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C. Cardiovascular
Cardiologa y Ciruga
Cardiovascular
COMPORTAMIENTO EN EL MIR
EVOLUCIN NUMRICA:
TEMAS PRINCIPALES:
TEMAS
MANUAL:
CD-CV
ndice
CD-CV
Pg. 64
El corazn se encuentra situado en el mediastino anterior, inmediatamente posterior al timo o a la grasa tmica y a la expansin anterior de
ambas pleuras hacia la lnea media, por lo que la va clsica de abordaje es la esternotoma media. En su cara lateral se relaciona con ambas
pleuras y con los hilios pulmonares; en su cara posterior con la aorta
descendente y el esfago; y su cara inferior es diafragmtica.
De unos 250 g de peso su anatoma est adaptada para mantener
un gasto cardaco de unos 5 l/min (ver Captulo de Anatoma).
Las aurculas son posteriores a sus respectivos ventrculos estando las cavidades derechas en posicin anterior respecto a sus homnimos izquierdos. El eje cardaco se dirige hacia abajo, hacia adelante y
a la izquierda. Cortado perpendicular a este eje, el corazn tiene forma
de tringulo con un margen agudo a nivel del ventrculo derecho (VD)
y otro margen obtuso a nivel del izquierdo ( VI).
Los ventrculos son cmaras expulsivas. El izquierdo soporta un circuito de alta presin (sistmico) al cual se adapta mediante su forma cnica, la contraccin circular y los orificios de entrada y salida en la base. El
derecho maneja un circuito de menor presin (pulmonar), tiene forma
piramidal, menor grosor y los orificios de entrada y salida en distinto plano. El septo interventricular tiene dos porciones: la membranosa, que
est en la zona basal (en el lado derecho llega a la aurcula) y la muscular.
El esqueleto fibroso est situado en la unin aurculo-ventricular
(AV ). Est formado por los anillos fibrosos valvulares, el septo membranoso y los trgonos izquierdo y derecho.
1.1.
Sistema de conduccin.
1.2.
CD-CV
TEMA 1.
Figura 1.
1.3.
Pg. 65
Figura 2.
Estructura de la sarcmera.
1.4.
Figura 3.
1.5.
Ciclo cardaco.
Ley de Frank-Starling.
Pg. 66
Figura 4.
Ciclo cardaco.
respuesta a la cada de sodio o de la volemia. Activa el angiotensingeno (alfa-2-globulina sintetizada en hgado), formndose angiotensina I (10 aa). Al pasar por el pulmn, la enzima de conversin
transforma la angiotensina I en angiotensina II (MIR 90-91, 35).
La angiotensina II (8 aa) es capaz de producir vasoconstriccin y de
estimular la corteza suprarrenal para la sntesis de aldosterona . Por
la angiotensinasa A la angiotensina II se convierte en angiotensina III, activadora de la secrecin de aldosterona, pero de menor
efecto vasoconstrictor.
La vasopresina. El aumento de la osmolaridad, la disminucin de
volumen y la disminucin de la tensin arterial son capaces de
estimular la secrecin de vasopresina (ADH), la cual produce efectos vasoconstr ictores directos (actuando en los receptores V1) y aumentando la reabsorcin de agua en el tbulo colector renal (receptores V2).
CD-CV
Figura 5.
1.6.
MEDIDAS.
La funcin de las arterias consiste en transportar sangre a gran presin
a los tejidos. Las arteriolas son las ramas ms pequeas del sistema
arterial y funcionan como vlvulas de control. La presin arterial se
mide en mmHg, siendo la presin arterial media en adultos jvenes y
sanos entre 90 y 100 mmHg. Se denomina hipotensin a la existencia
de una presin arterial sistlica menor de 80 mmHg, y se considera
hipertensin cuando las cifras estn por encima de 160/90 mmHg (sistlica/diastlica).
REGULACIN.
El control de la presin arterial es crucial para el buen funcionamiento
de los rganos y sistemas. Para su regulacin existen varios mecanismos.
Regulacin rpida de la tensin arterial. Se realiza por el sistema
nervioso.
Los barorreceptores articos y los carotdeos detectan el aumento
de la presin y, a travs de los ner vios vago y de Herr ing (este llega
al glosofarngeo) respectivamente, llegan los impulsos al tronco.
El aumento de tensin arterial produce la inhibicin del centro
vasoconstrictor y la estimulacin del centro vagal, con lo que se
produce una bradicardia y una cada de la tensin arterial.
Los quimiorreceptores carotdeos son sensibles a la falta de oxgeno.
Cuando se produce una cada de la tensin por debajo de un nivel
crtico, los quimiorreceptores se estimulan a causa de la disminucin de flujo a los cuerpos carotdeos (MIR 91-92, 91). Se transmite
una seal a travs de fibras que acompaan a las barorreceptoras
hacia el tronco, activando el centro vasomotor y aumentando la tensin arterial mediante un aumento de la actividad simptica.
Existen otros receptores de baja presin en las aurculas y arterias
pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguneo y
actan en consecuencia sobre la tensin arterial.
Regulacin a largo plazo de la tensin arterial. Se realiza fundamentalmente por el rin, mediante el sistema renina-angiotensinaaldosterona. Este es un sistema combinado ntimamente relacionado
con el control de la volemia y con la secrecin de vasopresina.
La renina se segrega por las clulas del aparato yuxtaglomerular en
Figura 6.
1.7.
Adaptabilidad al ejercicio.
Pg. 67
Figura 7.
Adaptabilidad cardaca.
Todo esto conduce a un aumento del flujo muscular. Este se produce sobre todo entre las contracciones musculares.
Si se produce una contraccin tnica sostenida (ejercicio isomtrico: levantar pesas) sobre todo de un pequeo grupo muscular, predomina el efecto constrictor simptico aumentando la presin arterial de
forma severa. En el ejercicio isotnico (natacin) predomina el efecto
vasodilatador de la accin muscular generalizada no intensa aumentando levemente la presin arterial.
En el corazn se producen otros cambios:
Hipertrofia ventricular (al igual que la muscular) con mayor volumen de expulsin teniendo gastos ms altos con la misma frecuencia (en reposo igual gasto con menos frecuencia).
Aumenta los soplos de las insuficiencias y CIV, disminuye el de estenosis artica al aumentar las resistencias. Aumenta el de estenosis mitral y disminuye los de MHO y prolapso mitral por aumentar
la precarga.
(MIR 99-00F, 47)
+LSR FLQpWLFR
2.1.
Pulso arterial.
&HOHUHWPDJQX V
RK LSHUFLQpWLFR
%LVIHULHQ V
'tFURWR
$ OWHUQDQWH
%LJ pPLQR
3DUDG yMLF R
Figura 8.
Pg. 68
(7, 2/2* $
- Lati do fuerte y
breve.
- Presin diferencial
ancha.
- Insuficiencia artica,
- Dos picos sistlicos.
cardiomi opata hipertrfica.
- Cardiomiopat a di latada en
- Dos picos, uno
bajo G.C .
sistlico y otro
- Asociado generalmente al
diastli co.
al ternante.
- En descompensacin
ventri cular, con tonos
cardacos 3 y 4.
- Ri tmo regular,
alteracin regular en
la ampli tud del
pulso.
- Taponamiento pericrdico,
obstrucci n de vas areas,
dificultad del retorno
venoso (a veces en
pericarditis constrictiva).
- Di sminucin de l a
presin sistli ca en
i nspiracin de ms
de 10 mmHg.
pdea se encuentra cerrada mientras la AD se contrae, y entonces aparecen ondas a en can. Las ondas a can pueden ser irregulares
(en la disociacin auriculoventricular, que se da por ejemplo en el bloqueo auriculoventricular completo y en la taquicardia ventricular) o regulares (ritmo idioventricular o ritmo de la unin AV). La onda a no
existe en la fibrilacin auricular (MIR 98-99, 25; MIR 98-99F, 48; MIR 9596, 181; MIR 94-95, 7; MIR 94-95, 21).
La descendente x se debe a la relajacin de la aurcula y al desplazamiento de la tricspide hacia el ventrculo que tiene lugar al principio de la contraccin v entricular. Se incrementa en la pericarditis
constrictiva, taponamiento... disminuye en la dilatacin del VD y puede estar invertida en la insuficiencia tricuspdea (MIR 99-00, 97).
La onda v se debe al llenado de la AD que tiene lugar durante la
contraccin ventricular. La onda v grande puede indicar insuficiencia
tricuspdea.
Cuando se abre la tricspide empieza la descendente y (colapso
diastlico). Una y pequea sugiere obstculo al llenado del VD (estenosis tricuspdea, mixoma auricular). En la pericarditis constrictiva y
en la insuficiencia grave del VD ocurre un descenso rpido y profundo
con un ascenso rpido a la lnea basal. En la insuficiencia tricuspdea
grave, hay una y rpida y profunda.
2.3.
Figura 9.
Ruidos cardacos.
3ULPHUR 6
6HJ XQGR
6
La causa ms frecuente de reflujo hepatoyugular es la insuficiencia cardaca derecha secundaria a elevacin de las presiones diastlicas del ventrculo izquierdo.
El signo de Kussmaul consiste en un aumento de la PVC con la inspiracin (normalmente disminuye al haber en el trax presiones negativas), y puede encontrarse en la pericarditis constrictiva, miocardiopata restrictiva e infar to extenso del VD (y en general, cualquier
insuficiencia cardaca derecha grave).
El pulso venoso yugular consta generalmente de dos ondas positivas (a y v) y dos depresiones negativas (x e y).
La onda a (onda presistlica) se debe a la contraccin auricular que
tiene lugar al final de la distole. Por lo tanto, ocurre un poco antes del
primer ruido (1R) y del pulso arterial. Unas ondas a grandes se deben a
un aumento de la resistencia al llenado del VD, como ocurre en la estenosis tricuspdea, en la hipertensin pulmonar, la estenosis pulmonar,
etc. El grado mximo de esta resistencia ocurre cuando la vlvula tricus-
),6,2 /2* $
Pg. 69
CD-CV
2.2.
2.4.
Soplos cardacos.
Maniobra de Valsalva
Bipedestaci n
Cucli llas
Ejercicio isostnico
Nitrito de Amilo
(disminuyen PA)
Disminuyen insuficiencias
Aumentan estenosis
Aumentan insuficienci as
Di sminuyen estenosis
Electrocardiograma.
La maniobr a de Valsalva y la bipedestacin disminuyen la intensidad de los soplos, excepto los de la miocardiopata hipertrfica y el prolapso valvular mitral, cuya intensidad aumenta con estas maniobras.
En cambio, la posicin de cuclillas incrementa la intensidad de todos
los soplos, excepto los de la miocardiopata hipertrfica y el prolapso
valvular mitral (MIR 96-97F, 47).
Las maniobras que incrementan la presin arterial (ejercicio de
barras, manguito de presin inflado) disminuyen los soplos de la estenosis artica y de la miocardiopata hipertrfica e incrementan los de
la valvulopata mitral y la insuficiencia artica (MIR 95-96F, 31).
Las que disminuyen la presin arterial (nitrito de amilo) incrementan los soplos de la estenosis artica y la miocardiopata hipertrfica y
disminuyen los de las regurgitaciones mitral y artica.
Tabla 4. Localizacin de soplos (MIR 99-00, 96; MIR 98-99F, 44).
6,67/,&26
- Insuficienci as
vlvulas AV
- Estenosis vlvul as
sigmoideas
- M CH
- C IV
- C ortocircuitos
pulmonares
- S plos funcionales
Pg. 70
',$67/,&26
&2171826
- Ductus arterioso
- Estenosi s vlvul as AV
permeable
- Insuficiencias
- Fstulas arteriovlvulas sigmoideas
venosas
- Mixoma
- C oartaci n de Ao
- Carey-Coombs (fiebre
- Embolia pulmonar
reumtica)
- Austin-Flint (EM
secundaria a IAo)
Figura 11. Bloqueos de rama: BRI (ECG superior), BRD (ECG inferior).
La onda Q es normal en I, II, III, aVF, aVL y V5-6 indicando despolar izacin del tabique interventricular. Cuando es mayor de 1 mm de
anchura y de 2 mm o del 25% del QRS de profundidad hablamos de Q
3.2.
Radiografa de trax.
Podemos observar cambios en la silueta cardaca y en los campos pulmonares. La silueta cardaca se forma por la aurcula derecha y ambas
cavas, la izquierda por el cayado artico, el tronco pulmonar , la orejuela izquierda y el ventrculo izquierdo.
En los campos pulmonares la vascularizacin predomina en las
bases. Cuando hay congestin del lecho pulmonar esta se redistribuye
tambin a los vrtices y pueden aparecer signos de edema.
3.3.
Prueba de esfuerzo.
3.4.
Ecocardiograma.
3.5.
Cateterismo.
TEMA 4.
4.1.
FRMACOS EN CARDIOLOGA.
Antianginosos.
nen efectos cronotrpico (frecuencia), inotrpico (contractilidad), dromotrpico (conductividad) y batmotrpico (excitabilidad) positivos.
En los vasos, predominan los beta-2 que tienen efecto vasodilatador
(en los bronquios, efecto broncodilatador). Los betabloqueantes tendrn efectos opuestos a estos efectos (efecto inotrpico negativo, etc.)
(MIR 95-96, 2). El efecto antianginoso se debe sobre todo a una disminucin del trabajo cardaco (MIR 95-96F, 33).
Tabla 5. Tipos de betabloqueantes.
$/)$ %(7$
%(7$ 6(/(&7,926
$ 6,
Labetalol
Carvedilol
Atenolol
Metoprolol
Pindolol
Pg. 71
CD-CV
4.2.
Osmticos.
Inh. anhidrasa
carbni ca.
$6$ '(+(1/(
Furosemida.
Torasemida.
Ac. etacrnico.
Bumetanida.
7%8/2
7%8/2
',67$/
&2/(&7 25
Tiacidas.
Metazolona.
Ahorradores de
potasi o
(Espironolactona,
Tri amterene,
Ami loride).
Pg. 72
longada de amiodarona puede tener efectos secundarios, como alteracin de la funcin tiroidea, fibrosis pulmonar, depsitos cor neales,
hepatopata, disminucin del crecimiento, alteraciones cutneas, etc.
Adems, la amiodarona eleva los niveles de digoxina.
El bretilio puede usarse en fibrilacin ventricular resistente al tratamiento.
El sotalol es un betabloqueante que prolonga el QT.
Grupo IV: este grupo incluye los antagonistas del calcio, sobre todo
el verapamil y el diltiacem. Su efecto fundamental es bloquear el nodo
AV, estando por lo tanto indicados en las taquiarr itmias supraventr iculares.
TEMA 5.
5.1.
INSUFICIENCIA CARDACA.
Concepto.
5.2.
Fisiopatologa.
Por una parte, puede haber insuficiencia cardaca con gasto cardaco
bajo o con gasto cardaco elevado (aunque inferior a los requerimientos metablicos).
*5832
Ia
)50$&26
- Quinidina.
- Procainamida.
- Disopiramida.
- Lidocaina.
Ib - Feni tona.
- Mexiletina.
Ic
- Propafenona.
- Flecanida.
II
- Betabl oqueantes.
- Digoxina.
- Adenosina.
III
- Ami odarona.
- Bretilo.
- Sotalol.
IV
Calcioantagonistas.
,1',&$&,21(6
()(&726
6(&81'$5,26
- Arritmias SupraV.
- Arrritmias V.
- WPW.
- Qt largo.
- Bloqueo AV.
- S. lupus-like.
- Arritmias IAM.
- Intoxicaci n
digitl ica.
- Bloqueo AV.
- Efectos sobre
SNC.
Arri tmias
Bl oqueo AV.
Arrotmi as SupraV.
Etiologa.
*$ 67 2(/(9$'2
Valvul opatas
Miocardiopatas
Cardiopata isqumica
Pericardi opatas
Hiperti roidismo
Anemi a
Embarazo
- Arritmias SupraV.
- Arrritmias V.
- WPW.
- Arritmias SupraV.
- Bretilo: FV
refractaria.
5.3.
- Amiodarona:
fibrosi s pulmonar.
- Sotalol: QT largo.
Bl oqueo AV.
Grupo III: estos frmacos aumentan la duracin del potencial de accin y prolongan as el QT, sin tener efecto sobre la fase 0 del potencial
de accin. Este grupo incluye la amiodarona, el bretilio y el sotalol.
La amiodarona es muy efectiva en taquiarritmias supraventriculares y en la fibrilacin auricular, as como en las arr itmias asociadas al
WPW y en las arritmias ventriculares malignas. La administracin pro-
Anafil axia
La insuficiencia cardaca tambin puede clasificarse en aguda o crnica. La aguda puede darse por ejemplo en pacientes con IAM o con una
rotura valvular y cursa generalmente con insuficiencia cardaca izquierda pero sin edemas. La crnica suele darse con presin arterial normal,
pero con edemas. Sus causas principales son la cardiopata isqumica y
la HTA. No obstante, la fisiopatologa en ambas es parecida, y frecuentemente nos encontramos con una insuficiencia cardaca crnica que se
presenta con una agudizacin de la clnica secundaria a algn factor
que la ha desestabilizado (como embolismo pulmonar, infecciones, anemia, tirotoxicosis, embarazo, arritmias, endocarditis, etc.).
Otra clasificacin de la insuficiencia cardaca es en insuficiencia
sistlica, y en la que el volumen de eyeccin del ventrculo se encuentra disminuido, e insuficiencia diastlica, en la que lo insuficiente es la
relajacin miocrdica y la distole ventricular (mantenindose el tamao cardaco y la fraccin de eyeccin normales). Causas de insufi-
Pg. 73
CD-CV
4.3.
5.4.
Clnica.
5.5.
Exploracin fsica.
Pg. 74
5.6.
Pruebas complementarias.
3)
5.7.
Tratamiento.
5.8.
1 ) El tratamiento del edema agudo de pulmn de origen cardiognico requiere poner al paciente sentado, si es posible con las piernas
colgando, y administrar oxgeno a altas concentraciones.
Pg. 75
CD-CV
6.2.
Asistencias ventriculares.
Son dispositivos de soporte miocrdico descargndolo de trabajo manteniendo parte del gasto cardaco. Para ello extraen sangre de una
aurcula y la envan por la arteria correspondiente (pulmonar o aorta,
ya sea una asistencia derecha o izquierda, o ambas a la vez).
Necesitan ser implantados en quirfano. Estn indicados en el shock
cardiognico postciruga y en otras situaciones como puente al trasplante
cardaco. Funcionan durante das-semanas (y en algn caso meses).
Pueden ser de distintos modelos y formas de funcionamiento. Los
mecanismos ms complejos pueden ser porttiles, siendo los conocidos como corazones artificiales .
6.1.
6.3.
El baln de contrapulsacin intraartico es una tcnica eficaz de circulacin asistida. Se introduce un catter provisto de un baln en una
arteria perifrica (que casi siempre es la femoral) y se avanza hasta la
aorta torcica inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda.
El baln se infla en distole y se desinfla en sstole de manera intermitente, con lo que, cuando funciona de manera adecuada, el gasto cardaco aumenta en 0,5 0,7 litros/minuto, aumentando la perfusin
miocrdica en distole y disminuyendo la postcarga al desinflarse.
Trasplante cardaco.
En 1.967 el Dr. Christian B ernard efectu el pr imer trasplante de corazn en Sudfrica. Desde entonces constituye una medida teraputica
muy eficaz en el tratamiento de la insuficiencia cardaca terminal. Los
resultados son francamente buenos, no slo en supervivencia sino
tambin en calidad de vida (80% en clase funcional I). Las supervivencias actuales al cabo de 1 y 5 aos son del 80 y 65% respectivamente.
1) Indicaciones. La mayora de los pacientes propuestos para trasplante cardaco lo son a causa de miocardiopata dilatada, sobre todo
idioptica e isqumica (es a estos enfermos a los que nos referiremos,
aunque existen otras indicaciones de trasplante cardaco, como disfunciones ventriculares severas secundarias a valvulopatas, arritmias
ventriculares malignas frecuentes refractarias al tratamiento mdico,
angina refractaria intratable y otras).
En los pacientes con miocardiopata dilatada est indicado el trasplante cuando estn en clase funcional IV a pesar del tratamiento
mdico. En aquellos pacientes en estadio II-III, est indicado el trasplante cuando cumplan factores de mal pronstico.
Un retrasplante por fallo primario del injerto tiene prioridad nacional. Los enfermos en shock cardiognico (dependientes de inotropos por va i.v. y de baln intr aartico de contrapulsacin) tienen preferencia sobre los pacientes que se encuentran estables.
Tabla 9. Factores mal pronstico.
)$&72 5(6'( 0$/3521 67,&2
Pg. 76
(G DG
Absolutas: VIH+
VHC, VHB activas
S epsis.
Re lativas:
infeccin activa.
, QIHFFLR QHV
Edad
Sexo
- <40 si es var n, 45 si
es mujer.
- Si s on mayores se
deberan realizar
coronariograf as.
No criterio
(si es muj er hay ms
pos ibil idades de
rechazo agudo )
Peso
El peso del donante
+ /- 25% peso del
receptor.
(;&/8 6,1
signos clnicos llamativos, pudiendo estar presentes tan slo sntomas menores, como fatiga o febrcula, o incluso ser asintomticos.
Crnico: aparece ms tardamente y consiste en un dao de la circulacin coronaria, pudiendo estar implicados factores como una
respuesta inmunolgica contra el endotelio vascular, una infeccin por citomegalovirus (CMV ), trastor nos plaquetarios y otras
alteraciones.
Actualmente, los frmacos inmunosupresores utilizados son la ciclosporina A, los glucocorticoides y la azatioprina y otros menos empleados son los anticuerpos antilinfocitarios policlonales, anticuerpos
monoclonales OKT3, etc. El trasplantado debe recibir de por vida dosis
de mantenimiento de inmunosupresores, lo cual conlleva una incidencia incrementada de infecciones, tumores y otras complicaciones.
Los grados leves de rechazo no suelen precisar tratamiento, aunque
grados moderados y graves precisan elevacin de las dosis de inmunosupresores.
c) Complicaciones infecciosas. El paciente trasplantado est expuesto a tener infecciones graves y por grmenes oportunistas, debido al
tratamiento con inmunosupresores. En estos pacientes, el tratamiento de las infecciones debe ser precoz y agresivo.
1. Durante el primer mes postrasplante, existe un riesgo mximo de
infecciones, pues el paciente est sometido a dosis elevadas de
inmunosupresores. En esta etapa, son frecuentes la infeccin de
la herida quirrgica, las infecciones relacionadas con catteres, las
infecciones urinarias y neumonas, que en esta etapa suelen ser
bacterianas.
2. Entre el primer mes y el sexto mes postrasplante, las infecciones
suelen ser por grmenes oportunistas, como citomegalovirus
(CMV ), virus del herpes simple ( VHS), virus de Epstein-Barr ( VEB),
virus de la var icela zoster ( VVZ), Pneumocystis carinii (PC), Legionella, hongos (como la Candida, el Aspergillus y el criptococo), tuberculosis, toxoplasmosis, nocardiosis, y otras.
3. Ms all del sexto mes postrasplante, los pacientes pueden sufrir
las mismas infecciones que sufren pacientes con enfermedades
crnicas debilitantes.
d) Enfermedad vascular del injerto (aterosclerosis coronaria del injerto). Es la primera causa de muerte ms all del primer ao de trasplante. Parecen favorecer su aparicin los episodios repetidos de rechazo,
la infeccin por CMV y la hiperlipemia. Se afectan tanto las arterias
coronarias principales como las ramas distales. El tratamiento con diltiacem parece r educir su gravedad y su incidencia. Tambin parece
reducir su aparicin el tratamiento con pravastatina. La angina es rara,
y puede manifestarse como muerte sbita o un infarto silente.
e ) Tumores. Los ms frecuentes son el cncer de piel (espinocelular y
basocelular) y los linfomas (sobre todo linfomas no Hodgkin de tipo B,
extraganglionares, relacionados con la infeccin por el VEB, y que responde a ciclosporina y a aciclovir). Otros tumores frecuentes en los
trasplantados son el sarcoma de Kaposi, el carcinoma de vulva, etc.
f ) Osteoporosis. Los pacientes trasplantados tienen mayor incidencia y
severidad de osteoporosis que la poblacin normal, probablemente
debido al tratamiento crnico con glucocorticoides y ciclosporina A.
g) Otras complicaciones. Estn relacionadas con los efectos secundarios de los frmacos utilizados, como hipertensin arterial (por la ciclosporina y los glucocorticoides), insuficiencia renal (por toxicidad de
la ciclosporina), complicaciones neurolgicas, gastrointestinales, metablicas, etc.
6) Seguimiento del paciente trasplantado.
a) Biopsia endomiocrdica: es la prueba ms fiable para monitorizar
el rechazo y a los pacientes trasplantados cardacos se les hacen
biopsias endomiocrdicas peridicas para detectar precozmente
esta complicacin. Se suelen hacer en el ventrculo derecho.
b) Tcnicas no invasivas: ninguna ha conseguido igualar los resultados de la biopsia endomiocrdica.
c) Otras pruebas: el ECG del paciente trasplantado cardaco suele
mostrar un ritmo sinusal a una frecuencia de 100-110 latidos por
minuto, y puede mostrar dos ondas P.
Pg. 77
CD-CV
BRADIARRITMIAS.
7.1.
El nodo sinusal es el marcapasos del ciclo cardaco en condiciones normales porque su descarga intrnseca es la ms alta de todos los posibles marcapasos del corazn. El NS est muy influenciado por el simptico (acelera la frecuencia) y por el parasimptico (la disminuye).
Normalmente, la frecuencia de descarga del NS se encuentra entre 60 y 100 por minuto. Si la frecuencia es menor de 60, hablamos de
bradicardia sinusal, que no tiene por qu indicar la existencia de patologa, pues puede aparecer en individuos sanos, sobre todo en deportistas, en enfermos con aumento del tono vagal y en ancianos.
E TIOLOGA.
1 ) Disminucin del aporte sanguneo al NS (isquemia).
2) Procesos infiltrativos del miocardio (amiloidosis...).
3) Algunas enfermedades sistmicas: hipotiroidismo, colestasis y hepatopatas avanzadas, hipotermia, fiebre tifoidea, brucelosis, episodios de hipervagotona (sncope vasovagal), hipoxia grave, hipercapnia, acidosis, hipertensin aguda, etc.
En la mayora de los casos no se encuentra una causa concreta de la
disfuncin del nodo sinusal.
CLNICA .
La enfermedad del NS es especialmente frecuente en ancianos, y puede manifestarse como: 1) mareos, presncopes o sncopes cuando hay
pausas de ms de 3 segundos con parada sinusal o bloqueo sinoauricular. 2) disminucin de la aceleracin ante estmulos como la fiebre y
el ejercicio. 3) frecuentemente se acompaa de alteraciones en la conduccin en el nodo AV. A veces la disfuncin del nodo sinusal slo aparece cuando se administran frmacos como digital, betabloqueantes,
antagonistas del calcio (diltiacem o verapamil), quinidina y otros.
El Sndrome del nodo sinusal enfermo consiste en sntomas debidos a disfuncin del nodo sinusal que se manifiestan con bradicardia
sinusal marcada, bloqueo sinoauricular o parada sinusal.
En el sndrome de bradicardia-taquicardia existen taquicardias
paroxsticas auriculares (sobre todo flutter o fibrilacin auricular) que
al concluir se siguen de pausas sinusales prolongadas, o tambin
cuando alternan perodos de bradicardia y taquicardia.
Bloqueo sinoauricular (BSA): se dificulta o bloquea la conduccin
del impulso desde el nodo sinusal hasta el tejido aur icular. Puede ser:
BSA de primer grado: tiempo prolongado de conduccin desde el
NS a la A. EL ECG de superficie es normal.
BSA de segundo grado: fallo intermitente de la conduccin de los
impulsos desde el NS hasta la A. En el ECG: ausencia intermitente
de ondas P.
BSA de tercer grado: cuando no existe nada de conduccin entre el
NS y la A. En el ECG de superficie es como una parada sinusal, pues
no existe nada de actividad auricular.
T R ATAMIENT O.
La bradicardia sinusal asintomtica, o las pausas sinusales o bloqueos
sinoauriculares que son asintomticos, no requieren tratamiento.
Cuando existen sntomas atribuibles a la disfuncin nodal, puede
estar indicada la implantacin de un marcapasos permanente. Otra
indicacin de marcapasos an en ausencia de sntomas, puede ser la
presencia de pausas sinusales diurnas mayores de 3 segundos.
7.2.
Las alteraciones de la conduccin entre la aurcula y el ventrculo pueden localizarse en el nodo AV, en el haz de His o en el sistema de Purkinje.
Cuanto ms distal sea la alteracin, peor pronstico estado A/4.
En un bloqueo AV completo, la clnica depende del ritmo de escape:
1) En el haz de His: el ritmo de escape suele ser entre 40-60 por minuto. Generalmente el QRS es de duracin normal, pero puede ser
ancho si existe una alteracin en la conduccin del sistema de HisPurkinje; por lo tanto, la duracin del QRS por s sola no basta para
conocer la localizacin de la alteracin de la conduccin.
2) En el sistema de His-Purkinje: la frecuencia de escape suele ser
entre 20-40 por minuto, y el QRS suele ser ancho.
E TIOLOGA .
1 ) Aumento del tono vagal. Deportistas, etc.
2) Isquemia. IAM (sobre todo inferior), espasmo coronario (sobre todo
de la CD).
3) Frmacos. Digoxina, betabloqueantes, antagonistas del calcio.
4) Infecciones. Miocarditis aguda, fiebre reumtica, mononucleosis
infecciosa, enfer medad de Lyme.
5) Infiltraciones miocrdicas. Amiloidosis, sarcoidosis.
6) Tumores. Sobre todo los mesoteliomas cardacos.
7) Bloqueos AV congnitos. Generalmente la alteracin est en el NAV.
8) Enfermedades degenerativas (enfermedades de Lev y de
Lenegre). Generalmente se asocian a bloqueos de rama. Son probablemente las causas ms frecuentes de bloqueo AV en el adulto.
La hipertensin arterial y la estenosis artica tambin se asocian a
degeneracin del sistema de conduccin.
9) Otros. Distrofia miotnica de Steinert, etc.
Alter aciones en la Conduccin AV.
1 ) Bloqueo AV de primer grado. Aumento del tiempo B de conduccin AV (PR >0,20 seg), pero todas las ondas P conducen (MIR 9091, 33).
DIAGNSTICO .
1 ) El Holter (registro electrocardiogrfico de 24 h) es muy til para
detectar paros sinusales y braquirritmias del sd. de bradicardiataquicardia (MIR 97-98, 122).
2) Presin del seno carotdeo y observar la respuesta. En los pacientes
con hipersensibilidad del seno carotdeo puede haber pausas sinusales mayores incluso de 5 segundos.
3) Respuesta a frmacos o a maniobras vagomimticas ( Valsalva) o
vagolticos (atropina), simpaticomimticos (isoproterenol) o simpaticolticos (propranolol).
4) Bloqueo farmacolgico del sistema nervioso autnomo. Llamamos
frecuencia cardaca intrnseca a la que tiene el NS independientemente de la influencia del sistema nervioso simptico y parasimptico. Se determina bloqueando ambos sistemas con frmacos
(atropina + propranolol). Si la frecuencia cardaca intrnseca es
Pg. 78
%/24 8(26
$62&,$&, 1
/2&$/, =$&,1
3 52 1 67 ,&2
MOBITZ I
IAM i nferior
Frmacos
Nodo AV
Bueno
MOBITZ II
IAM anterior
Haz de Hi ss
Progresi vos
(suelen reuqerir
marcapasos)
$9
12'$/
,1 )5$ 12'$/
40-60 lpm
20-40 lpm
RES PUESTA A
ATROPINA
QRS
PRONSTICO
Bueno
Malo
7.3.
Bloqueo AV completo.
Ritmo de la unin AV en presencia de una bradicardia sinusal
importante. El tratamiento consiste en:
. Interrumpir la causa de la bradicardia sinusal (eliminar la digoxina, betabloqueantes o antagonistas del calcio).
. Acelerar el nodo sinusal con vagolticos.
Si el ritmo de escape es lento, implantar un marcapasos.
Hiperactividad de un marcapasos de la unin AV o del ventrculo (disociacin AV de interferencia), que despolariza el NAV
de tal forma que cuando llega el impulso procedente el NS, el
NAV est refractar io y se bloquea. Ejemplos:
Taquicardia v entricular.
Ritmo acelerado de la unin AV o ventricular.
1. FARMACOLGIC O.
El tratamiento farmacolgico de las bradiarritmias suele limitarse a las
situaciones agudas (atropina, isoproterenol).
En pacientes con sncope vasovagal, pueden ser tiles los beta-
Bradicardia si ntomtica.
Pausas > 3 seg.
Mobitz I sintomti co.
Compl eto sintomtico.
Bifascicular asociado a IAM (suele ser
anteroseptal).
- Bloqueo de rama con cambios PR.
- Mobitz II.
- Compl eto.
- HV >100 mseg. en bifascucular.
- Bloqueo al estimular aurcula a <150 lpm.
En los casos en los que existen dudas sobre la indicacin de marcapasos (pacientes con sncope y bloqueo de rama o bloqueo bifascicular, pacientes con conduccin AV 2:1, etc.), se puede r ealizar un estudio
electrofisiolgico con registros intracavitarios.
Efectos adversos del marcapasos:
1) Sndrome del marcapasos. Consiste en la aparicin de sntomas
como mareos, presncope, sncope, fatiga y pulsaciones desagradables en el cuello y en el trax y son debidos a la prdida de la
contribucin auricular al llenado ventricular y a la contraccin auricular contra una vlvula AV cerrada.
Tratamiento : manteniendo el sincronismo aur iculoventricular mediante un marcapasos doble, o si es un marcapasos a demanda,
programndolo a una frecuencia de escape 15-20 lpm menos que
la frecuencia del marcapasos.
2) Taquicardia mediada por el mar capasos (p.e: taquicardia de asa
cerrada). Taquicardia por conduccin v entriculoatrial, establecindose un circuito de reentrada. Tratamiento: pr ogramar el perodo refractario de la aurcula.
TEMA 8.
8.1.
TAQUIARRITMIAS.
Pg. 79
CD-CV
Los complejos QRS son generalmente normales y no van precedidos de ondas P, aunque puede haber una onda P negativa en o despus del QRS (negativa en II, III y aVF).
Generalmente son asintomticos y no requieren tratamiento (excepto el de la intoxicacin digitlica si existe). Cuando son sintomticos, pueden tratarse igual que los extrasstoles auriculares.
3) Extrasstoles ventriculares. Existen en ms del 60% de los adultos.
En pacientes sin cardiopata, no se asocian a peor pronstico, pero en
aquellos con cardiopata (p.ej: IAM) cuando son frecuentes o complejos, y posiblemente cuando existe fenmeno de R sobre T (puede inducir una TV o FV ).
En el ECG, aparecen complejos QRS prematuros, amplios y abigarr ados, no precedidos de ondas P.
a ) EV fijos o con acoplamiento fijo: la distancia con respecto al latido
precedente es constante.
b) Parasistolia ventricular: existen dos marcapasos que compiten:
uno, el NS, y otro ventricular, debido a que existe en el ventrculo
una zona con bloqueo de entrada, pero no de salida. En el ECG
aparecen EV con un perodo entre ellos que tiene un denominador
comn.
Bigeminismo: por cada latido sinusal, existe un EV.
Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales, un EV.
Par o pareja: dos EV consecutivos.
Taquicardia ventricular: tres o ms EV seguidos.
EV polimrficos o multifocales: tienen morfologa diferente.
EV interpolado: EV que aparece entre dos latidos sinusales normales, sin que cambie el RR entre ellos (EV que no influye sobre el
impulso sinusal siguiente).
En los EV, generalmente la pausa con el QRS siguiente es totalmente compensadora. A veces, hay conduccin ventriculoatrial y aparece
una onda P negativa en II, III aVF.
T R ATAMIENT O.
2. EXPLORACIN.
a ) Maniobras vagomimticas:
- Masaje del seno carotdeo: hay que hacerlo con el paciente monitorizado. Se presiona firmemente sobre el seno carotdeo
(debajo del ngulo de la mandbula). No hacer si existe soplo
carotdeo.
- Maniobra de Valsalva.
- Inmersin de la cara en agua fra.
- Administracin de 5-10 mg de edrofonio.
b) Si existen ondas a yugulares en can, sugiere disociacin AV si
son intermitentes (si son persistentes, sugiere conduccin VA 1:1).
c) Pulso arterial: si existen variaciones en la amplitud, sugiere disociacin AV o FA.
d) Si existe intensidad variable del primer ruido, tambin sugiere disociacin AV o fibrilacin auricular.
8.2.
Extrasstoles.
Los EV generalmente son asintomticos, aunque a veces pueden producir palpitaciones o molestias en el cuello, y raramente (cuando son
frecuentes) pueden producir sncope.
En sujetos sin cardiopata: no tratamiento, a no ser que produzcan
sntomas muy molestos, en cuyo caso podran administrarse betabloqueantes (MIR 95-96, 171).
En enfermos con cardiopata: no demostrado que el tratamiento
de los EV mejore el pronstico.
8.3.
Taquicardia sinusal.
E TIOLOGA .
Estrs, fiebre, hipovolemia, hipotensin arterial, ansiedad, ejercicio,
tirotoxicosis, hipoxemia, insuficiencia cardaca, etc.
T R ATAMIENT O.
T IPOS.
1) Extrasstoles auriculares. Existen en el 60% de los adultos, y en
general carecen de importancia, aunque a veces pueden iniciar taquicardias supraventriculares paroxsticas.
En el ECG, aparece una onda P prematura y de morfologa distinta
a la de la P sinusal. Generalmente, se conduce a los ventrculos, aunque a veces el PR se encuentra alargado debido a que el NAV se encuentra todava en tiempo de perodo refractario relativo. Otras veces,
incluso, el NAV se encuentra en perodo refractar io absoluto, y la onda
P no conduce al ventrculo.
El QRS suele ser normal. La pausa de la P siguiente al extrasstole
no suele ser totalmente compensadora.
Generalmente no requieren tratamiento, aunque si producen
palpitaciones molestas o desencadenan TCSV paroxstica pueden
darse betabloqueantes (adems de eliminar el tabaco, el alcohol y los
estimulantes adrenrgicos).
2) Extrasstoles de la unin AV. Tienen su origen en el haz de His (el
NAV no tiene automatismo).
Son poco frecuentes, y se asocian generalmente a cardiopata o a
intoxicacin digitlica.
Pg. 80
8.4.
Fibrilacin auricular.
En esta arritmia existe una actividad auricular desorganizada sin ondas P, que son sustituidas por una ondulacin del segmento T-QRS
(ondas f, a unos 350-600 por minuto), con una conduccin al ventrculo (respuesta ventricular) irregular.
La FA puede ser crnica (persistente) o paroxstica y puede existir
en individuos con o sin cardiopata orgnica.
E TIOLOGA .
Estrs emocional, postciruga, intoxicacin alcohlica aguda, hipoxia,
hipercapnia, alteraciones metablicas o hemodinmicas, hipertiroidismo, valvulopata mitral, cardiopata hipertensiva, EPOC, CIA, etc.
La fibrilacin aur icular, adems, puede formar parte del sndrome de
bradicardia-taquicardia.
C LNICA.
Adems de las palpitaciones que puede producir, la morbilidad de la
EXPLORACIN F SICA.
Faltan las ondas a en el pulso yugular, y se observa una intensidad
variable del 1R y del latido arterial.
TR ATAMIENTO.
1 ) Tratamiento de la causa desencadenante si existe.
2) Si hay compromiso hemodinmico importante, cardioversin elctrica.
3) Si no hay compromiso hemodinmico importante: 1 disminuir la
respuesta ventricular, con frmacos que bloquean el NAV: digoxina, betabloqueantes o antagonistas del calcio; 2 intentar revertir
a ritmo sinusal (difcil si la aurcula es grande, >5 cm, o crnica, >6
meses) (MIR 99-00, 82; MIR 95-96, 178).
Puede hacerse con frmacos (flecainida, procainamida, quinidina,...). Es muy importante, antes de cardiovertir farmacolgicamente una FA, dar frmacos que disminuyan la conduccin en el
NAV, pues los frmacos que revierten la FA a r itmo sinusal pueden
tener efectos vagolticos y aumentar as la conduccin a los ventrculos, produciendo una respuesta ventricular ms rpida y peor
tolerada (MIR 93-94, 251).
Puede hacerse tambin elctricamente (cuando hay compromiso
hemodinmico serio, esta es la forma de eleccin).
Si la FA es de larga duracin, antes de rever tirla a ritmo sinusal, hay
que anticoagular al enfermo previamente durante 2-3 semanas, y
posiblemente tambin durante 2 semanas despus de la cardioversin (MIR 97-98, 115; MIR 95-96F, 29).
Puede que consigamos r evertir la FA a ritmo sinusal o no: si se consigue, pueden darse o no frmacos que prevengan la recidiva.
Si no se consigue:
- Controlar la respuesta ventricular. Esto se hace administrando frmacos que bloqueen el NAV de forma crnica. Sin embargo, en algunos pacientes con FA, la frecuencia cardaca no
puede controlarse de forma adecuada con frmacos, y en estos pacientes puede estar indicada la produccin de un bloqueo AV completo (mediante ablacin del NAV con catter) y la
implantacin de marcapasos definitivo.
- Anticoagulacin (manteniendo el INR entre 2-3) o antiagregacin crnicas. Lo primero se prefiere en cardipatas, antecedentes de embolismo, si existen factores de riesgo cardiovascular o si se es mayor de 65 aos ( MIR 97-98F, 91; MIR 96-97,
185; MIR 94-95, 8).
8.5.
)/87 7(5
Frecuente
Ms frecuente
'XUDFLyQ
M s crnica
Ms breves
(PE ROLVPRV
Frecuentes
Menos frecuentes
$V RFLDFLy QF RQ
FDUGLRS DWtDV
T R ATAMIENTO .
Lo ms efectivo es la cardioversin elctrica, que suele requerir baja
energa. Cuando se vaya a cardiovertir farmacolgicamente, hay que
administrar pr eviamente frmacos que bloqueen la conduccin AV
(betabloqueantes, digoxina o antagonistas del calcio), para que no aumente la respuesta ventricular.
En algunos pacientes con flutter auricular recidivante, puede estar indicada la ablacin con radiofrecuencia del istmo cavotricuspdeo
(para romper el circuito de reentrada auricular).
8.6.
Son taquicardias regulares con el QRS estrecho, a no ser que conduzcan con bloqueo de rama u otras alteraciones de la conduccin.
Pueden asociarse a cardiopatas orgnicas, aunque frecuentemente se dan en sujetos sin cardiopata estructural.
La causa ms frecuente es por reentrada, sobre todo reentrada
intranodal (dentro del NAV ).
1. REENTRADA INTRANODAL.
Es el mecanismo ms frecuentemente implicado en las taquicardias
paroxsticas supraventriculares.
Generalmente comienzan con un extrasstole SV, que suele tener
el PR alargado. Puede iniciarse y terminarse de forma reproducible
con estimulacin auricular.
Mecanismo: hay una doble va dentro del NAV: una lenta (alfa) y
otra rpida (beta), que es la que suele conducir retrgradamente. Con
las dos vas se establece un circuito de reentrada dentro del NAV.
Esta TCSV aparece y desaparece bruscamente, y puede producir
palpitaciones, hipotensin arterial, sncope, insuficiencia cardaca o
angina. A la exploracin, puede haber ondas a en can con cada
latido (que sern regulares).
T R ATAMIENTO .
a ) Si hay compromiso hemodinmico importante: cardioversin elctrica.
b) Si no hay compromiso hemodinmico importante, primero se puede intentar acabar con la taquicardia con maniobras vagales (masaje del seno carotdeo...), y si as no revierte a ritmo sinusal, pueden administrarse frmacos como el ATP, el ver apamil, etc.
PROFILAXIS
DE
NUEVOS EPISODIOS .
Pg. 81
CD-CV
b . Pacientes con fibrilacin auricular y respuesta ventricular rpida que ponga en riesgo la vida.
E TIOLOGA.
Intoxicacin digitlica, enfermedades pulmonares o cardacas graves,
hipopotasemia, teofilinas, frmacos adrenrgicos.
T R ATAMIENTO.
Adems de tratar la causa, hay que controlar la frecuencia ventricular
con frmacos que bloqueen el NAV. Cuando la causa o la taquicardia
son persistentes, puede estar indicada la ablacin del nodo, creando
un bloqueo AV interrumpindose totalmente la conduccin elctrica
antergrada entre la aurcula y el ventrculo, por lo que es necesario
implantar un marcapasos permanente.
8.8.
Sndromes de preexcitacin.
8.9.
Taquicardia debida a un aumento del automatismo o actividad desencadenada (postpotenciales) en la unin AV.
El QRS es nor mal y es frecuente que haya disociacin AV. Es una
taquicardia que comienza progresivamente y cuya frecuencia se incrementa con frmacos vagolticos, con el ejercicio y con las catecolaminas, disminuyendo con maniobras vagales, como el masaje del seno
carotdeo (este no hace desaparecer la taquicardia).
E TIOLOGA .
Intoxicacin digitlica.
O tras causas: IAM infer ior, miocar ditis, aumento de catecolaminas.
T R ATAMIENTO .
Tratamiento de la causa.
No debe intentarse la cardioversin, sobre todo si la causa es una
intoxicacin digitlica.
T R ATAMIENTO.
1 ) De los episodios agudos de taquicardia paroxstica supraventricular: m aniobras vagales o, si estas no son eficaces, administrar frmacos que bloqueen el ndulo AV (verapamilo, adenosina).
2 ) De la FA: Cuando en un WPW aparece una FA, hay que tr atarla rpidamente, pues puede aparecer conduccin al ventrculo por la
va accesoria, provocando una respuesta ventricular rpida mal
tolerada, que incluso puede degenerar en fibrilacin ventricular.
a. Mal tolerada: cardioversin elctrica.
b . Bien tolerada: puede tratarse con cardioversin elctrica o bien
con frmacos, tales como la lidocana o procainamida. Est
contraindicada la administracin intravenosa de digoxina, antagonistas del calcio o betabloqueantes en pacientes con WPW
y FA (bloquean la va normal, dejando libre la va accesor ia). El
empleo crnico oral del verapamilo, sin embargo, no parece
tener riesgo. Tampoco se recomienda el tratamiento con marcapasos en estos pacientes, pues puede inducir una FA.
3 ) Tratamiento definitiv o: ablacin de la va accesoria con un catter
de radiofrecuencia. La ablacin en el sndrome de Wolff-Par kinsonWhite tiene un ndice de xitos extremadamente alto con una morbilidad mnima, por lo que ante las indicaciones de ablacin se pueden considerar no slo en los pacientes con arritmias resistentes al
tratamiento farmacolgico, sino tambin como alternativa razonable los siguientes casos:
a. Pacientes con arritmias sintomticas que requieren tratamiento farmacolgico prolongado.
Pg. 82
Es la presencia de 3 o ms latidos consecutivos procedentes del ventrculo, a una frecuencia superior a 100 lpm.
En el ECG aparece una taquicardia regular de QRS ancho (0,12
seg). P uede existir disociacin AV y a veces hay ondas P retrgradas.
Gener almente se inicia con un EV.
1) Hablamos de taquicardia ventricular sostenida cuando dura ms
de 30 segundos, o si hay que interrumpirla por colapso circulatorio. Esta se acompaa generalmente de cardiopata orgnica, sobre todo isqumica miocrdica (sobre todo IAM previo).
2) La taquicardia ventricular no sostenida dura entre 3 latidos y 30
segundos. Esta taquicardia, aunque tambin puede estar asociada con cardiopata orgnica, lo est con menos frecuencia que la
TV sostenida.
La TV no sostenida suele ser asintomtica, pero la sostenida suele
producir alteraciones hemodinmicas y sntomas como isquemia miocrdica, sncope, etc.
Segn la morfologa del QRS, se distinguen:
TV monomorfa: la morfologa del QRS siempre es igual.
TV polimorfa: la morfologa del QRS vara de un latido a otro.
TV bidireccional: existe alternancia en la amplitud y la direccin
del QRS.
Ante una taquicardia regular de QRS ancho, es importante el diagnstico diferencial entre la TV y la TCSV conducida con aberrancia.
Tabla 16. Diferencias entre taquicardia ventricular y
supraventricular en taquicardia regular con QRS ancho.
7$48,&$5',$ 683 5$9(175,&8/$5
Si el QRS >0,14seg
Si hay disociacin AV o conduccin retrgrada variable
Eje de QRS superior
Todas las deflexiones precordiales mismo signo (+ o -)
QRS >0,12 y no coinci de con BRD o BRI
A veces, se ha empleado el verapamilo como diagnstico diferencial, suponiendo que interr umpa la TSV pero no la TV. Pero, por una
CLNICA .
Sncopes recidivantes, FV, muerte sbita cardaca, etc .
T R ATAMIENTO .
TR ATAMIENTO DE
LA TV.
CD-CV
E TIOLOGA.
Figura 20. Desfibrilador automtico implantable. El generador se
encuentra en fosa pectoral izquierda.
PRONSTICO
LA RGO P LAZO.
TEMA 9.
9.1.
CARDIOPATA ISQUMICA.
GENERALIDADES.
Recuerdo anatmico.
Pg. 83
El drenaje venoso del miocardio se lleva a cabo a travs de las venas coronarias, que estn distribuidas en dos sistemas:
1 ) Seno coronario: recoge la mayor par te del drenaje venoso del VI, a
travs de venas que tienen un recorrido parecido al de las arterias
coronarias. Estas venas confluyen en el seno coronario, que es una
cavidad venosa situada en el surco auriculoventricular posterior
izquierdo y que desemboca en la AD.
2 ) Orificios independientes del seno coronario: recogen sangre del
VD, desembocando dir ectamente en la AD (venas de Tebesio).
e0,&$
Angi na estable
Sndromes coronarios agudos :
Angina establ e
IAM
Muerte sbita
Isquemia sil ente
Insufi ciencia cardaca (miocardiopata dilatada, edema
agudo pulmonar, crisis DPN...)
Disminucin del aporte de oxgeno por anemias muy importantes, o elevaciones importantes de la carboxihemoglobinemia, etc.
9.4.
9.5.
Son factores de riesgo coronario indiscutibles el tabaquismo, la hipercolesterolemia (colesterol total >200-220 mg/dl, LDL-colesterol >160
mg/dl y/o HDL-colesterol <35 mg/dl), la hipertensin arterial y la diabetes mellitus (MIR 92-93, 19).
Otros factores de riesgo coronario ms dudosos o menos importantes son la elevacin de la lipoprotena (a), la hipertrigliceridemia, el
sedentarismo, la obesidad, el estrs psquico, el sexo masculino, la
historia familiar, los antecedentes de ACVAs, la hipercoagulabilidad
(hiperfibrinogenemia, etc.) y otros.
Los estrgenos en las mujeres parecen tener un cierto efecto protector sobre la cardiopata isqumica, al igual que el consumo moderado de alcohol (por elevacin del HDL-colesterol), aunque el consumo
de grandes cantidades de alcohol parece asociarse a un aumento de la
prevalencia de cardiopata isqumica (MIR 91-92, 3).
9.6.
1. EFECT OS METABLICOS.
Al disminuir el aporte de oxgeno al miocardio reduce su metabolismo,
disminuy endo as el pH, la produccin de energa (ATP) y la actividad
de la bomba Na+ /K+ ATPasa, aumentando as la concentracin de sodio dentro de las clulas y disminuyendo la de potasio.
2. EFECTOS CLNICOS.
a ) Alteracin de la funcin miocrdica. Primero se afecta la relajacin
(distole) y ms tarde la contractilidad (sstole), pudiendo por lo
tanto haber clnica de insuficiencia cardaca con una FEVI normal
si existe disfuncin diastlica.
9.3.
1)
2)
Etiologa.
Pg. 84
3. EFECTOS ELCTRICOS.
Por una parte, la isquemia favorece la aparicin de arritmias.
Adems, se producen alteraciones electrocardiogrficas (ver angina e IAM).
EXPLORACIN FSICA.
En un paciente con angina estable, podemos encontrar algunos datos
de la exploracin fsica, pero todos son inespecficos: puede haber 3R
y/o 4R, desviacin del latido de la punta, soplo de insuficiencia mitral,
crepitantes pulmonares, xantomas (hiperlipemia), signos por la repercusin visceral de la HTA, etc.
EXMENES
Figura 23. Muerte sbita. (MIR 99-00, 91; MIR 95-96F, 32).
COMPLEMENTARIOS.
Pg. 85
CD-CV
Miocardio hibernado. En algunos pacientes con estenosis coronarias muy severas, el miocardio dependiente de esa arteria no se necrosa, pero deja de contraerse para consumir la menor cantidad posible de oxgeno. Este miocardio que es dependiente de una arteria
severa y crnicamente estenosada se denomina miocar dio hibernado. Par a demostrar la existencia de miocardio hibernado se puede emplear la tomografa por emisin de positrones (PET), el talio201 y otras tcnicas. La revascularizacin (mediante angioplastia o
con ciruga) de esta arteria coronaria suele conllevar la normalizacin de la contraccin de este miocardio (MIR 98-99F, 51).
Un concepto diferente es el de miocar dio contundido; este no se
contrae pero tampoco est necrtico. El miocardio contundido o
aturdido se produce cuando la arteria coronaria que lo irriga se
ocluye de forma aguda y tras estar un tiempo prolongado ocluida
(horas) se recanaliza. Si esta arteria contina abierta, el miocardio
contundido tambin se recupera. Por lo tanto, el miocardio hibernado y el miocardio contundido tienen en comn que consisten
en miocardio viable (vivo, no necrtico), pero que este no se contrae. La fisiopatologa es diferente: en el miocardio hibernado, existe una obstruccin severa y crnica; en el miocardio contundido,
una arteria cor onaria se ocluye y, tras estar ocluida durante horas,
se recanaliza. Esto ocurre en mayor o menor medida en el infarto
agudo de miocardio. Para estudiar la viabilidad miocrdica, se realizan pruebas como, PET, gammagrafa de perfusin, ecocardiograma dobutamina, etc.
b) Puede haber insuficiencia mitral por isquemia y disfuncin de los
msculos papilares.
c) Dolor: angina e infarto.
ELCTRIC AM ENTE +
Dolor sugesti vo
FALSOS +
FALSOS -
Frmacos antianginosos
F ACTORES
DE
M AL PR ONSTICO
EN LA
CARDIOPATA ISQUMICA.
1 ) Anatoma coronaria . Cuantos ms vasos estn afectados, peor pronstico. La afectacin del tronco coronario izquierdo es la de peor
pronstico. Cuando slo est afectado un vaso, el de peor pronstico es la afectacin de la DA proximal.
2 ) Gravedad de la isquemia.
- La angina inestable tiene peor pronstico que la estable.
- Si existen alteraciones electrocardiogrficas en reposo, peor
pronstico.
- Mal pronstico si la ergometra es positiva precozmente.
- Mal pronstico si con el Ta-201 se demuestran defectos importantes de perfusin.
- Mal pronstico si aparecen alteraciones de la contractilidad y
disminucin de la FEVI durante el ejercicio o la administracin
de dobutamina.
- Mal pronstico si aparece hipotensin arterial durante la ergometra.
- Mal pronstico si en un paciente con angina hay muchos episodios de isquemia silente.
3 ) Funcin del ventrculo izquierdo.
- Mal pronstico si la FEVI es baja.
- Mal pronstico si hay sntomas y signos de insuficiencia cardaca.
T R ATAMIENTO
DE LA
ANGINA ESTABLE.
Pg. 86
a ) ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutnea). La angioplastia consiste en introducir a travs de una arteria perifrica
(generalmente la femoral), un catter con un baln en su extremo
distal hasta el interior de las arterias coronarias, y una vez dentro
de una estenosis se infla el baln, con lo que se dilata y rompe la
placa de ateroma, desapareciendo o disminuyendo la estenosis.
Adems de la ACTP, existen en la actualidad ms tcnicas de revascularizacin percutnea como los stents intracoronarios, la aterectoma
coronaria rotacional y direccional, y sistemas de lser coronario.
1. Indicaciones. Hoy en da, y debido al constante desarrollo de esta
tcnica, se han ampliado sus indicaciones clnicas y anatmicas,
pudiendo accederse a la mayor parte de las lesiones.
- Estenosis de uno o dos vasos (MIR 98-99F, 60; MIR 96-97, 178;
MIR 96-97, 180).
- Algunos pacientes con enfermedad de tres vasos.
- Estenosis que aparecen en injertos coronarios.
Cuando la ciruga convencional (by-pass) es tcnicamente posible, una contraindicacin relativa de la ACTP son las estenosis importantes del tronco principal izquierdo y las enfermedades multivaso
en las que los vasos que irrigan reas importantes de miocardio viable
no son abordables por la ACTP.
2. Complicaciones.
Menos de un 1% de mortalidad globalmente.
- IAM en el 3%.
- Diseccin de arterias coronarias, problemas locales en el sitio
de puncin, insuficiencia renal por contraste, etc.
Las complicaciones son ms frecuentes en el sexo femenino, cuando hay una disminucin importante de la FEVI, en pacientes con enfermedades extracardacas graves, si coexiste con valvulopatas, y en
casos de estenosis coronarias graves, largas, irregulares, excntricas y
calcificadas.
3. Resultados . El ndice de xitos pr imarios, es decir, la dilatacin
adecuada con desaparicin de la angina, se logra aproximadamente en el 90% de los casos.
Sin embargo, por desgracia, aproximadamente en el 30 a 45% de
los casos se produce la reestenosis dentro de los seis meses siguientes
al procedimiento y la angina vuelve a aparecer en el 25% de los pacientes. Se cree que este proceso refleja una respuesta de curacin exagerada al dao realizado con el baln en la dilatacin. Cuando se emplean los stents la incidencia de reestenosis es menor (20-30%). Para
tratar la reestenosis o la progresin de la enfermedad se puede repetir
la ACTP con el mismo ndice de xitos y riesgos, aunque la incidencia
de nuevas estenosis aumenta con la tercera y posteriores intervenciones (MIR 96-97F, 45).
La ACTP, cuando est indicada, tiene las siguientes ventajas sobre
la ciruga de derivacin coronaria: es menos agresiva y tiene un menor
nmero de complicaciones.
b) Ciruga de der ivacin coronaria (BY-PASS). Para revascularizar de
forma quirrgica el miocardio se deriva la circulacin arterial hasta
una zona distal a la obstruccin coronaria mediante injertos arteriales, fundamentalmente de arteria mamaria interna de forma
pediculada (aunque se pueden emplear otras arterias como los
injertos libres de arteria radial), o injertos venosos (sobretodo de
vena safena interna).
El injerto de arteria mamaria interna se prefiere al injerto venoso,
por lo que se usa para la descendente anterior donde ha demostrado aumentar la supervivencia de los enfermos. Adems, los injertos arteriales tienen una mayor permeabilidad tanto a corto
como a largo plazo.
La va clsica de abordaje ha sido la esternotoma media y la ciruga
cardaca se realiza con el corazn parado en distole por una solucin cardiopljica. Actualmente muchos casos se pueden realizar
con el corazn latiendo e incluso si slo se aborda la descendente
anterior, a travs de una minitoracotoma. Estos avances permiten
ampliar el nmero de pacientes operables.
Pg. 87
CD-CV
c) Betabloqueantes. Disminuyen la demanda de oxgeno (por disminuir la contractilidad miocrdica y la frecuencia cardaca), y por
lo tanto son especialmente efectivos en la angina de esfuerzo. El
atenolol y el nadolol pueden administrarse en una dosis nica diaria.
d) Antagonistas del calcio. Son muy eficaces en la angina de pecho.
Los tres representantes son la nifedipino, el verapamilo y el diltiacem. El verapamil y el diltiacem disminuyen la funcin del VI, la
frecuencia cardaca y la contractilidad, por lo que estos dos frmacos no deben asociarse en general a los betabloqueantes. La nifedipino, en cambio, tiene fundamentalmente un efecto vasodilatador, que es responsable de que pueda aparecer una taquicardia
refleja, y en este caso puede ser beneficioso asociarlo a un betabloqueante (que disminuye la frecuencia cardaca).
Los antagonistas del calcio constituyen el tratamiento de eleccin
de la angina de Pr inzmetal (MIR 95-96F, 24).
La insuficiencia cardaca secundaria a la disfuncin ventricular izquierda isqumica que ocurre en los pacientes con angina se puede tratar con nitratos, con antagonistas del calcio e incluso con betabloqueantes (MIR 97-98, 114; MIR 94-95, 3) .
Enfermedad de dos vasos, cuando uno de ellos es la DA proximal (MIR 96-97, 178).
Un estudio evidencia que los diabticos con enfermedad multivaso tenan mayor supervivencia con ciruga que con angioplastia.
2 ) Complicaciones.
- Mortalidad <1% en casos de pacientes seleccionados y con funcin del VI nor mal. La mortalidad aumenta con el grado de disfuncin del VI, la edad y con la inexperiencia del cir ujano.
- IAM perioperatorio en un 5-10% de los casos, que generalmente es de pequeo tamao (MIR 99-00F, 56; MIR 91-92, 257).
S IGNOS
DE
MAL PR ONSTICO.
T R ATAMIENT O F ARMACOLGICO .
3 ) Resultados.
- Tras la revascularizacin completa, la angina desaparece o se
reduce de forma significativa aproximadamente en el 90% de
los pacientes.
- La intervencin reduce la mortalidad en los pacientes con estenosis de la arteria coronaria principal izquierda. Tambin
se obtiene cierta disminucin de la mortalidad en los pacientes con coronariopata de tres vasos y alteracin de la funcin
ventricular izquierda. Sin embargo, no existen datos de que
la ciruga coronaria mejore la supervivencia en los pacientes
con uno o dos vasos alterados, con angina crnica estable y
funcin ventricular izquierda normal ni en los pacientes con
lesiones en un vaso y alteracin de la funcin del ventrculo
izquierdo
T R ATAMIENT O IN VASIVO.
Si se observan lesiones significativas tras la realizacin de coronariografa, se realiza revascularizacin segn lo indicado anteriormente.
Ver esquema en la pgina siguiente.
Pg. 88
Es la demostracin en el Holter de cambios electrocardiogrficos sugerentes de isquemia miocrdica, pero que no se acompaan de dolor ni
de otros sntomas.
Estos episodios de isquemia miocrdica asintomtica son frecuentes en los enfermos que tienen angina de pecho, pero tambin pueden darse en individuos asintomticos que nunca han tenido angina.
La presencia de episodios frecuentes de isquemia silente es un
factor de mal pronstico en los individuos con angina de pecho. As
mismo, tambin existe un aumento de la incidencia de eventos coronarios agudos en sujetos asintomticos que tienen una prueba de
esfuerzo positiva. Dichos individuos deben someterse a un estudio
ms o menos detallado dependiendo de cada caso concreto.
No est claro que el disminuir los episodios de isquemia silente
mediante tratamiento farmacolgico mejore el pronstico. No obstante, para estos enfermos, es una buena eleccin pueden ser los betabloqueantes.
CD-CV
2 ) Otras causas:
- Embolia coronaria.
- Vasoespasmo: por cocana, ergotamina, estrs emocional, etc.
- Diseccin espontnea de una arteria coronaria.
- Yatrognico (cir uga cardaca e intervencionismo coronario).
- Hipoxemia profunda, enfermedad del suero, anemia de clulas falciformes, envenenamiento por C O, estados de hipercoagulabilidad.
Pg. 89
No insuficiencia cardaca
II
III
IV
Shock cardiognico
c) El complejo QRS. La aparicin de ondas Q es ndice de necrosis miocrdica. Hay infartos con ondas Q (que generalmente son transmurales) e infartos sin onda Q (que generalmente son subendocrdicos o no transmurales).
Evolucin electrocardiogrfica de un IAM.
1) Cambios en la onda T (isquemia): aparecen ondas T altas y picudas, que luego se hacen invertidas y simtricas.
2) Cambios en el segmento ST (lesin): el ST se eleva, pero cuando
pasa la isquemia aguda vuelve a la lnea basal, aunque las T pueden permanecer invertidas durante un tiempo muy variable.
3) Ondas Q (necrosis): pueden aparecer o no. Cuando aparecen, lo
hacen ms tar de que los cambios de ST y T. Hay que tener pr esente que la presencia de ondas Q puede ser normal en algunas derivaciones (II, III y aVF, y a veces en I y aVL), siempre que no sean
mayores de 0,04 segundos o tengan un voltaje mayor de 0,2 mV o
del 25% del QRS.
La alteracin del ECG ms importante en la fase aguda del infarto
es la elevacin del ST.
El infarto sin onda Q generalmente es no transmural. Actualmente, se considera ms prximo a la angina inestable que al infarto transmural, pues es, digamos , un IAM que no se ha completado. Por lo
tanto, la angina postinfarto y el reinfarto son ms frecuentes en el infarto sin Q que en el infarto con Q, pues el primero tiene ms miocardio
en riesgo. De hecho, aunque en la fase aguda tiene mejor pronstico el
infarto sin Q que el transmural, al ao de evolucin del infarto la tasa
de mortalidad y dems caractersticas pronsticas ya se han igualado
(MIR 97-98F, 15).
Los cambios de T (isquemia) son ms extensos que los de ST (lesin) y estos ms que la presencia de Q.
En las zonas opuestas a donde se localiza el IAM, ocurren alteraciones electrocardiogrficas que son recprocas u opuestas a las que aparecen en las derivaciones que localizan el IAM. As, por ejemplo, en un
infar to de localizacin inferior aparece elevacin del ST en II, III y aVF,
pero puede aparecer tambin descenso del ST en las derivaciones precordiales (aunque los cambios recprocos pueden tambin corresponder a isquemia concomitante en otras zonas por compromiso de otras
ramas coronarias adems de la responsable del IAM) (MIR 95-96, 180).
2. DATOS DE LABORATORIO.
a ) Enzimas sr icas. A parecen por orden alfabtico: CPK, GOT (ASAT )
Y LDH.
- CPK: empieza a aumentar a las 8-12 horas del IAM, para normalizarse a las 48 horas.
- GOT (ASAT ).
- LDH: empieza a elevarse a las 24-48 horas, para normalizarse
a los 7-14 das.
, QGLFH FDUGtDFR
,,
Aumentada
Normal
, ,,
Normal
Disminuido
,9
Aumentada
Disminuido
1. ELECTROCARDIOGRAMA.
Puede haber cambios en:
a ) La onda T. Son ndice de isquemia miocrdica:
- T positivas e isoelctricas: isquemia subendocrdica.
- T negativas: isquemia subepicrdica.
b) El segmento ST. Son ndice de lesin miocrdica.
- ST descendido: lesin subendocrdica.
- ST elevado: lesin subepicrdica.
Pg. 90
Se consideran patolgicas las elevaciones que sobrepasan el doble del lmite de lo normal y cuando la CPK-MB supera el 8-10% de la
CPK total. el rea bajo la curva se correlaciona con el tamao del IAM
siendo ms til que el pico mximo (en reperfusin es mayor con menos necrosis).
Aparte de las enzimas que clsicamente se elevan en el IAM (CPK,
GOT y LDH), hay otras determinaciones ms recientes, que tambin
pueden utilizarse como marcadores sricos de necrosis miocrdica y que
son ms sensibles que la CPK. La mioglobina se eleva muy precozmente
en el IAM, pero carece de especificidad cardaca; este marcador se normaliza a las 24 horas. La troponina T y la troponina I permanecen elevadas, respectivamente, durante 10-14 y 7-10 das tras el IAM. Estas determinaciones pueden detectar pequeas necrosis miocrdicas en pacientes con angina inestable en los que no se eleva la CPK; los pacientes con
angina inestable que presentan elevacin srica de estos marcadores
constituyen un subgrupo de peor pr onstico (MIR 99-00F, 50).
b) En el IAM puede haber datos inespecficos de laboratorio, como
aumento de la glucemia, leucocitosis (incluso con neutrofilia) y aumento de los reactantes de fase aguda.
3. TCNICAS DE IMAGEN EN EL IAM.
a ) Pirofosfato con tecnecio-99. Aparecen zonas calientes que captan tecnecio en las zonas necrosadas, siendo esta captacin positiva entre los das 2 y 5 de evolucin. Esta prueba es menos sensible que la determinacin enzimtica (CPK y CPK-MB).
b) Gammagrafa con talio-201. Aparecen zonas fras que no captan
el talio. Son defectos de perfusin irreversibles (en la isquemia
inducida por el ejercicio o por el dipiridamol, aparecen defectos de
perfusin, que son reversibles). Esta es una prueba que en el IAM
es sensible, pero poco especfica.
c) Ventriculografa isotpica. Se inyectan hemates marcados con Tc99m. En el IAM es poco especfico para su diagnstico, aunque se
pueden apreciar defectos de la contractilidad y disminucin de la
fraccin de eyeccin, que ser ms severa cuanto ms extenso sea
el IAM.
d) Ecocardiograma. Puede detectar alteraciones de la contractilidad
en la zona del IAM, as como la presencia de algunas complicaciones
del IAM, como aneurismas ventriculares, trombos intraventriculares, derrames pericrdicos que inducen la sospecha de rotura cardaca, comunicaciones intraventriculares, insuficiencia mitral, etc.
4)
Al repermeabilizar la arteria, se consigue que la cantidad de miocardio necrosado sea menor, y esto hace que la disfuncin ventricular
sea menos importante. El efecto beneficioso de la revascularizacin se
obtiene sobre todo en las primeras 3-6 horas del comienzo del dolor,
pero existe beneficio siempre que el paciente contine con dolor y/o
elevacin del ST, pues esto significa que hay miocardio que sigue necrosndose y que por lo tanto todava se puede salvar. El retraso mayor
en el inicio del tratamiento del infarto ocurre entre el inicio del dolor y
la decisin del paciente de acudir al hospital.
FRMACOS.
1 ) Morfina (mejor por va i.v. que s.c.). Alivia el dolor, aunque:
Puede producir vasodilatacin venosa y as disminuir el gasto cardaco y la presin arterial.
Tiene un efecto vagotnico y por lo tanto puede producir bradicardia y grados var iables de bloqueo AV.
No obstante, estos efectos secundarios revierten fcilmente con
la administracin de atropina.
2 ) Nitroglicerina. Se emplea cuando hay insuficiencia cardaca, o hipertensin arterial.
Est contraindicada (al igual que los diurticos) si hay IAM del ventrculo derecho, si hay hipotensin arterial, o si el paciente tiene un
glaucoma.
Puede producir hipotensin arterial y bradicardia, que revierten
fcilmente con atropina.
3 ) Heparina. Est indicada:
Si existe un trombo intraventricular con alto riesgo embolgeno (en
este caso, puede estar indicada la anticoagulacin durante 3-6
meses).
Si se sospecha TEP.
Si hay FA adems del IAM.
Si hay insuficiencia cardaca severa o IAM anterior extenso (controvertido).
Si se ha administrado rtPA como fibrinoltico.
Contraindicaciones de la administracin de heparina: presencia de
sangrado activo.
El tiempo de tromboplastina debe encontrarse entre 1,5 y 2 veces
el control.
4 ) Aspirina. La aspirina previene 24 muertes por cada 1000 enfermos
tratados. En el IAM, hay que darla siempre inicindola incluso ambulatoriamente, excepto cuando:
El paciente es alrgico a la aspirina (en este caso, dar ticlopidina).
Hay un sangrado activo.
(MIR 98-99, 20; MIR 97-98F, 92).
5 ) Anticuerpos anti-gpIIb/IIIa (receptor plaquetario del fibringeno). Son unos nuevos y potentes antiagregantes plaquetarios, cuyo
beneficio sobre el pronstico slo parece claro, por el momento, en
el contexto de la angioplastia, encontrndose actualmente en estudio en diferentes ensayos clnicos.
6 ) Tratamiento tromboltico. Per mite la reperfusin del rea infartada y as reducir el tamao del infarto, limitando la disfuncin ventricular izquierda.
- Estreptoquinasa (SK) : es barata y efectiva, pero es antignica
y por lo tanto puede dar lugar a reacciones alrgicas. Tambin
puede producir hipotensin, pero se usa muy frecuentemente.
- Uroquinasa: es efectiva y ms cara que la SK, aunque no es
antignica.
- rtPA: reduce ligeramente la mortalidad en comparacin con la
estreptoquinasa.
- APSAC: es efectivo y tiene un precio intermedio entre la SK y el
rtPA, pero es antignico. S e emplea sobre todo en el medio extrahospitalario.
El tromboltico ha de administrarse lo antes posible, y generalmente se le asocian aspirina y heparina (esto ltimo est controvertido).
El mayor beneficio del tratamiento tromboltico se obtiene cuando el paciente lleve menos de 6 horas con dolor. Entre las 6 y 12
horas, tambin se produce beneficio, pero menos importante.
Administrado ms all de 12 horas, desde el comienzo de los snto-
Pg. 91
CD-CV
Pg. 92
14) Dieta.
- Hipocalrica, con comidas frecuentes y poco abundantes.
- Rica en fibra, para evitar el estreimiento (favorecido por el
reposo y los narcticos).
- Hiposdica si hay insuficiencia cardaca.
15) Sedacin.
- Generalmente con benzodiacepinas.
3. ALTERACIONES DE LA CONDUCCIN.
Bloqueo AV. Puede ser:
Tabla 21. Bloqueos AV en IAM (MIR 98-99, 23; MIR 98-99F, 246).
%/248(26$93 267, $0
5LWPRHVF DSH
40-60 lpm
<40 plm
7LSR ,$ 0
Inferior (i squemia
nodo AV ).
Anterior
(fr. Necrosis 3
fascculos).
Responde.
No responde.
3URQ yVWLF R
Bueno.
Mal o.
TR ATAMIENTO
DEL
S HOCK CARDIOGNICO
EN EL
IAM.
1 ) Oxgeno.
2) Intubacin si hay EAP y shock.
3) Alivio del dolor (pero en este caso los narcticos estn contraindicados porque tienen accin vasodilatadora y pueden disminuir
ms an el ndice cardaco).
4) Manejo adecuado de la volemia:
Si PCP >20 mmHg: dar diurticos.
Si PCP <20 mmHg: dar lquidos.
5) Vasopresores e inotrpicos:
La noradrenalina y el isoproterenol casi no se usan.
Dopamina y dobutamina. Si hay hipotensin arterial, mejor dopamina; si no hay hipotensin, mejor dobutamina.
Amrinona. Se usa a veces.
Neosinefrina. Es un vasoconstrictor puro que puede emplearse
en casos de hipotensin importante y refractaria, pero que se debe
utilizar el menor tiempo posible.
Digitlicos.
Pg. 93
CD-CV
Bloqueos de rama. Pueden asociarse o no a cardiopata. Generalmente, no requieren tratamiento, aunque cuando se asocian a trastornos de la conduccin auriculoventricular puede estar indicada la
implantacin de marcapasos.
Pg. 94
da tejido viable). Cuando aparece angina post-IAM, est indicado realizar una coronariografa y posteriormente actuar segn las lesiones
que haya.
2) Extensin del IAM. Es ms frecuente en pacientes con IAM sin Q,
angor post-IAM, IAM previo y en los pacientes en los que hay un pico
mximo de CPK-MB precoz.
Para detectar la existencia de isquemia silente o miocardio en riesgo despus de un IAM, est indicada la realizacin de una ergometra
a los 7-10 das del IAM; si esta es positiva o no concluyente, generalmente se realiza coronariografa.
12.5. Tromboembolismos.
Ocurren en el 5% de los IAM, sobre todo en IAM anteriores extensos, si
hay insuficiencia cardaca y si hay trombos en el VI. Los tromboembolismos pueden ser pulmonares (por trombosis venosa profunda de las
EEII) o sistmicos
1) Pericarditis. Es frecuente en IAM transmurales y ocurre generalmente en los primeros tres das del IAM. Hay que hacer diagnstico
diferencial con el angor post-IAM, y se trata con aspirina (los anticoagulantes estn contraindicados).
2) Sndrome de Dressler. Aparecen fiebre, pleuritis , pericar ditis y
neumonitis, probablemente por una reaccin autoinmune. Ocurre generalmente en la primera o segunda semana del IAM y las recidivas
son bastante frecuentes (sobre todo si han recibido tratamiento con
glucocorticoides). Se trata con aspirina y a veces con glucocorticoides,
estando contraindicados los anticoagulantes (MIR 98-99, 21).
La fiebre reumtica es una enfermedad secundaria a infecciones farngeas por estreptococos de tipo A y que afecta sobre todo a las articulaciones, piel y tejido celular subcutneo, sistema nervioso central y
corazn, residiendo en la afectacin de este la gravedad de esta enfermedad. Aunque en el oeste de Europa y en Norteamrica ha disminuido drsticamente su incidencia en las ltimas dcadas, en los pases
subdesarrollados es todava un problema de salud importante, siendo el hacinamiento el principal factor ambiental relacionado con su
incidencia. La fiebre reumtica puede aparecer en cualquier edad, pero
sobre todo entre los 5-15 aos, siendo rara antes de los tres aos de
edad y en los adultos.
13.1. Etiologa.
La fiebre reumtica parece secundaria a infecciones farngeas por estreptococos de tipo A, aunque slo se da en el 2-3% de los pacientes con
faringitis estreptoccica (no como en la glomerulonefritis postestreptoccica donde el estreptococo puede asentar en faringe o piel).
Parece imprescindible que la infeccin sea por estreptococos de
tipo A (S. pyogenes), que se localice en la faringe y que se produzcan
anticuerpos frente a estos estreptococos, para lo cual es preciso que los
grmenes estn presentes un determinado tiempo en la orofaringe.
La presencia de abundante protena M de superficie hace a este tipo
de estreptococo especialmente resistente a la fagocitosis y capaz de
multiplicarse rpidamente.
Parece que los anticuerpos producidos frente a ciertos antgenos
de este estreptococo tambin reaccionaran contra algunos antgenos
del organismo humano, presentes por ejemplo en la superficie del
sarcolema de los miocitos cardacos o en el citoplasma de las neuronas.
Estas reacciones antgeno-anticuerpo explicaran la afectacin orgnica que tiene lugar en esta enfermedad. La presencia de inmunocomplejos explica la artritis.
Pg. 95
CD-CV
MENORES
Poliartritis
Eritema marginado
Ndulos subcutneos
Carditis
Corea minor
Fiebre
Artralgias
FR previa
Carditis reumtica previa
VSG o PCR elevadas
Intervalo PR alargado
1) Artritis. Es la manifestacin clnica ms frecuente (75% de los casos), siendo ms frecuente en los adultos que en los nios. Tpicamente es una poliartritis migratoria y el evento inflamatorio ms llamativo
es el dolor. Las articulaciones ms afectadas son las rodillas, los tobillos, los codos y la articulaciones del carpo; generalmente no produce
secuelas. Para que sea aceptada como criterio de Jones, han de afectarse al menos dos articulaciones.
Anatomopatolgicamente se produce una sinovitis con derrame sinovial seroso que puede o no ser clnicamente aparente.
2) Carditis. Es la manifestacin ms grave, pudiendo ser asintomtica, cursar con complicaciones agudas mortales o producir complicaciones valvulares que se hagan sintomticas aos despus del episodio de fiebre reumtica. La carditis es ms frecuente en los nios que
en los adultos.
La afectacin cardaca de la fiebre reumtica puede darse a todos
los niveles:
a ) Puede afectar al pericardio, donde puede producir edema y derrame serofibrinoso con depsitos de fibrina, que puede a veces calcificarse (siendo muy raro que provoque constriccin pericrdica).
b) A nivel del miocardio aparece edema e inflamacin, cuya lesin
anatomopatolgica ms especfica son los ndulos de Aschoff, granulomas con necrosis fibrinoide y con clulas en ojo de bho (MIR
91-92, 171) .
c) La parte de endocardio que ms se afecta es el endocardio valvular, donde en una fase aguda se producen infiltracin y lesiones
verrucosas en los bordes libres valvulares, y donde al progresar la
lesin, pueden desarrollarse tejido de granulacin, fibrosis y defor macin valvular.
Aunque anatomopatolgicamente la carditis es muy frecuente, en
la fase aguda slo se manifiesta clnicamente cuando es grave y suele
hacerlo a partir de la segunda o tercera semanas de evolucin de la
enfermedad.
Las manifestaciones que hacen que se considere criterio mayor de
Jones son: 1) la aparicin de soplos no presentes previamente, 2) el
agrandamiento de la silueta cardaca, 3) la aparicin de insuficiencia
cardaca congestiva, y 4) la presencia de roce pericrdico o de derrame
ecocardiogrfico. Los soplos que aparecen pueden ser de regurgitacin mitral (ms frecuente) o artica, denominndose soplo de Carey-Coombs a un soplo mesodiastlico suave que aparece a veces en
la fiebre reumtica.
Otras manifestaciones clnicas que puede haber, pero que no se
incluyen como criterio diagnstico, son el dolor precordial, el alargamiento del segmento PR, la taquicardia desproporcionada para el
grado de fiebre, el ritmo de galope por 3R y/o 4R, y otros (MIR 95-96,
121) .
3) Ndulos subcutneos. Aparecen en el 1-10% de los casos y su presencia se asocia a carditis. Son ndulos pequeos, redondeados, firmes e indoloros que se localizan sobre todo en las superficies de extensin, prominencias seas y tendones, sobre todo en las rodillas, dedos
de las manos, tobillos y occipucio.
4) Eritema marginado de Leiner. Es un eritema cuyas lesiones se aclaran por el centro y son transitorias y migratorias, no doloroso ni pruriginoso y se localiza sobre todo en el tronco y parte proximal de las extre-
Pg. 96
13.4. Pronstico.
En la mayora de los casos, la sintomatologa desaparece en unas semanas, aunque hay algunas manifestaciones que pueden persistir
ms tiempo, como la corea minor.
Puede haber recidivas de la enfermedad, sobre todo en los casos
en los que hay afectacin cardaca y sobre todo durante los cinco aos
que siguen al primer episodio, disminuyendo la probabilidad de recidivas a medida que pasa el tiempo. Slo se producen recidivas si hay
nuevas infecciones farngeas por estreptococos tipo A.
Dependiendo del grado de inflamacin y desestructuracin del
endocardio valvular y de la existencia de recidivas de la enfermedad,
pueden aparecer despus de varios aos insuficiencias y/o estenosis
valvulares, sobre todo de la mitral. Con mucha menor frecuencia, las
secuelas cardacas de la fiebre reumtica se manifiestan como insuficiencia cardaca congestiva crnica por dao miocrdico difuso.
La corea suele curar espontneamente sin secuelas, al igual que la
afectacin articular.
13.5. Tratamiento.
1 ) Se debe administrar tratamiento antibitico de inmediato. En los
adultos se recomienda un ciclo completo (10 das) con 500 mg b.i.d.
de penicilina V (fenoximetilpenicilina) o bien bencilpenicilina benzatina (una inyeccin i.m. aislada de 1,2 millones de UI).
En casos de alergia a penicilina, se puede administrar eritromicina
(250 mg cada 6 h).
2) Posteriormente, es importante seguir una profilaxis de nuevos episodios de fiebre reumtica, para lo que est indicado en tratamiento cada 3- 4 semanas con una inyeccin intramuscular de 1,2 millones de UI de penicilina G benzatina durante al menos 5-10 aos
tras el episodio agudo, y en nios al menos hasta los 18 aos de
edad. Son de segunda eleccin las penicilinas por va oral, la eritro-
13.6. Profilaxis.
En la profilaxis de la fiebre reumtica, lo ms importante es la mejora
de las condiciones de vida y la deteccin y tratamiento precoces de las
infecciones estreptoccicas farngeas.
En cuanto a la profilaxis de las recidivas, una vez ya ha sucedido el
primer episodio de fiebre reumtica es importante prevenir las infecciones estreptoccicas segn la pauta descrita previamente.
eyeccin, con lo que un valor aparentemente normal de esta puede ya indicar una disfuncin ligera.
La clnica de las valvulopatas es antergrada (por bajo gasto) o
retrgrada. El las enfermedades izquierdas se transmite la presin al
lecho vascular pulmonar (con disnea, edema pulmonar). Este lecho
responde aumentando las resistencias, lo que inicialmente protege
del edema pulmonar, aunque posterior mente conduce a cambios orgnicos irreversibles en las arteriolas pulmonares con hipertensin
pulmonar y posterior fallo derecho.
Adems de esta clnica, las valvulopatas pueden manifestarse por
sus complicaciones. Las embolias son frecuentes en la valvulopata
mitral por el stasis auricular. La endocar ditis es ms frecuente en las
insuficiencias al tener un flujo mayor. Las arritmias, gener almente fibrilacin auricular o flutter por distensin auricular, y las muertes sbitas son ms frecuentes en la estenosis artica.
15.1. Etiologa.
La causa ms frecuente de estenosis mitral es la fiebre reumtica, ocasionando fibrosis con fusin de las comisuras y cuerdas tendinosas.
Otras causas menos frecuentes son las congnitas (el sndrome de
Lutembacher (estenosis mitral + comunicacin interauricular), el cor
triatriatum, el sndrome carcinoide, el tratamiento con metisergida, el
lupus reumtico sistmico, las mucopolisacaridosis de Hurler y de
Hunter, la amiloidosis, los mixomas y los trombos de la aurcula izquierda, la endocarditis de Loeffler, etc.
15.2. Fisiopatologa.
Cuando el rea mitral se reduce a menos de la mitad de su valor normal, aparece un gradiente diastlico entre la aurcula izquierda (AI) y
el ventrculo izquierdo (VI), hecho que produce un aumento de las
presiones en la aurcula izquierda (con una onda a prominente) y,
retrgradamente, en el terr itorio venoso y capilar pulmonar. Esto explica la disnea y el resto de clnica de insuficiencia cardaca que tienen
estos pacientes.
La presin diastlica del ventrculo izquierdo es normal. No obstante, la disminucin crnica de la precarga en los pacientes con estenosis mitral, a veces desarrolla disfuncin ventricular izquierda con
disminucin de la fraccin de eyeccin.
En estenosis mitrales ligeras-moderadas, la presin arterial pulmonar en reposo es normal, aunque puede aumentar con el ejercicio.
En las estenosis mitrales severas, la presin arterial pulmonar en reposo suele estar elevada, pudiendo en casos graves constituir un incremento importante de la postcarga del ventrculo derecho, con aparicin incluso de clnica de insuficiencia cardaca derecha y de insuficiencias valvulares pulmonar y tricuspdea. En un principio, esta hipertensin pulmonar es secundaria a la transmisin pasiva retrgrada del aumento de presin en la AI y a vasoconstriccin reversible arteriolar (hipertensin precapilar reactiva), pero con el tiempo aparecen cambios orgnicos en las arteriolas pulmonares que hacen irreversible la hipertensin pulmonar. No obstante, parece que la arterioloconstriccin pulmonar protege, en parte, contra el excesivo aumento
de presiones en el lecho capilar y venoso del pulmn, disminuyendo
as la clnica de insuficiencia cardaca izquierda.
El gasto cardaco, cuando la estenosis mitral es moderada puede
ser normal en reposo, pero no elevarse lo suficiente con el ejercicio. En
estenosis mitrales severas, el gasto cardaco suele estar disminuido en
Pg. 97
CD-CV
15.3. Clnica.
La clnica de la estenosis mitral habitualmente comienza en la tercera
o cuarta dcadas de la vida, pero una vez que los sntomas son importantes, la evolucin progresiva lleva a la muerte en pocos aos si no
se trata.
Los sntomas ms importantes de la estenosis mitral derivan de la
clnica de insuficiencia cardaca izquierda, siendo el ms importante
la disnea progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxstica nocturna. Puede aparecer incluso edema agudo de pulmn cuando exista
alguna causa que produzca un deterioro hemodinmico agudo. A veces tambin aparecen sntomas por bajo gasto cardaco.
La hipertensin venosa pulmonar puede provocar la rotura de
conexiones venosas pulmonares con la aparicin de hemoptisis, que
no suelen ser graves. Otra complicacin frecuente debida a la congestin venosa pulmonar es la mayor incidencia de infecciones pulmonares. (MIR 94-95, 12).
En estenosis mitrales de larga evolucin, es frecuente la aparicin
de arritmias auriculares, como la fibr ilacin auricular, sobre todo cuando el dimetro de la AI es mayor de 4-5 cm. La aparicin de arritmias
auriculares puede hacer que disminuya de forma importante la contribucin auricular al llenado del VI, provocando por lo tanto un agravamiento de la clnica (MIR 99-00, 86).
Los pacientes con estenosis mitral pueden tambin tener endocarditis infecciosas, sobre todo cuando la estenosis se combina con
insuficiencia valvular, y es ms frecuente en las estenosis leves o moderadas que en las severas.
Otra complicacin frecuente son los tromboembolismos (es la causa ms frecuente de embolias de origen cardaco). Por una parte, una
aurcula izquierda dilatada y con fibrilacin auricular es fcilmente
lugar de formacin de trombos, que pueden desprenderse y producir
embolismos sistmicos, sobre todo cuando el gasto cardaco es bajo y
en pacientes ancianos. Cuando se forma un trombo grande en la AI,
este puede ocluir sbitamente el orificio mitral, pudiendo provocar
empeoramiento rpido de la clnica, incluso con aparicin de sncope
y angina. Adems, cuando en la estenosis mitral de larga evolucin
hay clnica de insuficiencia cardaca derecha, pueden formarse trombos en el territorio venoso por estasis sangunea, y producir secundariamente embolismos pulmonares (MIR 97-98F, 106; MIR 93-94, 186).
Por ltimo, el 10-15% de los pacientes con estenosis mitral tienen
dolor torcico cuya etiologa puede ser variada y a veces no aclarada.
Otro sntoma menos frecuente es la disfona por compresin del nervio larngeo recurrente por una AI muy dilatada (signo de Ortner); ms
rara es la disfagia por compresin del esfago.
La presin arterial puede ser normal o estar disminuida. En los pacientes con fibrilacin aur icular, falta la onda a del pulso yugular.
Otros datos que pueden presentar estos en la inspeccin son la
cianosis en partes acras, o rubefaccin malar (chapetas mitrales).
Pg. 98
puncin transeptal (aurcula derecha a aurcula izquierda), pasndose una gua metlica al ventrculo izquierdo a travs de la vlvula estentica. Por la gua metlica se hace avanzar el catter baln, que se infla
a nivel del plano valvular mitral, aumentando as el rea efectiva de la
vlvula estentica. Hay xito en el 80-95% de los procedimientos, con
una mortalidad inferior al 1%. Si la anatoma valvular es desfavorable
los resultados son, en general peores, pero debe individualizarse cada
caso se puede intentar este procedimiento si el riesgo quirrgico es alto,
en pacientes geritricos, mujeres gestantes, etc. Las contraindicaciones
absolutas para su realizacin son la presencia de regurgitacin mitral
significativa y la presencia de trombos en orejuela o aurcula izquierda
(MIR 98-99, 28; MIR 98-99, 32; MIR 98-99, 253; MIR 97-98, 127).
CD-CV
15.6. Tratamiento.
1) Tratamiento mdico . En los pacientes con estenosis mitral sintomtica, hay que disminuir la congestin venosa pulmonar y controlar
la frecuencia cardaca. Para conseguir el primer objetivo, est indicado
disminuir el contenido de sodio en la dieta y administrar diurticos
(los vasodilatadores no estn indicados en la estenosis mitral aislada).
Adems, es importante controlar la frecuencia cardaca y que esta no
aumente demasiado con el ejercicio (acorta la distole). Esto es especialmente importante cuando el paciente se encuentra en fibrilacin
auricular y, en este caso, se suelen administrar digoxina, betabloqueantes o antagonistas del calcio (verapamil/diltiacem) (MIR 96-97F, 41) .
Por otra parte, en los pacientes con estenosis mitral importante
est indicada la anticoagulacin para disminuir la incidencia de tromboembolismos sistmicos, sobre todo si se acompaa de fibrilacin
auricular. S e pueden administrar anticoagulantes orales manteniendo un INR entre 2 y 3. Cuando haya contraindicaciones para la anticoagulacin, se puede antiagregar con 100-250 mg de aspirina al da.
Podra no estar indicada la anticoagulacin en pacientes en los que se
conserve el ritmo sinusal, sin antecedente de embolismos sistmicos
y sin fallo cardaco (MIR 96-97, 177).
Pg. 99
16.1. Etiologa.
La causa ms frecuente de insuficiencia mitral es la fiebre reumtica.
Es ms frecuente la afectacin mitral de la fiebre reumtica en forma
de estenosis ms insuficiencia que cualquiera de las dos de forma aislada; la insuficiencia mitral pura es ms frecuente en varones, al contrario de lo que sucede en la estenosis.
Probablemente, la causa ms frecuente de insuficiencia mitral
aislada sea el prolapso mitral.
Otras causas de insuficiencia mitral son congnitas (como la vlvula en paracadas o defectos de los cojinetes endocrdicos), endocarditis, isquemia miocrdica con afectacin de los msculos papilares, dilataciones del ventrculo izquierdo, miocardiopata hipertrfica, calcificacin mitral, lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, esclerodermia, sndrome de Marfan,
sndrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elstico, etc.
En la insuficiencia mitral tambin puede haber tromboembolismos sistmicos , hemoptisis y fibrilacin auricular, pero con menor frecuencia que en la estenosis.
16.2. Fisiopatologa.
En la insuficiencia mitral existe una cantidad de sangre que durante la
sstole se vaca retrgradamente desde el VI hasta la AI en lugar de
dir igirse hacia la aorta. Esta sangr e vuelve al VI en distole y, por lo
tanto, existe un volumen que circula indefinidamente entre la AI y el
VI. As, existe una sobrecarga de v olumen tanto de la AI como del VI, y
ambos adoptan como mecanismo de compensacin la dilatacin para
evitar el aumento de la presin intracavitaria.
El volumen de sangre regurgitante est directamente relacionado
con el rea de regurgitacin mitral y con el gradiente de presin entre
VI y AI. El rea del orificio regurgitante aumenta con las circunstancias
que producen dilatacin del VI, como la isquemia miocrdica. Cuando
aumentan las resistencias perifricas tambin aumenta la regurgitacin mitral, y eso explica que los vasodilatadores arteriales produzcan
una mejora hemodinmica y clnica de la insuficiencia mitral.
Cuando la insuficiencia mitral es crnica, permite que la AI se dilate y as aumente su compliance, evitando as elevaciones importantes de la presin intraauricular y en el territorio venoso pulmonar. Por
lo tanto, generalmente en la insuficiencia mitral crnica predominan
los sntomas de bajo gasto cardaco, aunque tambin cursa con sntomas de congestin pulmonar. Con el tiempo, es frecuente que se deteriore la funcin ventricular izquierda.
En cambio, cuando la insuficiencia mitral es aguda, la AI tiene una
baja compliance y, por lo tanto, la presin auricular izquierda se eleva fcilmente (con una onda v prominente). Este aumento de presin en la AI se transmite retrgradamente hacia el territorio venoso
pulmonar y por lo tanto en este caso predominan los sntomas de congestin pulmonar (disnea), pudiendo cursar incluso con edema agudo de pulmn.
16.3. Clnica.
En casos de insuficiencia mitral leve, el paciente puede permanecer
asintomtico durante toda la vida. Cuando la insuficiencia es moderada o severa pueden aparecer sntomas, que son parecidos a los de la
estenosis mitral, aunque con algunos matices.
En pacientes con insuficiencia mitral crnica, la disnea y la ortopnea pueden ser menos llamativos que en la estenosis mitral y predominar, sin embargo, otros sntomas como debilidad muscular, agotamiento, prdida de peso e incluso caquexia, debidos a la reduccin del
gasto cardaco.
Cuando la insuficiencia es aguda (rotura de cuerdas tendinosas,
isquemia o necrosis de un msculo papilar o endocarditis infecciosa)
son llamativas la disnea con ortopnea por congestin pulmonar, pudiendo aparecer edema agudo de pulmn e incluso shock cardiognico (MIR 91-92, 33; MIR 90-91, 30).
En casos de larga evolucin, puede tambin aparecer, aunque con
menor importancia que en la estenosis, insuficiencia cardaca derecha, con los sntomas que de esta se derivan, como congestin heptica, edemas, etc.
Pg. 100
Si no es posible conservar la vlvula nativa, se proceder a la sustitucin por una prtesis mecnica o biolgica, intentando de preservar la mayor parte del aparato mitral. Esto ocurre sobre todo en aquellos casos de fibrosis y retraccin, calcificacin o destruccin valvular
tan severa que no ofrezca garantas de un buen funcionamiento postoperatorio en caso de realizar una ciruga conservadora.
Por lo que respecta a la insuficiencia mitral aguda severa suele
requerir intervencin quirrgica urgente dada su mala tolerancia clnica. Respecto al tratamiento mdico de esta situacin, est indicado
el empleo de nitroprusiato i.v. y BCIAo.
E TIOLOGA.
El prolapso valvular mitral parece deberse generalmente a una alteracin en la formacin del colgeno tipo III, con degeneracin mixomatosa y acumulacin de mucopolisacridos en las valvas mitrales y a
veces en el aparato subvalvular. El prolapso de la mitral puede asociarse a alteraciones del tejido conectivo, como el sndrome de Marfan
(donde es la anomala cardiovascular ms frecuentemente encontrada) o cuadros parecidos, alteraciones esquelticas como el pectus excavatum, etc. (MIR 91-92, 34).
El prolapso valvular mitral puede deberse tambin a otras causas,
como la fiebre reumtica, miocardiopatas, isquemia miocrdica, valvulotoma, etc. Adems, el prolapso de la mitral puede asociarse a otras
enfermedades sistmicas (lupus eritematoso sistmico, panarteritis
nodosa, pseudoxantoma elstico, policondritis recidivante, osteognesis imperfecta, mucopolisacaridosis, sndrome de Ehlers-Danlos,
sndrome de Turner, sndrome de Noonan,...) y tambin con enfermedades cardacas (sndrome de Wolff-Parkinson-White , miocardiopata hipertrfica, comunicacin interauricular, comunicacin interventricular, enfermedad de Ebstein, enfermedad de Uhl, persistencia del
conducto arterioso, agenesia del pericardio, sndrome del QT largo,
etc.).
CLNICA .
La mayora de los prolapsos valvulares mitrales son asintomticos,
aunque pueden producir insuficiencia mitral progresiva. Puede tener
lugar la rotura de una cuerda tendinosa, provocando una insuficiencia mitral aguda severa.
El sntoma ms frecuente es el dolor torcico atpico, de etiologa
an no aclarada. Otros sntomas frecuentes son las palpitaciones, la
disnea (generalmente debida a ansiedad, a veces a la insuficiencia
mitral), sncope-presncope y sntomas neuropsiquitricos, como crisis de ansiedad, agorafobia, migraas, etc.
Aunque el prolapso valvular mitral suele ser una enfermedad benigna, puede rara vez, asociarse a complicaciones, como endocarditis
infecciosa cuando hay insuficiencia valvular, accidentes cerebr ovasculares por embolismos procedentes de la vlvula, rotura de cuerdas
tendinosas, arritmias (sobre todo extrasstoles ventriculares y despus
taquicardias supraventriculares paroxsticas, pero tambin otras arritmias ventriculares y supraventriculares) e incluso muy rara vez la
muerte sbita (MIR 92-93, 17) .
EXPLORACIN FSICA.
La auscultacin puede ser normal, pero frecuentemente presenta uno
o incluso los dos signos siguientes: 1) Clic tele- o mesosistlico, y 2)
soplo sistlico en el pex, que puede tener un carcter piante; puede
aparecer despus del chasquido o englobndolo.
Estos hallazgos auscultatorios se hacen ms intensos y precoces
con las maniobras que disminuyen la precarga o la postcarga, como el
ponerse de pie, la maniobra de Valsalva o la inhalacin de nitrito de
amilo. En cambio, aquellas maniobras que aumenten la precarga y la
postcarga, y que por lo tanto aumentan el volumen ventricular izquier-
Pg. 101
CD-CV
16.6. Tratamiento.
PR UEBAS C OMPLEMENTARIAS .
1 ) ECG. Puede ser normal, pero puede haber alteraciones de ST con
ondas T negativas en las derivaciones inferiores (II-aVF-III).
2 ) Ecocardiograma. Muestra el prolapso, las alteraciones estructurales de las valvas y del aparato subvalvular y la existencia o no de
insuficiencia mitral. Cuando hay engrosamiento de las valvas son
ms frecuentes la insuficiencia valvular y la endocarditis infecciosa.
2) Estenosis ar tica subvalvular. La forma ms frecuente es la miocardiopata hipertrfica, pero tambin puede darse la estenosis artica subvalvular aislada, por la presencia de diafragmas membranosos
o de rodetes fibrosos debajo de la vlvula artica.
3) Estenosis artica supravalvular. Es poco fr ecuente, y pueden asociarse a hipercalcemia, retraso mental y cara de duende, constituyendo el sndrome de Williams-Campbell.
T R ATAMIENT O.
1 ) En los casos asintomticos, no se precisa tratamiento. No obstante, cuando hay insuficiencia valvular se ha de hacer un tratamiento como se explic en el apartado de la insuficiencia mitral crnica.
2) Cuando existen sntomas, a veces precisan tratamiento. As, en los
pacientes con dolor torcico o arritmias ventriculares puede ser til
el empleo de betabloqueantes (tratamiento de eleccin), sobre
todo si hay un QT largo.
3) Por otra parte, hay que prevenir la endocarditis infecciosa cuando
haya prolapso significativo o insuficiencia valvular, haciendo profilaxis con antibiticos ante intervenciones dentarias, urolgicas,
endoscpicas, etc. Adems, en pacientes con antecedentes de
accidentes cerebrovasculares est indicada la antiagregacin e
incluso la anticoagulacin.
El tratamiento quirrgico se ha comentado previamente.
17.1. Etiologa.
La estenosis artica suele deberse a una insuficiente apertura de la
vlvula artica durante la sstole (estenosis artica valvular), pero el
obstculo puede localizarse distal a la vlvula (estenosis artica supravalvular) o proximal a la misma (estenosis artica subvalvular). Las
causas de estas alteraciones son:
1) Estenosis artica valvular. Es la causa ms frecuente de estenosis
artica. Dentro de este grupo, incluimos las siguientes causas:
a ) Estenosis artica congnita . Puede mostrarse como estenosis desde la infancia, o puede que haya una vlvula congnitamente anormal (sobre todo la forma bicspide) que no muestre estenosis en
la infancia, pero que con el paso de los aos sufra engrosamiento,
calcificacin y rigidez, y se manifieste clnicamente en la vida adulta. Las estenosis artica congnita incluye las formas bicspide,
unicspide, cupuliforme y tricspide displsica. Las congnitas
cupuliforme y unicspide son las formas ms frecuentes de estenosis artica en menores de 30 aos. La forma bicspide degenerativa es la causa ms frecuente de estenosis artica en adultos
(entre 30 y 70 aos).
b) Estenosis artica reumtica. La fiebre reumtica puede provocar
fusin de las comisuras y una morfologa valvular parecida a la bicspide congnita. La estenosis artica de la fiebre reumtica casi
siempre se asocia a valvulopata mitral y generalmente tambin a
insuficiencia artica. La estenosis artica reumtica es la segunda
ms frecuente en adultos de 30 a 70 aos, despus de la bicspide
degenerativa.
c) Estenosis artica senil degenerativa o calcificada idioptica . Es la causa ms frecuente de estenosis artica en ancianos (>70 aos). En
este caso, la obstruccin valvular suele ser leve, aunque puede a
Pg. 102
17.3. Clnica.
La estenosis artica puede ser asintomtica durante muchos aos,
debido a que el gradiente ventriculoartico puede mantener el gasto
cardaco hasta que el rea artica est muy reducida (generalmente
en la quinta o sexta dcadas de la vida) (MIR 95-96, 176; MIR 94-95, 5).
No obstante, cuando comienzan a tener sntomas, la clnica progresa en poco tiempo, de tal forma que la mayora mueren en pocos
aos, sobre todo por insuficiencia cardaca congestiva.
Los tres sntomas ms importantes de la estenosis artica son la
angina, el sncope y la disnea. De estos, el de peor pronstico es la disnea (supervivencia media de 1-2 aos), despus el sncope (supervivencia media de unos 3 aos) y la angina (supervivencia de unos 5
aos) (MIR 98-99F, 56).
La angina es el sntoma ms frecuente de la estenosis artica (3060%), y se debe al incremento de los requerimientos metablicos del
miocardio (por la hipertrofia ventricular y el aumento de la tensin
parietal) junto con una disminucin del aporte sanguneo al mismo
(debido a la compresin de las arterias coronarias por el miocardio hiper trofiado y, a veces a la existencia de lesiones coronarias). Por lo tanto, puede haber angina sin que haya lesiones coronarias. Generalmente la angina es de esfuerzo.
El sncope suele ser de esfuerzo y ortosttico, por la incapacidad de
aumentar el gasto cardaco con el ejercicio. Ms raramente puede deberse a arritmias o a bloqueos de la conduccin. Los pacientes con estenosis artica tienen ms riesgo de muerte sbita, pero esta suele
darse en pacientes que ya son sintomticos.
La disnea de esfuerzo por insuficiencia cardaca izquierda es el sntoma de peor pronstico y se debe a la elevacin de las presiones pulmonares secundarias a la elevacin de las presiones diastlicas de la
AI y el VI, por una disfuncin de este. Otros sntomas, como la disnea en
reposo, la ortopnea, la disnea paroxstica nocturna, los sntomas de
insuficiencia cardaca derecha y los debidos a bajo gasto cardaco (como
cianosis, debilidad muscular, etc.) ya son ms tardos y de pronstico
ms ominoso.
Las complicaciones que pueden aparecen en la estenosis artica
son la endocarditis infecciosa, los embolismos sistmicos y la hemorragia digestiva, a veces producida por angiodisplasia del colon (sn-
CD-CV
17.6. Tratamiento.
En la estenosis artica severa hasta que aparecen los sntomas, el riesgo de muerte sbita es bajo y no disminuye con la correccin quirrgica. Al aparecer estos, el pronstico cambia radicalmente, con una supervivencia media inferior a los 2-3 aos. Por otro lado, la disfuncin
ventricular izquierda suele ser tarda (posterior al desarrollo de los
sntomas) y regresar casi totalmente tras la ciruga.
Por todo esto, el tratamiento quirrgico de la estenosis artica severa se reserva para los pacientes con sntomas, aunque sean relativamente leves, ya que la presencia de cualquiera de los tres sntomas
clsicos (angina de pecho, sncope o disnea) aumenta notablemente la
frecuencia de muerte sbita y convierte el pronstico en ominoso a
corto plazo (MIR 96-97F, 43) . No obstante, conviene hacer la salvedad
de que los pacientes en edad peditrica y los adultos jvenes, por presentar un mayor riesgo de muerte sbita y disfuncin ventricular progresiva, s deben ser operados aunque estn asintomticos si se demuestra una obstruccin grave, con un mximo del gradiente de la
presin sistlica superior a 50 mmHg cuando el gasto cardaco es normal (MIR 96-97, 174; MIR 95, 96, 174; MIR 93-94, 170).
Si es posible, la intervencin debe realizarse antes de que se produzca una franca insuficiencia ventricular izquierda; en este estadio
avanzado, el riesgo operatorio es alto (aproximadamente el 15%) y los
signos de enfermedad miocrdica pueden persistir incluso aunque la
intervencin haya resultado satisfactoria. En estos pacientes aunque
la cifra de mortalidad quirrgica (15%) es superior que en los sujetos
sin insuficiencia (menor del 5%), el riesgo quirrgico est justificado,
ya que la esperanza de vida en los sujetos que sobreviven a la intervencin es, con mucho, superior a la que existira con un tratamiento
mdico.
La tcnica quirrgica ms empleada es la sustitucin valvular
protsica, que acarrea una importante mejora sintomtica y hemodinmica. En los sujetos con coronariopatas debe practicarse
una derivacin coronaria en el mismo acto quirrgico (MIR 96-97,
184). La comisurotoma se empleara slo en caso de estenosis artica no calcificada, por lo que se emplea casi solamente en las de
Pg. 103
18.1. Etiologa.
La causa ms frecuente es la fiebre reumtica por fibrosis y retraccin
de las valvas. En esta enfermedad, la insuficiencia artica aislada es
ms frecuente en varones, aunque cuando hay afectacin concomitante de la mitral, es ms frecuente en mujeres.
Otras etiologas son la endocarditis infecciosa, el prolapso de alguna de las valvas en la vlvula artica bicspide y otras alteraciones
congnitas, traumatismos cardacos (sobre todo traumatismos cerrados), degeneracin mixomatosa de la vlvula, enfermedad de Landry
(comunicacin inter ventricular con aneurisma de un seno de Valsalva), conectivopatas y enfermedades reumatolgicas como las enfermedades de Marfan, Ehlers-Danlos, espondilitis anquilosante, lupus
eritematoso sistmico, ar tritis reumatoide, enfermedad de Whipple,
Crohn, etc.
Otras veces, la insuficiencia artica ocurre por dilatacin del anillo
artico en las dilataciones de la arteria ascendente, como en la necrosis
qustica de la media, en la aortitis sifiltica, hipertensin arterial, anulectasia artica, enfermedad de Behet, osteognesis imperfecta, enfermedad de Marfan, etc.
La causa ms frecuente de insuficiencia artica crnica es la fiebre
reumtica, y de insuficiencia artica aguda son la endocarditis infecciosa y la diseccin de aorta.
18.2. Fisiopatologa.
El hecho fisiopatolgico ms importante de la insuficiencia artica es
el volumen de sangre que durante la distole regurgita desde la aorta
hacia el ventrculo izquierdo, provocando una disminucin del gasto
cardaco y un aumento del v olumen y presin telediastlicos en el VI.
Decimos que la insuficiencia es severa cuando la fraccin regurgitante
es >50%.
Cuando la insuficiencia artica es crnica, el principal mecanismo
de compensacin es un aumento de la precarga, mediante una dilatacin excntrica del ventrculo. Con este aumento de la precarga, el
Pg. 104
18.3. Clnica.
Los pacientes con insuficiencia artica crnica suelen permanecer asintomticos durante muchos aos, comenzando la clnica generalmente a partir de la cuarta dcada de la vida, cuando ya existe dilatacin
con deter ioro de la funcin ventr icular. Antes de que aparezcan los sntomas de insuficiencia cardaca o angina, son frecuentes las palpitaciones debidas a la percepcin molesta de los latidos hiperdinmicos.
El primer sntoma del deterioro de la funcin cardaca, y el sntoma
ms importante de la insuficiencia artica, es la disnea, que al principio es de esfuerzo, pero que con el tiempo se hace progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxstica nocturna.
El dolor torcico es frecuente; puede deberse a isquemia coronaria
o al latido hiperdinmico del corazn sobre la pared torcica. Cuando
el dolor es por isquemia, puede haber angina de esfuerzo o en reposo,
ms frecuentemente por la noche, y no suele tener una buena respuesta al tratamiento con nitratos.
Con el tiempo, aparecen sntomas de congestin venosa, como
hepatomegalia congestiva, edemas maleolares y ascitis.
El sncope es raro en la insuficiencia artica.
En la insuficiencia artica, al contrario que en la estenosis, el ejercicio fsico es muy bien tolerado, pues provoca taquicardia (y con ello
disminuye el tiempo de distole) y vasodilatacin perifrica.
En casos de insuficiencia artica aguda, el ventrculo no tiene prcticamente elementos de compensacin, por lo que aparece un deterioro hemodinmico importante, con disnea por edema pulmonar e
hipotensin en poco tiempo. En estos casos, la angina es menos frecuente.
Cateterismo. Puede hacerse ante dudas diagnsticas de su severidad y para valoracin con vistas a la ciruga.
FISIOP ATOLOGA .
En la estenosis tricuspdea, existe un obstculo al llenado del ventrculo derecho, apareciendo un gradiente diastlico entre AD y VD que
se incrementa con la inspiracin. El resultado es una elevacin de la
presin en la AD con elevacin de la onda a y consecuentemente clnica de insuficiencia cardaca derecha con aumento de la presin yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis, edemas maleolar es, etc. El
Pg. 105
CD-CV
18.6. Tratamiento.
CLNICA .
E XPLORACIN FSICA.
Puede haber hepatomegalia e incluso esplenomegalia, aumento de la
presin de las venas yugular es con onda a prominente (ante una
onda a prominente en unas yugulares distendidas, sin otros signos
de hipertensin pulmonar como agrandamiento del ventrculo derecho o reforzamiento del 2R, hay que pensar en la posibilidad de estenosis tricuspdea) y un colapso y disminuido, y un soplo diastlico
parecido al de la estenosis mitral localizado en la parte inferior del borde
esternal izquierdo y en el apndice xifoides, que aumenta con la inspiracin (signo de Rivero Carvallo) y disminuye con la espiracin y con el
Valsalva; el soplo diastlico se acompaa de un refuerzo del 1R.
E XPLORACIONES C OMPLEMENTARIAS .
ECG. Ondas P acuminadas (morfologa de P pulmonar), pero sin
datos de sobrecarga del VD.
Rx de trax. Aparece aumentada de tamao la aurcula derecha, que
es difcil de valorar en la Rx anteroposterior, pero en la lateral se ve ocupando el espacio retroesternal.
Ecocardiografa. Valora el engrosamiento de la tricspide, y cuantifica
el gradiente entre AD y VD.
E TIOLOGA .
La causa ms frecuente es la insuficiencia tricuspdea funcional, por
dilatacin del VD, generalmente secundaria a hiper tensin pulmonar,
pero tambin por otr as causas, como infartos del VD. Menos veces, la
insuficiencia tricuspdea es orgnica, por endocarditis (sobre todo en
drogadictos), fiebre reumtica, enfermedad de Ebstein, sndrome
carcinoide, infarto de los msculos papilares de la tricspide, etc.
F ISIOPAT OLOGA .
En la insuficiencia tricuspdea, hay un volumen de sangre que circula
de AD a VD y regurgita de nuevo de VD a AD, por lo que hay una sobrecarga de volumen de ambas cavidades, que intentan compensarla
dilatndose de ambas, hasta que este mecanismo compensador no es
suficiente y aparecen los sntomas.
C LNICA.
Los sntomas de insuficiencia tricuspdea son debidos a la congestin
venosa sistmica y a las enfermedades causales y concomitantes.
E XPLORACIN F SICA.
Aparece distensin de las venas yugulares, con una onda v muy prominente y un colapso y profundo, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia pulstil, ascitis, edemas, etc. En cuanto a la exploracin cardaca, aparece un impulso de VD dilatado en el borde esternal izquierdo y un soplo holosistlico en la parte inferior de este borde esternal,
que aumenta con la inspiracin (signo de Rivero-Carvallo) y disminuye con la espiracin y el Valsalva. Es frecuente la fibrilacin auricular.
En el ECG puede haber signos de crecimiento de la AD (P acuminadas), fibrilacin aur icular, y datos de crecimiento del VD, como bloqueo
de rama derecha. En la Rx de trax es frecuente encontrar signos de
dilatacin de AD y de VD. La ecocardiografa nos da el diagnstico demostrando la coaptacin incompleta de las vlvulas y la regurgitacin.
T R ATAMIENT O.
T R ATAMIENT O.
Pg. 106
Pg. 107
CD-CV
agulante para la madre y el feto (mayor incidencia de abortos, embriopata warfarnica, trombosis de la prtesis). Una de las limitaciones principales de las vlvulas biolgicas es su duracin limitada (necesidad de sustituir la vlvula en el 30% de los pacientes a los
10 aos y en el 50% a los 15 aos), por lo que en pacientes de ms de
65 aos en el caso de recambio de vlvula artica y 70 aos en la
vlvula mitral, con una expectativa de vida no superior a los diez
aos, los mdicos se decantan por una bioprtesis teniendo en
cuenta que, en estas edades, hay un mayor riesgo de accidentes
hemorrgicos cerebrales y la anticoagulacin podra suponer un
riesgo sobreaadido. Como resumen, se preferir una vlvula biolgica slo en los ancianos, en personas en las que est contraindicado un tratamiento anticoagulante a largo plazo, y como solucin
temporal en mujeres jvenes que deseen tener hijos y acepten el
riesgo de una reoperacin.
Hay dos grandes tipos de prtesis valvulares; las mecnicas y las biolgicas. Alrededor del 75% de las prtesis utilizadas actualmente en el
mundo son mecnicas.
1) Mecnicas: en un primer momento se introdujeron las prtesis de
bola, que fueron las ms usadas hasta la dcada de los setenta en
que por problemas hemodinmicos y de trombogenicidad se sustituy la bola por un disco. En la actualidad las prtesis estn fabricadas en carbn piroltico y las bidisco son las ms utilizadas (St
Jude, Carbomedics, D uromedics, ATS...) frente a las monodisco
(Medtronic-Hall, Omnicarbon, Monostrut...).
Pg. 108
5) Disfuncin protsica. La disfuncin protsica puede ser consecuencia de diversos procesos como fallo estructural, dehiscencia valvular y formacin de trombos. Se debe siempre sospechar disfuncin
de la prtesis valvular cuando un paciente no hace progresos significativos despus de la intervencin. Igualmente cuando, tras encontrarse bien durante meses o aos despus de la ciruga valvular, de
forma gradual (o sbita) desarrolla sntomas de insuficiencia cardaca
congestiva, fatigabilidad fcil, angina, sncope o estado de preshock.
Cuando falla una prtesis biolgica, habitualmente ha sufrido
degeneracin espontnea, perforacin o calcificacin, producindose regurgitacin, estenosis valvular o ambas cosas. En la mayora de
los casos, estos cambios suceden a lo largo de meses o aos, permitiendo al mdico realizar un diagnstico y programar una reintervencin si
fuera necesario. Por el contrario, los fallos de las vlvulas mecnicas,
en general, ocurren sbitamente, produciendo de forma inmediata
morbilidad o mortalidad. En las prtesis mecnicas puede aparecer
deformacin, desgaste, rotura o emigracin de la bola o el disco.
6) Ruidos pr otsicos. Las prtesis metlicas producen un clic con
la apertura y cierre de la misma, al chocar el elemento mvil con los
elementos fijos. Este ruido metlico es audible por el propio enfermo
y no tiene significacin patolgica.
Pg. 109
CD-CV
0,2&$5',23$7$6
PRIMARIAS
Dilatadas
Restrictivas
- Idioptica - Idiopti ca
- Familiar
- Enf. endomiocrdica
eosi nofli ca
- Fibrosi s
endomi ocrdica
Dilatadas
Restrictivas
- Infecciosas
- Infi ltrativas (amiloidosis,
- Metablicas
hemocromatosis, Sarcoidosi s,
- Enf. de depsito
dermatomiosi tis...)
- Deficiencias nutricionales
- Fibroelastosis endomi ocrdica
- Alt. electrolticas
- Conectivopatas
- Enf. neuromusculares
- Reacciones de hipersensibi lidad
- Alcohol
- Miocardi opata de periparto
22.2. Etiologa.
Ver tabla arriba.
Hipertrficas
- Ataxi a de Friedreich
23.1. Clnica.
Predominan los signos y sntomas de insuficiencia cardaca congestiva (disnea con ortopnea, crepitantes pulmonares, edemas maleolares, hepatomegalia,...) debida al deterioro de la funcin sistlica, pero
tambin puede haber arritmias y embolismos sistmicos secundarios
Pg. 110
23.4. Pronstico.
La miocardiopata dilatada tiene mal pronstico y la mortalidad dos
aos despus del diagnstico es del 50% aproximadamente. Las causas de muerte son sobre todo la muerte sbita debida a arritmias ventriculares (50%) y la insuficiencia cardaca congestiva.
23.5. Tratamiento.
1) Tratamiento de la insuficiencia cardaca. Consiste en r estriccin
hidrosalina, diurticos y vasodilatadores, con o sin digoxina.
Slo est demostrado que aumentan la supervivencia los vasodilatadores (inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, nitratos e hidralacina (MIR 98-99F, 240).
3) Miocardiopata del periparto. Es un tipo especial de miocardiopata de etiologa desconocida que aparece en el ltimo mes del embarazo o en el puerperio, y que es ms frecuente en mujeres multparas de
raza negra y mayores de 30 aos. En general tiene mal pronstico, que
guarda relacin con la regresin a la normalidad del tamao del corazn. La incidencia de embolismos es mayor que en otros tipos de miocardiopata dilatada, y la mortalidad es del 25-50%. Se desaconseja
que tengan nuevos embarazos.
4) Miocardiopata de las enfermedades neuromusculares.
Distrofia muscular de Duchenne. Puede producir insuficiencia cardaca rpidamente progresiva. En el ECG, pueden aparecer R altas en precordiales derechas y ondas Q profundas en precordiales
izquierdas.
Adems, en esta enfermedad son frecuentes las arritmias ventriculares y supraventriculares.
Distrofia miotnica de Steinert. En esta enfermedad puede haber
trastornos de la conduccin que pueden ocasionar sncope e incluso muerte sbita, y por lo tanto a veces precisan la implantacin
de marcapasos.
Ataxia de Friedreich. Puede haber hiper trofia del VI parecida a la de
la miocardiopata hipertrfica idioptica. En esta enfermedad,
puede haber una miocardiopata hipertrfica, o una miocardiopata dilatada.
Distrofia de las cinturas y distrofia escapulohumeral. La afectacin
cardaca es poco frecuente.
5) Infeccin por el VIH. La disfuncin ventricular izquierda es una de
las manifestaciones cardiolgicas ms frecuentes del SIDA, y su etiologa no est clara.
6) Miocardiopata de las conectivopatas y otras enfermedades.
Lupus eritematoso sistmico. La afectacin cardaca ms frecuente
en el LES es a nivel del pericardio, pero tambin puede producir
afectacin del miocardio, del endocardio de las vlvulas y de las
arterias coronarias. La pericarditis lpica constituye la afectacin
cardaca ms frecuente del LES, y es raro que evolucione hacia taponamiento cardaco o hacia pericarditis constrictiva. La endocarditis verrucosa de Libman-Sachs es una forma ms especfica de
afectacin cardaca por el LES y a veces, aunque raramente, provoca disfuncin valvular o endocarditis infecciosa. La miocardiopata lpica es menos frecuente, pero ms grave. Por ltimo, cuando
la arteritis lpica afecta las coronarias, puede producirse angina o
infarto, que frecuentemente responde a los glucocorticoides.
Panarteritis nodosa. Esta enfermedad puede producir arteritis coronaria, con formacin de aneurismas y trombos. Adems, puede
cursar con cardiomegalia e insuficiencia cardaca, que pueden ser
secundarias a infartos o a la hipertensin arterial coexistente.
Sarcoidosis. Esta enfermedad puede producir derrame pericrdico, alteraciones electrocardiogrficas (trastornos del ritmo y de la
conduccin), miocardiopata dilatada, disfuncin de msculos papilares, isquemia miocrdica o aneurismas ventriculares.
Pg. 111
CD-CV
La digoxina no est demostrado que mejore el pronstico de la insuficiencia cardaca en ritmo sinusal, aunque si a los pacientes que
toman digoxina se les retira este frmaco, s que empeora el pronstico
con respecto a los pacientes que se mantienen con digoxina. S est
indicado el tratamiento con digoxina en los pacientes con insuficiencia cardaca que tienen fibrilacin aur icular.
Existen estudios en marcha para conocer si los betabloqueantes
mejoran o no el pronstico de la miocardiopata dilatada.
2) Anticoagulacin. Siempre para prevenir la formacin de trombos murales y de embolismos sistmicos. Est indicada cuando hay deterioro
importante de la funcin sistlica, cuando hay clnica de insuficiencia cardaca, dilatacin importante de los ventrculos, cuando hay antecedentes de embolismos sistmicos previos, en la fibrilacin auricular, o cuando
se detectan trombos murales con las tcnicas diagnsticas.
3) Tratamiento de las arritmias ventriculares. La utilizacin de frmacos antiarrtmicos no ha demostrado mejorar el pronstico. Por lo
tanto, en general no estn indicados para prevenir las arritmias ventriculares, aunque est an por ver el papel de los betabloqueantes en
este sentido. S que es efectivo para tratar las arritmias ventriculares el
desfibrilador implantable.
4) Cuando existen datos de miocarditis activa. Pueden utilizarse frmacos inmunosupresores, como los glucocorticoides o la azatioprina,
aunque no est claro su efecto.
5) Trasplante cardaco . Est indicado en pacientes cuya insuficiencia cardaca es resistente al tratamiento mdico y en los que no hay
contraindicaciones.
24.6. Pronstico.
La causa ms frecuente de muerte en estos pacientes es la muerte sbita, pudiendo ocurrir en ausencia de sntomas previos de cardiopata. La
muerte sbita suele ser por arritmias ventriculares y es ms frecuente
en pacientes jvenes con historia familiar de muerte sbita, sobre todo
cuando se han detectado arritmias ventriculares en el Holter. Es importante el hecho de que no existe relacin importante entre la probabilidad de una muerte sbita con la presencia o gravedad del gradiente o
de los sntomas (MIR 99-00, 89; MIR 98-99, 19; MIR 91-92, 38).
Se ha descrito la progresin de esta cardiopata hacia dilatacin
ventricular y deterioro de la funcin sistlica, pero esta evolucin es
poco frecuente.
Un evento que puede provocar un deterioro hemodinmico importante en la MH es la fibrilacin auricular, pues la contribucin de la
aurcula al llenado ventricular es muy importante en esta enfermedad.
Otra complicacin que puede surgir es la endocarditis infecciosa.
24.2. Etiologa.
24.7. Tratamiento.
24.3. Clnica.
Esta enfermedad puede ser asintomtica, pero tambin puede cursar
con muerte sbita sin que haya dado sntomas previamente. Cuando
da sntomas, estos consisten en disnea, angina de pecho, sncope y
presncope. La disnea es el sntoma ms frecuente y se debe a una
insuficiencia cardaca secundaria a disfuncin diastlica.
Es importante el hecho de que estos sntomas no estn relacionados con la presencia o la gravedad del gr adiente de salida del VI.
Pg. 112
En esta enfermedad, hay una alteracin de la funcin diastlica debido a una fibrosis, infiltr acin y/o hipertrofia del miocardio ventricular.
No obstante, a veces tambin puede alterarse la funcin sistlica,
aunque en menor grado que la diastlica.
En esta enfermedad, al igual que en la pericarditis constrictiva, la
primera parte de la distole no est comprometida, comprometindose bruscamente cuando se llega al lmite de la distensibilidad del ventrculo. En el taponamiento cardaco, sin embargo, existe un compromiso de toda la distole.
Las enfermedades que pueden producirla son la fibrosis endomiocrdica, eosinofilias, amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis,
mucopolisacaridosis, algunas glucogenosis (enfermedad de Pompe),
infiltracin neoplsica, fibrosis miocrdicas y otras.
25.1. Clnica.
3(5,&$5',7,6
&21675,&7,9$
0,2&$5',23$7$
5(675,&7,9$
Clnica
Pulso paradjico
Habi tualmente
presente
Raro, ausente
Habi tualmente
presente
Presente
Habi tualmente
presente
Ausente
Presente
Raro
Ausente
Raro
Frecuente
Ausente
Puede haberlo
Puede haberlo
Ausente
Ausente
Presente
Ausente
Calcificacin pericrdica
Frecuente
Ausente
Ausente
Ausente
Signo de Kussmaul
er
3 . tono
Golpe peri crdico
ECG
Bajo voltaje
Al ternancia elctrica
Ecocardiografa
Normal
Normal
Espesor mi ocrdico
Normal
Aumentado
Col apso AD
Ausente
Ausente
Presente
Presente
Presente
Ausente
Presente
Ausente
Habi tualmente
presente
Habitualmente
presente
No ti l
TC, RM
Peri cardio engrosado y/o
calcificado
Cateter ism o
Igualacin de presiones
distlicas
Biopsi a
Pg. 113
CD-CV
E XPLORACIN FSICA.
Suele ser prcticamente normal o mostrar algn signo poco especfico,
como ritmo de galope, disminucin de intensidad de los ruidos cardacos, o soplo de insuficiencia mitral.
PR UEBAS C OMPLEMENTARIAS .
ECG. Alteraciones inespecficas de ST y T, y puede tambin haber trastornos del ritmo y de la conduccin.
Rx de trax. Puede ser normal o mostrar aumento de la silueta cardaca.
Ecocardiograma. Puede haber alteraciones de la contractilidad.
Laboratorio. Puede haber un aumento de la CPK y de la CPK-MB.
P RONSTICO.
La miocarditis suele ser una enfermedad autolimitada, pero a veces
produce la muerte, y otras veces recidiva y progresa a una miocardiopata crnica dilatada.
C LNICA.
Dolor. El sntoma ms importante es un dolor retroesternal que tiene
que tiene su origen en el pericardio parietal y presenta caractersticas
pleurticas, aumentando de intensidad con la inspiracin profunda,
con la tos y con el ejercicio y disminuyendo de intensidad al inclinarse
el paciente hacia adelante (MIR 98-99F, 49; MIR 98-99F, 50; MIR 93-94,
180) .
El dolor puede faltar en algunas pericarditis, como la tuberculosa,
la neoplsica, la pericarditis por radiacin y la urmica.
Roce pericrdico. Es el signo exploratorio ms importante. Suele
ser sistlico y se ausculta mejor con el paciente inclinado hacia adelante y en espiracin.
Este signo no es constante y puede ser intermitente, pudiendo
existir en un momento dado para desaparecer despus.
Puede haber fiebre (aunque en el IAM tambin puede existir elevacin de la temperatura, en este ocurre primero el dolor, mientras que
en la pericarditis aparecen ambos a la vez).
T R ATAMIENT O.
Lo fundamental es el reposo y el tratamiento de la insuficiencia cardaca y de las arritmias. A veces se administran inmunosupresores (glucocorticoides y azatioprina), cuando hay insuficiencia cardaca.
Pg. 114
P RUEBAS COMPLEMENTARIAS .
ECG. Puede haber alguna de las siguientes alteraciones electrocardiogrficas:
Elevacin del ST cncava hacia arriba, difusa en casi todas las derivaciones. A lo largo de los das, el segmento ST vuelve a la normalidad, y se negativizan las ondas T. Las ondas T pueden permanecer
negativas durante mucho tiempo.
Puede haber disminucin del voltaje del QRS.
Puede haber descenso del intervalo PQ, a veces precozmente, siendo signo de afectacin aur icular.
Pueden tambin aparecer arritmias auriculares.
A LTERACIONES
DE
LABORATORIO.
Puede haber elevacin de CPK y de CPK-MB, por afectacin del miocardio adyacente. P uede aparecer tambin elevacin de la VSG y leucocitosis.
E TIOLOGA .
1 ) Idioptica.
2) Infecciosa.
- Virus: coxsackie A y B, echovirus, adenovirus, mononucleosis
infecciosa, var icela, hepatitis B, VIH.
- Bacterias: tuberculosis, neumococo, estafilococo, estreptococos, gramnegativos.
- Hongos: histoplasma, Coccidioides, cndida.
- Otros: amebiasis, toxoplasmosis.
3) IAM. Pericarditis epistenocrdica.
4) Uremia.
5) Tumores.
- Tumores secundarios: cncer de pulmn, de mama, linfomas,
leucemias, melanoma.
- Tumores pr imarios: mesotelioma.
- Pericarditis postradioterapia.
6) Enfermedades autoinmunes. Fiebre reumtica aguda, LES, artritis reumatoide, escler odermia, PAN, enfermedad de Wegener, sndrome de Dressler, per icarditis postpericardiotoma, etc.
7) Procesos inflamatorios. Sarcoidosis, amiloidosis, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.
8) Traumatismos. Traumatismos cardacos, hemopericardio yatrognico.
9 ) Frmacos: hidralacina, procainamida, difenilhidantona, isoniacida, fenilbutazona, dantrolene, doxorrubicina, metisergida, penicilina, cromoln, minoxidil, etc.
10) Otras: mixedema, quilopericardio, aneurisma disecante de aorta,
etc.
EXPLORACIN .
Puede haber disminucin de la intensidad de los ruidos cardacos, roce
pericrdico, disminucin de la intensidad del impulso apical, o el signo de Ewart (matidez y soplos tubricos en el vrtice de la escpula
izquierda cuando el derrame pericrdico es grande).
Rx trax. Puede ser normal o mostrar un aumento del tamao de
la silueta cardaca, con rectificacin de los bordes cardacos o con forma de cantimplora.
ETIOLOGA .
CD-CV
Postciruga cardiotorcica.
Inmunosuprimidos farmacolgicamente.
Rotura del esfago hacia el pericardio.
Septicemia en pacientes con pericarditis asptica.
PERICARDITIS TUBERCULOSA.
Se manifiesta con dolor (que no suele ser tan intenso como en la pericarditis idioptica), roce pericrdico y fiebre, pudiendo adems acompaarse de otros datos de infeccin tuberculosa sistmica, como prdida de peso, etc. Otras veces se manifiesta como derrame pericrdico
crnico asintomtico, o como pericarditis subaguda o crnica constrictiva.
PERICARDITIS URMICA.
Es frecuente (1/3 de los pacientes con insuficiencia renal), sobre todo
en los pacientes con insuficiencia renal terminal sometidos a hemodilisis. Suele ser subaguda y fr ecuentemente cursa sin dolor, aunque
es frecuente que exista roce pericrdico.
El lquido puede ser fibrinoso o hemtico.
TR ATAMIENTO.
Antiinflamatorios y hemodilisis. Si existe taponamiento, hacer pericardiocentesis. Cuando la pericarditis es recurrente o persistente,
puede estar indicada la pericardiectoma.
E TIOLOGA.
Tuberculosis. Frecuentemente existen signos de enfermedad sistmica, como prdida de peso, fiebre.
Para llegar al diagnstico, a veces, hay que llegar a la biopsia del
Pg. 115
Cateterismo.
Aumento de la presin en la AD, con aumento de la onda x y disminucin de la y.
Presin intraper icrdica igual que la de la AD.
Igualacin de presiones: son parecidas las presiones telediastlicas de AD, VD, arteria pulmonar y presin de enclavamiento pulmonar.
FACTORES.
Cantidad de lquido: cuanta ms cantidad, mayor grado de taponamiento (MIR 95-96F, 27).
Rapidez de instauracin del derrame: cuanta ms rapidez, mayor
grado de taponamiento.
Grosor del miocardio: cuanto mayor grosor del miocardio, menor
grado de taponamiento.
Grosor del pericardio parietal: cuanto ms grosor del pericardio,
mayor grado de taponamiento.
E TIOLOGA.
Sobre todo por hemorragias en la cavidad pericrdica (ciruga, traumatismos, tuberculosis, tumores, diseccin de aorta, ...) pero tambin
cualquier causa de pericarditis puede producir derrame. De hecho,
aunque la pericarditis idioptica viral es raro que produzca taponamiento, por ser esta la causa ms frecuente de pericarditis aguda, posiblemente constituya tambin la causa ms frecuente de taponamiento cardaco.
CLNICA .
La clnica se deriva de la disminucin del gasto cardaco y la congestin
venosa: hipotensin arterial, aumento de la presin venosa central,
disnea con ortopnea, congestin heptica, etc.
Presin venosa yugular aumentada, con x prominente e y disminuida o casi ausente. Matidez en la parte anterior del trax (MIR 9900F, 53).
Pulso paradjico. Es la disminucin de la presin arterial en ms
de 10 mmHg con la inspiracin (MIR 95-96F, 44). No es patognomnico
del taponamiento cardaco, pues puede aparecer en otras circunstancias: pericarditis constrictiva (1/3 de los casos), miocardiopata restrictiva, shock hipovolmico, asma grave, EPOC grave, etc.
El signo tpico del taponamiento cardaco es el pulso paradjico,
pero puede existir tambin en la pericarditis constrictiva (1/3-1/2 de
los casos). El signo tpico de la pericarditis constrictiva es el signo de
Kussmaul; este signo puede existir tambin en el taponamiento cardaco, pero cuando existe hay que pensar que hay tambin un componente de restriccin pericrdica (MIR 94-95, 15).
El roce pericrdico es raro en el taponamiento cardaco, pero puede aparecer, aunque su presencia tambin sugiere la posibilidad de
que exista tambin un componente de constriccin pericrdica.
Electrocardiograma. Puede existir disminucin de la amplitud del
QRS, as como alternancia elctr ica de P, QRS y T.
Rx de trax.
La silueta cardaca puede ser normal, o estar aumentada de tamao o con for ma de cantimplora.
Pg. 116
T R ATAMIENT O.
El tratamiento consiste en evacuar del lquido pericrdico y, de esta
manera, reducir la presin intrapericrdica. En los casos extremos debe
practicarse de inmediato pericardiocentesis, est donde est el paciente, ya que se trata de una autntica emergencia. La evacuacin del
derrame se puede realizar mediante dos tcnicas:
1) La puncin pericrdica. Se realiza despus de aplicar anestesia
local introduciendo una aguja con un electrodo precordial conectado a ella (tambin es posible la puncin ciega o guiada por ecocardiograma). El punto de penetracin habitual es el ngulo que
se forma entre el apndice xifoides y el arco costal izquierdo. Se
utiliza el electrodo conectado a la aguja para avisar del momento
en que esta toca el corazn, ya que se producen alteraciones en el
electrocardiograma. Un catter pericrdico puede dejarse colocado durante varias horas o incluso algunos das. Ello posibilita el
drenaje continuo y evita la necesidad de una nueva pericardiocentesis . Tambin puede servir para hacer tratamiento mdico local
intr apericrdico, si este est indicado (MIR 96-97F, 50).
Resonancia magntica. Detecta ms fiablemente que el ecocardiograma el engrosamiento pericrdico (pero el que exista engrosamiento pericrdico no indica necesariamente constriccin pericrdica).
Cateterismo. Las ondas x e y de la presin de la AD y AI son
prominentes, obtenindose un contorno en M. La descendente y
es la onda ms prominente, y est interrumpida por una rpida elevacin de la presin.
En el ventrculo, la presin diastlica adquiere una morfologa en
raz cuadrada o dip-plateau, pues la pr esin aumenta rpidamente cuando se llega al lmite de la distensibilidad del pericardio, para
luego mantenerse en una meseta.
Este patrn de presiones es muy similar al de la miocardiopata
restrictiva (en ocasiones se precisa biopsia miocrdica para diferenciarlos) (MIR 98-99F, 52).
T R ATAMIENTO .
Es el resultado de la obliteracin de la cavidad pericrdica con fibrosis y formacin de tejido de granulacin en el pericardio, que
produce aprisionamiento del corazn, obstaculizando el llenado de
los ventrculos. El proceso fibroso puede extenderse al miocardio
adyacente.
La dificultad del llenado ventricular no es durante toda la distole,
como ocurra en el taponamiento cardaco, sino que en la pericarditis
constrictiva la primera parte de la distole no se encuentra prcticamente comprometida, interrumpindose bruscamente el llenado ventricular cuando se alcanza el lmite de elasticidad del pericardio.
El volumen sistlico de los ventrculos est disminuido, y aumentan aproximadamente al mismo nivel las presiones telediastlicas en
los dos ventrculos, as como las presiones medias de las aurculas y
venas pulmonares y sistmicas.
La pericarditis crnica constrictiva puede ocurrir despus de una
pericarditis aguda o subaguda, o como evolucin de un derrame pericrdico crnico.
ETIOLOGA .
La mayora son de causa desconocida, y entre las que se reconoce la
causa, una de las ms frecuentes es la pericarditis tuberculosa.
CLNICA.
Puede haber:
Sntomas de enfermedad crnica: disminucin del apetito, prdida de peso, debilidad, disminucin de la masa muscular, etc.
Signos parecidos a los de las hepatopatas crnicas: abdomen prominente con ascitis, hepatomegalia congestiva, edemas en EEII,
esplenomegalia, gastroenteropata pierde protenas, sndrome nefrtico, etc. Por lo tanto, ante una hepatopata crnica con distensin yugular, se debe sospechar pericarditis constrictiva.
Puede haber disnea de esfuerzo con ortopnea, pero son raros los
episodios de edema agudo de pulmn.
Aumento de la presin venosa yugular con signo de Kussmaul (la
presin venosa yugular no disminuye o aumenta con la inspiracin). El signo de Kussmaul es el signo tpico de la pericarditis constrictiva, pero en 1/3 de los casos puede haber signo del pulso paradjico (este es tpico, aunque no patognomnico, del taponamiento
cardaco) (MIR 97-98, 121).
Exploracin cardaca.
Corazn de tamao normal o, en todo caso, cardiomegalia ligera.
Disminucin del impulso apical.
Disminucin de la intensidad de los ruidos cardacos.
3R.
Electrocardiograma.
Disminucin del voltaje del QRS.
Aplanamiento e inversin de las ondas T.
Frecuentemente existe P mitral y fibrilacin auricular.
La pericardiectoma (decorticacin del corazn) es el nico tratamiento definitivo de la pericarditis constrictiva. La operacin consiste en
incidir longitudinalmente el pericardio y buscar un buen plano de diseccin. La diseccin y extirpacin del pericardio deben realizarse tomando todo tipo de precauciones para evitar desgarros miocrdicos o
lesiones de los vasos coronarios. En casos en que existe infiltracin
calcrea severa del miocardio es preferible dejar pequeas lagunas
pericrdicas que correr los riesgos de su extirpacin.
El xito de la operacin est en relacin inversa al tiempo de evolucin de la constriccin, al no ser fcil la decorticacin quirrgica en casos muy evolucionados. Por lo tanto, el tratamiento quirrgico debe
llevarse a cabo en estadios relativamente tempranos de la enfermedad y este es el motivo por el que algunos casos de pericarditis constrictiva establecida durante aos slo mejoren parcialmente.
Los beneficios derivados de la decorticacin cardaca completa
suelen ser llamativos y a menudo, son progresivos, debiendo pasar
varios meses antes de que se observe una mejora total y la presin
venosa yugular vuelva nuevamente a la normalidad. La mortalidad
operatoria oscila entre el 7 y 10%. A largo plazo el resultado suele ser
muy bueno (MIR 95-96, 183).
El tratamiento mdico consiste en restriccin salina, diurticos,
digital y, en ciertos casos, paracentesis repetidas. Debido a que en algunas series un gran porcentaje de pericarditis constrictivas son de
origen tuberculoso, estas han de tratarse previamente a la intervencin quirrgica con tratamiento tuberculosttico si se sospecha o no
puede descartarse esta etiologa.
Enfermedad constrictiva oculta. Sntomas de fatiga, disnea y dolor torcico inexplicado, y en que al administrar un litro de suero fisiolgico se obtienen las caractersticas hemodinmicas de la pericarditis
constrictiva. Tratamiento: si es sintomtica: reseccin del pericardio.
En cambio, si es asintomtica: nada, o tratamiento mdico.
Pg. 117
CD-CV
Pg. 118
25-30
6-8
6-8
5-7
5-7
5-7
4-7
3-5
CLNICA.
Las cardiopatas congnitas pueden mostrarse desde el nacimiento o
las primeras horas de vida hasta en la edad adulta.
Las cardiopatas con hiperaflujo pulmonar dan clnica de insuficiencia cardaca, infecciones respiratorias e hipertensin pulmonar
(con aumento de 2R), que con el tiempo puede desencadenar cambios en las arteriolas pulmonares y hacerse irreversible (MIR 96-97,
188; MIR 96-97, 216; MIR 96-97, 220).
Los grados de lesin son:
I: hipertrofia de la media.
II: proliferacin de la ntima.
III: fibrosis de la ntima.
IV: lesiones plexiformes.
Los dos ltimos irreversibles. En las cardiopatas con cortocircuito
(shunt) I-D esta situacin conduce a la inversin del flujo hacia D-I
(sndrome de Eisenmenger) apareciendo entonces cianosis y clnica
de ICC. Esto suele ocurrir hacia la 2-3 decena de la vida y contraindica la ciruga correctora. Se debe realizar un trasplante cardiopulmonar.
Por el contrario, el hipoflujo pulmonar puede desencadenar crisis
hipoxmicas, y la hipoxia crnica origina policitemia. Esta aumenta el
riesgo de trombosis (sobre todo si el Hto >65%). Estn contraindicados
los esteroides, se debe prevenir la deshidratacin y, en ocasiones, realizar una eritrofresis (sustituirlos por plasma). No estn indicadas las
flebotomas.
El riesgo de endocarditis existe, debindose realizar profilaxis de
la misma
FISIOP ATOLOGA .
La CIA establece un shunt I-D a nivel auricular con sobrecarga del circuito pulmonar y, secundariamente, de las cavidades derechas (MIR
90-91, 161).
CLNICA .
La mayora de las CIAs son asintomticas, descubrindose por casualidad. En el canal AV comn la sobrecarga pulmonar puede derivar en
insuficiencia cardaca durante los primeros meses de vida y ligera cianosis.
El hiperaflujo pulmonar ocasiona un aumento de las infecciones
respiratorias. Al llegar a la edad adulta comienza la clnica de insuficiencia cardaca pudiendo con el tiempo desarrollar un sd. de
Eisenmenger con inversin del shunt.
Exploracin: a la auscultacin hay un primer tono fuerte con soplo
sistlico de hiperaflujo pulmonar, y es caracterstico el desdoblamiento fijo del 2 tono (ya que las variaciones recprocas de los retornos venosos pulmonar y sistmico con la respiracin se compensan a travs
del defecto, mantenindose constante el flujo pulmonar). En los defectos del canal AV se ausculta un soplo pansistlico de insuficiencia
mitral asociada (MIR 95-96, 179).
Pg. 119
CD-CV
GENERALIDADES.
P RONSTICO.
Algunas cierran antes de los dos aos. Dependiendo del shunt pueden estar asintomticos hasta los 30-40 aos, la mayora deben operarse para evitar el sndrome de Eisenmenger. El canal AV debe intervenirse de forma precoz (mortalidad al ao del 50%). Se debe realizar
profilaxis de la endocarditis.
T R ATAMIENT O.
La correccin quirrgica, que en teora se debe realizar entre los 3 y 6
aos de edad, debe recomendarse a todos los pacientes con defectos
septales auriculares en los que existe un cortocircuito izquierda a derecha significativ o, es decir, con una relacin entre el flujo pulmonar
(QP) y el sistmico (QS) superior a 1,5-2,0.
La ciruga no debe efectuarse en pacientes con defectos pequeos
y cortocircuitos de izquierda a derecha triviales (<1,5:1,0), o en quienes sufran vasculopata pulmonar grave sin que exista un profuso cortocircuito de izquierda a derecha (Eisenmenger). En los pacientes sintomticos, la indicacin se establecer a cualquier edad (MIR 99-00,
83; MIR 96-97, 191).
La ciruga consiste en el cierre del defecto, bien suturndolo directamente, o en el caso de que sea de gran tamao, mediante un parche.
La tasa de mortalidad por lo general es menor del 1% y los resultados
suelen ser excelentes. En los pacientes con defectos del ostium primum a menudo hay que corregir las vlvulas hendidas, deformadas e
incompetentes, por lo que puede ser necesario sustituir la vlvula mitral
(MIR 96-97, 212).
Actualmente muchos defectos se cierran por cardiologa intervencionista.
Entre los nios que no se operan, la mortalidad en el primer ao de
vida alcanza al 50%, de aqu la necesidad de una intervencin lo ms
precoz posible. En esta se cerrar la comunicacin interauricular e interventricular y se crearn dos vlvulas auriculoventriculares competentes.
El tratamiento mdico en estos casos consiste en tratar las infecciones pulmonares, el de las arritmias, el de la insuficiencia cardaca,
etc. El riesgo de endocarditis infecciosa es bajo, pero suele estar indicada la profilaxis antibitica ante procedimientos mdicos que se acompaen de alta tasa de bacteriemias, sobre todo en los casos de ostium
primum.
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR.
Es la presencia de un defecto en el septo interventricular que permite
la comunicacin entre ambos ventrculos. Este defecto puede ser nico o mltiple, y presentarse aisladamente o formando parte de otras
cardiopatas ms complejas. Es la cardiopata congnita ms frecuente, excluyendo la vlvula artica bicspide.
El tabique interventricular consta de cuatro compartimentos; el
tabique membranoso, el tabique de entrada, el tabique trabeculado
y el tabique de salida o infundibular. Los defectos ms frecuentes son
los de la regin del tabique membranoso y no es raro que presenten
cierta extensin hacia las regiones adyacentes, por lo que reciben el
nombre de perimembranosos.
P RONSTICO .
El 30-50% de las CIV pequeas se cierran el primer ao de vida (CIV
tipo Roger). Muchos nios permanecen asintomticos (similar a la CIA),
aunque la grandes pueden dar clnica en la lactancia.
El riesgo de endocarditis es <2% (ms frecuente en la adolescencia) independientemente de su tamao, por lo que est indicada la
profilaxis.
T R ATAMIENT O.
La mayora de las comunicaciones interventriculares son pequeas y
no necesitan tratamiento; adems tienden a cerrarse con el paso del
tiempo y tambin se hacen ms pequeas proporcionalmente, al aumentar el tamao del corazn. No obstante, es conveniente vigilarlas
por si se produjera insuficiencia artica, as como realizar profilaxis frente a endocarditis infecciosa.
En general, los defectos membranosos tienden a cerrarse, incluso
los de tamao moderado, dentro del primer ao de vida. Igualmente,
tienden a cerrarse los defectos musculares, aunque hay que tener en
cuenta que pueden ser mltiples. Los defectos infundibulares suelen
ser grandes y no tienden a cerrarse, existiendo el riesgo de insuficiencia artica, por lo que en ellos debe considerarse el cierre quirrgico.
Los defectos del septo de entrada son tambin candidatos a ciruga, ya
que muy pocos se cierran.
Entre los tres y los seis meses la correccin intracardaca primaria
estar indicada en los casos en los que exista un hipodesarrollo importante, neumonas de repeticin o insuficiencia cardaca refractaria al
tratamiento mdico.
Pasado el ao de edad se corregirn todos los defectos cuando
exista un cortocircuito de izquierda a derecha moderado o grande, con
una relacin entre el flujo pulmonar y el sistmico superior a 1,5:1,0 a
2,0:1,0 en ausencia de niveles prohibitivamente elevados de la resistencia v ascular pulmonar. En estos casos no es conveniente retrasar la
ciruga para despus de los dos aos de edad, por el peligro de que se
desarr olle hipertensin pulmonar.
CLNICA .
Las CIV pequeas (ms frecuentes), tienen un pequeo soplo pansistlico en mesocardio a veces con thrill, siendo asintomticas (MIR 9091, 155).
En las comunicaciones grandes la clnica es por hiperaflujo pulmonar, pudiendo originar insuficiencia cardaca en la pr imera infancia. El
Pg. 120
FISIOPAT OLOGA .
Se establece un cortocircuito de aorta a arteria pulmonar con hiperaflujo y sobrecarga de volumen de AI e VI.
CLNICA.
La clnica es dependiente del tamao.
Exploracin: el pulso arterial es celer y saltn. Se ausculta un soplo
continuo (en maquinaria o de Gibson) en foco pulmonar que puede
irradiarse al espacio interescapular.
ECG: sobrecarga de cavidades izquierdas.
Rx trax: hiperaflujo pulmonar. Si hay cardiomegalia es de AI y VI.
Ecocardiograma: da el diagnstico.
PRONSTICO .
Si es pequeo puede cerrar durante la lactancia, si no originara clnica
de insuficiencia cardaca. Tienen riesgo de endarteritis infecciosa.
CD-CV
TR ATAMIENTO.
La presencia de ductus constituye hoy da una indicacin de cierre,
incluso en los ductus pequeos asintomticos, debido a la posibilidad
de endocarditis infecciosa.
En los prematuros sintomticos es til el empleo de indometacina,
que acta cerrando el ductus. No es necesario dar tratamiento al lactante asintomtico con una persistencia pequea del conducto arterioso, debido a que este casi siempre se cerrar de forma espontnea
sin requerir ligadura quirrgica.
La ciruga precoz est indicada en el ductus del prematuro y en los
pacientes sintomticos menores de 8 Kg de peso, con ductus de gran
tamao y/o hipertensin pulmonar importante. En los pacientes asintomticos se indica la ciruga al ao o a los dos aos.
La ciruga consiste en ligadura, seccin del conducto y sutura de
ambos extremos por toracotoma izquierda, siendo la morbimortalidad quirrgica escasa. La operacin debe diferirse durante varios
meses en todo paciente con endarteritis infecciosa tratada con xito,
debido a que el conducto permanece un poco edematoso y friable.
El cateterismo intervencionista consiste en la colocacin de un dispositivo de doble paraguas en el conducto arterioso y est indicado en
todo ductus sintomtico o asintomtico en nios mayores de 8 Kg de
Pg. 121
E XPLORACIN.
La clave del diagnstico consiste en la disminucin y el retraso del
pulso femoral si se compara con el pulso radial o braquial. Tpicamente existe hipertensin en las extremidades superiores y pulsos
dbiles y presiones ms bajas en las inferiores (diferencias mayores
de 10-20 mmHg) asociados a manifestaciones de insuficiencia arterial (como claudicacin y fr ialdad) (MIR 96-97F, 254). Las extr emidades superiores y el trax pueden estar ms desarrollados que las extremidades inferiores. Es particularmente caracterstico el desarrollo de colaterales con el objeto de aportar sangre al territorio infraestentico y as, los vasos colaterales agrandados y pulstiles se pueden palpar en los espacios intercostales anteriores, en la axila o en el
rea interescapular. Estos vasos colaterales producen un signo caracterstico de la coartacin consistente en la presencia de muescas
en las superficies inferiores de las costillas debidas a la tortuosidad
de las arterias intercostales.
P RONSTICO .
Las complicaciones pueden afectar a la propia aorta (aneurisma disecante, rotura artica o aortitis infecciosa en el segmento estrechado) o
a estructuras ajenas a la aorta; hemorragia cerebral por ruptura de
aneur isma de Willis, endocar ditis bacteriana sobre la vlvula bicspide, insuficiencia cardaca congestiva, etc. Sin tratar, la superviv encia
media es de unos 40-50 aos.
T R ATAMIENT O.
La ciruga reparadora es el nico tratamiento definitivo de la coartacin de aorta, y generalmente los resultados son buenos.
En los neonatos en situacin crtica la ciruga ser de urgencia,
aunque debe tenerse en cuenta que la ciruga en neonatos se asocia a
mayor mortalidad y reestenosis posterior que cuando se opera a mayor edad.
En los casos no urgentes la indicacin vendr dada por un gradiente de presin entre brazos y piernas superior a 20 mmHg, en cuanto se
llegue al diagnstico, idealmente entre los 3-4 aos, no debiendo retrasarse ms all de los 6 aos, con el fin de evitar complicaciones como
la hipertensin residual.
La mortalidad quirrgica es inferior al 2%. El riesgo de la recoartacin es menor que en los nios ms pequeos y la incidencia de hipertensin residual es escasa. En el adulto hay que tener en cuenta la
mortalidad quirrgica (5-10%), as como que la ciruga no siempre
corrige la hipertensin . Esta hipertensin sistmica postoperatoria,
una vez solucionado el obstculo mecnico, parece estar en relacin
con la duracin de la hipertensin antes de la intervencin.
Las tcnicas ms usadas son la reseccin y anastomosis
trmino-terminal (Crafoord), y la aortoplastia con colgajo de subclavia
o parche de ampliacin. La reestenosis es una complicacin que puede presentarse sobre todo en lactantes operados antes de los tres meses
de edad, por eso es muy importante sopesar en ellos la presencia de
insuficiencia cardaca e hipertensin frente al riesgo de la reestenosis
y otra ciruga posterior.
El cateterismo intervencionista ofrece en la actualidad buenos resultados en adolescentes y adultos jvenes. En casos seleccionados se
puede emplear, evitando el riesgo del 1% de paraplejia que presenta la
ciruga. Son posibles complicaciones la posibilidad de formacin de
aneurismas en el lugar de la dilatacin o distal a ella, y diseccin artica.
Se emplea es para el tratamiento de las recoartaciones, en las cuales esta
tcnica obtiene mejores resultados con menos complicaciones.
CORAZN TRIAURICULAR ( TRIATRIATUM).
En esta malformacin las venas pulmonares se dirigen a un colector
comn, el cual se comunica con la aurcula izquierda a travs de un
orificio que puede tener un tamao variable. Cuando el orificio es
pequeo, se produce un cuadro de insuficiencia cardaca congestiva
grave en el perodo neonatal. La ciruga ser urgente, resecando la
membrana.
29.4.
ANOMALA DE EBSTEIN.
Esta malformacin se caracteriza por un desplazamiento hacia abajo
de la vlvula tricspide en el ventrculo derecho, debido a la insercin
anmala de las valvas. La mayora de los pacientes sobrevive al menos
hasta el tercer decenio de la vida.
Las manifestaciones clnicas son variables, siendo lo caracterstico
la existencia de cianosis progresiva (cuando se asocia a cortocircuito
derecha-izquierda), sntomas derivados de la incompetencia tricuspdea, disfuncin del ventrculo derecho y taquiarritmias paroxsticas
con o sin vas accesorias (es frecuente el sndrome de Wolff-ParkinsonWhite). La radiografa muestra una cardiomegalia masiva a expensas
de la AD. El ECG muestra sobrecarga derecha con BRD y en ocasiones
signos de WPW.
El tratamiento quirrgico consiste en la sustitucin o reparacin
de la vlvula tricspide con ligadura y marsupializacin de la porcin
atrializada del ventrculo derecho o sin ella. Para abolir las taquiarritmias auriculares puede ser necesaria la seccin de las vas anmalas.
Pg. 122
Otras anomalas.
FISIOPAT OLOGA .
La sangre que sale por el VI va a la AP y regresa por las venas pulmonares a la AI; la que sale del VD va a la aorta y regresa a la AD por las cavas.
Esto provoca la existencia de dos circulaciones separadas y paralelas,
por lo que es obligatorio que exista una comunicacin entre ambas
para que sea posible la superviv encia (CIA, ductus y en ocasiones CIV ).
CLNICA.
Presentan cianosis al nacimiento que aumenta al cerrarse el ductus
(que es vital si no existe CIV, como ocurre en la mayora de los casos).
ECG: puede ser normal o mostrar sobrecarga VD.
Rx trax: muestra hiperaflujo pulmonar, con la base cardaca ms estrecha apareciendo corazn ovalado.
Ecocardiograma: da el diagnstico.
Cateterismo: muestr a una presin de VI inferior a la de la aorta (nica
en la que ocurre).
PRONSTICO .
Sin tratamiento, fallecen el 90% el primer ao de vida.
TR ATAMIENTO.
Se debe intentar mantener el ductus permeable con infusin de PGE1
(MIR 99-00, 254).
La creacin o el aumento de una comunicacin interauricular constituye el procedimiento ms sencillo para proporcionar una mayor
mezcla intracardaca de sangre venosa perifrica y pulmonar; esto se
logra mediante un catter-baln que se infla en aurcula izquierda, y
se retira bruscamente a aurcula derecha, con el fin de rasgar el septo
interauricular (atrioseptostoma de Rashkind).
La aparicin de cirugas correctivas para lactantes nacidos con
transposicin de las grandes arterias ha mejorado considerablemente
el tratamiento. Se dividen en fisiolgicas, como las de Mustard y Senning
y las de correccin anatmica, como la de Jatene.
Actualmente, la tcnica de eleccin es la correccin anatmica en
una sola etapa (Jatene). Se basa en la desinsercin y reimplantacin
adecuada de las grandes arterias, con recolocacin de coronarias. La
arteria pulmonar que nace del ventrculo izquierdo, se cambia al ventrculo derecho, y la aorta, que nace del ventrculo derecho, se cambia
al ventrculo izquierdo. Sus resultados son excelentes. Se debe realizar
antes de 2-3 semanas para evitar la atr ofia del VI (sometido a bajas
presiones).
La operacin de Mustard crea un septo auricular nuevo que redirige el cortocircuito a nivel de las aurculas con un parche que se dispone de manera especial, de tal forma que el flujo venoso de la circulacin general se dirija a la vlvula mitral y de ah al ventrculo izquierdo
y a la arteria pulmonar, en tanto que el flujo venoso pulmonar pasa, a
travs de la vlvula tricspide, al ventrculo derecho y a la aorta. Con
esta tcnica, de uso electivo hasta hace unos aos, se han obtenido
resultados de un 80% de supervivencia a 20 aos.
FISIOP ATOLOGA .
El shunt entre ambas circulaciones a travs de la CIV es D-I debido a la
Pg. 123
CD-CV
CLNICA .
Est marcada por el grado de estenosis pulmonar. Si es leve slo presentan cianosis con el ejercicio, aunque la progresin de la estenosis
hace que al ao casi todos tengan cianosis. Las crisis hipoxmicas son
ms frecuentes hasta los dos aos de vida (MIR 91-92, 40).
Exploracin: cianosis, acropaquias, retraso en el crecimiento. Se ausculta un soplo de estenosis pulmonar, menor cuanto mayor es la estenosis
(por lo tanto disminuye en las crisis) (MIR 95-96, 173; MIR 90-91, 260).
Rx trax: la silueta tiene forma de zueco al lev antar la punta el VD, y
tener una depresin (signo del hachazo) donde debera estar la arteria
pulmonar.
ECG: tiene signos de HVD, HAD con eje derecho.
Ecocardiografa: da el diagnstico.
Cateterismo: se realiza previo a la ciruga.
(MIR 92-93, 239).
T R ATAMIENT O.
El tratamiento de estas crisis hipoxmicas comprende la administracin de oxgeno, colocacin del nio en posicin genupectoral, morfina, bicarbonato si existe acidosis, transfusin sangunea si existe anemia y betabloqueantes como el propranolol para relajar el infundbulo pulmonar. En ocasiones ser necesario realizar una inter vencin
urgente (paliativa o correctora), con el fin de evitar el fallecimiento del
enfermo.
En casi todos los pacientes con tetraloga de Fallot se recomienda
llevar a cabo la correccin quirrgica total. Esta ciruga consiste en
cerrar la comunicacin interventricular con un parche y ampliar la salida del ventrculo derecho mediante reseccin del tejido muscular
infundibular, y habitualmente ampliar el infundbulo con otro parche
transvalvular. El factor ms importante para deter minar si un paciente es candidato para la reparacin primaria es el tamao de las arterias
pulmonares y no la edad ni la talla del lactante o nio; la hipoplasia
considerable de las arterias pulmonares constituye una contraindicacin relativa para la ciruga correctiva precoz.
Cuando existe esta ltima se recomienda utilizar una ciruga paliativa diseada para aumentar el flujo pulmonar que generalmente
consiste en la creacin de una anastomosis arterial sistmico-pulmonar. Poster iormente se efecta la correccin total con un menor riesgo,
durante la niez o la adolescencia. La ciruga paliativa ms utilizada es
una anastomosis entre la arter ia subclavia y la arter ia pulmonar, llevando sangre mixta a los pulmones. A esta intervencin se la llama
anastomosis de Blalock-Taussing.
ATRESIA TRICSPIDE.
Es una cardiopata que se caracteriza por la falta de continuidad entre
la aurcula derecha y el ventrculo derecho, ya que existe una atresia
de la vlvula tricspide. El ventrculo derecho es hipoplsico, mientras que el ventrculo izquierdo est dilatado, existiendo una comunicacin interauricular de tamao variable.
La sangre que llega a los pulmones lo hace a travs de una comunicacin interventricular y/o un ductus arterioso. En el cuadro clnico
suele predominar la intensa cianosis, a consecuencia de la mezcla
obligada de sangre de la circulacin general y pulmonar en el ventrculo izquierdo.
En los neonatos y lactantes con hipoxemia severa puede que sea
urgente la apertura del tabique interauricular (Rashkind), realizando posteriormente una fstula sistmico-pulmonar (Blalock-Taussig).
ltimamente se emplea la llamada fstula de Glenn, que conecta la
vena cava superior a la rama pulmonar derecha, y que tiene menos
inconvenientes que las clsicas sistmico-pulmonares.
Despus de los 3 4 aos es posible realizar la correccin fisiolgica
de la malformacin, efectuando una derivacin atriopulmonar (Fontan),
conectando la aurcula derecha a la ar teria pulmonar. Sin embargo, para
que este procedimiento tenga xito, son necesarias una resistencia arterial pulmonar baja o normal y buena funcin del ventrculo izquierdo.
Pg. 124
30.1. Etiologa.
En la mayora de los casos la causa de la HTA es desconocida. Hablamos entonces de HTA esencial, primar ia o idioptica. En esta, la elevacin de la PA se produce sobre todo por una elevacin de las resistencias perifricas por vasoconstr iccin. Este tipo de HTA constituye
probablemente un conjunto de distintas alteraciones en las que se
incluyen factores hereditarios (herencia multifactorial) y ambientales. Dentro de los factores ambientales destaca el elevado consumo de
sal en la dieta, relacionado probablemente no slo con el contenido en
sodio sino tambin con el de cloro; no obstante, no todos los hipertensos esenciales son sensibles a la sal. Otros factores ambientales pueden ser el bajo contenido de potasio, calcio y magnesio en la dieta, un
elevado consumo de alcohol, tabaquismo, dieta con bajo contenido
en cidos grasos poliinsaturados, la obesidad, el estrs, el sedentarismo, etc. Adems, hay algunos factores que se asocian a una mayor repercusin or gnica de la HTA, como el tabaquismo, la hipercolesterolemia, la intolerancia hidrocarbonada, el sexo masculino, la raza negra, la aparicin en edades jvenes, etc. Los niveles plasmticos de
renina en la HTA esencial suelen ser normales, pero pueden encontrarse aumentados o disminuidos.
O tras v eces, la HTA es debida a patologas orgnicas concretas, y
hablamos entonces de HTA secundaria. Por lo tanto, antes de etiquetar una HTA como esencial, deben excluirse mediante distintas pruebas
diagnsticas las diferentes causas de HTA secundaria. La HTA secundaria es ms pr obable cuando la HTA aparece antes de los 30 aos o despus de los 50. E nfermedades causantes de HTA secundaria:
1 ) Causas renales (ver Nefrologa). Son las causas ms frecuentes de
HTA secundaria, e incluyen: estenosis vascular renal, infartos renales, pielonefritis crnica, glomerulonefritis, poliquistosis renal,
tumores productores de renina, etc. La estenosis vascular renal
puede deberse a aterosclerosis de las arterias renales (ms frecuente a edades avanzadas, sobre todo en varones) o a displasia fibromuscular (ms frecuente en mujeres jvenes). La implicacin renovascular debe sospecharse en el agravamiento brusco de un
Pg. 125
CD-CV
pas ntima y media, estando envuelto por la adventicia, por la compresin de los tejidos adyacentes o por un cogulo per ivascular.
Como tratamiento de primera lnea suelen utilizarse los antagonistas del calcio o los IECA. Aunque los diurticos y betabloqueantes
disminuyen la morbi-mortalidad, tienen un efecto pernicioso sobre el
perfil lipdico y sobre el control de la diabetes mellitus, y sus efectos
secundarios son ms importantes que los de los dos primeros grupos
farmacolgicos (MIR 99-00, 90; MIR 95-96, 169; MIR 93-94, 126).
Los betabloqueantes pueden ser muy tiles cuando hay una hiperactividad cardaca con taquicardia. Estn contraindicados en el
asma o si hay insuficiencia cardaca asociada. (MIR 99-00F, 51; MIR 9899, 30; MIR 95-96F 45; MIR 93- 94F, 126).
Los IECA son especialmente tiles en HTA de origen renovascular,
aunque estn contraindicados cuando la estenosis de la arteria renal es
bilateral, o en pacientes monorrenos, y adems hay que emplearlos con
cuidado en pacientes con deterioro de la funcin renal (MIR 97-98F; 96;
MIR 92-93, 16).
En la HTA del embarazo, suelen utilizarse metildopa e hidralacina
(MIR 97-98F, 96).
En el tratamiento de la HTA del feocromocitoma, suelen utilizarse
los alfabloqueantes (fentolamina). Tambin son tiles en el tratamiento de pacientes con dislipemia o hiperplasia de prstata (MIR 99-00,
81; MIR 90-91, 38).
En cuanto al tratamiento de las crisis hipertensivas, cuando se trata de una emergencia hipertensiva hay que tratar inmediatamente la
HTA, aunque sin bajar la PAd de 95 mmHg. El tratamiento de eleccin
en estos casos puede ser el nitroprusiato por va intravenosa. Cuando
no sea necesario bajar la PA inmediatamente, pueden utilizarse nifedipino, hidralacina y otros antihipertensivos (MIR 97-98F, 93; MIR 9697F, 131; MIR 95-96F, 115).
Pg. 126
CLNICA.
Generalmente el aneurisma no roto se descubre de forma casual, ya
sea en una exploracin de rutina como una masa palpable, pulstil y
no dolorosa, o bien al objetivar una dilatacin de la imagen artica en
una radiografa de trax o abdomen. Si bien los aneurismas articos no
suelen producir sntomas, cuando se expanden producen sntomas
clnicos como pueden ser:
1 ) Rotura con hemorragia masiva o mortal.
2 ) Protrusin hacia alguna estructura adyacente, causando por ejemplo disfona por afectacin del nervio recurrente larngeo, ronquera o disnea por compresin de la trquea, disfagia por compresin
esofgica, obstruccin de la vena cava superior, o erosin de vrtebras o del esternn segn su localizacin.
3 ) Embolia de algn trombo mural.
T R ATAMIENTO .
El tratamiento de los aneurismas ha de ser quirrgico y consiste en la
reseccin del aneurisma e implantacin de un injerto (casi siempre de
dacron). Esta operacin est indicada (si el riesgo quirrgico es razonable) para los aneurismas de dimetro mayor o igual a 5 cm ; en los pacientes sintomticos en los que el aneurisma se vuelve doloroso (ya que
a menudo el dolor indica una rotura o una amenaza de ella) y tambin
en aquellos que crezcan rpidamente (MIR 99-00F, 57; MIR 96-97F, 52).
CD-CV
ETIOLOGA .
DIAGNSTICO.
El diagnstico puede sospecharse por la imagen de una masa en la
radiografa abdominal con el borde calcificado del aneurisma (75%).
La ecografa abdominal es una tcnica importante para visualizar las
dimensiones de la lesin y para detectar trombos murales. Debe ser la
primera exploracin empleada (amplia disponibilidad, no invasiva,
fiable, econmica) para confirmar el diagnstico de sospecha de aneu-
Pg. 127
Pg. 128
CD-CV
CLNICA.
Figura 65. Diseccin artica tipo B con trombo en la falsa luz (flechas).
PR ONSTICO.
El pronstico de la diseccin artica es malo y, sin el tratamiento adecuado, resulta casi siempre fatal. La diseccin de la aorta ascendente
no slo es la ms frecuente sino tambin la de peor pronstico, considerndose que la mortalidad es del 1% por hora en las primeras 48
horas. De ah la importancia de obtener un diagnstico rpido, ya que
el tratamiento mdico y quirrgico precoz mejoran de modo importante la supervivencia. En las disecciones tipo B no complicadas slo
1/3 de los pacientes precisa ciruga en una fase posterior.
CLASIFICACIN.
Tabla 30. Clasificacin de la diseccin de aorta.
&/$ 6, ),&$&,1 '( '(%$.(<
II
III
Desgarro en Ao descendente.
A
(proximales)
Afectan a Ao ascendente.
B (distales)
No afectan a Ao ascendente.
T R ATAMIENTO .
Figura 64. Ensanchamiento mediastnico en diseccin de Ao ascendente.
DIAGNSTICO.
En la exploracin fsica se suele observar una reduccin asimtrica de
la amplitud del pulso arterial como consecuencia de la oclusin parcial
o completa de las ramas articas principales. En la radiografa de trax
se aprecia un ensanchamiento del mediastino o un derrame pleural
izquierdo por extravasacin de sangre. En algunos pacientes, sin embargo, la radiografa de trax es completamente normal. Si la diseccin
compromete las arterias coronarias, pueden aparecer signos electrocardiogrficos de isquemia miocrdica y elevacin de la CPK (MIR 9798, 117; MIR 95-96F, 41).
La aortografa se consider durante muchos aos el patrn oro para
el diagnstico de esta patologa, siendo su principal inconveniente su
invasividad y el retraso en el diagnstico, con el riesgo de aumento de
Pg. 129
El tratamiento a largo plazo consiste en el control de la presin arterial, siendo necesario examen fsico y Rx de trax cada tres meses
durante el primer ao y posteriormente TC o RM cada seis meses para
valorar la presencia de redisecciones y aneurismas localizados que
puedan requerir otra operacin.
Figura 69. Diseccin tipo A. Flap intimal y falsa luz permeable (izda.).
E TIOLOGA .
Pg. 130
CLNICA.
El sntoma ms frecuente es la claudicacin intermitente, que se define como la aparicin de dolor, calambre o entumecimiento en los msculos, que aparecen con el ejercicio y desaparecen con el reposo. La
explicacin es sencilla, ya que con el esfuerzo hay una desproporcin
entre la sangre que necesitan los msculos en actividad y la que puede suministrar la arteria enferma. El msculo isqumico duele, por lo
que el enfermo se ve obligado a detenerse, y es entonces cuando disminuyen sus necesidades energticas y circulatorias, desapareciendo el dolor. El paciente vuelve a andar de nuev o, para reaparecer el
mismo dolor casi con exactitud matemtica a una distancia determinada. A veces se puede confundir con la llamada pseudoclaudicacin,
debida a estenosis del canal vertebral lumbar, diferencindose en que
esta aparece en cualquier postura erecta (tanto al estar de pie como al
caminar), no se alivia al detenerse y requiere sentarse o acostarse para
aliviar los sntomas.
La claudicacin es distal a la localizacin de la lesin obstructiva.
Generalmente el dolor se localiza en la pantorrilla, porque casi siempre las oclusiones son femorales o femoropoplteas. Si el dolor lo refiere en el muslo nos indicar que la oclusin es a nivel de ilaca, y si es ms
alto, en muslos o zona gltea, la oclusin es casi con seguridad ilaca
bilateral o aortoilaca (sndrome de Leriche).
Llama la atencin la dificultad que tienen estos enfermos para cicatrizar sus heridas. Esto se explica porque en la reparacin tisular es
necesario un mayor aporte sanguneo que no es posible lograr por el
estado de isquemia crnica. Tambin se suelen infectar con mayor facilidad las heridas.
Si la enfermedad progresa, aparece el llamado dolor de reposo , de
predominio nocturno. En esta fase el paciente nos cuenta que pasa las
noches en vela por el intenso dolor que refiere a nivel de los dedos o en
el pie y que se alivia al colocarlos en posicin declive, por lo que estos
pacientes duermen sentados con las piernas colgando. Este dolor en
reposo es indicativo de la obstruccin de un tronco arterial importante
con muy escaso desarrollo de circulacin colateral.
La evolucin de la enfermedad puede describirse segn la clasificacin de Fontaine en cuatro fases o estadios. La isquemia crtica equivaldra los grados III y IV de dicha clasificacin.
Formas clnicas segn su localizacin. Segn donde est localizado el nivel de la lesin, reconoceremos diferentes cuadros clnicos:
1 ) Obliteracin aortoilaca (sndrome de Leriche). Se entiende por
sndrome de Leriche a la patologa obstructiva de la bifurcacin
aortoilaca. Segn la describi Leriche a comienzos de 1.940, los
sntomas tpicos consisten en claudicacin intermitente que afecta la pantorrilla, muslos y glteos e imposibilidad de ereccin estable del pene por insuficiencia circulatoria de los cuerpos cavernosos. En la exploracin fsica destaca la ausencia de pulsos femoral y perifricos, as como la atrofia global de los dos miembros inferiores, junto a palidez y frialdad de piernas y pies. Esta forma
clnica es de presentacin precoz (entre los 35 y los 55 aos), siendo
la causa ms frecuente de claudicacin en los adultos jvenes.
2 ) Obliteracin femoropopltea. Esta localizacin es la ms frecuente, representando ms de la mitad de los casos. El sitio ms frecuente de oclusin aterosclertica en las extremidades inferiores
es a nivel de la arteria femoral superficial en el interior del canal
de Hunter. S u traduccin clnica viene dada por la tpica claudicacin intermitente de la pantorrilla. A la exploracin fsica se encuentra un pulso femoral normal, pero no se palpan los pulsos o estn
disminuidos a nivel de la arteria popltea, tibial posterior y pedia
(MIR 99-00, 259; MIR 91-92, 66).
3 ) Obliteracin tibioperonea o distal. Es ms frecuente en ancianos,
diabticos y en la tromboangetis obliterante. La traduccin clnica
consiste en claudicacin del pie. La ausencia de pulsos es a nivel
de los troncos por debajo de la arteria popltea. El pronstico es
malo, ya que hay pocas posibilidades de establecer un buen crculo colateral.
4 ) Obliteracin de los troncos supraarticos. Los troncos supraarticos son los que irrigan la cabeza, el cuello y las extremidades superiores. Pueden ocluirse o afectarse las dos cartidas, las dos subclavias (o una sola, dando el sndrome de robo de la subclavia) o
una subclavia y una cartida, etc. El diagnstico precoz y tratamiento de este tipo de lesiones antes de que den sntomas puede reducir la incidencia de accidentes cerebrovasculares.
(67$',2 ,,
(67$',2 ,, ,
- Dolor en reposo.
EXPLORACIN FSICA.
La anamnesis y la exploracin fsica son de extrema importancia para
establecer en gran nmero de casos el diagnstico de isquemia de una
extremidad y para valorar su gravedad y topografa.
La maniobra ms importante en la exploracin fsica es la palpacin
de los pulsos arteriales. Se examina la pulsatilidad en todos los lugares
accesibles: en la extremidad inferior a nivel de la ingle para la femoral
comn, detrs de la rodilla para la popltea, en el dorso del pie para la
pedia y en la regin retromaleolar interna para la tibial posterior. La ausencia o disminucin de intensidad de alguno de estos pulsos nos har
pensar en una afeccin arterial. Para la extremidad superior exploraremos la subclavia en la regin retroclavicular, en la axila la axilar, en el
pliegue humeral la humeral y distalmente la radial y cubital. La integri-
Pg. 131
CD-CV
E XPLORACIONES C OMPLEMENTARIAS .
Pg. 132
P RONSTICO .
En pacientes sin diabetes mellitus con claudicacin intermitente, el
pronstico en cuanto a la salvacin de la extremidad es bueno, con un
promedio de un 5% de prdida del miembro en 5 aos y tan slo el 25%
sern candidatos a ciruga revascularizadora. Los pacientes con diabetes mellitus tienen un pronstico peor, con una probabilidad cuatro
veces mayor de prdida del miembro que el no diabtico, debido a la
presencia de una arteriosclerosis distal ms extensa.
La mayor parte de las muertes son consecuencia de las secuelas de
la enfermedad aterosclertica vascular en otros lugares y, especialmente en la circulacin coronaria y cerebral (entre el 20-30% de los pacientes con arteriopata perifrica tienen lesiones en las arterias cervicales
y el 40-60% en las coronarias).
T R ATAMIENT O.
Hay que partir de la base de que la arteriosclerosis es una enfermedad
para la que no hay tratamiento especfico, pero s existen una serie de
factores que la favorecen o empeoran. Como se trata de una enfermedad progresiva, el tratamiento tiene que ir encaminado a evitar dicha
progresin. Es recomendable restringir las grasas y los productos ricos
en colesterol, evitar la obesidad, normalizar la glucemia de los enfermos diabticos, controlar la tensin arterial y renunciar al hbito de
fumar. Esto ltimo es la medida inicial ms importante, ya que puede
incrementar hasta el doble la distancia de claudicacin y condicionar
los resultados de cualquier otro tratamiento.
En los pacientes que presentan claudicacin intermitente debe
recomendarse el dar paseos hasta la aparicin del dolor y a continuacin descansar, puesto que el ejercicio estimula la formacin de circulacin colateral.
La higiene de los pies ser en extremo superior a la normal. Una
herida o infeccin mnima, que carecera de importancia en una persona sana, en el arterioscleroso puede tener graves consecuencias. Hay
que evitar compresiones, como las medias elsticas, ya que reducen
el flujo sanguneo. El calzado ha de ser amplio, evitando as presiones
sobre las prominencias seas. En los pacientes con isquemia en reposo, pueden mejorar la perfusin y el dolor manteniendo en la cama la
extremidad algo ms baja que el resto del cuerpo.
Respecto al tratamiento farmacolgico, los datos actuales indican
que la teraputica con vasodilatadores perifricos no es eficaz en esta
enfermedad, ya que se puede producir un fenmeno de r obo en las
arterias enfermas. La pentoxifilina (una metilxantina) acta en la microcirculacin disminuyendo la viscosidad sangunea y aumentando
la flexibilidad de los hemates, lo que lleva a aumentar la distancia de
marcha. La medicacin antiagregante (aspirina, ticlopidina,
clopidogrel) reduce el riesgo de acontecimientos cardiovasculares
adversos. El tratamiento anticoagulante se utiliza en el tratamiento de
las reagudizaciones (por trombosis o embolia) de la isquemia crnica
y en casos de especial trombogenicidad (MIR 96-97F, 55).
La ciruga de revascularizacin se reserva habitualmente para los
pacientes con sntomas progresivos, graves o incapacitantes, e isquemia en reposo, y para los individuos que por su ocupacin deben estar
CD-CV
asintomticos siempre y cuando no respondan a las medidas higienicodietticas y farmacolgicas previas. Guindonos por la clasificacin de
Fontaine, se operaran los grados IIb (claudicacin incapacitante), III
(dolor isqumico en reposo) y IV (lesiones trficas). La ciruga tiene
como objetivo la restauracin del flujo arterial troncular hacia las reas
isqumicas, ya sea actuando directamente sobre la lesin oclusiva
(desobstruccin mediante tromboendarterectoma) o soslayndolas
mediante una derivacin (by-pass) por va anatmica o extraanatmica. El examen arteriogrfico es obligado antes de la prctica de ciruga reconstructiva para comprobar si la anatoma arterial es favorable
para la intervencin.
Entre las intervenciones no operatorias est la angioplastia percutnea transluminal. Esta tcnica permite la dilatacin de lesiones aisladas mediante el inflado de un baln en el rea estentica, utilizndose con frecuencia las denominadas prtesis endoluminales (stents),
que son sistemas de material expandible que se colocan va percutnea, permitiendo que, una vez realizada la dilatacin, la arteria mantenga su dimetro. Esta tcnica es de eleccin en caso de estenosis u
oclusiones cortas (<5 cm) en arterias de mediano o gran calibre, sobre
todo en la ilaca en donde se consiguen ndices de permeabilidad a
largo plazo del 90%. Los ndices de permeabilidad en la arteria femoral
superficial y en las arterias poplteas son menores.
La tcnica quirrgica de la tromboendarterectoma consiste en la
extraccin de trombos oclusivos despus de la apertura de la arteria junto con la ntima de la misma. Las indicaciones de esta tcnica radican en
las oclusiones segmentarias, cortas, especialmente en territorio carotdeo y en lesiones cortas o circunscritas a la ilaca primitiva o a un eje iliofemoral. La endarterectoma tiene la ventaja de que es una tcnica ms
fisiolgica, ya que conserva la arteria propia, aumentando su calibre y
respetando las vas de circulacin colateral y evita la colocacin de una
prtesis artificial.
Una variante de los by-pass lo constituyen los injertos extraanatmicos. Estas tcnicas nacen de la necesidad de buscar una alternativa
teraputica vlida a la ciruga compleja en pacientes de alto riesgo o
cuando las tcnicas habituales de revascularizacin presentan dificultades. Consiste en la implantacin de un injerto, ya sea axilobifemoral o fmoro-femoral, a nivel subcutneo, sin entrar en cavidad
torcica ni abdominal. Consiguen una excelente revascularizacin a
cambio de una morbilidad y mortalidad mnimas, estando estas tcnicas indicadas en pacientes con alto riesgo por enfermedad asociada
grave y edad avanzada, o en aquellos enfermos con escasa expectativa de vida (MIR 98-99F, 65; MIR 96-97, 187).
El tratamiento quirrgico habitual de la enfermedad femoropopltea y distal es el by-pass. Se suele preferir el injerto venoso, generalmente a expensas de los injertos in situ e inversos de vena safena autloga, al protsico (de dacron y PTFE), ya que el primero presenta una
permeabilidad mayor a largo plazo (60-70% de permeabilidad a los 5
aos, frente al 30% de los injertos infrapoplteos con PTFE). En definitiva, para la mayora de cirujanos el material de eleccin en casos de
oclusiones muy distales o que obliguen a hacer anastomosis por debajo de la rodilla, es la vena safena interna del propio paciente (MIR
97-98, 123; MIR 95-96, 175).
Otra forma de tratamiento quirrgico es la simpatectoma lumbar
para producir vasodilatacin. Esta tcnica es hoy ampliamente cuestionada por los escasos beneficios que proporciona, ya que aunque
puede aumentar el flujo en la piel, no lo aumenta en los msculos. Hoy
en da se reserva fundamentalmente para pacientes con dolor en reposo sin posibilidades de ciruga arterial directa (MIR 95-96, 170).
E TIOLOGA.
Existen dos causas principales de obstruccin arterial, que son la embolia (la ms frecuente) y la trombosis in situ.
En cerca del 85-90% de los pacientes con embolias en las extremidades inferiores, el mbolo se origina en el corazn, siendo varias las
Pg. 133
T R ATAMIENT O.
CLNICA .
El cuadro clnico de la oclusin arterial aguda se sintetiza en la regla
mnemotcnica de las 5 p (pain, paresthesias, pallor, pulselessness,
paralysis) , o lo que es lo mismo dolor, parestesias, palidez, ausencia de
pulso y parlisis.
El dolor es muy agudo y est presente en la mayora de los pacientes. La parlisis y las parestesias son los signos ms importantes para
evaluar la gravedad de una isquemia. La importancia de estos signos
se debe a que las terminaciones nerviosas perifricas son los tejidos
ms sensibles a la anoxia. Por tanto, una extremidad con parlisis y
parestesias casi siempre desarrolla gangrena, mientras que si las funciones motora y sensitiva estn intactas aunque haya signos de isquemia, es improbable que ocurr a una gangrena. La ltima de las p en
aparecer es la parlisis, dado que las fibras motoras son ms resistentes a los efectos de la isquemia que las sensitivas.
La palidez es otro signo importante, ya que indica disminucin de
la circulacin. Junto con la palidez hay sensacin de fro en la extremidad. Cuando la isquemia se prolonga, la palidez progresa hasta originar una coloracin ciantica y jaspeada de la extremidad que va seguida de hinchazn y decoloracin.
Entre los signos que encontraremos, el ms importante se detecta
al realizar la palpacin de los pulsos, ya que la ausencia de los mismos
confirma el diagnstico y sirve para localizar el punto de oclusin arterial (MIR 97-98, 120).
En esta urgencia mdica el paciente debe ser anticoagulado con heparina intravenosa para prevenir la propagacin local del trombo y prevenir embolias de repeticin, adems de colocar la extremidad afectada en reposo y en una posicin ligeramente decliv e. Si existe dolor,
deben administrarse analgsicos.
En los casos de isquemia grave, sobre todo si existe riesgo para la
viabilidad del miembro, el nico tratamiento eficaz para evitar la progresin hacia la gangrena es la ciruga, y el tipo de intervencin depende de la etiologa de la obstruccin. Se practicar embolectoma arterial con sonda de Fogarty en los casos de embolia, y tromboendarterectoma en caso de trombosis (MIR 97-98F, 88).
DIAGNSTICO .
El cuadro clnico es tan sugestivo que el diagnstico se hace fcilmente. La distincin entre embolia y trombosis podr ser determinada por
la existencia o no de un foco embolgeno, la instauracin de la clnica,
la localizacin de la isquemia y el estado de los pulsos arteriales.
Tabla 32. Dianstico diferencial entre embolia y trombosis.
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- Cardiopat a
embolgena (FA).
- Raros.
- Frecuentes.
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- Dolor.
- Raros.
- Frecuente (disminucin o
ausencia de pulsos arteriales en
extremidad contralateral).
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Pg. 134
- Imagen
- Imagen "STOP" i rregular.
"STOP"(cpula).
- Lesiones arteriales
- Mnima
arteriosclerticas segmentarias.
arteriosclerosi s.
- Abundante circulacin
- Escasa circulacin
colateral.
colateral.
32.3. Ateroembolias.
La ateroembolia es un subtipo de oclusin arterial perifrica en la que
los numerosos micrombolos de colesterol y material trombtico surgen de placas aterosclerticas de la aorta o arterias principales,
impactando en arterias de pequeo calibre. Suele aparecer en pacientes con una aorta aterosclertica, con aneurisma artico abdominal y
despus de un cateterismo cardaco, procedimientos intervencionistas,
reseccin de aneurismas y fibrinlisis. La manifestacin clnica consiste en dolor unilateral o bilateral en las extremidades inferiores, dedos
cianticos en presencia de pulso pedio palpable ( sndrome del dedo
azul), livedo reticularis y diversas lesiones purpricas y equimticas
en las extremidades inferiores.
No existe tratamiento especfico para esta enfermedad dada la
multiplicidad, composicin y localizacin distal de los mbolos. El tratamiento consiste, si es posible, en la eliminacin de la fuente de fragmentos de ateroma. Se deben evitar el tratamiento anticoagulante y la
terapia tromboltica porque pueden precipitar la embolia. S es til la
antiagregacin, ya que previene una mayor embolizacin.
EPIDEMIOLOGA .
Las lesiones son segmentarias y comienzan habitualmente en las arterias de mediano y pequeo calibre de localizacin perifrica. Afecta
tanto a las extremidades superiores como a las inferiores, a diferencia
de la aterosclerosis, que habitualmente respeta las extremidades superiores. La afectacin aguda, tanto de arterias como de venas, se caracteriza por una infiltracin de polimorfonucleares en todas las capas
de la pared vascular y una trombosis mural u oclusiva de la luz. A medida que progresa la enfermedad, los neutrfilos son sustituidos por
clulas mononucleares, fibroblastos y clulas gigantes. Como estadio
final se produce una fibrosis que engloba arteria, vena y nervio.
Es una enfermedad rara, con una prevalencia mayor en mujeres jvenes de ascendencia asitica.
CLNICA .
CLNICA
DIAGNSTIC O.
TR ATAMIENTO.
La evolucin de la enfermedad es muy variable y se pueden producir
remisiones espontneas. El 85% de los pacientes sobreviven ms de
diez aos y su sintomatologa puede compensarse a travs del desarrollo de abundante circulacin colateral. Durante la fase aguda se ha
descrito que en algunos pacientes son efectivos los corticoides y es
inmunosupresores. En ocasiones la anticoagulacin previene la trombosis y oclusin completa de una arteria importante. Tambin se han
realizado con xito endarterectomas y derivaciones quirrgicas de
La enfermedad se inicia generalmente en forma de claudicacin intermitente progresiva hasta hacerse de reposo, y que con el tiempo evoluciona a la aparicin de lcera y gangrena de uno o ms dedos y por
ltimo, de todo el pie o la mano, en cuyo caso se hace necesaria una
amputacin.
La claudicacin suele estar limitada a la parte inferior de las pantorrillas y los pies o a los antebrazos y las manos, debido a que esta enfermedad afecta principalmente a los vasos distales. Por esta misma razn la gangrena, si aparece, es acral y son las arterias digitales las que
sufren ms a menudo el proceso, aunque puede observarse tambin
en las arterias radial o cubital.
El dolor en la enfermedad de Buerger es muchas veces insoportable y no permite al paciente descansar de noche. El nico alivio que se
obtiene resulta de colocar la extremidad afectada en declive. La exploracin fsica muestra pulsos braquiales y poplteos normales y reduccin o desaparicin de los pulsos radial, cubital o tibial. Pueden existir
signos de isquemia tisular crnica, como prdida del pelo de los dedos,
atrofia de la piel, uas frgiles y rubor al bajar la extremidad. En ocasiones la enfermedad de Buerger se acompaa de fenmeno de Raynaud
y de tromboflebitis migratoria de las venas superficiales.
DIAGNSTICO .
El diagnstico suele hacerse por la historia clnica y la exploracin fsica. Se necesitan estudios angiogrficos para confirmar las posibilidades de una reconstruccin arterial. Son caractersticas de la arteriografa las lesiones segmentarias consistentes en afilamiento de los vasos
distales y presencia de vasos colaterales en las reas de oclusin vascular. Los contornos de las arterias son lisos sin las irregularidades tpicas de la aterosclerosis. El diagnstico definitivo de la enfermedad a
veces requiere el examen macroscpico y microscpico de los vasos
afectos por medio de una biopsia.
Como conclusin debe sospecharse el diagnstico de tromboangetis obliterante en los varones jvenes con patologa vascular perifrica
prematura, con historia de flebitis migratoria, tabaquismo, (sobre todo
de cigarrillos), y afeccin concomitante de las extremidades superiores.
Pg. 135
CD-CV
E TIOLOGA.
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E TIOLOGA
La arteria subclavia sale del trax pasando sobre la primera costilla entre
el msculo escaleno anterior por delante y el escaleno medio por detrs. Luego pasa debajo de la clavcula para entrar en la axila debajo
del msculo pectoral menor. El trayecto del plex o braquial es casi paralelo al de la arteria subclavia. La vena subclavia se diferencia en que
pasa por delante del msculo escaleno anterior.
Las anomalas de insercin del msculo escaleno anterior, las costillas cervicales, la proximidad de la clavcula a la primera costilla o la
insercin anormal del msculo pectoral menor tienen en comn que
sus signos y sntomas se atribuyen a la compresin del paquete neur ovascular.
C LNICA.
D IAGNSTICO
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T R ATAMIENT O.
T R ATAMIENT O.
La mayora de los pacientes se tratan de forma conservadora. Si los
sntomas guardan relacin con factores desencadenantes o posiciones durante el sueo, deben eliminarse o cambiar tales pautas. En
algunos casos pueden mejorar la sintomatologa distintos ejercicios
para for talecer los msculos del cuello o del cinturn escapular. Slo si
existen molestias intensas persistentes estn indicados los procedimientos quirrgicos. Estos consisten en la exresis de la costilla cervical y seccin del tendn del escaleno anterior. En el sndr ome costoclavicular se puede practicar una reseccin de la primera costilla.
Pg. 136
CLNICA .
Las manifestaciones clnicas pueden ser muy variadas y dependen de
la localizacin y el tamao de la fstula. En las de larga duracin, el aumento de la presin venosa puede originar edema perifrico, insuficiencia venosa crnica, dilatacin, alargamiento y avalvulacin de las
venas, que adquirirn un aspecto varicoso. En la porcin distal de la
extremidad puede haber manifestaciones de isquemia. Si la fstula se
ha establecido antes de la pubertad puede conducir a una hipertrofia
con alargamiento de la extremidad afecta. A nivel general, las grandes
fstulas arteriovenosas pueden aumentar el gasto cardaco y conducir
a la instauracin de una insuficiencia cardaca con gasto alto.
T R ATAMIENTO .
El diagnstico es arteriogrfico. El tratamiento consiste en restablecer las condiciones hemodinmicas normales, bien por endarterectoma o derivacin.
ETIOLOGA .
Las fstulas arteriovenosas pueden aparecer en cualquier lugar del
cuerpo y ser congnitas o adquiridas. Las fstulas arteriovenosas congnitas son poco frecuentes y son consecuencia de la persistencia de
vasos embrionarios que no se diferencian en arterias o venas. Las fstulas arteriovenosas adquiridas son ms frecuentes y pueden haber
sido creadas con una finalidad teraputica, como para proporcionar
un acceso a la hemodilisis, u ocurrir como consecuencia de un traumatismo penetrante, como una herida por arma de fuego o arma blanca. Las fstulas tambin pueden ser espontneas como la rotura de un
aneurisma arterial en una vena, pero es una causa poco frecuente.
ETIOLOGA
CLASIFICACIN.
Pg. 137
CD-CV
DIAGNSTICO .
DIAGNSTICO .
El examen ms importante consiste en demostrar la respuesta vasoconstrictora al fro. La produccin de la tpica secuencia de palidez, cianosis
y rubor en ambas manos despus de introducirlas en un recipiente con
agua helada establece el diagnstico. Una vez confirmada la presencia
del fenmeno de Raynaud, el problema fundamental consiste en determinar si los cambios vasomotores son primarios o secundarios a otra
enfermedad. Para ello se precisa una buena exploracin vascular, as
como la prctica de un hemograma, determinacin de anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo, crioglobulinas, e incluso biopsia cutnea, electromiografa o arteriografa. Un principio fundamental es la
observacin continua del enfermo a lo largo de varios aos, ya que aunque despus de un estudio completo no se demuestre ninguna enfermedad primaria, esta puede llegar a presentarse en aos futuros.
T R ATAMIENT O.
La mayora de los pacientes con fenmeno de Raynaud slo sufren episodios leves y poco frecuentes, por lo que no necesitan un tratamiento
especfico. Se les debe instruir para evitar el fro ambiental mediante el
uso de guantes y calcetines gruesos, y evitar los microtraumatismos
mecnicos. El tabaco est contraindicado por su eventual accin vasoconstrictora. En casos graves puede administrarse tratamiento vasodilatador con frmacos como la reserpina, el prazosn, la metildopa, la
guanetidina, la fenoxibenzamina y en especial los antagonistas del calcio, como el nifedipino (30-40 mg/da) y el diltiacem. En los pacientes
que no responden al tratamiento mdico puede ser til la simpatectoma quirrgica, aunque el beneficio suele ser transitorio.
32.11. Acrocianosis.
La acrocianosis es un fenmeno arterioespstico de causa desconocida, limitado generalmente a la piel, con el resultado de frialdad y cianosis persistente y simtr ica de las manos y, menos frecuentemente,
de los pies. El trastorno suele observarse en mujeres jvenes que sufren de continuo una sensacin de fro en los dedos y en las manos
junto con una coloracin violcea de las extremidades por muchos
aos, a menudo con sntomas menos graves en los dedos de los pies.
En ambientes clidos la cianosis suele ser menos evidente, pero no
desaparece por completo. La exploracin muestra pulsos perifricos
normales, humedad de las palmas de las manos y no se observan cambios trficos que indiquen una isquemia tisular crnica. El diagnstico
diferencial principal es con la enfermedad de Raynaud, de la que se
diferencia por ser los cambios de color de la piel persistentes y no episdicos, por la ausencia de palidez y de signos de isquemia. El nico
tratamiento consiste en convencer a los pacientes de lo benigno del
trastorno y en evitar en lo posible el fro.
Pg. 138
32.14. Eritromelalgia.
Es una enfermedad rara caracterizada por la presencia de extremidades de color rojo, calientes y dolorosas. La eritromelalgia puede ocurrir
a cualquier edad, pero es ms frecuente en las edades medias. Es completamente opuesta a la enfermedad de Raynaud.
Cursa en crisis de hiperemia desencadenadas por el calor, con
enrojecimiento, dolor urente, hormigueo, calor local e hiperhidrosis.
El paciente aprende que los ataques desaparecen al exponer las extremidades al fro como por inmersin en agua fra. El trastorno es benigno y evitar el calor es la medida teraputica ms til. En las formas
secundarias a trastornos mieloproliferativos (policitemia vera, trombocitosis,...) se han observado buenos resultados con el cido acetilsaliclico.
32.15. Congelacin.
La lesin suele ocurrir con la exposicin a temperaturas cercanas al
punto de congelacin por varias horas, a menudo en un ambiente
ventilado y hmedo, con zapatos hmedos, o tambin si se aade inmovilizacin en una posicin incmoda. La lesin tisular se debe tanto
a la congelacin como a la vasoconstriccin.
Al comienzo puede haber slo ligeras molestias, pero la extremidad luego se vuelve insensible y dura, sin mucho dolor. Cuando se
recalientan los tejidos, adquieren un color rojo con calor, edema y formacin de roncha y vesculas superficiales. Esto se debe a vasodilatacin y extravasacin difusa de lquido a travs de las paredes de los
capilares, y a permeabilidad aumentada a causa de la exposicin al
fro. El edema alcanza su mximo a las 48 horas y desaparece en varios
das. La gangrena suele resultar evidente y rpidamente se delimita
en un perodo de varios das. Un signo que indica su aparicin es la
sensacin persistente de fro y adormecimiento en una zona, mientras
que los tejidos vecinos se vuelven edematosos, calientes y dolorosos.
El grado de gangrena a menudo es menor de lo que al principio se tema porque la piel puede presentarla, pero el tejido subcutneo seguir
siendo viable. Por esta razn la amputacin debe postponerse hasta
que la gangrena se haya definido por completo.
El tratamiento inicial es el recalentamiento. El tejido congelado
debe colocarse en agua caliente con temperatura entre 40 y 44C. Temperaturas mayores son perjudiciales, lo mismo que exponer la extremidad a fuego abierto o a un calor seco excesivo como en un horno. El
recalentamiento en agua es ms rpido que aplicando compresas de
agua caliente.
Despus del recalentamiento la extremidad lesionada debe ponerse en una posicin elevada para evitar la formacin de edema. De
E TIOLOGA.
La TVP se produce por la combinacin de los tres factores clsicos de
Virchow: estasis venoso, dao endotelial e hipercoagulabilidad. Las
circunstancias clnicas predisponentes a la trombosis venosa ms importantes son: encamamiento o inmovilizacin prolongados, la insuficiencia cardaca, neoplasias, embarazo y los postoperatorios (en ausencia de profilaxis aparece TVP en alrededor del 50% de los pacientes
sometidos a ciruga ortopdica y en el 10 a 40% de los sometidos a ciruga abdominal o torcica).
CLNICA .
El diagnstico clnico de la TVP es muy deficiente, pues con frecuencia
pasa inadvertido dada la pobreza de signos y sntomas con que cursa
(en la mitad de los individuos afectados). Los signos ms fiables son la
aparicin de dolor, calor e inflamacin , siendo el ms frecuente el dolor en la pantorrilla. El dolor se manifiesta con la compresin de los
msculos de la pantorrilla o la flexin dorsal forzada del pie (signo de
Homans), pero slo indica irritabilidad muscular y es poco fiable.
Existen unas formas especiales de tromboflebitis que hay que tener en cuenta y son.
1 ) Flegmasia alba dolens o pierna de leche. Se trata de una tromboflebitis profunda difusa iliofemoral que suele darse en mujeres
embarazadas en el tercer trimestre de la gestacin o inmediata-
Pg. 139
CD-CV
DIAGNSTICO .
La venografa es el mtodo ms preciso para confirmar el diagnstico
y la gravedad de la trombosis venosa. Consiste en la exploracin radiolgica del sistema venoso con ayuda de una sustancia radioopaca para
encontrar defectos de replecin. Se trata de una exploracin invasiva
y dolorosa, por lo que sus indicaciones han ido disminuyendo desde la
introduccin de mtodos no inv asivos como el Doppler, la pletismografa, el fibringeno marcado y otros. Pero por muy perfeccionados
que estn estos mtodos no invasivos, siguen existiendo casos de interpretacin dudosa de los resultados o bien hay discordancia entre
estos y la clnica. En estos casos hay que recurrir a la venografa.
Dentro de las tcnicas no invasivas hay dos cuya validez es mayor
y son:
1) El Eco-Doppler, que se ha conver tido en el procedimiento diagnstico ms empleado en la actualidad para el diagnstico de las
TVP proximales (valor predictivo positivo cercano al 95%). En cambio su sensibilidad disminuye mucho cuando se explora la trombosis de las venas de la pantorrilla (sensibilidad del 50-75%) (MIR
98-99, 34).
2) La pletismografa de impedancia (mide cambios en la capacitancia
venosa), que es muy sensible en las obstrucciones agudas localizadas por encima de la rodilla, pero no detecta adecuadamente
los trombos por debajo de la rodilla.
3) Por ltimo, el mtodo del fibringeno marcado con sustancias radiactivas, que consiste en detectar la incorporacin del mismo al
trombo en proceso de extensin y tiene poco uso en la prctica clnica. Al contrario que las tcnicas anteriores, es muy sensible para
los trombos localizados en las venas de las pantorrillas, y de la parte
inferior del muslo, pero no en los de la parte superior del muslo.
P ROFILAXIS.
Ha de considerarse la profilaxis en las situaciones clnicas en las que
existe un gran riesgo de TVP. Los mtodos fsicos pr opugnados comprenden movilizacin precoz con ejercicios activos y pasivos, elevacin de las piernas, medias elsticas y compresin neumtica intermitente de las piernas. En cuanto a la profilaxis farmacolgica, las heparinas de bajo peso molecular empleadas hasta la total deambulacin
(enoxaparina 20 40 mg sc/24h, fraxiparina...), han demostrado conseguir una mayor eficacia y una menor tasa de hemorragia que la heparina convencional. Otra gran ventaja es que pueden administrarse
por va subcutnea una sla vez al da sin control de laboratorio. Cuando no se puede utilizar heparina por riesgo de causar hemorragias
importantes (neurociruga, reseccin transuretral de prstata) la alternativa es la compresin neumtica intermitente de la pantorrilla.
T R ATAMIENT O.
El objetivo del tratamiento es prevenir la embolia pulmonar, lo que se
consigue con el paciente encamado con la extremidad afectada elevada (hasta que desaparezca la tumefaccin) y la administracin inmediata de heparina por va intravenosa, en forma de un bolo de 7.500 a
10.000 UI, seguido de la inyeccin continua de 1.000 UI/hora. La dosis
debe ajustarse para mantener el tiempo parcial de tromboplastina
activada aproximadamente al doble del control. Aqu nuevamente las
heparinas de bajo peso molecular han demostrado una eficacia y seguridad ligeramente superiores a las de la heparina convencional, con
las ventajas aadidas de su fcil administracin subcutnea y la no
necesidad de ajuste de dosis en funcin de las pruebas de laboratorio
de coagulacin.
Pg. 140
E TIOP ATOGENIA .
Las venas varicosas pueden ser primarias o secundarias. Las primarias
resultan de un desarrollo defectuoso de las paredes venosas con debilidad congnita de las mismas. Las varices secundarias se producen
por insuficiencia venosa profunda y por incompetencia de las venas
perforantes. Este ltimo tipo suele ser secundario a tromboflebitis
profunda y, al hacerse incompetentes las vlvulas, la sangre impulsada por la presin ortosttica, al ponerse el enfermo de pie, irrumpe en
el sistema superficial inyectando sangre a presin en las venas superficiales que se irn dilatando progresivamente.
CLNICA.
DIAGNSTICO.
Si se coloca al paciente de pie, pueden observarse reas venosas dilatadas, tortuosas y elongadas. La inspeccin es muchas veces suficiente para llegar al diagnstico del sndrome varicoso, valorndose distribucin, forma y color de la red venosa superficial. Para averiguar la
localizacin de las vlvulas incompetentes nos valemos de tres pruebas clnicas diagnsticas, que son: la prueba de Schwartz , la de
Trendelenbur g y la de Perthes. Ocasionalmente, la venografa o el
Doppler pueden ayudar a aclarar las caractersticas anatmicas.
COMPLICACIONES.
Las complicaciones de las varices, aunque de desigual trascendencia
clnica, son frecuentes y numerosas. Aparecen trastornos cutneos
caractersticos secundarios al estasis vnulo-capilar como desde un
simple edema local con cianosis, dermatitis, hipodermitis, pigmentacin, etc., hasta la induracin supramaleolar o maleolar interna cuya
cronicidad facilita la aparicin de la lcera venosa. De mayor trascendencia es la tromboflebitis o la rotura espontnea o traumtica de la
vena varicosa, con hemorragia (varicorragia).
TR ATAMIENTO.
La mayora de los pacientes con varices pequeas o iniciales se van a
beneficiar de medidas como elevar las piernas peridicamente (sobre
todo de noche), evitar estar de pie mucho tiempo, realizar ejercicio fsico, masajes manuales y el uso de medias de compresin elstica.
Si estas medidas conservadoras fallan para controlar los sntomas
o si aparecen complicaciones de estasis venoso, como dermatitis, sangrado, trombosis o ulceracin superficial, entonces los pacientes pueden volverse candidatos a un tratamiento ms vigoroso.
Cuando las varices aparecen en segmentos cortos de pequeas
venas tributarias (varculas) son tiles las soluciones esclerosantes .
Cuando son extensas (varices tronculares) se aconseja el tratamiento
quirrgico que consiste en una fleboextraccin de las dilataciones
venosas y la sutura de todas las colaterales y perforantes incompetentes tanto a nivel del muslo como de la pierna.
E TIOLOGA.
Este sndrome se debe casi siempre a TVP aguda con obstruccin residual y vlvulas incompetentes. Despus de la trombosis de una vena
profunda, cerca del 50% de los enfermos desarrollan el sndrome postflebtico, que se manifiesta como insuficiencia venosa crnica. El proceso patolgico primario consiste en recanalizacin de las venas profundas con deformidad e insuficiencia de las vlvulas venosas, de tal
forma que son incapaces de impedir el flujo retrgrado de la sangre.
En estas circunstancias el descenso de la presin venosa que habitualmente se produce con la marcha no aparece, por lo que el incremento en el riego sanguneo con el ejercicio puede aumentar la hipertensin venosa y producir dolor isqumico que se conoce como claudicacin venosa. El que los capilares venosos de las extremidades inferiores deban sostener presiones elevadas conduce a un aumento de
la trasudacin de lquido hacia el compartimiento extravascular con
formacin de edema.
CLNICA .
El cuadro clnico es muy caracterstico y consiste en la hinchazn crnica de la pierna. En una primera fase el edema es blando, se reduce con
la elevacin de las piernas y va aumentando a lo largo del da en relacin con el ortostatismo, pero con el tiempo se convierte en duro e irreductible.
La tpica pigmentacin de la piel se debe a la extravasacin de
eritrocitos con el consiguiente depsito de hemosiderina. Las lceras
de estasis venosa que se producen son caractersticamente indoloras,
y tienden a curar con el reposo. Su localizacin habitual es en la regin
del malolo interno o justo por encima, siendo infrecuente en la regin
externa y en el pie, dato que las diferencia de las lceras por isquemia
arterial que comienzan a nivel de los dedos, en correspondencia con
las partes ms distales del rbol arterial (MIR 95-96, 257).
DIAGNSTICO .
Se basa en la exploracin fsica, prestando especial atencin a las pruebas de compresin con torniquete llevadas a cabo en varios sitios. Otras
posibilidades son la exploracin con Doppler y la pletismografa.
T R ATAMIENTO .
El tratamiento precoz y vigoroso de la TVP puede ayudar a prevenir el
desarrollo de la insuficiencia venosa, as como el uso precoz de agentes
fibrinolticos. Una vez establecida la insuficiencia venosa, el paciente
deber llevar permanentemente una media elstica durante el da y
mantener la pierna elevada durante la noche. Se debe evitar la bipedestacin o el estar sentados de forma prolongada y se aconseja caminar trayectos largos.
Dentro del tratamiento farmacolgico se emplean preparados que
disminuyen la permeabilidad capilar y aumentan la resistencia de la
pared venosa (bioflavonoides). Las lceras deben ser tratadas con
reposo en cama con la extremidad elevada, limpieza del lecho de la
misma, desbridamiento de zonas necrticas, aplicacin de apsitos
hmedos y sobre la cura un vendaje compresivo. En caso de infeccin
demostrada se administrar el antibitico adecuado. A veces hay que
recurrir a injertos de piel en caso de lceras grandes. En casos muy
avanzados puede ser necesaria la ciruga, consistente en la interrupcin quirrgica de las venas comunicantes incompetentes. En este caso
la escleroterapia es tan efectiva al ao de la intervencin como la fleboextraccin (MIR 95-96, 184).
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CD-CV
E TIOLOGA.
En la mayora de los casos (90%) la obstruccin se debe a una causa
maligna. El tumor ms frecuente es el carcinoma broncgeno con invasin del mediastino (en especial el oat cell o carcinoma de clulas en
avena), aunque tambin son posibles los tumores mediastnicos, linfomas y metstasis. Causas menos frecuentes son la fibrosis mediastnica (casi siempre de causa desconocida), los granulomas por hongos y el aneurisma de aorta.
CLNICA .
Con una obstruccin moderada, los sntomas ms frecuentes son cefalea, edema de los prpados, edema de cara o ensanchamiento del
cuello. Con una obstruccin aguda aparecen sntomas ms graves de
congestin cerebral, incluyendo adormecimiento y visin borrosa.
Progresivamente se van desarrollando colaterales, lo que provoca distensin de las venas superficiales de los brazos, cuello y trax, que se
hacen visibles. Por lo general, cuando la estenosis se produce por debajo de la entrada de la vena cigos, los sntomas resultantes son ms
intensos y se necesitan vas colaterales ms amplias sobre el abdomen
para poder drenar en el sistema de la v ena cava inferior. Cuando existe
obstruccin por encima de la cigos, slo es necesaria la apertura de
colaterales hacia el sistema de dicha vena, y la sangre puede seguir
fluyendo en la vena cava super ior.
DIAGNSTICO .
El diagnstico de obstruccin de la vena cava superior suele ser evidente a la simple inspeccin, pero no as el hallazgo de su causa. En los
fumadores, sobre todo los varones, el diagnstico es casi siempre cncer de pulmn.
T R ATAMIENT O.
El tratamiento viene dado por la naturaleza del proceso primario. En la
mayora de los pacientes con una enfermedad neoplsica, la presencia de una obstruccin de la vena cava indica que la lesin ya no es
resecable. En tales pacientes se aconseja teraputica coadyuvante
consistente en elevar la cabecera de la cama y administrar diurticos.
Posteriormente, los corticoides, la radioterapia y la quimioterapia paliativa pueden ser de gran valor, obtenindose una remisin notable.
Sin embargo, la muerte por el tumor maligno es prcticamente inevitable en los siguientes meses.
En caso de obstruccin por causa benigna, no hay urgencia en llevar a cabo la ciruga si los sntomas son moderados. Con toda probabilidad, estos mejoran o desaparecen una vez que se desarrolla la circulacin colateral. La nica indicacin para la ciruga es la del paciente
con un proceso benigno en quien no hay una circulacin colateral suficiente para aliviar sus sntomas.
E TIOLOGA.
El linfedema puede ser primario (idioptico) o secundario. El linfedema primario puede deberse a agenesia, hipoplasia u obstruccin de
los vasos linfticos. Las mujeres se afectan con ms frecuencia que los
varones. Puede asociarse a los sndromes de Turner, a la Noonan, o de
las uas amarillas, linfangiectasia intestinal y linfangiomiomatosis.
El linfedema secundario puede aparecer por distintos mecanis-
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C LNICA.
El signo ms precoz y frecuente es la tumefaccin indolora de la extremidad afecta. En general, se afectan inicialmente el pie y el tobillo,
para progresar luego proximalmente. En los estadios iniciales el edema es blando y deja fvea con la presin. En los estadios crnicos, el
linfedema es tpicamente duro y no presenta fvea (por fibrosis de la
piel y del tejido subcutneo). La piel aparece distendida con sus relieves muy marcados. No cede elevando el miembro. Las complicaciones
del linfedema son: infeccin, celulitis, eritema e hiperqueratosis.
DIA GNSTICO.
El linfedema debe distinguirse de otros procesos que producen hinchazn de la pierna, como aquellos que producen edema bilateral en
las extremidades inferiores y que dejan fvea (suelen indicar etiologa
renal o cardaca) o aquellos causantes de edema unilateral (siendo la
causa ms frecuente una enfermedad venosa como la trombosis de
las venas profundas o la insuficiencia venosa crnica). A diferencia del
edema venoso, el linfedema suele ser ms duro, sin dejar fvea (a excepcin de las primeras fases del mismo). Mientras que las otras formas de edema mejoran con el reposo en cama, la elevacin de las piernas o tras la administracin de diurticos, el linfedema responde mal
a estas medidas.
La valoracin de los pacientes con linfedema debe incluir determinadas pruebas y estudios diagnsticos para clasificar la etiologa, como
pueden ser la ecografa o la TC para descartar o detectar la presencia
de neoplasias. La linfogammagrafa y la linfografa rara vez estn indicadas, realizndose slo en casos seleccionados. En el linfedema secundario, los conductos suelen estar dilatados y es posible determinar
el nivel de la obstruccin. Por el contrario, en el linfedema primario, los
conductos linfticos estn ausentes o son hipoplsicos o ectsicos.
T R ATAMIENT O.
Los objetivos fundamentales en el tratamiento del linfedema son controlar el edema, conservar la piel sana y evitar las complicaciones de
celulitis y linfangitis. Se aconseja la elevacin de los pies en la cama, el
uso de medias elsticas y unas botas de masaje neumtico secuencial
durante el da. La aparicin de rubor, dolor y edema suele significar
una celulitis o una linfangitis (se reconoce como una inflamacin lineal a lo largo de la pierna). Los organismos etiolgicos comunes son
estafilococos o estreptococos betahemolticos que exigen un tratamiento vigoroso casi siempre con antibiticos por va venosa. La ciruga se
reserva para casos severos que no responden al tratamiento mdico y
consiste en la prctica de anastomosis de vasos linfovenosos para recanalizar el flujo linftico desde un vaso linftico obstruido al sistema
venoso.
34.2. Linfangitis.
Es una inflamacin aguda, en menos ocasiones crnica, de los vasos linfticos. Los agentes etiolgicos ms frecuentes son estreptococos betahemolticos del grupo A , y en menos ocasiones, estafilococos
coagulasa positivos.
La inflamacin suele extenderse a los tejidos perilinfticos, siendo
a veces la reaccin circundante muy extensa y el proceso se convierte
en celulitis o en abscesos focales mltiples. Casi siempre hay afectacin de los ganglios linfticos regionales con el resultado de linfadenitis aguda. Clnicamente la linfangitis se identifica por la aparicin de
lneas subcutneas rojas que nacen a nivel de la puerta de entrada de
la infeccin y se dirigen siguiendo el trayecto de los linfticos hasta los
ganglios regionales, apareciendo stos tumefactos. Si los ganglios no
impiden la diseminacin de las bacterias, stas pueden llegar al sistema venoso y producir una bacteriemia o septicemia.
El tratamiento es el del agente causal, exigiendo un tratamiento
con antibiticos adecuados.