Articulo SIRIVIS

Sistema de Revisiones en Investigacin
Veterinaria de San Marcos
Patogenia del Virus del

Moquillo Canino
REVISIN BIBLIOGRFICA - 2010

Autor:
Esp. MV. Jhonny Marcelo Astete Torrejn
Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Facultad de Medicina Veterinaria
Curso: Investigacin II - Maestra en Ciencias Veterinarias Mencin en medicina y ciruga animal
TABLA DE CONTENIDO
I.
Presentacin ................................................................................................................... 2
II.
Infeccin sistmica ..................................................................................................... 2

Caninos con ttulos de anticuerpos adecuados ............................................................................. 3
Caninos con ttulo de anticuerpos intermedios............................................................................. 3
Caninos con ttulos de anticuerpos deficientes............................................................................. 4
Otros factores de la infeccin ....................................................................................................... 4
III.
Infeccin del sistema nervioso central ....................................................................... 5
Forma aguda ................................................................................................................................. 6

Forma crnica............................................................................................................................... 8
IV.
Conclusiones .............................................................................................................. 9
V.
Literatura citada........................................................................................................ 11
Postgrado Investigacin II - Autor: Jhonny Marcelo Astete Torrejn
Patogenia del Virus del Moquillo Canino

Esp. MV. Jhonny Marcelo Astete Torrejn (fvastete@hotmail.com )
I.
El perodo de incubacin (desde la
PRESENTACIN
El moquillo canino es una enfermedad
muy difundida en el Per, siendo la enfermedad

que con mayor frecuencia es motivo de consulta
en las clnicas de animales de compaa. Se
entiende como patogenia del virus del moquillo
canino (VMC) al conjunto de mecanismos
biolgicos, fsicos y/o qumicos que llevan a la
produccin de esta enfermedad. En la presente
revisin se explica la patogenia del VMC en la
infeccin sistmica y en la infeccin del sistema
nervioso
central
(SNC).
En
la
infeccin
sistmica se explica el ingreso del virus al

organismo y su distribucin a los diferentes
rganos conforme pasan los das; tambin se
hace referencia a la respuesta inmunitaria del
canino y su influencia frente al virus. En la
infeccin del SNC
se explica la forma de
presentacin aguda y crnica (Figura 1).
II.
INFECCIN SISTMICA
La forma aguda es la presentacin
comn del moquillo canino (Wheler, 2007).

Durante la exposicin natural el VMC se
disemina por gotitas de aerosoles y entra en
contacto con el epitelio de las vas respiratorias
superiores (Morgan, 1999).
infeccin hasta la aparicin de signos clnicos)

normalmente es de 7 a 14 das (Wheler, 2007).
En el transcurso de 24 horas, se multiplican en
los macrfagos tisulares y se disemina en estas
clulas a travs de los linfocitos locales a las
amgdalas y los ganglios linfticos bronquiales
(Lorenzana, 2008). Alrededor de dos a cuatro
das post inoculacin (PI), aumenta el nmero de
virus en amgdalas y los ganglios linfticos
retrofaringeos y bronquiales, pero en otros
rganos linfticos se encuentran cifras bajas de
clulas mononucleadas infectadas con VMC
(Ettinger, 2007). Hacia los das cuatro a seis PI,
ocurre la multiplicacin del virus dentro de
folculos linfoides en el bazo, lamina propia del
estomago,
intestino
delgado,
ganglios
mesentricos y las clulas de kupffer del hgado

(Craig, 2000).
La proliferacin amplia del virus en
rganos linfoides produce el aumento inicial de
la temperatura corporal y la leucopenia; la
elevacin de la temperatura coincide con la
aparicin de interfern circulante (Lorenzana,
2008), la linfopenia es causada por el dao viral
a clulas linfoides, que afecta tanto a clulas T
como a clulas B (Ettinger, 2007). La fiebre y
VMC y citotoxicidad mediada por clulas,
linfopenia casi siempre pasan inadvertidas; la
elimina el virus de la mayor parte de los tejidos y
fiebre disminuye durante algunos das hasta que
no muestran signos clnicos de la enfermedad
se desarrolla una segunda fase febril (de all el
(Appel, 1999), rara vez desarrollan signos de
nombre de distemper), que normalmente va
infeccin sistmica, pero aun as pueden
acompaada de conjuntivitis, rinitis y anorexia.
manifestar signos de enfermedad del SNC
Los signos gastrointestinales y respiratorios
(Lorenzana, 2008). Se ha demostrado que el
como
anorexia,
anticuerpo especfico IgG-VMC es eficaz para
deshidratacin y prdida de peso pueden
neutralizar VMC extracelular e inhibir su
presentarse; siendo las infecciones bacterianas
diseminacin intercelular (Craig, 2000). Los
secundarias a menudo los que complican la
perros con ttulos de anticuerpos neutralizantes
enfermedad del moquillo canino (Wheler, 2007).
mayores de 1:100 erradican al VMC de los
tos,
Es
diarrea,
probable
vmitos,
que
la
diseminacin
tejidos y pueden no afectarse clnicamente. Los
adicional de VMC a tejidos epiteliales y SNC en
clculos sugieren que hasta el 75% de los perros
los das ocho o nueve PI ocurra por va
infectados
hematgena, como una viremia relacionada con
autolimitante (Nelson y Couto, 2000).
tienen
un
proceso
subclnico
clulas dependiendo del estado inmunitario

humoral del perro (Craig, 2000). La intensidad y
Caninos con ttulo de anticuerpos intermedios
duracin de la viremia son proporcionales al
En perros con valores intermedios de
ttulo de anticuerpos sricos (Morgan, 1999), a
respuesta inmunitaria, mediada por clulas y
la potencia y el tipo de respuesta inmunitaria del
ttulos de anticuerpo tardos, el virus se disemina
hospedador. La eliminacin del virus se inicia al
a sus tejidos epiteliales entre los 9 a 14 das
momento de la formacin de colonias epiteliales
(Craig, 2000). Estos virus pueden desarrollar una
y ocurre por todas las excreciones del cuerpo,
infeccin moderada o silente, en la que el virus
incluso en perros con infeccin subclnica
persiste en pulmones, piel o SNC. Estos
(Craig, 2000). Entre los das
9 a 14 post
animales pueden experimentar una recuperacin
infeccin se inicia la respuesta inmune humoral
completa o desarrollar signos de la enfermedad
y celular (Lorenzana, 2008).
del SNC (Ettinger, 2007). Es posible que los

signos clnicos que se desarrollan se resuelvan
Caninos con ttulos de anticuerpos adecuados
finalmente a medida que aumenta el ttulo de
Alrededor del da 14 de la PI, los
anticuerpo. El virus se elimina de la mayor parte
pacientes con ttulos adecuados de anticuerpos a
de los tejidos del cuerpo a medida que aumentan
los ttulos de anticuerpo, pero puede persistir por
varan inversamente con la gravedad de la
periodos prolongados como virus completo en
enfermedad. La respuesta de anticuerpos en
tejido uveal, neuronas y en tegumentos como los
perros se ha separado en determinantes de
cojinetes de las patas. La recuperacin de la
envoltura y de centro de virus. Al parecer, solo
infeccin por VMC se acompaa de inmunidad
los
prolongada y cese de la eliminacin viral. Es
antienvoltura son capaces de detener una
posible que se altere la proteccin si se expone al
infeccin viral persistente del SNC. El resultado
perro a una cantidad grande de virus, agentes
de la infeccin del SNC depende aparentemente
altamente
pacientes
de la aparicin de anticuerpos IgG circulantes a
(Craig,
la glucoproteina H. La mortalidad en perros
virulentos,
inmunocomprometidos
estresados
2000).
perros
que
producen
anticuerpos
gnotobioticos se aproxima a la de pacientes

infectados en forma natural, lo cual resta
Caninos con ttulos de anticuerpos deficientes
importancia a la influencia que una infeccin
En perros con estado inmunitario malo,
bacteriana secundaria pueda tener en la gravedad
hacia los 9 a 14 das PI, se disemina el virus a
de la enfermedad del SNC, sin embargo, es
muchos tejidos que incluyen piel, glndulas
probable que las bacterias cumplan un papel de
exocrinas y endocrinas y epitelio de los aparatos
peso en la complicacin de los signos de
gastrointestinal, respiratorio y genitourinario o
enfermedad
SNC (Ettinger, 2007); siendo los encargados de
gastrointestinales (Craig, 2000). La replicacin
diseminar los linfocitos y macrfagos infectados
masiva del virus en las clulas epiteliales de las
(Appel, 1999).
vas respiratorias, sistema gastrointestinal y
en
las
vas
respiratorias
Los signos clnicos de enfermedad de
sistema genitourinario se produce en los perros
estos perros suelen ser espectaculares y graves;
con ttulos de anticuerpos neutralizantes menores
por lo general el virus persiste en sus tejidos
de 1:100 hacia el da 14; estos perros suelen
hasta la muerte (Ettinger, 2007).
morir por enfermedad polisistmica (Nelson y

Couto, 2000).
Otros factores de la infeccin

La secuencia de fenmenos patognicos
La diseminacin del virus hacia el medio
depende de la cepa de virus y puede tardar una a
comienza cuando se forman las colonias
dos semanas. Los estudios sobre la respuesta
epiteliales y se realiza a travs de todas las
serolgica a VMC en perros gnotobioticos
excreciones del cuerpo, incluyendo a aquellos
confirman que los ttulos sricos de anticuerpo
animales que cursen con presentacin subclnica
endotelio capilar y venular del SNC y en los
(Lorenzana, 2008).
procesos podlicos astrociticos perivasculares.
Aquellos animales que se recuperan de
Se ha demostrado que la infeccin del epitelio
los signos clnicos iniciales mantienen el virus en
del plexo coroideo se desarrolla durante todo el
los tejidos y probablemente desarrollaran mas
curso de la misma porque el virus se produce de
adelante signos clnicos de la enfermedad
manera continua. A partir de estos sitios, pueden
(Ettinger, 2007).
penetrar al lquido cefalorraqudeo (LCR) los

virus libre o relacionado con linfocitos, en donde
III.
INFECCIN DEL SISTEMA
se diseminan hacia estructuras periventriculares
NERVIOSO CENTRAL
y subpiales. La diseminacin de virus a travs de
La
patogenia
de
la
enfermedad
vas
del
LCR
explica
probablemente
la
neurolgica en perros infectados por el VMC es
distribucin temprana de la lesin en reas
compleja. El sistema nervioso central y los
subependimales,
tejidos
en
(principalmente arquicorteza y paliocorteza),
aproximadamente 8-14 das despus del ingreso
nervios pticos, velo bulbar anterior, pedculo
del VMC (Nelson y Couto, 2000).
cerebeloso y medula espinal (Craig, 2000).
epiteliales
se
infectan
como
corteza
cerebral
La diseminacin del virus al SNC

depende del grado de respuesta inmunitarias
El LCR de perros recuperados en forma
sistmicas generadas por el husped. Es probable
rpida usualmente no posee anticuerpos ni
que el virus penetre en el sistema nervioso de
interfern. Los perros que mueren despus de
muchos perros virmicos infectados con VMC,
una infeccin aguda del SNC tienen interfern
sea que se observen o no signos neurolgicos. El
en
anticuerpo antiviral y el depsito resultante de
neutralizantes. Los que desarrollan enfermedad
complejos inmunitarios pueden facilitar la
subaguda o crnica con signos nerviosos tienen
diseminacin del virus hacia el endotelio
interfern
vascular en el SNC. Los virus (libres o
neutralizantes en el LCR (Lorenzana, 2008).
el
LCR
pero
no
pueden
tienen
tener
anticuerpos
anticuerpos
relacionados con plaquetas o linfocitos) penetran

en las clulas endoteliales vasculares de las
El tipo de lesin que se produce y el
meninges, en las clulas epiteliales del plexo
curso de la infeccin dentro del SNC dependen
coroideo del cuarto ventrculo y en las clulas
de diversos factores, que incluyen la edad y
ependimales que recubren el sistema ventricular.
capacidad inmunitaria del husped al momento
El antgeno viral se detecta primero en el
de la exposicin, las propiedades neurotrpicas e
inmunosupresora del virus y la poca en que se
inmunosupresin inducida por el virus y la fase
diseminan las lesiones. Pueden ocurrir de manera
temprana de la enfermedad que se estudia; estos
independiente encefalitis aguda o crnica, o
provocan desmielinizacin del cerebelo, nervio
progresar las lesiones de la fase aguda a la forma
ptico y cordn espinal, en ese caso la
crnica en los animales que sobreviven (Craig,
recuperacin o la muerte puede demorarse entre
2000).
dos a tres meses (Craig, 2000). Por otro lado es

posible la presencia de signos nerviosos sin otros
Forma aguda
La
signos previos de enfermedad generalizada.
encefalitis
presenta
Despus de una aparicin retardada de respuesta
tempranamente en la infeccin de animales
inmune, el virus puede desaparecer de los tejidos
jvenes o inmunosuprimidos se caracteriza por
linfticos y epitelios, pero puede persistir en
una lesin viral directa al SNC (Morgan, 1999).
SNC, ojo y almohadilla plantar (Lorenzana,
El virus causa lesiones multifocales en las
2008). Las cepas virales que causan una
sustancias gris y blanca; las de la sustancia gris
enfermedad ms suave afectan la sustancia
resultan de infeccin neural y necrosis; y estos
blanca del SNC causando desmielinizacin
pueden
(Appel, 1999).
conducir
aguda,
se
poliencefalomalacia
predominante. Tambin ocurre infeccin neural

con pruebas mnimas de citlisis (Craig, 2000)
La presentacin neurolgica incluye:
esto incluye nicamente la corteza cerebral y
1.
cerebelar (Lorenzana, 2008). Las cepas virales
localizadas de un msculo o grupo de msculos
que inducen infeccin aguda fatal afectan
(Mioclonias).
predominantemente la sustancia gris del SNC y
2. Paresia o parlisis que comienzan a menudo
provocan destruccin neuronal. A las 3 semanas
en miembros posteriores (ataxia).
PI los perros han muerto o se han recuperado
3.
totalmente (Appel, 1999).
masticatorios, pedaleo de los miembros, miccin
Las lesiones de la sustancia blanca, que
Contracciones
Convulsiones,
bruscas
sialorrea,
involuntarias
movimientos
involuntaria y defecacin.
se caracterizan por daos de la mielina, van
4. Hiperestesia, vocalizacin, reacciones de
acompaadas de replicacin de VMC en clulas
miedo.
gliales, los cambios inflamatorios son mnimos y
5. Ceguera.
las teoras sobre ausencia de inflamacin han

incluido inmunodeficiencia resultante de la
Dependiendo de la severidad de la
inmadurez fisiolgica del sistema inmunitario,
infeccin, todos o ninguno de los signos
neurolgicos pueden ser evidentes. Despus de
oligodendrogliales. Se ha observado alteraciones
la recuperacin del moquillo canino agudo o de
similares de la oligodendroglia in vivo en
una presentacin inaparente, los trastornos
lesiones desmielinizantes (Craig, 2000).
neurolgicos pueden tardar en presentarse

algunas semanas o hasta meses. Pueden verse
En el cerebro normal, es baja la
hiperqueratosis en las almohadillas plantares
expresin
(Hard Pad Disease) y en la nariz (Wheler, 2007).
histocompatibilidad clase II (MHC II). Como
de
antgeno
mayor
de
clulas efectoras, la microglia expresa MHC II

En
la
microscopia
electrnica,
la
cuando se activa, tal vez a travs de incrementos
desmielinizacin no inflamatoria en lesiones
del IFN-y, una citocina de la clula T. se observa
agudas al parecer se relacionaron a la infeccin
valores elevados de IFN-y en el SNC durante la
viral de macrfagos y clulas astrogliales antes
infeccin viral y la esclerosis mltiple humana
que las clulas oligodendrogliales, que son las
(EMH) (Craig, 2000).
que producen mielina. Durante este periodo de

infeccin sin restriccin ocurre la replicacin
En
enfermedades
desmielinizantes,
activa del virus en el SNC y las lesiones
como la encefalomieltis alrgica experimental y
contienen todas las secuencias de mRNA de
la EMH, hay un aumento (expresin) e MHC II.
VMC y protenas virales segn lo indican las
En la encefalitis aguda por VMC en perros, se
tcnicas
encontr el virus distribuido en forma difusa o
(Craig,
multifocal y aumento el MHC II en la totalidad
hibridacin
inmunohistoquimica
in
situ
respectivamente
2000).
de la sustancia blanca y en focos infectados por

VMC. Es posible que en etapas tardas
En
cultivos
primarios
de
la
clulas
expresin no viral de MHC II sea la causa de la
cerebrales caninas, el VMC causa una infeccin
desmielinizacin continua y ms diseminada y
no citolitica de diseminacin lenta. Es difcil
de la infiltracin perivascular por clulas
detectar protenas y nucleocapsides virales de
mononucleares (Craig, 2000). Los cachorros
VMC en oligodendroglias mediante mtodos
algo
inmunocitoquimicos o ultraestructurales. Sin
desarrollan una encefalomieltis no supurativa
embargo con la hibridacin in situ se encuentra
(Morgan, 1999).
mayores
el genoma viral completo. Esta infeccin

restringida conduce a la disfuncin metablica y
degeneracin
morfolgica
de
clulas
mas
inmunocompetentes
Forma crnica
los perros de cuatro a ocho aos y se presenta
En encefalitis crnica los perros mayores

e
inmunocompetetes
desarrollan
encefalomielitis
crnica
desmielinizante,
de
una
respuesta a la amenaza, parlisis y temblores de
la cabeza; la recuperacin de este tipo de
inmune
infeccin VMC puede ser posible (Wheler,
progresiva
mecanismo
con debilidad en miembros posteriores, falta de
(Morgan, 1999); esta encefalitis crnica a VMC
2007).
tambin va acompaada de un incremento de la

concentracin de anticuerpos antimielina, que se
La encefalitis crnica del perro viejo
piensa es una reaccin secundaria al proceso
(Old
inflamatorio. Asimismo, hay un aumento de
progresivo que afecta usualmente a perros
anticuerpos neutralizantes de virus intratecales.
mayores de seis aos, se presenta con ataxia,
Al parecer, los anticuerpos a VMC interactan
movimientos en circulo, presin de la cabeza
con macrfagos infectados en lesiones del SNC
contra objetos y cambios en la personalidad (no
y causan su activacin con la liberacin de
hay respuesta a estmulos externos o no reconoce
radicales de oxigeno reactivos. A su vez, esta
a los dueos). La persistencia del virus en el
actividad puede conducir la destruccin de
SNC
clulas oligodendrogliales y de mielina por un
instalndose una encefalitis crnica. Estos
mecanismo de mirn inocente (Craig, 2000).
animales
Parece
respuestas
recuperacin es muy difcil (Wheler, 2007). En
inflamatorias a los antgenos vricos en el
los pacientes que sobreviven se elimina el VMC
interior de las clulas del SNC, con activacin de
de
macrfagos
mediadores
encontrase sitios no afectados en el tejido
citotxicos que tienen un papel en la destruccin
cerebral. Si la diseminacin del virus en el SNC
y desmielinizacin de las clulas del SNC
ha sido extensa para la poca en que el husped
(Ettinger, 2007)
responde al virus, entonces ocurre un dao
consecuencia
de
las
liberacin
de
Dog
Encephalitis)
produce
las
no
una
son
lesiones
es
un
reaccin
desorden
inflamatoria,
infecciosos,
inflamatorias;
pero
su
pueden
difuso (Craig, 2000).

Se han reconocido dos formas crnicas
en perros adultos. La primera se presenta a
Los perros que presentan la enfermedad
consecuencia de un proceso inmunomediado que
aguda o subaguda desarrollan una muy pobre o
produce
(Multi
nula respuesta inmune humoral y celular. Los
progresa
perros con infeccin crnica del sistema
lentamente. Esta forma normalmente ocurre en
nervioso central pueden desarrollar una respuesta
Distemper
una
encefalitis
multifocal
Encephalomyeltis)
que
inmune en forma tarda (Lorenzana 2008).Se
afrontar la enfermedad del VMC; los
pueden observar en perros de edad avanzada sin
individuos que tienen una buena respuesta
que hallan presentado una historia de una
inmunolgica
enfermedad sistmica que la corteza cerebral
organismo y estos incluso no llegan a
esta afectada junto con el cerebelo, evitando el
presentar
tronco enceflico; se desconoce si esto es el
enfermedad, el grupo que tiene un sistema
resultado de la aparicin de la infeccin en un
inmunolgico relativamente buena puede
periodo de inmunidad inadecuada, de una
presentar sntomas leves y un buen nmero
activacin de la infeccin latente, de una
de ellos pueden recuperarse y otros siguen el
multiplicacin incompleta del virus del moquillo
proceso de la enfermedad, en cambio los
despus de una infeccin previa de meses o aos,
individuos que presenta una respuesta
diferentes cepas de virus de moquillo o algn
inmunolgica deficiente es en ellos donde
otro mecanismo patognico (Schaer, 2006).
existe
La recuperacin o la muerte pueden

demorarse entre dos o tres meses.
sntomas
la
Es posible
previos de enfermedad generalizada. Despus de

una aparicin retardada de respuesta inmune
celular y humoral, el virus puede desaparecer de
los tejidos linfticos y epitelios pero puede
persistir en SNC, ojos y almohadilla (Appel,
1999).
La
CONCLUSIONES
patogenia
del
VMC
tiene
una
presentacin muy variable que trae como

consecuencia
una
sntomas
signos
gran
diversidad
de
dificulta
el
que
diagnostico de esta enfermedad por examen

clnico.
La
respuesta
inmunolgica
de
al
virus
evidentes
presentacin
grave
de
de
enfermedad conllevndolo a la muerte.
la presencia de signos nerviosos sin otros signos
IV.
erradican
cada
individuo es muy importante al momento de
del
la
la
Figura 1. Patogenia de virus del moquillo canino.
V.
LITERATURA CITADA
7. Nelson RW, Couto CG. 2000. Medicina

interna de animales pequeos 2 ed.
1. Appel JG, Summers BA, Baker JA.

1999. Distemper canino: estado actual
Institute for Animal Health. College of
Buenos Aires: Editorial nter-Mdica

S.A.I.C.I. Argentina.
8. Schaer M. 2006. Medicina clnica del
Veterinary Medicine, Cornell
perro
University, Ithaca, New York, USA.
Elsevier. 508 p
http://www.ivis.org/advances/Infect_D
el
gato.
Edicin.Espaa:
9. Wheeler JT. 2007. Redvet. Revista
is_Carmichael/appel_es/chapter_frm.
electrnica veterinaria 2007. Vol.VIII
asp?LA=2
Nm.
2. Craig
EG.
2000.
Enfermedades
infecciosas en perros y gatos. 2 ed.

Mxico
D.F:
et/n070707/070701.pdf
McGraw-Hill
1014 p
3. Cowell RL, Tyler RD, Meinskonth JH.
Citologa
hematologa
diagnostica en el perro y gato. 2 ed.

Ciudad: Multimdica. 231-237 p.
4. Ettinger SJ, Feldman EC. 2007. Tratado
de medicina interna veterinaria. 6 ed.
Madrid: Elseiver Espaa S.A. 1991 p.
5. Lorenzana LC. 2008. Actualizacin en la
teraputica
Divisin
del
moquillo
animales
de
Disponible
en:
http://www.veterinaria.org/revistas/redv
Interamericana Editores, S.A. de C.V.
1999.
6.
canino.
compaa
laboratorios Virbac Mxico S.A. de C.V.

http://www.webveterinaria.com/virbac/n
ews13.html
6. Morgan RV. 1999. Clnica de pequeos
animales. 3 ed. Madrid: Hacourt Brace
de Espaa, S.A. 1436 p.

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Veterinaria de San Marcos

Patogenia del Virus del

REVISIN BIBLIOGRFICA - 2010

Infeccin sistmica ..................................................................................................... 2

Infeccin del sistema nervioso central ....................................................................... 5

Forma aguda ................................................................................................................................. 6

Postgrado Investigacin II - Autor: Jhonny Marcelo Astete Torrejn

Patogenia del Virus del Moquillo Canino

El perodo de incubacin (desde la

muy difundida en el Per, siendo la enfermedad

sistmica se explica el ingreso del virus al

presentacin aguda y crnica (Figura 1).

comn del moquillo canino (Wheler, 2007).

infeccin hasta la aparicin de signos clnicos)

mesentricos y las clulas de kupffer del hgado

Postgrado Investigacin II - Autor: Jhonny Marcelo Astete Torrejn

como a clulas B (Ettinger, 2007). La fiebre y

VMC y citotoxicidad mediada por clulas,

linfopenia casi siempre pasan inadvertidas; la

elimina el virus de la mayor parte de los tejidos y

fiebre disminuye durante algunos das hasta que

no muestran signos clnicos de la enfermedad

se desarrolla una segunda fase febril (de all el

(Appel, 1999), rara vez desarrollan signos de

nombre de distemper), que normalmente va

infeccin sistmica, pero aun as pueden

acompaada de conjuntivitis, rinitis y anorexia.

manifestar signos de enfermedad del SNC

Los signos gastrointestinales y respiratorios

(Lorenzana, 2008). Se ha demostrado que el

anticuerpo especfico IgG-VMC es eficaz para

deshidratacin y prdida de peso pueden

neutralizar VMC extracelular e inhibir su

presentarse; siendo las infecciones bacterianas

diseminacin intercelular (Craig, 2000). Los

secundarias a menudo los que complican la

perros con ttulos de anticuerpos neutralizantes

enfermedad del moquillo canino (Wheler, 2007).

mayores de 1:100 erradican al VMC de los

tejidos y pueden no afectarse clnicamente. Los

adicional de VMC a tejidos epiteliales y SNC en

clculos sugieren que hasta el 75% de los perros

los das ocho o nueve PI ocurra por va

hematgena, como una viremia relacionada con

autolimitante (Nelson y Couto, 2000).

clulas dependiendo del estado inmunitario

Caninos con ttulo de anticuerpos intermedios

duracin de la viremia son proporcionales al

En perros con valores intermedios de

ttulo de anticuerpos sricos (Morgan, 1999), a

respuesta inmunitaria, mediada por clulas y

la potencia y el tipo de respuesta inmunitaria del

ttulos de anticuerpo tardos, el virus se disemina

hospedador. La eliminacin del virus se inicia al

a sus tejidos epiteliales entre los 9 a 14 das

momento de la formacin de colonias epiteliales

(Craig, 2000). Estos virus pueden desarrollar una

y ocurre por todas las excreciones del cuerpo,

infeccin moderada o silente, en la que el virus

incluso en perros con infeccin subclnica

persiste en pulmones, piel o SNC. Estos

(Craig, 2000). Entre los das

animales pueden experimentar una recuperacin