VIROLOGÍA VETERINARIA

In: A Concise Review of Veterinary Virology, Carter G.R., Wise D.J. and Flores E.F. (Eds.). International Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org), Last updated: 8-Feb-2005; A3404.0205.ES

Prefacio
G.R. Carter1, D.J. Wise2 and E. F. Flores3 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg, Virginia, USA.2Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia, USA.3Department of Veterinary Preventive Medicine, Federal University of Santa Maria, Santa Maria, RS Brazil. Traducido por: I. Revah, International Veterinary Information Service, Ithaca NY, USA . (15-Mar-2005). El objetivo de este libro es el proporcionar un tratado general y conciso sobre virología para los estudiantes veterinarios y los veterinarios. Se ha puesto particular énfasis en las características que son relevantes cada día en la clínica del veterinario. Los asistentes y técnicos veterinarios también encontrarán el libro accesible y útil. El origen de este libro es la sección de virología preparada por A. Wayne Roberts, en la quinta edición del libro "Essentials of Veterinary Microbiology". Este libro fue escogido por ser conciso y por hacer énfasis en la virología clínica. En este nuevo libro se mantiene lo conciso y el énfasis práctico, sin embargo, las enfermedades virales son presentadas por familias virales en vez de hacerlo por "huésped/sistema". Este enfoque taxonómico tiene la ventaja de incluir juntas a aquellas enfermedades que tienen un número de características básicas y patogénicas similares. Un ejemplo es la semejanza de las enfermedades causadas por algunos parvovirus. La parte introductoria del libro presenta todo el conocimiento significativo clásico, así como el más reciente, sobre la virología básica, incluyendo la taxonomía y las técnicas biológicas moleculares más recientes. El uso de estas últimas se destaca particularmente en la sección de patogenia bajo diagnóstico de laboratorio. Se ha intentado incluir información epidemiológica, clínica y patológica suficiente, más no excesiva, para proporcionar un recuento integral e interesante de enfermedades importantes. Para evitar el posible tedio de la recitación de hechos necesarios, además de ejercicios de laboratorio, los instructores pueden incluir casos clínicos para estudio e informes reales sobre los brotes de enfermedades virales.
1

En el interés de mantener la brevedad hemos omitido todas las referencias. La disponibilidad de innumerables referencias en el Internet hace la inclusión de referencias en libros de esta clase innecesaria. Estamos muy agradecidos con A. Wayne Roberts, de la Universidad de Georgia, que generosamente nos permitió usar libremente su material de la 5ta edición del libro Essentials of Veterinary Microbiology. Esto nos facilitó mucho la preparación de este volumen. G.R. Carter D.J. Wise E. Furtado Flores

Características generales, estructura y taxonomía viral
D.J. Wise1, G.R. Carter2 and E. F. Flores3 Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia, USA.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg, Virginia, USA.3Department of Veterinary Preventive Medicine, Federal University of Santa Maria, Santa Maria, RS Brazil. Traducido por: A. T. Pérez Méndez, Biotecnología Veterinaria de Puebla, S.A de C.V., Tehuacán, Puebla, Mexico. (15-Mar-2005).
1

Indice
• • • •

Generalidades Estructura viral Taxonomía viral Glosario

Generalidades
• • • • •

Los virus son mucho más pequeños que las células procariontes o eucariontes En general, a diferencia de las células, los virus tienen una estructura simple y estática No tienen un sistema metabólico propio. Dependen de la maquinaria de la célula hospedera para su replicación (parásitos intracelulares estrictos) Tienen genomas de ADN o ARN , pero carecen de ribosomas y otros factores necesarios para la traducción de proteínas. Así pues, dependen de la célula hospedera para la producción de proteínas virales. Sus genomas codifican información mínima para asegurar lo siguiente: 1) replicación del genoma y empaquetamiento; 2) producción de proteínas virales; y 3) subvertir funciones celulares para permitir la producción de viriones. Algunos virus (bacteriófagos) infectan células procariontes, mientras que otros infectan células eucariontes.

Algunos virus destruyen las células, produciendo enfermedad; otros persisten en estado latente o persistente en la célula infectada; y otros pueden causar transformación maligna de las células a las que infecta.

Estructura viral
Los virus se componen, al menos, de un genoma de ácido nucleico ADN o ARN y una cubierta de proteínas. Muchos virus tienen además una membrana externa llamada envoltura.

• • •

La cubierta proteica o cápside de un virión (virus completamente ensamblado o partícula viral) está compuesta de múltiples copias de uno o más tipos de proteínas. Estas proteínas se ensamblan, formando unidades estructurales llamadas capsómeros. Al ácido nucleico más la cubierta o cápside de una partícula viral es frecuentemente llamada nucleocápside Los virus más simples son aquellos que carecen de envoltura y tienen ADN o ARN de cadena sencilla (Fig. 1.1). Los virus envueltos contienen una membrana externa que rodea a la nucleocápside (Fig.1.2). La envoltura viral se deriva de membranas de la célula hospedera (nuclear, de aparato de Golgi, de retículo endoplásmico o membrana plasmática). Tal como estas membranas, la envoltura viral se compone de una bicapa lipídica con proteínas insertadas en ella, proteínas que son codificadas por el virus. Algunos virus, como los bacteriófagos, tienen colas proteicas complejas que se requieren para el anclaje y/o la penetración del ADN viral en la célula hospedera susceptible.

Figura 1-1. Virión no envuelto con cápside icosahédrica. El ácido nucleico está en el interior de la cápside. Ilustración cortesía de A. Wayne Roberts. Para ver oprima la figura

Figura 1-2. Virión envuelto con cápside helicoidal. El ácido nucleico se localiza en el interior del virión como indica la línea punteada en forma de espiral. Las líneas en la superficie exterior de la envoltura representan espículas glicoprotéicas. Ilustración cortesía de A. Wayne Roberts. Para ver oprima la figura

Genoma viral
El genoma viral está compuesto por ADN o ARN. Un virus no contienen ADN y ARN simultáneamente. El ADN puede ser de una sola cadena (ss por sus siglas en inglés) (parvovirus y circovirus), de doble cadena (ds por sus siglas en inglés) (polyomavirus, adenovirus, herpesvirus), o parcialmente de doble cadena (hepadnavirus). El genoma de ADN puede tener sus extremos covalentemente ligados el uno al otro (circular = polyomavirus, circovirus) o no estar unido por sus extremos (lineal = adenovirus, herpesvirus, parvovirus). El genoma de los virus de viruela (poxvirus) es ssADN cuyos extremos están covalentemente unidos uno al otro. Todos los genomas virales de ARN son lineales. La mayoría de estos son cadena sencilla y unos pocos son de cadena doble (reovirus, bornavirus). La mayoría de los virus de ARN tienes sus genomas en una sola pieza (monopartita) mientras que otros lo tienen dividido en 10 segmentos (reovirus), 7 u 8 segmentos (ortomyxovirus), tres segmentos (bunyavirus) y dos segmentos (arenavirus). En cuanto a ssARNs, hay dos posibilidades importantes de secuencia:
• • •

Si el ssARN funciona como mensajero para la traducción de proteínas (tiene la misma orientación que el mARN), se le llama sentido positivo. En contraste, si el ARN viral es antisense (o complementario) a ese mARN - y entonces no puede ser traducido directamente - se dice que es sentido negativo. En algunos virus (Arenavirus y Bunyavirus) se transcriben porciones del genoma de ARN, generando ARNs mensajeros que son entonces traducidos. La copia de estos mARNs (complementaria, supuestamente ARNs sentido negativo) puede ser también traducida. Este arreglo es único entre los virus, y se dice que es ambos sentidos (ambisense).

Los genes contenidos dentro del genoma pueden codificar desde unos pocos productos génicos diferentes (Polyomavirus, 6 - 7 genes, 5000 nucleótidos de longitud) hasta más de 70 - 100 productos génicos diferentes (Herpesviridae, 60 a 120 genes, 120,000220,000 pares de bases de nucleótidos de longitud). En general, los genomas de los virus ARN son más pequeños, con un tamaño máximo de 30,000 nucleótidos como se ve en los Coronavirus. Una hipótesis para esto es que las polimerasas ARN virales tienden a cometer más errores que las polimerasas ADN. Así, la fidelidad de la replicación puede limitar el tamaño. En contraste, los genomas de virus de ADN pueden alcanzar un tamaño de hasta 300,000 nucleótidos, como se ve en algunas especies de Herpesvirus.

La cápside
La función de la cápside es proteger el genoma viral durante su transferencia de célula a célula. La cápside puede estar hecha de múltiples copias de una sola proteína o de una asociación de varias proteínas diferentes. Las cápsides hechas de múltiples copias de una sola proteína representan un buen ejemplo de economía, ya que un solo gene puede codificar los productos necesarios para cubrir con la cápside el genoma completo.

La cápside de un virus puede tener diferentes formas geométricas que son características de varias familias virales. Estas incluyen:

icosaédrico desnudo (picornavirus, polyomavirus); o envuelto (herpesvirus). Esta figura geométrica tiene varias caras triangulares y esquinas (ver Fig. 1.1); el número de caras y esquinas puede variar de acuerdo al número y tipo de asociación entre las proteínas estructurales (unidades). o estructura helicoidal, desnudo (virus del mosaico del tabaco) o envuelto (virus de la rabia), (ver Fig. 1.1 y Fig. 1.2). o complejos, que tienen una mezcla de arreglos (por ejemplo, bacteriófagos, virus de viruela). Los virus varían en tamaño, desde los circovirus con 17 - 22 nm de diámetro, hasta los virus de viruela o poxvirus que alcanzan los 300 nm. Estos virus tienen forma de ladrillo u ovoide y son suficientemente grandes como para ser vistos con microscopio óptico, no como los otros virus para cuya visualización es necesario el uso de microscopio electrónico. Se han utilizado varias técnicas para la visualización de los virus. La cristalografía de rayos X es un medio para determinar su estructura física, así como las dimensiones de las proteínas individuales y componentes virales. La información obtenida por esta técnica se usa luego para "construir" (un modelo) de la estructura total de la partícula viral. La microscopía electrónica se usa para generar información en torno a la forma general de los virus, y se usa también con fines diagnósticos a través de la detección de partículas virales en especimenes o muestras clínicas. En el capítulo 2 se describen con detalle los métodos para la visualización de viriones.
o

Cinco formas estructurales básicas
De acuerdo a su morfología básica, y tal como se mencionó anteriormente, hay cinco estructuras virales básicas diferentes. Estas formas, con ejemplos, se enlistan a continuación:
• • • • •

icosaédrico desnudo - adenovirus y picornavirus. helicoidal desnudo - virus del mosaico del tabaco; no se conocen virus de humanos o de animales que tengan esta estructura. icosaédrico envuelto - togavirus y flavivirus. helicoidal envuelto - rhabdovirus y paramyxovirus. complejos - bacteriófagos y virus de viruela.

Envolturas virales
La envoltura viral, característica de algunas familias virales, se deriva de membranas de la célula hospedera por protrusión de yemas, lo cual ocurre durante la liberación de viriones de la célula (infectada). Esta membrana es frecuentemente una porción de la membrana plasmática, sin embargo puede ser parte del aparato de Golgi, del retículo endoplásmico o de la membrana nuclear, dependiendo del tipo de virus y del compartimiento celular donde la replicación se lleva a cabo. Independientemente de su origen, la membrana se compone de una bicapa lipídica - de origen celular - con proteínas asociadas. Estas proteínas asociadas con la bicapa lipídica son principalmente de origen viral (codificadas por el virus) y son en su mayoría glicoproteínas. El número de proteínas virales en la envoltura puede variar desde una hasta más de diez, dependiendo del virus. Las glicoproteínas de la envoltura viral llevan a cabo varias funciones, incluyendo el anclaje inicial del virión a la célula blanco, penetración, fusión

diseminación de una célula a otra) y son los blancos principales de los anticuerpos neutralizantes. a diferencia de la liberación de virus no envueltos. entre otros. Algunos virus codifican varias proteínas no estructurales que juegan diversos papeles accesorios en la regulación de la expresión genética celular y viral. y la consecuente adquisición de la envoltura por los viriones recién formados. Este paso es una característica importante de los retrovirus cuyo ARN necesita ser convertido a ADN para ser incorporado al cromosoma del hospedero. penetración. disminuyendo así la infectividad. desde tan pocas como dos proteínas. Típicamente las proteínas estructurales son aquellas que componen la cápside y que empaquetan el ácido nucleico del genoma viral. a las vesículas secretoras. neutralización de la defensa del hospedero. donde se añaden oligosacáridos a la cadena polipeptídica. mientras que las proteínas no estructurales se producen dentro de la célula infectada y juegan diferentes papeles en los pasos de replicación viral. que se lleva a cabo principalmente a través de la lisis y muerte celular. Estas proteínas son enviadas al aparato de Golgi. Un ejemplo de proteínas no estructurales es la trancriptasa reversa de los retrovirus. envoltura) . el egreso de virus envueltos frecuentemente es compatible con la supervivencia de la célula. Las proteínas de la estructura externa de la cápside o envoltura son ligandos. replicación y procesamiento de proteínas. pero no exclusivamente. Proteínas Virales Hay dos tipos básicos de proteínas codificadas por los virus: estructurales y no estructurales. regulación de diferentes pasos del ciclo viral. y finalmente se fusionan con la membrana plasmática haciéndose presentes sobre la superficie de la célula infectada. fusión. De manera alternativa. De hecho.y diseminación de una célula a otra. Las proteínas no estructurales son principalmente. El proceso de protrusión de yemas. resultando en una excreción crónica e infecciones persistentes. En algunos virus envueltos hay una capa proteica entre la cápside y la envoltura (el tegumento). Algunas de estas proteínas (glicoproteínas) se procesan en el lumen del retículo endoplásmico rugoso. Las proteínas que forman el tegumento también son proteínas estructurales. El anclaje del virión a la superficie celular requiere que la envoltura esté intacta y las glicoproteínas tengan su conformación nativa. Otros componentes virales Lípidos . enzimas como aquellas asociadas con el proceso de transcripción del genoma. Por tanto. Las proteínas estructurales son aquellas que son parte de la estructura física del virión (cápside. Si son liberados muchos viriones simultáneamente. que interactúan con receptores en la superficie de la célula blanco. transformación celular. la liberación de los viriones puede ser lenta. puede o puede no resultar en la muerte de la célula hospedera. hasta cientos de ellas. la integridad de la membrana celular puede estar suficientemente comprometida como para conducir a la muerte celular. el fenómeno de protrusión de yemas provee de un medio de liberación viral sin conducir a la muerte celular. Las glicoproteínas de la envoltura juegan papeles en la mediación de la interacción entre los viriones y las células (anclaje. Los fármacos antivirales están dirigidos contra las proteínas de la envoltura y pueden disminuir la habilidad del virus para anclarse e iniciar la infección. Esto es especialmente importante para los virus envueltos. que hace copias de ADN a partir de un molde de ARN. etcétera. El número de proteínas codificadas por los genomas virales varía enormemente.

También se usan en la clasificación las propiedades físicas y fisicoquímicas como masa molecular. el orden Mononegavirales está compuesto por aquellos virus que poseen genoma de cadena sencilla de ARN con orientación negativa. Los cambios más recientes aparecen en informes del Comité Internacional de Taxonomía Viral (ICTV por sus siglas en inglés) . También se usan el rango de hospederos y las propiedades inmunológicas del virus (serotipos). su composición lipídica varía.glucosídico. esto es.Especie . Las Órdenes tienen el sufijo -virales. Algunos aspectos importantes de la taxonomía actual de los virus son si su material genético es ADNA o ARN. por ejemplo una enfermedad en particular. La clasificación y nomenclatura usadas en este libro estaba actualizada hasta el momento de ser escrito. . el tamaño y forma del virión así como la presencia o ausencia de una envoltura.Subfamilia -Género .60%) y el resto es colesterol. La composición lipídica global de los virus envueltos representa aproximadamente el 25 .Familia .Los lípidos de los virus se derivan de las membranas celulares de la célula hospedera. como las espículas características de algunos virus envueltos. mientras que los géneros contienen el sufijo -virus. El resto se divide entre la porción del ácido nucleico y la porción proteica. Una especie viral está constituida por un linaje replicante que ocupa un nicho ecológico. El esquema básico de clasificación jerárquica es: Orden . Éstos son en su mayoría fosfolípidos (50 . glicolípidos y mucopolisacáridos. Una característica básica es el tipo de ácido nucleico (ADN o ARN) y la morfología. inactivación térmica. Los carbohidratos virales se encuentran principalmente en la envoltura. Como consecuencia de que se derivan de la célula hospedera. acumulación de viriones en las células. densidad de flotación. Los virus se clasifican en familias con base en muchas características. Ciertas características virales. referidas más adelante. La bicapa lipídica de la membrana de la célula hospedera que rodea al virión de los virus envueltos. La clasificación es dinámica ya que continuamente se van descubriendo nuevos virus y se acumula nueva información sobre virus ya conocidos. Carbohidratos Los carbohidratos virales están presentes típicamente como los residuos de oligosacáridos de las glicoproteínas. La composición de los carbohidratos corresponde a aquella de la célula hospedera. Taxonomía viral Los virus constituyen un grupo numeroso y heterogéneo. Sin embargo las glicoproteínas frecuentemente tienen un enlace N.u O.30% de su peso seco. definen cada una de estas categorías taxonómicas. propiedades antigénicas y propiedades biológicas (por ejemplo. la clasificación se basa en las macromoléculas producidas (proteínas estructurales y enzimas). si es de cadena sencilla o doble. Por ejemplo. séptima edición (Disponible en amazon. también posee proteínas virales y glicoproteínas. infectividad. la organización de su genoma y la presencia de ciertos genes. estabilidad al pH y sensibilidad a varios solventes. Algunos de los virus más grandes y complejos contienen glicoproteínas internas o proteínas glicosiladas en la cápside. Se clasifican en categorías taxonómicas jerárquicas basadas en muchas características. Todo lo anterior se utiliza para ubicar a los virus en órdenes o familias particulares.com). las familias tienen el sufijo -viridae.Cepa / Tipo. Finalmente.

Virus de la enfermedad del like visón de las Aleutianas Virus BPV-like Parvovirus bovino Virus de ADN de cadena doble Familia Simetría de la cápside y tamaño del virión (nm) Subfamilia Géneros Especies representativas Virus de la vacuna de la viruela Orf virus Virus de la viruela aviar Virus de la viruela de la oveja Virus del myxoma Virus de la viruela del cerdo Virus del molusco contagioso Virus tumoral del mono de Yaba Herpesvirus humano 1 Herpesvirus humano 3 Orthopoxvirus Parapoxvirus Avipoxvirus Compleja.1. Las familias se presentan en el libro usando el mismo orden en el que aparecen en esta lista.hemoaglutinación). 18-26 Parvovirinae Virus ADMV. Las Familias virales se enlistan en la tabla de contenidos bajo varias categorías de sus ácidos nucleicos. 17-25 Anemia infecciosa de los Gyrovirus pollos Parvovirus Parvovirus canino y felino Erythrovirus Virus B19 Dependovirus Virus 2 Adeno-asociado Parvoviridae Icosahédrica. La Tabla 1. Clasificación y algunas características básicas de virus de vertebrados. 140-260 a 220-450 Capripoxvirus Cordopoxvirinae Leporipoxvirus Suipoxvirus Molluscipox-virus Yatapoxvirus Herpesviridae Icosaédrica.1 proporciona información básica acerca de cada una de las principales categorías taxonómicas virales. 120-200 Alfaherpes-virinae Simplexvirus Varicellovirus Poxviridae Marek’s disease-like Gallid herpesvirus 2 . Virus de ADN de cadena sencilla Simetría de la cápside y Familia Subfamilia Géneros Especies representativas tamaño del virión (nm) Virus de la enfermedad del Circovirus pico y la pluma Circoviridae Icosahédrica. Tabla 1.

52Papillomaviridae 55 Polyomaviridae Polyomavirus Papillomavirus Mastadenovirus Aviadenovirus Adenoviridae Icosaédrica. 80-100 Alpharetrovirus Virus de la leucosis aviar Virus del adenocarcinoma Betaretrovirus pulmonar ovino Gammaretrovirus Virus de la leucemia . 80110 Atadenovirus Siadenovirus Compleja. 4045 Icosaédrica. 175215 Icosaédrica. 125-300 Virus SV 40 Papilomavirus bovino 1 Adenovirus bovino Adenovirus aviar A Adenovirus ovino D Virus de la enteritis hemorrágica del pavo Virus de la fiebre africana de los cerdos Virus de las ranas 3 Virus de la enfermedad linfocistica 1 Asfarviridae Asfivirus Ranavirus Iridoviridae Lymphocystisvirus Virus de ADN y ARN con transcriptasa reversa Simetría de la cápside Familia y tamaño del virión Subfamilia Géneros Especies representativas (nm) Orthohepadnavirus Virus de la hepatitis B Hepadnaviridae Icosaédrica.Virus de ADN de cadena doble Familia Simetría de la cápside y tamaño del virión (nm) Subfamilia Géneros Especies representativas viruses Infectious laryngoGallid herpesvirus 1 tracheitis-like viruses Herpesvirus Cytomegalovirus humano 5 Cytomegalovirus Betaherpesvirinae Muromegalovirus murino 1 Herpesvirus Roseolovirus humano 6 Lymphocryptovirus Virus Epstein-Barr Gammaherpesvirinae Rhadinovirus Herpesvirus ovino 2 Icosaédrica. 42-47 Virus de la hepatitis B de Avihepadnavirus los patos Retroviridae Icosaédrica.

60-70 Ortoreovirus de los mamíferos Virus de la (enfermedad de) Obivirus la lengua azul Rotavirus Rotavirus A Virus de la fiebre de Coltivirus garrapatas de Colorado Aquareovirus Aquareovirus A Virus de la necrosis Aquabirnavirus pancreática infecciosa Virus de la infección de la Avibirnavirus bolsa de Fabricio Virus RNA de cadena sencilla.Familia Virus de ADN y ARN con transcriptasa reversa Simetría de la cápside y tamaño del virión Subfamilia Géneros Especies representativas (nm) felina Virus de la leucemia Deltaretrovirus bovina Virus del sarcoma Epsilonretrovirus dérmico de Walley Virus de la Lentivirus inmunodeficiencia felina Virus espumoso de los Spumavirus bóvidos Virus de ARN de cadena doble Simetría de la cápside y Subfamilia Géneros tamaño del virión (nm) Orthoreovirus Familia Especies representativas Reoviridae Icosaédrica. sentido negativo Simetría de la Familia cápside y tamaño Subfamilia Géneros del virión (nm) Helicoidal. Paramyxoviridae Respirovirus 150-200 a Rubulavirus 1000-10. virus del sarampión Virus Hendra Virus de la enfermedad de Newcastle Virus sincitial respiratorio bovina . Virus de las paperas Virus del moquillo canino. 60-80 Birnaviridae Icosaédrica.000 Paramyxovirinae Morbillivirus Henipavirus Avulavirus Pneumovirinae Pneumovirus Especies representativas Virus de la influenza bovina 3 Rubulavirus porcino.

Bunyaviridae Nairovirus enfermedad de las 80-100 ovejas de Nairobi Virus de la fiebre del Phlebovirus valle de Rift Virus de la Icosaédrica. 22-30 Enterovirus Virus de la polio Rhinovirus Rinovirus humano A .Virus RNA de cadena sencilla. 50-300 Virus de la hepatitis Deltavirus humana D Marburg-like Virus de Marburg Helicoidal. tipo B 80-129 Orthomyxoviridae Virus de la influenza hasta Influenzavirus C tipo C 2000 Thogotovirus Virus Thogoto Virus de la anemia Isavirus infecciosa del salmón Orthobunyavirus Virus de Akabane Hantavirus Virus Hantaan Virus de la Helicoidal. sentido positivo Simetría de la cápside y Familia Subfamilia Géneros Especies representativas tamaño del virión (nm) Picornaviridae Icosaédrica. viruses Filoviridae 80 a 1400 Ebola-like viruses Virus del Ébola Virus RNA de cadena sencilla. Bornaviridae Bornavirus enfermedad de Borna 100-130 Virus de la Arenavirus coriomeningitis linfocítica Arenaviridae Helicoidal. 45-100 Virus de la fiebre Rhabdoviridae Ephemerovirus a efímera bovina 100-430 Virus de la Novirhabdovirus hematopoyesis necrótica infecciosa Virus de la influenza Influenzavirus A tipo A Virus de la influenza Influenzavirus B Helicoidal. sentido negativo Simetría de la Especies Familia cápside y tamaño Subfamilia Géneros representativas del virión (nm) Metapneumovirus Pneumovirus aviar Virus de la estomatitis Vesiculovirus vesicular de Indiana Lyssavirus Virus de la rabia Helicoidal.

y el virus defectuoso puede replicarse. debido a mutación o deleción.Virus RNA de cadena sencilla. si la célula infectada con el virus defectuoso está co-infectada con un "virus ayudante" el producto del gen que carece el virus defectuoso es complementado por el virus ayudante. 60-220 Torovirus Torovirus equino Arteriviridae Icosaédrica. para algunos virus. 40-60 Pestivirus bovina 1 Hepacivirus Virus de la hepatitis C Virus nervioso de la necrosis Nodaviridae Icosaédrica. 27-30 Avastrovirus Astrovirus del pavo Virus de la bronquitis Coronavirus infecciosa Coronaviridae Helicoidal. 29-32 Betanodavirus del gato rayado Partículas atípicas asociadas con infecciones Virus defectuosos Los virus defectuosos son aquellos cuyo genoma carece de un gen o genes específicos. Como resultado de lo anterior. 35-39 Sapovirus Calicivirus porcino Virus del exantema vesicular Vesivirus porcino Mamastrovirus Astrovirus humano Astroviridae Icosaédrica. 40-60 Arterivirus Virus de la arteritis equina Alphavirus Virus Sindibis Togaviridae Icosaédrica. La producción de partículas defectuosas es característica de algunas especies virales y se cree que modera la severidad de la . Es interesante que. 70 Rubivirus Virus de la rubeola Flavivirus Virus de la fiebre amarilla Virus de la diarrea viral Flaviviridae Icosaédrica. sentido positivo Simetría de la cápside y Familia Subfamilia Géneros Especies representativas tamaño del virión (nm) Virus de la Cardiovirus encefalomiocarditis Aphthovirus Virus de la fiebre aftosa Hepatovirus Virus de la hepatitis A Parechovirus Parechovirus humano Erbovirus Virus de la rinitis equina B Kobuvirus Virus Aichi Teschovirus Teschovirus porcino Virus de la enfermedad Lagovirus hemorrágica de los conejos Norovirus Virus Norwalk Calciviridae Icosaédrica. los virus defectuosos no son capaces de llevar a cabo un ciclo de vida productivo en las células. durante la infección se produce una mayor cantidad de viriones defectuosos que de viriones infecciosos (tanto como 100:1). Sin embargo.

dependen de un virus ayudante para la replicación. Los viroides causan en su mayoría enfermedades de plantas. parálisis. Los virusoides. Una examinación más detallada del tejido cerebral revela la acumulación de fibrillas y placas amiloideas asociadas con proteínas de priones. Estas enfermedades se caracterizan por la pérdida del control motor. El nombre de Mimivirus se deriva de "microbio imitador". es el virus conocido de mayor tamaño. pero no pueden replicarse una vez que logran el acceso a la célula. los priones son partículas proteicas infecciosas asociadas con encefalopatías espongiformes transmisibles (TSE por sus siglas en inglés) de humanos y de animales. se discutirán más adelante en esta sección. Mimivirus. con algunas regiones de cadena doble. extremadamente resistentes al calor. Priones Aunque no son virales. alrededor de 400 nm de diámetro. Sin embargo. por lo que la enfermedad causada por priones se llaman "encefalopatías espongiformes". a la fecha. el cerebro presenta grandes vacuolas en las regiones de la corteza y del cerebelo. Nueva familia viral . La cápside es de forma icosahédrica. Los detalles de la patogenia son en su mayoría desconocidos. debido a que no tienen ninguno de los genes virales esenciales para el proceso de replicación. desgaste y eventualmente la muerte. el virión carece de envoltura y su . Los virusoides se replican en el citoplasma de la célula a través de una polimerasa ARN dependiente de ARN. los pseudoviriones poseen la cápside viral a la cual los anticuerpos pueden unirse y facilitar el anclaje y penetración en la célula hospedera. "scrapie" en ovejas y encefalopatía espongiforme bovina. extremadamente resistentes al calor y a las radiaciones ultravioletas y ionizantes. desnudos. demencia. a la radiación ultravioleta y la radiación ionizante. Viroides Los viroides son ácidos nucleicos de bajo peso molecular. de bajo peso molecular. Priones y TSEs en animales se discuten detalladamente en el capítulo 29. TSE incluye la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob en humanos. Estas partículas se componen exclusivamente de una pieza de ARN circular de cadena sencilla. En el análisis a la necropsia. Entonces. que son ejemplo de virus defectuosos.Mimiviridae Mimiviridae es una familia viral que contiene un miembro. Virusoides Los virusoides (también llamados ARN satélites) son similares a los viroides en el sentido de que son ácidos nucleicos desnudos.infección/enfermedad in vivo. Como resultado de este proceso algunos fragmentos del ADN del hospedero se incorporan en la cápside en lugar del ADN viral. Pseudoviriones Los pseudoviriones pueden ser producidos durante la replicación viral cuando el genoma del hospedero se fragmenta. como la enfermedad del tubérculo ahusado de la papa. Fue descubierto en 1992 dentro de un protozoario y.

1 Indice • • • • • • • • Métodos de propagación viral Concentración y purificación de virus Infectividad y almacenamiento Visualización de virus Cuantificación directa de virus Cuantificación indirecta de virus Métodos misceláneos usados para caracterización Glosario Se han desarrollado métodos para el almacenamiento. A3401. de 1.genoma es de ADN circular de cadena doble (dsADN).2 Mb de longitud y con 1.A de C. Requiere una bacteria viva para llevar a cabo su ciclo reproductivo. Tehuacán. Athens. Virginia. Wise1 and G. que absorben agua para formar un material espeso mucoide. La secuencia del genoma de Mimivirus fue publicada en el año 2004. Oligosacárido: Una azúcar que contiene un número pequeño y conocido de unidades de monosacáridos.260 genes. Biotecnología Veterinaria de Puebla. Puebla. Mexico. USA.. Derechos Reservados. También hay métodos para el diagnóstico . USA. Traducido por: A. Documento No. Virginia Tech. Blacksburg. West Virginia.V. Este proceso ocurre más frecuentemente en la membrana plasmática y confiere infectividad. T. Pérez Méndez. gelatinoso. Concord University. cuantificación (directa e indirecta) y propagación de virus.ES Cultivo y caracterización de virus D. S. Protrusión de yemas: A través de este proceso los virus envueltos adquieren su envoltura.ivis.J.R. Carter2 Department of Biology. (21-Apr-2005). Glosario Bacteriófago: Un virus que infecta células procariontes y tiene muchos de los atributos de los virus de plantas y animales. Es precedido por la inserción de glicoproteínas virus-específicas en la membrana celular del hospedero.org. Mucopolisacárido: Una clase de polisacárido (glucoaminoglicanos) como heparina.1204. visualización. ácido hialurónico y sulfato de condroitina. Este documento está disponible en www.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine.

sensibles a la radiación ultravioleta.1. la propagación de virus en organismos hospederos susceptibles no infectados era la única manera de obtener grandes cantidades de virus. así como para producir vacunas virales. relativamente termoestables y susceptibles al daño por los cristales de hielo. y eventualmente se demostró experimentalmente que eran infectivos y que contenían virus. Los filtrados obtenidos no eran capaces de crecer en medios de cultivos para bacterias. los virus animales presentan una considerable diversidad en sus características físicas. los cuales se enlistan a continuación: Hospederos animales En el pasado. muchos de los cuales son métodos serológicos.de laboratorio de enfermedades virales. Estos métodos diagnósticos serán discutidos en el capítulo 7. A lo largo del tiempo. en general. Eventualmente los virus fueron observados con microscopio electrónico.1. se necesita una cantidad considerable de partículas virales. Como se señala en la tabla 2. A excepción de los virus de viruela. los virus envueltos se inactivan con solventes lipídicos (como cloroformo y éter) y detergentes (como el desoxicolato). Actualmente el uso de animales experimentales como hospederos para propagación viral está limitado por razones éticas. fue posible observar que el contagio de ciertas enfermedades era capaz de pasar a través de filtros que las bacterias no podían pasar. los virus no envueltos son. relativamente termolábiles y el daño que les produce la formación de cristales de hielo es más extenso que el que se produce en los virus no envueltos o desnudos. La característica que más refleja las propiedades del virión es la presencia o ausencia de la envoltura viral. caracterizar e identificar virus. Tal como se mencionó en el capítulo anterior. Debido principalmente a la presencia de la envoltura de membrana. basados en la detección de la respuesta del hospedero a la infección. Algunos de los métodos importantes usados en los estudios básicos de virus se describen a continuación. La propagación viral en animales es más útil para aquellos virus que . Principales propiedades fisicoquímicas y biológicas de viriones envueltos y desnudos Características Virus desnudos Virus envueltos Radiación ultravioleta Sensible Sensible Radiación gama Sensible Sensible Termoestabilidad Termoestable Termolábil Susceptibilidad a daño por cristales de hielo Si Extenso Inactivación por solventes lipídicos y No Si detergentes Métodos de propagación viral Para aislar. Esto se logra a través de diferentes métodos de propagación. son sensibles a la radiación gama y ultravioleta. los virus no pueden ser observados con microscopio óptico. Tabla 2.

se replica bien en huevo embrionado. La mayoría de los sistemas usados en virología son en realidad cultivos celulares y no cultivos de tejidos. Cultivo de células/tejidos El cultivo de tejidos se refiere al crecimiento y mantenimiento de células de tejidos vivos in vitro. por lo que este sistema se usa para propagación viral con fines diagnósticos y de investigación. cultivos semi-continuos y cultivos continuos. Figura 2-1. Para fines diagnósticos la inoculación de animales es un medio para detectar virus en muestras clínicas. Los explantes son pequeños fragmentos de tejidos del hospedero que se mantienen en cultivo. Cortesía de A. Cuando se usa huevo embrionado. El dar pases en embrión de pollos es útil en la atenuación de ciertos virus para vacunas de virus vivo modificado. Los cultivos de explantes son útiles para el aislamiento viral y se requieren para el aislamiento de algunos coronavirus. uno debe considerar la posible presencia de anticuerpos maternos (IgY) en el saco vitelino del huevo. El huevo embrionado es aún el método preferido para la propagación de virus de influenza tipo A y para muchos otros virus aviares. Cultivo celular normal. frecuentemente es preferible obtener huevo embrionado de parvadas libres de patógenos específicos (SPF). Aunque el virus de la enfermedad de la lengua azul (BTV) es un virus de mamíferos. tomados directamente del hospedero animal. El huevo embrionado también es útil en la diferenciación de algunos virus que producen lesiones similares. Por ejemplo: cepas vacunales del virus de la enteritis hemorrágica de pavo pueden ser propagadas tanto en aves vivas como en cultivos celulares. aunque ambos términos se usan de manera indistinta.no crecen fácilmente en cultivos celulares. Sin embargo los productos propagados en bazo (de aves vivas) parecen ser más usados que los propagados en cultivo. Por lo tanto. Los cultivos celulares se subdividen a su vez en cultivos primarios. Huevos embrionados Antes del desarrollo de las técnicas de cultivo de células y de tejidos. como el virus de la rabia en ratones lactantes. como los virus de la viruela de la vaca y los virus de la pseudo viruela de la vaca. Wayne Roberts. mientras que el cultivo de células se obtiene mediante de la disgregación de diferentes tejidos del hospedero en células individuales. La demostración de latencia de . el uso de huevo embrionado para propagación viral fue una de las primeras alternativas al uso de organismos animales hospederos. Para ver oprima la figura Cultivo de explantes Estos son cultivos de pequeños fragmentos de tejidos específicos. Hay básicamente dos tipos: cultivo de explantes y cultivo de células.

Muchas líneas continuas están disponibles de proveedores como la Colección Americana de Cultivos Tipo (ATCC por sus siglas en inglés). La mayoría de los laboratorios de virología almacenan en congelación alícuotas iniciales de sus cultivos continuos. una velocidad alta de centrifugación (40K a 80K x g) y en el caso de volúmenes mayores. Es por esto que tienen un tiempo de vida limitado. facilitan la propagación a gran escala de algunos virus para vacunas e investigación. Las causas de estos cambios pueden ser infección por Micoplasma spp. Los cultivos primarios raramente sobreviven más allá del vigésimo pase in vitro.000 x g) para quitar restos celulares y a para concentrar se usa a continuación. Cultivos semi-continuos Son también conocidos como líneas celulares diploides. A pesar del tiempo de vida limitado de los cultivos primarios. en el caso de volúmenes pequeños. se usa una velocidad baja (~2. para liberar células individuales. Sin embargo. Concentración y purificación de virus Una vez que un virus ha sido propagado adecuadamente. conocido como límite de Hayflick. De manera general. los cultivos semi-continuos son útiles en la propagación de una gran variedad de virus.algunos alfa herpesvirus humanos y animales puede requerir explantes de ganglio nervioso sensitivo (por ejemplo. o virus contaminantes (por ejemplo. Como resultado. o se dividen a una velocidad muy baja. con frecuencia los cultivos primarios están compuestos de muchos tipos celulares diferentes. Los cultivos semi-continuos son por lo general de fibroblastos. El paso inicial de este proceso es la centrifugación diferencial. En condiciones in vitro las células de los cultivos primarios raramente pueden dividirse. diálisis. necesita ser recuperado de las células hospederas y los restos de éstas. debido a que las líneas celulares que están continuamente en cultivo pueden sufrir cambios en sus características celulares. Cultivos celulares continuos Se les conoce también como líneas celulares heterodiploides. circovirus porcino y virus de la diarrea viral bovina).. Los cultivos semicontinuos tienden a morir entre el 30° y el 50° pase in vitro. y luego ser purificado. las líneas celulares continuas no son tan sensibles como las otras para propagación viral. A pesar de esta limitante. debido a que poseen un número anormal de cromosomas. precipitación. Cultivos celulares primarios Estos se derivan de tejidos frescos que han sido digeridos enzimáticamente con tripsina u otras proteasas. Los cultivos semi-continuos son cultivos primarios que tienen algunas células que pueden ser cuidadas para sobrevivir más allá del límite de Hayflick. trigémino). se usa diálisis y precipitación o precipitación con metanol frío (-70°C) o con . Esto se logra por varios procesos que involucran centrifugación diferencial (a diferentes velocidades). debido a que contienen el cromosoma diploide normal característico de la especie de la que ellos se derivan. cromatografía y gradientes de densidad. Estos cultivos se derivan de tejidos normales o neoplásicos y se caracterizan por su habilidad para ser propagados in vitro indefinidamente. son ideales para el aislamiento de algunos virus.

o incluso meses bajo condiciones ambientales. La temperatura en el exterior de la célula hospedera afecta fácilmente la capacidad del virus para conservar su infectividad. con o sin criopreservante. En cualquier caso. Debido a que los virus no tienen actividad metabólica propia. la cuantificación directa o indirecta . Visualización de los virus Los dos métodos principales usados para visualizar la estructura / morfología de los virus son: la microscopía electrónica y la microscopía de fuerza atómica. la infectividad en tejidos se pierde en cuestión de días. Sin un medio para visualizar los virus es difícil obtener información acerca de la estructura o las interacciones célula-virus. Lo importante a considerar es mantener al mínimo la formación de cristales de hielo. Debe mantenerse en mente el hecho de que los virus presentan gran diversidad en su resistencia y labilidad Algunos son capaces de sobrevivir por horas. Para almacenamiento por largos periodos: congelamiento en nitrógeno líquido (196°C). la infectividad es el mejor medio para evaluar la integridad de la partícula viral después de que se ha expuesto a cierta temperatura. Hay otros métodos que le permiten a uno estimar el número de virus indirectamente. la infectividad del virus disminuirá rápidamente. la infectividad disminuirá dramáticamente. Liofilización con almacenamiento en congelación o a temperatura ambiente. Los tres métodos principales para almacenar virus son: • • • Congelación a -70°C. mientras que otros se inactivan en pocos minutos bajo las mismas condiciones. La purificación se lleva a cabo mediante cromatografía o centrifugación usando gradientes de densidad. Infectividad y almacenamiento Infectividad La infectividad es la habilidad de la partícula viral para infectar una célula hospedera. particularmente en el caso de los virus envueltos. A 20°C. Los virus envueltos pueden ser purificados aprovechando su velocidad de sedimentación en gradientes de sacarosa. Con frecuencia se usan temperaturas abajo del punto de congelación para almacenamientos por periodos largos. en minutos. en cuestión de horas. A 4°C. La infectividad en las temperaturas antes mencionadas influyen en la transmisión del virus por contacto directo (a 37°C) y por fomites (a 20°C).polietilenglicol. el visualizar las partículas virales le permite a uno estimar directamente el número de partículas (virales) presentes en una suspensión. días. Las siguientes son consideraciones importantes al respecto: • • • • • A 60°C. Otros tipos de microscopía se usan para observar cambios inducidos por la replicación viral en las células infectadas. Los virus desnudos pueden ser purificados por centrifugación a través de gradientes de cloruro de cesio. A 37°C. en segundos. la infectividad disminuirá. Más aún. Los clínicos deben tener esto en cuenta al considerar los especímenes clínicos.

Fusión de células que se convierten en células multinucleadas (sinsicios) como en el caso de paramyxovirus. es útil para observar los efectos de la infección viral en la célula hospedera. Cortesía de A. dejando gran cantidad de restos celulares. encogidas. Microscopía electrónica La microscopía electrónica involucra la aceleración de electrones a un estado de alta energía y el enfoque magnético de los mismos hacia la muestra. como se observa con adenovirus. Además es posible observar cuerpos de inclusión. Efecto citopático del herpes virus "lento" equino. como se observa con los enterovirus. lisadas.es siempre un estimado. El anticuerpo se une específicamente a los antígenos virales presentes dentro de las células o tejidos y los marca con la molécula fluorescente (generalmente fluoresceína). Células redondeadas y agregados en forma de racimo de uvas. usando anticuerpos antígeno-específicos marcados con fluorocromos. Para ver oprima la figura Microscopía de fluorescencia La microscopía de fluorescencia puede ser usada para visualizar células o tejidos infectados por virus. Microscopía óptica Si bien la microscopía óptica no es útil para la examinación directa de los virus (con excepción de los virus de la viruela). Wayne Roberts. 3. Figura 2-2. Los ensayos basados en el uso de anticuerpos fluorescentes son usados comúnmente en el diagnóstico viral y la investigación. De manera alternativa. Células agrandadas y redondeadas en áreas focales. como con herpesvirus. Este estimado numérico es importante al preparar vacunas. la visualización puede llevarse a cabo de forma indirecta usando anticuerpos sin marca (como los de sueros convalecientes) seguidos de la aplicación de anticuerpos marcados con fluoresceína que se unen al primer anticuerpo. Células redondeadas. al determinar el número mínimo de viriones necesarios para producir una enfermedad y en procedimientos virales de investigación. y 4. lo que uno observa como una zona coloreada sobre un fondo relativamente oscuro. Los electrones de alta . El daño celular o la destrucción causada por el virus es conocida como efecto citopático (CPE por sus siglas en inglés). Los efectos citopáticos que pueden observarse incluyen: 1. 2. característicos de algunos virus. La marca fluorescente se observa posteriormente con un microscopio de luz ultravioleta que excita a la molécula del fluorocromo.

. provocando una fuerza pequeña pero cuantificable. Una limitante es que las cápsides vacías. magnetismo. etc. Los tres métodos principales usados para determinar indirectamente concentraciones virales son: ensayos de hemoaglutinación. El resultado de estas mediciones es un mapa detallado del contorno o la superficie de la estructura. partículas no infectantes. La microscopía electrónica proporciona imágenes tridimensionales de viriones y de su localización (nuclear o citoplasmática) dentro de la célula hospedera en un momento dado durante la infección. Después de un paso de lavado. antes de la examinación con el microscopio electrónico. Microscopía inmunoelectrónica Esta técnica permite la visualización de complejos antígeno / anticuerpo que son específicos para un virus en particular. Este conjugado se une a la porción Fc del anticuerpo y se detecta por microscopía electrónica. Este método ha sido útil para obtener imágenes detalladas de estructuras de cápsides y de interacciones virus-célula. ensayos de formación de placas y el método de la dilución limitante. La microscopía electrónica tiene suficiente poder de resolución para observar polímeros grandes como ADN y ARN. debido a que las muestras tienen que ser tratadas con metales pesados. En este método se obtienen cortes ultra finos (de la muestra) y se incuban con un anticuerpo específico para el virus. La observación de viriones en células vivas no es posible.energía tienen longitudes de onda muy cortas. La microscopía electrónica se usa para cuantificar las partículas virales en una solución libre de células. Para facilitar la visualización. incluyendo producción de vacunas e investigación. las muestras pueden ser cubiertas con metales pesados como osmio. es decir. La ventaja de la microscopía de fuerza atómica es que la preparación de la muestra es mínima y pueden usarse especímenes vivos. y se establece una relación de partículas totales / partículas infecciosas para un virus dado. el corte se incuba con Proteína A conjugada con partículas de oro (de un rango de 5 a 20 nm). Enumeración directa de virus Estimar el número de virus tiene una cantidad importante de usos. proporcionando así una mejor resolución de estructuras muy pequeñas. también son contadas. absorción óptica. Se examina un volumen conocido de la muestra y se cuenta el número de viriones. Microscopía de fuerza atómica La microscopía de fuerza atómica trabaja a través de la medición de una propiedad local (tal como altura. Esto hace posible tomar mediciones en un área muy pequeña de la muestra. En investigación.) de una sonda puesta muy cerca de la muestra. Este número se usa para calcular el número de virus. Enumeración indirecta de virus Los métodos indirectos de cuantificación viral son aquellos que usan factores asociados con la infectividad (actividad biológica). Los electrones son capaces de "atravesar por túnel" entre los átomos. así como proteínas grandes. se compara el número de partículas infectantes y el número total. Los electrones impactan el metal pesado y posteriormente son visualizados en una pantalla fluorescente.

La hemoaglutinación es útil en la concentración y purificación de algunos virus.Hemoaglutinación Este ensayo se basa en la propiedad que tienen muchos virus envueltos para aglutinar glóbulos rojos (RBCs) o (GR). el factor de dilución de la muestra y el volumen de muestra diluida utilizada. La presencia del agar evita la diseminación a gran escala del virus en el cultivo celular. Este ensayo puede usarse con células en cultivo. Después de un periodo de incubación en el que se permite la adsorción del virus a la superficie de las células hospederas. da como resultado las unidades formadoras de placa (PFU) por mililitro de muestra. El método de dilución limitante Este ensayo basado en titulación mide un efecto in vitro sobre las células. y usar su actividad biológica para estimar el número de viriones presentes. pero permite la diseminación localizada de célula a célula. en los que se prueba una actividad enzimática de un virus en particular (como aquellos que producen transcriptasa reversa). como el CPE. Dependiendo del virus. Ensayo de formación de placas Este ensayo involucra la inoculación de células hospederas susceptibles con un virus. la monocapa es cubierta por una capa de un gel compuesto por medio de cultivo para células hospederas y agarosa. El título infectivo (el recíproco de la dilución más alta que provoca el 50% de CPE en el cultivo infectado) se expresa como TCID50/ml (dosis infectiva 50 cultivo celular). En este procedimiento se usan diluciones decimales seriadas del virus para inocular monocapas de células hospederas. Una unidad de HA se define como la máxima dilución de la muestra viral que causa hemoaglutinación completa. Si es posible. Un cálculo que involucra el número de placas observadas. se usa una concentración conocida de un virus de referencia como control positivo. añadiendo glóbulos rojos a diluciones de la muestra que contiene virus. se hacen diluciones seriadas dobles o diluciones seriadas decimales del material viral y se ponen en contacto con las células. Por ejemplo: se necesitan aproximadamente 104 viriones de influenza por unidad hemoaglutinante (1 unidad de HA). embriones de pollo o incluso con animales de laboratorio. El ensayo se lleva a cabo en una microplaca. Con los virus citopáticos la destrucción de las células lleva a la formación de zonas desocupadas llamadas placas. . cuando éstas se expone a varias diluciones de la solución que contiene el virus. que pueden ser vistas entre las 24 y 72 horas de incubación. y observando posteriormente la hemoaglutinación. Otros ensayos del mismo tipo. Es especialmente útil para probar actividad viral en cultivos celulares infectados con virus hemoaglutinantes que producen un efecto citopático (CPE) mínimo o no detectable. Son necesarias muchas partículas virales para cubrir los glóbulos rojos y producir hemoaglutinación. para buscar actividad hemoaglutinante de partículas virales (se discutirá posteriormente en el capítulo 7). También pueden ser examinados directamente especímenes clínicos como heces. y como prueba presuntiva rápida para la presencia de este tipo de virus en fluidos de cultivos celulares infectados y de embriones de pollo. pueden ser llevados a cabo de manera similar.

El análisis con enzimas de restricción es particularmente útil en la clasificación de "subserotipos" virales. en la diferenciación de virus vivos modificados vacunales de virus virulentos y en el rastreo epidemiológico de brotes de enfermedades. son sensibles al éter. son útiles en la planeación de programas de salud para el hato y estudios . Si se inhibe la síntesis viral como consecuencia disminuirá la multiplicación viral. Métodos inmunológicos Los animales infectados con virus responden produciendo anticuerpos específicos. Metodológicamente esta técnica consiste en tratar el ADN viral con una o varias enzimas de restricción y luego separar los fragmentos resultantes por medio de electroforesis en geles de poliacrilamida. La detección y cuantificación de estos anticuerpos. pero si se usan en el diagnóstico de laboratorio de un virus en particular. se incorporan a la membrana celular proteínas codificadas por el virus (hemoaglutininas). Los virus de ARN pueden ser analizados de una manera similar haciendo primero el ADN complementario (ADNc) al ARN viral usando la enzima transcriptasa reversa. que reflejan el estado de la enfermedad.Métodos misceláneos usados para caracterización Hay algunos métodos en virología que son útiles en la identificación y clasificación de virus desconocidos. Hemoadsorción Virus envueltos como los ortomixovirus y paramixovirus adquieren su envoltura externa por protrusión de yemas a través de la membrana celular. En el caso de que el crecimiento viral no sea inhibido se presume que al virus contiene ARN. Esas células (aquellas a las se incorporaron hemoaglutininas a su membrana) adsorben eritrocitos a su superficie. Identificación del tipo de ácido nucleico Esto se lleva a cabo examinando la síntesis de ácido nucleico en la célula. Algunas de esas técnicas serán mencionadas brevemente aquí. Sensibilidad a solventes lipídicos La sensibilidad de los virus a solventes lipídicos como cloroformo y éter es útil en la taxonomía de ciertos virus. Análisis con enzimas de restricción Las enzimas de restricción (RE) son endonucleasas que cortan el ADN de doble cadena en sitios de reconocimiento específicos que son secuencias palindrómicas que van desde cuatro hasta ocho pares de bases de longitud. como la 5-bromo-2-desoxiuridina (BRU). se explicarán con detalle posteriormente. Antes de la protrusión. lo que trae como consecuencia la formación de focos de hemoadsorción que pueden ser detectados microscópicamente. y luego amplificando este ADNc por el método de PCR descrito en el capítulo 7. en presencia de inhibidores de la síntesis de ADN. Cualquier virus que posea envoltura es susceptible a solventes lipídicos. excepto algunos virus de la viruela. Todos los virus envueltos de animales.

La figura 2. Los anticuerpos monoclonales son especialmente útiles en la tipificación y subtipificación de virus. Figure 2-3.epidemiológicos de los brotes de enfermedades. con frecuencia es un proceso tardado que requiere la comparación de los niveles de anticuerpos en sueros de la fase aguda de la enfermedad y de la convalecencia. Cuando son acoplados a fluorocromos. sueros que se colectan con 10 a 14 días de diferencia unos de otros. Estas células se colectan y se fusionan químicamente con una línea celular de plasmocitoma de ratón que secreta IgG. fusión celular. etc.1 muestra los pasos involucrados en la preparación de los anticuerpos monoclonales. que son derivados de una sola célula. generalmente usando centrifugación a través de un gradiente de densidad. Las células del hibridoma seleccionado son inyectadas de regreso por vía intraperitoneal al ratón. menos concentrado en la superficie y más concentrado en el fondo. Si bien la detección de anticuerpos es útil en el diagnóstico de enfermedades también. Para ver oprima la figura Glosario Virus citopáticos: Son aquellos que alteran la apariencia microscópica de células en cultivo. Los anticuerpos monoclonales (mAbs) se preparan en ratones primero exponiendo al ratón al antígeno viral. que sensibiliza a las células B del bazo. Pasos asociados al desarrollo de anticuerpos monoclonales específicos. desprendimiento celular. Una estrategia más rápida es usar anticuerpos específicos anti-virus para detectar antígenos virales directamente en especímenes clínicos. De manera alternativa pueden usarse anticuerpos monoclonales. Posteriormente estas células híbridas son clonadas y los hibridomas resultantes. Gradientes de densidad: Procedimiento para separar células o macromoléculas como proteínas y ácidos nucleicos. Estos cambios pueden incluir redondeo de las células. se analizan para buscar secreción de la IgG antiviral específica. los mAbs son muy usados para la detección de virus en tejidos. Este último consiste en una solución en la que hay un rango de densidades del soluto (generalmente sacarosa o cloruro de cesio). Las pruebas más comúnmente usadas en virología clínica o diagnóstica serán discutidas en el capítulo 7. si hay disponibles. También son usados para la identificación de virus en muchos estuches diagnósticos comerciales de ELISAs. Como resultado de la centrifugación las células o macromoléculas se desplazan a través del . donde las células se multiplican rápidamente y causan la acumulación de un fluido ascítico que contiene una alta concentración de anticuerpos monoclonales. Estos anticuerpos generalmente se obtienen por hiperinmunización de conejos o cabras con un virus específico. producción de cuerpos de inclusión.

Carter2 Department of Biology. Virginia.J. Puebla. Virginia Tech. Interacción entre virus y células hospederas La interacción entre los virus y sus células hospederas está íntimamente ligada al ciclo de replicación viral. Pérez Méndez. Traducido por: A.gradiente y forman una banda que se ubica donde su gravedad específica es igual a la densidad del medio.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Más aún: la interacción del virus con los componentes y las estructuras celulares durante el proceso de replicación influye en cómo el virus causa la enfermedad.. La mayoría de los sitios de reconocimiento de las endonucleasas de restricción son palíndromos.R. Athens. USA. USA. Tehuacan. Palíndromos: Secuencias que se leen igual en ambas direcciones. Concord University. En total hay cuatro posibles efectos primarios de la infección viral a una célula hospedera. de C.coli) es: 5' GAATTC 3' 3' CTTAAG 5' Interacciones virus-célula y patogénesis viral D. (8-Aug-2005).V. T. La interacción a nivel celular y la progresión de una infección viral particular determinan la patogénesis de la enfermedad y sus manifestaciones clínicas. La respuesta inmune del hospedero a la presencia de los virus será examinada en el capítulo 5. por ejemplo la secuencia de reconocimiento de EcoR1 (E. 1 Indice • • • Interacción entre Virus y Células Hospederas Patogénesis de las Infecciones Virales Glosario Para el entendimiento de la interacción entre el virus y la célula hospedera es necesario tener conocimiento de la replicación y la genética viral. México. West Virginia. Biotecnología Veterinaria de Puebla. Wise1 and G. La mayoría de las infecciones no cusan patología celular o alteración . Blacksburg. S.A.

En la fase de liberación del ciclo de replicación de algunos virus se estimula la apoptosis de la célula hospedera. ADN. Otro aspecto del efecto citopático es la alteración del citoesqueleto.). desprendimiento. La presencia de CPE en especímenes clínicos puede indicar infección viral. En estos casos la célula va a sufrir lisis o va a formar sinsicios. Frecuentemente tiene una apariencia y localización características en la célula infectada. La transformación maligna y la neoplasia resultante puede ocurrir cuando el genoma viral (o una porción de éste) se incorpora en . permitiendo la entrada de varios iones. Las células infectadas algunas veces tienen alterada su membrana celular. durante el ciclo de replicación. más que aquellos que la célula fabricaría normalmente. provocando la muerte celular. o lo están pero en cantidades demasiado bajas como para mantener su viablildad. Efectos celulares Los efectos citopáticos (CPE por sus siglas en inglés) son todos aquellos cambios morfológicos en las células provocados por la infección viral. dependiendo del tipo de virus. el virus induce a la maquinaria celular a fabricar principalmente productos virales. por lo que algunas veces son llamadas "células multinucleadas gigantes". La formación de sinsicios es una característica de numerosos virus envueltos. Durante el ciclo de replicación. La infección de células por algunos virus (por ejemplo virus de viruela y rabia) se caracteriza por la formación de cuerpos de inclusión en el citoplasma. etc. El resultado de la fusión es la generación de una célula multinucleada o sinsicios. la célula sintetiza predominantemente productos virales. Los cuerpos de inclusión son áreas discretas que contienen proteínas o partículas virales. Además de la carencia de productos celulares esenciales. Como resultado de esto. formación de sinsicios. como los herpesvirus y paramyxovirus. y el CPE es usado como base para el ensayo de formación de placas usado para cuantificación viral (ver Capítulo 2). de proteínas virales. toxinas. Transformación maligna En este proceso la infección viral da como resultado células hospederas que se caracterizan por tener alteraciones en su morfología. Muerte celular La muerte celular durante la replicación viral puede ser causada por diversos factores. Como resultado de esto. El factor más probable es la inhibición de la síntesis celular basal de biomoléculas tales como proteínas. etc. y los productos celulares necesarios para la supervivencia de la célula no están presentes. y por consecuencia la liberación de enzimas hidrolíticas. Se piensa que esta alteración es el resultado de la inserción. En otras instancias la inhibición de la síntesis de macromoléculas celulares causa daños a las membranas de los lisosomas. proteínas).morfológica aparente. en sus propiedades celulares y/o bioquímicas. Estas células multinucleadas son grandes. que pueden ser tóxicos para las células. sin embargo la replicación puede causar citopatología (redondeamiento celular. la membrana de la célula infectada es capaz de fusionarse con su célula vecina. que da lugar al aspecto "redondeado" de las células infectadas. transformación maligna o lisis celular (muerte). este evento resulta en la acumulación excesiva de productos virales (ARN. antibióticos. La membrana celular alterada también está alterada en lo que se refiere a su permeabilidad. en su control de crecimiento.

La integración viral es mediada por los . y orales caninos (Papillomaviridae). Los oncogenes (v-onc) codifican para proteínas asociadas con el ciclo de replicación viral. Los genes afectados incluyen aquellos que estimulan y aquellos que inhiben el crecimiento celular. fermentación para la producción de ácido láctico (conocido como efecto Warburg). Los virus ARN asociados con oncogénesis incluyen miembros de la familia Retroviridae (por ejemplo virus de leucosis aviar y de leucemia felina). la característica distintiva de la transformación maligna. Las características bioquímicas que frecuentemente se ven alteradas en células con transformación maligna incluyen la reducción de los niveles de AMP cíclico. También está involucrado en el incremento de la secreción del activador plasminógeno (formación de coágulo). El crecimiento celular alterado. composición química) más que provocar el desarrollo de malignidad en las células que infectan. Los genes virales que transforman a las células infectadas se conocen como oncogenes (genes v-onc). Los virus que causan transformación maligna se conocen como virus tumorales. oncogénicos. y la adopción de la apariencia redondeada y refráctil descrita para el CPE. El descubrimiento de los oncogenes llevó a descubrir que todas las células poseen genes análogos. o alteran la expresión de la copia del gen que tiene la célula hospedera. por sí mismos. y cambios en los azúcares de las glicoproteínas y los glicolípidos. Estos virus son típicamente de ácidos nucleicos episómicos circulares (independientes de los cromosomas del hospedero. Los virus de ADN asociados con la oncogénesis incluyen virus de la enfermedad de Marek (Herpesviridae) y los papillomavirus bovinos. la célula se divide continuamente. factores de transcripción y receptores de factores de crecimiento. La transformación maligna frecuentemente se caracteriza por alterar la morfología celular. Algunas de las alteraciones en las propiedades celulares que exhiben las células con transformación maligna incluyen la inducción continua de la síntesis de ADN. se muestra en células infectadas que han perdido la inhibición por contacto de su crecimiento o movimiento. que normalmente están quiescentes en las células y se activan en algún momento del desarrollo. más que integrados). e incremento de aglutinación por lectinas. El AMP cíclico es una señal química asociada con el ciclo celular y al mantener los niveles reducidos. llamados proto-oncogenes (genes c-onc). pérdida de fibronectina. equinos. o cuando los productos virales son. y/o ya no responden a las señales de ciclo celular asociadas con crecimiento y maduración celular (inmortalidad). cambios cromosomales. Estos virus integran sus genomas (o una copia de sus genomas) en el cromosoma del hospedero: se conocen como provirus o ADN proviral. Esto es el resultado de la disgregación de filamentos de actina y la disminución de la adhesión de la superficie. varios virus de ADN y de ARN se han asociado con transformación neoplásica. Los virus implicados en la oncogénesis o llevan consigo una copia del gen asociado con el crecimiento y la proliferación celular. que tienen disminuidos sus requerimientos de factores de crecimiento de suero. Los virus tumorales no tienen propiedades comunes (forma. Se ha demostrado que virus de diferentes familias poseen la habilidad de transformar células hospederas. Los proto-oncogenes incluyen productos celulares como factores de crecimiento. tamaño. los cuáles estimulan el crecimiento y la proliferación descontrolada de la célula.el genoma del hospedero. Oncogénesis Aunque ha sido difícil comprobar la causa-efecto. aparición de antígenos de superficie nuevos o embrionarios. Esto incluye la pérdida de su forma característica.

Exposición y transmisión La exposición pude ocurrir por contacto directo con un animal infectado. por contacto indirecto con secreciones / excreciones de un animal infectado. la infección con producción viral puede ocurrir sin que puedan detectarse cambios en la célula hospedera. Es muy probable que el virus requiera que los procesos celulares estén activos para que la replicación viral se lleve a cabo. inseminación artificial). el tracto digestivo (contaminación oral-fecal). conocidos como LTRs (repeticiones terminales largas. Esto se conoce como infección endosimbiótica. El primer paso en el proceso de una enfermedad es la exposición. . Los LTR’s contienen regiones promotoras/ potenciadoras. produciendo infecciones localizadas.). Las infecciones virales pueden ser agudas. etc. en un sitio cercano a estos genes. y por lo tanto no altera las características de la célula. Sin cambios morfológicos o funcionales En algunos casos. la conjuntiva (aerosoles). picaduras de insectos. Si después de la entrada del virus prosigue o no la infección. el tracto genitourinario (reproducción. sin que el agente infeccioso se adquiera de una fuente externa. La susceptibilidad de las células a un virus dado depende principalmente de sus receptores de superficie. Patogénesis de las infecciones virales La patogénesis se define como la generación y desarrollo de una enfermedad. el virus se replica en el sitio o cerca del sitio de entrada (replicación primaria). agujas. Infecciones localizadas y diseminadas Siguiendo la infección. o por vectores mecánicos o biológicos. latentes o persistentes. perinatal o por el calostro) se conoce como transmisión vertical. por sus siglas en inglés). Algunos virus permanecen confinados a este sitio inicial de replicación. Un ejemplo de esto es el resfriado común y las infecciones similares de animales domésticos causadas por rhinovirus. Los Retrovirus pueden causar oncogénesis porque codifican oncogenes por sí mismos o por alterar la expresión de los oncogenes celulares o proto-oncogenes a través de la inserción de sus genomas en el cromosoma del hospedero. que permiten el anclaje y la posterior penetración del virus. Vía de entrada Los virus penetran al hospedero a través del tracto respiratorio (aerosoles). La transmisión vía cualquier otro mecanismo que no sea de la madre a la descendencia es transmisión horizontal. y a través de aberturas en la piel (abrasiones. crónicas. Puede ocurrir activación de un virus latente no replicante dentro de un individuo. Probablemente depende de las necesidades de replicación del virus. La transmisión del virus desde la madre a la descendencia (transplacentaria.extremos terminales del genoma. además de las secuencias involucradas en la integración del provirus en el genoma del hospedero. depende de la habilidad del virus para enfrentarse e iniciar infección en células susceptibles.

El virus se transmite de forma fecal-oral. La viremia puede darse ya sea por presencia de virus libres en el plasma o por virus asociados con células sanguíneas. condiciones ambientales etc. El número de células infectadas y/o la extensión del daño pueden tener como consecuencia la disfunción del órgano o tejido y la manifestación clínica de la enfermedad. La propagación inicial del virus a otros órganos por el torrente sanguíneo se conoce como viremia primaria. edad del animal y factores relacionados a estrés como estado nutricional. que están estimulados a producir citocinas. La diarrea puede ser causada por los eritrocitos infectados por el rotavirus. efecto citopático y transformación maligna. Dos términos muy importantes usados para hablar de enfermedades microbianas son patogenicidad y virulencia. pérdida de coordinación. El intervalo entre la infección inicial y la aparición de signos clínicos es el periodo de incubación. Hay numerosos factores que pueden influir en el resultado de las infecciones virales. temblores. parálisis y coma. Estos incluyen: inmunidad preexistente. El hospedero responde a la presencia de neuronas infectadas por el virus induciendo una respuesta inmune mediada por células. Patogenicidad es la habilidad del virus u otro agente . La preferencia de un virus particular por un tejido o tipo celular específico se conoce como tropismo. Mecanismos de infecciones virales La replicación viral ocurre en los órganos blanco causando daño celular. Un ejemplo de respuesta fisiológica indirecta es la infección por rotavirus. la enfermedad puede ser resultado de efectos indirectos causados por la respuesta inmunológica y fisiológica del hospedero. El resultado es una inflamación crónica del SNC que corresponde a los signos neurológicos asociados con la enfermedad. el virus entra al sistema nervioso central. Los mecanismos por los que los virus causan enfermedad son complejos. linfático o quiescente a través de los nervios. que causa diarrea en animales jóvenes y humanos. Un ejemplo de patogénesis de la enfermedad mediada por la respuesta inmunológica ocurre en la enfermedad de Borna en caballos. Un buen ejemplo de virus que causan infecciones sistémicas es el teschnovirus porcino 1 (género Teschnovirus). genética del animal. Después de la multiplicación viral en esos órganos puede darse una viremia secundaria con propagación a (otros) órganos blanco. De estos nódulos linfáticos. De manera alternativa. Algunos virus infectan animales pero no producen manifestación de signos de la enfermedad. Se replica inicialmente en las células de las amígdalas. Una vez en el sistema nervioso central se observan los signos neurológicos de ataxia.Otros virus causan infecciones diseminadas (sistémicas) por su difusión a órganos adicionales vía torrente sanguíneo. convulsiones. Los macrófagos. Los periodos de incubación son cortos en enfermedades en las que el virus crece rápidamente en el sitio de entrada (por ejemplo influenza) y son más largos si las infecciones son generalizadas (por ejemplo moquillo canino). excitando las neuronas entéricas e induciendo la secreción de exceso de fluidos y electrolitos en el intestino grueso. neutrófilos y linfocitos T citotóxicos específicos son activados para destruir a las neuronas infectadas por el bornavirus. La enfermedad puede ser resultado de efectos directos de los virus en las células hospederas. Estas infecciones se conocen como subclínicas (asintomáticas o inaparentes). como muerte celular. El virus se distribuye desde el sistema nervioso central a los nervios periféricos a través de los axones. entumecimiento de los miembros. migra a los intestinos y a los nódulos linfáticos mesentéricos.

Eliminación (diseminación) viral La eliminación viral es el mecanismo de excreción de la progenie viral para su diseminación hacia una nueva población de hospederos. En infecciones diseminadas el virus puede ser excretado por diferentes rutas. Posteriormente son liberadas granzimas dentro de la célula infectada. Los interferones también fomentan la expresión de antígenos en la célula infectada. huevos embrionados o animales. Finalmente. permitiendo la "supervivencia" del virus dentro de la célula hospedera. como en la encefalitis viral. la respuesta inflamatoria causa muchos de los signos clínicos y lesiones asociados con las infecciones virales. Un virus avirulento es aquel que no tiene la capacidad para causar enfermedad. Las células T citotóxicas destruyen a las células infectadas mediante la liberación de perforinas. linfocitos B productores de anticuerpos. haciéndolas más fáciles de reconocer para las células T citotóxicas. Virulencia es el grado de patogenicidad. Como las células T citotóxicas no pueden detectar antígenos virales que no estén formando complejos con los antígenos del CMH clase I. Sin embargo. frecuentemente por múltiples pases en cultivo celular. Evasión de las defensas del hospedero En un esfuerzo por detener la infección. de los antígenos de superficie del CMH (complejo mayor de histocompatibilidad) clase I (por ejemplo citomegalovirus. el virus es típicamente excretado vía el portal de entrada. En este esfuerzo por liberarse del virus infectante. reduciendo así la habilidad del interferón para bloquear la replicación viral. Los virus típicamente son eliminados vía aperturas en el cuerpo o superficies. y hospederos finales (nota del editor: último hospedero del virus). Estos componentes trabajan en conjunto y se potencian unos a otros en un intento de liberar al hospedero de la infección viral. las células T citotóxicas estimulan la apoptosis de la célula hospedera. La respuesta inmune del hospedero se discute con mayor detalle en el Capítulo 5. Un virus atenuado es aquel cuya capacidad para causar enfermedad ha sido debilitada. linfocitos T citotóxicos. las células infectadas con estos virus no pueden ser destruidas de esta manera. Los componentes principales de esta respuesta incluyen interferón. Estos incluyen virus que se replican en sitios como el sistema nervioso.microbiano o parasitario para causar enfermedad. Los interferones (α y β) son producidos por las células infectadas por el virus. que crean poros en las células infectadas por virus. Algunos virus reducen la expresión. que destruyen a la célula de manera similar a la descrita para las células T citotóxicas. herpesvirus bovino tipo I y adenovirus). en la superficie de la célula hospedera. En infecciones localizadas. el hospedero inicia una respuesta inflamatoria. Los linfocitos B productores de anticuerpos secretan anticuerpos específicos para neutralizar los viriones infectantes cuando son liberados por las células. diversas moléculas efectoras y complemento. Los complejos antígeno-anticuerpo a su vez pueden activar el sistema del complemento. Algunos virus como los adenovirus producen ARNs que bloquean la fosforilación de un factor inicial. . células con insuficientes o ningún antígeno de CMH clase I en sus superficies son reconocidas por las células asesinas naturales. No todos los virus son excretados de sus hospederos. Actúan para detener replicación viral adicional en la célula infectada y en las células vecinas. las que degradan a los componentes celulares.

Los herpesvirus son notorios causando infecciones latentes. Esto lo realizan de diferentes maneras. causando inmunosupresión. Algunos virus poseen receptores para una variedad de citocinas (por ejemplo. por largos periodos de tiempo. la neutralización efectiva de virus. Infecciones latentes Un tipo especial de infección persistente es aquella en la que el virus permanece en el hospedero en un estado "no-productivo". reduciendo entonces la cantidad de citocinas disponibles para modular la respuesta inmune. Esto aumenta la "supervivencia" del virus dentro del hospedero. incluyendo la destrucción de linfocitos T. desempeñan muchos papeles. Algunos portadores crónicos son asintomáticos o exhiben la enfermedad con signos muy leves. Clínicamente hay tres tipos importantes de infecciones persistentes: Infecciones con portadores crónicos Éstos son organismos que continuamente producen y excretan grandes cantidades de virus. Una respuesta inmune hacia un serotipo no garantiza protección contra otro serotipo del mismo virus. Como resultado de esto. Infecciones virales lentas Se refiere a aquellas infecciones virales en las que hay un largo periodo entre la infección inicial y el inicio de la enfermedad. incluyendo la inducción de fiebre y la atracción de otras células inflamatorias (por ejemplo neutrófilos y macrófagos) al sitio dañado. El genoma viral se mantiene en las neuronas en forma de círculo cerrado. Un mecanismo alternativo para evadir la respuesta inmune es tener muchos tipos antigénicos (serotipos). en los que el ADN proviral se incorpora en el genoma de la célula hospedera. También ocurren infecciones latentes con retrovirus. Las diferentes moléculas efectoras (citocinas) que son producidas por las células del sistema inmune. Infecciones virales persistentes Algunos virus tienen la habilidad para abrogar la respuesta inflamatoria y causar infecciones persistentes. el virus de la viruela bovina tiene receptores para la interleucina 1. Puede resultar transformación celular y malignidad si el transcrito integrado altera la organización normal de los procesos de control celular. y por inhibición de la producción de interferón. Cuando las células inmunes liberan la citocina. hay más de 100 serotipos de rhinovirus y 24 serotipos de virus de lengua azul. alterando la expresión antigénica. que estimula la producción de fiebre). Por ejemplo. Ejemplos de esto son las infecciones por virus de la artritis equina. y se reactiva periódicamente (frecuentemente durante condiciones de estrés) resultando en infección productiva y excreción viral. ellos están transmitiendo continuamente el virus a otros organismos. ésta se une al virus.El complemento ayuda a estimular la inflamación. evadiendo el reconocimiento inmunológico. En estos casos el crecimiento viral no es . y la destrucción de células infectadas por virus. virus de la panleucopenia felina y virus del polioma aviar.

solubles. pero los interferones alfa y beta son los más potentes. y no como extrañas. que el sistema inmune reconoce como extraña o "no propia".lento. Interleucinas: Grupo de citocinas secretadas por células efectoras del sistema inmune que provocan respuesta en otras células del sistema inmune. Endosimbiosis: Forma de simbiosis en la que un organismo vive dentro de otro. Son eficaces destruyendo células sólo si éstas contienen antígenos extraños. Estos antígenos se presentan en la superficie de todas las células del cuerpo y sirven para identificarlas como pertenecientes al organismo. Lectinas: Glicoproteínas vegetales que se unen específicamente a ciertos azúcares. . sino que la incubación y progresión de la enfermedad es extensa. que se desarrolla varios años después de la infección con el paramyxovirus de las paperas. Cuando es reconocida de esta manera. se producen anticuerpos específicos que reaccionan con ella. carecen de los marcadores fenotípicos de las células T y B. Apoptosis: Una forma de muerte celular programada caracterizada por la fragmentación del ADN nuclear. Algunos antígenos de CMH se presentan en la superficie de células del sistema inmune. producidas por leucocitos. La región del CMH humano se conoce como la región HLA (antígeno leucocitario humano por sus siglas en inglés) y se localiza en el cromosoma 6. donde interactúan con varias vías intracelulares que disparan la apoptosis y la degradación del ADN. parte de lo cual ocurre en la superficie de las células. Granzimas: Grupo de proteasas de serina: penetran a la célula blanco mediante canales transmembranales creados por perforinas. Macrófagos: El principal fagocito de tejidos. Citocinas: Grupo diverso de proteínas pequeñas (< 30 kilodaltones). que median una variedad de funciones inmunes. Glosario Antígeno: Una sustancia. Antígenos del CMH clase I (complejo mayor de histocompatibilidad): Grupo de genes que codifican para las proteínas de autorreconocimiento o antígenos importantes de la incompatibilidad. Células asesinas naturales (células NK): Linfocitos citotóxicos que componen aproximadamente el 5 a 15% de los linfocitos circulantes. generalmente ajena al cuerpo pero ocasionalmente producida dentro del cuerpo. Todas ellas tienen una acción no específica contra los virus . Interferones: Grupo formado por tres diferentes proteínas designadas como alfa. Un ejemplo es la enfermedad subaguda de la panencefalitis esclerotica. La "encefalitis del perro viejo" debida al recrudecimiento del moquillo parece ser una condición análoga. Linfocitos T citotóxicos: Células que reconocen antígenos extraños anclados en moléculas del CMH tipo I. órganos y aquellas membranas serosas como la pleura y el peritoneo. beta y gama.

En la tabla 5. también se conocen como leucocitos polimorfonucleares.F.1. Neutrófilos: Células fagocíticas de vida corta que poseen gránulos que contienen varios compuestos bactericidas. o contener las infecciones virales. West Virginia. F. Tehuacan.. Ithaca NY (www. hasta las respuestas inmunes específicas. Pérez Méndez. T.). Perforinas: proteínas formadoras de poros que requieren de la presencia de calcio para polimerizar y formar canales transmembranales en la célula plasmática de la célula blanco.J. Last updated: 3-Mar-2005. Carter G.1 se enlistan los mecanismos de la repuesta inmune del hospedero. El resultado de la interacción entre el hospedero y el virus se refleja en el carácter de la enfermedad. RS Brazil.ES Defensas del hospedero contra los virus D.V.ivis. In: A Concise Review of Veterinary Virology. Microscópicamente tienen una forma irregular y núcleo multilobulado. (28-Sep-2005). En este capítulo se discuten estas defensas. Athens. G.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine.A.Tienen la capacidad de destruir ciertas células tumorales y células infectadas por virus que carecen de marcadores del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) en la superficie celular. Biotecnología Veterinaria de Puebla. S. minimizar.J. Wise1. USA. México. A3405.R. de C.. 1 Indice • • • Defensas del hospedero Efectos inmunológicos de la infección viral Glosario Tal como los virus son capaces de causar enfermedad gracias a su habilidad de infectar células e iniciar el proceso de replicación mediada por el hospedero.0305. Traducido por: A. Tabla 5. Virginia Tech. el hospedero y las células de éste poseen algunos mecanismos para prevenir. International Veterinary Information Service. Federal University of Santa Maria.org). desde las respuestas innatas y las barreras protectoras. USA. son los más numerosos de los linfocitos circulantes constituyendo aproximadamente el 60 a 70% en humanos. Concord University. (Eds. Puebla. Carter2 and E. Blacksburg. Santa Maria. Flores3 Department of Biology. Virginia. y los aspectos del ciclo de replicación viral para los cuales están diseñados.R. y su mecanismo para destruir a las células es similar al de las células T citotóxicas.3Department of Veterinary Preventive Medicine. Interacciones entre defensas del hospedero y la infección viral Tipo de defensa Efector de la defensa Blanco del efector . and Flores E. Wise D.

a través de cortaduras. células por células (activados) infectadas por virus ADCC** Células infectadas por virus * NK= Asesinas naturales (por sus siglas en inglés) **ADCC= Citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (por sus siglas en inglés) Defensas del hospedero Barreras físicas / químicas Las barreras físicas / químicas son parte del sistema inmune innato. corrientes de aire. gracias a su ciclo de replicación. El pH ácido del tracto gastrointestinal (pH 2) fácilmente desnaturaliza las proteínas asociadas con muchos virus. Estas barreras previenen o limitan la infección. El tamaño del inóculo. aquel que posee cada hospedero al nacer. disminuyendo así la infectividad viral. el moco interfiere con el anclaje del virus a la célula hospedera porque contiene receptores virales en sí mismo. o picaduras de insectos. pH ácido. Sin embargo. La piel es una barrera eficaz para la mayoría de las infecciones. tamaño de la gota. células Anticuerpos infectadas por virus Respuestas inmunes específicas Vía clásica del Partículas virales. Interacciones entre defensas del hospedero y la infección viral Tipo de defensa Efector de la defensa Blanco del efector Fiebre Replicación viral Inflamación Replicación viral Respuestas inmunes no Interferones Replicación viral específicas Células NK* Células infectadas por virus Fagocitosis Partículas virales Partículas virales. quemaduras.1. los paramyxovirus se unen a los receptores de ácido siálico asociados con las células hospederas. que no pueden dar sustento a la replicación viral. Estas actúan como barreras físicas. Epitelios ciliados. previniendo el acceso directo a las células hospederas. La presencia de glicoproteínas-ácido siálico en el moco interfiere con el anclaje a esos sitios. humedad y temperatura son factores asociados con la penetración de esta barrera. los virus entéricos . incluyendo aquellas causadas por virus. La acción combinada de los cilios con el moco del epitelio facilita el desplazamiento físico de los virus atrapados hacia afuera del cuerpo. algunos virus son capaces de atravesar estas barreras fácilmente. Adicionalmente. • • • • Piel.Tabla 5. Por ejemplo. Cualquier factor que comprometa la integridad de alguna de estas barreras proporciona un acceso del virus a las células del hospedero. Esto es debido a que la piel está compuesta en parte de células muertas queratinizadas. Por el contrario. los virus necesitan penetrar más profundamente en el epitelio. Para traspasar esta barrera. células complemento infectadas por virus Células T citotóxicas Células infectadas por virus Respuestas inmunes mediadas Macrófagos Partículas virales. Membranas mucosas.

Estable a pH. Si el receptor necesario para el anclaje no está presente. Interferón alfa (IFN alfa). impedir la replicación viral y colaborar con la respuesta inmune específica para un ataque dirigido al virus infectante. dando origen a una inmunopatología inducida por el virus. Son un grupo de glicoproteínas específicas del hospedero inducidas por el virus. Esta inhibe la replicación viral a través de la estimulación de otras respuestas inmunes y de la disminución de la replicación viral. el incremento de la temperatura puede mediar la inactivación directa de las partículas virales. Adicionalmente. La importancia de la fiebre sola durante la infección viral no es clara. que no se encuentran en las células del hospedero. Esto involucra el rango de hospederos o la presencia de receptores en tejidos específicos. Esto ayuda para el reconocimiento de los antígenos virales. El interferón gama (IFN-gama) está involucrado en la respuesta inmune específica y será considerado posteriormente. que inhiben la replicación viral por inducción de la degradación del ARN viral y bloqueando la traducción de proteínas virales. beta y gama.2. Estas proveen lavado constante para minimizar la cantidad de partículas virales disponibles para infectar las células de la conjuntiva. También llamados IFN leucocitario. Este fenómeno se conoce como inhibición selectiva. Los interferones alfa y beta son llamados interferón tipo 1 y están involucrados en la respuesta inmune innata. . Interferones (IFN). entonces la infección no puede ocurrir.• • pueden ya sea resistir este pH o usar la exposición a este pH para facilitar su descapsidación y volverse entonces infectantes en el intestino. Después sigue la reparación del tejido. En algunos casos. Neutrófilos y macrófagos son atraídos a la zona por citocinas. Inflamación. Este proceso ayuda a limitar la infección. calor y dolor. la respuesta inflamatoria se vuelve crónica. Respuestas inmunes no específicas Las respuestas inmunes no específicas ocurren con cualquier infección viral. La producción constante de citocinas y el reclutamiento de células inmunes continúa hasta que el antígeno es neutralizado eficazmente. Los ARNm virales son reconocidos por secuencias de nucleótidos específicas del virus. Adicionalmente los interferones confieren resistencia a las infecciones virales en las células vecinas. Los interferones alfa y beta trabajan por interferencia específica con la traducción viral. Carencia de receptores. Hay tres tipos de interferones producidos por el cuerpo: alfa. el IFN estimula el incremento en la producción de complejos mayores de histocompatibilidad (CMH) de clase I y de clase II en la superficie de las células hospederas. Adicionalmente. y tienen poco efecto sobre la traducción celular. inflamación. Esta se refiere a la respuesta inmune local no específica caracterizada por enrojecimiento. Estas respuestas sirven principalmente para limitar la diseminación viral desde el sitio de infección. • • • • Fiebre. Lágrimas. y el disparo de la respuesta inmune específica en las células blanco infectadas por el virus. producción inducida por productos de la replicación viral (los virus ARN estimulan su producción en mayor medida que los virus ADN) y ARNds.

En la mayoría de las instancias.• • • • Interferón beta (IFN beta). provocan la disminución de CMH clase I hecho por la célula hospedera. Las células NK también son importantes en el reconocimiento y destrucción de células tumorales. Estable a pH. Los anticuerpos producidos pueden ser. Esto es inmunidad activa. a un individuo puede administrársele anticuerpos preformados de un individuo recuperado. Cascada del Complemento. Respuestas inmunes específicas Las respuestas inmunes específicas son respuestas a una infección diseñadas para cada patógeno. Respuesta inmune humoral La respuesta inmune humoral involucra la producción de anticuerpos contra antígenos virales específicos. Sin embargo. como parte de su ciclo de replicación. Fagocitosis. Entonces. En algunas instancias la infección viral provoca inmunopatologías características o inducen inmunosupresión. el cuerpo depende de la acción de la respuesta inmune no-específica para ayudarse a localizar la infección hasta que se genera la respuesta inmune específica. y las destruyen por apoptosis. Las vacunas serán discutidas en el capítulo 6. dependiendo de su interacción con los viriones y sus efectos sobre el ciclo de replicación. Las células NK reconocen a aquellas células que carecen o que expresan menos el CMH clase I. Los macrófagos se activan (se hayan más dispuestos para englobar y destruir) en respuesta a interferón gamma y otras citocinas.2. Estos anticuerpos preformados pueden ser administrados a individuos que pudieron haberse expuesto a un virus en particular. B y NK). También llamado IFN fibroblástico. Estos anticuerpos son producidos por células plasmáticas. La estimulación de la producción de anticuerpos es el mecanismo primario involucrado en la recuperación de infecciones virales. De esta manera ellas reconocen y destruyen a las células infectadas por virus. la producción de anticuerpos es el resultado de infecciones virales. Células asesinas naturales (NK). que se derivan de linfocitos B. y de infecciones virales de superficies epiteliales. Algunos virus. Este es un ejemplo de inmunidad pasiva. Las células NK destruyen células infectadas por virus de la misma manera que las células T citotóxicas descritas posteriormente. como el virus de la rabia. La mayoría de los virus son incapaces de fijar complemento por la vía alternativa. Las respuestas inmunes específicas son humorales (producción de anticuerpos) o mediadas por células. Estas respuestas toman de varios días a varias semanas para desarrollarse. en particular de infecciones virales citolíticas acompañadas de viremia. producción inducida por productos de la replicación viral (los virus ARN estimulan su producción en mayor medida que los virus ADN) y ARNds. respecto al virus. . como la vía clásica emplea anticuerpos específicos en el primer paso de la cascada. este mecanismo puede lisar virus o células infectadas fácilmente. Es la acción de macrófagos y neutrófilos para englobar y destruir partículas virales. Las células NK son células sanguíneas blancas de linaje linfopoyético. Son llamadas también la tercera población de linfocitos (T. células nulas o linfocitos grandes granulares. De manera alternativa. neutralizantes o no neutralizantes.

que se encuentran sólo en unos pocos tipos celulares como macrófagos. Los anticuerpos neutralizantes son más eficaces en el momento de la infección o durante la viremia. De manera adicional. linfocitos B y células dendríticas. Estos son los anticuerpos que inhiben la habilidad del virus para invadir a las células y replicarse. Los anticuerpos antivirales unidos a las proteínas virales en la superficie de las células infectadas pueden también disparar la cascada del complemento y conducir a la destrucción celular mediada por complemento. lo que crea poros en la membrana de la célula infectada. Linfocitos T ayudadores o cooperadores conciertan la respuesta inmune contra el antígeno ya sea por secreción de citocinas que estimulan la producción de anticuerpos por linfocitos B específicos. (nota de la traductora: un grupo de proteasas de serina). la citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por células (ADCC). como mejorar la degradación viral. . La CMI es el mecanismo de defensa más importante en las infecciones no citolíticas en las que la membrana de la célula infectada es alterada por el virus. las células T citotóxicas activan las proteínas Fas. Respuesta inmune mediada por células La inmunidad mediada por células (CMI por sus siglas en inglés) involucra la acción de los linfocitos T citotóxicos. Son capaces de reconocer antígenos proteicos asociados con antígenos del CMH clase II. cubiertas por anticuerpos son usadas como blanco para ser atacadas por células inmunes como macrófagos y células asesinas naturales. su penetración y/o su descapsidación. o por estimulación de la producción de células específicas para una respuesta inmune celular. La célula T citotóxica también libera granzimas. La interacción entre la célula infectada y la célula T citotóxica provoca la liberación de perforinas por parte de la célula T citotóxica. La ADCC se refiere a una respuesta inmune en la que las células infectadas por el virus. Efectos inmunológicos de la infección viral Estos son el resultado de las interacciones entre el sistema inmune del hospedero y la replicación viral. Estos son anticuerpos que no tienen actividad neutralizante directa. La acción combinada de las perforinas y granzimas provocan la lisis celular. Estos linfocitos T tienen un antígeno de superficie llamado CD4. Adicionalmente funcionan como opsoninas para incrementar la fagocitosis de los viriones. pero pueden colaborar a controlar la infección por otros medios. la acción de las células asesinas naturales y los macrófagos activados. Linfocitos T ayudadores o cooperadores. que estimulan la apoptosis en la célula infectada por el virus.• • Anticuerpos neutralizantes. • • • Linfocitos T citotóxicos. Además son capaces de dañar la envoltura viral con la ayuda del complemento (vía clásica). Estos son células T específicas que reconocen a los antígenos virales asociados con las moléculas del CMH clase I en la superficie de la mayoría de las células. Interfieren con el anclaje viral. Anticuerpos no-neutralizantes. Estos linfocitos T tienen un antígeno de superficie llamado CD8. Citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por células.

Evasión del sistema inmune Algunos virus. Frecuentemente se observa como consecuencia de las infecciones virales que involucran infección de los linfocitos.Inmunopatología inducida por virus La inmunopatología inducida por virus es el daño al tejido. y provocan uveitis anterior. variabilidad antigénica de los viriones. tales como complejos antígeno-anticuerpo y daño tisular debido a células T citotóxicas. Tiene como consecuencia daño en el SNC. un paramixovirus) es similar ya que la inmunopatología es también el resultado de una respuesta inmune celular a la infección viral persistente. disminución de la expresión del CMH clase I. anticuerpos o complemento. Los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en el ojo. Estos sitios incluyen el cerebro. la retina ocular y los abazones del hámster. Se piensa que la mayor parte del daño hepático asociado a estas infecciones es causado por la acción continua de los linfocitos T CD8+ al destruir hepatocitos infectados. Adicionalmente. tal como sucede con el virus humano de inmunodeficiencia adquirida (VHI) y el virus felino de inmunodeficiencia. y al hacerlo son capaces de establecer la infección. Algunos ejemplos incluyen infección de sitios inmunológicamente privilegiados. por su método de replicación. inhibición del procesamiento de péptidos. y expresión de estructuras homólogas al sistema inmune. Los sitios inmunológicamente privilegiados son aquellas partes del cuerpo que no tienen contacto directo con la circulación y por esto son normalmente segregados del sistema inmune. • Coriomeningitis linfocítica. Infección de ratones causada por un arenavirus. Hay varias maneras en que esto puede llevarse a cabo durante la replicación viral. Inmunosupresión inducida por el virus Como resultado de su replicación. Esto se observa frecuentemente durante el periodo de recuperación de las hepatitis infecciosas caninas. algunos virus suprimen la respuesta del sistema inmune del hospedero. los testículos y la próstata. provocando la inmunopatología de nefritis glomerular. son capaces de evadir la acción del sistema inmune del hospedero. La inmunosupresión causada por virus ocurre en infecciones citolíticas y no citolíticas. . Esta inmunopatología puede ser el resultado de diversas interacciones inmunológicas. El tipo y localización de la inmunopatología puede ser característico de una infección viral en particular. inhibición del INF-β. La encefalitis del perro viejo (virus del moquillo canino. • Hepatitis de la marmota y hepatitis B del pato. más que por la acción del virus por sí mismo. estimulan la inflamación local. resultado de la destrucción de las células infectadas por los linfocitos T citotóxicos. La producción por virus de estructuras análogas al sistema inmune incluye: • Cytomegalovirus producen glicoproteínas que son análogas a los receptores de IgG-Fc. resultante de la respuesta inmune a un virus. Algunos ejemplos de inmunopatologías inducidas por virus son: • Uveitis anterior. los complejos inmunes que quedan en la circulación se depositan en el riñón.

Opsonina: Una sustancia que se una a partículas. por sus siglas en inglés). No requiere anticuerpos. El fenómeno de latencia (herpesvirus. retrovirus) es otro mecanismo para evadir al sistema inmune. Es expresado en muchos tipos celulares incluyendo aquellas de las series mieloides. disminución en la expresión de CMH clase I (capítulo 4).R. C2 o C4.J. Wise1. También se le llama complejo inmune. Prevención de las enfermedades virales. sin requerir C1. Interleucina (IL)-10: Citocina que puede disminuir la respuesta inmune a los virus por inhibición de la producción de INF-γ. incluyendo microorganismos. Complejo antígeno-anticuerpos: Es un complejo macromolecular de antígeno y anticuerpo unidos entre sí específicamente. Proteínas Fas: Proteínas transmembranales tipo 1 de la superfamilia de las proteínas transmembranales del TNRF (receptor del factor de necrosis tumoral. Citocinas: Moléculas solubles que median las interacciones celulares. y que facilita su fagocitosis. Flores3 . Vía clásica del complemento: Es una serie consecutiva de interacciones enzima-sustrato activada por complejos antígeno-anticuerpo. Carter2 and E. Factor de necrosis tumoral: Es una citosina producida por monocitos /macrófagos (TNF-α) y algunas células T (TNF-β). vacunas y fármacos antivirales D. Glosario Vía alterna del complemento: Vía de activación del complemento por la cual el componente C3 es fragmentado y se forman C5-C9. e inhibición de interferón-β (ver arriba la sección de interferones) han sido discutidos previamente. F. Son tóxicas directamente para las células neoplásicas y también están involucradas en la inflamación. Los adenovirus producen segmentos cortos de ARN que bloquean la activación de los interferones. G. Virus Epstein-Barr produce un análogo de la interleucina (IL)-10. Los temas de variabilidad antigénica (capítulo 3). y que involucra todos los componentes C.• • El virus del fibroma de Shope produce un análogo al receptor de TNF (factor de necrosis tumoral por sus siglas en inglés).

Durante este tiempo. Departamento Producción Animal. pero es poco práctico en áreas en donde estos virus son endémicos. Los factores de estrés juegan un papel importante en la predisposición del animal a la infección y la diseminación de la enfermedad. Esto se realiza en la práctica permitiendo la mezcla solamente de animales sin evidencia de exposición previa. Santa Maria.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. USA. Las prácticas de manejo deben incluir medidas preventivas para proteger al feto y al recién nacido. Colombia. Federal University of Santa Maria. los animales son monitoreados con el fin de observar signos clínicos y realizando pruebas serológicas (o virológicas) para poner en evidencia la exposición. Esta restricción al contacto se refiere con frecuencia a los "hatos cerrados". Por lo tanto.Department of Biology. Universidad del Tolima. Otro aspecto de buen manejo. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Concord University.3 semanas. El prevenir la exposición mediante la restricción al contacto es bastante eficaz en áreas en donde un virus en particular es relativamente desconocido. es la necesidad de minimizar el contacto entre diferentes . 1 Indice • • • • • • Generalidades Vacunas Inmunización pasiva Inmunidad del rebaño Fármacos Antivirales Glosario Generalidades Prevención de la infección La única forma certera de prevenir la infección viral es previniendo la exposición. Igualmente es importante asegurar que el recién nacido reciba calostro. los esfuerzos están dirigidos desde prevenir la "infección" hasta prevenir la enfermedad. Traducido por: M. Rivera Gaona. West Virginia. la sobrepoblación y el alojamiento con ventilación inapropiada. son fundamentales las buenas prácticas de manejo. (18-Oct2005). todos los animales de reemplazo y de exhibición deben ser aislados del resto de animales por al menos 2 . pueden ser causa de abortos o afecciones serias en neonatos (por ejemplo el parvovirus porcino). G. Para mantener efectivamente este estado de cerrado. Virginia Tech. En tales casos. RS Brazil. el cual contiene anticuerpos que confieren protección durante las primeras semanas de vida. Virginia. USA. Blacksburg. Algunos virus que producen una infección moderada o inaparente en animales adultos.3Department of Veterinary Preventive Medicine. los esfuerzos deben encaminarse a restringir el contacto de animales preñados y recién nacidos con otros animales. Ibagué. Athens. Son particularmente importantes la asociación del estrés con la mala nutrición. Control de la infección y la enfermedad Para controlar las infecciones virales y la enfermedad.

todos los animales deben ser puestos en cuarentena (aislados y observados) y si está indicado tratarlos sintomáticamente. fluidos Nolvasan jaulas y otras superficies corporales. Acción basada en la liberación de Detergentes y utensilios. Hipoclorito de . Disponible como gas comprimido Para materiales sensibles al Dióxido de etilene a 10% con 90% de CO2. Manos. ovejas.1. isopropil Manos. mesas de eficacia depende de la Derivados del Staphene. Compuestos Zephiran (cloruro de No es eficaz contra muchos virus.1 para otros desinfectantes de elección. Chlorox. incluyendo Tolerante a la presencia de Hibitane. Por ejemplo: • • • Recibir el apoyo terapéutico necesario. fenol Sudol superficies. yodo y detergente. Puede ser aconsejable el tratamiento con antibióticos para prevenir infecciones bacterianas secundarias. Solución buferada al 2% con Esterilización fría de Glutaraldehido Cidex bicarbonato de sodio. esencialmente durante los brotes de la enfermedad.8. eficacia.5). examinación. Algunos desinfectantes antivirales comúnmente disponibles comercialmente* Desinfectante Ejemplos Usos Comentarios Viricida moderado a 70 . Dettol. de otra calor manera es tóxico y explosivo Superficies de lavandería y Bajo poder de penetración. Proteínas elevadas disminuyen su eficacia. Menos afectado iodóforos desinfección de superficies Redene por proteínas elevadas. ya que algunos virus producen infecciones inaparentes en una especie pero enfermedad severa en otras. Cuando se presenta un brote. Ver la Tabla 6. Estos aspectos de manejo deben practicarse todo el tiempo. min. lecherías y Wescadine. para otras superficies.80%. jaulas y otras concentración y temperatura.5% Su Lysol. pH 7.1). Cuaternarios de benzalconio) empleado para Proteínas elevadas disminuyen su Roccal. etc. termómetros etanol es preferible Muchos usos. Caros Agua de bebida.especies de animales. Chlorhexidina mesas de examinación. en forma de vapor Formaldehido produce irritación hipersensible. Es esencial la limpieza y desinfección. Se Formalina camas.. Un ejemplo es el virus de la pseudorrabia.5 . alimentos. Igual que los detergentes Alta eficacia . El Alcohol Etil. Caro Solución acuosa al 2. Betadine. como líquidos de reemplazo en casos de diarrea severa. el empleo de overoles limpios y lava-patas para prevenir la diseminación de los virus por los fomites (ver Tabla 6. La solución acuosa de clorato de sodio es eficaz para desinfectar. Tabla 6. acción rápida. perros y gatos. viricida (10 instrumentos con lentes. el cual produce infección subclínica en cerdos viejos pero comúnmente es fatal en lechones. Zephiran. Caro pequeñas. compuestos orgánicos. Savlon Amonio limpiar heridas.

Algunos desinfectantes antivirales comúnmente disponibles comercialmente* Desinfectante Ejemplos Usos Comentarios sodio Chlorize iodóforos. Vacunas En algunas instancias. con frecuencia con formalina o beta-propiolactona. hay algunas excepciones. Las vacunas con virus muerto consisten de virus. Varias nuevas vías se están explorando en un esfuerzo por hacer vacunas más seguras y más eficaces. Una vacuna viva atenuada suficientemente no debería causar la enfermedad en animales sanos vacunados. En efecto. estas vacunas contienen adyuvantes que las hacen más inmunogénicas. la "preparación" previa del sistema inmune del huésped permite una rápida respuesta y desalojo del virus antes de que se presente la enfermedad o una enfermedad ligera de corta duración. sin embargo. barato *Esta información se aplica a la mayoría de los virus.Tabla 6. aquellas que se hacen con virus muerto (inactivado) y aquellas preparadas con virus vivo modificado. algunas de estas vías: La vacuna de subunidad es un tipo de vacuna inactivada que contiene las porciones del virus necesarias para inducir la inmunidad (proteínas. Mientras que la vacunación no necesariamente previene la infección. la prevención de la enfermedad puede lograrse mediante la vacunación. Existen dos tipos principales de vacunas que son utilizadas corrientemente en la práctica veterinaria. fragmentos). infecciones letales del feto y la posibilidad de que el virus atenuado pueda recuperar su virulencia. A continuación. Las vacunas a virus vivo modificado poseen virus que han sido hechos menos virulentos por distintos métodos. El virus de las vacunas a virus vivo puede transmitirse por contacto entre los animales. nasal o genital (prepucial o vaginal). Los virus también pueden ser atenuados al suprimir genes específicos responsables de la virulencia. Las ventajas de las vacunas con virus muerto son: No se revierten a virulentas y son seguras al aplicarlas en animales preñados e inmunosuprimidos. Las vacunas inactivadas inducen a menudo una inmunidad menos protectora y de menor duración que la inducida por vacunas a virus vivo modificado. irritante. que han sido químicamente inactivados. Algunas vacunas a virus vivo modificado pueden administrarse por vía oral. en donde estas estimulan una respuesta local de anticuerpos de secreción (IgA). La principal desventaja de las vacunas vivas modificadas es que algunas producen una enfermedad leve.1. la vacunación es la forma más eficaz y barata dentro de las medidas de prevención de enfermedades en la salud animal. puede producir la enfermedad en animales inmunocomprometidos y en fetos. Las vacunas con virus muerto por lo general requieren más de una dosis para inducir la inmunidad y la dosis periódica de refuerzo para el mantenimiento adecuado de inmunidad. Esta manipulación genética se empleo en la preparación de la vacuna pseudorrabica disponible comercialmente. generalmente cultivados en cultivos de tejidos o en huevos embrionados. . en huevos embrionados o animales de laboratorio. Frecuentemente. proteínas elevadas disminuyen su eficacia. puesto que la replicación del virus vacunal imita la infección natural. Esto se efectúa por el cultivo seriado del virus en cultivos de células. Las vacunas atenuadas generalmente confieren una inmunidad de por vida.

Vacunas con marcador: Estas vacunas únicas carecen de un péptido característico o poseen un péptido nuevo que no está presente en la cepa tipo del virus de campo. Sin embargo. Vacunas anti-idiotipo: los anticuerpos anti-idiotipo se elaboran en un proceso de dos pasos. se está investigando la posibilidad de usar vacunas de ADN. En un esfuerzo por encontrar una vacuna eficaz para prevenir una pandemia potencial de gripe. Estas vacunas anti-idiotipo solo han sido empleadas experimentalmente. Este antígeno se emplea como vacuna. Su eficacia en los seres humanos para generar una inmunorrespuesta apropiada tiene todavía que ser establecida. Algunas vacunas recombinantes están siendo usadas. Estos anticuerpos se emplean para inmunizar un segundo individuo. incluyendo la de la proteína de la hepatitis B humana expresada en levaduras. Vacunas de gen eliminado: El virus virulento se hace menos virulento mediante la eliminación del gen o el reemplazo de regiones clave de genes con otro material genético. Vacunas de ADN: en este acercamiento. Las vacunas recombinantes son de tres clases: Proteínas recombinantes: El gen para el antígeno viral blanco es clonado y el cDNA introducido en una bacteria o levadura por medio de un plasmido. Las pruebas diagnosticas serológicas detectan anticuerpos para la cepa viral de campo pero no para la vacuna del virus alterado. Vectores virales: El gen o genes de varios virus (generalmente virus de la viruela. el gene(s) viral(es) del antígeno de la proteína es introducido en el sujeto vía un plasmido. una vacuna de ADN ha sido aceptada en los EE.Los péptidos sintéticos son producidos por síntesis química de pequeñas porciones de proteínas virales (péptidos) y se emplean como vacunas de subunidades refinadas. herpesvirus o adenovirus) son eliminados y reemplazados con un gen (o genes) que codifica el antígeno (o antígenos) deseado. Primero se introduce el antígeno a un organismo que posee una respuesta inmune. en donde cualquiera de los dos producen grandes cantidades de antígeno. Estos permiten las pruebas diagnosticas para diferenciar entre animales vacunados y portadores o infectados. y otras vacunas están siendo desarrolladas actualmente para otras enfermedades. para la prevención de la infección del virus del Nilo Occidental en caballos. la proteína del virus de la rabia expresada en virus vacunal. Las vacunas con marcador están disponibles comercialmente e incluyen la pseudorrabia (vacuna de eliminación) y el herpes virus-1 bovino (vacuna de eliminación). protector. estimulando la producción de un anticuerpo viral específico. . Los virus que llevan los genes del antígeno deseado son llamado vector. las proteínas F y HA del virus del moquillo canino insertado en el genoma del virus de Viruela del canario. al cual se produce una respuesta inmune. De esta forma el péptido faltante o nuevo sirve como marcador para la cepa vacunal de un virus en particular. Algunos de estos anticuerpos tienen características antigénicas del antígeno original y son llamados anticuerpos anti-idiotipo. estos últimos son introducidos en el animal y se expresan como células infectadas.UU. Los métodos empleados para crear una vacuna con marcador son la eliminación del gen (eliminación de un péptido) o la creación de una vacuna subunidad (péptido nuevo). Hasta el momento este tipo de vacuna se ha utilizado sobre todo de manera experimental.

La inmunidad pasiva natural incluye la recepción de anticuerpos maternos por vía placentaria (IgG). el cual es seguro y efectivo. ya que el resto del rebaño es incapaz de trasmitir el virus. Inmunización pasiva La inmunización pasiva se refiere a la transferencia de inmunoglobulinas a individuos no inmunes. Inmunidad del rebaño Este fenómeno ocurre cuando una proporción suficientemente grande del hato ha sido inmunizada y por lo tanto es inmune a un virus en particular. Un individuo que pueda eventualmente carecer de inmunidad al mismo virus está protegido. Las inmunoglobulinas presentes en sueros inmunes contienen anticuerpos neutralizantes que previenen la unión de virus específicos a las células susceptibles.Vacunación en el huevo Esta forma de vacunación es practicada para prevenir la enfermedad de Marek. calostro (IgG) o el amnios de la yema del huevo (Igy). vacunas eficaces están disponibles para aquellos virus que tienen uno o pocos tipos antigénicos estable y que pueden obtenerse en cantidad suficiente para la preparación de la vacuna. En algunos rebaños de equinos y bovinos. entonces algunos de los individuos no infectados pueden ser protegidos por la inmunidad del rebaño mientras que no existan animales reservorios en el rebaño. el almacenamiento de calostro con su posterior administración a neonatos se emplea para incrementar su inmunidad. la vacuna en cuestión debe prevenir la enfermedad causada por el virus y su transmisión. las inmunoglobulinas son generalmente suministradas antes de la exposición o durante el período de incubación para modificar la infección. Estos fármacos pueden ser separados en dos grandes categorías con base en su . si la mayoría de la población se ha recuperado de una enfermedad y posee una inmunidad prologada. Para que sea eficaz. Fármacos antivirales Los fármacos antivirales han tenido un uso muy limitado en veterinaria. Un efecto similar se observa con la enfermedad natural. Interesantemente. protegen por un período corto de tiempo y tienen un uso muy limitado en la prevención de enfermedades virales. El proceso. La recepción de niveles inadecuados de anticuerpos maternos puede producir unas altas tasas de morbilidad y mortalidad en muchas de las enfermedades virales en animales jóvenes. Generalmente. se emplea para vacunar contra la bronquitis infecciosa y la enfermedad infecciosa de la bolsa. En la práctica clínica. Los antisueros han sido empleados para prevenir el moquillo canino. Parece ser que algunos de estos fármacos son eficaces contra virus animales que están estrechamente relacionados con los virus humanos. es a causa de esta inestabilidad antigénica que la composición de la vacuna contra la influenza humana tiene que ser cambiada regularmente (anualmente). la panleucopenia felina y la infección con el virus del Este del Nilo en equinos. de acuerdo con la cepa actual circulante entre la población. Los antisueros (producidos en animales donadores). Los huevos embrionados son inoculados con un dispositivo automático a los 18 días de incubación. contra los cuales han mostrado cierta eficacia.

Inhibidores de nucleósidos Muchos de los fármacos antivirales disponibles comercialmente son análogos de nucleósidos. Los fármacos antivirales no son ampliamente utilizados en medicina veterinaria. grupo azida en lugar de Virus de inmunodeficiencia Azidotimidina grupo ribosa humana Virus de inmunodeficiencia Dideoxiinosina Inosina carente del grupo 3'-OH humana Virus de inmunodeficiencia Dideoxicitidina Citosina carente del grupo 3'-OH humana Virus de inmunodeficiencia Stavudina Análogo de la timina humana Virus de inmunodeficiencia humana Lamivudina Análogo de la citosina Hepatitis B virus . adenina-arabinosida (vidarabine) y azidotimidina (zidoyudine). yodo en lugar del grupo Virus herpes simple Iododeoxyuridina metilo Análogo de la timina: 3 átomos de fluorina en Trifluorotimidina Virus herpes simple lugar de 3 átomos de hidrogeno Análogo de la timina. dihidroxipropoxi-metilcuanina (ganciclovir). El aciclovir es eficaz contra el virus herpes y se ha empleado para tratar infecciones por herpesvirus ocular en gatos. Inhibidor de Tipo de análogo Virus blanco nucleósido Virus herpes simple Acyclovir Análogo de la guanosina Virus varicela-zoster Ganciclovir Análogo de la guanosina Citomegalovirus Citomegalovirus Análogo de la citosina Cidofovir Papilomavirus humano Vidarabina Adenina con azúcar arabinosa Virus herpes Análogo la timina. Vea la Tabla 6. La cepa gripal H3N2. ha desarrollado resistencia. Los más comunes de estos son: acicloguanosina (acyclovir).2 para una mista de los inhibidores de nucleósidos y los virus típicos contra los cuales se usan como tratamiento.mecanismo de acción. EUA) informó que una cepa humana de influenza tipo A ha desarrollado resistencia a dos fármacos antivirales usados comúnmente. Tabla 6. Propiedades de varios inhidores de nucleósidos. predominante en la época de gripas. tratada anteriormente con estos fármacos antivirales. los cuales afectan el ácido nucleico de las polimerasas virales. el CDC (Centre for Disease Control. Este fármaco también se ha empleado para tratar profilácticamente a pájaros psitacinos caros que han sido expuestos al herpesvirus psitacino. Estos son los análogos de nuclseosidos y los análogos no nucleósidos discutidos más abajo. Esta información apoya la necesidad para el desarrollo de fármacos antivirales adicionales y para la posibilidad del uso de mezclas de fármacos antivirales para el tratamiento de la influenza. En 2006. rimantidina y amantadina.2.

Propiedades de varios inhidores de nucleósidos. ritonavir (Norvir) y nelfinavir (Viracept) son inhibidores de proteasas virales. tiene alguna actividad cruzada entre especies y ha sido empleada para tratar oralmente a gatos infectados con el virus de la leucemia felina. Los interferones fueron previamente discutidos en el capítulo 5. Estas actúan reteniendo el inmunógeno en el sitio de la inyección. El fomiversin (Vitranene) es un ADN antisense que bloquea la replicación del citomegalovirus. La metizasona (Nmetilsatin-β-tiosemicarbazona) es específicado para el mARN del virus de la viruela. su acción depende de su capacidad de ligarse a receptores específicos en la superficie celular. El saquinavir (Invitasa). • • • • Además de los interferones. la estimulación antigénica es prolongada por consiguiente aumentada. La amantadina (Symmetrel) y la rimantidina (Flumadina) interfieren con la penetración y/o descubrimiento de muchos virus envueltos. Algunos . Inhibidor de nucleósido Abacavir Tenofovir Ribavirin Tipo de análogo Análogo de la guanosina Análogo del monofosfato de adenosina Análogo del precursor de la guanina Virus blanco Virus de inmunodeficiencia humana Virus de inmunodeficiencia humana Virus sincitial respiratorio Virus de la influenza B Inhibidores no nucleósidos Los interferones y los fármacos antivirales se emplean en el tratamiento específico de enfermedades virales. Son específicos para la neuraminidasa del virus de la influenza.Tabla 6. como en un efecto de depósito y así retardar su liberación. comercialmente disponible como ADN recombinante. Estos antivirales no se emplean comúnmente en los EUA. Actúan uniéndose al sitio activo de la proteasa. Estos fármacos se emplean a menudo en los cócteles para tratar la infección con el VIH en humanos. Glosario Adyuvantes: Substancias o formulas químicas empleadas para aumentar la respuesta inmune en respuesta a vacunas inactivadas. Mientras que los interferones no necesariamente son específicos de una especie hospedera. Actúan inhibiendo la síntesis de proteína viral. otros fármacos que inhiben la traducción de mARN viral. previene la liberación y por lo tanto limita la diseminación del virus. indinavir (Crixivan). pero es eficaz solo contra las infecciones de influenza A en humanos. El tratamiento de animales con interferones exógenos no se practica ampliamente debido a la poca disponibilidad de interferones de especies hospederas. son el fomiversin y la metisazona. El zanamivir (Relenza) y oseltamivir (Tamiflu) inhiben la liberación del virus de la célula hospedera.2. Tienen importancia en la terapia viral ya que aparecen en forma temprana en la infección y juegan un papel mayor en la recuperación. impidiendo a la enzima el fragmentar otras proteínas. El interferón-α humano.

Neuraminidasa: Es una glicoproteína que se presenta como una punta sobre el exterior de la envoltura del virus de la influenza. Universidad del Tolima. G. West Virginia. linfocitos y otras células involucradas en la respuesta inmune. tales como el aluminio.R.org. Documento No. Ibagué. Carter2 and E. Carter G. Virginia. (Eds. A3407. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Derechos Reservados. Last updated: 3-Mar-2005.ES Procedimientos diagnósticos en las infecciones virales D. Traducido por: M. La neuraminidasa separa en sus componentes a un inhibidor de la proteína de hemaglutinina del virus de la influenza. USA. and Flores E. Athens.3Department of Veterinary Preventive Medicine.adyuvantes pueden estimular igualmente a los macrófagos.. (24-Feb2006). Ithaca NY (www. USA. G. emulsiones aceitosas (adyuvantes de Freund) y vesículas lipídicas sintéticas (liposomas). Wise1. Flores3 Department of Biology. Wise D. Virginia Tech.0306.ivis. Rivera Gaona. A3406. Santa Maria.J.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine.ivis.). son algunos de los adyuvantes empleados. F.0305.ES In: A Concise Review of Veterinary Virology. Este documento está disponible en www. Blacksburg. RS Brazil. International Veterinary Information Service. 1 Indice • • • • • • Procedimientos diagnósticos Aislamiento del virus Neutralización del virus Pruebas de protección Colección y envío de muestras Glosario .R. Federal University of Santa Maria. Departamento Producción Animal. Concord University.org).J.F. Las sales metálicas. Colombia.

detectando el genoma viral empleando sondas de referencia de AADN y detectando antígenos virales por inmunofluorescencia. A continuación una discusión sobre los diferentes procesos de diagnóstico empleados. los resultados positivos solamente indican que el animal ha estado expuesto.Procedimientos diagnósticos Los procedimientos básicos para el diagnóstico de laboratorio de virus. Se prueban las diluciones del suero y se comunican los resultados como el reciproco de la dilución mas elevada en la cual se observa actividad antiviral. ya sea naturalmente o a través de una vacunación. una serología positiva indica que el animal es un portador potencial del virus. en busca de anticuerpos para virus específicos puede ser el único medio de diagnóstico. Procedimientos de demostración Los métodos directos incluyen la visualización de los viriones al microscopio electrónico. para la anemia equina infecciosa y la prueba de ELISA y aglutinación de látex (LA) para seudorrabia. Para los virus que causan una infección persistente o latente (ejemplo los herpesvirus o retrovirus). la prueba del suero de los animales infectados. Los resultados positivos de pruebas reguladoras son siempre significativos sin importar el título de anticuerpo. Por ejemplo la prueba de inmunodifusión en gel de agar (AGID). Estas pruebas se basan en el hecho de que la actividad viral puede ser inhibida y/o las proteínas virales se ligan a un anticuerpo específico. La interpretación se hace más fácil al muestrear un porcentaje de aquellos animales que estuvieron enfermos versus aquellos que no lo estuvieron. De manera ideal. son el aislamiento del virus. Cada procedimiento tiene sus méritos. Para los virus que causan una infección aguda y se limitan así mismos. Por ésta razón. se compararían los resultados del suero colectado durante la fase aguda de la enfermedad con los resultados del suero colectado durante la convalecencia (dos colecciones de suero 14 . Esto puede lograrse mediante varias pruebas serológicas. El diagnóstico se confirma si se observa un incremento cuatro veces mayor de los títulos de anticuerpos entre estos dos pares de muestras. . pero la demostración directa del virus y/o de los productos virales es el método más eficaz y útil en el diagnóstico de rutina. prueba de inhibición de la hemoaglutinación (IH). Las pruebas serológicas más comúnmente empleadas en los laboratorios de diagnóstico veterinario para el diagnóstico de infecciones virales son: prueba de seroneutralización (SN). conocida también como prueba de Coggins. Métodos de serología general Durante los estados tardíos de la enfermedad. prueba de la inmunodifusión en gel de agar (AGID por sus siglas en ingles) y prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). pues los títulos más altos generalmente indican una infección reciente. Los resultados de estas pruebas son comunicados como positivos o negativos.21 días aparte). se han desarrollado otras pruebas serológicas más estandarizadas y en forma de estuche de muestreo (kit). y la detección y medición de los anticuerpos específicos contra un virus (método indirecto). la demostración del virus o algún producto viral en las muestras clínicas (método directo). Este último método ha sido el más útil en el diagnóstico por laboratorio. Los resultados de una sola muestra de suero (no pareada) son más difíciles de interpretar.

se observa la fluorescencia y la prueba se considera positiva. caracterizado por cambios en la apariencia celular. Ambas pruebas FA tienen ventajas y desventajas. etc. se lava la muestra y se incuba con un anticuerpo marcado dirigido contra IgG de la muestra en la cual se preparó el anticuerpo antiviral no marcado. . Las manifestaciones clínicas de la enfermedad generalmente encausan la selección de la muestra clínica apropiada. En algunos casos. heces de infecciones entéricas. Cuando las muestras clínicas que contienen virus son inoculadas en cultivos celulares susceptibles. Anticuerpo fluorescente Empleo: Para detectar antígeno viral en materiales clínicos o en cultivos celulares infectados. por otra parte. tales como hisopos nasales y oculares en las infecciones de las vías respiratorias altas. frotis de sangre.Aislamiento del virus Empleo: aislamiento e identificación del virus. En la prueba directa se marca el antígeno antiviral. Este antígeno marcado se emplea para detectar los antígenos virales en secciones congeladas de tejidos. Los virus requieren de células vivas para poderse replicar. Este anti-anticuerpo marcado se anclará al anticuerpo no marcado anclado al virus. y si esto ocurre. se desarrollan los anticuerpos. raspados o en cultivos celulares. El tiempo requerido para el aislamiento del virus fluctúa entre menos de 24 horas y hasta varias semanas. generalmente es más sensible y específica (si se emplean anticuerpos monoclonales). Las pruebas de AF se efectúan en secciones de tejidos congelados. etc. Los resultados están disponibles en menos de una hora y son exactos a condición de que el anticuerpo sea específico y las muestras estén en condiciones moderadamente buenas. En el laboratorio. Durante la fase aguda de la enfermedad es el mejor momento para demostrar y aislar virus. el virus (si está viable) se replica y a menudo produce un comportamiento característico de patología celular. cuyas células han sido obtenidas por digestión enzimática de tejidos animales. Las células son cultivadas en superficies de vidrio o plástico. raspados. La técnica IFA. La técnica DFA se lleva a cabo más rápidamente y se emplea más a menudo debido a la disponibilidad de los conjugados DFA. La técnica IFA es un procedimiento en dos pasos: La muestra a ser examinada se hace reaccionar con un anticuerpo antiviral no marcado. se tarda más tiempo pero solo requiere un anticuerpo marcado si todos los anticuerpos antivirales son preparados en una sola especie. impresiones tisulares. el virus se replica sin ningún efecto apreciable sobre las células y debe ser demostrado mediante pruebas de tinciones especiales que revelan cuerpos de inclusión viral o anticuerpos fluorescentes (AF). para detectar antígenos virales. Después de proporcionar un período de incubación suficiente para que haya una interacción antígeno-anticuerpo (generalmente una hora o menos). se reduce la excreción de virus y el virus es despejado de los tejidos. Hay dos tipos básicos de técnicas de AF: directa (DFA) e indirecta (IFA). se proporcionan células vivas como cultivos celulares. sangre de infecciones sistémicas. La prueba de anticuerpos fluorescentes (AF) detecta antígenos virales en células infectadas con anticuerpos antivirales específicos que han sido marcados con un colorante fluorescente (isotiocianato de fluoresceína). A medida que la enfermedad avanza. frotis sanguíneos. llamado efecto citopático (CPE por sus siglas en ingles).

el cual es similar en principio a la prueba de ELISA. Comercialmente está disponible un buen número de conjugados AF para la detección de virus. En otras palabras. se adiciona el substrato para la enzima. Si el virus está presente. Un proceso indirecto de ELISA es empleado para la detección de anticuerpos. Prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) Empleo: Para detectar antígeno o anticuerpo. El anticuerpo marcado reacciona con el complejo. Se emplea un sistema de fase sólida para la mayoría de las pruebas ELISA. Algunas pruebas se interpretan visualmente. se adiciona un anticuerpo antiviral específico marcado con una enzima (generalmente fosfatasa alcalina o peroxidasa de rábano). primero se adsorbe un anticuerpo específico a la superficie de un tubo de poliestireno. más que a un compuesto fluorescente. Las variaciones de la prueba corriente de ELISA incluye la competitividad de ELISA para detectar el anticuerpo. Esto involucra el infectar un cultivo de células con un virus y después preparar“puntos” en láminas de microscopio con estas células infectadas. Aunque la enzima está ligada al anticuerpo. este se une al anticuerpo adsorbido.La prueba de inmunofluorescencia o anticuerpo fluorescente (FA) es la prueba más útil empleada rutinariamente en el diagnóstico viral. se adiciona una anti-gamaglobulina marcada con una enzima. Inmunoperoxidasa Empleo: para detectar antígeno viral en materiales clínicos y cultivos celulares. Los "puntos" que fluorescen (resultantes de la unión anticuerpo sérico más conjugado anti-especie IgG) indica que el suero es positivo para la presencia de anticuerpos específicos. Así. La diferencia está en que el anticuerpo es conjugado a una enzima (peroxidasa de rábano o fosfatasa alcalina). si el anticuerpo específico ha sido ligado. reacciona y da una reacción en color. y se añade la muestra que contiene el virus sospechoso. Se emplea un método indirecto llamado prueba de inmunofluorescencia para detectar y medir anticuerpos. el anticuerpo marcado con una enzima no se ligará. El desarrollo de la coloración posterior después de la adición del substrato enzimático es inversamente proporcional al nivel de anticuerpo presente en la muestra analizada. Luego del lavado. La técnica de inmunoperoxidasa es similar en principio al proceso de anticuerpo fluorescente. Esta técnica tiene la ventaja sobre la AF de que no requiere de microscopio fluorescente y es específicamente útil para localizar antígenos virales en lesiones histopatológicas. seguida de la adición de substrato enzimático. Después de lavado. pero se obtiene una mayor sensibilidad mediante el análisis espectrofotométrico. Después del lavado. Los conjugados que detectan virus en perros y gatos están disponibles comercialmente. las . en el cual la anti-gamaglobulina marcada con una enzima es reemplazada con un anticuerpo antiviral marcado con una enzima. produciéndose una reacción de coloración. placa de microtítulo. El suero puede entonces ser examinado para un anticuerpo específico haciéndolo reaccionar con las células infectadas seguido de una reacción con el conjugado antiespecie IgG. creando un "efecto Sándwich". seguido por la adición del suero a analizar. esta permanece activa y cuando se le suministra su substrato. El antígeno es primero adsorbido a una fase sólida. etc. Para la detección de virus. La sensibilidad de ELISA es comparable con el radioinmunoensayo (RIA).

la cual se emplea para detectar anticuerpos contra la borreliosis canina (enfermedad de Lyme). Estas pruebas son fáciles de efectuar y producen resultados en pocos minutos. Estas técnicas proporcionan un diagnóstico rápido y están a menudo disponibles para su uso en "la oficina". Otra variación es la cinética por ELISA. En la técnica de microscopia electrónica con tinción negativa. Los estuches comerciales empleados "en la oficina" están disponibles para detectar anticuerpos de algunas enfermedades y para detectar algunos virus. es también útil para la identificación. las partículas de látex pueden ser cubiertas con antígenos y emplearlas para detectar anticuerpos. La neutralización del virus es el método más ampliamente empleado para detectar y . tales como heces (coronavirus. A la inversa. peritonitis infecciosa felina. toxoplasmosis felina y herpes virus bovino 1. La preparación de la muestra y el examen ME generalmente puede completarse en 30 minutos. la reacción se monitorea continuamente durante cierto período de tiempo. en lugar de pararla después de un tiempo predeterminado. En la cinética por ELISA. virus de la leucemia felina. Microscopio electrónico (ME) Empleo: Para demostrar virus en muestras clínicas. Las pruebas de LA son similares en principio a la aglutinación bacterial ya que las partículas de látex cubiertas con anticuerpo. se aglutinarán cuando se mezclen con el antígeno correspondiente y así lo identificarán. La prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y los sistemas de aglutinación de látex (LA) detectan antígenos virales mediante la "captura" de los mismos con anticuerpos específicos adsorbidos a un substrato apropiado. El virus se hace reaccionar con el suero inmune. produciendo una agrupación que puede ser vista cuando se observa bajo el microscopio electrónico. Neutralización del virus (NV) Empleo: para detectar y medir anticuerpos. se "tiñen" con una solución de átomos pesados. Los estuches disponibles comercialmente incluyen los estuches de ELISA y LA para detectar rotavirus en heces de una gran variedad de especies animales. Aglutinación de látex (LA) Empleo: Para detectar antígeno o anticuerpo. Esta técnica se emplea principalmente para el examen de aquellas muestras clínicas en las que se espera contengan un gran número de partículas virales. La técnica de tinción negativa del microscopio electrónico mencionada anteriormente para la demostración de virus. rotavirus y parvovirus) y lesiones vesiculares y similares a la viruela (herpesvirus y virus de la viruela).pruebas positivas son aquellas que no presentan una reacción de color o una reacción menor que aquella de los controles apropiados. y estuches de ELISA rápidos para detectar parvovirus canino en las heces y antígeno de la leucemia viral felina en sangre. Microscopio inmunoelectrónico Empleo: Demostración e identificación de virus. las muestras clínicas lisadas con agua destilada.

Si el anticuerpo específico inhibe el desarrollo de EC del virus desconocido. Las pruebas IH son muy sensibles y altamente específicas. el virus de Newcastle de las aves y el parvovirus porcino. signos clínicos. Si esta presente el anticuerpo específico en el suero a analizar. y particularmente útiles para medir anticuerpos contra aquellos virus hemoaglutinantes que se replican mal en cultivos celulares o producen poco o ningún efecto citopático.2 horas a temperatura ambiente (algunos sistemas utilizan 37°C o aún 4°C). Se añade una suspensión apropiada de glóbulos rojos y las placas se mezclan suavemente y se dejan en incubación por 1 . seguido de la adición de un volumen igual de suspensión viral diluida que contenga aproximadamente 4 a 8 unidades HA (una unidad HA es la dilución más alta de la muestra viral que produce una hemoaglutinación completa). porque estas detectan primero IgM. se realiza la identificación. se posarán completamente en una capa delgada sobre todo el fondo del pozo de la placa o formarán un botón de borde desigual e irregular. Las pruebas De NV son casi siempre desarrolladas empleando cultivos celulares. y se observan diariamente para ver el desarrollo del efecto citopático viral. El suero a analizar contiene frecuentemente inhibidores no específicos de la aglutinación y debe primero ser adsorbido con glóbulos rojos antes de hacer la prueba. seguido de la adición de un volumen igual de una suspensión viral diluida para contener aproximadamente 100 a 300 dosis infectantes (una dosis infectante es el número mínimo de partículas virales necesarias para establecer una infección). La prueba de inhibición de la hemoaglutinación (IH) es similar en principio a la prueba NV. . Prueba de fijación de complemento Empleo: Detección y medición de anticuerpos. Las células aglutinadas. Esta prueba es considerada como la más exacta de todos los procesos serológicos. Las placas se sellan. Estos virus son dosificados varias veces para determinar la cantidad de virus presente. Los ejemplo s de tales virus son el virus de la influenza Tipo A en la mayoría de las especies. Las pruebas IH se efectúan en placas microtituladoras. La presencia de anticuerpo específico en el suero a analizar inhibe la producción de este efecto citopático. lesiones o muerte en huevos embrionados y en animales. que pueden ser inhibidos por un anticuerpo viral específico. Las diluciones del suero de prueba se hacen en placas microtituladoras. La cepa de virus para utilizar en las pruebas se cultiva. se alícuota y se almacena a temperaturas ultra-bajas. Después de incubar el suero + virus durante 1 . se adicionan indicadores de cultivos celulares. aislado de la misma manera descrita anteriormente. Se hacen las diluciones del suero a analizar. se inhibirá la aglutinación de los glóbulos rojos y estos se posarán en un "botón" bien definido.medir anticuerpos virales de importancia en veterinaria. La prueba de NV se emplea también para identificar un virus desconocido.2 horas a 4°C (para la mayoría de los virus). excepto que la actividad viral inhibida es la hemoaglutinación. La única diferencia es que el anticuerpo es conocido y el virus es desconocido. Prueba de inhibición de la hemoaglutinación Empleo: Para detectar y medir anticuerpos. en contraste. siendo menos propensa a variaciones y menos subjetiva en su interpretación. Las pruebas de fijación de complemento (FC) son más útiles como ayuda en el diagnóstico de una infección viral aguda o reciente. se incuban a 37°C. ya sea el efecto citopático (EC) en el cultivo celular. El principio de ésta prueba se basa en el hecho de que la replicación y actividad del virus.

la primera clase de inmunoglobulinas en responder a la infección. La prueba impone el empleo de antígenos virales, complemento de cobayo y un sistema indicador de CRS de oveja sensibilizadas. Al reaccionar directamente al anticuerpo dirigido contra los antígenos virales, sensibiliza los CRS de oveja. Este anticuerpo antiCRS de oveja se refiere como hemolisina y se prepara en conejos. El antígeno y el complemento son dosificados y diluidos. Si no hay presencia de anticuerpos específicos en el suero problema, el complemento queda libre para reaccionar con los CRS sensibilizados produciendo lisis. Si están presentes suficientes anticuerpos, el complejo antígeno-anticuerpo específico habrá fijado al complemento y no se presentará lisis de los CRS.

Inmunodifusión
Empleo: Para detectar anticuerpos y antígenos específicos. Las dos técnicas más empleadas de inmunodifusión son el sistema de placa de dobledifusión y la imunoelectroforesis. Ambas pruebas se realizan en medio semisólido generalmente agar o agarosa. La diferencia esencial entre estos métodos es que en la imunoelectroforesis el antígeno es previamente fraccionado electroforéticamente antes de ser cubierto por el anticuerpo. En ambos métodos, el antígeno y el anticuerpo se funden uno contra otro formando una línea de precipitación en donde ellos reaccionan. El sistema de placa de doble-difusión es la prueba de diagnostico más comúnmente empleada. El ejemplo más conocido es la "Prueba de Coggins" para la anemia equina infecciosa. La prueba de inmunodifusión se puede hacer más sensible empleando un marcador radioactivo, el cual permitirá la detección de reacciones antígeno-anticuerpo no visibles al ojo humano. El marcador radioactivo generalmente es el yodo (125I),tanto el antígeno el anticuerpo pueden ser marcados. El marcaje ocurre por el acoplamiento de 125I al aminoácido tirosina. Las pruebas se leen cubriendo las placas o laminillas con una película de rayos x (radiografía) que registran las líneas radioactivas (precipitación).

Pruebas de protección
Empleo: identificación de virus. Las pruebas de protección se emplean para la identificación de virus cuando no se dispone de otros métodos menos engorrosos. Estas pruebas involucran la producción de una inmunidad activa o pasiva en un animal o animales seguidos por desafíos por el agente en cuestión. Un ejemplo de la prueba de protección empleada anteriormente, es para la identificación del virus del cólera porcino. La prueba se llevo a cabo mediante la inyección de suero de anti-cólera porcino simultáneamente con sangre o suspensión de bazo de animales sospechosos de tener cólera porcino. Si el agente era el virus del cólera porcino, la inmunidad pasiva aportada por el suero anti-cólera porcino podría proteger al cerdo de la dosis de desafío. El control, un cerdo no protegido, padecería el cólera porcino.

Hibridación del ácido nucleico
Empleo: Para detectar secuencias de AADN o ARN viral en el ácido nucleico extraído de muestras clínicas. La hibridación del ácido nucleico consiste en lo siguiente:

• •

La doble cadena del ácido nucleico de un virus es desnaturalizado con un álcali par separar las cadenas. Las cadenas sencillas del ácido nucleico se unen a un soporte sólido, generalmente nylon o membrana de nitrocelulosa, para prevenir que las cadenas se vuelvan a unir. El ácido nucleico se une a la membrana por medio de su columna vertebral de azúcar-fosfato; de esta forma las bases de nitrógeno están proyectadas hacia el exterior. Una sondas de referencia (molécula de ADN o ARN de cadena sencilla de origen conocido – conteniendo la secuencia de nucleótidos específica del virus blanco – marcada con una enzima o átomo radioactivo) es añadida a la membrana. Ocurre la formación de uniones de hidrógeno entre las bases complementarias. Las sondas de referencia que no reaccionaron son removidas mediante lavado y se detecta la hibridación mediante un ensayo para detectar a la sondas de referencia.

Se emplean diferentes formas de ensayos de hibridación de fase sólida: Hibridación de Southern. Es una técnica empleada para identificar la presencia de un fragmento específico de ADN. Hibridación de Northern. Se emplea para detectar secuencias específicas de RNA. Hibridación de mancha (Dot Blot). Es un proceso similar al Southern y al Northern y puede emplearse para detectar tanto AADN como ARN. La diferencia es que el ácido nucleico es colocado dentro de la nitrocelulosa en un aparato que se enfoca sobre los puntos individuales en áreas de concentración, parecido a las placas microtituladoras. Hibridación in situ. El principio de estas técnicas es similar a la hibridación de Southern y de Northern (detección de secuencias especificas de nucleótidos mediante una sondas de referencia marcada) excepto en que más que la extracción del ácido nucleico y su transferencia a una membrana de nitrocelulosa, se prueban las células intactas o secciones de tejido al microscopio. Esta técnica se emplea poco en el diagnostico rutinario, sin embargo es muy valiosa en estudios de investigación y patogénesis. Las técnicas de análisis de restricción enzimática, reacción en cadena de la polimerasa y análisis de datos obtenidos de microarreglos de ADN, son particularmente útiles y se discutirán enseguida.

Análisis de restricción de enzimas
Empleo: identificación de virus específicos. El análisis de restricción de enzimas utiliza las enzimas llamadas endonucleasas de restricción para "perfilar" la secuencia del genoma de los virus. La presencia de mutaciones y/o variaciones genéticas en los sitios potenciales de clivaje en algunas cepas virales, producen diferentes modelos de fragmentos cuando son separados en un gel de agarosa. Este análisis es llamado polimorfismo en la longitud de los fragmentos de restricción (RFLP) y se ha empleado para caracterizar y comparar entre muestras aisladas en el campo de un virus dado. La técnica requiere gran cantidad de ADN viral purificado o parcialmente purificado, un juego de enzimas restrictivas para clivar el ADN, la capacidad para separar los fragmentos de ADN resultantes por electroforesis y un método para documentar los resultados.

El clivaje por restricción del genoma de virus con genomas grandes, tales como los citomegalovirus, puede producir 20 a 50 bandas ADN, mientras que los virus con genomas más pequeños como los adenovirus, generalmente producen solo cinco a diez bandas ADN. No hay una forma fácil, ni es por lo general necesario, para correlacionar el modelo (bandas faltantes o extras) con mutaciones de localizaciones específicas en el genoma sin un estudio amplio de hibridación molecular o aún de secuencias del genoma que se está comparando. Una limitación distinta del método es que la presencia de una mutación no puede ser detectada a menos que esa mutación se encuentre dentro de la secuencia de reconocimiento de la endonucleasa de restricción que se esta empleando la digestión del ADN. El empleo de diferentes enzimas de restricción optimizar la probabilidad de detección mutaciones en un genoma en particular o en una porción de genoma.

Reacción de cadena de la polimerasa
Empleo: identificación/ detección de virus específicos o secuencias especificas de un gen. La reacción de cadena de la polimerasa (PCR) un método in vitro de replicación de ADN, es capaz de amplificar segmentos de ADN por más de un millón de veces. Una sola copia del genoma viral se amplía - si está presente en el material clínicoproduciendo millones de copias que pueden ser fácilmente detectadas por electroforesis. Esto es logrado al crear una reacción mixta que, además de la muestra de ADN (conteniendo potencialmente el genoma blanco), contiene dos sondas de referencia de oligonucleótidos que complementan los extremos opuestos de cada cadena de la secuencia blanco, deoxinucleosidos trifosfatos y una polimerasa termoestable de ADN (polimerasa Taq). La mezcla de reacción está entonces sujeta a un ciclo de temperatura con el fin de facilitar la replicación ADN y así aumentar la cantidad de ADN. Lo siguiente representa un ciclo típico:
• • •

El primer paso del ciclo PCR es la desnaturalización de la muestra ADN mediante calentamiento de la mezcla de reacción a 95°C. Segundo, la mezcla es enfriada para permitir que los fragmentos se unan al ADN blanco. Tercero, la mezcla es calentada a 72°C para permitir la polimerización del ADN por la polimerasa Taq ADN. Se repite el ciclo de temperatura del PCR, típicamente 35 a 40 ciclos. De esta manera se pueden obtener más de un millón de copias del ADN.

Una vez completado el número de ciclos deseados, se separa el ADN blanco por electroforesis en gel y se analiza midiendo las bandas ADN o mediante la hibridación de Southern con sondas de referencia específicas. En la actualidad se dispone comercialmente de cierto número de pruebas diagnosticas basadas en PCR. La PCR es aplicable al estudio de virus ARN si se emplea primero la transcriptasa reversa para hacer un cADN a partir del ARN blanco; denominado PCR transcriptasa reversa. Otras alternativas de PCR son la PCR "en tiempo real", la cual analiza simultáneamente las muestras espectrofotometricamente para visualizar la polimerización y la PCR anidada, la cual emplea un segundo equipo de sondas de referencia dentro de la región amplificada por el primer grupo. Cualquier técnica es útil

cuando los niveles de ácido nucleico viral son bajos. La eficacia del PCR "en tiempo real" en diagnostico clínico todavía tiene que ser establecido.

Radioinmunoanálisis
Empleo: Para detectar antígeno o anticuerpo. En la actualidad, los sistemas de radioinmunoanálisis se utilizan rara vez en los laboratorios de diagnostico veterinario. Hay dos sistemas básicos de radioinmunoanálisi (RIA), fase líquida y fase sólida. En el sistema de fase líquida, los complejos antígeno-anticuerpo son precipitados por la subsiguiente adición de anti-gammaglobulina. El precipitado se recolecta por centrifugación y secado. La cantidad de radioactividad en el precipitado comparado con el total de radioactividad es una medida cuantitativa de la reacción antígeno-anticuerpo. El marcaje se hace con 125 I (ver inmunodifusión) y cualquiera de los tres componentes puede ser marcado. En el sistema de fase sólida, se cubre el interior de un tubo de poliestireno con el anticuerpo y entonces reacciona con el antígeno. Brevemente, la muestra se adiciona al tubo de poliestireno previamente cubierto con un anticuerpo antiviral. Si el antígeno está presente, este se fijara al anticuerpo que cubre el tubo. Después del lavado, se adiciona el anticuerpo antiviral marcado con 125 I, el cual reacciona con el complejo produciendo un "efecto Sándwich". Se lava el tubo y se determina la cantidad de radioactividad. Mientras que las técnicas mencionadas para la detección de antígeno se emplean como la primera aproximación para el diagnostico viral, en muchos casos estas técnicas no son aplicables porque frecuentemente las muestras apropiadas de animales vivos no están disponibles. Además, los sistemas de detección rápida del antígeno no están disponibles para muchas enfermedades virales. En estos casos, se intenta el aislamiento del virus.

Análisis de datos obtenidos de microarreglos de ADN
Empleo: identificación de virus específicos o secuencias virales específicas. El desarrollo de los microarreglos ha sido propulsado por la aplicación de la tecnología robótica de rutina en la biología molecular, más que por cualquier descubrimiento fundamental. Las técnicas de hibridación de Southern y de Northern para la detección de ADN específico y especies de mARN aporta la tecnología básica para la hibridación de microarreglos. La construcción de microarreglos implica el ver secuencias específicas de ADN sobre una lámina de vidrio o contenedor de sílice con la ayuda de tecnología robótica. La lámina de vidrio puede contener más de 50 000 genes. Las láminas son expuestas a una fuente de ADN marcado fluorescentemente. Un computador monitorea la fluorescencia sobre la lámina, indicando en done el ADN marcado se ha unido a la secuencia de ADN sobre la lámina. Puesto que muchas de las secuencias ADN pueden presentarse sobre una lámina, es posible para el análisis de microarreglos el muestrear múltiples patógenos simultáneamente. Esto es particularmente importante para la determinación de armas biológicas y en el diagnostico de enfermedades. Se dispone comercialmente de varias microarreglos, tales como el sistema de detección CapitalBio_ SARSarrayTM-1.8 para identificar estados iniciales de infección con el virus de SARS (vea el capítulo 24). Además de los microarreglos de ácidos nucleicos, también se esta llevando a cabo el

análisis de microarreglo de proteínas. En este caso, uno está buscando la presencia de una proteína en particular.

Colección y remisión de especímenes
El diagnostico de laboratorio de enfermedades clínicas depende en gran parte de la clase y condiciones de las muestras remitidas. También depende de que el veterinario y laboratorio trabajen en estrecha colaboración. Puesto que muchas de las pruebas de laboratorio son para agentes específicos de enfermedad, todas las remisiones deben ir acompañadas de una historia clínica adecuada. Esto permitirá al personal del laboratorio el hacer pruebas adicionales si es necesario. Las guías generales para la colección y remisión de muestras se presentan abajo. La mayoría de los laboratorios proporcionan un formulario de remisión de las muestras que puede ser completado con la información pertinente disponible. En ausencia de un formulario, el veterinario podrá proporcionar una historia clínica tan completa como sea posible. Los veterinarios deben contactar al laboratorio de diagnostico si tienen cualquier pregunta.

Animales
Se prefieren animales vivos o enfermos a animales muertos. Siempre que sea posible, los animales deben ser remitidos directamente al laboratorio de diagnostico para una necropsia completa. Si hay problema de hato, se debe remitir más de un animal. Se puede emplear el servicio de correo para embarcar animales pequeños, siempre y cuando sean empacados en contenedores herméticos aislados con suficiente hielo o "paquetes fríos". No congelar animales que serán remitidos para necropsia.

Tejidos
Para minimizar la contaminación durante la necropsia, es mejor recolectar rutinariamente un grupo de tejidos, antes del examen completo. Los tejidos recomendados son pulmón, riñón, hígado, bazo, intestino delgado, intestino grueso y nódulos linfáticos mesentéricos. Tejido cerebral o la cabeza deben también ser colectados si se sospecha de enfermedad del sistema nervioso central. Deben recolectarse otros tejidos que presenten anormalidades notadas durante el examen completo. Una porción de estos tejidos debe colocarse en bolsas plásticas herméticas y colocarlas en refrigeración. Mientras que se recomienda que cada tejido sea colocado en una bolsa separada, es absolutamente esencial que el intestino esté separado de otros tejidos, de otra manera el examen bacteriológico estará comprometido. Los tejidos deben ser llevados directamente al laboratorio o enviados en refrigeración por correo certificado servicio de noche, autobús, o por servicio de mensajería. Los tejidos recolectados durante la segunda parte de la semana deben congelarse y enviarse el lunes. Puesto que muchos virus producen lesiones microscópicas características, pequeños trozos de cada tejido (1/4 de pulgada de grueso) deben colocarse en formalina buferada al diez por ciento para examen histopatológico. Debe remitirse una mitad longitudinal completa del cerebro. Estas muestras no deben congelarse.

bazo y pulmones son especialmente útiles para el diagnostico de infecciones por clamidias y herpes virus en psitacinos. Mientras los hisopos bien saturados son adecuados para muchos de los exámenes virológicos individuales. Hisopos Se emplean hisopos nasales u oculares para el aislamiento de virus de animales con infecciones del tracto respiratorio superior. Los ojos con secreción deben limpiarse y enjuagarse antes de raspar la conjuntiva. mucosa etc.). incluyendo el examen bacteriológico y parasitario. Impresiones hechas del hígado. Las infecciones genitales también pueden diagnosticarse por el examen de hisopos recolectados del tracto reproductivo (vagina. Los hisopos también son útiles para el muestreo de lesiones vesiculares. . Laminillas Un número de enfermedades infecciosas puede diagnosticarse mediante el examen de laminillas preparadas con sangre y tejidos.Heces Las heces pueden ser recolectadas de animales con enfermedad aguda y colocadas en recipientes herméticos. Se deben recolectar dos hisopos. Las laminillas deben tener suficiente cantidad de células para permitir un examen completo y no ser demasiado gruesas lo cual podría causar dificultades a la tinción. algunos mililitros o gramos de heces permiten un trabajo de diagnostico más completo. Algunas laminillas permiten un trabajo de diagnostico más completo. Los frotis de sangre se emplean para el diagnostico de leucemia felina. mientras que los frotis de sangre y raspados conjuntivales se emplean en el diagnostico de distemper canino. Las laminillas deben secarse al aire y ser enviadas al laboratorio en cajas para laminillas para prevenir que se rompan. los hisopos de algodón no son adecuados. Las impresiones de tejido deben hacerse mediante ligeros toques sobre la laminilla de microscopio con cortes frescos de tejido previamente secados con una toalla de papel para absorber algo de sangre. Los hisopos para el aislamiento de virus deben ser colocados en medios de transporte viral y los hisopos para microscopía electrónica deben colocarse en un tubo con tapa de rosca que contenga una o dos gotas de agua destilada. El muestreo de varios animales en diferentes estados de la enfermedad incrementa la posibilidad de aislar el agente causal. Los raspados conjuntivales en particular son útiles para el diagnostico de infecciones por herpesvirus y clamidia en gatos. Las vesículas frescas deben romperse y saturar el hisopo con el líquido exudado. incluyendo los exámenes citológicos. El raspador conjuntival o algún otro implemento (extremo romo de una hoja de bisturí) debe emplearse para raspar la conjuntiva. Estos hisopos deben recolectarse de animales con enfermedad aguda y deben ser colocados directamente en tubos con tapa de rosca que contienen un medio de transporte viral. uno para el aislamiento de virus y uno para microscopía electrónica. Las muestras deben ser remitidas al laboratorio empleando "paquetes fríos" como refrigerantes. pene. También se debe remitir el material de costras de lesiones más avanzadas.

En PCR. la termo-estabilidad de la polimerasa hace posible el PCR. Si las muestras no pueden ser enviadas al laboratorio dentro de un tiempo razonable. Glosario Alícuota: Dividir en partes iguales (como una solución) Sondas de referencias: Estos son pequeñas extensiones de ADN o ARN empleadas para iniciar la síntesis de ácido nucleico. Polimorfismo en la longitud de los fragmentos de restricción: Estos revelan muchas diferencias en las secuencias ADN entre individuos de una especie. En PCR la secuencia blanco de una muestra tiene entre 100 y 2000 bp de longitud. Se emplean sondas de referencia diseñadas y los sondas de referencia arbitrarias ("directamente de la repisa"). Endonucleasas de restricción: Son enzimas derivadas de bacterias que reconocen y clivan secuencias específicas ADN. Pruebas regulatorias: Estas son pruebas se llevan a cabo bajo el auspicio de agencias oficiales de control de enfermedades. Estos deben remitirse al laboratorio en recipientes de poliestireno especialmente diseñados para evitar que se rompan. FIN PARTE GENERAL . separación de los fragmentos por electroforesis en gel y visualización de las bandas (fragmentos de ADN) por tinción con bromuro de etidio fluorescente. Es derivada de la bacteria Thermus aquaticus que vive en riachuelos de agua caliente. la terminación 3’ hidroxílica es orientada una a otra. Las muestras de sangre no deben congelarse o permitir su sobre-calentamiento. puede removerse el suero y refrigerarlo o congelarlo. RFLPs son producto del clivaje de ADN por enzimas de restricción (ver arriba). Estas sondas de referencia s delimitan la región que será amplificada. Una sonda de referencia se hibridiza con una cadena modelo de ácido nucleico y suministra la terminación 3’ hidroxílica para la iniciación de la síntesis. Polimerasa Taq: Esta es la polimerasa de ADN empleada en PCR.Suero Las muestras de sangre deben ser recolectadas en tubos estériles sin anticoagulantes. dos (a veces más) sondas de referencia s sintéticos de oligonucleótidos (con cerca de 20 nucleótidos cada uno) que son complementarios a las regiones en cadenas opuestas flanqueando la secuencia blanco. con el fin de controlar importantes enfermedades animales infecciosas.

Blacksburg. Biotecnología Veterinaria de Puebla. Virología Especial DNA Virus . West Virginia.J. A3408. S. (24-Feb-2006).Single-Stranded DNA Virus • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español o português In: A Concise Review of Veterinary Virology.A de C. Tehuacán. Pérez Méndez. Carter1 and D. T. Concord University.0906. USA. Wise D.ES Circoviridae G.Parte 2.. Last updated: 5-Sep-2006.2Department of Biology. Puebla. Ithaca NY (www. and Flores E. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Circovirus o Síndrome del desgaste multi-sistémico posdestete o Enfermedad del pico y la pluma de los psitácidos Girovirus o Anemia infecciosa aviar .R.org). Traducido por: A. Virginia.F. (Eds. Virginia Tech.R.J. International Veterinary Information Service. Carter G. USA.ivis.V.). Mexico. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Athens..

incluyendo detergentes. Los circovirus son muy estables en el ambiente: resistentes a algunos desinfectantes. La replicación se lleva a cabo en el núcleo de las células en división y es similar a la de los parvovirus.22 nm). Figura 8-1. la familia consta de dos géneros. muy pequeños. el ADN de cadena sencilla (ADNss) (ya sea negativa o ambisense) se usa como molde para la formación del ADN de doble cadena (ADNds) por las enzimas de reparación del hospedero. 8-1. Ver ilustración de la cápside. Ilustración de la cápside de un circovirus (17 . El ADNds es entonces usado como molde tanto para la producción de ARNm (para la traducción de proteínas) y para la producción de copias del genoma para los viriones de la progenie. los Gyrovirus también difieren de los Circovirus en el ciclo de replicación y en que el virion es más grande. icosaédricos desnudos. Estos productos se ensamblan por sí mismos en viriones de la progenie completos. Para ver oprima la figura Clasificación Basándose en estudios genéticos. que contiene tres especies virales de importancia veterinaria. Se piensa que el ADN circular de cadena sencilla de los circovirus se replica a través del mecanismo de círculo rodante. con sus especies son: • • Circovirus o Circovirus porcino tipo 1 o Circovirus porcino tipo 2 o Virus de la enfermedad del pico y la pluma Girovirus o Virus de la anemia de los pollos Circovirus Como se mencionó anteriormente.• Glosario Esta es una familia recientemente establecida de virus de ADN. sin envoltura.22 nm de diámetro). En el núcleo celular. Estos géneros. hay dos tipos de circovirus porcinos: . Características virales • • • • • Virus muy pequeños (17 . Además de por los resultados de estos estudios. El genoma codifica para una sola proteína de la cápside. Fig. con genoma de ADN circular de cadena sencilla.

Transmisión Se transmite horizontalmente. riñón.• • El Circovirus porcino 1 (PCV 1 por sus siglas en inglés) está ampliamente distribuido en los cerdos de Europa y Norteamérica. Tal como se menciona más adelante hay otros factores que contribuyen a la enfermedad clínica. y placas de Peyer. debilidad. nódulos linfáticos. En brotes de esta enfermedad la mortalidad puede alcanzar el 10%. La enfermedad ocurre como resultado de varios factores estresantes o infecciones simultáneas con otros agentes. tonsila. incluyendo el parvovirus porcino o el virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino. Patogénesis Después de la infección inicial hay viremia con propagación del virus a varios sistemas del organismo. bazo. ictericia. Frecuentemente se observan grandes cuerpos de inclusión basofílicos intracitoplásmicos en macrófagos y células multinucleadas gigantes. El Circovirus porcino 2 (PCV 2 por sus siglas en inglés) es el causante del síndrome de desgaste multisistémico posdestete (PMWS por sus siglas en inglés). Hay alrededor de 80% de homología entre los nucleótidos del PCV 1 y los nucleótidos del PCV 2. timo. donde se producen lesiones. que será discutido más adelante. Síndrome de desgaste multisistémico posdestete (PMWS por sus siglas en ingles) Agente causal Circovirus porcino 2 (PCV 2). neonatos débiles y fetos momificados. Distribución El síndrome de desgaste multisistémico posdestete en una enfermedad de distribución mundial frecuente en cerdos de alrededor de seis semanas de edad. no produce infección clínica. hígado. El Circovirus porcino 2 es antigénicamente distinto de PCV 1. Hay inflamación granulomatosa en órganos de varios sistemas. Características clínicas y fisiológicas Se caracteriza por pérdida de peso. condición corporal pobre. que pueden incluir pulmón. linfoadenopatía (tanto de linfocitos T como de linfocitos B) y disnea. Diagnóstico . y la ocurrencia de infecciones transplacentarias pueden dar lugar a abortos. diarrea. La visión actual es que el circovirus porcino 2 (PCV 2) es necesario pero no suficiente en sí mismo para causar el PMWS. pelaje áspero.

Un diagnóstico tentativo se basa en susceptibilidad por la edad. El emplume anormal es progresivo. Transmisión La transmisión del virus es por contacto directo y por contacto indirecto. hígado y riñón. La deformación del pico se caracteriza por necrosis del palatino y picos alargados y de fácil fractura. Características clínicas y patológicas La enfermedad puede observarse en ambas formas: crónica y aguda fatal. El ensayo de inmunofluorescencia y la ELISA son usados para detectar anticuerpos. lo que puede conducir a un diagnóstico equivocado. El signo cardinal de la forma crónica de la enfermedad involucra el pico y la pluma. Prevención • • • Una solución acuosa de clorito de sodio es efectiva para la desinfección de corrales. Remoción de los animales afectados. el aislamiento viral no es comúnmente factible para laboratorios de diagnóstico. La infección ocurre principalmente por las rutas oral y respiratoria. El diagnóstico definitivo se lleva a cabo por tinción del virus con anticuerpos fluorescentes en tejidos infectados. Las cacatúas son particularmente susceptibles. Muchas de las células porcinas usadas para el aislamiento viral están contaminadas con PCV.• • • • • Especímenes clínicos: preferentemente el cerdo completo: pulmones. signos clínicos y lesiones. Enfermedad del pico y la pluma de los psitácidos Agente causal Virus de la enfermedad del pico y la pluma (Circoviridae). El virus infecta específicamente las células del sistema inmune y aquellas células que producen la pluma y el pico. El virus es resistente a detergentes. sin embargo la sola presencia de anticuerpos específicos no es definitiva para el diagnóstico. Aunque el virus puede ser cultivado en células. Se administra a lechones de cuatro semanas de edad y mayores. Distribución La enfermedad del pico y la pluma de los psitácidos (PBFD por sus siglas en inglés) afecta muchas especies de aves psitácidas alrededor del mundo. Una vacuna de circovirus inactivado tipo 2 está disponible para ayudar en la prevención de PMWS. haciéndose más evidente con cada muda (pelecha) y generalmente ocurre en un patrón simétrico con reemplazo de las plumas normales por plumas distróficas que cesan de crecer poco después de emerger del .

folículo. Hay supresión del sistema inmune y son comunes las infecciones bacterianas secundarias. Ocurre una forma aguda de la PBFD en la que las lesiones del pico y la pluma pueden no ser evidentes. Esta forma que es vista con más frecuencia en aves jóvenes y se caracteriza clínicamente por letargo, anorexia y diarrea. Las aves afectadas mueren con frecuencia.

Diagnóstico
• • • •

Especímenes clínicos: Aves completas y plumas infectadas. El diagnóstico frecuentemente se basa en los signos clínicos y la histopatología de los tejidos afectados. Comúnmente se encuentran cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplásmicos en plumas, pico y bolsa de Fabricio. Hay ensayos comerciales que usan PCR para detectar el ácido nucleico viral del PBFD en aves asintomáticas y aves enfermas. Cuando no hay lesiones aparentes en pico o pluma éste es el mejor método disponible para detectar la presencia de virus de PBFD en la sangre del ave. El virus no se ha propagado con éxito en huevos embrionados o cultivos celulares.

Prevención
• •

• •

Actualmente no hay vacunas disponibles. La prevención es mejor llevada con buenas prácticas de manejo. Es importante hacer notar que las partículas virales pueden permanecer viables en el ambiente por meses, mucho después de que el ave infectada se ha ido. Los nuevos especímenes para los aviarios deben ser obtenidos sólo de fuentes confiables. Es recomendable poner en cuarentena y muestrear a las aves para el virus de PBFD antes de introducirlas con otras aves psitácidas.

Gyrovirus

Infección por el virus de la anemia aviar
Agente causal
Virus de la anemia infecciosa aviar (Gyrovirus).

Distribución
Es una infección común de las aves, distribuida mundialmente, particularmente en parvadas comerciales y pollos de engorda. El virus puede infectar aves de todas las edades. Las infecciones son más severas cuando hay infección concomitante con virus de la enfermedad de la bolsa de Fabricio, adenovirus aviares o virus de la reticuloendoteliosis.

Transmisión

Directa e indirecta por las rutas oral-fecal y respiratoria; también se da la transmisión vertical a través del huevo y el semen de los machos reproductores infectados. Las aves en postura infectadas de esta manera presentan viremia por un periodo de 1 - 3 semanas. Los pollitos nacidos de huevos infectados son virémicos y por lo tanto una fuente de infección.

Patogénesis
La viremia que se desarrolla en pollitos infectados de un día conduce a infección de varios órganos y específicamente de las células T (linfocitos T) de la corteza del timo y de la bolsa, y de los hemocitoblastos de la médula ósea.

Características clínicas y patológicas
La enfermedad se manifiesta únicamente en pollos jóvenes entre la 2ª y 3ª semana de vida. El virus está presente en muchos órganos y heces. A continuación se desarrolla inmunosupresión y anemia aplástica con atrofia del tejido linfoide. Los signos clínicos comienzan aproximadamente a las dos semanas de edad e incluyen anemia (palidez), diarrea, anorexia, depresión y pérdida de peso. Comúnmente la mortalidad es de alrededor de 10% pero puede ser tal alta como 50% si hay otra infección simultánea. Los anticuerpos maternos previenen el desarrollo de signos clínicos en el pollito. Con frecuencia las lesiones que se observan en la necropsia son hemorragias subcutáneas y musculares, órganos viscerales pálidos, apariencia grasosa anormal de la médula ósea y atrofia de timo. Las lesiones microscópicas se encuentran de manera consistente en la médula ósea, donde los eritrocitos y otras células son reemplazados por células grasas, y en el timo, donde hay deplesión linfoide.

Diagnóstico
• • • • • •

Especímenes clínicos: todo el pollo, suero. Los signos clínicos, las lesiones y la anemia aplástica sugieren infección por virus de la anemia aviar. El virus puede ser cultivado en células pero el aislamiento no es comúnmente factible para los laboratorios de diagnóstico. El diagnóstico definitivo depende de la detección del ADN viral en el timo o en la bolsa por PCR, hibridización de mancha (Dot-Blot) o hibridización in situ. La detección de anticuerpos séricos es posible mediante procedimientos convencionales como ELISA. Hay estuches comerciales de ELISA disponibles y se usan para identificar y eliminar gallinas reproductoras positivas antes de la postura.

Prevención
• • • •

Es difícil mantener las parvadas en postura libres de infección. Un procedimiento usado es la exposición deliberada de las ponedoras a tejidos infectados o gallinaza de parvadas positivas. Las pérdidas son minimizadas si las parvadas se mantienen libres de otros virus inmunosupresores. Pueden usarse antibióticos para controlar infecciones bacterianas secundarias.

A parvadas de reproductoras serológicamente negativas se les administrada vacunas vivas por inyección o en el agua de bebida antes del inicio de la producción de huevo.

Glosario
Anemia aplástica: Anemia en la que la médula ósea no produce un número suficiente de elementos sanguíneos. Hibridización de mancha (Dot-Blot): Procedimiento diagnóstico en el que el material que se examinará es puesto directamente en una membrana (frecuentemente de nitrocelulosa) y luego es hibridizado con sondas de referencia preparadas con ADN virus-específico. Las sondas son marcadas (química o radiactivamente) y se detecta una señal cuando ocurre la hibridización. Distrófico: Desarrollo anómalo causado por o relacionado con deficiencia nutricional. Derechos Reservados. Este documento está disponible en www.ivis.org. Documento No. A3408.0906.ES

Parvoviridae
G.R. Carter and D.J. Wise Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg, Virginia, USA.2Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia, USA. Traducido por: N.A. De Miguel, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Veracruzana, Veracruz, Ver., México. (27-Mar-2006).
1

Indice
• • •

• • •

Características virales Clasificación Parvovirus o Panleucopenia felina o Parvovirus canino o Parvovirus porcino o Enteritis del visón y mapache o Parvovirus de los gansos o Virus diminuto canino "Virus parecidos al AMDV" o Virus del visón de las aleutianas "Virus parecidos al BPV" o Parvovirus bovino Glosario

Esta familia consiste en virus de ADN, pequeños, no envueltos, que infectan a vertebrados y artrópodos. Incluye varios patógenos importantes en veterinaria.

Características Virales
• • •

• •

Virus con simetría icosaédrica, muy pequeños (20 - 22 nm), desnudos, con cadena sencilla de ADN (ver Fig. 9.1). Los viriones se replican en los núcleos de células que se dividen rápidamente. El ADN de cadena sencilla (ssADN) sirve como molde para la síntesis del ADN de cadena doble (dsADN) por las enzimas del hospedero. El dsADN entonces sirve como un molde para la producción del ARN mensajero (ARNm) y los genomas de la progenie. Los virus de la progenie son ensamblados en el núcleo. La replicación en la célula hospedera conduce a lisis celular El parvovirus humano B19 (eritema infeccioso, anemia aplástica) se replica sólo cuando una célula está en la fase S del ciclo celular. Esto explica por qué se replica en precursores de eritrocitos en vez de eritrocitos maduros. Los viriones son estables en el ambiente, resisten el calor, desecación y algunos desinfectantes. Las soluciones acuosas de hipoclorito de sodio son efectivas contra este y otros virus. Algunas especies de parvovirus aglutinan eritrocitos (hemoaglutinación), característica utilizada en algunos procedimientos diagnósticos. Estos virus hemoaglutinantes tienen en su superficie una proteína (hemoaglutinina) que se adhiere a los eritrocitos La patogenia de las infecciones por parvovirus, que se describe más adelante, es similar en términos generales; ver panleucopenia felina.

Figura 9-1. Ilustración de la cápside de Parvovirus (20 - 22 nm). Para ver oprima la figura

Clasificación
La familia Parvoviridae tiene dos subfamilias: Parvovirinae y Densovirinae. La Subfamilia Parvovirinae tiene tres géneros y dos grupos genéricos. Los virus de importancia veterinaria en estas categorías son los siguientes:

• •

Parvovirus: o Virus de la panleucopenia felina o Parvovirus canino o Parvovirus porcino o Virus de la enteritis del visón y del mapache o Parvovirus del ganso o Virus diminuto canino Erythrovirus B19 - parvovirus humano (causa eritema infeccioso en niños)

• • •

Dependovirus: o Consiste de partículas virales defectuosas que requieren de un adenovirus (o herpesvirus) "ayudador" para poder replicarse eficientemente. También son denominados AAV (Virus Asociados a Adenovirus por sus siglas en inglés). No son clínicamente importantes, sin embargo están siendo considerados como vectores para terapia genética. Virus "AMDV" o Virus de la enfermedad del visón de las aleutianas Virus tipo "BPV" o Parvovirus Bovino Subfamilia Densovirinae (tres géneros). o Los virus de esta subfamilia solo infecta artrópodos.

Parvovirus

Panleucopenia felina
(Enteritis infecciosa felina, moquillo felino)

Causa
Virus de la panleucopenia felina (PLF). Está estrechamente relacionado con el parvovirus canino tipo 2.

Ocurrencia
La panleucopenia felina es una enfermedad muy común de los gatos domésticos y silvestres, tiene distribución mundial y es altamente contagiosa. Esta enfermedad ha sido observada principalmente en animales de 3 - 5 meses de edad, cuyos anticuerpos maternos han declinado. Las infecciones subclínicas son muy comunes. Las infecciones asintomáticas pueden ocurrir en gatos adultos.

Transmisión
El virus está presente en las secreciones nasales, heces y orina. La infección es principalmente por ingestión y la transmisión es por contacto directo e indirecto (fomites).

Patogenia
Los tejidos blanco primarios son los tejidos linfoides asociados a la orofaringe. Después de una viremia, los tejidos y órganos blanco secundarios son los nódulos linfoides, bazo, timo, médula ósea y criptas intestinales. La infección temprana al feto puede conducir a muerte embrionaria o fetal, reabsorción o aborto. La infección tardía puede resultar en infección cerebelar, la cual conduce a hipoplasia y ataxia.

Características clínicas y patológicas
El periodo de incubación es de alrededor de 4 - 10 días. Los signos incluyen, aparición súbita, fiebre, anorexia, depresión, diarrea, vómitos, descarga nasal, deshidratación y

alta mortalidad. Es común encontrar una severa y prolongada leucopenia. La muerte puede ocurrir tan pronto como tres días después del inicio de la enfermedad. La tasa de mortalidad puede ser tan alta como del 90% sin terapia de soporte. Entre los cambios vistos a la necropsia están deshidratación, emaciación, enteritis aguda (particularmente del intestino delgado), aumento de tamaño de los nódulos linfáticos mesentéricos, y esplenomegalia. Puede ser observada la médula ósea con aplasia. La capa superficial de la mucosa intestinal está erosionada en muchas áreas y hay atrofia de las vellosidades intestinales. Las criptas están dilatadas y llenas de moco y se observa inflamación de la lámina propia Pueden estar presentes cuerpos de inclusión eosinofílicos intranucleares en las células epiteliales adyacentes a las áreas erosionadas. El virus de la PLF puede cruzar la placenta, resultando en abortos, nacidos muertos, muertes tempranas en neonatos e hipoplasia cerebelosa. Esta última condición no es aparente sino hasta que los gatos alcanzan 2 - 3 semanas de edad, cuando desarrollan incoordinación y ataxia.

Respuesta Inmune
La infección por Parvovirus induce la producción de anticuerpos neutralizantes y anticuerpos inhibidores de la hemoaglutinación; generalmente alcanzan títulos muy altos y pueden persistir por varios años. Los cachorros son protegidos por los anticuerpos maternos, los cuales si están presentes, pueden interferir con la inmunización efectiva. La recuperación de la infección confiere inmunidad duradera.

Diagnóstico
• • • • •

• •

• • •

Muestras clínicas: intestino delgado, nódulos linfoides mesentéricos y bazo. Son sugestivos de PLF los signos clínicos característicos y la severa leucopenia en gatos jóvenes no vacunados. La leucopenia puede ser tan baja como 2 x 109/litro.v Existen estuches de ELISA para detectar parvovirus en heces. En cuadros clínicos severos pueden ser vistas por microscopía electrónica grandes cantidades de partículas virales en muestras fecales, aunque este procedimiento no es generalmente efectuado en el diagnóstico veterinario corriente. El aislamiento viral no se efectúa comúnmente ya que, aunque el virus es cultivable, éste produce o no efecto citopático en cultivos celulares. Las pruebas serológicas para la determinar elevación de títulos de anticuerpos neutralizantes o inhibidores de la hemoaglutinación (IH), no son realizadas comúnmente. La prueba de IH es ampliamente utilizada para realizar el escrutinio en poblaciones. Un diagnóstico rápido y definitivo se realiza con la necropsia del animal y la tinción con anticuerpos fluorescentes de intestino y bazo afectados. Los cambios patológicos descritos arriba son sugestivos de PLF. Cuerpos de inclusión intranucleares tipo B (de Cowdry, nota del traductor) son observados en células epiteliales del intestino. La hipoplasia cerebelosa del feto y del neonato sugiere PLF.

Tratamiento

Han sido reportadas variantes con cambios menores en la secuencia de nucleótidos. El virus es resistente a algunos de los desinfectantes comunes. Las vacunas de virus modificado (vivo) no deben ser administradas a hembras gestantes o a gatitos menores de 4 semanas de edad. incluyendo el mantenimiento de la hidratación y el balance de los electrolitos. Se requieren dos dosis de vacuna de virus inactivado. altamente contagiosa de los perros domésticos y silvestres de todas las edades (generalmente 6 . el cual está estrechamente relacionado con el virus de la panleucopenia felina. Parece que el parvovirus canino (PVC) difiere del virus felino en dos aminoácidos de la proteína VP2 del cápside. especialmente en perros adultos. Existen vacunas inactivadas y modificadas. Estos cambios permiten al PVC replicarse en perros. Hay evidencia de que los gatos pueden ser infectados. así las instalaciones deben ser perfectamente lavadas y desinfectadas antes de reintroducir gatos. Los cachorros menores a las seis semanas de edad son los más severamente afectados.• • Terapia de soporte. Se cree que el PVC se originó del VPLF por mutaciones en estos aminoácidos al final de los años 1970s. mientras que una dosis de virus vivo modificado es suficiente. la transmisión ocurre por contacto directo e indirecto (fomites). Las infecciones subclínicas son comunes. virus de la enteritis del visón y el virus de la enteritis del Mapache.16 semanas). El genoma de cadena sencilla (5124 nucleótidos de longitud) de estos virus varía en menos del 2% en un análisis de secuencia. Pueden ser indicados antibióticos de amplio espectro para el control de infecciones bacterianas secundarias. Prevención • • • Como se mencionó antes. los parvovirus son particularmente resistentes y sobreviven en los fomites por meses. La solución de hipoclorito sódico es un desinfectante efectivo. Patogenia . Ocurrencia Es una infección entérica común distribuida mundialmente. Parvovirosis canina (Enteritis por parvovirus canino) Causa Parvovirus canino tipo 2. Transmisión El virus es excretado por las heces y el modo de infección es por ingestión o inhalación.

pero las lesiones pueden ser confundidas con envenenamiento. Estos animalitos fueron generalmente infectados durante el último período de la gestación o como recién nacidos. suero sanguíneo.Después de la infección oronasal. Los perros afectados severamente se deshidratan con rapidez y sin una terapia de electrolitos adecuada mueren rápidamente. vómito y diarrea (frecuentemente sanguinolenta). Es considerada significativa una actividad de hemoaglutinación (glóbulos rojos de cerdo o de mono Rhesus) con un título de 1:32 o mayor en emulsiones fecales. En 4 . Microscópicamente hay necrosis del epitelio y dilatación de las criptas. Un diagnóstico rápido puede ser realizado con microscopía electrónica de las muestras fecales o por inmunofluorescencia de frotis de heces y cortes congelados de intestino y corazón. Hay estuches (kits) de detección de antígeno disponibles para el uso en "oficina" (gabinete). Esto es debido al desarrollo de anticuerpos que neutralizan al virus. pirexia. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen canino o felino. sin embargo. están: anorexia. bazo y corazón. con muerte después de un corto período clínico. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: heces frescas. Histológicamente se observa miocarditis linfocítica y cuerpos de inclusión intranucleares en las miofibrillas cardiacas. la cual juega un papel secundario en la patogenia de la enfermedad. Las lesiones recuerdan a aquellas encontradas en los gatos con panleucopenia. La infección entérica con PVC2 se encuentra frecuentemente asociada con la infección por coronavirus canino. en la forma menos severa y más común de la enfermedad la mortalidad promedio es de alrededor de 10%.72 horas después de la aparición de los primeros signos clínicos. intestino. Características clínicas y patológicas La enfermedad puede ser hiperaguda. La leucopenia está a menudo presente. Los resultados falsos negativos no son raros cuando estos estuches son usados con heces colectadas en estadios tardíos de la enfermedad o después de que el perro ha muerto. Entre los signos clínicos más comunes. el virus se replica en las tonsilas y nódulos linfáticos. Las muertes ocurren en 48 . . El hallazgo más importante a la necropsia es la enteritis hemorrágica que frecuentemente involucra todo el aparato digestivo intestinal. depresión. Los hallazgos a la necropsia son sugestivos. Macroscópicamente el intestino frecuentemente se encuentra dilatado y tiene una apariencia de "vidrio esmerilado".6 días hay diseminación hacia las células epiteliales intestinales. Las muertes repentinas causadas por una presentación miocardial poco frecuente de la enfermedad pueden ser observadas en cachorros de hasta tres meses de edad. con replicación y destrucción de las mismas. Las lesiones histopatológicas son características.

es necesaria una desinfección completa (por ejemplo. un parvovirus diferente. Prevención • • • • Los perros afectados deberán ser aislados inmediatamente de otros perros. Para ver oprima la figura Tratamiento • Similar al tratamiento de la panleucopenia felina. Sudamérica y algunos países de Europa. Por lo tanto se debe hacer un esfuerzo para minimizar el contacto entre los cachorros y otros perros durante este período de alta vulnerabilidad. Transmisión Se ha considerado que el modo de infección es por ingestión y la transmisión es principalmente por contacto con agua y alimentos contaminados con heces y otras descargas infecciosas. con solución de hipoclorito de sodio) antes de admitir perros susceptibles. Hay en el mercado vacunas inactivadas (muertas) y modificadas (vivas) y son generalmente administradas a cachorros con intervalos de 4 semanas a partir de las 8 . La fuente se cree que sea la tripsina porcina usada en el procesamiento rutinario de los tejidos para el cultivo de células. Los cachorros de hasta tres meses de edad son particularmente susceptibles a la infección del PVC2 debido a que los anticuerpos maternos pueden interferir con la vacunación exitosa y pueden ser insuficientes para prevenir la infección natural. Es de alto interés que este virus ha sido recuperado frecuentemente de cultivos celulares usados en los laboratorios de virología. El parvovirus canino puede sobrevivir por semanas en jaulas contaminadas y perreras. Cortesía de A.16 semanas de edad. Canadá. Wayne Roberts. Ocurrencia El parvovirus porcino (PVP) está ampliamente diseminado en los cerdos de los estados Unidos de América. Inmunofluorescencia de parvovirus canino 2 en secciones congeladas de intestino canino.Figura 9-2. Parvovirosis porcina Causa Parvovirus porcino. Patogenia .

La infección fetal ocurre alrededor de las dos semanas después de la exposición.La infección inicial es por la ruta oronasal y ocasionalmente por la vía del semen. que son muy semejantes a la panleucopenia felina. placenta. El diagnóstico se realiza más fácilmente por tinción con inmunofluorescencia de cortes en crióstato de hígado y pulmón fetal. y puede resultar en fallas reproductivas en cerdas primerizas preñadas no inmunes y cerdas si se infectan al principio de la gestación. las fallas reproductivas incluyen a las cerdas que retornan al estro (después de muerte temprana y reabsorción del embrión y momificación fetal). Prevención • • El parvovirus porcino es un agente común en la mayoría de las piaras y generalmente no se hacen intentos para mantenerlas libre de este agente viral. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: fetos abortados o momificados. Entre lo más notable. Si las cerdas preñadas son infectadas después del día 71 de gestación cuando el feto ya es inmunocompetente. La infección PVP es común en la mayoría de las piaras. El examen de los líquidos fetales buscando actividad hemoaglutinante o anticuerpos es también útil. El virus ha sido recuperado de cerdos con lesiones vesiculares. El virus aglutina eritrocitos de cobayo. hepatitis viral del ganso) Causa . Características clínicas y patológicas El mecanismo de la producción de la enfermedad es desconocido. La viremia sigue a una replicación local con infección a los fetos y multiplicación en sus células de rápido crecimiento. Parvovirosis del ganso (Enfermedad de Derzy. aunque pueden ser requeridos varios subcultivos antes de que los efectos citopáticos se hagan evidentes. La exposición de las cerdas de reemplazo a cerdas viejas y/o heces de animales viejos es usada comúnmente para inducir una "infección controlada" temprana e inmunidad. son causadas por un parvovirus que tienen un gran parecido al virus de la panleucopenia felina. la falla reproductiva es rara. No hay signos clínicos de advertencia. En las prácticas de manejo normalmente se incluyen la vacunación del pie de cría (hembras y machos) con virus modificado o inactivado. El virus puede ser propagado en cultivos celulares de testículo porcino y riñón. Enteritis del visón y del mapache Estas enfermedades. La infección en adultas no preñadas generalmente es asintomática o poco severa. líquidos corporales y lesiones de piel.

El suero de animales convalecientes o hiperinmune ha sido empleado para proteger a las aves anátidas de un día de edad. Prevención • • La enfermedad se previene en áreas endémicas por vacunación de aves neonatas y en el pie de cría. El virus se multiplica en la pared intestinal.Parvovirus del ganso. ahora ha sido descontinuado su uso. La presencia de este virus en las heces de los perros puede causar alguna confusión en la interpretación de los resultados de exámenes de microscopía electrónica. pero debido a su alto costo. Virus diminuto canino Al parvovirus canino tipo 1 (PVC 1) originalmente se le refirió como "virus diminuto canino". particularmente hígado y corazón. Los gansos y patos viejos son resistentes a la infección. y después de una fase virémica el virus alcanza varios órganos. El virus es identificado por virus neutralización. La replicación en estos órganos conduce a severos cambios que incluyen hemorragias que conducen frecuentemente a la muerte en 2 . Transmisión Ocurre en forma horizontal y vertical Características clínicas y patológicas Es una enfermedad fatal altamente transmisible. Se puede hacer un diagnóstico presuntivo basándose en los signos clínicos y lesiones.5 días. con virus atenuado en huevos embrionados o vacunas con adyuvante oleoso de virus inactivado. No está relacionado al PVC 2 y tampoco está considerado como un agente importante causal de enfermedad entérica. Ocurrencia Principalmente afecta a aves anátidas y al pato almizclero. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: aves enfermas o recientemente muertas. estando ampliamente diseminado y probablemente tiene distribución mundial. El virus puede ser cultivado en la cavidad alantoidea de huevos embrionados de ganso o de patos almizcleros y en cultivos celulares de fibroblastos en los cuales se produce efecto citopático (ECP). .

con alta mortalidad en el visón de las aleutianas y en otros visones produce una infección inaparente pero persistente. pero se requiere temperatura reducida para el aislamiento inicial. Las hembras crónicamente infectadas producen camadas con pocos miembros vivos. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: visón enfermo o muerto (fresco). El virus puede ser aislado en cultivos celulares de testículo y riñón de visón. Este agente es antigénicamente distinto al de la Panleucopenia felina. Estos visones tienen anormalidades en los gránulos de los leucocitos y son incapaces de destruir complejos inmunes. hígado y nódulos linfáticos. Los complejos anticuerpo-virus permanecen infecciosos y continuamente estimulan al aparato inmune. Hay una plasmocitosis sistémica que involucra a: nódulos linfáticos. conduciendo a una hipergamaglobulinemia. Características clínicas y patológicas El virus causa una enfermedad desgastante progresiva y crónica. Los animales infectados in utero tienen una enfermedad menos severa. y su rango de hospederos varía. La enfermedad es más severa en la cepa mutante de granja del visón. denominada aleutiana (pelaje azul-gris). El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y lesiones. La mayoría de los visones no aleutianos eliminan al virus sin desarrollar enfermedad. médula ósea. riñones e hígado. la causa común de muerte. Las lesiones observadas en la necropsia incluyen agrandamiento de los riñones. el bazo y los nódulos linfáticos y el hígado se observa con manchas café-amarillentas. heces y sangre. y se considera que las vías naturales de infección son ingestión. bazo. pero los hurones y zorrillos listados también son susceptibles. Los depósitos de complejos inmunes y complemento en el riñón producen glomerulonefritis y fallo renal. . Ocurrencia El visón es el hospedero natural para el virus. Después de la infección hay una replicación rápida con altos títulos de virus en el bazo. inhalación y transplacentaria (vertical)."Virus parecidos al AMDV" Enfermedad del visón de las aleutianas (AMD por sus siglas en inglés) (Plasmocitosis) Causa Virus del visón de las aleutianas. Transmisión El virus está presente en la orina. Detección de anticuerpos específicos mediante contrainmunoelectroforesis (CTE).

etc.org. Una corriente eléctrica es empleada para mover los reactivos. Ha sido responsable de brotes esporádicos de enteritis y diarrea en becerros.Prevención • • Estrictas medidas de control en las granjas de visón. Hemoaglutina eritrocitos de cobayo y de algunas otras especies. Ellos están localizados en el núcleo o en el citoplasma de la célula. Instalaciones. basadas en pruebas serológicas y remoción o sacrificio de todos los animales positivos. Cuerpos de inclusión intranucleares tipo B: Un cuerpo de inclusión viral es un área focal en una célula infectada por un virus que se tiñe en una forma característica.ES . Este documento está disponible en www. "Virus parecidos al PVB" Parvovirosis bovina Este es un parvovirus distinto antigénicamente. A3409. Las inclusiones tipo A son acidófilas y las tipo B son basófilas. Produce efecto citopático en células de riñón de bovino. deben ser completamente desinfectadas.ivis. Derechos Reservados. jaulas.. Documento No. que causa generalmente infecciones subclínicas en bovinos. Pato almizclero (moscovita): Pato doméstico negro-verdoso de barbas gruesas rojas conocido mundialmente por su carne suculenta. Fase S: El estado del ciclo celular cuando ocurre la síntesis de ADN. Glosario Contrainmunoelectroforesis: La detección de un antígeno o anticuerpo por una reacción de precipitación que ocurre en un gel o papel. ampliamente distribuido. El virus puede ser aislado de las heces de bovino.1005. uno hacia el otro.

De Miguel. Carter G. Athens. Blacksburg.R. USA. Universidad Veracruzana. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Ver.DNA Virus . International Veterinary Information Service.J. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine.. Carter1 and D. Virginia. México. Veracruz. 1 Indice • • • Características virales Clasificación Ortopoxvirus: o Vaccinia o Viruela o Viruela bovina .ivis. West Virginia.). Ithaca NY (www.Double-Stranded DNA Virus • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español o português In: A Concise Review of Veterinary Virology.ES Poxviridae G. Concord University.R. and Flores E. Virginia Tech. (Eds. USA. (2-May-2006).J. 2Department of Biology..A. Last updated: 28-Oct-2005. A3410. Wise D.org). Traducido por: N.1005. Wise2 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology.F.

consiste en una molécula de ADN de doble cadena linear única. 10. dermatosis nodular contagiosa Avipoxvirus: o Viruela de los pollos o Viruela del canario Leporipoxvirus: o Myxomatosis Suipoxvirus: o Viruela porcina Glosario o o Los viriones de ADN de doble cadena (dsADN) de esta familia son los viriones más grandes y complejos de los virus animales conocidos. grande y complejo. así la molécula de ADN es continua. con ADN de cadena doble (ver Fig. Algunos poxvirus son tan grandes que pueden ser vistos con microscopio óptico. que completan su ciclo de replicación en el citoplasma. Viruela caprina o Exantema nodular bovino. sin extremos libres. . el mecanismo asociado con el ensamblaje viral es desconocido. las enzimas virales median en su mayoría ambos procesos. envueltos (algunos tienen envoltura doble).• Viruela felina Viruela equina Viruela del camello Viruela del búfalo Viruela del simio Parapoxvirus: o Estomatitis papular bovina o o o o o • • • • • Ectima contagioso / orf Seudoviruela bovina / nódulos de los ordeñadores Capripoxvirus: o Viruela ovina. Como los viriones son grandes y complejos. Infectan muchas especies de vertebrados e insectos. Estos son los únicos virus de ADN conocidos. En el citoplasma el dsADN es usado tanto como un molde para la producción de ARNm (para traducción de proteínas) así como copias del genoma para la progenie de viriones. que codifica para aproximadamente 200 proteínas. Características virales • • • • • • Virus grandes. que explica la reactividad cruzada que se presenta entre especies. Los virus de esta familia poseen al menos 10 antígenos principales con un antígeno de nucleoproteína común. El genoma. Los virus son liberados de la célula mediante gemación (protrusión de yemas).1) La cápside / nucleocápside tiene forma de ladrillo a ovoide y contiene al genoma y cuerpos laterales (función desconocida). Los extremos están ligados uno a otro.

Poxviridae (220 . el centro bicóncavo que rodea a la nucleoproteína. y los cuerpos laterales (función desconocida). muchas de las cuales funcionan en el metabolismo del ácido nucleico y en la replicación del genoma. (presente solamente cuando los viriones han salido de la célula). En células o tejidos infectados se pueden producir inclusiones eosinofílicas. la envoltura. Hay ocho géneros en la subfamilia Cordopoxvirinae. Se señalan los túbulos superficiales. dermatosis nodular contagiosa Avipoxvirus: o Viruela de los pollos Leporipoxvirus: o Myxomatosis o Fibroma del conejo y de la ardilla. Figura 10-1. llamadas cuerpos de Guarnieri. Cordopoxvirinae (poxvirus de vertebrados) y Entomopoxvirinae (poxvirus de insectos). con enfermedades significativas.450 x 140 .260 nm). Ellos son. Tumores benignos. Los poxvirus permanecen viables en las costras por mucho tiempo. Una importante enfermedad de los ratones silvestres y de laboratorio Capripoxvirus: o Viruela ovina o Viruela caprina o Exantema nodular bovino. Para ver oprima la figura Clasificación Los poxvirus consisten en dos subfamilias. los siguientes: • • • • • Ortopoxvirus: o Vaccinia o Viruela o Viruela bovina o Viruela felina o Viruela equina o Viruela del camello o Viruela del búfalo o Viruela del simio Parapoxvirus: o Estomatitis papular bovina o Ectima contagioso / Orf o Seudoviruela bovina / nódulos de los ordeñadores o Ectromelia / viruela del ratón. el hospedador natural es el conejo cola blanca .• • • • Hay al menos 10 enzimas virales contenidas en el interior de la partícula viral. Algunos (principalmente los ortopoxvirus) producen hemaglutininas que aglutinan glóbulos rojos de diversas especies animales.

es un Ortopoxvirus. pueden ser fatales. La viruela tiene un rango de hospederos muy limitado (solo afecta a humanos). como el de la viruela bovina. Muchos poxvirus pueden ser cultivados en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo produciendo lesiones focales o placas (pocks). incluyendo los de Gutstein y el de Giemsa. Cuando el virus vaccinia era utilizado como una vacuna. Los cuerpos virales elementales teñidos por varios métodos. La cepa viral de la vacuna actual difiere considerablemente de esa viruela bovina. Algunos poxvirus de mamíferos son considerados oncogénicos y han sido asociados a hiperplasias epidérmicas y fibromatosas. La recuperación de una infección por poxvirus generalmente es seguida por una inmunidad duradera. Las razones de las diferencias en el rango de hospederos no están completamente entendidas. excepto el perro. y la mayoría de ellos pueden ser propagados en cultivos celulares. lo cual es la base para la vacunación con vaccinia para prevenir las infecciones de viruela (viruela humana). había ocasionalmente diseminación del virus de los humanos a las vacas con el desarrollo de lesiones en las ubres. Las infecciones bacterianas secundarias no son raras. la replicación del virus vaccinia es más localizada. Una enfermedad común de los niños Poxvirus porcinos: o Viruela porcina Yatapoxvirus: o Virus del tumor del mono de Yaba y virus relacionados Infección por poxvirus: aspectos generales Los poxvirus infectan la epidermis y producen lesiones focales que frecuentemente se transforman en proliferativas y posteriormente necróticas. los poxvirus. La vacuna original para prevenir la viruela humana fue preparada de un virus aislado de las ubres de vacas con "viruela bovina". Debido a su gran tamaño. pueden ser vistos con el microscopio óptico en frotis (improntas) teñidas. Las raras infecciones generalizadas. Adicionalmente. pueden ser fácilmente vistos como agregados (inclusiones acidófilas citoplásmicas) o solitarios. Ortopoxvirus Virus vaccinia Este poxvirus. El origen del virus vaccinia no está claro. Muchos poxvirus producen una infección que resulta en cambios convenientemente resumidos según su desarrollo como. . vesícula.• • • Moluscipoxvirus: o Molusco contagioso. o es un recombinante del virus de la viruela bovina y el de la viruela humana. pápula. mientras que vaccinia tiene un rango de hospedadores mucho más amplio. El virus vaccinia y el de la viruela tienen cerca de 150 genes en común (difiriendo en más de 30 genes) y son antigénicamente similares. pústula y finalmente costra. Una complicación rara de la vacunación con la viruela humana es la encefalitis postvacunal. Se ha sugerido que el virus evolucionó del virus de la viruela bovina. Los poxvirus ocurren naturalmente en la mayoría de las especies de importancia veterinaria. Los poxvirus pueden sobrevivir por años en el polvo.

La viruela bovina ocurre esporádicamente en varios países de Europa del Este y Oeste. más abajo). pero la enfermedad se cree que ya no existe en Norteamérica. Estos últimos hospederos son considerados como los reservorios naturales. Esta enfermedad fue eventualmente erradicada de la población mundial en 1977. las cuales al romperse llevan a la formación de costras. Características clínicas y patológicas Los virus de la viruela bovina producen generalmente una infección benigna de la ubre y las tetas. La Organización Mundial para la Salud (OMS) ha recomendado la destrucción de estos lotes de virus. Virus de la viruela Este virus que pertenece al género Ortopoxvirus. enfermedad frecuentemente fatal de los humanos. La vacuna francesa oral contra la rabia para zorros es un poxvirus recombinante que expresa la glicoproteína G (gG) del virus rábico. Los insectos también pueden servir como vectores mecánicos (paraténicos) para el virus. Los poxvirus también han sido considerados como vectores para otras proteínas virales. . Las pérdidas en la producción de leche resultan por el dolor en las tetas afectadas las infecciones bacterianas secundarias.Los poxvirus han sido usados como un vector para vacunas contra otras infecciones virales. Los experimentos de Jenner son considerados un punto de partida para la moderna ciencia de la vacunación. Transmisión Los lecheros y las máquinas ordeñadoras son la principal forma de diseminación. La reciente preocupación por el bioterrorismo condujo a las autoridades sanitarias de los Estados Unidos de América a vacunar a la gente contra esta enfermedad. Hay una gran preocupación de estos virus pudieran ser utilizados como armas biológicas por terroristas. Lotes del virus de la viruela humana continúan guardados en laboratorios centrales de los estados Unidos de América y Rusia. Primero son vistas las pápulas seguidas de vesículas. es la causa de la viruela. Las costras se caen en un periodo de alrededor de dos semanas. las cuales pueden complicar la enfermedad y contribuir al desarrollo de mastitis. Recientemente se demostró que los monos son susceptibles a la viruela y pueden ser utilizados en las pruebas de productos antivirales. gatos domésticos (ver viruela felina. Viruela bovina Causa Virus de la viruela bovina (ortopoxvirus) Distribución Los hospederos adicionales son los seres humanos y varios animales. oso hormiguero y roedores. Uno no debería olvidar la trascendente contribución de Jenner (1796): la vacunación efectiva contra la viruela humana usando virus de viruela bovina. incluyendo los grandes felinos de zoológicos.

puede aumentar grandemente la susceptibilidad al virus de la viruela bovina. La viruela bovina es una fuente poco común de la enfermedad felina. etc. El diagnóstico es confirmado fácilmente por microscopía electrónica al examinar lisados de material de las lesiones en agua destilada. Distribución La infección por poxvirus felino es una enfermedad moderadamente frecuente que ocurre en Europa y Asia. Los ortopoxvirus tienen forma de ladrillo. pues este último no crece en la MCA. Es difícil distinguir clínicamente viruela bovina de seudoviruela bovina y otras infecciones de las ubres. Se ha reportado una enfermedad sistémica seria en individuos inmunodeprimidos. La infección humana generalmente es una lesión benigna única en la mano o cara. La inmunosupresión debida a la leucemia felina o a la infección con el virus de la inmunodeficiencia felina. Como se mencionó antes en viruela bovina. Prevención • • No se practica la vacunación. el virus causal tiene un amplio rango de hospederos incluyendo felinos de zoológico (leones. La mayoría de las infecciones de los felinos son derivadas de otro gato y ocasionalmente por contacto con ratones silvestres. no como los viriones de seudoviruela bovina (un parapoxvirus) los cuales tienen apariencia ovoide. costras y tejido escarificado de las lesiones. Infección por poxvirus felino (Viruela felina) Causa Un ortopoxvirus idéntico al virus de la viruela de las vacas. Este último método de cultivo también proporciona un medio para diferenciar viruela de seudoviruela bovina.) además de los gatos domésticos. pumas. El virus de la viruela bovina puede ser propagado en cultivos celulares de origen humano y bovino y en la membrana corioalantoidea (MCA) del embrión de pollo. Los lecheros y las máquinas ordeñadoras pueden diseminar el virus. . chitas. Importancia en salud pública Los lecheros pueden contraer la infección de las vacas. La prevención se hace mediante buenas prácticas de ordeño. El virus vaccinia produce placas más pequeñas en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo que el virus de la viruela bovina. Los ratones silvestres son los reservorios naturales del virus.Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas.

Cortes histopatológicos de piel muestran las típicas inclusiones intranucleares epidérmicas. talón grasoso) Causa Poxvirus equino (ortopoxvirus) . Un procedimiento útil es la microscopía electrónica del material de costras no fijadas o biopsias para demostrar la presencia de virus morfológicamente característico. Viruela equina (Estomatitis pustular contagiosa. pero es caro y consume mucho tiempo. La recuperación completa ocurre en unos dos meses. y tejido escarificado de las lesiones. la infección en el humano generalmente involucra una lesión única en la mano o la cara y ha sido reportada una enfermedad sistémica seria en individuos inmunodeprimidos.Características clínicas y patológicas La enfermedad es vista más frecuentemente en su forma crónica. No son usados ordinariamente para el diagnóstico. seguidas de vesículas. Las infecciones secundarias bacterianas pueden agravar la enfermedad y retardar la curación. Prevenir el rascado con un collar o por vendas en las garras. desarrollo de neumonía. pérdida de la condición corporal. generalmente múltiples. Los casos severos pueden presentar anorexia. El virus causa principalmente lesiones dérmicas. costras. incluyendo inmunofluorescencia indirecta y ELISA. El aislamiento viral no es difícil. caracterizadas por la formación de pápulas. son empleados para detectar anticuerpos. luego pústulas y finalmente costras. conjuntivitis y diarrea. pero una forma aguda ocurre ocasionalmente en particular en gatos no domésticos. El método de inmunofluorescencia directa de costras o biopsias es probablemente el método más confiable y práctico. Como se mencionó para el virus de la viruela bovina. Tratamiento • • Antibióticos de amplio espectro para las infecciones bacterianas secundarias. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: líquidos de las vesículas. Las lesiones se distribuyen al azar en el cuerpo. Importancia en salud pública Se cree que cerca de la mitad de de las infecciones con el virus de la viruela bovina en humanos (infrecuente) son debidas al contacto con gatos. Varios procedimientos serológicos.

Viruela del camello La viruela del camello es causada por el poxvirus del camello (ortopoxvirus). El curso de la patogénesis es similar a la de otros ortopoxvirus. con un curso de 2 . El diagnóstico se lleva a cabo más fácilmente si se hace la demostración de los poxvirus mediante microscopía electrónica con lisados en agua destilada de material de las lesiones. son características las descargas nasales. sin embargo. . paro rara vez se aplican. fiebre y salivación. Las pústulas aparecen alrededor de la nariz. La enfermedad en camellos jóvenes puede ser severa con mortalidad tan alta como 25%. Asia y Norte de África.Distribución La viruela equina es una enfermedad rara que aparece esporádicamente en Europa. Características clínicas y patológicas Aparecen pápulas. Generalmente el diagnóstico está basado en los signos clínicos y las lesiones características. Transmisión Este virus se disemina por contacto y fómites tales como peines. la enfermedad es generalmente poco severa. labios y áreas alopécicas. Una cepa atenuada del virus vaccinia ha sido utilizada como vacuna. El curso clínico varía entre 10 días a un mes. Ha sido reportada la transmisión a humanos. vesículas y pústulas en la piel de los labios y en las membranas mucosa oral y de los orificios nasales (ollares). costras y tejido escarificado de las lesiones. monturas. etc. Una infección en la región de la cuartilla y del menudillo con pústulas y costras puede ser debida a este virus. aunque esto hay que confirmarlo. Los procedimientos diagnósticos empleados para otros ortopoxvirus pueden ser usados.3 semanas. Diagnóstico • • Muestras clínicas: líquido vesicular. arneses. es una enfermedad con gran importancia económica en los países del Medio Oriente. Prevención No se han requerido mediadas de control debido a que la aparición de la enfermedad es poco frecuente. La infección ocasionalmente se disemina a las manos de los camelleros.

costras y nódulos en la ubre y tetas de las vacas. con un curso clínico de . Características clínicas y patológicas La seudoviruela está caracterizada por la formación de pápulas rojo brillante. A diferencia de la situación en África.Viruela del búfalo Esta enfermedad de los búfalos de agua es causada por el poxvirus de los búfalos un ortopoxvirus que es idéntico o muy relacionado al virus vaccinia. pezoneras (ordeño mecánico) y otros fómites. paravaccinia) Causa El virus de seudoviruela bovina es un parapoxvirus fuertemente relacionado a los virus que causan la estomatitis papular Bovina y el Ectima contagioso de las ovejas. Se ha hecho mucha investigación empleando este virus. La enfermedad en el hombre es parecida a la viruela humana y puede ser fatal. Transmisión La diseminación es horizontal. Viruela del mono El virus de la viruela de los monos (ortopoxvirus) ha causado brotes de una viruela poco severa en monos cynomologus y rhesus cautivos. Una virus de viruela murina IL4 (interleucina-4 una citocina común) fue desarrollada por inserción del gen IL-4 en poxvirus de monos. Se temió que si esta idea fuese aplicada al virus de la viruela de los humanos. seguidas de vesículas. Esta enfermedad es análoga a la viruela bovina y se han reportado severos brotes en el Sureste Asiático. Parapoxvirus Seudoviruela bovina (Nódulos de los lecheros. Este fue el primer reporte de un brote de este virus en los Estados Unidos de América. esto tendría terribles consecuencias para la prevención de la viruela humana por vacunas convencionales. Aunque no es fácil la transmisión al hombre. no se atribuyeron muertes a este virus en el brote americano. Al principio de junio de 2003 fueron reportados varios casos entre personas de los Estados Unidos de América. La IL-4 deprime a la inmunidad celular permitiendo que el virus de viruela murina IL-4 superara la inmunidad de los ratones vacunados. se han reportado casos en humanos en África. La mayoría de ellos habían tenido contacto con cachorros de perros de las praderas que fueron infectados con virus de la viruela de los monos. principalmente por las manos de los ordeñadores. Distribución Esta enfermedad común en las vacas tiene presentación mundial.

un parapoxvirus cercanamente relacionado con los virus de la ectima contagiosa y de la seudoviruela bovina. . El virus se replica en una gran variedad de cultivos celulares. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. La higiene en las prácticas de ordeño ayuda a controlar la enfermedad. Pueden llegarse a observar inclusiones intracitoplásmicas. Figura 10-2. pero a diferencia del virus de la viruela bovina. Para ver oprima la figura Prevención • • No se practica la vacunación. Transmisión Por contacto directo y fómites. Hay reportes de que algunas cepas del virus infectan a ovejas y cabras.varias semanas. Importancia en salud pública La infección se puede diseminar a las manos de los ordeñadores con la producción de lesiones similares a aquellas de la enfermedad en los bovinos. este no puede ser propagado en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. costras y escarificaciones de las lesiones. Un diagnóstico rápido de laboratorio puede ser hecho mediante microscopía electrónica con lisados en agua destilada de material de las lesiones. Aunque la enfermedad se disemina lentamente. Distribución Afecta comúnmente a los bovinos y es cosmopolita. eventualmente el hato completo puede verse afectado. Estomatitis papular de los bovinos Causa Virus de la estomatitis papular de los Bovinos. Inclusiones intracitoplasmicas del virus de la seudoviruela bovina.

El diagnóstico generalmente está basado en las lesiones macro y microscópicas. el cual no reacciona en forma cruzada con el virus EC de las ovejas. Ectima contagioso (Boca Ulcerada o Pustulosa. está caracterizada por pápulas proliferativas. varios rumiantes silvestres y seres humanos. Muestras clínicas: escarificaciones de las lesiones. Es una enfermedad muy importante. generalmente de hasta dos años de edad. Distribución Los hospederos del EC son las ovejas. cabras. principalmente de ovejas y cabras. Pudiéndose presentar las lesiones hasta en el esófago.Características clínicas y patológicas Esta enfermedad poco severa del ganado bovino. Orf. Dermatitis Pustular Contagiosa) Causa Virus del Ectima Contagioso. morro y los orificios nasales (ollares). El virus se replica en una gran variedad de cultivos celulares de origen bovino produciendo cambios citopáticos. abomaso y rumen. un parapoxvirus que se parece mucho a los virus de la seudoviruela bovina y al de la estomatitis papular bovina. incluyendo cuerpos de inclusión citoplásmicos. Transmisión . rojizas y elevadas que pueden ulcerar el epitelio de la boca. Importancia en salud pública Se ha reportado infección de las manos de los ordeñadores con lesiones similares a las causadas por el virus de la estomatitis papular bovina. Un diagnóstico rápido de laboratorio puede ser hecho con lisados en agua destilada de material de las lesiones mediante microscopía electrónica. de las cuales debe ser diferenciada. Prevención Prácticas de ordeño higiénicas. Diagnóstico • • • • • El aspecto de mayor importancia de la estomatitis papular bovina es su parecido a la fiebre aftosa y a la estomatitis vesicular. Histológicamente hay hiperplasia de la mucosa del órgano afectado con cuerpos inclusión intracitoplásmicos. El Ectima contagioso (EC) de las cabras está causado por un virus antigénicamente distinto. altamente contagiosa y con una amplia distribución.

Prevención • • Las ovejas y cabras pueden ser efectivamente inmunizadas con una vacuna de virus activo derivado de las costras. Los insectos pueden jugar un papel como vectores mecánicos (paraténicos). Importancia en salud pública Las infecciones en los seres humanos. alrededor de los 2 meses antes de parir. Los animales afectados frecuentemente muestran un empeoramiento en la condición de las patas y pérdida de peso. Las pérdidas son generalmente raras. incluyendo cuerpos de inclusión citoplásmicos. Características clínicas y patológicas La enfermedad está caracterizada por el desarrollo de lesiones parecidas a la viruela en los labios y nariz. Los corderos no son vacunados a menos de se tenga un brote. y menos frecuentemente en otras partes de la boca o de la ubre. pero pueden ocurrir en corderos jóvenes debido a las dificultades en su alimentación. Los nódulos linfáticos regionales pueden estar agrandados y ulcerados. El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares en los cuales produce un efecto citopático de lento desarrollo. son similares a las de las ovejas y aparecen frecuentemente en las manos. aunque son más proliferativas.Se disemina por contacto directo y fómites. Avipoxvirus Viruela aviar Causa Virus del género Avipoxvirus antigénicamente relacionados. y tardan hasta 2 meses en sanar. brazos y cara. vulva y rodete coronario. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: material de las lesiones. La confirmación por laboratorio es más fácil y rápidamente obtenida por la demostración de la presencia del parapoxvirus en material de las lesiones mediante microscopía electrónica. Debe tenerse mucho cuidado al emplear la vacuna. La vacuna es administrada a las ovejas madres por escarificación en la cara interior del muslo (axila). Distribución . pues es infecciosa para el humano. El diagnóstico se hace generalmente con base en los signos clínicos y lesiones. tetas. Los veterinarios y los ovejeros deben evitar el contacto con material infeccioso.

Los virus que afectan a estas especies no necesariamente son idénticos entre sí. La forma diftérica es más severa y a menudo se complica con contaminación bacteriana secundaria. Características clínicas y patológicas La viruela aviar afecta a adultos y jóvenes. canarios. El exámen en microscopio electrónico de lisados en agua destilada de material de las lesiones permite un diagnóstico rápido. Transmisión Principalmente por contacto directo con aves infectadas y fómites. Se recomienda la vacunación durante las primeras semanas de vida. con revacunación entre las 8 .Los animales hospederos son pollos. La enfermedad es altamente contagiosa y tiene distribución mundial. pero todos ellos están relacionados antigénicamente. La demostración de cuerpos acidofílicos citoplásmicos denominados cuerpos de Bollinger (agregados) y cuerpos de Borrel (sencillos) en el tejido escarificado y cortes histológicos. Este es propagado en huevos embrionados y administrado con una aplicación en el pliegue del ala o por pinceladas en folículos sin plumas. estorninos y otras especies aviares. faringe. Diagnóstico • • • • Está generalmente basado en los hallazgos clínicos y patológicos típicos. Las lesiones que recuerdan a las de otros poxvirus están generalmente presentes en la cresta. Los pavos son vacunados generalmente entre los 2 . pero tiene baja patogenicidad (virulencia) para los pollos. faisanes. pavos. El virus puede ser fácilmente cultivado en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. El producto más seguro y ampliamente usado para los pollos es el poxvirus de paloma. particularmente camas (nidos) contaminadas. tráquea. el cual es altamente inmunogénico. principalmente durante el otoño y el invierno. palomas. Las aves generalmente se recuperan en un mes. codornices. El virus penetra la piel (forma cutánea) por abrasiones menores o por la picadura de mosquitos. en donde produce lesiones ulcerativas focal o difusas. Esta forma de la enfermedad puede ser confundida con Laringotraqueítis infecciosa ya que las lesiones típicas cutáneas pueden estar ausentes. Prevención • • • La vacunación es ampliamente realizada en parvadas de alto riesgo. órbitas y senos. pero puede ser tal alta como el 50% en la forma diftérica. pollos y pavos. .3 meses de edad con la vacuna de viruela del pollo por el método de aplicación en el muslo. es significativa para el diagnóstico. barbillas. gallo de bosque.12 semanas. gorriones. Las lesiones incluyen la boca. que conduce a la forma diftérica de la viruela aviar. alrededor de los ajos y en otras áreas libres de plumas. La mortalidad es generalmente baja. o también puede entrar por la vía de las mucosas oral y nasal por aerosoles.

6 años. seudourticaria. Los principales hospederos son el ganado bovino. Un aspecto interesante de la enfermedad en bovinos no vacunados es que ocurre en forma epidémica cada 5 . La enfermedad es frecuentemente sistémica.Poxvirus de canarios La infecciones con Avipoxvirus muy relacionados ocurre ocasionalmente en muchas especies aviares. La morbilidad puede ser tan alta como el 20%. y pueden ser vistos cuerpos de inclusión en el hígado. glándulas salivales. Transmisión Se cree que el virus es diseminado mecánicamente por moscas picadoras. No hay vacuna efectiva. dermatitis nodosa. Los nódulos pueden volverse necróticos conduciendo a infecciones bacterianas secundarias. pero la mortalidad es generalmente baja. dermatosis nodular contagiosa) Causa Virus de la Enfermedad Nodular de las cabras. El virus de la viruela de los canarios ha sido usado como un vector para vacunas animales.4 semanas. lagrimeo y descarga nasal. Distribución La enfermedad Nodular de las cabras es endémica en el continente africano con la mayor prevalencia en las regiones central y sur. pero también búfalos. Los animales más severamente afectados pueden desarrollar numerosos nódulos en grandes áreas de la piel y en membranas mucosas del ojo. Capripoxvirus Exantema nodular bovino (Lumpy Skin Disease. Diagnóstico • Muestras clínicas: biopsias (frescas o fijadas) de las lesiones. un capripoxvirus. Virus Neethling. con mortalidades algunas veces cercanas al 100%. boca y genitales. nariz. incluyendo a la enfermedad del virus del oeste del Nilo en caballos y al virus del distemper (moquillo) en perros. Los signos clínicos incluyen fiebre. sin embargo la forma vista en canarios es particularmente severa. son susceptibles animales de todas las edades. Características clínicas y patológicas El período de incubación es generalmente de 2 . Algunos animales pueden estar infectados subclínicamente o solo mostrar una respuesta febril ligera con algunas lesiones en la piel. jirafas e impala. páncreas y otros órganos. .

Distribución África. Características clínicas y patológicas La viruela ovina (viruela caprina) es la viruela más severa de los animales domésticos. Deben intervenir las autoridades estatales o federales si se sospecha de esta enfermedad. El hallazgo de poxvirus típicos en material de las lesiones mediante microscopía electrónica es un resultado muy sugestivo. En esta discusión se asumirá que las enfermedades son esencialmente similares en los aspectos clínicos. líquido) Un diagnóstico presuntivo bastante certero se puede realizar basándose en las lesiones y signos clínicos. Los viriones son morfológicamente . Viruela de ovejas y cabras Causa Virus de la viruela de las ovejas (capripoxvirus). Hay algunas diferencias entre los virus involucrados y algunas veces se hace la distinción entre los virus que causan predominantemente la viruela en las ovejas y los que la causan entre las cabras. Los anticuerpos pueden ser determinados por inmunofluorescencia indirecta. sureste de Europa y en Asia.• • • • Los hallazgos macro y microscópicos son sugestivos de la enfermedad. Transmisión Se diseminan por contacto directo y por fómites. Prevención • • Es una enfermedad de reporte obligatorio. pero para la confirmación se requiere el aislamiento (células de cordero) e identificación del virus por microscopía electrónica y/o métodos inmunológicos. Los animales severamente afectados frecuentemente desarrollan neumonía. virus neutralización y Western blot. La infección es generalizada y la mortalidad pueden exceder al 50% en los corderos y cabritos. Las lesiones aparecen en la piel y membranas mucosas de los tractos respiratorio y digestivo. Diagnóstico • • Muestras clínicas: Material de las lesiones (costras. La confirmación es fácil y rápidamente hecha por la demostración mediante microscopía electrónica de los poxvirus en lisados en agua destilada de material de las lesiones. Las pruebas de ELISA de captura de antígeno pueden ser empleadas para la detección del virus. Se han usado vacunas de virus vivo modificado así como cepas atenuadas de virus de la viruela de las cabras.

y cuando se presentan hay lesiones típicas en el cráneo y la cavidad oral de los neonatos. Características clínicas y patológicas En general se observa alta morbilidad en lechones. con aspecto de "ladrillo" a diferencia de los viriones del Ectima Contagioso (un parapoxvirus) los cuales tienen aspecto ovoide. Los brotes son controlados mediante cuarentena estricta y sacrificio. vesícula. Las típicas lesiones variolosas (pápula. Suipoxvirus Viruela porcina Causa Virus de la viruela porcina (suipoxvirus) Distribución La enfermedad tiene distribución mundial. Otros procedimientos serológicos como la prueba de inmunofluorescencia indirecta y la virus neutralización son utilizadas para detectar anticuerpos. pero ordinariamente no son usadas para el diagnóstico. Un febrícula transitoria ocurre al inicio de la enfermedad. En células de la piel pueden ser observados cuerpos de inclusión intracitoplásmicos eosinofílicos. Transmisión El virus es transmitido mecánicamente por el piojo del cerdo. su incidencia en los Estados Unidos de América es baja.• • • • similares a los ortopoxvirus. ovejas y bovinos. son características las lesiones hemorrágicas con centros oscuros. pústula y cicatriz) son observadas en la piel del abdomen bajo. En el bajo vientre. Las infecciones congénitas son raras. Diagnóstico . El virus puede ser propagado en cultivos celulares derivados de cabras. lomo y a los lados. y por contacto. Hematopinus suis. La enfermedad generalmente su curso clínico sin efectos serios. Prevención • En áreas en donde el virus es endémico son empleadas vacunas de virus vivo modificado o de virus inactivados • La enfermedad es de reporte obligatorio en Norteamérica y en otros países en donde no ocurre (exótica). Una prueba de ELISA de captura de antígeno también puede ser empleada para la detección de virus.

pueden eventualmente aparecer sobre la totalidad del cuerpo. Estas inflamaciones tumorales (mixomas). Características clínicas y patológicas En conejos del género Sylvilagus. Prevención • • No se practica la vacunación Las principales medidas de control son sanitización básica y eliminación de los vectores (piojos). Sudamérica y Australia. El virus puede ser cultivado en células de riñón de cerdo. El virus de vaccinia puiede ser distinguido del virus de viruela porcina por técnicas serológicas (son antigénicamente distintos) y por el hecho de que vaccinia crece en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. los mixomas son tumores de tejido conectivo que consisten en grandes células estrelladas ("células del mixoma" o mixomatosas) embebidas en una matriz mucoide suave. nariz y otros orificios corporales. Sudamérica y también en algunas de especies de conejos del género Oryctolagus en Europa. La confirmación de la viruela porcina se realiza con facilidad mediante el examen en microscopía electrónica de lisados de material de las lesiones. pero no en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. En las células epiteliales de los animales afectados pueden observarse cuerpos de inclusión citoplásmicos eosinofílicos. En algunos países. seguida de descargas nasales e inflamación alrededor de la boca. el virus solamente causa tumores localizados en piel.• • • • Generalmente la enfermedad es diagnosticada clínicamente. Histológicamente. el virus de la vaccinia produce una enfermedad en los cerdos que se parece mucho a la viruela porcina. pero puede ser confundida con otras enfermedades dérmicas tales como la sarna. Los signos clínicos iniciales son inflamación alrededor de los ojos y conjuntivitis. pero en el conejo europeo (Oryctolagus cuniculus) produce una severa infección generalizada con alta mortalidad. Transmisión Por contacto directo y por picaduras de insectos. Después de la introducción a una región o país no infectada (Australia fue el caso) las . Leporipoxvirus Myxomatosis Cause Virus del Mixoma (leporipoxvirus) Occurrence La mixomatosis es endémica en varias especies de conejos silvestres (género Sylvilagus) en algunas áreas de Norteamérica.

El virus puede ser propagado en una gran variedad de cultivos celulares y en huevos embrionados por la vía de la membrana corioalantoidea. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: nódulos frescos o fijados en formalina. El virus está antigénicamente relacionado a los virus del fibroma del conejo y la ardilla. Monos cynomologus: monos del sureste de Asia. • En Europa se practica la vacunación con el virus del fibroma de los conejos (fibroma de Shope). • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español . Borneo y Las Filipinas. El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y en las lesiones macro y microscópicas. Posteriormente se detecta la presencia del antígeno atrapado. pero la enfermedad al final se convierte en endémica con una tasa de mortalidad baja. Glosario Elisa de captura de antígeno: en este método se usa un anticuerpo específico para capturar (atrapar) antígeno viral que pudiese estar presente en la muestra. para prevenir la introducción del virus por la picadura de insectos. que es un virus cercanamente relacionado.pérdidas debidas a muertes son devastadoras con una tasa cercana al 90%. Los monos Rhesus son de la India. Prevención • Esta se realiza mejor mediante el encasetamiento de los conejos en áreas cubiertas.

Veracruz. USA. Athens.ivis.J.R. .F. Carter1. Wise2 and E.0506. Son de gran tamaño y se caracterizan por su habilidad de causar infecciones latentes.ES Herpesviridae G. Virginia.org).A. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology.R. Federal University of Santa Maria. Wise D. pero son similares en cuanto a la estructura general del virión y organización del genoma. International Veterinary Information Service. Blacksburg. USA. 2Department of Biology.. Virginia Tech. Santa Maria. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. and Flores E. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia..In: A Concise Review of Veterinary Virology. proteínas y propiedades biológicas. Ver. West Virginia.). Concord University. (Eds. Universidad Veracruzana. Last updated: 9-May-2006. Hay divergencias con respecto a la secuencia del genoma. A3411.J. De Miguel. RS Brazil. Carter G. F. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Simplexvirus: o Mamilitis ulcerativa bovina o Seudo exantema nodular bovino Varicellovirus: o Rinotraqueítis infecciosa bovina / vulvovaginitis o Infección por herpesvirus bovino 5 o Seudorrabia o Infección por herpesvirus canino o Aborto equino por herpesvirus o Exantema coital equino Rinoneumonitis equina Rinotraqueítis viral felina Virus del tipo de la enfermedad de Marek: o Enfermedad de Marek Virus del tipo de Laringotraqueítis infecciosa: o Laringotraqueítis infecciosa Rhadinovirus: o Fiebre catarral maligna Virus sin género asignado o Rinitis por cuerpos de inclusión o Enteritis viral del pato Glosario o o • • • • • Esta es una familia grande y diversa de virus de ADN que infectan al humano y a una amplia variedad de hospederos animales. México (26-Jun-2006). 3Department of Veterinary Preventive Medicine. Ithaca NY (www. D. Traducido por: N.

La transcripción viral está dividida en inmediatamente temprana. la nucleocápside migra al núcleo celular. Entre la cápside y la envoltura hay una región llena de proteína. Después de la fusión de la envoltura viral con la membrana celular. aunque ninguna proteína ha sido . Durante la latencia sólo se expresa una pequeña región del genoma viral. Cortesía de A. No hay un antígeno común entre todos los miembros de esta familia. en donde se lleva a cabo la replicación. Todos los herpesvirus hasta ahora estudiados tiene la capacidad de latencia en las células hospederas. y la célula hospedera no muere. El clásico ejemplo es el herpesvirus humano 1 (HSV-1) el cual infecta la raíz del ganglio dorsal. Figura 11-1. temprana y tardía. 3) una capa amorfa de proteína entre la cápside y la envoltura lipídica. Herpesviridae (100 . conocida como el tegumento. El virus está latente entre episodios de "úlceras frías". Los viriones constan de cuatro unidades estructurales: 1) el núcleo o centro del ADN alrededor del cual está enrollado un carrete de proteína fibrilar. Para ver oprima la figura Aspectos generales: infecciones por herpesvirus Se cree que todos los herpesvirus son capaces de establecer infecciones latentes. y luego liberados. Wayne Roberts. El ADNds es usado como un molde para la producción de los genomas de la progenie y los ARNm. Inclusiones intranucleares por Herpesvirus equino "lento". 2) una cápside. compuesta por 12 capsómeros pentaméricos y 150 hexaméricos. La envoltura tiene proyecciones (espinas) distribuidas uniformemente sobre su superficie (ver Fig.200 nm de diámetro) con una cápside icosaédrica.200 nm). Para ver oprima la figura Figura 11-2. no se replica. y 4) la envoltura lipídica. 11-1). Las proteínas estructurales y el genoma (ADN y ARN) son ensamblados en viriones icosaédricos o helicoidales. Esto constituye una forma de latencia viral. Ciertas células hospederas pueden evitar la transcripción de genes y así el genoma viral persiste. de doble cadena de ADN (dsADN) (100 .Características virales • • • • • • • • • Son virus envueltos.

El mecanismo de reactivación de la infección todavía no está entendido. Clasificación La familia Herpesviridae está dividida en tres subfamilias: Alfaherpesvirinae.inequívocamente identificada como un producto de esta transcripción. pero no en su hospedero natural. con un rango variable de hospederos y generalmente causan rápida destrucción de las células en cultivo. ha causado raras encefalitis fatales en manejadores de los monos. y causa una lenta destrucción de los cultivos celulares. Muromegalovirus y Roseolovirus con poco significado en veterinaria. Los Alfaherpesvirinae tienen un ciclo de replicación relativamente corto (<24 h). algunos producen úlceras en la membrana corioalantoidea. vulvovaginitis / balanopostitis pustular o Herpesvirus bovino 5: ƒ Causa meningo-encefalitis en el ganado. Estos virus establecen infecciones latentes en células linforeticulares y de glándulas secretoras. un estrecho rango de hospederos. La mayoría de los herpesvirus de importancia veterinaria están en el género Varicellovirus. Varicellovirus: o Herpesvirus bovino 1: ƒ Rinotraqueítis infecciosa bovina. • • Subfamilia Alfaherpesvirinae Simplexvirus: o Herpesvirus bovino 2: ƒ Mamilitis ulcerativa bovina. Contrario a los Alfaherpesvirinae. este grupo de virus tiene un ciclo de replicación relativamente lento (>24 h). Los herpesvirus están muy diseminados y son frecuentemente recuperados en el laboratorio de diagnóstico. Los miembros de esta subfamilia establecen infecciones latentes en células neurales. Muchas infecciones son silenciosas o poco severas en sus hospederos naturales pero pueden ser infecciones serias en otros hospederos. particularmente en Sudamérica o Herpesvirus porcino 1: ƒ Seudorrabia o enfermedad de Aujeszky o Herpesvirus canino 1: . el virus de la seudorrabia es un herpesvirus de amplio espectro de hospederos causando encefalitis fatales en una gran variedad de especies animales. Betaherpesvirinae y Gamaherpesvirinae. Sólo los herpesvirus que causan enfermedades importantes en los animales se van a discutir aquí. Por ejemplo. el cerdo adulto. La subfamilia Gamaherpesvirinae contiene al género Linfocriptovirrus (afecta a peces de agua dulce y marina) y al Rhadinovirus (produce enfermedades en marmotas y monos). Una regla general es que cada especie animal alberga al menos un herpesvirus. Seudo exantema nodular bovino o Herpes de cercopitecos 1 (virus B de los monos): ƒ Infecta naturalmente a monos macacos asiáticos. La subfamilia Betaherpesvirinae contiene a los géneros Citomegalovirus. ya que pueden ser fácilmente aislados en cultivos celulares. Algunas especies virales que infectan hospederos eucariotes están asociadas a la célula y un pequeño número son oncogénicas.

virus Allerton) Causa Herpesvirus bovino 2 Distribución Aparece esporádicamente. principalmente en el ganado lechero. Transmisión . venados y otros rumiantes en África. las ovejas son hospederos naturales. tiene distribución mundial Herpesvirus sin género o Herpesvirus porcino 2: ƒ Rinitis con cuerpos de inclusión o Herpesvirus de anátidos 1: ƒ Enteritis viral del pato o Simplexvirus Mamilitis ulcerativa bovina (Mamilitis herpética bovina.• • • • • • ƒ Infección por herpesvirus canino Herpesvirus equino 1: ƒ Aborto equino por herpesvirus o Herpesvirus equino 3: ƒ Exantema coital equino o Herpesvirus equino 4: ƒ Rinopneumonitis equina o Herpesvirus felino 1: ƒ Rinotraqueítis viral felina Virus del tipo de la enfermedad de Marek: o Herpesvirus de las gallináceas 2: ƒ Enfermedad de Marek Virus del tipo de Laringotraqueítis infecciosa: o Herpesvirus de las gallináceas 1: ƒ Laringotraqueítis infecciosa Subfamilia Betaherpesvirinae o No hay virus importantes para los animales domésticos o de granja Subfamilia Gamaherpesvirinae Rhadinovirus o Herpesvirus Alcelaphine 1: ƒ Fiebre catarral maligna en ganado. Seudo exantema nodular bovino. los hospederos naturales son los ñúes Herpesvirus ovino 2 o Produce fiebre catarral maligna en el ganado y en algunos rumiantes silvestres. cosmopolita.

y la curación ocurre bajo la costra con recuperación en 3 .Por los ordeñadores. Está caracterizada por edema de las tetas. Características clínicas y patológicas La mamilitis ulcerativa bovina principalmente afecta al ganado lechero causando graves pérdidas en la producción láctea. Las vacas de primera lactación deben ser ordeñadas al principio. Se deben mantener los tratamientos de sellado de tetas y desinfección rutinaria de la máquina de ordeño. Las costras se empiezan a formar en cuatro días. El ordeño puede evitar la formación de costras y consecuentemente retardar la curación. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen bovino. Esta forma de la enfermedad. Cualquier animal afectado deberá ser mantenido en aislamiento. seguida de formación de vesículas y subsiguiente erosión del epitelio de la teta y ubre.4 semanas. El virus produce sincitios grandes característicos en cultivos celulares. La identificación es llevada a cabo por pruebas de seroneutralización y de inmunofluorescencia. Pueden ocurrir lesiones en boca y morro de los becerros que maman. Las infecciones bacterianas secundarias pueden ocurrir si no se toman cuidados especiales. referida como Seudo exantema nodular bovino. Las vesículas generalmente se rompen en unas 24 horas y producen un exudado seroso. Prevención • • No existen vacunas. Patogenia Después de la inoculación en la piel o tejido subcutáneo el virus se replica localmente sin diseminación sistémica. máquinas de ordeño contaminadas y mecánicamente por insectos picadores. El control se realiza mediante buenas prácticas de ordeño. Varicelovirus Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR) (Vulvovaginitis /balanopostitis pustular infecciosa) Causa . costras y escarificaciones de las lesiones. La cepa Allerton del HVB-2 fue aislada originalmente en África de ganado con infecciones dérmicas generalizadas. pero crece mejor a bajas temperaturas. aparece en regiones tropicales y subtropicales Diagnóstico • • • Muestras clínicas: líquido vesicular. Un rápido diagnóstico de mamilitis herpética se puede hacer por microscopía electrónica mediante la demostración del herpesvirus en lisados en agua destilada de material de las lesiones.

contagiosa. si algunos eventos de encefalitis atribuidos en el pasado al HVB-1 fueron realmente causados por el HVB-5. con transmisión potencial a otros animales. ha aparecido la pregunta. La forma respiratoria de la enfermedad es la más común. es portador para toda la vida. pero ambos están asociados a vulvovaginitis y balanopostitis. Características clínicas y patológicas La IBR es una enfermedad aguda. La infección con Herpesvirus bovino 5 se discutirá separadamente más adelante.Herpesvirus bovino 1 Hay dos subtipos del VIBR (HVB-1) que han sido definidos por análisis con enzimas de restricción y anticuerpos monoclonales. previamente clasificado como subtipo HVB-1. La infección puede diseminarse a partir de los toros infectados por coito o mediante la inseminación artificial. en donde establece infecciones latentes de por vida.1 (subtipo respiratorio) HVB-1.2 está además subdividido en HVB-1. La viremia rara vez es detectada. El primero puede causar abortos. también está asociado con abortos y raras veces con encefalitis. vulvovaginitis/balanopostitis pustular y conjuntivitis. Hay congestión e inflamación severa de las membranas mucosas con descargas serosas oculares y nasales. El semen congelado ofrece condiciones óptimas para la supervivencia del virus.2 (subtipo genital) Aunque el HVB-1.2a y HVB-1.2b.1 está referido como el subtipo respiratorio. Tiene una aparición repentina con alta temperatura. La morbilidad es alta en hatos no vacunados . mientras que el segundo no. El semen puede contaminarse durante la eyaculación. con excepción de algunos países de Europa que la han erradicado. La diseminación es por contacto directo o indirecto (fomites) y aerosoles. con o sin signos clínicos. Las terminaciones nerviosas locales están infectadas y el virus es transportado a los ganglios trigémino o del sacro. Transmisión La infección ocurre por las rutas respiratoria y genital. Patogenia La replicación toma lugar en las membranas mucosas del aparto respiratorio superior o genital y el virus se elimina por las secreciones nasales y genitales. El animal una vez infectado. La enfermedad neurológica se atribuye a otro virus relacionado. pero ocurre ya que la infección de de vacas gestantes puede conducir a infecciones fetales y aborto. porque la mayoría de los reactivos diagnósticos no son capaces de diferenciar entre ambos virus. Después de la identificación del HVB-5 como la principal causa de encefalitis en el ganado. Las infecciones latentes pueden ser reactivadas periódicamente. Distribución La infección con HVB-1 tiene distribución mundial en el ganado bovino. el virus es transportado de regreso al sitio de entrada y se elimina. El subtipo HVB-1. y ahora clasificado como subtipo HVB-5. muy diseminada que se manifiesta de las siguientes formas: rinotraqueítis. Se designan: HVB-1.

Un diagnóstico definitivo requiere la demostración de las células infectadas mediante inmunofluorescencia. debido a que ellos muestran una gran reactividad serológica cruzada. pueden ocurrir en 1 . que son poco frecuentes. Las muestras deberán ser enviadas para aislamiento viral en cultivos celulares y titulación de anticuerpos. suero sanguíneo de animales enfermos y convalecientes. uno se administra intramuscularmente (IM) y el otro es aplicado intranasalmente (IN). En programas de erradicación se han empleado vacunas mutantes con carencia de una proteína (vacunas marcadoras) para distinguir entre los anticuerpos vacunales y los naturales empleando métodos de ELISA. pero la mortalidad generalmente es baja. hígado fetal. o la demostración de un aumento significativo en el título de anticuerpos anti-IBR entre los sueros de la fase aguda y los de la fase de convalecencia. inicialmente identificado en Australia. aislamiento e identificación del virus. La recuperación es sin complicaciones en hatos bien manejados en unos 14 días. Prevención • • Vacunas modificadas e inactivadas a menudo son empleadas en combinación con otros agentes bacterianos o virales. Las infecciones pueden ser poco severas o subclínicas. La forma genital. hisopados vaginales y prepuciales. La inmunofluorescencia es el método preferido para el diagnóstico de abortos por IBR. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: hisopados nasales y oculares. Un diagnóstico presuntivo frecuentemente es realizado con base en los signos clínicos y lesiones. vulvovaginitis/balanopostitis pustular. Infección por herpesvirus bovino 5 * Causa . está caracterizada por inflamación de la mucosa genital y el desarrollo de pequeñas pústulas que coalescen y ulceran. tráquea y pulmones.(no inmunes). El herpesvirus bovino 5. es ahora considerado como la causa de la encefalitis fatal en los becerros. lotes de engorde) las infecciones bacterianas secundarias pueden llevar a severas traqueítis con membranas diftéricas y bronconeumonía.3 meses después de la infección. Los abortos y malas pariciones. El virus es fácilmente aislado de las muestras clínicas por la inoculación de cultivos celulares de origen bovino. riñón y pulmón. Las vacunas de virus modificado son de dos tipos. enfermedad frecuente en algunos países de América del Sur. El virus induce un efecto citopático (ECP) característico en cultivos celulares. porque el virus frecuentemente no es viable debido a la autólisis avanzada de los tejidos fetales. La vacuna IN está recomendada para vacas preñadas debido a que es segura para el feto. La forma de conjuntivitis es común con involucramiento ocasional de la córnea y panoftalmitis. Bajo condiciones de estrés (por ejemplo. HVB-1 y HVB-5 no pueden ser diferenciados serológicamente por pruebas de rutina.

La enfermedad casi siempre es fatal. por polioencefalomalacia. la presentación de brotes en animales más jóvenes es poco frecuente. cerebelo o tallo cerebral El virus puede ser aislado del encéfalo y distinguido de aislamientos de IBR tal como se describe antes. Características clínicas El curso de la enfermedad es usualmente de 4 a 7 días. Hay malacia de la corteza cerebral y la encefalitis y meningitis involucran principalmente el cerebro y en menor grado el tallo cerebral y el cerebelo. Diagnóstico • • • Especimenes clínicos: Encéfalo completo o porciones de cerebro. En Brasil se piensa que algunos casos son resultado de la reactivación. En Sudamérica. particularmente en Brasil y Argentina. destete y otras prácticas de manejo. su uso no se considera desde el punto de vista de costo-beneficio. la mayoría de las lesiones involucran la corteza frontal. de una infección latente por HVB 5. Así. Prevención Aunque las vacunas de IBR que contienen Herpesvirus bovino I son efectivas. en vista de la baja frecuencia usual de la enfermedad. El diagnóstico puede realizarse con base en características clínicas y lesiones histopatológicas características en el cerebro. Los signos clínicos son principalmente aquellos de la meningoencefalitis. incluyendo aquellos asociados con el transporte. La enfermedad ocurre de manera independiente de la IBR clásica. opresión en la cabeza y depresión profunda son particularmente características. Distribución La enfermedad raramente ocurre en Australia y algunos países de Europa. éstos no son comunes. en la sección de diagnóstico de IBR. *Se agradece y reconoce la ayuda del Dr.Herpesvirus bovino 5 Infecciones aparentemente latentes son reactivadas por diversos tipos de estrés. Ceguera. Frecuentemente se presentan cuerpos de inclusión en astrositos y neuronas. ocurren varios brotes al año. Aunque se han reportado casos aislados de ganado de hasta 6 años de edad. Transmisión Probablemente es similar a lo descrito antes para los virus de IBR. Franklin Riet-Correa (Brazil) en la preparación de esta nota. pero puede ser de hasta 15 días. Puede afectarse hasta el 30% del hato. . Se piensa que el ingreso más probable de la infección es vía nasal y nervio olfatorio. La mayoría de los brotes ocurren en ganado de entre siete meses y tres años de edad.

Los perros y gatos también son muy susceptibles a la infección su muerte es a menudo el primer indicio de la presencia del virus en algunas piaras. Es muy común la infección transplacentaria al feto. la infección latente es el medio más importante para la supervivencia y la transmisión del virus en la naturaleza. tlacuaches (zarigüeya). Virtualmente en todos los animales que sobreviven a la infección aguda. después de la introducción del virus se presenta una viremia con rápida diseminación a todo el cuerpo. y otros animales. son menos susceptibles y la . alrededor de los 6 meses de edad. roedores. La infección en otras especies animales es a través de la piel o membranas mucosas y por ingestión. gatos. ya que puede ser reactivado periódicamente. Transmisión El contacto directo entre cerdos infectados y cerdos susceptibles parece ser la forma más importante de diseminación. Algunos países europeos han erradicado la infección recientemente. Los conejos son particularmente susceptibles a la inoculación experimental. movimientos de remo y convulsiones. Se disemina hacia los nódulos linfáticos regionales y al Sistema Nervioso Central (SNC) mediante los axones de los nervios craneales. Los cerdos jóvenes generalmente tienen alta temperatura y signos nerviosos. La enfermedad tiene distribución mundial y esta muy diseminada pero a menudo tiene distribución regional. mapaches. el virus se establece como infección latente en las tonsilas y ganglios trigéminos. Los animales infectados pueden eliminar el virus por hasta un mes en diversas secreciones como leche y orina. La morbilidad en cerditos de hasta un mes de edad es muy alta y la mortalidad puede estar cercana al 100%. Los aerosoles y fomites también diseminan al virus. perros. ratas visones. Los cerdos (domésticos y silvestres) son el hospedero natural y único reservorio conocido. Los cerdos mayores. Canadá está libre de la enfermedad y casi todo Estados Unidos de América. Tal como para la infección con el HVB-1. zorrillos.Seudorrabia (PR) (Enfermedad de Aujeszky) Causa Herpesvirus porcino 1 (también conocido como virus de la seudorrabia. caballos. En la enfermedad aguda. ovejas. Patogenia El virus se multiplica en la membrana mucosa de la nasofaringe y en las tonsilas. bovinos. tales como incoordinación del tren posterior. mientras que otros están en proceso de erradicación. Características clínicas y patológicas La severidad de la enfermedad en los cerdos guarda una relación inversamente proporcional a la edad de los mismos. PRV). Distribución Entre los hospedadores están cerdos.

La deleción del gen de la timidín quinasa hace al virus menos capaz de replicarse en las neuronas. es que se puede emplear una prueba de ELISA especial para diferenciar la . mediante la compra de los animales reemplazo sólo de hatos certificados como libres. además de médula espinal. incluyendo abortos y malas pariciones. gatos y otros mamíferos subhumanos. aglutinación con látex y ELISA. se debe tomar una porción de tejido subcutáneo del sitio donde manifestaba el prurito. La inoculación subcutánea de material infeccioso en el conejo produce un intenso prurito en el sitio de inoculación. En áreas endémicas se están empleando vacunas elaboradas con ingeniería genética (deleción de genes). El virus puede ser propagado fácilmente en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. Hay un intenso prurito en el sitio de la infección cuando es por la vía cutánea. Las ventajas de las vacunas con deleción de genes de seudorabia sobre otras de virus modificado o inactivado. En bovinos.6 días. Los cerdos adultos pueden tener una infección inaparente o pueden desarrollar anorexia y algunos signos leves de infección respiratoria. coma y muerte. antes de ingresar al hato. En animales diferentes al cerdo. así como una vacuna intranasal en cerdas y neonatos. encefalitis. Los animales de exposición y nuevas adiciones deberán ser aislados y probados serológicamente. la enfermedad es altamente fatal pero no transmisible. Las lesiones macroscópicas en la necropsia consistentes en pequeñas áreas focales de necrosis algunas veces se pueden notar en el hígado y bazo de los fetos abortados y en los lechones infectados. Pruebas con anticuerpos fluorescentes en cortes congelados de tejido son empleados para un diagnóstico rápido. El virus puede ser identificado por virus neutralización y pruebas de inmunofluorescencia.mortalidad generalmente es menor al 10%. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: encéfalo. El examen microscópico de estos tejidos revela la presencia de cuerpos de inclusión intranucleares típicos de herpesvirus. Este procedimiento inhumano ya no es necesario. hígado y suero. Puede ser recomendable la vacunación del hato completo. Las hembras preñadas pueden presentar fallas reproductivas. riñón. Prevención • • • • Se emplean vacunas de virus modificados e inactivados. Estos animales son denominados hospedadores finales. bazo. pulmones. tan pronto como a las 16 horas después de la inoculación. en cultivos de células de riñón de cerdo y otras células. ovejas. El hallazgo microscópico más común es una meningoencefalitis no supurativa en los cerdos que desarrollaron signos nerviosos. parálisis. seguido de muerte en unos 3 . Las pruebas usadas para detectar anticuerpos son virus neutralización. produciendo cambios citopáticos. Pueden mostrar signos respiratorios y nerviosos. tonsilas. seguida por una manía (rascado violento). Deben hacerse esfuerzos para mantener a las piaras libres de PR. perros.

En ausencia de infecciones bacterianas secundarias. La demostración de un aumento significativo del título de anticuerpos entre un animal enfermo y un convaleciente también pueden ser usados para el diagnóstico. Las consecuencias epidemiológicas de estas infecciones latentes son las mismas que se describieron para HVB-1 y virus de la PR. descarga nasal y rinitis. Hay disponibles anticuerpos monoclonales para tipificar los aislamientos virales. Rinoneumonitis equina (Infección por herpesvirus equino 4) Causa Herpesvirus equino 4 (HVE-4). Los caballos afectados presentan fiebre y desarrollan depresión moderada. Transmisión La infección ocurre por la vía respiratoria y la diseminación es por contacto directo e indirecto. mediante aerosol y fómites.3 semanas. La erradicación se puede llevar a cabo mediante repetición de pruebas serológicas y eliminación de los animales positivos. Diagnóstico • • Muestras clínicas: hisopados nasales. Ocurren infecciones latentes en los ganglios trigéminos con el HVE-4. hasta que todas las pruebas sean negativas. El periodo de incubación es de 2 a 10 días. . la recuperación generalmente es completa y se realiza entre 1 . Características clínicas y patológicas El HVE-4 generalmente causa una enfermedad respiratoria poco severa que se observa principalmente en los animales jóvenes de alrededor de los 2 años de edad. sangre completa y suero de animales con la presentación clínica aguda y convalecientes. El HVE-4 está relacionado antigénicamente con el HVE-1 y las pruebas serológicas convencionales no son capaces de diferenciar entre estos dos agentes. En raras ocasiones la infección de las yeguas preñadas puede ocasionar aborto. Distribución La Rinoneumonitis equina es una enfermedad cosmopolita muy frecuente en los caballos.• producción de anticuerpos vacunales de los anticuerpos que resultan de infecciones naturales. El diagnóstico del HVE-4 es confirmado por el aislamiento del virus en cultivos celulares de origen equino.

del Sistema Nervioso Central (SNC). El virus HVE-1 crece en ambos tipos.• Un método presuntivo para diferenciar estos dos virus. Después de la infección aguda hay una infección latente en los ganglios de los nervios regionales. Transmisión Se disemina por contacto directo e indirecto y por aerosoles. La mayoría de los abortos por HVE-1 ocurren después del séptimo mes de gestación y cerca de 2 . Algunas vacunas contienen a ambos virus (HVE-1 y HVE-4). El HVE-1 está asociado principalmente con abortos y ocasionalmente con enfermedades neurológicas. Los animales recién comprados y aquellos que regresan de ferias y exposiciones o carreras. Patogenia La infección local puede conducir a viremia con infección de la placenta. con refuerzos posteriores a intervalos frecuentes. Aborto por herpesvirus equino (Infección por herpesvirus equino 1. La reactivación puede ocurrir después de períodos de estrés y administración de corticosteroides. Los fetos abortados a menudo muestran lesiones macroscópicas como pulmones edematosos . Aborto Viral Equino) Causa Herpesvirus equino 1 (HVE-1) Distribución El Aborto por Herpesvirus Equino (AHE) es un problema clínico cosmopolita muy frecuente en las yeguas. Estos biológicos se aplican generalmente a animales entre 3 .4 meses de edad. la mayoría de las afecciones del aparato respiratorio asociadas a herpesvirus son causadas por HVE-4. deben ser mantenidos en cuarentena por varias semanas.4 semanas después de que fue expuesta la yegua preñada. El riesgo de infección puede minimizarse con buenas prácticas de manejo. es la inoculación en cultivos celulares de equinos (dermis de equinos) y conejos (RK-13). especialmente cuando son jóvenes y susceptibles. Muchos equinos están infectados en forma latente con HVE-1 y HVE-4. Prevención • • • Existen vacunas de virus modificado e inactivado para la profilaxis. Características clínicas y patológicas Aunque el HVE-1 puede causar ligeras infecciones del aparato respiratorio de los equinos. pero el HVE-4 solo crece en células equinas. Existe una prueba de ELISA que es capaz de diferenciar entre ambos virus. fetos y de manera poco frecuente.

pero algunos animales pueden quedar dañados permanentemente. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares en los tejidos fetales mediante el examen histopatológico es de gran valor. El diagnóstico del HVE-1 asociado a enfermedad del SNC es más difícil. inmunofluorescencia de un corte congelado de hígado fetal equino. Algunos potrillos alcanzan a nacer. La habilidad para propagar HVE-1 en cultivos celulares de origen diferente al equino.y pequeñas áreas oscuras de necrosis focales. Para ver oprima la figura Prevención • Hay disponibles vacunas de virus modificado o inactivado. encéfalo y médula espinal de equinos con afecciones en el SNC. suero sanguíneo de animales enfermos y convalecientes. Puede asumirse que hay infección cuando hay un aumento significativo en el título de anticuerpos entre el suero sanguíneo en fase aguda y cuando está convaleciente. debilidad y son incapaces de mantenerse de pie. incluyendo a aquellos derivados de equino y conejo (RK-13). pulmones y bazo. pues éste último sólo crece en células equinas. El virus tiene prelidección por los epitelios vasculares provocando vasculitis y trombosis. Hisopados nasales. La recuperación es generalmente completa. sangre completa. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: hígado. La confirmación se obtiene más fácil y rápidamente por la demostración de antígenos virales en la células infectadas por el examen de inmunofluorescencia de secciones por criostato de los tejidos afectados. líquido cefalorraquídeo. La disfunción del Sistema Nervioso Central (SNC) es una complicación relativamente rara de la infección por HVE-1. Un diagnóstico presuntivo de HVE-1 de los productos abortados a menudo es realizado por las lesiones macroscópicas observadas a la necropsia. Los hallazgos histopatológicos de vasculitis del SNC es un dato muy sugerente. pulmones. pero es difícil aislarlo del SNC. bazo y timo fetales. pero solamente las vacunas inactivadas están indicadas para la profilaxis contra el aborto. Estos potrillos así afectados mueren en unos pocos días. Los equinos afectados pueden mostrar signos clínicos caracterizados por una ligera a severa ataxia. permite diferenciar a la infecciones por HVE-1 del la de HVE-4. principalmente observadas en el hígado. Herpesvirus equino 1. pero generalmente muestran pérdida de tono muscular. El virus puede ser aislado de hisopados nasales y sangre completa de los caballos con enfermedad aguda. Figura 11-3. El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares. Se . Se ha descrito un procedimiento de ELISA que también permite hacer diferenciación entre los dos virus.

aislamiento de virus o la demostración de un incremento significativo de anticuerpos entre el suero sanguíneo del animal enfermo y convaleciente (pruebas de virus neutralización). El virus puede ser propagado en cultivos celulares de origen equino. La confirmación se hace por microscopía electrónica del material clínico. La enfermedad generalmente es diagnosticada en forma clínica. El resto de los equinos de la cuadra también deberían ser vacunados. 7° y 9° mes de gestación. y cualquier hembra que aborte o desarrolle enfermedad respiratoria deberá ser aislada. Características clínicas y patológicas La enfermedad es generalmente benigna y clínicamente similar a la vulvovaginitis/ balanopostitis pustular infecciosa (VBPI) de los bovinos.• aplican generalmente al 5°. Las infecciones bacterianas secundarias son comunes. Es importante que los visitantes usen los tapetes sanitarios y ropa (sobretodo) limpia. Transmisión El virus es diseminado por el coito y posiblemente por moscas que se alimentan de las descargas vaginales infecciosas. Los animales que se recuperan de ECE pueden ser portadores de por vida. vagina. El virus puede persistir en los equinos recuperados clínicamente en un estado latente por largos períodos –probablemente para toda la vida. Exantema coital equino (Infección por herpesvirus equino 3) Causa Herpesvirus equino 3 Distribución El Exantema coital equino (ECE) ha sido reportado como cosmopolita. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: descamación de la mucosa afectada de la vagina o del pene. pene y prepucio.3 semanas y pueden dejar manchas blancas características de piel no pigmentada que persisten por toda la vida. Las vesículas pustulares y las úlceras como las de VBPI pueden ser observadas en la mucosa de la vulva. Las úlceras sanan en 2 . . en los criaderos. Muchas infecciones son subclínicas o leves y pueden no ser detectadas. Las yeguas preñadas deben ser aisladas del resto de los equinos. Suero sanguíneo de enfermos en fase aguda y convaleciente. pero sin complicaciones la enfermedad puede transcurrir en dos semanas. Puede no presentarse la fiebre o la falta de apetito.pudiendo haber recaídas con la consecuente eliminación y transmisión del virus.

Diagnóstico . que afecta tanto a perros domésticos como a silvestres. bazo y pulmones. nasales o vaginales durante o poco después del parto. Características clínicas y patológicas El Herpesvirus canino 1 produce una enfermedad breve pero severa en cachorros. También se cree que las infecciones se adquieren en el útero. Transmisión La infección de los cachorros ocurre por contacto con secreciones infecciosas orales. Las infecciones uterinas pueden terminar en aborto. los cachorros se vuelven resistentes a las infecciones generalizadas debido a que el virus no puede crecer bien a temperaturas superiores a 36°C. Patogenia El virus se replica en la mucosa nasal. Después de la viremia en los neonatos con temperatura subnormal. caracterizada por viremia con un 80% de mortalidad en animales menores a una semana de edad.Prevención • • • No se practica la vacunación Los animales afectados deben ser aislados Las úlceras sanan sin tratamiento. Una vez que esta capacidad se desarrolla (2 . La principal lesión observada en los casos fatales es necrosis diseminada y hemorragias que involucran al riñón. hay multiplicación viral en las vísceras. La latencia ocurre principalmente en el ganglio trigémino. malas pariciones e infertilidad. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en células alveolares e intersticiales del pulmón y en las células adyacentes a las áreas de necrosis del hígado y riñones. Los procesos reproductivos (monta) debe ser descartada hasta que las úlceras estén completamente curadas. Infección por Herpesvirus Canino Causa Herpesvirus Canino 1 Distribución Es una enfermedad común. La severidad de la enfermedad en estos cachorros está relacionada con su incapacidad de regular adecuadamente la temperatura corporal o para montar una respuesta febril a la infección.3 semanas de edad). tonsilas y faringe. Lociones antisépticas suaves y linimentos pueden utilizarse para prevenir infecciones secundarias. El virus también ha sido asociado con una leve vaginitis vesicular y traqueobronquitis.

Es significativo el hallazgo de cuerpos de inclusión típicos. es endémica y de distribución mundial. El virus causa cerca de la mitad de las infecciones respiratorias de los gatos. El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares de origen canino (cultivos primarios o en células MDCK).5 días. Son lesiones características petequias hemorrágicas en la superficie de los riñones y edema pulmonar. seguida por infección de la membrana mucosa del aparato respiratorio superior. En estos animales. Prevención • • • No se practica la vacunación La prevención se hace de mejor manera reduciendo el estrés y minimizando el contacto entre las hembras preñadas y otros perros. . influenza felina) Causa Herpesvirus Felino 1 Distribución La rinotraqueítis viral felina (RVF) es una enfermedad transmisible de los gatos que ocurre frecuentemente. en donde produce efecto citopático observable. y después de la infección aguda los gatos de vuelven portador latentes. El período de incubación oscila entre 2 . Los signos clínicos incluyen fiebre. coriza felina. Características clínicas y patológicas El virus de la rinotraqueítis felina afecta a gatos más frecuentemente de entre 3 . Los cachorros recién nacidos deberán ser mantenidos en ambientes cálidos Rinotraqueítis viral felina (Rinotraqueítis felina. Transmisión El virus puede ser transmitido por contacto directo e indirecto y el modo de infección se considera que es la inhalación. Se puede hacer un diagnóstico rápido por la tinción con anticuerpos fluorescentes de secciones en criostato de tejidos afectados. Patogenia La replicación ocurre inicialmente en la orofaringe y conjuntiva.• • • • • Muestras clínicas: pulmón y riñón. Ordinariamente no hay viremia.18 meses de edad. diferentes tipos de estrés pueden dispara la excreción del virus.

. La demostración con seroneutralización de la elevación del título de anticuerpos en muestras pareadas de suero sanguíneo puede ser empleada como diagnóstico. similar a la observada en los cachorros (perro) infectados con el herpesvirus canino 1. traquea y membrana nictitante. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares en las células epiteliales de las membranas mucosas es significativo para el diagnóstico.anorexia. incluyendo cuerpos de inclusión intranucleares. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en las células epiteliales del septo nasal. Los gatos que se recobran de la infección deberán ser considerados portadores potenciales. Inmunofluorescencia del virus de la rinotraqueitis viral felina en escarificación conjuntival. A menudo ocurre aborto (alrededor del 6° mes de gestación). depresión. Figura 11-4. El virus puede causar una infección seria generalizada en gatos jóvenes. Wayne Roberts. queratitis ulcerativa y bronconeumonía. hisopados nasales. La inmunidad es de corta duración y por lo tanto se requieren varias dosis vacunales para proteger a los animales jóvenes. estornudos violentos. tonsilas. Algunas lesiones comunes son necrosis focal con ulceraciones ocasionales que involucran los pasajes nasales y cornetes. Un diagnóstico definitivo se logra por la demostración. de células infectadas en escarificaciones de la conjuntiva o secciones en criostato. conjuntivitis. Puede ser fácilmente confundida con la infección por calicivirus felino. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: descamación e hisopados de la conjuntiva. epiglotis. en las cuales produce cambios citopáticos. pulmón y tráquea. Como secuelas puede haber sinusitis frontal y empiema. El virus puede ser cultivado en células de origen felino. Esta enfermedad es frecuentemente diagnosticada con base en los signos clínicos. así como vacunas intranasales. e inactivadas. lagrimeo y descarga nasal. Para ver oprima la figura Tratamiento • • Sintomático y de soporte Los antibióticos pueden ser indicados para controlar las infecciones bacterianas secundarias Prevención • Están disponibles vacunas elaboradas con virus convencionalmente atenuado. En animales vacunados se puede observar una RVF más suave. Cortesía de A. con inmunofluorescencia.

Virus tipo el de la enfermedad de Marek Enfermedad de Marek (EM) (Linfomatosis neural. mientras que los otros dos no. bazo y timo. Las lesiones características a la necropsia de animales con enfermedad de Marek "clásica" son nervios periféricos y autónomos aumentados de tamaño. Dependiendo de los nervios afectados. se transforman dando lugar a linfomatosis en los órganos viscerales. Se presenta a menudo en pollitos de 8 .• Las vacunas inactivadas están recomendadas para las gatas preñadas. Hay una infección citolítica secundaria del epitelio del folículo de las plumas en donde se produce virus libre de células que se esparce en la caspa de las plumas y en detritus celulares. Las células que sufren tal transformación son principalmente los linfocitos T CD4+ y probablemente los linfocitos T CD8+. afecta a las gallinas domésticas. los cuales . El tipo 1 es oncogénico. La replicación y liberación del virus ocurre en las células epiteliales de los folículos de las plumas y grandes cantidades de virus infeccioso son depositados en el polvo y caspa. alas o piernas. Y el virus se propaga por todo el hospedero a través de una viremia asociada a células. común y cosmopolita. Los linfocitos T infectados en forma latente. Tres a cinco días después del inicio de la infección. Patogenia La infección inicial del aparato respiratorio ocurre por la inhalación de polvo infeccioso. Características clínicas y patológicas El signo clínico más común asociado con la enfermedad de Marek "clásica" es la parálisis motriz debido al efecto de la replicación viral en los nervios periféricos. Transmisión Las aves susceptibles son infectadas por la vía del aparato respiratorio por contacto con partículas de polvo contaminadas con el virus. Ya han sido identificadas las regiones genómicas con potencial para la transformación. entonces la infección se vuelve latente. Son tres serotipos del virus.20 semanas de edad. puede haber signos de parálisis progresiva en el cuello. parálisis de las aves) Causa Herpesvirus de las gallináceas 2. Subsecuentemente el virus infecta a los linfocitos T principalmente al fenotipo CD4+. Distribución La enfermedad de Marek es altamente contagiosa. aparece el virus en los linfocitos B de la bolsa de Fabricio. los tipos 1 y 2 afectan a los pollos y el tipo 3 afecta a los pavos. pavos y codornices.

14 días hasta que se establezca perfectamente la inmunidad. riñón. Se sospecha enfermedad de Marek si se observan signos de parálisis o paresia y si los nervios periféricos están aumentados de tamaño. Figura 11-5. Estas lesiones están ausentes en la leucosis linfoide. Para ver oprima la figura Prevención • • La EM se previene adecuadamente por la vacunación de pollitos de un día de edad. músculos y la piel. Los tumores viscerales pueden o no estar presentes. Los pollitos deberán ser mantenidos (criados) en un ambiente limpio durante 10 . Ocasionalmente se afecta al ojo. La vacunación in ovo es ampliamente practicada. hígado. Los órganos más comúnmente afectados son las gónadas. Si sólo se observan tumores viscerales. Los huevos embrionados son inoculados con un aparato automático a los 18 días de incubación. conduciendo a ceguera. pues es segura y efectiva. Aspectos diferenciales entre la Enfermedad de Marek (EM) y la Leucosis Linfoidea (LL). Los aspectos diferenciales entre estas dos enfermedades están resumidos en la Fig. usando el serotipo 3 del virus de la enfermedad de Marek (herpesvirus de pavos). En la forma aguda de la enfermedad los tumores viscerales son comunes. En la EM. Pueden no observarse las lesiones macroscópicas de los nervios. Los tres tipos de virus pueden ser propagados en células embrionarias de riñón de pollo y fibroblastos de embrión de pato. generalmente hay infiltración perivascular (manguitos perivasculares) en la materia blanca del cerebelo e infiltración de células mononucleares en los nervios periféricos.aparecen amarillentos y translúcidos. Los procedimientos virales y serológicos generalmente no se realizan debido a que el virus está presente en la mayoría de las parvadas. Esta forma de la enfermedad es conocida como ojo gris o linfomatosis ocular. la enfermedad debe diferenciarse de la leucosis linfloide mediante el examen microscópico de los tejidos. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: aves completas in extremis. hay una mezcla de células pleomórficas maduras e inmaduras. a menudo ubicándose en múltiples órganos. El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y las observaciones en la necropsia. Microscópicamente se observa una infiltración de células mononucleares en los tejidos afectados. En la EM. La apariencia de las células linfoides también es diferente. y las aves pueden morir sin signos obvios de parálisis. . pulmones. 11-5. mientras que en la leucosis linfoide las células son uniformemente del tipo "blastos".

• • Los tres serotipos son usados individualmente o en combinación. La infección afecta principalmente a la laringe y tráquea. las vacunas comerciales pueden ser bivalente o polivalentes. Virus del tipo de la laringotraqueítis infecciosa Laringotraqueítis infecciosa Causa Herpesvirus de las gallináceas 1 Distribución La laringotraqueítis infecciosa (LTI) es una enfermedad cosmopolita. Transmisión Este se realiza por contacto directo e indirecto y por gotitas infecciosas. Características clínicas y patológicas El virus causa una enfermedad respiratoria de leve a severa en las aves jóvenes y adultas. común a los pollos y faisanes. Basándose en los signos clínicos en brotes severos. En las células epiteliales de la tráquea pueden observarse cuerpos de inclusión intranucleares. Patogenia Después de la infección inicial. Diagnóstico • • Muestras clínicas: tráquea y pulmón. el virus se replica en el epitelio del tracto respiratorio superior. generalmente en los meses de otoño e invierno en Europa y Norteamérica. Las aves infectadas pueden expectorar moco sanguinolento. En los casos avanzados de la enfermedad se presenta abundante exudado caseoso en la laringe y tráquea. también se pueden presentar núcleos caseosos y membranas diftéricas. La morbilidad es alta pero la mortalidad generalmente no excede del 15%. La infección con cepas menos virulentas del virus de LTI puede provocar sinusitis y conjuntivitis leves. se puede hacer un diagnóstico presuntivo. Las fallas de la vacunación han sido atribuidas al surgimiento de cepas virales inusualmente más virulentas. Las lesiones traqueales son similares a las que se observan en las formas diftéricas de la viruela aviar. jadeos y disnea. Hay una marcada congestión e hiperemia de la laringe y tráquea. Las vacunas recombinantes son promisorias. El virus viaja a lo largo de los nervios sensitivos y se transforma en infección latente en el ganglio trigémino. . produciendo tos.

Las aves que se recuperan de la enfermedad permanecen infectadas en forma latente. y a menudo fatal. Para un diagnóstico rápido se emplea el examen en el microscopio electrónico de lisados de raspados de tráquea en agua destilada. Exceptuando a los lotes de engorde. Rhadinovirus Fiebre catarral maligna (FCM) (Catarro maligno. Esta forma a menudo es referida como FCM asociada a ovejas. Es causada por: • • El Herpesvirus Alcelaphine 1 causa la enfermedad en África. la enfermedad es transmitida de ovejas a bovinos. para el control de la enfermedad en gallinas ponedoras en áreas donde el virus es endémico.• • • El hallazgo de los típicos cuerpos de inclusión intranucleares por herpesvirus y las lesiones macroscópicas son significativos para el diagnóstico. El virus crece fácilmente en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. Transmisión . Sin embargo. y por anticuerpos fluorescentes. La membrana sufre engrosamiento y presenta placas blancas. snotsiekte) Causa El Herpesvirus Alcelaphine 1 causa la fiebre catarral maligna (FCM) en África. de esos animales se disemina a los bovinos. América del Norte y Sur y otras regiones) puede ser transmitida a los bovinos y venados por las ovejas que eliminan al virus durante el parto. La forma no africana de la FCM (Europa. poco frecuente. Distribución La Fiebre catarral maligna es una enfermedad de amplia diseminación. generalmente esporádica. Prevención • • • La prevención se realiza mejor cuando se mantienen las parvadas encasetadas. La incidencia no es alta. provocando infecciones subclínicas) y cabras. El Herpesvirus Ovino 2 causa la FCM en el ganado bovino en otras regiones. El Herpesvirus Ovino 2 es cosmopolita y causa la enfermedad en las ovejas (hospedador natural. La infección latente se presenta en ñúes y otros rumiantes salvajes africanos. Son empleadas vacunas de virus modificado administradas en agua de bebida o por aerosoles. generalmente se presentan uno o dos casos en un lote al mismo tiempo. la vacunación no previene el establecimiento y reactivación de infecciones latentes.

El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y cambios patológicos. la mayoría del ganado con la forma severa de la enfermedad muere en un lapso de 10 días. infiltración perivascular en otras áreas del cerebro. Además de las lesiones ya mencionadas. Esto último se cree que tiene una base inmunológica. anorexia. puede haber edema de las meninges. hiperplasia linfoidea generalizada y opacidad corneal. La piel del morro se erosiona. Son empleadas las pruebas serológicas. diarrea.Como se mencionó arriba. Los nódulos linfáticos cervical anterior y retrofaríngeo pueden estar hemorrágicos y edematosos. Prevención • • • No hay vacunas disponibles. laringitis y parotiditis con salivación. capa leucocitaria). La naturaleza esporádica de la enfermedad ayuda a distinguir a la FCM de la diarrea viral bovina y la peste bovina. Aunque la latencia probablemente ocurre. Hay una viremia asociada a células y se observa escasez de virus en las lesiones. En riñones e hígado se pueden ver focos grises. se considera que la forma no africana de la FCM es transmitida a los bovinos y venados a partir de las ovejas que eliminan al virus durante el parto. Una prueba de PCR ha sido empleada para detectar la infección en las ovejas. . faringitis. no hay evidencia de la recrudescencia de la infección. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: leucocitos frescos (Capa blanca. La poca frecuencia de la enfermedad no justifica el uso de vacunas. PCR). Los bovinos deben ser mantenidos separados de las ovejas. El virus de FCM asociado a ñúes ha sido aislado. tiroides y adrenales frescas. pero es diferente al herpesvirus ovino 2. Patogenia Poco conocida. pero estos métodos no están disponibles en la mayoría de los laboratorios de diagnóstico. enteritis. aislamiento viral y técnicas moleculares (reacción de la cadena de la polimerasa. Características clínicas y patológicas Los bovinos más afectados pueden tener los siguientes signos: fiebre. Después de un período corto de fiebre. suero sanguíneo. La historia de ovejas asociadas a bovinos fortalece la sospecha de la enfermedad. rinitis con descargas nasales que se convierten en mucopurulentas y con costras. La confirmación por laboratorio de la FCM es difícil. depresión. Probablemente la infección ocurra por la vía respiratoria. La vasculitis está diseminada. y hay estomatitis.

generalmente con recuperación total. en donde producen cambios citopáticos. Europa y Asia. Transmisión . La enfermedad generalmente es diagnosticada por histopatología. el cual está ampliamente diseminado entre los cerdos. El virus es diseminado por las secreciones nasales y la transmisión es por contacto directo e indirecto y por gotas en aerosol. la cual ha sido responsable de grandes pérdidas. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: hisopados nasales o escarificaciones y tejido pulmonar. Prevención • • No hay vacunas disponibles. La enfermedad es rara en piaras bien manejadas.18 días posinoculación.Herpesvirus sin género definido Rinitis por Cuerpos de Inclusión La causa es el herpesvirus porcino 2. Enteritis Viral del Pato (Peste del pato) Causa Herpesvirus anátido 1 Distribución Los brotes en granjas comerciales de gansos y patos generalmente pueden ser relacionados con aves acuáticas silvestres. incluyendo grandes cuerpos de inclusión intranucleares en 11 . pero la enfermedad clínica es poco frecuente. Los signos clínicos incluyen: descarga nasal copiosa. obtenidas con hisopados nasales. El virus puede ser propagado en cultivos celulares primarios de pulmón porcino. estornudos. La enfermedad. por la demostración de grandes cuerpos de inclusión intranucleares en secciones o escarificaciones de mucosa nasal. La rinitis por cuerpos de inclusión puede estar presente en la enfermedad más severa conocida como rinitis atrófica. La microscopía electrónica es útil para la demostración del virus en tinciones negativas de lisados de mucosa nasal en agua destilada. rinitis y conjuntivitis. ha sido reportada desde América del Norte. Los cuerpos de inclusión también pueden ser demostrados en células epiteliales exfoliadas. La enfermedad es más severa en lechones de hasta dos semanas de edad.

Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: patos completos in extremis. La mortalidad puede ser tan alta como el 90%. Las lesiones observadas en la necropsia son de gran valor.ES .org. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares es muy sugerente. Las pruebas de anticuerpos fluorescentes en secciones congeladas de los tejidos afectados son empleadas para el diagnóstico rápido. inapetencia. Los patitos de un día de nacidos son susceptibles a la infección experimental. Mantener una estricta prohibición de contacto con aves acuáticas silvestres. Pequeñas áreas blancas de necrosis focal también pueden ser vistas en el hígado. sed y diarrea acuosa sanguinolenta. Este documento está disponible en www. fotofobia. Documento No.0506. provocando la liberación del contenido de dichas vesículas. Prevención • • Vacunas de virus inactivado y modificado son eficaces para la prevención. En muchos órganos se pueden observar hemorragias características. el cual muere aproximadamente cuatro días después de la inoculación. Glosario Exocitosis: es un proceso por medio del cual una gran variedad de sustancias son liberadas por la célula en vesículas que las transportan y se funden con la membrana celular.ivis. Panoftalmitis: inflamación que involucra a todos los tejido del globo ocular. Las aves recuperadas pueden eliminar al virus por años. Características clínicas y patológicas Los signos de esta infección aguda incluyen descargas oculo-nasales. incluyendo corazón. Derechos Reservados.Esta es por contacto directo e indirecto. Puede hacerse un diagnóstico presuntivo con base en los signos clínicos y la alta mortalidad. A3411. hígado e intestino. depresión. Agua contaminada con heces fecales es la principal fuente de infección. o hígado y nódulos linfáticos mesentéricos. El virus puede ser propagado en la membrana corioalantoidea de embrión de pato.

el alcance y el detalle de tales estudios está más allá de las expectativas de este libro. Athens. Solo una banda de la doble cadena de ADN codifica a los genes.R. Debido a que los papilomavirus crecen muy pobremente (si es que lo logran) en cultivo de células. USA. Traducido por: J. Carter1 and D. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Sin embargo. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Papilomavirus o Papilomatosis bovina o Papilomatosis equina o Sarcoide equino o Papilomatosis oral canina Glosario Esta familia de virus ADN de doble cadena fue una vez incluida con los poliomavirus en la descontinuada familia Papovaviridade.. Características virales • • • • • Estos virus no poseen envoltura (desnudos). El genoma completo tiene una longitud de aproximadamente 8000 pares de bases nucleotídicas y codifica 12 genes. Facultad de Ciencias Agrarias y Laboratorio de Inmunovirología. Rodas G. El genoma consiste de una sola molécula circular de ADN de doble cadena. Colombia. Concord University. 12-1).Papilomaviridae G. La replicación y el ensamblaje del virión ocurren en el núcleo y los viriones son liberados por destrucción de las membranas nucleares y celulares. West Virginia.2Department of Biology. Se encuentran dentro de esta familia una miríada de papilomavirus que causan papilomas (verrugas) de la piel y las membranas mucosas de la mayoría de los animales domésticos y una amplia variedad de otros mamíferos y aves. Medellin. USA. (11-Jul-2006). El ADN de doble cadena sirve como un molde para la trascripción del ARN mensajero (ARNm) y los genomas de la progenie por las enzimas del hospedero. Blacksburg. . ha tomado mucho tiempo el entender como ellos se replican. Virginia Tech.D. Los papilomavirus se replican en el núcleo y los nuevos viriones son liberados con la lisis de la célula. Virginia. dos de los cuales están asociados con la cápside. tienen un ADN de doble cadena circular y la simetría de la cápside es helicoidal (ver Fig. Universidad de Antioquia.J. Se ha aprendido mucho recientemente a través del estudio del papilomavirus bovino tipo 1 (BPV-1).

marsupiales. los cuales son específicos de especie. ciervos. conejos y aves. Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia tiene un solo género. Papilomatosis bovina (Verrugas comunes del ganado) Causa Seis tipos de papilomavirus causan papilomatosis bovina Distribución . ovejas. El género consiste en un número de papilomas antigénicamente diferentes: • • • Seis tipos afectan a los bovinos Tres tipos afectan a los caninos Dos afectan a conejos y mas de cien (100) a humanos Los tipos se distinguen principalmente por el patrón de bandas característico. infectan muchas especies animales incluyendo humanos. El blanco de los papilomavirus son las células epiteliales escamosas de la piel y las membranas mucosas.• • • • • • • • Los papilomavirus producen koilocitos (células vacuoladas) cuando se replican y estas células tienen importancia diagnóstica. La transmisión se da principalmente por contacto directo y fómites. Los virus son resistentes y permanecen viables por largos períodos de tiempo en premisas (granjas) contaminadas. Los diversos tipos de papilomatosis son comunes y ocurren en todo el mundo. Algunos papilomavirus causan transformación neoplásica de células y han sido implicadas como la causa de cánceres humanos y bovinos. caballos. perros. La respuesta inmune a los papilomavirus está asociada con la regresión espontánea de las verrugas y es mediada por ambas respuestas inmunes: celular y humoral. bovinos. producido por el tratamiento de sus genomas con endonucleasas de restricción. micos. alces. Ilustración de la cápside icosahédrica. Figura 12-1. Papilomaviridae (aproximadamente 55 nm). chimpancés. Papilomavirus. elefantes. Estos virus son específicos de la especie hospedera. Los papilomavirus.

produciendo dificultad para reproducirse. cornificados. Typo 4: papilomas en el tracto alimenticio. cuello y hombros. En adición al PVB-1. Diagnosis • • • Este se basa usualmente en las características macroscópicas. producidas con verrugas finamente molidas son empleadas comúnmente para combatir las mismas. Typo 5: papilomas "tipo de grano de arroz" de las tetas. 16 18 y 31. también están siendo investigados para ser empleados de esta forma. Comúnmente no se busca diagnostico de laboratorio. los animales afectados deben ser aislados. 11. Typo 3: papilomas persistentes de la piel. . Las verrugas también se pueden presentar en el pene de los toros y en la mucosa vaginal de las hembras. Para prevenir la diseminación. los papilomavirus bovinos tipo 1 y 2 pueden ser sembrados en cultivos de células y sobre la membrana corioalantoidea de embriones de pollo. Ellos crecen lentamente al comienzo y luego más rápidamente. La formalina es usada frecuentemente para inactivar los virus y se adiciona un preservativo. Después de aproximadamente un año. Typo 6: papilomas aplanados de las tetas. el cuello y los hombros. afectando principalmente el ganado joven. pendulantes y algunas veces toman forma de coliflor. Los sitios mas comúnmente afectados son la cabeza (particularmente alrededor de los ojos). Prevention • • Las vacunas comerciales y las vacunas autógenas. se da usualmente la recuperación espontánea. tal y como se describe a continuación: • • • • • Typos 1 y 2: cabeza. los papilomavirus humanos (PVH) 6b. se ha registrado transformación maligna asociada con ingestión concomitante de helecho macho. pene y mucosa vaginal. Las verrugas se presentan con mayor frecuencia en el ganado de estabulación. Las verrugas finalmente se necrosan y caen. El papilomavirus bovino 1 (PVB-1) está siendo actualmente investigado como un vector potencial para portar y movilizar genes en animales.La papilomatosis bovina ocurre frecuentemente alrededor del mundo. hasta que eventualmente se hacen más grandes. El diagnostico definitivo requiere examen histológico para determinar la presencia de Koilocitos. Los seis tipos reconocidos de papilomavirus bovinos están asociados con sitios particulares. El valor de este tipo de vacunas es cuestionable. Características clínicas y patológicas Las papilomatosis se desarrollan como pequeños crecimientos nodulares de la piel o de las membranas mucosas. Aunque no es comúnmente empleado en diagnostico.

Bovine Papilloma Virus 2 and 4 Se piensa que la acción combinada del helecho macho y el PVB-2 o 4. mulas y burros. Un papilomavirus diferente esta asociado con lesiones genitales en machos y hembras. La hematuria enzoótica debida a la ingestión del helecho macho ocurre en el ganado de todo el mundo. Distribución En todo el mundo en caballos. también desaparecen espontáneamente de manera frecuente. La hematuria resulta de las hemorragias causadas por los tumores en la pared de la vejiga. Las verrugas equinas. La papilomatosis congénita ha sido reportada pero es de rara ocurrencia. Prevention • • • Algunas veces se administran vacunas autógenas basadas en verrugas inactivadas. Esto esta principalmente basado en la demostración de . La remoción quirúrgica de las verrugas también puede ayudar. se considera que produce tumores en el tracto digestivo superior del ganado. El examen histológico de los tejidos afectados provee confirmación. Las verrugas en los caballos viejos persisten por más tiempo. Diagnosis • • Este se basa usualmente en las características macroscópicas. Sarcoide Equino Causa Existe alguna evidencia de que los papilomavirus tipo 1 y 2 podrían estar involucrados en la etiología del sarcoide. variando en tamaño y número y desapareciendo usualmente dentro de tres meses. Papilomatosis equina (Verrugas comunes de los caballos) Causa Un papilomavirus. usualmente hasta los tres (3) años de edad. así como las verrugas de otras especies. pero su valor es cuestionable y se recomiendan dosis repetidas. Clinical Features Las verrugas generalmente ocurren en la nariz y los labios. Los estudios sugieren que la oncogénesis es debida a la acción combinada de los componentes del helecho macho y el PVB-2.

generalmente se usan dos ciclos de congelación – descongelación. Prevención No existen vacunas disponibles. un tumor fibroblástico que ocurre frecuentemente alrededor del mundo. pedunculados o verrugosos. Papilomatosis oral canina (Verrugas caninas comunes) Causa . mulas y burros menores de cuatro (4) años de edad. elevados. el porcentaje de control es de cerca al 50%. y en el hecho de que la infección experimental con estos virus en caballos resulta en lesiones similares al sarcoide. Ellos no sufren metástasis.secuencias de ADN viral en el tejido sarcoide. es la más común de las neoplasias en caballos. son relativamente benignos. Inmunoterapia usando vacuna BCG o un extracto de Micobacterium bovis (hay preparaciones comerciales disponibles). los cuales ocurren más comúnmente en las regiones de la cabeza y el cuello. y son planos. Tratamiento • • • • La criocirugía es el tratamiento preferido. Ellos varían en tamaño de 1 a 20 cm. La radiación y la quimioterapia son también usados con éxito variado. Distribución El sarcoide. Algunas lesiones remiten espontáneamente sin tratamiento. El diagnóstico definitivo requiere examen histológico. Diagnosis • • El diagnóstico esta usualmente basado en la apariencia característica. de textura firme y se adhieren al tejido conectivo subyacente. Transmisión La evidencia sugiere que los sarcoides son trasmitidos por contacto directo con fómites y probablemente a través de vectores artrópodos. La mayoría de los animales sufrirán de múltiples lesiones. Características clínicas y patológicas Estos tumores cutáneos. pero hasta un 50% pueden recurrir después de remoción quirúrgica. el abdomen ventral y las extremidades.

Glosario Vacuna BCG: BCG significa Bacilo Calmette-Guerin. Los perros recuperados son inmunes y los perros mayores de dos años usualmente son inmunes. Las verrugas en la piel vistas en perros viejos pueden ser causadas por un tipo particular de papilomavirus. Los papilomavirus y el cáncer humano Aunque no de importancia veterinaria directa. Koilocitos: estas son células epidérmicas en las capas superficiales de la epidermis que presentan un citoplasma hinchado. lengua y faringe de perros jóvenes. es de interés que algunos papilomavirus están implicados como la causa de cáncer humano. Las verrugas genitales humanas son usualmente causadas por los PVH-1 y PVH-6. que se agrandan para formar pequeñas lesiones con forma de coliflor. Ellas contienen los papilomavirus. preparada a partir de una cepa atenuada de Mycobacterium bovis. Dos genes de papilomavirus (E6 y E7) están involucrados en carcinogénesis. elevadas y blancas. El examen histológico de las verrugas o biopsias es confirmatorio. Prevención La vacunación no es una medida generalmente usada para la prevención. Los papilomavirus humanos 16 y 18 (PVH 16 y PVH 18) han sido implicados como la causa del cáncer cervical. labios. Estos genes codifican proteínas responsables de inactivar proteínas codificadas por los genes supresores de tumores p53 y retinoblastoma (Rb). Las verrugas pueden involucrar ocasionalmente los parpados. Las vacunas basadas en verrugas autógenas se consideran de valor cuestionable en el tratamiento. Las verrugas usualmente remiten de manera espontánea en varios meses. Tratamiento • • La escisión quirúrgica puede ser empleada. Características clínicas y patológicas Numerosos papilomas pueden ocurrir en las membranas mucosas de la boca. Es una vacuna para prevenir la tuberculosis. Existen al menos treinta (30) tipos de papilomavirus humanos que infectan el tracto genital. Vector de expresión: .Tres tipos de papilomavirus causan verrugas caninas. Las infecciones empiezan como pequeñas áreas. una enfermedad común de perros jóvenes de todo el mundo. vidrioso y altamente eosinofílico. Diagnóstico • • La enfermedad es clínicamente característica.

. 1 Indice • • Características virales Clasificación . A3413.ivis.J.0605. USA.F. and Flores E. Traducido por: A. Documento No. Biotecnología Veterinaria de Puebla. Este documento está disponible en www.. Virginia.ivis. Wise D. T. México.).A de C. Ellas son usadas para transportar genes foráneos dentro de células receptoras.V.R. Puebla. Concord University. Carter1 and D. (21-Aug-2006). Tehuacán. Ithaca NY (www. Carter G.ES Adenoviridae G.2Department of Biology. S.0605.J. Derechos Reservados.R. Pérez Méndez. West Virginia. (Eds. A3412.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español In: A Concise Review of Veterinary Virology. Athens.org. Last updated: 6-Sep-2005.org). Blacksburg. USA. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. International Veterinary Information Service.cualquier molécula de ADN capaz de replicación autónoma dentro de una célula hospedera y dentro de la cual otras moléculas de ADN pueden ser insertadas. Virginia Tech.

La fibra es la estructura de anclaje a la célula hospedera y es también una hemaglutinina tipo específico El hexón de los adenovirus de mamíferos contiene un antígeno de grupo con reactividad cruzada. Esto produce la formación de cuerpos de inclusión intranucleares basofílicos y/o acidofílicos. La replicación de ADN viral. 13-1). La cápside está formada por capsómeros (llamados hexones) y 12 capsómeros con vértice (llamados pentones). Se han aislado de muchas especies aviares y de mamíferos. . Sólo un pequeño número de ellos causa enfermedades de importancia veterinaria. Muchos se encuentran en el tracto respiratorio y con frecuencia las infecciones son persistentes. Estos son los únicos virus con una fibra (el antígeno fibra) que protruye de cada uno de los 12 pentones (ver Fig. con una sola molécula lineal de ADN de doble cadena. El ADNds codifica aproximadamente para 30 proteínas. El antígeno de fibra se ancla a un receptor celular específico e inicia la replicación.• • • • • Mastadenovirus o Hepatitis infecciosa canina o Infección por adenovirus canino 2 o Infección por adenovirus equino Aviadenovirus o Hepatitis con cuerpos de inclusión o Bronquitis de la codorniz Atadenovirus o Síndrome de la baja de postura Siadenovirus o Enteritis hemorrágica del pavo o Enfermedad del bazo marmoleado Glosario Esta familia consiste en virus de ADN de doble cadena con nucleocápside icosahédrica. Características virales • • • • • • • • Virus desnudos (sin envoltura) con simetría icosahédrica. y moderadamente resistentes en las instalaciones. la transcripción del ARNm y el ensamblaje del virión ocurren en el núcleo. Son resistentes a la tripsina y solventes de lípidos. Muchos adenovirus aglutinan glóbulos rojos de varias especies animales y algunos son capaces de producir transformación maligna en células en cultivo y oncogénesis. utilizando factores codificados tanto por el hospedero como por el virus. cuando se inoculan en animales de laboratorio.

bovinos. Algunas enfermedades importantes son la hepatitis infecciosa canina. el de la enteritis hemorrágica del pavo (Siadenovirus). coyotes y osos. Transmisión . pero es poco común en zonas donde se practica la vacunación. pero sin importancia clínica) y algunos adenovirus bovinos tipos 4 a 8 (Atadenovirus). la infección por adenovirus canino 2 y la infección por adenovirus equino A. ovinos y porcinos. Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia consistía originalmente de sólo dos géneros: Mastadenovirus. equinos. de interés en investigación.90 nm). Adenovirus previamente sin asignación En esta categoría están incluidos los virus que recientemente (2002) han sido ubicados en los géneros Atadenovirus y Siadenovirus. Hay también varios virus en la familia que permanecen sin asignación o han sido asignados recientemente. Otros carnívoros pueden sufrir infecciones subclínicas. y Aviadenovirus. Aviadenovirus Este género incluye a los virus que producen la hepatitis con cuerpos de inclusión. de la esplenomegalia adenoviral de los pollos (Atadenovirus) y el adenovirus ovino 287 (Atadenovirus. Obsérvense las proteínas fibra protruyendo desde los vértices de los12 pentones. La enfermedad ocurre frecuentemente en todo el mundo. que infecta aves. Mastadenovirus Hepatitis infecciosa canina Causa Adenovirus canino 1. Mastadenovirus Este género consiste de 20 especies virales que infectan mamíferos. Distribución Los perros menores de un año son afectados con más frecuencia. así como lobos. Se ha determinado la secuencia de ADN de este virus. Adenoviridae (70 . Estos virus incluyen al virus del síndrome de la baja de postura (Atadenovirus). enfermedad del bazo marmoleado y muchos otros adenovirus de aves silvestres y comerciales que no se asocian a enfermedades importantes. Los miembros de este género comparten un antígeno común. incluyendo adenovirus caninos. El virus también infecta zorros libres y en cautiverio causándoles encefalitis. Las 20 especies comparten un antígeno común. bronquitis de la codorniz.Figura 13-1. que infecta a mamíferos.

Se puede demostrar la presencia del virus por inmunofluorescencia en secciones congeladas de hígado. La demostración de elevación de anticuerpos mediante las pruebas de inhibición de la hemaglutinación o virus neutralización es un sustento para el diagnóstico. frecuentemente en combinación con antígenos de parvovirus y moquillo canino. . La recuperación de la hepatitis infecciosa canina (HIC) produce inmunidad duradera. diarrea y descargas nasales y oculares. Prevención • • Se usan vacunas vivas modificadas e inactivadas. Los principales cambios en los tejidos involucran las células endoteliales y hepáticas. Debido a la tendencia a sangrar. riñón. produciendo una viremia con localización y replicación secundaria en el hígado y riñón. se administran con menor frecuencia. en las células endoteliales y en las células de Kupffer. El diagnóstico de la HIC normalmente se hace con base en los signos clínicos y las lesiones macro y microscópicas. pueden verse hematomas en la boca. Patogénesis El virus se replica inicialmente en las tonsilas y placas de Peyer. pero generalmente tiene aspecto moteado debido a las áreas focales de necrosis. bazo. orina. El contagio es por contacto directo e indirecto. Microscópicamente los cambios más significativos se encuentran en el hígado. hisopos nasales y muestras pareadas de suero. vómito.La infección es por inhalación e ingestión. pero ahora. donde se observa necrosis centrolobular y los típicos cuerpos de inclusión en las células de Kupffer y en las células del parénquima. pero un pequeño porcentaje de los perros vacunados pueden desarrollar lesiones oculares o renales. fiebre. Los perros que se recuperan pueden desarrollar opacidad transitoria de la córnea ("jo azul" como resultado del depósito de complejos inmunes en ella. Características clínicas y patológicas Los signos clínicos incluyen depresión. dependiendo del tipo de vacuna. El virus puede ser propagado en cultivo de origen canino. sangre. Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: hígado. Se ha reportado que el hígado no es tan adecuado para la recuperación viral como lo son otros órganos vitales. Estas vacunas tradicionalmente se aplicaban en forma anual. El hígado puede estar agrandado o de tamaño normal. La circulación de complejos inmunes en el glomérulo puede conducir a glomerulonefritis. Las vacunas de virus vivo modificado inducen inmunidad de más larga duración. incluyendo la presencia de inclusiones basofílicas en los hepatocitos. Los endotelios dañados conducen a la diseminación de hemorragias petequiales.

El contagio es principalmente por contacto directo e indirecto. Distribución La infección por este adenovirus ocurre en caballos de todo el mundo. Infección por adenovirus equino A Causa Adenovirus equino A (EAV-A por sus siglas en inglés). Sin embargo. . Diagnóstico • • Especimenes clínicos: hisopos nasales y oculares y tejido pulmonar. Parece que el virus de parainfluenza canina 2 y Bordetella bronchiseptica son los agentes causales principales. debe tenerse cuidado al evaluar los raspados de conjuntiva ya que los cuerpos de inclusión producidos por herpesvirus lentogénicos generalmente son indistinguibles de aquellos producidos por EAVA. La etiología de la tos de criadero es compleja. de la tos de criadero o laringotraqueitis infecciosa canina. Se ha implicado como una de las causas. resultado de un defecto genético. que se asocia con perreras y hospitales veterinarios. La identificación viral se lleva a cabo por neutralización del virus con antisuero específico y/o mediante inmunofluorescencia. sin embargo.Infección por adenovirus canino 2 Este virus causa una infección del tracto respiratorio que generalmente es muy suave o inaparente. en los potros árabes. La severidad de la presentación en los potros árabes está relacionada con una inmunodeficiencia combinada. también llamado adenovirus equino 1. Características clínicas y patológicas En la mayoría de los caballos. no la más importante. el virus sólo causa infecciones subclínicas o muy leves del tracto respiratorio superior. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares en raspados de conjuntiva. El adenovirus canino 2 puede ser propagado en cultivos celulares de origen canino y produce efecto citopático (ECP) característico. secciones de pulmón y otros tejidos se considera de valor diagnóstico significativo. La entrada al hospedero ocurre a través de la mucosa del tracto respiratorio superior o a través de la conjuntiva. Transmisión La forma principal de infección es por aerosol. animales de los que se han recuperado la mayoría de los aislamientos. El diagnóstico de la tos de criadero generalmente se basa en los signos y la historia clínica. Ordinariamente no se intenta el aislamiento del adenovirus canino 2. esta infección se caracteriza por una neumonía progresiva y muerte.

como resultado de una infección concurrente con el virus de la anemia de las aves o el virus de la infección de la bolsa de Fabricio. Características clínicas y patológicas Las aves infectadas pueden parecer anémicas y débiles. ovinos y porcinos Las cepas de Adenovirus que ocurren en estas especies causan infecciones subclínicas y sólo ocasionalmente se asocian con enfermedades respiratorias y entéricas leves. hay evidencia de hepatitis difusa con cuerpos de inclusión intranucleares eosinófilos en los hepatocitos. Distribución La enfermedad. pero no hay otros signos clínicos característicos. Microscópicamente. vivas. ocurre esporádicamente en todo el mundo. Prevención Debido a la ubicuidad del virus es difícil evitar la infección Adenovirus bovinos. que afecta más frecuentemente pollos jóvenes. Puede notarse anemia e ictericia que involucra los músculos y el tejido subcutáneo. y frecuentemente se presentan hemorragias en todo el órgano.• El virus puede ser propagado en cultivos celulares de riñón de caballo. La mortalidad es baja si la enfermedad no se complica. Diagnóstico • Especimenes clínicos: Se prefieren aves enfermas. El hígado de las aves afectadas está agrandado y pálido. donde se producen los efectos citopáticos característicos de los adenovirus. No está claro si todos los cambios en los tejidos observados durante la enfermedad pueden atribuirse sólo a la infección por adenovirus. incluyendo grandes cuerpos de inclusión. Transmisión Los adenovirus aviares se transmiten vertical y horizontalmente. Aviadenovirus Hepatitis con cuerpos de inclusión Causa Se han implicado diversos serotipos de adenovirus aviares. pero puede ser tan alta como del 30% en aves inmunodeprimidas. .

Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: aves completas sacrificadas in extremis. e identificarse por el ensayo de virus neutralización. Generalmente la mortalidad es de alrededor del 50%. de embriones de pollo. El virus es indistinguible del adenovirus aviar CELO (por su siglas en ingles Chicken Embryo Letal Orphan). Sin embargo estos procedimientos son costosos y raramente se realizan. pero puede alcanzar el 100%. Características clínicas La bronquitis de la codorniz es una enfermedad aguda. vía saco vitelino. El virus puede propagarse en membrana corioalantoidea de embriones de pollo o en cultivos celulares de riñón aviar. el aislamiento no necesariamente es significativo. El virus CELO (adenovirus aviar 1) está ampliamente distribuido en aves pero no está asociado con ninguna enfermedad. Se hace un diagnóstico presuntivo basándose en los signos clínicos y la alta mortalidad. Los embriones muertos presentan focos necróticos en el hígado y acumulación de uratos en el mesonefro. tos y ruidos traqueales. Debido a la amplia distribución de los adenovirus en las aves. Pueden necesitarse varios pases para que el virus cause mortalidad embrionaria. Las lesiones histopatológicas de traqueitis y bronquitis con cuerpos de inclusión intranucleares apoyan el diagnóstico La confirmación del diagnóstico requiere el aislamiento del virus en cultivo de células de hígado o riñón de embrión de pollo. La transmisión es a través del huevo y por contacto directo e indirecto. Bronquitis de la codorniz Causa Causada por el virus de la bronquitis de la codorniz. Prevención . Los signos de la enfermedad son estornudos.• • El diagnóstico generalmente se basa en las lesiones macroscópicas del hígado y el examen microscópico de los cuerpos de inclusión característicos en hepatocitos. o a través de la inoculación. El virus se identifica mediante ensayos de neutralización. Transmisión Las codornices infectadas excretan el virus a través de sus secreciones respiratorias y heces. Distribución Esta importante enfermedad de codornices silvestres y domésticas está distribuida mundialmente. altamente contagiosa que se presenta en codornices de menos de cuatro semanas de edad.

6 semanas de edad. oviductos atrofiados. Atadenovirus Síndrome de la baja de postura Causa Adenovirus del pato 1. El diagnóstico se hace mediante la prueba de Inhibición de la hemaglutinación. La prevención se logra con medidas estrictas para evitar la introducción del virus. El virus puede cultivarse en huevos embrionados de pato y ganso (se prefieren estos últimos) y también en líneas celulares de riñón de pato o fibroblastos. Diagnóstico • • • • La baja en producción de huevo con cascarones anormales sugiere la presencia de EDS. Prevención • • Las aves de reemplazo deben provenir de parvadas libres de la infección. Características clínicas y patológicas Las aves infectadas se ven saludables. . a través del huevo. Ocurre más frecuentemente en parvadas de reproductoras pesadas de 5 . La presencia del virus se detecta por hemaglutinación de eritrocitos aviares. Entre los efectos descritos están ovarios inactivos. exudado en las glándulas cascarógenas y cuerpos de inclusión intranucleares en los tejidos de estas glándulas. Se han atribuido brotes esporádicos a agua contaminada por aves silvestres. Transmisión La transmisión es principalmente vertical. adelgazado. Una vacuna inactivada emulsionada en aceite provee inmunidad por un año. Ocurrencia El síndrome de la baja de postura (EDS por sus siglas en inglés) es común y de distribución mundial. Se usa para el monitoreo de parvadas. Los brotes duran 4 a 10 semanas.• • No hay vacunas comerciales disponibles. edema de útero. El cascarón puede estar ausente. La producción de huevo se afecta de manera variable y se producen huevos anormales. pero resultados negativos no necesariamente indica que las aves estén libres de la infección. El virus se excreta en las heces y su propagación puede ser por agua contaminada y fomites. Especimenes clínicos: huevo y aparato reproductor incluyendo las glándulas cascarógenas. con baja pigmentación y superficie rugosa.

particularmente de huevo contaminado. La mortalidad puede ser tan baja como 1%. La lesión principal es la enteritis hemorrágica.• Buena higiene para prevenir la transmisión horizontal. que comparten un antígeno específico común al grupo. Ocurrencia La enfermedad ocurre frecuentemente en todo el mundo y es responsable anualmente de grandes pérdidas económicas en los Estados Unidos. incluyendo los cuerpos de inclusión intranucleares. . de la enfermedad del bazo marmoleado y de la esplenomegalia viral del pollo son un grupo de adenovirus aviares muy cercanamente relacionados. depresión y muerte. Las aves en postura pueden producir huevos con cascarón delgado y suave. Características clínicas y patológicas La enfermedad se presenta más frecuentemente en pavitos de 4 a 16 semanas de edad. con transmisión directa e indirecta. o sobrepasar el 60%. Diagnóstico • • Especimenes clínicos: intestino y bazo. El hallazgo de cuerpos de inclusión (para lo que se prefieren aves jóvenes que inician con la enfermedad) es significativo. Aparece repentinamente y se caracteriza por diarrea sanguinolenta. Comúnmente la enfermedad se diagnostica clínicamente y por las lesiones macro y microscópicas. Este grupo recientemente se ha clasificado en el género Siadenovirus. Algunos cambios microscópicos similares son observados en las tres enfermedades. Siadenovirus Enteritis hemorrágica del pavo Causa Un adenovirus (adenovirus del pavo 3). Transmisión El virus está presente en las heces fecales y la infección es por ingestión. Prevención • Un producto de cultivo de tejidos disponible comercialmente y preparaciones crudas de bazos que contienen aislamientos de baja patogenicidad son usados para la vacunación (adenovirus del pavo 3) de las parvadas. El bazo puede estar agrandado y moteado. Los agentes causales de la enteritis hemorrágica. parecido a lo encontrado en la enfermedad del bazo marmoleado de los faisanes y la esplenomegalia por adenovirus de los pollos.

Enfermedad del bazo marmoleado Esta enfermedad de faisanes es causada por el adenovirus de faisán 1. Esplenomegalia de los pollos por adenovirus. Es una enfermedad aguda y fatal de los faisanes de cuello anillado. En EAV-A. páncreas y vejiga. Entre los pocos signos clínicos que se presentan están depresión.0605. virus que se asemeja fuertemente al virus de la enteritis hemorrágica de los pavos. A3413. incluyendo el tracto gastrointestinal.ivis. la inmunodeficiencia combinada se caracteriza por bronconeumonía progresiva y patología en una gran variedad de órganos y tejidos. Documento No. Este nombre se refiere al bazo moteado y agrandado que resulta de la inoculación experimental de un virus que es idéntico o muy cercano al virus de la enteritis hemorrágica de los pavos. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en las células reticuloendoteliales de los tejidos afectados.• Se recomienda una terapia apropiada con antibióticos para prevenir las colisepticemias secundarias. Este documento está disponible en www. Son característicos los bazos grisáceos-marrones moteados y agrandados. patrón hereditario autosomal recesivo.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English . Glosario Inmunodeficiencia combinada: Ausencia total de linfocitos T y B.org. hígado. deyecciones sanguinolentas y muerte repentina. Derechos Reservados. del género Aviadenovirus.

Wise Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Universidad de Antioquia.0705.J. Por ejemplo. Concord University.R. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Asfivirus o Peste porcina africana (African Swine Fever.F.). La doble cadena de ADN es usada como un molde para ambos ARNm y genomas de la progenie. Carter and D. el virus es estable por 70 días en sangre sobre tablones de madera y 140 días en el jamón seco y salado..2Department of Biology.. International Veterinary Information Service. la causa de la peste porcina africana. Rodas G.100 nm en de diámetro) rodeado por una cápside icosahédrica y externamente por una capa lipídica (ver Fig. Last updated: 19-Jul-2005. Esta familia consiste únicamente de un género y una especie. Características virales • • • • • • Los viriones de la peste porcina africana son grandes. and Flores E. ASF) Glosario Esta es una nueva familia para una categoría que fue conocida previamente como virus semejantes a la peste porcina africana. de doble cadena (170 . Colombia.ivis. Virginia Tech.ES Asfarviridae G. Las partículas virales son estables en el medio ambiente.) y codifica 150 . Blacksburg. Así los Asfarvirus son los únicos arbovirus ADN conocidos. Medellin. Facultad de Ciencias Agrarias y Laboratorio de Inmunovirología.org).J. USA. .190 Kb en longitud. Este virus ADN consiste de una nucleoproteína (70 . siendo considerablemente resistentes al calor y a los cambios de pH. Carter G. La replicación viral se lleva a acabo en el citoplasma de las células hospederas (macrófagos porcinos in vivo e in vitro) y en garrapatas blandas del género Ornithodorus. 14-1) El genoma es linear. Athens. (20-Sep-2006). Ithaca NY (www. complejos y en algunos aspectos estructurales semejan a los poxvirus. (Eds. A3414. Virginia. USA.o español In: A Concise Review of Veterinary Virology. West Virginia. Wise D. Traducido por: J.200 proteínas.D.R.

La cápside icosahédrica está rodeada por una envoltura que contiene lípidos. y una especie que causa la peste porcina africana. El modo de infección es principalmente por la ruta oro-nasal. Malta e Italia. Haití. Asfivirus. Características clínicas y patológicas . el virus se replica en la faringe. virus de la enfermedad del cerdo salvaje africano). La enfermedad también ha aparecido esporádicamente en Cuba. pulmones. España. pero también por garrapatas que funcionan como vectores que pueden permanecer infecciosas por largos períodos. ó ASF por sus siglas en inglés African Swine Fever. República Dominicana y Brasil. Han ocurrido brotes en Portugal.Figura 14-1. Causa Virus de la peste porcina africana. La viremia es seguida por la infección de la médula ósea. Ha sido erradicado de los principales países europeos. cerdos de los arbustos y cerdos gigantes de los bosques y todos ellos pueden funcionar como reservorios. Asfarviridae (175 . Asfivirus Peste porcina africana (PPA. amígdalas y nódulos linfoides dependientes regionales. Francia. La única especie del único género Asfivirus. Las infecciones naturales también ocurren en facóqueros ó jabalíes de verrugas. Transmisión La diseminación de la infección ocurre por contacto directo e indirecto. Distribución La enfermedad ocurre en cerdos domésticos y salvajes de la región del Sub-Sahara Africano. Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia tiene sólo un género. nódulos linfoides. riñones e hígado donde se produce una replicación secundaria en células del sistema linforreticular. El virus puede estar presente en productos de cerdo sin cocinar y puede ser diseminado a través de los residuos alimenticios de los barcos y los aviones.215 nm). Patogénesis Después de la infección por la ruta oro-nasal.

En los casos peragudos. reproducen aquellas de la peste porcina clásica aguda. Sin embargo. Los signos de la enfermedad aguda semejan aquellos de la peste porcina clásica aguda. aletargamiento. la muerte puede ocurrir en 1 ó 2 días. amígdalas y nódulos linfoides El diagnóstico presuntivo está usualmente basado en los rasgos clínicos y los cambios patológicos. con una mortalidad que alcanza hasta el 95 al 100% cuando es introducida por primera vez. la prueba serológica más útil para la detección de anticuerpos al virus de la PPA.La enfermedad se asemeja en algo al cólera porcino (Peste Porcina Clásica ó PPC). Ellos pueden incluir fiebre alta. pleural y peritoneal. En la población porcina en la cual la infección es endémica. sin embargo. parálisis parcial. descargas ocular y nasal muco-purulentas y diarrea teñida con sangre. con marcado incremento en los fluidos pericárdico. convulsiones. Otros procedimientos usados incluyen fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta. Los desechos alimenticios de aviones y barcos internacionales deben ser rutinariamente incinerados. El sistema vascular está severamente afectado con hemorragias graves que involucran todos los órganos y nódulos linfoides. Los cerdos que mueren de la enfermedad per-aguda pueden no mostrar lesiones macroscópicas. Aunque el PCR puede ser usado para detectar virus en tejidos. Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: sangre. . tos. El período de incubación varía desde unos pocos días a dos semanas. el diagnóstico definitivo requiere aislamiento e identificación del virus en cultivo de macrófagos porcinos ó por inmunofluorescencia directa sobre los tejidos afectados. La ELISA es considerada. en contraste con la PPC. Prevención • • No se han desarrollado procedimientos de inmunización efectiva. usualmente no se observan las úlceras en forma de botón y se encuentra edema severo en los pulmones. La muerte usualmente ocurre dentro de la primera semana después de la aparición de la fiebre. sin otro signo que la fiebre alta. la enfermedad es menos severa y puede ser leve y aún subclínica. inapetencia. Facóquero ó Jabalí de verrugas: este es un cerdo salvaje africano con colmillos y protuberancias en la cara. Se recomiendan la cuarentena estricta y el sacrificio. usualmente no es requerido. Glosario Arbovirus: cualquier virus de los vertebrados que es transmitidos a través de artrópodos. Lesiones macro y microscópicas en la enfermedad aguda. bazo. deshidratación.

ES .0705.org. Este documento está disponible en www. A3414.Derechos Reservados. Documento No.ivis.

(29-Jan2007). G. Athens.. West Virginia. Blacksburg.3Department of Veterinary Preventive Medicine. Tehuacán. Concord University. Virginia. Santa Maria.J. Colombia.V.1 y A. Rodas G. Wise1. Mexico. 1 Indice • • • • • Características virales Clasificación Alfaretrovirus o Leucosis Aviar Betaretrovirus o Adenocarcinoma pulmonar ovino o Tumor nasal enzoótico Gamaretrovirus o Leucemia felina o Virus del sarcoma felino Reticuloendoteliosis aviar Deltaretrovirus o Leucosis / Leucemia bovina Lentivirus o Maedi /Visna o Artritis-Encefalitis Caprina o Anemia infecciosa equina o Inmunodeficiencia felina o Inmunodeficiencia bovina Glosario o • • • Esta es una familia de grandes virus con ARN de cadena sencilla que usan la enzima transcriptasa reversa en su ciclo de replicación. Debido a su modo de replicación. T. Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro. los retrovirus probablemente están presentes en los genomas de todos los vertebrados. 1Facultad de Ciencias Agrarias. . Carter2 and E. Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Puebla. USA. Varios retrovirus oncogénicos causan enfermedades animales de gran importancia.A de C. Federal University of Santa Maria.RNA y DNA Virus Transcripción Reversa Retroviridae D.D. Medellín. Pérez Méndez2. Virginia Tech. Flores3 Department of Biology. 2Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. F. S. 2 Biotecnología Veterinaria de Puebla. USA. RS Brazil. Traducido por: J.R.

Características virales • • • • • • • • • • • Estos virus ARN son envueltos. requerido para la replicación. Los viriones son sensibles al calor. tienen cap en el extremo 5´ y poli(A) en el extremo 3´ (equivalente al ARN mensajero) y cuatro regiones codificadoras características (gag-pro-pol-env). HTLV). que está presente en el virión. llamado ADN proviral.11 kb. La conversión de ARNss a ADNss. Estos son los únicos virus que son verdaderamente diploides. gen pro (proteasa). de sentido positivo (+). a los solventes lipídicos y a los detergentes. La envoltura tiene espículas glicoprotéicas en su superficie (ver Fig. nucleoproteína. la cual no siempre resulta en lisis celular. el ADNds viral. por acción de la enzima integrasa viral. da como resultado una molécula de ADN de doble cadena más larga que aquella del genoma original. Este ADNds migra al núcleo donde se integra finalmente en el cromosoma del hospedero. Los nuevos viriones son liberados por gemación o protrusión de yemas. Muchos retrovirus portan oncogenes (por ejemplo el virus del sarcoma de Rous en las aves). Del este ADNss se forma un ADN de cadena doble (ds por sus siglas en inglés). un ARN transportador (ARNt) (usualmente trp. Sin embargo. mientras que otros no (por ejemplo el virus linfotrópico de células T humanas. . 15-1). unión al receptor) (ver Fig. mediada por la enzima viral transcriptasa reversa. Estos genes varían en tamaño desde aproximadamente 8 . ARN de cadena sencilla (ss por sus siglas en inglés) con una nucleocápside icosahédrica. cápside). 15-2). Todos los genomas retrovirales consisten de dos moléculas de ARNss. el cual es entonces integrado dentro del cromosoma del hospedero. existe un tipo específico de ARN celular. Genes gag (antígeno específico de grupo: proteína de matriz. El ARNss es convertido a ADN de cadena simple por la enzima transcriptasa reversa. debido a que la transcripción reversa es un proceso propenso al error. Adicionalmente. genes pol (transcriptasa reversa y ARNasa-H). El ADNds proviral sirve entonces como molde para la producción de ARN mensajero y genomas ARNss de la progenie. Los retrovirus son únicos entre los virus en el sentido de que ellos portan dos copias idénticas de su genoma en los viriones (son diploides). algunos retrovirus pueden causar tumores sin portar oncogenes. pero son relativamente resistentes a daños por luz ultravioleta. Por esto. y genes env (envoltura. pro o lis). Existe una alta tasa de mutación. los retrovirus usualmente presentan una alta diversidad genética. El provirus permanece latente hasta que es "estimulado" a entrar en transcripción a ARN mensajero por la maquinaria celular del hospedero. Una vez integrado dentro del genoma del hospedero. La transcripción del ARNm viral del provirus es mediada por la enzima celular ARN polimerasa II. es llamado provirus.

con los virus más importantes.genes que codifican las glicoproteínas de la envoltura. o Virus Maedi / Visna o Virus de la Artritis-Encefalitis Caprina o Virus de la Anemia infecciosa equina o Virus de la Inmunodeficiencia felina o Virus de la Inmunodeficiencia bovina o Virus de la Inmunodeficiencia humana 1 y 2 o Virus de la Inmunodeficiencia del simio Espumavirus agentes espumosos (por ejemplo los virus espumosos de los bovinos y de los simios) que causan infecciones persistentes pero silenciosas en varios hospederos naturales. . pro-gen que codifica la proteasa. gag .Figura 15-1. Retroviridae (80 . Para ver oprima la figura Figura 15-2. env . virus de la leucemia felina).100 nm). Arreglo genético de un retrovirus típico (virus de la leucemia aviar. Ellos son contaminantes ocasionales en cultivos celulares. Los géneros. Las enfermedades más importantes causadas por lo retrovirus son discutidas bajo. Todos los géneros excepto los Lentivirus y los Espumavirus causan cambios neoplásicos en tipos de células específicas. La envoltura tiene "espículas" glicoprotéicas características en la superficie. Estos son virus envueltos con ARN de cadena sencilla con una nucleocápside icosahédrica. Para ver oprima la figura Clasificación Actualmente existen siete géneros en la familia. debajo de sus respectivos géneros. son: • • • • • • • Alfaretrovirus o Virus de la leucosis Aviar o Virus del sarcoma aviar o Virus de la mieloblastosis aviar o Virus del sarcoma de Rous Betaretrovirus o Virus del tumor mamario del ratón: un virus importante muy estudiado de los ratones o Adenocarcinoma pulmonar ovino o Virus del tumor nasal enzoótico Gamaretrovirus o Virus de la leucemia felina o Virus del sarcoma felino o Virus de la reticuloendoteliosis aviar Deltaretrovirus o Virus de la leucemia bovina Epsilonretrovirus o Virus del tumor de los peces Lentivirus estos virus causan enfermedades del tipo de las inmuno-deficiencias.genes que codifican las proteínas de la cápside y el núcleo. LTR-repetición terminal lateral.

Patogénesis. Estas secuencias de ADN proviral están integradas dentro de las células de la línea germinal y son así transmitidas verticalmente. En la eritroblastosis. los cuales son comunes en los pollos. los cuales pertenecen principalmente al subgrupo E y ocurren comúnmente en pollos y otras especies aviares. Transmisión Aunque la transmisión puede ocurrir por contacto. Los virus defectivos no son importantes como causa de leucosis. son de poca o ninguna patogenicidad. El período de incubación es variable y puede ser tan largo como meses o años. El grupo de virus de la leucosis aviar (ALGV por sus siglas en inglés) está conformado por 10 subgrupos. Como resultado de lo anterior. la integración se da cerca del gen c-erbB. pero no son importantes como causa de leucosis. Los virus del subgrupo A causan la mayoría de los brotes de leucosis aviar que se manifiestan como una leucosis linfoide. Después de la infección el virus es diseminado a los tejidos de todo el cuerpo. con un resultado similar. perdiz y faisán. codornices. Los parásitos hematófagos son vectores potenciales. Con aquellos virus que son considerados de transformación rápida. perdices y faisanes de todo el mundo y la enfermedad es de gran importancia económica. Esta es la neoplasia más común e importante asociada con la enfermedad. El grupo ALGV contiene ambos virus. los competentes y los defectivos en replicación. Los ALGV´s endógenos. de la A a la J. la célula es estimulada a dividirse cuando los genes virales están siendo transcritos. La mayoría de los virus que causan leucosis aviar son exógenos. Los virus endógenos. Los virus del subgrupo J han sido asociados con leucosis mieloide en pollos de engorda. Factores tales como los genéticos (susceptibilidad transmitida autosomalmente o células aviares resistentes) y la edad y el sexo del hospederos pueden también ser importantes en el desarrollo de los tumores. características clínicas y patológicas Todos los virus del grupo de la leucosis aviar son oncogénicos. ha sido encontrado . oncogénesis. también son transmitidos genéticamente en la línea germinal de los padres a la descendencia. donde se replica. excepto aquellos que pertenecen al subgrupo E. Distribución Los virus de la leucosis aviar ocurren comúnmente en pollos. un linfoma de células B. Dentro de las células B el provirus induce neoplasia por integración cercana al encogen c-myc del hospedero. que es. el principal medio de transmisión es a través del huevo. Los mecanismos involucrados en el desarrollo de neoplasias por virus. son descritos en el capítulo 4. puesto que el virus está presente en heces y saliva. Los virus de los subgrupos A al E y J infectan pollos. basados en diferencias en las glicoproteínas de la envoltura.Alfaretrovirus Leucosis aviar Causa El virus de la leucosis aviar. Los virus de los otros subgrupos se presentan en codorniz.

La mieloblastosis es clínicamente similar a la eritroblastosis. siendo la segunda la más común de las dos. incluyendo leucosis linfoide. . la más prevalente de todas las formas de leucosis / sarcoma aviar.que su genoma posee el proto-oncogen c-onc. los cuales son resumidos en la Fig. y deshidratados. mieloblastosis. La enfermedad es vista más frecuentemente en pollos de al menos 16 semanas de edad y ocurre más comúnmente en hembras. proliferación celular intrafolicular en la bolsa de Fabricio en contraste con la proliferación celular interfolicular en la enfermedad de Marek. por mucho. La eritroblastosis puede manifestarse en una de dos formas. lo cual estimula la transformación celular. Las oncoproteínas producidas pueden actuar como hormonas. en oposición a la cianosis observada en la forma proliferativa en la cual los eritroblastos circulantes están presentes en gran número. pero la leucosis linfoide puede ser confundida con la forma aguda de la enfermedad de Marek en aves más viejas. hemangiomas y sarcomas. Los signos clínicos son similares para ambas formas. Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: aves enteras in extremis. nefroblastomas. incluyen: tumores nodulares en la bolsa de Fabricio en contraste con el agrandamiento difuso que se presenta en la enfermedad de Marek. existen pocos eritroblastos circulantes. Las aves afectadas pueden estar anémicas y también tener lesiones de leucosis linfoide. Con la forma anémica. factores de regulación de la trascripción o cinasas asociadas con mecanismos de señalización celular. osteopetrosis. y los pollos parecen pálidos. Existe una proliferación anormal de mieloblastos que resultan en leucemia severa. 15-3. eritroblastosis. El aislamiento de los virus o la demostración de anticuerpos no es considerado de valor en el diagnóstico debido a que los virus del grupo de la leucosis aviar son ubicuos en pollos. Los pollos se ven deprimidos. Los rasgos diferenciales. anémica o proliferativa. resultando frecuentemente en un andar forzado. La diáfisis o caña de los huesos largos está engrosada. y la apariencia citológica de las células linfoides que son uniformemente células blásticas en la leucosis linfoide pero una mezcla de células pleomórficas maduras e inmaduras en la enfermedad de Marek. El diagnóstico de las condiciones neoplásicas causadas por los virus de la leucosis / sarcoma aviar se basa usualmente en los signos clínicos y en las lesiones patológicas e histopatológicas (macro y micro). Las formas más comunes son las siguientes: • • • • Leucosis linfoide es. Los virus de los subgrupos A al D están asociados con una variedad de condiciones neoplásicas. receptores de factores de crecimiento. con emaciación. Múltiples copias del gen c-onc resultan en sobreproducción de la proteína. El abdomen puede estar agrandado a causa de un crecimiento tumoral masivo en el hígado La osteopetrosis es una enfermedad esporádica que ocurre principalmente en machos. Los signos clínicos pueden estar ausentes o las aves pueden presentar apariencia pobre con cresta pálida.

Algunas aves son genéticamente más resistentes a la leucosis aviar. Para ver oprima la figura Prevención • • • • • • No existe vacuna disponible y la erradicación es le método preferido de control. mostrado en 1911 por Peyton Rous. Los ensayos de ELISA e inmunofluorescencia son usados para detectar anticuerpos en suero y yema de huevo. Controlar parásitos hematófagos. Puesto que los virus son principalmente transmitidos a través del huevo. Virus del sarcoma de Rous y otros alfaretrovirus Los virus del sarcoma de Rous (RSV). adenomatosis pulmonar) . El virus defectivo del sarcoma aviar porta el oncogén v-crk transducido. Arreglo genético del virus del sarcoma de Rous. Las aves positivas son eliminadas. env-genes que codifican las glicoproteínas de la envoltura. Estos virus se pueden convertir (experimentalmente) en virus rápidamente transformantes cuando un oncogén celular es incorporado dentro de su genoma.Figura 15-3. El RSV fue el primer virus. Las incubadoras deben limpiarse y desinfectarse adecuadamente. No se considera que ellos se puedan transmitir naturalmente. frecuentemente son defectivos y requieren otro ALGV para su replicación. Figura 15-4. La mayoría de las parvadas comerciales de pollos. Subsecuentemente se ha encontrado que existen un número de virus RSV que producen tumores en varios mamíferos. Éste y los virus defectivos previamente mencionados son principalmente de interés científico. Para ver oprima la figura Betaretrovirus Adenocarcinoma pulmonar ovino (Jaagsiekt. están ahora libres de virus ALG exógenos.Repetición Terminal lateral. Rasgos diferenciales de la enfermedad de Marek (MD) y la leucosis linfoide (LL). los criaderos infectados con el virus son detectados a través de la prueba de ELISA para antígeno viral en la albúmina del huevo. en causar un tumor maligno sólido. La figura 15-4 es una representación esquemática del genoma. progen que codifica a la proteasa. src-gen del sarcoma. gag-genes que codifican las proteínas de la cápside y del núcleo. LTR . ellas tienen un número menor de receptores virales específicos en la superficie celular. de la mieloblastosis aviar y de la eritroblastosis aviar. cuyo producto se une a varias proteínas celulares resultando en transformación celular in vitro.

El adenocarcinoma resultante puede sufrir metástasis. Ésta raramente afecta a las cabras. El período de incubación puede ser tan largo como varios años. La ausencia de anticuerpos específicos detectables impide la realización de pruebas serológicas Prevención • • No existen vacunas disponibles Las ovejas clínicamente afectadas deben ser removidas del rebaño. La enfermedad puede ser confundida clínicamente con neumonía progresiva ovina (discutida después como Maedi / Visna). Bacterias de los géneros Mannheimia o Pasteurella puede estar involucradas en una neumonía secundaria. fijado con formalina. pero las lesiones pulmonares son bastante diferentes. de progresión lenta. Distribución La enfermedad ocurre en ovejas de todo el mundo. excepto en Australia. sin embargo. En el genoma de la oveja están presentes tantas como 15 a 20 copias del virus endógeno por célula. El diagnóstico esta basado usualmente en lesiones pulmonares macro y microscópicas. La ELISA y el PCR han sido usados para detectar virus en exudados pulmonares. que microscópicamente son adenomas o adenocarcinomas. Intentos por cultivar el virus en cultivos celulares no han sido exitosos. eventualmente fatal caracterizada por proliferación adenomatosa del epitelio alveolar y bronquial infectado por el virus. No se ha encontrado U un oncogén en el genoma y el mecanismo de transformación no ha sido elucidado. la cual puede ser terminal. la enfermedad es causada por un virus exógeno. Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: tejido pulmonar que contiene las lesiones. Se observa tos. descarga nasal y dificultad respiratoria que conduce eventualmente a emaciación y muerte.Causa Virus del adenocarcinoma pulmonar ovino. Características clínicas y patológicas El virus se replica en células alveolares y bronquiales y se producen tumores a partir de estas células. . La enfermedad fue erradicada de Islandia a través de medidas de despoblación. La adenomatosis pulmonar es una neumonía crónica de la oveja. Transmisión Por el aire en aerosoles respiratorios y también por transmisión vertical. Macroscópicamente existen crecimientos nodulares diseminados a través de los pulmones.

. FeLV-A puede ser recuperado de todos los gatos naturalmente infectados con leucemia viral felina. Gamaretrovirus Leucemia felina (FeL) Causa Virus de la leucemia felina (FeLV) • • • • • • • • • • Existen tres subgrupos del virus. A. la cavidad craneal y la faringe. Los últimos virus pueden ser aislados de fibrosarcomas en gatos jóvenes. de canino y de visón. El tumor o los tumores se originan desde la mucosa de los hollares y pueden ser uni o bilaterales. está estrechamente relacionado con el virus causante del adenocarcinoma pulmonar ovino. El diagnóstico está basado en las lesiones macro y microscópicas. Los virus del subgrupo A crecen exclusivamente en células felinas. FeLV-B desaparece frecuentemente de gatos con FeL.2). la replicación no resulta en efecto citopático (ECP) observable. 30% son diagnosticados con linfoma. también crecen en células humanas. La recombinación frecuente de FeLV con los genes de las células hospederas produce virus del sarcoma felino recombinantes defectivos en replicación. Los genomas de ovejas y cabras tienen copias de secuencias de betavirus endógenos que están estrechamente relacionados. la incidencia de enfermedad neoplásica se incrementa con la co-infección de A y B sobre aquella de la infección con A solamente. FeLV-C causa una anemia fatal y por esto es raramente transmitida. FeLV-C se presenta en gatos infectados con FeLV-A como un resultado de las mutaciones en el gene env del FeLV-A. virus B y C. La confirmación requiera la demostración del virus.Tumor nasal enzoótico El virus del tumor nasal enzoótico de las ovejas y las cabras. 15. La enfermedad está caracterizada clínicamente por descarga nasal serosa a mucopurulenta y respiración con la boca abierta. FeLV-A tiende a ser menos patogénico que los otros dos subgrupos. donde LTR significa repeticiones terminales laterales. FeLV-B solo es transmitido con FeLV-A. Por ejemplo. FeLV posee la disposición genética característica de los retrovirus (ver Fig. FeLV-B aparece como resultado de la recombinación entre los genes env del FeLV-A y el ADN proviral de FeLV endógenos. B y C basados en las diferencias en la glicoproteína gp70 de la envoltura. FeLV-B puede ser aislado de cerca del 50% de los gatos con FeL. Los virus pueden ser propagados por largos períodos en fibroblastos de felino. Entre aquellos crónicamente infectados con los subtipos A y B. La infección con ambos subgrupos de virus A y B es más seria que solamente con el subgrupo A. Los pasajes nasales pueden llegar a ocluirse completamente y los crecimientos tumorales pueden extenderse dentro de los senos nasales.

Aquellos cuyas respuestas inmunes son insuficientes (cerca del 2%) permanecen . estómago. La infección es por ingestión y la diseminación es por contacto directo e indirecto y en forma transplacentaria. tales como el v-myc (ver Capítulo 4). Los gatitos de gatas persistentemente infectadas usualmente también se infectan. Los gatitos mayores son particularmente susceptibles. heces. Patogénesis Los principales estadios en la progresión de la infección con FeLV. glándulas salivales. Los mecanismos de oncogénesis incluyen: posesión de oncogenes virales. Transmisión El virus está presente en las secreciones respiratorias y orales. Un pequeño porcentaje es virémico por un período variable. Viremia secundaria o persistente (puede ser eliminación del virus).• FeLV ha sido asociado con una variedad de malignidades diferentes. frecuente de los gatos domésticos y algunos otros felinos tales como los gatos silvestres y los gatos de la jungla. la cual ocurre en todo el mundo. orina y secreciones respiratorias. Distribución La enfermedad. o mutagénesis insercional (inserción de un ADN proviral que destruye la estructura o la función de otro gene. es una afección importante. esófago. destrucción de un gen supresor de tumores. Viremia primaria o transitoria Replicación en tejidos linfáticos sistémicos. Con infección activa. faringe. el virus es excretado en saliva. El calostro parece proteger los gatitos durante el primer mes de vida. Se ha estimado que solo 1 de cada 5 gatos expuestos a las 10 semanas de edad desarrollará infección persistente. pero son asintomáticos y eventualmente eliminan el virus. y en orina y heces. Se desarrolla enfermedad clínica y es manifestada en varias formas. medula ósea y otros tejidos (puede ser eliminación del virus o infección latente). transducción de un proto-oncogén a un estado activo. vejiga y tracto respiratorio conduciendo a uno de los siguientes: Eliminación del virus/ infección latente/ infección activa. pero la susceptibilidad disminuye con la edad. Características clínicas y patológicas La mayoría de los gatos cuando están infectados con FeLV desarrollan una respuesta inmune eficaz y se recuperan completamente sin evidencia de algún signo clínico. son los siguientes: • • • • • Infección inicial. La saliva es particularmente infecciosa y las mordeduras y el acicalamiento mutuo son medios comunes de diseminación. generalmente involucrado en regulación del ciclo celular). Los virus se replican en los alrededores de los tejidos linfáticos. Involucra extensivamente la médula ósea.

anorexia y debilidad. Forma tímica: la disfagia y la disnea son signos comunes y la cianosis puede estar presente en casos avanzados. vómito y diarrea. Esta forma es usualmente vista en gatos jóvenes. eritroleucemia y leucemia linfoblástica. virales. los nódulos linfoides mesentéricos asociados también pueden estar afectados. esplenomegalia y hepatomegalia. Algunas de las manifestaciones son las siguientes: . La inmunosupresión incrementa la susceptibilidad a los agentes bacterianos. Las formas posibles son las siguientes: Formas Neoplásicas: Aproximadamente 20% de los gatos persistentemente infectados desarrollan una de las siguientes formas de linfosarcoma: alimenticia. fiebre recurrente y pérdida de peso. Algunos rasgos importantes de las varias formas de linfosarcoma son las siguientes: • • • • • Forma alimenticia: el gato puede mostrar anorexia. esplenomegalia y hepatomegalia. Los signos clínicos varían con las diferentes formas de la enfermedad y están relacionados con la naturaleza. Aproximadamente el 80% de los gatos que albergan al virus mueren dentro de los siguientes tres años. El fluido pleural puede contener células neoplásicas. Esta forma de leucemia es nombrada de acuerdo a la línea celular hematopoyética afectada. Formas no neoplásicas: Inmunosupresión El mecanismo responsable de la inmunosupresión inducida por el FeLV no está bien entendido. micóticos y protozoarios. Se piensa que la proteína de envoltura p15E puede estar involucrada. linfosarcoma renal. Los signos clínicos varían con las diferentes formas de tumores.persistentemente infectados y pueden llegar a desarrollar una variedad de formas neoplásicas o no neoplásicas de la enfermedad. Los signos incluyen anemia progresiva. Se debe tener presente que no todos los gatos con las formas de infección con FeLV referidas arriba. Forma multicéntrica: Puede encontrarse linfadenopatía generalizada. por ejemplo: leucemia mielógena. bazo y nódulos linfoides. multicéntrica. Forma leucémica linfoide: la médula ósea es la principal involucrada y los linfocitos cancerosos circulan en la sangre. tímica o leucemia linfoide. Son evidentes grados variables de fiebre. También pueden estar presentes la linfadenopatía. anorexia y pérdida de peso. ciego y colon. Esto puede complicar el diagnóstico. la fiebre. serán serológicamente positivos al antígeno FeLV. la anemia y la palidez de las membranas mucosas. Leucemia mieloide: La lesión primaria de esta forma sin linfosarcoma es en la médula ósea con implicación secundaria del hígado. Masas abdominales involucran al intestino delgado. extensión y localización de las lesiones. Los signos generales son letargia. Son frecuentes la ictericia.

llagas alrededor de las garras y enfermedad periodontal. Un síndrome parecido a la panleucopenia ha sido asociado con la infección por FeLV. Ha ocurrido en gatos inmunizados contra panleucopenia felina y es invariablemente fatal. Sin embargo. Se estima que cerca del 75% de las hembras infectadas abortan. estas también pueden ser vistas como un resultado de la enfermedad conocida como inmunodeficiencia felina. médula ósea y suero. Los fetos que sobreviven hasta el final de la gestación quedan persistentemente infectados y los gatitos resultantes son débiles y enfermizos. puede ser demorada en gatos con infección por FeLV. tumores. Sin embargo. Existe evidencia de que esta nefritis glomerular mediada por complejos inmunes es una importante causa de muerte en la infección con el FeLV. aborto / (gestación tardía) e infertilidad. La infección con FeLV es considerada una causa de aquello que es llamado el "síndrome del gatito débil". La forma soluble es encontrada en el plasma y el suero de gatos infectados. Un procedimiento de fluorescencia indirecta con anticuerpo (IFA) sobre frotis sanguíneo y el procedimiento de ELISA en suero son las técnicas más comúnmente usados para la detección de antígeno (la principal proteína de la cápside. La cicatrización de los procesos infecciosos. Los tres subgrupos son detectados por las pruebas de diagnóstico comúnmente usadas para FeL. incluyendo los abscesos.• • • • Puede haber rinitis y sinusitis crónica. virales y micóticos de los tractos respiratorio y entérico. Desórdenes reproductivos • • La infección con FeLV puede resultar en muerte fetal (reabsorción fetal). pero estos nos pueden distinguir entre los varios subtipos. Diagnóstico • • • Especimenes clínicos: frotis sanguíneo. Glomerulonefritis Ésta puede estar presente en gatos con infección persistente de FeLV. La infección con FeLV puede predisponer a la peritonitis infecciosa felina y a la infección con Haemobartonella felis (anemia infecciosa felina). Los gatos infectados con FeLV son particularmente susceptibles a los patógenos bacterianos. En las infecciones crónicas subsecuentes se presentan fiebres persistentes con pérdida progresiva de peso y de la condición corporal. procedimientos referidos más adelante. Varios procedimientos diagnósticos pueden ser usados. incluyendo el examen histopatológico de biopsias. Se considera que la muerte fetal es debida a endometritis y placentitis. la forma más práctica y confiable de diagnosticar la infección con el FeLV es con la ELISA y el IFA. Al menos tres frotis . Se considera que es debido a la deposición de complejos antígeno – anticuerpo en los riñones. p27). exámenes de médula ósea y citología de fluidos torácicos y abdominales. Este antígeno puede ser encontrado en grandes cantidades en el citoplasma de leucocitos infectados y en plaquetas.

Agentes antivirales (incluyendo IFN-α recombinante humano y AZT) pueden retardar la aparición de los signos clínicos. Una prueba positiva indica la presencia del virus. Tratamiento • • • Terapia de mantenimiento. En cada uno de estos virus recombinantes. Están disponibles vacunas a base de virus muerto y de subunidades. Las vacunas no interfieren con las pruebas para antígeno viral. el Gardner-Arsstein-GA-FeSV tiene el encogen (c-fas). pero el aislamiento viral como herramienta diagnóstica es costoso y dilatado. Ellos son incapaces de replicarse sin la ayuda de un FeLV de tipo silvestre. El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares. uno de siete oncogenes ha sido transducidos por FeLV. Ellos pueden desarrollar más tarde una enfermedad relacionada con el virus de la leucemia felina. Los reactivos comerciales están disponibles para los laboratorios de diagnóstico para las pruebas de ELISA e IFA. FeSV está confinado al tumor y no existe evidencia de transmisión de estos virus de gato a gato. Quimioterapia e irradiación pueden prolongar la vida en gatos con neoplasia. . Tales gatos son una amenaza para los gatos negativos y por lo tanto deberían ser mantenidos dentro de la casa y aislados de gatos negativos. El diagnóstico definitivo depende de procedimientos de laboratorio extensivos. Nuevas adiciones deben ser puestas en cuarentena y muestreadas antes de la admisión a la colonia principal.• • • • sanguíneos son recomendados para el IFA. Por ejemplo. La enfermedad puede ser erradicada de las colonias por pruebas serológicas periódicas con la remoción de los gatos positivos. y son administradas desde las nueve semanas de edad. Los resultados de las pruebas IFA y ELISA se comparan de forma favorable. La evaluación con ELISA e IFA es recomendada antes de la vacunación. Los virus del sarcoma felino han sido aislados de fibrosarcomas multicéntricos raros en gatos jóvenes. Es fácilmente inactivado por desinfectantes de uso común. Más de diez virus diferentes del sarcoma felino han sido identificados. Prevención • • • • • • El FeLV es lábil y pierde rápidamente su infectividad en el ambiente. Los estuches de ELISA comerciales están disponibles para los practicantes. Debe existir un intervalo de al menos un mes antes de introducir gatos negativos a un ambiente previamente infectado. Algunos dueños elegirán mantener gatos positivos a FeLV que son asintomáticos. pero no son curativos. Los gatos en la colonia principal son muestreados nuevamente a intervalos anuales o menores. Ellas no eliminan infecciones pre-existentes. y la desinfección de áreas potencialmente contaminadas. Virus del sarcoma felino Los virus de la leucemia felina frecuentemente sufren recombinación con genes de la célula hospedera resultando en virus de sarcoma recombinantes defectivos en replicación (FeSV). El PCR puede ser usado para detectar el genoma viral.

La mayoría de las infecciones son inaparentes y puede estar infectado tanto como el 80% del hato lechero. La enfermedad ha sido erradicada en algunos países. La mayoría de los animales infectados desarrollan una linfocitosis persistente sin características clínicas aparentes. La diseminación del virus ocurre a través del contacto y del huevo. Distribución El virus de la leucemia bovina (VLB) está distribuido mundialmente y ocurre con particular frecuencia en ganado lechero. y otros están en proceso de erradicación. Estos virus están ampliamente diseminados y pueden causar varias neoplasias serias en pollos y pavos. Sólo un pequeño porcentaje de los animales infectados con BLV desarrollan linfosarcomas de células B. La prueba de ELISA (comercialmente disponible) y otros procedimientos serológicos son empleados para detectar anticuerpos. La transmisión mecánica por mordeduras de insecto puede desempeñar cierto papel. particularmente en regiones tropicales. faisanes y codornices japonesas. gansos. Esto es usado como un ensayo para detectar virus o anticuerpos. Transmisión El ganado se infecta por contacto directo con sangre de animales infectados durante la toma de muestras sanguíneas. y también en patos. Algunos brotes han sido atribuidos a las vacunas contaminadas con el virus de la reticuloendoteliosis. El antígeno viral en el suero puede ser detectado con una prueba de precipitación en gel de agar. El virus produce sincicios en células en cultivo y los sueros inmunes evitan la formación de estos sincicios. las medidas de control no son factibles. Estos virus pueden ser cultivados en una variedad de células aviares pero frecuentemente se replican sin un efecto citopático discernible. Sólo se ha encontrado un tipo antigénico. Las infecciones son frecuentemente subclínicas. exámenes clínicos. Deltaretrovirus Leucosis Bovina (Leucemia Bovina. Las causas son los virus de la reticuloendoteliosis (gamaretrovirus) que constan principalmente de tres subtipos serológicos estrechamente relacionados que son inequívocamente diferentes de los retrovirus del grupo leucosis / sarcoma. castración y descorne. . leucosis bovina enzoótica) Causa Virus de la leucosis bovina (VLB). Dada la naturaleza de la enfermedad. Se infectan aproximadamente el 10 al 15% de los becerros nacidos de madres infectadas.Reticuloendoteliosis aviar Este término comprende varios síndromes de enfermedades.

. hasta que alcanzan la maduración sexual. El virus no contiene un oncogen.Patogénesis Los linfocitos B son el blanco primario y le sigue una infección inaparente o un linfoma de células B. corazón. la proteína Tax se asocia con factores de transcripción del hospedero. debido a que no todos los animales infectados presentan linfocitosis. Diagnóstico • • • • • • Especímenes clínicos: tejidos afectados (fijados en formalina) y suero. y generalmente afecta a animales más jóvenes. abomaso. Frecuentemente. Cuando están involucrados. la mayoría de las infecciones ocurren en ganado lechero de más de dos años de edad. Los órganos más comúnmente afectados son los nódulos linfáticos. son la clave en la progresión hacia la neoplasia. multicéntrica) no viral. pero esto no es práctico para el diagnóstico. los nódulos linfáticos superficiales pueden estar inflamados y parecer como bolas bajo la piel. En suero de ganado infectado pueden detectarse anticuerpos específicos por diferentes pruebas serológicas. Frecuentemente el diagnóstico presuntivo de LB se basa en el hallazgo de tumores en los lugares mencionados anteriormente y en la examinación clínica y las lesiones a la necropsia. incluyendo ELISA. generalmente en el cuello y en los flancos traseros. radioinmunoanálisis e inmunodifusión en gel de agar (AGID por sus siglas en inglés). dos proteínas reguladoras de genes. las proteínas Tax y Rex. alrededor del 30% desarrollan una linfocitosis persistente y menos del 2% eventualmente desarrollan linfosarcoma. pero nunca desarrolla la enfermedad. El hecho de que la enfermedad raramente se observa en animales más jóvenes se relaciona con la presencia de anticuerpos maternos (por 5 o 6 meses) y la separación de los animales jóvenes del resto del hato. La mayoría de los animales infectados con VLB permanecen clínicamente normales. En particular. Aquellos que desarrollan la enfermedad (aproximadamente el 2%) mueren al final de un largo curso clínico (semanas a meses). La cuenta de linfocitos en muestras de sangre que alguna vez se usó como prueba diagnóstica ya no se usa. En vez de esto. conduciendo a la transcripción del provirus del BLV. útero y bazo. La enfermedad es un linfoma de células B. Características clínicas y patológicas Aunque ganado no inmune de cualquier raza puede ser infectado a cualquier edad con el virus de la leucemia bovina (VLB). Es necesario el examen microscópico de los tejidos afectados para hacer la confirmación de la enfermedad. La mayoría del ganado tiene anticuerpos contra BLV. Aunque tampoco es práctico para el diagnóstico. el PCR también puede ser usado para detectar el virus en linfocitos. pero pueden ser muy variables dependiendo del sitio en donde se desarrolle el tumor. El virus puede ser cultivado y aislado en linfocitos de la sangre. La mayoría de los animales infectados son asintomáticos. Esta prueba se usa más comúnmente en estudios epidemiológicos. Debe tenerse en cuenta que hay formas esporádicas de leucosis bovina (tímica. los signos clínicos iniciales son pérdida de peso y disminución en la producción de leche.

etc. Transmisión El virus de MV es dispersado en secreciones nasales y en la leche de ovejas infectadas. Esto permite el desarrollo de una respuesta inmune tanto humoral como celular (CMI por sus siglas en inglés cell mediated immune response). Patogénesis El periodo de incubación varía desde varios meses hasta años. castración. descorne. Debe tenerse cuidado para evitar la diseminación del virus durante la toma de muestras de sangre. Lentivirus Maedi/Visna (Pneumonía ovina progresiva) Causa Maedi/Visna (MV) virus. de donde fue erradicada. La infección da como resultado una inflamación crónica y progresiva. una especie del género Lentivirus ovino/caprino del grupo lentivirus. Nueva Zelanda e Islandia. examinación clínica. En hatos extensamente infectados la erradicación puede no ser factible. También puede ser recomendable el control de insectos en áreas afectadas. Distribución La enfermedad está ampliamente distribuida en ovejas de todo el mundo. Hay cambios antigénicos tales. que se caracteriza por la presencia de macrófagos y linfoproliferación principalmente en los pulmones y en las glándulas mamarias. Tomando las medidas de precaución adecuadas es posible mantener hatos con pocos animales seropositivos y sin diseminación a otros animales. El virus tiene un centro denso y su genoma de ARN está relacionado con el del virus de la artritis encefalitis caprina. que parecen deberse a selección de cepas que expresan genes alternativos. y la introducción al hato sólo de animales serológicamente negativos. Tienen homología del 60% en el gen env y de alrededor del 75% en los genes gag y pol. También ocurren lesiones en las membranas sinoviales y el cerebro. . Estas lesiones son consecuencia de la inmunopatología que se da como respuesta a la presencia persistente de antígenos virales. Los animales negativos deben separarse de los serológicamente positivos y deben hacerse esfuerzos dirigidos a evitar la diseminación. con la excepción de Australia. La erradicación se lleva a cabo mediante la detección y eliminación de los animales serológicamente positivos. esto no basta para eliminar la infección y facilita el desarrollo de la inmunopatología característica. Después de la infección inicial.Prevención • • • • No hay vacunas disponibles para la prevención de la LB. Sin embargo. la mayoría de los animales presentan viremia.

Además de la persistencia asociada con el virus latente de los monocitos infectados. En aquellos en los que se desarrolla. los monocitos infectados son una fuente de antígeno persistente – sólo expresan el antígeno viral cuando maduran hacia macrófagos. Aunque el animal permanece infectado de por vida. El control de MV dentro de un rebaño requiere de muestreos serológicos periódicos y la consecuente eliminación de los animales seropositivos. hasta el agotamiento. ELISA o Inmunotransferencia (Western blotting). Las ovejas con la forma de desmielinización del SNC desarrollan ataxia de los cuartos traseros y finalmente parálisis. determinada por inmunodifusión en gel de agar (AGID). en respuesta a las señales inflamatorias. son vistas más frecuentemente en ovejas de más de dos años de edad. poco frecuente. Características clínicas y patológicas Maedi/Visna es una enfermedad lenta y progresiva. de un año o más.La activación del provirus latente ocurre en los monocitos. Se manifiesta en dos formas diferentes: el síndrome respiratorio (con artritis y mastitis) y el síndrome nervioso. En el cerebro se observa leucoencefalitis con desmielinización focal y cuffing linfocítica perivascular. . iniciada por la maduración de los monocitos hacia macrófagos. que progresan en un periodo de meses. Entonces el sistema inmune tiene que responder a diversas variantes virales. El virus de MV está muy relacionado antigénicamente al virus de la artritis encefalitis caprina y la AGID que se hace actualmente detectará anticuerpos contra ambos virus. Diagnóstico • • • • Especímenes clínicos: suero e individuos vivos clínicamente enfermos. Las glándulas mamarias afectadas son fibrosas con infiltrados leucocíticos. Las palabras islandesas "maedi" y "visna" significan disnea y emaciación respectivamente. Así. la replicación del ARNss para genomas de la progenie es propensa al error. y las articulaciones afectadas se caracterizan por cambios proliferativos de las membranas sinoviales. No debe permitirse que los corderos sean amamantados por hembras seropositivas. La forma pulmonar se caracteriza por una lenta y progresiva pérdida de peso y disnea. Todos los animales de reemplazo deben ser serológicamente negativos. pocos desarrollan la enfermedad clínica. Las lesiones en pulmón son neumonitis intersticial e hiperplasia linfoide. El aislamiento viral no se practica rutinariamente para diagnóstico. Usualmente el diagnóstico se basa en signos clínicos y lesiones histopatológicas. Las diferentes manifestaciones de la enfermedad. hay un prolongado periodo de incubación. Prevención • • • Actualmente no hay vacunas disponibles. En tejidos afectados se observa histológicamente una inflamación crónica activa. Como resultado de esto existen muchas variedades del virus en un mismo individuo. y mientras esto sucede las variantes se convierten en una fuente de antígeno persistente. La prevención se realiza mejor manteniendo cerrados los rebaños seronegativos. apoyado por evidencia serológica de la exposición. eventualmente fatal en un pequeño porcentaje de ovejas adultas.

con menos frecuencia. esta combinación contribuye a la incapacidad del hospedero para resolver la infección. y en cabras adultas puede presentarse. necrosis y mineralización. La enfermedad se observa con más frecuencia en cabras lecheras. retrovirus no oncogénico del género lentivirus. de 2 a 4 meses de edad. Las articulaciones aumentan de tamaño. Microscópicamente las lesiones del SNC se parecen a las de Visna en . células plasmáticas y macrófagos). La artritis puede permanecer sin cambios o volverse peor progresivamente. del espolón. con el desarrollo de concreciones fibrinosas. en cabras jóvenes se observa una leucoencefalomielitis.Artritis encefalitis caprina (Leucoencefalomielitis de las cabras. del corvejón y de la babilla. La forma artrítica se caracteriza por una sinovitis proliferativa de las articulaciones del carpo. encefalomielitis caprina) Causa Virus de la artritis encefalitis caprina. Características clínicas y patológicas El desarrollo de esta enfermedad es similar al de la Maedi/Visna. y a través del coito. En las cabras maduras las articulaciones se ven afectadas por una enfermedad crónica del tejido conectivo. La afectación del sistema nervioso central (SNC) se presenta principalmente en cabritos jóvenes. especialmente la del carpo. El virus se replica en los macrófagos y la respuesta CMI contribuye a las lesiones. Se caracteriza por una inflamación crónica y persistente que no se resuelve a pesar de una vigorosa respuesta CMI al antígeno viral. este virus está muy relacionado antigénicamente con el virus que causa Maedi/Visna. Los monocitos infectados son una fuente persistente de antígeno y de una gran diversidad de variantes virales generadas durante la replicación viral. Tal como se mencionó antes. Distribución El virus de la Artritis Encefalitis Caprina (AEC) está ampliamente distribuido en cabras de todas las edades y razas a lo largo del mundo. Patogénesis La patogénesis de esta enfermedad es similar a la de Maedi/Visna. mastitis o pneumonía. Se piensa que la transmisión horizontal ocurre por contacto directo con secreciones y excreciones de cabras infectadas. y las lesiones histológicas más comunes son proliferación de las células sinoviales e infiltración de células inflamatorias (linfocitos. y se caracteriza por una parálisis progresiva ascendente. Transmisión Las crías son infectadas más comúnmente a través de la ingestión de leche de cabras infectadas. Se cree que los mecanismos inmunopatológicos son los responsables de desarrollo de la mayoría de las lesiones.

Prevención • • • • • Las cabras infectadas con el virus de la AEC permanecen infectadas de por vida. como resultado de medidas de control. mulas y burros. De manera alternativa. El virus produce sinsicios en cultivos celulares aunque pueden tardar semanas en ser visibles. El control de la AEC en rebaños en los que el virus es enzoótico es difícil. El VAIE es capaz de infectar a todos los miembros de los equinos. Es también el primer retrovirus que se observó ser transmitido mecánicamente por insectos (tabánidos). Las crías deben separarse de las cabras positivas al nacer. incluyendo caballos. La prevención se logra mejor manteniendo cerrados los rebaños. Si es posible económicamente. y otras pueden prensentar inflamación y fibrosis de las glándulas mamarias. . Las pruebas serológicas usadas con más frecuencia son la AGID y la ELISA. Todos los animales de reemplazo deben mantenerse aislados y probarse serológicamente (ELISA o AGID). El virus puede ser propagado en cultivo de células de caprino. el método preferido es muestrear a los animales y eliminar a los positivos. Los animales infectados permanecen así de por vida. La incidencia de esta enfermedad se ha reducido sustancialmente en algunos países. Distribución La anemia infecciosa equina (AIE) es una enfermedad de los equinos que se presenta frecuentemente en muchos países. Diagnóstico • • • Especímenes clínicos: suero y animales afectados. derivadas de membranas sinoviales. Anemia infecciosa equina (Fiebre de pantano) Causa Virus de la anemia infecciosa equina (VAIE). Las cepas tienen un antígeno CF común pero pueden ser diferenciadas por neutralización viral. El diagnóstico de la enfermedad asociada a AEC usualmente se hace con base en los signos clínicos y evidencia serológica de exposición. las cabras serológicamente positivas deben separarse de las cabras negativas. La leche de las cabras infectadas no debe usarse como alimento a menos que haya sido pasteurizada. Algunas cabras infectadas pueden desarrollar una neumonitis intersticial. Es particularmente prevalente en regiones pantanosas bajas. pero el aislamiento es tardado y raramente se intenta.ovejas e incluyen infiltración por células linfocíticas y desmielinización de la materia blanca.

así que se piensa que la transmisión directa e indirecta es posible. fagocitosis de los eritrocitos. La forma crónica de la AIE es la más común. la demostración de anticuerpos específicos (a la proteína p26 del núcleo del virus EIA) se usa rutinariamente para el diagnóstico. semen y orina. La viremia puede presentarse por años. aún durante las remisiones. a partir de donde el provirus puede ser transportado a todo el cuerpo. . La respuesta humoral a la presencia del antígeno viral estimula la producción de anticuerpos no neutralizantes. También se usa una prueba de ELISA competitiva. La anemia es el resultado de los efectos combinados de hemólisis. Experimentan pérdida de peso y frecuentemente presentan edema en los miembros y el abdomen. La forma aguda se caracteriza por aparición repentina de fiebre. El virus puede estar presente en la leche. sed. normalmente conocida como prueba de Coggins. fluido cefaloraquídeo de caballos con ataxia. Estos anticuerpos se unen al antígeno viral formando complejos inmunes. el virus persiste como provirus en las células infectadas. pero sus resultados deben ser confirmados con la prueba de Coggins. La enfermedad resultante puede ser aguda o crónica. sin embargo la enfermedad es generalmente fatal. Las remisiones son comunes y pueden durar años. depresión. anorexia. Tal como en otros retrovirus. y en raras ocasiones esta ataxia puede ser el único signo clínico. anemia.Transmisión Esta ocurre mecánicamente cuando la sangre de un caballo infectado se introduce en un caballo susceptible a través de insectos hematófagos (tabánidos). Debido a que la AIE es una infección persistente. se producen muchas variantes del virus debido a la tendencia al error en el proceso de replicación. agujas hipodérmicas e instrumentos quirúrgicos. trombocitopenia y glomerulonefritis. Características clínicas y patológicas El periodo de incubación que sigue a la exposición del virus de la AIE es generalmente de 2 a 6 semanas. Esto se lleva a cabo principalmente con la prueba de inmunodifusión en gel de agar (AGID). A pesar de una vigorosa respuesta inmune al antígeno viral. Diagnóstico • • • Especímenes clínicos: suero. Algunos caballos afectados pueden presentar ataxia. hemorragias petequiales. saliva. los complejos inmunes activan la vía clásica de la cascada del complemento (ver capítulo 4). presentando el animal una apariencia esencialmente normal. que a su vez lleva a la producción de fiebre. En el caso de la AIE la liberación de estas variantes puede relacionarse con periodos febriles intermitentes. Patogénesis El virus de la AIE infecta monocitos/macrófagos y células de Kupffer. Una vez formados. Los caballos afectados están intermitentemente febriles y anémicos. debilidad progresiva. edema ventral y muerte en 2 a 4 semanas. y disminución en la producción de las células sanguíneas de la línea eritropoyética.

Se han recuperado virus semejantes a partir de felinos silvestres y de zoológico. no causa efecto citopático notable (CPE por sus siglas en inglés). Transmisión Esta es principalmente por mordeduras. o separados al menos 200 yardas del resto de los individuos en pastoreo. Patogénesis La patogénesis de la infección por VIF es parecida a la que se observa con el HIV. astrocitos y células de la microglía. La respuesta humoral es normal. Los gatos machos errantes presentan la más alta incidencia de infección. pero también en macrófagos. para evitar la dispersión mecánica por insectos chupadores. asociado a la inmunodeficiencia clínica observada. Todos los caballos de la cuadra deben ser sometidos a pruebas serológicas. El VIF se replica primariamente en linfocitos T CD4+ (ayudadores). Infección por virus de inmunodeficiencia felina Causa Virus de la Inmunodeficiencia Felina. Adicionalmente el ARN viral puede ser detectado por (RT)-PCR (PCR con transcriptasa reversa). usando iniciadores específicos del genoma viral. Distribución El virus de la inmunodeficiencia felina (VIF) se presenta frecuentemente en gatos en todo el mundo. Hay también un incremento en el número de (virus) variantes. la viremia se incrementa hacia la etapa final de la enfermedad. debido a la replicación con tendencia al error. y luego desciende. En el RTPCR el molde de ARN es copiado a un ADN complementario (cDNA por sus siglas en inglés) mediante la enzima transcriptasa reversa (aislada de una fuente retroviral). Sin embargo.• • El virus puede aislarse y propagarse en cultivos de leucocitos equinos. Muchos países y estados sólo permiten la entrada de animales sero-negativos. La infección es seguida por una viremia crónica que alcanza su máximo nivel a las 7 u 8 semanas. El ADN proviral puede ser detectado por PCR. Han sido identificados cinco subtipos del VIF. Como resultado de esta disminución de las células CD4+ se observa un incremento del número de infecciones por microorganismos oportunistas. basándose en las diferencias de la secuencia de aminoácidos de la envoltura. . sin embargo hay una disminución progresiva en la función del CMI debido a la disminución de las células CD4+. por lo que algunas veces la infección por VIF es llamada el SIDA de los felinos. Prevención • • • Actualmente no hay vacunas disponibles. Los caballos positivos deben ser sacrificados o confinados a cuadras a prueba de vectores.

Las infecciones crónicas pueden originar estomatitis. Etapa crónica: Los gatos infectados eventualmente sucumben por las infecciones crónicas por microorganismos oportunistas. Pueden presentarse signos clínicos de disfunción neurológica. Un periodo de relativa normalidad puede durar de meses a años. neumonitis. La mejor forma de prevención es mantener a los gatos dentro de casa. Los gatos que reciben esta vacuna se vuelven serológicamente positivos. la detección de anticuerpos contra el VIF se considera el método más conveniente y confiable de diagnóstico. Se dice que los inhibidores de la transcriptasa reversa como aquellos usados en el tratamiento del VIH. gingivitis. Los estuches comerciales de ELISA están disponibles comercialmente y se consideran muy sensibles y específicos. Diagnóstico • • Muestras clínicas: suero. enteritis y dermatitis. Etapa subclínica: Los signos clínicos de la enfermedad desaparecen después de unas pocas semanas o meses. pero los gatos permanecen virémicos de por vida. reducen la severidad de la enfermedad. Debido a que los gatos infectados con VIF permanecen infectados de por vida. La eficacia de la vacuna está actualmente en evaluación. a partir de una . También se ha usado interferón alfa. No se recomienda ninguna otra vacuna además de la de la rabia. conjuntivitis.Características clínicas y patológicas Se observan tres etapas en la enfermedad: • • • Etapa aguda: Los signos clínicos aparecen 1 . Sólo admitir en casa animales serológicamente negativos. Evitar el contacto con gatos salvajes y vagabundos.2 meses después de la infección. fiebre y linfoadenopatía generalizada. y una infección concurrente con FeLV puede agravar la enfermedad y dar lugar a una neoplasia. y consisten en depresión. por ejemplo azotiouridina. El primer aislamiento del virus de la inmunodeficiencia bovina (VIB) fue realizado en Louisiana en 1972. Tratamiento • • • Terapia de mantenimiento y antimicrobianos para las infecciones secundarias. Infección por virus de la inmunodeficiencia bovina Causa Virus de la inmunodeficiencia bovina. Prevención • • • En los Estados Unidos está comercialmente disponible una vacuna inactivada preparada a partir de dos aislamientos de VIF. rinitis. Los anticuerpos pueden detectarse por ensayos de inmunofluorescencia o por ELISA. causadas por el deterioro del sistema inmune.

Ganado infectado experimentalmente ha mostrado proliferación linfoide y descenso en la citotoxicidad mediada por células.2Department of Biology. Glosario Oncogen: Un gene que codifica una proteína cuya expresión da lugar a transformación celular y malignidad (los cambios celulares incluyen pérdida de la inhibición por contacto. Traducido por: A. S. Derechos Reservados. West Virginia. Puebla. Este documento está disponible en www. Aislamientos adicionales indican que el virus está ampliamente distribuido en el ganado. Enfermedad de Jembrana El virus de esta enfermedad (virus de la enfermedad de Jembrana) es parecido al virus de la inmunodeficiencia bovina.R. Morfológicamente el virus tiene semejanza con el virus-1 de la inmunodeficiencia humana. El ganado (Bos javanicus) que se recupera son virémicos y por lo tanto también son portadores. A3415.org. su patogenicidad aún no ha sido demostrada de manera inequívoca.Double-Stranded RNA Virus Reoviridae G.vaca lechera con linfocitosis persistente. Tehuacán. sin embargo.0705. Athens. México. Blacksburg.ivis. T.V. realizada por virus tal como retrovirus o un bacteriófago. Biotecnología Veterinaria de Puebla. Pérez Méndez. Virginia. Concord University. agrandamiento de los nódulos linfáticos y algunas veces la muerte. USA.. Documento No. Transducción: Transferencia del material genético (ADN) del hospedero de una célula a otra. 1 Indice . aunque hay alguna evidencia de que puede estar involucrado en la predisposición del ganado a otras infecciones/enfermedades. Carter1 and D. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Virginia Tech. USA. que sólo ha sido reportada afectando al ganado Balinés (Bali. que conduce a potencial neoplásico). Indonesia) se caracteriza por un curso corto con fiebre. La enfermedad.A de C.J.ES RNA Virus . (19-Feb-2007). Una forma especializada de transducción es la introducción de oncogenes en células por los retrovirus.

Algunos son importantes patógenos veterinarios. segmentado. plantas superiores. Se replican conservadoramente en el citoplasma. dando como resultado un genoma ARNds dentro de los viriones recién formados.80 nm de diámetro) con una cápside icosahédrica envuelta (cápsula externa y núcleo) que contiene 10. Características virales • • • • • Los reovirus son virus desnudos con ARN de doble cadena (60 . lineal. En un proceso exclusivo de los reovirus. pero pueden distinguirse por técnicas de inhibición de la hemaglutinación y neutralización. El ARNds es transcrito a ARN sentido positivo. algo del cual es enviado al citoplasma para su traducción por ribosomas. Algunos serotipos comparten un antígeno común de fijación de complemento. la replicación ocurre dentro de estos viriones parcialmente desnudos ya que todas las enzimas necesarias para la replicación se encuentran dentro de la cápside. Después de entrar a la célula hospedera. tienen una transcriptasa asociada al núcleo y algunos de ellos (especialmente los ortoreovirus) producen grandes inclusiones perinucleares citoplásmicas con un patrón de panal característico. Son únicos en el sentido de que poseen un genoma de ARN de doble cadena. 16-1). Los ortoreovirus de mamíferos son resistentes a varios desinfectantes comunes. Japón) o Enfermedad epizoótica hemorrágica Rotavirus o Infecciones por Rotavirus (varias especies) Ortoreovirus o Infecciones por Ortoreovirus aviares Glosario • • • Los virus de la familia Reoviridae (reo = respiratorio.• • • Características virales Clasificación Orbivirus o Lengua azul o Peste equina africana o Encefalosis equina (Sudáfrica) o Enfermedad de Chuzan (Sureste de Asia. invertebrados. el virión se desnuda parcialmente. hongos y bacterias. . El resto es empacado en viriones parcialmente ensamblados. Varían en estabilidad: los ortoreovirus y rotavirus conservan su infectividad en un amplio rango de pH. 11 o 12 segmentos de RNA de doble cadena (ver Fig. huérfano) infectan a vertebrados. entérico. Dentro de los viriones el ARN complementario sentido negativo es sintetizado.

A diferencia de orbivirus y rotavirus. A continuación se describen los géneros que comprenden los virus de vertebrados y las enfermedades que producen. tres medianos y cuatro pequeños. Taiwán y Bali). . probablemente los roedores silvestres fungen como reservorios naturales. Virus de la fiebre del Colorado: enfermedad de humanos que se presenta en el noroeste de los Estado Unidos. o Lengua azul o Peste equina africana o Encefalosis equina o Enfermedad de Chuzan (Japón) o Enfermedad hemorrágica epizoótica de los venados o Virus Ibaraki (un virus relacionado con el virus de la enfermedad epizoótica hemorrágica de los venados. Aquareovirus Estas especies son recuperadas de peces de agua de mar y agua dulce. Se dispersan por las rutas fecal-oral y respiratorias. Reoviridae (60 . Causa una enfermedad frecuentemente severa en el ganado de Japón.Figura 16-1. estos virus pueden propagarse en cultivos celulares con relativa facilidad. Los ortoreovirus de mamíferos causan infecciones respiratorias y digestivas leves en muchas especies animales y en humanos. Se reconocen 24 serotipos. se adquiere por la mordedura de una garrapata infectada. y de algunos de invertebrados marinos como almejas y ostiones. Para ver oprima la figura Clasificación Los reovirus de vertebrados se ubican en cinco géneros. pero también de humanos. y los reovirus de plantas e insectos en cuatro géneros. o Virus Palyam [un orbivirus aislado de especies Culex (India) y especies Culicoides (Australia y Nigeria) que causan una enfermedad transmitida por artrópodos caracterizada por lesiones fetales y abortos]. Los ortoreovirus aviares causan infecciones importantes en pollos y pavos.80 nm). Orbivirus Lengua azul Causa Virus de Lengua Azul (BTV por sus siglas en inglés). El genoma del virus tiene 10 segmentos: tres grandes. son generalmente causa menor de enfermedad. venados y algunos animales pequeños. • • • • • Orbivirus (tienen la capacidad de replicarse en algunos artrópodos mordedores). Rotavirus o Infecciones por rotavirus Ortoreovirus Estos virus. Coltivirus Los miembros de este género son aislados principalmente de garrapatas Ixodid. que sólo infectan a vertebrados. Los viriones son únicos ya que poseen una cápside de tres capas.

particularmente en los estados del Sureste. Las pruebas serológicas usadas con más frecuencia para determinar exposición son la inmunodifusión en gel de agar (AGID por sus siglas en inglés) y la ELISA de competencia. La replicación se lleva a cabo en los insectos sin transmisión transovárica. depresión. la lengua. la infección por virus de lengua azul generalmente es subclínica pero las hembras gestantes que se infectan en etapas tempranas de la gestación pueden presentar fetos momificados. anorexia.Distribución Esta enfermedad no contagiosa de ovejas. En el ganado vacuno. abortar o parir becerros con defectos de nacimiento. con diseminación a otros tejidos linfoides y su posterior replicación. incluyendo el sur de Estados Unidos. Características clínicas y patológicas En las ovejas. La confirmación requiere del aislamiento viral. bazo. En esas . La inoculación de los virus ocurre por mordidas o picadura de insectos. Las ovejas gestantes pueden abortar o parir corderos con hidranencefalia. La mayoría del ganado en los Estados Unidos. Patogénesis Inicialmente el virus se replica en los nódulos linfoides regionales. Los principales signos clínicos se observan en ovejas. que se realiza mejor por inoculación intravenosa de embriones de pollo y posteriormente en cultivo celular (por ejemplo. y cojinete dental. el periodo de incubación generalmente es de 6 a 10 días. La enfermedad de lengua azul es una enfermedad devastadora del venado cola blanca y del berrendo. El virus finalmente se aloja en el endotelio de vasos sanguíneos pequeños. tiene anticuerpos contra el virus de Lengua Azul. salivación y úlceras en los labios. Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: sangre completa. edema generalizado y hemorragias de los músculos esqueléticos y cardiaco. hemorragias e hipoxia. suero. rumiantes pequeños domésticos y silvestres se presenta en muchos países. con el apoyo de evidencia serológica de exposición. El ganado vacuno y las cabras no son afectados seriamente. El virus BTV es uno de los virus animales más difíciles de aislar. las infecciones típicas se caracteriza por una aparición aguda con fiebre alta. ganado vacuno. Transmisión Varias especies de Culicoides mordedor son el vector común de los virus de la lengua azul. exudación. El diagnóstico presuntivo se basa en los signos clínicos y las lesiones encontradas en la necropsia. descarga nasal y ocular. donde su replicación provoca daño vascular. Se considera que esta última es más sensible y más específica. células de la línea Vero). Los principales cambios observados en la necropsia son las lesiones orales. Aunque algunas ovejas pueden sólo experimentar una enfermedad leve. La inflamación y la sensibilización de la región coronaria de la pezuña pueden provocar cojera.

los perros también pueden infectarse al comer carne de caballo contaminada. Distribución Los caballos. se han reforzado las restricciones de importación con el fin de evitar la introducción de nuevos serotipos.• regiones endémicas puede ser necesario el uso de sueros pareados y la demostración de elevación de títulos de anticuerpos para demostrar la presencia de una infección aguda. India. y para proteger contra múltiples serotipos es necesario el uso de vacunas polivalentes. Se piensa que los elefantes. Orbivirus relacionados antigénicamente pueden presentar reactividad cruzada y dar resultados falsos-positivos en la prueba de AGID. Patogénesis Se piensa que los sitios de replicación primaria son nódulos linfoides. Hay un antígeno de fijación de complemento específico para todo el grupo. Características clínicas y patológicas . pero su uso no está permitido en los Estados Unidos. Prevención • • • Las vacunas de virus vivo modificado son eficaces. aunque la enfermedad no ha persistido fuera de África. Se han identificado nueve serotipos por pruebas de neutralización. se ha revelado la existencia de un PCR anidado para la identificación del ácido nucleico del BTV. La protección es por homología. y perros son susceptibles naturalmente. La peste equina africana (AHS por sus siglas en inglés) es endémica en gran parte de África y se ha diseminado al Medio Oriente. se infectan las células endoteliales. burros. Reducción de los insectos vectores. Transmisión El virus se transmite por mordidas de insectos vectores (especies de Culicoides). Peste equina africana Causa Virus de la peste equina africana. Pakistán y a España y Portugal. Otros países tienen restricciones similares. los perros y las cebras son reservorios. Después de la viremia. mulas. Si bien las infecciones por BTV están ampliamente distribuidas en rumiantes de los Estados Unidos. donde el virus se replica provocando daño vascular con el consecuente incremento en la permeabilidad vascular. cebras. pulmones y bazo. hemorragia y edema. Aunque no se requiere para el diagnóstico de rutina.

Encefalosis equina El virus de la encefalosis equina (siete serotipos) es muy parecido al virus de AHS y causa una enfermedad. y en los nódulos linfoides. El desarrollo de estas anormalidades parece estar relacionado a la edad del feto en el momento de la infección. La enfermedad se presenta en el Sureste de Asia y Japón. La ELISA. Hay nueve tipos antigénicos diferentes del virus que pueden ser identificados por pruebas de suero neutralización. Su distribución varía por regiones. Prevención • • • Se han impuesto estrictas regulaciones de importación para prevenir la introducción del virus ASH en países libres de la enfermedad. hidrotórax y exudado gelatinoso en los tejidos subcutáneo. y se caracteriza por anormalidades congénitas en los becerros. Se hace un diagnóstico tentativo con base en los signos clínicos y en los cambios patológicos. sin embargo. Enfermedad de Chuzan La causa de esta infección es una especie tentativa del género Orbivirus. El virus es identificado mediante pruebas de neutralización viral o inmunofluorescencia.La enfermedad ocurre en formas severa. que se parece mucho a la AHS. En la forma pulmonar severa hay una presentación aguda de tos paroxística. Algunos caballos pueden presentar signos tanto de enfermedad cardiaca como de enfermedad pulmonar. incluyendo hidronencefalia e hipoplasia cerebelar. La confirmación por el laboratorio se obtiene con el aislamiento del virus en ratones de un día de edad inoculados intracerebralmente. y pueden incluir edema de los pulmones. mientras que otros pueden sólo presentar una infección transitoria leve. Control de los insectos vectores. frecuentemente fatal. estas vacunas no previenen la viremia y se ha reportado reversión a virulencia de cepas vacunales. Donde la enfermedad es endémica se han usado vacunas polivalentes de virus modificado. . dificultad para respirar. La enfermedad se ha reportado en Sudáfrica y se piensa que se disemina por artrópodos mordedores particularmente de la especie Culicoides. La forma más crónica se caracteriza por hidropericardio y hemorragias y edema en el subcutis de las regiones de la cabeza y cuello. temperatura alta y edema del tracto respiratorio. interlobular e intramuscular. crónica y leve. Generalmente la mortalidad varía desde un 20 hasta un 95%. en huevos embrionados. Las lesiones que se observan en la necropsia varían de acuerdo a la forma de la enfermedad. o en algunos cultivos celulares (por ejemplo células Vero). fijación de complemento e inmunodifusión en gel de agar son procedimientos usados para la detección de antígenos y anticuerpos. Se ha usado un ensayo de RT-PCR (PCR con transcriptasa reversa) para detectar el ácido nucleico viral. Diagnóstico • • • • • • Especimenes clínicos: sangre completa recién colectada y refrigerada.

El virus puede ser propagado en huevos embrionados de pollo inoculados intravenosamente y en varios cultivos celulares. lesiones microscópicas y resultados serológicos consistentes. Los pulmones se observan edematosos a la necropsia. También hay ulceraciones en la lengua y el cojinete dental y en el rumen y omaso. incluyendo la línea celular BHK-21. rumen e intestino. o crónica. La forma hiperaguda se caracteriza por edema severo de las regiones de la cabeza y el cuello. Características clínicas y patológicas La enfermedad puede ser subclínica. pero hay muy pocos o ningún signo de hemorragia.y se piensa que ocurre más frecuentemente cuando el feto se infecta alrededor de los cuatro meses de edad. Pueden usarse anticuerpos fluorescentes para identificar al virus en secciones congeladas de tejidos afectados. Frecuentemente el diagnóstico de EHD se basa en los signos clínicos y las lesiones. . los búfalos y los venados no cola blanca son infectados por varios serotipos. Transmisión El virus es transmitido por los jejenes Culicoides variipennis. hiperaguda. El ganado de carne es afectado con más frecuencia que el ganado lechero. suero y bazo. El virus de lengua azul puede causar manifestaciones de enfermedad similares. y muerte rápida. pero no desarrollan enfermedad clínica. La transmisión es Culicoides oxystoma. Enfermedad epizoótica hemorrágica de los venados Causa Virus de la enfermedad epizoótica hemorrágica de los venados (EHD por sus siglas en inglés). Hay ocho serotipos del virus de la EHD. La forma crónica se caracteriza por cojera. Las hemorragias son más evidentes en animales que sobreviven más tiempo (forma aguda) y generalmente se presentan en el corazón. Diagnóstico • • • Especimenes clínicos: sangre fresca con heparina. Una cepa de EHD (Ibaraki) que se presenta en el sureste de Asia causa una enfermedad clínicamente similar a la de lengua azul en ganado vacuno. El virus del EHD puede infectar al ganado vacuno. El ganado vacuno. pero sólo dos de ellos (New Jersey y Alberta) están presentes en los Estados Unidos. Generalmente el diagnóstico se basa en la historia clínica. Los becerros afectados pueden ser ciegos y presentar ataques y opistótonos. Distribución La enfermedad se presenta en el venado cola blanca y en venado bura. otras especies de venado no son susceptibles. pero la mayoría de las infecciones son subclínicas. aguda. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus. incluyendo la lengua y la conjuntiva.

y posiblemente por más tiempo. cachorros. Infecciones por rotavirus Los rotavirus causan gastroenteritis con diarrea en muchas especies de mamíferos y en la avicultura de todo el mundo.• Un alto porcentaje de venados en el sureste de los Estados Unidos tienen anticuerpos contra el virus de EHD. Distribución Los Rotavirus se presentan ampliamente en muchas especies animales y en humanos. Los signos clínicos son similares en todas las especies afectadas y el resultado de la infección varía desde gastroenteritis subclínicas o severas hasta infecciones letales. gatitos y aves de corral. Transmisión Por contacto. designados desde A hasta G. Han sido identificados catorce serotipos del grupo A. basándose en diferencias en el antígeno principal de la cápside VP6. Otros grupos también tienen diferentes serotipos. Patogénesis: general . o por estrés por enfriamiento. basándose en diferencias en el antígeno VP7 de la cápside. Frecuentemente pueden recuperarse rotavirus del intestino de muchos terneros normales. cerdos y otras especies domésticas. coli. La enfermedad es más común en animales de cría intensiva como terneros y lechones. más frecuentemente después de la primera semana de vida. Prevención No hay medidas practicables de prevención. La infección por rotavirus es endémica en muchos cerdos y rebaños lecheros. La severidad de la infección puede ser influida por infecciones concurrentes con otros agentes incluyendo especies de Salmonella. Causa Han sido identificados siete serogrupos. también es una enfermedad importante en potros. Los rotavirus son específicos de especie. y los animales se infectan por la ruta oral/fecal. sin embargo. Parece que la enfermedad ocurre más frecuentemente cuando el estado inmune de los lechones o terneros se deprime y hay un incremento abrumador de virus. • • • • La mayoría de los aislamientos causantes de enfermedad pertenecen al serogrupo A. El virus está presente en heces hasta tres semanas después de la infección. tal y como se determinó mediante la prueba de inmunodifusión en gel de agar. La enfermedad generalmente afecta a animales jóvenes de hasta 8 semanas de edad. especies de Cryptosporidium y E.

si hay complicaciones por infecciones bacterianas. El diagnóstico específico se lleva a cabo mejor a través del examen con anticuerpos fluorescentes de secciones congeladas de intestino. Se piensa que la insuficiencia de anticuerpos en calostro contribuye al desarrollo de estas infecciones. El virus está presente en las heces hasta tres semanas después de la infección.• • • Parece ser que las células epiteliales maduras de la mitad distal de las vellosidades del intestino delgado son especialmente susceptibles a la infección por rotavirus. Los coronavirus infectan a los terneros desde 1 día hasta 3 semanas de edad. así como la posibilidad de co-infecciones con coronavirus. Prevención . ocurren infecciones análogas por rotavirus en potros recién nacidos y cachorros y gatitos. Se considera que las infecciones son comunes en las aves domésticas y otras especies aviares. Los signos pueden incluir vómito. En enfermedades severas puede usarse un antibiótico. depresión y diarrea acuosa profusa de aparición súbita lo que rápidamente da lugar a deshidratación extrema. anorexia. La enfermedad se observa más frecuentemente en cerdos de 1 a 4 semanas de edad. particularmente después de que la mucosa intestinal se ha vuelto vulnerable por la necrosis y pérdida de las células epiteliales.La enfermedad por rotavirus se ve más comúnmente en terneros de 1 a 7 días de edad. Las E. Ambos virus son responsables de enfermedades caracterizadas por diarreas acuosas profusas de aparición súbita. virus y bacterias) causan gastroenteritis en animales jóvenes. Signos clínicos: general El periodo de incubación puede ser de menos de 24 horas. Aves . También debe mantenerse en mente que algunos otros microbios (protozoarios. La destrucción selectiva de las células de las vellosidades conduce a la atrofia de las vellosidades. Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: porciones de intestino delgado con contenido fecal. o mediante el examen de microscopía electrónica de heces y contenidos intestinales. coli enteropatógenas puedes actuar en conjunto con los rotavirus causando diarrea.La infección por rotavirus está ampliamente distribuida en rebaños de cerdos en todo el mundo. mala absorción y diarrea. Terneros . Se encuentran gran cantidad de rotavirus en las heces de animales con enfermedad clínica.Como se mencionó anteriormente. Tratamiento • • Soluciones de electrolitos orales o intravenosas para afrontar la deshidratación. La propagación de rotavirus usando sistemas convencionales de cultivo celular es difícil. Lechones .Solo los virus del grupo D se han implicado en infecciones aviares. Para llegar a un diagnóstico debe tenerse en cuenta la ubicuidad de los reovirus. Otros Animales .

Estas infecciones incluyen artritis. generalmente no es factible. La concentración puede ser determinada por comparación con el efecto de bloqueo (competencia). Ortoreovirus Ortoreovirus aviares Estos ortoreovirus de no mamíferos comparten un antígeno común de grupo. Las infecciones son comunes en parvadas comerciales. aunque el valor de las vacunas orales en los recién nacidos es cuestionable. Ortoreovirus de mamíferos Estos virus. tendinitis. ayudan a reducir las pérdidas. La vacunación en los animales gestantes es útil. Hidranencefalia: Condición en la que cavidades llenas de fluido remplazan a los hemisferios. Hay que mantener tibios y secos a los animales jóvenes y proveerles adecuadamente de calostro y leche. . Los once serotipos producen sinsicios en cultivos celulares e infectan a pollo y a pavos. Glosario ELISA competitiva: El antígeno y la sustancia competitiva (análoga) competirán por anticuerpos específicos. estandarizando las concentraciones del análogo y del anticuerpo. el segundo juego "anidado" dentro de la región que se amplificó con el primer juego de iniciadores. La limpieza y desinfección de las instalaciones reduce la exposición a las grandes cantidades de virus que hay en las heces de animales infectados.• • • • Dada la amplia distribución de los rotavirus (muchos portadores) la erradicación no es factible. hepatitis y miocarditis con pérdida de peso. Existen vacunas con virus vivos modificados y con virus inactivados. Los virus son fácilmente identificados por tinción con anticuerpos fluorescentes de secciones criostáticas de tejidos. tres serotipos. El aislamiento e identificación viral aunque directo. Buenas prácticas de manejo. La enfermedad puede ser severa si se complica con bacterias secundarias. Este método es muy sensible para detectar al producto antes de la electroforesis en gel de agarosa. De esta manera niveles muy bajos de producto de PCR pueden ser hechos en mayores cantidades. se han asociado con enfermedades respiratorias y entéricas leves en muchas especies animales. Se produce una variedad de infecciones dependiendo del tipo particular de ortoreovirus involucrado. con limpieza y desinfección concienzuda de los corrales. PCR anidado: PCR que se lleva a cabo dos veces. gastroenteritis. RT-PCR: El PCR tiempo real (por sus siglas en inglés) es una técnica donde la polimerización del ADN durante el proceso de PCR es monitoreado espectrofotométricamente. La inmunización activa es complicada debido a la presencia de diferentes serotipos del virus. con diferente juego de iniciadores.

Facultad de Ciencias Agrarias. Concord University. Medellín. La familia Birnaviridae incluye virus que infectan pollos. Carter1 and D. Documento No.D. El virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio (IBDV. puesto que su genoma contenía solo dos segmentos de DNA de doble cadena lineal. . USA. A3416. Los virus son estables y resisten calor y un amplio rango de pH. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Traducido por: J. con RNA de doble cadena y simetría icosahédrica de aproximadamente 60 nm de diámetro (ver Fig.ES Birnaviridae G. Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro.Derechos Reservados.. sirve como molde para la producción de RNA mensajero (mARN) (+) y los genomas de la progenie. en vez de los 10 a 12 segmentos de los reovirus.org. Athens. rotíferos y peces. (2-May-2007). insectos. Rodas G.ivis.J. Características virales • • • • Son virus sin envoltura. El RNA de doble cadena (ARNds). La cápside consiste de 5 polipéptidos mayores (VP1-5)y contiene un genoma que consiste de dos segmentos de RNA de doble cadena.R. Virginia Tech.0805. es el único patógeno de importancia veterinaria. 17. Virginia. Colombia. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Avibirnavirus o Enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio Glosario Esta familia fue creada para acomodar a aquellos virus RNA de doble cadena que no encajaban en la familia Reoviridae. Este documento está disponible en www.1).2Department of Biology. Blacksburg. por sus siglas en ingles). USA. West Virginia. La replicación tiene lugar en el citoplasma.

y está caracterizada por inflamación y edema de la bolsa de Fabricio. la glándula Harderiana y el bazo también se infectan.Figure 17-1. Patogénesis La ruta de infección es principalmente oral. canibalismo y postración. Avibirnavirus Enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio (Enfermedad de Gumboro) Causa Virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio. Distribución La enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio es una infección de los pollos que ocurre frecuentemente y esta distribuida en todo el mundo. Características clínicas y patológicas La enfermedad es altamente contagiosa para los pollos jóvenes (usualmente 3 . Después de la viremia. Las células blanco principales de la infección viral son los linfocitos B. Cápside icosahédrica sin envoltura que consiste de 5 polipéptidos mayores. duodeno y ciego. el timo. Las cepas tipo 1 que causan IBD y las cepas tipo 2 que nos son patogénicas. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Birnaviridae contiene 3 géneros: Aquabirnavirus: incluye los virus que infectan peces. Transmisión El virus es eliminado en las heces y su transmisión se lleva a cabo por contacto directo e indirecto a través de fómites. depresión. el virus es encontrado en células de Kupffer del hígado y en macrófagos y células linfoides del yeyuno. Los signos clínicos incluyen diarrea. Dentro de las siguientes 12 horas. Existen dos serotipos del virus IBD. Avibirnavirus: infectan aves. Birnavirdae (aproximadamente 60 nm). anorexia.14 semanas). La . crustáceos y moluscos. se infectan las células de la bolsa de Fabricio. Rápidamente después de la infección inicial. serotipo 1. Solo se reconoce una especie. La depleción de la bolsa conduce a una respuesta inmune deteriorada. el virus causante de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio (IBD por sus siglas en ingles). Incluye el virus que causa la necrosis pancreática infecciosa de los salmónidos. Entomobirnavirus: incluye los virus que infectan insectos. Avibirnavirus. pero también a través de la conjuntiva y el tracto respiratorio.

La inmunofluorescencia puede ser usada para detectar antígeno viral en secciones congeladas de la bolsa. son administradas por instilación en el ojo o en el agua de bebida a los polluelos durante la primera a segunda semana de edad. Los estuches comerciales de ELISA están disponibles. Glosario Bolsa de Fabricio: estructura con forma de saco de tejido linfoepitelial que se encuentra solo en aves y está asociada con la cloaca. pulmones y sangre.ivis. Las lesiones en los tejidos linfoides están caracterizadas por degeneración de linfocitos en áreas medulares. Aunque usualmente los signos clínicos no están presentes en aves muy jóvenes. hígado. pero la vacunación puede no ser eficaz. El virus puede ser propagado sobre la membrana corioalantoidea de embriones de pollo obtenidos de lotes libres de IBD. La identificación se realiza por neutralización viral. Diagnóstico • • • • Los especimenes clínicos son: bolsa de Fabricio.mortalidad va desde 0 a 20%. Documento No. Vacunas de virus muerto son usadas en criadoras. Las pérdidas principales son debidas sobre todo a la pobre ganancia de peso en pollos de engorda.ES . para el monitoreo del estado inmune del lote. bazo. si la inmunidad adquirida pasivamente es elevada. a través de una prueba de ELISA o por inmunodifusión en gel de agar. Derechos Reservados.0805. IBD es sospechada en casos de bolsa de Fabricio inflamada y hemorrágica en pollos jóvenes La confirmación del diagnóstico puede hacerse por detección del antígeno viral en bolsa macerada. riñón. Este documento está disponible en www. La muerte de los embriones usualmente ocurre en 3 a 5 días. Vacunas de virus vivo atenuado originadas en embrión de pollo. Prevención • • • • La exposición puede reducirse a través de la limpieza y la desinfección de gallineros. el sistema inmune puede estar dañado permanentemente.org. La maduración de los linfocitos B tiene lugar en ese órgano Glándula Harderiana: es una glándula lacrimal accesoria en el lado interno de la orbita ocular de reptiles y aves. A3417.

Concord University..RNA Virus – Virus Cadena simple sentido negativo Paramyxoviridae G. F.J. Flores3 Department of Biology. Virginia.R. Virginia Tech.3Department of Veterinary Preventive Medicine. peste bovina y enfermedad de . USA. T. (28-Jun-2007). Santa Maria. Athens. 1 Indice • • • • • Características Virales Clasificación Respirovirus o Parainfluenza Bovina 3 Rubulavirus o Infección por Rubulavirus Porcino o Virus de Parainfluenza Canina 2 Morbillivirus o Moquillo Canino o Peste Bovina o Peste de los pequeños rumiantes Henipavirus o Hendravirus o Nipahvirus Avulavirus o Virus de la Enfermedad de Newcastle o Paramixovirus aviares Neumovirus o Infección por Virus Respiratorio sincisial Bovino Metapneumovirus o Rinotraqueitis del pavo • • • • Esta es una familia de virus grandes con ARN de polaridad negativa. West Virginia. Las dos subfamilias comprenden varios géneros con patógenos de importancia en veterinaria y medicina humana. USA. 2Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Puebla. incluyendo moquillo canino. Tehuacán.A de C. Mexico. Federal University of Santa Maria. Pérez Méndez. Blacksburg.V. D. Wise2 and E. Traducido por: A. Carter1. Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Biotecnología Veterinaria de Puebla. S. RS Brazil.

Figura 18-1. desecación. Paramyxoviridae. Los virus generalmente son sensibles al calor. La mayoría pueden ser propagados en huevos embrionados y en cultivos celulares. o Virus del moquillo del delfín es la causa de una enfermedad parecida al moquillo en delfines. El virus respiratorio sincisial es la mayor causa de laringotraqueobronquitis aguda en bebés (croup en inglés) y de enfermedades respiratorias en terneros. con polaridad negativa. 18. donde producen efecto citopático. Los viriones son altamente pleomórficos.Newcastle. Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia comprende dos subfamilias. El ARNss(-) se usa como molde para la producción de ARNm (+) y genomas de la progenie.y tienen una nucleocápside helicoidal (ver Fig. solventes lipídicos y muchos desinfectantes. que con sus enfermedades se presentan a continuación: • • • Respirovirus o Parainfluenza bovina 3 Morbillivirus o Moquillo o Peste bovina o Peste de los pequeños rumiantes o Virus del distemper de las focas es la causa de una enfermedad parecida al moquillo de las focas de la bahía. se observan formas esféricas y filamentosas. Henipavirus . La familia Paramyxovirinae se compone de tres géneros. incluyendo la formación de sincisios e inclusiones citoplásmicas. Los viriones son envueltos con una nucleocápside helicoidal.1). Características virales • • • • • • • Los virus de la familia Paramyxoviridae son virus envueltos – muchos son pleomórficos . Su genoma es de ARN no segmentado. La replicación se lleva a cabo en el citoplasma y la adquisición de la envoltura viral se lleva a cabo en la superficie (membrana plasmática) de las células infectadas. Paramyxovirinae y Pneumovirinae. La envoltura está cubierta con espículas cuyas glicoproteínas son las responsables de las actividades de hemoaglutinación. de una sola cadena. neuraminidasa y hemólisis.

Son comunes seroprevalencias de hasta 90 95% en ganado de engorda y lechero. El virus BPI -3 virus tiene amplia prevalencia y la mayoría del ganado tiene anticuerpos como resultado de exposiciones frecuentes. incluyendo aquellos incidentales como el transporte con amontonamiento y exposición a temperaturas extremas. Transmisión Infección por pequeñas gotas. puede conducir a infecciones bacterianas secundarias con la consecuente neumonía. El daño a los macrófagos alveolares disminuye las defensas del huésped contra las bacterias. La exposición inicial generalmente provoca una infección respiratoria leve o subclínica. el mecanismo mucociliar se ve afectado adversamente. . Este complejo de una infección viral u otro agente primario predisponente con una infección bacteriana subsecuente frecuentemente es referida como "fiebre de embarque" o pasteurelosis neumónica bovina. Distribución Las infecciones por virus de la parainfluenza bovina 3 ocurren a lo largo de todo el mundo en ganado bovino y ovino. Características clínicas y patológicas El virus se replica en los macrófagos y en el epitelio alveolar. Las bacterias complicantes más importantes son Mannheimia (anteriormente Pasteurella) haemolytica y Pasteurella multocida. por contacto directo e indirecto.• • • • Hendravirus (anteriormente morbillivirus equino) Nipah virus Rubulavirus o Infección por rubulavirus porcino o Virus de la parainfluenza canina 2 Avulavirus o Virus de la Enfermedad de Newcastle o Paramixovirus aviares La subfamilia Pneumovirinae comprende dos géneros: Pneumovirus o Infección por virus respiratorio sincisial bovino Metapneumovirus o Rinotraqueitis del pavo o o Respirovirus Parainfluenza bovina 3 Causa Virus de la parainfluenza bovina 3 (BPI-3 por sus siglas en ingles). El estrés ambiental.

En la Tabla 18. Un incremento de cuatro veces en el título de anticuerpos (neutralización de virus. esta complicación frecuentemente es fatal.Con complicaciones secundarias. Distribución El moquillo canino ocurre frecuentemente en todo el mundo. sueros de la fase aguda y de la fase convaleciente. Diagnóstico • • • • Especímenes clínicos: Hisopos nasales y traqueales. formación de sincisios y producción de inclusiones tanto citoplásmicas como intranucleares. coyotes. Prevención • • • Están disponibles vacunas de BPI-3 inactivadas y con virus vivo atenuado. Se usan fármacos antimicrobianos para controlar infecciones bacterianas secundarias. generalmente combinadas con otros antígenos virales y bacterianos. Además de los perros. ELISA o inmunofluorescencia indirecta) indica la presencia de infección. redondeamiento celular. mapaches. originadas en cultivo celular. en los cuales produce efecto citopático caracterizado por la formación de células gigantes. hurones. La examinación con inmunofluorescencia de secciones criostáticas de tejido pulmonar de animales muertos constituye un diagnóstico rápido de infecciones por BPI-3. Deben hacerse esfuerzos para minimizar el estrés asociado con la comercialización. inhibición de la hemaglutinación. dingos y zorrillos también son susceptibles.1 se enlistan además algunos otros animales silvestres y exóticos susceptibles. permitiendo a los terneros adaptarse al destete y descornado antes de someterlos al rigor de cuadras de venta. corrales. se puede desarrollar una neumonía lobular severa con signos clínicos característicos. Si no se trata. transporte y corrales de engorda. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen bovino. comadrejas. Esto puede hacerse también con preparaciones en portaobjetos de células obtenidas a través de raspados de mucosa nasal de animales vivos. En humanos ocurren infecciones leves parecidas a la influenza. Morbillivirus Moquillo canino Causa Virus del moquillo canino. los lobos. visones. La mayoría del ganado tiene anticuerpos contra el virus de BPI-3 por lo que el uso de sueros pareados es importante. lavados transtraqueales y pulmón. Antigénicamente este virus está cercanamente relacionado con el virus de la peste bovina y del sarampión. . zorros.

el agua. Características clínicas y patológicas El moquillo canino generalmente es una enfermedad aguda y febril. Las lesiones microscópicas están . En algunos casos de desarrolla hiperqueratosis de la nariz y de los cojinetes digitales (cojinetes duros). En la necropsia pueden observarse lesiones características de neumonía y enteritis. infectando el tejido linfoide en general. especialmente en perros jóvenes. y paresis son secuelas frecuentes en perros que se recuperan de la enfermedad aguda. En perros jóvenes puede notarse atrofia del timo. incluyendo el sistema nervioso central. Le sigue una viremia asociada a los macrófagos. enteritis del visón y parvovirus del mapache. convulsiones de "mascadores de chicle". vómito y diarrea. La primera manifestación clínica del moquillo es una respuesta febril difásica. la cama. Patogénesis El virus se replica en la parte superior de tracto respiratorio. Transmisión La diseminación es por contacto directo e indirecto y el modo de infección es por ingestión o inhalación (microgotas). pero la segunda generalmente ocurre 2 o 3 días después. Generalmente se presenta después neumonía. el virus infecta los sistemas principales. En ausencia de una respuesta inmune adecuada. Desórdenes neurológicos como tics neuromusculares. etc. Se puede observar dermatitis pustular en abdomen de cachorros. las tonsilas y los nódulos linfáticos bronquiales. anorexia. aunque perros mayores sin protección (anticuerpos) también son susceptibles. y/o su rango de hospederos variantes* Canidae Procyonidae Mustelidae Coyote Cacomistle Hurón Dingo Coatí Marta de Canadá Perro Doméstico Martucha Grison Zorro Panda rojo Marta Chacal Mapache Vison Lobo Nutria Hiena Marta cebellina Perro mapachero Glotón Tejón Zorrillo *El rango de hospederos variantes del virus de la panleucopenia felina incluyen parvovirus canino. al mismo tiempo que otros signos clínicos que inicialmente incluyen congestión de la conjuntiva y la mucosa nasal con descargas serosas a mucopurulentas subsecuentes. La replicación viral puede dañar células inmunes. provocando inmunosupresión. La primera respuesta puede pasar inadvertida. se contaminan fácilmente con secreciones y descargas infecciosas. Algunos animales silvestres y exóticos afectados por el virus de l moquillo canino y el virus de la panleucopenia felina. La comida. depresión.Tabla 18-1.

Para ver oprima la figura Tratamiento • Tratamiento de apoyo y terapia antimicrobiana para lidiar con las infecciones bacterianas respiratorias secundarias. Las inclusiones son primordialmente intracelulares en el cerebro e intracitoplásmicas en otros tejidos. frotis de sangre (capa leucocitaria). Frecuentemente se hace un diagnóstico presuntivo basado en los signos clínicos de perros jóvenes no vacunados. lo que se conoce como encefalitis del perro viejo. . Sin embargo. pulmón. Puede no ser posible un diagnóstico de laboratorio. pero es posible que haya resultados falsos negativos a medida que la enfermedad progresa. años después. Wayne Roberts. y comúnmente se encuentran los cuerpos de inclusión característicos en el cerebro. Inmunofluorescencia de virus de moquillo en secciones congeladas de pulmón canino. Esta manifestación comúnmente es recurrente. Las pruebas son precisas cuando se llevan a cabo sobre los tejidos de necropsia apropiados. estómago y cerebro. pulmón. Los perros que se recuperan. La examinación de raspados de conjuntiva y frotis sanguíneos es útil en la etapa temprana de la enfermedad. El pronóstico es malo para perros en los que se presenta implicación del SNC.ampliamente distribuidas en órganos viscerales y el cerebro. Un método confiable para diagnosticar el moquillo canino es la demostración de células infectadas por el virus a través de inmunofluorescencia. Cortesía de A. comúnmente a intervalos de 2 – 3 semanas. pueden llegar a desarrollar. Prevención • Se administran vacunas de virus vivo modificado a perros de entre 6 a 16 semanas de edad. vejiga urinaria. Lesiones microscópicas como la desmielinización en el cerebelo y los cuerpos de inclusión característicos en varios tejidos son de importancia diagnóstica. que generalmente terminan con la muerte del perro. Diagnóstico • • • • • Especímenes clínicos: raspados de conjuntiva. Este esquema de múltiples dosis es necesario porque generalmente los anticuerpos maternos de los cachorros estorban para la eficacia de la vacunación por neutralización del antígeno viral. como resultado de una infección persistente. con unos pocos o varios episodios de manifestaciones neurológicas a lo largo de semanas o meses. Figura 18-2. el estatus de vacunación no garantiza la protección ya que se han comunicado muchos casos de moquillo en perros bien vacunados. estómago y vejiga urinaria.

venados. Todos los perros deben recibir refuerzos periódicos (con intervalos de uno o dos años). Aproximadamente tres días después sucede la viremia. La infección es por inhalación o ingestión. seguido de fiebre alta e inflamación aguda de las membranas mucosas de los tractos digestivo y respiratorios superiores. camellos. Hay una variación considerable de la virulencia de cepas virales. La enfermedad se presenta en partes remotas de África y Asia. Distribución Aunque las ovejas. Este virus está muy cercanamente relacionado con el virus del moquillo canino. la peste de los pequeños rumiantes y el sarampión. y no ha sido comunicada en Europa desde la Primera Guerra Mundial. Transmisión La diseminación comúnmente es por el alimento. La enfermedad generalmente es menos severa en otros hospederos y en el cerdo ocurren infecciones subclínicas. La infección experimental del ganado con algunas cepas altamente virulentas es uniformemente fatal. yak. Patogénesis La replicación inicial ocurre en los nódulos linfáticos mandibular y faríngeo.• • Perros mayores de tres meses con estado inmune desconocido deben ser vacunados dos veces. Peste Bovina Causa Virus de la peste bovina. La convalecencia en los animales sobrevivientes es lenta. cerdos. . con dos a 4 semanas de intervalo. hipopótamos. No se ha presentado en Norteamérica. Durante la fase clínica de la enfermedad. El periodo de incubación es de 4 a 9 días. el virus se dispersa en grandes cantidades en las secreciones y excreciones. el agua y desechos contaminados con secreciones y excreciones de animales infectados. cabras. con la infección de las membranas mucosas de los tractos alimentario y respiratorio y el tejido linfoide en general. facóqueros o jabalíes de verrugas y otros animales silvestres son susceptibles al virus de la peste bovina. el ganado vacuno y los búfalos de río son los principalmente involucrados en brotes. Características clínicas y patológicas La peste bovina es una enfermedad contagiosa y febril altamente fatal vista principalmente es el ganado y el búfalo de río. Hay descarga mucopurulenta y finalmente diarrea acuosa con heces manchadas de sangre. y por siglos ha sido la causa de grandes pérdidas en ganado y búfalos. Las hembras gestantes no deben ser vacunadas con vacunas de virus vivo modificado. un arqueo característico del lomo y rápida pérdida de carnes. El daño a las células linfoides conlleva a leucopenia e inmunosupresión.

sangre. La Agencia para la Alimentación y Agricultura (FAO) de la Organización de las Naciones Unidas (ONU) está coordinando un plan global de erradicación. contaminados con secreciones y excreciones de animales infectados. heces. Peste de pequeños rumiantes Causa Virus de la peste de pequeños rumiantes (PPRV por sus siglas en francés). suero de animales sobrevivientes. . Este virus está muy relacionado antigénicamente con virus de la peste bovina. Aislamiento e identificación del virus en cultivo celular. se usan vacunas de virus vivo modificado. Transmisión La diseminación es por contacto directo con animales infectados o por contacto indirecto con comida. desechos etc. descargas nasales. agua. En aquellos lugares donde la enfermedad es endémica. Las lesiones características a la necropsia son la congestión y hemorragia del epitelio intestinal con necrosis ocasional de las placas de Peyer.Una presentación menos severa puede ser observada en poblaciones donde la enfermedad es endémica y están involucradas especies menos susceptibles. se llevan a cabo estrictas políticas de cuarentena y despoblación. Prevención • • Esta es una enfermedad de notificación obligatoria en la mayoría de los países. Diagnóstico • • • • • Especímenes Clínicos: orina. y una vez confirmada la enfermedad. nódulos linfoides y bazo colectado en la fase aguda de la enfermedad. un Morbillivirus. Detección de antígeno por inmunofluorescencia. En regiones endémicas la enfermedad severa frecuentemente es diagnosticada clínicamente. Distribución La enfermedad se presenta en ovejas y cabras de África Occidental. En cultivos primarios de células de riñón bovino y en la línea celular Vero se producen cambios citopáticos que incluyen inclusiones citoplásmicas y nucleares. Se encuentran erosiones en la boca y en el tracto respiratorio superior. Se pueden llevar a cabo pruebas de neutralización de virus en suero en cultivo celular con sueros de animales que han sobrevivido suficiente tiempo como para producir anticuerpos. inmunodifusión e inmunoelectroforesis.

Un diagnóstico presuntivo se hace con base en los signos clínicos y la historia en regiones endémicas. No hay vacunas disponibles para PPR. bazo. pero vacunas preparadas con virus parecidos a la peste bovina son eficaces. Las cabras son afectadas más severamente que las ovejas. y la mortalidad puede aproximarse al 90% en animales jóvenes. Diagnóstico • • • • Especímenes clínicos: lesiones orales. Transmisión . La tasa total de mortalidad varia desde 10 hasta 90%. y son usadas en regiones endémicas. en las cuales los cambios citopáticos incluyen sincisios e inclusiones citoplásmicas e intranucleares. El virus de PPR puede distinguirse del virus de la peste bovina por pruebas de neutralización cruzada. La confirmación requiere del aislamiento y la identificación del virus o la demostración de incremento significativo en niveles de anticuerpos entre los sueros de la fase aguda y la fase convaleciente. Rápidamente desarrollan estomatitis necrótica y descarga nasal y ocular. El virus de PPR causa una infección subclínica en ganado vacuno. Prevención • • Tal como la peste bovina. y sueros de la fase aguda y la convaleciente. Henipavirus Infección por virus Hendra (Síndrome agudo respiratorio equino. cercanamente relacionado al virus Nipah. el virus de PPR causa una enfermedad clínicamente similar a la peste bovina. la PPR es una enfermedad de notificación obligatoria en muchos países y se le trata de manera similar. los animales infectados se tornan febriles y anoréxicos. Distribución La enfermedad ocurre esporádicamente y sólo ha sido reportado en caballos y humanos en Australia. intestino.Características clínicas y patológicas En ovejas y cabras. Después de un periodo de incubación de alrededor de cinco días. sangre completa. incluyendo células Vero. seguidos de diarrea severa. neumonía equina por morbillivirus) Causa Virus Hendra. El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares.

Dada la omnipresencia del reservorio viral. Diagnóstico • • • • • Especímenes clínicos: sueros pareados. algunas veces manchadas de sangre. frecuentemente ha sido fatal. es poco lo que puede hacerse para prevenir la infección en caballos. e incluyen fiebre. Probar sueros de la fase aguda y la fase convaleciente por ELISA o neutralización de virus. Importancia en salud pública • • La enfermedad en humanos. bazo. y se piensa que la diseminación es por contacto directo e indirecto y aerosol. comenzando por los pulmones y luego se disemina. síndrome respiratorio y neurológico porcino) Causa . hígado. También puede ser evidente edema generalizado y signos neurológicos. a otros órganos y en algunos animales al cerebro. También se piensa que hay transmisión vertical. hígado. miocardio y cerebro. El virus ataca el sistema vascular de varios tejidos y órganos incluyendo el bazo. a través de los macrófagos infectados. dificultad respiratoria y descargas nasales espumosas. riñones. El virus puede aislarse en varias líneas celulares y ser identificado por neutralización de virus. Examinación histopatológica y tinción de tejidos con antisuero marcado vs Virus Hendra. La tasa de mortalidad puede exceder el 60%. El virus está presente en la orina y en las secreciones. nódulos linfáticos y cerebro.El reservorio del virus es el murciélago fructívoro (Pteropus spp. Nueva Guinea. Prevención • • La enfermedad ha sido controlada mediante cuarentena y sacrificio de todos los animales infectados. Los signos clínicos son principalmente aquellos de una infección respiratoria a. Deben tomarse precauciones especiales para evitar la exposición a fuentes potenciales del virus. anorexia. Características clínicas y patológicas La característica principal de la enfermedad es una neumonía intersticial de severidad variable. El virus ataca principalmente el sistema vascular. El virus puede ser detectado por PCR en tejidos. que hay en Australia y Papúa. La infección en los murciélagos es subclínica. Infección por virus Nipah (Síndrome del cerdo ladrador. pulmones.). La enfermedad no es muy contagiosa. caracterizada por encefalitis no supurativa o neumonía intersticial.

Características clínicas Se desarrolla una infección respiratoria febril con respiración dificultosa en muchos cerdos del rebaño. además de los humanos y del cerdo. Esto da lugar a una tos severa característica de lo que proviene el nombre de síndrome del cerdo ladrador. Los brotes de Malasia y Singapur fueron controlados y no se han presentado más brotes en los cerdos. Diagnóstico • • Aislamiento del virus en cultivo celular e identificación del mismo por métodos serológicos. Debido al reservorio del virus en murciélagos deben llevarse a cabo monitoreos constantes buscando evidencia de la enfermedad.1999. En células Vero se producen sincisios. Pueden ser identificados antígenos virales en tejidos usando anticuerpos específicos marcados. Hay evidencia de que. La tasa de mortalidad en cerdos (> 5%) fue menor que en humanos. Menos común que la presentación respiratoria fue una encefalitis observada principalmente en verracos y cerdas. relacionado cercanamente al virus Hendra. perros y gatos son susceptibles. Entonces se determinó que aquellos humanos infectados habían estado expuestos a cerdos infectados. La rápida diseminación del virus entre los rebaños es una evidencia adicional de la alta infectividad del mismo.Un paramyxovirus descubierto recientemente. incluyendo neutralización de virus e inmunofluorescencia. los caballos. Distribución El virus fue recuperado por primera vez a partir de humanos con encefalitis en Malasia y Singapur en 1998 . Prevención • • La enfermedad fue controlada en Malasia y Singapur mediante cuarentena estricta de las explotaciones afectadas y sacrificio de todos los cerdos de las piaras afectadas. Se considera que el reservorio del virus es un murciélago fructívoro del género Pteropus que está ampliamente distribuido en el sureste y sur de Asia. Transmisión Después de la introducción del virus al rebaño porcino. Rubulavirus Infección por rubulavirus porcino (Enfermedad del ojo azul) . la diseminación es rápida y se presume que a través de contacto directo e indirecto. llamado virus Nipah.

En sementales puede presentarse orquitis y epididimitis dando como resultado fallas reproductivas. La tasa de mortalidad puede acercarse al 90%. La tasa de mortalidad comúnmente es baja. Las lesiones microscópicas son aquellas de encefalomielitis no supurativa y neumonitis intersticial. Distribución La infección del cerdo por Rubulavirus porcino (PRI por sus siglas en inglés) fue comunicada por vez primera en México. El virus se identifica por neutralización viral. En cerdos mayores los signos clínicos son principalmente respiratorios. y aproximadamente del 1 al 10% de los cerdos afectados desarrollan opacidad de la córnea. nistagmos y conjuntivitis. En algunos cerdos pueden presentarse pupilas dilatadas. El virus aglutina eritrocitos de varias especies animales incluyendo eritrocitos de pollo. Las lesiones observadas en la necropsia son mínimas e inespecíficas. Pruebas serológicas pareadas usando Inhibición de la hemaglutinación y ELISA. La confirmación requiere el aislamiento e identificación del virus. El virus puede aislarse en cultivos celulares de origen porcino (línea celular PK-15) en los que produce sincisios. en 1980. ocasionalmente se observa opacidad en la cornea. pulmón. depresión y signos progresivos del sistema nervioso central (SNC). En cerdos de más de 30 días de edad pueden observarse signos neurológicos. Diagnóstico • • • • • Especímenes Clínicos: cerebro. Un diagnóstico presuntivo se ha hecho con base en los signos clínicos y las lesiones histopatológicas. y todavía ocurre en ese país. Los cerdos afectados se tornan débiles y con ataxia y pueden presentar rigidez de las patas posteriores y tremor. La mayoría de las infecciones en cerdos adultos son subclínicas. No se ha comunicado su presencia en ningún lugar fuera de México.Causa Rubulavirus porcino. incluyendo estornudo. tonsilas y ojos afectados. tos anorexia y fiebre. Transmisión La enfermedad se adquiere por contacto directo e indirecto (fomites). Los datos epidemiológicos dan sustento al diagnóstico. Prevención • Esta es una enfermedad de notificación obligatoria. . En cerdas gestantes pueden ocurrir problemas reproductivos. Características clínicas y patológicas PRI o enfermedad del ojo azul del cerdo es más severa en lechones menores de tres semanas de edad y se caracteriza clínicamente por la aparición repentina de fiebre.

2. Los NDVs velogénicos neurotrópicos causan alta mortalidad después de presentarse signos respiratorios y nerviosos. 5. comúnmente de subclínicas a leves.72. distribuida en todo el mundo. estos grupos deben ser considerados sólo como una guía ya que siempre hay cierto grado de traslapamiento y algunos virus no son fácilmente ubicados en un patotipo específico. 3. junto con otros agentes como Bordetella bronchiseptica.• • La prevención se realiza manteniendo los rebaños cerrados. NDV por sus siglas en inglés). Cada variedad causa una manifestación característica de la enfermedad. mycoplasmas y posiblemente otros. Este virus comprende 7 u 8 variedades antigénicas cercanamente relacionadas. Alexander y Jones [*] hacen referencia a cinco patotipos: 1. etc. Los NDVs lentogénicos respiratorios causan infecciones respiratorias leves o inaparentes. Una epidemia de ND asociada a palomas se presentó mundialmente en los años 1980s. Sin embargo. adenovirus canino. . en concursos. El virus de parainfluenza canina 2 puede estar incluido en la vacuna múltiple que se aplica a los perros antes de exposiciones a perreras. Todos los animales de reemplazo deben ser analizados por aislamiento y por serología. Virus de parainfluenza canina 2 Este rubulavirus causa infecciones respiratorias en perros. reovirus. con baja mortalidad. 4. otras aves de corral y aves silvestres y en cautiverio. Distribución La enfermedad de Newcastle (ND por sus siglas en inglés) es una enfermedad altamente contagiosa. que afecta pollos. Los NDVs mesogénicos causan signos respiratorios y algunas veces nerviosos. Puede ser un componente de la etiología de la tos de las perreras. Se ha informado que más de 250 especies aviares son susceptibles a la infección natural o experimental. Los NDVs entéricos asintomáticos causan infección entérica inaparente. Las aves en cautiverio fueron el origen de la epidemia de ND velogénico viscerotrópico en Estados Unidos en 1970 . El diagnóstico de la tos de las perreras se basa en la historia y los signos clínicos. herpesvirus canino. Los NDVs velogénicos viscerotrópicos causan una forma altamente virulenta de la enfermedad en la que las lesiones hemorrágicas se presentan característicamente en el tracto intestinal. Se han usado vacunas inactivadas. Avulavirus Enfermedad de Newcastle Causa Virus de la enfermedad de Newcastle (paramyxovirus aviar tipo 1.

Debe mantenerse en mente que la actividad hemaglutinante puede deberse a paramyxovirus u orthomyxovirus. Prevención . los signos clínicos son severos e incluyen una marcada dificultad respiratorio y diarrea. Los signos clínicos generalmente son leves en pollos adultos. apatía. No hay lesiones patognomónicas en la necropsia. y caminar hacia atrás. también llamada forma velogénica viscerotrópica. Los fluidos alantoideos que contienen virus de ND aglutinan glóbulos rojos de pollo. Estas lesiones son más severas en las formas velogénicas. En la forma velogénica. y contener exudado amarillento. ratones y humanos. con moco en la tráquea. causando parálisis de las piernas y alas. fomites y huevos infectados por el virus. La patogenicidad para los embriones varía considerablemente con las cepas. tráquea. El virus de la enfermedad de Newcastle se aísla fácilmente por inoculación de huevos embrionados vía cavidad alantoidea. poco después de la aparición de signos respiratorios. y la mortalidad puede alcanzar el 100%. torcimiento de la cabeza y cuello. con muy poca o ninguna mortalidad. Algunas cepas velogénicas del virus de la ND son principalmente neurotrópicas. hígado. tos. estornudo y reducción en la producción de huevo. Estos signos nerviosos incluyen alas abatidas. Signos similares en el sistema nervioso central pueden observarse en aves que sobreviven a formas agudas viscerotrópicas de ND. El virus puede ser identificado por ensayos de inhibición de la hemaglutinación neutralización de virus usando antisueros específicos de NDV. posición anormal de la cabeza y el cuello y parálisis. pero los pollos jóvenes pueden verse severamente afectados con mortalidades tan altas como del 50%. formas en las que también se observan hemorragias y áreas necróticas en la mucosa proventricular e intestinal. asociadas con la infección con virus de ND. hasta infecciones generalizadas severas con altos índices de mortalidad (cepas velogénicas). desde infecciones subclínicas (cepas lentogénicas). Las aves adultas y los polluelos mueren rápidamente después del inicio de los signos clínicos. Las infecciones con cepas mesogénicas se caracterizan por aparición repentina. enfermedades respiratorias agudas con signos de sistema nervioso central (cepas mesogénicas). Diagnóstico • • Especímenes clínicos: Pulmón. Los anticuerpos en el suero pueden ser detectados y medidos por los mismos procedimientos. Los sacos aéreos pueden estar engrosados y opacos. el tiempo de mortalidad puede variar desde más de 100 horas hasta menos de 50 horas después de la inoculación. También se pueden desarrollar signos neurológicos en pollos jóvenes. Los signos clínicos varían enormemente dependiendo de la cepa viral (y la especie aviar afectada). bazo. cerebro y sueros. temblor. cobayos. andar en círculos. Características clínicas y patológicas El periodo de incubación es de aproximadamente 5 días.Transmisión La enfermedad se disemina principalmente por heces infectadas pero también por aerosol. El sistema respiratorio puede presentar hiperemia y congestión.

Cualquier animal nuevo debe sujetarse a análisis y cuarentena. *En Poultry Diseases. mientras que las vacunas de virus inactivado con adyuvante se aplican por inyección. 5th ed. New York. WB Saunders. Los brotes confirmados de formas velogénicas de ND son manejados con estricta cuarentena y sacrificio. son ampliamente usadas tanto vacunas de virus vivo (de baja virulencia) como vacunas de virus inactivado. y la enfermedad se propaga por aerosol respiratorio y por contacto directo e indirecto.• • • La prevención es mejor a través manteniendo a las parvadas cerradas. Los terneros recientemente destetados y transportados son particularmente susceptibles. La enfermedad se presenta principalmente en ganado joven de engorda y lechero. 2001. Los pollitos saludables pueden ser vacunados tan temprano como a los 1 a 4 días de edad. con conjuntivitis. Otros paramyxovirus aviares A lo largo de varias décadas. las autoridades apropiadas deben ser avisadas de los brotes. Jordan et al. En países donde la enfermedad es de notificación obligatoria. Características clínicas y patológicas . Se han identificado al menos 8 serotipos. pavos. ovino y caprino. Los aislamientos varían en patogenicidad y están más comúnmente asociados con enfermedades respiratorias. Las vacunas de virus vivo se administran en el agua de bebida o por aspersión. Distribución El Virus respiratorio sincisial bovino (BRSV por sus siglas en inglés) afecta al ganado vacuno. desarrollando una enfermedad leve parecida a la influenza. Importancia en la salud pública Los humanos se infectan ocasionalmente. y está ampliamente distribuido en todo el mundo. en los Estado Unidos y otros países se han aislado muchos paramyxovirus serológicamente diferentes de las cepas de la Enfermedad de Newcastle a partir de pollos. Neumovirus Infección por virus respiratorio sincisial bovino Causa Virus respiratorio sincisial bovino. En países donde la enfermedad es endémica. Transmisión El ganado infectado disemina el virus en las secreciones respiratorias. Editors. patos y otras especies aviares.

la tinción con inmunoflurescencia o inmunoperoxidasa se usa para demostrar células infectadas por el virus. e infección por parainfluenza bovina 3. De la misma manera. descarga nasal y fiebre. pulmón y sueros de la fase aguda y la fase convaleciente. La morbilidad generalmente es alta en rebaños completamente susceptibles. Los signos clínicos incluyen tos. Diagnóstico • • • • • • Especímenes clínicos: Preparaciones en portaobjetos de raspados nasales y de conjuntiva. En ausencia de infecciones bacterianas secundarias la recuperación ocurre en 1 a 2 semanas. en brotes severos la mortalidad puede alcanzar hasta un 20%. donde produce efecto citopático: sincisios e inclusiones citoplásmicas eosinofílicas. Prevención • • Algunas consideraciones importantes son: política de rebaño cerrado. No es raro que haya mortalidad en casos severos complicados con bacterias. epitelio pulmonar y otras células se observan sincisios y cuerpos de inclusión intracitoplásmicos. medidas estrictas de sanitización y vacunación. Algunas veces puede hacerse un diagnóstico rápido por inmunofluorescencia en preparaciones citológicas de epitelio nasal y conjuntivo colectado en etapas tempranas de la enfermedad. en secciones criostáticas de tejido pulmonar de animales que murieron. puede aislarse en cultivos de células de origen bovino. los intentos de aislamiento tienden a dar resultados negativos a menos de que el espécimen se use inmediatamente después de colectado (fresco). Debido a la labilidad del virus. hisopos nasales y de conjuntiva. Se incluyen virus vivos modificados e inactivados en productos combinados para prevenir otras importantes enfermedades como rinotraqueitis infecciosa bovina. las lesiones histopatológicas son útiles en el diagnóstico de infección por BRSV. diarrea viral bovina. usando ELISA o neutralización de virus. En estos animales. criar animales jóvenes separados de los animales de mayor edad. Sin embargo algunos animales desarrollan neumonía intersticial difusa con o sin bacterias secundarias. La presencia de anticuerpos con niveles moderados a altos contra BRSV en rebaños que no experimentan enfermedad respiratoria en el pasado reciente sugiere que muchas infecciones por BRSV pueden ser leves o subclínicas. que está antigénicamente relacionado con el virus respiratorio sincisial humano. .El virus se replica en el epitelio respiratorio donde puede causar diversos grados de daño celular incluyendo necrosis. Un diagnóstico serológico puede hacerse a través de la demostración de incremento significativo en los niveles de anticuerpos entre la fase aguda y la fase convaleciente. especialmente si se observan células sincisiales con inclusiones citoplásmicas. El virus. En bronquiolos. Los animales severamente afectados pueden presentar disnea y respiración por la boca.

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Se disemina rápidamente por pequeñas gotas infecciosa. USA.R. con sentido negativo.. 1 Indice • • • • • • Características virales Clasificación Vesiculovirus o Estomatitis Vesicular Lyssavirus o Rabia Ephemerovirus o Fiebre Efímera Bovina Glosario Esta es una gran familia de virus con ARN de cadena sencilla (ARNss). Es una infección severa del tracto respiratorio superior. Virginia. Están disponibles varios procedimientos serológicos para el monitoreo serológico de la parvada. Universidad Veracruzana. Concord University. Ver. Wise2 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Debido a su similitud con otras enfermedades respiratorias. Athens. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. De Miguel. inflamación de los senos paranasales (síndrome de cabeza hinchada) y coriza. A la fecha se han identificado tres y posiblemente más tipos del virus. Los procedimientos usados son el aislamiento y la identificación del virus usando cultivos de órganos de pavo o huevos embrionados. Veracruz. Virginia Tech. Carter1 and D. caracterizada por aparición repentina. Para su prevención se usan vacunas vivas atenuadas y vacunas con adyuvante oleoso. Blacksburg. y comprende a seis géneros con especies que infectan a vertebrados. (26-Jul-2007). USA. Rhabdoviridae G. La enfermedad afecta pavos (3 a 10 semanas) y probablemente ocurre mundialmente. La morbilidad y mortalidad puede ser alta. Traducido por: N. el diagnóstico debe ser confirmado a través de la identificación del virus por el laboratorio. . altamente contagiosa.A.Metapneumovirus Rinotraqueitis del pavo Esta enfermedad es causada por la única especie del género Metapneumovirus. probablemente el de ELISA es el más satisfactorio. México.J. 2Department of Biology. West Virginia. invertebrados y plantas.

Las moléculas ARN de la progenie. la fase de síntesis es iniciada por una polimerasa asociada al virus que transcribe el sentido negativo hacia el positivo. que contiene una cadena sencilla de ARN sentido negativo. Después de la entrada a la célula. la ARN polimerasa viral sintetiza cinco ARNm que codifican para las proteínas virales. El espacio entre la nucleocápside y la envoltura está lleno con la matriz proteica. son ensambladas con las proteínas virales para formar la nucleocápside. La envoltura es adquirida cuando el virión protruye a través de la membrana celular. 19. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Rhabdoviridae está dividida en seis géneros con base en las propiedades del virus y sus relaciones serológicas. Como otros virus envueltos con genoma de sentido negativo. Son estables en un amplio rango de pH. sensibles a la luz UV y al calentamiento a 56°C. Virus cilíndricos o en forma de bala con una nucleocápside helicoidal. Figura 19-1. La cápside helicoidal está rodeada por una envoltura de lipoproteína con puntas de glicoproteína. rodeada por una envoltura de lipoproteína con espículas de glicoproteína. de 13-16 kilobases (kb) de longitud (ver Tabla 1.1).Características virales • • • • • • • • Son virus cilíndricos o en forma de bala (180 x 80 nm) con una nucleocápside helicoidal (ver Fig. La replicación se lleva a cabo en el citoplasma. usando al ARN de sentido negativo como un molde para la transcripción del ARNm.1). Rhabdoviridae (180 x 80 nm). o Otros virus de Estomatitis Vesicular: estos son discutidos más adelante bajo. Lysavirus o La secuencia de nucleótidos del ARN genómico y estudios antigénicos han identificado genotipos y serotipos de Lysavirus todos ellos están . • • Vesiculovirus o Estomatitis Vesicular.

o . El VEV Alagoas (subtipo 1 del virus Indiana) ha sido identificado en Brasil.Virus de la rabia. Dos especies diferentes serológicamente han aparecido en murciélagos de varios países europeos. Ha sido recuperado de murciélagos frugívoros africanos.Virus Duvenhage. ha causado infecciones fatales en humanos. Las variedades serológicas son las siguientes: • • • Los serotipos Indiana y Nueva Jersey aparecen en América del Norte y del Sur y son los responsables de la mayoría de los brotes. Aislado de musarañas y niños con enfermedad del Sistema Nervioso Central (SNC) en Nigeria. Causaron una encefalitis tipo rabia en una persona. incluyendo a venados y mapaches.Virus de los murciélagos de Lagos. cerdos. Distribución Probablemente todos los serotipos y subtipos del VEV tienen el potencial de infectar al ganado bovino. Ephemerovirus o Fiebre Efímera Bovina Novirhabdovirus (Peces) Citorhabdovirus (Virus de plantas) Nucleorhabdovirus (Virus de plantas) Vesiculovirus Estomatitis Vesicular Causa Virus de la Estomatitis Vesicular (VEV por sus siglas en inglés). o . o . Estas y otras variedades serológicas son mencionadas más adelante. no se ha recuperado de alguna enfermedad en humanos.• • • • relacionados y se distinguen del virus de la rabia común. Recuperado de especies de murciélagos zorro e insectívoros en Australia. son potencialmente patógenos. éste es designado genotipo 1 y serotipo 1. humanos y a una variedad de animales silvestres. Los dos serotipos más importantes del VEV son las variantes Indiana y Nueva Jersey. Aislado de murciélagos en África y Europa. La enfermedad es endémica en bovinos.Lysavirus de los murciélagos australianos. o . o . equinos. la especie tipo causa la rabia en todo el mundo. El VEV ocasionalmente provoca brotes .Lysavirus de murciélagos europeos 1 y 2. América Central y del Sur. porcinos. Los principales Lysavirus son: o . excepto en algunos países que son islas. aparece en Sudamérica. y equinos de algunas regiones de México. El virus Cocal o Argentina (subtipo 2 del virus Indiana).Virus Mokola.

mientras que las lesiones podales se observan más frecuentemente en los cerdos. deben tomarse precauciones incluyendo el uso de guantes de látex. Los humanos son susceptibles a la infección. colectadas al principio de la enfermedad. pero es considerablemente más leve.en el sureste de los Estados Unidos de América. que puede aparecer como una epidemia o afectar unos pocos animales. Cuando se examinen animales con evidencia de VEV. y abrasiones. tales como ELISA. El virus es fácilmente aislado en cultivos celulares derivados de varias especies animales. Debido a la posibilidad de que sea FA. Las lesiones en las tetas a menudo llevan a un descenso de la producción láctea y mastitis en las vacas lactantes. Las lesiones afectan más comúnmente la boca y las tetas. depresión y anorexia. Las lesiones en la boca son las manifestaciones clínicas más comunes de la EV en equinos. lengua y mucosa oral y los bovinos afectados pueden presentar signos de hipersalivación. Características clínicas y patológicas La enfermedad. posiblemente es a través de lesiones orales. saliva y membranas mucosas afectadas. La identificación se realiza mediante procedimientos serológicos. Hace algunos años la EV se diferenciaba de otras enfermedades vesiculares mediante la inoculación en los animales enunciados en la tabla 19. Diagnóstico • • • • • • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. Transmisión El mecanismo de la infección es incierto. hubo unos cuantos casos en equinos en 1998 y otra vez en 2004. puede realizarse por la demostración en el microscopio electrónico de rhabdovirus en lisados en agua destilada de material de las lesiones. El virus de la FA no afecta a los equinos. Un diagnóstico presuntivo y rápido. es importante tener un diagnóstico rápido. esto podría utilizarse como diagnóstico diferencial. clínicamente recuerda a la Fiebre Aftosa (FA) del ganado. fijación del complemento y neutralización viral. La enfermedad generalmente lleva un curso benigno con completa recuperación en 2-3 semanas. . La diseminación es por contacto directo e indirecto (fómites) y vectores artrópodos tales como moscas negras picadoras (Simulidae) y moscas de arena (Lutzomyia shannoni). Estas lesiones vesiculares ocurren en los labios.1. El antígeno viral es detectado por pruebas de ELISA y de fijación del complemento.

2004.1 Diferenciación de las Enfermedades vesiculares por Inoculación en animales Bovinos Porcinos* Equinos * Cobayos † Fiebre Aftosa + + + Estomatitis vesicular + + + + Exantema vesicular + + Enfermedad Vesicular del Cerdo + * Intradérmico en la lengua. Importancia en Salud Pública La mayoría de los casos en humanos han ocurrido en personal de laboratorios. Anguilla. aunque algunos países incluyendo las Islas Británicas. conduciendo a una viremia prolongada. Las infecciones humanas se parecen a las de influenza y están caracterizadas principalmente por úlceras en la garganta y fiebre. Santa. † Intradérmico Prevención • • La EV es una enfermedad de reporte obligatorio en los Estados Unidos de América. Australia y las Islas de las Indias Occidentales (St. La enfermedad está ampliamente distribuida. Lyssavirus Rabia Causa Virus de la Rabia. zorros y mapaches. Los virus de la Rabia son identificados por el genotipo (secuencia de nucleótidos) y serotipificación. La Rabia es frecuentemente endémica en los animales silvestres. . Trinidad y Tobago) están libres. El virus de la Rabia ha sido recuperado del aire de las cuevas en donde viven los murciélagos. Dominica. Antigua. La mayoría de los mamíferos pueden ser infectados experimentalmente. Canadá. Lucia. zorrillos. En el periodo de 1990 . Nevis. San Vicente. No se practica la vacunación. aunque las infecciones también pueden ser adquiridas en el campo. Las infecciones asintomáticas de glándulas salivales ocurren en los murciélagos. Los animales y hatos afectados deben mantenerse en cuarentena hasta la recuperación. Kitts. La mayoría de los casos de Rabia son causados por cepas del genotipo 1/serotipo 1. se han reportado menos de 40 casos de Rabia humana en los Estados Unidos de América. incluyendo particularmente a los murciélagos. ** Intramuscular. México y en los países de Sudamérica. Grenada. Distribución Los hospederos naturales son carnívoros terrestres y murciélagos.Tabla 19. Barbados. Montserrat.

Los zorrillos.60 días. el virus está protegido del sistema inmune. perversión del apetito. tremor muscular. Durante el transporte dentro del nervio. Algunos animales pueden permanecer en estado de alerta. irritabilidad e intranquilidad.Transmisión La diseminación al humano y animales casi siempre es por mordeduras. Entonces se desplaza por los axones hacia el Sistema Nervioso Central (SNC). incoordinación y tambaleo. Patogenia Generalmente el virus entra al cuerpo humano o animal mediante la mordedura de un animal rabioso. Las neuronas infectadas contienen cuerpos de inclusión citoplásmicos eosinofílicos denominados corpúsculos de Negri. Los murciélagos vampiros. y raramente mayor a seis meses.3 días. al hombre u otros murciélagos. más corto será el periodo de incubación. además presentan salivación excesiva. En equinos y bovinos la fase paralítica parece ser la predominante. con un promedio normal de 20 . murciélagos frugívoros e insectívoros también transmiten al virus por mordeduras. parálisis. Son signos característicos: ansiedad. Hay casos raros de infección en humanos por inhalación. La encefalitis se desarrolla con desmielinización y muerte de las neuronas. intranquilos y sensibles a la luz y ruidos. denominadas corpúsculos de . en cuevas de murciélagos infectados y laboratorios. coma y muerte en 3 . El virus se multiplica en el SNC y subsecuentemente viaja por los nervios periféricos a las glándulas salivales y así la saliva se convierte en infecciosa. La enfermedad empieza con la fase prodrómica seguida principalmente por la fase excitativa o la fase paralítica. por ejemplo. Entre más cercana esté la mordida al encéfalo. y por tejidos infectados empleados como transplantes. Puede haber superposición de las últimas fases. El hallazgo histopatológico más significativo es la presencia de inclusiones citoplásmicas eosinofílicas en las neuronas afectadas. tienden a esconderse. agresivos. disfagia. La duración del periodo de incubación depende de la cantidad de virus inoculado y la localización de la mordedura. Características clínicas y patológicas El periodo de incubación en perros es tan corto como 10 días. mapaches y zorros a menudo son agresivos hacia los humanos y animales domésticos. La fase paralítica o muda: esta se desarrolla en varios días con ataques.4 días. El virus se multiplica en el sitio de la agresión e infecta las neuronas sensitivas. Parece que no hay una fase virémica. La fase excitativa o fase furiosa: los signos incluyen: intranquilidad. un año o más tiempo. Es interesante hacer notar que los murciélagos afectados algunas veces son vistos volando durante el día y aún atacar a los animales. se vuelven erráticos. • • • La fase prodrómica: se presentan cambios en el comportamiento y dura aproximadamente 2 .

En áreas muy extensas los cebos son lanzados al suelo desde aeroplanos de bajo vuelo. cuando tienen un año de edad. Para controlar la rabia en las poblaciones de animales silvestres se han empleado vacunas orales en cebos (por ejemplo harina de pescado) colocadas en las áreas rurales y en áreas más densamente pobladas en Estados Unidos de América y Europa. El virus de la rabia puede ser propagado en cultivos celulares y en ratones lactantes inoculados intracerebralmente. Si la prueba de AF es negativa. Si no desarrolla signos clínicos durante este periodo. El procedimiento de anticuerpos fluorescentes (AF) es ampliamente utilizado y es el método preferido para el diagnóstico de rabia. Una vacuna que emplea como vector al virus vaccinia. Prevención • • • • • • Esta tiene mejores resultados si se asegura que los perros estén adecuadamente vacunados con vacunas de virus vivo modificado o vacunas inactivadas. deberá ser confinado y observado por 10 días. expresando una glicoproteína rábica. Éste es empleado en animales que han muerto. En los Estados Unidos de América. La prueba de AF es altamente segura y proporciona un diagnóstico rápido. se recomienda inocular intracerebralmente ratones lactantes. y posteriormente cada tres años. Algunas vacunas inactivadas requieren refuerzos anuales. Los individuos en alto riesgo de infección deberán ser vacunados con la vacuna de cultivo de células diploides humanas recomendada actualmente. . La prueba de AF es usada para confirmar la presencia del virus en el encéfalo de los ratones. solo se emplean vacunas inactivadas. puede asumirse que el virus no estuvo presente en la saliva. Estos corpúsculos son de gran importancia diagnóstica y son principalmente encontrados en el hipocampo mayor. Cualquier animal silvestre que muerda (no provocado) a un humano deberá ser eliminado inmediatamente y analizado para determinar la presencia de rabia. En los cebos se han empleado virus vacunales atenuados y vacunas recombinantes. Las vacunas vivas modificadas generalmente se aplican a los cachorros alrededor de los tres meses de edad. Son generalmente utilizadas Impresiones del hipocampo mayor. y es recomendado para el examen inmediato de animales silvestres que no pueden ser mantenidos adecuadamente en observación. Un perro o gato sano que muerde a un humano.Negri. La prueba de AF es ocasionalmente usada con tejidos cerebrales fijados en formol (cuando no hay tejidos frescos) para confirmar el diagnóstico de rabia basado en el hallazgo de corpúsculos de Negri. ellos morirán entre 7-21 días si el virus está presente. Esta vacuna y la inmunoglobulina antirrábica humana son empleadas para el tratamiento post-exposición. ha sido eficaz. Los estudios indican que han sido muy eficaces. A los perros vacunados que han sido mordidos por un animal rabioso se les deberá aplicar una dosis de refuerzo y mantenerlos confinados por 90 días a los animales no vacunados se les deberá aplicar la eutanasia. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: Encéfalo.

El virus es inactivado por concentraciones adecuadas de formol o hipoclorito de sodio. La recuperación comúnmente es rápida y sin complicaciones. salivación. Se piensa que los reservorios del virus son los búfalos de agua. Prevención • • Están disponibles vacunas de virus modificado o inactivado. Distribución La Fiebre efímera Bovina (FEB) afecta a bovinos y búfalos de agua (carabao) en África. gacelas y artrópodos vectores en los cuales el virus se multiplica. Muchos otros rumiantes pueden sufrir infecciones subclínicas. empleando sueros pareados. El hallazgo de poliserositis con líquido rico en fibrina en las cavidades peritoneal y pleural sustenta el diagnóstico. Transmisión Se cree que el virus es transmitido por picadura de insectos vectores y particularmente de la especie Culicoides.• El virus de la rabia permanece viable en el tejido del encéfalo por más de una semana a temperatura ambiente y por varias semanas a temperatura del refrigerador. contracciones musculares y rigidez generalizada. generalmente no se realiza. Ephemerovirus Fiebre Efímera Bovina Causa Virus de la Fiebre Efímera Bovina. La confirmación se hace por la determinación de anticuerpos con ELISA o neutralización de virus. El aislamiento viral. Asia y Australia. No se practica el control de insectos. La tasa respiratoria puede estar incrementada y en algunos animales afectados puede haber descargas oculo-nasales. Se están practicando ensayos con vacunas de subunidades y recombinantes. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: Sangre El diagnóstico a menudo está basado en los signos clínicos y la historia. depresión. Características clínicas y patológicas La fiebre efímera bovina generalmente es una enfermedad leve caracterizada por una respuesta febril bifásica. . anorexia.

D.org. RS Brazil. Concord University. De Miguel. Blacksburg. Los virus de mayor importancia veterinaria son los de las influenzas tipo A. . Athens. A3419. Documento No. Virginia. USA.ivis. Santa Maria. 3Department of Veterinary Preventive Medicine. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Son excepciones en las infecciones de los humanos con los virus de origen aviar. Wise2 and E. Traducido por: N. Veracruz. Universidad Veracruzana. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Virus de la influenza A o Influenza aviar o Influenza porcina o Influenza equina o Influenza canina o Influenza felina Glosario Esta es una familia de virus con ARN de cadena sencilla de polaridad negativa. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine.J. que da como resultado la producción de nuevas partículas virales. Son más pequeños que los Paramyxovirus y su genoma está segmentado (7 a 8 segmentos) en vez de constituirse por un sola cadena de ARN. Carter1. USA. 2Department of Biology. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Virginia Tech. (17-Sep-2007). Los virus de la influenza son los únicos miembros de la familia Ortomyxoviridae. porcina y aviar. Este documento está disponible en www. F.R.ES Orthomyxoviridae G.0905.Glosario Fase sintética: se refiere a la iniciación de la transcripción y traducción. los cuales causan las influenzas equina.A. Derechos Reservados. Mexico. Los virus de ésta familia tienen predilección por el aparato respiratorio. pero generalmente no causan una enfermedad grave en casos no complicados. Federal University of Santa Maria. West Virginia.

1. Figura 20-1.120 nm). Estos anticuerpos están típicamente dirigidos contra los antígenos HA y NA. Clasificación La familia consiste de cuatro géneros: . están en la misma proteína de la espícula. . La envoltura está cubierta con dos diferentes clases de espículas. el virus se replica mejor en las células epiteliales de la membrana alantoidea del embrión de pollo. Los virus de influenza son lábiles y no sobreviven por mucho tiempo en las instalaciones ni el equipo.Respuesta inmune no específica: la liberación de interferones por las células infectadas ayuda en la prevención de la diseminación hacia células vecinas. La replicación toma lugar en el núcleo. En contraste. En el laboratorio. una hemaglutinina (antígeno HA) y una neuraminidasa (antígeno NA). Los virus aglutinan eritrocitos de diferentes especies animales. los cambios están frecuentemente asociados con los antígenos: HA (hemaglutinina) y NA (neuraminidasa).Respuesta inmune humoral: hay presencia de IgA en el aparato respiratorio superior e IgG en el aparato respiratorio inferior. Las mutaciones puntuales en el genoma de ARN proporcionan los cambios antigénicos menores o deriva antigénica.Respuesta inmune mediada por células: los linfocitos T son importantes en la recuperación. En cualquier caso. La polimerasa de ARN-dependiente de ARN viral. Ver Figura 20. las actividades de hemaglutinina y neuraminidasa de los paramyxovirus.Características virales • • • • • • • • Los virus poseen un genoma de ARN segmentados de cadena sencilla. La nucleocápside helicoidal está rodeada por una envoltura con espículas de hialuronidasa neuraminidasa. El genoma segmentado facilita el reordenamiento genético. que están a menudo asociados con los brotes epidémicos. transcribe el genoma de polaridad negativa a un ARNm. con lo cual se pueden explicar los cambios antigénicos mayores. . nucleocápside helicoidal (cada segmento de ARN + proteínas forma una nucleocápside) y una envoltura externa de lipoproteínas. Ortomyxoviridae (80 . Para ver oprima la figura Respuesta inmune La respuesta inmune del hospedador a los virus de la influenza. incluye: .

• • • • • Las proteínas internas están constituidas principalmente por la proteína de la nucleocápside (NC). En las aves hay aproximadamente 15 antígenos H (H1 . Es responsable de la adherencia del virión a los receptores de la superficie celular (ácido neuramínico. un virus tipo A: A/Bangkok/3/79(H3N2) denota. Si la hemaglutinina es bloqueada por anticuerpos. pueden estimular células T citotóxicas que son muy importante para la recuperación de la infección. tipo A.• • • • Virus de la influenza tipo A: estos virus causan las influenzas aviares. Los anticuerpos específicos disminuyen la velocidad de diseminación del virus.H15) y 9 antígenos N (N1 .N9). designado por el laboratorio local como el número 3. No son considerados de importancia patogénica para los animales. Composición antigénica El conocimiento de la naturaleza antigénica de los virus de influenza es necesario para entender su epidemiología. En consecuencia. ácido siálico). están asociados con epidemias y pandemias. equinas y porcinas. están asociados a epidemias. aislado por primera vez en 1979. Los virus de influenza se nombran de la siguiente manera: tipo/lugar/fecha de aislamiento/contenido de H y N. La neuraminidasa también rompe al ácido neuramínico para liberar la progenie de virus a partir de la célula infectada. Un título de inhibición de la hemaglutinina de 1:40 se considera protector. se ha observado deriva antigénica. los cuales pueden ser encontrados en todas las combinaciones posibles. aislado en Bangkok. Existe una alta variabilidad antigénica en las glicoproteínas de superficie HA y NA. Las proteínas NC y M1 determinan la especificidad de tipo. respectivamente. Un ejemplo sería H7N3. Aún siendo internas. lo cual es muy importante en la inmunidad protectora mediada por anticuerpos neutralizantes. camellos y humanos de algunas regiones de Asia. algunas proteínas de la matriz (M1) y tres polimerasas (PA. PB1 y PB2). previene la adsorción del virus a las células susceptibles. estas proteínas (o péptidos derivados de ellas). se pueden observar cambios antigénicos mayores y deriva antigénica. y con los antígenos de envoltura H3N2. Los antígenos NA y HA determinan los subtipos. C) determina el tipo de virus. Virus de la influenza tipo C: estos virus causan infecciones respiratorias en humanos que son esporádicas y leves. El antígeno de la nucleoproteína (A. "Virus tipo Thogoto": las dos especies de virus Thogoto y Dhori son transmitidos por garrapatas y se han recuperado de ganado bovino. Virus de la influenza tipo B: los miembros de este grupo sólo infectan a humanos. contribuyendo de esa manera a la diseminación del virus. También pueden infectar a los cerdos. B. Africa y Europa. La neuraminidasa es una proteína de la envoltura cuya actividad enzimática da como resultado la licuefacción del moco. La hemaglutinina (HA) es un antígeno de la envoltura (espícula) que puede adherirse a eritrocitos y causar su aglutinación. Variación antigénica Hay dos tipos de cambios antigénicos: Variaciones antigénicas mayores: estos son cambios mayores basados en el .

Todos los brotes recientes y actuales han sido atribuidos al virus A Equi-2. El último brote documentado de A Equi-1 fue en 1980. Estos mismos también son nombrados como Tipo 1 o A Equi-1 (Praga) y Tipo 2 o A Equi-2 (Miami). Los subtipos inmunológicamente diferentes involucrados son generalmente: A/equino/Praga/1/56(H7N7) o A/equino/Miami/2/63(H3N8). es ahora menos eficaz contra la HA o NA mutada (progenie variante). por ejemplo. Nueva Zelanda e Islandia. Transmisión Ésta se realiza por contacto directo e indirecto. Influenza A Influenza equina Causa Virus A de la influenza equina. Cuando se desarrolla una vacuna. la hemaglutinina. Bases genéticas para la variación antigénica • • Los genes de la hemaglutinina y neuraminidasa virales tipo A son polimórficos. anorexia y tos.reordenamiento de segmentos del genoma. cada uno de los cuales codifica para una proteína. Han sido reportadas diversas variantes de A Equi-2 debidas a deriva antigénica. sujetos a una gran variación. mulas y burros alrededor del mundo. y algunos pueden desarrollar edema de las . Estos virus están referidos como Influenza A/equino 1 e Influenza A/equino 2. En el reordenamiento. Nuevas variantes debidas a la deriva antigénica (drift) parecen ser poco frecuentes. Los signos más comunes son fiebre. puede aparecer un tercero. excepto en Australia. Los genes de HA y NA de los tipos A y B están sujetos a mutaciones puntuales. depresión. Distribución Frecuentemente aparecen brotes altamente contagiosos de la enfermedad en caballos. La mayoría de los caballos infectados muestran algún grado de descarga ocular y fotofobia. segmentos completos de ARN son intercambiados entre dos virus que están infectando al mismo hospedador. el efecto del cambio puede ser determinado por la prueba de inhibición recíproca. La manera más importante de diseminación es por pequeñas gotas. Características clínicas y patológicas La infección es por el tracto respiratorio y el virus se replica y destruye las células epiteliales del tracto respiratorio superior. Los signos clínicos se inician 1-3 días después la infección. Como resultado del cambio. Como resultado de la coinfección por los dos virus. Esto no sucede con los tipos B o C. Deriva antigénica: estos son cambios menores causados por mutaciones puntuales en genes que codifican para las glicoproteínas HA y NA. la respuesta inmune generada contra la HA o NA vacunal.

codornices. Los subtipos H5 y H7 han causado serios brotes de influenza aviar en parvadas comerciales de pollos y pavos. fiebre alta y tos. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: Hisopos nasales y oculares durante la fase aguda. Una nueva vacuna de virus vivo modificado de aplicación intranasal afirma brindar protección por seis meses. Los animales clínicamente enfermos deben ser aislados para prevenir la diseminación. un virus aviar altamente patogénico causó influenza con alta mortalidad en humanos en Hong Kong. pavos. usando la prueba de Inhibición de la hemaglutinación (IH). por ejemplo. patos. La protección es de poca duración y se deben aplicar revacunaciones de refuerzo. La variabilidad antigénica debe ser considerada cuando se preparan vacunas. sueros de la fase aguda y convaleciente. La influenza aviar ha . Influenza aviar (Peste aviar) Causa Virus A de la influenza aviar. Hay 15 grupos antigénicos basados en la inhibición de la hemaglutinación y nueve basados en la neuraminidasa. La influenza equina es a menudo diagnosticada clínicamente basándose en la aparición súbita. la recuperación es exitosa en 7 . faisanes y otras aves. La mayoría de las muchas cepas virales que infectan aves acuáticas proporcionan fuentes para nuevas cepas para los mamíferos. La neumonía aparece ocasionalmente si la infección se complica con infecciones bacterianas secundarias. La severidad de la enfermedad depende considerablemente del estado inmune y la edad. las granjas son puestas en cuarentena y las parvadas infectadas son sacrificadas. Distribución La enfermedad está distribuida ampliamente en pollos.10 días. Los equinos jóvenes son particularmente susceptibles. Cuando estas cepas patogénicas son identificadas. La confirmación por el laboratorio es realizada mediante el aislamiento del virus en huevos embrionados de pollo o por la demostración de un aumento significativo de anticuerpos específicos en sueros de fase aguda y convaleciente. la cepa H5N1. Limpieza y desinfección deben ser empleadas para reducir la diseminación. En ausencia de estrés y complicaciones bacterianas. rápida diseminación. Prevención • • • Para prevenir la enfermedad se emplean vacunas inactivadas con o sin adyuvante. y en particular las del medio acuático. aunque la habilidad para trabajar puede estar disminuida por varias semanas.patas.

bazo y suero sanguíneo. La diferenciación con la enfermedad de Newcastle se realiza con sueros inmunes específicos. Transmisión La influenza aviar es altamente contagiosa y se disemina rápidamente. Se realiza una prueba similar para determinar antígeno en huevos embrionados (membrana corioalantoidea). La necrosis focal puede ser observada en la piel y órganos internos. Las infecciones bacterianas concurrentes exacerban la enfermedad. severa con alta mortalidad en parvadas comerciales. leves o moderadas. incluyendo las mascotas aviares. descargas orales y nasales con estrías de sangre y diarrea. El virus se aísla por inoculación de huevos embrionados y es identificado mediante las pruebas seroneutralización e inhibición de la hemaglutinación con antisueros específicos. La transmisión es por gotas infecciosas. jadeo. Solamente en enero del 2005. Ha sido prohibida la importación de aves de ciertos países. varias decenas de millones de pollos han sido destruidos para prevenir la diseminación del virus. El líquido alantoideo de los embriones de pollo infectados. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: aves completas sacrificadas in extremis o pulmones. sacos aéreos. Puede desarrollarse sinusitis y las aves infectadas a menudo manifiestan descenso en la producción de huevos. .2 millones de pollos fueron eliminados. tráquea. Las muertes pueden ocurrir tan temprano como 24-48 horas después de la aparición de los signos clínicos. contacto directo e indirecto (fomites). Entre las lesiones encontramos hemorragias y congestión de las membranas serosas y mucosas. riñón. 1. Más de 20 personas murieron. aglutina glóbulos rojos. caracterizadas por tos y estornudo. La cresta y barbillas están cianóticas pudiendo haber edema en la cabeza con tos. los aislamientos del virus de la influenza aviar deben ser remitidos al Laboratorio Nacional de Servicios Veterinarios para estudios de serotipificación y patogenicidad. Los sueros pueden ser probados para determinar la presencia de anticuerpos usando la prueba de difusión en gel de agar y con antígeno preparado en huevos embrionados. Desde 2003. Estas aves son una frecuente fuente de infección para las aves domésticas. Los brotes han sido atribuidos a las aves acuáticas migratorias. empleando un suero (conocido) positivo a influenza A. La influenza aviar aparece periódicamente en varios estados de la costa este de los Estados Unidos de América. pueden excretar al virus por largos periodos. Esto último es muy similar en varios aspectos a la enfermedad de Newcastle velogénico viscerotrópico. consolidación pulmonar y caseificación en los sacos aéreos. En los Estados Unidos de América. Las formas altamente patogénicas de influenza aviar (peste aviar) causan una enfermedad generalizada. La mayoría de estos virus están asociados con infecciones respiratorias subclínicas. incluyendo alteraciones nerviosas ocasionales. Las aves acuáticas migratorias con infecciones entéricas subclínicas. Características clínicas y patológicas Hay numerosas cepas o subtipos de virus de influenza aviar.alcanzado recientemente al sureste asiático (alrededor de 10 países).

de manera similar a los virus de influenza recientemente aislados en el brote de Asia. se emplean vacunas con virus inactivado. complica la inmunización. no matan a esas células. Es de gran interés que en octubre de 2005. La secuencia genética del virus reconstruido está basada en la secuencia genética del virus original aislado de una víctima de influenza enterrada en una zona de hielos perpetuos de Alaska. en donde es común el contacto estrecho entre grandes cantidades de pollos y la gente. La terapia con antibióticos apropiados puede ser benéfica para controlar las infecciones bacterianas secundarias en las formas leves de la influenza aviar. parecen estar asociados con la adaptación de los virus aviares al hospedador humano. mata a las células de huevos fértiles usados para la propagación de los virus de influenza. a lo largo de la costa Atlántica de los Estados Unidos de América. Hay un a preocupación real de que la cepa H5N1 de las aves pueda causar una epidemia catastrófica o quizás una pandemia global de influenza humana en el futuro cercano. Los virus de influenza humana típicos. Prevención • • • • La influenza aviar es una enfermedad de notificación obligatoria en algunos países. científicos de los Centros de Control de Enfermedades y del Instituto de Patología de las Fuerzas Armadas de los Estados Unidos de América. Significado en salud pública Como se dijo antes. causa severa influenza en los humanos. Los brotes confirmados de influenza aviar altamente virulenta (peste aviar) son tratados con estricta cuarentena y sacrificio. la cepa patógena aviar H5N1. Basándose en el análisis genético. pero se han observado cepas virales resistentes a la amantadina. 1957 y 1968 contenían segmentos de genes fuertemente relacionados con los virus de la influenza aviar. por ejemplo. En aquellos países en donde la influenza aviar es endémica. y el mantenimiento de parvadas cerradas es difícil. Influenza porcina (influenza de los cerdos) . Se han hecho esfuerzos especiales para prevenir el contacto con aves migratorias acuáticas. el virus debería desarrollar la capacidad de transmisión de persona a persona. Es interesante señalar que el virus reconstruido de 1918. Para causar una epidemia humana. reconstruyeron el virus de la influenza de 1918. Han habido varios informes de cepas aviarias patógenas que causan influenza grave y a menudo fatal (una tasa de mortalidad alrededor de 72%) en los humanos en el sureste de Asia. incluyendo a los Estados Unidos de América. La continua aparición de nuevos subtipos. Los virus de influenza humana causales de las epidemias de 1918. tres de los ocho genes virales. o hay riesgo de introducción del virus.Tratamiento El hidrocloruro de amantadina se ha usado para reducir la severidad de la influenza en algunas especies aviares.

Con invasores secundarios y particularmente Haemophilus suis la enfermedad es mucho más seria y pueden ocurrir algunas muertes. En las piaras en donde el virus es endémico. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus. aparecen cuando el virus es introducido en rebaños susceptibles. el diagnóstico por laboratorio puede no ser intentado. Las áreas afectadas son firmes y de color púrpura y a menudo hay una clara línea de demarcación entre loas tejidos normales y afectados. Las cepas de influenza de los cerdos pueden producir infecciones graves en humanos. tos. aunque la mortalidad generalmente no sobrepasa el 2%. Esto ha sugerido que todos los virus de influenza porcina fueron derivados originalmente de las aves. los lechones susceptibles son continuamente infectados. El curso clínico dura generalmente 2-6 días con rápida recuperación en los casos no complicados. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: hisopos nasales y pulmones. Características clínicas y patológicas La morbilidad es alta. y por lo tanto el virus se perpetúa en el lugar. hay un periodo de incubación de tres días seguido por la aparición aguda de signos respiratorios con rápida respiración.Causa Influenza virus A. Los subtipos H1N1 y H3N2 han sido frecuentemente las causas de la influenza porcina. La infección viral es leve si no hay infección bacteriana secundaria. Transmisión La influenza porcina está ampliamente diseminada. apareciendo frecuentemente en los meses fríos. Los brotes explosivos de la enfermedad aguda. otros mamíferos y aves. Se hace un diagnóstico presuntivo con base en las características clínicas y patológicas. La forma de diseminación es por gotitas en aerosoles. . variantes más virulentas del subtipo H1N1. Las infecciones secundarias con Haemophilus parasuis y otras bacterias pueden contribuir a formas más severas de la enfermedad. La bronquitis exudativa y la neumonía intersticial son hallazgos microscópicos comunes. La necropsia en los casos agudos revela edema en los nódulos linfáticos mediastínicos y lesiones neumónicas generalmente limitadas a los lóbulos apical y cardíaco. anorexia y postración. demostración de seroconversión o detección de células infectadas en cortes congelados de tejido pulmonar mediante inmunofluorescencia. Han aparecido en años recientes. El subtipo H1N2 también ha sido implicado como causa de influenza porcina aguda. En un brote típico. suero de animales en fase aguda y convalecientes. Distribución La influenza porcina tiene distribución mundial. Debido a que a menudo la enfermedad es leve. contacto y fomites.

Entre los signos clínicos tenemos fiebre. . La tasa de fatalidad osciló entre 5 y 8% en los primeros brotes en perros Greyhound pero ha sido algo menor en los últimos brotes. La enfermedad se observó primero en las pistas de carreras y se ha diseminado a clínicas veterinarias. pero su duración es probablemente menor a un año. cercanamente relacionado al subtipo H3N8 y se presume que ha sido adquirido de los equinos. La neumonía con infecciones secundarias es la complicación más común y más grave. El periodo de incubación es de 2 a 5 días. Las infecciones han sido confirmadas en Nueva York y muchos otros estados. tos. causada por un virus Influenza A. Influenza canina La influenza canina o gripe del perro es de reciente aparición (2004) y es una infección respiratoria aguda y altamente contagiosa de corta duración y baja mortalidad. se pueden usar antibióticos para controlar las infecciones bacterianas secundarias. Diagnóstico La gripe del perro sólo puede diferenciarse de otras infecciones respiratorias. No se practica la vacunación. tales como la tos de las perreras. Prevención • • • • El virus de la influenza porcina generalmente es introducido a los rebaños por los animales de reemplazo o por el regreso de los animales de las exposiciones. La recuperación de la infección por influenza porcina confiere inmunidad. Los perros viejos y los cachorros pueden verse afectados más severamente. en enero de 2004 muriendo el 30% de los perros afectados en el brote.• El virus de la influenza porcina es fácilmente aislado por la inoculación de huevos embrionados por la vía de la cavidad alantoidea. En casos de enfermedad leve la recuperación es en una a tres semanas. depresión secreción nasal de mucosa a purulenta. Causa Virus Influenza A. El virus subtipo H3N8 es causa frecuente de influenza equina. que se cree que es de origen equino. Características clínicas Parece que la enfermedad es menos severa que lo que se creía al principio y alrededor del 80% de los infectados presentan una enfermedad leve. disnea anorexia. En caso de que la enfermedad sea particularmente severa. perreras y albergues de animales. mediante pruebas de laboratorio. Distribución La gripe canina apareció por primera vez en Galgos en Florida.

Un kit rápido de influenza humana tipo A se usa para el diagnóstico de influenza equina. Influenza felina En 2004. Los anticuerpos virales se identifican por inhibición de la hemaglutinación o virus neutralización. por ejemplo de ave a pájaro. El virus puede ser fácilmente aislado en embriones de pollo. Control • Todavía no hay vacuna disponible. Glosario Prueba de inhibición recíproca: . Hay varias pruebas comerciales rápidas empleadas en el diagnóstico de la influenza humana para la detección de antígeno. No hay todavía información acerca de su uso en la influenza canina. Tratamiento • • Los fármacos antivirales son eficaces en el tratamiento de la influenza humana si se usa dentro de las 48 horas de la evidencia de infección. Sueros pareados con intervalo de tres semanas. requiere de una gran cantidad de dosis infectivas virales. Más aún. como resultado de la infección con el virus H5N1. mientras que en la influenza epidémica en una misma especie la infección puede producirse con menos de diez virus. También se ha descrito que gatos domésticos pueden ser infectados experimentalmente (horizontalmente) con el virus aviar H5N1. la enfermedad no se diseminó a otros gatos y se pensó que fue adquirida de un pájaro silvestre.• • • • Muestras: hisopos nasofaríngeos tomadas dentro de las primeras 72 horas a partir de la aparición de los signos clínicos. Estos informes sugieren que el virus H5N1 debería ser considerado como una amenaza potencial para los félidos domésticos y cautivos. en 2005 en el mismo zoológico. Significado en Salud Pública No ha sido reportada la transmisión de la influenza canina a los humanos. En el 2005 se confirmó una infección en un gato doméstico en Alemania. Los antibióticos de amplio espectro son usados en las formas severas para controlar infecciones bacterianas secundarias. Los gatos así infectados. desarrollaron daño alveolar difuso severo y transmitieron el virus a gatos centinelas. las cuales pueden tener aplicación para identificar la enfermedad en el perro. se cree que ocurrió una transmisión horizontal de influenza H5N1 entre tigres. unos cuanto tigres y leopardos en un zoológico de Tailandia fueron alimentados con cadáveres de aves infectadas con influenza aviar (H5N1) y desarrollaron una neumonía severa fatal. Se ha sugerido que la infección entre especies.

Athens. Blacksburg. West Virginia. USA. 1 Indice • • • • • • • • • • Bunyaviridae Características virales Clasificación Bunyavirus o Enfermedad de Akabane o Fiebre del Valle Caché Phlebovirus o Fiebre del Valle de Rift Nairovirus o Enfermedad ovina de Nairobi Bornaviridae Características virales Bornavirus o Enfermedad de Borna Glosario Los virus de ambas familias son de ARN de cadena sencilla y de polaridad negativa. con varios patógenos de importancia veterinaria. correspondientes a lo recíproco de la última dilución que neutralizó completamente al virus.J. A3420. Wise2 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. México. Carter1 and D. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Traducido por: N. Veracruz. Universidad Veracruzana. . De Miguel.ivis. 2Department of Biology. La familia Bornaviridae solo tiene una especie y los caballos y ovejas parecen ser su principales hospedadores naturales. Derechos Reservados. Documento No.R. Concord University.org.A.Una prueba en la cual los títulos de inhibición. Virginia Tech.0506.ES Bunyaviridae y Bornaviridae G. Bunyaviridae es una gran familia de virus principalmente transmitidos por artrópodos. (7-Nov-2007). Virginia. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Este documento está disponible en www. USA. son comparadas entre varias cepas del mismo virus.

Nucleocápside helicoidal rodeada por una envoltura con espículas de glicoproteínas. El virus replica en el citoplasma y madura mediante gemación en vesículas al aparato de Golgi y luego es liberado por exocitosis en la superficie celular. son: o Virus de Akabane. Peaton y Aino (miembros del subgrupo Simbu). otros por garrapatas y en algunos se observa transmisión transovárica. y bovinos (descrito abajo como Enfermedad de Akabane). los genes son expresados en dos sistemas dispares de hospedadores: vertebrados y artrópodos. El nombre "arbovirus" por lo tanto no es considerado como un término taxonómico legítimo. Ver Fig. Estos virus son lábiles fuera del hospedador.Este género consiste en una gran cantidad de virus agrupados serológicamente unos y otros no. La mayoría son transmitidos por mosquitos. a los virus de las familias Arenaviridae. enfermedad del valle Caché. Características virales • • • • • • Estos virus son de 80 . Figura 21 . En la gran mayoría de estos virus. Esto incluye además de los virus de la familia Bunyaviridae. los cuales causan enfermedad en ovejas. Reoviridae y Rhabdoviridae. tienen una nucleocápside helicoidal rodeada por una envoltura. Flaviviridae.120 nm de diámetro. El genoma consiste en tres segmentos de ARN de cadena sencilla y polaridad negativa. el resto son de importancia veterinaria limitada. La mayoría de los bunyavirus son transmitidos por picadura de artrópodos y con excepción de la enfermedad de Akabane. Los miembros de importancia veterinaria y humana. enfermedad del valle de Rift y la enfermedad ovina de Nairobi. Togaviridae.1 Bunyaviridae (80 to 120 nm). Estos géneros son: • Bunyavirus . Actualmente hay cinco géneros asignados a los Bunyaviridae y estos géneros contienen serogrupos.Bunyaviridae Bunyaviridae es la familia más grande de virus de vertebrados. sobre la superficie del cual hay proyecciones de glicoproteínas.1. 21. del inglés arthropod-bornevirus) es a menudo utilizado para referirse a cualquier virus de vertebrados transmitido por artrópodos. Para ver oprima la figura Clasificación El término arbovirus (virus transportados por artrópodos. o Virus del valle de Caché (ver más abajo) . El ARN genómico segmentado puede sufrir rearreglo genético conduciendo a nuevas cepas.

La artrogriposis es la deformidad más comúnmente notada. pueden ocurrir si las vacas preñadas son infectadas durante el primer trimestre de la gestación. a menudo causan fiebres hemorrágicas fatales. Puede habar abortos. Transmisión El virus se transmite a animales susceptibles por insectos picadores. Los animales severamente afectados. Características clínicas y patológicas No hay signos clínicos patentes en los animales adultos expuestos a estos virus más que una respuesta febril temprana. Son transmitidos al humano mediante inhalación. Sudáfrica y el Medio Oriente. transmitidos por mosquitos. pueden sufrir partos distócicos. o El virus La Crosse es una cepa del virus de la encefalitis de California. fetos momificados y prematuros. malas pariciones. Las infecciones fetales. algunos países asiáticos. Diagnóstico . particularmente mosquitos y mosquitas (Culicoides). las cuales producen deformidades en los fetos. La hidranencefalia es observada con menor frecuencia. que fue aislado de un caso fatal de meningoencefalitis humana en Wisconsin. Distribución El virus de Akabane afecta al ganado bovino. principalmente en Australia. Nairovirus o Virus de la enfermedad ovina de Nairobi Phlebovirus o Virus de la fiebre del valle de Rift o Bunyavirus Enfermedad de Akabane (Artrogriposis congénita-hidranencefalia) Causa Virus de Akabane y probablemente los virus Peaton y Aino. Argentina. Hantavirus Son al menos 20 virus relacionados serológicamente que causan infecciones naturales en pequeños roedores (incluyendo ratones). afectando desde una articulación de una pierna hasta muchas articulaciones en todas las extremidades y la columna vertebral.• • • Virus de la encefalitis de California: consiste en más de una docena de virus relacionados serológicamente. ovino y caprino. que ocasionalmente pueden causar encefalitis en humanos en los Estados Unidos de América.

El virus puede ser aislado por inoculación intracerebral a ratones jóvenes y en diversos cultivos celulares. La evidencia serológica indica que el virus está ampliamente distribuido en Norteamérica y que muchas especies de mamíferos son susceptibles a la infección. corderos y cabritos. Infección por el virus del valle de Caché El virus del valle de Caché ha sido asociado con malformaciones congénitas en ovejas. los cuales son principalmente artrogriposis e hidranencefalia.90%. Diagnóstico . La enfermedad es más severa en ovejas. Los animales gestantes pueden abortar. vacunas de virus inactivado La enfermedad de Akabane. aunque es improbable que ocurra en América por los tipos de vectores y reservorios. Transmisión Es transmitida por garrapatas (Rhipicephalus appendiculatus). Estos defectos. en las cuales la tasa de mortalidad tiene un rango de 30 . Nairovirus Enfermedad ovina de Nairobi Causa Virus de la enfermedad ovina de Nairobi Distribución El virus de la enfermedad ovina de Nairobi afecta ovejas. Características clínicas La enfermedad está caracterizada por fiebre alta.• • • • Muestras clínicas: placenta y feto. depresión. becerros abortados. son virtualmente indistinguibles de los observados en la enfermedad de Akabane. anorexia. Un diagnóstico presuntivo puede hacerse basado en la historia clínica y las lesiones macroscópicas en los fetos afectados. es de notificación obligatoria. El diagnóstico es sustentado por la detección de anticuerpos neutralizantes específicos en los neonatos. Prevención • • Están disponibles. descarga nasal y una severa gastroenteritis hemorrágica no contagiosa. cabras y ocasionalmente al humano (con fiebre y artralgia) en Africa del Este.

cabras. Hallazgos clínicos y patológicos La infección es más severa en los animales jóvenes. debilidad y muerte rápida. Las infecciones son del tipo de "gripe". El ganado bovino es menos afectado que las ovejas. pero las hembras preñadas pueden abortar. y está caracterizada por fiebre alta. Prevención • • Los baños por inmersión para controlar las garrapatas son ampliamente utilizados en las regiones endémicas. El virus es más fácilmente aislado mediante la inoculación intracerebral de ratones muy jóvenes. pero es considerablemente menor entre los adultos. Basándose en los signos clínicos e historia clínica. bazo. Un hallazgo a la necropsia que es característico y consistente es la necrosis severa del hígado. Los humanos pueden infectarse por picadura de mosquitos y por el contacto con tejidos enfermos. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus o demostración de un aumento significativo de los niveles de anticuerpos entre los sueros de fase aguda y convaleciente. La enfermedad se considera de notificación obligatoria en los países libres de ella. sueros de animales en fase aguda y convalecientes. nódulos linfáticos mesentéricos. El virus también crece en una gran variedad de cultivos celulares. Transmission Mediante mosquitos. Phlebovirus Fiebre del valle de Rift Causa Virus de la fiebre del valle de Rift Distribución La fiebre del valle de Rift se encuentra en Africa y el Medio Oriente en ovejas.• • • • Muestras clínicas: sangre completa. Han ocurrido grandes brotes en Africa. bovinos. antílopes y humanos. se puede hacer un diagnóstico presuntivo. Arabia Saudita y Yemen donde una cantidad considerable de humanos han muerto. anorexia. con poca frecuencia pueden llegar a ser severas y fatales. . Los animales adultos son afectados menos severamente. La tasa de mortalidad puede exceder al 70% en los animales jóvenes. camellos. pero probablemente también por contacto directo. Algunos animales afectados pueden presentar descarga nasal y diarrea hemorrágica.

en caballos hace unos 200 años. El virus ha recibido recientemente considerable atención como una posible causa de desórdenes en el comportamiento de los humanos. y una especie que causa la enfermedad de Borna. Bornaviridae Esta familia se nombró así debido a que fue en la población alemana de Borna en donde la enfermedad fue observada por primera vez. Nucleocápside helicoidal rodeada por una envoltura con espículas de glicoproteína. Características virales • • • • • El virus es esférico. Un diagnóstico presuntivo se puede hacer en base a los signos clínicos y lesiones macro y microscópicas observadas en el hígado. Bornaviridae solo posee un género. Prevención • • Vacunas de virus modificados e inactivados son usadas en los países donde el virus es endémico.Diagnóstico • • • Muestras clínicas: hígado y bazo. El virus es genéticamente estable. La vacuna de virus activo o modificado no debe ser empleada en hembras gestantes. Para ver oprima la figura . 21. El virus de la enfermedad de Borna es la única especie en el único género. de alrededor de 90 nm de diámetro. Como se había mencionado.2 Bornaviridae (80 . El virus se replica en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo y en varios cultivos celulares. El genoma consiste en una cadena sencilla de ARN de polaridad negativa. La confirmación requiere de aislamiento e identificación del virus.100 nm de diámetro). En países libres de la enfermedad. Bornavirus.2. reduce las posibilidades de infección. El virus el lábil y probablemente su tiempo de supervivencia fuera del hospedador es corto. El rango de hospedadores del virus es mucho mayor que el observado inicialmente. La replicación toma lugar en el núcleo con protrusión de yemas en la superficie celular. cualquier brote será manejado mediante estricta cuarentena y sacrificio. envuelto. El control de los mosquitos. mostrando altos niveles de conservación en la secuencia de diferentes aislamientos. Bornavirus. Figura 21 . Ver Fig.

del Oeste y de Venezuela. A menudo se hace un diagnóstico presuntivo. Aunque hay considerable homogeneidad genética. Alguna evidencia serológica indica que esto es posible. con base en los signos clínicos y los hallazgos histopatológicos de inclusiones eosinófilas típicas en el tejido cerebral. Las preguntas que necesitan respuesta son: Cuál es la tasa de prevalencia en los humanos? Cuál es la fuente o fuentes de infección para el hombre? Hay un reservorio natural? Pueden los humanos transmitir la enfermedad como lo hacen los equinos? Transmisión Se considera que la diseminación ocurre por contacto directo e indirecto. caprino. avestruces. los genotipos pueden adaptarse a los hospedadores particulares. monos. Los humanos son infectados por el virus de la enfermedad de Borna mostrando una respuesta de anticuerpos. Características clínicas y patológicas Después de un largo periodo de incubación (semanas). Pueden estar presentes inclusiones intranucleares en las neuronas del hipocampo y lóbulos olfatorios. Actualmente está bajo investigación si las infecciones por este virus son responsables de algunos desórdenes psiquiátricos. Estos incluyen depresión. Causa Virus de la enfermedad de Borna. La evidencia serológica de humanos. Distribución La enfermedad en caballos es endémica en algunas regiones de Alemania y Suiza. El virus está presente en las secreciones nasales y orales y en la orina. andar tembloroso y vacilante y tropezar con obstáculos. En años recientes han sido descritas infecciones en ganado bovino. Enfermedades similares pueden ser observadas en otras especies. indica que el virus probablemente tiene una amplia diseminación en Europa y Norteamérica.Bornavirus Enfermedad de Borna Lo siguiente es principalmente una descripción de la enfermedad aguda en el caballo. ovino. el virus causa meningoencefalomielitis en el caballo con signos clínicos que son similares a aquellos producidos por la encefalomielitis del Este. Los caballos afectados generalmente mueren. La encefalomielitis no supurativa afecta principalmente la materia gris en el tallo cerebral y en los hemisferios (cerebrales). la cual puede ser llevada a cabo por inoculación de huevos embrionados de pollo por la vía de la . pero no enfermedad clínica. gatos y humanos. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: encéfalo.

El ADN es entonces amplificado utilizando la reacción en cadena de la polimerasa. Este documento está disponible en www. con atrofia del cerebro. Se ha empleado una prueba de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa (RT-PCR) para detectar al virus.• • membrana corioalantoidea o por inoculación intracerebral a conejos. A3421.ES . Prevención • Los animales afectados y los seropositivos. La detección de anticuerpos específicos mediante pruebas de ELISA o de inmunofluorescencia sirve de apoyo para el diagnóstico. Documento No.ivis. Esto es acompañado por un agrandamiento de los ventrículos cerebrales y el cráneo. la cual produce una copia de ADN del molde viral de ARN. Hidranencefalia: un aumento anormal del líquido cefalorraquídeo en la cavidad craneal.org. deberán ser segregados.1005. Derechos Reservados. Glosario Artrogriposis: Flexión permanente de una articulación. El virus también crece en una variedad de cultivos celulares pero sin efectos citopáticos observables. PCR-Transcriptasa Reversa: Una modificación de la reacción en cadena de la polimerasa que incluye un primer paso utilizando la enzima transcriptasa reversa.

Athens. La replicación se realiza en el citoplasma y el ARN de estos virus es por sí mismo infeccioso. México. F. Universidad Veracruzana. Virginia. Posee un extremo 3’ poliA. el extremo 5’ tiene una pequeña proteína codificada por el virus denominada VPg o 3B. El genoma tiene aproximadamente 8000 bases de longitud. Blacksburg. 3Department of Veterinary Preventive Medicine.1). USA. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Sin embargo. West Virginia. Características virales • • • Los picornavirus son virus pequeños (22 . Carter1. Son desnudos. cuatro de los cuales contienen patógenos de importancia veterinaria. Wise2 and E. (18-Dec-2007). de cadena sencilla y de polaridad positiva. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine.J. 22.RNA Virus – Cadena simple sentido positivo Picornaviridae G. Federal University of Santa Maria. D. 2Department of Biology. USA. . Virginia Tech. Santa Maria. RS Brazil. icosaédricos y desnudos (Ver Fig. Hay seis géneros.A. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Veracruz.30 nm). Traducido por: N.R. 1 Indice • • • • • • • Características del virus Clasificación Enterovirus o Enfermedad de Teschen /Talfan o Enfermedad vesicular del cerdo o Enterovirus porcinos o Enterovirus bovinos o Enterovirus aviares Aftovirus o Fiebre aftosa Cardiovirus o Infección por el virus de la encefalomiocarditis Hepatovirus o Encefalomielitis aviar Glosario Esta familia contiene a los virus con ARN más pequeños. De Miguel. Concord University.

la cual es exclusiva de los picornavirus. o desinfectantes iodóforos que contienen ácido.4% . los cuales requieren de temperaturas menores y pueden ser cultivados in vitro en muy pocos tipos de células. por sus siglas en inglés). Los picornavirus son capaces de sobrevivir en el ambiente por un tiempo. fenol y cloro (clorinación). o Virus de la hepatitis A de humanos Parechovirus: Es un virus que causa enfermedad gastrointestinal y respiratoria en humanos. Este sitio funciona para aumentar el reconocimiento ribosomal del ARN viral. desnudos. Son muy resistentes a la mayoría de los desinfectantes. Picornaviridae (22 . facilitando así la traducción de proteínas virales. Los picornavirus son resistentes al alcohol. éter y cloroformo. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Picornaviridae posee cinco géneros: Enterovirus. La mayoría de los picornavirus pueden ser propagados en cultivos celulares. Son susceptibles a la radiación. Cardiovirus y Hepatovirus. Son excepciones algunos rhinovirus. La mayoría de los picornavirus son hospedadores específicos.• • • • • Cerca del extremo 5’ hay una región conocida como Sitio de Entrada Interna de Ribosomas (IRES. produciendo efecto citopático característico y rápido. Rhinovirus o Hay tres especies de rhinovirus equinos . Se ha demostrado que son infecciosos desde varias horas hasta un año.30 nm). Teschovirus. tales como células traqueales de feto humano. icosaédricos. dependiendo de las condiciones. carbonato de sodio al 0. Las enfermedades importantes en veterinaria y los virus de cada género son los siguientes: • • • • • • Enterovirus o Enfermedad de Teschen y relacionadas o Enfermedad Vesicular Porcina o Enterovirus Porcino o Enterovirus Bovino o Enterovirus Aviar Aftovirus o Virus de la enfermedad de la fiebre aftosa Cardiovirus o Virus de la encefalomiocarditis Hepatovirus o Virus parecidos al de la encefalomielitis aviar: una especie tentativa en este género. Figura 22-1. Sin embargo. son muy efectivos el ácido cítrico. Aftovirus. Viriones pequeños.

que es una encefalomielitis porcina severa.41. El periodo de incubación es de aproximadamente 10 días y durante los brotes son afectados cerdos de todas las edades. ataxia. ocurre rara vez y únicamente en Europa y África. temblores.106° F). 104 . Los signos clínicos son fiebre (40 .75% o mayor en los lechones. Enterovirus Enfermedad de Teschen y relacionadas (Encefalomielitis porcina) Causa Los Enterovirus causales de estas enfermedades han sido colocados en un grupo serológico. probablemente tiene distribución mundial. La identificación se lleva a cabo usando la . enfermedad de Talfan. La mortalidad en la enfermedad de Teschen es de 50 . La diseminación es por contacto directo e indirecto. Transmisión El virus es eliminado por las heces y saliva. pero es menos severa y la tasa de fatalidad es menor. rigidez muscular. posición de perro sentado.1° C. La enfermedad de Talfan es clínicamente similar a la enfermedad de Teschen. Diagnóstico • • Muestras clínicas: encéfalo. la infección es por ingestión.o o Rhinovirus bovinos 1. Las muertes generalmente ocurren en unos pocos días después de la aparición de los signos. Hay más de 100 rhinovirus de humanos. Las lesiones incluyen degeneración neuronal y de los nódulos gliales e infiltración perivascular linfocítica principalmente en la médula espinal. nistagmos. Características clínicas y patológicas Estos virus usualmente causan una enfermedad ocasional en lechones. la causa de la enfermedad de Teschen. fiebre porcina clásica y la infección por el virus hemaglutinante de la encefalomielitis (HEV). el cual es adicionalmente dividido en tres subgrupos. La causa de la enfermedad de Talfan está en otro subgrupo. La enfermedad puede ser confundida con seudorrabia. convulsiones y postración. médula espinal e intestino. Los brotes más serios (Teschen) han sido descritos en Europa. Están ampliamente diseminados y causan generalmente infecciones respiratorias leves. originalmente llamado Enterovirus porcino serotipo 1. Estos virus pueden ser propagados en cultivos celulares de origen porcino en los cuales producen efecto citopático. 2 y 3. Distribución La Enfermedad de Teschen. La forma menos severa. Uno de estos subgrupos incluye al Teschovirus porcino 1.

Aparecen cambios citopáticos típicos de picornavirus en 2 . pero en la mayoría de los países los animales infectados son sacrificados. y la formación de vesículas en las patas. es importante recordar que los enterovirus ocurren comúnmente en el intestino. varios países europeos y Asia. Los primeros signos son disminución en la ingesta de alimento. Al principio está involucrado el tejido epitelial. Estomatitis vesicular (EV) y Exantema Vesicular (EVC). fiebre superior a 106° F (41° C). Desde entonces ha sido reportada en Gran Bretaña (declarada libre en 1980). Los cerdos experimentalmente infectados pueden mostrar afectación del sistema nervioso central. ollares y tetas. Han sido descritos algunos casos de meningitis aséptica en humanos causada por SVDV Transmisión La diseminación es por contacto directo y fomites. En Europa se han empleado con éxito vacunas inactivadas y de virus vivo modificado. El virus puede ser propagado en cultivos celulares de riñón de cerdo. . boca. lengua. El virus SDV está fuertemente relacionado al Enterovirus humano. Prevención • • Los animales que se recuperan se vuelven inmunes. sangre con anticoagulante y suero. En cuanto al valor del aislamiento viral. seguido por viremia con infección generalizada a los tejidos linfoides. cojeras y sensibilidad en las patas. Varios brotes han sido atribuidos a carne de cerdo mal cocida o cruda en la escamocha (restos de comida). Coxsackie B-5. Diagnosis • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. El pronóstico es favorable.4 días. piel y membranas mucosas afectadas. Características clínicas y patológicas La enfermedad es indistinguible clínicamente de la Fiebre Aftosa (FA). Distribución Esta enfermedad fue descrita primero en cerdos de engorda en Italia en 1966. Enfermedad vesicular del cerdo Causa Virus de la enfermedad vesicular del cerdo (SVDV) del cual hay varias cepas diferentes antigénicamente. hocico.prueba de virus neutralización empleando sueros específicos.

Los cinco grupos de virus SMEDI descritos caen en cuatro grupos de virus relacionados serológicamente. Momificación. el cual es derivado del inglés "Stillbirth. . Ellos colectarán muestras clínicas apropiadas para ser analizadas. Mummification. Las cerdas fueron inmunes después de la infección. Entre las pruebas empleadas está un ELISA para detectar antígeno en el material de las vesículas. quizá debido a la susceptibilidad de las nuevas cerdas de reemplazo. Infertility" (Mortinato. bajo sospecha. La SVD es una enfermedad de notificación obligatoria. se deben implementar estrictas medidas de control incluyendo cuarentena y sacrificio. (Síndrome del virus SMEDI) Causa Enterovirus porcinos (Enterovirus). Distribución Los Enterovirus causales están ampliamente distribuidos en los hatos porcinos. Infertilidad). típicamente en un laboratorio central del gobierno. Embryonic Death. Características clínicas y patológicas Las cerdas jóvenes y mayores gestantes son infectadas inicialmente y luego lo son sus embriones o fetos.• • En muchos países deberá contactarse con autoridades oficiales si hay sospecha de SVD. pero las manifestaciones de enfermedad aparecen cíclicamente cada 2 . Muerte Embrionaria. Enterovirus porcinos: Infecciones reproductivas. Transmisión Los virus están presentes en las heces fecales y se presume que la infección es por contacto directo e indirecto. Han sido identificados al menos otros seis grupos de enterovirus que no están asociados con problemas reproductivos en cerdas. Los virus son designados por el nombre SMEDI. generalmente tuvieron camadas pequeñas y bajas tasas de supervivencia. El parvovirus porcino está considerado como la causa viral primaria de problemas reproductivos en los cerdos y se le da poca importancia a los virus SMEDI. Debido a que SVD se parece mucho clínicamente a FA un diagnóstico correcto es imperativo. Prevención • • No hay vacunas disponibles para prevenir la SVD.3 años. Los virus SMEDI han sido aislados de lechones mortinatos. de cerdos con muerte de "tres días" y fetos muertos encontrados en el útero a media gestación después de la histerectomía. Las manifestaciones típicas de enfermedad de este grupo de virus fueron reproducidas experimentalmente. En las piaras de las cuales estos enterovirus fueron recuperados.

El tipo Asia sólo ha sido descrito en varias partes de ese continente.Diagnóstico • • Muestras clínicas: Tejidos de fetos y mortinatos. Se han reconocido un total de siete tipos serológicamente diferentes. El serotipo 1 ha sido aislado de una amplia gama de especies animales. virus de la hepatitis del pato 3. Los cobayos. aunque han aparecido en otros países. sin embargo. ratones y algunas otras especies animales pueden ser infectadas experimentalmente. virus de la nefritis aviar y Enterovirus recuperados de aves normales. Ellos son FA-A. Los primeros serotipos de FA son a menudo referidos como tipos europeos debido a que fueron primero aislados en Francia y Alemania. La mayoría de las infecciones son subclínicas. Prevención Generalmente no hay intentos para prevenir o controlar las infecciones por Enterovirus en los cerdos. que se caracteriza por el desarrollo de . la frecuencia de aislamientos ha sido baja. ovejas. mortinatos e infertilidad en toros. FA-C. FA-O. los recientes brotes (menos de una década) en Argentina y Brasil fueron causados por los serotipos A y O. mientras que el serotipo 2 solo ha sido recuperado de bovinos. A y O han sido aislados en América del Sur. pero han sido descritos abortos. cabras. Enterovirus bovinos Se han reconocido dos serotipos. No hay protección ni serología cruzada entre los diferentes tipos. Enterovirus aviares Entre estos se incluyen: Virus de la hepatitis del pato 1. FASAT-2 y FA-SAT3. El contacto con animales infectados raras veces produce infección en humanos. Los tipos SAT fueron aislados en "Territorios de África del Sur" y están restringidos al continente africano. Distribución Son susceptibles todos los animales de pezuña hendida incluyendo a los cerdos. principalmente debido a la ausencia de virus viable cuando la enfermedad clínica se hace aparente. Algunas cepas tienen la capacidad de causar hepatitis y nefritis serias en pollos y pavos. Aftovirus Enfermedad de la fiebre aftosa Causa Virus de la Fiebre Aftosa (VFA). venados y carabaos. FA-ASIA1. FA-SAT1. Los serotipos C. conejos. Los virus pueden ser aislados en cultivos celulares primarios de riñón de cerdo.

Esta prueba es generalmente hecha junto con pruebas serológicas. Nueva Zelanda. la saliva es pegajosa. Se han implementado efectivas estrategias de control y erradicación continental. Las vesículas.5 días. El virus FA puede ser aislado en una diversidad de cultivos celulares. Europa. La Fiebre Aftosa (FA) está ampliamente distribuida. Si las muestras son positivas. Australia y el Reino Unido.lesiones vesiculares en las manos. Son empleados los métodos de ELISA y fijación del complemento. fomites y aves migratorias. Algunos animales pueden convertirse en portadores. morro. se encuentra en Sudamérica. Características clínicas y patológicas El virus de la FA produce una enfermedad altamente contagiosa en los animales de pezuña y está caracterizada por la producción de lesiones vesiculares en la boca. El brote de Canadá en 1952 fue atribuido a un inmigrante europeo. El signo característico y más común es la salivación excesiva. Transmisión La enfermedad es diseminada por contacto. líquido faríngeo y esofágico (obtenido con una sonda esofágica). La morbilidad es muy alta. Han habido varios brotes en Argentina. Son secuelas frecuentes la cojera y marcada pérdida de la condición corporal. En el presente están libres de ella Norteamérica. Para demostrar la presencia del virus. La mayoría de los países de América del Sur están en proceso de erradicación. después de un típico periodo de incubación de 2 . Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. El diagnóstico estará basado en la detección de los VFA en los materiales clínicos antes mencionados. los ratones morirán en unos pocos días. pero su papel en la transmisión es controversial. es empleada ampliamente la prueba de inoculación en ratones. son pronunciadas en la membrana de la mucosa oral y lengua. Sur de Brasil y Uruguay entre 1999 y 2000. Varios pasajes en ratones se deberán practicar antes de considerar negativas las muestras. La degeneración del miocardio puede ser observada en la forma maligna en los becerros. Las lesiones vesiculares también pueden ser encontradas en la ubre y tetas de las vacas y en el hocico de los cerdos. erosionan. La . pueden abortar. pies y boca. Medio Oriente y Asia. se rompen. espumosa y filamentosa. membranas mucosas afectadas. espacio interdigital y en la banda coronaria de la pata. pero es rara. sangre y suero. Los animales afectados se pueden recuperar en una a dos semanas. La transmisión aérea ha sido descrita y atribuida a la combinación de vientos y humedad. Un brote devastador ocurrió en la Gran Bretaña en el 2001. ulceran y eventualmente sanan. África. la mortalidad es baja. El modo de infección es por inhalación e ingestión. Ratones lactantes son inoculados intraperitonealmente con líquido de las vesículas y macerados de las lesiones de lengua o patas. El virus crece causando efectos citopáticos principalmente en cultivos primarios. con solo unos pocos brotes en los últimos dos a tres años. Los animales gestantes. El virus es considerado particularmente infeccioso y transmisible.

llamas. se practica la inmunización con vacunas inactivadas. babuinos. muchas difieren en su comportamiento biológico. Aunque se requiere de revacunación periódica este tipo de biológico ha sido muy efectivo y ha contribuido marcadamente a la erradicación en muchos países. Características clínicas y patológicas . En áreas en donde la enfermedad es endémica. la cual se considera que está presente solo durante la infección y no después de la vacunación. Distribución El virus EM y la infección por éste se presentan en todo el mundo. Las vacunas más eficaces en el uso corriente contienen virus inactivado con adyuvante oleoso. Aunque se ha demostrado que todas las cepas son antigénicamente idénticas. esta prueba es usada para distinguir una infección activa de una vacunación con antígenos inactivados.• • identificación se lleva a cabo mediante las pruebas de virus neutralización y fijación del complemento. Deberán contactarse a veterinarios oficiales si se sospecha de esta enfermedad. Las ratas y ratones son considerados como los hospedadores naturales y principales reservorios del virus. Transmisión Se cree que los cerdos son a menudo infectados por la ingesta de alimentos contaminados con orina y heces fecales de roedores. Cardiovirus Virus de la encefalomiocarditis Causa Virus de encefalomiocarditis (VEM). Una prueba de antígeno asociado a la infección viral permite detectar anticuerpos contra la polimerasa viral. La enfermedad es observada frecuentemente en cerdos. conteniendo los serotipos apropiados para el virus de la región. rinocerontes. producidas en cultivos celulares. Los brotes confirmados son manejados en muchos países mediante estricta cuarentena y sacrificio. Prevención • • La Fiebre Aftosa es la enfermedad más importante del ganado bovino y por lo tanto es de notificación obligatoria en muchos países. Así. mapaches. ciertas especies de antílopes. chimpancés. se encuentran orangutanes. La dificultad de erradicar la enfermedad una vez establecida fue muy evidente en el reciente brote en la Gran Bretaña. perezosos. elefantes africanos y otros vertebrados incluyendo al hombre. Una prueba de de PCR en tiempo real ha sido empleada para detectar rápidamente el virus. hipopótamos enanos. Entre los primates no humanos afectados. macacos y lémures. El virus ha sido aislado de ardillas.

Prevención • • La principal medida de prevención es el control de roedores en las instalaciones de los cerdos. pero frecuentemente es subclínica en cerdos destetados y adultos. Hepatovirus Encefalomielitis aviar (Tremor epidémico) Causa Virus de encefalomielitis aviar. pavos y codornices. El virus puede ser aislado en una variedad de cultivos celulares y por la inoculación intracerebral de ratones jóvenes. Las infecciones in utero pueden ocurrir. Hay dos vacunas disponibles. La típica enfermedad clínica aparece entre las semanas 1 .3 de edad. Una es inactivada y la otra es atenuada. La vacuna inactivada es la más utilizada. depresión y disnea. La mortalidad puede ser alta en cerdos muy jóvenes. Afecta a pollos. Diagnóstico • • • • Muestras cínicas: Corazón y cerebro. caracterizada principalmente por muertes repentinas. conduciendo a muerte fetal. Características clínicas y patológicas La encefalomielitis aviar es una enfermedad principalmente de pollos jóvenes durante las primeras seis semanas de vida. Las lesiones a la necropsia pueden revelar un agrandamiento del corazón con áreas pálidas en el ventrículo derecho.El virus causa una enfermedad esporádica en lechones. faisanes. pero la efectividad de ambas es variable. con distribución mundial. que aparece frecuentemente. La confirmación de la infección por EM se realiza por exámenes con anticuerpos fluorescentes de secciones de tejidos afectados cortadas en crióstatos. los signos clínicos no son aparentes . del cual hay 15 serotipos. En gallinas ponedoras. Los signos clínicos premonitorios pueden incluir anorexia. Distribución La encefalomielitis aviar es una enfermedad importante. manipulada genéticamente. Transmisión El virus es transmitido por el huevo y por la ruta fecal/oral.

Prevención Una vacuna de virus activo se puede administrar en el agua de bebida a las aves de 10 16 semanas de edad. Las lesiones en el encéfalo y médula espinal consisten de pérdida de las neuronas e infiltración perivascular. Una prueba de ELISA está disponible comercialmente para hacer seguimiento serológico de las parvadas. médula y puente de Varolio. La señal emitida es detectada e indica una activa replicación del ADN antes de correrlo en un gel de agarosa. la cual puede durar de 2 . que emite una señal fluorescente durante la replicación del ADN. El virus puede crecer en cultivos primarios de células de embrión de pollo. Estas vacunas son administradas por el método de inoculación en el ala. incoordinación y debilidad en las patas con pérdida de condición corporal. Los tejidos de estas aves deberán ser examinados histopatológicamente después de la aparición de la signología clínica. tal como el SYBR green. Algunas infecciones son asintomáticas y solo son diagnosticadas por el hallazgo de las lesiones en el encéfalo. El diagnóstico definitivo depende de la demostración del virus mediante inoculación intracerebral en pollitos susceptibles de un día de nacidos. Glosario Sonda esofágica: Es un tubo flexible delgado con una esponja en uno de sus extremos que sirve para colectar material clínico.aunque se puede presentar una declinación en la producción de huevo. la cual es observada principalmente en el cerebelo. .12 días. el tremor epidémico se presenta de 10 . Un diagnóstico presuntivo se puede realizar clínicamente. Los anticuerpos pueden ser demostrados mediante pruebas de neutralización en embriones de pollo. La tasa de mortalidad promedio es del 20%. Las vacunas inactivadas son usadas para revacunar a los pie de cría cuando hay una pobre respuesta de anticuerpos. Diagnóstico • • • • • • • Muestras clínicas: Encéfalo y médula espinal. PCR en tiempo real: este tipo de PCR utiliza una amplicón química. páncreas e hígado se puede observar hiperplasia nodular linfoide difusa. El hallazgo de lesiones típicas microscópicas es de gran valor. bazo. Otro método diagnóstico es la inoculación de suspensiones de cerebro en embriones de pollo por la vía del saco vitelino. En el proventrículo. Los signos en los pollitos incluyen temblores (tremor) de la cabeza. los signos de encefalomielitis infecciosa en los pollitos se observan después de la eclosión. seguida frecuentemente por postración y muerte. Si el virus está presente. utilizando una cepa viral que sea patógena para embriones. y los encéfalos pueden ser colectados para análisis histopatológico.3 semanas.

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.1105.org.40 nm de diámetro con simetría icosaédrica (Fig. 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Vesivirus o Calicivirus felino o Virus del exantema vesicular Lagovirus o Enfermedad hemorrágica de los conejos o Virus del síndrome de la liebre parda europea Esta familia está compuesta de virus con características morfológicas distintivas. Documento No. Virginia Tech. Las 32 depresiones en forma de copa en la superficie esférica del la cápside le dan a los calicivirus una morfología característica. Athens.2Department of Biology. West Virginia. con ARN de cadena sencilla y polaridad positiva. Los virus son estables en el ambiente y resistentes a algunos desinfectantes. Concord University. Veracruz. de 35 . A3422. Características virales • • • • • • Virus desnudos.J. USA. La replicación toma lugar en el citoplasma y los virus son liberados por citólisis. Este documento está disponible en www. Blacksburg. pequeños.R. Contiene una proteína en el extremo 5’ (VPg) o un nucleótido metilado (para la hepatitis E) y un extremo 3’ con cola de poliA. (30-Jan-2008).1). El genoma es una sola molécula de ARN de cadena sencilla. Carter1 and D. De Miguel. . lineal (de 7400 a 8300 nucleótidos de longitud) con polaridad positiva. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.Derechos Reservados.ES Caliciviridae G. USA. con ARN de cadena sencilla con polaridad positiva. 23. Virginia.ivis. el hipoclorito de sodio es efectivo. Los virus afectan a una amplia variedad de especies animales y dos son patógenos importantes para los animales domésticos. desnudos. El genoma por sí mismo es infeccioso.A. Universidad Veracruzana. Traducido por: N. México.

Este virus fue capaz de producir lesiones vesiculares en cerdos inoculados experimentalmente. etc. caballos y perros. C. Ha sido sugerido que los animales marinos son el reservorio del virus EVC. La enfermedad. Varios serotipos han sido implicados en la enfermedad de los leones marinos de San Miguel. Los hámsteres (cricetos) pueden ser infectados experimentalmente.Figura 23-1. Vesivirus Exantema vesicular (Virus de los leones marinos de San Miguel) Causa Virus del exantema vesicular de los cerdos (EVC). incluyendo a las focas peludas del norte. simetría icosaédrica y características morfológicas distintivas.40 nm). con ARN de cadena sencilla con polaridad positiva. ha sido recuperado de perros con diarrea. Lagovirus o Virus de la enfermedad hemorrágica de los conejos o Virus del síndrome de la liebre parda europea "Virus parecidos al Norwalk" o Virus Norwalk: Es una causa importante de gastroenteritis aguda en humanos. No había sido notificada desde 1956. Virus pequeños. Lagovirus. . "Virus parecidos al Norwalk" y "Virus parecidos al Supporo". los cuales han sido designados como A. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Caliciviridae consta de cuatro géneros: Vesivirus. sólo se ha observado en la parte continental de los Estados Unidos de América. y se han detectado anticuerpos contra estos virus en una gran variedad de animales terrestres. Calciviridae (35 . "Virus parecidos al Supporo" o Muchas cepas no patógenas han sido recuperadas de humanos. Un virus muy relacionado o idéntico al virus EVC fue aislado de los leones marinos de San Miguel a lo largo de las costas de California. Varios serotipos de este virus afectan a otros mamíferos marinos. con excepción de brotes aislados en Hawaii e Islandia. B. A la fecha se han identificado 13 serotipos del virus. Las últimas dos categorías contienen virus que infectan al humano. Distribución El virus afecta en forma natural a cerdos. Las primeras dos categorías contienen virus de importancia veterinaria: • • • • Vesivirus o Virus del exantema vesicular o Calicivirus felino o Calicivirus canino: no está considerado con importancia patógena. desnudos.

la enfermedad se considera erradicada de los Estados Unidos de América. El líquido vesicular contiene virus que puede ser identificado por pruebas de fijación del complemento y de ELISA. El virus puede ser cultivado en células embrionarias de riñón de cerdo en las cuales produce efectos citopáticos. y detectado por microscopia electrónica. membranas mucosas afectadas. La enfermedad generalmente es benigna y tiene un curso de unas dos semanas. las patas y la ubre de las cerdas en lactación. En cultivos celulares el virus puede ser identificado por pruebas de neutralización. Hay fiebre y aparecen vesículas en el morro. estomatitis vesicular y enfermedad vesicular de los cerdos. Características clínicas y patológicas La enfermedad de los cerdos clínicamente recuerda a la fiebre aftosa. Infección por calicivirus felino Causa Calicivirus felino. tiene distribución mundial. Las vesículas se rompen en 24 . Se ha conjeturado que los cerdos pueden ser infectados con la comida que contiene carne de cadáveres de leones marinos. Es una enfermedad de notificación obligatoria y es manejada con las mismas medidas estrictas de seguridad empleadas con las otras enfermedades vesiculares. y rivaliza con la Rinotraqueítis Viral Felina (RVF) en la frecuencia de presentación. sangre con anticoagulante y suero. la posibilidad de infección por los mamíferos marinos debe mantenerse presente. Prevención • • Por ahora. alrededor de 48 horas después de la viremia. El último brote ocurrió en 1956. membrana mucosa de la boca. . Distribución La infección por Calicivirus felino es muy contagiosa. • • • Muestra clínicas: líquido vesicular. del cual hay varios serotipos.Transmisión El virus del exantema vesicular es transmitido por contacto directo e indirecto y por fomites. pero es más leve. Diagnóstico La EVC es una enfermedad importante debido a su similitud con la fiebre aftosa. y los antígenos virales pueden ser detectados por inmunofluorescencia. Sin embargo.48 horas dejando erosiones que rápidamente son cubiertas con nuevo epitelio. El virus se encuentra en la saliva y heces de los cerdos infectados.

los más recientes en 2001 y 2005. probablemente debido a la variabilidad en la virulencia de las cepas virales y factores del hospedador. Prevención El Calicivirus felino es fuertemente inmunogénico. pulmones y tráquea de los animales muertos. han ocurrido brotes. Distribución La Enfermedad Hemorrágica del Conejo (EHC) afecta a los conejos y liebres domésticos y silvestres. en los cuales produce un efecto citopático rápido y notorio. Los signos clínicos incluyen: fiebre. Han sido notificados brotes destructivos en todo el mundo. hay disponibles vacunas de virus inactivado y de virus vivo modificado originado en cultivo celular. Diagnóstico • • Muestras clínicas: Hisopos nasales. . Los gatos infectados se convierten en portadores y el virus es eliminado constantemente de la faringe y tonsilas por meses y ocasionalmente por años. estornudos. Características clínicas y patológicas La infección inicia en la orofaringe con diseminación al tracto respiratorio superior y los ojos. El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares de origen felino. a menudo combinadas con otros virus. La tasa de fatalidad puede ser sustancialmente importante en los cachorros y en los gatos viejos. El aislamiento e identificación del virus son requeridos para el diagnóstico definitivo. El periodo de incubación es de 2 . conjuntivitis. Estas son administradas intranasal o intramuscularmente. y el modo de infección es principalmente por inhalación de aerosoles.5 días. y en algunas ocasiones bronconeumonía. Puede causar abortos. Hay una gran variación en la severidad de la enfermedad. Además de la producción de ECP característico. Aunque no es endémica en los Estados Unidos de América. Los cachorros de 2 .6 meses de edad son los más severamente afectados. descargas nasales. y las manifestaciones clínicas recuerdan a la RVF.Transmisión La diseminación es por contacto directo e indirecto. ulceraciones palatinas o de la lengua. Lagovirus Enfermedad hemorrágica del conejo Causa Virus de la Enfermedad Hemorrágica del Conejo. rinitis leve. el virus puede ser identificado por la prueba de virus neutralización con un antisuero específico. orofaríngeos y oculares.

la necrosis hepática y otras lesiones macroscópicas características.1105. la lesión más característica es una necrosis hepática coagulativa. tales como disnea. sin la presentación de signos clínicos. Síndrome de la liebre parda europea La enfermedad causada por este Lagovirus es similar a la enfermedad Hemorrágica del Conejo (EHC) y ha sido reportada en liebres domésticas y silvestres en muchos países europeos. Hay hemorragias en los pulmones y áreas de necrosis focal en bazo y corazón.org. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: hígado. hemorrágicas y congestionadas. Derechos Reservados. El virus está presente en secreciones y excreciones. Algunos conejos pueden presentar signos de problemas respiratorios.ES . Esta enfermedad hemorrágica con necrosis hepática tiene una alta tasa de mortalidad en las libres adultas. El virus no ha sido propagado en cultivos celulares. Se puede hacer un diagnóstico presuntivo con base en la naturaleza hiperaguda de la enfermedad. El virus en preparaciones de tejidos aglutina eritrocitos tipo O de humanos. Ocasionalmente se observa una necrosis severa de las criptas en el intestino delgado. A3423. El virus del síndrome de la liebre parda europea es antigénicamente similar al virus que causa la EHC. El virus en los tejidos puede ser detectado por microscopía electrónica y el antígeno identificado por pruebas de ELISA o de anticuerpos fluorescentes. respiración abdominal y ligero sangrado nasal. Histológicamente. La enfermedad es altamente contagiosa y las infecciones están caracterizadas por la aparición repentina y frecuentemente la muerte. La enfermedad es de tal severidad que ha sido usada para reducir poblaciones de conejos. Los brotes en Norteamérica han sido manejados mediante estricta cuarentena y sacrificio. Características clínicas y patológicas La infección se realiza por la vía oral/fecal y las principales células blancas son los fagocitos mononucleares. bazo y pulmones.ivis. Este documento está disponible en www. A la necropsia se observan las vísceras agrandadas.Transmisión La diseminación es por contacto directo e indirecto y mecánicamente por mosquitos y otros insectos. Documento No. Prevención • • • En áreas endémicas se usan vacunas de virus inactivado.

R. Los coronavirus tienen el mayor genoma que cualquier otro virus con ARN (26 32 kb). USA.Coronaviridae G. Traducido por: N. (4-Mar-2008). De Miguel. El término "corona" se refiere al halo de proyecciones que se extienden hacia el exterior desde la envoltura. son generalmente específicas de especie y son antigénicas. West Virginia.1).A. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. gastrointestinal y el Sistema Nervioso Central (SNC) de muchos mamíferos. Carter1 and D.2Department of Biology. . con un genoma de ARN lineal. incluyendo al hombre y también a las aves. Virginia Tech. Virginia. porque la mayoría de los virus con ARN de polaridad positiva tienen nucleocápsides icosaédricas. México. Concord University. de cadena sencilla y polaridad positiva. 24. Blacksburg. 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Coronavirus o Gastroenteritis transmisible o Diarrea epidémica porcina o Peritonitis Infecciosa Felina o Infección por coronavirus canino o Infección por coronavirus felino o Infección por coronavirus bovino o Encefalomielitis hemaglutinante porcina o Bronquitis infecciosa o Coronavirus del pavo Glosario Los virus de esta familia son envueltos. Esta característica es única de los coronavirus. USA. Athens. Los coronavirus se replican en el citoplasma y son expulsados de la célula mediante vesículas citoplásmicas de las cuales toman su envoltura. Características virales • • • • • Los viriones son envueltos (80 . Veracruz. Universidad Veracruzana. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. con unas proyecciones o espículas en forma de mazos en la superficie (alrededor de 20 nm desde la envoltura) que les dan la apariencia de una corona (ver figura Fig.J. Las espículas están asociadas con la adhesión a las células blanco. La nucleocápside tiene simetría helicoidal. Estos virus infectan el aparato respiratorio.120 nm de diámetro).

La producción de ARN subgenómicos es característica de los coronavirus.120 nm de diámetro).• • • • • El genoma es de ARN de cadena sencilla. Coronavirus y Torovirus. Posee un casquete en su extremo 5’ (cap) y una cola poliadenilada en su extremo 3’ (poliA). el ARN genómico es copiado a una cadena de ARN complementario y de polaridad negativa. lo que produce una rápida formación de cepas dentro de un individuo. Los virus importantes en estos géneros son los siguientes: • • • • • Coronavirus Grupo 1 o Virus de la gastroenteritis transmisible porcina o Virus de la diarrea epidémica porcina o Virus de la peritonitis infecciosa felina o Coronavirus canino Grupo 2 o Coronavirus bovino o Virus hemaglutinante de la encefalomielitis porcina Grupo 3 o Virus de la bronquitis infecciosa o Coronavirus del pavo Torovirus . Figura 24-1. El género Coronavirus está dividido en tres grupos con base en varias características. y la nucleocápside que tiene simetría helicoidal. Coronaviridae (80 . Estos virus pueden ser propagados en cultivos celulares. Son lábiles en el ambiente. pero a menudo con cierta dificultad. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Coronaviridae tiene dos géneros. En el citoplasma. Los coronavirus tienen una alta frecuencia de mutación y una alta frecuencia de recombinación. Son características distintivas las proyecciones en forma de mazos en la superficie (alrededor de 20 nm de la envoltura) que le dan la apariencia de una corona. conocidos como ARN subgenómicos. incluyendo la presencia o ausencia de una proteína llamada hemaglutinin-esterasa (HE) y el número y distribución de genes no esenciales. Éste es usado como el molde para más cadenas de ARN genómico de polaridad positiva y para la formación de ARNm viral de diversos tamaños (todos poseen un extremo 3’ común). de polaridad positiva y no segmentado.

Torovirus bovino (Virus Breda-Iowa). Asociado con severa diarrea en becerros neonatos. o Torovirus equino. Aislado de un caballo con diarrea en Suiza, aunque probablemente no fue el agente etiológico responsable de la enfermedad. El aislamiento fue relacionado antigénicamente al torovirus bovino.
o

Los coronavirus causan infecciones respiratorias en humanos, incluyendo el resfriado común y recientemente una enfermedad denominada Síndrome Respiratorio Severo Agudo (SRSA) que fue reconocido por primera vez en Asia en 2003. Se diseminó a muchos países en Europa, las Américas y Asia, pero finalmente fue contenido mediante estrictas medidas de control. La tasa de fatalidad fue cercana al 3%. El virus es genética y antigénicamente diferente de otros coronavirus previamente conocidos de animales o del hombre, y todavía no se le ha asignado un género.

Coronavirus

Gastroenteritis transmisible
Causa
Virus de gastroenteritis transmisible. Sólo hay un tipo antigénico. El virus está serológicamente relacionado al coronavirus respiratorio porcino, coronavirus canino y al virus de la peritonitis infecciosa felina. El virus puede mantenerse viable en las zahúrdas hasta por tres días.

Distribución
Aunque el virus de la gastroenteritis transmisible (GET) solo causa problemas serios en cerdos;, puede infectar a los perros en forma subclínica. La enfermedad, que es altamente contagiosa y destructiva, aparece frecuentemente en los cerdos de todo el mundo. La mayoría de los brotes ocurren durante los meses más fríos del año.

Transmisión
El virus está presente en las heces y secreciones nasales y también puede estar presente en la leche de las cerdas infectadas. La diseminación es por contacto directo e indirecto.

Características clínicas y patológicas
La severidad de la enfermedad depende en gran medida del nivel de inmunidad de las cerdas. En hatos porcinos (piaras) no expuestos previamente, la GET es altamente fatal para los cerditos menores de 10 días de edad, y generalmente se disemina rápidamente en todo el grupo. Los cerdos jóvenes tienen una diarrea severa con heces acuosas, blanquecinas o verde-blanquecinas. El vómito es muy común. La deshidratación es especialmente marcada y las muertes ocurren en 2 - 5 días después de la aparición de los signos clínicos. El virus GET se multiplica selectivamente en las microvellosidades destruyendo las células epiteliales absorbentes, provocando una atrofia de las vellosidades y alteraciones en la absorción (mala absorción). La enfermedad en animales adultos puede presentar temperatura elevada, pobre apetito, diarrea leve y depresión. El vómito puede aparecer

en algunos animales. En los hatos en donde el virus es endémico, debido a la inmunidad preexistente en la mayoría de los individuos, los signos clínicos son menos severos y la mortalidad es relativamente baja. Los signos clínicos son a menudo observados en estos cerdos durante el periodo post-destete cuando la inmunidad pasiva ha declinado. Aunque los signos de infección respiratoria no son comunes, el virus puede ser aislado del tejido pulmonar. Se ha demostrado que el virus persiste en el intestino de los cerdos por mucho tiempo.

Diagnóstico
• • • •

Muestras clínicas: Porciones de yeyuno e íleon con su contenido. Debido a que muchos otros agentes causan gastroenteritis clínicamente similar, se recomienda la confirmación del diagnóstico mediante el laboratorio. El método de laboratorio más empleado para diagnosticar GET es el examen por anticuerpos fluorescentes de cortes en criostato o raspados de intestino afectado. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen porcino, pero pueden producir un efecto citopático muy pobre o nulo.

Prevención

Hay disponibles vacunas de virus inactivado y atenuado para la inmunización de cerdas antes del parto. Su valor parece depender de su capacidad para producir anticuerpos calostrales e inmunidad derivada del calostro. Se adquiere una inmunidad más fuerte y duradera mediante la infección natural, y un procedimiento empírico ha sido alimentar con intestinos infecciosos y heces a las cerdas gestantes alrededor de un mes antes del parto. Es importante aplicar estrictas medidas sanitarias para prevenir la diseminación a cerdos susceptibles.

Diarrea epidémica Porcina
Causa
Virus de la diarrea epidémica porcina

Distribución
El virus de la diarrea epidémica porcina afecta a cerdos en Asia y Europa, pero no en las Américas.

Transmisión
La infección es por las rutas oral o nasal. La diseminación es por contacto directo e indirecto.

Características clínicas y patológicas
El virus infecta las células epiteliales de las vellosidades del intestino delgado, causando lesiones histopatológicas similares pero menos severas que las de la GET.

El periodo de incubación es de 1 - 4 días. El principal signo clínico es la diarrea acuosa, pudiendo ser afectados cerdos de todas las edades. La enfermedad clínica es similar a la GET, pero difiere en que la diseminación del virus en la piara es mucho más lenta, el vómito no es el signo clínico predominante y la mortalidad es más baja. Además, ocasionalmente los cerdos mayores son afectados más severamente que los jóvenes.

Diagnóstico
• •

Muestras clínicas: porciones de intestino delgado con su contenido. El virus puede ser propagado en cultivos celulares, si el inóculo utilizado entre los pases es tratado con tripsina (para hidrolizar la proteína de fusión que permita al virus infectar a la nueva célula). El diagnóstico generalmente es llevado a cabo por el examen mediante anticuerpos fluorescentes de secciones de intestino afectado cortadas en criostato, o por el análisis en microscopio electrónico de heces o contenido intestinal. Muestras de sueros pareados son analizadas para determinar anticuerpos con la prueba de ELISA o por inmunofluorescencia indirecta.

Prevención
• •

No hay vacunas disponibles Las pérdidas han sido reducidas usando estrictas medidas sanitarias junto con la infección deliberada de las cerdas gestantes.

Peritonitis infecciosa felina
Causa
Coronavirus felino

Distribución
Esta enfermedad, frecuente y muy diseminada, afecta a los felinos silvestres y domésticos. La tasa de morbilidad es baja, y aunque una buena cantidad de gatos en una casa o colonia pueden estar afectados, la mayoría de los casos son esporádicos.

Transmisión
El virus está presente en los exudados y la sangre de los animales infectados. La transmisión requiere un estrecho contacto con el animal clínicamente infectado o el portador, y se cree que ocurre por la ruta oral y por la inhalación de gotas de aerosoles.

Patogénesis
Se piensa que la infección empieza en el epitelio intestinal y nódulos linfáticos regionales con diseminación a los órganos blanco, por la vía de macrófagos infectados. El desarrollo de la enfermedad depende del grado y naturaleza de una respuesta inmune preexistente. Dos formas de la enfermedad, "seca" y "húmeda", han sido descritas, pero una diferencia definitiva entre ellas, no siempre es posible hacerla. Se ha sugerido que la

respuesta inmune mediada por células es importante para la forma seca o no efusiva, mientras que la forma húmeda o efusiva se desarrolla en la ausencia de una respuesta inmune mediada por células suficiente. Los complejos antígeno-anticuerpo son considerados responsables de las lesiones en la forma húmeda.

Características clínicas y patológicas
La peritonitis infecciosa felina (PIF) es una enfermedad febril, progresiva, debilitante, que afecta a los gatos de todas las edades, aunque en la mayoría de los casos ocurre en animales de seis meses a dos años de edad. El periodo de incubación puede ser tan corto como dos semanas o tan largo como de varios meses. En la forma húmeda o efusiva, los signos clínicos iniciales consisten en anorexia, alta temperatura y depresión, seguidos por una emaciación progresiva. El abdomen a menudo está aumentado de tamaño como resultado de la acumulación de líquido fibrinoso. Hay una vasculitis piogranulomatosa debida a la precipitación de complejos inmunes asociados a las membranas serosas. La disnea es un signo común cuando el fluido se acumula en la cavidad torácica. En la forma seca, hay un poco o no hay fluido acumulado y la respuesta febril puede ser el único signo al inicio de la enfermedad. Afecciones oculares (uveítis anterior) y disfunción del sistema nervioso central (SNC) son más comunes en la forma seca. Ambas formas, son generalmente fatales, pero la húmeda procede más rápido. Experimentalmente, ocurre un desarrollo más rápido y severo de la enfermedad clínica (PIF acelerada) si los gatos poseen anticuerpos preexistentes contra este virus. Esta forma ha sido atribuida al incremento de la infección viral mediada por receptores para Fc (Fracción cristalizable de los anticuerpos) presentes en los macrófagos (Incremento Dependiente de Anticuerpos, IDA). Hay considerable variación en la virulencia de los aislamientos virales, y la mayoría de los gatos con evidencia serológica de PIF nunca desarrollan la enfermedad. Sin embargo, un diagnóstico confirmado es, con raras excepciones, eventualmente fatal. La mayoría de los gatos con PIF clínica mueren varias semanas o meses después del diagnóstico. El coronavirus entérico felino (CVFe) está fuertemente relacionado con el virus PIF y es endémico en los gatos, en los cuales puede causar una leve infección entérica. La evidencia sugiere que las cepas virulentas de PIF, se originaron como mutantes de CVFe. El virus PIF está también muy relacionado al virus de la gastroenteritis transmisible de los cerdos y al coronavirus canino.

Diagnóstico
• •

Muestras clínicas: líquidos torácico y abdominal, pulmones, riñón, hígado, bazo y encéfalo. La enfermedad es a menudo diagnosticada por examen macroscópico e histológico. En la forma húmeda, hay cantidades variables de un líquido característico, rojo, filamentoso con fibrina, en las cavidades abdominal y/ o torácica, y adherencias fibrinosas en los órganos viscerales, particularmente bazo e hígado. Lesiones multifocales tipo granulomatosas blanco grisáceas son generalmente observadas en la superficie de varios órganos. Estas lesiones tipo granulomatosas generalmente son más grandes y penetran el tejido más profundamente en los gatos con la forma seca de la PIF. Mediante examen

histológico se puede observar fibronecrosis y piogranulomas. Clínicamente la forma seca es más difícil de diagnosticar. Las lesiones afectan más comúnmente a los ojos, encéfalo, hígado y riñones. Los rayos X o ultrasonido pueden emplearse para detectar pequeñas cantidades de líquido en el pecho o cavidad abdominal. Las células infectadas por el virus pueden ser demostradas en cortes en criostato de tejidos afectados mediante anticuerpos fluorescentes. Las células infectadas están generalmente restringidas a las superficies o cerca de las superficies de los tejidos afectados, y dentro o alrededor de las lesiones. El diagnóstico ante-mortem es, pero lo es más, en casos de la forma seca. La hiperproteinemia es muy sugerente. Se obtiene un diagnóstico definitivo mediante la técnica de anticuerpos fluorescentes, al observar células colectadas de las efusiones. Los resultados de las pruebas serológicas (ELISA, inmunofluorescencia indirecta), son considerados de poco valor diagnóstico, aunque para algunas personas títulos de anticuerpos altos son sugerentes de PIF.

Prevención

Hay vacunas disponibles, pero su valor es dudoso, según muchos médicos veterinarios. Probablemente carecen de utilidad en gatos expuestos antes de la vacunación Es importante la desinfección de las viviendas de los animales y el aislamiento de los gatos seropositivos. Admita solamente gatos seronegativos.

Infección por coronavirus canino
Causa
Coronavirus canino. Debido a que el virus puede ser aislado de muchos perros normales, algunos investigadores han cuestionado su patogenicidad. La mayoría de los perros de exhibiciones y perreras tienen anticuerpos.

Distribución
El coronavirus canino tiene distribución mundial. Es un virus altamente contagioso, afecta a perros de todas las edades, pero la enfermedad en cachorros es más severa.

Transmisión
El virus es eliminado por las heces y la infección ocurre principalmente por ingestión. La transmisión es por contacto directo e indirecto.

Características clínicas y patológicas
Los signos clínicos iniciales son: anorexia, depresión y heces flojas, seguido por vómito y diarrea. Las heces a menudo contienen moco (con un poco de sangre) y poseen olor fétido. Los cachorros afectados pueden deshidratarse. Las infecciones asintomáticas son comunes, especialmente el los perros adultos. La recuperación generalmente ocurre en 1 - 2 semanas y las infecciones fatales en casos no

La diseminación es por contacto directo e indirecto. o por la técnica de anticuerpos fluorescentes en cortes con criostato de secciones de intestino.complicados son raras. Prevención • • Hay disponibles vacunas ainactivadas. Las lesiones histopatológicas de atrofia y fusión de microvellosidades intestinales son sugestivas. las lesiones microscópicas consisten en atrofia y fusión de las microvellosidades intestinales. Los cachorros son generalmente vacunados dos veces durante los primeros 1 . Infección por coronavirus felino El coronavirus felino causa infecciones subclínicas en gatos y gastroenteritis leve en gatitos.2 meses de vida y posteriormente en una base anual. El diagnóstico es mejor llevado a cabo por la demostración del coronavirus en las heces mediante el microscopio electrónico. generalmente en combinación con otros virus y agentes bacterianos. Transmisión El virus es eliminado en las heces. Características clínicas y patológicas . El virus de la peritonitis infecciosa felina se considera que se derivó de algunas cepas de coronavirus felino. El modo de infección es por ingestión. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: heces frescas e intestino. que está antigénicamente relacionado al de la gastroenteritis transmisible de los cerdos y al de la peritonitis infecciosa felina. Infección por coronavirus bovino Causa Coronavirus bovino. Distribución La infección por coronavirus bovino está distribuida en ganado de todo el mundo. puede ser aislado en cultivos celulares de origen canino. Las lesiones macroscópicas a la necropsia son las de una enteritis no específica. La sanitización y el uso de desinfectantes efectivos (hipoclorito de sodio) ayudan en el control de la enfermedad en las perreras. El virus. Las vacas pueden portar al virus e infectar a los becerros neonatos.

Buenas prácticas de manejo. Estas pueden administrarse a novillas o a vacas antes del apareamiento. Infección por el virus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina (Enfermedad del vómito y desgaste) Causa Virus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina. Solamente ha sido identificado un serotipo. pero su eficacia es cuestionable. Prevención • • Hay disponibles vacunas comerciales para rotavirus y coronavirus bovino. Otro virus de bovinos neonatos. Hay varios métodos rápidos y convenientes para el diagnóstico de infecciones por rotavirus y coronavirus. Los rotavirus y coronavirus pueden ser aislados en cultivos celulares de origen bovino. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: heces frescas y segmentos de intestino incluyendo colon espiral. pero a menudo existen ciertas dificultades. Están disponibles estuches comerciales (ELISA y aglutinación por Látex).El coronavirus afecta becerros en las primeras tres semanas de vida. íleon y yeyuno. El coronavirus bovino también ha sido incriminado como causa de "disentería invernal" en el ganado adulto. . A menudo la morbilidad es cercana al 100% y la mortalidad puede estar en un rango de cero a más del 50%. El daño de la mucosa intestinal incluyendo la pérdida de las células absorbentes de las vellosidades provoca mala absorción. el rotavirus. conduciendo a una deshidratación severa. además de proporcionar el calostro. incluyendo el examen con el microscopio electrónico de lisados de heces en agua destilada y la tinción con anticuerpos fluorescentes de extensiones fecales y cortes de segmentos congelados de intestino. Ambos virus producen enfermedad caracterizada clínicamente por diarrea acuosa profusa de aparición repentina. para la detección de rotavirus. es raramente encontrado en becerros de más de 7 días de edad. desinfección y el uso de pediluvios (lava patas). Distribución La infección por el virus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina (VEHP) está diseminado en Norte América y Europa. Transmisión La diseminación es por contacto y gotitas de aerosoles. incluyendo limpieza.

Se requiere el diagnóstico por laboratorio para confirmar la infección por el VEHP. pérdida de peso rápida y depresión. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: Tonsilas. tales como: GET. pero la mayoría de las infecciones son subclínicas. Pueden ser seguidos por vómito y constipación. fiebre porcina clásica. La tasa de mortalidad puede alcanzar el 100% en lechones pequeños. El examen histopatológico del tallo cerebral puede revelar una encefalitis no supurativa. erisipela y envenenamiento por sal. La hemadsorción puede ser demostrada en las células infectadas. El daño en el ganglio del Vago provoca irregularidades gástricas incluyendo vómito. Bronquitis infecciosa Causa El virus de la bronquitis infecciosa. Clínicamente la infección por el VEHP puede recordar a algunas enfermedades neonatales de los cerdos. Las pruebas de neutralización en embriones de pollo han demostrado que hay muchos tipos antigénicos del virus. médula espinal y suero de individuos convalecientes y en fase aguda. en los cuales producen sincitios. Ellos no están relacionados antigénicamente con otras especies de coronavirus. Éste es llevado a cabo más convenientemente con la técnica de anticuerpos fluorescentes en secciones congeladas de tejido (tallo cerebral) y el aislamiento del virus. La enfermedad clínica que sufren algunos cerdos consiste en: anorexia. Prevención • • El virus está ampliamente diseminado y la mayoría de las infecciones son subclínicas. No hay vacuna disponible y no se practican medidas de control. enterotoxemia clostridial. ratón. encéfalo. Los signos neurológicos pueden ser confundidos con pseudorabia. El virus aglutina eritrocitos de pollo. Los signos neurológicos tales como temblores (tremores) musculares. oveja.Patogénesis El virus se replica primero en las tonsilas y células epiteliales del tracto respiratorio superior. incoordinación y movimientos de remo. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen porcino de bajo pasaje. la ausencia de diarrea y la irregularidad del vómito pueden ayudar en la diferenciación. . colibacilosis. seguido por una diseminación hacia el sistema nervioso centra a través de los nervios periféricos. y hámster (criceto). pulmones. intestino delgado. estómago. Características clínicas y patológicas Los cerdos menores a dos semanas de edad son los más susceptibles. rata. pueden desarrollarse posteriormente en el curso de la enfermedad.

El virus puede ser aislado en embriones de pollo susceptibles y en cultivos de células epiteliales de pollo. La capacidad de postura de las sobrevivientes puede estar permanentemente afectada. La enfermedad es más severa en pollos y aves jóvenes. Transmisión El virus está presente en las descargas respiratorias y la transmisión es por contacto directo e indirecto y por aerosoles. Algunas cepas del virus son nefrotrópicas y causan nefritis intersticial con muerte súbita.Distribución Esta enfermedad altamente contagiosa de los pollos. La principal pérdidas en las parvadas afectadas es por la disminución de la producción de huevo. la vacuna empleada deberá incluir los tipos apropiados para un área determinada. las aves de más edad son susceptibles. a menudo con una vacuna de virus inactivado inyectada subcutáneamente. La mortalidad puede ser alta en los pollitos recién nacidos infectados con cepas nefrotrópicas. Están caracterizados por muerte o enanismo. y exudado seroso o catarral excesivo en la tráquea. Características clínicas y patológicas La bronquitis infecciosa es una enfermedad altamente contagiosa de aparición repentina y alta morbilidad. los huevos pueden variar de forma. aunque la enfermedad es leve.4 semanas después. enroscamiento del embrión y depósitos de cristales de uratos en el mesonefro. bronquitis exudativa. La identificación de serotipos es realizada por pruebas de seroneutralización con antisueros específicos. Debido a que hay numerosos tipos virales. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: Tráquea. Los signos cardenales son tos y jadeos. con revacunación 3 . Los cambios incluyen opacidad de los sacos aéreos. Enteritis coronal de los pavos (Enfermedad de la cresta azul) Causa . estar rugosas y de cascarón delgado. Las pruebas por anticuerpos fluorescentes de raspados traqueales de las aves infectadas han sido empleados para un diagnóstico rápido. Prevención • La vacunación es ampliamente utilizada. Los cambios que ocurren en los embriones inoculados son generalmente vistos después de varios pases. Generalmente se administra un virus atenuado a las aves de 1 . tiene distribución mundial. pulmones y riñones.2 semanas de edad mediante el agua de bebida.

Documento No.ES . Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: Heces e intestino. Glosario Proteína hemaglutinin-esterasa: Esta proteína causa la hemaglutinación de eritrocitos y también puede iniciar la adherencia a las células blanco.Coronavirus del pavo. Las aves enfermas pueden mostrar oscurecimiento de la cabeza.0905. Distribución Esta enfermedad altamente infecciosa de los pavos. para reducir las pérdidas. Son muy importantes las medidas sanitarias estrictas. El virus puede ser propagado en huevos embrionados de pavo. La principal lesión observada en las aves durante la necropsia.org. El diagnóstico está generalmente basado en los signos clínicos y las lesiones macro y microscópicas. Las drogas antimicrobianas (antibióticos) pueden ser indicados para tratar las infecciones bacterianas secundarias. A3424. No hay vacunas disponibles. Poliadenilación: Esta es la adición de polímeros de adenosina a los extremos 3’ (Amino) de los ARN mensajeros (ARNm) en las células eucarióticas. La tasa de mortalidad varía dependiendo de la edad y puede estar cercana al 100% en pavipollos. Derechos Reservados. Características clínicas y patológicas La aparición es súbita con anorexia. proporcionan un diagnóstico rápido.ivis. Transmisión El virus es eliminado por las heces y se disemina por contacto directo e indirecto. tiene amplia distribución. El examen mediante el microscopio electrónico (tinción negativa) del contenido intestinal y el examen con anticuerpos fluorescentes de secciones congeladas de intestino. Prevención • • • Las aves afectadas y las que se han recuperado deberán ser aisladas. es la enteritis catarral con atrofia de las vellosidades. diarrea y marcada deshidratación. Este documento está disponible en www.

tiene apariencia esférica debido a su envoltura. envueltos. Athens. Para ver oprima la figura . (16-Apr-2008).70 nm de diámetro). cuyas especies son distintas antigénicamente una de otra. Virus con ARN de cadena sencilla y de polaridad positiva. Figura 25-1. establecen infecciones persistentes.R.1). USA.J. esta familia de virus con ARN. Características virales • • • • • Estos virus con cadena sencilla de ARN de. pero la nucleocápside tiene forma de icosaedro. Carter1 and D. polaridad positiva. El genoma tiene 13 K nucleótidos de longitud. pero no de aspecto de espinas. El genoma por sí mismo es infeccioso. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Arteriviridae (50 . Veracruz. West Virginia. Los virus individuales son antigénicamente diferentes y específicos de hospedador. USA. 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Arterivirus o Arteritis equina o Síndrome respiratorio y reproductivo porcino o Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones Glosario Establecida en 1996. Concord University. Blacksburg. 25. de cadena sencilla. Virginia. Universidad Veracruzana. México. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.Arteriviridae G. De Miguel. son de tamaño medio (50 . pero la nucleocápside tiene forma de icosaedro (ver Fig. Poseen una envoltura de lipoproteína con estructuras anilladas en la superficie. Traducido por: N.2Department of Biology.70 nm) tienen apariencia esférica debido a su envoltura. Se replican en el citoplasma de macrófagos y células endoteliales. de polaridad positiva. tiene un extremo 5’ metilguanosina y un extremo 3’ poli-A de aproximadamente 50 nucleótidos. fue clasificada anteriormente en la familia Togaviridae. Virginia Tech. Arterivirus.A. Sólo tiene un género.

Los caballos afectados a menudo tienen edema en los miembros traseros y el escroto. La arteritis viral equina (AVE) es una enfermedad contagiosa importante con distribución mundial. depresión. Características clínicas y patológicas Los equinos infectados con el virus AVE pueden no manifestar signos de enfermedad o pueden mostrar una gran variedad de signos clínicos. carreras y exposiciones. Patogenia Después de la infección por la ruta respiratoria. Puede haber abortos. Se han descrito casos fatales con edema pulmonar y neumonía intersticial en potros.Clasificación Sólo hay un género: • Arterivirus o Virus de la arteritis equina o Síndrome respiratorio y reproductivo porcino o Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones o Virus de la fiebre hemorrágica de los simios: Causa fiebre hemorrágica en varias especies de monos africanos. Transmisión El virus es eliminado por secreciones y excreciones y la transmisión ocurre por contacto directo e indirecto. Arterivirus Arteritis viral equina Causa Virus de la arteritis equina Distribución Los hospedadores son: caballos. Los fetos abortados pueden sólo mostrar autólisis. burros y mulas. Se cree que la ruta más común de infección en los animales jóvenes es por la vía respiratoria. pero a menudo quedan infectados de . Hay viremia con la infección de células endoteliales conduciendo a una arteritis necrótica general. El virus es eliminado en el semen de garañones portadores y es de esa manera perpetuado en las poblaciones equinas. descarga nasal y ocular. incluyendo la monta (coito). Se dice que el virus es endémico en las razas estándar. algunos desarrollan eritema en varias partes del cuerpo. Los garañones infectados se pueden recuperar clínicamente. incluyendo fiebre. anorexia. el virus se replica en los macrófagos alveolares y luego en los nódulos linfáticos bronquiales. Los brotes frecuentemente han sido asociados con carreras de caballos. La diseminación por aerosoles y la transmisión ocurren principalmente cuando los caballos son congregados para la venta.

Síndrome respiratorio y reproductivo porcino Causa Un arterivirus.forma permanente y diseminan el virus durante la monta natural o en la inseminación artificial. El virus puede ser propagado en una gran variedad de cultivos celulares. Las hembras gestantes deberán ser aisladas del resto de la cuadra. congestión y hemorragias. La prevención es mejor si se aíslan y cuarentenan los animales recién adquiridos.80% de los hatos de los Estados Unidos de América están infectados. Han sido notadas diferencias antigénicas entre los diversos aislamientos. tejidos fetales y semen de los garañones sospechosos. pero no se usa en hembras gestantes. . Distribución El virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) ha sido notificado ampliamente en Norte América y Europa. Prevención • • • • Una vacuna de virus modificado es efectiva aplicándola entre 6 . sangre completa. y arteritis necrótica diseminada. realizada con 10% de complemento de cuye. Características clínicas y patológicas. Se estima que el 60 . suero. El diagnóstico generalmente se hace con base en el aislamiento viral o por la demostración de un aumento significativo de los anticuerpos específicos entre el suero de la fase aguda y el suero de la fase convaleciente. Recientemente han sido identificados tres genotipos diferentes. La prueba serológica más utilizada para medir la respuesta de anticuerpos es la virus neutralización. Otros métodos serológicos son usados pero se cree que son menos confiables. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: hisopos nasales y oculares. y los caballos cuando regresan de carreras y exposiciones. Los garañones serológicamente positivos deberán se evaluados como portadores. Los verracos infectados eliminan al virus en el semen.12 meses de edad. realizando varios intentos de aislamiento viral de la fracción de semen rica en espermatozoides o por un programa de monta en hembras seronegativas. particularmente en los tejidos subcutáneos del abdomen y patas. La enfermedad es responsable de enormes pérdidas económicas en la industria porcina. contacto directo y fomites. incluyendo aquellos que son derivados de equinos y conejos. Las lesiones macroscópicas incluyen edema. Transmisión Por aerosoles.

anorexia. pero es generalmente menor en cerdos adultos. Tratamiento La terapia antimicrobiana apropiada puede ser indicada para hacer frente a las infecciones bacterianas secundarias. pero la neumonitis intersticial es un hallazgo histopatológico consistente. La mortalidad puede ser tan alta como el 50% en cerdos lactantes. tejido pulmonar y fetos abortados. La infección también puede ser diagnosticada empleando IFI en secciones congeladas de pulmón y tejidos fetales. fetos momificados. Los signos clínicos son inexistentes a leves en cerdos adultos.La mayoría de las infecciones ocurren por la vía respiratoria con replicación viral inicial en los macrófagos alveolares. La prueba de ELISA también es empleada en muestreos de hato. derivadas de riñón de mono verde africano.7 días. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: hisopos nasales. Las infecciones bacterianas secundarias pueden provocar crecimiento y desarrollo pobres. Las cerdas pueden abortar al final de la gestación o tener parto prematuro. . Puede haber muerte embrionaria temprana. También es empleada la demostración de seroconversión (ELISA) de cerdos infectados o de cerdas que han abortado. Puede persistir una forma reproductiva. consistiendo en una ligera respuesta febril y anorexia de corta duración. El periodo de incubación es típicamente de 2 . y respiración acelerada. incluyendo cuarentena (alrededor de dos meses) y análisis serológico de los reemplazos y animales de exposición. mortinatos y prematuros. El virus puede estar presente en el tracto respiratorio y tejidos linfoides por meses después de la infección. Prevención • • Ésta es mejor realizada mediante buenas prácticas de manejo. suero. En los fetos abortados o mortinatos no hay lesiones macro o microscópicas importantes. sangre. IFI y ELISA son empleados para detectar anticuerpos específicos contra el virus PRRS. resultando en repeticiones irregulares del estro y disminución en el tamaño de las camadas. Ha sido asociada al PRRS. Las lesiones macroscópicas a la necropsia son mínimas en la forma respiratoria no complicada del PRRS. con tos y estornudos. Debe tenerse en consideración la posibilidad de que verracos previamente infectados pudiesen diseminar al virus por el semen por largos periodos de tiempo. El virus PRRS puede ser cultivado en macrófagos alveolares de cerdo y en líneas celulares establecidas. una decoloración azulosa de las orejas debida a placas eritematosas. La identificación es fácilmente realizada por el método de inmunofluorescencia indirecta (IFI) de cultivos infectados. lechones débiles. Los abortos pueden llegar a proporciones epidémicas en piaras completamente susceptibles. Los lechones infectados con el virus del PRRS frecuentemente tienen depresión.

org. Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones Aunque es de poca importancia en veterinaria.0906. este agente ilustra la notable capacidad de adaptación y supervivencia de algunos virus. La transmisión natural parece que requiere el estrecho contacto con sangre o tejidos contaminados y es más común en los machos que tienen peleas.• Se aplican vacunas inactivadas y vacunas modificadas a las cerdas antes de la monta y a los cerdos de entre 3 . Este documento está disponible en www. estudios de transplantes.20 semanas de edad.ivis. no como resultado de un incremento en la producción. Los ratones son los principalmente afectados durante procedimiento de lucha o de manera experimental.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: . El virus infecta los macrófagos y provoca una viremia de de por vida. al emplear agujas comunes. pero los niveles de deshidrogena láctica del plasma están elevados. Seroconversión: el desarrollo de anticuerpos demostrables en respuesta a una enfermedad o a una vacunación. Glosario Genotipo: el genotipo de un virus está basado en un análisis total o parcial de secuencia de nucleótidos. sino como una consecuencia de una mala eliminación. permanece persistentemente infectados de por vida. Estas medidas ayudan a controlar los brotes y reducen las pérdidas económicas. Los ratones silvestres y de laboratorio infectados con este virus. Los ratones no manifiestan signos clínicos. Documento No. A3425. etc. Derechos Reservados.

F.J. Carter1 and D. Facultad de Ciencias Agrarias. EEV o Infección por el virus Getah Glosario Esta es una familia de virus envueltos con ARN lineal de cadena sencilla.D. Ithaca NY (www. Colombia. A3426. West Virginia.o o English español In: A Concise Review of Veterinary Virology.1) que contiene una cadena sencilla lineal de ARN de polaridad positiva. (Eds.). Solo uno de los dos géneros. tiene virus de importancia veterinaria... La envoltura tiene proyecciones glicoproteicas características.1205.R. Athens.R. USA. Características virales • • • • • • • Son virus envueltos ( alrededor de 70 nm) con una nucleocápside icosahédrica (ver Fig. . EEO o Encefalomielitis equina venezolana. Rodas G.2Department of Biology. Virginia. Aglutinan glóbulos rojos de ganso y de pollo. Medellín. Son lábiles en el medio ambiente. 26. Ellos son arbovirus que causan importantes encefalitis equinas.ES Togaviridae G. El virión madura por gemación (protrusión de yemas) a partir de la membrana plasmática. Carter G. Wise D.J. EEE o Encefalomielitis equina del oeste. International Veterinary Information Service. Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro. Alfavirus. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Traducido por: J. and Flores E. 1 Índice • • • • Características Virales Clasificación Alfavirus o Encefalomielitis equina del este. Se replican en el citoplasma y su ácido nucleico es infeccioso por sí mismo. El genoma tiene un casquete (cap) en el extremo 5´y una cola de poli Adeninas en el extremo 3´.org). Concord University. Last updated: 14-Dec-2005. USA.ivis. (21-May-2008). Blacksburg. de sentido positivo. Virginia Tech.

VEEV o Virus J de las tierras altas. El análisis de secuencia del ARN muestra que la mayoría del genoma del virus de la EEO está estrechamente relacionado con el genoma del virus de la EEE. virus EEE y virus EEV. aves domésticas y silvestres. Solo los alfavirus contienen virus de importancia veterinaria. EEO y EEV. General Causa Cada una de las tres encefalitis equinas. Estos virus infectan y se replican en mosquitos a través de toda su vida. VEEE o Virus de la encefalomielitis equina del oeste.Figura 26-1. En regiones tropicales y subtropicales . que contiene un solo ARN lineal de cadena sencilla y de polaridad positiva. Son virus envueltos con una nucleocápside icosahédrica. Los elementos de estas categorías son referidos abajo. Encefalomielitis Equina del Oste (EEO) y Encefalomielitis Equina Venezolana (EEV). Transmisión / Reservorio Los principales vectores son mosquitos de varios géneros. y mosquitos en el este de los Estados Unidos y ahora es considerado un alfavirus distinto. Este virus se consideró inicialmente que era el de la EEO que ocurrió en el este de los Estados Unidos. Ha sido aislado de roedores. VEEO o Virus de la encefalomielitis equina venezolana. es causada por un alfavirus serológicamente diferente denominado virus EEO. y del más serio síndrome de la rubéola congénita que involucra anormalidades serias del feto humano. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Togaviridae tiene dos géneros: Alfavirus y Rubivirus. Togaviridae (50 nm de diámetro). Las enfermedades causadas por los virus de cada género son las que siguen: • • Alfavirus: los siguientes son alfavirus de importancia veterinaria: o Virus de la encefalomielitis equina del este. o Virus Getah Rubivirus o Virus de la Rubéola: la causa de la Rubéola (sarampión Alemán). Alfavirus Encefalomielitis Equina del Este (EEE). EEE.

existe un período de incubación de aproximadamente 1 a 7 días. Varios subtipos han sido identificados incluyendo el Sindbis. Los hospederos reservorios son principalmente aves silvestres y pequeños roedores. Los vectores principales son los mosquitos. la EEE es comúnmente transmitida por Culiseta melanura y otras especies de mosquito en algunas regiones. en un ciclo ave/roedor-mosquito. La variante norteamericana ocurre en el Caribe. El virus se replica en los neutrófilos y macrófagos seguido por viremia y replicación en otros órganos. codornices y humanos. La mortalidad en caballos puede alcanzar el 90% y en humanos el 30 al 50%. Encefalomielitis Equina del Oeste • • • El genoma del virus EEO está estrechamente relacionado con el de la EEE. que frecuentemente ocurre en 2 a 7 días. Se ha sugerido que el virus EEO surgió como un recombinante entre el Sindbis y el virus de la EEE. faisanes. Patogénesis Después de la infección inicial el virus viaja a los nódulos linfoides a través de los conductos linfáticos. Causa enfermedad en equinos y humanos. los estados del este del Mississippi. Después de la exposición. . anorexia. México y Sudamérica. sopor. Se estima que alrededor del 10% de los caballos infectados desarrollan la enfermedad clínica. los cuales no son causas importantes de encefalitis equina. cuando estos son vistos. parálisis de las piernas.los virus son endémicos en zonas pantanosas. Signos clínicos Las infecciones son más comunes durante el verano y el otoño temprano cuando las poblaciones del mosquito son altas. seguido por fiebre. La variante sudamericana ocurre en centro y Sudamérica. opresión en la cabeza incoordinación. Específico Encefalomielitis Equina del Este • • • • • • • EEE es causada por dos variantes antigénicas. Ocurre en el oeste de Canadá y en los estados del oeste del Mississippi en los Estados Unidos. Las infecciones subclínicas ocurren con todos estos virus. pichones. reclinación y muerte. parálisis faríngea. Los signos neurológicos. Causa enfermedad en équidos. depresión. la norteamericana y la sudamericana. se desarrollan en menos de una semana después de la infección. Esta última es menos patogénica que la variante norteamericana. Texas y este del Canadá. En Norteamérica. No siempre está claro como los virus son mantenidos de un año al siguiente en regiones templadas. Fort Morgan y Aura. incluyendo el cerebro.

si el caballo no ha sido vacunado. en humanos que sufren una enfermedad menos grave. Los hospederos reservorios son aves y pequeños roedores del bosque. Un diagnóstico definitivo puede ser también obtenido demostrando un incremento significativo en anticuerpos específicos entre el suero de la fase aguda convaleciente. Fijación del complemento y ELISA de captura. La EEO es mas leve que la EEE. Los virus pueden ser propagados en varios cultivos celulares y en ratones jóvenes inoculados intracerebralmente. Los hospederos reservorios son aves silvestres. Causa enfermedad en equinos y humanos. General Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: sangre completa colectada durante la etapa febril y tejido cerebral de caballos que han muerto. Suero de la fase aguda y convaleciente. Tratamiento . El virus de la EEV es diseminado en secreciones orales y puede ocurrir transmisión por contacto. Encefalomielitis Equina Venezolana • • • • • • • • Seis subtipos antigénicamente relacionados del virus de la EEV han sido identificados y nombrados. La tasa de mortalidad en caballos puede alcanzar el 80%. las cuales consisten en un infiltrado celular inflamatorio con manguitos perivasculares. Una respuesta celular inflamatoria neutrofílica es característica de la infección con el virus de la EEE. Subtipos diferentes al 1 tienen la misma distribución y son enzoóticos con un ciclo roedor/ave mosquito. El más importante de ellos es el denominado subtipo 1. que contiene 5 serovares de los cuales varios son la causa principal de la EEV. Los procedimientos involucrados incluyen Inhibición de la Hemoaglutinación (IHA).• • • Los principales vectores son mosquitos de los géneros Culex y Aedes spp. y congestión y edema de las meninges (EEE y EEO). México e infrecuentemente en el sur de los Estados Unidos. Ocurre en centro y Sudamérica. Un diagnóstico presuntivo frecuentemente se basa en los signos clínicos y las lesiones microscópicas en cerebro. y la garrapataDermacentor andersoni. Ellos no son causa de EEV. incluyendo menos frecuentemente el cerebro. Neutralización viral. La mortalidad en caballos es del 20 al 30% y en humanos del 10%. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus. Un diagnóstico presuntivo puede ser hecho sobre la base de los signos y una sola muestra de suero positiva. las infecciones en aves y mosquitos son inocuas. Los principales vectores son considerados los mosquitos y los insectos hematófagos. La enfermedad es más viscerotrópica que neurotrópica con daño a los vasos sanguíneos y lesiones en muchos órganos. la mortalidad es de alrededor del 1%.

el sur de Asia y Australia. La infección fue leve y caracterizada por fiebre.ivis. Infección por el virus Getah Un brote de infección con el virus Getah ocurrió en caballos de carreras en Japón en 1978. Documento No. A3426. Derechos Reservados.• • • Esteroides para reducir la inflamación Cuidado de apoyo general Los caballos que se recuperan y tienen signos neurológicos frecuentemente tienen déficit neurológico. el anticuerpo específico es usado para unir algún antígeno viral que puede estar presente en la muestra. El virus puede ser propagado en cultivos de células y en ratones inoculados intracerebralmente. La transmisión se ha considerado que se da a través de mosquitos principalmente.org. La presencia de cualquier antígeno unido es entonces detectada espectrofotométricamente usando un anticuerpo marcado específico para el antígeno. incluyendo bovinos y especialmente cerdos. El virus Getah ha sido aislado de mosquitos en Japón. Estudios serológicos indican que las infecciones ocurren en varias especies animales.1205. Este documento está disponible en www. seguido de la adición del substrato para la enzima. La recuperación se dio sin contratiempos en siete días.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English . edema de los miembros posteriores y urticaria. Glosario ELISA de captura: En este método. El virus ha sido incriminado como una causa de muerte fetal en cerdas infectadas.

VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Traducido por: N. Contiene a tres géneros. tiene más de 50 especies. Carter G. pero carecen de reactividad serológica cruzada entre los miembros de la familia.org). Wise2 and E. D. La envoltura tiene al menos dos proteínas virales que se piensa están involucradas en la endocitosis mediada por receptores. Sin embargo. and Flores E. USA. Blacksburg.ES Flaviviridae G. 27-1). Federal University of Santa Maria.R. A3427. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. F.A. organización genómica y estrategia de replicación. el receptor diana o blanco no ha sido identificado todavía. RS Brazil. Virginia. 3Department of Veterinary Preventive Medicine. (Eds.J. Ithaca NY (www. (24-Jul-2008). Uno de estos. con ARN de cadena sencilla (ARNss) y polaridad positiva. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. 2Department of Biology. dos de los cuales incluyen a importantes patógenos en veterinaria. Santa Maria. Last updated: 14-Dec-2005. Virginia Tech.R. Athens. Carter1. De Miguel.F.). es traducido por los ribosomas de la célula hospedera en una gran poliproteína (un polipéptido compuesto por . México. Características virales • • • Los miembros de la familia Flaviviridae son similares entre ellos en la morfología del virión (ver la Fig.J.o español In: A Concise Review of Veterinary Virology. USA. West Virginia. Wise D. Universidad Veracruzana. Veracruz. Una vez que el genoma ha entrado al citoplasma..ivis. 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Flavivirus o Encefalomielitis infecciosa (Louping ill) o Infección por el virus del oeste del Nilo o Encefalitis B Japonesa o Enfermedad de Wesselbron Pestivirus o Diarrea Viral Bovina o Fiebre Porcina Clásica o Enfermedad de la Frontera Esta gran familia está compuesta por virus envueltos. International Veterinary Information Service. Flavivirus.0905. muchas de las cuales son transmitidas por mosquitos o garrapatas. Concord University.

marsupiales. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Flaviviridae consiste en tres géneros. Esto desafortunadamente ha limitado el desarrollo de vacunas y drogas antivirales. Una causa importante de hepatitis en el humano. Pestivirus. Los miembros de este género no están relacionados antigénicamente a los virus de los otros géneros. Causan encefalitis humana en América. envuelto. Pestivirus y Hepacivirus. Sin embargo. Los miembros de estos géneros que causan enfermedades importantes son listadas abajo: • • • Flavivirus.• • • varias proteínas). Transmitidos por mosquitos. Actualmente se desconoce mucho acerca de la estrategia de replicación. o Virus de la Diarrea Viral Bovina o Virus de la Fiebre Porcina Clásica o Virus de la Enfermedad de la Frontera Hepacivirus o Virus de la Hepatitis C. . o Virus de la Encefalomielitis infecciosa (Louping ill) o Virus del Oeste del Nilo o Virus de la Encefalitis B Japonesa o Wesselsbron virus o Virus de la Encefalitis de San Luis. el nucleocápside tiene simetría icosaédrica/poliédrica. Consiste en más de 50 virus relacionados antigénicamente. pero no una terminación de Poli A. roedores y aves. Flaviviridae (40 . El genoma de ARN de polaridad positiva está dividido en dos regiones básicas: 5’-genes estructurales – genes no estructurales. Luego la poliproteína es dividida por proteasas virales y del hospedador en aproximadamente diez proteínas individuales. otros por garrapatas y algunos más no han sido asociados con ningún artrópodo. el género difiere según las modificaciones del genoma que le corresponden: los Flavivirus tienen 5’ cap (una molécula de 7-metil guanosina). El ARN complementario (polaridad negativa) es sintetizado por proteínas virales no estructurales para usarse como plantilla para los genomas de la progenie. Figura 27-1. Los hospederos son aves. los Pestivirus no poseen 5’ cap pero poseen una terminación de Poli C. Algunos han sido recuperados de murciélagos. Muchos causan enfermedad en animales y humanos. Algunos son transportados por mosquitos. y los Hepacivirus no tienen 5’ cap pero tienen terminación Poli U o de polipirimidina.3’.60 nm). Flavivirus. Estructura de un virión complejo.

temblores musculares y parálisis. roedores silvestres y humanos. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: encéfalo fresco y fijado en formol. que ocurre en Inglaterra. Características clínicas y patológicas Inicialmente se infectan los nódulos linfáticos. pero muestran ligeros signos neurológicos. Una segunda respuesta febril ocurre unos pocos días después acompañada por signos de disfunción del SNC que incluyen excitabilidad. Sigue una viremia con diseminación a otros tejidos incluyendo en algunos animales al sistema nervioso central (SNC). doble inmunodifusión en gel e inmunofluorescencia indirecta. venados. La tasa de mortalidad es alta en aquellos animales que desarrollan enfermedad del SNC. musarañas y guacos pueden ser infectados en forma natural. Transmisión El vector y único reservorio es la garrapata Ixodes ricinus. Algunos animales se recuperan. inhibición de la hemaglutinación (el virus aglutina glóbulos rojos de ganso).48 horas. Se han reconocido cuatro subtipos: Español. pero sin signos clínicos de la enfermedad. Las lesiones histológicas de meningoencefalitis dan sustento al diagnóstico. Irlanda y Escocia y en algunos otros países europeos. venados.Flavivirus Louping Ill (Encefalomielitis ovina) Causa Virus de la Encefalomielitis ovina. Prevención . equinos. La presencia de anticuerpos específicos es significativa para el diagnóstico. Ocurrencia La Encefalomielitis Ovina es una enfermedad transmitida por garrapatas. Irlandés y Turco. Británico. cerdos. principalmente de ovejas. El virus puede ser aislado en ratones jóvenes inoculados intracerebralmente y en cultivos celulares. fijación del complemento. Los procedimientos serológicos incluyen: ELISA. Los signos clínicos iniciales son alta fiebre y depresión con una duración de 24 . La encefalomielitis ovina está caracterizada clínicamente por una fiebre bifásica y una disfunción progresiva del SNC. Un diagnóstico presuntivo estará basado en los signos clínicos y la historia. incoordinación. Los roedores silvestres. y menos frecuentemente bovinos. Los hospederos son ovejas.

Un poco más de 300 especies de aves albergan al virus. Los gansos parecen ser la única especie hospedadora natural entre las especies aviares domésticas. La especie Culex pipiens ha sido considerada la más importante para mantener al virus. los gorriones no. África.• • Vacunas de virus cultivado en tejidos e inactivado son empleadas en áreas donde el virus es endémico. ocurre en países de Asia. En el año 1997. El número de casos probablemente se hará menor conforme la infección se convierta en endémica. Transmisión Se ha estimado que al menos 58 especies de mosquitos pueden transportar al virus. Se cree que los gorriones domésticos son los más importantes en la diseminación del virus. Los caballos viejos son más susceptibles. asperjados. en Israel una enfermedad neuroparalítica de gansos jóvenes fue atribuida al VON. El virus fue introducido en los estados Unidos de América en 1999 y para el 2004 se había diseminado a toda la Unión Americana continental. principalmente en personas mayores de 60 años de edad. Algunos caballos pueden tener una . Infección por el Virus del Oeste del Nilo Causa Virus del Oeste del Nilo. doblar las rodillas. arrastrar las pezuñas. parálisis. Los humanos pueden ser infectados por la picadura de garrapatas infectadas. A medida que los casos en humanos ocurrían hubo muchos reportes de caballos afectados en los Estados Unidos de América. Pocos casos han sido atribuidos a garrapatas y animales infectados. Características clínicas y patológicas El periodo de incubación en los equinos es de 7 . aerosoles o por el contacto con cadáveres infectados. debilidad muscular. Más de 15 000 casos fueron reportados en 2002 y un poco menos en 2003. dificultad para comer y beber. tropiezos. pudiendo presentar incoordinación. somnolencia. Menos del 1% de los infectados presentan síntomas. Se infectan fácilmente y tienen altos niveles de virus. Hubo más de 4000 casos humanos en el 2002. la mayoría han ocurrido en personal de los laboratorios. Los signos pueden aparecer súbita o gradualmente. Aunque algunas aves tales como los cuervos pueden morir de la infección. El calostro de ovejas vacunadas proteje a los corderos por un año. etc. Ocurrencia La infección por el Virus del Oeste del Nilo (IVON). Significado en Salud Pública Este virus puede causar severas encefalomielitis en humanos. incapacidad para levantarse. En un esfuerzo para controlar las garrapatas los animales son bañados por inmersión. depresión.14 días. Europa y Norteamérica. con 274 muertes. Pertenece al serogrupo de la encefalitis japonesa.

Una vacuna recombinante que utiliza al poxvirus de canarios como vector. y además en varios cultivos de células. ha sido usado en el tratamiento. pero su valor es dudoso. Si los animales no se recuperan lo suficiente es posible que se les tenga que aplicar la eutanasia. El diagnóstico definitivo puede ser obtenido por la demostración del aumento significativo de anticuerpos entre el suero de la fase aguda y el de la fase convaleciente. La mayoría de los caballos que se recuperan de la enfermedad. Tratamiento • • Esteroides para reducir la inflamación. mantener las luces apagadas en la noche y mantener al establo libre de pájaros y aves de corral. en donde produce placas. . Algunos veterinarios vacunan en un esquema semi-anual. La tasa de mortalidad en los animales no vacunados que desarrollan enfermedad clínica es de alrededor del 33%. Tratamiento general de apoyo. temblores musculares y evidencia de enfermedad menos severa. El diagnóstico presuntivo a menudo está basado en los signos clínicos y las lesiones cerebrales microscópicas referidas anteriormente. gliosis y degeneración neuronal. Prevención • • Se recomienda la vacunación. El control estricto de los mosquitos reduce en gran proporción las oportunidades de exposición. en las épocas de mosquitos. Suero sanguíneo de individuos con enfermedad aguda y convalecientes. cambios de comportamiento y deficiencias neurológicas seis meses después del diagnóstico.infección leve con fiebre baja. Los caballos que se sobreviven a la infección son considerados inmunes de por vida. Una vacuna de ADN (la primera de esta clase autorizada en los Estados Unidos de América). también está disponible. Mantener a los equinos encerrados desde el atardecer hasta el alba cuando los mosquitos están más activos. El virus puede ser propagado en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. Lo que es distintivo en la infección del oeste del Nilo es la poliomielitis que afecta la materia gris de la médula espinal. presentan anormalidades residuales tales como marcha irregular. siendo el encéfalo el más afectado. si estos resultados fueren positivos y el equino no ha sido vacunado. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: sangre completa. Las lesiones en los caballos son muy similares a las que se presentan en la encefalitis equina del este (EEE). El cerebral y el mesencéfalo también están afectados pero generalmente no lo está la corteza cerebral. Hay infiltración perivascular de linfocitos (manguitos perivasculares). colectada durante el estadio febril y tejidos cerebrales de los equinos que hayan muerto. Un producto equino que contiene anticuerpos específicos contra el virus. Una vacuna inactivada se aplica en dos dosis con tres a seis semanas de separación. está disponible para la prevención de esta enfermedad en equinos. En la EEE está afectada la totalidad del cerebro. Un diagnóstico presuntivo puede hacerse con base en los signos clínicos y los resultados de una muestra de suero.

también. un miembro del serogrupo de la encefalitis japonesa. EEV y enfermedad de Borna. El genotipo se refiere a características genéticas/antigénicas: existen dos tipos genéticos/antigénicos principales: VDVB-1 y VDVB-2 (genotipos). Se usan vacunas en China y Japón. En humanos se detectan síntomas tipo influenza. reduce las exposiciones. VDVB-1 existe como ncp (mayormente) o cp (la minoría) y como VDVB-2.10%). El virus puede ser aislado empleando cultivos celulares de origen ovino y en el saco vitelino de embriones de pollo. En áreas donde el virus es endémico se usan vacunas de virus vivo modificado.Infección por el virus de la Encefalitis Japonesa La causa es el virus de la Encefalitis Japonesa (Flavivirus). Estos biotipos y genotipos son cualidades independientes. Está ampliamente distribuido en África y ha sido notificado en Tailandia. un miembro del grupo de la fiebre amarilla. El virus puede ser aislado del hígado y bazo. También son susceptibles las ovejas. El virus infecta principalmente aves pero también murciélagos y está ampliamente distribuido en Asia. El control de los mosquitos. Hay dos biotipos: citopático (cp) y no citopático (ncp). El virus clásico es ncp. Enfermedad de Wesselbron Esta enfermedad es causada por el virus Wesselbron (Flavovirus). En bovinos la infección puede causar abortos y anormalidades congénitas del SNC. pero la tasa de mortalidad es relativamente baja (0 . Transmisión . La enfermedad en ovejas está caracterizada por fiebre alta. La mayoría (<95%) de los aislamientos de campo son ncp. bovinos y humanos. su hospedero natural. empleando cultivos celulares de origen ovino y saco vitelino de embriones de pollo. VDVB. aunque hay algunos casos severos. Los cerdos domésticos también pueden ser afectados. Es transmitido por mosquitos. muerte en los corderos recién nacidos y abortos en las ovejas. cabras. y afecta ovejas. Es transmitido por mosquitos culícidos. Ocurrencia Este virus tiene distribución mundial y aparece primariamente en el bovino. cerdos. búfalos y rumiantes silvestres. los aislamientos de virus cp son generados por mutaciones o rearreglos del genoma de la cepa original/paterna ncp. Pestivirus Diarrea Viral Bovina (Enfermedad de las Mucosas) Causa Virus de la Diarrea Viral Bovina. La infección en el humano generalmente es leve. La enfermedad en los caballos es clínicamente similar a EEE. EEO.

Los toros pueden estar persistentemente infectados y el virus es diseminado por el semen durante el coito e inseminación artificial. La mayoría de los animales persistentemente infectados mueren de Enfermedad de las Mucosas (EM) en los primeros 6 .24 meses de edad. alopecia. rearreglo genómico o recombinación en el genoma viral. Aunque originalmente aislado de casos de enfermedad gastroentérica y llamado como tal DVB. el VDVB es esencialmente un virus que afecta el aparato reproductor. La piel del morro puede estar erosionada y costrosa. La infección de animales seronegativos con el VDVBncp puede resultar en una variedad de manifestaciones clínicas. El modo de infección es por ingestión e inhalación. El virus tiene afinidad por los tejidos linfoides. La infección en las vacas gestantes está a menudo asociado con pérdidas reproductivas incluyendo muerte embrionaria temprana o tardía. malformaciones. uno causa efectos citopáticos en los cultivos celulares (VDVBcp) y el otro no (VDVBncp). Los virus cp y ncp aislados de los casos de EM son antigénicamente idénticos y constituyen lo que ha sido llamado "pareja de virus". pérdida de la condición corporal y pirexia. Las infecciones persistentes frecuentemente ocurren si el feto es infectado entre los 40 - . La diseminación es por contacto directo e indirecto. persistentemente infectados (PI).indican que la contraparte cp se originó del ncp original por mutación.41. Características clínicas y patológicas Hay dos biotipos del virus de la DVB. respiratorios y hemorrágicos y hasta DVB severa aguda y la fatal Enfermedad de las Mucosas (EM). Pueden ser evidentes la salivación y descargas de moco nasal gruesas y filamentosas. y son considerados "clásicos o verdaderos VDVB". Los análisis moleculares de los pares –cp y ncp. Esta rara y severa enfermedad es a menudo referida como "Enfermedad de las Mucosas". que van desde infecciones inaparentes a síndromes gastroentéricos. siendo frecuente erosiones superficiales de la mucosa oral y nasal. Los fetos infectados entre los 40 . Los abortos pueden ocurrir durante el primero o segundo trimestre. Si las vacas preñadas son infectadas al inicio de la gestación puede haber muerte fetal y reabsorción del feto conduciendo a infertilidad y repetición del celo (calor). Los VDVBcp son derivados de los VDVBncp por mutaciones y solo son identificados en situaciones especiales (ver abajo). artrogriposis e hipoplasia cerebelosa. La temperatura oscila entre 104 y 106°F (40 . frecuentemente son erosiones y ulceraciones de los aparatos respiratorio superior (anterior) y digestivo. provocando supresión de la respuesta inmune mediada por células. La mayoría de los aislamientos de campo son ncp. se observan úlceras características en el esófago y en las placas de Peyer. abortos o momificaciones. Las infecciones diaplacentarias son frecuentes y resultan en serias consecuencias para el embrión/feto. Son signos comunes: leucopenia. Los hallazgos a la necropsia. pero los fetos infectados durante el tercer trimestre generalmente no sufren la enfermedad debido a la respuesta inmune fetal.120 días de gestación con cepas ncp pueden sobrevivir a la infección y al nacer son becerros inmunotolerantes. anorexia. mal pariciones y el nacimiento de becerros débiles y delgados.2 °C) y la mayoría de los animales desarrollan diarrea severa con moco y estrías de sangre en las heces.El virus puede estar presente en varias secreciones y semen. Los fetos que sobreviven a las infecciones al principio de la gestación pueden nacer con anomalías congénitas tales como: defectos oculares. los biotipos de VDVB cp y ncp son generalmente aislados de animales enfermos.

virus que puede ser transmitido por coito o inseminación artificial. • • • • • • • La manera más conveniente de diagnosticar las infecciones por DVB es por aislamientos en cultivos celulares seguido de tinciones con anticuerpos fluorescentes (AF). pulmones. Las vacunas de virus vivo modificado son generalmente seguras. Algunos de estos becerros parecen sanos mientras que otros son "inactivos". pero pueden infectar a sus fetos transplacentariamente. la identificación de animales persistentemente infectados (PI) ha sido realizada por métodos de inmunohistoquímica (ver capítulo 7) o biopsias de piel (muescas de oreja). usando muestras de suero sanguíneo de animales en fase aguda y convaleciente. heces. la presencia del virus en cultivos inoculados es confirmado por tinciones con AF. frotis sanguíneos. Los bovinos persistentemente infectados son una fuente continua de infección en el hato y un gran porcentaje de animales pueden ser seropositivos. medido por virus neutralización. con una adaptación reciente del método original La PCR también ha sido empleada para la detección de animales PI. Las vacas persistentemente infectadas pueden concebir satisfactoriamente. cornetes nasales. intestino. debido a una falla del aparato inmune. Esto último puede hacerse por el examen de frotis sanguíneos. Los animales persistentemente infectados son identificados por el aislamiento del VDVB del suero o por la demostración de leucocitos infectados con el virus mediante la prueba de AF. nódulos linfáticos. suero sanguíneo de enfermos en fase aguda y convalecientes. Diagnóstico Muestra clínicas: descargas nasales. pero pueden inducir enfermedad de las mucosas en los animales persistentemente infectados con VDVB. Esto puede ocurrir sólo si el . Pueden presentar enfermedades respiratorias y entéricas con infecciones bacterianas secundarias. Prevención • Hay disponibles vacunas de virus vivo modificado y de virus inactivado. Hígado y riñón fetales.120 días de gestación. pero como la mayoría de las cepas son no citopáticas. El diagnóstico puede ser inferido por la demostración del incremento de cuatro veces en el nivel de anticuerpos contra el vDVB. riñón. Las muescas de oreja también pueden ser analizadas por ELISA. Los toros persistente y no persistentemente infectados eliminarán al virus en el semen. aumenta la oportunidad de asegurar la identificación de los animales infectados. El sistema de muescas de oreja ha sido de gran valor en la depuración de animales PI. Estas células deberán ser cultivadas en un medio que no contenga suero de bovinos (por ejemplo suero equino) debido a que el suero bovino puede estar contaminado con cepas de virus de DVB ncp. pero el aislamiento y cultivo de monocitos (de sangre fresca colectada con EDTA) por varios días antes del examen por AF. El virus es fácilmente aislado en cultivos celulares de cornetes nasales de bovino o en cultivos primarios de células de bovino. para ayudar a la prevención de la DVB. sangre. Recientemente. bazo.

Es común la leucopenia. depresión y anorexia.. Ambas vacunas han sido empleadas con relativo éxito en prevenir la enfermedad inducida por vDVB. Una advertencia importante acerca de estas vacunas. Nueva Zelanda. se realizan pruebas a los tanques de leche para detectar anticuerpos contra el VDVB de hatos con infección activa. La diseminación es por contacto directo e indirecto. Aunque la enfermedad todavía aparece en Sudamérica. La típica Fiebre Porcina Clásica frecuentemente se complica con infecciones bacterianas secundarias. secreciones nasales. los brotes son infrecuentes o raros. la enfermedad es generalmente aguda y caracterizada por alta temperatura.• • • • virus infectante es antigénicamente muy similar al virus vacunal. Gran Bretaña. En Europa y recientemente en el sur de Brasil. Otros países libres de la enfermedad son: Canadá. Características clínicas y patológicas En los cerdos susceptibles. Australia. Aquellos animales con infecciones secundarias a menudo presentan bronconeumonía y enteritis severa. sangre y orina. Islandia y Suiza. Las vacunas de virus modificado no deberán usarse en vacas preñadas porque pueden causar infecciones fetales. Incluye pruebas para remover todos los animales PI del hato. son recomendadas para vacas preñadas. Peste Porcina Clásica) Causa Virus de la Fiebre porcina. Los signos neurológicos no son raros y. La erradicación de la DVB de los hatos es difícil. Todo animal que quiere agregarse al hato deberá ser sometido antes a pruebas de laboratorio. Los programas de erradicación iniciados en los Estados Unidos de América en 1962 han resultado en la completa eliminación de la enfermedad en ese país. las aves y artrópodos hematófagos pueden ser vectores mecánicos. pueden ocurrir abortos y malas pariciones. La enfermedad ha sido diseminada por el consumo de restos de carne de cerdo mal cocida. Ocurrencia Aunque la Fiebre Porcina Clásica (FPC) aún ocurre en muchos países. . heces. En algunos países se están llevando a cabo programas de erradicación. Fiebre porcina (Fiebre Porcina Clásica. Transmisión El virus está presente en la saliva. La morbilidad es alta y la mortalidad generalmente es cercana al 90% en cerdos totalmente susceptibles. Las vacunas de virus inactivado con refuerzos. Los cerdos son infectados por ingestión o inhalación. su incidencia se ha reducido mucho en los últimos años. Las dos bacterias más comunes son: Pasteurella multocida y Salmonella cholerasuis. es su incapacidad de prevenir infecciones fetales y por ende los animales PI.

bazo y nódulos linfáticos es la forma más simple y confiable de hacer el diagnóstico. Tales vacunas son inapropiadas donde se están haciendo esfuerzos de erradicación. Las vacunas marcadoras todavía no son empleadas ampliamente en los programas de erradicación. Puede presentarse una forma menos severa de la enfermedad que frecuentemente escapa a la detección ocular y hace más difícil la erradicación. pero todavía no ha sido aceptado como método de rutina para el diagnóstico. Entre las lesiones más comunes tenemos: hemorragias petequiales y equimóticas en todas las superficies serosas. está siendo empleada para detectar al virus de la FPC en muestras clínicas. El cambio microscópico observado más importante es la acumulación de linfocitos en los espacios perivasculares. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: tonsilas. porque el virus puede continuar circulando subclínicamente en los animales vacunados. DVB y Enfermedad de la Frontera. Prevención • • • Los países libres de FPC tienen estrictos requisitos de importación y cuarentena para prevenir la entrada de la enfermedad. cerebro y sangre. linfadenitis hemorrágica (nódulo linfáticos como "fresa") y las denominadas úlceras "botonosas" en la mucosa intestinal. pero crece sin Efecto Citopático (ECP) discernible. nódulos linfáticos. Enfermedad de la Frontera (Enfermedad del pelo hirsuto) . La caracterización del virus de esta manera confirma cualquier detección antigénica o prueba de aislamiento viral que pueda hacerse. hemorragias petequiales en el riñón (riñón de "huevo de pavo"). El método es rápido y altamente sensible. riñón. Cultivos de tejidos en cubre-objetos son marcados con AF específicos para confirmar la presencia del virus. Una vacuna marcadora (vacuna con deleción de un gen) ha sido desarrollada. Esto puede ser debido a alguna inmunidad o a cepas virales menos virulentas. Vacunas de virus atenuado son empleadas en países donde el virus es endémico. La infección de los fetos puede provocar malformaciones. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen porcino.Los cambios observados en los cerdos afectados están relacionados con la fuerte afinidad del virus por el sistema vascular. tales como hipoplasia cerebelosa y microencefalia. El método convierte al ARN viral en ADN y permite una amplificación específica del ácido nucleico del virus de la FPC. ésta no expresa una de las glicoproteínas virales. lesiones macro y microscópicas y pruebas de laboratorio. Así los animales vacunados pueden ser diferenciados de los infectados (virus tipo silvestre) por la carencia de respuesta de anticuerpos a esa glicoproteína viral. bazo. La prueba de Anticuerpos Fluorescentes (AF) de segmentos congelados de tonsilas. por sus siglas en inglés). El diagnóstico está basado en los signos clínicos. La Prueba de la Reacción de la Polimerasa con Trascripción Inversa (RT-PCR. Anticuerpos monoclonales específicos del virus son usados para diferenciar entre los virus de FPC.

incluyendo a los Estados Unidos de América y Canadá. Prevención . Nueva Zelanda. Australia y otros países. preferentemente) y cortes congelados de tejidos afectados. aborto y el nacimiento de animales persistentemente infectados son secuelas comunes. Los que están menos afectados pueden vivir y convertirse en fuente de infección para otros animales. El hallazgo histopatológico de fibras nerviosas con vainas de mielina deficientes es sugestivo. Ocurrencia La Enfermedad de la Frontera (EF) de las ovejas fue descrita inicialmente en la región de la frontera entre el País de Gales e Inglaterra.Causa Virus de la Enfermedad de la Frontera. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: sangre completa y suero. Esta enfermedad aparece en lotes de ovinos en Gran Bretaña. Transmisión El virus es eliminado por las excreciones y secreciones. frotis sanguíneos (sangre precalostral. La diseminación es por contacto directo e indirecto. Los corderos persistentemente infectados a menudo presentan un anormailidades en el pelaje y temblores congénitos debido a mielinización defectuosa en el Sistema Nervioso Central. Características clínicas y patológicas En los ovinos adultos. El virus de la Enfermedad de la Frontera (vEF) está antigénicamente relacionado de los virus de la Diarrea Viral Bovina y Fiebre Porcina Clásica. Los cabritos son susceptibles y la enfermedad raras veces aparece en becerros. Los corderos persistentemente infectados que están severamente afectados. La virus neutralización y la ELISA pueden usarse en muestras de suero para determinar el grado de infección de un hato. animales afectados para realizar necropsias. El antígeno viral puede ser demostrado por inmunofluorescencia en cultivos celulares infectados. Tienen alto valor diagnóstico los signos clínicos y la historia. La reabsorción fetal. el virus causal no provoca signos clínicos. El virus puede ser propagado en una gran variedad de cultivos celulares pero no presentan efectos citopáticos observables. pero la infección de ovejas gestantes poco antes del día 80 da como resultado una infección fetal que tiene casi las mismas consecuencias observadas en los fetos de bovino infectados con el virus de la DVB (citado arriba). generalmente mueren.

ivis. Solo un poliomavirus es patógeno importante en veterinaria.. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology.ivis. sin embargo. D. Santa Maria. Federal University of Santa Maria. Documento No. Carter1. es de considerable interés en investigación. Derechos Reservados. virus neutralización) de todos los animales y remoción de los positivos. Se usa una vacuna con los virus de EF y DVB-1. . A3427. Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro.• • • La prevención se logra manteniendo los hatos cerrados. Este documento está disponible en www. Traducido por: J.0905. Wise D. A3428.org. Carter G.D. USA. Athens. Si no es posible establecer la erradicación. 1 Indice • • • • • • Poliomaviridae Hepadnaviridae Filoviridae Arenaviridae Astroviridae Glosario Poliomaviridae Los virus de esta familia fueron una vez incluidos dentro de la familia Papovaviridae junto con los Papilomavirus. Poliomavirus y Papilomavirus comprenden dos familias diferentes. Rodas G. el pie de cría puede ser expuesto a los individuos persistentemente infectados al menos dos meses antes del periodo de empadre.R. Virginia. International Veterinary Information Service.J. Medellín. and Flores E. F. inactivada y con adyuvante. 2Department of Biology. 3Department of Veterinary Preventive Medicine. agente vacuolante. Actualmente. con un género..R. Last updated: 14-Dec-2005. West Virginia. el virus de simio 40 (SV 40).ES Familias con virus de menor importancia veterinaria G. Blacksburg. Facultad de Ciencias Agrarias.F. (20-Aug-2008). VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine.ES In: A Concise Review of Veterinary Virology. Entre los esfuerzos para controlar la enfermedad están las pruebas serológicas (ELISA. poliomavirus.J. La familia está compuesta de virus de ADN circular de doble cadena . Colombia.). USA.org). Concord University. Sólo animales negativos deben admitirse en el hato. Wise2 and E.0905. RS Brazil. Ithaca NY (www. Virginia Tech. (Eds.

pero son de poca importancia en veterinaria. Ellos requieren una transcriptasa reversa codificada por el virus para replicarse. El SV40 (virus de simio 40) fue aislado como contaminante de lotes almacenados de la vacuna de poliovirus Sabin y también de células de riñón de mono cultivadas. Características virales • • • • Estos virus de doble capa tienen una cápside icosahédrica cubierta por una envoltura (40 . el cual es parcialmente de cadena doble (~ tres cuartas partes) y parcialmente de cadena sencilla (~un cuarto). Tienen un genoma de ADN circular. El poliomavirus de periquitos australianos jóvenes causa una infección generalizada aguda y frecuentemente fatal en pericos polluelos. A diferencia de los papilomaviruses. pero aparentemente no lo es para humanos o monos. Induce efectos citopáticos y formación de vacuolas en células de mono y es oncogénico para ratones y hámsteres. La replicación tiene lugar dentro del núcleo de la célula. mientras los papillomavirus son de 55 nm de diámetro. marmotas. las cuales son frecuentemente de larga duración. patos. los viriones son de 40nm de diámetro. Ellos infectan garzas. . ellos frecuentemente causan transformación maligna en células de especies heterólogas La mayoría de las especies causan infecciones silenciosas en sus hospederos naturales. Es de interés que muchos lotes de vacunas de polio usadas en la década de 1950 estaban contaminados con este virus. de tal manera que el ADN viral es sintetizado a partir de un molde intermediario de ARN. los poliomaviruses pueden cultivarse fácilmente in vitro.Características virales • • • • Esta es una familia de virus no envueltos de doble cadena circular de ADN. Hepadnaviridae Esta es una familia de pequeños virus ADN de doble cadena con una cápside icosahédrica cubierta con una envoltura. ardillas y humanos (el importante virus de la hepatitis B). estudios recientes han demostrado la presencia de secuencias antigénicas del SV40 en ciertos tumores humanos poco frecuentes.48 nm en diámetro). renovando así el interés en este virus. Existió la preocupación de que el SV40 pudo causar tumores en humanos. El ADN puede estar integrado dentro del ADN de la célula del huésped durante la replicación. Importancia Los siguientes dos poliomaviruses son de interés veterinario y general. El mayor interés en este y otros poliomavirus fue el descubrimiento de que ellos eran capaces de producir tumores en hámsteres (virus ADN pequeños tumorales). Aunque extensos estudios no pudieron demostrar una asociación entre el SV 40 y los tumores humanos.

causa una importante enfermedad humana. consiste en aquellos llamados virus semejantes a Marburg y virus semejantes a Ébola. Características Virales • • • • • Son virus envueltos con una nucleocápside helicoidal y ARN de cadena sencilla lineal de sentido negativo. Son morfológicamente particulares en el hecho de exhibir una forma pleomórfica con filamentos que alcanza los 1400 nm. Estos virus. mientras que las cápsides alcanzan hasta los 800 nm. gansos. causa una infección natural a nivel mundial en especies de Anas (pato de rio) pero no en pato Muscovy (pato doméstico). En años recientes. Los Hepadnaviruses animales incluyen virus de marmotas en cautiverio. basados en las diferencias de su estructura genómica y en si ellos son virus de mamíferos (Orthohepadnavirus) o virus aviares (Avihepadnavirus). causan fiebres hemorrágicas con alta tasa de letalidad en humanos y algunos primates. Existe una envoltura lipídica con peplómeros (10 nm de longitud) El virión contiene siete proteínas estructurales. los cuales ocurren en África. hepatitis B (HB). marsupiales y orangutanes . Importancia Los filovirus fueron recuperados por primera vez de casos de fiebres hemorrágicas en trabajadores de laboratorio alemanes a finales de la década de 1960. Es de interés que el virus de la hepatitis B del pato está siendo usado como un modelo experimental para estudios de la infección y replicación de hepadnavirus. la cirrosis y los carcinomas hepatocelulares están entre las consecuencias de la infección por HBV. la infección persistente asintomática.• Estos virus son altamente específicos de su hospedero. HBV está entre los patógenos humanos de mayor importancia y se considera que infecta crónicamente más de 300 millones de personas en todo el mundo. El virus Marburg . la cual es frecuentemente llamada hepatitis sérica. El método de replicación es similar al de los Rabdoviridae y Paramixoviridae. Importancia Los orthohepadnaviruses infectan marmotas y ardillas de tierra. La infección es adquirida congénitamente y produce una viremia crónica. el virus de la hepatitis B del pato. otros hepadnaviruses han sido encontrados en especies silvestres y domésticas como garzas. La hepatitis aguda o crónica. ardillas de tierra y patos. tienen predilección por el hígado y producen infecciones persistentes. Una especie. y una especie. Esta presentación no es considerada económicamente importante y no debe ser confundida con la hepatitis de patos causada por tipos de picornavirus (capitulo 22). Filoviridae Esta familia de virus ARN de cadena sencilla y sentido negativo. Los virus de la familia hepadnaviridae son ubicados en un género. Los virus de aves pueden ser propagados en hepatocitos de hígado de feto de pato. el virus de la hepatitis B.

un virus que se encuentra infectando roedores silvestres. El virus Ébola está entre lo virus más letales de los humanos y está clasificado como agente con nivel de bioseguridad 4. La infección en humanos puede variar desde inaparente.300nm de diámetro). Desde entonces. La exposición en humanos es usualmente ocupacional y más frecuentemente involucra a granjeros en áreas rurales. Aunque Ébola y otros Filovirus son claramente zoonóticos . Más de 20 especies de Arenavirus han sido identificadas a nivel mundial. Otrorasgo distintivo es la presencia de gránulos (ribosomas no funcionales) sobre la superficie viral. pero algunos causan enfermedades significativas en humanos. con continua excreción del virus por saliva. Arenaviridae Los virus de esta familia tienen una nucleocápside y ARN circular de cadena sencilla con dos segmentos . la introducción del virus a la población humana parece haber sido a través de un hospedero silvestre no humano infectado. Los estudios inmunológicos empleando LCMV han contribuido significativamente a nuestro conocimiento de la tolerancia. Importancia Arenaviridae se compone de dos géneros. Una porción de ambos segmentos tiene ARN de polaridad positiva (aunque éste no es traducido) y así el termino ambi-sentido es aplicado a este inusual genoma. enfermedad leve a severa y frecuentemente fiebre hemorrágica letal. Todos tienen roedores como reservorios y algunos causan enfermedad en humanos. la inmunopatología inducida .involucrado con este caso fue rastreado y ligado a monos verdes africanos importados de Uganda. En estos brotes. la mayoría de los Arenavirus causan infecciones subclínicas persistentes por toda la vida. los cuales son discutidos a continuación con los virus importantes: Arenavirus En roedores. orina y heces. facilitando así su diseminación. Sus hospederos naturales son roedores silvestres. Se replican en el citoplasma y maduran por medio de gemación (protrusión de yemas) desde la membrana de la célula. Aproximadamente una década mas tarde. Eventualmente un virus similar fue llevado a los Estados Unidos a través de monos macacos importados desde las Filipinas. el virus Ébola fue reconocido como el agente causante de fiebre hemorrágica en brotes en Zaire y Sudán. el reservorio natural de estos virus permanece desconocido y constituye así el mayor desafió de los epidemiólogos. han sido descritos en diferentes países de África. Ninguno de estos virus es patogénico para los animales domésticos. con dos segmentos en forma circular de polaridad negativa. Características virales • • • Estos virus son envueltos y tiene una nucleocápside helicoidal (50 . Arenavirus y Deltavirus. ratones y ocasionalmente humanos. y un ARN de cadena sencilla. brotes esporádicos de la enfermedad asociada al virus Ébola. El prototipo de esta familia es el virus de la coriomeningitis linfocítica (LCMV).

También ha sido descrita astroenteritis leve en especies de aves. La gastroenteritis por Astrovirus es poco común en adultos. La replicación toma lugar en el citoplasma y los virus son liberados por lisis celular. Es de interés que el virus de la hepatitis delta es muy diferente de todos los otros virus. Son considerablemente resistentes al calor y los detergentes. Astrovirus. el reconocimiento de antígenos virales por linfocitos T. Importancia Los Astrovirus fueron inicialmente observados por examen con ME de las heces de niños y fueron posteriormente observados en heces de perros. El virus de la Fiebre de Lassa causa una fiebre hemorrágica frecuentemente fatal en humanos.30nm de diámetro). La enfermedad asociada con Astrovirus es habitualmente autolimitante. Los miembros de la familia Astroviridae son específicos de especie e incluyen un solo género. Son virus desnudos con simetría icosahédrica (27 . . pareciéndose en algunas características a viroides y virus satélites encontrados en plantas. algunos viriones de Astrovirus exhiben una apariencia como de estrella con cinco a seis puntas. gatos. ganado. Diferentes tipos antigénicos son reconocidos. pavos y otros animales. ovejas. Los Astrovirus también han sido implicados como una causa de diarrea acuosa en niños. Astroviridae Esta es un familia de virus pequeños. cerdos. Gastroenteritis leve debida a los astrovirus ha sido descrita en bovinos y otras especies domésticas. patos. entre otras. El virus de la coriomeningitis linfocítica es una causa rara de meningitis asépticas en humanos. que son recobrados de una gran variedad de aves y mamíferos y raramente son asociados con enfermedad clínica.por virus. El hospedero natural es la rata de campo. Los arenavirus que causan enfermedad en humanos deben ser manipulados en laboratorios bajo estrictas condiciones de seguridad (nivel 4 de bioseguridad) para prevenir exposición humana. El nombre de la familia viene de la apariencia de las partículas virales bajo examen con microscopio electrónico (ME). sin embargo muchos adultos tienen anticuerpos que confirman la ubicuidad del virus. Características virales • • • • • El genoma consiste en una molécula de ARN lineal de cadena sencilla. Algunos viriones poseen una apariencia semejante a una estrella con cinco o seis proyecciones en la superficie. de sentido positivo . en el oeste de África. Patos jóvenes pueden desarrollar una hepatitis fatal aguda. la activación y función de las células asesinas naturales (NK). específicamente tres tipos han sido recuperados de bovinos y siete de humanos. Deltavirus La infección con el virus de la hepatitis delta (única especie) complica la infección con hepatitis B. con ARN de cadena sencilla.

Ithaca NY (www.. Wise D. Athens. A3429. Documento No.0905. 1 Table of Contents . Este documento está disponible en www. Glosario Peplómeros: estructuras glicoproteicas que protruyen de la superficie de la envoltura. 2Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.org. también conocidas como espículas. Blacksburg. Carter G. Wise1 and G.ivis.1205 Prions and Transmissible Spongiform Encephalopathies D.F.ivis. A3428.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English (only) In: A Concise Review of Veterinary Virology. USA. Virginia. and Flores E.J. International Veterinary Information Service.El diagnóstico de laboratorio está basado en la observación por microscopía electrónica de un gran número de Astrovirus en heces. Carter2 Department of Biology.R. USA.J. (Eds. Last updated: 14-Dec-2005.org).). West Virginia. Concord University.R. Virginia Tech. Derechos Reservados.

. The human TSE Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) has been known for many years. William Hadlow is credited as the first to make the connection between kuru and scrapie. He had introduced the appellation "prion" in 1982. Prusiner was awarded the Nobel prize in 1997 for his discovery of prions. Bovine spongiform encephalopathy (BSE) was recognized in Britain in 1986. They multiply or reproduce by converting the normal cellular protein PrP to the PrPsc the infectious form via a conformational change. Notes on the history of prion diseases.* * Poser CM. for example PrPsc in scrapie. neurological. a human TSE transmitted by ritual cannibalism. invariably fatal diseases of animals and humans referred to as transmissible spongiform encephalopathies (TSE).• • • • • Historical Prion Characteristics Transmissible Spongiform Encephalopathies of Animals o Scrapie o Bovine Spongiform Encephalopathy o Feline Spongiform Encephalopathy o Transmissible Encephalopathy of Mink o Chronic Wasting Disease of Deer and Elk o Spongiform Encephalopathy in Captive Ruminants Human Transmissible Spongiform Encephalopathies Glossary Prions are proteinaceous infectious particles that cause chronic degenerative. the PrP gene is located on the short arm of chromosome 20. The normal cellular protein is designated PrP and the prion PrP with a superscript associated with a particular disease. Part I. . The nature and etiology of Kuru. In humans. 104:1-9. Clinical Neurology and Neurosurgery 2002. Carleton Gajdusek received the Nobel Prize in 1976 for his work correlating human (kuru and Creutzfeldt-Jakob disease) and animal TSEs. was elucidated in the 1970s. Its function is not known. The animal TSEs are the following: • • • • • • Scrapie Bovine spongiform encephalopathy Feline spongiform encephalopathy Transmissible mink encephalopathy Chronic wasting disease of mule deer and elk Spongiform encephalopathy in captive ruminants Historical Scrapie has been recognized as a distinct disease entity for at least 300 years (it was formally recognized in England in 1732).PubMed - Prion Characteristics • • • The proteins involved are thought to be derived from a post-translational modification of a normal cellular protein with unknown function. The protein involved is approximately 254 amino acids in length.

although low titers of PrPsc have been maintained in a mouse L cell line.g. Maintenance of prions in cell culture is also very difficult. These polymorphisms result in the production of amino acid substitutions in PrP. It has been eradicated from Australia and New Zealand. PrPsc will readily passage in sheep. sodium hypochlorite and other agents that denature proteins.• • • • • • Prions are particularly resistant to: 135°C for 18 minutes. hamsters. Transmission The agent of scrapie is transmitted both vertically in family lines of flocks and horizontally by direct or indirect contact with infected placenta (e. which consisted of filaments or fibrils made up of prion protein. As the disease progresses high concentrations . and certain primates. and nonionic and non-denaturing anionic detergents. concentrations of formaldehyde that kill viruses. It occurs rarely in North and South America.. antibodies can be raised against them in other animals. However. phenol. All attempts to transmit scrapie to guinea pigs. Occurrence This fatal neurological disease affects sheep and goats. ultraviolet light. Antibodies to prions allowed the visualization of rod structures in infected brains. intestine. sodium dodecyl sulfate (SDS). placenta. Amyloid plaques were shown to be made up of these fibrils. Transmissible Spongiform Encephalopathies of Animals Scrapie Cause A prion. rats. Amyloid plaques and fibrils are located between nerve cells. The disease is endemic in the United Kingdom. however. For example. Pathogenesis The scrapie prion is found in the spleen. ovary and palatine tonsil where it replicates and reaches the CNS via fibers of the autonomic nervous system. ionizing radiation. Prions do not elicit antibodies in the host they infect. abrasions). Prions are partially resistant to proteases and have strong tendency to form aggregates or polymers. Agents of TSEs can be transmitted to laboratory animals by various injection routes. but will only rarely infect other species such as mice. ingestion. but less common in other European countries. Several polymorphisms of the PrP gene have been identified and associated with differences in susceptibility to scrapie in breeds of sheep. They are sensitive to urea. The disease was first diagnosed in the United States in Michigan in 1947. prions show a marked restriction of host range. and chimpanzees have failed to date. mesenteric and retropharyngeal lymph nodes. presumably released following destruction of cells.

excitability. pons. Measures are implemented to prevent importation of infected animals. Death occurs from several weeks to several months after onset of signs.of the infectious prion accumulate in the brain. Bovine Spongiform Encephalopathy (Mad cow disease) Cause . Similar spongiform changes may also be seen in the neuropil of the CNS and peripheral nervous system. Diagnosis • • • • • Clinical specimens: Brain and spinal cord. are being explored. midbrain and spinal cord. In some countries. Clinical signs are suggestive of scrapie but definitive diagnosis requires histological examination of brain tissue. and grinding of the teeth. Changes are seen microscopically in neurons of the medulla. including demonstration of the agent in tissue of the palatine tonsil. There are single or multiple vacuoles surrounded by zones of cytoplasmic degeneration in neurons. Other procedures used to confirm the diagnosis are immunoblotting to detect PrPsc. This is accomplished by eliminating susceptible bloodlines. When clinical signs appear death usually occurs within six months. Clinical & Pathologic Features Scrapie is a non-febrile. In infected animals the agent may be detected in lymphoreticular tissues as early as eight months of age and in the CNS at about two years. Several polymorphisms of the PrP at several codons are associated with resistance to the disease. insidious disease with a long incubation period with the peak incidence of signs at 3 . Clinical signs may appear as early as three and a half years. affected flocks are quarantined and slaughtered (particularly bloodline-related animals) or depopulation is carried out. and convulsions. and immunohistochemical staining of PrPsc. No such polymorphisms have been identified in goats. the frequency of the disease is such that only gradual elimination is feasible. Genetics is being used as a tool in eradication of scrapie. Initial signs are restlessness. Fibrils and amyloid plaques are commonly seen in the brain. Supportive is finding characteristic fibrils with electron microscopy. intense pruritus resulting in shedding of wool and laceration of the skin. Some of the methods used for the diagnosis of variant CJD (see below). In countries where the disease is notifiable.4 years. Later signs are tremors. Prevention • • • • • This is best accomplished by removing affected animals and maintaining closed flocks.

Diagnosis of BSE is based on clinical signs and the subsequent demonstration of the characteristic spongiform changes in the brain by histopathologic examination. one of which was traced to an affected herd in Canada. Occurrence It is estimated that more than 170. Prion fibrils can be observed in brain extracts with electron microscopy. It has been concluded that the prion involved was acquired by eating contaminated (scrapie prion) meat and bone meal derived from slaughterhouse offal.A prion that is not considered host species-specific. Diagnosis • • • • • • • Clinical specimens: Fresh or formalin-fixed brain tissue. The rapid screening test used by the United States Department of Agriculture is the TeSeE® test (Bio-Rad Laboratories). The company also produces similar tests for the detection of chronic wasting disease and scrapie. Portugal and Ireland. Clinical & Pathologic Features The pathogenesis is probably roughly analogous to other TSEs. The disease is uniformly fatal within 1 .000 cases were confirmed in Britain prior to eradication. There was no evidence of horizontal or vertical transmission. Immunoblotting employing monoclonal antibodies to demonstrate the proteinase K resistant prion of BSE. but details are not yet clear. More than 99% of the laboratory confirmed cases of BSE have occurred in Great Britain. Prevention .6 months after the onset of signs. The average time appears to be about four to five years. incoordination and hypersensitivity to various stimuli. there is a long incubation period prior to development of clinical signs. There is an urgent need for a reliable live animal diagnostic test. France. Transmission This occurred orally through the eating of the meat-bone meal supplement referred to above. Subsequently the supplement also contained offal and tissues from cattle with BSE. Factors involved in the extent of the epidemic were no doubt the fact of the endemicity of scrapie and large proportion of sheep tissues and offal in the meat-bone meal supplement. Following exposure to the agent of BSE. A small number of cases attributed to the importation of British cattle were identified in Switzerland. A change had been made in the rendering process that allowed survival of the scrapie agent. which is an ELISA-based test for the BSE-specific prion protein. One approach has involved olfactory and tonsillar biopsies and monoclonal antibodies. Eight cases have been identified in Canada and three cases in the USA. Affected cattle display clinical signs associated with progressive CNS dysfunction. Immunohistochemical staining of tissues for the prion protein. including behavioral changes.

Affected cattle are incinerated. Clinical Features The incubation period is not known. should markedly decline. Given the strict regulations for the control of scrapie and BSE the disease in cats. and Liechtenstein. even in Great Britain. BSE is a reportable disease in most countries. FSE has not been reported from North. or goat tissue most likely in prepared cat foods. Occurrence Since 1990 more than 80 cases of feline spongiform encephalopathy (FSE) have been reported from Great Britain. It is not known if transplacental transmission takes place and it seems unlikely that cat-to-cat transmission occurs. The former differs somewhat from the changes seen in sheep with scrapie. ovine. One case has been reported from each of the following countries: Northern Ireland. Although the long course and clinical signs may suggest FSE. Feline Spongiform Encephalopathy Cause This is presumed to be the same as that causing BSE and scrapie of sheep and goats. referred to as a prion. Nine cases have involved cheetahs and two in lions. All cases terminate fatally. Fibrils of the kind seen in the brain in scrapie and BSE can be seen in the brain of cats with FSE by electron microscopy. a definitive diagnosis can only be made after necropsy. hyperesthesia. raw meat or table scraps. Diagnosis • • • Clinical specimens: Brain and spinal cord. The changes observed in the brains of cats with FSE are indistinguishable from those seen in brains of cattle with BSE. muscular tremors and ataxia. viz. but is presumed to be long as is the clinical course. Its occurrence. Signs include behavioral changes. even one case. Three of the nine cases in cheetahs occurred abroad but originated in Britain. can have a devastating effect on the cattle industry.7 years of age. a self-replicating protein. The disease is seen most frequently in cats 2 . salivation.• • • All protein derived from ruminants must be excluded from cattle feed. Quarantine and slaughter of the herd is usually carried out. or Central America. Characteristic histological changes include vacuolation of the grey matter neuropil and neurons. Norway. Transmission It is presumed that cats acquire the infectious agent by eating infectious bovine. Decontamination of premises is carried out with a strong solution of sodium hydroxide or sodium hypochlorite. South. .

and elk in western states of the U. loss of weight. including cattle. Clinical features and pathology were similar to other animal TSEs. oryx and greater kudu. Prevention With the near eradication of BSE it seems very unlikely that its prion will be found in cat food.6 weeks. That the disease was a TSE was confirmed in 1978. Chronic Wasting Disease of Deer and Elk Chronic wasting disease (CWD) was first recognized as a clinical syndrome in a farmreared mule deer in Colorado in 1967. and ultimately death in about 2 . Transmissible Encephalopathy of Mink Transmissible encephalopathy of mink (TEM) is an insidious neurologic disease characterized by a long incubation period (eight months or longer) and clinical signs of hyperirritability. there in no evidence of transmission of the disease to humans or to domestic cattle and sheep. As yet. somnolence. and two western Canadian provinces. but characteristic spongiform changes in the brain are noted histologically. spongiform encephalopathy was observed in some captive wild ruminants including nyala. Veterinary Microbiology and Microbial Disease. *Quinn et al. Blackwell Science 2002. Wisconsin and Minnesota. compulsive biting. Cannibalism and fighting may spread the agent among other mink. Like other TSEs the incubation period is long with progressive loss of condition.• Detection of the prion protein involved is not carried out in most veterinary diagnostic laboratories. These spongiform changes are essentially identical to those observed in the brain of sheep with scrapie and with the spongiform encephalopathies of other animals. Mink are thought to be infected by eating contaminated meat from ruminants.com - Human Transmissible Spongiform Encephalopathies • • Creutzfeld-Jacob Disease (CJD) Variant CJD (vCJD) . These cases were attributed to the feeding of the same kind of dietary supplement that gave rise to BSE*. ataxia. There are no gross necropsy lesions. striking weight loss and always followed by death. Spongiform Encephalopathy in Captive Ruminants During the outbreak of BSE in Britain in 1986.S. . The disease has subsequently been seen in captive and wild deer. Efforts are being made to eliminate the disease from some herds by quarantine and removal of positive animals..Available from amazon.

However. In the USA. surgical operations with contaminated instruments. is unknown.70 years of age. dura mater grafts. Presentation is psychiatric as opposed to neurological symptoms. It appears spontaneously. a rite of mourning for their dead. except for iatrogenic transmission. an average of 27 years as compared to > 50 for CJD. Most cases are seen in people 50 . Only two human cases of vCJD have been diagnosed thus far in the USA and they are thought to have originated in the United Kingdom. It was identified in Britain in 1996.• • • Kuru Gertsmann-Straussler-Sheinker Syndrome Fatal Familial Insomnia Creutzfeld-Jacob Disease This human TSE is rare with a worldwide incidence of approximately one in a million. Death occurred within a year after the onset of symptoms. Kuru This human TSE occurred among the Fore tribes of New Guinea as a result of ingesting human brains of the dead during ritual cannibalism. The typical electroencephalogram appearances of CJD are absent. The means of transmission. Gertsmann-Straussler-Sheinker Syndrome This is a very rare form of CJD that appears to result from a mutation in the prion gene. CJD deaths among persons < 30 years of age are fewer than five deaths per billion per year. 104 deaths were confirmed to be from vCJD. via intracerebral electrodes. the mode of transmission and the factors that affect vCJD susceptibility are not understood. Ways in which vCJD differs from CJD are: • • • • • • Early age of onset. In the UK from 1994 through 2003. The period of illness prior to death is 13 months compared to three months for CJD. The course of the disease is about six months and the average age of death is 58. Procedures for the diagnosis of vCJD are the same as those used for the diagnosis of BSE. In vCJD flower-like amyloid plaques are seen. the number of reported cases has been decreasing in recent years. . However. Means of iatrogenic transmission include corneal transplant. Variant Creutzfeld-Jacob Disease (vCJD) This is the human TSE attributed to consumption of meat from cattle with BSE. and treatment of children and teenagers with growth hormone extracted from the hypophysis (pituitary gland) of people dying of CJD. but also with a familial association of ~10%.

Fatal Familial Insomnia This human TSE is considered a variant of CJD. A3429. followed by hallucinations and death in less than a year. The first symptoms are loss of sleep. All rights reserved. Polymorphisms: Refers to multiple alleles for a particular gene within a population. Document No.org. Proteinase K: An endolytic serine protease that cleaves peptide bonds at the carboxylic sides of aliphatic. It was found recently in patients with a prion gene mutation of an amino acid change at position 178.1205 .ivis. This document is available on-line at www. Glossary Neuropil: A network of axons and dendrites of neuroglial cells in mainly the central nervous system. aromatic or hydrophobic amino acids.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful