MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACION DE SHOCK

Autores ngel Moreno Snchez. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Doctor en Medicina y Ciruga. Centro de Salud Vlez-Sur. Vlez-Mlaga. Ricardo Arrabal Snchez. Especialista en Ciruga Torcica. Doctor en Medicina y Ciruga. Servicio de Ciruga Torcica. Hospital Regional de Mlaga Carlos Haya. Pilar Mesa Cruz. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud El Palo. Mlaga.

Contacto: ngel Moreno Snchez Rio Adelfas 3; Las Alondras 12 Benejarafe 29790 Mlaga Tel: 952513009 E-mail: drangel43@hotmail.com

INDICE: I. II. Definicin Tipos de Shock II.1. II.2. II.3. II.4. II.5. III. III.1 III.2 III.3 IV. V. VI. Shock hemorrgico Shock hipovolmico no hemorrgico Shock cardiognico Shock obstructivo extracardiaco Shock sptico Fase de shock compensado Fase de shock descompensado Fase de shock irreversible

Fisiopatologa: fases del shock

Clnica Pruebas diagnsticas: monitorizacin hemodinmica y metablica Tratamiento VI.1. VI.2. VI.3. VI.4. Soporte Respiratorio Soporte Circulatorio Reposicin de la volemia Tratamiento etiolgico

MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACIONES DE SHOCK I. Definicin El shock un sndrome clnico asociado a mltiples procesos, cuyo denominador conlleva un metabolismo celular

comn es la existencia de una hipoperfusin tisular que ocasiona un dficit de oxgeno (O2) en diferentes rganos y sistemas, Este dficit de O2 anaerobio, con aumento de la produccin de lactato y acidosis metablica. Si esta situacin se prolonga en el tiempo, se agotan los depsitos energticos celulares y se altera la funcin celular, con prdida de la integridad y lisis, lo que en ltima instancia lleva a un deterioro multiorgnico que compromete la vida del enfermo. II. Tipos de Shock Aunque pueden coexistir diferentes causas de shock en un mismo paciente, haciendo que el cuadro clnico y hemodinmico sea ms abigarrado, de forma prctica se suelen dividir las causas de shock en varios tipos: hemorrgico, hipovolmico, cardiognico, obstructivo o de barrera, sptico, anafilctico y neurognico. Esta clasificacin puede resultar didcticamente de utilidad pero resulta artificiosa y simplifica demasiado los mecanismos fisiopatolgicos que se producen en los diferentes tipos de shock II.1. Shock hemorrgico

La disminucin de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por disminucin de la precarga. Al menos se requiere una prdida del 30% del volumen intravascular para provocarlo. La gravedad del cuadro depender de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. Como consecuencia de la hipovolemia habr un gasto cardiaco (GC) bajo y una precarga baja con aumento de las resistencias vasculares sistmicas (RVS).

II.2.

Shock hipovolmico no hemorrgico

Se produce como consecuencia de una importante prdida de lquido de origen gastrointestinal (vmitos, diarrea), renal (diurticos, diuresis osmtica, diabetes inspida), fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin excesiva), falta de aporte hdrico y extravasacin de lquido al tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumtico). El perfil hemodinmico es prcticamente igual al del shock hemorrgico II.3. Shock cardiognico

Lo produce un fallo de la funcin miocrdica. La causa ms frecuente es el infarto agudo de miocardio, siendo necesario al menos la necrosis el 40%-50% de la masa ventricular izquierda para provocarlo y la mortalidad suele ser superior al 80%. Hemodinmicamente el shock cardiognico cursa con un GC bajo, una presin venosa central (PVC) alta, una presin de oclusin de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas. II.4. Shock obstructivo extracardiaco

Tambin se le denomina shock de barrera y las causas que lo provocan son el taponamiento cardaco, la pericarditis constrictiva y el tromboembolismo pulmonar masivo. Fisiopatolgicamente se puede considerar similar al shock cardiognico. II.5. Shock sptico

El shock sptico tiene un perfil hiperdinmico que se caracteriza por un GC elevado con disminucin grave de las RVS . Su origen es una vasodilatacin marcada a nivel de la macro y la microcirculacin y es consecuencia de la respuesta inflamatoria del husped a los microorganismos y sus toxinas. En la actualidad existe evidencia de que la produccin de xido ntrico ( NO) est muy incrementada en el shock sptico. Estos hallazgos han llevado a la conclusin de que el NO es el principal responsable de la vasodilatacin que se produce en este tipo de shock. La mayora de los pacientes con shock sptico mantienen un ndice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. El fallo que ocurre en la microcirculacin da lugar a la aparicin dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis lctica.

II.6.

Shock anafilctico

Este tipo de shock es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno. La exposicin al antigeno induce la produccin de una reaccin sobre basofilos y mastocitos mediada por Ig E que lleva a la liberacin de sustancias vasoactivas como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario...... Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel sistmico como pulmonar con formacin de edema intersticial y pulmonar. Hay adems, una vasodilatacin generalizada que provoca una disminucin de la presin arterial y una vasoconstriccin coronaria que causa isquemia miocrdica. Tambin se produce contraccin de la musculatura lisa de los bronquios (causando broncoespasmo) y de la pared intestinal (diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal)

II.7.

Shock neurognico

Se puede producir por bloqueo farmacolgico del sistema nervioso simptico o por lesin de la mdula espinal a nivel o por encima de D6. El mecanismo fisiopatolgico es la prdida del tono vascular con gran vasodilatacin y descenso de la precarga por disminucin del retorno venoso, as como bradicardia. III. Fisiopatologa: fases del shock El reconocimiento del shock en una fase precoz implica reversibilidad y por lo tanto disminucin de la morbimortalidad; se distinguen 3 estadios evolutivos de shock; III.1 Fase de shock compensado

En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan de preservar las funciones de rganos vitales (corazn y sistema nervioso central) a expensas de una vasoconstriccin de rganos no vitales (piel, msculos, rin, rea esplcnica). Tambin se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad. El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre arteriolar precapilar, con lo que se favorece la entrada de liquido desde el espacio intersticial al intravascular. Desde el punto de vista clnico se aprecia desaparicin progresiva de las venas de dorso de manos y pies, frialdad y palidez cutnea y sequedad de mucosas, debilidad muscular y oliguria. En esta fase la presin arterial suele estar dentro de los lmtes normales. Si en este 5

momento se acta enrgicamente contra la causa y se usa una terapia de soporte adecuada, el pronstico ser bueno. III.2 Fase de shock descompensado

Los mecanismos de compensacin se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el flujo a rganos vitales. Clnicamente existe hipotensin, deterioro del estado neurolgico, pulsos perifricos dbiles o ausentes, diuresis an ms disminuida, acidosis metablica progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isqumicas en el ECG. III.3 Fase de shock irreversible

Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la fase irreversible en la que el paciente desarrolla un fallo multisistmico y muere. IV. CLINICA Hay que tener en presente que no existe ningn signo o sntoma especfico de shock. Por ejemplo, no debe excluirse el diagnstico porque el paciente est alerta y con un lenguaje coherente ni porque un determinado signo como taquicardia o hipotensin no est presente (sta no siempre se asocia a shock ni por el contrario el shock se asocia siempre a hipotensin). En cualquier caso el diagnostico sindrmico de sospecha se basa en la existencia de : 1. Hipotensin arterial: Presin arterial media (PAM)< 60mmHg o presin arterial sistlica (TAS)< 90 mmHg o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales. Se debe usar la PAM ya que es permite una valoracin menos sujeta a errores que la PAS. 2. Disfuncin de rganos: oliguria, alteracin del nivel de conciencia, dificultad respiratoria... 3. Signos de mala perfusin tisular: frialdad, livideces cutneas, relleno capilar enlentecido, acidosis metablica....

La valoracin clnica inicial del GC nos permitir clasificar al shock en uno de los dos grandes grupos: 1. shock con GC elevado o hiperdinmico: aqu el GC est elevado, el pulso es amplio con presin diastlica baja, las extremidades estn calientes, el relleno capilar es rpido y suele acompaarse de hipertermia (habitualmente en relacin con un proceso infeccioso) 2. shock de bajo GC o hipodinmico: se caracteriza por la presencia de un pulso dbil o filiforme, palidez y frialdad cutnea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia

V.

Pruebas diagnsticas: monitorizacin hemodinmica y metablica Adems de la anamnesis y la exploracin fsica donde es fundamental determinar la

frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura cutnea y presin arterial, como ya hemos visto, existen una serie de pruebas complementarias de obligada realizacin: Analtica de urgencia: hemograma completo con coagulacin y pruebas cruzadas, glucemia, iones, creatinina, perfil heptico, amilasa, cido lctico. Electrocardiograma: para descartar lesin aguda miocrdica Radiografa de trax en dos proyecciones, si es posible Gasometra arterial Hemo y urocultivo si se sospecha shock sptico Otras exploraciones (TAC, ECO, gammagrafa pulmonar....) en funcin de la sospecha etiolgica. Con el diagnstico de presuncin de shock se debe realizar la monitorizacin hemodinmica y metablica del paciente mediante: El control de la FC: debe hacerse mediante monitorizacin electrocardiogrfica continua, lo que facilitar adems la deteccin de arritmias. La PA :debe ser monitorizada de forma invasiva con un catter arterial, ya que los mtodos manuales son menos fiables en los pacientes con inestabilidad hemodinmica y vasoconstriccin perifrica. Por otra parte para la evaluacin y toma de decisiones teraputicas debe utilizarse la PAM como valor de referencia, pues a diferencia de la PAS, es la misma en todo el rbol arterial

La Presin Venosa Central: se mide con un catter situado en vena cava superior y permite una valoracin aproximada del estado de volemia eficaz. Si se quiere tener una monitorizacin ms exacta para el control del paciente en shock se puede emplear la insercin de un catter de Swan -Ganz , aunque siempre se debe sopesar el beneficio de esta tcnica frente a los potenciales riesgos y/o complicaciones de la misma. Medicin de la diuresis: colocacin de un sonda de Foley es esencial en el manejo de los pacientes con shock para medicin de la diuresis horaria. La pulsioximetra es un mtodo til para la monitorizacin de la saturacin arterial de O2 (SaO2) Monitorizacin metablica: medir la perfusin tisular inadecuada resulta complicado. La medicin de los niveles de lactato resulta tarda pero es importante ya que sus niveles se relacionan con la mortalidad. Existen otras mediciones mas complejas como tonometra gstrica, que se utiliza para determinar el pH de la mucosa gstrica. la

VI.

TRATAMIENTO Por ser el shock un proceso crtico que amenaza la vida del paciente, la actuacin

teraputica debe ser inmediata, lo que supone en la mayora de las ocasiones iniciar un tratamiento emprico. VI.1. Soporte Respiratorio

Al igual que en otras situaciones crticas la prioridad inicial en el shock es asegurar una correcta funcin respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la va area y una ventilacin y oxigenacin adecuadas. Normalmente se usa la administracin de O2 mediante mascarilla tipo ventimask con FiO2 del 40% o gafas nasales. Se emplear la intubacin endotraqueal en casos de insuficiencia repiratoria severa (PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia, taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio y/o alteracin del nivel de conciencia (Glasgow <8). VI.2. Soporte Circulatorio

Una vez asegurada la funcin respiratoria hay que establecer un acceso venoso para la administracin de fluidos y frmacos. Los angiocatteres de grueso calibre (14G 16G) colocados en una vena perifrica son ms adecuados para una rpida reposicin de la volemia. Si se administran frmacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una va central. 8

VI.3.

Reposicin de la volemia

Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. Para ello se pueden usar: a. Soluciones cristaloides

Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiolgica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato. Son soluciones baratas, pero con algn efecto secundario, ya que rpidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volmenes para conseguir una volemia adecuada. Recientemente se han empleado soluciones salinas hipertnicas (7,5%) en el tratamiento del shock hipovolmico, con mejora en los parmetros hemodinmicos, requirindose volmenes mucho ms pequeos; sin embargo, ningn estudio ha demostrado que el suero salino hipertnico logre una disminucin de la mortalidad y que su utilizacin no est exenta de complicaciones, en el momento actual no se recomienda su uso. b. Soluciones coloides

Su ventaja es que expanden la volemia con un menor aporte. El coloide natural por excelencia es la albmina. Sin embargo las soluciones coloides mas empleadas son sintticas: Dextranos :son polisacridos de alto peso molecular (PM), formados por polmeros de glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 y dextrano-40. Los principales inconvenientes de los dextranos son su capacidad antignica, por lo que pueden provocar reacciones anafilcticas severas . Gelatinas :Son compuestos obtenidos de la hidrlisis del colgeno bovino; producen una expansin de volumen de el 80-100% de la cantidad infundida. Almidones : Son derivados sintticos de la amilopectina; son muy buenos expansores y producen una expansin volmica de un 150% del volumen infundido

c.

Frmacos cardiovasculares:

Son los frmacos ms empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos: frmacos que actan sobre el inotropismo cardiaco y frmacos que actan sobre las resistencias vasculares. Sin embargo la mayora de ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusin continua

Adrenalina Es una catecolamina endgena que acta sobre los receptores adrenrgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su accin es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce vasodilatacin sistmica y aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presin arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstriccin importante. Noradrenalina Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstriccion que es especialmente til para elevar la PA. Dopamina Es un precursor de la noradrenalina, tambin tiene accin mixta y dosis dependiente: por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminrgicos, favoreciendo la perfusin renal,(aumentando la diuresis) esplcnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su accin es predominantemente beta y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa produciendo vasoconstriccin con aumento de la presin arterial. Dobutamina Es una catecolamina sinttica que acta sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumenta la contractilidad miocrdica, elevando el GC y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las RVS. No modifica la presin arterial.

10

VI.4

Tratamiento etiolgico

Sobre la base del tratamiento general del apartado anterior, se debe tratar de manera lo ms especifica posible cada tipo de shock; destacaremos los ms frecuentes:

Shock hemorrgico: Lo fundamental es localizar y controlar el foco de sangrado. Se deben colocar 2 angiocatteres de grueso calibre e infundir rpidamente 2 L de Ringer lactato. Si a pesar de ello persiste la inestabilidad hemodinmica se debe administrar concentrado de hemates, previa realizacin de pruebas cruzadas o en caso de extrema gravedad usar sangre 0 Rh negativo; en hemorragias graves se debe transfundir 1 unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de concentrado de hemates para reponer factores de la coagulacin y 1 unidad de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso si el recuento plaquetario es < 100.000/mm3. Recientemente se ha estudiado que si se aumenta de manera prematura la presin arterial cuando el foco hemorrgico no est controlado se puede provocar mayor perdida de sangre; as, la reposicin enrgica de fluidos solo debe realizarse cuando el foco hemorrgico est o va a estar controlado de manera inminente. Shock hipovolmico no hemorrgico La elevacin de las extremidades inferiores es una medida general que se debe aplicar inicialmente para aumentar el retorno venoso. En cuanto a la administracin de volumen, se puede comenzar administrando 1 2 L de cristaloides en aproximadamente 10 minutos y valorando con frecuencia la situacin clnica. Continuar con la administracin de cristaloides a un ritmo de 1 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen. No se deben emplear frmacos vasoactivos hasta que la volemia est controlada.

11

Shock cardiognico La causa ms frecuente de este tipo de shock es el IAM. Por lo tanto el objetivo fundamental ser limitar el tamao del infarto ya sea mediante la administracin de fibrinolticos, la angioplastia coronaria o la ciruga de revascularizacin. En cuanto a la reposicin de volumen, hay que hacerla con gran precaucin y con vigilancia continua de la respuesta clnica. Si aparecen signos de sobrecarga de volumen se deben usar frmacos inotrpicos como la dobutamina a dosis de 5 mvg/Kg/min. Si apareciera hipotensin grave se puede usar dopamina a dosis crecientes hasta llegar a los 20 mcg/Kg/min. Shock sptico La hipovolemia se debe corregir con suero salino o Ringer lactato, que son de eleccin. Se puede empezar con 500cc y repetir a los 15 min, valorando siempre la respuesta clnica. Si no mejora tras 2 3 L o aparecen signos de sobrecarga se usa dopamina a dosis de 5-10 mcg/Kg/min. Si no se consigue un aumento la PAM hasta los 70 mmHg se emplear noradrenalina o dobutamina. Adems es fundamental el uso precoz de terapia antimicrobiana y el drenaje del foco infeccioso. El uso de corticoides est contraindicado. A pesar de estas medidas la mortalidad del shock sptico sigue siendo muy elevada. Shock anafilctico Se debe suspender de inmediato la administracin de cualquier frmaco sospechoso o la transfusin, si se est realizando. La adrenalina es el medicamento de eleccin en la fase inicial de este tipo de shock (0,4 ml subcutneo repitiendo si no hay mejora en 20 minutos hasta 3 veces o en infusin venosa a dosis de 1-10 g/min). Los corticoides (250 mg de metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8 horas) tambin deben usarse, siendo su accin fundamental la de prevenir nuevos episodios.

12

RESUMEN El shock un sndrome clnico de muy variada etiologa, cuyo denominador comn es la existencia de una hipoperfusin tisular. Es fundamental realizar un diagnstico precoz para actuar de manera eficaz en la fase reversible del cuadro. El diagnstico sindrmico se basa en la existencia de hipotensin (aunque no siempre existe), disfuncin de rganos y mala perfusin tisular. El manejo del paciente con shock requiere una monitorizacin de su estado hemodinmico y metablico y el aporte adecuado de oxgeno, fluidos y frmacos vasoactivos.

Sospecha clnica de Shock Hipotensin arterial Disfuncin de rganos Mala perfusin tisular Afectacin importante de las funciones cardiorrespiratorias? SI Maniobras de RCP No

Pruebas diagnsticas: analtica, ECG, RX, cultivos, otras

Monitorizacin hemodinamica y metabolica ECG, PA continua,PVC, pulsioximetra, diuresis Tratamiento inicial: Soporte respiratorio Reposicin de volemia Farmacos vasoactivos

Shock hipovolmico hemorragico Shock cardiognico

Shock sptico

13

BIBLIOGRAFA Rubio Palacios MV, Oltra Chord R, Cuat de la Hoz J.. En: Principios de urgencias, emergencias y cuidados crticos. Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias.2001. Edicin electrnica: www. Uninet. Edu Snchez Casado M., Prez Vela JL, Novillo Fertrell P. En: Manual de diagnstico y teraputica mdica, 4 ed. Madrid. Hospital 12 de Octubre. 1998. 139-147. Torres Murillo JM, Martnez de la Iglesia J, Montero Prez FJ, Jimnez Murillo L. En: Medicina de urgencias: Gua diagnstica y protocolos de actuacin, 2 ed. Crdoba. Hospital universitario Reina Sofa. 2000. 125-130 Cabrera Sol R, Pealver Pardines F, Medrano F, Jimnez P. En: Urgencias en Medicina: diagnstico y tratamiento. 3 ed. Grupo Aula Mdica. 1999. 67-73. Chamorro Jambrina C, Martnez Melgar JL, de la Calle Pedrosa N. En: Guas de actuacin en urgencias. 1 ed. Madrid. Hospital Puerta de Hierro. 1999. 75-78 Lowestein ChJ, Dinerman JL, Zinder SH: Nitric oxide. A Physiologic Messenger. Ann Intern Med 1994; 120:227-237. Darovic GO, Rokowsky JS. Shock. En: Patrick ML, Woods SL, Craven RF, et al., eds. Medical-Surgical Nursing. Pathophysiological Concepts. Philadelphia: JB Lippincott, 1991; 123-142.

14

Preguntas tipo test: SHOCK 1) Cul de las siguientes es la causa ms frecuente de shock? a) Shock cardiognico b) Shock hipovolmico c) Shock sptico d) Shock anafilctico e) Shock neurognico 2) Seale lo falso respecto al shock: a) El shock hemorrgico requiere una prdida de al menos el 30% de volumen b) La causa ms frecuente de shock cardiognico es el infarto agudo de miocardio c) El shock de barrera es sinnimo del shock obstructivo d) El origen del shock sptico es una vasoconstriccin marcada e) En el shock anafilctico hay liberacin de sustancias vasoactivas 3) Sobre la clnica del shock es falso a) En el shock sptico suele existir aumento del gasto cardiaco b) La oliguria es un signo de mala perfusin renal c) En el shock existe siempre hipotensin arterial d) El shock se asocia a acidosis metablica e) Todo lo anterior es cierto 4)Con respecto al tratamiento del shock, seale lo falso a) Es fundamental asegurar la va respiratoria b) Las soluciones salinas hipertnicas son de eleccin en el shock hipovolmico c) Las soluciones coloides expanden volumen con menor aporte d) La dopamina tiene accin mixta y dosis dependiente e) La dobutamina aumenta el gasto cardiaco con poca afectacin de la presin arterial 5) Respecto al shock sptico, seale lo falso: a) Suele existir hipovolemia, por lo que reponer volumen es esencial b) Se puede usar tanto dopamina como dobutamina o noradrenalina c) Los corticoides tienen un papel fundamental en este tipo de shock d) Es fundamental tratar y drenar el foco infeccioso e) La mortalidad de este tipo de shock sigue siendo elevada 6) En el diagnstico inicial del shock, qu prueba de las siguientes no considerara fundamental? a) Hemograma con coagulacin y pruebas cruzadas b) ECG c) Radiografa de torax d) Ecografia abdominal e) Bioqumica de urgencia

15

7) De las siguientes cul considera la fisiopatologa fundamental del shock? a) Hipotensin arterial b) Deterioro del nivel neurolgico c) Hipoperfusin tisular d) Liberacin de sustancias vasoactivas e) Aumento del xido ntrico

Repuestas correctas: 1.- b 2.- d 3.- c 4.- b 5.- c 6.- d 7.- c

16