VIROLOGÍA VETERINARIA

In: A Concise Review of Veterinary Virology, Carter G.R., Wise D.J. and Flores E.F. (Eds.). International Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org), Last updated: 8-Feb-2005; A3404.0205.ES

Prefacio
G.R. Carter1, D.J. Wise2 and E. F. Flores3 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg, Virginia, USA.2Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia, USA.3Department of Veterinary Preventive Medicine, Federal University of Santa Maria, Santa Maria, RS Brazil. Traducido por: I. Revah, International Veterinary Information Service, Ithaca NY, USA . (15-Mar-2005). El objetivo de este libro es el proporcionar un tratado general y conciso sobre virología para los estudiantes veterinarios y los veterinarios. Se ha puesto particular énfasis en las características que son relevantes cada día en la clínica del veterinario. Los asistentes y técnicos veterinarios también encontrarán el libro accesible y útil. El origen de este libro es la sección de virología preparada por A. Wayne Roberts, en la quinta edición del libro "Essentials of Veterinary Microbiology". Este libro fue escogido por ser conciso y por hacer énfasis en la virología clínica. En este nuevo libro se mantiene lo conciso y el énfasis práctico, sin embargo, las enfermedades virales son presentadas por familias virales en vez de hacerlo por "huésped/sistema". Este enfoque taxonómico tiene la ventaja de incluir juntas a aquellas enfermedades que tienen un número de características básicas y patogénicas similares. Un ejemplo es la semejanza de las enfermedades causadas por algunos parvovirus. La parte introductoria del libro presenta todo el conocimiento significativo clásico, así como el más reciente, sobre la virología básica, incluyendo la taxonomía y las técnicas biológicas moleculares más recientes. El uso de estas últimas se destaca particularmente en la sección de patogenia bajo diagnóstico de laboratorio. Se ha intentado incluir información epidemiológica, clínica y patológica suficiente, más no excesiva, para proporcionar un recuento integral e interesante de enfermedades importantes. Para evitar el posible tedio de la recitación de hechos necesarios, además de ejercicios de laboratorio, los instructores pueden incluir casos clínicos para estudio e informes reales sobre los brotes de enfermedades virales.
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En el interés de mantener la brevedad hemos omitido todas las referencias. La disponibilidad de innumerables referencias en el Internet hace la inclusión de referencias en libros de esta clase innecesaria. Estamos muy agradecidos con A. Wayne Roberts, de la Universidad de Georgia, que generosamente nos permitió usar libremente su material de la 5ta edición del libro Essentials of Veterinary Microbiology. Esto nos facilitó mucho la preparación de este volumen. G.R. Carter D.J. Wise E. Furtado Flores

Características generales, estructura y taxonomía viral
D.J. Wise1, G.R. Carter2 and E. F. Flores3 Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia, USA.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg, Virginia, USA.3Department of Veterinary Preventive Medicine, Federal University of Santa Maria, Santa Maria, RS Brazil. Traducido por: A. T. Pérez Méndez, Biotecnología Veterinaria de Puebla, S.A de C.V., Tehuacán, Puebla, Mexico. (15-Mar-2005).
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Indice
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Generalidades Estructura viral Taxonomía viral Glosario

Generalidades
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Los virus son mucho más pequeños que las células procariontes o eucariontes En general, a diferencia de las células, los virus tienen una estructura simple y estática No tienen un sistema metabólico propio. Dependen de la maquinaria de la célula hospedera para su replicación (parásitos intracelulares estrictos) Tienen genomas de ADN o ARN , pero carecen de ribosomas y otros factores necesarios para la traducción de proteínas. Así pues, dependen de la célula hospedera para la producción de proteínas virales. Sus genomas codifican información mínima para asegurar lo siguiente: 1) replicación del genoma y empaquetamiento; 2) producción de proteínas virales; y 3) subvertir funciones celulares para permitir la producción de viriones. Algunos virus (bacteriófagos) infectan células procariontes, mientras que otros infectan células eucariontes.

Algunos virus destruyen las células, produciendo enfermedad; otros persisten en estado latente o persistente en la célula infectada; y otros pueden causar transformación maligna de las células a las que infecta.

Estructura viral
Los virus se componen, al menos, de un genoma de ácido nucleico ADN o ARN y una cubierta de proteínas. Muchos virus tienen además una membrana externa llamada envoltura.

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La cubierta proteica o cápside de un virión (virus completamente ensamblado o partícula viral) está compuesta de múltiples copias de uno o más tipos de proteínas. Estas proteínas se ensamblan, formando unidades estructurales llamadas capsómeros. Al ácido nucleico más la cubierta o cápside de una partícula viral es frecuentemente llamada nucleocápside Los virus más simples son aquellos que carecen de envoltura y tienen ADN o ARN de cadena sencilla (Fig. 1.1). Los virus envueltos contienen una membrana externa que rodea a la nucleocápside (Fig.1.2). La envoltura viral se deriva de membranas de la célula hospedera (nuclear, de aparato de Golgi, de retículo endoplásmico o membrana plasmática). Tal como estas membranas, la envoltura viral se compone de una bicapa lipídica con proteínas insertadas en ella, proteínas que son codificadas por el virus. Algunos virus, como los bacteriófagos, tienen colas proteicas complejas que se requieren para el anclaje y/o la penetración del ADN viral en la célula hospedera susceptible.

Figura 1-1. Virión no envuelto con cápside icosahédrica. El ácido nucleico está en el interior de la cápside. Ilustración cortesía de A. Wayne Roberts. Para ver oprima la figura

Figura 1-2. Virión envuelto con cápside helicoidal. El ácido nucleico se localiza en el interior del virión como indica la línea punteada en forma de espiral. Las líneas en la superficie exterior de la envoltura representan espículas glicoprotéicas. Ilustración cortesía de A. Wayne Roberts. Para ver oprima la figura

Genoma viral
El genoma viral está compuesto por ADN o ARN. Un virus no contienen ADN y ARN simultáneamente. El ADN puede ser de una sola cadena (ss por sus siglas en inglés) (parvovirus y circovirus), de doble cadena (ds por sus siglas en inglés) (polyomavirus, adenovirus, herpesvirus), o parcialmente de doble cadena (hepadnavirus). El genoma de ADN puede tener sus extremos covalentemente ligados el uno al otro (circular = polyomavirus, circovirus) o no estar unido por sus extremos (lineal = adenovirus, herpesvirus, parvovirus). El genoma de los virus de viruela (poxvirus) es ssADN cuyos extremos están covalentemente unidos uno al otro. Todos los genomas virales de ARN son lineales. La mayoría de estos son cadena sencilla y unos pocos son de cadena doble (reovirus, bornavirus). La mayoría de los virus de ARN tienes sus genomas en una sola pieza (monopartita) mientras que otros lo tienen dividido en 10 segmentos (reovirus), 7 u 8 segmentos (ortomyxovirus), tres segmentos (bunyavirus) y dos segmentos (arenavirus). En cuanto a ssARNs, hay dos posibilidades importantes de secuencia:
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Si el ssARN funciona como mensajero para la traducción de proteínas (tiene la misma orientación que el mARN), se le llama sentido positivo. En contraste, si el ARN viral es antisense (o complementario) a ese mARN - y entonces no puede ser traducido directamente - se dice que es sentido negativo. En algunos virus (Arenavirus y Bunyavirus) se transcriben porciones del genoma de ARN, generando ARNs mensajeros que son entonces traducidos. La copia de estos mARNs (complementaria, supuestamente ARNs sentido negativo) puede ser también traducida. Este arreglo es único entre los virus, y se dice que es ambos sentidos (ambisense).

Los genes contenidos dentro del genoma pueden codificar desde unos pocos productos génicos diferentes (Polyomavirus, 6 - 7 genes, 5000 nucleótidos de longitud) hasta más de 70 - 100 productos génicos diferentes (Herpesviridae, 60 a 120 genes, 120,000220,000 pares de bases de nucleótidos de longitud). En general, los genomas de los virus ARN son más pequeños, con un tamaño máximo de 30,000 nucleótidos como se ve en los Coronavirus. Una hipótesis para esto es que las polimerasas ARN virales tienden a cometer más errores que las polimerasas ADN. Así, la fidelidad de la replicación puede limitar el tamaño. En contraste, los genomas de virus de ADN pueden alcanzar un tamaño de hasta 300,000 nucleótidos, como se ve en algunas especies de Herpesvirus.

La cápside
La función de la cápside es proteger el genoma viral durante su transferencia de célula a célula. La cápside puede estar hecha de múltiples copias de una sola proteína o de una asociación de varias proteínas diferentes. Las cápsides hechas de múltiples copias de una sola proteína representan un buen ejemplo de economía, ya que un solo gene puede codificar los productos necesarios para cubrir con la cápside el genoma completo.

La cápside de un virus puede tener diferentes formas geométricas que son características de varias familias virales. Estas incluyen:

icosaédrico desnudo (picornavirus, polyomavirus); o envuelto (herpesvirus). Esta figura geométrica tiene varias caras triangulares y esquinas (ver Fig. 1.1); el número de caras y esquinas puede variar de acuerdo al número y tipo de asociación entre las proteínas estructurales (unidades). o estructura helicoidal, desnudo (virus del mosaico del tabaco) o envuelto (virus de la rabia), (ver Fig. 1.1 y Fig. 1.2). o complejos, que tienen una mezcla de arreglos (por ejemplo, bacteriófagos, virus de viruela). Los virus varían en tamaño, desde los circovirus con 17 - 22 nm de diámetro, hasta los virus de viruela o poxvirus que alcanzan los 300 nm. Estos virus tienen forma de ladrillo u ovoide y son suficientemente grandes como para ser vistos con microscopio óptico, no como los otros virus para cuya visualización es necesario el uso de microscopio electrónico. Se han utilizado varias técnicas para la visualización de los virus. La cristalografía de rayos X es un medio para determinar su estructura física, así como las dimensiones de las proteínas individuales y componentes virales. La información obtenida por esta técnica se usa luego para "construir" (un modelo) de la estructura total de la partícula viral. La microscopía electrónica se usa para generar información en torno a la forma general de los virus, y se usa también con fines diagnósticos a través de la detección de partículas virales en especimenes o muestras clínicas. En el capítulo 2 se describen con detalle los métodos para la visualización de viriones.
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Cinco formas estructurales básicas
De acuerdo a su morfología básica, y tal como se mencionó anteriormente, hay cinco estructuras virales básicas diferentes. Estas formas, con ejemplos, se enlistan a continuación:
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icosaédrico desnudo - adenovirus y picornavirus. helicoidal desnudo - virus del mosaico del tabaco; no se conocen virus de humanos o de animales que tengan esta estructura. icosaédrico envuelto - togavirus y flavivirus. helicoidal envuelto - rhabdovirus y paramyxovirus. complejos - bacteriófagos y virus de viruela.

Envolturas virales
La envoltura viral, característica de algunas familias virales, se deriva de membranas de la célula hospedera por protrusión de yemas, lo cual ocurre durante la liberación de viriones de la célula (infectada). Esta membrana es frecuentemente una porción de la membrana plasmática, sin embargo puede ser parte del aparato de Golgi, del retículo endoplásmico o de la membrana nuclear, dependiendo del tipo de virus y del compartimiento celular donde la replicación se lleva a cabo. Independientemente de su origen, la membrana se compone de una bicapa lipídica - de origen celular - con proteínas asociadas. Estas proteínas asociadas con la bicapa lipídica son principalmente de origen viral (codificadas por el virus) y son en su mayoría glicoproteínas. El número de proteínas virales en la envoltura puede variar desde una hasta más de diez, dependiendo del virus. Las glicoproteínas de la envoltura viral llevan a cabo varias funciones, incluyendo el anclaje inicial del virión a la célula blanco, penetración, fusión

Este paso es una característica importante de los retrovirus cuyo ARN necesita ser convertido a ADN para ser incorporado al cromosoma del hospedero. Un ejemplo de proteínas no estructurales es la trancriptasa reversa de los retrovirus. Algunos virus codifican varias proteínas no estructurales que juegan diversos papeles accesorios en la regulación de la expresión genética celular y viral. la integridad de la membrana celular puede estar suficientemente comprometida como para conducir a la muerte celular. Esto es especialmente importante para los virus envueltos. El anclaje del virión a la superficie celular requiere que la envoltura esté intacta y las glicoproteínas tengan su conformación nativa. Si son liberados muchos viriones simultáneamente. entre otros. el fenómeno de protrusión de yemas provee de un medio de liberación viral sin conducir a la muerte celular. Otros componentes virales Lípidos . mientras que las proteínas no estructurales se producen dentro de la célula infectada y juegan diferentes papeles en los pasos de replicación viral. que se lleva a cabo principalmente a través de la lisis y muerte celular. Típicamente las proteínas estructurales son aquellas que componen la cápside y que empaquetan el ácido nucleico del genoma viral. regulación de diferentes pasos del ciclo viral. a las vesículas secretoras. De hecho. Las glicoproteínas de la envoltura juegan papeles en la mediación de la interacción entre los viriones y las células (anclaje. puede o puede no resultar en la muerte de la célula hospedera. hasta cientos de ellas. Las proteínas que forman el tegumento también son proteínas estructurales. Las proteínas estructurales son aquellas que son parte de la estructura física del virión (cápside. que interactúan con receptores en la superficie de la célula blanco. El proceso de protrusión de yemas. Por tanto. Algunas de estas proteínas (glicoproteínas) se procesan en el lumen del retículo endoplásmico rugoso. pero no exclusivamente. De manera alternativa. y finalmente se fusionan con la membrana plasmática haciéndose presentes sobre la superficie de la célula infectada. disminuyendo así la infectividad. En algunos virus envueltos hay una capa proteica entre la cápside y la envoltura (el tegumento). diseminación de una célula a otra) y son los blancos principales de los anticuerpos neutralizantes. transformación celular. a diferencia de la liberación de virus no envueltos. neutralización de la defensa del hospedero. y la consecuente adquisición de la envoltura por los viriones recién formados. El número de proteínas codificadas por los genomas virales varía enormemente. donde se añaden oligosacáridos a la cadena polipeptídica. envoltura) . Estas proteínas son enviadas al aparato de Golgi. replicación y procesamiento de proteínas. desde tan pocas como dos proteínas. Los fármacos antivirales están dirigidos contra las proteínas de la envoltura y pueden disminuir la habilidad del virus para anclarse e iniciar la infección. Las proteínas no estructurales son principalmente. Las proteínas de la estructura externa de la cápside o envoltura son ligandos. Proteínas Virales Hay dos tipos básicos de proteínas codificadas por los virus: estructurales y no estructurales. penetración.y diseminación de una célula a otra. la liberación de los viriones puede ser lenta. que hace copias de ADN a partir de un molde de ARN. enzimas como aquellas asociadas con el proceso de transcripción del genoma. el egreso de virus envueltos frecuentemente es compatible con la supervivencia de la célula. fusión. etcétera. resultando en una excreción crónica e infecciones persistentes.

Ciertas características virales. definen cada una de estas categorías taxonómicas. acumulación de viriones en las células.glucosídico. Taxonomía viral Los virus constituyen un grupo numeroso y heterogéneo. Una especie viral está constituida por un linaje replicante que ocupa un nicho ecológico. mientras que los géneros contienen el sufijo -virus. Algunos aspectos importantes de la taxonomía actual de los virus son si su material genético es ADNA o ARN.Familia . también posee proteínas virales y glicoproteínas.Subfamilia -Género .30% de su peso seco. Todo lo anterior se utiliza para ubicar a los virus en órdenes o familias particulares. Los cambios más recientes aparecen en informes del Comité Internacional de Taxonomía Viral (ICTV por sus siglas en inglés) . la clasificación se basa en las macromoléculas producidas (proteínas estructurales y enzimas). Sin embargo las glicoproteínas frecuentemente tienen un enlace N. las familias tienen el sufijo -viridae. Las Órdenes tienen el sufijo -virales.Los lípidos de los virus se derivan de las membranas celulares de la célula hospedera. También se usan el rango de hospederos y las propiedades inmunológicas del virus (serotipos). glicolípidos y mucopolisacáridos. El esquema básico de clasificación jerárquica es: Orden . La bicapa lipídica de la membrana de la célula hospedera que rodea al virión de los virus envueltos.com). Los virus se clasifican en familias con base en muchas características. propiedades antigénicas y propiedades biológicas (por ejemplo. infectividad. séptima edición (Disponible en amazon. Algunos de los virus más grandes y complejos contienen glicoproteínas internas o proteínas glicosiladas en la cápside. referidas más adelante. También se usan en la clasificación las propiedades físicas y fisicoquímicas como masa molecular. estabilidad al pH y sensibilidad a varios solventes. Como consecuencia de que se derivan de la célula hospedera.60%) y el resto es colesterol. Una característica básica es el tipo de ácido nucleico (ADN o ARN) y la morfología. el tamaño y forma del virión así como la presencia o ausencia de una envoltura. La composición lipídica global de los virus envueltos representa aproximadamente el 25 . si es de cadena sencilla o doble. densidad de flotación. Los carbohidratos virales se encuentran principalmente en la envoltura. por ejemplo una enfermedad en particular. Por ejemplo. La composición de los carbohidratos corresponde a aquella de la célula hospedera. esto es. Éstos son en su mayoría fosfolípidos (50 . la organización de su genoma y la presencia de ciertos genes. inactivación térmica. La clasificación es dinámica ya que continuamente se van descubriendo nuevos virus y se acumula nueva información sobre virus ya conocidos. Se clasifican en categorías taxonómicas jerárquicas basadas en muchas características.Cepa / Tipo. Finalmente.Especie . Carbohidratos Los carbohidratos virales están presentes típicamente como los residuos de oligosacáridos de las glicoproteínas. su composición lipídica varía. La clasificación y nomenclatura usadas en este libro estaba actualizada hasta el momento de ser escrito.u O. el orden Mononegavirales está compuesto por aquellos virus que poseen genoma de cadena sencilla de ARN con orientación negativa. El resto se divide entre la porción del ácido nucleico y la porción proteica. como las espículas características de algunos virus envueltos. .

17-25 Anemia infecciosa de los Gyrovirus pollos Parvovirus Parvovirus canino y felino Erythrovirus Virus B19 Dependovirus Virus 2 Adeno-asociado Parvoviridae Icosahédrica.1 proporciona información básica acerca de cada una de las principales categorías taxonómicas virales.hemoaglutinación). Las familias se presentan en el libro usando el mismo orden en el que aparecen en esta lista.Virus de la enfermedad del like visón de las Aleutianas Virus BPV-like Parvovirus bovino Virus de ADN de cadena doble Familia Simetría de la cápside y tamaño del virión (nm) Subfamilia Géneros Especies representativas Virus de la vacuna de la viruela Orf virus Virus de la viruela aviar Virus de la viruela de la oveja Virus del myxoma Virus de la viruela del cerdo Virus del molusco contagioso Virus tumoral del mono de Yaba Herpesvirus humano 1 Herpesvirus humano 3 Orthopoxvirus Parapoxvirus Avipoxvirus Compleja. 18-26 Parvovirinae Virus ADMV. Virus de ADN de cadena sencilla Simetría de la cápside y Familia Subfamilia Géneros Especies representativas tamaño del virión (nm) Virus de la enfermedad del Circovirus pico y la pluma Circoviridae Icosahédrica. 120-200 Alfaherpes-virinae Simplexvirus Varicellovirus Poxviridae Marek’s disease-like Gallid herpesvirus 2 . Las Familias virales se enlistan en la tabla de contenidos bajo varias categorías de sus ácidos nucleicos. Clasificación y algunas características básicas de virus de vertebrados.1. La Tabla 1. 140-260 a 220-450 Capripoxvirus Cordopoxvirinae Leporipoxvirus Suipoxvirus Molluscipox-virus Yatapoxvirus Herpesviridae Icosaédrica. Tabla 1.

42-47 Virus de la hepatitis B de Avihepadnavirus los patos Retroviridae Icosaédrica. 52Papillomaviridae 55 Polyomaviridae Polyomavirus Papillomavirus Mastadenovirus Aviadenovirus Adenoviridae Icosaédrica. 4045 Icosaédrica. 125-300 Virus SV 40 Papilomavirus bovino 1 Adenovirus bovino Adenovirus aviar A Adenovirus ovino D Virus de la enteritis hemorrágica del pavo Virus de la fiebre africana de los cerdos Virus de las ranas 3 Virus de la enfermedad linfocistica 1 Asfarviridae Asfivirus Ranavirus Iridoviridae Lymphocystisvirus Virus de ADN y ARN con transcriptasa reversa Simetría de la cápside Familia y tamaño del virión Subfamilia Géneros Especies representativas (nm) Orthohepadnavirus Virus de la hepatitis B Hepadnaviridae Icosaédrica. 175215 Icosaédrica. 80110 Atadenovirus Siadenovirus Compleja. 80-100 Alpharetrovirus Virus de la leucosis aviar Virus del adenocarcinoma Betaretrovirus pulmonar ovino Gammaretrovirus Virus de la leucemia .Virus de ADN de cadena doble Familia Simetría de la cápside y tamaño del virión (nm) Subfamilia Géneros Especies representativas viruses Infectious laryngoGallid herpesvirus 1 tracheitis-like viruses Herpesvirus Cytomegalovirus humano 5 Cytomegalovirus Betaherpesvirinae Muromegalovirus murino 1 Herpesvirus Roseolovirus humano 6 Lymphocryptovirus Virus Epstein-Barr Gammaherpesvirinae Rhadinovirus Herpesvirus ovino 2 Icosaédrica.

Virus de las paperas Virus del moquillo canino. virus del sarampión Virus Hendra Virus de la enfermedad de Newcastle Virus sincitial respiratorio bovina . 60-80 Birnaviridae Icosaédrica. 60-70 Ortoreovirus de los mamíferos Virus de la (enfermedad de) Obivirus la lengua azul Rotavirus Rotavirus A Virus de la fiebre de Coltivirus garrapatas de Colorado Aquareovirus Aquareovirus A Virus de la necrosis Aquabirnavirus pancreática infecciosa Virus de la infección de la Avibirnavirus bolsa de Fabricio Virus RNA de cadena sencilla.000 Paramyxovirinae Morbillivirus Henipavirus Avulavirus Pneumovirinae Pneumovirus Especies representativas Virus de la influenza bovina 3 Rubulavirus porcino. sentido negativo Simetría de la Familia cápside y tamaño Subfamilia Géneros del virión (nm) Helicoidal. Paramyxoviridae Respirovirus 150-200 a Rubulavirus 1000-10.Familia Virus de ADN y ARN con transcriptasa reversa Simetría de la cápside y tamaño del virión Subfamilia Géneros Especies representativas (nm) felina Virus de la leucemia Deltaretrovirus bovina Virus del sarcoma Epsilonretrovirus dérmico de Walley Virus de la Lentivirus inmunodeficiencia felina Virus espumoso de los Spumavirus bóvidos Virus de ARN de cadena doble Simetría de la cápside y Subfamilia Géneros tamaño del virión (nm) Orthoreovirus Familia Especies representativas Reoviridae Icosaédrica.

50-300 Virus de la hepatitis Deltavirus humana D Marburg-like Virus de Marburg Helicoidal. viruses Filoviridae 80 a 1400 Ebola-like viruses Virus del Ébola Virus RNA de cadena sencilla. Bornaviridae Bornavirus enfermedad de Borna 100-130 Virus de la Arenavirus coriomeningitis linfocítica Arenaviridae Helicoidal. tipo B 80-129 Orthomyxoviridae Virus de la influenza hasta Influenzavirus C tipo C 2000 Thogotovirus Virus Thogoto Virus de la anemia Isavirus infecciosa del salmón Orthobunyavirus Virus de Akabane Hantavirus Virus Hantaan Virus de la Helicoidal. 22-30 Enterovirus Virus de la polio Rhinovirus Rinovirus humano A . Bunyaviridae Nairovirus enfermedad de las 80-100 ovejas de Nairobi Virus de la fiebre del Phlebovirus valle de Rift Virus de la Icosaédrica.Virus RNA de cadena sencilla. sentido negativo Simetría de la Especies Familia cápside y tamaño Subfamilia Géneros representativas del virión (nm) Metapneumovirus Pneumovirus aviar Virus de la estomatitis Vesiculovirus vesicular de Indiana Lyssavirus Virus de la rabia Helicoidal. sentido positivo Simetría de la cápside y Familia Subfamilia Géneros Especies representativas tamaño del virión (nm) Picornaviridae Icosaédrica. 45-100 Virus de la fiebre Rhabdoviridae Ephemerovirus a efímera bovina 100-430 Virus de la Novirhabdovirus hematopoyesis necrótica infecciosa Virus de la influenza Influenzavirus A tipo A Virus de la influenza Influenzavirus B Helicoidal.

durante la infección se produce una mayor cantidad de viriones defectuosos que de viriones infecciosos (tanto como 100:1). 40-60 Pestivirus bovina 1 Hepacivirus Virus de la hepatitis C Virus nervioso de la necrosis Nodaviridae Icosaédrica. si la célula infectada con el virus defectuoso está co-infectada con un "virus ayudante" el producto del gen que carece el virus defectuoso es complementado por el virus ayudante. los virus defectuosos no son capaces de llevar a cabo un ciclo de vida productivo en las células. Es interesante que. 40-60 Arterivirus Virus de la arteritis equina Alphavirus Virus Sindibis Togaviridae Icosaédrica. 29-32 Betanodavirus del gato rayado Partículas atípicas asociadas con infecciones Virus defectuosos Los virus defectuosos son aquellos cuyo genoma carece de un gen o genes específicos. y el virus defectuoso puede replicarse. Como resultado de lo anterior. 35-39 Sapovirus Calicivirus porcino Virus del exantema vesicular Vesivirus porcino Mamastrovirus Astrovirus humano Astroviridae Icosaédrica. 27-30 Avastrovirus Astrovirus del pavo Virus de la bronquitis Coronavirus infecciosa Coronaviridae Helicoidal. 70 Rubivirus Virus de la rubeola Flavivirus Virus de la fiebre amarilla Virus de la diarrea viral Flaviviridae Icosaédrica. La producción de partículas defectuosas es característica de algunas especies virales y se cree que modera la severidad de la . debido a mutación o deleción.Virus RNA de cadena sencilla. sentido positivo Simetría de la cápside y Familia Subfamilia Géneros Especies representativas tamaño del virión (nm) Virus de la Cardiovirus encefalomiocarditis Aphthovirus Virus de la fiebre aftosa Hepatovirus Virus de la hepatitis A Parechovirus Parechovirus humano Erbovirus Virus de la rinitis equina B Kobuvirus Virus Aichi Teschovirus Teschovirus porcino Virus de la enfermedad Lagovirus hemorrágica de los conejos Norovirus Virus Norwalk Calciviridae Icosaédrica. 60-220 Torovirus Torovirus equino Arteriviridae Icosaédrica. Sin embargo. para algunos virus.

extremadamente resistentes al calor y a las radiaciones ultravioletas y ionizantes. el cerebro presenta grandes vacuolas en las regiones de la corteza y del cerebelo. Sin embargo. Priones Aunque no son virales. Como resultado de este proceso algunos fragmentos del ADN del hospedero se incorporan en la cápside en lugar del ADN viral. Fue descubierto en 1992 dentro de un protozoario y. por lo que la enfermedad causada por priones se llaman "encefalopatías espongiformes". La cápside es de forma icosahédrica. se discutirán más adelante en esta sección. Estas partículas se componen exclusivamente de una pieza de ARN circular de cadena sencilla. desgaste y eventualmente la muerte. parálisis.infección/enfermedad in vivo. los priones son partículas proteicas infecciosas asociadas con encefalopatías espongiformes transmisibles (TSE por sus siglas en inglés) de humanos y de animales. Pseudoviriones Los pseudoviriones pueden ser producidos durante la replicación viral cuando el genoma del hospedero se fragmenta. Entonces. Una examinación más detallada del tejido cerebral revela la acumulación de fibrillas y placas amiloideas asociadas con proteínas de priones. Los virusoides. Estas enfermedades se caracterizan por la pérdida del control motor. con algunas regiones de cadena doble. a la fecha. dependen de un virus ayudante para la replicación. que son ejemplo de virus defectuosos. Mimivirus. En el análisis a la necropsia. a la radiación ultravioleta y la radiación ionizante. alrededor de 400 nm de diámetro. Priones y TSEs en animales se discuten detalladamente en el capítulo 29. demencia. debido a que no tienen ninguno de los genes virales esenciales para el proceso de replicación. Nueva familia viral .Mimiviridae Mimiviridae es una familia viral que contiene un miembro. "scrapie" en ovejas y encefalopatía espongiforme bovina. de bajo peso molecular. Los viroides causan en su mayoría enfermedades de plantas. el virión carece de envoltura y su . Viroides Los viroides son ácidos nucleicos de bajo peso molecular. Virusoides Los virusoides (también llamados ARN satélites) son similares a los viroides en el sentido de que son ácidos nucleicos desnudos. El nombre de Mimivirus se deriva de "microbio imitador". Los virusoides se replican en el citoplasma de la célula a través de una polimerasa ARN dependiente de ARN. es el virus conocido de mayor tamaño. como la enfermedad del tubérculo ahusado de la papa. pero no pueden replicarse una vez que logran el acceso a la célula. los pseudoviriones poseen la cápside viral a la cual los anticuerpos pueden unirse y facilitar el anclaje y penetración en la célula hospedera. TSE incluye la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob en humanos. desnudos. Los detalles de la patogenia son en su mayoría desconocidos. extremadamente resistentes al calor.

Biotecnología Veterinaria de Puebla. Puebla. S. Es precedido por la inserción de glicoproteínas virus-específicas en la membrana celular del hospedero. Protrusión de yemas: A través de este proceso los virus envueltos adquieren su envoltura.genoma es de ADN circular de cadena doble (dsADN).2 Mb de longitud y con 1. Virginia. Documento No. que absorben agua para formar un material espeso mucoide. Virginia Tech.A de C. Tehuacán. Concord University. West Virginia.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine.ES Cultivo y caracterización de virus D. La secuencia del genoma de Mimivirus fue publicada en el año 2004. Pérez Méndez. gelatinoso. USA.ivis. Requiere una bacteria viva para llevar a cabo su ciclo reproductivo. Glosario Bacteriófago: Un virus que infecta células procariontes y tiene muchos de los atributos de los virus de plantas y animales. USA.J. (21-Apr-2005).R. T. Carter2 Department of Biology. 1 Indice • • • • • • • • Métodos de propagación viral Concentración y purificación de virus Infectividad y almacenamiento Visualización de virus Cuantificación directa de virus Cuantificación indirecta de virus Métodos misceláneos usados para caracterización Glosario Se han desarrollado métodos para el almacenamiento. Mexico. cuantificación (directa e indirecta) y propagación de virus.1204. Este proceso ocurre más frecuentemente en la membrana plasmática y confiere infectividad. visualización.org..260 genes. También hay métodos para el diagnóstico . Mucopolisacárido: Una clase de polisacárido (glucoaminoglicanos) como heparina. A3401. Este documento está disponible en www. Blacksburg. de 1.V. ácido hialurónico y sulfato de condroitina. Wise1 and G. Traducido por: A. Derechos Reservados. Athens. Oligosacárido: Una azúcar que contiene un número pequeño y conocido de unidades de monosacáridos.

relativamente termolábiles y el daño que les produce la formación de cristales de hielo es más extenso que el que se produce en los virus no envueltos o desnudos. La característica que más refleja las propiedades del virión es la presencia o ausencia de la envoltura viral. Actualmente el uso de animales experimentales como hospederos para propagación viral está limitado por razones éticas. basados en la detección de la respuesta del hospedero a la infección. Tal como se mencionó en el capítulo anterior. sensibles a la radiación ultravioleta. Estos métodos diagnósticos serán discutidos en el capítulo 7. A excepción de los virus de viruela.1. los virus no envueltos son. Principales propiedades fisicoquímicas y biológicas de viriones envueltos y desnudos Características Virus desnudos Virus envueltos Radiación ultravioleta Sensible Sensible Radiación gama Sensible Sensible Termoestabilidad Termoestable Termolábil Susceptibilidad a daño por cristales de hielo Si Extenso Inactivación por solventes lipídicos y No Si detergentes Métodos de propagación viral Para aislar. relativamente termoestables y susceptibles al daño por los cristales de hielo. los virus no pueden ser observados con microscopio óptico. caracterizar e identificar virus. A lo largo del tiempo. así como para producir vacunas virales.1. Eventualmente los virus fueron observados con microscopio electrónico. Tabla 2. se necesita una cantidad considerable de partículas virales. en general. fue posible observar que el contagio de ciertas enfermedades era capaz de pasar a través de filtros que las bacterias no podían pasar. la propagación de virus en organismos hospederos susceptibles no infectados era la única manera de obtener grandes cantidades de virus. La propagación viral en animales es más útil para aquellos virus que . y eventualmente se demostró experimentalmente que eran infectivos y que contenían virus. los virus animales presentan una considerable diversidad en sus características físicas. los virus envueltos se inactivan con solventes lipídicos (como cloroformo y éter) y detergentes (como el desoxicolato). Los filtrados obtenidos no eran capaces de crecer en medios de cultivos para bacterias. Algunos de los métodos importantes usados en los estudios básicos de virus se describen a continuación. son sensibles a la radiación gama y ultravioleta. Esto se logra a través de diferentes métodos de propagación. muchos de los cuales son métodos serológicos.de laboratorio de enfermedades virales. los cuales se enlistan a continuación: Hospederos animales En el pasado. Debido principalmente a la presencia de la envoltura de membrana. Como se señala en la tabla 2.

Cultivo celular normal. Los cultivos celulares se subdividen a su vez en cultivos primarios. como los virus de la viruela de la vaca y los virus de la pseudo viruela de la vaca.no crecen fácilmente en cultivos celulares. Para fines diagnósticos la inoculación de animales es un medio para detectar virus en muestras clínicas. Cultivo de células/tejidos El cultivo de tejidos se refiere al crecimiento y mantenimiento de células de tejidos vivos in vitro. Aunque el virus de la enfermedad de la lengua azul (BTV) es un virus de mamíferos. Por lo tanto. como el virus de la rabia en ratones lactantes. Huevos embrionados Antes del desarrollo de las técnicas de cultivo de células y de tejidos. Sin embargo los productos propagados en bazo (de aves vivas) parecen ser más usados que los propagados en cultivo. el uso de huevo embrionado para propagación viral fue una de las primeras alternativas al uso de organismos animales hospederos. Wayne Roberts. El dar pases en embrión de pollos es útil en la atenuación de ciertos virus para vacunas de virus vivo modificado. frecuentemente es preferible obtener huevo embrionado de parvadas libres de patógenos específicos (SPF). El huevo embrionado es aún el método preferido para la propagación de virus de influenza tipo A y para muchos otros virus aviares. Los cultivos de explantes son útiles para el aislamiento viral y se requieren para el aislamiento de algunos coronavirus. Para ver oprima la figura Cultivo de explantes Estos son cultivos de pequeños fragmentos de tejidos específicos. La demostración de latencia de . por lo que este sistema se usa para propagación viral con fines diagnósticos y de investigación. Cuando se usa huevo embrionado. cultivos semi-continuos y cultivos continuos. se replica bien en huevo embrionado. Por ejemplo: cepas vacunales del virus de la enteritis hemorrágica de pavo pueden ser propagadas tanto en aves vivas como en cultivos celulares. La mayoría de los sistemas usados en virología son en realidad cultivos celulares y no cultivos de tejidos. Figura 2-1. Cortesía de A. tomados directamente del hospedero animal. Los explantes son pequeños fragmentos de tejidos del hospedero que se mantienen en cultivo. aunque ambos términos se usan de manera indistinta. El huevo embrionado también es útil en la diferenciación de algunos virus que producen lesiones similares. mientras que el cultivo de células se obtiene mediante de la disgregación de diferentes tejidos del hospedero en células individuales. uno debe considerar la posible presencia de anticuerpos maternos (IgY) en el saco vitelino del huevo. Hay básicamente dos tipos: cultivo de explantes y cultivo de células.

Estos cultivos se derivan de tejidos normales o neoplásicos y se caracterizan por su habilidad para ser propagados in vitro indefinidamente. debido a que las líneas celulares que están continuamente en cultivo pueden sufrir cambios en sus características celulares. se usa una velocidad baja (~2. Muchas líneas continuas están disponibles de proveedores como la Colección Americana de Cultivos Tipo (ATCC por sus siglas en inglés). o virus contaminantes (por ejemplo. Concentración y purificación de virus Una vez que un virus ha sido propagado adecuadamente. diálisis. Cultivos celulares primarios Estos se derivan de tejidos frescos que han sido digeridos enzimáticamente con tripsina u otras proteasas. Cultivos semi-continuos Son también conocidos como líneas celulares diploides. cromatografía y gradientes de densidad. De manera general. trigémino). o se dividen a una velocidad muy baja. conocido como límite de Hayflick. debido a que contienen el cromosoma diploide normal característico de la especie de la que ellos se derivan. se usa diálisis y precipitación o precipitación con metanol frío (-70°C) o con . La mayoría de los laboratorios de virología almacenan en congelación alícuotas iniciales de sus cultivos continuos.. Los cultivos semicontinuos tienden a morir entre el 30° y el 50° pase in vitro. circovirus porcino y virus de la diarrea viral bovina). debido a que poseen un número anormal de cromosomas.algunos alfa herpesvirus humanos y animales puede requerir explantes de ganglio nervioso sensitivo (por ejemplo. A pesar del tiempo de vida limitado de los cultivos primarios. El paso inicial de este proceso es la centrifugación diferencial. para liberar células individuales. Sin embargo.000 x g) para quitar restos celulares y a para concentrar se usa a continuación. Es por esto que tienen un tiempo de vida limitado. en el caso de volúmenes pequeños. En condiciones in vitro las células de los cultivos primarios raramente pueden dividirse. Los cultivos semi-continuos son cultivos primarios que tienen algunas células que pueden ser cuidadas para sobrevivir más allá del límite de Hayflick. Como resultado. Esto se logra por varios procesos que involucran centrifugación diferencial (a diferentes velocidades). Cultivos celulares continuos Se les conoce también como líneas celulares heterodiploides. las líneas celulares continuas no son tan sensibles como las otras para propagación viral. con frecuencia los cultivos primarios están compuestos de muchos tipos celulares diferentes. son ideales para el aislamiento de algunos virus. Los cultivos semi-continuos son por lo general de fibroblastos. y luego ser purificado. Las causas de estos cambios pueden ser infección por Micoplasma spp. Los cultivos primarios raramente sobreviven más allá del vigésimo pase in vitro. necesita ser recuperado de las células hospederas y los restos de éstas. facilitan la propagación a gran escala de algunos virus para vacunas e investigación. precipitación. los cultivos semi-continuos son útiles en la propagación de una gran variedad de virus. A pesar de esta limitante. una velocidad alta de centrifugación (40K a 80K x g) y en el caso de volúmenes mayores.

Con frecuencia se usan temperaturas abajo del punto de congelación para almacenamientos por periodos largos. Sin un medio para visualizar los virus es difícil obtener información acerca de la estructura o las interacciones célula-virus. Los clínicos deben tener esto en cuenta al considerar los especímenes clínicos. Liofilización con almacenamiento en congelación o a temperatura ambiente. días. mientras que otros se inactivan en pocos minutos bajo las mismas condiciones. A 20°C. Infectividad y almacenamiento Infectividad La infectividad es la habilidad de la partícula viral para infectar una célula hospedera. el visualizar las partículas virales le permite a uno estimar directamente el número de partículas (virales) presentes en una suspensión. la infectividad del virus disminuirá rápidamente. Debido a que los virus no tienen actividad metabólica propia. Hay otros métodos que le permiten a uno estimar el número de virus indirectamente. La infectividad en las temperaturas antes mencionadas influyen en la transmisión del virus por contacto directo (a 37°C) y por fomites (a 20°C). A 37°C. Más aún. Los tres métodos principales para almacenar virus son: • • • Congelación a -70°C. A 4°C. Debe mantenerse en mente el hecho de que los virus presentan gran diversidad en su resistencia y labilidad Algunos son capaces de sobrevivir por horas. la infectividad disminuirá. Visualización de los virus Los dos métodos principales usados para visualizar la estructura / morfología de los virus son: la microscopía electrónica y la microscopía de fuerza atómica. en minutos. La temperatura en el exterior de la célula hospedera afecta fácilmente la capacidad del virus para conservar su infectividad. o incluso meses bajo condiciones ambientales. particularmente en el caso de los virus envueltos. Los virus envueltos pueden ser purificados aprovechando su velocidad de sedimentación en gradientes de sacarosa. la infectividad en tejidos se pierde en cuestión de días.polietilenglicol. La purificación se lleva a cabo mediante cromatografía o centrifugación usando gradientes de densidad. Otros tipos de microscopía se usan para observar cambios inducidos por la replicación viral en las células infectadas. En cualquier caso. en cuestión de horas. en segundos. la infectividad es el mejor medio para evaluar la integridad de la partícula viral después de que se ha expuesto a cierta temperatura. Los virus desnudos pueden ser purificados por centrifugación a través de gradientes de cloruro de cesio. Lo importante a considerar es mantener al mínimo la formación de cristales de hielo. la cuantificación directa o indirecta . Para almacenamiento por largos periodos: congelamiento en nitrógeno líquido (196°C). Las siguientes son consideraciones importantes al respecto: • • • • • A 60°C. con o sin criopreservante. la infectividad disminuirá dramáticamente.

La marca fluorescente se observa posteriormente con un microscopio de luz ultravioleta que excita a la molécula del fluorocromo. El anticuerpo se une específicamente a los antígenos virales presentes dentro de las células o tejidos y los marca con la molécula fluorescente (generalmente fluoresceína). Células redondeadas. como se observa con los enterovirus. Microscopía óptica Si bien la microscopía óptica no es útil para la examinación directa de los virus (con excepción de los virus de la viruela). como con herpesvirus. Células redondeadas y agregados en forma de racimo de uvas. lisadas. característicos de algunos virus. Además es posible observar cuerpos de inclusión. Fusión de células que se convierten en células multinucleadas (sinsicios) como en el caso de paramyxovirus. Figura 2-2. la visualización puede llevarse a cabo de forma indirecta usando anticuerpos sin marca (como los de sueros convalecientes) seguidos de la aplicación de anticuerpos marcados con fluoresceína que se unen al primer anticuerpo.es siempre un estimado. 3. encogidas. Efecto citopático del herpes virus "lento" equino. De manera alternativa. Los efectos citopáticos que pueden observarse incluyen: 1. Microscopía electrónica La microscopía electrónica involucra la aceleración de electrones a un estado de alta energía y el enfoque magnético de los mismos hacia la muestra. al determinar el número mínimo de viriones necesarios para producir una enfermedad y en procedimientos virales de investigación. Los ensayos basados en el uso de anticuerpos fluorescentes son usados comúnmente en el diagnóstico viral y la investigación. Los electrones de alta . es útil para observar los efectos de la infección viral en la célula hospedera. dejando gran cantidad de restos celulares. Cortesía de A. Para ver oprima la figura Microscopía de fluorescencia La microscopía de fluorescencia puede ser usada para visualizar células o tejidos infectados por virus. lo que uno observa como una zona coloreada sobre un fondo relativamente oscuro. 2. El daño celular o la destrucción causada por el virus es conocida como efecto citopático (CPE por sus siglas en inglés). como se observa con adenovirus. Células agrandadas y redondeadas en áreas focales. usando anticuerpos antígeno-específicos marcados con fluorocromos. y 4. Wayne Roberts. Este estimado numérico es importante al preparar vacunas.

La observación de viriones en células vivas no es posible. partículas no infectantes. así como proteínas grandes. . Una limitante es que las cápsides vacías. etc. Los electrones impactan el metal pesado y posteriormente son visualizados en una pantalla fluorescente. y se establece una relación de partículas totales / partículas infecciosas para un virus dado. La ventaja de la microscopía de fuerza atómica es que la preparación de la muestra es mínima y pueden usarse especímenes vivos. debido a que las muestras tienen que ser tratadas con metales pesados. La microscopía electrónica proporciona imágenes tridimensionales de viriones y de su localización (nuclear o citoplasmática) dentro de la célula hospedera en un momento dado durante la infección. ensayos de formación de placas y el método de la dilución limitante. Enumeración directa de virus Estimar el número de virus tiene una cantidad importante de usos. La microscopía electrónica tiene suficiente poder de resolución para observar polímeros grandes como ADN y ARN. Este número se usa para calcular el número de virus. Los electrones son capaces de "atravesar por túnel" entre los átomos. Esto hace posible tomar mediciones en un área muy pequeña de la muestra. Enumeración indirecta de virus Los métodos indirectos de cuantificación viral son aquellos que usan factores asociados con la infectividad (actividad biológica). se compara el número de partículas infectantes y el número total. En investigación. Se examina un volumen conocido de la muestra y se cuenta el número de viriones. Este método ha sido útil para obtener imágenes detalladas de estructuras de cápsides y de interacciones virus-célula. proporcionando así una mejor resolución de estructuras muy pequeñas.) de una sonda puesta muy cerca de la muestra. el corte se incuba con Proteína A conjugada con partículas de oro (de un rango de 5 a 20 nm). antes de la examinación con el microscopio electrónico. incluyendo producción de vacunas e investigación. magnetismo. es decir. las muestras pueden ser cubiertas con metales pesados como osmio. provocando una fuerza pequeña pero cuantificable. Microscopía inmunoelectrónica Esta técnica permite la visualización de complejos antígeno / anticuerpo que son específicos para un virus en particular. Para facilitar la visualización. En este método se obtienen cortes ultra finos (de la muestra) y se incuban con un anticuerpo específico para el virus. Después de un paso de lavado. también son contadas.energía tienen longitudes de onda muy cortas. Este conjugado se une a la porción Fc del anticuerpo y se detecta por microscopía electrónica. Los tres métodos principales usados para determinar indirectamente concentraciones virales son: ensayos de hemoaglutinación. El resultado de estas mediciones es un mapa detallado del contorno o la superficie de la estructura. absorción óptica. Microscopía de fuerza atómica La microscopía de fuerza atómica trabaja a través de la medición de una propiedad local (tal como altura. La microscopía electrónica se usa para cuantificar las partículas virales en una solución libre de células.

Después de un periodo de incubación en el que se permite la adsorción del virus a la superficie de las células hospederas. Ensayo de formación de placas Este ensayo involucra la inoculación de células hospederas susceptibles con un virus. embriones de pollo o incluso con animales de laboratorio. Son necesarias muchas partículas virales para cubrir los glóbulos rojos y producir hemoaglutinación. . se hacen diluciones seriadas dobles o diluciones seriadas decimales del material viral y se ponen en contacto con las células. Otros ensayos del mismo tipo. y usar su actividad biológica para estimar el número de viriones presentes. El título infectivo (el recíproco de la dilución más alta que provoca el 50% de CPE en el cultivo infectado) se expresa como TCID50/ml (dosis infectiva 50 cultivo celular). el factor de dilución de la muestra y el volumen de muestra diluida utilizada. da como resultado las unidades formadoras de placa (PFU) por mililitro de muestra. Este ensayo puede usarse con células en cultivo. pueden ser llevados a cabo de manera similar. La hemoaglutinación es útil en la concentración y purificación de algunos virus. En este procedimiento se usan diluciones decimales seriadas del virus para inocular monocapas de células hospederas. que pueden ser vistas entre las 24 y 72 horas de incubación. y como prueba presuntiva rápida para la presencia de este tipo de virus en fluidos de cultivos celulares infectados y de embriones de pollo. añadiendo glóbulos rojos a diluciones de la muestra que contiene virus. También pueden ser examinados directamente especímenes clínicos como heces. en los que se prueba una actividad enzimática de un virus en particular (como aquellos que producen transcriptasa reversa). La presencia del agar evita la diseminación a gran escala del virus en el cultivo celular. se usa una concentración conocida de un virus de referencia como control positivo. para buscar actividad hemoaglutinante de partículas virales (se discutirá posteriormente en el capítulo 7).Hemoaglutinación Este ensayo se basa en la propiedad que tienen muchos virus envueltos para aglutinar glóbulos rojos (RBCs) o (GR). Dependiendo del virus. pero permite la diseminación localizada de célula a célula. Con los virus citopáticos la destrucción de las células lleva a la formación de zonas desocupadas llamadas placas. El ensayo se lleva a cabo en una microplaca. Si es posible. Por ejemplo: se necesitan aproximadamente 104 viriones de influenza por unidad hemoaglutinante (1 unidad de HA). Una unidad de HA se define como la máxima dilución de la muestra viral que causa hemoaglutinación completa. la monocapa es cubierta por una capa de un gel compuesto por medio de cultivo para células hospederas y agarosa. Es especialmente útil para probar actividad viral en cultivos celulares infectados con virus hemoaglutinantes que producen un efecto citopático (CPE) mínimo o no detectable. cuando éstas se expone a varias diluciones de la solución que contiene el virus. El método de dilución limitante Este ensayo basado en titulación mide un efecto in vitro sobre las células. y observando posteriormente la hemoaglutinación. Un cálculo que involucra el número de placas observadas. como el CPE.

Identificación del tipo de ácido nucleico Esto se lleva a cabo examinando la síntesis de ácido nucleico en la célula. se explicarán con detalle posteriormente. son sensibles al éter. pero si se usan en el diagnóstico de laboratorio de un virus en particular. excepto algunos virus de la viruela. en la diferenciación de virus vivos modificados vacunales de virus virulentos y en el rastreo epidemiológico de brotes de enfermedades. Esas células (aquellas a las se incorporaron hemoaglutininas a su membrana) adsorben eritrocitos a su superficie. que reflejan el estado de la enfermedad. Hemoadsorción Virus envueltos como los ortomixovirus y paramixovirus adquieren su envoltura externa por protrusión de yemas a través de la membrana celular. Métodos inmunológicos Los animales infectados con virus responden produciendo anticuerpos específicos. En el caso de que el crecimiento viral no sea inhibido se presume que al virus contiene ARN. como la 5-bromo-2-desoxiuridina (BRU). Sensibilidad a solventes lipídicos La sensibilidad de los virus a solventes lipídicos como cloroformo y éter es útil en la taxonomía de ciertos virus. en presencia de inhibidores de la síntesis de ADN. Análisis con enzimas de restricción Las enzimas de restricción (RE) son endonucleasas que cortan el ADN de doble cadena en sitios de reconocimiento específicos que son secuencias palindrómicas que van desde cuatro hasta ocho pares de bases de longitud. lo que trae como consecuencia la formación de focos de hemoadsorción que pueden ser detectados microscópicamente.Métodos misceláneos usados para caracterización Hay algunos métodos en virología que son útiles en la identificación y clasificación de virus desconocidos. Antes de la protrusión. La detección y cuantificación de estos anticuerpos. Algunas de esas técnicas serán mencionadas brevemente aquí. Metodológicamente esta técnica consiste en tratar el ADN viral con una o varias enzimas de restricción y luego separar los fragmentos resultantes por medio de electroforesis en geles de poliacrilamida. y luego amplificando este ADNc por el método de PCR descrito en el capítulo 7. se incorporan a la membrana celular proteínas codificadas por el virus (hemoaglutininas). Los virus de ARN pueden ser analizados de una manera similar haciendo primero el ADN complementario (ADNc) al ARN viral usando la enzima transcriptasa reversa. El análisis con enzimas de restricción es particularmente útil en la clasificación de "subserotipos" virales. son útiles en la planeación de programas de salud para el hato y estudios . Si se inhibe la síntesis viral como consecuencia disminuirá la multiplicación viral. Todos los virus envueltos de animales. Cualquier virus que posea envoltura es susceptible a solventes lipídicos.

epidemiológicos de los brotes de enfermedades. Estas células se colectan y se fusionan químicamente con una línea celular de plasmocitoma de ratón que secreta IgG. La figura 2. Las pruebas más comúnmente usadas en virología clínica o diagnóstica serán discutidas en el capítulo 7. que sensibiliza a las células B del bazo. Posteriormente estas células híbridas son clonadas y los hibridomas resultantes. donde las células se multiplican rápidamente y causan la acumulación de un fluido ascítico que contiene una alta concentración de anticuerpos monoclonales. desprendimiento celular. etc. Las células del hibridoma seleccionado son inyectadas de regreso por vía intraperitoneal al ratón. fusión celular. que son derivados de una sola célula. Gradientes de densidad: Procedimiento para separar células o macromoléculas como proteínas y ácidos nucleicos. También son usados para la identificación de virus en muchos estuches diagnósticos comerciales de ELISAs. sueros que se colectan con 10 a 14 días de diferencia unos de otros. producción de cuerpos de inclusión. Figure 2-3. Este último consiste en una solución en la que hay un rango de densidades del soluto (generalmente sacarosa o cloruro de cesio). Los anticuerpos monoclonales (mAbs) se preparan en ratones primero exponiendo al ratón al antígeno viral. Pasos asociados al desarrollo de anticuerpos monoclonales específicos. se analizan para buscar secreción de la IgG antiviral específica. De manera alternativa pueden usarse anticuerpos monoclonales. Una estrategia más rápida es usar anticuerpos específicos anti-virus para detectar antígenos virales directamente en especímenes clínicos. Cuando son acoplados a fluorocromos. Como resultado de la centrifugación las células o macromoléculas se desplazan a través del . Los anticuerpos monoclonales son especialmente útiles en la tipificación y subtipificación de virus.1 muestra los pasos involucrados en la preparación de los anticuerpos monoclonales. generalmente usando centrifugación a través de un gradiente de densidad. Si bien la detección de anticuerpos es útil en el diagnóstico de enfermedades también. con frecuencia es un proceso tardado que requiere la comparación de los niveles de anticuerpos en sueros de la fase aguda de la enfermedad y de la convalecencia. si hay disponibles. menos concentrado en la superficie y más concentrado en el fondo. Estos anticuerpos generalmente se obtienen por hiperinmunización de conejos o cabras con un virus específico. los mAbs son muy usados para la detección de virus en tejidos. Para ver oprima la figura Glosario Virus citopáticos: Son aquellos que alteran la apariencia microscópica de células en cultivo. Estos cambios pueden incluir redondeo de las células.

En total hay cuatro posibles efectos primarios de la infección viral a una célula hospedera. S. Tehuacan. Interacción entre virus y células hospederas La interacción entre los virus y sus células hospederas está íntimamente ligada al ciclo de replicación viral. Wise1 and G. USA. 1 Indice • • • Interacción entre Virus y Células Hospederas Patogénesis de las Infecciones Virales Glosario Para el entendimiento de la interacción entre el virus y la célula hospedera es necesario tener conocimiento de la replicación y la genética viral.V. T. Biotecnología Veterinaria de Puebla. La mayoría de los sitios de reconocimiento de las endonucleasas de restricción son palíndromos.J. (8-Aug-2005). de C. Virginia Tech. Virginia. por ejemplo la secuencia de reconocimiento de EcoR1 (E. Carter2 Department of Biology. Concord University.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Traducido por: A.gradiente y forman una banda que se ubica donde su gravedad específica es igual a la densidad del medio. Puebla. La mayoría de las infecciones no cusan patología celular o alteración . La interacción a nivel celular y la progresión de una infección viral particular determinan la patogénesis de la enfermedad y sus manifestaciones clínicas. Athens.. La respuesta inmune del hospedero a la presencia de los virus será examinada en el capítulo 5. West Virginia. Más aún: la interacción del virus con los componentes y las estructuras celulares durante el proceso de replicación influye en cómo el virus causa la enfermedad. Blacksburg.R. México.coli) es: 5' GAATTC 3' 3' CTTAAG 5' Interacciones virus-célula y patogénesis viral D. USA.A. Palíndromos: Secuencias que se leen igual en ambas direcciones. Pérez Méndez.

La infección de células por algunos virus (por ejemplo virus de viruela y rabia) se caracteriza por la formación de cuerpos de inclusión en el citoplasma. la célula sintetiza predominantemente productos virales. que pueden ser tóxicos para las células. etc. Efectos celulares Los efectos citopáticos (CPE por sus siglas en inglés) son todos aquellos cambios morfológicos en las células provocados por la infección viral. Además de la carencia de productos celulares esenciales. La formación de sinsicios es una característica de numerosos virus envueltos. La membrana celular alterada también está alterada en lo que se refiere a su permeabilidad. la membrana de la célula infectada es capaz de fusionarse con su célula vecina. Transformación maligna En este proceso la infección viral da como resultado células hospederas que se caracterizan por tener alteraciones en su morfología. Como resultado de esto. sin embargo la replicación puede causar citopatología (redondeamiento celular. El factor más probable es la inhibición de la síntesis celular basal de biomoléculas tales como proteínas. en sus propiedades celulares y/o bioquímicas. Se piensa que esta alteración es el resultado de la inserción. En la fase de liberación del ciclo de replicación de algunos virus se estimula la apoptosis de la célula hospedera. el virus induce a la maquinaria celular a fabricar principalmente productos virales. antibióticos. durante el ciclo de replicación. En otras instancias la inhibición de la síntesis de macromoléculas celulares causa daños a las membranas de los lisosomas. este evento resulta en la acumulación excesiva de productos virales (ARN. Los cuerpos de inclusión son áreas discretas que contienen proteínas o partículas virales. en su control de crecimiento.). dependiendo del tipo de virus. desprendimiento. La presencia de CPE en especímenes clínicos puede indicar infección viral. y el CPE es usado como base para el ensayo de formación de placas usado para cuantificación viral (ver Capítulo 2). formación de sinsicios. La transformación maligna y la neoplasia resultante puede ocurrir cuando el genoma viral (o una porción de éste) se incorpora en . En estos casos la célula va a sufrir lisis o va a formar sinsicios. Las células infectadas algunas veces tienen alterada su membrana celular. Otro aspecto del efecto citopático es la alteración del citoesqueleto. etc. más que aquellos que la célula fabricaría normalmente. y por consecuencia la liberación de enzimas hidrolíticas. por lo que algunas veces son llamadas "células multinucleadas gigantes". proteínas). provocando la muerte celular. Estas células multinucleadas son grandes. El resultado de la fusión es la generación de una célula multinucleada o sinsicios. que da lugar al aspecto "redondeado" de las células infectadas. Frecuentemente tiene una apariencia y localización características en la célula infectada. Muerte celular La muerte celular durante la replicación viral puede ser causada por diversos factores. y los productos celulares necesarios para la supervivencia de la célula no están presentes.morfológica aparente. Como resultado de esto. permitiendo la entrada de varios iones. Durante el ciclo de replicación. como los herpesvirus y paramyxovirus. de proteínas virales. toxinas. transformación maligna o lisis celular (muerte). ADN. o lo están pero en cantidades demasiado bajas como para mantener su viablildad.

Los virus ARN asociados con oncogénesis incluyen miembros de la familia Retroviridae (por ejemplo virus de leucosis aviar y de leucemia felina). o alteran la expresión de la copia del gen que tiene la célula hospedera.el genoma del hospedero. Estos virus son típicamente de ácidos nucleicos episómicos circulares (independientes de los cromosomas del hospedero. Los genes virales que transforman a las células infectadas se conocen como oncogenes (genes v-onc). y orales caninos (Papillomaviridae). se muestra en células infectadas que han perdido la inhibición por contacto de su crecimiento o movimiento. que normalmente están quiescentes en las células y se activan en algún momento del desarrollo. fermentación para la producción de ácido láctico (conocido como efecto Warburg). aparición de antígenos de superficie nuevos o embrionarios. cambios cromosomales. Esto es el resultado de la disgregación de filamentos de actina y la disminución de la adhesión de la superficie. La integración viral es mediada por los . El crecimiento celular alterado. Los virus tumorales no tienen propiedades comunes (forma. que tienen disminuidos sus requerimientos de factores de crecimiento de suero. El descubrimiento de los oncogenes llevó a descubrir que todas las células poseen genes análogos. Esto incluye la pérdida de su forma característica. e incremento de aglutinación por lectinas. Se ha demostrado que virus de diferentes familias poseen la habilidad de transformar células hospederas. Los virus que causan transformación maligna se conocen como virus tumorales. composición química) más que provocar el desarrollo de malignidad en las células que infectan. También está involucrado en el incremento de la secreción del activador plasminógeno (formación de coágulo). Las características bioquímicas que frecuentemente se ven alteradas en células con transformación maligna incluyen la reducción de los niveles de AMP cíclico. tamaño. los cuáles estimulan el crecimiento y la proliferación descontrolada de la célula. Los oncogenes (v-onc) codifican para proteínas asociadas con el ciclo de replicación viral. pérdida de fibronectina. varios virus de ADN y de ARN se han asociado con transformación neoplásica. por sí mismos. la característica distintiva de la transformación maligna. más que integrados). El AMP cíclico es una señal química asociada con el ciclo celular y al mantener los niveles reducidos. y la adopción de la apariencia redondeada y refráctil descrita para el CPE. y/o ya no responden a las señales de ciclo celular asociadas con crecimiento y maduración celular (inmortalidad). factores de transcripción y receptores de factores de crecimiento. oncogénicos. Los genes afectados incluyen aquellos que estimulan y aquellos que inhiben el crecimiento celular. Los virus de ADN asociados con la oncogénesis incluyen virus de la enfermedad de Marek (Herpesviridae) y los papillomavirus bovinos. equinos. la célula se divide continuamente. Estos virus integran sus genomas (o una copia de sus genomas) en el cromosoma del hospedero: se conocen como provirus o ADN proviral. llamados proto-oncogenes (genes c-onc). La transformación maligna frecuentemente se caracteriza por alterar la morfología celular. Los proto-oncogenes incluyen productos celulares como factores de crecimiento. y cambios en los azúcares de las glicoproteínas y los glicolípidos. Los virus implicados en la oncogénesis o llevan consigo una copia del gen asociado con el crecimiento y la proliferación celular. o cuando los productos virales son. Algunas de las alteraciones en las propiedades celulares que exhiben las células con transformación maligna incluyen la inducción continua de la síntesis de ADN. Oncogénesis Aunque ha sido difícil comprobar la causa-efecto.

la conjuntiva (aerosoles). depende de la habilidad del virus para enfrentarse e iniciar infección en células susceptibles. Exposición y transmisión La exposición pude ocurrir por contacto directo con un animal infectado. y por lo tanto no altera las características de la célula. el tracto digestivo (contaminación oral-fecal). sin que el agente infeccioso se adquiera de una fuente externa. latentes o persistentes. picaduras de insectos. en un sitio cercano a estos genes. perinatal o por el calostro) se conoce como transmisión vertical. la infección con producción viral puede ocurrir sin que puedan detectarse cambios en la célula hospedera. el tracto genitourinario (reproducción. . La transmisión del virus desde la madre a la descendencia (transplacentaria. La transmisión vía cualquier otro mecanismo que no sea de la madre a la descendencia es transmisión horizontal. Si después de la entrada del virus prosigue o no la infección. Puede ocurrir activación de un virus latente no replicante dentro de un individuo. Las infecciones virales pueden ser agudas.). y a través de aberturas en la piel (abrasiones. Sin cambios morfológicos o funcionales En algunos casos. Algunos virus permanecen confinados a este sitio inicial de replicación. Infecciones localizadas y diseminadas Siguiendo la infección. produciendo infecciones localizadas. crónicas. La susceptibilidad de las células a un virus dado depende principalmente de sus receptores de superficie. inseminación artificial). Un ejemplo de esto es el resfriado común y las infecciones similares de animales domésticos causadas por rhinovirus. además de las secuencias involucradas en la integración del provirus en el genoma del hospedero. por sus siglas en inglés). o por vectores mecánicos o biológicos. Esto se conoce como infección endosimbiótica. el virus se replica en el sitio o cerca del sitio de entrada (replicación primaria). por contacto indirecto con secreciones / excreciones de un animal infectado. agujas. Probablemente depende de las necesidades de replicación del virus. Patogénesis de las infecciones virales La patogénesis se define como la generación y desarrollo de una enfermedad. El primer paso en el proceso de una enfermedad es la exposición. que permiten el anclaje y la posterior penetración del virus.extremos terminales del genoma. Es muy probable que el virus requiera que los procesos celulares estén activos para que la replicación viral se lleve a cabo. Los LTR’s contienen regiones promotoras/ potenciadoras. Vía de entrada Los virus penetran al hospedero a través del tracto respiratorio (aerosoles). etc. conocidos como LTRs (repeticiones terminales largas. Los Retrovirus pueden causar oncogénesis porque codifican oncogenes por sí mismos o por alterar la expresión de los oncogenes celulares o proto-oncogenes a través de la inserción de sus genomas en el cromosoma del hospedero.

parálisis y coma. convulsiones. El intervalo entre la infección inicial y la aparición de signos clínicos es el periodo de incubación. Mecanismos de infecciones virales La replicación viral ocurre en los órganos blanco causando daño celular. La diarrea puede ser causada por los eritrocitos infectados por el rotavirus. La viremia puede darse ya sea por presencia de virus libres en el plasma o por virus asociados con células sanguíneas. Después de la multiplicación viral en esos órganos puede darse una viremia secundaria con propagación a (otros) órganos blanco. Dos términos muy importantes usados para hablar de enfermedades microbianas son patogenicidad y virulencia. temblores. Patogenicidad es la habilidad del virus u otro agente . pérdida de coordinación. neutrófilos y linfocitos T citotóxicos específicos son activados para destruir a las neuronas infectadas por el bornavirus. Un ejemplo de respuesta fisiológica indirecta es la infección por rotavirus. Estos incluyen: inmunidad preexistente. que están estimulados a producir citocinas. El resultado es una inflamación crónica del SNC que corresponde a los signos neurológicos asociados con la enfermedad. El hospedero responde a la presencia de neuronas infectadas por el virus induciendo una respuesta inmune mediada por células. Una vez en el sistema nervioso central se observan los signos neurológicos de ataxia. efecto citopático y transformación maligna. que causa diarrea en animales jóvenes y humanos. la enfermedad puede ser resultado de efectos indirectos causados por la respuesta inmunológica y fisiológica del hospedero. Se replica inicialmente en las células de las amígdalas. migra a los intestinos y a los nódulos linfáticos mesentéricos. La preferencia de un virus particular por un tejido o tipo celular específico se conoce como tropismo. El virus se transmite de forma fecal-oral. edad del animal y factores relacionados a estrés como estado nutricional. Estas infecciones se conocen como subclínicas (asintomáticas o inaparentes). Hay numerosos factores que pueden influir en el resultado de las infecciones virales. El número de células infectadas y/o la extensión del daño pueden tener como consecuencia la disfunción del órgano o tejido y la manifestación clínica de la enfermedad. Los mecanismos por los que los virus causan enfermedad son complejos. genética del animal. Algunos virus infectan animales pero no producen manifestación de signos de la enfermedad. La enfermedad puede ser resultado de efectos directos de los virus en las células hospederas. excitando las neuronas entéricas e induciendo la secreción de exceso de fluidos y electrolitos en el intestino grueso. entumecimiento de los miembros.Otros virus causan infecciones diseminadas (sistémicas) por su difusión a órganos adicionales vía torrente sanguíneo. Los periodos de incubación son cortos en enfermedades en las que el virus crece rápidamente en el sitio de entrada (por ejemplo influenza) y son más largos si las infecciones son generalizadas (por ejemplo moquillo canino). La propagación inicial del virus a otros órganos por el torrente sanguíneo se conoce como viremia primaria. De estos nódulos linfáticos. condiciones ambientales etc. De manera alternativa. Un ejemplo de patogénesis de la enfermedad mediada por la respuesta inmunológica ocurre en la enfermedad de Borna en caballos. como muerte celular. Los macrófagos. linfático o quiescente a través de los nervios. Un buen ejemplo de virus que causan infecciones sistémicas es el teschnovirus porcino 1 (género Teschnovirus). El virus se distribuye desde el sistema nervioso central a los nervios periféricos a través de los axones. el virus entra al sistema nervioso central.

linfocitos B productores de anticuerpos. No todos los virus son excretados de sus hospederos. Posteriormente son liberadas granzimas dentro de la célula infectada. Los interferones también fomentan la expresión de antígenos en la célula infectada. como en la encefalitis viral. Algunos virus reducen la expresión. Estos componentes trabajan en conjunto y se potencian unos a otros en un intento de liberar al hospedero de la infección viral. Finalmente. haciéndolas más fáciles de reconocer para las células T citotóxicas. herpesvirus bovino tipo I y adenovirus). Los virus típicamente son eliminados vía aperturas en el cuerpo o superficies. linfocitos T citotóxicos. Un virus atenuado es aquel cuya capacidad para causar enfermedad ha sido debilitada. las que degradan a los componentes celulares. Un virus avirulento es aquel que no tiene la capacidad para causar enfermedad. En infecciones localizadas. Los componentes principales de esta respuesta incluyen interferón. y hospederos finales (nota del editor: último hospedero del virus).microbiano o parasitario para causar enfermedad. En este esfuerzo por liberarse del virus infectante. Algunos virus como los adenovirus producen ARNs que bloquean la fosforilación de un factor inicial. . frecuentemente por múltiples pases en cultivo celular. permitiendo la "supervivencia" del virus dentro de la célula hospedera. Los interferones (α y β) son producidos por las células infectadas por el virus. Las células T citotóxicas destruyen a las células infectadas mediante la liberación de perforinas. huevos embrionados o animales. Virulencia es el grado de patogenicidad. Evasión de las defensas del hospedero En un esfuerzo por detener la infección. en la superficie de la célula hospedera. las células infectadas con estos virus no pueden ser destruidas de esta manera. Como las células T citotóxicas no pueden detectar antígenos virales que no estén formando complejos con los antígenos del CMH clase I. que destruyen a la célula de manera similar a la descrita para las células T citotóxicas. Sin embargo. Estos incluyen virus que se replican en sitios como el sistema nervioso. la respuesta inflamatoria causa muchos de los signos clínicos y lesiones asociados con las infecciones virales. La respuesta inmune del hospedero se discute con mayor detalle en el Capítulo 5. Actúan para detener replicación viral adicional en la célula infectada y en las células vecinas. En infecciones diseminadas el virus puede ser excretado por diferentes rutas. Eliminación (diseminación) viral La eliminación viral es el mecanismo de excreción de la progenie viral para su diseminación hacia una nueva población de hospederos. de los antígenos de superficie del CMH (complejo mayor de histocompatibilidad) clase I (por ejemplo citomegalovirus. que crean poros en las células infectadas por virus. el hospedero inicia una respuesta inflamatoria. Los linfocitos B productores de anticuerpos secretan anticuerpos específicos para neutralizar los viriones infectantes cuando son liberados por las células. células con insuficientes o ningún antígeno de CMH clase I en sus superficies son reconocidas por las células asesinas naturales. el virus es típicamente excretado vía el portal de entrada. diversas moléculas efectoras y complemento. reduciendo así la habilidad del interferón para bloquear la replicación viral. las células T citotóxicas estimulan la apoptosis de la célula hospedera. Los complejos antígeno-anticuerpo a su vez pueden activar el sistema del complemento.

evadiendo el reconocimiento inmunológico. por largos periodos de tiempo. hay más de 100 serotipos de rhinovirus y 24 serotipos de virus de lengua azul. El genoma viral se mantiene en las neuronas en forma de círculo cerrado. Ejemplos de esto son las infecciones por virus de la artritis equina. Puede resultar transformación celular y malignidad si el transcrito integrado altera la organización normal de los procesos de control celular. Una respuesta inmune hacia un serotipo no garantiza protección contra otro serotipo del mismo virus. desempeñan muchos papeles. en los que el ADN proviral se incorpora en el genoma de la célula hospedera. Infecciones virales lentas Se refiere a aquellas infecciones virales en las que hay un largo periodo entre la infección inicial y el inicio de la enfermedad. virus de la panleucopenia felina y virus del polioma aviar. Infecciones virales persistentes Algunos virus tienen la habilidad para abrogar la respuesta inflamatoria y causar infecciones persistentes. y por inhibición de la producción de interferón.El complemento ayuda a estimular la inflamación. que estimula la producción de fiebre). Infecciones latentes Un tipo especial de infección persistente es aquella en la que el virus permanece en el hospedero en un estado "no-productivo". la neutralización efectiva de virus. Algunos portadores crónicos son asintomáticos o exhiben la enfermedad con signos muy leves. Un mecanismo alternativo para evadir la respuesta inmune es tener muchos tipos antigénicos (serotipos). Como resultado de esto. Cuando las células inmunes liberan la citocina. reduciendo entonces la cantidad de citocinas disponibles para modular la respuesta inmune. alterando la expresión antigénica. incluyendo la inducción de fiebre y la atracción de otras células inflamatorias (por ejemplo neutrófilos y macrófagos) al sitio dañado. causando inmunosupresión. Por ejemplo. y se reactiva periódicamente (frecuentemente durante condiciones de estrés) resultando en infección productiva y excreción viral. Esto lo realizan de diferentes maneras. Clínicamente hay tres tipos importantes de infecciones persistentes: Infecciones con portadores crónicos Éstos son organismos que continuamente producen y excretan grandes cantidades de virus. Los herpesvirus son notorios causando infecciones latentes. Las diferentes moléculas efectoras (citocinas) que son producidas por las células del sistema inmune. ésta se une al virus. ellos están transmitiendo continuamente el virus a otros organismos. Algunos virus poseen receptores para una variedad de citocinas (por ejemplo. Esto aumenta la "supervivencia" del virus dentro del hospedero. En estos casos el crecimiento viral no es . y la destrucción de células infectadas por virus. También ocurren infecciones latentes con retrovirus. incluyendo la destrucción de linfocitos T. el virus de la viruela bovina tiene receptores para la interleucina 1.

sino que la incubación y progresión de la enfermedad es extensa. Un ejemplo es la enfermedad subaguda de la panencefalitis esclerotica. que el sistema inmune reconoce como extraña o "no propia". Linfocitos T citotóxicos: Células que reconocen antígenos extraños anclados en moléculas del CMH tipo I. órganos y aquellas membranas serosas como la pleura y el peritoneo. La región del CMH humano se conoce como la región HLA (antígeno leucocitario humano por sus siglas en inglés) y se localiza en el cromosoma 6. Macrófagos: El principal fagocito de tejidos. donde interactúan con varias vías intracelulares que disparan la apoptosis y la degradación del ADN. carecen de los marcadores fenotípicos de las células T y B. Endosimbiosis: Forma de simbiosis en la que un organismo vive dentro de otro. que se desarrolla varios años después de la infección con el paramyxovirus de las paperas. Son eficaces destruyendo células sólo si éstas contienen antígenos extraños. solubles. Interferones: Grupo formado por tres diferentes proteínas designadas como alfa. que median una variedad de funciones inmunes. Antígenos del CMH clase I (complejo mayor de histocompatibilidad): Grupo de genes que codifican para las proteínas de autorreconocimiento o antígenos importantes de la incompatibilidad. . producidas por leucocitos. Estos antígenos se presentan en la superficie de todas las células del cuerpo y sirven para identificarlas como pertenecientes al organismo. y no como extrañas. pero los interferones alfa y beta son los más potentes. Citocinas: Grupo diverso de proteínas pequeñas (< 30 kilodaltones). Interleucinas: Grupo de citocinas secretadas por células efectoras del sistema inmune que provocan respuesta en otras células del sistema inmune. generalmente ajena al cuerpo pero ocasionalmente producida dentro del cuerpo. Cuando es reconocida de esta manera. Granzimas: Grupo de proteasas de serina: penetran a la célula blanco mediante canales transmembranales creados por perforinas. La "encefalitis del perro viejo" debida al recrudecimiento del moquillo parece ser una condición análoga. Apoptosis: Una forma de muerte celular programada caracterizada por la fragmentación del ADN nuclear. Algunos antígenos de CMH se presentan en la superficie de células del sistema inmune.lento. parte de lo cual ocurre en la superficie de las células. Todas ellas tienen una acción no específica contra los virus . se producen anticuerpos específicos que reaccionan con ella. Lectinas: Glicoproteínas vegetales que se unen específicamente a ciertos azúcares. beta y gama. Glosario Antígeno: Una sustancia. Células asesinas naturales (células NK): Linfocitos citotóxicos que componen aproximadamente el 5 a 15% de los linfocitos circulantes.

3Department of Veterinary Preventive Medicine. Carter2 and E. Puebla. Perforinas: proteínas formadoras de poros que requieren de la presencia de calcio para polimerizar y formar canales transmembranales en la célula plasmática de la célula blanco. USA. desde las respuestas innatas y las barreras protectoras. G. hasta las respuestas inmunes específicas.Tienen la capacidad de destruir ciertas células tumorales y células infectadas por virus que carecen de marcadores del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) en la superficie celular.1.. Santa Maria.F. también se conocen como leucocitos polimorfonucleares. S. Wise1. 1 Indice • • • Defensas del hospedero Efectos inmunológicos de la infección viral Glosario Tal como los virus son capaces de causar enfermedad gracias a su habilidad de infectar células e iniciar el proceso de replicación mediada por el hospedero. Wise D.J. In: A Concise Review of Veterinary Virology.R. Ithaca NY (www. Concord University. y los aspectos del ciclo de replicación viral para los cuales están diseñados.J. son los más numerosos de los linfocitos circulantes constituyendo aproximadamente el 60 a 70% en humanos.1 se enlistan los mecanismos de la repuesta inmune del hospedero. Flores3 Department of Biology. Interacciones entre defensas del hospedero y la infección viral Tipo de defensa Efector de la defensa Blanco del efector . (28-Sep-2005). El resultado de la interacción entre el hospedero y el virus se refleja en el carácter de la enfermedad. F. (Eds.ES Defensas del hospedero contra los virus D.0305. Neutrófilos: Células fagocíticas de vida corta que poseen gránulos que contienen varios compuestos bactericidas. Pérez Méndez.). West Virginia.. En este capítulo se discuten estas defensas.R. Last updated: 3-Mar-2005. International Veterinary Information Service.A. México. RS Brazil. Carter G. Virginia Tech. Tabla 5.org).2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Traducido por: A. y su mecanismo para destruir a las células es similar al de las células T citotóxicas. T. minimizar. A3405.ivis. Microscópicamente tienen una forma irregular y núcleo multilobulado. Tehuacan. Blacksburg. and Flores E. En la tabla 5. el hospedero y las células de éste poseen algunos mecanismos para prevenir. Athens. USA. Biotecnología Veterinaria de Puebla. de C.V. Federal University of Santa Maria. Virginia. o contener las infecciones virales.

La presencia de glicoproteínas-ácido siálico en el moco interfiere con el anclaje a esos sitios. Cualquier factor que comprometa la integridad de alguna de estas barreras proporciona un acceso del virus a las células del hospedero. Estas actúan como barreras físicas. Sin embargo. disminuyendo así la infectividad viral. El tamaño del inóculo. El pH ácido del tracto gastrointestinal (pH 2) fácilmente desnaturaliza las proteínas asociadas con muchos virus. Por el contrario. Adicionalmente. células Anticuerpos infectadas por virus Respuestas inmunes específicas Vía clásica del Partículas virales. Estas barreras previenen o limitan la infección. corrientes de aire. Membranas mucosas. incluyendo aquellas causadas por virus. Para traspasar esta barrera. células por células (activados) infectadas por virus ADCC** Células infectadas por virus * NK= Asesinas naturales (por sus siglas en inglés) **ADCC= Citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (por sus siglas en inglés) Defensas del hospedero Barreras físicas / químicas Las barreras físicas / químicas son parte del sistema inmune innato. los paramyxovirus se unen a los receptores de ácido siálico asociados con las células hospederas. el moco interfiere con el anclaje del virus a la célula hospedera porque contiene receptores virales en sí mismo. a través de cortaduras. Por ejemplo.1. Epitelios ciliados. que no pueden dar sustento a la replicación viral. quemaduras. células complemento infectadas por virus Células T citotóxicas Células infectadas por virus Respuestas inmunes mediadas Macrófagos Partículas virales. o picaduras de insectos. los virus necesitan penetrar más profundamente en el epitelio. La piel es una barrera eficaz para la mayoría de las infecciones. los virus entéricos . aquel que posee cada hospedero al nacer. previniendo el acceso directo a las células hospederas. algunos virus son capaces de atravesar estas barreras fácilmente. La acción combinada de los cilios con el moco del epitelio facilita el desplazamiento físico de los virus atrapados hacia afuera del cuerpo. Interacciones entre defensas del hospedero y la infección viral Tipo de defensa Efector de la defensa Blanco del efector Fiebre Replicación viral Inflamación Replicación viral Respuestas inmunes no Interferones Replicación viral específicas Células NK* Células infectadas por virus Fagocitosis Partículas virales Partículas virales. pH ácido. • • • • Piel. tamaño de la gota. Esto es debido a que la piel está compuesta en parte de células muertas queratinizadas.Tabla 5. humedad y temperatura son factores asociados con la penetración de esta barrera. gracias a su ciclo de replicación.

entonces la infección no puede ocurrir. Estas respuestas sirven principalmente para limitar la diseminación viral desde el sitio de infección. Adicionalmente. Esta inhibe la replicación viral a través de la estimulación de otras respuestas inmunes y de la disminución de la replicación viral. . Adicionalmente los interferones confieren resistencia a las infecciones virales en las células vecinas. y tienen poco efecto sobre la traducción celular. que no se encuentran en las células del hospedero. Estable a pH. La producción constante de citocinas y el reclutamiento de células inmunes continúa hasta que el antígeno es neutralizado eficazmente. inflamación. Adicionalmente. El interferón gama (IFN-gama) está involucrado en la respuesta inmune específica y será considerado posteriormente. producción inducida por productos de la replicación viral (los virus ARN estimulan su producción en mayor medida que los virus ADN) y ARNds. • • • • Fiebre. Respuestas inmunes no específicas Las respuestas inmunes no específicas ocurren con cualquier infección viral. Este proceso ayuda a limitar la infección. Después sigue la reparación del tejido. Interferón alfa (IFN alfa). También llamados IFN leucocitario. y el disparo de la respuesta inmune específica en las células blanco infectadas por el virus. Los interferones alfa y beta son llamados interferón tipo 1 y están involucrados en la respuesta inmune innata. que inhiben la replicación viral por inducción de la degradación del ARN viral y bloqueando la traducción de proteínas virales. el incremento de la temperatura puede mediar la inactivación directa de las partículas virales. Interferones (IFN). calor y dolor. Si el receptor necesario para el anclaje no está presente. Los ARNm virales son reconocidos por secuencias de nucleótidos específicas del virus. En algunos casos. Carencia de receptores. el IFN estimula el incremento en la producción de complejos mayores de histocompatibilidad (CMH) de clase I y de clase II en la superficie de las células hospederas. la respuesta inflamatoria se vuelve crónica. impedir la replicación viral y colaborar con la respuesta inmune específica para un ataque dirigido al virus infectante. dando origen a una inmunopatología inducida por el virus. Esto involucra el rango de hospederos o la presencia de receptores en tejidos específicos. Inflamación. Esto ayuda para el reconocimiento de los antígenos virales. Los interferones alfa y beta trabajan por interferencia específica con la traducción viral. Lágrimas. Son un grupo de glicoproteínas específicas del hospedero inducidas por el virus. beta y gama. Esta se refiere a la respuesta inmune local no específica caracterizada por enrojecimiento.2. Hay tres tipos de interferones producidos por el cuerpo: alfa. Este fenómeno se conoce como inhibición selectiva. La importancia de la fiebre sola durante la infección viral no es clara. Neutrófilos y macrófagos son atraídos a la zona por citocinas. Estas proveen lavado constante para minimizar la cantidad de partículas virales disponibles para infectar las células de la conjuntiva.• • pueden ya sea resistir este pH o usar la exposición a este pH para facilitar su descapsidación y volverse entonces infectantes en el intestino.

células nulas o linfocitos grandes granulares. La estimulación de la producción de anticuerpos es el mecanismo primario involucrado en la recuperación de infecciones virales. B y NK). Entonces. Las respuestas inmunes específicas son humorales (producción de anticuerpos) o mediadas por células. Esto es inmunidad activa. Las células NK son células sanguíneas blancas de linaje linfopoyético. como la vía clásica emplea anticuerpos específicos en el primer paso de la cascada.• • • • Interferón beta (IFN beta). Cascada del Complemento. la producción de anticuerpos es el resultado de infecciones virales. Este es un ejemplo de inmunidad pasiva. Algunos virus. dependiendo de su interacción con los viriones y sus efectos sobre el ciclo de replicación. En la mayoría de las instancias. Sin embargo. como parte de su ciclo de replicación. Son llamadas también la tercera población de linfocitos (T. Estos anticuerpos son producidos por células plasmáticas. producción inducida por productos de la replicación viral (los virus ARN estimulan su producción en mayor medida que los virus ADN) y ARNds. Fagocitosis. Estas respuestas toman de varios días a varias semanas para desarrollarse. La mayoría de los virus son incapaces de fijar complemento por la vía alternativa. el cuerpo depende de la acción de la respuesta inmune no-específica para ayudarse a localizar la infección hasta que se genera la respuesta inmune específica. De esta manera ellas reconocen y destruyen a las células infectadas por virus. a un individuo puede administrársele anticuerpos preformados de un individuo recuperado. De manera alternativa. Los anticuerpos producidos pueden ser. Estable a pH.2. Estos anticuerpos preformados pueden ser administrados a individuos que pudieron haberse expuesto a un virus en particular. en particular de infecciones virales citolíticas acompañadas de viremia. como el virus de la rabia. y las destruyen por apoptosis. Respuesta inmune humoral La respuesta inmune humoral involucra la producción de anticuerpos contra antígenos virales específicos. Las células NK también son importantes en el reconocimiento y destrucción de células tumorales. neutralizantes o no neutralizantes. provocan la disminución de CMH clase I hecho por la célula hospedera. este mecanismo puede lisar virus o células infectadas fácilmente. que se derivan de linfocitos B. Células asesinas naturales (NK). Las células NK reconocen a aquellas células que carecen o que expresan menos el CMH clase I. Los macrófagos se activan (se hayan más dispuestos para englobar y destruir) en respuesta a interferón gamma y otras citocinas. . En algunas instancias la infección viral provoca inmunopatologías características o inducen inmunosupresión. Es la acción de macrófagos y neutrófilos para englobar y destruir partículas virales. Las células NK destruyen células infectadas por virus de la misma manera que las células T citotóxicas descritas posteriormente. y de infecciones virales de superficies epiteliales. También llamado IFN fibroblástico. respecto al virus. Respuestas inmunes específicas Las respuestas inmunes específicas son respuestas a una infección diseñadas para cada patógeno. Las vacunas serán discutidas en el capítulo 6.

Son capaces de reconocer antígenos proteicos asociados con antígenos del CMH clase II. las células T citotóxicas activan las proteínas Fas.• • Anticuerpos neutralizantes. (nota de la traductora: un grupo de proteasas de serina). Estos son células T específicas que reconocen a los antígenos virales asociados con las moléculas del CMH clase I en la superficie de la mayoría de las células. La CMI es el mecanismo de defensa más importante en las infecciones no citolíticas en las que la membrana de la célula infectada es alterada por el virus. Anticuerpos no-neutralizantes. Estos son anticuerpos que no tienen actividad neutralizante directa. Los anticuerpos antivirales unidos a las proteínas virales en la superficie de las células infectadas pueden también disparar la cascada del complemento y conducir a la destrucción celular mediada por complemento. La interacción entre la célula infectada y la célula T citotóxica provoca la liberación de perforinas por parte de la célula T citotóxica. que estimulan la apoptosis en la célula infectada por el virus. lo que crea poros en la membrana de la célula infectada. que se encuentran sólo en unos pocos tipos celulares como macrófagos. De manera adicional. Adicionalmente funcionan como opsoninas para incrementar la fagocitosis de los viriones. como mejorar la degradación viral. . La acción combinada de las perforinas y granzimas provocan la lisis celular. Respuesta inmune mediada por células La inmunidad mediada por células (CMI por sus siglas en inglés) involucra la acción de los linfocitos T citotóxicos. Además son capaces de dañar la envoltura viral con la ayuda del complemento (vía clásica). Linfocitos T ayudadores o cooperadores. Efectos inmunológicos de la infección viral Estos son el resultado de las interacciones entre el sistema inmune del hospedero y la replicación viral. la acción de las células asesinas naturales y los macrófagos activados. • • • Linfocitos T citotóxicos. Estos son los anticuerpos que inhiben la habilidad del virus para invadir a las células y replicarse. La ADCC se refiere a una respuesta inmune en la que las células infectadas por el virus. cubiertas por anticuerpos son usadas como blanco para ser atacadas por células inmunes como macrófagos y células asesinas naturales. Estos linfocitos T tienen un antígeno de superficie llamado CD8. Estos linfocitos T tienen un antígeno de superficie llamado CD4. pero pueden colaborar a controlar la infección por otros medios. o por estimulación de la producción de células específicas para una respuesta inmune celular. la citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por células (ADCC). Linfocitos T ayudadores o cooperadores conciertan la respuesta inmune contra el antígeno ya sea por secreción de citocinas que estimulan la producción de anticuerpos por linfocitos B específicos. Interfieren con el anclaje viral. su penetración y/o su descapsidación. La célula T citotóxica también libera granzimas. linfocitos B y células dendríticas. Los anticuerpos neutralizantes son más eficaces en el momento de la infección o durante la viremia. Citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por células.

Adicionalmente. y al hacerlo son capaces de establecer la infección. Algunos ejemplos incluyen infección de sitios inmunológicamente privilegiados. y provocan uveitis anterior. Hay varias maneras en que esto puede llevarse a cabo durante la replicación viral. algunos virus suprimen la respuesta del sistema inmune del hospedero. Los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en el ojo. y expresión de estructuras homólogas al sistema inmune. Evasión del sistema inmune Algunos virus. resultante de la respuesta inmune a un virus. El tipo y localización de la inmunopatología puede ser característico de una infección viral en particular. Infección de ratones causada por un arenavirus. un paramixovirus) es similar ya que la inmunopatología es también el resultado de una respuesta inmune celular a la infección viral persistente. más que por la acción del virus por sí mismo. disminución de la expresión del CMH clase I. inhibición del INF-β. variabilidad antigénica de los viriones. Esto se observa frecuentemente durante el periodo de recuperación de las hepatitis infecciosas caninas. Tiene como consecuencia daño en el SNC. inhibición del procesamiento de péptidos. la retina ocular y los abazones del hámster. La inmunosupresión causada por virus ocurre en infecciones citolíticas y no citolíticas. • Coriomeningitis linfocítica. Esta inmunopatología puede ser el resultado de diversas interacciones inmunológicas. Se piensa que la mayor parte del daño hepático asociado a estas infecciones es causado por la acción continua de los linfocitos T CD8+ al destruir hepatocitos infectados.Inmunopatología inducida por virus La inmunopatología inducida por virus es el daño al tejido. por su método de replicación. Los sitios inmunológicamente privilegiados son aquellas partes del cuerpo que no tienen contacto directo con la circulación y por esto son normalmente segregados del sistema inmune. tal como sucede con el virus humano de inmunodeficiencia adquirida (VHI) y el virus felino de inmunodeficiencia. La encefalitis del perro viejo (virus del moquillo canino. estimulan la inflamación local. provocando la inmunopatología de nefritis glomerular. Frecuentemente se observa como consecuencia de las infecciones virales que involucran infección de los linfocitos. los testículos y la próstata. La producción por virus de estructuras análogas al sistema inmune incluye: • Cytomegalovirus producen glicoproteínas que son análogas a los receptores de IgG-Fc. . son capaces de evadir la acción del sistema inmune del hospedero. Inmunosupresión inducida por el virus Como resultado de su replicación. Estos sitios incluyen el cerebro. los complejos inmunes que quedan en la circulación se depositan en el riñón. anticuerpos o complemento. resultado de la destrucción de las células infectadas por los linfocitos T citotóxicos. Algunos ejemplos de inmunopatologías inducidas por virus son: • Uveitis anterior. tales como complejos antígeno-anticuerpo y daño tisular debido a células T citotóxicas. • Hepatitis de la marmota y hepatitis B del pato.

G. Citocinas: Moléculas solubles que median las interacciones celulares. retrovirus) es otro mecanismo para evadir al sistema inmune. Los temas de variabilidad antigénica (capítulo 3). e inhibición de interferón-β (ver arriba la sección de interferones) han sido discutidos previamente. Virus Epstein-Barr produce un análogo de la interleucina (IL)-10. Es expresado en muchos tipos celulares incluyendo aquellas de las series mieloides. incluyendo microorganismos. sin requerir C1.R. y que facilita su fagocitosis.J. y que involucra todos los componentes C. C2 o C4. Complejo antígeno-anticuerpos: Es un complejo macromolecular de antígeno y anticuerpo unidos entre sí específicamente. por sus siglas en inglés). Son tóxicas directamente para las células neoplásicas y también están involucradas en la inflamación.• • El virus del fibroma de Shope produce un análogo al receptor de TNF (factor de necrosis tumoral por sus siglas en inglés). Glosario Vía alterna del complemento: Vía de activación del complemento por la cual el componente C3 es fragmentado y se forman C5-C9. No requiere anticuerpos. Flores3 . vacunas y fármacos antivirales D. Los adenovirus producen segmentos cortos de ARN que bloquean la activación de los interferones. Opsonina: Una sustancia que se una a partículas. Wise1. Prevención de las enfermedades virales. Factor de necrosis tumoral: Es una citosina producida por monocitos /macrófagos (TNF-α) y algunas células T (TNF-β). También se le llama complejo inmune. Vía clásica del complemento: Es una serie consecutiva de interacciones enzima-sustrato activada por complejos antígeno-anticuerpo. Carter2 and E. F. Proteínas Fas: Proteínas transmembranales tipo 1 de la superfamilia de las proteínas transmembranales del TNRF (receptor del factor de necrosis tumoral. Interleucina (IL)-10: Citocina que puede disminuir la respuesta inmune a los virus por inhibición de la producción de INF-γ. disminución en la expresión de CMH clase I (capítulo 4). El fenómeno de latencia (herpesvirus.

Santa Maria. USA. la sobrepoblación y el alojamiento con ventilación inapropiada. Universidad del Tolima. Virginia. Control de la infección y la enfermedad Para controlar las infecciones virales y la enfermedad. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Concord University. West Virginia. Departamento Producción Animal. El prevenir la exposición mediante la restricción al contacto es bastante eficaz en áreas en donde un virus en particular es relativamente desconocido. Esta restricción al contacto se refiere con frecuencia a los "hatos cerrados".Department of Biology. los esfuerzos están dirigidos desde prevenir la "infección" hasta prevenir la enfermedad. Las prácticas de manejo deben incluir medidas preventivas para proteger al feto y al recién nacido. Colombia. USA. Traducido por: M. Virginia Tech. los esfuerzos deben encaminarse a restringir el contacto de animales preñados y recién nacidos con otros animales. Igualmente es importante asegurar que el recién nacido reciba calostro. Federal University of Santa Maria. Los factores de estrés juegan un papel importante en la predisposición del animal a la infección y la diseminación de la enfermedad. 1 Indice • • • • • • Generalidades Vacunas Inmunización pasiva Inmunidad del rebaño Fármacos Antivirales Glosario Generalidades Prevención de la infección La única forma certera de prevenir la infección viral es previniendo la exposición. pero es poco práctico en áreas en donde estos virus son endémicos.3 semanas. Athens. Algunos virus que producen una infección moderada o inaparente en animales adultos. todos los animales de reemplazo y de exhibición deben ser aislados del resto de animales por al menos 2 . Por lo tanto. (18-Oct2005). Para mantener efectivamente este estado de cerrado. el cual contiene anticuerpos que confieren protección durante las primeras semanas de vida. los animales son monitoreados con el fin de observar signos clínicos y realizando pruebas serológicas (o virológicas) para poner en evidencia la exposición. Otro aspecto de buen manejo. En tales casos.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. pueden ser causa de abortos o afecciones serias en neonatos (por ejemplo el parvovirus porcino). Durante este tiempo. es la necesidad de minimizar el contacto entre diferentes . son fundamentales las buenas prácticas de manejo. Esto se realiza en la práctica permitiendo la mezcla solamente de animales sin evidencia de exposición previa. Blacksburg. Ibagué. RS Brazil. Rivera Gaona. Son particularmente importantes la asociación del estrés con la mala nutrición. G.3Department of Veterinary Preventive Medicine.

80%. mesas de eficacia depende de la Derivados del Staphene. Chlorhexidina mesas de examinación. isopropil Manos. perros y gatos. Disponible como gas comprimido Para materiales sensibles al Dióxido de etilene a 10% con 90% de CO2. Puede ser aconsejable el tratamiento con antibióticos para prevenir infecciones bacterianas secundarias. Chlorox. fluidos Nolvasan jaulas y otras superficies corporales. Caro Solución acuosa al 2. Proteínas elevadas disminuyen su eficacia. incluyendo Tolerante a la presencia de Hibitane.1.1 para otros desinfectantes de elección. Acción basada en la liberación de Detergentes y utensilios. examinación. La solución acuosa de clorato de sodio es eficaz para desinfectar. etc. Savlon Amonio limpiar heridas. viricida (10 instrumentos con lentes. Hipoclorito de . Dettol. Betadine. para otras superficies. todos los animales deben ser puestos en cuarentena (aislados y observados) y si está indicado tratarlos sintomáticamente. pH 7. Caro pequeñas. ya que algunos virus producen infecciones inaparentes en una especie pero enfermedad severa en otras. termómetros etanol es preferible Muchos usos.especies de animales. yodo y detergente. eficacia. Manos. como líquidos de reemplazo en casos de diarrea severa. Solución buferada al 2% con Esterilización fría de Glutaraldehido Cidex bicarbonato de sodio. min. Estos aspectos de manejo deben practicarse todo el tiempo. el empleo de overoles limpios y lava-patas para prevenir la diseminación de los virus por los fomites (ver Tabla 6. el cual produce infección subclínica en cerdos viejos pero comúnmente es fatal en lechones. Es esencial la limpieza y desinfección. Ver la Tabla 6. Zephiran. Caros Agua de bebida. Un ejemplo es el virus de la pseudorrabia. Menos afectado iodóforos desinfección de superficies Redene por proteínas elevadas. acción rápida. Cuaternarios de benzalconio) empleado para Proteínas elevadas disminuyen su Roccal. Algunos desinfectantes antivirales comúnmente disponibles comercialmente* Desinfectante Ejemplos Usos Comentarios Viricida moderado a 70 .5 .5). de otra calor manera es tóxico y explosivo Superficies de lavandería y Bajo poder de penetración.1). esencialmente durante los brotes de la enfermedad. alimentos. El Alcohol Etil.. compuestos orgánicos. Tabla 6. Se Formalina camas. Compuestos Zephiran (cloruro de No es eficaz contra muchos virus. Por ejemplo: • • • Recibir el apoyo terapéutico necesario. Cuando se presenta un brote. Igual que los detergentes Alta eficacia .8. ovejas.5% Su Lysol. jaulas y otras concentración y temperatura. lecherías y Wescadine. en forma de vapor Formaldehido produce irritación hipersensible. fenol Sudol superficies.

con frecuencia con formalina o beta-propiolactona. Los virus también pueden ser atenuados al suprimir genes específicos responsables de la virulencia. Varias nuevas vías se están explorando en un esfuerzo por hacer vacunas más seguras y más eficaces. que han sido químicamente inactivados. En efecto. en donde estas estimulan una respuesta local de anticuerpos de secreción (IgA). Una vacuna viva atenuada suficientemente no debería causar la enfermedad en animales sanos vacunados. aquellas que se hacen con virus muerto (inactivado) y aquellas preparadas con virus vivo modificado. El virus de las vacunas a virus vivo puede transmitirse por contacto entre los animales. Las vacunas inactivadas inducen a menudo una inmunidad menos protectora y de menor duración que la inducida por vacunas a virus vivo modificado. Algunos desinfectantes antivirales comúnmente disponibles comercialmente* Desinfectante Ejemplos Usos Comentarios sodio Chlorize iodóforos. fragmentos). Las vacunas atenuadas generalmente confieren una inmunidad de por vida. Frecuentemente. sin embargo. Las vacunas con virus muerto consisten de virus. puede producir la enfermedad en animales inmunocomprometidos y en fetos. la vacunación es la forma más eficaz y barata dentro de las medidas de prevención de enfermedades en la salud animal. Las vacunas a virus vivo modificado poseen virus que han sido hechos menos virulentos por distintos métodos.Tabla 6. la prevención de la enfermedad puede lograrse mediante la vacunación. barato *Esta información se aplica a la mayoría de los virus. algunas de estas vías: La vacuna de subunidad es un tipo de vacuna inactivada que contiene las porciones del virus necesarias para inducir la inmunidad (proteínas. Las ventajas de las vacunas con virus muerto son: No se revierten a virulentas y son seguras al aplicarlas en animales preñados e inmunosuprimidos. hay algunas excepciones. Mientras que la vacunación no necesariamente previene la infección. infecciones letales del feto y la posibilidad de que el virus atenuado pueda recuperar su virulencia. estas vacunas contienen adyuvantes que las hacen más inmunogénicas.1. nasal o genital (prepucial o vaginal). . La principal desventaja de las vacunas vivas modificadas es que algunas producen una enfermedad leve. en huevos embrionados o animales de laboratorio. Existen dos tipos principales de vacunas que son utilizadas corrientemente en la práctica veterinaria. Esta manipulación genética se empleo en la preparación de la vacuna pseudorrabica disponible comercialmente. puesto que la replicación del virus vacunal imita la infección natural. Algunas vacunas a virus vivo modificado pueden administrarse por vía oral. proteínas elevadas disminuyen su eficacia. Las vacunas con virus muerto por lo general requieren más de una dosis para inducir la inmunidad y la dosis periódica de refuerzo para el mantenimiento adecuado de inmunidad. A continuación. generalmente cultivados en cultivos de tejidos o en huevos embrionados. irritante. la "preparación" previa del sistema inmune del huésped permite una rápida respuesta y desalojo del virus antes de que se presente la enfermedad o una enfermedad ligera de corta duración. Esto se efectúa por el cultivo seriado del virus en cultivos de células. Vacunas En algunas instancias.

Primero se introduce el antígeno a un organismo que posee una respuesta inmune. De esta forma el péptido faltante o nuevo sirve como marcador para la cepa vacunal de un virus en particular. para la prevención de la infección del virus del Nilo Occidental en caballos. herpesvirus o adenovirus) son eliminados y reemplazados con un gen (o genes) que codifica el antígeno (o antígenos) deseado. protector. las proteínas F y HA del virus del moquillo canino insertado en el genoma del virus de Viruela del canario. la proteína del virus de la rabia expresada en virus vacunal.UU. Estos permiten las pruebas diagnosticas para diferenciar entre animales vacunados y portadores o infectados. se está investigando la posibilidad de usar vacunas de ADN. incluyendo la de la proteína de la hepatitis B humana expresada en levaduras. En un esfuerzo por encontrar una vacuna eficaz para prevenir una pandemia potencial de gripe. Hasta el momento este tipo de vacuna se ha utilizado sobre todo de manera experimental. una vacuna de ADN ha sido aceptada en los EE. Vectores virales: El gen o genes de varios virus (generalmente virus de la viruela. en donde cualquiera de los dos producen grandes cantidades de antígeno. al cual se produce una respuesta inmune. Los métodos empleados para crear una vacuna con marcador son la eliminación del gen (eliminación de un péptido) o la creación de una vacuna subunidad (péptido nuevo). estimulando la producción de un anticuerpo viral específico. Estos anticuerpos se emplean para inmunizar un segundo individuo. Este antígeno se emplea como vacuna. Las vacunas recombinantes son de tres clases: Proteínas recombinantes: El gen para el antígeno viral blanco es clonado y el cDNA introducido en una bacteria o levadura por medio de un plasmido. Vacunas de ADN: en este acercamiento. Sin embargo. Las vacunas con marcador están disponibles comercialmente e incluyen la pseudorrabia (vacuna de eliminación) y el herpes virus-1 bovino (vacuna de eliminación). y otras vacunas están siendo desarrolladas actualmente para otras enfermedades. Su eficacia en los seres humanos para generar una inmunorrespuesta apropiada tiene todavía que ser establecida. Algunos de estos anticuerpos tienen características antigénicas del antígeno original y son llamados anticuerpos anti-idiotipo. Algunas vacunas recombinantes están siendo usadas. el gene(s) viral(es) del antígeno de la proteína es introducido en el sujeto vía un plasmido. Vacunas anti-idiotipo: los anticuerpos anti-idiotipo se elaboran en un proceso de dos pasos. Los virus que llevan los genes del antígeno deseado son llamado vector. Vacunas de gen eliminado: El virus virulento se hace menos virulento mediante la eliminación del gen o el reemplazo de regiones clave de genes con otro material genético. Vacunas con marcador: Estas vacunas únicas carecen de un péptido característico o poseen un péptido nuevo que no está presente en la cepa tipo del virus de campo. . Las pruebas diagnosticas serológicas detectan anticuerpos para la cepa viral de campo pero no para la vacuna del virus alterado. estos últimos son introducidos en el animal y se expresan como células infectadas.Los péptidos sintéticos son producidos por síntesis química de pequeñas porciones de proteínas virales (péptidos) y se emplean como vacunas de subunidades refinadas. Estas vacunas anti-idiotipo solo han sido empleadas experimentalmente.

contra los cuales han mostrado cierta eficacia. Para que sea eficaz. Interesantemente. Un individuo que pueda eventualmente carecer de inmunidad al mismo virus está protegido. entonces algunos de los individuos no infectados pueden ser protegidos por la inmunidad del rebaño mientras que no existan animales reservorios en el rebaño. el almacenamiento de calostro con su posterior administración a neonatos se emplea para incrementar su inmunidad. es a causa de esta inestabilidad antigénica que la composición de la vacuna contra la influenza humana tiene que ser cambiada regularmente (anualmente). vacunas eficaces están disponibles para aquellos virus que tienen uno o pocos tipos antigénicos estable y que pueden obtenerse en cantidad suficiente para la preparación de la vacuna. Fármacos antivirales Los fármacos antivirales han tenido un uso muy limitado en veterinaria. La recepción de niveles inadecuados de anticuerpos maternos puede producir unas altas tasas de morbilidad y mortalidad en muchas de las enfermedades virales en animales jóvenes. La inmunidad pasiva natural incluye la recepción de anticuerpos maternos por vía placentaria (IgG). Estos fármacos pueden ser separados en dos grandes categorías con base en su . Los antisueros (producidos en animales donadores). Generalmente. Las inmunoglobulinas presentes en sueros inmunes contienen anticuerpos neutralizantes que previenen la unión de virus específicos a las células susceptibles. si la mayoría de la población se ha recuperado de una enfermedad y posee una inmunidad prologada. la panleucopenia felina y la infección con el virus del Este del Nilo en equinos. calostro (IgG) o el amnios de la yema del huevo (Igy). se emplea para vacunar contra la bronquitis infecciosa y la enfermedad infecciosa de la bolsa. Los huevos embrionados son inoculados con un dispositivo automático a los 18 días de incubación. El proceso. Los antisueros han sido empleados para prevenir el moquillo canino. el cual es seguro y efectivo. de acuerdo con la cepa actual circulante entre la población. las inmunoglobulinas son generalmente suministradas antes de la exposición o durante el período de incubación para modificar la infección. protegen por un período corto de tiempo y tienen un uso muy limitado en la prevención de enfermedades virales. Inmunización pasiva La inmunización pasiva se refiere a la transferencia de inmunoglobulinas a individuos no inmunes. Inmunidad del rebaño Este fenómeno ocurre cuando una proporción suficientemente grande del hato ha sido inmunizada y por lo tanto es inmune a un virus en particular. ya que el resto del rebaño es incapaz de trasmitir el virus. Parece ser que algunos de estos fármacos son eficaces contra virus animales que están estrechamente relacionados con los virus humanos. Un efecto similar se observa con la enfermedad natural.Vacunación en el huevo Esta forma de vacunación es practicada para prevenir la enfermedad de Marek. En la práctica clínica. En algunos rebaños de equinos y bovinos. la vacuna en cuestión debe prevenir la enfermedad causada por el virus y su transmisión.

Estos son los análogos de nuclseosidos y los análogos no nucleósidos discutidos más abajo. Inhibidores de nucleósidos Muchos de los fármacos antivirales disponibles comercialmente son análogos de nucleósidos. El aciclovir es eficaz contra el virus herpes y se ha empleado para tratar infecciones por herpesvirus ocular en gatos. EUA) informó que una cepa humana de influenza tipo A ha desarrollado resistencia a dos fármacos antivirales usados comúnmente. Tabla 6. rimantidina y amantadina. adenina-arabinosida (vidarabine) y azidotimidina (zidoyudine). Esta información apoya la necesidad para el desarrollo de fármacos antivirales adicionales y para la posibilidad del uso de mezclas de fármacos antivirales para el tratamiento de la influenza. dihidroxipropoxi-metilcuanina (ganciclovir). Propiedades de varios inhidores de nucleósidos. Los fármacos antivirales no son ampliamente utilizados en medicina veterinaria. predominante en la época de gripas. Inhibidor de Tipo de análogo Virus blanco nucleósido Virus herpes simple Acyclovir Análogo de la guanosina Virus varicela-zoster Ganciclovir Análogo de la guanosina Citomegalovirus Citomegalovirus Análogo de la citosina Cidofovir Papilomavirus humano Vidarabina Adenina con azúcar arabinosa Virus herpes Análogo la timina. En 2006. grupo azida en lugar de Virus de inmunodeficiencia Azidotimidina grupo ribosa humana Virus de inmunodeficiencia Dideoxiinosina Inosina carente del grupo 3'-OH humana Virus de inmunodeficiencia Dideoxicitidina Citosina carente del grupo 3'-OH humana Virus de inmunodeficiencia Stavudina Análogo de la timina humana Virus de inmunodeficiencia humana Lamivudina Análogo de la citosina Hepatitis B virus . los cuales afectan el ácido nucleico de las polimerasas virales. La cepa gripal H3N2. ha desarrollado resistencia. yodo en lugar del grupo Virus herpes simple Iododeoxyuridina metilo Análogo de la timina: 3 átomos de fluorina en Trifluorotimidina Virus herpes simple lugar de 3 átomos de hidrogeno Análogo de la timina. Este fármaco también se ha empleado para tratar profilácticamente a pájaros psitacinos caros que han sido expuestos al herpesvirus psitacino. Los más comunes de estos son: acicloguanosina (acyclovir). tratada anteriormente con estos fármacos antivirales. el CDC (Centre for Disease Control.mecanismo de acción. Vea la Tabla 6.2.2 para una mista de los inhibidores de nucleósidos y los virus típicos contra los cuales se usan como tratamiento.

son el fomiversin y la metisazona. • • • • Además de los interferones. El zanamivir (Relenza) y oseltamivir (Tamiflu) inhiben la liberación del virus de la célula hospedera. la estimulación antigénica es prolongada por consiguiente aumentada. comercialmente disponible como ADN recombinante. El saquinavir (Invitasa). Actúan uniéndose al sitio activo de la proteasa. tiene alguna actividad cruzada entre especies y ha sido empleada para tratar oralmente a gatos infectados con el virus de la leucemia felina. El fomiversin (Vitranene) es un ADN antisense que bloquea la replicación del citomegalovirus.2. Los interferones fueron previamente discutidos en el capítulo 5. Inhibidor de nucleósido Abacavir Tenofovir Ribavirin Tipo de análogo Análogo de la guanosina Análogo del monofosfato de adenosina Análogo del precursor de la guanina Virus blanco Virus de inmunodeficiencia humana Virus de inmunodeficiencia humana Virus sincitial respiratorio Virus de la influenza B Inhibidores no nucleósidos Los interferones y los fármacos antivirales se emplean en el tratamiento específico de enfermedades virales. otros fármacos que inhiben la traducción de mARN viral. Algunos . La metizasona (Nmetilsatin-β-tiosemicarbazona) es específicado para el mARN del virus de la viruela.Tabla 6. ritonavir (Norvir) y nelfinavir (Viracept) son inhibidores de proteasas virales. Estos fármacos se emplean a menudo en los cócteles para tratar la infección con el VIH en humanos. como en un efecto de depósito y así retardar su liberación. Estas actúan reteniendo el inmunógeno en el sitio de la inyección. Glosario Adyuvantes: Substancias o formulas químicas empleadas para aumentar la respuesta inmune en respuesta a vacunas inactivadas. su acción depende de su capacidad de ligarse a receptores específicos en la superficie celular. impidiendo a la enzima el fragmentar otras proteínas. Tienen importancia en la terapia viral ya que aparecen en forma temprana en la infección y juegan un papel mayor en la recuperación. Mientras que los interferones no necesariamente son específicos de una especie hospedera. previene la liberación y por lo tanto limita la diseminación del virus. La amantadina (Symmetrel) y la rimantidina (Flumadina) interfieren con la penetración y/o descubrimiento de muchos virus envueltos. pero es eficaz solo contra las infecciones de influenza A en humanos. Estos antivirales no se emplean comúnmente en los EUA. Propiedades de varios inhidores de nucleósidos. Son específicos para la neuraminidasa del virus de la influenza. Actúan inhibiendo la síntesis de proteína viral. El interferón-α humano. El tratamiento de animales con interferones exógenos no se practica ampliamente debido a la poca disponibilidad de interferones de especies hospederas. indinavir (Crixivan).

Virginia. G. Ibagué.J. Documento No. Neuraminidasa: Es una glicoproteína que se presenta como una punta sobre el exterior de la envoltura del virus de la influenza.ES In: A Concise Review of Veterinary Virology. Derechos Reservados. Santa Maria.org. Wise D.ivis.3Department of Veterinary Preventive Medicine. Athens.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine.org). West Virginia. Carter G. Concord University.adyuvantes pueden estimular igualmente a los macrófagos. Rivera Gaona. A3406. Departamento Producción Animal. (Eds. linfocitos y otras células involucradas en la respuesta inmune. and Flores E. Este documento está disponible en www. Federal University of Santa Maria.). Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Las sales metálicas. emulsiones aceitosas (adyuvantes de Freund) y vesículas lipídicas sintéticas (liposomas).. Virginia Tech. Colombia. son algunos de los adyuvantes empleados. Flores3 Department of Biology. Wise1.F. USA. Carter2 and E.R. 1 Indice • • • • • • Procedimientos diagnósticos Aislamiento del virus Neutralización del virus Pruebas de protección Colección y envío de muestras Glosario . International Veterinary Information Service.ES Procedimientos diagnósticos en las infecciones virales D. G. (24-Feb2006).J. A3407. RS Brazil. tales como el aluminio. F.ivis. La neuraminidasa separa en sus componentes a un inhibidor de la proteína de hemaglutinina del virus de la influenza.R.0305. USA. Blacksburg.0306. Last updated: 3-Mar-2005. Ithaca NY (www. Universidad del Tolima. Traducido por: M.

La interpretación se hace más fácil al muestrear un porcentaje de aquellos animales que estuvieron enfermos versus aquellos que no lo estuvieron. y la detección y medición de los anticuerpos específicos contra un virus (método indirecto). Estas pruebas se basan en el hecho de que la actividad viral puede ser inhibida y/o las proteínas virales se ligan a un anticuerpo específico. pues los títulos más altos generalmente indican una infección reciente. pero la demostración directa del virus y/o de los productos virales es el método más eficaz y útil en el diagnóstico de rutina. El diagnóstico se confirma si se observa un incremento cuatro veces mayor de los títulos de anticuerpos entre estos dos pares de muestras. Esto puede lograrse mediante varias pruebas serológicas. De manera ideal. prueba de inhibición de la hemoaglutinación (IH). para la anemia equina infecciosa y la prueba de ELISA y aglutinación de látex (LA) para seudorrabia.21 días aparte). la prueba del suero de los animales infectados. . se compararían los resultados del suero colectado durante la fase aguda de la enfermedad con los resultados del suero colectado durante la convalecencia (dos colecciones de suero 14 . una serología positiva indica que el animal es un portador potencial del virus. la demostración del virus o algún producto viral en las muestras clínicas (método directo). Por ejemplo la prueba de inmunodifusión en gel de agar (AGID). Los resultados de una sola muestra de suero (no pareada) son más difíciles de interpretar. en busca de anticuerpos para virus específicos puede ser el único medio de diagnóstico. Cada procedimiento tiene sus méritos. se han desarrollado otras pruebas serológicas más estandarizadas y en forma de estuche de muestreo (kit). prueba de la inmunodifusión en gel de agar (AGID por sus siglas en ingles) y prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). Los resultados positivos de pruebas reguladoras son siempre significativos sin importar el título de anticuerpo. los resultados positivos solamente indican que el animal ha estado expuesto. conocida también como prueba de Coggins. ya sea naturalmente o a través de una vacunación. Este último método ha sido el más útil en el diagnóstico por laboratorio. Las pruebas serológicas más comúnmente empleadas en los laboratorios de diagnóstico veterinario para el diagnóstico de infecciones virales son: prueba de seroneutralización (SN). Métodos de serología general Durante los estados tardíos de la enfermedad. Por ésta razón. Se prueban las diluciones del suero y se comunican los resultados como el reciproco de la dilución mas elevada en la cual se observa actividad antiviral. son el aislamiento del virus.Procedimientos diagnósticos Los procedimientos básicos para el diagnóstico de laboratorio de virus. Para los virus que causan una infección aguda y se limitan así mismos. Para los virus que causan una infección persistente o latente (ejemplo los herpesvirus o retrovirus). detectando el genoma viral empleando sondas de referencia de AADN y detectando antígenos virales por inmunofluorescencia. Procedimientos de demostración Los métodos directos incluyen la visualización de los viriones al microscopio electrónico. A continuación una discusión sobre los diferentes procesos de diagnóstico empleados. Los resultados de estas pruebas son comunicados como positivos o negativos.

raspados. etc. generalmente es más sensible y específica (si se emplean anticuerpos monoclonales). La técnica IFA. impresiones tisulares. Hay dos tipos básicos de técnicas de AF: directa (DFA) e indirecta (IFA). se desarrollan los anticuerpos. caracterizado por cambios en la apariencia celular. En la prueba directa se marca el antígeno antiviral. llamado efecto citopático (CPE por sus siglas en ingles). se lava la muestra y se incuba con un anticuerpo marcado dirigido contra IgG de la muestra en la cual se preparó el anticuerpo antiviral no marcado. etc. El tiempo requerido para el aislamiento del virus fluctúa entre menos de 24 horas y hasta varias semanas. sangre de infecciones sistémicas. La técnica IFA es un procedimiento en dos pasos: La muestra a ser examinada se hace reaccionar con un anticuerpo antiviral no marcado. cuyas células han sido obtenidas por digestión enzimática de tejidos animales. se reduce la excreción de virus y el virus es despejado de los tejidos. tales como hisopos nasales y oculares en las infecciones de las vías respiratorias altas. Las células son cultivadas en superficies de vidrio o plástico. Los virus requieren de células vivas para poderse replicar. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad generalmente encausan la selección de la muestra clínica apropiada. . Después de proporcionar un período de incubación suficiente para que haya una interacción antígeno-anticuerpo (generalmente una hora o menos). el virus se replica sin ningún efecto apreciable sobre las células y debe ser demostrado mediante pruebas de tinciones especiales que revelan cuerpos de inclusión viral o anticuerpos fluorescentes (AF). Este anti-anticuerpo marcado se anclará al anticuerpo no marcado anclado al virus. En el laboratorio. se tarda más tiempo pero solo requiere un anticuerpo marcado si todos los anticuerpos antivirales son preparados en una sola especie. para detectar antígenos virales.Aislamiento del virus Empleo: aislamiento e identificación del virus. Este antígeno marcado se emplea para detectar los antígenos virales en secciones congeladas de tejidos. Anticuerpo fluorescente Empleo: Para detectar antígeno viral en materiales clínicos o en cultivos celulares infectados. se observa la fluorescencia y la prueba se considera positiva. se proporcionan células vivas como cultivos celulares. el virus (si está viable) se replica y a menudo produce un comportamiento característico de patología celular. En algunos casos. Los resultados están disponibles en menos de una hora y son exactos a condición de que el anticuerpo sea específico y las muestras estén en condiciones moderadamente buenas. Las pruebas de AF se efectúan en secciones de tejidos congelados. La técnica DFA se lleva a cabo más rápidamente y se emplea más a menudo debido a la disponibilidad de los conjugados DFA. Cuando las muestras clínicas que contienen virus son inoculadas en cultivos celulares susceptibles. y si esto ocurre. heces de infecciones entéricas. frotis sanguíneos. Durante la fase aguda de la enfermedad es el mejor momento para demostrar y aislar virus. La prueba de anticuerpos fluorescentes (AF) detecta antígenos virales en células infectadas con anticuerpos antivirales específicos que han sido marcados con un colorante fluorescente (isotiocianato de fluoresceína). frotis de sangre. A medida que la enfermedad avanza. Ambas pruebas FA tienen ventajas y desventajas. raspados o en cultivos celulares. por otra parte.

Prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) Empleo: Para detectar antígeno o anticuerpo. Esto involucra el infectar un cultivo de células con un virus y después preparar“puntos” en láminas de microscopio con estas células infectadas. seguida de la adición de substrato enzimático. Inmunoperoxidasa Empleo: para detectar antígeno viral en materiales clínicos y cultivos celulares. esta permanece activa y cuando se le suministra su substrato. Algunas pruebas se interpretan visualmente. Aunque la enzima está ligada al anticuerpo. La sensibilidad de ELISA es comparable con el radioinmunoensayo (RIA).La prueba de inmunofluorescencia o anticuerpo fluorescente (FA) es la prueba más útil empleada rutinariamente en el diagnóstico viral. el anticuerpo marcado con una enzima no se ligará. Comercialmente está disponible un buen número de conjugados AF para la detección de virus. creando un "efecto Sándwich". produciéndose una reacción de coloración. se adiciona un anticuerpo antiviral específico marcado con una enzima (generalmente fosfatasa alcalina o peroxidasa de rábano). Un proceso indirecto de ELISA es empleado para la detección de anticuerpos. Las variaciones de la prueba corriente de ELISA incluye la competitividad de ELISA para detectar el anticuerpo. el cual es similar en principio a la prueba de ELISA. Después del lavado. y se añade la muestra que contiene el virus sospechoso. se adiciona el substrato para la enzima. El anticuerpo marcado reacciona con el complejo. primero se adsorbe un anticuerpo específico a la superficie de un tubo de poliestireno. Se emplea un sistema de fase sólida para la mayoría de las pruebas ELISA. Los "puntos" que fluorescen (resultantes de la unión anticuerpo sérico más conjugado anti-especie IgG) indica que el suero es positivo para la presencia de anticuerpos específicos. La diferencia está en que el anticuerpo es conjugado a una enzima (peroxidasa de rábano o fosfatasa alcalina). pero se obtiene una mayor sensibilidad mediante el análisis espectrofotométrico. Si el virus está presente. Para la detección de virus. El desarrollo de la coloración posterior después de la adición del substrato enzimático es inversamente proporcional al nivel de anticuerpo presente en la muestra analizada. las . El antígeno es primero adsorbido a una fase sólida. este se une al anticuerpo adsorbido. reacciona y da una reacción en color. placa de microtítulo. Los conjugados que detectan virus en perros y gatos están disponibles comercialmente. etc. en el cual la anti-gamaglobulina marcada con una enzima es reemplazada con un anticuerpo antiviral marcado con una enzima. Así. más que a un compuesto fluorescente. Después de lavado. En otras palabras. Luego del lavado. se adiciona una anti-gamaglobulina marcada con una enzima. La técnica de inmunoperoxidasa es similar en principio al proceso de anticuerpo fluorescente. Esta técnica tiene la ventaja sobre la AF de que no requiere de microscopio fluorescente y es específicamente útil para localizar antígenos virales en lesiones histopatológicas. seguido por la adición del suero a analizar. Se emplea un método indirecto llamado prueba de inmunofluorescencia para detectar y medir anticuerpos. si el anticuerpo específico ha sido ligado. El suero puede entonces ser examinado para un anticuerpo específico haciéndolo reaccionar con las células infectadas seguido de una reacción con el conjugado antiespecie IgG.

En la cinética por ELISA. se "tiñen" con una solución de átomos pesados. se aglutinarán cuando se mezclen con el antígeno correspondiente y así lo identificarán. tales como heces (coronavirus. La prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y los sistemas de aglutinación de látex (LA) detectan antígenos virales mediante la "captura" de los mismos con anticuerpos específicos adsorbidos a un substrato apropiado. las muestras clínicas lisadas con agua destilada. la reacción se monitorea continuamente durante cierto período de tiempo. En la técnica de microscopia electrónica con tinción negativa. Las pruebas de LA son similares en principio a la aglutinación bacterial ya que las partículas de látex cubiertas con anticuerpo.pruebas positivas son aquellas que no presentan una reacción de color o una reacción menor que aquella de los controles apropiados. El virus se hace reaccionar con el suero inmune. es también útil para la identificación. Los estuches comerciales empleados "en la oficina" están disponibles para detectar anticuerpos de algunas enfermedades y para detectar algunos virus. rotavirus y parvovirus) y lesiones vesiculares y similares a la viruela (herpesvirus y virus de la viruela). la cual se emplea para detectar anticuerpos contra la borreliosis canina (enfermedad de Lyme). peritonitis infecciosa felina. toxoplasmosis felina y herpes virus bovino 1. y estuches de ELISA rápidos para detectar parvovirus canino en las heces y antígeno de la leucemia viral felina en sangre. las partículas de látex pueden ser cubiertas con antígenos y emplearlas para detectar anticuerpos. A la inversa. Otra variación es la cinética por ELISA. Neutralización del virus (NV) Empleo: para detectar y medir anticuerpos. produciendo una agrupación que puede ser vista cuando se observa bajo el microscopio electrónico. en lugar de pararla después de un tiempo predeterminado. La neutralización del virus es el método más ampliamente empleado para detectar y . La técnica de tinción negativa del microscopio electrónico mencionada anteriormente para la demostración de virus. Microscopio inmunoelectrónico Empleo: Demostración e identificación de virus. Esta técnica se emplea principalmente para el examen de aquellas muestras clínicas en las que se espera contengan un gran número de partículas virales. La preparación de la muestra y el examen ME generalmente puede completarse en 30 minutos. Estas pruebas son fáciles de efectuar y producen resultados en pocos minutos. Los estuches disponibles comercialmente incluyen los estuches de ELISA y LA para detectar rotavirus en heces de una gran variedad de especies animales. Aglutinación de látex (LA) Empleo: Para detectar antígeno o anticuerpo. Microscopio electrónico (ME) Empleo: Para demostrar virus en muestras clínicas. Estas técnicas proporcionan un diagnóstico rápido y están a menudo disponibles para su uso en "la oficina". virus de la leucemia felina.

Las pruebas IH son muy sensibles y altamente específicas. La presencia de anticuerpo específico en el suero a analizar inhibe la producción de este efecto citopático. y particularmente útiles para medir anticuerpos contra aquellos virus hemoaglutinantes que se replican mal en cultivos celulares o producen poco o ningún efecto citopático. se inhibirá la aglutinación de los glóbulos rojos y estos se posarán en un "botón" bien definido. Las pruebas IH se efectúan en placas microtituladoras. La cepa de virus para utilizar en las pruebas se cultiva. porque estas detectan primero IgM. Los ejemplo s de tales virus son el virus de la influenza Tipo A en la mayoría de las especies.medir anticuerpos virales de importancia en veterinaria. y se observan diariamente para ver el desarrollo del efecto citopático viral. La única diferencia es que el anticuerpo es conocido y el virus es desconocido. Estos virus son dosificados varias veces para determinar la cantidad de virus presente. lesiones o muerte en huevos embrionados y en animales. Después de incubar el suero + virus durante 1 . El principio de ésta prueba se basa en el hecho de que la replicación y actividad del virus.2 horas a 4°C (para la mayoría de los virus). aislado de la misma manera descrita anteriormente. La prueba de NV se emplea también para identificar un virus desconocido. . Las células aglutinadas. seguido de la adición de un volumen igual de una suspensión viral diluida para contener aproximadamente 100 a 300 dosis infectantes (una dosis infectante es el número mínimo de partículas virales necesarias para establecer una infección). el virus de Newcastle de las aves y el parvovirus porcino. Las placas se sellan. Las pruebas De NV son casi siempre desarrolladas empleando cultivos celulares. La prueba de inhibición de la hemoaglutinación (IH) es similar en principio a la prueba NV. Si esta presente el anticuerpo específico en el suero a analizar. se adicionan indicadores de cultivos celulares. Se hacen las diluciones del suero a analizar. se alícuota y se almacena a temperaturas ultra-bajas. ya sea el efecto citopático (EC) en el cultivo celular. Las diluciones del suero de prueba se hacen en placas microtituladoras. Prueba de fijación de complemento Empleo: Detección y medición de anticuerpos. se realiza la identificación. Las pruebas de fijación de complemento (FC) son más útiles como ayuda en el diagnóstico de una infección viral aguda o reciente. Se añade una suspensión apropiada de glóbulos rojos y las placas se mezclan suavemente y se dejan en incubación por 1 . que pueden ser inhibidos por un anticuerpo viral específico. El suero a analizar contiene frecuentemente inhibidores no específicos de la aglutinación y debe primero ser adsorbido con glóbulos rojos antes de hacer la prueba. Si el anticuerpo específico inhibe el desarrollo de EC del virus desconocido.2 horas a temperatura ambiente (algunos sistemas utilizan 37°C o aún 4°C). excepto que la actividad viral inhibida es la hemoaglutinación. Esta prueba es considerada como la más exacta de todos los procesos serológicos. siendo menos propensa a variaciones y menos subjetiva en su interpretación. seguido de la adición de un volumen igual de suspensión viral diluida que contenga aproximadamente 4 a 8 unidades HA (una unidad HA es la dilución más alta de la muestra viral que produce una hemoaglutinación completa). Prueba de inhibición de la hemoaglutinación Empleo: Para detectar y medir anticuerpos. se posarán completamente en una capa delgada sobre todo el fondo del pozo de la placa o formarán un botón de borde desigual e irregular. en contraste. se incuban a 37°C. signos clínicos.

la primera clase de inmunoglobulinas en responder a la infección. La prueba impone el empleo de antígenos virales, complemento de cobayo y un sistema indicador de CRS de oveja sensibilizadas. Al reaccionar directamente al anticuerpo dirigido contra los antígenos virales, sensibiliza los CRS de oveja. Este anticuerpo antiCRS de oveja se refiere como hemolisina y se prepara en conejos. El antígeno y el complemento son dosificados y diluidos. Si no hay presencia de anticuerpos específicos en el suero problema, el complemento queda libre para reaccionar con los CRS sensibilizados produciendo lisis. Si están presentes suficientes anticuerpos, el complejo antígeno-anticuerpo específico habrá fijado al complemento y no se presentará lisis de los CRS.

Inmunodifusión
Empleo: Para detectar anticuerpos y antígenos específicos. Las dos técnicas más empleadas de inmunodifusión son el sistema de placa de dobledifusión y la imunoelectroforesis. Ambas pruebas se realizan en medio semisólido generalmente agar o agarosa. La diferencia esencial entre estos métodos es que en la imunoelectroforesis el antígeno es previamente fraccionado electroforéticamente antes de ser cubierto por el anticuerpo. En ambos métodos, el antígeno y el anticuerpo se funden uno contra otro formando una línea de precipitación en donde ellos reaccionan. El sistema de placa de doble-difusión es la prueba de diagnostico más comúnmente empleada. El ejemplo más conocido es la "Prueba de Coggins" para la anemia equina infecciosa. La prueba de inmunodifusión se puede hacer más sensible empleando un marcador radioactivo, el cual permitirá la detección de reacciones antígeno-anticuerpo no visibles al ojo humano. El marcador radioactivo generalmente es el yodo (125I),tanto el antígeno el anticuerpo pueden ser marcados. El marcaje ocurre por el acoplamiento de 125I al aminoácido tirosina. Las pruebas se leen cubriendo las placas o laminillas con una película de rayos x (radiografía) que registran las líneas radioactivas (precipitación).

Pruebas de protección
Empleo: identificación de virus. Las pruebas de protección se emplean para la identificación de virus cuando no se dispone de otros métodos menos engorrosos. Estas pruebas involucran la producción de una inmunidad activa o pasiva en un animal o animales seguidos por desafíos por el agente en cuestión. Un ejemplo de la prueba de protección empleada anteriormente, es para la identificación del virus del cólera porcino. La prueba se llevo a cabo mediante la inyección de suero de anti-cólera porcino simultáneamente con sangre o suspensión de bazo de animales sospechosos de tener cólera porcino. Si el agente era el virus del cólera porcino, la inmunidad pasiva aportada por el suero anti-cólera porcino podría proteger al cerdo de la dosis de desafío. El control, un cerdo no protegido, padecería el cólera porcino.

Hibridación del ácido nucleico
Empleo: Para detectar secuencias de AADN o ARN viral en el ácido nucleico extraído de muestras clínicas. La hibridación del ácido nucleico consiste en lo siguiente:

• •

La doble cadena del ácido nucleico de un virus es desnaturalizado con un álcali par separar las cadenas. Las cadenas sencillas del ácido nucleico se unen a un soporte sólido, generalmente nylon o membrana de nitrocelulosa, para prevenir que las cadenas se vuelvan a unir. El ácido nucleico se une a la membrana por medio de su columna vertebral de azúcar-fosfato; de esta forma las bases de nitrógeno están proyectadas hacia el exterior. Una sondas de referencia (molécula de ADN o ARN de cadena sencilla de origen conocido – conteniendo la secuencia de nucleótidos específica del virus blanco – marcada con una enzima o átomo radioactivo) es añadida a la membrana. Ocurre la formación de uniones de hidrógeno entre las bases complementarias. Las sondas de referencia que no reaccionaron son removidas mediante lavado y se detecta la hibridación mediante un ensayo para detectar a la sondas de referencia.

Se emplean diferentes formas de ensayos de hibridación de fase sólida: Hibridación de Southern. Es una técnica empleada para identificar la presencia de un fragmento específico de ADN. Hibridación de Northern. Se emplea para detectar secuencias específicas de RNA. Hibridación de mancha (Dot Blot). Es un proceso similar al Southern y al Northern y puede emplearse para detectar tanto AADN como ARN. La diferencia es que el ácido nucleico es colocado dentro de la nitrocelulosa en un aparato que se enfoca sobre los puntos individuales en áreas de concentración, parecido a las placas microtituladoras. Hibridación in situ. El principio de estas técnicas es similar a la hibridación de Southern y de Northern (detección de secuencias especificas de nucleótidos mediante una sondas de referencia marcada) excepto en que más que la extracción del ácido nucleico y su transferencia a una membrana de nitrocelulosa, se prueban las células intactas o secciones de tejido al microscopio. Esta técnica se emplea poco en el diagnostico rutinario, sin embargo es muy valiosa en estudios de investigación y patogénesis. Las técnicas de análisis de restricción enzimática, reacción en cadena de la polimerasa y análisis de datos obtenidos de microarreglos de ADN, son particularmente útiles y se discutirán enseguida.

Análisis de restricción de enzimas
Empleo: identificación de virus específicos. El análisis de restricción de enzimas utiliza las enzimas llamadas endonucleasas de restricción para "perfilar" la secuencia del genoma de los virus. La presencia de mutaciones y/o variaciones genéticas en los sitios potenciales de clivaje en algunas cepas virales, producen diferentes modelos de fragmentos cuando son separados en un gel de agarosa. Este análisis es llamado polimorfismo en la longitud de los fragmentos de restricción (RFLP) y se ha empleado para caracterizar y comparar entre muestras aisladas en el campo de un virus dado. La técnica requiere gran cantidad de ADN viral purificado o parcialmente purificado, un juego de enzimas restrictivas para clivar el ADN, la capacidad para separar los fragmentos de ADN resultantes por electroforesis y un método para documentar los resultados.

El clivaje por restricción del genoma de virus con genomas grandes, tales como los citomegalovirus, puede producir 20 a 50 bandas ADN, mientras que los virus con genomas más pequeños como los adenovirus, generalmente producen solo cinco a diez bandas ADN. No hay una forma fácil, ni es por lo general necesario, para correlacionar el modelo (bandas faltantes o extras) con mutaciones de localizaciones específicas en el genoma sin un estudio amplio de hibridación molecular o aún de secuencias del genoma que se está comparando. Una limitación distinta del método es que la presencia de una mutación no puede ser detectada a menos que esa mutación se encuentre dentro de la secuencia de reconocimiento de la endonucleasa de restricción que se esta empleando la digestión del ADN. El empleo de diferentes enzimas de restricción optimizar la probabilidad de detección mutaciones en un genoma en particular o en una porción de genoma.

Reacción de cadena de la polimerasa
Empleo: identificación/ detección de virus específicos o secuencias especificas de un gen. La reacción de cadena de la polimerasa (PCR) un método in vitro de replicación de ADN, es capaz de amplificar segmentos de ADN por más de un millón de veces. Una sola copia del genoma viral se amplía - si está presente en el material clínicoproduciendo millones de copias que pueden ser fácilmente detectadas por electroforesis. Esto es logrado al crear una reacción mixta que, además de la muestra de ADN (conteniendo potencialmente el genoma blanco), contiene dos sondas de referencia de oligonucleótidos que complementan los extremos opuestos de cada cadena de la secuencia blanco, deoxinucleosidos trifosfatos y una polimerasa termoestable de ADN (polimerasa Taq). La mezcla de reacción está entonces sujeta a un ciclo de temperatura con el fin de facilitar la replicación ADN y así aumentar la cantidad de ADN. Lo siguiente representa un ciclo típico:
• • •

El primer paso del ciclo PCR es la desnaturalización de la muestra ADN mediante calentamiento de la mezcla de reacción a 95°C. Segundo, la mezcla es enfriada para permitir que los fragmentos se unan al ADN blanco. Tercero, la mezcla es calentada a 72°C para permitir la polimerización del ADN por la polimerasa Taq ADN. Se repite el ciclo de temperatura del PCR, típicamente 35 a 40 ciclos. De esta manera se pueden obtener más de un millón de copias del ADN.

Una vez completado el número de ciclos deseados, se separa el ADN blanco por electroforesis en gel y se analiza midiendo las bandas ADN o mediante la hibridación de Southern con sondas de referencia específicas. En la actualidad se dispone comercialmente de cierto número de pruebas diagnosticas basadas en PCR. La PCR es aplicable al estudio de virus ARN si se emplea primero la transcriptasa reversa para hacer un cADN a partir del ARN blanco; denominado PCR transcriptasa reversa. Otras alternativas de PCR son la PCR "en tiempo real", la cual analiza simultáneamente las muestras espectrofotometricamente para visualizar la polimerización y la PCR anidada, la cual emplea un segundo equipo de sondas de referencia dentro de la región amplificada por el primer grupo. Cualquier técnica es útil

cuando los niveles de ácido nucleico viral son bajos. La eficacia del PCR "en tiempo real" en diagnostico clínico todavía tiene que ser establecido.

Radioinmunoanálisis
Empleo: Para detectar antígeno o anticuerpo. En la actualidad, los sistemas de radioinmunoanálisis se utilizan rara vez en los laboratorios de diagnostico veterinario. Hay dos sistemas básicos de radioinmunoanálisi (RIA), fase líquida y fase sólida. En el sistema de fase líquida, los complejos antígeno-anticuerpo son precipitados por la subsiguiente adición de anti-gammaglobulina. El precipitado se recolecta por centrifugación y secado. La cantidad de radioactividad en el precipitado comparado con el total de radioactividad es una medida cuantitativa de la reacción antígeno-anticuerpo. El marcaje se hace con 125 I (ver inmunodifusión) y cualquiera de los tres componentes puede ser marcado. En el sistema de fase sólida, se cubre el interior de un tubo de poliestireno con el anticuerpo y entonces reacciona con el antígeno. Brevemente, la muestra se adiciona al tubo de poliestireno previamente cubierto con un anticuerpo antiviral. Si el antígeno está presente, este se fijara al anticuerpo que cubre el tubo. Después del lavado, se adiciona el anticuerpo antiviral marcado con 125 I, el cual reacciona con el complejo produciendo un "efecto Sándwich". Se lava el tubo y se determina la cantidad de radioactividad. Mientras que las técnicas mencionadas para la detección de antígeno se emplean como la primera aproximación para el diagnostico viral, en muchos casos estas técnicas no son aplicables porque frecuentemente las muestras apropiadas de animales vivos no están disponibles. Además, los sistemas de detección rápida del antígeno no están disponibles para muchas enfermedades virales. En estos casos, se intenta el aislamiento del virus.

Análisis de datos obtenidos de microarreglos de ADN
Empleo: identificación de virus específicos o secuencias virales específicas. El desarrollo de los microarreglos ha sido propulsado por la aplicación de la tecnología robótica de rutina en la biología molecular, más que por cualquier descubrimiento fundamental. Las técnicas de hibridación de Southern y de Northern para la detección de ADN específico y especies de mARN aporta la tecnología básica para la hibridación de microarreglos. La construcción de microarreglos implica el ver secuencias específicas de ADN sobre una lámina de vidrio o contenedor de sílice con la ayuda de tecnología robótica. La lámina de vidrio puede contener más de 50 000 genes. Las láminas son expuestas a una fuente de ADN marcado fluorescentemente. Un computador monitorea la fluorescencia sobre la lámina, indicando en done el ADN marcado se ha unido a la secuencia de ADN sobre la lámina. Puesto que muchas de las secuencias ADN pueden presentarse sobre una lámina, es posible para el análisis de microarreglos el muestrear múltiples patógenos simultáneamente. Esto es particularmente importante para la determinación de armas biológicas y en el diagnostico de enfermedades. Se dispone comercialmente de varias microarreglos, tales como el sistema de detección CapitalBio_ SARSarrayTM-1.8 para identificar estados iniciales de infección con el virus de SARS (vea el capítulo 24). Además de los microarreglos de ácidos nucleicos, también se esta llevando a cabo el

análisis de microarreglo de proteínas. En este caso, uno está buscando la presencia de una proteína en particular.

Colección y remisión de especímenes
El diagnostico de laboratorio de enfermedades clínicas depende en gran parte de la clase y condiciones de las muestras remitidas. También depende de que el veterinario y laboratorio trabajen en estrecha colaboración. Puesto que muchas de las pruebas de laboratorio son para agentes específicos de enfermedad, todas las remisiones deben ir acompañadas de una historia clínica adecuada. Esto permitirá al personal del laboratorio el hacer pruebas adicionales si es necesario. Las guías generales para la colección y remisión de muestras se presentan abajo. La mayoría de los laboratorios proporcionan un formulario de remisión de las muestras que puede ser completado con la información pertinente disponible. En ausencia de un formulario, el veterinario podrá proporcionar una historia clínica tan completa como sea posible. Los veterinarios deben contactar al laboratorio de diagnostico si tienen cualquier pregunta.

Animales
Se prefieren animales vivos o enfermos a animales muertos. Siempre que sea posible, los animales deben ser remitidos directamente al laboratorio de diagnostico para una necropsia completa. Si hay problema de hato, se debe remitir más de un animal. Se puede emplear el servicio de correo para embarcar animales pequeños, siempre y cuando sean empacados en contenedores herméticos aislados con suficiente hielo o "paquetes fríos". No congelar animales que serán remitidos para necropsia.

Tejidos
Para minimizar la contaminación durante la necropsia, es mejor recolectar rutinariamente un grupo de tejidos, antes del examen completo. Los tejidos recomendados son pulmón, riñón, hígado, bazo, intestino delgado, intestino grueso y nódulos linfáticos mesentéricos. Tejido cerebral o la cabeza deben también ser colectados si se sospecha de enfermedad del sistema nervioso central. Deben recolectarse otros tejidos que presenten anormalidades notadas durante el examen completo. Una porción de estos tejidos debe colocarse en bolsas plásticas herméticas y colocarlas en refrigeración. Mientras que se recomienda que cada tejido sea colocado en una bolsa separada, es absolutamente esencial que el intestino esté separado de otros tejidos, de otra manera el examen bacteriológico estará comprometido. Los tejidos deben ser llevados directamente al laboratorio o enviados en refrigeración por correo certificado servicio de noche, autobús, o por servicio de mensajería. Los tejidos recolectados durante la segunda parte de la semana deben congelarse y enviarse el lunes. Puesto que muchos virus producen lesiones microscópicas características, pequeños trozos de cada tejido (1/4 de pulgada de grueso) deben colocarse en formalina buferada al diez por ciento para examen histopatológico. Debe remitirse una mitad longitudinal completa del cerebro. Estas muestras no deben congelarse.

Las laminillas deben tener suficiente cantidad de células para permitir un examen completo y no ser demasiado gruesas lo cual podría causar dificultades a la tinción. . Las infecciones genitales también pueden diagnosticarse por el examen de hisopos recolectados del tracto reproductivo (vagina. incluyendo los exámenes citológicos. mientras que los frotis de sangre y raspados conjuntivales se emplean en el diagnostico de distemper canino. Los raspados conjuntivales en particular son útiles para el diagnostico de infecciones por herpesvirus y clamidia en gatos. Hisopos Se emplean hisopos nasales u oculares para el aislamiento de virus de animales con infecciones del tracto respiratorio superior. Las impresiones de tejido deben hacerse mediante ligeros toques sobre la laminilla de microscopio con cortes frescos de tejido previamente secados con una toalla de papel para absorber algo de sangre. También se debe remitir el material de costras de lesiones más avanzadas.Heces Las heces pueden ser recolectadas de animales con enfermedad aguda y colocadas en recipientes herméticos. Impresiones hechas del hígado. Se deben recolectar dos hisopos.). mucosa etc. El raspador conjuntival o algún otro implemento (extremo romo de una hoja de bisturí) debe emplearse para raspar la conjuntiva. Algunas laminillas permiten un trabajo de diagnostico más completo. Laminillas Un número de enfermedades infecciosas puede diagnosticarse mediante el examen de laminillas preparadas con sangre y tejidos. El muestreo de varios animales en diferentes estados de la enfermedad incrementa la posibilidad de aislar el agente causal. Los hisopos para el aislamiento de virus deben ser colocados en medios de transporte viral y los hisopos para microscopía electrónica deben colocarse en un tubo con tapa de rosca que contenga una o dos gotas de agua destilada. uno para el aislamiento de virus y uno para microscopía electrónica. Las muestras deben ser remitidas al laboratorio empleando "paquetes fríos" como refrigerantes. los hisopos de algodón no son adecuados. incluyendo el examen bacteriológico y parasitario. Las laminillas deben secarse al aire y ser enviadas al laboratorio en cajas para laminillas para prevenir que se rompan. Los hisopos también son útiles para el muestreo de lesiones vesiculares. algunos mililitros o gramos de heces permiten un trabajo de diagnostico más completo. pene. Las vesículas frescas deben romperse y saturar el hisopo con el líquido exudado. Estos hisopos deben recolectarse de animales con enfermedad aguda y deben ser colocados directamente en tubos con tapa de rosca que contienen un medio de transporte viral. bazo y pulmones son especialmente útiles para el diagnostico de infecciones por clamidias y herpes virus en psitacinos. Los frotis de sangre se emplean para el diagnostico de leucemia felina. Mientras los hisopos bien saturados son adecuados para muchos de los exámenes virológicos individuales. Los ojos con secreción deben limpiarse y enjuagarse antes de raspar la conjuntiva.

Suero Las muestras de sangre deben ser recolectadas en tubos estériles sin anticoagulantes. la terminación 3’ hidroxílica es orientada una a otra. la termo-estabilidad de la polimerasa hace posible el PCR. separación de los fragmentos por electroforesis en gel y visualización de las bandas (fragmentos de ADN) por tinción con bromuro de etidio fluorescente. Glosario Alícuota: Dividir en partes iguales (como una solución) Sondas de referencias: Estos son pequeñas extensiones de ADN o ARN empleadas para iniciar la síntesis de ácido nucleico. Estos deben remitirse al laboratorio en recipientes de poliestireno especialmente diseñados para evitar que se rompan. Estas sondas de referencia s delimitan la región que será amplificada. Las muestras de sangre no deben congelarse o permitir su sobre-calentamiento. dos (a veces más) sondas de referencia s sintéticos de oligonucleótidos (con cerca de 20 nucleótidos cada uno) que son complementarios a las regiones en cadenas opuestas flanqueando la secuencia blanco. RFLPs son producto del clivaje de ADN por enzimas de restricción (ver arriba). Si las muestras no pueden ser enviadas al laboratorio dentro de un tiempo razonable. puede removerse el suero y refrigerarlo o congelarlo. En PCR. Es derivada de la bacteria Thermus aquaticus que vive en riachuelos de agua caliente. Una sonda de referencia se hibridiza con una cadena modelo de ácido nucleico y suministra la terminación 3’ hidroxílica para la iniciación de la síntesis. En PCR la secuencia blanco de una muestra tiene entre 100 y 2000 bp de longitud. con el fin de controlar importantes enfermedades animales infecciosas. FIN PARTE GENERAL . Polimerasa Taq: Esta es la polimerasa de ADN empleada en PCR. Se emplean sondas de referencia diseñadas y los sondas de referencia arbitrarias ("directamente de la repisa"). Polimorfismo en la longitud de los fragmentos de restricción: Estos revelan muchas diferencias en las secuencias ADN entre individuos de una especie. Pruebas regulatorias: Estas son pruebas se llevan a cabo bajo el auspicio de agencias oficiales de control de enfermedades. Endonucleasas de restricción: Son enzimas derivadas de bacterias que reconocen y clivan secuencias específicas ADN.

(24-Feb-2006). 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Circovirus o Síndrome del desgaste multi-sistémico posdestete o Enfermedad del pico y la pluma de los psitácidos Girovirus o Anemia infecciosa aviar . Biotecnología Veterinaria de Puebla. Virginia. Puebla. USA.Parte 2.R.0906. Last updated: 5-Sep-2006. Concord University. Carter G. Athens. and Flores E. Virginia Tech. USA. International Veterinary Information Service. T.ES Circoviridae G. Pérez Méndez.2Department of Biology. Carter1 and D.J. West Virginia. Blacksburg. Traducido por: A. Mexico. Ithaca NY (www. Wise D. A3408. Tehuacán. (Eds.J.Single-Stranded DNA Virus • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español o português In: A Concise Review of Veterinary Virology..).R..A de C. Virología Especial DNA Virus .F.ivis.org). S. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.V.

que contiene tres especies virales de importancia veterinaria.22 nm de diámetro). la familia consta de dos géneros. incluyendo detergentes.• Glosario Esta es una familia recientemente establecida de virus de ADN. 8-1. con sus especies son: • • Circovirus o Circovirus porcino tipo 1 o Circovirus porcino tipo 2 o Virus de la enfermedad del pico y la pluma Girovirus o Virus de la anemia de los pollos Circovirus Como se mencionó anteriormente. Ilustración de la cápside de un circovirus (17 . Los circovirus son muy estables en el ambiente: resistentes a algunos desinfectantes. muy pequeños. Se piensa que el ADN circular de cadena sencilla de los circovirus se replica a través del mecanismo de círculo rodante. Características virales • • • • • Virus muy pequeños (17 . En el núcleo celular. los Gyrovirus también difieren de los Circovirus en el ciclo de replicación y en que el virion es más grande. Estos géneros. Figura 8-1. hay dos tipos de circovirus porcinos: . icosaédricos desnudos. Además de por los resultados de estos estudios. El ADNds es entonces usado como molde tanto para la producción de ARNm (para la traducción de proteínas) y para la producción de copias del genoma para los viriones de la progenie. Para ver oprima la figura Clasificación Basándose en estudios genéticos. Estos productos se ensamblan por sí mismos en viriones de la progenie completos.22 nm). El genoma codifica para una sola proteína de la cápside. sin envoltura. Ver ilustración de la cápside. el ADN de cadena sencilla (ADNss) (ya sea negativa o ambisense) se usa como molde para la formación del ADN de doble cadena (ADNds) por las enzimas de reparación del hospedero. La replicación se lleva a cabo en el núcleo de las células en división y es similar a la de los parvovirus. Fig. con genoma de ADN circular de cadena sencilla.

diarrea. Hay alrededor de 80% de homología entre los nucleótidos del PCV 1 y los nucleótidos del PCV 2. hígado. ictericia. Hay inflamación granulomatosa en órganos de varios sistemas. que pueden incluir pulmón. Transmisión Se transmite horizontalmente. y placas de Peyer. En brotes de esta enfermedad la mortalidad puede alcanzar el 10%. no produce infección clínica. nódulos linfáticos. donde se producen lesiones. debilidad. bazo. neonatos débiles y fetos momificados. tonsila. Síndrome de desgaste multisistémico posdestete (PMWS por sus siglas en ingles) Agente causal Circovirus porcino 2 (PCV 2).• • El Circovirus porcino 1 (PCV 1 por sus siglas en inglés) está ampliamente distribuido en los cerdos de Europa y Norteamérica. El Circovirus porcino 2 (PCV 2 por sus siglas en inglés) es el causante del síndrome de desgaste multisistémico posdestete (PMWS por sus siglas en inglés). que será discutido más adelante. linfoadenopatía (tanto de linfocitos T como de linfocitos B) y disnea. La visión actual es que el circovirus porcino 2 (PCV 2) es necesario pero no suficiente en sí mismo para causar el PMWS. El Circovirus porcino 2 es antigénicamente distinto de PCV 1. Patogénesis Después de la infección inicial hay viremia con propagación del virus a varios sistemas del organismo. riñón. timo. condición corporal pobre. Frecuentemente se observan grandes cuerpos de inclusión basofílicos intracitoplásmicos en macrófagos y células multinucleadas gigantes. Distribución El síndrome de desgaste multisistémico posdestete en una enfermedad de distribución mundial frecuente en cerdos de alrededor de seis semanas de edad. y la ocurrencia de infecciones transplacentarias pueden dar lugar a abortos. La enfermedad ocurre como resultado de varios factores estresantes o infecciones simultáneas con otros agentes. Diagnóstico . Características clínicas y fisiológicas Se caracteriza por pérdida de peso. pelaje áspero. incluyendo el parvovirus porcino o el virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino. Tal como se menciona más adelante hay otros factores que contribuyen a la enfermedad clínica.

Enfermedad del pico y la pluma de los psitácidos Agente causal Virus de la enfermedad del pico y la pluma (Circoviridae). Remoción de los animales afectados. El emplume anormal es progresivo. La infección ocurre principalmente por las rutas oral y respiratoria. Transmisión La transmisión del virus es por contacto directo y por contacto indirecto. Las cacatúas son particularmente susceptibles. haciéndose más evidente con cada muda (pelecha) y generalmente ocurre en un patrón simétrico con reemplazo de las plumas normales por plumas distróficas que cesan de crecer poco después de emerger del . lo que puede conducir a un diagnóstico equivocado. Aunque el virus puede ser cultivado en células. Un diagnóstico tentativo se basa en susceptibilidad por la edad. Una vacuna de circovirus inactivado tipo 2 está disponible para ayudar en la prevención de PMWS. El signo cardinal de la forma crónica de la enfermedad involucra el pico y la pluma. sin embargo la sola presencia de anticuerpos específicos no es definitiva para el diagnóstico. Distribución La enfermedad del pico y la pluma de los psitácidos (PBFD por sus siglas en inglés) afecta muchas especies de aves psitácidas alrededor del mundo. signos clínicos y lesiones. Muchas de las células porcinas usadas para el aislamiento viral están contaminadas con PCV. hígado y riñón. La deformación del pico se caracteriza por necrosis del palatino y picos alargados y de fácil fractura. Características clínicas y patológicas La enfermedad puede observarse en ambas formas: crónica y aguda fatal. Se administra a lechones de cuatro semanas de edad y mayores. El virus es resistente a detergentes.• • • • • Especímenes clínicos: preferentemente el cerdo completo: pulmones. El diagnóstico definitivo se lleva a cabo por tinción del virus con anticuerpos fluorescentes en tejidos infectados. El ensayo de inmunofluorescencia y la ELISA son usados para detectar anticuerpos. El virus infecta específicamente las células del sistema inmune y aquellas células que producen la pluma y el pico. Prevención • • • Una solución acuosa de clorito de sodio es efectiva para la desinfección de corrales. el aislamiento viral no es comúnmente factible para laboratorios de diagnóstico.

folículo. Hay supresión del sistema inmune y son comunes las infecciones bacterianas secundarias. Ocurre una forma aguda de la PBFD en la que las lesiones del pico y la pluma pueden no ser evidentes. Esta forma que es vista con más frecuencia en aves jóvenes y se caracteriza clínicamente por letargo, anorexia y diarrea. Las aves afectadas mueren con frecuencia.

Diagnóstico
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Especímenes clínicos: Aves completas y plumas infectadas. El diagnóstico frecuentemente se basa en los signos clínicos y la histopatología de los tejidos afectados. Comúnmente se encuentran cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplásmicos en plumas, pico y bolsa de Fabricio. Hay ensayos comerciales que usan PCR para detectar el ácido nucleico viral del PBFD en aves asintomáticas y aves enfermas. Cuando no hay lesiones aparentes en pico o pluma éste es el mejor método disponible para detectar la presencia de virus de PBFD en la sangre del ave. El virus no se ha propagado con éxito en huevos embrionados o cultivos celulares.

Prevención
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Actualmente no hay vacunas disponibles. La prevención es mejor llevada con buenas prácticas de manejo. Es importante hacer notar que las partículas virales pueden permanecer viables en el ambiente por meses, mucho después de que el ave infectada se ha ido. Los nuevos especímenes para los aviarios deben ser obtenidos sólo de fuentes confiables. Es recomendable poner en cuarentena y muestrear a las aves para el virus de PBFD antes de introducirlas con otras aves psitácidas.

Gyrovirus

Infección por el virus de la anemia aviar
Agente causal
Virus de la anemia infecciosa aviar (Gyrovirus).

Distribución
Es una infección común de las aves, distribuida mundialmente, particularmente en parvadas comerciales y pollos de engorda. El virus puede infectar aves de todas las edades. Las infecciones son más severas cuando hay infección concomitante con virus de la enfermedad de la bolsa de Fabricio, adenovirus aviares o virus de la reticuloendoteliosis.

Transmisión

Directa e indirecta por las rutas oral-fecal y respiratoria; también se da la transmisión vertical a través del huevo y el semen de los machos reproductores infectados. Las aves en postura infectadas de esta manera presentan viremia por un periodo de 1 - 3 semanas. Los pollitos nacidos de huevos infectados son virémicos y por lo tanto una fuente de infección.

Patogénesis
La viremia que se desarrolla en pollitos infectados de un día conduce a infección de varios órganos y específicamente de las células T (linfocitos T) de la corteza del timo y de la bolsa, y de los hemocitoblastos de la médula ósea.

Características clínicas y patológicas
La enfermedad se manifiesta únicamente en pollos jóvenes entre la 2ª y 3ª semana de vida. El virus está presente en muchos órganos y heces. A continuación se desarrolla inmunosupresión y anemia aplástica con atrofia del tejido linfoide. Los signos clínicos comienzan aproximadamente a las dos semanas de edad e incluyen anemia (palidez), diarrea, anorexia, depresión y pérdida de peso. Comúnmente la mortalidad es de alrededor de 10% pero puede ser tal alta como 50% si hay otra infección simultánea. Los anticuerpos maternos previenen el desarrollo de signos clínicos en el pollito. Con frecuencia las lesiones que se observan en la necropsia son hemorragias subcutáneas y musculares, órganos viscerales pálidos, apariencia grasosa anormal de la médula ósea y atrofia de timo. Las lesiones microscópicas se encuentran de manera consistente en la médula ósea, donde los eritrocitos y otras células son reemplazados por células grasas, y en el timo, donde hay deplesión linfoide.

Diagnóstico
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Especímenes clínicos: todo el pollo, suero. Los signos clínicos, las lesiones y la anemia aplástica sugieren infección por virus de la anemia aviar. El virus puede ser cultivado en células pero el aislamiento no es comúnmente factible para los laboratorios de diagnóstico. El diagnóstico definitivo depende de la detección del ADN viral en el timo o en la bolsa por PCR, hibridización de mancha (Dot-Blot) o hibridización in situ. La detección de anticuerpos séricos es posible mediante procedimientos convencionales como ELISA. Hay estuches comerciales de ELISA disponibles y se usan para identificar y eliminar gallinas reproductoras positivas antes de la postura.

Prevención
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Es difícil mantener las parvadas en postura libres de infección. Un procedimiento usado es la exposición deliberada de las ponedoras a tejidos infectados o gallinaza de parvadas positivas. Las pérdidas son minimizadas si las parvadas se mantienen libres de otros virus inmunosupresores. Pueden usarse antibióticos para controlar infecciones bacterianas secundarias.

A parvadas de reproductoras serológicamente negativas se les administrada vacunas vivas por inyección o en el agua de bebida antes del inicio de la producción de huevo.

Glosario
Anemia aplástica: Anemia en la que la médula ósea no produce un número suficiente de elementos sanguíneos. Hibridización de mancha (Dot-Blot): Procedimiento diagnóstico en el que el material que se examinará es puesto directamente en una membrana (frecuentemente de nitrocelulosa) y luego es hibridizado con sondas de referencia preparadas con ADN virus-específico. Las sondas son marcadas (química o radiactivamente) y se detecta una señal cuando ocurre la hibridización. Distrófico: Desarrollo anómalo causado por o relacionado con deficiencia nutricional. Derechos Reservados. Este documento está disponible en www.ivis.org. Documento No. A3408.0906.ES

Parvoviridae
G.R. Carter and D.J. Wise Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg, Virginia, USA.2Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia, USA. Traducido por: N.A. De Miguel, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Veracruzana, Veracruz, Ver., México. (27-Mar-2006).
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Indice
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Características virales Clasificación Parvovirus o Panleucopenia felina o Parvovirus canino o Parvovirus porcino o Enteritis del visón y mapache o Parvovirus de los gansos o Virus diminuto canino "Virus parecidos al AMDV" o Virus del visón de las aleutianas "Virus parecidos al BPV" o Parvovirus bovino Glosario

Esta familia consiste en virus de ADN, pequeños, no envueltos, que infectan a vertebrados y artrópodos. Incluye varios patógenos importantes en veterinaria.

Características Virales
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Virus con simetría icosaédrica, muy pequeños (20 - 22 nm), desnudos, con cadena sencilla de ADN (ver Fig. 9.1). Los viriones se replican en los núcleos de células que se dividen rápidamente. El ADN de cadena sencilla (ssADN) sirve como molde para la síntesis del ADN de cadena doble (dsADN) por las enzimas del hospedero. El dsADN entonces sirve como un molde para la producción del ARN mensajero (ARNm) y los genomas de la progenie. Los virus de la progenie son ensamblados en el núcleo. La replicación en la célula hospedera conduce a lisis celular El parvovirus humano B19 (eritema infeccioso, anemia aplástica) se replica sólo cuando una célula está en la fase S del ciclo celular. Esto explica por qué se replica en precursores de eritrocitos en vez de eritrocitos maduros. Los viriones son estables en el ambiente, resisten el calor, desecación y algunos desinfectantes. Las soluciones acuosas de hipoclorito de sodio son efectivas contra este y otros virus. Algunas especies de parvovirus aglutinan eritrocitos (hemoaglutinación), característica utilizada en algunos procedimientos diagnósticos. Estos virus hemoaglutinantes tienen en su superficie una proteína (hemoaglutinina) que se adhiere a los eritrocitos La patogenia de las infecciones por parvovirus, que se describe más adelante, es similar en términos generales; ver panleucopenia felina.

Figura 9-1. Ilustración de la cápside de Parvovirus (20 - 22 nm). Para ver oprima la figura

Clasificación
La familia Parvoviridae tiene dos subfamilias: Parvovirinae y Densovirinae. La Subfamilia Parvovirinae tiene tres géneros y dos grupos genéricos. Los virus de importancia veterinaria en estas categorías son los siguientes:

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Parvovirus: o Virus de la panleucopenia felina o Parvovirus canino o Parvovirus porcino o Virus de la enteritis del visón y del mapache o Parvovirus del ganso o Virus diminuto canino Erythrovirus B19 - parvovirus humano (causa eritema infeccioso en niños)

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Dependovirus: o Consiste de partículas virales defectuosas que requieren de un adenovirus (o herpesvirus) "ayudador" para poder replicarse eficientemente. También son denominados AAV (Virus Asociados a Adenovirus por sus siglas en inglés). No son clínicamente importantes, sin embargo están siendo considerados como vectores para terapia genética. Virus "AMDV" o Virus de la enfermedad del visón de las aleutianas Virus tipo "BPV" o Parvovirus Bovino Subfamilia Densovirinae (tres géneros). o Los virus de esta subfamilia solo infecta artrópodos.

Parvovirus

Panleucopenia felina
(Enteritis infecciosa felina, moquillo felino)

Causa
Virus de la panleucopenia felina (PLF). Está estrechamente relacionado con el parvovirus canino tipo 2.

Ocurrencia
La panleucopenia felina es una enfermedad muy común de los gatos domésticos y silvestres, tiene distribución mundial y es altamente contagiosa. Esta enfermedad ha sido observada principalmente en animales de 3 - 5 meses de edad, cuyos anticuerpos maternos han declinado. Las infecciones subclínicas son muy comunes. Las infecciones asintomáticas pueden ocurrir en gatos adultos.

Transmisión
El virus está presente en las secreciones nasales, heces y orina. La infección es principalmente por ingestión y la transmisión es por contacto directo e indirecto (fomites).

Patogenia
Los tejidos blanco primarios son los tejidos linfoides asociados a la orofaringe. Después de una viremia, los tejidos y órganos blanco secundarios son los nódulos linfoides, bazo, timo, médula ósea y criptas intestinales. La infección temprana al feto puede conducir a muerte embrionaria o fetal, reabsorción o aborto. La infección tardía puede resultar en infección cerebelar, la cual conduce a hipoplasia y ataxia.

Características clínicas y patológicas
El periodo de incubación es de alrededor de 4 - 10 días. Los signos incluyen, aparición súbita, fiebre, anorexia, depresión, diarrea, vómitos, descarga nasal, deshidratación y

alta mortalidad. Es común encontrar una severa y prolongada leucopenia. La muerte puede ocurrir tan pronto como tres días después del inicio de la enfermedad. La tasa de mortalidad puede ser tan alta como del 90% sin terapia de soporte. Entre los cambios vistos a la necropsia están deshidratación, emaciación, enteritis aguda (particularmente del intestino delgado), aumento de tamaño de los nódulos linfáticos mesentéricos, y esplenomegalia. Puede ser observada la médula ósea con aplasia. La capa superficial de la mucosa intestinal está erosionada en muchas áreas y hay atrofia de las vellosidades intestinales. Las criptas están dilatadas y llenas de moco y se observa inflamación de la lámina propia Pueden estar presentes cuerpos de inclusión eosinofílicos intranucleares en las células epiteliales adyacentes a las áreas erosionadas. El virus de la PLF puede cruzar la placenta, resultando en abortos, nacidos muertos, muertes tempranas en neonatos e hipoplasia cerebelosa. Esta última condición no es aparente sino hasta que los gatos alcanzan 2 - 3 semanas de edad, cuando desarrollan incoordinación y ataxia.

Respuesta Inmune
La infección por Parvovirus induce la producción de anticuerpos neutralizantes y anticuerpos inhibidores de la hemoaglutinación; generalmente alcanzan títulos muy altos y pueden persistir por varios años. Los cachorros son protegidos por los anticuerpos maternos, los cuales si están presentes, pueden interferir con la inmunización efectiva. La recuperación de la infección confiere inmunidad duradera.

Diagnóstico
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Muestras clínicas: intestino delgado, nódulos linfoides mesentéricos y bazo. Son sugestivos de PLF los signos clínicos característicos y la severa leucopenia en gatos jóvenes no vacunados. La leucopenia puede ser tan baja como 2 x 109/litro.v Existen estuches de ELISA para detectar parvovirus en heces. En cuadros clínicos severos pueden ser vistas por microscopía electrónica grandes cantidades de partículas virales en muestras fecales, aunque este procedimiento no es generalmente efectuado en el diagnóstico veterinario corriente. El aislamiento viral no se efectúa comúnmente ya que, aunque el virus es cultivable, éste produce o no efecto citopático en cultivos celulares. Las pruebas serológicas para la determinar elevación de títulos de anticuerpos neutralizantes o inhibidores de la hemoaglutinación (IH), no son realizadas comúnmente. La prueba de IH es ampliamente utilizada para realizar el escrutinio en poblaciones. Un diagnóstico rápido y definitivo se realiza con la necropsia del animal y la tinción con anticuerpos fluorescentes de intestino y bazo afectados. Los cambios patológicos descritos arriba son sugestivos de PLF. Cuerpos de inclusión intranucleares tipo B (de Cowdry, nota del traductor) son observados en células epiteliales del intestino. La hipoplasia cerebelosa del feto y del neonato sugiere PLF.

Tratamiento

la transmisión ocurre por contacto directo e indirecto (fomites). el cual está estrechamente relacionado con el virus de la panleucopenia felina.• • Terapia de soporte. especialmente en perros adultos. mientras que una dosis de virus vivo modificado es suficiente. Parvovirosis canina (Enteritis por parvovirus canino) Causa Parvovirus canino tipo 2. El genoma de cadena sencilla (5124 nucleótidos de longitud) de estos virus varía en menos del 2% en un análisis de secuencia. los parvovirus son particularmente resistentes y sobreviven en los fomites por meses. virus de la enteritis del visón y el virus de la enteritis del Mapache. Hay evidencia de que los gatos pueden ser infectados. incluyendo el mantenimiento de la hidratación y el balance de los electrolitos. Prevención • • • Como se mencionó antes. Existen vacunas inactivadas y modificadas. Pueden ser indicados antibióticos de amplio espectro para el control de infecciones bacterianas secundarias. Patogenia .16 semanas). El virus es resistente a algunos de los desinfectantes comunes. Se cree que el PVC se originó del VPLF por mutaciones en estos aminoácidos al final de los años 1970s. Las infecciones subclínicas son comunes. Estos cambios permiten al PVC replicarse en perros. Han sido reportadas variantes con cambios menores en la secuencia de nucleótidos. Transmisión El virus es excretado por las heces y el modo de infección es por ingestión o inhalación. Parece que el parvovirus canino (PVC) difiere del virus felino en dos aminoácidos de la proteína VP2 del cápside. altamente contagiosa de los perros domésticos y silvestres de todas las edades (generalmente 6 . Ocurrencia Es una infección entérica común distribuida mundialmente. Los cachorros menores a las seis semanas de edad son los más severamente afectados. Se requieren dos dosis de vacuna de virus inactivado. Las vacunas de virus modificado (vivo) no deben ser administradas a hembras gestantes o a gatitos menores de 4 semanas de edad. así las instalaciones deben ser perfectamente lavadas y desinfectadas antes de reintroducir gatos. La solución de hipoclorito sódico es un desinfectante efectivo.

Características clínicas y patológicas La enfermedad puede ser hiperaguda. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: heces frescas. Las muertes repentinas causadas por una presentación miocardial poco frecuente de la enfermedad pueden ser observadas en cachorros de hasta tres meses de edad.6 días hay diseminación hacia las células epiteliales intestinales. Los hallazgos a la necropsia son sugestivos. pero las lesiones pueden ser confundidas con envenenamiento. En 4 . La infección entérica con PVC2 se encuentra frecuentemente asociada con la infección por coronavirus canino. con muerte después de un corto período clínico. la cual juega un papel secundario en la patogenia de la enfermedad. Las lesiones recuerdan a aquellas encontradas en los gatos con panleucopenia. depresión. Estos animalitos fueron generalmente infectados durante el último período de la gestación o como recién nacidos. El hallazgo más importante a la necropsia es la enteritis hemorrágica que frecuentemente involucra todo el aparato digestivo intestinal. Esto es debido al desarrollo de anticuerpos que neutralizan al virus. Microscópicamente hay necrosis del epitelio y dilatación de las criptas. Las muertes ocurren en 48 . El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen canino o felino. Entre los signos clínicos más comunes. Un diagnóstico rápido puede ser realizado con microscopía electrónica de las muestras fecales o por inmunofluorescencia de frotis de heces y cortes congelados de intestino y corazón. en la forma menos severa y más común de la enfermedad la mortalidad promedio es de alrededor de 10%. pirexia.72 horas después de la aparición de los primeros signos clínicos. el virus se replica en las tonsilas y nódulos linfáticos. están: anorexia. Es considerada significativa una actividad de hemoaglutinación (glóbulos rojos de cerdo o de mono Rhesus) con un título de 1:32 o mayor en emulsiones fecales. intestino. Hay estuches (kits) de detección de antígeno disponibles para el uso en "oficina" (gabinete). . Histológicamente se observa miocarditis linfocítica y cuerpos de inclusión intranucleares en las miofibrillas cardiacas. Los resultados falsos negativos no son raros cuando estos estuches son usados con heces colectadas en estadios tardíos de la enfermedad o después de que el perro ha muerto. Los perros afectados severamente se deshidratan con rapidez y sin una terapia de electrolitos adecuada mueren rápidamente. Las lesiones histopatológicas son características. bazo y corazón. vómito y diarrea (frecuentemente sanguinolenta). La leucopenia está a menudo presente. Macroscópicamente el intestino frecuentemente se encuentra dilatado y tiene una apariencia de "vidrio esmerilado".Después de la infección oronasal. suero sanguíneo. sin embargo. con replicación y destrucción de las mismas.

Figura 9-2. Wayne Roberts. El parvovirus canino puede sobrevivir por semanas en jaulas contaminadas y perreras. con solución de hipoclorito de sodio) antes de admitir perros susceptibles. Prevención • • • • Los perros afectados deberán ser aislados inmediatamente de otros perros. Patogenia . Para ver oprima la figura Tratamiento • Similar al tratamiento de la panleucopenia felina. Por lo tanto se debe hacer un esfuerzo para minimizar el contacto entre los cachorros y otros perros durante este período de alta vulnerabilidad. Sudamérica y algunos países de Europa. Hay en el mercado vacunas inactivadas (muertas) y modificadas (vivas) y son generalmente administradas a cachorros con intervalos de 4 semanas a partir de las 8 . Los cachorros de hasta tres meses de edad son particularmente susceptibles a la infección del PVC2 debido a que los anticuerpos maternos pueden interferir con la vacunación exitosa y pueden ser insuficientes para prevenir la infección natural. Inmunofluorescencia de parvovirus canino 2 en secciones congeladas de intestino canino. Cortesía de A. es necesaria una desinfección completa (por ejemplo. Ocurrencia El parvovirus porcino (PVP) está ampliamente diseminado en los cerdos de los estados Unidos de América. La fuente se cree que sea la tripsina porcina usada en el procesamiento rutinario de los tejidos para el cultivo de células.16 semanas de edad. Canadá. un parvovirus diferente. Transmisión Se ha considerado que el modo de infección es por ingestión y la transmisión es principalmente por contacto con agua y alimentos contaminados con heces y otras descargas infecciosas. Parvovirosis porcina Causa Parvovirus porcino. Es de alto interés que este virus ha sido recuperado frecuentemente de cultivos celulares usados en los laboratorios de virología.

Si las cerdas preñadas son infectadas después del día 71 de gestación cuando el feto ya es inmunocompetente. Características clínicas y patológicas El mecanismo de la producción de la enfermedad es desconocido. La exposición de las cerdas de reemplazo a cerdas viejas y/o heces de animales viejos es usada comúnmente para inducir una "infección controlada" temprana e inmunidad. El virus puede ser propagado en cultivos celulares de testículo porcino y riñón. las fallas reproductivas incluyen a las cerdas que retornan al estro (después de muerte temprana y reabsorción del embrión y momificación fetal). La infección en adultas no preñadas generalmente es asintomática o poco severa. son causadas por un parvovirus que tienen un gran parecido al virus de la panleucopenia felina. que son muy semejantes a la panleucopenia felina. Entre lo más notable. y puede resultar en fallas reproductivas en cerdas primerizas preñadas no inmunes y cerdas si se infectan al principio de la gestación. La infección PVP es común en la mayoría de las piaras. Prevención • • El parvovirus porcino es un agente común en la mayoría de las piaras y generalmente no se hacen intentos para mantenerlas libre de este agente viral. hepatitis viral del ganso) Causa . aunque pueden ser requeridos varios subcultivos antes de que los efectos citopáticos se hagan evidentes. La viremia sigue a una replicación local con infección a los fetos y multiplicación en sus células de rápido crecimiento.La infección inicial es por la ruta oronasal y ocasionalmente por la vía del semen. En las prácticas de manejo normalmente se incluyen la vacunación del pie de cría (hembras y machos) con virus modificado o inactivado. El examen de los líquidos fetales buscando actividad hemoaglutinante o anticuerpos es también útil. El diagnóstico se realiza más fácilmente por tinción con inmunofluorescencia de cortes en crióstato de hígado y pulmón fetal. la falla reproductiva es rara. No hay signos clínicos de advertencia. placenta. líquidos corporales y lesiones de piel. La infección fetal ocurre alrededor de las dos semanas después de la exposición. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: fetos abortados o momificados. El virus aglutina eritrocitos de cobayo. Enteritis del visón y del mapache Estas enfermedades. El virus ha sido recuperado de cerdos con lesiones vesiculares. Parvovirosis del ganso (Enfermedad de Derzy.

Transmisión Ocurre en forma horizontal y vertical Características clínicas y patológicas Es una enfermedad fatal altamente transmisible. y después de una fase virémica el virus alcanza varios órganos. estando ampliamente diseminado y probablemente tiene distribución mundial. El virus puede ser cultivado en la cavidad alantoidea de huevos embrionados de ganso o de patos almizcleros y en cultivos celulares de fibroblastos en los cuales se produce efecto citopático (ECP).5 días. La replicación en estos órganos conduce a severos cambios que incluyen hemorragias que conducen frecuentemente a la muerte en 2 . Ocurrencia Principalmente afecta a aves anátidas y al pato almizclero. ahora ha sido descontinuado su uso. La presencia de este virus en las heces de los perros puede causar alguna confusión en la interpretación de los resultados de exámenes de microscopía electrónica. con virus atenuado en huevos embrionados o vacunas con adyuvante oleoso de virus inactivado. pero debido a su alto costo.Parvovirus del ganso. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: aves enfermas o recientemente muertas. Los gansos y patos viejos son resistentes a la infección. particularmente hígado y corazón. El virus es identificado por virus neutralización. Se puede hacer un diagnóstico presuntivo basándose en los signos clínicos y lesiones. Virus diminuto canino Al parvovirus canino tipo 1 (PVC 1) originalmente se le refirió como "virus diminuto canino". No está relacionado al PVC 2 y tampoco está considerado como un agente importante causal de enfermedad entérica. Prevención • • La enfermedad se previene en áreas endémicas por vacunación de aves neonatas y en el pie de cría. El suero de animales convalecientes o hiperinmune ha sido empleado para proteger a las aves anátidas de un día de edad. El virus se multiplica en la pared intestinal. .

"Virus parecidos al AMDV" Enfermedad del visón de las aleutianas (AMD por sus siglas en inglés) (Plasmocitosis) Causa Virus del visón de las aleutianas. Los depósitos de complejos inmunes y complemento en el riñón producen glomerulonefritis y fallo renal. denominada aleutiana (pelaje azul-gris). Los animales infectados in utero tienen una enfermedad menos severa. Transmisión El virus está presente en la orina. hígado y nódulos linfáticos. Ocurrencia El visón es el hospedero natural para el virus. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: visón enfermo o muerto (fresco). La mayoría de los visones no aleutianos eliminan al virus sin desarrollar enfermedad. médula ósea. Las lesiones observadas en la necropsia incluyen agrandamiento de los riñones. la causa común de muerte. riñones e hígado. Estos visones tienen anormalidades en los gránulos de los leucocitos y son incapaces de destruir complejos inmunes. El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y lesiones. . Después de la infección hay una replicación rápida con altos títulos de virus en el bazo. y su rango de hospederos varía. Los complejos anticuerpo-virus permanecen infecciosos y continuamente estimulan al aparato inmune. pero los hurones y zorrillos listados también son susceptibles. pero se requiere temperatura reducida para el aislamiento inicial. Características clínicas y patológicas El virus causa una enfermedad desgastante progresiva y crónica. con alta mortalidad en el visón de las aleutianas y en otros visones produce una infección inaparente pero persistente. Detección de anticuerpos específicos mediante contrainmunoelectroforesis (CTE). Las hembras crónicamente infectadas producen camadas con pocos miembros vivos. bazo. conduciendo a una hipergamaglobulinemia. heces y sangre. el bazo y los nódulos linfáticos y el hígado se observa con manchas café-amarillentas. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de testículo y riñón de visón. Este agente es antigénicamente distinto al de la Panleucopenia felina. y se considera que las vías naturales de infección son ingestión. Hay una plasmocitosis sistémica que involucra a: nódulos linfáticos. La enfermedad es más severa en la cepa mutante de granja del visón. inhalación y transplacentaria (vertical).

Derechos Reservados. jaulas. ampliamente distribuido. Hemoaglutina eritrocitos de cobayo y de algunas otras especies. Ha sido responsable de brotes esporádicos de enteritis y diarrea en becerros.org. Las inclusiones tipo A son acidófilas y las tipo B son basófilas. Cuerpos de inclusión intranucleares tipo B: Un cuerpo de inclusión viral es un área focal en una célula infectada por un virus que se tiñe en una forma característica.Prevención • • Estrictas medidas de control en las granjas de visón. Fase S: El estado del ciclo celular cuando ocurre la síntesis de ADN. basadas en pruebas serológicas y remoción o sacrificio de todos los animales positivos. deben ser completamente desinfectadas. Este documento está disponible en www. "Virus parecidos al PVB" Parvovirosis bovina Este es un parvovirus distinto antigénicamente. El virus puede ser aislado de las heces de bovino. que causa generalmente infecciones subclínicas en bovinos.1005. Una corriente eléctrica es empleada para mover los reactivos. uno hacia el otro..ivis. Documento No. Ellos están localizados en el núcleo o en el citoplasma de la célula. A3409. Instalaciones. Produce efecto citopático en células de riñón de bovino.ES . Glosario Contrainmunoelectroforesis: La detección de un antígeno o anticuerpo por una reacción de precipitación que ocurre en un gel o papel. etc. Pato almizclero (moscovita): Pato doméstico negro-verdoso de barbas gruesas rojas conocido mundialmente por su carne suculenta.

A. International Veterinary Information Service.F. Wise D. Ver. and Flores E. Carter1 and D. Concord University.ES Poxviridae G. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. México.Double-Stranded DNA Virus • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español o português In: A Concise Review of Veterinary Virology.. USA. Traducido por: N. Carter G. (2-May-2006).). Blacksburg. Wise2 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. West Virginia. Universidad Veracruzana.R.J.J. Ithaca NY (www.ivis. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. A3410.org).1005. Athens. Last updated: 28-Oct-2005.. Veracruz. 2Department of Biology. 1 Indice • • • Características virales Clasificación Ortopoxvirus: o Vaccinia o Viruela o Viruela bovina . (Eds. Virginia Tech.R. De Miguel. Virginia.DNA Virus . USA.

. Los extremos están ligados uno a otro.• Viruela felina Viruela equina Viruela del camello Viruela del búfalo Viruela del simio Parapoxvirus: o Estomatitis papular bovina o o o o o • • • • • Ectima contagioso / orf Seudoviruela bovina / nódulos de los ordeñadores Capripoxvirus: o Viruela ovina. las enzimas virales median en su mayoría ambos procesos. con ADN de cadena doble (ver Fig. sin extremos libres. 10. que codifica para aproximadamente 200 proteínas. que explica la reactividad cruzada que se presenta entre especies. Estos son los únicos virus de ADN conocidos. Los virus de esta familia poseen al menos 10 antígenos principales con un antígeno de nucleoproteína común. Características virales • • • • • • Virus grandes. Como los viriones son grandes y complejos. grande y complejo. dermatosis nodular contagiosa Avipoxvirus: o Viruela de los pollos o Viruela del canario Leporipoxvirus: o Myxomatosis Suipoxvirus: o Viruela porcina Glosario o o Los viriones de ADN de doble cadena (dsADN) de esta familia son los viriones más grandes y complejos de los virus animales conocidos. el mecanismo asociado con el ensamblaje viral es desconocido. Algunos poxvirus son tan grandes que pueden ser vistos con microscopio óptico. así la molécula de ADN es continua. El genoma. envueltos (algunos tienen envoltura doble). Los virus son liberados de la célula mediante gemación (protrusión de yemas). consiste en una molécula de ADN de doble cadena linear única. Infectan muchas especies de vertebrados e insectos. En el citoplasma el dsADN es usado tanto como un molde para la producción de ARNm (para traducción de proteínas) así como copias del genoma para la progenie de viriones.1) La cápside / nucleocápside tiene forma de ladrillo a ovoide y contiene al genoma y cuerpos laterales (función desconocida). Viruela caprina o Exantema nodular bovino. que completan su ciclo de replicación en el citoplasma.

Poxviridae (220 . Hay ocho géneros en la subfamilia Cordopoxvirinae. el hospedador natural es el conejo cola blanca . Tumores benignos. dermatosis nodular contagiosa Avipoxvirus: o Viruela de los pollos Leporipoxvirus: o Myxomatosis o Fibroma del conejo y de la ardilla. la envoltura. muchas de las cuales funcionan en el metabolismo del ácido nucleico y en la replicación del genoma. Los poxvirus permanecen viables en las costras por mucho tiempo.260 nm). con enfermedades significativas. En células o tejidos infectados se pueden producir inclusiones eosinofílicas. el centro bicóncavo que rodea a la nucleoproteína. Para ver oprima la figura Clasificación Los poxvirus consisten en dos subfamilias.450 x 140 . Ellos son. Figura 10-1.• • • • Hay al menos 10 enzimas virales contenidas en el interior de la partícula viral. Una importante enfermedad de los ratones silvestres y de laboratorio Capripoxvirus: o Viruela ovina o Viruela caprina o Exantema nodular bovino. llamadas cuerpos de Guarnieri. los siguientes: • • • • • Ortopoxvirus: o Vaccinia o Viruela o Viruela bovina o Viruela felina o Viruela equina o Viruela del camello o Viruela del búfalo o Viruela del simio Parapoxvirus: o Estomatitis papular bovina o Ectima contagioso / Orf o Seudoviruela bovina / nódulos de los ordeñadores o Ectromelia / viruela del ratón. Algunos (principalmente los ortopoxvirus) producen hemaglutininas que aglutinan glóbulos rojos de diversas especies animales. Se señalan los túbulos superficiales. Cordopoxvirinae (poxvirus de vertebrados) y Entomopoxvirinae (poxvirus de insectos). (presente solamente cuando los viriones han salido de la célula). y los cuerpos laterales (función desconocida).

Ortopoxvirus Virus vaccinia Este poxvirus. pústula y finalmente costra. Cuando el virus vaccinia era utilizado como una vacuna. vesícula. los poxvirus. Una enfermedad común de los niños Poxvirus porcinos: o Viruela porcina Yatapoxvirus: o Virus del tumor del mono de Yaba y virus relacionados Infección por poxvirus: aspectos generales Los poxvirus infectan la epidermis y producen lesiones focales que frecuentemente se transforman en proliferativas y posteriormente necróticas. es un Ortopoxvirus. o es un recombinante del virus de la viruela bovina y el de la viruela humana. Debido a su gran tamaño. excepto el perro. Los cuerpos virales elementales teñidos por varios métodos. y la mayoría de ellos pueden ser propagados en cultivos celulares. La viruela tiene un rango de hospederos muy limitado (solo afecta a humanos). La cepa viral de la vacuna actual difiere considerablemente de esa viruela bovina. Se ha sugerido que el virus evolucionó del virus de la viruela bovina. Algunos poxvirus de mamíferos son considerados oncogénicos y han sido asociados a hiperplasias epidérmicas y fibromatosas. La vacuna original para prevenir la viruela humana fue preparada de un virus aislado de las ubres de vacas con "viruela bovina". Las razones de las diferencias en el rango de hospederos no están completamente entendidas. la replicación del virus vaccinia es más localizada. como el de la viruela bovina. Las infecciones bacterianas secundarias no son raras. La recuperación de una infección por poxvirus generalmente es seguida por una inmunidad duradera. Una complicación rara de la vacunación con la viruela humana es la encefalitis postvacunal. mientras que vaccinia tiene un rango de hospedadores mucho más amplio. lo cual es la base para la vacunación con vaccinia para prevenir las infecciones de viruela (viruela humana). El virus vaccinia y el de la viruela tienen cerca de 150 genes en común (difiriendo en más de 30 genes) y son antigénicamente similares. pueden ser fatales. El origen del virus vaccinia no está claro. Adicionalmente. Las raras infecciones generalizadas. pueden ser vistos con el microscopio óptico en frotis (improntas) teñidas. . Muchos poxvirus producen una infección que resulta en cambios convenientemente resumidos según su desarrollo como. Muchos poxvirus pueden ser cultivados en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo produciendo lesiones focales o placas (pocks). Los poxvirus ocurren naturalmente en la mayoría de las especies de importancia veterinaria. Los poxvirus pueden sobrevivir por años en el polvo. había ocasionalmente diseminación del virus de los humanos a las vacas con el desarrollo de lesiones en las ubres. pueden ser fácilmente vistos como agregados (inclusiones acidófilas citoplásmicas) o solitarios. incluyendo los de Gutstein y el de Giemsa. pápula.• • • Moluscipoxvirus: o Molusco contagioso.

Recientemente se demostró que los monos son susceptibles a la viruela y pueden ser utilizados en las pruebas de productos antivirales. gatos domésticos (ver viruela felina. La vacuna francesa oral contra la rabia para zorros es un poxvirus recombinante que expresa la glicoproteína G (gG) del virus rábico. las cuales pueden complicar la enfermedad y contribuir al desarrollo de mastitis. La viruela bovina ocurre esporádicamente en varios países de Europa del Este y Oeste. incluyendo los grandes felinos de zoológicos. pero la enfermedad se cree que ya no existe en Norteamérica.Los poxvirus han sido usados como un vector para vacunas contra otras infecciones virales. las cuales al romperse llevan a la formación de costras. Los experimentos de Jenner son considerados un punto de partida para la moderna ciencia de la vacunación. Uno no debería olvidar la trascendente contribución de Jenner (1796): la vacunación efectiva contra la viruela humana usando virus de viruela bovina. Los insectos también pueden servir como vectores mecánicos (paraténicos) para el virus. es la causa de la viruela. Hay una gran preocupación de estos virus pudieran ser utilizados como armas biológicas por terroristas. Lotes del virus de la viruela humana continúan guardados en laboratorios centrales de los estados Unidos de América y Rusia. Las pérdidas en la producción de leche resultan por el dolor en las tetas afectadas las infecciones bacterianas secundarias. . más abajo). oso hormiguero y roedores. Las costras se caen en un periodo de alrededor de dos semanas. La Organización Mundial para la Salud (OMS) ha recomendado la destrucción de estos lotes de virus. Primero son vistas las pápulas seguidas de vesículas. Viruela bovina Causa Virus de la viruela bovina (ortopoxvirus) Distribución Los hospederos adicionales son los seres humanos y varios animales. Los poxvirus también han sido considerados como vectores para otras proteínas virales. Características clínicas y patológicas Los virus de la viruela bovina producen generalmente una infección benigna de la ubre y las tetas. Transmisión Los lecheros y las máquinas ordeñadoras son la principal forma de diseminación. Estos últimos hospederos son considerados como los reservorios naturales. Esta enfermedad fue eventualmente erradicada de la población mundial en 1977. La reciente preocupación por el bioterrorismo condujo a las autoridades sanitarias de los Estados Unidos de América a vacunar a la gente contra esta enfermedad. enfermedad frecuentemente fatal de los humanos. Virus de la viruela Este virus que pertenece al género Ortopoxvirus.

Este último método de cultivo también proporciona un medio para diferenciar viruela de seudoviruela bovina. Infección por poxvirus felino (Viruela felina) Causa Un ortopoxvirus idéntico al virus de la viruela de las vacas. La infección humana generalmente es una lesión benigna única en la mano o cara. no como los viriones de seudoviruela bovina (un parapoxvirus) los cuales tienen apariencia ovoide. Importancia en salud pública Los lecheros pueden contraer la infección de las vacas. . Los ratones silvestres son los reservorios naturales del virus. Como se mencionó antes en viruela bovina. etc. costras y tejido escarificado de las lesiones. El virus de la viruela bovina puede ser propagado en cultivos celulares de origen humano y bovino y en la membrana corioalantoidea (MCA) del embrión de pollo.Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. Prevención • • No se practica la vacunación. La inmunosupresión debida a la leucemia felina o a la infección con el virus de la inmunodeficiencia felina.) además de los gatos domésticos. El virus vaccinia produce placas más pequeñas en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo que el virus de la viruela bovina. La mayoría de las infecciones de los felinos son derivadas de otro gato y ocasionalmente por contacto con ratones silvestres. chitas. Los ortopoxvirus tienen forma de ladrillo. el virus causal tiene un amplio rango de hospederos incluyendo felinos de zoológico (leones. Distribución La infección por poxvirus felino es una enfermedad moderadamente frecuente que ocurre en Europa y Asia. El diagnóstico es confirmado fácilmente por microscopía electrónica al examinar lisados de material de las lesiones en agua destilada. Es difícil distinguir clínicamente viruela bovina de seudoviruela bovina y otras infecciones de las ubres. La viruela bovina es una fuente poco común de la enfermedad felina. pues este último no crece en la MCA. La prevención se hace mediante buenas prácticas de ordeño. puede aumentar grandemente la susceptibilidad al virus de la viruela bovina. pumas. Se ha reportado una enfermedad sistémica seria en individuos inmunodeprimidos. Los lecheros y las máquinas ordeñadoras pueden diseminar el virus.

Como se mencionó para el virus de la viruela bovina. luego pústulas y finalmente costras. Las infecciones secundarias bacterianas pueden agravar la enfermedad y retardar la curación. Viruela equina (Estomatitis pustular contagiosa. son empleados para detectar anticuerpos. pero una forma aguda ocurre ocasionalmente en particular en gatos no domésticos. y tejido escarificado de las lesiones. Cortes histopatológicos de piel muestran las típicas inclusiones intranucleares epidérmicas. Un procedimiento útil es la microscopía electrónica del material de costras no fijadas o biopsias para demostrar la presencia de virus morfológicamente característico. conjuntivitis y diarrea. caracterizadas por la formación de pápulas. El aislamiento viral no es difícil. El virus causa principalmente lesiones dérmicas. generalmente múltiples. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: líquidos de las vesículas. Varios procedimientos serológicos. pérdida de la condición corporal. Tratamiento • • Antibióticos de amplio espectro para las infecciones bacterianas secundarias. El método de inmunofluorescencia directa de costras o biopsias es probablemente el método más confiable y práctico. No son usados ordinariamente para el diagnóstico. pero es caro y consume mucho tiempo. Los casos severos pueden presentar anorexia. seguidas de vesículas. Prevenir el rascado con un collar o por vendas en las garras. La recuperación completa ocurre en unos dos meses. costras. Importancia en salud pública Se cree que cerca de la mitad de de las infecciones con el virus de la viruela bovina en humanos (infrecuente) son debidas al contacto con gatos. Las lesiones se distribuyen al azar en el cuerpo. incluyendo inmunofluorescencia indirecta y ELISA. talón grasoso) Causa Poxvirus equino (ortopoxvirus) .Características clínicas y patológicas La enfermedad es vista más frecuentemente en su forma crónica. desarrollo de neumonía. la infección en el humano generalmente involucra una lesión única en la mano o la cara y ha sido reportada una enfermedad sistémica seria en individuos inmunodeprimidos.

aunque esto hay que confirmarlo. Los procedimientos diagnósticos empleados para otros ortopoxvirus pueden ser usados. El curso de la patogénesis es similar a la de otros ortopoxvirus. La infección ocasionalmente se disemina a las manos de los camelleros. Características clínicas y patológicas Aparecen pápulas. Viruela del camello La viruela del camello es causada por el poxvirus del camello (ortopoxvirus). Una infección en la región de la cuartilla y del menudillo con pústulas y costras puede ser debida a este virus. El diagnóstico se lleva a cabo más fácilmente si se hace la demostración de los poxvirus mediante microscopía electrónica con lisados en agua destilada de material de las lesiones.Distribución La viruela equina es una enfermedad rara que aparece esporádicamente en Europa. Transmisión Este virus se disemina por contacto y fómites tales como peines.3 semanas. es una enfermedad con gran importancia económica en los países del Medio Oriente. Una cepa atenuada del virus vaccinia ha sido utilizada como vacuna. Diagnóstico • • Muestras clínicas: líquido vesicular. vesículas y pústulas en la piel de los labios y en las membranas mucosa oral y de los orificios nasales (ollares). Las pústulas aparecen alrededor de la nariz. El curso clínico varía entre 10 días a un mes. sin embargo. Asia y Norte de África. Generalmente el diagnóstico está basado en los signos clínicos y las lesiones características. la enfermedad es generalmente poco severa. Prevención No se han requerido mediadas de control debido a que la aparición de la enfermedad es poco frecuente. La enfermedad en camellos jóvenes puede ser severa con mortalidad tan alta como 25%. labios y áreas alopécicas. fiebre y salivación. monturas. etc. paro rara vez se aplican. costras y tejido escarificado de las lesiones. Ha sido reportada la transmisión a humanos. arneses. . son características las descargas nasales. con un curso de 2 .

Viruela del búfalo Esta enfermedad de los búfalos de agua es causada por el poxvirus de los búfalos un ortopoxvirus que es idéntico o muy relacionado al virus vaccinia. A diferencia de la situación en África. Esta enfermedad es análoga a la viruela bovina y se han reportado severos brotes en el Sureste Asiático. pezoneras (ordeño mecánico) y otros fómites. costras y nódulos en la ubre y tetas de las vacas. Aunque no es fácil la transmisión al hombre. Características clínicas y patológicas La seudoviruela está caracterizada por la formación de pápulas rojo brillante. Una virus de viruela murina IL4 (interleucina-4 una citocina común) fue desarrollada por inserción del gen IL-4 en poxvirus de monos. se han reportado casos en humanos en África. Se temió que si esta idea fuese aplicada al virus de la viruela de los humanos. La mayoría de ellos habían tenido contacto con cachorros de perros de las praderas que fueron infectados con virus de la viruela de los monos. Viruela del mono El virus de la viruela de los monos (ortopoxvirus) ha causado brotes de una viruela poco severa en monos cynomologus y rhesus cautivos. principalmente por las manos de los ordeñadores. esto tendría terribles consecuencias para la prevención de la viruela humana por vacunas convencionales. Transmisión La diseminación es horizontal. Al principio de junio de 2003 fueron reportados varios casos entre personas de los Estados Unidos de América. La IL-4 deprime a la inmunidad celular permitiendo que el virus de viruela murina IL-4 superara la inmunidad de los ratones vacunados. no se atribuyeron muertes a este virus en el brote americano. La enfermedad en el hombre es parecida a la viruela humana y puede ser fatal. seguidas de vesículas. Distribución Esta enfermedad común en las vacas tiene presentación mundial. Este fue el primer reporte de un brote de este virus en los Estados Unidos de América. con un curso clínico de . Se ha hecho mucha investigación empleando este virus. Parapoxvirus Seudoviruela bovina (Nódulos de los lecheros. paravaccinia) Causa El virus de seudoviruela bovina es un parapoxvirus fuertemente relacionado a los virus que causan la estomatitis papular Bovina y el Ectima contagioso de las ovejas.

El virus se replica en una gran variedad de cultivos celulares.varias semanas. costras y escarificaciones de las lesiones. Hay reportes de que algunas cepas del virus infectan a ovejas y cabras. Transmisión Por contacto directo y fómites. La higiene en las prácticas de ordeño ayuda a controlar la enfermedad. Distribución Afecta comúnmente a los bovinos y es cosmopolita. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. Inclusiones intracitoplasmicas del virus de la seudoviruela bovina. Importancia en salud pública La infección se puede diseminar a las manos de los ordeñadores con la producción de lesiones similares a aquellas de la enfermedad en los bovinos. . Estomatitis papular de los bovinos Causa Virus de la estomatitis papular de los Bovinos. pero a diferencia del virus de la viruela bovina. Pueden llegarse a observar inclusiones intracitoplásmicas. Figura 10-2. Un diagnóstico rápido de laboratorio puede ser hecho mediante microscopía electrónica con lisados en agua destilada de material de las lesiones. Para ver oprima la figura Prevención • • No se practica la vacunación. eventualmente el hato completo puede verse afectado. un parapoxvirus cercanamente relacionado con los virus de la ectima contagiosa y de la seudoviruela bovina. Aunque la enfermedad se disemina lentamente. este no puede ser propagado en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo.

Dermatitis Pustular Contagiosa) Causa Virus del Ectima Contagioso. Importancia en salud pública Se ha reportado infección de las manos de los ordeñadores con lesiones similares a las causadas por el virus de la estomatitis papular bovina. varios rumiantes silvestres y seres humanos. abomaso y rumen. cabras. Histológicamente hay hiperplasia de la mucosa del órgano afectado con cuerpos inclusión intracitoplásmicos. El virus se replica en una gran variedad de cultivos celulares de origen bovino produciendo cambios citopáticos. principalmente de ovejas y cabras. Es una enfermedad muy importante. El diagnóstico generalmente está basado en las lesiones macro y microscópicas. Transmisión . Orf. Distribución Los hospederos del EC son las ovejas.Características clínicas y patológicas Esta enfermedad poco severa del ganado bovino. Prevención Prácticas de ordeño higiénicas. Muestras clínicas: escarificaciones de las lesiones. un parapoxvirus que se parece mucho a los virus de la seudoviruela bovina y al de la estomatitis papular bovina. incluyendo cuerpos de inclusión citoplásmicos. Un diagnóstico rápido de laboratorio puede ser hecho con lisados en agua destilada de material de las lesiones mediante microscopía electrónica. El Ectima contagioso (EC) de las cabras está causado por un virus antigénicamente distinto. Pudiéndose presentar las lesiones hasta en el esófago. el cual no reacciona en forma cruzada con el virus EC de las ovejas. de las cuales debe ser diferenciada. rojizas y elevadas que pueden ulcerar el epitelio de la boca. altamente contagiosa y con una amplia distribución. morro y los orificios nasales (ollares). Ectima contagioso (Boca Ulcerada o Pustulosa. está caracterizada por pápulas proliferativas. Diagnóstico • • • • • El aspecto de mayor importancia de la estomatitis papular bovina es su parecido a la fiebre aftosa y a la estomatitis vesicular. generalmente de hasta dos años de edad.

La confirmación por laboratorio es más fácil y rápidamente obtenida por la demostración de la presencia del parapoxvirus en material de las lesiones mediante microscopía electrónica. Las pérdidas son generalmente raras. brazos y cara. pero pueden ocurrir en corderos jóvenes debido a las dificultades en su alimentación. aunque son más proliferativas. Los corderos no son vacunados a menos de se tenga un brote. El diagnóstico se hace generalmente con base en los signos clínicos y lesiones. son similares a las de las ovejas y aparecen frecuentemente en las manos. Los veterinarios y los ovejeros deben evitar el contacto con material infeccioso. tetas. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: material de las lesiones.Se disemina por contacto directo y fómites. Los nódulos linfáticos regionales pueden estar agrandados y ulcerados. Debe tenerse mucho cuidado al emplear la vacuna. Distribución . Importancia en salud pública Las infecciones en los seres humanos. y menos frecuentemente en otras partes de la boca o de la ubre. Prevención • • Las ovejas y cabras pueden ser efectivamente inmunizadas con una vacuna de virus activo derivado de las costras. La vacuna es administrada a las ovejas madres por escarificación en la cara interior del muslo (axila). Los insectos pueden jugar un papel como vectores mecánicos (paraténicos). pues es infecciosa para el humano. Avipoxvirus Viruela aviar Causa Virus del género Avipoxvirus antigénicamente relacionados. y tardan hasta 2 meses en sanar. Características clínicas y patológicas La enfermedad está caracterizada por el desarrollo de lesiones parecidas a la viruela en los labios y nariz. incluyendo cuerpos de inclusión citoplásmicos. Los animales afectados frecuentemente muestran un empeoramiento en la condición de las patas y pérdida de peso. alrededor de los 2 meses antes de parir. vulva y rodete coronario. El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares en los cuales produce un efecto citopático de lento desarrollo.

Las aves generalmente se recuperan en un mes. principalmente durante el otoño y el invierno. Este es propagado en huevos embrionados y administrado con una aplicación en el pliegue del ala o por pinceladas en folículos sin plumas. en donde produce lesiones ulcerativas focal o difusas. El producto más seguro y ampliamente usado para los pollos es el poxvirus de paloma. pollos y pavos. palomas.3 meses de edad con la vacuna de viruela del pollo por el método de aplicación en el muslo. gorriones. Características clínicas y patológicas La viruela aviar afecta a adultos y jóvenes. es significativa para el diagnóstico. faringe. El virus puede ser fácilmente cultivado en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. La demostración de cuerpos acidofílicos citoplásmicos denominados cuerpos de Bollinger (agregados) y cuerpos de Borrel (sencillos) en el tejido escarificado y cortes histológicos. Las lesiones que recuerdan a las de otros poxvirus están generalmente presentes en la cresta. pero tiene baja patogenicidad (virulencia) para los pollos. Esta forma de la enfermedad puede ser confundida con Laringotraqueítis infecciosa ya que las lesiones típicas cutáneas pueden estar ausentes. Prevención • • • La vacunación es ampliamente realizada en parvadas de alto riesgo. barbillas. La mortalidad es generalmente baja. Los virus que afectan a estas especies no necesariamente son idénticos entre sí. El virus penetra la piel (forma cutánea) por abrasiones menores o por la picadura de mosquitos. canarios. órbitas y senos. Los pavos son vacunados generalmente entre los 2 .Los animales hospederos son pollos. La enfermedad es altamente contagiosa y tiene distribución mundial. Se recomienda la vacunación durante las primeras semanas de vida. La forma diftérica es más severa y a menudo se complica con contaminación bacteriana secundaria. que conduce a la forma diftérica de la viruela aviar. estorninos y otras especies aviares. pero todos ellos están relacionados antigénicamente. alrededor de los ajos y en otras áreas libres de plumas. Diagnóstico • • • • Está generalmente basado en los hallazgos clínicos y patológicos típicos. el cual es altamente inmunogénico. particularmente camas (nidos) contaminadas. codornices. Transmisión Principalmente por contacto directo con aves infectadas y fómites.12 semanas. tráquea. gallo de bosque. con revacunación entre las 8 . o también puede entrar por la vía de las mucosas oral y nasal por aerosoles. El exámen en microscopio electrónico de lisados en agua destilada de material de las lesiones permite un diagnóstico rápido. faisanes. pero puede ser tal alta como el 50% en la forma diftérica. . Las lesiones incluyen la boca. pavos.

dermatitis nodosa. jirafas e impala. Diagnóstico • Muestras clínicas: biopsias (frescas o fijadas) de las lesiones. Distribución La enfermedad Nodular de las cabras es endémica en el continente africano con la mayor prevalencia en las regiones central y sur. incluyendo a la enfermedad del virus del oeste del Nilo en caballos y al virus del distemper (moquillo) en perros. pero también búfalos. dermatosis nodular contagiosa) Causa Virus de la Enfermedad Nodular de las cabras. páncreas y otros órganos. No hay vacuna efectiva. y pueden ser vistos cuerpos de inclusión en el hígado. El virus de la viruela de los canarios ha sido usado como un vector para vacunas animales. La morbilidad puede ser tan alta como el 20%.4 semanas. son susceptibles animales de todas las edades. La enfermedad es frecuentemente sistémica. Características clínicas y patológicas El período de incubación es generalmente de 2 . Los nódulos pueden volverse necróticos conduciendo a infecciones bacterianas secundarias. Virus Neethling. Algunos animales pueden estar infectados subclínicamente o solo mostrar una respuesta febril ligera con algunas lesiones en la piel. Los signos clínicos incluyen fiebre. un capripoxvirus. Los animales más severamente afectados pueden desarrollar numerosos nódulos en grandes áreas de la piel y en membranas mucosas del ojo. sin embargo la forma vista en canarios es particularmente severa. Los principales hospederos son el ganado bovino.Poxvirus de canarios La infecciones con Avipoxvirus muy relacionados ocurre ocasionalmente en muchas especies aviares. nariz. Transmisión Se cree que el virus es diseminado mecánicamente por moscas picadoras. boca y genitales. lagrimeo y descarga nasal. . Capripoxvirus Exantema nodular bovino (Lumpy Skin Disease. con mortalidades algunas veces cercanas al 100%. pero la mortalidad es generalmente baja.6 años. seudourticaria. Un aspecto interesante de la enfermedad en bovinos no vacunados es que ocurre en forma epidémica cada 5 . glándulas salivales.

pero para la confirmación se requiere el aislamiento (células de cordero) e identificación del virus por microscopía electrónica y/o métodos inmunológicos. Características clínicas y patológicas La viruela ovina (viruela caprina) es la viruela más severa de los animales domésticos. Las pruebas de ELISA de captura de antígeno pueden ser empleadas para la detección del virus. Se han usado vacunas de virus vivo modificado así como cepas atenuadas de virus de la viruela de las cabras. Prevención • • Es una enfermedad de reporte obligatorio. En esta discusión se asumirá que las enfermedades son esencialmente similares en los aspectos clínicos. El hallazgo de poxvirus típicos en material de las lesiones mediante microscopía electrónica es un resultado muy sugestivo. Deben intervenir las autoridades estatales o federales si se sospecha de esta enfermedad. líquido) Un diagnóstico presuntivo bastante certero se puede realizar basándose en las lesiones y signos clínicos. sureste de Europa y en Asia. Los viriones son morfológicamente . Los animales severamente afectados frecuentemente desarrollan neumonía. Las lesiones aparecen en la piel y membranas mucosas de los tractos respiratorio y digestivo. Hay algunas diferencias entre los virus involucrados y algunas veces se hace la distinción entre los virus que causan predominantemente la viruela en las ovejas y los que la causan entre las cabras. Diagnóstico • • Muestras clínicas: Material de las lesiones (costras. Transmisión Se diseminan por contacto directo y por fómites. Viruela de ovejas y cabras Causa Virus de la viruela de las ovejas (capripoxvirus). Distribución África.• • • • Los hallazgos macro y microscópicos son sugestivos de la enfermedad. La confirmación es fácil y rápidamente hecha por la demostración mediante microscopía electrónica de los poxvirus en lisados en agua destilada de material de las lesiones. Los anticuerpos pueden ser determinados por inmunofluorescencia indirecta. La infección es generalizada y la mortalidad pueden exceder al 50% en los corderos y cabritos. virus neutralización y Western blot.

En el bajo vientre. Transmisión El virus es transmitido mecánicamente por el piojo del cerdo. Hematopinus suis. pero ordinariamente no son usadas para el diagnóstico. su incidencia en los Estados Unidos de América es baja.• • • • similares a los ortopoxvirus. Los brotes son controlados mediante cuarentena estricta y sacrificio. Otros procedimientos serológicos como la prueba de inmunofluorescencia indirecta y la virus neutralización son utilizadas para detectar anticuerpos. Suipoxvirus Viruela porcina Causa Virus de la viruela porcina (suipoxvirus) Distribución La enfermedad tiene distribución mundial. Una prueba de ELISA de captura de antígeno también puede ser empleada para la detección de virus. vesícula. Las infecciones congénitas son raras. con aspecto de "ladrillo" a diferencia de los viriones del Ectima Contagioso (un parapoxvirus) los cuales tienen aspecto ovoide. Las típicas lesiones variolosas (pápula. En células de la piel pueden ser observados cuerpos de inclusión intracitoplásmicos eosinofílicos. Características clínicas y patológicas En general se observa alta morbilidad en lechones. y cuando se presentan hay lesiones típicas en el cráneo y la cavidad oral de los neonatos. La enfermedad generalmente su curso clínico sin efectos serios. El virus puede ser propagado en cultivos celulares derivados de cabras. pústula y cicatriz) son observadas en la piel del abdomen bajo. Diagnóstico . son características las lesiones hemorrágicas con centros oscuros. Prevención • En áreas en donde el virus es endémico son empleadas vacunas de virus vivo modificado o de virus inactivados • La enfermedad es de reporte obligatorio en Norteamérica y en otros países en donde no ocurre (exótica). y por contacto. lomo y a los lados. ovejas y bovinos. Un febrícula transitoria ocurre al inicio de la enfermedad.

En algunos países. El virus puede ser cultivado en células de riñón de cerdo. Características clínicas y patológicas En conejos del género Sylvilagus. seguida de descargas nasales e inflamación alrededor de la boca. el virus de la vaccinia produce una enfermedad en los cerdos que se parece mucho a la viruela porcina. nariz y otros orificios corporales. En las células epiteliales de los animales afectados pueden observarse cuerpos de inclusión citoplásmicos eosinofílicos. El virus de vaccinia puiede ser distinguido del virus de viruela porcina por técnicas serológicas (son antigénicamente distintos) y por el hecho de que vaccinia crece en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. Los signos clínicos iniciales son inflamación alrededor de los ojos y conjuntivitis. La confirmación de la viruela porcina se realiza con facilidad mediante el examen en microscopía electrónica de lisados de material de las lesiones. pero no en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. pero en el conejo europeo (Oryctolagus cuniculus) produce una severa infección generalizada con alta mortalidad. Transmisión Por contacto directo y por picaduras de insectos. pueden eventualmente aparecer sobre la totalidad del cuerpo. Prevención • • No se practica la vacunación Las principales medidas de control son sanitización básica y eliminación de los vectores (piojos). Después de la introducción a una región o país no infectada (Australia fue el caso) las . Estas inflamaciones tumorales (mixomas). Sudamérica y Australia. Histológicamente. pero puede ser confundida con otras enfermedades dérmicas tales como la sarna. el virus solamente causa tumores localizados en piel. Leporipoxvirus Myxomatosis Cause Virus del Mixoma (leporipoxvirus) Occurrence La mixomatosis es endémica en varias especies de conejos silvestres (género Sylvilagus) en algunas áreas de Norteamérica. los mixomas son tumores de tejido conectivo que consisten en grandes células estrelladas ("células del mixoma" o mixomatosas) embebidas en una matriz mucoide suave. Sudamérica y también en algunas de especies de conejos del género Oryctolagus en Europa.• • • • Generalmente la enfermedad es diagnosticada clínicamente.

Posteriormente se detecta la presencia del antígeno atrapado.pérdidas debidas a muertes son devastadoras con una tasa cercana al 90%. pero la enfermedad al final se convierte en endémica con una tasa de mortalidad baja. Monos cynomologus: monos del sureste de Asia. El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y en las lesiones macro y microscópicas. que es un virus cercanamente relacionado. Los monos Rhesus son de la India. Glosario Elisa de captura de antígeno: en este método se usa un anticuerpo específico para capturar (atrapar) antígeno viral que pudiese estar presente en la muestra. Prevención • Esta se realiza mejor mediante el encasetamiento de los conejos en áreas cubiertas. • En Europa se practica la vacunación con el virus del fibroma de los conejos (fibroma de Shope). El virus está antigénicamente relacionado a los virus del fibroma del conejo y la ardilla. El virus puede ser propagado en una gran variedad de cultivos celulares y en huevos embrionados por la vía de la membrana corioalantoidea. para prevenir la introducción del virus por la picadura de insectos. Borneo y Las Filipinas. • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español . Diagnóstico • • • Muestras clínicas: nódulos frescos o fijados en formalina.

México (26-Jun-2006). Virginia Tech. and Flores E. Athens.. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Ver. Wise2 and E.In: A Concise Review of Veterinary Virology. Veracruz. A3411. . Carter G. pero son similares en cuanto a la estructura general del virión y organización del genoma. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.F. Concord University.). RS Brazil. F. De Miguel.org).. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Simplexvirus: o Mamilitis ulcerativa bovina o Seudo exantema nodular bovino Varicellovirus: o Rinotraqueítis infecciosa bovina / vulvovaginitis o Infección por herpesvirus bovino 5 o Seudorrabia o Infección por herpesvirus canino o Aborto equino por herpesvirus o Exantema coital equino Rinoneumonitis equina Rinotraqueítis viral felina Virus del tipo de la enfermedad de Marek: o Enfermedad de Marek Virus del tipo de Laringotraqueítis infecciosa: o Laringotraqueítis infecciosa Rhadinovirus: o Fiebre catarral maligna Virus sin género asignado o Rinitis por cuerpos de inclusión o Enteritis viral del pato Glosario o o • • • • • Esta es una familia grande y diversa de virus de ADN que infectan al humano y a una amplia variedad de hospederos animales.J. USA.R. Universidad Veracruzana. Carter1.A.R. Blacksburg. Santa Maria. proteínas y propiedades biológicas.0506.J. Virginia. Traducido por: N. D. USA. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. 3Department of Veterinary Preventive Medicine. West Virginia. Wise D.ES Herpesviridae G. Son de gran tamaño y se caracterizan por su habilidad de causar infecciones latentes. Federal University of Santa Maria.ivis. Ithaca NY (www. 2Department of Biology. International Veterinary Information Service. (Eds. Last updated: 9-May-2006. Hay divergencias con respecto a la secuencia del genoma.

Características virales • • • • • • • • • Son virus envueltos. y 4) la envoltura lipídica. no se replica. Esto constituye una forma de latencia viral. 2) una cápside. de doble cadena de ADN (dsADN) (100 . temprana y tardía.200 nm). No hay un antígeno común entre todos los miembros de esta familia. Los viriones constan de cuatro unidades estructurales: 1) el núcleo o centro del ADN alrededor del cual está enrollado un carrete de proteína fibrilar. la nucleocápside migra al núcleo celular. Después de la fusión de la envoltura viral con la membrana celular. en donde se lleva a cabo la replicación. Para ver oprima la figura Figura 11-2. Las proteínas estructurales y el genoma (ADN y ARN) son ensamblados en viriones icosaédricos o helicoidales. La envoltura tiene proyecciones (espinas) distribuidas uniformemente sobre su superficie (ver Fig. El clásico ejemplo es el herpesvirus humano 1 (HSV-1) el cual infecta la raíz del ganglio dorsal. Herpesviridae (100 . Figura 11-1. Wayne Roberts. La transcripción viral está dividida en inmediatamente temprana. aunque ninguna proteína ha sido . y luego liberados. Cortesía de A. Entre la cápside y la envoltura hay una región llena de proteína. Inclusiones intranucleares por Herpesvirus equino "lento". Durante la latencia sólo se expresa una pequeña región del genoma viral. 11-1). Para ver oprima la figura Aspectos generales: infecciones por herpesvirus Se cree que todos los herpesvirus son capaces de establecer infecciones latentes.200 nm de diámetro) con una cápside icosaédrica. El ADNds es usado como un molde para la producción de los genomas de la progenie y los ARNm. conocida como el tegumento. Ciertas células hospederas pueden evitar la transcripción de genes y así el genoma viral persiste. El virus está latente entre episodios de "úlceras frías". 3) una capa amorfa de proteína entre la cápside y la envoltura lipídica. y la célula hospedera no muere. compuesta por 12 capsómeros pentaméricos y 150 hexaméricos. Todos los herpesvirus hasta ahora estudiados tiene la capacidad de latencia en las células hospederas.

el cerdo adulto.inequívocamente identificada como un producto de esta transcripción. Los miembros de esta subfamilia establecen infecciones latentes en células neurales. pero no en su hospedero natural. Estos virus establecen infecciones latentes en células linforeticulares y de glándulas secretoras. Una regla general es que cada especie animal alberga al menos un herpesvirus. y causa una lenta destrucción de los cultivos celulares. La mayoría de los herpesvirus de importancia veterinaria están en el género Varicellovirus. este grupo de virus tiene un ciclo de replicación relativamente lento (>24 h). con un rango variable de hospederos y generalmente causan rápida destrucción de las células en cultivo. Muromegalovirus y Roseolovirus con poco significado en veterinaria. Los Alfaherpesvirinae tienen un ciclo de replicación relativamente corto (<24 h). Muchas infecciones son silenciosas o poco severas en sus hospederos naturales pero pueden ser infecciones serias en otros hospederos. Seudo exantema nodular bovino o Herpes de cercopitecos 1 (virus B de los monos): ƒ Infecta naturalmente a monos macacos asiáticos. Algunas especies virales que infectan hospederos eucariotes están asociadas a la célula y un pequeño número son oncogénicas. La subfamilia Betaherpesvirinae contiene a los géneros Citomegalovirus. Betaherpesvirinae y Gamaherpesvirinae. Varicellovirus: o Herpesvirus bovino 1: ƒ Rinotraqueítis infecciosa bovina. Clasificación La familia Herpesviridae está dividida en tres subfamilias: Alfaherpesvirinae. algunos producen úlceras en la membrana corioalantoidea. vulvovaginitis / balanopostitis pustular o Herpesvirus bovino 5: ƒ Causa meningo-encefalitis en el ganado. • • Subfamilia Alfaherpesvirinae Simplexvirus: o Herpesvirus bovino 2: ƒ Mamilitis ulcerativa bovina. ya que pueden ser fácilmente aislados en cultivos celulares. Los herpesvirus están muy diseminados y son frecuentemente recuperados en el laboratorio de diagnóstico. el virus de la seudorrabia es un herpesvirus de amplio espectro de hospederos causando encefalitis fatales en una gran variedad de especies animales. particularmente en Sudamérica o Herpesvirus porcino 1: ƒ Seudorrabia o enfermedad de Aujeszky o Herpesvirus canino 1: . La subfamilia Gamaherpesvirinae contiene al género Linfocriptovirrus (afecta a peces de agua dulce y marina) y al Rhadinovirus (produce enfermedades en marmotas y monos). Por ejemplo. Sólo los herpesvirus que causan enfermedades importantes en los animales se van a discutir aquí. ha causado raras encefalitis fatales en manejadores de los monos. El mecanismo de reactivación de la infección todavía no está entendido. Contrario a los Alfaherpesvirinae. un estrecho rango de hospederos.

tiene distribución mundial Herpesvirus sin género o Herpesvirus porcino 2: ƒ Rinitis con cuerpos de inclusión o Herpesvirus de anátidos 1: ƒ Enteritis viral del pato o Simplexvirus Mamilitis ulcerativa bovina (Mamilitis herpética bovina. virus Allerton) Causa Herpesvirus bovino 2 Distribución Aparece esporádicamente.• • • • • • ƒ Infección por herpesvirus canino Herpesvirus equino 1: ƒ Aborto equino por herpesvirus o Herpesvirus equino 3: ƒ Exantema coital equino o Herpesvirus equino 4: ƒ Rinopneumonitis equina o Herpesvirus felino 1: ƒ Rinotraqueítis viral felina Virus del tipo de la enfermedad de Marek: o Herpesvirus de las gallináceas 2: ƒ Enfermedad de Marek Virus del tipo de Laringotraqueítis infecciosa: o Herpesvirus de las gallináceas 1: ƒ Laringotraqueítis infecciosa Subfamilia Betaherpesvirinae o No hay virus importantes para los animales domésticos o de granja Subfamilia Gamaherpesvirinae Rhadinovirus o Herpesvirus Alcelaphine 1: ƒ Fiebre catarral maligna en ganado. principalmente en el ganado lechero. Transmisión . venados y otros rumiantes en África. cosmopolita. las ovejas son hospederos naturales. Seudo exantema nodular bovino. los hospederos naturales son los ñúes Herpesvirus ovino 2 o Produce fiebre catarral maligna en el ganado y en algunos rumiantes silvestres.

seguida de formación de vesículas y subsiguiente erosión del epitelio de la teta y ubre. La cepa Allerton del HVB-2 fue aislada originalmente en África de ganado con infecciones dérmicas generalizadas. Patogenia Después de la inoculación en la piel o tejido subcutáneo el virus se replica localmente sin diseminación sistémica. Cualquier animal afectado deberá ser mantenido en aislamiento. Varicelovirus Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR) (Vulvovaginitis /balanopostitis pustular infecciosa) Causa . y la curación ocurre bajo la costra con recuperación en 3 . costras y escarificaciones de las lesiones. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen bovino. Las vesículas generalmente se rompen en unas 24 horas y producen un exudado seroso. El control se realiza mediante buenas prácticas de ordeño. Pueden ocurrir lesiones en boca y morro de los becerros que maman. Las vacas de primera lactación deben ser ordeñadas al principio.Por los ordeñadores. La identificación es llevada a cabo por pruebas de seroneutralización y de inmunofluorescencia. Prevención • • No existen vacunas. Esta forma de la enfermedad. Características clínicas y patológicas La mamilitis ulcerativa bovina principalmente afecta al ganado lechero causando graves pérdidas en la producción láctea. Las infecciones bacterianas secundarias pueden ocurrir si no se toman cuidados especiales. Las costras se empiezan a formar en cuatro días. referida como Seudo exantema nodular bovino.4 semanas. pero crece mejor a bajas temperaturas. Está caracterizada por edema de las tetas. El virus produce sincitios grandes característicos en cultivos celulares. máquinas de ordeño contaminadas y mecánicamente por insectos picadores. aparece en regiones tropicales y subtropicales Diagnóstico • • • Muestras clínicas: líquido vesicular. Se deben mantener los tratamientos de sellado de tetas y desinfección rutinaria de la máquina de ordeño. El ordeño puede evitar la formación de costras y consecuentemente retardar la curación. Un rápido diagnóstico de mamilitis herpética se puede hacer por microscopía electrónica mediante la demostración del herpesvirus en lisados en agua destilada de material de las lesiones.

Herpesvirus bovino 1 Hay dos subtipos del VIBR (HVB-1) que han sido definidos por análisis con enzimas de restricción y anticuerpos monoclonales. La forma respiratoria de la enfermedad es la más común.2a y HVB-1. y ahora clasificado como subtipo HVB-5. Tiene una aparición repentina con alta temperatura. pero ambos están asociados a vulvovaginitis y balanopostitis. La morbilidad es alta en hatos no vacunados . Las infecciones latentes pueden ser reactivadas periódicamente. muy diseminada que se manifiesta de las siguientes formas: rinotraqueítis. La infección con Herpesvirus bovino 5 se discutirá separadamente más adelante. Transmisión La infección ocurre por las rutas respiratoria y genital. Se designan: HVB-1. en donde establece infecciones latentes de por vida. La viremia rara vez es detectada. con excepción de algunos países de Europa que la han erradicado. contagiosa. La diseminación es por contacto directo o indirecto (fomites) y aerosoles. es portador para toda la vida. porque la mayoría de los reactivos diagnósticos no son capaces de diferenciar entre ambos virus. Después de la identificación del HVB-5 como la principal causa de encefalitis en el ganado.1 está referido como el subtipo respiratorio. Patogenia La replicación toma lugar en las membranas mucosas del aparto respiratorio superior o genital y el virus se elimina por las secreciones nasales y genitales. El subtipo HVB-1. si algunos eventos de encefalitis atribuidos en el pasado al HVB-1 fueron realmente causados por el HVB-5. pero ocurre ya que la infección de de vacas gestantes puede conducir a infecciones fetales y aborto. con o sin signos clínicos. El primero puede causar abortos. El semen congelado ofrece condiciones óptimas para la supervivencia del virus. Distribución La infección con HVB-1 tiene distribución mundial en el ganado bovino. el virus es transportado de regreso al sitio de entrada y se elimina. también está asociado con abortos y raras veces con encefalitis. vulvovaginitis/balanopostitis pustular y conjuntivitis.2 está además subdividido en HVB-1. ha aparecido la pregunta. Las terminaciones nerviosas locales están infectadas y el virus es transportado a los ganglios trigémino o del sacro. con transmisión potencial a otros animales. mientras que el segundo no. La enfermedad neurológica se atribuye a otro virus relacionado.2 (subtipo genital) Aunque el HVB-1. El animal una vez infectado. La infección puede diseminarse a partir de los toros infectados por coito o mediante la inseminación artificial. El semen puede contaminarse durante la eyaculación. previamente clasificado como subtipo HVB-1. Características clínicas y patológicas La IBR es una enfermedad aguda.2b. Hay congestión e inflamación severa de las membranas mucosas con descargas serosas oculares y nasales.1 (subtipo respiratorio) HVB-1.

porque el virus frecuentemente no es viable debido a la autólisis avanzada de los tejidos fetales. La vacuna IN está recomendada para vacas preñadas debido a que es segura para el feto. riñón y pulmón.3 meses después de la infección. El virus induce un efecto citopático (ECP) característico en cultivos celulares. Un diagnóstico presuntivo frecuentemente es realizado con base en los signos clínicos y lesiones. hígado fetal.(no inmunes). suero sanguíneo de animales enfermos y convalecientes. Un diagnóstico definitivo requiere la demostración de las células infectadas mediante inmunofluorescencia. La inmunofluorescencia es el método preferido para el diagnóstico de abortos por IBR. La forma de conjuntivitis es común con involucramiento ocasional de la córnea y panoftalmitis. es ahora considerado como la causa de la encefalitis fatal en los becerros. debido a que ellos muestran una gran reactividad serológica cruzada. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: hisopados nasales y oculares. Las infecciones pueden ser poco severas o subclínicas. aislamiento e identificación del virus. La forma genital. hisopados vaginales y prepuciales. Las vacunas de virus modificado son de dos tipos. lotes de engorde) las infecciones bacterianas secundarias pueden llevar a severas traqueítis con membranas diftéricas y bronconeumonía. El virus es fácilmente aislado de las muestras clínicas por la inoculación de cultivos celulares de origen bovino. enfermedad frecuente en algunos países de América del Sur. o la demostración de un aumento significativo en el título de anticuerpos anti-IBR entre los sueros de la fase aguda y los de la fase de convalecencia. pero la mortalidad generalmente es baja. vulvovaginitis/balanopostitis pustular. uno se administra intramuscularmente (IM) y el otro es aplicado intranasalmente (IN). que son poco frecuentes. La recuperación es sin complicaciones en hatos bien manejados en unos 14 días. Bajo condiciones de estrés (por ejemplo. Infección por herpesvirus bovino 5 * Causa . Prevención • • Vacunas modificadas e inactivadas a menudo son empleadas en combinación con otros agentes bacterianos o virales. HVB-1 y HVB-5 no pueden ser diferenciados serológicamente por pruebas de rutina. pueden ocurrir en 1 . inicialmente identificado en Australia. está caracterizada por inflamación de la mucosa genital y el desarrollo de pequeñas pústulas que coalescen y ulceran. tráquea y pulmones. Los abortos y malas pariciones. Las muestras deberán ser enviadas para aislamiento viral en cultivos celulares y titulación de anticuerpos. En programas de erradicación se han empleado vacunas mutantes con carencia de una proteína (vacunas marcadoras) para distinguir entre los anticuerpos vacunales y los naturales empleando métodos de ELISA. El herpesvirus bovino 5.

Frecuentemente se presentan cuerpos de inclusión en astrositos y neuronas. Se piensa que el ingreso más probable de la infección es vía nasal y nervio olfatorio. La enfermedad casi siempre es fatal. la presentación de brotes en animales más jóvenes es poco frecuente. . la mayoría de las lesiones involucran la corteza frontal. Así. Ceguera. En Brasil se piensa que algunos casos son resultado de la reactivación. Prevención Aunque las vacunas de IBR que contienen Herpesvirus bovino I son efectivas. éstos no son comunes. de una infección latente por HVB 5. cerebelo o tallo cerebral El virus puede ser aislado del encéfalo y distinguido de aislamientos de IBR tal como se describe antes. La mayoría de los brotes ocurren en ganado de entre siete meses y tres años de edad. su uso no se considera desde el punto de vista de costo-beneficio. particularmente en Brasil y Argentina. destete y otras prácticas de manejo. opresión en la cabeza y depresión profunda son particularmente características. en la sección de diagnóstico de IBR.Herpesvirus bovino 5 Infecciones aparentemente latentes son reactivadas por diversos tipos de estrés. Aunque se han reportado casos aislados de ganado de hasta 6 años de edad. Distribución La enfermedad raramente ocurre en Australia y algunos países de Europa. El diagnóstico puede realizarse con base en características clínicas y lesiones histopatológicas características en el cerebro. Puede afectarse hasta el 30% del hato. pero puede ser de hasta 15 días. La enfermedad ocurre de manera independiente de la IBR clásica. en vista de la baja frecuencia usual de la enfermedad. *Se agradece y reconoce la ayuda del Dr. incluyendo aquellos asociados con el transporte. Características clínicas El curso de la enfermedad es usualmente de 4 a 7 días. En Sudamérica. Hay malacia de la corteza cerebral y la encefalitis y meningitis involucran principalmente el cerebro y en menor grado el tallo cerebral y el cerebelo. Franklin Riet-Correa (Brazil) en la preparación de esta nota. ocurren varios brotes al año. Transmisión Probablemente es similar a lo descrito antes para los virus de IBR. por polioencefalomalacia. Diagnóstico • • • Especimenes clínicos: Encéfalo completo o porciones de cerebro. Los signos clínicos son principalmente aquellos de la meningoencefalitis.

son menos susceptibles y la . Canadá está libre de la enfermedad y casi todo Estados Unidos de América. gatos. La infección en otras especies animales es a través de la piel o membranas mucosas y por ingestión. y otros animales. el virus se establece como infección latente en las tonsilas y ganglios trigéminos. zorrillos. ratas visones. ovejas. Virtualmente en todos los animales que sobreviven a la infección aguda. tales como incoordinación del tren posterior.Seudorrabia (PR) (Enfermedad de Aujeszky) Causa Herpesvirus porcino 1 (también conocido como virus de la seudorrabia. Algunos países europeos han erradicado la infección recientemente. Distribución Entre los hospedadores están cerdos. La morbilidad en cerditos de hasta un mes de edad es muy alta y la mortalidad puede estar cercana al 100%. Los cerdos jóvenes generalmente tienen alta temperatura y signos nerviosos. En la enfermedad aguda. Los cerdos mayores. mientras que otros están en proceso de erradicación. Patogenia El virus se multiplica en la membrana mucosa de la nasofaringe y en las tonsilas. roedores. bovinos. PRV). la infección latente es el medio más importante para la supervivencia y la transmisión del virus en la naturaleza. perros. Es muy común la infección transplacentaria al feto. Tal como para la infección con el HVB-1. ya que puede ser reactivado periódicamente. La enfermedad tiene distribución mundial y esta muy diseminada pero a menudo tiene distribución regional. Los animales infectados pueden eliminar el virus por hasta un mes en diversas secreciones como leche y orina. Los cerdos (domésticos y silvestres) son el hospedero natural y único reservorio conocido. alrededor de los 6 meses de edad. Los perros y gatos también son muy susceptibles a la infección su muerte es a menudo el primer indicio de la presencia del virus en algunas piaras. Los aerosoles y fomites también diseminan al virus. Transmisión El contacto directo entre cerdos infectados y cerdos susceptibles parece ser la forma más importante de diseminación. movimientos de remo y convulsiones. caballos. tlacuaches (zarigüeya). Se disemina hacia los nódulos linfáticos regionales y al Sistema Nervioso Central (SNC) mediante los axones de los nervios craneales. después de la introducción del virus se presenta una viremia con rápida diseminación a todo el cuerpo. Características clínicas y patológicas La severidad de la enfermedad en los cerdos guarda una relación inversamente proporcional a la edad de los mismos. mapaches. Los conejos son particularmente susceptibles a la inoculación experimental.

parálisis. tonsilas. Estos animales son denominados hospedadores finales. incluyendo abortos y malas pariciones. es que se puede emplear una prueba de ELISA especial para diferenciar la . mediante la compra de los animales reemplazo sólo de hatos certificados como libres. en cultivos de células de riñón de cerdo y otras células. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: encéfalo. Pruebas con anticuerpos fluorescentes en cortes congelados de tejido son empleados para un diagnóstico rápido. Deben hacerse esfuerzos para mantener a las piaras libres de PR. Hay un intenso prurito en el sitio de la infección cuando es por la vía cutánea. gatos y otros mamíferos subhumanos. Las ventajas de las vacunas con deleción de genes de seudorabia sobre otras de virus modificado o inactivado. se debe tomar una porción de tejido subcutáneo del sitio donde manifestaba el prurito. El hallazgo microscópico más común es una meningoencefalitis no supurativa en los cerdos que desarrollaron signos nerviosos. El examen microscópico de estos tejidos revela la presencia de cuerpos de inclusión intranucleares típicos de herpesvirus. antes de ingresar al hato. hígado y suero. Los animales de exposición y nuevas adiciones deberán ser aislados y probados serológicamente.mortalidad generalmente es menor al 10%. La inoculación subcutánea de material infeccioso en el conejo produce un intenso prurito en el sitio de inoculación. bazo. tan pronto como a las 16 horas después de la inoculación. En animales diferentes al cerdo. produciendo cambios citopáticos. Prevención • • • • Se emplean vacunas de virus modificados e inactivados. riñón. Los cerdos adultos pueden tener una infección inaparente o pueden desarrollar anorexia y algunos signos leves de infección respiratoria. En bovinos. Las pruebas usadas para detectar anticuerpos son virus neutralización. Puede ser recomendable la vacunación del hato completo. En áreas endémicas se están empleando vacunas elaboradas con ingeniería genética (deleción de genes). Las hembras preñadas pueden presentar fallas reproductivas. así como una vacuna intranasal en cerdas y neonatos. además de médula espinal.6 días. seguido de muerte en unos 3 . encefalitis. El virus puede ser propagado fácilmente en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. perros. La deleción del gen de la timidín quinasa hace al virus menos capaz de replicarse en las neuronas. Pueden mostrar signos respiratorios y nerviosos. la enfermedad es altamente fatal pero no transmisible. aglutinación con látex y ELISA. seguida por una manía (rascado violento). coma y muerte. pulmones. Las lesiones macroscópicas en la necropsia consistentes en pequeñas áreas focales de necrosis algunas veces se pueden notar en el hígado y bazo de los fetos abortados y en los lechones infectados. Este procedimiento inhumano ya no es necesario. El virus puede ser identificado por virus neutralización y pruebas de inmunofluorescencia. ovejas.

Diagnóstico • • Muestras clínicas: hisopados nasales.• producción de anticuerpos vacunales de los anticuerpos que resultan de infecciones naturales. La erradicación se puede llevar a cabo mediante repetición de pruebas serológicas y eliminación de los animales positivos. El HVE-4 está relacionado antigénicamente con el HVE-1 y las pruebas serológicas convencionales no son capaces de diferenciar entre estos dos agentes.3 semanas. . descarga nasal y rinitis. La demostración de un aumento significativo del título de anticuerpos entre un animal enfermo y un convaleciente también pueden ser usados para el diagnóstico. Las consecuencias epidemiológicas de estas infecciones latentes son las mismas que se describieron para HVB-1 y virus de la PR. Transmisión La infección ocurre por la vía respiratoria y la diseminación es por contacto directo e indirecto. Características clínicas y patológicas El HVE-4 generalmente causa una enfermedad respiratoria poco severa que se observa principalmente en los animales jóvenes de alrededor de los 2 años de edad. El diagnóstico del HVE-4 es confirmado por el aislamiento del virus en cultivos celulares de origen equino. En raras ocasiones la infección de las yeguas preñadas puede ocasionar aborto. Hay disponibles anticuerpos monoclonales para tipificar los aislamientos virales. El periodo de incubación es de 2 a 10 días. la recuperación generalmente es completa y se realiza entre 1 . Ocurren infecciones latentes en los ganglios trigéminos con el HVE-4. En ausencia de infecciones bacterianas secundarias. Rinoneumonitis equina (Infección por herpesvirus equino 4) Causa Herpesvirus equino 4 (HVE-4). hasta que todas las pruebas sean negativas. Distribución La Rinoneumonitis equina es una enfermedad cosmopolita muy frecuente en los caballos. mediante aerosol y fómites. Los caballos afectados presentan fiebre y desarrollan depresión moderada. sangre completa y suero de animales con la presentación clínica aguda y convalecientes.

Transmisión Se disemina por contacto directo e indirecto y por aerosoles. Los animales recién comprados y aquellos que regresan de ferias y exposiciones o carreras. Muchos equinos están infectados en forma latente con HVE-1 y HVE-4. Después de la infección aguda hay una infección latente en los ganglios de los nervios regionales. deben ser mantenidos en cuarentena por varias semanas.• Un método presuntivo para diferenciar estos dos virus. La mayoría de los abortos por HVE-1 ocurren después del séptimo mes de gestación y cerca de 2 . Prevención • • • Existen vacunas de virus modificado e inactivado para la profilaxis.4 semanas después de que fue expuesta la yegua preñada. Características clínicas y patológicas Aunque el HVE-1 puede causar ligeras infecciones del aparato respiratorio de los equinos. especialmente cuando son jóvenes y susceptibles. Aborto Viral Equino) Causa Herpesvirus equino 1 (HVE-1) Distribución El Aborto por Herpesvirus Equino (AHE) es un problema clínico cosmopolita muy frecuente en las yeguas. con refuerzos posteriores a intervalos frecuentes. Existe una prueba de ELISA que es capaz de diferenciar entre ambos virus. Estos biológicos se aplican generalmente a animales entre 3 . del Sistema Nervioso Central (SNC). Algunas vacunas contienen a ambos virus (HVE-1 y HVE-4). fetos y de manera poco frecuente. la mayoría de las afecciones del aparato respiratorio asociadas a herpesvirus son causadas por HVE-4. La reactivación puede ocurrir después de períodos de estrés y administración de corticosteroides. Patogenia La infección local puede conducir a viremia con infección de la placenta. es la inoculación en cultivos celulares de equinos (dermis de equinos) y conejos (RK-13).4 meses de edad. Los fetos abortados a menudo muestran lesiones macroscópicas como pulmones edematosos . El riesgo de infección puede minimizarse con buenas prácticas de manejo. El HVE-1 está asociado principalmente con abortos y ocasionalmente con enfermedades neurológicas. Aborto por herpesvirus equino (Infección por herpesvirus equino 1. pero el HVE-4 solo crece en células equinas. El virus HVE-1 crece en ambos tipos.

Los hallazgos histopatológicos de vasculitis del SNC es un dato muy sugerente. permite diferenciar a la infecciones por HVE-1 del la de HVE-4. El virus puede ser aislado de hisopados nasales y sangre completa de los caballos con enfermedad aguda. Algunos potrillos alcanzan a nacer. La habilidad para propagar HVE-1 en cultivos celulares de origen diferente al equino. La confirmación se obtiene más fácil y rápidamente por la demostración de antígenos virales en la células infectadas por el examen de inmunofluorescencia de secciones por criostato de los tejidos afectados. pues éste último sólo crece en células equinas. pero generalmente muestran pérdida de tono muscular. El virus tiene prelidección por los epitelios vasculares provocando vasculitis y trombosis. El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares. Hisopados nasales. principalmente observadas en el hígado. debilidad y son incapaces de mantenerse de pie. encéfalo y médula espinal de equinos con afecciones en el SNC. La disfunción del Sistema Nervioso Central (SNC) es una complicación relativamente rara de la infección por HVE-1. inmunofluorescencia de un corte congelado de hígado fetal equino. Un diagnóstico presuntivo de HVE-1 de los productos abortados a menudo es realizado por las lesiones macroscópicas observadas a la necropsia. pero solamente las vacunas inactivadas están indicadas para la profilaxis contra el aborto. suero sanguíneo de animales enfermos y convalecientes. La recuperación es generalmente completa. pulmones y bazo. líquido cefalorraquídeo. Los equinos afectados pueden mostrar signos clínicos caracterizados por una ligera a severa ataxia. pero es difícil aislarlo del SNC. El diagnóstico del HVE-1 asociado a enfermedad del SNC es más difícil. Para ver oprima la figura Prevención • Hay disponibles vacunas de virus modificado o inactivado. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares en los tejidos fetales mediante el examen histopatológico es de gran valor. Estos potrillos así afectados mueren en unos pocos días.y pequeñas áreas oscuras de necrosis focales. Herpesvirus equino 1. Se . Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: hígado. incluyendo a aquellos derivados de equino y conejo (RK-13). Se ha descrito un procedimiento de ELISA que también permite hacer diferenciación entre los dos virus. bazo y timo fetales. pulmones. Figura 11-3. pero algunos animales pueden quedar dañados permanentemente. sangre completa. Puede asumirse que hay infección cuando hay un aumento significativo en el título de anticuerpos entre el suero sanguíneo en fase aguda y cuando está convaleciente.

Diagnóstico • • • Muestras clínicas: descamación de la mucosa afectada de la vagina o del pene. Características clínicas y patológicas La enfermedad es generalmente benigna y clínicamente similar a la vulvovaginitis/ balanopostitis pustular infecciosa (VBPI) de los bovinos. pero sin complicaciones la enfermedad puede transcurrir en dos semanas. La enfermedad generalmente es diagnosticada en forma clínica. Las yeguas preñadas deben ser aisladas del resto de los equinos. Suero sanguíneo de enfermos en fase aguda y convaleciente.pudiendo haber recaídas con la consecuente eliminación y transmisión del virus. Los animales que se recuperan de ECE pueden ser portadores de por vida. Es importante que los visitantes usen los tapetes sanitarios y ropa (sobretodo) limpia. Transmisión El virus es diseminado por el coito y posiblemente por moscas que se alimentan de las descargas vaginales infecciosas. Puede no presentarse la fiebre o la falta de apetito. El resto de los equinos de la cuadra también deberían ser vacunados. La confirmación se hace por microscopía electrónica del material clínico. aislamiento de virus o la demostración de un incremento significativo de anticuerpos entre el suero sanguíneo del animal enfermo y convaleciente (pruebas de virus neutralización). en los criaderos.• aplican generalmente al 5°. Muchas infecciones son subclínicas o leves y pueden no ser detectadas.3 semanas y pueden dejar manchas blancas características de piel no pigmentada que persisten por toda la vida. El virus puede persistir en los equinos recuperados clínicamente en un estado latente por largos períodos –probablemente para toda la vida. Exantema coital equino (Infección por herpesvirus equino 3) Causa Herpesvirus equino 3 Distribución El Exantema coital equino (ECE) ha sido reportado como cosmopolita. 7° y 9° mes de gestación. Las infecciones bacterianas secundarias son comunes. Las vesículas pustulares y las úlceras como las de VBPI pueden ser observadas en la mucosa de la vulva. El virus puede ser propagado en cultivos celulares de origen equino. pene y prepucio. y cualquier hembra que aborte o desarrolle enfermedad respiratoria deberá ser aislada. Las úlceras sanan en 2 . . vagina.

Los procesos reproductivos (monta) debe ser descartada hasta que las úlceras estén completamente curadas. La principal lesión observada en los casos fatales es necrosis diseminada y hemorragias que involucran al riñón. El virus también ha sido asociado con una leve vaginitis vesicular y traqueobronquitis. caracterizada por viremia con un 80% de mortalidad en animales menores a una semana de edad. hay multiplicación viral en las vísceras. Una vez que esta capacidad se desarrolla (2 . Después de la viremia en los neonatos con temperatura subnormal. tonsilas y faringe. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en células alveolares e intersticiales del pulmón y en las células adyacentes a las áreas de necrosis del hígado y riñones. que afecta tanto a perros domésticos como a silvestres. Características clínicas y patológicas El Herpesvirus canino 1 produce una enfermedad breve pero severa en cachorros. La severidad de la enfermedad en estos cachorros está relacionada con su incapacidad de regular adecuadamente la temperatura corporal o para montar una respuesta febril a la infección. bazo y pulmones. Las infecciones uterinas pueden terminar en aborto. Transmisión La infección de los cachorros ocurre por contacto con secreciones infecciosas orales. Patogenia El virus se replica en la mucosa nasal.Prevención • • • No se practica la vacunación Los animales afectados deben ser aislados Las úlceras sanan sin tratamiento. malas pariciones e infertilidad. Lociones antisépticas suaves y linimentos pueden utilizarse para prevenir infecciones secundarias. La latencia ocurre principalmente en el ganglio trigémino. Diagnóstico .3 semanas de edad). Infección por Herpesvirus Canino Causa Herpesvirus Canino 1 Distribución Es una enfermedad común. los cachorros se vuelven resistentes a las infecciones generalizadas debido a que el virus no puede crecer bien a temperaturas superiores a 36°C. También se cree que las infecciones se adquieren en el útero. nasales o vaginales durante o poco después del parto.

Patogenia La replicación ocurre inicialmente en la orofaringe y conjuntiva. diferentes tipos de estrés pueden dispara la excreción del virus. Características clínicas y patológicas El virus de la rinotraqueítis felina afecta a gatos más frecuentemente de entre 3 . coriza felina. en donde produce efecto citopático observable. influenza felina) Causa Herpesvirus Felino 1 Distribución La rinotraqueítis viral felina (RVF) es una enfermedad transmisible de los gatos que ocurre frecuentemente. Transmisión El virus puede ser transmitido por contacto directo e indirecto y el modo de infección se considera que es la inhalación. El período de incubación oscila entre 2 . seguida por infección de la membrana mucosa del aparato respiratorio superior.5 días.18 meses de edad. El virus causa cerca de la mitad de las infecciones respiratorias de los gatos.• • • • • Muestras clínicas: pulmón y riñón. y después de la infección aguda los gatos de vuelven portador latentes. es endémica y de distribución mundial. Los cachorros recién nacidos deberán ser mantenidos en ambientes cálidos Rinotraqueítis viral felina (Rinotraqueítis felina. Ordinariamente no hay viremia. Se puede hacer un diagnóstico rápido por la tinción con anticuerpos fluorescentes de secciones en criostato de tejidos afectados. Es significativo el hallazgo de cuerpos de inclusión típicos. Los signos clínicos incluyen fiebre. . En estos animales. Prevención • • • No se practica la vacunación La prevención se hace de mejor manera reduciendo el estrés y minimizando el contacto entre las hembras preñadas y otros perros. Son lesiones características petequias hemorrágicas en la superficie de los riñones y edema pulmonar. El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares de origen canino (cultivos primarios o en células MDCK).

lagrimeo y descarga nasal. Cortesía de A. En animales vacunados se puede observar una RVF más suave. Los gatos que se recobran de la infección deberán ser considerados portadores potenciales. Como secuelas puede haber sinusitis frontal y empiema. . traquea y membrana nictitante. El virus puede ser cultivado en células de origen felino. Puede ser fácilmente confundida con la infección por calicivirus felino. Algunas lesiones comunes son necrosis focal con ulceraciones ocasionales que involucran los pasajes nasales y cornetes. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en las células epiteliales del septo nasal. epiglotis. de células infectadas en escarificaciones de la conjuntiva o secciones en criostato. El virus puede causar una infección seria generalizada en gatos jóvenes. Figura 11-4. tonsilas. Para ver oprima la figura Tratamiento • • Sintomático y de soporte Los antibióticos pueden ser indicados para controlar las infecciones bacterianas secundarias Prevención • Están disponibles vacunas elaboradas con virus convencionalmente atenuado.anorexia. incluyendo cuerpos de inclusión intranucleares. e inactivadas. Un diagnóstico definitivo se logra por la demostración. conjuntivitis. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares en las células epiteliales de las membranas mucosas es significativo para el diagnóstico. Inmunofluorescencia del virus de la rinotraqueitis viral felina en escarificación conjuntival. pulmón y tráquea. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: descamación e hisopados de la conjuntiva. La demostración con seroneutralización de la elevación del título de anticuerpos en muestras pareadas de suero sanguíneo puede ser empleada como diagnóstico. con inmunofluorescencia. estornudos violentos. A menudo ocurre aborto (alrededor del 6° mes de gestación). depresión. en las cuales produce cambios citopáticos. similar a la observada en los cachorros (perro) infectados con el herpesvirus canino 1. así como vacunas intranasales. Wayne Roberts. queratitis ulcerativa y bronconeumonía. Esta enfermedad es frecuentemente diagnosticada con base en los signos clínicos. hisopados nasales. La inmunidad es de corta duración y por lo tanto se requieren varias dosis vacunales para proteger a los animales jóvenes.

El tipo 1 es oncogénico. Características clínicas y patológicas El signo clínico más común asociado con la enfermedad de Marek "clásica" es la parálisis motriz debido al efecto de la replicación viral en los nervios periféricos. Ya han sido identificadas las regiones genómicas con potencial para la transformación. puede haber signos de parálisis progresiva en el cuello. Transmisión Las aves susceptibles son infectadas por la vía del aparato respiratorio por contacto con partículas de polvo contaminadas con el virus. Patogenia La infección inicial del aparato respiratorio ocurre por la inhalación de polvo infeccioso. Virus tipo el de la enfermedad de Marek Enfermedad de Marek (EM) (Linfomatosis neural. Son tres serotipos del virus. Los linfocitos T infectados en forma latente. Y el virus se propaga por todo el hospedero a través de una viremia asociada a células. se transforman dando lugar a linfomatosis en los órganos viscerales. alas o piernas. los cuales . aparece el virus en los linfocitos B de la bolsa de Fabricio. Subsecuentemente el virus infecta a los linfocitos T principalmente al fenotipo CD4+.20 semanas de edad. Dependiendo de los nervios afectados. común y cosmopolita. Las lesiones características a la necropsia de animales con enfermedad de Marek "clásica" son nervios periféricos y autónomos aumentados de tamaño. afecta a las gallinas domésticas. Las células que sufren tal transformación son principalmente los linfocitos T CD4+ y probablemente los linfocitos T CD8+. Se presenta a menudo en pollitos de 8 . entonces la infección se vuelve latente. Distribución La enfermedad de Marek es altamente contagiosa. Tres a cinco días después del inicio de la infección. mientras que los otros dos no. pavos y codornices. bazo y timo. los tipos 1 y 2 afectan a los pollos y el tipo 3 afecta a los pavos. Hay una infección citolítica secundaria del epitelio del folículo de las plumas en donde se produce virus libre de células que se esparce en la caspa de las plumas y en detritus celulares. La replicación y liberación del virus ocurre en las células epiteliales de los folículos de las plumas y grandes cantidades de virus infeccioso son depositados en el polvo y caspa. parálisis de las aves) Causa Herpesvirus de las gallináceas 2.• Las vacunas inactivadas están recomendadas para las gatas preñadas.

Estas lesiones están ausentes en la leucosis linfoide. Los huevos embrionados son inoculados con un aparato automático a los 18 días de incubación. usando el serotipo 3 del virus de la enfermedad de Marek (herpesvirus de pavos). En la EM. a menudo ubicándose en múltiples órganos. Ocasionalmente se afecta al ojo. pues es segura y efectiva. la enfermedad debe diferenciarse de la leucosis linfloide mediante el examen microscópico de los tejidos. Se sospecha enfermedad de Marek si se observan signos de parálisis o paresia y si los nervios periféricos están aumentados de tamaño. Si sólo se observan tumores viscerales. pulmones. Pueden no observarse las lesiones macroscópicas de los nervios. Microscópicamente se observa una infiltración de células mononucleares en los tejidos afectados. riñón. hay una mezcla de células pleomórficas maduras e inmaduras. Los procedimientos virales y serológicos generalmente no se realizan debido a que el virus está presente en la mayoría de las parvadas. En la forma aguda de la enfermedad los tumores viscerales son comunes. . conduciendo a ceguera. Los pollitos deberán ser mantenidos (criados) en un ambiente limpio durante 10 . mientras que en la leucosis linfoide las células son uniformemente del tipo "blastos". 11-5. generalmente hay infiltración perivascular (manguitos perivasculares) en la materia blanca del cerebelo e infiltración de células mononucleares en los nervios periféricos. Para ver oprima la figura Prevención • • La EM se previene adecuadamente por la vacunación de pollitos de un día de edad. Los aspectos diferenciales entre estas dos enfermedades están resumidos en la Fig. La apariencia de las células linfoides también es diferente.aparecen amarillentos y translúcidos. Los órganos más comúnmente afectados son las gónadas. Los tres tipos de virus pueden ser propagados en células embrionarias de riñón de pollo y fibroblastos de embrión de pato. En la EM. músculos y la piel. Aspectos diferenciales entre la Enfermedad de Marek (EM) y la Leucosis Linfoidea (LL). hígado. Los tumores viscerales pueden o no estar presentes. y las aves pueden morir sin signos obvios de parálisis. Figura 11-5.14 días hasta que se establezca perfectamente la inmunidad. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: aves completas in extremis. Esta forma de la enfermedad es conocida como ojo gris o linfomatosis ocular. La vacunación in ovo es ampliamente practicada. El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y las observaciones en la necropsia.

. común a los pollos y faisanes. La morbilidad es alta pero la mortalidad generalmente no excede del 15%. Transmisión Este se realiza por contacto directo e indirecto y por gotitas infecciosas. El virus viaja a lo largo de los nervios sensitivos y se transforma en infección latente en el ganglio trigémino. Las aves infectadas pueden expectorar moco sanguinolento. Patogenia Después de la infección inicial. Basándose en los signos clínicos en brotes severos. jadeos y disnea. también se pueden presentar núcleos caseosos y membranas diftéricas. Hay una marcada congestión e hiperemia de la laringe y tráquea. produciendo tos. En las células epiteliales de la tráquea pueden observarse cuerpos de inclusión intranucleares. Características clínicas y patológicas El virus causa una enfermedad respiratoria de leve a severa en las aves jóvenes y adultas.• • Los tres serotipos son usados individualmente o en combinación. Las lesiones traqueales son similares a las que se observan en las formas diftéricas de la viruela aviar. La infección afecta principalmente a la laringe y tráquea. La infección con cepas menos virulentas del virus de LTI puede provocar sinusitis y conjuntivitis leves. las vacunas comerciales pueden ser bivalente o polivalentes. Las vacunas recombinantes son promisorias. el virus se replica en el epitelio del tracto respiratorio superior. En los casos avanzados de la enfermedad se presenta abundante exudado caseoso en la laringe y tráquea. se puede hacer un diagnóstico presuntivo. Las fallas de la vacunación han sido atribuidas al surgimiento de cepas virales inusualmente más virulentas. Virus del tipo de la laringotraqueítis infecciosa Laringotraqueítis infecciosa Causa Herpesvirus de las gallináceas 1 Distribución La laringotraqueítis infecciosa (LTI) es una enfermedad cosmopolita. generalmente en los meses de otoño e invierno en Europa y Norteamérica. Diagnóstico • • Muestras clínicas: tráquea y pulmón.

y a menudo fatal. generalmente se presentan uno o dos casos en un lote al mismo tiempo. Esta forma a menudo es referida como FCM asociada a ovejas. Prevención • • • La prevención se realiza mejor cuando se mantienen las parvadas encasetadas. de esos animales se disemina a los bovinos. Transmisión . Las aves que se recuperan de la enfermedad permanecen infectadas en forma latente. El virus crece fácilmente en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. provocando infecciones subclínicas) y cabras. El Herpesvirus Ovino 2 es cosmopolita y causa la enfermedad en las ovejas (hospedador natural. la enfermedad es transmitida de ovejas a bovinos. Son empleadas vacunas de virus modificado administradas en agua de bebida o por aerosoles. para el control de la enfermedad en gallinas ponedoras en áreas donde el virus es endémico. y por anticuerpos fluorescentes. Para un diagnóstico rápido se emplea el examen en el microscopio electrónico de lisados de raspados de tráquea en agua destilada. Distribución La Fiebre catarral maligna es una enfermedad de amplia diseminación. La membrana sufre engrosamiento y presenta placas blancas. América del Norte y Sur y otras regiones) puede ser transmitida a los bovinos y venados por las ovejas que eliminan al virus durante el parto. Rhadinovirus Fiebre catarral maligna (FCM) (Catarro maligno. la vacunación no previene el establecimiento y reactivación de infecciones latentes. poco frecuente. La infección latente se presenta en ñúes y otros rumiantes salvajes africanos. La incidencia no es alta. Exceptuando a los lotes de engorde.• • • El hallazgo de los típicos cuerpos de inclusión intranucleares por herpesvirus y las lesiones macroscópicas son significativos para el diagnóstico. Es causada por: • • El Herpesvirus Alcelaphine 1 causa la enfermedad en África. Sin embargo. La forma no africana de la FCM (Europa. El Herpesvirus Ovino 2 causa la FCM en el ganado bovino en otras regiones. snotsiekte) Causa El Herpesvirus Alcelaphine 1 causa la fiebre catarral maligna (FCM) en África. generalmente esporádica.

faringitis. Además de las lesiones ya mencionadas. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: leucocitos frescos (Capa blanca. La confirmación por laboratorio de la FCM es difícil. puede haber edema de las meninges. rinitis con descargas nasales que se convierten en mucopurulentas y con costras. anorexia. se considera que la forma no africana de la FCM es transmitida a los bovinos y venados a partir de las ovejas que eliminan al virus durante el parto. capa leucocitaria). diarrea. En riñones e hígado se pueden ver focos grises. no hay evidencia de la recrudescencia de la infección. Características clínicas y patológicas Los bovinos más afectados pueden tener los siguientes signos: fiebre. . El virus de FCM asociado a ñúes ha sido aislado. Son empleadas las pruebas serológicas. Aunque la latencia probablemente ocurre. Después de un período corto de fiebre. Los bovinos deben ser mantenidos separados de las ovejas. laringitis y parotiditis con salivación. infiltración perivascular en otras áreas del cerebro. Esto último se cree que tiene una base inmunológica. enteritis. y hay estomatitis. aislamiento viral y técnicas moleculares (reacción de la cadena de la polimerasa. La historia de ovejas asociadas a bovinos fortalece la sospecha de la enfermedad. Los nódulos linfáticos cervical anterior y retrofaríngeo pueden estar hemorrágicos y edematosos. suero sanguíneo. la mayoría del ganado con la forma severa de la enfermedad muere en un lapso de 10 días.Como se mencionó arriba. PCR). El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y cambios patológicos. tiroides y adrenales frescas. pero es diferente al herpesvirus ovino 2. pero estos métodos no están disponibles en la mayoría de los laboratorios de diagnóstico. Probablemente la infección ocurra por la vía respiratoria. La naturaleza esporádica de la enfermedad ayuda a distinguir a la FCM de la diarrea viral bovina y la peste bovina. Hay una viremia asociada a células y se observa escasez de virus en las lesiones. Prevención • • • No hay vacunas disponibles. hiperplasia linfoidea generalizada y opacidad corneal. La vasculitis está diseminada. depresión. La piel del morro se erosiona. Patogenia Poco conocida. Una prueba de PCR ha sido empleada para detectar la infección en las ovejas. La poca frecuencia de la enfermedad no justifica el uso de vacunas.

rinitis y conjuntivitis. Enteritis Viral del Pato (Peste del pato) Causa Herpesvirus anátido 1 Distribución Los brotes en granjas comerciales de gansos y patos generalmente pueden ser relacionados con aves acuáticas silvestres. La enfermedad es rara en piaras bien manejadas. El virus puede ser propagado en cultivos celulares primarios de pulmón porcino. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: hisopados nasales o escarificaciones y tejido pulmonar. Europa y Asia. La enfermedad es más severa en lechones de hasta dos semanas de edad.Herpesvirus sin género definido Rinitis por Cuerpos de Inclusión La causa es el herpesvirus porcino 2. La microscopía electrónica es útil para la demostración del virus en tinciones negativas de lisados de mucosa nasal en agua destilada. obtenidas con hisopados nasales. incluyendo grandes cuerpos de inclusión intranucleares en 11 . pero la enfermedad clínica es poco frecuente. estornudos. Los signos clínicos incluyen: descarga nasal copiosa. la cual ha sido responsable de grandes pérdidas. El virus es diseminado por las secreciones nasales y la transmisión es por contacto directo e indirecto y por gotas en aerosol. el cual está ampliamente diseminado entre los cerdos. en donde producen cambios citopáticos. La enfermedad. Prevención • • No hay vacunas disponibles. por la demostración de grandes cuerpos de inclusión intranucleares en secciones o escarificaciones de mucosa nasal. generalmente con recuperación total.18 días posinoculación. Los cuerpos de inclusión también pueden ser demostrados en células epiteliales exfoliadas. La enfermedad generalmente es diagnosticada por histopatología. ha sido reportada desde América del Norte. Transmisión . La rinitis por cuerpos de inclusión puede estar presente en la enfermedad más severa conocida como rinitis atrófica.

inapetencia. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares es muy sugerente.org.ES . Características clínicas y patológicas Los signos de esta infección aguda incluyen descargas oculo-nasales. Agua contaminada con heces fecales es la principal fuente de infección. Las lesiones observadas en la necropsia son de gran valor. La mortalidad puede ser tan alta como el 90%. el cual muere aproximadamente cuatro días después de la inoculación. incluyendo corazón. depresión. Mantener una estricta prohibición de contacto con aves acuáticas silvestres. A3411.Esta es por contacto directo e indirecto. Panoftalmitis: inflamación que involucra a todos los tejido del globo ocular. fotofobia. Derechos Reservados. o hígado y nódulos linfáticos mesentéricos. Este documento está disponible en www. Prevención • • Vacunas de virus inactivado y modificado son eficaces para la prevención.0506. Los patitos de un día de nacidos son susceptibles a la infección experimental. Las pruebas de anticuerpos fluorescentes en secciones congeladas de los tejidos afectados son empleadas para el diagnóstico rápido. El virus puede ser propagado en la membrana corioalantoidea de embrión de pato. Las aves recuperadas pueden eliminar al virus por años. Pequeñas áreas blancas de necrosis focal también pueden ser vistas en el hígado. hígado e intestino. Documento No. Glosario Exocitosis: es un proceso por medio del cual una gran variedad de sustancias son liberadas por la célula en vesículas que las transportan y se funden con la membrana celular. Puede hacerse un diagnóstico presuntivo con base en los signos clínicos y la alta mortalidad. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: patos completos in extremis. En muchos órganos se pueden observar hemorragias características. sed y diarrea acuosa sanguinolenta.ivis. provocando la liberación del contenido de dichas vesículas.

Colombia. (11-Jul-2006). Universidad de Antioquia. Características virales • • • • • Estos virus no poseen envoltura (desnudos). El ADN de doble cadena sirve como un molde para la trascripción del ARN mensajero (ARNm) y los genomas de la progenie por las enzimas del hospedero. dos de los cuales están asociados con la cápside. Athens. USA..Papilomaviridae G. West Virginia. Blacksburg. . Solo una banda de la doble cadena de ADN codifica a los genes. el alcance y el detalle de tales estudios está más allá de las expectativas de este libro. Medellin. Virginia. Los papilomavirus se replican en el núcleo y los nuevos viriones son liberados con la lisis de la célula. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Papilomavirus o Papilomatosis bovina o Papilomatosis equina o Sarcoide equino o Papilomatosis oral canina Glosario Esta familia de virus ADN de doble cadena fue una vez incluida con los poliomavirus en la descontinuada familia Papovaviridade. La replicación y el ensamblaje del virión ocurren en el núcleo y los viriones son liberados por destrucción de las membranas nucleares y celulares. Carter1 and D. USA.R. El genoma consiste de una sola molécula circular de ADN de doble cadena.2Department of Biology. Facultad de Ciencias Agrarias y Laboratorio de Inmunovirología. El genoma completo tiene una longitud de aproximadamente 8000 pares de bases nucleotídicas y codifica 12 genes. ha tomado mucho tiempo el entender como ellos se replican. Virginia Tech. Sin embargo.J. Rodas G. Se ha aprendido mucho recientemente a través del estudio del papilomavirus bovino tipo 1 (BPV-1). Traducido por: J. Debido a que los papilomavirus crecen muy pobremente (si es que lo logran) en cultivo de células. Concord University. Se encuentran dentro de esta familia una miríada de papilomavirus que causan papilomas (verrugas) de la piel y las membranas mucosas de la mayoría de los animales domésticos y una amplia variedad de otros mamíferos y aves. 12-1). tienen un ADN de doble cadena circular y la simetría de la cápside es helicoidal (ver Fig. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.D.

La respuesta inmune a los papilomavirus está asociada con la regresión espontánea de las verrugas y es mediada por ambas respuestas inmunes: celular y humoral. marsupiales. Los virus son resistentes y permanecen viables por largos períodos de tiempo en premisas (granjas) contaminadas. conejos y aves. caballos. Papilomatosis bovina (Verrugas comunes del ganado) Causa Seis tipos de papilomavirus causan papilomatosis bovina Distribución . chimpancés. La transmisión se da principalmente por contacto directo y fómites. infectan muchas especies animales incluyendo humanos. Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia tiene un solo género. producido por el tratamiento de sus genomas con endonucleasas de restricción. Los papilomavirus. elefantes. Papilomaviridae (aproximadamente 55 nm). Algunos papilomavirus causan transformación neoplásica de células y han sido implicadas como la causa de cánceres humanos y bovinos. Figura 12-1. micos. ciervos. perros. El blanco de los papilomavirus son las células epiteliales escamosas de la piel y las membranas mucosas. alces. Papilomavirus. los cuales son específicos de especie. Estos virus son específicos de la especie hospedera. ovejas. bovinos. Ilustración de la cápside icosahédrica. El género consiste en un número de papilomas antigénicamente diferentes: • • • Seis tipos afectan a los bovinos Tres tipos afectan a los caninos Dos afectan a conejos y mas de cien (100) a humanos Los tipos se distinguen principalmente por el patrón de bandas característico.• • • • • • • • Los papilomavirus producen koilocitos (células vacuoladas) cuando se replican y estas células tienen importancia diagnóstica. Los diversos tipos de papilomatosis son comunes y ocurren en todo el mundo.

Para prevenir la diseminación. pendulantes y algunas veces toman forma de coliflor. el cuello y los hombros. 16 18 y 31. se da usualmente la recuperación espontánea. La formalina es usada frecuentemente para inactivar los virus y se adiciona un preservativo. Typo 3: papilomas persistentes de la piel. Ellos crecen lentamente al comienzo y luego más rápidamente. cuello y hombros. Typo 4: papilomas en el tracto alimenticio. Las verrugas también se pueden presentar en el pene de los toros y en la mucosa vaginal de las hembras. Typo 6: papilomas aplanados de las tetas. 11. Después de aproximadamente un año. cornificados. Comúnmente no se busca diagnostico de laboratorio. Typo 5: papilomas "tipo de grano de arroz" de las tetas. . Aunque no es comúnmente empleado en diagnostico. Características clínicas y patológicas Las papilomatosis se desarrollan como pequeños crecimientos nodulares de la piel o de las membranas mucosas. El valor de este tipo de vacunas es cuestionable. los papilomavirus humanos (PVH) 6b. tal y como se describe a continuación: • • • • • Typos 1 y 2: cabeza. Los seis tipos reconocidos de papilomavirus bovinos están asociados con sitios particulares. Las verrugas finalmente se necrosan y caen. pene y mucosa vaginal. Los sitios mas comúnmente afectados son la cabeza (particularmente alrededor de los ojos). los papilomavirus bovinos tipo 1 y 2 pueden ser sembrados en cultivos de células y sobre la membrana corioalantoidea de embriones de pollo. afectando principalmente el ganado joven. En adición al PVB-1. los animales afectados deben ser aislados. Prevention • • Las vacunas comerciales y las vacunas autógenas. El papilomavirus bovino 1 (PVB-1) está siendo actualmente investigado como un vector potencial para portar y movilizar genes en animales. producidas con verrugas finamente molidas son empleadas comúnmente para combatir las mismas.La papilomatosis bovina ocurre frecuentemente alrededor del mundo. también están siendo investigados para ser empleados de esta forma. produciendo dificultad para reproducirse. El diagnostico definitivo requiere examen histológico para determinar la presencia de Koilocitos. se ha registrado transformación maligna asociada con ingestión concomitante de helecho macho. Las verrugas se presentan con mayor frecuencia en el ganado de estabulación. Diagnosis • • • Este se basa usualmente en las características macroscópicas. hasta que eventualmente se hacen más grandes.

mulas y burros. también desaparecen espontáneamente de manera frecuente. usualmente hasta los tres (3) años de edad. Clinical Features Las verrugas generalmente ocurren en la nariz y los labios. Esto esta principalmente basado en la demostración de . Diagnosis • • Este se basa usualmente en las características macroscópicas. variando en tamaño y número y desapareciendo usualmente dentro de tres meses. Prevention • • • Algunas veces se administran vacunas autógenas basadas en verrugas inactivadas. pero su valor es cuestionable y se recomiendan dosis repetidas. Las verrugas en los caballos viejos persisten por más tiempo. La remoción quirúrgica de las verrugas también puede ayudar. Distribución En todo el mundo en caballos. Un papilomavirus diferente esta asociado con lesiones genitales en machos y hembras.Bovine Papilloma Virus 2 and 4 Se piensa que la acción combinada del helecho macho y el PVB-2 o 4. Papilomatosis equina (Verrugas comunes de los caballos) Causa Un papilomavirus. El examen histológico de los tejidos afectados provee confirmación. La papilomatosis congénita ha sido reportada pero es de rara ocurrencia. La hematuria enzoótica debida a la ingestión del helecho macho ocurre en el ganado de todo el mundo. así como las verrugas de otras especies. Los estudios sugieren que la oncogénesis es debida a la acción combinada de los componentes del helecho macho y el PVB-2. La hematuria resulta de las hemorragias causadas por los tumores en la pared de la vejiga. Sarcoide Equino Causa Existe alguna evidencia de que los papilomavirus tipo 1 y 2 podrían estar involucrados en la etiología del sarcoide. se considera que produce tumores en el tracto digestivo superior del ganado. Las verrugas equinas.

elevados. son relativamente benignos. Papilomatosis oral canina (Verrugas caninas comunes) Causa . y son planos. Inmunoterapia usando vacuna BCG o un extracto de Micobacterium bovis (hay preparaciones comerciales disponibles). El diagnóstico definitivo requiere examen histológico. Ellos varían en tamaño de 1 a 20 cm. el abdomen ventral y las extremidades. el porcentaje de control es de cerca al 50%. La radiación y la quimioterapia son también usados con éxito variado. Diagnosis • • El diagnóstico esta usualmente basado en la apariencia característica.secuencias de ADN viral en el tejido sarcoide. Prevención No existen vacunas disponibles. Algunas lesiones remiten espontáneamente sin tratamiento. pedunculados o verrugosos. pero hasta un 50% pueden recurrir después de remoción quirúrgica. un tumor fibroblástico que ocurre frecuentemente alrededor del mundo. Tratamiento • • • • La criocirugía es el tratamiento preferido. La mayoría de los animales sufrirán de múltiples lesiones. Ellos no sufren metástasis. es la más común de las neoplasias en caballos. generalmente se usan dos ciclos de congelación – descongelación. Características clínicas y patológicas Estos tumores cutáneos. Transmisión La evidencia sugiere que los sarcoides son trasmitidos por contacto directo con fómites y probablemente a través de vectores artrópodos. los cuales ocurren más comúnmente en las regiones de la cabeza y el cuello. mulas y burros menores de cuatro (4) años de edad. de textura firme y se adhieren al tejido conectivo subyacente. y en el hecho de que la infección experimental con estos virus en caballos resulta en lesiones similares al sarcoide. Distribución El sarcoide.

Las verrugas pueden involucrar ocasionalmente los parpados. Los papilomavirus y el cáncer humano Aunque no de importancia veterinaria directa. Koilocitos: estas son células epidérmicas en las capas superficiales de la epidermis que presentan un citoplasma hinchado. Glosario Vacuna BCG: BCG significa Bacilo Calmette-Guerin. Tratamiento • • La escisión quirúrgica puede ser empleada. lengua y faringe de perros jóvenes. Estos genes codifican proteínas responsables de inactivar proteínas codificadas por los genes supresores de tumores p53 y retinoblastoma (Rb). elevadas y blancas.Tres tipos de papilomavirus causan verrugas caninas. El examen histológico de las verrugas o biopsias es confirmatorio. Es una vacuna para prevenir la tuberculosis. Las verrugas genitales humanas son usualmente causadas por los PVH-1 y PVH-6. Las verrugas usualmente remiten de manera espontánea en varios meses. Las vacunas basadas en verrugas autógenas se consideran de valor cuestionable en el tratamiento. labios. Las infecciones empiezan como pequeñas áreas. que se agrandan para formar pequeñas lesiones con forma de coliflor. Características clínicas y patológicas Numerosos papilomas pueden ocurrir en las membranas mucosas de la boca. Las verrugas en la piel vistas en perros viejos pueden ser causadas por un tipo particular de papilomavirus. Vector de expresión: . vidrioso y altamente eosinofílico. preparada a partir de una cepa atenuada de Mycobacterium bovis. Los perros recuperados son inmunes y los perros mayores de dos años usualmente son inmunes. Dos genes de papilomavirus (E6 y E7) están involucrados en carcinogénesis. Ellas contienen los papilomavirus. Diagnóstico • • La enfermedad es clínicamente característica. Existen al menos treinta (30) tipos de papilomavirus humanos que infectan el tracto genital. Los papilomavirus humanos 16 y 18 (PVH 16 y PVH 18) han sido implicados como la causa del cáncer cervical. una enfermedad común de perros jóvenes de todo el mundo. Prevención La vacunación no es una medida generalmente usada para la prevención. es de interés que algunos papilomavirus están implicados como la causa de cáncer humano.

Ellas son usadas para transportar genes foráneos dentro de células receptoras. Derechos Reservados. Traducido por: A.J. Tehuacán. Pérez Méndez. Wise D.A de C.0605. Virginia Tech.ES Adenoviridae G. Carter1 and D. Documento No. (21-Aug-2006).cualquier molécula de ADN capaz de replicación autónoma dentro de una célula hospedera y dentro de la cual otras moléculas de ADN pueden ser insertadas. Last updated: 6-Sep-2005.ivis. International Veterinary Information Service.org).ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español In: A Concise Review of Veterinary Virology. (Eds.J. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.R. Este documento está disponible en www.).org.2Department of Biology. Carter G. Biotecnología Veterinaria de Puebla. and Flores E. USA.V. S. Puebla.ivis. T. West Virginia. A3412.. Concord University. Virginia. Athens. México. Blacksburg. Ithaca NY (www. A3413.F.R. 1 Indice • • Características virales Clasificación .0605.. USA.

La replicación de ADN viral. Características virales • • • • • • • • Virus desnudos (sin envoltura) con simetría icosahédrica.• • • • • Mastadenovirus o Hepatitis infecciosa canina o Infección por adenovirus canino 2 o Infección por adenovirus equino Aviadenovirus o Hepatitis con cuerpos de inclusión o Bronquitis de la codorniz Atadenovirus o Síndrome de la baja de postura Siadenovirus o Enteritis hemorrágica del pavo o Enfermedad del bazo marmoleado Glosario Esta familia consiste en virus de ADN de doble cadena con nucleocápside icosahédrica. El antígeno de fibra se ancla a un receptor celular específico e inicia la replicación. Se han aislado de muchas especies aviares y de mamíferos. Muchos se encuentran en el tracto respiratorio y con frecuencia las infecciones son persistentes. . y moderadamente resistentes en las instalaciones. Esto produce la formación de cuerpos de inclusión intranucleares basofílicos y/o acidofílicos. 13-1). utilizando factores codificados tanto por el hospedero como por el virus. La fibra es la estructura de anclaje a la célula hospedera y es también una hemaglutinina tipo específico El hexón de los adenovirus de mamíferos contiene un antígeno de grupo con reactividad cruzada. Muchos adenovirus aglutinan glóbulos rojos de varias especies animales y algunos son capaces de producir transformación maligna en células en cultivo y oncogénesis. cuando se inoculan en animales de laboratorio. Estos son los únicos virus con una fibra (el antígeno fibra) que protruye de cada uno de los 12 pentones (ver Fig. Sólo un pequeño número de ellos causa enfermedades de importancia veterinaria. Son resistentes a la tripsina y solventes de lípidos. La cápside está formada por capsómeros (llamados hexones) y 12 capsómeros con vértice (llamados pentones). con una sola molécula lineal de ADN de doble cadena. la transcripción del ARNm y el ensamblaje del virión ocurren en el núcleo. El ADNds codifica aproximadamente para 30 proteínas.

la infección por adenovirus canino 2 y la infección por adenovirus equino A. El virus también infecta zorros libres y en cautiverio causándoles encefalitis. pero sin importancia clínica) y algunos adenovirus bovinos tipos 4 a 8 (Atadenovirus). Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia consistía originalmente de sólo dos géneros: Mastadenovirus. enfermedad del bazo marmoleado y muchos otros adenovirus de aves silvestres y comerciales que no se asocian a enfermedades importantes. así como lobos. que infecta aves. Obsérvense las proteínas fibra protruyendo desde los vértices de los12 pentones. ovinos y porcinos. La enfermedad ocurre frecuentemente en todo el mundo. Distribución Los perros menores de un año son afectados con más frecuencia. Estos virus incluyen al virus del síndrome de la baja de postura (Atadenovirus). que infecta a mamíferos. Mastadenovirus Hepatitis infecciosa canina Causa Adenovirus canino 1. de la esplenomegalia adenoviral de los pollos (Atadenovirus) y el adenovirus ovino 287 (Atadenovirus. Mastadenovirus Este género consiste de 20 especies virales que infectan mamíferos. Adenovirus previamente sin asignación En esta categoría están incluidos los virus que recientemente (2002) han sido ubicados en los géneros Atadenovirus y Siadenovirus. Aviadenovirus Este género incluye a los virus que producen la hepatitis con cuerpos de inclusión. coyotes y osos. y Aviadenovirus. Las 20 especies comparten un antígeno común. Otros carnívoros pueden sufrir infecciones subclínicas. incluyendo adenovirus caninos. Se ha determinado la secuencia de ADN de este virus. pero es poco común en zonas donde se practica la vacunación.90 nm). de interés en investigación. Hay también varios virus en la familia que permanecen sin asignación o han sido asignados recientemente. Los miembros de este género comparten un antígeno común. Transmisión . Algunas enfermedades importantes son la hepatitis infecciosa canina. Adenoviridae (70 . bovinos. equinos.Figura 13-1. bronquitis de la codorniz. el de la enteritis hemorrágica del pavo (Siadenovirus).

pero generalmente tiene aspecto moteado debido a las áreas focales de necrosis. fiebre. . El diagnóstico de la HIC normalmente se hace con base en los signos clínicos y las lesiones macro y microscópicas. hisopos nasales y muestras pareadas de suero. Las vacunas de virus vivo modificado inducen inmunidad de más larga duración. Estas vacunas tradicionalmente se aplicaban en forma anual. produciendo una viremia con localización y replicación secundaria en el hígado y riñón. La demostración de elevación de anticuerpos mediante las pruebas de inhibición de la hemaglutinación o virus neutralización es un sustento para el diagnóstico. La recuperación de la hepatitis infecciosa canina (HIC) produce inmunidad duradera. Se ha reportado que el hígado no es tan adecuado para la recuperación viral como lo son otros órganos vitales.La infección es por inhalación e ingestión. donde se observa necrosis centrolobular y los típicos cuerpos de inclusión en las células de Kupffer y en las células del parénquima. pero un pequeño porcentaje de los perros vacunados pueden desarrollar lesiones oculares o renales. sangre. Patogénesis El virus se replica inicialmente en las tonsilas y placas de Peyer. Se puede demostrar la presencia del virus por inmunofluorescencia en secciones congeladas de hígado. incluyendo la presencia de inclusiones basofílicas en los hepatocitos. El virus puede ser propagado en cultivo de origen canino. Prevención • • Se usan vacunas vivas modificadas e inactivadas. El hígado puede estar agrandado o de tamaño normal. Los principales cambios en los tejidos involucran las células endoteliales y hepáticas. Los perros que se recuperan pueden desarrollar opacidad transitoria de la córnea ("jo azul" como resultado del depósito de complejos inmunes en ella. en las células endoteliales y en las células de Kupffer. pero ahora. Microscópicamente los cambios más significativos se encuentran en el hígado. Características clínicas y patológicas Los signos clínicos incluyen depresión. pueden verse hematomas en la boca. orina. Debido a la tendencia a sangrar. frecuentemente en combinación con antígenos de parvovirus y moquillo canino. diarrea y descargas nasales y oculares. riñón. se administran con menor frecuencia. Los endotelios dañados conducen a la diseminación de hemorragias petequiales. El contagio es por contacto directo e indirecto. bazo. dependiendo del tipo de vacuna. Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: hígado. vómito. La circulación de complejos inmunes en el glomérulo puede conducir a glomerulonefritis.

secciones de pulmón y otros tejidos se considera de valor diagnóstico significativo. La severidad de la presentación en los potros árabes está relacionada con una inmunodeficiencia combinada. sin embargo.Infección por adenovirus canino 2 Este virus causa una infección del tracto respiratorio que generalmente es muy suave o inaparente. Se ha implicado como una de las causas. El diagnóstico de la tos de criadero generalmente se basa en los signos y la historia clínica. debe tenerse cuidado al evaluar los raspados de conjuntiva ya que los cuerpos de inclusión producidos por herpesvirus lentogénicos generalmente son indistinguibles de aquellos producidos por EAVA. en los potros árabes. Ordinariamente no se intenta el aislamiento del adenovirus canino 2. animales de los que se han recuperado la mayoría de los aislamientos. Distribución La infección por este adenovirus ocurre en caballos de todo el mundo. . El adenovirus canino 2 puede ser propagado en cultivos celulares de origen canino y produce efecto citopático (ECP) característico. de la tos de criadero o laringotraqueitis infecciosa canina. Diagnóstico • • Especimenes clínicos: hisopos nasales y oculares y tejido pulmonar. La etiología de la tos de criadero es compleja. Transmisión La forma principal de infección es por aerosol. esta infección se caracteriza por una neumonía progresiva y muerte. Parece que el virus de parainfluenza canina 2 y Bordetella bronchiseptica son los agentes causales principales. Características clínicas y patológicas En la mayoría de los caballos. El contagio es principalmente por contacto directo e indirecto. La entrada al hospedero ocurre a través de la mucosa del tracto respiratorio superior o a través de la conjuntiva. resultado de un defecto genético. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares en raspados de conjuntiva. Infección por adenovirus equino A Causa Adenovirus equino A (EAV-A por sus siglas en inglés). el virus sólo causa infecciones subclínicas o muy leves del tracto respiratorio superior. no la más importante. también llamado adenovirus equino 1. Sin embargo. que se asocia con perreras y hospitales veterinarios. La identificación viral se lleva a cabo por neutralización del virus con antisuero específico y/o mediante inmunofluorescencia.

ovinos y porcinos Las cepas de Adenovirus que ocurren en estas especies causan infecciones subclínicas y sólo ocasionalmente se asocian con enfermedades respiratorias y entéricas leves. hay evidencia de hepatitis difusa con cuerpos de inclusión intranucleares eosinófilos en los hepatocitos. donde se producen los efectos citopáticos característicos de los adenovirus. No está claro si todos los cambios en los tejidos observados durante la enfermedad pueden atribuirse sólo a la infección por adenovirus. Características clínicas y patológicas Las aves infectadas pueden parecer anémicas y débiles. . Puede notarse anemia e ictericia que involucra los músculos y el tejido subcutáneo.• El virus puede ser propagado en cultivos celulares de riñón de caballo. Aviadenovirus Hepatitis con cuerpos de inclusión Causa Se han implicado diversos serotipos de adenovirus aviares. ocurre esporádicamente en todo el mundo. vivas. Microscópicamente. como resultado de una infección concurrente con el virus de la anemia de las aves o el virus de la infección de la bolsa de Fabricio. El hígado de las aves afectadas está agrandado y pálido. Diagnóstico • Especimenes clínicos: Se prefieren aves enfermas. La mortalidad es baja si la enfermedad no se complica. Transmisión Los adenovirus aviares se transmiten vertical y horizontalmente. Distribución La enfermedad. pero puede ser tan alta como del 30% en aves inmunodeprimidas. Prevención Debido a la ubicuidad del virus es difícil evitar la infección Adenovirus bovinos. y frecuentemente se presentan hemorragias en todo el órgano. que afecta más frecuentemente pollos jóvenes. incluyendo grandes cuerpos de inclusión. pero no hay otros signos clínicos característicos.

Sin embargo estos procedimientos son costosos y raramente se realizan. pero puede alcanzar el 100%. Distribución Esta importante enfermedad de codornices silvestres y domésticas está distribuida mundialmente. Pueden necesitarse varios pases para que el virus cause mortalidad embrionaria. Las lesiones histopatológicas de traqueitis y bronquitis con cuerpos de inclusión intranucleares apoyan el diagnóstico La confirmación del diagnóstico requiere el aislamiento del virus en cultivo de células de hígado o riñón de embrión de pollo. altamente contagiosa que se presenta en codornices de menos de cuatro semanas de edad. El virus CELO (adenovirus aviar 1) está ampliamente distribuido en aves pero no está asociado con ninguna enfermedad. Características clínicas La bronquitis de la codorniz es una enfermedad aguda. vía saco vitelino. de embriones de pollo. Bronquitis de la codorniz Causa Causada por el virus de la bronquitis de la codorniz. Los signos de la enfermedad son estornudos. o a través de la inoculación. tos y ruidos traqueales. El virus puede propagarse en membrana corioalantoidea de embriones de pollo o en cultivos celulares de riñón aviar. Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: aves completas sacrificadas in extremis. Generalmente la mortalidad es de alrededor del 50%. Prevención . El virus es indistinguible del adenovirus aviar CELO (por su siglas en ingles Chicken Embryo Letal Orphan). La transmisión es a través del huevo y por contacto directo e indirecto. el aislamiento no necesariamente es significativo.• • El diagnóstico generalmente se basa en las lesiones macroscópicas del hígado y el examen microscópico de los cuerpos de inclusión característicos en hepatocitos. e identificarse por el ensayo de virus neutralización. Se hace un diagnóstico presuntivo basándose en los signos clínicos y la alta mortalidad. Transmisión Las codornices infectadas excretan el virus a través de sus secreciones respiratorias y heces. El virus se identifica mediante ensayos de neutralización. Debido a la amplia distribución de los adenovirus en las aves. Los embriones muertos presentan focos necróticos en el hígado y acumulación de uratos en el mesonefro.

Se usa para el monitoreo de parvadas. Ocurre más frecuentemente en parvadas de reproductoras pesadas de 5 . Atadenovirus Síndrome de la baja de postura Causa Adenovirus del pato 1. oviductos atrofiados. adelgazado. La presencia del virus se detecta por hemaglutinación de eritrocitos aviares. . pero resultados negativos no necesariamente indica que las aves estén libres de la infección. Características clínicas y patológicas Las aves infectadas se ven saludables. Una vacuna inactivada emulsionada en aceite provee inmunidad por un año. Diagnóstico • • • • La baja en producción de huevo con cascarones anormales sugiere la presencia de EDS. Transmisión La transmisión es principalmente vertical.6 semanas de edad. El virus puede cultivarse en huevos embrionados de pato y ganso (se prefieren estos últimos) y también en líneas celulares de riñón de pato o fibroblastos. El diagnóstico se hace mediante la prueba de Inhibición de la hemaglutinación. La prevención se logra con medidas estrictas para evitar la introducción del virus. La producción de huevo se afecta de manera variable y se producen huevos anormales. con baja pigmentación y superficie rugosa.• • No hay vacunas comerciales disponibles. Los brotes duran 4 a 10 semanas. Ocurrencia El síndrome de la baja de postura (EDS por sus siglas en inglés) es común y de distribución mundial. edema de útero. El virus se excreta en las heces y su propagación puede ser por agua contaminada y fomites. Se han atribuido brotes esporádicos a agua contaminada por aves silvestres. Entre los efectos descritos están ovarios inactivos. Prevención • • Las aves de reemplazo deben provenir de parvadas libres de la infección. El cascarón puede estar ausente. a través del huevo. exudado en las glándulas cascarógenas y cuerpos de inclusión intranucleares en los tejidos de estas glándulas. Especimenes clínicos: huevo y aparato reproductor incluyendo las glándulas cascarógenas.

Las aves en postura pueden producir huevos con cascarón delgado y suave. particularmente de huevo contaminado. La lesión principal es la enteritis hemorrágica. Siadenovirus Enteritis hemorrágica del pavo Causa Un adenovirus (adenovirus del pavo 3). de la enfermedad del bazo marmoleado y de la esplenomegalia viral del pollo son un grupo de adenovirus aviares muy cercanamente relacionados. Prevención • Un producto de cultivo de tejidos disponible comercialmente y preparaciones crudas de bazos que contienen aislamientos de baja patogenicidad son usados para la vacunación (adenovirus del pavo 3) de las parvadas. Características clínicas y patológicas La enfermedad se presenta más frecuentemente en pavitos de 4 a 16 semanas de edad. La mortalidad puede ser tan baja como 1%. Transmisión El virus está presente en las heces fecales y la infección es por ingestión. o sobrepasar el 60%. que comparten un antígeno específico común al grupo. depresión y muerte. . Aparece repentinamente y se caracteriza por diarrea sanguinolenta. Algunos cambios microscópicos similares son observados en las tres enfermedades. El bazo puede estar agrandado y moteado. con transmisión directa e indirecta. parecido a lo encontrado en la enfermedad del bazo marmoleado de los faisanes y la esplenomegalia por adenovirus de los pollos. Este grupo recientemente se ha clasificado en el género Siadenovirus. incluyendo los cuerpos de inclusión intranucleares. Ocurrencia La enfermedad ocurre frecuentemente en todo el mundo y es responsable anualmente de grandes pérdidas económicas en los Estados Unidos. Comúnmente la enfermedad se diagnostica clínicamente y por las lesiones macro y microscópicas.• Buena higiene para prevenir la transmisión horizontal. El hallazgo de cuerpos de inclusión (para lo que se prefieren aves jóvenes que inician con la enfermedad) es significativo. Los agentes causales de la enteritis hemorrágica. Diagnóstico • • Especimenes clínicos: intestino y bazo.

Esplenomegalia de los pollos por adenovirus. hígado. Documento No. En EAV-A. Derechos Reservados.org. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en las células reticuloendoteliales de los tejidos afectados. Son característicos los bazos grisáceos-marrones moteados y agrandados. deyecciones sanguinolentas y muerte repentina. virus que se asemeja fuertemente al virus de la enteritis hemorrágica de los pavos. incluyendo el tracto gastrointestinal.• Se recomienda una terapia apropiada con antibióticos para prevenir las colisepticemias secundarias. Enfermedad del bazo marmoleado Esta enfermedad de faisanes es causada por el adenovirus de faisán 1. Este nombre se refiere al bazo moteado y agrandado que resulta de la inoculación experimental de un virus que es idéntico o muy cercano al virus de la enteritis hemorrágica de los pavos. patrón hereditario autosomal recesivo. A3413. Este documento está disponible en www. Glosario Inmunodeficiencia combinada: Ausencia total de linfocitos T y B. del género Aviadenovirus.0605.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English . Entre los pocos signos clínicos que se presentan están depresión.ivis. Es una enfermedad aguda y fatal de los faisanes de cuello anillado. páncreas y vejiga. la inmunodeficiencia combinada se caracteriza por bronconeumonía progresiva y patología en una gran variedad de órganos y tejidos.

complejos y en algunos aspectos estructurales semejan a los poxvirus. Carter G. el virus es estable por 70 días en sangre sobre tablones de madera y 140 días en el jamón seco y salado.D. Athens.).2Department of Biology.) y codifica 150 . A3414. . Last updated: 19-Jul-2005. Colombia.R.org). siendo considerablemente resistentes al calor y a los cambios de pH. USA. Así los Asfarvirus son los únicos arbovirus ADN conocidos. Facultad de Ciencias Agrarias y Laboratorio de Inmunovirología. Características virales • • • • • • Los viriones de la peste porcina africana son grandes. USA. la causa de la peste porcina africana. Rodas G. Virginia. Este virus ADN consiste de una nucleoproteína (70 . Las partículas virales son estables en el medio ambiente.0705. International Veterinary Information Service. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Asfivirus o Peste porcina africana (African Swine Fever. Ithaca NY (www.ES Asfarviridae G. La replicación viral se lleva a acabo en el citoplasma de las células hospederas (macrófagos porcinos in vivo e in vitro) y en garrapatas blandas del género Ornithodorus. La doble cadena de ADN es usada como un molde para ambos ARNm y genomas de la progenie. Wise Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Traducido por: J. (20-Sep-2006).200 proteínas.J.R. and Flores E..ivis. West Virginia. Concord University. de doble cadena (170 .190 Kb en longitud.. ASF) Glosario Esta es una nueva familia para una categoría que fue conocida previamente como virus semejantes a la peste porcina africana.100 nm en de diámetro) rodeado por una cápside icosahédrica y externamente por una capa lipídica (ver Fig. 14-1) El genoma es linear.F. Esta familia consiste únicamente de un género y una especie. Por ejemplo. Virginia Tech. Carter and D.J.o español In: A Concise Review of Veterinary Virology. (Eds. Medellin. Blacksburg. Universidad de Antioquia. Wise D.

pero también por garrapatas que funcionan como vectores que pueden permanecer infecciosas por largos períodos. La viremia es seguida por la infección de la médula ósea. Francia. nódulos linfoides. República Dominicana y Brasil. Distribución La enfermedad ocurre en cerdos domésticos y salvajes de la región del Sub-Sahara Africano. cerdos de los arbustos y cerdos gigantes de los bosques y todos ellos pueden funcionar como reservorios. Han ocurrido brotes en Portugal. Patogénesis Después de la infección por la ruta oro-nasal. Asfivirus Peste porcina africana (PPA.Figura 14-1. Ha sido erradicado de los principales países europeos. Malta e Italia. amígdalas y nódulos linfoides dependientes regionales. pulmones.215 nm). Haití. La cápside icosahédrica está rodeada por una envoltura que contiene lípidos. Asfivirus. Características clínicas y patológicas . ó ASF por sus siglas en inglés African Swine Fever. El virus puede estar presente en productos de cerdo sin cocinar y puede ser diseminado a través de los residuos alimenticios de los barcos y los aviones. y una especie que causa la peste porcina africana. Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia tiene sólo un género. Las infecciones naturales también ocurren en facóqueros ó jabalíes de verrugas. el virus se replica en la faringe. España. La única especie del único género Asfivirus. La enfermedad también ha aparecido esporádicamente en Cuba. Asfarviridae (175 . Causa Virus de la peste porcina africana. El modo de infección es principalmente por la ruta oro-nasal. virus de la enfermedad del cerdo salvaje africano). Transmisión La diseminación de la infección ocurre por contacto directo e indirecto. riñones e hígado donde se produce una replicación secundaria en células del sistema linforreticular.

inapetencia. deshidratación. Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: sangre. En los casos peragudos. En la población porcina en la cual la infección es endémica. Prevención • • No se han desarrollado procedimientos de inmunización efectiva. amígdalas y nódulos linfoides El diagnóstico presuntivo está usualmente basado en los rasgos clínicos y los cambios patológicos. Los cerdos que mueren de la enfermedad per-aguda pueden no mostrar lesiones macroscópicas. bazo. . Lesiones macro y microscópicas en la enfermedad aguda. reproducen aquellas de la peste porcina clásica aguda. Facóquero ó Jabalí de verrugas: este es un cerdo salvaje africano con colmillos y protuberancias en la cara. usualmente no es requerido. descargas ocular y nasal muco-purulentas y diarrea teñida con sangre. Sin embargo. El período de incubación varía desde unos pocos días a dos semanas. la muerte puede ocurrir en 1 ó 2 días. Se recomiendan la cuarentena estricta y el sacrificio. con una mortalidad que alcanza hasta el 95 al 100% cuando es introducida por primera vez. Otros procedimientos usados incluyen fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta. usualmente no se observan las úlceras en forma de botón y se encuentra edema severo en los pulmones. sin embargo. convulsiones. aletargamiento. La muerte usualmente ocurre dentro de la primera semana después de la aparición de la fiebre.La enfermedad se asemeja en algo al cólera porcino (Peste Porcina Clásica ó PPC). Los signos de la enfermedad aguda semejan aquellos de la peste porcina clásica aguda. sin otro signo que la fiebre alta. en contraste con la PPC. tos. pleural y peritoneal. El sistema vascular está severamente afectado con hemorragias graves que involucran todos los órganos y nódulos linfoides. la enfermedad es menos severa y puede ser leve y aún subclínica. Los desechos alimenticios de aviones y barcos internacionales deben ser rutinariamente incinerados. La ELISA es considerada. Glosario Arbovirus: cualquier virus de los vertebrados que es transmitidos a través de artrópodos. Aunque el PCR puede ser usado para detectar virus en tejidos. parálisis parcial. Ellos pueden incluir fiebre alta. la prueba serológica más útil para la detección de anticuerpos al virus de la PPA. con marcado incremento en los fluidos pericárdico. el diagnóstico definitivo requiere aislamiento e identificación del virus en cultivo de macrófagos porcinos ó por inmunofluorescencia directa sobre los tejidos afectados.

Este documento está disponible en www. Documento No.ivis. A3414.ES .Derechos Reservados.0705.org.

Pérez Méndez2.1 y A.A de C.J. 1 Indice • • • • • Características virales Clasificación Alfaretrovirus o Leucosis Aviar Betaretrovirus o Adenocarcinoma pulmonar ovino o Tumor nasal enzoótico Gamaretrovirus o Leucemia felina o Virus del sarcoma felino Reticuloendoteliosis aviar Deltaretrovirus o Leucosis / Leucemia bovina Lentivirus o Maedi /Visna o Artritis-Encefalitis Caprina o Anemia infecciosa equina o Inmunodeficiencia felina o Inmunodeficiencia bovina Glosario o • • • Esta es una familia de grandes virus con ARN de cadena sencilla que usan la enzima transcriptasa reversa en su ciclo de replicación. Colombia. Varios retrovirus oncogénicos causan enfermedades animales de gran importancia. Tehuacán. Wise1. Virginia Tech. Traducido por: J. Rodas G. Puebla. Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Debido a su modo de replicación. Santa Maria.3Department of Veterinary Preventive Medicine. S. F. Virginia. USA.R. G.D. Flores3 Department of Biology. Mexico. Federal University of Santa Maria. Medellín. RS Brazil. 2 Biotecnología Veterinaria de Puebla. Carter2 and E. 1Facultad de Ciencias Agrarias.. (29-Jan2007). Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro.V. West Virginia.RNA y DNA Virus Transcripción Reversa Retroviridae D. . Blacksburg. los retrovirus probablemente están presentes en los genomas de todos los vertebrados. Athens. Concord University. 2Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. USA. T.

mediada por la enzima viral transcriptasa reversa. da como resultado una molécula de ADN de doble cadena más larga que aquella del genoma original. Adicionalmente. algunos retrovirus pueden causar tumores sin portar oncogenes. y genes env (envoltura. unión al receptor) (ver Fig. Muchos retrovirus portan oncogenes (por ejemplo el virus del sarcoma de Rous en las aves). 15-1). que está presente en el virión. Este ADNds migra al núcleo donde se integra finalmente en el cromosoma del hospedero. la cual no siempre resulta en lisis celular. llamado ADN proviral. por acción de la enzima integrasa viral. Del este ADNss se forma un ADN de cadena doble (ds por sus siglas en inglés). nucleoproteína. El provirus permanece latente hasta que es "estimulado" a entrar en transcripción a ARN mensajero por la maquinaria celular del hospedero. La transcripción del ARNm viral del provirus es mediada por la enzima celular ARN polimerasa II. a los solventes lipídicos y a los detergentes. Genes gag (antígeno específico de grupo: proteína de matriz. . pro o lis). genes pol (transcriptasa reversa y ARNasa-H). La envoltura tiene espículas glicoprotéicas en su superficie (ver Fig. 15-2). gen pro (proteasa). mientras que otros no (por ejemplo el virus linfotrópico de células T humanas. Todos los genomas retrovirales consisten de dos moléculas de ARNss. ARN de cadena sencilla (ss por sus siglas en inglés) con una nucleocápside icosahédrica. de sentido positivo (+). los retrovirus usualmente presentan una alta diversidad genética. Estos genes varían en tamaño desde aproximadamente 8 . Una vez integrado dentro del genoma del hospedero. cápside). El ADNds proviral sirve entonces como molde para la producción de ARN mensajero y genomas ARNss de la progenie. La conversión de ARNss a ADNss. es llamado provirus. Sin embargo. HTLV). El ARNss es convertido a ADN de cadena simple por la enzima transcriptasa reversa. Los retrovirus son únicos entre los virus en el sentido de que ellos portan dos copias idénticas de su genoma en los viriones (son diploides). pero son relativamente resistentes a daños por luz ultravioleta. requerido para la replicación.Características virales • • • • • • • • • • • Estos virus ARN son envueltos. el cual es entonces integrado dentro del cromosoma del hospedero. Estos son los únicos virus que son verdaderamente diploides. Los viriones son sensibles al calor. un ARN transportador (ARNt) (usualmente trp. el ADNds viral. tienen cap en el extremo 5´ y poli(A) en el extremo 3´ (equivalente al ARN mensajero) y cuatro regiones codificadoras características (gag-pro-pol-env). Por esto.11 kb. existe un tipo específico de ARN celular. Los nuevos viriones son liberados por gemación o protrusión de yemas. debido a que la transcripción reversa es un proceso propenso al error. Existe una alta tasa de mutación.

100 nm). Todos los géneros excepto los Lentivirus y los Espumavirus causan cambios neoplásicos en tipos de células específicas. o Virus Maedi / Visna o Virus de la Artritis-Encefalitis Caprina o Virus de la Anemia infecciosa equina o Virus de la Inmunodeficiencia felina o Virus de la Inmunodeficiencia bovina o Virus de la Inmunodeficiencia humana 1 y 2 o Virus de la Inmunodeficiencia del simio Espumavirus agentes espumosos (por ejemplo los virus espumosos de los bovinos y de los simios) que causan infecciones persistentes pero silenciosas en varios hospederos naturales.Figura 15-1. Para ver oprima la figura Figura 15-2. Para ver oprima la figura Clasificación Actualmente existen siete géneros en la familia. son: • • • • • • • Alfaretrovirus o Virus de la leucosis Aviar o Virus del sarcoma aviar o Virus de la mieloblastosis aviar o Virus del sarcoma de Rous Betaretrovirus o Virus del tumor mamario del ratón: un virus importante muy estudiado de los ratones o Adenocarcinoma pulmonar ovino o Virus del tumor nasal enzoótico Gamaretrovirus o Virus de la leucemia felina o Virus del sarcoma felino o Virus de la reticuloendoteliosis aviar Deltaretrovirus o Virus de la leucemia bovina Epsilonretrovirus o Virus del tumor de los peces Lentivirus estos virus causan enfermedades del tipo de las inmuno-deficiencias. env . Retroviridae (80 . Las enfermedades más importantes causadas por lo retrovirus son discutidas bajo. pro-gen que codifica la proteasa. . La envoltura tiene "espículas" glicoprotéicas características en la superficie.genes que codifican las proteínas de la cápside y el núcleo. Ellos son contaminantes ocasionales en cultivos celulares. virus de la leucemia felina). Estos son virus envueltos con ARN de cadena sencilla con una nucleocápside icosahédrica. gag . con los virus más importantes. Los géneros. debajo de sus respectivos géneros. LTR-repetición terminal lateral.genes que codifican las glicoproteínas de la envoltura. Arreglo genético de un retrovirus típico (virus de la leucemia aviar.

la integración se da cerca del gen c-erbB. características clínicas y patológicas Todos los virus del grupo de la leucosis aviar son oncogénicos. Los ALGV´s endógenos. Factores tales como los genéticos (susceptibilidad transmitida autosomalmente o células aviares resistentes) y la edad y el sexo del hospederos pueden también ser importantes en el desarrollo de los tumores. Los parásitos hematófagos son vectores potenciales. donde se replica. Como resultado de lo anterior. que es. perdiz y faisán. codornices. también son transmitidos genéticamente en la línea germinal de los padres a la descendencia. los cuales pertenecen principalmente al subgrupo E y ocurren comúnmente en pollos y otras especies aviares. oncogénesis. El grupo ALGV contiene ambos virus. Los virus de los otros subgrupos se presentan en codorniz. un linfoma de células B. Distribución Los virus de la leucosis aviar ocurren comúnmente en pollos. El período de incubación es variable y puede ser tan largo como meses o años. la célula es estimulada a dividirse cuando los genes virales están siendo transcritos.Alfaretrovirus Leucosis aviar Causa El virus de la leucosis aviar. perdices y faisanes de todo el mundo y la enfermedad es de gran importancia económica. El grupo de virus de la leucosis aviar (ALGV por sus siglas en inglés) está conformado por 10 subgrupos. con un resultado similar. Transmisión Aunque la transmisión puede ocurrir por contacto. Los virus defectivos no son importantes como causa de leucosis. los cuales son comunes en los pollos. basados en diferencias en las glicoproteínas de la envoltura. excepto aquellos que pertenecen al subgrupo E. son descritos en el capítulo 4. son de poca o ninguna patogenicidad. La mayoría de los virus que causan leucosis aviar son exógenos. pero no son importantes como causa de leucosis. Los mecanismos involucrados en el desarrollo de neoplasias por virus. puesto que el virus está presente en heces y saliva. Con aquellos virus que son considerados de transformación rápida. de la A a la J. Estas secuencias de ADN proviral están integradas dentro de las células de la línea germinal y son así transmitidas verticalmente. En la eritroblastosis. el principal medio de transmisión es a través del huevo. Después de la infección el virus es diseminado a los tejidos de todo el cuerpo. Patogénesis. Esta es la neoplasia más común e importante asociada con la enfermedad. Dentro de las células B el provirus induce neoplasia por integración cercana al encogen c-myc del hospedero. Los virus endógenos. los competentes y los defectivos en replicación. Los virus de los subgrupos A al E y J infectan pollos. ha sido encontrado . Los virus del subgrupo A causan la mayoría de los brotes de leucosis aviar que se manifiestan como una leucosis linfoide. Los virus del subgrupo J han sido asociados con leucosis mieloide en pollos de engorda.

y los pollos parecen pálidos. existen pocos eritroblastos circulantes. siendo la segunda la más común de las dos. eritroblastosis. por mucho. 15-3. El diagnóstico de las condiciones neoplásicas causadas por los virus de la leucosis / sarcoma aviar se basa usualmente en los signos clínicos y en las lesiones patológicas e histopatológicas (macro y micro). Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: aves enteras in extremis. El aislamiento de los virus o la demostración de anticuerpos no es considerado de valor en el diagnóstico debido a que los virus del grupo de la leucosis aviar son ubicuos en pollos. nefroblastomas. receptores de factores de crecimiento. Los signos clínicos son similares para ambas formas. en oposición a la cianosis observada en la forma proliferativa en la cual los eritroblastos circulantes están presentes en gran número. La diáfisis o caña de los huesos largos está engrosada. resultando frecuentemente en un andar forzado. Las oncoproteínas producidas pueden actuar como hormonas. Con la forma anémica. Las formas más comunes son las siguientes: • • • • Leucosis linfoide es. Los pollos se ven deprimidos. Las aves afectadas pueden estar anémicas y también tener lesiones de leucosis linfoide. Los rasgos diferenciales. Los virus de los subgrupos A al D están asociados con una variedad de condiciones neoplásicas. Múltiples copias del gen c-onc resultan en sobreproducción de la proteína. proliferación celular intrafolicular en la bolsa de Fabricio en contraste con la proliferación celular interfolicular en la enfermedad de Marek. mieloblastosis.que su genoma posee el proto-oncogen c-onc. Los signos clínicos pueden estar ausentes o las aves pueden presentar apariencia pobre con cresta pálida. osteopetrosis. y la apariencia citológica de las células linfoides que son uniformemente células blásticas en la leucosis linfoide pero una mezcla de células pleomórficas maduras e inmaduras en la enfermedad de Marek. La mieloblastosis es clínicamente similar a la eritroblastosis. la más prevalente de todas las formas de leucosis / sarcoma aviar. y deshidratados. factores de regulación de la trascripción o cinasas asociadas con mecanismos de señalización celular. El abdomen puede estar agrandado a causa de un crecimiento tumoral masivo en el hígado La osteopetrosis es una enfermedad esporádica que ocurre principalmente en machos. incluyendo leucosis linfoide. pero la leucosis linfoide puede ser confundida con la forma aguda de la enfermedad de Marek en aves más viejas. hemangiomas y sarcomas. incluyen: tumores nodulares en la bolsa de Fabricio en contraste con el agrandamiento difuso que se presenta en la enfermedad de Marek. lo cual estimula la transformación celular. . Existe una proliferación anormal de mieloblastos que resultan en leucemia severa. anémica o proliferativa. los cuales son resumidos en la Fig. con emaciación. La enfermedad es vista más frecuentemente en pollos de al menos 16 semanas de edad y ocurre más comúnmente en hembras. La eritroblastosis puede manifestarse en una de dos formas.

adenomatosis pulmonar) . cuyo producto se une a varias proteínas celulares resultando en transformación celular in vitro. Las incubadoras deben limpiarse y desinfectarse adecuadamente. El virus defectivo del sarcoma aviar porta el oncogén v-crk transducido. gag-genes que codifican las proteínas de la cápside y del núcleo. los criaderos infectados con el virus son detectados a través de la prueba de ELISA para antígeno viral en la albúmina del huevo. La figura 15-4 es una representación esquemática del genoma. LTR . ellas tienen un número menor de receptores virales específicos en la superficie celular. en causar un tumor maligno sólido.Repetición Terminal lateral. Rasgos diferenciales de la enfermedad de Marek (MD) y la leucosis linfoide (LL). Controlar parásitos hematófagos. Para ver oprima la figura Betaretrovirus Adenocarcinoma pulmonar ovino (Jaagsiekt. Los ensayos de ELISA e inmunofluorescencia son usados para detectar anticuerpos en suero y yema de huevo. src-gen del sarcoma. Figura 15-4. env-genes que codifican las glicoproteínas de la envoltura. de la mieloblastosis aviar y de la eritroblastosis aviar. El RSV fue el primer virus. están ahora libres de virus ALG exógenos. Las aves positivas son eliminadas. La mayoría de las parvadas comerciales de pollos. Éste y los virus defectivos previamente mencionados son principalmente de interés científico. Estos virus se pueden convertir (experimentalmente) en virus rápidamente transformantes cuando un oncogén celular es incorporado dentro de su genoma. No se considera que ellos se puedan transmitir naturalmente. Arreglo genético del virus del sarcoma de Rous. Virus del sarcoma de Rous y otros alfaretrovirus Los virus del sarcoma de Rous (RSV). Para ver oprima la figura Prevención • • • • • • No existe vacuna disponible y la erradicación es le método preferido de control.Figura 15-3. Puesto que los virus son principalmente transmitidos a través del huevo. frecuentemente son defectivos y requieren otro ALGV para su replicación. Algunas aves son genéticamente más resistentes a la leucosis aviar. progen que codifica a la proteasa. mostrado en 1911 por Peyton Rous. Subsecuentemente se ha encontrado que existen un número de virus RSV que producen tumores en varios mamíferos.

Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: tejido pulmonar que contiene las lesiones. El adenocarcinoma resultante puede sufrir metástasis. La enfermedad puede ser confundida clínicamente con neumonía progresiva ovina (discutida después como Maedi / Visna). pero las lesiones pulmonares son bastante diferentes.Causa Virus del adenocarcinoma pulmonar ovino. La ausencia de anticuerpos específicos detectables impide la realización de pruebas serológicas Prevención • • No existen vacunas disponibles Las ovejas clínicamente afectadas deben ser removidas del rebaño. La enfermedad fue erradicada de Islandia a través de medidas de despoblación. . la cual puede ser terminal. La adenomatosis pulmonar es una neumonía crónica de la oveja. descarga nasal y dificultad respiratoria que conduce eventualmente a emaciación y muerte. Intentos por cultivar el virus en cultivos celulares no han sido exitosos. Ésta raramente afecta a las cabras. En el genoma de la oveja están presentes tantas como 15 a 20 copias del virus endógeno por célula. eventualmente fatal caracterizada por proliferación adenomatosa del epitelio alveolar y bronquial infectado por el virus. El diagnóstico esta basado usualmente en lesiones pulmonares macro y microscópicas. sin embargo. La ELISA y el PCR han sido usados para detectar virus en exudados pulmonares. fijado con formalina. de progresión lenta. Distribución La enfermedad ocurre en ovejas de todo el mundo. No se ha encontrado U un oncogén en el genoma y el mecanismo de transformación no ha sido elucidado. Bacterias de los géneros Mannheimia o Pasteurella puede estar involucradas en una neumonía secundaria. Características clínicas y patológicas El virus se replica en células alveolares y bronquiales y se producen tumores a partir de estas células. excepto en Australia. la enfermedad es causada por un virus exógeno. Macroscópicamente existen crecimientos nodulares diseminados a través de los pulmones. Se observa tos. que microscópicamente son adenomas o adenocarcinomas. Transmisión Por el aire en aerosoles respiratorios y también por transmisión vertical. El período de incubación puede ser tan largo como varios años.

FeLV posee la disposición genética característica de los retrovirus (ver Fig. B y C basados en las diferencias en la glicoproteína gp70 de la envoltura. Los genomas de ovejas y cabras tienen copias de secuencias de betavirus endógenos que están estrechamente relacionados. La recombinación frecuente de FeLV con los genes de las células hospederas produce virus del sarcoma felino recombinantes defectivos en replicación. FeLV-B desaparece frecuentemente de gatos con FeL. FeLV-B puede ser aislado de cerca del 50% de los gatos con FeL. . 15. Entre aquellos crónicamente infectados con los subtipos A y B. de canino y de visón. virus B y C. Los virus del subgrupo A crecen exclusivamente en células felinas. El tumor o los tumores se originan desde la mucosa de los hollares y pueden ser uni o bilaterales. Los últimos virus pueden ser aislados de fibrosarcomas en gatos jóvenes. A. FeLV-A puede ser recuperado de todos los gatos naturalmente infectados con leucemia viral felina. FeLV-B solo es transmitido con FeLV-A. la cavidad craneal y la faringe. donde LTR significa repeticiones terminales laterales. FeLV-B aparece como resultado de la recombinación entre los genes env del FeLV-A y el ADN proviral de FeLV endógenos.Tumor nasal enzoótico El virus del tumor nasal enzoótico de las ovejas y las cabras. Los virus pueden ser propagados por largos períodos en fibroblastos de felino. La enfermedad está caracterizada clínicamente por descarga nasal serosa a mucopurulenta y respiración con la boca abierta. Gamaretrovirus Leucemia felina (FeL) Causa Virus de la leucemia felina (FeLV) • • • • • • • • • • Existen tres subgrupos del virus. Por ejemplo.2). El diagnóstico está basado en las lesiones macro y microscópicas. FeLV-C se presenta en gatos infectados con FeLV-A como un resultado de las mutaciones en el gene env del FeLV-A. 30% son diagnosticados con linfoma. la incidencia de enfermedad neoplásica se incrementa con la co-infección de A y B sobre aquella de la infección con A solamente. está estrechamente relacionado con el virus causante del adenocarcinoma pulmonar ovino. también crecen en células humanas. la replicación no resulta en efecto citopático (ECP) observable. La confirmación requiera la demostración del virus. FeLV-A tiende a ser menos patogénico que los otros dos subgrupos. Los pasajes nasales pueden llegar a ocluirse completamente y los crecimientos tumorales pueden extenderse dentro de los senos nasales. La infección con ambos subgrupos de virus A y B es más seria que solamente con el subgrupo A. FeLV-C causa una anemia fatal y por esto es raramente transmitida.

es una afección importante. pero son asintomáticos y eventualmente eliminan el virus. El calostro parece proteger los gatitos durante el primer mes de vida. transducción de un proto-oncogén a un estado activo. frecuente de los gatos domésticos y algunos otros felinos tales como los gatos silvestres y los gatos de la jungla. La saliva es particularmente infecciosa y las mordeduras y el acicalamiento mutuo son medios comunes de diseminación. Un pequeño porcentaje es virémico por un período variable. Viremia primaria o transitoria Replicación en tejidos linfáticos sistémicos.• FeLV ha sido asociado con una variedad de malignidades diferentes. Con infección activa. Se desarrolla enfermedad clínica y es manifestada en varias formas. Se ha estimado que solo 1 de cada 5 gatos expuestos a las 10 semanas de edad desarrollará infección persistente. medula ósea y otros tejidos (puede ser eliminación del virus o infección latente). Los virus se replican en los alrededores de los tejidos linfáticos. esófago. el virus es excretado en saliva. Distribución La enfermedad. Características clínicas y patológicas La mayoría de los gatos cuando están infectados con FeLV desarrollan una respuesta inmune eficaz y se recuperan completamente sin evidencia de algún signo clínico. generalmente involucrado en regulación del ciclo celular). orina y secreciones respiratorias. la cual ocurre en todo el mundo. vejiga y tracto respiratorio conduciendo a uno de los siguientes: Eliminación del virus/ infección latente/ infección activa. y en orina y heces. Los mecanismos de oncogénesis incluyen: posesión de oncogenes virales. estómago. glándulas salivales. Aquellos cuyas respuestas inmunes son insuficientes (cerca del 2%) permanecen . faringe. pero la susceptibilidad disminuye con la edad. La infección es por ingestión y la diseminación es por contacto directo e indirecto y en forma transplacentaria. heces. Los gatitos mayores son particularmente susceptibles. Viremia secundaria o persistente (puede ser eliminación del virus). o mutagénesis insercional (inserción de un ADN proviral que destruye la estructura o la función de otro gene. Patogénesis Los principales estadios en la progresión de la infección con FeLV. destrucción de un gen supresor de tumores. Transmisión El virus está presente en las secreciones respiratorias y orales. son los siguientes: • • • • • Infección inicial. Los gatitos de gatas persistentemente infectadas usualmente también se infectan. tales como el v-myc (ver Capítulo 4). Involucra extensivamente la médula ósea.

los nódulos linfoides mesentéricos asociados también pueden estar afectados. anorexia y pérdida de peso. Esta forma de leucemia es nombrada de acuerdo a la línea celular hematopoyética afectada. La inmunosupresión incrementa la susceptibilidad a los agentes bacterianos. fiebre recurrente y pérdida de peso. extensión y localización de las lesiones. serán serológicamente positivos al antígeno FeLV. esplenomegalia y hepatomegalia. Algunas de las manifestaciones son las siguientes: . Los signos generales son letargia. Forma leucémica linfoide: la médula ósea es la principal involucrada y los linfocitos cancerosos circulan en la sangre. Leucemia mieloide: La lesión primaria de esta forma sin linfosarcoma es en la médula ósea con implicación secundaria del hígado. Son evidentes grados variables de fiebre. multicéntrica. También pueden estar presentes la linfadenopatía. bazo y nódulos linfoides. eritroleucemia y leucemia linfoblástica. tímica o leucemia linfoide. Los signos incluyen anemia progresiva. Forma multicéntrica: Puede encontrarse linfadenopatía generalizada. por ejemplo: leucemia mielógena. Masas abdominales involucran al intestino delgado. Se debe tener presente que no todos los gatos con las formas de infección con FeLV referidas arriba. micóticos y protozoarios. anorexia y debilidad. Algunos rasgos importantes de las varias formas de linfosarcoma son las siguientes: • • • • • Forma alimenticia: el gato puede mostrar anorexia. Aproximadamente el 80% de los gatos que albergan al virus mueren dentro de los siguientes tres años. Esto puede complicar el diagnóstico. Son frecuentes la ictericia. la anemia y la palidez de las membranas mucosas. Las formas posibles son las siguientes: Formas Neoplásicas: Aproximadamente 20% de los gatos persistentemente infectados desarrollan una de las siguientes formas de linfosarcoma: alimenticia.persistentemente infectados y pueden llegar a desarrollar una variedad de formas neoplásicas o no neoplásicas de la enfermedad. la fiebre. linfosarcoma renal. Se piensa que la proteína de envoltura p15E puede estar involucrada. Formas no neoplásicas: Inmunosupresión El mecanismo responsable de la inmunosupresión inducida por el FeLV no está bien entendido. Los signos clínicos varían con las diferentes formas de tumores. virales. Esta forma es usualmente vista en gatos jóvenes. El fluido pleural puede contener células neoplásicas. ciego y colon. Los signos clínicos varían con las diferentes formas de la enfermedad y están relacionados con la naturaleza. Forma tímica: la disfagia y la disnea son signos comunes y la cianosis puede estar presente en casos avanzados. esplenomegalia y hepatomegalia. vómito y diarrea.

médula ósea y suero. p27). Sin embargo. Sin embargo. Ha ocurrido en gatos inmunizados contra panleucopenia felina y es invariablemente fatal. virales y micóticos de los tractos respiratorio y entérico. Se considera que la muerte fetal es debida a endometritis y placentitis. exámenes de médula ósea y citología de fluidos torácicos y abdominales. Los fetos que sobreviven hasta el final de la gestación quedan persistentemente infectados y los gatitos resultantes son débiles y enfermizos. Desórdenes reproductivos • • La infección con FeLV puede resultar en muerte fetal (reabsorción fetal). La infección con FeLV puede predisponer a la peritonitis infecciosa felina y a la infección con Haemobartonella felis (anemia infecciosa felina). procedimientos referidos más adelante. Varios procedimientos diagnósticos pueden ser usados. Este antígeno puede ser encontrado en grandes cantidades en el citoplasma de leucocitos infectados y en plaquetas. La infección con FeLV es considerada una causa de aquello que es llamado el "síndrome del gatito débil". Los gatos infectados con FeLV son particularmente susceptibles a los patógenos bacterianos. Se estima que cerca del 75% de las hembras infectadas abortan. La forma soluble es encontrada en el plasma y el suero de gatos infectados. la forma más práctica y confiable de diagnosticar la infección con el FeLV es con la ELISA y el IFA. incluyendo los abscesos. llagas alrededor de las garras y enfermedad periodontal. aborto / (gestación tardía) e infertilidad. tumores.• • • • Puede haber rinitis y sinusitis crónica. estas también pueden ser vistas como un resultado de la enfermedad conocida como inmunodeficiencia felina. Se considera que es debido a la deposición de complejos antígeno – anticuerpo en los riñones. pero estos nos pueden distinguir entre los varios subtipos. Glomerulonefritis Ésta puede estar presente en gatos con infección persistente de FeLV. Existe evidencia de que esta nefritis glomerular mediada por complejos inmunes es una importante causa de muerte en la infección con el FeLV. Al menos tres frotis . Un procedimiento de fluorescencia indirecta con anticuerpo (IFA) sobre frotis sanguíneo y el procedimiento de ELISA en suero son las técnicas más comúnmente usados para la detección de antígeno (la principal proteína de la cápside. La cicatrización de los procesos infecciosos. incluyendo el examen histopatológico de biopsias. puede ser demorada en gatos con infección por FeLV. En las infecciones crónicas subsecuentes se presentan fiebres persistentes con pérdida progresiva de peso y de la condición corporal. Diagnóstico • • • Especimenes clínicos: frotis sanguíneo. Un síndrome parecido a la panleucopenia ha sido asociado con la infección por FeLV. Los tres subgrupos son detectados por las pruebas de diagnóstico comúnmente usadas para FeL.

• • • • sanguíneos son recomendados para el IFA. pero no son curativos. Los reactivos comerciales están disponibles para los laboratorios de diagnóstico para las pruebas de ELISA e IFA. Los resultados de las pruebas IFA y ELISA se comparan de forma favorable. Nuevas adiciones deben ser puestas en cuarentena y muestreadas antes de la admisión a la colonia principal. Quimioterapia e irradiación pueden prolongar la vida en gatos con neoplasia. Debe existir un intervalo de al menos un mes antes de introducir gatos negativos a un ambiente previamente infectado. Ellas no eliminan infecciones pre-existentes. Prevención • • • • • • El FeLV es lábil y pierde rápidamente su infectividad en el ambiente. Tales gatos son una amenaza para los gatos negativos y por lo tanto deberían ser mantenidos dentro de la casa y aislados de gatos negativos. FeSV está confinado al tumor y no existe evidencia de transmisión de estos virus de gato a gato. uno de siete oncogenes ha sido transducidos por FeLV. Ellos pueden desarrollar más tarde una enfermedad relacionada con el virus de la leucemia felina. Agentes antivirales (incluyendo IFN-α recombinante humano y AZT) pueden retardar la aparición de los signos clínicos. Una prueba positiva indica la presencia del virus. y son administradas desde las nueve semanas de edad. Los virus del sarcoma felino han sido aislados de fibrosarcomas multicéntricos raros en gatos jóvenes. En cada uno de estos virus recombinantes. El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares. Están disponibles vacunas a base de virus muerto y de subunidades. y la desinfección de áreas potencialmente contaminadas. El PCR puede ser usado para detectar el genoma viral. Tratamiento • • • Terapia de mantenimiento. pero el aislamiento viral como herramienta diagnóstica es costoso y dilatado. el Gardner-Arsstein-GA-FeSV tiene el encogen (c-fas). Ellos son incapaces de replicarse sin la ayuda de un FeLV de tipo silvestre. La evaluación con ELISA e IFA es recomendada antes de la vacunación. La enfermedad puede ser erradicada de las colonias por pruebas serológicas periódicas con la remoción de los gatos positivos. Más de diez virus diferentes del sarcoma felino han sido identificados. Los gatos en la colonia principal son muestreados nuevamente a intervalos anuales o menores. Es fácilmente inactivado por desinfectantes de uso común. Algunos dueños elegirán mantener gatos positivos a FeLV que son asintomáticos. Por ejemplo. El diagnóstico definitivo depende de procedimientos de laboratorio extensivos. Virus del sarcoma felino Los virus de la leucemia felina frecuentemente sufren recombinación con genes de la célula hospedera resultando en virus de sarcoma recombinantes defectivos en replicación (FeSV). . Los estuches de ELISA comerciales están disponibles para los practicantes. Las vacunas no interfieren con las pruebas para antígeno viral.

y también en patos. . La prueba de ELISA (comercialmente disponible) y otros procedimientos serológicos son empleados para detectar anticuerpos. exámenes clínicos. castración y descorne. y otros están en proceso de erradicación. Algunos brotes han sido atribuidos a las vacunas contaminadas con el virus de la reticuloendoteliosis. Se infectan aproximadamente el 10 al 15% de los becerros nacidos de madres infectadas. Estos virus pueden ser cultivados en una variedad de células aviares pero frecuentemente se replican sin un efecto citopático discernible. Transmisión El ganado se infecta por contacto directo con sangre de animales infectados durante la toma de muestras sanguíneas. particularmente en regiones tropicales. La mayoría de los animales infectados desarrollan una linfocitosis persistente sin características clínicas aparentes. faisanes y codornices japonesas. La transmisión mecánica por mordeduras de insecto puede desempeñar cierto papel. leucosis bovina enzoótica) Causa Virus de la leucosis bovina (VLB). Las causas son los virus de la reticuloendoteliosis (gamaretrovirus) que constan principalmente de tres subtipos serológicos estrechamente relacionados que son inequívocamente diferentes de los retrovirus del grupo leucosis / sarcoma. El antígeno viral en el suero puede ser detectado con una prueba de precipitación en gel de agar. Distribución El virus de la leucemia bovina (VLB) está distribuido mundialmente y ocurre con particular frecuencia en ganado lechero. Esto es usado como un ensayo para detectar virus o anticuerpos. gansos. Deltaretrovirus Leucosis Bovina (Leucemia Bovina. Las infecciones son frecuentemente subclínicas. La diseminación del virus ocurre a través del contacto y del huevo. Estos virus están ampliamente diseminados y pueden causar varias neoplasias serias en pollos y pavos. Dada la naturaleza de la enfermedad. La mayoría de las infecciones son inaparentes y puede estar infectado tanto como el 80% del hato lechero. Sólo un pequeño porcentaje de los animales infectados con BLV desarrollan linfosarcomas de células B. El virus produce sincicios en células en cultivo y los sueros inmunes evitan la formación de estos sincicios. Sólo se ha encontrado un tipo antigénico. las medidas de control no son factibles.Reticuloendoteliosis aviar Este término comprende varios síndromes de enfermedades. La enfermedad ha sido erradicada en algunos países.

multicéntrica) no viral. generalmente en el cuello y en los flancos traseros. pero nunca desarrolla la enfermedad. Aquellos que desarrollan la enfermedad (aproximadamente el 2%) mueren al final de un largo curso clínico (semanas a meses). En suero de ganado infectado pueden detectarse anticuerpos específicos por diferentes pruebas serológicas. Diagnóstico • • • • • • Especímenes clínicos: tejidos afectados (fijados en formalina) y suero. la mayoría de las infecciones ocurren en ganado lechero de más de dos años de edad. La mayoría del ganado tiene anticuerpos contra BLV. Debe tenerse en cuenta que hay formas esporádicas de leucosis bovina (tímica. El hecho de que la enfermedad raramente se observa en animales más jóvenes se relaciona con la presencia de anticuerpos maternos (por 5 o 6 meses) y la separación de los animales jóvenes del resto del hato. . la proteína Tax se asocia con factores de transcripción del hospedero. dos proteínas reguladoras de genes. debido a que no todos los animales infectados presentan linfocitosis. La mayoría de los animales infectados son asintomáticos.Patogénesis Los linfocitos B son el blanco primario y le sigue una infección inaparente o un linfoma de células B. los signos clínicos iniciales son pérdida de peso y disminución en la producción de leche. Aunque tampoco es práctico para el diagnóstico. radioinmunoanálisis e inmunodifusión en gel de agar (AGID por sus siglas en inglés). Características clínicas y patológicas Aunque ganado no inmune de cualquier raza puede ser infectado a cualquier edad con el virus de la leucemia bovina (VLB). incluyendo ELISA. pero esto no es práctico para el diagnóstico. Frecuentemente el diagnóstico presuntivo de LB se basa en el hallazgo de tumores en los lugares mencionados anteriormente y en la examinación clínica y las lesiones a la necropsia. En vez de esto. La cuenta de linfocitos en muestras de sangre que alguna vez se usó como prueba diagnóstica ya no se usa. Frecuentemente. Cuando están involucrados. Los órganos más comúnmente afectados son los nódulos linfáticos. La mayoría de los animales infectados con VLB permanecen clínicamente normales. hasta que alcanzan la maduración sexual. El virus puede ser cultivado y aislado en linfocitos de la sangre. corazón. el PCR también puede ser usado para detectar el virus en linfocitos. útero y bazo. alrededor del 30% desarrollan una linfocitosis persistente y menos del 2% eventualmente desarrollan linfosarcoma. y generalmente afecta a animales más jóvenes. En particular. abomaso. las proteínas Tax y Rex. La enfermedad es un linfoma de células B. conduciendo a la transcripción del provirus del BLV. Esta prueba se usa más comúnmente en estudios epidemiológicos. son la clave en la progresión hacia la neoplasia. los nódulos linfáticos superficiales pueden estar inflamados y parecer como bolas bajo la piel. pero pueden ser muy variables dependiendo del sitio en donde se desarrolle el tumor. Es necesario el examen microscópico de los tejidos afectados para hacer la confirmación de la enfermedad. El virus no contiene un oncogen.

Estas lesiones son consecuencia de la inmunopatología que se da como respuesta a la presencia persistente de antígenos virales. En hatos extensamente infectados la erradicación puede no ser factible. Nueva Zelanda e Islandia.Prevención • • • • No hay vacunas disponibles para la prevención de la LB. Debe tenerse cuidado para evitar la diseminación del virus durante la toma de muestras de sangre. Esto permite el desarrollo de una respuesta inmune tanto humoral como celular (CMI por sus siglas en inglés cell mediated immune response). Transmisión El virus de MV es dispersado en secreciones nasales y en la leche de ovejas infectadas. También ocurren lesiones en las membranas sinoviales y el cerebro. castración. Tomando las medidas de precaución adecuadas es posible mantener hatos con pocos animales seropositivos y sin diseminación a otros animales. La infección da como resultado una inflamación crónica y progresiva. El virus tiene un centro denso y su genoma de ARN está relacionado con el del virus de la artritis encefalitis caprina. La erradicación se lleva a cabo mediante la detección y eliminación de los animales serológicamente positivos. Después de la infección inicial. una especie del género Lentivirus ovino/caprino del grupo lentivirus. esto no basta para eliminar la infección y facilita el desarrollo de la inmunopatología característica. y la introducción al hato sólo de animales serológicamente negativos. Distribución La enfermedad está ampliamente distribuida en ovejas de todo el mundo. Lentivirus Maedi/Visna (Pneumonía ovina progresiva) Causa Maedi/Visna (MV) virus. Hay cambios antigénicos tales. Patogénesis El periodo de incubación varía desde varios meses hasta años. descorne. que se caracteriza por la presencia de macrófagos y linfoproliferación principalmente en los pulmones y en las glándulas mamarias. examinación clínica. de donde fue erradicada. la mayoría de los animales presentan viremia. Tienen homología del 60% en el gen env y de alrededor del 75% en los genes gag y pol. con la excepción de Australia. Sin embargo. etc. . que parecen deberse a selección de cepas que expresan genes alternativos. Los animales negativos deben separarse de los serológicamente positivos y deben hacerse esfuerzos dirigidos a evitar la diseminación. También puede ser recomendable el control de insectos en áreas afectadas.

hay un prolongado periodo de incubación. son vistas más frecuentemente en ovejas de más de dos años de edad. El aislamiento viral no se practica rutinariamente para diagnóstico. Además de la persistencia asociada con el virus latente de los monocitos infectados. La prevención se realiza mejor manteniendo cerrados los rebaños seronegativos. en respuesta a las señales inflamatorias. hasta el agotamiento. ELISA o Inmunotransferencia (Western blotting). Como resultado de esto existen muchas variedades del virus en un mismo individuo. Se manifiesta en dos formas diferentes: el síndrome respiratorio (con artritis y mastitis) y el síndrome nervioso. eventualmente fatal en un pequeño porcentaje de ovejas adultas. En aquellos en los que se desarrolla. la replicación del ARNss para genomas de la progenie es propensa al error. Diagnóstico • • • • Especímenes clínicos: suero e individuos vivos clínicamente enfermos. El virus de MV está muy relacionado antigénicamente al virus de la artritis encefalitis caprina y la AGID que se hace actualmente detectará anticuerpos contra ambos virus. Las lesiones en pulmón son neumonitis intersticial e hiperplasia linfoide. En tejidos afectados se observa histológicamente una inflamación crónica activa. y las articulaciones afectadas se caracterizan por cambios proliferativos de las membranas sinoviales. Así. Las diferentes manifestaciones de la enfermedad. que progresan en un periodo de meses. Usualmente el diagnóstico se basa en signos clínicos y lesiones histopatológicas. determinada por inmunodifusión en gel de agar (AGID). Las palabras islandesas "maedi" y "visna" significan disnea y emaciación respectivamente. La forma pulmonar se caracteriza por una lenta y progresiva pérdida de peso y disnea.La activación del provirus latente ocurre en los monocitos. y mientras esto sucede las variantes se convierten en una fuente de antígeno persistente. los monocitos infectados son una fuente de antígeno persistente – sólo expresan el antígeno viral cuando maduran hacia macrófagos. No debe permitirse que los corderos sean amamantados por hembras seropositivas. de un año o más. pocos desarrollan la enfermedad clínica. iniciada por la maduración de los monocitos hacia macrófagos. Prevención • • • Actualmente no hay vacunas disponibles. apoyado por evidencia serológica de la exposición. Las glándulas mamarias afectadas son fibrosas con infiltrados leucocíticos. El control de MV dentro de un rebaño requiere de muestreos serológicos periódicos y la consecuente eliminación de los animales seropositivos. . Las ovejas con la forma de desmielinización del SNC desarrollan ataxia de los cuartos traseros y finalmente parálisis. Entonces el sistema inmune tiene que responder a diversas variantes virales. Características clínicas y patológicas Maedi/Visna es una enfermedad lenta y progresiva. Aunque el animal permanece infectado de por vida. En el cerebro se observa leucoencefalitis con desmielinización focal y cuffing linfocítica perivascular. Todos los animales de reemplazo deben ser serológicamente negativos. poco frecuente.

y se caracteriza por una parálisis progresiva ascendente. especialmente la del carpo. y en cabras adultas puede presentarse. mastitis o pneumonía. de 2 a 4 meses de edad. Microscópicamente las lesiones del SNC se parecen a las de Visna en . del espolón. en cabras jóvenes se observa una leucoencefalomielitis. La enfermedad se observa con más frecuencia en cabras lecheras. El virus se replica en los macrófagos y la respuesta CMI contribuye a las lesiones. La artritis puede permanecer sin cambios o volverse peor progresivamente. y las lesiones histológicas más comunes son proliferación de las células sinoviales e infiltración de células inflamatorias (linfocitos. con el desarrollo de concreciones fibrinosas. Las articulaciones aumentan de tamaño. encefalomielitis caprina) Causa Virus de la artritis encefalitis caprina. con menos frecuencia. células plasmáticas y macrófagos). Transmisión Las crías son infectadas más comúnmente a través de la ingestión de leche de cabras infectadas. retrovirus no oncogénico del género lentivirus. La afectación del sistema nervioso central (SNC) se presenta principalmente en cabritos jóvenes. La forma artrítica se caracteriza por una sinovitis proliferativa de las articulaciones del carpo. Se caracteriza por una inflamación crónica y persistente que no se resuelve a pesar de una vigorosa respuesta CMI al antígeno viral.Artritis encefalitis caprina (Leucoencefalomielitis de las cabras. y a través del coito. necrosis y mineralización. En las cabras maduras las articulaciones se ven afectadas por una enfermedad crónica del tejido conectivo. Se piensa que la transmisión horizontal ocurre por contacto directo con secreciones y excreciones de cabras infectadas. Los monocitos infectados son una fuente persistente de antígeno y de una gran diversidad de variantes virales generadas durante la replicación viral. este virus está muy relacionado antigénicamente con el virus que causa Maedi/Visna. Patogénesis La patogénesis de esta enfermedad es similar a la de Maedi/Visna. esta combinación contribuye a la incapacidad del hospedero para resolver la infección. Tal como se mencionó antes. Distribución El virus de la Artritis Encefalitis Caprina (AEC) está ampliamente distribuido en cabras de todas las edades y razas a lo largo del mundo. del corvejón y de la babilla. Características clínicas y patológicas El desarrollo de esta enfermedad es similar al de la Maedi/Visna. Se cree que los mecanismos inmunopatológicos son los responsables de desarrollo de la mayoría de las lesiones.

derivadas de membranas sinoviales. y otras pueden prensentar inflamación y fibrosis de las glándulas mamarias. Anemia infecciosa equina (Fiebre de pantano) Causa Virus de la anemia infecciosa equina (VAIE). Si es posible económicamente. mulas y burros. El virus produce sinsicios en cultivos celulares aunque pueden tardar semanas en ser visibles. Es también el primer retrovirus que se observó ser transmitido mecánicamente por insectos (tabánidos). La incidencia de esta enfermedad se ha reducido sustancialmente en algunos países. Algunas cabras infectadas pueden desarrollar una neumonitis intersticial. Distribución La anemia infecciosa equina (AIE) es una enfermedad de los equinos que se presenta frecuentemente en muchos países. La leche de las cabras infectadas no debe usarse como alimento a menos que haya sido pasteurizada. como resultado de medidas de control. . De manera alternativa. las cabras serológicamente positivas deben separarse de las cabras negativas. Es particularmente prevalente en regiones pantanosas bajas. Las crías deben separarse de las cabras positivas al nacer. El diagnóstico de la enfermedad asociada a AEC usualmente se hace con base en los signos clínicos y evidencia serológica de exposición. Diagnóstico • • • Especímenes clínicos: suero y animales afectados. Las pruebas serológicas usadas con más frecuencia son la AGID y la ELISA. La prevención se logra mejor manteniendo cerrados los rebaños. incluyendo caballos. Prevención • • • • • Las cabras infectadas con el virus de la AEC permanecen infectadas de por vida. el método preferido es muestrear a los animales y eliminar a los positivos. Todos los animales de reemplazo deben mantenerse aislados y probarse serológicamente (ELISA o AGID). Los animales infectados permanecen así de por vida.ovejas e incluyen infiltración por células linfocíticas y desmielinización de la materia blanca. El VAIE es capaz de infectar a todos los miembros de los equinos. El virus puede ser propagado en cultivo de células de caprino. pero el aislamiento es tardado y raramente se intenta. El control de la AEC en rebaños en los que el virus es enzoótico es difícil. Las cepas tienen un antígeno CF común pero pueden ser diferenciadas por neutralización viral.

anorexia. Tal como en otros retrovirus. así que se piensa que la transmisión directa e indirecta es posible. sin embargo la enfermedad es generalmente fatal. hemorragias petequiales. La viremia puede presentarse por años.Transmisión Esta ocurre mecánicamente cuando la sangre de un caballo infectado se introduce en un caballo susceptible a través de insectos hematófagos (tabánidos). La anemia es el resultado de los efectos combinados de hemólisis. debilidad progresiva. agujas hipodérmicas e instrumentos quirúrgicos. el virus persiste como provirus en las células infectadas. Las remisiones son comunes y pueden durar años. anemia. trombocitopenia y glomerulonefritis. La forma crónica de la AIE es la más común. Esto se lleva a cabo principalmente con la prueba de inmunodifusión en gel de agar (AGID). fluido cefaloraquídeo de caballos con ataxia. la demostración de anticuerpos específicos (a la proteína p26 del núcleo del virus EIA) se usa rutinariamente para el diagnóstico. saliva. La respuesta humoral a la presencia del antígeno viral estimula la producción de anticuerpos no neutralizantes. aún durante las remisiones. Diagnóstico • • • Especímenes clínicos: suero. que a su vez lleva a la producción de fiebre. Experimentan pérdida de peso y frecuentemente presentan edema en los miembros y el abdomen. presentando el animal una apariencia esencialmente normal. En el caso de la AIE la liberación de estas variantes puede relacionarse con periodos febriles intermitentes. . Los caballos afectados están intermitentemente febriles y anémicos. sed. Debido a que la AIE es una infección persistente. y disminución en la producción de las células sanguíneas de la línea eritropoyética. semen y orina. Estos anticuerpos se unen al antígeno viral formando complejos inmunes. edema ventral y muerte en 2 a 4 semanas. Una vez formados. Algunos caballos afectados pueden presentar ataxia. A pesar de una vigorosa respuesta inmune al antígeno viral. depresión. La forma aguda se caracteriza por aparición repentina de fiebre. normalmente conocida como prueba de Coggins. fagocitosis de los eritrocitos. Características clínicas y patológicas El periodo de incubación que sigue a la exposición del virus de la AIE es generalmente de 2 a 6 semanas. los complejos inmunes activan la vía clásica de la cascada del complemento (ver capítulo 4). pero sus resultados deben ser confirmados con la prueba de Coggins. La enfermedad resultante puede ser aguda o crónica. a partir de donde el provirus puede ser transportado a todo el cuerpo. se producen muchas variantes del virus debido a la tendencia al error en el proceso de replicación. También se usa una prueba de ELISA competitiva. Patogénesis El virus de la AIE infecta monocitos/macrófagos y células de Kupffer. El virus puede estar presente en la leche. y en raras ocasiones esta ataxia puede ser el único signo clínico.

Muchos países y estados sólo permiten la entrada de animales sero-negativos. Como resultado de esta disminución de las células CD4+ se observa un incremento del número de infecciones por microorganismos oportunistas. usando iniciadores específicos del genoma viral. Prevención • • • Actualmente no hay vacunas disponibles. La respuesta humoral es normal. Se han recuperado virus semejantes a partir de felinos silvestres y de zoológico. Los gatos machos errantes presentan la más alta incidencia de infección. Han sido identificados cinco subtipos del VIF. Patogénesis La patogénesis de la infección por VIF es parecida a la que se observa con el HIV. . Transmisión Esta es principalmente por mordeduras. Todos los caballos de la cuadra deben ser sometidos a pruebas serológicas. por lo que algunas veces la infección por VIF es llamada el SIDA de los felinos.• • El virus puede aislarse y propagarse en cultivos de leucocitos equinos. o separados al menos 200 yardas del resto de los individuos en pastoreo. basándose en las diferencias de la secuencia de aminoácidos de la envoltura. Adicionalmente el ARN viral puede ser detectado por (RT)-PCR (PCR con transcriptasa reversa). Hay también un incremento en el número de (virus) variantes. El VIF se replica primariamente en linfocitos T CD4+ (ayudadores). la viremia se incrementa hacia la etapa final de la enfermedad. Los caballos positivos deben ser sacrificados o confinados a cuadras a prueba de vectores. astrocitos y células de la microglía. pero también en macrófagos. asociado a la inmunodeficiencia clínica observada. La infección es seguida por una viremia crónica que alcanza su máximo nivel a las 7 u 8 semanas. En el RTPCR el molde de ARN es copiado a un ADN complementario (cDNA por sus siglas en inglés) mediante la enzima transcriptasa reversa (aislada de una fuente retroviral). El ADN proviral puede ser detectado por PCR. Sin embargo. Infección por virus de inmunodeficiencia felina Causa Virus de la Inmunodeficiencia Felina. Distribución El virus de la inmunodeficiencia felina (VIF) se presenta frecuentemente en gatos en todo el mundo. debido a la replicación con tendencia al error. no causa efecto citopático notable (CPE por sus siglas en inglés). para evitar la dispersión mecánica por insectos chupadores. sin embargo hay una disminución progresiva en la función del CMI debido a la disminución de las células CD4+. y luego desciende.

Los gatos que reciben esta vacuna se vuelven serológicamente positivos. Infección por virus de la inmunodeficiencia bovina Causa Virus de la inmunodeficiencia bovina. Prevención • • • En los Estados Unidos está comercialmente disponible una vacuna inactivada preparada a partir de dos aislamientos de VIF. La eficacia de la vacuna está actualmente en evaluación. a partir de una . Pueden presentarse signos clínicos de disfunción neurológica. Etapa subclínica: Los signos clínicos de la enfermedad desaparecen después de unas pocas semanas o meses. Los anticuerpos pueden detectarse por ensayos de inmunofluorescencia o por ELISA. neumonitis.Características clínicas y patológicas Se observan tres etapas en la enfermedad: • • • Etapa aguda: Los signos clínicos aparecen 1 . la detección de anticuerpos contra el VIF se considera el método más conveniente y confiable de diagnóstico. El primer aislamiento del virus de la inmunodeficiencia bovina (VIB) fue realizado en Louisiana en 1972. y una infección concurrente con FeLV puede agravar la enfermedad y dar lugar a una neoplasia. conjuntivitis. por ejemplo azotiouridina. pero los gatos permanecen virémicos de por vida. La mejor forma de prevención es mantener a los gatos dentro de casa.2 meses después de la infección. fiebre y linfoadenopatía generalizada. enteritis y dermatitis. Se dice que los inhibidores de la transcriptasa reversa como aquellos usados en el tratamiento del VIH. causadas por el deterioro del sistema inmune. reducen la severidad de la enfermedad. Un periodo de relativa normalidad puede durar de meses a años. También se ha usado interferón alfa. rinitis. Las infecciones crónicas pueden originar estomatitis. No se recomienda ninguna otra vacuna además de la de la rabia. Tratamiento • • • Terapia de mantenimiento y antimicrobianos para las infecciones secundarias. Diagnóstico • • Muestras clínicas: suero. gingivitis. Etapa crónica: Los gatos infectados eventualmente sucumben por las infecciones crónicas por microorganismos oportunistas. Los estuches comerciales de ELISA están disponibles comercialmente y se consideran muy sensibles y específicos. y consisten en depresión. Debido a que los gatos infectados con VIF permanecen infectados de por vida. Evitar el contacto con gatos salvajes y vagabundos. Sólo admitir en casa animales serológicamente negativos.

USA. aunque hay alguna evidencia de que puede estar involucrado en la predisposición del ganado a otras infecciones/enfermedades.0705. Virginia. Morfológicamente el virus tiene semejanza con el virus-1 de la inmunodeficiencia humana. Transducción: Transferencia del material genético (ADN) del hospedero de una célula a otra. La enfermedad.ES RNA Virus . A3415. S.vaca lechera con linfocitosis persistente. Carter1 and D. (19-Feb-2007). que conduce a potencial neoplásico).J. Biotecnología Veterinaria de Puebla.V.Double-Stranded RNA Virus Reoviridae G. realizada por virus tal como retrovirus o un bacteriófago. Glosario Oncogen: Un gene que codifica una proteína cuya expresión da lugar a transformación celular y malignidad (los cambios celulares incluyen pérdida de la inhibición por contacto. Concord University. Traducido por: A. Puebla. que sólo ha sido reportada afectando al ganado Balinés (Bali. Documento No. sin embargo. Virginia Tech. El ganado (Bos javanicus) que se recupera son virémicos y por lo tanto también son portadores. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.2Department of Biology. Tehuacán. Blacksburg. Una forma especializada de transducción es la introducción de oncogenes en células por los retrovirus. Aislamientos adicionales indican que el virus está ampliamente distribuido en el ganado. Enfermedad de Jembrana El virus de esta enfermedad (virus de la enfermedad de Jembrana) es parecido al virus de la inmunodeficiencia bovina. Athens. West Virginia. 1 Indice . Pérez Méndez.R. Ganado infectado experimentalmente ha mostrado proliferación linfoide y descenso en la citotoxicidad mediada por células. Este documento está disponible en www. México. Indonesia) se caracteriza por un curso corto con fiebre. Derechos Reservados.ivis. agrandamiento de los nódulos linfáticos y algunas veces la muerte. su patogenicidad aún no ha sido demostrada de manera inequívoca.org. USA.A de C.. T.

Son únicos en el sentido de que poseen un genoma de ARN de doble cadena. lineal.• • • Características virales Clasificación Orbivirus o Lengua azul o Peste equina africana o Encefalosis equina (Sudáfrica) o Enfermedad de Chuzan (Sureste de Asia. dando como resultado un genoma ARNds dentro de los viriones recién formados. 16-1). algo del cual es enviado al citoplasma para su traducción por ribosomas. Algunos son importantes patógenos veterinarios. tienen una transcriptasa asociada al núcleo y algunos de ellos (especialmente los ortoreovirus) producen grandes inclusiones perinucleares citoplásmicas con un patrón de panal característico. El ARNds es transcrito a ARN sentido positivo. pero pueden distinguirse por técnicas de inhibición de la hemaglutinación y neutralización. El resto es empacado en viriones parcialmente ensamblados. Dentro de los viriones el ARN complementario sentido negativo es sintetizado. Después de entrar a la célula hospedera. . huérfano) infectan a vertebrados. plantas superiores. Japón) o Enfermedad epizoótica hemorrágica Rotavirus o Infecciones por Rotavirus (varias especies) Ortoreovirus o Infecciones por Ortoreovirus aviares Glosario • • • Los virus de la familia Reoviridae (reo = respiratorio. hongos y bacterias. entérico.80 nm de diámetro) con una cápside icosahédrica envuelta (cápsula externa y núcleo) que contiene 10. Se replican conservadoramente en el citoplasma. invertebrados. En un proceso exclusivo de los reovirus. la replicación ocurre dentro de estos viriones parcialmente desnudos ya que todas las enzimas necesarias para la replicación se encuentran dentro de la cápside. Algunos serotipos comparten un antígeno común de fijación de complemento. 11 o 12 segmentos de RNA de doble cadena (ver Fig. Los ortoreovirus de mamíferos son resistentes a varios desinfectantes comunes. Varían en estabilidad: los ortoreovirus y rotavirus conservan su infectividad en un amplio rango de pH. segmentado. Características virales • • • • • Los reovirus son virus desnudos con ARN de doble cadena (60 . el virión se desnuda parcialmente.

El genoma del virus tiene 10 segmentos: tres grandes. Se dispersan por las rutas fecal-oral y respiratorias. A continuación se describen los géneros que comprenden los virus de vertebrados y las enfermedades que producen. o Virus Palyam [un orbivirus aislado de especies Culex (India) y especies Culicoides (Australia y Nigeria) que causan una enfermedad transmitida por artrópodos caracterizada por lesiones fetales y abortos]. y los reovirus de plantas e insectos en cuatro géneros. . Se reconocen 24 serotipos. Causa una enfermedad frecuentemente severa en el ganado de Japón. y de algunos de invertebrados marinos como almejas y ostiones. Virus de la fiebre del Colorado: enfermedad de humanos que se presenta en el noroeste de los Estado Unidos. Para ver oprima la figura Clasificación Los reovirus de vertebrados se ubican en cinco géneros. tres medianos y cuatro pequeños. A diferencia de orbivirus y rotavirus. Los ortoreovirus aviares causan infecciones importantes en pollos y pavos. que sólo infectan a vertebrados. Los viriones son únicos ya que poseen una cápside de tres capas. Taiwán y Bali).80 nm). probablemente los roedores silvestres fungen como reservorios naturales. Rotavirus o Infecciones por rotavirus Ortoreovirus Estos virus. Coltivirus Los miembros de este género son aislados principalmente de garrapatas Ixodid. Reoviridae (60 . son generalmente causa menor de enfermedad. pero también de humanos. o Lengua azul o Peste equina africana o Encefalosis equina o Enfermedad de Chuzan (Japón) o Enfermedad hemorrágica epizoótica de los venados o Virus Ibaraki (un virus relacionado con el virus de la enfermedad epizoótica hemorrágica de los venados. estos virus pueden propagarse en cultivos celulares con relativa facilidad. se adquiere por la mordedura de una garrapata infectada. Los ortoreovirus de mamíferos causan infecciones respiratorias y digestivas leves en muchas especies animales y en humanos. venados y algunos animales pequeños.Figura 16-1. • • • • • Orbivirus (tienen la capacidad de replicarse en algunos artrópodos mordedores). Aquareovirus Estas especies son recuperadas de peces de agua de mar y agua dulce. Orbivirus Lengua azul Causa Virus de Lengua Azul (BTV por sus siglas en inglés).

suero. Las ovejas gestantes pueden abortar o parir corderos con hidranencefalia. Transmisión Varias especies de Culicoides mordedor son el vector común de los virus de la lengua azul. hemorragias e hipoxia. con diseminación a otros tejidos linfoides y su posterior replicación. El virus BTV es uno de los virus animales más difíciles de aislar. tiene anticuerpos contra el virus de Lengua Azul. La inoculación de los virus ocurre por mordidas o picadura de insectos. La replicación se lleva a cabo en los insectos sin transmisión transovárica. particularmente en los estados del Sureste. La enfermedad de lengua azul es una enfermedad devastadora del venado cola blanca y del berrendo. Características clínicas y patológicas En las ovejas. Se considera que esta última es más sensible y más específica. descarga nasal y ocular. anorexia. que se realiza mejor por inoculación intravenosa de embriones de pollo y posteriormente en cultivo celular (por ejemplo. exudación. donde su replicación provoca daño vascular. La confirmación requiere del aislamiento viral. y cojinete dental. salivación y úlceras en los labios. El diagnóstico presuntivo se basa en los signos clínicos y las lesiones encontradas en la necropsia. incluyendo el sur de Estados Unidos. En el ganado vacuno. el periodo de incubación generalmente es de 6 a 10 días. bazo. las infecciones típicas se caracteriza por una aparición aguda con fiebre alta. Los principales signos clínicos se observan en ovejas. Los principales cambios observados en la necropsia son las lesiones orales. El ganado vacuno y las cabras no son afectados seriamente. abortar o parir becerros con defectos de nacimiento. células de la línea Vero). con el apoyo de evidencia serológica de exposición. Patogénesis Inicialmente el virus se replica en los nódulos linfoides regionales. la lengua. La inflamación y la sensibilización de la región coronaria de la pezuña pueden provocar cojera. depresión. Aunque algunas ovejas pueden sólo experimentar una enfermedad leve. rumiantes pequeños domésticos y silvestres se presenta en muchos países. edema generalizado y hemorragias de los músculos esqueléticos y cardiaco. Las pruebas serológicas usadas con más frecuencia para determinar exposición son la inmunodifusión en gel de agar (AGID por sus siglas en inglés) y la ELISA de competencia. Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: sangre completa. la infección por virus de lengua azul generalmente es subclínica pero las hembras gestantes que se infectan en etapas tempranas de la gestación pueden presentar fetos momificados. En esas . La mayoría del ganado en los Estados Unidos.Distribución Esta enfermedad no contagiosa de ovejas. ganado vacuno. El virus finalmente se aloja en el endotelio de vasos sanguíneos pequeños.

La peste equina africana (AHS por sus siglas en inglés) es endémica en gran parte de África y se ha diseminado al Medio Oriente. Otros países tienen restricciones similares. pero su uso no está permitido en los Estados Unidos. hemorragia y edema. Reducción de los insectos vectores. se infectan las células endoteliales. Peste equina africana Causa Virus de la peste equina africana. Hay un antígeno de fijación de complemento específico para todo el grupo. Orbivirus relacionados antigénicamente pueden presentar reactividad cruzada y dar resultados falsos-positivos en la prueba de AGID. Si bien las infecciones por BTV están ampliamente distribuidas en rumiantes de los Estados Unidos. mulas. India. Transmisión El virus se transmite por mordidas de insectos vectores (especies de Culicoides). Patogénesis Se piensa que los sitios de replicación primaria son nódulos linfoides. se ha revelado la existencia de un PCR anidado para la identificación del ácido nucleico del BTV. y perros son susceptibles naturalmente. burros. Distribución Los caballos. Se han identificado nueve serotipos por pruebas de neutralización. donde el virus se replica provocando daño vascular con el consecuente incremento en la permeabilidad vascular. Aunque no se requiere para el diagnóstico de rutina. y para proteger contra múltiples serotipos es necesario el uso de vacunas polivalentes. Después de la viremia. Prevención • • • Las vacunas de virus vivo modificado son eficaces. los perros y las cebras son reservorios. Características clínicas y patológicas .• regiones endémicas puede ser necesario el uso de sueros pareados y la demostración de elevación de títulos de anticuerpos para demostrar la presencia de una infección aguda. cebras. Pakistán y a España y Portugal. los perros también pueden infectarse al comer carne de caballo contaminada. pulmones y bazo. Se piensa que los elefantes. se han reforzado las restricciones de importación con el fin de evitar la introducción de nuevos serotipos. aunque la enfermedad no ha persistido fuera de África. La protección es por homología.

Se ha usado un ensayo de RT-PCR (PCR con transcriptasa reversa) para detectar el ácido nucleico viral. y en los nódulos linfoides. frecuentemente fatal. en huevos embrionados. La enfermedad se ha reportado en Sudáfrica y se piensa que se disemina por artrópodos mordedores particularmente de la especie Culicoides. o en algunos cultivos celulares (por ejemplo células Vero). Generalmente la mortalidad varía desde un 20 hasta un 95%. fijación de complemento e inmunodifusión en gel de agar son procedimientos usados para la detección de antígenos y anticuerpos. interlobular e intramuscular. La ELISA. El virus es identificado mediante pruebas de neutralización viral o inmunofluorescencia. Diagnóstico • • • • • • Especimenes clínicos: sangre completa recién colectada y refrigerada. En la forma pulmonar severa hay una presentación aguda de tos paroxística. Encefalosis equina El virus de la encefalosis equina (siete serotipos) es muy parecido al virus de AHS y causa una enfermedad. mientras que otros pueden sólo presentar una infección transitoria leve. La enfermedad se presenta en el Sureste de Asia y Japón. estas vacunas no previenen la viremia y se ha reportado reversión a virulencia de cepas vacunales. y se caracteriza por anormalidades congénitas en los becerros. hidrotórax y exudado gelatinoso en los tejidos subcutáneo.La enfermedad ocurre en formas severa. Control de los insectos vectores. Donde la enfermedad es endémica se han usado vacunas polivalentes de virus modificado. Enfermedad de Chuzan La causa de esta infección es una especie tentativa del género Orbivirus. que se parece mucho a la AHS. La confirmación por el laboratorio se obtiene con el aislamiento del virus en ratones de un día de edad inoculados intracerebralmente. Su distribución varía por regiones. . temperatura alta y edema del tracto respiratorio. Se hace un diagnóstico tentativo con base en los signos clínicos y en los cambios patológicos. incluyendo hidronencefalia e hipoplasia cerebelar. Algunos caballos pueden presentar signos tanto de enfermedad cardiaca como de enfermedad pulmonar. crónica y leve. sin embargo. dificultad para respirar. Prevención • • • Se han impuesto estrictas regulaciones de importación para prevenir la introducción del virus ASH en países libres de la enfermedad. La forma más crónica se caracteriza por hidropericardio y hemorragias y edema en el subcutis de las regiones de la cabeza y cuello. y pueden incluir edema de los pulmones. Hay nueve tipos antigénicos diferentes del virus que pueden ser identificados por pruebas de suero neutralización. Las lesiones que se observan en la necropsia varían de acuerdo a la forma de la enfermedad. El desarrollo de estas anormalidades parece estar relacionado a la edad del feto en el momento de la infección.

La forma hiperaguda se caracteriza por edema severo de las regiones de la cabeza y el cuello. hiperaguda. Las hemorragias son más evidentes en animales que sobreviven más tiempo (forma aguda) y generalmente se presentan en el corazón. Los pulmones se observan edematosos a la necropsia. pero hay muy pocos o ningún signo de hemorragia. Diagnóstico • • • Especimenes clínicos: sangre fresca con heparina. La transmisión es Culicoides oxystoma. Enfermedad epizoótica hemorrágica de los venados Causa Virus de la enfermedad epizoótica hemorrágica de los venados (EHD por sus siglas en inglés). incluyendo la línea celular BHK-21. o crónica. Generalmente el diagnóstico se basa en la historia clínica. suero y bazo. El ganado vacuno. Características clínicas y patológicas La enfermedad puede ser subclínica. La forma crónica se caracteriza por cojera. incluyendo la lengua y la conjuntiva. Transmisión El virus es transmitido por los jejenes Culicoides variipennis. El virus puede ser propagado en huevos embrionados de pollo inoculados intravenosamente y en varios cultivos celulares.y se piensa que ocurre más frecuentemente cuando el feto se infecta alrededor de los cuatro meses de edad. Hay ocho serotipos del virus de la EHD. El virus de lengua azul puede causar manifestaciones de enfermedad similares. Distribución La enfermedad se presenta en el venado cola blanca y en venado bura. Pueden usarse anticuerpos fluorescentes para identificar al virus en secciones congeladas de tejidos afectados. Los becerros afectados pueden ser ciegos y presentar ataques y opistótonos. lesiones microscópicas y resultados serológicos consistentes. También hay ulceraciones en la lengua y el cojinete dental y en el rumen y omaso. El ganado de carne es afectado con más frecuencia que el ganado lechero. . rumen e intestino. otras especies de venado no son susceptibles. aguda. pero la mayoría de las infecciones son subclínicas. El virus del EHD puede infectar al ganado vacuno. pero no desarrollan enfermedad clínica. Una cepa de EHD (Ibaraki) que se presenta en el sureste de Asia causa una enfermedad clínicamente similar a la de lengua azul en ganado vacuno. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus. Frecuentemente el diagnóstico de EHD se basa en los signos clínicos y las lesiones. los búfalos y los venados no cola blanca son infectados por varios serotipos. pero sólo dos de ellos (New Jersey y Alberta) están presentes en los Estados Unidos. y muerte rápida.

La severidad de la infección puede ser influida por infecciones concurrentes con otros agentes incluyendo especies de Salmonella. Los rotavirus son específicos de especie. La infección por rotavirus es endémica en muchos cerdos y rebaños lecheros. cerdos y otras especies domésticas. basándose en diferencias en el antígeno VP7 de la cápside. Patogénesis: general . Parece que la enfermedad ocurre más frecuentemente cuando el estado inmune de los lechones o terneros se deprime y hay un incremento abrumador de virus. La enfermedad generalmente afecta a animales jóvenes de hasta 8 semanas de edad. cachorros. Transmisión Por contacto. o por estrés por enfriamiento. también es una enfermedad importante en potros. sin embargo. Frecuentemente pueden recuperarse rotavirus del intestino de muchos terneros normales. y posiblemente por más tiempo. especies de Cryptosporidium y E. designados desde A hasta G.• Un alto porcentaje de venados en el sureste de los Estados Unidos tienen anticuerpos contra el virus de EHD. basándose en diferencias en el antígeno principal de la cápside VP6. Infecciones por rotavirus Los rotavirus causan gastroenteritis con diarrea en muchas especies de mamíferos y en la avicultura de todo el mundo. Otros grupos también tienen diferentes serotipos. Han sido identificados catorce serotipos del grupo A. más frecuentemente después de la primera semana de vida. Los signos clínicos son similares en todas las especies afectadas y el resultado de la infección varía desde gastroenteritis subclínicas o severas hasta infecciones letales. El virus está presente en heces hasta tres semanas después de la infección. Prevención No hay medidas practicables de prevención. Distribución Los Rotavirus se presentan ampliamente en muchas especies animales y en humanos. y los animales se infectan por la ruta oral/fecal. • • • • La mayoría de los aislamientos causantes de enfermedad pertenecen al serogrupo A. coli. tal y como se determinó mediante la prueba de inmunodifusión en gel de agar. Causa Han sido identificados siete serogrupos. La enfermedad es más común en animales de cría intensiva como terneros y lechones. gatitos y aves de corral.

Las E. La propagación de rotavirus usando sistemas convencionales de cultivo celular es difícil. En enfermedades severas puede usarse un antibiótico. o mediante el examen de microscopía electrónica de heces y contenidos intestinales. Tratamiento • • Soluciones de electrolitos orales o intravenosas para afrontar la deshidratación. El virus está presente en las heces hasta tres semanas después de la infección.• • • Parece ser que las células epiteliales maduras de la mitad distal de las vellosidades del intestino delgado son especialmente susceptibles a la infección por rotavirus. La destrucción selectiva de las células de las vellosidades conduce a la atrofia de las vellosidades. si hay complicaciones por infecciones bacterianas.Solo los virus del grupo D se han implicado en infecciones aviares. Aves .La enfermedad por rotavirus se ve más comúnmente en terneros de 1 a 7 días de edad. virus y bacterias) causan gastroenteritis en animales jóvenes. Para llegar a un diagnóstico debe tenerse en cuenta la ubicuidad de los reovirus. Se encuentran gran cantidad de rotavirus en las heces de animales con enfermedad clínica. ocurren infecciones análogas por rotavirus en potros recién nacidos y cachorros y gatitos. Los coronavirus infectan a los terneros desde 1 día hasta 3 semanas de edad. anorexia.La infección por rotavirus está ampliamente distribuida en rebaños de cerdos en todo el mundo. Se piensa que la insuficiencia de anticuerpos en calostro contribuye al desarrollo de estas infecciones. Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: porciones de intestino delgado con contenido fecal. Otros Animales . Lechones . Ambos virus son responsables de enfermedades caracterizadas por diarreas acuosas profusas de aparición súbita. Se considera que las infecciones son comunes en las aves domésticas y otras especies aviares. Signos clínicos: general El periodo de incubación puede ser de menos de 24 horas. coli enteropatógenas puedes actuar en conjunto con los rotavirus causando diarrea. así como la posibilidad de co-infecciones con coronavirus. El diagnóstico específico se lleva a cabo mejor a través del examen con anticuerpos fluorescentes de secciones congeladas de intestino. Terneros . depresión y diarrea acuosa profusa de aparición súbita lo que rápidamente da lugar a deshidratación extrema. Prevención . La enfermedad se observa más frecuentemente en cerdos de 1 a 4 semanas de edad. particularmente después de que la mucosa intestinal se ha vuelto vulnerable por la necrosis y pérdida de las células epiteliales.Como se mencionó anteriormente. También debe mantenerse en mente que algunos otros microbios (protozoarios. mala absorción y diarrea. Los signos pueden incluir vómito.

RT-PCR: El PCR tiempo real (por sus siglas en inglés) es una técnica donde la polimerización del ADN durante el proceso de PCR es monitoreado espectrofotométricamente. La enfermedad puede ser severa si se complica con bacterias secundarias. Las infecciones son comunes en parvadas comerciales. tendinitis. La concentración puede ser determinada por comparación con el efecto de bloqueo (competencia). Este método es muy sensible para detectar al producto antes de la electroforesis en gel de agarosa. Ortoreovirus Ortoreovirus aviares Estos ortoreovirus de no mamíferos comparten un antígeno común de grupo. con diferente juego de iniciadores. De esta manera niveles muy bajos de producto de PCR pueden ser hechos en mayores cantidades. Glosario ELISA competitiva: El antígeno y la sustancia competitiva (análoga) competirán por anticuerpos específicos. Los virus son fácilmente identificados por tinción con anticuerpos fluorescentes de secciones criostáticas de tejidos. tres serotipos. con limpieza y desinfección concienzuda de los corrales. La vacunación en los animales gestantes es útil. El aislamiento e identificación viral aunque directo. generalmente no es factible. se han asociado con enfermedades respiratorias y entéricas leves en muchas especies animales.• • • • Dada la amplia distribución de los rotavirus (muchos portadores) la erradicación no es factible. Se produce una variedad de infecciones dependiendo del tipo particular de ortoreovirus involucrado. Hidranencefalia: Condición en la que cavidades llenas de fluido remplazan a los hemisferios. Buenas prácticas de manejo. Existen vacunas con virus vivos modificados y con virus inactivados. aunque el valor de las vacunas orales en los recién nacidos es cuestionable. La limpieza y desinfección de las instalaciones reduce la exposición a las grandes cantidades de virus que hay en las heces de animales infectados. estandarizando las concentraciones del análogo y del anticuerpo. PCR anidado: PCR que se lleva a cabo dos veces. ayudan a reducir las pérdidas. Ortoreovirus de mamíferos Estos virus. . el segundo juego "anidado" dentro de la región que se amplificó con el primer juego de iniciadores. gastroenteritis. hepatitis y miocarditis con pérdida de peso. Estas infecciones incluyen artritis. Los once serotipos producen sinsicios en cultivos celulares e infectan a pollo y a pavos. La inmunización activa es complicada debido a la presencia de diferentes serotipos del virus. Hay que mantener tibios y secos a los animales jóvenes y proveerles adecuadamente de calostro y leche.

org. es el único patógeno de importancia veterinaria.R. Athens. por sus siglas en ingles). Facultad de Ciencias Agrarias. . Los virus son estables y resisten calor y un amplio rango de pH. Este documento está disponible en www. sirve como molde para la producción de RNA mensajero (mARN) (+) y los genomas de la progenie. USA. 17.Derechos Reservados. Traducido por: J. La familia Birnaviridae incluye virus que infectan pollos. Colombia. A3416.2Department of Biology.D.ES Birnaviridae G.. Medellín. West Virginia. insectos.1). rotíferos y peces. puesto que su genoma contenía solo dos segmentos de DNA de doble cadena lineal. Rodas G. El virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio (IBDV. con RNA de doble cadena y simetría icosahédrica de aproximadamente 60 nm de diámetro (ver Fig. Documento No. Características virales • • • • Son virus sin envoltura. Virginia Tech. (2-May-2007). Carter1 and D.ivis. Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro.J. La cápside consiste de 5 polipéptidos mayores (VP1-5)y contiene un genoma que consiste de dos segmentos de RNA de doble cadena. Virginia. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Avibirnavirus o Enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio Glosario Esta familia fue creada para acomodar a aquellos virus RNA de doble cadena que no encajaban en la familia Reoviridae. Blacksburg. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. en vez de los 10 a 12 segmentos de los reovirus. La replicación tiene lugar en el citoplasma. El RNA de doble cadena (ARNds).0805. USA. Concord University.

Dentro de las siguientes 12 horas. Después de la viremia. canibalismo y postración. Transmisión El virus es eliminado en las heces y su transmisión se lleva a cabo por contacto directo e indirecto a través de fómites. crustáceos y moluscos. pero también a través de la conjuntiva y el tracto respiratorio. duodeno y ciego. Birnavirdae (aproximadamente 60 nm). Distribución La enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio es una infección de los pollos que ocurre frecuentemente y esta distribuida en todo el mundo. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Birnaviridae contiene 3 géneros: Aquabirnavirus: incluye los virus que infectan peces. la glándula Harderiana y el bazo también se infectan. anorexia. Rápidamente después de la infección inicial. depresión. el virus es encontrado en células de Kupffer del hígado y en macrófagos y células linfoides del yeyuno. Las células blanco principales de la infección viral son los linfocitos B. Los signos clínicos incluyen diarrea. La depleción de la bolsa conduce a una respuesta inmune deteriorada. Las cepas tipo 1 que causan IBD y las cepas tipo 2 que nos son patogénicas. Avibirnavirus: infectan aves. Incluye el virus que causa la necrosis pancreática infecciosa de los salmónidos. Cápside icosahédrica sin envoltura que consiste de 5 polipéptidos mayores. Solo se reconoce una especie. Características clínicas y patológicas La enfermedad es altamente contagiosa para los pollos jóvenes (usualmente 3 . Avibirnavirus. y está caracterizada por inflamación y edema de la bolsa de Fabricio. el timo.14 semanas). La . Patogénesis La ruta de infección es principalmente oral. se infectan las células de la bolsa de Fabricio. Entomobirnavirus: incluye los virus que infectan insectos. serotipo 1.Figure 17-1. Avibirnavirus Enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio (Enfermedad de Gumboro) Causa Virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio. el virus causante de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio (IBD por sus siglas en ingles). Existen dos serotipos del virus IBD.

Los estuches comerciales de ELISA están disponibles.ES . Las lesiones en los tejidos linfoides están caracterizadas por degeneración de linfocitos en áreas medulares. Derechos Reservados.mortalidad va desde 0 a 20%. pero la vacunación puede no ser eficaz. el sistema inmune puede estar dañado permanentemente. Documento No. a través de una prueba de ELISA o por inmunodifusión en gel de agar. son administradas por instilación en el ojo o en el agua de bebida a los polluelos durante la primera a segunda semana de edad. hígado. La maduración de los linfocitos B tiene lugar en ese órgano Glándula Harderiana: es una glándula lacrimal accesoria en el lado interno de la orbita ocular de reptiles y aves. Las pérdidas principales son debidas sobre todo a la pobre ganancia de peso en pollos de engorda. si la inmunidad adquirida pasivamente es elevada. El virus puede ser propagado sobre la membrana corioalantoidea de embriones de pollo obtenidos de lotes libres de IBD. riñón. bazo. A3417. para el monitoreo del estado inmune del lote. Aunque usualmente los signos clínicos no están presentes en aves muy jóvenes.ivis. Glosario Bolsa de Fabricio: estructura con forma de saco de tejido linfoepitelial que se encuentra solo en aves y está asociada con la cloaca. La inmunofluorescencia puede ser usada para detectar antígeno viral en secciones congeladas de la bolsa. IBD es sospechada en casos de bolsa de Fabricio inflamada y hemorrágica en pollos jóvenes La confirmación del diagnóstico puede hacerse por detección del antígeno viral en bolsa macerada. Vacunas de virus muerto son usadas en criadoras. pulmones y sangre. Diagnóstico • • • • Los especimenes clínicos son: bolsa de Fabricio. La muerte de los embriones usualmente ocurre en 3 a 5 días. Prevención • • • • La exposición puede reducirse a través de la limpieza y la desinfección de gallineros. La identificación se realiza por neutralización viral. Este documento está disponible en www.org. Vacunas de virus vivo atenuado originadas en embrión de pollo.0805.

J. Wise2 and E.RNA Virus – Virus Cadena simple sentido negativo Paramyxoviridae G. S.3Department of Veterinary Preventive Medicine. 1 Indice • • • • • Características Virales Clasificación Respirovirus o Parainfluenza Bovina 3 Rubulavirus o Infección por Rubulavirus Porcino o Virus de Parainfluenza Canina 2 Morbillivirus o Moquillo Canino o Peste Bovina o Peste de los pequeños rumiantes Henipavirus o Hendravirus o Nipahvirus Avulavirus o Virus de la Enfermedad de Newcastle o Paramixovirus aviares Neumovirus o Infección por Virus Respiratorio sincisial Bovino Metapneumovirus o Rinotraqueitis del pavo • • • • Esta es una familia de virus grandes con ARN de polaridad negativa. T. Pérez Méndez. Biotecnología Veterinaria de Puebla. D. Santa Maria. Concord University. Flores3 Department of Biology. Puebla. Tehuacán.R. Traducido por: A. Virginia Tech. USA. Carter1. Las dos subfamilias comprenden varios géneros con patógenos de importancia en veterinaria y medicina humana. RS Brazil.V. incluyendo moquillo canino. (28-Jun-2007). Athens. peste bovina y enfermedad de . 2Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology.. Mexico.A de C. West Virginia. Virginia. Federal University of Santa Maria. Blacksburg. F. USA. Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.

Su genoma es de ARN no segmentado. La envoltura está cubierta con espículas cuyas glicoproteínas son las responsables de las actividades de hemoaglutinación. donde producen efecto citopático. Los virus generalmente son sensibles al calor. o Virus del moquillo del delfín es la causa de una enfermedad parecida al moquillo en delfines. El ARNss(-) se usa como molde para la producción de ARNm (+) y genomas de la progenie. con polaridad negativa. La familia Paramyxovirinae se compone de tres géneros. incluyendo la formación de sincisios e inclusiones citoplásmicas. Henipavirus . Paramyxovirinae y Pneumovirinae. desecación. Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia comprende dos subfamilias. que con sus enfermedades se presentan a continuación: • • • Respirovirus o Parainfluenza bovina 3 Morbillivirus o Moquillo o Peste bovina o Peste de los pequeños rumiantes o Virus del distemper de las focas es la causa de una enfermedad parecida al moquillo de las focas de la bahía. Características virales • • • • • • • Los virus de la familia Paramyxoviridae son virus envueltos – muchos son pleomórficos . Los viriones son envueltos con una nucleocápside helicoidal. solventes lipídicos y muchos desinfectantes. El virus respiratorio sincisial es la mayor causa de laringotraqueobronquitis aguda en bebés (croup en inglés) y de enfermedades respiratorias en terneros. de una sola cadena. Figura 18-1. se observan formas esféricas y filamentosas.1). neuraminidasa y hemólisis. Paramyxoviridae. La mayoría pueden ser propagados en huevos embrionados y en cultivos celulares.Newcastle.y tienen una nucleocápside helicoidal (ver Fig. Los viriones son altamente pleomórficos. La replicación se lleva a cabo en el citoplasma y la adquisición de la envoltura viral se lleva a cabo en la superficie (membrana plasmática) de las células infectadas. 18.

puede conducir a infecciones bacterianas secundarias con la consecuente neumonía. Características clínicas y patológicas El virus se replica en los macrófagos y en el epitelio alveolar. El estrés ambiental. Las bacterias complicantes más importantes son Mannheimia (anteriormente Pasteurella) haemolytica y Pasteurella multocida. El daño a los macrófagos alveolares disminuye las defensas del huésped contra las bacterias. Transmisión Infección por pequeñas gotas. Distribución Las infecciones por virus de la parainfluenza bovina 3 ocurren a lo largo de todo el mundo en ganado bovino y ovino. incluyendo aquellos incidentales como el transporte con amontonamiento y exposición a temperaturas extremas.• • • • Hendravirus (anteriormente morbillivirus equino) Nipah virus Rubulavirus o Infección por rubulavirus porcino o Virus de la parainfluenza canina 2 Avulavirus o Virus de la Enfermedad de Newcastle o Paramixovirus aviares La subfamilia Pneumovirinae comprende dos géneros: Pneumovirus o Infección por virus respiratorio sincisial bovino Metapneumovirus o Rinotraqueitis del pavo o o Respirovirus Parainfluenza bovina 3 Causa Virus de la parainfluenza bovina 3 (BPI-3 por sus siglas en ingles). El virus BPI -3 virus tiene amplia prevalencia y la mayoría del ganado tiene anticuerpos como resultado de exposiciones frecuentes. Son comunes seroprevalencias de hasta 90 95% en ganado de engorda y lechero. Este complejo de una infección viral u otro agente primario predisponente con una infección bacteriana subsecuente frecuentemente es referida como "fiebre de embarque" o pasteurelosis neumónica bovina. La exposición inicial generalmente provoca una infección respiratoria leve o subclínica. el mecanismo mucociliar se ve afectado adversamente. por contacto directo e indirecto. .

1 se enlistan además algunos otros animales silvestres y exóticos susceptibles. Si no se trata. inhibición de la hemaglutinación. corrales.Con complicaciones secundarias. Diagnóstico • • • • Especímenes clínicos: Hisopos nasales y traqueales. en los cuales produce efecto citopático caracterizado por la formación de células gigantes. En humanos ocurren infecciones leves parecidas a la influenza. Un incremento de cuatro veces en el título de anticuerpos (neutralización de virus. hurones. Se usan fármacos antimicrobianos para controlar infecciones bacterianas secundarias. transporte y corrales de engorda. En la Tabla 18. Prevención • • • Están disponibles vacunas de BPI-3 inactivadas y con virus vivo atenuado. visones. dingos y zorrillos también son susceptibles. Además de los perros. originadas en cultivo celular. sueros de la fase aguda y de la fase convaleciente. Distribución El moquillo canino ocurre frecuentemente en todo el mundo. mapaches. Esto puede hacerse también con preparaciones en portaobjetos de células obtenidas a través de raspados de mucosa nasal de animales vivos. esta complicación frecuentemente es fatal. comadrejas. Deben hacerse esfuerzos para minimizar el estrés asociado con la comercialización. La mayoría del ganado tiene anticuerpos contra el virus de BPI-3 por lo que el uso de sueros pareados es importante. permitiendo a los terneros adaptarse al destete y descornado antes de someterlos al rigor de cuadras de venta. . formación de sincisios y producción de inclusiones tanto citoplásmicas como intranucleares. ELISA o inmunofluorescencia indirecta) indica la presencia de infección. redondeamiento celular. los lobos. La examinación con inmunofluorescencia de secciones criostáticas de tejido pulmonar de animales muertos constituye un diagnóstico rápido de infecciones por BPI-3. generalmente combinadas con otros antígenos virales y bacterianos. Antigénicamente este virus está cercanamente relacionado con el virus de la peste bovina y del sarampión. coyotes. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen bovino. lavados transtraqueales y pulmón. Morbillivirus Moquillo canino Causa Virus del moquillo canino. se puede desarrollar una neumonía lobular severa con signos clínicos característicos. zorros.

La primera respuesta puede pasar inadvertida. convulsiones de "mascadores de chicle". Le sigue una viremia asociada a los macrófagos. infectando el tejido linfoide en general. incluyendo el sistema nervioso central. el virus infecta los sistemas principales. Patogénesis El virus se replica en la parte superior de tracto respiratorio. La comida. pero la segunda generalmente ocurre 2 o 3 días después.Tabla 18-1. En la necropsia pueden observarse lesiones características de neumonía y enteritis. depresión. Se puede observar dermatitis pustular en abdomen de cachorros. provocando inmunosupresión. En ausencia de una respuesta inmune adecuada. vómito y diarrea. se contaminan fácilmente con secreciones y descargas infecciosas. En algunos casos de desarrolla hiperqueratosis de la nariz y de los cojinetes digitales (cojinetes duros). La replicación viral puede dañar células inmunes. Características clínicas y patológicas El moquillo canino generalmente es una enfermedad aguda y febril. las tonsilas y los nódulos linfáticos bronquiales. anorexia. y paresis son secuelas frecuentes en perros que se recuperan de la enfermedad aguda. la cama. Algunos animales silvestres y exóticos afectados por el virus de l moquillo canino y el virus de la panleucopenia felina. Transmisión La diseminación es por contacto directo e indirecto y el modo de infección es por ingestión o inhalación (microgotas). etc. el agua. Generalmente se presenta después neumonía. La primera manifestación clínica del moquillo es una respuesta febril difásica. En perros jóvenes puede notarse atrofia del timo. y/o su rango de hospederos variantes* Canidae Procyonidae Mustelidae Coyote Cacomistle Hurón Dingo Coatí Marta de Canadá Perro Doméstico Martucha Grison Zorro Panda rojo Marta Chacal Mapache Vison Lobo Nutria Hiena Marta cebellina Perro mapachero Glotón Tejón Zorrillo *El rango de hospederos variantes del virus de la panleucopenia felina incluyen parvovirus canino. Desórdenes neurológicos como tics neuromusculares. Las lesiones microscópicas están . enteritis del visón y parvovirus del mapache. aunque perros mayores sin protección (anticuerpos) también son susceptibles. al mismo tiempo que otros signos clínicos que inicialmente incluyen congestión de la conjuntiva y la mucosa nasal con descargas serosas a mucopurulentas subsecuentes. especialmente en perros jóvenes.

pulmón. pero es posible que haya resultados falsos negativos a medida que la enfermedad progresa. Cortesía de A. El pronóstico es malo para perros en los que se presenta implicación del SNC. . estómago y cerebro. Prevención • Se administran vacunas de virus vivo modificado a perros de entre 6 a 16 semanas de edad. el estatus de vacunación no garantiza la protección ya que se han comunicado muchos casos de moquillo en perros bien vacunados. y comúnmente se encuentran los cuerpos de inclusión característicos en el cerebro. Lesiones microscópicas como la desmielinización en el cerebelo y los cuerpos de inclusión característicos en varios tejidos son de importancia diagnóstica. pueden llegar a desarrollar. lo que se conoce como encefalitis del perro viejo. La examinación de raspados de conjuntiva y frotis sanguíneos es útil en la etapa temprana de la enfermedad. estómago y vejiga urinaria. pulmón. Esta manifestación comúnmente es recurrente. Diagnóstico • • • • • Especímenes clínicos: raspados de conjuntiva. Puede no ser posible un diagnóstico de laboratorio. frotis de sangre (capa leucocitaria). Un método confiable para diagnosticar el moquillo canino es la demostración de células infectadas por el virus a través de inmunofluorescencia. Este esquema de múltiples dosis es necesario porque generalmente los anticuerpos maternos de los cachorros estorban para la eficacia de la vacunación por neutralización del antígeno viral. que generalmente terminan con la muerte del perro.ampliamente distribuidas en órganos viscerales y el cerebro. como resultado de una infección persistente. con unos pocos o varios episodios de manifestaciones neurológicas a lo largo de semanas o meses. Figura 18-2. Los perros que se recuperan. Inmunofluorescencia de virus de moquillo en secciones congeladas de pulmón canino. Wayne Roberts. Sin embargo. Para ver oprima la figura Tratamiento • Tratamiento de apoyo y terapia antimicrobiana para lidiar con las infecciones bacterianas respiratorias secundarias. años después. Las pruebas son precisas cuando se llevan a cabo sobre los tejidos de necropsia apropiados. vejiga urinaria. Las inclusiones son primordialmente intracelulares en el cerebro e intracitoplásmicas en otros tejidos. comúnmente a intervalos de 2 – 3 semanas. Frecuentemente se hace un diagnóstico presuntivo basado en los signos clínicos de perros jóvenes no vacunados.

La infección experimental del ganado con algunas cepas altamente virulentas es uniformemente fatal. Durante la fase clínica de la enfermedad. un arqueo característico del lomo y rápida pérdida de carnes. cabras. camellos. con la infección de las membranas mucosas de los tractos alimentario y respiratorio y el tejido linfoide en general. Peste Bovina Causa Virus de la peste bovina. el ganado vacuno y los búfalos de río son los principalmente involucrados en brotes. Patogénesis La replicación inicial ocurre en los nódulos linfáticos mandibular y faríngeo. y por siglos ha sido la causa de grandes pérdidas en ganado y búfalos. Aproximadamente tres días después sucede la viremia. Hay una variación considerable de la virulencia de cepas virales. Distribución Aunque las ovejas. Transmisión La diseminación comúnmente es por el alimento. y no ha sido comunicada en Europa desde la Primera Guerra Mundial. yak. La infección es por inhalación o ingestión. No se ha presentado en Norteamérica. Las hembras gestantes no deben ser vacunadas con vacunas de virus vivo modificado. cerdos. con dos a 4 semanas de intervalo. Características clínicas y patológicas La peste bovina es una enfermedad contagiosa y febril altamente fatal vista principalmente es el ganado y el búfalo de río. el agua y desechos contaminados con secreciones y excreciones de animales infectados. Todos los perros deben recibir refuerzos periódicos (con intervalos de uno o dos años). venados. . La enfermedad generalmente es menos severa en otros hospederos y en el cerdo ocurren infecciones subclínicas. seguido de fiebre alta e inflamación aguda de las membranas mucosas de los tractos digestivo y respiratorios superiores. Hay descarga mucopurulenta y finalmente diarrea acuosa con heces manchadas de sangre. El daño a las células linfoides conlleva a leucopenia e inmunosupresión. Este virus está muy cercanamente relacionado con el virus del moquillo canino. La convalecencia en los animales sobrevivientes es lenta. facóqueros o jabalíes de verrugas y otros animales silvestres son susceptibles al virus de la peste bovina. El periodo de incubación es de 4 a 9 días. hipopótamos. el virus se dispersa en grandes cantidades en las secreciones y excreciones. La enfermedad se presenta en partes remotas de África y Asia.• • Perros mayores de tres meses con estado inmune desconocido deben ser vacunados dos veces. la peste de los pequeños rumiantes y el sarampión.

La Agencia para la Alimentación y Agricultura (FAO) de la Organización de las Naciones Unidas (ONU) está coordinando un plan global de erradicación. contaminados con secreciones y excreciones de animales infectados. . se usan vacunas de virus vivo modificado. heces. sangre. se llevan a cabo estrictas políticas de cuarentena y despoblación. Transmisión La diseminación es por contacto directo con animales infectados o por contacto indirecto con comida. Este virus está muy relacionado antigénicamente con virus de la peste bovina. descargas nasales. Se pueden llevar a cabo pruebas de neutralización de virus en suero en cultivo celular con sueros de animales que han sobrevivido suficiente tiempo como para producir anticuerpos. desechos etc. inmunodifusión e inmunoelectroforesis. Prevención • • Esta es una enfermedad de notificación obligatoria en la mayoría de los países. y una vez confirmada la enfermedad. Distribución La enfermedad se presenta en ovejas y cabras de África Occidental. Las lesiones características a la necropsia son la congestión y hemorragia del epitelio intestinal con necrosis ocasional de las placas de Peyer. En regiones endémicas la enfermedad severa frecuentemente es diagnosticada clínicamente. Peste de pequeños rumiantes Causa Virus de la peste de pequeños rumiantes (PPRV por sus siglas en francés).Una presentación menos severa puede ser observada en poblaciones donde la enfermedad es endémica y están involucradas especies menos susceptibles. En cultivos primarios de células de riñón bovino y en la línea celular Vero se producen cambios citopáticos que incluyen inclusiones citoplásmicas y nucleares. Se encuentran erosiones en la boca y en el tracto respiratorio superior. un Morbillivirus. Detección de antígeno por inmunofluorescencia. En aquellos lugares donde la enfermedad es endémica. Aislamiento e identificación del virus en cultivo celular. nódulos linfoides y bazo colectado en la fase aguda de la enfermedad. suero de animales sobrevivientes. Diagnóstico • • • • • Especímenes Clínicos: orina. agua.

La tasa total de mortalidad varia desde 10 hasta 90%. en las cuales los cambios citopáticos incluyen sincisios e inclusiones citoplásmicas e intranucleares. incluyendo células Vero. bazo. Distribución La enfermedad ocurre esporádicamente y sólo ha sido reportado en caballos y humanos en Australia. Prevención • • Tal como la peste bovina. Un diagnóstico presuntivo se hace con base en los signos clínicos y la historia en regiones endémicas. El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares. Henipavirus Infección por virus Hendra (Síndrome agudo respiratorio equino. y la mortalidad puede aproximarse al 90% en animales jóvenes. y sueros de la fase aguda y la convaleciente. Las cabras son afectadas más severamente que las ovejas. seguidos de diarrea severa. los animales infectados se tornan febriles y anoréxicos. Transmisión . el virus de PPR causa una enfermedad clínicamente similar a la peste bovina. No hay vacunas disponibles para PPR. Diagnóstico • • • • Especímenes clínicos: lesiones orales. la PPR es una enfermedad de notificación obligatoria en muchos países y se le trata de manera similar. El virus de PPR puede distinguirse del virus de la peste bovina por pruebas de neutralización cruzada. El virus de PPR causa una infección subclínica en ganado vacuno. La confirmación requiere del aislamiento y la identificación del virus o la demostración de incremento significativo en niveles de anticuerpos entre los sueros de la fase aguda y la fase convaleciente. Rápidamente desarrollan estomatitis necrótica y descarga nasal y ocular. Después de un periodo de incubación de alrededor de cinco días. intestino. pero vacunas preparadas con virus parecidos a la peste bovina son eficaces. cercanamente relacionado al virus Nipah.Características clínicas y patológicas En ovejas y cabras. sangre completa. neumonía equina por morbillivirus) Causa Virus Hendra. y son usadas en regiones endémicas.

Infección por virus Nipah (Síndrome del cerdo ladrador. nódulos linfáticos y cerebro. bazo. El virus ataca principalmente el sistema vascular. Examinación histopatológica y tinción de tejidos con antisuero marcado vs Virus Hendra. hígado. El virus ataca el sistema vascular de varios tejidos y órganos incluyendo el bazo. Los signos clínicos son principalmente aquellos de una infección respiratoria a. Prevención • • La enfermedad ha sido controlada mediante cuarentena y sacrificio de todos los animales infectados. pulmones. miocardio y cerebro. síndrome respiratorio y neurológico porcino) Causa . a través de los macrófagos infectados. frecuentemente ha sido fatal. Nueva Guinea. hígado. Probar sueros de la fase aguda y la fase convaleciente por ELISA o neutralización de virus. La enfermedad no es muy contagiosa.El reservorio del virus es el murciélago fructívoro (Pteropus spp. a otros órganos y en algunos animales al cerebro. El virus puede aislarse en varias líneas celulares y ser identificado por neutralización de virus. e incluyen fiebre. Importancia en salud pública • • La enfermedad en humanos. anorexia. También puede ser evidente edema generalizado y signos neurológicos. Deben tomarse precauciones especiales para evitar la exposición a fuentes potenciales del virus. riñones. El virus está presente en la orina y en las secreciones. Características clínicas y patológicas La característica principal de la enfermedad es una neumonía intersticial de severidad variable. dificultad respiratoria y descargas nasales espumosas. caracterizada por encefalitis no supurativa o neumonía intersticial. que hay en Australia y Papúa. Diagnóstico • • • • • Especímenes clínicos: sueros pareados. es poco lo que puede hacerse para prevenir la infección en caballos. algunas veces manchadas de sangre. La tasa de mortalidad puede exceder el 60%. comenzando por los pulmones y luego se disemina. También se piensa que hay transmisión vertical. Dada la omnipresencia del reservorio viral. y se piensa que la diseminación es por contacto directo e indirecto y aerosol. El virus puede ser detectado por PCR en tejidos.). La infección en los murciélagos es subclínica.

Un paramyxovirus descubierto recientemente. Prevención • • La enfermedad fue controlada en Malasia y Singapur mediante cuarentena estricta de las explotaciones afectadas y sacrificio de todos los cerdos de las piaras afectadas. La tasa de mortalidad en cerdos (> 5%) fue menor que en humanos. Hay evidencia de que. En células Vero se producen sincisios. relacionado cercanamente al virus Hendra. La rápida diseminación del virus entre los rebaños es una evidencia adicional de la alta infectividad del mismo. los caballos. Distribución El virus fue recuperado por primera vez a partir de humanos con encefalitis en Malasia y Singapur en 1998 . perros y gatos son susceptibles.1999. Los brotes de Malasia y Singapur fueron controlados y no se han presentado más brotes en los cerdos. Transmisión Después de la introducción del virus al rebaño porcino. Entonces se determinó que aquellos humanos infectados habían estado expuestos a cerdos infectados. Características clínicas Se desarrolla una infección respiratoria febril con respiración dificultosa en muchos cerdos del rebaño. Se considera que el reservorio del virus es un murciélago fructívoro del género Pteropus que está ampliamente distribuido en el sureste y sur de Asia. además de los humanos y del cerdo. Rubulavirus Infección por rubulavirus porcino (Enfermedad del ojo azul) . Menos común que la presentación respiratoria fue una encefalitis observada principalmente en verracos y cerdas. la diseminación es rápida y se presume que a través de contacto directo e indirecto. Esto da lugar a una tos severa característica de lo que proviene el nombre de síndrome del cerdo ladrador. Diagnóstico • • Aislamiento del virus en cultivo celular e identificación del mismo por métodos serológicos. incluyendo neutralización de virus e inmunofluorescencia. llamado virus Nipah. Debido al reservorio del virus en murciélagos deben llevarse a cabo monitoreos constantes buscando evidencia de la enfermedad. Pueden ser identificados antígenos virales en tejidos usando anticuerpos específicos marcados.

Distribución La infección del cerdo por Rubulavirus porcino (PRI por sus siglas en inglés) fue comunicada por vez primera en México.Causa Rubulavirus porcino. Características clínicas y patológicas PRI o enfermedad del ojo azul del cerdo es más severa en lechones menores de tres semanas de edad y se caracteriza clínicamente por la aparición repentina de fiebre. y aproximadamente del 1 al 10% de los cerdos afectados desarrollan opacidad de la córnea. y todavía ocurre en ese país. Un diagnóstico presuntivo se ha hecho con base en los signos clínicos y las lesiones histopatológicas. La mayoría de las infecciones en cerdos adultos son subclínicas. incluyendo estornudo. En sementales puede presentarse orquitis y epididimitis dando como resultado fallas reproductivas. ocasionalmente se observa opacidad en la cornea. Las lesiones observadas en la necropsia son mínimas e inespecíficas. La tasa de mortalidad comúnmente es baja. Los cerdos afectados se tornan débiles y con ataxia y pueden presentar rigidez de las patas posteriores y tremor. La confirmación requiere el aislamiento e identificación del virus. El virus se identifica por neutralización viral. Transmisión La enfermedad se adquiere por contacto directo e indirecto (fomites). En cerdos de más de 30 días de edad pueden observarse signos neurológicos. . depresión y signos progresivos del sistema nervioso central (SNC). tos anorexia y fiebre. Pruebas serológicas pareadas usando Inhibición de la hemaglutinación y ELISA. En cerdas gestantes pueden ocurrir problemas reproductivos. pulmón. No se ha comunicado su presencia en ningún lugar fuera de México. Los datos epidemiológicos dan sustento al diagnóstico. tonsilas y ojos afectados. En algunos cerdos pueden presentarse pupilas dilatadas. En cerdos mayores los signos clínicos son principalmente respiratorios. Diagnóstico • • • • • Especímenes Clínicos: cerebro. La tasa de mortalidad puede acercarse al 90%. nistagmos y conjuntivitis. El virus puede aislarse en cultivos celulares de origen porcino (línea celular PK-15) en los que produce sincisios. Las lesiones microscópicas son aquellas de encefalomielitis no supurativa y neumonitis intersticial. en 1980. Prevención • Esta es una enfermedad de notificación obligatoria. El virus aglutina eritrocitos de varias especies animales incluyendo eritrocitos de pollo.

Una epidemia de ND asociada a palomas se presentó mundialmente en los años 1980s. Se ha informado que más de 250 especies aviares son susceptibles a la infección natural o experimental. Los NDVs mesogénicos causan signos respiratorios y algunas veces nerviosos. Distribución La enfermedad de Newcastle (ND por sus siglas en inglés) es una enfermedad altamente contagiosa. reovirus. 3. Sin embargo. El virus de parainfluenza canina 2 puede estar incluido en la vacuna múltiple que se aplica a los perros antes de exposiciones a perreras. Puede ser un componente de la etiología de la tos de las perreras. distribuida en todo el mundo. Avulavirus Enfermedad de Newcastle Causa Virus de la enfermedad de Newcastle (paramyxovirus aviar tipo 1. 5. . etc. junto con otros agentes como Bordetella bronchiseptica. El diagnóstico de la tos de las perreras se basa en la historia y los signos clínicos. Se han usado vacunas inactivadas. en concursos. Este virus comprende 7 u 8 variedades antigénicas cercanamente relacionadas. que afecta pollos. otras aves de corral y aves silvestres y en cautiverio. comúnmente de subclínicas a leves. 2. Las aves en cautiverio fueron el origen de la epidemia de ND velogénico viscerotrópico en Estados Unidos en 1970 . adenovirus canino. Virus de parainfluenza canina 2 Este rubulavirus causa infecciones respiratorias en perros. herpesvirus canino. mycoplasmas y posiblemente otros. 4. con baja mortalidad. Los NDVs entéricos asintomáticos causan infección entérica inaparente. NDV por sus siglas en inglés). Los NDVs velogénicos viscerotrópicos causan una forma altamente virulenta de la enfermedad en la que las lesiones hemorrágicas se presentan característicamente en el tracto intestinal. estos grupos deben ser considerados sólo como una guía ya que siempre hay cierto grado de traslapamiento y algunos virus no son fácilmente ubicados en un patotipo específico. Los NDVs lentogénicos respiratorios causan infecciones respiratorias leves o inaparentes. Los NDVs velogénicos neurotrópicos causan alta mortalidad después de presentarse signos respiratorios y nerviosos.72.• • La prevención se realiza manteniendo los rebaños cerrados. Cada variedad causa una manifestación característica de la enfermedad. Alexander y Jones [*] hacen referencia a cinco patotipos: 1. Todos los animales de reemplazo deben ser analizados por aislamiento y por serología.

fomites y huevos infectados por el virus. posición anormal de la cabeza y el cuello y parálisis. ratones y humanos. con moco en la tráquea. y la mortalidad puede alcanzar el 100%. torcimiento de la cabeza y cuello. y contener exudado amarillento. enfermedades respiratorias agudas con signos de sistema nervioso central (cepas mesogénicas). tráquea. Las aves adultas y los polluelos mueren rápidamente después del inicio de los signos clínicos. Signos similares en el sistema nervioso central pueden observarse en aves que sobreviven a formas agudas viscerotrópicas de ND. El virus puede ser identificado por ensayos de inhibición de la hemaglutinación neutralización de virus usando antisueros específicos de NDV. Los signos clínicos varían enormemente dependiendo de la cepa viral (y la especie aviar afectada). poco después de la aparición de signos respiratorios. pero los pollos jóvenes pueden verse severamente afectados con mortalidades tan altas como del 50%. asociadas con la infección con virus de ND. Diagnóstico • • Especímenes clínicos: Pulmón. temblor. los signos clínicos son severos e incluyen una marcada dificultad respiratorio y diarrea. y caminar hacia atrás. causando parálisis de las piernas y alas. El virus de la enfermedad de Newcastle se aísla fácilmente por inoculación de huevos embrionados vía cavidad alantoidea. Los anticuerpos en el suero pueden ser detectados y medidos por los mismos procedimientos. también llamada forma velogénica viscerotrópica. El sistema respiratorio puede presentar hiperemia y congestión. Estos signos nerviosos incluyen alas abatidas. Los sacos aéreos pueden estar engrosados y opacos. Los signos clínicos generalmente son leves en pollos adultos. También se pueden desarrollar signos neurológicos en pollos jóvenes. Prevención . apatía. Las infecciones con cepas mesogénicas se caracterizan por aparición repentina. el tiempo de mortalidad puede variar desde más de 100 horas hasta menos de 50 horas después de la inoculación. hígado. tos.Transmisión La enfermedad se disemina principalmente por heces infectadas pero también por aerosol. Estas lesiones son más severas en las formas velogénicas. bazo. Los fluidos alantoideos que contienen virus de ND aglutinan glóbulos rojos de pollo. En la forma velogénica. cobayos. cerebro y sueros. estornudo y reducción en la producción de huevo. Algunas cepas velogénicas del virus de la ND son principalmente neurotrópicas. hasta infecciones generalizadas severas con altos índices de mortalidad (cepas velogénicas). andar en círculos. formas en las que también se observan hemorragias y áreas necróticas en la mucosa proventricular e intestinal. La patogenicidad para los embriones varía considerablemente con las cepas. Debe mantenerse en mente que la actividad hemaglutinante puede deberse a paramyxovirus u orthomyxovirus. Características clínicas y patológicas El periodo de incubación es de aproximadamente 5 días. desde infecciones subclínicas (cepas lentogénicas). con muy poca o ninguna mortalidad. No hay lesiones patognomónicas en la necropsia.

5th ed. Los pollitos saludables pueden ser vacunados tan temprano como a los 1 a 4 días de edad.• • • La prevención es mejor a través manteniendo a las parvadas cerradas. Importancia en la salud pública Los humanos se infectan ocasionalmente. en los Estado Unidos y otros países se han aislado muchos paramyxovirus serológicamente diferentes de las cepas de la Enfermedad de Newcastle a partir de pollos. Se han identificado al menos 8 serotipos. Otros paramyxovirus aviares A lo largo de varias décadas. Cualquier animal nuevo debe sujetarse a análisis y cuarentena. desarrollando una enfermedad leve parecida a la influenza. Neumovirus Infección por virus respiratorio sincisial bovino Causa Virus respiratorio sincisial bovino. Las vacunas de virus vivo se administran en el agua de bebida o por aspersión. Los brotes confirmados de formas velogénicas de ND son manejados con estricta cuarentena y sacrificio. 2001. con conjuntivitis. Jordan et al. son ampliamente usadas tanto vacunas de virus vivo (de baja virulencia) como vacunas de virus inactivado. las autoridades apropiadas deben ser avisadas de los brotes. patos y otras especies aviares. mientras que las vacunas de virus inactivado con adyuvante se aplican por inyección. En países donde la enfermedad es endémica. ovino y caprino. New York. Editors. pavos. Los aislamientos varían en patogenicidad y están más comúnmente asociados con enfermedades respiratorias. Transmisión El ganado infectado disemina el virus en las secreciones respiratorias. Distribución El Virus respiratorio sincisial bovino (BRSV por sus siglas en inglés) afecta al ganado vacuno. WB Saunders. y está ampliamente distribuido en todo el mundo. La enfermedad se presenta principalmente en ganado joven de engorda y lechero. Los terneros recientemente destetados y transportados son particularmente susceptibles. En países donde la enfermedad es de notificación obligatoria. Características clínicas y patológicas . *En Poultry Diseases. y la enfermedad se propaga por aerosol respiratorio y por contacto directo e indirecto.

. donde produce efecto citopático: sincisios e inclusiones citoplásmicas eosinofílicas. El virus. En estos animales. No es raro que haya mortalidad en casos severos complicados con bacterias. Los animales severamente afectados pueden presentar disnea y respiración por la boca. especialmente si se observan células sincisiales con inclusiones citoplásmicas. e infección por parainfluenza bovina 3. En bronquiolos. en secciones criostáticas de tejido pulmonar de animales que murieron. Diagnóstico • • • • • • Especímenes clínicos: Preparaciones en portaobjetos de raspados nasales y de conjuntiva. De la misma manera. pulmón y sueros de la fase aguda y la fase convaleciente. las lesiones histopatológicas son útiles en el diagnóstico de infección por BRSV. la tinción con inmunoflurescencia o inmunoperoxidasa se usa para demostrar células infectadas por el virus. Algunas veces puede hacerse un diagnóstico rápido por inmunofluorescencia en preparaciones citológicas de epitelio nasal y conjuntivo colectado en etapas tempranas de la enfermedad. criar animales jóvenes separados de los animales de mayor edad. diarrea viral bovina. La presencia de anticuerpos con niveles moderados a altos contra BRSV en rebaños que no experimentan enfermedad respiratoria en el pasado reciente sugiere que muchas infecciones por BRSV pueden ser leves o subclínicas. Prevención • • Algunas consideraciones importantes son: política de rebaño cerrado. los intentos de aislamiento tienden a dar resultados negativos a menos de que el espécimen se use inmediatamente después de colectado (fresco). La morbilidad generalmente es alta en rebaños completamente susceptibles. epitelio pulmonar y otras células se observan sincisios y cuerpos de inclusión intracitoplásmicos. Se incluyen virus vivos modificados e inactivados en productos combinados para prevenir otras importantes enfermedades como rinotraqueitis infecciosa bovina. usando ELISA o neutralización de virus. en brotes severos la mortalidad puede alcanzar hasta un 20%. puede aislarse en cultivos de células de origen bovino. Los signos clínicos incluyen tos. En ausencia de infecciones bacterianas secundarias la recuperación ocurre en 1 a 2 semanas. descarga nasal y fiebre. Sin embargo algunos animales desarrollan neumonía intersticial difusa con o sin bacterias secundarias. medidas estrictas de sanitización y vacunación. hisopos nasales y de conjuntiva. Debido a la labilidad del virus. que está antigénicamente relacionado con el virus respiratorio sincisial humano.El virus se replica en el epitelio respiratorio donde puede causar diversos grados de daño celular incluyendo necrosis. Un diagnóstico serológico puede hacerse a través de la demostración de incremento significativo en los niveles de anticuerpos entre la fase aguda y la fase convaleciente.

Los procedimientos usados son el aislamiento y la identificación del virus usando cultivos de órganos de pavo o huevos embrionados. Rhabdoviridae G. 1 Indice • • • • • • Características virales Clasificación Vesiculovirus o Estomatitis Vesicular Lyssavirus o Rabia Ephemerovirus o Fiebre Efímera Bovina Glosario Esta es una gran familia de virus con ARN de cadena sencilla (ARNss). Blacksburg. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. inflamación de los senos paranasales (síndrome de cabeza hinchada) y coriza. Virginia Tech. Concord University. Debido a su similitud con otras enfermedades respiratorias. invertebrados y plantas. USA. Wise2 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology.J. caracterizada por aparición repentina. probablemente el de ELISA es el más satisfactorio. Virginia. (26-Jul-2007). Están disponibles varios procedimientos serológicos para el monitoreo serológico de la parvada. Se disemina rápidamente por pequeñas gotas infecciosa. México. Para su prevención se usan vacunas vivas atenuadas y vacunas con adyuvante oleoso. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Veracruz. De Miguel. Es una infección severa del tracto respiratorio superior. con sentido negativo.. West Virginia. . y comprende a seis géneros con especies que infectan a vertebrados. Carter1 and D. Athens. altamente contagiosa.R. USA. La enfermedad afecta pavos (3 a 10 semanas) y probablemente ocurre mundialmente. La morbilidad y mortalidad puede ser alta. el diagnóstico debe ser confirmado a través de la identificación del virus por el laboratorio. A la fecha se han identificado tres y posiblemente más tipos del virus.A.Metapneumovirus Rinotraqueitis del pavo Esta enfermedad es causada por la única especie del género Metapneumovirus. Traducido por: N. Ver. Universidad Veracruzana. 2Department of Biology.

1). Como otros virus envueltos con genoma de sentido negativo. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Rhabdoviridae está dividida en seis géneros con base en las propiedades del virus y sus relaciones serológicas. usando al ARN de sentido negativo como un molde para la transcripción del ARNm. El espacio entre la nucleocápside y la envoltura está lleno con la matriz proteica. La cápside helicoidal está rodeada por una envoltura de lipoproteína con puntas de glicoproteína. 19. Lysavirus o La secuencia de nucleótidos del ARN genómico y estudios antigénicos han identificado genotipos y serotipos de Lysavirus todos ellos están . Son estables en un amplio rango de pH. Rhabdoviridae (180 x 80 nm). la fase de síntesis es iniciada por una polimerasa asociada al virus que transcribe el sentido negativo hacia el positivo. Las moléculas ARN de la progenie. Después de la entrada a la célula. • • Vesiculovirus o Estomatitis Vesicular. Figura 19-1. Virus cilíndricos o en forma de bala con una nucleocápside helicoidal. La envoltura es adquirida cuando el virión protruye a través de la membrana celular. la ARN polimerasa viral sintetiza cinco ARNm que codifican para las proteínas virales.Características virales • • • • • • • • Son virus cilíndricos o en forma de bala (180 x 80 nm) con una nucleocápside helicoidal (ver Fig. o Otros virus de Estomatitis Vesicular: estos son discutidos más adelante bajo. de 13-16 kilobases (kb) de longitud (ver Tabla 1. rodeada por una envoltura de lipoproteína con espículas de glicoproteína. que contiene una cadena sencilla de ARN sentido negativo.1). La replicación se lleva a cabo en el citoplasma. sensibles a la luz UV y al calentamiento a 56°C. son ensambladas con las proteínas virales para formar la nucleocápside.

o . y equinos de algunas regiones de México.Virus Duvenhage. éste es designado genotipo 1 y serotipo 1. o . Estas y otras variedades serológicas son mencionadas más adelante.Lysavirus de los murciélagos australianos. Causaron una encefalitis tipo rabia en una persona. o . cerdos. América Central y del Sur.• • • • relacionados y se distinguen del virus de la rabia común. o .Virus de los murciélagos de Lagos. la especie tipo causa la rabia en todo el mundo. no se ha recuperado de alguna enfermedad en humanos. Dos especies diferentes serológicamente han aparecido en murciélagos de varios países europeos. Ephemerovirus o Fiebre Efímera Bovina Novirhabdovirus (Peces) Citorhabdovirus (Virus de plantas) Nucleorhabdovirus (Virus de plantas) Vesiculovirus Estomatitis Vesicular Causa Virus de la Estomatitis Vesicular (VEV por sus siglas en inglés). humanos y a una variedad de animales silvestres. El VEV ocasionalmente provoca brotes . ha causado infecciones fatales en humanos. Recuperado de especies de murciélagos zorro e insectívoros en Australia.Virus Mokola. Las variedades serológicas son las siguientes: • • • Los serotipos Indiana y Nueva Jersey aparecen en América del Norte y del Sur y son los responsables de la mayoría de los brotes.Virus de la rabia. La enfermedad es endémica en bovinos. El virus Cocal o Argentina (subtipo 2 del virus Indiana). son potencialmente patógenos. aparece en Sudamérica. Los dos serotipos más importantes del VEV son las variantes Indiana y Nueva Jersey. Distribución Probablemente todos los serotipos y subtipos del VEV tienen el potencial de infectar al ganado bovino. El VEV Alagoas (subtipo 1 del virus Indiana) ha sido identificado en Brasil. equinos. o . Ha sido recuperado de murciélagos frugívoros africanos. porcinos. Aislado de murciélagos en África y Europa. excepto en algunos países que son islas.Lysavirus de murciélagos europeos 1 y 2. incluyendo a venados y mapaches. Aislado de musarañas y niños con enfermedad del Sistema Nervioso Central (SNC) en Nigeria. Los principales Lysavirus son: o .

Las lesiones en la boca son las manifestaciones clínicas más comunes de la EV en equinos. es importante tener un diagnóstico rápido. Debido a la posibilidad de que sea FA. El antígeno viral es detectado por pruebas de ELISA y de fijación del complemento. hubo unos cuantos casos en equinos en 1998 y otra vez en 2004. .en el sureste de los Estados Unidos de América. Estas lesiones vesiculares ocurren en los labios. Las lesiones afectan más comúnmente la boca y las tetas.1. Las lesiones en las tetas a menudo llevan a un descenso de la producción láctea y mastitis en las vacas lactantes. clínicamente recuerda a la Fiebre Aftosa (FA) del ganado. saliva y membranas mucosas afectadas. colectadas al principio de la enfermedad. tales como ELISA. fijación del complemento y neutralización viral. La diseminación es por contacto directo e indirecto (fómites) y vectores artrópodos tales como moscas negras picadoras (Simulidae) y moscas de arena (Lutzomyia shannoni). Diagnóstico • • • • • • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. Un diagnóstico presuntivo y rápido. La identificación se realiza mediante procedimientos serológicos. pero es considerablemente más leve. puede realizarse por la demostración en el microscopio electrónico de rhabdovirus en lisados en agua destilada de material de las lesiones. El virus de la FA no afecta a los equinos. El virus es fácilmente aislado en cultivos celulares derivados de varias especies animales. Cuando se examinen animales con evidencia de VEV. Hace algunos años la EV se diferenciaba de otras enfermedades vesiculares mediante la inoculación en los animales enunciados en la tabla 19. posiblemente es a través de lesiones orales. La enfermedad generalmente lleva un curso benigno con completa recuperación en 2-3 semanas. Características clínicas y patológicas La enfermedad. y abrasiones. lengua y mucosa oral y los bovinos afectados pueden presentar signos de hipersalivación. esto podría utilizarse como diagnóstico diferencial. deben tomarse precauciones incluyendo el uso de guantes de látex. Los humanos son susceptibles a la infección. que puede aparecer como una epidemia o afectar unos pocos animales. depresión y anorexia. Transmisión El mecanismo de la infección es incierto. mientras que las lesiones podales se observan más frecuentemente en los cerdos.

Lyssavirus Rabia Causa Virus de la Rabia. Los virus de la Rabia son identificados por el genotipo (secuencia de nucleótidos) y serotipificación. México y en los países de Sudamérica. Los animales y hatos afectados deben mantenerse en cuarentena hasta la recuperación.1 Diferenciación de las Enfermedades vesiculares por Inoculación en animales Bovinos Porcinos* Equinos * Cobayos † Fiebre Aftosa + + + Estomatitis vesicular + + + + Exantema vesicular + + Enfermedad Vesicular del Cerdo + * Intradérmico en la lengua. Importancia en Salud Pública La mayoría de los casos en humanos han ocurrido en personal de laboratorios. Trinidad y Tobago) están libres. Canadá. Las infecciones asintomáticas de glándulas salivales ocurren en los murciélagos. La mayoría de los casos de Rabia son causados por cepas del genotipo 1/serotipo 1. Santa. Australia y las Islas de las Indias Occidentales (St. Montserrat. Distribución Los hospederos naturales son carnívoros terrestres y murciélagos.Tabla 19. Grenada. En el periodo de 1990 . Las infecciones humanas se parecen a las de influenza y están caracterizadas principalmente por úlceras en la garganta y fiebre. incluyendo particularmente a los murciélagos. Anguilla. No se practica la vacunación. Barbados. se han reportado menos de 40 casos de Rabia humana en los Estados Unidos de América. Lucia. La mayoría de los mamíferos pueden ser infectados experimentalmente. ** Intramuscular. zorros y mapaches. † Intradérmico Prevención • • La EV es una enfermedad de reporte obligatorio en los Estados Unidos de América. Nevis. zorrillos. conduciendo a una viremia prolongada. aunque las infecciones también pueden ser adquiridas en el campo. Dominica. aunque algunos países incluyendo las Islas Británicas.2004. La enfermedad está ampliamente distribuida. La Rabia es frecuentemente endémica en los animales silvestres. San Vicente. Antigua. Kitts. El virus de la Rabia ha sido recuperado del aire de las cuevas en donde viven los murciélagos. .

Son signos característicos: ansiedad. La duración del periodo de incubación depende de la cantidad de virus inoculado y la localización de la mordedura. además presentan salivación excesiva. El virus se multiplica en el SNC y subsecuentemente viaja por los nervios periféricos a las glándulas salivales y así la saliva se convierte en infecciosa. En equinos y bovinos la fase paralítica parece ser la predominante. tienden a esconderse. Algunos animales pueden permanecer en estado de alerta. agresivos. por ejemplo. • • • La fase prodrómica: se presentan cambios en el comportamiento y dura aproximadamente 2 . Las neuronas infectadas contienen cuerpos de inclusión citoplásmicos eosinofílicos denominados corpúsculos de Negri. Parece que no hay una fase virémica. y raramente mayor a seis meses. tremor muscular. Hay casos raros de infección en humanos por inhalación. Es interesante hacer notar que los murciélagos afectados algunas veces son vistos volando durante el día y aún atacar a los animales. Puede haber superposición de las últimas fases. El hallazgo histopatológico más significativo es la presencia de inclusiones citoplásmicas eosinofílicas en las neuronas afectadas. murciélagos frugívoros e insectívoros también transmiten al virus por mordeduras. se vuelven erráticos. el virus está protegido del sistema inmune. mapaches y zorros a menudo son agresivos hacia los humanos y animales domésticos.Transmisión La diseminación al humano y animales casi siempre es por mordeduras. irritabilidad e intranquilidad. coma y muerte en 3 . al hombre u otros murciélagos. perversión del apetito. El virus se multiplica en el sitio de la agresión e infecta las neuronas sensitivas. La encefalitis se desarrolla con desmielinización y muerte de las neuronas. un año o más tiempo. intranquilos y sensibles a la luz y ruidos. Patogenia Generalmente el virus entra al cuerpo humano o animal mediante la mordedura de un animal rabioso. incoordinación y tambaleo. denominadas corpúsculos de . con un promedio normal de 20 . La fase paralítica o muda: esta se desarrolla en varios días con ataques. Durante el transporte dentro del nervio. más corto será el periodo de incubación. parálisis. Entre más cercana esté la mordida al encéfalo.3 días. Los murciélagos vampiros. en cuevas de murciélagos infectados y laboratorios. Características clínicas y patológicas El periodo de incubación en perros es tan corto como 10 días. disfagia.60 días.4 días. y por tejidos infectados empleados como transplantes. Entonces se desplaza por los axones hacia el Sistema Nervioso Central (SNC). La fase excitativa o fase furiosa: los signos incluyen: intranquilidad. La enfermedad empieza con la fase prodrómica seguida principalmente por la fase excitativa o la fase paralítica. Los zorrillos.

Cualquier animal silvestre que muerda (no provocado) a un humano deberá ser eliminado inmediatamente y analizado para determinar la presencia de rabia. y es recomendado para el examen inmediato de animales silvestres que no pueden ser mantenidos adecuadamente en observación. El procedimiento de anticuerpos fluorescentes (AF) es ampliamente utilizado y es el método preferido para el diagnóstico de rabia.Negri. . En los cebos se han empleado virus vacunales atenuados y vacunas recombinantes. El virus de la rabia puede ser propagado en cultivos celulares y en ratones lactantes inoculados intracerebralmente. En los Estados Unidos de América. Para controlar la rabia en las poblaciones de animales silvestres se han empleado vacunas orales en cebos (por ejemplo harina de pescado) colocadas en las áreas rurales y en áreas más densamente pobladas en Estados Unidos de América y Europa. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: Encéfalo. Una vacuna que emplea como vector al virus vaccinia. puede asumirse que el virus no estuvo presente en la saliva. Son generalmente utilizadas Impresiones del hipocampo mayor. Los estudios indican que han sido muy eficaces. Esta vacuna y la inmunoglobulina antirrábica humana son empleadas para el tratamiento post-exposición. cuando tienen un año de edad. La prueba de AF es ocasionalmente usada con tejidos cerebrales fijados en formol (cuando no hay tejidos frescos) para confirmar el diagnóstico de rabia basado en el hallazgo de corpúsculos de Negri. expresando una glicoproteína rábica. Las vacunas vivas modificadas generalmente se aplican a los cachorros alrededor de los tres meses de edad. Algunas vacunas inactivadas requieren refuerzos anuales. Un perro o gato sano que muerde a un humano. La prueba de AF es usada para confirmar la presencia del virus en el encéfalo de los ratones. se recomienda inocular intracerebralmente ratones lactantes. Si no desarrolla signos clínicos durante este periodo. En áreas muy extensas los cebos son lanzados al suelo desde aeroplanos de bajo vuelo. Estos corpúsculos son de gran importancia diagnóstica y son principalmente encontrados en el hipocampo mayor. La prueba de AF es altamente segura y proporciona un diagnóstico rápido. deberá ser confinado y observado por 10 días. Prevención • • • • • • Esta tiene mejores resultados si se asegura que los perros estén adecuadamente vacunados con vacunas de virus vivo modificado o vacunas inactivadas. Éste es empleado en animales que han muerto. ha sido eficaz. solo se emplean vacunas inactivadas. Si la prueba de AF es negativa. Los individuos en alto riesgo de infección deberán ser vacunados con la vacuna de cultivo de células diploides humanas recomendada actualmente. y posteriormente cada tres años. A los perros vacunados que han sido mordidos por un animal rabioso se les deberá aplicar una dosis de refuerzo y mantenerlos confinados por 90 días a los animales no vacunados se les deberá aplicar la eutanasia. ellos morirán entre 7-21 días si el virus está presente.

salivación. No se practica el control de insectos. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: Sangre El diagnóstico a menudo está basado en los signos clínicos y la historia. Prevención • • Están disponibles vacunas de virus modificado o inactivado. El virus es inactivado por concentraciones adecuadas de formol o hipoclorito de sodio. Se piensa que los reservorios del virus son los búfalos de agua.• El virus de la rabia permanece viable en el tejido del encéfalo por más de una semana a temperatura ambiente y por varias semanas a temperatura del refrigerador. Se están practicando ensayos con vacunas de subunidades y recombinantes. La confirmación se hace por la determinación de anticuerpos con ELISA o neutralización de virus. Transmisión Se cree que el virus es transmitido por picadura de insectos vectores y particularmente de la especie Culicoides. . El hallazgo de poliserositis con líquido rico en fibrina en las cavidades peritoneal y pleural sustenta el diagnóstico. Asia y Australia. depresión. La recuperación comúnmente es rápida y sin complicaciones. gacelas y artrópodos vectores en los cuales el virus se multiplica. Ephemerovirus Fiebre Efímera Bovina Causa Virus de la Fiebre Efímera Bovina. Características clínicas y patológicas La fiebre efímera bovina generalmente es una enfermedad leve caracterizada por una respuesta febril bifásica. empleando sueros pareados. Distribución La Fiebre efímera Bovina (FEB) afecta a bovinos y búfalos de agua (carabao) en África. El aislamiento viral. anorexia. La tasa respiratoria puede estar incrementada y en algunos animales afectados puede haber descargas oculo-nasales. generalmente no se realiza. Muchos otros rumiantes pueden sufrir infecciones subclínicas. contracciones musculares y rigidez generalizada.

F. Los virus de ésta familia tienen predilección por el aparato respiratorio. Los virus de la influenza son los únicos miembros de la familia Ortomyxoviridae. Son más pequeños que los Paramyxovirus y su genoma está segmentado (7 a 8 segmentos) en vez de constituirse por un sola cadena de ARN. Los virus de mayor importancia veterinaria son los de las influenzas tipo A. Este documento está disponible en www. Athens. Carter1. Traducido por: N.R. porcina y aviar. que da como resultado la producción de nuevas partículas virales. West Virginia.Glosario Fase sintética: se refiere a la iniciación de la transcripción y traducción.ES Orthomyxoviridae G. Virginia. Son excepciones en las infecciones de los humanos con los virus de origen aviar. Santa Maria. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine.org.ivis. (17-Sep-2007). Veracruz. pero generalmente no causan una enfermedad grave en casos no complicados. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Virus de la influenza A o Influenza aviar o Influenza porcina o Influenza equina o Influenza canina o Influenza felina Glosario Esta es una familia de virus con ARN de cadena sencilla de polaridad negativa. A3419. Concord University.0905. USA. USA. Mexico. D. Blacksburg. Wise2 and E. 3Department of Veterinary Preventive Medicine.J. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. De Miguel.A. Federal University of Santa Maria. RS Brazil. Virginia Tech. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. 2Department of Biology. Derechos Reservados. Documento No. Universidad Veracruzana. . los cuales causan las influenzas equina.

Estos anticuerpos están típicamente dirigidos contra los antígenos HA y NA. están en la misma proteína de la espícula. En cualquier caso. El genoma segmentado facilita el reordenamiento genético. La polimerasa de ARN-dependiente de ARN viral. La replicación toma lugar en el núcleo. Figura 20-1.120 nm). . Clasificación La familia consiste de cuatro géneros: . las actividades de hemaglutinina y neuraminidasa de los paramyxovirus. Para ver oprima la figura Respuesta inmune La respuesta inmune del hospedador a los virus de la influenza. los cambios están frecuentemente asociados con los antígenos: HA (hemaglutinina) y NA (neuraminidasa).Respuesta inmune humoral: hay presencia de IgA en el aparato respiratorio superior e IgG en el aparato respiratorio inferior. Los virus de influenza son lábiles y no sobreviven por mucho tiempo en las instalaciones ni el equipo. con lo cual se pueden explicar los cambios antigénicos mayores. que están a menudo asociados con los brotes epidémicos. una hemaglutinina (antígeno HA) y una neuraminidasa (antígeno NA). Los virus aglutinan eritrocitos de diferentes especies animales. transcribe el genoma de polaridad negativa a un ARNm. En el laboratorio. . Ver Figura 20.Características virales • • • • • • • • Los virus poseen un genoma de ARN segmentados de cadena sencilla.Respuesta inmune mediada por células: los linfocitos T son importantes en la recuperación. La envoltura está cubierta con dos diferentes clases de espículas. La nucleocápside helicoidal está rodeada por una envoltura con espículas de hialuronidasa neuraminidasa. En contraste. Las mutaciones puntuales en el genoma de ARN proporcionan los cambios antigénicos menores o deriva antigénica. el virus se replica mejor en las células epiteliales de la membrana alantoidea del embrión de pollo.1.Respuesta inmune no específica: la liberación de interferones por las células infectadas ayuda en la prevención de la diseminación hacia células vecinas. incluye: . Ortomyxoviridae (80 . nucleocápside helicoidal (cada segmento de ARN + proteínas forma una nucleocápside) y una envoltura externa de lipoproteínas.

• • • • Virus de la influenza tipo A: estos virus causan las influenzas aviares. C) determina el tipo de virus. Composición antigénica El conocimiento de la naturaleza antigénica de los virus de influenza es necesario para entender su epidemiología. pueden estimular células T citotóxicas que son muy importante para la recuperación de la infección. Un ejemplo sería H7N3. Si la hemaglutinina es bloqueada por anticuerpos. En las aves hay aproximadamente 15 antígenos H (H1 . contribuyendo de esa manera a la diseminación del virus. B. Existe una alta variabilidad antigénica en las glicoproteínas de superficie HA y NA. Africa y Europa. tipo A. Virus de la influenza tipo B: los miembros de este grupo sólo infectan a humanos. Es responsable de la adherencia del virión a los receptores de la superficie celular (ácido neuramínico. Los anticuerpos específicos disminuyen la velocidad de diseminación del virus. respectivamente. designado por el laboratorio local como el número 3. Virus de la influenza tipo C: estos virus causan infecciones respiratorias en humanos que son esporádicas y leves. lo cual es muy importante en la inmunidad protectora mediada por anticuerpos neutralizantes. aislado por primera vez en 1979.N9). equinas y porcinas. Variación antigénica Hay dos tipos de cambios antigénicos: Variaciones antigénicas mayores: estos son cambios mayores basados en el . camellos y humanos de algunas regiones de Asia. PB1 y PB2). ácido siálico). Las proteínas NC y M1 determinan la especificidad de tipo.H15) y 9 antígenos N (N1 . También pueden infectar a los cerdos. aislado en Bangkok. El antígeno de la nucleoproteína (A. • • • • • Las proteínas internas están constituidas principalmente por la proteína de la nucleocápside (NC). "Virus tipo Thogoto": las dos especies de virus Thogoto y Dhori son transmitidos por garrapatas y se han recuperado de ganado bovino. y con los antígenos de envoltura H3N2. los cuales pueden ser encontrados en todas las combinaciones posibles. Los antígenos NA y HA determinan los subtipos. un virus tipo A: A/Bangkok/3/79(H3N2) denota. se pueden observar cambios antigénicos mayores y deriva antigénica. La neuraminidasa también rompe al ácido neuramínico para liberar la progenie de virus a partir de la célula infectada. La neuraminidasa es una proteína de la envoltura cuya actividad enzimática da como resultado la licuefacción del moco. Aún siendo internas. En consecuencia. están asociados a epidemias. La hemaglutinina (HA) es un antígeno de la envoltura (espícula) que puede adherirse a eritrocitos y causar su aglutinación. estas proteínas (o péptidos derivados de ellas). No son considerados de importancia patogénica para los animales. previene la adsorción del virus a las células susceptibles. algunas proteínas de la matriz (M1) y tres polimerasas (PA. Los virus de influenza se nombran de la siguiente manera: tipo/lugar/fecha de aislamiento/contenido de H y N. Un título de inhibición de la hemaglutinina de 1:40 se considera protector. están asociados con epidemias y pandemias. se ha observado deriva antigénica.

La mayoría de los caballos infectados muestran algún grado de descarga ocular y fotofobia. Influenza A Influenza equina Causa Virus A de la influenza equina. mulas y burros alrededor del mundo. Estos virus están referidos como Influenza A/equino 1 e Influenza A/equino 2. Los genes de HA y NA de los tipos A y B están sujetos a mutaciones puntuales. Los signos más comunes son fiebre. la hemaglutinina. anorexia y tos. Esto no sucede con los tipos B o C. es ahora menos eficaz contra la HA o NA mutada (progenie variante). puede aparecer un tercero. por ejemplo. Han sido reportadas diversas variantes de A Equi-2 debidas a deriva antigénica. Estos mismos también son nombrados como Tipo 1 o A Equi-1 (Praga) y Tipo 2 o A Equi-2 (Miami). Los subtipos inmunológicamente diferentes involucrados son generalmente: A/equino/Praga/1/56(H7N7) o A/equino/Miami/2/63(H3N8). En el reordenamiento. Todos los brotes recientes y actuales han sido atribuidos al virus A Equi-2. Características clínicas y patológicas La infección es por el tracto respiratorio y el virus se replica y destruye las células epiteliales del tracto respiratorio superior. Como resultado del cambio. Los signos clínicos se inician 1-3 días después la infección. Deriva antigénica: estos son cambios menores causados por mutaciones puntuales en genes que codifican para las glicoproteínas HA y NA. Transmisión Ésta se realiza por contacto directo e indirecto. Cuando se desarrolla una vacuna. y algunos pueden desarrollar edema de las . Bases genéticas para la variación antigénica • • Los genes de la hemaglutinina y neuraminidasa virales tipo A son polimórficos. la respuesta inmune generada contra la HA o NA vacunal. Nueva Zelanda e Islandia. La manera más importante de diseminación es por pequeñas gotas. excepto en Australia. depresión.reordenamiento de segmentos del genoma. Nuevas variantes debidas a la deriva antigénica (drift) parecen ser poco frecuentes. Como resultado de la coinfección por los dos virus. El último brote documentado de A Equi-1 fue en 1980. cada uno de los cuales codifica para una proteína. el efecto del cambio puede ser determinado por la prueba de inhibición recíproca. segmentos completos de ARN son intercambiados entre dos virus que están infectando al mismo hospedador. Distribución Frecuentemente aparecen brotes altamente contagiosos de la enfermedad en caballos. sujetos a una gran variación.

La severidad de la enfermedad depende considerablemente del estado inmune y la edad. pavos. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: Hisopos nasales y oculares durante la fase aguda. por ejemplo. La variabilidad antigénica debe ser considerada cuando se preparan vacunas. rápida diseminación. las granjas son puestas en cuarentena y las parvadas infectadas son sacrificadas. La neumonía aparece ocasionalmente si la infección se complica con infecciones bacterianas secundarias.patas. Hay 15 grupos antigénicos basados en la inhibición de la hemaglutinación y nueve basados en la neuraminidasa. Cuando estas cepas patogénicas son identificadas. Una nueva vacuna de virus vivo modificado de aplicación intranasal afirma brindar protección por seis meses. La influenza equina es a menudo diagnosticada clínicamente basándose en la aparición súbita. un virus aviar altamente patogénico causó influenza con alta mortalidad en humanos en Hong Kong. Distribución La enfermedad está distribuida ampliamente en pollos. Influenza aviar (Peste aviar) Causa Virus A de la influenza aviar. La confirmación por el laboratorio es realizada mediante el aislamiento del virus en huevos embrionados de pollo o por la demostración de un aumento significativo de anticuerpos específicos en sueros de fase aguda y convaleciente. aunque la habilidad para trabajar puede estar disminuida por varias semanas. La influenza aviar ha . La mayoría de las muchas cepas virales que infectan aves acuáticas proporcionan fuentes para nuevas cepas para los mamíferos. Los subtipos H5 y H7 han causado serios brotes de influenza aviar en parvadas comerciales de pollos y pavos. Los animales clínicamente enfermos deben ser aislados para prevenir la diseminación.10 días. Los equinos jóvenes son particularmente susceptibles. Prevención • • • Para prevenir la enfermedad se emplean vacunas inactivadas con o sin adyuvante. codornices. En ausencia de estrés y complicaciones bacterianas. patos. Limpieza y desinfección deben ser empleadas para reducir la diseminación. la cepa H5N1. la recuperación es exitosa en 7 . y en particular las del medio acuático. fiebre alta y tos. faisanes y otras aves. La protección es de poca duración y se deben aplicar revacunaciones de refuerzo. sueros de la fase aguda y convaleciente. usando la prueba de Inhibición de la hemaglutinación (IH).

pueden excretar al virus por largos periodos. descargas orales y nasales con estrías de sangre y diarrea. sacos aéreos. La diferenciación con la enfermedad de Newcastle se realiza con sueros inmunes específicos. El virus se aísla por inoculación de huevos embrionados y es identificado mediante las pruebas seroneutralización e inhibición de la hemaglutinación con antisueros específicos. Las infecciones bacterianas concurrentes exacerban la enfermedad. Esto último es muy similar en varios aspectos a la enfermedad de Newcastle velogénico viscerotrópico. La transmisión es por gotas infecciosas. Las formas altamente patogénicas de influenza aviar (peste aviar) causan una enfermedad generalizada. Entre las lesiones encontramos hemorragias y congestión de las membranas serosas y mucosas. Las muertes pueden ocurrir tan temprano como 24-48 horas después de la aparición de los signos clínicos. El líquido alantoideo de los embriones de pollo infectados. Los brotes han sido atribuidos a las aves acuáticas migratorias. La cresta y barbillas están cianóticas pudiendo haber edema en la cabeza con tos. incluyendo alteraciones nerviosas ocasionales. caracterizadas por tos y estornudo.2 millones de pollos fueron eliminados. bazo y suero sanguíneo. empleando un suero (conocido) positivo a influenza A. incluyendo las mascotas aviares. Las aves acuáticas migratorias con infecciones entéricas subclínicas. Características clínicas y patológicas Hay numerosas cepas o subtipos de virus de influenza aviar. Solamente en enero del 2005. Desde 2003. tráquea. La necrosis focal puede ser observada en la piel y órganos internos. aglutina glóbulos rojos. Estas aves son una frecuente fuente de infección para las aves domésticas. Puede desarrollarse sinusitis y las aves infectadas a menudo manifiestan descenso en la producción de huevos. Se realiza una prueba similar para determinar antígeno en huevos embrionados (membrana corioalantoidea). los aislamientos del virus de la influenza aviar deben ser remitidos al Laboratorio Nacional de Servicios Veterinarios para estudios de serotipificación y patogenicidad. varias decenas de millones de pollos han sido destruidos para prevenir la diseminación del virus. contacto directo e indirecto (fomites). Ha sido prohibida la importación de aves de ciertos países. Transmisión La influenza aviar es altamente contagiosa y se disemina rápidamente. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: aves completas sacrificadas in extremis o pulmones. consolidación pulmonar y caseificación en los sacos aéreos. . jadeo. severa con alta mortalidad en parvadas comerciales. La influenza aviar aparece periódicamente en varios estados de la costa este de los Estados Unidos de América. La mayoría de estos virus están asociados con infecciones respiratorias subclínicas. Más de 20 personas murieron.alcanzado recientemente al sureste asiático (alrededor de 10 países). riñón. Los sueros pueden ser probados para determinar la presencia de anticuerpos usando la prueba de difusión en gel de agar y con antígeno preparado en huevos embrionados. leves o moderadas. 1. En los Estados Unidos de América.

Influenza porcina (influenza de los cerdos) . La secuencia genética del virus reconstruido está basada en la secuencia genética del virus original aislado de una víctima de influenza enterrada en una zona de hielos perpetuos de Alaska. Basándose en el análisis genético. La terapia con antibióticos apropiados puede ser benéfica para controlar las infecciones bacterianas secundarias en las formas leves de la influenza aviar. parecen estar asociados con la adaptación de los virus aviares al hospedador humano. tres de los ocho genes virales. o hay riesgo de introducción del virus. pero se han observado cepas virales resistentes a la amantadina. no matan a esas células. Hay un a preocupación real de que la cepa H5N1 de las aves pueda causar una epidemia catastrófica o quizás una pandemia global de influenza humana en el futuro cercano. reconstruyeron el virus de la influenza de 1918. La continua aparición de nuevos subtipos. Los virus de influenza humana causales de las epidemias de 1918. Significado en salud pública Como se dijo antes. Es de gran interés que en octubre de 2005. complica la inmunización. incluyendo a los Estados Unidos de América. causa severa influenza en los humanos. se emplean vacunas con virus inactivado. a lo largo de la costa Atlántica de los Estados Unidos de América. Para causar una epidemia humana. Los virus de influenza humana típicos. y el mantenimiento de parvadas cerradas es difícil. En aquellos países en donde la influenza aviar es endémica. 1957 y 1968 contenían segmentos de genes fuertemente relacionados con los virus de la influenza aviar. Los brotes confirmados de influenza aviar altamente virulenta (peste aviar) son tratados con estricta cuarentena y sacrificio. por ejemplo. en donde es común el contacto estrecho entre grandes cantidades de pollos y la gente.Tratamiento El hidrocloruro de amantadina se ha usado para reducir la severidad de la influenza en algunas especies aviares. la cepa patógena aviar H5N1. Se han hecho esfuerzos especiales para prevenir el contacto con aves migratorias acuáticas. Prevención • • • • La influenza aviar es una enfermedad de notificación obligatoria en algunos países. científicos de los Centros de Control de Enfermedades y del Instituto de Patología de las Fuerzas Armadas de los Estados Unidos de América. mata a las células de huevos fértiles usados para la propagación de los virus de influenza. Han habido varios informes de cepas aviarias patógenas que causan influenza grave y a menudo fatal (una tasa de mortalidad alrededor de 72%) en los humanos en el sureste de Asia. el virus debería desarrollar la capacidad de transmisión de persona a persona. Es interesante señalar que el virus reconstruido de 1918. de manera similar a los virus de influenza recientemente aislados en el brote de Asia.

hay un periodo de incubación de tres días seguido por la aparición aguda de signos respiratorios con rápida respiración. En las piaras en donde el virus es endémico. y por lo tanto el virus se perpetúa en el lugar. tos. apareciendo frecuentemente en los meses fríos. Características clínicas y patológicas La morbilidad es alta. el diagnóstico por laboratorio puede no ser intentado. La forma de diseminación es por gotitas en aerosoles. Las infecciones secundarias con Haemophilus parasuis y otras bacterias pueden contribuir a formas más severas de la enfermedad. Las áreas afectadas son firmes y de color púrpura y a menudo hay una clara línea de demarcación entre loas tejidos normales y afectados. Se hace un diagnóstico presuntivo con base en las características clínicas y patológicas. aunque la mortalidad generalmente no sobrepasa el 2%. Debido a que a menudo la enfermedad es leve. En un brote típico. anorexia y postración. los lechones susceptibles son continuamente infectados. Han aparecido en años recientes. contacto y fomites.Causa Influenza virus A. aparecen cuando el virus es introducido en rebaños susceptibles. Los subtipos H1N1 y H3N2 han sido frecuentemente las causas de la influenza porcina. La infección viral es leve si no hay infección bacteriana secundaria. Esto ha sugerido que todos los virus de influenza porcina fueron derivados originalmente de las aves. El curso clínico dura generalmente 2-6 días con rápida recuperación en los casos no complicados. Las cepas de influenza de los cerdos pueden producir infecciones graves en humanos. La necropsia en los casos agudos revela edema en los nódulos linfáticos mediastínicos y lesiones neumónicas generalmente limitadas a los lóbulos apical y cardíaco. suero de animales en fase aguda y convalecientes. Los brotes explosivos de la enfermedad aguda. Distribución La influenza porcina tiene distribución mundial. Con invasores secundarios y particularmente Haemophilus suis la enfermedad es mucho más seria y pueden ocurrir algunas muertes. La bronquitis exudativa y la neumonía intersticial son hallazgos microscópicos comunes. variantes más virulentas del subtipo H1N1. Transmisión La influenza porcina está ampliamente diseminada. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: hisopos nasales y pulmones. . demostración de seroconversión o detección de células infectadas en cortes congelados de tejido pulmonar mediante inmunofluorescencia. otros mamíferos y aves. El subtipo H1N2 también ha sido implicado como causa de influenza porcina aguda. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus.

No se practica la vacunación. se pueden usar antibióticos para controlar las infecciones bacterianas secundarias. mediante pruebas de laboratorio. En casos de enfermedad leve la recuperación es en una a tres semanas.• El virus de la influenza porcina es fácilmente aislado por la inoculación de huevos embrionados por la vía de la cavidad alantoidea. Entre los signos clínicos tenemos fiebre. que se cree que es de origen equino. El periodo de incubación es de 2 a 5 días. Las infecciones han sido confirmadas en Nueva York y muchos otros estados. La tasa de fatalidad osciló entre 5 y 8% en los primeros brotes en perros Greyhound pero ha sido algo menor en los últimos brotes. tos. causada por un virus Influenza A. Diagnóstico La gripe del perro sólo puede diferenciarse de otras infecciones respiratorias. . Influenza canina La influenza canina o gripe del perro es de reciente aparición (2004) y es una infección respiratoria aguda y altamente contagiosa de corta duración y baja mortalidad. Causa Virus Influenza A. La neumonía con infecciones secundarias es la complicación más común y más grave. pero su duración es probablemente menor a un año. Prevención • • • • El virus de la influenza porcina generalmente es introducido a los rebaños por los animales de reemplazo o por el regreso de los animales de las exposiciones. disnea anorexia. tales como la tos de las perreras. cercanamente relacionado al subtipo H3N8 y se presume que ha sido adquirido de los equinos. Distribución La gripe canina apareció por primera vez en Galgos en Florida. depresión secreción nasal de mucosa a purulenta. en enero de 2004 muriendo el 30% de los perros afectados en el brote. Los perros viejos y los cachorros pueden verse afectados más severamente. Características clínicas Parece que la enfermedad es menos severa que lo que se creía al principio y alrededor del 80% de los infectados presentan una enfermedad leve. En caso de que la enfermedad sea particularmente severa. perreras y albergues de animales. La recuperación de la infección por influenza porcina confiere inmunidad. La enfermedad se observó primero en las pistas de carreras y se ha diseminado a clínicas veterinarias. El virus subtipo H3N8 es causa frecuente de influenza equina.

• • • • Muestras: hisopos nasofaríngeos tomadas dentro de las primeras 72 horas a partir de la aparición de los signos clínicos. Glosario Prueba de inhibición recíproca: . Los antibióticos de amplio espectro son usados en las formas severas para controlar infecciones bacterianas secundarias. Más aún. En el 2005 se confirmó una infección en un gato doméstico en Alemania. Control • Todavía no hay vacuna disponible. Se ha sugerido que la infección entre especies. Los gatos así infectados. También se ha descrito que gatos domésticos pueden ser infectados experimentalmente (horizontalmente) con el virus aviar H5N1. unos cuanto tigres y leopardos en un zoológico de Tailandia fueron alimentados con cadáveres de aves infectadas con influenza aviar (H5N1) y desarrollaron una neumonía severa fatal. Hay varias pruebas comerciales rápidas empleadas en el diagnóstico de la influenza humana para la detección de antígeno. desarrollaron daño alveolar difuso severo y transmitieron el virus a gatos centinelas. Significado en Salud Pública No ha sido reportada la transmisión de la influenza canina a los humanos. la enfermedad no se diseminó a otros gatos y se pensó que fue adquirida de un pájaro silvestre. como resultado de la infección con el virus H5N1. se cree que ocurrió una transmisión horizontal de influenza H5N1 entre tigres. No hay todavía información acerca de su uso en la influenza canina. El virus puede ser fácilmente aislado en embriones de pollo. Influenza felina En 2004. Un kit rápido de influenza humana tipo A se usa para el diagnóstico de influenza equina. Sueros pareados con intervalo de tres semanas. mientras que en la influenza epidémica en una misma especie la infección puede producirse con menos de diez virus. requiere de una gran cantidad de dosis infectivas virales. en 2005 en el mismo zoológico. las cuales pueden tener aplicación para identificar la enfermedad en el perro. por ejemplo de ave a pájaro. Estos informes sugieren que el virus H5N1 debería ser considerado como una amenaza potencial para los félidos domésticos y cautivos. Los anticuerpos virales se identifican por inhibición de la hemaglutinación o virus neutralización. Tratamiento • • Los fármacos antivirales son eficaces en el tratamiento de la influenza humana si se usa dentro de las 48 horas de la evidencia de infección.

Una prueba en la cual los títulos de inhibición. Bunyaviridae es una gran familia de virus principalmente transmitidos por artrópodos. Documento No. Virginia Tech. De Miguel.ES Bunyaviridae y Bornaviridae G. Concord University. Blacksburg. Wise2 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. México. Derechos Reservados. correspondientes a lo recíproco de la última dilución que neutralizó completamente al virus. (7-Nov-2007). con varios patógenos de importancia veterinaria.R.A.ivis. Universidad Veracruzana. A3420. USA. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. La familia Bornaviridae solo tiene una especie y los caballos y ovejas parecen ser su principales hospedadores naturales.org.J. Virginia. Athens. Veracruz. Carter1 and D. Traducido por: N. USA. 1 Indice • • • • • • • • • • Bunyaviridae Características virales Clasificación Bunyavirus o Enfermedad de Akabane o Fiebre del Valle Caché Phlebovirus o Fiebre del Valle de Rift Nairovirus o Enfermedad ovina de Nairobi Bornaviridae Características virales Bornavirus o Enfermedad de Borna Glosario Los virus de ambas familias son de ARN de cadena sencilla y de polaridad negativa. son comparadas entre varias cepas del mismo virus. 2Department of Biology.0506. . Este documento está disponible en www. West Virginia. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine.

tienen una nucleocápside helicoidal rodeada por una envoltura. Características virales • • • • • • Estos virus son de 80 . La mayoría son transmitidos por mosquitos.1. Reoviridae y Rhabdoviridae. Flaviviridae. La mayoría de los bunyavirus son transmitidos por picadura de artrópodos y con excepción de la enfermedad de Akabane. son: o Virus de Akabane. Esto incluye además de los virus de la familia Bunyaviridae. enfermedad del valle de Rift y la enfermedad ovina de Nairobi. Los miembros de importancia veterinaria y humana. sobre la superficie del cual hay proyecciones de glicoproteínas. enfermedad del valle Caché. El virus replica en el citoplasma y madura mediante gemación en vesículas al aparato de Golgi y luego es liberado por exocitosis en la superficie celular. Ver Fig. los genes son expresados en dos sistemas dispares de hospedadores: vertebrados y artrópodos. 21. otros por garrapatas y en algunos se observa transmisión transovárica. los cuales causan enfermedad en ovejas.120 nm de diámetro. a los virus de las familias Arenaviridae. Peaton y Aino (miembros del subgrupo Simbu).1 Bunyaviridae (80 to 120 nm). del inglés arthropod-bornevirus) es a menudo utilizado para referirse a cualquier virus de vertebrados transmitido por artrópodos. Togaviridae. Estos virus son lábiles fuera del hospedador. Para ver oprima la figura Clasificación El término arbovirus (virus transportados por artrópodos. En la gran mayoría de estos virus.Este género consiste en una gran cantidad de virus agrupados serológicamente unos y otros no. El nombre "arbovirus" por lo tanto no es considerado como un término taxonómico legítimo.Bunyaviridae Bunyaviridae es la familia más grande de virus de vertebrados. Figura 21 . Nucleocápside helicoidal rodeada por una envoltura con espículas de glicoproteínas. y bovinos (descrito abajo como Enfermedad de Akabane). El genoma consiste en tres segmentos de ARN de cadena sencilla y polaridad negativa. el resto son de importancia veterinaria limitada. Actualmente hay cinco géneros asignados a los Bunyaviridae y estos géneros contienen serogrupos. o Virus del valle de Caché (ver más abajo) . El ARN genómico segmentado puede sufrir rearreglo genético conduciendo a nuevas cepas. Estos géneros son: • Bunyavirus .

algunos países asiáticos. Hantavirus Son al menos 20 virus relacionados serológicamente que causan infecciones naturales en pequeños roedores (incluyendo ratones). malas pariciones. Características clínicas y patológicas No hay signos clínicos patentes en los animales adultos expuestos a estos virus más que una respuesta febril temprana. fetos momificados y prematuros. pueden sufrir partos distócicos. pueden ocurrir si las vacas preñadas son infectadas durante el primer trimestre de la gestación. Son transmitidos al humano mediante inhalación. Las infecciones fetales. Distribución El virus de Akabane afecta al ganado bovino. Diagnóstico . o El virus La Crosse es una cepa del virus de la encefalitis de California. Transmisión El virus se transmite a animales susceptibles por insectos picadores. ovino y caprino. transmitidos por mosquitos. Los animales severamente afectados. Nairovirus o Virus de la enfermedad ovina de Nairobi Phlebovirus o Virus de la fiebre del valle de Rift o Bunyavirus Enfermedad de Akabane (Artrogriposis congénita-hidranencefalia) Causa Virus de Akabane y probablemente los virus Peaton y Aino. las cuales producen deformidades en los fetos. a menudo causan fiebres hemorrágicas fatales. Puede habar abortos.• • • Virus de la encefalitis de California: consiste en más de una docena de virus relacionados serológicamente. que fue aislado de un caso fatal de meningoencefalitis humana en Wisconsin. Argentina. principalmente en Australia. Sudáfrica y el Medio Oriente. particularmente mosquitos y mosquitas (Culicoides). La artrogriposis es la deformidad más comúnmente notada. afectando desde una articulación de una pierna hasta muchas articulaciones en todas las extremidades y la columna vertebral. La hidranencefalia es observada con menor frecuencia. que ocasionalmente pueden causar encefalitis en humanos en los Estados Unidos de América.

El diagnóstico es sustentado por la detección de anticuerpos neutralizantes específicos en los neonatos. descarga nasal y una severa gastroenteritis hemorrágica no contagiosa. becerros abortados. cabras y ocasionalmente al humano (con fiebre y artralgia) en Africa del Este. Infección por el virus del valle de Caché El virus del valle de Caché ha sido asociado con malformaciones congénitas en ovejas. La enfermedad es más severa en ovejas. corderos y cabritos.90%. La evidencia serológica indica que el virus está ampliamente distribuido en Norteamérica y que muchas especies de mamíferos son susceptibles a la infección. Un diagnóstico presuntivo puede hacerse basado en la historia clínica y las lesiones macroscópicas en los fetos afectados.• • • • Muestras clínicas: placenta y feto. Prevención • • Están disponibles. El virus puede ser aislado por inoculación intracerebral a ratones jóvenes y en diversos cultivos celulares. Características clínicas La enfermedad está caracterizada por fiebre alta. Los animales gestantes pueden abortar. anorexia. depresión. son virtualmente indistinguibles de los observados en la enfermedad de Akabane. en las cuales la tasa de mortalidad tiene un rango de 30 . Estos defectos. los cuales son principalmente artrogriposis e hidranencefalia. vacunas de virus inactivado La enfermedad de Akabane. Transmisión Es transmitida por garrapatas (Rhipicephalus appendiculatus). Nairovirus Enfermedad ovina de Nairobi Causa Virus de la enfermedad ovina de Nairobi Distribución El virus de la enfermedad ovina de Nairobi afecta ovejas. Diagnóstico . aunque es improbable que ocurra en América por los tipos de vectores y reservorios. es de notificación obligatoria.

antílopes y humanos. Los humanos pueden infectarse por picadura de mosquitos y por el contacto con tejidos enfermos. cabras. debilidad y muerte rápida. Han ocurrido grandes brotes en Africa. Basándose en los signos clínicos e historia clínica. bovinos. La tasa de mortalidad puede exceder al 70% en los animales jóvenes. Un hallazgo a la necropsia que es característico y consistente es la necrosis severa del hígado. nódulos linfáticos mesentéricos. camellos. El ganado bovino es menos afectado que las ovejas. Hallazgos clínicos y patológicos La infección es más severa en los animales jóvenes. pero probablemente también por contacto directo. sueros de animales en fase aguda y convalecientes. y está caracterizada por fiebre alta. . Phlebovirus Fiebre del valle de Rift Causa Virus de la fiebre del valle de Rift Distribución La fiebre del valle de Rift se encuentra en Africa y el Medio Oriente en ovejas. Algunos animales afectados pueden presentar descarga nasal y diarrea hemorrágica. se puede hacer un diagnóstico presuntivo. La enfermedad se considera de notificación obligatoria en los países libres de ella.• • • • Muestras clínicas: sangre completa. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus o demostración de un aumento significativo de los niveles de anticuerpos entre los sueros de fase aguda y convaleciente. Los animales adultos son afectados menos severamente. pero es considerablemente menor entre los adultos. bazo. anorexia. con poca frecuencia pueden llegar a ser severas y fatales. El virus es más fácilmente aislado mediante la inoculación intracerebral de ratones muy jóvenes. Transmission Mediante mosquitos. Prevención • • Los baños por inmersión para controlar las garrapatas son ampliamente utilizados en las regiones endémicas. El virus también crece en una gran variedad de cultivos celulares. Las infecciones son del tipo de "gripe". Arabia Saudita y Yemen donde una cantidad considerable de humanos han muerto. pero las hembras preñadas pueden abortar.

La vacuna de virus activo o modificado no debe ser empleada en hembras gestantes. La confirmación requiere de aislamiento e identificación del virus. El rango de hospedadores del virus es mucho mayor que el observado inicialmente. El virus de la enfermedad de Borna es la única especie en el único género. Prevención • • Vacunas de virus modificados e inactivados son usadas en los países donde el virus es endémico. en caballos hace unos 200 años. envuelto. La replicación toma lugar en el núcleo con protrusión de yemas en la superficie celular.2. 21. Figura 21 . El virus es genéticamente estable. El virus se replica en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo y en varios cultivos celulares. y una especie que causa la enfermedad de Borna. Bornaviridae Esta familia se nombró así debido a que fue en la población alemana de Borna en donde la enfermedad fue observada por primera vez. cualquier brote será manejado mediante estricta cuarentena y sacrificio. Características virales • • • • • El virus es esférico. Bornavirus. Ver Fig.100 nm de diámetro). mostrando altos niveles de conservación en la secuencia de diferentes aislamientos. En países libres de la enfermedad. Para ver oprima la figura . de alrededor de 90 nm de diámetro. Bornaviridae solo posee un género. El control de los mosquitos. Un diagnóstico presuntivo se puede hacer en base a los signos clínicos y lesiones macro y microscópicas observadas en el hígado. El genoma consiste en una cadena sencilla de ARN de polaridad negativa.Diagnóstico • • • Muestras clínicas: hígado y bazo. reduce las posibilidades de infección. El virus el lábil y probablemente su tiempo de supervivencia fuera del hospedador es corto.2 Bornaviridae (80 . Bornavirus. Nucleocápside helicoidal rodeada por una envoltura con espículas de glicoproteína. El virus ha recibido recientemente considerable atención como una posible causa de desórdenes en el comportamiento de los humanos. Como se había mencionado.

monos. Actualmente está bajo investigación si las infecciones por este virus son responsables de algunos desórdenes psiquiátricos. el virus causa meningoencefalomielitis en el caballo con signos clínicos que son similares a aquellos producidos por la encefalomielitis del Este. con base en los signos clínicos y los hallazgos histopatológicos de inclusiones eosinófilas típicas en el tejido cerebral. gatos y humanos. El virus está presente en las secreciones nasales y orales y en la orina. Las preguntas que necesitan respuesta son: Cuál es la tasa de prevalencia en los humanos? Cuál es la fuente o fuentes de infección para el hombre? Hay un reservorio natural? Pueden los humanos transmitir la enfermedad como lo hacen los equinos? Transmisión Se considera que la diseminación ocurre por contacto directo e indirecto. La evidencia serológica de humanos. Alguna evidencia serológica indica que esto es posible. ovino. Aunque hay considerable homogeneidad genética. la cual puede ser llevada a cabo por inoculación de huevos embrionados de pollo por la vía de la . Los caballos afectados generalmente mueren. pero no enfermedad clínica. andar tembloroso y vacilante y tropezar con obstáculos. Los humanos son infectados por el virus de la enfermedad de Borna mostrando una respuesta de anticuerpos. avestruces. caprino. La encefalomielitis no supurativa afecta principalmente la materia gris en el tallo cerebral y en los hemisferios (cerebrales). En años recientes han sido descritas infecciones en ganado bovino. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: encéfalo. indica que el virus probablemente tiene una amplia diseminación en Europa y Norteamérica. los genotipos pueden adaptarse a los hospedadores particulares. del Oeste y de Venezuela. Pueden estar presentes inclusiones intranucleares en las neuronas del hipocampo y lóbulos olfatorios. Enfermedades similares pueden ser observadas en otras especies.Bornavirus Enfermedad de Borna Lo siguiente es principalmente una descripción de la enfermedad aguda en el caballo. Características clínicas y patológicas Después de un largo periodo de incubación (semanas). Causa Virus de la enfermedad de Borna. A menudo se hace un diagnóstico presuntivo. Distribución La enfermedad en caballos es endémica en algunas regiones de Alemania y Suiza. Estos incluyen depresión. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus.

ES . A3421.1005. la cual produce una copia de ADN del molde viral de ARN.• • membrana corioalantoidea o por inoculación intracerebral a conejos. Glosario Artrogriposis: Flexión permanente de una articulación. Se ha empleado una prueba de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa (RT-PCR) para detectar al virus. Este documento está disponible en www. con atrofia del cerebro. La detección de anticuerpos específicos mediante pruebas de ELISA o de inmunofluorescencia sirve de apoyo para el diagnóstico.ivis. PCR-Transcriptasa Reversa: Una modificación de la reacción en cadena de la polimerasa que incluye un primer paso utilizando la enzima transcriptasa reversa. deberán ser segregados.org. Hidranencefalia: un aumento anormal del líquido cefalorraquídeo en la cavidad craneal. Prevención • Los animales afectados y los seropositivos. El virus también crece en una variedad de cultivos celulares pero sin efectos citopáticos observables. Documento No. El ADN es entonces amplificado utilizando la reacción en cadena de la polimerasa. Derechos Reservados. Esto es acompañado por un agrandamiento de los ventrículos cerebrales y el cráneo.

De Miguel. de cadena sencilla y de polaridad positiva. Carter1. Traducido por: N.R. Blacksburg. F.A. 3Department of Veterinary Preventive Medicine.J. La replicación se realiza en el citoplasma y el ARN de estos virus es por sí mismo infeccioso. D. el extremo 5’ tiene una pequeña proteína codificada por el virus denominada VPg o 3B.RNA Virus – Cadena simple sentido positivo Picornaviridae G. cuatro de los cuales contienen patógenos de importancia veterinaria. Son desnudos. (18-Dec-2007). Virginia Tech. icosaédricos y desnudos (Ver Fig. Veracruz. USA. Athens.30 nm). Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Federal University of Santa Maria. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Hay seis géneros. Wise2 and E. Características virales • • • Los picornavirus son virus pequeños (22 . 22. El genoma tiene aproximadamente 8000 bases de longitud. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. México. Posee un extremo 3’ poliA. West Virginia. Sin embargo. Concord University. . Universidad Veracruzana. Santa Maria. Virginia.1). RS Brazil. USA. 2Department of Biology. 1 Indice • • • • • • • Características del virus Clasificación Enterovirus o Enfermedad de Teschen /Talfan o Enfermedad vesicular del cerdo o Enterovirus porcinos o Enterovirus bovinos o Enterovirus aviares Aftovirus o Fiebre aftosa Cardiovirus o Infección por el virus de la encefalomiocarditis Hepatovirus o Encefalomielitis aviar Glosario Esta familia contiene a los virus con ARN más pequeños.

Sin embargo. los cuales requieren de temperaturas menores y pueden ser cultivados in vitro en muy pocos tipos de células. Figura 22-1. Viriones pequeños. la cual es exclusiva de los picornavirus. por sus siglas en inglés). Este sitio funciona para aumentar el reconocimiento ribosomal del ARN viral. Los picornavirus son resistentes al alcohol.4% . facilitando así la traducción de proteínas virales. Son muy resistentes a la mayoría de los desinfectantes. Rhinovirus o Hay tres especies de rhinovirus equinos . Teschovirus. Se ha demostrado que son infecciosos desde varias horas hasta un año. tales como células traqueales de feto humano. dependiendo de las condiciones. Son susceptibles a la radiación. desnudos. o Virus de la hepatitis A de humanos Parechovirus: Es un virus que causa enfermedad gastrointestinal y respiratoria en humanos. Las enfermedades importantes en veterinaria y los virus de cada género son los siguientes: • • • • • • Enterovirus o Enfermedad de Teschen y relacionadas o Enfermedad Vesicular Porcina o Enterovirus Porcino o Enterovirus Bovino o Enterovirus Aviar Aftovirus o Virus de la enfermedad de la fiebre aftosa Cardiovirus o Virus de la encefalomiocarditis Hepatovirus o Virus parecidos al de la encefalomielitis aviar: una especie tentativa en este género. fenol y cloro (clorinación). o desinfectantes iodóforos que contienen ácido. produciendo efecto citopático característico y rápido. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Picornaviridae posee cinco géneros: Enterovirus. éter y cloroformo. La mayoría de los picornavirus pueden ser propagados en cultivos celulares.• • • • • Cerca del extremo 5’ hay una región conocida como Sitio de Entrada Interna de Ribosomas (IRES. icosaédricos. La mayoría de los picornavirus son hospedadores específicos.30 nm). Los picornavirus son capaces de sobrevivir en el ambiente por un tiempo. Aftovirus. Picornaviridae (22 . Cardiovirus y Hepatovirus. carbonato de sodio al 0. son muy efectivos el ácido cítrico. Son excepciones algunos rhinovirus.

La diseminación es por contacto directo e indirecto. que es una encefalomielitis porcina severa.75% o mayor en los lechones. Hay más de 100 rhinovirus de humanos. Diagnóstico • • Muestras clínicas: encéfalo. enfermedad de Talfan. originalmente llamado Enterovirus porcino serotipo 1. probablemente tiene distribución mundial.41. la causa de la enfermedad de Teschen. La causa de la enfermedad de Talfan está en otro subgrupo. el cual es adicionalmente dividido en tres subgrupos. La enfermedad puede ser confundida con seudorrabia. posición de perro sentado. El periodo de incubación es de aproximadamente 10 días y durante los brotes son afectados cerdos de todas las edades. Distribución La Enfermedad de Teschen. Estos virus pueden ser propagados en cultivos celulares de origen porcino en los cuales producen efecto citopático. La enfermedad de Talfan es clínicamente similar a la enfermedad de Teschen. Transmisión El virus es eliminado por las heces y saliva. fiebre porcina clásica y la infección por el virus hemaglutinante de la encefalomielitis (HEV). pero es menos severa y la tasa de fatalidad es menor. 104 . la infección es por ingestión. Las muertes generalmente ocurren en unos pocos días después de la aparición de los signos. Enterovirus Enfermedad de Teschen y relacionadas (Encefalomielitis porcina) Causa Los Enterovirus causales de estas enfermedades han sido colocados en un grupo serológico.1° C.o o Rhinovirus bovinos 1. La identificación se lleva a cabo usando la . rigidez muscular. 2 y 3. Están ampliamente diseminados y causan generalmente infecciones respiratorias leves. temblores. Las lesiones incluyen degeneración neuronal y de los nódulos gliales e infiltración perivascular linfocítica principalmente en la médula espinal. La mortalidad en la enfermedad de Teschen es de 50 . nistagmos. Los signos clínicos son fiebre (40 . Uno de estos subgrupos incluye al Teschovirus porcino 1. ataxia. La forma menos severa. Los brotes más serios (Teschen) han sido descritos en Europa. Características clínicas y patológicas Estos virus usualmente causan una enfermedad ocasional en lechones.106° F). convulsiones y postración. ocurre rara vez y únicamente en Europa y África. médula espinal e intestino.

hocico. Prevención • • Los animales que se recuperan se vuelven inmunes. varios países europeos y Asia. cojeras y sensibilidad en las patas. El virus puede ser propagado en cultivos celulares de riñón de cerdo. lengua. Enfermedad vesicular del cerdo Causa Virus de la enfermedad vesicular del cerdo (SVDV) del cual hay varias cepas diferentes antigénicamente. En Europa se han empleado con éxito vacunas inactivadas y de virus vivo modificado. Características clínicas y patológicas La enfermedad es indistinguible clínicamente de la Fiebre Aftosa (FA). sangre con anticoagulante y suero.prueba de virus neutralización empleando sueros específicos. Coxsackie B-5. pero en la mayoría de los países los animales infectados son sacrificados. Varios brotes han sido atribuidos a carne de cerdo mal cocida o cruda en la escamocha (restos de comida). Han sido descritos algunos casos de meningitis aséptica en humanos causada por SVDV Transmisión La diseminación es por contacto directo y fomites. y la formación de vesículas en las patas. En cuanto al valor del aislamiento viral.4 días. Diagnosis • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. piel y membranas mucosas afectadas. boca. fiebre superior a 106° F (41° C). El pronóstico es favorable. Distribución Esta enfermedad fue descrita primero en cerdos de engorda en Italia en 1966. . Los primeros signos son disminución en la ingesta de alimento. Desde entonces ha sido reportada en Gran Bretaña (declarada libre en 1980). Aparecen cambios citopáticos típicos de picornavirus en 2 . es importante recordar que los enterovirus ocurren comúnmente en el intestino. ollares y tetas. seguido por viremia con infección generalizada a los tejidos linfoides. El virus SDV está fuertemente relacionado al Enterovirus humano. Al principio está involucrado el tejido epitelial. Los cerdos experimentalmente infectados pueden mostrar afectación del sistema nervioso central. Estomatitis vesicular (EV) y Exantema Vesicular (EVC).

. Muerte Embrionaria. La SVD es una enfermedad de notificación obligatoria. Transmisión Los virus están presentes en las heces fecales y se presume que la infección es por contacto directo e indirecto. Entre las pruebas empleadas está un ELISA para detectar antígeno en el material de las vesículas. Debido a que SVD se parece mucho clínicamente a FA un diagnóstico correcto es imperativo. Infertility" (Mortinato. el cual es derivado del inglés "Stillbirth.• • En muchos países deberá contactarse con autoridades oficiales si hay sospecha de SVD. pero las manifestaciones de enfermedad aparecen cíclicamente cada 2 . Ellos colectarán muestras clínicas apropiadas para ser analizadas.3 años. de cerdos con muerte de "tres días" y fetos muertos encontrados en el útero a media gestación después de la histerectomía. Infertilidad). Los virus SMEDI han sido aislados de lechones mortinatos. Distribución Los Enterovirus causales están ampliamente distribuidos en los hatos porcinos. Las cerdas fueron inmunes después de la infección. Prevención • • No hay vacunas disponibles para prevenir la SVD. Las manifestaciones típicas de enfermedad de este grupo de virus fueron reproducidas experimentalmente. Embryonic Death. Mummification. bajo sospecha. Enterovirus porcinos: Infecciones reproductivas. generalmente tuvieron camadas pequeñas y bajas tasas de supervivencia. (Síndrome del virus SMEDI) Causa Enterovirus porcinos (Enterovirus). quizá debido a la susceptibilidad de las nuevas cerdas de reemplazo. El parvovirus porcino está considerado como la causa viral primaria de problemas reproductivos en los cerdos y se le da poca importancia a los virus SMEDI. típicamente en un laboratorio central del gobierno. En las piaras de las cuales estos enterovirus fueron recuperados. Momificación. Los virus son designados por el nombre SMEDI. Han sido identificados al menos otros seis grupos de enterovirus que no están asociados con problemas reproductivos en cerdas. se deben implementar estrictas medidas de control incluyendo cuarentena y sacrificio. Los cinco grupos de virus SMEDI descritos caen en cuatro grupos de virus relacionados serológicamente. Características clínicas y patológicas Las cerdas jóvenes y mayores gestantes son infectadas inicialmente y luego lo son sus embriones o fetos.

la frecuencia de aislamientos ha sido baja. FA-ASIA1. Los tipos SAT fueron aislados en "Territorios de África del Sur" y están restringidos al continente africano. Algunas cepas tienen la capacidad de causar hepatitis y nefritis serias en pollos y pavos. Ellos son FA-A. El serotipo 1 ha sido aislado de una amplia gama de especies animales. El tipo Asia sólo ha sido descrito en varias partes de ese continente. Se han reconocido un total de siete tipos serológicamente diferentes. pero han sido descritos abortos. Enterovirus bovinos Se han reconocido dos serotipos. principalmente debido a la ausencia de virus viable cuando la enfermedad clínica se hace aparente. virus de la hepatitis del pato 3. ovejas. aunque han aparecido en otros países. virus de la nefritis aviar y Enterovirus recuperados de aves normales. Los primeros serotipos de FA son a menudo referidos como tipos europeos debido a que fueron primero aislados en Francia y Alemania. El contacto con animales infectados raras veces produce infección en humanos. cabras.Diagnóstico • • Muestras clínicas: Tejidos de fetos y mortinatos. FASAT-2 y FA-SAT3. Aftovirus Enfermedad de la fiebre aftosa Causa Virus de la Fiebre Aftosa (VFA). mortinatos e infertilidad en toros. FA-O. los recientes brotes (menos de una década) en Argentina y Brasil fueron causados por los serotipos A y O. Prevención Generalmente no hay intentos para prevenir o controlar las infecciones por Enterovirus en los cerdos. Distribución Son susceptibles todos los animales de pezuña hendida incluyendo a los cerdos. No hay protección ni serología cruzada entre los diferentes tipos. FA-SAT1. venados y carabaos. ratones y algunas otras especies animales pueden ser infectadas experimentalmente. Los cobayos. Enterovirus aviares Entre estos se incluyen: Virus de la hepatitis del pato 1. conejos. A y O han sido aislados en América del Sur. mientras que el serotipo 2 solo ha sido recuperado de bovinos. La mayoría de las infecciones son subclínicas. que se caracteriza por el desarrollo de . Los serotipos C. Los virus pueden ser aislados en cultivos celulares primarios de riñón de cerdo. FA-C. sin embargo.

Los animales gestantes. El diagnóstico estará basado en la detección de los VFA en los materiales clínicos antes mencionados. El virus es considerado particularmente infeccioso y transmisible. son pronunciadas en la membrana de la mucosa oral y lengua. Los animales afectados se pueden recuperar en una a dos semanas. Un brote devastador ocurrió en la Gran Bretaña en el 2001. con solo unos pocos brotes en los últimos dos a tres años. El signo característico y más común es la salivación excesiva. La morbilidad es muy alta. pies y boca. pero es rara. espacio interdigital y en la banda coronaria de la pata. Son empleados los métodos de ELISA y fijación del complemento. Medio Oriente y Asia. La Fiebre Aftosa (FA) está ampliamente distribuida. Características clínicas y patológicas El virus de la FA produce una enfermedad altamente contagiosa en los animales de pezuña y está caracterizada por la producción de lesiones vesiculares en la boca. fomites y aves migratorias. es empleada ampliamente la prueba de inoculación en ratones. espumosa y filamentosa. La transmisión aérea ha sido descrita y atribuida a la combinación de vientos y humedad. pero su papel en la transmisión es controversial. El modo de infección es por inhalación e ingestión. El virus crece causando efectos citopáticos principalmente en cultivos primarios. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. Sur de Brasil y Uruguay entre 1999 y 2000. Para demostrar la presencia del virus. En el presente están libres de ella Norteamérica. la mortalidad es baja. Ratones lactantes son inoculados intraperitonealmente con líquido de las vesículas y macerados de las lesiones de lengua o patas. erosionan. Las vesículas. El virus FA puede ser aislado en una diversidad de cultivos celulares. se rompen. Australia y el Reino Unido. Son secuelas frecuentes la cojera y marcada pérdida de la condición corporal. Se han implementado efectivas estrategias de control y erradicación continental. pueden abortar. líquido faríngeo y esofágico (obtenido con una sonda esofágica). sangre y suero.lesiones vesiculares en las manos. Nueva Zelanda. Las lesiones vesiculares también pueden ser encontradas en la ubre y tetas de las vacas y en el hocico de los cerdos. El brote de Canadá en 1952 fue atribuido a un inmigrante europeo. membranas mucosas afectadas. Varios pasajes en ratones se deberán practicar antes de considerar negativas las muestras. morro. después de un típico periodo de incubación de 2 . Algunos animales pueden convertirse en portadores. Esta prueba es generalmente hecha junto con pruebas serológicas. Han habido varios brotes en Argentina. África. Europa. se encuentra en Sudamérica. Transmisión La enfermedad es diseminada por contacto.5 días. La degeneración del miocardio puede ser observada en la forma maligna en los becerros. los ratones morirán en unos pocos días. La mayoría de los países de América del Sur están en proceso de erradicación. la saliva es pegajosa. La . ulceran y eventualmente sanan. Si las muestras son positivas.

hipopótamos enanos. Transmisión Se cree que los cerdos son a menudo infectados por la ingesta de alimentos contaminados con orina y heces fecales de roedores. Características clínicas y patológicas . El virus ha sido aislado de ardillas. Los brotes confirmados son manejados en muchos países mediante estricta cuarentena y sacrificio. Las ratas y ratones son considerados como los hospedadores naturales y principales reservorios del virus. Aunque se requiere de revacunación periódica este tipo de biológico ha sido muy efectivo y ha contribuido marcadamente a la erradicación en muchos países. se encuentran orangutanes. producidas en cultivos celulares. Las vacunas más eficaces en el uso corriente contienen virus inactivado con adyuvante oleoso. la cual se considera que está presente solo durante la infección y no después de la vacunación. conteniendo los serotipos apropiados para el virus de la región. chimpancés.• • identificación se lleva a cabo mediante las pruebas de virus neutralización y fijación del complemento. mapaches. Entre los primates no humanos afectados. Una prueba de antígeno asociado a la infección viral permite detectar anticuerpos contra la polimerasa viral. Distribución El virus EM y la infección por éste se presentan en todo el mundo. perezosos. Aunque se ha demostrado que todas las cepas son antigénicamente idénticas. macacos y lémures. Prevención • • La Fiebre Aftosa es la enfermedad más importante del ganado bovino y por lo tanto es de notificación obligatoria en muchos países. Deberán contactarse a veterinarios oficiales si se sospecha de esta enfermedad. babuinos. La enfermedad es observada frecuentemente en cerdos. La dificultad de erradicar la enfermedad una vez establecida fue muy evidente en el reciente brote en la Gran Bretaña. ciertas especies de antílopes. Así. Una prueba de de PCR en tiempo real ha sido empleada para detectar rápidamente el virus. rinocerontes. Cardiovirus Virus de la encefalomiocarditis Causa Virus de encefalomiocarditis (VEM). En áreas en donde la enfermedad es endémica. esta prueba es usada para distinguir una infección activa de una vacunación con antígenos inactivados. muchas difieren en su comportamiento biológico. llamas. se practica la inmunización con vacunas inactivadas. elefantes africanos y otros vertebrados incluyendo al hombre.

conduciendo a muerte fetal. Las infecciones in utero pueden ocurrir. Prevención • • La principal medida de prevención es el control de roedores en las instalaciones de los cerdos. Las lesiones a la necropsia pueden revelar un agrandamiento del corazón con áreas pálidas en el ventrículo derecho. Afecta a pollos. pero frecuentemente es subclínica en cerdos destetados y adultos. Hepatovirus Encefalomielitis aviar (Tremor epidémico) Causa Virus de encefalomielitis aviar.El virus causa una enfermedad esporádica en lechones. La mortalidad puede ser alta en cerdos muy jóvenes. Diagnóstico • • • • Muestras cínicas: Corazón y cerebro. manipulada genéticamente.3 de edad. caracterizada principalmente por muertes repentinas. La típica enfermedad clínica aparece entre las semanas 1 . depresión y disnea. pero la efectividad de ambas es variable. del cual hay 15 serotipos. Hay dos vacunas disponibles. Una es inactivada y la otra es atenuada. con distribución mundial. La confirmación de la infección por EM se realiza por exámenes con anticuerpos fluorescentes de secciones de tejidos afectados cortadas en crióstatos. La vacuna inactivada es la más utilizada. pavos y codornices. los signos clínicos no son aparentes . El virus puede ser aislado en una variedad de cultivos celulares y por la inoculación intracerebral de ratones jóvenes. En gallinas ponedoras. que aparece frecuentemente. Distribución La encefalomielitis aviar es una enfermedad importante. Transmisión El virus es transmitido por el huevo y por la ruta fecal/oral. Características clínicas y patológicas La encefalomielitis aviar es una enfermedad principalmente de pollos jóvenes durante las primeras seis semanas de vida. Los signos clínicos premonitorios pueden incluir anorexia. faisanes.

12 días. Otro método diagnóstico es la inoculación de suspensiones de cerebro en embriones de pollo por la vía del saco vitelino. que emite una señal fluorescente durante la replicación del ADN. El virus puede crecer en cultivos primarios de células de embrión de pollo. la cual puede durar de 2 . Prevención Una vacuna de virus activo se puede administrar en el agua de bebida a las aves de 10 16 semanas de edad. los signos de encefalomielitis infecciosa en los pollitos se observan después de la eclosión. Una prueba de ELISA está disponible comercialmente para hacer seguimiento serológico de las parvadas. Las vacunas inactivadas son usadas para revacunar a los pie de cría cuando hay una pobre respuesta de anticuerpos. y los encéfalos pueden ser colectados para análisis histopatológico. Si el virus está presente. médula y puente de Varolio. Glosario Sonda esofágica: Es un tubo flexible delgado con una esponja en uno de sus extremos que sirve para colectar material clínico. El hallazgo de lesiones típicas microscópicas es de gran valor.aunque se puede presentar una declinación en la producción de huevo. El diagnóstico definitivo depende de la demostración del virus mediante inoculación intracerebral en pollitos susceptibles de un día de nacidos. Los anticuerpos pueden ser demostrados mediante pruebas de neutralización en embriones de pollo. bazo. Diagnóstico • • • • • • • Muestras clínicas: Encéfalo y médula espinal. . incoordinación y debilidad en las patas con pérdida de condición corporal. Un diagnóstico presuntivo se puede realizar clínicamente. La señal emitida es detectada e indica una activa replicación del ADN antes de correrlo en un gel de agarosa. La tasa de mortalidad promedio es del 20%. el tremor epidémico se presenta de 10 . seguida frecuentemente por postración y muerte. PCR en tiempo real: este tipo de PCR utiliza una amplicón química. En el proventrículo. utilizando una cepa viral que sea patógena para embriones. Estas vacunas son administradas por el método de inoculación en el ala. Algunas infecciones son asintomáticas y solo son diagnosticadas por el hallazgo de las lesiones en el encéfalo.3 semanas. Los signos en los pollitos incluyen temblores (tremor) de la cabeza. la cual es observada principalmente en el cerebelo. páncreas e hígado se puede observar hiperplasia nodular linfoide difusa. Las lesiones en el encéfalo y médula espinal consisten de pérdida de las neuronas e infiltración perivascular. Los tejidos de estas aves deberán ser examinados histopatológicamente después de la aparición de la signología clínica. tal como el SYBR green.

Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. 23.1).A.40 nm de diámetro con simetría icosaédrica (Fig.2Department of Biology. Concord University.R.1105. Virginia Tech. Veracruz.Derechos Reservados. De Miguel. Virginia. USA. Blacksburg. El genoma es una sola molécula de ARN de cadena sencilla. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. West Virginia. desnudos.J. A3422. pequeños. Las 32 depresiones en forma de copa en la superficie esférica del la cápside le dan a los calicivirus una morfología característica. Este documento está disponible en www. de 35 .ivis. (30-Jan-2008). El genoma por sí mismo es infeccioso. Contiene una proteína en el extremo 5’ (VPg) o un nucleótido metilado (para la hepatitis E) y un extremo 3’ con cola de poliA. 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Vesivirus o Calicivirus felino o Virus del exantema vesicular Lagovirus o Enfermedad hemorrágica de los conejos o Virus del síndrome de la liebre parda europea Esta familia está compuesta de virus con características morfológicas distintivas. México. . Traducido por: N. con ARN de cadena sencilla con polaridad positiva. Carter1 and D. Los virus son estables en el ambiente y resistentes a algunos desinfectantes.ES Caliciviridae G. La replicación toma lugar en el citoplasma y los virus son liberados por citólisis. Documento No. el hipoclorito de sodio es efectivo. Características virales • • • • • • Virus desnudos. con ARN de cadena sencilla y polaridad positiva. Universidad Veracruzana. lineal (de 7400 a 8300 nucleótidos de longitud) con polaridad positiva. Athens. Los virus afectan a una amplia variedad de especies animales y dos son patógenos importantes para los animales domésticos. USA.org.

"Virus parecidos al Norwalk" y "Virus parecidos al Supporo". incluyendo a las focas peludas del norte. Las primeras dos categorías contienen virus de importancia veterinaria: • • • • Vesivirus o Virus del exantema vesicular o Calicivirus felino o Calicivirus canino: no está considerado con importancia patógena. A la fecha se han identificado 13 serotipos del virus. caballos y perros. desnudos. Varios serotipos han sido implicados en la enfermedad de los leones marinos de San Miguel. ha sido recuperado de perros con diarrea.40 nm). Las últimas dos categorías contienen virus que infectan al humano. simetría icosaédrica y características morfológicas distintivas. C. Distribución El virus afecta en forma natural a cerdos.Figura 23-1. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Caliciviridae consta de cuatro géneros: Vesivirus. Los hámsteres (cricetos) pueden ser infectados experimentalmente. los cuales han sido designados como A. Calciviridae (35 . y se han detectado anticuerpos contra estos virus en una gran variedad de animales terrestres. B. Lagovirus. con ARN de cadena sencilla con polaridad positiva. con excepción de brotes aislados en Hawaii e Islandia. La enfermedad. Un virus muy relacionado o idéntico al virus EVC fue aislado de los leones marinos de San Miguel a lo largo de las costas de California. sólo se ha observado en la parte continental de los Estados Unidos de América. Vesivirus Exantema vesicular (Virus de los leones marinos de San Miguel) Causa Virus del exantema vesicular de los cerdos (EVC). . Virus pequeños. Este virus fue capaz de producir lesiones vesiculares en cerdos inoculados experimentalmente. Lagovirus o Virus de la enfermedad hemorrágica de los conejos o Virus del síndrome de la liebre parda europea "Virus parecidos al Norwalk" o Virus Norwalk: Es una causa importante de gastroenteritis aguda en humanos. No había sido notificada desde 1956. Varios serotipos de este virus afectan a otros mamíferos marinos. "Virus parecidos al Supporo" o Muchas cepas no patógenas han sido recuperadas de humanos. Ha sido sugerido que los animales marinos son el reservorio del virus EVC. etc.

Prevención • • Por ahora. Características clínicas y patológicas La enfermedad de los cerdos clínicamente recuerda a la fiebre aftosa. las patas y la ubre de las cerdas en lactación. Infección por calicivirus felino Causa Calicivirus felino. la enfermedad se considera erradicada de los Estados Unidos de América. La enfermedad generalmente es benigna y tiene un curso de unas dos semanas. pero es más leve. Las vesículas se rompen en 24 . . Diagnóstico La EVC es una enfermedad importante debido a su similitud con la fiebre aftosa. Hay fiebre y aparecen vesículas en el morro. El último brote ocurrió en 1956. Se ha conjeturado que los cerdos pueden ser infectados con la comida que contiene carne de cadáveres de leones marinos. Sin embargo.Transmisión El virus del exantema vesicular es transmitido por contacto directo e indirecto y por fomites. Es una enfermedad de notificación obligatoria y es manejada con las mismas medidas estrictas de seguridad empleadas con las otras enfermedades vesiculares. • • • Muestra clínicas: líquido vesicular. alrededor de 48 horas después de la viremia. y detectado por microscopia electrónica.48 horas dejando erosiones que rápidamente son cubiertas con nuevo epitelio. la posibilidad de infección por los mamíferos marinos debe mantenerse presente. del cual hay varios serotipos. El virus se encuentra en la saliva y heces de los cerdos infectados. tiene distribución mundial. En cultivos celulares el virus puede ser identificado por pruebas de neutralización. y los antígenos virales pueden ser detectados por inmunofluorescencia. membranas mucosas afectadas. El virus puede ser cultivado en células embrionarias de riñón de cerdo en las cuales produce efectos citopáticos. membrana mucosa de la boca. Distribución La infección por Calicivirus felino es muy contagiosa. estomatitis vesicular y enfermedad vesicular de los cerdos. sangre con anticoagulante y suero. y rivaliza con la Rinotraqueítis Viral Felina (RVF) en la frecuencia de presentación. El líquido vesicular contiene virus que puede ser identificado por pruebas de fijación del complemento y de ELISA.

5 días. Distribución La Enfermedad Hemorrágica del Conejo (EHC) afecta a los conejos y liebres domésticos y silvestres. ulceraciones palatinas o de la lengua. descargas nasales. conjuntivitis. en los cuales produce un efecto citopático rápido y notorio. Estas son administradas intranasal o intramuscularmente. pulmones y tráquea de los animales muertos. La tasa de fatalidad puede ser sustancialmente importante en los cachorros y en los gatos viejos. El periodo de incubación es de 2 . Además de la producción de ECP característico. Prevención El Calicivirus felino es fuertemente inmunogénico. orofaríngeos y oculares. Puede causar abortos. a menudo combinadas con otros virus. Características clínicas y patológicas La infección inicia en la orofaringe con diseminación al tracto respiratorio superior y los ojos. Aunque no es endémica en los Estados Unidos de América. Hay una gran variación en la severidad de la enfermedad. los más recientes en 2001 y 2005. Los signos clínicos incluyen: fiebre. hay disponibles vacunas de virus inactivado y de virus vivo modificado originado en cultivo celular.6 meses de edad son los más severamente afectados. Diagnóstico • • Muestras clínicas: Hisopos nasales. Lagovirus Enfermedad hemorrágica del conejo Causa Virus de la Enfermedad Hemorrágica del Conejo. . El aislamiento e identificación del virus son requeridos para el diagnóstico definitivo. rinitis leve. y el modo de infección es principalmente por inhalación de aerosoles. Los gatos infectados se convierten en portadores y el virus es eliminado constantemente de la faringe y tonsilas por meses y ocasionalmente por años. el virus puede ser identificado por la prueba de virus neutralización con un antisuero específico. han ocurrido brotes. y las manifestaciones clínicas recuerdan a la RVF. Han sido notificados brotes destructivos en todo el mundo. El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares de origen felino. estornudos.Transmisión La diseminación es por contacto directo e indirecto. probablemente debido a la variabilidad en la virulencia de las cepas virales y factores del hospedador. Los cachorros de 2 . y en algunas ocasiones bronconeumonía.

bazo y pulmones. El virus en preparaciones de tejidos aglutina eritrocitos tipo O de humanos.Transmisión La diseminación es por contacto directo e indirecto y mecánicamente por mosquitos y otros insectos. Hay hemorragias en los pulmones y áreas de necrosis focal en bazo y corazón. Este documento está disponible en www. El virus del síndrome de la liebre parda europea es antigénicamente similar al virus que causa la EHC. Histológicamente. la lesión más característica es una necrosis hepática coagulativa. Esta enfermedad hemorrágica con necrosis hepática tiene una alta tasa de mortalidad en las libres adultas. Prevención • • • En áreas endémicas se usan vacunas de virus inactivado.ES . Se puede hacer un diagnóstico presuntivo con base en la naturaleza hiperaguda de la enfermedad.org. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: hígado. respiración abdominal y ligero sangrado nasal. El virus no ha sido propagado en cultivos celulares. Ocasionalmente se observa una necrosis severa de las criptas en el intestino delgado. Características clínicas y patológicas La infección se realiza por la vía oral/fecal y las principales células blancas son los fagocitos mononucleares. El virus está presente en secreciones y excreciones. La enfermedad es de tal severidad que ha sido usada para reducir poblaciones de conejos.1105. Algunos conejos pueden presentar signos de problemas respiratorios. hemorrágicas y congestionadas. Derechos Reservados. A la necropsia se observan las vísceras agrandadas. El virus en los tejidos puede ser detectado por microscopía electrónica y el antígeno identificado por pruebas de ELISA o de anticuerpos fluorescentes. La enfermedad es altamente contagiosa y las infecciones están caracterizadas por la aparición repentina y frecuentemente la muerte.ivis. Documento No. A3423. sin la presentación de signos clínicos. tales como disnea. Los brotes en Norteamérica han sido manejados mediante estricta cuarentena y sacrificio. Síndrome de la liebre parda europea La enfermedad causada por este Lagovirus es similar a la enfermedad Hemorrágica del Conejo (EHC) y ha sido reportada en liebres domésticas y silvestres en muchos países europeos. la necrosis hepática y otras lesiones macroscópicas características.

2Department of Biology. .R. México. Universidad Veracruzana. Los coronavirus se replican en el citoplasma y son expulsados de la célula mediante vesículas citoplásmicas de las cuales toman su envoltura. 24. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. con unas proyecciones o espículas en forma de mazos en la superficie (alrededor de 20 nm desde la envoltura) que les dan la apariencia de una corona (ver figura Fig. incluyendo al hombre y también a las aves. (4-Mar-2008). Blacksburg. porque la mayoría de los virus con ARN de polaridad positiva tienen nucleocápsides icosaédricas. La nucleocápside tiene simetría helicoidal.1). Los coronavirus tienen el mayor genoma que cualquier otro virus con ARN (26 32 kb). De Miguel. El término "corona" se refiere al halo de proyecciones que se extienden hacia el exterior desde la envoltura. Veracruz.120 nm de diámetro). Esta característica es única de los coronavirus. gastrointestinal y el Sistema Nervioso Central (SNC) de muchos mamíferos.A. Athens. 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Coronavirus o Gastroenteritis transmisible o Diarrea epidémica porcina o Peritonitis Infecciosa Felina o Infección por coronavirus canino o Infección por coronavirus felino o Infección por coronavirus bovino o Encefalomielitis hemaglutinante porcina o Bronquitis infecciosa o Coronavirus del pavo Glosario Los virus de esta familia son envueltos. USA. Estos virus infectan el aparato respiratorio. Carter1 and D. de cadena sencilla y polaridad positiva. Traducido por: N. son generalmente específicas de especie y son antigénicas. Las espículas están asociadas con la adhesión a las células blanco. con un genoma de ARN lineal. Virginia Tech.J. Virginia. West Virginia. Características virales • • • • • Los viriones son envueltos (80 .Coronaviridae G. USA. Concord University. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.

incluyendo la presencia o ausencia de una proteína llamada hemaglutinin-esterasa (HE) y el número y distribución de genes no esenciales. La producción de ARN subgenómicos es característica de los coronavirus. de polaridad positiva y no segmentado. Los virus importantes en estos géneros son los siguientes: • • • • • Coronavirus Grupo 1 o Virus de la gastroenteritis transmisible porcina o Virus de la diarrea epidémica porcina o Virus de la peritonitis infecciosa felina o Coronavirus canino Grupo 2 o Coronavirus bovino o Virus hemaglutinante de la encefalomielitis porcina Grupo 3 o Virus de la bronquitis infecciosa o Coronavirus del pavo Torovirus . pero a menudo con cierta dificultad.• • • • • El genoma es de ARN de cadena sencilla. el ARN genómico es copiado a una cadena de ARN complementario y de polaridad negativa. lo que produce una rápida formación de cepas dentro de un individuo. conocidos como ARN subgenómicos. Posee un casquete en su extremo 5’ (cap) y una cola poliadenilada en su extremo 3’ (poliA). Son lábiles en el ambiente. Los coronavirus tienen una alta frecuencia de mutación y una alta frecuencia de recombinación. Coronavirus y Torovirus. El género Coronavirus está dividido en tres grupos con base en varias características. y la nucleocápside que tiene simetría helicoidal. Coronaviridae (80 . Estos virus pueden ser propagados en cultivos celulares. Figura 24-1. Éste es usado como el molde para más cadenas de ARN genómico de polaridad positiva y para la formación de ARNm viral de diversos tamaños (todos poseen un extremo 3’ común).120 nm de diámetro). Son características distintivas las proyecciones en forma de mazos en la superficie (alrededor de 20 nm de la envoltura) que le dan la apariencia de una corona. En el citoplasma. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Coronaviridae tiene dos géneros.

Torovirus bovino (Virus Breda-Iowa). Asociado con severa diarrea en becerros neonatos. o Torovirus equino. Aislado de un caballo con diarrea en Suiza, aunque probablemente no fue el agente etiológico responsable de la enfermedad. El aislamiento fue relacionado antigénicamente al torovirus bovino.
o

Los coronavirus causan infecciones respiratorias en humanos, incluyendo el resfriado común y recientemente una enfermedad denominada Síndrome Respiratorio Severo Agudo (SRSA) que fue reconocido por primera vez en Asia en 2003. Se diseminó a muchos países en Europa, las Américas y Asia, pero finalmente fue contenido mediante estrictas medidas de control. La tasa de fatalidad fue cercana al 3%. El virus es genética y antigénicamente diferente de otros coronavirus previamente conocidos de animales o del hombre, y todavía no se le ha asignado un género.

Coronavirus

Gastroenteritis transmisible
Causa
Virus de gastroenteritis transmisible. Sólo hay un tipo antigénico. El virus está serológicamente relacionado al coronavirus respiratorio porcino, coronavirus canino y al virus de la peritonitis infecciosa felina. El virus puede mantenerse viable en las zahúrdas hasta por tres días.

Distribución
Aunque el virus de la gastroenteritis transmisible (GET) solo causa problemas serios en cerdos;, puede infectar a los perros en forma subclínica. La enfermedad, que es altamente contagiosa y destructiva, aparece frecuentemente en los cerdos de todo el mundo. La mayoría de los brotes ocurren durante los meses más fríos del año.

Transmisión
El virus está presente en las heces y secreciones nasales y también puede estar presente en la leche de las cerdas infectadas. La diseminación es por contacto directo e indirecto.

Características clínicas y patológicas
La severidad de la enfermedad depende en gran medida del nivel de inmunidad de las cerdas. En hatos porcinos (piaras) no expuestos previamente, la GET es altamente fatal para los cerditos menores de 10 días de edad, y generalmente se disemina rápidamente en todo el grupo. Los cerdos jóvenes tienen una diarrea severa con heces acuosas, blanquecinas o verde-blanquecinas. El vómito es muy común. La deshidratación es especialmente marcada y las muertes ocurren en 2 - 5 días después de la aparición de los signos clínicos. El virus GET se multiplica selectivamente en las microvellosidades destruyendo las células epiteliales absorbentes, provocando una atrofia de las vellosidades y alteraciones en la absorción (mala absorción). La enfermedad en animales adultos puede presentar temperatura elevada, pobre apetito, diarrea leve y depresión. El vómito puede aparecer

en algunos animales. En los hatos en donde el virus es endémico, debido a la inmunidad preexistente en la mayoría de los individuos, los signos clínicos son menos severos y la mortalidad es relativamente baja. Los signos clínicos son a menudo observados en estos cerdos durante el periodo post-destete cuando la inmunidad pasiva ha declinado. Aunque los signos de infección respiratoria no son comunes, el virus puede ser aislado del tejido pulmonar. Se ha demostrado que el virus persiste en el intestino de los cerdos por mucho tiempo.

Diagnóstico
• • • •

Muestras clínicas: Porciones de yeyuno e íleon con su contenido. Debido a que muchos otros agentes causan gastroenteritis clínicamente similar, se recomienda la confirmación del diagnóstico mediante el laboratorio. El método de laboratorio más empleado para diagnosticar GET es el examen por anticuerpos fluorescentes de cortes en criostato o raspados de intestino afectado. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen porcino, pero pueden producir un efecto citopático muy pobre o nulo.

Prevención

Hay disponibles vacunas de virus inactivado y atenuado para la inmunización de cerdas antes del parto. Su valor parece depender de su capacidad para producir anticuerpos calostrales e inmunidad derivada del calostro. Se adquiere una inmunidad más fuerte y duradera mediante la infección natural, y un procedimiento empírico ha sido alimentar con intestinos infecciosos y heces a las cerdas gestantes alrededor de un mes antes del parto. Es importante aplicar estrictas medidas sanitarias para prevenir la diseminación a cerdos susceptibles.

Diarrea epidémica Porcina
Causa
Virus de la diarrea epidémica porcina

Distribución
El virus de la diarrea epidémica porcina afecta a cerdos en Asia y Europa, pero no en las Américas.

Transmisión
La infección es por las rutas oral o nasal. La diseminación es por contacto directo e indirecto.

Características clínicas y patológicas
El virus infecta las células epiteliales de las vellosidades del intestino delgado, causando lesiones histopatológicas similares pero menos severas que las de la GET.

El periodo de incubación es de 1 - 4 días. El principal signo clínico es la diarrea acuosa, pudiendo ser afectados cerdos de todas las edades. La enfermedad clínica es similar a la GET, pero difiere en que la diseminación del virus en la piara es mucho más lenta, el vómito no es el signo clínico predominante y la mortalidad es más baja. Además, ocasionalmente los cerdos mayores son afectados más severamente que los jóvenes.

Diagnóstico
• •

Muestras clínicas: porciones de intestino delgado con su contenido. El virus puede ser propagado en cultivos celulares, si el inóculo utilizado entre los pases es tratado con tripsina (para hidrolizar la proteína de fusión que permita al virus infectar a la nueva célula). El diagnóstico generalmente es llevado a cabo por el examen mediante anticuerpos fluorescentes de secciones de intestino afectado cortadas en criostato, o por el análisis en microscopio electrónico de heces o contenido intestinal. Muestras de sueros pareados son analizadas para determinar anticuerpos con la prueba de ELISA o por inmunofluorescencia indirecta.

Prevención
• •

No hay vacunas disponibles Las pérdidas han sido reducidas usando estrictas medidas sanitarias junto con la infección deliberada de las cerdas gestantes.

Peritonitis infecciosa felina
Causa
Coronavirus felino

Distribución
Esta enfermedad, frecuente y muy diseminada, afecta a los felinos silvestres y domésticos. La tasa de morbilidad es baja, y aunque una buena cantidad de gatos en una casa o colonia pueden estar afectados, la mayoría de los casos son esporádicos.

Transmisión
El virus está presente en los exudados y la sangre de los animales infectados. La transmisión requiere un estrecho contacto con el animal clínicamente infectado o el portador, y se cree que ocurre por la ruta oral y por la inhalación de gotas de aerosoles.

Patogénesis
Se piensa que la infección empieza en el epitelio intestinal y nódulos linfáticos regionales con diseminación a los órganos blanco, por la vía de macrófagos infectados. El desarrollo de la enfermedad depende del grado y naturaleza de una respuesta inmune preexistente. Dos formas de la enfermedad, "seca" y "húmeda", han sido descritas, pero una diferencia definitiva entre ellas, no siempre es posible hacerla. Se ha sugerido que la

respuesta inmune mediada por células es importante para la forma seca o no efusiva, mientras que la forma húmeda o efusiva se desarrolla en la ausencia de una respuesta inmune mediada por células suficiente. Los complejos antígeno-anticuerpo son considerados responsables de las lesiones en la forma húmeda.

Características clínicas y patológicas
La peritonitis infecciosa felina (PIF) es una enfermedad febril, progresiva, debilitante, que afecta a los gatos de todas las edades, aunque en la mayoría de los casos ocurre en animales de seis meses a dos años de edad. El periodo de incubación puede ser tan corto como dos semanas o tan largo como de varios meses. En la forma húmeda o efusiva, los signos clínicos iniciales consisten en anorexia, alta temperatura y depresión, seguidos por una emaciación progresiva. El abdomen a menudo está aumentado de tamaño como resultado de la acumulación de líquido fibrinoso. Hay una vasculitis piogranulomatosa debida a la precipitación de complejos inmunes asociados a las membranas serosas. La disnea es un signo común cuando el fluido se acumula en la cavidad torácica. En la forma seca, hay un poco o no hay fluido acumulado y la respuesta febril puede ser el único signo al inicio de la enfermedad. Afecciones oculares (uveítis anterior) y disfunción del sistema nervioso central (SNC) son más comunes en la forma seca. Ambas formas, son generalmente fatales, pero la húmeda procede más rápido. Experimentalmente, ocurre un desarrollo más rápido y severo de la enfermedad clínica (PIF acelerada) si los gatos poseen anticuerpos preexistentes contra este virus. Esta forma ha sido atribuida al incremento de la infección viral mediada por receptores para Fc (Fracción cristalizable de los anticuerpos) presentes en los macrófagos (Incremento Dependiente de Anticuerpos, IDA). Hay considerable variación en la virulencia de los aislamientos virales, y la mayoría de los gatos con evidencia serológica de PIF nunca desarrollan la enfermedad. Sin embargo, un diagnóstico confirmado es, con raras excepciones, eventualmente fatal. La mayoría de los gatos con PIF clínica mueren varias semanas o meses después del diagnóstico. El coronavirus entérico felino (CVFe) está fuertemente relacionado con el virus PIF y es endémico en los gatos, en los cuales puede causar una leve infección entérica. La evidencia sugiere que las cepas virulentas de PIF, se originaron como mutantes de CVFe. El virus PIF está también muy relacionado al virus de la gastroenteritis transmisible de los cerdos y al coronavirus canino.

Diagnóstico
• •

Muestras clínicas: líquidos torácico y abdominal, pulmones, riñón, hígado, bazo y encéfalo. La enfermedad es a menudo diagnosticada por examen macroscópico e histológico. En la forma húmeda, hay cantidades variables de un líquido característico, rojo, filamentoso con fibrina, en las cavidades abdominal y/ o torácica, y adherencias fibrinosas en los órganos viscerales, particularmente bazo e hígado. Lesiones multifocales tipo granulomatosas blanco grisáceas son generalmente observadas en la superficie de varios órganos. Estas lesiones tipo granulomatosas generalmente son más grandes y penetran el tejido más profundamente en los gatos con la forma seca de la PIF. Mediante examen

histológico se puede observar fibronecrosis y piogranulomas. Clínicamente la forma seca es más difícil de diagnosticar. Las lesiones afectan más comúnmente a los ojos, encéfalo, hígado y riñones. Los rayos X o ultrasonido pueden emplearse para detectar pequeñas cantidades de líquido en el pecho o cavidad abdominal. Las células infectadas por el virus pueden ser demostradas en cortes en criostato de tejidos afectados mediante anticuerpos fluorescentes. Las células infectadas están generalmente restringidas a las superficies o cerca de las superficies de los tejidos afectados, y dentro o alrededor de las lesiones. El diagnóstico ante-mortem es, pero lo es más, en casos de la forma seca. La hiperproteinemia es muy sugerente. Se obtiene un diagnóstico definitivo mediante la técnica de anticuerpos fluorescentes, al observar células colectadas de las efusiones. Los resultados de las pruebas serológicas (ELISA, inmunofluorescencia indirecta), son considerados de poco valor diagnóstico, aunque para algunas personas títulos de anticuerpos altos son sugerentes de PIF.

Prevención

Hay vacunas disponibles, pero su valor es dudoso, según muchos médicos veterinarios. Probablemente carecen de utilidad en gatos expuestos antes de la vacunación Es importante la desinfección de las viviendas de los animales y el aislamiento de los gatos seropositivos. Admita solamente gatos seronegativos.

Infección por coronavirus canino
Causa
Coronavirus canino. Debido a que el virus puede ser aislado de muchos perros normales, algunos investigadores han cuestionado su patogenicidad. La mayoría de los perros de exhibiciones y perreras tienen anticuerpos.

Distribución
El coronavirus canino tiene distribución mundial. Es un virus altamente contagioso, afecta a perros de todas las edades, pero la enfermedad en cachorros es más severa.

Transmisión
El virus es eliminado por las heces y la infección ocurre principalmente por ingestión. La transmisión es por contacto directo e indirecto.

Características clínicas y patológicas
Los signos clínicos iniciales son: anorexia, depresión y heces flojas, seguido por vómito y diarrea. Las heces a menudo contienen moco (con un poco de sangre) y poseen olor fétido. Los cachorros afectados pueden deshidratarse. Las infecciones asintomáticas son comunes, especialmente el los perros adultos. La recuperación generalmente ocurre en 1 - 2 semanas y las infecciones fatales en casos no

complicados son raras. Infección por coronavirus felino El coronavirus felino causa infecciones subclínicas en gatos y gastroenteritis leve en gatitos. El virus de la peritonitis infecciosa felina se considera que se derivó de algunas cepas de coronavirus felino.2 meses de vida y posteriormente en una base anual. Las lesiones macroscópicas a la necropsia son las de una enteritis no específica. La diseminación es por contacto directo e indirecto. Prevención • • Hay disponibles vacunas ainactivadas. Características clínicas y patológicas . puede ser aislado en cultivos celulares de origen canino. que está antigénicamente relacionado al de la gastroenteritis transmisible de los cerdos y al de la peritonitis infecciosa felina. El virus. Las vacas pueden portar al virus e infectar a los becerros neonatos. generalmente en combinación con otros virus y agentes bacterianos. Distribución La infección por coronavirus bovino está distribuida en ganado de todo el mundo. o por la técnica de anticuerpos fluorescentes en cortes con criostato de secciones de intestino. Transmisión El virus es eliminado en las heces. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: heces frescas e intestino. Infección por coronavirus bovino Causa Coronavirus bovino. La sanitización y el uso de desinfectantes efectivos (hipoclorito de sodio) ayudan en el control de la enfermedad en las perreras. Los cachorros son generalmente vacunados dos veces durante los primeros 1 . Las lesiones histopatológicas de atrofia y fusión de microvellosidades intestinales son sugestivas. El diagnóstico es mejor llevado a cabo por la demostración del coronavirus en las heces mediante el microscopio electrónico. las lesiones microscópicas consisten en atrofia y fusión de las microvellosidades intestinales. El modo de infección es por ingestión.

A menudo la morbilidad es cercana al 100% y la mortalidad puede estar en un rango de cero a más del 50%. El coronavirus bovino también ha sido incriminado como causa de "disentería invernal" en el ganado adulto. El daño de la mucosa intestinal incluyendo la pérdida de las células absorbentes de las vellosidades provoca mala absorción. Buenas prácticas de manejo. Hay varios métodos rápidos y convenientes para el diagnóstico de infecciones por rotavirus y coronavirus. conduciendo a una deshidratación severa. Prevención • • Hay disponibles vacunas comerciales para rotavirus y coronavirus bovino. íleon y yeyuno. para la detección de rotavirus. pero su eficacia es cuestionable.El coronavirus afecta becerros en las primeras tres semanas de vida. Otro virus de bovinos neonatos. incluyendo limpieza. pero a menudo existen ciertas dificultades. Estas pueden administrarse a novillas o a vacas antes del apareamiento. Distribución La infección por el virus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina (VEHP) está diseminado en Norte América y Europa. desinfección y el uso de pediluvios (lava patas). Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: heces frescas y segmentos de intestino incluyendo colon espiral. Están disponibles estuches comerciales (ELISA y aglutinación por Látex). Solamente ha sido identificado un serotipo. es raramente encontrado en becerros de más de 7 días de edad. además de proporcionar el calostro. el rotavirus. incluyendo el examen con el microscopio electrónico de lisados de heces en agua destilada y la tinción con anticuerpos fluorescentes de extensiones fecales y cortes de segmentos congelados de intestino. Ambos virus producen enfermedad caracterizada clínicamente por diarrea acuosa profusa de aparición repentina. Infección por el virus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina (Enfermedad del vómito y desgaste) Causa Virus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina. Los rotavirus y coronavirus pueden ser aislados en cultivos celulares de origen bovino. Transmisión La diseminación es por contacto y gotitas de aerosoles. .

erisipela y envenenamiento por sal. La hemadsorción puede ser demostrada en las células infectadas. pulmones. Pueden ser seguidos por vómito y constipación. Éste es llevado a cabo más convenientemente con la técnica de anticuerpos fluorescentes en secciones congeladas de tejido (tallo cerebral) y el aislamiento del virus. seguido por una diseminación hacia el sistema nervioso centra a través de los nervios periféricos. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: Tonsilas. El examen histopatológico del tallo cerebral puede revelar una encefalitis no supurativa. encéfalo. Características clínicas y patológicas Los cerdos menores a dos semanas de edad son los más susceptibles. Los signos neurológicos pueden ser confundidos con pseudorabia. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen porcino de bajo pasaje. enterotoxemia clostridial. rata. en los cuales producen sincitios. Los signos neurológicos tales como temblores (tremores) musculares. fiebre porcina clásica.Patogénesis El virus se replica primero en las tonsilas y células epiteliales del tracto respiratorio superior. ratón. Se requiere el diagnóstico por laboratorio para confirmar la infección por el VEHP. No hay vacuna disponible y no se practican medidas de control. . intestino delgado. incoordinación y movimientos de remo. El daño en el ganglio del Vago provoca irregularidades gástricas incluyendo vómito. y hámster (criceto). la ausencia de diarrea y la irregularidad del vómito pueden ayudar en la diferenciación. médula espinal y suero de individuos convalecientes y en fase aguda. Ellos no están relacionados antigénicamente con otras especies de coronavirus. pero la mayoría de las infecciones son subclínicas. Prevención • • El virus está ampliamente diseminado y la mayoría de las infecciones son subclínicas. oveja. La tasa de mortalidad puede alcanzar el 100% en lechones pequeños. Las pruebas de neutralización en embriones de pollo han demostrado que hay muchos tipos antigénicos del virus. Clínicamente la infección por el VEHP puede recordar a algunas enfermedades neonatales de los cerdos. tales como: GET. El virus aglutina eritrocitos de pollo. Bronquitis infecciosa Causa El virus de la bronquitis infecciosa. pérdida de peso rápida y depresión. estómago. La enfermedad clínica que sufren algunos cerdos consiste en: anorexia. colibacilosis. pueden desarrollarse posteriormente en el curso de la enfermedad.

bronquitis exudativa.4 semanas después. enroscamiento del embrión y depósitos de cristales de uratos en el mesonefro. con revacunación 3 . Generalmente se administra un virus atenuado a las aves de 1 . Debido a que hay numerosos tipos virales. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: Tráquea. Los cambios que ocurren en los embriones inoculados son generalmente vistos después de varios pases. El virus puede ser aislado en embriones de pollo susceptibles y en cultivos de células epiteliales de pollo.2 semanas de edad mediante el agua de bebida. Las pruebas por anticuerpos fluorescentes de raspados traqueales de las aves infectadas han sido empleados para un diagnóstico rápido. La mortalidad puede ser alta en los pollitos recién nacidos infectados con cepas nefrotrópicas. tiene distribución mundial. la vacuna empleada deberá incluir los tipos apropiados para un área determinada. Enteritis coronal de los pavos (Enfermedad de la cresta azul) Causa . los huevos pueden variar de forma. La identificación de serotipos es realizada por pruebas de seroneutralización con antisueros específicos. Los cambios incluyen opacidad de los sacos aéreos. las aves de más edad son susceptibles. Los signos cardenales son tos y jadeos.Distribución Esta enfermedad altamente contagiosa de los pollos. La capacidad de postura de las sobrevivientes puede estar permanentemente afectada. Están caracterizados por muerte o enanismo. a menudo con una vacuna de virus inactivado inyectada subcutáneamente. Transmisión El virus está presente en las descargas respiratorias y la transmisión es por contacto directo e indirecto y por aerosoles. aunque la enfermedad es leve. pulmones y riñones. y exudado seroso o catarral excesivo en la tráquea. La principal pérdidas en las parvadas afectadas es por la disminución de la producción de huevo. Características clínicas y patológicas La bronquitis infecciosa es una enfermedad altamente contagiosa de aparición repentina y alta morbilidad. Algunas cepas del virus son nefrotrópicas y causan nefritis intersticial con muerte súbita. estar rugosas y de cascarón delgado. La enfermedad es más severa en pollos y aves jóvenes. Prevención • La vacunación es ampliamente utilizada.

Las aves enfermas pueden mostrar oscurecimiento de la cabeza. Características clínicas y patológicas La aparición es súbita con anorexia.Coronavirus del pavo. Las drogas antimicrobianas (antibióticos) pueden ser indicados para tratar las infecciones bacterianas secundarias. No hay vacunas disponibles. Son muy importantes las medidas sanitarias estrictas. La principal lesión observada en las aves durante la necropsia.ivis. Distribución Esta enfermedad altamente infecciosa de los pavos.ES . Prevención • • • Las aves afectadas y las que se han recuperado deberán ser aisladas. Transmisión El virus es eliminado por las heces y se disemina por contacto directo e indirecto. Documento No. es la enteritis catarral con atrofia de las vellosidades.org. Derechos Reservados.0905. La tasa de mortalidad varía dependiendo de la edad y puede estar cercana al 100% en pavipollos. El diagnóstico está generalmente basado en los signos clínicos y las lesiones macro y microscópicas. Este documento está disponible en www. diarrea y marcada deshidratación. El examen mediante el microscopio electrónico (tinción negativa) del contenido intestinal y el examen con anticuerpos fluorescentes de secciones congeladas de intestino. tiene amplia distribución. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: Heces e intestino. Poliadenilación: Esta es la adición de polímeros de adenosina a los extremos 3’ (Amino) de los ARN mensajeros (ARNm) en las células eucarióticas. para reducir las pérdidas. A3424. Glosario Proteína hemaglutinin-esterasa: Esta proteína causa la hemaglutinación de eritrocitos y también puede iniciar la adherencia a las células blanco. El virus puede ser propagado en huevos embrionados de pavo. proporcionan un diagnóstico rápido.

Virginia Tech. México. envueltos. Carter1 and D.R.J. Blacksburg. Virginia. tiene un extremo 5’ metilguanosina y un extremo 3’ poli-A de aproximadamente 50 nucleótidos. Figura 25-1. Arterivirus. esta familia de virus con ARN. El genoma por sí mismo es infeccioso. Poseen una envoltura de lipoproteína con estructuras anilladas en la superficie. tiene apariencia esférica debido a su envoltura. El genoma tiene 13 K nucleótidos de longitud.2Department of Biology. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. polaridad positiva.70 nm de diámetro). De Miguel.A.Arteriviridae G. Los virus individuales son antigénicamente diferentes y específicos de hospedador. 25. USA. Para ver oprima la figura . pero la nucleocápside tiene forma de icosaedro (ver Fig. Sólo tiene un género. Arteriviridae (50 . de polaridad positiva. pero no de aspecto de espinas. son de tamaño medio (50 . West Virginia.70 nm) tienen apariencia esférica debido a su envoltura. de cadena sencilla. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Virus con ARN de cadena sencilla y de polaridad positiva. Athens.1). pero la nucleocápside tiene forma de icosaedro. Traducido por: N. cuyas especies son distintas antigénicamente una de otra. Características virales • • • • • Estos virus con cadena sencilla de ARN de. 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Arterivirus o Arteritis equina o Síndrome respiratorio y reproductivo porcino o Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones Glosario Establecida en 1996. establecen infecciones persistentes. Universidad Veracruzana. Veracruz. Se replican en el citoplasma de macrófagos y células endoteliales. Concord University. (16-Apr-2008). USA. fue clasificada anteriormente en la familia Togaviridae.

Clasificación Sólo hay un género: • Arterivirus o Virus de la arteritis equina o Síndrome respiratorio y reproductivo porcino o Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones o Virus de la fiebre hemorrágica de los simios: Causa fiebre hemorrágica en varias especies de monos africanos. depresión. Los fetos abortados pueden sólo mostrar autólisis. carreras y exposiciones. Arterivirus Arteritis viral equina Causa Virus de la arteritis equina Distribución Los hospedadores son: caballos. Características clínicas y patológicas Los equinos infectados con el virus AVE pueden no manifestar signos de enfermedad o pueden mostrar una gran variedad de signos clínicos. Los garañones infectados se pueden recuperar clínicamente. Los caballos afectados a menudo tienen edema en los miembros traseros y el escroto. Se dice que el virus es endémico en las razas estándar. Puede haber abortos. Patogenia Después de la infección por la ruta respiratoria. incluyendo la monta (coito). Se han descrito casos fatales con edema pulmonar y neumonía intersticial en potros. descarga nasal y ocular. La arteritis viral equina (AVE) es una enfermedad contagiosa importante con distribución mundial. Los brotes frecuentemente han sido asociados con carreras de caballos. pero a menudo quedan infectados de . anorexia. burros y mulas. El virus es eliminado en el semen de garañones portadores y es de esa manera perpetuado en las poblaciones equinas. incluyendo fiebre. La diseminación por aerosoles y la transmisión ocurren principalmente cuando los caballos son congregados para la venta. el virus se replica en los macrófagos alveolares y luego en los nódulos linfáticos bronquiales. Transmisión El virus es eliminado por secreciones y excreciones y la transmisión ocurre por contacto directo e indirecto. Se cree que la ruta más común de infección en los animales jóvenes es por la vía respiratoria. algunos desarrollan eritema en varias partes del cuerpo. Hay viremia con la infección de células endoteliales conduciendo a una arteritis necrótica general.

Distribución El virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) ha sido notificado ampliamente en Norte América y Europa. Características clínicas y patológicas. . sangre completa. Han sido notadas diferencias antigénicas entre los diversos aislamientos. Se estima que el 60 .80% de los hatos de los Estados Unidos de América están infectados. Las lesiones macroscópicas incluyen edema. Transmisión Por aerosoles. Recientemente han sido identificados tres genotipos diferentes. incluyendo aquellos que son derivados de equinos y conejos. La prueba serológica más utilizada para medir la respuesta de anticuerpos es la virus neutralización. Los verracos infectados eliminan al virus en el semen. particularmente en los tejidos subcutáneos del abdomen y patas. congestión y hemorragias. y los caballos cuando regresan de carreras y exposiciones. Síndrome respiratorio y reproductivo porcino Causa Un arterivirus. suero. Prevención • • • • Una vacuna de virus modificado es efectiva aplicándola entre 6 . realizando varios intentos de aislamiento viral de la fracción de semen rica en espermatozoides o por un programa de monta en hembras seronegativas. El virus puede ser propagado en una gran variedad de cultivos celulares. Otros métodos serológicos son usados pero se cree que son menos confiables.forma permanente y diseminan el virus durante la monta natural o en la inseminación artificial. contacto directo y fomites. y arteritis necrótica diseminada. realizada con 10% de complemento de cuye. La prevención es mejor si se aíslan y cuarentenan los animales recién adquiridos. La enfermedad es responsable de enormes pérdidas económicas en la industria porcina. El diagnóstico generalmente se hace con base en el aislamiento viral o por la demostración de un aumento significativo de los anticuerpos específicos entre el suero de la fase aguda y el suero de la fase convaleciente. Los garañones serológicamente positivos deberán se evaluados como portadores.12 meses de edad. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: hisopos nasales y oculares. tejidos fetales y semen de los garañones sospechosos. Las hembras gestantes deberán ser aisladas del resto de la cuadra. pero no se usa en hembras gestantes.

Los abortos pueden llegar a proporciones epidémicas en piaras completamente susceptibles. consistiendo en una ligera respuesta febril y anorexia de corta duración. Los lechones infectados con el virus del PRRS frecuentemente tienen depresión. mortinatos y prematuros. IFI y ELISA son empleados para detectar anticuerpos específicos contra el virus PRRS. pero la neumonitis intersticial es un hallazgo histopatológico consistente. La prueba de ELISA también es empleada en muestreos de hato. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: hisopos nasales. En los fetos abortados o mortinatos no hay lesiones macro o microscópicas importantes. . Las infecciones bacterianas secundarias pueden provocar crecimiento y desarrollo pobres. Debe tenerse en consideración la posibilidad de que verracos previamente infectados pudiesen diseminar al virus por el semen por largos periodos de tiempo. fetos momificados. con tos y estornudos. sangre. La infección también puede ser diagnosticada empleando IFI en secciones congeladas de pulmón y tejidos fetales. anorexia. La mortalidad puede ser tan alta como el 50% en cerdos lactantes. resultando en repeticiones irregulares del estro y disminución en el tamaño de las camadas. El virus PRRS puede ser cultivado en macrófagos alveolares de cerdo y en líneas celulares establecidas. Las lesiones macroscópicas a la necropsia son mínimas en la forma respiratoria no complicada del PRRS. y respiración acelerada. Los signos clínicos son inexistentes a leves en cerdos adultos. derivadas de riñón de mono verde africano. El periodo de incubación es típicamente de 2 . También es empleada la demostración de seroconversión (ELISA) de cerdos infectados o de cerdas que han abortado. lechones débiles. Puede persistir una forma reproductiva. El virus puede estar presente en el tracto respiratorio y tejidos linfoides por meses después de la infección. una decoloración azulosa de las orejas debida a placas eritematosas. pero es generalmente menor en cerdos adultos. suero.La mayoría de las infecciones ocurren por la vía respiratoria con replicación viral inicial en los macrófagos alveolares. La identificación es fácilmente realizada por el método de inmunofluorescencia indirecta (IFI) de cultivos infectados. Las cerdas pueden abortar al final de la gestación o tener parto prematuro. incluyendo cuarentena (alrededor de dos meses) y análisis serológico de los reemplazos y animales de exposición.7 días. Tratamiento La terapia antimicrobiana apropiada puede ser indicada para hacer frente a las infecciones bacterianas secundarias. Ha sido asociada al PRRS. Prevención • • Ésta es mejor realizada mediante buenas prácticas de manejo. tejido pulmonar y fetos abortados. Puede haber muerte embrionaria temprana.

El virus infecta los macrófagos y provoca una viremia de de por vida. permanece persistentemente infectados de por vida.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: .20 semanas de edad. estudios de transplantes. Los ratones silvestres y de laboratorio infectados con este virus. Derechos Reservados. Los ratones no manifiestan signos clínicos. etc.0906. Seroconversión: el desarrollo de anticuerpos demostrables en respuesta a una enfermedad o a una vacunación. Los ratones son los principalmente afectados durante procedimiento de lucha o de manera experimental. Este documento está disponible en www. sino como una consecuencia de una mala eliminación. no como resultado de un incremento en la producción.org. La transmisión natural parece que requiere el estrecho contacto con sangre o tejidos contaminados y es más común en los machos que tienen peleas. A3425. al emplear agujas comunes. Glosario Genotipo: el genotipo de un virus está basado en un análisis total o parcial de secuencia de nucleótidos. Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones Aunque es de poca importancia en veterinaria. pero los niveles de deshidrogena láctica del plasma están elevados.ivis. Documento No.• Se aplican vacunas inactivadas y vacunas modificadas a las cerdas antes de la monta y a los cerdos de entre 3 . Estas medidas ayudan a controlar los brotes y reducen las pérdidas económicas. este agente ilustra la notable capacidad de adaptación y supervivencia de algunos virus.

. Medellín.R. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Carter1 and D. (21-May-2008). and Flores E.D. USA. El virión madura por gemación (protrusión de yemas) a partir de la membrana plasmática. Alfavirus. (Eds. de sentido positivo. A3426. Traducido por: J.R.1) que contiene una cadena sencilla lineal de ARN de polaridad positiva. Wise D. USA. 26. Carter G. Concord University. La envoltura tiene proyecciones glicoproteicas características. tiene virus de importancia veterinaria. Son lábiles en el medio ambiente.o o English español In: A Concise Review of Veterinary Virology. EEO o Encefalomielitis equina venezolana. El genoma tiene un casquete (cap) en el extremo 5´y una cola de poli Adeninas en el extremo 3´.2Department of Biology. 1 Índice • • • • Características Virales Clasificación Alfavirus o Encefalomielitis equina del este.J. Virginia Tech. Características virales • • • • • • • Son virus envueltos ( alrededor de 70 nm) con una nucleocápside icosahédrica (ver Fig. Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro. Se replican en el citoplasma y su ácido nucleico es infeccioso por sí mismo. Aglutinan glóbulos rojos de ganso y de pollo.). Athens. Ithaca NY (www. Virginia.. Last updated: 14-Dec-2005.ivis. EEV o Infección por el virus Getah Glosario Esta es una familia de virus envueltos con ARN lineal de cadena sencilla. Colombia.F. International Veterinary Information Service. West Virginia. Ellos son arbovirus que causan importantes encefalitis equinas.. Solo uno de los dos géneros.1205. Blacksburg. Rodas G.ES Togaviridae G. EEE o Encefalomielitis equina del oeste. Facultad de Ciencias Agrarias.J.org).

es causada por un alfavirus serológicamente diferente denominado virus EEO. Las enfermedades causadas por los virus de cada género son las que siguen: • • Alfavirus: los siguientes son alfavirus de importancia veterinaria: o Virus de la encefalomielitis equina del este.Figura 26-1. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Togaviridae tiene dos géneros: Alfavirus y Rubivirus. y mosquitos en el este de los Estados Unidos y ahora es considerado un alfavirus distinto. VEEV o Virus J de las tierras altas. General Causa Cada una de las tres encefalitis equinas. y del más serio síndrome de la rubéola congénita que involucra anormalidades serias del feto humano. Los elementos de estas categorías son referidos abajo. El análisis de secuencia del ARN muestra que la mayoría del genoma del virus de la EEO está estrechamente relacionado con el genoma del virus de la EEE. Encefalomielitis Equina del Oste (EEO) y Encefalomielitis Equina Venezolana (EEV). Solo los alfavirus contienen virus de importancia veterinaria. EEE. aves domésticas y silvestres. o Virus Getah Rubivirus o Virus de la Rubéola: la causa de la Rubéola (sarampión Alemán). Alfavirus Encefalomielitis Equina del Este (EEE). Son virus envueltos con una nucleocápside icosahédrica. VEEE o Virus de la encefalomielitis equina del oeste. Togaviridae (50 nm de diámetro). En regiones tropicales y subtropicales . Transmisión / Reservorio Los principales vectores son mosquitos de varios géneros. Este virus se consideró inicialmente que era el de la EEO que ocurrió en el este de los Estados Unidos. VEEO o Virus de la encefalomielitis equina venezolana. EEO y EEV. Estos virus infectan y se replican en mosquitos a través de toda su vida. virus EEE y virus EEV. que contiene un solo ARN lineal de cadena sencilla y de polaridad positiva. Ha sido aislado de roedores.

se desarrollan en menos de una semana después de la infección. Los signos neurológicos. reclinación y muerte. La variante norteamericana ocurre en el Caribe. parálisis de las piernas. Las infecciones subclínicas ocurren con todos estos virus. Patogénesis Después de la infección inicial el virus viaja a los nódulos linfoides a través de los conductos linfáticos. El virus se replica en los neutrófilos y macrófagos seguido por viremia y replicación en otros órganos. la EEE es comúnmente transmitida por Culiseta melanura y otras especies de mosquito en algunas regiones. Esta última es menos patogénica que la variante norteamericana. Signos clínicos Las infecciones son más comunes durante el verano y el otoño temprano cuando las poblaciones del mosquito son altas. Ocurre en el oeste de Canadá y en los estados del oeste del Mississippi en los Estados Unidos. Fort Morgan y Aura. Específico Encefalomielitis Equina del Este • • • • • • • EEE es causada por dos variantes antigénicas. Varios subtipos han sido identificados incluyendo el Sindbis. anorexia. parálisis faríngea. los cuales no son causas importantes de encefalitis equina. Los hospederos reservorios son principalmente aves silvestres y pequeños roedores. incluyendo el cerebro. Después de la exposición. faisanes. opresión en la cabeza incoordinación. Encefalomielitis Equina del Oeste • • • El genoma del virus EEO está estrechamente relacionado con el de la EEE. codornices y humanos. los estados del este del Mississippi. En Norteamérica. Los vectores principales son los mosquitos. pichones. en un ciclo ave/roedor-mosquito. La variante sudamericana ocurre en centro y Sudamérica. Texas y este del Canadá. La mortalidad en caballos puede alcanzar el 90% y en humanos el 30 al 50%. Se estima que alrededor del 10% de los caballos infectados desarrollan la enfermedad clínica. México y Sudamérica. Causa enfermedad en equinos y humanos.los virus son endémicos en zonas pantanosas. existe un período de incubación de aproximadamente 1 a 7 días. seguido por fiebre. depresión. cuando estos son vistos. Se ha sugerido que el virus EEO surgió como un recombinante entre el Sindbis y el virus de la EEE. . sopor. la norteamericana y la sudamericana. No siempre está claro como los virus son mantenidos de un año al siguiente en regiones templadas. que frecuentemente ocurre en 2 a 7 días. Causa enfermedad en équidos.

Un diagnóstico definitivo puede ser también obtenido demostrando un incremento significativo en anticuerpos específicos entre el suero de la fase aguda convaleciente.• • • Los principales vectores son mosquitos de los géneros Culex y Aedes spp. General Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: sangre completa colectada durante la etapa febril y tejido cerebral de caballos que han muerto. Encefalomielitis Equina Venezolana • • • • • • • • Seis subtipos antigénicamente relacionados del virus de la EEV han sido identificados y nombrados. las cuales consisten en un infiltrado celular inflamatorio con manguitos perivasculares. Ellos no son causa de EEV. Los principales vectores son considerados los mosquitos y los insectos hematófagos. incluyendo menos frecuentemente el cerebro. Los hospederos reservorios son aves y pequeños roedores del bosque. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus. México e infrecuentemente en el sur de los Estados Unidos. Una respuesta celular inflamatoria neutrofílica es característica de la infección con el virus de la EEE. Los procedimientos involucrados incluyen Inhibición de la Hemoaglutinación (IHA). Un diagnóstico presuntivo frecuentemente se basa en los signos clínicos y las lesiones microscópicas en cerebro. La EEO es mas leve que la EEE. Fijación del complemento y ELISA de captura. El virus de la EEV es diseminado en secreciones orales y puede ocurrir transmisión por contacto. Suero de la fase aguda y convaleciente. Ocurre en centro y Sudamérica. Subtipos diferentes al 1 tienen la misma distribución y son enzoóticos con un ciclo roedor/ave mosquito. si el caballo no ha sido vacunado. y la garrapataDermacentor andersoni. que contiene 5 serovares de los cuales varios son la causa principal de la EEV. Neutralización viral. Los hospederos reservorios son aves silvestres. Tratamiento . La enfermedad es más viscerotrópica que neurotrópica con daño a los vasos sanguíneos y lesiones en muchos órganos. la mortalidad es de alrededor del 1%. El más importante de ellos es el denominado subtipo 1. las infecciones en aves y mosquitos son inocuas. Causa enfermedad en equinos y humanos. en humanos que sufren una enfermedad menos grave. y congestión y edema de las meninges (EEE y EEO). La mortalidad en caballos es del 20 al 30% y en humanos del 10%. La tasa de mortalidad en caballos puede alcanzar el 80%. Los virus pueden ser propagados en varios cultivos celulares y en ratones jóvenes inoculados intracerebralmente. Un diagnóstico presuntivo puede ser hecho sobre la base de los signos y una sola muestra de suero positiva.

Documento No. Derechos Reservados. A3426. La transmisión se ha considerado que se da a través de mosquitos principalmente. El virus puede ser propagado en cultivos de células y en ratones inoculados intracerebralmente. Infección por el virus Getah Un brote de infección con el virus Getah ocurrió en caballos de carreras en Japón en 1978. El virus ha sido incriminado como una causa de muerte fetal en cerdas infectadas. incluyendo bovinos y especialmente cerdos.ivis. La presencia de cualquier antígeno unido es entonces detectada espectrofotométricamente usando un anticuerpo marcado específico para el antígeno.1205.org.• • • Esteroides para reducir la inflamación Cuidado de apoyo general Los caballos que se recuperan y tienen signos neurológicos frecuentemente tienen déficit neurológico. El virus Getah ha sido aislado de mosquitos en Japón. seguido de la adición del substrato para la enzima. La infección fue leve y caracterizada por fiebre. el anticuerpo específico es usado para unir algún antígeno viral que puede estar presente en la muestra. La recuperación se dio sin contratiempos en siete días. edema de los miembros posteriores y urticaria. Estudios serológicos indican que las infecciones ocurren en varias especies animales.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English . Este documento está disponible en www. el sur de Asia y Australia. Glosario ELISA de captura: En este método.

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Sin embargo. el receptor diana o blanco no ha sido identificado todavía. Carter G.o español In: A Concise Review of Veterinary Virology. Ithaca NY (www.R.J. USA. Blacksburg. México. Contiene a tres géneros. es traducido por los ribosomas de la célula hospedera en una gran poliproteína (un polipéptido compuesto por . Federal University of Santa Maria. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Last updated: 14-Dec-2005. (Eds. Santa Maria. organización genómica y estrategia de replicación. 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Flavivirus o Encefalomielitis infecciosa (Louping ill) o Infección por el virus del oeste del Nilo o Encefalitis B Japonesa o Enfermedad de Wesselbron Pestivirus o Diarrea Viral Bovina o Fiebre Porcina Clásica o Enfermedad de la Frontera Esta gran familia está compuesta por virus envueltos.ivis. and Flores E. Uno de estos. USA. 2Department of Biology.). A3427. pero carecen de reactividad serológica cruzada entre los miembros de la familia. International Veterinary Information Service. De Miguel. dos de los cuales incluyen a importantes patógenos en veterinaria.F.org). Wise D. La envoltura tiene al menos dos proteínas virales que se piensa están involucradas en la endocitosis mediada por receptores. Virginia Tech.J. 3Department of Veterinary Preventive Medicine. Una vez que el genoma ha entrado al citoplasma. West Virginia. Wise2 and E. (24-Jul-2008). tiene más de 50 especies.0905. Universidad Veracruzana. con ARN de cadena sencilla (ARNss) y polaridad positiva.ES Flaviviridae G. Flavivirus..R. D. RS Brazil. Carter1. F. Athens. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. 27-1). Virginia. Características virales • • • Los miembros de la familia Flaviviridae son similares entre ellos en la morfología del virión (ver la Fig. muchas de las cuales son transmitidas por mosquitos o garrapatas. Concord University. Traducido por: N. Veracruz.A.

• • • varias proteínas). Figura 27-1. el nucleocápside tiene simetría icosaédrica/poliédrica. . Sin embargo. Algunos han sido recuperados de murciélagos. Causan encefalitis humana en América. Flavivirus. envuelto. Estructura de un virión complejo. Una causa importante de hepatitis en el humano. El genoma de ARN de polaridad positiva está dividido en dos regiones básicas: 5’-genes estructurales – genes no estructurales. y los Hepacivirus no tienen 5’ cap pero tienen terminación Poli U o de polipirimidina. Los miembros de este género no están relacionados antigénicamente a los virus de los otros géneros. o Virus de la Encefalomielitis infecciosa (Louping ill) o Virus del Oeste del Nilo o Virus de la Encefalitis B Japonesa o Wesselsbron virus o Virus de la Encefalitis de San Luis. Luego la poliproteína es dividida por proteasas virales y del hospedador en aproximadamente diez proteínas individuales. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Flaviviridae consiste en tres géneros. otros por garrapatas y algunos más no han sido asociados con ningún artrópodo. Los miembros de estos géneros que causan enfermedades importantes son listadas abajo: • • • Flavivirus. Esto desafortunadamente ha limitado el desarrollo de vacunas y drogas antivirales. marsupiales. Flaviviridae (40 . Muchos causan enfermedad en animales y humanos. Actualmente se desconoce mucho acerca de la estrategia de replicación. los Pestivirus no poseen 5’ cap pero poseen una terminación de Poli C.60 nm). Pestivirus y Hepacivirus. El ARN complementario (polaridad negativa) es sintetizado por proteínas virales no estructurales para usarse como plantilla para los genomas de la progenie. Consiste en más de 50 virus relacionados antigénicamente. Transmitidos por mosquitos. el género difiere según las modificaciones del genoma que le corresponden: los Flavivirus tienen 5’ cap (una molécula de 7-metil guanosina). roedores y aves.3’. Los hospederos son aves. Pestivirus. pero no una terminación de Poli A. Algunos son transportados por mosquitos. o Virus de la Diarrea Viral Bovina o Virus de la Fiebre Porcina Clásica o Virus de la Enfermedad de la Frontera Hepacivirus o Virus de la Hepatitis C.

Flavivirus Louping Ill (Encefalomielitis ovina) Causa Virus de la Encefalomielitis ovina. cerdos. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: encéfalo fresco y fijado en formol. Los hospederos son ovejas. Una segunda respuesta febril ocurre unos pocos días después acompañada por signos de disfunción del SNC que incluyen excitabilidad. Sigue una viremia con diseminación a otros tejidos incluyendo en algunos animales al sistema nervioso central (SNC). temblores musculares y parálisis. Británico. equinos. Irlandés y Turco. Los procedimientos serológicos incluyen: ELISA. Se han reconocido cuatro subtipos: Español. Los signos clínicos iniciales son alta fiebre y depresión con una duración de 24 . roedores silvestres y humanos. Prevención . El virus puede ser aislado en ratones jóvenes inoculados intracerebralmente y en cultivos celulares. Irlanda y Escocia y en algunos otros países europeos. Un diagnóstico presuntivo estará basado en los signos clínicos y la historia. Las lesiones histológicas de meningoencefalitis dan sustento al diagnóstico. La presencia de anticuerpos específicos es significativa para el diagnóstico. musarañas y guacos pueden ser infectados en forma natural. fijación del complemento. venados. inhibición de la hemaglutinación (el virus aglutina glóbulos rojos de ganso). pero sin signos clínicos de la enfermedad. y menos frecuentemente bovinos. pero muestran ligeros signos neurológicos. principalmente de ovejas. La encefalomielitis ovina está caracterizada clínicamente por una fiebre bifásica y una disfunción progresiva del SNC.48 horas. Características clínicas y patológicas Inicialmente se infectan los nódulos linfáticos. La tasa de mortalidad es alta en aquellos animales que desarrollan enfermedad del SNC. Ocurrencia La Encefalomielitis Ovina es una enfermedad transmitida por garrapatas. doble inmunodifusión en gel e inmunofluorescencia indirecta. Transmisión El vector y único reservorio es la garrapata Ixodes ricinus. Los roedores silvestres. incoordinación. venados. que ocurre en Inglaterra. Algunos animales se recuperan.

África. dificultad para comer y beber. depresión. Transmisión Se ha estimado que al menos 58 especies de mosquitos pueden transportar al virus. somnolencia. En el año 1997. Se infectan fácilmente y tienen altos niveles de virus. arrastrar las pezuñas. Pertenece al serogrupo de la encefalitis japonesa. Los caballos viejos son más susceptibles. parálisis. Aunque algunas aves tales como los cuervos pueden morir de la infección.14 días. con 274 muertes. El número de casos probablemente se hará menor conforme la infección se convierta en endémica. En un esfuerzo para controlar las garrapatas los animales son bañados por inmersión. principalmente en personas mayores de 60 años de edad. doblar las rodillas. Los gansos parecen ser la única especie hospedadora natural entre las especies aviares domésticas. Infección por el Virus del Oeste del Nilo Causa Virus del Oeste del Nilo. etc. en Israel una enfermedad neuroparalítica de gansos jóvenes fue atribuida al VON. Los signos pueden aparecer súbita o gradualmente. tropiezos. la mayoría han ocurrido en personal de los laboratorios. Más de 15 000 casos fueron reportados en 2002 y un poco menos en 2003. A medida que los casos en humanos ocurrían hubo muchos reportes de caballos afectados en los Estados Unidos de América. los gorriones no.• • Vacunas de virus cultivado en tejidos e inactivado son empleadas en áreas donde el virus es endémico. Un poco más de 300 especies de aves albergan al virus. Se cree que los gorriones domésticos son los más importantes en la diseminación del virus. Pocos casos han sido atribuidos a garrapatas y animales infectados. El virus fue introducido en los estados Unidos de América en 1999 y para el 2004 se había diseminado a toda la Unión Americana continental. asperjados. Menos del 1% de los infectados presentan síntomas. Hubo más de 4000 casos humanos en el 2002. aerosoles o por el contacto con cadáveres infectados. La especie Culex pipiens ha sido considerada la más importante para mantener al virus. El calostro de ovejas vacunadas proteje a los corderos por un año. Ocurrencia La infección por el Virus del Oeste del Nilo (IVON). incapacidad para levantarse. debilidad muscular. Europa y Norteamérica. Significado en Salud Pública Este virus puede causar severas encefalomielitis en humanos. Algunos caballos pueden tener una . pudiendo presentar incoordinación. Características clínicas y patológicas El periodo de incubación en los equinos es de 7 . ocurre en países de Asia. Los humanos pueden ser infectados por la picadura de garrapatas infectadas.

Los caballos que se sobreviven a la infección son considerados inmunes de por vida. Las lesiones en los caballos son muy similares a las que se presentan en la encefalitis equina del este (EEE). en las épocas de mosquitos. presentan anormalidades residuales tales como marcha irregular. La mayoría de los caballos que se recuperan de la enfermedad. colectada durante el estadio febril y tejidos cerebrales de los equinos que hayan muerto. Algunos veterinarios vacunan en un esquema semi-anual. también está disponible. Suero sanguíneo de individuos con enfermedad aguda y convalecientes. La tasa de mortalidad en los animales no vacunados que desarrollan enfermedad clínica es de alrededor del 33%. En la EEE está afectada la totalidad del cerebro. Una vacuna inactivada se aplica en dos dosis con tres a seis semanas de separación. El control estricto de los mosquitos reduce en gran proporción las oportunidades de exposición. ha sido usado en el tratamiento. Mantener a los equinos encerrados desde el atardecer hasta el alba cuando los mosquitos están más activos. siendo el encéfalo el más afectado. en donde produce placas. El virus puede ser propagado en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: sangre completa. cambios de comportamiento y deficiencias neurológicas seis meses después del diagnóstico. El cerebral y el mesencéfalo también están afectados pero generalmente no lo está la corteza cerebral. y además en varios cultivos de células. mantener las luces apagadas en la noche y mantener al establo libre de pájaros y aves de corral. Una vacuna recombinante que utiliza al poxvirus de canarios como vector. pero su valor es dudoso. El diagnóstico presuntivo a menudo está basado en los signos clínicos y las lesiones cerebrales microscópicas referidas anteriormente. Una vacuna de ADN (la primera de esta clase autorizada en los Estados Unidos de América). gliosis y degeneración neuronal. Un diagnóstico presuntivo puede hacerse con base en los signos clínicos y los resultados de una muestra de suero. Un producto equino que contiene anticuerpos específicos contra el virus. Si los animales no se recuperan lo suficiente es posible que se les tenga que aplicar la eutanasia.infección leve con fiebre baja. Tratamiento general de apoyo. Lo que es distintivo en la infección del oeste del Nilo es la poliomielitis que afecta la materia gris de la médula espinal. Prevención • • Se recomienda la vacunación. está disponible para la prevención de esta enfermedad en equinos. . El diagnóstico definitivo puede ser obtenido por la demostración del aumento significativo de anticuerpos entre el suero de la fase aguda y el de la fase convaleciente. temblores musculares y evidencia de enfermedad menos severa. Tratamiento • • Esteroides para reducir la inflamación. si estos resultados fueren positivos y el equino no ha sido vacunado. Hay infiltración perivascular de linfocitos (manguitos perivasculares).

Es transmitido por mosquitos culícidos. muerte en los corderos recién nacidos y abortos en las ovejas. El control de los mosquitos. La mayoría (<95%) de los aislamientos de campo son ncp. Los cerdos domésticos también pueden ser afectados. En humanos se detectan síntomas tipo influenza. un miembro del grupo de la fiebre amarilla. VDVB. Hay dos biotipos: citopático (cp) y no citopático (ncp). En áreas donde el virus es endémico se usan vacunas de virus vivo modificado. EEO. búfalos y rumiantes silvestres. cerdos. El virus clásico es ncp. cabras. y afecta ovejas. aunque hay algunos casos severos. Se usan vacunas en China y Japón. los aislamientos de virus cp son generados por mutaciones o rearreglos del genoma de la cepa original/paterna ncp. su hospedero natural. Ocurrencia Este virus tiene distribución mundial y aparece primariamente en el bovino. La infección en el humano generalmente es leve. El virus infecta principalmente aves pero también murciélagos y está ampliamente distribuido en Asia. EEV y enfermedad de Borna.Infección por el virus de la Encefalitis Japonesa La causa es el virus de la Encefalitis Japonesa (Flavivirus). El virus puede ser aislado empleando cultivos celulares de origen ovino y en el saco vitelino de embriones de pollo. también.10%). Enfermedad de Wesselbron Esta enfermedad es causada por el virus Wesselbron (Flavovirus). El genotipo se refiere a características genéticas/antigénicas: existen dos tipos genéticos/antigénicos principales: VDVB-1 y VDVB-2 (genotipos). En bovinos la infección puede causar abortos y anormalidades congénitas del SNC. pero la tasa de mortalidad es relativamente baja (0 . empleando cultivos celulares de origen ovino y saco vitelino de embriones de pollo. Pestivirus Diarrea Viral Bovina (Enfermedad de las Mucosas) Causa Virus de la Diarrea Viral Bovina. También son susceptibles las ovejas. un miembro del serogrupo de la encefalitis japonesa. Es transmitido por mosquitos. La enfermedad en los caballos es clínicamente similar a EEE. Transmisión . El virus puede ser aislado del hígado y bazo. Estos biotipos y genotipos son cualidades independientes. bovinos y humanos. La enfermedad en ovejas está caracterizada por fiebre alta. reduce las exposiciones. VDVB-1 existe como ncp (mayormente) o cp (la minoría) y como VDVB-2. Está ampliamente distribuido en África y ha sido notificado en Tailandia.

uno causa efectos citopáticos en los cultivos celulares (VDVBcp) y el otro no (VDVBncp). siendo frecuente erosiones superficiales de la mucosa oral y nasal. Los fetos infectados entre los 40 .2 °C) y la mayoría de los animales desarrollan diarrea severa con moco y estrías de sangre en las heces. abortos o momificaciones. Esta rara y severa enfermedad es a menudo referida como "Enfermedad de las Mucosas". pero los fetos infectados durante el tercer trimestre generalmente no sufren la enfermedad debido a la respuesta inmune fetal. Los virus cp y ncp aislados de los casos de EM son antigénicamente idénticos y constituyen lo que ha sido llamado "pareja de virus". Son signos comunes: leucopenia. frecuentemente son erosiones y ulceraciones de los aparatos respiratorio superior (anterior) y digestivo. provocando supresión de la respuesta inmune mediada por células. Los análisis moleculares de los pares –cp y ncp. anorexia.24 meses de edad. La mayoría de los animales persistentemente infectados mueren de Enfermedad de las Mucosas (EM) en los primeros 6 . La temperatura oscila entre 104 y 106°F (40 .120 días de gestación con cepas ncp pueden sobrevivir a la infección y al nacer son becerros inmunotolerantes.41. los biotipos de VDVB cp y ncp son generalmente aislados de animales enfermos.El virus puede estar presente en varias secreciones y semen. persistentemente infectados (PI). rearreglo genómico o recombinación en el genoma viral. Los abortos pueden ocurrir durante el primero o segundo trimestre. Las infecciones persistentes frecuentemente ocurren si el feto es infectado entre los 40 - . La infección de animales seronegativos con el VDVBncp puede resultar en una variedad de manifestaciones clínicas. pérdida de la condición corporal y pirexia.indican que la contraparte cp se originó del ncp original por mutación. que van desde infecciones inaparentes a síndromes gastroentéricos. El modo de infección es por ingestión e inhalación. respiratorios y hemorrágicos y hasta DVB severa aguda y la fatal Enfermedad de las Mucosas (EM). Los hallazgos a la necropsia. Los fetos que sobreviven a las infecciones al principio de la gestación pueden nacer con anomalías congénitas tales como: defectos oculares. La infección en las vacas gestantes está a menudo asociado con pérdidas reproductivas incluyendo muerte embrionaria temprana o tardía. La piel del morro puede estar erosionada y costrosa. Si las vacas preñadas son infectadas al inicio de la gestación puede haber muerte fetal y reabsorción del feto conduciendo a infertilidad y repetición del celo (calor). mal pariciones y el nacimiento de becerros débiles y delgados. Los VDVBcp son derivados de los VDVBncp por mutaciones y solo son identificados en situaciones especiales (ver abajo). se observan úlceras características en el esófago y en las placas de Peyer. Aunque originalmente aislado de casos de enfermedad gastroentérica y llamado como tal DVB. el VDVB es esencialmente un virus que afecta el aparato reproductor. Características clínicas y patológicas Hay dos biotipos del virus de la DVB. malformaciones. Pueden ser evidentes la salivación y descargas de moco nasal gruesas y filamentosas. La diseminación es por contacto directo e indirecto. El virus tiene afinidad por los tejidos linfoides. Los toros pueden estar persistentemente infectados y el virus es diseminado por el semen durante el coito e inseminación artificial. alopecia. artrogriposis e hipoplasia cerebelosa. La mayoría de los aislamientos de campo son ncp. y son considerados "clásicos o verdaderos VDVB". Las infecciones diaplacentarias son frecuentes y resultan en serias consecuencias para el embrión/feto.

la presencia del virus en cultivos inoculados es confirmado por tinciones con AF.120 días de gestación. la identificación de animales persistentemente infectados (PI) ha sido realizada por métodos de inmunohistoquímica (ver capítulo 7) o biopsias de piel (muescas de oreja). Prevención • Hay disponibles vacunas de virus vivo modificado y de virus inactivado. medido por virus neutralización. El virus es fácilmente aislado en cultivos celulares de cornetes nasales de bovino o en cultivos primarios de células de bovino. cornetes nasales. aumenta la oportunidad de asegurar la identificación de los animales infectados. usando muestras de suero sanguíneo de animales en fase aguda y convaleciente. para ayudar a la prevención de la DVB. frotis sanguíneos. Las vacunas de virus vivo modificado son generalmente seguras. con una adaptación reciente del método original La PCR también ha sido empleada para la detección de animales PI. pulmones. pero pueden infectar a sus fetos transplacentariamente. bazo. pero el aislamiento y cultivo de monocitos (de sangre fresca colectada con EDTA) por varios días antes del examen por AF. • • • • • • • La manera más conveniente de diagnosticar las infecciones por DVB es por aislamientos en cultivos celulares seguido de tinciones con anticuerpos fluorescentes (AF). heces. virus que puede ser transmitido por coito o inseminación artificial. El sistema de muescas de oreja ha sido de gran valor en la depuración de animales PI. nódulos linfáticos. Recientemente. pero como la mayoría de las cepas son no citopáticas. Estas células deberán ser cultivadas en un medio que no contenga suero de bovinos (por ejemplo suero equino) debido a que el suero bovino puede estar contaminado con cepas de virus de DVB ncp. debido a una falla del aparato inmune. Hígado y riñón fetales. Los bovinos persistentemente infectados son una fuente continua de infección en el hato y un gran porcentaje de animales pueden ser seropositivos. Las muescas de oreja también pueden ser analizadas por ELISA. Diagnóstico Muestra clínicas: descargas nasales. suero sanguíneo de enfermos en fase aguda y convalecientes. Algunos de estos becerros parecen sanos mientras que otros son "inactivos". El diagnóstico puede ser inferido por la demostración del incremento de cuatro veces en el nivel de anticuerpos contra el vDVB. riñón. intestino. sangre. Los toros persistente y no persistentemente infectados eliminarán al virus en el semen. Los animales persistentemente infectados son identificados por el aislamiento del VDVB del suero o por la demostración de leucocitos infectados con el virus mediante la prueba de AF. pero pueden inducir enfermedad de las mucosas en los animales persistentemente infectados con VDVB. Esto puede ocurrir sólo si el . Pueden presentar enfermedades respiratorias y entéricas con infecciones bacterianas secundarias. Las vacas persistentemente infectadas pueden concebir satisfactoriamente. Esto último puede hacerse por el examen de frotis sanguíneos.

Otros países libres de la enfermedad son: Canadá. su incidencia se ha reducido mucho en los últimos años. Es común la leucopenia. Transmisión El virus está presente en la saliva. Los signos neurológicos no son raros y. La morbilidad es alta y la mortalidad generalmente es cercana al 90% en cerdos totalmente susceptibles. las aves y artrópodos hematófagos pueden ser vectores mecánicos.. Peste Porcina Clásica) Causa Virus de la Fiebre porcina. La enfermedad ha sido diseminada por el consumo de restos de carne de cerdo mal cocida. Gran Bretaña. sangre y orina. Incluye pruebas para remover todos los animales PI del hato. la enfermedad es generalmente aguda y caracterizada por alta temperatura. En Europa y recientemente en el sur de Brasil. Ocurrencia Aunque la Fiebre Porcina Clásica (FPC) aún ocurre en muchos países. En algunos países se están llevando a cabo programas de erradicación. Ambas vacunas han sido empleadas con relativo éxito en prevenir la enfermedad inducida por vDVB. Las dos bacterias más comunes son: Pasteurella multocida y Salmonella cholerasuis. Fiebre porcina (Fiebre Porcina Clásica. es su incapacidad de prevenir infecciones fetales y por ende los animales PI. los brotes son infrecuentes o raros. son recomendadas para vacas preñadas. pueden ocurrir abortos y malas pariciones.• • • • virus infectante es antigénicamente muy similar al virus vacunal. Nueva Zelanda. La erradicación de la DVB de los hatos es difícil. Islandia y Suiza. Aunque la enfermedad todavía aparece en Sudamérica. Una advertencia importante acerca de estas vacunas. heces. Los programas de erradicación iniciados en los Estados Unidos de América en 1962 han resultado en la completa eliminación de la enfermedad en ese país. Las vacunas de virus modificado no deberán usarse en vacas preñadas porque pueden causar infecciones fetales. secreciones nasales. Las vacunas de virus inactivado con refuerzos. . depresión y anorexia. Australia. Aquellos animales con infecciones secundarias a menudo presentan bronconeumonía y enteritis severa. Todo animal que quiere agregarse al hato deberá ser sometido antes a pruebas de laboratorio. se realizan pruebas a los tanques de leche para detectar anticuerpos contra el VDVB de hatos con infección activa. La típica Fiebre Porcina Clásica frecuentemente se complica con infecciones bacterianas secundarias. Los cerdos son infectados por ingestión o inhalación. La diseminación es por contacto directo e indirecto. Características clínicas y patológicas En los cerdos susceptibles.

El método es rápido y altamente sensible.Los cambios observados en los cerdos afectados están relacionados con la fuerte afinidad del virus por el sistema vascular. pero crece sin Efecto Citopático (ECP) discernible. Las vacunas marcadoras todavía no son empleadas ampliamente en los programas de erradicación. Puede presentarse una forma menos severa de la enfermedad que frecuentemente escapa a la detección ocular y hace más difícil la erradicación. tales como hipoplasia cerebelosa y microencefalia. Cultivos de tejidos en cubre-objetos son marcados con AF específicos para confirmar la presencia del virus. Vacunas de virus atenuado son empleadas en países donde el virus es endémico. nódulos linfáticos. Así los animales vacunados pueden ser diferenciados de los infectados (virus tipo silvestre) por la carencia de respuesta de anticuerpos a esa glicoproteína viral. hemorragias petequiales en el riñón (riñón de "huevo de pavo"). Prevención • • • Los países libres de FPC tienen estrictos requisitos de importación y cuarentena para prevenir la entrada de la enfermedad. Tales vacunas son inapropiadas donde se están haciendo esfuerzos de erradicación. Esto puede ser debido a alguna inmunidad o a cepas virales menos virulentas. lesiones macro y microscópicas y pruebas de laboratorio. La caracterización del virus de esta manera confirma cualquier detección antigénica o prueba de aislamiento viral que pueda hacerse. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen porcino. riñón. DVB y Enfermedad de la Frontera. La infección de los fetos puede provocar malformaciones. La Prueba de la Reacción de la Polimerasa con Trascripción Inversa (RT-PCR. pero todavía no ha sido aceptado como método de rutina para el diagnóstico. cerebro y sangre. Una vacuna marcadora (vacuna con deleción de un gen) ha sido desarrollada. está siendo empleada para detectar al virus de la FPC en muestras clínicas. ésta no expresa una de las glicoproteínas virales. linfadenitis hemorrágica (nódulo linfáticos como "fresa") y las denominadas úlceras "botonosas" en la mucosa intestinal. El diagnóstico está basado en los signos clínicos. El cambio microscópico observado más importante es la acumulación de linfocitos en los espacios perivasculares. Entre las lesiones más comunes tenemos: hemorragias petequiales y equimóticas en todas las superficies serosas. El método convierte al ARN viral en ADN y permite una amplificación específica del ácido nucleico del virus de la FPC. Enfermedad de la Frontera (Enfermedad del pelo hirsuto) . bazo. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: tonsilas. Anticuerpos monoclonales específicos del virus son usados para diferenciar entre los virus de FPC. bazo y nódulos linfáticos es la forma más simple y confiable de hacer el diagnóstico. porque el virus puede continuar circulando subclínicamente en los animales vacunados. por sus siglas en inglés). La prueba de Anticuerpos Fluorescentes (AF) de segmentos congelados de tonsilas.

Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: sangre completa y suero. pero la infección de ovejas gestantes poco antes del día 80 da como resultado una infección fetal que tiene casi las mismas consecuencias observadas en los fetos de bovino infectados con el virus de la DVB (citado arriba). El virus puede ser propagado en una gran variedad de cultivos celulares pero no presentan efectos citopáticos observables. Tienen alto valor diagnóstico los signos clínicos y la historia. El antígeno viral puede ser demostrado por inmunofluorescencia en cultivos celulares infectados. Esta enfermedad aparece en lotes de ovinos en Gran Bretaña. generalmente mueren. el virus causal no provoca signos clínicos. Australia y otros países. preferentemente) y cortes congelados de tejidos afectados. Transmisión El virus es eliminado por las excreciones y secreciones. incluyendo a los Estados Unidos de América y Canadá. Los corderos persistentemente infectados a menudo presentan un anormailidades en el pelaje y temblores congénitos debido a mielinización defectuosa en el Sistema Nervioso Central. Los corderos persistentemente infectados que están severamente afectados. Prevención . aborto y el nacimiento de animales persistentemente infectados son secuelas comunes. Nueva Zelanda. El virus de la Enfermedad de la Frontera (vEF) está antigénicamente relacionado de los virus de la Diarrea Viral Bovina y Fiebre Porcina Clásica.Causa Virus de la Enfermedad de la Frontera. La reabsorción fetal. animales afectados para realizar necropsias. Los que están menos afectados pueden vivir y convertirse en fuente de infección para otros animales. La virus neutralización y la ELISA pueden usarse en muestras de suero para determinar el grado de infección de un hato. El hallazgo histopatológico de fibras nerviosas con vainas de mielina deficientes es sugestivo. Los cabritos son susceptibles y la enfermedad raras veces aparece en becerros. La diseminación es por contacto directo e indirecto. Ocurrencia La Enfermedad de la Frontera (EF) de las ovejas fue descrita inicialmente en la región de la frontera entre el País de Gales e Inglaterra. Características clínicas y patológicas En los ovinos adultos. frotis sanguíneos (sangre precalostral.

Rodas G.org. (Eds. Sólo animales negativos deben admitirse en el hato. poliomavirus. agente vacuolante.D. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Virginia. USA.. sin embargo. Si no es posible establecer la erradicación.• • • La prevención se logra manteniendo los hatos cerrados. 1 Indice • • • • • • Poliomaviridae Hepadnaviridae Filoviridae Arenaviridae Astroviridae Glosario Poliomaviridae Los virus de esta familia fueron una vez incluidos dentro de la familia Papovaviridae junto con los Papilomavirus. RS Brazil. Carter1. Athens. Ithaca NY (www.R. Se usa una vacuna con los virus de EF y DVB-1. Federal University of Santa Maria. A3428. Documento No. el virus de simio 40 (SV 40).org). F. Facultad de Ciencias Agrarias. virus neutralización) de todos los animales y remoción de los positivos. 2Department of Biology.F. Concord University. Wise2 and E. Actualmente.ivis. International Veterinary Information Service. el pie de cría puede ser expuesto a los individuos persistentemente infectados al menos dos meses antes del periodo de empadre. (20-Aug-2008). and Flores E. es de considerable interés en investigación. Medellín.J. A3427. Colombia.0905.ES Familias con virus de menor importancia veterinaria G. Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro.0905. D.ivis. West Virginia. La familia está compuesta de virus de ADN circular de doble cadena . Poliomavirus y Papilomavirus comprenden dos familias diferentes.R. USA. . Last updated: 14-Dec-2005.). Carter G. Entre los esfuerzos para controlar la enfermedad están las pruebas serológicas (ELISA. Este documento está disponible en www. Virginia Tech.J. inactivada y con adyuvante. Solo un poliomavirus es patógeno importante en veterinaria. 3Department of Veterinary Preventive Medicine.ES In: A Concise Review of Veterinary Virology. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Traducido por: J. Wise D. Santa Maria. Blacksburg. con un género.. Derechos Reservados.

pero aparentemente no lo es para humanos o monos. El SV40 (virus de simio 40) fue aislado como contaminante de lotes almacenados de la vacuna de poliovirus Sabin y también de células de riñón de mono cultivadas. los poliomaviruses pueden cultivarse fácilmente in vitro. Características virales • • • • Estos virus de doble capa tienen una cápside icosahédrica cubierta por una envoltura (40 . de tal manera que el ADN viral es sintetizado a partir de un molde intermediario de ARN. marmotas. El mayor interés en este y otros poliomavirus fue el descubrimiento de que ellos eran capaces de producir tumores en hámsteres (virus ADN pequeños tumorales). El ADN puede estar integrado dentro del ADN de la célula del huésped durante la replicación. pero son de poca importancia en veterinaria. renovando así el interés en este virus. mientras los papillomavirus son de 55 nm de diámetro. Induce efectos citopáticos y formación de vacuolas en células de mono y es oncogénico para ratones y hámsteres. Importancia Los siguientes dos poliomaviruses son de interés veterinario y general. A diferencia de los papilomaviruses. Existió la preocupación de que el SV40 pudo causar tumores en humanos. Ellos infectan garzas. patos. . el cual es parcialmente de cadena doble (~ tres cuartas partes) y parcialmente de cadena sencilla (~un cuarto).48 nm en diámetro). estudios recientes han demostrado la presencia de secuencias antigénicas del SV40 en ciertos tumores humanos poco frecuentes. El poliomavirus de periquitos australianos jóvenes causa una infección generalizada aguda y frecuentemente fatal en pericos polluelos. Hepadnaviridae Esta es una familia de pequeños virus ADN de doble cadena con una cápside icosahédrica cubierta con una envoltura. Aunque extensos estudios no pudieron demostrar una asociación entre el SV 40 y los tumores humanos. los viriones son de 40nm de diámetro. Tienen un genoma de ADN circular. La replicación tiene lugar dentro del núcleo de la célula. ellos frecuentemente causan transformación maligna en células de especies heterólogas La mayoría de las especies causan infecciones silenciosas en sus hospederos naturales. Ellos requieren una transcriptasa reversa codificada por el virus para replicarse. Es de interés que muchos lotes de vacunas de polio usadas en la década de 1950 estaban contaminados con este virus.Características virales • • • • Esta es una familia de virus no envueltos de doble cadena circular de ADN. ardillas y humanos (el importante virus de la hepatitis B). las cuales son frecuentemente de larga duración.

otros hepadnaviruses han sido encontrados en especies silvestres y domésticas como garzas. la infección persistente asintomática. causan fiebres hemorrágicas con alta tasa de letalidad en humanos y algunos primates. Filoviridae Esta familia de virus ARN de cadena sencilla y sentido negativo. causa una importante enfermedad humana. El virus Marburg . marsupiales y orangutanes . En años recientes. tienen predilección por el hígado y producen infecciones persistentes. el virus de la hepatitis B. Es de interés que el virus de la hepatitis B del pato está siendo usado como un modelo experimental para estudios de la infección y replicación de hepadnavirus. la cual es frecuentemente llamada hepatitis sérica. Importancia Los filovirus fueron recuperados por primera vez de casos de fiebres hemorrágicas en trabajadores de laboratorio alemanes a finales de la década de 1960. Son morfológicamente particulares en el hecho de exhibir una forma pleomórfica con filamentos que alcanza los 1400 nm.• Estos virus son altamente específicos de su hospedero. Los Hepadnaviruses animales incluyen virus de marmotas en cautiverio. El método de replicación es similar al de los Rabdoviridae y Paramixoviridae. La infección es adquirida congénitamente y produce una viremia crónica. causa una infección natural a nivel mundial en especies de Anas (pato de rio) pero no en pato Muscovy (pato doméstico). hepatitis B (HB). Esta presentación no es considerada económicamente importante y no debe ser confundida con la hepatitis de patos causada por tipos de picornavirus (capitulo 22). Existe una envoltura lipídica con peplómeros (10 nm de longitud) El virión contiene siete proteínas estructurales. y una especie. Estos virus. HBV está entre los patógenos humanos de mayor importancia y se considera que infecta crónicamente más de 300 millones de personas en todo el mundo. Importancia Los orthohepadnaviruses infectan marmotas y ardillas de tierra. La hepatitis aguda o crónica. Una especie. consiste en aquellos llamados virus semejantes a Marburg y virus semejantes a Ébola. Características Virales • • • • • Son virus envueltos con una nucleocápside helicoidal y ARN de cadena sencilla lineal de sentido negativo. el virus de la hepatitis B del pato. Los virus de la familia hepadnaviridae son ubicados en un género. ardillas de tierra y patos. basados en las diferencias de su estructura genómica y en si ellos son virus de mamíferos (Orthohepadnavirus) o virus aviares (Avihepadnavirus). mientras que las cápsides alcanzan hasta los 800 nm. los cuales ocurren en África. gansos. la cirrosis y los carcinomas hepatocelulares están entre las consecuencias de la infección por HBV. Los virus de aves pueden ser propagados en hepatocitos de hígado de feto de pato.

Aproximadamente una década mas tarde. El virus Ébola está entre lo virus más letales de los humanos y está clasificado como agente con nivel de bioseguridad 4. Desde entonces. Ninguno de estos virus es patogénico para los animales domésticos. facilitando así su diseminación. Arenaviridae Los virus de esta familia tienen una nucleocápside y ARN circular de cadena sencilla con dos segmentos . los cuales son discutidos a continuación con los virus importantes: Arenavirus En roedores. el reservorio natural de estos virus permanece desconocido y constituye así el mayor desafió de los epidemiólogos. Importancia Arenaviridae se compone de dos géneros. Todos tienen roedores como reservorios y algunos causan enfermedad en humanos.involucrado con este caso fue rastreado y ligado a monos verdes africanos importados de Uganda. la mayoría de los Arenavirus causan infecciones subclínicas persistentes por toda la vida. enfermedad leve a severa y frecuentemente fiebre hemorrágica letal. Eventualmente un virus similar fue llevado a los Estados Unidos a través de monos macacos importados desde las Filipinas. Más de 20 especies de Arenavirus han sido identificadas a nivel mundial. ratones y ocasionalmente humanos. orina y heces. La infección en humanos puede variar desde inaparente. brotes esporádicos de la enfermedad asociada al virus Ébola. Otrorasgo distintivo es la presencia de gránulos (ribosomas no funcionales) sobre la superficie viral. Aunque Ébola y otros Filovirus son claramente zoonóticos . con continua excreción del virus por saliva. En estos brotes. Se replican en el citoplasma y maduran por medio de gemación (protrusión de yemas) desde la membrana de la célula. El prototipo de esta familia es el virus de la coriomeningitis linfocítica (LCMV). con dos segmentos en forma circular de polaridad negativa.300nm de diámetro). La exposición en humanos es usualmente ocupacional y más frecuentemente involucra a granjeros en áreas rurales. un virus que se encuentra infectando roedores silvestres. el virus Ébola fue reconocido como el agente causante de fiebre hemorrágica en brotes en Zaire y Sudán. y un ARN de cadena sencilla. pero algunos causan enfermedades significativas en humanos. Los estudios inmunológicos empleando LCMV han contribuido significativamente a nuestro conocimiento de la tolerancia. han sido descritos en diferentes países de África. Una porción de ambos segmentos tiene ARN de polaridad positiva (aunque éste no es traducido) y así el termino ambi-sentido es aplicado a este inusual genoma. Arenavirus y Deltavirus. la introducción del virus a la población humana parece haber sido a través de un hospedero silvestre no humano infectado. Características virales • • • Estos virus son envueltos y tiene una nucleocápside helicoidal (50 . la inmunopatología inducida . Sus hospederos naturales son roedores silvestres.

de sentido positivo . Astrovirus. pavos y otros animales. Diferentes tipos antigénicos son reconocidos. El hospedero natural es la rata de campo. en el oeste de África. Patos jóvenes pueden desarrollar una hepatitis fatal aguda.por virus. gatos. patos. Es de interés que el virus de la hepatitis delta es muy diferente de todos los otros virus. Los Astrovirus también han sido implicados como una causa de diarrea acuosa en niños. La enfermedad asociada con Astrovirus es habitualmente autolimitante. Características virales • • • • • El genoma consiste en una molécula de ARN lineal de cadena sencilla. específicamente tres tipos han sido recuperados de bovinos y siete de humanos. Son considerablemente resistentes al calor y los detergentes. ovejas. Son virus desnudos con simetría icosahédrica (27 . Gastroenteritis leve debida a los astrovirus ha sido descrita en bovinos y otras especies domésticas. el reconocimiento de antígenos virales por linfocitos T. sin embargo muchos adultos tienen anticuerpos que confirman la ubicuidad del virus. con ARN de cadena sencilla. la activación y función de las células asesinas naturales (NK). Algunos viriones poseen una apariencia semejante a una estrella con cinco o seis proyecciones en la superficie. algunos viriones de Astrovirus exhiben una apariencia como de estrella con cinco a seis puntas. Los arenavirus que causan enfermedad en humanos deben ser manipulados en laboratorios bajo estrictas condiciones de seguridad (nivel 4 de bioseguridad) para prevenir exposición humana. La gastroenteritis por Astrovirus es poco común en adultos.30nm de diámetro). El virus de la Fiebre de Lassa causa una fiebre hemorrágica frecuentemente fatal en humanos. Astroviridae Esta es un familia de virus pequeños. que son recobrados de una gran variedad de aves y mamíferos y raramente son asociados con enfermedad clínica. El nombre de la familia viene de la apariencia de las partículas virales bajo examen con microscopio electrónico (ME). También ha sido descrita astroenteritis leve en especies de aves. Importancia Los Astrovirus fueron inicialmente observados por examen con ME de las heces de niños y fueron posteriormente observados en heces de perros. pareciéndose en algunas características a viroides y virus satélites encontrados en plantas. ganado. Los miembros de la familia Astroviridae son específicos de especie e incluyen un solo género. entre otras. La replicación toma lugar en el citoplasma y los virus son liberados por lisis celular. Deltavirus La infección con el virus de la hepatitis delta (única especie) complica la infección con hepatitis B. . El virus de la coriomeningitis linfocítica es una causa rara de meningitis asépticas en humanos. cerdos.

Wise1 and G. también conocidas como espículas. 2Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Glosario Peplómeros: estructuras glicoproteicas que protruyen de la superficie de la envoltura.ivis.El diagnóstico de laboratorio está basado en la observación por microscopía electrónica de un gran número de Astrovirus en heces. Virginia Tech. A3428. Carter G.ivis.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English (only) In: A Concise Review of Veterinary Virology. Derechos Reservados.J. Virginia.org.org). International Veterinary Information Service..R. and Flores E.R. A3429.0905. Carter2 Department of Biology. (Eds. Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Este documento está disponible en www. Concord University. Last updated: 14-Dec-2005. Athens.1205 Prions and Transmissible Spongiform Encephalopathies D. Documento No. West Virginia. USA. USA. Wise D.J. Ithaca NY (www. Blacksburg.F.). 1 Table of Contents .

PubMed - Prion Characteristics • • • The proteins involved are thought to be derived from a post-translational modification of a normal cellular protein with unknown function.• • • • • Historical Prion Characteristics Transmissible Spongiform Encephalopathies of Animals o Scrapie o Bovine Spongiform Encephalopathy o Feline Spongiform Encephalopathy o Transmissible Encephalopathy of Mink o Chronic Wasting Disease of Deer and Elk o Spongiform Encephalopathy in Captive Ruminants Human Transmissible Spongiform Encephalopathies Glossary Prions are proteinaceous infectious particles that cause chronic degenerative.* * Poser CM. Its function is not known. The protein involved is approximately 254 amino acids in length. Bovine spongiform encephalopathy (BSE) was recognized in Britain in 1986. Notes on the history of prion diseases. . William Hadlow is credited as the first to make the connection between kuru and scrapie. Prusiner was awarded the Nobel prize in 1997 for his discovery of prions. In humans. Part I. neurological. Carleton Gajdusek received the Nobel Prize in 1976 for his work correlating human (kuru and Creutzfeldt-Jakob disease) and animal TSEs. He had introduced the appellation "prion" in 1982. . 104:1-9. for example PrPsc in scrapie. was elucidated in the 1970s. The human TSE Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) has been known for many years. The animal TSEs are the following: • • • • • • Scrapie Bovine spongiform encephalopathy Feline spongiform encephalopathy Transmissible mink encephalopathy Chronic wasting disease of mule deer and elk Spongiform encephalopathy in captive ruminants Historical Scrapie has been recognized as a distinct disease entity for at least 300 years (it was formally recognized in England in 1732). Clinical Neurology and Neurosurgery 2002. The normal cellular protein is designated PrP and the prion PrP with a superscript associated with a particular disease. The nature and etiology of Kuru. the PrP gene is located on the short arm of chromosome 20. They multiply or reproduce by converting the normal cellular protein PrP to the PrPsc the infectious form via a conformational change. a human TSE transmitted by ritual cannibalism. invariably fatal diseases of animals and humans referred to as transmissible spongiform encephalopathies (TSE).

Maintenance of prions in cell culture is also very difficult. prions show a marked restriction of host range. ingestion. Amyloid plaques were shown to be made up of these fibrils. abrasions). Agents of TSEs can be transmitted to laboratory animals by various injection routes. and chimpanzees have failed to date. All attempts to transmit scrapie to guinea pigs. Antibodies to prions allowed the visualization of rod structures in infected brains. antibodies can be raised against them in other animals. and certain primates. but less common in other European countries. which consisted of filaments or fibrils made up of prion protein. Prions are partially resistant to proteases and have strong tendency to form aggregates or polymers. It has been eradicated from Australia and New Zealand. placenta. sodium dodecyl sulfate (SDS). However. sodium hypochlorite and other agents that denature proteins. PrPsc will readily passage in sheep. For example. hamsters. ovary and palatine tonsil where it replicates and reaches the CNS via fibers of the autonomic nervous system. Transmissible Spongiform Encephalopathies of Animals Scrapie Cause A prion. although low titers of PrPsc have been maintained in a mouse L cell line. ultraviolet light. and nonionic and non-denaturing anionic detergents.. rats. ionizing radiation. intestine. The disease was first diagnosed in the United States in Michigan in 1947.• • • • • • Prions are particularly resistant to: 135°C for 18 minutes. but will only rarely infect other species such as mice. mesenteric and retropharyngeal lymph nodes. As the disease progresses high concentrations . Amyloid plaques and fibrils are located between nerve cells. concentrations of formaldehyde that kill viruses. Several polymorphisms of the PrP gene have been identified and associated with differences in susceptibility to scrapie in breeds of sheep. Pathogenesis The scrapie prion is found in the spleen. They are sensitive to urea. phenol. The disease is endemic in the United Kingdom. Transmission The agent of scrapie is transmitted both vertically in family lines of flocks and horizontally by direct or indirect contact with infected placenta (e. Prions do not elicit antibodies in the host they infect. These polymorphisms result in the production of amino acid substitutions in PrP. presumably released following destruction of cells.g. however. It occurs rarely in North and South America. Occurrence This fatal neurological disease affects sheep and goats.

4 years. In countries where the disease is notifiable. In infected animals the agent may be detected in lymphoreticular tissues as early as eight months of age and in the CNS at about two years. affected flocks are quarantined and slaughtered (particularly bloodline-related animals) or depopulation is carried out. There are single or multiple vacuoles surrounded by zones of cytoplasmic degeneration in neurons. the frequency of the disease is such that only gradual elimination is feasible. Bovine Spongiform Encephalopathy (Mad cow disease) Cause . insidious disease with a long incubation period with the peak incidence of signs at 3 . Clinical signs may appear as early as three and a half years. Later signs are tremors. intense pruritus resulting in shedding of wool and laceration of the skin. pons. and convulsions. midbrain and spinal cord. This is accomplished by eliminating susceptible bloodlines.of the infectious prion accumulate in the brain. Initial signs are restlessness. Fibrils and amyloid plaques are commonly seen in the brain. and grinding of the teeth. No such polymorphisms have been identified in goats. Measures are implemented to prevent importation of infected animals. Several polymorphisms of the PrP at several codons are associated with resistance to the disease. are being explored. Similar spongiform changes may also be seen in the neuropil of the CNS and peripheral nervous system. excitability. Diagnosis • • • • • Clinical specimens: Brain and spinal cord. Death occurs from several weeks to several months after onset of signs. including demonstration of the agent in tissue of the palatine tonsil. Some of the methods used for the diagnosis of variant CJD (see below). In some countries. Clinical & Pathologic Features Scrapie is a non-febrile. When clinical signs appear death usually occurs within six months. Other procedures used to confirm the diagnosis are immunoblotting to detect PrPsc. Changes are seen microscopically in neurons of the medulla. and immunohistochemical staining of PrPsc. Clinical signs are suggestive of scrapie but definitive diagnosis requires histological examination of brain tissue. Genetics is being used as a tool in eradication of scrapie. Prevention • • • • • This is best accomplished by removing affected animals and maintaining closed flocks. Supportive is finding characteristic fibrils with electron microscopy.

there is a long incubation period prior to development of clinical signs. Immunoblotting employing monoclonal antibodies to demonstrate the proteinase K resistant prion of BSE. Eight cases have been identified in Canada and three cases in the USA. France. The rapid screening test used by the United States Department of Agriculture is the TeSeE® test (Bio-Rad Laboratories). Factors involved in the extent of the epidemic were no doubt the fact of the endemicity of scrapie and large proportion of sheep tissues and offal in the meat-bone meal supplement. More than 99% of the laboratory confirmed cases of BSE have occurred in Great Britain. Immunohistochemical staining of tissues for the prion protein. Prion fibrils can be observed in brain extracts with electron microscopy. Diagnosis • • • • • • • Clinical specimens: Fresh or formalin-fixed brain tissue.000 cases were confirmed in Britain prior to eradication. Prevention . A change had been made in the rendering process that allowed survival of the scrapie agent. Portugal and Ireland.A prion that is not considered host species-specific. One approach has involved olfactory and tonsillar biopsies and monoclonal antibodies. Clinical & Pathologic Features The pathogenesis is probably roughly analogous to other TSEs. The company also produces similar tests for the detection of chronic wasting disease and scrapie. including behavioral changes. The average time appears to be about four to five years. one of which was traced to an affected herd in Canada. which is an ELISA-based test for the BSE-specific prion protein. Occurrence It is estimated that more than 170. but details are not yet clear. Following exposure to the agent of BSE. A small number of cases attributed to the importation of British cattle were identified in Switzerland.6 months after the onset of signs. Affected cattle display clinical signs associated with progressive CNS dysfunction. There is an urgent need for a reliable live animal diagnostic test. There was no evidence of horizontal or vertical transmission. Diagnosis of BSE is based on clinical signs and the subsequent demonstration of the characteristic spongiform changes in the brain by histopathologic examination. It has been concluded that the prion involved was acquired by eating contaminated (scrapie prion) meat and bone meal derived from slaughterhouse offal. Transmission This occurred orally through the eating of the meat-bone meal supplement referred to above. incoordination and hypersensitivity to various stimuli. Subsequently the supplement also contained offal and tissues from cattle with BSE. The disease is uniformly fatal within 1 .

• • • All protein derived from ruminants must be excluded from cattle feed. referred to as a prion. Nine cases have involved cheetahs and two in lions. ovine. . One case has been reported from each of the following countries: Northern Ireland. even one case. All cases terminate fatally. Transmission It is presumed that cats acquire the infectious agent by eating infectious bovine. muscular tremors and ataxia. Quarantine and slaughter of the herd is usually carried out. Norway. raw meat or table scraps. or Central America. The disease is seen most frequently in cats 2 .7 years of age. Clinical Features The incubation period is not known. should markedly decline. a self-replicating protein. a definitive diagnosis can only be made after necropsy. Feline Spongiform Encephalopathy Cause This is presumed to be the same as that causing BSE and scrapie of sheep and goats. salivation. Three of the nine cases in cheetahs occurred abroad but originated in Britain. but is presumed to be long as is the clinical course. Its occurrence. Given the strict regulations for the control of scrapie and BSE the disease in cats. even in Great Britain. and Liechtenstein. Occurrence Since 1990 more than 80 cases of feline spongiform encephalopathy (FSE) have been reported from Great Britain. FSE has not been reported from North. Decontamination of premises is carried out with a strong solution of sodium hydroxide or sodium hypochlorite. viz. Signs include behavioral changes. Characteristic histological changes include vacuolation of the grey matter neuropil and neurons. Fibrils of the kind seen in the brain in scrapie and BSE can be seen in the brain of cats with FSE by electron microscopy. The former differs somewhat from the changes seen in sheep with scrapie. Although the long course and clinical signs may suggest FSE. or goat tissue most likely in prepared cat foods. South. It is not known if transplacental transmission takes place and it seems unlikely that cat-to-cat transmission occurs. The changes observed in the brains of cats with FSE are indistinguishable from those seen in brains of cattle with BSE. Diagnosis • • • Clinical specimens: Brain and spinal cord. hyperesthesia. Affected cattle are incinerated. can have a devastating effect on the cattle industry. BSE is a reportable disease in most countries.

Efforts are being made to eliminate the disease from some herds by quarantine and removal of positive animals.S. *Quinn et al. These cases were attributed to the feeding of the same kind of dietary supplement that gave rise to BSE*. That the disease was a TSE was confirmed in 1978. Spongiform Encephalopathy in Captive Ruminants During the outbreak of BSE in Britain in 1986. including cattle. Transmissible Encephalopathy of Mink Transmissible encephalopathy of mink (TEM) is an insidious neurologic disease characterized by a long incubation period (eight months or longer) and clinical signs of hyperirritability. oryx and greater kudu. and ultimately death in about 2 . but characteristic spongiform changes in the brain are noted histologically.Available from amazon. somnolence.com - Human Transmissible Spongiform Encephalopathies • • Creutzfeld-Jacob Disease (CJD) Variant CJD (vCJD) . compulsive biting. Like other TSEs the incubation period is long with progressive loss of condition. striking weight loss and always followed by death. As yet. spongiform encephalopathy was observed in some captive wild ruminants including nyala. There are no gross necropsy lesions. loss of weight.6 weeks.. ataxia. Mink are thought to be infected by eating contaminated meat from ruminants. Veterinary Microbiology and Microbial Disease. .• Detection of the prion protein involved is not carried out in most veterinary diagnostic laboratories. These spongiform changes are essentially identical to those observed in the brain of sheep with scrapie and with the spongiform encephalopathies of other animals. Cannibalism and fighting may spread the agent among other mink. Wisconsin and Minnesota. Chronic Wasting Disease of Deer and Elk Chronic wasting disease (CWD) was first recognized as a clinical syndrome in a farmreared mule deer in Colorado in 1967. and two western Canadian provinces. Prevention With the near eradication of BSE it seems very unlikely that its prion will be found in cat food. Clinical features and pathology were similar to other animal TSEs. and elk in western states of the U. there in no evidence of transmission of the disease to humans or to domestic cattle and sheep. Blackwell Science 2002. The disease has subsequently been seen in captive and wild deer.

Presentation is psychiatric as opposed to neurological symptoms. is unknown. In the UK from 1994 through 2003. . CJD deaths among persons < 30 years of age are fewer than five deaths per billion per year. Ways in which vCJD differs from CJD are: • • • • • • Early age of onset. However. Most cases are seen in people 50 . Means of iatrogenic transmission include corneal transplant. dura mater grafts. Gertsmann-Straussler-Sheinker Syndrome This is a very rare form of CJD that appears to result from a mutation in the prion gene. the number of reported cases has been decreasing in recent years. 104 deaths were confirmed to be from vCJD. surgical operations with contaminated instruments. Variant Creutzfeld-Jacob Disease (vCJD) This is the human TSE attributed to consumption of meat from cattle with BSE. The course of the disease is about six months and the average age of death is 58. except for iatrogenic transmission. The means of transmission. the mode of transmission and the factors that affect vCJD susceptibility are not understood. In the USA. via intracerebral electrodes. Only two human cases of vCJD have been diagnosed thus far in the USA and they are thought to have originated in the United Kingdom. It appears spontaneously. an average of 27 years as compared to > 50 for CJD. Death occurred within a year after the onset of symptoms. In vCJD flower-like amyloid plaques are seen. The typical electroencephalogram appearances of CJD are absent. but also with a familial association of ~10%. However. a rite of mourning for their dead. Kuru This human TSE occurred among the Fore tribes of New Guinea as a result of ingesting human brains of the dead during ritual cannibalism. The period of illness prior to death is 13 months compared to three months for CJD. Procedures for the diagnosis of vCJD are the same as those used for the diagnosis of BSE. and treatment of children and teenagers with growth hormone extracted from the hypophysis (pituitary gland) of people dying of CJD.70 years of age. It was identified in Britain in 1996.• • • Kuru Gertsmann-Straussler-Sheinker Syndrome Fatal Familial Insomnia Creutzfeld-Jacob Disease This human TSE is rare with a worldwide incidence of approximately one in a million.

ivis.1205 . This document is available on-line at www. It was found recently in patients with a prion gene mutation of an amino acid change at position 178. Glossary Neuropil: A network of axons and dendrites of neuroglial cells in mainly the central nervous system. Document No. The first symptoms are loss of sleep. Polymorphisms: Refers to multiple alleles for a particular gene within a population.org.Fatal Familial Insomnia This human TSE is considered a variant of CJD. aromatic or hydrophobic amino acids. Proteinase K: An endolytic serine protease that cleaves peptide bonds at the carboxylic sides of aliphatic. All rights reserved. followed by hallucinations and death in less than a year. A3429.

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