuritis ptica isqumica. Fuerte asociacin con
PMR.
SNTOMAS/EXAMEN
Intenso dolor de cabeza.

Cuero cabelludo y trayecto de la arteria temporal muy sensibles.
605
clulas gigantes, en tanto

que 60% de los pacientes con
clulas gigantes tiene PMR.
Claudicacin de la mandIbula, dolor de garganta, amaurosis fugaz.

Fiebre, malestar general, y prdida de peso.
DIAGNSTICO
La falla para considerar a la
arteritis de clulas gigantes
como causa de fiebre reciente,

cefalea y prdida de visin en
los ancianos puede resultar
en prdida de la visin
permanente si la biopsia y los
Edad > 50 aos.

Elevacin de ESR (> 50).
Dolor de cabeza de reciente inicio.
Arteria temporal pulstil, nodular o muy sensible.
Hallazgos angiogrficos caracterIsticos.
Biopsia de arteria temporal caracterIstica.
TRATAMIENTO
esteroides en dosis altas se

retrasan.
ARTERITIS
DE
TAKAYASU
Aortitis y vasculitis de grandes vasos y ramas de la aorta. Ms prevalente en el Este de Asia;

las mujeres < 40 aos de edad son las ms comnmente afectadas.
SNTOMAS/EXAMEN
Debido a que la arteritis de
clulas gigantes es un proceso
en parches, las biopsias
Fiebre, malestar general, mialgia, artralgia, prdida de peso, claudicacin progresiva.

Evidencia de isquemia de extremidades y rganos.
Hipertensin, soplos, pulsos anormales, discrepancia de BP sistolica medida entre
las extremidades, y murmullo y regurgitacin valvular artica.
deben tomarse de varios

sitios y de ambas arterias
temporales.
DIAGNSTICO
ESR elevado es comn pero no universal.

CXR puede sugerir anormalidades de la aorta.
La angiografIa de la aorta y sus ramas muestran estenosis y aneurismas.
La biopsia revela arteritis granulomatosa +/ un nmero variable de clulas gigantes.
TRATAMIENTO
La enfermedad de Takayasu
tambin se conoce como
enfermedad sin pulsos, ya
Corticosteroides.
Control BP agresivo.
Derivacin quirrgica del vaso isqumico, una vez que la enfermedad sistmica est
controlada.
que las arterias que afecta la

aorta y sus ramas pueden
Otras vasculitis
estrecharse y provocar
CRIOGLOBULINEMIA
reduccin de los pulsos radial

y femoral, y de la BP.
Todas las crioglobulinas son complejos inmunes que se precipitan a

bulinemias se dividen en tres:
La infeccin por HCV es la
causa ms comn de
crioglobulinemia en Estados
Unidos.
4C. Las crioglo-
Tipo I: monoclonal (se observa en mieloma mltiple y macroglobulinemia de Waldenstrm). Acrocianosis (dedos azules) y complicaciones de hiperviscosidad son ms
comunes que en la vasculitis.
Tipo 2: anticuerpos monoclonales (RF) contra blancos inmunes policlonales.
Tipo 3: anticuerpos policlonales (RF) contra blancos inmunes policlonales.
Los tipos 2 y 3 pueden ser idiopticos o causados por HCV u otras infecciones crnicas, procesos malignos, o enfermedades vasculares de la colgena (especialmente
sIndrome de Sjgren).
ClInicamente se observan signos de vasculitis p. ej., glomerulonefritis, prpura palpable y neuropatIa.
606
DE
BUERGER (TROMBOANGITIS
OBLITERANTE)
ENFERMEDAD
Trombosis de arterias y venas de mediano calibre, por lo regular de las manos o los pies.
Afecta ms a varones que fuman intensamente. Se trata dejando de fumar.
ENFERMEDAD
DE
BEHET
lceras genitales y bucales recurrentes, ulceraciones cutneas, patergia (empeoramiento de las lceras con provocacin) y eritema nudoso. Otras caracterIsticas son las
siguientes:
Enfermedad bucales: queratitis, hipopin, uveItis, vasculitis de la retina, ceguera.

Artritis seronegativa.
Tromboflebitis.
Anormalidades del SNC: vasculitis cerebral, meningoencefalitis, mielitis, neuropatIa
craneal.
Tres enfermedades reumticas

se asocian con lceras bucales,
que son de Behet, SLE y
artritis reactiva.
Tratar con corticosteroides o con inmunosupresores.
POLICONDRITIS RECIDIVANTE
Ataques inflamatorios episdicos que afectan al cartlago de la oreja, nariz, laringe y
trquea.
Puede ser idioptica o secundaria a otros procesos malignos, de la colgena vascular o

autoinmunes.
La afeccin no cartilaginosa incluye fiebre, poliartritis, escleritis, uveItis, otitis media
o interna y vasculitis.
Tratar con corticosteroides, dapsona, colchicina e inmunosupresores (para enfermedad refractaria).
Las complicaciones incluyen deformidad crnica de la oreja (oreja de coliflor), colapso del tabique nasal (nariz en silla de montar), condritis laringotraqueal y estenosis,
prdida de la audicin, vrtigo, tinnitus y valvulopatIa cardIaca.
ART RI TIS I N F E C C I OSA
Artritis no gonoccica
Eritema, calor, edema y dolor articular monoarticular de inicio sbito. Los microorganismos grampositivos (S. aureus, Streptococcus) por lo comn son los causantes. Los
microorganismos gramnegativos (E. coli, Pseudomonas) son los menos comnmente implicados. Pacientes con dao articular previo (traumtico o inflamatorio), que usan drogas
IV, con endocarditis y articulaciones protsicas son de alto riesgo.
Infecciones protsicas: pensar

en S. epidermidis.
SNTOMAS/EXAMEN
Fiebre, escalofrIos, incapacidad para soportar peso o dolor con la articulacin en
movimiento, mucho lIquido articular, articulacin muy caliente y muy sensible.
DIAGNSTICO
Los hemocultivos son positivos en 50% de los casos.

La artrocentesis revela leucocitosis (por lo comn > 50 000, y en > 90% predominan
PMN), cultivo positivo. Tincin grampositiva en slo 75% (S. aureus).
Los rayos X revelan desmineralizacin, erosin de las articulaciones, estrechamiento,
osteomielitis y periostitis.
607
TRATAMIENTO
Antibiticos IV (con frecuencia necesarios por seis semanas).

Artrocentesis en serie si se reacumula lIquido, o drenaje quirrgico si en el paciente
falla la terapia mdica o si la enfermedad afecta a sitios inaccesibles (p. ej., cadera).
COMPLICACIONES
Destruccin articular, septicemia.
Artritis gonoccica (infeccin diseminada)
Ms comn en pacientes < 40 aos de edad; las mujeres son ms comnmente afectadas
que los varones.
SNTOMAS/EXAMEN
Poliartralgias migratorias y tenosinovitis.

Erupcin cutnea papulopustular que puede afectar las palmas y las plantas.
Fiebre.
DIAGNSTICO
La artrocentesis revela leucocitosis (comnmente > 50 000), 25% son grampositivos,

< 50% con cultivo positivo.
Hemocultivos, cultivos de exudado farIngeo y rectal, cultivos de uretra (sensibilidad
de 70 a 86%).
Los ataques recurrentes de

infeccin gonoccica
diseminada deben dar lugar
a un evaluacin para la
TRATAMIENTO
Antibiticos IV (cefalosporinas de tercera generacin) hasta que se compruebe su utilidad, seguidos por el equivalente oral o una quinolona por un total de 7 a 10 dIas.
Se recomienda terapia empIrica o evaluacin para Clamidia.
deficiencia de complemento
(C5-C9).
Artritis tuberculosa
Ms comn en nios, pacientes inmunosuprimidos y ancianos. Puede ocurrir por tiempo
corto despus de una infeccin primaria como fenmeno de reactivacin. Menos de 50%
de pacientes con artritis tuberculosa tendr una CXR anormal. Los pacientes con enfermedad de la columna (enfermedad de Pott) rara vez tienen afeccin extraespinal.
SNTOMAS/EXAMEN
Presentacin insidiosa, edema, articulacin monoarticular caliente, con dolor y edema subagudo o crnico, seguido de artritis destructiva, contracturas y drenaje de abscesos o fIstulas.
La enfermedad de Pott se presenta con inicio insidioso de dolor bajo de espalda con
afeccin de la columna lumbar y torcica.
DIAGNSTICO
Aislar bacilos cidos alcoholresistentes del lIquido articular o de la biopsia sinovial.
TRATAMIENTO
Como con la TB pulmonar, puede ser necesario un curso de tratamiento prolongado.
608
COMPLICACIONES
Destruccin articular, invasin del hueso y tejidos blandos adyacentes, paraplejIa (enfermedad de Pott).
Artritis de Lyme
La enfermedad de Lyme temprana (estadios 1 y 2) puede tener mialgias y artralgias migratorias acompaadas de sIntomas tipo resfriado y eritema migratorio. La enfermedad
de Lyme avanzada (estadio 3) se presenta como una monoartritis aguda de la rodilla;
menos comn es oligo o poliartritis.
La articulacin ms
DIAGNSTICO
comnmente afectada en la
Artrocentesis: leucocitosis predominantemente de PMN (promedio, &25 000); los

cultivos para Borrelia burgdorferi son tIpicamente negativos.
Recomendaciones del American College of Physicians para el diagnostico: artritis objetiva con pruebas, tanto ELISA como Western blot confirmatorios de B. burgdorferi.
artritis de Lyme es la rodilla

(estadio 3).
TRATAMIENTO
Tratar la enfermedad de Lyme avanzada (estadio 3) con doxiciclina (cuatro semanas) o
ceftriaxona (dos a cuatro semanas).
E N F ERM E DADES MI SC E LN EAS
Enfermedad de Still del adulto

Se presenta con fiebre en picos febriles, diaforesis, resfriado, dolor de garganta, una erupcin evanescente de color salmn, coincidente con la fiebre, artritis erosiva, serositis y linfadenopatIa. Los hallazgos de laboratorio revelan leucocitosis, anemia, seronegatividad,
transaminitis e hiperferritinemia. Tratar con NSAID y corticosteroides.
Considerar a la enfermedad
de Still en un adulto joven con
fiebre de origen desconocido
Sarcoidosis
La artritis asociada con sarcoidosis es tanto aguda como crnica. Ver capItulo 16 para
manifestaciones no articulares de la sarcoidosis.
Artritis aguda sarcoide = sndrome de Lfgren, el cual se presenta con periartritis

(ms comunes de tobillo/rodilla), eritema nudoso y adenopata hiliar en la CXR. La
resolucin de la enfermedad aguda ocurre en el lapso de dos a 16 semanas con terapia
mInima, NSAID, y colchicina.
La artritis cronica sarcoide por lo regular afecta articulaciones mInimamente inflamadas con congestin sinovial/granulomatosa. Tratar con NSAID, corticosteroides e
inmunosupresores.
Sndrome de embolia por colesterol

Precipitado por procedimientos arteriales invasivos en pacientes con enfermedad aterosclertica. Las caracterIsticas que incluye son fiebre, livedo reticularis, cianosis/gangrena
de los dedos, vasculitis/lceras isqumicas, eosinofilia, insuficiencia renal y otros daos
en rganos blanco.
609
y elevacin importante de
ferritina (aproximadamente
> 1 000) en quienes la
evaluacin para infeccin y
malignidad ha sido negativa.
N O TA S
610
CAPTULO
18
Salud de la mujer
Linda Shiue, MD
Escrutinio y prevencin para cncer de mama
612
Tumores de mama
612
Escrutinio para cncer de cuello uterino
613
Escrutinio para Chlamydia
614
Anticoncepcin
615
Violencia domstica
615
Disuria
617
Hirsutismo
618
Infertilidad
619
Aspectos mdicos del embarazo
619
Drogas teratgenas
619
Hipertensin crnica
619
Diabetes pregestacional
621
Menopausia
622
Trastornos menstruales
623
Menstruacin irregular
623
Amenorrea
624
Osteoporosis
624
Enfermedad plvica inflamatoria
625
Dolor plvico crnico
626
Cuidados preconcepcin
627
Sndrome de ovarios poliqusticos
627
Sangrado posmenopusico
628
Enfermedades de transmisin sexual
629
Infeccin del tracto urinario
629
Vaginitis
631
611
E S C R U T I N I O Y P R E V E N C I N PA R A C N C E R D E M A M A
Es la segunda causa de muerte en las mujeres. Los factores de riesgo incluyen los siguientes:
Historia familiar, particularmente de cncer de mama posmenopusico.

Mutaciones positivas de BRCA1 o BRCA2.
Edad > 40 aos.
Exposicin a estrgenos, HRT.
Edad de la menarca < 12 aos; edad del primer parto > 30 aos; edad de la menopausia > 55 aos.
El uso de OCP probablemente no sea un factor de riesgo en mujeres con riesgo promedio, pero puede serlo en aquellas con historia familiar positiva.
Uso de alcohol.
Antecedente de biopsias de mama.
Antecedente de hiperplasia atpica en la biopsia de mama.
SALU D D E L A M UJ E R
DIAGNSTICO
Tipos de escrutinio:
Autoexamen mamario (BSE): no estandarizado, y no ha demostrado que tenga

beneficio.
Examen clnico mamario (CBE): no estandarizado; tiene sensibilidad de aproximadamente 50%.
Mastografa: el escrutinio puede comenzar a los 40 o 50 aos de edad, y podra continuarse hasta los 70 aos (controversial para pacientes < 50 y > 70 aos de edad). La
sensibilidad es de 90%, y es mayor en mujeres ancianas que en mujeres jvenes. El
escrutinio es cada ao para pacientes entre los 40 aos (el cncer puede ser ms agresivo, aunque es menos prevalente), y cada uno a dos aos para pacientes 50 aos de
edad (la falta de organizacin adquiere una posicin definitiva).
Prueba de mutacin BRCA1/BRCA2 para aquellas con los siguientes factores:
Historia familiar de cncer posmenopusico de mama.
Conocimiento de cncer de mama.
Cncer de mama y ovario en la misma paciente.
Historia familiar de cncer de mama en el varn.
PREVENCIN
Las mujeres con mutaciones positivas de BRCA1 y BRCA2 deben tener vigilancia ms
estrecha y puede considerarse la mastectoma profilctica o la ooforectoma, as como
terapia con tamoxifn.
TU M OR ES DE MAMA
SNTOMAS
Pueden encontrarse en la exploracin o en la mastografa. Una alteracin encontrada en
la mastografa puede no correlacionarse con el tumor real.
EXAMEN
La exploracin bilateral de los senos debe incluir palpacin de la axila y los pezones. Las
lesiones malignas se asocian con las siguientes caractersticas:
nico
Duro
No mvil
Bordes irregulares
612
Tamao
2 cm
Posible secrecin por el pezn
Cambios en la piel, adenopata axilar
Ms de 80% de las biopsias
Las modalidades diagnsticas disponibles se seleccionan con base en la edad y la sospecha

clnica mediante las siguientes caractersticas.
E S C R U T I N I O PA R A C N C E R D E C U E L L O U T E R I N O
El escrutinio del cncer de cuello uterino mediante frotis de Pap fue introducido en los
aos de 1960, y condujo a disminucin importante de la incidencia de cncer de cuello
uterino en Estados Unidos. Sin embargo, este problema es la segunda causa ms comn
de cncer en las mujeres alrededor del mundo, y la sexta en Estados Unidos. Se origina
por el virus del papiloma humano, una STD comn (HPV-16 y -18 se consideran tipos de
alto riesgo). Los factores de riesgo incluyen mltiples parejas sexuales, inicio temprano
de vida sexual, otras STD, tabaquismo, bajo nivel socioeconmico (SES) y VIH/inmunosupresin.
SNTOMAS
Por lo regular es asintomtico, o puede presentarse con sangrado irregular despus del
coito, dolor plvico o secrecin vaginal anormal.
EXAMEN
Los hallazgos anormales en la exploracin plvica incluyen secrecin cervical, ulceracin
y un tumor plvico o fstula. Todas las lesiones visibles deben ser sometidas a biopsia, aun
si el Pap es normal.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Cervicitis, vaginitis, STD, actinomicosis.

DIAGNSTICO
Las guas para el escrutinio de Pap son las siguientes:
The American College of Physicians (ACP) y The United States Preventive Services Task Force (USPSTF) recomiendan que las mujeres con vida sexualmente
activa entre los 20 y 65 aos de edad sean evaluadas cada tres aos. Aquellas con
factores de riesgo o historia de Pap anormales sern evaluadas cada ao.
613
la paciente tiene un tumor

y mastografa normal se
necesita un diagnstico
adicional.
SALU D D E L A M UJ ER
Imagen:
Ultrasonido si la edad es < 35 aos
Mastografa si la edad es > 35 aos

Biopsia:
Aspiracin con aguja delgada (FNA)
Biopsia con aguja grande (centro)
Biopsia abierta/escisin
Tratamiento:
Tumores benignos: seguimiento clnico y escrutinio de rutina como se describi

previamente.
Tumores malignos: el tratamiento se basa en la patologa y estadificacin clnica,

e incluye una combinacin de ciruga, quimioterapia y radioterapia.
de mama son benignas. Si
The American Cancer Society (ACS) recomienda que el escrutinio comience

dentro de los tres aos del inicio de la prctica sexual.
El escrutinio puede ser suspendido aproximadamente a los 70 aos de edad. Las

mujeres ms viejas que no tengan un Pap reciente requieren escrutinio.
No est indicado el escrutinio para aquellas mujeres a las que se les practic una
TAH por causas benignas.
Las alteraciones se diagnostican con colposcopia y biopsia.
TRATAMIENTO
En el cuadro 18-1 se resumen las opciones de tratamiento asociadas con alteraciones

citolgicas especficas encontradas en el Pap.
Para cncer invasor:
Tratar la enfermedad en etapa temprana con histerectoma radical y diseccin de

ganglios linfticos.
Para enfermedad avanzada, quimioterapia y radioterapia auxiliar.

E S C R U T I N I O PA R A C L A M I D I A
La clamidia es una causa comn de infeccin. Ms de 25% de los varones son portadores
asintomticos, y ms o menos 70% de las mujeres infectadas son asintomticas. La clamidia es una causa principal de infertilidad, PID y embarazo ectpico. Los factores de riesgo
son los siguientes:
Todas las mujeres a partir
de los 25 aos con vida
sexual activa (o ms viejas
en presencia de factores de
riesgo) deben evaluarse cada
ao en busca de infeccin por
clamidia.
SNTOMAS
A menudo asintomtico, pero puede presentarse con uretritis/cervicitis, PID (endometriosis o salpingitis), epididimitis aguda, infeccin neonatal (oftalma neonatal, neumona),
tracoma o linfogranuloma venreo. El escrutinio es recomendado para lo siguiente:
C UA D RO 1 8 -1 .
Edad joven (la prevalencia en las adolescentes sexualmente activas es de 5 a 10%).

Mltiples parejas sexuales en los ltimos tres meses (o una pareja con historia similar).
Uso inconsistente de mtodos de barrera.
Bajo SES, estado civil soltero, o historia de STD previo.
Todas las mujeres embarazadas en la primera consulta prenatal (CDC); mujeres

< 25 aos de edad y otras pacientes con riesgo alto tambin son evaluadas en el tercer
trimestre.
Manejo de alteraciones citolgicas del cuello uterino
ALTERACIN
MANEJO
Clulas escamosas atpicas, de

significado incierto (ASCUS)
Pap seriados; seleccin con prueba para HPV o colposcopia inmediata
Clulas glandulares atpicas
Colposcopia o muestreo endometrial
Lesin intraepitelial escamosa

de bajo grado (LSIL)
Colposcopia (o seleccin en adolescentes o pacientes posmenopusicas)
Lesin intraepitelial escamosa

de alto grado (HSIL)
Colposcopia: posiblemente procedimientos diagnsticos de escisin (conizacin lser,

conizacin de corte en fro, procedimiento de escisin con asa electroquirrgica [LEEP],
conizacin con asa electroquirrgica).
614
Mujeres sexualmente activas desde los 25 aos de edad (o ms grandes si estn presentes factores de riesgo en el examen anual).
ACHES
EXAMEN
Abdominal, dolor
Chest (dolor torcico)
Headache (dolor de
Exploracin plvica dirigida a descartar vaginitis, cervicitis y molestias cervicales.

DIAGNSTICO
Signos de alerta de
complicaciones de
OCP:
cabeza intenso)
DIFERENCIAL
Eye (ojo; visin borrosa)

Sharp (dolor agudo de
Vaginitis, otras STD.
las piernas)
DIAGNSTICO
Los mtodos de diagnstico incluyen reaccin de ligasa en cadenas (LCR) en muestras
de cuello uterino u orina, cultivo celular e inmunoensayo enzimtico/anticuerpo fluorescente directo (DFA/EIA).
Efectos secundarios
de IUD:
PAINS
Azitromicina, 1 g P0 X 1, o doxiciclina, 100 mg P0 BID X 7 dIas.
temperatura corporal
Notable, secrecin
vaginal
COMPLICACIONES
Spotting (manchado)
Infertilidad y embarazo ectpico debido a PID, perihepatitis (sIndrome de Fitz-HughCurtis), sIndrome de Reiter.
Preguntas de
violencia domstica:
SAFE
En el cuadro 18-2 se describen los mtodos anticonceptivos comunes y se resumen sus
contraindicaciones y efectos secundarios.
VI O L EN C IA DO M STI CA
Es la causa principal de lesiones en la mujer. El abuso puede ser fIsico, mental (incluyendo negacin econmica o de acceso a cuidados mdicos) o sexual. Afecta a individuos de
todas las clases socioeconmicas. Puede ocurrir en parejas del mismo sexo. El embarazo
puede iniciar o exacerbar el abuso.
SNTOMAS
Todas las pacientes deben ser examinadas. Las mujeres pueden presentarse asintomticas o con mltiples molestias somticas, depresin o lesiones no explicadas por su historia.
Puede haber retraso en la bsqueda de atencin mdica.
EXAMEN
Exploracin del estado de conducta mental, bsqueda de signos de traumas recientes,
viejos o crnicos.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Lesiones psicolgicas, fIsicas, somatizacin.

TRATAMIENTO
Dirigido a evaluacin del riesgo (frecuencia, armas, abuso de sustancias, intentos de

suicidio, homicidios).
615
Stress
and Safety
(estrs o seguridad):
Te sientes segura en tu
relacin?
Qu pasa cuando t
o tu pareja estn en
desacuerdo?
Afraid or Abused
(miedo o abuso):
Alguna vez t o tus hijos
han sido amenazados o
abusados fsicamente?
Has sido alguna
vez forzada a tener
relaciones sexuales?
Friend or Family
(amigos o familia
alertados):
Estn tus amigos o
familia alerta de qu
est pasando?
Podran ellos ayudarte
o apoyarte?
Escape de Emergencia,
plan de:
Ests en peligro ahora,
y quisieras ir a un
refugio o hablar con
alguien?
Tienen t y tus hijos
algn lugar para ir en
una emergencia?
Perodo tardo
Abdominales, calambres
Incremento de la
TRATAMIENTO
C UA D RO 1 8 - 2 .
Mtodos anticonceptivos
MTODO
Mtodos de conducta
Ritmo
Coito interrumpido
Mtodos de barrera
Diafragma, cubierta cervical
Condn
IUD
Mtodos hormonales
OCP
Levonorgestrel (Norplant)
(descontinuado en 2002)
Poscoito, pIldora de la
maana siguiente
Depot
medroxiprogesterona
(Depo-Provera)
Medroxiprogesterona1
cipionato de estradiol
(Lunelle)(renombrado
en 2002)
Parche anticonceptivo
transdrmico
(Ortho Evra)
DESCRIPCIN
EFECTOS SECUNDARIOS
Alto porcentaje de fallas.
Usa la temperatura corporal y la consistencia

del moco cervical para predecir los perIodos
frtiles.
Presin del pen, retirndolo antes de la eyaculacin.
Dispositivo de caucho o ltex colocado sobre el

cuello uterino. Tiene que ponerlo un mdico
y permanecer en la vagina seis a ocho horas
despus de la prctica sexual.
Vaina de ltex puesta sobre el pene durante la
prctica sexual.
Dispositivo de plstico o metal que se coloca en
el tero. Causa una reaccin inflamatoria local
estril dentro de la pared uterina, para que el
espermatozoide sea fagocitado o destruido.
Mirena es un IUD que est impregnado con
progesterona.
Posible alergia al ltex o espermicidas;

riesgo de UTI y TSS.
Suprime la ovulacin por inhibicin de FSH1LH;

cambia la consistencia del moco cervical y
hace inadecuado el endometrio para la implantacin.
Nuseas, mastalgia, acn, cambios

del nimo, hipertensin, adenoma
heptico, ganancia de peso, riesgo
mayor de tromboembolia venosa
(VTE).
Sangrado vaginal irregular, ganancia
de peso, galactorrea, acn, mastalgia, dolor de cabeza. DifIcil de
retirarlo.
Implante subdrmico slo de progesterona.

Suprime la ovulacin y cambia la consistencia
del moco cervical, haciendo inadecuado el
endometrio para la implantacin. Dura cinco
aos.
Progesterona +1 estrgenos tomados dentro
de las 72 horas de la relacin sexual, para suprimir la ovulacin o impedir la implantacin.
Inyeccin IM cada tres meses. Suprime la
ovulacin y cambia la consistencia del moco
cervical, haciendo inadecuado el endometrio
para la implantacin.
Inyeccin mensual IM. Suprime la ovulacin por
inhibicin de FSH1LH; cambia la consistencia
del moco cervical, haciendo inadecuado el
endometrio para la implantacin.
Parche transdrmico de estrgenos1progesterona que es cambiado cada semana.
616
Posible alergia al ltex o espermicidas.

Aumento del sangrado vaginal;
perforacin uterina, migracin del
IUD, infeccin, riesgo mayor de PID,
ectpico.
Nuseas, vmito, fatiga, dolor de

cabeza, mareos, mastalgia.
Sangrado vaginal irregular, depresin,
aumento de peso, mastalgia, restauracin retrasada de la ovulacin despus de descontinuarlos
(seis a 18 meses).
Nuseas, mastalgia, acn, cambios del
nimo, hipertensin, adenoma heptico, aumento de peso, aumento
del riesgo de VTE.
Reaccin drmica local, nuseas,
mastalgia, acn, cambios del nimo,
hipertensin, adenoma heptico,
ganancia de peso, aumento del
riesgo de VTE.
C UA D RO 1 8 - 2 .
Mtodos anticonceptivos (continuacin)
MTODO
Mtodos hormonales
(continuacin)
Aro anticonceptivo vaginal
(NuvaRing)
Quirrgicos
(ligaduras de trompas
uterinas, vasectomIa)
EFECTOS SECUNDARIOS
Aro intravaginal que se usa por tres semanas

de cada ciclo de cuatro semanas. Suprime
la ovulacin por inhibicin de FSH1LH; cambia
la consistencia del moco cervical, haciendo inadecuado al endometrio para la implantacin.
Nuseas, mastalgia, acn, cambios del

nimo, hipertensin, adenoma heptico, ganancia de peso, aumento
del riesgo de VTE.
Las trompas uterinas son ligadas, cauterizadas

o mecnicamente ocluidas, y los conductos
deferentes son cortados.
La ligadura de las trompas uterinas

puede causar sangrado, infeccin,
falla o embarazo ectpico, y es esencialmente irreversible. En contraste,
> 5Q% de los varones con vasectoma reversible son frtiles.
Determinacin del perIodo frtil con base en el

ltimo perIodo menstrual (LMP).
Determinacin del perIodo frtil con base en los
cambios del moco cervical o la temperatura
corporal basal, o usando una prueba de ovulacin casera para detectar la fuerza de la LH.
Alto porcentaje de falla (especialmete el mtodo del ritmo).

No puede usarse en mujeres con
ciclos irregulares.
Adaptado, con autorizacin, de Le T et al. First Aid for the USMLE Step 2, 4th ed. New York; McGraw-Hill, 2003.
Determinar si la paciente tiene un plan de seguridad (ver la nemotecnia SAFE).

Informar a la autoridad legal.
DIS U R I A
Todas las mujeres deben ser
Sntoma de ardor durante la miccin.
exploradas por violencia

domstica, incluso durante la
SNTOMAS
consulta preconcepcin.
Dolor, tenesmo o ardor en el perin durante la miccin o justo despus de orinar. Las
UTI tienen inicio sbito de los sIntomas; sin embargo, otras causas tienen un curso ms
repetitivo.
EXAMEN
Determinar temperatura; exploracin abdominal. Considerar exploracin plvica si la vaginitis o las STD son preocupantes.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
UTI, STD (gonorrea, clamidia, HSV, tricomoniasis), vaginitis, cistitis intersticial (orina
estril, UA normal, frecuencia y disuria importantes), vaginitis atrfica, irritantes (espermicidas, duchas).
617
Planeacin natural de
la familia/abstinencia
peridica
Mtodo del ritmo1
calendario
Mtodo de la ovulacin
DESCRIPCIN
DIAGNSTICO
UA; posible examen de STD (amplificacin de DNA para gonorrea y clamidia).

0btener cultivo urinario slo cuando se sospeche pielonefritis o UTI complicada (ver
la seccin sobre UTI).
Cuando la paciente se
presente con un curso
repetitivo opuesto a un inicio
sbito de sntomas, debe
TRATAMIENTO
sospecharse uretritis por

clamidia u otra enfermedad

Considerar tratamiento sintomtico con fenazopiridina no mayor a dos dIas (decirle
a la paciente que su orina puede aparecer de color anaranjado mientras est tomando
el medicamento).
de transmisin sexual.
H I RSUTISMO
Incremento del crecimiento del vello con patrn masculino. Manifestacin clInica de
elevacin de los niveles de andrgenos.
SNTOMAS
Incremento del crecimiento del vello, frecuentemente en cara y trax.

Puede presentarse asociado con amenorrea y signos de virilizacin (p. ej., engrosamiento de la voz, calvicie con patrn masculino, clitoromegalia, hbito corporal
masculino).
EXAMEN
Virilizacin o inicio abrupto
0bservar el hbito corporal (obesidad).

Buscar crecimiento del vello con patrn masculino, acn, signos de sIndrome de Cushing (acantosis nigricans, piel delgada, estrIas), galactorrea.
Exploracin abdominal y ovrica para lesiones tumorales.
de hirsutismo pueden
indicar un tumor secretor de
andrgenos.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
PC0S es por mucho la causa ms comn. Tambin puede ser idioptica. 0tras etiologIas incluyen las siguientes:
Hiperplasia suprarrenal congnita.
Frmacos (progestgenos andrognicos en 0CP, danazol).
SIndrome de Cushing.
Tumor de clulas de Sertoli-Leydig.
Luteoma del embarazo.
Tumores suprarrenales.
Hiperprolactinemia.
No PC0S o causas idiopticas de hirsutismo se distinguen por:
Duracin corta, abrupta (< 1 ao) o empeoramiento sbitamente progresivo.
Inicio en la tercera dcada de vida o ms tarde (no peripuberal).
Virilizacin.
DIAGNSTICO
No estn indicados los exmenes de laboratorio para pacientes con hirsutismo de

larga evolucin, menstruaciones regulares y factores familiares.
Todos los otros: testosterona, prolactina, DHEAS (si hay virilizacin asociada con
sIntomas de presentacin rpida).
Ultrasonido en presencia de andrgenos elevados y si se sospecha un tumor.
618
A L ER G I A
Dermatitis por contacto.
T E M AS I M P O R TA N T E S
FIGURA 1-2 .
Son caractersticas las ppulas eritematosas, vesculas y exudado seroso localizado en reas de contacto con el agente agresor.
(Reproducida, con autorizacin, de Hurwitz, RM. Pathology of the Skin: Atlas of Clinical-Pathological Correlation. Stamford, CT:
Appleton & Lange, 1991:3.)
I M G E N E S I M P O R TA N T E S
M E D I CI N A A M B ULAT O R IA
FIG UR A 2 -1 .
Conjuntivitis bacteriana.
(Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York:
FIGURA 2 -2 .
Conjuntivitis vrica.
(Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York:
FIGURA 2 -3 .
Conjuntivitis alrgica.
Uvetis anterior.
(Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB,

Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New
(Cortesa de Timothy D. McGuirk, DO. Reproducida, con

autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of
Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill,
2002:36.)
FIGURA 2 -4.
FIGURA 2 -5.
Glaucoma agudo de ngulo cerrado.
(Cortesa de Gary Taer, MD. Reproducida, con

autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas
of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill,
2002:49.)
FIGURA 2 -6 .
Otitis media aguda.
(Cortesa de Richard A. Chole, MD, PhD. Reproducida,

con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas
of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill,
2002:118.)
D ER MA T O LO G A
FIGURA 5 -2 .
Psoriasis vulgar (codo).
Se observa una placa eritematosa bien delimitada con descamacin blanca gruesa. (Reproducida, con autorizacin, de Wolf
K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:57.)
FIGURA 5 -3 .
Pitiriasis rosada.
Se observan placas rosadas con configuracin oval que siguen las lneas del escote. Recuadro: Parche anunciado. El collarete de la
descamacin es ms obvio en este aumento. (Reproducida, con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks
Candidosis cutnea-intertrigo.
Coalescencia de ppulas satlite pequeas, perifricas y pstulas para crear una gran rea erosionada en la regin submamaria.
(Reproducida, con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:719.)
FIGURA 5 -4.
FIGURA 5 -6 .
Livedo reticular sintomtica.
Se observa un patrn tipo red, arborizante y azulado en la

parte posterior de los muslos y nalgas, y se define por rayas
eritematosas violceas que semejan relmpagos. (Reproducida,
con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D.
Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology,
5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:381.)
FIG UR A 5 -7 .
Porfiria cutnea tarda.
Ampollas en el dorso de la mano. (Reproducida, con

autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond
D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical
Liquen plano.
Ppulas violceas, brillantes, aplanadas, poligonales y bien

definidas. (Reproducida, con autorizacin, de Wolf K,
Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and
Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGrawHill, 2005:125.)
FIG UR A 5 -1 0 .
Piodermia gangrenosa.
lcera dolorosa con un borde perifrico rojo oscuro y bordes

indeterminados. (Reproducida, con autorizacin, de Wolf
K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and
Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGrawHill, 2005:153.)
FIGURA 5 -8 .
FIG UR A 5 -11 .
Acantosis pigmentaria.
Engrosamiento epidrmico aterciopelado y caf oscuro del

cuello. (Reproducida, con autorizacin, de Wolf K, Johnson
RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis
of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:87.)
FIG UR A 5 -1 2 .
Leucoplaquia vellosa bucal.
Placa blanca corrugada en el borde lateral de la lengua.

Esencialmente es patognomnica de infeccin por VIH.
(Reproducida, con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA,
Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:943.)
Dermatomiositis: heliotropo.
Exantema y erupcin violcea (rojoviolcea) de los prpados. (Reproducida, con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond
D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:373.)
FIG UR A 5 -1 5 .
FIG UR A 5 -1 7 .
Esclerodermia: facies en forma de mscara.
Piel brillante, estirada, con prdida de las lneas normales de la cara. (Reproducida, con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA,
Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:400.)
Eritema multiforme.
Lesiones en tiro al blanco sobre las palmas. (Reproducida, con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks
FIG UR A 5 -1 8 .
FIG UR A 5 -1 9 .
Penfigoide buloso.
Se observan bulas a tensin con lquido seroso en un paciente con infeccin por VIH. Estn presentes alteraciones pigmentarias
posinflamatorias en los sitios de lesiones previas. (Reproducida, con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D.
Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:108.)
Pnfigo vulgar.
El pnfigo vulgar se presenta como erosiones debido a la fragilidad de las vesculas. (Reproducida, con autorizacin, de Wolf
K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:104.)
FIGURA 5 -2 0 .
FIGURA 5 -21 .
Sndrome de Stevens-Johnson.
Erupcin generalizada de lesiones blanco que se hacen confluentes, eritematosas brillantes y bulosas. (Reproducida, con
autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed.
New York: McGraw-Hill, 2005:145.)
Necrlisis epidrmica txica.
Formacin de bula con rpida descamacin, que revela reas denudadas, erosivas. (Reproducida, con autorizacin, de Wolf K,
Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:147.)
FIGURA 5 -22 .
FIGURA 5 -2 3 .
Melanoma de diseminacin superficial.
Lesin altamente caracterstica con un patrn pigmentario

irregular y bordes irregulares. (Reproducida, con autorizacin,
de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New
FIGURA 5 -2 4 .
Carcinoma nodular de clulas basales.
Ndulo perlado, liso, con telangiectasias. (Reproducida,

con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond
D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical
H E MA T O L O G A
Anemia por deficiencia de hierro.
Se observan clulas hipocrmicas (prominente palidez

central) y microcitosis (eritrocitos ms pequeos que el
ncleo del linfocito). Tambin hay trombocitosis prominente,
un hallazgo comn en la deficiencia de hierro.
FIGURA 9 -3 .
Anemia megaloblstica.
Se observan macroovalocitos y neutrfilos hipersegmentados

prominentes. (Reproducida, con autorizacin, de Babior BM,
Bunn HF. Megaloblastic anemias. En Kasper DL et al [eds].
Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005.)
FIGURA 9 -2 .
FIGURA 9 -5.
Queratocitos.
En este paciente con deficiencia de G6PD, con hemlisis

aguda oxidativa, estn presentes varias clulas caractersticas
en mordida. (Cortesa de L. Damon. Reproducida, con
autorizacin, de Linker CA. Hematology. En Tierney LM et
al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)
FIGURA 9 -6 .
Esferocitos.
En un paciente con hemlisis extravascular autoinmune estn

presentes esferocitos caractersticos (RBC pequeos, redondos,
sin palidez central), adems de signos de incremento marcado
de la sntesis de RBC (policromacia y RBC nucleados).
(Reproducida, con autorizacin, de RS Hillman, MD y KA
Ault, MD, cortesa del banco de diapositivas de la Sociedad
Americana de Hematologa.)
Esquistocitos.
Gran nmero de eritocitos fragmentados, caractersticos de

hemlisis intravascular o microangioptica. En este caso el
paciente tena HUS. (Cortesa de L. Damon. Reproducida,
con autorizacin, de Linker CA. Hematology. En Tierney
LM, et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005.
FIGURA 9 -8 .
-Talasemia mayor.
Se observan clulas en tiro al blanco, clulas hipocrmicas,

microcticas y eritrocitos nucleados. (Cortesa de L. Damon.
Reproducida, con autorizacin, de Linker CA. Hematology.
En Tierney LM, et al [eds]. Current Medical Diagnosis &
Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)
FIG UR A 9 -7 .
FIGURA 9 -9 .
Anemia drepanoctica falciforme.
Son caractersticas las mltiples formas drepranocticas

falciformes. (Cortesa de L. Damon. Reproducida, con
autorizacin, de Linker CA. Hematology. En Tierney LM, et
FIG UR A 9 -1 0 .
Mielodisplasia.
En este campo los neutrfilos muestran hipogranulacin e

hipolobulacin (anomala seudo Pelger-Hut), que sugiere
mielodisplasia. (Cortesa de L. Damon. Reproducida, con
Leucemia mielgena crnica.
Observe el gran nmero de formas mieloides inmaduras en

sangre perifrica, incluyendo metamielocitos, mielocitos
y promielocitos, as como gran nmero de eosinfilos y
basfilos. (Cortesa de L. Damon. Reproducida, con
FIG UR A 9 -1 2 .
Mielofibrosis.
Observe gran nmero de clulas en lgrima (dacriocitos) que

sugieren enfermedad infiltrativa de la mdula sea. (Cortesa
de L. Damon. Reproducida, con autorizacin, de Linker CA.
Hematology. En Tierney LM, et al [eds]. Current Medical
Diagnosis & Treatment 2005. 44th ed. New York: McGrawHill, 2005.)
FIG UR A 9 -11 .
FIG UR A 11 -1 .
Babesiosis en un frotis de sangre.
FIGURA 11 -2 .
Manchas de Roth en endocarditis.
Observe los parsitos dentro de eritrocitos que semejan al

paludismo. Las ttradas y las clsicas cruces de Malta son
raras pero diagnsticas de babesiosis. (Reproducida, con
autorizacin, de Bench Aids for the Diagnosis of Malaria
Infections, 2nd ed. Geneva: World Health Organization, 2000.)
Esta imagen retiniana muestra una lesin con reas centrales

claras rodeadas de hemorragia. (Cortesa de William E.
Cappaert, MD. Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ,
Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed.
New York: McGraw-Hill, 2002:80.)
FIGURA 11-5 .
Linfocitosis atpica observada en

mononucleosis infecciosa y otras infecciones.
FIGURA 11-6 .
Estos linfocitos T reactivos son grandes con ncleo excntrico

y tincin azulada del RNA en el citoplasma. (Reproducida,
con autorizacin, de Braunwald E., et al [eds]. Harrisons
Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: McGrawHill, 2001.)
Las clsicas lesiones en ojo de toro consisten en un anillo

externo donde las espiroquetas son aisladas, en un anillo
interno claro y un rea central eritematosa debida a una
respuesta alrgica en el sitio de la picadura del insecto.
Observe que algunas de las lesiones pueden consistir en
slo un eritema anular externo con un rea central clara.
(Reproducida, con autorizacin, de Braunwald E., et al [eds].
McGraw-Hill, 2001.)
E N FE RM E DA D E S I N FE C C IO S A S
Eritema crnico migratorio observado en

la enfermedad de Lyme.
Neumona neumoccica.
Esta muestra de expectoracin con tincin de Gram muestra

muchos neutrfilos y cocos grampositivos en forma de lanceta
en pares y cadenas, indicando infeccin por S. pneumoniae.
(Cortesa de Roche Laboratories, Division of HoffmanLaRoche Inc., Nutley, NJ.)
FIGURA 11-8 .
Condilomas planos en sfilis secundaria.
(Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL, et al [eds].

Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York:
FIG UR A 11 -7 .
FIGURA 11-9 .
Placas en mucosas en sfilis secundaria.
Observe las mltiples erosiones gris-blanquecinas indoloras

con una periferia roja en la porcin dorsal y lateral de la
lengua. Estas lesiones mucosas son altamente infecciosas y
contienen gran nmero de treponemas. (Cortesa de Ron
Roddy. Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL, et al
[eds]. Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New
Ectima gangrenoso con Pseudomonas en

un paciente neutropnico.
FIG U R A 11 -1 0.
Observe la ppula roja con un centro necrtico.

FIG UR A 11 -1 2 .
(Reproducida, con autorizacin, de Braunwald E., et al [eds].

McGraw-Hill, 2001: Placa a color IID-45.)
Sfilis secundaria.

Fiebre de las Montaas Rocosas

(Rickettsiosis exantemtica).
FIG UR A 11 -11 .
FIG UR A 11 -1 3 .
Eritema multiforme.
(Cortesa de Michael Redman, PA-C. Reproducida,

con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow
AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York:
FIG U R A 11 -1 4.
Meningococemia aguda.
(Cortesa de Stephen E. Gellis, MD. Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL, et al [eds]. Harrisons Principles of Internal
FIG UR A 11 -1 5 .
Lesiones de Janeway en endocarditis.
(Reproducida, con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical
FIG UR A 11 -1 6 .
Paludismo por falciparum en un frotis de sangre perifrica.
A) En todas las especies de Plasmodium se pueden observar parsitos jvenes con

forma de anillo de sello, pero slo P. falciparum muestra mltiples parsitos dentro
de un solo eritrocito. B) Gametocitos en forma de pltano son diagnsticos de
infeccin por P. falciparum. (Reproducida, con autorizacin, de Bench Aids for
the Diagnosis of Malaria Infections, 2nd ed. Geneva: World Health Organization,
2000.)
FIG UR A 11 -1 7 .
Paludismo por vivax en frotis de sangre perifrica
Se observan esquizontes maduros listos para romperse y liberar muchos

parsitos en infecciones por P. vivax, P. ovale y P. malariae. No se ven
en infeccin por P. falciparum (gametocitos en forma de pltano son
diagnsticos de P. falciparum.) (Reproducida, con autorizacin, de
Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections, 2nd ed. Geneva:
World Health Organization, 2000.)
N E U RO L O G A
(Reproducida, con autorizacin, de Waxman S. Clinical

Neuroanatomy. 25th ed. New York: McGraw-Hill, 2003:
figura 13.9.)
Oftalmopleja internuclear bilateral por

esclerosis mltiple.
FIGURA 1 3 -3 .
(Reproducida, con autorizacin, de Riordan-Eva P. Vaughan

& Asburys General Ophtalmology. 16th ed. New York:
McGraw-Hill, 2004, figura 14.12.)
Mesencfalo de una mujer de 45

aos con enfermedad de Parkinson, que muestra
despigmentacin de la sustancia negra (flecha).
FIG UR A 1 3 -1 .
A
FIGURA 13 -4 .
B
Hallazgos en MRI de MS.
A) Una imagen axial en secuencia T2 muestra anormalidades mltiples en la sustancia blanca con una seal brillante, tpica de la
MS. B) Una imagen sagital con secuencia T2 FLAIR (recuperacin invertida de lquido atenuado) en la que la seal aumentada
de LCR ha sido suprimida. El LCR se observa hipointenso, mientras reas de edema cerebral o desmielinizacin son hiperintensas,
tal y como se observa en la imagen del cuerpo calloso (flechas). Lesiones del cuerpo calloso anterior son frecuentes en MS y raras
en enfermedad vascular. (Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL, et al. [eds]. Harrisons Principles of Internal Medicine.
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005: 2464.)
R EU M A T O LO G A
FIGURA 17-2 .
Oniclisis en un paciente con artritis psorisica.
(Cortesa de Jonathan Graf, MD, 2004.)
FIGURA 17-3 .
Cristales de gota.
(Cortesa de Jonathan Graf, MD, 2004.)
TRATAMIENTO

Tratamiento no farmacolgico: rasurar, depiladores, electrlisis, tratamiento con lser, crema de hidrocloro de eflornitina (Vaniqa), prdida de peso.
Terapia antiandrognica: 0CP, espironolactona.
I N FE RTI LI DAD
Incapacidad de no concebir despus de un ao de prctica sexual sin proteccin.

EXAMEN
El examen a menudo es irrelevante. Buscar hirsutismo, bocio, galactorrea y exploracin
plvica anormal.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Las siguientes son etiologIas:
Factores relacionados con la pareja masculina (p. ej., cantidad y calidad del espermatozoide).
Disfuncin ovulatoria (insuficiencia, prolactinoma, enfermedades del tiroides, PC0S
y otras causas de anovulacin).
Defectos de la fase ltea (implantacin).
Alteraciones uterinas (congnitas [p. ej., tabique], exposicin a DES, plipo fibroide,
sinequias de manipulaciones previas).
Alteraciones tubricas o peritoneales (PID, endometriosis intensa, adherencias).
Alteraciones del cuello uterino.
DIAGNSTICO
Anlisis del semen.

FSH, LH, TSH, prolactina sricas.
Prueba poscoito (helecho).
Posible biopsia endometrial, histerosalpingografIa y laparoscopia.
Es importante descartar
inicialmente la infertilidad
TRATAMIENTO
masculina, dado que es la

causa del problema en 40%
Tratar la causa subyacente:
de los casos, y es fcil de
Donacin de espermatozoide o huevo.

Induccin de la ovulacin (clomifeno, menotropinas [Pergonal]).
Laparoscopia (para remover implantes endometrisicos).
TecnologIas de reproduccin avanzada (IVF).
evaluar.
ASPEC TOS M DICOS DE L E M BARA Z O
Drogas teratgenas
En el cuadro 18-3 se enlistan los teratgenos ms comunes y sus efectos.
Hipertensin crnica
Hipertensin que se presenta antes de la concepcin o < 20 semanas de gestacin, o que
persiste > 6 semanas posparto.
619
C UA D RO 1 8 - 3 .
Frmacos teratgenos
TERATGENO
EFECTO
Alcohol
SIndrome de alcohol fetal, retraso del crecimiento uterino (IUGR), defectos cardIacos.
CocaIna
Atresia del intestino, IUGR, microcefalia.
Estreptomicina
Dao CN VIII1ototoxicidad.
Tetraciclina
Decoloracin de los dientes, inhibicin del crecimiento del hueso, extremidades pequeas, sindactilia.
Sulfonamidas
KernIcterus.
Quinolonas
Dao del cartIlago.
IsotretinoIna
Defectos cardIacos y de los grandes vasos, dismorfismo craneofacial, sordera.
Yodo
Bocio congnito, hipotiroidismo, retraso mental.
Metotrexato
Malformaciones del SNC, dismorfismo craneofacial, IUGR.
DES
Adenocarcinoma de clulas claras de cuello uterino y vagina, anormalidades del tracto genital
(cuello uterino en campana, tero en forma de T, tero hipoplsico), incompetencia cervical.
Talidomida
Reduccin de las extremidades (focomelia), anormalidades nasales y del oIdo, defectos cardIacos
y pulmonares, estenosis pilrica o duodenal, atresia GI.
Coumadina
Punteado de las epIfisis seas, IUGR, hipoplasia nasal, retraso mental.
ACEI
Oligohidramnios, dao renal.
Litio
Defecto de Ebstein, otras enfermedades cardIacas.
Carbamacepina
Hipoplasia de las uas de los dedos. IUGR, microcefalia, defectos del tubo neural.
FenitoIna
Hipoplasia de las uas, IUGR, retraso mental, dismorfismo craneofacial, microcefalia.
cido valproico
Defectos del tubo neural, defectos craneofaciales y esquelticos.
Adaptado, con autorizacin, de Le T et al. First Aid for the USMLE Step 2, 4th ed. New York; McGraw-Hill, 2003.
SNTOMAS
Asintomtico, preguntar por dolor de cabeza y edema.
EXAMEN
Examen cardiovascular.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Hipertensin crnica, hipertensin inducida por el embarazo, preeclampsia, eclampsia.
620
DIAGNSTICO
Monitoreo de BP, posiblemente CBC, panel heptico, UA, orina de 24 horas, ECG.
TRATAMIENTO
Puede ser necesario cambiar los medicamentos antihipertensivos preconcepcin basados en el riesgo de teratogenicidad. Los antihipertensivos comnmente usados incluyen
-bloqueadores, metildopa e hidralacina. ACEI y diurticos estn contraindicados.
Es importante revaluar el
esquema antihipertensivo
en mujeres que pretenden
COMPLICACIONES
embarazarse.
Incremento del riesgo de preeclampsia (1 en 3).

Diabetes pregestacional
Diabetes previa al embarazo.
SNTOMAS
Hiperglucemia.
EXAMEN
Examen de retina, examen cardiovascular, incluyendo BP; examen poditrico.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Diabetes gestacional.
DIAGNSTICO
Hemoglobina glucosilada, creatinina, orina de 24 horas para proteInas y creatinina, Ultrasonido y AFP.
El objetivo en la madre con

diabetes preexistente es un
buen control antes de la
TRATAMIENTO
concepcin.
Estrecho control con insulina (ver cuadro 18-4). Las sulfonilureas estn contraindicadas. Metformina se ha usado recientemente. Estrecha vigilancia fetal.
COMPLICACIONES
Las complicaciones comnmente asociadas con diabetes pregestacional se resumen en el
cuadro 18-5. Los resultados se mejoran con un buen control antes de la concepcin, asI
como un estrecho control durante el embarazo.
C UA D RO 1 8 - 4 .
TIEMPO
Niveles de glucosa en sangre durante el embarazo
DE MEDICIN DE LA GLUCOSA
Ayuno
GLUCOSA
60 a 90
1 hora posprandial
130 a 140
2 horas posprandial
< 120
621
C UA D RO 1 8 - 5 .
Complicaciones de la diabetes mellitus pregestacional
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
MATERNAS
FETALES
DKA o HHNK
MacrosomIa
Preeclampsia1eclampsia
Defectos renales y cardIacos
Desproporcin cefaloplvica
(de macrosomIa) y necesidad de corte C
Defectos del tubo neural
Trabajo de parto
Policitemia
Infeccin
Hiperbilirrubinemia
Polihidramnios
IUGR
Hemorragia posparto
Hipoglucemia por hiperinsulinemia
Mortalidad materna
SIndrome de dificultad respiratoria
Hipocalciemia
Lesin al nacimiento (distocia de hombros)

Mortalidad perinatal
Adaptado, con autorizacin, de Le T et al. First Aid for the USMLE Step 2, 4th ed. New York:
McGraw-Hill, 2003.
M E N O PA U S I A
Cesacin permanente de la menstruacin (un ao sin menstruacin). La mediana de

edad de presentacin en Estados Unidos es a los 51 aos. La insuficiencia ovrica/menopausia prematura es la cesacin de la menstruacin en pacientes 40 aos de edad.
SNTOMAS
Inestabilidad vasomotora (bochornos, insomnio), cambios en el estado de nimo y sIntoEfectos de la
menopausia:
poliuria e incremento en la incidencia de infecciones vaginales y disuria.
HAVOC
EXAMEN
Hot flashes (bochornos)

Atrofia de la
Vagina
Osteoporosis
Coronaria, enfermedad
arterial
Disminucin del tamao de las mamas, sequedad vaginal, atrofia del tracto genital.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Insuficiencia ovrica prematura, infecciones (p. ej., TB si predominan las sudaciones noc-
DIAGNSTICO
Realizar un historia clInica adecuada, determinar FSH srica.
TRATAMIENTO
Los estrgenos trabajan
mejor para los sntomas
de la menopausia, pero los
riesgos asociados con su uso
necesitan ser considerados
cuidadosamente.
Se prefiere el tratamiento no hormonal de los sIntomas de la menopausia:
Tratar la osteoporosis.
Tratar los sIntomas vaginales estrgenos intravaginales (bajas dosis), humidificadores (Replens), lubricantes.
Tratar la inestabilidad vasomotora clonidina, venlafaxina y SSRI, gabapentina, medicamentos naturistas (black cohosh, soya).
Terapia de reemplazo hormonal (HRT); se considera slo para sIntomas urogenitales
o vasomotores refractarios a tratamiento, o incapacidad para tolerar otros tratamientos
622
para la osteoporosis. Informacin reciente del Womens Health Initiative mostraron

incremento del riesgo para la enfermedad tromboemblica, apoplejIa, CAD y cncer
de mama en mujeres que tomaban combinacin de HRT.
TR ASTO R N OS M E N STRUAL E S
Menstruacin irregular
Anormalidades en la frecuencia, duracin, volumen y tiempo de la menstruacin.
Menorragia: sangrado uterino excesivo o prolongado que es cIclico.

Metrorragia: sangrado a intervalos irregulares y frecuentes.
Menometrorragia: sangrado excesivo o prolongado a intervalos irregulares.
Polimenorrea: ciclos < 21 dIas.
Oligomenorrea: ciclos > 35 aos.
Amenorrea: ausencia de menstruacin por 6 meses.
Hipomenorrea: ciclos con flujo leve.
SNTOMAS
Las pacientes refieren sangrado vaginal anormal.
EXAMEN
Examen plvico, Pap.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
En el cuadro 18-6 se resume el diagnstico diferencial del sangrado uterino anormal.
C UA D RO 1 8 - 6 .
Causas de sangrado uterino anormal
ANORMALIDAD MENSTRUAL
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Menorragia
Leiomiomas, adenomiosis, hiperplasia o plipos endometriales,

cncer de endometrio o de cuello uterino, trastornos primarios de
sangrado, complicaciones del embarazo.
Metrorragia
Plipos endometriales, cncer de endometrio o de cuello uterino,

complicaciones del embarazo, estrgenos exgenos.
Menometrorragia
Como lo anterior.
Polimenorrea
Anovulacin.
Oligomenorrea
Embarazo (ms comn), alteracin del eje hipotlamo-hipfisisgonadal, enfermedad sistmica.
Hipomenorrea
Hipogonadismo hipogonadotrpico, OCP, sIndrome de Asherman,

obstruccin del vaciamiento.
Adaptado, con autorizacin, de Le T et al. First Aid for the USMLE Step 2, 4th ed. New York;
McGraw-Hill, 2003.
623
DIAGNSTICO
Sangrado ovulatorio: ultrasonido transvaginal, D&C (estndar de oro), histeroscopia,

sonohisterograma.
Sangrado anovulatorio: -hCG, CBC, factores de coagulacin, pruebas endocrinas
(FSH, LH, TSH, prolactina, testosterona, DHEAS).
Crnico o posmenopusico: requiere de biopsia endometrial.
TRATAMIENTO
Ovulatoria: NSAID, 0CP.

Anovulatoria: 0CP o ciclos de progesterona.
Sangrado profuso: altas dosis de estrgenos, D&C, ablacin endometrial, histerectomIa.
Amenorrea
Ausencia primaria o secundaria de menstruacin. Distincin de lo siguiente:
Primaria: ausencia de menstruacin y caracterIsticas sexuales secundarias a la edad

de 14 aos, o ausencia de sangrado con caracteres sexuales a la edad de 16 aos o
sin ellos.
Secundaria: menstruacin previamente normal, con ausencia por seis meses.
SNTOMAS
Interrogar acerca de sIntomas de embarazo, galactorrea, dolor de cabeza, cambios visuales, hirsutismo, acn, estrs, medicamentos y sIntomas de menopausia. Puede haber prdida de peso (p. ej., trastornos de la alimentacin, ejercicio).
EXAMEN
Buscar caracteres sexuales secundarios, virilizacin (prdida/patrn del vello corporal
masculino), galactorrea y anormalidades en la exploracin plvica.
DIAGNSTICO
La amenorrea primaria se diagnostica como se defini anteriormente. La amenorrea secundaria se diagnstica como sigue:
Descartar embarazo.
Evaluar TSH y prolactina.
Si la TSH es anormal, sospechar un trastorno tiroideo.
Si la prolactina est elevada, sospechar un prolactinoma. Evaluar CT o MRI para

visualizar la hipfisis.
Si la TSH y la prolactina son normales, cambiar el progestgeno (en estado estrognico bajo, sin suspensin del sangrado).
TRATAMIENTO
O ST EOPOR O S I S
Prdida sea que conduce a incremento del riesgo de fracturas, particularmente de las
vrtebras, cadera y huesos largos (fmur proximal, radio distal). La mortalidad de las com624
plicaciones de las fracturas de cadera es igual a la del cncer de mama en mujeres > 50
aos de edad. Los siguientes son factores de riesgo:
Grupo tnico blanco o asitico

Bajo peso
Menopausia
Uso de glucocorticoides
Anovulacin
Uso de alcohol y tabaquismo
Historia familiar de osteoporosis
Edad avanzada
CaIdas
Mala visin
Baja captacin de calcio (p. ej., secundario al uso de anticonvulsivos, exceso de vitamina A, hiperparatiroidismo, sobrerreemplazo de hormona tiroidea.
SNTOMAS
EXAMEN
Puede ser normal. Las pacientes puedes ser delgadas y tener giba de matrona (xifosis).
DIAGNSTICO
Las imgenes DEXA miden la densidad sea (BMD) en la columna y la cadera. Se diagnstica osteoporosis si BMD (suma de T) es 2.5 SD por debajo de una mujer joven sana.
TRATAMIENTO
Calcio, 1 500 mg QD, vitamina D 800 IU QD, ejercicios con levantamiento de peso.
Dejar de fumar.
Bifosfonatos (alendronato, risedronato) como agentes de primera lInea, moduladores
selectivos del receptor de estrgenos, o SERM (raloxifeno, tamoxifeno), estn actualmente en evaluacin.
Estrgenos
Calcitonina (de utilidad para el dolor despus de una fractura aguda; no es tan efectiva
como otros a largo plazo).
Vertebroplastia para sIntomas.
PTH IM.
E N F E R M E D A D P LV I C A I N F L A M AT O R I A
Infeccin ascendente del tracto genital, incluyendo endometrio, trompas uterinas, ovarios, pared uterina y peritoneo. Puede ser aguda o crnica. Factores de riesgo incluyen
mltiples parejas sexuales, prctica sexual sin proteccin, inicio de vida sexual a edad
joven, cervicitis mucopurulenta, uso de IUD y PID previa.
SNTOMAS
Uno o tres dIas con dolor de abdomen bajo, posiblemente acompaado de fiebre, nuseas
y vmito. Puede ocurrir despus de la menstruacin; puede presentarse con secrecin
anormal.
EXAMEN
Exploracin plvica para observar sensibilidad al movimiento cervical, secrecin, otras
molestias plvicas, signo de la araa.
625
Asintomtico o puede presentarse con dolor bajo o fracturas.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Embarazo ectpico, endometriosis, tumores de ovario o quistes hemorrgicos, torsin de

anexos, UTI/pielonefritis, apendicitis, diverticulitis, ileItis regional, IBD.
DIAGNSTICO
Los criterios diagnsticos mnimos son los siguientes:
Dolor abdominal y mucha sensibilidad a la manipulacin cervical y de los anexos.
Fiebre > 38C.
ESR elevada; leucocitos > 10K.
Presencia de gonorrea o infeccin por clamidia.
Absceso plvico en el ultrasonido.

Diagnstico definitivo: laparoscopia (pus en el peritoneo).
TRATAMIENTO
Tratar la gonorrea, clamidia y anaerobios con ceftriaxona, doxiciclina, clindamicina o
metronidazol por 14 dIas. Siempre tratar la gonorrea y la clamidia, aun si slo se ha identificado un patgeno, dada la alta prevalencia de coinfeccin. La hospitalizacin se recomienda si las pacientes:
Presentan un absceso tuboovrico, peritonitis, fiebre alta o cuenta alta de leucocitos.

No son cumplidos, incapaces de tolerar medicamentos P0, o nulIparas.
Son adolescentes.
No muestran mejorIa despus de 48 a 72 horas de terapia oral.
Complicaciones de
PID:
I FACE PID
COMPLICACIONES
Infertilidad
Fitz-Hugh-Curtis,
Las complicaciones de PID se resumen en la nemotecnia I FACE PID.
sIndrome de
(perihepatitis o
inflamacin de la
cpsula heptica y
superficie peritoneal
adyacente)
Abscesos
Crnico, dolor plvico
Embarazo ectpico
Peritonitis
Intestinal, obstruccin
Diseminada: sepsis,
endocarditis, artritis,
meningitis.
D O L O R P LV I C O C R NI C O
Aproximadamente 90% de los casos tienen etiologIa ginecolgica; las enfermedades GI

son la segunda causa ms comn. La endometriosis es ms comn en poblacin con baja
incidencia de STD; sin embargo, PID crnica es ms comn ante la presencia de una alta
incidencia de STD. Las etiologIas pueden ser descartadas de la manera siguiente:
Ginecolgicas: endometriosis, PID crnica, adenomiosis, leiomiomas uterinos (ver

antes).
GI: IBS, diverticulitis.
GU: cistitis intersticial
Musculoesquelticas: fibromialgia.
Psiquitrica: depresin, somatizacin, violencia domstica, uso de narcticos y otras
sustancias.
SNTOMAS
Dolor debajo del ombligo por lo menos > 6 meses.

Puede ser consistente o intermitente, cIclico o acIclico.
Incluye trastornos con patologIa laparoscpicamente evidente o sin ella (40%).
EXAMEN
Examen abdominal y plvico.
626
DIAGNSTICO
Realizar una cuidadosa historia clInica y exploracin fIsica, y revisar los resultados
previos para determinar lo siguiente:
El patrn del dolor.
La historia sexual y social del paciente.
Evaluacin psiquitrica.
Laboratorio: CBC, cultivos, ultrasonido, laparoscopia, UA, prueba de embarazo.
El tratamiento del dolor

plvico crnico requiere un
TRATAMIENTO
abordaje multidisciplinario.
Requiere abordaje multidisciplinario, incluyendo un psiclogo.

La confianza es un punto importante.
Tratamiento secuencial de los frmacos: NSAID, 0CP, agonistas anlogos de GnRH,
antibiticos (doxiciclina).
La cirugIa es la ltima opcin (TAH-BS0, reseccin de adherencias).
C U I DA DO S P R EC O N C E P C I N
Las pacientes que planean embarazarse deben someterse a una evaluacin preventiva,
con objeto de optimizar la salud materna y fetal.
SNTOMAS
Preguntar acerca de enfermedades preexistentes y factores de riesgo (p. ej., violencia domstica, uso de sustancias, alcoholismo, tabaquismo, medicamentos, riesgos ambientales, uso de
cinturn de seguridad, uso de detectores de humo, historia familiar y defectos genticos).
EXAMEN
BP, peso, examen fIsico general.
La consulta antes de la
DIAGNSTICO
concepcin optimiza la salud

de la madre y del feto antes
Rubola, escrutinio de STD.

Escrutinio para otras infecciones (HBV, VIH, TB) si el paciente tiene alto riesgo.
del embarazo.
TRATAMIENTO
Nutricin (folatos, hierro, multivitaminas con folatos antes de que la paciente se embarace).
Inmunizaciones.
Consejo gentico si lo indica la historia familiar o los factores de riesgo.
S N D R O M E D E O VA R I O S P O L I Q U S T I C O S ( P C O S )
SIndrome caracterizado por irregularidad menstrual e hiperandrogenismo. TIpicamente

inicia en la pubertad.
SNTOMAS
Las pacientes acuden a atencin mdica por hirsutismo, amenorrea e infertilidad.
EXAMEN
Puede ocurrir virilizacin, obesidad, acn, hipertensin y acantosis nigricans. Pueden encontrarse quistes ovricos aumentados en el examen bimanual.
627
FIG UR A 1 8 -1 .
Ovarios poliqusticos.
(Reproducida, con autorizacin, de DeCherney AH, Nathan L. Current Obstetric & Gynecologic
Diagnosis & Treatment, 9th ed. New York: McGraw-Hill, 2003:709.)
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Menstruacin irregular: ver la seccin de trastornos menstruales.

Exceso de andrgenos: tumor ovrico o suprarrenal, hiperplasia suprarrenal congnita, sIndrome de Cushing.
DIAGNSTICO
La presencia de ovarios
poliqusticos es necesaria pero

no suficiente para hacer el
diagnstico de PCOS.
Criterios mnimos: irregularidad menstrual (amenorrea u oligomenorrea), hiperandrogenismo (clInico o bioquImico).

Se pueden incluir otras caracterIsticas, como infertilidad y resistencia a la insulina.
Laboratorio: relacin LH/FSH srica > 3:1; DHEA y androstenediona sricas aumentadas.
El ultrasonido puede demostrar ovarios aumentados con grandes quistes subcapsulares (fig. 18-1).
TRATAMIENTO
El tratamiento depende del sIntoma blanco, pero la prdida de peso y OCP en general es lo mejor.
La ooforectoma puede ser usada como ltimo recurso.
El tratamiento especIfico del sIntoma es como sigue:
Resistencia a la insulina: reduccin de peso, posiblemente metformina.
Infertilidad: clomifeno, metformina.
Hirsutismo, acn: mtodos de depilacin, 0CP, espironolactona, y otros tratamientos para el acn.
Proteccin endometrial: 0CP, o terapia intermitente con progestgenos.
Proteccin cardiovascular: control de factores de riesgo cardIacos.

SA NG R ADO P OSM E N OP USI CO
Cualquier sangrado menstrual que ocurre despus de la menopausia siempre considerarlo anormal. Las etiologIas incluyen atrofia vaginal (ms comn), hormonas exgenas,
causas no ginecolgicas, plipos fibroides, hiperplasia y cncer de endometrio y de cuello
uterino.
628
SNTOMAS
Las pacientes pueden quejarse de manchado o sangrado tipo menstruacin.
EXAMEN
Cualquier sangrado vaginal
Exploracin plvica dirigida a detectar anormalidades anatmicas, incluyendo atrofia

vaginal, lesiones vaginales o plipos cervicales, y a palpar fibroides.
Debe realizarse un Pap para descartar cncer de cuello uterino.
que ocurre despus de la

menopausia requiere de
investigacin.
DIAGNSTICO
Biopsia endometrial; ultrasonido transvaginal para evaluar el espesor del endometrio.
TRATAMIENTO
Tratar la causa subyacente. El cncer de endometrio requiere de histerectomIa.

E N F E RM E DADES DE T R A N S M I S I N S E X UAL (ST D)
En Estados Unidos se diagnostican ms de 15 millones de casos de STD por ao.

SNTOMAS
Ninguno (escrutinio asintomtico), o puede presentarse con disuria o secrecin.
EXAMEN
0btener datos de laboratorio apropiados.

Examen plvico o dermatolgico dirigido.
A quienquiera que se presente para escrutinio por STD se le debiera ofrecer la vacuna
contra HBV, asI como la vacuna contra HAV si el riesgo es alto (uso de drogas IV,
MSM).
Las mujeres con clamidia deben ser revaluadas a los tres a cuatro meses y no despus
de los 12 meses, para evaluar reinfeccin.
En el cuadro 18-7 se resume el diagnstico y tratamiento de las STD ms comunes.
I N F E CC IN D E L T R ACTO U R I NAR I O
Infeccin de vejiga y riones. Puede ser complicada o no complicada:
No complicada: UTI en mujeres jvenes, sanas, no embarazadas. Las especies ms

comnmente implicadas son E. coli, Staphylococcus saprophyticus. Menos comunes
son Proteus mirabilis, Klebsiella spp., Enterococcus y Chlamydia.
Complicada: UTI en alguien ms (varn, anciano, adquirida en el hospital, embarazada, portadoras de catter, reciente cateterizacin, alteraciones anatmicas, antibiticos recientes, sIntomas por ms de una semana de presentacin, inmunosupresin,
diabetes, UTI recurrente, historia de UTI resistente).
SNTOMAS
Se presenta con disuria, poliuria y urgencia.

Puede haber hematuria macroscpica, fiebre, dolor en flaco o suprapbico.
629
C UA D RO 1 8 -7 .
Diagnstico y tratamiento de infecciones de transmisin sexual
INFECCIN
PRUEBA DIAGNSTICA
TRATAMIENTO
Gonorrea
LCR, cultivo.
Cefixima 400 mg PO X 1, ceftriaxona 125 mg IM X 1.
Clamidia1NGU
LCR, cultivo.
Azitromicina 1 g PO X 1; doxiciclina 100 mg BID PO X 7 dIas.
HSV genital
Examen clInico, cultivo HSV y serotipos

HSV-11HSV-2.
Primer episodio:
Aciclovir 400 mg PO TID X 7 a 10 dIas o 200 mg PO X 5
dIas.
Famciclovir 250 mg PO TID.
Valaciclovir 1 g PO BID.
Recurrencias:
Aciclovir 400 mg PO TID X 5 dIas, 200 mg PO X 5 dIas, u
800 mg PO BID.
Famciclovir 125 mg PO BID X 5 dIas.
Valaciclovir 500 mg PO BID X 3 a 5 dIas o 1 g QD por 5
dIas.
Supresin:
Aciclovir 400 mg PO BID.
Famciclovir 25 mg PO BID.
Valaciclovir 500 mg PO QD o 1 g QD.
PID
Ver la seccin PID.
Ambulatorio:
Ofloxacina 400 mg PO BID X 14 dIas.
Levofloxacina 500 mg PO QD X 14 dIas.
Parenteral:
Cefotetn 2 g IV QD X 12 dIas ms doxiciclina 100 mg
PO o IV QD X 12 dIas.
VIH
Anticuerpos VIH.
Mltiples esquemas antirretrovirales.
SIfilis
RPR, VDRL, microscopia de campo oscuro.
Penicilina.
EXAMEN
Temperatura, exploracin abdominal, mayor sensibilidad en flanco. Examen plvico dirigido si se sospechan otras etiologIas.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Ver la seccin de disuria.

DIAGNSTICO
UA y urocultivo si se sospecha infeccin complicada.
TRATAMIENTO
Para infecciones no complicadas, dar TMP-SMX oral por tres das, o ciprofloxacina
o un tratamiento de nitrofurantona por siete das.
Para infecciones complicadas, puede usarse un tratamiento ms largo con antibiticos de amplio espectro, tIpicamente una fluoroquinolona.
630
C UA D RO 1 8 - 8 .
DIAGNSTICO
Criterios de soporte hmedo en el diagnstico de vaginitis
SECRECIN
CLULAS
PH
WHIFF
> 4.5
Positivo
con KOH
Vaginosis
bacteriana
Blanco grisceo, olor a

pescado
Clulas clave
Levaduras
Espeso, blanco, tipo

queso cottage
Seudohifas
con KOH
(ver figura 18-2)
3.5 a 4.5
Negativo
Tricomoniasis
Profuso, amarillo verdoso,

espumoso, maloliente
Motilidad de las
tricomonas
3.5 a 4.5
Negativo
El medio ambiente normal de la vagina es cido (pH 3.5 a 4.5) y contiene una flora
mixta (lactobacilos, difteroides y S. epidermidis). Un cambio en este medio debido a
medicamentos, lesiones o prctica sexual frecuente puede provocar sobrecrecimiento
bacteriano.
La trada de prurito, mal olor
SNTOMAS
y ardor es caracterstica de
Las pacientes refieren secrecin anormal (olor, color, cantidad) y sIntomas como prurito,
ardor, dolor, disuria y dispareunia.
secrecin vaginal anormal.
EXAMEN
Exploracin plvica dirigida, particularmente para:
Eritema y edema vulvar.

Secrecin.
Cervicitis: friabilidad, secrecin purulenta, cuello uterino en fresa (petequias en la
infeccin por tricomonas).
A
FIGURA 18 -2 .
B
Causas de vaginitis.
A) Seudohifas en vaginitis por Candida. B) Clulas clave en Gardnerella vaginalis. (Reproducida, con autorizacin, de DeCherney
AH, Nathan L. Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment, 9th ed. New York: McGraw-Hill, 2003: 651, 653.)
631
VA G I N I T I S
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
UTI, normal (psicolgico), cncer, no infecciosos/irritantes (duchas, espermicidas).

DIAGNSTICO
Soporte hmedo (pH y microscopia en solucin salina y K0H) (ver cuadro 18-8 y
figura 18-2).
Considerar pruebas de UA o STD.
TRATAMIENTO
UTI: ver la seccin de UTI.

Vaginosis bacteriana: metronidazol (500 mg P0 BID X 7 dIas o 2 g X 1, o tpico)
o clindamicina (P0 o tpica). Puede resolverse espontneamente; la recurrencia es
comn.
Candida: fluconazol 150 mg X 1, o varios en forma tpica.
Tricomoniasis: metronidazol en las mismas dosis que para la vaginosis bacteriana.
632
A P N DI CE
Abreviaturas y smbolos
Abreviatura
Significado
Abreviatura
Significado
A-a
AASK
alveoloarterial (gradiente de oxgeno)

Estudio Africano-Americano de
Enfermedades Renales e
Hipertensin
1-antitripsina
gas en sangre arterial
ndice tobillo-braquial
aspergilosis broncopulmonar
alrgica
bronquiectasia central
con aspergilosis broncopulmonar
alrgica
aspergilosis broncopulmonar
alrgica seropositiva
adriamicina, bleomicina y
vincristina
adriamicina, bleomicina, vincristina
y dacarbacina
arteria cerebral anterior
Colegio Americano de Cardiologa
enfermedad crnica de anemia
inhibidor de la enzima convertidora
de angiotensina
acetilcolina
acetilcolinesterasa AChR
receptor de acetilcolina
ligamento cruzado anterior
soporte cardiaco avanzado
Colegio Americano de Mdicos
Sociedad Americana del Cncer
hormona adrenocorticotrpica
autosmico dominante. Enfermedad
de Addison
Asociacin Americana de Diabetes
hormona antidiurtica
trastorno de hiperactividad por dficit
de atencin
difosfato de adenosina
enfermedad autosmica dominante
poliqustica del rin
fibrilacin auricular
bacilos acidorresistentes
AFFIRM
fibrilacin auricular seguida de

investigacin del manejo del ritmo
-fetoprotena
sinusitis alrgica mictica
brecha aninica
brecha aninica delta
Asociacin Americana del Corazn
arteria cerebelosa anteroinferior
desfibrilador cardiovertor implantable
automtico
sndrome de inmunodeficiencia
adquirida
nefritis intersticial aguda
leucemia linfoblstica aguda
esclerosis lateral amiotrfica
alanina aminotransferasa
anticuerpos antimitocondriales
leucemia mieloide aguda ANA
anticuerpos antinucleares
cuenta absoluta de neutrfilos
anticuerpo citoplsmico antineutrfilo
anteroposterior
leucemia promieloctica aguda
sndrome de anticuerpo antifosfolpido
apolipoprotena E2
sndrome autoinmune poliglandular
captacin y descarboxilacin de
precursores de aminas
autosmico recesivo
bloqueador del receptor de
angiotensina
sndrome de estrs respiratorio agudo
insuficiencia renal aguda
cido 5-aminosaliclico
anticuerpo anti Saccharomyces
cerevisiae
clulas escamosas atpicas de
significado incierto
defecto del tabique auricular
aspartato aminotransferasa
angiotensina, taquicardia auricular
AAT
ABG
ABI
ABPA
ABPA-CB
ABPA-S
ABV
ABVD
ACA
ACC
ACD
ACEI
ACh
AChE
ACL
ACLS
ACP
ACS
ACTH
AD
ADA
ADH
ADHD
ADP
ADPKD
AF
AFB
AFP
AFS
AG
AG
AHA
AICA
AICD
AIDS
AIN
ALL
ALS
ALT
AMA
AML
ANC
ANCA
AP
APL
APLAS
APO E2
APS
APUD
AR
ARB
ARDS
ARF
ASA
5-ASA
ASCA
ASCUS
ASD
AST
AT
633
A B R E V I AT U R A S Y S M B O L O S
Abreviatura
Significado
Abreviatura
Significado
ATN
ATPasa
ATRA
AV
AVF
AVM
AVN
AVNRT
necrosis tubular aguda

adenosina, trifosfato
cido todo-trans retinoico
arteriovenoso, auriculoventricular
fstula arteriovenosa
malformacin arteriovenosa
necrosis avascular
taquicardia nodal auriculoventricular
de reentrada
taquicardia auriculoventricular de
reentrada
rayos X abdominal
azidotimidina (zidovudina)
carcinoma basocelular
bacilo de Calmette-Gurin
bleomicina, etopsido y cisplatino
dos veces al da
dos veces a la semana BM
movimientos intestinales
densidad mineral sea
ndice de masa corporal
trasplante de mdula sea
pptido B-natriurtico
neumona organizada con
bronquiolitis obliterante
presin sangunea
hipertrofia prosttica benigna
latidos por minuto
vrtigo de postura benigno
trigo, arroz, jugo de manzana, pan
tostado (dieta)
autoexamen mamario
nitrgeno de la urea sangunea
bleomicina y vincristina
puente arterial coronario autlogo
carbonato de calcio
enfermedad arterial coronaria
anticuerpo citoplsmico
antineutrfilo citoplsmico
cuenta sangunea completa
exploracin clnica mamaria
peso corporal actual
colecistocinina
conglomerados de diferenciacin
Centros de Prevencin y Control de
Enfermedades
fibrosis qustica
regulador transmembrana de fibrosis
qustica
insuficiencia cardaca congestiva
ciclofosfamida, doxorrubicina,
Oncovin (vincristina) y
prednisona
polineuropata crnica inflamatoria
desmielinizante
Instituto Clnico de Evaluacin de
Supresin
creatincinasa
CKD
CK-MB
CLL
CMC
CML
CMML
CMT
CMV
CN
COMT
COPD
enfermedad renal crnica

creatincinasa, fraccin MB
leucemia linfoctica crnica
carpometacarpiana (articulacin)
leucemia mieloide crnica
leucemia mielomonoctica crnica
Charcot-Marie-Tooth (enfermedad)
citomegalovirus
nervio craneal
catecol-O-metiltransferasa
enfermedad pulmonar obstructiva
crnica
ciclooxigenasa
ceruloplasmina
presin positiva continua
creatinina-fosfocinasa
dihidropirofosfato clcico
reanimacin cardiopulmonar
antgeno criptococcico
infeccin del torrente circulatorio
relacionado con catter
calcinosis, fenmeno de Raynaud,
dismotilidad esofgica,
esclerodactilia y telangiectasias
(sndrome)
factor liberador de corticotropina
hormona liberadora de corticotropina
protena C reactiva
sndrome de Churg-Strauss
tomografa computarizada
angiografa tomogrfica computarizada
linfoma cutneo de clulas T
Child-Turcotte-Pugh (escala)
accidente cerebrovascular
inmunodeficiencia comn variable
Rayos X de trax
dilatacin y raspado (curetaje)
ergocalciferol
colecalciferol
didehidrodeoxitimidina (estavudina)
3,4-diaminopiridina
Abordaje Diettico para Detener la
Hipertensin (estudio)
presin sangunea diastlica
corriente directa
Ensayo de Control y Complicaciones
de Diabetes
carcinoma ductal in situ
1-diamino (8-D-arginina) vasopresina
dideoxicitosina
dideoxiinosina
dietiltoluamida
dietilestilbestrol
absorsiometra de rayos X de energa
dual
factor discriminante
anticuerpo fluorescente directo
infeccin gonoccica diseminada
AVRT
AXR
AZT
BCC
BCG
BEP
BID
BIW
BMD
BMI
BMT
BNP
BOOP
BP
BPH
bpm
BPV
BRAT
BSE
BUN
BV
CABG
CaCO3
CAD
c-ANCA
CBC
CBE
CBW
CCK
CD
CDC
CF
CFTR
CHF
CHOP
CIDP
CIWA
CK
634
COX
CP
CPAP
CPK
CPPD
CPR
CrAg
CRBSI
CREST
CRF
CRH
CRP
CSS
CT
CTA
CTCL
CTP
CVA
CVID
CXR
D&C
D2
D3
d4T
DAP
DASH
DBP
DC
DCCT
DCIS
DDAVP
ddC
ddI
DEET
DES
DEXA
DF
DFA
DGI
Significado
Abreviatura
Significado
DH
1,25-DHD
DHEA
DHEAS
DHIC
dermatitis herpetiforme
1,25-dihidroxicolecalciferol
dehidroepiandrosterona
sulfato de dehidroepiandrosterona
hiperactividad del detrusor con
contractilidad daada
diabetes inspida
coagulacin intravascular
diseminada
Grupo de Investigacin de Digitlicos
(ensayo)
distal interfalngica (unin)
hiperostosis esqueltica difusa
idioptica
enfermedad articular degenerativa
cetoacidosis diabtica
demencia con cuerpos de Lewy
capacidad de difusin del monxido
de carbono
diabetes mellitus
droga antirreumtica modificante de
la enfermedad
cido desoxirribonucleico
desoxirribonucleasa
no reanimacin
desoxicorticosterona
2,3-difosfoglicerato
doble poder de justicia para el cuidado
de la salud
examen rectal digital
doble cadena de DNA
dacarbacina
reflejos tendinosos profundos
delirium tremens
trombosis venosa profunda
imagen de difusin pesada
antgeno nuclear de Epstein-Barr
virus de Epstein-Barr
electrocardiografa
terapia electroconvulsiva
disfuncin erctil
contrapulsacin externa favorecida
electroencefalografa
fraccin de eyeccin
esofagogastroduodenoscopia
E. coli enterohemorrgica
inmunoensayo enzimtico
ensayo inmunoabsorbente ligado
a enzima
microscopia electrnica, eritema
multiforme
electromiografa
servicios mdicos de urgencia
eritema nudoso
odos, nariz y garganta
msculo extraocular
etopsido y Platinol (cisplatino),
potencial evocado
EPHESUS
Estudio de Eficacia y Supervivencia

de Eplerenona para Insuficiencia
Cardaca Post-AMI
eritropoyetina
cuarto de emergencia, receptor de
estrgeno
colangiopancreatografa retrgrada
endoscpica
volumen de reserva espiratoria
porcentaje de sedimentacin
eritrocitaria
enfermedad renal terminal
E. coli enterotoxgena
etanol
prueba de ejercicio de la milla
hemorragia por varices esofgicas
poliposis adenomatosa familiar
hipercalcemia hipocalcirica familiar
benigna
Administracin de Alimentos y Drogas
fluordeoxiglucosa
monofosfato de 5-fluorodeoxiuridina
excrecin fraccional de sodio
volumen espiratorio forzado en un
minuto
plasma fresco congelado
fraccin de oxgeno inspirado
falso negativo
aspiracin con aguja delgada
prueba de sangre oculta en heces
capacidad funcional de reserva
hormona foliculoestimulante
triyodotironina libre
tiroxina libre
anticuerpo fluorescente de treponema
5-fluorouracilo
fiebre de origen desconocido
capacidad vital forzada
cido -aminobutrico
estreptococo -hemoltico del grupo A
trastorno de ansiedad generalizado
membrana basal glomerular
sndrome de Guillain-Barr
factor granuloctico estimulante de
colonias
diabetes mellitus gestacional
enfermedad por reflujo gastroesofgico
porcentaje de filtracin glomerular
-glutamiltransferasa
hormona del crecimiento
-hidroxibutirato
hormona liberadora de hormona del
crecimiento
gastrointestinal
tumor del estroma gastrointestinal
factor estimulador de colonias de
granulocitos y macrfagos
glomerulonefritis
DI
DIC
DIG
DIP
DISH
DJD
DKA
DLB
DLCO
DM
DMARD
DNA
DNasa
DNR
DOC
2,3-DPG
DPOA-HC
DRE
dsDNA
DTIC
DTR
DT
DVT
DWI
EBNA
EBV
ECG
ECT
ED
EECP
EEG
EF
EGD
EHEC
EIA
ELISA
EM
EMG
EMS
EN
ENT
EOM
EP
EPO
ER
ERCP
ERV
ESR
ESRD
ETEC
EtOH
ETT
EVH
FAP
FBHH
FDA
FDG
F-dUMP
FaNa
FEV1
FFP
FiO2
FN
FNA
FOBT
FRC
FSH
FT3
FT4
FTA
5-FU
FUO
FVC
GABA
GABHS
GAD
GBM
GBS
G-CSF
GDM
GERD
GFR
GGT
GH
GHB
GHRH
GI
GIST
GM-CSF
GN
635
Abreviatura
Abreviatura
Significado
Abreviatura
Significado
GnRH
G6PD
GU
HAART
HACEK
hormona liberadora de gonadotropina

glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
genitourinario
terapia antirretroviral altamente activa
Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella,
Kingella
virus de hepatitis A
hemoglobina A1c
antgeno temprano de la hepatitis B
globulina inmune de la hepatitis B
antgeno de superficie de la hepatitis B
virus de la hepatitis B
gonadotropina corinica humana
bicarbonato
hidroclorotiacida
virus de hepatitis C
1,25-hidroxicolecalciferol
lipoprotena de alta densidad
virus de hepatitis D
cabeza, ojos, odos, nariz y garganta
hemlisis, LFT elevadas, plaquetas
bajas (sndrome)
virus de hepatitis E
insuficiencia cardiaca
ehrliquiosis granuloctica humana
hormona de crecimiento humana
virus del herpes humano
cido hidoxiindol actico
cido hepatoiminodiactico
activacin de plaquetas inducida por
heparina
trombocitopenia inducida por heparina
nefropata asociada con virus de
inmunodeficiencia humana
sordera
antgeno leucocitario comn
ehrliquiosis monoctica humana
cncer colorrectal hereditario no
asociado con poliposis
cardiomiopata hipertrfica obstructiva
Prevencin y Evaluacin de los
Resultados Cardacos (estudio)
Tratamiento ptimo de la
Hipertensin (ensayo)
neumonitis por hipersensibilidad
campo de gran aumento
virus del papiloma humano
ndice cardaco
tomografa computarizada de alta
resolucin
sndrome hepatorrenal
terapia de reemplazo hormonal
deshidrogenasa 11-hidroxiesteroide
lesin intraepitelial escamosa de alto
grado
virus del herpes simple
5-hidroxitriptamina
HTLV
HUS
IABP
IBD
IC
ICA
ICD
ICP
ICS
ICU
IFE
Ig
IGF
IHSS
virus humano de leucemia de clulas T

sndrome urmico hemoltico
bomba, baln intraartico
enfermedad intestinal inflamatoria
capacidad inspiratoria
arteria cartida interna
desfibrilador cardaco implantable
presin intracraneal
corticosteroides inhalados
unidad de cuidados intensivos
electroforesis con inmunofijacin
inmunoglobulina
factor de crecimiento tipo insulina
estenosis subartica hipertrfica
idioptica
interleucina
enfermedad pulmonar intersticial
intramuscular
radioterapia de intensidad modulada
isoniacida
oftalmopleja internuclear
Proporcin Internacional Normalizada
fibrosis pulmonar idioptica
muestreo del seno petroso inferior
prpura trombocitopnica idioptica
dispositivo intrauterino
retraso del crecimiento intrauterino
intravenoso
vena cava inferior
usuario de drogas intravenosas
fertilizacin in vitro
inmunoglobulina intravenosa
pielografa intravenosa IVU
infeccin de vas urinarias
Revista de la Asociacin Mdica
Americana
yeyunoileal
Unin del Comit Nacional sobre la
Prevencin, Deteccin, Evaluacin
y Tratamiento de la Presin
Sangunea Alta, Sptimo Reporte
distensin venosa yugular
presin venosa yugular
cloruro de potasio
hidrxido de potasio
sarcoma de Kaposi
aurcula izquierda
descendente anterior izquierda
(arteria)
fosfatasa alcalina leucocitaria
bloqueo de rama del haz izquierdo
dolor bajo de espalda
carcinoma lobulillar in situ
lquido cefalorraqudeo
reaccin de ligasa en cadena
vasculitis leucocitoclstica
deshidrogenasa lctica
lipoprotena de baja densidad
HAV
HbA1c
HbeAg
HBIG
HBsAg
HBV
hCG
HCO3
HCTZ
HCV
1,25-HD
HDL
HDV
HEENT
HELLP
HEV
HF
HGE
HGH
HHV
HIAA
HIDA
HIPA
HIT
HIVAN
HL
HLA
HME
HNPCC
HOCM
HOPE
HOT
HP
hpf
HPV
HR
HRCT
HRS
HRT
11HSD
HSIL
HSV
5-HT
636
IL
ILD
IM
IMRT
INH
INO
INR
IPF
IPSS
ITP
IUD
IUGR
IV
IVC
IVDU
IVF
IVIG
IVP
JAMA
J-I
JNC7
JVD
JVP
KCI
KOH
KS
LA
LAD
LAP
LBBB
LBP
LCIS
LCR
LCR
LCV
LDH
LDL
Significado
Abreviatura
Significado
LEEP
procedimiento de escisin con asa

electroquirrgica
sndrome miastnico de Lambert-Eaton
esfnter esofgico inferior
pruebas de funcin heptica
sangrado GI inferior
hormona luteinizante
cuadrante inferior izquierdo
neurona motora inferior
ltimo perodo menstrual
heparina de bajo peso molecular
puncin lumbar
razn de momios
esclerodermia limitada
lesin intraepitelial escamosa de bajo
grado
levotiroxina
infeccin de tuberculosis latente
oxigenoterapia por largo tiempo
cuadrante superior izquierdo
ventricular izquierdo
hipertrofia ventricular izquierda
ciruga de reduccin del volumen
pulmonar
complejo de Mycobacterium avium
anemia hemoltica microangioptica
mesna, adriamicina, ifosfamida
y dacarbacina
tejido linfoide asociado con mucosas
inhibidor de monoaminooxidasa
arteria cerebral media
dao cognitivo leve
ligamento contralateral medio
metacarpofalngica (articulacin)
volumen corpuscular medio
trastorno depresivo mayor
inhalador de dosis medida
3,4-metilenodioximetanfetamina (xtasis)
resistencia multidrogas
sndrome mielodisplsico
miopata mitocondrial, encefalopata,
acidosis lctica, episodios tipo
apopleja (sndrome)
Modelo de Enfermedad Heptica
Terminal
neoplasia endocrina mltiple
presin espiratoria mxima
epilepsia mioclnica y fibras rojas
rasgadas
equivalente metablico
micosis fungoides
histiocitoma fibroso maligno
miastenia grave
gammopata monoclonal de significado
incierto
ensayo de microhemaglutinacin:
Treponema pallidum
MI
MIBG
MIBI
infarto del miocardio

metayodobencilguanidina
metoxiisobutil isonitrilo
(prueba de estrs)
presin inspiratoria mxima
arteria menngea media
metimazol
sarampin, paperas, rubola (vacuna)
exploracin de estado mnimo mental
6-mercaptopurina
poliangitis microscpica
glomerulonefritis
membranoproliferativa
mieloperoxidasa
resonancia magntica
angiografa con resonancia magntica
colangiografa con resonancia
magntica
colangiopancreatografa con
resonancia magntica
imagen de resonancia magntica
S. aureus resistente a meticilina
esclerosis mltiple
atrofia multisistmica
varones que han tenido sexo con
varones
metatarsofalngica (articulacin)
narcticos annimos
receptor nicotnico de acetilcolina
Programa Nacional de Prevencin
y Educacin del Asma
bicarbonato de sodio
Asociacin Nacional para el Deporte
y Educacin Fsica
peso corporal normal
Programa Nacional de Educacin
y Tratamiento del Colesterol del
Adulto Panel III
estudio de conduccin nerviosa
neurofibromatosis
uretritis gonoccica
Encuesta y Evaluacin de Salud
Nacional
linfoma no Hodgkin
Instituto Nacional del Corazn,
Pulmn y Sangre
Institutos Nacionales de Salud
ventilacin no invasiva con presin
positiva
nada por va oral
valor predictivo negativo
movimientos oculares no rpidos
salina normal
antiinflamatorios no esteroideos
cncer de pulmn de clulas no
pequeas
infarto al miocardio sin elevacin
del ST
LEMS
LES
LFT
LGIB
LH
LLQ
LMN
LMP
LMWH
LP
LR
LS
LSIL
LT4
LTBI
LTOT
LUQ
LV
LVH
LVRS
MAC
MAHA
MAID
MALT
MAOI
MCA
MCI
MCL
MCP
MCV
MDD
MDI
MDMA
MDR
MDS
MELAS
MELD
MEN
MEP
MERRF
MET
MF
MFH
MG
MGUS
MHATP
MIP
MMA
MMI
MMR
MMSE
6-MP
MPA
MPGN
MPO
MR
MRA
MRC
MRCP
MRI
MRSA
MS
MSA
MSM
MTP
NA
nAChR
NAEPP
NaHCO3
NASPE
NBW
NCEP-ATPIII
NCS
NF
NGU
NHANES
NHL
NHLBI
NIH
NIPPV
NPO
NPV
NREM
NS
NSAID
NSCLC
NSTEMI
637
Abreviatura
Abreviatura
Significado
Abreviatura
Significado
NVE
NYHA
O&P
OCD
OCP
OR
OSA
OTC
PA
endocarditis de vlvula nativa

Asociacin del Corazn de Nueva York
huevos y parsitos
trastorno obsesivocompulsivo
quirfano
apnea obstructiva del sueo
venta libre en mostrador
aldosteronismo primario, anemia
perniciosa
concentracin plasmtica de
aldosterona, extrasstole auricular
presin parcial de dixido de carbono
arterial
poliarteritis nudosa
anticuerpo citoplsmico
antineutrfilo perinuclear
presin parcial de oxgeno
arterial
presin de oclusin de la arteria
pulmonar
presin sistlica de la arteria pulmonar
presin atmosfrica
cirrosis biliar primaria
anestesia paciente-controlada
intervencin coronaria percutnea
presin parcial de dixido de carbono
presin de oclusin del capilar
pulmonar
sndrome de ovario poliqustico
neumona qustica por
Pneumocystis jiroveci
creatinina plasmtica
reaccin de polimerasa en cadena
procarbacina, CCNU (lomustina)
y vincristina
onda capilar pulmonar (presin)
persistencia del conducto arterioso
polimiositis/dermatomiositis
embolia pulmonar
presin positiva al final de la espiracin
flujo espiratorio pico
tomografa por emisin de positrones
pruebas de funcin pulmonar
neuralgia posherptica
arteria cerebelar posterior inferior
enfermedad plvica inflamatoria
presin parcial de oxgeno inspirado
Investigacin Prospectiva del
Diagnstico de Embolia Pulmonar
interfalngica proximal (articulacin)
potasio plasmtico
convulsin epileptiforme peridica
lateralizante
trastorno peridico de movimiento
de extremidades
movimientos peridicos de
extremidades durante el sueo
PMI
PMN
PMR
PNa
PNH
PO
P O2
PORT
punto de mxima insercin

polimorfonuclear (leucocito)
polimialgia reumtica
sodio plasmtico
hemoglobinuria paroxstica nocturna
por va oral
presin parcial de oxgeno
Equipo de Investigacin del
Desenlace del Paciente
osmolaridad plasmtica
protena purificada derivativa
hipertensin pulmonar primaria
inhibidor de la bomba de protones
nutricin parenteral perifrica
valor predictivo positivo
receptor de progesterona
actividad plasmtica de renina
paquete globular
aplasia pura de clulas rojas
por razn necesaria
antgeno prosttico especfico PSC
colangitis esclerosante primaria
ndice de Gravedad en Neumona
parlisis supranuclear progresiva
esclerosis sistmica progresiva
taquicardia supraventricular
paroxstica
tiempo de protrombina
angioplastia transluminal coronaria
percutnea
hormona paratiroidea
colangiografa transheptica
percutnea
protena relacionada con la hormona
paratiroidea
trastorno por estrs postraumtico
tiempo parcial de tromboplastina
propiltiouracilo
enfermedad ulceropptica
policitemia vera
extrasstole ventricular
endocarditis de vlvula protsica
saturacin arterial venosa mixta
Pneumovax (vacuna)
cada da
al acostarse
cuatro veces al da
cada tercer da
artritis reumatoide, auricular derecha,
anemia refractaria
anemia refractaria con exceso de blastos
anemia refractaria con exceso de
blastos en transformacin
yodo radiactivo
captacin de yodo radiactivo
Estudio Aleatorizado para la
Evaluacin de Espironolactona
defecto pupilar relativo aferente
PAC
PaCO2
PAN
p-ANCA
PaO2
PAOP
PASP
Patm
PBC
PCA
PCI
PCO2
PCOP
PCOS
PCP
PCr
PCR
PCV
PCW
PDA
P/DM
PE
PEEP
PEF
PET
PFT
PHN
PICA
PID
PiO2
PIOPED
PIP
PK+
PLED
PLMD
PLMS
638
Posm
PPD
PPH
PPI
PPN
PPV
PR
PRA
PRBC
PRCA
PRN
PSA
PSI
PSP
PSS
PSVT
PT
PTCA
PTH
PTHC
PTHrP
PTSD
PTT
PTU
PUD
PV
PVC
PVE
PvmO2
PVX
QD
QHS
QID
QOD
RA
RAEB
RAEB-T
RAI
RAIU
RALES
RAPD
Significado
Abreviatura
Significado
RARS
anemia refractaria con sideroblastos

en anillo
prueba radioalergeno absorbente
bloqueo de rama derecha
cuenta eritrocitaria
distribucin del ancho eritrocitario
movimiento ocular rpido
factor reumatoide
descanso, hielo, compresin y elevacin
cuadrante inferior derecho
sndrome de piernas inquietas
cido ribonucleico
glomerulonefritis rpidamente
progresiva
reagina rpida plasmtica
frecuencia respiratoria
virus sincitial respiratorio
acidosis tubular renal
cuadrante superior derecho
volumen residual, ventrculo derecho
hipertrofia ventricular derecha
gradiente de albmina suero-ascitis
deficiencia selectiva de anticuerpos
con inmunoglobulinas normales
hemorragia subaracnoidea
S-adenosil-L-metionina
sndrome de insuficiencia respiratoria
grave
endocarditis bacteriana subaguda
peritonitis bacteriana espontnea,
presin arterial sistlica
arteria cerebelar superior
carcinoma de clulas escamosas
dispositivo de compresin secuencial
cncer de pulmn de clulas pequeas
lupus eritematoso cutneo
subagudo
desviacin estndar
modulador selectivo del receptor
de estrgenos
nivel socioeconmico
pequeo para la edad gestacional
Estudio de la Hipertensin Sistlica
del Paciente Anciano
sndrome de secrecin inapropiada
de hormona antidiurtica
sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica
sndrome de Stevens-Johnson
lupus eritematoso sistmico
anticuerpo antimsculo liso
sistema nervioso central
superxido dismutasa
electroforesis de protenas sricas
subcutneo
sndrome de Sjgren
cido sulfosaliclico
solucin saturada de yoduro de potasio
SSPE
SSRI
panencefalitis esclerosante subaguda

inhibidor selectivo de la recaptura
de serotonina
enfermedad de transmisin sexual
(venrea)
infarto del miocardio con elevacin
del ST
vena cava superior
resistencia vascular sistmica
vida media
triyodotironina
tiroxina
histerectoma total abdominal
histerectoma total abdominal y
salpingooforectoma bilateral
tuberculosis
globulina fijadora de hormonas
tiroideas
aspiracin transbronquial con aguja
dideoxitiacitidina (lamivudina)
antidepresivo tricclico
ttanos y difteria (vacuna)
enfermedad tromboemblica
ecocardiografa transesofgica
pruebas de funcin tiroidea
tiroglobulina
triglicrido
ataque isqumico transitorio
tres veces al da
cortocircuito portosistmico
intraheptico transyugular
tres veces por semana TLC
capacidad pulmonar total
sndrome de lisis tumoral
trimetoprim-sulfametoxazol
verdadero negativo
factor de necrosis tumoral
tumor, ganglios, metstasis
(estadificacin)
activador tisular del plasmingeno
nutricin parenteral total
peroxidasa tiroidea
dao pulmonar agudo relacionado
con transfusin
hormona liberadora de tirotropina
saturacin de transferrina
hormona estimulante de tiroides
receptor de la hormona estimulante
de tiroides
inmunoglobulina estimulante de
tiroides
sndrome de choque txico
toxina del sndrome de choque txico
ecocardiografa transtorcica
gradiente de potasio transtubular
prpura trombocitopnica trombtica
incisin transuretral de la prstata
reseccin transuretral de la prstata
RAST
RBBB
RBC
RDW
REM
RF
RICE
RLQ
RLS
RNA
RPGN
RPR
RR
RSV
RTA
RUQ
RV
RVH
SAAG
SADNI
SAH
SAMe
SARS
SBE
SBP
SCA
SCC
SCD
SCLC
SCLE
SD
SERM
SES
SGA
SHEP
SIADH
SIRS
SJS
SLE
SMA
SNC
SOD
SPEP
SQ
SS
SSA
SSKI
STD
STEMI
SVC
SVR
T1/2
T3
T4
TAH
TAH-BSO
TB
TBG
TBNA
3TC
TCA
TD
TEDS
TEE
TFT
Tg
TG
TIA
TID
TIPS
TIW
TLS
TMP-SMX
TN
TNF
TNM
tPA
TPN
TPO
TRALI
TRH
TS
TSH
TSHR
TSI
TSS
TSST
TTE
TTKG
TTP
TUIP
TURP
639
Abreviatura
Abreviatura
Significado
Abreviatura
Significado
TV
volumen de ventilacin pulmonar

(tidal)
anlisis de orina
brecha aninica urinaria
colitis ulcerativa UCr
creatinina urinaria
cido ursodesoxiclico
heparina no fraccionada
sangrado de tubo digestivo alto
potasio urinario
Estudio Prospectivo de Diabetes del
Reino Unido
neurona motora superior
sodio urinario
osmolalidad urinaria
electroforesis de protenas urinarias
infeccin de vas respiratorias
superiores
Grupo de Tarea de Servicios
Preventivos de Estados
infeccin de vas urinarias
ultravioleta
ventilacin/perfusin (relacin)
Estudio de Insuficiencia Cardaca
con Valsartn
VAP
VATS
VBI
VC
VDRL
neumona por ventilacin asistida

toracoscopia videoasistida
insuficiencia vertebrobasilar
capacidad vital
Laboratorio de Investigacin de
Enfermedades Venreas
fibrilacin ventricular
virus de la inmunodeficiencia humana
lipoprotena de muy baja densidad
cido vanililmandlico
defecto del tabique ventricular
taquicardia ventricular
volumen de ventilacin pulmonar
tromboembolia venosa
enfermedad de von Willebrand
factor de von Willebrand
globulina inmune de varicela-zoster
virus de varicela-zoster
cuenta leucocitaria
Iniciativa de la Salud de la Mujer
Organizacin Mundial de la Salud
dentro de lmites normales
Wolff-Parkinson-White (sndrome)
sndrome de Zollinger-Ellison
UA
UAG
UC
UDCA
UFH
UGIB
UK+
UKPDS
UMN
UNa
Uosm
UPEP
URI
USPSTF
UTI
UV
V/Q
Val-HeFT
640
VF
VIH
VLDL
VMA
VSD
VT
VT
VTE
vWD
vWF
VZIG
VZV
WBC
WHI
WHO
WNL
WPW
Z-E
ndice alfabtico
A
Acantosis pigmentaria, 152
Acetaminofn, intoxicacin, 263-264
cido-base, trastornos, 440-445
acidosis
metablica, 440-442
respiratoria, 442-443
alcalosis
metablica, 442
respiratoria, 443
brecha aninica, 440-442
sndrome de embolia por
colesterol, 453-454
trastornos mixtos cido-base, 443-445
cido-base triple, 445
alcalosis y acidosis metablica
mixta, 443-444
metablicos y respiratorios
mixtos, 444-445
cido ursodesoxiclico, 256
Acidosis renal tubular, 441
Acinetobacter, 413
Acroesclerosis, 150
Actinomyces, 383, 412
ADHD. Ver Trastorno de hiperactividad
por dficit de atencin
AF. Ver Fibrilacin auricular
Agentes de bioterrorismo, 385, 386, 387
AIDS, colangiografa, 254
Alergias
a drogas, 16-17
criterios diagnsticos generales, 17
hallazgos dermatolgicos, 16
pruebas diagnsticas y tratamiento,
17
sntomas comunes, 16
a la picadura de insectos, 15-16
reaccin local, 15
reaccin sistmica, 15
a los alimentos, 15
anafilaxis, 15
causas comunes, 15
ALS. Ver Esclerosis lateral amiotrfica
Alteraciones de los lpidos, 204-205
hipercolesterolemia
aislada, 205
e hipertrigliceridemia combinados,
205
hipertrigliceridemia aislada, 205
Amaurosis fugaz, 29
Amiloidosis, 331-332
Anafilactoides, reacciones, 14
causas comunes, 14
Anafilaxia, 13
causas comunes, 13
debido a alergia a alimentos, 15
Ancianos, 275-299
consejo nutricional en, 277
dao sensorial en, 278
depresin, 280-281, 296
e hipertensin, 281 prdida de
peso en, 277
profilaxis/inmunizacin, 277-278
aspirina, 278
vacuna de influenza, 277-278
vacuna de neumococo, 278
vacuna de ttanos, 278
vitamina D, 278
vitamina E, 278-281
trastornos del sueo, 278-279
Andrgenos, reemplazo, 214
Anemia, 303-310
abordaje de, 303
aplsica, 323
deficiencia de hierro, 303-305
deficiencia de vitamina B12/folatos,
306-308
enfermedad crnica, 305-306
hemoltica, 308-310
clulas falciformes, 310, 315, 317
hemoglobinuria paroxstica
nocturna, 310
microangioptica, 309
oxidativa, 309
megaloblstica, 307
Aneurisma ventricular izquierdo, 79
Angitis de Churg-Strauss, 603
Angina crnica estable, 82-83
Angioedema, 10
Angiografa, 471
coronaria, 71-75
Anillos, membranas o estenosis
esofgicas, 222-223
Anticoncepcin, 615
mtodos, 616
Antirreumticos modificadores de la
enfermedad, 585
azatioprina, 586
corticosteroides, 586
inhibidores del factor de necrosis
tumoral, 586
leflunomida, 586
metotrexato, 585
minociclina, 586
sales de oro, 586
sulfasalacina, 586
ntrax, 140
APLAS. Ver Sndrome de anticuerpo
antifosfolpido
Apnea, 578
ARDS. Ver Sndrome de estrs
respiratorio agudo
ARF. Ver Insuficiencia respiratoria
aguda; Insuficiencia renal aguda
Arritmias, 80
Arteritis de Takayasu, 606
Artritis, 583
abordaje, 583
asociada con IBD, 594-595
clulas gigantes, 605-606
infecciosa, 607-609
gonoccica (diseminada), 608
Lyme, 609
no gonoccica, 607-608
tuberculosa, 608-609
psorisica, 593
reactiva, 593-594
reumatoide, 583-587
criterios diagnsticos, 585
hallazgos comunes de laboratorio,
585
hallazgos radiogrficos clsicos, 585
manifestaciones extraarticulares,
585
Artropatas inducidas por cristales,
595-598
enfermedad por depsito de dihidrato
pirofosfato clcico, 598
condrocalcinosis, 598
seudogota, 596-598
gota, 596-598
hiperuricemia, 595
Ascitis, 271
ASD. Ver Defecto del tabique auricular
Asimtricos, pulsos, 63
Asma, 3-5
crnica, 4
641
Asma (cont.)
exacerbaciones
agudas, 3, 376-378
graves, 4
Aspergilosis, 398-399
broncopulmonar alrgica (ABPA), 9
B
Babesiosis, 383-384
Bacilos, 412
Bacterias acidorresistentes, 413
Bartonella, 384-385
Bastones
gramnegativos, 413
grampositivos, 412
Bifosfonatos, 213
Blastomicosis, 402
BPH. Ver Hipertrofia prosttica benigna
Bradicardia, 105-106
Bronquiectasias, 563-564
Bronquitis aguda, 36-37
Brucella, 413
C
CAD. Ver Enfermedad arterial coronaria
Clculos biliares. Ver Colelitiasis,
Calymmatobacterum granulomatis, 419
Cncer
anal, 526 colorrectal,
519-520 cuello uterino,
523-524 endometrio,
524 esofgico, 517
gstrico, 517-518
tumores del estroma gastrointestinal,
518 mamario,
512-513 ovrico,
524-525
pancretico, 518
prosttico, 520-521
pulmonar, 513-514
clulas no pequeas, 514
clulas pequeas, 514
testicular, 522-523
vejiga, 523
Candidiasis, 141, 395-398
Capnocytophaga, 413
Caractersticas distintivas de
paraproteinemias monoclonales,
332
Carcinoma
basocelular, 166, 169
epidermoide, 169, 170
de cabeza y cuello, 515-516
nasofarngeo, 516
primario desconocido, 527
Cardiomiopatas, 87-93
dilatada, 91-92
hipertrfica, 90-91
restrictiva, 87-90
642
Cardiopata congnita, 115-119

Cataratas, 31
Cateterismo coronario, 72
Cateterizacin cardaca, 71-75
Cetoacidosis, 199-200
CHF. Ver Insuficiencia cardaca
congestiva
Chlamydia trachomatis, 417
Choque, 128-130
cardigeno, 79
Cirrosis, 269-270
biliar primaria, 255-257
escala de Child-Turcotte-Pugh (CTP)
en, 269
Citrobacter, 413
Clasificacin de Gell y Coombs de
respuestas inmunolgicas, 2-3
tipo I, 2, 17
tipo II, 3, 17
tipo III, 3, 17
tipo IV, 3, 17
Clostridium, 412
CML. Ver Leucemia mieloide crnica
Coagulacin intravascular diseminada, 337
Coartacin de la aorta, 117-118
Coccidioidomicosis, 400-401
Cocos
gramnegativos, 413
grampositivos, 412
Colangitis, 253-254
ERCP en, 254
esclerosante primaria, 254-255
PTHC en, 254
Colecistitis, 249-253
Coledocolitiasis, 253-254
Colelitiasis, 249-253
tipos, 252
Colitis
isqumica, 245-246
por Clostridium difficile, 388
ulcerativa, 243-245
Coma hiperosmolar, 200-202
Complicaciones agudas por abuso de
sustancias, 365
Compresin del nervio peroneo,
500
Condiloma, 172
Condrocalcinosis, 598
Conjuntivitis
clamsica, 27
gonorreica, 27
Convulsiones, 481-484
estado epilptico, 484
focal (parcial), 483-484
primarias generalizadas, 481-483
atnicas, 482
mioclnicas, 481
tnico-clnicas (gran mal), 481
COPD. Ver Enfermedad pulmonar
obstructiva crnica
Corynebacterium, 412
Crioglobulinemia, 606
Criptococosis, 399-400
Criterios
Brugada, 98-99
Ranson, 247
Cuidados de apoyo/factores de
crecimiento, 532-533
anorexia, 533
eritropoyetina, 533
factores mieloides de crecimiento, 533
fatiga, 533
nuseas y vmito, 532-533
preconcepcin, 627
D
Defecto del tabique
auricular, 115-117
ventricular, 78, 118-119
Deficiencias
1-antitripsina, 267
folatos, 306-308
vitamnicas, 348
Degeneracin macular, 30
Delirio, 356-357
Dermatitis
alrgica por contacto, 12
atpica, 11-12
liquenificacin, 11
prurito, 11
herpetiforme, 150
seborreica, 135-136
Dermatofitosis, 140-141. Ver tambin
Tia
Dermatomiositis, 160, 599-600
Derrame
pericrdico, 95
pleural, 570-571
Desfibrilador, 108-110
Desfibriladores cardacos implantables,
108-110
Desprendimiento de retina, 28
Diabetes
gestacional, 202-203
inspida, 177-178
mellitus, 198-202
tipos de medicamentos usados en el
tipo 2, 201
Diagnstico y pruebas cardacas, 63-75
Diarrea, 228-273
aguda, 228-230
crnica, 230-233
DIC. Ver Coagulacin intravascular
diseminada
Discrasias de clulas plasmticas,
331-333 amiloidosis,
331-332 mieloma mltiple,
332-333
Diseccin artica, 119-121
Disfagia esofgica, 223
Disfuncin erctil, 40-41

etiologas de, 41
Disnea, 556-557
ortopnea, 556
platipnea, 556
trepopnea, 556
Dispesia, 224
Disuria, 617-618
Diverticulitis, 236-237
Diverticulosis, 235-236
DM. Ver Diabetes mellitus
DMARDS. Ver Antirreumticos
modificadores de la enfermedad
Dolor
agudo, manejo, 355-356
bajo de espalda, 46
de cabeza, 471-476
migraa, 471-473
racimo, 473-474
de rodilla, 44
plvico crnico, 626-627
torcico, 83
estratificacin del riesgo, 83
evaluacin del paciente con, 83
tratamiento agudo, 83
Drogas teraputicas en psiquiatra,
549-551
efectos adversos, 549
interacciones entre frmacos, 549-551
DVT. Ver Trombosis venosa profunda
E
E. coli, 413
ECG. Ver Electrocardiografa
Ecocardiografa, 69-70
ED. Ver Disfuncin erctil
Edema , 54-55
crnico de extremidades inferiores,
54-55
Edwardsiella, 413
Ehrlichiosis, 388-389
Eikenella, 413
Eje
hipotlamo-hipfisis-suprarrenal, 191
hipotlamo-hipfisis-tiroides, 184
Elaboracin de decisin y suficiencia del
paciente, 548-549
Electrocardiografa, 70-71
Electroencefalografa, 470
Embarazo, aspectos mdicos, 619-621
drogas teratgenas, 619, 620
hipertensin crnica, 619-2620
Embolia pulmonar, 350-352, 573-574
mbolo de colesterol, 146
Emergencias
oncolgicas, 509-512
compresin de la mdula espinal,
510
fiebre neutropnica, 511-512
sndrome de lisis tumoral, 510-511
sndrome de vena cava superior, 509

y urgencias hipertensivas, 367-368
Encefalitis, 389-390
Encefalopata heptica, 271-272
Endocarditis, 390-393
bacteriana aguda, 391-393
criterios de Duke, 392
infecciosa, 145
lesiones de Janeway, 424
manchas de Roth, 391
subaguda, 391-393
Enfermedad
Addison, 192
arterial coronaria, 75-84
manejo, 84
autoinmune con caractersticas
cutneas prominentes, 156, 157
Behet, 607
biliar, 249-257
Buerger, 607
Charcot-Marie-Tooth, 498
Crohn, 241-243
embolia pulmonar, 350-352
exacerbaciones agudas, 378-380
heptica
alcohlica, 264-265
avanzada, 269-273
metastsica, 266-268
inflamatoria intestinal, 241-245
isqumica intestinal, 245-246
Lyme, 407-409
eritema migratorio crnico, 408
origen alimentario, 395, 396, 397
sea metablica, 205-213
Paget, 212-213
paraneoplsica, 502-502
Parkinson, 485-486
plvica inflamatoria, 625-626
por araazo de gato, 385
por depsito de dihidrato pirofosfato
clcico, 598
por HIV, 152. Ver tambin Virus de
inmunodeficiencia humana
lipodistrofia en, 154
por reflujo gastroesofgico, 225-227
pulmonar
intersticial, 569
obstructiva crnica, 561-563
renal crnica, 460-463
Still del adulto, 609
tromboemblica venosa, 350-353
trombosis venosa profunda, 352-353
lcera pptica, 225
valvular cardaca, 109-115
vascular perifrica, 121
von Willebrand, 336-337
Wilson, 268-270, 487-488
Enfermedad cerebrovascular, 476-481
hemorragia extraparenquimatosa,
480-481
hemorragia extraparenquimatosa por

hematoma epidural, 480
hemorragia extraparenquimatosa por
hematoma subdural, 480
hemorragia subaracnoidea,
480-481
infarto hemorrgico, 479-480
infarto isqumico, 476-479
emblico, 477-478
trombtico, 478-479
Enterococcus, 412
Eosinofilia, 320
Erisipelas, 139
Eritema gangrenoso, 420
migratorio crnico, 408
multiforme, 423
nudoso, 158
Eritrocitosis, 317
Erupcin polimorfa de la luz, 171
Erysipelothrix, 412
Escabiasis, 145
Esclerodermia, 160, 161. Ver tambin
Esclerosis sistmica
Esclerosis
hallazgos de MRI en, 492
lateral amiotrfica, 495-496
mltiple, 489-492
sistmica, 600-601
esclerodermia limitada, 600-601
esclerosis sistmica progresiva
(difusa), 601
Escrutinio
atltico para adolescentes, 25
de cncer de cuello uterino, 613-614
para clamidia, 614-615
para enfermedades comunes, 25-35
cncer, 25
diabetes mellitus, 24-25
hiperlipidemia, 23
y prevencin del cncer de mama,
612
Esofagitis, 219, 221
infecciosa, 219
Esfago en cascanueces, 221-222
Espasmo esofgico difuso, 221-222
Espironolactona, 196
Espondilitis anquilosante, 590-592
Espondiloartropatas seronegativas,
590-595
artritis
asociada con IBD, 594-595
psorisica, 593
reactiva, 593-594
espondilitis anquilosante, 590-592
Estadsticas, 56-58
principales tipos de estudios, 56, 57
prueba de hiptesis, 58
pruebas de parmetros, 56-58
validez, 58,59
643
Esteatohepatitis no alcohlica, 265-266

Estenosis
artica, 109-110
mitral, 111-112
Estreimiento, 234-235
Estrongiloidosis, 416
tica mdica, 55
Evaluacin pulmonar preoperatoria, 561
estrategias de reduccin de riesgo, 561
evaluacin preoperatoria, 561
factores de riesgo, 561
F
Factor V de Leiden, 339-340
Faringitis, 36
Fatiga, 52-53
sndrome de fatiga crnica, 52-53
Fenmeno
Koebner, 137
Raynaud, 160
Feocromocitoma, 196-197
Fibrilacin
auricular, 99-100
ventricular, 98-99
Fibrosis qustica, 564-565
Fiebre
de las Montaas Rocosas (Rickettsiosis
exantemtica), 415-416, 422, 425
en la ICU, 131-132
origen desconocido, 394-395
Fobias, 539
Fotodermatitis, 170
Fracturas de estrs, 44-45
Frote pericrdico, 93
FUO. Ver Fiebre de origen desconocido
Fusobacterium, 413
G
Gastroparesia, 227-228
GERD. Ver Enfermedad por reflujo
gastroesofgico
Glndula suprarrenal, 191-198
incidentalomas, 197-198
lesiones, 197-198
Glaucoma de ngulo abierto, 30
Glomerulonefritis, 454
Gota, 596-598
Granulomatosis de Wegener, 602-603
H
Haemophilus, 32, 413, 417
Hematoquezia, 237
Hemocromatosis, 347-348
hereditaria, 266-267
Hemofilia, 335-336
Hemoglobinopatas, 313-317
anemia de clulas falciformes,
315-317 talasemias,
313-314
Hemoptisis, 558-559
644
Hemorragia del vtreo, 28

Hepatitis, 257-266
autoinmune, 261-262
inducida por frmacos, 262-263
HAV, 257-258
HBV, 258-260
HCV, 260-261
HDV, 258-260
HEV, 257-258
Hepatocarcinoma, 519
Herpes
simple, 142-143
zoster, 431-433
Hiperaldosteronismo, 194-196
Hipercalcemia, 206-208
Hiperhomocisteinemia, 340
Hiperprolactinemia, 180-181
Hipertensin, 47-48, 281 intracraneal
benigna, 474-475 medicamentos
antihipertensivos, 49
clasificacin de la presin
sangunea, 48
modificacin del estilo de vida
por, 49
renovascular, 457-460
secundaria, 456-460
pulmonar, 574-575
Hipertiroidismo, 186-188
Hipertrofia prosttica benigna, 37-39
medicamentos para, 40
opciones quirrgicas para, 40
Hiperuricemia, 209-210
Hipervitaminosis A y D, 207
Hipocalciemia, 209-210
Hipoglucemia, 203-204
Hipogonadismo, 213-214
Hipopituitarismo, 181-182
Hipotlamo, 177-183
Hipotermia ambiental (accidental),
374-375
Hipotiroidismo, 185-186
Hipoxemia, 560
Hirsutismo, 618-619
Histoplasmosis, 401
Historia y exploracin neurolgica,
469-470
exploracin bsica, 469
exploracin en estado de coma, 469-470
Hormona del crecimiento, 180
HSV. Ver Herpes simple
HUS. Ver Sndrome urmico-hemoltico
I
IBD. Ver Enfermedad de colon irritable
IBS. Ver Sndrome de colon irritable
Ictericia, 250
Id, reaccin, 140-141
Imgenes
perfusin miocrdica, 69-70
resonancia magntica, 470
Imptigo, 139
ndice de masa corporal (BMI), 26
Infarto
agudo del miocardio, 78-80
hemorrgico, 479-480
isqumico, 476-479
Infecciones
cutneas, 139-145
por estreptococo -hemoltico del
grupo A, 36
por hongos, 395-402
aspergilosis, 398-399
blastomicosis, 402
candidiasis, 395-398
coccidioidomicosis, 400-401
criptococosis, 399-400
histoplasmosis, 401
relacionadas con asplenia, 383
relacionadas con el catter, 385-387
tejidos blandos, 417, 418
tracto urinario, 629-630
Infertilidad, 619
Inmunizaciones, 25,26
Inmunodeficiencia primaria en adultos,
18-20
Insomnio, 53-54
Insuficiencia cardaca congestiva, 84-87
disfuncin diastlica, 85-86
disfuncin sistlica vs diastlica, 84-85
tratamiento de, 86-87
disfuncin diastlica, 87
disfuncin sistlica, 86
Insuficiencia renal aguda, 445-454
abordaje, 445-446
causas especficas, 447-454
glomerulonefritis, 454
necrosis tubular aguda, 447
nefritis intersticial aguda, 447-452
obstruccin del tracto urinario,
452-453
sndrome hepatorrenal, 453
Insuficiencia respiratoria aguda,
125-126, 445, 454
Insuficiencia suprarrenal, 192-193
Isquemia mesentrica aguda, 245
ITP. Ver Prpura trombocitopnica
inmune
K
Klebsiella, 413
L
Lactobacillus, 412
Lavado bronquioalveolar, 124
Lesiones
agudas, 528-529
linfoblstica, 528
mieloide, 528-529
promieloctica, 529
genitales, 42
Janeway, 424
orales, 37-39
silla turca, 179
Leucemias crnicas, 529-530
linfoctica, 530
mieloide, 529-530
Leucoplaquia vellosa oral, 154
Linfadenopata, 345
Linfoma
Hodgkin, 530-531
no Hodgkin, 531-532
Lipoatrofia, 155
Lipohipertrofia, 156
Liquen plano, 150
Listeria, 412
Livedo reticularis, 146, 147
Lupus
eritematoso sistmico, 587-589
inducido por frmacos, 589
neonatal, 589
M
Manejo
preoperatorio, 358-360
evaluacin cardaca preoperatoria,
358
evaluacin pulmonar
preoperatoria, 358-360
manejo de condiciones crnicas,
360
ventilatorio, 126-128
clasificacin, 127
modo, 127
parmetros y mediciones, 127-128
Manifestaciones dermatolgicas de
enfermedades sistmicas,
145-154
cardiovasculares, 145-146
gastrointestinales, 147
hematolgicas, 147
metablicas y endocrinas, 151
oncolgicas, 147
renales, 151-152
Maniobra de Dix-Hallpike, 50
Marcapaso cardaco permanente,
106-107
Mastocitosis, 18
Mecanismos fisiopatolgicos de
erupciones a frmacos, 162
Medicina
pulmonar
alteraciones de la funcin
pulmonar, 566
diagnstico en, 566-569
diagnstico en angiografa
pulmonar, 568
diagnstico por broncoscopia,
568-569
diagnstico por CT, 567
diagnstico por CXR, 567
diagnstico por PET, 568

diagnstico por V/Q, 568
hallazgos fsicos pulmonares, 565
interpretacin ABC en diagnstico,
566-567
volmenes pulmonares, 565-566
transfusional, 343-345
manejo de reacciones
transfusionales, 343
productos de transfusin, 343
pruebas pretransfusionales, 343
transfusin de plaquetas, 344-345
viaje, 425-429
lineamientos generales, 425-427
paludismo, 427-433
Melanoma, 163, 166, 168
extensin superficial, 168
Melena, 237
MEN. Ver Neoplasia endocrina mltiple
Meningitis, 409-412
aguda, 409
asptica, 410
crnica, 409
Meningococemia aguda, 423
Menopausia, 622-623
Mesotelioma, 515
Metabolismo
calcio, 205
vitamina D, 206, 207
Metaplasia mieloide agngena, 329
Metstasis cerebrales, 527
Metimazol, 186
Miastenia grave, 493-494
Microadenomas, 178
Microangiopatas, 311-313
prpura trombocitopnica trombtica,
311-313
sndrome urmico-hemoltico, 313
Mielofibrosis, 329, 330
Mieloma mltiple, 332-333
Miocarditis, 92-93
Miopatas, 500-502
inflamatorias, 501-502
dermatomiositis, 501
miositis por cuerpos de inclusin,
501-502
polimiositis, 501
metablicas, 502
txicas, 502
Miositis por cuerpos de inclusin, 600
Monitoreo de Holter, 105
Mononeuropatas, 499-500
Mononucleosis infecciosa, 404-407
Moraxella catarrhalis, 32, 413
Morganella, 413
MS. Ver Esclerosis mltiple
Muerte cardiaca sbita, 107-108
Murmullos cardacos, 64
Mutacin 20210 de protrombina, 340
Mycobacterium tuberculosis, 429
N
Necrlisis epidrmica txica, 167
Nefrolitiasis, 445
Neisseria, 413
Neoplasia endocrina mltiple, 214-215
tipo 1, 214
tipo 2, 215
Neumona adquirida en la comunidad,
371-372
Neumonitis por hipersensibilidad, 6-9
aguda, 7
causas, 7
crnica, 7
Neumotrax, 571-573
Neuralgia del trigmino, 474
Neuritis ptica, 29
Neuropatas, 496-500
caractersticas generales, 496
mononeuropatas, 499-500
compresin del nervio peroneo,
500
neuropata cubital, 499-500
parlisis de Bell, 500
parlisis del nervio radial, 499
sndrome del tnel del carpo, 499
polineuropata aguda, 496-498
neuropatas vasculticas, 497-498
sndrome de Guillain-Barr, 497
polineuropata crnica, 498-499
enfermedad de Charcot-MarieTooth, 498
neuropata diabtica, 498-499
polineuropata crnica inflamatoria
desmielinizante, 498
urinaria, 499-500
Neurosfilis, 422
Neutrofilia, 319
Neutropenia
febril, 393-394
y fiebre neutropnica, 320-322
Nevo atpico, 159, 163
Nocardia, 283, 412
Ndulo pulmonar solitario, 576-577
Nutricin del paciente hospitalizado,
361
O
Obesidad, 26-28
ciruga gstrica para reduccin de
peso, 27-28
medicamentos comnmente usados
para, 27
Oclusin
arteria retiniana, 28
vena retiniana, 28
Oftalmologa, 27-32
ojo rojo, 27-28
causas comunes, 29 prdida
de la visin, 28-31
aguda, 28-29
645
Oftalmologa, prdida de la
visin (cont.)
crnica, 29-31
uvetis, 32
Oftalmopata de Graves, 187
Ojo rojo, 27
Osteomielitis, 413-414
Osteoporosis, 211-212, 624-625
varones, 211-212
secundaria, 211-212
suma de T y, 211
Otitis
externa, 33-34
media, 33
P
Pancitopenia, 322
Pancreatitis, 246-249
aguda, 246-248
criterios de Ramson para evaluacin
de la gravedad, 247
crnica, 248-249
Parlisis
Bell, 500
nervio radial, 499
PCOS. Ver Sndrome de ovario
poliqustico
PDA. Ver Persistencia del conducto
arterioso
Pnfigo vulgar, 156, 159, 165
Penfigoide buloso, 156, 159, 165
Prdida
audicin, 34-35
involuntaria de peso, 51-52
Pericarditis, 79-80, 93-95
Peritonitis bacteriana espontnea, 271
Permetrina, 145
Persistencia del conducto arterioso,
118
PID. Ver Enfermedad plvica
inflamatoria
Pielonefritis, 414-415
Pitiriasis roscea, 138-139
Pituitaria, 177-183
exceso de hormona del crecimiento,
180 hormonas,
177
lesiones de la silla turca, 179
tumores, 178-180
Plasmodium falciparum, 427-428
Poliarteritis nudosa, 604
Policondritis recidivante, 607
Polimialgia reumtica, 604-605
Polimiositis, 598-599
Polineuropatas, 496-498
Porfirias, 345-347
aguda intermitente, 346-347
porfiria cutnea tarda, 149, 347
Precauciones en el control de infeccin,
404
646
Profilaxis gastrointestinal en el paciente

hospitalizado, 357
Prolapso de la vlvula mitral, 113-114
Propiltiouracilo, 186
Propionibacterium, 412
Prostatitis, 41
tratamiento, 42
Proteus, 413
Pruebas
cardacas no invasoras, 69-70
ecocardiografa, 69-70
imagen de perfusin miocrdica,
69-70
prueba de ejercicio de la milla,
69-70
diagnsticas cutneas de alergia, 2
pruebas cutneas por puncin, 2
pruebas intradrmicas cutneas, 2
reaccin de roncha y eritema, 2
diagnsticas cutneas de
hipersensibilidad de tipo tarda, 2
inyeccin intradrmica, 2
diagnsticas de alergia de
laboratorio, 2
pruebas serolgicas
radioalergenoabsorbentes
(RAST), 2
diagnsticas en alergia, 2
diagnsticas en parche de alergenos, 2
ejercicio de la milla, 69-70
neurodiagnsticas, 470-471
angiografa cerebral, 471
electroencefalografa, 470
estudios de conduccin nerviosa/
electromiografa, 471
imagen de resonancia magntica,
470
potenciales evocados, 471
puncin lumbar, 470
tomografa computarizada, 470
Rinne, 35
Weber, 34
Pseudomonas, 32, 413
Pseudotumor cerebri. Ver Hipertensin
intracraneal benigna
Psoriasis, 136-138
PSVT. Ver Taquicardia supraventricular
paroxstica
Pulsos
alternantes, 63
carotdeos, 63
choque retardado, 63
pulso bisfrico, 63
pulso dicrtico, 63
de Corrigan (golpe de agua), 63
disminuidos, 63
exagerados, 63
paradjicos, 63
perifricos, 63
pulso alternante, 63
pulso de Corrigan (martillo de

agua), 63
pulso paradjico, 63
venosos, 64
Puncin lumbar, 470
Pupila de Argyll Robertson, 417
Prpura trombocitopnica idioptica,
337-338
Piodermia gangrenosa, 151
Q
Queratitis, 27
Queratoconjuntivitis seca, 590
Queratosis seborreica, 173
R
Reaccin
cutnea a frmacos, 156, 163-164
de Jarisch-Herxheimer, 424
Regurgitacin
artica, 110-111
mitral, 112-113
Respiracin de Kussmaul, 198
Retinopata, 31
Retiro de opioides, 367
Rickettsia rickettsii, 415
Rinitis alrgica, 5-6
Rin,
cncer, 521
enfermedades congnitas, 463-466
Roscea, 135
Ruidos cardacos, 64
sonidos diastlicos, 68
chasquido sistlico, 68
S1, 64
S2, 64
S3, 67
S4, 68
Ruptura
msculo papilar, 78-79
pared libre del ventrculo izquierdo, 79
S
Salmonella, 413
Salud de lesbianas y homosexuales,
55-56
escrutinio, 56
riesgos, 56
Sangrado
gastrointestinal, 237-241
inferior, 237-239
superior, 239-241
posmenopusico, 628-629
Sarcoidosis, 577-578, 609
estudios basales, 577-579
estudios de seguimiento, 578
Sarcoma, 525
de Kaposi, 152-154
SBP. Ver Peritonitis bacteriana
espontnea
Sepsis, 130-131
Serratia, 413
Seudogota, 598
Shigella, 413
SIADH. Ver Sndrome de secrecin
inapropiada de hormona
antidiurtica
Sfilis, 417-424
condiloma lata, 419
parche mucoso, 420
Signo de Kussmaul, 95
Sildenafil, 41
Sncope, 369-371
cardaco, 104-105
Sndrome
agudo de sufrimiento respiratorio,
124-125
anticuerpo antifosfolpido, 340-342
autoinmune poliglandular, 216
carcinoide, 215
choque txico, 424-425
estafiloccico, 424-425
estreptoccico, 424-425
colon irritable, 233-234
coronario agudo, 75-77
Cushing, 193-194
embolia por colesterol, 609
enfermo eutiroideo, 185
Guillain-Barr, 402
hepatorrenal, 272
insuficiencia de mdula sea,
323-325
anemia aplsica, 323
aplasia pura de serie roja, 324
sndrome mielodisplsico, 324-325
Klinefelter, 213
metablico, 203
miastnico de Lambert-Eaton,
494-495
mieloproliferativos, 325-330
leucemia mieloide crnica,
327-329 mielofibrosis,
329 policitemia vera,
325-327
trombocitemia esencial, 329-330
nefrtico, 454-456
ovario poliqustico, 627-628
paraneoplsicos, 502-503
degeneracin cerebelosa subaguda,
503
encefalitis lmbica, 503 mioclonoopsoclono, 503 neuropata
sensorial, 503 sndrome
miastnico de LambertEaton, 502
plus de Parkinson, 486 pulmonar
Hantavirus, 402 secrecin
inapropiada de hormona
antidiurtica, 437-438
silla turca vaca, 182-183
Sjgren, 589-590
Stevens-Johnson, 167
supresin, 365-367
supresin de etanol, 365-367
supresin de opioides, 367
Tourette, 488-489 tnel
del carpo, 499 urmicohemoltico, 313
Wolf-Parkinson-White, 102-103
Zollinger-Ellison, 216
Sinusitis
aguda, 33
alrgica mictica, 9-10
bacteriana, 32-33
crnica, 33
SLE. Ver Lupus eritematoso sistmico
Sobredosis/ingestin txica, 361-365
Soplo auricular, 100-101
Staphylococcus, 412
Stenotrophomonas, 413
Streptococcus, 32, 412
Strongyloides stercoralis, 416
Suplementos nutricionales y herbolarios,
27-28
comnmente usados, 28
efectos de, 28
Supresin etlica, 365-367
T
Tabaquismo, 48
mtodos de cesacin, 50
Talasemias, 313-314
Taponamiento cardaco, 96-99
Taquicardia
supraventricular paroxstica,
101-102
ventricular, 98-99
TB. Ver Tuberculosis
Tendinitis del mango rotador, 42-44
Tic douloureux. Ver Neuralgia del
trgemino
Timoma, 515
Tinnitus, 35
Tia, 140-141. Ver tambin
Dermatofitosis
crural, 140
pedis, 140
versicolor, 141
Tiroides, 183-191
anticuerpos, 183
cncer, 190-191, 516-517
enfermedad en el embarazo, 188-189
imgenes de radionucletido,
183-185
ndulos, 190
pruebas de funcin, 183, 184
reemplazo hormonal, 186
tormenta, 188
Tiroiditis, 188.189
Tomografa computarizada, 470
Tos, 555-556
aguda, 556
crnica, 53, 556
subaguda, 556
Translocaciones, 532
Trasplante pulmonar, 578-579
curso y resultados del tratamiento,
579
distribucin de rganos, 579
heptico, 272-273
procedimientos quirrgicos, 579
seleccin del candidato, 579
Trastorno
afectivo bipolar, 541-542
alimentacin, 547-548
anorexia nerviosa, 547-548
bulimia nerviosa, 547-548
nimo, 540-542
trastorno afectivo bipolar,
541-542
trastorno depresivo mayor,
540-541
ansiedad, 536-540
fobias especficas, 539
trastorno de ansiedad
generalizado, 538
trastorno de estrs postraumtico,
540
trastorno de pnico, 536-538
trastorno obsesivo-compulsivo,
539
coagulacin, 338-343
deficiencia de protena C y
S/deficiencia de antitrombina
III, 340
factor V de Leiden, 339-340
hiperhomocisteinemia, 340
mutacin 20210 de protrombina,
340
sndrome de anticuerpos
antifosfolpido, 340-342
trombocitopenia inducida por
heparina, 342-343
trombofilia, 338-339
comn de la piel, 135-139
depresivo mayor, 540-541
estrs postraumtico, 540
hiperactividad por dficit de
atencin, 546-547
hiperpigmentacin, 172
hipopigmentacin, 172
menstrual, 623-624
amenorrea, 624
menstruacin irregular, 623-624
movimiento, 485-489
distona, 489
enfermedad de Huntington,
486-487
enfermedad de Parkinson,
485-486
647
Trastorno, movimiento (cont.)

enfermedad de Wilson, 487-488
sndrome de pierna descansada,
489
sndrome de la Tourette, 488-489
sndromes plus de Parkinson, 486
temblor esencial, 488
trastornos hipercinticos, 486-489
trastornos hipocinticos, 485-486
neuromuscular, 493-495
miastenia grave, 493-494
sndrome miastnico de LambertEaton, 494-495
obsesivo-compulsivo, 539
pancretico, 246-249
pnico, 536-538
personalidad, 548
pigmentario, 172
por abuso de sustancias, 544-545
abuso crnico/dependencia,
544-545
potasio, 438-440
hiperpotasiemia, 438-439
hipopotasiemia, 439-440
psictico, 542-544
esquizofrenia, 542-543
trastrono de ilusin, 544
respiracin del dormir, 578
sangrado, 333-338
abordaje, 333-335
enfermedad de von Willebrand,
336-337 hemofilia, 335336 prpura
trombocitopnica
idioptica, 337-338
trastornos de plaquetas, 334-335
trastornos de vasos sanguneos, 333
trastornos por factores de
coagulacin, 334
sodio, 436-438
hipernatremia, 438
hiponatremia, 436-437
sndrome de secrecin inapropiada
de hormona antidiurtica,
437-438
648
somatomorfos, 545-546
hipocondriasis, 545
simulacin, 546
trastorno de conversin, 545
trastorno de pnico, 545
trastorno de somatizacin, 545
trastorno dismrfico del cuerpo,
545
trastorno facticio, 546
vesicacin autoinmune, 156
Tratamiento del cncer, 507-509
ciruga oncolgica, 509
drogas quimioteraputicas, 507-508
clases de drogas, 507
patrones de toxicidad, 507-508
terapias blanco, 508
principios de oncologa, 508
combinacin de esquemas, 508
resistencia a la quimioterapia, 508
respuesta a la terapia, 508
radioterapia, 508-509
administracin, 509
mecanismo, 508
Treponema pallidum, 417
Tromboangitis obliterante. Ver
Enfermedad de Buerger
Trombocitemia esencial, 329-330
Trombocitopenia, 317-319
inducida por heparina, 342-343
Trombocitosis, 319
Trombofilia, 338-339
Trombosis venosa profunda, 352-353
TSS. Ver Sndrome de choque sptico
TTP. Ver Prpura trombocitopnica
trombtica
Tuberculosis, 429-431
activacin/reactivacin, 430
latente, 429
primaria, 429
Tumores
carcinoides, 215, 518-519
cutneos postrasplante, 147
de mama, 612-613
endocrinos, 214-216
primarios del cerebro, 526
U
Urticaria, 10-11, 16, 158
V
Vaginitis, 631-632
Vlvulas protsicas, 114-115
Varicela, 431-433
Varices, 270
Vasculitis, 606-607
abordaje, 601-602
sndromes de vasculitis primarios,
602-606
angitis de Churg-Strauss, 603
arteritis de clulas gigantes,
605-606
arteritis de Takayasu, 606
granulomatosis de Wegener,
602-603
poliangitis microscpica, 603-604
poliarteritis nudosa, 604
polimialgia reumtica, 604-605
Verruga, 172
Vrtigo, 50-51
central, 51
perifrico, 51
VF. Ver Fibrilacin ventricular
Violencia domstica, 615-617
Viruela, 145-145
Virus
de inmunodeficiencia humana,
402-404, 532
y cncer, 532
varicela zoster, 431-433431
herpes zoster, 432
viruela, 431
VSD. Ver Defecto del tabique
ventricular
VT. Ver Taquicardia ventricular
vWD. Ver Enfermedad de von
Willebrand
VZV. Ver Virus de varicela zoster
Y
Yersinia, 413
Tao Le, MD
Peter Chin-Hong, MD
Thomas E. Baundendistel,
MD, FACP
Lewis Rubinson,
MD, PhD
Tao Le, MD
Tao ha dirgido varios proyectos de educacin mdica en los ltimos 14 aos. Como estudiante de medicina, fue jefe
editorial de San Francisco Synapse de la University of California,un peridico universitario de circulacin semanal de 9 ml
ejemplares. Despus, realiz First Aid for the Step 2 CK, First Aid for the USMLE Step 2 CS, y First Aid for the USMLE Step
3, y la revisin ms reciente de First Aid for the USMLE Step 1. En Yale, fue revisor invitado de los cursos de revisin del
USMLE y asesor del Comit de Plan de Estudios de la Yale University School of Medicine. Tao se gradu de la University
of California, San Francisco, en 1996 y realiz su residencia y certificacin en medicina interna en el Yale-New-Haven
Hospital. Al mismo tiempo, Tao fue de los fundadores de Medsn y es su director. Tambin fund y es editor en jefe del
banco de datos USMLERx. Actualmente realiza trabajos de investigacin en asma como parte de su educacin en alergia
e inmunologa clnica en el Johns Hopkins Asthma and Allergy Center.
Peter Chin-Hong, MD
Peter es profesor adjunto en la divisin de Enfermedades Infecciosas de la University of California, San Francisco (UCSF)
y colaborador del Doris Duke Clinical Research Fellowship Program para estudiantes de medicina. Naci y creci en
Trinidad, en las Antillas, estudi y se gradu en la Brown University en Providence, Rhode Island. Buscando un mejor
ambiente, realiz su residencia de Medicina Interna y obtuvo una beca en investigacin en enfermedades infecciosas en
la UCSF institucin en la cual trabaja desde 2002. Es mdico certificado en medicina interna y enfermedades infecciosas.
Actualmente imparte clases a enfermeras, estudiantes de medicina, residentes y es presidente de los cursos de educacin mdica continua de la UCSF, incluyendo la Internal Medicine Board Certification and Recertification Review actual.
Ha escrito algunos captulos de varios libros mdicos (incluyendo Current Diagnosis and Treatment in Otolaryngology,
Current Diagnosis and Treatment in Sexually Transmitted Infections, y la Encyclopedia of Gastroenterology) y varios artculos cientficos de un programa de investigacin activa de enfermedades infecciosas en pacientes inmunodeprimidos.
Atiende a sus pacientes en el UCSF Medical Center, as como en el Positive Health Practice, Ward 86, San Francisco
General Hospital.
Thomas E.
Baundendistel,
MD, FACP
Tom es Presidente del Comit de tica de la Society of Hospital Medicine en Estados Unidos y es el director adjunto del
Program of the Internal Medicine Residency en el California Pacific Medical Center en San Francisco. Antes de incorporarse al CPMC en 2002, se gradu con honores magna cum laude de la Duke University en ciencias en zoologa y psicologa
y obtuvo la beca Dean de la University of Missouri-Columbia, en donde se gradu como mdico en 1995. Realiz su
residencia en medicina interna y su jefatura en la UCSF y despus se uni a la Escuela de Hoispitalizacin de la misma
institucin en 1999. Tiene la certificacin en medicina interna, es conferencista de numerosos temas clncios y bioticos,
y actualmente edita la serie The Hospitalist. Ha colaborado en Current Consult Medicine, The Patient History: Evidencebased Approach Hospital Medicine para PDA, Saint-Frances Guide to Inpatient Medicine, UCSF Housestaff Handbook, y
edita la Companion Web Page for Current Medical Diagnosis and Treatment.
Lewis Rubinson,
MD, PhD
Lewis es un experto reconocido en Estados Unidos en cuidados intensivos en momentos de desastres, especialmente
en sismos. En la actualidad, finaliz la especialidad en medicina de urgencias y neumologa en el John Hopkins y forma
parte del personal del Bend Memorial Clinic en Bend, Oregon. Lewis ha publicado varias revisiones de bacteriemias
relacionadas con cateterismo central venoso y recientemente sobre el desarrollo de una atencin mdica adecuada en
epidemias a gran escala. Es vicepresidente y presidente electo del subcomit de Fundamentos de Medicina en Desastres
de la Society of Critical Care Medicines (SCCM) autor del curso SCCCMs Hospital Mass Casualty Disaster Management, y
es miembro de varios comits de expertos que evalan la medicina intensiva de masas. El Dr. Rubinson es conferencista
internacional en temas relacionados con bioterrorismo y medicina intensiva de masas. Fue miembro de la fraternidad
Phi Beta Kappa y se gradu con el honor summa cum laude en ciencias qumicas de la University of Michigan. Lewis
se gradu en medicina en la Northwestern University Medical School, en donde form parte del cuadro de honor de la
fraternidad Alpha Omega Alpha. Realiz su residencia en medicina interna en la UCSF, y recibi el doctorado de filosofa
en investigaciones clnicas de la John Hopkins University, en la cual se le incluy en el cuadro de honor de la fraternidad
Delta Omega.
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FIRST AID

THOMAS E. BAUDENDISTEL, MD, FACP

LEWIS RUBINSON, MD, PHD

Editor sponsor: Javier de Len Fraga

FIRST AID PARA MEDICINA INTERNA

DERECHOS RESERVADOS 2007, respecto a la primera edicin en espaol por,

Introduccin: Gua para el ABIM

entre pginas 618-619

Apndice: abreviaturas y smbolos

Acerca de los autores

Clinical Instructor, Division of Endocrinology and Metabolism

Fellow, Division of Geriatrics

CHRISTIAN MERLO, MD, MPH

Clinical Instructor, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine

Fellow, Division of Gastroenterology

Fellow, Division of Nephrology

THOMAS CHEN, MD, PHD

MICHAEL RAFII, MD, PHD

Fellow, Division of Cardiology

Clinical Instructor, Division of Clinical Immunology and Allergy

Instructor, Department of Medicine

Clinical Instructor, Division of Hematology and Oncology

Clinical Instructor, Division of Endocrinology and Metabolism

Fellow, Division of Cardiology

Assistant Clinical Professor

JOEY ENGLISH, MD, PHD

Assistant Clinical Professor, Division of General Internal Medicine

R. JEFFREY KOHLWES, MD, MPH

Associate Professor, Division of Clinical Immunology and Allergy

Director, PRIME Residency Program

HUGO QUINNY CHENG, MD

UMESH MASHARANI, MB, BS, MRCP

Associate Clinical Professor, Division of General Internal Medicine

Professor, Division of Endocrinology and Metabolism

Professor and Chief, Division of Mycobacterial and Respiratory

Associate Professor and Chief

ANDREW D. MICHAELS, MD, FACC, FAHA

Assistant Professor, Division of Cardiology

Professor and Vice-Chair

Assistant Clinical Professor, Division of Hematology and Oncology

Associate Professor, Division of Nephrology

Clinical Professor, Division of Hematology and Oncology

C. BREE JOHNSTON, MD, MPH

Associate Professor, Division of Gastroenterology

NORAH TERRAULT, MD, MPH

JUDITH WALSH, MD, MPH

Una gua prctica de preparacin para el examen con autoevaluaciones para

Lo invitamos a compartir sus opiniones e ideas para ayudarnos a mejorar el First

Este ha sido un proyecto conjunto desde el inicio. Reconocemos y agradecemos

Consejos para la preparacin del examen

Consejos para realizar el examen

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Generalmente todas las

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Medicina de cuidados intensivos

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Medicina del trabajo

Fuente: www.abim.org, 2005.