Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
INTRODUCCIN
La insuficiencia respiratoria (IR) es una condicin frecuente que pone en
peligro la vida de nuestros pacientes, tanto a los que consultan al servicio de
emergencias como a los internados inicialmente por otras causas.
Su base fisiopatolgica es la presencia de hipoxemia. Si la progresin se
instala de manera gradual, se permite la aparicin de mecanismos
compensadores (policitemia, alcalosis metablica, aumento de 2-3 DPG , etc.).
Por el contrario, la presencia de una noxa que precipite la reduccin de la PaO2
de manera abrupta, no tiene mecanismos compensadores eficientes y produce
la aparicin de las manifestaciones clnicas. A esta condicin insuficiencia
respiratoria aguda (IRA) nos referiremos en este captulo. Exige un alto ndice
de sospecha, ya que de la postergacin en su diagnstico puede sobrevenir
desde paro cardio circulatorio, hasta el fallo multiorgnico (por acrecentar la
deuda de oxgeno).
El tratamiento de la IRA implica conocimientos en el manejo avanzado
de la va area, la interpretacin radiolgica, la interpretacin fisiopatolgica, la
adecuacin de antibiticos empricos y las medidas avanzadas de soporte vital
tales como la asistencia respiratoria mecnica (ARM) y sus distintas
modalidades de ventilacin y el uso de inotrpicos.
Como veremos ms adelante, puede aparecer como la principal
expresin de una patologa subyacente (por ejemplo neumopata) o como una
falla orgnica ms, dentro de un complejo sndrome de compromiso sistmico
(por ejemplo el SDRA en sepsis)
DEFINICIONES y CLCULOS TILES
Si bien los signos y sntomas asociados a la insuficiencia respiratoria
suelen ser evidentes (tabla 1), el diagnostico de certeza se realiza por
gasometra.
SINTOMAS
Disnea
Dolor
Torcico
Fatigabilidad
Adinamia
SIGNOS TORCICOS
Taquipnea (FR > 30 x min)
Utiliz. de Musc Accesorios
Tiraje (intercostal
/supraesternal)
Respiracin paradojal
Semiologa de patologa
de
base
(sind.
condensacin
,
rales
crepitantes , neumotorax,
SIG. EXTRA
TORCICOS
Taquicardia Arritmias
Cefaleas - HTA
Estupor
SomnolenciaConfusin Excitacin Psicomotriz
Cianosis Sudoracin
Aleteo nasalAstenia- Temblor-
La IR es definida como la incapacidad del aparato respiratorio de mantener una concentracin de oxgeno en sangre arterial (PaO2) mayor a 6O
mm Hg (extrada a FiO2 21% aire ambiente), y que puede estar o no
acompaada de hipercapnia (PaCO2 > 45 mm Hg).
Segn los hallazgos gasomtricos se la clasifica como IR tipo I a aquella
que aparece slo con hipoxemia (con normo o hipocapnia) y la IR tipo II a
aquella que se presenta con hipoxemia asociada a hipercapnia.
Ejemplos de la IR tipo I son el edema agudo de pulmn, las
neuropatas, el SDRA y las hemorragias alveolares ( tabla 5)
Es til recordar que si a un paciente con IR tipo I se lo mantiene un
tiempo prolongado en esta condicin seguramente evolucionar a la IR tipo II
por fatiga muscular respiratoria asociada.
La PaO2 normal vara con la edad, y puede ser calculada para
predecir su valor siguiendo la siguiente frmula :
PaO2 = 109 (0,42 x edad)
La llegada del O2 a los tejidos, no slo depende de la hematosis, sino
tambin de la capacidad para transportar O2 que tiene la Hb (alterada por
ejemplo en la intoxicacin por CO), la concentracin de Hb en sangre (anemias
severas, con Hb por debajo de 5 g%) , y la funcin de la bomba cardaca
(alterada en ICC , IAM estados de shock). Esto se hace evidente si se
estudian por separado los componentes de la frmula que permite calcular la
disponibilidad arterial de O2
DiO2 = Hb x 1,31 x Sat. a O2 x VMC
Asimismo el clculo de la presin alveolar de O2 es un parmetro
de utilidad para comprender la fisiopatologa de la hipoxemia. El aire contenido
en el alvolo se compone del Nitrgeno y Oxgeno (que ingresan con la
inspiracin) y el CO2 que aporta la sangre carbooxigenada. La PAO2 se
calcula con la siguiente frmula
PAO2 = (P Baromtrica 47) x FIO2 (PaCO2 / 0,8 )
El gradiente entre la PAO2 y la PaO2 ,(PAO2 PaO2) se altera frente
a los trastornos de intercambio gaseoso. El valor normal es de 5 a 15 mm Hg
respirando aire ambiente. Aumentos por encima de ese valor hacen
sospechar el diagnstico, que en especial se encuentra en pacientes con
fibrosis intersticial, y rara vez se diagnostica como un trastorno puro en agudo.
No sirve para monitorear la evolucin ya que vara el clculo con la FiO2 .
El cociente entre la PaO2 y la fraccin inspirada de O2 (PaO2 / FiO2)
es un parmetro til para valorar el compromiso pulmonar en general y sirve
para monitorear los cambios evolutivos en el paciente, an con FiO2 distintas.
Es ampliamente utilizada en los scores de severidad de los pacientes crticos
tales como APACHE II , SOFA. El valor normal de la PaO2/FiO2 es mayor a
400. Con valores inferiores a 300 , se debe sospechar Injuria Pulmonar Aguda
FISIOPATOLOGA
Se entiende por hipoxemia a la baja concentracin de O2 en la
sangre arterial (PaO2) y por hipoxia al dficit de oxgeno a nivel de los tejidos.
Si bien la presencia de niveles bajos de PaO2 conlleva a la hipoxia, puede
haber hipoxia en presencia de PaO2 normal. Esto ocurre en los estados de
shock (distributivo, mecnico, cardiognico), obstrucciones arteriales, cada
crtica de la Hb, y las intoxicaciones por CO.
Cualquiera sea la causa, la IRA produce una inadecuada oferta de O2 a
los tejidos (DiO2 ) y requiere un inmediata intervencin clnica para evitar
la hipoxia tisular y romper un crculo vicioso de dao orgnico.
Las causas de IRA pueden presentarse con uno o ms mecanismos
fisiopatolgicos implicados a la vez; esto debe ser tenido en cuenta al momento
de la interpretacin fisiopatolgica y la decisin teraputica.
En el caso de IRA tipo I , la causa se debe a un inadecuado intercambio
de gases a travs de la barrera alvolo-capilar (difusin), una inadecuada
correlacin entre la ventilacin alveolar (V) y la perfusin pulmonar (Q) , que se
estudian como el cociente V/Q, o por shunt.
VI. Dado que en condiciones normales predominan las unidades con V/Q cercano
a 1, las concentraciones de O2 y CO2 en sangre arterial se encuentran dentro
de lmites normales.
Como resultado de los distintos procesos patolgicos que pueden
afectar al parnquima pulmonar, en un determinado momento pueden
predominar las unidades con baja ventilacin y perfusin normal (V/Q cercana
a cero) por broncoespasmo o deformacin de la va area como ocurre con el
Asma o con ciertos EPOC.
La situacin inversa tambin puede producirse (V/Q alto) es decir que
por una patologa como el TEP o el enfisema amplias reas del parnquima
pulmonar se encuentren ventiladas pero mal prefundidas (efecto espacio
muerto). Este mecanismo por s solo no alcanza para justificar la hipoxemia del
TEP; aqu se sumaran efectos de alteracin V/Q y shunt propiciado por el
mecanismo inflamatorio local secundario a la embolia.
La presencia de alvolos ocupados por lquido o procesos inflamatorios
produce el mayor disbalance entre la ventilacin (nula) y la perfusin, efecto
que se conoce como shunt por semejarse el resultado al cruce de derecha a
izquierda de la sangre del VD sin pasar por el pulmn. El shunt es definido
como la persistencia de hipoxemia a pesar de la inhalacin de oxgeno al
100%. La sangre carbooxigenada que llega a las cavidades derechas (sangre
venosa mixta) que pasa por los alvolos ocupados saltea los alvolos
ventilados y se mezcla en las venas pulmonares y la AI con la sangre que se
oxigen adecuadamente. Si el volumen de esta sangre que shuntea es
importante lleva una reduccin marcada de la PaO2. El clculo del shunt
de realiza con la ecuacin siguiente.
QS/QT = (CCO2 CaO2) / (CCO2 CVO2)
QS/QT es la fraccin de shunt - CCO2 (contenido capilar de oxgeno ) es
calculado a partir de la PAO2 ideal a una determinada FiO2- CaO2 (contenido
arterial de O2 ) es derivado de la PaO2 utilizando la curva de disociacin del
O2- El CVO2 (contenido venoso mixto de O2 ) puede ser medido mediante la
extraccin de una muestra de la arteria pulmonar.(catter de Swan Ganz)
El shunt anatmico existe en una pequea proporcin en los pulmones
normales ( 2%). Un shunt anormal de derecha a izquierda puede aparecer en el
ductus arterioso persistente, la CIV congnita o malformaciones AV
pulmonares. El shunt capilar como causa de hipoxemia es observada en
neumonas, atelectasias, edema agudo de pulmn y SDRA . La hipercapnia
generalmente no se hace evidente a menos que el shunt exceda el 60%. La
hipoxemia del shunt difcilmente corrige con O2 cuando se la compara con
otros mecanismos de hipoxemia tales como las alteraciones V/Q.
Recordemos que en la mayora de los casos, los trastornos que
producen hipoxemia suelen ser mixtos.
Es estos mecanismos descriptos de alteracin V/Q y shunt , ms notoria
ser la hipoxemia cuanto peor fuera el estado del pulmn subyacente y cuanto
mayor porcentaje de parnquima este involucrado por la patologa aguda.
Pleura
Va aerea
Espondilitis
anquilosante
Hernia diafragmtica Traumtica Polimiositis
Drogas Curarizantes Miastenia
gravis Intox. Organofosforados
Botulismo Hipofosfatemia Hipo
K
-Hipomagnesemia
TetanosNeumotrax
- Derrame pleural
masivo - Paquipleuritis
Amigdalitis- Epiglotitis Parlisis
de
cuerdas
vocalesLaringotraqueitis
Cuerpos
extraos en laringe o traquea
Quemados
en
las
VAS-
Tabla 5 : Causas de IRA . Para las causas de SDRA vase tambin tabla 6.
LABORATORIO
En la evaluacin del laboratorio se encontrarn las alteraciones producidas por
la patologa de base (por ejemplo leucocitosis o leucopenia por infeccin) , y las
alteraciones presentes por la hipoxemia , la hipercapnia, y lo que ello implique.
A estos cambios nos acotaremos a continuacin.
La presencia de hipercapnia altera el PH arterial tornndolo acidtico.
En pacientes con cronicidad en este trastorno el mecanismo renal tiende a
compensar esto incrementando la eliminacin de hidrogeniones y produciendo
mas bicarbonato con lo cual el PH tiende a normalizarse. Pero en la condicin
de IRA (trastorno de menos de 24 hs) el mecanismo es insuficiente y se
reconocen grandes variaciones del PH hacia la acidosis ( PH < 7.30 ). Las
tablas para evaluar si se trata de un trastorno puro mixto (acidosis respiratoria
y metablica asociadas) se describen en el apndice 1 (tabla de clculo de
compensacin).
Por otra parte la presencia de hipoxemia, altera la disponibilidad de O2 a
los tejidos y el metabolismo puede derivarse a la anaerobiosis con produccin
de acido lctico. Esto debe ser sospechado cuando el PH acidtico por
hipercapnia se acompaa de reduccin del bicarbonato. El dosaje elevado de
Ac. Lctico confirma el diagnstico y la presencia de un cuadro sumamente
grave (hiporeanimacin shock). Esta debera ser otra meta a normalizar en
este tipo de pacientes.
que puede cursar con normoxemia pero acarrea un importante hipoxia tisular,
con produccin de cido lctico y alteraciones en la conciencia.
RADIOLOGA
La realizacin de la tele RX frente es de suma importancia para orientar
el diagnstico etiolgico. La mayora de las causas pulmonares revelan un
patrn caracterstico (tabla 5), a pesar que frente al infiltrado alveolar es
inicialmente imposible de diferenciar el EAP cardiognico del SDRA. Siempre
resulta de relevancia el retorno a los hallazgos clnicos. Si bien el incremento
de la silueta cardiaca, la redistribucin de flujo, la presencia de derrame pleural
y los infiltrados perihiliares en alas de mariposa sugieren edema cardiognico,
en ocasiones slo le insercin de un catter en la arteria pulmonar permite
diferenciar ambos cuadros.
La ausencia de hallazgos patolgicos en un paciente con disnea de
aparicin sbita debe hacer sospechar TEP, y pesquisar posibles sitios
enbolgenos ( por lo general de MMII y pelvis)
Esta secuencia del A-B-C-D esta destinada a evitar que el paciente grave pare
a su llegada a la sala de emergencias. Una vez estabilizado ( tratamiento de
soporte vital) se iniciarn las maniobras semiolgicas y de interrogatorio ( al
DECISIN DE INTERNACIN
La presencia de hipoxemia en el contexto de una patologa no reversible en
lo inmediato obliga a la internacin. Inclusive si un paciente asmtico presenta
hipoxemia durante su tratamiento deber quedar internado a pesar de
demostrar una mejora en la sala de emergencias (pico flujo o espirometra). En
todo paciente agudo deber prestarse monitoreo durante un tiempo prudencial
para reconocer que se esta restableciendo apropiadamente la deuda de
oxgeno acumulada. Para la decisin del lugar de internacin se deben sopesar
la gravedad de la hipoxemia, la patologa de base, la estabilidad que se haya
alcanzado y el posible agotamiento de los mecanismos fisiolgicos implicados.
Es til la evaluacin conjunta con otros mdicos implicados en estos pacientes
( cardilogo de UCO y terapista ) para definir posibles diagnsticos y destino
del paciente.
OXIGENOTERAPIA
Constituye la primera medida teraputica a utilizar en la sala de
emergencias. En los casos que se trate de pacientes con desaturacin por
causa aguda, se emplearn altas fracciones inspiradas desde el comienzo.
Por el contrario en el manejo de pacientes con EPOC IRC las
fracciones iniciales deberan ser moderadas (FiO2 0,28% , por ejemplo) ya
que la elevacin abrupta de la PaO2 puede incrementar el shunt y alterar
ms la relacin V/Q y aumentar (paradjicamente) la hipoxemia.
Los sistemas de administracin de O2 en pacientes con ventilacin
espontnea pueden clasificarse en sistemas de bajo flujo o rendimiento
variable (por el. Cnula nasal) y los sistemas de alto flujo o de rendimiento fijo
(mscaras faciales con efecto Venturi).
La administracin de O2 suplementario se debe regular con un flumiter
que permite conocer el flujo de oxgeno administrado, el cual se expresa en
litros por minuto (l/m)
En el caso de mscara facial, las FiO2 varan segn el flujo
administrado y la ventana del efecto venturi (cada mscara trae el flujo que
necesita) Son bastante precisas si se logra un tamao adecuado a la
anatoma del paciente. Las posibilidades de variacin de la FiO2 van desde
24% hasta 50%
Las cnulas nasales son una alternativa a las mscaras de O2, pero son
consideradas sistemas de bajo flujo y de rendimiento variable. Sera lgico
suponer que el flujo de O2 (l/m) sera la variable ms importante a evaluar para
conocer la FiO2. Pero el flujo mximo de aire inhalado del paciente depender
TEMAS ESPECIALES:
SDRA e Injuria pulmonar aguda.
Es un cuadro de insuficiencia respiratoria hipoxmica aguda en el cual hay
ocupacin alveolar por aumento de la permeabilidad del alvolo ( lesin difusa
y bilateral). Se reconoce por intensa hipoxemia refractaria a oxigenoterapia.
PATOLOGA PULMONAR
Neumonas Graves
Aspiracin de contenido gstrico
Contusin Pulmonar
Embolismo graso
Ahogamiento incompleto
Reperfusin pulmonar luego de
transplante embolectoma
Inhalacin de gases txicos
LESION EXTRAPULMONAR
Sepsis
Politrauma severo con shock
(extrapulmonar)
Pancreatitis
Quemados extensos
Circulacin extracorporea
Transfusiones mltiples (sangre
hemoderivados )
HipertensinendocraneanaCetoacidosis
UCuadro clnico
Inicio agudo de disnea progresiva 12-48 horas despus del evento inicial,
taquipnea, retracciones intercostales y crepitacin.
Rx: infiltrados bilaterales difusos o focales que confluyen con rapidez y
caractersticamente se preservan los ngulos costofrnicos. Hay broncograma
areo en 80%. La ingurgitacin venosa apical es poco comn (cefalizacin de
flujo). El tamao del corazn es normal y los derrames pleurales son pequeos
o inexistentes.
-Hipoxemia notable refractaria al tratamiento con O2.
-Relacin PaO2/ concentracin fraccionada inspirada de O2 (FiO2) <200
(ndice de Kirby). Indica cortocircuito.
-La mayora de los pacientes evidencia falla multiorgnica.
UDiagnstico
Cuadro clnico + Rx con dos o mas cuadrantes afectados + ndice de Kirby <
200 + Compliance menor de 40 + requerimiento de PEEP mayor a 12 cm H2O
UDiagnstico diferencial
Slo es fundamental que se descarte edema pulmonar (cardiognico)
-No se recomienda el uso regular de catter de Swan-Ganz en SDRA a no ser
que se sospeche ICC sobre impuesta. A tal efecto se recomienda mantener un
balance diario cercano al neutro.
UTratamiento
1. Tratamiento especfico de la causa precipitante
2. Apoyo ventilatorio
Intubacin traqueal y ventilacin mecnica con presin positiva, usar el
PEEP ms bajo posible
Usar el oxgeno necesario para mantener la PaO2 >60 mmHg o la
SaO2>90%
Usar volmenes de flujo pequeos (5 a 7 mL/kg de peso ideal).
La modalidad de ventilacin con volmenes pequeos incremente
obligadamente la PaCO2. a esta modalidad se la conoce como
hipercapnia permisiva, y se tolera relativamente bien .
PEEP puede aumentarse segn se requiera y durante el tiempo
necesario, no as la FiO2, que debe reducirse para minimi8zar las
lesiones pulmonares por radicales libres (vistas en FiO2 mayores a
70%)
GC que cae cuando se emplea PEEP puede mejorarse reduciendo la
PEEP o con empleo juicioso de inotrpicos (dopamina), la
administracin de lquidos para aumentar volumen IV debe realizarse
con precaucin y usando cristaloides.
Las HUestrategiasUH para normalizar el consumo de O2 incluyen
el uso correcto de sedantes, analgsicos y antipirticos.
3. Medidas generales (ver insuficiencia respiratoria)
4. Corticoesteroides: uso en controversial (vanse trabajos de Meduri y Cols.
UCurso y pronstico
Mortalidad general de 30-40%
-Si el SDRA es causado por sepsis la mortalidad es >50% ( el SDRA ser una
falla ms del SFOM)
-Los sobrevivientes permanecen con sntomas pulmonares que mejoran con el
tiempo. Un pequeo grupo (15%) cursa con algn grado de secuela pulmonar
cicatrizal
TRASLADOS
Toda condicin de traslado implica un detrimento en las condiciones de
ventilacin, oxigenacin, infusin de drogas, etc. que se haba alcanzado con
cualquier paciente. En definitiva, un riesgo de perder el estado estable que se
haba alcanzado en la sala de emergencia la UCI con un paciente grave. En
todo paciente grave, el costo de un traslado implica riesgos de paro cardio
respiratorio, arritmias, incremento de la deuda de oxgeno e hipoxemia,
desconexiones de vas, salida de drenajes, etc., condiciones que pueden
empeorar el pronstico final de ese paciente. Es por esto que cada traslado a
este tipo de pacientes debe estar ampliamente justificado, y no debe existir una
alternativa segura a ese cambio de estado.
Los pacientes con SDRA son especialmente lbiles a los traslados
pudiendo desaturar en cuestin de minutos an cuando se cree que se han
tomado las medidas precautorias necesarias. Esto sucede especialmente
porque son difciles de mantener las condiciones de reclutamiento y PEEP altas
cuando se manejan pacientes con menos de 140 de Pa/FiO2 o PEEP mayores
a 14 cm. H2O.
Se aconseja que para el traslado intra o nter hospitalario de estos
pacientes se cuente con el soporte de un mdico intensivista y el traslado sea
llevado a cabo por una dotacin de dos mdicos.
Por supuesto que a la labilidad de la oxigenacin o la dificultad
respiratoria no se debe agregar la inestabilidad hemodinmica real: el paciente
deber ser tratado y reanimado adecuadamente para lograr que al menos sea
trasladado en condiciones de normotensin. Desde all se intentara cambiar lo
menos posible las condiciones de ventilacin, infusin de drogas inotrpicas y
monitoreo con las que se haba estabilizado. Si se haba logrado una adecuada
saturacin de O2 (por encima de 90 %) con FiO2 menor a 1 , se llevara
nuevamente a FiO2 1 , para contar con cierto margen de saturacin, sin
modificar la PEEP.
Se recuerda realizar una adecuada aspiracin 10 15 minutos previas a
la movilizacin, ya que los movimientos o cambios de camilla, movilizan
secreciones y ocluyen la VA (alterando el VMR que entrega el respirador). La
analgesia, sedacin y relajacin deben ser mximas para evitar que el paciente
compita con la modalidad ventilatoria seleccionada durante el traslado.
De ser posible se deben utilizar respiradores complejos con bateras, al
cual se adosa un suministro de O2 que se prevea como excesivo a priori ,
para evitar percances durante el traslado ( como necesidad de cambiar la
fuente de O2 porque se agot).
Se desaconseja el traslado de cualquier paciente que tenga menos de
100 de PaO2/FiO2 , o que requiera FiO2=1.0 , ya que ofrecen escaso
margen de cambio. Esto debe sopesarse finamente con los beneficios que
se espera conseguir, como en todo proceder mdico.
Es aconsejable que el lder del traslado recorra previamente el trayecto
intrahospitalario que deber transitar con su paciente (ascensores, pasillos,
rampas, etc.), y se cerciore inclusive de la infraestructura con que cuenta en los
mviles de traslado (ambulancia) para no encontrarse con inconvenientes que
deba solucionar improvisando sobre la marcha.