VIROLOGÍA VETERINARIA

In: A Concise Review of Veterinary Virology, Carter G.R., Wise D.J. and Flores E.F. (Eds.). International Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org), Last updated: 8-Feb-2005; A3404.0205.ES

Prefacio
G.R. Carter1, D.J. Wise2 and E. F. Flores3 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg, Virginia, USA.2Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia, USA.3Department of Veterinary Preventive Medicine, Federal University of Santa Maria, Santa Maria, RS Brazil. Traducido por: I. Revah, International Veterinary Information Service, Ithaca NY, USA . (15-Mar-2005). El objetivo de este libro es el proporcionar un tratado general y conciso sobre virología para los estudiantes veterinarios y los veterinarios. Se ha puesto particular énfasis en las características que son relevantes cada día en la clínica del veterinario. Los asistentes y técnicos veterinarios también encontrarán el libro accesible y útil. El origen de este libro es la sección de virología preparada por A. Wayne Roberts, en la quinta edición del libro "Essentials of Veterinary Microbiology". Este libro fue escogido por ser conciso y por hacer énfasis en la virología clínica. En este nuevo libro se mantiene lo conciso y el énfasis práctico, sin embargo, las enfermedades virales son presentadas por familias virales en vez de hacerlo por "huésped/sistema". Este enfoque taxonómico tiene la ventaja de incluir juntas a aquellas enfermedades que tienen un número de características básicas y patogénicas similares. Un ejemplo es la semejanza de las enfermedades causadas por algunos parvovirus. La parte introductoria del libro presenta todo el conocimiento significativo clásico, así como el más reciente, sobre la virología básica, incluyendo la taxonomía y las técnicas biológicas moleculares más recientes. El uso de estas últimas se destaca particularmente en la sección de patogenia bajo diagnóstico de laboratorio. Se ha intentado incluir información epidemiológica, clínica y patológica suficiente, más no excesiva, para proporcionar un recuento integral e interesante de enfermedades importantes. Para evitar el posible tedio de la recitación de hechos necesarios, además de ejercicios de laboratorio, los instructores pueden incluir casos clínicos para estudio e informes reales sobre los brotes de enfermedades virales.
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En el interés de mantener la brevedad hemos omitido todas las referencias. La disponibilidad de innumerables referencias en el Internet hace la inclusión de referencias en libros de esta clase innecesaria. Estamos muy agradecidos con A. Wayne Roberts, de la Universidad de Georgia, que generosamente nos permitió usar libremente su material de la 5ta edición del libro Essentials of Veterinary Microbiology. Esto nos facilitó mucho la preparación de este volumen. G.R. Carter D.J. Wise E. Furtado Flores

Características generales, estructura y taxonomía viral
D.J. Wise1, G.R. Carter2 and E. F. Flores3 Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia, USA.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg, Virginia, USA.3Department of Veterinary Preventive Medicine, Federal University of Santa Maria, Santa Maria, RS Brazil. Traducido por: A. T. Pérez Méndez, Biotecnología Veterinaria de Puebla, S.A de C.V., Tehuacán, Puebla, Mexico. (15-Mar-2005).
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Indice
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Generalidades Estructura viral Taxonomía viral Glosario

Generalidades
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Los virus son mucho más pequeños que las células procariontes o eucariontes En general, a diferencia de las células, los virus tienen una estructura simple y estática No tienen un sistema metabólico propio. Dependen de la maquinaria de la célula hospedera para su replicación (parásitos intracelulares estrictos) Tienen genomas de ADN o ARN , pero carecen de ribosomas y otros factores necesarios para la traducción de proteínas. Así pues, dependen de la célula hospedera para la producción de proteínas virales. Sus genomas codifican información mínima para asegurar lo siguiente: 1) replicación del genoma y empaquetamiento; 2) producción de proteínas virales; y 3) subvertir funciones celulares para permitir la producción de viriones. Algunos virus (bacteriófagos) infectan células procariontes, mientras que otros infectan células eucariontes.

Algunos virus destruyen las células, produciendo enfermedad; otros persisten en estado latente o persistente en la célula infectada; y otros pueden causar transformación maligna de las células a las que infecta.

Estructura viral
Los virus se componen, al menos, de un genoma de ácido nucleico ADN o ARN y una cubierta de proteínas. Muchos virus tienen además una membrana externa llamada envoltura.

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La cubierta proteica o cápside de un virión (virus completamente ensamblado o partícula viral) está compuesta de múltiples copias de uno o más tipos de proteínas. Estas proteínas se ensamblan, formando unidades estructurales llamadas capsómeros. Al ácido nucleico más la cubierta o cápside de una partícula viral es frecuentemente llamada nucleocápside Los virus más simples son aquellos que carecen de envoltura y tienen ADN o ARN de cadena sencilla (Fig. 1.1). Los virus envueltos contienen una membrana externa que rodea a la nucleocápside (Fig.1.2). La envoltura viral se deriva de membranas de la célula hospedera (nuclear, de aparato de Golgi, de retículo endoplásmico o membrana plasmática). Tal como estas membranas, la envoltura viral se compone de una bicapa lipídica con proteínas insertadas en ella, proteínas que son codificadas por el virus. Algunos virus, como los bacteriófagos, tienen colas proteicas complejas que se requieren para el anclaje y/o la penetración del ADN viral en la célula hospedera susceptible.

Figura 1-1. Virión no envuelto con cápside icosahédrica. El ácido nucleico está en el interior de la cápside. Ilustración cortesía de A. Wayne Roberts. Para ver oprima la figura

Figura 1-2. Virión envuelto con cápside helicoidal. El ácido nucleico se localiza en el interior del virión como indica la línea punteada en forma de espiral. Las líneas en la superficie exterior de la envoltura representan espículas glicoprotéicas. Ilustración cortesía de A. Wayne Roberts. Para ver oprima la figura

Genoma viral
El genoma viral está compuesto por ADN o ARN. Un virus no contienen ADN y ARN simultáneamente. El ADN puede ser de una sola cadena (ss por sus siglas en inglés) (parvovirus y circovirus), de doble cadena (ds por sus siglas en inglés) (polyomavirus, adenovirus, herpesvirus), o parcialmente de doble cadena (hepadnavirus). El genoma de ADN puede tener sus extremos covalentemente ligados el uno al otro (circular = polyomavirus, circovirus) o no estar unido por sus extremos (lineal = adenovirus, herpesvirus, parvovirus). El genoma de los virus de viruela (poxvirus) es ssADN cuyos extremos están covalentemente unidos uno al otro. Todos los genomas virales de ARN son lineales. La mayoría de estos son cadena sencilla y unos pocos son de cadena doble (reovirus, bornavirus). La mayoría de los virus de ARN tienes sus genomas en una sola pieza (monopartita) mientras que otros lo tienen dividido en 10 segmentos (reovirus), 7 u 8 segmentos (ortomyxovirus), tres segmentos (bunyavirus) y dos segmentos (arenavirus). En cuanto a ssARNs, hay dos posibilidades importantes de secuencia:
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Si el ssARN funciona como mensajero para la traducción de proteínas (tiene la misma orientación que el mARN), se le llama sentido positivo. En contraste, si el ARN viral es antisense (o complementario) a ese mARN - y entonces no puede ser traducido directamente - se dice que es sentido negativo. En algunos virus (Arenavirus y Bunyavirus) se transcriben porciones del genoma de ARN, generando ARNs mensajeros que son entonces traducidos. La copia de estos mARNs (complementaria, supuestamente ARNs sentido negativo) puede ser también traducida. Este arreglo es único entre los virus, y se dice que es ambos sentidos (ambisense).

Los genes contenidos dentro del genoma pueden codificar desde unos pocos productos génicos diferentes (Polyomavirus, 6 - 7 genes, 5000 nucleótidos de longitud) hasta más de 70 - 100 productos génicos diferentes (Herpesviridae, 60 a 120 genes, 120,000220,000 pares de bases de nucleótidos de longitud). En general, los genomas de los virus ARN son más pequeños, con un tamaño máximo de 30,000 nucleótidos como se ve en los Coronavirus. Una hipótesis para esto es que las polimerasas ARN virales tienden a cometer más errores que las polimerasas ADN. Así, la fidelidad de la replicación puede limitar el tamaño. En contraste, los genomas de virus de ADN pueden alcanzar un tamaño de hasta 300,000 nucleótidos, como se ve en algunas especies de Herpesvirus.

La cápside
La función de la cápside es proteger el genoma viral durante su transferencia de célula a célula. La cápside puede estar hecha de múltiples copias de una sola proteína o de una asociación de varias proteínas diferentes. Las cápsides hechas de múltiples copias de una sola proteína representan un buen ejemplo de economía, ya que un solo gene puede codificar los productos necesarios para cubrir con la cápside el genoma completo.

La cápside de un virus puede tener diferentes formas geométricas que son características de varias familias virales. Estas incluyen:

icosaédrico desnudo (picornavirus, polyomavirus); o envuelto (herpesvirus). Esta figura geométrica tiene varias caras triangulares y esquinas (ver Fig. 1.1); el número de caras y esquinas puede variar de acuerdo al número y tipo de asociación entre las proteínas estructurales (unidades). o estructura helicoidal, desnudo (virus del mosaico del tabaco) o envuelto (virus de la rabia), (ver Fig. 1.1 y Fig. 1.2). o complejos, que tienen una mezcla de arreglos (por ejemplo, bacteriófagos, virus de viruela). Los virus varían en tamaño, desde los circovirus con 17 - 22 nm de diámetro, hasta los virus de viruela o poxvirus que alcanzan los 300 nm. Estos virus tienen forma de ladrillo u ovoide y son suficientemente grandes como para ser vistos con microscopio óptico, no como los otros virus para cuya visualización es necesario el uso de microscopio electrónico. Se han utilizado varias técnicas para la visualización de los virus. La cristalografía de rayos X es un medio para determinar su estructura física, así como las dimensiones de las proteínas individuales y componentes virales. La información obtenida por esta técnica se usa luego para "construir" (un modelo) de la estructura total de la partícula viral. La microscopía electrónica se usa para generar información en torno a la forma general de los virus, y se usa también con fines diagnósticos a través de la detección de partículas virales en especimenes o muestras clínicas. En el capítulo 2 se describen con detalle los métodos para la visualización de viriones.
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Cinco formas estructurales básicas
De acuerdo a su morfología básica, y tal como se mencionó anteriormente, hay cinco estructuras virales básicas diferentes. Estas formas, con ejemplos, se enlistan a continuación:
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icosaédrico desnudo - adenovirus y picornavirus. helicoidal desnudo - virus del mosaico del tabaco; no se conocen virus de humanos o de animales que tengan esta estructura. icosaédrico envuelto - togavirus y flavivirus. helicoidal envuelto - rhabdovirus y paramyxovirus. complejos - bacteriófagos y virus de viruela.

Envolturas virales
La envoltura viral, característica de algunas familias virales, se deriva de membranas de la célula hospedera por protrusión de yemas, lo cual ocurre durante la liberación de viriones de la célula (infectada). Esta membrana es frecuentemente una porción de la membrana plasmática, sin embargo puede ser parte del aparato de Golgi, del retículo endoplásmico o de la membrana nuclear, dependiendo del tipo de virus y del compartimiento celular donde la replicación se lleva a cabo. Independientemente de su origen, la membrana se compone de una bicapa lipídica - de origen celular - con proteínas asociadas. Estas proteínas asociadas con la bicapa lipídica son principalmente de origen viral (codificadas por el virus) y son en su mayoría glicoproteínas. El número de proteínas virales en la envoltura puede variar desde una hasta más de diez, dependiendo del virus. Las glicoproteínas de la envoltura viral llevan a cabo varias funciones, incluyendo el anclaje inicial del virión a la célula blanco, penetración, fusión

el egreso de virus envueltos frecuentemente es compatible con la supervivencia de la célula. Si son liberados muchos viriones simultáneamente. regulación de diferentes pasos del ciclo viral. El anclaje del virión a la superficie celular requiere que la envoltura esté intacta y las glicoproteínas tengan su conformación nativa. Los fármacos antivirales están dirigidos contra las proteínas de la envoltura y pueden disminuir la habilidad del virus para anclarse e iniciar la infección. Las proteínas no estructurales son principalmente. Esto es especialmente importante para los virus envueltos. Las glicoproteínas de la envoltura juegan papeles en la mediación de la interacción entre los viriones y las células (anclaje. el fenómeno de protrusión de yemas provee de un medio de liberación viral sin conducir a la muerte celular. Algunos virus codifican varias proteínas no estructurales que juegan diversos papeles accesorios en la regulación de la expresión genética celular y viral. Las proteínas que forman el tegumento también son proteínas estructurales. Un ejemplo de proteínas no estructurales es la trancriptasa reversa de los retrovirus. Este paso es una característica importante de los retrovirus cuyo ARN necesita ser convertido a ADN para ser incorporado al cromosoma del hospedero. la integridad de la membrana celular puede estar suficientemente comprometida como para conducir a la muerte celular. que se lleva a cabo principalmente a través de la lisis y muerte celular. resultando en una excreción crónica e infecciones persistentes. Típicamente las proteínas estructurales son aquellas que componen la cápside y que empaquetan el ácido nucleico del genoma viral. replicación y procesamiento de proteínas. la liberación de los viriones puede ser lenta. mientras que las proteínas no estructurales se producen dentro de la célula infectada y juegan diferentes papeles en los pasos de replicación viral. Algunas de estas proteínas (glicoproteínas) se procesan en el lumen del retículo endoplásmico rugoso. a las vesículas secretoras. que hace copias de ADN a partir de un molde de ARN. El proceso de protrusión de yemas. y la consecuente adquisición de la envoltura por los viriones recién formados. De hecho. En algunos virus envueltos hay una capa proteica entre la cápside y la envoltura (el tegumento). neutralización de la defensa del hospedero. Las proteínas de la estructura externa de la cápside o envoltura son ligandos. Por tanto.y diseminación de una célula a otra. entre otros. fusión. transformación celular. desde tan pocas como dos proteínas. hasta cientos de ellas. enzimas como aquellas asociadas con el proceso de transcripción del genoma. disminuyendo así la infectividad. Las proteínas estructurales son aquellas que son parte de la estructura física del virión (cápside. Estas proteínas son enviadas al aparato de Golgi. a diferencia de la liberación de virus no envueltos. Otros componentes virales Lípidos . De manera alternativa. y finalmente se fusionan con la membrana plasmática haciéndose presentes sobre la superficie de la célula infectada. El número de proteínas codificadas por los genomas virales varía enormemente. puede o puede no resultar en la muerte de la célula hospedera. Proteínas Virales Hay dos tipos básicos de proteínas codificadas por los virus: estructurales y no estructurales. diseminación de una célula a otra) y son los blancos principales de los anticuerpos neutralizantes. etcétera. pero no exclusivamente. que interactúan con receptores en la superficie de la célula blanco. penetración. envoltura) . donde se añaden oligosacáridos a la cadena polipeptídica.

Todo lo anterior se utiliza para ubicar a los virus en órdenes o familias particulares. referidas más adelante. Algunos de los virus más grandes y complejos contienen glicoproteínas internas o proteínas glicosiladas en la cápside. Taxonomía viral Los virus constituyen un grupo numeroso y heterogéneo. por ejemplo una enfermedad en particular. la organización de su genoma y la presencia de ciertos genes. Ciertas características virales. El resto se divide entre la porción del ácido nucleico y la porción proteica. como las espículas características de algunos virus envueltos. su composición lipídica varía. La composición de los carbohidratos corresponde a aquella de la célula hospedera. Los virus se clasifican en familias con base en muchas características. La bicapa lipídica de la membrana de la célula hospedera que rodea al virión de los virus envueltos.60%) y el resto es colesterol. La composición lipídica global de los virus envueltos representa aproximadamente el 25 . acumulación de viriones en las células. definen cada una de estas categorías taxonómicas. Finalmente. la clasificación se basa en las macromoléculas producidas (proteínas estructurales y enzimas).30% de su peso seco. Una característica básica es el tipo de ácido nucleico (ADN o ARN) y la morfología.Subfamilia -Género .Los lípidos de los virus se derivan de las membranas celulares de la célula hospedera.Especie . La clasificación y nomenclatura usadas en este libro estaba actualizada hasta el momento de ser escrito. Algunos aspectos importantes de la taxonomía actual de los virus son si su material genético es ADNA o ARN. infectividad. También se usan en la clasificación las propiedades físicas y fisicoquímicas como masa molecular.glucosídico. Por ejemplo. propiedades antigénicas y propiedades biológicas (por ejemplo. Se clasifican en categorías taxonómicas jerárquicas basadas en muchas características. densidad de flotación. mientras que los géneros contienen el sufijo -virus.Cepa / Tipo. si es de cadena sencilla o doble. Éstos son en su mayoría fosfolípidos (50 . También se usan el rango de hospederos y las propiedades inmunológicas del virus (serotipos). las familias tienen el sufijo -viridae. Las Órdenes tienen el sufijo -virales. el tamaño y forma del virión así como la presencia o ausencia de una envoltura. Los cambios más recientes aparecen en informes del Comité Internacional de Taxonomía Viral (ICTV por sus siglas en inglés) . La clasificación es dinámica ya que continuamente se van descubriendo nuevos virus y se acumula nueva información sobre virus ya conocidos.Familia . El esquema básico de clasificación jerárquica es: Orden . también posee proteínas virales y glicoproteínas. esto es. . Como consecuencia de que se derivan de la célula hospedera. Carbohidratos Los carbohidratos virales están presentes típicamente como los residuos de oligosacáridos de las glicoproteínas. Una especie viral está constituida por un linaje replicante que ocupa un nicho ecológico. séptima edición (Disponible en amazon.com). el orden Mononegavirales está compuesto por aquellos virus que poseen genoma de cadena sencilla de ARN con orientación negativa. Los carbohidratos virales se encuentran principalmente en la envoltura.u O. inactivación térmica. Sin embargo las glicoproteínas frecuentemente tienen un enlace N. glicolípidos y mucopolisacáridos. estabilidad al pH y sensibilidad a varios solventes.

1.1 proporciona información básica acerca de cada una de las principales categorías taxonómicas virales. Las Familias virales se enlistan en la tabla de contenidos bajo varias categorías de sus ácidos nucleicos. Tabla 1.Virus de la enfermedad del like visón de las Aleutianas Virus BPV-like Parvovirus bovino Virus de ADN de cadena doble Familia Simetría de la cápside y tamaño del virión (nm) Subfamilia Géneros Especies representativas Virus de la vacuna de la viruela Orf virus Virus de la viruela aviar Virus de la viruela de la oveja Virus del myxoma Virus de la viruela del cerdo Virus del molusco contagioso Virus tumoral del mono de Yaba Herpesvirus humano 1 Herpesvirus humano 3 Orthopoxvirus Parapoxvirus Avipoxvirus Compleja. 18-26 Parvovirinae Virus ADMV. 140-260 a 220-450 Capripoxvirus Cordopoxvirinae Leporipoxvirus Suipoxvirus Molluscipox-virus Yatapoxvirus Herpesviridae Icosaédrica. Clasificación y algunas características básicas de virus de vertebrados. 120-200 Alfaherpes-virinae Simplexvirus Varicellovirus Poxviridae Marek’s disease-like Gallid herpesvirus 2 . Virus de ADN de cadena sencilla Simetría de la cápside y Familia Subfamilia Géneros Especies representativas tamaño del virión (nm) Virus de la enfermedad del Circovirus pico y la pluma Circoviridae Icosahédrica. La Tabla 1. Las familias se presentan en el libro usando el mismo orden en el que aparecen en esta lista. 17-25 Anemia infecciosa de los Gyrovirus pollos Parvovirus Parvovirus canino y felino Erythrovirus Virus B19 Dependovirus Virus 2 Adeno-asociado Parvoviridae Icosahédrica.hemoaglutinación).

42-47 Virus de la hepatitis B de Avihepadnavirus los patos Retroviridae Icosaédrica. 175215 Icosaédrica. 52Papillomaviridae 55 Polyomaviridae Polyomavirus Papillomavirus Mastadenovirus Aviadenovirus Adenoviridae Icosaédrica. 80-100 Alpharetrovirus Virus de la leucosis aviar Virus del adenocarcinoma Betaretrovirus pulmonar ovino Gammaretrovirus Virus de la leucemia .Virus de ADN de cadena doble Familia Simetría de la cápside y tamaño del virión (nm) Subfamilia Géneros Especies representativas viruses Infectious laryngoGallid herpesvirus 1 tracheitis-like viruses Herpesvirus Cytomegalovirus humano 5 Cytomegalovirus Betaherpesvirinae Muromegalovirus murino 1 Herpesvirus Roseolovirus humano 6 Lymphocryptovirus Virus Epstein-Barr Gammaherpesvirinae Rhadinovirus Herpesvirus ovino 2 Icosaédrica. 80110 Atadenovirus Siadenovirus Compleja. 4045 Icosaédrica. 125-300 Virus SV 40 Papilomavirus bovino 1 Adenovirus bovino Adenovirus aviar A Adenovirus ovino D Virus de la enteritis hemorrágica del pavo Virus de la fiebre africana de los cerdos Virus de las ranas 3 Virus de la enfermedad linfocistica 1 Asfarviridae Asfivirus Ranavirus Iridoviridae Lymphocystisvirus Virus de ADN y ARN con transcriptasa reversa Simetría de la cápside Familia y tamaño del virión Subfamilia Géneros Especies representativas (nm) Orthohepadnavirus Virus de la hepatitis B Hepadnaviridae Icosaédrica.

virus del sarampión Virus Hendra Virus de la enfermedad de Newcastle Virus sincitial respiratorio bovina . sentido negativo Simetría de la Familia cápside y tamaño Subfamilia Géneros del virión (nm) Helicoidal. 60-70 Ortoreovirus de los mamíferos Virus de la (enfermedad de) Obivirus la lengua azul Rotavirus Rotavirus A Virus de la fiebre de Coltivirus garrapatas de Colorado Aquareovirus Aquareovirus A Virus de la necrosis Aquabirnavirus pancreática infecciosa Virus de la infección de la Avibirnavirus bolsa de Fabricio Virus RNA de cadena sencilla. Paramyxoviridae Respirovirus 150-200 a Rubulavirus 1000-10. 60-80 Birnaviridae Icosaédrica.Familia Virus de ADN y ARN con transcriptasa reversa Simetría de la cápside y tamaño del virión Subfamilia Géneros Especies representativas (nm) felina Virus de la leucemia Deltaretrovirus bovina Virus del sarcoma Epsilonretrovirus dérmico de Walley Virus de la Lentivirus inmunodeficiencia felina Virus espumoso de los Spumavirus bóvidos Virus de ARN de cadena doble Simetría de la cápside y Subfamilia Géneros tamaño del virión (nm) Orthoreovirus Familia Especies representativas Reoviridae Icosaédrica.000 Paramyxovirinae Morbillivirus Henipavirus Avulavirus Pneumovirinae Pneumovirus Especies representativas Virus de la influenza bovina 3 Rubulavirus porcino. Virus de las paperas Virus del moquillo canino.

Virus RNA de cadena sencilla. Bornaviridae Bornavirus enfermedad de Borna 100-130 Virus de la Arenavirus coriomeningitis linfocítica Arenaviridae Helicoidal. sentido negativo Simetría de la Especies Familia cápside y tamaño Subfamilia Géneros representativas del virión (nm) Metapneumovirus Pneumovirus aviar Virus de la estomatitis Vesiculovirus vesicular de Indiana Lyssavirus Virus de la rabia Helicoidal. 45-100 Virus de la fiebre Rhabdoviridae Ephemerovirus a efímera bovina 100-430 Virus de la Novirhabdovirus hematopoyesis necrótica infecciosa Virus de la influenza Influenzavirus A tipo A Virus de la influenza Influenzavirus B Helicoidal. 50-300 Virus de la hepatitis Deltavirus humana D Marburg-like Virus de Marburg Helicoidal. Bunyaviridae Nairovirus enfermedad de las 80-100 ovejas de Nairobi Virus de la fiebre del Phlebovirus valle de Rift Virus de la Icosaédrica. sentido positivo Simetría de la cápside y Familia Subfamilia Géneros Especies representativas tamaño del virión (nm) Picornaviridae Icosaédrica. 22-30 Enterovirus Virus de la polio Rhinovirus Rinovirus humano A . viruses Filoviridae 80 a 1400 Ebola-like viruses Virus del Ébola Virus RNA de cadena sencilla. tipo B 80-129 Orthomyxoviridae Virus de la influenza hasta Influenzavirus C tipo C 2000 Thogotovirus Virus Thogoto Virus de la anemia Isavirus infecciosa del salmón Orthobunyavirus Virus de Akabane Hantavirus Virus Hantaan Virus de la Helicoidal.

40-60 Pestivirus bovina 1 Hepacivirus Virus de la hepatitis C Virus nervioso de la necrosis Nodaviridae Icosaédrica. La producción de partículas defectuosas es característica de algunas especies virales y se cree que modera la severidad de la . si la célula infectada con el virus defectuoso está co-infectada con un "virus ayudante" el producto del gen que carece el virus defectuoso es complementado por el virus ayudante. los virus defectuosos no son capaces de llevar a cabo un ciclo de vida productivo en las células. 40-60 Arterivirus Virus de la arteritis equina Alphavirus Virus Sindibis Togaviridae Icosaédrica. 29-32 Betanodavirus del gato rayado Partículas atípicas asociadas con infecciones Virus defectuosos Los virus defectuosos son aquellos cuyo genoma carece de un gen o genes específicos. Sin embargo. 27-30 Avastrovirus Astrovirus del pavo Virus de la bronquitis Coronavirus infecciosa Coronaviridae Helicoidal. para algunos virus.Virus RNA de cadena sencilla. sentido positivo Simetría de la cápside y Familia Subfamilia Géneros Especies representativas tamaño del virión (nm) Virus de la Cardiovirus encefalomiocarditis Aphthovirus Virus de la fiebre aftosa Hepatovirus Virus de la hepatitis A Parechovirus Parechovirus humano Erbovirus Virus de la rinitis equina B Kobuvirus Virus Aichi Teschovirus Teschovirus porcino Virus de la enfermedad Lagovirus hemorrágica de los conejos Norovirus Virus Norwalk Calciviridae Icosaédrica. 60-220 Torovirus Torovirus equino Arteriviridae Icosaédrica. Como resultado de lo anterior. 35-39 Sapovirus Calicivirus porcino Virus del exantema vesicular Vesivirus porcino Mamastrovirus Astrovirus humano Astroviridae Icosaédrica. y el virus defectuoso puede replicarse. debido a mutación o deleción. durante la infección se produce una mayor cantidad de viriones defectuosos que de viriones infecciosos (tanto como 100:1). Es interesante que. 70 Rubivirus Virus de la rubeola Flavivirus Virus de la fiebre amarilla Virus de la diarrea viral Flaviviridae Icosaédrica.

Viroides Los viroides son ácidos nucleicos de bajo peso molecular. En el análisis a la necropsia. pero no pueden replicarse una vez que logran el acceso a la célula. TSE incluye la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob en humanos.Mimiviridae Mimiviridae es una familia viral que contiene un miembro. es el virus conocido de mayor tamaño. Los viroides causan en su mayoría enfermedades de plantas. dependen de un virus ayudante para la replicación. por lo que la enfermedad causada por priones se llaman "encefalopatías espongiformes". se discutirán más adelante en esta sección. Fue descubierto en 1992 dentro de un protozoario y. con algunas regiones de cadena doble. Priones y TSEs en animales se discuten detalladamente en el capítulo 29. demencia. extremadamente resistentes al calor y a las radiaciones ultravioletas y ionizantes. Mimivirus. que son ejemplo de virus defectuosos. Nueva familia viral . los priones son partículas proteicas infecciosas asociadas con encefalopatías espongiformes transmisibles (TSE por sus siglas en inglés) de humanos y de animales. de bajo peso molecular. como la enfermedad del tubérculo ahusado de la papa. a la fecha. Estas partículas se componen exclusivamente de una pieza de ARN circular de cadena sencilla. Una examinación más detallada del tejido cerebral revela la acumulación de fibrillas y placas amiloideas asociadas con proteínas de priones. extremadamente resistentes al calor. parálisis. Pseudoviriones Los pseudoviriones pueden ser producidos durante la replicación viral cuando el genoma del hospedero se fragmenta. debido a que no tienen ninguno de los genes virales esenciales para el proceso de replicación. el cerebro presenta grandes vacuolas en las regiones de la corteza y del cerebelo. Estas enfermedades se caracterizan por la pérdida del control motor. el virión carece de envoltura y su . Entonces. desnudos. Como resultado de este proceso algunos fragmentos del ADN del hospedero se incorporan en la cápside en lugar del ADN viral. "scrapie" en ovejas y encefalopatía espongiforme bovina. Los detalles de la patogenia son en su mayoría desconocidos. Los virusoides. Los virusoides se replican en el citoplasma de la célula a través de una polimerasa ARN dependiente de ARN.infección/enfermedad in vivo. Priones Aunque no son virales. a la radiación ultravioleta y la radiación ionizante. El nombre de Mimivirus se deriva de "microbio imitador". desgaste y eventualmente la muerte. los pseudoviriones poseen la cápside viral a la cual los anticuerpos pueden unirse y facilitar el anclaje y penetración en la célula hospedera. alrededor de 400 nm de diámetro. La cápside es de forma icosahédrica. Virusoides Los virusoides (también llamados ARN satélites) son similares a los viroides en el sentido de que son ácidos nucleicos desnudos. Sin embargo.

Virginia Tech. Wise1 and G. Oligosacárido: Una azúcar que contiene un número pequeño y conocido de unidades de monosacáridos.org. Blacksburg. Carter2 Department of Biology.2 Mb de longitud y con 1. Este proceso ocurre más frecuentemente en la membrana plasmática y confiere infectividad. Virginia. T.260 genes. cuantificación (directa e indirecta) y propagación de virus. USA. Pérez Méndez.1204. La secuencia del genoma de Mimivirus fue publicada en el año 2004. Glosario Bacteriófago: Un virus que infecta células procariontes y tiene muchos de los atributos de los virus de plantas y animales.R.ES Cultivo y caracterización de virus D. ácido hialurónico y sulfato de condroitina.. Este documento está disponible en www. También hay métodos para el diagnóstico . Mexico. Traducido por: A. de 1. West Virginia. que absorben agua para formar un material espeso mucoide.A de C. visualización. Documento No. Derechos Reservados. Mucopolisacárido: Una clase de polisacárido (glucoaminoglicanos) como heparina.genoma es de ADN circular de cadena doble (dsADN). 1 Indice • • • • • • • • Métodos de propagación viral Concentración y purificación de virus Infectividad y almacenamiento Visualización de virus Cuantificación directa de virus Cuantificación indirecta de virus Métodos misceláneos usados para caracterización Glosario Se han desarrollado métodos para el almacenamiento. A3401.J. Biotecnología Veterinaria de Puebla. gelatinoso. Concord University. Athens. Es precedido por la inserción de glicoproteínas virus-específicas en la membrana celular del hospedero. Protrusión de yemas: A través de este proceso los virus envueltos adquieren su envoltura. S. Tehuacán. (21-Apr-2005). Puebla.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine.ivis. Requiere una bacteria viva para llevar a cabo su ciclo reproductivo.V. USA.

los virus no pueden ser observados con microscopio óptico. caracterizar e identificar virus. A lo largo del tiempo. relativamente termoestables y susceptibles al daño por los cristales de hielo. así como para producir vacunas virales. Principales propiedades fisicoquímicas y biológicas de viriones envueltos y desnudos Características Virus desnudos Virus envueltos Radiación ultravioleta Sensible Sensible Radiación gama Sensible Sensible Termoestabilidad Termoestable Termolábil Susceptibilidad a daño por cristales de hielo Si Extenso Inactivación por solventes lipídicos y No Si detergentes Métodos de propagación viral Para aislar. son sensibles a la radiación gama y ultravioleta. La característica que más refleja las propiedades del virión es la presencia o ausencia de la envoltura viral.1. Actualmente el uso de animales experimentales como hospederos para propagación viral está limitado por razones éticas. los virus envueltos se inactivan con solventes lipídicos (como cloroformo y éter) y detergentes (como el desoxicolato). Tabla 2. La propagación viral en animales es más útil para aquellos virus que . Debido principalmente a la presencia de la envoltura de membrana. la propagación de virus en organismos hospederos susceptibles no infectados era la única manera de obtener grandes cantidades de virus.1. Esto se logra a través de diferentes métodos de propagación. se necesita una cantidad considerable de partículas virales. sensibles a la radiación ultravioleta. A excepción de los virus de viruela. Estos métodos diagnósticos serán discutidos en el capítulo 7.de laboratorio de enfermedades virales. Eventualmente los virus fueron observados con microscopio electrónico. Como se señala en la tabla 2. muchos de los cuales son métodos serológicos. los virus no envueltos son. relativamente termolábiles y el daño que les produce la formación de cristales de hielo es más extenso que el que se produce en los virus no envueltos o desnudos. Tal como se mencionó en el capítulo anterior. y eventualmente se demostró experimentalmente que eran infectivos y que contenían virus. Los filtrados obtenidos no eran capaces de crecer en medios de cultivos para bacterias. basados en la detección de la respuesta del hospedero a la infección. los cuales se enlistan a continuación: Hospederos animales En el pasado. los virus animales presentan una considerable diversidad en sus características físicas. fue posible observar que el contagio de ciertas enfermedades era capaz de pasar a través de filtros que las bacterias no podían pasar. Algunos de los métodos importantes usados en los estudios básicos de virus se describen a continuación. en general.

el uso de huevo embrionado para propagación viral fue una de las primeras alternativas al uso de organismos animales hospederos. Cultivo celular normal. Aunque el virus de la enfermedad de la lengua azul (BTV) es un virus de mamíferos. Por lo tanto. Por ejemplo: cepas vacunales del virus de la enteritis hemorrágica de pavo pueden ser propagadas tanto en aves vivas como en cultivos celulares. Sin embargo los productos propagados en bazo (de aves vivas) parecen ser más usados que los propagados en cultivo. El dar pases en embrión de pollos es útil en la atenuación de ciertos virus para vacunas de virus vivo modificado. cultivos semi-continuos y cultivos continuos. por lo que este sistema se usa para propagación viral con fines diagnósticos y de investigación. Cultivo de células/tejidos El cultivo de tejidos se refiere al crecimiento y mantenimiento de células de tejidos vivos in vitro. frecuentemente es preferible obtener huevo embrionado de parvadas libres de patógenos específicos (SPF). La demostración de latencia de . Hay básicamente dos tipos: cultivo de explantes y cultivo de células. uno debe considerar la posible presencia de anticuerpos maternos (IgY) en el saco vitelino del huevo. aunque ambos términos se usan de manera indistinta. como los virus de la viruela de la vaca y los virus de la pseudo viruela de la vaca. mientras que el cultivo de células se obtiene mediante de la disgregación de diferentes tejidos del hospedero en células individuales. Para ver oprima la figura Cultivo de explantes Estos son cultivos de pequeños fragmentos de tejidos específicos. Los explantes son pequeños fragmentos de tejidos del hospedero que se mantienen en cultivo. Wayne Roberts. Cuando se usa huevo embrionado.no crecen fácilmente en cultivos celulares. Huevos embrionados Antes del desarrollo de las técnicas de cultivo de células y de tejidos. tomados directamente del hospedero animal. Los cultivos de explantes son útiles para el aislamiento viral y se requieren para el aislamiento de algunos coronavirus. Figura 2-1. Para fines diagnósticos la inoculación de animales es un medio para detectar virus en muestras clínicas. El huevo embrionado es aún el método preferido para la propagación de virus de influenza tipo A y para muchos otros virus aviares. se replica bien en huevo embrionado. El huevo embrionado también es útil en la diferenciación de algunos virus que producen lesiones similares. Los cultivos celulares se subdividen a su vez en cultivos primarios. como el virus de la rabia en ratones lactantes. La mayoría de los sistemas usados en virología son en realidad cultivos celulares y no cultivos de tejidos. Cortesía de A.

precipitación. Concentración y purificación de virus Una vez que un virus ha sido propagado adecuadamente. facilitan la propagación a gran escala de algunos virus para vacunas e investigación. A pesar de esta limitante. una velocidad alta de centrifugación (40K a 80K x g) y en el caso de volúmenes mayores. De manera general. los cultivos semi-continuos son útiles en la propagación de una gran variedad de virus. Estos cultivos se derivan de tejidos normales o neoplásicos y se caracterizan por su habilidad para ser propagados in vitro indefinidamente. o virus contaminantes (por ejemplo. o se dividen a una velocidad muy baja. para liberar células individuales. Sin embargo. Los cultivos semi-continuos son por lo general de fibroblastos. debido a que poseen un número anormal de cromosomas. con frecuencia los cultivos primarios están compuestos de muchos tipos celulares diferentes. En condiciones in vitro las células de los cultivos primarios raramente pueden dividirse. Los cultivos primarios raramente sobreviven más allá del vigésimo pase in vitro. debido a que las líneas celulares que están continuamente en cultivo pueden sufrir cambios en sus características celulares. Cultivos semi-continuos Son también conocidos como líneas celulares diploides. Las causas de estos cambios pueden ser infección por Micoplasma spp. Cultivos celulares continuos Se les conoce también como líneas celulares heterodiploides. las líneas celulares continuas no son tan sensibles como las otras para propagación viral. circovirus porcino y virus de la diarrea viral bovina). son ideales para el aislamiento de algunos virus. diálisis. El paso inicial de este proceso es la centrifugación diferencial.algunos alfa herpesvirus humanos y animales puede requerir explantes de ganglio nervioso sensitivo (por ejemplo. se usa diálisis y precipitación o precipitación con metanol frío (-70°C) o con .000 x g) para quitar restos celulares y a para concentrar se usa a continuación. trigémino). Los cultivos semicontinuos tienden a morir entre el 30° y el 50° pase in vitro. en el caso de volúmenes pequeños. se usa una velocidad baja (~2. Como resultado. cromatografía y gradientes de densidad. Muchas líneas continuas están disponibles de proveedores como la Colección Americana de Cultivos Tipo (ATCC por sus siglas en inglés). La mayoría de los laboratorios de virología almacenan en congelación alícuotas iniciales de sus cultivos continuos. necesita ser recuperado de las células hospederas y los restos de éstas.. conocido como límite de Hayflick. Los cultivos semi-continuos son cultivos primarios que tienen algunas células que pueden ser cuidadas para sobrevivir más allá del límite de Hayflick. debido a que contienen el cromosoma diploide normal característico de la especie de la que ellos se derivan. y luego ser purificado. A pesar del tiempo de vida limitado de los cultivos primarios. Esto se logra por varios procesos que involucran centrifugación diferencial (a diferentes velocidades). Es por esto que tienen un tiempo de vida limitado. Cultivos celulares primarios Estos se derivan de tejidos frescos que han sido digeridos enzimáticamente con tripsina u otras proteasas.

Las siguientes son consideraciones importantes al respecto: • • • • • A 60°C. Debido a que los virus no tienen actividad metabólica propia. mientras que otros se inactivan en pocos minutos bajo las mismas condiciones. la cuantificación directa o indirecta .polietilenglicol. con o sin criopreservante. La temperatura en el exterior de la célula hospedera afecta fácilmente la capacidad del virus para conservar su infectividad. A 37°C. la infectividad disminuirá. en segundos. días. en cuestión de horas. en minutos. Debe mantenerse en mente el hecho de que los virus presentan gran diversidad en su resistencia y labilidad Algunos son capaces de sobrevivir por horas. A 4°C. Los virus desnudos pueden ser purificados por centrifugación a través de gradientes de cloruro de cesio. Para almacenamiento por largos periodos: congelamiento en nitrógeno líquido (196°C). la infectividad es el mejor medio para evaluar la integridad de la partícula viral después de que se ha expuesto a cierta temperatura. Los virus envueltos pueden ser purificados aprovechando su velocidad de sedimentación en gradientes de sacarosa. Más aún. Infectividad y almacenamiento Infectividad La infectividad es la habilidad de la partícula viral para infectar una célula hospedera. Sin un medio para visualizar los virus es difícil obtener información acerca de la estructura o las interacciones célula-virus. Con frecuencia se usan temperaturas abajo del punto de congelación para almacenamientos por periodos largos. la infectividad disminuirá dramáticamente. la infectividad en tejidos se pierde en cuestión de días. el visualizar las partículas virales le permite a uno estimar directamente el número de partículas (virales) presentes en una suspensión. La infectividad en las temperaturas antes mencionadas influyen en la transmisión del virus por contacto directo (a 37°C) y por fomites (a 20°C). Hay otros métodos que le permiten a uno estimar el número de virus indirectamente. Los tres métodos principales para almacenar virus son: • • • Congelación a -70°C. Los clínicos deben tener esto en cuenta al considerar los especímenes clínicos. Lo importante a considerar es mantener al mínimo la formación de cristales de hielo. Otros tipos de microscopía se usan para observar cambios inducidos por la replicación viral en las células infectadas. Liofilización con almacenamiento en congelación o a temperatura ambiente. En cualquier caso. la infectividad del virus disminuirá rápidamente. La purificación se lleva a cabo mediante cromatografía o centrifugación usando gradientes de densidad. A 20°C. o incluso meses bajo condiciones ambientales. Visualización de los virus Los dos métodos principales usados para visualizar la estructura / morfología de los virus son: la microscopía electrónica y la microscopía de fuerza atómica. particularmente en el caso de los virus envueltos.

usando anticuerpos antígeno-específicos marcados con fluorocromos. característicos de algunos virus. y 4. Microscopía óptica Si bien la microscopía óptica no es útil para la examinación directa de los virus (con excepción de los virus de la viruela). Wayne Roberts. 2. Los ensayos basados en el uso de anticuerpos fluorescentes son usados comúnmente en el diagnóstico viral y la investigación. como se observa con adenovirus. lo que uno observa como una zona coloreada sobre un fondo relativamente oscuro. Células agrandadas y redondeadas en áreas focales. Los efectos citopáticos que pueden observarse incluyen: 1. Cortesía de A. lisadas. Figura 2-2. al determinar el número mínimo de viriones necesarios para producir una enfermedad y en procedimientos virales de investigación. Para ver oprima la figura Microscopía de fluorescencia La microscopía de fluorescencia puede ser usada para visualizar células o tejidos infectados por virus. como se observa con los enterovirus. La marca fluorescente se observa posteriormente con un microscopio de luz ultravioleta que excita a la molécula del fluorocromo. Los electrones de alta . Microscopía electrónica La microscopía electrónica involucra la aceleración de electrones a un estado de alta energía y el enfoque magnético de los mismos hacia la muestra. El daño celular o la destrucción causada por el virus es conocida como efecto citopático (CPE por sus siglas en inglés). Este estimado numérico es importante al preparar vacunas. Fusión de células que se convierten en células multinucleadas (sinsicios) como en el caso de paramyxovirus. Células redondeadas y agregados en forma de racimo de uvas. es útil para observar los efectos de la infección viral en la célula hospedera. De manera alternativa. Además es posible observar cuerpos de inclusión.es siempre un estimado. Efecto citopático del herpes virus "lento" equino. dejando gran cantidad de restos celulares. 3. encogidas. la visualización puede llevarse a cabo de forma indirecta usando anticuerpos sin marca (como los de sueros convalecientes) seguidos de la aplicación de anticuerpos marcados con fluoresceína que se unen al primer anticuerpo. El anticuerpo se une específicamente a los antígenos virales presentes dentro de las células o tejidos y los marca con la molécula fluorescente (generalmente fluoresceína). Células redondeadas. como con herpesvirus.

el corte se incuba con Proteína A conjugada con partículas de oro (de un rango de 5 a 20 nm). Este conjugado se une a la porción Fc del anticuerpo y se detecta por microscopía electrónica. La microscopía electrónica se usa para cuantificar las partículas virales en una solución libre de células. Los electrones son capaces de "atravesar por túnel" entre los átomos. Una limitante es que las cápsides vacías. Enumeración indirecta de virus Los métodos indirectos de cuantificación viral son aquellos que usan factores asociados con la infectividad (actividad biológica). es decir. absorción óptica.energía tienen longitudes de onda muy cortas. La observación de viriones en células vivas no es posible. Se examina un volumen conocido de la muestra y se cuenta el número de viriones. Después de un paso de lavado. El resultado de estas mediciones es un mapa detallado del contorno o la superficie de la estructura. y se establece una relación de partículas totales / partículas infecciosas para un virus dado. Los electrones impactan el metal pesado y posteriormente son visualizados en una pantalla fluorescente. provocando una fuerza pequeña pero cuantificable. La microscopía electrónica proporciona imágenes tridimensionales de viriones y de su localización (nuclear o citoplasmática) dentro de la célula hospedera en un momento dado durante la infección. también son contadas. debido a que las muestras tienen que ser tratadas con metales pesados. Enumeración directa de virus Estimar el número de virus tiene una cantidad importante de usos. Microscopía de fuerza atómica La microscopía de fuerza atómica trabaja a través de la medición de una propiedad local (tal como altura. etc. La ventaja de la microscopía de fuerza atómica es que la preparación de la muestra es mínima y pueden usarse especímenes vivos. proporcionando así una mejor resolución de estructuras muy pequeñas. Para facilitar la visualización. magnetismo. partículas no infectantes. La microscopía electrónica tiene suficiente poder de resolución para observar polímeros grandes como ADN y ARN.) de una sonda puesta muy cerca de la muestra. ensayos de formación de placas y el método de la dilución limitante. así como proteínas grandes. incluyendo producción de vacunas e investigación. antes de la examinación con el microscopio electrónico. En este método se obtienen cortes ultra finos (de la muestra) y se incuban con un anticuerpo específico para el virus. Microscopía inmunoelectrónica Esta técnica permite la visualización de complejos antígeno / anticuerpo que son específicos para un virus en particular. se compara el número de partículas infectantes y el número total. las muestras pueden ser cubiertas con metales pesados como osmio. Este número se usa para calcular el número de virus. Este método ha sido útil para obtener imágenes detalladas de estructuras de cápsides y de interacciones virus-célula. Los tres métodos principales usados para determinar indirectamente concentraciones virales son: ensayos de hemoaglutinación. Esto hace posible tomar mediciones en un área muy pequeña de la muestra. . En investigación.

. En este procedimiento se usan diluciones decimales seriadas del virus para inocular monocapas de células hospederas. La hemoaglutinación es útil en la concentración y purificación de algunos virus. Este ensayo puede usarse con células en cultivo. para buscar actividad hemoaglutinante de partículas virales (se discutirá posteriormente en el capítulo 7). Una unidad de HA se define como la máxima dilución de la muestra viral que causa hemoaglutinación completa. Ensayo de formación de placas Este ensayo involucra la inoculación de células hospederas susceptibles con un virus. Un cálculo que involucra el número de placas observadas. El ensayo se lleva a cabo en una microplaca. como el CPE. da como resultado las unidades formadoras de placa (PFU) por mililitro de muestra. y usar su actividad biológica para estimar el número de viriones presentes. El método de dilución limitante Este ensayo basado en titulación mide un efecto in vitro sobre las células. Son necesarias muchas partículas virales para cubrir los glóbulos rojos y producir hemoaglutinación. Con los virus citopáticos la destrucción de las células lleva a la formación de zonas desocupadas llamadas placas. Otros ensayos del mismo tipo. Si es posible. Dependiendo del virus. pueden ser llevados a cabo de manera similar. en los que se prueba una actividad enzimática de un virus en particular (como aquellos que producen transcriptasa reversa). añadiendo glóbulos rojos a diluciones de la muestra que contiene virus. el factor de dilución de la muestra y el volumen de muestra diluida utilizada. La presencia del agar evita la diseminación a gran escala del virus en el cultivo celular. pero permite la diseminación localizada de célula a célula. que pueden ser vistas entre las 24 y 72 horas de incubación. se usa una concentración conocida de un virus de referencia como control positivo. y como prueba presuntiva rápida para la presencia de este tipo de virus en fluidos de cultivos celulares infectados y de embriones de pollo. Es especialmente útil para probar actividad viral en cultivos celulares infectados con virus hemoaglutinantes que producen un efecto citopático (CPE) mínimo o no detectable. Después de un periodo de incubación en el que se permite la adsorción del virus a la superficie de las células hospederas. y observando posteriormente la hemoaglutinación. Por ejemplo: se necesitan aproximadamente 104 viriones de influenza por unidad hemoaglutinante (1 unidad de HA). la monocapa es cubierta por una capa de un gel compuesto por medio de cultivo para células hospederas y agarosa. se hacen diluciones seriadas dobles o diluciones seriadas decimales del material viral y se ponen en contacto con las células. El título infectivo (el recíproco de la dilución más alta que provoca el 50% de CPE en el cultivo infectado) se expresa como TCID50/ml (dosis infectiva 50 cultivo celular). cuando éstas se expone a varias diluciones de la solución que contiene el virus. También pueden ser examinados directamente especímenes clínicos como heces. embriones de pollo o incluso con animales de laboratorio.Hemoaglutinación Este ensayo se basa en la propiedad que tienen muchos virus envueltos para aglutinar glóbulos rojos (RBCs) o (GR).

excepto algunos virus de la viruela. Cualquier virus que posea envoltura es susceptible a solventes lipídicos. Todos los virus envueltos de animales. Antes de la protrusión.Métodos misceláneos usados para caracterización Hay algunos métodos en virología que son útiles en la identificación y clasificación de virus desconocidos. Algunas de esas técnicas serán mencionadas brevemente aquí. En el caso de que el crecimiento viral no sea inhibido se presume que al virus contiene ARN. Identificación del tipo de ácido nucleico Esto se lleva a cabo examinando la síntesis de ácido nucleico en la célula. en la diferenciación de virus vivos modificados vacunales de virus virulentos y en el rastreo epidemiológico de brotes de enfermedades. son sensibles al éter. pero si se usan en el diagnóstico de laboratorio de un virus en particular. se explicarán con detalle posteriormente. Análisis con enzimas de restricción Las enzimas de restricción (RE) son endonucleasas que cortan el ADN de doble cadena en sitios de reconocimiento específicos que son secuencias palindrómicas que van desde cuatro hasta ocho pares de bases de longitud. Los virus de ARN pueden ser analizados de una manera similar haciendo primero el ADN complementario (ADNc) al ARN viral usando la enzima transcriptasa reversa. Metodológicamente esta técnica consiste en tratar el ADN viral con una o varias enzimas de restricción y luego separar los fragmentos resultantes por medio de electroforesis en geles de poliacrilamida. Esas células (aquellas a las se incorporaron hemoaglutininas a su membrana) adsorben eritrocitos a su superficie. Si se inhibe la síntesis viral como consecuencia disminuirá la multiplicación viral. lo que trae como consecuencia la formación de focos de hemoadsorción que pueden ser detectados microscópicamente. como la 5-bromo-2-desoxiuridina (BRU). El análisis con enzimas de restricción es particularmente útil en la clasificación de "subserotipos" virales. son útiles en la planeación de programas de salud para el hato y estudios . La detección y cuantificación de estos anticuerpos. que reflejan el estado de la enfermedad. Hemoadsorción Virus envueltos como los ortomixovirus y paramixovirus adquieren su envoltura externa por protrusión de yemas a través de la membrana celular. en presencia de inhibidores de la síntesis de ADN. se incorporan a la membrana celular proteínas codificadas por el virus (hemoaglutininas). y luego amplificando este ADNc por el método de PCR descrito en el capítulo 7. Métodos inmunológicos Los animales infectados con virus responden produciendo anticuerpos específicos. Sensibilidad a solventes lipídicos La sensibilidad de los virus a solventes lipídicos como cloroformo y éter es útil en la taxonomía de ciertos virus.

que son derivados de una sola célula. se analizan para buscar secreción de la IgG antiviral específica. sueros que se colectan con 10 a 14 días de diferencia unos de otros. producción de cuerpos de inclusión. También son usados para la identificación de virus en muchos estuches diagnósticos comerciales de ELISAs.epidemiológicos de los brotes de enfermedades. Los anticuerpos monoclonales (mAbs) se preparan en ratones primero exponiendo al ratón al antígeno viral. Pasos asociados al desarrollo de anticuerpos monoclonales específicos. etc. Cuando son acoplados a fluorocromos. Las pruebas más comúnmente usadas en virología clínica o diagnóstica serán discutidas en el capítulo 7. Posteriormente estas células híbridas son clonadas y los hibridomas resultantes. De manera alternativa pueden usarse anticuerpos monoclonales. Este último consiste en una solución en la que hay un rango de densidades del soluto (generalmente sacarosa o cloruro de cesio). Las células del hibridoma seleccionado son inyectadas de regreso por vía intraperitoneal al ratón. fusión celular. Figure 2-3. que sensibiliza a las células B del bazo. Si bien la detección de anticuerpos es útil en el diagnóstico de enfermedades también. Como resultado de la centrifugación las células o macromoléculas se desplazan a través del . con frecuencia es un proceso tardado que requiere la comparación de los niveles de anticuerpos en sueros de la fase aguda de la enfermedad y de la convalecencia. La figura 2. Estas células se colectan y se fusionan químicamente con una línea celular de plasmocitoma de ratón que secreta IgG.1 muestra los pasos involucrados en la preparación de los anticuerpos monoclonales. donde las células se multiplican rápidamente y causan la acumulación de un fluido ascítico que contiene una alta concentración de anticuerpos monoclonales. los mAbs son muy usados para la detección de virus en tejidos. Una estrategia más rápida es usar anticuerpos específicos anti-virus para detectar antígenos virales directamente en especímenes clínicos. Gradientes de densidad: Procedimiento para separar células o macromoléculas como proteínas y ácidos nucleicos. Los anticuerpos monoclonales son especialmente útiles en la tipificación y subtipificación de virus. Para ver oprima la figura Glosario Virus citopáticos: Son aquellos que alteran la apariencia microscópica de células en cultivo. si hay disponibles. desprendimiento celular. Estos anticuerpos generalmente se obtienen por hiperinmunización de conejos o cabras con un virus específico. menos concentrado en la superficie y más concentrado en el fondo. generalmente usando centrifugación a través de un gradiente de densidad. Estos cambios pueden incluir redondeo de las células.

La respuesta inmune del hospedero a la presencia de los virus será examinada en el capítulo 5. Palíndromos: Secuencias que se leen igual en ambas direcciones.coli) es: 5' GAATTC 3' 3' CTTAAG 5' Interacciones virus-célula y patogénesis viral D. La mayoría de los sitios de reconocimiento de las endonucleasas de restricción son palíndromos. Pérez Méndez. USA.. por ejemplo la secuencia de reconocimiento de EcoR1 (E. Athens. Wise1 and G.gradiente y forman una banda que se ubica donde su gravedad específica es igual a la densidad del medio. Traducido por: A. Concord University. Más aún: la interacción del virus con los componentes y las estructuras celulares durante el proceso de replicación influye en cómo el virus causa la enfermedad. La mayoría de las infecciones no cusan patología celular o alteración . Virginia. Tehuacan. West Virginia. Carter2 Department of Biology. de C. S. Biotecnología Veterinaria de Puebla. (8-Aug-2005). T. México. Virginia Tech.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Interacción entre virus y células hospederas La interacción entre los virus y sus células hospederas está íntimamente ligada al ciclo de replicación viral. USA.V. En total hay cuatro posibles efectos primarios de la infección viral a una célula hospedera. Puebla.A. 1 Indice • • • Interacción entre Virus y Células Hospederas Patogénesis de las Infecciones Virales Glosario Para el entendimiento de la interacción entre el virus y la célula hospedera es necesario tener conocimiento de la replicación y la genética viral. Blacksburg.J.R. La interacción a nivel celular y la progresión de una infección viral particular determinan la patogénesis de la enfermedad y sus manifestaciones clínicas.

más que aquellos que la célula fabricaría normalmente. El resultado de la fusión es la generación de una célula multinucleada o sinsicios. en sus propiedades celulares y/o bioquímicas. La presencia de CPE en especímenes clínicos puede indicar infección viral. en su control de crecimiento. En estos casos la célula va a sufrir lisis o va a formar sinsicios. antibióticos. Estas células multinucleadas son grandes. toxinas. sin embargo la replicación puede causar citopatología (redondeamiento celular. La transformación maligna y la neoplasia resultante puede ocurrir cuando el genoma viral (o una porción de éste) se incorpora en . que da lugar al aspecto "redondeado" de las células infectadas. etc. o lo están pero en cantidades demasiado bajas como para mantener su viablildad. Se piensa que esta alteración es el resultado de la inserción. Otro aspecto del efecto citopático es la alteración del citoesqueleto. En la fase de liberación del ciclo de replicación de algunos virus se estimula la apoptosis de la célula hospedera. durante el ciclo de replicación. Las células infectadas algunas veces tienen alterada su membrana celular. ADN. La formación de sinsicios es una característica de numerosos virus envueltos. la célula sintetiza predominantemente productos virales. dependiendo del tipo de virus. y los productos celulares necesarios para la supervivencia de la célula no están presentes. Transformación maligna En este proceso la infección viral da como resultado células hospederas que se caracterizan por tener alteraciones en su morfología. proteínas). como los herpesvirus y paramyxovirus. Efectos celulares Los efectos citopáticos (CPE por sus siglas en inglés) son todos aquellos cambios morfológicos en las células provocados por la infección viral. por lo que algunas veces son llamadas "células multinucleadas gigantes". etc. provocando la muerte celular. este evento resulta en la acumulación excesiva de productos virales (ARN. de proteínas virales.morfológica aparente. la membrana de la célula infectada es capaz de fusionarse con su célula vecina. El factor más probable es la inhibición de la síntesis celular basal de biomoléculas tales como proteínas. que pueden ser tóxicos para las células. Muerte celular La muerte celular durante la replicación viral puede ser causada por diversos factores. formación de sinsicios. Frecuentemente tiene una apariencia y localización características en la célula infectada. transformación maligna o lisis celular (muerte). Durante el ciclo de replicación. y por consecuencia la liberación de enzimas hidrolíticas. permitiendo la entrada de varios iones. desprendimiento. En otras instancias la inhibición de la síntesis de macromoléculas celulares causa daños a las membranas de los lisosomas. el virus induce a la maquinaria celular a fabricar principalmente productos virales.). Además de la carencia de productos celulares esenciales. Los cuerpos de inclusión son áreas discretas que contienen proteínas o partículas virales. La membrana celular alterada también está alterada en lo que se refiere a su permeabilidad. Como resultado de esto. La infección de células por algunos virus (por ejemplo virus de viruela y rabia) se caracteriza por la formación de cuerpos de inclusión en el citoplasma. Como resultado de esto. y el CPE es usado como base para el ensayo de formación de placas usado para cuantificación viral (ver Capítulo 2).

La integración viral es mediada por los . la característica distintiva de la transformación maligna. El AMP cíclico es una señal química asociada con el ciclo celular y al mantener los niveles reducidos. y orales caninos (Papillomaviridae).el genoma del hospedero. fermentación para la producción de ácido láctico (conocido como efecto Warburg). Los virus de ADN asociados con la oncogénesis incluyen virus de la enfermedad de Marek (Herpesviridae) y los papillomavirus bovinos. y/o ya no responden a las señales de ciclo celular asociadas con crecimiento y maduración celular (inmortalidad). llamados proto-oncogenes (genes c-onc). Los proto-oncogenes incluyen productos celulares como factores de crecimiento. pérdida de fibronectina. Los virus que causan transformación maligna se conocen como virus tumorales. La transformación maligna frecuentemente se caracteriza por alterar la morfología celular. que tienen disminuidos sus requerimientos de factores de crecimiento de suero. El crecimiento celular alterado. Esto incluye la pérdida de su forma característica. los cuáles estimulan el crecimiento y la proliferación descontrolada de la célula. Estos virus integran sus genomas (o una copia de sus genomas) en el cromosoma del hospedero: se conocen como provirus o ADN proviral. factores de transcripción y receptores de factores de crecimiento. Los virus implicados en la oncogénesis o llevan consigo una copia del gen asociado con el crecimiento y la proliferación celular. cambios cromosomales. Esto es el resultado de la disgregación de filamentos de actina y la disminución de la adhesión de la superficie. o cuando los productos virales son. Oncogénesis Aunque ha sido difícil comprobar la causa-efecto. Los virus ARN asociados con oncogénesis incluyen miembros de la familia Retroviridae (por ejemplo virus de leucosis aviar y de leucemia felina). y la adopción de la apariencia redondeada y refráctil descrita para el CPE. más que integrados). También está involucrado en el incremento de la secreción del activador plasminógeno (formación de coágulo). que normalmente están quiescentes en las células y se activan en algún momento del desarrollo. Estos virus son típicamente de ácidos nucleicos episómicos circulares (independientes de los cromosomas del hospedero. y cambios en los azúcares de las glicoproteínas y los glicolípidos. Los virus tumorales no tienen propiedades comunes (forma. e incremento de aglutinación por lectinas. oncogénicos. se muestra en células infectadas que han perdido la inhibición por contacto de su crecimiento o movimiento. varios virus de ADN y de ARN se han asociado con transformación neoplásica. tamaño. o alteran la expresión de la copia del gen que tiene la célula hospedera. Se ha demostrado que virus de diferentes familias poseen la habilidad de transformar células hospederas. Los genes afectados incluyen aquellos que estimulan y aquellos que inhiben el crecimiento celular. Algunas de las alteraciones en las propiedades celulares que exhiben las células con transformación maligna incluyen la inducción continua de la síntesis de ADN. aparición de antígenos de superficie nuevos o embrionarios. la célula se divide continuamente. Los genes virales que transforman a las células infectadas se conocen como oncogenes (genes v-onc). Las características bioquímicas que frecuentemente se ven alteradas en células con transformación maligna incluyen la reducción de los niveles de AMP cíclico. Los oncogenes (v-onc) codifican para proteínas asociadas con el ciclo de replicación viral. equinos. composición química) más que provocar el desarrollo de malignidad en las células que infectan. El descubrimiento de los oncogenes llevó a descubrir que todas las células poseen genes análogos. por sí mismos.

el tracto digestivo (contaminación oral-fecal). perinatal o por el calostro) se conoce como transmisión vertical. conocidos como LTRs (repeticiones terminales largas. Los LTR’s contienen regiones promotoras/ potenciadoras. por contacto indirecto con secreciones / excreciones de un animal infectado. el virus se replica en el sitio o cerca del sitio de entrada (replicación primaria). agujas. inseminación artificial). Vía de entrada Los virus penetran al hospedero a través del tracto respiratorio (aerosoles). Si después de la entrada del virus prosigue o no la infección. Un ejemplo de esto es el resfriado común y las infecciones similares de animales domésticos causadas por rhinovirus. etc. o por vectores mecánicos o biológicos. además de las secuencias involucradas en la integración del provirus en el genoma del hospedero. picaduras de insectos.extremos terminales del genoma. La transmisión del virus desde la madre a la descendencia (transplacentaria. Probablemente depende de las necesidades de replicación del virus. en un sitio cercano a estos genes. por sus siglas en inglés). produciendo infecciones localizadas. . Exposición y transmisión La exposición pude ocurrir por contacto directo con un animal infectado. Algunos virus permanecen confinados a este sitio inicial de replicación. Patogénesis de las infecciones virales La patogénesis se define como la generación y desarrollo de una enfermedad. la conjuntiva (aerosoles). El primer paso en el proceso de una enfermedad es la exposición. Sin cambios morfológicos o funcionales En algunos casos. Esto se conoce como infección endosimbiótica. Puede ocurrir activación de un virus latente no replicante dentro de un individuo. Infecciones localizadas y diseminadas Siguiendo la infección. y por lo tanto no altera las características de la célula. Es muy probable que el virus requiera que los procesos celulares estén activos para que la replicación viral se lleve a cabo. La transmisión vía cualquier otro mecanismo que no sea de la madre a la descendencia es transmisión horizontal. La susceptibilidad de las células a un virus dado depende principalmente de sus receptores de superficie. y a través de aberturas en la piel (abrasiones.). el tracto genitourinario (reproducción. depende de la habilidad del virus para enfrentarse e iniciar infección en células susceptibles. que permiten el anclaje y la posterior penetración del virus. Las infecciones virales pueden ser agudas. latentes o persistentes. crónicas. la infección con producción viral puede ocurrir sin que puedan detectarse cambios en la célula hospedera. sin que el agente infeccioso se adquiera de una fuente externa. Los Retrovirus pueden causar oncogénesis porque codifican oncogenes por sí mismos o por alterar la expresión de los oncogenes celulares o proto-oncogenes a través de la inserción de sus genomas en el cromosoma del hospedero.

Algunos virus infectan animales pero no producen manifestación de signos de la enfermedad. que están estimulados a producir citocinas. parálisis y coma. Estos incluyen: inmunidad preexistente. Los periodos de incubación son cortos en enfermedades en las que el virus crece rápidamente en el sitio de entrada (por ejemplo influenza) y son más largos si las infecciones son generalizadas (por ejemplo moquillo canino). La enfermedad puede ser resultado de efectos directos de los virus en las células hospederas. Se replica inicialmente en las células de las amígdalas. Un ejemplo de patogénesis de la enfermedad mediada por la respuesta inmunológica ocurre en la enfermedad de Borna en caballos. linfático o quiescente a través de los nervios. Dos términos muy importantes usados para hablar de enfermedades microbianas son patogenicidad y virulencia. El resultado es una inflamación crónica del SNC que corresponde a los signos neurológicos asociados con la enfermedad. como muerte celular. condiciones ambientales etc. El virus se transmite de forma fecal-oral. La viremia puede darse ya sea por presencia de virus libres en el plasma o por virus asociados con células sanguíneas. De estos nódulos linfáticos. Un ejemplo de respuesta fisiológica indirecta es la infección por rotavirus. migra a los intestinos y a los nódulos linfáticos mesentéricos. Después de la multiplicación viral en esos órganos puede darse una viremia secundaria con propagación a (otros) órganos blanco. excitando las neuronas entéricas e induciendo la secreción de exceso de fluidos y electrolitos en el intestino grueso. Hay numerosos factores que pueden influir en el resultado de las infecciones virales. Los mecanismos por los que los virus causan enfermedad son complejos. genética del animal. temblores. convulsiones. Un buen ejemplo de virus que causan infecciones sistémicas es el teschnovirus porcino 1 (género Teschnovirus). que causa diarrea en animales jóvenes y humanos. El virus se distribuye desde el sistema nervioso central a los nervios periféricos a través de los axones. El intervalo entre la infección inicial y la aparición de signos clínicos es el periodo de incubación. efecto citopático y transformación maligna. Mecanismos de infecciones virales La replicación viral ocurre en los órganos blanco causando daño celular. La propagación inicial del virus a otros órganos por el torrente sanguíneo se conoce como viremia primaria. neutrófilos y linfocitos T citotóxicos específicos son activados para destruir a las neuronas infectadas por el bornavirus. La preferencia de un virus particular por un tejido o tipo celular específico se conoce como tropismo. entumecimiento de los miembros. Patogenicidad es la habilidad del virus u otro agente . Estas infecciones se conocen como subclínicas (asintomáticas o inaparentes).Otros virus causan infecciones diseminadas (sistémicas) por su difusión a órganos adicionales vía torrente sanguíneo. Una vez en el sistema nervioso central se observan los signos neurológicos de ataxia. De manera alternativa. el virus entra al sistema nervioso central. edad del animal y factores relacionados a estrés como estado nutricional. Los macrófagos. El hospedero responde a la presencia de neuronas infectadas por el virus induciendo una respuesta inmune mediada por células. El número de células infectadas y/o la extensión del daño pueden tener como consecuencia la disfunción del órgano o tejido y la manifestación clínica de la enfermedad. la enfermedad puede ser resultado de efectos indirectos causados por la respuesta inmunológica y fisiológica del hospedero. La diarrea puede ser causada por los eritrocitos infectados por el rotavirus. pérdida de coordinación.

Los interferones (α y β) son producidos por las células infectadas por el virus. En infecciones diseminadas el virus puede ser excretado por diferentes rutas. linfocitos T citotóxicos. Eliminación (diseminación) viral La eliminación viral es el mecanismo de excreción de la progenie viral para su diseminación hacia una nueva población de hospederos. Los virus típicamente son eliminados vía aperturas en el cuerpo o superficies.microbiano o parasitario para causar enfermedad. Estos componentes trabajan en conjunto y se potencian unos a otros en un intento de liberar al hospedero de la infección viral. Sin embargo. la respuesta inflamatoria causa muchos de los signos clínicos y lesiones asociados con las infecciones virales. Finalmente. reduciendo así la habilidad del interferón para bloquear la replicación viral. Las células T citotóxicas destruyen a las células infectadas mediante la liberación de perforinas. Un virus avirulento es aquel que no tiene la capacidad para causar enfermedad. No todos los virus son excretados de sus hospederos. permitiendo la "supervivencia" del virus dentro de la célula hospedera. el hospedero inicia una respuesta inflamatoria. Un virus atenuado es aquel cuya capacidad para causar enfermedad ha sido debilitada. frecuentemente por múltiples pases en cultivo celular. diversas moléculas efectoras y complemento. La respuesta inmune del hospedero se discute con mayor detalle en el Capítulo 5. Como las células T citotóxicas no pueden detectar antígenos virales que no estén formando complejos con los antígenos del CMH clase I. células con insuficientes o ningún antígeno de CMH clase I en sus superficies son reconocidas por las células asesinas naturales. En este esfuerzo por liberarse del virus infectante. como en la encefalitis viral. las células T citotóxicas estimulan la apoptosis de la célula hospedera. linfocitos B productores de anticuerpos. Estos incluyen virus que se replican en sitios como el sistema nervioso. Los interferones también fomentan la expresión de antígenos en la célula infectada. Los complejos antígeno-anticuerpo a su vez pueden activar el sistema del complemento. y hospederos finales (nota del editor: último hospedero del virus). Los linfocitos B productores de anticuerpos secretan anticuerpos específicos para neutralizar los viriones infectantes cuando son liberados por las células. . Evasión de las defensas del hospedero En un esfuerzo por detener la infección. las que degradan a los componentes celulares. Virulencia es el grado de patogenicidad. Posteriormente son liberadas granzimas dentro de la célula infectada. En infecciones localizadas. Actúan para detener replicación viral adicional en la célula infectada y en las células vecinas. Algunos virus reducen la expresión. haciéndolas más fáciles de reconocer para las células T citotóxicas. en la superficie de la célula hospedera. huevos embrionados o animales. que destruyen a la célula de manera similar a la descrita para las células T citotóxicas. Algunos virus como los adenovirus producen ARNs que bloquean la fosforilación de un factor inicial. el virus es típicamente excretado vía el portal de entrada. herpesvirus bovino tipo I y adenovirus). Los componentes principales de esta respuesta incluyen interferón. que crean poros en las células infectadas por virus. de los antígenos de superficie del CMH (complejo mayor de histocompatibilidad) clase I (por ejemplo citomegalovirus. las células infectadas con estos virus no pueden ser destruidas de esta manera.

Por ejemplo. Cuando las células inmunes liberan la citocina. que estimula la producción de fiebre).El complemento ayuda a estimular la inflamación. Los herpesvirus son notorios causando infecciones latentes. Esto lo realizan de diferentes maneras. incluyendo la destrucción de linfocitos T. Una respuesta inmune hacia un serotipo no garantiza protección contra otro serotipo del mismo virus. Puede resultar transformación celular y malignidad si el transcrito integrado altera la organización normal de los procesos de control celular. ellos están transmitiendo continuamente el virus a otros organismos. y la destrucción de células infectadas por virus. alterando la expresión antigénica. evadiendo el reconocimiento inmunológico. en los que el ADN proviral se incorpora en el genoma de la célula hospedera. ésta se une al virus. También ocurren infecciones latentes con retrovirus. En estos casos el crecimiento viral no es . el virus de la viruela bovina tiene receptores para la interleucina 1. El genoma viral se mantiene en las neuronas en forma de círculo cerrado. desempeñan muchos papeles. Algunos portadores crónicos son asintomáticos o exhiben la enfermedad con signos muy leves. Infecciones virales lentas Se refiere a aquellas infecciones virales en las que hay un largo periodo entre la infección inicial y el inicio de la enfermedad. Como resultado de esto. causando inmunosupresión. hay más de 100 serotipos de rhinovirus y 24 serotipos de virus de lengua azul. y se reactiva periódicamente (frecuentemente durante condiciones de estrés) resultando en infección productiva y excreción viral. Infecciones latentes Un tipo especial de infección persistente es aquella en la que el virus permanece en el hospedero en un estado "no-productivo". la neutralización efectiva de virus. Las diferentes moléculas efectoras (citocinas) que son producidas por las células del sistema inmune. por largos periodos de tiempo. Algunos virus poseen receptores para una variedad de citocinas (por ejemplo. Un mecanismo alternativo para evadir la respuesta inmune es tener muchos tipos antigénicos (serotipos). Ejemplos de esto son las infecciones por virus de la artritis equina. Esto aumenta la "supervivencia" del virus dentro del hospedero. Infecciones virales persistentes Algunos virus tienen la habilidad para abrogar la respuesta inflamatoria y causar infecciones persistentes. reduciendo entonces la cantidad de citocinas disponibles para modular la respuesta inmune. y por inhibición de la producción de interferón. Clínicamente hay tres tipos importantes de infecciones persistentes: Infecciones con portadores crónicos Éstos son organismos que continuamente producen y excretan grandes cantidades de virus. virus de la panleucopenia felina y virus del polioma aviar. incluyendo la inducción de fiebre y la atracción de otras células inflamatorias (por ejemplo neutrófilos y macrófagos) al sitio dañado.

pero los interferones alfa y beta son los más potentes. La región del CMH humano se conoce como la región HLA (antígeno leucocitario humano por sus siglas en inglés) y se localiza en el cromosoma 6. Cuando es reconocida de esta manera. Macrófagos: El principal fagocito de tejidos. Son eficaces destruyendo células sólo si éstas contienen antígenos extraños. que median una variedad de funciones inmunes. Linfocitos T citotóxicos: Células que reconocen antígenos extraños anclados en moléculas del CMH tipo I. sino que la incubación y progresión de la enfermedad es extensa. Estos antígenos se presentan en la superficie de todas las células del cuerpo y sirven para identificarlas como pertenecientes al organismo. generalmente ajena al cuerpo pero ocasionalmente producida dentro del cuerpo. La "encefalitis del perro viejo" debida al recrudecimiento del moquillo parece ser una condición análoga. Granzimas: Grupo de proteasas de serina: penetran a la célula blanco mediante canales transmembranales creados por perforinas. . Glosario Antígeno: Una sustancia. Interferones: Grupo formado por tres diferentes proteínas designadas como alfa. Endosimbiosis: Forma de simbiosis en la que un organismo vive dentro de otro.lento. solubles. Algunos antígenos de CMH se presentan en la superficie de células del sistema inmune. donde interactúan con varias vías intracelulares que disparan la apoptosis y la degradación del ADN. Interleucinas: Grupo de citocinas secretadas por células efectoras del sistema inmune que provocan respuesta en otras células del sistema inmune. Lectinas: Glicoproteínas vegetales que se unen específicamente a ciertos azúcares. que el sistema inmune reconoce como extraña o "no propia". Células asesinas naturales (células NK): Linfocitos citotóxicos que componen aproximadamente el 5 a 15% de los linfocitos circulantes. Un ejemplo es la enfermedad subaguda de la panencefalitis esclerotica. se producen anticuerpos específicos que reaccionan con ella. Todas ellas tienen una acción no específica contra los virus . carecen de los marcadores fenotípicos de las células T y B. y no como extrañas. parte de lo cual ocurre en la superficie de las células. producidas por leucocitos. Apoptosis: Una forma de muerte celular programada caracterizada por la fragmentación del ADN nuclear. Citocinas: Grupo diverso de proteínas pequeñas (< 30 kilodaltones). Antígenos del CMH clase I (complejo mayor de histocompatibilidad): Grupo de genes que codifican para las proteínas de autorreconocimiento o antígenos importantes de la incompatibilidad. que se desarrolla varios años después de la infección con el paramyxovirus de las paperas. beta y gama. órganos y aquellas membranas serosas como la pleura y el peritoneo.

2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. En la tabla 5. Carter2 and E.1 se enlistan los mecanismos de la repuesta inmune del hospedero.J. Blacksburg. (Eds.. Federal University of Santa Maria. USA. Athens. y los aspectos del ciclo de replicación viral para los cuales están diseñados. México.3Department of Veterinary Preventive Medicine. T.org).R. Flores3 Department of Biology. de C. Perforinas: proteínas formadoras de poros que requieren de la presencia de calcio para polimerizar y formar canales transmembranales en la célula plasmática de la célula blanco. Wise1. Concord University.ES Defensas del hospedero contra los virus D.F. West Virginia..Tienen la capacidad de destruir ciertas células tumorales y células infectadas por virus que carecen de marcadores del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) en la superficie celular.J. Microscópicamente tienen una forma irregular y núcleo multilobulado. Carter G. Puebla.A. Traducido por: A. minimizar. Last updated: 3-Mar-2005. (28-Sep-2005). Pérez Méndez. Tehuacan. Santa Maria. Biotecnología Veterinaria de Puebla. In: A Concise Review of Veterinary Virology.0305. USA.1. F. Virginia Tech. son los más numerosos de los linfocitos circulantes constituyendo aproximadamente el 60 a 70% en humanos. Interacciones entre defensas del hospedero y la infección viral Tipo de defensa Efector de la defensa Blanco del efector . En este capítulo se discuten estas defensas.ivis. Ithaca NY (www. International Veterinary Information Service. el hospedero y las células de éste poseen algunos mecanismos para prevenir. Tabla 5. Neutrófilos: Células fagocíticas de vida corta que poseen gránulos que contienen varios compuestos bactericidas. S.).V. Wise D. Virginia. desde las respuestas innatas y las barreras protectoras. 1 Indice • • • Defensas del hospedero Efectos inmunológicos de la infección viral Glosario Tal como los virus son capaces de causar enfermedad gracias a su habilidad de infectar células e iniciar el proceso de replicación mediada por el hospedero. and Flores E. El resultado de la interacción entre el hospedero y el virus se refleja en el carácter de la enfermedad. G. también se conocen como leucocitos polimorfonucleares. RS Brazil. o contener las infecciones virales. hasta las respuestas inmunes específicas.R. y su mecanismo para destruir a las células es similar al de las células T citotóxicas. A3405.

Por el contrario. pH ácido. aquel que posee cada hospedero al nacer. La presencia de glicoproteínas-ácido siálico en el moco interfiere con el anclaje a esos sitios.1. La acción combinada de los cilios con el moco del epitelio facilita el desplazamiento físico de los virus atrapados hacia afuera del cuerpo. Epitelios ciliados. Para traspasar esta barrera. El pH ácido del tracto gastrointestinal (pH 2) fácilmente desnaturaliza las proteínas asociadas con muchos virus. Membranas mucosas. El tamaño del inóculo. humedad y temperatura son factores asociados con la penetración de esta barrera. Interacciones entre defensas del hospedero y la infección viral Tipo de defensa Efector de la defensa Blanco del efector Fiebre Replicación viral Inflamación Replicación viral Respuestas inmunes no Interferones Replicación viral específicas Células NK* Células infectadas por virus Fagocitosis Partículas virales Partículas virales. previniendo el acceso directo a las células hospederas. Esto es debido a que la piel está compuesta en parte de células muertas queratinizadas. disminuyendo así la infectividad viral. células complemento infectadas por virus Células T citotóxicas Células infectadas por virus Respuestas inmunes mediadas Macrófagos Partículas virales. que no pueden dar sustento a la replicación viral. corrientes de aire. el moco interfiere con el anclaje del virus a la célula hospedera porque contiene receptores virales en sí mismo. o picaduras de insectos. algunos virus son capaces de atravesar estas barreras fácilmente. Estas barreras previenen o limitan la infección. Por ejemplo. Cualquier factor que comprometa la integridad de alguna de estas barreras proporciona un acceso del virus a las células del hospedero. los paramyxovirus se unen a los receptores de ácido siálico asociados con las células hospederas. Sin embargo. gracias a su ciclo de replicación. los virus necesitan penetrar más profundamente en el epitelio. Estas actúan como barreras físicas. tamaño de la gota. La piel es una barrera eficaz para la mayoría de las infecciones. células por células (activados) infectadas por virus ADCC** Células infectadas por virus * NK= Asesinas naturales (por sus siglas en inglés) **ADCC= Citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (por sus siglas en inglés) Defensas del hospedero Barreras físicas / químicas Las barreras físicas / químicas son parte del sistema inmune innato. incluyendo aquellas causadas por virus. a través de cortaduras. quemaduras. células Anticuerpos infectadas por virus Respuestas inmunes específicas Vía clásica del Partículas virales.Tabla 5. Adicionalmente. • • • • Piel. los virus entéricos .

Esto ayuda para el reconocimiento de los antígenos virales. inflamación. Los interferones alfa y beta trabajan por interferencia específica con la traducción viral. Este fenómeno se conoce como inhibición selectiva. que no se encuentran en las células del hospedero. y tienen poco efecto sobre la traducción celular. Inflamación. producción inducida por productos de la replicación viral (los virus ARN estimulan su producción en mayor medida que los virus ADN) y ARNds. dando origen a una inmunopatología inducida por el virus. Esto involucra el rango de hospederos o la presencia de receptores en tejidos específicos. Si el receptor necesario para el anclaje no está presente. Interferón alfa (IFN alfa).2. y el disparo de la respuesta inmune específica en las células blanco infectadas por el virus. impedir la replicación viral y colaborar con la respuesta inmune específica para un ataque dirigido al virus infectante. Hay tres tipos de interferones producidos por el cuerpo: alfa. Carencia de receptores. Estable a pH. En algunos casos. Después sigue la reparación del tejido. beta y gama. Estas proveen lavado constante para minimizar la cantidad de partículas virales disponibles para infectar las células de la conjuntiva. Adicionalmente los interferones confieren resistencia a las infecciones virales en las células vecinas. Son un grupo de glicoproteínas específicas del hospedero inducidas por el virus. Adicionalmente. Los ARNm virales son reconocidos por secuencias de nucleótidos específicas del virus. Lágrimas. la respuesta inflamatoria se vuelve crónica. Interferones (IFN). entonces la infección no puede ocurrir. Neutrófilos y macrófagos son atraídos a la zona por citocinas. La importancia de la fiebre sola durante la infección viral no es clara. Estas respuestas sirven principalmente para limitar la diseminación viral desde el sitio de infección. calor y dolor. . Respuestas inmunes no específicas Las respuestas inmunes no específicas ocurren con cualquier infección viral. el IFN estimula el incremento en la producción de complejos mayores de histocompatibilidad (CMH) de clase I y de clase II en la superficie de las células hospederas. Esta se refiere a la respuesta inmune local no específica caracterizada por enrojecimiento.• • pueden ya sea resistir este pH o usar la exposición a este pH para facilitar su descapsidación y volverse entonces infectantes en el intestino. Este proceso ayuda a limitar la infección. Los interferones alfa y beta son llamados interferón tipo 1 y están involucrados en la respuesta inmune innata. • • • • Fiebre. el incremento de la temperatura puede mediar la inactivación directa de las partículas virales. La producción constante de citocinas y el reclutamiento de células inmunes continúa hasta que el antígeno es neutralizado eficazmente. que inhiben la replicación viral por inducción de la degradación del ARN viral y bloqueando la traducción de proteínas virales. El interferón gama (IFN-gama) está involucrado en la respuesta inmune específica y será considerado posteriormente. Adicionalmente. Esta inhibe la replicación viral a través de la estimulación de otras respuestas inmunes y de la disminución de la replicación viral. También llamados IFN leucocitario.

En la mayoría de las instancias.• • • • Interferón beta (IFN beta). Fagocitosis. Las células NK son células sanguíneas blancas de linaje linfopoyético. Las células NK reconocen a aquellas células que carecen o que expresan menos el CMH clase I. Células asesinas naturales (NK). células nulas o linfocitos grandes granulares. También llamado IFN fibroblástico. Este es un ejemplo de inmunidad pasiva. dependiendo de su interacción con los viriones y sus efectos sobre el ciclo de replicación. este mecanismo puede lisar virus o células infectadas fácilmente. B y NK). Entonces. Los anticuerpos producidos pueden ser. respecto al virus. que se derivan de linfocitos B. y las destruyen por apoptosis. como la vía clásica emplea anticuerpos específicos en el primer paso de la cascada. Cascada del Complemento. Es la acción de macrófagos y neutrófilos para englobar y destruir partículas virales. provocan la disminución de CMH clase I hecho por la célula hospedera. Algunos virus. y de infecciones virales de superficies epiteliales. La estimulación de la producción de anticuerpos es el mecanismo primario involucrado en la recuperación de infecciones virales. Los macrófagos se activan (se hayan más dispuestos para englobar y destruir) en respuesta a interferón gamma y otras citocinas. a un individuo puede administrársele anticuerpos preformados de un individuo recuperado. producción inducida por productos de la replicación viral (los virus ARN estimulan su producción en mayor medida que los virus ADN) y ARNds.2. la producción de anticuerpos es el resultado de infecciones virales. La mayoría de los virus son incapaces de fijar complemento por la vía alternativa. Respuesta inmune humoral La respuesta inmune humoral involucra la producción de anticuerpos contra antígenos virales específicos. Las células NK también son importantes en el reconocimiento y destrucción de células tumorales. Respuestas inmunes específicas Las respuestas inmunes específicas son respuestas a una infección diseñadas para cada patógeno. Estable a pH. como parte de su ciclo de replicación. neutralizantes o no neutralizantes. Las células NK destruyen células infectadas por virus de la misma manera que las células T citotóxicas descritas posteriormente. Son llamadas también la tercera población de linfocitos (T. Estas respuestas toman de varios días a varias semanas para desarrollarse. Sin embargo. el cuerpo depende de la acción de la respuesta inmune no-específica para ayudarse a localizar la infección hasta que se genera la respuesta inmune específica. Esto es inmunidad activa. . Estos anticuerpos preformados pueden ser administrados a individuos que pudieron haberse expuesto a un virus en particular. Estos anticuerpos son producidos por células plasmáticas. Las vacunas serán discutidas en el capítulo 6. Las respuestas inmunes específicas son humorales (producción de anticuerpos) o mediadas por células. De manera alternativa. en particular de infecciones virales citolíticas acompañadas de viremia. como el virus de la rabia. De esta manera ellas reconocen y destruyen a las células infectadas por virus. En algunas instancias la infección viral provoca inmunopatologías características o inducen inmunosupresión.

Efectos inmunológicos de la infección viral Estos son el resultado de las interacciones entre el sistema inmune del hospedero y la replicación viral. Adicionalmente funcionan como opsoninas para incrementar la fagocitosis de los viriones. Citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por células. lo que crea poros en la membrana de la célula infectada. Los anticuerpos antivirales unidos a las proteínas virales en la superficie de las células infectadas pueden también disparar la cascada del complemento y conducir a la destrucción celular mediada por complemento. La CMI es el mecanismo de defensa más importante en las infecciones no citolíticas en las que la membrana de la célula infectada es alterada por el virus. la acción de las células asesinas naturales y los macrófagos activados. las células T citotóxicas activan las proteínas Fas. Los anticuerpos neutralizantes son más eficaces en el momento de la infección o durante la viremia. como mejorar la degradación viral. cubiertas por anticuerpos son usadas como blanco para ser atacadas por células inmunes como macrófagos y células asesinas naturales. La ADCC se refiere a una respuesta inmune en la que las células infectadas por el virus. De manera adicional. la citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por células (ADCC). Linfocitos T ayudadores o cooperadores. La célula T citotóxica también libera granzimas. • • • Linfocitos T citotóxicos. Estos son los anticuerpos que inhiben la habilidad del virus para invadir a las células y replicarse. linfocitos B y células dendríticas. Además son capaces de dañar la envoltura viral con la ayuda del complemento (vía clásica). . Estos linfocitos T tienen un antígeno de superficie llamado CD8. que se encuentran sólo en unos pocos tipos celulares como macrófagos. su penetración y/o su descapsidación. Respuesta inmune mediada por células La inmunidad mediada por células (CMI por sus siglas en inglés) involucra la acción de los linfocitos T citotóxicos. que estimulan la apoptosis en la célula infectada por el virus. Estos linfocitos T tienen un antígeno de superficie llamado CD4.• • Anticuerpos neutralizantes. Estos son células T específicas que reconocen a los antígenos virales asociados con las moléculas del CMH clase I en la superficie de la mayoría de las células. Anticuerpos no-neutralizantes. La acción combinada de las perforinas y granzimas provocan la lisis celular. pero pueden colaborar a controlar la infección por otros medios. Interfieren con el anclaje viral. Estos son anticuerpos que no tienen actividad neutralizante directa. o por estimulación de la producción de células específicas para una respuesta inmune celular. Linfocitos T ayudadores o cooperadores conciertan la respuesta inmune contra el antígeno ya sea por secreción de citocinas que estimulan la producción de anticuerpos por linfocitos B específicos. La interacción entre la célula infectada y la célula T citotóxica provoca la liberación de perforinas por parte de la célula T citotóxica. (nota de la traductora: un grupo de proteasas de serina). Son capaces de reconocer antígenos proteicos asociados con antígenos del CMH clase II.

La inmunosupresión causada por virus ocurre en infecciones citolíticas y no citolíticas. anticuerpos o complemento. . tal como sucede con el virus humano de inmunodeficiencia adquirida (VHI) y el virus felino de inmunodeficiencia. Inmunosupresión inducida por el virus Como resultado de su replicación. Esto se observa frecuentemente durante el periodo de recuperación de las hepatitis infecciosas caninas. Adicionalmente. Frecuentemente se observa como consecuencia de las infecciones virales que involucran infección de los linfocitos. Se piensa que la mayor parte del daño hepático asociado a estas infecciones es causado por la acción continua de los linfocitos T CD8+ al destruir hepatocitos infectados. y expresión de estructuras homólogas al sistema inmune. La encefalitis del perro viejo (virus del moquillo canino. Esta inmunopatología puede ser el resultado de diversas interacciones inmunológicas. variabilidad antigénica de los viriones. Los sitios inmunológicamente privilegiados son aquellas partes del cuerpo que no tienen contacto directo con la circulación y por esto son normalmente segregados del sistema inmune. Infección de ratones causada por un arenavirus. disminución de la expresión del CMH clase I. Evasión del sistema inmune Algunos virus. inhibición del procesamiento de péptidos. Algunos ejemplos de inmunopatologías inducidas por virus son: • Uveitis anterior. provocando la inmunopatología de nefritis glomerular. El tipo y localización de la inmunopatología puede ser característico de una infección viral en particular. estimulan la inflamación local. tales como complejos antígeno-anticuerpo y daño tisular debido a células T citotóxicas. La producción por virus de estructuras análogas al sistema inmune incluye: • Cytomegalovirus producen glicoproteínas que son análogas a los receptores de IgG-Fc. Los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en el ojo. inhibición del INF-β. la retina ocular y los abazones del hámster. Algunos ejemplos incluyen infección de sitios inmunológicamente privilegiados. Hay varias maneras en que esto puede llevarse a cabo durante la replicación viral. por su método de replicación. más que por la acción del virus por sí mismo. son capaces de evadir la acción del sistema inmune del hospedero. • Coriomeningitis linfocítica. Estos sitios incluyen el cerebro. los complejos inmunes que quedan en la circulación se depositan en el riñón. resultante de la respuesta inmune a un virus. Tiene como consecuencia daño en el SNC. algunos virus suprimen la respuesta del sistema inmune del hospedero. • Hepatitis de la marmota y hepatitis B del pato. y al hacerlo son capaces de establecer la infección. un paramixovirus) es similar ya que la inmunopatología es también el resultado de una respuesta inmune celular a la infección viral persistente. resultado de la destrucción de las células infectadas por los linfocitos T citotóxicos. y provocan uveitis anterior. los testículos y la próstata.Inmunopatología inducida por virus La inmunopatología inducida por virus es el daño al tejido.

Wise1.• • El virus del fibroma de Shope produce un análogo al receptor de TNF (factor de necrosis tumoral por sus siglas en inglés). No requiere anticuerpos. C2 o C4. Carter2 and E.R. También se le llama complejo inmune. Opsonina: Una sustancia que se una a partículas. y que involucra todos los componentes C. Son tóxicas directamente para las células neoplásicas y también están involucradas en la inflamación. retrovirus) es otro mecanismo para evadir al sistema inmune. Glosario Vía alterna del complemento: Vía de activación del complemento por la cual el componente C3 es fragmentado y se forman C5-C9.J. vacunas y fármacos antivirales D. Flores3 . e inhibición de interferón-β (ver arriba la sección de interferones) han sido discutidos previamente. Prevención de las enfermedades virales. Citocinas: Moléculas solubles que median las interacciones celulares. Virus Epstein-Barr produce un análogo de la interleucina (IL)-10. y que facilita su fagocitosis. por sus siglas en inglés). Vía clásica del complemento: Es una serie consecutiva de interacciones enzima-sustrato activada por complejos antígeno-anticuerpo. Interleucina (IL)-10: Citocina que puede disminuir la respuesta inmune a los virus por inhibición de la producción de INF-γ. El fenómeno de latencia (herpesvirus. Factor de necrosis tumoral: Es una citosina producida por monocitos /macrófagos (TNF-α) y algunas células T (TNF-β). G. Proteínas Fas: Proteínas transmembranales tipo 1 de la superfamilia de las proteínas transmembranales del TNRF (receptor del factor de necrosis tumoral. disminución en la expresión de CMH clase I (capítulo 4). incluyendo microorganismos. Complejo antígeno-anticuerpos: Es un complejo macromolecular de antígeno y anticuerpo unidos entre sí específicamente. sin requerir C1. F. Los temas de variabilidad antigénica (capítulo 3). Los adenovirus producen segmentos cortos de ARN que bloquean la activación de los interferones. Es expresado en muchos tipos celulares incluyendo aquellas de las series mieloides.

Control de la infección y la enfermedad Para controlar las infecciones virales y la enfermedad. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Para mantener efectivamente este estado de cerrado. Traducido por: M. USA. Por lo tanto. Virginia Tech. Departamento Producción Animal. Algunos virus que producen una infección moderada o inaparente en animales adultos. Otro aspecto de buen manejo. Santa Maria. Son particularmente importantes la asociación del estrés con la mala nutrición. Colombia. Esto se realiza en la práctica permitiendo la mezcla solamente de animales sin evidencia de exposición previa.3Department of Veterinary Preventive Medicine. los esfuerzos deben encaminarse a restringir el contacto de animales preñados y recién nacidos con otros animales. 1 Indice • • • • • • Generalidades Vacunas Inmunización pasiva Inmunidad del rebaño Fármacos Antivirales Glosario Generalidades Prevención de la infección La única forma certera de prevenir la infección viral es previniendo la exposición. Durante este tiempo. Athens. la sobrepoblación y el alojamiento con ventilación inapropiada. Federal University of Santa Maria. pero es poco práctico en áreas en donde estos virus son endémicos. son fundamentales las buenas prácticas de manejo. Virginia. West Virginia. Las prácticas de manejo deben incluir medidas preventivas para proteger al feto y al recién nacido. todos los animales de reemplazo y de exhibición deben ser aislados del resto de animales por al menos 2 . El prevenir la exposición mediante la restricción al contacto es bastante eficaz en áreas en donde un virus en particular es relativamente desconocido. Blacksburg. Ibagué.3 semanas. el cual contiene anticuerpos que confieren protección durante las primeras semanas de vida. es la necesidad de minimizar el contacto entre diferentes . Los factores de estrés juegan un papel importante en la predisposición del animal a la infección y la diseminación de la enfermedad. RS Brazil. USA. Rivera Gaona. Esta restricción al contacto se refiere con frecuencia a los "hatos cerrados". pueden ser causa de abortos o afecciones serias en neonatos (por ejemplo el parvovirus porcino). los animales son monitoreados con el fin de observar signos clínicos y realizando pruebas serológicas (o virológicas) para poner en evidencia la exposición. Igualmente es importante asegurar que el recién nacido reciba calostro.Department of Biology. En tales casos. G. los esfuerzos están dirigidos desde prevenir la "infección" hasta prevenir la enfermedad. (18-Oct2005). Concord University.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Universidad del Tolima.

5). jaulas y otras concentración y temperatura.1. lecherías y Wescadine. Un ejemplo es el virus de la pseudorrabia. esencialmente durante los brotes de la enfermedad. Cuaternarios de benzalconio) empleado para Proteínas elevadas disminuyen su Roccal. pH 7. Cuando se presenta un brote. en forma de vapor Formaldehido produce irritación hipersensible. compuestos orgánicos. Es esencial la limpieza y desinfección. Algunos desinfectantes antivirales comúnmente disponibles comercialmente* Desinfectante Ejemplos Usos Comentarios Viricida moderado a 70 . eficacia. Igual que los detergentes Alta eficacia . Caro pequeñas. Menos afectado iodóforos desinfección de superficies Redene por proteínas elevadas. Estos aspectos de manejo deben practicarse todo el tiempo. el cual produce infección subclínica en cerdos viejos pero comúnmente es fatal en lechones. el empleo de overoles limpios y lava-patas para prevenir la diseminación de los virus por los fomites (ver Tabla 6.8. Dettol. acción rápida. Caros Agua de bebida. Hipoclorito de . Chlorox. Por ejemplo: • • • Recibir el apoyo terapéutico necesario. como líquidos de reemplazo en casos de diarrea severa. Tabla 6. Betadine.5 . viricida (10 instrumentos con lentes. Chlorhexidina mesas de examinación.5% Su Lysol. La solución acuosa de clorato de sodio es eficaz para desinfectar. Caro Solución acuosa al 2. perros y gatos.1). para otras superficies. ya que algunos virus producen infecciones inaparentes en una especie pero enfermedad severa en otras. etc. Ver la Tabla 6.especies de animales.1 para otros desinfectantes de elección. Manos. Savlon Amonio limpiar heridas. fenol Sudol superficies. Se Formalina camas. Acción basada en la liberación de Detergentes y utensilios. Compuestos Zephiran (cloruro de No es eficaz contra muchos virus. El Alcohol Etil. Disponible como gas comprimido Para materiales sensibles al Dióxido de etilene a 10% con 90% de CO2. yodo y detergente. examinación.. alimentos. fluidos Nolvasan jaulas y otras superficies corporales. de otra calor manera es tóxico y explosivo Superficies de lavandería y Bajo poder de penetración. Solución buferada al 2% con Esterilización fría de Glutaraldehido Cidex bicarbonato de sodio. incluyendo Tolerante a la presencia de Hibitane. isopropil Manos. Proteínas elevadas disminuyen su eficacia. termómetros etanol es preferible Muchos usos. Puede ser aconsejable el tratamiento con antibióticos para prevenir infecciones bacterianas secundarias. Zephiran. todos los animales deben ser puestos en cuarentena (aislados y observados) y si está indicado tratarlos sintomáticamente. mesas de eficacia depende de la Derivados del Staphene. min.80%. ovejas.

Vacunas En algunas instancias. con frecuencia con formalina o beta-propiolactona. Las vacunas con virus muerto por lo general requieren más de una dosis para inducir la inmunidad y la dosis periódica de refuerzo para el mantenimiento adecuado de inmunidad. . Frecuentemente. puesto que la replicación del virus vacunal imita la infección natural.1. Algunas vacunas a virus vivo modificado pueden administrarse por vía oral. A continuación. en donde estas estimulan una respuesta local de anticuerpos de secreción (IgA). la "preparación" previa del sistema inmune del huésped permite una rápida respuesta y desalojo del virus antes de que se presente la enfermedad o una enfermedad ligera de corta duración. estas vacunas contienen adyuvantes que las hacen más inmunogénicas. fragmentos). infecciones letales del feto y la posibilidad de que el virus atenuado pueda recuperar su virulencia. hay algunas excepciones. que han sido químicamente inactivados. la vacunación es la forma más eficaz y barata dentro de las medidas de prevención de enfermedades en la salud animal. Los virus también pueden ser atenuados al suprimir genes específicos responsables de la virulencia. Esto se efectúa por el cultivo seriado del virus en cultivos de células. proteínas elevadas disminuyen su eficacia. nasal o genital (prepucial o vaginal). Mientras que la vacunación no necesariamente previene la infección. Esta manipulación genética se empleo en la preparación de la vacuna pseudorrabica disponible comercialmente. puede producir la enfermedad en animales inmunocomprometidos y en fetos. Existen dos tipos principales de vacunas que son utilizadas corrientemente en la práctica veterinaria. algunas de estas vías: La vacuna de subunidad es un tipo de vacuna inactivada que contiene las porciones del virus necesarias para inducir la inmunidad (proteínas. La principal desventaja de las vacunas vivas modificadas es que algunas producen una enfermedad leve. generalmente cultivados en cultivos de tejidos o en huevos embrionados. En efecto. sin embargo. Las vacunas a virus vivo modificado poseen virus que han sido hechos menos virulentos por distintos métodos. Una vacuna viva atenuada suficientemente no debería causar la enfermedad en animales sanos vacunados. la prevención de la enfermedad puede lograrse mediante la vacunación. en huevos embrionados o animales de laboratorio. Las ventajas de las vacunas con virus muerto son: No se revierten a virulentas y son seguras al aplicarlas en animales preñados e inmunosuprimidos. aquellas que se hacen con virus muerto (inactivado) y aquellas preparadas con virus vivo modificado. Las vacunas con virus muerto consisten de virus. Las vacunas atenuadas generalmente confieren una inmunidad de por vida. barato *Esta información se aplica a la mayoría de los virus. irritante. El virus de las vacunas a virus vivo puede transmitirse por contacto entre los animales. Algunos desinfectantes antivirales comúnmente disponibles comercialmente* Desinfectante Ejemplos Usos Comentarios sodio Chlorize iodóforos. Las vacunas inactivadas inducen a menudo una inmunidad menos protectora y de menor duración que la inducida por vacunas a virus vivo modificado.Tabla 6. Varias nuevas vías se están explorando en un esfuerzo por hacer vacunas más seguras y más eficaces.

Estos anticuerpos se emplean para inmunizar un segundo individuo. Las vacunas recombinantes son de tres clases: Proteínas recombinantes: El gen para el antígeno viral blanco es clonado y el cDNA introducido en una bacteria o levadura por medio de un plasmido. Algunas vacunas recombinantes están siendo usadas. Primero se introduce el antígeno a un organismo que posee una respuesta inmune. Su eficacia en los seres humanos para generar una inmunorrespuesta apropiada tiene todavía que ser establecida. al cual se produce una respuesta inmune. Estas vacunas anti-idiotipo solo han sido empleadas experimentalmente. De esta forma el péptido faltante o nuevo sirve como marcador para la cepa vacunal de un virus en particular. Estos permiten las pruebas diagnosticas para diferenciar entre animales vacunados y portadores o infectados. En un esfuerzo por encontrar una vacuna eficaz para prevenir una pandemia potencial de gripe. Este antígeno se emplea como vacuna. Sin embargo. protector. estos últimos son introducidos en el animal y se expresan como células infectadas. Las vacunas con marcador están disponibles comercialmente e incluyen la pseudorrabia (vacuna de eliminación) y el herpes virus-1 bovino (vacuna de eliminación). la proteína del virus de la rabia expresada en virus vacunal. Algunos de estos anticuerpos tienen características antigénicas del antígeno original y son llamados anticuerpos anti-idiotipo. Los métodos empleados para crear una vacuna con marcador son la eliminación del gen (eliminación de un péptido) o la creación de una vacuna subunidad (péptido nuevo). una vacuna de ADN ha sido aceptada en los EE. Vacunas de gen eliminado: El virus virulento se hace menos virulento mediante la eliminación del gen o el reemplazo de regiones clave de genes con otro material genético. y otras vacunas están siendo desarrolladas actualmente para otras enfermedades. estimulando la producción de un anticuerpo viral específico. Hasta el momento este tipo de vacuna se ha utilizado sobre todo de manera experimental. Vacunas anti-idiotipo: los anticuerpos anti-idiotipo se elaboran en un proceso de dos pasos. se está investigando la posibilidad de usar vacunas de ADN. Vacunas de ADN: en este acercamiento. . incluyendo la de la proteína de la hepatitis B humana expresada en levaduras. las proteínas F y HA del virus del moquillo canino insertado en el genoma del virus de Viruela del canario. Las pruebas diagnosticas serológicas detectan anticuerpos para la cepa viral de campo pero no para la vacuna del virus alterado.Los péptidos sintéticos son producidos por síntesis química de pequeñas porciones de proteínas virales (péptidos) y se emplean como vacunas de subunidades refinadas. Vacunas con marcador: Estas vacunas únicas carecen de un péptido característico o poseen un péptido nuevo que no está presente en la cepa tipo del virus de campo. herpesvirus o adenovirus) son eliminados y reemplazados con un gen (o genes) que codifica el antígeno (o antígenos) deseado. Los virus que llevan los genes del antígeno deseado son llamado vector. para la prevención de la infección del virus del Nilo Occidental en caballos. el gene(s) viral(es) del antígeno de la proteína es introducido en el sujeto vía un plasmido. en donde cualquiera de los dos producen grandes cantidades de antígeno.UU. Vectores virales: El gen o genes de varios virus (generalmente virus de la viruela.

entonces algunos de los individuos no infectados pueden ser protegidos por la inmunidad del rebaño mientras que no existan animales reservorios en el rebaño. Los huevos embrionados son inoculados con un dispositivo automático a los 18 días de incubación. Un efecto similar se observa con la enfermedad natural. si la mayoría de la población se ha recuperado de una enfermedad y posee una inmunidad prologada. vacunas eficaces están disponibles para aquellos virus que tienen uno o pocos tipos antigénicos estable y que pueden obtenerse en cantidad suficiente para la preparación de la vacuna. se emplea para vacunar contra la bronquitis infecciosa y la enfermedad infecciosa de la bolsa. la panleucopenia felina y la infección con el virus del Este del Nilo en equinos. En la práctica clínica. contra los cuales han mostrado cierta eficacia. Inmunidad del rebaño Este fenómeno ocurre cuando una proporción suficientemente grande del hato ha sido inmunizada y por lo tanto es inmune a un virus en particular. La inmunidad pasiva natural incluye la recepción de anticuerpos maternos por vía placentaria (IgG). la vacuna en cuestión debe prevenir la enfermedad causada por el virus y su transmisión. protegen por un período corto de tiempo y tienen un uso muy limitado en la prevención de enfermedades virales. Parece ser que algunos de estos fármacos son eficaces contra virus animales que están estrechamente relacionados con los virus humanos.Vacunación en el huevo Esta forma de vacunación es practicada para prevenir la enfermedad de Marek. el almacenamiento de calostro con su posterior administración a neonatos se emplea para incrementar su inmunidad. el cual es seguro y efectivo. Estos fármacos pueden ser separados en dos grandes categorías con base en su . calostro (IgG) o el amnios de la yema del huevo (Igy). las inmunoglobulinas son generalmente suministradas antes de la exposición o durante el período de incubación para modificar la infección. Las inmunoglobulinas presentes en sueros inmunes contienen anticuerpos neutralizantes que previenen la unión de virus específicos a las células susceptibles. La recepción de niveles inadecuados de anticuerpos maternos puede producir unas altas tasas de morbilidad y mortalidad en muchas de las enfermedades virales en animales jóvenes. Los antisueros han sido empleados para prevenir el moquillo canino. Fármacos antivirales Los fármacos antivirales han tenido un uso muy limitado en veterinaria. es a causa de esta inestabilidad antigénica que la composición de la vacuna contra la influenza humana tiene que ser cambiada regularmente (anualmente). ya que el resto del rebaño es incapaz de trasmitir el virus. Inmunización pasiva La inmunización pasiva se refiere a la transferencia de inmunoglobulinas a individuos no inmunes. Un individuo que pueda eventualmente carecer de inmunidad al mismo virus está protegido. de acuerdo con la cepa actual circulante entre la población. Interesantemente. El proceso. Generalmente. Los antisueros (producidos en animales donadores). En algunos rebaños de equinos y bovinos. Para que sea eficaz.

EUA) informó que una cepa humana de influenza tipo A ha desarrollado resistencia a dos fármacos antivirales usados comúnmente. adenina-arabinosida (vidarabine) y azidotimidina (zidoyudine). Propiedades de varios inhidores de nucleósidos. Estos son los análogos de nuclseosidos y los análogos no nucleósidos discutidos más abajo. yodo en lugar del grupo Virus herpes simple Iododeoxyuridina metilo Análogo de la timina: 3 átomos de fluorina en Trifluorotimidina Virus herpes simple lugar de 3 átomos de hidrogeno Análogo de la timina.mecanismo de acción. Este fármaco también se ha empleado para tratar profilácticamente a pájaros psitacinos caros que han sido expuestos al herpesvirus psitacino.2 para una mista de los inhibidores de nucleósidos y los virus típicos contra los cuales se usan como tratamiento. predominante en la época de gripas. el CDC (Centre for Disease Control. Los fármacos antivirales no son ampliamente utilizados en medicina veterinaria. Vea la Tabla 6. El aciclovir es eficaz contra el virus herpes y se ha empleado para tratar infecciones por herpesvirus ocular en gatos. los cuales afectan el ácido nucleico de las polimerasas virales. dihidroxipropoxi-metilcuanina (ganciclovir). Esta información apoya la necesidad para el desarrollo de fármacos antivirales adicionales y para la posibilidad del uso de mezclas de fármacos antivirales para el tratamiento de la influenza. Inhibidores de nucleósidos Muchos de los fármacos antivirales disponibles comercialmente son análogos de nucleósidos. tratada anteriormente con estos fármacos antivirales. La cepa gripal H3N2. rimantidina y amantadina. Tabla 6. Los más comunes de estos son: acicloguanosina (acyclovir).2. En 2006. grupo azida en lugar de Virus de inmunodeficiencia Azidotimidina grupo ribosa humana Virus de inmunodeficiencia Dideoxiinosina Inosina carente del grupo 3'-OH humana Virus de inmunodeficiencia Dideoxicitidina Citosina carente del grupo 3'-OH humana Virus de inmunodeficiencia Stavudina Análogo de la timina humana Virus de inmunodeficiencia humana Lamivudina Análogo de la citosina Hepatitis B virus . Inhibidor de Tipo de análogo Virus blanco nucleósido Virus herpes simple Acyclovir Análogo de la guanosina Virus varicela-zoster Ganciclovir Análogo de la guanosina Citomegalovirus Citomegalovirus Análogo de la citosina Cidofovir Papilomavirus humano Vidarabina Adenina con azúcar arabinosa Virus herpes Análogo la timina. ha desarrollado resistencia.

Estas actúan reteniendo el inmunógeno en el sitio de la inyección. ritonavir (Norvir) y nelfinavir (Viracept) son inhibidores de proteasas virales. impidiendo a la enzima el fragmentar otras proteínas. Estos antivirales no se emplean comúnmente en los EUA. Actúan inhibiendo la síntesis de proteína viral. Son específicos para la neuraminidasa del virus de la influenza. El zanamivir (Relenza) y oseltamivir (Tamiflu) inhiben la liberación del virus de la célula hospedera. Algunos . Propiedades de varios inhidores de nucleósidos. Inhibidor de nucleósido Abacavir Tenofovir Ribavirin Tipo de análogo Análogo de la guanosina Análogo del monofosfato de adenosina Análogo del precursor de la guanina Virus blanco Virus de inmunodeficiencia humana Virus de inmunodeficiencia humana Virus sincitial respiratorio Virus de la influenza B Inhibidores no nucleósidos Los interferones y los fármacos antivirales se emplean en el tratamiento específico de enfermedades virales. La amantadina (Symmetrel) y la rimantidina (Flumadina) interfieren con la penetración y/o descubrimiento de muchos virus envueltos. comercialmente disponible como ADN recombinante. Actúan uniéndose al sitio activo de la proteasa.2. El fomiversin (Vitranene) es un ADN antisense que bloquea la replicación del citomegalovirus. El interferón-α humano. El saquinavir (Invitasa). El tratamiento de animales con interferones exógenos no se practica ampliamente debido a la poca disponibilidad de interferones de especies hospederas. Glosario Adyuvantes: Substancias o formulas químicas empleadas para aumentar la respuesta inmune en respuesta a vacunas inactivadas. pero es eficaz solo contra las infecciones de influenza A en humanos. Los interferones fueron previamente discutidos en el capítulo 5. indinavir (Crixivan). otros fármacos que inhiben la traducción de mARN viral. Estos fármacos se emplean a menudo en los cócteles para tratar la infección con el VIH en humanos.Tabla 6. la estimulación antigénica es prolongada por consiguiente aumentada. tiene alguna actividad cruzada entre especies y ha sido empleada para tratar oralmente a gatos infectados con el virus de la leucemia felina. son el fomiversin y la metisazona. La metizasona (Nmetilsatin-β-tiosemicarbazona) es específicado para el mARN del virus de la viruela. previene la liberación y por lo tanto limita la diseminación del virus. • • • • Además de los interferones. como en un efecto de depósito y así retardar su liberación. Tienen importancia en la terapia viral ya que aparecen en forma temprana en la infección y juegan un papel mayor en la recuperación. Mientras que los interferones no necesariamente son específicos de una especie hospedera. su acción depende de su capacidad de ligarse a receptores específicos en la superficie celular.

Derechos Reservados. linfocitos y otras células involucradas en la respuesta inmune. A3406. G. Concord University. Departamento Producción Animal. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.ES In: A Concise Review of Veterinary Virology.R. La neuraminidasa separa en sus componentes a un inhibidor de la proteína de hemaglutinina del virus de la influenza. F.adyuvantes pueden estimular igualmente a los macrófagos.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Wise1. emulsiones aceitosas (adyuvantes de Freund) y vesículas lipídicas sintéticas (liposomas). son algunos de los adyuvantes empleados.F. USA. Last updated: 3-Mar-2005. 1 Indice • • • • • • Procedimientos diagnósticos Aislamiento del virus Neutralización del virus Pruebas de protección Colección y envío de muestras Glosario . Las sales metálicas. Neuraminidasa: Es una glicoproteína que se presenta como una punta sobre el exterior de la envoltura del virus de la influenza. tales como el aluminio. Carter G. (Eds.org.0306.J. Rivera Gaona. A3407. (24-Feb2006).J. RS Brazil. Colombia. and Flores E. Santa Maria. Athens.R. Documento No. Ithaca NY (www. Este documento está disponible en www.ivis.). Virginia. International Veterinary Information Service. Carter2 and E. Ibagué.0305.3Department of Veterinary Preventive Medicine. Traducido por: M. West Virginia.ivis. USA.ES Procedimientos diagnósticos en las infecciones virales D. G. Flores3 Department of Biology. Wise D.. Universidad del Tolima. Federal University of Santa Maria. Blacksburg.org). Virginia Tech.

la demostración del virus o algún producto viral en las muestras clínicas (método directo). una serología positiva indica que el animal es un portador potencial del virus. El diagnóstico se confirma si se observa un incremento cuatro veces mayor de los títulos de anticuerpos entre estos dos pares de muestras.Procedimientos diagnósticos Los procedimientos básicos para el diagnóstico de laboratorio de virus. Se prueban las diluciones del suero y se comunican los resultados como el reciproco de la dilución mas elevada en la cual se observa actividad antiviral. prueba de inhibición de la hemoaglutinación (IH). y la detección y medición de los anticuerpos específicos contra un virus (método indirecto). Por ésta razón. detectando el genoma viral empleando sondas de referencia de AADN y detectando antígenos virales por inmunofluorescencia.21 días aparte). Estas pruebas se basan en el hecho de que la actividad viral puede ser inhibida y/o las proteínas virales se ligan a un anticuerpo específico. Este último método ha sido el más útil en el diagnóstico por laboratorio. los resultados positivos solamente indican que el animal ha estado expuesto. Los resultados de una sola muestra de suero (no pareada) son más difíciles de interpretar. ya sea naturalmente o a través de una vacunación. Métodos de serología general Durante los estados tardíos de la enfermedad. Los resultados positivos de pruebas reguladoras son siempre significativos sin importar el título de anticuerpo. Los resultados de estas pruebas son comunicados como positivos o negativos. . A continuación una discusión sobre los diferentes procesos de diagnóstico empleados. pues los títulos más altos generalmente indican una infección reciente. Procedimientos de demostración Los métodos directos incluyen la visualización de los viriones al microscopio electrónico. Cada procedimiento tiene sus méritos. en busca de anticuerpos para virus específicos puede ser el único medio de diagnóstico. son el aislamiento del virus. para la anemia equina infecciosa y la prueba de ELISA y aglutinación de látex (LA) para seudorrabia. se compararían los resultados del suero colectado durante la fase aguda de la enfermedad con los resultados del suero colectado durante la convalecencia (dos colecciones de suero 14 . Esto puede lograrse mediante varias pruebas serológicas. Por ejemplo la prueba de inmunodifusión en gel de agar (AGID). conocida también como prueba de Coggins. De manera ideal. pero la demostración directa del virus y/o de los productos virales es el método más eficaz y útil en el diagnóstico de rutina. Las pruebas serológicas más comúnmente empleadas en los laboratorios de diagnóstico veterinario para el diagnóstico de infecciones virales son: prueba de seroneutralización (SN). Para los virus que causan una infección aguda y se limitan así mismos. se han desarrollado otras pruebas serológicas más estandarizadas y en forma de estuche de muestreo (kit). La interpretación se hace más fácil al muestrear un porcentaje de aquellos animales que estuvieron enfermos versus aquellos que no lo estuvieron. Para los virus que causan una infección persistente o latente (ejemplo los herpesvirus o retrovirus). la prueba del suero de los animales infectados. prueba de la inmunodifusión en gel de agar (AGID por sus siglas en ingles) y prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA).

En el laboratorio. La técnica DFA se lleva a cabo más rápidamente y se emplea más a menudo debido a la disponibilidad de los conjugados DFA. Los resultados están disponibles en menos de una hora y son exactos a condición de que el anticuerpo sea específico y las muestras estén en condiciones moderadamente buenas. raspados o en cultivos celulares. El tiempo requerido para el aislamiento del virus fluctúa entre menos de 24 horas y hasta varias semanas. Este antígeno marcado se emplea para detectar los antígenos virales en secciones congeladas de tejidos.Aislamiento del virus Empleo: aislamiento e identificación del virus. se lava la muestra y se incuba con un anticuerpo marcado dirigido contra IgG de la muestra en la cual se preparó el anticuerpo antiviral no marcado. Cuando las muestras clínicas que contienen virus son inoculadas en cultivos celulares susceptibles. raspados. Después de proporcionar un período de incubación suficiente para que haya una interacción antígeno-anticuerpo (generalmente una hora o menos). sangre de infecciones sistémicas. el virus (si está viable) se replica y a menudo produce un comportamiento característico de patología celular. generalmente es más sensible y específica (si se emplean anticuerpos monoclonales). Las manifestaciones clínicas de la enfermedad generalmente encausan la selección de la muestra clínica apropiada. se observa la fluorescencia y la prueba se considera positiva. y si esto ocurre. Ambas pruebas FA tienen ventajas y desventajas. La técnica IFA es un procedimiento en dos pasos: La muestra a ser examinada se hace reaccionar con un anticuerpo antiviral no marcado. La prueba de anticuerpos fluorescentes (AF) detecta antígenos virales en células infectadas con anticuerpos antivirales específicos que han sido marcados con un colorante fluorescente (isotiocianato de fluoresceína). En algunos casos. por otra parte. se desarrollan los anticuerpos. para detectar antígenos virales. Anticuerpo fluorescente Empleo: Para detectar antígeno viral en materiales clínicos o en cultivos celulares infectados. caracterizado por cambios en la apariencia celular. En la prueba directa se marca el antígeno antiviral. Hay dos tipos básicos de técnicas de AF: directa (DFA) e indirecta (IFA). Los virus requieren de células vivas para poderse replicar. llamado efecto citopático (CPE por sus siglas en ingles). La técnica IFA. se tarda más tiempo pero solo requiere un anticuerpo marcado si todos los anticuerpos antivirales son preparados en una sola especie. etc. Durante la fase aguda de la enfermedad es el mejor momento para demostrar y aislar virus. Las pruebas de AF se efectúan en secciones de tejidos congelados. frotis sanguíneos. el virus se replica sin ningún efecto apreciable sobre las células y debe ser demostrado mediante pruebas de tinciones especiales que revelan cuerpos de inclusión viral o anticuerpos fluorescentes (AF). Este anti-anticuerpo marcado se anclará al anticuerpo no marcado anclado al virus. etc. Las células son cultivadas en superficies de vidrio o plástico. . tales como hisopos nasales y oculares en las infecciones de las vías respiratorias altas. A medida que la enfermedad avanza. impresiones tisulares. heces de infecciones entéricas. se proporcionan células vivas como cultivos celulares. cuyas células han sido obtenidas por digestión enzimática de tejidos animales. frotis de sangre. se reduce la excreción de virus y el virus es despejado de los tejidos.

Luego del lavado. placa de microtítulo. Las variaciones de la prueba corriente de ELISA incluye la competitividad de ELISA para detectar el anticuerpo. y se añade la muestra que contiene el virus sospechoso. El suero puede entonces ser examinado para un anticuerpo específico haciéndolo reaccionar con las células infectadas seguido de una reacción con el conjugado antiespecie IgG. creando un "efecto Sándwich". Comercialmente está disponible un buen número de conjugados AF para la detección de virus. Aunque la enzima está ligada al anticuerpo. el anticuerpo marcado con una enzima no se ligará. produciéndose una reacción de coloración. Esto involucra el infectar un cultivo de células con un virus y después preparar“puntos” en láminas de microscopio con estas células infectadas. el cual es similar en principio a la prueba de ELISA. Así. El anticuerpo marcado reacciona con el complejo. si el anticuerpo específico ha sido ligado. Un proceso indirecto de ELISA es empleado para la detección de anticuerpos. las . Para la detección de virus. primero se adsorbe un anticuerpo específico a la superficie de un tubo de poliestireno. Después de lavado. Esta técnica tiene la ventaja sobre la AF de que no requiere de microscopio fluorescente y es específicamente útil para localizar antígenos virales en lesiones histopatológicas. se adiciona una anti-gamaglobulina marcada con una enzima. Se emplea un método indirecto llamado prueba de inmunofluorescencia para detectar y medir anticuerpos. Si el virus está presente. seguido por la adición del suero a analizar. más que a un compuesto fluorescente. La sensibilidad de ELISA es comparable con el radioinmunoensayo (RIA). en el cual la anti-gamaglobulina marcada con una enzima es reemplazada con un anticuerpo antiviral marcado con una enzima. etc. se adiciona el substrato para la enzima. se adiciona un anticuerpo antiviral específico marcado con una enzima (generalmente fosfatasa alcalina o peroxidasa de rábano).La prueba de inmunofluorescencia o anticuerpo fluorescente (FA) es la prueba más útil empleada rutinariamente en el diagnóstico viral. Los "puntos" que fluorescen (resultantes de la unión anticuerpo sérico más conjugado anti-especie IgG) indica que el suero es positivo para la presencia de anticuerpos específicos. este se une al anticuerpo adsorbido. El antígeno es primero adsorbido a una fase sólida. Se emplea un sistema de fase sólida para la mayoría de las pruebas ELISA. seguida de la adición de substrato enzimático. Inmunoperoxidasa Empleo: para detectar antígeno viral en materiales clínicos y cultivos celulares. reacciona y da una reacción en color. Prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) Empleo: Para detectar antígeno o anticuerpo. La diferencia está en que el anticuerpo es conjugado a una enzima (peroxidasa de rábano o fosfatasa alcalina). La técnica de inmunoperoxidasa es similar en principio al proceso de anticuerpo fluorescente. pero se obtiene una mayor sensibilidad mediante el análisis espectrofotométrico. Los conjugados que detectan virus en perros y gatos están disponibles comercialmente. Después del lavado. Algunas pruebas se interpretan visualmente. esta permanece activa y cuando se le suministra su substrato. El desarrollo de la coloración posterior después de la adición del substrato enzimático es inversamente proporcional al nivel de anticuerpo presente en la muestra analizada. En otras palabras.

tales como heces (coronavirus. Esta técnica se emplea principalmente para el examen de aquellas muestras clínicas en las que se espera contengan un gran número de partículas virales.pruebas positivas son aquellas que no presentan una reacción de color o una reacción menor que aquella de los controles apropiados. La prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y los sistemas de aglutinación de látex (LA) detectan antígenos virales mediante la "captura" de los mismos con anticuerpos específicos adsorbidos a un substrato apropiado. y estuches de ELISA rápidos para detectar parvovirus canino en las heces y antígeno de la leucemia viral felina en sangre. Otra variación es la cinética por ELISA. Microscopio inmunoelectrónico Empleo: Demostración e identificación de virus. Los estuches disponibles comercialmente incluyen los estuches de ELISA y LA para detectar rotavirus en heces de una gran variedad de especies animales. Las pruebas de LA son similares en principio a la aglutinación bacterial ya que las partículas de látex cubiertas con anticuerpo. En la técnica de microscopia electrónica con tinción negativa. peritonitis infecciosa felina. Neutralización del virus (NV) Empleo: para detectar y medir anticuerpos. Estas técnicas proporcionan un diagnóstico rápido y están a menudo disponibles para su uso en "la oficina". La preparación de la muestra y el examen ME generalmente puede completarse en 30 minutos. Los estuches comerciales empleados "en la oficina" están disponibles para detectar anticuerpos de algunas enfermedades y para detectar algunos virus. rotavirus y parvovirus) y lesiones vesiculares y similares a la viruela (herpesvirus y virus de la viruela). La neutralización del virus es el método más ampliamente empleado para detectar y . en lugar de pararla después de un tiempo predeterminado. virus de la leucemia felina. En la cinética por ELISA. toxoplasmosis felina y herpes virus bovino 1. la cual se emplea para detectar anticuerpos contra la borreliosis canina (enfermedad de Lyme). produciendo una agrupación que puede ser vista cuando se observa bajo el microscopio electrónico. La técnica de tinción negativa del microscopio electrónico mencionada anteriormente para la demostración de virus. las muestras clínicas lisadas con agua destilada. Microscopio electrónico (ME) Empleo: Para demostrar virus en muestras clínicas. Aglutinación de látex (LA) Empleo: Para detectar antígeno o anticuerpo. Estas pruebas son fáciles de efectuar y producen resultados en pocos minutos. las partículas de látex pueden ser cubiertas con antígenos y emplearlas para detectar anticuerpos. se aglutinarán cuando se mezclen con el antígeno correspondiente y así lo identificarán. A la inversa. El virus se hace reaccionar con el suero inmune. la reacción se monitorea continuamente durante cierto período de tiempo. se "tiñen" con una solución de átomos pesados. es también útil para la identificación.

siendo menos propensa a variaciones y menos subjetiva en su interpretación. en contraste. Prueba de fijación de complemento Empleo: Detección y medición de anticuerpos. se realiza la identificación.medir anticuerpos virales de importancia en veterinaria. se adicionan indicadores de cultivos celulares. Las pruebas de fijación de complemento (FC) son más útiles como ayuda en el diagnóstico de una infección viral aguda o reciente. Estos virus son dosificados varias veces para determinar la cantidad de virus presente.2 horas a 4°C (para la mayoría de los virus). Prueba de inhibición de la hemoaglutinación Empleo: Para detectar y medir anticuerpos. porque estas detectan primero IgM. Se hacen las diluciones del suero a analizar. Las placas se sellan. lesiones o muerte en huevos embrionados y en animales. se alícuota y se almacena a temperaturas ultra-bajas. Esta prueba es considerada como la más exacta de todos los procesos serológicos. y se observan diariamente para ver el desarrollo del efecto citopático viral. La prueba de inhibición de la hemoaglutinación (IH) es similar en principio a la prueba NV. el virus de Newcastle de las aves y el parvovirus porcino. Las diluciones del suero de prueba se hacen en placas microtituladoras. Las pruebas De NV son casi siempre desarrolladas empleando cultivos celulares. Las pruebas IH son muy sensibles y altamente específicas. Si esta presente el anticuerpo específico en el suero a analizar. El principio de ésta prueba se basa en el hecho de que la replicación y actividad del virus. Después de incubar el suero + virus durante 1 . seguido de la adición de un volumen igual de una suspensión viral diluida para contener aproximadamente 100 a 300 dosis infectantes (una dosis infectante es el número mínimo de partículas virales necesarias para establecer una infección). se inhibirá la aglutinación de los glóbulos rojos y estos se posarán en un "botón" bien definido. La prueba de NV se emplea también para identificar un virus desconocido. La presencia de anticuerpo específico en el suero a analizar inhibe la producción de este efecto citopático. aislado de la misma manera descrita anteriormente. signos clínicos. Las células aglutinadas. Se añade una suspensión apropiada de glóbulos rojos y las placas se mezclan suavemente y se dejan en incubación por 1 . Los ejemplo s de tales virus son el virus de la influenza Tipo A en la mayoría de las especies. ya sea el efecto citopático (EC) en el cultivo celular.2 horas a temperatura ambiente (algunos sistemas utilizan 37°C o aún 4°C). Las pruebas IH se efectúan en placas microtituladoras. se posarán completamente en una capa delgada sobre todo el fondo del pozo de la placa o formarán un botón de borde desigual e irregular. que pueden ser inhibidos por un anticuerpo viral específico. y particularmente útiles para medir anticuerpos contra aquellos virus hemoaglutinantes que se replican mal en cultivos celulares o producen poco o ningún efecto citopático. La única diferencia es que el anticuerpo es conocido y el virus es desconocido. El suero a analizar contiene frecuentemente inhibidores no específicos de la aglutinación y debe primero ser adsorbido con glóbulos rojos antes de hacer la prueba. excepto que la actividad viral inhibida es la hemoaglutinación. se incuban a 37°C. Si el anticuerpo específico inhibe el desarrollo de EC del virus desconocido. . La cepa de virus para utilizar en las pruebas se cultiva. seguido de la adición de un volumen igual de suspensión viral diluida que contenga aproximadamente 4 a 8 unidades HA (una unidad HA es la dilución más alta de la muestra viral que produce una hemoaglutinación completa).

la primera clase de inmunoglobulinas en responder a la infección. La prueba impone el empleo de antígenos virales, complemento de cobayo y un sistema indicador de CRS de oveja sensibilizadas. Al reaccionar directamente al anticuerpo dirigido contra los antígenos virales, sensibiliza los CRS de oveja. Este anticuerpo antiCRS de oveja se refiere como hemolisina y se prepara en conejos. El antígeno y el complemento son dosificados y diluidos. Si no hay presencia de anticuerpos específicos en el suero problema, el complemento queda libre para reaccionar con los CRS sensibilizados produciendo lisis. Si están presentes suficientes anticuerpos, el complejo antígeno-anticuerpo específico habrá fijado al complemento y no se presentará lisis de los CRS.

Inmunodifusión
Empleo: Para detectar anticuerpos y antígenos específicos. Las dos técnicas más empleadas de inmunodifusión son el sistema de placa de dobledifusión y la imunoelectroforesis. Ambas pruebas se realizan en medio semisólido generalmente agar o agarosa. La diferencia esencial entre estos métodos es que en la imunoelectroforesis el antígeno es previamente fraccionado electroforéticamente antes de ser cubierto por el anticuerpo. En ambos métodos, el antígeno y el anticuerpo se funden uno contra otro formando una línea de precipitación en donde ellos reaccionan. El sistema de placa de doble-difusión es la prueba de diagnostico más comúnmente empleada. El ejemplo más conocido es la "Prueba de Coggins" para la anemia equina infecciosa. La prueba de inmunodifusión se puede hacer más sensible empleando un marcador radioactivo, el cual permitirá la detección de reacciones antígeno-anticuerpo no visibles al ojo humano. El marcador radioactivo generalmente es el yodo (125I),tanto el antígeno el anticuerpo pueden ser marcados. El marcaje ocurre por el acoplamiento de 125I al aminoácido tirosina. Las pruebas se leen cubriendo las placas o laminillas con una película de rayos x (radiografía) que registran las líneas radioactivas (precipitación).

Pruebas de protección
Empleo: identificación de virus. Las pruebas de protección se emplean para la identificación de virus cuando no se dispone de otros métodos menos engorrosos. Estas pruebas involucran la producción de una inmunidad activa o pasiva en un animal o animales seguidos por desafíos por el agente en cuestión. Un ejemplo de la prueba de protección empleada anteriormente, es para la identificación del virus del cólera porcino. La prueba se llevo a cabo mediante la inyección de suero de anti-cólera porcino simultáneamente con sangre o suspensión de bazo de animales sospechosos de tener cólera porcino. Si el agente era el virus del cólera porcino, la inmunidad pasiva aportada por el suero anti-cólera porcino podría proteger al cerdo de la dosis de desafío. El control, un cerdo no protegido, padecería el cólera porcino.

Hibridación del ácido nucleico
Empleo: Para detectar secuencias de AADN o ARN viral en el ácido nucleico extraído de muestras clínicas. La hibridación del ácido nucleico consiste en lo siguiente:

• •

La doble cadena del ácido nucleico de un virus es desnaturalizado con un álcali par separar las cadenas. Las cadenas sencillas del ácido nucleico se unen a un soporte sólido, generalmente nylon o membrana de nitrocelulosa, para prevenir que las cadenas se vuelvan a unir. El ácido nucleico se une a la membrana por medio de su columna vertebral de azúcar-fosfato; de esta forma las bases de nitrógeno están proyectadas hacia el exterior. Una sondas de referencia (molécula de ADN o ARN de cadena sencilla de origen conocido – conteniendo la secuencia de nucleótidos específica del virus blanco – marcada con una enzima o átomo radioactivo) es añadida a la membrana. Ocurre la formación de uniones de hidrógeno entre las bases complementarias. Las sondas de referencia que no reaccionaron son removidas mediante lavado y se detecta la hibridación mediante un ensayo para detectar a la sondas de referencia.

Se emplean diferentes formas de ensayos de hibridación de fase sólida: Hibridación de Southern. Es una técnica empleada para identificar la presencia de un fragmento específico de ADN. Hibridación de Northern. Se emplea para detectar secuencias específicas de RNA. Hibridación de mancha (Dot Blot). Es un proceso similar al Southern y al Northern y puede emplearse para detectar tanto AADN como ARN. La diferencia es que el ácido nucleico es colocado dentro de la nitrocelulosa en un aparato que se enfoca sobre los puntos individuales en áreas de concentración, parecido a las placas microtituladoras. Hibridación in situ. El principio de estas técnicas es similar a la hibridación de Southern y de Northern (detección de secuencias especificas de nucleótidos mediante una sondas de referencia marcada) excepto en que más que la extracción del ácido nucleico y su transferencia a una membrana de nitrocelulosa, se prueban las células intactas o secciones de tejido al microscopio. Esta técnica se emplea poco en el diagnostico rutinario, sin embargo es muy valiosa en estudios de investigación y patogénesis. Las técnicas de análisis de restricción enzimática, reacción en cadena de la polimerasa y análisis de datos obtenidos de microarreglos de ADN, son particularmente útiles y se discutirán enseguida.

Análisis de restricción de enzimas
Empleo: identificación de virus específicos. El análisis de restricción de enzimas utiliza las enzimas llamadas endonucleasas de restricción para "perfilar" la secuencia del genoma de los virus. La presencia de mutaciones y/o variaciones genéticas en los sitios potenciales de clivaje en algunas cepas virales, producen diferentes modelos de fragmentos cuando son separados en un gel de agarosa. Este análisis es llamado polimorfismo en la longitud de los fragmentos de restricción (RFLP) y se ha empleado para caracterizar y comparar entre muestras aisladas en el campo de un virus dado. La técnica requiere gran cantidad de ADN viral purificado o parcialmente purificado, un juego de enzimas restrictivas para clivar el ADN, la capacidad para separar los fragmentos de ADN resultantes por electroforesis y un método para documentar los resultados.

El clivaje por restricción del genoma de virus con genomas grandes, tales como los citomegalovirus, puede producir 20 a 50 bandas ADN, mientras que los virus con genomas más pequeños como los adenovirus, generalmente producen solo cinco a diez bandas ADN. No hay una forma fácil, ni es por lo general necesario, para correlacionar el modelo (bandas faltantes o extras) con mutaciones de localizaciones específicas en el genoma sin un estudio amplio de hibridación molecular o aún de secuencias del genoma que se está comparando. Una limitación distinta del método es que la presencia de una mutación no puede ser detectada a menos que esa mutación se encuentre dentro de la secuencia de reconocimiento de la endonucleasa de restricción que se esta empleando la digestión del ADN. El empleo de diferentes enzimas de restricción optimizar la probabilidad de detección mutaciones en un genoma en particular o en una porción de genoma.

Reacción de cadena de la polimerasa
Empleo: identificación/ detección de virus específicos o secuencias especificas de un gen. La reacción de cadena de la polimerasa (PCR) un método in vitro de replicación de ADN, es capaz de amplificar segmentos de ADN por más de un millón de veces. Una sola copia del genoma viral se amplía - si está presente en el material clínicoproduciendo millones de copias que pueden ser fácilmente detectadas por electroforesis. Esto es logrado al crear una reacción mixta que, además de la muestra de ADN (conteniendo potencialmente el genoma blanco), contiene dos sondas de referencia de oligonucleótidos que complementan los extremos opuestos de cada cadena de la secuencia blanco, deoxinucleosidos trifosfatos y una polimerasa termoestable de ADN (polimerasa Taq). La mezcla de reacción está entonces sujeta a un ciclo de temperatura con el fin de facilitar la replicación ADN y así aumentar la cantidad de ADN. Lo siguiente representa un ciclo típico:
• • •

El primer paso del ciclo PCR es la desnaturalización de la muestra ADN mediante calentamiento de la mezcla de reacción a 95°C. Segundo, la mezcla es enfriada para permitir que los fragmentos se unan al ADN blanco. Tercero, la mezcla es calentada a 72°C para permitir la polimerización del ADN por la polimerasa Taq ADN. Se repite el ciclo de temperatura del PCR, típicamente 35 a 40 ciclos. De esta manera se pueden obtener más de un millón de copias del ADN.

Una vez completado el número de ciclos deseados, se separa el ADN blanco por electroforesis en gel y se analiza midiendo las bandas ADN o mediante la hibridación de Southern con sondas de referencia específicas. En la actualidad se dispone comercialmente de cierto número de pruebas diagnosticas basadas en PCR. La PCR es aplicable al estudio de virus ARN si se emplea primero la transcriptasa reversa para hacer un cADN a partir del ARN blanco; denominado PCR transcriptasa reversa. Otras alternativas de PCR son la PCR "en tiempo real", la cual analiza simultáneamente las muestras espectrofotometricamente para visualizar la polimerización y la PCR anidada, la cual emplea un segundo equipo de sondas de referencia dentro de la región amplificada por el primer grupo. Cualquier técnica es útil

cuando los niveles de ácido nucleico viral son bajos. La eficacia del PCR "en tiempo real" en diagnostico clínico todavía tiene que ser establecido.

Radioinmunoanálisis
Empleo: Para detectar antígeno o anticuerpo. En la actualidad, los sistemas de radioinmunoanálisis se utilizan rara vez en los laboratorios de diagnostico veterinario. Hay dos sistemas básicos de radioinmunoanálisi (RIA), fase líquida y fase sólida. En el sistema de fase líquida, los complejos antígeno-anticuerpo son precipitados por la subsiguiente adición de anti-gammaglobulina. El precipitado se recolecta por centrifugación y secado. La cantidad de radioactividad en el precipitado comparado con el total de radioactividad es una medida cuantitativa de la reacción antígeno-anticuerpo. El marcaje se hace con 125 I (ver inmunodifusión) y cualquiera de los tres componentes puede ser marcado. En el sistema de fase sólida, se cubre el interior de un tubo de poliestireno con el anticuerpo y entonces reacciona con el antígeno. Brevemente, la muestra se adiciona al tubo de poliestireno previamente cubierto con un anticuerpo antiviral. Si el antígeno está presente, este se fijara al anticuerpo que cubre el tubo. Después del lavado, se adiciona el anticuerpo antiviral marcado con 125 I, el cual reacciona con el complejo produciendo un "efecto Sándwich". Se lava el tubo y se determina la cantidad de radioactividad. Mientras que las técnicas mencionadas para la detección de antígeno se emplean como la primera aproximación para el diagnostico viral, en muchos casos estas técnicas no son aplicables porque frecuentemente las muestras apropiadas de animales vivos no están disponibles. Además, los sistemas de detección rápida del antígeno no están disponibles para muchas enfermedades virales. En estos casos, se intenta el aislamiento del virus.

Análisis de datos obtenidos de microarreglos de ADN
Empleo: identificación de virus específicos o secuencias virales específicas. El desarrollo de los microarreglos ha sido propulsado por la aplicación de la tecnología robótica de rutina en la biología molecular, más que por cualquier descubrimiento fundamental. Las técnicas de hibridación de Southern y de Northern para la detección de ADN específico y especies de mARN aporta la tecnología básica para la hibridación de microarreglos. La construcción de microarreglos implica el ver secuencias específicas de ADN sobre una lámina de vidrio o contenedor de sílice con la ayuda de tecnología robótica. La lámina de vidrio puede contener más de 50 000 genes. Las láminas son expuestas a una fuente de ADN marcado fluorescentemente. Un computador monitorea la fluorescencia sobre la lámina, indicando en done el ADN marcado se ha unido a la secuencia de ADN sobre la lámina. Puesto que muchas de las secuencias ADN pueden presentarse sobre una lámina, es posible para el análisis de microarreglos el muestrear múltiples patógenos simultáneamente. Esto es particularmente importante para la determinación de armas biológicas y en el diagnostico de enfermedades. Se dispone comercialmente de varias microarreglos, tales como el sistema de detección CapitalBio_ SARSarrayTM-1.8 para identificar estados iniciales de infección con el virus de SARS (vea el capítulo 24). Además de los microarreglos de ácidos nucleicos, también se esta llevando a cabo el

análisis de microarreglo de proteínas. En este caso, uno está buscando la presencia de una proteína en particular.

Colección y remisión de especímenes
El diagnostico de laboratorio de enfermedades clínicas depende en gran parte de la clase y condiciones de las muestras remitidas. También depende de que el veterinario y laboratorio trabajen en estrecha colaboración. Puesto que muchas de las pruebas de laboratorio son para agentes específicos de enfermedad, todas las remisiones deben ir acompañadas de una historia clínica adecuada. Esto permitirá al personal del laboratorio el hacer pruebas adicionales si es necesario. Las guías generales para la colección y remisión de muestras se presentan abajo. La mayoría de los laboratorios proporcionan un formulario de remisión de las muestras que puede ser completado con la información pertinente disponible. En ausencia de un formulario, el veterinario podrá proporcionar una historia clínica tan completa como sea posible. Los veterinarios deben contactar al laboratorio de diagnostico si tienen cualquier pregunta.

Animales
Se prefieren animales vivos o enfermos a animales muertos. Siempre que sea posible, los animales deben ser remitidos directamente al laboratorio de diagnostico para una necropsia completa. Si hay problema de hato, se debe remitir más de un animal. Se puede emplear el servicio de correo para embarcar animales pequeños, siempre y cuando sean empacados en contenedores herméticos aislados con suficiente hielo o "paquetes fríos". No congelar animales que serán remitidos para necropsia.

Tejidos
Para minimizar la contaminación durante la necropsia, es mejor recolectar rutinariamente un grupo de tejidos, antes del examen completo. Los tejidos recomendados son pulmón, riñón, hígado, bazo, intestino delgado, intestino grueso y nódulos linfáticos mesentéricos. Tejido cerebral o la cabeza deben también ser colectados si se sospecha de enfermedad del sistema nervioso central. Deben recolectarse otros tejidos que presenten anormalidades notadas durante el examen completo. Una porción de estos tejidos debe colocarse en bolsas plásticas herméticas y colocarlas en refrigeración. Mientras que se recomienda que cada tejido sea colocado en una bolsa separada, es absolutamente esencial que el intestino esté separado de otros tejidos, de otra manera el examen bacteriológico estará comprometido. Los tejidos deben ser llevados directamente al laboratorio o enviados en refrigeración por correo certificado servicio de noche, autobús, o por servicio de mensajería. Los tejidos recolectados durante la segunda parte de la semana deben congelarse y enviarse el lunes. Puesto que muchos virus producen lesiones microscópicas características, pequeños trozos de cada tejido (1/4 de pulgada de grueso) deben colocarse en formalina buferada al diez por ciento para examen histopatológico. Debe remitirse una mitad longitudinal completa del cerebro. Estas muestras no deben congelarse.

. Impresiones hechas del hígado. Los hisopos también son útiles para el muestreo de lesiones vesiculares.). Los ojos con secreción deben limpiarse y enjuagarse antes de raspar la conjuntiva. incluyendo los exámenes citológicos. Las muestras deben ser remitidas al laboratorio empleando "paquetes fríos" como refrigerantes. También se debe remitir el material de costras de lesiones más avanzadas. Algunas laminillas permiten un trabajo de diagnostico más completo. Las laminillas deben secarse al aire y ser enviadas al laboratorio en cajas para laminillas para prevenir que se rompan. Los raspados conjuntivales en particular son útiles para el diagnostico de infecciones por herpesvirus y clamidia en gatos. Las impresiones de tejido deben hacerse mediante ligeros toques sobre la laminilla de microscopio con cortes frescos de tejido previamente secados con una toalla de papel para absorber algo de sangre. pene.Heces Las heces pueden ser recolectadas de animales con enfermedad aguda y colocadas en recipientes herméticos. los hisopos de algodón no son adecuados. mientras que los frotis de sangre y raspados conjuntivales se emplean en el diagnostico de distemper canino. Las vesículas frescas deben romperse y saturar el hisopo con el líquido exudado. Las laminillas deben tener suficiente cantidad de células para permitir un examen completo y no ser demasiado gruesas lo cual podría causar dificultades a la tinción. Los hisopos para el aislamiento de virus deben ser colocados en medios de transporte viral y los hisopos para microscopía electrónica deben colocarse en un tubo con tapa de rosca que contenga una o dos gotas de agua destilada. Se deben recolectar dos hisopos. Mientras los hisopos bien saturados son adecuados para muchos de los exámenes virológicos individuales. Las infecciones genitales también pueden diagnosticarse por el examen de hisopos recolectados del tracto reproductivo (vagina. incluyendo el examen bacteriológico y parasitario. algunos mililitros o gramos de heces permiten un trabajo de diagnostico más completo. Estos hisopos deben recolectarse de animales con enfermedad aguda y deben ser colocados directamente en tubos con tapa de rosca que contienen un medio de transporte viral. uno para el aislamiento de virus y uno para microscopía electrónica. mucosa etc. bazo y pulmones son especialmente útiles para el diagnostico de infecciones por clamidias y herpes virus en psitacinos. Laminillas Un número de enfermedades infecciosas puede diagnosticarse mediante el examen de laminillas preparadas con sangre y tejidos. El raspador conjuntival o algún otro implemento (extremo romo de una hoja de bisturí) debe emplearse para raspar la conjuntiva. El muestreo de varios animales en diferentes estados de la enfermedad incrementa la posibilidad de aislar el agente causal. Los frotis de sangre se emplean para el diagnostico de leucemia felina. Hisopos Se emplean hisopos nasales u oculares para el aislamiento de virus de animales con infecciones del tracto respiratorio superior.

Es derivada de la bacteria Thermus aquaticus que vive en riachuelos de agua caliente. Endonucleasas de restricción: Son enzimas derivadas de bacterias que reconocen y clivan secuencias específicas ADN. dos (a veces más) sondas de referencia s sintéticos de oligonucleótidos (con cerca de 20 nucleótidos cada uno) que son complementarios a las regiones en cadenas opuestas flanqueando la secuencia blanco. Estas sondas de referencia s delimitan la región que será amplificada. Pruebas regulatorias: Estas son pruebas se llevan a cabo bajo el auspicio de agencias oficiales de control de enfermedades. Polimorfismo en la longitud de los fragmentos de restricción: Estos revelan muchas diferencias en las secuencias ADN entre individuos de una especie.Suero Las muestras de sangre deben ser recolectadas en tubos estériles sin anticoagulantes. Glosario Alícuota: Dividir en partes iguales (como una solución) Sondas de referencias: Estos son pequeñas extensiones de ADN o ARN empleadas para iniciar la síntesis de ácido nucleico. RFLPs son producto del clivaje de ADN por enzimas de restricción (ver arriba). En PCR. Una sonda de referencia se hibridiza con una cadena modelo de ácido nucleico y suministra la terminación 3’ hidroxílica para la iniciación de la síntesis. puede removerse el suero y refrigerarlo o congelarlo. con el fin de controlar importantes enfermedades animales infecciosas. FIN PARTE GENERAL . la terminación 3’ hidroxílica es orientada una a otra. la termo-estabilidad de la polimerasa hace posible el PCR. separación de los fragmentos por electroforesis en gel y visualización de las bandas (fragmentos de ADN) por tinción con bromuro de etidio fluorescente. Polimerasa Taq: Esta es la polimerasa de ADN empleada en PCR. Las muestras de sangre no deben congelarse o permitir su sobre-calentamiento. Se emplean sondas de referencia diseñadas y los sondas de referencia arbitrarias ("directamente de la repisa"). Estos deben remitirse al laboratorio en recipientes de poliestireno especialmente diseñados para evitar que se rompan. En PCR la secuencia blanco de una muestra tiene entre 100 y 2000 bp de longitud. Si las muestras no pueden ser enviadas al laboratorio dentro de un tiempo razonable.

Biotecnología Veterinaria de Puebla.org). 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Circovirus o Síndrome del desgaste multi-sistémico posdestete o Enfermedad del pico y la pluma de los psitácidos Girovirus o Anemia infecciosa aviar . Traducido por: A.J.R. Virología Especial DNA Virus . Pérez Méndez..F. Blacksburg. Athens. T.ES Circoviridae G.J. International Veterinary Information Service.)..V. Mexico. Carter G. S.0906. Concord University. A3408. Tehuacán.R.ivis.Single-Stranded DNA Virus • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español o português In: A Concise Review of Veterinary Virology. Virginia Tech. and Flores E. Puebla.2Department of Biology. Wise D. (24-Feb-2006). West Virginia. Carter1 and D.A de C. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. USA. USA. Virginia. Last updated: 5-Sep-2006.Parte 2. (Eds. Ithaca NY (www.

• Glosario Esta es una familia recientemente establecida de virus de ADN. Fig. En el núcleo celular. Se piensa que el ADN circular de cadena sencilla de los circovirus se replica a través del mecanismo de círculo rodante. hay dos tipos de circovirus porcinos: . Estos productos se ensamblan por sí mismos en viriones de la progenie completos. Estos géneros. Características virales • • • • • Virus muy pequeños (17 . incluyendo detergentes. icosaédricos desnudos. 8-1. sin envoltura. Además de por los resultados de estos estudios.22 nm). los Gyrovirus también difieren de los Circovirus en el ciclo de replicación y en que el virion es más grande. Ilustración de la cápside de un circovirus (17 . El genoma codifica para una sola proteína de la cápside. con genoma de ADN circular de cadena sencilla. Figura 8-1. muy pequeños. Ver ilustración de la cápside. El ADNds es entonces usado como molde tanto para la producción de ARNm (para la traducción de proteínas) y para la producción de copias del genoma para los viriones de la progenie. con sus especies son: • • Circovirus o Circovirus porcino tipo 1 o Circovirus porcino tipo 2 o Virus de la enfermedad del pico y la pluma Girovirus o Virus de la anemia de los pollos Circovirus Como se mencionó anteriormente. la familia consta de dos géneros. que contiene tres especies virales de importancia veterinaria. el ADN de cadena sencilla (ADNss) (ya sea negativa o ambisense) se usa como molde para la formación del ADN de doble cadena (ADNds) por las enzimas de reparación del hospedero. La replicación se lleva a cabo en el núcleo de las células en división y es similar a la de los parvovirus.22 nm de diámetro). Para ver oprima la figura Clasificación Basándose en estudios genéticos. Los circovirus son muy estables en el ambiente: resistentes a algunos desinfectantes.

• • El Circovirus porcino 1 (PCV 1 por sus siglas en inglés) está ampliamente distribuido en los cerdos de Europa y Norteamérica. condición corporal pobre. Hay inflamación granulomatosa en órganos de varios sistemas. ictericia. Patogénesis Después de la infección inicial hay viremia con propagación del virus a varios sistemas del organismo. linfoadenopatía (tanto de linfocitos T como de linfocitos B) y disnea. Distribución El síndrome de desgaste multisistémico posdestete en una enfermedad de distribución mundial frecuente en cerdos de alrededor de seis semanas de edad. Transmisión Se transmite horizontalmente. La enfermedad ocurre como resultado de varios factores estresantes o infecciones simultáneas con otros agentes. riñón. Características clínicas y fisiológicas Se caracteriza por pérdida de peso. pelaje áspero. donde se producen lesiones. Hay alrededor de 80% de homología entre los nucleótidos del PCV 1 y los nucleótidos del PCV 2. diarrea. El Circovirus porcino 2 (PCV 2 por sus siglas en inglés) es el causante del síndrome de desgaste multisistémico posdestete (PMWS por sus siglas en inglés). timo. neonatos débiles y fetos momificados. y placas de Peyer. no produce infección clínica. hígado. En brotes de esta enfermedad la mortalidad puede alcanzar el 10%. tonsila. bazo. y la ocurrencia de infecciones transplacentarias pueden dar lugar a abortos. El Circovirus porcino 2 es antigénicamente distinto de PCV 1. nódulos linfáticos. Síndrome de desgaste multisistémico posdestete (PMWS por sus siglas en ingles) Agente causal Circovirus porcino 2 (PCV 2). Frecuentemente se observan grandes cuerpos de inclusión basofílicos intracitoplásmicos en macrófagos y células multinucleadas gigantes. La visión actual es que el circovirus porcino 2 (PCV 2) es necesario pero no suficiente en sí mismo para causar el PMWS. Diagnóstico . que será discutido más adelante. incluyendo el parvovirus porcino o el virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino. que pueden incluir pulmón. debilidad. Tal como se menciona más adelante hay otros factores que contribuyen a la enfermedad clínica.

El virus infecta específicamente las células del sistema inmune y aquellas células que producen la pluma y el pico. Las cacatúas son particularmente susceptibles. Se administra a lechones de cuatro semanas de edad y mayores. Remoción de los animales afectados.• • • • • Especímenes clínicos: preferentemente el cerdo completo: pulmones. El ensayo de inmunofluorescencia y la ELISA son usados para detectar anticuerpos. Distribución La enfermedad del pico y la pluma de los psitácidos (PBFD por sus siglas en inglés) afecta muchas especies de aves psitácidas alrededor del mundo. hígado y riñón. Una vacuna de circovirus inactivado tipo 2 está disponible para ayudar en la prevención de PMWS. Características clínicas y patológicas La enfermedad puede observarse en ambas formas: crónica y aguda fatal. El signo cardinal de la forma crónica de la enfermedad involucra el pico y la pluma. La infección ocurre principalmente por las rutas oral y respiratoria. signos clínicos y lesiones. La deformación del pico se caracteriza por necrosis del palatino y picos alargados y de fácil fractura. Aunque el virus puede ser cultivado en células. El emplume anormal es progresivo. El diagnóstico definitivo se lleva a cabo por tinción del virus con anticuerpos fluorescentes en tejidos infectados. Enfermedad del pico y la pluma de los psitácidos Agente causal Virus de la enfermedad del pico y la pluma (Circoviridae). sin embargo la sola presencia de anticuerpos específicos no es definitiva para el diagnóstico. El virus es resistente a detergentes. Un diagnóstico tentativo se basa en susceptibilidad por la edad. Prevención • • • Una solución acuosa de clorito de sodio es efectiva para la desinfección de corrales. el aislamiento viral no es comúnmente factible para laboratorios de diagnóstico. lo que puede conducir a un diagnóstico equivocado. haciéndose más evidente con cada muda (pelecha) y generalmente ocurre en un patrón simétrico con reemplazo de las plumas normales por plumas distróficas que cesan de crecer poco después de emerger del . Muchas de las células porcinas usadas para el aislamiento viral están contaminadas con PCV. Transmisión La transmisión del virus es por contacto directo y por contacto indirecto.

folículo. Hay supresión del sistema inmune y son comunes las infecciones bacterianas secundarias. Ocurre una forma aguda de la PBFD en la que las lesiones del pico y la pluma pueden no ser evidentes. Esta forma que es vista con más frecuencia en aves jóvenes y se caracteriza clínicamente por letargo, anorexia y diarrea. Las aves afectadas mueren con frecuencia.

Diagnóstico
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Especímenes clínicos: Aves completas y plumas infectadas. El diagnóstico frecuentemente se basa en los signos clínicos y la histopatología de los tejidos afectados. Comúnmente se encuentran cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplásmicos en plumas, pico y bolsa de Fabricio. Hay ensayos comerciales que usan PCR para detectar el ácido nucleico viral del PBFD en aves asintomáticas y aves enfermas. Cuando no hay lesiones aparentes en pico o pluma éste es el mejor método disponible para detectar la presencia de virus de PBFD en la sangre del ave. El virus no se ha propagado con éxito en huevos embrionados o cultivos celulares.

Prevención
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Actualmente no hay vacunas disponibles. La prevención es mejor llevada con buenas prácticas de manejo. Es importante hacer notar que las partículas virales pueden permanecer viables en el ambiente por meses, mucho después de que el ave infectada se ha ido. Los nuevos especímenes para los aviarios deben ser obtenidos sólo de fuentes confiables. Es recomendable poner en cuarentena y muestrear a las aves para el virus de PBFD antes de introducirlas con otras aves psitácidas.

Gyrovirus

Infección por el virus de la anemia aviar
Agente causal
Virus de la anemia infecciosa aviar (Gyrovirus).

Distribución
Es una infección común de las aves, distribuida mundialmente, particularmente en parvadas comerciales y pollos de engorda. El virus puede infectar aves de todas las edades. Las infecciones son más severas cuando hay infección concomitante con virus de la enfermedad de la bolsa de Fabricio, adenovirus aviares o virus de la reticuloendoteliosis.

Transmisión

Directa e indirecta por las rutas oral-fecal y respiratoria; también se da la transmisión vertical a través del huevo y el semen de los machos reproductores infectados. Las aves en postura infectadas de esta manera presentan viremia por un periodo de 1 - 3 semanas. Los pollitos nacidos de huevos infectados son virémicos y por lo tanto una fuente de infección.

Patogénesis
La viremia que se desarrolla en pollitos infectados de un día conduce a infección de varios órganos y específicamente de las células T (linfocitos T) de la corteza del timo y de la bolsa, y de los hemocitoblastos de la médula ósea.

Características clínicas y patológicas
La enfermedad se manifiesta únicamente en pollos jóvenes entre la 2ª y 3ª semana de vida. El virus está presente en muchos órganos y heces. A continuación se desarrolla inmunosupresión y anemia aplástica con atrofia del tejido linfoide. Los signos clínicos comienzan aproximadamente a las dos semanas de edad e incluyen anemia (palidez), diarrea, anorexia, depresión y pérdida de peso. Comúnmente la mortalidad es de alrededor de 10% pero puede ser tal alta como 50% si hay otra infección simultánea. Los anticuerpos maternos previenen el desarrollo de signos clínicos en el pollito. Con frecuencia las lesiones que se observan en la necropsia son hemorragias subcutáneas y musculares, órganos viscerales pálidos, apariencia grasosa anormal de la médula ósea y atrofia de timo. Las lesiones microscópicas se encuentran de manera consistente en la médula ósea, donde los eritrocitos y otras células son reemplazados por células grasas, y en el timo, donde hay deplesión linfoide.

Diagnóstico
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Especímenes clínicos: todo el pollo, suero. Los signos clínicos, las lesiones y la anemia aplástica sugieren infección por virus de la anemia aviar. El virus puede ser cultivado en células pero el aislamiento no es comúnmente factible para los laboratorios de diagnóstico. El diagnóstico definitivo depende de la detección del ADN viral en el timo o en la bolsa por PCR, hibridización de mancha (Dot-Blot) o hibridización in situ. La detección de anticuerpos séricos es posible mediante procedimientos convencionales como ELISA. Hay estuches comerciales de ELISA disponibles y se usan para identificar y eliminar gallinas reproductoras positivas antes de la postura.

Prevención
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Es difícil mantener las parvadas en postura libres de infección. Un procedimiento usado es la exposición deliberada de las ponedoras a tejidos infectados o gallinaza de parvadas positivas. Las pérdidas son minimizadas si las parvadas se mantienen libres de otros virus inmunosupresores. Pueden usarse antibióticos para controlar infecciones bacterianas secundarias.

A parvadas de reproductoras serológicamente negativas se les administrada vacunas vivas por inyección o en el agua de bebida antes del inicio de la producción de huevo.

Glosario
Anemia aplástica: Anemia en la que la médula ósea no produce un número suficiente de elementos sanguíneos. Hibridización de mancha (Dot-Blot): Procedimiento diagnóstico en el que el material que se examinará es puesto directamente en una membrana (frecuentemente de nitrocelulosa) y luego es hibridizado con sondas de referencia preparadas con ADN virus-específico. Las sondas son marcadas (química o radiactivamente) y se detecta una señal cuando ocurre la hibridización. Distrófico: Desarrollo anómalo causado por o relacionado con deficiencia nutricional. Derechos Reservados. Este documento está disponible en www.ivis.org. Documento No. A3408.0906.ES

Parvoviridae
G.R. Carter and D.J. Wise Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg, Virginia, USA.2Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia, USA. Traducido por: N.A. De Miguel, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Veracruzana, Veracruz, Ver., México. (27-Mar-2006).
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Indice
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Características virales Clasificación Parvovirus o Panleucopenia felina o Parvovirus canino o Parvovirus porcino o Enteritis del visón y mapache o Parvovirus de los gansos o Virus diminuto canino "Virus parecidos al AMDV" o Virus del visón de las aleutianas "Virus parecidos al BPV" o Parvovirus bovino Glosario

Esta familia consiste en virus de ADN, pequeños, no envueltos, que infectan a vertebrados y artrópodos. Incluye varios patógenos importantes en veterinaria.

Características Virales
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Virus con simetría icosaédrica, muy pequeños (20 - 22 nm), desnudos, con cadena sencilla de ADN (ver Fig. 9.1). Los viriones se replican en los núcleos de células que se dividen rápidamente. El ADN de cadena sencilla (ssADN) sirve como molde para la síntesis del ADN de cadena doble (dsADN) por las enzimas del hospedero. El dsADN entonces sirve como un molde para la producción del ARN mensajero (ARNm) y los genomas de la progenie. Los virus de la progenie son ensamblados en el núcleo. La replicación en la célula hospedera conduce a lisis celular El parvovirus humano B19 (eritema infeccioso, anemia aplástica) se replica sólo cuando una célula está en la fase S del ciclo celular. Esto explica por qué se replica en precursores de eritrocitos en vez de eritrocitos maduros. Los viriones son estables en el ambiente, resisten el calor, desecación y algunos desinfectantes. Las soluciones acuosas de hipoclorito de sodio son efectivas contra este y otros virus. Algunas especies de parvovirus aglutinan eritrocitos (hemoaglutinación), característica utilizada en algunos procedimientos diagnósticos. Estos virus hemoaglutinantes tienen en su superficie una proteína (hemoaglutinina) que se adhiere a los eritrocitos La patogenia de las infecciones por parvovirus, que se describe más adelante, es similar en términos generales; ver panleucopenia felina.

Figura 9-1. Ilustración de la cápside de Parvovirus (20 - 22 nm). Para ver oprima la figura

Clasificación
La familia Parvoviridae tiene dos subfamilias: Parvovirinae y Densovirinae. La Subfamilia Parvovirinae tiene tres géneros y dos grupos genéricos. Los virus de importancia veterinaria en estas categorías son los siguientes:

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Parvovirus: o Virus de la panleucopenia felina o Parvovirus canino o Parvovirus porcino o Virus de la enteritis del visón y del mapache o Parvovirus del ganso o Virus diminuto canino Erythrovirus B19 - parvovirus humano (causa eritema infeccioso en niños)

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Dependovirus: o Consiste de partículas virales defectuosas que requieren de un adenovirus (o herpesvirus) "ayudador" para poder replicarse eficientemente. También son denominados AAV (Virus Asociados a Adenovirus por sus siglas en inglés). No son clínicamente importantes, sin embargo están siendo considerados como vectores para terapia genética. Virus "AMDV" o Virus de la enfermedad del visón de las aleutianas Virus tipo "BPV" o Parvovirus Bovino Subfamilia Densovirinae (tres géneros). o Los virus de esta subfamilia solo infecta artrópodos.

Parvovirus

Panleucopenia felina
(Enteritis infecciosa felina, moquillo felino)

Causa
Virus de la panleucopenia felina (PLF). Está estrechamente relacionado con el parvovirus canino tipo 2.

Ocurrencia
La panleucopenia felina es una enfermedad muy común de los gatos domésticos y silvestres, tiene distribución mundial y es altamente contagiosa. Esta enfermedad ha sido observada principalmente en animales de 3 - 5 meses de edad, cuyos anticuerpos maternos han declinado. Las infecciones subclínicas son muy comunes. Las infecciones asintomáticas pueden ocurrir en gatos adultos.

Transmisión
El virus está presente en las secreciones nasales, heces y orina. La infección es principalmente por ingestión y la transmisión es por contacto directo e indirecto (fomites).

Patogenia
Los tejidos blanco primarios son los tejidos linfoides asociados a la orofaringe. Después de una viremia, los tejidos y órganos blanco secundarios son los nódulos linfoides, bazo, timo, médula ósea y criptas intestinales. La infección temprana al feto puede conducir a muerte embrionaria o fetal, reabsorción o aborto. La infección tardía puede resultar en infección cerebelar, la cual conduce a hipoplasia y ataxia.

Características clínicas y patológicas
El periodo de incubación es de alrededor de 4 - 10 días. Los signos incluyen, aparición súbita, fiebre, anorexia, depresión, diarrea, vómitos, descarga nasal, deshidratación y

alta mortalidad. Es común encontrar una severa y prolongada leucopenia. La muerte puede ocurrir tan pronto como tres días después del inicio de la enfermedad. La tasa de mortalidad puede ser tan alta como del 90% sin terapia de soporte. Entre los cambios vistos a la necropsia están deshidratación, emaciación, enteritis aguda (particularmente del intestino delgado), aumento de tamaño de los nódulos linfáticos mesentéricos, y esplenomegalia. Puede ser observada la médula ósea con aplasia. La capa superficial de la mucosa intestinal está erosionada en muchas áreas y hay atrofia de las vellosidades intestinales. Las criptas están dilatadas y llenas de moco y se observa inflamación de la lámina propia Pueden estar presentes cuerpos de inclusión eosinofílicos intranucleares en las células epiteliales adyacentes a las áreas erosionadas. El virus de la PLF puede cruzar la placenta, resultando en abortos, nacidos muertos, muertes tempranas en neonatos e hipoplasia cerebelosa. Esta última condición no es aparente sino hasta que los gatos alcanzan 2 - 3 semanas de edad, cuando desarrollan incoordinación y ataxia.

Respuesta Inmune
La infección por Parvovirus induce la producción de anticuerpos neutralizantes y anticuerpos inhibidores de la hemoaglutinación; generalmente alcanzan títulos muy altos y pueden persistir por varios años. Los cachorros son protegidos por los anticuerpos maternos, los cuales si están presentes, pueden interferir con la inmunización efectiva. La recuperación de la infección confiere inmunidad duradera.

Diagnóstico
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Muestras clínicas: intestino delgado, nódulos linfoides mesentéricos y bazo. Son sugestivos de PLF los signos clínicos característicos y la severa leucopenia en gatos jóvenes no vacunados. La leucopenia puede ser tan baja como 2 x 109/litro.v Existen estuches de ELISA para detectar parvovirus en heces. En cuadros clínicos severos pueden ser vistas por microscopía electrónica grandes cantidades de partículas virales en muestras fecales, aunque este procedimiento no es generalmente efectuado en el diagnóstico veterinario corriente. El aislamiento viral no se efectúa comúnmente ya que, aunque el virus es cultivable, éste produce o no efecto citopático en cultivos celulares. Las pruebas serológicas para la determinar elevación de títulos de anticuerpos neutralizantes o inhibidores de la hemoaglutinación (IH), no son realizadas comúnmente. La prueba de IH es ampliamente utilizada para realizar el escrutinio en poblaciones. Un diagnóstico rápido y definitivo se realiza con la necropsia del animal y la tinción con anticuerpos fluorescentes de intestino y bazo afectados. Los cambios patológicos descritos arriba son sugestivos de PLF. Cuerpos de inclusión intranucleares tipo B (de Cowdry, nota del traductor) son observados en células epiteliales del intestino. La hipoplasia cerebelosa del feto y del neonato sugiere PLF.

Tratamiento

Prevención • • • Como se mencionó antes. Transmisión El virus es excretado por las heces y el modo de infección es por ingestión o inhalación. Patogenia . Las infecciones subclínicas son comunes. Existen vacunas inactivadas y modificadas. Los cachorros menores a las seis semanas de edad son los más severamente afectados. Parvovirosis canina (Enteritis por parvovirus canino) Causa Parvovirus canino tipo 2. virus de la enteritis del visón y el virus de la enteritis del Mapache. Se requieren dos dosis de vacuna de virus inactivado. Hay evidencia de que los gatos pueden ser infectados. La solución de hipoclorito sódico es un desinfectante efectivo. la transmisión ocurre por contacto directo e indirecto (fomites). especialmente en perros adultos. Las vacunas de virus modificado (vivo) no deben ser administradas a hembras gestantes o a gatitos menores de 4 semanas de edad. Han sido reportadas variantes con cambios menores en la secuencia de nucleótidos. Ocurrencia Es una infección entérica común distribuida mundialmente.16 semanas). el cual está estrechamente relacionado con el virus de la panleucopenia felina. El virus es resistente a algunos de los desinfectantes comunes. los parvovirus son particularmente resistentes y sobreviven en los fomites por meses. El genoma de cadena sencilla (5124 nucleótidos de longitud) de estos virus varía en menos del 2% en un análisis de secuencia. altamente contagiosa de los perros domésticos y silvestres de todas las edades (generalmente 6 . Se cree que el PVC se originó del VPLF por mutaciones en estos aminoácidos al final de los años 1970s. Pueden ser indicados antibióticos de amplio espectro para el control de infecciones bacterianas secundarias. incluyendo el mantenimiento de la hidratación y el balance de los electrolitos. mientras que una dosis de virus vivo modificado es suficiente. Estos cambios permiten al PVC replicarse en perros.• • Terapia de soporte. así las instalaciones deben ser perfectamente lavadas y desinfectadas antes de reintroducir gatos. Parece que el parvovirus canino (PVC) difiere del virus felino en dos aminoácidos de la proteína VP2 del cápside.

Las muertes ocurren en 48 . el virus se replica en las tonsilas y nódulos linfáticos. En 4 . sin embargo.72 horas después de la aparición de los primeros signos clínicos. Estos animalitos fueron generalmente infectados durante el último período de la gestación o como recién nacidos. Los hallazgos a la necropsia son sugestivos. Hay estuches (kits) de detección de antígeno disponibles para el uso en "oficina" (gabinete). con muerte después de un corto período clínico. pirexia. Los resultados falsos negativos no son raros cuando estos estuches son usados con heces colectadas en estadios tardíos de la enfermedad o después de que el perro ha muerto. la cual juega un papel secundario en la patogenia de la enfermedad. Entre los signos clínicos más comunes. La leucopenia está a menudo presente. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: heces frescas. Es considerada significativa una actividad de hemoaglutinación (glóbulos rojos de cerdo o de mono Rhesus) con un título de 1:32 o mayor en emulsiones fecales. Microscópicamente hay necrosis del epitelio y dilatación de las criptas.Después de la infección oronasal. con replicación y destrucción de las mismas. Las lesiones recuerdan a aquellas encontradas en los gatos con panleucopenia. Histológicamente se observa miocarditis linfocítica y cuerpos de inclusión intranucleares en las miofibrillas cardiacas. están: anorexia. Un diagnóstico rápido puede ser realizado con microscopía electrónica de las muestras fecales o por inmunofluorescencia de frotis de heces y cortes congelados de intestino y corazón. Las lesiones histopatológicas son características. suero sanguíneo. pero las lesiones pueden ser confundidas con envenenamiento. La infección entérica con PVC2 se encuentra frecuentemente asociada con la infección por coronavirus canino. intestino. . bazo y corazón. depresión. Las muertes repentinas causadas por una presentación miocardial poco frecuente de la enfermedad pueden ser observadas en cachorros de hasta tres meses de edad. Los perros afectados severamente se deshidratan con rapidez y sin una terapia de electrolitos adecuada mueren rápidamente.6 días hay diseminación hacia las células epiteliales intestinales. El hallazgo más importante a la necropsia es la enteritis hemorrágica que frecuentemente involucra todo el aparato digestivo intestinal. Características clínicas y patológicas La enfermedad puede ser hiperaguda. en la forma menos severa y más común de la enfermedad la mortalidad promedio es de alrededor de 10%. vómito y diarrea (frecuentemente sanguinolenta). Macroscópicamente el intestino frecuentemente se encuentra dilatado y tiene una apariencia de "vidrio esmerilado". El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen canino o felino. Esto es debido al desarrollo de anticuerpos que neutralizan al virus.

Inmunofluorescencia de parvovirus canino 2 en secciones congeladas de intestino canino. Patogenia . Es de alto interés que este virus ha sido recuperado frecuentemente de cultivos celulares usados en los laboratorios de virología. Hay en el mercado vacunas inactivadas (muertas) y modificadas (vivas) y son generalmente administradas a cachorros con intervalos de 4 semanas a partir de las 8 . Ocurrencia El parvovirus porcino (PVP) está ampliamente diseminado en los cerdos de los estados Unidos de América. Cortesía de A. un parvovirus diferente. Transmisión Se ha considerado que el modo de infección es por ingestión y la transmisión es principalmente por contacto con agua y alimentos contaminados con heces y otras descargas infecciosas. Prevención • • • • Los perros afectados deberán ser aislados inmediatamente de otros perros. La fuente se cree que sea la tripsina porcina usada en el procesamiento rutinario de los tejidos para el cultivo de células. con solución de hipoclorito de sodio) antes de admitir perros susceptibles.16 semanas de edad. Wayne Roberts. Canadá.Figura 9-2. Parvovirosis porcina Causa Parvovirus porcino. Para ver oprima la figura Tratamiento • Similar al tratamiento de la panleucopenia felina. es necesaria una desinfección completa (por ejemplo. Sudamérica y algunos países de Europa. Los cachorros de hasta tres meses de edad son particularmente susceptibles a la infección del PVC2 debido a que los anticuerpos maternos pueden interferir con la vacunación exitosa y pueden ser insuficientes para prevenir la infección natural. El parvovirus canino puede sobrevivir por semanas en jaulas contaminadas y perreras. Por lo tanto se debe hacer un esfuerzo para minimizar el contacto entre los cachorros y otros perros durante este período de alta vulnerabilidad.

La viremia sigue a una replicación local con infección a los fetos y multiplicación en sus células de rápido crecimiento. la falla reproductiva es rara. La exposición de las cerdas de reemplazo a cerdas viejas y/o heces de animales viejos es usada comúnmente para inducir una "infección controlada" temprana e inmunidad. y puede resultar en fallas reproductivas en cerdas primerizas preñadas no inmunes y cerdas si se infectan al principio de la gestación. son causadas por un parvovirus que tienen un gran parecido al virus de la panleucopenia felina. que son muy semejantes a la panleucopenia felina. El virus aglutina eritrocitos de cobayo. las fallas reproductivas incluyen a las cerdas que retornan al estro (después de muerte temprana y reabsorción del embrión y momificación fetal). placenta. Prevención • • El parvovirus porcino es un agente común en la mayoría de las piaras y generalmente no se hacen intentos para mantenerlas libre de este agente viral. El virus ha sido recuperado de cerdos con lesiones vesiculares.La infección inicial es por la ruta oronasal y ocasionalmente por la vía del semen. aunque pueden ser requeridos varios subcultivos antes de que los efectos citopáticos se hagan evidentes. En las prácticas de manejo normalmente se incluyen la vacunación del pie de cría (hembras y machos) con virus modificado o inactivado. Si las cerdas preñadas son infectadas después del día 71 de gestación cuando el feto ya es inmunocompetente. La infección en adultas no preñadas generalmente es asintomática o poco severa. El diagnóstico se realiza más fácilmente por tinción con inmunofluorescencia de cortes en crióstato de hígado y pulmón fetal. Características clínicas y patológicas El mecanismo de la producción de la enfermedad es desconocido. No hay signos clínicos de advertencia. La infección fetal ocurre alrededor de las dos semanas después de la exposición. Enteritis del visón y del mapache Estas enfermedades. líquidos corporales y lesiones de piel. El examen de los líquidos fetales buscando actividad hemoaglutinante o anticuerpos es también útil. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: fetos abortados o momificados. Parvovirosis del ganso (Enfermedad de Derzy. Entre lo más notable. hepatitis viral del ganso) Causa . El virus puede ser propagado en cultivos celulares de testículo porcino y riñón. La infección PVP es común en la mayoría de las piaras.

Prevención • • La enfermedad se previene en áreas endémicas por vacunación de aves neonatas y en el pie de cría. particularmente hígado y corazón. La presencia de este virus en las heces de los perros puede causar alguna confusión en la interpretación de los resultados de exámenes de microscopía electrónica. No está relacionado al PVC 2 y tampoco está considerado como un agente importante causal de enfermedad entérica. El suero de animales convalecientes o hiperinmune ha sido empleado para proteger a las aves anátidas de un día de edad. ahora ha sido descontinuado su uso. con virus atenuado en huevos embrionados o vacunas con adyuvante oleoso de virus inactivado. Los gansos y patos viejos son resistentes a la infección. Transmisión Ocurre en forma horizontal y vertical Características clínicas y patológicas Es una enfermedad fatal altamente transmisible. El virus puede ser cultivado en la cavidad alantoidea de huevos embrionados de ganso o de patos almizcleros y en cultivos celulares de fibroblastos en los cuales se produce efecto citopático (ECP). y después de una fase virémica el virus alcanza varios órganos. Se puede hacer un diagnóstico presuntivo basándose en los signos clínicos y lesiones. El virus se multiplica en la pared intestinal. estando ampliamente diseminado y probablemente tiene distribución mundial.5 días. Virus diminuto canino Al parvovirus canino tipo 1 (PVC 1) originalmente se le refirió como "virus diminuto canino". pero debido a su alto costo. La replicación en estos órganos conduce a severos cambios que incluyen hemorragias que conducen frecuentemente a la muerte en 2 .Parvovirus del ganso. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: aves enfermas o recientemente muertas. Ocurrencia Principalmente afecta a aves anátidas y al pato almizclero. . El virus es identificado por virus neutralización.

el bazo y los nódulos linfáticos y el hígado se observa con manchas café-amarillentas. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de testículo y riñón de visón. y se considera que las vías naturales de infección son ingestión. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: visón enfermo o muerto (fresco). denominada aleutiana (pelaje azul-gris). El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y lesiones. y su rango de hospederos varía. médula ósea. Este agente es antigénicamente distinto al de la Panleucopenia felina. Los depósitos de complejos inmunes y complemento en el riñón producen glomerulonefritis y fallo renal. Estos visones tienen anormalidades en los gránulos de los leucocitos y son incapaces de destruir complejos inmunes. La mayoría de los visones no aleutianos eliminan al virus sin desarrollar enfermedad. pero los hurones y zorrillos listados también son susceptibles. riñones e hígado. bazo. La enfermedad es más severa en la cepa mutante de granja del visón."Virus parecidos al AMDV" Enfermedad del visón de las aleutianas (AMD por sus siglas en inglés) (Plasmocitosis) Causa Virus del visón de las aleutianas. Los animales infectados in utero tienen una enfermedad menos severa. Hay una plasmocitosis sistémica que involucra a: nódulos linfáticos. Ocurrencia El visón es el hospedero natural para el virus. conduciendo a una hipergamaglobulinemia. Los complejos anticuerpo-virus permanecen infecciosos y continuamente estimulan al aparato inmune. Después de la infección hay una replicación rápida con altos títulos de virus en el bazo. hígado y nódulos linfáticos. Detección de anticuerpos específicos mediante contrainmunoelectroforesis (CTE). Características clínicas y patológicas El virus causa una enfermedad desgastante progresiva y crónica. con alta mortalidad en el visón de las aleutianas y en otros visones produce una infección inaparente pero persistente. pero se requiere temperatura reducida para el aislamiento inicial. heces y sangre. inhalación y transplacentaria (vertical). Las hembras crónicamente infectadas producen camadas con pocos miembros vivos. Las lesiones observadas en la necropsia incluyen agrandamiento de los riñones. Transmisión El virus está presente en la orina. . la causa común de muerte.

deben ser completamente desinfectadas.1005. El virus puede ser aislado de las heces de bovino. Instalaciones.ivis. Ellos están localizados en el núcleo o en el citoplasma de la célula. Produce efecto citopático en células de riñón de bovino. Este documento está disponible en www. Una corriente eléctrica es empleada para mover los reactivos. Derechos Reservados. Ha sido responsable de brotes esporádicos de enteritis y diarrea en becerros. A3409.ES . Glosario Contrainmunoelectroforesis: La detección de un antígeno o anticuerpo por una reacción de precipitación que ocurre en un gel o papel. Pato almizclero (moscovita): Pato doméstico negro-verdoso de barbas gruesas rojas conocido mundialmente por su carne suculenta. uno hacia el otro. Documento No. Cuerpos de inclusión intranucleares tipo B: Un cuerpo de inclusión viral es un área focal en una célula infectada por un virus que se tiñe en una forma característica.org. "Virus parecidos al PVB" Parvovirosis bovina Este es un parvovirus distinto antigénicamente. ampliamente distribuido. basadas en pruebas serológicas y remoción o sacrificio de todos los animales positivos. Fase S: El estado del ciclo celular cuando ocurre la síntesis de ADN. Las inclusiones tipo A son acidófilas y las tipo B son basófilas. que causa generalmente infecciones subclínicas en bovinos. jaulas. Hemoaglutina eritrocitos de cobayo y de algunas otras especies.Prevención • • Estrictas medidas de control en las granjas de visón.. etc.

Wise D. Wise2 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. International Veterinary Information Service.DNA Virus . México.. Blacksburg.). (Eds.R. Athens. Universidad Veracruzana. Virginia Tech. West Virginia.R. A3410. Traducido por: N. Ithaca NY (www. USA. 1 Indice • • • Características virales Clasificación Ortopoxvirus: o Vaccinia o Viruela o Viruela bovina . Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.org).A.Double-Stranded DNA Virus • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español o português In: A Concise Review of Veterinary Virology. USA. Ver. (2-May-2006). Carter G.ivis. Carter1 and D. De Miguel. 2Department of Biology.F.J.J. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. and Flores E. Concord University. Virginia. Last updated: 28-Oct-2005. Veracruz.ES Poxviridae G.1005..

Características virales • • • • • • Virus grandes. con ADN de cadena doble (ver Fig. 10. consiste en una molécula de ADN de doble cadena linear única.1) La cápside / nucleocápside tiene forma de ladrillo a ovoide y contiene al genoma y cuerpos laterales (función desconocida). Los virus de esta familia poseen al menos 10 antígenos principales con un antígeno de nucleoproteína común. Algunos poxvirus son tan grandes que pueden ser vistos con microscopio óptico. Viruela caprina o Exantema nodular bovino. sin extremos libres. grande y complejo. Los extremos están ligados uno a otro. que completan su ciclo de replicación en el citoplasma. . envueltos (algunos tienen envoltura doble). El genoma.• Viruela felina Viruela equina Viruela del camello Viruela del búfalo Viruela del simio Parapoxvirus: o Estomatitis papular bovina o o o o o • • • • • Ectima contagioso / orf Seudoviruela bovina / nódulos de los ordeñadores Capripoxvirus: o Viruela ovina. las enzimas virales median en su mayoría ambos procesos. que codifica para aproximadamente 200 proteínas. Infectan muchas especies de vertebrados e insectos. En el citoplasma el dsADN es usado tanto como un molde para la producción de ARNm (para traducción de proteínas) así como copias del genoma para la progenie de viriones. Estos son los únicos virus de ADN conocidos. Como los viriones son grandes y complejos. así la molécula de ADN es continua. que explica la reactividad cruzada que se presenta entre especies. el mecanismo asociado con el ensamblaje viral es desconocido. dermatosis nodular contagiosa Avipoxvirus: o Viruela de los pollos o Viruela del canario Leporipoxvirus: o Myxomatosis Suipoxvirus: o Viruela porcina Glosario o o Los viriones de ADN de doble cadena (dsADN) de esta familia son los viriones más grandes y complejos de los virus animales conocidos. Los virus son liberados de la célula mediante gemación (protrusión de yemas).

el hospedador natural es el conejo cola blanca . dermatosis nodular contagiosa Avipoxvirus: o Viruela de los pollos Leporipoxvirus: o Myxomatosis o Fibroma del conejo y de la ardilla.450 x 140 .• • • • Hay al menos 10 enzimas virales contenidas en el interior de la partícula viral. y los cuerpos laterales (función desconocida). Tumores benignos. el centro bicóncavo que rodea a la nucleoproteína.260 nm). Hay ocho géneros en la subfamilia Cordopoxvirinae. Algunos (principalmente los ortopoxvirus) producen hemaglutininas que aglutinan glóbulos rojos de diversas especies animales. la envoltura. con enfermedades significativas. Figura 10-1. Se señalan los túbulos superficiales. Poxviridae (220 . Para ver oprima la figura Clasificación Los poxvirus consisten en dos subfamilias. llamadas cuerpos de Guarnieri. muchas de las cuales funcionan en el metabolismo del ácido nucleico y en la replicación del genoma. En células o tejidos infectados se pueden producir inclusiones eosinofílicas. Una importante enfermedad de los ratones silvestres y de laboratorio Capripoxvirus: o Viruela ovina o Viruela caprina o Exantema nodular bovino. Ellos son. (presente solamente cuando los viriones han salido de la célula). los siguientes: • • • • • Ortopoxvirus: o Vaccinia o Viruela o Viruela bovina o Viruela felina o Viruela equina o Viruela del camello o Viruela del búfalo o Viruela del simio Parapoxvirus: o Estomatitis papular bovina o Ectima contagioso / Orf o Seudoviruela bovina / nódulos de los ordeñadores o Ectromelia / viruela del ratón. Cordopoxvirinae (poxvirus de vertebrados) y Entomopoxvirinae (poxvirus de insectos). Los poxvirus permanecen viables en las costras por mucho tiempo.

El origen del virus vaccinia no está claro. pueden ser vistos con el microscopio óptico en frotis (improntas) teñidas. Se ha sugerido que el virus evolucionó del virus de la viruela bovina. lo cual es la base para la vacunación con vaccinia para prevenir las infecciones de viruela (viruela humana). Adicionalmente. Los poxvirus pueden sobrevivir por años en el polvo. Muchos poxvirus pueden ser cultivados en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo produciendo lesiones focales o placas (pocks). Una enfermedad común de los niños Poxvirus porcinos: o Viruela porcina Yatapoxvirus: o Virus del tumor del mono de Yaba y virus relacionados Infección por poxvirus: aspectos generales Los poxvirus infectan la epidermis y producen lesiones focales que frecuentemente se transforman en proliferativas y posteriormente necróticas. Las razones de las diferencias en el rango de hospederos no están completamente entendidas. o es un recombinante del virus de la viruela bovina y el de la viruela humana. Los poxvirus ocurren naturalmente en la mayoría de las especies de importancia veterinaria. Las raras infecciones generalizadas. La recuperación de una infección por poxvirus generalmente es seguida por una inmunidad duradera. La viruela tiene un rango de hospederos muy limitado (solo afecta a humanos). Debido a su gran tamaño. Las infecciones bacterianas secundarias no son raras. pápula. excepto el perro. y la mayoría de ellos pueden ser propagados en cultivos celulares. Una complicación rara de la vacunación con la viruela humana es la encefalitis postvacunal. vesícula. La vacuna original para prevenir la viruela humana fue preparada de un virus aislado de las ubres de vacas con "viruela bovina". Algunos poxvirus de mamíferos son considerados oncogénicos y han sido asociados a hiperplasias epidérmicas y fibromatosas. Cuando el virus vaccinia era utilizado como una vacuna. mientras que vaccinia tiene un rango de hospedadores mucho más amplio. pueden ser fácilmente vistos como agregados (inclusiones acidófilas citoplásmicas) o solitarios. los poxvirus. incluyendo los de Gutstein y el de Giemsa. La cepa viral de la vacuna actual difiere considerablemente de esa viruela bovina. es un Ortopoxvirus. El virus vaccinia y el de la viruela tienen cerca de 150 genes en común (difiriendo en más de 30 genes) y son antigénicamente similares. había ocasionalmente diseminación del virus de los humanos a las vacas con el desarrollo de lesiones en las ubres. pústula y finalmente costra. como el de la viruela bovina. la replicación del virus vaccinia es más localizada. pueden ser fatales.• • • Moluscipoxvirus: o Molusco contagioso. Ortopoxvirus Virus vaccinia Este poxvirus. Muchos poxvirus producen una infección que resulta en cambios convenientemente resumidos según su desarrollo como. Los cuerpos virales elementales teñidos por varios métodos. .

La vacuna francesa oral contra la rabia para zorros es un poxvirus recombinante que expresa la glicoproteína G (gG) del virus rábico. Virus de la viruela Este virus que pertenece al género Ortopoxvirus. las cuales pueden complicar la enfermedad y contribuir al desarrollo de mastitis. oso hormiguero y roedores. La reciente preocupación por el bioterrorismo condujo a las autoridades sanitarias de los Estados Unidos de América a vacunar a la gente contra esta enfermedad. Las costras se caen en un periodo de alrededor de dos semanas. Características clínicas y patológicas Los virus de la viruela bovina producen generalmente una infección benigna de la ubre y las tetas. Las pérdidas en la producción de leche resultan por el dolor en las tetas afectadas las infecciones bacterianas secundarias. Primero son vistas las pápulas seguidas de vesículas. Esta enfermedad fue eventualmente erradicada de la población mundial en 1977. Recientemente se demostró que los monos son susceptibles a la viruela y pueden ser utilizados en las pruebas de productos antivirales. Los insectos también pueden servir como vectores mecánicos (paraténicos) para el virus.Los poxvirus han sido usados como un vector para vacunas contra otras infecciones virales. enfermedad frecuentemente fatal de los humanos. más abajo). Uno no debería olvidar la trascendente contribución de Jenner (1796): la vacunación efectiva contra la viruela humana usando virus de viruela bovina. Los poxvirus también han sido considerados como vectores para otras proteínas virales. Transmisión Los lecheros y las máquinas ordeñadoras son la principal forma de diseminación. La viruela bovina ocurre esporádicamente en varios países de Europa del Este y Oeste. Estos últimos hospederos son considerados como los reservorios naturales. . Hay una gran preocupación de estos virus pudieran ser utilizados como armas biológicas por terroristas. Viruela bovina Causa Virus de la viruela bovina (ortopoxvirus) Distribución Los hospederos adicionales son los seres humanos y varios animales. pero la enfermedad se cree que ya no existe en Norteamérica. las cuales al romperse llevan a la formación de costras. incluyendo los grandes felinos de zoológicos. Lotes del virus de la viruela humana continúan guardados en laboratorios centrales de los estados Unidos de América y Rusia. es la causa de la viruela. La Organización Mundial para la Salud (OMS) ha recomendado la destrucción de estos lotes de virus. Los experimentos de Jenner son considerados un punto de partida para la moderna ciencia de la vacunación. gatos domésticos (ver viruela felina.

Se ha reportado una enfermedad sistémica seria en individuos inmunodeprimidos. . Los lecheros y las máquinas ordeñadoras pueden diseminar el virus. La inmunosupresión debida a la leucemia felina o a la infección con el virus de la inmunodeficiencia felina. La mayoría de las infecciones de los felinos son derivadas de otro gato y ocasionalmente por contacto con ratones silvestres. costras y tejido escarificado de las lesiones. Prevención • • No se practica la vacunación.Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. El virus vaccinia produce placas más pequeñas en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo que el virus de la viruela bovina. Distribución La infección por poxvirus felino es una enfermedad moderadamente frecuente que ocurre en Europa y Asia. puede aumentar grandemente la susceptibilidad al virus de la viruela bovina. Es difícil distinguir clínicamente viruela bovina de seudoviruela bovina y otras infecciones de las ubres. Los ortopoxvirus tienen forma de ladrillo. chitas. no como los viriones de seudoviruela bovina (un parapoxvirus) los cuales tienen apariencia ovoide. La viruela bovina es una fuente poco común de la enfermedad felina. Infección por poxvirus felino (Viruela felina) Causa Un ortopoxvirus idéntico al virus de la viruela de las vacas. El diagnóstico es confirmado fácilmente por microscopía electrónica al examinar lisados de material de las lesiones en agua destilada. La infección humana generalmente es una lesión benigna única en la mano o cara. etc. Importancia en salud pública Los lecheros pueden contraer la infección de las vacas. Como se mencionó antes en viruela bovina. El virus de la viruela bovina puede ser propagado en cultivos celulares de origen humano y bovino y en la membrana corioalantoidea (MCA) del embrión de pollo.) además de los gatos domésticos. La prevención se hace mediante buenas prácticas de ordeño. Este último método de cultivo también proporciona un medio para diferenciar viruela de seudoviruela bovina. Los ratones silvestres son los reservorios naturales del virus. pues este último no crece en la MCA. el virus causal tiene un amplio rango de hospederos incluyendo felinos de zoológico (leones. pumas.

Un procedimiento útil es la microscopía electrónica del material de costras no fijadas o biopsias para demostrar la presencia de virus morfológicamente característico. y tejido escarificado de las lesiones. Viruela equina (Estomatitis pustular contagiosa.Características clínicas y patológicas La enfermedad es vista más frecuentemente en su forma crónica. caracterizadas por la formación de pápulas. No son usados ordinariamente para el diagnóstico. Prevenir el rascado con un collar o por vendas en las garras. desarrollo de neumonía. costras. Cortes histopatológicos de piel muestran las típicas inclusiones intranucleares epidérmicas. Varios procedimientos serológicos. son empleados para detectar anticuerpos. seguidas de vesículas. El método de inmunofluorescencia directa de costras o biopsias es probablemente el método más confiable y práctico. conjuntivitis y diarrea. la infección en el humano generalmente involucra una lesión única en la mano o la cara y ha sido reportada una enfermedad sistémica seria en individuos inmunodeprimidos. pérdida de la condición corporal. incluyendo inmunofluorescencia indirecta y ELISA. El virus causa principalmente lesiones dérmicas. Las lesiones se distribuyen al azar en el cuerpo. luego pústulas y finalmente costras. pero una forma aguda ocurre ocasionalmente en particular en gatos no domésticos. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: líquidos de las vesículas. Como se mencionó para el virus de la viruela bovina. Importancia en salud pública Se cree que cerca de la mitad de de las infecciones con el virus de la viruela bovina en humanos (infrecuente) son debidas al contacto con gatos. talón grasoso) Causa Poxvirus equino (ortopoxvirus) . generalmente múltiples. Los casos severos pueden presentar anorexia. El aislamiento viral no es difícil. pero es caro y consume mucho tiempo. Tratamiento • • Antibióticos de amplio espectro para las infecciones bacterianas secundarias. La recuperación completa ocurre en unos dos meses. Las infecciones secundarias bacterianas pueden agravar la enfermedad y retardar la curación.

Generalmente el diagnóstico está basado en los signos clínicos y las lesiones características. Diagnóstico • • Muestras clínicas: líquido vesicular. labios y áreas alopécicas. El diagnóstico se lleva a cabo más fácilmente si se hace la demostración de los poxvirus mediante microscopía electrónica con lisados en agua destilada de material de las lesiones. Transmisión Este virus se disemina por contacto y fómites tales como peines. arneses. etc. Los procedimientos diagnósticos empleados para otros ortopoxvirus pueden ser usados.Distribución La viruela equina es una enfermedad rara que aparece esporádicamente en Europa. El curso clínico varía entre 10 días a un mes. aunque esto hay que confirmarlo. Prevención No se han requerido mediadas de control debido a que la aparición de la enfermedad es poco frecuente. Asia y Norte de África. La infección ocasionalmente se disemina a las manos de los camelleros. . costras y tejido escarificado de las lesiones. Una infección en la región de la cuartilla y del menudillo con pústulas y costras puede ser debida a este virus. con un curso de 2 . es una enfermedad con gran importancia económica en los países del Medio Oriente. paro rara vez se aplican. El curso de la patogénesis es similar a la de otros ortopoxvirus. sin embargo. La enfermedad en camellos jóvenes puede ser severa con mortalidad tan alta como 25%. Ha sido reportada la transmisión a humanos. Características clínicas y patológicas Aparecen pápulas. monturas. Viruela del camello La viruela del camello es causada por el poxvirus del camello (ortopoxvirus). vesículas y pústulas en la piel de los labios y en las membranas mucosa oral y de los orificios nasales (ollares). fiebre y salivación. son características las descargas nasales. la enfermedad es generalmente poco severa. Las pústulas aparecen alrededor de la nariz. Una cepa atenuada del virus vaccinia ha sido utilizada como vacuna.3 semanas.

seguidas de vesículas. Al principio de junio de 2003 fueron reportados varios casos entre personas de los Estados Unidos de América. Esta enfermedad es análoga a la viruela bovina y se han reportado severos brotes en el Sureste Asiático. Una virus de viruela murina IL4 (interleucina-4 una citocina común) fue desarrollada por inserción del gen IL-4 en poxvirus de monos. Este fue el primer reporte de un brote de este virus en los Estados Unidos de América. A diferencia de la situación en África. esto tendría terribles consecuencias para la prevención de la viruela humana por vacunas convencionales. paravaccinia) Causa El virus de seudoviruela bovina es un parapoxvirus fuertemente relacionado a los virus que causan la estomatitis papular Bovina y el Ectima contagioso de las ovejas. La enfermedad en el hombre es parecida a la viruela humana y puede ser fatal. La mayoría de ellos habían tenido contacto con cachorros de perros de las praderas que fueron infectados con virus de la viruela de los monos. con un curso clínico de . principalmente por las manos de los ordeñadores. pezoneras (ordeño mecánico) y otros fómites. Aunque no es fácil la transmisión al hombre. se han reportado casos en humanos en África. Parapoxvirus Seudoviruela bovina (Nódulos de los lecheros. no se atribuyeron muertes a este virus en el brote americano.Viruela del búfalo Esta enfermedad de los búfalos de agua es causada por el poxvirus de los búfalos un ortopoxvirus que es idéntico o muy relacionado al virus vaccinia. Viruela del mono El virus de la viruela de los monos (ortopoxvirus) ha causado brotes de una viruela poco severa en monos cynomologus y rhesus cautivos. Distribución Esta enfermedad común en las vacas tiene presentación mundial. Se ha hecho mucha investigación empleando este virus. Transmisión La diseminación es horizontal. costras y nódulos en la ubre y tetas de las vacas. Características clínicas y patológicas La seudoviruela está caracterizada por la formación de pápulas rojo brillante. La IL-4 deprime a la inmunidad celular permitiendo que el virus de viruela murina IL-4 superara la inmunidad de los ratones vacunados. Se temió que si esta idea fuese aplicada al virus de la viruela de los humanos.

un parapoxvirus cercanamente relacionado con los virus de la ectima contagiosa y de la seudoviruela bovina. Distribución Afecta comúnmente a los bovinos y es cosmopolita. Inclusiones intracitoplasmicas del virus de la seudoviruela bovina. El virus se replica en una gran variedad de cultivos celulares.varias semanas. . Un diagnóstico rápido de laboratorio puede ser hecho mediante microscopía electrónica con lisados en agua destilada de material de las lesiones. eventualmente el hato completo puede verse afectado. costras y escarificaciones de las lesiones. Hay reportes de que algunas cepas del virus infectan a ovejas y cabras. pero a diferencia del virus de la viruela bovina. Para ver oprima la figura Prevención • • No se practica la vacunación. Aunque la enfermedad se disemina lentamente. Estomatitis papular de los bovinos Causa Virus de la estomatitis papular de los Bovinos. Figura 10-2. Importancia en salud pública La infección se puede diseminar a las manos de los ordeñadores con la producción de lesiones similares a aquellas de la enfermedad en los bovinos. La higiene en las prácticas de ordeño ayuda a controlar la enfermedad. Transmisión Por contacto directo y fómites. Pueden llegarse a observar inclusiones intracitoplásmicas. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. este no puede ser propagado en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo.

varios rumiantes silvestres y seres humanos. Distribución Los hospederos del EC son las ovejas. Orf. Transmisión . altamente contagiosa y con una amplia distribución. abomaso y rumen. Es una enfermedad muy importante. El diagnóstico generalmente está basado en las lesiones macro y microscópicas. Prevención Prácticas de ordeño higiénicas. está caracterizada por pápulas proliferativas. un parapoxvirus que se parece mucho a los virus de la seudoviruela bovina y al de la estomatitis papular bovina. rojizas y elevadas que pueden ulcerar el epitelio de la boca. Muestras clínicas: escarificaciones de las lesiones. cabras. El Ectima contagioso (EC) de las cabras está causado por un virus antigénicamente distinto.Características clínicas y patológicas Esta enfermedad poco severa del ganado bovino. morro y los orificios nasales (ollares). Un diagnóstico rápido de laboratorio puede ser hecho con lisados en agua destilada de material de las lesiones mediante microscopía electrónica. generalmente de hasta dos años de edad. Diagnóstico • • • • • El aspecto de mayor importancia de la estomatitis papular bovina es su parecido a la fiebre aftosa y a la estomatitis vesicular. el cual no reacciona en forma cruzada con el virus EC de las ovejas. Dermatitis Pustular Contagiosa) Causa Virus del Ectima Contagioso. de las cuales debe ser diferenciada. Histológicamente hay hiperplasia de la mucosa del órgano afectado con cuerpos inclusión intracitoplásmicos. principalmente de ovejas y cabras. Ectima contagioso (Boca Ulcerada o Pustulosa. Importancia en salud pública Se ha reportado infección de las manos de los ordeñadores con lesiones similares a las causadas por el virus de la estomatitis papular bovina. El virus se replica en una gran variedad de cultivos celulares de origen bovino produciendo cambios citopáticos. Pudiéndose presentar las lesiones hasta en el esófago. incluyendo cuerpos de inclusión citoplásmicos.

pues es infecciosa para el humano. Prevención • • Las ovejas y cabras pueden ser efectivamente inmunizadas con una vacuna de virus activo derivado de las costras. Los veterinarios y los ovejeros deben evitar el contacto con material infeccioso. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: material de las lesiones. Distribución . pero pueden ocurrir en corderos jóvenes debido a las dificultades en su alimentación. Las pérdidas son generalmente raras. y tardan hasta 2 meses en sanar. Avipoxvirus Viruela aviar Causa Virus del género Avipoxvirus antigénicamente relacionados. y menos frecuentemente en otras partes de la boca o de la ubre. La confirmación por laboratorio es más fácil y rápidamente obtenida por la demostración de la presencia del parapoxvirus en material de las lesiones mediante microscopía electrónica. incluyendo cuerpos de inclusión citoplásmicos. Importancia en salud pública Las infecciones en los seres humanos. Características clínicas y patológicas La enfermedad está caracterizada por el desarrollo de lesiones parecidas a la viruela en los labios y nariz. El diagnóstico se hace generalmente con base en los signos clínicos y lesiones.Se disemina por contacto directo y fómites. aunque son más proliferativas. El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares en los cuales produce un efecto citopático de lento desarrollo. alrededor de los 2 meses antes de parir. Los nódulos linfáticos regionales pueden estar agrandados y ulcerados. Los animales afectados frecuentemente muestran un empeoramiento en la condición de las patas y pérdida de peso. Los insectos pueden jugar un papel como vectores mecánicos (paraténicos). son similares a las de las ovejas y aparecen frecuentemente en las manos. Debe tenerse mucho cuidado al emplear la vacuna. tetas. La vacuna es administrada a las ovejas madres por escarificación en la cara interior del muslo (axila). vulva y rodete coronario. Los corderos no son vacunados a menos de se tenga un brote. brazos y cara.

palomas. Diagnóstico • • • • Está generalmente basado en los hallazgos clínicos y patológicos típicos. es significativa para el diagnóstico. Las lesiones incluyen la boca. pero todos ellos están relacionados antigénicamente. que conduce a la forma diftérica de la viruela aviar. tráquea. Esta forma de la enfermedad puede ser confundida con Laringotraqueítis infecciosa ya que las lesiones típicas cutáneas pueden estar ausentes. pero puede ser tal alta como el 50% en la forma diftérica. pero tiene baja patogenicidad (virulencia) para los pollos. barbillas. El virus puede ser fácilmente cultivado en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. faisanes. La demostración de cuerpos acidofílicos citoplásmicos denominados cuerpos de Bollinger (agregados) y cuerpos de Borrel (sencillos) en el tejido escarificado y cortes histológicos. Prevención • • • La vacunación es ampliamente realizada en parvadas de alto riesgo. La enfermedad es altamente contagiosa y tiene distribución mundial. órbitas y senos. particularmente camas (nidos) contaminadas. Las lesiones que recuerdan a las de otros poxvirus están generalmente presentes en la cresta. estorninos y otras especies aviares. El exámen en microscopio electrónico de lisados en agua destilada de material de las lesiones permite un diagnóstico rápido.Los animales hospederos son pollos.12 semanas. pavos.3 meses de edad con la vacuna de viruela del pollo por el método de aplicación en el muslo. alrededor de los ajos y en otras áreas libres de plumas. Transmisión Principalmente por contacto directo con aves infectadas y fómites. pollos y pavos. o también puede entrar por la vía de las mucosas oral y nasal por aerosoles. gorriones. Las aves generalmente se recuperan en un mes. con revacunación entre las 8 . El producto más seguro y ampliamente usado para los pollos es el poxvirus de paloma. Este es propagado en huevos embrionados y administrado con una aplicación en el pliegue del ala o por pinceladas en folículos sin plumas. gallo de bosque. . Se recomienda la vacunación durante las primeras semanas de vida. en donde produce lesiones ulcerativas focal o difusas. el cual es altamente inmunogénico. Los virus que afectan a estas especies no necesariamente son idénticos entre sí. principalmente durante el otoño y el invierno. faringe. La forma diftérica es más severa y a menudo se complica con contaminación bacteriana secundaria. El virus penetra la piel (forma cutánea) por abrasiones menores o por la picadura de mosquitos. Los pavos son vacunados generalmente entre los 2 . codornices. canarios. Características clínicas y patológicas La viruela aviar afecta a adultos y jóvenes. La mortalidad es generalmente baja.

Virus Neethling. boca y genitales. Los principales hospederos son el ganado bovino. páncreas y otros órganos. Diagnóstico • Muestras clínicas: biopsias (frescas o fijadas) de las lesiones. sin embargo la forma vista en canarios es particularmente severa. lagrimeo y descarga nasal. un capripoxvirus. Capripoxvirus Exantema nodular bovino (Lumpy Skin Disease. Un aspecto interesante de la enfermedad en bovinos no vacunados es que ocurre en forma epidémica cada 5 . La morbilidad puede ser tan alta como el 20%. Características clínicas y patológicas El período de incubación es generalmente de 2 . y pueden ser vistos cuerpos de inclusión en el hígado. seudourticaria. son susceptibles animales de todas las edades. El virus de la viruela de los canarios ha sido usado como un vector para vacunas animales. Algunos animales pueden estar infectados subclínicamente o solo mostrar una respuesta febril ligera con algunas lesiones en la piel.Poxvirus de canarios La infecciones con Avipoxvirus muy relacionados ocurre ocasionalmente en muchas especies aviares. con mortalidades algunas veces cercanas al 100%. Distribución La enfermedad Nodular de las cabras es endémica en el continente africano con la mayor prevalencia en las regiones central y sur. dermatosis nodular contagiosa) Causa Virus de la Enfermedad Nodular de las cabras. Transmisión Se cree que el virus es diseminado mecánicamente por moscas picadoras. dermatitis nodosa. pero la mortalidad es generalmente baja. No hay vacuna efectiva. nariz. .6 años. La enfermedad es frecuentemente sistémica. incluyendo a la enfermedad del virus del oeste del Nilo en caballos y al virus del distemper (moquillo) en perros. Los animales más severamente afectados pueden desarrollar numerosos nódulos en grandes áreas de la piel y en membranas mucosas del ojo. Los signos clínicos incluyen fiebre. glándulas salivales. jirafas e impala. pero también búfalos.4 semanas. Los nódulos pueden volverse necróticos conduciendo a infecciones bacterianas secundarias.

La confirmación es fácil y rápidamente hecha por la demostración mediante microscopía electrónica de los poxvirus en lisados en agua destilada de material de las lesiones. Deben intervenir las autoridades estatales o federales si se sospecha de esta enfermedad.• • • • Los hallazgos macro y microscópicos son sugestivos de la enfermedad. Hay algunas diferencias entre los virus involucrados y algunas veces se hace la distinción entre los virus que causan predominantemente la viruela en las ovejas y los que la causan entre las cabras. Prevención • • Es una enfermedad de reporte obligatorio. Las lesiones aparecen en la piel y membranas mucosas de los tractos respiratorio y digestivo. Distribución África. líquido) Un diagnóstico presuntivo bastante certero se puede realizar basándose en las lesiones y signos clínicos. Características clínicas y patológicas La viruela ovina (viruela caprina) es la viruela más severa de los animales domésticos. virus neutralización y Western blot. Diagnóstico • • Muestras clínicas: Material de las lesiones (costras. sureste de Europa y en Asia. Las pruebas de ELISA de captura de antígeno pueden ser empleadas para la detección del virus. Transmisión Se diseminan por contacto directo y por fómites. Los anticuerpos pueden ser determinados por inmunofluorescencia indirecta. Viruela de ovejas y cabras Causa Virus de la viruela de las ovejas (capripoxvirus). En esta discusión se asumirá que las enfermedades son esencialmente similares en los aspectos clínicos. El hallazgo de poxvirus típicos en material de las lesiones mediante microscopía electrónica es un resultado muy sugestivo. La infección es generalizada y la mortalidad pueden exceder al 50% en los corderos y cabritos. Se han usado vacunas de virus vivo modificado así como cepas atenuadas de virus de la viruela de las cabras. Los animales severamente afectados frecuentemente desarrollan neumonía. Los viriones son morfológicamente . pero para la confirmación se requiere el aislamiento (células de cordero) e identificación del virus por microscopía electrónica y/o métodos inmunológicos.

Una prueba de ELISA de captura de antígeno también puede ser empleada para la detección de virus. Otros procedimientos serológicos como la prueba de inmunofluorescencia indirecta y la virus neutralización son utilizadas para detectar anticuerpos. son características las lesiones hemorrágicas con centros oscuros. Un febrícula transitoria ocurre al inicio de la enfermedad. y por contacto. Características clínicas y patológicas En general se observa alta morbilidad en lechones. El virus puede ser propagado en cultivos celulares derivados de cabras. ovejas y bovinos. En células de la piel pueden ser observados cuerpos de inclusión intracitoplásmicos eosinofílicos. su incidencia en los Estados Unidos de América es baja. pústula y cicatriz) son observadas en la piel del abdomen bajo. Las típicas lesiones variolosas (pápula. Transmisión El virus es transmitido mecánicamente por el piojo del cerdo. lomo y a los lados. Los brotes son controlados mediante cuarentena estricta y sacrificio. pero ordinariamente no son usadas para el diagnóstico.• • • • similares a los ortopoxvirus. Hematopinus suis. con aspecto de "ladrillo" a diferencia de los viriones del Ectima Contagioso (un parapoxvirus) los cuales tienen aspecto ovoide. Diagnóstico . La enfermedad generalmente su curso clínico sin efectos serios. Prevención • En áreas en donde el virus es endémico son empleadas vacunas de virus vivo modificado o de virus inactivados • La enfermedad es de reporte obligatorio en Norteamérica y en otros países en donde no ocurre (exótica). Las infecciones congénitas son raras. Suipoxvirus Viruela porcina Causa Virus de la viruela porcina (suipoxvirus) Distribución La enfermedad tiene distribución mundial. En el bajo vientre. vesícula. y cuando se presentan hay lesiones típicas en el cráneo y la cavidad oral de los neonatos.

Características clínicas y patológicas En conejos del género Sylvilagus. seguida de descargas nasales e inflamación alrededor de la boca. Transmisión Por contacto directo y por picaduras de insectos. pero puede ser confundida con otras enfermedades dérmicas tales como la sarna. Después de la introducción a una región o país no infectada (Australia fue el caso) las .• • • • Generalmente la enfermedad es diagnosticada clínicamente. Estas inflamaciones tumorales (mixomas). En algunos países. los mixomas son tumores de tejido conectivo que consisten en grandes células estrelladas ("células del mixoma" o mixomatosas) embebidas en una matriz mucoide suave. el virus solamente causa tumores localizados en piel. pueden eventualmente aparecer sobre la totalidad del cuerpo. Leporipoxvirus Myxomatosis Cause Virus del Mixoma (leporipoxvirus) Occurrence La mixomatosis es endémica en varias especies de conejos silvestres (género Sylvilagus) en algunas áreas de Norteamérica. El virus puede ser cultivado en células de riñón de cerdo. Sudamérica y también en algunas de especies de conejos del género Oryctolagus en Europa. pero no en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. El virus de vaccinia puiede ser distinguido del virus de viruela porcina por técnicas serológicas (son antigénicamente distintos) y por el hecho de que vaccinia crece en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. pero en el conejo europeo (Oryctolagus cuniculus) produce una severa infección generalizada con alta mortalidad. Los signos clínicos iniciales son inflamación alrededor de los ojos y conjuntivitis. Prevención • • No se practica la vacunación Las principales medidas de control son sanitización básica y eliminación de los vectores (piojos). Histológicamente. En las células epiteliales de los animales afectados pueden observarse cuerpos de inclusión citoplásmicos eosinofílicos. La confirmación de la viruela porcina se realiza con facilidad mediante el examen en microscopía electrónica de lisados de material de las lesiones. nariz y otros orificios corporales. Sudamérica y Australia. el virus de la vaccinia produce una enfermedad en los cerdos que se parece mucho a la viruela porcina.

Borneo y Las Filipinas.pérdidas debidas a muertes son devastadoras con una tasa cercana al 90%. pero la enfermedad al final se convierte en endémica con una tasa de mortalidad baja. • En Europa se practica la vacunación con el virus del fibroma de los conejos (fibroma de Shope). El virus puede ser propagado en una gran variedad de cultivos celulares y en huevos embrionados por la vía de la membrana corioalantoidea. Glosario Elisa de captura de antígeno: en este método se usa un anticuerpo específico para capturar (atrapar) antígeno viral que pudiese estar presente en la muestra. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: nódulos frescos o fijados en formalina. Los monos Rhesus son de la India. Prevención • Esta se realiza mejor mediante el encasetamiento de los conejos en áreas cubiertas. El virus está antigénicamente relacionado a los virus del fibroma del conejo y la ardilla. Posteriormente se detecta la presencia del antígeno atrapado. • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español . que es un virus cercanamente relacionado. El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y en las lesiones macro y microscópicas. para prevenir la introducción del virus por la picadura de insectos. Monos cynomologus: monos del sureste de Asia.

International Veterinary Information Service. Son de gran tamaño y se caracterizan por su habilidad de causar infecciones latentes. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. D.0506. Santa Maria. Wise D. 3Department of Veterinary Preventive Medicine.).. 2Department of Biology. México (26-Jun-2006). VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. and Flores E. (Eds.org).ES Herpesviridae G. USA.J. Wise2 and E.R. Last updated: 9-May-2006. Carter G.F.J. West Virginia. pero son similares en cuanto a la estructura general del virión y organización del genoma. Blacksburg. A3411. Ithaca NY (www. Ver.ivis. . Veracruz. Athens. USA. Traducido por: N.A. Hay divergencias con respecto a la secuencia del genoma. Carter1. De Miguel.R. Federal University of Santa Maria. Virginia. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. RS Brazil. F. Concord University.In: A Concise Review of Veterinary Virology.. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Simplexvirus: o Mamilitis ulcerativa bovina o Seudo exantema nodular bovino Varicellovirus: o Rinotraqueítis infecciosa bovina / vulvovaginitis o Infección por herpesvirus bovino 5 o Seudorrabia o Infección por herpesvirus canino o Aborto equino por herpesvirus o Exantema coital equino Rinoneumonitis equina Rinotraqueítis viral felina Virus del tipo de la enfermedad de Marek: o Enfermedad de Marek Virus del tipo de Laringotraqueítis infecciosa: o Laringotraqueítis infecciosa Rhadinovirus: o Fiebre catarral maligna Virus sin género asignado o Rinitis por cuerpos de inclusión o Enteritis viral del pato Glosario o o • • • • • Esta es una familia grande y diversa de virus de ADN que infectan al humano y a una amplia variedad de hospederos animales. proteínas y propiedades biológicas. Universidad Veracruzana. Virginia Tech.

compuesta por 12 capsómeros pentaméricos y 150 hexaméricos. Entre la cápside y la envoltura hay una región llena de proteína. El virus está latente entre episodios de "úlceras frías". Los viriones constan de cuatro unidades estructurales: 1) el núcleo o centro del ADN alrededor del cual está enrollado un carrete de proteína fibrilar. y 4) la envoltura lipídica. de doble cadena de ADN (dsADN) (100 . 3) una capa amorfa de proteína entre la cápside y la envoltura lipídica.Características virales • • • • • • • • • Son virus envueltos. La transcripción viral está dividida en inmediatamente temprana.200 nm). aunque ninguna proteína ha sido . Después de la fusión de la envoltura viral con la membrana celular. en donde se lleva a cabo la replicación. 11-1).200 nm de diámetro) con una cápside icosaédrica. Esto constituye una forma de latencia viral. conocida como el tegumento. Herpesviridae (100 . Figura 11-1. Cortesía de A. temprana y tardía. no se replica. Wayne Roberts. Durante la latencia sólo se expresa una pequeña región del genoma viral. El clásico ejemplo es el herpesvirus humano 1 (HSV-1) el cual infecta la raíz del ganglio dorsal. La envoltura tiene proyecciones (espinas) distribuidas uniformemente sobre su superficie (ver Fig. No hay un antígeno común entre todos los miembros de esta familia. Todos los herpesvirus hasta ahora estudiados tiene la capacidad de latencia en las células hospederas. y luego liberados. y la célula hospedera no muere. Para ver oprima la figura Aspectos generales: infecciones por herpesvirus Se cree que todos los herpesvirus son capaces de establecer infecciones latentes. Las proteínas estructurales y el genoma (ADN y ARN) son ensamblados en viriones icosaédricos o helicoidales. Inclusiones intranucleares por Herpesvirus equino "lento". 2) una cápside. El ADNds es usado como un molde para la producción de los genomas de la progenie y los ARNm. Para ver oprima la figura Figura 11-2. Ciertas células hospederas pueden evitar la transcripción de genes y así el genoma viral persiste. la nucleocápside migra al núcleo celular.

Los herpesvirus están muy diseminados y son frecuentemente recuperados en el laboratorio de diagnóstico. Estos virus establecen infecciones latentes en células linforeticulares y de glándulas secretoras. Algunas especies virales que infectan hospederos eucariotes están asociadas a la célula y un pequeño número son oncogénicas. Sólo los herpesvirus que causan enfermedades importantes en los animales se van a discutir aquí. Contrario a los Alfaherpesvirinae. Varicellovirus: o Herpesvirus bovino 1: ƒ Rinotraqueítis infecciosa bovina. Seudo exantema nodular bovino o Herpes de cercopitecos 1 (virus B de los monos): ƒ Infecta naturalmente a monos macacos asiáticos. algunos producen úlceras en la membrana corioalantoidea. el cerdo adulto. Clasificación La familia Herpesviridae está dividida en tres subfamilias: Alfaherpesvirinae. este grupo de virus tiene un ciclo de replicación relativamente lento (>24 h). Betaherpesvirinae y Gamaherpesvirinae.inequívocamente identificada como un producto de esta transcripción. Por ejemplo. el virus de la seudorrabia es un herpesvirus de amplio espectro de hospederos causando encefalitis fatales en una gran variedad de especies animales. ha causado raras encefalitis fatales en manejadores de los monos. y causa una lenta destrucción de los cultivos celulares. ya que pueden ser fácilmente aislados en cultivos celulares. vulvovaginitis / balanopostitis pustular o Herpesvirus bovino 5: ƒ Causa meningo-encefalitis en el ganado. Una regla general es que cada especie animal alberga al menos un herpesvirus. Los Alfaherpesvirinae tienen un ciclo de replicación relativamente corto (<24 h). La subfamilia Betaherpesvirinae contiene a los géneros Citomegalovirus. con un rango variable de hospederos y generalmente causan rápida destrucción de las células en cultivo. • • Subfamilia Alfaherpesvirinae Simplexvirus: o Herpesvirus bovino 2: ƒ Mamilitis ulcerativa bovina. particularmente en Sudamérica o Herpesvirus porcino 1: ƒ Seudorrabia o enfermedad de Aujeszky o Herpesvirus canino 1: . La mayoría de los herpesvirus de importancia veterinaria están en el género Varicellovirus. El mecanismo de reactivación de la infección todavía no está entendido. pero no en su hospedero natural. La subfamilia Gamaherpesvirinae contiene al género Linfocriptovirrus (afecta a peces de agua dulce y marina) y al Rhadinovirus (produce enfermedades en marmotas y monos). un estrecho rango de hospederos. Los miembros de esta subfamilia establecen infecciones latentes en células neurales. Muromegalovirus y Roseolovirus con poco significado en veterinaria. Muchas infecciones son silenciosas o poco severas en sus hospederos naturales pero pueden ser infecciones serias en otros hospederos.

cosmopolita. las ovejas son hospederos naturales. principalmente en el ganado lechero. virus Allerton) Causa Herpesvirus bovino 2 Distribución Aparece esporádicamente. tiene distribución mundial Herpesvirus sin género o Herpesvirus porcino 2: ƒ Rinitis con cuerpos de inclusión o Herpesvirus de anátidos 1: ƒ Enteritis viral del pato o Simplexvirus Mamilitis ulcerativa bovina (Mamilitis herpética bovina. venados y otros rumiantes en África. Transmisión . los hospederos naturales son los ñúes Herpesvirus ovino 2 o Produce fiebre catarral maligna en el ganado y en algunos rumiantes silvestres.• • • • • • ƒ Infección por herpesvirus canino Herpesvirus equino 1: ƒ Aborto equino por herpesvirus o Herpesvirus equino 3: ƒ Exantema coital equino o Herpesvirus equino 4: ƒ Rinopneumonitis equina o Herpesvirus felino 1: ƒ Rinotraqueítis viral felina Virus del tipo de la enfermedad de Marek: o Herpesvirus de las gallináceas 2: ƒ Enfermedad de Marek Virus del tipo de Laringotraqueítis infecciosa: o Herpesvirus de las gallináceas 1: ƒ Laringotraqueítis infecciosa Subfamilia Betaherpesvirinae o No hay virus importantes para los animales domésticos o de granja Subfamilia Gamaherpesvirinae Rhadinovirus o Herpesvirus Alcelaphine 1: ƒ Fiebre catarral maligna en ganado. Seudo exantema nodular bovino.

Pueden ocurrir lesiones en boca y morro de los becerros que maman.4 semanas. Las costras se empiezan a formar en cuatro días. Patogenia Después de la inoculación en la piel o tejido subcutáneo el virus se replica localmente sin diseminación sistémica. Las infecciones bacterianas secundarias pueden ocurrir si no se toman cuidados especiales. La identificación es llevada a cabo por pruebas de seroneutralización y de inmunofluorescencia. Las vesículas generalmente se rompen en unas 24 horas y producen un exudado seroso. El virus produce sincitios grandes característicos en cultivos celulares. Cualquier animal afectado deberá ser mantenido en aislamiento. costras y escarificaciones de las lesiones. seguida de formación de vesículas y subsiguiente erosión del epitelio de la teta y ubre. pero crece mejor a bajas temperaturas. Esta forma de la enfermedad. Prevención • • No existen vacunas. Se deben mantener los tratamientos de sellado de tetas y desinfección rutinaria de la máquina de ordeño. y la curación ocurre bajo la costra con recuperación en 3 . referida como Seudo exantema nodular bovino. El control se realiza mediante buenas prácticas de ordeño. Un rápido diagnóstico de mamilitis herpética se puede hacer por microscopía electrónica mediante la demostración del herpesvirus en lisados en agua destilada de material de las lesiones. aparece en regiones tropicales y subtropicales Diagnóstico • • • Muestras clínicas: líquido vesicular. máquinas de ordeño contaminadas y mecánicamente por insectos picadores. Está caracterizada por edema de las tetas. Las vacas de primera lactación deben ser ordeñadas al principio.Por los ordeñadores. Varicelovirus Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR) (Vulvovaginitis /balanopostitis pustular infecciosa) Causa . Características clínicas y patológicas La mamilitis ulcerativa bovina principalmente afecta al ganado lechero causando graves pérdidas en la producción láctea. El ordeño puede evitar la formación de costras y consecuentemente retardar la curación. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen bovino. La cepa Allerton del HVB-2 fue aislada originalmente en África de ganado con infecciones dérmicas generalizadas.

el virus es transportado de regreso al sitio de entrada y se elimina. también está asociado con abortos y raras veces con encefalitis.1 (subtipo respiratorio) HVB-1. El semen congelado ofrece condiciones óptimas para la supervivencia del virus. La forma respiratoria de la enfermedad es la más común.2 está además subdividido en HVB-1. La enfermedad neurológica se atribuye a otro virus relacionado. en donde establece infecciones latentes de por vida. El animal una vez infectado. y ahora clasificado como subtipo HVB-5. El primero puede causar abortos. con excepción de algunos países de Europa que la han erradicado. La infección puede diseminarse a partir de los toros infectados por coito o mediante la inseminación artificial. La viremia rara vez es detectada.2 (subtipo genital) Aunque el HVB-1. pero ocurre ya que la infección de de vacas gestantes puede conducir a infecciones fetales y aborto. es portador para toda la vida. Las terminaciones nerviosas locales están infectadas y el virus es transportado a los ganglios trigémino o del sacro. vulvovaginitis/balanopostitis pustular y conjuntivitis. muy diseminada que se manifiesta de las siguientes formas: rinotraqueítis. Características clínicas y patológicas La IBR es una enfermedad aguda. La diseminación es por contacto directo o indirecto (fomites) y aerosoles. con o sin signos clínicos. si algunos eventos de encefalitis atribuidos en el pasado al HVB-1 fueron realmente causados por el HVB-5. pero ambos están asociados a vulvovaginitis y balanopostitis.Herpesvirus bovino 1 Hay dos subtipos del VIBR (HVB-1) que han sido definidos por análisis con enzimas de restricción y anticuerpos monoclonales. Las infecciones latentes pueden ser reactivadas periódicamente. Patogenia La replicación toma lugar en las membranas mucosas del aparto respiratorio superior o genital y el virus se elimina por las secreciones nasales y genitales. Después de la identificación del HVB-5 como la principal causa de encefalitis en el ganado.1 está referido como el subtipo respiratorio. Se designan: HVB-1.2a y HVB-1. El subtipo HVB-1. La infección con Herpesvirus bovino 5 se discutirá separadamente más adelante. mientras que el segundo no. Distribución La infección con HVB-1 tiene distribución mundial en el ganado bovino. ha aparecido la pregunta. con transmisión potencial a otros animales. El semen puede contaminarse durante la eyaculación.2b. previamente clasificado como subtipo HVB-1. Hay congestión e inflamación severa de las membranas mucosas con descargas serosas oculares y nasales. contagiosa. Transmisión La infección ocurre por las rutas respiratoria y genital. porque la mayoría de los reactivos diagnósticos no son capaces de diferenciar entre ambos virus. La morbilidad es alta en hatos no vacunados . Tiene una aparición repentina con alta temperatura.

El herpesvirus bovino 5. La vacuna IN está recomendada para vacas preñadas debido a que es segura para el feto. Prevención • • Vacunas modificadas e inactivadas a menudo son empleadas en combinación con otros agentes bacterianos o virales. pueden ocurrir en 1 . El virus es fácilmente aislado de las muestras clínicas por la inoculación de cultivos celulares de origen bovino. suero sanguíneo de animales enfermos y convalecientes. El virus induce un efecto citopático (ECP) característico en cultivos celulares. La forma genital. tráquea y pulmones. inicialmente identificado en Australia. que son poco frecuentes. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: hisopados nasales y oculares. La inmunofluorescencia es el método preferido para el diagnóstico de abortos por IBR. Un diagnóstico presuntivo frecuentemente es realizado con base en los signos clínicos y lesiones. Las vacunas de virus modificado son de dos tipos. Un diagnóstico definitivo requiere la demostración de las células infectadas mediante inmunofluorescencia. La forma de conjuntivitis es común con involucramiento ocasional de la córnea y panoftalmitis. Las infecciones pueden ser poco severas o subclínicas. HVB-1 y HVB-5 no pueden ser diferenciados serológicamente por pruebas de rutina.(no inmunes). aislamiento e identificación del virus. vulvovaginitis/balanopostitis pustular. debido a que ellos muestran una gran reactividad serológica cruzada. lotes de engorde) las infecciones bacterianas secundarias pueden llevar a severas traqueítis con membranas diftéricas y bronconeumonía. Las muestras deberán ser enviadas para aislamiento viral en cultivos celulares y titulación de anticuerpos. Bajo condiciones de estrés (por ejemplo.3 meses después de la infección. enfermedad frecuente en algunos países de América del Sur. es ahora considerado como la causa de la encefalitis fatal en los becerros. La recuperación es sin complicaciones en hatos bien manejados en unos 14 días. Infección por herpesvirus bovino 5 * Causa . está caracterizada por inflamación de la mucosa genital y el desarrollo de pequeñas pústulas que coalescen y ulceran. Los abortos y malas pariciones. En programas de erradicación se han empleado vacunas mutantes con carencia de una proteína (vacunas marcadoras) para distinguir entre los anticuerpos vacunales y los naturales empleando métodos de ELISA. hisopados vaginales y prepuciales. porque el virus frecuentemente no es viable debido a la autólisis avanzada de los tejidos fetales. uno se administra intramuscularmente (IM) y el otro es aplicado intranasalmente (IN). riñón y pulmón. pero la mortalidad generalmente es baja. o la demostración de un aumento significativo en el título de anticuerpos anti-IBR entre los sueros de la fase aguda y los de la fase de convalecencia. hígado fetal.

Hay malacia de la corteza cerebral y la encefalitis y meningitis involucran principalmente el cerebro y en menor grado el tallo cerebral y el cerebelo. La mayoría de los brotes ocurren en ganado de entre siete meses y tres años de edad. éstos no son comunes. cerebelo o tallo cerebral El virus puede ser aislado del encéfalo y distinguido de aislamientos de IBR tal como se describe antes. por polioencefalomalacia. particularmente en Brasil y Argentina. *Se agradece y reconoce la ayuda del Dr. pero puede ser de hasta 15 días. Franklin Riet-Correa (Brazil) en la preparación de esta nota. El diagnóstico puede realizarse con base en características clínicas y lesiones histopatológicas características en el cerebro. Prevención Aunque las vacunas de IBR que contienen Herpesvirus bovino I son efectivas. incluyendo aquellos asociados con el transporte. en vista de la baja frecuencia usual de la enfermedad. Características clínicas El curso de la enfermedad es usualmente de 4 a 7 días. de una infección latente por HVB 5. Aunque se han reportado casos aislados de ganado de hasta 6 años de edad.Herpesvirus bovino 5 Infecciones aparentemente latentes son reactivadas por diversos tipos de estrés. Puede afectarse hasta el 30% del hato. en la sección de diagnóstico de IBR. En Brasil se piensa que algunos casos son resultado de la reactivación. En Sudamérica. Los signos clínicos son principalmente aquellos de la meningoencefalitis. La enfermedad casi siempre es fatal. Transmisión Probablemente es similar a lo descrito antes para los virus de IBR. su uso no se considera desde el punto de vista de costo-beneficio. la presentación de brotes en animales más jóvenes es poco frecuente. opresión en la cabeza y depresión profunda son particularmente características. La enfermedad ocurre de manera independiente de la IBR clásica. Ceguera. Frecuentemente se presentan cuerpos de inclusión en astrositos y neuronas. . la mayoría de las lesiones involucran la corteza frontal. ocurren varios brotes al año. Se piensa que el ingreso más probable de la infección es vía nasal y nervio olfatorio. Así. destete y otras prácticas de manejo. Distribución La enfermedad raramente ocurre en Australia y algunos países de Europa. Diagnóstico • • • Especimenes clínicos: Encéfalo completo o porciones de cerebro.

tlacuaches (zarigüeya). bovinos. caballos. Los cerdos mayores. La morbilidad en cerditos de hasta un mes de edad es muy alta y la mortalidad puede estar cercana al 100%. Patogenia El virus se multiplica en la membrana mucosa de la nasofaringe y en las tonsilas. En la enfermedad aguda. Los cerdos jóvenes generalmente tienen alta temperatura y signos nerviosos. Canadá está libre de la enfermedad y casi todo Estados Unidos de América. Los aerosoles y fomites también diseminan al virus. Los cerdos (domésticos y silvestres) son el hospedero natural y único reservorio conocido. Es muy común la infección transplacentaria al feto. después de la introducción del virus se presenta una viremia con rápida diseminación a todo el cuerpo. Los conejos son particularmente susceptibles a la inoculación experimental. Algunos países europeos han erradicado la infección recientemente. gatos. movimientos de remo y convulsiones. La enfermedad tiene distribución mundial y esta muy diseminada pero a menudo tiene distribución regional. Se disemina hacia los nódulos linfáticos regionales y al Sistema Nervioso Central (SNC) mediante los axones de los nervios craneales. La infección en otras especies animales es a través de la piel o membranas mucosas y por ingestión. la infección latente es el medio más importante para la supervivencia y la transmisión del virus en la naturaleza. Transmisión El contacto directo entre cerdos infectados y cerdos susceptibles parece ser la forma más importante de diseminación. el virus se establece como infección latente en las tonsilas y ganglios trigéminos. mapaches. alrededor de los 6 meses de edad. Los animales infectados pueden eliminar el virus por hasta un mes en diversas secreciones como leche y orina. son menos susceptibles y la . mientras que otros están en proceso de erradicación. roedores. Distribución Entre los hospedadores están cerdos. ratas visones. perros. y otros animales. ovejas. ya que puede ser reactivado periódicamente. Características clínicas y patológicas La severidad de la enfermedad en los cerdos guarda una relación inversamente proporcional a la edad de los mismos. zorrillos. PRV). Los perros y gatos también son muy susceptibles a la infección su muerte es a menudo el primer indicio de la presencia del virus en algunas piaras. tales como incoordinación del tren posterior. Virtualmente en todos los animales que sobreviven a la infección aguda. Tal como para la infección con el HVB-1.Seudorrabia (PR) (Enfermedad de Aujeszky) Causa Herpesvirus porcino 1 (también conocido como virus de la seudorrabia.

Estos animales son denominados hospedadores finales. gatos y otros mamíferos subhumanos. El virus puede ser identificado por virus neutralización y pruebas de inmunofluorescencia. produciendo cambios citopáticos. antes de ingresar al hato. Las hembras preñadas pueden presentar fallas reproductivas. Las pruebas usadas para detectar anticuerpos son virus neutralización. además de médula espinal. perros. tan pronto como a las 16 horas después de la inoculación. bazo. ovejas. encefalitis. coma y muerte. hígado y suero. seguida por una manía (rascado violento). Deben hacerse esfuerzos para mantener a las piaras libres de PR. parálisis. El hallazgo microscópico más común es una meningoencefalitis no supurativa en los cerdos que desarrollaron signos nerviosos. Los animales de exposición y nuevas adiciones deberán ser aislados y probados serológicamente. En áreas endémicas se están empleando vacunas elaboradas con ingeniería genética (deleción de genes). Puede ser recomendable la vacunación del hato completo. Este procedimiento inhumano ya no es necesario. pulmones. es que se puede emplear una prueba de ELISA especial para diferenciar la . Las lesiones macroscópicas en la necropsia consistentes en pequeñas áreas focales de necrosis algunas veces se pueden notar en el hígado y bazo de los fetos abortados y en los lechones infectados. en cultivos de células de riñón de cerdo y otras células. Los cerdos adultos pueden tener una infección inaparente o pueden desarrollar anorexia y algunos signos leves de infección respiratoria. En bovinos. aglutinación con látex y ELISA. mediante la compra de los animales reemplazo sólo de hatos certificados como libres. Pruebas con anticuerpos fluorescentes en cortes congelados de tejido son empleados para un diagnóstico rápido. seguido de muerte en unos 3 . riñón. En animales diferentes al cerdo. Las ventajas de las vacunas con deleción de genes de seudorabia sobre otras de virus modificado o inactivado. así como una vacuna intranasal en cerdas y neonatos. incluyendo abortos y malas pariciones. se debe tomar una porción de tejido subcutáneo del sitio donde manifestaba el prurito. Hay un intenso prurito en el sitio de la infección cuando es por la vía cutánea. tonsilas. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: encéfalo.mortalidad generalmente es menor al 10%. La deleción del gen de la timidín quinasa hace al virus menos capaz de replicarse en las neuronas. La inoculación subcutánea de material infeccioso en el conejo produce un intenso prurito en el sitio de inoculación.6 días. Pueden mostrar signos respiratorios y nerviosos. El examen microscópico de estos tejidos revela la presencia de cuerpos de inclusión intranucleares típicos de herpesvirus. Prevención • • • • Se emplean vacunas de virus modificados e inactivados. El virus puede ser propagado fácilmente en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. la enfermedad es altamente fatal pero no transmisible.

Transmisión La infección ocurre por la vía respiratoria y la diseminación es por contacto directo e indirecto. Distribución La Rinoneumonitis equina es una enfermedad cosmopolita muy frecuente en los caballos. El HVE-4 está relacionado antigénicamente con el HVE-1 y las pruebas serológicas convencionales no son capaces de diferenciar entre estos dos agentes.3 semanas. Los caballos afectados presentan fiebre y desarrollan depresión moderada. La erradicación se puede llevar a cabo mediante repetición de pruebas serológicas y eliminación de los animales positivos. El diagnóstico del HVE-4 es confirmado por el aislamiento del virus en cultivos celulares de origen equino. Ocurren infecciones latentes en los ganglios trigéminos con el HVE-4.• producción de anticuerpos vacunales de los anticuerpos que resultan de infecciones naturales. El periodo de incubación es de 2 a 10 días. mediante aerosol y fómites. Diagnóstico • • Muestras clínicas: hisopados nasales. Rinoneumonitis equina (Infección por herpesvirus equino 4) Causa Herpesvirus equino 4 (HVE-4). la recuperación generalmente es completa y se realiza entre 1 . La demostración de un aumento significativo del título de anticuerpos entre un animal enfermo y un convaleciente también pueden ser usados para el diagnóstico. sangre completa y suero de animales con la presentación clínica aguda y convalecientes. En ausencia de infecciones bacterianas secundarias. Hay disponibles anticuerpos monoclonales para tipificar los aislamientos virales. Características clínicas y patológicas El HVE-4 generalmente causa una enfermedad respiratoria poco severa que se observa principalmente en los animales jóvenes de alrededor de los 2 años de edad. . En raras ocasiones la infección de las yeguas preñadas puede ocasionar aborto. hasta que todas las pruebas sean negativas. Las consecuencias epidemiológicas de estas infecciones latentes son las mismas que se describieron para HVB-1 y virus de la PR. descarga nasal y rinitis.

Prevención • • • Existen vacunas de virus modificado e inactivado para la profilaxis. La mayoría de los abortos por HVE-1 ocurren después del séptimo mes de gestación y cerca de 2 . El riesgo de infección puede minimizarse con buenas prácticas de manejo. del Sistema Nervioso Central (SNC). Muchos equinos están infectados en forma latente con HVE-1 y HVE-4. es la inoculación en cultivos celulares de equinos (dermis de equinos) y conejos (RK-13). pero el HVE-4 solo crece en células equinas. El virus HVE-1 crece en ambos tipos. La reactivación puede ocurrir después de períodos de estrés y administración de corticosteroides. Estos biológicos se aplican generalmente a animales entre 3 . Aborto Viral Equino) Causa Herpesvirus equino 1 (HVE-1) Distribución El Aborto por Herpesvirus Equino (AHE) es un problema clínico cosmopolita muy frecuente en las yeguas. Patogenia La infección local puede conducir a viremia con infección de la placenta. Características clínicas y patológicas Aunque el HVE-1 puede causar ligeras infecciones del aparato respiratorio de los equinos. Los animales recién comprados y aquellos que regresan de ferias y exposiciones o carreras. Aborto por herpesvirus equino (Infección por herpesvirus equino 1. Después de la infección aguda hay una infección latente en los ganglios de los nervios regionales.4 semanas después de que fue expuesta la yegua preñada. Transmisión Se disemina por contacto directo e indirecto y por aerosoles. la mayoría de las afecciones del aparato respiratorio asociadas a herpesvirus son causadas por HVE-4. fetos y de manera poco frecuente. Los fetos abortados a menudo muestran lesiones macroscópicas como pulmones edematosos . deben ser mantenidos en cuarentena por varias semanas.4 meses de edad. con refuerzos posteriores a intervalos frecuentes. Algunas vacunas contienen a ambos virus (HVE-1 y HVE-4). El HVE-1 está asociado principalmente con abortos y ocasionalmente con enfermedades neurológicas. Existe una prueba de ELISA que es capaz de diferenciar entre ambos virus. especialmente cuando son jóvenes y susceptibles.• Un método presuntivo para diferenciar estos dos virus.

bazo y timo fetales. pero algunos animales pueden quedar dañados permanentemente. encéfalo y médula espinal de equinos con afecciones en el SNC. Estos potrillos así afectados mueren en unos pocos días. inmunofluorescencia de un corte congelado de hígado fetal equino. Figura 11-3. El diagnóstico del HVE-1 asociado a enfermedad del SNC es más difícil. Un diagnóstico presuntivo de HVE-1 de los productos abortados a menudo es realizado por las lesiones macroscópicas observadas a la necropsia. principalmente observadas en el hígado. El virus tiene prelidección por los epitelios vasculares provocando vasculitis y trombosis. La habilidad para propagar HVE-1 en cultivos celulares de origen diferente al equino. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares en los tejidos fetales mediante el examen histopatológico es de gran valor. Herpesvirus equino 1. La recuperación es generalmente completa. El virus puede ser aislado de hisopados nasales y sangre completa de los caballos con enfermedad aguda. Los hallazgos histopatológicos de vasculitis del SNC es un dato muy sugerente. pero generalmente muestran pérdida de tono muscular. pues éste último sólo crece en células equinas. incluyendo a aquellos derivados de equino y conejo (RK-13). pero solamente las vacunas inactivadas están indicadas para la profilaxis contra el aborto. pulmones. Se ha descrito un procedimiento de ELISA que también permite hacer diferenciación entre los dos virus. pero es difícil aislarlo del SNC. La confirmación se obtiene más fácil y rápidamente por la demostración de antígenos virales en la células infectadas por el examen de inmunofluorescencia de secciones por criostato de los tejidos afectados. debilidad y son incapaces de mantenerse de pie. pulmones y bazo. permite diferenciar a la infecciones por HVE-1 del la de HVE-4. sangre completa. Hisopados nasales. líquido cefalorraquídeo. La disfunción del Sistema Nervioso Central (SNC) es una complicación relativamente rara de la infección por HVE-1. Los equinos afectados pueden mostrar signos clínicos caracterizados por una ligera a severa ataxia. Se . Puede asumirse que hay infección cuando hay un aumento significativo en el título de anticuerpos entre el suero sanguíneo en fase aguda y cuando está convaleciente. El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares. suero sanguíneo de animales enfermos y convalecientes. Para ver oprima la figura Prevención • Hay disponibles vacunas de virus modificado o inactivado. Algunos potrillos alcanzan a nacer.y pequeñas áreas oscuras de necrosis focales. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: hígado.

pene y prepucio. Es importante que los visitantes usen los tapetes sanitarios y ropa (sobretodo) limpia.3 semanas y pueden dejar manchas blancas características de piel no pigmentada que persisten por toda la vida. 7° y 9° mes de gestación. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: descamación de la mucosa afectada de la vagina o del pene. y cualquier hembra que aborte o desarrolle enfermedad respiratoria deberá ser aislada. El virus puede ser propagado en cultivos celulares de origen equino. Características clínicas y patológicas La enfermedad es generalmente benigna y clínicamente similar a la vulvovaginitis/ balanopostitis pustular infecciosa (VBPI) de los bovinos. Muchas infecciones son subclínicas o leves y pueden no ser detectadas. Suero sanguíneo de enfermos en fase aguda y convaleciente. aislamiento de virus o la demostración de un incremento significativo de anticuerpos entre el suero sanguíneo del animal enfermo y convaleciente (pruebas de virus neutralización). . Exantema coital equino (Infección por herpesvirus equino 3) Causa Herpesvirus equino 3 Distribución El Exantema coital equino (ECE) ha sido reportado como cosmopolita. El resto de los equinos de la cuadra también deberían ser vacunados. Puede no presentarse la fiebre o la falta de apetito. La enfermedad generalmente es diagnosticada en forma clínica. Las infecciones bacterianas secundarias son comunes. Las vesículas pustulares y las úlceras como las de VBPI pueden ser observadas en la mucosa de la vulva. Las úlceras sanan en 2 . El virus puede persistir en los equinos recuperados clínicamente en un estado latente por largos períodos –probablemente para toda la vida.pudiendo haber recaídas con la consecuente eliminación y transmisión del virus. vagina. Las yeguas preñadas deben ser aisladas del resto de los equinos. Transmisión El virus es diseminado por el coito y posiblemente por moscas que se alimentan de las descargas vaginales infecciosas. pero sin complicaciones la enfermedad puede transcurrir en dos semanas. La confirmación se hace por microscopía electrónica del material clínico. en los criaderos.• aplican generalmente al 5°. Los animales que se recuperan de ECE pueden ser portadores de por vida.

3 semanas de edad). Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en células alveolares e intersticiales del pulmón y en las células adyacentes a las áreas de necrosis del hígado y riñones. Las infecciones uterinas pueden terminar en aborto. nasales o vaginales durante o poco después del parto. La severidad de la enfermedad en estos cachorros está relacionada con su incapacidad de regular adecuadamente la temperatura corporal o para montar una respuesta febril a la infección.Prevención • • • No se practica la vacunación Los animales afectados deben ser aislados Las úlceras sanan sin tratamiento. Lociones antisépticas suaves y linimentos pueden utilizarse para prevenir infecciones secundarias. Infección por Herpesvirus Canino Causa Herpesvirus Canino 1 Distribución Es una enfermedad común. Después de la viremia en los neonatos con temperatura subnormal. La latencia ocurre principalmente en el ganglio trigémino. hay multiplicación viral en las vísceras. Los procesos reproductivos (monta) debe ser descartada hasta que las úlceras estén completamente curadas. Características clínicas y patológicas El Herpesvirus canino 1 produce una enfermedad breve pero severa en cachorros. Patogenia El virus se replica en la mucosa nasal. Diagnóstico . los cachorros se vuelven resistentes a las infecciones generalizadas debido a que el virus no puede crecer bien a temperaturas superiores a 36°C. Transmisión La infección de los cachorros ocurre por contacto con secreciones infecciosas orales. Una vez que esta capacidad se desarrolla (2 . La principal lesión observada en los casos fatales es necrosis diseminada y hemorragias que involucran al riñón. malas pariciones e infertilidad. caracterizada por viremia con un 80% de mortalidad en animales menores a una semana de edad. También se cree que las infecciones se adquieren en el útero. bazo y pulmones. El virus también ha sido asociado con una leve vaginitis vesicular y traqueobronquitis. que afecta tanto a perros domésticos como a silvestres. tonsilas y faringe.

Los cachorros recién nacidos deberán ser mantenidos en ambientes cálidos Rinotraqueítis viral felina (Rinotraqueítis felina. El virus causa cerca de la mitad de las infecciones respiratorias de los gatos.• • • • • Muestras clínicas: pulmón y riñón. Son lesiones características petequias hemorrágicas en la superficie de los riñones y edema pulmonar. y después de la infección aguda los gatos de vuelven portador latentes. diferentes tipos de estrés pueden dispara la excreción del virus. Patogenia La replicación ocurre inicialmente en la orofaringe y conjuntiva.5 días.18 meses de edad. Se puede hacer un diagnóstico rápido por la tinción con anticuerpos fluorescentes de secciones en criostato de tejidos afectados. En estos animales. es endémica y de distribución mundial. en donde produce efecto citopático observable. coriza felina. influenza felina) Causa Herpesvirus Felino 1 Distribución La rinotraqueítis viral felina (RVF) es una enfermedad transmisible de los gatos que ocurre frecuentemente. seguida por infección de la membrana mucosa del aparato respiratorio superior. Transmisión El virus puede ser transmitido por contacto directo e indirecto y el modo de infección se considera que es la inhalación. El período de incubación oscila entre 2 . Ordinariamente no hay viremia. . Los signos clínicos incluyen fiebre. El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares de origen canino (cultivos primarios o en células MDCK). Es significativo el hallazgo de cuerpos de inclusión típicos. Prevención • • • No se practica la vacunación La prevención se hace de mejor manera reduciendo el estrés y minimizando el contacto entre las hembras preñadas y otros perros. Características clínicas y patológicas El virus de la rinotraqueítis felina afecta a gatos más frecuentemente de entre 3 .

de células infectadas en escarificaciones de la conjuntiva o secciones en criostato. en las cuales produce cambios citopáticos. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en las células epiteliales del septo nasal. conjuntivitis. Los gatos que se recobran de la infección deberán ser considerados portadores potenciales. Figura 11-4. con inmunofluorescencia. Como secuelas puede haber sinusitis frontal y empiema. La inmunidad es de corta duración y por lo tanto se requieren varias dosis vacunales para proteger a los animales jóvenes. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares en las células epiteliales de las membranas mucosas es significativo para el diagnóstico. así como vacunas intranasales. pulmón y tráquea. El virus puede causar una infección seria generalizada en gatos jóvenes. La demostración con seroneutralización de la elevación del título de anticuerpos en muestras pareadas de suero sanguíneo puede ser empleada como diagnóstico. estornudos violentos. Cortesía de A. Wayne Roberts. Puede ser fácilmente confundida con la infección por calicivirus felino. En animales vacunados se puede observar una RVF más suave. incluyendo cuerpos de inclusión intranucleares. hisopados nasales. El virus puede ser cultivado en células de origen felino. lagrimeo y descarga nasal. Esta enfermedad es frecuentemente diagnosticada con base en los signos clínicos. queratitis ulcerativa y bronconeumonía. epiglotis. similar a la observada en los cachorros (perro) infectados con el herpesvirus canino 1. tonsilas. traquea y membrana nictitante. Algunas lesiones comunes son necrosis focal con ulceraciones ocasionales que involucran los pasajes nasales y cornetes. Un diagnóstico definitivo se logra por la demostración. Inmunofluorescencia del virus de la rinotraqueitis viral felina en escarificación conjuntival. Para ver oprima la figura Tratamiento • • Sintomático y de soporte Los antibióticos pueden ser indicados para controlar las infecciones bacterianas secundarias Prevención • Están disponibles vacunas elaboradas con virus convencionalmente atenuado. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: descamación e hisopados de la conjuntiva. . depresión. A menudo ocurre aborto (alrededor del 6° mes de gestación). e inactivadas.anorexia.

se transforman dando lugar a linfomatosis en los órganos viscerales. aparece el virus en los linfocitos B de la bolsa de Fabricio.• Las vacunas inactivadas están recomendadas para las gatas preñadas. los cuales . Distribución La enfermedad de Marek es altamente contagiosa. Dependiendo de los nervios afectados. Subsecuentemente el virus infecta a los linfocitos T principalmente al fenotipo CD4+. puede haber signos de parálisis progresiva en el cuello. La replicación y liberación del virus ocurre en las células epiteliales de los folículos de las plumas y grandes cantidades de virus infeccioso son depositados en el polvo y caspa. bazo y timo. Las lesiones características a la necropsia de animales con enfermedad de Marek "clásica" son nervios periféricos y autónomos aumentados de tamaño. pavos y codornices. Patogenia La infección inicial del aparato respiratorio ocurre por la inhalación de polvo infeccioso. Y el virus se propaga por todo el hospedero a través de una viremia asociada a células. común y cosmopolita.20 semanas de edad. Transmisión Las aves susceptibles son infectadas por la vía del aparato respiratorio por contacto con partículas de polvo contaminadas con el virus. Hay una infección citolítica secundaria del epitelio del folículo de las plumas en donde se produce virus libre de células que se esparce en la caspa de las plumas y en detritus celulares. Ya han sido identificadas las regiones genómicas con potencial para la transformación. mientras que los otros dos no. afecta a las gallinas domésticas. Características clínicas y patológicas El signo clínico más común asociado con la enfermedad de Marek "clásica" es la parálisis motriz debido al efecto de la replicación viral en los nervios periféricos. parálisis de las aves) Causa Herpesvirus de las gallináceas 2. entonces la infección se vuelve latente. alas o piernas. Las células que sufren tal transformación son principalmente los linfocitos T CD4+ y probablemente los linfocitos T CD8+. Son tres serotipos del virus. Tres a cinco días después del inicio de la infección. Virus tipo el de la enfermedad de Marek Enfermedad de Marek (EM) (Linfomatosis neural. El tipo 1 es oncogénico. Los linfocitos T infectados en forma latente. los tipos 1 y 2 afectan a los pollos y el tipo 3 afecta a los pavos. Se presenta a menudo en pollitos de 8 .

Si sólo se observan tumores viscerales. Microscópicamente se observa una infiltración de células mononucleares en los tejidos afectados. Los huevos embrionados son inoculados con un aparato automático a los 18 días de incubación. Ocasionalmente se afecta al ojo. Estas lesiones están ausentes en la leucosis linfoide. En la EM. generalmente hay infiltración perivascular (manguitos perivasculares) en la materia blanca del cerebelo e infiltración de células mononucleares en los nervios periféricos. la enfermedad debe diferenciarse de la leucosis linfloide mediante el examen microscópico de los tejidos. Los procedimientos virales y serológicos generalmente no se realizan debido a que el virus está presente en la mayoría de las parvadas. pulmones. En la forma aguda de la enfermedad los tumores viscerales son comunes. Se sospecha enfermedad de Marek si se observan signos de parálisis o paresia y si los nervios periféricos están aumentados de tamaño. conduciendo a ceguera. Los tres tipos de virus pueden ser propagados en células embrionarias de riñón de pollo y fibroblastos de embrión de pato. pues es segura y efectiva. riñón. . Los tumores viscerales pueden o no estar presentes. a menudo ubicándose en múltiples órganos. Pueden no observarse las lesiones macroscópicas de los nervios. hay una mezcla de células pleomórficas maduras e inmaduras. La apariencia de las células linfoides también es diferente. Los pollitos deberán ser mantenidos (criados) en un ambiente limpio durante 10 . 11-5.aparecen amarillentos y translúcidos. Los aspectos diferenciales entre estas dos enfermedades están resumidos en la Fig. La vacunación in ovo es ampliamente practicada. Figura 11-5. El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y las observaciones en la necropsia.14 días hasta que se establezca perfectamente la inmunidad. En la EM. Esta forma de la enfermedad es conocida como ojo gris o linfomatosis ocular. Para ver oprima la figura Prevención • • La EM se previene adecuadamente por la vacunación de pollitos de un día de edad. usando el serotipo 3 del virus de la enfermedad de Marek (herpesvirus de pavos). músculos y la piel. Aspectos diferenciales entre la Enfermedad de Marek (EM) y la Leucosis Linfoidea (LL). hígado. Los órganos más comúnmente afectados son las gónadas. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: aves completas in extremis. mientras que en la leucosis linfoide las células son uniformemente del tipo "blastos". y las aves pueden morir sin signos obvios de parálisis.

Patogenia Después de la infección inicial. Las aves infectadas pueden expectorar moco sanguinolento. se puede hacer un diagnóstico presuntivo. La morbilidad es alta pero la mortalidad generalmente no excede del 15%. Las lesiones traqueales son similares a las que se observan en las formas diftéricas de la viruela aviar.• • Los tres serotipos son usados individualmente o en combinación. El virus viaja a lo largo de los nervios sensitivos y se transforma en infección latente en el ganglio trigémino. En los casos avanzados de la enfermedad se presenta abundante exudado caseoso en la laringe y tráquea. Las vacunas recombinantes son promisorias. Las fallas de la vacunación han sido atribuidas al surgimiento de cepas virales inusualmente más virulentas. jadeos y disnea. La infección afecta principalmente a la laringe y tráquea. produciendo tos. el virus se replica en el epitelio del tracto respiratorio superior. las vacunas comerciales pueden ser bivalente o polivalentes. común a los pollos y faisanes. Transmisión Este se realiza por contacto directo e indirecto y por gotitas infecciosas. también se pueden presentar núcleos caseosos y membranas diftéricas. Características clínicas y patológicas El virus causa una enfermedad respiratoria de leve a severa en las aves jóvenes y adultas. La infección con cepas menos virulentas del virus de LTI puede provocar sinusitis y conjuntivitis leves. . Basándose en los signos clínicos en brotes severos. Virus del tipo de la laringotraqueítis infecciosa Laringotraqueítis infecciosa Causa Herpesvirus de las gallináceas 1 Distribución La laringotraqueítis infecciosa (LTI) es una enfermedad cosmopolita. Diagnóstico • • Muestras clínicas: tráquea y pulmón. En las células epiteliales de la tráquea pueden observarse cuerpos de inclusión intranucleares. Hay una marcada congestión e hiperemia de la laringe y tráquea. generalmente en los meses de otoño e invierno en Europa y Norteamérica.

poco frecuente. El Herpesvirus Ovino 2 es cosmopolita y causa la enfermedad en las ovejas (hospedador natural. La incidencia no es alta. Para un diagnóstico rápido se emplea el examen en el microscopio electrónico de lisados de raspados de tráquea en agua destilada. de esos animales se disemina a los bovinos. El Herpesvirus Ovino 2 causa la FCM en el ganado bovino en otras regiones. snotsiekte) Causa El Herpesvirus Alcelaphine 1 causa la fiebre catarral maligna (FCM) en África. Las aves que se recuperan de la enfermedad permanecen infectadas en forma latente. Sin embargo. Prevención • • • La prevención se realiza mejor cuando se mantienen las parvadas encasetadas. y por anticuerpos fluorescentes. generalmente se presentan uno o dos casos en un lote al mismo tiempo. y a menudo fatal. La membrana sufre engrosamiento y presenta placas blancas. para el control de la enfermedad en gallinas ponedoras en áreas donde el virus es endémico.• • • El hallazgo de los típicos cuerpos de inclusión intranucleares por herpesvirus y las lesiones macroscópicas son significativos para el diagnóstico. El virus crece fácilmente en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. Son empleadas vacunas de virus modificado administradas en agua de bebida o por aerosoles. generalmente esporádica. América del Norte y Sur y otras regiones) puede ser transmitida a los bovinos y venados por las ovejas que eliminan al virus durante el parto. Es causada por: • • El Herpesvirus Alcelaphine 1 causa la enfermedad en África. Rhadinovirus Fiebre catarral maligna (FCM) (Catarro maligno. Esta forma a menudo es referida como FCM asociada a ovejas. Distribución La Fiebre catarral maligna es una enfermedad de amplia diseminación. Exceptuando a los lotes de engorde. Transmisión . La forma no africana de la FCM (Europa. provocando infecciones subclínicas) y cabras. la vacunación no previene el establecimiento y reactivación de infecciones latentes. La infección latente se presenta en ñúes y otros rumiantes salvajes africanos. la enfermedad es transmitida de ovejas a bovinos.

tiroides y adrenales frescas. Prevención • • • No hay vacunas disponibles. y hay estomatitis. La poca frecuencia de la enfermedad no justifica el uso de vacunas. Patogenia Poco conocida. faringitis. puede haber edema de las meninges. depresión. laringitis y parotiditis con salivación. Una prueba de PCR ha sido empleada para detectar la infección en las ovejas. Esto último se cree que tiene una base inmunológica. pero estos métodos no están disponibles en la mayoría de los laboratorios de diagnóstico. pero es diferente al herpesvirus ovino 2. . hiperplasia linfoidea generalizada y opacidad corneal. enteritis. diarrea. La piel del morro se erosiona. suero sanguíneo. El virus de FCM asociado a ñúes ha sido aislado. Además de las lesiones ya mencionadas. Después de un período corto de fiebre. Los bovinos deben ser mantenidos separados de las ovejas.Como se mencionó arriba. se considera que la forma no africana de la FCM es transmitida a los bovinos y venados a partir de las ovejas que eliminan al virus durante el parto. no hay evidencia de la recrudescencia de la infección. Probablemente la infección ocurra por la vía respiratoria. Son empleadas las pruebas serológicas. rinitis con descargas nasales que se convierten en mucopurulentas y con costras. La confirmación por laboratorio de la FCM es difícil. Hay una viremia asociada a células y se observa escasez de virus en las lesiones. Los nódulos linfáticos cervical anterior y retrofaríngeo pueden estar hemorrágicos y edematosos. aislamiento viral y técnicas moleculares (reacción de la cadena de la polimerasa. Características clínicas y patológicas Los bovinos más afectados pueden tener los siguientes signos: fiebre. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: leucocitos frescos (Capa blanca. la mayoría del ganado con la forma severa de la enfermedad muere en un lapso de 10 días. El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y cambios patológicos. PCR). La vasculitis está diseminada. En riñones e hígado se pueden ver focos grises. Aunque la latencia probablemente ocurre. infiltración perivascular en otras áreas del cerebro. capa leucocitaria). anorexia. La naturaleza esporádica de la enfermedad ayuda a distinguir a la FCM de la diarrea viral bovina y la peste bovina. La historia de ovejas asociadas a bovinos fortalece la sospecha de la enfermedad.

La enfermedad es rara en piaras bien manejadas. generalmente con recuperación total.18 días posinoculación. obtenidas con hisopados nasales. Los cuerpos de inclusión también pueden ser demostrados en células epiteliales exfoliadas. rinitis y conjuntivitis. Prevención • • No hay vacunas disponibles. estornudos. La enfermedad. La enfermedad generalmente es diagnosticada por histopatología. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: hisopados nasales o escarificaciones y tejido pulmonar. Enteritis Viral del Pato (Peste del pato) Causa Herpesvirus anátido 1 Distribución Los brotes en granjas comerciales de gansos y patos generalmente pueden ser relacionados con aves acuáticas silvestres. Transmisión . en donde producen cambios citopáticos. el cual está ampliamente diseminado entre los cerdos. El virus es diseminado por las secreciones nasales y la transmisión es por contacto directo e indirecto y por gotas en aerosol. La rinitis por cuerpos de inclusión puede estar presente en la enfermedad más severa conocida como rinitis atrófica. Los signos clínicos incluyen: descarga nasal copiosa. La enfermedad es más severa en lechones de hasta dos semanas de edad. La microscopía electrónica es útil para la demostración del virus en tinciones negativas de lisados de mucosa nasal en agua destilada. pero la enfermedad clínica es poco frecuente. por la demostración de grandes cuerpos de inclusión intranucleares en secciones o escarificaciones de mucosa nasal. El virus puede ser propagado en cultivos celulares primarios de pulmón porcino.Herpesvirus sin género definido Rinitis por Cuerpos de Inclusión La causa es el herpesvirus porcino 2. la cual ha sido responsable de grandes pérdidas. ha sido reportada desde América del Norte. Europa y Asia. incluyendo grandes cuerpos de inclusión intranucleares en 11 .

El virus puede ser propagado en la membrana corioalantoidea de embrión de pato. provocando la liberación del contenido de dichas vesículas. depresión. Derechos Reservados. Los patitos de un día de nacidos son susceptibles a la infección experimental. inapetencia.org. Prevención • • Vacunas de virus inactivado y modificado son eficaces para la prevención.ES . Las lesiones observadas en la necropsia son de gran valor. incluyendo corazón. Mantener una estricta prohibición de contacto con aves acuáticas silvestres.ivis. Las aves recuperadas pueden eliminar al virus por años. Pequeñas áreas blancas de necrosis focal también pueden ser vistas en el hígado. A3411. Características clínicas y patológicas Los signos de esta infección aguda incluyen descargas oculo-nasales. Agua contaminada con heces fecales es la principal fuente de infección. hígado e intestino. sed y diarrea acuosa sanguinolenta. Documento No.Esta es por contacto directo e indirecto. o hígado y nódulos linfáticos mesentéricos. Glosario Exocitosis: es un proceso por medio del cual una gran variedad de sustancias son liberadas por la célula en vesículas que las transportan y se funden con la membrana celular. Las pruebas de anticuerpos fluorescentes en secciones congeladas de los tejidos afectados son empleadas para el diagnóstico rápido. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares es muy sugerente. el cual muere aproximadamente cuatro días después de la inoculación.0506. fotofobia. La mortalidad puede ser tan alta como el 90%. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: patos completos in extremis. En muchos órganos se pueden observar hemorragias características. Este documento está disponible en www. Puede hacerse un diagnóstico presuntivo con base en los signos clínicos y la alta mortalidad. Panoftalmitis: inflamación que involucra a todos los tejido del globo ocular.

ha tomado mucho tiempo el entender como ellos se replican. tienen un ADN de doble cadena circular y la simetría de la cápside es helicoidal (ver Fig. El genoma completo tiene una longitud de aproximadamente 8000 pares de bases nucleotídicas y codifica 12 genes. Colombia. El ADN de doble cadena sirve como un molde para la trascripción del ARN mensajero (ARNm) y los genomas de la progenie por las enzimas del hospedero. el alcance y el detalle de tales estudios está más allá de las expectativas de este libro. Universidad de Antioquia. La replicación y el ensamblaje del virión ocurren en el núcleo y los viriones son liberados por destrucción de las membranas nucleares y celulares.R. West Virginia. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. (11-Jul-2006). Se ha aprendido mucho recientemente a través del estudio del papilomavirus bovino tipo 1 (BPV-1). 12-1). Concord University. Características virales • • • • • Estos virus no poseen envoltura (desnudos). Sin embargo. Traducido por: J. Blacksburg. Facultad de Ciencias Agrarias y Laboratorio de Inmunovirología. Debido a que los papilomavirus crecen muy pobremente (si es que lo logran) en cultivo de células. Los papilomavirus se replican en el núcleo y los nuevos viriones son liberados con la lisis de la célula. El genoma consiste de una sola molécula circular de ADN de doble cadena. Virginia Tech. dos de los cuales están asociados con la cápside. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Papilomavirus o Papilomatosis bovina o Papilomatosis equina o Sarcoide equino o Papilomatosis oral canina Glosario Esta familia de virus ADN de doble cadena fue una vez incluida con los poliomavirus en la descontinuada familia Papovaviridade. Rodas G. Solo una banda de la doble cadena de ADN codifica a los genes.D. Athens. . Virginia. Carter1 and D.2Department of Biology. Se encuentran dentro de esta familia una miríada de papilomavirus que causan papilomas (verrugas) de la piel y las membranas mucosas de la mayoría de los animales domésticos y una amplia variedad de otros mamíferos y aves.Papilomaviridae G. Medellin.. USA. USA.J.

La respuesta inmune a los papilomavirus está asociada con la regresión espontánea de las verrugas y es mediada por ambas respuestas inmunes: celular y humoral. Papilomaviridae (aproximadamente 55 nm). bovinos. Figura 12-1. infectan muchas especies animales incluyendo humanos. Ilustración de la cápside icosahédrica. Los virus son resistentes y permanecen viables por largos períodos de tiempo en premisas (granjas) contaminadas. caballos.• • • • • • • • Los papilomavirus producen koilocitos (células vacuoladas) cuando se replican y estas células tienen importancia diagnóstica. elefantes. los cuales son específicos de especie. marsupiales. Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia tiene un solo género. perros. Estos virus son específicos de la especie hospedera. conejos y aves. Papilomavirus. alces. Los diversos tipos de papilomatosis son comunes y ocurren en todo el mundo. Papilomatosis bovina (Verrugas comunes del ganado) Causa Seis tipos de papilomavirus causan papilomatosis bovina Distribución . micos. La transmisión se da principalmente por contacto directo y fómites. Algunos papilomavirus causan transformación neoplásica de células y han sido implicadas como la causa de cánceres humanos y bovinos. Los papilomavirus. El blanco de los papilomavirus son las células epiteliales escamosas de la piel y las membranas mucosas. ciervos. producido por el tratamiento de sus genomas con endonucleasas de restricción. ovejas. chimpancés. El género consiste en un número de papilomas antigénicamente diferentes: • • • Seis tipos afectan a los bovinos Tres tipos afectan a los caninos Dos afectan a conejos y mas de cien (100) a humanos Los tipos se distinguen principalmente por el patrón de bandas característico.

Los sitios mas comúnmente afectados son la cabeza (particularmente alrededor de los ojos). Typo 4: papilomas en el tracto alimenticio. Typo 5: papilomas "tipo de grano de arroz" de las tetas. El valor de este tipo de vacunas es cuestionable. cornificados. Comúnmente no se busca diagnostico de laboratorio. Los seis tipos reconocidos de papilomavirus bovinos están asociados con sitios particulares. produciendo dificultad para reproducirse. pendulantes y algunas veces toman forma de coliflor. Después de aproximadamente un año. El diagnostico definitivo requiere examen histológico para determinar la presencia de Koilocitos. . 11. Las verrugas finalmente se necrosan y caen. Prevention • • Las vacunas comerciales y las vacunas autógenas. Typo 3: papilomas persistentes de la piel.La papilomatosis bovina ocurre frecuentemente alrededor del mundo. Las verrugas también se pueden presentar en el pene de los toros y en la mucosa vaginal de las hembras. producidas con verrugas finamente molidas son empleadas comúnmente para combatir las mismas. afectando principalmente el ganado joven. pene y mucosa vaginal. Para prevenir la diseminación. tal y como se describe a continuación: • • • • • Typos 1 y 2: cabeza. los papilomavirus humanos (PVH) 6b. La formalina es usada frecuentemente para inactivar los virus y se adiciona un preservativo. se ha registrado transformación maligna asociada con ingestión concomitante de helecho macho. Características clínicas y patológicas Las papilomatosis se desarrollan como pequeños crecimientos nodulares de la piel o de las membranas mucosas. se da usualmente la recuperación espontánea. Ellos crecen lentamente al comienzo y luego más rápidamente. Aunque no es comúnmente empleado en diagnostico. El papilomavirus bovino 1 (PVB-1) está siendo actualmente investigado como un vector potencial para portar y movilizar genes en animales. hasta que eventualmente se hacen más grandes. el cuello y los hombros. En adición al PVB-1. Typo 6: papilomas aplanados de las tetas. Diagnosis • • • Este se basa usualmente en las características macroscópicas. los papilomavirus bovinos tipo 1 y 2 pueden ser sembrados en cultivos de células y sobre la membrana corioalantoidea de embriones de pollo. también están siendo investigados para ser empleados de esta forma. los animales afectados deben ser aislados. Las verrugas se presentan con mayor frecuencia en el ganado de estabulación. 16 18 y 31. cuello y hombros.

Las verrugas en los caballos viejos persisten por más tiempo. usualmente hasta los tres (3) años de edad. Sarcoide Equino Causa Existe alguna evidencia de que los papilomavirus tipo 1 y 2 podrían estar involucrados en la etiología del sarcoide. Prevention • • • Algunas veces se administran vacunas autógenas basadas en verrugas inactivadas. también desaparecen espontáneamente de manera frecuente.Bovine Papilloma Virus 2 and 4 Se piensa que la acción combinada del helecho macho y el PVB-2 o 4. La hematuria resulta de las hemorragias causadas por los tumores en la pared de la vejiga. pero su valor es cuestionable y se recomiendan dosis repetidas. Un papilomavirus diferente esta asociado con lesiones genitales en machos y hembras. La remoción quirúrgica de las verrugas también puede ayudar. variando en tamaño y número y desapareciendo usualmente dentro de tres meses. La hematuria enzoótica debida a la ingestión del helecho macho ocurre en el ganado de todo el mundo. Papilomatosis equina (Verrugas comunes de los caballos) Causa Un papilomavirus. Las verrugas equinas. Clinical Features Las verrugas generalmente ocurren en la nariz y los labios. así como las verrugas de otras especies. Esto esta principalmente basado en la demostración de . se considera que produce tumores en el tracto digestivo superior del ganado. El examen histológico de los tejidos afectados provee confirmación. mulas y burros. La papilomatosis congénita ha sido reportada pero es de rara ocurrencia. Distribución En todo el mundo en caballos. Los estudios sugieren que la oncogénesis es debida a la acción combinada de los componentes del helecho macho y el PVB-2. Diagnosis • • Este se basa usualmente en las características macroscópicas.

El diagnóstico definitivo requiere examen histológico. La radiación y la quimioterapia son también usados con éxito variado. y son planos. Diagnosis • • El diagnóstico esta usualmente basado en la apariencia característica. La mayoría de los animales sufrirán de múltiples lesiones. el porcentaje de control es de cerca al 50%. Ellos varían en tamaño de 1 a 20 cm. mulas y burros menores de cuatro (4) años de edad. Inmunoterapia usando vacuna BCG o un extracto de Micobacterium bovis (hay preparaciones comerciales disponibles). elevados. y en el hecho de que la infección experimental con estos virus en caballos resulta en lesiones similares al sarcoide. pedunculados o verrugosos. es la más común de las neoplasias en caballos. generalmente se usan dos ciclos de congelación – descongelación. Prevención No existen vacunas disponibles. Transmisión La evidencia sugiere que los sarcoides son trasmitidos por contacto directo con fómites y probablemente a través de vectores artrópodos. pero hasta un 50% pueden recurrir después de remoción quirúrgica. de textura firme y se adhieren al tejido conectivo subyacente. los cuales ocurren más comúnmente en las regiones de la cabeza y el cuello. Ellos no sufren metástasis. Papilomatosis oral canina (Verrugas caninas comunes) Causa . un tumor fibroblástico que ocurre frecuentemente alrededor del mundo. Algunas lesiones remiten espontáneamente sin tratamiento. son relativamente benignos. Características clínicas y patológicas Estos tumores cutáneos.secuencias de ADN viral en el tejido sarcoide. Distribución El sarcoide. Tratamiento • • • • La criocirugía es el tratamiento preferido. el abdomen ventral y las extremidades.

Vector de expresión: . Las verrugas genitales humanas son usualmente causadas por los PVH-1 y PVH-6. El examen histológico de las verrugas o biopsias es confirmatorio. que se agrandan para formar pequeñas lesiones con forma de coliflor. Las infecciones empiezan como pequeñas áreas. Estos genes codifican proteínas responsables de inactivar proteínas codificadas por los genes supresores de tumores p53 y retinoblastoma (Rb). Tratamiento • • La escisión quirúrgica puede ser empleada. Las vacunas basadas en verrugas autógenas se consideran de valor cuestionable en el tratamiento. lengua y faringe de perros jóvenes. Diagnóstico • • La enfermedad es clínicamente característica. Las verrugas pueden involucrar ocasionalmente los parpados. vidrioso y altamente eosinofílico. una enfermedad común de perros jóvenes de todo el mundo. Los papilomavirus humanos 16 y 18 (PVH 16 y PVH 18) han sido implicados como la causa del cáncer cervical. preparada a partir de una cepa atenuada de Mycobacterium bovis. Glosario Vacuna BCG: BCG significa Bacilo Calmette-Guerin. Ellas contienen los papilomavirus. Los perros recuperados son inmunes y los perros mayores de dos años usualmente son inmunes. Las verrugas en la piel vistas en perros viejos pueden ser causadas por un tipo particular de papilomavirus. Prevención La vacunación no es una medida generalmente usada para la prevención. labios. Es una vacuna para prevenir la tuberculosis. Existen al menos treinta (30) tipos de papilomavirus humanos que infectan el tracto genital. Koilocitos: estas son células epidérmicas en las capas superficiales de la epidermis que presentan un citoplasma hinchado. Dos genes de papilomavirus (E6 y E7) están involucrados en carcinogénesis. Las verrugas usualmente remiten de manera espontánea en varios meses. elevadas y blancas.Tres tipos de papilomavirus causan verrugas caninas. Características clínicas y patológicas Numerosos papilomas pueden ocurrir en las membranas mucosas de la boca. es de interés que algunos papilomavirus están implicados como la causa de cáncer humano. Los papilomavirus y el cáncer humano Aunque no de importancia veterinaria directa.

1 Indice • • Características virales Clasificación .ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español In: A Concise Review of Veterinary Virology.).org).0605. International Veterinary Information Service. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Biotecnología Veterinaria de Puebla. Concord University.. Carter G.J. Este documento está disponible en www. T. Virginia.J. and Flores E. USA. Derechos Reservados. Pérez Méndez. Traducido por: A. Tehuacán. A3413.R. Athens.A de C.org.ES Adenoviridae G. A3412. Virginia Tech.2Department of Biology. Documento No. West Virginia.ivis.V. Puebla. Wise D. (21-Aug-2006)..0605.F. Last updated: 6-Sep-2005.cualquier molécula de ADN capaz de replicación autónoma dentro de una célula hospedera y dentro de la cual otras moléculas de ADN pueden ser insertadas. Blacksburg. Ithaca NY (www.R. S. USA. Carter1 and D.ivis. Ellas son usadas para transportar genes foráneos dentro de células receptoras. (Eds. México.

utilizando factores codificados tanto por el hospedero como por el virus. cuando se inoculan en animales de laboratorio. El antígeno de fibra se ancla a un receptor celular específico e inicia la replicación. Son resistentes a la tripsina y solventes de lípidos. . Estos son los únicos virus con una fibra (el antígeno fibra) que protruye de cada uno de los 12 pentones (ver Fig. la transcripción del ARNm y el ensamblaje del virión ocurren en el núcleo. El ADNds codifica aproximadamente para 30 proteínas. La cápside está formada por capsómeros (llamados hexones) y 12 capsómeros con vértice (llamados pentones). Sólo un pequeño número de ellos causa enfermedades de importancia veterinaria. Muchos adenovirus aglutinan glóbulos rojos de varias especies animales y algunos son capaces de producir transformación maligna en células en cultivo y oncogénesis. Se han aislado de muchas especies aviares y de mamíferos.• • • • • Mastadenovirus o Hepatitis infecciosa canina o Infección por adenovirus canino 2 o Infección por adenovirus equino Aviadenovirus o Hepatitis con cuerpos de inclusión o Bronquitis de la codorniz Atadenovirus o Síndrome de la baja de postura Siadenovirus o Enteritis hemorrágica del pavo o Enfermedad del bazo marmoleado Glosario Esta familia consiste en virus de ADN de doble cadena con nucleocápside icosahédrica. Esto produce la formación de cuerpos de inclusión intranucleares basofílicos y/o acidofílicos. con una sola molécula lineal de ADN de doble cadena. Muchos se encuentran en el tracto respiratorio y con frecuencia las infecciones son persistentes. y moderadamente resistentes en las instalaciones. La replicación de ADN viral. 13-1). La fibra es la estructura de anclaje a la célula hospedera y es también una hemaglutinina tipo específico El hexón de los adenovirus de mamíferos contiene un antígeno de grupo con reactividad cruzada. Características virales • • • • • • • • Virus desnudos (sin envoltura) con simetría icosahédrica.

Aviadenovirus Este género incluye a los virus que producen la hepatitis con cuerpos de inclusión. así como lobos. pero es poco común en zonas donde se practica la vacunación. que infecta aves. Distribución Los perros menores de un año son afectados con más frecuencia. La enfermedad ocurre frecuentemente en todo el mundo. enfermedad del bazo marmoleado y muchos otros adenovirus de aves silvestres y comerciales que no se asocian a enfermedades importantes. de la esplenomegalia adenoviral de los pollos (Atadenovirus) y el adenovirus ovino 287 (Atadenovirus. Adenovirus previamente sin asignación En esta categoría están incluidos los virus que recientemente (2002) han sido ubicados en los géneros Atadenovirus y Siadenovirus. la infección por adenovirus canino 2 y la infección por adenovirus equino A.Figura 13-1. el de la enteritis hemorrágica del pavo (Siadenovirus).90 nm). bovinos. Otros carnívoros pueden sufrir infecciones subclínicas. Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia consistía originalmente de sólo dos géneros: Mastadenovirus. Mastadenovirus Hepatitis infecciosa canina Causa Adenovirus canino 1. Algunas enfermedades importantes son la hepatitis infecciosa canina. Transmisión . ovinos y porcinos. Se ha determinado la secuencia de ADN de este virus. Adenoviridae (70 . Mastadenovirus Este género consiste de 20 especies virales que infectan mamíferos. y Aviadenovirus. coyotes y osos. Las 20 especies comparten un antígeno común. que infecta a mamíferos. incluyendo adenovirus caninos. El virus también infecta zorros libres y en cautiverio causándoles encefalitis. bronquitis de la codorniz. Estos virus incluyen al virus del síndrome de la baja de postura (Atadenovirus). pero sin importancia clínica) y algunos adenovirus bovinos tipos 4 a 8 (Atadenovirus). Hay también varios virus en la familia que permanecen sin asignación o han sido asignados recientemente. Obsérvense las proteínas fibra protruyendo desde los vértices de los12 pentones. equinos. de interés en investigación. Los miembros de este género comparten un antígeno común.

Los endotelios dañados conducen a la diseminación de hemorragias petequiales. Se puede demostrar la presencia del virus por inmunofluorescencia en secciones congeladas de hígado. Se ha reportado que el hígado no es tan adecuado para la recuperación viral como lo son otros órganos vitales. fiebre. Estas vacunas tradicionalmente se aplicaban en forma anual. donde se observa necrosis centrolobular y los típicos cuerpos de inclusión en las células de Kupffer y en las células del parénquima. Microscópicamente los cambios más significativos se encuentran en el hígado. El diagnóstico de la HIC normalmente se hace con base en los signos clínicos y las lesiones macro y microscópicas. produciendo una viremia con localización y replicación secundaria en el hígado y riñón. vómito. frecuentemente en combinación con antígenos de parvovirus y moquillo canino. El contagio es por contacto directo e indirecto. Características clínicas y patológicas Los signos clínicos incluyen depresión. pueden verse hematomas en la boca. Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: hígado. Patogénesis El virus se replica inicialmente en las tonsilas y placas de Peyer. bazo.La infección es por inhalación e ingestión. dependiendo del tipo de vacuna. incluyendo la presencia de inclusiones basofílicas en los hepatocitos. . El hígado puede estar agrandado o de tamaño normal. Debido a la tendencia a sangrar. La demostración de elevación de anticuerpos mediante las pruebas de inhibición de la hemaglutinación o virus neutralización es un sustento para el diagnóstico. se administran con menor frecuencia. orina. Prevención • • Se usan vacunas vivas modificadas e inactivadas. en las células endoteliales y en las células de Kupffer. hisopos nasales y muestras pareadas de suero. El virus puede ser propagado en cultivo de origen canino. Los perros que se recuperan pueden desarrollar opacidad transitoria de la córnea ("jo azul" como resultado del depósito de complejos inmunes en ella. La circulación de complejos inmunes en el glomérulo puede conducir a glomerulonefritis. pero un pequeño porcentaje de los perros vacunados pueden desarrollar lesiones oculares o renales. La recuperación de la hepatitis infecciosa canina (HIC) produce inmunidad duradera. Las vacunas de virus vivo modificado inducen inmunidad de más larga duración. pero ahora. sangre. pero generalmente tiene aspecto moteado debido a las áreas focales de necrosis. Los principales cambios en los tejidos involucran las células endoteliales y hepáticas. diarrea y descargas nasales y oculares. riñón.

El contagio es principalmente por contacto directo e indirecto. en los potros árabes. no la más importante. Transmisión La forma principal de infección es por aerosol. de la tos de criadero o laringotraqueitis infecciosa canina. sin embargo. secciones de pulmón y otros tejidos se considera de valor diagnóstico significativo. La severidad de la presentación en los potros árabes está relacionada con una inmunodeficiencia combinada. Sin embargo. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares en raspados de conjuntiva. esta infección se caracteriza por una neumonía progresiva y muerte. también llamado adenovirus equino 1. . el virus sólo causa infecciones subclínicas o muy leves del tracto respiratorio superior. El adenovirus canino 2 puede ser propagado en cultivos celulares de origen canino y produce efecto citopático (ECP) característico. Diagnóstico • • Especimenes clínicos: hisopos nasales y oculares y tejido pulmonar. Características clínicas y patológicas En la mayoría de los caballos. que se asocia con perreras y hospitales veterinarios. Distribución La infección por este adenovirus ocurre en caballos de todo el mundo. La entrada al hospedero ocurre a través de la mucosa del tracto respiratorio superior o a través de la conjuntiva. Ordinariamente no se intenta el aislamiento del adenovirus canino 2. debe tenerse cuidado al evaluar los raspados de conjuntiva ya que los cuerpos de inclusión producidos por herpesvirus lentogénicos generalmente son indistinguibles de aquellos producidos por EAVA. Infección por adenovirus equino A Causa Adenovirus equino A (EAV-A por sus siglas en inglés). La identificación viral se lleva a cabo por neutralización del virus con antisuero específico y/o mediante inmunofluorescencia. resultado de un defecto genético. Parece que el virus de parainfluenza canina 2 y Bordetella bronchiseptica son los agentes causales principales.Infección por adenovirus canino 2 Este virus causa una infección del tracto respiratorio que generalmente es muy suave o inaparente. animales de los que se han recuperado la mayoría de los aislamientos. La etiología de la tos de criadero es compleja. El diagnóstico de la tos de criadero generalmente se basa en los signos y la historia clínica. Se ha implicado como una de las causas.

donde se producen los efectos citopáticos característicos de los adenovirus. Transmisión Los adenovirus aviares se transmiten vertical y horizontalmente. No está claro si todos los cambios en los tejidos observados durante la enfermedad pueden atribuirse sólo a la infección por adenovirus. y frecuentemente se presentan hemorragias en todo el órgano. Prevención Debido a la ubicuidad del virus es difícil evitar la infección Adenovirus bovinos. vivas. ovinos y porcinos Las cepas de Adenovirus que ocurren en estas especies causan infecciones subclínicas y sólo ocasionalmente se asocian con enfermedades respiratorias y entéricas leves. Diagnóstico • Especimenes clínicos: Se prefieren aves enfermas. Características clínicas y patológicas Las aves infectadas pueden parecer anémicas y débiles. Distribución La enfermedad. El hígado de las aves afectadas está agrandado y pálido. pero no hay otros signos clínicos característicos. pero puede ser tan alta como del 30% en aves inmunodeprimidas. Puede notarse anemia e ictericia que involucra los músculos y el tejido subcutáneo. Microscópicamente. incluyendo grandes cuerpos de inclusión. como resultado de una infección concurrente con el virus de la anemia de las aves o el virus de la infección de la bolsa de Fabricio. hay evidencia de hepatitis difusa con cuerpos de inclusión intranucleares eosinófilos en los hepatocitos. ocurre esporádicamente en todo el mundo.• El virus puede ser propagado en cultivos celulares de riñón de caballo. La mortalidad es baja si la enfermedad no se complica. Aviadenovirus Hepatitis con cuerpos de inclusión Causa Se han implicado diversos serotipos de adenovirus aviares. . que afecta más frecuentemente pollos jóvenes.

• • El diagnóstico generalmente se basa en las lesiones macroscópicas del hígado y el examen microscópico de los cuerpos de inclusión característicos en hepatocitos. tos y ruidos traqueales. Debido a la amplia distribución de los adenovirus en las aves. Distribución Esta importante enfermedad de codornices silvestres y domésticas está distribuida mundialmente. El virus es indistinguible del adenovirus aviar CELO (por su siglas en ingles Chicken Embryo Letal Orphan). Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: aves completas sacrificadas in extremis. Bronquitis de la codorniz Causa Causada por el virus de la bronquitis de la codorniz. Transmisión Las codornices infectadas excretan el virus a través de sus secreciones respiratorias y heces. Las lesiones histopatológicas de traqueitis y bronquitis con cuerpos de inclusión intranucleares apoyan el diagnóstico La confirmación del diagnóstico requiere el aislamiento del virus en cultivo de células de hígado o riñón de embrión de pollo. vía saco vitelino. e identificarse por el ensayo de virus neutralización. el aislamiento no necesariamente es significativo. altamente contagiosa que se presenta en codornices de menos de cuatro semanas de edad. Generalmente la mortalidad es de alrededor del 50%. La transmisión es a través del huevo y por contacto directo e indirecto. Los signos de la enfermedad son estornudos. Características clínicas La bronquitis de la codorniz es una enfermedad aguda. El virus se identifica mediante ensayos de neutralización. o a través de la inoculación. Sin embargo estos procedimientos son costosos y raramente se realizan. Pueden necesitarse varios pases para que el virus cause mortalidad embrionaria. Los embriones muertos presentan focos necróticos en el hígado y acumulación de uratos en el mesonefro. Prevención . El virus puede propagarse en membrana corioalantoidea de embriones de pollo o en cultivos celulares de riñón aviar. El virus CELO (adenovirus aviar 1) está ampliamente distribuido en aves pero no está asociado con ninguna enfermedad. Se hace un diagnóstico presuntivo basándose en los signos clínicos y la alta mortalidad. de embriones de pollo. pero puede alcanzar el 100%.

• • No hay vacunas comerciales disponibles. El virus puede cultivarse en huevos embrionados de pato y ganso (se prefieren estos últimos) y también en líneas celulares de riñón de pato o fibroblastos. La presencia del virus se detecta por hemaglutinación de eritrocitos aviares. Ocurrencia El síndrome de la baja de postura (EDS por sus siglas en inglés) es común y de distribución mundial. Diagnóstico • • • • La baja en producción de huevo con cascarones anormales sugiere la presencia de EDS. Una vacuna inactivada emulsionada en aceite provee inmunidad por un año. Prevención • • Las aves de reemplazo deben provenir de parvadas libres de la infección. a través del huevo. Características clínicas y patológicas Las aves infectadas se ven saludables. adelgazado. La producción de huevo se afecta de manera variable y se producen huevos anormales. Especimenes clínicos: huevo y aparato reproductor incluyendo las glándulas cascarógenas. Entre los efectos descritos están ovarios inactivos. Los brotes duran 4 a 10 semanas. Atadenovirus Síndrome de la baja de postura Causa Adenovirus del pato 1. El virus se excreta en las heces y su propagación puede ser por agua contaminada y fomites. . El cascarón puede estar ausente. con baja pigmentación y superficie rugosa. El diagnóstico se hace mediante la prueba de Inhibición de la hemaglutinación. Transmisión La transmisión es principalmente vertical. pero resultados negativos no necesariamente indica que las aves estén libres de la infección.6 semanas de edad. edema de útero. oviductos atrofiados. La prevención se logra con medidas estrictas para evitar la introducción del virus. Se usa para el monitoreo de parvadas. exudado en las glándulas cascarógenas y cuerpos de inclusión intranucleares en los tejidos de estas glándulas. Se han atribuido brotes esporádicos a agua contaminada por aves silvestres. Ocurre más frecuentemente en parvadas de reproductoras pesadas de 5 .

Este grupo recientemente se ha clasificado en el género Siadenovirus. Siadenovirus Enteritis hemorrágica del pavo Causa Un adenovirus (adenovirus del pavo 3). Aparece repentinamente y se caracteriza por diarrea sanguinolenta. Diagnóstico • • Especimenes clínicos: intestino y bazo. parecido a lo encontrado en la enfermedad del bazo marmoleado de los faisanes y la esplenomegalia por adenovirus de los pollos. con transmisión directa e indirecta. depresión y muerte. La lesión principal es la enteritis hemorrágica. particularmente de huevo contaminado. Los agentes causales de la enteritis hemorrágica. de la enfermedad del bazo marmoleado y de la esplenomegalia viral del pollo son un grupo de adenovirus aviares muy cercanamente relacionados. que comparten un antígeno específico común al grupo. o sobrepasar el 60%. El hallazgo de cuerpos de inclusión (para lo que se prefieren aves jóvenes que inician con la enfermedad) es significativo. Características clínicas y patológicas La enfermedad se presenta más frecuentemente en pavitos de 4 a 16 semanas de edad. . Algunos cambios microscópicos similares son observados en las tres enfermedades. Las aves en postura pueden producir huevos con cascarón delgado y suave.• Buena higiene para prevenir la transmisión horizontal. Transmisión El virus está presente en las heces fecales y la infección es por ingestión. Ocurrencia La enfermedad ocurre frecuentemente en todo el mundo y es responsable anualmente de grandes pérdidas económicas en los Estados Unidos. El bazo puede estar agrandado y moteado. incluyendo los cuerpos de inclusión intranucleares. La mortalidad puede ser tan baja como 1%. Comúnmente la enfermedad se diagnostica clínicamente y por las lesiones macro y microscópicas. Prevención • Un producto de cultivo de tejidos disponible comercialmente y preparaciones crudas de bazos que contienen aislamientos de baja patogenicidad son usados para la vacunación (adenovirus del pavo 3) de las parvadas.

del género Aviadenovirus.org. Este documento está disponible en www. En EAV-A. virus que se asemeja fuertemente al virus de la enteritis hemorrágica de los pavos. patrón hereditario autosomal recesivo. Esplenomegalia de los pollos por adenovirus. hígado. páncreas y vejiga. Derechos Reservados. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en las células reticuloendoteliales de los tejidos afectados. Es una enfermedad aguda y fatal de los faisanes de cuello anillado. Glosario Inmunodeficiencia combinada: Ausencia total de linfocitos T y B. deyecciones sanguinolentas y muerte repentina.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English .ivis. Entre los pocos signos clínicos que se presentan están depresión.0605. incluyendo el tracto gastrointestinal. Enfermedad del bazo marmoleado Esta enfermedad de faisanes es causada por el adenovirus de faisán 1.• Se recomienda una terapia apropiada con antibióticos para prevenir las colisepticemias secundarias. Documento No. Este nombre se refiere al bazo moteado y agrandado que resulta de la inoculación experimental de un virus que es idéntico o muy cercano al virus de la enteritis hemorrágica de los pavos. la inmunodeficiencia combinada se caracteriza por bronconeumonía progresiva y patología en una gran variedad de órganos y tejidos. A3413. Son característicos los bazos grisáceos-marrones moteados y agrandados.

la causa de la peste porcina africana. A3414. USA.2Department of Biology. Carter and D. Universidad de Antioquia. Wise Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Por ejemplo. Rodas G. Blacksburg. Medellin.ES Asfarviridae G. USA. Así los Asfarvirus son los únicos arbovirus ADN conocidos. Esta familia consiste únicamente de un género y una especie.D. Virginia. (Eds. 14-1) El genoma es linear. Colombia.100 nm en de diámetro) rodeado por una cápside icosahédrica y externamente por una capa lipídica (ver Fig. Concord University. Traducido por: J. Wise D. Virginia Tech. complejos y en algunos aspectos estructurales semejan a los poxvirus. siendo considerablemente resistentes al calor y a los cambios de pH. . ASF) Glosario Esta es una nueva familia para una categoría que fue conocida previamente como virus semejantes a la peste porcina africana. Carter G.0705. Este virus ADN consiste de una nucleoproteína (70 . (20-Sep-2006). Ithaca NY (www. Las partículas virales son estables en el medio ambiente.J.ivis. Facultad de Ciencias Agrarias y Laboratorio de Inmunovirología. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Asfivirus o Peste porcina africana (African Swine Fever.).o español In: A Concise Review of Veterinary Virology.R. West Virginia. Athens.190 Kb en longitud. La doble cadena de ADN es usada como un molde para ambos ARNm y genomas de la progenie. La replicación viral se lleva a acabo en el citoplasma de las células hospederas (macrófagos porcinos in vivo e in vitro) y en garrapatas blandas del género Ornithodorus. de doble cadena (170 .F. International Veterinary Information Service.. Características virales • • • • • • Los viriones de la peste porcina africana son grandes..200 proteínas. el virus es estable por 70 días en sangre sobre tablones de madera y 140 días en el jamón seco y salado.J.R. Last updated: 19-Jul-2005.) y codifica 150 . and Flores E.org).

nódulos linfoides. Distribución La enfermedad ocurre en cerdos domésticos y salvajes de la región del Sub-Sahara Africano. Han ocurrido brotes en Portugal. La viremia es seguida por la infección de la médula ósea. El virus puede estar presente en productos de cerdo sin cocinar y puede ser diseminado a través de los residuos alimenticios de los barcos y los aviones. Malta e Italia. Francia. El modo de infección es principalmente por la ruta oro-nasal.Figura 14-1. riñones e hígado donde se produce una replicación secundaria en células del sistema linforreticular. Las infecciones naturales también ocurren en facóqueros ó jabalíes de verrugas. Asfivirus Peste porcina africana (PPA. Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia tiene sólo un género. Haití. Ha sido erradicado de los principales países europeos. Patogénesis Después de la infección por la ruta oro-nasal. el virus se replica en la faringe. República Dominicana y Brasil. amígdalas y nódulos linfoides dependientes regionales. y una especie que causa la peste porcina africana. Transmisión La diseminación de la infección ocurre por contacto directo e indirecto. La única especie del único género Asfivirus. virus de la enfermedad del cerdo salvaje africano). Características clínicas y patológicas . Asfivirus. La cápside icosahédrica está rodeada por una envoltura que contiene lípidos.215 nm). ó ASF por sus siglas en inglés African Swine Fever. Causa Virus de la peste porcina africana. España. pero también por garrapatas que funcionan como vectores que pueden permanecer infecciosas por largos períodos. Asfarviridae (175 . La enfermedad también ha aparecido esporádicamente en Cuba. pulmones. cerdos de los arbustos y cerdos gigantes de los bosques y todos ellos pueden funcionar como reservorios.

deshidratación. bazo. Se recomiendan la cuarentena estricta y el sacrificio. amígdalas y nódulos linfoides El diagnóstico presuntivo está usualmente basado en los rasgos clínicos y los cambios patológicos. la muerte puede ocurrir en 1 ó 2 días. con marcado incremento en los fluidos pericárdico. Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: sangre. Los cerdos que mueren de la enfermedad per-aguda pueden no mostrar lesiones macroscópicas. Aunque el PCR puede ser usado para detectar virus en tejidos. . sin embargo. Lesiones macro y microscópicas en la enfermedad aguda. En la población porcina en la cual la infección es endémica. La ELISA es considerada. aletargamiento. con una mortalidad que alcanza hasta el 95 al 100% cuando es introducida por primera vez. sin otro signo que la fiebre alta. En los casos peragudos. convulsiones. Ellos pueden incluir fiebre alta. usualmente no es requerido. Sin embargo. el diagnóstico definitivo requiere aislamiento e identificación del virus en cultivo de macrófagos porcinos ó por inmunofluorescencia directa sobre los tejidos afectados. reproducen aquellas de la peste porcina clásica aguda. la enfermedad es menos severa y puede ser leve y aún subclínica. usualmente no se observan las úlceras en forma de botón y se encuentra edema severo en los pulmones. descargas ocular y nasal muco-purulentas y diarrea teñida con sangre. parálisis parcial. Otros procedimientos usados incluyen fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta. Prevención • • No se han desarrollado procedimientos de inmunización efectiva. Los signos de la enfermedad aguda semejan aquellos de la peste porcina clásica aguda. El período de incubación varía desde unos pocos días a dos semanas. Los desechos alimenticios de aviones y barcos internacionales deben ser rutinariamente incinerados. la prueba serológica más útil para la detección de anticuerpos al virus de la PPA. inapetencia. pleural y peritoneal.La enfermedad se asemeja en algo al cólera porcino (Peste Porcina Clásica ó PPC). Glosario Arbovirus: cualquier virus de los vertebrados que es transmitidos a través de artrópodos. tos. Facóquero ó Jabalí de verrugas: este es un cerdo salvaje africano con colmillos y protuberancias en la cara. El sistema vascular está severamente afectado con hemorragias graves que involucran todos los órganos y nódulos linfoides. en contraste con la PPC. La muerte usualmente ocurre dentro de la primera semana después de la aparición de la fiebre.

org. Documento No.Derechos Reservados.0705. A3414.ES .ivis. Este documento está disponible en www.

Virginia Tech. Tehuacán. Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro. 2 Biotecnología Veterinaria de Puebla. Mexico. 2Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. USA. T. G.D. Athens. Varios retrovirus oncogénicos causan enfermedades animales de gran importancia. Concord University. Wise1.V. USA. (29-Jan2007). Rodas G.3Department of Veterinary Preventive Medicine. RS Brazil.J. Virginia.R.1 y A. Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Colombia. F. Federal University of Santa Maria.A de C. Blacksburg. Traducido por: J. 1 Indice • • • • • Características virales Clasificación Alfaretrovirus o Leucosis Aviar Betaretrovirus o Adenocarcinoma pulmonar ovino o Tumor nasal enzoótico Gamaretrovirus o Leucemia felina o Virus del sarcoma felino Reticuloendoteliosis aviar Deltaretrovirus o Leucosis / Leucemia bovina Lentivirus o Maedi /Visna o Artritis-Encefalitis Caprina o Anemia infecciosa equina o Inmunodeficiencia felina o Inmunodeficiencia bovina Glosario o • • • Esta es una familia de grandes virus con ARN de cadena sencilla que usan la enzima transcriptasa reversa en su ciclo de replicación. Flores3 Department of Biology. 1Facultad de Ciencias Agrarias. Medellín. los retrovirus probablemente están presentes en los genomas de todos los vertebrados. Pérez Méndez2. Debido a su modo de replicación.RNA y DNA Virus Transcripción Reversa Retroviridae D. Santa Maria. S.. West Virginia. Puebla. Carter2 and E. .

Muchos retrovirus portan oncogenes (por ejemplo el virus del sarcoma de Rous en las aves). 15-1). tienen cap en el extremo 5´ y poli(A) en el extremo 3´ (equivalente al ARN mensajero) y cuatro regiones codificadoras características (gag-pro-pol-env). los retrovirus usualmente presentan una alta diversidad genética. Los retrovirus son únicos entre los virus en el sentido de que ellos portan dos copias idénticas de su genoma en los viriones (son diploides). Una vez integrado dentro del genoma del hospedero. pro o lis). Estos genes varían en tamaño desde aproximadamente 8 . El ARNss es convertido a ADN de cadena simple por la enzima transcriptasa reversa. Genes gag (antígeno específico de grupo: proteína de matriz. Por esto. el cual es entonces integrado dentro del cromosoma del hospedero. existe un tipo específico de ARN celular. da como resultado una molécula de ADN de doble cadena más larga que aquella del genoma original. El provirus permanece latente hasta que es "estimulado" a entrar en transcripción a ARN mensajero por la maquinaria celular del hospedero. y genes env (envoltura. Estos son los únicos virus que son verdaderamente diploides. unión al receptor) (ver Fig. Sin embargo. nucleoproteína. cápside). Los nuevos viriones son liberados por gemación o protrusión de yemas. requerido para la replicación. mediada por la enzima viral transcriptasa reversa. Adicionalmente. HTLV). Este ADNds migra al núcleo donde se integra finalmente en el cromosoma del hospedero. el ADNds viral. un ARN transportador (ARNt) (usualmente trp. es llamado provirus. Del este ADNss se forma un ADN de cadena doble (ds por sus siglas en inglés). El ADNds proviral sirve entonces como molde para la producción de ARN mensajero y genomas ARNss de la progenie. a los solventes lipídicos y a los detergentes. genes pol (transcriptasa reversa y ARNasa-H). que está presente en el virión. La conversión de ARNss a ADNss. 15-2). llamado ADN proviral. La envoltura tiene espículas glicoprotéicas en su superficie (ver Fig. mientras que otros no (por ejemplo el virus linfotrópico de células T humanas. debido a que la transcripción reversa es un proceso propenso al error. gen pro (proteasa). Existe una alta tasa de mutación. Los viriones son sensibles al calor. de sentido positivo (+).11 kb. algunos retrovirus pueden causar tumores sin portar oncogenes. . ARN de cadena sencilla (ss por sus siglas en inglés) con una nucleocápside icosahédrica. la cual no siempre resulta en lisis celular. Todos los genomas retrovirales consisten de dos moléculas de ARNss.Características virales • • • • • • • • • • • Estos virus ARN son envueltos. La transcripción del ARNm viral del provirus es mediada por la enzima celular ARN polimerasa II. pero son relativamente resistentes a daños por luz ultravioleta. por acción de la enzima integrasa viral.

. Ellos son contaminantes ocasionales en cultivos celulares. son: • • • • • • • Alfaretrovirus o Virus de la leucosis Aviar o Virus del sarcoma aviar o Virus de la mieloblastosis aviar o Virus del sarcoma de Rous Betaretrovirus o Virus del tumor mamario del ratón: un virus importante muy estudiado de los ratones o Adenocarcinoma pulmonar ovino o Virus del tumor nasal enzoótico Gamaretrovirus o Virus de la leucemia felina o Virus del sarcoma felino o Virus de la reticuloendoteliosis aviar Deltaretrovirus o Virus de la leucemia bovina Epsilonretrovirus o Virus del tumor de los peces Lentivirus estos virus causan enfermedades del tipo de las inmuno-deficiencias.100 nm). virus de la leucemia felina). pro-gen que codifica la proteasa. Todos los géneros excepto los Lentivirus y los Espumavirus causan cambios neoplásicos en tipos de células específicas. Arreglo genético de un retrovirus típico (virus de la leucemia aviar. gag . Retroviridae (80 .genes que codifican las glicoproteínas de la envoltura. con los virus más importantes. LTR-repetición terminal lateral. Estos son virus envueltos con ARN de cadena sencilla con una nucleocápside icosahédrica. Para ver oprima la figura Figura 15-2.Figura 15-1. Los géneros.genes que codifican las proteínas de la cápside y el núcleo. La envoltura tiene "espículas" glicoprotéicas características en la superficie. Para ver oprima la figura Clasificación Actualmente existen siete géneros en la familia. env . o Virus Maedi / Visna o Virus de la Artritis-Encefalitis Caprina o Virus de la Anemia infecciosa equina o Virus de la Inmunodeficiencia felina o Virus de la Inmunodeficiencia bovina o Virus de la Inmunodeficiencia humana 1 y 2 o Virus de la Inmunodeficiencia del simio Espumavirus agentes espumosos (por ejemplo los virus espumosos de los bovinos y de los simios) que causan infecciones persistentes pero silenciosas en varios hospederos naturales. debajo de sus respectivos géneros. Las enfermedades más importantes causadas por lo retrovirus son discutidas bajo.

también son transmitidos genéticamente en la línea germinal de los padres a la descendencia. perdiz y faisán. Esta es la neoplasia más común e importante asociada con la enfermedad. un linfoma de células B. los competentes y los defectivos en replicación. la célula es estimulada a dividirse cuando los genes virales están siendo transcritos. pero no son importantes como causa de leucosis. codornices. El período de incubación es variable y puede ser tan largo como meses o años. Los ALGV´s endógenos. Dentro de las células B el provirus induce neoplasia por integración cercana al encogen c-myc del hospedero. Estas secuencias de ADN proviral están integradas dentro de las células de la línea germinal y son así transmitidas verticalmente. Los virus endógenos. de la A a la J.Alfaretrovirus Leucosis aviar Causa El virus de la leucosis aviar. En la eritroblastosis. Los virus de los otros subgrupos se presentan en codorniz. oncogénesis. El grupo ALGV contiene ambos virus. que es. Como resultado de lo anterior. puesto que el virus está presente en heces y saliva. Transmisión Aunque la transmisión puede ocurrir por contacto. ha sido encontrado . son de poca o ninguna patogenicidad. Los virus del subgrupo A causan la mayoría de los brotes de leucosis aviar que se manifiestan como una leucosis linfoide. son descritos en el capítulo 4. Los virus defectivos no son importantes como causa de leucosis. Los mecanismos involucrados en el desarrollo de neoplasias por virus. Distribución Los virus de la leucosis aviar ocurren comúnmente en pollos. la integración se da cerca del gen c-erbB. excepto aquellos que pertenecen al subgrupo E. los cuales pertenecen principalmente al subgrupo E y ocurren comúnmente en pollos y otras especies aviares. el principal medio de transmisión es a través del huevo. Patogénesis. Los virus del subgrupo J han sido asociados con leucosis mieloide en pollos de engorda. Factores tales como los genéticos (susceptibilidad transmitida autosomalmente o células aviares resistentes) y la edad y el sexo del hospederos pueden también ser importantes en el desarrollo de los tumores. características clínicas y patológicas Todos los virus del grupo de la leucosis aviar son oncogénicos. Con aquellos virus que son considerados de transformación rápida. La mayoría de los virus que causan leucosis aviar son exógenos. Los parásitos hematófagos son vectores potenciales. basados en diferencias en las glicoproteínas de la envoltura. perdices y faisanes de todo el mundo y la enfermedad es de gran importancia económica. donde se replica. Después de la infección el virus es diseminado a los tejidos de todo el cuerpo. con un resultado similar. Los virus de los subgrupos A al E y J infectan pollos. El grupo de virus de la leucosis aviar (ALGV por sus siglas en inglés) está conformado por 10 subgrupos. los cuales son comunes en los pollos.

receptores de factores de crecimiento. Las aves afectadas pueden estar anémicas y también tener lesiones de leucosis linfoide. mieloblastosis. los cuales son resumidos en la Fig. osteopetrosis. 15-3. incluyen: tumores nodulares en la bolsa de Fabricio en contraste con el agrandamiento difuso que se presenta en la enfermedad de Marek. El abdomen puede estar agrandado a causa de un crecimiento tumoral masivo en el hígado La osteopetrosis es una enfermedad esporádica que ocurre principalmente en machos. lo cual estimula la transformación celular. La diáfisis o caña de los huesos largos está engrosada. Existe una proliferación anormal de mieloblastos que resultan en leucemia severa. y la apariencia citológica de las células linfoides que son uniformemente células blásticas en la leucosis linfoide pero una mezcla de células pleomórficas maduras e inmaduras en la enfermedad de Marek. pero la leucosis linfoide puede ser confundida con la forma aguda de la enfermedad de Marek en aves más viejas. El aislamiento de los virus o la demostración de anticuerpos no es considerado de valor en el diagnóstico debido a que los virus del grupo de la leucosis aviar son ubicuos en pollos.que su genoma posee el proto-oncogen c-onc. La eritroblastosis puede manifestarse en una de dos formas. factores de regulación de la trascripción o cinasas asociadas con mecanismos de señalización celular. Los virus de los subgrupos A al D están asociados con una variedad de condiciones neoplásicas. en oposición a la cianosis observada en la forma proliferativa en la cual los eritroblastos circulantes están presentes en gran número. hemangiomas y sarcomas. Las oncoproteínas producidas pueden actuar como hormonas. proliferación celular intrafolicular en la bolsa de Fabricio en contraste con la proliferación celular interfolicular en la enfermedad de Marek. Múltiples copias del gen c-onc resultan en sobreproducción de la proteína. Con la forma anémica. incluyendo leucosis linfoide. nefroblastomas. Los rasgos diferenciales. Los pollos se ven deprimidos. . por mucho. anémica o proliferativa. existen pocos eritroblastos circulantes. Las formas más comunes son las siguientes: • • • • Leucosis linfoide es. Los signos clínicos son similares para ambas formas. con emaciación. siendo la segunda la más común de las dos. eritroblastosis. La mieloblastosis es clínicamente similar a la eritroblastosis. La enfermedad es vista más frecuentemente en pollos de al menos 16 semanas de edad y ocurre más comúnmente en hembras. y los pollos parecen pálidos. y deshidratados. resultando frecuentemente en un andar forzado. El diagnóstico de las condiciones neoplásicas causadas por los virus de la leucosis / sarcoma aviar se basa usualmente en los signos clínicos y en las lesiones patológicas e histopatológicas (macro y micro). Los signos clínicos pueden estar ausentes o las aves pueden presentar apariencia pobre con cresta pálida. la más prevalente de todas las formas de leucosis / sarcoma aviar. Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: aves enteras in extremis.

Rasgos diferenciales de la enfermedad de Marek (MD) y la leucosis linfoide (LL). Los ensayos de ELISA e inmunofluorescencia son usados para detectar anticuerpos en suero y yema de huevo. LTR .Repetición Terminal lateral. src-gen del sarcoma. La mayoría de las parvadas comerciales de pollos. en causar un tumor maligno sólido. Subsecuentemente se ha encontrado que existen un número de virus RSV que producen tumores en varios mamíferos. están ahora libres de virus ALG exógenos. Virus del sarcoma de Rous y otros alfaretrovirus Los virus del sarcoma de Rous (RSV). Las aves positivas son eliminadas. El RSV fue el primer virus. los criaderos infectados con el virus son detectados a través de la prueba de ELISA para antígeno viral en la albúmina del huevo. de la mieloblastosis aviar y de la eritroblastosis aviar. Controlar parásitos hematófagos. Estos virus se pueden convertir (experimentalmente) en virus rápidamente transformantes cuando un oncogén celular es incorporado dentro de su genoma. La figura 15-4 es una representación esquemática del genoma. Las incubadoras deben limpiarse y desinfectarse adecuadamente. mostrado en 1911 por Peyton Rous. env-genes que codifican las glicoproteínas de la envoltura. Para ver oprima la figura Prevención • • • • • • No existe vacuna disponible y la erradicación es le método preferido de control.Figura 15-3. Algunas aves son genéticamente más resistentes a la leucosis aviar. frecuentemente son defectivos y requieren otro ALGV para su replicación. gag-genes que codifican las proteínas de la cápside y del núcleo. cuyo producto se une a varias proteínas celulares resultando en transformación celular in vitro. Para ver oprima la figura Betaretrovirus Adenocarcinoma pulmonar ovino (Jaagsiekt. ellas tienen un número menor de receptores virales específicos en la superficie celular. adenomatosis pulmonar) . No se considera que ellos se puedan transmitir naturalmente. Arreglo genético del virus del sarcoma de Rous. progen que codifica a la proteasa. Puesto que los virus son principalmente transmitidos a través del huevo. Figura 15-4. Éste y los virus defectivos previamente mencionados son principalmente de interés científico. El virus defectivo del sarcoma aviar porta el oncogén v-crk transducido.

Distribución La enfermedad ocurre en ovejas de todo el mundo. que microscópicamente son adenomas o adenocarcinomas. eventualmente fatal caracterizada por proliferación adenomatosa del epitelio alveolar y bronquial infectado por el virus. Bacterias de los géneros Mannheimia o Pasteurella puede estar involucradas en una neumonía secundaria. Macroscópicamente existen crecimientos nodulares diseminados a través de los pulmones. de progresión lenta. la enfermedad es causada por un virus exógeno. Características clínicas y patológicas El virus se replica en células alveolares y bronquiales y se producen tumores a partir de estas células. fijado con formalina. pero las lesiones pulmonares son bastante diferentes. La adenomatosis pulmonar es una neumonía crónica de la oveja. Ésta raramente afecta a las cabras. La enfermedad fue erradicada de Islandia a través de medidas de despoblación. El adenocarcinoma resultante puede sufrir metástasis. sin embargo. . excepto en Australia. El diagnóstico esta basado usualmente en lesiones pulmonares macro y microscópicas. Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: tejido pulmonar que contiene las lesiones. En el genoma de la oveja están presentes tantas como 15 a 20 copias del virus endógeno por célula.Causa Virus del adenocarcinoma pulmonar ovino. Se observa tos. No se ha encontrado U un oncogén en el genoma y el mecanismo de transformación no ha sido elucidado. Intentos por cultivar el virus en cultivos celulares no han sido exitosos. La ausencia de anticuerpos específicos detectables impide la realización de pruebas serológicas Prevención • • No existen vacunas disponibles Las ovejas clínicamente afectadas deben ser removidas del rebaño. descarga nasal y dificultad respiratoria que conduce eventualmente a emaciación y muerte. La ELISA y el PCR han sido usados para detectar virus en exudados pulmonares. El período de incubación puede ser tan largo como varios años. La enfermedad puede ser confundida clínicamente con neumonía progresiva ovina (discutida después como Maedi / Visna). Transmisión Por el aire en aerosoles respiratorios y también por transmisión vertical. la cual puede ser terminal.

30% son diagnosticados con linfoma. FeLV-B desaparece frecuentemente de gatos con FeL. FeLV-B solo es transmitido con FeLV-A. Por ejemplo. 15. B y C basados en las diferencias en la glicoproteína gp70 de la envoltura. FeLV-C se presenta en gatos infectados con FeLV-A como un resultado de las mutaciones en el gene env del FeLV-A. El tumor o los tumores se originan desde la mucosa de los hollares y pueden ser uni o bilaterales. Los últimos virus pueden ser aislados de fibrosarcomas en gatos jóvenes.2). de canino y de visón. La enfermedad está caracterizada clínicamente por descarga nasal serosa a mucopurulenta y respiración con la boca abierta. Los genomas de ovejas y cabras tienen copias de secuencias de betavirus endógenos que están estrechamente relacionados. donde LTR significa repeticiones terminales laterales.Tumor nasal enzoótico El virus del tumor nasal enzoótico de las ovejas y las cabras. virus B y C. FeLV-C causa una anemia fatal y por esto es raramente transmitida. FeLV-A puede ser recuperado de todos los gatos naturalmente infectados con leucemia viral felina. A. La confirmación requiera la demostración del virus. la cavidad craneal y la faringe. la replicación no resulta en efecto citopático (ECP) observable. Los pasajes nasales pueden llegar a ocluirse completamente y los crecimientos tumorales pueden extenderse dentro de los senos nasales. La infección con ambos subgrupos de virus A y B es más seria que solamente con el subgrupo A. la incidencia de enfermedad neoplásica se incrementa con la co-infección de A y B sobre aquella de la infección con A solamente. FeLV-A tiende a ser menos patogénico que los otros dos subgrupos. FeLV posee la disposición genética característica de los retrovirus (ver Fig. . FeLV-B aparece como resultado de la recombinación entre los genes env del FeLV-A y el ADN proviral de FeLV endógenos. La recombinación frecuente de FeLV con los genes de las células hospederas produce virus del sarcoma felino recombinantes defectivos en replicación. Los virus del subgrupo A crecen exclusivamente en células felinas. también crecen en células humanas. FeLV-B puede ser aislado de cerca del 50% de los gatos con FeL. está estrechamente relacionado con el virus causante del adenocarcinoma pulmonar ovino. El diagnóstico está basado en las lesiones macro y microscópicas. Gamaretrovirus Leucemia felina (FeL) Causa Virus de la leucemia felina (FeLV) • • • • • • • • • • Existen tres subgrupos del virus. Los virus pueden ser propagados por largos períodos en fibroblastos de felino. Entre aquellos crónicamente infectados con los subtipos A y B.

Los gatitos de gatas persistentemente infectadas usualmente también se infectan. tales como el v-myc (ver Capítulo 4). o mutagénesis insercional (inserción de un ADN proviral que destruye la estructura o la función de otro gene. Los mecanismos de oncogénesis incluyen: posesión de oncogenes virales. heces. Con infección activa. Los virus se replican en los alrededores de los tejidos linfáticos. transducción de un proto-oncogén a un estado activo. Un pequeño porcentaje es virémico por un período variable. orina y secreciones respiratorias. Patogénesis Los principales estadios en la progresión de la infección con FeLV. Involucra extensivamente la médula ósea. La infección es por ingestión y la diseminación es por contacto directo e indirecto y en forma transplacentaria. la cual ocurre en todo el mundo. La saliva es particularmente infecciosa y las mordeduras y el acicalamiento mutuo son medios comunes de diseminación. faringe. vejiga y tracto respiratorio conduciendo a uno de los siguientes: Eliminación del virus/ infección latente/ infección activa. pero son asintomáticos y eventualmente eliminan el virus. Características clínicas y patológicas La mayoría de los gatos cuando están infectados con FeLV desarrollan una respuesta inmune eficaz y se recuperan completamente sin evidencia de algún signo clínico. pero la susceptibilidad disminuye con la edad. generalmente involucrado en regulación del ciclo celular). Viremia primaria o transitoria Replicación en tejidos linfáticos sistémicos. Los gatitos mayores son particularmente susceptibles. estómago. glándulas salivales. son los siguientes: • • • • • Infección inicial. frecuente de los gatos domésticos y algunos otros felinos tales como los gatos silvestres y los gatos de la jungla. destrucción de un gen supresor de tumores. es una afección importante. Distribución La enfermedad. el virus es excretado en saliva. medula ósea y otros tejidos (puede ser eliminación del virus o infección latente). Aquellos cuyas respuestas inmunes son insuficientes (cerca del 2%) permanecen . El calostro parece proteger los gatitos durante el primer mes de vida. esófago. Viremia secundaria o persistente (puede ser eliminación del virus). Transmisión El virus está presente en las secreciones respiratorias y orales. Se ha estimado que solo 1 de cada 5 gatos expuestos a las 10 semanas de edad desarrollará infección persistente.• FeLV ha sido asociado con una variedad de malignidades diferentes. Se desarrolla enfermedad clínica y es manifestada en varias formas. y en orina y heces.

Los signos generales son letargia. por ejemplo: leucemia mielógena. serán serológicamente positivos al antígeno FeLV. Leucemia mieloide: La lesión primaria de esta forma sin linfosarcoma es en la médula ósea con implicación secundaria del hígado. multicéntrica. Algunas de las manifestaciones son las siguientes: . extensión y localización de las lesiones. fiebre recurrente y pérdida de peso. la fiebre. Forma multicéntrica: Puede encontrarse linfadenopatía generalizada. Forma leucémica linfoide: la médula ósea es la principal involucrada y los linfocitos cancerosos circulan en la sangre. Los signos clínicos varían con las diferentes formas de la enfermedad y están relacionados con la naturaleza. Son evidentes grados variables de fiebre. tímica o leucemia linfoide. virales. Formas no neoplásicas: Inmunosupresión El mecanismo responsable de la inmunosupresión inducida por el FeLV no está bien entendido. esplenomegalia y hepatomegalia. Algunos rasgos importantes de las varias formas de linfosarcoma son las siguientes: • • • • • Forma alimenticia: el gato puede mostrar anorexia. Se debe tener presente que no todos los gatos con las formas de infección con FeLV referidas arriba. Se piensa que la proteína de envoltura p15E puede estar involucrada. El fluido pleural puede contener células neoplásicas. Esta forma es usualmente vista en gatos jóvenes. Los signos clínicos varían con las diferentes formas de tumores. esplenomegalia y hepatomegalia. Esta forma de leucemia es nombrada de acuerdo a la línea celular hematopoyética afectada. ciego y colon. Las formas posibles son las siguientes: Formas Neoplásicas: Aproximadamente 20% de los gatos persistentemente infectados desarrollan una de las siguientes formas de linfosarcoma: alimenticia. los nódulos linfoides mesentéricos asociados también pueden estar afectados. vómito y diarrea. Esto puede complicar el diagnóstico. linfosarcoma renal. Aproximadamente el 80% de los gatos que albergan al virus mueren dentro de los siguientes tres años. También pueden estar presentes la linfadenopatía. La inmunosupresión incrementa la susceptibilidad a los agentes bacterianos. anorexia y pérdida de peso.persistentemente infectados y pueden llegar a desarrollar una variedad de formas neoplásicas o no neoplásicas de la enfermedad. Los signos incluyen anemia progresiva. micóticos y protozoarios. la anemia y la palidez de las membranas mucosas. bazo y nódulos linfoides. anorexia y debilidad. Son frecuentes la ictericia. eritroleucemia y leucemia linfoblástica. Masas abdominales involucran al intestino delgado. Forma tímica: la disfagia y la disnea son signos comunes y la cianosis puede estar presente en casos avanzados.

exámenes de médula ósea y citología de fluidos torácicos y abdominales. Desórdenes reproductivos • • La infección con FeLV puede resultar en muerte fetal (reabsorción fetal). llagas alrededor de las garras y enfermedad periodontal. Este antígeno puede ser encontrado en grandes cantidades en el citoplasma de leucocitos infectados y en plaquetas. Un síndrome parecido a la panleucopenia ha sido asociado con la infección por FeLV. Se considera que es debido a la deposición de complejos antígeno – anticuerpo en los riñones. Diagnóstico • • • Especimenes clínicos: frotis sanguíneo. la forma más práctica y confiable de diagnosticar la infección con el FeLV es con la ELISA y el IFA. incluyendo el examen histopatológico de biopsias. Varios procedimientos diagnósticos pueden ser usados. Se considera que la muerte fetal es debida a endometritis y placentitis. La infección con FeLV puede predisponer a la peritonitis infecciosa felina y a la infección con Haemobartonella felis (anemia infecciosa felina). En las infecciones crónicas subsecuentes se presentan fiebres persistentes con pérdida progresiva de peso y de la condición corporal. tumores. Los tres subgrupos son detectados por las pruebas de diagnóstico comúnmente usadas para FeL. La cicatrización de los procesos infecciosos. puede ser demorada en gatos con infección por FeLV. Ha ocurrido en gatos inmunizados contra panleucopenia felina y es invariablemente fatal. La forma soluble es encontrada en el plasma y el suero de gatos infectados. estas también pueden ser vistas como un resultado de la enfermedad conocida como inmunodeficiencia felina. Los gatos infectados con FeLV son particularmente susceptibles a los patógenos bacterianos. procedimientos referidos más adelante. Los fetos que sobreviven hasta el final de la gestación quedan persistentemente infectados y los gatitos resultantes son débiles y enfermizos. p27). La infección con FeLV es considerada una causa de aquello que es llamado el "síndrome del gatito débil". Se estima que cerca del 75% de las hembras infectadas abortan.• • • • Puede haber rinitis y sinusitis crónica. Sin embargo. médula ósea y suero. Al menos tres frotis . virales y micóticos de los tractos respiratorio y entérico. pero estos nos pueden distinguir entre los varios subtipos. incluyendo los abscesos. Existe evidencia de que esta nefritis glomerular mediada por complejos inmunes es una importante causa de muerte en la infección con el FeLV. Un procedimiento de fluorescencia indirecta con anticuerpo (IFA) sobre frotis sanguíneo y el procedimiento de ELISA en suero son las técnicas más comúnmente usados para la detección de antígeno (la principal proteína de la cápside. aborto / (gestación tardía) e infertilidad. Glomerulonefritis Ésta puede estar presente en gatos con infección persistente de FeLV. Sin embargo.

Algunos dueños elegirán mantener gatos positivos a FeLV que son asintomáticos. y son administradas desde las nueve semanas de edad. Prevención • • • • • • El FeLV es lábil y pierde rápidamente su infectividad en el ambiente. Quimioterapia e irradiación pueden prolongar la vida en gatos con neoplasia. Tales gatos son una amenaza para los gatos negativos y por lo tanto deberían ser mantenidos dentro de la casa y aislados de gatos negativos. Los gatos en la colonia principal son muestreados nuevamente a intervalos anuales o menores. La enfermedad puede ser erradicada de las colonias por pruebas serológicas periódicas con la remoción de los gatos positivos. pero no son curativos. La evaluación con ELISA e IFA es recomendada antes de la vacunación. pero el aislamiento viral como herramienta diagnóstica es costoso y dilatado. Los virus del sarcoma felino han sido aislados de fibrosarcomas multicéntricos raros en gatos jóvenes. Debe existir un intervalo de al menos un mes antes de introducir gatos negativos a un ambiente previamente infectado. Virus del sarcoma felino Los virus de la leucemia felina frecuentemente sufren recombinación con genes de la célula hospedera resultando en virus de sarcoma recombinantes defectivos en replicación (FeSV). Tratamiento • • • Terapia de mantenimiento. Ellos son incapaces de replicarse sin la ayuda de un FeLV de tipo silvestre. Más de diez virus diferentes del sarcoma felino han sido identificados. Ellos pueden desarrollar más tarde una enfermedad relacionada con el virus de la leucemia felina. uno de siete oncogenes ha sido transducidos por FeLV. Una prueba positiva indica la presencia del virus. Los estuches de ELISA comerciales están disponibles para los practicantes. el Gardner-Arsstein-GA-FeSV tiene el encogen (c-fas). El diagnóstico definitivo depende de procedimientos de laboratorio extensivos. Están disponibles vacunas a base de virus muerto y de subunidades. El PCR puede ser usado para detectar el genoma viral. Los reactivos comerciales están disponibles para los laboratorios de diagnóstico para las pruebas de ELISA e IFA. Ellas no eliminan infecciones pre-existentes. En cada uno de estos virus recombinantes. Las vacunas no interfieren con las pruebas para antígeno viral.• • • • sanguíneos son recomendados para el IFA. Es fácilmente inactivado por desinfectantes de uso común. El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares. . y la desinfección de áreas potencialmente contaminadas. Agentes antivirales (incluyendo IFN-α recombinante humano y AZT) pueden retardar la aparición de los signos clínicos. Los resultados de las pruebas IFA y ELISA se comparan de forma favorable. Nuevas adiciones deben ser puestas en cuarentena y muestreadas antes de la admisión a la colonia principal. FeSV está confinado al tumor y no existe evidencia de transmisión de estos virus de gato a gato. Por ejemplo.

. exámenes clínicos. las medidas de control no son factibles. Transmisión El ganado se infecta por contacto directo con sangre de animales infectados durante la toma de muestras sanguíneas. La transmisión mecánica por mordeduras de insecto puede desempeñar cierto papel. El virus produce sincicios en células en cultivo y los sueros inmunes evitan la formación de estos sincicios. Estos virus pueden ser cultivados en una variedad de células aviares pero frecuentemente se replican sin un efecto citopático discernible. Sólo se ha encontrado un tipo antigénico. Esto es usado como un ensayo para detectar virus o anticuerpos. faisanes y codornices japonesas. La mayoría de los animales infectados desarrollan una linfocitosis persistente sin características clínicas aparentes. particularmente en regiones tropicales. y también en patos. Las infecciones son frecuentemente subclínicas. castración y descorne. Estos virus están ampliamente diseminados y pueden causar varias neoplasias serias en pollos y pavos. El antígeno viral en el suero puede ser detectado con una prueba de precipitación en gel de agar. Dada la naturaleza de la enfermedad. Distribución El virus de la leucemia bovina (VLB) está distribuido mundialmente y ocurre con particular frecuencia en ganado lechero. La mayoría de las infecciones son inaparentes y puede estar infectado tanto como el 80% del hato lechero.Reticuloendoteliosis aviar Este término comprende varios síndromes de enfermedades. Deltaretrovirus Leucosis Bovina (Leucemia Bovina. Sólo un pequeño porcentaje de los animales infectados con BLV desarrollan linfosarcomas de células B. gansos. La diseminación del virus ocurre a través del contacto y del huevo. Algunos brotes han sido atribuidos a las vacunas contaminadas con el virus de la reticuloendoteliosis. y otros están en proceso de erradicación. Se infectan aproximadamente el 10 al 15% de los becerros nacidos de madres infectadas. La enfermedad ha sido erradicada en algunos países. La prueba de ELISA (comercialmente disponible) y otros procedimientos serológicos son empleados para detectar anticuerpos. leucosis bovina enzoótica) Causa Virus de la leucosis bovina (VLB). Las causas son los virus de la reticuloendoteliosis (gamaretrovirus) que constan principalmente de tres subtipos serológicos estrechamente relacionados que son inequívocamente diferentes de los retrovirus del grupo leucosis / sarcoma.

Cuando están involucrados. Esta prueba se usa más comúnmente en estudios epidemiológicos. Diagnóstico • • • • • • Especímenes clínicos: tejidos afectados (fijados en formalina) y suero. la mayoría de las infecciones ocurren en ganado lechero de más de dos años de edad. dos proteínas reguladoras de genes. . La mayoría del ganado tiene anticuerpos contra BLV. útero y bazo. corazón. hasta que alcanzan la maduración sexual. Debe tenerse en cuenta que hay formas esporádicas de leucosis bovina (tímica. radioinmunoanálisis e inmunodifusión en gel de agar (AGID por sus siglas en inglés). las proteínas Tax y Rex. los nódulos linfáticos superficiales pueden estar inflamados y parecer como bolas bajo la piel. El hecho de que la enfermedad raramente se observa en animales más jóvenes se relaciona con la presencia de anticuerpos maternos (por 5 o 6 meses) y la separación de los animales jóvenes del resto del hato. El virus puede ser cultivado y aislado en linfocitos de la sangre. Frecuentemente el diagnóstico presuntivo de LB se basa en el hallazgo de tumores en los lugares mencionados anteriormente y en la examinación clínica y las lesiones a la necropsia. Características clínicas y patológicas Aunque ganado no inmune de cualquier raza puede ser infectado a cualquier edad con el virus de la leucemia bovina (VLB). pero esto no es práctico para el diagnóstico. En vez de esto. la proteína Tax se asocia con factores de transcripción del hospedero. y generalmente afecta a animales más jóvenes.Patogénesis Los linfocitos B son el blanco primario y le sigue una infección inaparente o un linfoma de células B. La mayoría de los animales infectados son asintomáticos. La enfermedad es un linfoma de células B. La mayoría de los animales infectados con VLB permanecen clínicamente normales. abomaso. El virus no contiene un oncogen. En suero de ganado infectado pueden detectarse anticuerpos específicos por diferentes pruebas serológicas. alrededor del 30% desarrollan una linfocitosis persistente y menos del 2% eventualmente desarrollan linfosarcoma. La cuenta de linfocitos en muestras de sangre que alguna vez se usó como prueba diagnóstica ya no se usa. Es necesario el examen microscópico de los tejidos afectados para hacer la confirmación de la enfermedad. el PCR también puede ser usado para detectar el virus en linfocitos. los signos clínicos iniciales son pérdida de peso y disminución en la producción de leche. Los órganos más comúnmente afectados son los nódulos linfáticos. pero nunca desarrolla la enfermedad. son la clave en la progresión hacia la neoplasia. incluyendo ELISA. Aunque tampoco es práctico para el diagnóstico. Frecuentemente. En particular. multicéntrica) no viral. debido a que no todos los animales infectados presentan linfocitosis. generalmente en el cuello y en los flancos traseros. conduciendo a la transcripción del provirus del BLV. pero pueden ser muy variables dependiendo del sitio en donde se desarrolle el tumor. Aquellos que desarrollan la enfermedad (aproximadamente el 2%) mueren al final de un largo curso clínico (semanas a meses).

que parecen deberse a selección de cepas que expresan genes alternativos. Lentivirus Maedi/Visna (Pneumonía ovina progresiva) Causa Maedi/Visna (MV) virus. esto no basta para eliminar la infección y facilita el desarrollo de la inmunopatología característica. Estas lesiones son consecuencia de la inmunopatología que se da como respuesta a la presencia persistente de antígenos virales. Los animales negativos deben separarse de los serológicamente positivos y deben hacerse esfuerzos dirigidos a evitar la diseminación. Después de la infección inicial.Prevención • • • • No hay vacunas disponibles para la prevención de la LB. que se caracteriza por la presencia de macrófagos y linfoproliferación principalmente en los pulmones y en las glándulas mamarias. Hay cambios antigénicos tales. y la introducción al hato sólo de animales serológicamente negativos. También ocurren lesiones en las membranas sinoviales y el cerebro. descorne. de donde fue erradicada. etc. Esto permite el desarrollo de una respuesta inmune tanto humoral como celular (CMI por sus siglas en inglés cell mediated immune response). Distribución La enfermedad está ampliamente distribuida en ovejas de todo el mundo. una especie del género Lentivirus ovino/caprino del grupo lentivirus. Transmisión El virus de MV es dispersado en secreciones nasales y en la leche de ovejas infectadas. Tomando las medidas de precaución adecuadas es posible mantener hatos con pocos animales seropositivos y sin diseminación a otros animales. En hatos extensamente infectados la erradicación puede no ser factible. examinación clínica. . Sin embargo. Debe tenerse cuidado para evitar la diseminación del virus durante la toma de muestras de sangre. Patogénesis El periodo de incubación varía desde varios meses hasta años. También puede ser recomendable el control de insectos en áreas afectadas. El virus tiene un centro denso y su genoma de ARN está relacionado con el del virus de la artritis encefalitis caprina. La erradicación se lleva a cabo mediante la detección y eliminación de los animales serológicamente positivos. con la excepción de Australia. Nueva Zelanda e Islandia. Tienen homología del 60% en el gen env y de alrededor del 75% en los genes gag y pol. la mayoría de los animales presentan viremia. La infección da como resultado una inflamación crónica y progresiva. castración.

Las palabras islandesas "maedi" y "visna" significan disnea y emaciación respectivamente. Las diferentes manifestaciones de la enfermedad. determinada por inmunodifusión en gel de agar (AGID).La activación del provirus latente ocurre en los monocitos. que progresan en un periodo de meses. En el cerebro se observa leucoencefalitis con desmielinización focal y cuffing linfocítica perivascular. hasta el agotamiento. La forma pulmonar se caracteriza por una lenta y progresiva pérdida de peso y disnea. en respuesta a las señales inflamatorias. Usualmente el diagnóstico se basa en signos clínicos y lesiones histopatológicas. El control de MV dentro de un rebaño requiere de muestreos serológicos periódicos y la consecuente eliminación de los animales seropositivos. Entonces el sistema inmune tiene que responder a diversas variantes virales. Diagnóstico • • • • Especímenes clínicos: suero e individuos vivos clínicamente enfermos. No debe permitirse que los corderos sean amamantados por hembras seropositivas. son vistas más frecuentemente en ovejas de más de dos años de edad. apoyado por evidencia serológica de la exposición. de un año o más. La prevención se realiza mejor manteniendo cerrados los rebaños seronegativos. Las ovejas con la forma de desmielinización del SNC desarrollan ataxia de los cuartos traseros y finalmente parálisis. Aunque el animal permanece infectado de por vida. El virus de MV está muy relacionado antigénicamente al virus de la artritis encefalitis caprina y la AGID que se hace actualmente detectará anticuerpos contra ambos virus. Como resultado de esto existen muchas variedades del virus en un mismo individuo. iniciada por la maduración de los monocitos hacia macrófagos. . y las articulaciones afectadas se caracterizan por cambios proliferativos de las membranas sinoviales. El aislamiento viral no se practica rutinariamente para diagnóstico. En tejidos afectados se observa histológicamente una inflamación crónica activa. Las glándulas mamarias afectadas son fibrosas con infiltrados leucocíticos. pocos desarrollan la enfermedad clínica. Prevención • • • Actualmente no hay vacunas disponibles. Características clínicas y patológicas Maedi/Visna es una enfermedad lenta y progresiva. Todos los animales de reemplazo deben ser serológicamente negativos. Además de la persistencia asociada con el virus latente de los monocitos infectados. eventualmente fatal en un pequeño porcentaje de ovejas adultas. poco frecuente. hay un prolongado periodo de incubación. ELISA o Inmunotransferencia (Western blotting). Las lesiones en pulmón son neumonitis intersticial e hiperplasia linfoide. En aquellos en los que se desarrolla. los monocitos infectados son una fuente de antígeno persistente – sólo expresan el antígeno viral cuando maduran hacia macrófagos. y mientras esto sucede las variantes se convierten en una fuente de antígeno persistente. Se manifiesta en dos formas diferentes: el síndrome respiratorio (con artritis y mastitis) y el síndrome nervioso. Así. la replicación del ARNss para genomas de la progenie es propensa al error.

retrovirus no oncogénico del género lentivirus. de 2 a 4 meses de edad. Microscópicamente las lesiones del SNC se parecen a las de Visna en . Patogénesis La patogénesis de esta enfermedad es similar a la de Maedi/Visna. con menos frecuencia. en cabras jóvenes se observa una leucoencefalomielitis. La afectación del sistema nervioso central (SNC) se presenta principalmente en cabritos jóvenes.Artritis encefalitis caprina (Leucoencefalomielitis de las cabras. necrosis y mineralización. mastitis o pneumonía. Tal como se mencionó antes. La enfermedad se observa con más frecuencia en cabras lecheras. Las articulaciones aumentan de tamaño. Se caracteriza por una inflamación crónica y persistente que no se resuelve a pesar de una vigorosa respuesta CMI al antígeno viral. El virus se replica en los macrófagos y la respuesta CMI contribuye a las lesiones. esta combinación contribuye a la incapacidad del hospedero para resolver la infección. Distribución El virus de la Artritis Encefalitis Caprina (AEC) está ampliamente distribuido en cabras de todas las edades y razas a lo largo del mundo. y en cabras adultas puede presentarse. y se caracteriza por una parálisis progresiva ascendente. encefalomielitis caprina) Causa Virus de la artritis encefalitis caprina. y a través del coito. Los monocitos infectados son una fuente persistente de antígeno y de una gran diversidad de variantes virales generadas durante la replicación viral. Transmisión Las crías son infectadas más comúnmente a través de la ingestión de leche de cabras infectadas. Se cree que los mecanismos inmunopatológicos son los responsables de desarrollo de la mayoría de las lesiones. La forma artrítica se caracteriza por una sinovitis proliferativa de las articulaciones del carpo. y las lesiones histológicas más comunes son proliferación de las células sinoviales e infiltración de células inflamatorias (linfocitos. del corvejón y de la babilla. La artritis puede permanecer sin cambios o volverse peor progresivamente. células plasmáticas y macrófagos). del espolón. con el desarrollo de concreciones fibrinosas. este virus está muy relacionado antigénicamente con el virus que causa Maedi/Visna. Se piensa que la transmisión horizontal ocurre por contacto directo con secreciones y excreciones de cabras infectadas. En las cabras maduras las articulaciones se ven afectadas por una enfermedad crónica del tejido conectivo. Características clínicas y patológicas El desarrollo de esta enfermedad es similar al de la Maedi/Visna. especialmente la del carpo.

Si es posible económicamente. mulas y burros. Prevención • • • • • Las cabras infectadas con el virus de la AEC permanecen infectadas de por vida. Anemia infecciosa equina (Fiebre de pantano) Causa Virus de la anemia infecciosa equina (VAIE). Las cepas tienen un antígeno CF común pero pueden ser diferenciadas por neutralización viral. Los animales infectados permanecen así de por vida. El VAIE es capaz de infectar a todos los miembros de los equinos. El virus puede ser propagado en cultivo de células de caprino. pero el aislamiento es tardado y raramente se intenta. . La incidencia de esta enfermedad se ha reducido sustancialmente en algunos países. Diagnóstico • • • Especímenes clínicos: suero y animales afectados. y otras pueden prensentar inflamación y fibrosis de las glándulas mamarias. La prevención se logra mejor manteniendo cerrados los rebaños. El control de la AEC en rebaños en los que el virus es enzoótico es difícil. derivadas de membranas sinoviales. Distribución La anemia infecciosa equina (AIE) es una enfermedad de los equinos que se presenta frecuentemente en muchos países. el método preferido es muestrear a los animales y eliminar a los positivos. Las crías deben separarse de las cabras positivas al nacer. El virus produce sinsicios en cultivos celulares aunque pueden tardar semanas en ser visibles. Es también el primer retrovirus que se observó ser transmitido mecánicamente por insectos (tabánidos). De manera alternativa. Es particularmente prevalente en regiones pantanosas bajas. La leche de las cabras infectadas no debe usarse como alimento a menos que haya sido pasteurizada. Las pruebas serológicas usadas con más frecuencia son la AGID y la ELISA. como resultado de medidas de control.ovejas e incluyen infiltración por células linfocíticas y desmielinización de la materia blanca. las cabras serológicamente positivas deben separarse de las cabras negativas. El diagnóstico de la enfermedad asociada a AEC usualmente se hace con base en los signos clínicos y evidencia serológica de exposición. Todos los animales de reemplazo deben mantenerse aislados y probarse serológicamente (ELISA o AGID). Algunas cabras infectadas pueden desarrollar una neumonitis intersticial. incluyendo caballos.

La respuesta humoral a la presencia del antígeno viral estimula la producción de anticuerpos no neutralizantes. se producen muchas variantes del virus debido a la tendencia al error en el proceso de replicación. Tal como en otros retrovirus. La anemia es el resultado de los efectos combinados de hemólisis. Una vez formados. a partir de donde el provirus puede ser transportado a todo el cuerpo. Diagnóstico • • • Especímenes clínicos: suero. presentando el animal una apariencia esencialmente normal. que a su vez lleva a la producción de fiebre. así que se piensa que la transmisión directa e indirecta es posible. fagocitosis de los eritrocitos. Las remisiones son comunes y pueden durar años. y en raras ocasiones esta ataxia puede ser el único signo clínico. El virus puede estar presente en la leche. En el caso de la AIE la liberación de estas variantes puede relacionarse con periodos febriles intermitentes. Algunos caballos afectados pueden presentar ataxia. Estos anticuerpos se unen al antígeno viral formando complejos inmunes.Transmisión Esta ocurre mecánicamente cuando la sangre de un caballo infectado se introduce en un caballo susceptible a través de insectos hematófagos (tabánidos). Características clínicas y patológicas El periodo de incubación que sigue a la exposición del virus de la AIE es generalmente de 2 a 6 semanas. agujas hipodérmicas e instrumentos quirúrgicos. y disminución en la producción de las células sanguíneas de la línea eritropoyética. sin embargo la enfermedad es generalmente fatal. semen y orina. edema ventral y muerte en 2 a 4 semanas. . anemia. Esto se lleva a cabo principalmente con la prueba de inmunodifusión en gel de agar (AGID). hemorragias petequiales. También se usa una prueba de ELISA competitiva. A pesar de una vigorosa respuesta inmune al antígeno viral. aún durante las remisiones. depresión. Debido a que la AIE es una infección persistente. trombocitopenia y glomerulonefritis. La forma crónica de la AIE es la más común. el virus persiste como provirus en las células infectadas. los complejos inmunes activan la vía clásica de la cascada del complemento (ver capítulo 4). debilidad progresiva. normalmente conocida como prueba de Coggins. pero sus resultados deben ser confirmados con la prueba de Coggins. La enfermedad resultante puede ser aguda o crónica. anorexia. La forma aguda se caracteriza por aparición repentina de fiebre. sed. fluido cefaloraquídeo de caballos con ataxia. Experimentan pérdida de peso y frecuentemente presentan edema en los miembros y el abdomen. la demostración de anticuerpos específicos (a la proteína p26 del núcleo del virus EIA) se usa rutinariamente para el diagnóstico. La viremia puede presentarse por años. Los caballos afectados están intermitentemente febriles y anémicos. Patogénesis El virus de la AIE infecta monocitos/macrófagos y células de Kupffer. saliva.

usando iniciadores específicos del genoma viral. Muchos países y estados sólo permiten la entrada de animales sero-negativos. debido a la replicación con tendencia al error. la viremia se incrementa hacia la etapa final de la enfermedad. El ADN proviral puede ser detectado por PCR. . Todos los caballos de la cuadra deben ser sometidos a pruebas serológicas. La infección es seguida por una viremia crónica que alcanza su máximo nivel a las 7 u 8 semanas. En el RTPCR el molde de ARN es copiado a un ADN complementario (cDNA por sus siglas en inglés) mediante la enzima transcriptasa reversa (aislada de una fuente retroviral). basándose en las diferencias de la secuencia de aminoácidos de la envoltura. y luego desciende. no causa efecto citopático notable (CPE por sus siglas en inglés). La respuesta humoral es normal. o separados al menos 200 yardas del resto de los individuos en pastoreo. Transmisión Esta es principalmente por mordeduras. Se han recuperado virus semejantes a partir de felinos silvestres y de zoológico. por lo que algunas veces la infección por VIF es llamada el SIDA de los felinos. asociado a la inmunodeficiencia clínica observada.• • El virus puede aislarse y propagarse en cultivos de leucocitos equinos. Infección por virus de inmunodeficiencia felina Causa Virus de la Inmunodeficiencia Felina. astrocitos y células de la microglía. Los gatos machos errantes presentan la más alta incidencia de infección. Adicionalmente el ARN viral puede ser detectado por (RT)-PCR (PCR con transcriptasa reversa). El VIF se replica primariamente en linfocitos T CD4+ (ayudadores). Patogénesis La patogénesis de la infección por VIF es parecida a la que se observa con el HIV. pero también en macrófagos. Sin embargo. Han sido identificados cinco subtipos del VIF. Como resultado de esta disminución de las células CD4+ se observa un incremento del número de infecciones por microorganismos oportunistas. sin embargo hay una disminución progresiva en la función del CMI debido a la disminución de las células CD4+. para evitar la dispersión mecánica por insectos chupadores. Distribución El virus de la inmunodeficiencia felina (VIF) se presenta frecuentemente en gatos en todo el mundo. Hay también un incremento en el número de (virus) variantes. Los caballos positivos deben ser sacrificados o confinados a cuadras a prueba de vectores. Prevención • • • Actualmente no hay vacunas disponibles.

pero los gatos permanecen virémicos de por vida. Sólo admitir en casa animales serológicamente negativos. conjuntivitis. Evitar el contacto con gatos salvajes y vagabundos.2 meses después de la infección. Un periodo de relativa normalidad puede durar de meses a años. La eficacia de la vacuna está actualmente en evaluación. la detección de anticuerpos contra el VIF se considera el método más conveniente y confiable de diagnóstico. Debido a que los gatos infectados con VIF permanecen infectados de por vida. reducen la severidad de la enfermedad. Prevención • • • En los Estados Unidos está comercialmente disponible una vacuna inactivada preparada a partir de dos aislamientos de VIF. Los estuches comerciales de ELISA están disponibles comercialmente y se consideran muy sensibles y específicos. neumonitis. Los anticuerpos pueden detectarse por ensayos de inmunofluorescencia o por ELISA. y consisten en depresión. por ejemplo azotiouridina. Tratamiento • • • Terapia de mantenimiento y antimicrobianos para las infecciones secundarias. Se dice que los inhibidores de la transcriptasa reversa como aquellos usados en el tratamiento del VIH. El primer aislamiento del virus de la inmunodeficiencia bovina (VIB) fue realizado en Louisiana en 1972. a partir de una . Diagnóstico • • Muestras clínicas: suero. Etapa subclínica: Los signos clínicos de la enfermedad desaparecen después de unas pocas semanas o meses. Las infecciones crónicas pueden originar estomatitis. fiebre y linfoadenopatía generalizada. También se ha usado interferón alfa. y una infección concurrente con FeLV puede agravar la enfermedad y dar lugar a una neoplasia. La mejor forma de prevención es mantener a los gatos dentro de casa. Etapa crónica: Los gatos infectados eventualmente sucumben por las infecciones crónicas por microorganismos oportunistas.Características clínicas y patológicas Se observan tres etapas en la enfermedad: • • • Etapa aguda: Los signos clínicos aparecen 1 . gingivitis. rinitis. No se recomienda ninguna otra vacuna además de la de la rabia. Infección por virus de la inmunodeficiencia bovina Causa Virus de la inmunodeficiencia bovina. enteritis y dermatitis. Los gatos que reciben esta vacuna se vuelven serológicamente positivos. causadas por el deterioro del sistema inmune. Pueden presentarse signos clínicos de disfunción neurológica.

que conduce a potencial neoplásico). T. S. su patogenicidad aún no ha sido demostrada de manera inequívoca. Virginia. Biotecnología Veterinaria de Puebla. USA. Pérez Méndez. realizada por virus tal como retrovirus o un bacteriófago. Indonesia) se caracteriza por un curso corto con fiebre.J.V. 1 Indice . Una forma especializada de transducción es la introducción de oncogenes en células por los retrovirus. agrandamiento de los nódulos linfáticos y algunas veces la muerte. Transducción: Transferencia del material genético (ADN) del hospedero de una célula a otra. Traducido por: A. México. Aislamientos adicionales indican que el virus está ampliamente distribuido en el ganado. USA. sin embargo. Tehuacán. Enfermedad de Jembrana El virus de esta enfermedad (virus de la enfermedad de Jembrana) es parecido al virus de la inmunodeficiencia bovina. aunque hay alguna evidencia de que puede estar involucrado en la predisposición del ganado a otras infecciones/enfermedades. Blacksburg.ivis. Glosario Oncogen: Un gene que codifica una proteína cuya expresión da lugar a transformación celular y malignidad (los cambios celulares incluyen pérdida de la inhibición por contacto.A de C. Morfológicamente el virus tiene semejanza con el virus-1 de la inmunodeficiencia humana. Documento No. West Virginia.org.2Department of Biology.Double-Stranded RNA Virus Reoviridae G. El ganado (Bos javanicus) que se recupera son virémicos y por lo tanto también son portadores. La enfermedad.R.. Carter1 and D. Este documento está disponible en www.ES RNA Virus .0705. que sólo ha sido reportada afectando al ganado Balinés (Bali. Derechos Reservados. Athens. Puebla. Concord University. Ganado infectado experimentalmente ha mostrado proliferación linfoide y descenso en la citotoxicidad mediada por células.vaca lechera con linfocitosis persistente. (19-Feb-2007). A3415. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Virginia Tech.

. Características virales • • • • • Los reovirus son virus desnudos con ARN de doble cadena (60 . El resto es empacado en viriones parcialmente ensamblados. Los ortoreovirus de mamíferos son resistentes a varios desinfectantes comunes. Algunos son importantes patógenos veterinarios. Japón) o Enfermedad epizoótica hemorrágica Rotavirus o Infecciones por Rotavirus (varias especies) Ortoreovirus o Infecciones por Ortoreovirus aviares Glosario • • • Los virus de la familia Reoviridae (reo = respiratorio. invertebrados. plantas superiores. la replicación ocurre dentro de estos viriones parcialmente desnudos ya que todas las enzimas necesarias para la replicación se encuentran dentro de la cápside. Después de entrar a la célula hospedera. Varían en estabilidad: los ortoreovirus y rotavirus conservan su infectividad en un amplio rango de pH. Dentro de los viriones el ARN complementario sentido negativo es sintetizado. Algunos serotipos comparten un antígeno común de fijación de complemento. pero pueden distinguirse por técnicas de inhibición de la hemaglutinación y neutralización. Son únicos en el sentido de que poseen un genoma de ARN de doble cadena. 16-1). Se replican conservadoramente en el citoplasma. dando como resultado un genoma ARNds dentro de los viriones recién formados. lineal. 11 o 12 segmentos de RNA de doble cadena (ver Fig. En un proceso exclusivo de los reovirus. el virión se desnuda parcialmente. El ARNds es transcrito a ARN sentido positivo. entérico. huérfano) infectan a vertebrados. segmentado. hongos y bacterias. algo del cual es enviado al citoplasma para su traducción por ribosomas.• • • Características virales Clasificación Orbivirus o Lengua azul o Peste equina africana o Encefalosis equina (Sudáfrica) o Enfermedad de Chuzan (Sureste de Asia.80 nm de diámetro) con una cápside icosahédrica envuelta (cápsula externa y núcleo) que contiene 10. tienen una transcriptasa asociada al núcleo y algunos de ellos (especialmente los ortoreovirus) producen grandes inclusiones perinucleares citoplásmicas con un patrón de panal característico.

Los ortoreovirus aviares causan infecciones importantes en pollos y pavos. Causa una enfermedad frecuentemente severa en el ganado de Japón. y los reovirus de plantas e insectos en cuatro géneros. A diferencia de orbivirus y rotavirus. estos virus pueden propagarse en cultivos celulares con relativa facilidad. Aquareovirus Estas especies son recuperadas de peces de agua de mar y agua dulce. se adquiere por la mordedura de una garrapata infectada. . o Lengua azul o Peste equina africana o Encefalosis equina o Enfermedad de Chuzan (Japón) o Enfermedad hemorrágica epizoótica de los venados o Virus Ibaraki (un virus relacionado con el virus de la enfermedad epizoótica hemorrágica de los venados. Los ortoreovirus de mamíferos causan infecciones respiratorias y digestivas leves en muchas especies animales y en humanos. tres medianos y cuatro pequeños. pero también de humanos. son generalmente causa menor de enfermedad. El genoma del virus tiene 10 segmentos: tres grandes. y de algunos de invertebrados marinos como almejas y ostiones.Figura 16-1. que sólo infectan a vertebrados. Los viriones son únicos ya que poseen una cápside de tres capas. Virus de la fiebre del Colorado: enfermedad de humanos que se presenta en el noroeste de los Estado Unidos. • • • • • Orbivirus (tienen la capacidad de replicarse en algunos artrópodos mordedores). Orbivirus Lengua azul Causa Virus de Lengua Azul (BTV por sus siglas en inglés).80 nm). venados y algunos animales pequeños. Reoviridae (60 . Coltivirus Los miembros de este género son aislados principalmente de garrapatas Ixodid. probablemente los roedores silvestres fungen como reservorios naturales. A continuación se describen los géneros que comprenden los virus de vertebrados y las enfermedades que producen. Rotavirus o Infecciones por rotavirus Ortoreovirus Estos virus. o Virus Palyam [un orbivirus aislado de especies Culex (India) y especies Culicoides (Australia y Nigeria) que causan una enfermedad transmitida por artrópodos caracterizada por lesiones fetales y abortos]. Para ver oprima la figura Clasificación Los reovirus de vertebrados se ubican en cinco géneros. Se reconocen 24 serotipos. Se dispersan por las rutas fecal-oral y respiratorias. Taiwán y Bali).

depresión. Patogénesis Inicialmente el virus se replica en los nódulos linfoides regionales. En el ganado vacuno. En esas . Características clínicas y patológicas En las ovejas. La mayoría del ganado en los Estados Unidos. Los principales signos clínicos se observan en ovejas. con diseminación a otros tejidos linfoides y su posterior replicación. particularmente en los estados del Sureste. Aunque algunas ovejas pueden sólo experimentar una enfermedad leve. Las pruebas serológicas usadas con más frecuencia para determinar exposición son la inmunodifusión en gel de agar (AGID por sus siglas en inglés) y la ELISA de competencia. anorexia. La confirmación requiere del aislamiento viral. El virus BTV es uno de los virus animales más difíciles de aislar. incluyendo el sur de Estados Unidos. con el apoyo de evidencia serológica de exposición.Distribución Esta enfermedad no contagiosa de ovejas. abortar o parir becerros con defectos de nacimiento. Los principales cambios observados en la necropsia son las lesiones orales. el periodo de incubación generalmente es de 6 a 10 días. la lengua. bazo. células de la línea Vero). exudación. La inoculación de los virus ocurre por mordidas o picadura de insectos. que se realiza mejor por inoculación intravenosa de embriones de pollo y posteriormente en cultivo celular (por ejemplo. Se considera que esta última es más sensible y más específica. edema generalizado y hemorragias de los músculos esqueléticos y cardiaco. La replicación se lleva a cabo en los insectos sin transmisión transovárica. El diagnóstico presuntivo se basa en los signos clínicos y las lesiones encontradas en la necropsia. y cojinete dental. rumiantes pequeños domésticos y silvestres se presenta en muchos países. salivación y úlceras en los labios. Las ovejas gestantes pueden abortar o parir corderos con hidranencefalia. hemorragias e hipoxia. descarga nasal y ocular. La inflamación y la sensibilización de la región coronaria de la pezuña pueden provocar cojera. tiene anticuerpos contra el virus de Lengua Azul. suero. Transmisión Varias especies de Culicoides mordedor son el vector común de los virus de la lengua azul. El ganado vacuno y las cabras no son afectados seriamente. ganado vacuno. El virus finalmente se aloja en el endotelio de vasos sanguíneos pequeños. las infecciones típicas se caracteriza por una aparición aguda con fiebre alta. La enfermedad de lengua azul es una enfermedad devastadora del venado cola blanca y del berrendo. donde su replicación provoca daño vascular. Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: sangre completa. la infección por virus de lengua azul generalmente es subclínica pero las hembras gestantes que se infectan en etapas tempranas de la gestación pueden presentar fetos momificados.

y perros son susceptibles naturalmente. hemorragia y edema. Patogénesis Se piensa que los sitios de replicación primaria son nódulos linfoides. donde el virus se replica provocando daño vascular con el consecuente incremento en la permeabilidad vascular. se ha revelado la existencia de un PCR anidado para la identificación del ácido nucleico del BTV. La protección es por homología. Características clínicas y patológicas . Prevención • • • Las vacunas de virus vivo modificado son eficaces. Otros países tienen restricciones similares. Después de la viremia. Reducción de los insectos vectores. Aunque no se requiere para el diagnóstico de rutina. India. Se piensa que los elefantes.• regiones endémicas puede ser necesario el uso de sueros pareados y la demostración de elevación de títulos de anticuerpos para demostrar la presencia de una infección aguda. cebras. La peste equina africana (AHS por sus siglas en inglés) es endémica en gran parte de África y se ha diseminado al Medio Oriente. se han reforzado las restricciones de importación con el fin de evitar la introducción de nuevos serotipos. Distribución Los caballos. burros. Pakistán y a España y Portugal. aunque la enfermedad no ha persistido fuera de África. Orbivirus relacionados antigénicamente pueden presentar reactividad cruzada y dar resultados falsos-positivos en la prueba de AGID. Se han identificado nueve serotipos por pruebas de neutralización. los perros y las cebras son reservorios. Si bien las infecciones por BTV están ampliamente distribuidas en rumiantes de los Estados Unidos. pero su uso no está permitido en los Estados Unidos. Hay un antígeno de fijación de complemento específico para todo el grupo. Transmisión El virus se transmite por mordidas de insectos vectores (especies de Culicoides). y para proteger contra múltiples serotipos es necesario el uso de vacunas polivalentes. mulas. Peste equina africana Causa Virus de la peste equina africana. los perros también pueden infectarse al comer carne de caballo contaminada. se infectan las células endoteliales. pulmones y bazo.

Algunos caballos pueden presentar signos tanto de enfermedad cardiaca como de enfermedad pulmonar. crónica y leve. El desarrollo de estas anormalidades parece estar relacionado a la edad del feto en el momento de la infección.La enfermedad ocurre en formas severa. temperatura alta y edema del tracto respiratorio. y en los nódulos linfoides. Se ha usado un ensayo de RT-PCR (PCR con transcriptasa reversa) para detectar el ácido nucleico viral. Su distribución varía por regiones. Encefalosis equina El virus de la encefalosis equina (siete serotipos) es muy parecido al virus de AHS y causa una enfermedad. frecuentemente fatal. La enfermedad se ha reportado en Sudáfrica y se piensa que se disemina por artrópodos mordedores particularmente de la especie Culicoides. La confirmación por el laboratorio se obtiene con el aislamiento del virus en ratones de un día de edad inoculados intracerebralmente. Enfermedad de Chuzan La causa de esta infección es una especie tentativa del género Orbivirus. fijación de complemento e inmunodifusión en gel de agar son procedimientos usados para la detección de antígenos y anticuerpos. Hay nueve tipos antigénicos diferentes del virus que pueden ser identificados por pruebas de suero neutralización. Diagnóstico • • • • • • Especimenes clínicos: sangre completa recién colectada y refrigerada. que se parece mucho a la AHS. sin embargo. Las lesiones que se observan en la necropsia varían de acuerdo a la forma de la enfermedad. Donde la enfermedad es endémica se han usado vacunas polivalentes de virus modificado. La ELISA. estas vacunas no previenen la viremia y se ha reportado reversión a virulencia de cepas vacunales. Generalmente la mortalidad varía desde un 20 hasta un 95%. dificultad para respirar. o en algunos cultivos celulares (por ejemplo células Vero). Prevención • • • Se han impuesto estrictas regulaciones de importación para prevenir la introducción del virus ASH en países libres de la enfermedad. La enfermedad se presenta en el Sureste de Asia y Japón. mientras que otros pueden sólo presentar una infección transitoria leve. interlobular e intramuscular. hidrotórax y exudado gelatinoso en los tejidos subcutáneo. . Se hace un diagnóstico tentativo con base en los signos clínicos y en los cambios patológicos. El virus es identificado mediante pruebas de neutralización viral o inmunofluorescencia. La forma más crónica se caracteriza por hidropericardio y hemorragias y edema en el subcutis de las regiones de la cabeza y cuello. en huevos embrionados. y pueden incluir edema de los pulmones. En la forma pulmonar severa hay una presentación aguda de tos paroxística. incluyendo hidronencefalia e hipoplasia cerebelar. y se caracteriza por anormalidades congénitas en los becerros. Control de los insectos vectores.

pero la mayoría de las infecciones son subclínicas. incluyendo la línea celular BHK-21. Características clínicas y patológicas La enfermedad puede ser subclínica. . La forma hiperaguda se caracteriza por edema severo de las regiones de la cabeza y el cuello. La forma crónica se caracteriza por cojera. Frecuentemente el diagnóstico de EHD se basa en los signos clínicos y las lesiones. La transmisión es Culicoides oxystoma. suero y bazo. Los becerros afectados pueden ser ciegos y presentar ataques y opistótonos. Hay ocho serotipos del virus de la EHD. pero no desarrollan enfermedad clínica. Generalmente el diagnóstico se basa en la historia clínica. El virus de lengua azul puede causar manifestaciones de enfermedad similares. Las hemorragias son más evidentes en animales que sobreviven más tiempo (forma aguda) y generalmente se presentan en el corazón. lesiones microscópicas y resultados serológicos consistentes. rumen e intestino. hiperaguda. otras especies de venado no son susceptibles. y muerte rápida. El virus puede ser propagado en huevos embrionados de pollo inoculados intravenosamente y en varios cultivos celulares. Enfermedad epizoótica hemorrágica de los venados Causa Virus de la enfermedad epizoótica hemorrágica de los venados (EHD por sus siglas en inglés). pero sólo dos de ellos (New Jersey y Alberta) están presentes en los Estados Unidos. Una cepa de EHD (Ibaraki) que se presenta en el sureste de Asia causa una enfermedad clínicamente similar a la de lengua azul en ganado vacuno. Distribución La enfermedad se presenta en el venado cola blanca y en venado bura. Transmisión El virus es transmitido por los jejenes Culicoides variipennis. pero hay muy pocos o ningún signo de hemorragia. El ganado vacuno. o crónica. También hay ulceraciones en la lengua y el cojinete dental y en el rumen y omaso. Pueden usarse anticuerpos fluorescentes para identificar al virus en secciones congeladas de tejidos afectados.y se piensa que ocurre más frecuentemente cuando el feto se infecta alrededor de los cuatro meses de edad. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus. El ganado de carne es afectado con más frecuencia que el ganado lechero. incluyendo la lengua y la conjuntiva. aguda. Los pulmones se observan edematosos a la necropsia. El virus del EHD puede infectar al ganado vacuno. Diagnóstico • • • Especimenes clínicos: sangre fresca con heparina. los búfalos y los venados no cola blanca son infectados por varios serotipos.

Otros grupos también tienen diferentes serotipos. Frecuentemente pueden recuperarse rotavirus del intestino de muchos terneros normales. Prevención No hay medidas practicables de prevención. basándose en diferencias en el antígeno VP7 de la cápside. El virus está presente en heces hasta tres semanas después de la infección. y posiblemente por más tiempo. Transmisión Por contacto. Causa Han sido identificados siete serogrupos. especies de Cryptosporidium y E. sin embargo. Distribución Los Rotavirus se presentan ampliamente en muchas especies animales y en humanos. basándose en diferencias en el antígeno principal de la cápside VP6. Han sido identificados catorce serotipos del grupo A. gatitos y aves de corral. más frecuentemente después de la primera semana de vida. designados desde A hasta G. La enfermedad generalmente afecta a animales jóvenes de hasta 8 semanas de edad. cachorros. cerdos y otras especies domésticas. también es una enfermedad importante en potros. • • • • La mayoría de los aislamientos causantes de enfermedad pertenecen al serogrupo A. coli. Infecciones por rotavirus Los rotavirus causan gastroenteritis con diarrea en muchas especies de mamíferos y en la avicultura de todo el mundo. La severidad de la infección puede ser influida por infecciones concurrentes con otros agentes incluyendo especies de Salmonella. La enfermedad es más común en animales de cría intensiva como terneros y lechones. La infección por rotavirus es endémica en muchos cerdos y rebaños lecheros. Los rotavirus son específicos de especie. y los animales se infectan por la ruta oral/fecal. Los signos clínicos son similares en todas las especies afectadas y el resultado de la infección varía desde gastroenteritis subclínicas o severas hasta infecciones letales.• Un alto porcentaje de venados en el sureste de los Estados Unidos tienen anticuerpos contra el virus de EHD. Patogénesis: general . tal y como se determinó mediante la prueba de inmunodifusión en gel de agar. o por estrés por enfriamiento. Parece que la enfermedad ocurre más frecuentemente cuando el estado inmune de los lechones o terneros se deprime y hay un incremento abrumador de virus.

Para llegar a un diagnóstico debe tenerse en cuenta la ubicuidad de los reovirus. En enfermedades severas puede usarse un antibiótico. Los signos pueden incluir vómito.La infección por rotavirus está ampliamente distribuida en rebaños de cerdos en todo el mundo. Ambos virus son responsables de enfermedades caracterizadas por diarreas acuosas profusas de aparición súbita. También debe mantenerse en mente que algunos otros microbios (protozoarios. La propagación de rotavirus usando sistemas convencionales de cultivo celular es difícil. Prevención . coli enteropatógenas puedes actuar en conjunto con los rotavirus causando diarrea.La enfermedad por rotavirus se ve más comúnmente en terneros de 1 a 7 días de edad. anorexia. Las E. ocurren infecciones análogas por rotavirus en potros recién nacidos y cachorros y gatitos. Lechones . Aves . El diagnóstico específico se lleva a cabo mejor a través del examen con anticuerpos fluorescentes de secciones congeladas de intestino. Se piensa que la insuficiencia de anticuerpos en calostro contribuye al desarrollo de estas infecciones. virus y bacterias) causan gastroenteritis en animales jóvenes. La enfermedad se observa más frecuentemente en cerdos de 1 a 4 semanas de edad. mala absorción y diarrea. si hay complicaciones por infecciones bacterianas. Otros Animales . Tratamiento • • Soluciones de electrolitos orales o intravenosas para afrontar la deshidratación.• • • Parece ser que las células epiteliales maduras de la mitad distal de las vellosidades del intestino delgado son especialmente susceptibles a la infección por rotavirus. La destrucción selectiva de las células de las vellosidades conduce a la atrofia de las vellosidades. Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: porciones de intestino delgado con contenido fecal. Se encuentran gran cantidad de rotavirus en las heces de animales con enfermedad clínica. Los coronavirus infectan a los terneros desde 1 día hasta 3 semanas de edad.Como se mencionó anteriormente. o mediante el examen de microscopía electrónica de heces y contenidos intestinales. así como la posibilidad de co-infecciones con coronavirus. depresión y diarrea acuosa profusa de aparición súbita lo que rápidamente da lugar a deshidratación extrema. Signos clínicos: general El periodo de incubación puede ser de menos de 24 horas.Solo los virus del grupo D se han implicado en infecciones aviares. particularmente después de que la mucosa intestinal se ha vuelto vulnerable por la necrosis y pérdida de las células epiteliales. Terneros . Se considera que las infecciones son comunes en las aves domésticas y otras especies aviares. El virus está presente en las heces hasta tres semanas después de la infección.

tres serotipos.• • • • Dada la amplia distribución de los rotavirus (muchos portadores) la erradicación no es factible. Las infecciones son comunes en parvadas comerciales. el segundo juego "anidado" dentro de la región que se amplificó con el primer juego de iniciadores. Ortoreovirus de mamíferos Estos virus. Este método es muy sensible para detectar al producto antes de la electroforesis en gel de agarosa. hepatitis y miocarditis con pérdida de peso. Se produce una variedad de infecciones dependiendo del tipo particular de ortoreovirus involucrado. La concentración puede ser determinada por comparación con el efecto de bloqueo (competencia). . generalmente no es factible. tendinitis. La vacunación en los animales gestantes es útil. Los once serotipos producen sinsicios en cultivos celulares e infectan a pollo y a pavos. RT-PCR: El PCR tiempo real (por sus siglas en inglés) es una técnica donde la polimerización del ADN durante el proceso de PCR es monitoreado espectrofotométricamente. La enfermedad puede ser severa si se complica con bacterias secundarias. Glosario ELISA competitiva: El antígeno y la sustancia competitiva (análoga) competirán por anticuerpos específicos. Hidranencefalia: Condición en la que cavidades llenas de fluido remplazan a los hemisferios. con limpieza y desinfección concienzuda de los corrales. gastroenteritis. De esta manera niveles muy bajos de producto de PCR pueden ser hechos en mayores cantidades. estandarizando las concentraciones del análogo y del anticuerpo. Buenas prácticas de manejo. La inmunización activa es complicada debido a la presencia de diferentes serotipos del virus. Estas infecciones incluyen artritis. La limpieza y desinfección de las instalaciones reduce la exposición a las grandes cantidades de virus que hay en las heces de animales infectados. Hay que mantener tibios y secos a los animales jóvenes y proveerles adecuadamente de calostro y leche. ayudan a reducir las pérdidas. PCR anidado: PCR que se lleva a cabo dos veces. aunque el valor de las vacunas orales en los recién nacidos es cuestionable. con diferente juego de iniciadores. El aislamiento e identificación viral aunque directo. Los virus son fácilmente identificados por tinción con anticuerpos fluorescentes de secciones criostáticas de tejidos. se han asociado con enfermedades respiratorias y entéricas leves en muchas especies animales. Existen vacunas con virus vivos modificados y con virus inactivados. Ortoreovirus Ortoreovirus aviares Estos ortoreovirus de no mamíferos comparten un antígeno común de grupo.

Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.R. La cápside consiste de 5 polipéptidos mayores (VP1-5)y contiene un genoma que consiste de dos segmentos de RNA de doble cadena.ivis. Documento No. Concord University. sirve como molde para la producción de RNA mensajero (mARN) (+) y los genomas de la progenie.0805. con RNA de doble cadena y simetría icosahédrica de aproximadamente 60 nm de diámetro (ver Fig.1).Derechos Reservados. en vez de los 10 a 12 segmentos de los reovirus. insectos. es el único patógeno de importancia veterinaria. Rodas G. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Avibirnavirus o Enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio Glosario Esta familia fue creada para acomodar a aquellos virus RNA de doble cadena que no encajaban en la familia Reoviridae.. Traducido por: J. El RNA de doble cadena (ARNds). La replicación tiene lugar en el citoplasma.D. La familia Birnaviridae incluye virus que infectan pollos. rotíferos y peces. Los virus son estables y resisten calor y un amplio rango de pH. Carter1 and D.2Department of Biology. Colombia. . Blacksburg. USA. A3416. Facultad de Ciencias Agrarias. Athens.J. (2-May-2007).org. 17. Características virales • • • • Son virus sin envoltura. por sus siglas en ingles). USA. Este documento está disponible en www.ES Birnaviridae G. West Virginia. Medellín. El virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio (IBDV. puesto que su genoma contenía solo dos segmentos de DNA de doble cadena lineal. Virginia. Virginia Tech.

Existen dos serotipos del virus IBD. La . Las cepas tipo 1 que causan IBD y las cepas tipo 2 que nos son patogénicas. y está caracterizada por inflamación y edema de la bolsa de Fabricio. Rápidamente después de la infección inicial. Las células blanco principales de la infección viral son los linfocitos B. Avibirnavirus: infectan aves. el virus es encontrado en células de Kupffer del hígado y en macrófagos y células linfoides del yeyuno. duodeno y ciego. Patogénesis La ruta de infección es principalmente oral. Avibirnavirus Enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio (Enfermedad de Gumboro) Causa Virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio. Distribución La enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio es una infección de los pollos que ocurre frecuentemente y esta distribuida en todo el mundo. el timo. Birnavirdae (aproximadamente 60 nm). depresión. Cápside icosahédrica sin envoltura que consiste de 5 polipéptidos mayores. la glándula Harderiana y el bazo también se infectan. canibalismo y postración. se infectan las células de la bolsa de Fabricio. Dentro de las siguientes 12 horas. Incluye el virus que causa la necrosis pancreática infecciosa de los salmónidos. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Birnaviridae contiene 3 géneros: Aquabirnavirus: incluye los virus que infectan peces. Características clínicas y patológicas La enfermedad es altamente contagiosa para los pollos jóvenes (usualmente 3 . crustáceos y moluscos. anorexia. el virus causante de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio (IBD por sus siglas en ingles). Transmisión El virus es eliminado en las heces y su transmisión se lleva a cabo por contacto directo e indirecto a través de fómites. Después de la viremia.14 semanas).Figure 17-1. Solo se reconoce una especie. Los signos clínicos incluyen diarrea. pero también a través de la conjuntiva y el tracto respiratorio. La depleción de la bolsa conduce a una respuesta inmune deteriorada. serotipo 1. Avibirnavirus. Entomobirnavirus: incluye los virus que infectan insectos.

mortalidad va desde 0 a 20%. La muerte de los embriones usualmente ocurre en 3 a 5 días. Vacunas de virus vivo atenuado originadas en embrión de pollo. Este documento está disponible en www. hígado. IBD es sospechada en casos de bolsa de Fabricio inflamada y hemorrágica en pollos jóvenes La confirmación del diagnóstico puede hacerse por detección del antígeno viral en bolsa macerada. El virus puede ser propagado sobre la membrana corioalantoidea de embriones de pollo obtenidos de lotes libres de IBD. son administradas por instilación en el ojo o en el agua de bebida a los polluelos durante la primera a segunda semana de edad. a través de una prueba de ELISA o por inmunodifusión en gel de agar. el sistema inmune puede estar dañado permanentemente. Vacunas de virus muerto son usadas en criadoras. Las pérdidas principales son debidas sobre todo a la pobre ganancia de peso en pollos de engorda. pero la vacunación puede no ser eficaz. Diagnóstico • • • • Los especimenes clínicos son: bolsa de Fabricio.ivis. Los estuches comerciales de ELISA están disponibles. A3417. pulmones y sangre. riñón.org. La maduración de los linfocitos B tiene lugar en ese órgano Glándula Harderiana: es una glándula lacrimal accesoria en el lado interno de la orbita ocular de reptiles y aves. bazo.0805. La identificación se realiza por neutralización viral. Documento No. Las lesiones en los tejidos linfoides están caracterizadas por degeneración de linfocitos en áreas medulares. La inmunofluorescencia puede ser usada para detectar antígeno viral en secciones congeladas de la bolsa. Prevención • • • • La exposición puede reducirse a través de la limpieza y la desinfección de gallineros. si la inmunidad adquirida pasivamente es elevada. Glosario Bolsa de Fabricio: estructura con forma de saco de tejido linfoepitelial que se encuentra solo en aves y está asociada con la cloaca.ES . para el monitoreo del estado inmune del lote. Derechos Reservados. Aunque usualmente los signos clínicos no están presentes en aves muy jóvenes.

(28-Jun-2007). Blacksburg. incluyendo moquillo canino. Traducido por: A. Athens. peste bovina y enfermedad de . S.. Virginia Tech. Flores3 Department of Biology. Wise2 and E. Puebla. Concord University. West Virginia. USA.R. 1 Indice • • • • • Características Virales Clasificación Respirovirus o Parainfluenza Bovina 3 Rubulavirus o Infección por Rubulavirus Porcino o Virus de Parainfluenza Canina 2 Morbillivirus o Moquillo Canino o Peste Bovina o Peste de los pequeños rumiantes Henipavirus o Hendravirus o Nipahvirus Avulavirus o Virus de la Enfermedad de Newcastle o Paramixovirus aviares Neumovirus o Infección por Virus Respiratorio sincisial Bovino Metapneumovirus o Rinotraqueitis del pavo • • • • Esta es una familia de virus grandes con ARN de polaridad negativa. Las dos subfamilias comprenden varios géneros con patógenos de importancia en veterinaria y medicina humana.J. Tehuacán.3Department of Veterinary Preventive Medicine. T.V. RS Brazil. Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.RNA Virus – Virus Cadena simple sentido negativo Paramyxoviridae G. D. Carter1.A de C. Mexico. Santa Maria. Biotecnología Veterinaria de Puebla. 2Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Pérez Méndez. Virginia. Federal University of Santa Maria. F. USA.

El ARNss(-) se usa como molde para la producción de ARNm (+) y genomas de la progenie. Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia comprende dos subfamilias. La familia Paramyxovirinae se compone de tres géneros. desecación.1). Los viriones son altamente pleomórficos. incluyendo la formación de sincisios e inclusiones citoplásmicas. La envoltura está cubierta con espículas cuyas glicoproteínas son las responsables de las actividades de hemoaglutinación. 18. o Virus del moquillo del delfín es la causa de una enfermedad parecida al moquillo en delfines. Los viriones son envueltos con una nucleocápside helicoidal. de una sola cadena. Características virales • • • • • • • Los virus de la familia Paramyxoviridae son virus envueltos – muchos son pleomórficos .y tienen una nucleocápside helicoidal (ver Fig.Newcastle. donde producen efecto citopático. que con sus enfermedades se presentan a continuación: • • • Respirovirus o Parainfluenza bovina 3 Morbillivirus o Moquillo o Peste bovina o Peste de los pequeños rumiantes o Virus del distemper de las focas es la causa de una enfermedad parecida al moquillo de las focas de la bahía. solventes lipídicos y muchos desinfectantes. con polaridad negativa. Figura 18-1. Los virus generalmente son sensibles al calor. Henipavirus . neuraminidasa y hemólisis. Su genoma es de ARN no segmentado. se observan formas esféricas y filamentosas. La mayoría pueden ser propagados en huevos embrionados y en cultivos celulares. Paramyxovirinae y Pneumovirinae. El virus respiratorio sincisial es la mayor causa de laringotraqueobronquitis aguda en bebés (croup en inglés) y de enfermedades respiratorias en terneros. Paramyxoviridae. La replicación se lleva a cabo en el citoplasma y la adquisición de la envoltura viral se lleva a cabo en la superficie (membrana plasmática) de las células infectadas.

El estrés ambiental. Transmisión Infección por pequeñas gotas. incluyendo aquellos incidentales como el transporte con amontonamiento y exposición a temperaturas extremas. por contacto directo e indirecto. puede conducir a infecciones bacterianas secundarias con la consecuente neumonía. El virus BPI -3 virus tiene amplia prevalencia y la mayoría del ganado tiene anticuerpos como resultado de exposiciones frecuentes. Este complejo de una infección viral u otro agente primario predisponente con una infección bacteriana subsecuente frecuentemente es referida como "fiebre de embarque" o pasteurelosis neumónica bovina. Distribución Las infecciones por virus de la parainfluenza bovina 3 ocurren a lo largo de todo el mundo en ganado bovino y ovino. Características clínicas y patológicas El virus se replica en los macrófagos y en el epitelio alveolar. el mecanismo mucociliar se ve afectado adversamente. Son comunes seroprevalencias de hasta 90 95% en ganado de engorda y lechero. El daño a los macrófagos alveolares disminuye las defensas del huésped contra las bacterias.• • • • Hendravirus (anteriormente morbillivirus equino) Nipah virus Rubulavirus o Infección por rubulavirus porcino o Virus de la parainfluenza canina 2 Avulavirus o Virus de la Enfermedad de Newcastle o Paramixovirus aviares La subfamilia Pneumovirinae comprende dos géneros: Pneumovirus o Infección por virus respiratorio sincisial bovino Metapneumovirus o Rinotraqueitis del pavo o o Respirovirus Parainfluenza bovina 3 Causa Virus de la parainfluenza bovina 3 (BPI-3 por sus siglas en ingles). Las bacterias complicantes más importantes son Mannheimia (anteriormente Pasteurella) haemolytica y Pasteurella multocida. La exposición inicial generalmente provoca una infección respiratoria leve o subclínica. .

esta complicación frecuentemente es fatal. Prevención • • • Están disponibles vacunas de BPI-3 inactivadas y con virus vivo atenuado. ELISA o inmunofluorescencia indirecta) indica la presencia de infección. originadas en cultivo celular. En la Tabla 18. visones. los lobos. Se usan fármacos antimicrobianos para controlar infecciones bacterianas secundarias. Si no se trata. mapaches. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen bovino. dingos y zorrillos también son susceptibles. se puede desarrollar una neumonía lobular severa con signos clínicos característicos. lavados transtraqueales y pulmón. Distribución El moquillo canino ocurre frecuentemente en todo el mundo. Diagnóstico • • • • Especímenes clínicos: Hisopos nasales y traqueales. formación de sincisios y producción de inclusiones tanto citoplásmicas como intranucleares. . generalmente combinadas con otros antígenos virales y bacterianos. comadrejas. inhibición de la hemaglutinación. permitiendo a los terneros adaptarse al destete y descornado antes de someterlos al rigor de cuadras de venta. transporte y corrales de engorda. Además de los perros. En humanos ocurren infecciones leves parecidas a la influenza. Antigénicamente este virus está cercanamente relacionado con el virus de la peste bovina y del sarampión. Esto puede hacerse también con preparaciones en portaobjetos de células obtenidas a través de raspados de mucosa nasal de animales vivos. zorros. redondeamiento celular. hurones. Un incremento de cuatro veces en el título de anticuerpos (neutralización de virus. La examinación con inmunofluorescencia de secciones criostáticas de tejido pulmonar de animales muertos constituye un diagnóstico rápido de infecciones por BPI-3. Deben hacerse esfuerzos para minimizar el estrés asociado con la comercialización. sueros de la fase aguda y de la fase convaleciente. Morbillivirus Moquillo canino Causa Virus del moquillo canino. La mayoría del ganado tiene anticuerpos contra el virus de BPI-3 por lo que el uso de sueros pareados es importante.1 se enlistan además algunos otros animales silvestres y exóticos susceptibles. en los cuales produce efecto citopático caracterizado por la formación de células gigantes. coyotes.Con complicaciones secundarias. corrales.

Tabla 18-1. incluyendo el sistema nervioso central. se contaminan fácilmente con secreciones y descargas infecciosas. Transmisión La diseminación es por contacto directo e indirecto y el modo de infección es por ingestión o inhalación (microgotas). En ausencia de una respuesta inmune adecuada. el virus infecta los sistemas principales. Desórdenes neurológicos como tics neuromusculares. especialmente en perros jóvenes. el agua. En algunos casos de desarrolla hiperqueratosis de la nariz y de los cojinetes digitales (cojinetes duros). La primera respuesta puede pasar inadvertida. Características clínicas y patológicas El moquillo canino generalmente es una enfermedad aguda y febril. Generalmente se presenta después neumonía. etc. las tonsilas y los nódulos linfáticos bronquiales. y paresis son secuelas frecuentes en perros que se recuperan de la enfermedad aguda. al mismo tiempo que otros signos clínicos que inicialmente incluyen congestión de la conjuntiva y la mucosa nasal con descargas serosas a mucopurulentas subsecuentes. Algunos animales silvestres y exóticos afectados por el virus de l moquillo canino y el virus de la panleucopenia felina. Patogénesis El virus se replica en la parte superior de tracto respiratorio. Las lesiones microscópicas están . infectando el tejido linfoide en general. la cama. anorexia. y/o su rango de hospederos variantes* Canidae Procyonidae Mustelidae Coyote Cacomistle Hurón Dingo Coatí Marta de Canadá Perro Doméstico Martucha Grison Zorro Panda rojo Marta Chacal Mapache Vison Lobo Nutria Hiena Marta cebellina Perro mapachero Glotón Tejón Zorrillo *El rango de hospederos variantes del virus de la panleucopenia felina incluyen parvovirus canino. aunque perros mayores sin protección (anticuerpos) también son susceptibles. pero la segunda generalmente ocurre 2 o 3 días después. La replicación viral puede dañar células inmunes. Le sigue una viremia asociada a los macrófagos. La primera manifestación clínica del moquillo es una respuesta febril difásica. depresión. La comida. enteritis del visón y parvovirus del mapache. Se puede observar dermatitis pustular en abdomen de cachorros. provocando inmunosupresión. En la necropsia pueden observarse lesiones características de neumonía y enteritis. En perros jóvenes puede notarse atrofia del timo. convulsiones de "mascadores de chicle". vómito y diarrea.

Para ver oprima la figura Tratamiento • Tratamiento de apoyo y terapia antimicrobiana para lidiar con las infecciones bacterianas respiratorias secundarias. lo que se conoce como encefalitis del perro viejo. La examinación de raspados de conjuntiva y frotis sanguíneos es útil en la etapa temprana de la enfermedad. pero es posible que haya resultados falsos negativos a medida que la enfermedad progresa. con unos pocos o varios episodios de manifestaciones neurológicas a lo largo de semanas o meses. que generalmente terminan con la muerte del perro. como resultado de una infección persistente. y comúnmente se encuentran los cuerpos de inclusión característicos en el cerebro. Frecuentemente se hace un diagnóstico presuntivo basado en los signos clínicos de perros jóvenes no vacunados. Wayne Roberts. Las pruebas son precisas cuando se llevan a cabo sobre los tejidos de necropsia apropiados. años después. vejiga urinaria. estómago y vejiga urinaria. pueden llegar a desarrollar. Esta manifestación comúnmente es recurrente. Este esquema de múltiples dosis es necesario porque generalmente los anticuerpos maternos de los cachorros estorban para la eficacia de la vacunación por neutralización del antígeno viral. Prevención • Se administran vacunas de virus vivo modificado a perros de entre 6 a 16 semanas de edad. Inmunofluorescencia de virus de moquillo en secciones congeladas de pulmón canino. el estatus de vacunación no garantiza la protección ya que se han comunicado muchos casos de moquillo en perros bien vacunados. estómago y cerebro. Los perros que se recuperan. Puede no ser posible un diagnóstico de laboratorio. Sin embargo. El pronóstico es malo para perros en los que se presenta implicación del SNC.ampliamente distribuidas en órganos viscerales y el cerebro. Un método confiable para diagnosticar el moquillo canino es la demostración de células infectadas por el virus a través de inmunofluorescencia. Lesiones microscópicas como la desmielinización en el cerebelo y los cuerpos de inclusión característicos en varios tejidos son de importancia diagnóstica. comúnmente a intervalos de 2 – 3 semanas. Cortesía de A. Figura 18-2. Diagnóstico • • • • • Especímenes clínicos: raspados de conjuntiva. Las inclusiones son primordialmente intracelulares en el cerebro e intracitoplásmicas en otros tejidos. frotis de sangre (capa leucocitaria). pulmón. pulmón. .

Hay descarga mucopurulenta y finalmente diarrea acuosa con heces manchadas de sangre. La enfermedad generalmente es menos severa en otros hospederos y en el cerdo ocurren infecciones subclínicas. y por siglos ha sido la causa de grandes pérdidas en ganado y búfalos. Distribución Aunque las ovejas. Las hembras gestantes no deben ser vacunadas con vacunas de virus vivo modificado. el ganado vacuno y los búfalos de río son los principalmente involucrados en brotes. Patogénesis La replicación inicial ocurre en los nódulos linfáticos mandibular y faríngeo. seguido de fiebre alta e inflamación aguda de las membranas mucosas de los tractos digestivo y respiratorios superiores. La infección es por inhalación o ingestión. hipopótamos. camellos. . La infección experimental del ganado con algunas cepas altamente virulentas es uniformemente fatal. con la infección de las membranas mucosas de los tractos alimentario y respiratorio y el tejido linfoide en general. yak. La convalecencia en los animales sobrevivientes es lenta. Durante la fase clínica de la enfermedad. El daño a las células linfoides conlleva a leucopenia e inmunosupresión. Todos los perros deben recibir refuerzos periódicos (con intervalos de uno o dos años). El periodo de incubación es de 4 a 9 días. cerdos. Hay una variación considerable de la virulencia de cepas virales. y no ha sido comunicada en Europa desde la Primera Guerra Mundial. Características clínicas y patológicas La peste bovina es una enfermedad contagiosa y febril altamente fatal vista principalmente es el ganado y el búfalo de río. el virus se dispersa en grandes cantidades en las secreciones y excreciones. No se ha presentado en Norteamérica. la peste de los pequeños rumiantes y el sarampión. un arqueo característico del lomo y rápida pérdida de carnes. Transmisión La diseminación comúnmente es por el alimento. el agua y desechos contaminados con secreciones y excreciones de animales infectados. venados.• • Perros mayores de tres meses con estado inmune desconocido deben ser vacunados dos veces. Este virus está muy cercanamente relacionado con el virus del moquillo canino. cabras. Peste Bovina Causa Virus de la peste bovina. facóqueros o jabalíes de verrugas y otros animales silvestres son susceptibles al virus de la peste bovina. Aproximadamente tres días después sucede la viremia. con dos a 4 semanas de intervalo. La enfermedad se presenta en partes remotas de África y Asia.

se usan vacunas de virus vivo modificado. Aislamiento e identificación del virus en cultivo celular. agua. Detección de antígeno por inmunofluorescencia. Diagnóstico • • • • • Especímenes Clínicos: orina. nódulos linfoides y bazo colectado en la fase aguda de la enfermedad. heces. un Morbillivirus. En regiones endémicas la enfermedad severa frecuentemente es diagnosticada clínicamente. y una vez confirmada la enfermedad. inmunodifusión e inmunoelectroforesis. . La Agencia para la Alimentación y Agricultura (FAO) de la Organización de las Naciones Unidas (ONU) está coordinando un plan global de erradicación. Las lesiones características a la necropsia son la congestión y hemorragia del epitelio intestinal con necrosis ocasional de las placas de Peyer. contaminados con secreciones y excreciones de animales infectados. suero de animales sobrevivientes. Distribución La enfermedad se presenta en ovejas y cabras de África Occidental. En aquellos lugares donde la enfermedad es endémica. Se pueden llevar a cabo pruebas de neutralización de virus en suero en cultivo celular con sueros de animales que han sobrevivido suficiente tiempo como para producir anticuerpos. En cultivos primarios de células de riñón bovino y en la línea celular Vero se producen cambios citopáticos que incluyen inclusiones citoplásmicas y nucleares. Transmisión La diseminación es por contacto directo con animales infectados o por contacto indirecto con comida. Este virus está muy relacionado antigénicamente con virus de la peste bovina. descargas nasales. Se encuentran erosiones en la boca y en el tracto respiratorio superior. Peste de pequeños rumiantes Causa Virus de la peste de pequeños rumiantes (PPRV por sus siglas en francés).Una presentación menos severa puede ser observada en poblaciones donde la enfermedad es endémica y están involucradas especies menos susceptibles. sangre. desechos etc. Prevención • • Esta es una enfermedad de notificación obligatoria en la mayoría de los países. se llevan a cabo estrictas políticas de cuarentena y despoblación.

Distribución La enfermedad ocurre esporádicamente y sólo ha sido reportado en caballos y humanos en Australia. y la mortalidad puede aproximarse al 90% en animales jóvenes. Transmisión . cercanamente relacionado al virus Nipah. Henipavirus Infección por virus Hendra (Síndrome agudo respiratorio equino. bazo. Diagnóstico • • • • Especímenes clínicos: lesiones orales. los animales infectados se tornan febriles y anoréxicos. y son usadas en regiones endémicas. seguidos de diarrea severa. en las cuales los cambios citopáticos incluyen sincisios e inclusiones citoplásmicas e intranucleares. neumonía equina por morbillivirus) Causa Virus Hendra. Las cabras son afectadas más severamente que las ovejas. La tasa total de mortalidad varia desde 10 hasta 90%. Rápidamente desarrollan estomatitis necrótica y descarga nasal y ocular. intestino. sangre completa. El virus de PPR causa una infección subclínica en ganado vacuno. el virus de PPR causa una enfermedad clínicamente similar a la peste bovina.Características clínicas y patológicas En ovejas y cabras. y sueros de la fase aguda y la convaleciente. Después de un periodo de incubación de alrededor de cinco días. El virus de PPR puede distinguirse del virus de la peste bovina por pruebas de neutralización cruzada. Un diagnóstico presuntivo se hace con base en los signos clínicos y la historia en regiones endémicas. la PPR es una enfermedad de notificación obligatoria en muchos países y se le trata de manera similar. incluyendo células Vero. No hay vacunas disponibles para PPR. Prevención • • Tal como la peste bovina. El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares. pero vacunas preparadas con virus parecidos a la peste bovina son eficaces. La confirmación requiere del aislamiento y la identificación del virus o la demostración de incremento significativo en niveles de anticuerpos entre los sueros de la fase aguda y la fase convaleciente.

Los signos clínicos son principalmente aquellos de una infección respiratoria a. Examinación histopatológica y tinción de tejidos con antisuero marcado vs Virus Hendra. hígado. algunas veces manchadas de sangre. El virus puede ser detectado por PCR en tejidos. Deben tomarse precauciones especiales para evitar la exposición a fuentes potenciales del virus. La tasa de mortalidad puede exceder el 60%. El virus puede aislarse en varias líneas celulares y ser identificado por neutralización de virus. También puede ser evidente edema generalizado y signos neurológicos. pulmones. y se piensa que la diseminación es por contacto directo e indirecto y aerosol. Importancia en salud pública • • La enfermedad en humanos. bazo. El virus está presente en la orina y en las secreciones. hígado. La infección en los murciélagos es subclínica. riñones. dificultad respiratoria y descargas nasales espumosas.El reservorio del virus es el murciélago fructívoro (Pteropus spp. Dada la omnipresencia del reservorio viral. que hay en Australia y Papúa.). Infección por virus Nipah (Síndrome del cerdo ladrador. e incluyen fiebre. Diagnóstico • • • • • Especímenes clínicos: sueros pareados. a través de los macrófagos infectados. Prevención • • La enfermedad ha sido controlada mediante cuarentena y sacrificio de todos los animales infectados. caracterizada por encefalitis no supurativa o neumonía intersticial. síndrome respiratorio y neurológico porcino) Causa . Nueva Guinea. a otros órganos y en algunos animales al cerebro. El virus ataca el sistema vascular de varios tejidos y órganos incluyendo el bazo. También se piensa que hay transmisión vertical. frecuentemente ha sido fatal. Características clínicas y patológicas La característica principal de la enfermedad es una neumonía intersticial de severidad variable. comenzando por los pulmones y luego se disemina. nódulos linfáticos y cerebro. El virus ataca principalmente el sistema vascular. miocardio y cerebro. Probar sueros de la fase aguda y la fase convaleciente por ELISA o neutralización de virus. La enfermedad no es muy contagiosa. es poco lo que puede hacerse para prevenir la infección en caballos. anorexia.

Debido al reservorio del virus en murciélagos deben llevarse a cabo monitoreos constantes buscando evidencia de la enfermedad. La rápida diseminación del virus entre los rebaños es una evidencia adicional de la alta infectividad del mismo. La tasa de mortalidad en cerdos (> 5%) fue menor que en humanos. Prevención • • La enfermedad fue controlada en Malasia y Singapur mediante cuarentena estricta de las explotaciones afectadas y sacrificio de todos los cerdos de las piaras afectadas. Pueden ser identificados antígenos virales en tejidos usando anticuerpos específicos marcados. Diagnóstico • • Aislamiento del virus en cultivo celular e identificación del mismo por métodos serológicos. perros y gatos son susceptibles. la diseminación es rápida y se presume que a través de contacto directo e indirecto.1999.Un paramyxovirus descubierto recientemente. Los brotes de Malasia y Singapur fueron controlados y no se han presentado más brotes en los cerdos. Transmisión Después de la introducción del virus al rebaño porcino. Rubulavirus Infección por rubulavirus porcino (Enfermedad del ojo azul) . además de los humanos y del cerdo. Hay evidencia de que. En células Vero se producen sincisios. los caballos. Esto da lugar a una tos severa característica de lo que proviene el nombre de síndrome del cerdo ladrador. Menos común que la presentación respiratoria fue una encefalitis observada principalmente en verracos y cerdas. Se considera que el reservorio del virus es un murciélago fructívoro del género Pteropus que está ampliamente distribuido en el sureste y sur de Asia. relacionado cercanamente al virus Hendra. Distribución El virus fue recuperado por primera vez a partir de humanos con encefalitis en Malasia y Singapur en 1998 . Características clínicas Se desarrolla una infección respiratoria febril con respiración dificultosa en muchos cerdos del rebaño. llamado virus Nipah. incluyendo neutralización de virus e inmunofluorescencia. Entonces se determinó que aquellos humanos infectados habían estado expuestos a cerdos infectados.

y aproximadamente del 1 al 10% de los cerdos afectados desarrollan opacidad de la córnea. Transmisión La enfermedad se adquiere por contacto directo e indirecto (fomites). En cerdos mayores los signos clínicos son principalmente respiratorios. y todavía ocurre en ese país. Distribución La infección del cerdo por Rubulavirus porcino (PRI por sus siglas en inglés) fue comunicada por vez primera en México. No se ha comunicado su presencia en ningún lugar fuera de México. ocasionalmente se observa opacidad en la cornea. Pruebas serológicas pareadas usando Inhibición de la hemaglutinación y ELISA. En sementales puede presentarse orquitis y epididimitis dando como resultado fallas reproductivas. incluyendo estornudo. Diagnóstico • • • • • Especímenes Clínicos: cerebro. nistagmos y conjuntivitis. La tasa de mortalidad comúnmente es baja. Los cerdos afectados se tornan débiles y con ataxia y pueden presentar rigidez de las patas posteriores y tremor.Causa Rubulavirus porcino. depresión y signos progresivos del sistema nervioso central (SNC). Características clínicas y patológicas PRI o enfermedad del ojo azul del cerdo es más severa en lechones menores de tres semanas de edad y se caracteriza clínicamente por la aparición repentina de fiebre. El virus puede aislarse en cultivos celulares de origen porcino (línea celular PK-15) en los que produce sincisios. Las lesiones observadas en la necropsia son mínimas e inespecíficas. Los datos epidemiológicos dan sustento al diagnóstico. En cerdas gestantes pueden ocurrir problemas reproductivos. Prevención • Esta es una enfermedad de notificación obligatoria. Las lesiones microscópicas son aquellas de encefalomielitis no supurativa y neumonitis intersticial. En algunos cerdos pueden presentarse pupilas dilatadas. El virus aglutina eritrocitos de varias especies animales incluyendo eritrocitos de pollo. pulmón. en 1980. tos anorexia y fiebre. La tasa de mortalidad puede acercarse al 90%. tonsilas y ojos afectados. La confirmación requiere el aislamiento e identificación del virus. La mayoría de las infecciones en cerdos adultos son subclínicas. . Un diagnóstico presuntivo se ha hecho con base en los signos clínicos y las lesiones histopatológicas. El virus se identifica por neutralización viral. En cerdos de más de 30 días de edad pueden observarse signos neurológicos.

Se ha informado que más de 250 especies aviares son susceptibles a la infección natural o experimental. Sin embargo. Este virus comprende 7 u 8 variedades antigénicas cercanamente relacionadas. El virus de parainfluenza canina 2 puede estar incluido en la vacuna múltiple que se aplica a los perros antes de exposiciones a perreras. 5.72. Los NDVs velogénicos neurotrópicos causan alta mortalidad después de presentarse signos respiratorios y nerviosos. Puede ser un componente de la etiología de la tos de las perreras. NDV por sus siglas en inglés). comúnmente de subclínicas a leves. Los NDVs mesogénicos causan signos respiratorios y algunas veces nerviosos. Distribución La enfermedad de Newcastle (ND por sus siglas en inglés) es una enfermedad altamente contagiosa. junto con otros agentes como Bordetella bronchiseptica. etc. Se han usado vacunas inactivadas. 2. . adenovirus canino. 3. mycoplasmas y posiblemente otros. estos grupos deben ser considerados sólo como una guía ya que siempre hay cierto grado de traslapamiento y algunos virus no son fácilmente ubicados en un patotipo específico. Una epidemia de ND asociada a palomas se presentó mundialmente en los años 1980s. Avulavirus Enfermedad de Newcastle Causa Virus de la enfermedad de Newcastle (paramyxovirus aviar tipo 1. 4. Todos los animales de reemplazo deben ser analizados por aislamiento y por serología. reovirus.• • La prevención se realiza manteniendo los rebaños cerrados. herpesvirus canino. Los NDVs velogénicos viscerotrópicos causan una forma altamente virulenta de la enfermedad en la que las lesiones hemorrágicas se presentan característicamente en el tracto intestinal. con baja mortalidad. otras aves de corral y aves silvestres y en cautiverio. El diagnóstico de la tos de las perreras se basa en la historia y los signos clínicos. Los NDVs lentogénicos respiratorios causan infecciones respiratorias leves o inaparentes. Cada variedad causa una manifestación característica de la enfermedad. Las aves en cautiverio fueron el origen de la epidemia de ND velogénico viscerotrópico en Estados Unidos en 1970 . Alexander y Jones [*] hacen referencia a cinco patotipos: 1. Los NDVs entéricos asintomáticos causan infección entérica inaparente. que afecta pollos. distribuida en todo el mundo. Virus de parainfluenza canina 2 Este rubulavirus causa infecciones respiratorias en perros. en concursos.

También se pueden desarrollar signos neurológicos en pollos jóvenes. y la mortalidad puede alcanzar el 100%. torcimiento de la cabeza y cuello. El sistema respiratorio puede presentar hiperemia y congestión. Algunas cepas velogénicas del virus de la ND son principalmente neurotrópicas. y contener exudado amarillento. hasta infecciones generalizadas severas con altos índices de mortalidad (cepas velogénicas). Estos signos nerviosos incluyen alas abatidas. Las infecciones con cepas mesogénicas se caracterizan por aparición repentina. y caminar hacia atrás. temblor. Los signos clínicos varían enormemente dependiendo de la cepa viral (y la especie aviar afectada). el tiempo de mortalidad puede variar desde más de 100 horas hasta menos de 50 horas después de la inoculación. Los fluidos alantoideos que contienen virus de ND aglutinan glóbulos rojos de pollo. pero los pollos jóvenes pueden verse severamente afectados con mortalidades tan altas como del 50%. los signos clínicos son severos e incluyen una marcada dificultad respiratorio y diarrea. bazo. Diagnóstico • • Especímenes clínicos: Pulmón. Los anticuerpos en el suero pueden ser detectados y medidos por los mismos procedimientos. fomites y huevos infectados por el virus. Prevención . La patogenicidad para los embriones varía considerablemente con las cepas. En la forma velogénica. apatía. El virus puede ser identificado por ensayos de inhibición de la hemaglutinación neutralización de virus usando antisueros específicos de NDV.Transmisión La enfermedad se disemina principalmente por heces infectadas pero también por aerosol. tos. enfermedades respiratorias agudas con signos de sistema nervioso central (cepas mesogénicas). andar en círculos. tráquea. cobayos. Signos similares en el sistema nervioso central pueden observarse en aves que sobreviven a formas agudas viscerotrópicas de ND. formas en las que también se observan hemorragias y áreas necróticas en la mucosa proventricular e intestinal. Estas lesiones son más severas en las formas velogénicas. posición anormal de la cabeza y el cuello y parálisis. ratones y humanos. con muy poca o ninguna mortalidad. cerebro y sueros. Las aves adultas y los polluelos mueren rápidamente después del inicio de los signos clínicos. Los signos clínicos generalmente son leves en pollos adultos. con moco en la tráquea. No hay lesiones patognomónicas en la necropsia. poco después de la aparición de signos respiratorios. El virus de la enfermedad de Newcastle se aísla fácilmente por inoculación de huevos embrionados vía cavidad alantoidea. Debe mantenerse en mente que la actividad hemaglutinante puede deberse a paramyxovirus u orthomyxovirus. estornudo y reducción en la producción de huevo. Los sacos aéreos pueden estar engrosados y opacos. también llamada forma velogénica viscerotrópica. desde infecciones subclínicas (cepas lentogénicas). asociadas con la infección con virus de ND. causando parálisis de las piernas y alas. Características clínicas y patológicas El periodo de incubación es de aproximadamente 5 días. hígado.

Los terneros recientemente destetados y transportados son particularmente susceptibles. pavos. Distribución El Virus respiratorio sincisial bovino (BRSV por sus siglas en inglés) afecta al ganado vacuno. desarrollando una enfermedad leve parecida a la influenza. mientras que las vacunas de virus inactivado con adyuvante se aplican por inyección. Cualquier animal nuevo debe sujetarse a análisis y cuarentena. las autoridades apropiadas deben ser avisadas de los brotes. en los Estado Unidos y otros países se han aislado muchos paramyxovirus serológicamente diferentes de las cepas de la Enfermedad de Newcastle a partir de pollos. Neumovirus Infección por virus respiratorio sincisial bovino Causa Virus respiratorio sincisial bovino. *En Poultry Diseases. Las vacunas de virus vivo se administran en el agua de bebida o por aspersión. Editors. con conjuntivitis. Transmisión El ganado infectado disemina el virus en las secreciones respiratorias. 2001. La enfermedad se presenta principalmente en ganado joven de engorda y lechero. Importancia en la salud pública Los humanos se infectan ocasionalmente. En países donde la enfermedad es de notificación obligatoria. patos y otras especies aviares. Los pollitos saludables pueden ser vacunados tan temprano como a los 1 a 4 días de edad. WB Saunders.• • • La prevención es mejor a través manteniendo a las parvadas cerradas. Los brotes confirmados de formas velogénicas de ND son manejados con estricta cuarentena y sacrificio. Los aislamientos varían en patogenicidad y están más comúnmente asociados con enfermedades respiratorias. Jordan et al. y la enfermedad se propaga por aerosol respiratorio y por contacto directo e indirecto. Se han identificado al menos 8 serotipos. y está ampliamente distribuido en todo el mundo. Características clínicas y patológicas . 5th ed. New York. ovino y caprino. Otros paramyxovirus aviares A lo largo de varias décadas. En países donde la enfermedad es endémica. son ampliamente usadas tanto vacunas de virus vivo (de baja virulencia) como vacunas de virus inactivado.

epitelio pulmonar y otras células se observan sincisios y cuerpos de inclusión intracitoplásmicos. hisopos nasales y de conjuntiva. los intentos de aislamiento tienden a dar resultados negativos a menos de que el espécimen se use inmediatamente después de colectado (fresco). criar animales jóvenes separados de los animales de mayor edad. El virus. Los animales severamente afectados pueden presentar disnea y respiración por la boca. en secciones criostáticas de tejido pulmonar de animales que murieron. Diagnóstico • • • • • • Especímenes clínicos: Preparaciones en portaobjetos de raspados nasales y de conjuntiva. Algunas veces puede hacerse un diagnóstico rápido por inmunofluorescencia en preparaciones citológicas de epitelio nasal y conjuntivo colectado en etapas tempranas de la enfermedad. e infección por parainfluenza bovina 3. La presencia de anticuerpos con niveles moderados a altos contra BRSV en rebaños que no experimentan enfermedad respiratoria en el pasado reciente sugiere que muchas infecciones por BRSV pueden ser leves o subclínicas. en brotes severos la mortalidad puede alcanzar hasta un 20%. Un diagnóstico serológico puede hacerse a través de la demostración de incremento significativo en los niveles de anticuerpos entre la fase aguda y la fase convaleciente. La morbilidad generalmente es alta en rebaños completamente susceptibles.El virus se replica en el epitelio respiratorio donde puede causar diversos grados de daño celular incluyendo necrosis. usando ELISA o neutralización de virus. puede aislarse en cultivos de células de origen bovino. especialmente si se observan células sincisiales con inclusiones citoplásmicas. . diarrea viral bovina. Prevención • • Algunas consideraciones importantes son: política de rebaño cerrado. No es raro que haya mortalidad en casos severos complicados con bacterias. que está antigénicamente relacionado con el virus respiratorio sincisial humano. En ausencia de infecciones bacterianas secundarias la recuperación ocurre en 1 a 2 semanas. descarga nasal y fiebre. Los signos clínicos incluyen tos. las lesiones histopatológicas son útiles en el diagnóstico de infección por BRSV. En estos animales. Se incluyen virus vivos modificados e inactivados en productos combinados para prevenir otras importantes enfermedades como rinotraqueitis infecciosa bovina. En bronquiolos. Sin embargo algunos animales desarrollan neumonía intersticial difusa con o sin bacterias secundarias. la tinción con inmunoflurescencia o inmunoperoxidasa se usa para demostrar células infectadas por el virus. donde produce efecto citopático: sincisios e inclusiones citoplásmicas eosinofílicas. medidas estrictas de sanitización y vacunación. De la misma manera. pulmón y sueros de la fase aguda y la fase convaleciente. Debido a la labilidad del virus.

Wise2 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology.R.. De Miguel. Concord University. altamente contagiosa.J. probablemente el de ELISA es el más satisfactorio. inflamación de los senos paranasales (síndrome de cabeza hinchada) y coriza.A. USA. el diagnóstico debe ser confirmado a través de la identificación del virus por el laboratorio.Metapneumovirus Rinotraqueitis del pavo Esta enfermedad es causada por la única especie del género Metapneumovirus. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Virginia. Carter1 and D. México. Debido a su similitud con otras enfermedades respiratorias. Rhabdoviridae G. Ver. 2Department of Biology. . invertebrados y plantas. Es una infección severa del tracto respiratorio superior. Los procedimientos usados son el aislamiento y la identificación del virus usando cultivos de órganos de pavo o huevos embrionados. Universidad Veracruzana. A la fecha se han identificado tres y posiblemente más tipos del virus. La morbilidad y mortalidad puede ser alta. USA. y comprende a seis géneros con especies que infectan a vertebrados. La enfermedad afecta pavos (3 a 10 semanas) y probablemente ocurre mundialmente. Blacksburg. caracterizada por aparición repentina. (26-Jul-2007). Se disemina rápidamente por pequeñas gotas infecciosa. con sentido negativo. Veracruz. Traducido por: N. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Virginia Tech. Están disponibles varios procedimientos serológicos para el monitoreo serológico de la parvada. 1 Indice • • • • • • Características virales Clasificación Vesiculovirus o Estomatitis Vesicular Lyssavirus o Rabia Ephemerovirus o Fiebre Efímera Bovina Glosario Esta es una gran familia de virus con ARN de cadena sencilla (ARNss). West Virginia. Para su prevención se usan vacunas vivas atenuadas y vacunas con adyuvante oleoso. Athens.

Después de la entrada a la célula. La envoltura es adquirida cuando el virión protruye a través de la membrana celular. sensibles a la luz UV y al calentamiento a 56°C. Rhabdoviridae (180 x 80 nm). de 13-16 kilobases (kb) de longitud (ver Tabla 1. • • Vesiculovirus o Estomatitis Vesicular. o Otros virus de Estomatitis Vesicular: estos son discutidos más adelante bajo. rodeada por una envoltura de lipoproteína con espículas de glicoproteína. Las moléculas ARN de la progenie. 19. Virus cilíndricos o en forma de bala con una nucleocápside helicoidal. son ensambladas con las proteínas virales para formar la nucleocápside. Figura 19-1. usando al ARN de sentido negativo como un molde para la transcripción del ARNm.1). La cápside helicoidal está rodeada por una envoltura de lipoproteína con puntas de glicoproteína. El espacio entre la nucleocápside y la envoltura está lleno con la matriz proteica. Son estables en un amplio rango de pH.Características virales • • • • • • • • Son virus cilíndricos o en forma de bala (180 x 80 nm) con una nucleocápside helicoidal (ver Fig. Como otros virus envueltos con genoma de sentido negativo. que contiene una cadena sencilla de ARN sentido negativo. Lysavirus o La secuencia de nucleótidos del ARN genómico y estudios antigénicos han identificado genotipos y serotipos de Lysavirus todos ellos están . la fase de síntesis es iniciada por una polimerasa asociada al virus que transcribe el sentido negativo hacia el positivo.1). la ARN polimerasa viral sintetiza cinco ARNm que codifican para las proteínas virales. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Rhabdoviridae está dividida en seis géneros con base en las propiedades del virus y sus relaciones serológicas. La replicación se lleva a cabo en el citoplasma.

Aislado de musarañas y niños con enfermedad del Sistema Nervioso Central (SNC) en Nigeria. El VEV ocasionalmente provoca brotes .Virus de la rabia. porcinos. éste es designado genotipo 1 y serotipo 1.Virus de los murciélagos de Lagos. o .Virus Mokola. Estas y otras variedades serológicas son mencionadas más adelante. o . El VEV Alagoas (subtipo 1 del virus Indiana) ha sido identificado en Brasil. y equinos de algunas regiones de México. o . son potencialmente patógenos. ha causado infecciones fatales en humanos. Dos especies diferentes serológicamente han aparecido en murciélagos de varios países europeos. Ephemerovirus o Fiebre Efímera Bovina Novirhabdovirus (Peces) Citorhabdovirus (Virus de plantas) Nucleorhabdovirus (Virus de plantas) Vesiculovirus Estomatitis Vesicular Causa Virus de la Estomatitis Vesicular (VEV por sus siglas en inglés). incluyendo a venados y mapaches. no se ha recuperado de alguna enfermedad en humanos. o .Lysavirus de murciélagos europeos 1 y 2. humanos y a una variedad de animales silvestres. Los principales Lysavirus son: o . El virus Cocal o Argentina (subtipo 2 del virus Indiana). Recuperado de especies de murciélagos zorro e insectívoros en Australia.• • • • relacionados y se distinguen del virus de la rabia común. La enfermedad es endémica en bovinos. o . Las variedades serológicas son las siguientes: • • • Los serotipos Indiana y Nueva Jersey aparecen en América del Norte y del Sur y son los responsables de la mayoría de los brotes.Virus Duvenhage. Ha sido recuperado de murciélagos frugívoros africanos. América Central y del Sur. cerdos. Distribución Probablemente todos los serotipos y subtipos del VEV tienen el potencial de infectar al ganado bovino. Causaron una encefalitis tipo rabia en una persona. equinos. excepto en algunos países que son islas.Lysavirus de los murciélagos australianos. Los dos serotipos más importantes del VEV son las variantes Indiana y Nueva Jersey. la especie tipo causa la rabia en todo el mundo. Aislado de murciélagos en África y Europa. aparece en Sudamérica.

El virus de la FA no afecta a los equinos. Los humanos son susceptibles a la infección. Estas lesiones vesiculares ocurren en los labios. Cuando se examinen animales con evidencia de VEV. La identificación se realiza mediante procedimientos serológicos. lengua y mucosa oral y los bovinos afectados pueden presentar signos de hipersalivación. hubo unos cuantos casos en equinos en 1998 y otra vez en 2004. deben tomarse precauciones incluyendo el uso de guantes de látex. puede realizarse por la demostración en el microscopio electrónico de rhabdovirus en lisados en agua destilada de material de las lesiones. Un diagnóstico presuntivo y rápido. que puede aparecer como una epidemia o afectar unos pocos animales. Las lesiones afectan más comúnmente la boca y las tetas. La enfermedad generalmente lleva un curso benigno con completa recuperación en 2-3 semanas. saliva y membranas mucosas afectadas. Las lesiones en las tetas a menudo llevan a un descenso de la producción láctea y mastitis en las vacas lactantes. Hace algunos años la EV se diferenciaba de otras enfermedades vesiculares mediante la inoculación en los animales enunciados en la tabla 19. . fijación del complemento y neutralización viral. y abrasiones. pero es considerablemente más leve. Debido a la posibilidad de que sea FA. El antígeno viral es detectado por pruebas de ELISA y de fijación del complemento. clínicamente recuerda a la Fiebre Aftosa (FA) del ganado. Las lesiones en la boca son las manifestaciones clínicas más comunes de la EV en equinos. El virus es fácilmente aislado en cultivos celulares derivados de varias especies animales. es importante tener un diagnóstico rápido. tales como ELISA.1.en el sureste de los Estados Unidos de América. posiblemente es a través de lesiones orales. La diseminación es por contacto directo e indirecto (fómites) y vectores artrópodos tales como moscas negras picadoras (Simulidae) y moscas de arena (Lutzomyia shannoni). Características clínicas y patológicas La enfermedad. esto podría utilizarse como diagnóstico diferencial. mientras que las lesiones podales se observan más frecuentemente en los cerdos. depresión y anorexia. Transmisión El mecanismo de la infección es incierto. colectadas al principio de la enfermedad. Diagnóstico • • • • • • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas.

Lucia. La mayoría de los casos de Rabia son causados por cepas del genotipo 1/serotipo 1. Las infecciones humanas se parecen a las de influenza y están caracterizadas principalmente por úlceras en la garganta y fiebre. Canadá. Las infecciones asintomáticas de glándulas salivales ocurren en los murciélagos. Barbados. Lyssavirus Rabia Causa Virus de la Rabia. Australia y las Islas de las Indias Occidentales (St. La Rabia es frecuentemente endémica en los animales silvestres. Kitts. . † Intradérmico Prevención • • La EV es una enfermedad de reporte obligatorio en los Estados Unidos de América. Distribución Los hospederos naturales son carnívoros terrestres y murciélagos.1 Diferenciación de las Enfermedades vesiculares por Inoculación en animales Bovinos Porcinos* Equinos * Cobayos † Fiebre Aftosa + + + Estomatitis vesicular + + + + Exantema vesicular + + Enfermedad Vesicular del Cerdo + * Intradérmico en la lengua. se han reportado menos de 40 casos de Rabia humana en los Estados Unidos de América. ** Intramuscular. No se practica la vacunación. aunque algunos países incluyendo las Islas Británicas.2004. México y en los países de Sudamérica. San Vicente. Montserrat. La mayoría de los mamíferos pueden ser infectados experimentalmente. incluyendo particularmente a los murciélagos. Importancia en Salud Pública La mayoría de los casos en humanos han ocurrido en personal de laboratorios. aunque las infecciones también pueden ser adquiridas en el campo. zorros y mapaches. Los virus de la Rabia son identificados por el genotipo (secuencia de nucleótidos) y serotipificación. Nevis. Grenada. conduciendo a una viremia prolongada. El virus de la Rabia ha sido recuperado del aire de las cuevas en donde viven los murciélagos. La enfermedad está ampliamente distribuida.Tabla 19. Antigua. Dominica. Trinidad y Tobago) están libres. Los animales y hatos afectados deben mantenerse en cuarentena hasta la recuperación. En el periodo de 1990 . Santa. zorrillos. Anguilla.

La encefalitis se desarrolla con desmielinización y muerte de las neuronas. agresivos. por ejemplo.4 días. intranquilos y sensibles a la luz y ruidos. un año o más tiempo. Algunos animales pueden permanecer en estado de alerta. Características clínicas y patológicas El periodo de incubación en perros es tan corto como 10 días. La fase paralítica o muda: esta se desarrolla en varios días con ataques. Los zorrillos. murciélagos frugívoros e insectívoros también transmiten al virus por mordeduras. • • • La fase prodrómica: se presentan cambios en el comportamiento y dura aproximadamente 2 . con un promedio normal de 20 . Es interesante hacer notar que los murciélagos afectados algunas veces son vistos volando durante el día y aún atacar a los animales.Transmisión La diseminación al humano y animales casi siempre es por mordeduras. incoordinación y tambaleo. tremor muscular. Puede haber superposición de las últimas fases. El virus se multiplica en el SNC y subsecuentemente viaja por los nervios periféricos a las glándulas salivales y así la saliva se convierte en infecciosa. se vuelven erráticos. Durante el transporte dentro del nervio. La enfermedad empieza con la fase prodrómica seguida principalmente por la fase excitativa o la fase paralítica. coma y muerte en 3 . El virus se multiplica en el sitio de la agresión e infecta las neuronas sensitivas. al hombre u otros murciélagos. además presentan salivación excesiva. perversión del apetito. mapaches y zorros a menudo son agresivos hacia los humanos y animales domésticos. En equinos y bovinos la fase paralítica parece ser la predominante. más corto será el periodo de incubación.60 días. La duración del periodo de incubación depende de la cantidad de virus inoculado y la localización de la mordedura. y raramente mayor a seis meses. Los murciélagos vampiros. Son signos característicos: ansiedad. disfagia. Entre más cercana esté la mordida al encéfalo. el virus está protegido del sistema inmune. irritabilidad e intranquilidad. La fase excitativa o fase furiosa: los signos incluyen: intranquilidad. El hallazgo histopatológico más significativo es la presencia de inclusiones citoplásmicas eosinofílicas en las neuronas afectadas. Patogenia Generalmente el virus entra al cuerpo humano o animal mediante la mordedura de un animal rabioso.3 días. Las neuronas infectadas contienen cuerpos de inclusión citoplásmicos eosinofílicos denominados corpúsculos de Negri. en cuevas de murciélagos infectados y laboratorios. parálisis. Hay casos raros de infección en humanos por inhalación. denominadas corpúsculos de . y por tejidos infectados empleados como transplantes. Entonces se desplaza por los axones hacia el Sistema Nervioso Central (SNC). tienden a esconderse. Parece que no hay una fase virémica.

puede asumirse que el virus no estuvo presente en la saliva. La prueba de AF es usada para confirmar la presencia del virus en el encéfalo de los ratones. ha sido eficaz. El virus de la rabia puede ser propagado en cultivos celulares y en ratones lactantes inoculados intracerebralmente. se recomienda inocular intracerebralmente ratones lactantes. Son generalmente utilizadas Impresiones del hipocampo mayor. Esta vacuna y la inmunoglobulina antirrábica humana son empleadas para el tratamiento post-exposición. Si la prueba de AF es negativa. solo se emplean vacunas inactivadas. En los Estados Unidos de América. A los perros vacunados que han sido mordidos por un animal rabioso se les deberá aplicar una dosis de refuerzo y mantenerlos confinados por 90 días a los animales no vacunados se les deberá aplicar la eutanasia. deberá ser confinado y observado por 10 días. Éste es empleado en animales que han muerto. cuando tienen un año de edad. Para controlar la rabia en las poblaciones de animales silvestres se han empleado vacunas orales en cebos (por ejemplo harina de pescado) colocadas en las áreas rurales y en áreas más densamente pobladas en Estados Unidos de América y Europa. En áreas muy extensas los cebos son lanzados al suelo desde aeroplanos de bajo vuelo. expresando una glicoproteína rábica. y es recomendado para el examen inmediato de animales silvestres que no pueden ser mantenidos adecuadamente en observación.Negri. Cualquier animal silvestre que muerda (no provocado) a un humano deberá ser eliminado inmediatamente y analizado para determinar la presencia de rabia. Los individuos en alto riesgo de infección deberán ser vacunados con la vacuna de cultivo de células diploides humanas recomendada actualmente. . Estos corpúsculos son de gran importancia diagnóstica y son principalmente encontrados en el hipocampo mayor. Una vacuna que emplea como vector al virus vaccinia. El procedimiento de anticuerpos fluorescentes (AF) es ampliamente utilizado y es el método preferido para el diagnóstico de rabia. Algunas vacunas inactivadas requieren refuerzos anuales. Los estudios indican que han sido muy eficaces. ellos morirán entre 7-21 días si el virus está presente. Las vacunas vivas modificadas generalmente se aplican a los cachorros alrededor de los tres meses de edad. La prueba de AF es ocasionalmente usada con tejidos cerebrales fijados en formol (cuando no hay tejidos frescos) para confirmar el diagnóstico de rabia basado en el hallazgo de corpúsculos de Negri. Si no desarrolla signos clínicos durante este periodo. Un perro o gato sano que muerde a un humano. y posteriormente cada tres años. En los cebos se han empleado virus vacunales atenuados y vacunas recombinantes. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: Encéfalo. La prueba de AF es altamente segura y proporciona un diagnóstico rápido. Prevención • • • • • • Esta tiene mejores resultados si se asegura que los perros estén adecuadamente vacunados con vacunas de virus vivo modificado o vacunas inactivadas.

gacelas y artrópodos vectores en los cuales el virus se multiplica. No se practica el control de insectos. Muchos otros rumiantes pueden sufrir infecciones subclínicas. Distribución La Fiebre efímera Bovina (FEB) afecta a bovinos y búfalos de agua (carabao) en África. depresión. La confirmación se hace por la determinación de anticuerpos con ELISA o neutralización de virus. Transmisión Se cree que el virus es transmitido por picadura de insectos vectores y particularmente de la especie Culicoides. El hallazgo de poliserositis con líquido rico en fibrina en las cavidades peritoneal y pleural sustenta el diagnóstico. Asia y Australia. Características clínicas y patológicas La fiebre efímera bovina generalmente es una enfermedad leve caracterizada por una respuesta febril bifásica. Se están practicando ensayos con vacunas de subunidades y recombinantes. empleando sueros pareados. anorexia. salivación. Se piensa que los reservorios del virus son los búfalos de agua. La tasa respiratoria puede estar incrementada y en algunos animales afectados puede haber descargas oculo-nasales. El aislamiento viral. Prevención • • Están disponibles vacunas de virus modificado o inactivado. . Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: Sangre El diagnóstico a menudo está basado en los signos clínicos y la historia. Ephemerovirus Fiebre Efímera Bovina Causa Virus de la Fiebre Efímera Bovina. contracciones musculares y rigidez generalizada. generalmente no se realiza. El virus es inactivado por concentraciones adecuadas de formol o hipoclorito de sodio. La recuperación comúnmente es rápida y sin complicaciones.• El virus de la rabia permanece viable en el tejido del encéfalo por más de una semana a temperatura ambiente y por varias semanas a temperatura del refrigerador.

RS Brazil.ivis. 2Department of Biology. Son excepciones en las infecciones de los humanos con los virus de origen aviar. F. USA. USA.org. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Virus de la influenza A o Influenza aviar o Influenza porcina o Influenza equina o Influenza canina o Influenza felina Glosario Esta es una familia de virus con ARN de cadena sencilla de polaridad negativa. Carter1. Mexico. porcina y aviar. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. West Virginia. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine.A. los cuales causan las influenzas equina. Wise2 and E. Derechos Reservados. Federal University of Santa Maria. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Veracruz. Virginia Tech. Los virus de mayor importancia veterinaria son los de las influenzas tipo A. Son más pequeños que los Paramyxovirus y su genoma está segmentado (7 a 8 segmentos) en vez de constituirse por un sola cadena de ARN. Blacksburg. D. Este documento está disponible en www. (17-Sep-2007). Traducido por: N. Universidad Veracruzana.R. .0905.J. Athens. 3Department of Veterinary Preventive Medicine. que da como resultado la producción de nuevas partículas virales. pero generalmente no causan una enfermedad grave en casos no complicados. Los virus de la influenza son los únicos miembros de la familia Ortomyxoviridae.ES Orthomyxoviridae G. Virginia. Santa Maria. Concord University. Documento No. A3419. De Miguel.Glosario Fase sintética: se refiere a la iniciación de la transcripción y traducción. Los virus de ésta familia tienen predilección por el aparato respiratorio.

incluye: . transcribe el genoma de polaridad negativa a un ARNm. Para ver oprima la figura Respuesta inmune La respuesta inmune del hospedador a los virus de la influenza. La polimerasa de ARN-dependiente de ARN viral.Respuesta inmune humoral: hay presencia de IgA en el aparato respiratorio superior e IgG en el aparato respiratorio inferior. están en la misma proteína de la espícula. La envoltura está cubierta con dos diferentes clases de espículas. el virus se replica mejor en las células epiteliales de la membrana alantoidea del embrión de pollo. las actividades de hemaglutinina y neuraminidasa de los paramyxovirus. Los virus de influenza son lábiles y no sobreviven por mucho tiempo en las instalaciones ni el equipo. Figura 20-1. una hemaglutinina (antígeno HA) y una neuraminidasa (antígeno NA). Ortomyxoviridae (80 . Estos anticuerpos están típicamente dirigidos contra los antígenos HA y NA. . En el laboratorio. La nucleocápside helicoidal está rodeada por una envoltura con espículas de hialuronidasa neuraminidasa. Los virus aglutinan eritrocitos de diferentes especies animales. Clasificación La familia consiste de cuatro géneros: . La replicación toma lugar en el núcleo. Ver Figura 20.Respuesta inmune no específica: la liberación de interferones por las células infectadas ayuda en la prevención de la diseminación hacia células vecinas. que están a menudo asociados con los brotes epidémicos.Respuesta inmune mediada por células: los linfocitos T son importantes en la recuperación. Las mutaciones puntuales en el genoma de ARN proporcionan los cambios antigénicos menores o deriva antigénica. . En contraste. los cambios están frecuentemente asociados con los antígenos: HA (hemaglutinina) y NA (neuraminidasa). En cualquier caso. El genoma segmentado facilita el reordenamiento genético. con lo cual se pueden explicar los cambios antigénicos mayores. nucleocápside helicoidal (cada segmento de ARN + proteínas forma una nucleocápside) y una envoltura externa de lipoproteínas.1.Características virales • • • • • • • • Los virus poseen un genoma de ARN segmentados de cadena sencilla.120 nm).

"Virus tipo Thogoto": las dos especies de virus Thogoto y Dhori son transmitidos por garrapatas y se han recuperado de ganado bovino. • • • • • Las proteínas internas están constituidas principalmente por la proteína de la nucleocápside (NC). camellos y humanos de algunas regiones de Asia. aislado en Bangkok. lo cual es muy importante en la inmunidad protectora mediada por anticuerpos neutralizantes. Virus de la influenza tipo B: los miembros de este grupo sólo infectan a humanos. Variación antigénica Hay dos tipos de cambios antigénicos: Variaciones antigénicas mayores: estos son cambios mayores basados en el . Composición antigénica El conocimiento de la naturaleza antigénica de los virus de influenza es necesario para entender su epidemiología. respectivamente. Las proteínas NC y M1 determinan la especificidad de tipo. Aún siendo internas. estas proteínas (o péptidos derivados de ellas). Virus de la influenza tipo C: estos virus causan infecciones respiratorias en humanos que son esporádicas y leves. Si la hemaglutinina es bloqueada por anticuerpos. No son considerados de importancia patogénica para los animales. los cuales pueden ser encontrados en todas las combinaciones posibles. La hemaglutinina (HA) es un antígeno de la envoltura (espícula) que puede adherirse a eritrocitos y causar su aglutinación. equinas y porcinas. Es responsable de la adherencia del virión a los receptores de la superficie celular (ácido neuramínico. Un título de inhibición de la hemaglutinina de 1:40 se considera protector. La neuraminidasa es una proteína de la envoltura cuya actividad enzimática da como resultado la licuefacción del moco. tipo A. algunas proteínas de la matriz (M1) y tres polimerasas (PA.N9). Africa y Europa. y con los antígenos de envoltura H3N2. contribuyendo de esa manera a la diseminación del virus. se ha observado deriva antigénica. Los virus de influenza se nombran de la siguiente manera: tipo/lugar/fecha de aislamiento/contenido de H y N. previene la adsorción del virus a las células susceptibles. B. se pueden observar cambios antigénicos mayores y deriva antigénica. un virus tipo A: A/Bangkok/3/79(H3N2) denota. Existe una alta variabilidad antigénica en las glicoproteínas de superficie HA y NA. En consecuencia. También pueden infectar a los cerdos. En las aves hay aproximadamente 15 antígenos H (H1 . ácido siálico). están asociados con epidemias y pandemias. están asociados a epidemias. designado por el laboratorio local como el número 3. Los antígenos NA y HA determinan los subtipos. La neuraminidasa también rompe al ácido neuramínico para liberar la progenie de virus a partir de la célula infectada. Los anticuerpos específicos disminuyen la velocidad de diseminación del virus. Un ejemplo sería H7N3. PB1 y PB2). C) determina el tipo de virus.H15) y 9 antígenos N (N1 . El antígeno de la nucleoproteína (A. aislado por primera vez en 1979. pueden estimular células T citotóxicas que son muy importante para la recuperación de la infección.• • • • Virus de la influenza tipo A: estos virus causan las influenzas aviares.

La manera más importante de diseminación es por pequeñas gotas. el efecto del cambio puede ser determinado por la prueba de inhibición recíproca. excepto en Australia. puede aparecer un tercero. cada uno de los cuales codifica para una proteína.reordenamiento de segmentos del genoma. Los subtipos inmunológicamente diferentes involucrados son generalmente: A/equino/Praga/1/56(H7N7) o A/equino/Miami/2/63(H3N8). depresión. Han sido reportadas diversas variantes de A Equi-2 debidas a deriva antigénica. Características clínicas y patológicas La infección es por el tracto respiratorio y el virus se replica y destruye las células epiteliales del tracto respiratorio superior. Estos mismos también son nombrados como Tipo 1 o A Equi-1 (Praga) y Tipo 2 o A Equi-2 (Miami). El último brote documentado de A Equi-1 fue en 1980. Transmisión Ésta se realiza por contacto directo e indirecto. Los signos clínicos se inician 1-3 días después la infección. Esto no sucede con los tipos B o C. la hemaglutinina. Nueva Zelanda e Islandia. mulas y burros alrededor del mundo. sujetos a una gran variación. Cuando se desarrolla una vacuna. En el reordenamiento. Estos virus están referidos como Influenza A/equino 1 e Influenza A/equino 2. Influenza A Influenza equina Causa Virus A de la influenza equina. anorexia y tos. es ahora menos eficaz contra la HA o NA mutada (progenie variante). Los genes de HA y NA de los tipos A y B están sujetos a mutaciones puntuales. Los signos más comunes son fiebre. Como resultado de la coinfección por los dos virus. segmentos completos de ARN son intercambiados entre dos virus que están infectando al mismo hospedador. Deriva antigénica: estos son cambios menores causados por mutaciones puntuales en genes que codifican para las glicoproteínas HA y NA. Como resultado del cambio. Bases genéticas para la variación antigénica • • Los genes de la hemaglutinina y neuraminidasa virales tipo A son polimórficos. la respuesta inmune generada contra la HA o NA vacunal. La mayoría de los caballos infectados muestran algún grado de descarga ocular y fotofobia. y algunos pueden desarrollar edema de las . por ejemplo. Todos los brotes recientes y actuales han sido atribuidos al virus A Equi-2. Nuevas variantes debidas a la deriva antigénica (drift) parecen ser poco frecuentes. Distribución Frecuentemente aparecen brotes altamente contagiosos de la enfermedad en caballos.

Una nueva vacuna de virus vivo modificado de aplicación intranasal afirma brindar protección por seis meses. pavos. la cepa H5N1. las granjas son puestas en cuarentena y las parvadas infectadas son sacrificadas. Los animales clínicamente enfermos deben ser aislados para prevenir la diseminación. Los equinos jóvenes son particularmente susceptibles. La protección es de poca duración y se deben aplicar revacunaciones de refuerzo. La variabilidad antigénica debe ser considerada cuando se preparan vacunas. Prevención • • • Para prevenir la enfermedad se emplean vacunas inactivadas con o sin adyuvante. La mayoría de las muchas cepas virales que infectan aves acuáticas proporcionan fuentes para nuevas cepas para los mamíferos. fiebre alta y tos. Los subtipos H5 y H7 han causado serios brotes de influenza aviar en parvadas comerciales de pollos y pavos. faisanes y otras aves. Limpieza y desinfección deben ser empleadas para reducir la diseminación. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: Hisopos nasales y oculares durante la fase aguda. un virus aviar altamente patogénico causó influenza con alta mortalidad en humanos en Hong Kong. sueros de la fase aguda y convaleciente. Distribución La enfermedad está distribuida ampliamente en pollos.10 días. rápida diseminación. por ejemplo. Hay 15 grupos antigénicos basados en la inhibición de la hemaglutinación y nueve basados en la neuraminidasa. La confirmación por el laboratorio es realizada mediante el aislamiento del virus en huevos embrionados de pollo o por la demostración de un aumento significativo de anticuerpos específicos en sueros de fase aguda y convaleciente. La severidad de la enfermedad depende considerablemente del estado inmune y la edad. patos. La influenza aviar ha . codornices. Influenza aviar (Peste aviar) Causa Virus A de la influenza aviar. la recuperación es exitosa en 7 . usando la prueba de Inhibición de la hemaglutinación (IH). y en particular las del medio acuático. aunque la habilidad para trabajar puede estar disminuida por varias semanas. Cuando estas cepas patogénicas son identificadas. La influenza equina es a menudo diagnosticada clínicamente basándose en la aparición súbita. La neumonía aparece ocasionalmente si la infección se complica con infecciones bacterianas secundarias. En ausencia de estrés y complicaciones bacterianas.patas.

Esto último es muy similar en varios aspectos a la enfermedad de Newcastle velogénico viscerotrópico. varias decenas de millones de pollos han sido destruidos para prevenir la diseminación del virus. empleando un suero (conocido) positivo a influenza A. El líquido alantoideo de los embriones de pollo infectados. Las aves acuáticas migratorias con infecciones entéricas subclínicas. La diferenciación con la enfermedad de Newcastle se realiza con sueros inmunes específicos. incluyendo alteraciones nerviosas ocasionales. los aislamientos del virus de la influenza aviar deben ser remitidos al Laboratorio Nacional de Servicios Veterinarios para estudios de serotipificación y patogenicidad. La mayoría de estos virus están asociados con infecciones respiratorias subclínicas. leves o moderadas. descargas orales y nasales con estrías de sangre y diarrea. Las formas altamente patogénicas de influenza aviar (peste aviar) causan una enfermedad generalizada. Los brotes han sido atribuidos a las aves acuáticas migratorias. La cresta y barbillas están cianóticas pudiendo haber edema en la cabeza con tos. Las muertes pueden ocurrir tan temprano como 24-48 horas después de la aparición de los signos clínicos. incluyendo las mascotas aviares. Los sueros pueden ser probados para determinar la presencia de anticuerpos usando la prueba de difusión en gel de agar y con antígeno preparado en huevos embrionados. contacto directo e indirecto (fomites). bazo y suero sanguíneo. pueden excretar al virus por largos periodos. La transmisión es por gotas infecciosas. consolidación pulmonar y caseificación en los sacos aéreos. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: aves completas sacrificadas in extremis o pulmones.alcanzado recientemente al sureste asiático (alrededor de 10 países). caracterizadas por tos y estornudo. La necrosis focal puede ser observada en la piel y órganos internos. severa con alta mortalidad en parvadas comerciales. La influenza aviar aparece periódicamente en varios estados de la costa este de los Estados Unidos de América. En los Estados Unidos de América. Puede desarrollarse sinusitis y las aves infectadas a menudo manifiestan descenso en la producción de huevos. Características clínicas y patológicas Hay numerosas cepas o subtipos de virus de influenza aviar. Solamente en enero del 2005. riñón. Ha sido prohibida la importación de aves de ciertos países. tráquea. Las infecciones bacterianas concurrentes exacerban la enfermedad. aglutina glóbulos rojos. 1. sacos aéreos. Más de 20 personas murieron. . Transmisión La influenza aviar es altamente contagiosa y se disemina rápidamente.2 millones de pollos fueron eliminados. Se realiza una prueba similar para determinar antígeno en huevos embrionados (membrana corioalantoidea). Estas aves son una frecuente fuente de infección para las aves domésticas. jadeo. El virus se aísla por inoculación de huevos embrionados y es identificado mediante las pruebas seroneutralización e inhibición de la hemaglutinación con antisueros específicos. Desde 2003. Entre las lesiones encontramos hemorragias y congestión de las membranas serosas y mucosas.

la cepa patógena aviar H5N1. Para causar una epidemia humana.Tratamiento El hidrocloruro de amantadina se ha usado para reducir la severidad de la influenza en algunas especies aviares. y el mantenimiento de parvadas cerradas es difícil. La continua aparición de nuevos subtipos. Basándose en el análisis genético. científicos de los Centros de Control de Enfermedades y del Instituto de Patología de las Fuerzas Armadas de los Estados Unidos de América. no matan a esas células. parecen estar asociados con la adaptación de los virus aviares al hospedador humano. se emplean vacunas con virus inactivado. a lo largo de la costa Atlántica de los Estados Unidos de América. incluyendo a los Estados Unidos de América. La terapia con antibióticos apropiados puede ser benéfica para controlar las infecciones bacterianas secundarias en las formas leves de la influenza aviar. Los brotes confirmados de influenza aviar altamente virulenta (peste aviar) son tratados con estricta cuarentena y sacrificio. Han habido varios informes de cepas aviarias patógenas que causan influenza grave y a menudo fatal (una tasa de mortalidad alrededor de 72%) en los humanos en el sureste de Asia. Influenza porcina (influenza de los cerdos) . o hay riesgo de introducción del virus. el virus debería desarrollar la capacidad de transmisión de persona a persona. Los virus de influenza humana causales de las epidemias de 1918. por ejemplo. reconstruyeron el virus de la influenza de 1918. causa severa influenza en los humanos. Prevención • • • • La influenza aviar es una enfermedad de notificación obligatoria en algunos países. 1957 y 1968 contenían segmentos de genes fuertemente relacionados con los virus de la influenza aviar. Los virus de influenza humana típicos. de manera similar a los virus de influenza recientemente aislados en el brote de Asia. Significado en salud pública Como se dijo antes. complica la inmunización. pero se han observado cepas virales resistentes a la amantadina. tres de los ocho genes virales. Hay un a preocupación real de que la cepa H5N1 de las aves pueda causar una epidemia catastrófica o quizás una pandemia global de influenza humana en el futuro cercano. Es interesante señalar que el virus reconstruido de 1918. Se han hecho esfuerzos especiales para prevenir el contacto con aves migratorias acuáticas. Es de gran interés que en octubre de 2005. en donde es común el contacto estrecho entre grandes cantidades de pollos y la gente. mata a las células de huevos fértiles usados para la propagación de los virus de influenza. En aquellos países en donde la influenza aviar es endémica. La secuencia genética del virus reconstruido está basada en la secuencia genética del virus original aislado de una víctima de influenza enterrada en una zona de hielos perpetuos de Alaska.

La forma de diseminación es por gotitas en aerosoles. Características clínicas y patológicas La morbilidad es alta. Las infecciones secundarias con Haemophilus parasuis y otras bacterias pueden contribuir a formas más severas de la enfermedad. El subtipo H1N2 también ha sido implicado como causa de influenza porcina aguda. En un brote típico. variantes más virulentas del subtipo H1N1. Transmisión La influenza porcina está ampliamente diseminada. otros mamíferos y aves. . Los subtipos H1N1 y H3N2 han sido frecuentemente las causas de la influenza porcina. y por lo tanto el virus se perpetúa en el lugar. aunque la mortalidad generalmente no sobrepasa el 2%.Causa Influenza virus A. anorexia y postración. Distribución La influenza porcina tiene distribución mundial. Con invasores secundarios y particularmente Haemophilus suis la enfermedad es mucho más seria y pueden ocurrir algunas muertes. apareciendo frecuentemente en los meses fríos. contacto y fomites. Esto ha sugerido que todos los virus de influenza porcina fueron derivados originalmente de las aves. Las cepas de influenza de los cerdos pueden producir infecciones graves en humanos. tos. Los brotes explosivos de la enfermedad aguda. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus. demostración de seroconversión o detección de células infectadas en cortes congelados de tejido pulmonar mediante inmunofluorescencia. Las áreas afectadas son firmes y de color púrpura y a menudo hay una clara línea de demarcación entre loas tejidos normales y afectados. Han aparecido en años recientes. La necropsia en los casos agudos revela edema en los nódulos linfáticos mediastínicos y lesiones neumónicas generalmente limitadas a los lóbulos apical y cardíaco. En las piaras en donde el virus es endémico. La infección viral es leve si no hay infección bacteriana secundaria. aparecen cuando el virus es introducido en rebaños susceptibles. La bronquitis exudativa y la neumonía intersticial son hallazgos microscópicos comunes. los lechones susceptibles son continuamente infectados. suero de animales en fase aguda y convalecientes. Se hace un diagnóstico presuntivo con base en las características clínicas y patológicas. el diagnóstico por laboratorio puede no ser intentado. Debido a que a menudo la enfermedad es leve. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: hisopos nasales y pulmones. El curso clínico dura generalmente 2-6 días con rápida recuperación en los casos no complicados. hay un periodo de incubación de tres días seguido por la aparición aguda de signos respiratorios con rápida respiración.

mediante pruebas de laboratorio. La neumonía con infecciones secundarias es la complicación más común y más grave. La enfermedad se observó primero en las pistas de carreras y se ha diseminado a clínicas veterinarias. Influenza canina La influenza canina o gripe del perro es de reciente aparición (2004) y es una infección respiratoria aguda y altamente contagiosa de corta duración y baja mortalidad. tos. Causa Virus Influenza A. El periodo de incubación es de 2 a 5 días. Características clínicas Parece que la enfermedad es menos severa que lo que se creía al principio y alrededor del 80% de los infectados presentan una enfermedad leve. que se cree que es de origen equino. En casos de enfermedad leve la recuperación es en una a tres semanas. tales como la tos de las perreras. Diagnóstico La gripe del perro sólo puede diferenciarse de otras infecciones respiratorias. causada por un virus Influenza A. La tasa de fatalidad osciló entre 5 y 8% en los primeros brotes en perros Greyhound pero ha sido algo menor en los últimos brotes. cercanamente relacionado al subtipo H3N8 y se presume que ha sido adquirido de los equinos. pero su duración es probablemente menor a un año. No se practica la vacunación. Prevención • • • • El virus de la influenza porcina generalmente es introducido a los rebaños por los animales de reemplazo o por el regreso de los animales de las exposiciones. se pueden usar antibióticos para controlar las infecciones bacterianas secundarias. . La recuperación de la infección por influenza porcina confiere inmunidad. Los perros viejos y los cachorros pueden verse afectados más severamente. depresión secreción nasal de mucosa a purulenta.• El virus de la influenza porcina es fácilmente aislado por la inoculación de huevos embrionados por la vía de la cavidad alantoidea. Entre los signos clínicos tenemos fiebre. El virus subtipo H3N8 es causa frecuente de influenza equina. disnea anorexia. en enero de 2004 muriendo el 30% de los perros afectados en el brote. perreras y albergues de animales. Distribución La gripe canina apareció por primera vez en Galgos en Florida. Las infecciones han sido confirmadas en Nueva York y muchos otros estados. En caso de que la enfermedad sea particularmente severa.

la enfermedad no se diseminó a otros gatos y se pensó que fue adquirida de un pájaro silvestre. Control • Todavía no hay vacuna disponible. El virus puede ser fácilmente aislado en embriones de pollo. Los anticuerpos virales se identifican por inhibición de la hemaglutinación o virus neutralización. como resultado de la infección con el virus H5N1. Significado en Salud Pública No ha sido reportada la transmisión de la influenza canina a los humanos. mientras que en la influenza epidémica en una misma especie la infección puede producirse con menos de diez virus. Glosario Prueba de inhibición recíproca: . por ejemplo de ave a pájaro. unos cuanto tigres y leopardos en un zoológico de Tailandia fueron alimentados con cadáveres de aves infectadas con influenza aviar (H5N1) y desarrollaron una neumonía severa fatal. Se ha sugerido que la infección entre especies. Hay varias pruebas comerciales rápidas empleadas en el diagnóstico de la influenza humana para la detección de antígeno. requiere de una gran cantidad de dosis infectivas virales. Sueros pareados con intervalo de tres semanas. se cree que ocurrió una transmisión horizontal de influenza H5N1 entre tigres. Un kit rápido de influenza humana tipo A se usa para el diagnóstico de influenza equina. Influenza felina En 2004. Estos informes sugieren que el virus H5N1 debería ser considerado como una amenaza potencial para los félidos domésticos y cautivos. desarrollaron daño alveolar difuso severo y transmitieron el virus a gatos centinelas. No hay todavía información acerca de su uso en la influenza canina. También se ha descrito que gatos domésticos pueden ser infectados experimentalmente (horizontalmente) con el virus aviar H5N1. Los gatos así infectados. Los antibióticos de amplio espectro son usados en las formas severas para controlar infecciones bacterianas secundarias. Tratamiento • • Los fármacos antivirales son eficaces en el tratamiento de la influenza humana si se usa dentro de las 48 horas de la evidencia de infección. Más aún. en 2005 en el mismo zoológico. las cuales pueden tener aplicación para identificar la enfermedad en el perro. En el 2005 se confirmó una infección en un gato doméstico en Alemania.• • • • Muestras: hisopos nasofaríngeos tomadas dentro de las primeras 72 horas a partir de la aparición de los signos clínicos.

La familia Bornaviridae solo tiene una especie y los caballos y ovejas parecen ser su principales hospedadores naturales. Este documento está disponible en www. A3420. Blacksburg. Carter1 and D. Athens. Wise2 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. West Virginia. correspondientes a lo recíproco de la última dilución que neutralizó completamente al virus. Documento No. Virginia.R.ivis. Universidad Veracruzana. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine.A. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Concord University. De Miguel. Veracruz.J. USA. México. (7-Nov-2007). Derechos Reservados. .0506. Virginia Tech. 1 Indice • • • • • • • • • • Bunyaviridae Características virales Clasificación Bunyavirus o Enfermedad de Akabane o Fiebre del Valle Caché Phlebovirus o Fiebre del Valle de Rift Nairovirus o Enfermedad ovina de Nairobi Bornaviridae Características virales Bornavirus o Enfermedad de Borna Glosario Los virus de ambas familias son de ARN de cadena sencilla y de polaridad negativa. son comparadas entre varias cepas del mismo virus. Traducido por: N.Una prueba en la cual los títulos de inhibición.org.ES Bunyaviridae y Bornaviridae G. USA. Bunyaviridae es una gran familia de virus principalmente transmitidos por artrópodos. 2Department of Biology. con varios patógenos de importancia veterinaria.

Actualmente hay cinco géneros asignados a los Bunyaviridae y estos géneros contienen serogrupos. Flaviviridae. Los miembros de importancia veterinaria y humana. Nucleocápside helicoidal rodeada por una envoltura con espículas de glicoproteínas.Bunyaviridae Bunyaviridae es la familia más grande de virus de vertebrados. sobre la superficie del cual hay proyecciones de glicoproteínas. son: o Virus de Akabane. Reoviridae y Rhabdoviridae. Estos virus son lábiles fuera del hospedador. El nombre "arbovirus" por lo tanto no es considerado como un término taxonómico legítimo.Este género consiste en una gran cantidad de virus agrupados serológicamente unos y otros no. los cuales causan enfermedad en ovejas. o Virus del valle de Caché (ver más abajo) . enfermedad del valle Caché.1 Bunyaviridae (80 to 120 nm). La mayoría de los bunyavirus son transmitidos por picadura de artrópodos y con excepción de la enfermedad de Akabane. y bovinos (descrito abajo como Enfermedad de Akabane). tienen una nucleocápside helicoidal rodeada por una envoltura.120 nm de diámetro. Figura 21 . Ver Fig. Características virales • • • • • • Estos virus son de 80 . En la gran mayoría de estos virus. Esto incluye además de los virus de la familia Bunyaviridae. Peaton y Aino (miembros del subgrupo Simbu). enfermedad del valle de Rift y la enfermedad ovina de Nairobi. 21. La mayoría son transmitidos por mosquitos. a los virus de las familias Arenaviridae. del inglés arthropod-bornevirus) es a menudo utilizado para referirse a cualquier virus de vertebrados transmitido por artrópodos. El genoma consiste en tres segmentos de ARN de cadena sencilla y polaridad negativa. el resto son de importancia veterinaria limitada. otros por garrapatas y en algunos se observa transmisión transovárica. Togaviridae. Para ver oprima la figura Clasificación El término arbovirus (virus transportados por artrópodos.1. Estos géneros son: • Bunyavirus . El virus replica en el citoplasma y madura mediante gemación en vesículas al aparato de Golgi y luego es liberado por exocitosis en la superficie celular. El ARN genómico segmentado puede sufrir rearreglo genético conduciendo a nuevas cepas. los genes son expresados en dos sistemas dispares de hospedadores: vertebrados y artrópodos.

Nairovirus o Virus de la enfermedad ovina de Nairobi Phlebovirus o Virus de la fiebre del valle de Rift o Bunyavirus Enfermedad de Akabane (Artrogriposis congénita-hidranencefalia) Causa Virus de Akabane y probablemente los virus Peaton y Aino. Diagnóstico .• • • Virus de la encefalitis de California: consiste en más de una docena de virus relacionados serológicamente. Transmisión El virus se transmite a animales susceptibles por insectos picadores. que ocasionalmente pueden causar encefalitis en humanos en los Estados Unidos de América. afectando desde una articulación de una pierna hasta muchas articulaciones en todas las extremidades y la columna vertebral. Características clínicas y patológicas No hay signos clínicos patentes en los animales adultos expuestos a estos virus más que una respuesta febril temprana. particularmente mosquitos y mosquitas (Culicoides). Puede habar abortos. La artrogriposis es la deformidad más comúnmente notada. Son transmitidos al humano mediante inhalación. Las infecciones fetales. o El virus La Crosse es una cepa del virus de la encefalitis de California. Sudáfrica y el Medio Oriente. Distribución El virus de Akabane afecta al ganado bovino. Los animales severamente afectados. fetos momificados y prematuros. algunos países asiáticos. principalmente en Australia. pueden ocurrir si las vacas preñadas son infectadas durante el primer trimestre de la gestación. Argentina. transmitidos por mosquitos. pueden sufrir partos distócicos. La hidranencefalia es observada con menor frecuencia. Hantavirus Son al menos 20 virus relacionados serológicamente que causan infecciones naturales en pequeños roedores (incluyendo ratones). a menudo causan fiebres hemorrágicas fatales. malas pariciones. que fue aislado de un caso fatal de meningoencefalitis humana en Wisconsin. las cuales producen deformidades en los fetos. ovino y caprino.

Infección por el virus del valle de Caché El virus del valle de Caché ha sido asociado con malformaciones congénitas en ovejas. anorexia. Prevención • • Están disponibles. La evidencia serológica indica que el virus está ampliamente distribuido en Norteamérica y que muchas especies de mamíferos son susceptibles a la infección. los cuales son principalmente artrogriposis e hidranencefalia. becerros abortados. Los animales gestantes pueden abortar. cabras y ocasionalmente al humano (con fiebre y artralgia) en Africa del Este. corderos y cabritos.90%. aunque es improbable que ocurra en América por los tipos de vectores y reservorios. son virtualmente indistinguibles de los observados en la enfermedad de Akabane. El diagnóstico es sustentado por la detección de anticuerpos neutralizantes específicos en los neonatos. descarga nasal y una severa gastroenteritis hemorrágica no contagiosa. Un diagnóstico presuntivo puede hacerse basado en la historia clínica y las lesiones macroscópicas en los fetos afectados. El virus puede ser aislado por inoculación intracerebral a ratones jóvenes y en diversos cultivos celulares. en las cuales la tasa de mortalidad tiene un rango de 30 . es de notificación obligatoria. Nairovirus Enfermedad ovina de Nairobi Causa Virus de la enfermedad ovina de Nairobi Distribución El virus de la enfermedad ovina de Nairobi afecta ovejas. Transmisión Es transmitida por garrapatas (Rhipicephalus appendiculatus). Características clínicas La enfermedad está caracterizada por fiebre alta. Estos defectos. Diagnóstico . La enfermedad es más severa en ovejas.• • • • Muestras clínicas: placenta y feto. depresión. vacunas de virus inactivado La enfermedad de Akabane.

Un hallazgo a la necropsia que es característico y consistente es la necrosis severa del hígado. se puede hacer un diagnóstico presuntivo. antílopes y humanos. . Algunos animales afectados pueden presentar descarga nasal y diarrea hemorrágica. camellos. con poca frecuencia pueden llegar a ser severas y fatales. Arabia Saudita y Yemen donde una cantidad considerable de humanos han muerto.• • • • Muestras clínicas: sangre completa. El ganado bovino es menos afectado que las ovejas. Prevención • • Los baños por inmersión para controlar las garrapatas son ampliamente utilizados en las regiones endémicas. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus o demostración de un aumento significativo de los niveles de anticuerpos entre los sueros de fase aguda y convaleciente. Las infecciones son del tipo de "gripe". Los humanos pueden infectarse por picadura de mosquitos y por el contacto con tejidos enfermos. Hallazgos clínicos y patológicos La infección es más severa en los animales jóvenes. Han ocurrido grandes brotes en Africa. El virus es más fácilmente aislado mediante la inoculación intracerebral de ratones muy jóvenes. La tasa de mortalidad puede exceder al 70% en los animales jóvenes. La enfermedad se considera de notificación obligatoria en los países libres de ella. pero las hembras preñadas pueden abortar. Transmission Mediante mosquitos. bazo. cabras. Phlebovirus Fiebre del valle de Rift Causa Virus de la fiebre del valle de Rift Distribución La fiebre del valle de Rift se encuentra en Africa y el Medio Oriente en ovejas. nódulos linfáticos mesentéricos. debilidad y muerte rápida. bovinos. anorexia. Los animales adultos son afectados menos severamente. pero probablemente también por contacto directo. El virus también crece en una gran variedad de cultivos celulares. Basándose en los signos clínicos e historia clínica. y está caracterizada por fiebre alta. pero es considerablemente menor entre los adultos. sueros de animales en fase aguda y convalecientes.

Como se había mencionado. Figura 21 . El virus ha recibido recientemente considerable atención como una posible causa de desórdenes en el comportamiento de los humanos. reduce las posibilidades de infección.Diagnóstico • • • Muestras clínicas: hígado y bazo. El virus de la enfermedad de Borna es la única especie en el único género. mostrando altos niveles de conservación en la secuencia de diferentes aislamientos. en caballos hace unos 200 años.2. Bornavirus.100 nm de diámetro). El virus es genéticamente estable. La confirmación requiere de aislamiento e identificación del virus.2 Bornaviridae (80 . Nucleocápside helicoidal rodeada por una envoltura con espículas de glicoproteína. Prevención • • Vacunas de virus modificados e inactivados son usadas en los países donde el virus es endémico. En países libres de la enfermedad. El virus el lábil y probablemente su tiempo de supervivencia fuera del hospedador es corto. El rango de hospedadores del virus es mucho mayor que el observado inicialmente. El virus se replica en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo y en varios cultivos celulares. envuelto. La replicación toma lugar en el núcleo con protrusión de yemas en la superficie celular. Bornaviridae Esta familia se nombró así debido a que fue en la población alemana de Borna en donde la enfermedad fue observada por primera vez. cualquier brote será manejado mediante estricta cuarentena y sacrificio. de alrededor de 90 nm de diámetro. La vacuna de virus activo o modificado no debe ser empleada en hembras gestantes. Ver Fig. El genoma consiste en una cadena sencilla de ARN de polaridad negativa. Bornaviridae solo posee un género. y una especie que causa la enfermedad de Borna. El control de los mosquitos. Bornavirus. Características virales • • • • • El virus es esférico. 21. Para ver oprima la figura . Un diagnóstico presuntivo se puede hacer en base a los signos clínicos y lesiones macro y microscópicas observadas en el hígado.

el virus causa meningoencefalomielitis en el caballo con signos clínicos que son similares a aquellos producidos por la encefalomielitis del Este. Pueden estar presentes inclusiones intranucleares en las neuronas del hipocampo y lóbulos olfatorios. pero no enfermedad clínica. indica que el virus probablemente tiene una amplia diseminación en Europa y Norteamérica. Distribución La enfermedad en caballos es endémica en algunas regiones de Alemania y Suiza. caprino. monos. Alguna evidencia serológica indica que esto es posible.Bornavirus Enfermedad de Borna Lo siguiente es principalmente una descripción de la enfermedad aguda en el caballo. En años recientes han sido descritas infecciones en ganado bovino. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus. avestruces. El virus está presente en las secreciones nasales y orales y en la orina. ovino. la cual puede ser llevada a cabo por inoculación de huevos embrionados de pollo por la vía de la . Enfermedades similares pueden ser observadas en otras especies. A menudo se hace un diagnóstico presuntivo. Estos incluyen depresión. gatos y humanos. Los caballos afectados generalmente mueren. los genotipos pueden adaptarse a los hospedadores particulares. del Oeste y de Venezuela. andar tembloroso y vacilante y tropezar con obstáculos. con base en los signos clínicos y los hallazgos histopatológicos de inclusiones eosinófilas típicas en el tejido cerebral. Actualmente está bajo investigación si las infecciones por este virus son responsables de algunos desórdenes psiquiátricos. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: encéfalo. Los humanos son infectados por el virus de la enfermedad de Borna mostrando una respuesta de anticuerpos. Causa Virus de la enfermedad de Borna. Aunque hay considerable homogeneidad genética. La evidencia serológica de humanos. La encefalomielitis no supurativa afecta principalmente la materia gris en el tallo cerebral y en los hemisferios (cerebrales). Las preguntas que necesitan respuesta son: Cuál es la tasa de prevalencia en los humanos? Cuál es la fuente o fuentes de infección para el hombre? Hay un reservorio natural? Pueden los humanos transmitir la enfermedad como lo hacen los equinos? Transmisión Se considera que la diseminación ocurre por contacto directo e indirecto. Características clínicas y patológicas Después de un largo periodo de incubación (semanas).

deberán ser segregados.ES . Prevención • Los animales afectados y los seropositivos. Este documento está disponible en www.1005. La detección de anticuerpos específicos mediante pruebas de ELISA o de inmunofluorescencia sirve de apoyo para el diagnóstico. El ADN es entonces amplificado utilizando la reacción en cadena de la polimerasa. Documento No. Se ha empleado una prueba de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa (RT-PCR) para detectar al virus. Glosario Artrogriposis: Flexión permanente de una articulación.org. Derechos Reservados. Esto es acompañado por un agrandamiento de los ventrículos cerebrales y el cráneo. Hidranencefalia: un aumento anormal del líquido cefalorraquídeo en la cavidad craneal. A3421.ivis. con atrofia del cerebro.• • membrana corioalantoidea o por inoculación intracerebral a conejos. PCR-Transcriptasa Reversa: Una modificación de la reacción en cadena de la polimerasa que incluye un primer paso utilizando la enzima transcriptasa reversa. la cual produce una copia de ADN del molde viral de ARN. El virus también crece en una variedad de cultivos celulares pero sin efectos citopáticos observables.

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. D.J.30 nm). F. icosaédricos y desnudos (Ver Fig. Hay seis géneros. El genoma tiene aproximadamente 8000 bases de longitud. Santa Maria. RS Brazil. Traducido por: N. La replicación se realiza en el citoplasma y el ARN de estos virus es por sí mismo infeccioso. Federal University of Santa Maria. el extremo 5’ tiene una pequeña proteína codificada por el virus denominada VPg o 3B. Concord University. Athens. cuatro de los cuales contienen patógenos de importancia veterinaria. USA. . Virginia. West Virginia. Características virales • • • Los picornavirus son virus pequeños (22 . Carter1. 2Department of Biology. Sin embargo. 22. (18-Dec-2007). Wise2 and E. 1 Indice • • • • • • • Características del virus Clasificación Enterovirus o Enfermedad de Teschen /Talfan o Enfermedad vesicular del cerdo o Enterovirus porcinos o Enterovirus bovinos o Enterovirus aviares Aftovirus o Fiebre aftosa Cardiovirus o Infección por el virus de la encefalomiocarditis Hepatovirus o Encefalomielitis aviar Glosario Esta familia contiene a los virus con ARN más pequeños.1).RNA Virus – Cadena simple sentido positivo Picornaviridae G. de cadena sencilla y de polaridad positiva. Blacksburg. Veracruz. Universidad Veracruzana. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. 3Department of Veterinary Preventive Medicine. Virginia Tech.A. Son desnudos. Posee un extremo 3’ poliA. De Miguel.R. USA. México.

Son susceptibles a la radiación.4% . Teschovirus. éter y cloroformo. son muy efectivos el ácido cítrico. Los picornavirus son capaces de sobrevivir en el ambiente por un tiempo. Aftovirus. por sus siglas en inglés). produciendo efecto citopático característico y rápido. Se ha demostrado que son infecciosos desde varias horas hasta un año. La mayoría de los picornavirus son hospedadores específicos. Viriones pequeños. icosaédricos. Sin embargo. desnudos. tales como células traqueales de feto humano.• • • • • Cerca del extremo 5’ hay una región conocida como Sitio de Entrada Interna de Ribosomas (IRES. Los picornavirus son resistentes al alcohol. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Picornaviridae posee cinco géneros: Enterovirus. Son excepciones algunos rhinovirus.30 nm). fenol y cloro (clorinación). la cual es exclusiva de los picornavirus. Este sitio funciona para aumentar el reconocimiento ribosomal del ARN viral. o desinfectantes iodóforos que contienen ácido. Rhinovirus o Hay tres especies de rhinovirus equinos . La mayoría de los picornavirus pueden ser propagados en cultivos celulares. carbonato de sodio al 0. los cuales requieren de temperaturas menores y pueden ser cultivados in vitro en muy pocos tipos de células. Figura 22-1. Picornaviridae (22 . Son muy resistentes a la mayoría de los desinfectantes. o Virus de la hepatitis A de humanos Parechovirus: Es un virus que causa enfermedad gastrointestinal y respiratoria en humanos. facilitando así la traducción de proteínas virales. Cardiovirus y Hepatovirus. dependiendo de las condiciones. Las enfermedades importantes en veterinaria y los virus de cada género son los siguientes: • • • • • • Enterovirus o Enfermedad de Teschen y relacionadas o Enfermedad Vesicular Porcina o Enterovirus Porcino o Enterovirus Bovino o Enterovirus Aviar Aftovirus o Virus de la enfermedad de la fiebre aftosa Cardiovirus o Virus de la encefalomiocarditis Hepatovirus o Virus parecidos al de la encefalomielitis aviar: una especie tentativa en este género.

Las muertes generalmente ocurren en unos pocos días después de la aparición de los signos.1° C. Los brotes más serios (Teschen) han sido descritos en Europa. la infección es por ingestión. La diseminación es por contacto directo e indirecto. Los signos clínicos son fiebre (40 . La causa de la enfermedad de Talfan está en otro subgrupo. convulsiones y postración. nistagmos. pero es menos severa y la tasa de fatalidad es menor. médula espinal e intestino.o o Rhinovirus bovinos 1. 2 y 3.41. el cual es adicionalmente dividido en tres subgrupos. Distribución La Enfermedad de Teschen.106° F). ocurre rara vez y únicamente en Europa y África. probablemente tiene distribución mundial. Estos virus pueden ser propagados en cultivos celulares de origen porcino en los cuales producen efecto citopático. Transmisión El virus es eliminado por las heces y saliva. Diagnóstico • • Muestras clínicas: encéfalo. fiebre porcina clásica y la infección por el virus hemaglutinante de la encefalomielitis (HEV). La mortalidad en la enfermedad de Teschen es de 50 . ataxia. La enfermedad puede ser confundida con seudorrabia. El periodo de incubación es de aproximadamente 10 días y durante los brotes son afectados cerdos de todas las edades. Están ampliamente diseminados y causan generalmente infecciones respiratorias leves. enfermedad de Talfan.75% o mayor en los lechones. temblores. La enfermedad de Talfan es clínicamente similar a la enfermedad de Teschen. Hay más de 100 rhinovirus de humanos. posición de perro sentado. La forma menos severa. Características clínicas y patológicas Estos virus usualmente causan una enfermedad ocasional en lechones. Uno de estos subgrupos incluye al Teschovirus porcino 1. 104 . Enterovirus Enfermedad de Teschen y relacionadas (Encefalomielitis porcina) Causa Los Enterovirus causales de estas enfermedades han sido colocados en un grupo serológico. originalmente llamado Enterovirus porcino serotipo 1. que es una encefalomielitis porcina severa. Las lesiones incluyen degeneración neuronal y de los nódulos gliales e infiltración perivascular linfocítica principalmente en la médula espinal. La identificación se lleva a cabo usando la . la causa de la enfermedad de Teschen. rigidez muscular.

Varios brotes han sido atribuidos a carne de cerdo mal cocida o cruda en la escamocha (restos de comida). Diagnosis • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. varios países europeos y Asia. En cuanto al valor del aislamiento viral. Coxsackie B-5. Enfermedad vesicular del cerdo Causa Virus de la enfermedad vesicular del cerdo (SVDV) del cual hay varias cepas diferentes antigénicamente. ollares y tetas. boca. Desde entonces ha sido reportada en Gran Bretaña (declarada libre en 1980). Características clínicas y patológicas La enfermedad es indistinguible clínicamente de la Fiebre Aftosa (FA). Distribución Esta enfermedad fue descrita primero en cerdos de engorda en Italia en 1966. y la formación de vesículas en las patas. cojeras y sensibilidad en las patas. lengua. Prevención • • Los animales que se recuperan se vuelven inmunes. seguido por viremia con infección generalizada a los tejidos linfoides. El virus SDV está fuertemente relacionado al Enterovirus humano. es importante recordar que los enterovirus ocurren comúnmente en el intestino. El virus puede ser propagado en cultivos celulares de riñón de cerdo. piel y membranas mucosas afectadas. hocico. Estomatitis vesicular (EV) y Exantema Vesicular (EVC). Los primeros signos son disminución en la ingesta de alimento.prueba de virus neutralización empleando sueros específicos. sangre con anticoagulante y suero. pero en la mayoría de los países los animales infectados son sacrificados. En Europa se han empleado con éxito vacunas inactivadas y de virus vivo modificado. Al principio está involucrado el tejido epitelial. Los cerdos experimentalmente infectados pueden mostrar afectación del sistema nervioso central. fiebre superior a 106° F (41° C). El pronóstico es favorable. . Han sido descritos algunos casos de meningitis aséptica en humanos causada por SVDV Transmisión La diseminación es por contacto directo y fomites. Aparecen cambios citopáticos típicos de picornavirus en 2 .4 días.

Los virus son designados por el nombre SMEDI. Distribución Los Enterovirus causales están ampliamente distribuidos en los hatos porcinos. Las manifestaciones típicas de enfermedad de este grupo de virus fueron reproducidas experimentalmente. Han sido identificados al menos otros seis grupos de enterovirus que no están asociados con problemas reproductivos en cerdas. Infertilidad). . Muerte Embrionaria. Embryonic Death. Los cinco grupos de virus SMEDI descritos caen en cuatro grupos de virus relacionados serológicamente. pero las manifestaciones de enfermedad aparecen cíclicamente cada 2 . (Síndrome del virus SMEDI) Causa Enterovirus porcinos (Enterovirus). En las piaras de las cuales estos enterovirus fueron recuperados. de cerdos con muerte de "tres días" y fetos muertos encontrados en el útero a media gestación después de la histerectomía. típicamente en un laboratorio central del gobierno. Los virus SMEDI han sido aislados de lechones mortinatos. Enterovirus porcinos: Infecciones reproductivas. Infertility" (Mortinato.3 años. El parvovirus porcino está considerado como la causa viral primaria de problemas reproductivos en los cerdos y se le da poca importancia a los virus SMEDI. se deben implementar estrictas medidas de control incluyendo cuarentena y sacrificio. La SVD es una enfermedad de notificación obligatoria. Características clínicas y patológicas Las cerdas jóvenes y mayores gestantes son infectadas inicialmente y luego lo son sus embriones o fetos.• • En muchos países deberá contactarse con autoridades oficiales si hay sospecha de SVD. el cual es derivado del inglés "Stillbirth. Prevención • • No hay vacunas disponibles para prevenir la SVD. bajo sospecha. Entre las pruebas empleadas está un ELISA para detectar antígeno en el material de las vesículas. generalmente tuvieron camadas pequeñas y bajas tasas de supervivencia. Momificación. Ellos colectarán muestras clínicas apropiadas para ser analizadas. Transmisión Los virus están presentes en las heces fecales y se presume que la infección es por contacto directo e indirecto. Debido a que SVD se parece mucho clínicamente a FA un diagnóstico correcto es imperativo. Las cerdas fueron inmunes después de la infección. Mummification. quizá debido a la susceptibilidad de las nuevas cerdas de reemplazo.

FA-C. FA-ASIA1. que se caracteriza por el desarrollo de . cabras. ovejas. conejos. No hay protección ni serología cruzada entre los diferentes tipos. mortinatos e infertilidad en toros. Se han reconocido un total de siete tipos serológicamente diferentes. Los tipos SAT fueron aislados en "Territorios de África del Sur" y están restringidos al continente africano. Ellos son FA-A. Los cobayos. Distribución Son susceptibles todos los animales de pezuña hendida incluyendo a los cerdos. Aftovirus Enfermedad de la fiebre aftosa Causa Virus de la Fiebre Aftosa (VFA). FA-SAT1. Los virus pueden ser aislados en cultivos celulares primarios de riñón de cerdo. pero han sido descritos abortos. principalmente debido a la ausencia de virus viable cuando la enfermedad clínica se hace aparente. aunque han aparecido en otros países. Enterovirus bovinos Se han reconocido dos serotipos.Diagnóstico • • Muestras clínicas: Tejidos de fetos y mortinatos. FA-O. virus de la hepatitis del pato 3. La mayoría de las infecciones son subclínicas. Los serotipos C. virus de la nefritis aviar y Enterovirus recuperados de aves normales. venados y carabaos. FASAT-2 y FA-SAT3. sin embargo. Enterovirus aviares Entre estos se incluyen: Virus de la hepatitis del pato 1. Prevención Generalmente no hay intentos para prevenir o controlar las infecciones por Enterovirus en los cerdos. El contacto con animales infectados raras veces produce infección en humanos. ratones y algunas otras especies animales pueden ser infectadas experimentalmente. El serotipo 1 ha sido aislado de una amplia gama de especies animales. A y O han sido aislados en América del Sur. Los primeros serotipos de FA son a menudo referidos como tipos europeos debido a que fueron primero aislados en Francia y Alemania. mientras que el serotipo 2 solo ha sido recuperado de bovinos. los recientes brotes (menos de una década) en Argentina y Brasil fueron causados por los serotipos A y O. la frecuencia de aislamientos ha sido baja. El tipo Asia sólo ha sido descrito en varias partes de ese continente. Algunas cepas tienen la capacidad de causar hepatitis y nefritis serias en pollos y pavos.

fomites y aves migratorias. Esta prueba es generalmente hecha junto con pruebas serológicas. Han habido varios brotes en Argentina. es empleada ampliamente la prueba de inoculación en ratones. Son empleados los métodos de ELISA y fijación del complemento. El signo característico y más común es la salivación excesiva. La transmisión aérea ha sido descrita y atribuida a la combinación de vientos y humedad. Australia y el Reino Unido. Medio Oriente y Asia. después de un típico periodo de incubación de 2 . El virus crece causando efectos citopáticos principalmente en cultivos primarios. se rompen. pero es rara. El modo de infección es por inhalación e ingestión. se encuentra en Sudamérica. pueden abortar. pero su papel en la transmisión es controversial. membranas mucosas afectadas. Los animales afectados se pueden recuperar en una a dos semanas. El brote de Canadá en 1952 fue atribuido a un inmigrante europeo. Para demostrar la presencia del virus. África. El diagnóstico estará basado en la detección de los VFA en los materiales clínicos antes mencionados. líquido faríngeo y esofágico (obtenido con una sonda esofágica). Si las muestras son positivas. los ratones morirán en unos pocos días. son pronunciadas en la membrana de la mucosa oral y lengua. Un brote devastador ocurrió en la Gran Bretaña en el 2001. Sur de Brasil y Uruguay entre 1999 y 2000. ulceran y eventualmente sanan. con solo unos pocos brotes en los últimos dos a tres años. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. El virus es considerado particularmente infeccioso y transmisible. La . La mayoría de los países de América del Sur están en proceso de erradicación. Transmisión La enfermedad es diseminada por contacto. Ratones lactantes son inoculados intraperitonealmente con líquido de las vesículas y macerados de las lesiones de lengua o patas. Algunos animales pueden convertirse en portadores. la mortalidad es baja. espacio interdigital y en la banda coronaria de la pata. La Fiebre Aftosa (FA) está ampliamente distribuida. Las vesículas. morro. Las lesiones vesiculares también pueden ser encontradas en la ubre y tetas de las vacas y en el hocico de los cerdos. espumosa y filamentosa. Los animales gestantes. Se han implementado efectivas estrategias de control y erradicación continental. Europa. la saliva es pegajosa. Nueva Zelanda.5 días. pies y boca. erosionan.lesiones vesiculares en las manos. sangre y suero. Características clínicas y patológicas El virus de la FA produce una enfermedad altamente contagiosa en los animales de pezuña y está caracterizada por la producción de lesiones vesiculares en la boca. El virus FA puede ser aislado en una diversidad de cultivos celulares. Son secuelas frecuentes la cojera y marcada pérdida de la condición corporal. En el presente están libres de ella Norteamérica. La degeneración del miocardio puede ser observada en la forma maligna en los becerros. La morbilidad es muy alta. Varios pasajes en ratones se deberán practicar antes de considerar negativas las muestras.

• • identificación se lleva a cabo mediante las pruebas de virus neutralización y fijación del complemento. producidas en cultivos celulares. La enfermedad es observada frecuentemente en cerdos. Los brotes confirmados son manejados en muchos países mediante estricta cuarentena y sacrificio. Características clínicas y patológicas . muchas difieren en su comportamiento biológico. la cual se considera que está presente solo durante la infección y no después de la vacunación. rinocerontes. Distribución El virus EM y la infección por éste se presentan en todo el mundo. La dificultad de erradicar la enfermedad una vez establecida fue muy evidente en el reciente brote en la Gran Bretaña. Así. macacos y lémures. hipopótamos enanos. se encuentran orangutanes. perezosos. chimpancés. Una prueba de antígeno asociado a la infección viral permite detectar anticuerpos contra la polimerasa viral. elefantes africanos y otros vertebrados incluyendo al hombre. Prevención • • La Fiebre Aftosa es la enfermedad más importante del ganado bovino y por lo tanto es de notificación obligatoria en muchos países. Transmisión Se cree que los cerdos son a menudo infectados por la ingesta de alimentos contaminados con orina y heces fecales de roedores. llamas. El virus ha sido aislado de ardillas. Una prueba de de PCR en tiempo real ha sido empleada para detectar rápidamente el virus. babuinos. mapaches. Aunque se ha demostrado que todas las cepas son antigénicamente idénticas. Las ratas y ratones son considerados como los hospedadores naturales y principales reservorios del virus. Cardiovirus Virus de la encefalomiocarditis Causa Virus de encefalomiocarditis (VEM). Las vacunas más eficaces en el uso corriente contienen virus inactivado con adyuvante oleoso. conteniendo los serotipos apropiados para el virus de la región. En áreas en donde la enfermedad es endémica. Aunque se requiere de revacunación periódica este tipo de biológico ha sido muy efectivo y ha contribuido marcadamente a la erradicación en muchos países. se practica la inmunización con vacunas inactivadas. Entre los primates no humanos afectados. ciertas especies de antílopes. Deberán contactarse a veterinarios oficiales si se sospecha de esta enfermedad. esta prueba es usada para distinguir una infección activa de una vacunación con antígenos inactivados.

La mortalidad puede ser alta en cerdos muy jóvenes. con distribución mundial. faisanes. La vacuna inactivada es la más utilizada. pero la efectividad de ambas es variable. Una es inactivada y la otra es atenuada. Los signos clínicos premonitorios pueden incluir anorexia.El virus causa una enfermedad esporádica en lechones. Hay dos vacunas disponibles. Distribución La encefalomielitis aviar es una enfermedad importante. Afecta a pollos. Prevención • • La principal medida de prevención es el control de roedores en las instalaciones de los cerdos. El virus puede ser aislado en una variedad de cultivos celulares y por la inoculación intracerebral de ratones jóvenes. caracterizada principalmente por muertes repentinas. manipulada genéticamente. Diagnóstico • • • • Muestras cínicas: Corazón y cerebro. los signos clínicos no son aparentes . pero frecuentemente es subclínica en cerdos destetados y adultos. del cual hay 15 serotipos. Transmisión El virus es transmitido por el huevo y por la ruta fecal/oral. pavos y codornices. Características clínicas y patológicas La encefalomielitis aviar es una enfermedad principalmente de pollos jóvenes durante las primeras seis semanas de vida. La confirmación de la infección por EM se realiza por exámenes con anticuerpos fluorescentes de secciones de tejidos afectados cortadas en crióstatos. Las lesiones a la necropsia pueden revelar un agrandamiento del corazón con áreas pálidas en el ventrículo derecho. La típica enfermedad clínica aparece entre las semanas 1 . En gallinas ponedoras. que aparece frecuentemente. depresión y disnea. conduciendo a muerte fetal. Hepatovirus Encefalomielitis aviar (Tremor epidémico) Causa Virus de encefalomielitis aviar. Las infecciones in utero pueden ocurrir.3 de edad.

3 semanas. Prevención Una vacuna de virus activo se puede administrar en el agua de bebida a las aves de 10 16 semanas de edad. . Otro método diagnóstico es la inoculación de suspensiones de cerebro en embriones de pollo por la vía del saco vitelino. la cual puede durar de 2 . Los signos en los pollitos incluyen temblores (tremor) de la cabeza. El diagnóstico definitivo depende de la demostración del virus mediante inoculación intracerebral en pollitos susceptibles de un día de nacidos.12 días. La tasa de mortalidad promedio es del 20%. El hallazgo de lesiones típicas microscópicas es de gran valor. y los encéfalos pueden ser colectados para análisis histopatológico.aunque se puede presentar una declinación en la producción de huevo. El virus puede crecer en cultivos primarios de células de embrión de pollo. Las vacunas inactivadas son usadas para revacunar a los pie de cría cuando hay una pobre respuesta de anticuerpos. Estas vacunas son administradas por el método de inoculación en el ala. Los tejidos de estas aves deberán ser examinados histopatológicamente después de la aparición de la signología clínica. los signos de encefalomielitis infecciosa en los pollitos se observan después de la eclosión. Si el virus está presente. utilizando una cepa viral que sea patógena para embriones. Los anticuerpos pueden ser demostrados mediante pruebas de neutralización en embriones de pollo. médula y puente de Varolio. Una prueba de ELISA está disponible comercialmente para hacer seguimiento serológico de las parvadas. Un diagnóstico presuntivo se puede realizar clínicamente. Algunas infecciones son asintomáticas y solo son diagnosticadas por el hallazgo de las lesiones en el encéfalo. Glosario Sonda esofágica: Es un tubo flexible delgado con una esponja en uno de sus extremos que sirve para colectar material clínico. el tremor epidémico se presenta de 10 . bazo. seguida frecuentemente por postración y muerte. la cual es observada principalmente en el cerebelo. PCR en tiempo real: este tipo de PCR utiliza una amplicón química. La señal emitida es detectada e indica una activa replicación del ADN antes de correrlo en un gel de agarosa. que emite una señal fluorescente durante la replicación del ADN. incoordinación y debilidad en las patas con pérdida de condición corporal. páncreas e hígado se puede observar hiperplasia nodular linfoide difusa. Las lesiones en el encéfalo y médula espinal consisten de pérdida de las neuronas e infiltración perivascular. En el proventrículo. Diagnóstico • • • • • • • Muestras clínicas: Encéfalo y médula espinal. tal como el SYBR green.

Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.R.J. Concord University. . Documento No. El genoma es una sola molécula de ARN de cadena sencilla. desnudos.org. La replicación toma lugar en el citoplasma y los virus son liberados por citólisis. de 35 . Carter1 and D. 23. West Virginia. el hipoclorito de sodio es efectivo. USA.ivis.1105. Los virus afectan a una amplia variedad de especies animales y dos son patógenos importantes para los animales domésticos. Virginia Tech. pequeños. Universidad Veracruzana. El genoma por sí mismo es infeccioso.A. Blacksburg.ES Caliciviridae G. Los virus son estables en el ambiente y resistentes a algunos desinfectantes. Contiene una proteína en el extremo 5’ (VPg) o un nucleótido metilado (para la hepatitis E) y un extremo 3’ con cola de poliA.2Department of Biology. 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Vesivirus o Calicivirus felino o Virus del exantema vesicular Lagovirus o Enfermedad hemorrágica de los conejos o Virus del síndrome de la liebre parda europea Esta familia está compuesta de virus con características morfológicas distintivas. lineal (de 7400 a 8300 nucleótidos de longitud) con polaridad positiva.1). Traducido por: N. Athens.40 nm de diámetro con simetría icosaédrica (Fig. Las 32 depresiones en forma de copa en la superficie esférica del la cápside le dan a los calicivirus una morfología característica. Veracruz. USA. De Miguel.Derechos Reservados. con ARN de cadena sencilla con polaridad positiva. (30-Jan-2008). Virginia. Características virales • • • • • • Virus desnudos. con ARN de cadena sencilla y polaridad positiva. A3422. México. Este documento está disponible en www.

Distribución El virus afecta en forma natural a cerdos. los cuales han sido designados como A. "Virus parecidos al Norwalk" y "Virus parecidos al Supporo". con excepción de brotes aislados en Hawaii e Islandia. Lagovirus o Virus de la enfermedad hemorrágica de los conejos o Virus del síndrome de la liebre parda europea "Virus parecidos al Norwalk" o Virus Norwalk: Es una causa importante de gastroenteritis aguda en humanos. sólo se ha observado en la parte continental de los Estados Unidos de América. Los hámsteres (cricetos) pueden ser infectados experimentalmente. caballos y perros. Este virus fue capaz de producir lesiones vesiculares en cerdos inoculados experimentalmente. Lagovirus. incluyendo a las focas peludas del norte. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Caliciviridae consta de cuatro géneros: Vesivirus. Las últimas dos categorías contienen virus que infectan al humano. C. y se han detectado anticuerpos contra estos virus en una gran variedad de animales terrestres. ha sido recuperado de perros con diarrea. A la fecha se han identificado 13 serotipos del virus. Virus pequeños. . No había sido notificada desde 1956. desnudos. simetría icosaédrica y características morfológicas distintivas. etc. Calciviridae (35 . con ARN de cadena sencilla con polaridad positiva. Las primeras dos categorías contienen virus de importancia veterinaria: • • • • Vesivirus o Virus del exantema vesicular o Calicivirus felino o Calicivirus canino: no está considerado con importancia patógena. "Virus parecidos al Supporo" o Muchas cepas no patógenas han sido recuperadas de humanos. B. Varios serotipos han sido implicados en la enfermedad de los leones marinos de San Miguel. La enfermedad. Ha sido sugerido que los animales marinos son el reservorio del virus EVC.40 nm).Figura 23-1. Vesivirus Exantema vesicular (Virus de los leones marinos de San Miguel) Causa Virus del exantema vesicular de los cerdos (EVC). Un virus muy relacionado o idéntico al virus EVC fue aislado de los leones marinos de San Miguel a lo largo de las costas de California. Varios serotipos de este virus afectan a otros mamíferos marinos.

Infección por calicivirus felino Causa Calicivirus felino. y rivaliza con la Rinotraqueítis Viral Felina (RVF) en la frecuencia de presentación. El virus se encuentra en la saliva y heces de los cerdos infectados. membranas mucosas afectadas. La enfermedad generalmente es benigna y tiene un curso de unas dos semanas. membrana mucosa de la boca. pero es más leve. Diagnóstico La EVC es una enfermedad importante debido a su similitud con la fiebre aftosa. del cual hay varios serotipos. y los antígenos virales pueden ser detectados por inmunofluorescencia. la enfermedad se considera erradicada de los Estados Unidos de América.Transmisión El virus del exantema vesicular es transmitido por contacto directo e indirecto y por fomites. Las vesículas se rompen en 24 . Hay fiebre y aparecen vesículas en el morro. estomatitis vesicular y enfermedad vesicular de los cerdos. alrededor de 48 horas después de la viremia. Es una enfermedad de notificación obligatoria y es manejada con las mismas medidas estrictas de seguridad empleadas con las otras enfermedades vesiculares. Características clínicas y patológicas La enfermedad de los cerdos clínicamente recuerda a la fiebre aftosa. la posibilidad de infección por los mamíferos marinos debe mantenerse presente. sangre con anticoagulante y suero. • • • Muestra clínicas: líquido vesicular.48 horas dejando erosiones que rápidamente son cubiertas con nuevo epitelio. . Se ha conjeturado que los cerdos pueden ser infectados con la comida que contiene carne de cadáveres de leones marinos. Prevención • • Por ahora. En cultivos celulares el virus puede ser identificado por pruebas de neutralización. El líquido vesicular contiene virus que puede ser identificado por pruebas de fijación del complemento y de ELISA. Distribución La infección por Calicivirus felino es muy contagiosa. y detectado por microscopia electrónica. El virus puede ser cultivado en células embrionarias de riñón de cerdo en las cuales produce efectos citopáticos. tiene distribución mundial. Sin embargo. las patas y la ubre de las cerdas en lactación. El último brote ocurrió en 1956.

Aunque no es endémica en los Estados Unidos de América. han ocurrido brotes. . Características clínicas y patológicas La infección inicia en la orofaringe con diseminación al tracto respiratorio superior y los ojos. Los signos clínicos incluyen: fiebre. Estas son administradas intranasal o intramuscularmente. Diagnóstico • • Muestras clínicas: Hisopos nasales. Prevención El Calicivirus felino es fuertemente inmunogénico. ulceraciones palatinas o de la lengua. El periodo de incubación es de 2 . rinitis leve. Lagovirus Enfermedad hemorrágica del conejo Causa Virus de la Enfermedad Hemorrágica del Conejo. Los cachorros de 2 . Los gatos infectados se convierten en portadores y el virus es eliminado constantemente de la faringe y tonsilas por meses y ocasionalmente por años.6 meses de edad son los más severamente afectados. y el modo de infección es principalmente por inhalación de aerosoles. Hay una gran variación en la severidad de la enfermedad.5 días. estornudos. pulmones y tráquea de los animales muertos. Han sido notificados brotes destructivos en todo el mundo. La tasa de fatalidad puede ser sustancialmente importante en los cachorros y en los gatos viejos. y en algunas ocasiones bronconeumonía. Puede causar abortos. y las manifestaciones clínicas recuerdan a la RVF. orofaríngeos y oculares. Además de la producción de ECP característico. El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares de origen felino. en los cuales produce un efecto citopático rápido y notorio. probablemente debido a la variabilidad en la virulencia de las cepas virales y factores del hospedador. los más recientes en 2001 y 2005. conjuntivitis. descargas nasales. Distribución La Enfermedad Hemorrágica del Conejo (EHC) afecta a los conejos y liebres domésticos y silvestres. el virus puede ser identificado por la prueba de virus neutralización con un antisuero específico. a menudo combinadas con otros virus.Transmisión La diseminación es por contacto directo e indirecto. hay disponibles vacunas de virus inactivado y de virus vivo modificado originado en cultivo celular. El aislamiento e identificación del virus son requeridos para el diagnóstico definitivo.

ES . El virus del síndrome de la liebre parda europea es antigénicamente similar al virus que causa la EHC. El virus en los tejidos puede ser detectado por microscopía electrónica y el antígeno identificado por pruebas de ELISA o de anticuerpos fluorescentes. Este documento está disponible en www. Los brotes en Norteamérica han sido manejados mediante estricta cuarentena y sacrificio. La enfermedad es de tal severidad que ha sido usada para reducir poblaciones de conejos. A3423. respiración abdominal y ligero sangrado nasal. Síndrome de la liebre parda europea La enfermedad causada por este Lagovirus es similar a la enfermedad Hemorrágica del Conejo (EHC) y ha sido reportada en liebres domésticas y silvestres en muchos países europeos. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: hígado. Hay hemorragias en los pulmones y áreas de necrosis focal en bazo y corazón. Se puede hacer un diagnóstico presuntivo con base en la naturaleza hiperaguda de la enfermedad. Esta enfermedad hemorrágica con necrosis hepática tiene una alta tasa de mortalidad en las libres adultas. tales como disnea. Prevención • • • En áreas endémicas se usan vacunas de virus inactivado.org.1105. Documento No. El virus está presente en secreciones y excreciones. la lesión más característica es una necrosis hepática coagulativa.Transmisión La diseminación es por contacto directo e indirecto y mecánicamente por mosquitos y otros insectos. Algunos conejos pueden presentar signos de problemas respiratorios. la necrosis hepática y otras lesiones macroscópicas características. Características clínicas y patológicas La infección se realiza por la vía oral/fecal y las principales células blancas son los fagocitos mononucleares. Histológicamente. hemorrágicas y congestionadas. Derechos Reservados. El virus no ha sido propagado en cultivos celulares. A la necropsia se observan las vísceras agrandadas.ivis. Ocasionalmente se observa una necrosis severa de las criptas en el intestino delgado. El virus en preparaciones de tejidos aglutina eritrocitos tipo O de humanos. La enfermedad es altamente contagiosa y las infecciones están caracterizadas por la aparición repentina y frecuentemente la muerte. bazo y pulmones. sin la presentación de signos clínicos.

con un genoma de ARN lineal. incluyendo al hombre y también a las aves. gastrointestinal y el Sistema Nervioso Central (SNC) de muchos mamíferos. Los coronavirus se replican en el citoplasma y son expulsados de la célula mediante vesículas citoplásmicas de las cuales toman su envoltura. Virginia Tech. con unas proyecciones o espículas en forma de mazos en la superficie (alrededor de 20 nm desde la envoltura) que les dan la apariencia de una corona (ver figura Fig. Veracruz.2Department of Biology. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Concord University.A. La nucleocápside tiene simetría helicoidal. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. son generalmente específicas de especie y son antigénicas. USA. Los coronavirus tienen el mayor genoma que cualquier otro virus con ARN (26 32 kb). De Miguel. El término "corona" se refiere al halo de proyecciones que se extienden hacia el exterior desde la envoltura. Esta característica es única de los coronavirus. Athens. Universidad Veracruzana. porque la mayoría de los virus con ARN de polaridad positiva tienen nucleocápsides icosaédricas.R. . Características virales • • • • • Los viriones son envueltos (80 .1).120 nm de diámetro). de cadena sencilla y polaridad positiva. (4-Mar-2008). 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Coronavirus o Gastroenteritis transmisible o Diarrea epidémica porcina o Peritonitis Infecciosa Felina o Infección por coronavirus canino o Infección por coronavirus felino o Infección por coronavirus bovino o Encefalomielitis hemaglutinante porcina o Bronquitis infecciosa o Coronavirus del pavo Glosario Los virus de esta familia son envueltos.Coronaviridae G. México. 24. Blacksburg. West Virginia. Virginia. Estos virus infectan el aparato respiratorio. Traducido por: N. Carter1 and D. Las espículas están asociadas con la adhesión a las células blanco. USA.J.

Son lábiles en el ambiente.120 nm de diámetro). La producción de ARN subgenómicos es característica de los coronavirus. lo que produce una rápida formación de cepas dentro de un individuo. Figura 24-1. Son características distintivas las proyecciones en forma de mazos en la superficie (alrededor de 20 nm de la envoltura) que le dan la apariencia de una corona. incluyendo la presencia o ausencia de una proteína llamada hemaglutinin-esterasa (HE) y el número y distribución de genes no esenciales. Los coronavirus tienen una alta frecuencia de mutación y una alta frecuencia de recombinación. Coronavirus y Torovirus. Éste es usado como el molde para más cadenas de ARN genómico de polaridad positiva y para la formación de ARNm viral de diversos tamaños (todos poseen un extremo 3’ común). Para ver oprima la figura Clasificación La familia Coronaviridae tiene dos géneros. conocidos como ARN subgenómicos. y la nucleocápside que tiene simetría helicoidal.• • • • • El genoma es de ARN de cadena sencilla. En el citoplasma. pero a menudo con cierta dificultad. El género Coronavirus está dividido en tres grupos con base en varias características. Los virus importantes en estos géneros son los siguientes: • • • • • Coronavirus Grupo 1 o Virus de la gastroenteritis transmisible porcina o Virus de la diarrea epidémica porcina o Virus de la peritonitis infecciosa felina o Coronavirus canino Grupo 2 o Coronavirus bovino o Virus hemaglutinante de la encefalomielitis porcina Grupo 3 o Virus de la bronquitis infecciosa o Coronavirus del pavo Torovirus . Posee un casquete en su extremo 5’ (cap) y una cola poliadenilada en su extremo 3’ (poliA). Coronaviridae (80 . el ARN genómico es copiado a una cadena de ARN complementario y de polaridad negativa. de polaridad positiva y no segmentado. Estos virus pueden ser propagados en cultivos celulares.

Torovirus bovino (Virus Breda-Iowa). Asociado con severa diarrea en becerros neonatos. o Torovirus equino. Aislado de un caballo con diarrea en Suiza, aunque probablemente no fue el agente etiológico responsable de la enfermedad. El aislamiento fue relacionado antigénicamente al torovirus bovino.
o

Los coronavirus causan infecciones respiratorias en humanos, incluyendo el resfriado común y recientemente una enfermedad denominada Síndrome Respiratorio Severo Agudo (SRSA) que fue reconocido por primera vez en Asia en 2003. Se diseminó a muchos países en Europa, las Américas y Asia, pero finalmente fue contenido mediante estrictas medidas de control. La tasa de fatalidad fue cercana al 3%. El virus es genética y antigénicamente diferente de otros coronavirus previamente conocidos de animales o del hombre, y todavía no se le ha asignado un género.

Coronavirus

Gastroenteritis transmisible
Causa
Virus de gastroenteritis transmisible. Sólo hay un tipo antigénico. El virus está serológicamente relacionado al coronavirus respiratorio porcino, coronavirus canino y al virus de la peritonitis infecciosa felina. El virus puede mantenerse viable en las zahúrdas hasta por tres días.

Distribución
Aunque el virus de la gastroenteritis transmisible (GET) solo causa problemas serios en cerdos;, puede infectar a los perros en forma subclínica. La enfermedad, que es altamente contagiosa y destructiva, aparece frecuentemente en los cerdos de todo el mundo. La mayoría de los brotes ocurren durante los meses más fríos del año.

Transmisión
El virus está presente en las heces y secreciones nasales y también puede estar presente en la leche de las cerdas infectadas. La diseminación es por contacto directo e indirecto.

Características clínicas y patológicas
La severidad de la enfermedad depende en gran medida del nivel de inmunidad de las cerdas. En hatos porcinos (piaras) no expuestos previamente, la GET es altamente fatal para los cerditos menores de 10 días de edad, y generalmente se disemina rápidamente en todo el grupo. Los cerdos jóvenes tienen una diarrea severa con heces acuosas, blanquecinas o verde-blanquecinas. El vómito es muy común. La deshidratación es especialmente marcada y las muertes ocurren en 2 - 5 días después de la aparición de los signos clínicos. El virus GET se multiplica selectivamente en las microvellosidades destruyendo las células epiteliales absorbentes, provocando una atrofia de las vellosidades y alteraciones en la absorción (mala absorción). La enfermedad en animales adultos puede presentar temperatura elevada, pobre apetito, diarrea leve y depresión. El vómito puede aparecer

en algunos animales. En los hatos en donde el virus es endémico, debido a la inmunidad preexistente en la mayoría de los individuos, los signos clínicos son menos severos y la mortalidad es relativamente baja. Los signos clínicos son a menudo observados en estos cerdos durante el periodo post-destete cuando la inmunidad pasiva ha declinado. Aunque los signos de infección respiratoria no son comunes, el virus puede ser aislado del tejido pulmonar. Se ha demostrado que el virus persiste en el intestino de los cerdos por mucho tiempo.

Diagnóstico
• • • •

Muestras clínicas: Porciones de yeyuno e íleon con su contenido. Debido a que muchos otros agentes causan gastroenteritis clínicamente similar, se recomienda la confirmación del diagnóstico mediante el laboratorio. El método de laboratorio más empleado para diagnosticar GET es el examen por anticuerpos fluorescentes de cortes en criostato o raspados de intestino afectado. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen porcino, pero pueden producir un efecto citopático muy pobre o nulo.

Prevención

Hay disponibles vacunas de virus inactivado y atenuado para la inmunización de cerdas antes del parto. Su valor parece depender de su capacidad para producir anticuerpos calostrales e inmunidad derivada del calostro. Se adquiere una inmunidad más fuerte y duradera mediante la infección natural, y un procedimiento empírico ha sido alimentar con intestinos infecciosos y heces a las cerdas gestantes alrededor de un mes antes del parto. Es importante aplicar estrictas medidas sanitarias para prevenir la diseminación a cerdos susceptibles.

Diarrea epidémica Porcina
Causa
Virus de la diarrea epidémica porcina

Distribución
El virus de la diarrea epidémica porcina afecta a cerdos en Asia y Europa, pero no en las Américas.

Transmisión
La infección es por las rutas oral o nasal. La diseminación es por contacto directo e indirecto.

Características clínicas y patológicas
El virus infecta las células epiteliales de las vellosidades del intestino delgado, causando lesiones histopatológicas similares pero menos severas que las de la GET.

El periodo de incubación es de 1 - 4 días. El principal signo clínico es la diarrea acuosa, pudiendo ser afectados cerdos de todas las edades. La enfermedad clínica es similar a la GET, pero difiere en que la diseminación del virus en la piara es mucho más lenta, el vómito no es el signo clínico predominante y la mortalidad es más baja. Además, ocasionalmente los cerdos mayores son afectados más severamente que los jóvenes.

Diagnóstico
• •

Muestras clínicas: porciones de intestino delgado con su contenido. El virus puede ser propagado en cultivos celulares, si el inóculo utilizado entre los pases es tratado con tripsina (para hidrolizar la proteína de fusión que permita al virus infectar a la nueva célula). El diagnóstico generalmente es llevado a cabo por el examen mediante anticuerpos fluorescentes de secciones de intestino afectado cortadas en criostato, o por el análisis en microscopio electrónico de heces o contenido intestinal. Muestras de sueros pareados son analizadas para determinar anticuerpos con la prueba de ELISA o por inmunofluorescencia indirecta.

Prevención
• •

No hay vacunas disponibles Las pérdidas han sido reducidas usando estrictas medidas sanitarias junto con la infección deliberada de las cerdas gestantes.

Peritonitis infecciosa felina
Causa
Coronavirus felino

Distribución
Esta enfermedad, frecuente y muy diseminada, afecta a los felinos silvestres y domésticos. La tasa de morbilidad es baja, y aunque una buena cantidad de gatos en una casa o colonia pueden estar afectados, la mayoría de los casos son esporádicos.

Transmisión
El virus está presente en los exudados y la sangre de los animales infectados. La transmisión requiere un estrecho contacto con el animal clínicamente infectado o el portador, y se cree que ocurre por la ruta oral y por la inhalación de gotas de aerosoles.

Patogénesis
Se piensa que la infección empieza en el epitelio intestinal y nódulos linfáticos regionales con diseminación a los órganos blanco, por la vía de macrófagos infectados. El desarrollo de la enfermedad depende del grado y naturaleza de una respuesta inmune preexistente. Dos formas de la enfermedad, "seca" y "húmeda", han sido descritas, pero una diferencia definitiva entre ellas, no siempre es posible hacerla. Se ha sugerido que la

respuesta inmune mediada por células es importante para la forma seca o no efusiva, mientras que la forma húmeda o efusiva se desarrolla en la ausencia de una respuesta inmune mediada por células suficiente. Los complejos antígeno-anticuerpo son considerados responsables de las lesiones en la forma húmeda.

Características clínicas y patológicas
La peritonitis infecciosa felina (PIF) es una enfermedad febril, progresiva, debilitante, que afecta a los gatos de todas las edades, aunque en la mayoría de los casos ocurre en animales de seis meses a dos años de edad. El periodo de incubación puede ser tan corto como dos semanas o tan largo como de varios meses. En la forma húmeda o efusiva, los signos clínicos iniciales consisten en anorexia, alta temperatura y depresión, seguidos por una emaciación progresiva. El abdomen a menudo está aumentado de tamaño como resultado de la acumulación de líquido fibrinoso. Hay una vasculitis piogranulomatosa debida a la precipitación de complejos inmunes asociados a las membranas serosas. La disnea es un signo común cuando el fluido se acumula en la cavidad torácica. En la forma seca, hay un poco o no hay fluido acumulado y la respuesta febril puede ser el único signo al inicio de la enfermedad. Afecciones oculares (uveítis anterior) y disfunción del sistema nervioso central (SNC) son más comunes en la forma seca. Ambas formas, son generalmente fatales, pero la húmeda procede más rápido. Experimentalmente, ocurre un desarrollo más rápido y severo de la enfermedad clínica (PIF acelerada) si los gatos poseen anticuerpos preexistentes contra este virus. Esta forma ha sido atribuida al incremento de la infección viral mediada por receptores para Fc (Fracción cristalizable de los anticuerpos) presentes en los macrófagos (Incremento Dependiente de Anticuerpos, IDA). Hay considerable variación en la virulencia de los aislamientos virales, y la mayoría de los gatos con evidencia serológica de PIF nunca desarrollan la enfermedad. Sin embargo, un diagnóstico confirmado es, con raras excepciones, eventualmente fatal. La mayoría de los gatos con PIF clínica mueren varias semanas o meses después del diagnóstico. El coronavirus entérico felino (CVFe) está fuertemente relacionado con el virus PIF y es endémico en los gatos, en los cuales puede causar una leve infección entérica. La evidencia sugiere que las cepas virulentas de PIF, se originaron como mutantes de CVFe. El virus PIF está también muy relacionado al virus de la gastroenteritis transmisible de los cerdos y al coronavirus canino.

Diagnóstico
• •

Muestras clínicas: líquidos torácico y abdominal, pulmones, riñón, hígado, bazo y encéfalo. La enfermedad es a menudo diagnosticada por examen macroscópico e histológico. En la forma húmeda, hay cantidades variables de un líquido característico, rojo, filamentoso con fibrina, en las cavidades abdominal y/ o torácica, y adherencias fibrinosas en los órganos viscerales, particularmente bazo e hígado. Lesiones multifocales tipo granulomatosas blanco grisáceas son generalmente observadas en la superficie de varios órganos. Estas lesiones tipo granulomatosas generalmente son más grandes y penetran el tejido más profundamente en los gatos con la forma seca de la PIF. Mediante examen

histológico se puede observar fibronecrosis y piogranulomas. Clínicamente la forma seca es más difícil de diagnosticar. Las lesiones afectan más comúnmente a los ojos, encéfalo, hígado y riñones. Los rayos X o ultrasonido pueden emplearse para detectar pequeñas cantidades de líquido en el pecho o cavidad abdominal. Las células infectadas por el virus pueden ser demostradas en cortes en criostato de tejidos afectados mediante anticuerpos fluorescentes. Las células infectadas están generalmente restringidas a las superficies o cerca de las superficies de los tejidos afectados, y dentro o alrededor de las lesiones. El diagnóstico ante-mortem es, pero lo es más, en casos de la forma seca. La hiperproteinemia es muy sugerente. Se obtiene un diagnóstico definitivo mediante la técnica de anticuerpos fluorescentes, al observar células colectadas de las efusiones. Los resultados de las pruebas serológicas (ELISA, inmunofluorescencia indirecta), son considerados de poco valor diagnóstico, aunque para algunas personas títulos de anticuerpos altos son sugerentes de PIF.

Prevención

Hay vacunas disponibles, pero su valor es dudoso, según muchos médicos veterinarios. Probablemente carecen de utilidad en gatos expuestos antes de la vacunación Es importante la desinfección de las viviendas de los animales y el aislamiento de los gatos seropositivos. Admita solamente gatos seronegativos.

Infección por coronavirus canino
Causa
Coronavirus canino. Debido a que el virus puede ser aislado de muchos perros normales, algunos investigadores han cuestionado su patogenicidad. La mayoría de los perros de exhibiciones y perreras tienen anticuerpos.

Distribución
El coronavirus canino tiene distribución mundial. Es un virus altamente contagioso, afecta a perros de todas las edades, pero la enfermedad en cachorros es más severa.

Transmisión
El virus es eliminado por las heces y la infección ocurre principalmente por ingestión. La transmisión es por contacto directo e indirecto.

Características clínicas y patológicas
Los signos clínicos iniciales son: anorexia, depresión y heces flojas, seguido por vómito y diarrea. Las heces a menudo contienen moco (con un poco de sangre) y poseen olor fétido. Los cachorros afectados pueden deshidratarse. Las infecciones asintomáticas son comunes, especialmente el los perros adultos. La recuperación generalmente ocurre en 1 - 2 semanas y las infecciones fatales en casos no

Las vacas pueden portar al virus e infectar a los becerros neonatos. Los cachorros son generalmente vacunados dos veces durante los primeros 1 . El virus. Infección por coronavirus bovino Causa Coronavirus bovino. Características clínicas y patológicas . Infección por coronavirus felino El coronavirus felino causa infecciones subclínicas en gatos y gastroenteritis leve en gatitos. Las lesiones histopatológicas de atrofia y fusión de microvellosidades intestinales son sugestivas. que está antigénicamente relacionado al de la gastroenteritis transmisible de los cerdos y al de la peritonitis infecciosa felina. La diseminación es por contacto directo e indirecto.2 meses de vida y posteriormente en una base anual. Las lesiones macroscópicas a la necropsia son las de una enteritis no específica.complicados son raras. El virus de la peritonitis infecciosa felina se considera que se derivó de algunas cepas de coronavirus felino. puede ser aislado en cultivos celulares de origen canino. El modo de infección es por ingestión. o por la técnica de anticuerpos fluorescentes en cortes con criostato de secciones de intestino. las lesiones microscópicas consisten en atrofia y fusión de las microvellosidades intestinales. Distribución La infección por coronavirus bovino está distribuida en ganado de todo el mundo. Prevención • • Hay disponibles vacunas ainactivadas. Transmisión El virus es eliminado en las heces. generalmente en combinación con otros virus y agentes bacterianos. La sanitización y el uso de desinfectantes efectivos (hipoclorito de sodio) ayudan en el control de la enfermedad en las perreras. El diagnóstico es mejor llevado a cabo por la demostración del coronavirus en las heces mediante el microscopio electrónico. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: heces frescas e intestino.

es raramente encontrado en becerros de más de 7 días de edad. íleon y yeyuno. Solamente ha sido identificado un serotipo. incluyendo limpieza. Prevención • • Hay disponibles vacunas comerciales para rotavirus y coronavirus bovino. Están disponibles estuches comerciales (ELISA y aglutinación por Látex). Transmisión La diseminación es por contacto y gotitas de aerosoles. pero a menudo existen ciertas dificultades. pero su eficacia es cuestionable. además de proporcionar el calostro. Buenas prácticas de manejo. para la detección de rotavirus. Otro virus de bovinos neonatos. Ambos virus producen enfermedad caracterizada clínicamente por diarrea acuosa profusa de aparición repentina. El daño de la mucosa intestinal incluyendo la pérdida de las células absorbentes de las vellosidades provoca mala absorción. . incluyendo el examen con el microscopio electrónico de lisados de heces en agua destilada y la tinción con anticuerpos fluorescentes de extensiones fecales y cortes de segmentos congelados de intestino. conduciendo a una deshidratación severa. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: heces frescas y segmentos de intestino incluyendo colon espiral. Los rotavirus y coronavirus pueden ser aislados en cultivos celulares de origen bovino. Estas pueden administrarse a novillas o a vacas antes del apareamiento. Infección por el virus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina (Enfermedad del vómito y desgaste) Causa Virus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina.El coronavirus afecta becerros en las primeras tres semanas de vida. desinfección y el uso de pediluvios (lava patas). El coronavirus bovino también ha sido incriminado como causa de "disentería invernal" en el ganado adulto. el rotavirus. A menudo la morbilidad es cercana al 100% y la mortalidad puede estar en un rango de cero a más del 50%. Distribución La infección por el virus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina (VEHP) está diseminado en Norte América y Europa. Hay varios métodos rápidos y convenientes para el diagnóstico de infecciones por rotavirus y coronavirus.

Clínicamente la infección por el VEHP puede recordar a algunas enfermedades neonatales de los cerdos. estómago.Patogénesis El virus se replica primero en las tonsilas y células epiteliales del tracto respiratorio superior. médula espinal y suero de individuos convalecientes y en fase aguda. la ausencia de diarrea y la irregularidad del vómito pueden ayudar en la diferenciación. pulmones. La hemadsorción puede ser demostrada en las células infectadas. La enfermedad clínica que sufren algunos cerdos consiste en: anorexia. erisipela y envenenamiento por sal. Éste es llevado a cabo más convenientemente con la técnica de anticuerpos fluorescentes en secciones congeladas de tejido (tallo cerebral) y el aislamiento del virus. colibacilosis. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen porcino de bajo pasaje. El virus aglutina eritrocitos de pollo. Los signos neurológicos pueden ser confundidos con pseudorabia. Se requiere el diagnóstico por laboratorio para confirmar la infección por el VEHP. La tasa de mortalidad puede alcanzar el 100% en lechones pequeños. pueden desarrollarse posteriormente en el curso de la enfermedad. El examen histopatológico del tallo cerebral puede revelar una encefalitis no supurativa. en los cuales producen sincitios. intestino delgado. Bronquitis infecciosa Causa El virus de la bronquitis infecciosa. rata. fiebre porcina clásica. ratón. oveja. y hámster (criceto). El daño en el ganglio del Vago provoca irregularidades gástricas incluyendo vómito. No hay vacuna disponible y no se practican medidas de control. Ellos no están relacionados antigénicamente con otras especies de coronavirus. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: Tonsilas. Prevención • • El virus está ampliamente diseminado y la mayoría de las infecciones son subclínicas. incoordinación y movimientos de remo. enterotoxemia clostridial. Características clínicas y patológicas Los cerdos menores a dos semanas de edad son los más susceptibles. . Las pruebas de neutralización en embriones de pollo han demostrado que hay muchos tipos antigénicos del virus. Los signos neurológicos tales como temblores (tremores) musculares. Pueden ser seguidos por vómito y constipación. seguido por una diseminación hacia el sistema nervioso centra a través de los nervios periféricos. pérdida de peso rápida y depresión. pero la mayoría de las infecciones son subclínicas. encéfalo. tales como: GET.

2 semanas de edad mediante el agua de bebida. tiene distribución mundial. y exudado seroso o catarral excesivo en la tráquea. Los cambios incluyen opacidad de los sacos aéreos. La enfermedad es más severa en pollos y aves jóvenes. Las pruebas por anticuerpos fluorescentes de raspados traqueales de las aves infectadas han sido empleados para un diagnóstico rápido. enroscamiento del embrión y depósitos de cristales de uratos en el mesonefro. bronquitis exudativa. estar rugosas y de cascarón delgado. La mortalidad puede ser alta en los pollitos recién nacidos infectados con cepas nefrotrópicas. La capacidad de postura de las sobrevivientes puede estar permanentemente afectada.4 semanas después. las aves de más edad son susceptibles. a menudo con una vacuna de virus inactivado inyectada subcutáneamente. Están caracterizados por muerte o enanismo. Prevención • La vacunación es ampliamente utilizada. Transmisión El virus está presente en las descargas respiratorias y la transmisión es por contacto directo e indirecto y por aerosoles. El virus puede ser aislado en embriones de pollo susceptibles y en cultivos de células epiteliales de pollo. Algunas cepas del virus son nefrotrópicas y causan nefritis intersticial con muerte súbita. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: Tráquea. Generalmente se administra un virus atenuado a las aves de 1 . los huevos pueden variar de forma. Características clínicas y patológicas La bronquitis infecciosa es una enfermedad altamente contagiosa de aparición repentina y alta morbilidad. La identificación de serotipos es realizada por pruebas de seroneutralización con antisueros específicos. Debido a que hay numerosos tipos virales. pulmones y riñones. aunque la enfermedad es leve. Los signos cardenales son tos y jadeos. Enteritis coronal de los pavos (Enfermedad de la cresta azul) Causa . Los cambios que ocurren en los embriones inoculados son generalmente vistos después de varios pases. la vacuna empleada deberá incluir los tipos apropiados para un área determinada.Distribución Esta enfermedad altamente contagiosa de los pollos. La principal pérdidas en las parvadas afectadas es por la disminución de la producción de huevo. con revacunación 3 .

Prevención • • • Las aves afectadas y las que se han recuperado deberán ser aisladas. es la enteritis catarral con atrofia de las vellosidades. Las aves enfermas pueden mostrar oscurecimiento de la cabeza. para reducir las pérdidas. Derechos Reservados. No hay vacunas disponibles. El examen mediante el microscopio electrónico (tinción negativa) del contenido intestinal y el examen con anticuerpos fluorescentes de secciones congeladas de intestino.org. Características clínicas y patológicas La aparición es súbita con anorexia. Distribución Esta enfermedad altamente infecciosa de los pavos.ivis. tiene amplia distribución. Este documento está disponible en www. La tasa de mortalidad varía dependiendo de la edad y puede estar cercana al 100% en pavipollos. Glosario Proteína hemaglutinin-esterasa: Esta proteína causa la hemaglutinación de eritrocitos y también puede iniciar la adherencia a las células blanco. Las drogas antimicrobianas (antibióticos) pueden ser indicados para tratar las infecciones bacterianas secundarias. El diagnóstico está generalmente basado en los signos clínicos y las lesiones macro y microscópicas. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: Heces e intestino. Documento No. Transmisión El virus es eliminado por las heces y se disemina por contacto directo e indirecto.Coronavirus del pavo. proporcionan un diagnóstico rápido.0905. La principal lesión observada en las aves durante la necropsia. Poliadenilación: Esta es la adición de polímeros de adenosina a los extremos 3’ (Amino) de los ARN mensajeros (ARNm) en las células eucarióticas. El virus puede ser propagado en huevos embrionados de pavo. Son muy importantes las medidas sanitarias estrictas. A3424.ES . diarrea y marcada deshidratación.

de cadena sencilla. Virginia Tech.Arteriviridae G. son de tamaño medio (50 . pero la nucleocápside tiene forma de icosaedro. (16-Apr-2008). Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Universidad Veracruzana.A. Athens. Se replican en el citoplasma de macrófagos y células endoteliales.70 nm) tienen apariencia esférica debido a su envoltura. USA. establecen infecciones persistentes. envueltos. Sólo tiene un género. USA. Arterivirus. esta familia de virus con ARN.R. Características virales • • • • • Estos virus con cadena sencilla de ARN de. Figura 25-1. Traducido por: N. polaridad positiva. pero la nucleocápside tiene forma de icosaedro (ver Fig. Concord University. Los virus individuales son antigénicamente diferentes y específicos de hospedador. tiene apariencia esférica debido a su envoltura. México. Virginia.70 nm de diámetro). Poseen una envoltura de lipoproteína con estructuras anilladas en la superficie. West Virginia. El genoma tiene 13 K nucleótidos de longitud. De Miguel. 25. fue clasificada anteriormente en la familia Togaviridae. El genoma por sí mismo es infeccioso. cuyas especies son distintas antigénicamente una de otra. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. de polaridad positiva. pero no de aspecto de espinas. Veracruz. tiene un extremo 5’ metilguanosina y un extremo 3’ poli-A de aproximadamente 50 nucleótidos. Virus con ARN de cadena sencilla y de polaridad positiva.J. Carter1 and D.1). 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Arterivirus o Arteritis equina o Síndrome respiratorio y reproductivo porcino o Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones Glosario Establecida en 1996.2Department of Biology. Blacksburg. Arteriviridae (50 . Para ver oprima la figura .

incluyendo la monta (coito). Los brotes frecuentemente han sido asociados con carreras de caballos. La arteritis viral equina (AVE) es una enfermedad contagiosa importante con distribución mundial. algunos desarrollan eritema en varias partes del cuerpo.Clasificación Sólo hay un género: • Arterivirus o Virus de la arteritis equina o Síndrome respiratorio y reproductivo porcino o Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones o Virus de la fiebre hemorrágica de los simios: Causa fiebre hemorrágica en varias especies de monos africanos. depresión. carreras y exposiciones. Los fetos abortados pueden sólo mostrar autólisis. anorexia. el virus se replica en los macrófagos alveolares y luego en los nódulos linfáticos bronquiales. Se han descrito casos fatales con edema pulmonar y neumonía intersticial en potros. Puede haber abortos. Arterivirus Arteritis viral equina Causa Virus de la arteritis equina Distribución Los hospedadores son: caballos. Se dice que el virus es endémico en las razas estándar. burros y mulas. incluyendo fiebre. Los caballos afectados a menudo tienen edema en los miembros traseros y el escroto. La diseminación por aerosoles y la transmisión ocurren principalmente cuando los caballos son congregados para la venta. Transmisión El virus es eliminado por secreciones y excreciones y la transmisión ocurre por contacto directo e indirecto. Hay viremia con la infección de células endoteliales conduciendo a una arteritis necrótica general. Características clínicas y patológicas Los equinos infectados con el virus AVE pueden no manifestar signos de enfermedad o pueden mostrar una gran variedad de signos clínicos. descarga nasal y ocular. Patogenia Después de la infección por la ruta respiratoria. El virus es eliminado en el semen de garañones portadores y es de esa manera perpetuado en las poblaciones equinas. Se cree que la ruta más común de infección en los animales jóvenes es por la vía respiratoria. Los garañones infectados se pueden recuperar clínicamente. pero a menudo quedan infectados de .

forma permanente y diseminan el virus durante la monta natural o en la inseminación artificial. Los verracos infectados eliminan al virus en el semen. y los caballos cuando regresan de carreras y exposiciones. Características clínicas y patológicas. La enfermedad es responsable de enormes pérdidas económicas en la industria porcina. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: hisopos nasales y oculares. Síndrome respiratorio y reproductivo porcino Causa Un arterivirus. Las hembras gestantes deberán ser aisladas del resto de la cuadra. . suero. pero no se usa en hembras gestantes.80% de los hatos de los Estados Unidos de América están infectados. Otros métodos serológicos son usados pero se cree que son menos confiables. Las lesiones macroscópicas incluyen edema. La prevención es mejor si se aíslan y cuarentenan los animales recién adquiridos. Recientemente han sido identificados tres genotipos diferentes. Distribución El virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) ha sido notificado ampliamente en Norte América y Europa. Los garañones serológicamente positivos deberán se evaluados como portadores. Han sido notadas diferencias antigénicas entre los diversos aislamientos. La prueba serológica más utilizada para medir la respuesta de anticuerpos es la virus neutralización. El virus puede ser propagado en una gran variedad de cultivos celulares. contacto directo y fomites. sangre completa. realizada con 10% de complemento de cuye. realizando varios intentos de aislamiento viral de la fracción de semen rica en espermatozoides o por un programa de monta en hembras seronegativas. particularmente en los tejidos subcutáneos del abdomen y patas. El diagnóstico generalmente se hace con base en el aislamiento viral o por la demostración de un aumento significativo de los anticuerpos específicos entre el suero de la fase aguda y el suero de la fase convaleciente. incluyendo aquellos que son derivados de equinos y conejos. Se estima que el 60 .12 meses de edad. y arteritis necrótica diseminada. Prevención • • • • Una vacuna de virus modificado es efectiva aplicándola entre 6 . congestión y hemorragias. tejidos fetales y semen de los garañones sospechosos. Transmisión Por aerosoles.

suero. Las cerdas pueden abortar al final de la gestación o tener parto prematuro. resultando en repeticiones irregulares del estro y disminución en el tamaño de las camadas. pero la neumonitis intersticial es un hallazgo histopatológico consistente. La mortalidad puede ser tan alta como el 50% en cerdos lactantes. mortinatos y prematuros. La infección también puede ser diagnosticada empleando IFI en secciones congeladas de pulmón y tejidos fetales. Puede persistir una forma reproductiva. fetos momificados. Tratamiento La terapia antimicrobiana apropiada puede ser indicada para hacer frente a las infecciones bacterianas secundarias. consistiendo en una ligera respuesta febril y anorexia de corta duración. IFI y ELISA son empleados para detectar anticuerpos específicos contra el virus PRRS. incluyendo cuarentena (alrededor de dos meses) y análisis serológico de los reemplazos y animales de exposición. El periodo de incubación es típicamente de 2 . La prueba de ELISA también es empleada en muestreos de hato. una decoloración azulosa de las orejas debida a placas eritematosas. Ha sido asociada al PRRS. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: hisopos nasales. El virus puede estar presente en el tracto respiratorio y tejidos linfoides por meses después de la infección. derivadas de riñón de mono verde africano. Prevención • • Ésta es mejor realizada mediante buenas prácticas de manejo. anorexia. Los lechones infectados con el virus del PRRS frecuentemente tienen depresión.7 días.La mayoría de las infecciones ocurren por la vía respiratoria con replicación viral inicial en los macrófagos alveolares. Las lesiones macroscópicas a la necropsia son mínimas en la forma respiratoria no complicada del PRRS. También es empleada la demostración de seroconversión (ELISA) de cerdos infectados o de cerdas que han abortado. con tos y estornudos. lechones débiles. Las infecciones bacterianas secundarias pueden provocar crecimiento y desarrollo pobres. tejido pulmonar y fetos abortados. pero es generalmente menor en cerdos adultos. Puede haber muerte embrionaria temprana. En los fetos abortados o mortinatos no hay lesiones macro o microscópicas importantes. . sangre. Debe tenerse en consideración la posibilidad de que verracos previamente infectados pudiesen diseminar al virus por el semen por largos periodos de tiempo. La identificación es fácilmente realizada por el método de inmunofluorescencia indirecta (IFI) de cultivos infectados. El virus PRRS puede ser cultivado en macrófagos alveolares de cerdo y en líneas celulares establecidas. Los signos clínicos son inexistentes a leves en cerdos adultos. y respiración acelerada. Los abortos pueden llegar a proporciones epidémicas en piaras completamente susceptibles.

• Se aplican vacunas inactivadas y vacunas modificadas a las cerdas antes de la monta y a los cerdos de entre 3 . Seroconversión: el desarrollo de anticuerpos demostrables en respuesta a una enfermedad o a una vacunación. este agente ilustra la notable capacidad de adaptación y supervivencia de algunos virus. Los ratones silvestres y de laboratorio infectados con este virus. Los ratones no manifiestan signos clínicos.0906. pero los niveles de deshidrogena láctica del plasma están elevados. Estas medidas ayudan a controlar los brotes y reducen las pérdidas económicas.20 semanas de edad. Los ratones son los principalmente afectados durante procedimiento de lucha o de manera experimental.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: . al emplear agujas comunes. Derechos Reservados. etc. Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones Aunque es de poca importancia en veterinaria. El virus infecta los macrófagos y provoca una viremia de de por vida.org. Documento No. permanece persistentemente infectados de por vida.ivis. Glosario Genotipo: el genotipo de un virus está basado en un análisis total o parcial de secuencia de nucleótidos. A3425. Este documento está disponible en www. La transmisión natural parece que requiere el estrecho contacto con sangre o tejidos contaminados y es más común en los machos que tienen peleas. sino como una consecuencia de una mala eliminación. estudios de transplantes. no como resultado de un incremento en la producción.

Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.R. Concord University. de sentido positivo. Características virales • • • • • • • Son virus envueltos ( alrededor de 70 nm) con una nucleocápside icosahédrica (ver Fig.D. Traducido por: J. Virginia.J.R.1) que contiene una cadena sencilla lineal de ARN de polaridad positiva. Carter1 and D. (Eds. Ithaca NY (www.. 1 Índice • • • • Características Virales Clasificación Alfavirus o Encefalomielitis equina del este. EEV o Infección por el virus Getah Glosario Esta es una familia de virus envueltos con ARN lineal de cadena sencilla. Blacksburg. USA.ES Togaviridae G. Se replican en el citoplasma y su ácido nucleico es infeccioso por sí mismo.. Facultad de Ciencias Agrarias. Athens.o o English español In: A Concise Review of Veterinary Virology. Alfavirus. tiene virus de importancia veterinaria.F. A3426.2Department of Biology. . Colombia. (21-May-2008). La envoltura tiene proyecciones glicoproteicas características. Ellos son arbovirus que causan importantes encefalitis equinas. Last updated: 14-Dec-2005.). USA.ivis.1205. El genoma tiene un casquete (cap) en el extremo 5´y una cola de poli Adeninas en el extremo 3´.org). Medellín. Aglutinan glóbulos rojos de ganso y de pollo. Solo uno de los dos géneros. El virión madura por gemación (protrusión de yemas) a partir de la membrana plasmática. West Virginia. Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro. 26. Virginia Tech. EEE o Encefalomielitis equina del oeste. Son lábiles en el medio ambiente.J. Carter G. and Flores E. EEO o Encefalomielitis equina venezolana. Wise D. International Veterinary Information Service. Rodas G.

y mosquitos en el este de los Estados Unidos y ahora es considerado un alfavirus distinto. Encefalomielitis Equina del Oste (EEO) y Encefalomielitis Equina Venezolana (EEV). VEEE o Virus de la encefalomielitis equina del oeste. Ha sido aislado de roedores. El análisis de secuencia del ARN muestra que la mayoría del genoma del virus de la EEO está estrechamente relacionado con el genoma del virus de la EEE. EEO y EEV. Togaviridae (50 nm de diámetro). Este virus se consideró inicialmente que era el de la EEO que ocurrió en el este de los Estados Unidos. VEEO o Virus de la encefalomielitis equina venezolana. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Togaviridae tiene dos géneros: Alfavirus y Rubivirus. EEE. Alfavirus Encefalomielitis Equina del Este (EEE). que contiene un solo ARN lineal de cadena sencilla y de polaridad positiva. Son virus envueltos con una nucleocápside icosahédrica. o Virus Getah Rubivirus o Virus de la Rubéola: la causa de la Rubéola (sarampión Alemán). VEEV o Virus J de las tierras altas. Las enfermedades causadas por los virus de cada género son las que siguen: • • Alfavirus: los siguientes son alfavirus de importancia veterinaria: o Virus de la encefalomielitis equina del este. Los elementos de estas categorías son referidos abajo. Transmisión / Reservorio Los principales vectores son mosquitos de varios géneros. aves domésticas y silvestres. y del más serio síndrome de la rubéola congénita que involucra anormalidades serias del feto humano.Figura 26-1. General Causa Cada una de las tres encefalitis equinas. Solo los alfavirus contienen virus de importancia veterinaria. virus EEE y virus EEV. Estos virus infectan y se replican en mosquitos a través de toda su vida. es causada por un alfavirus serológicamente diferente denominado virus EEO. En regiones tropicales y subtropicales .

El virus se replica en los neutrófilos y macrófagos seguido por viremia y replicación en otros órganos. cuando estos son vistos. en un ciclo ave/roedor-mosquito. parálisis de las piernas. los cuales no son causas importantes de encefalitis equina. existe un período de incubación de aproximadamente 1 a 7 días. La variante sudamericana ocurre en centro y Sudamérica. sopor. Las infecciones subclínicas ocurren con todos estos virus. opresión en la cabeza incoordinación. codornices y humanos. Causa enfermedad en equinos y humanos. se desarrollan en menos de una semana después de la infección. parálisis faríngea. Encefalomielitis Equina del Oeste • • • El genoma del virus EEO está estrechamente relacionado con el de la EEE. Esta última es menos patogénica que la variante norteamericana. los estados del este del Mississippi. Específico Encefalomielitis Equina del Este • • • • • • • EEE es causada por dos variantes antigénicas. México y Sudamérica. que frecuentemente ocurre en 2 a 7 días. la EEE es comúnmente transmitida por Culiseta melanura y otras especies de mosquito en algunas regiones. Los signos neurológicos. incluyendo el cerebro. seguido por fiebre. faisanes. Se estima que alrededor del 10% de los caballos infectados desarrollan la enfermedad clínica. Los vectores principales son los mosquitos. pichones. Se ha sugerido que el virus EEO surgió como un recombinante entre el Sindbis y el virus de la EEE. Patogénesis Después de la infección inicial el virus viaja a los nódulos linfoides a través de los conductos linfáticos. Texas y este del Canadá. depresión. Ocurre en el oeste de Canadá y en los estados del oeste del Mississippi en los Estados Unidos. Después de la exposición. anorexia. No siempre está claro como los virus son mantenidos de un año al siguiente en regiones templadas. Causa enfermedad en équidos. Los hospederos reservorios son principalmente aves silvestres y pequeños roedores. La mortalidad en caballos puede alcanzar el 90% y en humanos el 30 al 50%.los virus son endémicos en zonas pantanosas. Signos clínicos Las infecciones son más comunes durante el verano y el otoño temprano cuando las poblaciones del mosquito son altas. reclinación y muerte. Fort Morgan y Aura. la norteamericana y la sudamericana. . La variante norteamericana ocurre en el Caribe. En Norteamérica. Varios subtipos han sido identificados incluyendo el Sindbis.

Causa enfermedad en equinos y humanos. Subtipos diferentes al 1 tienen la misma distribución y son enzoóticos con un ciclo roedor/ave mosquito. que contiene 5 serovares de los cuales varios son la causa principal de la EEV. y congestión y edema de las meninges (EEE y EEO). La EEO es mas leve que la EEE.• • • Los principales vectores son mosquitos de los géneros Culex y Aedes spp. la mortalidad es de alrededor del 1%. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus. El más importante de ellos es el denominado subtipo 1. La tasa de mortalidad en caballos puede alcanzar el 80%. La mortalidad en caballos es del 20 al 30% y en humanos del 10%. Encefalomielitis Equina Venezolana • • • • • • • • Seis subtipos antigénicamente relacionados del virus de la EEV han sido identificados y nombrados. en humanos que sufren una enfermedad menos grave. Una respuesta celular inflamatoria neutrofílica es característica de la infección con el virus de la EEE. Ocurre en centro y Sudamérica. Neutralización viral. Tratamiento . Un diagnóstico presuntivo frecuentemente se basa en los signos clínicos y las lesiones microscópicas en cerebro. Los hospederos reservorios son aves y pequeños roedores del bosque. Los virus pueden ser propagados en varios cultivos celulares y en ratones jóvenes inoculados intracerebralmente. Ellos no son causa de EEV. México e infrecuentemente en el sur de los Estados Unidos. y la garrapataDermacentor andersoni. Un diagnóstico presuntivo puede ser hecho sobre la base de los signos y una sola muestra de suero positiva. General Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: sangre completa colectada durante la etapa febril y tejido cerebral de caballos que han muerto. Suero de la fase aguda y convaleciente. incluyendo menos frecuentemente el cerebro. las cuales consisten en un infiltrado celular inflamatorio con manguitos perivasculares. Fijación del complemento y ELISA de captura. Los principales vectores son considerados los mosquitos y los insectos hematófagos. Los hospederos reservorios son aves silvestres. Los procedimientos involucrados incluyen Inhibición de la Hemoaglutinación (IHA). La enfermedad es más viscerotrópica que neurotrópica con daño a los vasos sanguíneos y lesiones en muchos órganos. las infecciones en aves y mosquitos son inocuas. El virus de la EEV es diseminado en secreciones orales y puede ocurrir transmisión por contacto. si el caballo no ha sido vacunado. Un diagnóstico definitivo puede ser también obtenido demostrando un incremento significativo en anticuerpos específicos entre el suero de la fase aguda convaleciente.

edema de los miembros posteriores y urticaria.org. Derechos Reservados.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English . El virus puede ser propagado en cultivos de células y en ratones inoculados intracerebralmente.• • • Esteroides para reducir la inflamación Cuidado de apoyo general Los caballos que se recuperan y tienen signos neurológicos frecuentemente tienen déficit neurológico. Glosario ELISA de captura: En este método. La transmisión se ha considerado que se da a través de mosquitos principalmente. A3426. El virus Getah ha sido aislado de mosquitos en Japón. el sur de Asia y Australia. La presencia de cualquier antígeno unido es entonces detectada espectrofotométricamente usando un anticuerpo marcado específico para el antígeno. Infección por el virus Getah Un brote de infección con el virus Getah ocurrió en caballos de carreras en Japón en 1978.1205. Documento No. Este documento está disponible en www. La recuperación se dio sin contratiempos en siete días. incluyendo bovinos y especialmente cerdos. La infección fue leve y caracterizada por fiebre. Estudios serológicos indican que las infecciones ocurren en varias especies animales. El virus ha sido incriminado como una causa de muerte fetal en cerdas infectadas.ivis. seguido de la adición del substrato para la enzima. el anticuerpo específico es usado para unir algún antígeno viral que puede estar presente en la muestra.

Carter G. Ithaca NY (www.A.ES Flaviviridae G. Wise D. Veracruz. La envoltura tiene al menos dos proteínas virales que se piensa están involucradas en la endocitosis mediada por receptores. Blacksburg.J. Last updated: 14-Dec-2005. (Eds. Santa Maria. Características virales • • • Los miembros de la familia Flaviviridae son similares entre ellos en la morfología del virión (ver la Fig.o español In: A Concise Review of Veterinary Virology. Flavivirus. RS Brazil. 2Department of Biology. Sin embargo. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Contiene a tres géneros. 27-1). Concord University. De Miguel. USA. D. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. and Flores E. pero carecen de reactividad serológica cruzada entre los miembros de la familia. Virginia. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine.F.R. Uno de estos. Virginia Tech. Traducido por: N.org).R. F. el receptor diana o blanco no ha sido identificado todavía. con ARN de cadena sencilla (ARNss) y polaridad positiva. A3427. 3Department of Veterinary Preventive Medicine. organización genómica y estrategia de replicación. (24-Jul-2008). Athens.. dos de los cuales incluyen a importantes patógenos en veterinaria.). 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Flavivirus o Encefalomielitis infecciosa (Louping ill) o Infección por el virus del oeste del Nilo o Encefalitis B Japonesa o Enfermedad de Wesselbron Pestivirus o Diarrea Viral Bovina o Fiebre Porcina Clásica o Enfermedad de la Frontera Esta gran familia está compuesta por virus envueltos. Carter1. México. muchas de las cuales son transmitidas por mosquitos o garrapatas. Wise2 and E. West Virginia. International Veterinary Information Service. Federal University of Santa Maria. es traducido por los ribosomas de la célula hospedera en una gran poliproteína (un polipéptido compuesto por .0905. USA.J.ivis. Universidad Veracruzana. Una vez que el genoma ha entrado al citoplasma. tiene más de 50 especies.

Para ver oprima la figura Clasificación La familia Flaviviridae consiste en tres géneros. y los Hepacivirus no tienen 5’ cap pero tienen terminación Poli U o de polipirimidina. El ARN complementario (polaridad negativa) es sintetizado por proteínas virales no estructurales para usarse como plantilla para los genomas de la progenie. o Virus de la Diarrea Viral Bovina o Virus de la Fiebre Porcina Clásica o Virus de la Enfermedad de la Frontera Hepacivirus o Virus de la Hepatitis C.• • • varias proteínas). roedores y aves. Figura 27-1. Causan encefalitis humana en América. Actualmente se desconoce mucho acerca de la estrategia de replicación. Pestivirus y Hepacivirus. o Virus de la Encefalomielitis infecciosa (Louping ill) o Virus del Oeste del Nilo o Virus de la Encefalitis B Japonesa o Wesselsbron virus o Virus de la Encefalitis de San Luis. pero no una terminación de Poli A. Los miembros de estos géneros que causan enfermedades importantes son listadas abajo: • • • Flavivirus. Flavivirus. marsupiales. Transmitidos por mosquitos. Algunos han sido recuperados de murciélagos. Muchos causan enfermedad en animales y humanos. Esto desafortunadamente ha limitado el desarrollo de vacunas y drogas antivirales. el género difiere según las modificaciones del genoma que le corresponden: los Flavivirus tienen 5’ cap (una molécula de 7-metil guanosina). Los hospederos son aves. Consiste en más de 50 virus relacionados antigénicamente. otros por garrapatas y algunos más no han sido asociados con ningún artrópodo. Estructura de un virión complejo.60 nm). El genoma de ARN de polaridad positiva está dividido en dos regiones básicas: 5’-genes estructurales – genes no estructurales. Los miembros de este género no están relacionados antigénicamente a los virus de los otros géneros. Flaviviridae (40 . el nucleocápside tiene simetría icosaédrica/poliédrica. los Pestivirus no poseen 5’ cap pero poseen una terminación de Poli C. envuelto. Una causa importante de hepatitis en el humano. Algunos son transportados por mosquitos. Luego la poliproteína es dividida por proteasas virales y del hospedador en aproximadamente diez proteínas individuales. . Sin embargo. Pestivirus.3’.

venados. Británico. La tasa de mortalidad es alta en aquellos animales que desarrollan enfermedad del SNC. Los roedores silvestres. Características clínicas y patológicas Inicialmente se infectan los nódulos linfáticos. y menos frecuentemente bovinos. Se han reconocido cuatro subtipos: Español. El virus puede ser aislado en ratones jóvenes inoculados intracerebralmente y en cultivos celulares. Sigue una viremia con diseminación a otros tejidos incluyendo en algunos animales al sistema nervioso central (SNC). principalmente de ovejas.Flavivirus Louping Ill (Encefalomielitis ovina) Causa Virus de la Encefalomielitis ovina. inhibición de la hemaglutinación (el virus aglutina glóbulos rojos de ganso). roedores silvestres y humanos. Una segunda respuesta febril ocurre unos pocos días después acompañada por signos de disfunción del SNC que incluyen excitabilidad. pero sin signos clínicos de la enfermedad. Los signos clínicos iniciales son alta fiebre y depresión con una duración de 24 . Irlandés y Turco. incoordinación. La presencia de anticuerpos específicos es significativa para el diagnóstico. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: encéfalo fresco y fijado en formol. Prevención . musarañas y guacos pueden ser infectados en forma natural. Ocurrencia La Encefalomielitis Ovina es una enfermedad transmitida por garrapatas. Transmisión El vector y único reservorio es la garrapata Ixodes ricinus. La encefalomielitis ovina está caracterizada clínicamente por una fiebre bifásica y una disfunción progresiva del SNC. Algunos animales se recuperan. que ocurre en Inglaterra. cerdos. Los procedimientos serológicos incluyen: ELISA. equinos. temblores musculares y parálisis.48 horas. doble inmunodifusión en gel e inmunofluorescencia indirecta. Las lesiones histológicas de meningoencefalitis dan sustento al diagnóstico. Un diagnóstico presuntivo estará basado en los signos clínicos y la historia. pero muestran ligeros signos neurológicos. fijación del complemento. Irlanda y Escocia y en algunos otros países europeos. Los hospederos son ovejas. venados.

arrastrar las pezuñas. Transmisión Se ha estimado que al menos 58 especies de mosquitos pueden transportar al virus. pudiendo presentar incoordinación. A medida que los casos en humanos ocurrían hubo muchos reportes de caballos afectados en los Estados Unidos de América. Ocurrencia La infección por el Virus del Oeste del Nilo (IVON). Características clínicas y patológicas El periodo de incubación en los equinos es de 7 . Hubo más de 4000 casos humanos en el 2002. ocurre en países de Asia. Menos del 1% de los infectados presentan síntomas. debilidad muscular. Se infectan fácilmente y tienen altos niveles de virus. Los caballos viejos son más susceptibles. en Israel una enfermedad neuroparalítica de gansos jóvenes fue atribuida al VON. la mayoría han ocurrido en personal de los laboratorios. Significado en Salud Pública Este virus puede causar severas encefalomielitis en humanos. asperjados. Los humanos pueden ser infectados por la picadura de garrapatas infectadas. Se cree que los gorriones domésticos son los más importantes en la diseminación del virus. con 274 muertes. incapacidad para levantarse. Más de 15 000 casos fueron reportados en 2002 y un poco menos en 2003. Infección por el Virus del Oeste del Nilo Causa Virus del Oeste del Nilo. En un esfuerzo para controlar las garrapatas los animales son bañados por inmersión. Algunos caballos pueden tener una . Los signos pueden aparecer súbita o gradualmente. Un poco más de 300 especies de aves albergan al virus. La especie Culex pipiens ha sido considerada la más importante para mantener al virus. aerosoles o por el contacto con cadáveres infectados. África. El virus fue introducido en los estados Unidos de América en 1999 y para el 2004 se había diseminado a toda la Unión Americana continental.• • Vacunas de virus cultivado en tejidos e inactivado son empleadas en áreas donde el virus es endémico. parálisis. El número de casos probablemente se hará menor conforme la infección se convierta en endémica. dificultad para comer y beber. somnolencia. etc. En el año 1997. Pocos casos han sido atribuidos a garrapatas y animales infectados. principalmente en personas mayores de 60 años de edad. Europa y Norteamérica.14 días. depresión. El calostro de ovejas vacunadas proteje a los corderos por un año. Aunque algunas aves tales como los cuervos pueden morir de la infección. los gorriones no. Los gansos parecen ser la única especie hospedadora natural entre las especies aviares domésticas. doblar las rodillas. Pertenece al serogrupo de la encefalitis japonesa. tropiezos.

Las lesiones en los caballos son muy similares a las que se presentan en la encefalitis equina del este (EEE). mantener las luces apagadas en la noche y mantener al establo libre de pájaros y aves de corral. La tasa de mortalidad en los animales no vacunados que desarrollan enfermedad clínica es de alrededor del 33%. gliosis y degeneración neuronal. La mayoría de los caballos que se recuperan de la enfermedad. El diagnóstico definitivo puede ser obtenido por la demostración del aumento significativo de anticuerpos entre el suero de la fase aguda y el de la fase convaleciente. Algunos veterinarios vacunan en un esquema semi-anual. Los caballos que se sobreviven a la infección son considerados inmunes de por vida. temblores musculares y evidencia de enfermedad menos severa. en donde produce placas. cambios de comportamiento y deficiencias neurológicas seis meses después del diagnóstico. El diagnóstico presuntivo a menudo está basado en los signos clínicos y las lesiones cerebrales microscópicas referidas anteriormente. El virus puede ser propagado en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. Hay infiltración perivascular de linfocitos (manguitos perivasculares). Una vacuna de ADN (la primera de esta clase autorizada en los Estados Unidos de América). Mantener a los equinos encerrados desde el atardecer hasta el alba cuando los mosquitos están más activos. ha sido usado en el tratamiento. en las épocas de mosquitos. En la EEE está afectada la totalidad del cerebro. colectada durante el estadio febril y tejidos cerebrales de los equinos que hayan muerto. Un producto equino que contiene anticuerpos específicos contra el virus. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: sangre completa. Si los animales no se recuperan lo suficiente es posible que se les tenga que aplicar la eutanasia. Un diagnóstico presuntivo puede hacerse con base en los signos clínicos y los resultados de una muestra de suero. si estos resultados fueren positivos y el equino no ha sido vacunado. Suero sanguíneo de individuos con enfermedad aguda y convalecientes. Una vacuna inactivada se aplica en dos dosis con tres a seis semanas de separación. Tratamiento • • Esteroides para reducir la inflamación. El control estricto de los mosquitos reduce en gran proporción las oportunidades de exposición. pero su valor es dudoso.infección leve con fiebre baja. Tratamiento general de apoyo. Una vacuna recombinante que utiliza al poxvirus de canarios como vector. presentan anormalidades residuales tales como marcha irregular. también está disponible. Prevención • • Se recomienda la vacunación. El cerebral y el mesencéfalo también están afectados pero generalmente no lo está la corteza cerebral. Lo que es distintivo en la infección del oeste del Nilo es la poliomielitis que afecta la materia gris de la médula espinal. . siendo el encéfalo el más afectado. y además en varios cultivos de células. está disponible para la prevención de esta enfermedad en equinos.

Infección por el virus de la Encefalitis Japonesa La causa es el virus de la Encefalitis Japonesa (Flavivirus). La infección en el humano generalmente es leve. Los cerdos domésticos también pueden ser afectados. Transmisión . los aislamientos de virus cp son generados por mutaciones o rearreglos del genoma de la cepa original/paterna ncp. La mayoría (<95%) de los aislamientos de campo son ncp. Hay dos biotipos: citopático (cp) y no citopático (ncp). También son susceptibles las ovejas. El virus infecta principalmente aves pero también murciélagos y está ampliamente distribuido en Asia. Enfermedad de Wesselbron Esta enfermedad es causada por el virus Wesselbron (Flavovirus). y afecta ovejas. su hospedero natural. Estos biotipos y genotipos son cualidades independientes. también. reduce las exposiciones. empleando cultivos celulares de origen ovino y saco vitelino de embriones de pollo. Es transmitido por mosquitos culícidos. búfalos y rumiantes silvestres. un miembro del serogrupo de la encefalitis japonesa. El virus clásico es ncp. EEV y enfermedad de Borna. pero la tasa de mortalidad es relativamente baja (0 . El virus puede ser aislado empleando cultivos celulares de origen ovino y en el saco vitelino de embriones de pollo. muerte en los corderos recién nacidos y abortos en las ovejas. bovinos y humanos.10%). VDVB. Es transmitido por mosquitos. En humanos se detectan síntomas tipo influenza. cabras. aunque hay algunos casos severos. En áreas donde el virus es endémico se usan vacunas de virus vivo modificado. Pestivirus Diarrea Viral Bovina (Enfermedad de las Mucosas) Causa Virus de la Diarrea Viral Bovina. Está ampliamente distribuido en África y ha sido notificado en Tailandia. La enfermedad en ovejas está caracterizada por fiebre alta. Ocurrencia Este virus tiene distribución mundial y aparece primariamente en el bovino. Se usan vacunas en China y Japón. El genotipo se refiere a características genéticas/antigénicas: existen dos tipos genéticos/antigénicos principales: VDVB-1 y VDVB-2 (genotipos). En bovinos la infección puede causar abortos y anormalidades congénitas del SNC. VDVB-1 existe como ncp (mayormente) o cp (la minoría) y como VDVB-2. La enfermedad en los caballos es clínicamente similar a EEE. El control de los mosquitos. cerdos. un miembro del grupo de la fiebre amarilla. El virus puede ser aislado del hígado y bazo. EEO.

que van desde infecciones inaparentes a síndromes gastroentéricos.41. La mayoría de los aislamientos de campo son ncp.24 meses de edad. El virus tiene afinidad por los tejidos linfoides. Los abortos pueden ocurrir durante el primero o segundo trimestre. el VDVB es esencialmente un virus que afecta el aparato reproductor. La mayoría de los animales persistentemente infectados mueren de Enfermedad de las Mucosas (EM) en los primeros 6 . La infección de animales seronegativos con el VDVBncp puede resultar en una variedad de manifestaciones clínicas. Las infecciones diaplacentarias son frecuentes y resultan en serias consecuencias para el embrión/feto.2 °C) y la mayoría de los animales desarrollan diarrea severa con moco y estrías de sangre en las heces. artrogriposis e hipoplasia cerebelosa. Si las vacas preñadas son infectadas al inicio de la gestación puede haber muerte fetal y reabsorción del feto conduciendo a infertilidad y repetición del celo (calor). La diseminación es por contacto directo e indirecto. anorexia. mal pariciones y el nacimiento de becerros débiles y delgados. Los virus cp y ncp aislados de los casos de EM son antigénicamente idénticos y constituyen lo que ha sido llamado "pareja de virus". los biotipos de VDVB cp y ncp son generalmente aislados de animales enfermos. respiratorios y hemorrágicos y hasta DVB severa aguda y la fatal Enfermedad de las Mucosas (EM). Los análisis moleculares de los pares –cp y ncp. provocando supresión de la respuesta inmune mediada por células. pérdida de la condición corporal y pirexia.indican que la contraparte cp se originó del ncp original por mutación. Los fetos infectados entre los 40 . alopecia. rearreglo genómico o recombinación en el genoma viral. Esta rara y severa enfermedad es a menudo referida como "Enfermedad de las Mucosas". pero los fetos infectados durante el tercer trimestre generalmente no sufren la enfermedad debido a la respuesta inmune fetal. La piel del morro puede estar erosionada y costrosa. abortos o momificaciones. uno causa efectos citopáticos en los cultivos celulares (VDVBcp) y el otro no (VDVBncp).El virus puede estar presente en varias secreciones y semen. El modo de infección es por ingestión e inhalación. Los hallazgos a la necropsia. La temperatura oscila entre 104 y 106°F (40 . Pueden ser evidentes la salivación y descargas de moco nasal gruesas y filamentosas. Los VDVBcp son derivados de los VDVBncp por mutaciones y solo son identificados en situaciones especiales (ver abajo).120 días de gestación con cepas ncp pueden sobrevivir a la infección y al nacer son becerros inmunotolerantes. y son considerados "clásicos o verdaderos VDVB". siendo frecuente erosiones superficiales de la mucosa oral y nasal. malformaciones. persistentemente infectados (PI). Los fetos que sobreviven a las infecciones al principio de la gestación pueden nacer con anomalías congénitas tales como: defectos oculares. Las infecciones persistentes frecuentemente ocurren si el feto es infectado entre los 40 - . se observan úlceras características en el esófago y en las placas de Peyer. Son signos comunes: leucopenia. Características clínicas y patológicas Hay dos biotipos del virus de la DVB. La infección en las vacas gestantes está a menudo asociado con pérdidas reproductivas incluyendo muerte embrionaria temprana o tardía. Los toros pueden estar persistentemente infectados y el virus es diseminado por el semen durante el coito e inseminación artificial. Aunque originalmente aislado de casos de enfermedad gastroentérica y llamado como tal DVB. frecuentemente son erosiones y ulceraciones de los aparatos respiratorio superior (anterior) y digestivo.

Las vacas persistentemente infectadas pueden concebir satisfactoriamente. debido a una falla del aparato inmune. bazo.120 días de gestación. pero como la mayoría de las cepas son no citopáticas. nódulos linfáticos. frotis sanguíneos. El diagnóstico puede ser inferido por la demostración del incremento de cuatro veces en el nivel de anticuerpos contra el vDVB. heces. Algunos de estos becerros parecen sanos mientras que otros son "inactivos". intestino. Hígado y riñón fetales. Las muescas de oreja también pueden ser analizadas por ELISA. pero el aislamiento y cultivo de monocitos (de sangre fresca colectada con EDTA) por varios días antes del examen por AF. Prevención • Hay disponibles vacunas de virus vivo modificado y de virus inactivado. para ayudar a la prevención de la DVB. la identificación de animales persistentemente infectados (PI) ha sido realizada por métodos de inmunohistoquímica (ver capítulo 7) o biopsias de piel (muescas de oreja). El sistema de muescas de oreja ha sido de gran valor en la depuración de animales PI. Pueden presentar enfermedades respiratorias y entéricas con infecciones bacterianas secundarias. la presencia del virus en cultivos inoculados es confirmado por tinciones con AF. riñón. Recientemente. usando muestras de suero sanguíneo de animales en fase aguda y convaleciente. • • • • • • • La manera más conveniente de diagnosticar las infecciones por DVB es por aislamientos en cultivos celulares seguido de tinciones con anticuerpos fluorescentes (AF). suero sanguíneo de enfermos en fase aguda y convalecientes. Los toros persistente y no persistentemente infectados eliminarán al virus en el semen. Los bovinos persistentemente infectados son una fuente continua de infección en el hato y un gran porcentaje de animales pueden ser seropositivos. Los animales persistentemente infectados son identificados por el aislamiento del VDVB del suero o por la demostración de leucocitos infectados con el virus mediante la prueba de AF. con una adaptación reciente del método original La PCR también ha sido empleada para la detección de animales PI. Las vacunas de virus vivo modificado son generalmente seguras. aumenta la oportunidad de asegurar la identificación de los animales infectados. Estas células deberán ser cultivadas en un medio que no contenga suero de bovinos (por ejemplo suero equino) debido a que el suero bovino puede estar contaminado con cepas de virus de DVB ncp. Esto último puede hacerse por el examen de frotis sanguíneos. El virus es fácilmente aislado en cultivos celulares de cornetes nasales de bovino o en cultivos primarios de células de bovino. sangre. cornetes nasales. medido por virus neutralización. Diagnóstico Muestra clínicas: descargas nasales. pero pueden infectar a sus fetos transplacentariamente. pero pueden inducir enfermedad de las mucosas en los animales persistentemente infectados con VDVB. Esto puede ocurrir sólo si el . pulmones. virus que puede ser transmitido por coito o inseminación artificial.

. secreciones nasales. sangre y orina. es su incapacidad de prevenir infecciones fetales y por ende los animales PI. las aves y artrópodos hematófagos pueden ser vectores mecánicos. La erradicación de la DVB de los hatos es difícil. En algunos países se están llevando a cabo programas de erradicación. los brotes son infrecuentes o raros. se realizan pruebas a los tanques de leche para detectar anticuerpos contra el VDVB de hatos con infección activa. En Europa y recientemente en el sur de Brasil. Una advertencia importante acerca de estas vacunas. Australia. la enfermedad es generalmente aguda y caracterizada por alta temperatura. Las vacunas de virus inactivado con refuerzos.. Los signos neurológicos no son raros y. Ambas vacunas han sido empleadas con relativo éxito en prevenir la enfermedad inducida por vDVB. Aquellos animales con infecciones secundarias a menudo presentan bronconeumonía y enteritis severa. Las dos bacterias más comunes son: Pasteurella multocida y Salmonella cholerasuis. Características clínicas y patológicas En los cerdos susceptibles.• • • • virus infectante es antigénicamente muy similar al virus vacunal. su incidencia se ha reducido mucho en los últimos años. son recomendadas para vacas preñadas. Todo animal que quiere agregarse al hato deberá ser sometido antes a pruebas de laboratorio. La diseminación es por contacto directo e indirecto. La típica Fiebre Porcina Clásica frecuentemente se complica con infecciones bacterianas secundarias. Peste Porcina Clásica) Causa Virus de la Fiebre porcina. pueden ocurrir abortos y malas pariciones. Los cerdos son infectados por ingestión o inhalación. Aunque la enfermedad todavía aparece en Sudamérica. depresión y anorexia. Ocurrencia Aunque la Fiebre Porcina Clásica (FPC) aún ocurre en muchos países. Las vacunas de virus modificado no deberán usarse en vacas preñadas porque pueden causar infecciones fetales. Gran Bretaña. Transmisión El virus está presente en la saliva. Nueva Zelanda. heces. Es común la leucopenia. La enfermedad ha sido diseminada por el consumo de restos de carne de cerdo mal cocida. Incluye pruebas para remover todos los animales PI del hato. La morbilidad es alta y la mortalidad generalmente es cercana al 90% en cerdos totalmente susceptibles. Islandia y Suiza. Los programas de erradicación iniciados en los Estados Unidos de América en 1962 han resultado en la completa eliminación de la enfermedad en ese país. Otros países libres de la enfermedad son: Canadá. Fiebre porcina (Fiebre Porcina Clásica.

El diagnóstico está basado en los signos clínicos. Vacunas de virus atenuado son empleadas en países donde el virus es endémico. nódulos linfáticos. pero todavía no ha sido aceptado como método de rutina para el diagnóstico. La Prueba de la Reacción de la Polimerasa con Trascripción Inversa (RT-PCR. DVB y Enfermedad de la Frontera. Esto puede ser debido a alguna inmunidad o a cepas virales menos virulentas. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: tonsilas. Entre las lesiones más comunes tenemos: hemorragias petequiales y equimóticas en todas las superficies serosas. Así los animales vacunados pueden ser diferenciados de los infectados (virus tipo silvestre) por la carencia de respuesta de anticuerpos a esa glicoproteína viral. La caracterización del virus de esta manera confirma cualquier detección antigénica o prueba de aislamiento viral que pueda hacerse. linfadenitis hemorrágica (nódulo linfáticos como "fresa") y las denominadas úlceras "botonosas" en la mucosa intestinal. El método es rápido y altamente sensible. porque el virus puede continuar circulando subclínicamente en los animales vacunados. por sus siglas en inglés). Tales vacunas son inapropiadas donde se están haciendo esfuerzos de erradicación. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen porcino. La infección de los fetos puede provocar malformaciones. Anticuerpos monoclonales específicos del virus son usados para diferenciar entre los virus de FPC. Puede presentarse una forma menos severa de la enfermedad que frecuentemente escapa a la detección ocular y hace más difícil la erradicación. Cultivos de tejidos en cubre-objetos son marcados con AF específicos para confirmar la presencia del virus.Los cambios observados en los cerdos afectados están relacionados con la fuerte afinidad del virus por el sistema vascular. Prevención • • • Los países libres de FPC tienen estrictos requisitos de importación y cuarentena para prevenir la entrada de la enfermedad. Una vacuna marcadora (vacuna con deleción de un gen) ha sido desarrollada. El cambio microscópico observado más importante es la acumulación de linfocitos en los espacios perivasculares. cerebro y sangre. Las vacunas marcadoras todavía no son empleadas ampliamente en los programas de erradicación. La prueba de Anticuerpos Fluorescentes (AF) de segmentos congelados de tonsilas. tales como hipoplasia cerebelosa y microencefalia. ésta no expresa una de las glicoproteínas virales. riñón. El método convierte al ARN viral en ADN y permite una amplificación específica del ácido nucleico del virus de la FPC. lesiones macro y microscópicas y pruebas de laboratorio. bazo y nódulos linfáticos es la forma más simple y confiable de hacer el diagnóstico. pero crece sin Efecto Citopático (ECP) discernible. hemorragias petequiales en el riñón (riñón de "huevo de pavo"). Enfermedad de la Frontera (Enfermedad del pelo hirsuto) . bazo. está siendo empleada para detectar al virus de la FPC en muestras clínicas.

La virus neutralización y la ELISA pueden usarse en muestras de suero para determinar el grado de infección de un hato. El virus puede ser propagado en una gran variedad de cultivos celulares pero no presentan efectos citopáticos observables. animales afectados para realizar necropsias. Nueva Zelanda. el virus causal no provoca signos clínicos. pero la infección de ovejas gestantes poco antes del día 80 da como resultado una infección fetal que tiene casi las mismas consecuencias observadas en los fetos de bovino infectados con el virus de la DVB (citado arriba). Esta enfermedad aparece en lotes de ovinos en Gran Bretaña. incluyendo a los Estados Unidos de América y Canadá. generalmente mueren. Tienen alto valor diagnóstico los signos clínicos y la historia. Prevención .Causa Virus de la Enfermedad de la Frontera. Los cabritos son susceptibles y la enfermedad raras veces aparece en becerros. Ocurrencia La Enfermedad de la Frontera (EF) de las ovejas fue descrita inicialmente en la región de la frontera entre el País de Gales e Inglaterra. Los corderos persistentemente infectados a menudo presentan un anormailidades en el pelaje y temblores congénitos debido a mielinización defectuosa en el Sistema Nervioso Central. Características clínicas y patológicas En los ovinos adultos. El antígeno viral puede ser demostrado por inmunofluorescencia en cultivos celulares infectados. Los corderos persistentemente infectados que están severamente afectados. preferentemente) y cortes congelados de tejidos afectados. La diseminación es por contacto directo e indirecto. Transmisión El virus es eliminado por las excreciones y secreciones. El hallazgo histopatológico de fibras nerviosas con vainas de mielina deficientes es sugestivo. El virus de la Enfermedad de la Frontera (vEF) está antigénicamente relacionado de los virus de la Diarrea Viral Bovina y Fiebre Porcina Clásica. Australia y otros países. aborto y el nacimiento de animales persistentemente infectados son secuelas comunes. frotis sanguíneos (sangre precalostral. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: sangre completa y suero. Los que están menos afectados pueden vivir y convertirse en fuente de infección para otros animales. La reabsorción fetal.

inactivada y con adyuvante. 1 Indice • • • • • • Poliomaviridae Hepadnaviridae Filoviridae Arenaviridae Astroviridae Glosario Poliomaviridae Los virus de esta familia fueron una vez incluidos dentro de la familia Papovaviridae junto con los Papilomavirus. Derechos Reservados. Poliomavirus y Papilomavirus comprenden dos familias diferentes. con un género. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. USA. RS Brazil. Rodas G.ivis. 3Department of Veterinary Preventive Medicine. Actualmente. Ithaca NY (www. West Virginia. Carter1. (20-Aug-2008).D. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Entre los esfuerzos para controlar la enfermedad están las pruebas serológicas (ELISA. Sólo animales negativos deben admitirse en el hato. F. Wise2 and E.R. D. 2Department of Biology. el virus de simio 40 (SV 40). Federal University of Santa Maria. Se usa una vacuna con los virus de EF y DVB-1.ES Familias con virus de menor importancia veterinaria G.0905. A3428.0905. International Veterinary Information Service. Carter G. sin embargo. Athens. Este documento está disponible en www. Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro. Blacksburg.org). Last updated: 14-Dec-2005. Wise D. La familia está compuesta de virus de ADN circular de doble cadena . agente vacuolante. Medellín.F.J. Documento No. (Eds. Solo un poliomavirus es patógeno importante en veterinaria. Traducido por: J. .ivis. Facultad de Ciencias Agrarias.R. A3427. poliomavirus.).. virus neutralización) de todos los animales y remoción de los positivos. Si no es posible establecer la erradicación. Santa Maria. Virginia.. es de considerable interés en investigación.J.org. Concord University. Colombia.• • • La prevención se logra manteniendo los hatos cerrados. Virginia Tech. and Flores E.ES In: A Concise Review of Veterinary Virology. el pie de cría puede ser expuesto a los individuos persistentemente infectados al menos dos meses antes del periodo de empadre. USA.

Aunque extensos estudios no pudieron demostrar una asociación entre el SV 40 y los tumores humanos. . los poliomaviruses pueden cultivarse fácilmente in vitro. los viriones son de 40nm de diámetro. El ADN puede estar integrado dentro del ADN de la célula del huésped durante la replicación. Características virales • • • • Estos virus de doble capa tienen una cápside icosahédrica cubierta por una envoltura (40 . las cuales son frecuentemente de larga duración. Ellos requieren una transcriptasa reversa codificada por el virus para replicarse. mientras los papillomavirus son de 55 nm de diámetro. Hepadnaviridae Esta es una familia de pequeños virus ADN de doble cadena con una cápside icosahédrica cubierta con una envoltura.48 nm en diámetro). pero son de poca importancia en veterinaria. pero aparentemente no lo es para humanos o monos.Características virales • • • • Esta es una familia de virus no envueltos de doble cadena circular de ADN. Ellos infectan garzas. La replicación tiene lugar dentro del núcleo de la célula. Importancia Los siguientes dos poliomaviruses son de interés veterinario y general. renovando así el interés en este virus. El poliomavirus de periquitos australianos jóvenes causa una infección generalizada aguda y frecuentemente fatal en pericos polluelos. El mayor interés en este y otros poliomavirus fue el descubrimiento de que ellos eran capaces de producir tumores en hámsteres (virus ADN pequeños tumorales). Es de interés que muchos lotes de vacunas de polio usadas en la década de 1950 estaban contaminados con este virus. Induce efectos citopáticos y formación de vacuolas en células de mono y es oncogénico para ratones y hámsteres. A diferencia de los papilomaviruses. el cual es parcialmente de cadena doble (~ tres cuartas partes) y parcialmente de cadena sencilla (~un cuarto). Tienen un genoma de ADN circular. Existió la preocupación de que el SV40 pudo causar tumores en humanos. ardillas y humanos (el importante virus de la hepatitis B). marmotas. patos. estudios recientes han demostrado la presencia de secuencias antigénicas del SV40 en ciertos tumores humanos poco frecuentes. El SV40 (virus de simio 40) fue aislado como contaminante de lotes almacenados de la vacuna de poliovirus Sabin y también de células de riñón de mono cultivadas. ellos frecuentemente causan transformación maligna en células de especies heterólogas La mayoría de las especies causan infecciones silenciosas en sus hospederos naturales. de tal manera que el ADN viral es sintetizado a partir de un molde intermediario de ARN.

La infección es adquirida congénitamente y produce una viremia crónica. Una especie. causan fiebres hemorrágicas con alta tasa de letalidad en humanos y algunos primates. el virus de la hepatitis B del pato. Son morfológicamente particulares en el hecho de exhibir una forma pleomórfica con filamentos que alcanza los 1400 nm. Existe una envoltura lipídica con peplómeros (10 nm de longitud) El virión contiene siete proteínas estructurales. y una especie. Los virus de la familia hepadnaviridae son ubicados en un género. otros hepadnaviruses han sido encontrados en especies silvestres y domésticas como garzas. marsupiales y orangutanes . consiste en aquellos llamados virus semejantes a Marburg y virus semejantes a Ébola. ardillas de tierra y patos. Filoviridae Esta familia de virus ARN de cadena sencilla y sentido negativo. Es de interés que el virus de la hepatitis B del pato está siendo usado como un modelo experimental para estudios de la infección y replicación de hepadnavirus. Importancia Los orthohepadnaviruses infectan marmotas y ardillas de tierra. El virus Marburg . el virus de la hepatitis B. gansos. El método de replicación es similar al de los Rabdoviridae y Paramixoviridae. Importancia Los filovirus fueron recuperados por primera vez de casos de fiebres hemorrágicas en trabajadores de laboratorio alemanes a finales de la década de 1960. tienen predilección por el hígado y producen infecciones persistentes. la cirrosis y los carcinomas hepatocelulares están entre las consecuencias de la infección por HBV. causa una importante enfermedad humana. Los virus de aves pueden ser propagados en hepatocitos de hígado de feto de pato. los cuales ocurren en África. HBV está entre los patógenos humanos de mayor importancia y se considera que infecta crónicamente más de 300 millones de personas en todo el mundo. la cual es frecuentemente llamada hepatitis sérica. basados en las diferencias de su estructura genómica y en si ellos son virus de mamíferos (Orthohepadnavirus) o virus aviares (Avihepadnavirus). hepatitis B (HB). La hepatitis aguda o crónica. En años recientes. la infección persistente asintomática. Características Virales • • • • • Son virus envueltos con una nucleocápside helicoidal y ARN de cadena sencilla lineal de sentido negativo. mientras que las cápsides alcanzan hasta los 800 nm. Estos virus. Los Hepadnaviruses animales incluyen virus de marmotas en cautiverio. Esta presentación no es considerada económicamente importante y no debe ser confundida con la hepatitis de patos causada por tipos de picornavirus (capitulo 22).• Estos virus son altamente específicos de su hospedero. causa una infección natural a nivel mundial en especies de Anas (pato de rio) pero no en pato Muscovy (pato doméstico).

El virus Ébola está entre lo virus más letales de los humanos y está clasificado como agente con nivel de bioseguridad 4. el virus Ébola fue reconocido como el agente causante de fiebre hemorrágica en brotes en Zaire y Sudán. La exposición en humanos es usualmente ocupacional y más frecuentemente involucra a granjeros en áreas rurales. Una porción de ambos segmentos tiene ARN de polaridad positiva (aunque éste no es traducido) y así el termino ambi-sentido es aplicado a este inusual genoma. Sus hospederos naturales son roedores silvestres. brotes esporádicos de la enfermedad asociada al virus Ébola. los cuales son discutidos a continuación con los virus importantes: Arenavirus En roedores. enfermedad leve a severa y frecuentemente fiebre hemorrágica letal. Otrorasgo distintivo es la presencia de gránulos (ribosomas no funcionales) sobre la superficie viral. Aunque Ébola y otros Filovirus son claramente zoonóticos . Todos tienen roedores como reservorios y algunos causan enfermedad en humanos. y un ARN de cadena sencilla. Características virales • • • Estos virus son envueltos y tiene una nucleocápside helicoidal (50 . Arenavirus y Deltavirus. ratones y ocasionalmente humanos. La infección en humanos puede variar desde inaparente. Importancia Arenaviridae se compone de dos géneros. con continua excreción del virus por saliva. Se replican en el citoplasma y maduran por medio de gemación (protrusión de yemas) desde la membrana de la célula. orina y heces.involucrado con este caso fue rastreado y ligado a monos verdes africanos importados de Uganda. Eventualmente un virus similar fue llevado a los Estados Unidos a través de monos macacos importados desde las Filipinas. facilitando así su diseminación. pero algunos causan enfermedades significativas en humanos. el reservorio natural de estos virus permanece desconocido y constituye así el mayor desafió de los epidemiólogos. un virus que se encuentra infectando roedores silvestres. Ninguno de estos virus es patogénico para los animales domésticos. Desde entonces. la inmunopatología inducida . En estos brotes. Aproximadamente una década mas tarde. con dos segmentos en forma circular de polaridad negativa. la introducción del virus a la población humana parece haber sido a través de un hospedero silvestre no humano infectado. la mayoría de los Arenavirus causan infecciones subclínicas persistentes por toda la vida. Más de 20 especies de Arenavirus han sido identificadas a nivel mundial. han sido descritos en diferentes países de África. Arenaviridae Los virus de esta familia tienen una nucleocápside y ARN circular de cadena sencilla con dos segmentos . El prototipo de esta familia es el virus de la coriomeningitis linfocítica (LCMV).300nm de diámetro). Los estudios inmunológicos empleando LCMV han contribuido significativamente a nuestro conocimiento de la tolerancia.

También ha sido descrita astroenteritis leve en especies de aves. Diferentes tipos antigénicos son reconocidos. Son virus desnudos con simetría icosahédrica (27 . La enfermedad asociada con Astrovirus es habitualmente autolimitante. . pareciéndose en algunas características a viroides y virus satélites encontrados en plantas. Astrovirus. de sentido positivo . gatos.30nm de diámetro). Deltavirus La infección con el virus de la hepatitis delta (única especie) complica la infección con hepatitis B. Patos jóvenes pueden desarrollar una hepatitis fatal aguda. Es de interés que el virus de la hepatitis delta es muy diferente de todos los otros virus. cerdos. Astroviridae Esta es un familia de virus pequeños. la activación y función de las células asesinas naturales (NK). El nombre de la familia viene de la apariencia de las partículas virales bajo examen con microscopio electrónico (ME). patos. Importancia Los Astrovirus fueron inicialmente observados por examen con ME de las heces de niños y fueron posteriormente observados en heces de perros. que son recobrados de una gran variedad de aves y mamíferos y raramente son asociados con enfermedad clínica. el reconocimiento de antígenos virales por linfocitos T. entre otras. El virus de la coriomeningitis linfocítica es una causa rara de meningitis asépticas en humanos. La replicación toma lugar en el citoplasma y los virus son liberados por lisis celular. algunos viriones de Astrovirus exhiben una apariencia como de estrella con cinco a seis puntas. pavos y otros animales. El virus de la Fiebre de Lassa causa una fiebre hemorrágica frecuentemente fatal en humanos. con ARN de cadena sencilla. Los Astrovirus también han sido implicados como una causa de diarrea acuosa en niños. Gastroenteritis leve debida a los astrovirus ha sido descrita en bovinos y otras especies domésticas. ganado. Características virales • • • • • El genoma consiste en una molécula de ARN lineal de cadena sencilla.por virus. La gastroenteritis por Astrovirus es poco común en adultos. en el oeste de África. Los miembros de la familia Astroviridae son específicos de especie e incluyen un solo género. específicamente tres tipos han sido recuperados de bovinos y siete de humanos. sin embargo muchos adultos tienen anticuerpos que confirman la ubicuidad del virus. El hospedero natural es la rata de campo. ovejas. Los arenavirus que causan enfermedad en humanos deben ser manipulados en laboratorios bajo estrictas condiciones de seguridad (nivel 4 de bioseguridad) para prevenir exposición humana. Son considerablemente resistentes al calor y los detergentes. Algunos viriones poseen una apariencia semejante a una estrella con cinco o seis proyecciones en la superficie.

Virginia Tech.ivis.ivis. Last updated: 14-Dec-2005.org. Athens. A3429. USA. Wise1 and G. (Eds. también conocidas como espículas. Glosario Peplómeros: estructuras glicoproteicas que protruyen de la superficie de la envoltura.org). Derechos Reservados.R.J.El diagnóstico de laboratorio está basado en la observación por microscopía electrónica de un gran número de Astrovirus en heces..1205 Prions and Transmissible Spongiform Encephalopathies D. 2Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Concord University.). Wise D. 1 Table of Contents .0905. Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.J. Blacksburg. and Flores E. Ithaca NY (www.R.F. A3428. Virginia. Carter G.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English (only) In: A Concise Review of Veterinary Virology. International Veterinary Information Service. Carter2 Department of Biology. Este documento está disponible en www. West Virginia. USA. Documento No.

William Hadlow is credited as the first to make the connection between kuru and scrapie. neurological. He had introduced the appellation "prion" in 1982. The animal TSEs are the following: • • • • • • Scrapie Bovine spongiform encephalopathy Feline spongiform encephalopathy Transmissible mink encephalopathy Chronic wasting disease of mule deer and elk Spongiform encephalopathy in captive ruminants Historical Scrapie has been recognized as a distinct disease entity for at least 300 years (it was formally recognized in England in 1732). Its function is not known. . The normal cellular protein is designated PrP and the prion PrP with a superscript associated with a particular disease. Notes on the history of prion diseases. The nature and etiology of Kuru.• • • • • Historical Prion Characteristics Transmissible Spongiform Encephalopathies of Animals o Scrapie o Bovine Spongiform Encephalopathy o Feline Spongiform Encephalopathy o Transmissible Encephalopathy of Mink o Chronic Wasting Disease of Deer and Elk o Spongiform Encephalopathy in Captive Ruminants Human Transmissible Spongiform Encephalopathies Glossary Prions are proteinaceous infectious particles that cause chronic degenerative. the PrP gene is located on the short arm of chromosome 20. The protein involved is approximately 254 amino acids in length.* * Poser CM. for example PrPsc in scrapie. was elucidated in the 1970s. invariably fatal diseases of animals and humans referred to as transmissible spongiform encephalopathies (TSE). Prusiner was awarded the Nobel prize in 1997 for his discovery of prions. 104:1-9. Carleton Gajdusek received the Nobel Prize in 1976 for his work correlating human (kuru and Creutzfeldt-Jakob disease) and animal TSEs. Clinical Neurology and Neurosurgery 2002. In humans. Bovine spongiform encephalopathy (BSE) was recognized in Britain in 1986. a human TSE transmitted by ritual cannibalism. . Part I.PubMed - Prion Characteristics • • • The proteins involved are thought to be derived from a post-translational modification of a normal cellular protein with unknown function. They multiply or reproduce by converting the normal cellular protein PrP to the PrPsc the infectious form via a conformational change. The human TSE Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) has been known for many years.

Agents of TSEs can be transmitted to laboratory animals by various injection routes. ultraviolet light. but will only rarely infect other species such as mice. Amyloid plaques and fibrils are located between nerve cells. As the disease progresses high concentrations . abrasions). presumably released following destruction of cells. prions show a marked restriction of host range. PrPsc will readily passage in sheep. rats. ovary and palatine tonsil where it replicates and reaches the CNS via fibers of the autonomic nervous system. sodium dodecyl sulfate (SDS). although low titers of PrPsc have been maintained in a mouse L cell line. intestine. antibodies can be raised against them in other animals. It occurs rarely in North and South America. however. hamsters. concentrations of formaldehyde that kill viruses. The disease was first diagnosed in the United States in Michigan in 1947. Occurrence This fatal neurological disease affects sheep and goats. For example. placenta. Several polymorphisms of the PrP gene have been identified and associated with differences in susceptibility to scrapie in breeds of sheep. Prions are partially resistant to proteases and have strong tendency to form aggregates or polymers.• • • • • • Prions are particularly resistant to: 135°C for 18 minutes. Prions do not elicit antibodies in the host they infect. but less common in other European countries. The disease is endemic in the United Kingdom. Amyloid plaques were shown to be made up of these fibrils. ingestion. It has been eradicated from Australia and New Zealand. Transmission The agent of scrapie is transmitted both vertically in family lines of flocks and horizontally by direct or indirect contact with infected placenta (e. However.g. and nonionic and non-denaturing anionic detergents. Transmissible Spongiform Encephalopathies of Animals Scrapie Cause A prion. These polymorphisms result in the production of amino acid substitutions in PrP.. ionizing radiation. phenol. mesenteric and retropharyngeal lymph nodes. and certain primates. Antibodies to prions allowed the visualization of rod structures in infected brains. They are sensitive to urea. All attempts to transmit scrapie to guinea pigs. Maintenance of prions in cell culture is also very difficult. sodium hypochlorite and other agents that denature proteins. and chimpanzees have failed to date. which consisted of filaments or fibrils made up of prion protein. Pathogenesis The scrapie prion is found in the spleen.

No such polymorphisms have been identified in goats. Death occurs from several weeks to several months after onset of signs. Clinical signs may appear as early as three and a half years.of the infectious prion accumulate in the brain. Clinical signs are suggestive of scrapie but definitive diagnosis requires histological examination of brain tissue. There are single or multiple vacuoles surrounded by zones of cytoplasmic degeneration in neurons. Measures are implemented to prevent importation of infected animals. Other procedures used to confirm the diagnosis are immunoblotting to detect PrPsc. Later signs are tremors. pons. intense pruritus resulting in shedding of wool and laceration of the skin. Several polymorphisms of the PrP at several codons are associated with resistance to the disease. affected flocks are quarantined and slaughtered (particularly bloodline-related animals) or depopulation is carried out. In infected animals the agent may be detected in lymphoreticular tissues as early as eight months of age and in the CNS at about two years. Similar spongiform changes may also be seen in the neuropil of the CNS and peripheral nervous system. Initial signs are restlessness. When clinical signs appear death usually occurs within six months. midbrain and spinal cord.4 years. Diagnosis • • • • • Clinical specimens: Brain and spinal cord. Supportive is finding characteristic fibrils with electron microscopy. Some of the methods used for the diagnosis of variant CJD (see below). including demonstration of the agent in tissue of the palatine tonsil. Prevention • • • • • This is best accomplished by removing affected animals and maintaining closed flocks. and convulsions. Bovine Spongiform Encephalopathy (Mad cow disease) Cause . Clinical & Pathologic Features Scrapie is a non-febrile. are being explored. insidious disease with a long incubation period with the peak incidence of signs at 3 . and grinding of the teeth. Fibrils and amyloid plaques are commonly seen in the brain. In countries where the disease is notifiable. the frequency of the disease is such that only gradual elimination is feasible. Changes are seen microscopically in neurons of the medulla. and immunohistochemical staining of PrPsc. This is accomplished by eliminating susceptible bloodlines. excitability. Genetics is being used as a tool in eradication of scrapie. In some countries.

Portugal and Ireland. Eight cases have been identified in Canada and three cases in the USA. Affected cattle display clinical signs associated with progressive CNS dysfunction. A small number of cases attributed to the importation of British cattle were identified in Switzerland. Diagnosis of BSE is based on clinical signs and the subsequent demonstration of the characteristic spongiform changes in the brain by histopathologic examination. there is a long incubation period prior to development of clinical signs. Clinical & Pathologic Features The pathogenesis is probably roughly analogous to other TSEs. The average time appears to be about four to five years.000 cases were confirmed in Britain prior to eradication. It has been concluded that the prion involved was acquired by eating contaminated (scrapie prion) meat and bone meal derived from slaughterhouse offal. which is an ELISA-based test for the BSE-specific prion protein. but details are not yet clear. There is an urgent need for a reliable live animal diagnostic test. A change had been made in the rendering process that allowed survival of the scrapie agent. one of which was traced to an affected herd in Canada. Occurrence It is estimated that more than 170. Diagnosis • • • • • • • Clinical specimens: Fresh or formalin-fixed brain tissue. Factors involved in the extent of the epidemic were no doubt the fact of the endemicity of scrapie and large proportion of sheep tissues and offal in the meat-bone meal supplement. including behavioral changes. The company also produces similar tests for the detection of chronic wasting disease and scrapie. The disease is uniformly fatal within 1 . Prevention . Immunoblotting employing monoclonal antibodies to demonstrate the proteinase K resistant prion of BSE. Prion fibrils can be observed in brain extracts with electron microscopy. There was no evidence of horizontal or vertical transmission.6 months after the onset of signs. The rapid screening test used by the United States Department of Agriculture is the TeSeE® test (Bio-Rad Laboratories). France. One approach has involved olfactory and tonsillar biopsies and monoclonal antibodies. Immunohistochemical staining of tissues for the prion protein. Following exposure to the agent of BSE. More than 99% of the laboratory confirmed cases of BSE have occurred in Great Britain. incoordination and hypersensitivity to various stimuli.A prion that is not considered host species-specific. Transmission This occurred orally through the eating of the meat-bone meal supplement referred to above. Subsequently the supplement also contained offal and tissues from cattle with BSE.

Diagnosis • • • Clinical specimens: Brain and spinal cord. Quarantine and slaughter of the herd is usually carried out. raw meat or table scraps.7 years of age. The disease is seen most frequently in cats 2 . It is not known if transplacental transmission takes place and it seems unlikely that cat-to-cat transmission occurs. Signs include behavioral changes. . Although the long course and clinical signs may suggest FSE. salivation. a self-replicating protein. even one case. Characteristic histological changes include vacuolation of the grey matter neuropil and neurons. or goat tissue most likely in prepared cat foods. BSE is a reportable disease in most countries. muscular tremors and ataxia. Fibrils of the kind seen in the brain in scrapie and BSE can be seen in the brain of cats with FSE by electron microscopy. a definitive diagnosis can only be made after necropsy. South. Decontamination of premises is carried out with a strong solution of sodium hydroxide or sodium hypochlorite. Its occurrence. and Liechtenstein. referred to as a prion. hyperesthesia. or Central America. The former differs somewhat from the changes seen in sheep with scrapie. All cases terminate fatally. Nine cases have involved cheetahs and two in lions. Affected cattle are incinerated. Feline Spongiform Encephalopathy Cause This is presumed to be the same as that causing BSE and scrapie of sheep and goats. can have a devastating effect on the cattle industry. should markedly decline. viz. Occurrence Since 1990 more than 80 cases of feline spongiform encephalopathy (FSE) have been reported from Great Britain. Clinical Features The incubation period is not known. ovine. FSE has not been reported from North. Given the strict regulations for the control of scrapie and BSE the disease in cats. One case has been reported from each of the following countries: Northern Ireland. The changes observed in the brains of cats with FSE are indistinguishable from those seen in brains of cattle with BSE. Three of the nine cases in cheetahs occurred abroad but originated in Britain.• • • All protein derived from ruminants must be excluded from cattle feed. Norway. Transmission It is presumed that cats acquire the infectious agent by eating infectious bovine. but is presumed to be long as is the clinical course. even in Great Britain.

Transmissible Encephalopathy of Mink Transmissible encephalopathy of mink (TEM) is an insidious neurologic disease characterized by a long incubation period (eight months or longer) and clinical signs of hyperirritability. loss of weight. Efforts are being made to eliminate the disease from some herds by quarantine and removal of positive animals. That the disease was a TSE was confirmed in 1978. Wisconsin and Minnesota.. and ultimately death in about 2 . These spongiform changes are essentially identical to those observed in the brain of sheep with scrapie and with the spongiform encephalopathies of other animals. Like other TSEs the incubation period is long with progressive loss of condition. Spongiform Encephalopathy in Captive Ruminants During the outbreak of BSE in Britain in 1986.• Detection of the prion protein involved is not carried out in most veterinary diagnostic laboratories. ataxia. but characteristic spongiform changes in the brain are noted histologically. Mink are thought to be infected by eating contaminated meat from ruminants. compulsive biting. somnolence. including cattle. *Quinn et al. oryx and greater kudu. and elk in western states of the U.com - Human Transmissible Spongiform Encephalopathies • • Creutzfeld-Jacob Disease (CJD) Variant CJD (vCJD) .S. . Clinical features and pathology were similar to other animal TSEs. The disease has subsequently been seen in captive and wild deer. spongiform encephalopathy was observed in some captive wild ruminants including nyala. striking weight loss and always followed by death. there in no evidence of transmission of the disease to humans or to domestic cattle and sheep.Available from amazon. Chronic Wasting Disease of Deer and Elk Chronic wasting disease (CWD) was first recognized as a clinical syndrome in a farmreared mule deer in Colorado in 1967. As yet. Cannibalism and fighting may spread the agent among other mink.6 weeks. Blackwell Science 2002. Prevention With the near eradication of BSE it seems very unlikely that its prion will be found in cat food. and two western Canadian provinces. Veterinary Microbiology and Microbial Disease. These cases were attributed to the feeding of the same kind of dietary supplement that gave rise to BSE*. There are no gross necropsy lesions.

dura mater grafts. Most cases are seen in people 50 . 104 deaths were confirmed to be from vCJD. but also with a familial association of ~10%. an average of 27 years as compared to > 50 for CJD. It appears spontaneously. Variant Creutzfeld-Jacob Disease (vCJD) This is the human TSE attributed to consumption of meat from cattle with BSE. via intracerebral electrodes.70 years of age. Presentation is psychiatric as opposed to neurological symptoms.• • • Kuru Gertsmann-Straussler-Sheinker Syndrome Fatal Familial Insomnia Creutzfeld-Jacob Disease This human TSE is rare with a worldwide incidence of approximately one in a million. The course of the disease is about six months and the average age of death is 58. Kuru This human TSE occurred among the Fore tribes of New Guinea as a result of ingesting human brains of the dead during ritual cannibalism. Means of iatrogenic transmission include corneal transplant. is unknown. surgical operations with contaminated instruments. It was identified in Britain in 1996. a rite of mourning for their dead. Only two human cases of vCJD have been diagnosed thus far in the USA and they are thought to have originated in the United Kingdom. In the UK from 1994 through 2003. the mode of transmission and the factors that affect vCJD susceptibility are not understood. and treatment of children and teenagers with growth hormone extracted from the hypophysis (pituitary gland) of people dying of CJD. except for iatrogenic transmission. However. In the USA. . the number of reported cases has been decreasing in recent years. The period of illness prior to death is 13 months compared to three months for CJD. However. Procedures for the diagnosis of vCJD are the same as those used for the diagnosis of BSE. In vCJD flower-like amyloid plaques are seen. Ways in which vCJD differs from CJD are: • • • • • • Early age of onset. Gertsmann-Straussler-Sheinker Syndrome This is a very rare form of CJD that appears to result from a mutation in the prion gene. Death occurred within a year after the onset of symptoms. The means of transmission. CJD deaths among persons < 30 years of age are fewer than five deaths per billion per year. The typical electroencephalogram appearances of CJD are absent.

It was found recently in patients with a prion gene mutation of an amino acid change at position 178.org. Polymorphisms: Refers to multiple alleles for a particular gene within a population. A3429. Document No. The first symptoms are loss of sleep. followed by hallucinations and death in less than a year. aromatic or hydrophobic amino acids.Fatal Familial Insomnia This human TSE is considered a variant of CJD. Proteinase K: An endolytic serine protease that cleaves peptide bonds at the carboxylic sides of aliphatic. This document is available on-line at www.ivis. Glossary Neuropil: A network of axons and dendrites of neuroglial cells in mainly the central nervous system.1205 . All rights reserved.