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Neumonías Intrahospitalarias

Neumonías Intrahospitalarias

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INTEGRANTES

:

•Barsallo Fernández Ricardo •Bazán Tantaleán José Luis •Bianchi Aucalle Juan José •Bracamonte Tarrillo Daniel •Bustamante Núñez Julio •Calderón Alvites Hemer

DOCENTE:

Dr. Joe López Díaz

Chiclayo, 5 de Junio del 2009

OBJETIVOS:
  

  

Conocer la definición de NIH y su incidencia. Conocer las clasificaciones básicas de las neumonías intrahospitalarias. Conocer la fisiopatología de la neumonía intrahospitalaria, así como destacar las características que la diferencian de la neumonía de la comunidad. Conocer la clínica de las neumonías intrahospitalarias y diferenciarlas de neumonías adquiridas en la comunidad. Conocer los diversos factores de riesgo y su gravedad que conllevan a una neumonía nosocomial. Conocer el tratamiento y prevención de esta entidad nosocomial.

Es la infección del parénquima pulmonar que se presenta después de las 48 horas de haber ingresado a una Institución asistencial, o que para el momento de ingreso, no estaba en período de incubación

NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA

Algunos autores incluyen la definición de la NAH, aquellas neumonías que se desarrollan antes de siete días de un egreso o de una instrumentación hospitalaria.

EPIDEMIOLOGIA
De las infecciones nosocomiales: En 1er lugar esta las ITU, en 2do lugar las Neumonías y en 3er lugar las bacteriemia. Incidencia de NAH: Varía según la edad . En pacientes hospitalizados < de 35ª En mayores de 65 años : 5 /1000 : 15 / 1000

En pacientes hospitalizados en (UCI), ocurre 5 a 10 veces más frecuentes que en otras áreas del Hospital. En UCI los pacientes con intubación orotraqueal: 25 % Riesgo : 1 – 3 % por día de ventilación mecánica. Los gérmenes más frecuentes asociados a esta enfermedad son los gramnegativos en un :64 %.

NAH es la principal causa de muerte con un rango de mortalidad del 30 al 50 %
Los tipos de gérmenes presentes en un hospital con frecuencia son más peligrosos que los que se encuentran en la comunidad

Los mecanismos de defensa del paciente contra la infección a . menudo se deterioran durante la estadía en el hospital

+

La mayoría de casos ocurren fuera de UCI sin embargo el mayor riesgo está en pacientes con ventilación mecánica ( 30 a 50% )

FACTORES DE RIESGO PARA LA ADQUISICION DE NIH
NIH NO ASOCIADA A VENTILADOR PREVENIBLES Broncoaspiración Depresión de sensorio Antiácidos o bloqueadores H2 Sonda nasogástrica NO PREVENIBLES Edad > de 60 años EPOC Alteracíon de Vía respir Sup Gravedad ( APACHE ) Enfermedad neurológica Traumatismos Cirugía

Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de NIH; son la Intubación endotraqueal y la Ventilación Mecánica Invasiva
Arch. Bronconeumol. 2005;41(8): 439 - 456

FACTORES DE RIESGO PARA LA ADQUISICION DE NIH ASOCIADA A VM
NIH ASOCIADA A VENTILADOR PREVENIBLES NO PREVENIBLES

Cabecera no elevada Cambio fcte de circuitos de respirador Relajantes musculares Sedación contínua Reintubación Transporte fuera de UCI

VM > de 24 hrs SDRA Enfermedad cardiaca Quemaduras Alteración de sensorio Monitoreo- Presión Intracraneal Intubación ET de Emergencia
Arch. Bronconeumol. 2005;41(8): 439 - 456

FACT OR DE RIES GO
Broncoaspiración Cirugía abdominal Diabetes mellitus Coma, drogadictos I. V. Falla renal crónica Glucocorticoides Hospitalización prolongada (pisos y Unidad de Cuidado Intensivo) Antibióticos previos Daño estructural pulmonar

AGE NT E C AUS AL FRE CU ENT E
Bacterias anaerobias Enterococcos spp. , anaerobios Staphylococcus aureus (Meth-sens. ) Staphylococcus aureus (Meth-sens. ) Staphylococcus aureus (Meth-sens. ) Legionella spp. , aspergillus spp. P. aureuginosa, enterobacter spp, y acinetobacter spp. P. aureuginosa, enterobacter spp. Acinetobacter spp. P. aureuginosa

La infección respiratoria se produce al perderse el equilibrio entre la capacidad infecciosa del agente patógeno, y los mecanismos de defensa

Los patógenos ingresan a las vías respiratorias inferiores por diversos mecanismos

• •

Inhalación  S. neumoniae, Influenza, Sarampión

Mycobacterium,

Aspiración del contenido nasofaríngeo que es facilitada por la intubación y el sondaje nasofaríngeo.

C) Continuidad  Actinomyces, Entamoeba hystolitica D) Reactivación  Micobacterium, jiroveci, CMV, hongos, toxoplasma Neumocistitis

E) Vía hematógena o embolia séptica (en especial en adictos a drogas de uso EV, y a pacientes con endocarditis bacteriana derecha)

SISTEMAS DE DEFENSA
Vibrisas
Epitelios revestimient o

Cornetes

Partículas grandes
Sistema mucociliar

Árbol traqueo bronquial

Reflejo nauseoso y tos

Además la flora normal (Gram+) se Además la flora normal (Gram+) se adhiere adhiere a las células de la orofaringe a las células de la orofaringe (unión facilitada (unión facilitada por la fibronectina) por la fibronectina) Cuando disminuye la Cuando disminuye lala composición de la fibronectina cambia fibronectina cambia la composición de laa la colonización por saliva y predispone saliva y predispone a la colonización por patógenos patógenos (generalmente Gram -) (generalmente Gram -)

Sobrecarga de bacterias sin sobrepasar la capacidad de los macrófagos

Macrófagos

Eliminar a las bacterias Capa mucociliar

Proteínas AyD

1-2 cm/min hasta la orofaringe
Deglutidas/ expulsadas con la tos

Sobrecarga de bacterias sobrepasando la capacidad de los macrófagos

Macrófagos

Refuerzan las defenzas

Inician la respuesta inflamatoria

Contener la infección

Responsable síndrome clínico de neumonía.

Respuesta inflamatoria

Libera IL-1y TNF

Fiebre

Liberan IL-8 y FSC-G
Hipoxemia

Estimulan la liberación de neutrofilos

Sobrecarga capilar

Fuga alveolocapilar

Liberan más mediadores

 Hipoxemia  Disminución

de: - capacidad vital - distensibilidad pulmonar - capacidad residual funcional - capacidad pulmonar total

Estímulo hipoxico

Aumento de la resistencia elástica

Aumentan el trabajo respiratorio

Clínica

PROCESO INFECCIOSO
•Fase inicial de congestión vascular, intralveolar y un gran número de bacterias. edemas

•Fase de hepatización roja con llenado alveolar por hematíes extravasados, fibrina y un menor numero de bacterias. •Fase de hepatización gris (3 – 5 día) en la cual las células blancas y rojas degeneran con aumento de los macrófagos intraalveolares. •Fase de resolución (7-10mo día) con reabsorción del exudado inflamatorio por los macrófagos.

La resolución

LA RESOLUCIÓN

Generalmente es total, volviendo a su arquitectura normal; pero en caso de patógenos muy virulentos (S. aureus, Pseudomona, Gram– como Klebsiella, Enterobacer, E. coli, Klebsiella neumoniae, Proteus, Serratia), pueden llevar a de necrosis con formación de abscesos que evolucionan a fibrosis cicatricial.

BIOFILM

Las bacterias existen en la Naturaleza bajo dos formas o estados:

a) bacterias planctónicas, de libre flotación. b) bacterias biofilm, en colonias de microorganismos sésiles.

LOS BIOFILMS SE CREAN CUANDO LAS BACTERIAS PERCIBEN UNA SUPERFICIE, SE ADHIEREN A ELLA

ELABORAN SEÑALES PARA COORDINAR DIFERENCIACIÓN Y FORMACIÓN DE ESTRUCTURA, INCLUYENDO EL DESARROLLO DE UNA CUBIERTA POLISACÁRIDA PROTECTORA

 Los

biofilms representan una antigua estrategia de supervivencia procariótica.  Protección frente a fluctuaciones medioambientales de humedad, temperatura y pH,

 Las

bacterias biofilms son muy resistentes a los antibióticos. ejemplo, una cepa de Klebsiella pneumoniae en estado planctónico tiene una concentración inhibitoria mínima de 2 µg/ml a la ampicilina. Esta misma cepa, al crecer como biofilm, exhibe 66% de sobrevida luego de terapia con 5.000 µg/ml de ampicilina

 Por

 La

presencia de biofilms Gram negativos en los dispositivos médicos implantables ha sido relacionada con neumonía intrahospitalaria, presumiblemente por diseminación mecánica durante la aspiración

Según el momento de presentación de la neumonía:
Neumonía nosocomial precoz
Es aquella que se presenta en los primeros cuatro días de hospitalización.

Neumonía nosocomial tardía
Aquella que se presenta a partir del quinto día después del ingreso hospitalario.

Paciente con ventilador mecanico
Inicio temprano (< 5 dias) -Grampositivos -Gran negativos entérico sensibles. Inicio tardío (> o = 5 dias) -Gramnegativos entéricos resistentes

Paciente sin ventilador mecanico
Inicio temprano (< 5 dias) -S. aureus -S pneumoniae -H. influenzae Inicio tardío (> o = 5 dias) -Gramnegativos entéricos resistentes (Enterobacter, E. coli, Klebsiella, Proteus, Serratia) -S. aureus resistente -Otros gémenes resistentes o de difícil manejo (P. aeruginosa, Acinetobacter, S aureus meticilino – resistente

Según grupo etario:
NIÑOS Bacterias gramnegativas S. aureus NIÑOS MAYORES Y ADULTOS - Bacterias gramnegativas (pseudomonas) S. aureus

-

Clínica de la NIH
- Fiebre con escalofrío inicial - Tos con expectoración purulenta o herrumbrosa - Dolor torácico de características pleuríticas - Semiología de condensación pulmonar Presencia de infiltrado en radiología de tórax
Similar a neumonías en general

Hallazgo importante

EXAMEN FÍSICO
TEMPERATURA: Torácia y axilar elevado Normal o baja: inmunosuprimidos Desnutricion Tx glucocorticoides Antibioticos Hemodinamicamente estable Los signos clasico de condensacion pulmonar -- no sueles esta presentes

EXAMEN FÍSICO
Signos mas sutiles de presencia de un foco neumonico escondido: -Deterioro de estado de conciencia como reflejo de sepsis -Taquipnea o cianosis secundaria al deterioro de intercambio de gases o sin ella -Inestabilidad Hemodinámica.

- Presencia de secreciones mucopurulentas  signo bastante constante ( no en VM)

Condensacion lobular o segmentaria unica  Focos bornconeumonicos bilaterales (mas frecuentes)  Puede haber derrame pleural o abceso pleural

Laboratorio:  leucocitosis con desv a la izquierda y eosinopenia.  Leucopenia intensa: ancianos inmunosuprimidos

Gasometría:
 Hipoxemia,

por lo

general con hipocapnea

Pacientes con VM la disminución de la PO2 precede en muchos ocasiones a la aparición radiológica de la neumonía

¿Están Atentos?

ANAMNESIS

Signos - Síntomas

HISTORIA CLINICA

Dx Presuntivo

Tos Fiebre Esputo purulento Hemoptisis Disnea Dolor pleurítico

Radiografías - TC EX. COMPLEMENTARIOS

Dx Confirmatorio

Esputo

Ex. Laboratorio

Sangre

Especiale s

Staphylococcus aureus pneumonia, Waite S, Rad Clin NA 2006;44:295

- Hallazgos suelen ser inespecíficos. - Depuración de infiltrado tarda 6 semanas a más Radiografías - TC Importante para evaluar: - Intensidad - Complicaciones - Respuesta a tto Hemocultivo - 2 sitios diferentes - Sensib: 24%

Exámenes Laboratorio

Sangre

AGA - Necesidad O2

-Intensidad enfermedad - Complicaciones -No Dx.

Tinción Gram - Bacterias Esputo - Micobact. Hongos Cultivo Virus(Shell vial) IF para Pneumocystis carinii -Controversial - Dirigir tto - Dx

Mandell LA, Clin Infect Dis 2007;44:S27

Al evaluar la diferentes técnicas diagnósticas existe la dificultad de la falta de un método absolutamente seguro (gold standard) con el que comparar los resultados de cada una de ellas.
No invasivos - aspirado traqueal.

Exámenes Laboratorio

Ex. Especiales Invasivo s

-Catéter telescopado ocluido (CTO). -Lavado broncoalveol ar (BAL).

SOSPECHA CLÍNICA DE NEUMONÍA NOSOCOMIAL Radiografía de tórax con infiltrados - TAC
Tratamiento empírico

Respuesta

No respuesta

Pruebas invasoras Broncoscopia (LBA –
CTO)

Pruebas no invasoras Estudio microbiológico de esputo Hemocultivos Serología (se debe repetir a las 46 semanas)

Biopsia transbronquial Punción transtorácica Biopsia abierta
Paciente inmunodeprimido Neutropenia Trasplante de órganos Infección por VIH Uso de nmunosupresores. leucemia linfoide - linfoma Radioterapia

No Diagnóstico

Diagnóstico
Valorar cambio del tratamiento empírico

Criterios de gravedad Precisa UCI Insuficiencia respiratoria Progresión o multifocal Sepsis

Medidas Generales

Terapia Antimicrobiana

Una dilación en el inicio del tratamiento antibiótico apropiado puede aumentar la mortalidad.
Guidelines for Management of Adults with Hospital-adquired, Ventilator-associated, and Heatlhcare-associated Pneumonia. American Thoracic Siciety Documents. Am J Respir Crit Care Med. 2005; 171,4

Tratamiento
Recomendaciones para FR modificables

    

Intubación y reintubación debe ser evitada, se debe de promover VM no invasiva cuando sea posible Se prefiere intubación orogástrica/orofaríngea que la nsaotraqueal Aspiración contínua de secreciones subgloticas Reducir cuando sea posible el tiempo de IET Posición 30 – 45 grados, especialmente si reciben nutrición enteral Se prefiere nutrición enteral que parenteral
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Tratamiento
Recomendaciones para FR modificables

Profilaxis rutinaria para NIH con descontaminación selectiva del TGI, reduce la incidencia de NAV en UCI. Se necesitan más estudios  Profilaxis con ATB sistémicos en las primeras 24h de IET reduce la incidencia de NAV. Se necesitan mas estudios  Hay una tendencia a la reducción de la NIH con el uso de sucralfato en relación a los bloq H2
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Tratamiento
Recomendaciones para el Tto ATB Inicial

Tener en cuenta los FR de Gérmenes Multirresistentes (Hospitalización mas 5d, admision desde un sitio hospitalario, ATB prolongada. Una terapia inapropiada es FR para aumentar mortalidad siendo los gérmenes resistentes los mayormente implicados. Usan una Clase diferente de ATB en un paciente previamente tratado para disminuir la terapia inapropiada.
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Tratamiento
Recomendaciones para el Tto ATB Optimo

 

El Tto ATB empírico debe usar dosis óptimas para asegurar máxima eficacia. Administrar ATB EV primariamente, y hacer el Switch ante una buena respuesta clínica y un TGI de función normal (Aplicar por Quinolonas o Linezolid con alta biodisponibilidad). ATB aerolizados pueden ser considerados como tto coadyuvante en pacientes con BGN MDR quienes no responden a ATB sistémicos Usar terapia de combinación en pacientes con probabilidad de infección por patógenos MDR. Tratar de acortar el tto de los tradicionales 14 – 21d a tan cortos como 7d en germenes no P. Aeruginosa que tengan buena respuesta Clínica.
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Tratamiento
Recomendaciones para el Tto ATB Optimo

No hay datos que hayan demostrado la superioridad del tratamiento combinado comparado con la monoterapia, excepto para aumentar la probabilidad de brindar una terapia empírica apropiada. Si se usa terapia combinada con un AMG, este puede ser descontinuado luego de 5 – 7d en pacientes que tienen buena respuesta. Monoterapia con ATB seleccionados se debe de promover en NIH con baja probabilidad de patógenos MDR. Se debe iniciar con tto combinado hasta que haya resultados de cultivo de secreciones del TRI y que confirme que un agente único puede ser usado
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Tratamiento
Recomendaciones para el Tto ATB en Gérmenes MDR

  

Si se documenta P. Aeruginosa, se recomienda terapia de combinación ya que hay alta tasa de cepas resistentes con monoterapia, aunque el tto combinado no previene la aparición de patógenos MDR. Si se aisla Acinectobacter, los carbapenes y Sulbactam son, los más efectivos. No se recomienda tto Combinado. Si se aisla Gérmenes productores de BLEE se debe evitar monoterpia con CF 3G. Sda elección: Carbapenes. Tto coadyuvante con AMG o Polimixina Inhalada para BGN MDR se debe considerar, especialmente si no responden al tto sistémico.

Guidelines for Management of Adults with Hospital-adquired, Ventilator-associated, and Heatlhcare-associated Pneumonia. American Thoracic Siciety Documents. Am J Respir Crit Care Med. 2005; 171,4

CONCLUSIONES:

La neumonía se produce al perderse el equilibrio entre la capacidad infecciosa y los mecanismos de defensa la principal vía de entrada es la aspiración de contenido nasofaríngeo facilitada por la intubación y el sondaje nasofaríngeo. Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de NIH son la intubacion endotraqueal (IET) y la ventilación mecánica (VM invasiva). Se dividen según sean o no potencialmente prevenibles y según se presenten en pacientes con o sin intubación y VM. Las clasificaciones de las NIH se basa de acuerdo a presencia o no de ventilador mecanico, lo que corresponde un grupo etiológico característico. Los síntomas y signos de la NIH son una herramienta muy útil para el diagnóstico.

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