TUBERCULOSIS PRIMARIA

FANNY CUSIHUALPA SALAZAR

MR PEDIATRIA
 TUBERCULOSIS
DEFINICIÓN

– Infección por Mycobacterium tuberculosis

– Infección crónica mas importante del mundo
– Según la OMS hay aprox. 1 millón de casos
nuevos y 400000 muertes por año*
– Localización más frecuente A. Respiratorio y
anatomopatológicamente la formación de
granulomas.
Tuberculosis in children Semin Respir Crit care med 25 (3): 353-364, 2004
 Etiología
Mycobacterium tuberculosis (B. de Koch).
Orden Actinomycetales, familia
Mycobacteriaceae.
Curvos, pleomorfos inmoviles 2-4 micras.
Aerobio de crecimiento lento 12 a 24 horas.
Pared compleja con alto contenido lipídico
en relación resistencia bactericida
El bacilo de Koch resiste la desecación y la
congelación, muy sensible al calor, la luz
solar y la luz ultravioleta
Introducción
 Epidemiología
Cerca del 60% ocurre en menores de 5
años.
Entre 5 y 14 años es la “edad favorable”,
con menores frecuencias de tuberculosis.
En la adolescencia hay un incremento en
especial en niñas.
La mayoría de infecciones ocurren en
casa, escuelas, guarderías, iglesias.
Mecanismo de contagio
La transmisión es persona a persona por
gotas de secreción al toser, estornudar,
reír, cantar o solo respirar.
El 98% ocurre por inhalación de
secreciones respiratorias de un adulto con
TBC BK+.
Infección se determina por:
– Exposición al enfermo
– Condición inmunológica.
– Ambiente: pobre circulación de aire.
La mayoría de niños no son infectantes.
La tos no es significativa y no tiene la
fuerza para suspender las partículas
infecciosas, raramente producen esputo y
las secreciones bronquiales tienen
escasos bacilos
Los niños que desarrollan el tipo adulto
con cavidades, esputo con BK+ si son
infectantes.
 Los <1 año tienen mas probabilidad de
formas graves (miliar, meningea)
Los niños infectados antes de los 4 años
desarrollaran manifestaciones clínicas y/o
radiológicas pero es improbable que
hagan reactivación en la juventud.
Es infrecuente que <10 años desarrollen
TBC del tipo adulto, Los adolescentes la
desarrollan poco después de la infección o
en la edad adulta.
Tuberculosis in children Semin Respir Crit care med 25 (3): 353-364, 2004
 Historia natural y Patogenia
La puerta de entrada es respiratoria. La
ingestión de leche contaminada, foco intestinal
primario. Raramente infección de piel por
abrasiones, cortes o picaduras.
El periodo de incubación desde la inhalación
hasta el desarrollo de la hipersensibilidad
retardada es 3-12 semanas (4 a 8 sem.).
Las partículas pequeñas inhaladas con 1 a 3
BK, llegan al alveolo donde los bacilos se
multiplican y son fagocitados por macrófagos.
La mayor parte son destruídos. Algunos resisten
y son transportados por los macrofagos
 Historia natural y Patogenia
Los más agresivos resisten las defensas
celulares dando Primoinfección tuberculosa:
1. Complejo Primario formado por:
– Nódulo primario de GOHN, reacción local del
parénquima
– Linfangitis Regional,
– Adenopatía satélite.
En la mayoría de casos se fibrosa y calcifica.
El M. tuberculosis puede persistir décadas en
la fibrosis y calcificación.
 Biopsia bronquial endoscópica
con exudado caseoso en el
que se reconocen numerosos
bacilos ácido-alcohol
resistentes que corresponden
a M. tuberculosis

Diseminación pulmonar primaria.

Foco de Ghon caseificado,
subpleural, de mayor tamaño que lo
usual y múltiples focos periféricos
que revelan extensión por vecindad
al tejido adyacente
 Patogenia
Diseminación
Linfática o sanguínea

•Gotitas respiratorias Ganglios linfáticos

Hiliares

•Vias respiratorias distales

Presentación a L. CD4+

•Fagocitosis por
macrófagos Hipersensibilidad
alveolares retardada
 Patogenia
MACROFAGOS Desencadenantes
ACTIVADOS
Disminución CD4+
< 3 años
Respuesta Inmune
Inmunosupresores
GRANULOMAS CON Desnutrición
Hipersensibilidad Pubertad
retardada Células epiteliales
Embarazo
Células de Langerhans
Linfocitos

Complejo de Gong Reactivación

calcificaciones Enfermedad
 Evolución del Complejo Primario
1. Curación:
• Espontánea en el 90%, el foco y adenopatia se
fibrosan y calcifican. Linfangitis desapercibida.
2. TBC primaria progresiva.
• Aumento de tamaño: Neumonia Caseosa.
• Eliminación en un bronquio del caseum dejando
una cavidad: Caverna Primaria.
• El caseum en el bronquio se disemina:
Bronconeumonía caseosa.
• Se rompe hacia cavidad pleural: Derrame Pleural.
3.Complicación evolutiva de adenopatía satelite.
- Vaciamiento del contenido caseoso (grave
incluso da asfixia)
- Diseminación : BNM
- Compresión bronquial: Enfisema o Atelectasia.
4. Diseminación linfohematógena.
- El BK ingresa a la sangre: TB miliar o granulia,
afecta, pulmón (apices),encefalo, riñon, bazo,
hígado, ganglios, huesos.
En la diseminación linfohematógena:
La tuberculosis miliar y meníngea es
temprana entre 2 y 6 meses siguientes.
Tuberculosis ganglionar o endobronquial
entre 3 y 9 meses.
Lesiones en huesos y articulaciones
tardan varios años.
Lesiones renales se manifiestan décadas
después
 La repercusión en el pulmón produce:
Primoinfección TBC subclínica.
– Es latente con viraje tuberculinico, no hay
signos, síntomas, radiografías o BK. Sólo
PPD (+).
– Ocasionalmente se observara calcificación o
fibrosis.
Enfermedad tuberculosa.
– Hay signos, síntomas, radiología y BK.
Entre 5 años de contagio: TBC PRIMARIA.
Mas de 5 años de contagio: TBC TIPO ADULTO

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Anales españoles de

Pediatría
Toda tuberculosis diagnosticada dentro de los 5
años siguientes al desarrollo de la infección
primaria es clasificada como Tuberculosis
Primaria.

Toda tuberculosis diagnosticada más de 5 años

después de la infección primaria es clasificada
como Tuberculosis Tipo Adulto o
Postprimaria

Cuando la primoinfección tuberculosa produce

lesiones respiratorias que se traducen en
signos clínicos o/y radiológicos, se denomina
Tuberculosis Primaria Progresiva o Activo
 TUBERCULOSIS PRIMARIA
Síntomas Generales: Fiebre, astenia, anorexia,
alteración curva de peso.
Síndrome por hipersensibilidad a proteínas
del BK:
– Eritema nodoso (nódulos calientes, rojos, dolorosos
en zonas de extensión, (Tibia)).
– Queratoconjuntivitis flictenular (flictena en el limbo y
conjuntivitis).
Sintomas respiratorios menos frecuentes
 TUBERCULOSIS PRIMARIA
PROGRESIVA
Afecta a lactantes y niños pequeños
Complicación cuando el foco primario aumenta y
forma un centro caseoso.
La licuación puede dar una cavidad asociada con un
número elevado de BK.
Neumonía primaria tras infección inicial
Compresión de bronquios o traquea por adenopatía
hiliar:
- Obstrucción respiratoria
- Sibilancias
Compresión nervio laríngeo: Ronquera
Compresión nervio frénico: parálisis diafragmática
Derrame pleural.
TBC TIPO ADULTO
Poco frecuente, adolescentes.
– Reactivación endógena: de gérmenes
acantonados desde infección 1º.
– Reactivación exógeno por gérmenes
externos.
Sintomas: tos, expectoración, hemoptisis,
dolor, astenia.
 Diagnóstico.
HISTORIA CLÍNICA:
Contagio. Identificar contacto BK +
Síntomas: inespecíficos.
• Examen clínico cuidadoso, inclusive evaluación del
crecimiento
Los factores de riesgo para TB son:
• Contacto intradomiciliario con un caso bacilífero recién
diagnosticado
• Edad inferior a 5 años
• Infección por VIH
• Desnutrición grave
Derivado Proteico Purificado (PPD)
PPD, aplicado con tecnica de Mantoux se lee a las 72
horas, midiendo la zona de induración en sentido
transverso al brazo.
La reacción positiva indica que hubo infección no que
esté activa.
Infección reciente cuando en 6 o 12 meses hubo
conversión del PPD.
Conversión ocurre en 3 a 6 semanas despues de la
infección.
Falsos Positivos: micobacterias atipicas, reacciones
alergicas, aplicación inadecuada o transfusiones
sanguineas.
Falsos negativos: infecciones , vacunas virales,
medicamentos (corticoides, inmunosupresores), mala
tecnica de administración.
Table Definitions of a Positive Tuberculin Skin Test Results in Infants, Children,
and Adolescents*

•Induration >5mm
•Children in close contact with known or suspected contagious case of TB disease
•Children suspected to have TB disease: Findings on chest radiograph consistent
with active or previously active TB Clinical evidence of TB disease
•Children receiving immunosuppressive therapy or with immunosuppressive
conditions, including HIV infection
•Induration >10 mm
•Children at increased risk of disseminated disease:
•Those younger than 4 years of age
•Those with other medical conditions, including Hodgkin’s disease,
lymphoma, diabetes mellitus, chronic renal failure,or malnutrition
•Children with increased exposure to TB disease:
•Those born, or whose parents were born, in high-prevalence regions of the
world
•Those frequently exposed to adults who are HIV infected, homeless, users of
illicit drugs, residents of nursing homes, incarcerated or institutionalized, or
migrant farm workers
•Those who travel to high-prevalence regions of the world
•Induration >15 mm
•Children 4 years of age or older without any risk factors

*Recommendations of the American Academy of Pediatrics, the U.S. Centers for Disease Control
andPrevention, the American ThoracicSociety, and the Infectious Disease Society of America.
 Radiología
Muy sensible, poco específica.
La tomografía axial TAC ayuda en el
estudio del mediastino
Resonancia magnetica
 Laboratorio
Hg, VSG y reactantes de fase aguda son de escaso
valor;
Adenosin deaminasa (ADA): se basa en la inmunidad
celular, aumenta en toda enfermedad con activación
linfocitaria. Puede dar falsos positivos en enfermedades
con alteración inmunológica. Se ha recomendado su
utilización en muestras de suero y líquidos de serositis.
Tiene mejor eficacia en Líquido peritoneal, LCR y
pleural.
BK en aislamiento y cultivo:
– En infancia el Aspirado gastrico por 3 dias.
– En niños mayores Esputo inducido tras nebulización.

From American Academy of Pediatrics. Tuberculosis. In: Red book: 2003 report of the committee on infectious diseases. 25th
edition. Elk Grove (IL): Pickering LK; 2003. p. 642–60
Las muestras se colorean con Ziehl Nielsen (BAAR)
Cultivos en medios claros :
– Lowestein Jensen y Middlebrook de crecimiento lento.
– Método BACTEC, se detectan los bacilos en menos de 2
semanas, y los resultados de sensibilidad se conocen en un
lapso de 2 a 3 semanas.
Metodos rapidos de detección
– Determinación bioquímica de acido tuberculoestearico.
– PCR para amplificar el ADN.
– Serologia Test de ELISA para TBC: detecta anticuerpos tipo Ig
G, La vacunación con BCG no interfiere en el resultado. Su
negatividad no descarta TBC y su especificidad para
Mycobacterium tuberculosis es del 98% (hay resultados falsos
positivos por micosis y mycobacterias atípicas).
 Según la Guía de la OMS para detección
de TBC, el hallazgo de 3 de los siguientes
elementos permite el diagnóstico de TB en
la infancia:
– Síntomas crónicos sugestivos de TB
– Examen físico altamente sugestivo
– Prueba tuberculínica positiva
– Radiografía de tórax sugestiva de TB

El diagnóstico de tuberculosis en la infancia: actualización Rev.peru.pediatr.

60 (2) 2007
El diagnóstico de tuberculosis en la infancia: actualización Rev.peru.pediatr. 60 (2) 2007
El 25 a 35% desarrollan infección
extrapulmonar
 Tratamiento
Drogas antituberculosas de primera línea:

Isoniacida (H): 5 a 10 mg / kg / día. Vía oral, Dosis máxima 300 mg.

Efectos adversos mas frecuentes: hepáticos y neurológicos.

Rifampicina (R): 10 mg / kg / día. Vía oral. Dosis máxima 600 mg. Efectos
adversos mas frecuentes: hepáticos, gastrointestinales y alérgicos.

Pirazinamida (Z): 25 a 30 mg / kg /día. Vía oral. Dosis máxima 1500 mg.

Efectos adversos mas frecuentes: hepáticos, alérgicos e hiperuricemia.

Etambutol (E): 20 a 25 mg / kg /día. Vía oral. Dosis máxima 1200 mg.

Efectos adversos mas frecuentes: oculares.

Estreptomicina (S): 15 a 20 mg / kg /día. Vía intramuscular, una sola

aplicación diaria el primer mes y en días alternos el segundo. Dosis máxima
1000 mg. Forma de presentación: ampollas de 1000 mg. Efectos adversos
mas frecuentes: ototoxicidad y nefrotoxicidad.
Drogas de 2 linea
Tratamiento Directamente Observado
DOTS
El enfermo toma los medicamentos bajo la observación de el
"supervisor del tratamiento", capacitado para administrar los
fármacos y detectar signos de intolerancia para la inmediata
derivación al médico.
Su finalidad es controlar posibles deserciones para evitar
abandonos o la toma irregular de medicamentos que produzcan
resistencia a las drogas antituberculosas.
Asegura que el enfermo tome los medicamentos prescriptos en las
dosis e intervalos indicados.
Es importante que el DOTS sea aceptado por el paciente y que esté
de acuerdo con el lugar en que lo recibirá y con el supervisor
asignado.
También es importante que el personal de salud estimule la
adherencia al tratamiento del paciente mediante buen trato y
explicaciones sencillas.
Construyendo alianzas estrategicas para detener la tuberculosis. La
experiencia peruana. MINSA 2006
Construyendo alianzas estrategicas para detener la tuberculosis. La experiencia peruana. MINSA 2006
Construyendo alianzas estrategicas para detener la tuberculosis. La experiencia peruana. MINSA 2006
 Esquema individualizado

SEGUNDA
NUCLEO LINEA

CLF
PAS
QNL
CIPRO, LEVO, MOXI ETH Z
INYECTABLE CS E
SM, KNM, AMK,
CAP
AMX/a.cl.
Macrólido
Quimioprotección antituberculosa
Administración de antituberculosos para evitar la infección
tuberculosa (quimioprofilaxis primaria) o el desarrollo de la
enfermedad de una infección latente (quimioprofilaxis
secundaria).
Quimioprofilaxis primaria: todo niño en contacto con enfermo
TBC bacilífero o con baciloscopía desconocida, con prueba
tuberculínica negativa, asintomático y cuya radiografía de tórax
es normal.
Se emplea Isoniacida, 5 a 10 mg./ kg./ día, máximo 300 mg. y
se debe estudiar a todos los convivientes: PPD, Rx tórax y
baciloscopías de esputo a los sintomáticos respiratorios.
Control mensual clínico, estudio tuberculínico y radiológico al
segundo o tercer mes (Búsqueda de la virada tuberculínica) .
De continuar negativo, la Isoniacida se puede suspender si el
enfermo TBC contagiante tiene baciloscopías negativas y
habiendo completado el estudio de foco familiar.
Si hubo Viraje Tuberculínico se está evidenciando la
primoinfección y se deben completar los 6 meses de tratamiento
con Isoniacida.(Tratamiento del infectado).
Quimioprofilaxis secundaria: Es el tratamiento del
Infectado para evitar la progresión a enfermedad. Se
realiza con Isoniacida, dosis 5 a 10 mg./ kg./ día,
máximo 300 mg., durante 6 meses. En coinfectados
con HIV 12 meses.
Asociaciones : Toda condición subyacente que aumente
el riesgo de desarrollar TBC (falla renal crónica, diabetes
mellitus, desnutridos, inmunocomprometidos,
enfermedades reumáticas, neoplásicas, tratamientos
sistémicos con corticoides a dosis inmunosupresoras,
otros tratamientos con inmunosupresión, etc.) debe ser
sometido a pruebas para diagnóstico y eventual
tratamiento de la infección o enfermedad tuberculosa.
 Seguimiento
Radiológico a las 3 semanas, 3 meses y al final
del tratamiento.
BK: a los 2 meses debe estar (-); si persiste (+)
es cada mes.
Signos de toxicidad medicamentosa:
Hepatotoxicidad
– Sintomas (nauseas, vomitos)
– TGO y TGP con incremento en 5 veces por encima
de valores basales.
– F. alcalina, con aumento de 3 veces de su valor
inicial.
En toxicidad hepatica:
Se suspende tratamiento durante una
semana, se realiza controles laboratorio,
para determinar reinicio.
Si persiste alterados:
– Isoniacida y pirazinamida: Citolisis hepática.
– Rifampicina causa Colestasis.
 Corticoides
Alteración de ventilación bronquial.
Atelectasia o enfisema.
Derrame pleural con dificultad respiratoria.
TBC miliar.
Cualquier forma con afectación general.
Prednisona 1 mg/kg/d por 2 a 3 semanas
e ir disminuyendo,
 Vacuna BCG
Bacilo Calmette-Guerin, uso desde 1928.
Dosis 0.1 ml al nacimiento en región
deltoidea derecha v. intradérmica.
Produce escara a las 3 semanas y
provoca 12 semanas después PPD
positivo > 10 mm
No evita ni impide la infección.protege
hasta un 70% TBC miliar y meningea.
 PPD Y BCG
PPD en niños mayores de 1 año
vacunados al nacer es negativo.(<10mm)
y después de 10 años es 0 mm.
Se reactiva al aplicar repetidamente
tuberculinas y por infección tuberculosa.
 DEFINICIÓN DE XDR-TB
Tuberculosis ampliamente farmacorresistente (XDR-TB)
es una forma de tuberculosis causada por gérmenes
resistentes a las
drogas mas efectivas contra-TBC por un mal tratamiento
de la MDR-TB.
TB-XDR implica la resistencia al menos a Isoniacida y
Rifampicina además de la resistencia a fluroquinolones y
a las drogas inyectables de segunda línea contra la
tuberculosis
(amikacina, kanamicina o capreomicina).
TB-XDR plantea la posibilidad de una epidemia de
tuberculosis en el futuro con las opciones de tratamiento
restringido.
 Grupo Mundial de Trabajo
sobre la TB-XDR
El Grupo de Trabajo se reunió por primera vez en octubre de 2006 y
emitió las siguientes recomendaciones:
1 - Fortalecer el control de la TBC y el control del VIH / SIDA
2 - Intensificar el manejo de la MDR-TB y XDR-TB
3 - Fortalecer los servicios de laboratorio
4 - Ampliar la vigilancia frente a MDR-TB y TB-XDR
5 - Desarrollar y aplicar las medidas para el control de la infeccion
6 - Fortalecer las actividades de promoción, comunicación y social
7 - Proseguir la movilización de recursos en todos los niveles
8 - Promover la investigación y el desarrollo de nuevas
herramientas de tratamiento.
Situación actual y propuesta de lineamientos técnicos para el control de la tuberculosis resistente, Perú – 2008
Situación actual y propuesta de lineamientos técnicos para el control de la tuberculosis resistente, Perú – 2008
Situación actual y propuesta de lineamientos técnicos para el control de la tuberculosis resistente, Perú – 2008
Situación actual y propuesta de lineamientos técnicos para el control de la tuberculosis resistente, Perú – 2008
Situación actual y propuesta de lineamientos técnicos para el control de la tuberculosis resistente, Perú – 2008
Situación actual y propuesta de lineamientos técnicos para el control de la tuberculosis resistente, Perú – 2008
Situación actual y propuesta de lineamientos técnicos para el control de la tuberculosis resistente, Perú – 2008
Gracias por su atención