A.

Gonzlez Izquierdo

TEMA 10: Trastornos hemodinnimocos:

Embolia. Infarto. Shock.

Enero de 2007. Revisado Enero de 2008.

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 Embolia. - Deniciones.
 Tipos de embolias.
 Dependiendo del trayecto.
 Dependiendo de su constitucin.
 Embolia gaseosa.
 Embolia del lquido amnitico.
 Isquemia e infarto. - Causas de la isquemia.
 Factores de severidad de lesin por isquemia.
 Circulacin colateral.
 Evolucin en el tiempo de la isquemia.
 Evolucin del infarto.
 Shock (Choque) - Deniciones.
 Alteraciones multiorgnicas.
 Tipos de shock.
 Hipovolmico.
 Cardiognico.
 Sptico.
 Neurognico.
 Analctico.
La supervivencia de las clulas depende del aporte sanguneo adecuado a los
tejidos, a travs de un sistema circulatorio permeable, y del equilibrio hidroelectroltico entre ellas y su entorno.
Las alteraciones del aporte sanguneo o del equilibrio de los lquidos dan
lugar a algunos trastornos frecuentes en la prctica mdica entre los que se
encuentran la embolia, isquemia e infarto y shock, objetos de este trabajo.

EMBOLIA
Un mbolo es una masa intravascular slida, lquida o gaseosa desprendida,
capaz de obstruir un vaso, y que se transporta por la sangre hasta un lugar distante de su punto de origen. Embolia es el proceso clinicopatolgico consecuente
a la aparicin de un mbolo.
Casi todos los mbolos representan alguna parte de un trombo desalojado, de
ah el trmino habitualmente empleado de tromboembolismo. Inevitablemente,
el mbolo se aloja en los vasos de menos calibre y los ocluye, con la consiguiente
obstruccin vascular parcial o completa.
El destino nal de todos los mbolos es la red arterial pulmonar, la red
arterial del circuito mayor de la circulacin y las ramas intrahepticas de la
vena porta (sistema porta).
Con frecuencia, los mbolos sirven de vehculo para la propagacin de un
proceso patolgico, como infecciones o tumores, en este ltimo se conoce con el
nombre de metstasis.
La importancia clnico-patolgica de la embolia depende del tamao del mbolo, del lugar de origen, del destino, de su naturaleza, del grado de obstruccin
vascular que produzca y de la velocidad de instauracin.

Tipos de embolia:
1.- Dependiendo del trayecto:
 Embolia directa o antergrada : el mbolo sigue el camino de la circulacin
sangunea. Ocurre cuando desde las venas del crculo mayor o a partir del
corazn derecho, los mbolos llegan por las arterias pulmonares al pulmn,
se conoce con el nombre de embolia pulmonar.
Los mbolos que penetran o se forman en el corazn izquierdo o en las
arterias del crculo mayor producen embolias en las ramas terminales del
bazo, riones, cerebro o extremidades inferiores.

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 Embolia retrgrada : tiene lugar en las venas de las cavidades torcica y
abdominal, cuando por mecanismos de hiperpresin, como ocurre cuando
tosemos o al contraer la prensa abdominal, cambia la direccin de la corriente
sangunea.
 Embolia paradjica/cruzada : ocurre como consecuencia de un mbolo que
sigue un camino anormal, desde el sistema venoso al arterial, a travs de una
comunicacin derecha izquierda, por el agujero de Botal (interauricular), por
una comunicacin interventricular o una malformacin arteriovenosa pulmonar. Por ello un mbolo entra en corazn derecho y produce una embolia
en la red arterial del crculo mayor. Para que se produzca, las presiones de
las cavidades derechas tienen que superar a las de cavidades izquierdas. Este
tipo de embolia es poco frecuente.

2.- Dependiendo de su constitucin:

 Embolia slida : es la ms frecuente, en particular el mbolo trombtico,
proveniente de un trombo. La embolia trombtica puede ser: masiva, representada por un gran mbolo que incluso puede enclavarse en la bifurcacin de
la arteria pulmonar (mbolo cabalgante); con trombos de pequeo tamao,
que ocluyen ramas de pequeo calibre y condicionan hemorragias, hipertensin pulmonar e infarto pulmonar; y, por ltimo, se pueden dar numerosas
masas emblicas trombticas.
a) Tromboembolia pulmonar: su origen est en los miembros inferiores y
en el corazn derecho. El recorrido del mbolo es: venas profundas de los
miembros inferiores, vasos venosos de mayor calibre, cava inferior, corazn
derecho, hasta la circulacin arterial pulmonar.
b) Tromboembolia sistmica: se localiza principalmente en cerebro, rin,
bazo y extremidades inferiores. Su origen est en el ventrculo izquierdo
despus de un infarto de miocardio, en la aurcula izquierda de corazones
con cardiopata reumtica y en arterias con lesiones de arteriosclerosis complicada. La brilacin auricular aumenta el riesgo de embolia.
Otros mbolos slidos relativamente frecuentes son el de mdula sea, el de
material ateromatoso y el de tejido tumoral. La embolia de mdula sea se
produce en pacientes con fracturas en que fragmentos de este tejido penetran
en venas desgarradas. La embolia ateromatosa puede ser espontnea a partir
de una placa de ateroma ulcerada, o iatrognica, por trituracin de una placa al
pinzar la aorta durante una operacin. La embolia de tejido tumoral se puede
observar en la diseminacin hematgena de algunos tumores, entre ellos el coriocarcinoma, el neuroblastoma, el tumor de Wilms, el melanoma, el carcinoma
de clulas renales.
De menor importancia son las microembolias con impactacin en capilares:
embolia de megacariocitos, de clulas hepticas en traumatismos del hgado,
de sinciciotrofoblasto en el tercer trimestre del embarazo y de material extrao
introducido en eboclisis.
 Embolia lquida : a este tipo de embolia pertenecen la embolia grasa y la
embolia de lquido amnitico.
a) Embolia grasa: la embolia grasa supone una obstruccin de los vasos por
partculas grasas circulantes. Se produce tras fracturas de hueso largo (con
una mdula sea rica en grasa), tras masajes cardiacos prolongados, tras la
liberacin de depsitos grasos titulares por pancreatitis agudas, osteomielitis,
etc.
La grasa se desprende de la mdula sea o del tejido adiposo lesionado y
penetra en la circulacin debido a una rotura de los sinusoides vasculares de
la mdula sea o de las vnulas.
En la mayora de los casos, la embolia grasa es clnicamente asintomtica.
Sin embargo, los casos graves cursan con un sndrome de embolia grasa, que
se maniesta de 1 a 3 das despus de la lesin con insuciencia respiratoria,
cambios mentales, trombocitopenia y petequias diseminadas.

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La patogenia de este sndrome probablemente supone tanto una obstruccin
mecnica como una lesin qumica. Al mismo tiempo que los micrombolos
de grasa neutra producen oclusin de la microvascularizacin pulmonar o
cerebral, los cidos grasos liberados de los glbulos grasos provocan lesin
txica local del endotelio.
b) Embolia de lquido amnitico: se trata de una complicacin grave,
pero infrecuente, del parto y del perodo postparto inmediato (1 de cada
50.000 partos). Ocurre por la penetracin de lquido amnitico o de tejido
fetal en la circulacin materna a causa de un desgarro en las membranas placentarias o a travs de una rotura de las venas uterinas. El lquido amnitico
contiene escamas epiteliales, lanugo, meconio, grasa, tromboplastina tisular
y sustancias vasoactivas, como prostaciclina y tromboxano. Las prostaglandinas causan una vasoconstriccin pulmonar y alteran la contractibilidad cardiaca y la tromboplastina contribuye al desarrollo del cuadro de coagulacin
intravascular diseminada (CID). Clnicamente, se maniesta por hemorragias, cianosis, disnea, edema pulmonar, vrtigo, obnubilacin, convulsiones,
coma y muerte. Si se sobrevive, suele quedar como secuela una insuciencia
renal por necrosis cortical.
 Embolia gaseosa : la presencia de burbujas de gas en el rbol vascular puede
obstruir el ujo sanguneo, y causar una lesin isqumica distal, casi tan
fcilmente como lo pueden hacer las masas trombticas.
Existen dos tipos bsicos de embolismo gaseoso: arterial y venoso.
El embolismo venoso se produce al entrar aire en las venas del crculo mayor
cercanas al corazn despus de traumatismos, al penetrar aire por las venas
uterinas durante el parto, en ciruga torcica o en el neumotrax, donde
la entrada de aire en las venas rotas tiene lugar durante la inspiracin, al
disminuir la presin venosa. Se produce tambin en operaciones neuroquirrgicas, durante cirugas laparoscpicas, en la insercin o retirada de catter
venoso central estando el paciente sentado (debe estar en Trendelenburg:
tumbado con los pies ms altos).
La entrada de 100-150 cc de aire es suciente para causar la muerte. El aire
penetra hasta el ventrculo derecho, donde forma una espuma con la sangre,
que colapsa el corazn e impide la entrada y salida de sangre al ventrculo.
As, se produce un grave colapso cardiovascular pudindose dar tambin una
oclusin emblica de las arterias cerebrales.
El embolismo arterial se produce por cambios bruscos de la presin atmosfrica. Se trata de embolia por descompresin (nitrgeno), que ocurre en los
buzos o en los vuelos a gran altura. Se conoce tambin como barotrauma.
En condiciones de alta presin, aumenta la concentracin en la sangre, grasa
y lquidos del organismo de O2, CO2 y nitrgeno. Al producirse una descompresin rpida y pasar de una presin alta a una situacin de baja presin
(al ascender del fondo del mar o al iniciar la ascensin de los vuelos areos en
cabinas no presurizadas), se liberan estos gases. El O2 y el CO2 se absorben
rpidamente, sin embargo no ocurre lo mismo con el nitrgeno, que al ser
soluble en la grasa se acumula en el tejido celular subcutneo y en la mielina
del cerebro. Las burbujas de N pueden formar masas espumosas de la misma
manera que el aire, migrando distalemente y pudiendo producir obstruccin
arterial cerebral o coronaria. El N puede, tambin, precipitar la cascada de
la coagulacin.
El cuadro clnico de la embolia por descompresin despende de los tejidos
donde se acumula el gas, causando dolor muscular, trastornos mentales con
desorientacin temporoespacial, disnea, dolor seo por infartos y alteraciones
cardiacas como palpitaciones, extrasstoles e infartos de miocardio.
Este embolismo arterial puede darse tambin en ciruga cardiaca con circulacin extracorprea.

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ISQUEMIA E INFARTO
Isquemia es el suministro inadecuado y/o insuciente de sangre a un tejido.
Como consecuencia de la isquemia se produce una disminucin de llegada de O2
a los tejidos. Si la hipoxia es mantenida en el tiempo se puede llegar a la anoxia.
Los tejidos no reciben la nutricin necesaria y hay un defecto en la eliminacin
de los productos de desecho.
Infarto es una zona de necrosis isqumica en un tejido u rgano, producida
por la oclusin de su irrigacin arterial o de su drenaje venoso.

Causas de la isquemia
Podemos encontrar dos tipos de causas:

1. Funcionales
Se producen espasmos, contracciones bruscas de la musculatura vascular,
causados principalmente por temperaturas bajas, nicotina, frmacos y el Sndrome de Reynaud. Este ltimo factor supone una predisposicin a sufrir crisis
de espasmos vasculares, las manos se quedan fras, los sujetos pierden el tacto,
etc.

2. Orgnicas
1. Intrnsecas: Entre ellas se encuentran los acontecimientos trombticos o emblicos, casi todos como consecuencia de una oclusin arterial, la arteriosclerosis, arteritis y shock.
2. Extrnsecas: Debidas a ligaduras quirrgicas, retorcimiento de los vasos (en
la torsin testicular, ovrica o intestinal), la compresin extrnseca de una
vaso (tumores, quistes, abscesos) as como por la rotura traumtica del riego
sanguneo.

Factores de severidad de lesin por isquemia

La aparicin, desarrollo y gravedad de la lesin dependen de diversos factores, como son: el estado de la sangre, el estado del sistema cardio-circulatorio,
el tipo de riego arterial de la zona afectada, la velocidad y extensin con que se
desarrolla la obstruccin, y de la resistencia del tejido afectado a la isquemia.
a) Inuencia del estado general del sistema circulatorio : un buen estado
cardaco permite una buena fraccin de eyeccin, con la consiguiente llegada
de ujo adecuado a los distintos territorios del organismo. La posibilidad de
aparicin de un infarto est relacionada con la capacidad de transporte de O2
por la sangre, por ello suponen un mayor riesgo aquellas personas que padecen
de anemia, diabetes, hipertensin arterial, insuciencia cardiaca congestiva, etc.
b) Naturaleza del aporte vascular : la disponibilidad de un riego sanguneo
alternativo (circulacin colateral) es un factor de gran importancia en la determinacin de si la oclusin de un vaso causar dao. Por ejemplo, los pulmones
tienen un riego sanguneo arterial dual, pulmonar y bronquial; as, la obstruccin de una arteriola pulmonar pequea no produce infarto. De forma similar,
el hgado, con su circulacin dual de la arteria heptica y de la vena porta, es
relativamente insensible al infarto. Por el contrario, las circulaciones renal y
esplnica son terminales arteriales, y la obstruccin de tales vasos generalmente
produce infarto.
c) Velocidad y tamao de la oclusin : la obstruccin rpida de un vaso
casi siempre va seguida de la aparicin de un infarto. La obstruccin lenta, sin
embargo, como ocurre en la arteriosclerosis, permite la adaptacin de los tejidos
a la isquemia relativa o gradual, a la vez que da tiempo para desarrollar vas
de perfusin alternativas, que retrasarn la aparicin del infarto. Cuanto ms
extenso es un trombo, ms importante es la isquemia y mayor es el infarto.
d) Sensibilidad del tejido a la isquemia : la vulnerabilidad del tejido a la
hipoxia inuye en la probabilidad de infarto. Las neuronas sufren un dao

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irreversible cuando quedan privadas del riego sanguneo durante tan slo de
3 a 4 minutos. Las clulas miocrdicas, aunque algo ms resistentes que las
neuronas, tambin son bastante sensibles y mueren tras 20-40 minutos de la
isquemia. Por el contrario, el tejido conjuntivo, msculo y huesos permanecen
viables incluso tras varias horas de isquemia.

Circulacin colateral
Existen diversos tipos de riego arterial:
a) Riego arterial doble : existe en el hgado y pulmn. En el hgado, como
ya sabemos, por medio de la arteria heptica y la vena porta. Los infartos slo
tienen lugar cuando existe una hipertensin portal, que supera la tensin de
la arteria heptica. El pulmn se halla prefundido por la arteria pulmonar y
las arterias bronquiales, lo que hace que slo se produzcan infartos en aquellos
casos en los que existe alguna otra alteracin crnica pulmonar, y/o cardiaca o
circulatoria.
b) Sistemas arteriales paralelos : ocurre en las extremidades superiores y en
el cerebro. En ambos casos existen comunicantes entre los dos sistemas. Estas
comunicantes suelen ser insucientes para suplir totalmente la obstruccin de
una de las arterias principales (radio-cubital, polgono de Willis).
c) Riego nico con pocas anastomosis : se encuentra en corazn, bazo y
riones. La obstruccin de una arteria condiciona en todos los casos la aparicin
de infarto.
d) Riego nico con mltiples anastomosis : en estmago e intestino. Se producira una menor tendencia a infarto.

Isquemia e infarto. Evolucin en el tiempo

Podemos diferenciar varias fases evolutivas, en funcin del tiempo transcurrido desde que se produce la oclusin vascular:
1a fase: caracterizada por la ausencia de alteraciones morfolgicas.
2a fase: en ella las alteraciones morfolgicas son visibles. Microscpicamente, a las 12-24 horas hay ya necrosis celular, con picnosis nuclear y eosinolia
citoplasmtica.
A las 24 horas aparecen neutrlos en la periferia. Entre las 36-78 horas se da
la aparicin de macrfagos que se cargan de hemosiderina y grasas (membranas
celulares).
3a fase, de reblandecimiento: a los 7 das la zona infartada se hace
blanda por liberacin de restos celulares, especialmente enzimas lisosomales,
inltracin de leucocitos polinucleares neutrlos y necrosis.
4a fase, de reaccin inamatoria: la liberacin de restos celulares, especialmente enzimas lisosomales, provoca una reaccin inamatoria del borde
del infarto con congestin, inltracin de polinucleares neutrlos, macrfagos
y presencia de clulas en apoptosis.
5a fase, de granulacin: a partir de la periferia, el infarto comienza a
organizarse, hasta formar una cicatriz con pigmentacin residual perifrica y
frecuentemente calcicacin distrca, dependiendo del tamao y del tejido en
que ha tenido lugar.
Al mes comienza la reparacin, formndose una cicatriz, que se completa al
ao de aparecer el infarto. Las bras que no se han necrosado se hipertroan.

* Evolucin del infarto

1.
2.
3.
4.

Desaparicin : si son pequeos.

Quisticacin : el infarto se quistica, reabsorbindose el tejido.
Calcicacin distrca : se depositan sales de calcio.
Supuracin :
- mbolo infectado.
- Infeccin del tejido vecino.

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SHOCK
Deniciones
El shock es una situacin de profunda alteracin hemodinmica y metablica,
que se caracteriza por la insuciencia del sistema circulatorio para mantener un
riego sanguneo apropiado a la microcirculacin, con la consiguiente perfusin
insuciente de los rganos vitales. Se trata de una circunstancia frecuente y
grave, en la que la irrigacin de los tejidos y la liberacin de oxgeno caen
por debajo de los niveles necesarios para satisfacer las demandas normales, y
tambin se produce un fallo en la eliminacin adecuada de los metabolitos.
El shock implica una hipoperfusin de los tejidos por una reduccin del
volumen sanguneo o del gasto cardaco, esto es, disminuye el volumen de eyeccin por lo que el corazn no bombea tanta sangre. Tambin puede deberse
a una redistribucin de la sangre, producindose una vasodilatacin perifrica
difusa (en el shock sptico, pacientes politraumatizados): si aumenta el vaso,
el contenido se reparte y por tanto disminuye el volumen de sangre adecuado,
puesto que sta se tiene que repartir.
El shock es un trastorno progresivo, que, si no se corrige, conduce a la
muerte. Salvo cuando la lesin es masiva y rpidamente mortal, el shock tiende
a evolucionar en tres fases generales.
 Una fase no progresiva inicial, en la que se activan mecanismos compensadores reejos y se mantiene el riego sanguneo de los rganos vitales.
 Una fase progresiva, en la que se produce hipoperfusin hstica y comienzo
de un desequilibrio circulatorio y metablico.
 Una fase irreversible, que se establece cuando las lesiones celulares e hsticas
del organismo son tan graves que, incluso aunque se corrijan con efectos
hemodinmicos, la supervivencia es imposible.
Entre los sntomas generales que presenta el paciente se encuentran la hipotensin, pulso rpido y dbil, taquipnea y una piel plida, hmeda, fra y ciantica.
Sin embargo, en el shock sptico la piel puede estar caliente y enrojecida debido
a la vasodilatacin perifrica.

Alteraciones multiorgnicas
Dado que el shock tiene como caracterstica una insuciencia multiorgnica,
las lesiones celulares pueden surgir en cualquier tejido, si bien son especialmente
evidentes en el cerebro, el corazn, los pulmones, los riones, las glndulas
suprarrenales y el aparato digestivo.
 Corazn : puede experimentar una necrosis por coagulacin focal o diseminada as como es posible que se produzca una hemorragia subendocrdica y
necrosis de los haces contrctiles. Clnicamente podra producirse un infarto.
 Cerebro : se afecta fundamentalmente la sustancia gris. Se observan hemorragias microscpicas, trombos y focos de necrosis isqumicos. Puede ocasionar
encefalopata isqumica, apata mental, confusin, estupor, intranquilidad.
 Pulmn : una vez ha comenzado el shock grave y prolongado, la lesin de la
pared alveolar puede dar lugar a shock pulmonar, que es una causa de sndrome de dicultad respiratoria aguda. Entre los cambios que se produciran
est el edema intersticial, necrosis endotelial y de las clulas epiteliales alveolares, y formacin de microtrombos intravasculares y de membranas hialinas
que tapizan la supercie alveolar. Se ve sobre todo daado cuando se produce
un shock tipo sptico.
 Rin : presenta una marcada lesin isqumica tubular (necrosis tubular
aguda). El rgano aumenta de tamao y presenta un aspecto edematoso y
congestionado, aunque la corteza puede ser plida. La oliguria, la anuria
y los trastornos electrolticos constituyen una parte importante del cuadro
clnico.

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 Hgado : se produce una congestin precoz, esteatosis heptica (acumulacin
de grasa intracelular) y necrosis centrolobulillar. Todo ello da lugar a una
insuciencia heptica.
 Glndulas suprarrenales : se observa una depleccin lipdica cortical, hemorragias, trombosis, y necrosis de la corteza, con la aparicin de una insuciencia aguda suprarrenal y un aumento de la secrecin de hormonas como
los glucocorticoides y de neurotransmisores como las catecolaminas.
 Aparato digestivo : pueden aparecer hemorragias y necrosis mucosas focales,
lo que se conoce como enteropata hemorrgica.
La prctica totalidad de estas alteraciones hsticas, excepto la prdida de neuronas por ejemplo, podrn normalizarse si el paciente sobrevive. Sin embargo,
casi todas las personas con cambios irreversibles debidos a un shock grave fallecen antes que los tejidos tengan oportunidad de recuperarse.

Tipos de shock
 Hipovolmico : es consecuencia de una reduccin intensa del volumen de
sangre o de plasma, causada por la prdida de lquidos del compartimiento
vascular. Es decir, no hay sangre suciente que lleve oxgeno a los
tejidos. La hemorragia, la prdida de lquido por quemaduras extensas, la
diarrea, la formacin excesiva de orina, la sudoracin profusa, y los traumatismos son mecanismos importantes en la prdida de lquido, los cuales
pueden dar lugar a un shock hipovolmico. Las prdidas sanguneas deben
ser superiores al 15% del volumen circulante para que el shock tenga manifestaciones clnicas.
 Cardiognico : est causado por un fallo de la bomba miocrdica, que puede
deberse a una lesin intrnseca de miocardio (infarto), miocarditis, arritmias
ventriculares, compresin extrnseca (taponamiento cardiaco) u obstruccin
del ujo de salida (embolia pulmonar).
 Sptico : se origina por una infeccin microbiana sistmica. Se asocia casi
siempre a infecciones por bacilos gramnegativos productores de endotoxina
(shock endotxico). Tambin puede ocurrir con infecciones micticas y por
grampositivos como el estalococo, clostridium, etc.
 Neurognico : puede aparecer tras una lesin aguda del cerebro o de la mdula
espinal, que altera el control nervioso del tono vasomotor, lo que da lugar a
una vasodilatacin perifrica masiva. La redistribucin posterior de sangre
en la periferia, con o sin aumento de la permeabilidad vascular, reduce el
volumen circulante ecaz de sangre o plasma. Tambin puede producirse
por consumo de drogas, toxinas, etc.
 Analctico : se produce como consecuencia de una reaccin sistmica de
hipersensibilidad de tipo I, que da lugar a vasodilatacin generalizada y a
un aumento de la permeabilidad vascular. Sus consecuencias, que comparte
con el shock neurognico, son una hipoperfusin hstica y anoxia celular.

Bibliography
[1] Patologa estructural. Fundamentos clinicopatolgicos en Medicina. E. Rubin.
Editor McGraw-Hill Interamericana. 4a Edicin. 2006. ISBN: 8448145623. Pgs.
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2005 ISBN 84-8174-841-2. Pgs. 137-145.
[3] Patologa Humana. Kumar, Contran, Robbins Ed. Elservier. 7a Edicion. 2004
ISBN 84-8174-666-5. Pgs. 95-102.
[4] Lecciones de Anatoma Patolgica General para estudiantes de Medicina y Odontologa. Ortuo Pacheco, G., Martnez Daz, F. 2005. ISBN: 8484254437.
[5] http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/Patol_045.html