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Resumenddelafisiologiadeguytonelcapitulo 130519210950 Phpapp01
Resumenddelafisiologiadeguytonelcapitulo 130519210950 Phpapp01
ORINA; REGULACIN DE LA
OSMOLARIDAD DEL LQUIDO
EXTRACELULAR Y DE LA
CONCENTRACIN DE SODIO
DOCENTE: MARIO BRAGANZA
REALIZADO POR: BYRON JEREZ
RIOBAMBA ECUADOR
2013
Un exceso de agua
en el organismo, el
rin puede excretar
hasta 20l/da de
orina diluida, con
50mOsm/l.
Ingestin de 1litro
de agua, aumenta
en 45 min.
El lquido tubular
continua isoosmtico en
el tbulo proximal.
El lquido tubular se
diluye en el asa
ascendente de Henle.
El lquido tubular se
diluye aun ms en los
tbulos distales y
colectores si no hay
ADH.
elevada de ADH.
Una elevada osmolaridad del lquido
del intersticio medular renal.
El intersticio medular renal que rodea
a los conductos colectores es
hiperosmtico, cuando la
concentraciones de ADH son altas, el
agua se mueve a travs de la
membrana tubular por smosis al
intersticio renal.
MECANISMO DE CONTRACORRIENTE
DA LUGAR A UN INTERSTICIO
MEDULAR RENAL HIPEROSMTICO
AUREA CONTRIBUYE A LA
HIPEROSMOLARIDAD DEL INTERSTICIO
MEDULAR Y FORMACIN DE UNA ORINA
CONCENTRADA
La urea contribuye alrededor de un 40-50% de la osmolaridad 500 a
600mOsm/l del intersticio medular renal.
Cunado hay una deficiencia de agua y la concentracin de ADH es alta,
se reabsorbe de forma pasiva grandes cantidades de urea desde los
conductos colectores medulares internos hacia el intersticio.
En concentraciones elevadas de ADH, el agua se reabsorbe
rpidamente desde el tbulo colector cortical y la concentracin de urea
aumenta.
Esta elevada concentracin de urea en el
lquido tubular del conducto colector medular
interno hace que la urea difunda fuera del
tbulo hacia el LIR.
FACILITADO POR TRANSPORTADORES DE
LA UREA , UT-A1 Y UT-A3.
La UT-A3 se activa por accin de la ADH.
CUANTIFICACIN DE LA
CONCENTRACIN Y DILUCIN RENAL DE
LA ORINA: AGUA LIBRE Y ACLARAMIENTO
OSMOLAR
TRASTORNO EN LA CAPACIDAD DE
CONCENTRAR ORINA
1.
2.
3.
DIABETES
INSPIDA
CENTRAL
DIABETES
INSPIDA
NEFRGENA
Gran volumen de
orina diluida.
Tratamiento
administracin de un
anlogo sinttico de
ADH. Desmopresina.
CLCULO DE LA OSMOLARIDAD
PLASMTICA A PARTIR DE LA
CONCENTRACIN PLASMTICA DE
SODIO
SISTEMA DE RETROALIMENTACIN
OSMORRECEPTOR-ADH
1.
2.
3.
4.
5.
o
o
En la AV3V en la parte
superior rgano
subfornical e inferior,
rgano vasculoso de la
lmina terminal, entre
estos dos esta el ncleo
preptico medio.
Las lesiones de la regin
AV3V producen
deficiencias en el control
de la secrecin de ADH,
la sed, el apetito por el
Na y la presin arterial.
El estmulo elctrico de
esta regin o por la
angiotensina II, puede
aumentar la secrecin de
ADH, apetito por el Na o
la sed.
Importancia de la sed
Los riones
minimizan la
perdida de lquido
durante las
deficiencias de
agua mediante el
sistema de
retroalimentacin
osmorreceptorADH.
La ingesta de
lquido esta
regulado por el
anterolateral en el ncleo
preptico, hay una zona pequea, que
cuando se estimula con una corriente
elctrica, nsita a beber.
Las neuronas del centro de la sed
responden a las inyecciones de
soluciones hipertnicas de sal
estimulando la bsqueda de agua.
El aumento de la osmolaridad del lquido
cefalorraqudeo en el tercer ventrculo
efecto favorecedor de la bsqueda de
agua.
ESTMULOS DE LA SED
a. El aumento de la osmolaridad del LE.
provoca una deshidratacin intracelular en
los centros de la sed.
b. Reduccin del volumen del LE y de la
presin arterial estimula la sed.
c. Perdida Volumen sanguneo por
hemorragia.
d. La sequedad de la boca y la mucosa de la
boca.
e. Estmulos digestivos y farngeos influyen
en la sed.
ESTMULOS DE LA SED
Funcin de la angiotensina II y de la
aldosterona en el control de la
osmolaridad y la concentracin de Na
en el lquido extracelular.
BIBLIOGRAFA
GUYTON Y HALL.
TRATADO DE FISIOLOGA MDICA
DECIMOSEGUNDA EDICIN.
PGINAS 345-360.