El envejecimiento y los

radicales libres
Mireya Velzquez Paniagua, Bertha Prieto Gmez y Roco Contreras Prez
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El abatimiento de las causas de muerte
asociadas a diversas enfermedades con-
duce al alargamiento de la vida de los
seres humanos, que en promedio alcan-
zan una edad de 1 200 meses. Esto re-
presenta casi el doble de lo que viven
los caballos o una y media vez el pro-
medio de vida de los elefantes, y hace
de nosotros uno de los mamferos ms
longevos del planeta. A pesar de ello,
tal y como aparece a lo largo de nuestra
historia, no ha decado el deseo huma-
no de mantenerse vivo y sobre todo jo-
ven por ms tiempo. Un ejemplo son
los alquimistas que, envueltos en el mis-
terio de la oscuridad y la leyenda, reali-
zaban diversos actos persiguiendo tres
objetivos: la transmutacin de los me-
tales comunes en oro, la piedra filoso-
fal y el elxir de la eterna juventud.
Actualmente ya no seguimos bus-
cando la eterna juventud sino que tra-
tamos de entender los mecanismos
responsables del envejecimiento y las
alteraciones que este proceso natural
causa en los distintos rganos y siste-
mas de un organismo, acaso con la idea
de mejorar la calidad de vida.
El aumento en la esperanza de vida
en nuestras sociedades tiene una mar-
cada influencia sobre los procesos de
salud, pues a medida que se incremen-
lular o en los procesos bioqumicos, las
alteraciones hormonales y las condicio-
nes ambientales. Varias de ellas son al-
teraciones que ocurren en los distintos
aparatos y sistemas como resultado del
proceso de envejecimiento.
En el sistema nervioso se presenta
una disminucin del impulso nervioso,
los reflejos y la memoria, as como una
creciente dificultad para el aprendizaje.
Adems, el envejecimiento fisiolgico
en el eje neuroendcrino se caracteriza
por una alteracin en los patrones de
secrecin hormonal. Por ejemplo, se ha
reportado una disminucin en la ampli-
tud de los pulsos nocturnos de la hormo-
na liberadora de gonadotropinas (GnRH)
en el anciano. Estas alteraciones hipo-
tlamicas tambin se ven reflejadas en
otras funciones como la termorregula-
cin, el control de la presin arterial y
la sed. El anciano presenta un mayor
riesgo de desarrollar hipotermia, tras-
tornos electrolticos e hipertensin ar-
terial.
El sistema msculo esqueltico su-
fre un progresivo debilitamiento, resul-
tado de la prdida de masa muscular
que lleva al organismo a la degenera-
cin en los cartlagos y ligamentos, y a
la falta de flexibilidad y elasticidad mus-
cular.
ta la edad aparecen afecciones crnicas
y degenerativas que resultan en enfer-
medad y la subsecuente muerte del in-
dividuo. Esta situacin implica profun-
dos cambios en diversos mbitos de la
organizacin social (programas de sa-
lud, economa, entre otros).
El envejecimiento es un proceso
complejo que involucra tanto factores
intrnsecos como extrnsecos a los seres
vivos. Los mamferos comparten algu-
nas de sus caractersticas, como el in-
cremento en la mortalidad despus de
alcanzar la maduracin, los cambios en
la composicin bioqumica de los teji-
dos, una progresiva disminucin de las
capacidades fisiolgicas y de adapta-
cin a cambios ambientales, y una ma-
yor susceptibilidad y vulnerabilidad a
las enfermedades.
El envejecimiento produce altera-
ciones sistmicas cuando la mayora de
los rganos y tejidos van disminuyendo
su actividad. Estas modificaciones com-
prenden la reduccin de la flexibilidad
de los tejidos, la prdida de clulas ner-
viosas, el endurecimiento de los vasos
sanguneos y la disminucin general del
tono corporal. Diversas causas se han
asociado a este deterioro; entre ellas se
encuentran las de ndole gentica, los
cambios en la actividad metablica ce-
Lo ms sorprendent e del envej eci mi ento es que,
t ras el mi l agro de l a morfognesi s, esto es l a creaci n
de un organi smo a part i r de una masa de cl ul as,
el cuerpo es i ncapaz de mant enerse tal y como se form.
T. KIRKWOOD
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En el sistema seo disminuye el con-
tenido mineral y la masa sea porque
con la edad tiene lugar un descenso en
la ingesta de calcio y una reduccin en
su absorcin. Este defecto absortivo es
consecuencia de un dficit de vitami-
na D. Por ello el envejecimiento impli-
ca un mayor riesgo de sufrir fracturas
osteoporticas.
El aparato digestivo ve declinar sus
funciones vitales, como la incorpora-
cin correcta de los nutrimentos en la
ingestin (falta de dientes), la digestin
y la absorcin, as como la excrecin de
los desechos; mientras que en el apara-
to genitourinario se reduce la funcin
de excrecin renal, lo cual no permite
la adecuada eliminacin de toxinas.
Finalmente, en el sistema endocri-
no se producen cambios en la cantidad,
la composicin celular y la funcin del
tejido endocrino secretor. Las glndu-
las disminuyen de tamao y desarrollan
reas de atrofia que se acompaan de
cambios vasculares y fibrosis. Adems,
se ha descrito un fallo progresivo en la
glndula pineal que se manifiesta en
un descenso gradual en los valores de
melatonina, lo cual es considerado un
marcador del envejecimiento en los se-
res humanos.
Los radicales libres
En las ltimas dcadas han surgido di-
versas teoras que intentan explicar el
proceso de envejecimiento, entre ellas
una de las que tiene ms adeptos es la
de los radicales libres. Esta teora pro-
pone que, debido a la alteracin de los
mecanismos antioxidantes, se generan
y acumulan los radicales libres y se pro-
duce un estrs oxidativo que daa es-
tructuras celulares, lo cual conduce a la
muerte celular.
En todos los cambios arriba mencio-
nados subyace la formacin excesiva de
radicales libres, mismos que ocasionan
la destruccin de las macromolculas
de la clula (cidos nucleicos, lpidos,
carbohidratos y protenas), induciendo
una disminucin en la resistencia al am-
biente y un incremento en la fragilidad
celular.
Los radicales libres son resultado de
los procesos fisiolgicos propios del or-
ganismo, como el metabolismo de los
alimentos, la respiracin y el ejercicio, o
bien son generados por factores ambien-
tales como la contaminacin industrial,
el tabaco, la radiacin, los medicamen-
tos, los aditivos qumicos en alimentos
procesados y los pesticidas. Son tomos
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brana celular (en el cuadro 1 se descri-
ben algunas de ellas).
Las clulas han desarrollado meca-
nismos que las protegen del efecto noci-
vo de los radicales libres con base en un
complejo sistema de defensa constitui-
do por los agentes antioxidantes. As,
cuando se incrementa la produccin de
radicales libres, estos mecanismos se ac-
tivan para controlar y estabilizar el am-
biente redox intra o extracelular. Los an-
tioxidantes se definen como aquellas
sustancias que, presentes en bajas con-
centraciones respecto a las de un sustra-
to oxidable (biomolculas), retardan o
previenen la oxidacin. Al interactuar
con el radical libre, el antioxidante ce-
de un electrn, se oxida y se transforma
que el radical se genera tiene una vida
media de microsegundos, corto lapso de
tiempo en el que es capaz de interactuar
con las biomolculas cercanas.
Los radicales libres juegan un papel
fisiolgico clave en la homeostasis, co-
mo es el caso del xido ntrico sintetiza-
do por la enzima xido ntrico sintasa.
El xido ntrico participa en la relajacin
muscular, el control del tono vascular
y varias otras funciones que dependen
de la guanosina monofosfato cclico
(GMPc). El superxido (O
2
) formado
por la oxidasa NAD(P)H controla la pro-
duccin de eritropoyetina, participa en
el control de la ventilacin, en la rela-
jacin del msculo liso y en la trans-
duccin de seales de varios receptores
membranales que activan funciones in-
munes. En general, los radicales deri-
vados de especies reactivas de oxgeno
intervienen en la respuesta del estrs
oxidativo (el bombardeo persistente de
molculas por radicales de oxgeno reac-
tivo) y mantienen la homeostasis redox.
Los radicales libres son generados y
utilizados por clulas como los neutr-
filos, los monocitos, los macrfagos, los
eosinofilos y la fibroblastos para elimi-
nar organismos extraos como bacterias
y virus. Pero el incremento de estos ra-
dicales conduce a un deterioro celular
que se refleja de manera muy pronun-
ciada durante la vejez, etapa en que se
presentan varias enfermedades asocia-
das al dao oxidativo (destruccin mo-
lecular producida por radicales libres
derivados del oxgeno).
Una vez formados los radicales li-
bres por el metabolismo celular, stos
son capaces de reaccionar rpidamente
con la molcula vecina. Los lpidos re-
presentan el grupo ms susceptible de-
bido a la presencia de dobles enlaces
en sus cidos grasos, adems de consti-
tuir de manera fundamental el organelo
celular ms expuesto, que es la mem-
o molculas extremadamente reactivas,
debido a que en el orbital ms externo
de su estructura tienen uno o ms elec-
trones sin aparear. Esta inestabilidad les
confiere una avidez fsica por la captu-
ra de un electrn de cualquier otra mo-
lcula de su entorno, ocasionando que
la estructura afectada quede inestable
(figura 1). De esta forma pueden esta-
blecer reacciones en cadena por medio
de varios transportadores que se oxidan
y se reducen secuencialmente, cuando
un radical libre inicial modifica una bio-
molcula despus de transferir o captu-
rar un electrn. El dao es transmitido
por medio de los transportadores, que
incluso pueden ser molculas circu-
lantes.
Con base en esta definicin, son ra-
dicales libres la molcula de oxgeno,
el tomo de hidrgeno y los metales de
transicin (en estado inico). La enor-
me reactividad de los radicales de oxge-
no los lleva a interactuar vidamente
con otras molculas.
Los radicales libres se forman por
fuentes exgenas o endgenas. Un ejem-
plo de las segundas se observa en los sis-
temas biolgicos, los cuales necesitan el
oxgeno para su metabolismo energti-
co. Aproximadamente 80% del adenosn
trifosfato (ATP) que utilizamos se forma
en las mitocondrias, donde se consume
entre 85 y 90% del oxgeno. En ellas, el
oxgeno molecular disuelto entra a la ca-
dena respiratoria para reducirse a agua,
proceso en el que son generados en
forma sucesiva, el anin superxido, el
perxido de hidrgeno y el radical hi-
droxilo, especies de radicales derivadas
del oxgeno.
Las estructuras subcelulares de ge-
neracin de radicales libres incluyen
principalmente las mitocondrias, los li-
sosomas, los peroxisomas, as como la
membrana nuclear, la citoplsmica y
la del retculo endoplsmico. Una vez
Figura 1
Interaccin de radicales libres
con biomolculas.
e
electrn
biomolcula
radical libre
e
e
e
e
e
e
e
e
e
e
e
e
Figura 2
Interaccin de radicales libres
con antioxidantes.
e
e
e
e
e
e
e
e
e
e
e
e
e
e
e
e
e
e
e
e
e
electrn
antioxidante radical libre
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PEROXIDACIN DE LPIDOS
Una molcula reactiva, como es el hidroxilo (OH), ataca un
cido graso, constituyente de triacilgliceroles o fosfoacilgli-
ceroles. La interaccin del radical libre va dirigida al carbono
adyacente, a un doble enlace, ocasionando un rompimiento
homoltico al sustraer un hidrgeno que forma agua al unirse
al radical, mientras que el cido graso presenta un radical
libre (electrn) en el carbono afectado por el hidroxilo. Una
vez que a un fosfolpido se le arrebata un electrn, ste bus-
ca estabilizar su estructura qumica y toma el electrn de la
molcula prxima, generndose as una reaccin en cadena.
Los productos de la lipoperoxidacin son aldehdos, ceto-
nas, esteres, alcoholes. Este proceso repetitivo conduce a la
membrana a perder sus propiedades fisicoqumicas y cul-
mina con la muerte de la clula.
La lipoperoxidacin se asocia con la etiologa de diver-
sos padecimientos como son el engrosamiento y rigidez de
los vasos sanguneos (arteroesclerosis), que reduce el ade-
cuado suministro de sangre, la inflamacin de las articulacio-
nes (artritis reumatoide), la inflamacin y el exceso de muco-
sidad en los pulmones (enfisema pulmonar), el crecimiento
celular maligno e incontrolable (cncer) y el proceso de en-
vejecimiento celular.
OXIDACIN DE PROTENAS
Todas las cadenas laterales de los aminocidos que forman
parte de las protenas son susceptibles de ser atacadas
por el radical hidroxilo, aunque algunas son ms vulnerables
que otras como es el caso de las cadenas laterales de la ti-
rosina, la fenilalanina, el triptofano, la histidina, la metionina
y la cistena. En consecuencia, la exposicin de protenas a
sistemas generadores de radicales libres conduce a modi-
ficaciones en la estructura terciaria, que puede acompaar-
se de una fragmentacin qumica, un incremento en la sus-
ceptibilidad al ataque proteoltico y a la prdida de la funcin
biolgica.
Uno de los radicales ms reactivos a la estructura de pro-
tenas es el xido ntrico (NO). Adems, se ha sugerido que
las protenas pueden actuar como atrapadoras de la ener-
ga qumica liberada por los radicales libres, y transferirla a
otra molcula.
Otro mecanismo que da lugar a cambios estructurales
en las protenas inducidos por radicales libres es la reaccin
conocida como auto-oxidacin de hexosas, que presentan la
fructuosa y glucosa; sta puede ser potencialmente impor-
tante en las complicaciones relacionadas con pacientes dia-
bticos (incremento anormal en la glucosa plasmtica).
OXIDACIN DE CARBOHIDRATOS
La oxidacin de carbohidratos puede dar lugar a la forma-
cin de molculas capaces de reaccionar con los grupos
carbonilo de las protenas. Los monosacridos de la gluco-
sa, una vez oxidados por los radicales libres producidos por
metales de transicin, pueden combinarse con los grupos
carbonilo de las protenas.
OXIDACIN DE CIDOS NUCLEICOS Y NUCLETIDOS
La importancia biolgica de los cidos nucleicos nos obli-
ga a considerar como un efecto de gran repercusin el que
se presenten modificaciones o deleciones de las bases de
la molcula del ADN causadas por la presencia de radicales
libres. A semejanza de las protenas, parece existir una muy
baja posibilidad del establecimiento de reacciones en cade-
na; sin embargo, el dao puede ser ms significativo, aunque
sea muy limitado en extensin y localizacin. La interaccin
de radicales libres con el ADN causa cambios conformacio-
nales, alteracin de bases y ruptura de una o de la doble
cadena y prdida de nucletidos, eludiendo el sistema de
reparacin al presentar una mutacin antes de la replica-
cin. Esto conduce a la produccin de genes mutados y,
por ende, de protenas disfuncionales. Las modificaciones
de las bases se deben, en gran parte, a los metales de tran-
sicin, fundamentalmente al in ferroso (Fe
2+
), que se en-
cuentra unido al ADN y que, en presencia del perxido de hi-
drgeno (H
2
O
2
), genera el hidroxilo (OH
-
) que modifica las
bases del mismo. El hidroxilo puede atacar tanto purinas
como pirimidinas, adems de generar rupturas en las cade-
nas de ADN.
Cuadro 1
Interaccin de radicales libres y biomolculas.
4
0
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y sistemas del organismo, como algu-
nos tipos de cncer (en pulmn, est-
mago y piel), la inflamacin y padeci-
mientos inmunitarios que involucran al
rin (glomerulonefritis, falla renal cr-
nica), el hgado (hepatitis), el pncreas
(diabetes mellitus) y el sistema nervioso
(Alzheimer, Parkinson); alteraciones en
los vasos y el corazn (incremento en la
presin arterial, acumulacin de grasa
en los vasos sanguneos) y padecimien-
tos oftalmolgicos, como las cataratas,
el sangrado ocular y el dao degenera-
tivo de la retina. Las sustancias que in-
ducen el incremento en la produccin
de radicales libres, como el alcohol o el
humo de cigarrillo, producen en el in-
dividuo afecciones como lesiones car-
diacas por alcoholismo, mientras que
en el fumador es frecuente encontrar
lesiones pulmonares (enfisema), cncer
de pulmn y de bronquios.
Existen abundantes evidencias que
indican que el dao oxidativo est invo-
lucrado en el proceso de envejecimien-
to y en las enfermedades asociadas a
ste. Las especies de radicales deriva-
dos de oxgeno son carcingenas poten-
ciales, ya que facilitan la mutagnesis,
la promocin tumoral y su progresin.
Recientes investigaciones muestran que
las dietas ricas en frutas y vegetales son
capaces de reducir ciertos tipos de cn-
ceres as como enfermedades cardio-
vasculares. Estas dietas contienen an-
tioxidantes exgenos como carotenos
o las vitaminas A, C, y E.
Tambin en la patognesis de la arte-
roesclerosis se ha involucrado la produc-
cin excesiva de especies de radicales
derivadas de oxgeno, que promueven
un proceso de lipoperoxidacin, indu-
ciendo una muerte masiva de macrfa-
en un radical libre dbil no txico (figu-
ra 2). Existen dos tipos de antioxidantes:
los endgenos, dotados por el propio
sistema biolgico, y los exgenos, toma-
dos de la dieta (cuadro 2). Las propie-
dades de los principales antioxidantes
y la descripcin del tipo de radical libre
al que neutralizan en el sistema biol-
gico se resumen en el cuadro 3.
Algunas evidencias
El envejecimiento se ha asociado a un
incremento en la concentracin de radi-
cales libres, posiblemente por la reduc-
cin de la actividad antioxidante o el
incremento de factores prooxidantes,
lo cual deriva en un descontrol en la
produccin y eliminacin de radicales
libres que se refleja en la elevacin del
dao oxidativo celular y se manifiesta
en afecciones diagnosticadas durante la
vejez.
Clnicamente se han relacionado
muchas enfermedades crnicas con el
dao producido por los radicales libres,
las cuales afectan a todos los aparatos
PRIMARIOS
Previenen la formacin de nuevos radicales li-
bres, convirtindolos en molculas menos perju-
diciales antes de que puedan reaccionar o evi-
tando la formacin de radicales libres a partir
de otras molculas.
Algunos ejemplos:
La enzima glutatin peroxidasa (GPx), que
convierte el perxido de hidrgeno (H
2
O
2
) y los
perxidos lipdicos en molculas inofensivas
antes de que formen radicales libres.
Las catalasas.
El glutatin reductasa.
El glutatin S transferasa.
Las protenas que se unen a metales (ferritina,
transferrina) y limitan la disponibilidad de hierro
necesario para formar el radical OH
SECUNDARIOS
Capturan los radicales libres evitando la reac-
cin en cadena.
Algunos ejemplos:
La vitamina E o alfa-tocoferol.
La vitamina C o cido ascrbico.
El beta-caroteno.
El cido rico.
La bilirrubina.
La albmina.
La melatonina.
Los estrgenos.
TERCIARIOS
Reparan las biomolculas daadas por los ra-
dicales libres.
Algunos ejemplos:
Las enzimas reparadoras de ADN (endonuclea-
sas, exonucleasas). Las metionina sulfxido re-
ductasa.
Cuadro 2 Tipos de antioxidantes.
4
1
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gos, con lo que se inicia la formacin de
lesiones arteroesclerticas. Algunos es-
tudios revelan que esta lipoperoxidacin
puede ser disminuida por la vitamina E.
El sistema nervioso central es par-
ticularmente susceptible al dao por ra-
dicales libres debido a sus altos requeri-
mientos energticos, su gran consumo
de oxgeno, la elevada concentracin de
in ferroso (Fe
2+
), la alta composicin
de lpidos polinsaturados y los niveles
relativamente bajos de algunos siste-
mas de antioxidantes. Una amplia serie
de enfermedades neurodegenerativas
estn asociadas a la intervencin de ra-
dicales libres.
El proceso de la cadena respiratoria
en la mitocondria genera cuatro radica-
les libres por cada molcula de oxgeno
que entra al sistema, es as que el ADN
mitocondrial est expuesto a un am-
biente oxidativo. Con la edad, este ADN
sufre un progresivo dao por los radi-
cales libres en el msculo esqueltico,
el diafragma, el msculo cardaco y el
cerebro. Los defectos de la respiracin
mitocondrial no slo se encuentran en
tejidos normales sino tambin en los de
personas con enfermedades que se ma-
nifiestan durante el envejecimiento, co-
mo el mal de Parkinson, el de Hunting-
ton (alteraciones en el movimiento), el
de Alzheimer (en la memoria) y las le-
siones del msculo cardaco y el esque-
ltico. Se ha propuesto que agentes blo-
queadores de la cadena respiratoria
como la Coenzima Q10, la vitamina E,
la nicotinamida y la vitamina C podran
amortiguar algunos de los efectos de las
mitocondropatas y el envejecimiento.
En el cerebro de pacientes afectados
por la enfermedad de Alzheimer se ha
detectado una protena amiloide- mu-
tada (D), situada en las placas seniles.
Una serie de investigaciones sugieren
que esta protena causa degeneracin
y muerte neuronal por medio del in-
cremento en la produccin de radicales
libres. Se ha reportado que la melato-
nina es capaz de prevenir el estrs oxi-
dativo y la muerte de neuronas expues-
tas a la protena amiloide. Este hecho,
entre otros, sugiere que la melatonina
es como un potente neuroprotector,
gracias a su poder antioxidante. La me-
latonina es una hormona altamente li-
poflica, propiedad que la habilita para
atravesar cualquier barrera fisiolgica,
logrando penetrar hasta el ncleo celu-
lar y, en su camino, a todos los sitios
Cuadro 3 Propiedades de los principales antioxidantes y tipo de radical libre que neutralizan.
SUPERXIDO DISMUTASA
Enzima intracelular o extracelular responsable de remover los radicales
superxidos. Necesita la presencia de zinc, cobre, magnesio, fierro y
maganeso, dependiendo de la isoenzima en turno.
CATALASA
Esta enzima presente en los peroxisomas, remueve al perxido de hi-
drgeno.
GLUTATIN PEROXIDASA
Esta enzima intracelular contiene selenio, remueve los radicales pe-
rxidos.
VITAMINA C (CIDO ASCORBICO)
Antioxidante del plasma hidrosoluble; es un poderoso inhibidor de la
oxidacin de lpidos, regenera la vitamina E y es protector de los efec-
tos del tabaco. Acta especficamente con el radical superxido
aninico y el radical hidroxilo.
VITAMINA E (TOCOFEROL)
Principal antioxidante soluble en lpidos; previene la oxidacin de gra-
sas. Aumenta su accin en presencia de zinc. Acta especficamente
con el oxgeno singulete y el radical de cido graso polinsaturado.
GLUTATIN
Poderoso antioxidante que protege contra los efectos dainos de
metales pesados, tabaco y alcohol. Limita la actividad de los radica-
les superxido aninico, perxido de hidrgeno, oxgeno singulete,
radical de cido graso piliinsaturado, hidroperxidos orgnicos/ci-
do graso y protenas oxidadas.
MELATONINA
Es un antioxidante potente que altera la actividad de las enzima su-
perxido dismutasa, glutatin peroxidasa y glutatin reductasa e inhi-
be la actividad de la sintasa de xido ntrico. Se ha reportado que la
melatonina es capaz de neutralizar el radical hidroxilo, radical peroxi-
lo, oxgeno singulete, xido ntrico y protenas oxidadas.
ESTRGENOS
Neutralizan radicales libres lipoflicos, disminuyendo la peroxidacin
lipdica de las membranas celulares.
4
2
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celulares, en donde es capaz de neutra-
lizar radicales libres. Es importante se-
alar que la concentracin de melato-
nina y de otras sustancias endgenas
antioxidantes se reduce en el envejeci-
miento lo que da inicio al incremento
del estrs oxidativo y el envejecimiento
celular.
Conclusiones
Los estudios actuales estn enfocndo-
se a analizar el impacto que tienen las
especies de radicales libres derivadas
o no de oxgeno en el proceso de enve-
jecimiento, como una pauta para com-
prender el mecanismo sistemtico que
siguen estas molculas para iniciar el
deterioro o la muerte celular.
Si bien el proceso de envejecimien-
to depende de varios factores, el estrs
oxidativo es un aspecto crucial en el de-
sarrollo del mismo, ya que una vez ini-
ciado el dao por los radicales libres,
ste puede generar una reaccin en ca-
dena que, aunada a la incapacidad de
los sistemas antioxidantes endgenos
para controlar el incremento en la pro-
duccin de los radicales libres, termina
por inducir afecciones letales en la fase
de vejez. Con base en estos hechos, el
uso de antioxidantes en la dieta diaria
de individuos en etapa de vejez podra
disminuir las alteraciones generadas
por el estrs oxidativo, no rejuvene-
ciendo al sujeto sino mejorando su ca-
lidad de vida.
Aunque falta mucho por investigar,
es posible que en un futuro no muy le-
jano podamos utilizar sustancias end-
genas como la melatonina, que en el
anciano se encuentra disminuida, con
el fin de lograr una mejora en la calidad
de vida en esta etapa.
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Mireya Velzquez Paniagua
Bertha Prieto Gmez
Facultad de Medicina,
Universidad Nacional Autnoma de Mxico.
Roco Contreras Prez
Centro Interdisciplinario de Ciencias de la Salud,
Instituto Politcnico Nacional.
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CI ENCIAS 75 JULIO SEPTIEMBRE 2004