Apuntes de Fisiopatologa Cardiovascular

FISIOPATOLOGIA DE LAS VALVULOPATIAS

En forma esquemtica, los defectos valvulares pueden producir incompetencia o estenosis: en el primer caso, la
vlvula no "contiene" adecuadamente la sangre durante el perodo del ciclo en que debe permanecer cerrada,
producindose una "regurgitacin" o retorno de sangre hacia la cmara precedente; en el segundo caso, el
defecto valvular produce una resistencia al paso de la sangre entre dos cavidades.
Pueden afectar las cuatro vlvulas del corazn, siendo en general ms frecuentes y graves los de las vlvula
mitral y artica, que son las elegidas para analizar la fisiopatologa de las valvulopatas. La revisin se limita a las
lesiones valvulares "puras" (estenosis o insuficiencia) pero en la prctica, muchos pacientes presentan lesiones
valvulares dobles (estenosis e insuficiencia) o mltiples (2 o ms vlvulas enfermas).
Como veremos, una valvulopata puede producir aumentos sostenidos o exagerados de la pre-carga o la post
carga ("sobrecargas"), dificultar el llenado ventricular y determinar distintos grados de deterioro de la
contractilidad o la distensibilidad.
Cuando las alteraciones son graves y de instalacin brusca (v.gr. ruptura valvular) se produce una sobrecarga
aguda y un cuadro clnico de Insuficiencia Cardaca Aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal
pronstico.
Lo ms frecuente es que la sobrecarga y el deterioro de la funcin cardaca sean de instalacin lenta y que se
acompaen de cambios adaptativos en el corazn, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la
mayora de los casos producirn un nuevo equilibrio entre las demandas perifricas y la funcin cardaca.
A continuacin revisaremos las valvulopatas, desde el punto de vista fisiopatolgico, comentaremos respecto del
origen de sus sntomas caractersticos y de su expresin semiolgica ms tpica.

ESTENOSIS MITRAL
INSUFICIENCIA MITRAL
INSUFICIENCIA AORTICA
ESTENOSIS AORTICA
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ESTENOSIS MITRAL
Definicin y Etiologa
Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos que acompaan a la reduccin del area valvular Mitral.
Su etiologa es reumtica en la gran mayora de los casos.
Fisiopatologa
En condiciones fisiolgicas la vlvula mitral se cierra durante el sstole, impidiendo el reflujo hacia la
aurcula y se abre ampliamente durante el distole, permitiendo el paso de la sangre hacia el ventrculo
sin ofrecer resistencia a este vaciamiento. El rea valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6
cm2. Cuando el rea mitral disminuye, se produce una resistencia al vaciamiento de la aurcula
izquierda (A.I.) que se manifiesta como una diferencia de presin diastlica - o gradiente - entre A.I. y
ventrculo izquierdo (V.I.), lo que produce un aumento de la presin auricular. (Figura)

El gradiente de presin diastlica (D Pr.) entre A.I. y V.I. ser mayor cuanto mayor sea el flujo durante
el distole y menor sea el area mitral:
Flujo diastlico mitral
= --------------------------

Pr

Area Mitral
A su vez, el flujo diastlico es proporcional al gasto cardaco e inversamente proporcional a la duracin
del distole. A su vez la duracin del distole es inversamente proporcional a la frecuencia cardaca, ya
que a medida que aumenta la frecuencia cardaca, el perodo sistlico vara escasamente y el perodo
diastlico se acorta marcadamente. Por lo tanto, el gradiente transmitral se puede expresar en la
siguiente formula:
Gasto Cardaco x F.C.
Pr

-------------------------Area Mitral

De lo anterior se concluye que este gradiente de presin ser mayor cuanto

1. menor sea el area mitral,
2. mayor sea el gasto cardaco y
3. mayor sea la frecuencia cardaca.
Como consecuencia del gradiente mitral, se produce un aumento paralelo de la presin de la A.I..

En la figura se grafica la relacin entre gasto cardaco y la presin de A.I. en sujetos con diferentes areas
mitrales. En condiciones normales las variaciones del gasto cardaco se acompaan de mnimos cambios
de presin auricular. En casos de estenosis mitral, se observa que la presin auricular aumenta en
relacin directa con el aumento del gasto.
En la misma figura se aprecia que con estenosis de menor magnitud, la presin auricular en reposo
puede ser normal y elevarse a niveles que produzcan congestin slo cuando el gasto aumenta (v.gr. area
= 1,5 cm2). Pero si la estenosis es cerrada (area < 1 cm 2) la presin auricular estar elevada en reposo,
aumentando adicionalmente con los aumentos del gasto.

Por otra parte, en la estenosis mitral, debido a la resistencia al vaciamiento auricular, el llenado pasivo
ventricular es ms lento que lo normal y la contraccin auricular juega un rol ms importante (Figura).
Esto explica los importantes efectos hemodinmicos de la taquicardia en estos pacientes, ya que
disminuye el perodo de llene diastlico. El efecto es an ms importante con la fibrilacin auricular,
que adems suprime la contraccin auricular.
El aumento de la presin de la A.I. tiene varias consecuencias fisiopatolgicas:

aumento de volumen de la aurcula, que facilita la aparicin de arritmias como la

fibrilacin auricular;

aumento de la salida de agua al intersticio pulmonar, con aumento de la rigidez pulmonar

y del trabajo respiratorio (disnea).

disminucin de la circulacin en las bases pulmonares y redistribucin de la circulacin

hacia los lbulos superiores;

aumento de la resistencia vascular pulmonar, con eventual aumento de las presiones de

Arteria Pulmonar, Ventrculo Derecho y Aurcula Derecha.

en casos extremos, se puede producir extravasacin sangunea hacia los alveolos: el

edema pulmonar agudo.

En los casos leves, la presin de A.I. slo aumenta cuando hay aumentos del gasto. Si est sucede por
perodos breves, el paciente puede no tener sntomas secundarios a la hipertensin auricular izquierda.
En los casos ms avanzados, los aumentos del gasto producen congestin pulmonar y disnea.
Hay pacientes en quienes la hipertensin auricular izquierda se acompaa de aumentos de la resistencia
vascular pulmonar, con hipertensin pulmonar reactiva. En estos pacientes, los incrementos del gasto
producen mayor hipertensin pulmonar (HTP), siendo la insuficiencia ventricular derecha el factor de
limitacin del gasto.
Sntomas:
Los sntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensin de la aurcula izquierda y la
congestin pulmonar, a la HTP y a la eventual disminucin del gasto cardaco:

Disnea y otros que se asocian con congestin pulmonar;

Arritmias supraventriculares (fibrilacin auricular, flutter auricular)

Edema Pulmonar agudo, por extravasacin sangunea hacia los alvolos;

Hemoptisis;

Insuficiencia Cardaca Derecha, secundaria a HTP, con sntomas por gasto cardaco bajo
(fatigabilidad) y a congestin visceral (anorexia, dolor abdominal)

Dolor de tipo anginoso, en general asociado a HTP y sobrecarga de ventrculo derecho

Examen fsico
Los aspectos ms especficos en el examen segmentario son:

Cuello:
Pulso carotideo normal o "pequeo"; arritmia completa si hay F.A.; hipertensin venosa,
cuando hay HTP y falla de VD;

Corazn:
Crecimiento de VD y palpacin de AP. 1R intenso ("chasquido de cierre"), 2R intenso si
hay HTP, ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"), soplo diastlico
("rodada") con refuerzo presistlico en ritmo sinusal por aumento del flujo mitral
producido por la contraccin auricular. Soplo sistlico eyeccin pulmonar en casos de
HTP.

INSUFICIENCIA MITRAL
Definicin y etiologa
Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos secundarios a una incompetencia mitral, producida por
distintos mecanismos: dilatacin del anillo, ruptura o disfuncin de velos o del aparato subvalvular, etc.
Existe numerosas etiologas y sus formas de presentacin pueden ser crnicas o agudas.

Entre las etiologas ms frecuentes se encuentran:

Reumtica, que produce retraccin de velos y cuerdas;

Prolapso de velos y ruptura de cuerda tendnea en Valvula Mixomatosa;

Ruptura o disfuncin de msculo papilar por cardiopata isqumica;

Endocarditis Infecciosa que puede producir perforacin de velos y ruptura de cuerdas;

Dilatacin del anillo mitral en casos de dao miocrdico isqumico o idioptico, etc.

Fisiopatologa.
El fenmeno fisiopatolgico fundamental consiste en que parte del volumen de eyeccin del V.I. vuelve
a la aurcula izquierda y luego retorna desde la A.I. hacia el ventrculo. Esto produce un mayor llenado
del V.I. y un aumento del volumen de eyeccin ventricular, parte del cual regurgita nuevamente hacia la
AI. Es el tpico ejemplo de sobrecarga de volumen. Si la Insuficiencia valvular se mantiene en el tiempo,
la elongacin miocrdica produce una hipertrofia excntrica.
Debido que parte del volumen eyectivo vuelve a una cavidad de baja presin, la resistencia al
vaciamiento del VI es baja y durante largos perodos de tiempo hay disminucin de la post-carga.
Cuando la dilatacin ventricular es muy importante o no se acompaa de un aumento del grosor de la
pared, se produce aumento de la post - carga.

Debido a la regurgitacin mitral se producen aumentos de volumen y de presin de A.I. (con onda "v"
prominente), con dos tipos de respuestas extremas:

AI poco distensible, en cuyo caso la regurgitacin produce poco aumento de volumen,

pero importante aumento de la presin y mayor congestin pulmonar.

AI muy distensible, con gran aumento de volumen y presiones poco elevadas, en quienes
predominan los sntomas asociados al crecimiento auricular y al gasto cardaco limitado.

La progresin de la Insuficiencia Mitral produce volmenes del VI crecientes, con mayor presin
diastlica y mayor tensin sistlica sobre la pared. Esta situacin puede llevar a un deterioro progresivo
de la funcin ventricular, aumento de las presin diastlica de VI, hipertensin de AI y congestin
pulmonar.
En el caso de la Insuficiencia Mitral agudas se conjugan dos aspectos fisiopatolgicos:

Una aurcula izquierda pequea, poco distensible, que explica los importantes aumentos
de la presin en territorio pulmonar y secundariamente, congestin pulmonar grave;

Un VI no capacitado para movilizar grandes volmenes, por lo que a pesar del aumento
de las presiones de llenado y de su contractilidad, el volumen de eyeccin efectivo est
disminuido, desencadenando mecanismos de adaptacin simpticos: taquicardia,
vasoconstriccin, etc.

Sntomas de la Insuficiencia Mitral.

Los sntomas normalmente se producen por congestin pulmonar (disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea,
etc.), gasto cardaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento y ocasionalmente HTP, con
insuficiencia ventricular derecha y sntomas de congestin visceral.
Examen fsico
Los hallazgos ms especficos son:

Cuello: Pulso arterial normal o pequeo; Yugulares normales o hipertensas;

Corazn: VI aumentado; palpacin de VD y AP si hay HTP; frmito sistlico apexiano;

1 R normal o disminuido; 2 R normal o aumentado y 3 R presente; Soplo sistlico: lo ms tpico es el

SS holosistlico; puede haber soplos protosistlicos o telesistlicos, segn la etiologa. La irradiacin
ms tpica - muy importante en el diagnstico diferencial de los soplos sistlicos - es hacia la axila y
dorso.

INSUFICIENCIA AORTICA
Definicin y etiologa
La Insuficiencia Artica es la situacin patolgica y funcional asociada a la incompetencia de la vlvula
artica. Afecta de preferencia a hombres, su etiologia es muy variada y puede tener una evolucin aguda
o crnica. Las etiologas ms frecuentes son: Secuela de fiebre reumtica; Endocarditis Infecciosa;
Diseccin Artica; Dilatacin anular (Aneurismas, Hipertensin arterial,etc.) y Rotura traumtica.

Fisiopatologa.
El fenmeno esencial de la Insuficiencia artica es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen
eyectado, de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI (retorno venoso) como desde
la aorta. Resultado de esta situacin es un incremento del volumen diastlico del VI y de su volumen
sistlico de eyeccin, con un importante incremento de la pre y de la post- carga. En casos crnicos se
producen las mayores hipertrofias ventriculares izquierdas que se observan en patologa.
La hipertrofia excentrica es un muy buen mecanismo de adaptacin, en el sentido de mantener un gasto
cardaco normal en situaciones de esfuerzo, sin cambios importantes en las presiones de llenado
ventricular. Sin embargo la capacidad contractil del msculo hipertrfico est disminuida, por unidad de
peso, con relacin al normal.
Desde el punto de vista de la circulacin perifrica, se observan dos hechos con traduccin semiolgica
importante:

un aumento de la presin arterial sistlica, como consecuencia del aumento del volumen
de eyeccin, y

un marcado descenso de la presin diastlica, como consecuencia de la regurgitacin

artica hacia el VI y de una disminucin de la resistencia perifrica, que se observa
cuando no hay insuficiencia cardaca.

En los casos de insuficiencia artica importante, se un aumento progresivo de los dimetros del V.I. y
finalmente se llega a un estado de deterioro de la funcin ventricular, con disminucin de la fraccin de
eyeccin, aumento de la presin de llenado ventricular y de la aurcula izquierda, con diversos grados de
hipertensin pulmonar y de limitacin del gasto cardaco. Una manifestacin clnica del aumento de la
presin diastolica del VI asociado a la regurgitacin artica es el cierre precoz de la vlvula mitral, lo
que se traduce en una disminucin del 1 R.

Otro fenmeno fisiopatolgico importante es la disminucin del gradiente diastlico normal entre aorta
y ventrculo izquierdo, lo que se explica por los cambios en la curva de presin artica y el aumento de
la presin diastlica de V.I. (Figura). Ahora bien, este gradiente de presin guarda relacin directa con el
flujo coronario, de manera que su disminucin, en presencia de aumentos de la masa miocrdica, puede
producir sntomas de insuficiencia del riego coronario, an en ausencia de enfermedad coronaria.

Sintomas
Los sntomas de la Insuficiencia artica pueden deberse a:
1. al aumento del volumen cardaco y del volumen de eyeccin: Palpitaciones y
movimientos torcicos
2. a insuficiencia coronaria: Angina
3. hipertensin diastlica de VI y secundariamente de AI: Disnea, Ortopnea, disnea
paroxstica nocturna, Edema pulmonar;
4. hipertensin pulmonar y falla cardaca global: Insuficiencia cardaca congestiva
Examen fsico

Los aspectos ms especficos son:

Pulso arterial de ascenso y descenso rpido, aumentado de amplitud (pulso cler)

Presin arterial: PA diferencial aumentada, por aumento de la sistlica e importante

descenso de la diastlica. Aumento de la diferencia de presin sistlica entre arteria
braquial y poplitea.

Cuello: "Danza arterial" por latidos arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y

descenso rpido; puede haber SS irradiado.

Corazn: Hipertrofia y dilatacin del VI; 1 R normal o disminuido; presencia de 3; SD

precoz, " in decrescendo " en b.e.i.; SD mesodiastlico (de "Austin-Flint") y SS eyeccin
Ao. por aumento del volumen sistlico de eyeccin.

ESTENOSIS AORTICA
Definicin y etiologa
La Estenosis Artica se refiere a los cambios patolgicos, fisiopatolgicos y clnicos que se asocian a la
disminucin del rea valvular artica. Su etiologa es variada, siendo las ms frecuentes las de origen
congnito, las secundarias a una enfermedad reumtica y las estenosis calcficadas del adulto mayor.

Adems de las estenosis valvulares, que son la gran mayoria, existen las estenosis supra y subvalvulares,
de origen congnito y cuyas consecuencias fisiopatolgicas son en todo similar a las de las estenosis
valvulares.
Una situacin fisiopatolgicamente diferente la constituye la llamada miocardiopata hipertrfica
obstructiva, que ser analizada ms adelante.
Fisiopatologia.
Independientemente de la etiologa, lo que se produce es un engrosamiento y fibrosis de los velos, con
reduccin de su apertura valvular durante el sstole. Es un proceso lento, de aos de evolucin, que
impone al ventrculo un aumento creciente de la resistencia a su vaciamiento ("post-carga"), sin
aumentos del volumen de eyeccin, lo que desencadena una hipertrofia que inicialmente no tiene
dilatacin de la cavidad: hipertrofia concntrica.
Este tipo de hipertrofia permite al ventrculo aumentar su capacidad de generar presin y adaptarse
adecuadamente al aumento de resistencia a la eyeccin, manteniendo un gasto cardaco normal con
volmenes ventriculares y presiones diastlicas normales, mientras el rea valvular es mayor de 0,8-0,9
cm2. La expresin hemodinmica del aumento de resistencia al vaciamiento es una diferencia de presin
entre la Aorta y el ventrculo izquierdo durante el sstole o gradiente transartico.(Figura).

Se estima que una estenosis es significativa cuando produce gradientes de ms de 50 mmHg. En casos
extremos puede llegar a superar los 150 mmHg. Debido que el gradiente es funcin del area valvular y
del gasto cardaco, en los pacientes con falla ventricular izquierda la disminucin del dbito se
acompaa de una disminucin del gradiente.
La estenosis artica es una situacin progresiva y la reduccin del area artica es creciente, lo puede
llegar a determinar una tal sobrecarga, que el ventrculo sufre una dilatacin de sus volmenes, con
aumento de la presin diastlica e hipertensin de la A.I. y de la circulacin pulmonar. Llegado a este
punto los aumentos de la tensin sobre el ventrculo izquierdo, que inicialmente estaban compensados
por el grosor de la pared, se incrementan progresivamente y comienza un rpido deterioro de la
capacidad contractil apareciendo evidencias de descompensacin hemodinmica y clnica. Otro factor
de deterioro es la insuficiencia coronaria, secundaria al aumento de la masa miocrdica y de las

presiones intramiocrdicas, junto a un insuficiente aumento de los capilares coronarios. Puede producir
necrosis y fibrosis miocrdica, incluso en ausencia de enfermedad coronaria.
Un fenmeno fisiopatolgico interesante, es lo que sucede durante el ejercicio. En condiciones
fisiolgicas, el ejercicio se acompaa de una disminucin de la resistencia arteriolar, por vasodilatacin
muscular, lo que facilita el vaciamiento ventricular y colabora a mantener la presin arterial en lmites
normales desde los primeros momentos del ejercicio. En los casos de estenosis artica, el ejercicio se
acompaa de la disminucin normal de la resistencia arteriolar, sin que eso signifique disminucin
importante de la resistencia al vaciamiento ventricular, la que est determinada fundamentalmente por la
estenosis valvular. Este fenmeno explica la disminucin de la presin arterial durante el esfuerzo, que
puede llegar a producir sncope.
Sntomas.
Los primeros sntomas se presentan habitualmente cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de
0,6-0,7 cm2. Los siguientes son los ms caractersticos:

Angina, como manifestacin del desbalance entre la hipertrofia y la irrigacin coronaria.

En un porcentaje de casos (20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria
agregada.

Disnea de esfuerzos, secundaria a una elevacin de la presin diastlica del ventrculo

izquierdo, por disminucin de la distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro
de la capacidad contrctil del miocardio. En casos extremos puede haber insuficiencia
cardaca global.

Sncope de esfuerzos, expresin del desajuste entre la disminucin de la resistencia

vascular y la dificultad del ventrculo en aumentar el gasto en forma instantnea.
Adicionalmente, algunos pacientes con estenosis artica importante pueden presentar
muerte sbita, la que podra deberse a hipotensin marcada y arritmias ventriculares.

Examen fsico
En el examen fsico general, el elemento ms especfico es el pulso arterial que presenta una
disminucin de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus").
Cuello: pulso arterial de ascenso lento, con soplo sistlico y frmito. Es un muy buen indicador del
grado de estenosis. La existencia de hipertensin venosa es un signo tardo y de mal pronstico.

Corazn: Existe hipertrofia ventricular izquierda, con un choque de la punta ms intenso y sostenido.
En las fases ms tardas puede haber desplazamiento del apex como consecuencia de la dilatacin
ventricular. En la auscultacin puede aparecer un click de eyeccin, a continuacin del 1 R. Tambin es
frecuente la presencia de un 4 R y en casos de falla ventricular, de un 3 R con galope. En pacientes con
estenosis severa, con prolongacin del perodo de eyeccin, el 2 R artico puede ubicarse ms all del
componente pulmonar, producindose un desdoblamiento paradjico del 2 R. Incluso puede haber
abolicin del 2R artico. El soplo caracterstico es un soplo sistlico de eyeccin, que se ausculta bien
en el apex, borde esternal izquierdo y 2 espacio intercostal derecho, irradiado hacia los vasos del cuello.
Su intensidad no guarda necesaria relacin con la gravedad de la estenosis, ya que en casos de
compromiso del dbito puede ser de baja intensidad.
TOMADO DE LA PAGINA WEB DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD
CATOLICA DE CHILE .
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/mec-231_Clases/mec231_Cardiol/Cardio3_09.html