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Sistema de Revisiones en Investigacin

Veterinaria de San Marcos

Patogenia del Virus del


Moquillo Canino

REVISIN BIBLIOGRFICA - 2010


Autor:
Esp. MV. Jhonny Marcelo Astete Torrejn
Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Facultad de Medicina Veterinaria
Curso: Investigacin II - Maestra en Ciencias Veterinarias Mencin en medicina y ciruga animal

TABLA DE CONTENIDO
I.

Presentacin ................................................................................................................... 2

II.

Infeccin sistmica ..................................................................................................... 2


Caninos con ttulos de anticuerpos adecuados ............................................................................. 3
Caninos con ttulo de anticuerpos intermedios............................................................................. 3
Caninos con ttulos de anticuerpos deficientes............................................................................. 4
Otros factores de la infeccin ....................................................................................................... 4

III.

Infeccin del sistema nervioso central ....................................................................... 5

Forma aguda ................................................................................................................................. 6


Forma crnica............................................................................................................................... 8

IV.

Conclusiones .............................................................................................................. 9

V.

Literatura citada........................................................................................................ 11

Postgrado Investigacin II - Autor: Jhonny Marcelo Astete Torrejn

Patogenia del Virus del Moquillo Canino


Esp. MV. Jhonny Marcelo Astete Torrejn (fvastete@hotmail.com )

I.

El perodo de incubacin (desde la

PRESENTACIN
El moquillo canino es una enfermedad

muy difundida en el Per, siendo la enfermedad


que con mayor frecuencia es motivo de consulta
en las clnicas de animales de compaa. Se
entiende como patogenia del virus del moquillo
canino (VMC) al conjunto de mecanismos
biolgicos, fsicos y/o qumicos que llevan a la
produccin de esta enfermedad. En la presente
revisin se explica la patogenia del VMC en la
infeccin sistmica y en la infeccin del sistema
nervioso

central

(SNC).

En

la

infeccin

sistmica se explica el ingreso del virus al


organismo y su distribucin a los diferentes
rganos conforme pasan los das; tambin se
hace referencia a la respuesta inmunitaria del
canino y su influencia frente al virus. En la
infeccin del SNC

se explica la forma de

presentacin aguda y crnica (Figura 1).

II.

INFECCIN SISTMICA
La forma aguda es la presentacin

comn del moquillo canino (Wheler, 2007).


Durante la exposicin natural el VMC se
disemina por gotitas de aerosoles y entra en
contacto con el epitelio de las vas respiratorias
superiores (Morgan, 1999).

infeccin hasta la aparicin de signos clnicos)


normalmente es de 7 a 14 das (Wheler, 2007).
En el transcurso de 24 horas, se multiplican en
los macrfagos tisulares y se disemina en estas
clulas a travs de los linfocitos locales a las
amgdalas y los ganglios linfticos bronquiales
(Lorenzana, 2008). Alrededor de dos a cuatro
das post inoculacin (PI), aumenta el nmero de
virus en amgdalas y los ganglios linfticos
retrofaringeos y bronquiales, pero en otros
rganos linfticos se encuentran cifras bajas de
clulas mononucleadas infectadas con VMC
(Ettinger, 2007). Hacia los das cuatro a seis PI,
ocurre la multiplicacin del virus dentro de
folculos linfoides en el bazo, lamina propia del
estomago,

intestino

delgado,

ganglios

mesentricos y las clulas de kupffer del hgado


(Craig, 2000).
La proliferacin amplia del virus en
rganos linfoides produce el aumento inicial de
la temperatura corporal y la leucopenia; la
elevacin de la temperatura coincide con la
aparicin de interfern circulante (Lorenzana,
2008), la linfopenia es causada por el dao viral
a clulas linfoides, que afecta tanto a clulas T

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como a clulas B (Ettinger, 2007). La fiebre y

VMC y citotoxicidad mediada por clulas,

linfopenia casi siempre pasan inadvertidas; la

elimina el virus de la mayor parte de los tejidos y

fiebre disminuye durante algunos das hasta que

no muestran signos clnicos de la enfermedad

se desarrolla una segunda fase febril (de all el

(Appel, 1999), rara vez desarrollan signos de

nombre de distemper), que normalmente va

infeccin sistmica, pero aun as pueden

acompaada de conjuntivitis, rinitis y anorexia.

manifestar signos de enfermedad del SNC

Los signos gastrointestinales y respiratorios

(Lorenzana, 2008). Se ha demostrado que el

como

anorexia,

anticuerpo especfico IgG-VMC es eficaz para

deshidratacin y prdida de peso pueden

neutralizar VMC extracelular e inhibir su

presentarse; siendo las infecciones bacterianas

diseminacin intercelular (Craig, 2000). Los

secundarias a menudo los que complican la

perros con ttulos de anticuerpos neutralizantes

enfermedad del moquillo canino (Wheler, 2007).

mayores de 1:100 erradican al VMC de los

tos,

Es

diarrea,

probable

vmitos,

que

la

diseminacin

tejidos y pueden no afectarse clnicamente. Los

adicional de VMC a tejidos epiteliales y SNC en

clculos sugieren que hasta el 75% de los perros

los das ocho o nueve PI ocurra por va

infectados

hematgena, como una viremia relacionada con

autolimitante (Nelson y Couto, 2000).

tienen

un

proceso

subclnico

clulas dependiendo del estado inmunitario


humoral del perro (Craig, 2000). La intensidad y

Caninos con ttulo de anticuerpos intermedios

duracin de la viremia son proporcionales al

En perros con valores intermedios de

ttulo de anticuerpos sricos (Morgan, 1999), a

respuesta inmunitaria, mediada por clulas y

la potencia y el tipo de respuesta inmunitaria del

ttulos de anticuerpo tardos, el virus se disemina

hospedador. La eliminacin del virus se inicia al

a sus tejidos epiteliales entre los 9 a 14 das

momento de la formacin de colonias epiteliales

(Craig, 2000). Estos virus pueden desarrollar una

y ocurre por todas las excreciones del cuerpo,

infeccin moderada o silente, en la que el virus

incluso en perros con infeccin subclnica

persiste en pulmones, piel o SNC. Estos

(Craig, 2000). Entre los das

9 a 14 post

animales pueden experimentar una recuperacin

infeccin se inicia la respuesta inmune humoral

completa o desarrollar signos de la enfermedad

y celular (Lorenzana, 2008).

del SNC (Ettinger, 2007). Es posible que los


signos clnicos que se desarrollan se resuelvan

Caninos con ttulos de anticuerpos adecuados

finalmente a medida que aumenta el ttulo de

Alrededor del da 14 de la PI, los

anticuerpo. El virus se elimina de la mayor parte

pacientes con ttulos adecuados de anticuerpos a

de los tejidos del cuerpo a medida que aumentan

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los ttulos de anticuerpo, pero puede persistir por

varan inversamente con la gravedad de la

periodos prolongados como virus completo en

enfermedad. La respuesta de anticuerpos en

tejido uveal, neuronas y en tegumentos como los

perros se ha separado en determinantes de

cojinetes de las patas. La recuperacin de la

envoltura y de centro de virus. Al parecer, solo

infeccin por VMC se acompaa de inmunidad

los

prolongada y cese de la eliminacin viral. Es

antienvoltura son capaces de detener una

posible que se altere la proteccin si se expone al

infeccin viral persistente del SNC. El resultado

perro a una cantidad grande de virus, agentes

de la infeccin del SNC depende aparentemente

altamente

pacientes

de la aparicin de anticuerpos IgG circulantes a

(Craig,

la glucoproteina H. La mortalidad en perros

virulentos,

inmunocomprometidos

estresados

2000).

perros

que

producen

anticuerpos

gnotobioticos se aproxima a la de pacientes


infectados en forma natural, lo cual resta

Caninos con ttulos de anticuerpos deficientes

importancia a la influencia que una infeccin

En perros con estado inmunitario malo,

bacteriana secundaria pueda tener en la gravedad

hacia los 9 a 14 das PI, se disemina el virus a

de la enfermedad del SNC, sin embargo, es

muchos tejidos que incluyen piel, glndulas

probable que las bacterias cumplan un papel de

exocrinas y endocrinas y epitelio de los aparatos

peso en la complicacin de los signos de

gastrointestinal, respiratorio y genitourinario o

enfermedad

SNC (Ettinger, 2007); siendo los encargados de

gastrointestinales (Craig, 2000). La replicacin

diseminar los linfocitos y macrfagos infectados

masiva del virus en las clulas epiteliales de las

(Appel, 1999).

vas respiratorias, sistema gastrointestinal y

en

las

vas

respiratorias

Los signos clnicos de enfermedad de

sistema genitourinario se produce en los perros

estos perros suelen ser espectaculares y graves;

con ttulos de anticuerpos neutralizantes menores

por lo general el virus persiste en sus tejidos

de 1:100 hacia el da 14; estos perros suelen

hasta la muerte (Ettinger, 2007).

morir por enfermedad polisistmica (Nelson y


Couto, 2000).

Otros factores de la infeccin


La secuencia de fenmenos patognicos

La diseminacin del virus hacia el medio

depende de la cepa de virus y puede tardar una a

comienza cuando se forman las colonias

dos semanas. Los estudios sobre la respuesta

epiteliales y se realiza a travs de todas las

serolgica a VMC en perros gnotobioticos

excreciones del cuerpo, incluyendo a aquellos

confirman que los ttulos sricos de anticuerpo

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animales que cursen con presentacin subclnica

endotelio capilar y venular del SNC y en los

(Lorenzana, 2008).

procesos podlicos astrociticos perivasculares.

Aquellos animales que se recuperan de

Se ha demostrado que la infeccin del epitelio

los signos clnicos iniciales mantienen el virus en

del plexo coroideo se desarrolla durante todo el

los tejidos y probablemente desarrollaran mas

curso de la misma porque el virus se produce de

adelante signos clnicos de la enfermedad

manera continua. A partir de estos sitios, pueden

(Ettinger, 2007).

penetrar al lquido cefalorraqudeo (LCR) los


virus libre o relacionado con linfocitos, en donde

III.

INFECCIN DEL SISTEMA

se diseminan hacia estructuras periventriculares

NERVIOSO CENTRAL

y subpiales. La diseminacin de virus a travs de

La

patogenia

de

la

enfermedad

vas

del

LCR

explica

probablemente

la

neurolgica en perros infectados por el VMC es

distribucin temprana de la lesin en reas

compleja. El sistema nervioso central y los

subependimales,

tejidos

en

(principalmente arquicorteza y paliocorteza),

aproximadamente 8-14 das despus del ingreso

nervios pticos, velo bulbar anterior, pedculo

del VMC (Nelson y Couto, 2000).

cerebeloso y medula espinal (Craig, 2000).

epiteliales

se

infectan

como

corteza

cerebral

La diseminacin del virus al SNC


depende del grado de respuesta inmunitarias

El LCR de perros recuperados en forma

sistmicas generadas por el husped. Es probable

rpida usualmente no posee anticuerpos ni

que el virus penetre en el sistema nervioso de

interfern. Los perros que mueren despus de

muchos perros virmicos infectados con VMC,

una infeccin aguda del SNC tienen interfern

sea que se observen o no signos neurolgicos. El

en

anticuerpo antiviral y el depsito resultante de

neutralizantes. Los que desarrollan enfermedad

complejos inmunitarios pueden facilitar la

subaguda o crnica con signos nerviosos tienen

diseminacin del virus hacia el endotelio

interfern

vascular en el SNC. Los virus (libres o

neutralizantes en el LCR (Lorenzana, 2008).

el

LCR

pero

no

pueden

tienen

tener

anticuerpos

anticuerpos

relacionados con plaquetas o linfocitos) penetran


en las clulas endoteliales vasculares de las

El tipo de lesin que se produce y el

meninges, en las clulas epiteliales del plexo

curso de la infeccin dentro del SNC dependen

coroideo del cuarto ventrculo y en las clulas

de diversos factores, que incluyen la edad y

ependimales que recubren el sistema ventricular.

capacidad inmunitaria del husped al momento

El antgeno viral se detecta primero en el

de la exposicin, las propiedades neurotrpicas e

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inmunosupresora del virus y la poca en que se

inmunosupresin inducida por el virus y la fase

diseminan las lesiones. Pueden ocurrir de manera

temprana de la enfermedad que se estudia; estos

independiente encefalitis aguda o crnica, o

provocan desmielinizacin del cerebelo, nervio

progresar las lesiones de la fase aguda a la forma

ptico y cordn espinal, en ese caso la

crnica en los animales que sobreviven (Craig,

recuperacin o la muerte puede demorarse entre

2000).

dos a tres meses (Craig, 2000). Por otro lado es


posible la presencia de signos nerviosos sin otros

Forma aguda
La

signos previos de enfermedad generalizada.

encefalitis

presenta

Despus de una aparicin retardada de respuesta

tempranamente en la infeccin de animales

inmune, el virus puede desaparecer de los tejidos

jvenes o inmunosuprimidos se caracteriza por

linfticos y epitelios, pero puede persistir en

una lesin viral directa al SNC (Morgan, 1999).

SNC, ojo y almohadilla plantar (Lorenzana,

El virus causa lesiones multifocales en las

2008). Las cepas virales que causan una

sustancias gris y blanca; las de la sustancia gris

enfermedad ms suave afectan la sustancia

resultan de infeccin neural y necrosis; y estos

blanca del SNC causando desmielinizacin

pueden

(Appel, 1999).

conducir

aguda,

se

poliencefalomalacia

predominante. Tambin ocurre infeccin neural


con pruebas mnimas de citlisis (Craig, 2000)

La presentacin neurolgica incluye:

esto incluye nicamente la corteza cerebral y

1.

cerebelar (Lorenzana, 2008). Las cepas virales

localizadas de un msculo o grupo de msculos

que inducen infeccin aguda fatal afectan

(Mioclonias).

predominantemente la sustancia gris del SNC y

2. Paresia o parlisis que comienzan a menudo

provocan destruccin neuronal. A las 3 semanas

en miembros posteriores (ataxia).

PI los perros han muerto o se han recuperado

3.

totalmente (Appel, 1999).

masticatorios, pedaleo de los miembros, miccin

Las lesiones de la sustancia blanca, que

Contracciones

Convulsiones,

bruscas

sialorrea,

involuntarias

movimientos

involuntaria y defecacin.

se caracterizan por daos de la mielina, van

4. Hiperestesia, vocalizacin, reacciones de

acompaadas de replicacin de VMC en clulas

miedo.

gliales, los cambios inflamatorios son mnimos y

5. Ceguera.

las teoras sobre ausencia de inflamacin han


incluido inmunodeficiencia resultante de la

Dependiendo de la severidad de la

inmadurez fisiolgica del sistema inmunitario,

infeccin, todos o ninguno de los signos

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neurolgicos pueden ser evidentes. Despus de

oligodendrogliales. Se ha observado alteraciones

la recuperacin del moquillo canino agudo o de

similares de la oligodendroglia in vivo en

una presentacin inaparente, los trastornos

lesiones desmielinizantes (Craig, 2000).

neurolgicos pueden tardar en presentarse


algunas semanas o hasta meses. Pueden verse

En el cerebro normal, es baja la

hiperqueratosis en las almohadillas plantares

expresin

(Hard Pad Disease) y en la nariz (Wheler, 2007).

histocompatibilidad clase II (MHC II). Como

de

antgeno

mayor

de

clulas efectoras, la microglia expresa MHC II


En

la

microscopia

electrnica,

la

cuando se activa, tal vez a travs de incrementos

desmielinizacin no inflamatoria en lesiones

del IFN-y, una citocina de la clula T. se observa

agudas al parecer se relacionaron a la infeccin

valores elevados de IFN-y en el SNC durante la

viral de macrfagos y clulas astrogliales antes

infeccin viral y la esclerosis mltiple humana

que las clulas oligodendrogliales, que son las

(EMH) (Craig, 2000).

que producen mielina. Durante este periodo de


infeccin sin restriccin ocurre la replicacin

En

enfermedades

desmielinizantes,

activa del virus en el SNC y las lesiones

como la encefalomieltis alrgica experimental y

contienen todas las secuencias de mRNA de

la EMH, hay un aumento (expresin) e MHC II.

VMC y protenas virales segn lo indican las

En la encefalitis aguda por VMC en perros, se

tcnicas

encontr el virus distribuido en forma difusa o

(Craig,

multifocal y aumento el MHC II en la totalidad

hibridacin

inmunohistoquimica

in

situ

respectivamente

2000).

de la sustancia blanca y en focos infectados por


VMC. Es posible que en etapas tardas
En

cultivos

primarios

de

la

clulas

expresin no viral de MHC II sea la causa de la

cerebrales caninas, el VMC causa una infeccin

desmielinizacin continua y ms diseminada y

no citolitica de diseminacin lenta. Es difcil

de la infiltracin perivascular por clulas

detectar protenas y nucleocapsides virales de

mononucleares (Craig, 2000). Los cachorros

VMC en oligodendroglias mediante mtodos

algo

inmunocitoquimicos o ultraestructurales. Sin

desarrollan una encefalomieltis no supurativa

embargo con la hibridacin in situ se encuentra

(Morgan, 1999).

mayores

el genoma viral completo. Esta infeccin


restringida conduce a la disfuncin metablica y
degeneracin

morfolgica

de

clulas

Postgrado Investigacin II - Autor: Jhonny Marcelo Astete Torrejn

mas

inmunocompetentes

Forma crnica

los perros de cuatro a ocho aos y se presenta

En encefalitis crnica los perros mayores


e

inmunocompetetes

desarrollan

encefalomielitis

crnica

desmielinizante,

de

una

respuesta a la amenaza, parlisis y temblores de

la cabeza; la recuperacin de este tipo de

inmune

infeccin VMC puede ser posible (Wheler,

progresiva

mecanismo

con debilidad en miembros posteriores, falta de

(Morgan, 1999); esta encefalitis crnica a VMC

2007).

tambin va acompaada de un incremento de la


concentracin de anticuerpos antimielina, que se

La encefalitis crnica del perro viejo

piensa es una reaccin secundaria al proceso

(Old

inflamatorio. Asimismo, hay un aumento de

progresivo que afecta usualmente a perros

anticuerpos neutralizantes de virus intratecales.

mayores de seis aos, se presenta con ataxia,

Al parecer, los anticuerpos a VMC interactan

movimientos en circulo, presin de la cabeza

con macrfagos infectados en lesiones del SNC

contra objetos y cambios en la personalidad (no

y causan su activacin con la liberacin de

hay respuesta a estmulos externos o no reconoce

radicales de oxigeno reactivos. A su vez, esta

a los dueos). La persistencia del virus en el

actividad puede conducir la destruccin de

SNC

clulas oligodendrogliales y de mielina por un

instalndose una encefalitis crnica. Estos

mecanismo de mirn inocente (Craig, 2000).

animales

Parece

respuestas

recuperacin es muy difcil (Wheler, 2007). En

inflamatorias a los antgenos vricos en el

los pacientes que sobreviven se elimina el VMC

interior de las clulas del SNC, con activacin de

de

macrfagos

mediadores

encontrase sitios no afectados en el tejido

citotxicos que tienen un papel en la destruccin

cerebral. Si la diseminacin del virus en el SNC

y desmielinizacin de las clulas del SNC

ha sido extensa para la poca en que el husped

(Ettinger, 2007)

responde al virus, entonces ocurre un dao

consecuencia

de

las

liberacin

de

Dog

Encephalitis)

produce

las

no

una
son

lesiones

es

un

reaccin

desorden

inflamatoria,

infecciosos,

inflamatorias;

pero

su

pueden

difuso (Craig, 2000).


Se han reconocido dos formas crnicas
en perros adultos. La primera se presenta a

Los perros que presentan la enfermedad

consecuencia de un proceso inmunomediado que

aguda o subaguda desarrollan una muy pobre o

produce

(Multi

nula respuesta inmune humoral y celular. Los

progresa

perros con infeccin crnica del sistema

lentamente. Esta forma normalmente ocurre en

nervioso central pueden desarrollar una respuesta

Distemper

una

encefalitis

multifocal

Encephalomyeltis)

que

Postgrado Investigacin II - Autor: Jhonny Marcelo Astete Torrejn

inmune en forma tarda (Lorenzana 2008).Se

afrontar la enfermedad del VMC; los

pueden observar en perros de edad avanzada sin

individuos que tienen una buena respuesta

que hallan presentado una historia de una

inmunolgica

enfermedad sistmica que la corteza cerebral

organismo y estos incluso no llegan a

esta afectada junto con el cerebelo, evitando el

presentar

tronco enceflico; se desconoce si esto es el

enfermedad, el grupo que tiene un sistema

resultado de la aparicin de la infeccin en un

inmunolgico relativamente buena puede

periodo de inmunidad inadecuada, de una

presentar sntomas leves y un buen nmero

activacin de la infeccin latente, de una

de ellos pueden recuperarse y otros siguen el

multiplicacin incompleta del virus del moquillo

proceso de la enfermedad, en cambio los

despus de una infeccin previa de meses o aos,

individuos que presenta una respuesta

diferentes cepas de virus de moquillo o algn

inmunolgica deficiente es en ellos donde

otro mecanismo patognico (Schaer, 2006).

existe

La recuperacin o la muerte pueden


demorarse entre dos o tres meses.

sntomas

la

Es posible

previos de enfermedad generalizada. Despus de


una aparicin retardada de respuesta inmune
celular y humoral, el virus puede desaparecer de
los tejidos linfticos y epitelios pero puede
persistir en SNC, ojos y almohadilla (Appel,
1999).

La

CONCLUSIONES
patogenia

del

VMC

tiene

una

presentacin muy variable que trae como


consecuencia

una

sntomas

signos

gran

diversidad

de

dificulta

el

que

diagnostico de esta enfermedad por examen


clnico.

La

respuesta

inmunolgica

de

al

virus

evidentes

presentacin

grave

de

de

enfermedad conllevndolo a la muerte.

la presencia de signos nerviosos sin otros signos

IV.

erradican

cada

individuo es muy importante al momento de

Postgrado Investigacin II - Autor: Jhonny Marcelo Astete Torrejn

del
la

la

Figura 1. Patogenia de virus del moquillo canino.

Postgrado Investigacin II - Autor: Jhonny Marcelo Astete Torrejn

V.

LITERATURA CITADA

7. Nelson RW, Couto CG. 2000. Medicina


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4. Ettinger SJ, Feldman EC. 2007. Tratado
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Madrid: Elseiver Espaa S.A. 1991 p.
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