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Patologia Arterial

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ENFERMEDAD ARTERIAL

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ANATOMIA ARTERIAL

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TRES CAPAS DE LAS ARTERIAS. • INTERNA -- revestimiento de endotelio en contacto con la sangre (ept plano simple) • MEDIA o túnica media suele ser la mas gruesa y comprende fibras elásticas y músculo liso • EXTERIOR o túnica adventicia se comprende de fibras elásticas y colágenas

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ARTERIAS – TUNICAS

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• • • • • •

ARTERIAS ELÁSTICAS: de conducción arterias de gran calibre Aorta, TBC , carótida común, subclavia, vertebral e iliacas comunes. pared – rel. delgada en prop su diámetro Túnica media contiene fibras elásticas y menos músculo liso. F(x): contraerse y relajarse -- conduce la sangre desde el corazón hasta las arterias de distribución.
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Arterias Elásticas

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• • • • •

ARTERIAS MUSCULARES: De distribución Arterias de calibre mediano Axilar, branquial, radial, intercostales esplénicas, mesentéricas, femorales, poplíteas, tibiales. Túnica media contiene fibras de músc liso. Capaces de vasodilatac. y vasoconstric. mayor,--- ajustar el vol de Sg -- necesidades de la estructura que irrigan.
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Arterias Musculares

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INSUFICIENCIA ARTERIAL CRONICA

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causas de obliteración de las arterias (degenerativas, inflamatorias, mecánicas), CONSECUENCIA, siempre es la misma: la isquemia y la posible necrosis de los tejidos irrigados por ellas.
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Causa + F ATEROSCLEROSIS VARONES--- 6to y 7mo dec vida Factores de riesgo: Hipertension Hipercolesterolemia Tabaco DM

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ARTERIOSCLEROSIS “endurecimiento arterial” proceso involutivo generalizado, en relación con la edad, en el que se pierden las fibras elásticas y se engruesan e induran las capas íntima y media.
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1.-ATEROSCLEROSIS. – arterias de mediano y gran calibre – lesiones circunscritas de pared • PLACAS DE ATEROMA. – Form -- lípidos, detritos celulares y calcio, recubiertos por una capa fibrosa (colágeno, elastina, fibras musculares lisas, macrófagos y linfocitos) y tapizados por células endoteliales.
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Placa Ateromatosa

Ej. Arteria femoral superficial

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2.- ARTERIOSCLEROSIS CALCIFICADA DE MÖNCKEBERG. –fibrosis y calcificación de la túnica media de las grandes arterias de los miembros, sin causar reducción de la luz vascular ni isquemia.
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3.-ARTERIOLOSCLEROSIS – hiperplasia concéntrica--fibras musculares – fibrosis de la túnica media: • forma hiperplásica (elastica int ) • forma hialina – arterias y arteriolas viscerales – Etiología de la hipertensión arterial y a los proc vasculíticos y autoinmunes.

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FISIOPATOLOGIA

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Estenosis Arterial
Lesión obstructiva

Presión arterial Flujo sanguíneo importancia funcional cuando la magnitud de la resistencia que genera supera las resistencias periféricas
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Estenosis Arterial Critica

Circulación colateral

Autorregulación
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CUADRO CLINICO
• Dolor • Calambre Que aparecen con el ejercicio Desaparecen con el reposo

• Claudicació n intermitent e

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FORMAS CLINICAS
• Obliteración aorto iliaca • Obliteración femoro poplítea • Obliteración tibio peronea o distal • Obliteración de los troncos supraorticos
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SD DE LERICHE
• Obliteración aorto iliaca • 35-55 años. • Causa + f de claudicacion en adultos jov. • Afecta la pantorrilla, muslos y gluteo • Imposibilidad de ereccion estable del pene • Ausencia de pulsos femoral y perifericos

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OBLITERACIÓN FEMORO POPLÍTEA
• Mas f • Arter femoral -- int del CANAL DE HUNTER • claudicacion intermitente en pantorrilla, • pulsos femoral normal • Pulsos dism o ausen en arte poplitea tibial posterior y pedia
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OBLITERACIÓN TIBIO PERONEA • F en ancianos, diabéticos y tromboangeitis obliterante • claudicación del pie. • Ausencia de pulsos debajo de la poplítea
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DIAGNOSTICO
CLINICA: – ALTERACIÓN DE LOS PULSOS – SOPLOS ARTERIALES – CAMBIOS DE COLOR – CAMBIOS DE LA TEMPERATURA – ATROFIA MUSCULAR, PIEL Y ANEXOS – EDEMA – ALTERACIONES TRÓFICAS, ULCERACIOENS, GANGRENA
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EXAMENES COMPLEMETARIOS

• Ecografia • Doppler • Arteriografia • Angiografía por RM
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Arterioesclerosis obliterante. • Arteritis. • Otras enfermedades arteriales. • Enfermedades venosas. • Enfermedades neurológicas. • Enfermedades óseas.

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TRATAMIENTO
MÉDICO: GRADOS I, IIa y a veces IIb: • Dejar de fumar (es muy importante). • Corrección de los factores de riesgo: Dieta • Medicación Tratar las enfermedades asociadas: Diabetes, HTA. EPOC, • Caminar diariamente de forma progresiva. MEDICACIÓN • pentoxifilina • antiagregantes plaquetarios
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PROTECCIÓN CUIDADOSA DE LOS PIES: – Evitar lesiones. – Evitar traumatismos – Higiene escrupulosa. – Calzado amplio y cómodo. – No aplicar calor directo. – Acudir al médico ante cualquier lesión.
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QUIRÚRGICO: Grados IIb, III y IV
• • • • SIMPATECTOMÍA LUMBAR ENDARTERECTOMÍA ANGIOPLASTIA PERCUTÁNEA CIRUGÍA DE DERIVACIÓN: INJERTOS
– SINTÉTICOS – BIFURCADOS – HOMOINJERTOS ARTERIALES

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• INJERTOS “ANTÓMICOS”:
– AORTOFEMORALES – AORTOPOPLÍTEOS – FEMOROPOPLÍTEOS – FEMOROTIBIALES

• INJERTOS “EXTRAANATÓMICOS”
– FEMOROFEMORAL – AXILOFEMORAL – AORTA ASCENDENTE O TORÁCICAFEMORAL

• FORMA DE LA ANASTOMOSIS
– TERMINO-TERMINAL – TERMINO-LATERAL – LATERO-TERMINAL

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PRONÓSTICO
• Esperanza de vida acortada
– AVC – Infarto de miocardio

• Pronóstico relativamente bueno en cuanto a la conservación de la extremidad: 5% de amputación inicial, 5% de amputación a los 5 años. Con cirugía disminuye el riesgo de las amputaciones y mejora la función.

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OCLUSION ARTERIAL AGUDA

EMBOLIA

TROMBOSIS in situ

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La insuficiencia arterial aguda, ya sea por una embolia, trombosis aguda u otra causa, constituye una emergencia médica de primer orden.

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EMBOLIA ARTERIAL

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Cuerpo extraño que circula en el torrente sanguíneo

EMBOLIA

Obstrucción de un vaso

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EMBOLOS CARDÍACOS Fibrilación auricular Infarto de miocardio Afección valvular

ATEROÉMBOLOS ARTERIALES

• Placa aterosclerótica ulcerada • Arteria de origen:
– Aorta – Ilíacaca – Vasos femorales
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Etiologia
• Causa más frecuente es la embolia de la circulación mayor • Fuente de émbolos arteriales: corazón izquierdo (fibrilaciòn auricular, IAM, etc.) • Embolos migra hacia las extremidades inferiores con mas frecuencia. • Mayor de 40 años. • Mujeres mas frecuente(60-70%)

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Distribución de los émbolos
Factores 70% 13% 10%

• Flujo sanguíneo • Diámetro vascular

Arterias de extremidades inf. Arterias de las extremidades sup. Circulación cerebral

5-10% Circulación visceral Puntos de ramificación arterial
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• Embolo obstruye una arteria. 1. Espasmo del lecho di stal (8 h) • Por: Inicio: reflejo axonal Despues: sustancias vasoconstrictoras. 2. Coagu laci ón del t ramo di stal .

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Cuadro Clinico
Comienzo brusco Las 5 p:
 pain (dolor)  Pallor (palidez)  Pulse less (ausencia de pulso)  Parestesia  Parálisis

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Diagnostico
• Inspección: comparar miembro afecto con otro miembro: Tº, color, pulso, etc • Auscultación: soplos • Eco-Doppler: sobro todo en regiòn inguinal • Arteriografía: prueba Dx definitiva Imagen “en imagen de borrar” o “menisco”

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Tratamiento
• Curativo: Embolectomía con ayuda de la sonda de Fogarty. Repermeabilizaciòn 90% • Si se retrasa la Qx: analgesicos, heparina sodica IV. • El miembro afecto: reposo, ligero declive, abrigado • Cuando Qx es dudosa: proceder a la Fibrinolisis.
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TROMBOSIS ARTERIAL

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Descripción
Obliteracion subita de luz arterial por la formacion de un trombo in situ.El flujo arterial se mantiene solo a traves de las colaterales permeables. Tiene su origen en el desarrollo continuo de las lesiones ateromatosas de la pared.
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CAUSAS
• • • • Arteriosclerosis Enfermedad de Buerger traumatismos Una vez formado un trombo se formaran otros sucesivamente.

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Manifestaciones clínicas
• Puede ser variable. • Apracicion brusca/progresivo:agudasubaguda,suele iniciarse con un dolor intensisimo de la zona irrigada, que presenta palidez y frialdad.Puede haber zonas de anestesia y transtornos de motilidad.

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Diagnóstico
• • • • • • Se debe diferenciar del émbolo. Antecedentes. Cuadro clínico. Examen físico. Doppler. Arteriografía.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN LABORATORIO DE EXPLORACIONES VASCULARES
TROMBOSIS
DOPPLER BASAL Sector previo a lesión. Nivel lesión. Sector distal a lesión. PRESIONES SEGMENTARIAS Sector distal a lesión. COLATERALIDAD Disminución o ausencia del reflujo diastólico. Ausencia de flujo. Puede o no existir señal testigo, no hay reflujo diastólico. Disminución o ausencia, puede ser normal.

EMBOLIAS
Disminución o ausencia del reflujo diastólico. Ausencia de flujo. Ausencia de señal.

Disminución o ausencia

Suele estar desarrollada (anastomótica magna) Ausencia de compresiones extrínsecas. Pared vaso anormal (ateroesclerosis). Trombo fresco. Aumento saturación colorimétrica en colaterales.

Ausente.

ECO-DOPPLER COLOR

Ausencia de compresiones extrínsecas. Pared vaso normal. Trombo fresco, puede que trombo antiguo. No aumento de color en colaterales.

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Arteriografía

Escasa circulación colateral en caso de una embolia; un corte cupuliforme (convexidad hacia abajo) e irregularidad del resto del árbol arterial con abundante circulación colateral en casos de trombosis.

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• Tto:Según localizacion de obstruccion.
– Heparinizacion:para evitar trombosis secundaria. Heparina sodica 50mg EV. – Fibrinolisis locorregional:puede ser primera indicacion si el estado y edad de paciente lo permiten. – Amputacion
• Gangrena humeda:placas cianoticas,ampollas,edema regional. • Gangrena seca:momificacion;esperar antes de amputar.
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• Pimeras 4 horas 4.000 UI/min de Urocinasa, luego 2000UI/min de urocinasa hasta por 48 horas • Arteriogramas se repiten a intervalos regulares • El tratamiento se suspende antes de 48 horas si la lísis es satisfactoria

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Qx:determinada por el estado del arbol arterialy localizacion de lesion. Reconstruccion arterial mediante colocacion de injertos o ENDARTEREDCTO MIA.

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CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON UROKINASA INTRA-ARTERIAL (modificado de las conclusiones de la consensus Development Conference) CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS: Hemorragia interna activa. Accidente vascular cerebral (3 meses anteriores). Patología intracerebral. Isquemia severa intolerable. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS: a) MAYORES Cirugía mayor. Traumatismo mayor. Biopsia de órgano. Punción de vaso no comprensible. Hemorragia gastrointestinal reciente. Hipertension arterial severa. b) MENORES Endocarditis bacteriana. Defectos hemostáticos incluyendo hepatopatía severa. Embarazo. Edad superior a los 75 años. Retinopatía diabética hemorrágica.

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Terapéutica
• Trombectomía simple o tromboendarterectomía más angioplastía en caso de trombosis severas y extensas. • La sobrevida libre de amputación en pacientes tratados con Urokinasa es del 71,8% a los 6 meses y del 65% al año. • En pacientes sometidos a cirugía la sobrevida libre de amputación fue de 74,8% a los 6 meses y de 69,9% al año.
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OCLUSION ARTERIAL PERFIERICA

AGUDA
Sospecha embolia: No antec vasculares Pulsos contralaterales conservados Sospecha trombosis Arterial aguda: Historia de claudicacion O enfermedad vascular

Cadiopatia emboligena

No cadiopatia emboligena

ARTERIOGRAFIA

Isquemia mal tolerada (alteracion sensitiva Y motora)

Isquemia tolerada (sin alteracion sensitiva Ni motora)

Cirugia

Fibrinolisis
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TROMBOANGITIS OBLITERANTE. O ENFERMEDAD DE BUERGER.

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“Enfermedad vasooclusiva no arteriosclerótica, segmentada e inflamatoria que afecta a las arterias y venas de de tamaño pequeño o medio de las extremidades”.  Descrita inicialmente en 1879 por von Winiwater, la tromboangeitis obliterante fué estudiada en profundidad en 1908 por Buerger 

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• Varones: 20-40 años habito tàbaquico. • Mayor prevalencia: orientales y este de Europa.
ETIOPATOGENIA:

 Etiologia desconocida.  Tabaco desencadena proceso inmunológico: disfunción de los vasos y formación de trombos

Factores HLA-A9, HLA-A54 y HLA-B5

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Anatomía Patológica.
• Fase aguda:
 Infiltrado de PMN  Trombos oclusivos y microabcesos rodeados de cell epiteliodes.  La elastica interna permanece intacta.

• Fase Subaguda:
 Etapa de organizaciòn del trombo

• Fase Crónica:
 Trombo se recanaliza y fibrosis perivascular
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Fumador joven

Tromboflebitis migratoria

Enf. De Buerger

Claudicacion

Fenomeno de Raynaud

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Diagnostico:
• Recomienda un perfil serológico completo para descartar otras enfermedades • Estudio angiografico: oclusión infrapoplitea bilateral. • Los arteriogramas: oclusión de vasos dístales con circulación colateral. (en “raíz de árbol” y/o en “sacacorchos • Dx debe confirmarse: examen histológico

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• EVOLUCIÓN:
 Abandono de tabaco: no recurrencia de lesiones.  5-15%: amputación.  Rara vez produce muerte.

• TRATAMIENTO:
 UNICA MEDIDA: “DEJAR EL TABACO”  El iloprost intravenoso (analogo de la Prostaciclina.)  tratamientos destinados a evitar las complicaciones  Antibióticos: úlceras infectadas. Antiinflamatorios o analgésicos: reducir el dolor isquémico. 74  La amputación es alternativa fracaso de los

PIE DIABÉTICO

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ETIOPATOGENIA
• Síndrome resultante de la interacción de factores sistémicos o predisponentes —angiopatía, neuropatía e infección—sobre los que actúan factores externos ambientales o desencadenantes — modo de vida, higiene local, calzado inadecuado.
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a) El aumento del flujo en reposo a través de los shunts arterio-venosos, efecto que actúa a modo de "robo" o by-pass de los capilares nutritivos. b) La disminución de la respuesta vasodilatadora reactiva a estímulos dolorosos, térmicos o a situaciones de isquemia. c) La disminución de la vasoconstricción postural, lo que condiciona el aumento de la presión capilar y del flujo en bipedestación dando lugar al edema neuropático. • La macroangiopatía provoca: a) La disminución en la respuesta vasoconstrictora postural y en la hiperemia reactiva en situaciones de isquemia evolucionada, siendo alteraciones que desaparecen después de la revascularización. 77 • La microangiopatía provoca:

FACTORES PREDISPONENTES La neuropatía provoca:

a) Factores extrínsecos • El traumatismo mecánico se produce habitualmente a causa de calzados mal ajustados, y constituye el factor precipitante más frecuente para la aparición de úlceras, sean neuroisquémicas o neuropáticas, correspondiendo el 50% de las mismas a zonas afectadas por callosidades en los dedos. • El traumatismo térmico es directo y lesiona la piel. Habitualmente se produce al introducir el pie en agua a temperatura excesivamente elevada; utilizar bolsas de agua caliente; descansar muy cerca de una estufa o radiador; andar descalzo por arena caliente o no proteger adecuadamente el pie de temperaturas muy bajas. • El traumatismo químico suele producirse por aplicación inadecuada de agentes queratolíticos. Por ejemplo, con ácido salicílico. b) Factores intrínsecos • Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo y en garra; el hallux valgus; la artropatía de Charcot, o la limitación de la movilidad articular, condicionan un aumento 78 de la presión plantar máxima en la zona, provocando la

FACTORES PRECIPITANTES O DESENCADENANTES

FACTORES AGRAVANTES
• Cuando se asocia a la isquemia, la infección es el factor que va a establecer el pronóstico evolutivo de la lesión. En este sentido, se puede afirmar que no existen úlceras infecciosas en el PD, sino infectadas.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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Conc ep to • Se trata de una ulceración crateriforme, profunda y rodeada o encubierta por una formación hiperqueratósica. Es indolora en la mayoría de los casos. Et iol ogí a • Causada por un estímulo mecánico continuado en el pie neuropático Diag nó stic o • Es fundamentalmente clínico y el diagnóstico diferencial se establece con las úlceras de origen isquémico, que se caracterizan por ser dolorosas en ausencia de una neuropatía significativa, y por la falta de pulsos tibiales. • También son causa de mal perforante plantar, con menor frecuencia, la tabes dorsal luética, la lepra tuberculoide y ciertas formas de amiloidosis sistémicas o generalizadas. Tr atam ien to • De forma ambulatoria, debe procederse a un amplio desbridamiento de la úlcera y de la callosidad asociada, y a la evacuación de la colección purulenta, extirpando todo el tejido necrótico. Si con posterioridad a la realización del desbridamiento, el hueso o la articulación subyacente quedan expuestos, será necesaria, con toda probabilidad, una intervención quirúrgica de complejidad superior con el paciente hospitalizado. El reposo y la ausencia de presión deben acompañar a todo intento de curación de una úlcera neuropática y, con criterio general, es necesaria la antibioticoterapia.
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Úlcera neuropática Mal perforante plantar

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Concepto • La hiperqueratosis constituye una respuesta normal de protección de la piel frente a la presión intermitente y a las fricciones, traduciéndose en un engrosamiento del estrato córneo, con mayor o menor grado de acantosis, originando lo que se conoce popularmente como “callos”. Etiología • La presión del calzado, las prominencias óseas y las alteraciones biomecánicas del pie son las causas más frecuentes de la hiperqueratosis. Diagnóstico • Clínicamente, una hiperqueratosis tiene un centro más grueso que se extiende en profundidad, y que generalmente es doloroso a la presión tangencial. Abandonado a su evolución, se desarrollan ulceraciones subqueratóticas, especialmente dolorosas, fisuraciones o hematomas. En el enfermo neuropático estas lesiones acostumbran a pasar inadvertidas. Tratamiento • Consiste en la ablación, con carácter periódico, de la 91 formación queratósica y en evitar los factores de presión con

Hiperqueratosis

Exploración clínica • a) Aspecto de la piel: la sequedad (anhidrosis); la hiperqueratosis; las callosidades; las deformidades; las fisuras y grietas; las maceraciones interdigitales; el eczema y las dermatitis; la atrofia del tejido celular subcutáneo; el color y tono cutáneos; la ausencia de vello en el dorso del pie, y la turgencia de los plexos venosos dorsales. • b) Edema: localización, bilateralidad, grado, consistencia. • c) Onicopatías: onicomicosis, onicogrifosis, onicocriptosis. • d) Trastornos en la alineación de los dedos: hallux valgus, varus, garra, martillo. • e) Trastornos estructurales: pie cavo, plano, pronado, supinado; la atrofia de la musculatura intrínseca (p.ej. la subluxación metatarsofalángica). 92 • f) Temperatura: asimetría de la temperatura plantar

DIAGNÓSTICO

Examen neurológico • Anamnesis Evaluación de disestesia, parestesia, o hiperestesia, alteraciones que son propias de la afectación sensitivo-motora. • Exploración instrumental
– Test de sensibilidad vibratoria (diapasón, biotensiometría). – Test de presión fina cutánea (test del filamento). – Valoración del reflejo aquíleo. – Estudios electrofisiológicos de la velocidad de conducción.

El patrón más prevalente en la ND es la disminución de la amplitud del potencial sensitivo, que es variable en función del período evolutivo de la DM, pudiendo existir

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Examen osteoarticular • Inspección
– descenso del arco plantar – dedos en garra o martillo – hiperqueratosis en puntos de presión – deformidades osteo-articulares

• Exploración radiológica Aun en ausencia de clínica, debe procederse a una exploración radiológica del pie, mediante proyecciones antero-posterior y oblicua.
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Exploración vascular • Anamnesis
– En la DM el sector arterial más prevalentemente afectado es el fémoropoplíteo-tibial, y por tanto el grupo muscular con más frecuencia claudicante es el gemelar.

• Exploración clínica
– Presencia o ausencia de los pulsos tibiales — pedio y tibial posterior—, poplíteo y femoral. – Existencia de soplos a nivel de la arteria femoral común y de la aorta abdominal. – Temperatura y coloración en la cara dorsal y plantar de los pies, valorando su simetría. 95

• Exploración hemodinámica • a) Gradientes tensionales o índices tensionales • El índice tensional (IT) es un valor relativo que se calcula mediante la interrelación de las presiones sistólicas registradas en las arterias tibial anterior o tibial posterior a nivel maleolar, y la presión sistólica humeral. • b) Estudio de las curvas de flujo arterial • Permite el estudio del Índice de Pulsatibilidad (IP), que es una variable

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Pletismografía • El estudio de las variables que integran las curvas de volumen del pulso tienen interés en determinadas fases de isquemia en el PD. • Progresivos grados de estenosis acaban afectando a ambos componentes, lo que se aprecia primero por una tendencia a la simetría de la curva —curva acampanada— y, finalmente, por un progresivo aplanamiento de la misma.
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Tensión transcutáne a de O2 y CO2 • Constituye un método indirecto de la valoración de la perfusión sanguínea cutánea.

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ESCALA DE WAGNER

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• Grado I • La actitud terapéutica va dirigida a disminuir la presión sobre el área ulcerada. Habitualmente, no suele existir infección. • Grado II • cultivo y antibiograma. • desbridamiento, cura tópica y utilizar antibioticoterapia por vía sistémica. • Grado III • infección profunda, con formación de abscesos y, a menudo, de osteítis. indicación quirurgica suele ser necesaria. • ingreso hospitalario y la realización de cultivos y estudio radiográfico del pie. • valorarse el componente isquémico • Grado IV • hospitalización con carácter urgente y valoración del componente isquémico, que en esta fase evolutiva suele estar gravemente afectado. • cirugía revascularizadora, en función de evitar la amputación, o conseguir que ésta pueda realizarse a un 101 nivel distal de la extremidad.

TRATAMIENTO

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