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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO PUNO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Edema Pulmonar
DIAGNOSTICO POR
IMAGENES
Presentado por:
Mamani Mamani, Wilson Javier
Docente de catedra: Dr. ngel Anbal
Ramos Casas

EDEMA
PULMONAR
El
edema
pulmonar
se
define como la extravasacin anormal de lquido en el
compartimento extravascular del pulmn, estos eventos

PUNO, Enero del 2016

obstaculizan la adecuada oxigenacin sangunea y por ende conllevan a la


hipoxia tisular, est producido mayormente por uno de los siguientes
mecanismos: elevacin de la presin venosa pulmonar o aumento de la
permeabilidad de la membrana alveolocapilar y se puede clasificar en dos
grandes grupos cardiognico y no cardiognico siendo el cardiognico el que
ocasiona la mayora de los casos debido a la falla cardiaca izquierda, lo que
coloca en riesgo la vida del paciente, por lo cual se requieren un diagnstico y
tratamiento oportunos.
Segn su mecanismo fisiopatolgico, el edema agudo de pulmn se puede
clasificar en 4 categoras:
1. Edema por aumento en la presin hidrosttica.
2. Edema por trastornos de la permeabilidad capilar, sin dao alveolar difuso
(sndrome de dificultad respiratoria aguda).
3. Edema por permeabilidad sin lesin alveolar.
4. Edema mixto hidrosttico y por permeabilidad.
Es importante sealar que el mecanismo principal implicado en la aparicin del
edema agudo pulmonar depender de la condicin clnica de fondo que
presente el paciente, sin embargo, en trminos generales, se puede sealar
que para que se produzca el edema pulmonar agudo debe presentarse un
desequilibrio en las fuerzas de Starling, ya sea aumentando la presin venosa
pulmonar (edema cardiognico) o por lesin del endotelio (edema no
cardiognico). Como lo explican los distintos autores consultados en esta
revisin, acerca de la fisiopatologa del edema pulmonar agudo: en el de tipo
cardiognico ocurre un rpido aumento de la presin hidrosttica en los
capilares pulmonares debido a una elevacin de la presin venosa pulmonar
como consecuencia de la disfuncin diastlica y/o sistlica en el ventrculo
izquierdo. A medida que esta presin aumenta, el lquido sale del capilar
ocasionando edema de los espacios intersticiales perimicrovasculares y
preribroncovasculares, y si se eleva an ms, la progresin del edema
ocasionar la ruptura del epitelio pulmonar provocando que el alvolo se
inunde con lquido pobre en protenas. No obstante, en el edema pulmonar de
origen no cardiognico existe alteracin de la membrana alvolo-capilar,
ocasionando fuga de protenas y lquido hacia el espacio intersticial y los
espacios areos con rpida inundacin de los alvolos.

FASE INTERSTICIAL
Redistribucin vascular.
Prdida de la definicin vascular y borrosidad de los mrgenes hiliares.
Engrosamiento de tabiques interlobulillares.
Engrosamiento de lneas cisurales.

Cuffing.
Rosetas perilobulillares.
Patrn micronodular.
Redistribucin vascular: La trasudacin de lquido
en los espacios intersticiales del pulmn constituye
el primer periodo del edema pulmonar, ya que los
capilares estn situados en este compartimento.
No obstante, aunque esto constituye el primer
estadio de acumulacin lquida pulmonar, no es el
primer signo de
descompensacin
cardiaca o hipertensin venosa pulmonar, la
cual suele evidenciarse por la redistribucin del
flujo sanguneo desde las zonas pulmonares
inferiores a las superiores (cefalizacin del
flujo), por lo que el aumento del dimetro de
los
vasos
de
las
zonas
superiores
generalmente precede a la evidencia de edema
pulmonar
manifiesto.
No
obstante
la
redistribucin vascular pulmonar puede ser
signo inicial de edema pulmonar o signo
crnico de hipertensin venosa pulmonar.
Prdida de la definicin vascular y borrosidad
de los mrgenes hiliares: Cuando la
hipertensin venosa pulmonar es de grado moderado o transitoria, la
trasudacin lquida se produce en el espacio intersticial, y se deposita en la
envoltura perivascular y tabiques interlobulillares. Es esta localizacin
anatmica lo que produce el tpico patrn
radiolgico de prdida de la normal definicin
de los vasos pulmonares y engrosamiento de
tabiques interlobulillares (lneas de Kerley).
Las anomalas hiliares son hallazgos comunes
en el edema intersticial. Se describe aumento
de tamao e incremento de la densidad,
aunque estos dos signos no son especficos;
sin embargo la borrosidad de los mrgenes
hiliares s se considera caracterstico del
edema intersticial. El aumento de densidad
perihiliar, descrito como signo de edema
intersticial, estara integrado por borrosidad
perihiliar y aumento difuso de la densidad, se
denomina tambin niebla perihiliar y algunos
autores consideran que es un signo de edema
alveolar incipiente.

Engrosamiento de tabiques interlobulillares: Representan engrosamiento por


lquido de los tabiques interlobulillares. Las lneas A de Kerley son densas,
largas (hasta 4cm. de longitud), localizadas ms frecuentemente en campos
medios y superiores del pulmn, con disposicin hilifuga. Se identifican
frecuentemente en situacin retroesternal. Las lneas B de Kerley son cortas,
delgadas (1-3 cm de longitud, 2 mm de grosor); suelen formar ngulo recto con
la superficie pleural en las regiones basales del pulmn (en los ngulos
costofrnicos), aunque raramente pueden verse tambin en las porciones
superiores del mismo. Las lneas C de Kerley son las que se observan con
menor frecuencia, suelen verse en las porciones centrales y basales del
pulmn como una fina red de lneas finas que se entrecruzan en tela de
araa.
Engrosamiento
cisural:
Otro
signo de edema intersticial, que
suele hacerse evidente cuando la
acumulacin de exceso de agua
es
considerable,
es
el
engrosamiento de las lneas
fisura
interlobulares
por
acumulacin de lquido en el
espacio subpleural, (que se halla
en continuidad con los tabiques
interlobulillares). Adems del engrosamiento de las cisuras, el exceso de
lquido puede producir una separacin de la capa pleural en los recesos
costofrnicos sobre todo, que a veces se confunde con derrame pleural, que
desde luego tambin puede existir.
Cuffing: Los manguitos peribronquiales y perivasculares (cuffing) son
tambin hallazgos muy frecuentes en el edema intersticial, perdindose la
ntida separacin entre la pared del vaso y/o bronquio, y el aire que los rodea,
por acumulacin de lquido en el tejido conectivo peribroncovascular. Estos
manguitos se observan fundamentalmente en las regiones perihiliares.
Rosetas perilobulillares:
Un
signo
observado
raramente
son
las
rosetas perilobulillares
que
representan
el
resultado
de
la
visualizacin de todos los
tabiques interlobulillares
que rodean a un lobulillo.
Este signo suele hacerse
ms patente en pacientes
con
enfermedad
pulmonar preexistente.

Patrn micronodular: Se ha descrito un patrn micronodular, con densidades


granulares < 3 mm, que se piensa producido por el manguito de lquido
intersticial que rodea los vasos de mediano calibre.

FASE ALVEOLAR
Opacidades acinares confluentes, bilaterales, mal delimitadas en alas de
mariposa.6,12
Broncograma areo.
Lnea del borde cintico.
Cuando el lquido rebasa el intersticio penetrando
en el espacio alveolar, se producen opacidades
acinares
confluentes,
bilaterales
y
mal
delimitadas, en el seno de las cuales, hay zonas
donde el bronquio es el nico componente
pulmonar que tiene aire, y lo vemos por contraste
con el resto del parnquima pulmonar que
presenta aumento de densidad (broncograma
areo). En las radiografas con edema alveolar
florido, puede verse una lnea negra rodeando el
corazn, denominada lnea del borde cintico.
Se piensa que el latido cardaco produce en estas zonas mayor bombeo
linftico, y as, mayor extraccin de lquido. Su aspecto radiolgico plantea el
diagnstico diferencial con neumomediastino. Su ausencia puede indicar un
corazn acintico o derrame pericrdico Los infiltrados alveolares suelen
disponerse tpicamente en las regiones perihiliares, dando la imagen en alas
de mariposa.

EDEMA PULMONAR NO CARDIGENO:


Aunque la ICC es la causa de la mayor parte de los casos de edema pulmonar
(es decir, el edema pulmonar cardigeno), hay otras causas no cardigenas de
edema pulmonar.
Entre estas ltimas hay un grupo diverso de enfermedades:

Incremento de la permeabilidad capilar, que incluye las diversas causas


del sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), como, por
ejemplo:
Sepsis.
Uremia.
Coagulopata intravascular diseminada.
Inhalacin de humo.
Ahogamiento.
Sobrecarga de volumen.
Diseminacin linfangtica de un tumor maligno.
Otras causas de edema pulmonar no cardigeno pueden ser las
siguientes:
Edema pulmonar por la altitud elevada.
Edema pulmonar neurgeno.
Edema pulmonar por reexpansin.
Sobredosis de herona o de otras sustancias.
EDEMA PULMONAR NO CARDIGENO: HALLAZGOS DE IMAGEN
El SDRA representa una forma de edema
pulmonar no cardigeno.
Caractersticamente, los pacientes
con SDRA muestran unas imgenes
radiogrficas normales durante 2436 h
tras el desencadenante inicial. Ms
adelante
aparecen
alteraciones
pulmonares como edema intersticial
pulmonar, enfermedad del espacio
areo parcheada o bien edema
alveolar pulmonar bilateral.
Desde el punto de vista clnico, el
paciente muestra hipoxia grave,
cianosis, taquipnea y disnea.
Tpicamente, los hallazgos de
imagen en el SDRA se estabilizan al
cabo de 5-7 das y comienzan a remitir pasadas unas 2 semanas.
Cuando ocurre, la resolucin completa puede tardar meses.
En las fases tardas del SDRA puede aparecer un patrn intersticial
reticular, aunque en la mayor parte de los pacientes que sobreviven
suelen ser escasas las alteraciones de la funcin pulmonar.
DIFERENCIACIN ENTRE EL EDEMA PULMONAR CARDIGENO Y EL
EDEMA PULMONAR NO CARDIGENO
Los patrones de edema pulmonar de origen cardaco (cardigeno) y de origen
extracardaco (no cardigeno) muestran un solapamiento considerable; la

historia clnica y el cuadro clnico del paciente son claves para establecer la
causa ms probable del edema pulmonar.
En general, el edema pulmonar no cardigeno:
Tiene menos posibilidades de ir acompaado de derrames pleurales y
de lneas B de Kerley comparado con el edema pulmonar cardigeno.
Tiene ms posibilidades de ir acompaado de una presin capilar
pulmonar de enclavamiento (PCPE) normal (<12 mmHg) comparado con
el edema pulmonar cardigeno.
Se asocia a una mayor probabilidad de que el corazn tenga un tamao
normal.
Tiene ms posibilidades de ir acompaado de enfermedad del espacio
areo con un patrn ms parcheado y de localizacin perifrica, en
comparacin con el edema pulmonar cardigeno, aunque este aspecto
es muy variable.