VIROLOGÍA VETERINARIA

In: A Concise Review of Veterinary Virology, Carter G.R., Wise D.J. and Flores E.F. (Eds.). International Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org), Last updated: 8-Feb-2005; A3404.0205.ES

Prefacio
G.R. Carter1, D.J. Wise2 and E. F. Flores3 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg, Virginia, USA.2Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia, USA.3Department of Veterinary Preventive Medicine, Federal University of Santa Maria, Santa Maria, RS Brazil. Traducido por: I. Revah, International Veterinary Information Service, Ithaca NY, USA . (15-Mar-2005). El objetivo de este libro es el proporcionar un tratado general y conciso sobre virología para los estudiantes veterinarios y los veterinarios. Se ha puesto particular énfasis en las características que son relevantes cada día en la clínica del veterinario. Los asistentes y técnicos veterinarios también encontrarán el libro accesible y útil. El origen de este libro es la sección de virología preparada por A. Wayne Roberts, en la quinta edición del libro "Essentials of Veterinary Microbiology". Este libro fue escogido por ser conciso y por hacer énfasis en la virología clínica. En este nuevo libro se mantiene lo conciso y el énfasis práctico, sin embargo, las enfermedades virales son presentadas por familias virales en vez de hacerlo por "huésped/sistema". Este enfoque taxonómico tiene la ventaja de incluir juntas a aquellas enfermedades que tienen un número de características básicas y patogénicas similares. Un ejemplo es la semejanza de las enfermedades causadas por algunos parvovirus. La parte introductoria del libro presenta todo el conocimiento significativo clásico, así como el más reciente, sobre la virología básica, incluyendo la taxonomía y las técnicas biológicas moleculares más recientes. El uso de estas últimas se destaca particularmente en la sección de patogenia bajo diagnóstico de laboratorio. Se ha intentado incluir información epidemiológica, clínica y patológica suficiente, más no excesiva, para proporcionar un recuento integral e interesante de enfermedades importantes. Para evitar el posible tedio de la recitación de hechos necesarios, además de ejercicios de laboratorio, los instructores pueden incluir casos clínicos para estudio e informes reales sobre los brotes de enfermedades virales.
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En el interés de mantener la brevedad hemos omitido todas las referencias. La disponibilidad de innumerables referencias en el Internet hace la inclusión de referencias en libros de esta clase innecesaria. Estamos muy agradecidos con A. Wayne Roberts, de la Universidad de Georgia, que generosamente nos permitió usar libremente su material de la 5ta edición del libro Essentials of Veterinary Microbiology. Esto nos facilitó mucho la preparación de este volumen. G.R. Carter D.J. Wise E. Furtado Flores

Características generales, estructura y taxonomía viral
D.J. Wise1, G.R. Carter2 and E. F. Flores3 Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia, USA.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg, Virginia, USA.3Department of Veterinary Preventive Medicine, Federal University of Santa Maria, Santa Maria, RS Brazil. Traducido por: A. T. Pérez Méndez, Biotecnología Veterinaria de Puebla, S.A de C.V., Tehuacán, Puebla, Mexico. (15-Mar-2005).
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Indice
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Generalidades Estructura viral Taxonomía viral Glosario

Generalidades
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Los virus son mucho más pequeños que las células procariontes o eucariontes En general, a diferencia de las células, los virus tienen una estructura simple y estática No tienen un sistema metabólico propio. Dependen de la maquinaria de la célula hospedera para su replicación (parásitos intracelulares estrictos) Tienen genomas de ADN o ARN , pero carecen de ribosomas y otros factores necesarios para la traducción de proteínas. Así pues, dependen de la célula hospedera para la producción de proteínas virales. Sus genomas codifican información mínima para asegurar lo siguiente: 1) replicación del genoma y empaquetamiento; 2) producción de proteínas virales; y 3) subvertir funciones celulares para permitir la producción de viriones. Algunos virus (bacteriófagos) infectan células procariontes, mientras que otros infectan células eucariontes.

Algunos virus destruyen las células, produciendo enfermedad; otros persisten en estado latente o persistente en la célula infectada; y otros pueden causar transformación maligna de las células a las que infecta.

Estructura viral
Los virus se componen, al menos, de un genoma de ácido nucleico ADN o ARN y una cubierta de proteínas. Muchos virus tienen además una membrana externa llamada envoltura.

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La cubierta proteica o cápside de un virión (virus completamente ensamblado o partícula viral) está compuesta de múltiples copias de uno o más tipos de proteínas. Estas proteínas se ensamblan, formando unidades estructurales llamadas capsómeros. Al ácido nucleico más la cubierta o cápside de una partícula viral es frecuentemente llamada nucleocápside Los virus más simples son aquellos que carecen de envoltura y tienen ADN o ARN de cadena sencilla (Fig. 1.1). Los virus envueltos contienen una membrana externa que rodea a la nucleocápside (Fig.1.2). La envoltura viral se deriva de membranas de la célula hospedera (nuclear, de aparato de Golgi, de retículo endoplásmico o membrana plasmática). Tal como estas membranas, la envoltura viral se compone de una bicapa lipídica con proteínas insertadas en ella, proteínas que son codificadas por el virus. Algunos virus, como los bacteriófagos, tienen colas proteicas complejas que se requieren para el anclaje y/o la penetración del ADN viral en la célula hospedera susceptible.

Figura 1-1. Virión no envuelto con cápside icosahédrica. El ácido nucleico está en el interior de la cápside. Ilustración cortesía de A. Wayne Roberts. Para ver oprima la figura

Figura 1-2. Virión envuelto con cápside helicoidal. El ácido nucleico se localiza en el interior del virión como indica la línea punteada en forma de espiral. Las líneas en la superficie exterior de la envoltura representan espículas glicoprotéicas. Ilustración cortesía de A. Wayne Roberts. Para ver oprima la figura

Genoma viral
El genoma viral está compuesto por ADN o ARN. Un virus no contienen ADN y ARN simultáneamente. El ADN puede ser de una sola cadena (ss por sus siglas en inglés) (parvovirus y circovirus), de doble cadena (ds por sus siglas en inglés) (polyomavirus, adenovirus, herpesvirus), o parcialmente de doble cadena (hepadnavirus). El genoma de ADN puede tener sus extremos covalentemente ligados el uno al otro (circular = polyomavirus, circovirus) o no estar unido por sus extremos (lineal = adenovirus, herpesvirus, parvovirus). El genoma de los virus de viruela (poxvirus) es ssADN cuyos extremos están covalentemente unidos uno al otro. Todos los genomas virales de ARN son lineales. La mayoría de estos son cadena sencilla y unos pocos son de cadena doble (reovirus, bornavirus). La mayoría de los virus de ARN tienes sus genomas en una sola pieza (monopartita) mientras que otros lo tienen dividido en 10 segmentos (reovirus), 7 u 8 segmentos (ortomyxovirus), tres segmentos (bunyavirus) y dos segmentos (arenavirus). En cuanto a ssARNs, hay dos posibilidades importantes de secuencia:
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Si el ssARN funciona como mensajero para la traducción de proteínas (tiene la misma orientación que el mARN), se le llama sentido positivo. En contraste, si el ARN viral es antisense (o complementario) a ese mARN - y entonces no puede ser traducido directamente - se dice que es sentido negativo. En algunos virus (Arenavirus y Bunyavirus) se transcriben porciones del genoma de ARN, generando ARNs mensajeros que son entonces traducidos. La copia de estos mARNs (complementaria, supuestamente ARNs sentido negativo) puede ser también traducida. Este arreglo es único entre los virus, y se dice que es ambos sentidos (ambisense).

Los genes contenidos dentro del genoma pueden codificar desde unos pocos productos génicos diferentes (Polyomavirus, 6 - 7 genes, 5000 nucleótidos de longitud) hasta más de 70 - 100 productos génicos diferentes (Herpesviridae, 60 a 120 genes, 120,000220,000 pares de bases de nucleótidos de longitud). En general, los genomas de los virus ARN son más pequeños, con un tamaño máximo de 30,000 nucleótidos como se ve en los Coronavirus. Una hipótesis para esto es que las polimerasas ARN virales tienden a cometer más errores que las polimerasas ADN. Así, la fidelidad de la replicación puede limitar el tamaño. En contraste, los genomas de virus de ADN pueden alcanzar un tamaño de hasta 300,000 nucleótidos, como se ve en algunas especies de Herpesvirus.

La cápside
La función de la cápside es proteger el genoma viral durante su transferencia de célula a célula. La cápside puede estar hecha de múltiples copias de una sola proteína o de una asociación de varias proteínas diferentes. Las cápsides hechas de múltiples copias de una sola proteína representan un buen ejemplo de economía, ya que un solo gene puede codificar los productos necesarios para cubrir con la cápside el genoma completo.

La cápside de un virus puede tener diferentes formas geométricas que son características de varias familias virales. Estas incluyen:

icosaédrico desnudo (picornavirus, polyomavirus); o envuelto (herpesvirus). Esta figura geométrica tiene varias caras triangulares y esquinas (ver Fig. 1.1); el número de caras y esquinas puede variar de acuerdo al número y tipo de asociación entre las proteínas estructurales (unidades). o estructura helicoidal, desnudo (virus del mosaico del tabaco) o envuelto (virus de la rabia), (ver Fig. 1.1 y Fig. 1.2). o complejos, que tienen una mezcla de arreglos (por ejemplo, bacteriófagos, virus de viruela). Los virus varían en tamaño, desde los circovirus con 17 - 22 nm de diámetro, hasta los virus de viruela o poxvirus que alcanzan los 300 nm. Estos virus tienen forma de ladrillo u ovoide y son suficientemente grandes como para ser vistos con microscopio óptico, no como los otros virus para cuya visualización es necesario el uso de microscopio electrónico. Se han utilizado varias técnicas para la visualización de los virus. La cristalografía de rayos X es un medio para determinar su estructura física, así como las dimensiones de las proteínas individuales y componentes virales. La información obtenida por esta técnica se usa luego para "construir" (un modelo) de la estructura total de la partícula viral. La microscopía electrónica se usa para generar información en torno a la forma general de los virus, y se usa también con fines diagnósticos a través de la detección de partículas virales en especimenes o muestras clínicas. En el capítulo 2 se describen con detalle los métodos para la visualización de viriones.
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Cinco formas estructurales básicas
De acuerdo a su morfología básica, y tal como se mencionó anteriormente, hay cinco estructuras virales básicas diferentes. Estas formas, con ejemplos, se enlistan a continuación:
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icosaédrico desnudo - adenovirus y picornavirus. helicoidal desnudo - virus del mosaico del tabaco; no se conocen virus de humanos o de animales que tengan esta estructura. icosaédrico envuelto - togavirus y flavivirus. helicoidal envuelto - rhabdovirus y paramyxovirus. complejos - bacteriófagos y virus de viruela.

Envolturas virales
La envoltura viral, característica de algunas familias virales, se deriva de membranas de la célula hospedera por protrusión de yemas, lo cual ocurre durante la liberación de viriones de la célula (infectada). Esta membrana es frecuentemente una porción de la membrana plasmática, sin embargo puede ser parte del aparato de Golgi, del retículo endoplásmico o de la membrana nuclear, dependiendo del tipo de virus y del compartimiento celular donde la replicación se lleva a cabo. Independientemente de su origen, la membrana se compone de una bicapa lipídica - de origen celular - con proteínas asociadas. Estas proteínas asociadas con la bicapa lipídica son principalmente de origen viral (codificadas por el virus) y son en su mayoría glicoproteínas. El número de proteínas virales en la envoltura puede variar desde una hasta más de diez, dependiendo del virus. Las glicoproteínas de la envoltura viral llevan a cabo varias funciones, incluyendo el anclaje inicial del virión a la célula blanco, penetración, fusión

replicación y procesamiento de proteínas. Las proteínas de la estructura externa de la cápside o envoltura son ligandos. Las glicoproteínas de la envoltura juegan papeles en la mediación de la interacción entre los viriones y las células (anclaje. que hace copias de ADN a partir de un molde de ARN. envoltura) . la liberación de los viriones puede ser lenta. puede o puede no resultar en la muerte de la célula hospedera. Algunas de estas proteínas (glicoproteínas) se procesan en el lumen del retículo endoplásmico rugoso. donde se añaden oligosacáridos a la cadena polipeptídica. entre otros. Algunos virus codifican varias proteínas no estructurales que juegan diversos papeles accesorios en la regulación de la expresión genética celular y viral. y la consecuente adquisición de la envoltura por los viriones recién formados.y diseminación de una célula a otra. mientras que las proteínas no estructurales se producen dentro de la célula infectada y juegan diferentes papeles en los pasos de replicación viral. que se lleva a cabo principalmente a través de la lisis y muerte celular. Si son liberados muchos viriones simultáneamente. Este paso es una característica importante de los retrovirus cuyo ARN necesita ser convertido a ADN para ser incorporado al cromosoma del hospedero. penetración. la integridad de la membrana celular puede estar suficientemente comprometida como para conducir a la muerte celular. Otros componentes virales Lípidos . Las proteínas no estructurales son principalmente. fusión. El proceso de protrusión de yemas. a las vesículas secretoras. y finalmente se fusionan con la membrana plasmática haciéndose presentes sobre la superficie de la célula infectada. Los fármacos antivirales están dirigidos contra las proteínas de la envoltura y pueden disminuir la habilidad del virus para anclarse e iniciar la infección. desde tan pocas como dos proteínas. El anclaje del virión a la superficie celular requiere que la envoltura esté intacta y las glicoproteínas tengan su conformación nativa. a diferencia de la liberación de virus no envueltos. enzimas como aquellas asociadas con el proceso de transcripción del genoma. hasta cientos de ellas. neutralización de la defensa del hospedero. Las proteínas que forman el tegumento también son proteínas estructurales. De hecho. pero no exclusivamente. Un ejemplo de proteínas no estructurales es la trancriptasa reversa de los retrovirus. etcétera. Proteínas Virales Hay dos tipos básicos de proteínas codificadas por los virus: estructurales y no estructurales. Estas proteínas son enviadas al aparato de Golgi. transformación celular. Esto es especialmente importante para los virus envueltos. el egreso de virus envueltos frecuentemente es compatible con la supervivencia de la célula. resultando en una excreción crónica e infecciones persistentes. que interactúan con receptores en la superficie de la célula blanco. disminuyendo así la infectividad. El número de proteínas codificadas por los genomas virales varía enormemente. Típicamente las proteínas estructurales son aquellas que componen la cápside y que empaquetan el ácido nucleico del genoma viral. De manera alternativa. Las proteínas estructurales son aquellas que son parte de la estructura física del virión (cápside. diseminación de una célula a otra) y son los blancos principales de los anticuerpos neutralizantes. En algunos virus envueltos hay una capa proteica entre la cápside y la envoltura (el tegumento). el fenómeno de protrusión de yemas provee de un medio de liberación viral sin conducir a la muerte celular. Por tanto. regulación de diferentes pasos del ciclo viral.

60%) y el resto es colesterol. La composición de los carbohidratos corresponde a aquella de la célula hospedera. séptima edición (Disponible en amazon. Éstos son en su mayoría fosfolípidos (50 . como las espículas características de algunos virus envueltos. infectividad.glucosídico. Algunos de los virus más grandes y complejos contienen glicoproteínas internas o proteínas glicosiladas en la cápside. La clasificación es dinámica ya que continuamente se van descubriendo nuevos virus y se acumula nueva información sobre virus ya conocidos. si es de cadena sencilla o doble. acumulación de viriones en las células. También se usan en la clasificación las propiedades físicas y fisicoquímicas como masa molecular. referidas más adelante. Finalmente. el tamaño y forma del virión así como la presencia o ausencia de una envoltura. por ejemplo una enfermedad en particular. El resto se divide entre la porción del ácido nucleico y la porción proteica. Todo lo anterior se utiliza para ubicar a los virus en órdenes o familias particulares. Sin embargo las glicoproteínas frecuentemente tienen un enlace N. el orden Mononegavirales está compuesto por aquellos virus que poseen genoma de cadena sencilla de ARN con orientación negativa. Algunos aspectos importantes de la taxonomía actual de los virus son si su material genético es ADNA o ARN. propiedades antigénicas y propiedades biológicas (por ejemplo. Los virus se clasifican en familias con base en muchas características.com). La clasificación y nomenclatura usadas en este libro estaba actualizada hasta el momento de ser escrito. Ciertas características virales. la organización de su genoma y la presencia de ciertos genes. inactivación térmica. . Como consecuencia de que se derivan de la célula hospedera.30% de su peso seco. Los carbohidratos virales se encuentran principalmente en la envoltura. La composición lipídica global de los virus envueltos representa aproximadamente el 25 . mientras que los géneros contienen el sufijo -virus.Subfamilia -Género . glicolípidos y mucopolisacáridos. definen cada una de estas categorías taxonómicas. Los cambios más recientes aparecen en informes del Comité Internacional de Taxonomía Viral (ICTV por sus siglas en inglés) .Familia . la clasificación se basa en las macromoléculas producidas (proteínas estructurales y enzimas).u O. El esquema básico de clasificación jerárquica es: Orden . las familias tienen el sufijo -viridae. también posee proteínas virales y glicoproteínas. Se clasifican en categorías taxonómicas jerárquicas basadas en muchas características. su composición lipídica varía. esto es. Una característica básica es el tipo de ácido nucleico (ADN o ARN) y la morfología. Una especie viral está constituida por un linaje replicante que ocupa un nicho ecológico. Por ejemplo.Especie . Las Órdenes tienen el sufijo -virales. densidad de flotación. Carbohidratos Los carbohidratos virales están presentes típicamente como los residuos de oligosacáridos de las glicoproteínas.Los lípidos de los virus se derivan de las membranas celulares de la célula hospedera.Cepa / Tipo. La bicapa lipídica de la membrana de la célula hospedera que rodea al virión de los virus envueltos. También se usan el rango de hospederos y las propiedades inmunológicas del virus (serotipos). Taxonomía viral Los virus constituyen un grupo numeroso y heterogéneo. estabilidad al pH y sensibilidad a varios solventes.

120-200 Alfaherpes-virinae Simplexvirus Varicellovirus Poxviridae Marek’s disease-like Gallid herpesvirus 2 . 18-26 Parvovirinae Virus ADMV. La Tabla 1. 17-25 Anemia infecciosa de los Gyrovirus pollos Parvovirus Parvovirus canino y felino Erythrovirus Virus B19 Dependovirus Virus 2 Adeno-asociado Parvoviridae Icosahédrica. Clasificación y algunas características básicas de virus de vertebrados. Las Familias virales se enlistan en la tabla de contenidos bajo varias categorías de sus ácidos nucleicos. 140-260 a 220-450 Capripoxvirus Cordopoxvirinae Leporipoxvirus Suipoxvirus Molluscipox-virus Yatapoxvirus Herpesviridae Icosaédrica.1 proporciona información básica acerca de cada una de las principales categorías taxonómicas virales.hemoaglutinación). Tabla 1. Las familias se presentan en el libro usando el mismo orden en el que aparecen en esta lista. Virus de ADN de cadena sencilla Simetría de la cápside y Familia Subfamilia Géneros Especies representativas tamaño del virión (nm) Virus de la enfermedad del Circovirus pico y la pluma Circoviridae Icosahédrica.1.Virus de la enfermedad del like visón de las Aleutianas Virus BPV-like Parvovirus bovino Virus de ADN de cadena doble Familia Simetría de la cápside y tamaño del virión (nm) Subfamilia Géneros Especies representativas Virus de la vacuna de la viruela Orf virus Virus de la viruela aviar Virus de la viruela de la oveja Virus del myxoma Virus de la viruela del cerdo Virus del molusco contagioso Virus tumoral del mono de Yaba Herpesvirus humano 1 Herpesvirus humano 3 Orthopoxvirus Parapoxvirus Avipoxvirus Compleja.

80110 Atadenovirus Siadenovirus Compleja. 42-47 Virus de la hepatitis B de Avihepadnavirus los patos Retroviridae Icosaédrica.Virus de ADN de cadena doble Familia Simetría de la cápside y tamaño del virión (nm) Subfamilia Géneros Especies representativas viruses Infectious laryngoGallid herpesvirus 1 tracheitis-like viruses Herpesvirus Cytomegalovirus humano 5 Cytomegalovirus Betaherpesvirinae Muromegalovirus murino 1 Herpesvirus Roseolovirus humano 6 Lymphocryptovirus Virus Epstein-Barr Gammaherpesvirinae Rhadinovirus Herpesvirus ovino 2 Icosaédrica. 52Papillomaviridae 55 Polyomaviridae Polyomavirus Papillomavirus Mastadenovirus Aviadenovirus Adenoviridae Icosaédrica. 175215 Icosaédrica. 125-300 Virus SV 40 Papilomavirus bovino 1 Adenovirus bovino Adenovirus aviar A Adenovirus ovino D Virus de la enteritis hemorrágica del pavo Virus de la fiebre africana de los cerdos Virus de las ranas 3 Virus de la enfermedad linfocistica 1 Asfarviridae Asfivirus Ranavirus Iridoviridae Lymphocystisvirus Virus de ADN y ARN con transcriptasa reversa Simetría de la cápside Familia y tamaño del virión Subfamilia Géneros Especies representativas (nm) Orthohepadnavirus Virus de la hepatitis B Hepadnaviridae Icosaédrica. 4045 Icosaédrica. 80-100 Alpharetrovirus Virus de la leucosis aviar Virus del adenocarcinoma Betaretrovirus pulmonar ovino Gammaretrovirus Virus de la leucemia .

Virus de las paperas Virus del moquillo canino.000 Paramyxovirinae Morbillivirus Henipavirus Avulavirus Pneumovirinae Pneumovirus Especies representativas Virus de la influenza bovina 3 Rubulavirus porcino. virus del sarampión Virus Hendra Virus de la enfermedad de Newcastle Virus sincitial respiratorio bovina . sentido negativo Simetría de la Familia cápside y tamaño Subfamilia Géneros del virión (nm) Helicoidal. Paramyxoviridae Respirovirus 150-200 a Rubulavirus 1000-10. 60-70 Ortoreovirus de los mamíferos Virus de la (enfermedad de) Obivirus la lengua azul Rotavirus Rotavirus A Virus de la fiebre de Coltivirus garrapatas de Colorado Aquareovirus Aquareovirus A Virus de la necrosis Aquabirnavirus pancreática infecciosa Virus de la infección de la Avibirnavirus bolsa de Fabricio Virus RNA de cadena sencilla.Familia Virus de ADN y ARN con transcriptasa reversa Simetría de la cápside y tamaño del virión Subfamilia Géneros Especies representativas (nm) felina Virus de la leucemia Deltaretrovirus bovina Virus del sarcoma Epsilonretrovirus dérmico de Walley Virus de la Lentivirus inmunodeficiencia felina Virus espumoso de los Spumavirus bóvidos Virus de ARN de cadena doble Simetría de la cápside y Subfamilia Géneros tamaño del virión (nm) Orthoreovirus Familia Especies representativas Reoviridae Icosaédrica. 60-80 Birnaviridae Icosaédrica.

22-30 Enterovirus Virus de la polio Rhinovirus Rinovirus humano A . 50-300 Virus de la hepatitis Deltavirus humana D Marburg-like Virus de Marburg Helicoidal. sentido positivo Simetría de la cápside y Familia Subfamilia Géneros Especies representativas tamaño del virión (nm) Picornaviridae Icosaédrica.Virus RNA de cadena sencilla. tipo B 80-129 Orthomyxoviridae Virus de la influenza hasta Influenzavirus C tipo C 2000 Thogotovirus Virus Thogoto Virus de la anemia Isavirus infecciosa del salmón Orthobunyavirus Virus de Akabane Hantavirus Virus Hantaan Virus de la Helicoidal. 45-100 Virus de la fiebre Rhabdoviridae Ephemerovirus a efímera bovina 100-430 Virus de la Novirhabdovirus hematopoyesis necrótica infecciosa Virus de la influenza Influenzavirus A tipo A Virus de la influenza Influenzavirus B Helicoidal. Bornaviridae Bornavirus enfermedad de Borna 100-130 Virus de la Arenavirus coriomeningitis linfocítica Arenaviridae Helicoidal. viruses Filoviridae 80 a 1400 Ebola-like viruses Virus del Ébola Virus RNA de cadena sencilla. Bunyaviridae Nairovirus enfermedad de las 80-100 ovejas de Nairobi Virus de la fiebre del Phlebovirus valle de Rift Virus de la Icosaédrica. sentido negativo Simetría de la Especies Familia cápside y tamaño Subfamilia Géneros representativas del virión (nm) Metapneumovirus Pneumovirus aviar Virus de la estomatitis Vesiculovirus vesicular de Indiana Lyssavirus Virus de la rabia Helicoidal.

Como resultado de lo anterior. 40-60 Pestivirus bovina 1 Hepacivirus Virus de la hepatitis C Virus nervioso de la necrosis Nodaviridae Icosaédrica. durante la infección se produce una mayor cantidad de viriones defectuosos que de viriones infecciosos (tanto como 100:1). Es interesante que. La producción de partículas defectuosas es característica de algunas especies virales y se cree que modera la severidad de la . los virus defectuosos no son capaces de llevar a cabo un ciclo de vida productivo en las células. 60-220 Torovirus Torovirus equino Arteriviridae Icosaédrica. para algunos virus. 29-32 Betanodavirus del gato rayado Partículas atípicas asociadas con infecciones Virus defectuosos Los virus defectuosos son aquellos cuyo genoma carece de un gen o genes específicos. si la célula infectada con el virus defectuoso está co-infectada con un "virus ayudante" el producto del gen que carece el virus defectuoso es complementado por el virus ayudante.Virus RNA de cadena sencilla. 35-39 Sapovirus Calicivirus porcino Virus del exantema vesicular Vesivirus porcino Mamastrovirus Astrovirus humano Astroviridae Icosaédrica. 40-60 Arterivirus Virus de la arteritis equina Alphavirus Virus Sindibis Togaviridae Icosaédrica. y el virus defectuoso puede replicarse. 27-30 Avastrovirus Astrovirus del pavo Virus de la bronquitis Coronavirus infecciosa Coronaviridae Helicoidal. Sin embargo. debido a mutación o deleción. sentido positivo Simetría de la cápside y Familia Subfamilia Géneros Especies representativas tamaño del virión (nm) Virus de la Cardiovirus encefalomiocarditis Aphthovirus Virus de la fiebre aftosa Hepatovirus Virus de la hepatitis A Parechovirus Parechovirus humano Erbovirus Virus de la rinitis equina B Kobuvirus Virus Aichi Teschovirus Teschovirus porcino Virus de la enfermedad Lagovirus hemorrágica de los conejos Norovirus Virus Norwalk Calciviridae Icosaédrica. 70 Rubivirus Virus de la rubeola Flavivirus Virus de la fiebre amarilla Virus de la diarrea viral Flaviviridae Icosaédrica.

pero no pueden replicarse una vez que logran el acceso a la célula. Los virusoides. por lo que la enfermedad causada por priones se llaman "encefalopatías espongiformes". TSE incluye la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob en humanos. el cerebro presenta grandes vacuolas en las regiones de la corteza y del cerebelo. que son ejemplo de virus defectuosos. los pseudoviriones poseen la cápside viral a la cual los anticuerpos pueden unirse y facilitar el anclaje y penetración en la célula hospedera. a la radiación ultravioleta y la radiación ionizante. Estas enfermedades se caracterizan por la pérdida del control motor. desgaste y eventualmente la muerte. Como resultado de este proceso algunos fragmentos del ADN del hospedero se incorporan en la cápside en lugar del ADN viral. Fue descubierto en 1992 dentro de un protozoario y. extremadamente resistentes al calor. dependen de un virus ayudante para la replicación. Los detalles de la patogenia son en su mayoría desconocidos. de bajo peso molecular. La cápside es de forma icosahédrica. demencia. Los virusoides se replican en el citoplasma de la célula a través de una polimerasa ARN dependiente de ARN. Pseudoviriones Los pseudoviriones pueden ser producidos durante la replicación viral cuando el genoma del hospedero se fragmenta. Priones y TSEs en animales se discuten detalladamente en el capítulo 29. Una examinación más detallada del tejido cerebral revela la acumulación de fibrillas y placas amiloideas asociadas con proteínas de priones. con algunas regiones de cadena doble. a la fecha. Entonces. Sin embargo. Mimivirus. En el análisis a la necropsia. extremadamente resistentes al calor y a las radiaciones ultravioletas y ionizantes.Mimiviridae Mimiviridae es una familia viral que contiene un miembro. desnudos. es el virus conocido de mayor tamaño. se discutirán más adelante en esta sección. como la enfermedad del tubérculo ahusado de la papa. debido a que no tienen ninguno de los genes virales esenciales para el proceso de replicación. Viroides Los viroides son ácidos nucleicos de bajo peso molecular. Los viroides causan en su mayoría enfermedades de plantas. El nombre de Mimivirus se deriva de "microbio imitador".infección/enfermedad in vivo. los priones son partículas proteicas infecciosas asociadas con encefalopatías espongiformes transmisibles (TSE por sus siglas en inglés) de humanos y de animales. Nueva familia viral . parálisis. alrededor de 400 nm de diámetro. Estas partículas se componen exclusivamente de una pieza de ARN circular de cadena sencilla. el virión carece de envoltura y su . Priones Aunque no son virales. "scrapie" en ovejas y encefalopatía espongiforme bovina. Virusoides Los virusoides (también llamados ARN satélites) son similares a los viroides en el sentido de que son ácidos nucleicos desnudos.

S. Concord University.A de C. visualización. Athens. USA. T.2 Mb de longitud y con 1. Blacksburg. Traducido por: A. de 1.V. Wise1 and G.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine.1204. Oligosacárido: Una azúcar que contiene un número pequeño y conocido de unidades de monosacáridos. Virginia. (21-Apr-2005). Carter2 Department of Biology. Requiere una bacteria viva para llevar a cabo su ciclo reproductivo. La secuencia del genoma de Mimivirus fue publicada en el año 2004. A3401. ácido hialurónico y sulfato de condroitina.ES Cultivo y caracterización de virus D. Pérez Méndez.org. Glosario Bacteriófago: Un virus que infecta células procariontes y tiene muchos de los atributos de los virus de plantas y animales. Este documento está disponible en www. USA. Este proceso ocurre más frecuentemente en la membrana plasmática y confiere infectividad.260 genes. Biotecnología Veterinaria de Puebla. Virginia Tech. cuantificación (directa e indirecta) y propagación de virus.genoma es de ADN circular de cadena doble (dsADN). Documento No.. que absorben agua para formar un material espeso mucoide. Puebla. Es precedido por la inserción de glicoproteínas virus-específicas en la membrana celular del hospedero.R. También hay métodos para el diagnóstico . Protrusión de yemas: A través de este proceso los virus envueltos adquieren su envoltura. Derechos Reservados. gelatinoso. Tehuacán. 1 Indice • • • • • • • • Métodos de propagación viral Concentración y purificación de virus Infectividad y almacenamiento Visualización de virus Cuantificación directa de virus Cuantificación indirecta de virus Métodos misceláneos usados para caracterización Glosario Se han desarrollado métodos para el almacenamiento.J. Mucopolisacárido: Una clase de polisacárido (glucoaminoglicanos) como heparina. Mexico. West Virginia.ivis.

relativamente termoestables y susceptibles al daño por los cristales de hielo. Principales propiedades fisicoquímicas y biológicas de viriones envueltos y desnudos Características Virus desnudos Virus envueltos Radiación ultravioleta Sensible Sensible Radiación gama Sensible Sensible Termoestabilidad Termoestable Termolábil Susceptibilidad a daño por cristales de hielo Si Extenso Inactivación por solventes lipídicos y No Si detergentes Métodos de propagación viral Para aislar. se necesita una cantidad considerable de partículas virales. fue posible observar que el contagio de ciertas enfermedades era capaz de pasar a través de filtros que las bacterias no podían pasar. relativamente termolábiles y el daño que les produce la formación de cristales de hielo es más extenso que el que se produce en los virus no envueltos o desnudos.1. La característica que más refleja las propiedades del virión es la presencia o ausencia de la envoltura viral.de laboratorio de enfermedades virales. muchos de los cuales son métodos serológicos. así como para producir vacunas virales. Eventualmente los virus fueron observados con microscopio electrónico. Esto se logra a través de diferentes métodos de propagación. A lo largo del tiempo. Tal como se mencionó en el capítulo anterior. La propagación viral en animales es más útil para aquellos virus que . en general. son sensibles a la radiación gama y ultravioleta. Como se señala en la tabla 2.1. la propagación de virus en organismos hospederos susceptibles no infectados era la única manera de obtener grandes cantidades de virus. Debido principalmente a la presencia de la envoltura de membrana. caracterizar e identificar virus. A excepción de los virus de viruela. Tabla 2. Estos métodos diagnósticos serán discutidos en el capítulo 7. basados en la detección de la respuesta del hospedero a la infección. Algunos de los métodos importantes usados en los estudios básicos de virus se describen a continuación. Actualmente el uso de animales experimentales como hospederos para propagación viral está limitado por razones éticas. y eventualmente se demostró experimentalmente que eran infectivos y que contenían virus. los virus animales presentan una considerable diversidad en sus características físicas. Los filtrados obtenidos no eran capaces de crecer en medios de cultivos para bacterias. los cuales se enlistan a continuación: Hospederos animales En el pasado. los virus no pueden ser observados con microscopio óptico. los virus envueltos se inactivan con solventes lipídicos (como cloroformo y éter) y detergentes (como el desoxicolato). los virus no envueltos son. sensibles a la radiación ultravioleta.

Cortesía de A. como los virus de la viruela de la vaca y los virus de la pseudo viruela de la vaca. Los cultivos celulares se subdividen a su vez en cultivos primarios. por lo que este sistema se usa para propagación viral con fines diagnósticos y de investigación. El dar pases en embrión de pollos es útil en la atenuación de ciertos virus para vacunas de virus vivo modificado. La mayoría de los sistemas usados en virología son en realidad cultivos celulares y no cultivos de tejidos. Por ejemplo: cepas vacunales del virus de la enteritis hemorrágica de pavo pueden ser propagadas tanto en aves vivas como en cultivos celulares. El huevo embrionado es aún el método preferido para la propagación de virus de influenza tipo A y para muchos otros virus aviares. el uso de huevo embrionado para propagación viral fue una de las primeras alternativas al uso de organismos animales hospederos. Para fines diagnósticos la inoculación de animales es un medio para detectar virus en muestras clínicas. Cultivo de células/tejidos El cultivo de tejidos se refiere al crecimiento y mantenimiento de células de tejidos vivos in vitro. Los explantes son pequeños fragmentos de tejidos del hospedero que se mantienen en cultivo. Cultivo celular normal. frecuentemente es preferible obtener huevo embrionado de parvadas libres de patógenos específicos (SPF). Sin embargo los productos propagados en bazo (de aves vivas) parecen ser más usados que los propagados en cultivo. tomados directamente del hospedero animal. aunque ambos términos se usan de manera indistinta. Aunque el virus de la enfermedad de la lengua azul (BTV) es un virus de mamíferos. como el virus de la rabia en ratones lactantes. Huevos embrionados Antes del desarrollo de las técnicas de cultivo de células y de tejidos. La demostración de latencia de . mientras que el cultivo de células se obtiene mediante de la disgregación de diferentes tejidos del hospedero en células individuales.no crecen fácilmente en cultivos celulares. Por lo tanto. se replica bien en huevo embrionado. Para ver oprima la figura Cultivo de explantes Estos son cultivos de pequeños fragmentos de tejidos específicos. Los cultivos de explantes son útiles para el aislamiento viral y se requieren para el aislamiento de algunos coronavirus. Hay básicamente dos tipos: cultivo de explantes y cultivo de células. Figura 2-1. El huevo embrionado también es útil en la diferenciación de algunos virus que producen lesiones similares. cultivos semi-continuos y cultivos continuos. Cuando se usa huevo embrionado. Wayne Roberts. uno debe considerar la posible presencia de anticuerpos maternos (IgY) en el saco vitelino del huevo.

se usa una velocidad baja (~2. De manera general.000 x g) para quitar restos celulares y a para concentrar se usa a continuación. cromatografía y gradientes de densidad. Los cultivos primarios raramente sobreviven más allá del vigésimo pase in vitro. En condiciones in vitro las células de los cultivos primarios raramente pueden dividirse. debido a que las líneas celulares que están continuamente en cultivo pueden sufrir cambios en sus características celulares.algunos alfa herpesvirus humanos y animales puede requerir explantes de ganglio nervioso sensitivo (por ejemplo. Sin embargo. o se dividen a una velocidad muy baja. Los cultivos semicontinuos tienden a morir entre el 30° y el 50° pase in vitro. Los cultivos semi-continuos son cultivos primarios que tienen algunas células que pueden ser cuidadas para sobrevivir más allá del límite de Hayflick. con frecuencia los cultivos primarios están compuestos de muchos tipos celulares diferentes.. debido a que poseen un número anormal de cromosomas. Cultivos semi-continuos Son también conocidos como líneas celulares diploides. o virus contaminantes (por ejemplo. A pesar del tiempo de vida limitado de los cultivos primarios. una velocidad alta de centrifugación (40K a 80K x g) y en el caso de volúmenes mayores. Las causas de estos cambios pueden ser infección por Micoplasma spp. las líneas celulares continuas no son tan sensibles como las otras para propagación viral. facilitan la propagación a gran escala de algunos virus para vacunas e investigación. y luego ser purificado. trigémino). A pesar de esta limitante. Como resultado. son ideales para el aislamiento de algunos virus. Concentración y purificación de virus Una vez que un virus ha sido propagado adecuadamente. precipitación. Los cultivos semi-continuos son por lo general de fibroblastos. Cultivos celulares continuos Se les conoce también como líneas celulares heterodiploides. diálisis. se usa diálisis y precipitación o precipitación con metanol frío (-70°C) o con . Estos cultivos se derivan de tejidos normales o neoplásicos y se caracterizan por su habilidad para ser propagados in vitro indefinidamente. en el caso de volúmenes pequeños. los cultivos semi-continuos son útiles en la propagación de una gran variedad de virus. Es por esto que tienen un tiempo de vida limitado. circovirus porcino y virus de la diarrea viral bovina). Cultivos celulares primarios Estos se derivan de tejidos frescos que han sido digeridos enzimáticamente con tripsina u otras proteasas. necesita ser recuperado de las células hospederas y los restos de éstas. Esto se logra por varios procesos que involucran centrifugación diferencial (a diferentes velocidades). La mayoría de los laboratorios de virología almacenan en congelación alícuotas iniciales de sus cultivos continuos. El paso inicial de este proceso es la centrifugación diferencial. para liberar células individuales. conocido como límite de Hayflick. Muchas líneas continuas están disponibles de proveedores como la Colección Americana de Cultivos Tipo (ATCC por sus siglas en inglés). debido a que contienen el cromosoma diploide normal característico de la especie de la que ellos se derivan.

particularmente en el caso de los virus envueltos. Visualización de los virus Los dos métodos principales usados para visualizar la estructura / morfología de los virus son: la microscopía electrónica y la microscopía de fuerza atómica. La purificación se lleva a cabo mediante cromatografía o centrifugación usando gradientes de densidad. Los clínicos deben tener esto en cuenta al considerar los especímenes clínicos. mientras que otros se inactivan en pocos minutos bajo las mismas condiciones. A 4°C. Las siguientes son consideraciones importantes al respecto: • • • • • A 60°C. la infectividad es el mejor medio para evaluar la integridad de la partícula viral después de que se ha expuesto a cierta temperatura. La infectividad en las temperaturas antes mencionadas influyen en la transmisión del virus por contacto directo (a 37°C) y por fomites (a 20°C).polietilenglicol. Otros tipos de microscopía se usan para observar cambios inducidos por la replicación viral en las células infectadas. Los tres métodos principales para almacenar virus son: • • • Congelación a -70°C. Para almacenamiento por largos periodos: congelamiento en nitrógeno líquido (196°C). Hay otros métodos que le permiten a uno estimar el número de virus indirectamente. Lo importante a considerar es mantener al mínimo la formación de cristales de hielo. Debido a que los virus no tienen actividad metabólica propia. o incluso meses bajo condiciones ambientales. la infectividad en tejidos se pierde en cuestión de días. la infectividad del virus disminuirá rápidamente. Liofilización con almacenamiento en congelación o a temperatura ambiente. días. la infectividad disminuirá dramáticamente. la cuantificación directa o indirecta . en minutos. en cuestión de horas. Más aún. Debe mantenerse en mente el hecho de que los virus presentan gran diversidad en su resistencia y labilidad Algunos son capaces de sobrevivir por horas. Sin un medio para visualizar los virus es difícil obtener información acerca de la estructura o las interacciones célula-virus. En cualquier caso. A 37°C. Los virus envueltos pueden ser purificados aprovechando su velocidad de sedimentación en gradientes de sacarosa. la infectividad disminuirá. en segundos. Con frecuencia se usan temperaturas abajo del punto de congelación para almacenamientos por periodos largos. Los virus desnudos pueden ser purificados por centrifugación a través de gradientes de cloruro de cesio. Infectividad y almacenamiento Infectividad La infectividad es la habilidad de la partícula viral para infectar una célula hospedera. con o sin criopreservante. A 20°C. el visualizar las partículas virales le permite a uno estimar directamente el número de partículas (virales) presentes en una suspensión. La temperatura en el exterior de la célula hospedera afecta fácilmente la capacidad del virus para conservar su infectividad.

como con herpesvirus. La marca fluorescente se observa posteriormente con un microscopio de luz ultravioleta que excita a la molécula del fluorocromo. El daño celular o la destrucción causada por el virus es conocida como efecto citopático (CPE por sus siglas en inglés). 3. Los electrones de alta . Microscopía óptica Si bien la microscopía óptica no es útil para la examinación directa de los virus (con excepción de los virus de la viruela). Células redondeadas y agregados en forma de racimo de uvas. dejando gran cantidad de restos celulares. Los ensayos basados en el uso de anticuerpos fluorescentes son usados comúnmente en el diagnóstico viral y la investigación. encogidas. como se observa con los enterovirus. Wayne Roberts. característicos de algunos virus. Para ver oprima la figura Microscopía de fluorescencia La microscopía de fluorescencia puede ser usada para visualizar células o tejidos infectados por virus. Células redondeadas. Microscopía electrónica La microscopía electrónica involucra la aceleración de electrones a un estado de alta energía y el enfoque magnético de los mismos hacia la muestra. al determinar el número mínimo de viriones necesarios para producir una enfermedad y en procedimientos virales de investigación. como se observa con adenovirus. es útil para observar los efectos de la infección viral en la célula hospedera. El anticuerpo se une específicamente a los antígenos virales presentes dentro de las células o tejidos y los marca con la molécula fluorescente (generalmente fluoresceína). Células agrandadas y redondeadas en áreas focales. Fusión de células que se convierten en células multinucleadas (sinsicios) como en el caso de paramyxovirus. De manera alternativa. 2. lo que uno observa como una zona coloreada sobre un fondo relativamente oscuro. lisadas. Los efectos citopáticos que pueden observarse incluyen: 1. Efecto citopático del herpes virus "lento" equino. Este estimado numérico es importante al preparar vacunas. usando anticuerpos antígeno-específicos marcados con fluorocromos. la visualización puede llevarse a cabo de forma indirecta usando anticuerpos sin marca (como los de sueros convalecientes) seguidos de la aplicación de anticuerpos marcados con fluoresceína que se unen al primer anticuerpo.es siempre un estimado. Además es posible observar cuerpos de inclusión. y 4. Figura 2-2. Cortesía de A.

Después de un paso de lavado. incluyendo producción de vacunas e investigación.) de una sonda puesta muy cerca de la muestra. Este número se usa para calcular el número de virus. se compara el número de partículas infectantes y el número total. La microscopía electrónica proporciona imágenes tridimensionales de viriones y de su localización (nuclear o citoplasmática) dentro de la célula hospedera en un momento dado durante la infección. etc. proporcionando así una mejor resolución de estructuras muy pequeñas. así como proteínas grandes. absorción óptica. En este método se obtienen cortes ultra finos (de la muestra) y se incuban con un anticuerpo específico para el virus. Los tres métodos principales usados para determinar indirectamente concentraciones virales son: ensayos de hemoaglutinación. las muestras pueden ser cubiertas con metales pesados como osmio. Microscopía de fuerza atómica La microscopía de fuerza atómica trabaja a través de la medición de una propiedad local (tal como altura.energía tienen longitudes de onda muy cortas. Enumeración directa de virus Estimar el número de virus tiene una cantidad importante de usos. Enumeración indirecta de virus Los métodos indirectos de cuantificación viral son aquellos que usan factores asociados con la infectividad (actividad biológica). Se examina un volumen conocido de la muestra y se cuenta el número de viriones. La microscopía electrónica se usa para cuantificar las partículas virales en una solución libre de células. Este conjugado se une a la porción Fc del anticuerpo y se detecta por microscopía electrónica. La observación de viriones en células vivas no es posible. La microscopía electrónica tiene suficiente poder de resolución para observar polímeros grandes como ADN y ARN. Esto hace posible tomar mediciones en un área muy pequeña de la muestra. . magnetismo. y se establece una relación de partículas totales / partículas infecciosas para un virus dado. Los electrones impactan el metal pesado y posteriormente son visualizados en una pantalla fluorescente. ensayos de formación de placas y el método de la dilución limitante. Los electrones son capaces de "atravesar por túnel" entre los átomos. En investigación. Microscopía inmunoelectrónica Esta técnica permite la visualización de complejos antígeno / anticuerpo que son específicos para un virus en particular. El resultado de estas mediciones es un mapa detallado del contorno o la superficie de la estructura. Una limitante es que las cápsides vacías. el corte se incuba con Proteína A conjugada con partículas de oro (de un rango de 5 a 20 nm). antes de la examinación con el microscopio electrónico. La ventaja de la microscopía de fuerza atómica es que la preparación de la muestra es mínima y pueden usarse especímenes vivos. también son contadas. debido a que las muestras tienen que ser tratadas con metales pesados. Este método ha sido útil para obtener imágenes detalladas de estructuras de cápsides y de interacciones virus-célula. es decir. Para facilitar la visualización. partículas no infectantes. provocando una fuerza pequeña pero cuantificable.

Después de un periodo de incubación en el que se permite la adsorción del virus a la superficie de las células hospederas. Si es posible. Por ejemplo: se necesitan aproximadamente 104 viriones de influenza por unidad hemoaglutinante (1 unidad de HA). cuando éstas se expone a varias diluciones de la solución que contiene el virus. embriones de pollo o incluso con animales de laboratorio. añadiendo glóbulos rojos a diluciones de la muestra que contiene virus. y observando posteriormente la hemoaglutinación. Una unidad de HA se define como la máxima dilución de la muestra viral que causa hemoaglutinación completa. Es especialmente útil para probar actividad viral en cultivos celulares infectados con virus hemoaglutinantes que producen un efecto citopático (CPE) mínimo o no detectable. Otros ensayos del mismo tipo. El método de dilución limitante Este ensayo basado en titulación mide un efecto in vitro sobre las células. pero permite la diseminación localizada de célula a célula.Hemoaglutinación Este ensayo se basa en la propiedad que tienen muchos virus envueltos para aglutinar glóbulos rojos (RBCs) o (GR). en los que se prueba una actividad enzimática de un virus en particular (como aquellos que producen transcriptasa reversa). la monocapa es cubierta por una capa de un gel compuesto por medio de cultivo para células hospederas y agarosa. También pueden ser examinados directamente especímenes clínicos como heces. y como prueba presuntiva rápida para la presencia de este tipo de virus en fluidos de cultivos celulares infectados y de embriones de pollo. La presencia del agar evita la diseminación a gran escala del virus en el cultivo celular. Dependiendo del virus. se usa una concentración conocida de un virus de referencia como control positivo. Un cálculo que involucra el número de placas observadas. da como resultado las unidades formadoras de placa (PFU) por mililitro de muestra. como el CPE. Con los virus citopáticos la destrucción de las células lleva a la formación de zonas desocupadas llamadas placas. y usar su actividad biológica para estimar el número de viriones presentes. El ensayo se lleva a cabo en una microplaca. Ensayo de formación de placas Este ensayo involucra la inoculación de células hospederas susceptibles con un virus. En este procedimiento se usan diluciones decimales seriadas del virus para inocular monocapas de células hospederas. La hemoaglutinación es útil en la concentración y purificación de algunos virus. . pueden ser llevados a cabo de manera similar. El título infectivo (el recíproco de la dilución más alta que provoca el 50% de CPE en el cultivo infectado) se expresa como TCID50/ml (dosis infectiva 50 cultivo celular). Son necesarias muchas partículas virales para cubrir los glóbulos rojos y producir hemoaglutinación. que pueden ser vistas entre las 24 y 72 horas de incubación. el factor de dilución de la muestra y el volumen de muestra diluida utilizada. para buscar actividad hemoaglutinante de partículas virales (se discutirá posteriormente en el capítulo 7). se hacen diluciones seriadas dobles o diluciones seriadas decimales del material viral y se ponen en contacto con las células. Este ensayo puede usarse con células en cultivo.

Metodológicamente esta técnica consiste en tratar el ADN viral con una o varias enzimas de restricción y luego separar los fragmentos resultantes por medio de electroforesis en geles de poliacrilamida. Cualquier virus que posea envoltura es susceptible a solventes lipídicos. excepto algunos virus de la viruela. Sensibilidad a solventes lipídicos La sensibilidad de los virus a solventes lipídicos como cloroformo y éter es útil en la taxonomía de ciertos virus. Antes de la protrusión. son útiles en la planeación de programas de salud para el hato y estudios . Identificación del tipo de ácido nucleico Esto se lleva a cabo examinando la síntesis de ácido nucleico en la célula. En el caso de que el crecimiento viral no sea inhibido se presume que al virus contiene ARN. Análisis con enzimas de restricción Las enzimas de restricción (RE) son endonucleasas que cortan el ADN de doble cadena en sitios de reconocimiento específicos que son secuencias palindrómicas que van desde cuatro hasta ocho pares de bases de longitud. Métodos inmunológicos Los animales infectados con virus responden produciendo anticuerpos específicos. son sensibles al éter. como la 5-bromo-2-desoxiuridina (BRU). se incorporan a la membrana celular proteínas codificadas por el virus (hemoaglutininas). Esas células (aquellas a las se incorporaron hemoaglutininas a su membrana) adsorben eritrocitos a su superficie. lo que trae como consecuencia la formación de focos de hemoadsorción que pueden ser detectados microscópicamente. y luego amplificando este ADNc por el método de PCR descrito en el capítulo 7. Los virus de ARN pueden ser analizados de una manera similar haciendo primero el ADN complementario (ADNc) al ARN viral usando la enzima transcriptasa reversa. pero si se usan en el diagnóstico de laboratorio de un virus en particular. Si se inhibe la síntesis viral como consecuencia disminuirá la multiplicación viral. Hemoadsorción Virus envueltos como los ortomixovirus y paramixovirus adquieren su envoltura externa por protrusión de yemas a través de la membrana celular. Algunas de esas técnicas serán mencionadas brevemente aquí. se explicarán con detalle posteriormente. en la diferenciación de virus vivos modificados vacunales de virus virulentos y en el rastreo epidemiológico de brotes de enfermedades. La detección y cuantificación de estos anticuerpos.Métodos misceláneos usados para caracterización Hay algunos métodos en virología que son útiles en la identificación y clasificación de virus desconocidos. en presencia de inhibidores de la síntesis de ADN. que reflejan el estado de la enfermedad. El análisis con enzimas de restricción es particularmente útil en la clasificación de "subserotipos" virales. Todos los virus envueltos de animales.

Como resultado de la centrifugación las células o macromoléculas se desplazan a través del .1 muestra los pasos involucrados en la preparación de los anticuerpos monoclonales. desprendimiento celular. Estos anticuerpos generalmente se obtienen por hiperinmunización de conejos o cabras con un virus específico. que son derivados de una sola célula. Si bien la detección de anticuerpos es útil en el diagnóstico de enfermedades también. se analizan para buscar secreción de la IgG antiviral específica. Pasos asociados al desarrollo de anticuerpos monoclonales específicos. Este último consiste en una solución en la que hay un rango de densidades del soluto (generalmente sacarosa o cloruro de cesio). menos concentrado en la superficie y más concentrado en el fondo. También son usados para la identificación de virus en muchos estuches diagnósticos comerciales de ELISAs. Figure 2-3. generalmente usando centrifugación a través de un gradiente de densidad. Gradientes de densidad: Procedimiento para separar células o macromoléculas como proteínas y ácidos nucleicos. Cuando son acoplados a fluorocromos. Estas células se colectan y se fusionan químicamente con una línea celular de plasmocitoma de ratón que secreta IgG. Una estrategia más rápida es usar anticuerpos específicos anti-virus para detectar antígenos virales directamente en especímenes clínicos. con frecuencia es un proceso tardado que requiere la comparación de los niveles de anticuerpos en sueros de la fase aguda de la enfermedad y de la convalecencia. sueros que se colectan con 10 a 14 días de diferencia unos de otros. etc. De manera alternativa pueden usarse anticuerpos monoclonales. La figura 2. Las células del hibridoma seleccionado son inyectadas de regreso por vía intraperitoneal al ratón. Los anticuerpos monoclonales (mAbs) se preparan en ratones primero exponiendo al ratón al antígeno viral. fusión celular. producción de cuerpos de inclusión. si hay disponibles. Posteriormente estas células híbridas son clonadas y los hibridomas resultantes. Las pruebas más comúnmente usadas en virología clínica o diagnóstica serán discutidas en el capítulo 7. que sensibiliza a las células B del bazo. donde las células se multiplican rápidamente y causan la acumulación de un fluido ascítico que contiene una alta concentración de anticuerpos monoclonales.epidemiológicos de los brotes de enfermedades. Para ver oprima la figura Glosario Virus citopáticos: Son aquellos que alteran la apariencia microscópica de células en cultivo. Los anticuerpos monoclonales son especialmente útiles en la tipificación y subtipificación de virus. los mAbs son muy usados para la detección de virus en tejidos. Estos cambios pueden incluir redondeo de las células.

1 Indice • • • Interacción entre Virus y Células Hospederas Patogénesis de las Infecciones Virales Glosario Para el entendimiento de la interacción entre el virus y la célula hospedera es necesario tener conocimiento de la replicación y la genética viral.A. Virginia Tech.. La respuesta inmune del hospedero a la presencia de los virus será examinada en el capítulo 5. La interacción a nivel celular y la progresión de una infección viral particular determinan la patogénesis de la enfermedad y sus manifestaciones clínicas.coli) es: 5' GAATTC 3' 3' CTTAAG 5' Interacciones virus-célula y patogénesis viral D. La mayoría de las infecciones no cusan patología celular o alteración .gradiente y forman una banda que se ubica donde su gravedad específica es igual a la densidad del medio. Puebla. Más aún: la interacción del virus con los componentes y las estructuras celulares durante el proceso de replicación influye en cómo el virus causa la enfermedad. USA. S. En total hay cuatro posibles efectos primarios de la infección viral a una célula hospedera.J. (8-Aug-2005). La mayoría de los sitios de reconocimiento de las endonucleasas de restricción son palíndromos. Palíndromos: Secuencias que se leen igual en ambas direcciones. México. Traducido por: A.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. de C. USA. Pérez Méndez. Interacción entre virus y células hospederas La interacción entre los virus y sus células hospederas está íntimamente ligada al ciclo de replicación viral. Virginia. Blacksburg.V. Athens. Biotecnología Veterinaria de Puebla. Carter2 Department of Biology. Concord University. por ejemplo la secuencia de reconocimiento de EcoR1 (E. Wise1 and G. T. Tehuacan.R. West Virginia.

En estos casos la célula va a sufrir lisis o va a formar sinsicios. etc. Como resultado de esto. y los productos celulares necesarios para la supervivencia de la célula no están presentes. toxinas. El resultado de la fusión es la generación de una célula multinucleada o sinsicios. la membrana de la célula infectada es capaz de fusionarse con su célula vecina. ADN. Efectos celulares Los efectos citopáticos (CPE por sus siglas en inglés) son todos aquellos cambios morfológicos en las células provocados por la infección viral. la célula sintetiza predominantemente productos virales. en su control de crecimiento. La membrana celular alterada también está alterada en lo que se refiere a su permeabilidad. proteínas). por lo que algunas veces son llamadas "células multinucleadas gigantes". Transformación maligna En este proceso la infección viral da como resultado células hospederas que se caracterizan por tener alteraciones en su morfología. sin embargo la replicación puede causar citopatología (redondeamiento celular. La transformación maligna y la neoplasia resultante puede ocurrir cuando el genoma viral (o una porción de éste) se incorpora en . permitiendo la entrada de varios iones. de proteínas virales. durante el ciclo de replicación. más que aquellos que la célula fabricaría normalmente. antibióticos. como los herpesvirus y paramyxovirus.). este evento resulta en la acumulación excesiva de productos virales (ARN. La infección de células por algunos virus (por ejemplo virus de viruela y rabia) se caracteriza por la formación de cuerpos de inclusión en el citoplasma.morfológica aparente. Además de la carencia de productos celulares esenciales. Las células infectadas algunas veces tienen alterada su membrana celular. desprendimiento. y el CPE es usado como base para el ensayo de formación de placas usado para cuantificación viral (ver Capítulo 2). formación de sinsicios. que da lugar al aspecto "redondeado" de las células infectadas. dependiendo del tipo de virus. Durante el ciclo de replicación. y por consecuencia la liberación de enzimas hidrolíticas. El factor más probable es la inhibición de la síntesis celular basal de biomoléculas tales como proteínas. En la fase de liberación del ciclo de replicación de algunos virus se estimula la apoptosis de la célula hospedera. Como resultado de esto. Estas células multinucleadas son grandes. el virus induce a la maquinaria celular a fabricar principalmente productos virales. Los cuerpos de inclusión son áreas discretas que contienen proteínas o partículas virales. Otro aspecto del efecto citopático es la alteración del citoesqueleto. La formación de sinsicios es una característica de numerosos virus envueltos. transformación maligna o lisis celular (muerte). provocando la muerte celular. en sus propiedades celulares y/o bioquímicas. Muerte celular La muerte celular durante la replicación viral puede ser causada por diversos factores. Se piensa que esta alteración es el resultado de la inserción. que pueden ser tóxicos para las células. La presencia de CPE en especímenes clínicos puede indicar infección viral. etc. En otras instancias la inhibición de la síntesis de macromoléculas celulares causa daños a las membranas de los lisosomas. o lo están pero en cantidades demasiado bajas como para mantener su viablildad. Frecuentemente tiene una apariencia y localización características en la célula infectada.

composición química) más que provocar el desarrollo de malignidad en las células que infectan. fermentación para la producción de ácido láctico (conocido como efecto Warburg). Los virus implicados en la oncogénesis o llevan consigo una copia del gen asociado con el crecimiento y la proliferación celular. Los virus ARN asociados con oncogénesis incluyen miembros de la familia Retroviridae (por ejemplo virus de leucosis aviar y de leucemia felina). y la adopción de la apariencia redondeada y refráctil descrita para el CPE. llamados proto-oncogenes (genes c-onc). por sí mismos. La transformación maligna frecuentemente se caracteriza por alterar la morfología celular. y/o ya no responden a las señales de ciclo celular asociadas con crecimiento y maduración celular (inmortalidad). o alteran la expresión de la copia del gen que tiene la célula hospedera. que normalmente están quiescentes en las células y se activan en algún momento del desarrollo. Los virus tumorales no tienen propiedades comunes (forma. El descubrimiento de los oncogenes llevó a descubrir que todas las células poseen genes análogos. cambios cromosomales. la característica distintiva de la transformación maligna. varios virus de ADN y de ARN se han asociado con transformación neoplásica. La integración viral es mediada por los . equinos. Se ha demostrado que virus de diferentes familias poseen la habilidad de transformar células hospederas. Estos virus son típicamente de ácidos nucleicos episómicos circulares (independientes de los cromosomas del hospedero. Oncogénesis Aunque ha sido difícil comprobar la causa-efecto. los cuáles estimulan el crecimiento y la proliferación descontrolada de la célula. aparición de antígenos de superficie nuevos o embrionarios. Esto incluye la pérdida de su forma característica. Los genes virales que transforman a las células infectadas se conocen como oncogenes (genes v-onc). Esto es el resultado de la disgregación de filamentos de actina y la disminución de la adhesión de la superficie. Los genes afectados incluyen aquellos que estimulan y aquellos que inhiben el crecimiento celular. e incremento de aglutinación por lectinas. El AMP cíclico es una señal química asociada con el ciclo celular y al mantener los niveles reducidos. pérdida de fibronectina. factores de transcripción y receptores de factores de crecimiento. También está involucrado en el incremento de la secreción del activador plasminógeno (formación de coágulo). Algunas de las alteraciones en las propiedades celulares que exhiben las células con transformación maligna incluyen la inducción continua de la síntesis de ADN. Los proto-oncogenes incluyen productos celulares como factores de crecimiento. Estos virus integran sus genomas (o una copia de sus genomas) en el cromosoma del hospedero: se conocen como provirus o ADN proviral. y orales caninos (Papillomaviridae). o cuando los productos virales son. tamaño. más que integrados). se muestra en células infectadas que han perdido la inhibición por contacto de su crecimiento o movimiento. Las características bioquímicas que frecuentemente se ven alteradas en células con transformación maligna incluyen la reducción de los niveles de AMP cíclico. que tienen disminuidos sus requerimientos de factores de crecimiento de suero. Los virus que causan transformación maligna se conocen como virus tumorales. Los virus de ADN asociados con la oncogénesis incluyen virus de la enfermedad de Marek (Herpesviridae) y los papillomavirus bovinos. Los oncogenes (v-onc) codifican para proteínas asociadas con el ciclo de replicación viral. El crecimiento celular alterado.el genoma del hospedero. y cambios en los azúcares de las glicoproteínas y los glicolípidos. la célula se divide continuamente. oncogénicos.

por contacto indirecto con secreciones / excreciones de un animal infectado. o por vectores mecánicos o biológicos. La susceptibilidad de las células a un virus dado depende principalmente de sus receptores de superficie. el virus se replica en el sitio o cerca del sitio de entrada (replicación primaria). Es muy probable que el virus requiera que los procesos celulares estén activos para que la replicación viral se lleve a cabo. y a través de aberturas en la piel (abrasiones. agujas. depende de la habilidad del virus para enfrentarse e iniciar infección en células susceptibles. . perinatal o por el calostro) se conoce como transmisión vertical. La transmisión del virus desde la madre a la descendencia (transplacentaria. Puede ocurrir activación de un virus latente no replicante dentro de un individuo. Probablemente depende de las necesidades de replicación del virus. la conjuntiva (aerosoles). Vía de entrada Los virus penetran al hospedero a través del tracto respiratorio (aerosoles). en un sitio cercano a estos genes. Los Retrovirus pueden causar oncogénesis porque codifican oncogenes por sí mismos o por alterar la expresión de los oncogenes celulares o proto-oncogenes a través de la inserción de sus genomas en el cromosoma del hospedero. y por lo tanto no altera las características de la célula. Si después de la entrada del virus prosigue o no la infección. Esto se conoce como infección endosimbiótica. Las infecciones virales pueden ser agudas. inseminación artificial).). por sus siglas en inglés). Infecciones localizadas y diseminadas Siguiendo la infección. el tracto digestivo (contaminación oral-fecal). Patogénesis de las infecciones virales La patogénesis se define como la generación y desarrollo de una enfermedad.extremos terminales del genoma. Un ejemplo de esto es el resfriado común y las infecciones similares de animales domésticos causadas por rhinovirus. La transmisión vía cualquier otro mecanismo que no sea de la madre a la descendencia es transmisión horizontal. que permiten el anclaje y la posterior penetración del virus. conocidos como LTRs (repeticiones terminales largas. etc. además de las secuencias involucradas en la integración del provirus en el genoma del hospedero. Los LTR’s contienen regiones promotoras/ potenciadoras. picaduras de insectos. la infección con producción viral puede ocurrir sin que puedan detectarse cambios en la célula hospedera. El primer paso en el proceso de una enfermedad es la exposición. el tracto genitourinario (reproducción. Sin cambios morfológicos o funcionales En algunos casos. Exposición y transmisión La exposición pude ocurrir por contacto directo con un animal infectado. crónicas. Algunos virus permanecen confinados a este sitio inicial de replicación. produciendo infecciones localizadas. sin que el agente infeccioso se adquiera de una fuente externa. latentes o persistentes.

excitando las neuronas entéricas e induciendo la secreción de exceso de fluidos y electrolitos en el intestino grueso. La diarrea puede ser causada por los eritrocitos infectados por el rotavirus. la enfermedad puede ser resultado de efectos indirectos causados por la respuesta inmunológica y fisiológica del hospedero. Un ejemplo de respuesta fisiológica indirecta es la infección por rotavirus. Los periodos de incubación son cortos en enfermedades en las que el virus crece rápidamente en el sitio de entrada (por ejemplo influenza) y son más largos si las infecciones son generalizadas (por ejemplo moquillo canino). Hay numerosos factores que pueden influir en el resultado de las infecciones virales. que causa diarrea en animales jóvenes y humanos. condiciones ambientales etc. Algunos virus infectan animales pero no producen manifestación de signos de la enfermedad. migra a los intestinos y a los nódulos linfáticos mesentéricos. Estas infecciones se conocen como subclínicas (asintomáticas o inaparentes). El resultado es una inflamación crónica del SNC que corresponde a los signos neurológicos asociados con la enfermedad. Se replica inicialmente en las células de las amígdalas. entumecimiento de los miembros. Un buen ejemplo de virus que causan infecciones sistémicas es el teschnovirus porcino 1 (género Teschnovirus). Una vez en el sistema nervioso central se observan los signos neurológicos de ataxia. pérdida de coordinación. Mecanismos de infecciones virales La replicación viral ocurre en los órganos blanco causando daño celular. el virus entra al sistema nervioso central. efecto citopático y transformación maligna. El hospedero responde a la presencia de neuronas infectadas por el virus induciendo una respuesta inmune mediada por células. temblores. Los macrófagos. El virus se distribuye desde el sistema nervioso central a los nervios periféricos a través de los axones. Dos términos muy importantes usados para hablar de enfermedades microbianas son patogenicidad y virulencia. Después de la multiplicación viral en esos órganos puede darse una viremia secundaria con propagación a (otros) órganos blanco. Los mecanismos por los que los virus causan enfermedad son complejos. Un ejemplo de patogénesis de la enfermedad mediada por la respuesta inmunológica ocurre en la enfermedad de Borna en caballos. linfático o quiescente a través de los nervios. genética del animal. La preferencia de un virus particular por un tejido o tipo celular específico se conoce como tropismo. que están estimulados a producir citocinas. El intervalo entre la infección inicial y la aparición de signos clínicos es el periodo de incubación. De estos nódulos linfáticos. neutrófilos y linfocitos T citotóxicos específicos son activados para destruir a las neuronas infectadas por el bornavirus.Otros virus causan infecciones diseminadas (sistémicas) por su difusión a órganos adicionales vía torrente sanguíneo. El número de células infectadas y/o la extensión del daño pueden tener como consecuencia la disfunción del órgano o tejido y la manifestación clínica de la enfermedad. El virus se transmite de forma fecal-oral. parálisis y coma. La propagación inicial del virus a otros órganos por el torrente sanguíneo se conoce como viremia primaria. como muerte celular. De manera alternativa. edad del animal y factores relacionados a estrés como estado nutricional. Estos incluyen: inmunidad preexistente. convulsiones. La enfermedad puede ser resultado de efectos directos de los virus en las células hospederas. Patogenicidad es la habilidad del virus u otro agente . La viremia puede darse ya sea por presencia de virus libres en el plasma o por virus asociados con células sanguíneas.

linfocitos B productores de anticuerpos. de los antígenos de superficie del CMH (complejo mayor de histocompatibilidad) clase I (por ejemplo citomegalovirus. reduciendo así la habilidad del interferón para bloquear la replicación viral. Como las células T citotóxicas no pueden detectar antígenos virales que no estén formando complejos con los antígenos del CMH clase I. diversas moléculas efectoras y complemento. Los interferones (α y β) son producidos por las células infectadas por el virus. el hospedero inicia una respuesta inflamatoria. Los virus típicamente son eliminados vía aperturas en el cuerpo o superficies. permitiendo la "supervivencia" del virus dentro de la célula hospedera. Estos incluyen virus que se replican en sitios como el sistema nervioso. que destruyen a la célula de manera similar a la descrita para las células T citotóxicas. Los componentes principales de esta respuesta incluyen interferón. No todos los virus son excretados de sus hospederos. Los complejos antígeno-anticuerpo a su vez pueden activar el sistema del complemento. haciéndolas más fáciles de reconocer para las células T citotóxicas.microbiano o parasitario para causar enfermedad. las células T citotóxicas estimulan la apoptosis de la célula hospedera. . Actúan para detener replicación viral adicional en la célula infectada y en las células vecinas. células con insuficientes o ningún antígeno de CMH clase I en sus superficies son reconocidas por las células asesinas naturales. Sin embargo. En este esfuerzo por liberarse del virus infectante. Las células T citotóxicas destruyen a las células infectadas mediante la liberación de perforinas. las que degradan a los componentes celulares. que crean poros en las células infectadas por virus. En infecciones localizadas. como en la encefalitis viral. Evasión de las defensas del hospedero En un esfuerzo por detener la infección. Eliminación (diseminación) viral La eliminación viral es el mecanismo de excreción de la progenie viral para su diseminación hacia una nueva población de hospederos. Los linfocitos B productores de anticuerpos secretan anticuerpos específicos para neutralizar los viriones infectantes cuando son liberados por las células. Un virus avirulento es aquel que no tiene la capacidad para causar enfermedad. En infecciones diseminadas el virus puede ser excretado por diferentes rutas. Los interferones también fomentan la expresión de antígenos en la célula infectada. La respuesta inmune del hospedero se discute con mayor detalle en el Capítulo 5. Virulencia es el grado de patogenicidad. huevos embrionados o animales. linfocitos T citotóxicos. y hospederos finales (nota del editor: último hospedero del virus). Posteriormente son liberadas granzimas dentro de la célula infectada. en la superficie de la célula hospedera. el virus es típicamente excretado vía el portal de entrada. Un virus atenuado es aquel cuya capacidad para causar enfermedad ha sido debilitada. herpesvirus bovino tipo I y adenovirus). la respuesta inflamatoria causa muchos de los signos clínicos y lesiones asociados con las infecciones virales. Algunos virus como los adenovirus producen ARNs que bloquean la fosforilación de un factor inicial. frecuentemente por múltiples pases en cultivo celular. las células infectadas con estos virus no pueden ser destruidas de esta manera. Algunos virus reducen la expresión. Estos componentes trabajan en conjunto y se potencian unos a otros en un intento de liberar al hospedero de la infección viral. Finalmente.

El complemento ayuda a estimular la inflamación. Como resultado de esto. Una respuesta inmune hacia un serotipo no garantiza protección contra otro serotipo del mismo virus. desempeñan muchos papeles. incluyendo la inducción de fiebre y la atracción de otras células inflamatorias (por ejemplo neutrófilos y macrófagos) al sitio dañado. Puede resultar transformación celular y malignidad si el transcrito integrado altera la organización normal de los procesos de control celular. Cuando las células inmunes liberan la citocina. incluyendo la destrucción de linfocitos T. reduciendo entonces la cantidad de citocinas disponibles para modular la respuesta inmune. Infecciones latentes Un tipo especial de infección persistente es aquella en la que el virus permanece en el hospedero en un estado "no-productivo". Los herpesvirus son notorios causando infecciones latentes. Infecciones virales lentas Se refiere a aquellas infecciones virales en las que hay un largo periodo entre la infección inicial y el inicio de la enfermedad. Esto lo realizan de diferentes maneras. Infecciones virales persistentes Algunos virus tienen la habilidad para abrogar la respuesta inflamatoria y causar infecciones persistentes. y la destrucción de células infectadas por virus. alterando la expresión antigénica. y por inhibición de la producción de interferón. Ejemplos de esto son las infecciones por virus de la artritis equina. Por ejemplo. por largos periodos de tiempo. virus de la panleucopenia felina y virus del polioma aviar. Algunos portadores crónicos son asintomáticos o exhiben la enfermedad con signos muy leves. El genoma viral se mantiene en las neuronas en forma de círculo cerrado. hay más de 100 serotipos de rhinovirus y 24 serotipos de virus de lengua azul. causando inmunosupresión. la neutralización efectiva de virus. ésta se une al virus. También ocurren infecciones latentes con retrovirus. Clínicamente hay tres tipos importantes de infecciones persistentes: Infecciones con portadores crónicos Éstos son organismos que continuamente producen y excretan grandes cantidades de virus. Un mecanismo alternativo para evadir la respuesta inmune es tener muchos tipos antigénicos (serotipos). que estimula la producción de fiebre). Las diferentes moléculas efectoras (citocinas) que son producidas por las células del sistema inmune. y se reactiva periódicamente (frecuentemente durante condiciones de estrés) resultando en infección productiva y excreción viral. en los que el ADN proviral se incorpora en el genoma de la célula hospedera. Esto aumenta la "supervivencia" del virus dentro del hospedero. evadiendo el reconocimiento inmunológico. el virus de la viruela bovina tiene receptores para la interleucina 1. Algunos virus poseen receptores para una variedad de citocinas (por ejemplo. ellos están transmitiendo continuamente el virus a otros organismos. En estos casos el crecimiento viral no es .

generalmente ajena al cuerpo pero ocasionalmente producida dentro del cuerpo. se producen anticuerpos específicos que reaccionan con ella. Algunos antígenos de CMH se presentan en la superficie de células del sistema inmune. Interleucinas: Grupo de citocinas secretadas por células efectoras del sistema inmune que provocan respuesta en otras células del sistema inmune. La "encefalitis del perro viejo" debida al recrudecimiento del moquillo parece ser una condición análoga. beta y gama. Estos antígenos se presentan en la superficie de todas las células del cuerpo y sirven para identificarlas como pertenecientes al organismo. Macrófagos: El principal fagocito de tejidos. Interferones: Grupo formado por tres diferentes proteínas designadas como alfa. pero los interferones alfa y beta son los más potentes. Un ejemplo es la enfermedad subaguda de la panencefalitis esclerotica. Cuando es reconocida de esta manera. donde interactúan con varias vías intracelulares que disparan la apoptosis y la degradación del ADN. Todas ellas tienen una acción no específica contra los virus . Antígenos del CMH clase I (complejo mayor de histocompatibilidad): Grupo de genes que codifican para las proteínas de autorreconocimiento o antígenos importantes de la incompatibilidad. . La región del CMH humano se conoce como la región HLA (antígeno leucocitario humano por sus siglas en inglés) y se localiza en el cromosoma 6. solubles.lento. órganos y aquellas membranas serosas como la pleura y el peritoneo. que el sistema inmune reconoce como extraña o "no propia". parte de lo cual ocurre en la superficie de las células. carecen de los marcadores fenotípicos de las células T y B. Glosario Antígeno: Una sustancia. Lectinas: Glicoproteínas vegetales que se unen específicamente a ciertos azúcares. Células asesinas naturales (células NK): Linfocitos citotóxicos que componen aproximadamente el 5 a 15% de los linfocitos circulantes. Linfocitos T citotóxicos: Células que reconocen antígenos extraños anclados en moléculas del CMH tipo I. Citocinas: Grupo diverso de proteínas pequeñas (< 30 kilodaltones). que median una variedad de funciones inmunes. sino que la incubación y progresión de la enfermedad es extensa. producidas por leucocitos. Endosimbiosis: Forma de simbiosis en la que un organismo vive dentro de otro. Son eficaces destruyendo células sólo si éstas contienen antígenos extraños. Apoptosis: Una forma de muerte celular programada caracterizada por la fragmentación del ADN nuclear. Granzimas: Grupo de proteasas de serina: penetran a la célula blanco mediante canales transmembranales creados por perforinas. que se desarrolla varios años después de la infección con el paramyxovirus de las paperas. y no como extrañas.

G. son los más numerosos de los linfocitos circulantes constituyendo aproximadamente el 60 a 70% en humanos. Carter2 and E. T. West Virginia.. Flores3 Department of Biology. Puebla. and Flores E.R. 1 Indice • • • Defensas del hospedero Efectos inmunológicos de la infección viral Glosario Tal como los virus son capaces de causar enfermedad gracias a su habilidad de infectar células e iniciar el proceso de replicación mediada por el hospedero. Microscópicamente tienen una forma irregular y núcleo multilobulado. El resultado de la interacción entre el hospedero y el virus se refleja en el carácter de la enfermedad.F. International Veterinary Information Service. Perforinas: proteínas formadoras de poros que requieren de la presencia de calcio para polimerizar y formar canales transmembranales en la célula plasmática de la célula blanco. USA.. Tabla 5. (Eds.J. Virginia Tech. Interacciones entre defensas del hospedero y la infección viral Tipo de defensa Efector de la defensa Blanco del efector .org). RS Brazil.R. hasta las respuestas inmunes específicas. (28-Sep-2005). y los aspectos del ciclo de replicación viral para los cuales están diseñados. Carter G.V. y su mecanismo para destruir a las células es similar al de las células T citotóxicas.1. Federal University of Santa Maria. Santa Maria.ivis. desde las respuestas innatas y las barreras protectoras. Ithaca NY (www.ES Defensas del hospedero contra los virus D. Neutrófilos: Células fagocíticas de vida corta que poseen gránulos que contienen varios compuestos bactericidas. S. Last updated: 3-Mar-2005. F. Tehuacan. Blacksburg.0305. Concord University.3Department of Veterinary Preventive Medicine. Pérez Méndez. también se conocen como leucocitos polimorfonucleares. Wise1.A. En la tabla 5.1 se enlistan los mecanismos de la repuesta inmune del hospedero.). Biotecnología Veterinaria de Puebla. Wise D. Virginia. Athens. A3405. USA. el hospedero y las células de éste poseen algunos mecanismos para prevenir.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. o contener las infecciones virales.J. México. En este capítulo se discuten estas defensas. Traducido por: A.Tienen la capacidad de destruir ciertas células tumorales y células infectadas por virus que carecen de marcadores del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) en la superficie celular. de C. In: A Concise Review of Veterinary Virology. minimizar.

gracias a su ciclo de replicación. Para traspasar esta barrera. corrientes de aire. tamaño de la gota. previniendo el acceso directo a las células hospederas. humedad y temperatura son factores asociados con la penetración de esta barrera. La piel es una barrera eficaz para la mayoría de las infecciones. células complemento infectadas por virus Células T citotóxicas Células infectadas por virus Respuestas inmunes mediadas Macrófagos Partículas virales. Esto es debido a que la piel está compuesta en parte de células muertas queratinizadas. El pH ácido del tracto gastrointestinal (pH 2) fácilmente desnaturaliza las proteínas asociadas con muchos virus. El tamaño del inóculo. Sin embargo. quemaduras. los virus entéricos . • • • • Piel. Epitelios ciliados. Adicionalmente. Membranas mucosas.Tabla 5. los paramyxovirus se unen a los receptores de ácido siálico asociados con las células hospederas. algunos virus son capaces de atravesar estas barreras fácilmente. el moco interfiere con el anclaje del virus a la célula hospedera porque contiene receptores virales en sí mismo. Por ejemplo. células por células (activados) infectadas por virus ADCC** Células infectadas por virus * NK= Asesinas naturales (por sus siglas en inglés) **ADCC= Citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (por sus siglas en inglés) Defensas del hospedero Barreras físicas / químicas Las barreras físicas / químicas son parte del sistema inmune innato. a través de cortaduras. los virus necesitan penetrar más profundamente en el epitelio. incluyendo aquellas causadas por virus. Cualquier factor que comprometa la integridad de alguna de estas barreras proporciona un acceso del virus a las células del hospedero. disminuyendo así la infectividad viral. células Anticuerpos infectadas por virus Respuestas inmunes específicas Vía clásica del Partículas virales. Estas barreras previenen o limitan la infección. Por el contrario. Interacciones entre defensas del hospedero y la infección viral Tipo de defensa Efector de la defensa Blanco del efector Fiebre Replicación viral Inflamación Replicación viral Respuestas inmunes no Interferones Replicación viral específicas Células NK* Células infectadas por virus Fagocitosis Partículas virales Partículas virales. La presencia de glicoproteínas-ácido siálico en el moco interfiere con el anclaje a esos sitios. pH ácido. o picaduras de insectos. aquel que posee cada hospedero al nacer. La acción combinada de los cilios con el moco del epitelio facilita el desplazamiento físico de los virus atrapados hacia afuera del cuerpo. que no pueden dar sustento a la replicación viral. Estas actúan como barreras físicas.1.

La importancia de la fiebre sola durante la infección viral no es clara. el IFN estimula el incremento en la producción de complejos mayores de histocompatibilidad (CMH) de clase I y de clase II en la superficie de las células hospederas.• • pueden ya sea resistir este pH o usar la exposición a este pH para facilitar su descapsidación y volverse entonces infectantes en el intestino. Estas proveen lavado constante para minimizar la cantidad de partículas virales disponibles para infectar las células de la conjuntiva. En algunos casos. Carencia de receptores. Esto ayuda para el reconocimiento de los antígenos virales. Lágrimas. Esta inhibe la replicación viral a través de la estimulación de otras respuestas inmunes y de la disminución de la replicación viral. Este fenómeno se conoce como inhibición selectiva. Este proceso ayuda a limitar la infección. El interferón gama (IFN-gama) está involucrado en la respuesta inmune específica y será considerado posteriormente. y el disparo de la respuesta inmune específica en las células blanco infectadas por el virus. el incremento de la temperatura puede mediar la inactivación directa de las partículas virales. que inhiben la replicación viral por inducción de la degradación del ARN viral y bloqueando la traducción de proteínas virales. La producción constante de citocinas y el reclutamiento de células inmunes continúa hasta que el antígeno es neutralizado eficazmente. Los ARNm virales son reconocidos por secuencias de nucleótidos específicas del virus. Los interferones alfa y beta son llamados interferón tipo 1 y están involucrados en la respuesta inmune innata. Interferón alfa (IFN alfa). calor y dolor. Esta se refiere a la respuesta inmune local no específica caracterizada por enrojecimiento. Inflamación. Adicionalmente. Interferones (IFN). que no se encuentran en las células del hospedero. Adicionalmente los interferones confieren resistencia a las infecciones virales en las células vecinas. Hay tres tipos de interferones producidos por el cuerpo: alfa. Son un grupo de glicoproteínas específicas del hospedero inducidas por el virus. entonces la infección no puede ocurrir. Neutrófilos y macrófagos son atraídos a la zona por citocinas. Adicionalmente. . Los interferones alfa y beta trabajan por interferencia específica con la traducción viral. y tienen poco efecto sobre la traducción celular. Respuestas inmunes no específicas Las respuestas inmunes no específicas ocurren con cualquier infección viral. beta y gama. Estas respuestas sirven principalmente para limitar la diseminación viral desde el sitio de infección. Esto involucra el rango de hospederos o la presencia de receptores en tejidos específicos. También llamados IFN leucocitario.2. inflamación. producción inducida por productos de la replicación viral (los virus ARN estimulan su producción en mayor medida que los virus ADN) y ARNds. Si el receptor necesario para el anclaje no está presente. Estable a pH. impedir la replicación viral y colaborar con la respuesta inmune específica para un ataque dirigido al virus infectante. Después sigue la reparación del tejido. dando origen a una inmunopatología inducida por el virus. • • • • Fiebre. la respuesta inflamatoria se vuelve crónica.

De esta manera ellas reconocen y destruyen a las células infectadas por virus. En la mayoría de las instancias. Respuesta inmune humoral La respuesta inmune humoral involucra la producción de anticuerpos contra antígenos virales específicos. Son llamadas también la tercera población de linfocitos (T. Sin embargo. Las células NK también son importantes en el reconocimiento y destrucción de células tumorales. provocan la disminución de CMH clase I hecho por la célula hospedera. a un individuo puede administrársele anticuerpos preformados de un individuo recuperado. Las células NK son células sanguíneas blancas de linaje linfopoyético. que se derivan de linfocitos B. en particular de infecciones virales citolíticas acompañadas de viremia. producción inducida por productos de la replicación viral (los virus ARN estimulan su producción en mayor medida que los virus ADN) y ARNds. la producción de anticuerpos es el resultado de infecciones virales. respecto al virus. como parte de su ciclo de replicación. Las vacunas serán discutidas en el capítulo 6. Estos anticuerpos preformados pueden ser administrados a individuos que pudieron haberse expuesto a un virus en particular. En algunas instancias la infección viral provoca inmunopatologías características o inducen inmunosupresión. B y NK). Estos anticuerpos son producidos por células plasmáticas. células nulas o linfocitos grandes granulares. como el virus de la rabia. De manera alternativa. como la vía clásica emplea anticuerpos específicos en el primer paso de la cascada. este mecanismo puede lisar virus o células infectadas fácilmente. . Este es un ejemplo de inmunidad pasiva. Fagocitosis. Estas respuestas toman de varios días a varias semanas para desarrollarse. Entonces. Los anticuerpos producidos pueden ser. y las destruyen por apoptosis. También llamado IFN fibroblástico. Es la acción de macrófagos y neutrófilos para englobar y destruir partículas virales. Los macrófagos se activan (se hayan más dispuestos para englobar y destruir) en respuesta a interferón gamma y otras citocinas. dependiendo de su interacción con los viriones y sus efectos sobre el ciclo de replicación. neutralizantes o no neutralizantes. Respuestas inmunes específicas Las respuestas inmunes específicas son respuestas a una infección diseñadas para cada patógeno. Cascada del Complemento. Las células NK destruyen células infectadas por virus de la misma manera que las células T citotóxicas descritas posteriormente. Las respuestas inmunes específicas son humorales (producción de anticuerpos) o mediadas por células. Algunos virus.2. Esto es inmunidad activa. La estimulación de la producción de anticuerpos es el mecanismo primario involucrado en la recuperación de infecciones virales.• • • • Interferón beta (IFN beta). La mayoría de los virus son incapaces de fijar complemento por la vía alternativa. el cuerpo depende de la acción de la respuesta inmune no-específica para ayudarse a localizar la infección hasta que se genera la respuesta inmune específica. Las células NK reconocen a aquellas células que carecen o que expresan menos el CMH clase I. Estable a pH. Células asesinas naturales (NK). y de infecciones virales de superficies epiteliales.

Estos linfocitos T tienen un antígeno de superficie llamado CD8. Interfieren con el anclaje viral. la citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por células (ADCC). Linfocitos T ayudadores o cooperadores. Linfocitos T ayudadores o cooperadores conciertan la respuesta inmune contra el antígeno ya sea por secreción de citocinas que estimulan la producción de anticuerpos por linfocitos B específicos. lo que crea poros en la membrana de la célula infectada. La acción combinada de las perforinas y granzimas provocan la lisis celular. La interacción entre la célula infectada y la célula T citotóxica provoca la liberación de perforinas por parte de la célula T citotóxica. Adicionalmente funcionan como opsoninas para incrementar la fagocitosis de los viriones. que estimulan la apoptosis en la célula infectada por el virus. Estos son los anticuerpos que inhiben la habilidad del virus para invadir a las células y replicarse. pero pueden colaborar a controlar la infección por otros medios. su penetración y/o su descapsidación. La ADCC se refiere a una respuesta inmune en la que las células infectadas por el virus. Efectos inmunológicos de la infección viral Estos son el resultado de las interacciones entre el sistema inmune del hospedero y la replicación viral. cubiertas por anticuerpos son usadas como blanco para ser atacadas por células inmunes como macrófagos y células asesinas naturales. Son capaces de reconocer antígenos proteicos asociados con antígenos del CMH clase II. Estos son anticuerpos que no tienen actividad neutralizante directa. Estos son células T específicas que reconocen a los antígenos virales asociados con las moléculas del CMH clase I en la superficie de la mayoría de las células. • • • Linfocitos T citotóxicos. o por estimulación de la producción de células específicas para una respuesta inmune celular. Estos linfocitos T tienen un antígeno de superficie llamado CD4.• • Anticuerpos neutralizantes. Respuesta inmune mediada por células La inmunidad mediada por células (CMI por sus siglas en inglés) involucra la acción de los linfocitos T citotóxicos. linfocitos B y células dendríticas. como mejorar la degradación viral. la acción de las células asesinas naturales y los macrófagos activados. Además son capaces de dañar la envoltura viral con la ayuda del complemento (vía clásica). (nota de la traductora: un grupo de proteasas de serina). que se encuentran sólo en unos pocos tipos celulares como macrófagos. Los anticuerpos neutralizantes son más eficaces en el momento de la infección o durante la viremia. La célula T citotóxica también libera granzimas. Anticuerpos no-neutralizantes. Citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por células. La CMI es el mecanismo de defensa más importante en las infecciones no citolíticas en las que la membrana de la célula infectada es alterada por el virus. . De manera adicional. Los anticuerpos antivirales unidos a las proteínas virales en la superficie de las células infectadas pueden también disparar la cascada del complemento y conducir a la destrucción celular mediada por complemento. las células T citotóxicas activan las proteínas Fas.

. variabilidad antigénica de los viriones. Adicionalmente. La inmunosupresión causada por virus ocurre en infecciones citolíticas y no citolíticas. y expresión de estructuras homólogas al sistema inmune. provocando la inmunopatología de nefritis glomerular. Frecuentemente se observa como consecuencia de las infecciones virales que involucran infección de los linfocitos. tales como complejos antígeno-anticuerpo y daño tisular debido a células T citotóxicas. por su método de replicación. resultado de la destrucción de las células infectadas por los linfocitos T citotóxicos. La encefalitis del perro viejo (virus del moquillo canino.Inmunopatología inducida por virus La inmunopatología inducida por virus es el daño al tejido. inhibición del procesamiento de péptidos. los testículos y la próstata. Los sitios inmunológicamente privilegiados son aquellas partes del cuerpo que no tienen contacto directo con la circulación y por esto son normalmente segregados del sistema inmune. Evasión del sistema inmune Algunos virus. inhibición del INF-β. más que por la acción del virus por sí mismo. Algunos ejemplos de inmunopatologías inducidas por virus son: • Uveitis anterior. estimulan la inflamación local. • Hepatitis de la marmota y hepatitis B del pato. un paramixovirus) es similar ya que la inmunopatología es también el resultado de una respuesta inmune celular a la infección viral persistente. Esta inmunopatología puede ser el resultado de diversas interacciones inmunológicas. • Coriomeningitis linfocítica. son capaces de evadir la acción del sistema inmune del hospedero. disminución de la expresión del CMH clase I. Los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en el ojo. Estos sitios incluyen el cerebro. tal como sucede con el virus humano de inmunodeficiencia adquirida (VHI) y el virus felino de inmunodeficiencia. resultante de la respuesta inmune a un virus. y al hacerlo son capaces de establecer la infección. Infección de ratones causada por un arenavirus. Algunos ejemplos incluyen infección de sitios inmunológicamente privilegiados. algunos virus suprimen la respuesta del sistema inmune del hospedero. Tiene como consecuencia daño en el SNC. El tipo y localización de la inmunopatología puede ser característico de una infección viral en particular. Hay varias maneras en que esto puede llevarse a cabo durante la replicación viral. la retina ocular y los abazones del hámster. Esto se observa frecuentemente durante el periodo de recuperación de las hepatitis infecciosas caninas. anticuerpos o complemento. los complejos inmunes que quedan en la circulación se depositan en el riñón. Se piensa que la mayor parte del daño hepático asociado a estas infecciones es causado por la acción continua de los linfocitos T CD8+ al destruir hepatocitos infectados. Inmunosupresión inducida por el virus Como resultado de su replicación. La producción por virus de estructuras análogas al sistema inmune incluye: • Cytomegalovirus producen glicoproteínas que son análogas a los receptores de IgG-Fc. y provocan uveitis anterior.

y que facilita su fagocitosis. Carter2 and E. Complejo antígeno-anticuerpos: Es un complejo macromolecular de antígeno y anticuerpo unidos entre sí específicamente. retrovirus) es otro mecanismo para evadir al sistema inmune. Vía clásica del complemento: Es una serie consecutiva de interacciones enzima-sustrato activada por complejos antígeno-anticuerpo.R. por sus siglas en inglés). Citocinas: Moléculas solubles que median las interacciones celulares. C2 o C4. El fenómeno de latencia (herpesvirus. Los adenovirus producen segmentos cortos de ARN que bloquean la activación de los interferones. Flores3 . Factor de necrosis tumoral: Es una citosina producida por monocitos /macrófagos (TNF-α) y algunas células T (TNF-β). Es expresado en muchos tipos celulares incluyendo aquellas de las series mieloides. También se le llama complejo inmune. disminución en la expresión de CMH clase I (capítulo 4). vacunas y fármacos antivirales D. Prevención de las enfermedades virales.J. Wise1. Proteínas Fas: Proteínas transmembranales tipo 1 de la superfamilia de las proteínas transmembranales del TNRF (receptor del factor de necrosis tumoral. y que involucra todos los componentes C. G. incluyendo microorganismos. Interleucina (IL)-10: Citocina que puede disminuir la respuesta inmune a los virus por inhibición de la producción de INF-γ. No requiere anticuerpos. Glosario Vía alterna del complemento: Vía de activación del complemento por la cual el componente C3 es fragmentado y se forman C5-C9. Son tóxicas directamente para las células neoplásicas y también están involucradas en la inflamación. Opsonina: Una sustancia que se una a partículas. F.• • El virus del fibroma de Shope produce un análogo al receptor de TNF (factor de necrosis tumoral por sus siglas en inglés). Virus Epstein-Barr produce un análogo de la interleucina (IL)-10. e inhibición de interferón-β (ver arriba la sección de interferones) han sido discutidos previamente. Los temas de variabilidad antigénica (capítulo 3). sin requerir C1.

Concord University. Igualmente es importante asegurar que el recién nacido reciba calostro. Virginia Tech. G.Department of Biology. todos los animales de reemplazo y de exhibición deben ser aislados del resto de animales por al menos 2 . Son particularmente importantes la asociación del estrés con la mala nutrición. Traducido por: M. pueden ser causa de abortos o afecciones serias en neonatos (por ejemplo el parvovirus porcino). Algunos virus que producen una infección moderada o inaparente en animales adultos. Universidad del Tolima. Para mantener efectivamente este estado de cerrado. USA. Federal University of Santa Maria. pero es poco práctico en áreas en donde estos virus son endémicos. es la necesidad de minimizar el contacto entre diferentes . Las prácticas de manejo deben incluir medidas preventivas para proteger al feto y al recién nacido. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Colombia. Durante este tiempo. Virginia. Blacksburg. 1 Indice • • • • • • Generalidades Vacunas Inmunización pasiva Inmunidad del rebaño Fármacos Antivirales Glosario Generalidades Prevención de la infección La única forma certera de prevenir la infección viral es previniendo la exposición. los esfuerzos están dirigidos desde prevenir la "infección" hasta prevenir la enfermedad.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. son fundamentales las buenas prácticas de manejo. la sobrepoblación y el alojamiento con ventilación inapropiada. Los factores de estrés juegan un papel importante en la predisposición del animal a la infección y la diseminación de la enfermedad. Control de la infección y la enfermedad Para controlar las infecciones virales y la enfermedad. los animales son monitoreados con el fin de observar signos clínicos y realizando pruebas serológicas (o virológicas) para poner en evidencia la exposición. los esfuerzos deben encaminarse a restringir el contacto de animales preñados y recién nacidos con otros animales. Athens. el cual contiene anticuerpos que confieren protección durante las primeras semanas de vida. En tales casos. Por lo tanto. Otro aspecto de buen manejo.3 semanas. Esta restricción al contacto se refiere con frecuencia a los "hatos cerrados". Rivera Gaona. USA. Santa Maria. (18-Oct2005). West Virginia.3Department of Veterinary Preventive Medicine. Esto se realiza en la práctica permitiendo la mezcla solamente de animales sin evidencia de exposición previa. Ibagué. El prevenir la exposición mediante la restricción al contacto es bastante eficaz en áreas en donde un virus en particular es relativamente desconocido. RS Brazil. Departamento Producción Animal.

5 . como líquidos de reemplazo en casos de diarrea severa.1). Estos aspectos de manejo deben practicarse todo el tiempo. para otras superficies. Caro Solución acuosa al 2. Cuaternarios de benzalconio) empleado para Proteínas elevadas disminuyen su Roccal. fluidos Nolvasan jaulas y otras superficies corporales. Ver la Tabla 6. todos los animales deben ser puestos en cuarentena (aislados y observados) y si está indicado tratarlos sintomáticamente. fenol Sudol superficies. Un ejemplo es el virus de la pseudorrabia. jaulas y otras concentración y temperatura. compuestos orgánicos. mesas de eficacia depende de la Derivados del Staphene. Chlorox. Acción basada en la liberación de Detergentes y utensilios. viricida (10 instrumentos con lentes. La solución acuosa de clorato de sodio es eficaz para desinfectar. ya que algunos virus producen infecciones inaparentes en una especie pero enfermedad severa en otras.1 para otros desinfectantes de elección. perros y gatos. examinación. Caros Agua de bebida. pH 7. Puede ser aconsejable el tratamiento con antibióticos para prevenir infecciones bacterianas secundarias. El Alcohol Etil.. acción rápida. yodo y detergente. el cual produce infección subclínica en cerdos viejos pero comúnmente es fatal en lechones. Por ejemplo: • • • Recibir el apoyo terapéutico necesario. Dettol. de otra calor manera es tóxico y explosivo Superficies de lavandería y Bajo poder de penetración. min. Caro pequeñas.5% Su Lysol. Betadine. alimentos. en forma de vapor Formaldehido produce irritación hipersensible.especies de animales. Igual que los detergentes Alta eficacia . Solución buferada al 2% con Esterilización fría de Glutaraldehido Cidex bicarbonato de sodio.1. Es esencial la limpieza y desinfección. isopropil Manos. etc. Cuando se presenta un brote. Menos afectado iodóforos desinfección de superficies Redene por proteínas elevadas. eficacia. lecherías y Wescadine.8. Savlon Amonio limpiar heridas. Algunos desinfectantes antivirales comúnmente disponibles comercialmente* Desinfectante Ejemplos Usos Comentarios Viricida moderado a 70 . Hipoclorito de . esencialmente durante los brotes de la enfermedad. el empleo de overoles limpios y lava-patas para prevenir la diseminación de los virus por los fomites (ver Tabla 6.5). Manos. ovejas.80%. Chlorhexidina mesas de examinación. Zephiran. termómetros etanol es preferible Muchos usos. incluyendo Tolerante a la presencia de Hibitane. Compuestos Zephiran (cloruro de No es eficaz contra muchos virus. Tabla 6. Se Formalina camas. Disponible como gas comprimido Para materiales sensibles al Dióxido de etilene a 10% con 90% de CO2. Proteínas elevadas disminuyen su eficacia.

Las ventajas de las vacunas con virus muerto son: No se revierten a virulentas y son seguras al aplicarlas en animales preñados e inmunosuprimidos. . generalmente cultivados en cultivos de tejidos o en huevos embrionados. con frecuencia con formalina o beta-propiolactona. Una vacuna viva atenuada suficientemente no debería causar la enfermedad en animales sanos vacunados. Vacunas En algunas instancias. Las vacunas inactivadas inducen a menudo una inmunidad menos protectora y de menor duración que la inducida por vacunas a virus vivo modificado. en huevos embrionados o animales de laboratorio.Tabla 6. en donde estas estimulan una respuesta local de anticuerpos de secreción (IgA). la "preparación" previa del sistema inmune del huésped permite una rápida respuesta y desalojo del virus antes de que se presente la enfermedad o una enfermedad ligera de corta duración.1. irritante. Frecuentemente. aquellas que se hacen con virus muerto (inactivado) y aquellas preparadas con virus vivo modificado. Existen dos tipos principales de vacunas que son utilizadas corrientemente en la práctica veterinaria. Esto se efectúa por el cultivo seriado del virus en cultivos de células. El virus de las vacunas a virus vivo puede transmitirse por contacto entre los animales. sin embargo. Las vacunas a virus vivo modificado poseen virus que han sido hechos menos virulentos por distintos métodos. la vacunación es la forma más eficaz y barata dentro de las medidas de prevención de enfermedades en la salud animal. puesto que la replicación del virus vacunal imita la infección natural. nasal o genital (prepucial o vaginal). infecciones letales del feto y la posibilidad de que el virus atenuado pueda recuperar su virulencia. Las vacunas con virus muerto por lo general requieren más de una dosis para inducir la inmunidad y la dosis periódica de refuerzo para el mantenimiento adecuado de inmunidad. fragmentos). que han sido químicamente inactivados. Algunas vacunas a virus vivo modificado pueden administrarse por vía oral. hay algunas excepciones. la prevención de la enfermedad puede lograrse mediante la vacunación. barato *Esta información se aplica a la mayoría de los virus. Mientras que la vacunación no necesariamente previene la infección. Los virus también pueden ser atenuados al suprimir genes específicos responsables de la virulencia. estas vacunas contienen adyuvantes que las hacen más inmunogénicas. algunas de estas vías: La vacuna de subunidad es un tipo de vacuna inactivada que contiene las porciones del virus necesarias para inducir la inmunidad (proteínas. Las vacunas atenuadas generalmente confieren una inmunidad de por vida. Algunos desinfectantes antivirales comúnmente disponibles comercialmente* Desinfectante Ejemplos Usos Comentarios sodio Chlorize iodóforos. La principal desventaja de las vacunas vivas modificadas es que algunas producen una enfermedad leve. puede producir la enfermedad en animales inmunocomprometidos y en fetos. Las vacunas con virus muerto consisten de virus. A continuación. proteínas elevadas disminuyen su eficacia. En efecto. Varias nuevas vías se están explorando en un esfuerzo por hacer vacunas más seguras y más eficaces. Esta manipulación genética se empleo en la preparación de la vacuna pseudorrabica disponible comercialmente.

el gene(s) viral(es) del antígeno de la proteína es introducido en el sujeto vía un plasmido. protector. para la prevención de la infección del virus del Nilo Occidental en caballos. al cual se produce una respuesta inmune. se está investigando la posibilidad de usar vacunas de ADN. las proteínas F y HA del virus del moquillo canino insertado en el genoma del virus de Viruela del canario.UU. Sin embargo. Este antígeno se emplea como vacuna. Estos permiten las pruebas diagnosticas para diferenciar entre animales vacunados y portadores o infectados. Las pruebas diagnosticas serológicas detectan anticuerpos para la cepa viral de campo pero no para la vacuna del virus alterado. Las vacunas con marcador están disponibles comercialmente e incluyen la pseudorrabia (vacuna de eliminación) y el herpes virus-1 bovino (vacuna de eliminación). Su eficacia en los seres humanos para generar una inmunorrespuesta apropiada tiene todavía que ser establecida. una vacuna de ADN ha sido aceptada en los EE. Las vacunas recombinantes son de tres clases: Proteínas recombinantes: El gen para el antígeno viral blanco es clonado y el cDNA introducido en una bacteria o levadura por medio de un plasmido. incluyendo la de la proteína de la hepatitis B humana expresada en levaduras. En un esfuerzo por encontrar una vacuna eficaz para prevenir una pandemia potencial de gripe. Algunos de estos anticuerpos tienen características antigénicas del antígeno original y son llamados anticuerpos anti-idiotipo. De esta forma el péptido faltante o nuevo sirve como marcador para la cepa vacunal de un virus en particular. en donde cualquiera de los dos producen grandes cantidades de antígeno. Estas vacunas anti-idiotipo solo han sido empleadas experimentalmente. Vacunas de ADN: en este acercamiento. Algunas vacunas recombinantes están siendo usadas. Hasta el momento este tipo de vacuna se ha utilizado sobre todo de manera experimental.Los péptidos sintéticos son producidos por síntesis química de pequeñas porciones de proteínas virales (péptidos) y se emplean como vacunas de subunidades refinadas. la proteína del virus de la rabia expresada en virus vacunal. Vacunas anti-idiotipo: los anticuerpos anti-idiotipo se elaboran en un proceso de dos pasos. estimulando la producción de un anticuerpo viral específico. estos últimos son introducidos en el animal y se expresan como células infectadas. Vacunas de gen eliminado: El virus virulento se hace menos virulento mediante la eliminación del gen o el reemplazo de regiones clave de genes con otro material genético. Vectores virales: El gen o genes de varios virus (generalmente virus de la viruela. Estos anticuerpos se emplean para inmunizar un segundo individuo. . Primero se introduce el antígeno a un organismo que posee una respuesta inmune. Los virus que llevan los genes del antígeno deseado son llamado vector. Vacunas con marcador: Estas vacunas únicas carecen de un péptido característico o poseen un péptido nuevo que no está presente en la cepa tipo del virus de campo. Los métodos empleados para crear una vacuna con marcador son la eliminación del gen (eliminación de un péptido) o la creación de una vacuna subunidad (péptido nuevo). herpesvirus o adenovirus) son eliminados y reemplazados con un gen (o genes) que codifica el antígeno (o antígenos) deseado. y otras vacunas están siendo desarrolladas actualmente para otras enfermedades.

Generalmente. protegen por un período corto de tiempo y tienen un uso muy limitado en la prevención de enfermedades virales. es a causa de esta inestabilidad antigénica que la composición de la vacuna contra la influenza humana tiene que ser cambiada regularmente (anualmente). de acuerdo con la cepa actual circulante entre la población. entonces algunos de los individuos no infectados pueden ser protegidos por la inmunidad del rebaño mientras que no existan animales reservorios en el rebaño.Vacunación en el huevo Esta forma de vacunación es practicada para prevenir la enfermedad de Marek. el cual es seguro y efectivo. calostro (IgG) o el amnios de la yema del huevo (Igy). Los antisueros (producidos en animales donadores). Un individuo que pueda eventualmente carecer de inmunidad al mismo virus está protegido. contra los cuales han mostrado cierta eficacia. ya que el resto del rebaño es incapaz de trasmitir el virus. el almacenamiento de calostro con su posterior administración a neonatos se emplea para incrementar su inmunidad. Para que sea eficaz. Las inmunoglobulinas presentes en sueros inmunes contienen anticuerpos neutralizantes que previenen la unión de virus específicos a las células susceptibles. Los huevos embrionados son inoculados con un dispositivo automático a los 18 días de incubación. si la mayoría de la población se ha recuperado de una enfermedad y posee una inmunidad prologada. Los antisueros han sido empleados para prevenir el moquillo canino. En algunos rebaños de equinos y bovinos. Fármacos antivirales Los fármacos antivirales han tenido un uso muy limitado en veterinaria. En la práctica clínica. Estos fármacos pueden ser separados en dos grandes categorías con base en su . vacunas eficaces están disponibles para aquellos virus que tienen uno o pocos tipos antigénicos estable y que pueden obtenerse en cantidad suficiente para la preparación de la vacuna. La recepción de niveles inadecuados de anticuerpos maternos puede producir unas altas tasas de morbilidad y mortalidad en muchas de las enfermedades virales en animales jóvenes. La inmunidad pasiva natural incluye la recepción de anticuerpos maternos por vía placentaria (IgG). Un efecto similar se observa con la enfermedad natural. las inmunoglobulinas son generalmente suministradas antes de la exposición o durante el período de incubación para modificar la infección. Inmunización pasiva La inmunización pasiva se refiere a la transferencia de inmunoglobulinas a individuos no inmunes. Parece ser que algunos de estos fármacos son eficaces contra virus animales que están estrechamente relacionados con los virus humanos. la panleucopenia felina y la infección con el virus del Este del Nilo en equinos. Inmunidad del rebaño Este fenómeno ocurre cuando una proporción suficientemente grande del hato ha sido inmunizada y por lo tanto es inmune a un virus en particular. Interesantemente. se emplea para vacunar contra la bronquitis infecciosa y la enfermedad infecciosa de la bolsa. la vacuna en cuestión debe prevenir la enfermedad causada por el virus y su transmisión. El proceso.

ha desarrollado resistencia. grupo azida en lugar de Virus de inmunodeficiencia Azidotimidina grupo ribosa humana Virus de inmunodeficiencia Dideoxiinosina Inosina carente del grupo 3'-OH humana Virus de inmunodeficiencia Dideoxicitidina Citosina carente del grupo 3'-OH humana Virus de inmunodeficiencia Stavudina Análogo de la timina humana Virus de inmunodeficiencia humana Lamivudina Análogo de la citosina Hepatitis B virus . El aciclovir es eficaz contra el virus herpes y se ha empleado para tratar infecciones por herpesvirus ocular en gatos. La cepa gripal H3N2. Inhibidor de Tipo de análogo Virus blanco nucleósido Virus herpes simple Acyclovir Análogo de la guanosina Virus varicela-zoster Ganciclovir Análogo de la guanosina Citomegalovirus Citomegalovirus Análogo de la citosina Cidofovir Papilomavirus humano Vidarabina Adenina con azúcar arabinosa Virus herpes Análogo la timina. En 2006. rimantidina y amantadina. Inhibidores de nucleósidos Muchos de los fármacos antivirales disponibles comercialmente son análogos de nucleósidos. adenina-arabinosida (vidarabine) y azidotimidina (zidoyudine). Este fármaco también se ha empleado para tratar profilácticamente a pájaros psitacinos caros que han sido expuestos al herpesvirus psitacino. el CDC (Centre for Disease Control. Vea la Tabla 6. tratada anteriormente con estos fármacos antivirales. Estos son los análogos de nuclseosidos y los análogos no nucleósidos discutidos más abajo.2 para una mista de los inhibidores de nucleósidos y los virus típicos contra los cuales se usan como tratamiento. predominante en la época de gripas. yodo en lugar del grupo Virus herpes simple Iododeoxyuridina metilo Análogo de la timina: 3 átomos de fluorina en Trifluorotimidina Virus herpes simple lugar de 3 átomos de hidrogeno Análogo de la timina. Propiedades de varios inhidores de nucleósidos. los cuales afectan el ácido nucleico de las polimerasas virales. Los fármacos antivirales no son ampliamente utilizados en medicina veterinaria. Los más comunes de estos son: acicloguanosina (acyclovir).2. Esta información apoya la necesidad para el desarrollo de fármacos antivirales adicionales y para la posibilidad del uso de mezclas de fármacos antivirales para el tratamiento de la influenza. dihidroxipropoxi-metilcuanina (ganciclovir). Tabla 6.mecanismo de acción. EUA) informó que una cepa humana de influenza tipo A ha desarrollado resistencia a dos fármacos antivirales usados comúnmente.

impidiendo a la enzima el fragmentar otras proteínas. Los interferones fueron previamente discutidos en el capítulo 5. Estos antivirales no se emplean comúnmente en los EUA. Estos fármacos se emplean a menudo en los cócteles para tratar la infección con el VIH en humanos. la estimulación antigénica es prolongada por consiguiente aumentada. Estas actúan reteniendo el inmunógeno en el sitio de la inyección. El tratamiento de animales con interferones exógenos no se practica ampliamente debido a la poca disponibilidad de interferones de especies hospederas. Propiedades de varios inhidores de nucleósidos. El fomiversin (Vitranene) es un ADN antisense que bloquea la replicación del citomegalovirus. Tienen importancia en la terapia viral ya que aparecen en forma temprana en la infección y juegan un papel mayor en la recuperación. como en un efecto de depósito y así retardar su liberación. Mientras que los interferones no necesariamente son específicos de una especie hospedera. pero es eficaz solo contra las infecciones de influenza A en humanos. indinavir (Crixivan). El zanamivir (Relenza) y oseltamivir (Tamiflu) inhiben la liberación del virus de la célula hospedera. Actúan uniéndose al sitio activo de la proteasa. La metizasona (Nmetilsatin-β-tiosemicarbazona) es específicado para el mARN del virus de la viruela. Actúan inhibiendo la síntesis de proteína viral. • • • • Además de los interferones. tiene alguna actividad cruzada entre especies y ha sido empleada para tratar oralmente a gatos infectados con el virus de la leucemia felina. son el fomiversin y la metisazona.2. ritonavir (Norvir) y nelfinavir (Viracept) son inhibidores de proteasas virales. Son específicos para la neuraminidasa del virus de la influenza. Inhibidor de nucleósido Abacavir Tenofovir Ribavirin Tipo de análogo Análogo de la guanosina Análogo del monofosfato de adenosina Análogo del precursor de la guanina Virus blanco Virus de inmunodeficiencia humana Virus de inmunodeficiencia humana Virus sincitial respiratorio Virus de la influenza B Inhibidores no nucleósidos Los interferones y los fármacos antivirales se emplean en el tratamiento específico de enfermedades virales. otros fármacos que inhiben la traducción de mARN viral. Algunos . comercialmente disponible como ADN recombinante. El interferón-α humano. previene la liberación y por lo tanto limita la diseminación del virus. su acción depende de su capacidad de ligarse a receptores específicos en la superficie celular. El saquinavir (Invitasa). Glosario Adyuvantes: Substancias o formulas químicas empleadas para aumentar la respuesta inmune en respuesta a vacunas inactivadas. La amantadina (Symmetrel) y la rimantidina (Flumadina) interfieren con la penetración y/o descubrimiento de muchos virus envueltos.Tabla 6.

org. Las sales metálicas. Rivera Gaona.0305. G. son algunos de los adyuvantes empleados..ivis. Universidad del Tolima. Colombia. 1 Indice • • • • • • Procedimientos diagnósticos Aislamiento del virus Neutralización del virus Pruebas de protección Colección y envío de muestras Glosario .R. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. emulsiones aceitosas (adyuvantes de Freund) y vesículas lipídicas sintéticas (liposomas). Blacksburg.ivis. Santa Maria. Departamento Producción Animal. (24-Feb2006).3Department of Veterinary Preventive Medicine. La neuraminidasa separa en sus componentes a un inhibidor de la proteína de hemaglutinina del virus de la influenza.). Virginia Tech. tales como el aluminio. Ithaca NY (www.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine.R. RS Brazil. A3406. Athens. Wise1. (Eds.0306. USA. Carter2 and E.org). Concord University. Federal University of Santa Maria.F. International Veterinary Information Service. Derechos Reservados. Neuraminidasa: Es una glicoproteína que se presenta como una punta sobre el exterior de la envoltura del virus de la influenza. Ibagué. Traducido por: M. Last updated: 3-Mar-2005. USA.J. Wise D.ES Procedimientos diagnósticos en las infecciones virales D.ES In: A Concise Review of Veterinary Virology. linfocitos y otras células involucradas en la respuesta inmune. Virginia.adyuvantes pueden estimular igualmente a los macrófagos. Carter G. F. and Flores E.J. Flores3 Department of Biology. Este documento está disponible en www. West Virginia. A3407. Documento No. G.

Este último método ha sido el más útil en el diagnóstico por laboratorio. Se prueban las diluciones del suero y se comunican los resultados como el reciproco de la dilución mas elevada en la cual se observa actividad antiviral.21 días aparte). Procedimientos de demostración Los métodos directos incluyen la visualización de los viriones al microscopio electrónico. El diagnóstico se confirma si se observa un incremento cuatro veces mayor de los títulos de anticuerpos entre estos dos pares de muestras. en busca de anticuerpos para virus específicos puede ser el único medio de diagnóstico. la demostración del virus o algún producto viral en las muestras clínicas (método directo). Por ejemplo la prueba de inmunodifusión en gel de agar (AGID). los resultados positivos solamente indican que el animal ha estado expuesto. La interpretación se hace más fácil al muestrear un porcentaje de aquellos animales que estuvieron enfermos versus aquellos que no lo estuvieron. son el aislamiento del virus. Para los virus que causan una infección aguda y se limitan así mismos. Los resultados de estas pruebas son comunicados como positivos o negativos. Para los virus que causan una infección persistente o latente (ejemplo los herpesvirus o retrovirus). Por ésta razón. se compararían los resultados del suero colectado durante la fase aguda de la enfermedad con los resultados del suero colectado durante la convalecencia (dos colecciones de suero 14 . la prueba del suero de los animales infectados. Cada procedimiento tiene sus méritos. De manera ideal. A continuación una discusión sobre los diferentes procesos de diagnóstico empleados. Las pruebas serológicas más comúnmente empleadas en los laboratorios de diagnóstico veterinario para el diagnóstico de infecciones virales son: prueba de seroneutralización (SN). pero la demostración directa del virus y/o de los productos virales es el método más eficaz y útil en el diagnóstico de rutina. . Los resultados positivos de pruebas reguladoras son siempre significativos sin importar el título de anticuerpo. ya sea naturalmente o a través de una vacunación. detectando el genoma viral empleando sondas de referencia de AADN y detectando antígenos virales por inmunofluorescencia. una serología positiva indica que el animal es un portador potencial del virus. prueba de inhibición de la hemoaglutinación (IH). para la anemia equina infecciosa y la prueba de ELISA y aglutinación de látex (LA) para seudorrabia.Procedimientos diagnósticos Los procedimientos básicos para el diagnóstico de laboratorio de virus. Estas pruebas se basan en el hecho de que la actividad viral puede ser inhibida y/o las proteínas virales se ligan a un anticuerpo específico. pues los títulos más altos generalmente indican una infección reciente. Métodos de serología general Durante los estados tardíos de la enfermedad. y la detección y medición de los anticuerpos específicos contra un virus (método indirecto). Los resultados de una sola muestra de suero (no pareada) son más difíciles de interpretar. prueba de la inmunodifusión en gel de agar (AGID por sus siglas en ingles) y prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). Esto puede lograrse mediante varias pruebas serológicas. conocida también como prueba de Coggins. se han desarrollado otras pruebas serológicas más estandarizadas y en forma de estuche de muestreo (kit).

para detectar antígenos virales. El tiempo requerido para el aislamiento del virus fluctúa entre menos de 24 horas y hasta varias semanas. En la prueba directa se marca el antígeno antiviral. Anticuerpo fluorescente Empleo: Para detectar antígeno viral en materiales clínicos o en cultivos celulares infectados. etc. En el laboratorio. A medida que la enfermedad avanza. llamado efecto citopático (CPE por sus siglas en ingles). Después de proporcionar un período de incubación suficiente para que haya una interacción antígeno-anticuerpo (generalmente una hora o menos). etc. . se proporcionan células vivas como cultivos celulares. caracterizado por cambios en la apariencia celular. se reduce la excreción de virus y el virus es despejado de los tejidos. el virus se replica sin ningún efecto apreciable sobre las células y debe ser demostrado mediante pruebas de tinciones especiales que revelan cuerpos de inclusión viral o anticuerpos fluorescentes (AF). heces de infecciones entéricas. Los resultados están disponibles en menos de una hora y son exactos a condición de que el anticuerpo sea específico y las muestras estén en condiciones moderadamente buenas. raspados. Durante la fase aguda de la enfermedad es el mejor momento para demostrar y aislar virus. cuyas células han sido obtenidas por digestión enzimática de tejidos animales. Este anti-anticuerpo marcado se anclará al anticuerpo no marcado anclado al virus. frotis de sangre. por otra parte. y si esto ocurre. Ambas pruebas FA tienen ventajas y desventajas. Cuando las muestras clínicas que contienen virus son inoculadas en cultivos celulares susceptibles. La prueba de anticuerpos fluorescentes (AF) detecta antígenos virales en células infectadas con anticuerpos antivirales específicos que han sido marcados con un colorante fluorescente (isotiocianato de fluoresceína).Aislamiento del virus Empleo: aislamiento e identificación del virus. se observa la fluorescencia y la prueba se considera positiva. frotis sanguíneos. generalmente es más sensible y específica (si se emplean anticuerpos monoclonales). La técnica IFA es un procedimiento en dos pasos: La muestra a ser examinada se hace reaccionar con un anticuerpo antiviral no marcado. el virus (si está viable) se replica y a menudo produce un comportamiento característico de patología celular. La técnica DFA se lleva a cabo más rápidamente y se emplea más a menudo debido a la disponibilidad de los conjugados DFA. se desarrollan los anticuerpos. tales como hisopos nasales y oculares en las infecciones de las vías respiratorias altas. La técnica IFA. Hay dos tipos básicos de técnicas de AF: directa (DFA) e indirecta (IFA). Los virus requieren de células vivas para poderse replicar. Las células son cultivadas en superficies de vidrio o plástico. Las pruebas de AF se efectúan en secciones de tejidos congelados. impresiones tisulares. raspados o en cultivos celulares. se lava la muestra y se incuba con un anticuerpo marcado dirigido contra IgG de la muestra en la cual se preparó el anticuerpo antiviral no marcado. sangre de infecciones sistémicas. se tarda más tiempo pero solo requiere un anticuerpo marcado si todos los anticuerpos antivirales son preparados en una sola especie. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad generalmente encausan la selección de la muestra clínica apropiada. En algunos casos. Este antígeno marcado se emplea para detectar los antígenos virales en secciones congeladas de tejidos.

La diferencia está en que el anticuerpo es conjugado a una enzima (peroxidasa de rábano o fosfatasa alcalina). Las variaciones de la prueba corriente de ELISA incluye la competitividad de ELISA para detectar el anticuerpo. La técnica de inmunoperoxidasa es similar en principio al proceso de anticuerpo fluorescente. primero se adsorbe un anticuerpo específico a la superficie de un tubo de poliestireno. El suero puede entonces ser examinado para un anticuerpo específico haciéndolo reaccionar con las células infectadas seguido de una reacción con el conjugado antiespecie IgG. El antígeno es primero adsorbido a una fase sólida. las . reacciona y da una reacción en color. pero se obtiene una mayor sensibilidad mediante el análisis espectrofotométrico. Los "puntos" que fluorescen (resultantes de la unión anticuerpo sérico más conjugado anti-especie IgG) indica que el suero es positivo para la presencia de anticuerpos específicos. se adiciona un anticuerpo antiviral específico marcado con una enzima (generalmente fosfatasa alcalina o peroxidasa de rábano). en el cual la anti-gamaglobulina marcada con una enzima es reemplazada con un anticuerpo antiviral marcado con una enzima. Inmunoperoxidasa Empleo: para detectar antígeno viral en materiales clínicos y cultivos celulares. Comercialmente está disponible un buen número de conjugados AF para la detección de virus. Un proceso indirecto de ELISA es empleado para la detección de anticuerpos. más que a un compuesto fluorescente. se adiciona una anti-gamaglobulina marcada con una enzima. Los conjugados que detectan virus en perros y gatos están disponibles comercialmente. esta permanece activa y cuando se le suministra su substrato. y se añade la muestra que contiene el virus sospechoso. Esto involucra el infectar un cultivo de células con un virus y después preparar“puntos” en láminas de microscopio con estas células infectadas. creando un "efecto Sándwich". Si el virus está presente. seguido por la adición del suero a analizar. En otras palabras. Después de lavado. Esta técnica tiene la ventaja sobre la AF de que no requiere de microscopio fluorescente y es específicamente útil para localizar antígenos virales en lesiones histopatológicas. Para la detección de virus. produciéndose una reacción de coloración. Aunque la enzima está ligada al anticuerpo. Se emplea un sistema de fase sólida para la mayoría de las pruebas ELISA. si el anticuerpo específico ha sido ligado. el anticuerpo marcado con una enzima no se ligará. Se emplea un método indirecto llamado prueba de inmunofluorescencia para detectar y medir anticuerpos. placa de microtítulo. Algunas pruebas se interpretan visualmente.La prueba de inmunofluorescencia o anticuerpo fluorescente (FA) es la prueba más útil empleada rutinariamente en el diagnóstico viral. Así. Luego del lavado. El anticuerpo marcado reacciona con el complejo. El desarrollo de la coloración posterior después de la adición del substrato enzimático es inversamente proporcional al nivel de anticuerpo presente en la muestra analizada. Prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) Empleo: Para detectar antígeno o anticuerpo. La sensibilidad de ELISA es comparable con el radioinmunoensayo (RIA). etc. el cual es similar en principio a la prueba de ELISA. este se une al anticuerpo adsorbido. se adiciona el substrato para la enzima. seguida de la adición de substrato enzimático. Después del lavado.

En la cinética por ELISA. Otra variación es la cinética por ELISA. La preparación de la muestra y el examen ME generalmente puede completarse en 30 minutos. las muestras clínicas lisadas con agua destilada. La prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y los sistemas de aglutinación de látex (LA) detectan antígenos virales mediante la "captura" de los mismos con anticuerpos específicos adsorbidos a un substrato apropiado. peritonitis infecciosa felina. Esta técnica se emplea principalmente para el examen de aquellas muestras clínicas en las que se espera contengan un gran número de partículas virales. rotavirus y parvovirus) y lesiones vesiculares y similares a la viruela (herpesvirus y virus de la viruela). virus de la leucemia felina. El virus se hace reaccionar con el suero inmune. La técnica de tinción negativa del microscopio electrónico mencionada anteriormente para la demostración de virus. produciendo una agrupación que puede ser vista cuando se observa bajo el microscopio electrónico. La neutralización del virus es el método más ampliamente empleado para detectar y . Microscopio electrónico (ME) Empleo: Para demostrar virus en muestras clínicas. tales como heces (coronavirus. es también útil para la identificación. Los estuches comerciales empleados "en la oficina" están disponibles para detectar anticuerpos de algunas enfermedades y para detectar algunos virus. toxoplasmosis felina y herpes virus bovino 1. Aglutinación de látex (LA) Empleo: Para detectar antígeno o anticuerpo. Las pruebas de LA son similares en principio a la aglutinación bacterial ya que las partículas de látex cubiertas con anticuerpo. se aglutinarán cuando se mezclen con el antígeno correspondiente y así lo identificarán. en lugar de pararla después de un tiempo predeterminado. Microscopio inmunoelectrónico Empleo: Demostración e identificación de virus.pruebas positivas son aquellas que no presentan una reacción de color o una reacción menor que aquella de los controles apropiados. En la técnica de microscopia electrónica con tinción negativa. se "tiñen" con una solución de átomos pesados. Estas pruebas son fáciles de efectuar y producen resultados en pocos minutos. la cual se emplea para detectar anticuerpos contra la borreliosis canina (enfermedad de Lyme). y estuches de ELISA rápidos para detectar parvovirus canino en las heces y antígeno de la leucemia viral felina en sangre. Los estuches disponibles comercialmente incluyen los estuches de ELISA y LA para detectar rotavirus en heces de una gran variedad de especies animales. Estas técnicas proporcionan un diagnóstico rápido y están a menudo disponibles para su uso en "la oficina". A la inversa. las partículas de látex pueden ser cubiertas con antígenos y emplearlas para detectar anticuerpos. la reacción se monitorea continuamente durante cierto período de tiempo. Neutralización del virus (NV) Empleo: para detectar y medir anticuerpos.

signos clínicos. el virus de Newcastle de las aves y el parvovirus porcino. y particularmente útiles para medir anticuerpos contra aquellos virus hemoaglutinantes que se replican mal en cultivos celulares o producen poco o ningún efecto citopático. Las placas se sellan.medir anticuerpos virales de importancia en veterinaria. La cepa de virus para utilizar en las pruebas se cultiva. en contraste. . y se observan diariamente para ver el desarrollo del efecto citopático viral. Estos virus son dosificados varias veces para determinar la cantidad de virus presente. se alícuota y se almacena a temperaturas ultra-bajas. Esta prueba es considerada como la más exacta de todos los procesos serológicos. seguido de la adición de un volumen igual de una suspensión viral diluida para contener aproximadamente 100 a 300 dosis infectantes (una dosis infectante es el número mínimo de partículas virales necesarias para establecer una infección). El principio de ésta prueba se basa en el hecho de que la replicación y actividad del virus. ya sea el efecto citopático (EC) en el cultivo celular. Las diluciones del suero de prueba se hacen en placas microtituladoras. Los ejemplo s de tales virus son el virus de la influenza Tipo A en la mayoría de las especies. porque estas detectan primero IgM. aislado de la misma manera descrita anteriormente. Las pruebas IH se efectúan en placas microtituladoras. Prueba de fijación de complemento Empleo: Detección y medición de anticuerpos. siendo menos propensa a variaciones y menos subjetiva en su interpretación. Si esta presente el anticuerpo específico en el suero a analizar. se posarán completamente en una capa delgada sobre todo el fondo del pozo de la placa o formarán un botón de borde desigual e irregular. La prueba de inhibición de la hemoaglutinación (IH) es similar en principio a la prueba NV. excepto que la actividad viral inhibida es la hemoaglutinación. Las células aglutinadas. se realiza la identificación. lesiones o muerte en huevos embrionados y en animales. La prueba de NV se emplea también para identificar un virus desconocido. Se añade una suspensión apropiada de glóbulos rojos y las placas se mezclan suavemente y se dejan en incubación por 1 . se adicionan indicadores de cultivos celulares. que pueden ser inhibidos por un anticuerpo viral específico. Las pruebas IH son muy sensibles y altamente específicas. La presencia de anticuerpo específico en el suero a analizar inhibe la producción de este efecto citopático. Después de incubar el suero + virus durante 1 . seguido de la adición de un volumen igual de suspensión viral diluida que contenga aproximadamente 4 a 8 unidades HA (una unidad HA es la dilución más alta de la muestra viral que produce una hemoaglutinación completa). La única diferencia es que el anticuerpo es conocido y el virus es desconocido. Las pruebas de fijación de complemento (FC) son más útiles como ayuda en el diagnóstico de una infección viral aguda o reciente.2 horas a 4°C (para la mayoría de los virus). Prueba de inhibición de la hemoaglutinación Empleo: Para detectar y medir anticuerpos. Las pruebas De NV son casi siempre desarrolladas empleando cultivos celulares. El suero a analizar contiene frecuentemente inhibidores no específicos de la aglutinación y debe primero ser adsorbido con glóbulos rojos antes de hacer la prueba. Se hacen las diluciones del suero a analizar.2 horas a temperatura ambiente (algunos sistemas utilizan 37°C o aún 4°C). Si el anticuerpo específico inhibe el desarrollo de EC del virus desconocido. se inhibirá la aglutinación de los glóbulos rojos y estos se posarán en un "botón" bien definido. se incuban a 37°C.

la primera clase de inmunoglobulinas en responder a la infección. La prueba impone el empleo de antígenos virales, complemento de cobayo y un sistema indicador de CRS de oveja sensibilizadas. Al reaccionar directamente al anticuerpo dirigido contra los antígenos virales, sensibiliza los CRS de oveja. Este anticuerpo antiCRS de oveja se refiere como hemolisina y se prepara en conejos. El antígeno y el complemento son dosificados y diluidos. Si no hay presencia de anticuerpos específicos en el suero problema, el complemento queda libre para reaccionar con los CRS sensibilizados produciendo lisis. Si están presentes suficientes anticuerpos, el complejo antígeno-anticuerpo específico habrá fijado al complemento y no se presentará lisis de los CRS.

Inmunodifusión
Empleo: Para detectar anticuerpos y antígenos específicos. Las dos técnicas más empleadas de inmunodifusión son el sistema de placa de dobledifusión y la imunoelectroforesis. Ambas pruebas se realizan en medio semisólido generalmente agar o agarosa. La diferencia esencial entre estos métodos es que en la imunoelectroforesis el antígeno es previamente fraccionado electroforéticamente antes de ser cubierto por el anticuerpo. En ambos métodos, el antígeno y el anticuerpo se funden uno contra otro formando una línea de precipitación en donde ellos reaccionan. El sistema de placa de doble-difusión es la prueba de diagnostico más comúnmente empleada. El ejemplo más conocido es la "Prueba de Coggins" para la anemia equina infecciosa. La prueba de inmunodifusión se puede hacer más sensible empleando un marcador radioactivo, el cual permitirá la detección de reacciones antígeno-anticuerpo no visibles al ojo humano. El marcador radioactivo generalmente es el yodo (125I),tanto el antígeno el anticuerpo pueden ser marcados. El marcaje ocurre por el acoplamiento de 125I al aminoácido tirosina. Las pruebas se leen cubriendo las placas o laminillas con una película de rayos x (radiografía) que registran las líneas radioactivas (precipitación).

Pruebas de protección
Empleo: identificación de virus. Las pruebas de protección se emplean para la identificación de virus cuando no se dispone de otros métodos menos engorrosos. Estas pruebas involucran la producción de una inmunidad activa o pasiva en un animal o animales seguidos por desafíos por el agente en cuestión. Un ejemplo de la prueba de protección empleada anteriormente, es para la identificación del virus del cólera porcino. La prueba se llevo a cabo mediante la inyección de suero de anti-cólera porcino simultáneamente con sangre o suspensión de bazo de animales sospechosos de tener cólera porcino. Si el agente era el virus del cólera porcino, la inmunidad pasiva aportada por el suero anti-cólera porcino podría proteger al cerdo de la dosis de desafío. El control, un cerdo no protegido, padecería el cólera porcino.

Hibridación del ácido nucleico
Empleo: Para detectar secuencias de AADN o ARN viral en el ácido nucleico extraído de muestras clínicas. La hibridación del ácido nucleico consiste en lo siguiente:

• •

La doble cadena del ácido nucleico de un virus es desnaturalizado con un álcali par separar las cadenas. Las cadenas sencillas del ácido nucleico se unen a un soporte sólido, generalmente nylon o membrana de nitrocelulosa, para prevenir que las cadenas se vuelvan a unir. El ácido nucleico se une a la membrana por medio de su columna vertebral de azúcar-fosfato; de esta forma las bases de nitrógeno están proyectadas hacia el exterior. Una sondas de referencia (molécula de ADN o ARN de cadena sencilla de origen conocido – conteniendo la secuencia de nucleótidos específica del virus blanco – marcada con una enzima o átomo radioactivo) es añadida a la membrana. Ocurre la formación de uniones de hidrógeno entre las bases complementarias. Las sondas de referencia que no reaccionaron son removidas mediante lavado y se detecta la hibridación mediante un ensayo para detectar a la sondas de referencia.

Se emplean diferentes formas de ensayos de hibridación de fase sólida: Hibridación de Southern. Es una técnica empleada para identificar la presencia de un fragmento específico de ADN. Hibridación de Northern. Se emplea para detectar secuencias específicas de RNA. Hibridación de mancha (Dot Blot). Es un proceso similar al Southern y al Northern y puede emplearse para detectar tanto AADN como ARN. La diferencia es que el ácido nucleico es colocado dentro de la nitrocelulosa en un aparato que se enfoca sobre los puntos individuales en áreas de concentración, parecido a las placas microtituladoras. Hibridación in situ. El principio de estas técnicas es similar a la hibridación de Southern y de Northern (detección de secuencias especificas de nucleótidos mediante una sondas de referencia marcada) excepto en que más que la extracción del ácido nucleico y su transferencia a una membrana de nitrocelulosa, se prueban las células intactas o secciones de tejido al microscopio. Esta técnica se emplea poco en el diagnostico rutinario, sin embargo es muy valiosa en estudios de investigación y patogénesis. Las técnicas de análisis de restricción enzimática, reacción en cadena de la polimerasa y análisis de datos obtenidos de microarreglos de ADN, son particularmente útiles y se discutirán enseguida.

Análisis de restricción de enzimas
Empleo: identificación de virus específicos. El análisis de restricción de enzimas utiliza las enzimas llamadas endonucleasas de restricción para "perfilar" la secuencia del genoma de los virus. La presencia de mutaciones y/o variaciones genéticas en los sitios potenciales de clivaje en algunas cepas virales, producen diferentes modelos de fragmentos cuando son separados en un gel de agarosa. Este análisis es llamado polimorfismo en la longitud de los fragmentos de restricción (RFLP) y se ha empleado para caracterizar y comparar entre muestras aisladas en el campo de un virus dado. La técnica requiere gran cantidad de ADN viral purificado o parcialmente purificado, un juego de enzimas restrictivas para clivar el ADN, la capacidad para separar los fragmentos de ADN resultantes por electroforesis y un método para documentar los resultados.

El clivaje por restricción del genoma de virus con genomas grandes, tales como los citomegalovirus, puede producir 20 a 50 bandas ADN, mientras que los virus con genomas más pequeños como los adenovirus, generalmente producen solo cinco a diez bandas ADN. No hay una forma fácil, ni es por lo general necesario, para correlacionar el modelo (bandas faltantes o extras) con mutaciones de localizaciones específicas en el genoma sin un estudio amplio de hibridación molecular o aún de secuencias del genoma que se está comparando. Una limitación distinta del método es que la presencia de una mutación no puede ser detectada a menos que esa mutación se encuentre dentro de la secuencia de reconocimiento de la endonucleasa de restricción que se esta empleando la digestión del ADN. El empleo de diferentes enzimas de restricción optimizar la probabilidad de detección mutaciones en un genoma en particular o en una porción de genoma.

Reacción de cadena de la polimerasa
Empleo: identificación/ detección de virus específicos o secuencias especificas de un gen. La reacción de cadena de la polimerasa (PCR) un método in vitro de replicación de ADN, es capaz de amplificar segmentos de ADN por más de un millón de veces. Una sola copia del genoma viral se amplía - si está presente en el material clínicoproduciendo millones de copias que pueden ser fácilmente detectadas por electroforesis. Esto es logrado al crear una reacción mixta que, además de la muestra de ADN (conteniendo potencialmente el genoma blanco), contiene dos sondas de referencia de oligonucleótidos que complementan los extremos opuestos de cada cadena de la secuencia blanco, deoxinucleosidos trifosfatos y una polimerasa termoestable de ADN (polimerasa Taq). La mezcla de reacción está entonces sujeta a un ciclo de temperatura con el fin de facilitar la replicación ADN y así aumentar la cantidad de ADN. Lo siguiente representa un ciclo típico:
• • •

El primer paso del ciclo PCR es la desnaturalización de la muestra ADN mediante calentamiento de la mezcla de reacción a 95°C. Segundo, la mezcla es enfriada para permitir que los fragmentos se unan al ADN blanco. Tercero, la mezcla es calentada a 72°C para permitir la polimerización del ADN por la polimerasa Taq ADN. Se repite el ciclo de temperatura del PCR, típicamente 35 a 40 ciclos. De esta manera se pueden obtener más de un millón de copias del ADN.

Una vez completado el número de ciclos deseados, se separa el ADN blanco por electroforesis en gel y se analiza midiendo las bandas ADN o mediante la hibridación de Southern con sondas de referencia específicas. En la actualidad se dispone comercialmente de cierto número de pruebas diagnosticas basadas en PCR. La PCR es aplicable al estudio de virus ARN si se emplea primero la transcriptasa reversa para hacer un cADN a partir del ARN blanco; denominado PCR transcriptasa reversa. Otras alternativas de PCR son la PCR "en tiempo real", la cual analiza simultáneamente las muestras espectrofotometricamente para visualizar la polimerización y la PCR anidada, la cual emplea un segundo equipo de sondas de referencia dentro de la región amplificada por el primer grupo. Cualquier técnica es útil

cuando los niveles de ácido nucleico viral son bajos. La eficacia del PCR "en tiempo real" en diagnostico clínico todavía tiene que ser establecido.

Radioinmunoanálisis
Empleo: Para detectar antígeno o anticuerpo. En la actualidad, los sistemas de radioinmunoanálisis se utilizan rara vez en los laboratorios de diagnostico veterinario. Hay dos sistemas básicos de radioinmunoanálisi (RIA), fase líquida y fase sólida. En el sistema de fase líquida, los complejos antígeno-anticuerpo son precipitados por la subsiguiente adición de anti-gammaglobulina. El precipitado se recolecta por centrifugación y secado. La cantidad de radioactividad en el precipitado comparado con el total de radioactividad es una medida cuantitativa de la reacción antígeno-anticuerpo. El marcaje se hace con 125 I (ver inmunodifusión) y cualquiera de los tres componentes puede ser marcado. En el sistema de fase sólida, se cubre el interior de un tubo de poliestireno con el anticuerpo y entonces reacciona con el antígeno. Brevemente, la muestra se adiciona al tubo de poliestireno previamente cubierto con un anticuerpo antiviral. Si el antígeno está presente, este se fijara al anticuerpo que cubre el tubo. Después del lavado, se adiciona el anticuerpo antiviral marcado con 125 I, el cual reacciona con el complejo produciendo un "efecto Sándwich". Se lava el tubo y se determina la cantidad de radioactividad. Mientras que las técnicas mencionadas para la detección de antígeno se emplean como la primera aproximación para el diagnostico viral, en muchos casos estas técnicas no son aplicables porque frecuentemente las muestras apropiadas de animales vivos no están disponibles. Además, los sistemas de detección rápida del antígeno no están disponibles para muchas enfermedades virales. En estos casos, se intenta el aislamiento del virus.

Análisis de datos obtenidos de microarreglos de ADN
Empleo: identificación de virus específicos o secuencias virales específicas. El desarrollo de los microarreglos ha sido propulsado por la aplicación de la tecnología robótica de rutina en la biología molecular, más que por cualquier descubrimiento fundamental. Las técnicas de hibridación de Southern y de Northern para la detección de ADN específico y especies de mARN aporta la tecnología básica para la hibridación de microarreglos. La construcción de microarreglos implica el ver secuencias específicas de ADN sobre una lámina de vidrio o contenedor de sílice con la ayuda de tecnología robótica. La lámina de vidrio puede contener más de 50 000 genes. Las láminas son expuestas a una fuente de ADN marcado fluorescentemente. Un computador monitorea la fluorescencia sobre la lámina, indicando en done el ADN marcado se ha unido a la secuencia de ADN sobre la lámina. Puesto que muchas de las secuencias ADN pueden presentarse sobre una lámina, es posible para el análisis de microarreglos el muestrear múltiples patógenos simultáneamente. Esto es particularmente importante para la determinación de armas biológicas y en el diagnostico de enfermedades. Se dispone comercialmente de varias microarreglos, tales como el sistema de detección CapitalBio_ SARSarrayTM-1.8 para identificar estados iniciales de infección con el virus de SARS (vea el capítulo 24). Además de los microarreglos de ácidos nucleicos, también se esta llevando a cabo el

análisis de microarreglo de proteínas. En este caso, uno está buscando la presencia de una proteína en particular.

Colección y remisión de especímenes
El diagnostico de laboratorio de enfermedades clínicas depende en gran parte de la clase y condiciones de las muestras remitidas. También depende de que el veterinario y laboratorio trabajen en estrecha colaboración. Puesto que muchas de las pruebas de laboratorio son para agentes específicos de enfermedad, todas las remisiones deben ir acompañadas de una historia clínica adecuada. Esto permitirá al personal del laboratorio el hacer pruebas adicionales si es necesario. Las guías generales para la colección y remisión de muestras se presentan abajo. La mayoría de los laboratorios proporcionan un formulario de remisión de las muestras que puede ser completado con la información pertinente disponible. En ausencia de un formulario, el veterinario podrá proporcionar una historia clínica tan completa como sea posible. Los veterinarios deben contactar al laboratorio de diagnostico si tienen cualquier pregunta.

Animales
Se prefieren animales vivos o enfermos a animales muertos. Siempre que sea posible, los animales deben ser remitidos directamente al laboratorio de diagnostico para una necropsia completa. Si hay problema de hato, se debe remitir más de un animal. Se puede emplear el servicio de correo para embarcar animales pequeños, siempre y cuando sean empacados en contenedores herméticos aislados con suficiente hielo o "paquetes fríos". No congelar animales que serán remitidos para necropsia.

Tejidos
Para minimizar la contaminación durante la necropsia, es mejor recolectar rutinariamente un grupo de tejidos, antes del examen completo. Los tejidos recomendados son pulmón, riñón, hígado, bazo, intestino delgado, intestino grueso y nódulos linfáticos mesentéricos. Tejido cerebral o la cabeza deben también ser colectados si se sospecha de enfermedad del sistema nervioso central. Deben recolectarse otros tejidos que presenten anormalidades notadas durante el examen completo. Una porción de estos tejidos debe colocarse en bolsas plásticas herméticas y colocarlas en refrigeración. Mientras que se recomienda que cada tejido sea colocado en una bolsa separada, es absolutamente esencial que el intestino esté separado de otros tejidos, de otra manera el examen bacteriológico estará comprometido. Los tejidos deben ser llevados directamente al laboratorio o enviados en refrigeración por correo certificado servicio de noche, autobús, o por servicio de mensajería. Los tejidos recolectados durante la segunda parte de la semana deben congelarse y enviarse el lunes. Puesto que muchos virus producen lesiones microscópicas características, pequeños trozos de cada tejido (1/4 de pulgada de grueso) deben colocarse en formalina buferada al diez por ciento para examen histopatológico. Debe remitirse una mitad longitudinal completa del cerebro. Estas muestras no deben congelarse.

El muestreo de varios animales en diferentes estados de la enfermedad incrementa la posibilidad de aislar el agente causal. Laminillas Un número de enfermedades infecciosas puede diagnosticarse mediante el examen de laminillas preparadas con sangre y tejidos. .Heces Las heces pueden ser recolectadas de animales con enfermedad aguda y colocadas en recipientes herméticos. Las laminillas deben secarse al aire y ser enviadas al laboratorio en cajas para laminillas para prevenir que se rompan. pene. Hisopos Se emplean hisopos nasales u oculares para el aislamiento de virus de animales con infecciones del tracto respiratorio superior. mientras que los frotis de sangre y raspados conjuntivales se emplean en el diagnostico de distemper canino. uno para el aislamiento de virus y uno para microscopía electrónica. Las impresiones de tejido deben hacerse mediante ligeros toques sobre la laminilla de microscopio con cortes frescos de tejido previamente secados con una toalla de papel para absorber algo de sangre. Mientras los hisopos bien saturados son adecuados para muchos de los exámenes virológicos individuales. Los frotis de sangre se emplean para el diagnostico de leucemia felina. Los hisopos también son útiles para el muestreo de lesiones vesiculares. Estos hisopos deben recolectarse de animales con enfermedad aguda y deben ser colocados directamente en tubos con tapa de rosca que contienen un medio de transporte viral. mucosa etc. Impresiones hechas del hígado. Algunas laminillas permiten un trabajo de diagnostico más completo. Los hisopos para el aislamiento de virus deben ser colocados en medios de transporte viral y los hisopos para microscopía electrónica deben colocarse en un tubo con tapa de rosca que contenga una o dos gotas de agua destilada. incluyendo el examen bacteriológico y parasitario. Los ojos con secreción deben limpiarse y enjuagarse antes de raspar la conjuntiva. El raspador conjuntival o algún otro implemento (extremo romo de una hoja de bisturí) debe emplearse para raspar la conjuntiva. los hisopos de algodón no son adecuados. Los raspados conjuntivales en particular son útiles para el diagnostico de infecciones por herpesvirus y clamidia en gatos. Las infecciones genitales también pueden diagnosticarse por el examen de hisopos recolectados del tracto reproductivo (vagina. bazo y pulmones son especialmente útiles para el diagnostico de infecciones por clamidias y herpes virus en psitacinos.). También se debe remitir el material de costras de lesiones más avanzadas. Las muestras deben ser remitidas al laboratorio empleando "paquetes fríos" como refrigerantes. incluyendo los exámenes citológicos. algunos mililitros o gramos de heces permiten un trabajo de diagnostico más completo. Las vesículas frescas deben romperse y saturar el hisopo con el líquido exudado. Las laminillas deben tener suficiente cantidad de células para permitir un examen completo y no ser demasiado gruesas lo cual podría causar dificultades a la tinción. Se deben recolectar dos hisopos.

Si las muestras no pueden ser enviadas al laboratorio dentro de un tiempo razonable. con el fin de controlar importantes enfermedades animales infecciosas. la termo-estabilidad de la polimerasa hace posible el PCR. Se emplean sondas de referencia diseñadas y los sondas de referencia arbitrarias ("directamente de la repisa").Suero Las muestras de sangre deben ser recolectadas en tubos estériles sin anticoagulantes. puede removerse el suero y refrigerarlo o congelarlo. separación de los fragmentos por electroforesis en gel y visualización de las bandas (fragmentos de ADN) por tinción con bromuro de etidio fluorescente. dos (a veces más) sondas de referencia s sintéticos de oligonucleótidos (con cerca de 20 nucleótidos cada uno) que son complementarios a las regiones en cadenas opuestas flanqueando la secuencia blanco. Estas sondas de referencia s delimitan la región que será amplificada. Una sonda de referencia se hibridiza con una cadena modelo de ácido nucleico y suministra la terminación 3’ hidroxílica para la iniciación de la síntesis. Pruebas regulatorias: Estas son pruebas se llevan a cabo bajo el auspicio de agencias oficiales de control de enfermedades. RFLPs son producto del clivaje de ADN por enzimas de restricción (ver arriba). En PCR. Las muestras de sangre no deben congelarse o permitir su sobre-calentamiento. Polimorfismo en la longitud de los fragmentos de restricción: Estos revelan muchas diferencias en las secuencias ADN entre individuos de una especie. Es derivada de la bacteria Thermus aquaticus que vive en riachuelos de agua caliente. Glosario Alícuota: Dividir en partes iguales (como una solución) Sondas de referencias: Estos son pequeñas extensiones de ADN o ARN empleadas para iniciar la síntesis de ácido nucleico. Polimerasa Taq: Esta es la polimerasa de ADN empleada en PCR. Endonucleasas de restricción: Son enzimas derivadas de bacterias que reconocen y clivan secuencias específicas ADN. Estos deben remitirse al laboratorio en recipientes de poliestireno especialmente diseñados para evitar que se rompan. En PCR la secuencia blanco de una muestra tiene entre 100 y 2000 bp de longitud. la terminación 3’ hidroxílica es orientada una a otra. FIN PARTE GENERAL .

USA. Tehuacán.2Department of Biology.F. (Eds. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. and Flores E. USA. West Virginia.ivis. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Circovirus o Síndrome del desgaste multi-sistémico posdestete o Enfermedad del pico y la pluma de los psitácidos Girovirus o Anemia infecciosa aviar ... Ithaca NY (www.V. Traducido por: A. T. Carter G. Blacksburg. Pérez Méndez.Single-Stranded DNA Virus • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español o português In: A Concise Review of Veterinary Virology. A3408. Last updated: 5-Sep-2006.org). Virginia Tech.J. Virología Especial DNA Virus .R. International Veterinary Information Service.R.A de C.Parte 2.). S. (24-Feb-2006). Carter1 and D. Puebla. Virginia.0906. Wise D. Biotecnología Veterinaria de Puebla. Athens.J.ES Circoviridae G. Mexico. Concord University.

Estos géneros. muy pequeños. Se piensa que el ADN circular de cadena sencilla de los circovirus se replica a través del mecanismo de círculo rodante. En el núcleo celular.22 nm de diámetro).22 nm). Para ver oprima la figura Clasificación Basándose en estudios genéticos. 8-1. los Gyrovirus también difieren de los Circovirus en el ciclo de replicación y en que el virion es más grande. icosaédricos desnudos. la familia consta de dos géneros. El genoma codifica para una sola proteína de la cápside. el ADN de cadena sencilla (ADNss) (ya sea negativa o ambisense) se usa como molde para la formación del ADN de doble cadena (ADNds) por las enzimas de reparación del hospedero. Figura 8-1. Características virales • • • • • Virus muy pequeños (17 . con sus especies son: • • Circovirus o Circovirus porcino tipo 1 o Circovirus porcino tipo 2 o Virus de la enfermedad del pico y la pluma Girovirus o Virus de la anemia de los pollos Circovirus Como se mencionó anteriormente. que contiene tres especies virales de importancia veterinaria. hay dos tipos de circovirus porcinos: . Además de por los resultados de estos estudios. Los circovirus son muy estables en el ambiente: resistentes a algunos desinfectantes. Fig. sin envoltura. incluyendo detergentes.• Glosario Esta es una familia recientemente establecida de virus de ADN. Ilustración de la cápside de un circovirus (17 . Ver ilustración de la cápside. La replicación se lleva a cabo en el núcleo de las células en división y es similar a la de los parvovirus. Estos productos se ensamblan por sí mismos en viriones de la progenie completos. El ADNds es entonces usado como molde tanto para la producción de ARNm (para la traducción de proteínas) y para la producción de copias del genoma para los viriones de la progenie. con genoma de ADN circular de cadena sencilla.

Distribución El síndrome de desgaste multisistémico posdestete en una enfermedad de distribución mundial frecuente en cerdos de alrededor de seis semanas de edad. no produce infección clínica. Características clínicas y fisiológicas Se caracteriza por pérdida de peso. Hay inflamación granulomatosa en órganos de varios sistemas. que pueden incluir pulmón. ictericia. riñón. y la ocurrencia de infecciones transplacentarias pueden dar lugar a abortos.• • El Circovirus porcino 1 (PCV 1 por sus siglas en inglés) está ampliamente distribuido en los cerdos de Europa y Norteamérica. La enfermedad ocurre como resultado de varios factores estresantes o infecciones simultáneas con otros agentes. donde se producen lesiones. Patogénesis Después de la infección inicial hay viremia con propagación del virus a varios sistemas del organismo. pelaje áspero. Hay alrededor de 80% de homología entre los nucleótidos del PCV 1 y los nucleótidos del PCV 2. Frecuentemente se observan grandes cuerpos de inclusión basofílicos intracitoplásmicos en macrófagos y células multinucleadas gigantes. neonatos débiles y fetos momificados. El Circovirus porcino 2 es antigénicamente distinto de PCV 1. tonsila. debilidad. En brotes de esta enfermedad la mortalidad puede alcanzar el 10%. Tal como se menciona más adelante hay otros factores que contribuyen a la enfermedad clínica. linfoadenopatía (tanto de linfocitos T como de linfocitos B) y disnea. hígado. timo. incluyendo el parvovirus porcino o el virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino. La visión actual es que el circovirus porcino 2 (PCV 2) es necesario pero no suficiente en sí mismo para causar el PMWS. diarrea. que será discutido más adelante. bazo. y placas de Peyer. El Circovirus porcino 2 (PCV 2 por sus siglas en inglés) es el causante del síndrome de desgaste multisistémico posdestete (PMWS por sus siglas en inglés). Síndrome de desgaste multisistémico posdestete (PMWS por sus siglas en ingles) Agente causal Circovirus porcino 2 (PCV 2). Diagnóstico . nódulos linfáticos. Transmisión Se transmite horizontalmente. condición corporal pobre.

Un diagnóstico tentativo se basa en susceptibilidad por la edad. el aislamiento viral no es comúnmente factible para laboratorios de diagnóstico. El virus infecta específicamente las células del sistema inmune y aquellas células que producen la pluma y el pico. Prevención • • • Una solución acuosa de clorito de sodio es efectiva para la desinfección de corrales. haciéndose más evidente con cada muda (pelecha) y generalmente ocurre en un patrón simétrico con reemplazo de las plumas normales por plumas distróficas que cesan de crecer poco después de emerger del . El signo cardinal de la forma crónica de la enfermedad involucra el pico y la pluma. La deformación del pico se caracteriza por necrosis del palatino y picos alargados y de fácil fractura. Distribución La enfermedad del pico y la pluma de los psitácidos (PBFD por sus siglas en inglés) afecta muchas especies de aves psitácidas alrededor del mundo. El diagnóstico definitivo se lleva a cabo por tinción del virus con anticuerpos fluorescentes en tejidos infectados. Se administra a lechones de cuatro semanas de edad y mayores. La infección ocurre principalmente por las rutas oral y respiratoria. Enfermedad del pico y la pluma de los psitácidos Agente causal Virus de la enfermedad del pico y la pluma (Circoviridae). El virus es resistente a detergentes. lo que puede conducir a un diagnóstico equivocado. Las cacatúas son particularmente susceptibles. Transmisión La transmisión del virus es por contacto directo y por contacto indirecto. Una vacuna de circovirus inactivado tipo 2 está disponible para ayudar en la prevención de PMWS. El emplume anormal es progresivo. Remoción de los animales afectados. Muchas de las células porcinas usadas para el aislamiento viral están contaminadas con PCV. Aunque el virus puede ser cultivado en células. hígado y riñón. signos clínicos y lesiones.• • • • • Especímenes clínicos: preferentemente el cerdo completo: pulmones. Características clínicas y patológicas La enfermedad puede observarse en ambas formas: crónica y aguda fatal. sin embargo la sola presencia de anticuerpos específicos no es definitiva para el diagnóstico. El ensayo de inmunofluorescencia y la ELISA son usados para detectar anticuerpos.

folículo. Hay supresión del sistema inmune y son comunes las infecciones bacterianas secundarias. Ocurre una forma aguda de la PBFD en la que las lesiones del pico y la pluma pueden no ser evidentes. Esta forma que es vista con más frecuencia en aves jóvenes y se caracteriza clínicamente por letargo, anorexia y diarrea. Las aves afectadas mueren con frecuencia.

Diagnóstico
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Especímenes clínicos: Aves completas y plumas infectadas. El diagnóstico frecuentemente se basa en los signos clínicos y la histopatología de los tejidos afectados. Comúnmente se encuentran cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplásmicos en plumas, pico y bolsa de Fabricio. Hay ensayos comerciales que usan PCR para detectar el ácido nucleico viral del PBFD en aves asintomáticas y aves enfermas. Cuando no hay lesiones aparentes en pico o pluma éste es el mejor método disponible para detectar la presencia de virus de PBFD en la sangre del ave. El virus no se ha propagado con éxito en huevos embrionados o cultivos celulares.

Prevención
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Actualmente no hay vacunas disponibles. La prevención es mejor llevada con buenas prácticas de manejo. Es importante hacer notar que las partículas virales pueden permanecer viables en el ambiente por meses, mucho después de que el ave infectada se ha ido. Los nuevos especímenes para los aviarios deben ser obtenidos sólo de fuentes confiables. Es recomendable poner en cuarentena y muestrear a las aves para el virus de PBFD antes de introducirlas con otras aves psitácidas.

Gyrovirus

Infección por el virus de la anemia aviar
Agente causal
Virus de la anemia infecciosa aviar (Gyrovirus).

Distribución
Es una infección común de las aves, distribuida mundialmente, particularmente en parvadas comerciales y pollos de engorda. El virus puede infectar aves de todas las edades. Las infecciones son más severas cuando hay infección concomitante con virus de la enfermedad de la bolsa de Fabricio, adenovirus aviares o virus de la reticuloendoteliosis.

Transmisión

Directa e indirecta por las rutas oral-fecal y respiratoria; también se da la transmisión vertical a través del huevo y el semen de los machos reproductores infectados. Las aves en postura infectadas de esta manera presentan viremia por un periodo de 1 - 3 semanas. Los pollitos nacidos de huevos infectados son virémicos y por lo tanto una fuente de infección.

Patogénesis
La viremia que se desarrolla en pollitos infectados de un día conduce a infección de varios órganos y específicamente de las células T (linfocitos T) de la corteza del timo y de la bolsa, y de los hemocitoblastos de la médula ósea.

Características clínicas y patológicas
La enfermedad se manifiesta únicamente en pollos jóvenes entre la 2ª y 3ª semana de vida. El virus está presente en muchos órganos y heces. A continuación se desarrolla inmunosupresión y anemia aplástica con atrofia del tejido linfoide. Los signos clínicos comienzan aproximadamente a las dos semanas de edad e incluyen anemia (palidez), diarrea, anorexia, depresión y pérdida de peso. Comúnmente la mortalidad es de alrededor de 10% pero puede ser tal alta como 50% si hay otra infección simultánea. Los anticuerpos maternos previenen el desarrollo de signos clínicos en el pollito. Con frecuencia las lesiones que se observan en la necropsia son hemorragias subcutáneas y musculares, órganos viscerales pálidos, apariencia grasosa anormal de la médula ósea y atrofia de timo. Las lesiones microscópicas se encuentran de manera consistente en la médula ósea, donde los eritrocitos y otras células son reemplazados por células grasas, y en el timo, donde hay deplesión linfoide.

Diagnóstico
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Especímenes clínicos: todo el pollo, suero. Los signos clínicos, las lesiones y la anemia aplástica sugieren infección por virus de la anemia aviar. El virus puede ser cultivado en células pero el aislamiento no es comúnmente factible para los laboratorios de diagnóstico. El diagnóstico definitivo depende de la detección del ADN viral en el timo o en la bolsa por PCR, hibridización de mancha (Dot-Blot) o hibridización in situ. La detección de anticuerpos séricos es posible mediante procedimientos convencionales como ELISA. Hay estuches comerciales de ELISA disponibles y se usan para identificar y eliminar gallinas reproductoras positivas antes de la postura.

Prevención
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Es difícil mantener las parvadas en postura libres de infección. Un procedimiento usado es la exposición deliberada de las ponedoras a tejidos infectados o gallinaza de parvadas positivas. Las pérdidas son minimizadas si las parvadas se mantienen libres de otros virus inmunosupresores. Pueden usarse antibióticos para controlar infecciones bacterianas secundarias.

A parvadas de reproductoras serológicamente negativas se les administrada vacunas vivas por inyección o en el agua de bebida antes del inicio de la producción de huevo.

Glosario
Anemia aplástica: Anemia en la que la médula ósea no produce un número suficiente de elementos sanguíneos. Hibridización de mancha (Dot-Blot): Procedimiento diagnóstico en el que el material que se examinará es puesto directamente en una membrana (frecuentemente de nitrocelulosa) y luego es hibridizado con sondas de referencia preparadas con ADN virus-específico. Las sondas son marcadas (química o radiactivamente) y se detecta una señal cuando ocurre la hibridización. Distrófico: Desarrollo anómalo causado por o relacionado con deficiencia nutricional. Derechos Reservados. Este documento está disponible en www.ivis.org. Documento No. A3408.0906.ES

Parvoviridae
G.R. Carter and D.J. Wise Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg, Virginia, USA.2Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia, USA. Traducido por: N.A. De Miguel, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Veracruzana, Veracruz, Ver., México. (27-Mar-2006).
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Indice
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Características virales Clasificación Parvovirus o Panleucopenia felina o Parvovirus canino o Parvovirus porcino o Enteritis del visón y mapache o Parvovirus de los gansos o Virus diminuto canino "Virus parecidos al AMDV" o Virus del visón de las aleutianas "Virus parecidos al BPV" o Parvovirus bovino Glosario

Esta familia consiste en virus de ADN, pequeños, no envueltos, que infectan a vertebrados y artrópodos. Incluye varios patógenos importantes en veterinaria.

Características Virales
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Virus con simetría icosaédrica, muy pequeños (20 - 22 nm), desnudos, con cadena sencilla de ADN (ver Fig. 9.1). Los viriones se replican en los núcleos de células que se dividen rápidamente. El ADN de cadena sencilla (ssADN) sirve como molde para la síntesis del ADN de cadena doble (dsADN) por las enzimas del hospedero. El dsADN entonces sirve como un molde para la producción del ARN mensajero (ARNm) y los genomas de la progenie. Los virus de la progenie son ensamblados en el núcleo. La replicación en la célula hospedera conduce a lisis celular El parvovirus humano B19 (eritema infeccioso, anemia aplástica) se replica sólo cuando una célula está en la fase S del ciclo celular. Esto explica por qué se replica en precursores de eritrocitos en vez de eritrocitos maduros. Los viriones son estables en el ambiente, resisten el calor, desecación y algunos desinfectantes. Las soluciones acuosas de hipoclorito de sodio son efectivas contra este y otros virus. Algunas especies de parvovirus aglutinan eritrocitos (hemoaglutinación), característica utilizada en algunos procedimientos diagnósticos. Estos virus hemoaglutinantes tienen en su superficie una proteína (hemoaglutinina) que se adhiere a los eritrocitos La patogenia de las infecciones por parvovirus, que se describe más adelante, es similar en términos generales; ver panleucopenia felina.

Figura 9-1. Ilustración de la cápside de Parvovirus (20 - 22 nm). Para ver oprima la figura

Clasificación
La familia Parvoviridae tiene dos subfamilias: Parvovirinae y Densovirinae. La Subfamilia Parvovirinae tiene tres géneros y dos grupos genéricos. Los virus de importancia veterinaria en estas categorías son los siguientes:

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Parvovirus: o Virus de la panleucopenia felina o Parvovirus canino o Parvovirus porcino o Virus de la enteritis del visón y del mapache o Parvovirus del ganso o Virus diminuto canino Erythrovirus B19 - parvovirus humano (causa eritema infeccioso en niños)

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Dependovirus: o Consiste de partículas virales defectuosas que requieren de un adenovirus (o herpesvirus) "ayudador" para poder replicarse eficientemente. También son denominados AAV (Virus Asociados a Adenovirus por sus siglas en inglés). No son clínicamente importantes, sin embargo están siendo considerados como vectores para terapia genética. Virus "AMDV" o Virus de la enfermedad del visón de las aleutianas Virus tipo "BPV" o Parvovirus Bovino Subfamilia Densovirinae (tres géneros). o Los virus de esta subfamilia solo infecta artrópodos.

Parvovirus

Panleucopenia felina
(Enteritis infecciosa felina, moquillo felino)

Causa
Virus de la panleucopenia felina (PLF). Está estrechamente relacionado con el parvovirus canino tipo 2.

Ocurrencia
La panleucopenia felina es una enfermedad muy común de los gatos domésticos y silvestres, tiene distribución mundial y es altamente contagiosa. Esta enfermedad ha sido observada principalmente en animales de 3 - 5 meses de edad, cuyos anticuerpos maternos han declinado. Las infecciones subclínicas son muy comunes. Las infecciones asintomáticas pueden ocurrir en gatos adultos.

Transmisión
El virus está presente en las secreciones nasales, heces y orina. La infección es principalmente por ingestión y la transmisión es por contacto directo e indirecto (fomites).

Patogenia
Los tejidos blanco primarios son los tejidos linfoides asociados a la orofaringe. Después de una viremia, los tejidos y órganos blanco secundarios son los nódulos linfoides, bazo, timo, médula ósea y criptas intestinales. La infección temprana al feto puede conducir a muerte embrionaria o fetal, reabsorción o aborto. La infección tardía puede resultar en infección cerebelar, la cual conduce a hipoplasia y ataxia.

Características clínicas y patológicas
El periodo de incubación es de alrededor de 4 - 10 días. Los signos incluyen, aparición súbita, fiebre, anorexia, depresión, diarrea, vómitos, descarga nasal, deshidratación y

alta mortalidad. Es común encontrar una severa y prolongada leucopenia. La muerte puede ocurrir tan pronto como tres días después del inicio de la enfermedad. La tasa de mortalidad puede ser tan alta como del 90% sin terapia de soporte. Entre los cambios vistos a la necropsia están deshidratación, emaciación, enteritis aguda (particularmente del intestino delgado), aumento de tamaño de los nódulos linfáticos mesentéricos, y esplenomegalia. Puede ser observada la médula ósea con aplasia. La capa superficial de la mucosa intestinal está erosionada en muchas áreas y hay atrofia de las vellosidades intestinales. Las criptas están dilatadas y llenas de moco y se observa inflamación de la lámina propia Pueden estar presentes cuerpos de inclusión eosinofílicos intranucleares en las células epiteliales adyacentes a las áreas erosionadas. El virus de la PLF puede cruzar la placenta, resultando en abortos, nacidos muertos, muertes tempranas en neonatos e hipoplasia cerebelosa. Esta última condición no es aparente sino hasta que los gatos alcanzan 2 - 3 semanas de edad, cuando desarrollan incoordinación y ataxia.

Respuesta Inmune
La infección por Parvovirus induce la producción de anticuerpos neutralizantes y anticuerpos inhibidores de la hemoaglutinación; generalmente alcanzan títulos muy altos y pueden persistir por varios años. Los cachorros son protegidos por los anticuerpos maternos, los cuales si están presentes, pueden interferir con la inmunización efectiva. La recuperación de la infección confiere inmunidad duradera.

Diagnóstico
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Muestras clínicas: intestino delgado, nódulos linfoides mesentéricos y bazo. Son sugestivos de PLF los signos clínicos característicos y la severa leucopenia en gatos jóvenes no vacunados. La leucopenia puede ser tan baja como 2 x 109/litro.v Existen estuches de ELISA para detectar parvovirus en heces. En cuadros clínicos severos pueden ser vistas por microscopía electrónica grandes cantidades de partículas virales en muestras fecales, aunque este procedimiento no es generalmente efectuado en el diagnóstico veterinario corriente. El aislamiento viral no se efectúa comúnmente ya que, aunque el virus es cultivable, éste produce o no efecto citopático en cultivos celulares. Las pruebas serológicas para la determinar elevación de títulos de anticuerpos neutralizantes o inhibidores de la hemoaglutinación (IH), no son realizadas comúnmente. La prueba de IH es ampliamente utilizada para realizar el escrutinio en poblaciones. Un diagnóstico rápido y definitivo se realiza con la necropsia del animal y la tinción con anticuerpos fluorescentes de intestino y bazo afectados. Los cambios patológicos descritos arriba son sugestivos de PLF. Cuerpos de inclusión intranucleares tipo B (de Cowdry, nota del traductor) son observados en células epiteliales del intestino. La hipoplasia cerebelosa del feto y del neonato sugiere PLF.

Tratamiento

altamente contagiosa de los perros domésticos y silvestres de todas las edades (generalmente 6 . Existen vacunas inactivadas y modificadas. la transmisión ocurre por contacto directo e indirecto (fomites). el cual está estrechamente relacionado con el virus de la panleucopenia felina. Transmisión El virus es excretado por las heces y el modo de infección es por ingestión o inhalación. Pueden ser indicados antibióticos de amplio espectro para el control de infecciones bacterianas secundarias. La solución de hipoclorito sódico es un desinfectante efectivo. Patogenia . Parvovirosis canina (Enteritis por parvovirus canino) Causa Parvovirus canino tipo 2. Los cachorros menores a las seis semanas de edad son los más severamente afectados. así las instalaciones deben ser perfectamente lavadas y desinfectadas antes de reintroducir gatos. Prevención • • • Como se mencionó antes. Estos cambios permiten al PVC replicarse en perros. incluyendo el mantenimiento de la hidratación y el balance de los electrolitos. Hay evidencia de que los gatos pueden ser infectados. virus de la enteritis del visón y el virus de la enteritis del Mapache. especialmente en perros adultos. Ocurrencia Es una infección entérica común distribuida mundialmente. Las infecciones subclínicas son comunes. Se cree que el PVC se originó del VPLF por mutaciones en estos aminoácidos al final de los años 1970s. Las vacunas de virus modificado (vivo) no deben ser administradas a hembras gestantes o a gatitos menores de 4 semanas de edad. los parvovirus son particularmente resistentes y sobreviven en los fomites por meses. El virus es resistente a algunos de los desinfectantes comunes. mientras que una dosis de virus vivo modificado es suficiente. Se requieren dos dosis de vacuna de virus inactivado. Han sido reportadas variantes con cambios menores en la secuencia de nucleótidos. El genoma de cadena sencilla (5124 nucleótidos de longitud) de estos virus varía en menos del 2% en un análisis de secuencia. Parece que el parvovirus canino (PVC) difiere del virus felino en dos aminoácidos de la proteína VP2 del cápside.• • Terapia de soporte.16 semanas).

Los perros afectados severamente se deshidratan con rapidez y sin una terapia de electrolitos adecuada mueren rápidamente.Después de la infección oronasal. Histológicamente se observa miocarditis linfocítica y cuerpos de inclusión intranucleares en las miofibrillas cardiacas. vómito y diarrea (frecuentemente sanguinolenta). pero las lesiones pueden ser confundidas con envenenamiento. sin embargo. . Los resultados falsos negativos no son raros cuando estos estuches son usados con heces colectadas en estadios tardíos de la enfermedad o después de que el perro ha muerto. Es considerada significativa una actividad de hemoaglutinación (glóbulos rojos de cerdo o de mono Rhesus) con un título de 1:32 o mayor en emulsiones fecales.72 horas después de la aparición de los primeros signos clínicos. La leucopenia está a menudo presente. suero sanguíneo. Hay estuches (kits) de detección de antígeno disponibles para el uso en "oficina" (gabinete). con replicación y destrucción de las mismas. en la forma menos severa y más común de la enfermedad la mortalidad promedio es de alrededor de 10%. En 4 . Las muertes ocurren en 48 . Microscópicamente hay necrosis del epitelio y dilatación de las criptas. bazo y corazón. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: heces frescas. el virus se replica en las tonsilas y nódulos linfáticos. El hallazgo más importante a la necropsia es la enteritis hemorrágica que frecuentemente involucra todo el aparato digestivo intestinal. La infección entérica con PVC2 se encuentra frecuentemente asociada con la infección por coronavirus canino. están: anorexia. Esto es debido al desarrollo de anticuerpos que neutralizan al virus. Estos animalitos fueron generalmente infectados durante el último período de la gestación o como recién nacidos. pirexia. Las lesiones histopatológicas son características. con muerte después de un corto período clínico. depresión.6 días hay diseminación hacia las células epiteliales intestinales. Macroscópicamente el intestino frecuentemente se encuentra dilatado y tiene una apariencia de "vidrio esmerilado". la cual juega un papel secundario en la patogenia de la enfermedad. Las lesiones recuerdan a aquellas encontradas en los gatos con panleucopenia. Características clínicas y patológicas La enfermedad puede ser hiperaguda. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen canino o felino. Un diagnóstico rápido puede ser realizado con microscopía electrónica de las muestras fecales o por inmunofluorescencia de frotis de heces y cortes congelados de intestino y corazón. Entre los signos clínicos más comunes. intestino. Los hallazgos a la necropsia son sugestivos. Las muertes repentinas causadas por una presentación miocardial poco frecuente de la enfermedad pueden ser observadas en cachorros de hasta tres meses de edad.

Por lo tanto se debe hacer un esfuerzo para minimizar el contacto entre los cachorros y otros perros durante este período de alta vulnerabilidad. un parvovirus diferente. Hay en el mercado vacunas inactivadas (muertas) y modificadas (vivas) y son generalmente administradas a cachorros con intervalos de 4 semanas a partir de las 8 . Es de alto interés que este virus ha sido recuperado frecuentemente de cultivos celulares usados en los laboratorios de virología. Canadá. Inmunofluorescencia de parvovirus canino 2 en secciones congeladas de intestino canino.16 semanas de edad. es necesaria una desinfección completa (por ejemplo. con solución de hipoclorito de sodio) antes de admitir perros susceptibles. Cortesía de A. Los cachorros de hasta tres meses de edad son particularmente susceptibles a la infección del PVC2 debido a que los anticuerpos maternos pueden interferir con la vacunación exitosa y pueden ser insuficientes para prevenir la infección natural. El parvovirus canino puede sobrevivir por semanas en jaulas contaminadas y perreras.Figura 9-2. Sudamérica y algunos países de Europa. Transmisión Se ha considerado que el modo de infección es por ingestión y la transmisión es principalmente por contacto con agua y alimentos contaminados con heces y otras descargas infecciosas. Para ver oprima la figura Tratamiento • Similar al tratamiento de la panleucopenia felina. Parvovirosis porcina Causa Parvovirus porcino. Patogenia . Wayne Roberts. Prevención • • • • Los perros afectados deberán ser aislados inmediatamente de otros perros. Ocurrencia El parvovirus porcino (PVP) está ampliamente diseminado en los cerdos de los estados Unidos de América. La fuente se cree que sea la tripsina porcina usada en el procesamiento rutinario de los tejidos para el cultivo de células.

Prevención • • El parvovirus porcino es un agente común en la mayoría de las piaras y generalmente no se hacen intentos para mantenerlas libre de este agente viral. El virus aglutina eritrocitos de cobayo. que son muy semejantes a la panleucopenia felina. placenta. El virus ha sido recuperado de cerdos con lesiones vesiculares. Enteritis del visón y del mapache Estas enfermedades. y puede resultar en fallas reproductivas en cerdas primerizas preñadas no inmunes y cerdas si se infectan al principio de la gestación. No hay signos clínicos de advertencia. Características clínicas y patológicas El mecanismo de la producción de la enfermedad es desconocido. El virus puede ser propagado en cultivos celulares de testículo porcino y riñón. líquidos corporales y lesiones de piel. La exposición de las cerdas de reemplazo a cerdas viejas y/o heces de animales viejos es usada comúnmente para inducir una "infección controlada" temprana e inmunidad. Entre lo más notable. Parvovirosis del ganso (Enfermedad de Derzy. hepatitis viral del ganso) Causa . aunque pueden ser requeridos varios subcultivos antes de que los efectos citopáticos se hagan evidentes. El diagnóstico se realiza más fácilmente por tinción con inmunofluorescencia de cortes en crióstato de hígado y pulmón fetal. La viremia sigue a una replicación local con infección a los fetos y multiplicación en sus células de rápido crecimiento. La infección en adultas no preñadas generalmente es asintomática o poco severa. las fallas reproductivas incluyen a las cerdas que retornan al estro (después de muerte temprana y reabsorción del embrión y momificación fetal). son causadas por un parvovirus que tienen un gran parecido al virus de la panleucopenia felina. La infección PVP es común en la mayoría de las piaras. la falla reproductiva es rara.La infección inicial es por la ruta oronasal y ocasionalmente por la vía del semen. La infección fetal ocurre alrededor de las dos semanas después de la exposición. En las prácticas de manejo normalmente se incluyen la vacunación del pie de cría (hembras y machos) con virus modificado o inactivado. El examen de los líquidos fetales buscando actividad hemoaglutinante o anticuerpos es también útil. Si las cerdas preñadas son infectadas después del día 71 de gestación cuando el feto ya es inmunocompetente. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: fetos abortados o momificados.

Diagnóstico • • • Muestras clínicas: aves enfermas o recientemente muertas. Se puede hacer un diagnóstico presuntivo basándose en los signos clínicos y lesiones. particularmente hígado y corazón. El virus es identificado por virus neutralización. Transmisión Ocurre en forma horizontal y vertical Características clínicas y patológicas Es una enfermedad fatal altamente transmisible. El virus puede ser cultivado en la cavidad alantoidea de huevos embrionados de ganso o de patos almizcleros y en cultivos celulares de fibroblastos en los cuales se produce efecto citopático (ECP). La presencia de este virus en las heces de los perros puede causar alguna confusión en la interpretación de los resultados de exámenes de microscopía electrónica. Prevención • • La enfermedad se previene en áreas endémicas por vacunación de aves neonatas y en el pie de cría. El virus se multiplica en la pared intestinal. Ocurrencia Principalmente afecta a aves anátidas y al pato almizclero.5 días. El suero de animales convalecientes o hiperinmune ha sido empleado para proteger a las aves anátidas de un día de edad. La replicación en estos órganos conduce a severos cambios que incluyen hemorragias que conducen frecuentemente a la muerte en 2 . pero debido a su alto costo. .Parvovirus del ganso. y después de una fase virémica el virus alcanza varios órganos. con virus atenuado en huevos embrionados o vacunas con adyuvante oleoso de virus inactivado. estando ampliamente diseminado y probablemente tiene distribución mundial. ahora ha sido descontinuado su uso. No está relacionado al PVC 2 y tampoco está considerado como un agente importante causal de enfermedad entérica. Virus diminuto canino Al parvovirus canino tipo 1 (PVC 1) originalmente se le refirió como "virus diminuto canino". Los gansos y patos viejos son resistentes a la infección.

bazo. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de testículo y riñón de visón. Los depósitos de complejos inmunes y complemento en el riñón producen glomerulonefritis y fallo renal. y su rango de hospederos varía. El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y lesiones. y se considera que las vías naturales de infección son ingestión. Características clínicas y patológicas El virus causa una enfermedad desgastante progresiva y crónica. pero se requiere temperatura reducida para el aislamiento inicial. el bazo y los nódulos linfáticos y el hígado se observa con manchas café-amarillentas. Detección de anticuerpos específicos mediante contrainmunoelectroforesis (CTE)."Virus parecidos al AMDV" Enfermedad del visón de las aleutianas (AMD por sus siglas en inglés) (Plasmocitosis) Causa Virus del visón de las aleutianas. conduciendo a una hipergamaglobulinemia. Después de la infección hay una replicación rápida con altos títulos de virus en el bazo. . Los complejos anticuerpo-virus permanecen infecciosos y continuamente estimulan al aparato inmune. Este agente es antigénicamente distinto al de la Panleucopenia felina. inhalación y transplacentaria (vertical). La enfermedad es más severa en la cepa mutante de granja del visón. hígado y nódulos linfáticos. médula ósea. Los animales infectados in utero tienen una enfermedad menos severa. pero los hurones y zorrillos listados también son susceptibles. la causa común de muerte. Estos visones tienen anormalidades en los gránulos de los leucocitos y son incapaces de destruir complejos inmunes. La mayoría de los visones no aleutianos eliminan al virus sin desarrollar enfermedad. Ocurrencia El visón es el hospedero natural para el virus. Las lesiones observadas en la necropsia incluyen agrandamiento de los riñones. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: visón enfermo o muerto (fresco). Hay una plasmocitosis sistémica que involucra a: nódulos linfáticos. heces y sangre. Las hembras crónicamente infectadas producen camadas con pocos miembros vivos. riñones e hígado. Transmisión El virus está presente en la orina. denominada aleutiana (pelaje azul-gris). con alta mortalidad en el visón de las aleutianas y en otros visones produce una infección inaparente pero persistente.

Las inclusiones tipo A son acidófilas y las tipo B son basófilas. Una corriente eléctrica es empleada para mover los reactivos.. Fase S: El estado del ciclo celular cuando ocurre la síntesis de ADN. Este documento está disponible en www. que causa generalmente infecciones subclínicas en bovinos. Pato almizclero (moscovita): Pato doméstico negro-verdoso de barbas gruesas rojas conocido mundialmente por su carne suculenta. Hemoaglutina eritrocitos de cobayo y de algunas otras especies. deben ser completamente desinfectadas. Glosario Contrainmunoelectroforesis: La detección de un antígeno o anticuerpo por una reacción de precipitación que ocurre en un gel o papel.1005. Produce efecto citopático en células de riñón de bovino. basadas en pruebas serológicas y remoción o sacrificio de todos los animales positivos. A3409.org. ampliamente distribuido. Derechos Reservados.ES . etc. Cuerpos de inclusión intranucleares tipo B: Un cuerpo de inclusión viral es un área focal en una célula infectada por un virus que se tiñe en una forma característica. jaulas. Documento No.ivis. Instalaciones.Prevención • • Estrictas medidas de control en las granjas de visón. Ha sido responsable de brotes esporádicos de enteritis y diarrea en becerros. uno hacia el otro. "Virus parecidos al PVB" Parvovirosis bovina Este es un parvovirus distinto antigénicamente. Ellos están localizados en el núcleo o en el citoplasma de la célula. El virus puede ser aislado de las heces de bovino.

Ithaca NY (www. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. De Miguel. Traducido por: N.. (2-May-2006).R. Wise2 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Carter1 and D. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Veracruz. Athens.J.F. México. West Virginia. 1 Indice • • • Características virales Clasificación Ortopoxvirus: o Vaccinia o Viruela o Viruela bovina . and Flores E.Double-Stranded DNA Virus • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español o português In: A Concise Review of Veterinary Virology.R.DNA Virus . Virginia Tech.A. USA. USA. Concord University.ES Poxviridae G. Blacksburg. Ver.1005.ivis. Last updated: 28-Oct-2005.J.org). (Eds. 2Department of Biology. Virginia. International Veterinary Information Service. Wise D.). Universidad Veracruzana. A3410. Carter G..

Estos son los únicos virus de ADN conocidos. Los virus son liberados de la célula mediante gemación (protrusión de yemas). así la molécula de ADN es continua. consiste en una molécula de ADN de doble cadena linear única. Algunos poxvirus son tan grandes que pueden ser vistos con microscopio óptico. envueltos (algunos tienen envoltura doble). 10. el mecanismo asociado con el ensamblaje viral es desconocido. Características virales • • • • • • Virus grandes. Como los viriones son grandes y complejos. que explica la reactividad cruzada que se presenta entre especies. dermatosis nodular contagiosa Avipoxvirus: o Viruela de los pollos o Viruela del canario Leporipoxvirus: o Myxomatosis Suipoxvirus: o Viruela porcina Glosario o o Los viriones de ADN de doble cadena (dsADN) de esta familia son los viriones más grandes y complejos de los virus animales conocidos. Viruela caprina o Exantema nodular bovino.1) La cápside / nucleocápside tiene forma de ladrillo a ovoide y contiene al genoma y cuerpos laterales (función desconocida). las enzimas virales median en su mayoría ambos procesos. . con ADN de cadena doble (ver Fig. Los virus de esta familia poseen al menos 10 antígenos principales con un antígeno de nucleoproteína común. Los extremos están ligados uno a otro.• Viruela felina Viruela equina Viruela del camello Viruela del búfalo Viruela del simio Parapoxvirus: o Estomatitis papular bovina o o o o o • • • • • Ectima contagioso / orf Seudoviruela bovina / nódulos de los ordeñadores Capripoxvirus: o Viruela ovina. En el citoplasma el dsADN es usado tanto como un molde para la producción de ARNm (para traducción de proteínas) así como copias del genoma para la progenie de viriones. El genoma. grande y complejo. Infectan muchas especies de vertebrados e insectos. sin extremos libres. que codifica para aproximadamente 200 proteínas. que completan su ciclo de replicación en el citoplasma.

la envoltura. el centro bicóncavo que rodea a la nucleoproteína. Tumores benignos. (presente solamente cuando los viriones han salido de la célula). llamadas cuerpos de Guarnieri. dermatosis nodular contagiosa Avipoxvirus: o Viruela de los pollos Leporipoxvirus: o Myxomatosis o Fibroma del conejo y de la ardilla. Los poxvirus permanecen viables en las costras por mucho tiempo. Una importante enfermedad de los ratones silvestres y de laboratorio Capripoxvirus: o Viruela ovina o Viruela caprina o Exantema nodular bovino. con enfermedades significativas. Figura 10-1. Poxviridae (220 . Para ver oprima la figura Clasificación Los poxvirus consisten en dos subfamilias.260 nm).• • • • Hay al menos 10 enzimas virales contenidas en el interior de la partícula viral. muchas de las cuales funcionan en el metabolismo del ácido nucleico y en la replicación del genoma. Algunos (principalmente los ortopoxvirus) producen hemaglutininas que aglutinan glóbulos rojos de diversas especies animales. Ellos son.450 x 140 . Hay ocho géneros en la subfamilia Cordopoxvirinae. Se señalan los túbulos superficiales. y los cuerpos laterales (función desconocida). Cordopoxvirinae (poxvirus de vertebrados) y Entomopoxvirinae (poxvirus de insectos). En células o tejidos infectados se pueden producir inclusiones eosinofílicas. los siguientes: • • • • • Ortopoxvirus: o Vaccinia o Viruela o Viruela bovina o Viruela felina o Viruela equina o Viruela del camello o Viruela del búfalo o Viruela del simio Parapoxvirus: o Estomatitis papular bovina o Ectima contagioso / Orf o Seudoviruela bovina / nódulos de los ordeñadores o Ectromelia / viruela del ratón. el hospedador natural es el conejo cola blanca .

incluyendo los de Gutstein y el de Giemsa. pueden ser fácilmente vistos como agregados (inclusiones acidófilas citoplásmicas) o solitarios. es un Ortopoxvirus. Debido a su gran tamaño. vesícula. mientras que vaccinia tiene un rango de hospedadores mucho más amplio. Los poxvirus pueden sobrevivir por años en el polvo. había ocasionalmente diseminación del virus de los humanos a las vacas con el desarrollo de lesiones en las ubres. Muchos poxvirus pueden ser cultivados en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo produciendo lesiones focales o placas (pocks). la replicación del virus vaccinia es más localizada. . pueden ser vistos con el microscopio óptico en frotis (improntas) teñidas. Adicionalmente. Algunos poxvirus de mamíferos son considerados oncogénicos y han sido asociados a hiperplasias epidérmicas y fibromatosas. excepto el perro. pápula. pústula y finalmente costra. Muchos poxvirus producen una infección que resulta en cambios convenientemente resumidos según su desarrollo como. Ortopoxvirus Virus vaccinia Este poxvirus. La viruela tiene un rango de hospederos muy limitado (solo afecta a humanos). Cuando el virus vaccinia era utilizado como una vacuna. o es un recombinante del virus de la viruela bovina y el de la viruela humana. La cepa viral de la vacuna actual difiere considerablemente de esa viruela bovina. Se ha sugerido que el virus evolucionó del virus de la viruela bovina. y la mayoría de ellos pueden ser propagados en cultivos celulares. Una enfermedad común de los niños Poxvirus porcinos: o Viruela porcina Yatapoxvirus: o Virus del tumor del mono de Yaba y virus relacionados Infección por poxvirus: aspectos generales Los poxvirus infectan la epidermis y producen lesiones focales que frecuentemente se transforman en proliferativas y posteriormente necróticas. los poxvirus. como el de la viruela bovina. Las razones de las diferencias en el rango de hospederos no están completamente entendidas. pueden ser fatales.• • • Moluscipoxvirus: o Molusco contagioso. Las raras infecciones generalizadas. La recuperación de una infección por poxvirus generalmente es seguida por una inmunidad duradera. Una complicación rara de la vacunación con la viruela humana es la encefalitis postvacunal. lo cual es la base para la vacunación con vaccinia para prevenir las infecciones de viruela (viruela humana). La vacuna original para prevenir la viruela humana fue preparada de un virus aislado de las ubres de vacas con "viruela bovina". Los cuerpos virales elementales teñidos por varios métodos. El virus vaccinia y el de la viruela tienen cerca de 150 genes en común (difiriendo en más de 30 genes) y son antigénicamente similares. Las infecciones bacterianas secundarias no son raras. El origen del virus vaccinia no está claro. Los poxvirus ocurren naturalmente en la mayoría de las especies de importancia veterinaria.

Esta enfermedad fue eventualmente erradicada de la población mundial en 1977. La vacuna francesa oral contra la rabia para zorros es un poxvirus recombinante que expresa la glicoproteína G (gG) del virus rábico. incluyendo los grandes felinos de zoológicos. gatos domésticos (ver viruela felina. es la causa de la viruela. Lotes del virus de la viruela humana continúan guardados en laboratorios centrales de los estados Unidos de América y Rusia. oso hormiguero y roedores. Características clínicas y patológicas Los virus de la viruela bovina producen generalmente una infección benigna de la ubre y las tetas. Los experimentos de Jenner son considerados un punto de partida para la moderna ciencia de la vacunación. Primero son vistas las pápulas seguidas de vesículas. Estos últimos hospederos son considerados como los reservorios naturales. Uno no debería olvidar la trascendente contribución de Jenner (1796): la vacunación efectiva contra la viruela humana usando virus de viruela bovina.Los poxvirus han sido usados como un vector para vacunas contra otras infecciones virales. Transmisión Los lecheros y las máquinas ordeñadoras son la principal forma de diseminación. enfermedad frecuentemente fatal de los humanos. Los poxvirus también han sido considerados como vectores para otras proteínas virales. Los insectos también pueden servir como vectores mecánicos (paraténicos) para el virus. las cuales al romperse llevan a la formación de costras. La reciente preocupación por el bioterrorismo condujo a las autoridades sanitarias de los Estados Unidos de América a vacunar a la gente contra esta enfermedad. La Organización Mundial para la Salud (OMS) ha recomendado la destrucción de estos lotes de virus. Virus de la viruela Este virus que pertenece al género Ortopoxvirus. Hay una gran preocupación de estos virus pudieran ser utilizados como armas biológicas por terroristas. Viruela bovina Causa Virus de la viruela bovina (ortopoxvirus) Distribución Los hospederos adicionales son los seres humanos y varios animales. más abajo). Las costras se caen en un periodo de alrededor de dos semanas. pero la enfermedad se cree que ya no existe en Norteamérica. . La viruela bovina ocurre esporádicamente en varios países de Europa del Este y Oeste. Recientemente se demostró que los monos son susceptibles a la viruela y pueden ser utilizados en las pruebas de productos antivirales. las cuales pueden complicar la enfermedad y contribuir al desarrollo de mastitis. Las pérdidas en la producción de leche resultan por el dolor en las tetas afectadas las infecciones bacterianas secundarias.

La viruela bovina es una fuente poco común de la enfermedad felina. Distribución La infección por poxvirus felino es una enfermedad moderadamente frecuente que ocurre en Europa y Asia. Como se mencionó antes en viruela bovina.Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. El virus vaccinia produce placas más pequeñas en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo que el virus de la viruela bovina. Es difícil distinguir clínicamente viruela bovina de seudoviruela bovina y otras infecciones de las ubres. La infección humana generalmente es una lesión benigna única en la mano o cara. Los lecheros y las máquinas ordeñadoras pueden diseminar el virus. La mayoría de las infecciones de los felinos son derivadas de otro gato y ocasionalmente por contacto con ratones silvestres. Los ortopoxvirus tienen forma de ladrillo. Se ha reportado una enfermedad sistémica seria en individuos inmunodeprimidos. no como los viriones de seudoviruela bovina (un parapoxvirus) los cuales tienen apariencia ovoide. El diagnóstico es confirmado fácilmente por microscopía electrónica al examinar lisados de material de las lesiones en agua destilada. pues este último no crece en la MCA. costras y tejido escarificado de las lesiones. Prevención • • No se practica la vacunación. La prevención se hace mediante buenas prácticas de ordeño. Infección por poxvirus felino (Viruela felina) Causa Un ortopoxvirus idéntico al virus de la viruela de las vacas. Importancia en salud pública Los lecheros pueden contraer la infección de las vacas. Los ratones silvestres son los reservorios naturales del virus. El virus de la viruela bovina puede ser propagado en cultivos celulares de origen humano y bovino y en la membrana corioalantoidea (MCA) del embrión de pollo. . Este último método de cultivo también proporciona un medio para diferenciar viruela de seudoviruela bovina. pumas. etc. el virus causal tiene un amplio rango de hospederos incluyendo felinos de zoológico (leones. puede aumentar grandemente la susceptibilidad al virus de la viruela bovina. La inmunosupresión debida a la leucemia felina o a la infección con el virus de la inmunodeficiencia felina. chitas.) además de los gatos domésticos.

El virus causa principalmente lesiones dérmicas. talón grasoso) Causa Poxvirus equino (ortopoxvirus) . caracterizadas por la formación de pápulas. La recuperación completa ocurre en unos dos meses. Como se mencionó para el virus de la viruela bovina. Varios procedimientos serológicos. Las lesiones se distribuyen al azar en el cuerpo.Características clínicas y patológicas La enfermedad es vista más frecuentemente en su forma crónica. son empleados para detectar anticuerpos. conjuntivitis y diarrea. Un procedimiento útil es la microscopía electrónica del material de costras no fijadas o biopsias para demostrar la presencia de virus morfológicamente característico. incluyendo inmunofluorescencia indirecta y ELISA. seguidas de vesículas. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: líquidos de las vesículas. Viruela equina (Estomatitis pustular contagiosa. No son usados ordinariamente para el diagnóstico. Tratamiento • • Antibióticos de amplio espectro para las infecciones bacterianas secundarias. Prevenir el rascado con un collar o por vendas en las garras. desarrollo de neumonía. El método de inmunofluorescencia directa de costras o biopsias es probablemente el método más confiable y práctico. luego pústulas y finalmente costras. la infección en el humano generalmente involucra una lesión única en la mano o la cara y ha sido reportada una enfermedad sistémica seria en individuos inmunodeprimidos. y tejido escarificado de las lesiones. Los casos severos pueden presentar anorexia. pérdida de la condición corporal. pero una forma aguda ocurre ocasionalmente en particular en gatos no domésticos. Las infecciones secundarias bacterianas pueden agravar la enfermedad y retardar la curación. Importancia en salud pública Se cree que cerca de la mitad de de las infecciones con el virus de la viruela bovina en humanos (infrecuente) son debidas al contacto con gatos. pero es caro y consume mucho tiempo. costras. Cortes histopatológicos de piel muestran las típicas inclusiones intranucleares epidérmicas. generalmente múltiples. El aislamiento viral no es difícil.

. Una infección en la región de la cuartilla y del menudillo con pústulas y costras puede ser debida a este virus. con un curso de 2 . Las pústulas aparecen alrededor de la nariz. Una cepa atenuada del virus vaccinia ha sido utilizada como vacuna. monturas. Asia y Norte de África. El curso de la patogénesis es similar a la de otros ortopoxvirus. fiebre y salivación. costras y tejido escarificado de las lesiones. Prevención No se han requerido mediadas de control debido a que la aparición de la enfermedad es poco frecuente. es una enfermedad con gran importancia económica en los países del Medio Oriente. Los procedimientos diagnósticos empleados para otros ortopoxvirus pueden ser usados. Ha sido reportada la transmisión a humanos. etc. son características las descargas nasales. arneses. aunque esto hay que confirmarlo.Distribución La viruela equina es una enfermedad rara que aparece esporádicamente en Europa. Transmisión Este virus se disemina por contacto y fómites tales como peines.3 semanas. labios y áreas alopécicas. La enfermedad en camellos jóvenes puede ser severa con mortalidad tan alta como 25%. sin embargo. paro rara vez se aplican. Generalmente el diagnóstico está basado en los signos clínicos y las lesiones características. La infección ocasionalmente se disemina a las manos de los camelleros. El diagnóstico se lleva a cabo más fácilmente si se hace la demostración de los poxvirus mediante microscopía electrónica con lisados en agua destilada de material de las lesiones. Diagnóstico • • Muestras clínicas: líquido vesicular. vesículas y pústulas en la piel de los labios y en las membranas mucosa oral y de los orificios nasales (ollares). Viruela del camello La viruela del camello es causada por el poxvirus del camello (ortopoxvirus). Características clínicas y patológicas Aparecen pápulas. la enfermedad es generalmente poco severa. El curso clínico varía entre 10 días a un mes.

Aunque no es fácil la transmisión al hombre. Se temió que si esta idea fuese aplicada al virus de la viruela de los humanos. costras y nódulos en la ubre y tetas de las vacas. seguidas de vesículas. Una virus de viruela murina IL4 (interleucina-4 una citocina común) fue desarrollada por inserción del gen IL-4 en poxvirus de monos. con un curso clínico de .Viruela del búfalo Esta enfermedad de los búfalos de agua es causada por el poxvirus de los búfalos un ortopoxvirus que es idéntico o muy relacionado al virus vaccinia. Transmisión La diseminación es horizontal. A diferencia de la situación en África. Parapoxvirus Seudoviruela bovina (Nódulos de los lecheros. Este fue el primer reporte de un brote de este virus en los Estados Unidos de América. Distribución Esta enfermedad común en las vacas tiene presentación mundial. esto tendría terribles consecuencias para la prevención de la viruela humana por vacunas convencionales. se han reportado casos en humanos en África. La IL-4 deprime a la inmunidad celular permitiendo que el virus de viruela murina IL-4 superara la inmunidad de los ratones vacunados. paravaccinia) Causa El virus de seudoviruela bovina es un parapoxvirus fuertemente relacionado a los virus que causan la estomatitis papular Bovina y el Ectima contagioso de las ovejas. Características clínicas y patológicas La seudoviruela está caracterizada por la formación de pápulas rojo brillante. Esta enfermedad es análoga a la viruela bovina y se han reportado severos brotes en el Sureste Asiático. Viruela del mono El virus de la viruela de los monos (ortopoxvirus) ha causado brotes de una viruela poco severa en monos cynomologus y rhesus cautivos. Se ha hecho mucha investigación empleando este virus. pezoneras (ordeño mecánico) y otros fómites. La mayoría de ellos habían tenido contacto con cachorros de perros de las praderas que fueron infectados con virus de la viruela de los monos. La enfermedad en el hombre es parecida a la viruela humana y puede ser fatal. principalmente por las manos de los ordeñadores. no se atribuyeron muertes a este virus en el brote americano. Al principio de junio de 2003 fueron reportados varios casos entre personas de los Estados Unidos de América.

Pueden llegarse a observar inclusiones intracitoplásmicas. Aunque la enfermedad se disemina lentamente. Un diagnóstico rápido de laboratorio puede ser hecho mediante microscopía electrónica con lisados en agua destilada de material de las lesiones. El virus se replica en una gran variedad de cultivos celulares. Transmisión Por contacto directo y fómites. Inclusiones intracitoplasmicas del virus de la seudoviruela bovina. pero a diferencia del virus de la viruela bovina. Hay reportes de que algunas cepas del virus infectan a ovejas y cabras. Importancia en salud pública La infección se puede diseminar a las manos de los ordeñadores con la producción de lesiones similares a aquellas de la enfermedad en los bovinos. La higiene en las prácticas de ordeño ayuda a controlar la enfermedad. eventualmente el hato completo puede verse afectado. Distribución Afecta comúnmente a los bovinos y es cosmopolita. Para ver oprima la figura Prevención • • No se practica la vacunación.varias semanas. costras y escarificaciones de las lesiones. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. un parapoxvirus cercanamente relacionado con los virus de la ectima contagiosa y de la seudoviruela bovina. Figura 10-2. Estomatitis papular de los bovinos Causa Virus de la estomatitis papular de los Bovinos. este no puede ser propagado en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. .

cabras. abomaso y rumen. de las cuales debe ser diferenciada. Orf. Importancia en salud pública Se ha reportado infección de las manos de los ordeñadores con lesiones similares a las causadas por el virus de la estomatitis papular bovina. Diagnóstico • • • • • El aspecto de mayor importancia de la estomatitis papular bovina es su parecido a la fiebre aftosa y a la estomatitis vesicular. Pudiéndose presentar las lesiones hasta en el esófago. generalmente de hasta dos años de edad. varios rumiantes silvestres y seres humanos. rojizas y elevadas que pueden ulcerar el epitelio de la boca. El virus se replica en una gran variedad de cultivos celulares de origen bovino produciendo cambios citopáticos. Ectima contagioso (Boca Ulcerada o Pustulosa. Dermatitis Pustular Contagiosa) Causa Virus del Ectima Contagioso. principalmente de ovejas y cabras. Un diagnóstico rápido de laboratorio puede ser hecho con lisados en agua destilada de material de las lesiones mediante microscopía electrónica. está caracterizada por pápulas proliferativas. El Ectima contagioso (EC) de las cabras está causado por un virus antigénicamente distinto. Distribución Los hospederos del EC son las ovejas. Transmisión . incluyendo cuerpos de inclusión citoplásmicos. El diagnóstico generalmente está basado en las lesiones macro y microscópicas. Es una enfermedad muy importante. altamente contagiosa y con una amplia distribución. morro y los orificios nasales (ollares). Histológicamente hay hiperplasia de la mucosa del órgano afectado con cuerpos inclusión intracitoplásmicos.Características clínicas y patológicas Esta enfermedad poco severa del ganado bovino. un parapoxvirus que se parece mucho a los virus de la seudoviruela bovina y al de la estomatitis papular bovina. el cual no reacciona en forma cruzada con el virus EC de las ovejas. Prevención Prácticas de ordeño higiénicas. Muestras clínicas: escarificaciones de las lesiones.

Los corderos no son vacunados a menos de se tenga un brote. Características clínicas y patológicas La enfermedad está caracterizada por el desarrollo de lesiones parecidas a la viruela en los labios y nariz. y menos frecuentemente en otras partes de la boca o de la ubre. El diagnóstico se hace generalmente con base en los signos clínicos y lesiones. Debe tenerse mucho cuidado al emplear la vacuna. pero pueden ocurrir en corderos jóvenes debido a las dificultades en su alimentación. alrededor de los 2 meses antes de parir. El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares en los cuales produce un efecto citopático de lento desarrollo. Los insectos pueden jugar un papel como vectores mecánicos (paraténicos). Distribución . Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: material de las lesiones. incluyendo cuerpos de inclusión citoplásmicos. aunque son más proliferativas. vulva y rodete coronario. pues es infecciosa para el humano. La vacuna es administrada a las ovejas madres por escarificación en la cara interior del muslo (axila). Importancia en salud pública Las infecciones en los seres humanos. Las pérdidas son generalmente raras. y tardan hasta 2 meses en sanar. Avipoxvirus Viruela aviar Causa Virus del género Avipoxvirus antigénicamente relacionados. son similares a las de las ovejas y aparecen frecuentemente en las manos. La confirmación por laboratorio es más fácil y rápidamente obtenida por la demostración de la presencia del parapoxvirus en material de las lesiones mediante microscopía electrónica. tetas. Los veterinarios y los ovejeros deben evitar el contacto con material infeccioso. Los animales afectados frecuentemente muestran un empeoramiento en la condición de las patas y pérdida de peso.Se disemina por contacto directo y fómites. brazos y cara. Los nódulos linfáticos regionales pueden estar agrandados y ulcerados. Prevención • • Las ovejas y cabras pueden ser efectivamente inmunizadas con una vacuna de virus activo derivado de las costras.

Prevención • • • La vacunación es ampliamente realizada en parvadas de alto riesgo. Las lesiones que recuerdan a las de otros poxvirus están generalmente presentes en la cresta. La demostración de cuerpos acidofílicos citoplásmicos denominados cuerpos de Bollinger (agregados) y cuerpos de Borrel (sencillos) en el tejido escarificado y cortes histológicos. El virus penetra la piel (forma cutánea) por abrasiones menores o por la picadura de mosquitos. es significativa para el diagnóstico. o también puede entrar por la vía de las mucosas oral y nasal por aerosoles.Los animales hospederos son pollos. el cual es altamente inmunogénico. faringe. Características clínicas y patológicas La viruela aviar afecta a adultos y jóvenes. que conduce a la forma diftérica de la viruela aviar. pollos y pavos. palomas. principalmente durante el otoño y el invierno. Los pavos son vacunados generalmente entre los 2 . canarios. estorninos y otras especies aviares. La mortalidad es generalmente baja. El virus puede ser fácilmente cultivado en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. pero todos ellos están relacionados antigénicamente. La enfermedad es altamente contagiosa y tiene distribución mundial. pavos. Se recomienda la vacunación durante las primeras semanas de vida. Los virus que afectan a estas especies no necesariamente son idénticos entre sí. órbitas y senos. El exámen en microscopio electrónico de lisados en agua destilada de material de las lesiones permite un diagnóstico rápido.12 semanas. Transmisión Principalmente por contacto directo con aves infectadas y fómites. particularmente camas (nidos) contaminadas. La forma diftérica es más severa y a menudo se complica con contaminación bacteriana secundaria. . El producto más seguro y ampliamente usado para los pollos es el poxvirus de paloma. Esta forma de la enfermedad puede ser confundida con Laringotraqueítis infecciosa ya que las lesiones típicas cutáneas pueden estar ausentes. gallo de bosque. tráquea. faisanes. pero puede ser tal alta como el 50% en la forma diftérica. Este es propagado en huevos embrionados y administrado con una aplicación en el pliegue del ala o por pinceladas en folículos sin plumas. Las aves generalmente se recuperan en un mes.3 meses de edad con la vacuna de viruela del pollo por el método de aplicación en el muslo. Diagnóstico • • • • Está generalmente basado en los hallazgos clínicos y patológicos típicos. con revacunación entre las 8 . barbillas. en donde produce lesiones ulcerativas focal o difusas. gorriones. Las lesiones incluyen la boca. pero tiene baja patogenicidad (virulencia) para los pollos. alrededor de los ajos y en otras áreas libres de plumas. codornices.

glándulas salivales. dermatitis nodosa. jirafas e impala. La enfermedad es frecuentemente sistémica. La morbilidad puede ser tan alta como el 20%. nariz. Diagnóstico • Muestras clínicas: biopsias (frescas o fijadas) de las lesiones. No hay vacuna efectiva. incluyendo a la enfermedad del virus del oeste del Nilo en caballos y al virus del distemper (moquillo) en perros. Distribución La enfermedad Nodular de las cabras es endémica en el continente africano con la mayor prevalencia en las regiones central y sur. pero también búfalos. Los nódulos pueden volverse necróticos conduciendo a infecciones bacterianas secundarias. Los animales más severamente afectados pueden desarrollar numerosos nódulos en grandes áreas de la piel y en membranas mucosas del ojo. dermatosis nodular contagiosa) Causa Virus de la Enfermedad Nodular de las cabras. Un aspecto interesante de la enfermedad en bovinos no vacunados es que ocurre en forma epidémica cada 5 .Poxvirus de canarios La infecciones con Avipoxvirus muy relacionados ocurre ocasionalmente en muchas especies aviares. y pueden ser vistos cuerpos de inclusión en el hígado. páncreas y otros órganos. boca y genitales. Los signos clínicos incluyen fiebre. lagrimeo y descarga nasal.6 años. Transmisión Se cree que el virus es diseminado mecánicamente por moscas picadoras. Algunos animales pueden estar infectados subclínicamente o solo mostrar una respuesta febril ligera con algunas lesiones en la piel. Características clínicas y patológicas El período de incubación es generalmente de 2 . Capripoxvirus Exantema nodular bovino (Lumpy Skin Disease. un capripoxvirus. pero la mortalidad es generalmente baja. sin embargo la forma vista en canarios es particularmente severa. El virus de la viruela de los canarios ha sido usado como un vector para vacunas animales. Los principales hospederos son el ganado bovino. son susceptibles animales de todas las edades. seudourticaria.4 semanas. . con mortalidades algunas veces cercanas al 100%. Virus Neethling.

Los anticuerpos pueden ser determinados por inmunofluorescencia indirecta. Se han usado vacunas de virus vivo modificado así como cepas atenuadas de virus de la viruela de las cabras. Deben intervenir las autoridades estatales o federales si se sospecha de esta enfermedad. sureste de Europa y en Asia.• • • • Los hallazgos macro y microscópicos son sugestivos de la enfermedad. Distribución África. Los animales severamente afectados frecuentemente desarrollan neumonía. El hallazgo de poxvirus típicos en material de las lesiones mediante microscopía electrónica es un resultado muy sugestivo. Diagnóstico • • Muestras clínicas: Material de las lesiones (costras. En esta discusión se asumirá que las enfermedades son esencialmente similares en los aspectos clínicos. virus neutralización y Western blot. Hay algunas diferencias entre los virus involucrados y algunas veces se hace la distinción entre los virus que causan predominantemente la viruela en las ovejas y los que la causan entre las cabras. Transmisión Se diseminan por contacto directo y por fómites. Prevención • • Es una enfermedad de reporte obligatorio. La infección es generalizada y la mortalidad pueden exceder al 50% en los corderos y cabritos. Viruela de ovejas y cabras Causa Virus de la viruela de las ovejas (capripoxvirus). pero para la confirmación se requiere el aislamiento (células de cordero) e identificación del virus por microscopía electrónica y/o métodos inmunológicos. Las pruebas de ELISA de captura de antígeno pueden ser empleadas para la detección del virus. La confirmación es fácil y rápidamente hecha por la demostración mediante microscopía electrónica de los poxvirus en lisados en agua destilada de material de las lesiones. Características clínicas y patológicas La viruela ovina (viruela caprina) es la viruela más severa de los animales domésticos. líquido) Un diagnóstico presuntivo bastante certero se puede realizar basándose en las lesiones y signos clínicos. Los viriones son morfológicamente . Las lesiones aparecen en la piel y membranas mucosas de los tractos respiratorio y digestivo.

ovejas y bovinos. lomo y a los lados. Las infecciones congénitas son raras. pero ordinariamente no son usadas para el diagnóstico. La enfermedad generalmente su curso clínico sin efectos serios. y por contacto. Características clínicas y patológicas En general se observa alta morbilidad en lechones. su incidencia en los Estados Unidos de América es baja. El virus puede ser propagado en cultivos celulares derivados de cabras. pústula y cicatriz) son observadas en la piel del abdomen bajo. Una prueba de ELISA de captura de antígeno también puede ser empleada para la detección de virus. y cuando se presentan hay lesiones típicas en el cráneo y la cavidad oral de los neonatos. vesícula. Los brotes son controlados mediante cuarentena estricta y sacrificio. Transmisión El virus es transmitido mecánicamente por el piojo del cerdo. En el bajo vientre. Hematopinus suis. Suipoxvirus Viruela porcina Causa Virus de la viruela porcina (suipoxvirus) Distribución La enfermedad tiene distribución mundial. son características las lesiones hemorrágicas con centros oscuros. Diagnóstico . Las típicas lesiones variolosas (pápula. Prevención • En áreas en donde el virus es endémico son empleadas vacunas de virus vivo modificado o de virus inactivados • La enfermedad es de reporte obligatorio en Norteamérica y en otros países en donde no ocurre (exótica).• • • • similares a los ortopoxvirus. Un febrícula transitoria ocurre al inicio de la enfermedad. Otros procedimientos serológicos como la prueba de inmunofluorescencia indirecta y la virus neutralización son utilizadas para detectar anticuerpos. En células de la piel pueden ser observados cuerpos de inclusión intracitoplásmicos eosinofílicos. con aspecto de "ladrillo" a diferencia de los viriones del Ectima Contagioso (un parapoxvirus) los cuales tienen aspecto ovoide.

los mixomas son tumores de tejido conectivo que consisten en grandes células estrelladas ("células del mixoma" o mixomatosas) embebidas en una matriz mucoide suave. seguida de descargas nasales e inflamación alrededor de la boca. pero no en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. El virus puede ser cultivado en células de riñón de cerdo. pueden eventualmente aparecer sobre la totalidad del cuerpo. Histológicamente. Prevención • • No se practica la vacunación Las principales medidas de control son sanitización básica y eliminación de los vectores (piojos). Leporipoxvirus Myxomatosis Cause Virus del Mixoma (leporipoxvirus) Occurrence La mixomatosis es endémica en varias especies de conejos silvestres (género Sylvilagus) en algunas áreas de Norteamérica. La confirmación de la viruela porcina se realiza con facilidad mediante el examen en microscopía electrónica de lisados de material de las lesiones. pero puede ser confundida con otras enfermedades dérmicas tales como la sarna.• • • • Generalmente la enfermedad es diagnosticada clínicamente. Los signos clínicos iniciales son inflamación alrededor de los ojos y conjuntivitis. Sudamérica y también en algunas de especies de conejos del género Oryctolagus en Europa. el virus de la vaccinia produce una enfermedad en los cerdos que se parece mucho a la viruela porcina. Estas inflamaciones tumorales (mixomas). Sudamérica y Australia. nariz y otros orificios corporales. En algunos países. pero en el conejo europeo (Oryctolagus cuniculus) produce una severa infección generalizada con alta mortalidad. Después de la introducción a una región o país no infectada (Australia fue el caso) las . El virus de vaccinia puiede ser distinguido del virus de viruela porcina por técnicas serológicas (son antigénicamente distintos) y por el hecho de que vaccinia crece en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. el virus solamente causa tumores localizados en piel. En las células epiteliales de los animales afectados pueden observarse cuerpos de inclusión citoplásmicos eosinofílicos. Características clínicas y patológicas En conejos del género Sylvilagus. Transmisión Por contacto directo y por picaduras de insectos.

Monos cynomologus: monos del sureste de Asia. El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y en las lesiones macro y microscópicas. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: nódulos frescos o fijados en formalina. Posteriormente se detecta la presencia del antígeno atrapado. • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español . Borneo y Las Filipinas. Glosario Elisa de captura de antígeno: en este método se usa un anticuerpo específico para capturar (atrapar) antígeno viral que pudiese estar presente en la muestra. Prevención • Esta se realiza mejor mediante el encasetamiento de los conejos en áreas cubiertas. Los monos Rhesus son de la India. El virus está antigénicamente relacionado a los virus del fibroma del conejo y la ardilla. que es un virus cercanamente relacionado. • En Europa se practica la vacunación con el virus del fibroma de los conejos (fibroma de Shope). para prevenir la introducción del virus por la picadura de insectos. pero la enfermedad al final se convierte en endémica con una tasa de mortalidad baja.pérdidas debidas a muertes son devastadoras con una tasa cercana al 90%. El virus puede ser propagado en una gran variedad de cultivos celulares y en huevos embrionados por la vía de la membrana corioalantoidea.

R. West Virginia. Veracruz.ES Herpesviridae G. Virginia. pero son similares en cuanto a la estructura general del virión y organización del genoma.J. Wise D.org).. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Simplexvirus: o Mamilitis ulcerativa bovina o Seudo exantema nodular bovino Varicellovirus: o Rinotraqueítis infecciosa bovina / vulvovaginitis o Infección por herpesvirus bovino 5 o Seudorrabia o Infección por herpesvirus canino o Aborto equino por herpesvirus o Exantema coital equino Rinoneumonitis equina Rinotraqueítis viral felina Virus del tipo de la enfermedad de Marek: o Enfermedad de Marek Virus del tipo de Laringotraqueítis infecciosa: o Laringotraqueítis infecciosa Rhadinovirus: o Fiebre catarral maligna Virus sin género asignado o Rinitis por cuerpos de inclusión o Enteritis viral del pato Glosario o o • • • • • Esta es una familia grande y diversa de virus de ADN que infectan al humano y a una amplia variedad de hospederos animales.F. RS Brazil. Blacksburg. A3411.. USA. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Traducido por: N. Last updated: 9-May-2006.). D. Carter G.J.A. Universidad Veracruzana. Hay divergencias con respecto a la secuencia del genoma. Concord University. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Carter1. (Eds. De Miguel. Athens.ivis. proteínas y propiedades biológicas. Ithaca NY (www. USA. International Veterinary Information Service. México (26-Jun-2006). 3Department of Veterinary Preventive Medicine. Virginia Tech. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. 2Department of Biology. Son de gran tamaño y se caracterizan por su habilidad de causar infecciones latentes. Santa Maria. F. . Ver. Federal University of Santa Maria.R. Wise2 and E.0506.In: A Concise Review of Veterinary Virology. and Flores E.

Durante la latencia sólo se expresa una pequeña región del genoma viral.200 nm de diámetro) con una cápside icosaédrica. aunque ninguna proteína ha sido . No hay un antígeno común entre todos los miembros de esta familia. El virus está latente entre episodios de "úlceras frías". Las proteínas estructurales y el genoma (ADN y ARN) son ensamblados en viriones icosaédricos o helicoidales. 3) una capa amorfa de proteína entre la cápside y la envoltura lipídica. la nucleocápside migra al núcleo celular. Wayne Roberts. Todos los herpesvirus hasta ahora estudiados tiene la capacidad de latencia en las células hospederas. Ciertas células hospederas pueden evitar la transcripción de genes y así el genoma viral persiste. La transcripción viral está dividida en inmediatamente temprana. y 4) la envoltura lipídica. La envoltura tiene proyecciones (espinas) distribuidas uniformemente sobre su superficie (ver Fig. 2) una cápside. Para ver oprima la figura Figura 11-2. Inclusiones intranucleares por Herpesvirus equino "lento". Esto constituye una forma de latencia viral. y la célula hospedera no muere. Entre la cápside y la envoltura hay una región llena de proteína. compuesta por 12 capsómeros pentaméricos y 150 hexaméricos. El ADNds es usado como un molde para la producción de los genomas de la progenie y los ARNm. y luego liberados. Los viriones constan de cuatro unidades estructurales: 1) el núcleo o centro del ADN alrededor del cual está enrollado un carrete de proteína fibrilar. El clásico ejemplo es el herpesvirus humano 1 (HSV-1) el cual infecta la raíz del ganglio dorsal. 11-1). en donde se lleva a cabo la replicación. Para ver oprima la figura Aspectos generales: infecciones por herpesvirus Se cree que todos los herpesvirus son capaces de establecer infecciones latentes.Características virales • • • • • • • • • Son virus envueltos. Cortesía de A.200 nm). conocida como el tegumento. Figura 11-1. Herpesviridae (100 . no se replica. Después de la fusión de la envoltura viral con la membrana celular. de doble cadena de ADN (dsADN) (100 . temprana y tardía.

particularmente en Sudamérica o Herpesvirus porcino 1: ƒ Seudorrabia o enfermedad de Aujeszky o Herpesvirus canino 1: . Los miembros de esta subfamilia establecen infecciones latentes en células neurales. Muchas infecciones son silenciosas o poco severas en sus hospederos naturales pero pueden ser infecciones serias en otros hospederos. La mayoría de los herpesvirus de importancia veterinaria están en el género Varicellovirus. Sólo los herpesvirus que causan enfermedades importantes en los animales se van a discutir aquí. Por ejemplo. este grupo de virus tiene un ciclo de replicación relativamente lento (>24 h). Betaherpesvirinae y Gamaherpesvirinae. con un rango variable de hospederos y generalmente causan rápida destrucción de las células en cultivo. vulvovaginitis / balanopostitis pustular o Herpesvirus bovino 5: ƒ Causa meningo-encefalitis en el ganado. algunos producen úlceras en la membrana corioalantoidea. El mecanismo de reactivación de la infección todavía no está entendido. • • Subfamilia Alfaherpesvirinae Simplexvirus: o Herpesvirus bovino 2: ƒ Mamilitis ulcerativa bovina. y causa una lenta destrucción de los cultivos celulares. ya que pueden ser fácilmente aislados en cultivos celulares. Clasificación La familia Herpesviridae está dividida en tres subfamilias: Alfaherpesvirinae. un estrecho rango de hospederos. La subfamilia Betaherpesvirinae contiene a los géneros Citomegalovirus. pero no en su hospedero natural.inequívocamente identificada como un producto de esta transcripción. el virus de la seudorrabia es un herpesvirus de amplio espectro de hospederos causando encefalitis fatales en una gran variedad de especies animales. ha causado raras encefalitis fatales en manejadores de los monos. Varicellovirus: o Herpesvirus bovino 1: ƒ Rinotraqueítis infecciosa bovina. Seudo exantema nodular bovino o Herpes de cercopitecos 1 (virus B de los monos): ƒ Infecta naturalmente a monos macacos asiáticos. Los herpesvirus están muy diseminados y son frecuentemente recuperados en el laboratorio de diagnóstico. Los Alfaherpesvirinae tienen un ciclo de replicación relativamente corto (<24 h). Una regla general es que cada especie animal alberga al menos un herpesvirus. La subfamilia Gamaherpesvirinae contiene al género Linfocriptovirrus (afecta a peces de agua dulce y marina) y al Rhadinovirus (produce enfermedades en marmotas y monos). Contrario a los Alfaherpesvirinae. Muromegalovirus y Roseolovirus con poco significado en veterinaria. Algunas especies virales que infectan hospederos eucariotes están asociadas a la célula y un pequeño número son oncogénicas. Estos virus establecen infecciones latentes en células linforeticulares y de glándulas secretoras. el cerdo adulto.

las ovejas son hospederos naturales. venados y otros rumiantes en África. virus Allerton) Causa Herpesvirus bovino 2 Distribución Aparece esporádicamente.• • • • • • ƒ Infección por herpesvirus canino Herpesvirus equino 1: ƒ Aborto equino por herpesvirus o Herpesvirus equino 3: ƒ Exantema coital equino o Herpesvirus equino 4: ƒ Rinopneumonitis equina o Herpesvirus felino 1: ƒ Rinotraqueítis viral felina Virus del tipo de la enfermedad de Marek: o Herpesvirus de las gallináceas 2: ƒ Enfermedad de Marek Virus del tipo de Laringotraqueítis infecciosa: o Herpesvirus de las gallináceas 1: ƒ Laringotraqueítis infecciosa Subfamilia Betaherpesvirinae o No hay virus importantes para los animales domésticos o de granja Subfamilia Gamaherpesvirinae Rhadinovirus o Herpesvirus Alcelaphine 1: ƒ Fiebre catarral maligna en ganado. tiene distribución mundial Herpesvirus sin género o Herpesvirus porcino 2: ƒ Rinitis con cuerpos de inclusión o Herpesvirus de anátidos 1: ƒ Enteritis viral del pato o Simplexvirus Mamilitis ulcerativa bovina (Mamilitis herpética bovina. Seudo exantema nodular bovino. cosmopolita. los hospederos naturales son los ñúes Herpesvirus ovino 2 o Produce fiebre catarral maligna en el ganado y en algunos rumiantes silvestres. Transmisión . principalmente en el ganado lechero.

Cualquier animal afectado deberá ser mantenido en aislamiento. Esta forma de la enfermedad. El control se realiza mediante buenas prácticas de ordeño. y la curación ocurre bajo la costra con recuperación en 3 . Varicelovirus Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR) (Vulvovaginitis /balanopostitis pustular infecciosa) Causa . seguida de formación de vesículas y subsiguiente erosión del epitelio de la teta y ubre.4 semanas. La identificación es llevada a cabo por pruebas de seroneutralización y de inmunofluorescencia. costras y escarificaciones de las lesiones. Patogenia Después de la inoculación en la piel o tejido subcutáneo el virus se replica localmente sin diseminación sistémica. máquinas de ordeño contaminadas y mecánicamente por insectos picadores. Las costras se empiezan a formar en cuatro días. Pueden ocurrir lesiones en boca y morro de los becerros que maman. El virus produce sincitios grandes característicos en cultivos celulares. Prevención • • No existen vacunas. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen bovino. Las infecciones bacterianas secundarias pueden ocurrir si no se toman cuidados especiales. aparece en regiones tropicales y subtropicales Diagnóstico • • • Muestras clínicas: líquido vesicular. Características clínicas y patológicas La mamilitis ulcerativa bovina principalmente afecta al ganado lechero causando graves pérdidas en la producción láctea. Está caracterizada por edema de las tetas. referida como Seudo exantema nodular bovino. El ordeño puede evitar la formación de costras y consecuentemente retardar la curación. Las vesículas generalmente se rompen en unas 24 horas y producen un exudado seroso. Las vacas de primera lactación deben ser ordeñadas al principio. Un rápido diagnóstico de mamilitis herpética se puede hacer por microscopía electrónica mediante la demostración del herpesvirus en lisados en agua destilada de material de las lesiones. Se deben mantener los tratamientos de sellado de tetas y desinfección rutinaria de la máquina de ordeño. La cepa Allerton del HVB-2 fue aislada originalmente en África de ganado con infecciones dérmicas generalizadas. pero crece mejor a bajas temperaturas.Por los ordeñadores.

contagiosa. el virus es transportado de regreso al sitio de entrada y se elimina. muy diseminada que se manifiesta de las siguientes formas: rinotraqueítis.Herpesvirus bovino 1 Hay dos subtipos del VIBR (HVB-1) que han sido definidos por análisis con enzimas de restricción y anticuerpos monoclonales. El semen congelado ofrece condiciones óptimas para la supervivencia del virus. La forma respiratoria de la enfermedad es la más común. en donde establece infecciones latentes de por vida. también está asociado con abortos y raras veces con encefalitis.1 está referido como el subtipo respiratorio. Transmisión La infección ocurre por las rutas respiratoria y genital.2a y HVB-1. El semen puede contaminarse durante la eyaculación. Se designan: HVB-1. porque la mayoría de los reactivos diagnósticos no son capaces de diferenciar entre ambos virus.2 (subtipo genital) Aunque el HVB-1. vulvovaginitis/balanopostitis pustular y conjuntivitis.1 (subtipo respiratorio) HVB-1. y ahora clasificado como subtipo HVB-5. La diseminación es por contacto directo o indirecto (fomites) y aerosoles. Después de la identificación del HVB-5 como la principal causa de encefalitis en el ganado. es portador para toda la vida. El subtipo HVB-1. Tiene una aparición repentina con alta temperatura. Las terminaciones nerviosas locales están infectadas y el virus es transportado a los ganglios trigémino o del sacro. ha aparecido la pregunta. La morbilidad es alta en hatos no vacunados . si algunos eventos de encefalitis atribuidos en el pasado al HVB-1 fueron realmente causados por el HVB-5. Patogenia La replicación toma lugar en las membranas mucosas del aparto respiratorio superior o genital y el virus se elimina por las secreciones nasales y genitales. El primero puede causar abortos. Hay congestión e inflamación severa de las membranas mucosas con descargas serosas oculares y nasales. con transmisión potencial a otros animales. La viremia rara vez es detectada. con o sin signos clínicos. Distribución La infección con HVB-1 tiene distribución mundial en el ganado bovino.2 está además subdividido en HVB-1. previamente clasificado como subtipo HVB-1. La infección con Herpesvirus bovino 5 se discutirá separadamente más adelante. pero ambos están asociados a vulvovaginitis y balanopostitis. La enfermedad neurológica se atribuye a otro virus relacionado. El animal una vez infectado. pero ocurre ya que la infección de de vacas gestantes puede conducir a infecciones fetales y aborto.2b. Características clínicas y patológicas La IBR es una enfermedad aguda. La infección puede diseminarse a partir de los toros infectados por coito o mediante la inseminación artificial. con excepción de algunos países de Europa que la han erradicado. mientras que el segundo no. Las infecciones latentes pueden ser reactivadas periódicamente.

vulvovaginitis/balanopostitis pustular. La recuperación es sin complicaciones en hatos bien manejados en unos 14 días. pueden ocurrir en 1 . Las muestras deberán ser enviadas para aislamiento viral en cultivos celulares y titulación de anticuerpos. Prevención • • Vacunas modificadas e inactivadas a menudo son empleadas en combinación con otros agentes bacterianos o virales. aislamiento e identificación del virus. suero sanguíneo de animales enfermos y convalecientes. debido a que ellos muestran una gran reactividad serológica cruzada.3 meses después de la infección. Las infecciones pueden ser poco severas o subclínicas. HVB-1 y HVB-5 no pueden ser diferenciados serológicamente por pruebas de rutina. Un diagnóstico definitivo requiere la demostración de las células infectadas mediante inmunofluorescencia. lotes de engorde) las infecciones bacterianas secundarias pueden llevar a severas traqueítis con membranas diftéricas y bronconeumonía.(no inmunes). enfermedad frecuente en algunos países de América del Sur. La forma de conjuntivitis es común con involucramiento ocasional de la córnea y panoftalmitis. uno se administra intramuscularmente (IM) y el otro es aplicado intranasalmente (IN). Bajo condiciones de estrés (por ejemplo. que son poco frecuentes. Las vacunas de virus modificado son de dos tipos. La forma genital. porque el virus frecuentemente no es viable debido a la autólisis avanzada de los tejidos fetales. está caracterizada por inflamación de la mucosa genital y el desarrollo de pequeñas pústulas que coalescen y ulceran. pero la mortalidad generalmente es baja. riñón y pulmón. Un diagnóstico presuntivo frecuentemente es realizado con base en los signos clínicos y lesiones. Los abortos y malas pariciones. El herpesvirus bovino 5. tráquea y pulmones. o la demostración de un aumento significativo en el título de anticuerpos anti-IBR entre los sueros de la fase aguda y los de la fase de convalecencia. Infección por herpesvirus bovino 5 * Causa . La vacuna IN está recomendada para vacas preñadas debido a que es segura para el feto. hisopados vaginales y prepuciales. hígado fetal. La inmunofluorescencia es el método preferido para el diagnóstico de abortos por IBR. inicialmente identificado en Australia. El virus induce un efecto citopático (ECP) característico en cultivos celulares. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: hisopados nasales y oculares. El virus es fácilmente aislado de las muestras clínicas por la inoculación de cultivos celulares de origen bovino. En programas de erradicación se han empleado vacunas mutantes con carencia de una proteína (vacunas marcadoras) para distinguir entre los anticuerpos vacunales y los naturales empleando métodos de ELISA. es ahora considerado como la causa de la encefalitis fatal en los becerros.

Se piensa que el ingreso más probable de la infección es vía nasal y nervio olfatorio. Aunque se han reportado casos aislados de ganado de hasta 6 años de edad. La enfermedad casi siempre es fatal. Diagnóstico • • • Especimenes clínicos: Encéfalo completo o porciones de cerebro. ocurren varios brotes al año. en vista de la baja frecuencia usual de la enfermedad. por polioencefalomalacia. La enfermedad ocurre de manera independiente de la IBR clásica.Herpesvirus bovino 5 Infecciones aparentemente latentes son reactivadas por diversos tipos de estrés. Frecuentemente se presentan cuerpos de inclusión en astrositos y neuronas. Transmisión Probablemente es similar a lo descrito antes para los virus de IBR. En Brasil se piensa que algunos casos son resultado de la reactivación. Ceguera. Así. de una infección latente por HVB 5. particularmente en Brasil y Argentina. La mayoría de los brotes ocurren en ganado de entre siete meses y tres años de edad. Prevención Aunque las vacunas de IBR que contienen Herpesvirus bovino I son efectivas. en la sección de diagnóstico de IBR. la presentación de brotes en animales más jóvenes es poco frecuente. Los signos clínicos son principalmente aquellos de la meningoencefalitis. la mayoría de las lesiones involucran la corteza frontal. Puede afectarse hasta el 30% del hato. El diagnóstico puede realizarse con base en características clínicas y lesiones histopatológicas características en el cerebro. destete y otras prácticas de manejo. opresión en la cabeza y depresión profunda son particularmente características. *Se agradece y reconoce la ayuda del Dr. . Características clínicas El curso de la enfermedad es usualmente de 4 a 7 días. su uso no se considera desde el punto de vista de costo-beneficio. incluyendo aquellos asociados con el transporte. Hay malacia de la corteza cerebral y la encefalitis y meningitis involucran principalmente el cerebro y en menor grado el tallo cerebral y el cerebelo. En Sudamérica. éstos no son comunes. Franklin Riet-Correa (Brazil) en la preparación de esta nota. cerebelo o tallo cerebral El virus puede ser aislado del encéfalo y distinguido de aislamientos de IBR tal como se describe antes. Distribución La enfermedad raramente ocurre en Australia y algunos países de Europa. pero puede ser de hasta 15 días.

ya que puede ser reactivado periódicamente. En la enfermedad aguda. Se disemina hacia los nódulos linfáticos regionales y al Sistema Nervioso Central (SNC) mediante los axones de los nervios craneales. Patogenia El virus se multiplica en la membrana mucosa de la nasofaringe y en las tonsilas. Los cerdos mayores. La morbilidad en cerditos de hasta un mes de edad es muy alta y la mortalidad puede estar cercana al 100%. ovejas. mapaches. son menos susceptibles y la . gatos. Canadá está libre de la enfermedad y casi todo Estados Unidos de América. Los aerosoles y fomites también diseminan al virus. el virus se establece como infección latente en las tonsilas y ganglios trigéminos. La infección en otras especies animales es a través de la piel o membranas mucosas y por ingestión. después de la introducción del virus se presenta una viremia con rápida diseminación a todo el cuerpo. tales como incoordinación del tren posterior.Seudorrabia (PR) (Enfermedad de Aujeszky) Causa Herpesvirus porcino 1 (también conocido como virus de la seudorrabia. PRV). Transmisión El contacto directo entre cerdos infectados y cerdos susceptibles parece ser la forma más importante de diseminación. Características clínicas y patológicas La severidad de la enfermedad en los cerdos guarda una relación inversamente proporcional a la edad de los mismos. Los animales infectados pueden eliminar el virus por hasta un mes en diversas secreciones como leche y orina. perros. Algunos países europeos han erradicado la infección recientemente. bovinos. Los conejos son particularmente susceptibles a la inoculación experimental. Virtualmente en todos los animales que sobreviven a la infección aguda. alrededor de los 6 meses de edad. roedores. Los perros y gatos también son muy susceptibles a la infección su muerte es a menudo el primer indicio de la presencia del virus en algunas piaras. Los cerdos (domésticos y silvestres) son el hospedero natural y único reservorio conocido. tlacuaches (zarigüeya). movimientos de remo y convulsiones. la infección latente es el medio más importante para la supervivencia y la transmisión del virus en la naturaleza. y otros animales. ratas visones. Tal como para la infección con el HVB-1. zorrillos. Es muy común la infección transplacentaria al feto. mientras que otros están en proceso de erradicación. Los cerdos jóvenes generalmente tienen alta temperatura y signos nerviosos. caballos. Distribución Entre los hospedadores están cerdos. La enfermedad tiene distribución mundial y esta muy diseminada pero a menudo tiene distribución regional.

Las hembras preñadas pueden presentar fallas reproductivas. Las ventajas de las vacunas con deleción de genes de seudorabia sobre otras de virus modificado o inactivado. perros. Las lesiones macroscópicas en la necropsia consistentes en pequeñas áreas focales de necrosis algunas veces se pueden notar en el hígado y bazo de los fetos abortados y en los lechones infectados. así como una vacuna intranasal en cerdas y neonatos. Hay un intenso prurito en el sitio de la infección cuando es por la vía cutánea. El examen microscópico de estos tejidos revela la presencia de cuerpos de inclusión intranucleares típicos de herpesvirus.6 días. ovejas. La inoculación subcutánea de material infeccioso en el conejo produce un intenso prurito en el sitio de inoculación. además de médula espinal. tan pronto como a las 16 horas después de la inoculación. Puede ser recomendable la vacunación del hato completo. Este procedimiento inhumano ya no es necesario. es que se puede emplear una prueba de ELISA especial para diferenciar la . Las pruebas usadas para detectar anticuerpos son virus neutralización. En animales diferentes al cerdo. Deben hacerse esfuerzos para mantener a las piaras libres de PR. parálisis. incluyendo abortos y malas pariciones. encefalitis. El virus puede ser identificado por virus neutralización y pruebas de inmunofluorescencia. coma y muerte. El virus puede ser propagado fácilmente en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. Estos animales son denominados hospedadores finales. riñón. La deleción del gen de la timidín quinasa hace al virus menos capaz de replicarse en las neuronas. produciendo cambios citopáticos. hígado y suero. El hallazgo microscópico más común es una meningoencefalitis no supurativa en los cerdos que desarrollaron signos nerviosos. Los animales de exposición y nuevas adiciones deberán ser aislados y probados serológicamente.mortalidad generalmente es menor al 10%. gatos y otros mamíferos subhumanos. pulmones. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: encéfalo. Prevención • • • • Se emplean vacunas de virus modificados e inactivados. En bovinos. Pueden mostrar signos respiratorios y nerviosos. se debe tomar una porción de tejido subcutáneo del sitio donde manifestaba el prurito. mediante la compra de los animales reemplazo sólo de hatos certificados como libres. seguida por una manía (rascado violento). la enfermedad es altamente fatal pero no transmisible. Los cerdos adultos pueden tener una infección inaparente o pueden desarrollar anorexia y algunos signos leves de infección respiratoria. aglutinación con látex y ELISA. en cultivos de células de riñón de cerdo y otras células. bazo. antes de ingresar al hato. En áreas endémicas se están empleando vacunas elaboradas con ingeniería genética (deleción de genes). Pruebas con anticuerpos fluorescentes en cortes congelados de tejido son empleados para un diagnóstico rápido. tonsilas. seguido de muerte en unos 3 .

Las consecuencias epidemiológicas de estas infecciones latentes son las mismas que se describieron para HVB-1 y virus de la PR. . Hay disponibles anticuerpos monoclonales para tipificar los aislamientos virales. La erradicación se puede llevar a cabo mediante repetición de pruebas serológicas y eliminación de los animales positivos. La demostración de un aumento significativo del título de anticuerpos entre un animal enfermo y un convaleciente también pueden ser usados para el diagnóstico. Transmisión La infección ocurre por la vía respiratoria y la diseminación es por contacto directo e indirecto. En ausencia de infecciones bacterianas secundarias. Rinoneumonitis equina (Infección por herpesvirus equino 4) Causa Herpesvirus equino 4 (HVE-4). Los caballos afectados presentan fiebre y desarrollan depresión moderada. El periodo de incubación es de 2 a 10 días.3 semanas. En raras ocasiones la infección de las yeguas preñadas puede ocasionar aborto. sangre completa y suero de animales con la presentación clínica aguda y convalecientes. Distribución La Rinoneumonitis equina es una enfermedad cosmopolita muy frecuente en los caballos. Ocurren infecciones latentes en los ganglios trigéminos con el HVE-4. hasta que todas las pruebas sean negativas. mediante aerosol y fómites. descarga nasal y rinitis. la recuperación generalmente es completa y se realiza entre 1 . Diagnóstico • • Muestras clínicas: hisopados nasales. El diagnóstico del HVE-4 es confirmado por el aislamiento del virus en cultivos celulares de origen equino.• producción de anticuerpos vacunales de los anticuerpos que resultan de infecciones naturales. El HVE-4 está relacionado antigénicamente con el HVE-1 y las pruebas serológicas convencionales no son capaces de diferenciar entre estos dos agentes. Características clínicas y patológicas El HVE-4 generalmente causa una enfermedad respiratoria poco severa que se observa principalmente en los animales jóvenes de alrededor de los 2 años de edad.

Algunas vacunas contienen a ambos virus (HVE-1 y HVE-4). la mayoría de las afecciones del aparato respiratorio asociadas a herpesvirus son causadas por HVE-4. Características clínicas y patológicas Aunque el HVE-1 puede causar ligeras infecciones del aparato respiratorio de los equinos. deben ser mantenidos en cuarentena por varias semanas. pero el HVE-4 solo crece en células equinas. La reactivación puede ocurrir después de períodos de estrés y administración de corticosteroides. La mayoría de los abortos por HVE-1 ocurren después del séptimo mes de gestación y cerca de 2 .4 meses de edad. El riesgo de infección puede minimizarse con buenas prácticas de manejo. Los fetos abortados a menudo muestran lesiones macroscópicas como pulmones edematosos . Los animales recién comprados y aquellos que regresan de ferias y exposiciones o carreras. Estos biológicos se aplican generalmente a animales entre 3 . Prevención • • • Existen vacunas de virus modificado e inactivado para la profilaxis. Aborto Viral Equino) Causa Herpesvirus equino 1 (HVE-1) Distribución El Aborto por Herpesvirus Equino (AHE) es un problema clínico cosmopolita muy frecuente en las yeguas. Transmisión Se disemina por contacto directo e indirecto y por aerosoles. con refuerzos posteriores a intervalos frecuentes. Aborto por herpesvirus equino (Infección por herpesvirus equino 1. El virus HVE-1 crece en ambos tipos.• Un método presuntivo para diferenciar estos dos virus. Patogenia La infección local puede conducir a viremia con infección de la placenta. Muchos equinos están infectados en forma latente con HVE-1 y HVE-4. El HVE-1 está asociado principalmente con abortos y ocasionalmente con enfermedades neurológicas. Existe una prueba de ELISA que es capaz de diferenciar entre ambos virus.4 semanas después de que fue expuesta la yegua preñada. Después de la infección aguda hay una infección latente en los ganglios de los nervios regionales. del Sistema Nervioso Central (SNC). fetos y de manera poco frecuente. especialmente cuando son jóvenes y susceptibles. es la inoculación en cultivos celulares de equinos (dermis de equinos) y conejos (RK-13).

Estos potrillos así afectados mueren en unos pocos días. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: hígado. pulmones. Algunos potrillos alcanzan a nacer. Herpesvirus equino 1.y pequeñas áreas oscuras de necrosis focales. La recuperación es generalmente completa. Para ver oprima la figura Prevención • Hay disponibles vacunas de virus modificado o inactivado. Hisopados nasales. permite diferenciar a la infecciones por HVE-1 del la de HVE-4. bazo y timo fetales. La disfunción del Sistema Nervioso Central (SNC) es una complicación relativamente rara de la infección por HVE-1. debilidad y son incapaces de mantenerse de pie. La confirmación se obtiene más fácil y rápidamente por la demostración de antígenos virales en la células infectadas por el examen de inmunofluorescencia de secciones por criostato de los tejidos afectados. pero solamente las vacunas inactivadas están indicadas para la profilaxis contra el aborto. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares en los tejidos fetales mediante el examen histopatológico es de gran valor. incluyendo a aquellos derivados de equino y conejo (RK-13). encéfalo y médula espinal de equinos con afecciones en el SNC. pues éste último sólo crece en células equinas. pero algunos animales pueden quedar dañados permanentemente. El virus puede ser aislado de hisopados nasales y sangre completa de los caballos con enfermedad aguda. pero es difícil aislarlo del SNC. Los hallazgos histopatológicos de vasculitis del SNC es un dato muy sugerente. Un diagnóstico presuntivo de HVE-1 de los productos abortados a menudo es realizado por las lesiones macroscópicas observadas a la necropsia. sangre completa. principalmente observadas en el hígado. inmunofluorescencia de un corte congelado de hígado fetal equino. Puede asumirse que hay infección cuando hay un aumento significativo en el título de anticuerpos entre el suero sanguíneo en fase aguda y cuando está convaleciente. El virus tiene prelidección por los epitelios vasculares provocando vasculitis y trombosis. pero generalmente muestran pérdida de tono muscular. Se . Figura 11-3. El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares. pulmones y bazo. Se ha descrito un procedimiento de ELISA que también permite hacer diferenciación entre los dos virus. líquido cefalorraquídeo. La habilidad para propagar HVE-1 en cultivos celulares de origen diferente al equino. Los equinos afectados pueden mostrar signos clínicos caracterizados por una ligera a severa ataxia. suero sanguíneo de animales enfermos y convalecientes. El diagnóstico del HVE-1 asociado a enfermedad del SNC es más difícil.

El virus puede ser propagado en cultivos celulares de origen equino. 7° y 9° mes de gestación. en los criaderos. El virus puede persistir en los equinos recuperados clínicamente en un estado latente por largos períodos –probablemente para toda la vida. vagina.• aplican generalmente al 5°. Suero sanguíneo de enfermos en fase aguda y convaleciente. Las infecciones bacterianas secundarias son comunes. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: descamación de la mucosa afectada de la vagina o del pene. Exantema coital equino (Infección por herpesvirus equino 3) Causa Herpesvirus equino 3 Distribución El Exantema coital equino (ECE) ha sido reportado como cosmopolita. Las vesículas pustulares y las úlceras como las de VBPI pueden ser observadas en la mucosa de la vulva. pene y prepucio. pero sin complicaciones la enfermedad puede transcurrir en dos semanas. aislamiento de virus o la demostración de un incremento significativo de anticuerpos entre el suero sanguíneo del animal enfermo y convaleciente (pruebas de virus neutralización). Puede no presentarse la fiebre o la falta de apetito. Muchas infecciones son subclínicas o leves y pueden no ser detectadas. Las yeguas preñadas deben ser aisladas del resto de los equinos. Los animales que se recuperan de ECE pueden ser portadores de por vida. Es importante que los visitantes usen los tapetes sanitarios y ropa (sobretodo) limpia. La confirmación se hace por microscopía electrónica del material clínico. Características clínicas y patológicas La enfermedad es generalmente benigna y clínicamente similar a la vulvovaginitis/ balanopostitis pustular infecciosa (VBPI) de los bovinos. . y cualquier hembra que aborte o desarrolle enfermedad respiratoria deberá ser aislada.pudiendo haber recaídas con la consecuente eliminación y transmisión del virus. La enfermedad generalmente es diagnosticada en forma clínica.3 semanas y pueden dejar manchas blancas características de piel no pigmentada que persisten por toda la vida. Las úlceras sanan en 2 . El resto de los equinos de la cuadra también deberían ser vacunados. Transmisión El virus es diseminado por el coito y posiblemente por moscas que se alimentan de las descargas vaginales infecciosas.

Infección por Herpesvirus Canino Causa Herpesvirus Canino 1 Distribución Es una enfermedad común. Características clínicas y patológicas El Herpesvirus canino 1 produce una enfermedad breve pero severa en cachorros. Lociones antisépticas suaves y linimentos pueden utilizarse para prevenir infecciones secundarias. Patogenia El virus se replica en la mucosa nasal. Después de la viremia en los neonatos con temperatura subnormal. que afecta tanto a perros domésticos como a silvestres. malas pariciones e infertilidad. nasales o vaginales durante o poco después del parto. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en células alveolares e intersticiales del pulmón y en las células adyacentes a las áreas de necrosis del hígado y riñones.Prevención • • • No se practica la vacunación Los animales afectados deben ser aislados Las úlceras sanan sin tratamiento. El virus también ha sido asociado con una leve vaginitis vesicular y traqueobronquitis. La principal lesión observada en los casos fatales es necrosis diseminada y hemorragias que involucran al riñón. Las infecciones uterinas pueden terminar en aborto. tonsilas y faringe. Una vez que esta capacidad se desarrolla (2 .3 semanas de edad). La latencia ocurre principalmente en el ganglio trigémino. Diagnóstico . caracterizada por viremia con un 80% de mortalidad en animales menores a una semana de edad. Los procesos reproductivos (monta) debe ser descartada hasta que las úlceras estén completamente curadas. bazo y pulmones. hay multiplicación viral en las vísceras. los cachorros se vuelven resistentes a las infecciones generalizadas debido a que el virus no puede crecer bien a temperaturas superiores a 36°C. La severidad de la enfermedad en estos cachorros está relacionada con su incapacidad de regular adecuadamente la temperatura corporal o para montar una respuesta febril a la infección. Transmisión La infección de los cachorros ocurre por contacto con secreciones infecciosas orales. También se cree que las infecciones se adquieren en el útero.

Son lesiones características petequias hemorrágicas en la superficie de los riñones y edema pulmonar.18 meses de edad. Ordinariamente no hay viremia. El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares de origen canino (cultivos primarios o en células MDCK). Patogenia La replicación ocurre inicialmente en la orofaringe y conjuntiva. En estos animales. Los signos clínicos incluyen fiebre. seguida por infección de la membrana mucosa del aparato respiratorio superior. Los cachorros recién nacidos deberán ser mantenidos en ambientes cálidos Rinotraqueítis viral felina (Rinotraqueítis felina. diferentes tipos de estrés pueden dispara la excreción del virus.5 días. en donde produce efecto citopático observable. influenza felina) Causa Herpesvirus Felino 1 Distribución La rinotraqueítis viral felina (RVF) es una enfermedad transmisible de los gatos que ocurre frecuentemente.• • • • • Muestras clínicas: pulmón y riñón. El período de incubación oscila entre 2 . Características clínicas y patológicas El virus de la rinotraqueítis felina afecta a gatos más frecuentemente de entre 3 . Es significativo el hallazgo de cuerpos de inclusión típicos. El virus causa cerca de la mitad de las infecciones respiratorias de los gatos. Transmisión El virus puede ser transmitido por contacto directo e indirecto y el modo de infección se considera que es la inhalación. es endémica y de distribución mundial. coriza felina. . Se puede hacer un diagnóstico rápido por la tinción con anticuerpos fluorescentes de secciones en criostato de tejidos afectados. Prevención • • • No se practica la vacunación La prevención se hace de mejor manera reduciendo el estrés y minimizando el contacto entre las hembras preñadas y otros perros. y después de la infección aguda los gatos de vuelven portador latentes.

queratitis ulcerativa y bronconeumonía. conjuntivitis. así como vacunas intranasales. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares en las células epiteliales de las membranas mucosas es significativo para el diagnóstico. e inactivadas. con inmunofluorescencia. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en las células epiteliales del septo nasal. incluyendo cuerpos de inclusión intranucleares. Para ver oprima la figura Tratamiento • • Sintomático y de soporte Los antibióticos pueden ser indicados para controlar las infecciones bacterianas secundarias Prevención • Están disponibles vacunas elaboradas con virus convencionalmente atenuado. El virus puede ser cultivado en células de origen felino. en las cuales produce cambios citopáticos. Puede ser fácilmente confundida con la infección por calicivirus felino. epiglotis. En animales vacunados se puede observar una RVF más suave. . La inmunidad es de corta duración y por lo tanto se requieren varias dosis vacunales para proteger a los animales jóvenes. tonsilas.anorexia. Inmunofluorescencia del virus de la rinotraqueitis viral felina en escarificación conjuntival. Un diagnóstico definitivo se logra por la demostración. Como secuelas puede haber sinusitis frontal y empiema. de células infectadas en escarificaciones de la conjuntiva o secciones en criostato. Figura 11-4. Esta enfermedad es frecuentemente diagnosticada con base en los signos clínicos. estornudos violentos. similar a la observada en los cachorros (perro) infectados con el herpesvirus canino 1. El virus puede causar una infección seria generalizada en gatos jóvenes. Algunas lesiones comunes son necrosis focal con ulceraciones ocasionales que involucran los pasajes nasales y cornetes. Wayne Roberts. Los gatos que se recobran de la infección deberán ser considerados portadores potenciales. La demostración con seroneutralización de la elevación del título de anticuerpos en muestras pareadas de suero sanguíneo puede ser empleada como diagnóstico. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: descamación e hisopados de la conjuntiva. lagrimeo y descarga nasal. Cortesía de A. traquea y membrana nictitante. pulmón y tráquea. hisopados nasales. A menudo ocurre aborto (alrededor del 6° mes de gestación). depresión.

Transmisión Las aves susceptibles son infectadas por la vía del aparato respiratorio por contacto con partículas de polvo contaminadas con el virus.• Las vacunas inactivadas están recomendadas para las gatas preñadas. Características clínicas y patológicas El signo clínico más común asociado con la enfermedad de Marek "clásica" es la parálisis motriz debido al efecto de la replicación viral en los nervios periféricos. Distribución La enfermedad de Marek es altamente contagiosa. Y el virus se propaga por todo el hospedero a través de una viremia asociada a células. El tipo 1 es oncogénico. aparece el virus en los linfocitos B de la bolsa de Fabricio. puede haber signos de parálisis progresiva en el cuello. pavos y codornices. Dependiendo de los nervios afectados. bazo y timo. Se presenta a menudo en pollitos de 8 . parálisis de las aves) Causa Herpesvirus de las gallináceas 2. se transforman dando lugar a linfomatosis en los órganos viscerales. Patogenia La infección inicial del aparato respiratorio ocurre por la inhalación de polvo infeccioso. mientras que los otros dos no.20 semanas de edad. Subsecuentemente el virus infecta a los linfocitos T principalmente al fenotipo CD4+. Virus tipo el de la enfermedad de Marek Enfermedad de Marek (EM) (Linfomatosis neural. Ya han sido identificadas las regiones genómicas con potencial para la transformación. los tipos 1 y 2 afectan a los pollos y el tipo 3 afecta a los pavos. La replicación y liberación del virus ocurre en las células epiteliales de los folículos de las plumas y grandes cantidades de virus infeccioso son depositados en el polvo y caspa. Las lesiones características a la necropsia de animales con enfermedad de Marek "clásica" son nervios periféricos y autónomos aumentados de tamaño. Tres a cinco días después del inicio de la infección. común y cosmopolita. alas o piernas. los cuales . afecta a las gallinas domésticas. Las células que sufren tal transformación son principalmente los linfocitos T CD4+ y probablemente los linfocitos T CD8+. Son tres serotipos del virus. Los linfocitos T infectados en forma latente. entonces la infección se vuelve latente. Hay una infección citolítica secundaria del epitelio del folículo de las plumas en donde se produce virus libre de células que se esparce en la caspa de las plumas y en detritus celulares.

riñón. Aspectos diferenciales entre la Enfermedad de Marek (EM) y la Leucosis Linfoidea (LL). Los órganos más comúnmente afectados son las gónadas. Los procedimientos virales y serológicos generalmente no se realizan debido a que el virus está presente en la mayoría de las parvadas. Si sólo se observan tumores viscerales. Los tres tipos de virus pueden ser propagados en células embrionarias de riñón de pollo y fibroblastos de embrión de pato. La vacunación in ovo es ampliamente practicada. pues es segura y efectiva. La apariencia de las células linfoides también es diferente. generalmente hay infiltración perivascular (manguitos perivasculares) en la materia blanca del cerebelo e infiltración de células mononucleares en los nervios periféricos. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: aves completas in extremis. Esta forma de la enfermedad es conocida como ojo gris o linfomatosis ocular. . Figura 11-5.aparecen amarillentos y translúcidos. Los huevos embrionados son inoculados con un aparato automático a los 18 días de incubación. Ocasionalmente se afecta al ojo. usando el serotipo 3 del virus de la enfermedad de Marek (herpesvirus de pavos). pulmones. Para ver oprima la figura Prevención • • La EM se previene adecuadamente por la vacunación de pollitos de un día de edad. En la forma aguda de la enfermedad los tumores viscerales son comunes. 11-5. conduciendo a ceguera. En la EM. Pueden no observarse las lesiones macroscópicas de los nervios.14 días hasta que se establezca perfectamente la inmunidad. En la EM. Microscópicamente se observa una infiltración de células mononucleares en los tejidos afectados. hígado. Los tumores viscerales pueden o no estar presentes. El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y las observaciones en la necropsia. Los aspectos diferenciales entre estas dos enfermedades están resumidos en la Fig. y las aves pueden morir sin signos obvios de parálisis. la enfermedad debe diferenciarse de la leucosis linfloide mediante el examen microscópico de los tejidos. Se sospecha enfermedad de Marek si se observan signos de parálisis o paresia y si los nervios periféricos están aumentados de tamaño. a menudo ubicándose en múltiples órganos. Los pollitos deberán ser mantenidos (criados) en un ambiente limpio durante 10 . hay una mezcla de células pleomórficas maduras e inmaduras. músculos y la piel. mientras que en la leucosis linfoide las células son uniformemente del tipo "blastos". Estas lesiones están ausentes en la leucosis linfoide.

Las fallas de la vacunación han sido atribuidas al surgimiento de cepas virales inusualmente más virulentas. las vacunas comerciales pueden ser bivalente o polivalentes. La infección con cepas menos virulentas del virus de LTI puede provocar sinusitis y conjuntivitis leves. El virus viaja a lo largo de los nervios sensitivos y se transforma en infección latente en el ganglio trigémino. se puede hacer un diagnóstico presuntivo. En los casos avanzados de la enfermedad se presenta abundante exudado caseoso en la laringe y tráquea. Patogenia Después de la infección inicial. generalmente en los meses de otoño e invierno en Europa y Norteamérica. Basándose en los signos clínicos en brotes severos. . Características clínicas y patológicas El virus causa una enfermedad respiratoria de leve a severa en las aves jóvenes y adultas. La morbilidad es alta pero la mortalidad generalmente no excede del 15%. Transmisión Este se realiza por contacto directo e indirecto y por gotitas infecciosas. jadeos y disnea. común a los pollos y faisanes. La infección afecta principalmente a la laringe y tráquea. el virus se replica en el epitelio del tracto respiratorio superior. Hay una marcada congestión e hiperemia de la laringe y tráquea. Diagnóstico • • Muestras clínicas: tráquea y pulmón. Las lesiones traqueales son similares a las que se observan en las formas diftéricas de la viruela aviar. también se pueden presentar núcleos caseosos y membranas diftéricas. Las vacunas recombinantes son promisorias. produciendo tos.• • Los tres serotipos son usados individualmente o en combinación. Las aves infectadas pueden expectorar moco sanguinolento. En las células epiteliales de la tráquea pueden observarse cuerpos de inclusión intranucleares. Virus del tipo de la laringotraqueítis infecciosa Laringotraqueítis infecciosa Causa Herpesvirus de las gallináceas 1 Distribución La laringotraqueítis infecciosa (LTI) es una enfermedad cosmopolita.

generalmente esporádica. poco frecuente. para el control de la enfermedad en gallinas ponedoras en áreas donde el virus es endémico. El virus crece fácilmente en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. Las aves que se recuperan de la enfermedad permanecen infectadas en forma latente. snotsiekte) Causa El Herpesvirus Alcelaphine 1 causa la fiebre catarral maligna (FCM) en África. la vacunación no previene el establecimiento y reactivación de infecciones latentes. Esta forma a menudo es referida como FCM asociada a ovejas.• • • El hallazgo de los típicos cuerpos de inclusión intranucleares por herpesvirus y las lesiones macroscópicas son significativos para el diagnóstico. Sin embargo. Es causada por: • • El Herpesvirus Alcelaphine 1 causa la enfermedad en África. Distribución La Fiebre catarral maligna es una enfermedad de amplia diseminación. y a menudo fatal. La membrana sufre engrosamiento y presenta placas blancas. El Herpesvirus Ovino 2 es cosmopolita y causa la enfermedad en las ovejas (hospedador natural. generalmente se presentan uno o dos casos en un lote al mismo tiempo. de esos animales se disemina a los bovinos. provocando infecciones subclínicas) y cabras. El Herpesvirus Ovino 2 causa la FCM en el ganado bovino en otras regiones. América del Norte y Sur y otras regiones) puede ser transmitida a los bovinos y venados por las ovejas que eliminan al virus durante el parto. Rhadinovirus Fiebre catarral maligna (FCM) (Catarro maligno. Transmisión . Para un diagnóstico rápido se emplea el examen en el microscopio electrónico de lisados de raspados de tráquea en agua destilada. la enfermedad es transmitida de ovejas a bovinos. La incidencia no es alta. La forma no africana de la FCM (Europa. Exceptuando a los lotes de engorde. La infección latente se presenta en ñúes y otros rumiantes salvajes africanos. Prevención • • • La prevención se realiza mejor cuando se mantienen las parvadas encasetadas. y por anticuerpos fluorescentes. Son empleadas vacunas de virus modificado administradas en agua de bebida o por aerosoles.

La historia de ovejas asociadas a bovinos fortalece la sospecha de la enfermedad. . La vasculitis está diseminada. Los bovinos deben ser mantenidos separados de las ovejas. Probablemente la infección ocurra por la vía respiratoria. El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y cambios patológicos. Son empleadas las pruebas serológicas. anorexia. La poca frecuencia de la enfermedad no justifica el uso de vacunas. laringitis y parotiditis con salivación. no hay evidencia de la recrudescencia de la infección. faringitis. En riñones e hígado se pueden ver focos grises. Características clínicas y patológicas Los bovinos más afectados pueden tener los siguientes signos: fiebre. Esto último se cree que tiene una base inmunológica. rinitis con descargas nasales que se convierten en mucopurulentas y con costras. enteritis. Aunque la latencia probablemente ocurre. La confirmación por laboratorio de la FCM es difícil. infiltración perivascular en otras áreas del cerebro. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: leucocitos frescos (Capa blanca. Hay una viremia asociada a células y se observa escasez de virus en las lesiones. depresión. pero es diferente al herpesvirus ovino 2. Además de las lesiones ya mencionadas. Una prueba de PCR ha sido empleada para detectar la infección en las ovejas. se considera que la forma no africana de la FCM es transmitida a los bovinos y venados a partir de las ovejas que eliminan al virus durante el parto. PCR). suero sanguíneo. La naturaleza esporádica de la enfermedad ayuda a distinguir a la FCM de la diarrea viral bovina y la peste bovina. El virus de FCM asociado a ñúes ha sido aislado. Después de un período corto de fiebre. diarrea. aislamiento viral y técnicas moleculares (reacción de la cadena de la polimerasa. tiroides y adrenales frescas. la mayoría del ganado con la forma severa de la enfermedad muere en un lapso de 10 días. puede haber edema de las meninges.Como se mencionó arriba. pero estos métodos no están disponibles en la mayoría de los laboratorios de diagnóstico. y hay estomatitis. Prevención • • • No hay vacunas disponibles. capa leucocitaria). La piel del morro se erosiona. Los nódulos linfáticos cervical anterior y retrofaríngeo pueden estar hemorrágicos y edematosos. hiperplasia linfoidea generalizada y opacidad corneal. Patogenia Poco conocida.

incluyendo grandes cuerpos de inclusión intranucleares en 11 . Los signos clínicos incluyen: descarga nasal copiosa. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: hisopados nasales o escarificaciones y tejido pulmonar. el cual está ampliamente diseminado entre los cerdos. La enfermedad es más severa en lechones de hasta dos semanas de edad. La rinitis por cuerpos de inclusión puede estar presente en la enfermedad más severa conocida como rinitis atrófica. Prevención • • No hay vacunas disponibles. El virus es diseminado por las secreciones nasales y la transmisión es por contacto directo e indirecto y por gotas en aerosol.18 días posinoculación. El virus puede ser propagado en cultivos celulares primarios de pulmón porcino. La microscopía electrónica es útil para la demostración del virus en tinciones negativas de lisados de mucosa nasal en agua destilada. Europa y Asia. rinitis y conjuntivitis. Los cuerpos de inclusión también pueden ser demostrados en células epiteliales exfoliadas. ha sido reportada desde América del Norte. obtenidas con hisopados nasales. Transmisión . La enfermedad es rara en piaras bien manejadas. La enfermedad generalmente es diagnosticada por histopatología. La enfermedad. generalmente con recuperación total. Enteritis Viral del Pato (Peste del pato) Causa Herpesvirus anátido 1 Distribución Los brotes en granjas comerciales de gansos y patos generalmente pueden ser relacionados con aves acuáticas silvestres. pero la enfermedad clínica es poco frecuente.Herpesvirus sin género definido Rinitis por Cuerpos de Inclusión La causa es el herpesvirus porcino 2. la cual ha sido responsable de grandes pérdidas. estornudos. por la demostración de grandes cuerpos de inclusión intranucleares en secciones o escarificaciones de mucosa nasal. en donde producen cambios citopáticos.

Características clínicas y patológicas Los signos de esta infección aguda incluyen descargas oculo-nasales. hígado e intestino. Los patitos de un día de nacidos son susceptibles a la infección experimental. Prevención • • Vacunas de virus inactivado y modificado son eficaces para la prevención. La mortalidad puede ser tan alta como el 90%. Derechos Reservados. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares es muy sugerente. Agua contaminada con heces fecales es la principal fuente de infección. Glosario Exocitosis: es un proceso por medio del cual una gran variedad de sustancias son liberadas por la célula en vesículas que las transportan y se funden con la membrana celular. inapetencia. Puede hacerse un diagnóstico presuntivo con base en los signos clínicos y la alta mortalidad. Las lesiones observadas en la necropsia son de gran valor.ES . el cual muere aproximadamente cuatro días después de la inoculación. o hígado y nódulos linfáticos mesentéricos. sed y diarrea acuosa sanguinolenta. El virus puede ser propagado en la membrana corioalantoidea de embrión de pato.Esta es por contacto directo e indirecto. incluyendo corazón.ivis. depresión.org. Las pruebas de anticuerpos fluorescentes en secciones congeladas de los tejidos afectados son empleadas para el diagnóstico rápido. En muchos órganos se pueden observar hemorragias características. Las aves recuperadas pueden eliminar al virus por años. Documento No. provocando la liberación del contenido de dichas vesículas.0506. Este documento está disponible en www. Mantener una estricta prohibición de contacto con aves acuáticas silvestres. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: patos completos in extremis. A3411. Panoftalmitis: inflamación que involucra a todos los tejido del globo ocular. fotofobia. Pequeñas áreas blancas de necrosis focal también pueden ser vistas en el hígado.

.R. El genoma completo tiene una longitud de aproximadamente 8000 pares de bases nucleotídicas y codifica 12 genes. Rodas G. USA. el alcance y el detalle de tales estudios está más allá de las expectativas de este libro. (11-Jul-2006). dos de los cuales están asociados con la cápside. Debido a que los papilomavirus crecen muy pobremente (si es que lo logran) en cultivo de células. El genoma consiste de una sola molécula circular de ADN de doble cadena. Medellin. . Los papilomavirus se replican en el núcleo y los nuevos viriones son liberados con la lisis de la célula. ha tomado mucho tiempo el entender como ellos se replican. Características virales • • • • • Estos virus no poseen envoltura (desnudos). Facultad de Ciencias Agrarias y Laboratorio de Inmunovirología. Sin embargo. Blacksburg.J. 12-1).D. Universidad de Antioquia. Solo una banda de la doble cadena de ADN codifica a los genes. La replicación y el ensamblaje del virión ocurren en el núcleo y los viriones son liberados por destrucción de las membranas nucleares y celulares. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Papilomavirus o Papilomatosis bovina o Papilomatosis equina o Sarcoide equino o Papilomatosis oral canina Glosario Esta familia de virus ADN de doble cadena fue una vez incluida con los poliomavirus en la descontinuada familia Papovaviridade. Concord University. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. USA. El ADN de doble cadena sirve como un molde para la trascripción del ARN mensajero (ARNm) y los genomas de la progenie por las enzimas del hospedero. Traducido por: J.Papilomaviridae G.2Department of Biology. Se encuentran dentro de esta familia una miríada de papilomavirus que causan papilomas (verrugas) de la piel y las membranas mucosas de la mayoría de los animales domésticos y una amplia variedad de otros mamíferos y aves. Se ha aprendido mucho recientemente a través del estudio del papilomavirus bovino tipo 1 (BPV-1). Athens. tienen un ADN de doble cadena circular y la simetría de la cápside es helicoidal (ver Fig. Virginia. West Virginia. Virginia Tech. Colombia. Carter1 and D.

los cuales son específicos de especie. infectan muchas especies animales incluyendo humanos. Figura 12-1. La respuesta inmune a los papilomavirus está asociada con la regresión espontánea de las verrugas y es mediada por ambas respuestas inmunes: celular y humoral. conejos y aves. micos. Papilomaviridae (aproximadamente 55 nm). Los diversos tipos de papilomatosis son comunes y ocurren en todo el mundo.• • • • • • • • Los papilomavirus producen koilocitos (células vacuoladas) cuando se replican y estas células tienen importancia diagnóstica. alces. Ilustración de la cápside icosahédrica. perros. La transmisión se da principalmente por contacto directo y fómites. caballos. marsupiales. ovejas. El género consiste en un número de papilomas antigénicamente diferentes: • • • Seis tipos afectan a los bovinos Tres tipos afectan a los caninos Dos afectan a conejos y mas de cien (100) a humanos Los tipos se distinguen principalmente por el patrón de bandas característico. bovinos. chimpancés. El blanco de los papilomavirus son las células epiteliales escamosas de la piel y las membranas mucosas. ciervos. Papilomavirus. Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia tiene un solo género. Estos virus son específicos de la especie hospedera. Los virus son resistentes y permanecen viables por largos períodos de tiempo en premisas (granjas) contaminadas. Los papilomavirus. Papilomatosis bovina (Verrugas comunes del ganado) Causa Seis tipos de papilomavirus causan papilomatosis bovina Distribución . Algunos papilomavirus causan transformación neoplásica de células y han sido implicadas como la causa de cánceres humanos y bovinos. elefantes. producido por el tratamiento de sus genomas con endonucleasas de restricción.

Los seis tipos reconocidos de papilomavirus bovinos están asociados con sitios particulares. Las verrugas finalmente se necrosan y caen. Características clínicas y patológicas Las papilomatosis se desarrollan como pequeños crecimientos nodulares de la piel o de las membranas mucosas. . Typo 4: papilomas en el tracto alimenticio. se ha registrado transformación maligna asociada con ingestión concomitante de helecho macho. cuello y hombros. El diagnostico definitivo requiere examen histológico para determinar la presencia de Koilocitos. Después de aproximadamente un año. Typo 6: papilomas aplanados de las tetas. se da usualmente la recuperación espontánea. Prevention • • Las vacunas comerciales y las vacunas autógenas. pene y mucosa vaginal.La papilomatosis bovina ocurre frecuentemente alrededor del mundo. Aunque no es comúnmente empleado en diagnostico. El valor de este tipo de vacunas es cuestionable. Las verrugas se presentan con mayor frecuencia en el ganado de estabulación. Para prevenir la diseminación. Diagnosis • • • Este se basa usualmente en las características macroscópicas. hasta que eventualmente se hacen más grandes. los papilomavirus bovinos tipo 1 y 2 pueden ser sembrados en cultivos de células y sobre la membrana corioalantoidea de embriones de pollo. 16 18 y 31. cornificados. los animales afectados deben ser aislados. los papilomavirus humanos (PVH) 6b. Typo 3: papilomas persistentes de la piel. 11. tal y como se describe a continuación: • • • • • Typos 1 y 2: cabeza. también están siendo investigados para ser empleados de esta forma. afectando principalmente el ganado joven. Los sitios mas comúnmente afectados son la cabeza (particularmente alrededor de los ojos). El papilomavirus bovino 1 (PVB-1) está siendo actualmente investigado como un vector potencial para portar y movilizar genes en animales. La formalina es usada frecuentemente para inactivar los virus y se adiciona un preservativo. pendulantes y algunas veces toman forma de coliflor. producidas con verrugas finamente molidas son empleadas comúnmente para combatir las mismas. En adición al PVB-1. Ellos crecen lentamente al comienzo y luego más rápidamente. Comúnmente no se busca diagnostico de laboratorio. produciendo dificultad para reproducirse. Typo 5: papilomas "tipo de grano de arroz" de las tetas. el cuello y los hombros. Las verrugas también se pueden presentar en el pene de los toros y en la mucosa vaginal de las hembras.

Sarcoide Equino Causa Existe alguna evidencia de que los papilomavirus tipo 1 y 2 podrían estar involucrados en la etiología del sarcoide. Los estudios sugieren que la oncogénesis es debida a la acción combinada de los componentes del helecho macho y el PVB-2. se considera que produce tumores en el tracto digestivo superior del ganado. pero su valor es cuestionable y se recomiendan dosis repetidas. Las verrugas en los caballos viejos persisten por más tiempo. Papilomatosis equina (Verrugas comunes de los caballos) Causa Un papilomavirus. Las verrugas equinas. usualmente hasta los tres (3) años de edad. Distribución En todo el mundo en caballos. Diagnosis • • Este se basa usualmente en las características macroscópicas. La papilomatosis congénita ha sido reportada pero es de rara ocurrencia. Prevention • • • Algunas veces se administran vacunas autógenas basadas en verrugas inactivadas. mulas y burros. El examen histológico de los tejidos afectados provee confirmación. La hematuria resulta de las hemorragias causadas por los tumores en la pared de la vejiga. también desaparecen espontáneamente de manera frecuente. Esto esta principalmente basado en la demostración de . Clinical Features Las verrugas generalmente ocurren en la nariz y los labios. La hematuria enzoótica debida a la ingestión del helecho macho ocurre en el ganado de todo el mundo.Bovine Papilloma Virus 2 and 4 Se piensa que la acción combinada del helecho macho y el PVB-2 o 4. variando en tamaño y número y desapareciendo usualmente dentro de tres meses. así como las verrugas de otras especies. La remoción quirúrgica de las verrugas también puede ayudar. Un papilomavirus diferente esta asociado con lesiones genitales en machos y hembras.

mulas y burros menores de cuatro (4) años de edad. Ellos no sufren metástasis. son relativamente benignos. de textura firme y se adhieren al tejido conectivo subyacente. El diagnóstico definitivo requiere examen histológico. y son planos. Características clínicas y patológicas Estos tumores cutáneos. pedunculados o verrugosos. un tumor fibroblástico que ocurre frecuentemente alrededor del mundo. y en el hecho de que la infección experimental con estos virus en caballos resulta en lesiones similares al sarcoide. elevados. Prevención No existen vacunas disponibles. generalmente se usan dos ciclos de congelación – descongelación. el porcentaje de control es de cerca al 50%. Transmisión La evidencia sugiere que los sarcoides son trasmitidos por contacto directo con fómites y probablemente a través de vectores artrópodos. Distribución El sarcoide. es la más común de las neoplasias en caballos. La radiación y la quimioterapia son también usados con éxito variado. La mayoría de los animales sufrirán de múltiples lesiones. Inmunoterapia usando vacuna BCG o un extracto de Micobacterium bovis (hay preparaciones comerciales disponibles). pero hasta un 50% pueden recurrir después de remoción quirúrgica. Tratamiento • • • • La criocirugía es el tratamiento preferido. el abdomen ventral y las extremidades. Diagnosis • • El diagnóstico esta usualmente basado en la apariencia característica. los cuales ocurren más comúnmente en las regiones de la cabeza y el cuello.secuencias de ADN viral en el tejido sarcoide. Papilomatosis oral canina (Verrugas caninas comunes) Causa . Algunas lesiones remiten espontáneamente sin tratamiento. Ellos varían en tamaño de 1 a 20 cm.

Las verrugas genitales humanas son usualmente causadas por los PVH-1 y PVH-6. Los papilomavirus y el cáncer humano Aunque no de importancia veterinaria directa. Tratamiento • • La escisión quirúrgica puede ser empleada. Las infecciones empiezan como pequeñas áreas. Los papilomavirus humanos 16 y 18 (PVH 16 y PVH 18) han sido implicados como la causa del cáncer cervical. Ellas contienen los papilomavirus. Glosario Vacuna BCG: BCG significa Bacilo Calmette-Guerin. elevadas y blancas. Dos genes de papilomavirus (E6 y E7) están involucrados en carcinogénesis. Las vacunas basadas en verrugas autógenas se consideran de valor cuestionable en el tratamiento. Vector de expresión: . es de interés que algunos papilomavirus están implicados como la causa de cáncer humano. vidrioso y altamente eosinofílico. Estos genes codifican proteínas responsables de inactivar proteínas codificadas por los genes supresores de tumores p53 y retinoblastoma (Rb). Existen al menos treinta (30) tipos de papilomavirus humanos que infectan el tracto genital. lengua y faringe de perros jóvenes. El examen histológico de las verrugas o biopsias es confirmatorio. Diagnóstico • • La enfermedad es clínicamente característica. una enfermedad común de perros jóvenes de todo el mundo. Características clínicas y patológicas Numerosos papilomas pueden ocurrir en las membranas mucosas de la boca. Los perros recuperados son inmunes y los perros mayores de dos años usualmente son inmunes. Prevención La vacunación no es una medida generalmente usada para la prevención. labios. Las verrugas usualmente remiten de manera espontánea en varios meses. Koilocitos: estas son células epidérmicas en las capas superficiales de la epidermis que presentan un citoplasma hinchado. que se agrandan para formar pequeñas lesiones con forma de coliflor. Las verrugas pueden involucrar ocasionalmente los parpados. preparada a partir de una cepa atenuada de Mycobacterium bovis. Las verrugas en la piel vistas en perros viejos pueden ser causadas por un tipo particular de papilomavirus. Es una vacuna para prevenir la tuberculosis.Tres tipos de papilomavirus causan verrugas caninas.

. A3413. International Veterinary Information Service.). Last updated: 6-Sep-2005.2Department of Biology. Virginia. Derechos Reservados. West Virginia.org. Carter1 and D.J.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español In: A Concise Review of Veterinary Virology. T. Virginia Tech. Puebla. S. Concord University. México. Este documento está disponible en www. Ithaca NY (www. Documento No. USA.A de C.0605. 1 Indice • • Características virales Clasificación .F. USA. (21-Aug-2006). (Eds. Pérez Méndez. Wise D. A3412.R.ivis. Carter G. Blacksburg.cualquier molécula de ADN capaz de replicación autónoma dentro de una célula hospedera y dentro de la cual otras moléculas de ADN pueden ser insertadas. Athens. and Flores E.org).J. Traducido por: A. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.V.0605.R. Biotecnología Veterinaria de Puebla.ivis. Ellas son usadas para transportar genes foráneos dentro de células receptoras. Tehuacán..ES Adenoviridae G.

. Se han aislado de muchas especies aviares y de mamíferos. Muchos se encuentran en el tracto respiratorio y con frecuencia las infecciones son persistentes. La replicación de ADN viral. Esto produce la formación de cuerpos de inclusión intranucleares basofílicos y/o acidofílicos. la transcripción del ARNm y el ensamblaje del virión ocurren en el núcleo. con una sola molécula lineal de ADN de doble cadena. Características virales • • • • • • • • Virus desnudos (sin envoltura) con simetría icosahédrica. La fibra es la estructura de anclaje a la célula hospedera y es también una hemaglutinina tipo específico El hexón de los adenovirus de mamíferos contiene un antígeno de grupo con reactividad cruzada. y moderadamente resistentes en las instalaciones. El antígeno de fibra se ancla a un receptor celular específico e inicia la replicación. 13-1). cuando se inoculan en animales de laboratorio. utilizando factores codificados tanto por el hospedero como por el virus. Estos son los únicos virus con una fibra (el antígeno fibra) que protruye de cada uno de los 12 pentones (ver Fig. Son resistentes a la tripsina y solventes de lípidos. La cápside está formada por capsómeros (llamados hexones) y 12 capsómeros con vértice (llamados pentones). Sólo un pequeño número de ellos causa enfermedades de importancia veterinaria. El ADNds codifica aproximadamente para 30 proteínas. Muchos adenovirus aglutinan glóbulos rojos de varias especies animales y algunos son capaces de producir transformación maligna en células en cultivo y oncogénesis.• • • • • Mastadenovirus o Hepatitis infecciosa canina o Infección por adenovirus canino 2 o Infección por adenovirus equino Aviadenovirus o Hepatitis con cuerpos de inclusión o Bronquitis de la codorniz Atadenovirus o Síndrome de la baja de postura Siadenovirus o Enteritis hemorrágica del pavo o Enfermedad del bazo marmoleado Glosario Esta familia consiste en virus de ADN de doble cadena con nucleocápside icosahédrica.

La enfermedad ocurre frecuentemente en todo el mundo. bovinos. Algunas enfermedades importantes son la hepatitis infecciosa canina. Se ha determinado la secuencia de ADN de este virus.Figura 13-1. Otros carnívoros pueden sufrir infecciones subclínicas. de la esplenomegalia adenoviral de los pollos (Atadenovirus) y el adenovirus ovino 287 (Atadenovirus. la infección por adenovirus canino 2 y la infección por adenovirus equino A. incluyendo adenovirus caninos. que infecta aves. Mastadenovirus Hepatitis infecciosa canina Causa Adenovirus canino 1. Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia consistía originalmente de sólo dos géneros: Mastadenovirus. coyotes y osos. Distribución Los perros menores de un año son afectados con más frecuencia. que infecta a mamíferos. Adenoviridae (70 .90 nm). pero es poco común en zonas donde se practica la vacunación. Estos virus incluyen al virus del síndrome de la baja de postura (Atadenovirus). Las 20 especies comparten un antígeno común. Obsérvense las proteínas fibra protruyendo desde los vértices de los12 pentones. Aviadenovirus Este género incluye a los virus que producen la hepatitis con cuerpos de inclusión. Adenovirus previamente sin asignación En esta categoría están incluidos los virus que recientemente (2002) han sido ubicados en los géneros Atadenovirus y Siadenovirus. Transmisión . así como lobos. bronquitis de la codorniz. el de la enteritis hemorrágica del pavo (Siadenovirus). Mastadenovirus Este género consiste de 20 especies virales que infectan mamíferos. ovinos y porcinos. equinos. Los miembros de este género comparten un antígeno común. enfermedad del bazo marmoleado y muchos otros adenovirus de aves silvestres y comerciales que no se asocian a enfermedades importantes. El virus también infecta zorros libres y en cautiverio causándoles encefalitis. de interés en investigación. y Aviadenovirus. Hay también varios virus en la familia que permanecen sin asignación o han sido asignados recientemente. pero sin importancia clínica) y algunos adenovirus bovinos tipos 4 a 8 (Atadenovirus).

Microscópicamente los cambios más significativos se encuentran en el hígado. vómito. fiebre. Prevención • • Se usan vacunas vivas modificadas e inactivadas. El contagio es por contacto directo e indirecto. Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: hígado. en las células endoteliales y en las células de Kupffer. La circulación de complejos inmunes en el glomérulo puede conducir a glomerulonefritis. El diagnóstico de la HIC normalmente se hace con base en los signos clínicos y las lesiones macro y microscópicas. bazo. El hígado puede estar agrandado o de tamaño normal. La demostración de elevación de anticuerpos mediante las pruebas de inhibición de la hemaglutinación o virus neutralización es un sustento para el diagnóstico. sangre. pero ahora. La recuperación de la hepatitis infecciosa canina (HIC) produce inmunidad duradera. pero un pequeño porcentaje de los perros vacunados pueden desarrollar lesiones oculares o renales. dependiendo del tipo de vacuna. riñón. Los endotelios dañados conducen a la diseminación de hemorragias petequiales. . frecuentemente en combinación con antígenos de parvovirus y moquillo canino. El virus puede ser propagado en cultivo de origen canino. Las vacunas de virus vivo modificado inducen inmunidad de más larga duración. Se ha reportado que el hígado no es tan adecuado para la recuperación viral como lo son otros órganos vitales. orina. incluyendo la presencia de inclusiones basofílicas en los hepatocitos. pero generalmente tiene aspecto moteado debido a las áreas focales de necrosis. Se puede demostrar la presencia del virus por inmunofluorescencia en secciones congeladas de hígado. Los perros que se recuperan pueden desarrollar opacidad transitoria de la córnea ("jo azul" como resultado del depósito de complejos inmunes en ella. Debido a la tendencia a sangrar. Características clínicas y patológicas Los signos clínicos incluyen depresión. Estas vacunas tradicionalmente se aplicaban en forma anual. hisopos nasales y muestras pareadas de suero.La infección es por inhalación e ingestión. produciendo una viremia con localización y replicación secundaria en el hígado y riñón. diarrea y descargas nasales y oculares. Los principales cambios en los tejidos involucran las células endoteliales y hepáticas. se administran con menor frecuencia. donde se observa necrosis centrolobular y los típicos cuerpos de inclusión en las células de Kupffer y en las células del parénquima. pueden verse hematomas en la boca. Patogénesis El virus se replica inicialmente en las tonsilas y placas de Peyer.

El adenovirus canino 2 puede ser propagado en cultivos celulares de origen canino y produce efecto citopático (ECP) característico. Ordinariamente no se intenta el aislamiento del adenovirus canino 2. animales de los que se han recuperado la mayoría de los aislamientos. La severidad de la presentación en los potros árabes está relacionada con una inmunodeficiencia combinada. Diagnóstico • • Especimenes clínicos: hisopos nasales y oculares y tejido pulmonar. Sin embargo. debe tenerse cuidado al evaluar los raspados de conjuntiva ya que los cuerpos de inclusión producidos por herpesvirus lentogénicos generalmente son indistinguibles de aquellos producidos por EAVA. La identificación viral se lleva a cabo por neutralización del virus con antisuero específico y/o mediante inmunofluorescencia. que se asocia con perreras y hospitales veterinarios. en los potros árabes. La entrada al hospedero ocurre a través de la mucosa del tracto respiratorio superior o a través de la conjuntiva. también llamado adenovirus equino 1. La etiología de la tos de criadero es compleja. . Distribución La infección por este adenovirus ocurre en caballos de todo el mundo. resultado de un defecto genético. no la más importante. Infección por adenovirus equino A Causa Adenovirus equino A (EAV-A por sus siglas en inglés).Infección por adenovirus canino 2 Este virus causa una infección del tracto respiratorio que generalmente es muy suave o inaparente. El diagnóstico de la tos de criadero generalmente se basa en los signos y la historia clínica. sin embargo. Se ha implicado como una de las causas. Parece que el virus de parainfluenza canina 2 y Bordetella bronchiseptica son los agentes causales principales. Características clínicas y patológicas En la mayoría de los caballos. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares en raspados de conjuntiva. El contagio es principalmente por contacto directo e indirecto. secciones de pulmón y otros tejidos se considera de valor diagnóstico significativo. el virus sólo causa infecciones subclínicas o muy leves del tracto respiratorio superior. de la tos de criadero o laringotraqueitis infecciosa canina. esta infección se caracteriza por una neumonía progresiva y muerte. Transmisión La forma principal de infección es por aerosol.

pero no hay otros signos clínicos característicos. No está claro si todos los cambios en los tejidos observados durante la enfermedad pueden atribuirse sólo a la infección por adenovirus. Aviadenovirus Hepatitis con cuerpos de inclusión Causa Se han implicado diversos serotipos de adenovirus aviares. pero puede ser tan alta como del 30% en aves inmunodeprimidas. La mortalidad es baja si la enfermedad no se complica. incluyendo grandes cuerpos de inclusión. Transmisión Los adenovirus aviares se transmiten vertical y horizontalmente. donde se producen los efectos citopáticos característicos de los adenovirus. ocurre esporádicamente en todo el mundo. vivas. Características clínicas y patológicas Las aves infectadas pueden parecer anémicas y débiles. Puede notarse anemia e ictericia que involucra los músculos y el tejido subcutáneo. Distribución La enfermedad. Diagnóstico • Especimenes clínicos: Se prefieren aves enfermas. . y frecuentemente se presentan hemorragias en todo el órgano. Prevención Debido a la ubicuidad del virus es difícil evitar la infección Adenovirus bovinos. hay evidencia de hepatitis difusa con cuerpos de inclusión intranucleares eosinófilos en los hepatocitos. Microscópicamente.• El virus puede ser propagado en cultivos celulares de riñón de caballo. ovinos y porcinos Las cepas de Adenovirus que ocurren en estas especies causan infecciones subclínicas y sólo ocasionalmente se asocian con enfermedades respiratorias y entéricas leves. como resultado de una infección concurrente con el virus de la anemia de las aves o el virus de la infección de la bolsa de Fabricio. que afecta más frecuentemente pollos jóvenes. El hígado de las aves afectadas está agrandado y pálido.

Características clínicas La bronquitis de la codorniz es una enfermedad aguda. La transmisión es a través del huevo y por contacto directo e indirecto. Generalmente la mortalidad es de alrededor del 50%. altamente contagiosa que se presenta en codornices de menos de cuatro semanas de edad. Prevención . Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: aves completas sacrificadas in extremis.• • El diagnóstico generalmente se basa en las lesiones macroscópicas del hígado y el examen microscópico de los cuerpos de inclusión característicos en hepatocitos. Bronquitis de la codorniz Causa Causada por el virus de la bronquitis de la codorniz. El virus puede propagarse en membrana corioalantoidea de embriones de pollo o en cultivos celulares de riñón aviar. Se hace un diagnóstico presuntivo basándose en los signos clínicos y la alta mortalidad. Sin embargo estos procedimientos son costosos y raramente se realizan. e identificarse por el ensayo de virus neutralización. Distribución Esta importante enfermedad de codornices silvestres y domésticas está distribuida mundialmente. Los signos de la enfermedad son estornudos. Las lesiones histopatológicas de traqueitis y bronquitis con cuerpos de inclusión intranucleares apoyan el diagnóstico La confirmación del diagnóstico requiere el aislamiento del virus en cultivo de células de hígado o riñón de embrión de pollo. el aislamiento no necesariamente es significativo. pero puede alcanzar el 100%. o a través de la inoculación. El virus se identifica mediante ensayos de neutralización. vía saco vitelino. Los embriones muertos presentan focos necróticos en el hígado y acumulación de uratos en el mesonefro. tos y ruidos traqueales. Pueden necesitarse varios pases para que el virus cause mortalidad embrionaria. Transmisión Las codornices infectadas excretan el virus a través de sus secreciones respiratorias y heces. de embriones de pollo. Debido a la amplia distribución de los adenovirus en las aves. El virus CELO (adenovirus aviar 1) está ampliamente distribuido en aves pero no está asociado con ninguna enfermedad. El virus es indistinguible del adenovirus aviar CELO (por su siglas en ingles Chicken Embryo Letal Orphan).

pero resultados negativos no necesariamente indica que las aves estén libres de la infección. El cascarón puede estar ausente.• • No hay vacunas comerciales disponibles. Los brotes duran 4 a 10 semanas. La producción de huevo se afecta de manera variable y se producen huevos anormales. Características clínicas y patológicas Las aves infectadas se ven saludables. Transmisión La transmisión es principalmente vertical. Entre los efectos descritos están ovarios inactivos. La prevención se logra con medidas estrictas para evitar la introducción del virus. . adelgazado. Atadenovirus Síndrome de la baja de postura Causa Adenovirus del pato 1. La presencia del virus se detecta por hemaglutinación de eritrocitos aviares. Prevención • • Las aves de reemplazo deben provenir de parvadas libres de la infección. Se usa para el monitoreo de parvadas. Especimenes clínicos: huevo y aparato reproductor incluyendo las glándulas cascarógenas. Ocurrencia El síndrome de la baja de postura (EDS por sus siglas en inglés) es común y de distribución mundial. Se han atribuido brotes esporádicos a agua contaminada por aves silvestres. oviductos atrofiados. a través del huevo. Una vacuna inactivada emulsionada en aceite provee inmunidad por un año.6 semanas de edad. con baja pigmentación y superficie rugosa. El virus se excreta en las heces y su propagación puede ser por agua contaminada y fomites. El diagnóstico se hace mediante la prueba de Inhibición de la hemaglutinación. Ocurre más frecuentemente en parvadas de reproductoras pesadas de 5 . exudado en las glándulas cascarógenas y cuerpos de inclusión intranucleares en los tejidos de estas glándulas. Diagnóstico • • • • La baja en producción de huevo con cascarones anormales sugiere la presencia de EDS. edema de útero. El virus puede cultivarse en huevos embrionados de pato y ganso (se prefieren estos últimos) y también en líneas celulares de riñón de pato o fibroblastos.

La mortalidad puede ser tan baja como 1%. o sobrepasar el 60%. Aparece repentinamente y se caracteriza por diarrea sanguinolenta. particularmente de huevo contaminado. Las aves en postura pueden producir huevos con cascarón delgado y suave. Transmisión El virus está presente en las heces fecales y la infección es por ingestión. El bazo puede estar agrandado y moteado. Ocurrencia La enfermedad ocurre frecuentemente en todo el mundo y es responsable anualmente de grandes pérdidas económicas en los Estados Unidos. Algunos cambios microscópicos similares son observados en las tres enfermedades. Comúnmente la enfermedad se diagnostica clínicamente y por las lesiones macro y microscópicas. Los agentes causales de la enteritis hemorrágica. con transmisión directa e indirecta. Características clínicas y patológicas La enfermedad se presenta más frecuentemente en pavitos de 4 a 16 semanas de edad. . de la enfermedad del bazo marmoleado y de la esplenomegalia viral del pollo son un grupo de adenovirus aviares muy cercanamente relacionados. parecido a lo encontrado en la enfermedad del bazo marmoleado de los faisanes y la esplenomegalia por adenovirus de los pollos. depresión y muerte. El hallazgo de cuerpos de inclusión (para lo que se prefieren aves jóvenes que inician con la enfermedad) es significativo. La lesión principal es la enteritis hemorrágica. incluyendo los cuerpos de inclusión intranucleares.• Buena higiene para prevenir la transmisión horizontal. Prevención • Un producto de cultivo de tejidos disponible comercialmente y preparaciones crudas de bazos que contienen aislamientos de baja patogenicidad son usados para la vacunación (adenovirus del pavo 3) de las parvadas. Diagnóstico • • Especimenes clínicos: intestino y bazo. Siadenovirus Enteritis hemorrágica del pavo Causa Un adenovirus (adenovirus del pavo 3). que comparten un antígeno específico común al grupo. Este grupo recientemente se ha clasificado en el género Siadenovirus.

ivis. del género Aviadenovirus. Glosario Inmunodeficiencia combinada: Ausencia total de linfocitos T y B. Este nombre se refiere al bazo moteado y agrandado que resulta de la inoculación experimental de un virus que es idéntico o muy cercano al virus de la enteritis hemorrágica de los pavos. incluyendo el tracto gastrointestinal. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en las células reticuloendoteliales de los tejidos afectados.org. Documento No. páncreas y vejiga. Esplenomegalia de los pollos por adenovirus. hígado. la inmunodeficiencia combinada se caracteriza por bronconeumonía progresiva y patología en una gran variedad de órganos y tejidos.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English . Enfermedad del bazo marmoleado Esta enfermedad de faisanes es causada por el adenovirus de faisán 1.0605. Es una enfermedad aguda y fatal de los faisanes de cuello anillado. En EAV-A. Este documento está disponible en www. A3413. deyecciones sanguinolentas y muerte repentina.• Se recomienda una terapia apropiada con antibióticos para prevenir las colisepticemias secundarias. virus que se asemeja fuertemente al virus de la enteritis hemorrágica de los pavos. Derechos Reservados. Son característicos los bazos grisáceos-marrones moteados y agrandados. Entre los pocos signos clínicos que se presentan están depresión. patrón hereditario autosomal recesivo.

Carter and D. Concord University. Wise Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Por ejemplo. Colombia.org). La doble cadena de ADN es usada como un molde para ambos ARNm y genomas de la progenie. la causa de la peste porcina africana. Virginia Tech. (Eds.0705. Traducido por: J. La replicación viral se lleva a acabo en el citoplasma de las células hospederas (macrófagos porcinos in vivo e in vitro) y en garrapatas blandas del género Ornithodorus. Last updated: 19-Jul-2005. Universidad de Antioquia. Esta familia consiste únicamente de un género y una especie.. Wise D. Así los Asfarvirus son los únicos arbovirus ADN conocidos.) y codifica 150 .J. West Virginia.R.o español In: A Concise Review of Veterinary Virology. USA. Este virus ADN consiste de una nucleoproteína (70 .190 Kb en longitud. el virus es estable por 70 días en sangre sobre tablones de madera y 140 días en el jamón seco y salado.. 14-1) El genoma es linear. Medellin.J. A3414. siendo considerablemente resistentes al calor y a los cambios de pH. Facultad de Ciencias Agrarias y Laboratorio de Inmunovirología.200 proteínas. and Flores E.R. International Veterinary Information Service. . 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Asfivirus o Peste porcina africana (African Swine Fever.100 nm en de diámetro) rodeado por una cápside icosahédrica y externamente por una capa lipídica (ver Fig. (20-Sep-2006).F. ASF) Glosario Esta es una nueva familia para una categoría que fue conocida previamente como virus semejantes a la peste porcina africana. Las partículas virales son estables en el medio ambiente. Blacksburg. de doble cadena (170 .ES Asfarviridae G. complejos y en algunos aspectos estructurales semejan a los poxvirus. USA. Características virales • • • • • • Los viriones de la peste porcina africana son grandes. Carter G. Virginia.2Department of Biology. Ithaca NY (www.ivis.). Rodas G.D. Athens.

amígdalas y nódulos linfoides dependientes regionales. Francia. La viremia es seguida por la infección de la médula ósea. Han ocurrido brotes en Portugal. Características clínicas y patológicas . cerdos de los arbustos y cerdos gigantes de los bosques y todos ellos pueden funcionar como reservorios. El virus puede estar presente en productos de cerdo sin cocinar y puede ser diseminado a través de los residuos alimenticios de los barcos y los aviones. ó ASF por sus siglas en inglés African Swine Fever. Asfivirus Peste porcina africana (PPA. Asfarviridae (175 . Transmisión La diseminación de la infección ocurre por contacto directo e indirecto. República Dominicana y Brasil. y una especie que causa la peste porcina africana. La enfermedad también ha aparecido esporádicamente en Cuba.215 nm). nódulos linfoides. virus de la enfermedad del cerdo salvaje africano). pero también por garrapatas que funcionan como vectores que pueden permanecer infecciosas por largos períodos. Causa Virus de la peste porcina africana. Patogénesis Después de la infección por la ruta oro-nasal. Ha sido erradicado de los principales países europeos. pulmones. El modo de infección es principalmente por la ruta oro-nasal. Haití. Malta e Italia. el virus se replica en la faringe.Figura 14-1. La cápside icosahédrica está rodeada por una envoltura que contiene lípidos. Distribución La enfermedad ocurre en cerdos domésticos y salvajes de la región del Sub-Sahara Africano. riñones e hígado donde se produce una replicación secundaria en células del sistema linforreticular. Las infecciones naturales también ocurren en facóqueros ó jabalíes de verrugas. Asfivirus. Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia tiene sólo un género. La única especie del único género Asfivirus. España.

amígdalas y nódulos linfoides El diagnóstico presuntivo está usualmente basado en los rasgos clínicos y los cambios patológicos. la muerte puede ocurrir en 1 ó 2 días. Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: sangre. deshidratación. sin otro signo que la fiebre alta. Los cerdos que mueren de la enfermedad per-aguda pueden no mostrar lesiones macroscópicas. reproducen aquellas de la peste porcina clásica aguda. con marcado incremento en los fluidos pericárdico. convulsiones. La muerte usualmente ocurre dentro de la primera semana después de la aparición de la fiebre. parálisis parcial. bazo. Ellos pueden incluir fiebre alta. Otros procedimientos usados incluyen fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta. Sin embargo. la enfermedad es menos severa y puede ser leve y aún subclínica. la prueba serológica más útil para la detección de anticuerpos al virus de la PPA. . Glosario Arbovirus: cualquier virus de los vertebrados que es transmitidos a través de artrópodos. tos. En la población porcina en la cual la infección es endémica. Aunque el PCR puede ser usado para detectar virus en tejidos. La ELISA es considerada. Los desechos alimenticios de aviones y barcos internacionales deben ser rutinariamente incinerados. Se recomiendan la cuarentena estricta y el sacrificio.La enfermedad se asemeja en algo al cólera porcino (Peste Porcina Clásica ó PPC). Lesiones macro y microscópicas en la enfermedad aguda. sin embargo. pleural y peritoneal. Prevención • • No se han desarrollado procedimientos de inmunización efectiva. en contraste con la PPC. usualmente no se observan las úlceras en forma de botón y se encuentra edema severo en los pulmones. aletargamiento. Los signos de la enfermedad aguda semejan aquellos de la peste porcina clásica aguda. usualmente no es requerido. El período de incubación varía desde unos pocos días a dos semanas. En los casos peragudos. El sistema vascular está severamente afectado con hemorragias graves que involucran todos los órganos y nódulos linfoides. el diagnóstico definitivo requiere aislamiento e identificación del virus en cultivo de macrófagos porcinos ó por inmunofluorescencia directa sobre los tejidos afectados. con una mortalidad que alcanza hasta el 95 al 100% cuando es introducida por primera vez. descargas ocular y nasal muco-purulentas y diarrea teñida con sangre. Facóquero ó Jabalí de verrugas: este es un cerdo salvaje africano con colmillos y protuberancias en la cara. inapetencia.

Documento No. A3414.ivis.org.ES .Derechos Reservados.0705. Este documento está disponible en www.

. RS Brazil. West Virginia. Wise1.RNA y DNA Virus Transcripción Reversa Retroviridae D. 1 Indice • • • • • Características virales Clasificación Alfaretrovirus o Leucosis Aviar Betaretrovirus o Adenocarcinoma pulmonar ovino o Tumor nasal enzoótico Gamaretrovirus o Leucemia felina o Virus del sarcoma felino Reticuloendoteliosis aviar Deltaretrovirus o Leucosis / Leucemia bovina Lentivirus o Maedi /Visna o Artritis-Encefalitis Caprina o Anemia infecciosa equina o Inmunodeficiencia felina o Inmunodeficiencia bovina Glosario o • • • Esta es una familia de grandes virus con ARN de cadena sencilla que usan la enzima transcriptasa reversa en su ciclo de replicación. Athens.D. Concord University. T.1 y A. Mexico. Santa Maria. 1Facultad de Ciencias Agrarias. USA. Debido a su modo de replicación. 2Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology.A de C. Federal University of Santa Maria.. G. Colombia. Virginia Tech. los retrovirus probablemente están presentes en los genomas de todos los vertebrados. (29-Jan2007). Varios retrovirus oncogénicos causan enfermedades animales de gran importancia. Tehuacán. USA. Puebla. S.V. Rodas G.R. Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro. Flores3 Department of Biology. Traducido por: J. Virginia. 2 Biotecnología Veterinaria de Puebla. Medellín. Blacksburg. Carter2 and E. Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Pérez Méndez2. F.3Department of Veterinary Preventive Medicine.J.

El ARNss es convertido a ADN de cadena simple por la enzima transcriptasa reversa. pro o lis). y genes env (envoltura. Adicionalmente. HTLV). algunos retrovirus pueden causar tumores sin portar oncogenes. Este ADNds migra al núcleo donde se integra finalmente en el cromosoma del hospedero. La transcripción del ARNm viral del provirus es mediada por la enzima celular ARN polimerasa II. El ADNds proviral sirve entonces como molde para la producción de ARN mensajero y genomas ARNss de la progenie. ARN de cadena sencilla (ss por sus siglas en inglés) con una nucleocápside icosahédrica. tienen cap en el extremo 5´ y poli(A) en el extremo 3´ (equivalente al ARN mensajero) y cuatro regiones codificadoras características (gag-pro-pol-env). 15-2). da como resultado una molécula de ADN de doble cadena más larga que aquella del genoma original. debido a que la transcripción reversa es un proceso propenso al error. Del este ADNss se forma un ADN de cadena doble (ds por sus siglas en inglés). el cual es entonces integrado dentro del cromosoma del hospedero. Genes gag (antígeno específico de grupo: proteína de matriz.11 kb. los retrovirus usualmente presentan una alta diversidad genética. . Por esto. mientras que otros no (por ejemplo el virus linfotrópico de células T humanas. Estos son los únicos virus que son verdaderamente diploides. nucleoproteína. mediada por la enzima viral transcriptasa reversa. por acción de la enzima integrasa viral. Todos los genomas retrovirales consisten de dos moléculas de ARNss. un ARN transportador (ARNt) (usualmente trp. genes pol (transcriptasa reversa y ARNasa-H). La envoltura tiene espículas glicoprotéicas en su superficie (ver Fig. existe un tipo específico de ARN celular. el ADNds viral. 15-1). Sin embargo. de sentido positivo (+). pero son relativamente resistentes a daños por luz ultravioleta. Una vez integrado dentro del genoma del hospedero. Los viriones son sensibles al calor. Existe una alta tasa de mutación. cápside). Los retrovirus son únicos entre los virus en el sentido de que ellos portan dos copias idénticas de su genoma en los viriones (son diploides). El provirus permanece latente hasta que es "estimulado" a entrar en transcripción a ARN mensajero por la maquinaria celular del hospedero. es llamado provirus. unión al receptor) (ver Fig. Muchos retrovirus portan oncogenes (por ejemplo el virus del sarcoma de Rous en las aves).Características virales • • • • • • • • • • • Estos virus ARN son envueltos. llamado ADN proviral. Estos genes varían en tamaño desde aproximadamente 8 . gen pro (proteasa). Los nuevos viriones son liberados por gemación o protrusión de yemas. a los solventes lipídicos y a los detergentes. que está presente en el virión. requerido para la replicación. La conversión de ARNss a ADNss. la cual no siempre resulta en lisis celular.

LTR-repetición terminal lateral. Retroviridae (80 .Figura 15-1. La envoltura tiene "espículas" glicoprotéicas características en la superficie. Arreglo genético de un retrovirus típico (virus de la leucemia aviar. Las enfermedades más importantes causadas por lo retrovirus son discutidas bajo. virus de la leucemia felina). Para ver oprima la figura Figura 15-2. Ellos son contaminantes ocasionales en cultivos celulares. . con los virus más importantes. Todos los géneros excepto los Lentivirus y los Espumavirus causan cambios neoplásicos en tipos de células específicas. Los géneros. o Virus Maedi / Visna o Virus de la Artritis-Encefalitis Caprina o Virus de la Anemia infecciosa equina o Virus de la Inmunodeficiencia felina o Virus de la Inmunodeficiencia bovina o Virus de la Inmunodeficiencia humana 1 y 2 o Virus de la Inmunodeficiencia del simio Espumavirus agentes espumosos (por ejemplo los virus espumosos de los bovinos y de los simios) que causan infecciones persistentes pero silenciosas en varios hospederos naturales. gag .genes que codifican las proteínas de la cápside y el núcleo. Para ver oprima la figura Clasificación Actualmente existen siete géneros en la familia.100 nm). pro-gen que codifica la proteasa. env .genes que codifican las glicoproteínas de la envoltura. Estos son virus envueltos con ARN de cadena sencilla con una nucleocápside icosahédrica. son: • • • • • • • Alfaretrovirus o Virus de la leucosis Aviar o Virus del sarcoma aviar o Virus de la mieloblastosis aviar o Virus del sarcoma de Rous Betaretrovirus o Virus del tumor mamario del ratón: un virus importante muy estudiado de los ratones o Adenocarcinoma pulmonar ovino o Virus del tumor nasal enzoótico Gamaretrovirus o Virus de la leucemia felina o Virus del sarcoma felino o Virus de la reticuloendoteliosis aviar Deltaretrovirus o Virus de la leucemia bovina Epsilonretrovirus o Virus del tumor de los peces Lentivirus estos virus causan enfermedades del tipo de las inmuno-deficiencias. debajo de sus respectivos géneros.

Estas secuencias de ADN proviral están integradas dentro de las células de la línea germinal y son así transmitidas verticalmente. La mayoría de los virus que causan leucosis aviar son exógenos. Los virus de los subgrupos A al E y J infectan pollos. Los mecanismos involucrados en el desarrollo de neoplasias por virus. Patogénesis. un linfoma de células B. con un resultado similar. el principal medio de transmisión es a través del huevo. Los ALGV´s endógenos. la célula es estimulada a dividirse cuando los genes virales están siendo transcritos. que es. Con aquellos virus que son considerados de transformación rápida. la integración se da cerca del gen c-erbB. basados en diferencias en las glicoproteínas de la envoltura. Los virus defectivos no son importantes como causa de leucosis. El período de incubación es variable y puede ser tan largo como meses o años. ha sido encontrado . Como resultado de lo anterior. Los virus endógenos. son descritos en el capítulo 4. perdices y faisanes de todo el mundo y la enfermedad es de gran importancia económica. Esta es la neoplasia más común e importante asociada con la enfermedad. donde se replica. El grupo de virus de la leucosis aviar (ALGV por sus siglas en inglés) está conformado por 10 subgrupos. Distribución Los virus de la leucosis aviar ocurren comúnmente en pollos. puesto que el virus está presente en heces y saliva.Alfaretrovirus Leucosis aviar Causa El virus de la leucosis aviar. características clínicas y patológicas Todos los virus del grupo de la leucosis aviar son oncogénicos. En la eritroblastosis. Los parásitos hematófagos son vectores potenciales. Dentro de las células B el provirus induce neoplasia por integración cercana al encogen c-myc del hospedero. Los virus de los otros subgrupos se presentan en codorniz. son de poca o ninguna patogenicidad. oncogénesis. El grupo ALGV contiene ambos virus. los cuales pertenecen principalmente al subgrupo E y ocurren comúnmente en pollos y otras especies aviares. Después de la infección el virus es diseminado a los tejidos de todo el cuerpo. Factores tales como los genéticos (susceptibilidad transmitida autosomalmente o células aviares resistentes) y la edad y el sexo del hospederos pueden también ser importantes en el desarrollo de los tumores. de la A a la J. excepto aquellos que pertenecen al subgrupo E. pero no son importantes como causa de leucosis. Transmisión Aunque la transmisión puede ocurrir por contacto. también son transmitidos genéticamente en la línea germinal de los padres a la descendencia. los cuales son comunes en los pollos. codornices. Los virus del subgrupo A causan la mayoría de los brotes de leucosis aviar que se manifiestan como una leucosis linfoide. los competentes y los defectivos en replicación. Los virus del subgrupo J han sido asociados con leucosis mieloide en pollos de engorda. perdiz y faisán.

Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: aves enteras in extremis. El aislamiento de los virus o la demostración de anticuerpos no es considerado de valor en el diagnóstico debido a que los virus del grupo de la leucosis aviar son ubicuos en pollos. receptores de factores de crecimiento. siendo la segunda la más común de las dos. y los pollos parecen pálidos. y deshidratados. Los virus de los subgrupos A al D están asociados con una variedad de condiciones neoplásicas. 15-3. Las formas más comunes son las siguientes: • • • • Leucosis linfoide es. pero la leucosis linfoide puede ser confundida con la forma aguda de la enfermedad de Marek en aves más viejas. Los signos clínicos pueden estar ausentes o las aves pueden presentar apariencia pobre con cresta pálida. y la apariencia citológica de las células linfoides que son uniformemente células blásticas en la leucosis linfoide pero una mezcla de células pleomórficas maduras e inmaduras en la enfermedad de Marek. El diagnóstico de las condiciones neoplásicas causadas por los virus de la leucosis / sarcoma aviar se basa usualmente en los signos clínicos y en las lesiones patológicas e histopatológicas (macro y micro). Existe una proliferación anormal de mieloblastos que resultan en leucemia severa. por mucho. hemangiomas y sarcomas. El abdomen puede estar agrandado a causa de un crecimiento tumoral masivo en el hígado La osteopetrosis es una enfermedad esporádica que ocurre principalmente en machos. eritroblastosis. La diáfisis o caña de los huesos largos está engrosada. osteopetrosis. resultando frecuentemente en un andar forzado. Las oncoproteínas producidas pueden actuar como hormonas. nefroblastomas. incluyen: tumores nodulares en la bolsa de Fabricio en contraste con el agrandamiento difuso que se presenta en la enfermedad de Marek. la más prevalente de todas las formas de leucosis / sarcoma aviar. Los pollos se ven deprimidos. Los rasgos diferenciales. mieloblastosis.que su genoma posee el proto-oncogen c-onc. en oposición a la cianosis observada en la forma proliferativa en la cual los eritroblastos circulantes están presentes en gran número. . los cuales son resumidos en la Fig. Los signos clínicos son similares para ambas formas. Múltiples copias del gen c-onc resultan en sobreproducción de la proteína. La eritroblastosis puede manifestarse en una de dos formas. con emaciación. La mieloblastosis es clínicamente similar a la eritroblastosis. proliferación celular intrafolicular en la bolsa de Fabricio en contraste con la proliferación celular interfolicular en la enfermedad de Marek. Las aves afectadas pueden estar anémicas y también tener lesiones de leucosis linfoide. La enfermedad es vista más frecuentemente en pollos de al menos 16 semanas de edad y ocurre más comúnmente en hembras. Con la forma anémica. incluyendo leucosis linfoide. existen pocos eritroblastos circulantes. lo cual estimula la transformación celular. anémica o proliferativa. factores de regulación de la trascripción o cinasas asociadas con mecanismos de señalización celular.

Controlar parásitos hematófagos. La mayoría de las parvadas comerciales de pollos. ellas tienen un número menor de receptores virales específicos en la superficie celular. Subsecuentemente se ha encontrado que existen un número de virus RSV que producen tumores en varios mamíferos. cuyo producto se une a varias proteínas celulares resultando en transformación celular in vitro. Puesto que los virus son principalmente transmitidos a través del huevo. Los ensayos de ELISA e inmunofluorescencia son usados para detectar anticuerpos en suero y yema de huevo. La figura 15-4 es una representación esquemática del genoma. Figura 15-4. Algunas aves son genéticamente más resistentes a la leucosis aviar. progen que codifica a la proteasa. los criaderos infectados con el virus son detectados a través de la prueba de ELISA para antígeno viral en la albúmina del huevo. Virus del sarcoma de Rous y otros alfaretrovirus Los virus del sarcoma de Rous (RSV). Arreglo genético del virus del sarcoma de Rous. Las incubadoras deben limpiarse y desinfectarse adecuadamente.Repetición Terminal lateral. Las aves positivas son eliminadas. frecuentemente son defectivos y requieren otro ALGV para su replicación. de la mieloblastosis aviar y de la eritroblastosis aviar. El virus defectivo del sarcoma aviar porta el oncogén v-crk transducido. Estos virus se pueden convertir (experimentalmente) en virus rápidamente transformantes cuando un oncogén celular es incorporado dentro de su genoma. mostrado en 1911 por Peyton Rous. Rasgos diferenciales de la enfermedad de Marek (MD) y la leucosis linfoide (LL). adenomatosis pulmonar) . LTR . El RSV fue el primer virus. en causar un tumor maligno sólido. están ahora libres de virus ALG exógenos. env-genes que codifican las glicoproteínas de la envoltura. Éste y los virus defectivos previamente mencionados son principalmente de interés científico. src-gen del sarcoma. Para ver oprima la figura Betaretrovirus Adenocarcinoma pulmonar ovino (Jaagsiekt. No se considera que ellos se puedan transmitir naturalmente. gag-genes que codifican las proteínas de la cápside y del núcleo.Figura 15-3. Para ver oprima la figura Prevención • • • • • • No existe vacuna disponible y la erradicación es le método preferido de control.

. Macroscópicamente existen crecimientos nodulares diseminados a través de los pulmones. descarga nasal y dificultad respiratoria que conduce eventualmente a emaciación y muerte. excepto en Australia. En el genoma de la oveja están presentes tantas como 15 a 20 copias del virus endógeno por célula. El adenocarcinoma resultante puede sufrir metástasis. Intentos por cultivar el virus en cultivos celulares no han sido exitosos.Causa Virus del adenocarcinoma pulmonar ovino. La ausencia de anticuerpos específicos detectables impide la realización de pruebas serológicas Prevención • • No existen vacunas disponibles Las ovejas clínicamente afectadas deben ser removidas del rebaño. Ésta raramente afecta a las cabras. fijado con formalina. El diagnóstico esta basado usualmente en lesiones pulmonares macro y microscópicas. Bacterias de los géneros Mannheimia o Pasteurella puede estar involucradas en una neumonía secundaria. La adenomatosis pulmonar es una neumonía crónica de la oveja. la cual puede ser terminal. pero las lesiones pulmonares son bastante diferentes. Se observa tos. de progresión lenta. Transmisión Por el aire en aerosoles respiratorios y también por transmisión vertical. La ELISA y el PCR han sido usados para detectar virus en exudados pulmonares. La enfermedad fue erradicada de Islandia a través de medidas de despoblación. Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: tejido pulmonar que contiene las lesiones. sin embargo. El período de incubación puede ser tan largo como varios años. la enfermedad es causada por un virus exógeno. No se ha encontrado U un oncogén en el genoma y el mecanismo de transformación no ha sido elucidado. eventualmente fatal caracterizada por proliferación adenomatosa del epitelio alveolar y bronquial infectado por el virus. Distribución La enfermedad ocurre en ovejas de todo el mundo. Características clínicas y patológicas El virus se replica en células alveolares y bronquiales y se producen tumores a partir de estas células. La enfermedad puede ser confundida clínicamente con neumonía progresiva ovina (discutida después como Maedi / Visna). que microscópicamente son adenomas o adenocarcinomas.

donde LTR significa repeticiones terminales laterales. Los genomas de ovejas y cabras tienen copias de secuencias de betavirus endógenos que están estrechamente relacionados.2). B y C basados en las diferencias en la glicoproteína gp70 de la envoltura. también crecen en células humanas.Tumor nasal enzoótico El virus del tumor nasal enzoótico de las ovejas y las cabras. La recombinación frecuente de FeLV con los genes de las células hospederas produce virus del sarcoma felino recombinantes defectivos en replicación. Los pasajes nasales pueden llegar a ocluirse completamente y los crecimientos tumorales pueden extenderse dentro de los senos nasales. A. 15. El tumor o los tumores se originan desde la mucosa de los hollares y pueden ser uni o bilaterales. Gamaretrovirus Leucemia felina (FeL) Causa Virus de la leucemia felina (FeLV) • • • • • • • • • • Existen tres subgrupos del virus. . La enfermedad está caracterizada clínicamente por descarga nasal serosa a mucopurulenta y respiración con la boca abierta. FeLV-A puede ser recuperado de todos los gatos naturalmente infectados con leucemia viral felina. Por ejemplo. FeLV posee la disposición genética característica de los retrovirus (ver Fig. El diagnóstico está basado en las lesiones macro y microscópicas. Entre aquellos crónicamente infectados con los subtipos A y B. FeLV-B desaparece frecuentemente de gatos con FeL. está estrechamente relacionado con el virus causante del adenocarcinoma pulmonar ovino. de canino y de visón. FeLV-A tiende a ser menos patogénico que los otros dos subgrupos. virus B y C. Los virus pueden ser propagados por largos períodos en fibroblastos de felino. La confirmación requiera la demostración del virus. FeLV-C causa una anemia fatal y por esto es raramente transmitida. Los últimos virus pueden ser aislados de fibrosarcomas en gatos jóvenes. Los virus del subgrupo A crecen exclusivamente en células felinas. la cavidad craneal y la faringe. FeLV-B solo es transmitido con FeLV-A. FeLV-B aparece como resultado de la recombinación entre los genes env del FeLV-A y el ADN proviral de FeLV endógenos. la incidencia de enfermedad neoplásica se incrementa con la co-infección de A y B sobre aquella de la infección con A solamente. la replicación no resulta en efecto citopático (ECP) observable. FeLV-C se presenta en gatos infectados con FeLV-A como un resultado de las mutaciones en el gene env del FeLV-A. La infección con ambos subgrupos de virus A y B es más seria que solamente con el subgrupo A. FeLV-B puede ser aislado de cerca del 50% de los gatos con FeL. 30% son diagnosticados con linfoma.

vejiga y tracto respiratorio conduciendo a uno de los siguientes: Eliminación del virus/ infección latente/ infección activa. y en orina y heces. o mutagénesis insercional (inserción de un ADN proviral que destruye la estructura o la función de otro gene.• FeLV ha sido asociado con una variedad de malignidades diferentes. Aquellos cuyas respuestas inmunes son insuficientes (cerca del 2%) permanecen . son los siguientes: • • • • • Infección inicial. medula ósea y otros tejidos (puede ser eliminación del virus o infección latente). orina y secreciones respiratorias. Patogénesis Los principales estadios en la progresión de la infección con FeLV. pero son asintomáticos y eventualmente eliminan el virus. Viremia primaria o transitoria Replicación en tejidos linfáticos sistémicos. Se desarrolla enfermedad clínica y es manifestada en varias formas. Viremia secundaria o persistente (puede ser eliminación del virus). Involucra extensivamente la médula ósea. La infección es por ingestión y la diseminación es por contacto directo e indirecto y en forma transplacentaria. Se ha estimado que solo 1 de cada 5 gatos expuestos a las 10 semanas de edad desarrollará infección persistente. Características clínicas y patológicas La mayoría de los gatos cuando están infectados con FeLV desarrollan una respuesta inmune eficaz y se recuperan completamente sin evidencia de algún signo clínico. generalmente involucrado en regulación del ciclo celular). faringe. estómago. glándulas salivales. El calostro parece proteger los gatitos durante el primer mes de vida. Transmisión El virus está presente en las secreciones respiratorias y orales. pero la susceptibilidad disminuye con la edad. Los gatitos de gatas persistentemente infectadas usualmente también se infectan. Con infección activa. Los gatitos mayores son particularmente susceptibles. frecuente de los gatos domésticos y algunos otros felinos tales como los gatos silvestres y los gatos de la jungla. Distribución La enfermedad. Los mecanismos de oncogénesis incluyen: posesión de oncogenes virales. esófago. heces. tales como el v-myc (ver Capítulo 4). destrucción de un gen supresor de tumores. la cual ocurre en todo el mundo. el virus es excretado en saliva. La saliva es particularmente infecciosa y las mordeduras y el acicalamiento mutuo son medios comunes de diseminación. Un pequeño porcentaje es virémico por un período variable. transducción de un proto-oncogén a un estado activo. Los virus se replican en los alrededores de los tejidos linfáticos. es una afección importante.

anorexia y pérdida de peso. serán serológicamente positivos al antígeno FeLV. Esta forma es usualmente vista en gatos jóvenes. Los signos clínicos varían con las diferentes formas de la enfermedad y están relacionados con la naturaleza. Las formas posibles son las siguientes: Formas Neoplásicas: Aproximadamente 20% de los gatos persistentemente infectados desarrollan una de las siguientes formas de linfosarcoma: alimenticia. Formas no neoplásicas: Inmunosupresión El mecanismo responsable de la inmunosupresión inducida por el FeLV no está bien entendido. La inmunosupresión incrementa la susceptibilidad a los agentes bacterianos. ciego y colon. tímica o leucemia linfoide. esplenomegalia y hepatomegalia. También pueden estar presentes la linfadenopatía. Se piensa que la proteína de envoltura p15E puede estar involucrada. por ejemplo: leucemia mielógena. Los signos clínicos varían con las diferentes formas de tumores. fiebre recurrente y pérdida de peso. multicéntrica.persistentemente infectados y pueden llegar a desarrollar una variedad de formas neoplásicas o no neoplásicas de la enfermedad. Algunas de las manifestaciones son las siguientes: . extensión y localización de las lesiones. Forma leucémica linfoide: la médula ósea es la principal involucrada y los linfocitos cancerosos circulan en la sangre. Masas abdominales involucran al intestino delgado. bazo y nódulos linfoides. Los signos incluyen anemia progresiva. El fluido pleural puede contener células neoplásicas. Esto puede complicar el diagnóstico. los nódulos linfoides mesentéricos asociados también pueden estar afectados. linfosarcoma renal. Leucemia mieloide: La lesión primaria de esta forma sin linfosarcoma es en la médula ósea con implicación secundaria del hígado. micóticos y protozoarios. la fiebre. Forma tímica: la disfagia y la disnea son signos comunes y la cianosis puede estar presente en casos avanzados. vómito y diarrea. esplenomegalia y hepatomegalia. Aproximadamente el 80% de los gatos que albergan al virus mueren dentro de los siguientes tres años. la anemia y la palidez de las membranas mucosas. Se debe tener presente que no todos los gatos con las formas de infección con FeLV referidas arriba. anorexia y debilidad. Forma multicéntrica: Puede encontrarse linfadenopatía generalizada. Algunos rasgos importantes de las varias formas de linfosarcoma son las siguientes: • • • • • Forma alimenticia: el gato puede mostrar anorexia. virales. Son frecuentes la ictericia. Esta forma de leucemia es nombrada de acuerdo a la línea celular hematopoyética afectada. eritroleucemia y leucemia linfoblástica. Son evidentes grados variables de fiebre. Los signos generales son letargia.

Diagnóstico • • • Especimenes clínicos: frotis sanguíneo. p27). virales y micóticos de los tractos respiratorio y entérico. pero estos nos pueden distinguir entre los varios subtipos. Glomerulonefritis Ésta puede estar presente en gatos con infección persistente de FeLV. Se considera que la muerte fetal es debida a endometritis y placentitis. incluyendo los abscesos. Los tres subgrupos son detectados por las pruebas de diagnóstico comúnmente usadas para FeL. Se estima que cerca del 75% de las hembras infectadas abortan. Ha ocurrido en gatos inmunizados contra panleucopenia felina y es invariablemente fatal. Un síndrome parecido a la panleucopenia ha sido asociado con la infección por FeLV. Un procedimiento de fluorescencia indirecta con anticuerpo (IFA) sobre frotis sanguíneo y el procedimiento de ELISA en suero son las técnicas más comúnmente usados para la detección de antígeno (la principal proteína de la cápside.• • • • Puede haber rinitis y sinusitis crónica. Los fetos que sobreviven hasta el final de la gestación quedan persistentemente infectados y los gatitos resultantes son débiles y enfermizos. procedimientos referidos más adelante. llagas alrededor de las garras y enfermedad periodontal. tumores. Desórdenes reproductivos • • La infección con FeLV puede resultar en muerte fetal (reabsorción fetal). Existe evidencia de que esta nefritis glomerular mediada por complejos inmunes es una importante causa de muerte en la infección con el FeLV. Los gatos infectados con FeLV son particularmente susceptibles a los patógenos bacterianos. Sin embargo. exámenes de médula ósea y citología de fluidos torácicos y abdominales. estas también pueden ser vistas como un resultado de la enfermedad conocida como inmunodeficiencia felina. médula ósea y suero. Sin embargo. La infección con FeLV es considerada una causa de aquello que es llamado el "síndrome del gatito débil". incluyendo el examen histopatológico de biopsias. la forma más práctica y confiable de diagnosticar la infección con el FeLV es con la ELISA y el IFA. La cicatrización de los procesos infecciosos. aborto / (gestación tardía) e infertilidad. La forma soluble es encontrada en el plasma y el suero de gatos infectados. La infección con FeLV puede predisponer a la peritonitis infecciosa felina y a la infección con Haemobartonella felis (anemia infecciosa felina). En las infecciones crónicas subsecuentes se presentan fiebres persistentes con pérdida progresiva de peso y de la condición corporal. Se considera que es debido a la deposición de complejos antígeno – anticuerpo en los riñones. Este antígeno puede ser encontrado en grandes cantidades en el citoplasma de leucocitos infectados y en plaquetas. puede ser demorada en gatos con infección por FeLV. Varios procedimientos diagnósticos pueden ser usados. Al menos tres frotis .

y la desinfección de áreas potencialmente contaminadas. El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares. Los reactivos comerciales están disponibles para los laboratorios de diagnóstico para las pruebas de ELISA e IFA. FeSV está confinado al tumor y no existe evidencia de transmisión de estos virus de gato a gato. Tratamiento • • • Terapia de mantenimiento. Algunos dueños elegirán mantener gatos positivos a FeLV que son asintomáticos. Quimioterapia e irradiación pueden prolongar la vida en gatos con neoplasia. Los gatos en la colonia principal son muestreados nuevamente a intervalos anuales o menores.• • • • sanguíneos son recomendados para el IFA. Una prueba positiva indica la presencia del virus. el Gardner-Arsstein-GA-FeSV tiene el encogen (c-fas). El PCR puede ser usado para detectar el genoma viral. Los virus del sarcoma felino han sido aislados de fibrosarcomas multicéntricos raros en gatos jóvenes. y son administradas desde las nueve semanas de edad. Las vacunas no interfieren con las pruebas para antígeno viral. Por ejemplo. . pero no son curativos. Prevención • • • • • • El FeLV es lábil y pierde rápidamente su infectividad en el ambiente. La enfermedad puede ser erradicada de las colonias por pruebas serológicas periódicas con la remoción de los gatos positivos. El diagnóstico definitivo depende de procedimientos de laboratorio extensivos. Virus del sarcoma felino Los virus de la leucemia felina frecuentemente sufren recombinación con genes de la célula hospedera resultando en virus de sarcoma recombinantes defectivos en replicación (FeSV). Están disponibles vacunas a base de virus muerto y de subunidades. Debe existir un intervalo de al menos un mes antes de introducir gatos negativos a un ambiente previamente infectado. Nuevas adiciones deben ser puestas en cuarentena y muestreadas antes de la admisión a la colonia principal. Ellos son incapaces de replicarse sin la ayuda de un FeLV de tipo silvestre. Los estuches de ELISA comerciales están disponibles para los practicantes. Tales gatos son una amenaza para los gatos negativos y por lo tanto deberían ser mantenidos dentro de la casa y aislados de gatos negativos. La evaluación con ELISA e IFA es recomendada antes de la vacunación. Los resultados de las pruebas IFA y ELISA se comparan de forma favorable. pero el aislamiento viral como herramienta diagnóstica es costoso y dilatado. Es fácilmente inactivado por desinfectantes de uso común. Ellas no eliminan infecciones pre-existentes. uno de siete oncogenes ha sido transducidos por FeLV. En cada uno de estos virus recombinantes. Agentes antivirales (incluyendo IFN-α recombinante humano y AZT) pueden retardar la aparición de los signos clínicos. Más de diez virus diferentes del sarcoma felino han sido identificados. Ellos pueden desarrollar más tarde una enfermedad relacionada con el virus de la leucemia felina.

La transmisión mecánica por mordeduras de insecto puede desempeñar cierto papel. exámenes clínicos. Sólo un pequeño porcentaje de los animales infectados con BLV desarrollan linfosarcomas de células B. particularmente en regiones tropicales. faisanes y codornices japonesas. Sólo se ha encontrado un tipo antigénico. Las causas son los virus de la reticuloendoteliosis (gamaretrovirus) que constan principalmente de tres subtipos serológicos estrechamente relacionados que son inequívocamente diferentes de los retrovirus del grupo leucosis / sarcoma. La enfermedad ha sido erradicada en algunos países. Transmisión El ganado se infecta por contacto directo con sangre de animales infectados durante la toma de muestras sanguíneas. Esto es usado como un ensayo para detectar virus o anticuerpos. Estos virus pueden ser cultivados en una variedad de células aviares pero frecuentemente se replican sin un efecto citopático discernible. El virus produce sincicios en células en cultivo y los sueros inmunes evitan la formación de estos sincicios. Distribución El virus de la leucemia bovina (VLB) está distribuido mundialmente y ocurre con particular frecuencia en ganado lechero. gansos. castración y descorne. Se infectan aproximadamente el 10 al 15% de los becerros nacidos de madres infectadas. leucosis bovina enzoótica) Causa Virus de la leucosis bovina (VLB). . Estos virus están ampliamente diseminados y pueden causar varias neoplasias serias en pollos y pavos. El antígeno viral en el suero puede ser detectado con una prueba de precipitación en gel de agar.Reticuloendoteliosis aviar Este término comprende varios síndromes de enfermedades. La mayoría de los animales infectados desarrollan una linfocitosis persistente sin características clínicas aparentes. Deltaretrovirus Leucosis Bovina (Leucemia Bovina. y otros están en proceso de erradicación. La mayoría de las infecciones son inaparentes y puede estar infectado tanto como el 80% del hato lechero. y también en patos. Las infecciones son frecuentemente subclínicas. Dada la naturaleza de la enfermedad. La diseminación del virus ocurre a través del contacto y del huevo. las medidas de control no son factibles. Algunos brotes han sido atribuidos a las vacunas contaminadas con el virus de la reticuloendoteliosis. La prueba de ELISA (comercialmente disponible) y otros procedimientos serológicos son empleados para detectar anticuerpos.

La mayoría del ganado tiene anticuerpos contra BLV. debido a que no todos los animales infectados presentan linfocitosis. Cuando están involucrados. pero nunca desarrolla la enfermedad. dos proteínas reguladoras de genes. multicéntrica) no viral. En vez de esto. En suero de ganado infectado pueden detectarse anticuerpos específicos por diferentes pruebas serológicas. El virus puede ser cultivado y aislado en linfocitos de la sangre. los nódulos linfáticos superficiales pueden estar inflamados y parecer como bolas bajo la piel. corazón. Diagnóstico • • • • • • Especímenes clínicos: tejidos afectados (fijados en formalina) y suero. Frecuentemente. La cuenta de linfocitos en muestras de sangre que alguna vez se usó como prueba diagnóstica ya no se usa.Patogénesis Los linfocitos B son el blanco primario y le sigue una infección inaparente o un linfoma de células B. Aunque tampoco es práctico para el diagnóstico. Esta prueba se usa más comúnmente en estudios epidemiológicos. En particular. el PCR también puede ser usado para detectar el virus en linfocitos. Características clínicas y patológicas Aunque ganado no inmune de cualquier raza puede ser infectado a cualquier edad con el virus de la leucemia bovina (VLB). son la clave en la progresión hacia la neoplasia. El hecho de que la enfermedad raramente se observa en animales más jóvenes se relaciona con la presencia de anticuerpos maternos (por 5 o 6 meses) y la separación de los animales jóvenes del resto del hato. pero pueden ser muy variables dependiendo del sitio en donde se desarrolle el tumor. generalmente en el cuello y en los flancos traseros. y generalmente afecta a animales más jóvenes. hasta que alcanzan la maduración sexual. Aquellos que desarrollan la enfermedad (aproximadamente el 2%) mueren al final de un largo curso clínico (semanas a meses). Es necesario el examen microscópico de los tejidos afectados para hacer la confirmación de la enfermedad. conduciendo a la transcripción del provirus del BLV. radioinmunoanálisis e inmunodifusión en gel de agar (AGID por sus siglas en inglés). abomaso. La mayoría de los animales infectados son asintomáticos. pero esto no es práctico para el diagnóstico. Debe tenerse en cuenta que hay formas esporádicas de leucosis bovina (tímica. La mayoría de los animales infectados con VLB permanecen clínicamente normales. las proteínas Tax y Rex. . la mayoría de las infecciones ocurren en ganado lechero de más de dos años de edad. Los órganos más comúnmente afectados son los nódulos linfáticos. la proteína Tax se asocia con factores de transcripción del hospedero. El virus no contiene un oncogen. alrededor del 30% desarrollan una linfocitosis persistente y menos del 2% eventualmente desarrollan linfosarcoma. los signos clínicos iniciales son pérdida de peso y disminución en la producción de leche. Frecuentemente el diagnóstico presuntivo de LB se basa en el hallazgo de tumores en los lugares mencionados anteriormente y en la examinación clínica y las lesiones a la necropsia. incluyendo ELISA. La enfermedad es un linfoma de células B. útero y bazo.

Prevención • • • • No hay vacunas disponibles para la prevención de la LB. Patogénesis El periodo de incubación varía desde varios meses hasta años. Nueva Zelanda e Islandia. descorne. También puede ser recomendable el control de insectos en áreas afectadas. La infección da como resultado una inflamación crónica y progresiva. Estas lesiones son consecuencia de la inmunopatología que se da como respuesta a la presencia persistente de antígenos virales. . Los animales negativos deben separarse de los serológicamente positivos y deben hacerse esfuerzos dirigidos a evitar la diseminación. La erradicación se lleva a cabo mediante la detección y eliminación de los animales serológicamente positivos. que parecen deberse a selección de cepas que expresan genes alternativos. El virus tiene un centro denso y su genoma de ARN está relacionado con el del virus de la artritis encefalitis caprina. Tomando las medidas de precaución adecuadas es posible mantener hatos con pocos animales seropositivos y sin diseminación a otros animales. etc. Después de la infección inicial. y la introducción al hato sólo de animales serológicamente negativos. Hay cambios antigénicos tales. Tienen homología del 60% en el gen env y de alrededor del 75% en los genes gag y pol. que se caracteriza por la presencia de macrófagos y linfoproliferación principalmente en los pulmones y en las glándulas mamarias. Distribución La enfermedad está ampliamente distribuida en ovejas de todo el mundo. Esto permite el desarrollo de una respuesta inmune tanto humoral como celular (CMI por sus siglas en inglés cell mediated immune response). Sin embargo. En hatos extensamente infectados la erradicación puede no ser factible. esto no basta para eliminar la infección y facilita el desarrollo de la inmunopatología característica. Transmisión El virus de MV es dispersado en secreciones nasales y en la leche de ovejas infectadas. la mayoría de los animales presentan viremia. de donde fue erradicada. Lentivirus Maedi/Visna (Pneumonía ovina progresiva) Causa Maedi/Visna (MV) virus. castración. examinación clínica. También ocurren lesiones en las membranas sinoviales y el cerebro. con la excepción de Australia. Debe tenerse cuidado para evitar la diseminación del virus durante la toma de muestras de sangre. una especie del género Lentivirus ovino/caprino del grupo lentivirus.

En aquellos en los que se desarrolla. Las lesiones en pulmón son neumonitis intersticial e hiperplasia linfoide. Diagnóstico • • • • Especímenes clínicos: suero e individuos vivos clínicamente enfermos. En el cerebro se observa leucoencefalitis con desmielinización focal y cuffing linfocítica perivascular. pocos desarrollan la enfermedad clínica. y mientras esto sucede las variantes se convierten en una fuente de antígeno persistente.La activación del provirus latente ocurre en los monocitos. hay un prolongado periodo de incubación. poco frecuente. Todos los animales de reemplazo deben ser serológicamente negativos. los monocitos infectados son una fuente de antígeno persistente – sólo expresan el antígeno viral cuando maduran hacia macrófagos. Además de la persistencia asociada con el virus latente de los monocitos infectados. Usualmente el diagnóstico se basa en signos clínicos y lesiones histopatológicas. Como resultado de esto existen muchas variedades del virus en un mismo individuo. El virus de MV está muy relacionado antigénicamente al virus de la artritis encefalitis caprina y la AGID que se hace actualmente detectará anticuerpos contra ambos virus. de un año o más. Las ovejas con la forma de desmielinización del SNC desarrollan ataxia de los cuartos traseros y finalmente parálisis. Se manifiesta en dos formas diferentes: el síndrome respiratorio (con artritis y mastitis) y el síndrome nervioso. Las glándulas mamarias afectadas son fibrosas con infiltrados leucocíticos. Las diferentes manifestaciones de la enfermedad. Las palabras islandesas "maedi" y "visna" significan disnea y emaciación respectivamente. iniciada por la maduración de los monocitos hacia macrófagos. Prevención • • • Actualmente no hay vacunas disponibles. hasta el agotamiento. En tejidos afectados se observa histológicamente una inflamación crónica activa. eventualmente fatal en un pequeño porcentaje de ovejas adultas. la replicación del ARNss para genomas de la progenie es propensa al error. La prevención se realiza mejor manteniendo cerrados los rebaños seronegativos. y las articulaciones afectadas se caracterizan por cambios proliferativos de las membranas sinoviales. La forma pulmonar se caracteriza por una lenta y progresiva pérdida de peso y disnea. Características clínicas y patológicas Maedi/Visna es una enfermedad lenta y progresiva. ELISA o Inmunotransferencia (Western blotting). que progresan en un periodo de meses. Entonces el sistema inmune tiene que responder a diversas variantes virales. son vistas más frecuentemente en ovejas de más de dos años de edad. determinada por inmunodifusión en gel de agar (AGID). en respuesta a las señales inflamatorias. El control de MV dentro de un rebaño requiere de muestreos serológicos periódicos y la consecuente eliminación de los animales seropositivos. . Así. Aunque el animal permanece infectado de por vida. El aislamiento viral no se practica rutinariamente para diagnóstico. apoyado por evidencia serológica de la exposición. No debe permitirse que los corderos sean amamantados por hembras seropositivas.

La artritis puede permanecer sin cambios o volverse peor progresivamente. Microscópicamente las lesiones del SNC se parecen a las de Visna en . con el desarrollo de concreciones fibrinosas. El virus se replica en los macrófagos y la respuesta CMI contribuye a las lesiones. Se piensa que la transmisión horizontal ocurre por contacto directo con secreciones y excreciones de cabras infectadas. Características clínicas y patológicas El desarrollo de esta enfermedad es similar al de la Maedi/Visna. este virus está muy relacionado antigénicamente con el virus que causa Maedi/Visna. Los monocitos infectados son una fuente persistente de antígeno y de una gran diversidad de variantes virales generadas durante la replicación viral. en cabras jóvenes se observa una leucoencefalomielitis. La afectación del sistema nervioso central (SNC) se presenta principalmente en cabritos jóvenes. de 2 a 4 meses de edad. Distribución El virus de la Artritis Encefalitis Caprina (AEC) está ampliamente distribuido en cabras de todas las edades y razas a lo largo del mundo. encefalomielitis caprina) Causa Virus de la artritis encefalitis caprina. y las lesiones histológicas más comunes son proliferación de las células sinoviales e infiltración de células inflamatorias (linfocitos. necrosis y mineralización. y se caracteriza por una parálisis progresiva ascendente. Se caracteriza por una inflamación crónica y persistente que no se resuelve a pesar de una vigorosa respuesta CMI al antígeno viral. Patogénesis La patogénesis de esta enfermedad es similar a la de Maedi/Visna. y a través del coito. del corvejón y de la babilla. Transmisión Las crías son infectadas más comúnmente a través de la ingestión de leche de cabras infectadas. La enfermedad se observa con más frecuencia en cabras lecheras. Las articulaciones aumentan de tamaño. Se cree que los mecanismos inmunopatológicos son los responsables de desarrollo de la mayoría de las lesiones. células plasmáticas y macrófagos). con menos frecuencia. La forma artrítica se caracteriza por una sinovitis proliferativa de las articulaciones del carpo. y en cabras adultas puede presentarse. del espolón. Tal como se mencionó antes.Artritis encefalitis caprina (Leucoencefalomielitis de las cabras. especialmente la del carpo. En las cabras maduras las articulaciones se ven afectadas por una enfermedad crónica del tejido conectivo. retrovirus no oncogénico del género lentivirus. mastitis o pneumonía. esta combinación contribuye a la incapacidad del hospedero para resolver la infección.

El virus puede ser propagado en cultivo de células de caprino. De manera alternativa. La incidencia de esta enfermedad se ha reducido sustancialmente en algunos países. La leche de las cabras infectadas no debe usarse como alimento a menos que haya sido pasteurizada. Los animales infectados permanecen así de por vida. incluyendo caballos. . Todos los animales de reemplazo deben mantenerse aislados y probarse serológicamente (ELISA o AGID). Distribución La anemia infecciosa equina (AIE) es una enfermedad de los equinos que se presenta frecuentemente en muchos países. como resultado de medidas de control. Es también el primer retrovirus que se observó ser transmitido mecánicamente por insectos (tabánidos). el método preferido es muestrear a los animales y eliminar a los positivos. Las pruebas serológicas usadas con más frecuencia son la AGID y la ELISA. Algunas cabras infectadas pueden desarrollar una neumonitis intersticial. Diagnóstico • • • Especímenes clínicos: suero y animales afectados. derivadas de membranas sinoviales. Si es posible económicamente. mulas y burros. y otras pueden prensentar inflamación y fibrosis de las glándulas mamarias. Prevención • • • • • Las cabras infectadas con el virus de la AEC permanecen infectadas de por vida. La prevención se logra mejor manteniendo cerrados los rebaños.ovejas e incluyen infiltración por células linfocíticas y desmielinización de la materia blanca. Anemia infecciosa equina (Fiebre de pantano) Causa Virus de la anemia infecciosa equina (VAIE). El virus produce sinsicios en cultivos celulares aunque pueden tardar semanas en ser visibles. Es particularmente prevalente en regiones pantanosas bajas. Las cepas tienen un antígeno CF común pero pueden ser diferenciadas por neutralización viral. pero el aislamiento es tardado y raramente se intenta. El control de la AEC en rebaños en los que el virus es enzoótico es difícil. El VAIE es capaz de infectar a todos los miembros de los equinos. Las crías deben separarse de las cabras positivas al nacer. El diagnóstico de la enfermedad asociada a AEC usualmente se hace con base en los signos clínicos y evidencia serológica de exposición. las cabras serológicamente positivas deben separarse de las cabras negativas.

Los caballos afectados están intermitentemente febriles y anémicos. Algunos caballos afectados pueden presentar ataxia. Debido a que la AIE es una infección persistente. edema ventral y muerte en 2 a 4 semanas. presentando el animal una apariencia esencialmente normal. anemia. Características clínicas y patológicas El periodo de incubación que sigue a la exposición del virus de la AIE es generalmente de 2 a 6 semanas. semen y orina. . pero sus resultados deben ser confirmados con la prueba de Coggins. La enfermedad resultante puede ser aguda o crónica. los complejos inmunes activan la vía clásica de la cascada del complemento (ver capítulo 4). Una vez formados. saliva. La anemia es el resultado de los efectos combinados de hemólisis. que a su vez lleva a la producción de fiebre. Experimentan pérdida de peso y frecuentemente presentan edema en los miembros y el abdomen. fagocitosis de los eritrocitos. a partir de donde el provirus puede ser transportado a todo el cuerpo. debilidad progresiva. Diagnóstico • • • Especímenes clínicos: suero. y en raras ocasiones esta ataxia puede ser el único signo clínico. A pesar de una vigorosa respuesta inmune al antígeno viral. aún durante las remisiones. En el caso de la AIE la liberación de estas variantes puede relacionarse con periodos febriles intermitentes. normalmente conocida como prueba de Coggins. así que se piensa que la transmisión directa e indirecta es posible. La respuesta humoral a la presencia del antígeno viral estimula la producción de anticuerpos no neutralizantes. También se usa una prueba de ELISA competitiva. hemorragias petequiales. la demostración de anticuerpos específicos (a la proteína p26 del núcleo del virus EIA) se usa rutinariamente para el diagnóstico. Patogénesis El virus de la AIE infecta monocitos/macrófagos y células de Kupffer. Estos anticuerpos se unen al antígeno viral formando complejos inmunes. anorexia. sin embargo la enfermedad es generalmente fatal. La forma aguda se caracteriza por aparición repentina de fiebre. Las remisiones son comunes y pueden durar años. agujas hipodérmicas e instrumentos quirúrgicos. Tal como en otros retrovirus. La viremia puede presentarse por años. fluido cefaloraquídeo de caballos con ataxia. se producen muchas variantes del virus debido a la tendencia al error en el proceso de replicación. depresión. y disminución en la producción de las células sanguíneas de la línea eritropoyética.Transmisión Esta ocurre mecánicamente cuando la sangre de un caballo infectado se introduce en un caballo susceptible a través de insectos hematófagos (tabánidos). Esto se lleva a cabo principalmente con la prueba de inmunodifusión en gel de agar (AGID). La forma crónica de la AIE es la más común. el virus persiste como provirus en las células infectadas. sed. El virus puede estar presente en la leche. trombocitopenia y glomerulonefritis.

asociado a la inmunodeficiencia clínica observada. Infección por virus de inmunodeficiencia felina Causa Virus de la Inmunodeficiencia Felina. Hay también un incremento en el número de (virus) variantes. Se han recuperado virus semejantes a partir de felinos silvestres y de zoológico. Sin embargo. y luego desciende. Prevención • • • Actualmente no hay vacunas disponibles. Distribución El virus de la inmunodeficiencia felina (VIF) se presenta frecuentemente en gatos en todo el mundo. El VIF se replica primariamente en linfocitos T CD4+ (ayudadores). Han sido identificados cinco subtipos del VIF. Los gatos machos errantes presentan la más alta incidencia de infección. Como resultado de esta disminución de las células CD4+ se observa un incremento del número de infecciones por microorganismos oportunistas. La respuesta humoral es normal. debido a la replicación con tendencia al error.• • El virus puede aislarse y propagarse en cultivos de leucocitos equinos. . Transmisión Esta es principalmente por mordeduras. En el RTPCR el molde de ARN es copiado a un ADN complementario (cDNA por sus siglas en inglés) mediante la enzima transcriptasa reversa (aislada de una fuente retroviral). no causa efecto citopático notable (CPE por sus siglas en inglés). sin embargo hay una disminución progresiva en la función del CMI debido a la disminución de las células CD4+. usando iniciadores específicos del genoma viral. Todos los caballos de la cuadra deben ser sometidos a pruebas serológicas. pero también en macrófagos. la viremia se incrementa hacia la etapa final de la enfermedad. por lo que algunas veces la infección por VIF es llamada el SIDA de los felinos. Los caballos positivos deben ser sacrificados o confinados a cuadras a prueba de vectores. basándose en las diferencias de la secuencia de aminoácidos de la envoltura. Adicionalmente el ARN viral puede ser detectado por (RT)-PCR (PCR con transcriptasa reversa). El ADN proviral puede ser detectado por PCR. Patogénesis La patogénesis de la infección por VIF es parecida a la que se observa con el HIV. para evitar la dispersión mecánica por insectos chupadores. astrocitos y células de la microglía. La infección es seguida por una viremia crónica que alcanza su máximo nivel a las 7 u 8 semanas. o separados al menos 200 yardas del resto de los individuos en pastoreo. Muchos países y estados sólo permiten la entrada de animales sero-negativos.

Etapa crónica: Los gatos infectados eventualmente sucumben por las infecciones crónicas por microorganismos oportunistas. Evitar el contacto con gatos salvajes y vagabundos. conjuntivitis. También se ha usado interferón alfa. Etapa subclínica: Los signos clínicos de la enfermedad desaparecen después de unas pocas semanas o meses. Los gatos que reciben esta vacuna se vuelven serológicamente positivos.Características clínicas y patológicas Se observan tres etapas en la enfermedad: • • • Etapa aguda: Los signos clínicos aparecen 1 . y una infección concurrente con FeLV puede agravar la enfermedad y dar lugar a una neoplasia. causadas por el deterioro del sistema inmune. pero los gatos permanecen virémicos de por vida. neumonitis. a partir de una . Las infecciones crónicas pueden originar estomatitis. Sólo admitir en casa animales serológicamente negativos. Prevención • • • En los Estados Unidos está comercialmente disponible una vacuna inactivada preparada a partir de dos aislamientos de VIF. Un periodo de relativa normalidad puede durar de meses a años. Infección por virus de la inmunodeficiencia bovina Causa Virus de la inmunodeficiencia bovina. La eficacia de la vacuna está actualmente en evaluación. rinitis. reducen la severidad de la enfermedad. Diagnóstico • • Muestras clínicas: suero. El primer aislamiento del virus de la inmunodeficiencia bovina (VIB) fue realizado en Louisiana en 1972. enteritis y dermatitis. Pueden presentarse signos clínicos de disfunción neurológica. por ejemplo azotiouridina. Tratamiento • • • Terapia de mantenimiento y antimicrobianos para las infecciones secundarias. Debido a que los gatos infectados con VIF permanecen infectados de por vida. la detección de anticuerpos contra el VIF se considera el método más conveniente y confiable de diagnóstico. La mejor forma de prevención es mantener a los gatos dentro de casa. Los estuches comerciales de ELISA están disponibles comercialmente y se consideran muy sensibles y específicos. fiebre y linfoadenopatía generalizada. No se recomienda ninguna otra vacuna además de la de la rabia. y consisten en depresión. Se dice que los inhibidores de la transcriptasa reversa como aquellos usados en el tratamiento del VIH. Los anticuerpos pueden detectarse por ensayos de inmunofluorescencia o por ELISA.2 meses después de la infección. gingivitis.

Morfológicamente el virus tiene semejanza con el virus-1 de la inmunodeficiencia humana.R. Concord University.vaca lechera con linfocitosis persistente. Virginia. Traducido por: A. Documento No.V.J. Enfermedad de Jembrana El virus de esta enfermedad (virus de la enfermedad de Jembrana) es parecido al virus de la inmunodeficiencia bovina. El ganado (Bos javanicus) que se recupera son virémicos y por lo tanto también son portadores. Glosario Oncogen: Un gene que codifica una proteína cuya expresión da lugar a transformación celular y malignidad (los cambios celulares incluyen pérdida de la inhibición por contacto. Blacksburg. Puebla. S. Este documento está disponible en www. Tehuacán.. Carter1 and D. Athens. Pérez Méndez.org. Indonesia) se caracteriza por un curso corto con fiebre. Ganado infectado experimentalmente ha mostrado proliferación linfoide y descenso en la citotoxicidad mediada por células.ivis.A de C.2Department of Biology. La enfermedad. que conduce a potencial neoplásico). T. agrandamiento de los nódulos linfáticos y algunas veces la muerte. Aislamientos adicionales indican que el virus está ampliamente distribuido en el ganado. USA. que sólo ha sido reportada afectando al ganado Balinés (Bali. West Virginia. sin embargo. Derechos Reservados. 1 Indice . realizada por virus tal como retrovirus o un bacteriófago. Una forma especializada de transducción es la introducción de oncogenes en células por los retrovirus. USA. Virginia Tech. (19-Feb-2007). Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Transducción: Transferencia del material genético (ADN) del hospedero de una célula a otra.Double-Stranded RNA Virus Reoviridae G.0705.ES RNA Virus . Biotecnología Veterinaria de Puebla. México. su patogenicidad aún no ha sido demostrada de manera inequívoca. A3415. aunque hay alguna evidencia de que puede estar involucrado en la predisposición del ganado a otras infecciones/enfermedades.

Algunos serotipos comparten un antígeno común de fijación de complemento. Japón) o Enfermedad epizoótica hemorrágica Rotavirus o Infecciones por Rotavirus (varias especies) Ortoreovirus o Infecciones por Ortoreovirus aviares Glosario • • • Los virus de la familia Reoviridae (reo = respiratorio. Varían en estabilidad: los ortoreovirus y rotavirus conservan su infectividad en un amplio rango de pH. Son únicos en el sentido de que poseen un genoma de ARN de doble cadena. Algunos son importantes patógenos veterinarios. lineal. plantas superiores. Después de entrar a la célula hospedera. algo del cual es enviado al citoplasma para su traducción por ribosomas.80 nm de diámetro) con una cápside icosahédrica envuelta (cápsula externa y núcleo) que contiene 10. dando como resultado un genoma ARNds dentro de los viriones recién formados. El resto es empacado en viriones parcialmente ensamblados. Se replican conservadoramente en el citoplasma. hongos y bacterias. 11 o 12 segmentos de RNA de doble cadena (ver Fig. tienen una transcriptasa asociada al núcleo y algunos de ellos (especialmente los ortoreovirus) producen grandes inclusiones perinucleares citoplásmicas con un patrón de panal característico. pero pueden distinguirse por técnicas de inhibición de la hemaglutinación y neutralización. . Los ortoreovirus de mamíferos son resistentes a varios desinfectantes comunes. invertebrados.• • • Características virales Clasificación Orbivirus o Lengua azul o Peste equina africana o Encefalosis equina (Sudáfrica) o Enfermedad de Chuzan (Sureste de Asia. segmentado. En un proceso exclusivo de los reovirus. entérico. el virión se desnuda parcialmente. El ARNds es transcrito a ARN sentido positivo. huérfano) infectan a vertebrados. Características virales • • • • • Los reovirus son virus desnudos con ARN de doble cadena (60 . 16-1). la replicación ocurre dentro de estos viriones parcialmente desnudos ya que todas las enzimas necesarias para la replicación se encuentran dentro de la cápside. Dentro de los viriones el ARN complementario sentido negativo es sintetizado.

A diferencia de orbivirus y rotavirus. pero también de humanos. y de algunos de invertebrados marinos como almejas y ostiones.Figura 16-1. Para ver oprima la figura Clasificación Los reovirus de vertebrados se ubican en cinco géneros. El genoma del virus tiene 10 segmentos: tres grandes. Rotavirus o Infecciones por rotavirus Ortoreovirus Estos virus. o Virus Palyam [un orbivirus aislado de especies Culex (India) y especies Culicoides (Australia y Nigeria) que causan una enfermedad transmitida por artrópodos caracterizada por lesiones fetales y abortos]. estos virus pueden propagarse en cultivos celulares con relativa facilidad. . Orbivirus Lengua azul Causa Virus de Lengua Azul (BTV por sus siglas en inglés). son generalmente causa menor de enfermedad. Se reconocen 24 serotipos. tres medianos y cuatro pequeños. Aquareovirus Estas especies son recuperadas de peces de agua de mar y agua dulce. Los ortoreovirus de mamíferos causan infecciones respiratorias y digestivas leves en muchas especies animales y en humanos. Coltivirus Los miembros de este género son aislados principalmente de garrapatas Ixodid. Reoviridae (60 . venados y algunos animales pequeños. • • • • • Orbivirus (tienen la capacidad de replicarse en algunos artrópodos mordedores). Se dispersan por las rutas fecal-oral y respiratorias. Virus de la fiebre del Colorado: enfermedad de humanos que se presenta en el noroeste de los Estado Unidos. o Lengua azul o Peste equina africana o Encefalosis equina o Enfermedad de Chuzan (Japón) o Enfermedad hemorrágica epizoótica de los venados o Virus Ibaraki (un virus relacionado con el virus de la enfermedad epizoótica hemorrágica de los venados. Los ortoreovirus aviares causan infecciones importantes en pollos y pavos. se adquiere por la mordedura de una garrapata infectada. y los reovirus de plantas e insectos en cuatro géneros. que sólo infectan a vertebrados. A continuación se describen los géneros que comprenden los virus de vertebrados y las enfermedades que producen. probablemente los roedores silvestres fungen como reservorios naturales. Causa una enfermedad frecuentemente severa en el ganado de Japón. Taiwán y Bali). Los viriones son únicos ya que poseen una cápside de tres capas.80 nm).

las infecciones típicas se caracteriza por una aparición aguda con fiebre alta. particularmente en los estados del Sureste. El virus BTV es uno de los virus animales más difíciles de aislar. En esas . bazo. La inflamación y la sensibilización de la región coronaria de la pezuña pueden provocar cojera. Aunque algunas ovejas pueden sólo experimentar una enfermedad leve. células de la línea Vero). Las ovejas gestantes pueden abortar o parir corderos con hidranencefalia. La confirmación requiere del aislamiento viral. y cojinete dental. salivación y úlceras en los labios. Se considera que esta última es más sensible y más específica. La inoculación de los virus ocurre por mordidas o picadura de insectos. Los principales signos clínicos se observan en ovejas. Características clínicas y patológicas En las ovejas. la lengua. El virus finalmente se aloja en el endotelio de vasos sanguíneos pequeños. con el apoyo de evidencia serológica de exposición. incluyendo el sur de Estados Unidos. exudación. suero. tiene anticuerpos contra el virus de Lengua Azul. La enfermedad de lengua azul es una enfermedad devastadora del venado cola blanca y del berrendo. abortar o parir becerros con defectos de nacimiento. En el ganado vacuno. rumiantes pequeños domésticos y silvestres se presenta en muchos países. con diseminación a otros tejidos linfoides y su posterior replicación. Las pruebas serológicas usadas con más frecuencia para determinar exposición son la inmunodifusión en gel de agar (AGID por sus siglas en inglés) y la ELISA de competencia. depresión. Transmisión Varias especies de Culicoides mordedor son el vector común de los virus de la lengua azul. La mayoría del ganado en los Estados Unidos. Patogénesis Inicialmente el virus se replica en los nódulos linfoides regionales. el periodo de incubación generalmente es de 6 a 10 días. anorexia. El ganado vacuno y las cabras no son afectados seriamente. que se realiza mejor por inoculación intravenosa de embriones de pollo y posteriormente en cultivo celular (por ejemplo. donde su replicación provoca daño vascular.Distribución Esta enfermedad no contagiosa de ovejas. Los principales cambios observados en la necropsia son las lesiones orales. La replicación se lleva a cabo en los insectos sin transmisión transovárica. la infección por virus de lengua azul generalmente es subclínica pero las hembras gestantes que se infectan en etapas tempranas de la gestación pueden presentar fetos momificados. Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: sangre completa. El diagnóstico presuntivo se basa en los signos clínicos y las lesiones encontradas en la necropsia. hemorragias e hipoxia. ganado vacuno. descarga nasal y ocular. edema generalizado y hemorragias de los músculos esqueléticos y cardiaco.

se infectan las células endoteliales. Peste equina africana Causa Virus de la peste equina africana. se ha revelado la existencia de un PCR anidado para la identificación del ácido nucleico del BTV. y para proteger contra múltiples serotipos es necesario el uso de vacunas polivalentes. hemorragia y edema. aunque la enfermedad no ha persistido fuera de África. India. La peste equina africana (AHS por sus siglas en inglés) es endémica en gran parte de África y se ha diseminado al Medio Oriente. pulmones y bazo. Se piensa que los elefantes. Distribución Los caballos. y perros son susceptibles naturalmente. Se han identificado nueve serotipos por pruebas de neutralización. Pakistán y a España y Portugal. La protección es por homología.• regiones endémicas puede ser necesario el uso de sueros pareados y la demostración de elevación de títulos de anticuerpos para demostrar la presencia de una infección aguda. Prevención • • • Las vacunas de virus vivo modificado son eficaces. Patogénesis Se piensa que los sitios de replicación primaria son nódulos linfoides. Después de la viremia. pero su uso no está permitido en los Estados Unidos. se han reforzado las restricciones de importación con el fin de evitar la introducción de nuevos serotipos. Aunque no se requiere para el diagnóstico de rutina. Si bien las infecciones por BTV están ampliamente distribuidas en rumiantes de los Estados Unidos. Características clínicas y patológicas . Reducción de los insectos vectores. Otros países tienen restricciones similares. Transmisión El virus se transmite por mordidas de insectos vectores (especies de Culicoides). los perros y las cebras son reservorios. los perros también pueden infectarse al comer carne de caballo contaminada. burros. Orbivirus relacionados antigénicamente pueden presentar reactividad cruzada y dar resultados falsos-positivos en la prueba de AGID. cebras. mulas. donde el virus se replica provocando daño vascular con el consecuente incremento en la permeabilidad vascular. Hay un antígeno de fijación de complemento específico para todo el grupo.

que se parece mucho a la AHS. Su distribución varía por regiones. La enfermedad se presenta en el Sureste de Asia y Japón. interlobular e intramuscular. dificultad para respirar. Encefalosis equina El virus de la encefalosis equina (siete serotipos) es muy parecido al virus de AHS y causa una enfermedad. El desarrollo de estas anormalidades parece estar relacionado a la edad del feto en el momento de la infección. temperatura alta y edema del tracto respiratorio. y pueden incluir edema de los pulmones. hidrotórax y exudado gelatinoso en los tejidos subcutáneo. Diagnóstico • • • • • • Especimenes clínicos: sangre completa recién colectada y refrigerada. incluyendo hidronencefalia e hipoplasia cerebelar. Hay nueve tipos antigénicos diferentes del virus que pueden ser identificados por pruebas de suero neutralización. En la forma pulmonar severa hay una presentación aguda de tos paroxística. en huevos embrionados. La enfermedad se ha reportado en Sudáfrica y se piensa que se disemina por artrópodos mordedores particularmente de la especie Culicoides. estas vacunas no previenen la viremia y se ha reportado reversión a virulencia de cepas vacunales. Algunos caballos pueden presentar signos tanto de enfermedad cardiaca como de enfermedad pulmonar. . crónica y leve. y se caracteriza por anormalidades congénitas en los becerros.La enfermedad ocurre en formas severa. La forma más crónica se caracteriza por hidropericardio y hemorragias y edema en el subcutis de las regiones de la cabeza y cuello. Se hace un diagnóstico tentativo con base en los signos clínicos y en los cambios patológicos. o en algunos cultivos celulares (por ejemplo células Vero). mientras que otros pueden sólo presentar una infección transitoria leve. Se ha usado un ensayo de RT-PCR (PCR con transcriptasa reversa) para detectar el ácido nucleico viral. frecuentemente fatal. La ELISA. Enfermedad de Chuzan La causa de esta infección es una especie tentativa del género Orbivirus. sin embargo. Prevención • • • Se han impuesto estrictas regulaciones de importación para prevenir la introducción del virus ASH en países libres de la enfermedad. y en los nódulos linfoides. fijación de complemento e inmunodifusión en gel de agar son procedimientos usados para la detección de antígenos y anticuerpos. Generalmente la mortalidad varía desde un 20 hasta un 95%. La confirmación por el laboratorio se obtiene con el aislamiento del virus en ratones de un día de edad inoculados intracerebralmente. Las lesiones que se observan en la necropsia varían de acuerdo a la forma de la enfermedad. Control de los insectos vectores. Donde la enfermedad es endémica se han usado vacunas polivalentes de virus modificado. El virus es identificado mediante pruebas de neutralización viral o inmunofluorescencia.

También hay ulceraciones en la lengua y el cojinete dental y en el rumen y omaso. El ganado vacuno. La transmisión es Culicoides oxystoma. o crónica. Diagnóstico • • • Especimenes clínicos: sangre fresca con heparina. suero y bazo. Características clínicas y patológicas La enfermedad puede ser subclínica. La forma hiperaguda se caracteriza por edema severo de las regiones de la cabeza y el cuello. los búfalos y los venados no cola blanca son infectados por varios serotipos. Hay ocho serotipos del virus de la EHD. pero la mayoría de las infecciones son subclínicas. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus.y se piensa que ocurre más frecuentemente cuando el feto se infecta alrededor de los cuatro meses de edad. aguda. otras especies de venado no son susceptibles. pero no desarrollan enfermedad clínica. Generalmente el diagnóstico se basa en la historia clínica. Transmisión El virus es transmitido por los jejenes Culicoides variipennis. y muerte rápida. Los pulmones se observan edematosos a la necropsia. Las hemorragias son más evidentes en animales que sobreviven más tiempo (forma aguda) y generalmente se presentan en el corazón. El virus del EHD puede infectar al ganado vacuno. lesiones microscópicas y resultados serológicos consistentes. Los becerros afectados pueden ser ciegos y presentar ataques y opistótonos. hiperaguda. incluyendo la línea celular BHK-21. Una cepa de EHD (Ibaraki) que se presenta en el sureste de Asia causa una enfermedad clínicamente similar a la de lengua azul en ganado vacuno. El virus puede ser propagado en huevos embrionados de pollo inoculados intravenosamente y en varios cultivos celulares. El ganado de carne es afectado con más frecuencia que el ganado lechero. pero hay muy pocos o ningún signo de hemorragia. rumen e intestino. Frecuentemente el diagnóstico de EHD se basa en los signos clínicos y las lesiones. El virus de lengua azul puede causar manifestaciones de enfermedad similares. . Distribución La enfermedad se presenta en el venado cola blanca y en venado bura. incluyendo la lengua y la conjuntiva. Enfermedad epizoótica hemorrágica de los venados Causa Virus de la enfermedad epizoótica hemorrágica de los venados (EHD por sus siglas en inglés). pero sólo dos de ellos (New Jersey y Alberta) están presentes en los Estados Unidos. Pueden usarse anticuerpos fluorescentes para identificar al virus en secciones congeladas de tejidos afectados. La forma crónica se caracteriza por cojera.

• • • • La mayoría de los aislamientos causantes de enfermedad pertenecen al serogrupo A. Infecciones por rotavirus Los rotavirus causan gastroenteritis con diarrea en muchas especies de mamíferos y en la avicultura de todo el mundo. La enfermedad generalmente afecta a animales jóvenes de hasta 8 semanas de edad. Han sido identificados catorce serotipos del grupo A. especies de Cryptosporidium y E. también es una enfermedad importante en potros.• Un alto porcentaje de venados en el sureste de los Estados Unidos tienen anticuerpos contra el virus de EHD. basándose en diferencias en el antígeno principal de la cápside VP6. y posiblemente por más tiempo. más frecuentemente después de la primera semana de vida. Transmisión Por contacto. y los animales se infectan por la ruta oral/fecal. basándose en diferencias en el antígeno VP7 de la cápside. Prevención No hay medidas practicables de prevención. El virus está presente en heces hasta tres semanas después de la infección. Frecuentemente pueden recuperarse rotavirus del intestino de muchos terneros normales. tal y como se determinó mediante la prueba de inmunodifusión en gel de agar. sin embargo. Parece que la enfermedad ocurre más frecuentemente cuando el estado inmune de los lechones o terneros se deprime y hay un incremento abrumador de virus. coli. Otros grupos también tienen diferentes serotipos. La severidad de la infección puede ser influida por infecciones concurrentes con otros agentes incluyendo especies de Salmonella. Los signos clínicos son similares en todas las especies afectadas y el resultado de la infección varía desde gastroenteritis subclínicas o severas hasta infecciones letales. La enfermedad es más común en animales de cría intensiva como terneros y lechones. gatitos y aves de corral. cachorros. cerdos y otras especies domésticas. Patogénesis: general . o por estrés por enfriamiento. Distribución Los Rotavirus se presentan ampliamente en muchas especies animales y en humanos. Los rotavirus son específicos de especie. designados desde A hasta G. La infección por rotavirus es endémica en muchos cerdos y rebaños lecheros. Causa Han sido identificados siete serogrupos.

Ambos virus son responsables de enfermedades caracterizadas por diarreas acuosas profusas de aparición súbita. particularmente después de que la mucosa intestinal se ha vuelto vulnerable por la necrosis y pérdida de las células epiteliales. Lechones . o mediante el examen de microscopía electrónica de heces y contenidos intestinales. El diagnóstico específico se lleva a cabo mejor a través del examen con anticuerpos fluorescentes de secciones congeladas de intestino. coli enteropatógenas puedes actuar en conjunto con los rotavirus causando diarrea. Los coronavirus infectan a los terneros desde 1 día hasta 3 semanas de edad.La infección por rotavirus está ampliamente distribuida en rebaños de cerdos en todo el mundo.Solo los virus del grupo D se han implicado en infecciones aviares. Se considera que las infecciones son comunes en las aves domésticas y otras especies aviares. virus y bacterias) causan gastroenteritis en animales jóvenes. Se piensa que la insuficiencia de anticuerpos en calostro contribuye al desarrollo de estas infecciones.La enfermedad por rotavirus se ve más comúnmente en terneros de 1 a 7 días de edad. Se encuentran gran cantidad de rotavirus en las heces de animales con enfermedad clínica. así como la posibilidad de co-infecciones con coronavirus. Otros Animales . ocurren infecciones análogas por rotavirus en potros recién nacidos y cachorros y gatitos. También debe mantenerse en mente que algunos otros microbios (protozoarios. si hay complicaciones por infecciones bacterianas.• • • Parece ser que las células epiteliales maduras de la mitad distal de las vellosidades del intestino delgado son especialmente susceptibles a la infección por rotavirus. En enfermedades severas puede usarse un antibiótico. Para llegar a un diagnóstico debe tenerse en cuenta la ubicuidad de los reovirus. Signos clínicos: general El periodo de incubación puede ser de menos de 24 horas. El virus está presente en las heces hasta tres semanas después de la infección. mala absorción y diarrea. Las E. depresión y diarrea acuosa profusa de aparición súbita lo que rápidamente da lugar a deshidratación extrema. Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: porciones de intestino delgado con contenido fecal. Aves . La enfermedad se observa más frecuentemente en cerdos de 1 a 4 semanas de edad. Tratamiento • • Soluciones de electrolitos orales o intravenosas para afrontar la deshidratación. La propagación de rotavirus usando sistemas convencionales de cultivo celular es difícil. Los signos pueden incluir vómito. Prevención . Terneros . La destrucción selectiva de las células de las vellosidades conduce a la atrofia de las vellosidades. anorexia.Como se mencionó anteriormente.

Buenas prácticas de manejo. Existen vacunas con virus vivos modificados y con virus inactivados. se han asociado con enfermedades respiratorias y entéricas leves en muchas especies animales. con limpieza y desinfección concienzuda de los corrales. PCR anidado: PCR que se lleva a cabo dos veces. hepatitis y miocarditis con pérdida de peso. Hidranencefalia: Condición en la que cavidades llenas de fluido remplazan a los hemisferios. con diferente juego de iniciadores. La enfermedad puede ser severa si se complica con bacterias secundarias. tendinitis. La concentración puede ser determinada por comparación con el efecto de bloqueo (competencia). aunque el valor de las vacunas orales en los recién nacidos es cuestionable. gastroenteritis. ayudan a reducir las pérdidas. Los once serotipos producen sinsicios en cultivos celulares e infectan a pollo y a pavos. RT-PCR: El PCR tiempo real (por sus siglas en inglés) es una técnica donde la polimerización del ADN durante el proceso de PCR es monitoreado espectrofotométricamente. La vacunación en los animales gestantes es útil. De esta manera niveles muy bajos de producto de PCR pueden ser hechos en mayores cantidades. Glosario ELISA competitiva: El antígeno y la sustancia competitiva (análoga) competirán por anticuerpos específicos. La inmunización activa es complicada debido a la presencia de diferentes serotipos del virus. estandarizando las concentraciones del análogo y del anticuerpo. Las infecciones son comunes en parvadas comerciales. La limpieza y desinfección de las instalaciones reduce la exposición a las grandes cantidades de virus que hay en las heces de animales infectados.• • • • Dada la amplia distribución de los rotavirus (muchos portadores) la erradicación no es factible. Estas infecciones incluyen artritis. Los virus son fácilmente identificados por tinción con anticuerpos fluorescentes de secciones criostáticas de tejidos. Este método es muy sensible para detectar al producto antes de la electroforesis en gel de agarosa. generalmente no es factible. Ortoreovirus de mamíferos Estos virus. . tres serotipos. El aislamiento e identificación viral aunque directo. Se produce una variedad de infecciones dependiendo del tipo particular de ortoreovirus involucrado. Ortoreovirus Ortoreovirus aviares Estos ortoreovirus de no mamíferos comparten un antígeno común de grupo. el segundo juego "anidado" dentro de la región que se amplificó con el primer juego de iniciadores. Hay que mantener tibios y secos a los animales jóvenes y proveerles adecuadamente de calostro y leche.

Derechos Reservados.2Department of Biology.0805. Blacksburg. Concord University. USA. Este documento está disponible en www. puesto que su genoma contenía solo dos segmentos de DNA de doble cadena lineal. (2-May-2007). insectos. Medellín.org. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Los virus son estables y resisten calor y un amplio rango de pH. La cápside consiste de 5 polipéptidos mayores (VP1-5)y contiene un genoma que consiste de dos segmentos de RNA de doble cadena. . Facultad de Ciencias Agrarias.ES Birnaviridae G.. A3416. Rodas G. USA. con RNA de doble cadena y simetría icosahédrica de aproximadamente 60 nm de diámetro (ver Fig. Documento No. en vez de los 10 a 12 segmentos de los reovirus. es el único patógeno de importancia veterinaria. El RNA de doble cadena (ARNds). La familia Birnaviridae incluye virus que infectan pollos. por sus siglas en ingles).J. El virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio (IBDV. West Virginia. Virginia Tech. Athens. 17.D.ivis. Carter1 and D. Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro. Traducido por: J. Características virales • • • • Son virus sin envoltura. Virginia. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Avibirnavirus o Enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio Glosario Esta familia fue creada para acomodar a aquellos virus RNA de doble cadena que no encajaban en la familia Reoviridae.R. La replicación tiene lugar en el citoplasma.1). Colombia. sirve como molde para la producción de RNA mensajero (mARN) (+) y los genomas de la progenie. rotíferos y peces.

depresión. Después de la viremia. el virus causante de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio (IBD por sus siglas en ingles). Avibirnavirus: infectan aves. Incluye el virus que causa la necrosis pancreática infecciosa de los salmónidos. La . pero también a través de la conjuntiva y el tracto respiratorio. Transmisión El virus es eliminado en las heces y su transmisión se lleva a cabo por contacto directo e indirecto a través de fómites. Entomobirnavirus: incluye los virus que infectan insectos. crustáceos y moluscos. y está caracterizada por inflamación y edema de la bolsa de Fabricio. Las células blanco principales de la infección viral son los linfocitos B. Características clínicas y patológicas La enfermedad es altamente contagiosa para los pollos jóvenes (usualmente 3 . canibalismo y postración. Avibirnavirus. Birnavirdae (aproximadamente 60 nm). el timo. serotipo 1. la glándula Harderiana y el bazo también se infectan. La depleción de la bolsa conduce a una respuesta inmune deteriorada. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Birnaviridae contiene 3 géneros: Aquabirnavirus: incluye los virus que infectan peces. Existen dos serotipos del virus IBD. Distribución La enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio es una infección de los pollos que ocurre frecuentemente y esta distribuida en todo el mundo. Las cepas tipo 1 que causan IBD y las cepas tipo 2 que nos son patogénicas.Figure 17-1. Dentro de las siguientes 12 horas. se infectan las células de la bolsa de Fabricio. Patogénesis La ruta de infección es principalmente oral. Solo se reconoce una especie.14 semanas). anorexia. Los signos clínicos incluyen diarrea. duodeno y ciego. Avibirnavirus Enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio (Enfermedad de Gumboro) Causa Virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio. el virus es encontrado en células de Kupffer del hígado y en macrófagos y células linfoides del yeyuno. Cápside icosahédrica sin envoltura que consiste de 5 polipéptidos mayores. Rápidamente después de la infección inicial.

Las lesiones en los tejidos linfoides están caracterizadas por degeneración de linfocitos en áreas medulares. El virus puede ser propagado sobre la membrana corioalantoidea de embriones de pollo obtenidos de lotes libres de IBD.ES . hígado. Derechos Reservados.mortalidad va desde 0 a 20%. La identificación se realiza por neutralización viral. La maduración de los linfocitos B tiene lugar en ese órgano Glándula Harderiana: es una glándula lacrimal accesoria en el lado interno de la orbita ocular de reptiles y aves.org. Aunque usualmente los signos clínicos no están presentes en aves muy jóvenes. bazo. Los estuches comerciales de ELISA están disponibles. pulmones y sangre. riñón. son administradas por instilación en el ojo o en el agua de bebida a los polluelos durante la primera a segunda semana de edad. para el monitoreo del estado inmune del lote. Las pérdidas principales son debidas sobre todo a la pobre ganancia de peso en pollos de engorda. A3417. Documento No. a través de una prueba de ELISA o por inmunodifusión en gel de agar. La inmunofluorescencia puede ser usada para detectar antígeno viral en secciones congeladas de la bolsa. IBD es sospechada en casos de bolsa de Fabricio inflamada y hemorrágica en pollos jóvenes La confirmación del diagnóstico puede hacerse por detección del antígeno viral en bolsa macerada. Diagnóstico • • • • Los especimenes clínicos son: bolsa de Fabricio. si la inmunidad adquirida pasivamente es elevada. Vacunas de virus vivo atenuado originadas en embrión de pollo. Este documento está disponible en www. La muerte de los embriones usualmente ocurre en 3 a 5 días.ivis. el sistema inmune puede estar dañado permanentemente. Glosario Bolsa de Fabricio: estructura con forma de saco de tejido linfoepitelial que se encuentra solo en aves y está asociada con la cloaca. Prevención • • • • La exposición puede reducirse a través de la limpieza y la desinfección de gallineros. Vacunas de virus muerto son usadas en criadoras.0805. pero la vacunación puede no ser eficaz.

T. 2Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. incluyendo moquillo canino. Carter1.. peste bovina y enfermedad de . USA. S. Blacksburg.3Department of Veterinary Preventive Medicine. Wise2 and E. Santa Maria. Virginia Tech. Mexico. 1 Indice • • • • • Características Virales Clasificación Respirovirus o Parainfluenza Bovina 3 Rubulavirus o Infección por Rubulavirus Porcino o Virus de Parainfluenza Canina 2 Morbillivirus o Moquillo Canino o Peste Bovina o Peste de los pequeños rumiantes Henipavirus o Hendravirus o Nipahvirus Avulavirus o Virus de la Enfermedad de Newcastle o Paramixovirus aviares Neumovirus o Infección por Virus Respiratorio sincisial Bovino Metapneumovirus o Rinotraqueitis del pavo • • • • Esta es una familia de virus grandes con ARN de polaridad negativa.RNA Virus – Virus Cadena simple sentido negativo Paramyxoviridae G. West Virginia. Concord University. Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. RS Brazil. Tehuacán.A de C.V. Biotecnología Veterinaria de Puebla. Virginia. Traducido por: A. USA. F. Las dos subfamilias comprenden varios géneros con patógenos de importancia en veterinaria y medicina humana.R.J. (28-Jun-2007). Puebla. Athens. Pérez Méndez. Federal University of Santa Maria. Flores3 Department of Biology. D.

18.Newcastle. que con sus enfermedades se presentan a continuación: • • • Respirovirus o Parainfluenza bovina 3 Morbillivirus o Moquillo o Peste bovina o Peste de los pequeños rumiantes o Virus del distemper de las focas es la causa de una enfermedad parecida al moquillo de las focas de la bahía.1). Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia comprende dos subfamilias. se observan formas esféricas y filamentosas. Características virales • • • • • • • Los virus de la familia Paramyxoviridae son virus envueltos – muchos son pleomórficos . Su genoma es de ARN no segmentado. incluyendo la formación de sincisios e inclusiones citoplásmicas. de una sola cadena. Henipavirus . El virus respiratorio sincisial es la mayor causa de laringotraqueobronquitis aguda en bebés (croup en inglés) y de enfermedades respiratorias en terneros. Los virus generalmente son sensibles al calor. o Virus del moquillo del delfín es la causa de una enfermedad parecida al moquillo en delfines. La replicación se lleva a cabo en el citoplasma y la adquisición de la envoltura viral se lleva a cabo en la superficie (membrana plasmática) de las células infectadas. donde producen efecto citopático. El ARNss(-) se usa como molde para la producción de ARNm (+) y genomas de la progenie. Paramyxoviridae. neuraminidasa y hemólisis. Figura 18-1. Los viriones son envueltos con una nucleocápside helicoidal. solventes lipídicos y muchos desinfectantes. Los viriones son altamente pleomórficos. desecación. con polaridad negativa. La familia Paramyxovirinae se compone de tres géneros.y tienen una nucleocápside helicoidal (ver Fig. La mayoría pueden ser propagados en huevos embrionados y en cultivos celulares. La envoltura está cubierta con espículas cuyas glicoproteínas son las responsables de las actividades de hemoaglutinación. Paramyxovirinae y Pneumovirinae.

por contacto directo e indirecto. El daño a los macrófagos alveolares disminuye las defensas del huésped contra las bacterias. Características clínicas y patológicas El virus se replica en los macrófagos y en el epitelio alveolar. Transmisión Infección por pequeñas gotas. Son comunes seroprevalencias de hasta 90 95% en ganado de engorda y lechero. Las bacterias complicantes más importantes son Mannheimia (anteriormente Pasteurella) haemolytica y Pasteurella multocida.• • • • Hendravirus (anteriormente morbillivirus equino) Nipah virus Rubulavirus o Infección por rubulavirus porcino o Virus de la parainfluenza canina 2 Avulavirus o Virus de la Enfermedad de Newcastle o Paramixovirus aviares La subfamilia Pneumovirinae comprende dos géneros: Pneumovirus o Infección por virus respiratorio sincisial bovino Metapneumovirus o Rinotraqueitis del pavo o o Respirovirus Parainfluenza bovina 3 Causa Virus de la parainfluenza bovina 3 (BPI-3 por sus siglas en ingles). el mecanismo mucociliar se ve afectado adversamente. El estrés ambiental. . puede conducir a infecciones bacterianas secundarias con la consecuente neumonía. La exposición inicial generalmente provoca una infección respiratoria leve o subclínica. El virus BPI -3 virus tiene amplia prevalencia y la mayoría del ganado tiene anticuerpos como resultado de exposiciones frecuentes. Distribución Las infecciones por virus de la parainfluenza bovina 3 ocurren a lo largo de todo el mundo en ganado bovino y ovino. incluyendo aquellos incidentales como el transporte con amontonamiento y exposición a temperaturas extremas. Este complejo de una infección viral u otro agente primario predisponente con una infección bacteriana subsecuente frecuentemente es referida como "fiebre de embarque" o pasteurelosis neumónica bovina.

La mayoría del ganado tiene anticuerpos contra el virus de BPI-3 por lo que el uso de sueros pareados es importante. transporte y corrales de engorda. sueros de la fase aguda y de la fase convaleciente.1 se enlistan además algunos otros animales silvestres y exóticos susceptibles. esta complicación frecuentemente es fatal. La examinación con inmunofluorescencia de secciones criostáticas de tejido pulmonar de animales muertos constituye un diagnóstico rápido de infecciones por BPI-3. En la Tabla 18. Antigénicamente este virus está cercanamente relacionado con el virus de la peste bovina y del sarampión. Se usan fármacos antimicrobianos para controlar infecciones bacterianas secundarias. Si no se trata. zorros. generalmente combinadas con otros antígenos virales y bacterianos. . En humanos ocurren infecciones leves parecidas a la influenza. Diagnóstico • • • • Especímenes clínicos: Hisopos nasales y traqueales. Deben hacerse esfuerzos para minimizar el estrés asociado con la comercialización. Morbillivirus Moquillo canino Causa Virus del moquillo canino. corrales. permitiendo a los terneros adaptarse al destete y descornado antes de someterlos al rigor de cuadras de venta. redondeamiento celular. mapaches. lavados transtraqueales y pulmón. originadas en cultivo celular. hurones. Además de los perros. los lobos. Esto puede hacerse también con preparaciones en portaobjetos de células obtenidas a través de raspados de mucosa nasal de animales vivos. visones. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen bovino. ELISA o inmunofluorescencia indirecta) indica la presencia de infección. Distribución El moquillo canino ocurre frecuentemente en todo el mundo. comadrejas. coyotes. formación de sincisios y producción de inclusiones tanto citoplásmicas como intranucleares.Con complicaciones secundarias. en los cuales produce efecto citopático caracterizado por la formación de células gigantes. Un incremento de cuatro veces en el título de anticuerpos (neutralización de virus. Prevención • • • Están disponibles vacunas de BPI-3 inactivadas y con virus vivo atenuado. se puede desarrollar una neumonía lobular severa con signos clínicos característicos. inhibición de la hemaglutinación. dingos y zorrillos también son susceptibles.

especialmente en perros jóvenes. infectando el tejido linfoide en general. aunque perros mayores sin protección (anticuerpos) también son susceptibles. La replicación viral puede dañar células inmunes. Características clínicas y patológicas El moquillo canino generalmente es una enfermedad aguda y febril. La primera respuesta puede pasar inadvertida. anorexia. Le sigue una viremia asociada a los macrófagos. pero la segunda generalmente ocurre 2 o 3 días después. Algunos animales silvestres y exóticos afectados por el virus de l moquillo canino y el virus de la panleucopenia felina. y/o su rango de hospederos variantes* Canidae Procyonidae Mustelidae Coyote Cacomistle Hurón Dingo Coatí Marta de Canadá Perro Doméstico Martucha Grison Zorro Panda rojo Marta Chacal Mapache Vison Lobo Nutria Hiena Marta cebellina Perro mapachero Glotón Tejón Zorrillo *El rango de hospederos variantes del virus de la panleucopenia felina incluyen parvovirus canino. el virus infecta los sistemas principales. y paresis son secuelas frecuentes en perros que se recuperan de la enfermedad aguda. el agua. al mismo tiempo que otros signos clínicos que inicialmente incluyen congestión de la conjuntiva y la mucosa nasal con descargas serosas a mucopurulentas subsecuentes. Generalmente se presenta después neumonía. Se puede observar dermatitis pustular en abdomen de cachorros. En perros jóvenes puede notarse atrofia del timo. Patogénesis El virus se replica en la parte superior de tracto respiratorio. depresión. La primera manifestación clínica del moquillo es una respuesta febril difásica. En ausencia de una respuesta inmune adecuada. vómito y diarrea. La comida. provocando inmunosupresión.Tabla 18-1. se contaminan fácilmente con secreciones y descargas infecciosas. la cama. incluyendo el sistema nervioso central. Las lesiones microscópicas están . En la necropsia pueden observarse lesiones características de neumonía y enteritis. Desórdenes neurológicos como tics neuromusculares. enteritis del visón y parvovirus del mapache. las tonsilas y los nódulos linfáticos bronquiales. Transmisión La diseminación es por contacto directo e indirecto y el modo de infección es por ingestión o inhalación (microgotas). convulsiones de "mascadores de chicle". etc. En algunos casos de desarrolla hiperqueratosis de la nariz y de los cojinetes digitales (cojinetes duros).

que generalmente terminan con la muerte del perro. pero es posible que haya resultados falsos negativos a medida que la enfermedad progresa. frotis de sangre (capa leucocitaria). pulmón. Las pruebas son precisas cuando se llevan a cabo sobre los tejidos de necropsia apropiados. como resultado de una infección persistente. pulmón. Diagnóstico • • • • • Especímenes clínicos: raspados de conjuntiva. Esta manifestación comúnmente es recurrente. Para ver oprima la figura Tratamiento • Tratamiento de apoyo y terapia antimicrobiana para lidiar con las infecciones bacterianas respiratorias secundarias. vejiga urinaria. Este esquema de múltiples dosis es necesario porque generalmente los anticuerpos maternos de los cachorros estorban para la eficacia de la vacunación por neutralización del antígeno viral. años después. Lesiones microscópicas como la desmielinización en el cerebelo y los cuerpos de inclusión característicos en varios tejidos son de importancia diagnóstica. estómago y cerebro. Las inclusiones son primordialmente intracelulares en el cerebro e intracitoplásmicas en otros tejidos. y comúnmente se encuentran los cuerpos de inclusión característicos en el cerebro. estómago y vejiga urinaria. . Wayne Roberts. lo que se conoce como encefalitis del perro viejo. el estatus de vacunación no garantiza la protección ya que se han comunicado muchos casos de moquillo en perros bien vacunados. Puede no ser posible un diagnóstico de laboratorio. Cortesía de A. con unos pocos o varios episodios de manifestaciones neurológicas a lo largo de semanas o meses. El pronóstico es malo para perros en los que se presenta implicación del SNC. Prevención • Se administran vacunas de virus vivo modificado a perros de entre 6 a 16 semanas de edad. Frecuentemente se hace un diagnóstico presuntivo basado en los signos clínicos de perros jóvenes no vacunados. pueden llegar a desarrollar. Un método confiable para diagnosticar el moquillo canino es la demostración de células infectadas por el virus a través de inmunofluorescencia. comúnmente a intervalos de 2 – 3 semanas. Sin embargo. La examinación de raspados de conjuntiva y frotis sanguíneos es útil en la etapa temprana de la enfermedad.ampliamente distribuidas en órganos viscerales y el cerebro. Inmunofluorescencia de virus de moquillo en secciones congeladas de pulmón canino. Figura 18-2. Los perros que se recuperan.

cerdos. seguido de fiebre alta e inflamación aguda de las membranas mucosas de los tractos digestivo y respiratorios superiores. con dos a 4 semanas de intervalo. No se ha presentado en Norteamérica. yak. La infección es por inhalación o ingestión. facóqueros o jabalíes de verrugas y otros animales silvestres son susceptibles al virus de la peste bovina. el agua y desechos contaminados con secreciones y excreciones de animales infectados. Peste Bovina Causa Virus de la peste bovina. Este virus está muy cercanamente relacionado con el virus del moquillo canino. el virus se dispersa en grandes cantidades en las secreciones y excreciones. Transmisión La diseminación comúnmente es por el alimento. Las hembras gestantes no deben ser vacunadas con vacunas de virus vivo modificado. un arqueo característico del lomo y rápida pérdida de carnes. el ganado vacuno y los búfalos de río son los principalmente involucrados en brotes. cabras. camellos. hipopótamos. Hay una variación considerable de la virulencia de cepas virales. y no ha sido comunicada en Europa desde la Primera Guerra Mundial. Durante la fase clínica de la enfermedad. y por siglos ha sido la causa de grandes pérdidas en ganado y búfalos. con la infección de las membranas mucosas de los tractos alimentario y respiratorio y el tejido linfoide en general. El periodo de incubación es de 4 a 9 días. La convalecencia en los animales sobrevivientes es lenta. venados. . La enfermedad se presenta en partes remotas de África y Asia. Hay descarga mucopurulenta y finalmente diarrea acuosa con heces manchadas de sangre. Distribución Aunque las ovejas. Todos los perros deben recibir refuerzos periódicos (con intervalos de uno o dos años).• • Perros mayores de tres meses con estado inmune desconocido deben ser vacunados dos veces. la peste de los pequeños rumiantes y el sarampión. Aproximadamente tres días después sucede la viremia. Características clínicas y patológicas La peste bovina es una enfermedad contagiosa y febril altamente fatal vista principalmente es el ganado y el búfalo de río. El daño a las células linfoides conlleva a leucopenia e inmunosupresión. La enfermedad generalmente es menos severa en otros hospederos y en el cerdo ocurren infecciones subclínicas. La infección experimental del ganado con algunas cepas altamente virulentas es uniformemente fatal. Patogénesis La replicación inicial ocurre en los nódulos linfáticos mandibular y faríngeo.

La Agencia para la Alimentación y Agricultura (FAO) de la Organización de las Naciones Unidas (ONU) está coordinando un plan global de erradicación. sangre. Se pueden llevar a cabo pruebas de neutralización de virus en suero en cultivo celular con sueros de animales que han sobrevivido suficiente tiempo como para producir anticuerpos. suero de animales sobrevivientes. Transmisión La diseminación es por contacto directo con animales infectados o por contacto indirecto con comida. Prevención • • Esta es una enfermedad de notificación obligatoria en la mayoría de los países. y una vez confirmada la enfermedad. Aislamiento e identificación del virus en cultivo celular. . inmunodifusión e inmunoelectroforesis. Diagnóstico • • • • • Especímenes Clínicos: orina. contaminados con secreciones y excreciones de animales infectados. descargas nasales. En aquellos lugares donde la enfermedad es endémica. En cultivos primarios de células de riñón bovino y en la línea celular Vero se producen cambios citopáticos que incluyen inclusiones citoplásmicas y nucleares. nódulos linfoides y bazo colectado en la fase aguda de la enfermedad. Peste de pequeños rumiantes Causa Virus de la peste de pequeños rumiantes (PPRV por sus siglas en francés). se llevan a cabo estrictas políticas de cuarentena y despoblación. heces. Las lesiones características a la necropsia son la congestión y hemorragia del epitelio intestinal con necrosis ocasional de las placas de Peyer. se usan vacunas de virus vivo modificado. agua. Este virus está muy relacionado antigénicamente con virus de la peste bovina.Una presentación menos severa puede ser observada en poblaciones donde la enfermedad es endémica y están involucradas especies menos susceptibles. desechos etc. En regiones endémicas la enfermedad severa frecuentemente es diagnosticada clínicamente. Se encuentran erosiones en la boca y en el tracto respiratorio superior. Distribución La enfermedad se presenta en ovejas y cabras de África Occidental. Detección de antígeno por inmunofluorescencia. un Morbillivirus.

incluyendo células Vero. sangre completa. Rápidamente desarrollan estomatitis necrótica y descarga nasal y ocular.Características clínicas y patológicas En ovejas y cabras. Prevención • • Tal como la peste bovina. Transmisión . pero vacunas preparadas con virus parecidos a la peste bovina son eficaces. Distribución La enfermedad ocurre esporádicamente y sólo ha sido reportado en caballos y humanos en Australia. cercanamente relacionado al virus Nipah. la PPR es una enfermedad de notificación obligatoria en muchos países y se le trata de manera similar. Un diagnóstico presuntivo se hace con base en los signos clínicos y la historia en regiones endémicas. Las cabras son afectadas más severamente que las ovejas. neumonía equina por morbillivirus) Causa Virus Hendra. y sueros de la fase aguda y la convaleciente. Diagnóstico • • • • Especímenes clínicos: lesiones orales. y la mortalidad puede aproximarse al 90% en animales jóvenes. bazo. y son usadas en regiones endémicas. El virus de PPR causa una infección subclínica en ganado vacuno. seguidos de diarrea severa. los animales infectados se tornan febriles y anoréxicos. La confirmación requiere del aislamiento y la identificación del virus o la demostración de incremento significativo en niveles de anticuerpos entre los sueros de la fase aguda y la fase convaleciente. Henipavirus Infección por virus Hendra (Síndrome agudo respiratorio equino. El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares. en las cuales los cambios citopáticos incluyen sincisios e inclusiones citoplásmicas e intranucleares. La tasa total de mortalidad varia desde 10 hasta 90%. intestino. Después de un periodo de incubación de alrededor de cinco días. el virus de PPR causa una enfermedad clínicamente similar a la peste bovina. No hay vacunas disponibles para PPR. El virus de PPR puede distinguirse del virus de la peste bovina por pruebas de neutralización cruzada.

y se piensa que la diseminación es por contacto directo e indirecto y aerosol. También se piensa que hay transmisión vertical. riñones. El virus ataca principalmente el sistema vascular.). Importancia en salud pública • • La enfermedad en humanos. La infección en los murciélagos es subclínica. La tasa de mortalidad puede exceder el 60%. pulmones. Deben tomarse precauciones especiales para evitar la exposición a fuentes potenciales del virus. síndrome respiratorio y neurológico porcino) Causa . caracterizada por encefalitis no supurativa o neumonía intersticial. comenzando por los pulmones y luego se disemina. bazo. También puede ser evidente edema generalizado y signos neurológicos. algunas veces manchadas de sangre. Diagnóstico • • • • • Especímenes clínicos: sueros pareados. Examinación histopatológica y tinción de tejidos con antisuero marcado vs Virus Hendra. hígado. Probar sueros de la fase aguda y la fase convaleciente por ELISA o neutralización de virus. miocardio y cerebro. a otros órganos y en algunos animales al cerebro.El reservorio del virus es el murciélago fructívoro (Pteropus spp. a través de los macrófagos infectados. que hay en Australia y Papúa. Características clínicas y patológicas La característica principal de la enfermedad es una neumonía intersticial de severidad variable. El virus ataca el sistema vascular de varios tejidos y órganos incluyendo el bazo. Dada la omnipresencia del reservorio viral. Nueva Guinea. e incluyen fiebre. Infección por virus Nipah (Síndrome del cerdo ladrador. La enfermedad no es muy contagiosa. anorexia. frecuentemente ha sido fatal. El virus está presente en la orina y en las secreciones. Los signos clínicos son principalmente aquellos de una infección respiratoria a. dificultad respiratoria y descargas nasales espumosas. hígado. nódulos linfáticos y cerebro. El virus puede aislarse en varias líneas celulares y ser identificado por neutralización de virus. Prevención • • La enfermedad ha sido controlada mediante cuarentena y sacrificio de todos los animales infectados. El virus puede ser detectado por PCR en tejidos. es poco lo que puede hacerse para prevenir la infección en caballos.

Distribución El virus fue recuperado por primera vez a partir de humanos con encefalitis en Malasia y Singapur en 1998 . En células Vero se producen sincisios. Los brotes de Malasia y Singapur fueron controlados y no se han presentado más brotes en los cerdos. Características clínicas Se desarrolla una infección respiratoria febril con respiración dificultosa en muchos cerdos del rebaño. Hay evidencia de que. La rápida diseminación del virus entre los rebaños es una evidencia adicional de la alta infectividad del mismo. Pueden ser identificados antígenos virales en tejidos usando anticuerpos específicos marcados. Entonces se determinó que aquellos humanos infectados habían estado expuestos a cerdos infectados.1999. perros y gatos son susceptibles. Transmisión Después de la introducción del virus al rebaño porcino. Menos común que la presentación respiratoria fue una encefalitis observada principalmente en verracos y cerdas. Rubulavirus Infección por rubulavirus porcino (Enfermedad del ojo azul) . los caballos. Se considera que el reservorio del virus es un murciélago fructívoro del género Pteropus que está ampliamente distribuido en el sureste y sur de Asia.Un paramyxovirus descubierto recientemente. La tasa de mortalidad en cerdos (> 5%) fue menor que en humanos. la diseminación es rápida y se presume que a través de contacto directo e indirecto. incluyendo neutralización de virus e inmunofluorescencia. llamado virus Nipah. Esto da lugar a una tos severa característica de lo que proviene el nombre de síndrome del cerdo ladrador. Debido al reservorio del virus en murciélagos deben llevarse a cabo monitoreos constantes buscando evidencia de la enfermedad. relacionado cercanamente al virus Hendra. Prevención • • La enfermedad fue controlada en Malasia y Singapur mediante cuarentena estricta de las explotaciones afectadas y sacrificio de todos los cerdos de las piaras afectadas. además de los humanos y del cerdo. Diagnóstico • • Aislamiento del virus en cultivo celular e identificación del mismo por métodos serológicos.

La mayoría de las infecciones en cerdos adultos son subclínicas. ocasionalmente se observa opacidad en la cornea. La tasa de mortalidad comúnmente es baja. No se ha comunicado su presencia en ningún lugar fuera de México. nistagmos y conjuntivitis. En sementales puede presentarse orquitis y epididimitis dando como resultado fallas reproductivas. Las lesiones observadas en la necropsia son mínimas e inespecíficas. en 1980. Prevención • Esta es una enfermedad de notificación obligatoria. tos anorexia y fiebre. En cerdas gestantes pueden ocurrir problemas reproductivos. Características clínicas y patológicas PRI o enfermedad del ojo azul del cerdo es más severa en lechones menores de tres semanas de edad y se caracteriza clínicamente por la aparición repentina de fiebre. El virus puede aislarse en cultivos celulares de origen porcino (línea celular PK-15) en los que produce sincisios. En cerdos de más de 30 días de edad pueden observarse signos neurológicos.Causa Rubulavirus porcino. Diagnóstico • • • • • Especímenes Clínicos: cerebro. La confirmación requiere el aislamiento e identificación del virus. Transmisión La enfermedad se adquiere por contacto directo e indirecto (fomites). tonsilas y ojos afectados. y todavía ocurre en ese país. En algunos cerdos pueden presentarse pupilas dilatadas. incluyendo estornudo. Las lesiones microscópicas son aquellas de encefalomielitis no supurativa y neumonitis intersticial. . pulmón. En cerdos mayores los signos clínicos son principalmente respiratorios. Los datos epidemiológicos dan sustento al diagnóstico. Un diagnóstico presuntivo se ha hecho con base en los signos clínicos y las lesiones histopatológicas. El virus aglutina eritrocitos de varias especies animales incluyendo eritrocitos de pollo. Distribución La infección del cerdo por Rubulavirus porcino (PRI por sus siglas en inglés) fue comunicada por vez primera en México. Los cerdos afectados se tornan débiles y con ataxia y pueden presentar rigidez de las patas posteriores y tremor. depresión y signos progresivos del sistema nervioso central (SNC). La tasa de mortalidad puede acercarse al 90%. Pruebas serológicas pareadas usando Inhibición de la hemaglutinación y ELISA. y aproximadamente del 1 al 10% de los cerdos afectados desarrollan opacidad de la córnea. El virus se identifica por neutralización viral.

que afecta pollos. 5. Se ha informado que más de 250 especies aviares son susceptibles a la infección natural o experimental. Avulavirus Enfermedad de Newcastle Causa Virus de la enfermedad de Newcastle (paramyxovirus aviar tipo 1. El virus de parainfluenza canina 2 puede estar incluido en la vacuna múltiple que se aplica a los perros antes de exposiciones a perreras. mycoplasmas y posiblemente otros. NDV por sus siglas en inglés). estos grupos deben ser considerados sólo como una guía ya que siempre hay cierto grado de traslapamiento y algunos virus no son fácilmente ubicados en un patotipo específico. reovirus. Cada variedad causa una manifestación característica de la enfermedad. en concursos.• • La prevención se realiza manteniendo los rebaños cerrados.72. comúnmente de subclínicas a leves. etc. Los NDVs lentogénicos respiratorios causan infecciones respiratorias leves o inaparentes. Sin embargo. herpesvirus canino. Los NDVs mesogénicos causan signos respiratorios y algunas veces nerviosos. Se han usado vacunas inactivadas. junto con otros agentes como Bordetella bronchiseptica. Todos los animales de reemplazo deben ser analizados por aislamiento y por serología. Virus de parainfluenza canina 2 Este rubulavirus causa infecciones respiratorias en perros. Puede ser un componente de la etiología de la tos de las perreras. adenovirus canino. Los NDVs velogénicos viscerotrópicos causan una forma altamente virulenta de la enfermedad en la que las lesiones hemorrágicas se presentan característicamente en el tracto intestinal. . con baja mortalidad. Las aves en cautiverio fueron el origen de la epidemia de ND velogénico viscerotrópico en Estados Unidos en 1970 . 2. otras aves de corral y aves silvestres y en cautiverio. distribuida en todo el mundo. Alexander y Jones [*] hacen referencia a cinco patotipos: 1. El diagnóstico de la tos de las perreras se basa en la historia y los signos clínicos. Este virus comprende 7 u 8 variedades antigénicas cercanamente relacionadas. Los NDVs entéricos asintomáticos causan infección entérica inaparente. Una epidemia de ND asociada a palomas se presentó mundialmente en los años 1980s. 4. 3. Distribución La enfermedad de Newcastle (ND por sus siglas en inglés) es una enfermedad altamente contagiosa. Los NDVs velogénicos neurotrópicos causan alta mortalidad después de presentarse signos respiratorios y nerviosos.

tos. Los sacos aéreos pueden estar engrosados y opacos. También se pueden desarrollar signos neurológicos en pollos jóvenes. Los signos clínicos generalmente son leves en pollos adultos. temblor. andar en círculos. Estos signos nerviosos incluyen alas abatidas. bazo. estornudo y reducción en la producción de huevo. con moco en la tráquea. los signos clínicos son severos e incluyen una marcada dificultad respiratorio y diarrea. formas en las que también se observan hemorragias y áreas necróticas en la mucosa proventricular e intestinal. Los anticuerpos en el suero pueden ser detectados y medidos por los mismos procedimientos. apatía. el tiempo de mortalidad puede variar desde más de 100 horas hasta menos de 50 horas después de la inoculación. Los fluidos alantoideos que contienen virus de ND aglutinan glóbulos rojos de pollo. El sistema respiratorio puede presentar hiperemia y congestión. fomites y huevos infectados por el virus. Prevención .Transmisión La enfermedad se disemina principalmente por heces infectadas pero también por aerosol. hasta infecciones generalizadas severas con altos índices de mortalidad (cepas velogénicas). ratones y humanos. Debe mantenerse en mente que la actividad hemaglutinante puede deberse a paramyxovirus u orthomyxovirus. también llamada forma velogénica viscerotrópica. tráquea. No hay lesiones patognomónicas en la necropsia. cobayos. El virus puede ser identificado por ensayos de inhibición de la hemaglutinación neutralización de virus usando antisueros específicos de NDV. enfermedades respiratorias agudas con signos de sistema nervioso central (cepas mesogénicas). Las aves adultas y los polluelos mueren rápidamente después del inicio de los signos clínicos. causando parálisis de las piernas y alas. torcimiento de la cabeza y cuello. y caminar hacia atrás. Algunas cepas velogénicas del virus de la ND son principalmente neurotrópicas. Las infecciones con cepas mesogénicas se caracterizan por aparición repentina. desde infecciones subclínicas (cepas lentogénicas). poco después de la aparición de signos respiratorios. pero los pollos jóvenes pueden verse severamente afectados con mortalidades tan altas como del 50%. cerebro y sueros. Estas lesiones son más severas en las formas velogénicas. En la forma velogénica. y contener exudado amarillento. Características clínicas y patológicas El periodo de incubación es de aproximadamente 5 días. Los signos clínicos varían enormemente dependiendo de la cepa viral (y la especie aviar afectada). con muy poca o ninguna mortalidad. Signos similares en el sistema nervioso central pueden observarse en aves que sobreviven a formas agudas viscerotrópicas de ND. y la mortalidad puede alcanzar el 100%. La patogenicidad para los embriones varía considerablemente con las cepas. Diagnóstico • • Especímenes clínicos: Pulmón. El virus de la enfermedad de Newcastle se aísla fácilmente por inoculación de huevos embrionados vía cavidad alantoidea. asociadas con la infección con virus de ND. hígado. posición anormal de la cabeza y el cuello y parálisis.

con conjuntivitis. 2001. las autoridades apropiadas deben ser avisadas de los brotes. Los pollitos saludables pueden ser vacunados tan temprano como a los 1 a 4 días de edad. Editors. Los brotes confirmados de formas velogénicas de ND son manejados con estricta cuarentena y sacrificio.• • • La prevención es mejor a través manteniendo a las parvadas cerradas. son ampliamente usadas tanto vacunas de virus vivo (de baja virulencia) como vacunas de virus inactivado. patos y otras especies aviares. Neumovirus Infección por virus respiratorio sincisial bovino Causa Virus respiratorio sincisial bovino. Los terneros recientemente destetados y transportados son particularmente susceptibles. Distribución El Virus respiratorio sincisial bovino (BRSV por sus siglas en inglés) afecta al ganado vacuno. New York. Otros paramyxovirus aviares A lo largo de varias décadas. Cualquier animal nuevo debe sujetarse a análisis y cuarentena. mientras que las vacunas de virus inactivado con adyuvante se aplican por inyección. desarrollando una enfermedad leve parecida a la influenza. *En Poultry Diseases. pavos. y la enfermedad se propaga por aerosol respiratorio y por contacto directo e indirecto. Importancia en la salud pública Los humanos se infectan ocasionalmente. en los Estado Unidos y otros países se han aislado muchos paramyxovirus serológicamente diferentes de las cepas de la Enfermedad de Newcastle a partir de pollos. WB Saunders. y está ampliamente distribuido en todo el mundo. En países donde la enfermedad es de notificación obligatoria. ovino y caprino. En países donde la enfermedad es endémica. Se han identificado al menos 8 serotipos. Características clínicas y patológicas . Jordan et al. Transmisión El ganado infectado disemina el virus en las secreciones respiratorias. La enfermedad se presenta principalmente en ganado joven de engorda y lechero. Las vacunas de virus vivo se administran en el agua de bebida o por aspersión. Los aislamientos varían en patogenicidad y están más comúnmente asociados con enfermedades respiratorias. 5th ed.

Sin embargo algunos animales desarrollan neumonía intersticial difusa con o sin bacterias secundarias. la tinción con inmunoflurescencia o inmunoperoxidasa se usa para demostrar células infectadas por el virus. De la misma manera. . puede aislarse en cultivos de células de origen bovino. diarrea viral bovina. Los animales severamente afectados pueden presentar disnea y respiración por la boca. en secciones criostáticas de tejido pulmonar de animales que murieron. hisopos nasales y de conjuntiva. los intentos de aislamiento tienden a dar resultados negativos a menos de que el espécimen se use inmediatamente después de colectado (fresco). No es raro que haya mortalidad en casos severos complicados con bacterias. En estos animales. Prevención • • Algunas consideraciones importantes son: política de rebaño cerrado. En bronquiolos. donde produce efecto citopático: sincisios e inclusiones citoplásmicas eosinofílicas. medidas estrictas de sanitización y vacunación. Debido a la labilidad del virus. usando ELISA o neutralización de virus. que está antigénicamente relacionado con el virus respiratorio sincisial humano. El virus. Un diagnóstico serológico puede hacerse a través de la demostración de incremento significativo en los niveles de anticuerpos entre la fase aguda y la fase convaleciente. en brotes severos la mortalidad puede alcanzar hasta un 20%. las lesiones histopatológicas son útiles en el diagnóstico de infección por BRSV. pulmón y sueros de la fase aguda y la fase convaleciente. La presencia de anticuerpos con niveles moderados a altos contra BRSV en rebaños que no experimentan enfermedad respiratoria en el pasado reciente sugiere que muchas infecciones por BRSV pueden ser leves o subclínicas. Los signos clínicos incluyen tos. descarga nasal y fiebre. Se incluyen virus vivos modificados e inactivados en productos combinados para prevenir otras importantes enfermedades como rinotraqueitis infecciosa bovina. e infección por parainfluenza bovina 3. Algunas veces puede hacerse un diagnóstico rápido por inmunofluorescencia en preparaciones citológicas de epitelio nasal y conjuntivo colectado en etapas tempranas de la enfermedad. La morbilidad generalmente es alta en rebaños completamente susceptibles. epitelio pulmonar y otras células se observan sincisios y cuerpos de inclusión intracitoplásmicos. criar animales jóvenes separados de los animales de mayor edad. Diagnóstico • • • • • • Especímenes clínicos: Preparaciones en portaobjetos de raspados nasales y de conjuntiva.El virus se replica en el epitelio respiratorio donde puede causar diversos grados de daño celular incluyendo necrosis. En ausencia de infecciones bacterianas secundarias la recuperación ocurre en 1 a 2 semanas. especialmente si se observan células sincisiales con inclusiones citoplásmicas.

inflamación de los senos paranasales (síndrome de cabeza hinchada) y coriza. altamente contagiosa. invertebrados y plantas. (26-Jul-2007). Blacksburg. 1 Indice • • • • • • Características virales Clasificación Vesiculovirus o Estomatitis Vesicular Lyssavirus o Rabia Ephemerovirus o Fiebre Efímera Bovina Glosario Esta es una gran familia de virus con ARN de cadena sencilla (ARNss). Universidad Veracruzana. 2Department of Biology. México. el diagnóstico debe ser confirmado a través de la identificación del virus por el laboratorio.. con sentido negativo. Se disemina rápidamente por pequeñas gotas infecciosa. Rhabdoviridae G. USA. Debido a su similitud con otras enfermedades respiratorias. USA. West Virginia. Veracruz. La enfermedad afecta pavos (3 a 10 semanas) y probablemente ocurre mundialmente. Wise2 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. . Athens. caracterizada por aparición repentina. Para su prevención se usan vacunas vivas atenuadas y vacunas con adyuvante oleoso.Metapneumovirus Rinotraqueitis del pavo Esta enfermedad es causada por la única especie del género Metapneumovirus. Carter1 and D.A. Virginia Tech. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Los procedimientos usados son el aislamiento y la identificación del virus usando cultivos de órganos de pavo o huevos embrionados. De Miguel. Concord University. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. A la fecha se han identificado tres y posiblemente más tipos del virus. Virginia. Ver. probablemente el de ELISA es el más satisfactorio. La morbilidad y mortalidad puede ser alta. Están disponibles varios procedimientos serológicos para el monitoreo serológico de la parvada.R. Es una infección severa del tracto respiratorio superior.J. y comprende a seis géneros con especies que infectan a vertebrados. Traducido por: N.

Para ver oprima la figura Clasificación La familia Rhabdoviridae está dividida en seis géneros con base en las propiedades del virus y sus relaciones serológicas. El espacio entre la nucleocápside y la envoltura está lleno con la matriz proteica. la fase de síntesis es iniciada por una polimerasa asociada al virus que transcribe el sentido negativo hacia el positivo.1). • • Vesiculovirus o Estomatitis Vesicular. Lysavirus o La secuencia de nucleótidos del ARN genómico y estudios antigénicos han identificado genotipos y serotipos de Lysavirus todos ellos están . 19. son ensambladas con las proteínas virales para formar la nucleocápside. Las moléculas ARN de la progenie.Características virales • • • • • • • • Son virus cilíndricos o en forma de bala (180 x 80 nm) con una nucleocápside helicoidal (ver Fig. rodeada por una envoltura de lipoproteína con espículas de glicoproteína. Rhabdoviridae (180 x 80 nm). sensibles a la luz UV y al calentamiento a 56°C. que contiene una cadena sencilla de ARN sentido negativo. La envoltura es adquirida cuando el virión protruye a través de la membrana celular. La replicación se lleva a cabo en el citoplasma. usando al ARN de sentido negativo como un molde para la transcripción del ARNm. Virus cilíndricos o en forma de bala con una nucleocápside helicoidal. o Otros virus de Estomatitis Vesicular: estos son discutidos más adelante bajo. Después de la entrada a la célula. Como otros virus envueltos con genoma de sentido negativo. La cápside helicoidal está rodeada por una envoltura de lipoproteína con puntas de glicoproteína. la ARN polimerasa viral sintetiza cinco ARNm que codifican para las proteínas virales.1). Figura 19-1. Son estables en un amplio rango de pH. de 13-16 kilobases (kb) de longitud (ver Tabla 1.

cerdos. Dos especies diferentes serológicamente han aparecido en murciélagos de varios países europeos. Ha sido recuperado de murciélagos frugívoros africanos. Aislado de murciélagos en África y Europa. porcinos. éste es designado genotipo 1 y serotipo 1. El VEV Alagoas (subtipo 1 del virus Indiana) ha sido identificado en Brasil. humanos y a una variedad de animales silvestres. Recuperado de especies de murciélagos zorro e insectívoros en Australia. incluyendo a venados y mapaches. la especie tipo causa la rabia en todo el mundo.Virus Duvenhage. o . equinos. excepto en algunos países que son islas. o . o . El virus Cocal o Argentina (subtipo 2 del virus Indiana). ha causado infecciones fatales en humanos. y equinos de algunas regiones de México. aparece en Sudamérica. Causaron una encefalitis tipo rabia en una persona. Las variedades serológicas son las siguientes: • • • Los serotipos Indiana y Nueva Jersey aparecen en América del Norte y del Sur y son los responsables de la mayoría de los brotes. La enfermedad es endémica en bovinos.Lysavirus de los murciélagos australianos.Virus de los murciélagos de Lagos. Los principales Lysavirus son: o .Lysavirus de murciélagos europeos 1 y 2. o .• • • • relacionados y se distinguen del virus de la rabia común.Virus de la rabia. Distribución Probablemente todos los serotipos y subtipos del VEV tienen el potencial de infectar al ganado bovino. no se ha recuperado de alguna enfermedad en humanos. Los dos serotipos más importantes del VEV son las variantes Indiana y Nueva Jersey. Aislado de musarañas y niños con enfermedad del Sistema Nervioso Central (SNC) en Nigeria.Virus Mokola. Ephemerovirus o Fiebre Efímera Bovina Novirhabdovirus (Peces) Citorhabdovirus (Virus de plantas) Nucleorhabdovirus (Virus de plantas) Vesiculovirus Estomatitis Vesicular Causa Virus de la Estomatitis Vesicular (VEV por sus siglas en inglés). o . son potencialmente patógenos. América Central y del Sur. El VEV ocasionalmente provoca brotes . Estas y otras variedades serológicas son mencionadas más adelante.

Las lesiones en las tetas a menudo llevan a un descenso de la producción láctea y mastitis en las vacas lactantes. fijación del complemento y neutralización viral. Transmisión El mecanismo de la infección es incierto. que puede aparecer como una epidemia o afectar unos pocos animales.1. hubo unos cuantos casos en equinos en 1998 y otra vez en 2004. Hace algunos años la EV se diferenciaba de otras enfermedades vesiculares mediante la inoculación en los animales enunciados en la tabla 19. Los humanos son susceptibles a la infección. El antígeno viral es detectado por pruebas de ELISA y de fijación del complemento. Debido a la posibilidad de que sea FA.en el sureste de los Estados Unidos de América. La identificación se realiza mediante procedimientos serológicos. mientras que las lesiones podales se observan más frecuentemente en los cerdos. pero es considerablemente más leve. La enfermedad generalmente lleva un curso benigno con completa recuperación en 2-3 semanas. Características clínicas y patológicas La enfermedad. deben tomarse precauciones incluyendo el uso de guantes de látex. El virus es fácilmente aislado en cultivos celulares derivados de varias especies animales. puede realizarse por la demostración en el microscopio electrónico de rhabdovirus en lisados en agua destilada de material de las lesiones. saliva y membranas mucosas afectadas. posiblemente es a través de lesiones orales. depresión y anorexia. Estas lesiones vesiculares ocurren en los labios. clínicamente recuerda a la Fiebre Aftosa (FA) del ganado. colectadas al principio de la enfermedad. . es importante tener un diagnóstico rápido. esto podría utilizarse como diagnóstico diferencial. Diagnóstico • • • • • • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. La diseminación es por contacto directo e indirecto (fómites) y vectores artrópodos tales como moscas negras picadoras (Simulidae) y moscas de arena (Lutzomyia shannoni). Cuando se examinen animales con evidencia de VEV. tales como ELISA. y abrasiones. Las lesiones afectan más comúnmente la boca y las tetas. Las lesiones en la boca son las manifestaciones clínicas más comunes de la EV en equinos. lengua y mucosa oral y los bovinos afectados pueden presentar signos de hipersalivación. El virus de la FA no afecta a los equinos. Un diagnóstico presuntivo y rápido.

Dominica. zorrillos. La enfermedad está ampliamente distribuida.2004. Grenada. El virus de la Rabia ha sido recuperado del aire de las cuevas en donde viven los murciélagos. conduciendo a una viremia prolongada. ** Intramuscular. aunque algunos países incluyendo las Islas Británicas. No se practica la vacunación. Barbados.1 Diferenciación de las Enfermedades vesiculares por Inoculación en animales Bovinos Porcinos* Equinos * Cobayos † Fiebre Aftosa + + + Estomatitis vesicular + + + + Exantema vesicular + + Enfermedad Vesicular del Cerdo + * Intradérmico en la lengua. Los animales y hatos afectados deben mantenerse en cuarentena hasta la recuperación. La mayoría de los mamíferos pueden ser infectados experimentalmente.Tabla 19. Lucia. zorros y mapaches. San Vicente. México y en los países de Sudamérica. Santa. Montserrat. se han reportado menos de 40 casos de Rabia humana en los Estados Unidos de América. Las infecciones humanas se parecen a las de influenza y están caracterizadas principalmente por úlceras en la garganta y fiebre. incluyendo particularmente a los murciélagos. Los virus de la Rabia son identificados por el genotipo (secuencia de nucleótidos) y serotipificación. Antigua. En el periodo de 1990 . Distribución Los hospederos naturales son carnívoros terrestres y murciélagos. Importancia en Salud Pública La mayoría de los casos en humanos han ocurrido en personal de laboratorios. Canadá. Trinidad y Tobago) están libres. Anguilla. Australia y las Islas de las Indias Occidentales (St. La mayoría de los casos de Rabia son causados por cepas del genotipo 1/serotipo 1. Kitts. Lyssavirus Rabia Causa Virus de la Rabia. † Intradérmico Prevención • • La EV es una enfermedad de reporte obligatorio en los Estados Unidos de América. Las infecciones asintomáticas de glándulas salivales ocurren en los murciélagos. . La Rabia es frecuentemente endémica en los animales silvestres. Nevis. aunque las infecciones también pueden ser adquiridas en el campo.

Los zorrillos. La fase paralítica o muda: esta se desarrolla en varios días con ataques. Patogenia Generalmente el virus entra al cuerpo humano o animal mediante la mordedura de un animal rabioso. La enfermedad empieza con la fase prodrómica seguida principalmente por la fase excitativa o la fase paralítica. intranquilos y sensibles a la luz y ruidos. parálisis.3 días.Transmisión La diseminación al humano y animales casi siempre es por mordeduras. denominadas corpúsculos de .4 días. más corto será el periodo de incubación. el virus está protegido del sistema inmune. El virus se multiplica en el SNC y subsecuentemente viaja por los nervios periféricos a las glándulas salivales y así la saliva se convierte en infecciosa. El hallazgo histopatológico más significativo es la presencia de inclusiones citoplásmicas eosinofílicas en las neuronas afectadas. La encefalitis se desarrolla con desmielinización y muerte de las neuronas. La duración del periodo de incubación depende de la cantidad de virus inoculado y la localización de la mordedura. tienden a esconderse. mapaches y zorros a menudo son agresivos hacia los humanos y animales domésticos. además presentan salivación excesiva. Las neuronas infectadas contienen cuerpos de inclusión citoplásmicos eosinofílicos denominados corpúsculos de Negri. se vuelven erráticos. En equinos y bovinos la fase paralítica parece ser la predominante. Son signos característicos: ansiedad. La fase excitativa o fase furiosa: los signos incluyen: intranquilidad. Puede haber superposición de las últimas fases. Los murciélagos vampiros. perversión del apetito. murciélagos frugívoros e insectívoros también transmiten al virus por mordeduras. Parece que no hay una fase virémica. con un promedio normal de 20 . El virus se multiplica en el sitio de la agresión e infecta las neuronas sensitivas. al hombre u otros murciélagos. y raramente mayor a seis meses. Durante el transporte dentro del nervio. Es interesante hacer notar que los murciélagos afectados algunas veces son vistos volando durante el día y aún atacar a los animales. y por tejidos infectados empleados como transplantes. tremor muscular. • • • La fase prodrómica: se presentan cambios en el comportamiento y dura aproximadamente 2 . incoordinación y tambaleo. Características clínicas y patológicas El periodo de incubación en perros es tan corto como 10 días. por ejemplo. en cuevas de murciélagos infectados y laboratorios. Algunos animales pueden permanecer en estado de alerta. disfagia. irritabilidad e intranquilidad.60 días. coma y muerte en 3 . Entonces se desplaza por los axones hacia el Sistema Nervioso Central (SNC). un año o más tiempo. Entre más cercana esté la mordida al encéfalo. Hay casos raros de infección en humanos por inhalación. agresivos.

Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: Encéfalo. Éste es empleado en animales que han muerto. El virus de la rabia puede ser propagado en cultivos celulares y en ratones lactantes inoculados intracerebralmente. ellos morirán entre 7-21 días si el virus está presente. Esta vacuna y la inmunoglobulina antirrábica humana son empleadas para el tratamiento post-exposición. Los estudios indican que han sido muy eficaces. ha sido eficaz. Si no desarrolla signos clínicos durante este periodo.Negri. cuando tienen un año de edad. Prevención • • • • • • Esta tiene mejores resultados si se asegura que los perros estén adecuadamente vacunados con vacunas de virus vivo modificado o vacunas inactivadas. expresando una glicoproteína rábica. La prueba de AF es altamente segura y proporciona un diagnóstico rápido. . Estos corpúsculos son de gran importancia diagnóstica y son principalmente encontrados en el hipocampo mayor. En los Estados Unidos de América. Para controlar la rabia en las poblaciones de animales silvestres se han empleado vacunas orales en cebos (por ejemplo harina de pescado) colocadas en las áreas rurales y en áreas más densamente pobladas en Estados Unidos de América y Europa. A los perros vacunados que han sido mordidos por un animal rabioso se les deberá aplicar una dosis de refuerzo y mantenerlos confinados por 90 días a los animales no vacunados se les deberá aplicar la eutanasia. El procedimiento de anticuerpos fluorescentes (AF) es ampliamente utilizado y es el método preferido para el diagnóstico de rabia. Si la prueba de AF es negativa. Son generalmente utilizadas Impresiones del hipocampo mayor. La prueba de AF es usada para confirmar la presencia del virus en el encéfalo de los ratones. La prueba de AF es ocasionalmente usada con tejidos cerebrales fijados en formol (cuando no hay tejidos frescos) para confirmar el diagnóstico de rabia basado en el hallazgo de corpúsculos de Negri. y posteriormente cada tres años. Un perro o gato sano que muerde a un humano. y es recomendado para el examen inmediato de animales silvestres que no pueden ser mantenidos adecuadamente en observación. puede asumirse que el virus no estuvo presente en la saliva. Algunas vacunas inactivadas requieren refuerzos anuales. En áreas muy extensas los cebos son lanzados al suelo desde aeroplanos de bajo vuelo. solo se emplean vacunas inactivadas. Las vacunas vivas modificadas generalmente se aplican a los cachorros alrededor de los tres meses de edad. Los individuos en alto riesgo de infección deberán ser vacunados con la vacuna de cultivo de células diploides humanas recomendada actualmente. se recomienda inocular intracerebralmente ratones lactantes. Una vacuna que emplea como vector al virus vaccinia. En los cebos se han empleado virus vacunales atenuados y vacunas recombinantes. Cualquier animal silvestre que muerda (no provocado) a un humano deberá ser eliminado inmediatamente y analizado para determinar la presencia de rabia. deberá ser confinado y observado por 10 días.

salivación. empleando sueros pareados. Ephemerovirus Fiebre Efímera Bovina Causa Virus de la Fiebre Efímera Bovina. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: Sangre El diagnóstico a menudo está basado en los signos clínicos y la historia. . El aislamiento viral. anorexia. La tasa respiratoria puede estar incrementada y en algunos animales afectados puede haber descargas oculo-nasales. contracciones musculares y rigidez generalizada. Se piensa que los reservorios del virus son los búfalos de agua. Distribución La Fiebre efímera Bovina (FEB) afecta a bovinos y búfalos de agua (carabao) en África. Características clínicas y patológicas La fiebre efímera bovina generalmente es una enfermedad leve caracterizada por una respuesta febril bifásica. La confirmación se hace por la determinación de anticuerpos con ELISA o neutralización de virus. El virus es inactivado por concentraciones adecuadas de formol o hipoclorito de sodio. depresión. Prevención • • Están disponibles vacunas de virus modificado o inactivado. La recuperación comúnmente es rápida y sin complicaciones. generalmente no se realiza. No se practica el control de insectos. El hallazgo de poliserositis con líquido rico en fibrina en las cavidades peritoneal y pleural sustenta el diagnóstico. Transmisión Se cree que el virus es transmitido por picadura de insectos vectores y particularmente de la especie Culicoides.• El virus de la rabia permanece viable en el tejido del encéfalo por más de una semana a temperatura ambiente y por varias semanas a temperatura del refrigerador. Se están practicando ensayos con vacunas de subunidades y recombinantes. gacelas y artrópodos vectores en los cuales el virus se multiplica. Asia y Australia. Muchos otros rumiantes pueden sufrir infecciones subclínicas.

Virginia. De Miguel.ES Orthomyxoviridae G. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Virus de la influenza A o Influenza aviar o Influenza porcina o Influenza equina o Influenza canina o Influenza felina Glosario Esta es una familia de virus con ARN de cadena sencilla de polaridad negativa.Glosario Fase sintética: se refiere a la iniciación de la transcripción y traducción. Blacksburg. Derechos Reservados. Virginia Tech. F. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. A3419. Los virus de mayor importancia veterinaria son los de las influenzas tipo A. Athens. USA. West Virginia. Wise2 and E. 2Department of Biology. RS Brazil. Los virus de la influenza son los únicos miembros de la familia Ortomyxoviridae.org. Veracruz.J. Son más pequeños que los Paramyxovirus y su genoma está segmentado (7 a 8 segmentos) en vez de constituirse por un sola cadena de ARN. pero generalmente no causan una enfermedad grave en casos no complicados. . Son excepciones en las infecciones de los humanos con los virus de origen aviar. que da como resultado la producción de nuevas partículas virales. Carter1. Universidad Veracruzana.A. Documento No. los cuales causan las influenzas equina. Federal University of Santa Maria. porcina y aviar. Mexico. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. D. Este documento está disponible en www. Concord University.R. (17-Sep-2007).ivis. 3Department of Veterinary Preventive Medicine. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Traducido por: N. Santa Maria. Los virus de ésta familia tienen predilección por el aparato respiratorio.0905. USA.

el virus se replica mejor en las células epiteliales de la membrana alantoidea del embrión de pollo.Respuesta inmune mediada por células: los linfocitos T son importantes en la recuperación. una hemaglutinina (antígeno HA) y una neuraminidasa (antígeno NA). los cambios están frecuentemente asociados con los antígenos: HA (hemaglutinina) y NA (neuraminidasa). El genoma segmentado facilita el reordenamiento genético. Ortomyxoviridae (80 . Para ver oprima la figura Respuesta inmune La respuesta inmune del hospedador a los virus de la influenza. están en la misma proteína de la espícula. . La nucleocápside helicoidal está rodeada por una envoltura con espículas de hialuronidasa neuraminidasa. nucleocápside helicoidal (cada segmento de ARN + proteínas forma una nucleocápside) y una envoltura externa de lipoproteínas.1.Respuesta inmune no específica: la liberación de interferones por las células infectadas ayuda en la prevención de la diseminación hacia células vecinas. las actividades de hemaglutinina y neuraminidasa de los paramyxovirus. La polimerasa de ARN-dependiente de ARN viral. incluye: . Estos anticuerpos están típicamente dirigidos contra los antígenos HA y NA. Ver Figura 20. Los virus aglutinan eritrocitos de diferentes especies animales.120 nm).Características virales • • • • • • • • Los virus poseen un genoma de ARN segmentados de cadena sencilla. Las mutaciones puntuales en el genoma de ARN proporcionan los cambios antigénicos menores o deriva antigénica. La replicación toma lugar en el núcleo. En contraste. Clasificación La familia consiste de cuatro géneros: . En cualquier caso. con lo cual se pueden explicar los cambios antigénicos mayores. . Los virus de influenza son lábiles y no sobreviven por mucho tiempo en las instalaciones ni el equipo. En el laboratorio. La envoltura está cubierta con dos diferentes clases de espículas. Figura 20-1. que están a menudo asociados con los brotes epidémicos. transcribe el genoma de polaridad negativa a un ARNm.Respuesta inmune humoral: hay presencia de IgA en el aparato respiratorio superior e IgG en el aparato respiratorio inferior.

se ha observado deriva antigénica. algunas proteínas de la matriz (M1) y tres polimerasas (PA. PB1 y PB2). Aún siendo internas. C) determina el tipo de virus. Es responsable de la adherencia del virión a los receptores de la superficie celular (ácido neuramínico. Los virus de influenza se nombran de la siguiente manera: tipo/lugar/fecha de aislamiento/contenido de H y N.H15) y 9 antígenos N (N1 . En las aves hay aproximadamente 15 antígenos H (H1 . El antígeno de la nucleoproteína (A. se pueden observar cambios antigénicos mayores y deriva antigénica. equinas y porcinas. Si la hemaglutinina es bloqueada por anticuerpos. y con los antígenos de envoltura H3N2.N9). Variación antigénica Hay dos tipos de cambios antigénicos: Variaciones antigénicas mayores: estos son cambios mayores basados en el . respectivamente. los cuales pueden ser encontrados en todas las combinaciones posibles. pueden estimular células T citotóxicas que son muy importante para la recuperación de la infección. Las proteínas NC y M1 determinan la especificidad de tipo. Composición antigénica El conocimiento de la naturaleza antigénica de los virus de influenza es necesario para entender su epidemiología. previene la adsorción del virus a las células susceptibles. camellos y humanos de algunas regiones de Asia. estas proteínas (o péptidos derivados de ellas). aislado por primera vez en 1979. Virus de la influenza tipo B: los miembros de este grupo sólo infectan a humanos. • • • • • Las proteínas internas están constituidas principalmente por la proteína de la nucleocápside (NC). aislado en Bangkok. están asociados a epidemias. lo cual es muy importante en la inmunidad protectora mediada por anticuerpos neutralizantes. "Virus tipo Thogoto": las dos especies de virus Thogoto y Dhori son transmitidos por garrapatas y se han recuperado de ganado bovino. En consecuencia. Los antígenos NA y HA determinan los subtipos. Un título de inhibición de la hemaglutinina de 1:40 se considera protector. designado por el laboratorio local como el número 3. Los anticuerpos específicos disminuyen la velocidad de diseminación del virus. un virus tipo A: A/Bangkok/3/79(H3N2) denota. También pueden infectar a los cerdos.• • • • Virus de la influenza tipo A: estos virus causan las influenzas aviares. La neuraminidasa es una proteína de la envoltura cuya actividad enzimática da como resultado la licuefacción del moco. La hemaglutinina (HA) es un antígeno de la envoltura (espícula) que puede adherirse a eritrocitos y causar su aglutinación. contribuyendo de esa manera a la diseminación del virus. La neuraminidasa también rompe al ácido neuramínico para liberar la progenie de virus a partir de la célula infectada. están asociados con epidemias y pandemias. tipo A. Un ejemplo sería H7N3. Existe una alta variabilidad antigénica en las glicoproteínas de superficie HA y NA. ácido siálico). No son considerados de importancia patogénica para los animales. B. Virus de la influenza tipo C: estos virus causan infecciones respiratorias en humanos que son esporádicas y leves. Africa y Europa.

Los signos más comunes son fiebre. Como resultado del cambio. cada uno de los cuales codifica para una proteína. el efecto del cambio puede ser determinado por la prueba de inhibición recíproca. Estos mismos también son nombrados como Tipo 1 o A Equi-1 (Praga) y Tipo 2 o A Equi-2 (Miami). Cuando se desarrolla una vacuna. Los genes de HA y NA de los tipos A y B están sujetos a mutaciones puntuales. Influenza A Influenza equina Causa Virus A de la influenza equina. Estos virus están referidos como Influenza A/equino 1 e Influenza A/equino 2. Los subtipos inmunológicamente diferentes involucrados son generalmente: A/equino/Praga/1/56(H7N7) o A/equino/Miami/2/63(H3N8). Bases genéticas para la variación antigénica • • Los genes de la hemaglutinina y neuraminidasa virales tipo A son polimórficos. por ejemplo. es ahora menos eficaz contra la HA o NA mutada (progenie variante).reordenamiento de segmentos del genoma. Deriva antigénica: estos son cambios menores causados por mutaciones puntuales en genes que codifican para las glicoproteínas HA y NA. segmentos completos de ARN son intercambiados entre dos virus que están infectando al mismo hospedador. El último brote documentado de A Equi-1 fue en 1980. Distribución Frecuentemente aparecen brotes altamente contagiosos de la enfermedad en caballos. la hemaglutinina. Han sido reportadas diversas variantes de A Equi-2 debidas a deriva antigénica. Nueva Zelanda e Islandia. sujetos a una gran variación. mulas y burros alrededor del mundo. Esto no sucede con los tipos B o C. Nuevas variantes debidas a la deriva antigénica (drift) parecen ser poco frecuentes. Como resultado de la coinfección por los dos virus. La manera más importante de diseminación es por pequeñas gotas. Los signos clínicos se inician 1-3 días después la infección. En el reordenamiento. la respuesta inmune generada contra la HA o NA vacunal. anorexia y tos. Características clínicas y patológicas La infección es por el tracto respiratorio y el virus se replica y destruye las células epiteliales del tracto respiratorio superior. Todos los brotes recientes y actuales han sido atribuidos al virus A Equi-2. excepto en Australia. puede aparecer un tercero. y algunos pueden desarrollar edema de las . La mayoría de los caballos infectados muestran algún grado de descarga ocular y fotofobia. depresión. Transmisión Ésta se realiza por contacto directo e indirecto.

fiebre alta y tos. la recuperación es exitosa en 7 . Los equinos jóvenes son particularmente susceptibles. En ausencia de estrés y complicaciones bacterianas. La variabilidad antigénica debe ser considerada cuando se preparan vacunas.10 días. La protección es de poca duración y se deben aplicar revacunaciones de refuerzo. faisanes y otras aves. un virus aviar altamente patogénico causó influenza con alta mortalidad en humanos en Hong Kong. La severidad de la enfermedad depende considerablemente del estado inmune y la edad. Influenza aviar (Peste aviar) Causa Virus A de la influenza aviar. Cuando estas cepas patogénicas son identificadas. Limpieza y desinfección deben ser empleadas para reducir la diseminación. Los animales clínicamente enfermos deben ser aislados para prevenir la diseminación. La mayoría de las muchas cepas virales que infectan aves acuáticas proporcionan fuentes para nuevas cepas para los mamíferos. patos. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: Hisopos nasales y oculares durante la fase aguda. usando la prueba de Inhibición de la hemaglutinación (IH). pavos. Una nueva vacuna de virus vivo modificado de aplicación intranasal afirma brindar protección por seis meses. Hay 15 grupos antigénicos basados en la inhibición de la hemaglutinación y nueve basados en la neuraminidasa. Distribución La enfermedad está distribuida ampliamente en pollos. sueros de la fase aguda y convaleciente. codornices. La influenza equina es a menudo diagnosticada clínicamente basándose en la aparición súbita. La neumonía aparece ocasionalmente si la infección se complica con infecciones bacterianas secundarias. aunque la habilidad para trabajar puede estar disminuida por varias semanas. rápida diseminación. La influenza aviar ha . la cepa H5N1. y en particular las del medio acuático. por ejemplo. Los subtipos H5 y H7 han causado serios brotes de influenza aviar en parvadas comerciales de pollos y pavos. Prevención • • • Para prevenir la enfermedad se emplean vacunas inactivadas con o sin adyuvante. las granjas son puestas en cuarentena y las parvadas infectadas son sacrificadas. La confirmación por el laboratorio es realizada mediante el aislamiento del virus en huevos embrionados de pollo o por la demostración de un aumento significativo de anticuerpos específicos en sueros de fase aguda y convaleciente.patas.

caracterizadas por tos y estornudo. Más de 20 personas murieron. Esto último es muy similar en varios aspectos a la enfermedad de Newcastle velogénico viscerotrópico.2 millones de pollos fueron eliminados. Los brotes han sido atribuidos a las aves acuáticas migratorias. tráquea. Estas aves son una frecuente fuente de infección para las aves domésticas. Características clínicas y patológicas Hay numerosas cepas o subtipos de virus de influenza aviar. Los sueros pueden ser probados para determinar la presencia de anticuerpos usando la prueba de difusión en gel de agar y con antígeno preparado en huevos embrionados. incluyendo alteraciones nerviosas ocasionales. Las aves acuáticas migratorias con infecciones entéricas subclínicas. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: aves completas sacrificadas in extremis o pulmones. . descargas orales y nasales con estrías de sangre y diarrea. En los Estados Unidos de América. 1. contacto directo e indirecto (fomites). severa con alta mortalidad en parvadas comerciales. bazo y suero sanguíneo. Solamente en enero del 2005.alcanzado recientemente al sureste asiático (alrededor de 10 países). El líquido alantoideo de los embriones de pollo infectados. incluyendo las mascotas aviares. riñón. Desde 2003. Las formas altamente patogénicas de influenza aviar (peste aviar) causan una enfermedad generalizada. Puede desarrollarse sinusitis y las aves infectadas a menudo manifiestan descenso en la producción de huevos. La influenza aviar aparece periódicamente en varios estados de la costa este de los Estados Unidos de América. sacos aéreos. Transmisión La influenza aviar es altamente contagiosa y se disemina rápidamente. La necrosis focal puede ser observada en la piel y órganos internos. Las muertes pueden ocurrir tan temprano como 24-48 horas después de la aparición de los signos clínicos. varias decenas de millones de pollos han sido destruidos para prevenir la diseminación del virus. La cresta y barbillas están cianóticas pudiendo haber edema en la cabeza con tos. La diferenciación con la enfermedad de Newcastle se realiza con sueros inmunes específicos. empleando un suero (conocido) positivo a influenza A. La mayoría de estos virus están asociados con infecciones respiratorias subclínicas. jadeo. Se realiza una prueba similar para determinar antígeno en huevos embrionados (membrana corioalantoidea). Las infecciones bacterianas concurrentes exacerban la enfermedad. Ha sido prohibida la importación de aves de ciertos países. consolidación pulmonar y caseificación en los sacos aéreos. los aislamientos del virus de la influenza aviar deben ser remitidos al Laboratorio Nacional de Servicios Veterinarios para estudios de serotipificación y patogenicidad. Entre las lesiones encontramos hemorragias y congestión de las membranas serosas y mucosas. pueden excretar al virus por largos periodos. La transmisión es por gotas infecciosas. El virus se aísla por inoculación de huevos embrionados y es identificado mediante las pruebas seroneutralización e inhibición de la hemaglutinación con antisueros específicos. aglutina glóbulos rojos. leves o moderadas.

por ejemplo. La secuencia genética del virus reconstruido está basada en la secuencia genética del virus original aislado de una víctima de influenza enterrada en una zona de hielos perpetuos de Alaska. causa severa influenza en los humanos. mata a las células de huevos fértiles usados para la propagación de los virus de influenza. incluyendo a los Estados Unidos de América. la cepa patógena aviar H5N1. Los virus de influenza humana causales de las epidemias de 1918. Hay un a preocupación real de que la cepa H5N1 de las aves pueda causar una epidemia catastrófica o quizás una pandemia global de influenza humana en el futuro cercano. parecen estar asociados con la adaptación de los virus aviares al hospedador humano. Han habido varios informes de cepas aviarias patógenas que causan influenza grave y a menudo fatal (una tasa de mortalidad alrededor de 72%) en los humanos en el sureste de Asia. y el mantenimiento de parvadas cerradas es difícil. Prevención • • • • La influenza aviar es una enfermedad de notificación obligatoria en algunos países. complica la inmunización. Basándose en el análisis genético. el virus debería desarrollar la capacidad de transmisión de persona a persona. de manera similar a los virus de influenza recientemente aislados en el brote de Asia. La continua aparición de nuevos subtipos. Significado en salud pública Como se dijo antes. Se han hecho esfuerzos especiales para prevenir el contacto con aves migratorias acuáticas. 1957 y 1968 contenían segmentos de genes fuertemente relacionados con los virus de la influenza aviar. Para causar una epidemia humana. En aquellos países en donde la influenza aviar es endémica. pero se han observado cepas virales resistentes a la amantadina. no matan a esas células. Los virus de influenza humana típicos. se emplean vacunas con virus inactivado.Tratamiento El hidrocloruro de amantadina se ha usado para reducir la severidad de la influenza en algunas especies aviares. Influenza porcina (influenza de los cerdos) . Es interesante señalar que el virus reconstruido de 1918. a lo largo de la costa Atlántica de los Estados Unidos de América. científicos de los Centros de Control de Enfermedades y del Instituto de Patología de las Fuerzas Armadas de los Estados Unidos de América. La terapia con antibióticos apropiados puede ser benéfica para controlar las infecciones bacterianas secundarias en las formas leves de la influenza aviar. o hay riesgo de introducción del virus. reconstruyeron el virus de la influenza de 1918. en donde es común el contacto estrecho entre grandes cantidades de pollos y la gente. tres de los ocho genes virales. Los brotes confirmados de influenza aviar altamente virulenta (peste aviar) son tratados con estricta cuarentena y sacrificio. Es de gran interés que en octubre de 2005.

Distribución La influenza porcina tiene distribución mundial. Las infecciones secundarias con Haemophilus parasuis y otras bacterias pueden contribuir a formas más severas de la enfermedad. anorexia y postración. La bronquitis exudativa y la neumonía intersticial son hallazgos microscópicos comunes. La infección viral es leve si no hay infección bacteriana secundaria. Han aparecido en años recientes. Esto ha sugerido que todos los virus de influenza porcina fueron derivados originalmente de las aves. suero de animales en fase aguda y convalecientes. demostración de seroconversión o detección de células infectadas en cortes congelados de tejido pulmonar mediante inmunofluorescencia. aparecen cuando el virus es introducido en rebaños susceptibles. contacto y fomites. Se hace un diagnóstico presuntivo con base en las características clínicas y patológicas. Características clínicas y patológicas La morbilidad es alta. otros mamíferos y aves. el diagnóstico por laboratorio puede no ser intentado. La forma de diseminación es por gotitas en aerosoles. y por lo tanto el virus se perpetúa en el lugar. En las piaras en donde el virus es endémico. En un brote típico. Las cepas de influenza de los cerdos pueden producir infecciones graves en humanos. Los subtipos H1N1 y H3N2 han sido frecuentemente las causas de la influenza porcina.Causa Influenza virus A. . apareciendo frecuentemente en los meses fríos. La necropsia en los casos agudos revela edema en los nódulos linfáticos mediastínicos y lesiones neumónicas generalmente limitadas a los lóbulos apical y cardíaco. El curso clínico dura generalmente 2-6 días con rápida recuperación en los casos no complicados. Los brotes explosivos de la enfermedad aguda. Las áreas afectadas son firmes y de color púrpura y a menudo hay una clara línea de demarcación entre loas tejidos normales y afectados. variantes más virulentas del subtipo H1N1. Transmisión La influenza porcina está ampliamente diseminada. El subtipo H1N2 también ha sido implicado como causa de influenza porcina aguda. hay un periodo de incubación de tres días seguido por la aparición aguda de signos respiratorios con rápida respiración. los lechones susceptibles son continuamente infectados. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: hisopos nasales y pulmones. Debido a que a menudo la enfermedad es leve. aunque la mortalidad generalmente no sobrepasa el 2%. tos. Con invasores secundarios y particularmente Haemophilus suis la enfermedad es mucho más seria y pueden ocurrir algunas muertes. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus.

Influenza canina La influenza canina o gripe del perro es de reciente aparición (2004) y es una infección respiratoria aguda y altamente contagiosa de corta duración y baja mortalidad. El virus subtipo H3N8 es causa frecuente de influenza equina. causada por un virus Influenza A. El periodo de incubación es de 2 a 5 días. Las infecciones han sido confirmadas en Nueva York y muchos otros estados. Causa Virus Influenza A. disnea anorexia. tos. Los perros viejos y los cachorros pueden verse afectados más severamente. depresión secreción nasal de mucosa a purulenta.• El virus de la influenza porcina es fácilmente aislado por la inoculación de huevos embrionados por la vía de la cavidad alantoidea. La neumonía con infecciones secundarias es la complicación más común y más grave. La tasa de fatalidad osciló entre 5 y 8% en los primeros brotes en perros Greyhound pero ha sido algo menor en los últimos brotes. Entre los signos clínicos tenemos fiebre. tales como la tos de las perreras. . se pueden usar antibióticos para controlar las infecciones bacterianas secundarias. que se cree que es de origen equino. La recuperación de la infección por influenza porcina confiere inmunidad. cercanamente relacionado al subtipo H3N8 y se presume que ha sido adquirido de los equinos. Prevención • • • • El virus de la influenza porcina generalmente es introducido a los rebaños por los animales de reemplazo o por el regreso de los animales de las exposiciones. perreras y albergues de animales. En caso de que la enfermedad sea particularmente severa. Diagnóstico La gripe del perro sólo puede diferenciarse de otras infecciones respiratorias. mediante pruebas de laboratorio. en enero de 2004 muriendo el 30% de los perros afectados en el brote. pero su duración es probablemente menor a un año. Distribución La gripe canina apareció por primera vez en Galgos en Florida. La enfermedad se observó primero en las pistas de carreras y se ha diseminado a clínicas veterinarias. En casos de enfermedad leve la recuperación es en una a tres semanas. No se practica la vacunación. Características clínicas Parece que la enfermedad es menos severa que lo que se creía al principio y alrededor del 80% de los infectados presentan una enfermedad leve.

Hay varias pruebas comerciales rápidas empleadas en el diagnóstico de la influenza humana para la detección de antígeno. Influenza felina En 2004. la enfermedad no se diseminó a otros gatos y se pensó que fue adquirida de un pájaro silvestre. se cree que ocurrió una transmisión horizontal de influenza H5N1 entre tigres. Glosario Prueba de inhibición recíproca: . Los anticuerpos virales se identifican por inhibición de la hemaglutinación o virus neutralización. Sueros pareados con intervalo de tres semanas. También se ha descrito que gatos domésticos pueden ser infectados experimentalmente (horizontalmente) con el virus aviar H5N1. El virus puede ser fácilmente aislado en embriones de pollo. mientras que en la influenza epidémica en una misma especie la infección puede producirse con menos de diez virus. desarrollaron daño alveolar difuso severo y transmitieron el virus a gatos centinelas. por ejemplo de ave a pájaro. En el 2005 se confirmó una infección en un gato doméstico en Alemania. las cuales pueden tener aplicación para identificar la enfermedad en el perro. Se ha sugerido que la infección entre especies. Control • Todavía no hay vacuna disponible. en 2005 en el mismo zoológico. como resultado de la infección con el virus H5N1. Significado en Salud Pública No ha sido reportada la transmisión de la influenza canina a los humanos. Los gatos así infectados. Estos informes sugieren que el virus H5N1 debería ser considerado como una amenaza potencial para los félidos domésticos y cautivos. No hay todavía información acerca de su uso en la influenza canina. Los antibióticos de amplio espectro son usados en las formas severas para controlar infecciones bacterianas secundarias. unos cuanto tigres y leopardos en un zoológico de Tailandia fueron alimentados con cadáveres de aves infectadas con influenza aviar (H5N1) y desarrollaron una neumonía severa fatal. Un kit rápido de influenza humana tipo A se usa para el diagnóstico de influenza equina.• • • • Muestras: hisopos nasofaríngeos tomadas dentro de las primeras 72 horas a partir de la aparición de los signos clínicos. Más aún. requiere de una gran cantidad de dosis infectivas virales. Tratamiento • • Los fármacos antivirales son eficaces en el tratamiento de la influenza humana si se usa dentro de las 48 horas de la evidencia de infección.

Este documento está disponible en www.ES Bunyaviridae y Bornaviridae G. Universidad Veracruzana. con varios patógenos de importancia veterinaria. Veracruz. USA. Blacksburg. Athens. Concord University. A3420. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Virginia Tech.Una prueba en la cual los títulos de inhibición. (7-Nov-2007).org. Documento No. Virginia. Wise2 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Traducido por: N.0506. Carter1 and D. La familia Bornaviridae solo tiene una especie y los caballos y ovejas parecen ser su principales hospedadores naturales. West Virginia. USA. México. Derechos Reservados. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. 2Department of Biology. correspondientes a lo recíproco de la última dilución que neutralizó completamente al virus. son comparadas entre varias cepas del mismo virus.R. Bunyaviridae es una gran familia de virus principalmente transmitidos por artrópodos. . 1 Indice • • • • • • • • • • Bunyaviridae Características virales Clasificación Bunyavirus o Enfermedad de Akabane o Fiebre del Valle Caché Phlebovirus o Fiebre del Valle de Rift Nairovirus o Enfermedad ovina de Nairobi Bornaviridae Características virales Bornavirus o Enfermedad de Borna Glosario Los virus de ambas familias son de ARN de cadena sencilla y de polaridad negativa.ivis.J.A. De Miguel.

son: o Virus de Akabane. Togaviridae. los cuales causan enfermedad en ovejas. enfermedad del valle de Rift y la enfermedad ovina de Nairobi. Estos géneros son: • Bunyavirus . a los virus de las familias Arenaviridae. el resto son de importancia veterinaria limitada. tienen una nucleocápside helicoidal rodeada por una envoltura. Nucleocápside helicoidal rodeada por una envoltura con espículas de glicoproteínas. 21.1. El genoma consiste en tres segmentos de ARN de cadena sencilla y polaridad negativa. Ver Fig. sobre la superficie del cual hay proyecciones de glicoproteínas. o Virus del valle de Caché (ver más abajo) . los genes son expresados en dos sistemas dispares de hospedadores: vertebrados y artrópodos. enfermedad del valle Caché.1 Bunyaviridae (80 to 120 nm). Actualmente hay cinco géneros asignados a los Bunyaviridae y estos géneros contienen serogrupos. Los miembros de importancia veterinaria y humana. La mayoría de los bunyavirus son transmitidos por picadura de artrópodos y con excepción de la enfermedad de Akabane. Características virales • • • • • • Estos virus son de 80 . Figura 21 . otros por garrapatas y en algunos se observa transmisión transovárica. Reoviridae y Rhabdoviridae. En la gran mayoría de estos virus. y bovinos (descrito abajo como Enfermedad de Akabane). El nombre "arbovirus" por lo tanto no es considerado como un término taxonómico legítimo. del inglés arthropod-bornevirus) es a menudo utilizado para referirse a cualquier virus de vertebrados transmitido por artrópodos. Flaviviridae.Bunyaviridae Bunyaviridae es la familia más grande de virus de vertebrados. El virus replica en el citoplasma y madura mediante gemación en vesículas al aparato de Golgi y luego es liberado por exocitosis en la superficie celular. Esto incluye además de los virus de la familia Bunyaviridae.Este género consiste en una gran cantidad de virus agrupados serológicamente unos y otros no.120 nm de diámetro. Estos virus son lábiles fuera del hospedador. La mayoría son transmitidos por mosquitos. El ARN genómico segmentado puede sufrir rearreglo genético conduciendo a nuevas cepas. Para ver oprima la figura Clasificación El término arbovirus (virus transportados por artrópodos. Peaton y Aino (miembros del subgrupo Simbu).

Sudáfrica y el Medio Oriente. Las infecciones fetales. las cuales producen deformidades en los fetos. Argentina. fetos momificados y prematuros. principalmente en Australia. que fue aislado de un caso fatal de meningoencefalitis humana en Wisconsin. o El virus La Crosse es una cepa del virus de la encefalitis de California. a menudo causan fiebres hemorrágicas fatales. Diagnóstico . Puede habar abortos. que ocasionalmente pueden causar encefalitis en humanos en los Estados Unidos de América. La hidranencefalia es observada con menor frecuencia. Hantavirus Son al menos 20 virus relacionados serológicamente que causan infecciones naturales en pequeños roedores (incluyendo ratones). Los animales severamente afectados. ovino y caprino. algunos países asiáticos. pueden sufrir partos distócicos. Son transmitidos al humano mediante inhalación. pueden ocurrir si las vacas preñadas son infectadas durante el primer trimestre de la gestación. Características clínicas y patológicas No hay signos clínicos patentes en los animales adultos expuestos a estos virus más que una respuesta febril temprana. malas pariciones. afectando desde una articulación de una pierna hasta muchas articulaciones en todas las extremidades y la columna vertebral. Distribución El virus de Akabane afecta al ganado bovino. Transmisión El virus se transmite a animales susceptibles por insectos picadores.• • • Virus de la encefalitis de California: consiste en más de una docena de virus relacionados serológicamente. transmitidos por mosquitos. Nairovirus o Virus de la enfermedad ovina de Nairobi Phlebovirus o Virus de la fiebre del valle de Rift o Bunyavirus Enfermedad de Akabane (Artrogriposis congénita-hidranencefalia) Causa Virus de Akabane y probablemente los virus Peaton y Aino. particularmente mosquitos y mosquitas (Culicoides). La artrogriposis es la deformidad más comúnmente notada.

La enfermedad es más severa en ovejas.90%. vacunas de virus inactivado La enfermedad de Akabane. Diagnóstico . Nairovirus Enfermedad ovina de Nairobi Causa Virus de la enfermedad ovina de Nairobi Distribución El virus de la enfermedad ovina de Nairobi afecta ovejas. El diagnóstico es sustentado por la detección de anticuerpos neutralizantes específicos en los neonatos. Características clínicas La enfermedad está caracterizada por fiebre alta. La evidencia serológica indica que el virus está ampliamente distribuido en Norteamérica y que muchas especies de mamíferos son susceptibles a la infección. Los animales gestantes pueden abortar. son virtualmente indistinguibles de los observados en la enfermedad de Akabane. en las cuales la tasa de mortalidad tiene un rango de 30 . El virus puede ser aislado por inoculación intracerebral a ratones jóvenes y en diversos cultivos celulares. es de notificación obligatoria. cabras y ocasionalmente al humano (con fiebre y artralgia) en Africa del Este. los cuales son principalmente artrogriposis e hidranencefalia. Prevención • • Están disponibles. Estos defectos. descarga nasal y una severa gastroenteritis hemorrágica no contagiosa. Transmisión Es transmitida por garrapatas (Rhipicephalus appendiculatus). Infección por el virus del valle de Caché El virus del valle de Caché ha sido asociado con malformaciones congénitas en ovejas. Un diagnóstico presuntivo puede hacerse basado en la historia clínica y las lesiones macroscópicas en los fetos afectados.• • • • Muestras clínicas: placenta y feto. aunque es improbable que ocurra en América por los tipos de vectores y reservorios. anorexia. becerros abortados. corderos y cabritos. depresión.

Algunos animales afectados pueden presentar descarga nasal y diarrea hemorrágica. Basándose en los signos clínicos e historia clínica. El virus es más fácilmente aislado mediante la inoculación intracerebral de ratones muy jóvenes. bovinos. Transmission Mediante mosquitos. Prevención • • Los baños por inmersión para controlar las garrapatas son ampliamente utilizados en las regiones endémicas. Phlebovirus Fiebre del valle de Rift Causa Virus de la fiebre del valle de Rift Distribución La fiebre del valle de Rift se encuentra en Africa y el Medio Oriente en ovejas. antílopes y humanos. y está caracterizada por fiebre alta. El virus también crece en una gran variedad de cultivos celulares. Hallazgos clínicos y patológicos La infección es más severa en los animales jóvenes. La enfermedad se considera de notificación obligatoria en los países libres de ella. El ganado bovino es menos afectado que las ovejas. Las infecciones son del tipo de "gripe". se puede hacer un diagnóstico presuntivo. . debilidad y muerte rápida. anorexia. cabras. pero las hembras preñadas pueden abortar. camellos. Los animales adultos son afectados menos severamente. pero probablemente también por contacto directo. Un hallazgo a la necropsia que es característico y consistente es la necrosis severa del hígado. Arabia Saudita y Yemen donde una cantidad considerable de humanos han muerto.• • • • Muestras clínicas: sangre completa. sueros de animales en fase aguda y convalecientes. con poca frecuencia pueden llegar a ser severas y fatales. bazo. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus o demostración de un aumento significativo de los niveles de anticuerpos entre los sueros de fase aguda y convaleciente. pero es considerablemente menor entre los adultos. Han ocurrido grandes brotes en Africa. Los humanos pueden infectarse por picadura de mosquitos y por el contacto con tejidos enfermos. La tasa de mortalidad puede exceder al 70% en los animales jóvenes. nódulos linfáticos mesentéricos.

Ver Fig. La confirmación requiere de aislamiento e identificación del virus. El virus es genéticamente estable. La replicación toma lugar en el núcleo con protrusión de yemas en la superficie celular. Prevención • • Vacunas de virus modificados e inactivados son usadas en los países donde el virus es endémico. envuelto. 21. Bornavirus. Figura 21 . Un diagnóstico presuntivo se puede hacer en base a los signos clínicos y lesiones macro y microscópicas observadas en el hígado. La vacuna de virus activo o modificado no debe ser empleada en hembras gestantes. mostrando altos niveles de conservación en la secuencia de diferentes aislamientos.Diagnóstico • • • Muestras clínicas: hígado y bazo. en caballos hace unos 200 años.100 nm de diámetro). El control de los mosquitos. El rango de hospedadores del virus es mucho mayor que el observado inicialmente. El virus de la enfermedad de Borna es la única especie en el único género. Características virales • • • • • El virus es esférico.2. En países libres de la enfermedad. Para ver oprima la figura . reduce las posibilidades de infección.2 Bornaviridae (80 . El virus ha recibido recientemente considerable atención como una posible causa de desórdenes en el comportamiento de los humanos. Nucleocápside helicoidal rodeada por una envoltura con espículas de glicoproteína. Bornavirus. Bornaviridae solo posee un género. y una especie que causa la enfermedad de Borna. Como se había mencionado. de alrededor de 90 nm de diámetro. cualquier brote será manejado mediante estricta cuarentena y sacrificio. El virus se replica en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo y en varios cultivos celulares. El virus el lábil y probablemente su tiempo de supervivencia fuera del hospedador es corto. El genoma consiste en una cadena sencilla de ARN de polaridad negativa. Bornaviridae Esta familia se nombró así debido a que fue en la población alemana de Borna en donde la enfermedad fue observada por primera vez.

A menudo se hace un diagnóstico presuntivo. los genotipos pueden adaptarse a los hospedadores particulares. con base en los signos clínicos y los hallazgos histopatológicos de inclusiones eosinófilas típicas en el tejido cerebral. Distribución La enfermedad en caballos es endémica en algunas regiones de Alemania y Suiza. la cual puede ser llevada a cabo por inoculación de huevos embrionados de pollo por la vía de la . Características clínicas y patológicas Después de un largo periodo de incubación (semanas). Estos incluyen depresión. ovino. caprino. avestruces. andar tembloroso y vacilante y tropezar con obstáculos. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: encéfalo. En años recientes han sido descritas infecciones en ganado bovino. Las preguntas que necesitan respuesta son: Cuál es la tasa de prevalencia en los humanos? Cuál es la fuente o fuentes de infección para el hombre? Hay un reservorio natural? Pueden los humanos transmitir la enfermedad como lo hacen los equinos? Transmisión Se considera que la diseminación ocurre por contacto directo e indirecto. gatos y humanos. Alguna evidencia serológica indica que esto es posible. indica que el virus probablemente tiene una amplia diseminación en Europa y Norteamérica. La evidencia serológica de humanos. Enfermedades similares pueden ser observadas en otras especies. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus. pero no enfermedad clínica. Aunque hay considerable homogeneidad genética. el virus causa meningoencefalomielitis en el caballo con signos clínicos que son similares a aquellos producidos por la encefalomielitis del Este. monos. del Oeste y de Venezuela. La encefalomielitis no supurativa afecta principalmente la materia gris en el tallo cerebral y en los hemisferios (cerebrales). Actualmente está bajo investigación si las infecciones por este virus son responsables de algunos desórdenes psiquiátricos. Los humanos son infectados por el virus de la enfermedad de Borna mostrando una respuesta de anticuerpos. Los caballos afectados generalmente mueren. Pueden estar presentes inclusiones intranucleares en las neuronas del hipocampo y lóbulos olfatorios.Bornavirus Enfermedad de Borna Lo siguiente es principalmente una descripción de la enfermedad aguda en el caballo. El virus está presente en las secreciones nasales y orales y en la orina. Causa Virus de la enfermedad de Borna.

La detección de anticuerpos específicos mediante pruebas de ELISA o de inmunofluorescencia sirve de apoyo para el diagnóstico. Documento No. Prevención • Los animales afectados y los seropositivos. Esto es acompañado por un agrandamiento de los ventrículos cerebrales y el cráneo. Hidranencefalia: un aumento anormal del líquido cefalorraquídeo en la cavidad craneal.• • membrana corioalantoidea o por inoculación intracerebral a conejos.org. Se ha empleado una prueba de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa (RT-PCR) para detectar al virus. PCR-Transcriptasa Reversa: Una modificación de la reacción en cadena de la polimerasa que incluye un primer paso utilizando la enzima transcriptasa reversa.ivis. Derechos Reservados. deberán ser segregados.ES . con atrofia del cerebro. Este documento está disponible en www. la cual produce una copia de ADN del molde viral de ARN. El virus también crece en una variedad de cultivos celulares pero sin efectos citopáticos observables.1005. A3421. Glosario Artrogriposis: Flexión permanente de una articulación. El ADN es entonces amplificado utilizando la reacción en cadena de la polimerasa.

22. Federal University of Santa Maria. cuatro de los cuales contienen patógenos de importancia veterinaria. D. West Virginia. (18-Dec-2007). . Posee un extremo 3’ poliA. Concord University.J. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. La replicación se realiza en el citoplasma y el ARN de estos virus es por sí mismo infeccioso. 3Department of Veterinary Preventive Medicine. F. Sin embargo. Características virales • • • Los picornavirus son virus pequeños (22 . el extremo 5’ tiene una pequeña proteína codificada por el virus denominada VPg o 3B. México.30 nm). Son desnudos.R. Athens. Hay seis géneros. Wise2 and E. Traducido por: N. de cadena sencilla y de polaridad positiva. Blacksburg. 2Department of Biology. El genoma tiene aproximadamente 8000 bases de longitud. Santa Maria. RS Brazil. USA. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. 1 Indice • • • • • • • Características del virus Clasificación Enterovirus o Enfermedad de Teschen /Talfan o Enfermedad vesicular del cerdo o Enterovirus porcinos o Enterovirus bovinos o Enterovirus aviares Aftovirus o Fiebre aftosa Cardiovirus o Infección por el virus de la encefalomiocarditis Hepatovirus o Encefalomielitis aviar Glosario Esta familia contiene a los virus con ARN más pequeños. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Virginia Tech.A.RNA Virus – Cadena simple sentido positivo Picornaviridae G. De Miguel. Carter1. Universidad Veracruzana. icosaédricos y desnudos (Ver Fig. USA. Veracruz. Virginia.1).

la cual es exclusiva de los picornavirus. desnudos. Rhinovirus o Hay tres especies de rhinovirus equinos . produciendo efecto citopático característico y rápido. Aftovirus. o desinfectantes iodóforos que contienen ácido.• • • • • Cerca del extremo 5’ hay una región conocida como Sitio de Entrada Interna de Ribosomas (IRES. fenol y cloro (clorinación). Las enfermedades importantes en veterinaria y los virus de cada género son los siguientes: • • • • • • Enterovirus o Enfermedad de Teschen y relacionadas o Enfermedad Vesicular Porcina o Enterovirus Porcino o Enterovirus Bovino o Enterovirus Aviar Aftovirus o Virus de la enfermedad de la fiebre aftosa Cardiovirus o Virus de la encefalomiocarditis Hepatovirus o Virus parecidos al de la encefalomielitis aviar: una especie tentativa en este género. por sus siglas en inglés). Cardiovirus y Hepatovirus. éter y cloroformo. Son excepciones algunos rhinovirus. Teschovirus. son muy efectivos el ácido cítrico. Sin embargo.30 nm). Este sitio funciona para aumentar el reconocimiento ribosomal del ARN viral. icosaédricos. Picornaviridae (22 . La mayoría de los picornavirus pueden ser propagados en cultivos celulares. carbonato de sodio al 0. los cuales requieren de temperaturas menores y pueden ser cultivados in vitro en muy pocos tipos de células. tales como células traqueales de feto humano. o Virus de la hepatitis A de humanos Parechovirus: Es un virus que causa enfermedad gastrointestinal y respiratoria en humanos. Los picornavirus son resistentes al alcohol. Los picornavirus son capaces de sobrevivir en el ambiente por un tiempo. dependiendo de las condiciones. Se ha demostrado que son infecciosos desde varias horas hasta un año. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Picornaviridae posee cinco géneros: Enterovirus. Figura 22-1. La mayoría de los picornavirus son hospedadores específicos. facilitando así la traducción de proteínas virales. Viriones pequeños. Son susceptibles a la radiación.4% . Son muy resistentes a la mayoría de los desinfectantes.

El periodo de incubación es de aproximadamente 10 días y durante los brotes son afectados cerdos de todas las edades. posición de perro sentado. pero es menos severa y la tasa de fatalidad es menor. Las lesiones incluyen degeneración neuronal y de los nódulos gliales e infiltración perivascular linfocítica principalmente en la médula espinal. La diseminación es por contacto directo e indirecto. ocurre rara vez y únicamente en Europa y África. Diagnóstico • • Muestras clínicas: encéfalo. La causa de la enfermedad de Talfan está en otro subgrupo. la infección es por ingestión. La enfermedad puede ser confundida con seudorrabia. la causa de la enfermedad de Teschen. La identificación se lleva a cabo usando la . 2 y 3.75% o mayor en los lechones. La enfermedad de Talfan es clínicamente similar a la enfermedad de Teschen.106° F). enfermedad de Talfan. Los brotes más serios (Teschen) han sido descritos en Europa. Transmisión El virus es eliminado por las heces y saliva. Las muertes generalmente ocurren en unos pocos días después de la aparición de los signos. Enterovirus Enfermedad de Teschen y relacionadas (Encefalomielitis porcina) Causa Los Enterovirus causales de estas enfermedades han sido colocados en un grupo serológico. 104 . ataxia. originalmente llamado Enterovirus porcino serotipo 1. Están ampliamente diseminados y causan generalmente infecciones respiratorias leves. el cual es adicionalmente dividido en tres subgrupos.41. convulsiones y postración. Características clínicas y patológicas Estos virus usualmente causan una enfermedad ocasional en lechones. médula espinal e intestino. Uno de estos subgrupos incluye al Teschovirus porcino 1. Hay más de 100 rhinovirus de humanos. Distribución La Enfermedad de Teschen. probablemente tiene distribución mundial. La forma menos severa. temblores.1° C. Estos virus pueden ser propagados en cultivos celulares de origen porcino en los cuales producen efecto citopático. Los signos clínicos son fiebre (40 . fiebre porcina clásica y la infección por el virus hemaglutinante de la encefalomielitis (HEV).o o Rhinovirus bovinos 1. La mortalidad en la enfermedad de Teschen es de 50 . que es una encefalomielitis porcina severa. nistagmos. rigidez muscular.

El pronóstico es favorable. lengua. Desde entonces ha sido reportada en Gran Bretaña (declarada libre en 1980). Al principio está involucrado el tejido epitelial. fiebre superior a 106° F (41° C). boca. El virus SDV está fuertemente relacionado al Enterovirus humano. seguido por viremia con infección generalizada a los tejidos linfoides. . Estomatitis vesicular (EV) y Exantema Vesicular (EVC). El virus puede ser propagado en cultivos celulares de riñón de cerdo. hocico. Los cerdos experimentalmente infectados pueden mostrar afectación del sistema nervioso central. Prevención • • Los animales que se recuperan se vuelven inmunes. y la formación de vesículas en las patas. cojeras y sensibilidad en las patas. Características clínicas y patológicas La enfermedad es indistinguible clínicamente de la Fiebre Aftosa (FA). Los primeros signos son disminución en la ingesta de alimento. Han sido descritos algunos casos de meningitis aséptica en humanos causada por SVDV Transmisión La diseminación es por contacto directo y fomites. Enfermedad vesicular del cerdo Causa Virus de la enfermedad vesicular del cerdo (SVDV) del cual hay varias cepas diferentes antigénicamente. Diagnosis • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. sangre con anticoagulante y suero. Aparecen cambios citopáticos típicos de picornavirus en 2 . Distribución Esta enfermedad fue descrita primero en cerdos de engorda en Italia en 1966. es importante recordar que los enterovirus ocurren comúnmente en el intestino. Varios brotes han sido atribuidos a carne de cerdo mal cocida o cruda en la escamocha (restos de comida). pero en la mayoría de los países los animales infectados son sacrificados. En cuanto al valor del aislamiento viral.4 días.prueba de virus neutralización empleando sueros específicos. varios países europeos y Asia. Coxsackie B-5. ollares y tetas. En Europa se han empleado con éxito vacunas inactivadas y de virus vivo modificado. piel y membranas mucosas afectadas.

bajo sospecha. típicamente en un laboratorio central del gobierno.• • En muchos países deberá contactarse con autoridades oficiales si hay sospecha de SVD. Ellos colectarán muestras clínicas apropiadas para ser analizadas. En las piaras de las cuales estos enterovirus fueron recuperados. Debido a que SVD se parece mucho clínicamente a FA un diagnóstico correcto es imperativo. Prevención • • No hay vacunas disponibles para prevenir la SVD. Características clínicas y patológicas Las cerdas jóvenes y mayores gestantes son infectadas inicialmente y luego lo son sus embriones o fetos. Infertility" (Mortinato. Han sido identificados al menos otros seis grupos de enterovirus que no están asociados con problemas reproductivos en cerdas. se deben implementar estrictas medidas de control incluyendo cuarentena y sacrificio. quizá debido a la susceptibilidad de las nuevas cerdas de reemplazo. Los cinco grupos de virus SMEDI descritos caen en cuatro grupos de virus relacionados serológicamente. Momificación. Transmisión Los virus están presentes en las heces fecales y se presume que la infección es por contacto directo e indirecto. Enterovirus porcinos: Infecciones reproductivas. Entre las pruebas empleadas está un ELISA para detectar antígeno en el material de las vesículas. de cerdos con muerte de "tres días" y fetos muertos encontrados en el útero a media gestación después de la histerectomía. El parvovirus porcino está considerado como la causa viral primaria de problemas reproductivos en los cerdos y se le da poca importancia a los virus SMEDI. Las cerdas fueron inmunes después de la infección. pero las manifestaciones de enfermedad aparecen cíclicamente cada 2 . Los virus SMEDI han sido aislados de lechones mortinatos. . Infertilidad). Los virus son designados por el nombre SMEDI. Mummification. Las manifestaciones típicas de enfermedad de este grupo de virus fueron reproducidas experimentalmente. Distribución Los Enterovirus causales están ampliamente distribuidos en los hatos porcinos. Muerte Embrionaria. generalmente tuvieron camadas pequeñas y bajas tasas de supervivencia. el cual es derivado del inglés "Stillbirth.3 años. (Síndrome del virus SMEDI) Causa Enterovirus porcinos (Enterovirus). Embryonic Death. La SVD es una enfermedad de notificación obligatoria.

Enterovirus aviares Entre estos se incluyen: Virus de la hepatitis del pato 1. conejos. principalmente debido a la ausencia de virus viable cuando la enfermedad clínica se hace aparente. Ellos son FA-A. virus de la hepatitis del pato 3. Se han reconocido un total de siete tipos serológicamente diferentes. El serotipo 1 ha sido aislado de una amplia gama de especies animales. mortinatos e infertilidad en toros. virus de la nefritis aviar y Enterovirus recuperados de aves normales. Enterovirus bovinos Se han reconocido dos serotipos. FASAT-2 y FA-SAT3. Algunas cepas tienen la capacidad de causar hepatitis y nefritis serias en pollos y pavos. No hay protección ni serología cruzada entre los diferentes tipos. FA-ASIA1. FA-O. ratones y algunas otras especies animales pueden ser infectadas experimentalmente. El tipo Asia sólo ha sido descrito en varias partes de ese continente. cabras.Diagnóstico • • Muestras clínicas: Tejidos de fetos y mortinatos. FA-C. Aftovirus Enfermedad de la fiebre aftosa Causa Virus de la Fiebre Aftosa (VFA). Prevención Generalmente no hay intentos para prevenir o controlar las infecciones por Enterovirus en los cerdos. pero han sido descritos abortos. El contacto con animales infectados raras veces produce infección en humanos. Distribución Son susceptibles todos los animales de pezuña hendida incluyendo a los cerdos. A y O han sido aislados en América del Sur. la frecuencia de aislamientos ha sido baja. La mayoría de las infecciones son subclínicas. Los primeros serotipos de FA son a menudo referidos como tipos europeos debido a que fueron primero aislados en Francia y Alemania. los recientes brotes (menos de una década) en Argentina y Brasil fueron causados por los serotipos A y O. Los serotipos C. mientras que el serotipo 2 solo ha sido recuperado de bovinos. FA-SAT1. Los cobayos. aunque han aparecido en otros países. ovejas. Los tipos SAT fueron aislados en "Territorios de África del Sur" y están restringidos al continente africano. Los virus pueden ser aislados en cultivos celulares primarios de riñón de cerdo. venados y carabaos. que se caracteriza por el desarrollo de . sin embargo.

Medio Oriente y Asia. Si las muestras son positivas. El diagnóstico estará basado en la detección de los VFA en los materiales clínicos antes mencionados. La morbilidad es muy alta. Algunos animales pueden convertirse en portadores. El virus es considerado particularmente infeccioso y transmisible. El brote de Canadá en 1952 fue atribuido a un inmigrante europeo. espumosa y filamentosa. con solo unos pocos brotes en los últimos dos a tres años. después de un típico periodo de incubación de 2 . Varios pasajes en ratones se deberán practicar antes de considerar negativas las muestras. La Fiebre Aftosa (FA) está ampliamente distribuida. líquido faríngeo y esofágico (obtenido con una sonda esofágica). erosionan. Para demostrar la presencia del virus. La degeneración del miocardio puede ser observada en la forma maligna en los becerros. Los animales afectados se pueden recuperar en una a dos semanas. Son empleados los métodos de ELISA y fijación del complemento.lesiones vesiculares en las manos. La mayoría de los países de América del Sur están en proceso de erradicación. Un brote devastador ocurrió en la Gran Bretaña en el 2001. Australia y el Reino Unido.5 días. es empleada ampliamente la prueba de inoculación en ratones. Son secuelas frecuentes la cojera y marcada pérdida de la condición corporal. la saliva es pegajosa. pies y boca. fomites y aves migratorias. morro. El virus FA puede ser aislado en una diversidad de cultivos celulares. sangre y suero. ulceran y eventualmente sanan. pero es rara. Ratones lactantes son inoculados intraperitonealmente con líquido de las vesículas y macerados de las lesiones de lengua o patas. El modo de infección es por inhalación e ingestión. pueden abortar. la mortalidad es baja. Las lesiones vesiculares también pueden ser encontradas en la ubre y tetas de las vacas y en el hocico de los cerdos. pero su papel en la transmisión es controversial. Nueva Zelanda. La . Características clínicas y patológicas El virus de la FA produce una enfermedad altamente contagiosa en los animales de pezuña y está caracterizada por la producción de lesiones vesiculares en la boca. Europa. Han habido varios brotes en Argentina. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. La transmisión aérea ha sido descrita y atribuida a la combinación de vientos y humedad. Sur de Brasil y Uruguay entre 1999 y 2000. se rompen. En el presente están libres de ella Norteamérica. Se han implementado efectivas estrategias de control y erradicación continental. membranas mucosas afectadas. El signo característico y más común es la salivación excesiva. El virus crece causando efectos citopáticos principalmente en cultivos primarios. África. los ratones morirán en unos pocos días. Transmisión La enfermedad es diseminada por contacto. Las vesículas. Los animales gestantes. Esta prueba es generalmente hecha junto con pruebas serológicas. espacio interdigital y en la banda coronaria de la pata. se encuentra en Sudamérica. son pronunciadas en la membrana de la mucosa oral y lengua.

mapaches. muchas difieren en su comportamiento biológico. Los brotes confirmados son manejados en muchos países mediante estricta cuarentena y sacrificio. perezosos. Deberán contactarse a veterinarios oficiales si se sospecha de esta enfermedad. El virus ha sido aislado de ardillas. Aunque se ha demostrado que todas las cepas son antigénicamente idénticas. Una prueba de antígeno asociado a la infección viral permite detectar anticuerpos contra la polimerasa viral. Así. Las vacunas más eficaces en el uso corriente contienen virus inactivado con adyuvante oleoso.• • identificación se lleva a cabo mediante las pruebas de virus neutralización y fijación del complemento. Entre los primates no humanos afectados. En áreas en donde la enfermedad es endémica. La dificultad de erradicar la enfermedad una vez establecida fue muy evidente en el reciente brote en la Gran Bretaña. Las ratas y ratones son considerados como los hospedadores naturales y principales reservorios del virus. llamas. Transmisión Se cree que los cerdos son a menudo infectados por la ingesta de alimentos contaminados con orina y heces fecales de roedores. Distribución El virus EM y la infección por éste se presentan en todo el mundo. babuinos. ciertas especies de antílopes. esta prueba es usada para distinguir una infección activa de una vacunación con antígenos inactivados. elefantes africanos y otros vertebrados incluyendo al hombre. Una prueba de de PCR en tiempo real ha sido empleada para detectar rápidamente el virus. Aunque se requiere de revacunación periódica este tipo de biológico ha sido muy efectivo y ha contribuido marcadamente a la erradicación en muchos países. la cual se considera que está presente solo durante la infección y no después de la vacunación. La enfermedad es observada frecuentemente en cerdos. Cardiovirus Virus de la encefalomiocarditis Causa Virus de encefalomiocarditis (VEM). rinocerontes. conteniendo los serotipos apropiados para el virus de la región. se encuentran orangutanes. hipopótamos enanos. macacos y lémures. se practica la inmunización con vacunas inactivadas. producidas en cultivos celulares. chimpancés. Prevención • • La Fiebre Aftosa es la enfermedad más importante del ganado bovino y por lo tanto es de notificación obligatoria en muchos países. Características clínicas y patológicas .

Características clínicas y patológicas La encefalomielitis aviar es una enfermedad principalmente de pollos jóvenes durante las primeras seis semanas de vida. Las lesiones a la necropsia pueden revelar un agrandamiento del corazón con áreas pálidas en el ventrículo derecho. depresión y disnea. del cual hay 15 serotipos. caracterizada principalmente por muertes repentinas. Afecta a pollos. manipulada genéticamente. pero frecuentemente es subclínica en cerdos destetados y adultos. El virus puede ser aislado en una variedad de cultivos celulares y por la inoculación intracerebral de ratones jóvenes. Los signos clínicos premonitorios pueden incluir anorexia. pero la efectividad de ambas es variable. pavos y codornices. Las infecciones in utero pueden ocurrir. los signos clínicos no son aparentes . Prevención • • La principal medida de prevención es el control de roedores en las instalaciones de los cerdos. que aparece frecuentemente. con distribución mundial. faisanes. La mortalidad puede ser alta en cerdos muy jóvenes. La confirmación de la infección por EM se realiza por exámenes con anticuerpos fluorescentes de secciones de tejidos afectados cortadas en crióstatos. Transmisión El virus es transmitido por el huevo y por la ruta fecal/oral. Diagnóstico • • • • Muestras cínicas: Corazón y cerebro. La típica enfermedad clínica aparece entre las semanas 1 . Distribución La encefalomielitis aviar es una enfermedad importante. conduciendo a muerte fetal. La vacuna inactivada es la más utilizada. Hepatovirus Encefalomielitis aviar (Tremor epidémico) Causa Virus de encefalomielitis aviar. En gallinas ponedoras.3 de edad. Hay dos vacunas disponibles.El virus causa una enfermedad esporádica en lechones. Una es inactivada y la otra es atenuada.

Diagnóstico • • • • • • • Muestras clínicas: Encéfalo y médula espinal. La tasa de mortalidad promedio es del 20%. El diagnóstico definitivo depende de la demostración del virus mediante inoculación intracerebral en pollitos susceptibles de un día de nacidos. Algunas infecciones son asintomáticas y solo son diagnosticadas por el hallazgo de las lesiones en el encéfalo. En el proventrículo. Un diagnóstico presuntivo se puede realizar clínicamente. utilizando una cepa viral que sea patógena para embriones. El hallazgo de lesiones típicas microscópicas es de gran valor. Los signos en los pollitos incluyen temblores (tremor) de la cabeza. incoordinación y debilidad en las patas con pérdida de condición corporal. el tremor epidémico se presenta de 10 . Si el virus está presente. Los tejidos de estas aves deberán ser examinados histopatológicamente después de la aparición de la signología clínica. Otro método diagnóstico es la inoculación de suspensiones de cerebro en embriones de pollo por la vía del saco vitelino.aunque se puede presentar una declinación en la producción de huevo. la cual puede durar de 2 . la cual es observada principalmente en el cerebelo. Las lesiones en el encéfalo y médula espinal consisten de pérdida de las neuronas e infiltración perivascular. Estas vacunas son administradas por el método de inoculación en el ala. páncreas e hígado se puede observar hiperplasia nodular linfoide difusa. Glosario Sonda esofágica: Es un tubo flexible delgado con una esponja en uno de sus extremos que sirve para colectar material clínico. y los encéfalos pueden ser colectados para análisis histopatológico. Una prueba de ELISA está disponible comercialmente para hacer seguimiento serológico de las parvadas.12 días. seguida frecuentemente por postración y muerte. Las vacunas inactivadas son usadas para revacunar a los pie de cría cuando hay una pobre respuesta de anticuerpos. bazo. los signos de encefalomielitis infecciosa en los pollitos se observan después de la eclosión. tal como el SYBR green. Los anticuerpos pueden ser demostrados mediante pruebas de neutralización en embriones de pollo. La señal emitida es detectada e indica una activa replicación del ADN antes de correrlo en un gel de agarosa. médula y puente de Varolio. . que emite una señal fluorescente durante la replicación del ADN. PCR en tiempo real: este tipo de PCR utiliza una amplicón química. El virus puede crecer en cultivos primarios de células de embrión de pollo.3 semanas. Prevención Una vacuna de virus activo se puede administrar en el agua de bebida a las aves de 10 16 semanas de edad.

Virginia Tech. pequeños. con ARN de cadena sencilla con polaridad positiva. A3422.Derechos Reservados. La replicación toma lugar en el citoplasma y los virus son liberados por citólisis. El genoma por sí mismo es infeccioso. Athens.1105. Concord University. 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Vesivirus o Calicivirus felino o Virus del exantema vesicular Lagovirus o Enfermedad hemorrágica de los conejos o Virus del síndrome de la liebre parda europea Esta familia está compuesta de virus con características morfológicas distintivas. Los virus son estables en el ambiente y resistentes a algunos desinfectantes. West Virginia.J. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.2Department of Biology.R. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. de 35 . el hipoclorito de sodio es efectivo. . USA. Veracruz.org. Traducido por: N. De Miguel.A.ivis. Documento No.40 nm de diámetro con simetría icosaédrica (Fig. USA. Este documento está disponible en www. con ARN de cadena sencilla y polaridad positiva. (30-Jan-2008). 23. Contiene una proteína en el extremo 5’ (VPg) o un nucleótido metilado (para la hepatitis E) y un extremo 3’ con cola de poliA.ES Caliciviridae G.1). Universidad Veracruzana. desnudos. Características virales • • • • • • Virus desnudos. Las 32 depresiones en forma de copa en la superficie esférica del la cápside le dan a los calicivirus una morfología característica. Virginia. lineal (de 7400 a 8300 nucleótidos de longitud) con polaridad positiva. Blacksburg. El genoma es una sola molécula de ARN de cadena sencilla. México. Los virus afectan a una amplia variedad de especies animales y dos son patógenos importantes para los animales domésticos. Carter1 and D.

con excepción de brotes aislados en Hawaii e Islandia. "Virus parecidos al Norwalk" y "Virus parecidos al Supporo". ha sido recuperado de perros con diarrea. Ha sido sugerido que los animales marinos son el reservorio del virus EVC. con ARN de cadena sencilla con polaridad positiva. B.40 nm). y se han detectado anticuerpos contra estos virus en una gran variedad de animales terrestres. Este virus fue capaz de producir lesiones vesiculares en cerdos inoculados experimentalmente. Los hámsteres (cricetos) pueden ser infectados experimentalmente. Lagovirus o Virus de la enfermedad hemorrágica de los conejos o Virus del síndrome de la liebre parda europea "Virus parecidos al Norwalk" o Virus Norwalk: Es una causa importante de gastroenteritis aguda en humanos. Varios serotipos han sido implicados en la enfermedad de los leones marinos de San Miguel. . caballos y perros. los cuales han sido designados como A. Virus pequeños. Calciviridae (35 .Figura 23-1. C. etc. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Caliciviridae consta de cuatro géneros: Vesivirus. Las primeras dos categorías contienen virus de importancia veterinaria: • • • • Vesivirus o Virus del exantema vesicular o Calicivirus felino o Calicivirus canino: no está considerado con importancia patógena. sólo se ha observado en la parte continental de los Estados Unidos de América. Lagovirus. Distribución El virus afecta en forma natural a cerdos. desnudos. A la fecha se han identificado 13 serotipos del virus. "Virus parecidos al Supporo" o Muchas cepas no patógenas han sido recuperadas de humanos. simetría icosaédrica y características morfológicas distintivas. Las últimas dos categorías contienen virus que infectan al humano. Vesivirus Exantema vesicular (Virus de los leones marinos de San Miguel) Causa Virus del exantema vesicular de los cerdos (EVC). Un virus muy relacionado o idéntico al virus EVC fue aislado de los leones marinos de San Miguel a lo largo de las costas de California. No había sido notificada desde 1956. Varios serotipos de este virus afectan a otros mamíferos marinos. La enfermedad. incluyendo a las focas peludas del norte.

membranas mucosas afectadas. tiene distribución mundial. sangre con anticoagulante y suero. y detectado por microscopia electrónica.48 horas dejando erosiones que rápidamente son cubiertas con nuevo epitelio. El virus se encuentra en la saliva y heces de los cerdos infectados. pero es más leve. Características clínicas y patológicas La enfermedad de los cerdos clínicamente recuerda a la fiebre aftosa. . En cultivos celulares el virus puede ser identificado por pruebas de neutralización. alrededor de 48 horas después de la viremia. Las vesículas se rompen en 24 . del cual hay varios serotipos. • • • Muestra clínicas: líquido vesicular.Transmisión El virus del exantema vesicular es transmitido por contacto directo e indirecto y por fomites. La enfermedad generalmente es benigna y tiene un curso de unas dos semanas. Diagnóstico La EVC es una enfermedad importante debido a su similitud con la fiebre aftosa. El último brote ocurrió en 1956. Es una enfermedad de notificación obligatoria y es manejada con las mismas medidas estrictas de seguridad empleadas con las otras enfermedades vesiculares. Sin embargo. la posibilidad de infección por los mamíferos marinos debe mantenerse presente. El virus puede ser cultivado en células embrionarias de riñón de cerdo en las cuales produce efectos citopáticos. Hay fiebre y aparecen vesículas en el morro. Infección por calicivirus felino Causa Calicivirus felino. las patas y la ubre de las cerdas en lactación. El líquido vesicular contiene virus que puede ser identificado por pruebas de fijación del complemento y de ELISA. estomatitis vesicular y enfermedad vesicular de los cerdos. Prevención • • Por ahora. la enfermedad se considera erradicada de los Estados Unidos de América. Distribución La infección por Calicivirus felino es muy contagiosa. Se ha conjeturado que los cerdos pueden ser infectados con la comida que contiene carne de cadáveres de leones marinos. membrana mucosa de la boca. y rivaliza con la Rinotraqueítis Viral Felina (RVF) en la frecuencia de presentación. y los antígenos virales pueden ser detectados por inmunofluorescencia.

El aislamiento e identificación del virus son requeridos para el diagnóstico definitivo.6 meses de edad son los más severamente afectados. Los signos clínicos incluyen: fiebre. y el modo de infección es principalmente por inhalación de aerosoles. pulmones y tráquea de los animales muertos. el virus puede ser identificado por la prueba de virus neutralización con un antisuero específico. Prevención El Calicivirus felino es fuertemente inmunogénico. Han sido notificados brotes destructivos en todo el mundo. los más recientes en 2001 y 2005. probablemente debido a la variabilidad en la virulencia de las cepas virales y factores del hospedador. El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares de origen felino. rinitis leve. estornudos. ulceraciones palatinas o de la lengua.5 días. La tasa de fatalidad puede ser sustancialmente importante en los cachorros y en los gatos viejos. y las manifestaciones clínicas recuerdan a la RVF. Los cachorros de 2 . a menudo combinadas con otros virus. Hay una gran variación en la severidad de la enfermedad. . Aunque no es endémica en los Estados Unidos de América. Los gatos infectados se convierten en portadores y el virus es eliminado constantemente de la faringe y tonsilas por meses y ocasionalmente por años. El periodo de incubación es de 2 . en los cuales produce un efecto citopático rápido y notorio. hay disponibles vacunas de virus inactivado y de virus vivo modificado originado en cultivo celular. conjuntivitis. Puede causar abortos. Estas son administradas intranasal o intramuscularmente. Características clínicas y patológicas La infección inicia en la orofaringe con diseminación al tracto respiratorio superior y los ojos. Diagnóstico • • Muestras clínicas: Hisopos nasales. orofaríngeos y oculares. descargas nasales. Lagovirus Enfermedad hemorrágica del conejo Causa Virus de la Enfermedad Hemorrágica del Conejo.Transmisión La diseminación es por contacto directo e indirecto. Distribución La Enfermedad Hemorrágica del Conejo (EHC) afecta a los conejos y liebres domésticos y silvestres. y en algunas ocasiones bronconeumonía. Además de la producción de ECP característico. han ocurrido brotes.

Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: hígado. Derechos Reservados. El virus está presente en secreciones y excreciones. hemorrágicas y congestionadas. Algunos conejos pueden presentar signos de problemas respiratorios. la lesión más característica es una necrosis hepática coagulativa.ES . Hay hemorragias en los pulmones y áreas de necrosis focal en bazo y corazón. la necrosis hepática y otras lesiones macroscópicas características. A3423.org. Se puede hacer un diagnóstico presuntivo con base en la naturaleza hiperaguda de la enfermedad.1105. respiración abdominal y ligero sangrado nasal. El virus no ha sido propagado en cultivos celulares.Transmisión La diseminación es por contacto directo e indirecto y mecánicamente por mosquitos y otros insectos. Los brotes en Norteamérica han sido manejados mediante estricta cuarentena y sacrificio. Histológicamente. La enfermedad es altamente contagiosa y las infecciones están caracterizadas por la aparición repentina y frecuentemente la muerte. A la necropsia se observan las vísceras agrandadas. Prevención • • • En áreas endémicas se usan vacunas de virus inactivado. sin la presentación de signos clínicos. Síndrome de la liebre parda europea La enfermedad causada por este Lagovirus es similar a la enfermedad Hemorrágica del Conejo (EHC) y ha sido reportada en liebres domésticas y silvestres en muchos países europeos. Características clínicas y patológicas La infección se realiza por la vía oral/fecal y las principales células blancas son los fagocitos mononucleares. El virus en preparaciones de tejidos aglutina eritrocitos tipo O de humanos.ivis. La enfermedad es de tal severidad que ha sido usada para reducir poblaciones de conejos. tales como disnea. Ocasionalmente se observa una necrosis severa de las criptas en el intestino delgado. El virus en los tejidos puede ser detectado por microscopía electrónica y el antígeno identificado por pruebas de ELISA o de anticuerpos fluorescentes. Esta enfermedad hemorrágica con necrosis hepática tiene una alta tasa de mortalidad en las libres adultas. Documento No. El virus del síndrome de la liebre parda europea es antigénicamente similar al virus que causa la EHC. Este documento está disponible en www. bazo y pulmones.

J.A.1).120 nm de diámetro). Esta característica es única de los coronavirus. con unas proyecciones o espículas en forma de mazos en la superficie (alrededor de 20 nm desde la envoltura) que les dan la apariencia de una corona (ver figura Fig.2Department of Biology. Los coronavirus se replican en el citoplasma y son expulsados de la célula mediante vesículas citoplásmicas de las cuales toman su envoltura. Concord University. Traducido por: N. Virginia. Las espículas están asociadas con la adhesión a las células blanco. Universidad Veracruzana. Athens. son generalmente específicas de especie y son antigénicas. Los coronavirus tienen el mayor genoma que cualquier otro virus con ARN (26 32 kb). Veracruz. porque la mayoría de los virus con ARN de polaridad positiva tienen nucleocápsides icosaédricas. con un genoma de ARN lineal.R. Características virales • • • • • Los viriones son envueltos (80 . 24. 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Coronavirus o Gastroenteritis transmisible o Diarrea epidémica porcina o Peritonitis Infecciosa Felina o Infección por coronavirus canino o Infección por coronavirus felino o Infección por coronavirus bovino o Encefalomielitis hemaglutinante porcina o Bronquitis infecciosa o Coronavirus del pavo Glosario Los virus de esta familia son envueltos. El término "corona" se refiere al halo de proyecciones que se extienden hacia el exterior desde la envoltura. West Virginia. de cadena sencilla y polaridad positiva. USA. México.Coronaviridae G. De Miguel. gastrointestinal y el Sistema Nervioso Central (SNC) de muchos mamíferos. Carter1 and D. USA. incluyendo al hombre y también a las aves. . Blacksburg. Estos virus infectan el aparato respiratorio. Virginia Tech. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. (4-Mar-2008). Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. La nucleocápside tiene simetría helicoidal.

El género Coronavirus está dividido en tres grupos con base en varias características. Coronaviridae (80 . Posee un casquete en su extremo 5’ (cap) y una cola poliadenilada en su extremo 3’ (poliA). Son lábiles en el ambiente. incluyendo la presencia o ausencia de una proteína llamada hemaglutinin-esterasa (HE) y el número y distribución de genes no esenciales. Éste es usado como el molde para más cadenas de ARN genómico de polaridad positiva y para la formación de ARNm viral de diversos tamaños (todos poseen un extremo 3’ común). lo que produce una rápida formación de cepas dentro de un individuo. Los coronavirus tienen una alta frecuencia de mutación y una alta frecuencia de recombinación. Figura 24-1. La producción de ARN subgenómicos es característica de los coronavirus. Son características distintivas las proyecciones en forma de mazos en la superficie (alrededor de 20 nm de la envoltura) que le dan la apariencia de una corona. En el citoplasma. el ARN genómico es copiado a una cadena de ARN complementario y de polaridad negativa. de polaridad positiva y no segmentado. Los virus importantes en estos géneros son los siguientes: • • • • • Coronavirus Grupo 1 o Virus de la gastroenteritis transmisible porcina o Virus de la diarrea epidémica porcina o Virus de la peritonitis infecciosa felina o Coronavirus canino Grupo 2 o Coronavirus bovino o Virus hemaglutinante de la encefalomielitis porcina Grupo 3 o Virus de la bronquitis infecciosa o Coronavirus del pavo Torovirus . Estos virus pueden ser propagados en cultivos celulares.• • • • • El genoma es de ARN de cadena sencilla. conocidos como ARN subgenómicos. pero a menudo con cierta dificultad. y la nucleocápside que tiene simetría helicoidal. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Coronaviridae tiene dos géneros.120 nm de diámetro). Coronavirus y Torovirus.

Torovirus bovino (Virus Breda-Iowa). Asociado con severa diarrea en becerros neonatos. o Torovirus equino. Aislado de un caballo con diarrea en Suiza, aunque probablemente no fue el agente etiológico responsable de la enfermedad. El aislamiento fue relacionado antigénicamente al torovirus bovino.
o

Los coronavirus causan infecciones respiratorias en humanos, incluyendo el resfriado común y recientemente una enfermedad denominada Síndrome Respiratorio Severo Agudo (SRSA) que fue reconocido por primera vez en Asia en 2003. Se diseminó a muchos países en Europa, las Américas y Asia, pero finalmente fue contenido mediante estrictas medidas de control. La tasa de fatalidad fue cercana al 3%. El virus es genética y antigénicamente diferente de otros coronavirus previamente conocidos de animales o del hombre, y todavía no se le ha asignado un género.

Coronavirus

Gastroenteritis transmisible
Causa
Virus de gastroenteritis transmisible. Sólo hay un tipo antigénico. El virus está serológicamente relacionado al coronavirus respiratorio porcino, coronavirus canino y al virus de la peritonitis infecciosa felina. El virus puede mantenerse viable en las zahúrdas hasta por tres días.

Distribución
Aunque el virus de la gastroenteritis transmisible (GET) solo causa problemas serios en cerdos;, puede infectar a los perros en forma subclínica. La enfermedad, que es altamente contagiosa y destructiva, aparece frecuentemente en los cerdos de todo el mundo. La mayoría de los brotes ocurren durante los meses más fríos del año.

Transmisión
El virus está presente en las heces y secreciones nasales y también puede estar presente en la leche de las cerdas infectadas. La diseminación es por contacto directo e indirecto.

Características clínicas y patológicas
La severidad de la enfermedad depende en gran medida del nivel de inmunidad de las cerdas. En hatos porcinos (piaras) no expuestos previamente, la GET es altamente fatal para los cerditos menores de 10 días de edad, y generalmente se disemina rápidamente en todo el grupo. Los cerdos jóvenes tienen una diarrea severa con heces acuosas, blanquecinas o verde-blanquecinas. El vómito es muy común. La deshidratación es especialmente marcada y las muertes ocurren en 2 - 5 días después de la aparición de los signos clínicos. El virus GET se multiplica selectivamente en las microvellosidades destruyendo las células epiteliales absorbentes, provocando una atrofia de las vellosidades y alteraciones en la absorción (mala absorción). La enfermedad en animales adultos puede presentar temperatura elevada, pobre apetito, diarrea leve y depresión. El vómito puede aparecer

en algunos animales. En los hatos en donde el virus es endémico, debido a la inmunidad preexistente en la mayoría de los individuos, los signos clínicos son menos severos y la mortalidad es relativamente baja. Los signos clínicos son a menudo observados en estos cerdos durante el periodo post-destete cuando la inmunidad pasiva ha declinado. Aunque los signos de infección respiratoria no son comunes, el virus puede ser aislado del tejido pulmonar. Se ha demostrado que el virus persiste en el intestino de los cerdos por mucho tiempo.

Diagnóstico
• • • •

Muestras clínicas: Porciones de yeyuno e íleon con su contenido. Debido a que muchos otros agentes causan gastroenteritis clínicamente similar, se recomienda la confirmación del diagnóstico mediante el laboratorio. El método de laboratorio más empleado para diagnosticar GET es el examen por anticuerpos fluorescentes de cortes en criostato o raspados de intestino afectado. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen porcino, pero pueden producir un efecto citopático muy pobre o nulo.

Prevención

Hay disponibles vacunas de virus inactivado y atenuado para la inmunización de cerdas antes del parto. Su valor parece depender de su capacidad para producir anticuerpos calostrales e inmunidad derivada del calostro. Se adquiere una inmunidad más fuerte y duradera mediante la infección natural, y un procedimiento empírico ha sido alimentar con intestinos infecciosos y heces a las cerdas gestantes alrededor de un mes antes del parto. Es importante aplicar estrictas medidas sanitarias para prevenir la diseminación a cerdos susceptibles.

Diarrea epidémica Porcina
Causa
Virus de la diarrea epidémica porcina

Distribución
El virus de la diarrea epidémica porcina afecta a cerdos en Asia y Europa, pero no en las Américas.

Transmisión
La infección es por las rutas oral o nasal. La diseminación es por contacto directo e indirecto.

Características clínicas y patológicas
El virus infecta las células epiteliales de las vellosidades del intestino delgado, causando lesiones histopatológicas similares pero menos severas que las de la GET.

El periodo de incubación es de 1 - 4 días. El principal signo clínico es la diarrea acuosa, pudiendo ser afectados cerdos de todas las edades. La enfermedad clínica es similar a la GET, pero difiere en que la diseminación del virus en la piara es mucho más lenta, el vómito no es el signo clínico predominante y la mortalidad es más baja. Además, ocasionalmente los cerdos mayores son afectados más severamente que los jóvenes.

Diagnóstico
• •

Muestras clínicas: porciones de intestino delgado con su contenido. El virus puede ser propagado en cultivos celulares, si el inóculo utilizado entre los pases es tratado con tripsina (para hidrolizar la proteína de fusión que permita al virus infectar a la nueva célula). El diagnóstico generalmente es llevado a cabo por el examen mediante anticuerpos fluorescentes de secciones de intestino afectado cortadas en criostato, o por el análisis en microscopio electrónico de heces o contenido intestinal. Muestras de sueros pareados son analizadas para determinar anticuerpos con la prueba de ELISA o por inmunofluorescencia indirecta.

Prevención
• •

No hay vacunas disponibles Las pérdidas han sido reducidas usando estrictas medidas sanitarias junto con la infección deliberada de las cerdas gestantes.

Peritonitis infecciosa felina
Causa
Coronavirus felino

Distribución
Esta enfermedad, frecuente y muy diseminada, afecta a los felinos silvestres y domésticos. La tasa de morbilidad es baja, y aunque una buena cantidad de gatos en una casa o colonia pueden estar afectados, la mayoría de los casos son esporádicos.

Transmisión
El virus está presente en los exudados y la sangre de los animales infectados. La transmisión requiere un estrecho contacto con el animal clínicamente infectado o el portador, y se cree que ocurre por la ruta oral y por la inhalación de gotas de aerosoles.

Patogénesis
Se piensa que la infección empieza en el epitelio intestinal y nódulos linfáticos regionales con diseminación a los órganos blanco, por la vía de macrófagos infectados. El desarrollo de la enfermedad depende del grado y naturaleza de una respuesta inmune preexistente. Dos formas de la enfermedad, "seca" y "húmeda", han sido descritas, pero una diferencia definitiva entre ellas, no siempre es posible hacerla. Se ha sugerido que la

respuesta inmune mediada por células es importante para la forma seca o no efusiva, mientras que la forma húmeda o efusiva se desarrolla en la ausencia de una respuesta inmune mediada por células suficiente. Los complejos antígeno-anticuerpo son considerados responsables de las lesiones en la forma húmeda.

Características clínicas y patológicas
La peritonitis infecciosa felina (PIF) es una enfermedad febril, progresiva, debilitante, que afecta a los gatos de todas las edades, aunque en la mayoría de los casos ocurre en animales de seis meses a dos años de edad. El periodo de incubación puede ser tan corto como dos semanas o tan largo como de varios meses. En la forma húmeda o efusiva, los signos clínicos iniciales consisten en anorexia, alta temperatura y depresión, seguidos por una emaciación progresiva. El abdomen a menudo está aumentado de tamaño como resultado de la acumulación de líquido fibrinoso. Hay una vasculitis piogranulomatosa debida a la precipitación de complejos inmunes asociados a las membranas serosas. La disnea es un signo común cuando el fluido se acumula en la cavidad torácica. En la forma seca, hay un poco o no hay fluido acumulado y la respuesta febril puede ser el único signo al inicio de la enfermedad. Afecciones oculares (uveítis anterior) y disfunción del sistema nervioso central (SNC) son más comunes en la forma seca. Ambas formas, son generalmente fatales, pero la húmeda procede más rápido. Experimentalmente, ocurre un desarrollo más rápido y severo de la enfermedad clínica (PIF acelerada) si los gatos poseen anticuerpos preexistentes contra este virus. Esta forma ha sido atribuida al incremento de la infección viral mediada por receptores para Fc (Fracción cristalizable de los anticuerpos) presentes en los macrófagos (Incremento Dependiente de Anticuerpos, IDA). Hay considerable variación en la virulencia de los aislamientos virales, y la mayoría de los gatos con evidencia serológica de PIF nunca desarrollan la enfermedad. Sin embargo, un diagnóstico confirmado es, con raras excepciones, eventualmente fatal. La mayoría de los gatos con PIF clínica mueren varias semanas o meses después del diagnóstico. El coronavirus entérico felino (CVFe) está fuertemente relacionado con el virus PIF y es endémico en los gatos, en los cuales puede causar una leve infección entérica. La evidencia sugiere que las cepas virulentas de PIF, se originaron como mutantes de CVFe. El virus PIF está también muy relacionado al virus de la gastroenteritis transmisible de los cerdos y al coronavirus canino.

Diagnóstico
• •

Muestras clínicas: líquidos torácico y abdominal, pulmones, riñón, hígado, bazo y encéfalo. La enfermedad es a menudo diagnosticada por examen macroscópico e histológico. En la forma húmeda, hay cantidades variables de un líquido característico, rojo, filamentoso con fibrina, en las cavidades abdominal y/ o torácica, y adherencias fibrinosas en los órganos viscerales, particularmente bazo e hígado. Lesiones multifocales tipo granulomatosas blanco grisáceas son generalmente observadas en la superficie de varios órganos. Estas lesiones tipo granulomatosas generalmente son más grandes y penetran el tejido más profundamente en los gatos con la forma seca de la PIF. Mediante examen

histológico se puede observar fibronecrosis y piogranulomas. Clínicamente la forma seca es más difícil de diagnosticar. Las lesiones afectan más comúnmente a los ojos, encéfalo, hígado y riñones. Los rayos X o ultrasonido pueden emplearse para detectar pequeñas cantidades de líquido en el pecho o cavidad abdominal. Las células infectadas por el virus pueden ser demostradas en cortes en criostato de tejidos afectados mediante anticuerpos fluorescentes. Las células infectadas están generalmente restringidas a las superficies o cerca de las superficies de los tejidos afectados, y dentro o alrededor de las lesiones. El diagnóstico ante-mortem es, pero lo es más, en casos de la forma seca. La hiperproteinemia es muy sugerente. Se obtiene un diagnóstico definitivo mediante la técnica de anticuerpos fluorescentes, al observar células colectadas de las efusiones. Los resultados de las pruebas serológicas (ELISA, inmunofluorescencia indirecta), son considerados de poco valor diagnóstico, aunque para algunas personas títulos de anticuerpos altos son sugerentes de PIF.

Prevención

Hay vacunas disponibles, pero su valor es dudoso, según muchos médicos veterinarios. Probablemente carecen de utilidad en gatos expuestos antes de la vacunación Es importante la desinfección de las viviendas de los animales y el aislamiento de los gatos seropositivos. Admita solamente gatos seronegativos.

Infección por coronavirus canino
Causa
Coronavirus canino. Debido a que el virus puede ser aislado de muchos perros normales, algunos investigadores han cuestionado su patogenicidad. La mayoría de los perros de exhibiciones y perreras tienen anticuerpos.

Distribución
El coronavirus canino tiene distribución mundial. Es un virus altamente contagioso, afecta a perros de todas las edades, pero la enfermedad en cachorros es más severa.

Transmisión
El virus es eliminado por las heces y la infección ocurre principalmente por ingestión. La transmisión es por contacto directo e indirecto.

Características clínicas y patológicas
Los signos clínicos iniciales son: anorexia, depresión y heces flojas, seguido por vómito y diarrea. Las heces a menudo contienen moco (con un poco de sangre) y poseen olor fétido. Los cachorros afectados pueden deshidratarse. Las infecciones asintomáticas son comunes, especialmente el los perros adultos. La recuperación generalmente ocurre en 1 - 2 semanas y las infecciones fatales en casos no

Las vacas pueden portar al virus e infectar a los becerros neonatos. El virus. Transmisión El virus es eliminado en las heces. que está antigénicamente relacionado al de la gastroenteritis transmisible de los cerdos y al de la peritonitis infecciosa felina.complicados son raras. El virus de la peritonitis infecciosa felina se considera que se derivó de algunas cepas de coronavirus felino. Las lesiones histopatológicas de atrofia y fusión de microvellosidades intestinales son sugestivas. Distribución La infección por coronavirus bovino está distribuida en ganado de todo el mundo. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: heces frescas e intestino. La diseminación es por contacto directo e indirecto. puede ser aislado en cultivos celulares de origen canino. Prevención • • Hay disponibles vacunas ainactivadas. Características clínicas y patológicas . El diagnóstico es mejor llevado a cabo por la demostración del coronavirus en las heces mediante el microscopio electrónico.2 meses de vida y posteriormente en una base anual. las lesiones microscópicas consisten en atrofia y fusión de las microvellosidades intestinales. La sanitización y el uso de desinfectantes efectivos (hipoclorito de sodio) ayudan en el control de la enfermedad en las perreras. Infección por coronavirus felino El coronavirus felino causa infecciones subclínicas en gatos y gastroenteritis leve en gatitos. Los cachorros son generalmente vacunados dos veces durante los primeros 1 . generalmente en combinación con otros virus y agentes bacterianos. Infección por coronavirus bovino Causa Coronavirus bovino. Las lesiones macroscópicas a la necropsia son las de una enteritis no específica. o por la técnica de anticuerpos fluorescentes en cortes con criostato de secciones de intestino. El modo de infección es por ingestión.

pero su eficacia es cuestionable. Prevención • • Hay disponibles vacunas comerciales para rotavirus y coronavirus bovino. . Otro virus de bovinos neonatos. A menudo la morbilidad es cercana al 100% y la mortalidad puede estar en un rango de cero a más del 50%.El coronavirus afecta becerros en las primeras tres semanas de vida. además de proporcionar el calostro. El daño de la mucosa intestinal incluyendo la pérdida de las células absorbentes de las vellosidades provoca mala absorción. es raramente encontrado en becerros de más de 7 días de edad. El coronavirus bovino también ha sido incriminado como causa de "disentería invernal" en el ganado adulto. el rotavirus. pero a menudo existen ciertas dificultades. Hay varios métodos rápidos y convenientes para el diagnóstico de infecciones por rotavirus y coronavirus. desinfección y el uso de pediluvios (lava patas). Ambos virus producen enfermedad caracterizada clínicamente por diarrea acuosa profusa de aparición repentina. Estas pueden administrarse a novillas o a vacas antes del apareamiento. Los rotavirus y coronavirus pueden ser aislados en cultivos celulares de origen bovino. Solamente ha sido identificado un serotipo. íleon y yeyuno. incluyendo el examen con el microscopio electrónico de lisados de heces en agua destilada y la tinción con anticuerpos fluorescentes de extensiones fecales y cortes de segmentos congelados de intestino. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: heces frescas y segmentos de intestino incluyendo colon espiral. Están disponibles estuches comerciales (ELISA y aglutinación por Látex). conduciendo a una deshidratación severa. para la detección de rotavirus. Buenas prácticas de manejo. Transmisión La diseminación es por contacto y gotitas de aerosoles. incluyendo limpieza. Infección por el virus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina (Enfermedad del vómito y desgaste) Causa Virus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina. Distribución La infección por el virus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina (VEHP) está diseminado en Norte América y Europa.

Características clínicas y patológicas Los cerdos menores a dos semanas de edad son los más susceptibles. El virus aglutina eritrocitos de pollo. Se requiere el diagnóstico por laboratorio para confirmar la infección por el VEHP. erisipela y envenenamiento por sal. seguido por una diseminación hacia el sistema nervioso centra a través de los nervios periféricos. estómago. Bronquitis infecciosa Causa El virus de la bronquitis infecciosa. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen porcino de bajo pasaje. Los signos neurológicos pueden ser confundidos con pseudorabia. intestino delgado. pero la mayoría de las infecciones son subclínicas. colibacilosis. Los signos neurológicos tales como temblores (tremores) musculares. Éste es llevado a cabo más convenientemente con la técnica de anticuerpos fluorescentes en secciones congeladas de tejido (tallo cerebral) y el aislamiento del virus. y hámster (criceto). El daño en el ganglio del Vago provoca irregularidades gástricas incluyendo vómito. ratón. oveja. pérdida de peso rápida y depresión. médula espinal y suero de individuos convalecientes y en fase aguda. enterotoxemia clostridial. encéfalo. La hemadsorción puede ser demostrada en las células infectadas. La tasa de mortalidad puede alcanzar el 100% en lechones pequeños.Patogénesis El virus se replica primero en las tonsilas y células epiteliales del tracto respiratorio superior. fiebre porcina clásica. pulmones. No hay vacuna disponible y no se practican medidas de control. Ellos no están relacionados antigénicamente con otras especies de coronavirus. Prevención • • El virus está ampliamente diseminado y la mayoría de las infecciones son subclínicas. la ausencia de diarrea y la irregularidad del vómito pueden ayudar en la diferenciación. incoordinación y movimientos de remo. Clínicamente la infección por el VEHP puede recordar a algunas enfermedades neonatales de los cerdos. La enfermedad clínica que sufren algunos cerdos consiste en: anorexia. tales como: GET. Pueden ser seguidos por vómito y constipación. Las pruebas de neutralización en embriones de pollo han demostrado que hay muchos tipos antigénicos del virus. . rata. El examen histopatológico del tallo cerebral puede revelar una encefalitis no supurativa. en los cuales producen sincitios. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: Tonsilas. pueden desarrollarse posteriormente en el curso de la enfermedad.

enroscamiento del embrión y depósitos de cristales de uratos en el mesonefro. Las pruebas por anticuerpos fluorescentes de raspados traqueales de las aves infectadas han sido empleados para un diagnóstico rápido. tiene distribución mundial. La capacidad de postura de las sobrevivientes puede estar permanentemente afectada. las aves de más edad son susceptibles.2 semanas de edad mediante el agua de bebida. y exudado seroso o catarral excesivo en la tráquea. Algunas cepas del virus son nefrotrópicas y causan nefritis intersticial con muerte súbita. con revacunación 3 . la vacuna empleada deberá incluir los tipos apropiados para un área determinada. Transmisión El virus está presente en las descargas respiratorias y la transmisión es por contacto directo e indirecto y por aerosoles. Los cambios que ocurren en los embriones inoculados son generalmente vistos después de varios pases. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: Tráquea. La mortalidad puede ser alta en los pollitos recién nacidos infectados con cepas nefrotrópicas. Los signos cardenales son tos y jadeos. La identificación de serotipos es realizada por pruebas de seroneutralización con antisueros específicos.4 semanas después. Los cambios incluyen opacidad de los sacos aéreos. los huevos pueden variar de forma.Distribución Esta enfermedad altamente contagiosa de los pollos. Generalmente se administra un virus atenuado a las aves de 1 . bronquitis exudativa. aunque la enfermedad es leve. La enfermedad es más severa en pollos y aves jóvenes. Características clínicas y patológicas La bronquitis infecciosa es una enfermedad altamente contagiosa de aparición repentina y alta morbilidad. Están caracterizados por muerte o enanismo. a menudo con una vacuna de virus inactivado inyectada subcutáneamente. Debido a que hay numerosos tipos virales. El virus puede ser aislado en embriones de pollo susceptibles y en cultivos de células epiteliales de pollo. Enteritis coronal de los pavos (Enfermedad de la cresta azul) Causa . estar rugosas y de cascarón delgado. Prevención • La vacunación es ampliamente utilizada. La principal pérdidas en las parvadas afectadas es por la disminución de la producción de huevo. pulmones y riñones.

diarrea y marcada deshidratación. Poliadenilación: Esta es la adición de polímeros de adenosina a los extremos 3’ (Amino) de los ARN mensajeros (ARNm) en las células eucarióticas.Coronavirus del pavo. Las drogas antimicrobianas (antibióticos) pueden ser indicados para tratar las infecciones bacterianas secundarias. Prevención • • • Las aves afectadas y las que se han recuperado deberán ser aisladas. Son muy importantes las medidas sanitarias estrictas. Este documento está disponible en www. Distribución Esta enfermedad altamente infecciosa de los pavos. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: Heces e intestino. Las aves enfermas pueden mostrar oscurecimiento de la cabeza.ES . A3424. El examen mediante el microscopio electrónico (tinción negativa) del contenido intestinal y el examen con anticuerpos fluorescentes de secciones congeladas de intestino. Glosario Proteína hemaglutinin-esterasa: Esta proteína causa la hemaglutinación de eritrocitos y también puede iniciar la adherencia a las células blanco. El virus puede ser propagado en huevos embrionados de pavo. Transmisión El virus es eliminado por las heces y se disemina por contacto directo e indirecto. tiene amplia distribución. Documento No. La tasa de mortalidad varía dependiendo de la edad y puede estar cercana al 100% en pavipollos. Características clínicas y patológicas La aparición es súbita con anorexia. proporcionan un diagnóstico rápido.0905. El diagnóstico está generalmente basado en los signos clínicos y las lesiones macro y microscópicas. para reducir las pérdidas. es la enteritis catarral con atrofia de las vellosidades. No hay vacunas disponibles. Derechos Reservados.ivis. La principal lesión observada en las aves durante la necropsia.org.

70 nm) tienen apariencia esférica debido a su envoltura. Sólo tiene un género. envueltos. Figura 25-1. tiene un extremo 5’ metilguanosina y un extremo 3’ poli-A de aproximadamente 50 nucleótidos. Blacksburg.70 nm de diámetro). fue clasificada anteriormente en la familia Togaviridae. Universidad Veracruzana. USA.R. pero la nucleocápside tiene forma de icosaedro. Traducido por: N. de polaridad positiva. Veracruz. Características virales • • • • • Estos virus con cadena sencilla de ARN de. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Arteriviridae (50 . West Virginia. Se replican en el citoplasma de macrófagos y células endoteliales. establecen infecciones persistentes. Athens. 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Arterivirus o Arteritis equina o Síndrome respiratorio y reproductivo porcino o Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones Glosario Establecida en 1996. Arterivirus. De Miguel. Virginia. 25. de cadena sencilla.Arteriviridae G.J. esta familia de virus con ARN. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. El genoma tiene 13 K nucleótidos de longitud. USA. son de tamaño medio (50 . pero no de aspecto de espinas. Los virus individuales son antigénicamente diferentes y específicos de hospedador.2Department of Biology. Para ver oprima la figura . polaridad positiva.A. Poseen una envoltura de lipoproteína con estructuras anilladas en la superficie. tiene apariencia esférica debido a su envoltura. Virginia Tech. El genoma por sí mismo es infeccioso. Concord University.1). Carter1 and D. México. cuyas especies son distintas antigénicamente una de otra. (16-Apr-2008). Virus con ARN de cadena sencilla y de polaridad positiva. pero la nucleocápside tiene forma de icosaedro (ver Fig.

Patogenia Después de la infección por la ruta respiratoria. La arteritis viral equina (AVE) es una enfermedad contagiosa importante con distribución mundial. Se dice que el virus es endémico en las razas estándar.Clasificación Sólo hay un género: • Arterivirus o Virus de la arteritis equina o Síndrome respiratorio y reproductivo porcino o Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones o Virus de la fiebre hemorrágica de los simios: Causa fiebre hemorrágica en varias especies de monos africanos. Transmisión El virus es eliminado por secreciones y excreciones y la transmisión ocurre por contacto directo e indirecto. Puede haber abortos. descarga nasal y ocular. Se cree que la ruta más común de infección en los animales jóvenes es por la vía respiratoria. El virus es eliminado en el semen de garañones portadores y es de esa manera perpetuado en las poblaciones equinas. Hay viremia con la infección de células endoteliales conduciendo a una arteritis necrótica general. depresión. burros y mulas. Los fetos abortados pueden sólo mostrar autólisis. carreras y exposiciones. Arterivirus Arteritis viral equina Causa Virus de la arteritis equina Distribución Los hospedadores son: caballos. Los brotes frecuentemente han sido asociados con carreras de caballos. La diseminación por aerosoles y la transmisión ocurren principalmente cuando los caballos son congregados para la venta. incluyendo fiebre. Los caballos afectados a menudo tienen edema en los miembros traseros y el escroto. algunos desarrollan eritema en varias partes del cuerpo. el virus se replica en los macrófagos alveolares y luego en los nódulos linfáticos bronquiales. pero a menudo quedan infectados de . Características clínicas y patológicas Los equinos infectados con el virus AVE pueden no manifestar signos de enfermedad o pueden mostrar una gran variedad de signos clínicos. anorexia. Se han descrito casos fatales con edema pulmonar y neumonía intersticial en potros. Los garañones infectados se pueden recuperar clínicamente. incluyendo la monta (coito).

La prevención es mejor si se aíslan y cuarentenan los animales recién adquiridos. Otros métodos serológicos son usados pero se cree que son menos confiables. particularmente en los tejidos subcutáneos del abdomen y patas. y arteritis necrótica diseminada.80% de los hatos de los Estados Unidos de América están infectados. Los verracos infectados eliminan al virus en el semen. Se estima que el 60 . Los garañones serológicamente positivos deberán se evaluados como portadores. . realizando varios intentos de aislamiento viral de la fracción de semen rica en espermatozoides o por un programa de monta en hembras seronegativas. tejidos fetales y semen de los garañones sospechosos. Recientemente han sido identificados tres genotipos diferentes. Han sido notadas diferencias antigénicas entre los diversos aislamientos. Las lesiones macroscópicas incluyen edema. El diagnóstico generalmente se hace con base en el aislamiento viral o por la demostración de un aumento significativo de los anticuerpos específicos entre el suero de la fase aguda y el suero de la fase convaleciente.12 meses de edad. Las hembras gestantes deberán ser aisladas del resto de la cuadra. Características clínicas y patológicas. contacto directo y fomites. La enfermedad es responsable de enormes pérdidas económicas en la industria porcina. Distribución El virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) ha sido notificado ampliamente en Norte América y Europa. La prueba serológica más utilizada para medir la respuesta de anticuerpos es la virus neutralización. congestión y hemorragias. El virus puede ser propagado en una gran variedad de cultivos celulares. y los caballos cuando regresan de carreras y exposiciones. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: hisopos nasales y oculares. Síndrome respiratorio y reproductivo porcino Causa Un arterivirus.forma permanente y diseminan el virus durante la monta natural o en la inseminación artificial. incluyendo aquellos que son derivados de equinos y conejos. Transmisión Por aerosoles. sangre completa. suero. realizada con 10% de complemento de cuye. pero no se usa en hembras gestantes. Prevención • • • • Una vacuna de virus modificado es efectiva aplicándola entre 6 .

También es empleada la demostración de seroconversión (ELISA) de cerdos infectados o de cerdas que han abortado. La identificación es fácilmente realizada por el método de inmunofluorescencia indirecta (IFI) de cultivos infectados. IFI y ELISA son empleados para detectar anticuerpos específicos contra el virus PRRS. Las infecciones bacterianas secundarias pueden provocar crecimiento y desarrollo pobres. sangre. resultando en repeticiones irregulares del estro y disminución en el tamaño de las camadas. y respiración acelerada. lechones débiles. Las cerdas pueden abortar al final de la gestación o tener parto prematuro. . fetos momificados. derivadas de riñón de mono verde africano. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: hisopos nasales.La mayoría de las infecciones ocurren por la vía respiratoria con replicación viral inicial en los macrófagos alveolares. tejido pulmonar y fetos abortados. Los lechones infectados con el virus del PRRS frecuentemente tienen depresión. suero. La infección también puede ser diagnosticada empleando IFI en secciones congeladas de pulmón y tejidos fetales. Tratamiento La terapia antimicrobiana apropiada puede ser indicada para hacer frente a las infecciones bacterianas secundarias. En los fetos abortados o mortinatos no hay lesiones macro o microscópicas importantes. Prevención • • Ésta es mejor realizada mediante buenas prácticas de manejo. El virus puede estar presente en el tracto respiratorio y tejidos linfoides por meses después de la infección. El virus PRRS puede ser cultivado en macrófagos alveolares de cerdo y en líneas celulares establecidas. pero la neumonitis intersticial es un hallazgo histopatológico consistente.7 días. El periodo de incubación es típicamente de 2 . consistiendo en una ligera respuesta febril y anorexia de corta duración. La prueba de ELISA también es empleada en muestreos de hato. Puede haber muerte embrionaria temprana. Puede persistir una forma reproductiva. Los abortos pueden llegar a proporciones epidémicas en piaras completamente susceptibles. Debe tenerse en consideración la posibilidad de que verracos previamente infectados pudiesen diseminar al virus por el semen por largos periodos de tiempo. con tos y estornudos. Los signos clínicos son inexistentes a leves en cerdos adultos. una decoloración azulosa de las orejas debida a placas eritematosas. La mortalidad puede ser tan alta como el 50% en cerdos lactantes. incluyendo cuarentena (alrededor de dos meses) y análisis serológico de los reemplazos y animales de exposición. mortinatos y prematuros. Ha sido asociada al PRRS. Las lesiones macroscópicas a la necropsia son mínimas en la forma respiratoria no complicada del PRRS. anorexia. pero es generalmente menor en cerdos adultos.

estudios de transplantes. Este documento está disponible en www. permanece persistentemente infectados de por vida. Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones Aunque es de poca importancia en veterinaria.ivis. Glosario Genotipo: el genotipo de un virus está basado en un análisis total o parcial de secuencia de nucleótidos. El virus infecta los macrófagos y provoca una viremia de de por vida. La transmisión natural parece que requiere el estrecho contacto con sangre o tejidos contaminados y es más común en los machos que tienen peleas. Los ratones silvestres y de laboratorio infectados con este virus.20 semanas de edad. Documento No. A3425. etc. Los ratones no manifiestan signos clínicos. al emplear agujas comunes.org.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: .• Se aplican vacunas inactivadas y vacunas modificadas a las cerdas antes de la monta y a los cerdos de entre 3 . este agente ilustra la notable capacidad de adaptación y supervivencia de algunos virus. Estas medidas ayudan a controlar los brotes y reducen las pérdidas económicas.0906. Los ratones son los principalmente afectados durante procedimiento de lucha o de manera experimental. no como resultado de un incremento en la producción. Derechos Reservados. pero los niveles de deshidrogena láctica del plasma están elevados. Seroconversión: el desarrollo de anticuerpos demostrables en respuesta a una enfermedad o a una vacunación. sino como una consecuencia de una mala eliminación.

EEO o Encefalomielitis equina venezolana.J. EEV o Infección por el virus Getah Glosario Esta es una familia de virus envueltos con ARN lineal de cadena sencilla. 26. USA.J. Carter1 and D. Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro. (21-May-2008). El virión madura por gemación (protrusión de yemas) a partir de la membrana plasmática. Virginia. Aglutinan glóbulos rojos de ganso y de pollo. (Eds. Wise D.R. de sentido positivo. tiene virus de importancia veterinaria. Medellín. Traducido por: J. Solo uno de los dos géneros.R. La envoltura tiene proyecciones glicoproteicas características. Se replican en el citoplasma y su ácido nucleico es infeccioso por sí mismo. Last updated: 14-Dec-2005. Athens. Ellos son arbovirus que causan importantes encefalitis equinas. El genoma tiene un casquete (cap) en el extremo 5´y una cola de poli Adeninas en el extremo 3´. Carter G. EEE o Encefalomielitis equina del oeste.ivis.1205. International Veterinary Information Service.2Department of Biology.ES Togaviridae G. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Virginia Tech. Concord University..org). . Alfavirus. Ithaca NY (www.1) que contiene una cadena sencilla lineal de ARN de polaridad positiva.D.. Blacksburg.). Facultad de Ciencias Agrarias.F. Características virales • • • • • • • Son virus envueltos ( alrededor de 70 nm) con una nucleocápside icosahédrica (ver Fig. A3426. West Virginia.o o English español In: A Concise Review of Veterinary Virology. USA. and Flores E. Son lábiles en el medio ambiente. Colombia. Rodas G. 1 Índice • • • • Características Virales Clasificación Alfavirus o Encefalomielitis equina del este.

aves domésticas y silvestres. VEEE o Virus de la encefalomielitis equina del oeste. EEE. Son virus envueltos con una nucleocápside icosahédrica. VEEV o Virus J de las tierras altas. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Togaviridae tiene dos géneros: Alfavirus y Rubivirus. Solo los alfavirus contienen virus de importancia veterinaria. es causada por un alfavirus serológicamente diferente denominado virus EEO.Figura 26-1. Encefalomielitis Equina del Oste (EEO) y Encefalomielitis Equina Venezolana (EEV). Las enfermedades causadas por los virus de cada género son las que siguen: • • Alfavirus: los siguientes son alfavirus de importancia veterinaria: o Virus de la encefalomielitis equina del este. VEEO o Virus de la encefalomielitis equina venezolana. Alfavirus Encefalomielitis Equina del Este (EEE). y mosquitos en el este de los Estados Unidos y ahora es considerado un alfavirus distinto. que contiene un solo ARN lineal de cadena sencilla y de polaridad positiva. General Causa Cada una de las tres encefalitis equinas. En regiones tropicales y subtropicales . virus EEE y virus EEV. El análisis de secuencia del ARN muestra que la mayoría del genoma del virus de la EEO está estrechamente relacionado con el genoma del virus de la EEE. Togaviridae (50 nm de diámetro). Ha sido aislado de roedores. EEO y EEV. Estos virus infectan y se replican en mosquitos a través de toda su vida. Transmisión / Reservorio Los principales vectores son mosquitos de varios géneros. Los elementos de estas categorías son referidos abajo. o Virus Getah Rubivirus o Virus de la Rubéola: la causa de la Rubéola (sarampión Alemán). y del más serio síndrome de la rubéola congénita que involucra anormalidades serias del feto humano. Este virus se consideró inicialmente que era el de la EEO que ocurrió en el este de los Estados Unidos.

México y Sudamérica. El virus se replica en los neutrófilos y macrófagos seguido por viremia y replicación en otros órganos. Signos clínicos Las infecciones son más comunes durante el verano y el otoño temprano cuando las poblaciones del mosquito son altas. Ocurre en el oeste de Canadá y en los estados del oeste del Mississippi en los Estados Unidos. cuando estos son vistos. seguido por fiebre. La variante norteamericana ocurre en el Caribe. La variante sudamericana ocurre en centro y Sudamérica. se desarrollan en menos de una semana después de la infección. Las infecciones subclínicas ocurren con todos estos virus. que frecuentemente ocurre en 2 a 7 días. Después de la exposición. anorexia. Específico Encefalomielitis Equina del Este • • • • • • • EEE es causada por dos variantes antigénicas. codornices y humanos. Encefalomielitis Equina del Oeste • • • El genoma del virus EEO está estrechamente relacionado con el de la EEE. pichones. en un ciclo ave/roedor-mosquito. Varios subtipos han sido identificados incluyendo el Sindbis.los virus son endémicos en zonas pantanosas. Causa enfermedad en équidos. depresión. sopor. Fort Morgan y Aura. Esta última es menos patogénica que la variante norteamericana. Texas y este del Canadá. existe un período de incubación de aproximadamente 1 a 7 días. parálisis de las piernas. Causa enfermedad en equinos y humanos. . En Norteamérica. faisanes. reclinación y muerte. Los signos neurológicos. Patogénesis Después de la infección inicial el virus viaja a los nódulos linfoides a través de los conductos linfáticos. Se estima que alrededor del 10% de los caballos infectados desarrollan la enfermedad clínica. incluyendo el cerebro. Se ha sugerido que el virus EEO surgió como un recombinante entre el Sindbis y el virus de la EEE. La mortalidad en caballos puede alcanzar el 90% y en humanos el 30 al 50%. los cuales no son causas importantes de encefalitis equina. parálisis faríngea. Los vectores principales son los mosquitos. opresión en la cabeza incoordinación. Los hospederos reservorios son principalmente aves silvestres y pequeños roedores. los estados del este del Mississippi. la EEE es comúnmente transmitida por Culiseta melanura y otras especies de mosquito en algunas regiones. No siempre está claro como los virus son mantenidos de un año al siguiente en regiones templadas. la norteamericana y la sudamericana.

Los virus pueden ser propagados en varios cultivos celulares y en ratones jóvenes inoculados intracerebralmente. Ocurre en centro y Sudamérica. Un diagnóstico presuntivo puede ser hecho sobre la base de los signos y una sola muestra de suero positiva. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus. la mortalidad es de alrededor del 1%. y congestión y edema de las meninges (EEE y EEO).• • • Los principales vectores son mosquitos de los géneros Culex y Aedes spp. Encefalomielitis Equina Venezolana • • • • • • • • Seis subtipos antigénicamente relacionados del virus de la EEV han sido identificados y nombrados. Suero de la fase aguda y convaleciente. Un diagnóstico definitivo puede ser también obtenido demostrando un incremento significativo en anticuerpos específicos entre el suero de la fase aguda convaleciente. en humanos que sufren una enfermedad menos grave. La enfermedad es más viscerotrópica que neurotrópica con daño a los vasos sanguíneos y lesiones en muchos órganos. las infecciones en aves y mosquitos son inocuas. La EEO es mas leve que la EEE. que contiene 5 serovares de los cuales varios son la causa principal de la EEV. Causa enfermedad en equinos y humanos. La tasa de mortalidad en caballos puede alcanzar el 80%. Tratamiento . si el caballo no ha sido vacunado. Los procedimientos involucrados incluyen Inhibición de la Hemoaglutinación (IHA). Ellos no son causa de EEV. las cuales consisten en un infiltrado celular inflamatorio con manguitos perivasculares. El virus de la EEV es diseminado en secreciones orales y puede ocurrir transmisión por contacto. Neutralización viral. Los hospederos reservorios son aves y pequeños roedores del bosque. El más importante de ellos es el denominado subtipo 1. Fijación del complemento y ELISA de captura. y la garrapataDermacentor andersoni. Un diagnóstico presuntivo frecuentemente se basa en los signos clínicos y las lesiones microscópicas en cerebro. México e infrecuentemente en el sur de los Estados Unidos. Los principales vectores son considerados los mosquitos y los insectos hematófagos. Una respuesta celular inflamatoria neutrofílica es característica de la infección con el virus de la EEE. Los hospederos reservorios son aves silvestres. incluyendo menos frecuentemente el cerebro. General Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: sangre completa colectada durante la etapa febril y tejido cerebral de caballos que han muerto. La mortalidad en caballos es del 20 al 30% y en humanos del 10%. Subtipos diferentes al 1 tienen la misma distribución y son enzoóticos con un ciclo roedor/ave mosquito.

el anticuerpo específico es usado para unir algún antígeno viral que puede estar presente en la muestra. Glosario ELISA de captura: En este método.1205. La recuperación se dio sin contratiempos en siete días. Documento No. seguido de la adición del substrato para la enzima. A3426. El virus ha sido incriminado como una causa de muerte fetal en cerdas infectadas. La transmisión se ha considerado que se da a través de mosquitos principalmente.org. incluyendo bovinos y especialmente cerdos. edema de los miembros posteriores y urticaria. El virus puede ser propagado en cultivos de células y en ratones inoculados intracerebralmente. el sur de Asia y Australia. Este documento está disponible en www. El virus Getah ha sido aislado de mosquitos en Japón.ivis. La presencia de cualquier antígeno unido es entonces detectada espectrofotométricamente usando un anticuerpo marcado específico para el antígeno. Estudios serológicos indican que las infecciones ocurren en varias especies animales. La infección fue leve y caracterizada por fiebre.• • • Esteroides para reducir la inflamación Cuidado de apoyo general Los caballos que se recuperan y tienen signos neurológicos frecuentemente tienen déficit neurológico. Infección por el virus Getah Un brote de infección con el virus Getah ocurrió en caballos de carreras en Japón en 1978.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English . Derechos Reservados.

Wise D. el receptor diana o blanco no ha sido identificado todavía. tiene más de 50 especies. Universidad Veracruzana. USA. México. Virginia Tech. De Miguel. USA.0905. Carter G. Flavivirus. Federal University of Santa Maria. 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Flavivirus o Encefalomielitis infecciosa (Louping ill) o Infección por el virus del oeste del Nilo o Encefalitis B Japonesa o Enfermedad de Wesselbron Pestivirus o Diarrea Viral Bovina o Fiebre Porcina Clásica o Enfermedad de la Frontera Esta gran familia está compuesta por virus envueltos.).J. D. La envoltura tiene al menos dos proteínas virales que se piensa están involucradas en la endocitosis mediada por receptores. (Eds. RS Brazil. Ithaca NY (www.F. (24-Jul-2008). Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. pero carecen de reactividad serológica cruzada entre los miembros de la familia. organización genómica y estrategia de replicación. Last updated: 14-Dec-2005. Sin embargo. Uno de estos.. Santa Maria.o español In: A Concise Review of Veterinary Virology. muchas de las cuales son transmitidas por mosquitos o garrapatas. Concord University. Una vez que el genoma ha entrado al citoplasma. Carter1. West Virginia.ES Flaviviridae G.ivis. con ARN de cadena sencilla (ARNss) y polaridad positiva. Traducido por: N. Características virales • • • Los miembros de la familia Flaviviridae son similares entre ellos en la morfología del virión (ver la Fig.R. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.A. 2Department of Biology.R. A3427. Wise2 and E. International Veterinary Information Service. Virginia. 3Department of Veterinary Preventive Medicine. Athens.J. F. Blacksburg. and Flores E. 27-1). Contiene a tres géneros.org). dos de los cuales incluyen a importantes patógenos en veterinaria. Veracruz. es traducido por los ribosomas de la célula hospedera en una gran poliproteína (un polipéptido compuesto por .

El genoma de ARN de polaridad positiva está dividido en dos regiones básicas: 5’-genes estructurales – genes no estructurales.60 nm). Consiste en más de 50 virus relacionados antigénicamente. Sin embargo. Luego la poliproteína es dividida por proteasas virales y del hospedador en aproximadamente diez proteínas individuales. Algunos son transportados por mosquitos. pero no una terminación de Poli A. Estructura de un virión complejo.• • • varias proteínas). Flaviviridae (40 . roedores y aves. Figura 27-1. marsupiales. . envuelto. Causan encefalitis humana en América. Los miembros de estos géneros que causan enfermedades importantes son listadas abajo: • • • Flavivirus. Transmitidos por mosquitos. Muchos causan enfermedad en animales y humanos. Los miembros de este género no están relacionados antigénicamente a los virus de los otros géneros. los Pestivirus no poseen 5’ cap pero poseen una terminación de Poli C. otros por garrapatas y algunos más no han sido asociados con ningún artrópodo. o Virus de la Diarrea Viral Bovina o Virus de la Fiebre Porcina Clásica o Virus de la Enfermedad de la Frontera Hepacivirus o Virus de la Hepatitis C. o Virus de la Encefalomielitis infecciosa (Louping ill) o Virus del Oeste del Nilo o Virus de la Encefalitis B Japonesa o Wesselsbron virus o Virus de la Encefalitis de San Luis. Flavivirus. El ARN complementario (polaridad negativa) es sintetizado por proteínas virales no estructurales para usarse como plantilla para los genomas de la progenie. Los hospederos son aves. Pestivirus y Hepacivirus. Esto desafortunadamente ha limitado el desarrollo de vacunas y drogas antivirales. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Flaviviridae consiste en tres géneros. y los Hepacivirus no tienen 5’ cap pero tienen terminación Poli U o de polipirimidina. Algunos han sido recuperados de murciélagos. el nucleocápside tiene simetría icosaédrica/poliédrica.3’. el género difiere según las modificaciones del genoma que le corresponden: los Flavivirus tienen 5’ cap (una molécula de 7-metil guanosina). Actualmente se desconoce mucho acerca de la estrategia de replicación. Una causa importante de hepatitis en el humano. Pestivirus.

Irlanda y Escocia y en algunos otros países europeos. Características clínicas y patológicas Inicialmente se infectan los nódulos linfáticos. La tasa de mortalidad es alta en aquellos animales que desarrollan enfermedad del SNC. inhibición de la hemaglutinación (el virus aglutina glóbulos rojos de ganso). musarañas y guacos pueden ser infectados en forma natural. Algunos animales se recuperan. La presencia de anticuerpos específicos es significativa para el diagnóstico. temblores musculares y parálisis. equinos. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: encéfalo fresco y fijado en formol. principalmente de ovejas. venados. que ocurre en Inglaterra. Se han reconocido cuatro subtipos: Español. doble inmunodifusión en gel e inmunofluorescencia indirecta. pero muestran ligeros signos neurológicos. y menos frecuentemente bovinos. incoordinación. roedores silvestres y humanos. Los roedores silvestres. Prevención . pero sin signos clínicos de la enfermedad. venados. Las lesiones histológicas de meningoencefalitis dan sustento al diagnóstico. Los hospederos son ovejas. Irlandés y Turco. Transmisión El vector y único reservorio es la garrapata Ixodes ricinus. Ocurrencia La Encefalomielitis Ovina es una enfermedad transmitida por garrapatas. fijación del complemento. Los procedimientos serológicos incluyen: ELISA. La encefalomielitis ovina está caracterizada clínicamente por una fiebre bifásica y una disfunción progresiva del SNC.48 horas. cerdos. Británico. Los signos clínicos iniciales son alta fiebre y depresión con una duración de 24 . El virus puede ser aislado en ratones jóvenes inoculados intracerebralmente y en cultivos celulares. Un diagnóstico presuntivo estará basado en los signos clínicos y la historia. Una segunda respuesta febril ocurre unos pocos días después acompañada por signos de disfunción del SNC que incluyen excitabilidad. Sigue una viremia con diseminación a otros tejidos incluyendo en algunos animales al sistema nervioso central (SNC).Flavivirus Louping Ill (Encefalomielitis ovina) Causa Virus de la Encefalomielitis ovina.

En un esfuerzo para controlar las garrapatas los animales son bañados por inmersión. en Israel una enfermedad neuroparalítica de gansos jóvenes fue atribuida al VON. Los humanos pueden ser infectados por la picadura de garrapatas infectadas. Características clínicas y patológicas El periodo de incubación en los equinos es de 7 . Algunos caballos pueden tener una . El número de casos probablemente se hará menor conforme la infección se convierta en endémica. con 274 muertes. somnolencia. En el año 1997. Pocos casos han sido atribuidos a garrapatas y animales infectados. tropiezos. Significado en Salud Pública Este virus puede causar severas encefalomielitis en humanos.• • Vacunas de virus cultivado en tejidos e inactivado son empleadas en áreas donde el virus es endémico. Infección por el Virus del Oeste del Nilo Causa Virus del Oeste del Nilo. Un poco más de 300 especies de aves albergan al virus. El calostro de ovejas vacunadas proteje a los corderos por un año. Aunque algunas aves tales como los cuervos pueden morir de la infección. arrastrar las pezuñas. África. Se cree que los gorriones domésticos son los más importantes en la diseminación del virus. Pertenece al serogrupo de la encefalitis japonesa. Se infectan fácilmente y tienen altos niveles de virus. debilidad muscular. ocurre en países de Asia. Los gansos parecen ser la única especie hospedadora natural entre las especies aviares domésticas. A medida que los casos en humanos ocurrían hubo muchos reportes de caballos afectados en los Estados Unidos de América. Los signos pueden aparecer súbita o gradualmente. etc. Europa y Norteamérica. Hubo más de 4000 casos humanos en el 2002. Los caballos viejos son más susceptibles. dificultad para comer y beber. los gorriones no.14 días. principalmente en personas mayores de 60 años de edad. pudiendo presentar incoordinación. aerosoles o por el contacto con cadáveres infectados. Transmisión Se ha estimado que al menos 58 especies de mosquitos pueden transportar al virus. La especie Culex pipiens ha sido considerada la más importante para mantener al virus. doblar las rodillas. depresión. Ocurrencia La infección por el Virus del Oeste del Nilo (IVON). Menos del 1% de los infectados presentan síntomas. asperjados. parálisis. la mayoría han ocurrido en personal de los laboratorios. incapacidad para levantarse. El virus fue introducido en los estados Unidos de América en 1999 y para el 2004 se había diseminado a toda la Unión Americana continental. Más de 15 000 casos fueron reportados en 2002 y un poco menos en 2003.

Un diagnóstico presuntivo puede hacerse con base en los signos clínicos y los resultados de una muestra de suero. Si los animales no se recuperan lo suficiente es posible que se les tenga que aplicar la eutanasia. El cerebral y el mesencéfalo también están afectados pero generalmente no lo está la corteza cerebral. Las lesiones en los caballos son muy similares a las que se presentan en la encefalitis equina del este (EEE). Tratamiento general de apoyo. La tasa de mortalidad en los animales no vacunados que desarrollan enfermedad clínica es de alrededor del 33%. gliosis y degeneración neuronal. El virus puede ser propagado en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. pero su valor es dudoso. Prevención • • Se recomienda la vacunación. presentan anormalidades residuales tales como marcha irregular. . Una vacuna inactivada se aplica en dos dosis con tres a seis semanas de separación.infección leve con fiebre baja. El diagnóstico presuntivo a menudo está basado en los signos clínicos y las lesiones cerebrales microscópicas referidas anteriormente. en donde produce placas. Una vacuna recombinante que utiliza al poxvirus de canarios como vector. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: sangre completa. Una vacuna de ADN (la primera de esta clase autorizada en los Estados Unidos de América). en las épocas de mosquitos. si estos resultados fueren positivos y el equino no ha sido vacunado. Los caballos que se sobreviven a la infección son considerados inmunes de por vida. El diagnóstico definitivo puede ser obtenido por la demostración del aumento significativo de anticuerpos entre el suero de la fase aguda y el de la fase convaleciente. siendo el encéfalo el más afectado. Mantener a los equinos encerrados desde el atardecer hasta el alba cuando los mosquitos están más activos. también está disponible. ha sido usado en el tratamiento. Suero sanguíneo de individuos con enfermedad aguda y convalecientes. La mayoría de los caballos que se recuperan de la enfermedad. colectada durante el estadio febril y tejidos cerebrales de los equinos que hayan muerto. Hay infiltración perivascular de linfocitos (manguitos perivasculares). Tratamiento • • Esteroides para reducir la inflamación. y además en varios cultivos de células. En la EEE está afectada la totalidad del cerebro. Algunos veterinarios vacunan en un esquema semi-anual. Lo que es distintivo en la infección del oeste del Nilo es la poliomielitis que afecta la materia gris de la médula espinal. Un producto equino que contiene anticuerpos específicos contra el virus. El control estricto de los mosquitos reduce en gran proporción las oportunidades de exposición. cambios de comportamiento y deficiencias neurológicas seis meses después del diagnóstico. está disponible para la prevención de esta enfermedad en equinos. mantener las luces apagadas en la noche y mantener al establo libre de pájaros y aves de corral. temblores musculares y evidencia de enfermedad menos severa.

Hay dos biotipos: citopático (cp) y no citopático (ncp). reduce las exposiciones. muerte en los corderos recién nacidos y abortos en las ovejas. Estos biotipos y genotipos son cualidades independientes. su hospedero natural. El virus infecta principalmente aves pero también murciélagos y está ampliamente distribuido en Asia. En bovinos la infección puede causar abortos y anormalidades congénitas del SNC.10%). El genotipo se refiere a características genéticas/antigénicas: existen dos tipos genéticos/antigénicos principales: VDVB-1 y VDVB-2 (genotipos). VDVB. La infección en el humano generalmente es leve.Infección por el virus de la Encefalitis Japonesa La causa es el virus de la Encefalitis Japonesa (Flavivirus). búfalos y rumiantes silvestres. los aislamientos de virus cp son generados por mutaciones o rearreglos del genoma de la cepa original/paterna ncp. empleando cultivos celulares de origen ovino y saco vitelino de embriones de pollo. un miembro del grupo de la fiebre amarilla. La enfermedad en ovejas está caracterizada por fiebre alta. Es transmitido por mosquitos culícidos. En humanos se detectan síntomas tipo influenza. también. Se usan vacunas en China y Japón. un miembro del serogrupo de la encefalitis japonesa. pero la tasa de mortalidad es relativamente baja (0 . La enfermedad en los caballos es clínicamente similar a EEE. En áreas donde el virus es endémico se usan vacunas de virus vivo modificado. Ocurrencia Este virus tiene distribución mundial y aparece primariamente en el bovino. El virus puede ser aislado del hígado y bazo. El control de los mosquitos. El virus clásico es ncp. VDVB-1 existe como ncp (mayormente) o cp (la minoría) y como VDVB-2. y afecta ovejas. cerdos. Está ampliamente distribuido en África y ha sido notificado en Tailandia. También son susceptibles las ovejas. Es transmitido por mosquitos. El virus puede ser aislado empleando cultivos celulares de origen ovino y en el saco vitelino de embriones de pollo. Transmisión . La mayoría (<95%) de los aislamientos de campo son ncp. Enfermedad de Wesselbron Esta enfermedad es causada por el virus Wesselbron (Flavovirus). EEO. EEV y enfermedad de Borna. Los cerdos domésticos también pueden ser afectados. cabras. aunque hay algunos casos severos. Pestivirus Diarrea Viral Bovina (Enfermedad de las Mucosas) Causa Virus de la Diarrea Viral Bovina. bovinos y humanos.

que van desde infecciones inaparentes a síndromes gastroentéricos. frecuentemente son erosiones y ulceraciones de los aparatos respiratorio superior (anterior) y digestivo. pero los fetos infectados durante el tercer trimestre generalmente no sufren la enfermedad debido a la respuesta inmune fetal. Esta rara y severa enfermedad es a menudo referida como "Enfermedad de las Mucosas". artrogriposis e hipoplasia cerebelosa. uno causa efectos citopáticos en los cultivos celulares (VDVBcp) y el otro no (VDVBncp). Aunque originalmente aislado de casos de enfermedad gastroentérica y llamado como tal DVB. La piel del morro puede estar erosionada y costrosa.2 °C) y la mayoría de los animales desarrollan diarrea severa con moco y estrías de sangre en las heces. Los análisis moleculares de los pares –cp y ncp.El virus puede estar presente en varias secreciones y semen. siendo frecuente erosiones superficiales de la mucosa oral y nasal.24 meses de edad. respiratorios y hemorrágicos y hasta DVB severa aguda y la fatal Enfermedad de las Mucosas (EM). los biotipos de VDVB cp y ncp son generalmente aislados de animales enfermos. Los virus cp y ncp aislados de los casos de EM son antigénicamente idénticos y constituyen lo que ha sido llamado "pareja de virus". La diseminación es por contacto directo e indirecto. pérdida de la condición corporal y pirexia. Los abortos pueden ocurrir durante el primero o segundo trimestre. La mayoría de los animales persistentemente infectados mueren de Enfermedad de las Mucosas (EM) en los primeros 6 . Las infecciones persistentes frecuentemente ocurren si el feto es infectado entre los 40 - . abortos o momificaciones. se observan úlceras características en el esófago y en las placas de Peyer.120 días de gestación con cepas ncp pueden sobrevivir a la infección y al nacer son becerros inmunotolerantes. Los fetos que sobreviven a las infecciones al principio de la gestación pueden nacer con anomalías congénitas tales como: defectos oculares. mal pariciones y el nacimiento de becerros débiles y delgados. Las infecciones diaplacentarias son frecuentes y resultan en serias consecuencias para el embrión/feto. La mayoría de los aislamientos de campo son ncp. La temperatura oscila entre 104 y 106°F (40 . anorexia.indican que la contraparte cp se originó del ncp original por mutación. Son signos comunes: leucopenia. persistentemente infectados (PI). rearreglo genómico o recombinación en el genoma viral. Los toros pueden estar persistentemente infectados y el virus es diseminado por el semen durante el coito e inseminación artificial. La infección de animales seronegativos con el VDVBncp puede resultar en una variedad de manifestaciones clínicas. El virus tiene afinidad por los tejidos linfoides. Los fetos infectados entre los 40 . El modo de infección es por ingestión e inhalación. el VDVB es esencialmente un virus que afecta el aparato reproductor. y son considerados "clásicos o verdaderos VDVB". alopecia. malformaciones. Los hallazgos a la necropsia. Si las vacas preñadas son infectadas al inicio de la gestación puede haber muerte fetal y reabsorción del feto conduciendo a infertilidad y repetición del celo (calor). Los VDVBcp son derivados de los VDVBncp por mutaciones y solo son identificados en situaciones especiales (ver abajo). Pueden ser evidentes la salivación y descargas de moco nasal gruesas y filamentosas. provocando supresión de la respuesta inmune mediada por células.41. La infección en las vacas gestantes está a menudo asociado con pérdidas reproductivas incluyendo muerte embrionaria temprana o tardía. Características clínicas y patológicas Hay dos biotipos del virus de la DVB.

Algunos de estos becerros parecen sanos mientras que otros son "inactivos". Pueden presentar enfermedades respiratorias y entéricas con infecciones bacterianas secundarias. medido por virus neutralización. con una adaptación reciente del método original La PCR también ha sido empleada para la detección de animales PI. usando muestras de suero sanguíneo de animales en fase aguda y convaleciente. Los toros persistente y no persistentemente infectados eliminarán al virus en el semen. Los animales persistentemente infectados son identificados por el aislamiento del VDVB del suero o por la demostración de leucocitos infectados con el virus mediante la prueba de AF. Estas células deberán ser cultivadas en un medio que no contenga suero de bovinos (por ejemplo suero equino) debido a que el suero bovino puede estar contaminado con cepas de virus de DVB ncp. pero el aislamiento y cultivo de monocitos (de sangre fresca colectada con EDTA) por varios días antes del examen por AF. Diagnóstico Muestra clínicas: descargas nasales. pero pueden inducir enfermedad de las mucosas en los animales persistentemente infectados con VDVB. • • • • • • • La manera más conveniente de diagnosticar las infecciones por DVB es por aislamientos en cultivos celulares seguido de tinciones con anticuerpos fluorescentes (AF). suero sanguíneo de enfermos en fase aguda y convalecientes. debido a una falla del aparato inmune. pero pueden infectar a sus fetos transplacentariamente. intestino. nódulos linfáticos. la presencia del virus en cultivos inoculados es confirmado por tinciones con AF. El diagnóstico puede ser inferido por la demostración del incremento de cuatro veces en el nivel de anticuerpos contra el vDVB.120 días de gestación. virus que puede ser transmitido por coito o inseminación artificial. Recientemente. bazo. para ayudar a la prevención de la DVB. Los bovinos persistentemente infectados son una fuente continua de infección en el hato y un gran porcentaje de animales pueden ser seropositivos. Las vacas persistentemente infectadas pueden concebir satisfactoriamente. cornetes nasales. El sistema de muescas de oreja ha sido de gran valor en la depuración de animales PI. Las vacunas de virus vivo modificado son generalmente seguras. heces. Las muescas de oreja también pueden ser analizadas por ELISA. Esto último puede hacerse por el examen de frotis sanguíneos. riñón. El virus es fácilmente aislado en cultivos celulares de cornetes nasales de bovino o en cultivos primarios de células de bovino. Prevención • Hay disponibles vacunas de virus vivo modificado y de virus inactivado. pulmones. Esto puede ocurrir sólo si el . pero como la mayoría de las cepas son no citopáticas. Hígado y riñón fetales. sangre. aumenta la oportunidad de asegurar la identificación de los animales infectados. frotis sanguíneos. la identificación de animales persistentemente infectados (PI) ha sido realizada por métodos de inmunohistoquímica (ver capítulo 7) o biopsias de piel (muescas de oreja).

su incidencia se ha reducido mucho en los últimos años. Otros países libres de la enfermedad son: Canadá. . Una advertencia importante acerca de estas vacunas. Los cerdos son infectados por ingestión o inhalación. La enfermedad ha sido diseminada por el consumo de restos de carne de cerdo mal cocida. la enfermedad es generalmente aguda y caracterizada por alta temperatura. Los programas de erradicación iniciados en los Estados Unidos de América en 1962 han resultado en la completa eliminación de la enfermedad en ese país. Ocurrencia Aunque la Fiebre Porcina Clásica (FPC) aún ocurre en muchos países. depresión y anorexia. Nueva Zelanda. Todo animal que quiere agregarse al hato deberá ser sometido antes a pruebas de laboratorio. las aves y artrópodos hematófagos pueden ser vectores mecánicos. La erradicación de la DVB de los hatos es difícil. Es común la leucopenia. La típica Fiebre Porcina Clásica frecuentemente se complica con infecciones bacterianas secundarias. En algunos países se están llevando a cabo programas de erradicación. Gran Bretaña. Transmisión El virus está presente en la saliva. heces. La morbilidad es alta y la mortalidad generalmente es cercana al 90% en cerdos totalmente susceptibles. Las vacunas de virus inactivado con refuerzos. Peste Porcina Clásica) Causa Virus de la Fiebre porcina. es su incapacidad de prevenir infecciones fetales y por ende los animales PI. Los signos neurológicos no son raros y. pueden ocurrir abortos y malas pariciones. Ambas vacunas han sido empleadas con relativo éxito en prevenir la enfermedad inducida por vDVB. son recomendadas para vacas preñadas. sangre y orina. se realizan pruebas a los tanques de leche para detectar anticuerpos contra el VDVB de hatos con infección activa. los brotes son infrecuentes o raros. Fiebre porcina (Fiebre Porcina Clásica. Islandia y Suiza. Aquellos animales con infecciones secundarias a menudo presentan bronconeumonía y enteritis severa. La diseminación es por contacto directo e indirecto.. secreciones nasales. Australia. Las dos bacterias más comunes son: Pasteurella multocida y Salmonella cholerasuis.• • • • virus infectante es antigénicamente muy similar al virus vacunal. Características clínicas y patológicas En los cerdos susceptibles. Las vacunas de virus modificado no deberán usarse en vacas preñadas porque pueden causar infecciones fetales. En Europa y recientemente en el sur de Brasil. Incluye pruebas para remover todos los animales PI del hato. Aunque la enfermedad todavía aparece en Sudamérica.

Así los animales vacunados pueden ser diferenciados de los infectados (virus tipo silvestre) por la carencia de respuesta de anticuerpos a esa glicoproteína viral. por sus siglas en inglés). pero crece sin Efecto Citopático (ECP) discernible. Una vacuna marcadora (vacuna con deleción de un gen) ha sido desarrollada. pero todavía no ha sido aceptado como método de rutina para el diagnóstico. cerebro y sangre. Vacunas de virus atenuado son empleadas en países donde el virus es endémico. Anticuerpos monoclonales específicos del virus son usados para diferenciar entre los virus de FPC. La Prueba de la Reacción de la Polimerasa con Trascripción Inversa (RT-PCR. bazo y nódulos linfáticos es la forma más simple y confiable de hacer el diagnóstico. bazo. Prevención • • • Los países libres de FPC tienen estrictos requisitos de importación y cuarentena para prevenir la entrada de la enfermedad. La caracterización del virus de esta manera confirma cualquier detección antigénica o prueba de aislamiento viral que pueda hacerse. La infección de los fetos puede provocar malformaciones. Las vacunas marcadoras todavía no son empleadas ampliamente en los programas de erradicación. lesiones macro y microscópicas y pruebas de laboratorio. El método es rápido y altamente sensible. Enfermedad de la Frontera (Enfermedad del pelo hirsuto) . El cambio microscópico observado más importante es la acumulación de linfocitos en los espacios perivasculares. El método convierte al ARN viral en ADN y permite una amplificación específica del ácido nucleico del virus de la FPC. porque el virus puede continuar circulando subclínicamente en los animales vacunados. riñón. linfadenitis hemorrágica (nódulo linfáticos como "fresa") y las denominadas úlceras "botonosas" en la mucosa intestinal. hemorragias petequiales en el riñón (riñón de "huevo de pavo"). Esto puede ser debido a alguna inmunidad o a cepas virales menos virulentas. nódulos linfáticos. DVB y Enfermedad de la Frontera.Los cambios observados en los cerdos afectados están relacionados con la fuerte afinidad del virus por el sistema vascular. ésta no expresa una de las glicoproteínas virales. Cultivos de tejidos en cubre-objetos son marcados con AF específicos para confirmar la presencia del virus. El diagnóstico está basado en los signos clínicos. Entre las lesiones más comunes tenemos: hemorragias petequiales y equimóticas en todas las superficies serosas. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: tonsilas. La prueba de Anticuerpos Fluorescentes (AF) de segmentos congelados de tonsilas. está siendo empleada para detectar al virus de la FPC en muestras clínicas. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen porcino. tales como hipoplasia cerebelosa y microencefalia. Puede presentarse una forma menos severa de la enfermedad que frecuentemente escapa a la detección ocular y hace más difícil la erradicación. Tales vacunas son inapropiadas donde se están haciendo esfuerzos de erradicación.

Causa Virus de la Enfermedad de la Frontera. pero la infección de ovejas gestantes poco antes del día 80 da como resultado una infección fetal que tiene casi las mismas consecuencias observadas en los fetos de bovino infectados con el virus de la DVB (citado arriba). El hallazgo histopatológico de fibras nerviosas con vainas de mielina deficientes es sugestivo. incluyendo a los Estados Unidos de América y Canadá. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: sangre completa y suero. Características clínicas y patológicas En los ovinos adultos. preferentemente) y cortes congelados de tejidos afectados. Tienen alto valor diagnóstico los signos clínicos y la historia. aborto y el nacimiento de animales persistentemente infectados son secuelas comunes. La reabsorción fetal. Ocurrencia La Enfermedad de la Frontera (EF) de las ovejas fue descrita inicialmente en la región de la frontera entre el País de Gales e Inglaterra. Los corderos persistentemente infectados a menudo presentan un anormailidades en el pelaje y temblores congénitos debido a mielinización defectuosa en el Sistema Nervioso Central. El virus de la Enfermedad de la Frontera (vEF) está antigénicamente relacionado de los virus de la Diarrea Viral Bovina y Fiebre Porcina Clásica. animales afectados para realizar necropsias. Esta enfermedad aparece en lotes de ovinos en Gran Bretaña. La diseminación es por contacto directo e indirecto. Transmisión El virus es eliminado por las excreciones y secreciones. La virus neutralización y la ELISA pueden usarse en muestras de suero para determinar el grado de infección de un hato. Los que están menos afectados pueden vivir y convertirse en fuente de infección para otros animales. Los corderos persistentemente infectados que están severamente afectados. Australia y otros países. frotis sanguíneos (sangre precalostral. Nueva Zelanda. el virus causal no provoca signos clínicos. El virus puede ser propagado en una gran variedad de cultivos celulares pero no presentan efectos citopáticos observables. El antígeno viral puede ser demostrado por inmunofluorescencia en cultivos celulares infectados. generalmente mueren. Los cabritos son susceptibles y la enfermedad raras veces aparece en becerros. Prevención .

. Carter G. agente vacuolante.R. Santa Maria.ES Familias con virus de menor importancia veterinaria G. Poliomavirus y Papilomavirus comprenden dos familias diferentes. Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro. Federal University of Santa Maria. Este documento está disponible en www.0905.ES In: A Concise Review of Veterinary Virology. Athens. Se usa una vacuna con los virus de EF y DVB-1. Rodas G. Virginia Tech.• • • La prevención se logra manteniendo los hatos cerrados. (Eds. A3428.ivis. Documento No. 2Department of Biology.. Blacksburg. Colombia. West Virginia.F. RS Brazil. virus neutralización) de todos los animales y remoción de los positivos. inactivada y con adyuvante. Facultad de Ciencias Agrarias.ivis. USA. Last updated: 14-Dec-2005. el pie de cría puede ser expuesto a los individuos persistentemente infectados al menos dos meses antes del periodo de empadre. and Flores E. con un género. poliomavirus. Solo un poliomavirus es patógeno importante en veterinaria. Traducido por: J. Wise2 and E. Ithaca NY (www. Derechos Reservados. Virginia.J. (20-Aug-2008). F. Carter1. Sólo animales negativos deben admitirse en el hato. A3427. Entre los esfuerzos para controlar la enfermedad están las pruebas serológicas (ELISA. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Medellín. Wise D. Concord University. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. 3Department of Veterinary Preventive Medicine.D.0905. el virus de simio 40 (SV 40).). La familia está compuesta de virus de ADN circular de doble cadena . sin embargo. Actualmente. Si no es posible establecer la erradicación. . es de considerable interés en investigación. USA. D. International Veterinary Information Service. 1 Indice • • • • • • Poliomaviridae Hepadnaviridae Filoviridae Arenaviridae Astroviridae Glosario Poliomaviridae Los virus de esta familia fueron una vez incluidos dentro de la familia Papovaviridae junto con los Papilomavirus.org).org.R.J.

El poliomavirus de periquitos australianos jóvenes causa una infección generalizada aguda y frecuentemente fatal en pericos polluelos. patos.Características virales • • • • Esta es una familia de virus no envueltos de doble cadena circular de ADN. Es de interés que muchos lotes de vacunas de polio usadas en la década de 1950 estaban contaminados con este virus. marmotas. La replicación tiene lugar dentro del núcleo de la célula. renovando así el interés en este virus. pero son de poca importancia en veterinaria. Tienen un genoma de ADN circular. estudios recientes han demostrado la presencia de secuencias antigénicas del SV40 en ciertos tumores humanos poco frecuentes. ellos frecuentemente causan transformación maligna en células de especies heterólogas La mayoría de las especies causan infecciones silenciosas en sus hospederos naturales. Ellos requieren una transcriptasa reversa codificada por el virus para replicarse. Hepadnaviridae Esta es una familia de pequeños virus ADN de doble cadena con una cápside icosahédrica cubierta con una envoltura. Aunque extensos estudios no pudieron demostrar una asociación entre el SV 40 y los tumores humanos. Induce efectos citopáticos y formación de vacuolas en células de mono y es oncogénico para ratones y hámsteres. los poliomaviruses pueden cultivarse fácilmente in vitro. . pero aparentemente no lo es para humanos o monos. El ADN puede estar integrado dentro del ADN de la célula del huésped durante la replicación. El SV40 (virus de simio 40) fue aislado como contaminante de lotes almacenados de la vacuna de poliovirus Sabin y también de células de riñón de mono cultivadas. Importancia Los siguientes dos poliomaviruses son de interés veterinario y general. Ellos infectan garzas. los viriones son de 40nm de diámetro. mientras los papillomavirus son de 55 nm de diámetro. Existió la preocupación de que el SV40 pudo causar tumores en humanos.48 nm en diámetro). ardillas y humanos (el importante virus de la hepatitis B). las cuales son frecuentemente de larga duración. Características virales • • • • Estos virus de doble capa tienen una cápside icosahédrica cubierta por una envoltura (40 . El mayor interés en este y otros poliomavirus fue el descubrimiento de que ellos eran capaces de producir tumores en hámsteres (virus ADN pequeños tumorales). el cual es parcialmente de cadena doble (~ tres cuartas partes) y parcialmente de cadena sencilla (~un cuarto). A diferencia de los papilomaviruses. de tal manera que el ADN viral es sintetizado a partir de un molde intermediario de ARN.

causa una infección natural a nivel mundial en especies de Anas (pato de rio) pero no en pato Muscovy (pato doméstico). la infección persistente asintomática. otros hepadnaviruses han sido encontrados en especies silvestres y domésticas como garzas. El virus Marburg . Es de interés que el virus de la hepatitis B del pato está siendo usado como un modelo experimental para estudios de la infección y replicación de hepadnavirus. causa una importante enfermedad humana. La infección es adquirida congénitamente y produce una viremia crónica. HBV está entre los patógenos humanos de mayor importancia y se considera que infecta crónicamente más de 300 millones de personas en todo el mundo. marsupiales y orangutanes . La hepatitis aguda o crónica. los cuales ocurren en África. gansos. Los virus de aves pueden ser propagados en hepatocitos de hígado de feto de pato. la cirrosis y los carcinomas hepatocelulares están entre las consecuencias de la infección por HBV. mientras que las cápsides alcanzan hasta los 800 nm. En años recientes. hepatitis B (HB). y una especie. causan fiebres hemorrágicas con alta tasa de letalidad en humanos y algunos primates. Los virus de la familia hepadnaviridae son ubicados en un género. la cual es frecuentemente llamada hepatitis sérica. El método de replicación es similar al de los Rabdoviridae y Paramixoviridae.• Estos virus son altamente específicos de su hospedero. el virus de la hepatitis B. ardillas de tierra y patos. consiste en aquellos llamados virus semejantes a Marburg y virus semejantes a Ébola. tienen predilección por el hígado y producen infecciones persistentes. Esta presentación no es considerada económicamente importante y no debe ser confundida con la hepatitis de patos causada por tipos de picornavirus (capitulo 22). Características Virales • • • • • Son virus envueltos con una nucleocápside helicoidal y ARN de cadena sencilla lineal de sentido negativo. Son morfológicamente particulares en el hecho de exhibir una forma pleomórfica con filamentos que alcanza los 1400 nm. Una especie. Estos virus. Los Hepadnaviruses animales incluyen virus de marmotas en cautiverio. Filoviridae Esta familia de virus ARN de cadena sencilla y sentido negativo. el virus de la hepatitis B del pato. Importancia Los orthohepadnaviruses infectan marmotas y ardillas de tierra. Importancia Los filovirus fueron recuperados por primera vez de casos de fiebres hemorrágicas en trabajadores de laboratorio alemanes a finales de la década de 1960. basados en las diferencias de su estructura genómica y en si ellos son virus de mamíferos (Orthohepadnavirus) o virus aviares (Avihepadnavirus). Existe una envoltura lipídica con peplómeros (10 nm de longitud) El virión contiene siete proteínas estructurales.

un virus que se encuentra infectando roedores silvestres. Los estudios inmunológicos empleando LCMV han contribuido significativamente a nuestro conocimiento de la tolerancia. Arenaviridae Los virus de esta familia tienen una nucleocápside y ARN circular de cadena sencilla con dos segmentos . La infección en humanos puede variar desde inaparente. la introducción del virus a la población humana parece haber sido a través de un hospedero silvestre no humano infectado. el virus Ébola fue reconocido como el agente causante de fiebre hemorrágica en brotes en Zaire y Sudán. han sido descritos en diferentes países de África. Una porción de ambos segmentos tiene ARN de polaridad positiva (aunque éste no es traducido) y así el termino ambi-sentido es aplicado a este inusual genoma. los cuales son discutidos a continuación con los virus importantes: Arenavirus En roedores. Eventualmente un virus similar fue llevado a los Estados Unidos a través de monos macacos importados desde las Filipinas. Aproximadamente una década mas tarde. facilitando así su diseminación. Otrorasgo distintivo es la presencia de gránulos (ribosomas no funcionales) sobre la superficie viral. con continua excreción del virus por saliva. El prototipo de esta familia es el virus de la coriomeningitis linfocítica (LCMV). orina y heces. En estos brotes. Aunque Ébola y otros Filovirus son claramente zoonóticos . Importancia Arenaviridae se compone de dos géneros. enfermedad leve a severa y frecuentemente fiebre hemorrágica letal. Arenavirus y Deltavirus. La exposición en humanos es usualmente ocupacional y más frecuentemente involucra a granjeros en áreas rurales. y un ARN de cadena sencilla. Se replican en el citoplasma y maduran por medio de gemación (protrusión de yemas) desde la membrana de la célula.involucrado con este caso fue rastreado y ligado a monos verdes africanos importados de Uganda. ratones y ocasionalmente humanos. Sus hospederos naturales son roedores silvestres. brotes esporádicos de la enfermedad asociada al virus Ébola. la mayoría de los Arenavirus causan infecciones subclínicas persistentes por toda la vida. pero algunos causan enfermedades significativas en humanos. Desde entonces. Todos tienen roedores como reservorios y algunos causan enfermedad en humanos.300nm de diámetro). El virus Ébola está entre lo virus más letales de los humanos y está clasificado como agente con nivel de bioseguridad 4. Características virales • • • Estos virus son envueltos y tiene una nucleocápside helicoidal (50 . Más de 20 especies de Arenavirus han sido identificadas a nivel mundial. el reservorio natural de estos virus permanece desconocido y constituye así el mayor desafió de los epidemiólogos. con dos segmentos en forma circular de polaridad negativa. la inmunopatología inducida . Ninguno de estos virus es patogénico para los animales domésticos.

con ARN de cadena sencilla. pavos y otros animales. Características virales • • • • • El genoma consiste en una molécula de ARN lineal de cadena sencilla. en el oeste de África. ovejas. Son considerablemente resistentes al calor y los detergentes. patos. La gastroenteritis por Astrovirus es poco común en adultos. Deltavirus La infección con el virus de la hepatitis delta (única especie) complica la infección con hepatitis B. específicamente tres tipos han sido recuperados de bovinos y siete de humanos. Patos jóvenes pueden desarrollar una hepatitis fatal aguda. Astrovirus. Son virus desnudos con simetría icosahédrica (27 . La enfermedad asociada con Astrovirus es habitualmente autolimitante. Los miembros de la familia Astroviridae son específicos de especie e incluyen un solo género. de sentido positivo .por virus. entre otras. cerdos. Algunos viriones poseen una apariencia semejante a una estrella con cinco o seis proyecciones en la superficie. El nombre de la familia viene de la apariencia de las partículas virales bajo examen con microscopio electrónico (ME). Los Astrovirus también han sido implicados como una causa de diarrea acuosa en niños. pareciéndose en algunas características a viroides y virus satélites encontrados en plantas. El hospedero natural es la rata de campo. Gastroenteritis leve debida a los astrovirus ha sido descrita en bovinos y otras especies domésticas. el reconocimiento de antígenos virales por linfocitos T. También ha sido descrita astroenteritis leve en especies de aves. gatos. El virus de la Fiebre de Lassa causa una fiebre hemorrágica frecuentemente fatal en humanos. La replicación toma lugar en el citoplasma y los virus son liberados por lisis celular. . El virus de la coriomeningitis linfocítica es una causa rara de meningitis asépticas en humanos. Los arenavirus que causan enfermedad en humanos deben ser manipulados en laboratorios bajo estrictas condiciones de seguridad (nivel 4 de bioseguridad) para prevenir exposición humana. Diferentes tipos antigénicos son reconocidos. la activación y función de las células asesinas naturales (NK). que son recobrados de una gran variedad de aves y mamíferos y raramente son asociados con enfermedad clínica. Es de interés que el virus de la hepatitis delta es muy diferente de todos los otros virus. Astroviridae Esta es un familia de virus pequeños.30nm de diámetro). Importancia Los Astrovirus fueron inicialmente observados por examen con ME de las heces de niños y fueron posteriormente observados en heces de perros. algunos viriones de Astrovirus exhiben una apariencia como de estrella con cinco a seis puntas. ganado. sin embargo muchos adultos tienen anticuerpos que confirman la ubicuidad del virus.

ivis.. Concord University. West Virginia. Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.J. A3429. Carter G. 2Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology.R. Virginia Tech.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English (only) In: A Concise Review of Veterinary Virology. Wise D.J. Derechos Reservados. Este documento está disponible en www. Glosario Peplómeros: estructuras glicoproteicas que protruyen de la superficie de la envoltura.El diagnóstico de laboratorio está basado en la observación por microscopía electrónica de un gran número de Astrovirus en heces. Documento No. Last updated: 14-Dec-2005. (Eds. Carter2 Department of Biology. USA. Virginia. USA. A3428.ivis.R. Athens. Wise1 and G.1205 Prions and Transmissible Spongiform Encephalopathies D. también conocidas como espículas.).org.F. Ithaca NY (www. Blacksburg.0905. and Flores E. International Veterinary Information Service. 1 Table of Contents .org).

They multiply or reproduce by converting the normal cellular protein PrP to the PrPsc the infectious form via a conformational change. was elucidated in the 1970s. invariably fatal diseases of animals and humans referred to as transmissible spongiform encephalopathies (TSE). the PrP gene is located on the short arm of chromosome 20. Clinical Neurology and Neurosurgery 2002. . The normal cellular protein is designated PrP and the prion PrP with a superscript associated with a particular disease.• • • • • Historical Prion Characteristics Transmissible Spongiform Encephalopathies of Animals o Scrapie o Bovine Spongiform Encephalopathy o Feline Spongiform Encephalopathy o Transmissible Encephalopathy of Mink o Chronic Wasting Disease of Deer and Elk o Spongiform Encephalopathy in Captive Ruminants Human Transmissible Spongiform Encephalopathies Glossary Prions are proteinaceous infectious particles that cause chronic degenerative. Notes on the history of prion diseases. for example PrPsc in scrapie. The human TSE Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) has been known for many years. Bovine spongiform encephalopathy (BSE) was recognized in Britain in 1986.* * Poser CM. The nature and etiology of Kuru. neurological. 104:1-9. In humans. William Hadlow is credited as the first to make the connection between kuru and scrapie. The protein involved is approximately 254 amino acids in length.PubMed - Prion Characteristics • • • The proteins involved are thought to be derived from a post-translational modification of a normal cellular protein with unknown function. The animal TSEs are the following: • • • • • • Scrapie Bovine spongiform encephalopathy Feline spongiform encephalopathy Transmissible mink encephalopathy Chronic wasting disease of mule deer and elk Spongiform encephalopathy in captive ruminants Historical Scrapie has been recognized as a distinct disease entity for at least 300 years (it was formally recognized in England in 1732). Carleton Gajdusek received the Nobel Prize in 1976 for his work correlating human (kuru and Creutzfeldt-Jakob disease) and animal TSEs. a human TSE transmitted by ritual cannibalism. Its function is not known. He had introduced the appellation "prion" in 1982. Prusiner was awarded the Nobel prize in 1997 for his discovery of prions. . Part I.

Transmissible Spongiform Encephalopathies of Animals Scrapie Cause A prion. prions show a marked restriction of host range. ionizing radiation. Prions do not elicit antibodies in the host they infect. Prions are partially resistant to proteases and have strong tendency to form aggregates or polymers. phenol. and nonionic and non-denaturing anionic detergents. sodium dodecyl sulfate (SDS). Maintenance of prions in cell culture is also very difficult. and certain primates. It has been eradicated from Australia and New Zealand. intestine. hamsters. Transmission The agent of scrapie is transmitted both vertically in family lines of flocks and horizontally by direct or indirect contact with infected placenta (e. As the disease progresses high concentrations . however. They are sensitive to urea. For example. which consisted of filaments or fibrils made up of prion protein. mesenteric and retropharyngeal lymph nodes. placenta. All attempts to transmit scrapie to guinea pigs. antibodies can be raised against them in other animals. These polymorphisms result in the production of amino acid substitutions in PrP. ultraviolet light. However.• • • • • • Prions are particularly resistant to: 135°C for 18 minutes. The disease is endemic in the United Kingdom. Amyloid plaques were shown to be made up of these fibrils. It occurs rarely in North and South America. and chimpanzees have failed to date. Occurrence This fatal neurological disease affects sheep and goats. ingestion. ovary and palatine tonsil where it replicates and reaches the CNS via fibers of the autonomic nervous system. Agents of TSEs can be transmitted to laboratory animals by various injection routes. sodium hypochlorite and other agents that denature proteins.. rats. PrPsc will readily passage in sheep.g. presumably released following destruction of cells. Several polymorphisms of the PrP gene have been identified and associated with differences in susceptibility to scrapie in breeds of sheep. Amyloid plaques and fibrils are located between nerve cells. but less common in other European countries. although low titers of PrPsc have been maintained in a mouse L cell line. Antibodies to prions allowed the visualization of rod structures in infected brains. The disease was first diagnosed in the United States in Michigan in 1947. abrasions). Pathogenesis The scrapie prion is found in the spleen. concentrations of formaldehyde that kill viruses. but will only rarely infect other species such as mice.

affected flocks are quarantined and slaughtered (particularly bloodline-related animals) or depopulation is carried out.of the infectious prion accumulate in the brain. Measures are implemented to prevent importation of infected animals. Other procedures used to confirm the diagnosis are immunoblotting to detect PrPsc. and immunohistochemical staining of PrPsc. Bovine Spongiform Encephalopathy (Mad cow disease) Cause . In countries where the disease is notifiable. Clinical signs are suggestive of scrapie but definitive diagnosis requires histological examination of brain tissue. This is accomplished by eliminating susceptible bloodlines. insidious disease with a long incubation period with the peak incidence of signs at 3 . Fibrils and amyloid plaques are commonly seen in the brain.4 years. Some of the methods used for the diagnosis of variant CJD (see below). Similar spongiform changes may also be seen in the neuropil of the CNS and peripheral nervous system. In infected animals the agent may be detected in lymphoreticular tissues as early as eight months of age and in the CNS at about two years. Clinical signs may appear as early as three and a half years. Genetics is being used as a tool in eradication of scrapie. Several polymorphisms of the PrP at several codons are associated with resistance to the disease. the frequency of the disease is such that only gradual elimination is feasible. and convulsions. Changes are seen microscopically in neurons of the medulla. Later signs are tremors. Clinical & Pathologic Features Scrapie is a non-febrile. Diagnosis • • • • • Clinical specimens: Brain and spinal cord. including demonstration of the agent in tissue of the palatine tonsil. excitability. When clinical signs appear death usually occurs within six months. No such polymorphisms have been identified in goats. are being explored. Supportive is finding characteristic fibrils with electron microscopy. midbrain and spinal cord. intense pruritus resulting in shedding of wool and laceration of the skin. In some countries. There are single or multiple vacuoles surrounded by zones of cytoplasmic degeneration in neurons. Death occurs from several weeks to several months after onset of signs. Prevention • • • • • This is best accomplished by removing affected animals and maintaining closed flocks. pons. Initial signs are restlessness. and grinding of the teeth.

Subsequently the supplement also contained offal and tissues from cattle with BSE. Following exposure to the agent of BSE. Portugal and Ireland. Prion fibrils can be observed in brain extracts with electron microscopy. but details are not yet clear. Affected cattle display clinical signs associated with progressive CNS dysfunction. there is a long incubation period prior to development of clinical signs. The company also produces similar tests for the detection of chronic wasting disease and scrapie. Factors involved in the extent of the epidemic were no doubt the fact of the endemicity of scrapie and large proportion of sheep tissues and offal in the meat-bone meal supplement. A small number of cases attributed to the importation of British cattle were identified in Switzerland. A change had been made in the rendering process that allowed survival of the scrapie agent. Diagnosis • • • • • • • Clinical specimens: Fresh or formalin-fixed brain tissue. The rapid screening test used by the United States Department of Agriculture is the TeSeE® test (Bio-Rad Laboratories). incoordination and hypersensitivity to various stimuli. Eight cases have been identified in Canada and three cases in the USA. Prevention . one of which was traced to an affected herd in Canada. There is an urgent need for a reliable live animal diagnostic test. The average time appears to be about four to five years. More than 99% of the laboratory confirmed cases of BSE have occurred in Great Britain. The disease is uniformly fatal within 1 . Transmission This occurred orally through the eating of the meat-bone meal supplement referred to above.A prion that is not considered host species-specific. It has been concluded that the prion involved was acquired by eating contaminated (scrapie prion) meat and bone meal derived from slaughterhouse offal. including behavioral changes. Immunohistochemical staining of tissues for the prion protein.000 cases were confirmed in Britain prior to eradication.6 months after the onset of signs. which is an ELISA-based test for the BSE-specific prion protein. Immunoblotting employing monoclonal antibodies to demonstrate the proteinase K resistant prion of BSE. Occurrence It is estimated that more than 170. One approach has involved olfactory and tonsillar biopsies and monoclonal antibodies. France. Diagnosis of BSE is based on clinical signs and the subsequent demonstration of the characteristic spongiform changes in the brain by histopathologic examination. There was no evidence of horizontal or vertical transmission. Clinical & Pathologic Features The pathogenesis is probably roughly analogous to other TSEs.

muscular tremors and ataxia. Its occurrence. The disease is seen most frequently in cats 2 . Given the strict regulations for the control of scrapie and BSE the disease in cats. Decontamination of premises is carried out with a strong solution of sodium hydroxide or sodium hypochlorite. South. viz. The changes observed in the brains of cats with FSE are indistinguishable from those seen in brains of cattle with BSE. or Central America. Affected cattle are incinerated. FSE has not been reported from North. salivation. referred to as a prion. Transmission It is presumed that cats acquire the infectious agent by eating infectious bovine. a self-replicating protein. Diagnosis • • • Clinical specimens: Brain and spinal cord. Nine cases have involved cheetahs and two in lions. The former differs somewhat from the changes seen in sheep with scrapie. ovine. Although the long course and clinical signs may suggest FSE. Clinical Features The incubation period is not known. Feline Spongiform Encephalopathy Cause This is presumed to be the same as that causing BSE and scrapie of sheep and goats. All cases terminate fatally. It is not known if transplacental transmission takes place and it seems unlikely that cat-to-cat transmission occurs. Quarantine and slaughter of the herd is usually carried out. even in Great Britain. Characteristic histological changes include vacuolation of the grey matter neuropil and neurons.• • • All protein derived from ruminants must be excluded from cattle feed. and Liechtenstein. a definitive diagnosis can only be made after necropsy. Signs include behavioral changes. or goat tissue most likely in prepared cat foods. One case has been reported from each of the following countries: Northern Ireland. hyperesthesia. raw meat or table scraps.7 years of age. but is presumed to be long as is the clinical course. Fibrils of the kind seen in the brain in scrapie and BSE can be seen in the brain of cats with FSE by electron microscopy. even one case. . Occurrence Since 1990 more than 80 cases of feline spongiform encephalopathy (FSE) have been reported from Great Britain. BSE is a reportable disease in most countries. can have a devastating effect on the cattle industry. Three of the nine cases in cheetahs occurred abroad but originated in Britain. should markedly decline. Norway.

compulsive biting. there in no evidence of transmission of the disease to humans or to domestic cattle and sheep. oryx and greater kudu. These spongiform changes are essentially identical to those observed in the brain of sheep with scrapie and with the spongiform encephalopathies of other animals. striking weight loss and always followed by death. The disease has subsequently been seen in captive and wild deer. There are no gross necropsy lesions. Efforts are being made to eliminate the disease from some herds by quarantine and removal of positive animals. Like other TSEs the incubation period is long with progressive loss of condition. but characteristic spongiform changes in the brain are noted histologically. spongiform encephalopathy was observed in some captive wild ruminants including nyala. *Quinn et al. ataxia. somnolence. loss of weight.com - Human Transmissible Spongiform Encephalopathies • • Creutzfeld-Jacob Disease (CJD) Variant CJD (vCJD) . and ultimately death in about 2 . Prevention With the near eradication of BSE it seems very unlikely that its prion will be found in cat food. Mink are thought to be infected by eating contaminated meat from ruminants. . including cattle.S..Available from amazon. Cannibalism and fighting may spread the agent among other mink. Clinical features and pathology were similar to other animal TSEs. As yet. and two western Canadian provinces. Veterinary Microbiology and Microbial Disease. Chronic Wasting Disease of Deer and Elk Chronic wasting disease (CWD) was first recognized as a clinical syndrome in a farmreared mule deer in Colorado in 1967. and elk in western states of the U.• Detection of the prion protein involved is not carried out in most veterinary diagnostic laboratories. That the disease was a TSE was confirmed in 1978. Spongiform Encephalopathy in Captive Ruminants During the outbreak of BSE in Britain in 1986. These cases were attributed to the feeding of the same kind of dietary supplement that gave rise to BSE*. Blackwell Science 2002. Wisconsin and Minnesota.6 weeks. Transmissible Encephalopathy of Mink Transmissible encephalopathy of mink (TEM) is an insidious neurologic disease characterized by a long incubation period (eight months or longer) and clinical signs of hyperirritability.

but also with a familial association of ~10%. In the UK from 1994 through 2003. The period of illness prior to death is 13 months compared to three months for CJD. However. the number of reported cases has been decreasing in recent years. The course of the disease is about six months and the average age of death is 58. Procedures for the diagnosis of vCJD are the same as those used for the diagnosis of BSE. .70 years of age. is unknown. an average of 27 years as compared to > 50 for CJD. It appears spontaneously. surgical operations with contaminated instruments. 104 deaths were confirmed to be from vCJD. The typical electroencephalogram appearances of CJD are absent. However. except for iatrogenic transmission.• • • Kuru Gertsmann-Straussler-Sheinker Syndrome Fatal Familial Insomnia Creutzfeld-Jacob Disease This human TSE is rare with a worldwide incidence of approximately one in a million. Presentation is psychiatric as opposed to neurological symptoms. It was identified in Britain in 1996. The means of transmission. Means of iatrogenic transmission include corneal transplant. the mode of transmission and the factors that affect vCJD susceptibility are not understood. Ways in which vCJD differs from CJD are: • • • • • • Early age of onset. a rite of mourning for their dead. In vCJD flower-like amyloid plaques are seen. Gertsmann-Straussler-Sheinker Syndrome This is a very rare form of CJD that appears to result from a mutation in the prion gene. via intracerebral electrodes. Only two human cases of vCJD have been diagnosed thus far in the USA and they are thought to have originated in the United Kingdom. Death occurred within a year after the onset of symptoms. Most cases are seen in people 50 . dura mater grafts. CJD deaths among persons < 30 years of age are fewer than five deaths per billion per year. In the USA. Variant Creutzfeld-Jacob Disease (vCJD) This is the human TSE attributed to consumption of meat from cattle with BSE. Kuru This human TSE occurred among the Fore tribes of New Guinea as a result of ingesting human brains of the dead during ritual cannibalism. and treatment of children and teenagers with growth hormone extracted from the hypophysis (pituitary gland) of people dying of CJD.

Fatal Familial Insomnia This human TSE is considered a variant of CJD. All rights reserved.org. Glossary Neuropil: A network of axons and dendrites of neuroglial cells in mainly the central nervous system. Polymorphisms: Refers to multiple alleles for a particular gene within a population. A3429. It was found recently in patients with a prion gene mutation of an amino acid change at position 178. This document is available on-line at www. aromatic or hydrophobic amino acids. followed by hallucinations and death in less than a year.ivis. Proteinase K: An endolytic serine protease that cleaves peptide bonds at the carboxylic sides of aliphatic. The first symptoms are loss of sleep. Document No.1205 .

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