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VIROLOGIA-VETERINARIA

VIROLOGIA-VETERINARIA

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Sections

  • Prefacio
  • Características generales, estructura y taxonomía viral
  • Cultivo y caracterización de virus
  • Interacciones virus-célula y patogénesis viral
  • Defensas del hospedero contra los virus
  • Prevención de las enfermedades virales, vacunas y fármacos antivirales
  • Procedimientos diagnósticos en las infecciones virales
  • Circoviridae
  • Parvoviridae
  • Poxviridae
  • Herpesviridae
  • Papilomaviridae
  • Adenoviridae
  • Asfarviridae
  • Retroviridae
  • Reoviridae
  • Birnaviridae
  • Paramyxoviridae
  • Rhabdoviridae
  • Orthomyxoviridae
  • Bunyaviridae y Bornaviridae
  • Picornaviridae
  • Caliciviridae
  • Coronaviridae
  • Arteriviridae
  • Togaviridae
  • Flaviviridae
  • Familias con virus de menor importancia veterinaria
  • Prions and Transmissible Spongiform Encephalopathies

VIROLOGÍA VETERINARIA

In: A Concise Review of Veterinary Virology, Carter G.R., Wise D.J. and Flores E.F. (Eds.). International Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org), Last updated: 8-Feb-2005; A3404.0205.ES

Prefacio
G.R. Carter1, D.J. Wise2 and E. F. Flores3 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg, Virginia, USA.2Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia, USA.3Department of Veterinary Preventive Medicine, Federal University of Santa Maria, Santa Maria, RS Brazil. Traducido por: I. Revah, International Veterinary Information Service, Ithaca NY, USA . (15-Mar-2005). El objetivo de este libro es el proporcionar un tratado general y conciso sobre virología para los estudiantes veterinarios y los veterinarios. Se ha puesto particular énfasis en las características que son relevantes cada día en la clínica del veterinario. Los asistentes y técnicos veterinarios también encontrarán el libro accesible y útil. El origen de este libro es la sección de virología preparada por A. Wayne Roberts, en la quinta edición del libro "Essentials of Veterinary Microbiology". Este libro fue escogido por ser conciso y por hacer énfasis en la virología clínica. En este nuevo libro se mantiene lo conciso y el énfasis práctico, sin embargo, las enfermedades virales son presentadas por familias virales en vez de hacerlo por "huésped/sistema". Este enfoque taxonómico tiene la ventaja de incluir juntas a aquellas enfermedades que tienen un número de características básicas y patogénicas similares. Un ejemplo es la semejanza de las enfermedades causadas por algunos parvovirus. La parte introductoria del libro presenta todo el conocimiento significativo clásico, así como el más reciente, sobre la virología básica, incluyendo la taxonomía y las técnicas biológicas moleculares más recientes. El uso de estas últimas se destaca particularmente en la sección de patogenia bajo diagnóstico de laboratorio. Se ha intentado incluir información epidemiológica, clínica y patológica suficiente, más no excesiva, para proporcionar un recuento integral e interesante de enfermedades importantes. Para evitar el posible tedio de la recitación de hechos necesarios, además de ejercicios de laboratorio, los instructores pueden incluir casos clínicos para estudio e informes reales sobre los brotes de enfermedades virales.
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En el interés de mantener la brevedad hemos omitido todas las referencias. La disponibilidad de innumerables referencias en el Internet hace la inclusión de referencias en libros de esta clase innecesaria. Estamos muy agradecidos con A. Wayne Roberts, de la Universidad de Georgia, que generosamente nos permitió usar libremente su material de la 5ta edición del libro Essentials of Veterinary Microbiology. Esto nos facilitó mucho la preparación de este volumen. G.R. Carter D.J. Wise E. Furtado Flores

Características generales, estructura y taxonomía viral
D.J. Wise1, G.R. Carter2 and E. F. Flores3 Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia, USA.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg, Virginia, USA.3Department of Veterinary Preventive Medicine, Federal University of Santa Maria, Santa Maria, RS Brazil. Traducido por: A. T. Pérez Méndez, Biotecnología Veterinaria de Puebla, S.A de C.V., Tehuacán, Puebla, Mexico. (15-Mar-2005).
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Indice
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Generalidades Estructura viral Taxonomía viral Glosario

Generalidades
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Los virus son mucho más pequeños que las células procariontes o eucariontes En general, a diferencia de las células, los virus tienen una estructura simple y estática No tienen un sistema metabólico propio. Dependen de la maquinaria de la célula hospedera para su replicación (parásitos intracelulares estrictos) Tienen genomas de ADN o ARN , pero carecen de ribosomas y otros factores necesarios para la traducción de proteínas. Así pues, dependen de la célula hospedera para la producción de proteínas virales. Sus genomas codifican información mínima para asegurar lo siguiente: 1) replicación del genoma y empaquetamiento; 2) producción de proteínas virales; y 3) subvertir funciones celulares para permitir la producción de viriones. Algunos virus (bacteriófagos) infectan células procariontes, mientras que otros infectan células eucariontes.

Algunos virus destruyen las células, produciendo enfermedad; otros persisten en estado latente o persistente en la célula infectada; y otros pueden causar transformación maligna de las células a las que infecta.

Estructura viral
Los virus se componen, al menos, de un genoma de ácido nucleico ADN o ARN y una cubierta de proteínas. Muchos virus tienen además una membrana externa llamada envoltura.

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La cubierta proteica o cápside de un virión (virus completamente ensamblado o partícula viral) está compuesta de múltiples copias de uno o más tipos de proteínas. Estas proteínas se ensamblan, formando unidades estructurales llamadas capsómeros. Al ácido nucleico más la cubierta o cápside de una partícula viral es frecuentemente llamada nucleocápside Los virus más simples son aquellos que carecen de envoltura y tienen ADN o ARN de cadena sencilla (Fig. 1.1). Los virus envueltos contienen una membrana externa que rodea a la nucleocápside (Fig.1.2). La envoltura viral se deriva de membranas de la célula hospedera (nuclear, de aparato de Golgi, de retículo endoplásmico o membrana plasmática). Tal como estas membranas, la envoltura viral se compone de una bicapa lipídica con proteínas insertadas en ella, proteínas que son codificadas por el virus. Algunos virus, como los bacteriófagos, tienen colas proteicas complejas que se requieren para el anclaje y/o la penetración del ADN viral en la célula hospedera susceptible.

Figura 1-1. Virión no envuelto con cápside icosahédrica. El ácido nucleico está en el interior de la cápside. Ilustración cortesía de A. Wayne Roberts. Para ver oprima la figura

Figura 1-2. Virión envuelto con cápside helicoidal. El ácido nucleico se localiza en el interior del virión como indica la línea punteada en forma de espiral. Las líneas en la superficie exterior de la envoltura representan espículas glicoprotéicas. Ilustración cortesía de A. Wayne Roberts. Para ver oprima la figura

Genoma viral
El genoma viral está compuesto por ADN o ARN. Un virus no contienen ADN y ARN simultáneamente. El ADN puede ser de una sola cadena (ss por sus siglas en inglés) (parvovirus y circovirus), de doble cadena (ds por sus siglas en inglés) (polyomavirus, adenovirus, herpesvirus), o parcialmente de doble cadena (hepadnavirus). El genoma de ADN puede tener sus extremos covalentemente ligados el uno al otro (circular = polyomavirus, circovirus) o no estar unido por sus extremos (lineal = adenovirus, herpesvirus, parvovirus). El genoma de los virus de viruela (poxvirus) es ssADN cuyos extremos están covalentemente unidos uno al otro. Todos los genomas virales de ARN son lineales. La mayoría de estos son cadena sencilla y unos pocos son de cadena doble (reovirus, bornavirus). La mayoría de los virus de ARN tienes sus genomas en una sola pieza (monopartita) mientras que otros lo tienen dividido en 10 segmentos (reovirus), 7 u 8 segmentos (ortomyxovirus), tres segmentos (bunyavirus) y dos segmentos (arenavirus). En cuanto a ssARNs, hay dos posibilidades importantes de secuencia:
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Si el ssARN funciona como mensajero para la traducción de proteínas (tiene la misma orientación que el mARN), se le llama sentido positivo. En contraste, si el ARN viral es antisense (o complementario) a ese mARN - y entonces no puede ser traducido directamente - se dice que es sentido negativo. En algunos virus (Arenavirus y Bunyavirus) se transcriben porciones del genoma de ARN, generando ARNs mensajeros que son entonces traducidos. La copia de estos mARNs (complementaria, supuestamente ARNs sentido negativo) puede ser también traducida. Este arreglo es único entre los virus, y se dice que es ambos sentidos (ambisense).

Los genes contenidos dentro del genoma pueden codificar desde unos pocos productos génicos diferentes (Polyomavirus, 6 - 7 genes, 5000 nucleótidos de longitud) hasta más de 70 - 100 productos génicos diferentes (Herpesviridae, 60 a 120 genes, 120,000220,000 pares de bases de nucleótidos de longitud). En general, los genomas de los virus ARN son más pequeños, con un tamaño máximo de 30,000 nucleótidos como se ve en los Coronavirus. Una hipótesis para esto es que las polimerasas ARN virales tienden a cometer más errores que las polimerasas ADN. Así, la fidelidad de la replicación puede limitar el tamaño. En contraste, los genomas de virus de ADN pueden alcanzar un tamaño de hasta 300,000 nucleótidos, como se ve en algunas especies de Herpesvirus.

La cápside
La función de la cápside es proteger el genoma viral durante su transferencia de célula a célula. La cápside puede estar hecha de múltiples copias de una sola proteína o de una asociación de varias proteínas diferentes. Las cápsides hechas de múltiples copias de una sola proteína representan un buen ejemplo de economía, ya que un solo gene puede codificar los productos necesarios para cubrir con la cápside el genoma completo.

La cápside de un virus puede tener diferentes formas geométricas que son características de varias familias virales. Estas incluyen:

icosaédrico desnudo (picornavirus, polyomavirus); o envuelto (herpesvirus). Esta figura geométrica tiene varias caras triangulares y esquinas (ver Fig. 1.1); el número de caras y esquinas puede variar de acuerdo al número y tipo de asociación entre las proteínas estructurales (unidades). o estructura helicoidal, desnudo (virus del mosaico del tabaco) o envuelto (virus de la rabia), (ver Fig. 1.1 y Fig. 1.2). o complejos, que tienen una mezcla de arreglos (por ejemplo, bacteriófagos, virus de viruela). Los virus varían en tamaño, desde los circovirus con 17 - 22 nm de diámetro, hasta los virus de viruela o poxvirus que alcanzan los 300 nm. Estos virus tienen forma de ladrillo u ovoide y son suficientemente grandes como para ser vistos con microscopio óptico, no como los otros virus para cuya visualización es necesario el uso de microscopio electrónico. Se han utilizado varias técnicas para la visualización de los virus. La cristalografía de rayos X es un medio para determinar su estructura física, así como las dimensiones de las proteínas individuales y componentes virales. La información obtenida por esta técnica se usa luego para "construir" (un modelo) de la estructura total de la partícula viral. La microscopía electrónica se usa para generar información en torno a la forma general de los virus, y se usa también con fines diagnósticos a través de la detección de partículas virales en especimenes o muestras clínicas. En el capítulo 2 se describen con detalle los métodos para la visualización de viriones.
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Cinco formas estructurales básicas
De acuerdo a su morfología básica, y tal como se mencionó anteriormente, hay cinco estructuras virales básicas diferentes. Estas formas, con ejemplos, se enlistan a continuación:
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icosaédrico desnudo - adenovirus y picornavirus. helicoidal desnudo - virus del mosaico del tabaco; no se conocen virus de humanos o de animales que tengan esta estructura. icosaédrico envuelto - togavirus y flavivirus. helicoidal envuelto - rhabdovirus y paramyxovirus. complejos - bacteriófagos y virus de viruela.

Envolturas virales
La envoltura viral, característica de algunas familias virales, se deriva de membranas de la célula hospedera por protrusión de yemas, lo cual ocurre durante la liberación de viriones de la célula (infectada). Esta membrana es frecuentemente una porción de la membrana plasmática, sin embargo puede ser parte del aparato de Golgi, del retículo endoplásmico o de la membrana nuclear, dependiendo del tipo de virus y del compartimiento celular donde la replicación se lleva a cabo. Independientemente de su origen, la membrana se compone de una bicapa lipídica - de origen celular - con proteínas asociadas. Estas proteínas asociadas con la bicapa lipídica son principalmente de origen viral (codificadas por el virus) y son en su mayoría glicoproteínas. El número de proteínas virales en la envoltura puede variar desde una hasta más de diez, dependiendo del virus. Las glicoproteínas de la envoltura viral llevan a cabo varias funciones, incluyendo el anclaje inicial del virión a la célula blanco, penetración, fusión

puede o puede no resultar en la muerte de la célula hospedera. envoltura) . que se lleva a cabo principalmente a través de la lisis y muerte celular. desde tan pocas como dos proteínas. y finalmente se fusionan con la membrana plasmática haciéndose presentes sobre la superficie de la célula infectada. la integridad de la membrana celular puede estar suficientemente comprometida como para conducir a la muerte celular. el egreso de virus envueltos frecuentemente es compatible con la supervivencia de la célula. Este paso es una característica importante de los retrovirus cuyo ARN necesita ser convertido a ADN para ser incorporado al cromosoma del hospedero. El anclaje del virión a la superficie celular requiere que la envoltura esté intacta y las glicoproteínas tengan su conformación nativa. Otros componentes virales Lípidos . a diferencia de la liberación de virus no envueltos. Las proteínas no estructurales son principalmente. Los fármacos antivirales están dirigidos contra las proteínas de la envoltura y pueden disminuir la habilidad del virus para anclarse e iniciar la infección. En algunos virus envueltos hay una capa proteica entre la cápside y la envoltura (el tegumento). resultando en una excreción crónica e infecciones persistentes. Algunas de estas proteínas (glicoproteínas) se procesan en el lumen del retículo endoplásmico rugoso. Las proteínas que forman el tegumento también son proteínas estructurales. entre otros. El proceso de protrusión de yemas. Algunos virus codifican varias proteínas no estructurales que juegan diversos papeles accesorios en la regulación de la expresión genética celular y viral.y diseminación de una célula a otra. Proteínas Virales Hay dos tipos básicos de proteínas codificadas por los virus: estructurales y no estructurales. donde se añaden oligosacáridos a la cadena polipeptídica. Un ejemplo de proteínas no estructurales es la trancriptasa reversa de los retrovirus. Típicamente las proteínas estructurales son aquellas que componen la cápside y que empaquetan el ácido nucleico del genoma viral. replicación y procesamiento de proteínas. mientras que las proteínas no estructurales se producen dentro de la célula infectada y juegan diferentes papeles en los pasos de replicación viral. El número de proteínas codificadas por los genomas virales varía enormemente. Las proteínas de la estructura externa de la cápside o envoltura son ligandos. regulación de diferentes pasos del ciclo viral. De manera alternativa. Las proteínas estructurales son aquellas que son parte de la estructura física del virión (cápside. Esto es especialmente importante para los virus envueltos. fusión. enzimas como aquellas asociadas con el proceso de transcripción del genoma. la liberación de los viriones puede ser lenta. etcétera. neutralización de la defensa del hospedero. Las glicoproteínas de la envoltura juegan papeles en la mediación de la interacción entre los viriones y las células (anclaje. penetración. transformación celular. a las vesículas secretoras. que interactúan con receptores en la superficie de la célula blanco. Estas proteínas son enviadas al aparato de Golgi. y la consecuente adquisición de la envoltura por los viriones recién formados. diseminación de una célula a otra) y son los blancos principales de los anticuerpos neutralizantes. Si son liberados muchos viriones simultáneamente. hasta cientos de ellas. disminuyendo así la infectividad. que hace copias de ADN a partir de un molde de ARN. pero no exclusivamente. Por tanto. De hecho. el fenómeno de protrusión de yemas provee de un medio de liberación viral sin conducir a la muerte celular.

Taxonomía viral Los virus constituyen un grupo numeroso y heterogéneo. la clasificación se basa en las macromoléculas producidas (proteínas estructurales y enzimas). La bicapa lipídica de la membrana de la célula hospedera que rodea al virión de los virus envueltos. Los carbohidratos virales se encuentran principalmente en la envoltura. glicolípidos y mucopolisacáridos. Como consecuencia de que se derivan de la célula hospedera.Familia . La clasificación es dinámica ya que continuamente se van descubriendo nuevos virus y se acumula nueva información sobre virus ya conocidos. como las espículas características de algunos virus envueltos.30% de su peso seco. Carbohidratos Los carbohidratos virales están presentes típicamente como los residuos de oligosacáridos de las glicoproteínas. propiedades antigénicas y propiedades biológicas (por ejemplo. Los cambios más recientes aparecen en informes del Comité Internacional de Taxonomía Viral (ICTV por sus siglas en inglés) . . séptima edición (Disponible en amazon. referidas más adelante. el orden Mononegavirales está compuesto por aquellos virus que poseen genoma de cadena sencilla de ARN con orientación negativa. Finalmente.glucosídico. El resto se divide entre la porción del ácido nucleico y la porción proteica. también posee proteínas virales y glicoproteínas.Subfamilia -Género . Algunos aspectos importantes de la taxonomía actual de los virus son si su material genético es ADNA o ARN. acumulación de viriones en las células. su composición lipídica varía. La composición lipídica global de los virus envueltos representa aproximadamente el 25 . si es de cadena sencilla o doble. La clasificación y nomenclatura usadas en este libro estaba actualizada hasta el momento de ser escrito. También se usan en la clasificación las propiedades físicas y fisicoquímicas como masa molecular. Por ejemplo. por ejemplo una enfermedad en particular.Los lípidos de los virus se derivan de las membranas celulares de la célula hospedera. El esquema básico de clasificación jerárquica es: Orden . infectividad. estabilidad al pH y sensibilidad a varios solventes. Ciertas características virales. Éstos son en su mayoría fosfolípidos (50 . densidad de flotación. Los virus se clasifican en familias con base en muchas características.com). las familias tienen el sufijo -viridae. Sin embargo las glicoproteínas frecuentemente tienen un enlace N.Cepa / Tipo. También se usan el rango de hospederos y las propiedades inmunológicas del virus (serotipos). la organización de su genoma y la presencia de ciertos genes. Se clasifican en categorías taxonómicas jerárquicas basadas en muchas características. Una característica básica es el tipo de ácido nucleico (ADN o ARN) y la morfología. Todo lo anterior se utiliza para ubicar a los virus en órdenes o familias particulares. inactivación térmica.u O. esto es. Algunos de los virus más grandes y complejos contienen glicoproteínas internas o proteínas glicosiladas en la cápside. Una especie viral está constituida por un linaje replicante que ocupa un nicho ecológico.Especie . La composición de los carbohidratos corresponde a aquella de la célula hospedera.60%) y el resto es colesterol. mientras que los géneros contienen el sufijo -virus. el tamaño y forma del virión así como la presencia o ausencia de una envoltura. definen cada una de estas categorías taxonómicas. Las Órdenes tienen el sufijo -virales.

1. Las Familias virales se enlistan en la tabla de contenidos bajo varias categorías de sus ácidos nucleicos. La Tabla 1. Clasificación y algunas características básicas de virus de vertebrados. 120-200 Alfaherpes-virinae Simplexvirus Varicellovirus Poxviridae Marek’s disease-like Gallid herpesvirus 2 .1 proporciona información básica acerca de cada una de las principales categorías taxonómicas virales. 18-26 Parvovirinae Virus ADMV.hemoaglutinación). 140-260 a 220-450 Capripoxvirus Cordopoxvirinae Leporipoxvirus Suipoxvirus Molluscipox-virus Yatapoxvirus Herpesviridae Icosaédrica. Virus de ADN de cadena sencilla Simetría de la cápside y Familia Subfamilia Géneros Especies representativas tamaño del virión (nm) Virus de la enfermedad del Circovirus pico y la pluma Circoviridae Icosahédrica. 17-25 Anemia infecciosa de los Gyrovirus pollos Parvovirus Parvovirus canino y felino Erythrovirus Virus B19 Dependovirus Virus 2 Adeno-asociado Parvoviridae Icosahédrica.Virus de la enfermedad del like visón de las Aleutianas Virus BPV-like Parvovirus bovino Virus de ADN de cadena doble Familia Simetría de la cápside y tamaño del virión (nm) Subfamilia Géneros Especies representativas Virus de la vacuna de la viruela Orf virus Virus de la viruela aviar Virus de la viruela de la oveja Virus del myxoma Virus de la viruela del cerdo Virus del molusco contagioso Virus tumoral del mono de Yaba Herpesvirus humano 1 Herpesvirus humano 3 Orthopoxvirus Parapoxvirus Avipoxvirus Compleja. Tabla 1. Las familias se presentan en el libro usando el mismo orden en el que aparecen en esta lista.

80110 Atadenovirus Siadenovirus Compleja. 125-300 Virus SV 40 Papilomavirus bovino 1 Adenovirus bovino Adenovirus aviar A Adenovirus ovino D Virus de la enteritis hemorrágica del pavo Virus de la fiebre africana de los cerdos Virus de las ranas 3 Virus de la enfermedad linfocistica 1 Asfarviridae Asfivirus Ranavirus Iridoviridae Lymphocystisvirus Virus de ADN y ARN con transcriptasa reversa Simetría de la cápside Familia y tamaño del virión Subfamilia Géneros Especies representativas (nm) Orthohepadnavirus Virus de la hepatitis B Hepadnaviridae Icosaédrica. 4045 Icosaédrica. 52Papillomaviridae 55 Polyomaviridae Polyomavirus Papillomavirus Mastadenovirus Aviadenovirus Adenoviridae Icosaédrica. 80-100 Alpharetrovirus Virus de la leucosis aviar Virus del adenocarcinoma Betaretrovirus pulmonar ovino Gammaretrovirus Virus de la leucemia . 42-47 Virus de la hepatitis B de Avihepadnavirus los patos Retroviridae Icosaédrica. 175215 Icosaédrica.Virus de ADN de cadena doble Familia Simetría de la cápside y tamaño del virión (nm) Subfamilia Géneros Especies representativas viruses Infectious laryngoGallid herpesvirus 1 tracheitis-like viruses Herpesvirus Cytomegalovirus humano 5 Cytomegalovirus Betaherpesvirinae Muromegalovirus murino 1 Herpesvirus Roseolovirus humano 6 Lymphocryptovirus Virus Epstein-Barr Gammaherpesvirinae Rhadinovirus Herpesvirus ovino 2 Icosaédrica.

60-80 Birnaviridae Icosaédrica.000 Paramyxovirinae Morbillivirus Henipavirus Avulavirus Pneumovirinae Pneumovirus Especies representativas Virus de la influenza bovina 3 Rubulavirus porcino. sentido negativo Simetría de la Familia cápside y tamaño Subfamilia Géneros del virión (nm) Helicoidal.Familia Virus de ADN y ARN con transcriptasa reversa Simetría de la cápside y tamaño del virión Subfamilia Géneros Especies representativas (nm) felina Virus de la leucemia Deltaretrovirus bovina Virus del sarcoma Epsilonretrovirus dérmico de Walley Virus de la Lentivirus inmunodeficiencia felina Virus espumoso de los Spumavirus bóvidos Virus de ARN de cadena doble Simetría de la cápside y Subfamilia Géneros tamaño del virión (nm) Orthoreovirus Familia Especies representativas Reoviridae Icosaédrica. 60-70 Ortoreovirus de los mamíferos Virus de la (enfermedad de) Obivirus la lengua azul Rotavirus Rotavirus A Virus de la fiebre de Coltivirus garrapatas de Colorado Aquareovirus Aquareovirus A Virus de la necrosis Aquabirnavirus pancreática infecciosa Virus de la infección de la Avibirnavirus bolsa de Fabricio Virus RNA de cadena sencilla. Paramyxoviridae Respirovirus 150-200 a Rubulavirus 1000-10. virus del sarampión Virus Hendra Virus de la enfermedad de Newcastle Virus sincitial respiratorio bovina . Virus de las paperas Virus del moquillo canino.

Bornaviridae Bornavirus enfermedad de Borna 100-130 Virus de la Arenavirus coriomeningitis linfocítica Arenaviridae Helicoidal. Bunyaviridae Nairovirus enfermedad de las 80-100 ovejas de Nairobi Virus de la fiebre del Phlebovirus valle de Rift Virus de la Icosaédrica. 45-100 Virus de la fiebre Rhabdoviridae Ephemerovirus a efímera bovina 100-430 Virus de la Novirhabdovirus hematopoyesis necrótica infecciosa Virus de la influenza Influenzavirus A tipo A Virus de la influenza Influenzavirus B Helicoidal. 22-30 Enterovirus Virus de la polio Rhinovirus Rinovirus humano A . sentido negativo Simetría de la Especies Familia cápside y tamaño Subfamilia Géneros representativas del virión (nm) Metapneumovirus Pneumovirus aviar Virus de la estomatitis Vesiculovirus vesicular de Indiana Lyssavirus Virus de la rabia Helicoidal. 50-300 Virus de la hepatitis Deltavirus humana D Marburg-like Virus de Marburg Helicoidal. viruses Filoviridae 80 a 1400 Ebola-like viruses Virus del Ébola Virus RNA de cadena sencilla.Virus RNA de cadena sencilla. sentido positivo Simetría de la cápside y Familia Subfamilia Géneros Especies representativas tamaño del virión (nm) Picornaviridae Icosaédrica. tipo B 80-129 Orthomyxoviridae Virus de la influenza hasta Influenzavirus C tipo C 2000 Thogotovirus Virus Thogoto Virus de la anemia Isavirus infecciosa del salmón Orthobunyavirus Virus de Akabane Hantavirus Virus Hantaan Virus de la Helicoidal.

La producción de partículas defectuosas es característica de algunas especies virales y se cree que modera la severidad de la . 70 Rubivirus Virus de la rubeola Flavivirus Virus de la fiebre amarilla Virus de la diarrea viral Flaviviridae Icosaédrica.Virus RNA de cadena sencilla. Como resultado de lo anterior. 35-39 Sapovirus Calicivirus porcino Virus del exantema vesicular Vesivirus porcino Mamastrovirus Astrovirus humano Astroviridae Icosaédrica. Sin embargo. 29-32 Betanodavirus del gato rayado Partículas atípicas asociadas con infecciones Virus defectuosos Los virus defectuosos son aquellos cuyo genoma carece de un gen o genes específicos. 40-60 Arterivirus Virus de la arteritis equina Alphavirus Virus Sindibis Togaviridae Icosaédrica. sentido positivo Simetría de la cápside y Familia Subfamilia Géneros Especies representativas tamaño del virión (nm) Virus de la Cardiovirus encefalomiocarditis Aphthovirus Virus de la fiebre aftosa Hepatovirus Virus de la hepatitis A Parechovirus Parechovirus humano Erbovirus Virus de la rinitis equina B Kobuvirus Virus Aichi Teschovirus Teschovirus porcino Virus de la enfermedad Lagovirus hemorrágica de los conejos Norovirus Virus Norwalk Calciviridae Icosaédrica. Es interesante que. debido a mutación o deleción. 60-220 Torovirus Torovirus equino Arteriviridae Icosaédrica. 40-60 Pestivirus bovina 1 Hepacivirus Virus de la hepatitis C Virus nervioso de la necrosis Nodaviridae Icosaédrica. los virus defectuosos no son capaces de llevar a cabo un ciclo de vida productivo en las células. si la célula infectada con el virus defectuoso está co-infectada con un "virus ayudante" el producto del gen que carece el virus defectuoso es complementado por el virus ayudante. para algunos virus. 27-30 Avastrovirus Astrovirus del pavo Virus de la bronquitis Coronavirus infecciosa Coronaviridae Helicoidal. y el virus defectuoso puede replicarse. durante la infección se produce una mayor cantidad de viriones defectuosos que de viriones infecciosos (tanto como 100:1).

alrededor de 400 nm de diámetro. demencia. Los detalles de la patogenia son en su mayoría desconocidos. La cápside es de forma icosahédrica. Los virusoides se replican en el citoplasma de la célula a través de una polimerasa ARN dependiente de ARN. "scrapie" en ovejas y encefalopatía espongiforme bovina. Como resultado de este proceso algunos fragmentos del ADN del hospedero se incorporan en la cápside en lugar del ADN viral. es el virus conocido de mayor tamaño.Mimiviridae Mimiviridae es una familia viral que contiene un miembro. extremadamente resistentes al calor y a las radiaciones ultravioletas y ionizantes. los priones son partículas proteicas infecciosas asociadas con encefalopatías espongiformes transmisibles (TSE por sus siglas en inglés) de humanos y de animales. los pseudoviriones poseen la cápside viral a la cual los anticuerpos pueden unirse y facilitar el anclaje y penetración en la célula hospedera. Entonces. de bajo peso molecular. Mimivirus. Fue descubierto en 1992 dentro de un protozoario y. dependen de un virus ayudante para la replicación. extremadamente resistentes al calor. Virusoides Los virusoides (también llamados ARN satélites) son similares a los viroides en el sentido de que son ácidos nucleicos desnudos. el virión carece de envoltura y su . desnudos. Viroides Los viroides son ácidos nucleicos de bajo peso molecular. Los virusoides. que son ejemplo de virus defectuosos. Nueva familia viral . TSE incluye la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob en humanos. Estas enfermedades se caracterizan por la pérdida del control motor. pero no pueden replicarse una vez que logran el acceso a la célula. Priones y TSEs en animales se discuten detalladamente en el capítulo 29. con algunas regiones de cadena doble. el cerebro presenta grandes vacuolas en las regiones de la corteza y del cerebelo. a la fecha. Priones Aunque no son virales. se discutirán más adelante en esta sección. En el análisis a la necropsia. Los viroides causan en su mayoría enfermedades de plantas. parálisis. como la enfermedad del tubérculo ahusado de la papa. por lo que la enfermedad causada por priones se llaman "encefalopatías espongiformes". Estas partículas se componen exclusivamente de una pieza de ARN circular de cadena sencilla. a la radiación ultravioleta y la radiación ionizante. debido a que no tienen ninguno de los genes virales esenciales para el proceso de replicación.infección/enfermedad in vivo. Sin embargo. Pseudoviriones Los pseudoviriones pueden ser producidos durante la replicación viral cuando el genoma del hospedero se fragmenta. desgaste y eventualmente la muerte. El nombre de Mimivirus se deriva de "microbio imitador". Una examinación más detallada del tejido cerebral revela la acumulación de fibrillas y placas amiloideas asociadas con proteínas de priones.

org. Tehuacán. visualización. Este proceso ocurre más frecuentemente en la membrana plasmática y confiere infectividad.A de C. Biotecnología Veterinaria de Puebla. Virginia. T.ES Cultivo y caracterización de virus D. Oligosacárido: Una azúcar que contiene un número pequeño y conocido de unidades de monosacáridos. Virginia Tech. Athens. (21-Apr-2005). También hay métodos para el diagnóstico . ácido hialurónico y sulfato de condroitina. USA. Documento No.2 Mb de longitud y con 1. Mexico.1204. gelatinoso. La secuencia del genoma de Mimivirus fue publicada en el año 2004. Puebla. Este documento está disponible en www. que absorben agua para formar un material espeso mucoide. West Virginia. Glosario Bacteriófago: Un virus que infecta células procariontes y tiene muchos de los atributos de los virus de plantas y animales.260 genes.genoma es de ADN circular de cadena doble (dsADN). Carter2 Department of Biology. USA. Blacksburg.V. A3401. Traducido por: A. Pérez Méndez. Mucopolisacárido: Una clase de polisacárido (glucoaminoglicanos) como heparina. S. Es precedido por la inserción de glicoproteínas virus-específicas en la membrana celular del hospedero. Requiere una bacteria viva para llevar a cabo su ciclo reproductivo. cuantificación (directa e indirecta) y propagación de virus. de 1. 1 Indice • • • • • • • • Métodos de propagación viral Concentración y purificación de virus Infectividad y almacenamiento Visualización de virus Cuantificación directa de virus Cuantificación indirecta de virus Métodos misceláneos usados para caracterización Glosario Se han desarrollado métodos para el almacenamiento.R. Wise1 and G. Protrusión de yemas: A través de este proceso los virus envueltos adquieren su envoltura.. Concord University.ivis. Derechos Reservados.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine.J.

son sensibles a la radiación gama y ultravioleta.1. Debido principalmente a la presencia de la envoltura de membrana. La característica que más refleja las propiedades del virión es la presencia o ausencia de la envoltura viral. Esto se logra a través de diferentes métodos de propagación. La propagación viral en animales es más útil para aquellos virus que .de laboratorio de enfermedades virales. Como se señala en la tabla 2. Eventualmente los virus fueron observados con microscopio electrónico. sensibles a la radiación ultravioleta. y eventualmente se demostró experimentalmente que eran infectivos y que contenían virus. los virus no envueltos son. Los filtrados obtenidos no eran capaces de crecer en medios de cultivos para bacterias. Tabla 2. Algunos de los métodos importantes usados en los estudios básicos de virus se describen a continuación. los virus no pueden ser observados con microscopio óptico. A lo largo del tiempo. relativamente termoestables y susceptibles al daño por los cristales de hielo. los cuales se enlistan a continuación: Hospederos animales En el pasado. se necesita una cantidad considerable de partículas virales. en general. muchos de los cuales son métodos serológicos. los virus envueltos se inactivan con solventes lipídicos (como cloroformo y éter) y detergentes (como el desoxicolato). Estos métodos diagnósticos serán discutidos en el capítulo 7. así como para producir vacunas virales. A excepción de los virus de viruela. los virus animales presentan una considerable diversidad en sus características físicas. relativamente termolábiles y el daño que les produce la formación de cristales de hielo es más extenso que el que se produce en los virus no envueltos o desnudos. la propagación de virus en organismos hospederos susceptibles no infectados era la única manera de obtener grandes cantidades de virus. basados en la detección de la respuesta del hospedero a la infección. fue posible observar que el contagio de ciertas enfermedades era capaz de pasar a través de filtros que las bacterias no podían pasar. caracterizar e identificar virus. Actualmente el uso de animales experimentales como hospederos para propagación viral está limitado por razones éticas. Tal como se mencionó en el capítulo anterior. Principales propiedades fisicoquímicas y biológicas de viriones envueltos y desnudos Características Virus desnudos Virus envueltos Radiación ultravioleta Sensible Sensible Radiación gama Sensible Sensible Termoestabilidad Termoestable Termolábil Susceptibilidad a daño por cristales de hielo Si Extenso Inactivación por solventes lipídicos y No Si detergentes Métodos de propagación viral Para aislar.1.

como los virus de la viruela de la vaca y los virus de la pseudo viruela de la vaca. tomados directamente del hospedero animal. Cortesía de A. Sin embargo los productos propagados en bazo (de aves vivas) parecen ser más usados que los propagados en cultivo. Figura 2-1. Cuando se usa huevo embrionado. uno debe considerar la posible presencia de anticuerpos maternos (IgY) en el saco vitelino del huevo. por lo que este sistema se usa para propagación viral con fines diagnósticos y de investigación. Por ejemplo: cepas vacunales del virus de la enteritis hemorrágica de pavo pueden ser propagadas tanto en aves vivas como en cultivos celulares. Cultivo celular normal. Cultivo de células/tejidos El cultivo de tejidos se refiere al crecimiento y mantenimiento de células de tejidos vivos in vitro. como el virus de la rabia en ratones lactantes. El huevo embrionado es aún el método preferido para la propagación de virus de influenza tipo A y para muchos otros virus aviares. Para fines diagnósticos la inoculación de animales es un medio para detectar virus en muestras clínicas.no crecen fácilmente en cultivos celulares. frecuentemente es preferible obtener huevo embrionado de parvadas libres de patógenos específicos (SPF). Por lo tanto. Para ver oprima la figura Cultivo de explantes Estos son cultivos de pequeños fragmentos de tejidos específicos. Los cultivos celulares se subdividen a su vez en cultivos primarios. el uso de huevo embrionado para propagación viral fue una de las primeras alternativas al uso de organismos animales hospederos. Hay básicamente dos tipos: cultivo de explantes y cultivo de células. cultivos semi-continuos y cultivos continuos. mientras que el cultivo de células se obtiene mediante de la disgregación de diferentes tejidos del hospedero en células individuales. Huevos embrionados Antes del desarrollo de las técnicas de cultivo de células y de tejidos. El huevo embrionado también es útil en la diferenciación de algunos virus que producen lesiones similares. El dar pases en embrión de pollos es útil en la atenuación de ciertos virus para vacunas de virus vivo modificado. La mayoría de los sistemas usados en virología son en realidad cultivos celulares y no cultivos de tejidos. Los explantes son pequeños fragmentos de tejidos del hospedero que se mantienen en cultivo. Aunque el virus de la enfermedad de la lengua azul (BTV) es un virus de mamíferos. aunque ambos términos se usan de manera indistinta. Los cultivos de explantes son útiles para el aislamiento viral y se requieren para el aislamiento de algunos coronavirus. La demostración de latencia de . se replica bien en huevo embrionado. Wayne Roberts.

Los cultivos primarios raramente sobreviven más allá del vigésimo pase in vitro. necesita ser recuperado de las células hospederas y los restos de éstas.. debido a que las líneas celulares que están continuamente en cultivo pueden sufrir cambios en sus características celulares. Sin embargo. para liberar células individuales. Cultivos semi-continuos Son también conocidos como líneas celulares diploides.algunos alfa herpesvirus humanos y animales puede requerir explantes de ganglio nervioso sensitivo (por ejemplo. las líneas celulares continuas no son tan sensibles como las otras para propagación viral. Estos cultivos se derivan de tejidos normales o neoplásicos y se caracterizan por su habilidad para ser propagados in vitro indefinidamente. con frecuencia los cultivos primarios están compuestos de muchos tipos celulares diferentes. trigémino). en el caso de volúmenes pequeños. De manera general. Los cultivos semi-continuos son cultivos primarios que tienen algunas células que pueden ser cuidadas para sobrevivir más allá del límite de Hayflick. El paso inicial de este proceso es la centrifugación diferencial. y luego ser purificado. se usa una velocidad baja (~2. una velocidad alta de centrifugación (40K a 80K x g) y en el caso de volúmenes mayores. Los cultivos semi-continuos son por lo general de fibroblastos. conocido como límite de Hayflick. facilitan la propagación a gran escala de algunos virus para vacunas e investigación. Como resultado. o virus contaminantes (por ejemplo. Concentración y purificación de virus Una vez que un virus ha sido propagado adecuadamente. La mayoría de los laboratorios de virología almacenan en congelación alícuotas iniciales de sus cultivos continuos. Cultivos celulares primarios Estos se derivan de tejidos frescos que han sido digeridos enzimáticamente con tripsina u otras proteasas.000 x g) para quitar restos celulares y a para concentrar se usa a continuación. Cultivos celulares continuos Se les conoce también como líneas celulares heterodiploides. En condiciones in vitro las células de los cultivos primarios raramente pueden dividirse. debido a que contienen el cromosoma diploide normal característico de la especie de la que ellos se derivan. Muchas líneas continuas están disponibles de proveedores como la Colección Americana de Cultivos Tipo (ATCC por sus siglas en inglés). se usa diálisis y precipitación o precipitación con metanol frío (-70°C) o con . Las causas de estos cambios pueden ser infección por Micoplasma spp. Es por esto que tienen un tiempo de vida limitado. circovirus porcino y virus de la diarrea viral bovina). precipitación. o se dividen a una velocidad muy baja. cromatografía y gradientes de densidad. los cultivos semi-continuos son útiles en la propagación de una gran variedad de virus. A pesar de esta limitante. son ideales para el aislamiento de algunos virus. debido a que poseen un número anormal de cromosomas. Esto se logra por varios procesos que involucran centrifugación diferencial (a diferentes velocidades). diálisis. Los cultivos semicontinuos tienden a morir entre el 30° y el 50° pase in vitro. A pesar del tiempo de vida limitado de los cultivos primarios.

Visualización de los virus Los dos métodos principales usados para visualizar la estructura / morfología de los virus son: la microscopía electrónica y la microscopía de fuerza atómica. la infectividad disminuirá. Debe mantenerse en mente el hecho de que los virus presentan gran diversidad en su resistencia y labilidad Algunos son capaces de sobrevivir por horas. Infectividad y almacenamiento Infectividad La infectividad es la habilidad de la partícula viral para infectar una célula hospedera. Los virus envueltos pueden ser purificados aprovechando su velocidad de sedimentación en gradientes de sacarosa.polietilenglicol. La purificación se lleva a cabo mediante cromatografía o centrifugación usando gradientes de densidad. Para almacenamiento por largos periodos: congelamiento en nitrógeno líquido (196°C). La temperatura en el exterior de la célula hospedera afecta fácilmente la capacidad del virus para conservar su infectividad. Los tres métodos principales para almacenar virus son: • • • Congelación a -70°C. en minutos. A 20°C. en cuestión de horas. en segundos. Más aún. el visualizar las partículas virales le permite a uno estimar directamente el número de partículas (virales) presentes en una suspensión. la infectividad disminuirá dramáticamente. En cualquier caso. Los clínicos deben tener esto en cuenta al considerar los especímenes clínicos. o incluso meses bajo condiciones ambientales. la infectividad en tejidos se pierde en cuestión de días. la infectividad del virus disminuirá rápidamente. Lo importante a considerar es mantener al mínimo la formación de cristales de hielo. mientras que otros se inactivan en pocos minutos bajo las mismas condiciones. Debido a que los virus no tienen actividad metabólica propia. días. Los virus desnudos pueden ser purificados por centrifugación a través de gradientes de cloruro de cesio. A 4°C. Con frecuencia se usan temperaturas abajo del punto de congelación para almacenamientos por periodos largos. Otros tipos de microscopía se usan para observar cambios inducidos por la replicación viral en las células infectadas. La infectividad en las temperaturas antes mencionadas influyen en la transmisión del virus por contacto directo (a 37°C) y por fomites (a 20°C). Sin un medio para visualizar los virus es difícil obtener información acerca de la estructura o las interacciones célula-virus. Liofilización con almacenamiento en congelación o a temperatura ambiente. la infectividad es el mejor medio para evaluar la integridad de la partícula viral después de que se ha expuesto a cierta temperatura. con o sin criopreservante. particularmente en el caso de los virus envueltos. Hay otros métodos que le permiten a uno estimar el número de virus indirectamente. Las siguientes son consideraciones importantes al respecto: • • • • • A 60°C. la cuantificación directa o indirecta . A 37°C.

El daño celular o la destrucción causada por el virus es conocida como efecto citopático (CPE por sus siglas en inglés). El anticuerpo se une específicamente a los antígenos virales presentes dentro de las células o tejidos y los marca con la molécula fluorescente (generalmente fluoresceína). Wayne Roberts. Este estimado numérico es importante al preparar vacunas. al determinar el número mínimo de viriones necesarios para producir una enfermedad y en procedimientos virales de investigación. y 4. dejando gran cantidad de restos celulares. como con herpesvirus. Figura 2-2. Células redondeadas y agregados en forma de racimo de uvas. Los efectos citopáticos que pueden observarse incluyen: 1. Para ver oprima la figura Microscopía de fluorescencia La microscopía de fluorescencia puede ser usada para visualizar células o tejidos infectados por virus. lo que uno observa como una zona coloreada sobre un fondo relativamente oscuro. como se observa con los enterovirus. 2. Fusión de células que se convierten en células multinucleadas (sinsicios) como en el caso de paramyxovirus. Cortesía de A. Microscopía óptica Si bien la microscopía óptica no es útil para la examinación directa de los virus (con excepción de los virus de la viruela). la visualización puede llevarse a cabo de forma indirecta usando anticuerpos sin marca (como los de sueros convalecientes) seguidos de la aplicación de anticuerpos marcados con fluoresceína que se unen al primer anticuerpo. encogidas. como se observa con adenovirus. Los ensayos basados en el uso de anticuerpos fluorescentes son usados comúnmente en el diagnóstico viral y la investigación. De manera alternativa. 3. Además es posible observar cuerpos de inclusión. La marca fluorescente se observa posteriormente con un microscopio de luz ultravioleta que excita a la molécula del fluorocromo. Efecto citopático del herpes virus "lento" equino. Los electrones de alta . característicos de algunos virus. lisadas. Células redondeadas. usando anticuerpos antígeno-específicos marcados con fluorocromos. es útil para observar los efectos de la infección viral en la célula hospedera. Células agrandadas y redondeadas en áreas focales. Microscopía electrónica La microscopía electrónica involucra la aceleración de electrones a un estado de alta energía y el enfoque magnético de los mismos hacia la muestra.es siempre un estimado.

así como proteínas grandes. Esto hace posible tomar mediciones en un área muy pequeña de la muestra. Microscopía de fuerza atómica La microscopía de fuerza atómica trabaja a través de la medición de una propiedad local (tal como altura.) de una sonda puesta muy cerca de la muestra. las muestras pueden ser cubiertas con metales pesados como osmio. debido a que las muestras tienen que ser tratadas con metales pesados. Una limitante es que las cápsides vacías. El resultado de estas mediciones es un mapa detallado del contorno o la superficie de la estructura. Este método ha sido útil para obtener imágenes detalladas de estructuras de cápsides y de interacciones virus-célula. incluyendo producción de vacunas e investigación. Para facilitar la visualización. magnetismo. Los electrones son capaces de "atravesar por túnel" entre los átomos. el corte se incuba con Proteína A conjugada con partículas de oro (de un rango de 5 a 20 nm). se compara el número de partículas infectantes y el número total. y se establece una relación de partículas totales / partículas infecciosas para un virus dado. es decir. Enumeración directa de virus Estimar el número de virus tiene una cantidad importante de usos. antes de la examinación con el microscopio electrónico. provocando una fuerza pequeña pero cuantificable. ensayos de formación de placas y el método de la dilución limitante. Los electrones impactan el metal pesado y posteriormente son visualizados en una pantalla fluorescente. proporcionando así una mejor resolución de estructuras muy pequeñas. En investigación. Los tres métodos principales usados para determinar indirectamente concentraciones virales son: ensayos de hemoaglutinación. Después de un paso de lavado. Se examina un volumen conocido de la muestra y se cuenta el número de viriones. Este conjugado se une a la porción Fc del anticuerpo y se detecta por microscopía electrónica. La microscopía electrónica tiene suficiente poder de resolución para observar polímeros grandes como ADN y ARN. también son contadas. . La microscopía electrónica proporciona imágenes tridimensionales de viriones y de su localización (nuclear o citoplasmática) dentro de la célula hospedera en un momento dado durante la infección. Este número se usa para calcular el número de virus. La ventaja de la microscopía de fuerza atómica es que la preparación de la muestra es mínima y pueden usarse especímenes vivos. absorción óptica.energía tienen longitudes de onda muy cortas. La microscopía electrónica se usa para cuantificar las partículas virales en una solución libre de células. Microscopía inmunoelectrónica Esta técnica permite la visualización de complejos antígeno / anticuerpo que son específicos para un virus en particular. Enumeración indirecta de virus Los métodos indirectos de cuantificación viral son aquellos que usan factores asociados con la infectividad (actividad biológica). La observación de viriones en células vivas no es posible. En este método se obtienen cortes ultra finos (de la muestra) y se incuban con un anticuerpo específico para el virus. partículas no infectantes. etc.

se hacen diluciones seriadas dobles o diluciones seriadas decimales del material viral y se ponen en contacto con las células. Es especialmente útil para probar actividad viral en cultivos celulares infectados con virus hemoaglutinantes que producen un efecto citopático (CPE) mínimo o no detectable. Una unidad de HA se define como la máxima dilución de la muestra viral que causa hemoaglutinación completa. y usar su actividad biológica para estimar el número de viriones presentes. se usa una concentración conocida de un virus de referencia como control positivo. Este ensayo puede usarse con células en cultivo. pero permite la diseminación localizada de célula a célula. como el CPE. en los que se prueba una actividad enzimática de un virus en particular (como aquellos que producen transcriptasa reversa).Hemoaglutinación Este ensayo se basa en la propiedad que tienen muchos virus envueltos para aglutinar glóbulos rojos (RBCs) o (GR). da como resultado las unidades formadoras de placa (PFU) por mililitro de muestra. Si es posible. la monocapa es cubierta por una capa de un gel compuesto por medio de cultivo para células hospederas y agarosa. Después de un periodo de incubación en el que se permite la adsorción del virus a la superficie de las células hospederas. cuando éstas se expone a varias diluciones de la solución que contiene el virus. Otros ensayos del mismo tipo. La presencia del agar evita la diseminación a gran escala del virus en el cultivo celular. que pueden ser vistas entre las 24 y 72 horas de incubación. El título infectivo (el recíproco de la dilución más alta que provoca el 50% de CPE en el cultivo infectado) se expresa como TCID50/ml (dosis infectiva 50 cultivo celular). y como prueba presuntiva rápida para la presencia de este tipo de virus en fluidos de cultivos celulares infectados y de embriones de pollo. La hemoaglutinación es útil en la concentración y purificación de algunos virus. el factor de dilución de la muestra y el volumen de muestra diluida utilizada. Por ejemplo: se necesitan aproximadamente 104 viriones de influenza por unidad hemoaglutinante (1 unidad de HA). El método de dilución limitante Este ensayo basado en titulación mide un efecto in vitro sobre las células. También pueden ser examinados directamente especímenes clínicos como heces. añadiendo glóbulos rojos a diluciones de la muestra que contiene virus. Son necesarias muchas partículas virales para cubrir los glóbulos rojos y producir hemoaglutinación. embriones de pollo o incluso con animales de laboratorio. Con los virus citopáticos la destrucción de las células lleva a la formación de zonas desocupadas llamadas placas. Ensayo de formación de placas Este ensayo involucra la inoculación de células hospederas susceptibles con un virus. . En este procedimiento se usan diluciones decimales seriadas del virus para inocular monocapas de células hospederas. y observando posteriormente la hemoaglutinación. pueden ser llevados a cabo de manera similar. para buscar actividad hemoaglutinante de partículas virales (se discutirá posteriormente en el capítulo 7). El ensayo se lleva a cabo en una microplaca. Un cálculo que involucra el número de placas observadas. Dependiendo del virus.

se explicarán con detalle posteriormente. son útiles en la planeación de programas de salud para el hato y estudios . En el caso de que el crecimiento viral no sea inhibido se presume que al virus contiene ARN. como la 5-bromo-2-desoxiuridina (BRU). Hemoadsorción Virus envueltos como los ortomixovirus y paramixovirus adquieren su envoltura externa por protrusión de yemas a través de la membrana celular. Esas células (aquellas a las se incorporaron hemoaglutininas a su membrana) adsorben eritrocitos a su superficie. Algunas de esas técnicas serán mencionadas brevemente aquí. Metodológicamente esta técnica consiste en tratar el ADN viral con una o varias enzimas de restricción y luego separar los fragmentos resultantes por medio de electroforesis en geles de poliacrilamida. excepto algunos virus de la viruela. Análisis con enzimas de restricción Las enzimas de restricción (RE) son endonucleasas que cortan el ADN de doble cadena en sitios de reconocimiento específicos que son secuencias palindrómicas que van desde cuatro hasta ocho pares de bases de longitud. El análisis con enzimas de restricción es particularmente útil en la clasificación de "subserotipos" virales. en presencia de inhibidores de la síntesis de ADN. en la diferenciación de virus vivos modificados vacunales de virus virulentos y en el rastreo epidemiológico de brotes de enfermedades. Sensibilidad a solventes lipídicos La sensibilidad de los virus a solventes lipídicos como cloroformo y éter es útil en la taxonomía de ciertos virus. lo que trae como consecuencia la formación de focos de hemoadsorción que pueden ser detectados microscópicamente. y luego amplificando este ADNc por el método de PCR descrito en el capítulo 7. son sensibles al éter. La detección y cuantificación de estos anticuerpos. Cualquier virus que posea envoltura es susceptible a solventes lipídicos. que reflejan el estado de la enfermedad. Identificación del tipo de ácido nucleico Esto se lleva a cabo examinando la síntesis de ácido nucleico en la célula. pero si se usan en el diagnóstico de laboratorio de un virus en particular. se incorporan a la membrana celular proteínas codificadas por el virus (hemoaglutininas). Antes de la protrusión. Todos los virus envueltos de animales.Métodos misceláneos usados para caracterización Hay algunos métodos en virología que son útiles en la identificación y clasificación de virus desconocidos. Los virus de ARN pueden ser analizados de una manera similar haciendo primero el ADN complementario (ADNc) al ARN viral usando la enzima transcriptasa reversa. Si se inhibe la síntesis viral como consecuencia disminuirá la multiplicación viral. Métodos inmunológicos Los animales infectados con virus responden produciendo anticuerpos específicos.

sueros que se colectan con 10 a 14 días de diferencia unos de otros. También son usados para la identificación de virus en muchos estuches diagnósticos comerciales de ELISAs. Las pruebas más comúnmente usadas en virología clínica o diagnóstica serán discutidas en el capítulo 7. producción de cuerpos de inclusión. los mAbs son muy usados para la detección de virus en tejidos. Estos cambios pueden incluir redondeo de las células.1 muestra los pasos involucrados en la preparación de los anticuerpos monoclonales. con frecuencia es un proceso tardado que requiere la comparación de los niveles de anticuerpos en sueros de la fase aguda de la enfermedad y de la convalecencia. que sensibiliza a las células B del bazo. Como resultado de la centrifugación las células o macromoléculas se desplazan a través del . Los anticuerpos monoclonales (mAbs) se preparan en ratones primero exponiendo al ratón al antígeno viral. La figura 2. menos concentrado en la superficie y más concentrado en el fondo. Para ver oprima la figura Glosario Virus citopáticos: Son aquellos que alteran la apariencia microscópica de células en cultivo. Cuando son acoplados a fluorocromos. Estos anticuerpos generalmente se obtienen por hiperinmunización de conejos o cabras con un virus específico. desprendimiento celular. que son derivados de una sola célula. Los anticuerpos monoclonales son especialmente útiles en la tipificación y subtipificación de virus. fusión celular. Una estrategia más rápida es usar anticuerpos específicos anti-virus para detectar antígenos virales directamente en especímenes clínicos. generalmente usando centrifugación a través de un gradiente de densidad. etc. De manera alternativa pueden usarse anticuerpos monoclonales.epidemiológicos de los brotes de enfermedades. si hay disponibles. Pasos asociados al desarrollo de anticuerpos monoclonales específicos. se analizan para buscar secreción de la IgG antiviral específica. Si bien la detección de anticuerpos es útil en el diagnóstico de enfermedades también. Este último consiste en una solución en la que hay un rango de densidades del soluto (generalmente sacarosa o cloruro de cesio). Las células del hibridoma seleccionado son inyectadas de regreso por vía intraperitoneal al ratón. Posteriormente estas células híbridas son clonadas y los hibridomas resultantes. Figure 2-3. donde las células se multiplican rápidamente y causan la acumulación de un fluido ascítico que contiene una alta concentración de anticuerpos monoclonales. Gradientes de densidad: Procedimiento para separar células o macromoléculas como proteínas y ácidos nucleicos. Estas células se colectan y se fusionan químicamente con una línea celular de plasmocitoma de ratón que secreta IgG.

Concord University.J. T. Athens. La interacción a nivel celular y la progresión de una infección viral particular determinan la patogénesis de la enfermedad y sus manifestaciones clínicas. Interacción entre virus y células hospederas La interacción entre los virus y sus células hospederas está íntimamente ligada al ciclo de replicación viral.A. por ejemplo la secuencia de reconocimiento de EcoR1 (E. Virginia Tech.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Pérez Méndez.. (8-Aug-2005). La respuesta inmune del hospedero a la presencia de los virus será examinada en el capítulo 5. En total hay cuatro posibles efectos primarios de la infección viral a una célula hospedera.gradiente y forman una banda que se ubica donde su gravedad específica es igual a la densidad del medio. Tehuacan. USA. Traducido por: A. La mayoría de los sitios de reconocimiento de las endonucleasas de restricción son palíndromos. Blacksburg.R. Más aún: la interacción del virus con los componentes y las estructuras celulares durante el proceso de replicación influye en cómo el virus causa la enfermedad. S. La mayoría de las infecciones no cusan patología celular o alteración . Virginia. de C. USA. México. Wise1 and G.V. Palíndromos: Secuencias que se leen igual en ambas direcciones. West Virginia. 1 Indice • • • Interacción entre Virus y Células Hospederas Patogénesis de las Infecciones Virales Glosario Para el entendimiento de la interacción entre el virus y la célula hospedera es necesario tener conocimiento de la replicación y la genética viral. Biotecnología Veterinaria de Puebla. Carter2 Department of Biology. Puebla.coli) es: 5' GAATTC 3' 3' CTTAAG 5' Interacciones virus-célula y patogénesis viral D.

el virus induce a la maquinaria celular a fabricar principalmente productos virales. Se piensa que esta alteración es el resultado de la inserción. Efectos celulares Los efectos citopáticos (CPE por sus siglas en inglés) son todos aquellos cambios morfológicos en las células provocados por la infección viral. Transformación maligna En este proceso la infección viral da como resultado células hospederas que se caracterizan por tener alteraciones en su morfología. que pueden ser tóxicos para las células. La formación de sinsicios es una característica de numerosos virus envueltos.). La membrana celular alterada también está alterada en lo que se refiere a su permeabilidad. ADN. durante el ciclo de replicación. como los herpesvirus y paramyxovirus. etc. transformación maligna o lisis celular (muerte). y el CPE es usado como base para el ensayo de formación de placas usado para cuantificación viral (ver Capítulo 2). en sus propiedades celulares y/o bioquímicas. por lo que algunas veces son llamadas "células multinucleadas gigantes". El resultado de la fusión es la generación de una célula multinucleada o sinsicios. desprendimiento. La transformación maligna y la neoplasia resultante puede ocurrir cuando el genoma viral (o una porción de éste) se incorpora en . La infección de células por algunos virus (por ejemplo virus de viruela y rabia) se caracteriza por la formación de cuerpos de inclusión en el citoplasma. en su control de crecimiento. provocando la muerte celular. dependiendo del tipo de virus. En otras instancias la inhibición de la síntesis de macromoléculas celulares causa daños a las membranas de los lisosomas. Además de la carencia de productos celulares esenciales. formación de sinsicios. o lo están pero en cantidades demasiado bajas como para mantener su viablildad. En estos casos la célula va a sufrir lisis o va a formar sinsicios. y por consecuencia la liberación de enzimas hidrolíticas. Las células infectadas algunas veces tienen alterada su membrana celular. etc. y los productos celulares necesarios para la supervivencia de la célula no están presentes. Otro aspecto del efecto citopático es la alteración del citoesqueleto. Estas células multinucleadas son grandes. Muerte celular La muerte celular durante la replicación viral puede ser causada por diversos factores. El factor más probable es la inhibición de la síntesis celular basal de biomoléculas tales como proteínas. la membrana de la célula infectada es capaz de fusionarse con su célula vecina. antibióticos. que da lugar al aspecto "redondeado" de las células infectadas. En la fase de liberación del ciclo de replicación de algunos virus se estimula la apoptosis de la célula hospedera. permitiendo la entrada de varios iones. la célula sintetiza predominantemente productos virales. Los cuerpos de inclusión son áreas discretas que contienen proteínas o partículas virales. proteínas). de proteínas virales. Como resultado de esto. La presencia de CPE en especímenes clínicos puede indicar infección viral. toxinas. Durante el ciclo de replicación. sin embargo la replicación puede causar citopatología (redondeamiento celular.morfológica aparente. Frecuentemente tiene una apariencia y localización características en la célula infectada. este evento resulta en la acumulación excesiva de productos virales (ARN. más que aquellos que la célula fabricaría normalmente. Como resultado de esto.

Algunas de las alteraciones en las propiedades celulares que exhiben las células con transformación maligna incluyen la inducción continua de la síntesis de ADN. El crecimiento celular alterado. Los virus que causan transformación maligna se conocen como virus tumorales. Estos virus integran sus genomas (o una copia de sus genomas) en el cromosoma del hospedero: se conocen como provirus o ADN proviral. y orales caninos (Papillomaviridae). El AMP cíclico es una señal química asociada con el ciclo celular y al mantener los niveles reducidos. Los genes virales que transforman a las células infectadas se conocen como oncogenes (genes v-onc). se muestra en células infectadas que han perdido la inhibición por contacto de su crecimiento o movimiento. fermentación para la producción de ácido láctico (conocido como efecto Warburg). varios virus de ADN y de ARN se han asociado con transformación neoplásica. oncogénicos. Los virus de ADN asociados con la oncogénesis incluyen virus de la enfermedad de Marek (Herpesviridae) y los papillomavirus bovinos. También está involucrado en el incremento de la secreción del activador plasminógeno (formación de coágulo). los cuáles estimulan el crecimiento y la proliferación descontrolada de la célula. Los virus tumorales no tienen propiedades comunes (forma. y cambios en los azúcares de las glicoproteínas y los glicolípidos. equinos. Las características bioquímicas que frecuentemente se ven alteradas en células con transformación maligna incluyen la reducción de los niveles de AMP cíclico. la característica distintiva de la transformación maligna.el genoma del hospedero. o cuando los productos virales son. composición química) más que provocar el desarrollo de malignidad en las células que infectan. Los virus implicados en la oncogénesis o llevan consigo una copia del gen asociado con el crecimiento y la proliferación celular. Esto incluye la pérdida de su forma característica. factores de transcripción y receptores de factores de crecimiento. Los virus ARN asociados con oncogénesis incluyen miembros de la familia Retroviridae (por ejemplo virus de leucosis aviar y de leucemia felina). aparición de antígenos de superficie nuevos o embrionarios. cambios cromosomales. y la adopción de la apariencia redondeada y refráctil descrita para el CPE. o alteran la expresión de la copia del gen que tiene la célula hospedera. Los oncogenes (v-onc) codifican para proteínas asociadas con el ciclo de replicación viral. Esto es el resultado de la disgregación de filamentos de actina y la disminución de la adhesión de la superficie. Los genes afectados incluyen aquellos que estimulan y aquellos que inhiben el crecimiento celular. llamados proto-oncogenes (genes c-onc). la célula se divide continuamente. e incremento de aglutinación por lectinas. que tienen disminuidos sus requerimientos de factores de crecimiento de suero. El descubrimiento de los oncogenes llevó a descubrir que todas las células poseen genes análogos. Estos virus son típicamente de ácidos nucleicos episómicos circulares (independientes de los cromosomas del hospedero. La transformación maligna frecuentemente se caracteriza por alterar la morfología celular. más que integrados). y/o ya no responden a las señales de ciclo celular asociadas con crecimiento y maduración celular (inmortalidad). Se ha demostrado que virus de diferentes familias poseen la habilidad de transformar células hospederas. Oncogénesis Aunque ha sido difícil comprobar la causa-efecto. por sí mismos. Los proto-oncogenes incluyen productos celulares como factores de crecimiento. tamaño. pérdida de fibronectina. La integración viral es mediada por los . que normalmente están quiescentes en las células y se activan en algún momento del desarrollo.

). inseminación artificial). y por lo tanto no altera las características de la célula. Patogénesis de las infecciones virales La patogénesis se define como la generación y desarrollo de una enfermedad. . latentes o persistentes. Un ejemplo de esto es el resfriado común y las infecciones similares de animales domésticos causadas por rhinovirus. Los Retrovirus pueden causar oncogénesis porque codifican oncogenes por sí mismos o por alterar la expresión de los oncogenes celulares o proto-oncogenes a través de la inserción de sus genomas en el cromosoma del hospedero. La transmisión vía cualquier otro mecanismo que no sea de la madre a la descendencia es transmisión horizontal. y a través de aberturas en la piel (abrasiones. el tracto digestivo (contaminación oral-fecal). Puede ocurrir activación de un virus latente no replicante dentro de un individuo. Si después de la entrada del virus prosigue o no la infección. que permiten el anclaje y la posterior penetración del virus. Los LTR’s contienen regiones promotoras/ potenciadoras. crónicas. Sin cambios morfológicos o funcionales En algunos casos. el virus se replica en el sitio o cerca del sitio de entrada (replicación primaria). Es muy probable que el virus requiera que los procesos celulares estén activos para que la replicación viral se lleve a cabo. la conjuntiva (aerosoles). la infección con producción viral puede ocurrir sin que puedan detectarse cambios en la célula hospedera. Probablemente depende de las necesidades de replicación del virus. agujas. La susceptibilidad de las células a un virus dado depende principalmente de sus receptores de superficie. depende de la habilidad del virus para enfrentarse e iniciar infección en células susceptibles. conocidos como LTRs (repeticiones terminales largas. Las infecciones virales pueden ser agudas. Vía de entrada Los virus penetran al hospedero a través del tracto respiratorio (aerosoles). picaduras de insectos. o por vectores mecánicos o biológicos. en un sitio cercano a estos genes. perinatal o por el calostro) se conoce como transmisión vertical. etc.extremos terminales del genoma. Algunos virus permanecen confinados a este sitio inicial de replicación. El primer paso en el proceso de una enfermedad es la exposición. además de las secuencias involucradas en la integración del provirus en el genoma del hospedero. por contacto indirecto con secreciones / excreciones de un animal infectado. Exposición y transmisión La exposición pude ocurrir por contacto directo con un animal infectado. Infecciones localizadas y diseminadas Siguiendo la infección. produciendo infecciones localizadas. Esto se conoce como infección endosimbiótica. el tracto genitourinario (reproducción. por sus siglas en inglés). sin que el agente infeccioso se adquiera de una fuente externa. La transmisión del virus desde la madre a la descendencia (transplacentaria.

El resultado es una inflamación crónica del SNC que corresponde a los signos neurológicos asociados con la enfermedad. efecto citopático y transformación maligna. Los mecanismos por los que los virus causan enfermedad son complejos. que causa diarrea en animales jóvenes y humanos. convulsiones. Dos términos muy importantes usados para hablar de enfermedades microbianas son patogenicidad y virulencia. De estos nódulos linfáticos. La viremia puede darse ya sea por presencia de virus libres en el plasma o por virus asociados con células sanguíneas. Hay numerosos factores que pueden influir en el resultado de las infecciones virales. condiciones ambientales etc. El virus se transmite de forma fecal-oral. Los periodos de incubación son cortos en enfermedades en las que el virus crece rápidamente en el sitio de entrada (por ejemplo influenza) y son más largos si las infecciones son generalizadas (por ejemplo moquillo canino). el virus entra al sistema nervioso central. El número de células infectadas y/o la extensión del daño pueden tener como consecuencia la disfunción del órgano o tejido y la manifestación clínica de la enfermedad. El hospedero responde a la presencia de neuronas infectadas por el virus induciendo una respuesta inmune mediada por células. Un buen ejemplo de virus que causan infecciones sistémicas es el teschnovirus porcino 1 (género Teschnovirus). genética del animal. Mecanismos de infecciones virales La replicación viral ocurre en los órganos blanco causando daño celular. neutrófilos y linfocitos T citotóxicos específicos son activados para destruir a las neuronas infectadas por el bornavirus. Estas infecciones se conocen como subclínicas (asintomáticas o inaparentes). que están estimulados a producir citocinas. excitando las neuronas entéricas e induciendo la secreción de exceso de fluidos y electrolitos en el intestino grueso. Un ejemplo de respuesta fisiológica indirecta es la infección por rotavirus. temblores. La enfermedad puede ser resultado de efectos directos de los virus en las células hospederas. migra a los intestinos y a los nódulos linfáticos mesentéricos. De manera alternativa. Algunos virus infectan animales pero no producen manifestación de signos de la enfermedad. Se replica inicialmente en las células de las amígdalas. El virus se distribuye desde el sistema nervioso central a los nervios periféricos a través de los axones. entumecimiento de los miembros.Otros virus causan infecciones diseminadas (sistémicas) por su difusión a órganos adicionales vía torrente sanguíneo. Los macrófagos. La preferencia de un virus particular por un tejido o tipo celular específico se conoce como tropismo. como muerte celular. Después de la multiplicación viral en esos órganos puede darse una viremia secundaria con propagación a (otros) órganos blanco. linfático o quiescente a través de los nervios. Estos incluyen: inmunidad preexistente. La diarrea puede ser causada por los eritrocitos infectados por el rotavirus. pérdida de coordinación. El intervalo entre la infección inicial y la aparición de signos clínicos es el periodo de incubación. Patogenicidad es la habilidad del virus u otro agente . la enfermedad puede ser resultado de efectos indirectos causados por la respuesta inmunológica y fisiológica del hospedero. parálisis y coma. Un ejemplo de patogénesis de la enfermedad mediada por la respuesta inmunológica ocurre en la enfermedad de Borna en caballos. Una vez en el sistema nervioso central se observan los signos neurológicos de ataxia. edad del animal y factores relacionados a estrés como estado nutricional. La propagación inicial del virus a otros órganos por el torrente sanguíneo se conoce como viremia primaria.

Actúan para detener replicación viral adicional en la célula infectada y en las células vecinas. Como las células T citotóxicas no pueden detectar antígenos virales que no estén formando complejos con los antígenos del CMH clase I. En infecciones localizadas. y hospederos finales (nota del editor: último hospedero del virus). reduciendo así la habilidad del interferón para bloquear la replicación viral. en la superficie de la célula hospedera. En este esfuerzo por liberarse del virus infectante. Estos componentes trabajan en conjunto y se potencian unos a otros en un intento de liberar al hospedero de la infección viral. herpesvirus bovino tipo I y adenovirus). Eliminación (diseminación) viral La eliminación viral es el mecanismo de excreción de la progenie viral para su diseminación hacia una nueva población de hospederos. . Virulencia es el grado de patogenicidad. las que degradan a los componentes celulares. Los interferones también fomentan la expresión de antígenos en la célula infectada. Algunos virus como los adenovirus producen ARNs que bloquean la fosforilación de un factor inicial. Los complejos antígeno-anticuerpo a su vez pueden activar el sistema del complemento. como en la encefalitis viral. Los linfocitos B productores de anticuerpos secretan anticuerpos específicos para neutralizar los viriones infectantes cuando son liberados por las células. diversas moléculas efectoras y complemento. Los virus típicamente son eliminados vía aperturas en el cuerpo o superficies. haciéndolas más fáciles de reconocer para las células T citotóxicas. linfocitos B productores de anticuerpos. que destruyen a la célula de manera similar a la descrita para las células T citotóxicas.microbiano o parasitario para causar enfermedad. La respuesta inmune del hospedero se discute con mayor detalle en el Capítulo 5. la respuesta inflamatoria causa muchos de los signos clínicos y lesiones asociados con las infecciones virales. las células T citotóxicas estimulan la apoptosis de la célula hospedera. células con insuficientes o ningún antígeno de CMH clase I en sus superficies son reconocidas por las células asesinas naturales. las células infectadas con estos virus no pueden ser destruidas de esta manera. el virus es típicamente excretado vía el portal de entrada. Algunos virus reducen la expresión. el hospedero inicia una respuesta inflamatoria. Las células T citotóxicas destruyen a las células infectadas mediante la liberación de perforinas. Sin embargo. que crean poros en las células infectadas por virus. frecuentemente por múltiples pases en cultivo celular. Posteriormente son liberadas granzimas dentro de la célula infectada. permitiendo la "supervivencia" del virus dentro de la célula hospedera. linfocitos T citotóxicos. huevos embrionados o animales. Los componentes principales de esta respuesta incluyen interferón. Los interferones (α y β) son producidos por las células infectadas por el virus. de los antígenos de superficie del CMH (complejo mayor de histocompatibilidad) clase I (por ejemplo citomegalovirus. Un virus atenuado es aquel cuya capacidad para causar enfermedad ha sido debilitada. Evasión de las defensas del hospedero En un esfuerzo por detener la infección. Finalmente. Estos incluyen virus que se replican en sitios como el sistema nervioso. No todos los virus son excretados de sus hospederos. Un virus avirulento es aquel que no tiene la capacidad para causar enfermedad. En infecciones diseminadas el virus puede ser excretado por diferentes rutas.

ésta se une al virus. En estos casos el crecimiento viral no es . causando inmunosupresión. Una respuesta inmune hacia un serotipo no garantiza protección contra otro serotipo del mismo virus. Algunos virus poseen receptores para una variedad de citocinas (por ejemplo. hay más de 100 serotipos de rhinovirus y 24 serotipos de virus de lengua azul. y la destrucción de células infectadas por virus. Infecciones virales persistentes Algunos virus tienen la habilidad para abrogar la respuesta inflamatoria y causar infecciones persistentes.El complemento ayuda a estimular la inflamación. en los que el ADN proviral se incorpora en el genoma de la célula hospedera. reduciendo entonces la cantidad de citocinas disponibles para modular la respuesta inmune. El genoma viral se mantiene en las neuronas en forma de círculo cerrado. Algunos portadores crónicos son asintomáticos o exhiben la enfermedad con signos muy leves. Por ejemplo. Puede resultar transformación celular y malignidad si el transcrito integrado altera la organización normal de los procesos de control celular. Esto aumenta la "supervivencia" del virus dentro del hospedero. virus de la panleucopenia felina y virus del polioma aviar. Infecciones latentes Un tipo especial de infección persistente es aquella en la que el virus permanece en el hospedero en un estado "no-productivo". Un mecanismo alternativo para evadir la respuesta inmune es tener muchos tipos antigénicos (serotipos). y se reactiva periódicamente (frecuentemente durante condiciones de estrés) resultando en infección productiva y excreción viral. alterando la expresión antigénica. el virus de la viruela bovina tiene receptores para la interleucina 1. incluyendo la inducción de fiebre y la atracción de otras células inflamatorias (por ejemplo neutrófilos y macrófagos) al sitio dañado. Ejemplos de esto son las infecciones por virus de la artritis equina. Los herpesvirus son notorios causando infecciones latentes. Clínicamente hay tres tipos importantes de infecciones persistentes: Infecciones con portadores crónicos Éstos son organismos que continuamente producen y excretan grandes cantidades de virus. Las diferentes moléculas efectoras (citocinas) que son producidas por las células del sistema inmune. incluyendo la destrucción de linfocitos T. Como resultado de esto. ellos están transmitiendo continuamente el virus a otros organismos. la neutralización efectiva de virus. desempeñan muchos papeles. Cuando las células inmunes liberan la citocina. También ocurren infecciones latentes con retrovirus. Infecciones virales lentas Se refiere a aquellas infecciones virales en las que hay un largo periodo entre la infección inicial y el inicio de la enfermedad. evadiendo el reconocimiento inmunológico. por largos periodos de tiempo. que estimula la producción de fiebre). Esto lo realizan de diferentes maneras. y por inhibición de la producción de interferón.

se producen anticuerpos específicos que reaccionan con ella. generalmente ajena al cuerpo pero ocasionalmente producida dentro del cuerpo. Un ejemplo es la enfermedad subaguda de la panencefalitis esclerotica. carecen de los marcadores fenotípicos de las células T y B. Son eficaces destruyendo células sólo si éstas contienen antígenos extraños. La región del CMH humano se conoce como la región HLA (antígeno leucocitario humano por sus siglas en inglés) y se localiza en el cromosoma 6. . parte de lo cual ocurre en la superficie de las células. sino que la incubación y progresión de la enfermedad es extensa. Apoptosis: Una forma de muerte celular programada caracterizada por la fragmentación del ADN nuclear. órganos y aquellas membranas serosas como la pleura y el peritoneo. que median una variedad de funciones inmunes. donde interactúan con varias vías intracelulares que disparan la apoptosis y la degradación del ADN.lento. Células asesinas naturales (células NK): Linfocitos citotóxicos que componen aproximadamente el 5 a 15% de los linfocitos circulantes. Interleucinas: Grupo de citocinas secretadas por células efectoras del sistema inmune que provocan respuesta en otras células del sistema inmune. Estos antígenos se presentan en la superficie de todas las células del cuerpo y sirven para identificarlas como pertenecientes al organismo. Lectinas: Glicoproteínas vegetales que se unen específicamente a ciertos azúcares. Cuando es reconocida de esta manera. solubles. Interferones: Grupo formado por tres diferentes proteínas designadas como alfa. producidas por leucocitos. La "encefalitis del perro viejo" debida al recrudecimiento del moquillo parece ser una condición análoga. Linfocitos T citotóxicos: Células que reconocen antígenos extraños anclados en moléculas del CMH tipo I. Glosario Antígeno: Una sustancia. Granzimas: Grupo de proteasas de serina: penetran a la célula blanco mediante canales transmembranales creados por perforinas. beta y gama. Todas ellas tienen una acción no específica contra los virus . Citocinas: Grupo diverso de proteínas pequeñas (< 30 kilodaltones). pero los interferones alfa y beta son los más potentes. que se desarrolla varios años después de la infección con el paramyxovirus de las paperas. Algunos antígenos de CMH se presentan en la superficie de células del sistema inmune. Endosimbiosis: Forma de simbiosis en la que un organismo vive dentro de otro. que el sistema inmune reconoce como extraña o "no propia". Macrófagos: El principal fagocito de tejidos. y no como extrañas. Antígenos del CMH clase I (complejo mayor de histocompatibilidad): Grupo de genes que codifican para las proteínas de autorreconocimiento o antígenos importantes de la incompatibilidad.

International Veterinary Information Service. son los más numerosos de los linfocitos circulantes constituyendo aproximadamente el 60 a 70% en humanos. Carter2 and E. 1 Indice • • • Defensas del hospedero Efectos inmunológicos de la infección viral Glosario Tal como los virus son capaces de causar enfermedad gracias a su habilidad de infectar células e iniciar el proceso de replicación mediada por el hospedero. Ithaca NY (www. A3405. RS Brazil.org).J.ivis. Tabla 5. el hospedero y las células de éste poseen algunos mecanismos para prevenir.R. Perforinas: proteínas formadoras de poros que requieren de la presencia de calcio para polimerizar y formar canales transmembranales en la célula plasmática de la célula blanco. Blacksburg. o contener las infecciones virales.1 se enlistan los mecanismos de la repuesta inmune del hospedero. (Eds.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. de C. Virginia.ES Defensas del hospedero contra los virus D. and Flores E.3Department of Veterinary Preventive Medicine.F. Carter G. En este capítulo se discuten estas defensas. desde las respuestas innatas y las barreras protectoras. En la tabla 5.J.. Pérez Méndez.Tienen la capacidad de destruir ciertas células tumorales y células infectadas por virus que carecen de marcadores del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) en la superficie celular.A. Concord University. minimizar. Last updated: 3-Mar-2005. (28-Sep-2005). S. USA. Virginia Tech. Wise1. y los aspectos del ciclo de replicación viral para los cuales están diseñados. hasta las respuestas inmunes específicas. también se conocen como leucocitos polimorfonucleares. El resultado de la interacción entre el hospedero y el virus se refleja en el carácter de la enfermedad.V. T. F.. y su mecanismo para destruir a las células es similar al de las células T citotóxicas. Puebla. Neutrófilos: Células fagocíticas de vida corta que poseen gránulos que contienen varios compuestos bactericidas. Federal University of Santa Maria. Biotecnología Veterinaria de Puebla. In: A Concise Review of Veterinary Virology. Athens.). Microscópicamente tienen una forma irregular y núcleo multilobulado. Tehuacan. Interacciones entre defensas del hospedero y la infección viral Tipo de defensa Efector de la defensa Blanco del efector . Santa Maria. USA. Traducido por: A. Wise D.0305. G. West Virginia.1. México. Flores3 Department of Biology.R.

Interacciones entre defensas del hospedero y la infección viral Tipo de defensa Efector de la defensa Blanco del efector Fiebre Replicación viral Inflamación Replicación viral Respuestas inmunes no Interferones Replicación viral específicas Células NK* Células infectadas por virus Fagocitosis Partículas virales Partículas virales. que no pueden dar sustento a la replicación viral. corrientes de aire. células complemento infectadas por virus Células T citotóxicas Células infectadas por virus Respuestas inmunes mediadas Macrófagos Partículas virales. células por células (activados) infectadas por virus ADCC** Células infectadas por virus * NK= Asesinas naturales (por sus siglas en inglés) **ADCC= Citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (por sus siglas en inglés) Defensas del hospedero Barreras físicas / químicas Las barreras físicas / químicas son parte del sistema inmune innato. células Anticuerpos infectadas por virus Respuestas inmunes específicas Vía clásica del Partículas virales. La presencia de glicoproteínas-ácido siálico en el moco interfiere con el anclaje a esos sitios. los paramyxovirus se unen a los receptores de ácido siálico asociados con las células hospederas. Para traspasar esta barrera. los virus necesitan penetrar más profundamente en el epitelio. humedad y temperatura son factores asociados con la penetración de esta barrera. incluyendo aquellas causadas por virus. Esto es debido a que la piel está compuesta en parte de células muertas queratinizadas. gracias a su ciclo de replicación. El tamaño del inóculo. Estas barreras previenen o limitan la infección. Membranas mucosas. Sin embargo.1. El pH ácido del tracto gastrointestinal (pH 2) fácilmente desnaturaliza las proteínas asociadas con muchos virus. o picaduras de insectos. quemaduras. tamaño de la gota. Adicionalmente. Por ejemplo. algunos virus son capaces de atravesar estas barreras fácilmente. • • • • Piel. a través de cortaduras. disminuyendo así la infectividad viral.Tabla 5. previniendo el acceso directo a las células hospederas. Por el contrario. Cualquier factor que comprometa la integridad de alguna de estas barreras proporciona un acceso del virus a las células del hospedero. La acción combinada de los cilios con el moco del epitelio facilita el desplazamiento físico de los virus atrapados hacia afuera del cuerpo. los virus entéricos . aquel que posee cada hospedero al nacer. pH ácido. Epitelios ciliados. Estas actúan como barreras físicas. el moco interfiere con el anclaje del virus a la célula hospedera porque contiene receptores virales en sí mismo. La piel es una barrera eficaz para la mayoría de las infecciones.

. el incremento de la temperatura puede mediar la inactivación directa de las partículas virales. calor y dolor. Los ARNm virales son reconocidos por secuencias de nucleótidos específicas del virus. Los interferones alfa y beta trabajan por interferencia específica con la traducción viral. Adicionalmente. Interferón alfa (IFN alfa). el IFN estimula el incremento en la producción de complejos mayores de histocompatibilidad (CMH) de clase I y de clase II en la superficie de las células hospederas. Hay tres tipos de interferones producidos por el cuerpo: alfa. Neutrófilos y macrófagos son atraídos a la zona por citocinas. Esto involucra el rango de hospederos o la presencia de receptores en tejidos específicos.2. Si el receptor necesario para el anclaje no está presente. Estas proveen lavado constante para minimizar la cantidad de partículas virales disponibles para infectar las células de la conjuntiva. También llamados IFN leucocitario. La producción constante de citocinas y el reclutamiento de células inmunes continúa hasta que el antígeno es neutralizado eficazmente. Estas respuestas sirven principalmente para limitar la diseminación viral desde el sitio de infección. que inhiben la replicación viral por inducción de la degradación del ARN viral y bloqueando la traducción de proteínas virales. y tienen poco efecto sobre la traducción celular. Adicionalmente. Respuestas inmunes no específicas Las respuestas inmunes no específicas ocurren con cualquier infección viral. Inflamación.• • pueden ya sea resistir este pH o usar la exposición a este pH para facilitar su descapsidación y volverse entonces infectantes en el intestino. Después sigue la reparación del tejido. Este proceso ayuda a limitar la infección. impedir la replicación viral y colaborar con la respuesta inmune específica para un ataque dirigido al virus infectante. Son un grupo de glicoproteínas específicas del hospedero inducidas por el virus. Adicionalmente los interferones confieren resistencia a las infecciones virales en las células vecinas. Esta inhibe la replicación viral a través de la estimulación de otras respuestas inmunes y de la disminución de la replicación viral. Esto ayuda para el reconocimiento de los antígenos virales. Los interferones alfa y beta son llamados interferón tipo 1 y están involucrados en la respuesta inmune innata. Estable a pH. Este fenómeno se conoce como inhibición selectiva. Interferones (IFN). dando origen a una inmunopatología inducida por el virus. Esta se refiere a la respuesta inmune local no específica caracterizada por enrojecimiento. • • • • Fiebre. En algunos casos. entonces la infección no puede ocurrir. Carencia de receptores. beta y gama. La importancia de la fiebre sola durante la infección viral no es clara. que no se encuentran en las células del hospedero. El interferón gama (IFN-gama) está involucrado en la respuesta inmune específica y será considerado posteriormente. producción inducida por productos de la replicación viral (los virus ARN estimulan su producción en mayor medida que los virus ADN) y ARNds. inflamación. la respuesta inflamatoria se vuelve crónica. y el disparo de la respuesta inmune específica en las células blanco infectadas por el virus. Lágrimas.

Cascada del Complemento. Las células NK también son importantes en el reconocimiento y destrucción de células tumorales. Las células NK destruyen células infectadas por virus de la misma manera que las células T citotóxicas descritas posteriormente. La estimulación de la producción de anticuerpos es el mecanismo primario involucrado en la recuperación de infecciones virales. producción inducida por productos de la replicación viral (los virus ARN estimulan su producción en mayor medida que los virus ADN) y ARNds. Fagocitosis. Los macrófagos se activan (se hayan más dispuestos para englobar y destruir) en respuesta a interferón gamma y otras citocinas. como la vía clásica emplea anticuerpos específicos en el primer paso de la cascada. Las células NK reconocen a aquellas células que carecen o que expresan menos el CMH clase I. De esta manera ellas reconocen y destruyen a las células infectadas por virus. De manera alternativa. como parte de su ciclo de replicación. el cuerpo depende de la acción de la respuesta inmune no-específica para ayudarse a localizar la infección hasta que se genera la respuesta inmune específica. Es la acción de macrófagos y neutrófilos para englobar y destruir partículas virales. En algunas instancias la infección viral provoca inmunopatologías características o inducen inmunosupresión. En la mayoría de las instancias. Estos anticuerpos preformados pueden ser administrados a individuos que pudieron haberse expuesto a un virus en particular. Son llamadas también la tercera población de linfocitos (T. Respuestas inmunes específicas Las respuestas inmunes específicas son respuestas a una infección diseñadas para cada patógeno. este mecanismo puede lisar virus o células infectadas fácilmente. provocan la disminución de CMH clase I hecho por la célula hospedera. Sin embargo. Entonces. que se derivan de linfocitos B. Las vacunas serán discutidas en el capítulo 6. como el virus de la rabia. neutralizantes o no neutralizantes. respecto al virus.• • • • Interferón beta (IFN beta). Células asesinas naturales (NK). Respuesta inmune humoral La respuesta inmune humoral involucra la producción de anticuerpos contra antígenos virales específicos. y de infecciones virales de superficies epiteliales. células nulas o linfocitos grandes granulares. Los anticuerpos producidos pueden ser. Estable a pH. B y NK). Las respuestas inmunes específicas son humorales (producción de anticuerpos) o mediadas por células. Algunos virus. en particular de infecciones virales citolíticas acompañadas de viremia. .2. a un individuo puede administrársele anticuerpos preformados de un individuo recuperado. Estos anticuerpos son producidos por células plasmáticas. Estas respuestas toman de varios días a varias semanas para desarrollarse. Este es un ejemplo de inmunidad pasiva. Las células NK son células sanguíneas blancas de linaje linfopoyético. dependiendo de su interacción con los viriones y sus efectos sobre el ciclo de replicación. La mayoría de los virus son incapaces de fijar complemento por la vía alternativa. y las destruyen por apoptosis. Esto es inmunidad activa. También llamado IFN fibroblástico. la producción de anticuerpos es el resultado de infecciones virales.

las células T citotóxicas activan las proteínas Fas. Estos son los anticuerpos que inhiben la habilidad del virus para invadir a las células y replicarse. que estimulan la apoptosis en la célula infectada por el virus. lo que crea poros en la membrana de la célula infectada. La ADCC se refiere a una respuesta inmune en la que las células infectadas por el virus. su penetración y/o su descapsidación. Efectos inmunológicos de la infección viral Estos son el resultado de las interacciones entre el sistema inmune del hospedero y la replicación viral. que se encuentran sólo en unos pocos tipos celulares como macrófagos. como mejorar la degradación viral. Los anticuerpos antivirales unidos a las proteínas virales en la superficie de las células infectadas pueden también disparar la cascada del complemento y conducir a la destrucción celular mediada por complemento. linfocitos B y células dendríticas. . Estos linfocitos T tienen un antígeno de superficie llamado CD8. pero pueden colaborar a controlar la infección por otros medios. Estos linfocitos T tienen un antígeno de superficie llamado CD4. Linfocitos T ayudadores o cooperadores. cubiertas por anticuerpos son usadas como blanco para ser atacadas por células inmunes como macrófagos y células asesinas naturales. • • • Linfocitos T citotóxicos. Citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por células. Los anticuerpos neutralizantes son más eficaces en el momento de la infección o durante la viremia. De manera adicional. La interacción entre la célula infectada y la célula T citotóxica provoca la liberación de perforinas por parte de la célula T citotóxica. Además son capaces de dañar la envoltura viral con la ayuda del complemento (vía clásica). o por estimulación de la producción de células específicas para una respuesta inmune celular.• • Anticuerpos neutralizantes. (nota de la traductora: un grupo de proteasas de serina). la acción de las células asesinas naturales y los macrófagos activados. Anticuerpos no-neutralizantes. Linfocitos T ayudadores o cooperadores conciertan la respuesta inmune contra el antígeno ya sea por secreción de citocinas que estimulan la producción de anticuerpos por linfocitos B específicos. La CMI es el mecanismo de defensa más importante en las infecciones no citolíticas en las que la membrana de la célula infectada es alterada por el virus. Son capaces de reconocer antígenos proteicos asociados con antígenos del CMH clase II. Estos son células T específicas que reconocen a los antígenos virales asociados con las moléculas del CMH clase I en la superficie de la mayoría de las células. la citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por células (ADCC). La acción combinada de las perforinas y granzimas provocan la lisis celular. Adicionalmente funcionan como opsoninas para incrementar la fagocitosis de los viriones. Respuesta inmune mediada por células La inmunidad mediada por células (CMI por sus siglas en inglés) involucra la acción de los linfocitos T citotóxicos. Estos son anticuerpos que no tienen actividad neutralizante directa. Interfieren con el anclaje viral. La célula T citotóxica también libera granzimas.

Hay varias maneras en que esto puede llevarse a cabo durante la replicación viral. Frecuentemente se observa como consecuencia de las infecciones virales que involucran infección de los linfocitos. • Hepatitis de la marmota y hepatitis B del pato. un paramixovirus) es similar ya que la inmunopatología es también el resultado de una respuesta inmune celular a la infección viral persistente. variabilidad antigénica de los viriones. Esta inmunopatología puede ser el resultado de diversas interacciones inmunológicas. inhibición del procesamiento de péptidos. Algunos ejemplos incluyen infección de sitios inmunológicamente privilegiados. tal como sucede con el virus humano de inmunodeficiencia adquirida (VHI) y el virus felino de inmunodeficiencia. Los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en el ojo. inhibición del INF-β. La encefalitis del perro viejo (virus del moquillo canino. algunos virus suprimen la respuesta del sistema inmune del hospedero. y expresión de estructuras homólogas al sistema inmune. Esto se observa frecuentemente durante el periodo de recuperación de las hepatitis infecciosas caninas. El tipo y localización de la inmunopatología puede ser característico de una infección viral en particular. Estos sitios incluyen el cerebro. . resultante de la respuesta inmune a un virus. Inmunosupresión inducida por el virus Como resultado de su replicación. La producción por virus de estructuras análogas al sistema inmune incluye: • Cytomegalovirus producen glicoproteínas que son análogas a los receptores de IgG-Fc. son capaces de evadir la acción del sistema inmune del hospedero. y provocan uveitis anterior. Se piensa que la mayor parte del daño hepático asociado a estas infecciones es causado por la acción continua de los linfocitos T CD8+ al destruir hepatocitos infectados. La inmunosupresión causada por virus ocurre en infecciones citolíticas y no citolíticas. los testículos y la próstata. Los sitios inmunológicamente privilegiados son aquellas partes del cuerpo que no tienen contacto directo con la circulación y por esto son normalmente segregados del sistema inmune. la retina ocular y los abazones del hámster. Tiene como consecuencia daño en el SNC. provocando la inmunopatología de nefritis glomerular. disminución de la expresión del CMH clase I. anticuerpos o complemento. Algunos ejemplos de inmunopatologías inducidas por virus son: • Uveitis anterior. • Coriomeningitis linfocítica. tales como complejos antígeno-anticuerpo y daño tisular debido a células T citotóxicas. estimulan la inflamación local. Evasión del sistema inmune Algunos virus. resultado de la destrucción de las células infectadas por los linfocitos T citotóxicos. y al hacerlo son capaces de establecer la infección. por su método de replicación. Infección de ratones causada por un arenavirus.Inmunopatología inducida por virus La inmunopatología inducida por virus es el daño al tejido. Adicionalmente. los complejos inmunes que quedan en la circulación se depositan en el riñón. más que por la acción del virus por sí mismo.

Los adenovirus producen segmentos cortos de ARN que bloquean la activación de los interferones. Interleucina (IL)-10: Citocina que puede disminuir la respuesta inmune a los virus por inhibición de la producción de INF-γ. Es expresado en muchos tipos celulares incluyendo aquellas de las series mieloides. C2 o C4. Factor de necrosis tumoral: Es una citosina producida por monocitos /macrófagos (TNF-α) y algunas células T (TNF-β). Glosario Vía alterna del complemento: Vía de activación del complemento por la cual el componente C3 es fragmentado y se forman C5-C9. disminución en la expresión de CMH clase I (capítulo 4). Citocinas: Moléculas solubles que median las interacciones celulares. Son tóxicas directamente para las células neoplásicas y también están involucradas en la inflamación. y que facilita su fagocitosis. por sus siglas en inglés). Los temas de variabilidad antigénica (capítulo 3). Vía clásica del complemento: Es una serie consecutiva de interacciones enzima-sustrato activada por complejos antígeno-anticuerpo. Opsonina: Una sustancia que se una a partículas.R. G. Proteínas Fas: Proteínas transmembranales tipo 1 de la superfamilia de las proteínas transmembranales del TNRF (receptor del factor de necrosis tumoral. incluyendo microorganismos. Complejo antígeno-anticuerpos: Es un complejo macromolecular de antígeno y anticuerpo unidos entre sí específicamente. y que involucra todos los componentes C.J. sin requerir C1. Carter2 and E. F. También se le llama complejo inmune. vacunas y fármacos antivirales D. e inhibición de interferón-β (ver arriba la sección de interferones) han sido discutidos previamente. Flores3 .• • El virus del fibroma de Shope produce un análogo al receptor de TNF (factor de necrosis tumoral por sus siglas en inglés). No requiere anticuerpos. El fenómeno de latencia (herpesvirus. Prevención de las enfermedades virales. Virus Epstein-Barr produce un análogo de la interleucina (IL)-10. Wise1. retrovirus) es otro mecanismo para evadir al sistema inmune.

En tales casos. Por lo tanto. Para mantener efectivamente este estado de cerrado. Control de la infección y la enfermedad Para controlar las infecciones virales y la enfermedad. Santa Maria. la sobrepoblación y el alojamiento con ventilación inapropiada. pueden ser causa de abortos o afecciones serias en neonatos (por ejemplo el parvovirus porcino).2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Blacksburg. Traducido por: M. Athens. Virginia. Colombia.3Department of Veterinary Preventive Medicine. Las prácticas de manejo deben incluir medidas preventivas para proteger al feto y al recién nacido. Otro aspecto de buen manejo. Departamento Producción Animal. Esto se realiza en la práctica permitiendo la mezcla solamente de animales sin evidencia de exposición previa. USA. el cual contiene anticuerpos que confieren protección durante las primeras semanas de vida. son fundamentales las buenas prácticas de manejo. Virginia Tech. (18-Oct2005). Igualmente es importante asegurar que el recién nacido reciba calostro. RS Brazil. Rivera Gaona. los animales son monitoreados con el fin de observar signos clínicos y realizando pruebas serológicas (o virológicas) para poner en evidencia la exposición. Universidad del Tolima. G. los esfuerzos están dirigidos desde prevenir la "infección" hasta prevenir la enfermedad. Algunos virus que producen una infección moderada o inaparente en animales adultos.Department of Biology. Durante este tiempo. Federal University of Santa Maria. Esta restricción al contacto se refiere con frecuencia a los "hatos cerrados". 1 Indice • • • • • • Generalidades Vacunas Inmunización pasiva Inmunidad del rebaño Fármacos Antivirales Glosario Generalidades Prevención de la infección La única forma certera de prevenir la infección viral es previniendo la exposición. Son particularmente importantes la asociación del estrés con la mala nutrición. Concord University. El prevenir la exposición mediante la restricción al contacto es bastante eficaz en áreas en donde un virus en particular es relativamente desconocido. los esfuerzos deben encaminarse a restringir el contacto de animales preñados y recién nacidos con otros animales. Ibagué. todos los animales de reemplazo y de exhibición deben ser aislados del resto de animales por al menos 2 . West Virginia. pero es poco práctico en áreas en donde estos virus son endémicos. Los factores de estrés juegan un papel importante en la predisposición del animal a la infección y la diseminación de la enfermedad. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. USA. es la necesidad de minimizar el contacto entre diferentes .3 semanas.

Ver la Tabla 6. yodo y detergente. Savlon Amonio limpiar heridas. Se Formalina camas.especies de animales. Puede ser aconsejable el tratamiento con antibióticos para prevenir infecciones bacterianas secundarias. ya que algunos virus producen infecciones inaparentes en una especie pero enfermedad severa en otras. Disponible como gas comprimido Para materiales sensibles al Dióxido de etilene a 10% con 90% de CO2. min. La solución acuosa de clorato de sodio es eficaz para desinfectar. ovejas.1 para otros desinfectantes de elección. jaulas y otras concentración y temperatura. Es esencial la limpieza y desinfección. Algunos desinfectantes antivirales comúnmente disponibles comercialmente* Desinfectante Ejemplos Usos Comentarios Viricida moderado a 70 . de otra calor manera es tóxico y explosivo Superficies de lavandería y Bajo poder de penetración..1). Caro pequeñas. Caros Agua de bebida. en forma de vapor Formaldehido produce irritación hipersensible. pH 7. Menos afectado iodóforos desinfección de superficies Redene por proteínas elevadas. para otras superficies. Estos aspectos de manejo deben practicarse todo el tiempo. isopropil Manos. Igual que los detergentes Alta eficacia . viricida (10 instrumentos con lentes. lecherías y Wescadine. Un ejemplo es el virus de la pseudorrabia.5 . termómetros etanol es preferible Muchos usos. Acción basada en la liberación de Detergentes y utensilios. examinación. Cuaternarios de benzalconio) empleado para Proteínas elevadas disminuyen su Roccal.8. mesas de eficacia depende de la Derivados del Staphene. fluidos Nolvasan jaulas y otras superficies corporales.5% Su Lysol. eficacia. perros y gatos. Por ejemplo: • • • Recibir el apoyo terapéutico necesario. compuestos orgánicos. El Alcohol Etil. etc. Chlorox. Cuando se presenta un brote.1. Hipoclorito de . todos los animales deben ser puestos en cuarentena (aislados y observados) y si está indicado tratarlos sintomáticamente. como líquidos de reemplazo en casos de diarrea severa. Dettol. Compuestos Zephiran (cloruro de No es eficaz contra muchos virus. esencialmente durante los brotes de la enfermedad. el empleo de overoles limpios y lava-patas para prevenir la diseminación de los virus por los fomites (ver Tabla 6. Betadine. Manos.80%. alimentos. Zephiran. acción rápida.5). Tabla 6. el cual produce infección subclínica en cerdos viejos pero comúnmente es fatal en lechones. incluyendo Tolerante a la presencia de Hibitane. Caro Solución acuosa al 2. fenol Sudol superficies. Proteínas elevadas disminuyen su eficacia. Solución buferada al 2% con Esterilización fría de Glutaraldehido Cidex bicarbonato de sodio. Chlorhexidina mesas de examinación.

estas vacunas contienen adyuvantes que las hacen más inmunogénicas. puede producir la enfermedad en animales inmunocomprometidos y en fetos. la vacunación es la forma más eficaz y barata dentro de las medidas de prevención de enfermedades en la salud animal. Varias nuevas vías se están explorando en un esfuerzo por hacer vacunas más seguras y más eficaces. hay algunas excepciones. algunas de estas vías: La vacuna de subunidad es un tipo de vacuna inactivada que contiene las porciones del virus necesarias para inducir la inmunidad (proteínas. generalmente cultivados en cultivos de tejidos o en huevos embrionados. sin embargo. En efecto. A continuación. . barato *Esta información se aplica a la mayoría de los virus. Esto se efectúa por el cultivo seriado del virus en cultivos de células. Existen dos tipos principales de vacunas que son utilizadas corrientemente en la práctica veterinaria. Las ventajas de las vacunas con virus muerto son: No se revierten a virulentas y son seguras al aplicarlas en animales preñados e inmunosuprimidos.Tabla 6. Las vacunas atenuadas generalmente confieren una inmunidad de por vida. Las vacunas a virus vivo modificado poseen virus que han sido hechos menos virulentos por distintos métodos. Esta manipulación genética se empleo en la preparación de la vacuna pseudorrabica disponible comercialmente. Vacunas En algunas instancias. La principal desventaja de las vacunas vivas modificadas es que algunas producen una enfermedad leve. la prevención de la enfermedad puede lograrse mediante la vacunación. Mientras que la vacunación no necesariamente previene la infección. Algunos desinfectantes antivirales comúnmente disponibles comercialmente* Desinfectante Ejemplos Usos Comentarios sodio Chlorize iodóforos. Las vacunas con virus muerto por lo general requieren más de una dosis para inducir la inmunidad y la dosis periódica de refuerzo para el mantenimiento adecuado de inmunidad. la "preparación" previa del sistema inmune del huésped permite una rápida respuesta y desalojo del virus antes de que se presente la enfermedad o una enfermedad ligera de corta duración. infecciones letales del feto y la posibilidad de que el virus atenuado pueda recuperar su virulencia. fragmentos). Los virus también pueden ser atenuados al suprimir genes específicos responsables de la virulencia.1. irritante. Frecuentemente. nasal o genital (prepucial o vaginal). que han sido químicamente inactivados. El virus de las vacunas a virus vivo puede transmitirse por contacto entre los animales. Las vacunas inactivadas inducen a menudo una inmunidad menos protectora y de menor duración que la inducida por vacunas a virus vivo modificado. Las vacunas con virus muerto consisten de virus. con frecuencia con formalina o beta-propiolactona. en huevos embrionados o animales de laboratorio. puesto que la replicación del virus vacunal imita la infección natural. Algunas vacunas a virus vivo modificado pueden administrarse por vía oral. aquellas que se hacen con virus muerto (inactivado) y aquellas preparadas con virus vivo modificado. Una vacuna viva atenuada suficientemente no debería causar la enfermedad en animales sanos vacunados. en donde estas estimulan una respuesta local de anticuerpos de secreción (IgA). proteínas elevadas disminuyen su eficacia.

el gene(s) viral(es) del antígeno de la proteína es introducido en el sujeto vía un plasmido.Los péptidos sintéticos son producidos por síntesis química de pequeñas porciones de proteínas virales (péptidos) y se emplean como vacunas de subunidades refinadas. en donde cualquiera de los dos producen grandes cantidades de antígeno. Hasta el momento este tipo de vacuna se ha utilizado sobre todo de manera experimental. Las vacunas recombinantes son de tres clases: Proteínas recombinantes: El gen para el antígeno viral blanco es clonado y el cDNA introducido en una bacteria o levadura por medio de un plasmido. Vacunas con marcador: Estas vacunas únicas carecen de un péptido característico o poseen un péptido nuevo que no está presente en la cepa tipo del virus de campo. para la prevención de la infección del virus del Nilo Occidental en caballos. Estas vacunas anti-idiotipo solo han sido empleadas experimentalmente. herpesvirus o adenovirus) son eliminados y reemplazados con un gen (o genes) que codifica el antígeno (o antígenos) deseado. y otras vacunas están siendo desarrolladas actualmente para otras enfermedades. Su eficacia en los seres humanos para generar una inmunorrespuesta apropiada tiene todavía que ser establecida. la proteína del virus de la rabia expresada en virus vacunal. Vacunas de ADN: en este acercamiento. Vacunas de gen eliminado: El virus virulento se hace menos virulento mediante la eliminación del gen o el reemplazo de regiones clave de genes con otro material genético. Los virus que llevan los genes del antígeno deseado son llamado vector. Estos permiten las pruebas diagnosticas para diferenciar entre animales vacunados y portadores o infectados. Los métodos empleados para crear una vacuna con marcador son la eliminación del gen (eliminación de un péptido) o la creación de una vacuna subunidad (péptido nuevo). Este antígeno se emplea como vacuna. una vacuna de ADN ha sido aceptada en los EE. Algunas vacunas recombinantes están siendo usadas. Sin embargo. al cual se produce una respuesta inmune. Algunos de estos anticuerpos tienen características antigénicas del antígeno original y son llamados anticuerpos anti-idiotipo. estos últimos son introducidos en el animal y se expresan como células infectadas. Las vacunas con marcador están disponibles comercialmente e incluyen la pseudorrabia (vacuna de eliminación) y el herpes virus-1 bovino (vacuna de eliminación). En un esfuerzo por encontrar una vacuna eficaz para prevenir una pandemia potencial de gripe. incluyendo la de la proteína de la hepatitis B humana expresada en levaduras. De esta forma el péptido faltante o nuevo sirve como marcador para la cepa vacunal de un virus en particular. Estos anticuerpos se emplean para inmunizar un segundo individuo. Las pruebas diagnosticas serológicas detectan anticuerpos para la cepa viral de campo pero no para la vacuna del virus alterado. Primero se introduce el antígeno a un organismo que posee una respuesta inmune. Vectores virales: El gen o genes de varios virus (generalmente virus de la viruela. protector.UU. estimulando la producción de un anticuerpo viral específico. las proteínas F y HA del virus del moquillo canino insertado en el genoma del virus de Viruela del canario. Vacunas anti-idiotipo: los anticuerpos anti-idiotipo se elaboran en un proceso de dos pasos. se está investigando la posibilidad de usar vacunas de ADN. .

la vacuna en cuestión debe prevenir la enfermedad causada por el virus y su transmisión. las inmunoglobulinas son generalmente suministradas antes de la exposición o durante el período de incubación para modificar la infección. de acuerdo con la cepa actual circulante entre la población. En algunos rebaños de equinos y bovinos. Inmunidad del rebaño Este fenómeno ocurre cuando una proporción suficientemente grande del hato ha sido inmunizada y por lo tanto es inmune a un virus en particular. La recepción de niveles inadecuados de anticuerpos maternos puede producir unas altas tasas de morbilidad y mortalidad en muchas de las enfermedades virales en animales jóvenes. calostro (IgG) o el amnios de la yema del huevo (Igy). se emplea para vacunar contra la bronquitis infecciosa y la enfermedad infecciosa de la bolsa. Estos fármacos pueden ser separados en dos grandes categorías con base en su . Para que sea eficaz. el almacenamiento de calostro con su posterior administración a neonatos se emplea para incrementar su inmunidad. la panleucopenia felina y la infección con el virus del Este del Nilo en equinos. vacunas eficaces están disponibles para aquellos virus que tienen uno o pocos tipos antigénicos estable y que pueden obtenerse en cantidad suficiente para la preparación de la vacuna. Fármacos antivirales Los fármacos antivirales han tenido un uso muy limitado en veterinaria. La inmunidad pasiva natural incluye la recepción de anticuerpos maternos por vía placentaria (IgG).Vacunación en el huevo Esta forma de vacunación es practicada para prevenir la enfermedad de Marek. Un efecto similar se observa con la enfermedad natural. contra los cuales han mostrado cierta eficacia. protegen por un período corto de tiempo y tienen un uso muy limitado en la prevención de enfermedades virales. entonces algunos de los individuos no infectados pueden ser protegidos por la inmunidad del rebaño mientras que no existan animales reservorios en el rebaño. Inmunización pasiva La inmunización pasiva se refiere a la transferencia de inmunoglobulinas a individuos no inmunes. Interesantemente. Las inmunoglobulinas presentes en sueros inmunes contienen anticuerpos neutralizantes que previenen la unión de virus específicos a las células susceptibles. Los antisueros (producidos en animales donadores). el cual es seguro y efectivo. ya que el resto del rebaño es incapaz de trasmitir el virus. Parece ser que algunos de estos fármacos son eficaces contra virus animales que están estrechamente relacionados con los virus humanos. Generalmente. Un individuo que pueda eventualmente carecer de inmunidad al mismo virus está protegido. si la mayoría de la población se ha recuperado de una enfermedad y posee una inmunidad prologada. es a causa de esta inestabilidad antigénica que la composición de la vacuna contra la influenza humana tiene que ser cambiada regularmente (anualmente). El proceso. Los antisueros han sido empleados para prevenir el moquillo canino. En la práctica clínica. Los huevos embrionados son inoculados con un dispositivo automático a los 18 días de incubación.

dihidroxipropoxi-metilcuanina (ganciclovir). El aciclovir es eficaz contra el virus herpes y se ha empleado para tratar infecciones por herpesvirus ocular en gatos. ha desarrollado resistencia.2. rimantidina y amantadina. adenina-arabinosida (vidarabine) y azidotimidina (zidoyudine). Propiedades de varios inhidores de nucleósidos. Inhibidores de nucleósidos Muchos de los fármacos antivirales disponibles comercialmente son análogos de nucleósidos. Esta información apoya la necesidad para el desarrollo de fármacos antivirales adicionales y para la posibilidad del uso de mezclas de fármacos antivirales para el tratamiento de la influenza. Este fármaco también se ha empleado para tratar profilácticamente a pájaros psitacinos caros que han sido expuestos al herpesvirus psitacino. La cepa gripal H3N2. tratada anteriormente con estos fármacos antivirales. Inhibidor de Tipo de análogo Virus blanco nucleósido Virus herpes simple Acyclovir Análogo de la guanosina Virus varicela-zoster Ganciclovir Análogo de la guanosina Citomegalovirus Citomegalovirus Análogo de la citosina Cidofovir Papilomavirus humano Vidarabina Adenina con azúcar arabinosa Virus herpes Análogo la timina.mecanismo de acción. los cuales afectan el ácido nucleico de las polimerasas virales. Tabla 6. Vea la Tabla 6. Los fármacos antivirales no son ampliamente utilizados en medicina veterinaria. En 2006. Estos son los análogos de nuclseosidos y los análogos no nucleósidos discutidos más abajo.2 para una mista de los inhibidores de nucleósidos y los virus típicos contra los cuales se usan como tratamiento. grupo azida en lugar de Virus de inmunodeficiencia Azidotimidina grupo ribosa humana Virus de inmunodeficiencia Dideoxiinosina Inosina carente del grupo 3'-OH humana Virus de inmunodeficiencia Dideoxicitidina Citosina carente del grupo 3'-OH humana Virus de inmunodeficiencia Stavudina Análogo de la timina humana Virus de inmunodeficiencia humana Lamivudina Análogo de la citosina Hepatitis B virus . el CDC (Centre for Disease Control. predominante en la época de gripas. yodo en lugar del grupo Virus herpes simple Iododeoxyuridina metilo Análogo de la timina: 3 átomos de fluorina en Trifluorotimidina Virus herpes simple lugar de 3 átomos de hidrogeno Análogo de la timina. EUA) informó que una cepa humana de influenza tipo A ha desarrollado resistencia a dos fármacos antivirales usados comúnmente. Los más comunes de estos son: acicloguanosina (acyclovir).

Los interferones fueron previamente discutidos en el capítulo 5. comercialmente disponible como ADN recombinante. Propiedades de varios inhidores de nucleósidos. Estas actúan reteniendo el inmunógeno en el sitio de la inyección. El saquinavir (Invitasa). Glosario Adyuvantes: Substancias o formulas químicas empleadas para aumentar la respuesta inmune en respuesta a vacunas inactivadas. Mientras que los interferones no necesariamente son específicos de una especie hospedera. la estimulación antigénica es prolongada por consiguiente aumentada. El fomiversin (Vitranene) es un ADN antisense que bloquea la replicación del citomegalovirus. Son específicos para la neuraminidasa del virus de la influenza. previene la liberación y por lo tanto limita la diseminación del virus. Inhibidor de nucleósido Abacavir Tenofovir Ribavirin Tipo de análogo Análogo de la guanosina Análogo del monofosfato de adenosina Análogo del precursor de la guanina Virus blanco Virus de inmunodeficiencia humana Virus de inmunodeficiencia humana Virus sincitial respiratorio Virus de la influenza B Inhibidores no nucleósidos Los interferones y los fármacos antivirales se emplean en el tratamiento específico de enfermedades virales.Tabla 6. Actúan uniéndose al sitio activo de la proteasa. Estos antivirales no se emplean comúnmente en los EUA. como en un efecto de depósito y así retardar su liberación. impidiendo a la enzima el fragmentar otras proteínas. La amantadina (Symmetrel) y la rimantidina (Flumadina) interfieren con la penetración y/o descubrimiento de muchos virus envueltos. Algunos . El tratamiento de animales con interferones exógenos no se practica ampliamente debido a la poca disponibilidad de interferones de especies hospederas. La metizasona (Nmetilsatin-β-tiosemicarbazona) es específicado para el mARN del virus de la viruela. tiene alguna actividad cruzada entre especies y ha sido empleada para tratar oralmente a gatos infectados con el virus de la leucemia felina. El interferón-α humano. Estos fármacos se emplean a menudo en los cócteles para tratar la infección con el VIH en humanos. su acción depende de su capacidad de ligarse a receptores específicos en la superficie celular. • • • • Además de los interferones.2. son el fomiversin y la metisazona. El zanamivir (Relenza) y oseltamivir (Tamiflu) inhiben la liberación del virus de la célula hospedera. otros fármacos que inhiben la traducción de mARN viral. pero es eficaz solo contra las infecciones de influenza A en humanos. indinavir (Crixivan). ritonavir (Norvir) y nelfinavir (Viracept) son inhibidores de proteasas virales. Tienen importancia en la terapia viral ya que aparecen en forma temprana en la infección y juegan un papel mayor en la recuperación. Actúan inhibiendo la síntesis de proteína viral.

Wise1.). linfocitos y otras células involucradas en la respuesta inmune.0306. G.J.J. International Veterinary Information Service. Carter G. West Virginia. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.ES In: A Concise Review of Veterinary Virology. Concord University. Virginia Tech. USA.F. RS Brazil.adyuvantes pueden estimular igualmente a los macrófagos. Derechos Reservados. Este documento está disponible en www. Colombia. Flores3 Department of Biology.org).ivis. La neuraminidasa separa en sus componentes a un inhibidor de la proteína de hemaglutinina del virus de la influenza. (24-Feb2006). Federal University of Santa Maria. Rivera Gaona. Carter2 and E. tales como el aluminio.3Department of Veterinary Preventive Medicine. Traducido por: M.org. A3406. F.. Departamento Producción Animal. Athens. Ibagué.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. USA. Santa Maria. 1 Indice • • • • • • Procedimientos diagnósticos Aislamiento del virus Neutralización del virus Pruebas de protección Colección y envío de muestras Glosario . son algunos de los adyuvantes empleados.R.0305. Ithaca NY (www. G. (Eds. Las sales metálicas. Neuraminidasa: Es una glicoproteína que se presenta como una punta sobre el exterior de la envoltura del virus de la influenza.ES Procedimientos diagnósticos en las infecciones virales D. Virginia.R. Wise D. A3407. emulsiones aceitosas (adyuvantes de Freund) y vesículas lipídicas sintéticas (liposomas). Blacksburg. and Flores E.ivis. Documento No. Universidad del Tolima. Last updated: 3-Mar-2005.

en busca de anticuerpos para virus específicos puede ser el único medio de diagnóstico. Los resultados de estas pruebas son comunicados como positivos o negativos. los resultados positivos solamente indican que el animal ha estado expuesto. se compararían los resultados del suero colectado durante la fase aguda de la enfermedad con los resultados del suero colectado durante la convalecencia (dos colecciones de suero 14 . Cada procedimiento tiene sus méritos. Los resultados de una sola muestra de suero (no pareada) son más difíciles de interpretar. son el aislamiento del virus. El diagnóstico se confirma si se observa un incremento cuatro veces mayor de los títulos de anticuerpos entre estos dos pares de muestras. De manera ideal. Para los virus que causan una infección aguda y se limitan así mismos. la demostración del virus o algún producto viral en las muestras clínicas (método directo). A continuación una discusión sobre los diferentes procesos de diagnóstico empleados. Los resultados positivos de pruebas reguladoras son siempre significativos sin importar el título de anticuerpo. Procedimientos de demostración Los métodos directos incluyen la visualización de los viriones al microscopio electrónico. Las pruebas serológicas más comúnmente empleadas en los laboratorios de diagnóstico veterinario para el diagnóstico de infecciones virales son: prueba de seroneutralización (SN). Por ésta razón. detectando el genoma viral empleando sondas de referencia de AADN y detectando antígenos virales por inmunofluorescencia. Se prueban las diluciones del suero y se comunican los resultados como el reciproco de la dilución mas elevada en la cual se observa actividad antiviral.Procedimientos diagnósticos Los procedimientos básicos para el diagnóstico de laboratorio de virus. . la prueba del suero de los animales infectados. ya sea naturalmente o a través de una vacunación. Por ejemplo la prueba de inmunodifusión en gel de agar (AGID). conocida también como prueba de Coggins. prueba de inhibición de la hemoaglutinación (IH). prueba de la inmunodifusión en gel de agar (AGID por sus siglas en ingles) y prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). Para los virus que causan una infección persistente o latente (ejemplo los herpesvirus o retrovirus). Métodos de serología general Durante los estados tardíos de la enfermedad. Estas pruebas se basan en el hecho de que la actividad viral puede ser inhibida y/o las proteínas virales se ligan a un anticuerpo específico. una serología positiva indica que el animal es un portador potencial del virus. para la anemia equina infecciosa y la prueba de ELISA y aglutinación de látex (LA) para seudorrabia. pues los títulos más altos generalmente indican una infección reciente. se han desarrollado otras pruebas serológicas más estandarizadas y en forma de estuche de muestreo (kit). y la detección y medición de los anticuerpos específicos contra un virus (método indirecto). Esto puede lograrse mediante varias pruebas serológicas. La interpretación se hace más fácil al muestrear un porcentaje de aquellos animales que estuvieron enfermos versus aquellos que no lo estuvieron. pero la demostración directa del virus y/o de los productos virales es el método más eficaz y útil en el diagnóstico de rutina.21 días aparte). Este último método ha sido el más útil en el diagnóstico por laboratorio.

La prueba de anticuerpos fluorescentes (AF) detecta antígenos virales en células infectadas con anticuerpos antivirales específicos que han sido marcados con un colorante fluorescente (isotiocianato de fluoresceína). llamado efecto citopático (CPE por sus siglas en ingles). sangre de infecciones sistémicas. por otra parte. En la prueba directa se marca el antígeno antiviral. se desarrollan los anticuerpos. En el laboratorio. se observa la fluorescencia y la prueba se considera positiva. para detectar antígenos virales. Después de proporcionar un período de incubación suficiente para que haya una interacción antígeno-anticuerpo (generalmente una hora o menos). se reduce la excreción de virus y el virus es despejado de los tejidos. frotis de sangre. Las células son cultivadas en superficies de vidrio o plástico. Hay dos tipos básicos de técnicas de AF: directa (DFA) e indirecta (IFA). Ambas pruebas FA tienen ventajas y desventajas. y si esto ocurre. etc. se lava la muestra y se incuba con un anticuerpo marcado dirigido contra IgG de la muestra en la cual se preparó el anticuerpo antiviral no marcado. caracterizado por cambios en la apariencia celular. se proporcionan células vivas como cultivos celulares. La técnica DFA se lleva a cabo más rápidamente y se emplea más a menudo debido a la disponibilidad de los conjugados DFA. Anticuerpo fluorescente Empleo: Para detectar antígeno viral en materiales clínicos o en cultivos celulares infectados. El tiempo requerido para el aislamiento del virus fluctúa entre menos de 24 horas y hasta varias semanas. raspados o en cultivos celulares. Las pruebas de AF se efectúan en secciones de tejidos congelados.Aislamiento del virus Empleo: aislamiento e identificación del virus. se tarda más tiempo pero solo requiere un anticuerpo marcado si todos los anticuerpos antivirales son preparados en una sola especie. A medida que la enfermedad avanza. raspados. En algunos casos. . Las manifestaciones clínicas de la enfermedad generalmente encausan la selección de la muestra clínica apropiada. impresiones tisulares. el virus se replica sin ningún efecto apreciable sobre las células y debe ser demostrado mediante pruebas de tinciones especiales que revelan cuerpos de inclusión viral o anticuerpos fluorescentes (AF). etc. Este antígeno marcado se emplea para detectar los antígenos virales en secciones congeladas de tejidos. La técnica IFA es un procedimiento en dos pasos: La muestra a ser examinada se hace reaccionar con un anticuerpo antiviral no marcado. Los resultados están disponibles en menos de una hora y son exactos a condición de que el anticuerpo sea específico y las muestras estén en condiciones moderadamente buenas. el virus (si está viable) se replica y a menudo produce un comportamiento característico de patología celular. La técnica IFA. Los virus requieren de células vivas para poderse replicar. frotis sanguíneos. heces de infecciones entéricas. cuyas células han sido obtenidas por digestión enzimática de tejidos animales. Durante la fase aguda de la enfermedad es el mejor momento para demostrar y aislar virus. generalmente es más sensible y específica (si se emplean anticuerpos monoclonales). Este anti-anticuerpo marcado se anclará al anticuerpo no marcado anclado al virus. tales como hisopos nasales y oculares en las infecciones de las vías respiratorias altas. Cuando las muestras clínicas que contienen virus son inoculadas en cultivos celulares susceptibles.

Prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) Empleo: Para detectar antígeno o anticuerpo. La sensibilidad de ELISA es comparable con el radioinmunoensayo (RIA). Después de lavado. el anticuerpo marcado con una enzima no se ligará. las . reacciona y da una reacción en color. Esto involucra el infectar un cultivo de células con un virus y después preparar“puntos” en láminas de microscopio con estas células infectadas. más que a un compuesto fluorescente. Se emplea un sistema de fase sólida para la mayoría de las pruebas ELISA. Un proceso indirecto de ELISA es empleado para la detección de anticuerpos. se adiciona el substrato para la enzima. Se emplea un método indirecto llamado prueba de inmunofluorescencia para detectar y medir anticuerpos. primero se adsorbe un anticuerpo específico a la superficie de un tubo de poliestireno. Después del lavado.La prueba de inmunofluorescencia o anticuerpo fluorescente (FA) es la prueba más útil empleada rutinariamente en el diagnóstico viral. Para la detección de virus. Luego del lavado. Las variaciones de la prueba corriente de ELISA incluye la competitividad de ELISA para detectar el anticuerpo. El suero puede entonces ser examinado para un anticuerpo específico haciéndolo reaccionar con las células infectadas seguido de una reacción con el conjugado antiespecie IgG. el cual es similar en principio a la prueba de ELISA. este se une al anticuerpo adsorbido. La diferencia está en que el anticuerpo es conjugado a una enzima (peroxidasa de rábano o fosfatasa alcalina). Así. Esta técnica tiene la ventaja sobre la AF de que no requiere de microscopio fluorescente y es específicamente útil para localizar antígenos virales en lesiones histopatológicas. seguido por la adición del suero a analizar. seguida de la adición de substrato enzimático. Si el virus está presente. Aunque la enzima está ligada al anticuerpo. etc. El desarrollo de la coloración posterior después de la adición del substrato enzimático es inversamente proporcional al nivel de anticuerpo presente en la muestra analizada. El anticuerpo marcado reacciona con el complejo. Algunas pruebas se interpretan visualmente. se adiciona una anti-gamaglobulina marcada con una enzima. y se añade la muestra que contiene el virus sospechoso. creando un "efecto Sándwich". Comercialmente está disponible un buen número de conjugados AF para la detección de virus. esta permanece activa y cuando se le suministra su substrato. placa de microtítulo. si el anticuerpo específico ha sido ligado. Inmunoperoxidasa Empleo: para detectar antígeno viral en materiales clínicos y cultivos celulares. Los "puntos" que fluorescen (resultantes de la unión anticuerpo sérico más conjugado anti-especie IgG) indica que el suero es positivo para la presencia de anticuerpos específicos. se adiciona un anticuerpo antiviral específico marcado con una enzima (generalmente fosfatasa alcalina o peroxidasa de rábano). Los conjugados que detectan virus en perros y gatos están disponibles comercialmente. en el cual la anti-gamaglobulina marcada con una enzima es reemplazada con un anticuerpo antiviral marcado con una enzima. El antígeno es primero adsorbido a una fase sólida. pero se obtiene una mayor sensibilidad mediante el análisis espectrofotométrico. La técnica de inmunoperoxidasa es similar en principio al proceso de anticuerpo fluorescente. produciéndose una reacción de coloración. En otras palabras.

Neutralización del virus (NV) Empleo: para detectar y medir anticuerpos. El virus se hace reaccionar con el suero inmune. Los estuches comerciales empleados "en la oficina" están disponibles para detectar anticuerpos de algunas enfermedades y para detectar algunos virus. Microscopio electrónico (ME) Empleo: Para demostrar virus en muestras clínicas. produciendo una agrupación que puede ser vista cuando se observa bajo el microscopio electrónico. y estuches de ELISA rápidos para detectar parvovirus canino en las heces y antígeno de la leucemia viral felina en sangre. Los estuches disponibles comercialmente incluyen los estuches de ELISA y LA para detectar rotavirus en heces de una gran variedad de especies animales. En la cinética por ELISA. la cual se emplea para detectar anticuerpos contra la borreliosis canina (enfermedad de Lyme). rotavirus y parvovirus) y lesiones vesiculares y similares a la viruela (herpesvirus y virus de la viruela).pruebas positivas son aquellas que no presentan una reacción de color o una reacción menor que aquella de los controles apropiados. Microscopio inmunoelectrónico Empleo: Demostración e identificación de virus. virus de la leucemia felina. toxoplasmosis felina y herpes virus bovino 1. La técnica de tinción negativa del microscopio electrónico mencionada anteriormente para la demostración de virus. En la técnica de microscopia electrónica con tinción negativa. A la inversa. Las pruebas de LA son similares en principio a la aglutinación bacterial ya que las partículas de látex cubiertas con anticuerpo. La neutralización del virus es el método más ampliamente empleado para detectar y . la reacción se monitorea continuamente durante cierto período de tiempo. se "tiñen" con una solución de átomos pesados. peritonitis infecciosa felina. Otra variación es la cinética por ELISA. se aglutinarán cuando se mezclen con el antígeno correspondiente y así lo identificarán. La preparación de la muestra y el examen ME generalmente puede completarse en 30 minutos. Estas pruebas son fáciles de efectuar y producen resultados en pocos minutos. tales como heces (coronavirus. es también útil para la identificación. en lugar de pararla después de un tiempo predeterminado. Aglutinación de látex (LA) Empleo: Para detectar antígeno o anticuerpo. Estas técnicas proporcionan un diagnóstico rápido y están a menudo disponibles para su uso en "la oficina". las muestras clínicas lisadas con agua destilada. La prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y los sistemas de aglutinación de látex (LA) detectan antígenos virales mediante la "captura" de los mismos con anticuerpos específicos adsorbidos a un substrato apropiado. Esta técnica se emplea principalmente para el examen de aquellas muestras clínicas en las que se espera contengan un gran número de partículas virales. las partículas de látex pueden ser cubiertas con antígenos y emplearlas para detectar anticuerpos.

. La presencia de anticuerpo específico en el suero a analizar inhibe la producción de este efecto citopático. La única diferencia es que el anticuerpo es conocido y el virus es desconocido. que pueden ser inhibidos por un anticuerpo viral específico. en contraste. El principio de ésta prueba se basa en el hecho de que la replicación y actividad del virus. seguido de la adición de un volumen igual de suspensión viral diluida que contenga aproximadamente 4 a 8 unidades HA (una unidad HA es la dilución más alta de la muestra viral que produce una hemoaglutinación completa). ya sea el efecto citopático (EC) en el cultivo celular. Se hacen las diluciones del suero a analizar. Las diluciones del suero de prueba se hacen en placas microtituladoras. y particularmente útiles para medir anticuerpos contra aquellos virus hemoaglutinantes que se replican mal en cultivos celulares o producen poco o ningún efecto citopático. La cepa de virus para utilizar en las pruebas se cultiva. Los ejemplo s de tales virus son el virus de la influenza Tipo A en la mayoría de las especies. El suero a analizar contiene frecuentemente inhibidores no específicos de la aglutinación y debe primero ser adsorbido con glóbulos rojos antes de hacer la prueba. y se observan diariamente para ver el desarrollo del efecto citopático viral. Si esta presente el anticuerpo específico en el suero a analizar. Las pruebas de fijación de complemento (FC) son más útiles como ayuda en el diagnóstico de una infección viral aguda o reciente. excepto que la actividad viral inhibida es la hemoaglutinación. Se añade una suspensión apropiada de glóbulos rojos y las placas se mezclan suavemente y se dejan en incubación por 1 . Si el anticuerpo específico inhibe el desarrollo de EC del virus desconocido. Las pruebas IH son muy sensibles y altamente específicas. se alícuota y se almacena a temperaturas ultra-bajas.2 horas a temperatura ambiente (algunos sistemas utilizan 37°C o aún 4°C). se incuban a 37°C. lesiones o muerte en huevos embrionados y en animales. se adicionan indicadores de cultivos celulares. aislado de la misma manera descrita anteriormente. Prueba de fijación de complemento Empleo: Detección y medición de anticuerpos. se posarán completamente en una capa delgada sobre todo el fondo del pozo de la placa o formarán un botón de borde desigual e irregular. signos clínicos. se realiza la identificación. Las células aglutinadas. Las pruebas IH se efectúan en placas microtituladoras. La prueba de NV se emplea también para identificar un virus desconocido. Estos virus son dosificados varias veces para determinar la cantidad de virus presente. seguido de la adición de un volumen igual de una suspensión viral diluida para contener aproximadamente 100 a 300 dosis infectantes (una dosis infectante es el número mínimo de partículas virales necesarias para establecer una infección). porque estas detectan primero IgM. Las pruebas De NV son casi siempre desarrolladas empleando cultivos celulares. Prueba de inhibición de la hemoaglutinación Empleo: Para detectar y medir anticuerpos. siendo menos propensa a variaciones y menos subjetiva en su interpretación. La prueba de inhibición de la hemoaglutinación (IH) es similar en principio a la prueba NV. Las placas se sellan. se inhibirá la aglutinación de los glóbulos rojos y estos se posarán en un "botón" bien definido. Esta prueba es considerada como la más exacta de todos los procesos serológicos.2 horas a 4°C (para la mayoría de los virus). el virus de Newcastle de las aves y el parvovirus porcino.medir anticuerpos virales de importancia en veterinaria. Después de incubar el suero + virus durante 1 .

la primera clase de inmunoglobulinas en responder a la infección. La prueba impone el empleo de antígenos virales, complemento de cobayo y un sistema indicador de CRS de oveja sensibilizadas. Al reaccionar directamente al anticuerpo dirigido contra los antígenos virales, sensibiliza los CRS de oveja. Este anticuerpo antiCRS de oveja se refiere como hemolisina y se prepara en conejos. El antígeno y el complemento son dosificados y diluidos. Si no hay presencia de anticuerpos específicos en el suero problema, el complemento queda libre para reaccionar con los CRS sensibilizados produciendo lisis. Si están presentes suficientes anticuerpos, el complejo antígeno-anticuerpo específico habrá fijado al complemento y no se presentará lisis de los CRS.

Inmunodifusión
Empleo: Para detectar anticuerpos y antígenos específicos. Las dos técnicas más empleadas de inmunodifusión son el sistema de placa de dobledifusión y la imunoelectroforesis. Ambas pruebas se realizan en medio semisólido generalmente agar o agarosa. La diferencia esencial entre estos métodos es que en la imunoelectroforesis el antígeno es previamente fraccionado electroforéticamente antes de ser cubierto por el anticuerpo. En ambos métodos, el antígeno y el anticuerpo se funden uno contra otro formando una línea de precipitación en donde ellos reaccionan. El sistema de placa de doble-difusión es la prueba de diagnostico más comúnmente empleada. El ejemplo más conocido es la "Prueba de Coggins" para la anemia equina infecciosa. La prueba de inmunodifusión se puede hacer más sensible empleando un marcador radioactivo, el cual permitirá la detección de reacciones antígeno-anticuerpo no visibles al ojo humano. El marcador radioactivo generalmente es el yodo (125I),tanto el antígeno el anticuerpo pueden ser marcados. El marcaje ocurre por el acoplamiento de 125I al aminoácido tirosina. Las pruebas se leen cubriendo las placas o laminillas con una película de rayos x (radiografía) que registran las líneas radioactivas (precipitación).

Pruebas de protección
Empleo: identificación de virus. Las pruebas de protección se emplean para la identificación de virus cuando no se dispone de otros métodos menos engorrosos. Estas pruebas involucran la producción de una inmunidad activa o pasiva en un animal o animales seguidos por desafíos por el agente en cuestión. Un ejemplo de la prueba de protección empleada anteriormente, es para la identificación del virus del cólera porcino. La prueba se llevo a cabo mediante la inyección de suero de anti-cólera porcino simultáneamente con sangre o suspensión de bazo de animales sospechosos de tener cólera porcino. Si el agente era el virus del cólera porcino, la inmunidad pasiva aportada por el suero anti-cólera porcino podría proteger al cerdo de la dosis de desafío. El control, un cerdo no protegido, padecería el cólera porcino.

Hibridación del ácido nucleico
Empleo: Para detectar secuencias de AADN o ARN viral en el ácido nucleico extraído de muestras clínicas. La hibridación del ácido nucleico consiste en lo siguiente:

• •

La doble cadena del ácido nucleico de un virus es desnaturalizado con un álcali par separar las cadenas. Las cadenas sencillas del ácido nucleico se unen a un soporte sólido, generalmente nylon o membrana de nitrocelulosa, para prevenir que las cadenas se vuelvan a unir. El ácido nucleico se une a la membrana por medio de su columna vertebral de azúcar-fosfato; de esta forma las bases de nitrógeno están proyectadas hacia el exterior. Una sondas de referencia (molécula de ADN o ARN de cadena sencilla de origen conocido – conteniendo la secuencia de nucleótidos específica del virus blanco – marcada con una enzima o átomo radioactivo) es añadida a la membrana. Ocurre la formación de uniones de hidrógeno entre las bases complementarias. Las sondas de referencia que no reaccionaron son removidas mediante lavado y se detecta la hibridación mediante un ensayo para detectar a la sondas de referencia.

Se emplean diferentes formas de ensayos de hibridación de fase sólida: Hibridación de Southern. Es una técnica empleada para identificar la presencia de un fragmento específico de ADN. Hibridación de Northern. Se emplea para detectar secuencias específicas de RNA. Hibridación de mancha (Dot Blot). Es un proceso similar al Southern y al Northern y puede emplearse para detectar tanto AADN como ARN. La diferencia es que el ácido nucleico es colocado dentro de la nitrocelulosa en un aparato que se enfoca sobre los puntos individuales en áreas de concentración, parecido a las placas microtituladoras. Hibridación in situ. El principio de estas técnicas es similar a la hibridación de Southern y de Northern (detección de secuencias especificas de nucleótidos mediante una sondas de referencia marcada) excepto en que más que la extracción del ácido nucleico y su transferencia a una membrana de nitrocelulosa, se prueban las células intactas o secciones de tejido al microscopio. Esta técnica se emplea poco en el diagnostico rutinario, sin embargo es muy valiosa en estudios de investigación y patogénesis. Las técnicas de análisis de restricción enzimática, reacción en cadena de la polimerasa y análisis de datos obtenidos de microarreglos de ADN, son particularmente útiles y se discutirán enseguida.

Análisis de restricción de enzimas
Empleo: identificación de virus específicos. El análisis de restricción de enzimas utiliza las enzimas llamadas endonucleasas de restricción para "perfilar" la secuencia del genoma de los virus. La presencia de mutaciones y/o variaciones genéticas en los sitios potenciales de clivaje en algunas cepas virales, producen diferentes modelos de fragmentos cuando son separados en un gel de agarosa. Este análisis es llamado polimorfismo en la longitud de los fragmentos de restricción (RFLP) y se ha empleado para caracterizar y comparar entre muestras aisladas en el campo de un virus dado. La técnica requiere gran cantidad de ADN viral purificado o parcialmente purificado, un juego de enzimas restrictivas para clivar el ADN, la capacidad para separar los fragmentos de ADN resultantes por electroforesis y un método para documentar los resultados.

El clivaje por restricción del genoma de virus con genomas grandes, tales como los citomegalovirus, puede producir 20 a 50 bandas ADN, mientras que los virus con genomas más pequeños como los adenovirus, generalmente producen solo cinco a diez bandas ADN. No hay una forma fácil, ni es por lo general necesario, para correlacionar el modelo (bandas faltantes o extras) con mutaciones de localizaciones específicas en el genoma sin un estudio amplio de hibridación molecular o aún de secuencias del genoma que se está comparando. Una limitación distinta del método es que la presencia de una mutación no puede ser detectada a menos que esa mutación se encuentre dentro de la secuencia de reconocimiento de la endonucleasa de restricción que se esta empleando la digestión del ADN. El empleo de diferentes enzimas de restricción optimizar la probabilidad de detección mutaciones en un genoma en particular o en una porción de genoma.

Reacción de cadena de la polimerasa
Empleo: identificación/ detección de virus específicos o secuencias especificas de un gen. La reacción de cadena de la polimerasa (PCR) un método in vitro de replicación de ADN, es capaz de amplificar segmentos de ADN por más de un millón de veces. Una sola copia del genoma viral se amplía - si está presente en el material clínicoproduciendo millones de copias que pueden ser fácilmente detectadas por electroforesis. Esto es logrado al crear una reacción mixta que, además de la muestra de ADN (conteniendo potencialmente el genoma blanco), contiene dos sondas de referencia de oligonucleótidos que complementan los extremos opuestos de cada cadena de la secuencia blanco, deoxinucleosidos trifosfatos y una polimerasa termoestable de ADN (polimerasa Taq). La mezcla de reacción está entonces sujeta a un ciclo de temperatura con el fin de facilitar la replicación ADN y así aumentar la cantidad de ADN. Lo siguiente representa un ciclo típico:
• • •

El primer paso del ciclo PCR es la desnaturalización de la muestra ADN mediante calentamiento de la mezcla de reacción a 95°C. Segundo, la mezcla es enfriada para permitir que los fragmentos se unan al ADN blanco. Tercero, la mezcla es calentada a 72°C para permitir la polimerización del ADN por la polimerasa Taq ADN. Se repite el ciclo de temperatura del PCR, típicamente 35 a 40 ciclos. De esta manera se pueden obtener más de un millón de copias del ADN.

Una vez completado el número de ciclos deseados, se separa el ADN blanco por electroforesis en gel y se analiza midiendo las bandas ADN o mediante la hibridación de Southern con sondas de referencia específicas. En la actualidad se dispone comercialmente de cierto número de pruebas diagnosticas basadas en PCR. La PCR es aplicable al estudio de virus ARN si se emplea primero la transcriptasa reversa para hacer un cADN a partir del ARN blanco; denominado PCR transcriptasa reversa. Otras alternativas de PCR son la PCR "en tiempo real", la cual analiza simultáneamente las muestras espectrofotometricamente para visualizar la polimerización y la PCR anidada, la cual emplea un segundo equipo de sondas de referencia dentro de la región amplificada por el primer grupo. Cualquier técnica es útil

cuando los niveles de ácido nucleico viral son bajos. La eficacia del PCR "en tiempo real" en diagnostico clínico todavía tiene que ser establecido.

Radioinmunoanálisis
Empleo: Para detectar antígeno o anticuerpo. En la actualidad, los sistemas de radioinmunoanálisis se utilizan rara vez en los laboratorios de diagnostico veterinario. Hay dos sistemas básicos de radioinmunoanálisi (RIA), fase líquida y fase sólida. En el sistema de fase líquida, los complejos antígeno-anticuerpo son precipitados por la subsiguiente adición de anti-gammaglobulina. El precipitado se recolecta por centrifugación y secado. La cantidad de radioactividad en el precipitado comparado con el total de radioactividad es una medida cuantitativa de la reacción antígeno-anticuerpo. El marcaje se hace con 125 I (ver inmunodifusión) y cualquiera de los tres componentes puede ser marcado. En el sistema de fase sólida, se cubre el interior de un tubo de poliestireno con el anticuerpo y entonces reacciona con el antígeno. Brevemente, la muestra se adiciona al tubo de poliestireno previamente cubierto con un anticuerpo antiviral. Si el antígeno está presente, este se fijara al anticuerpo que cubre el tubo. Después del lavado, se adiciona el anticuerpo antiviral marcado con 125 I, el cual reacciona con el complejo produciendo un "efecto Sándwich". Se lava el tubo y se determina la cantidad de radioactividad. Mientras que las técnicas mencionadas para la detección de antígeno se emplean como la primera aproximación para el diagnostico viral, en muchos casos estas técnicas no son aplicables porque frecuentemente las muestras apropiadas de animales vivos no están disponibles. Además, los sistemas de detección rápida del antígeno no están disponibles para muchas enfermedades virales. En estos casos, se intenta el aislamiento del virus.

Análisis de datos obtenidos de microarreglos de ADN
Empleo: identificación de virus específicos o secuencias virales específicas. El desarrollo de los microarreglos ha sido propulsado por la aplicación de la tecnología robótica de rutina en la biología molecular, más que por cualquier descubrimiento fundamental. Las técnicas de hibridación de Southern y de Northern para la detección de ADN específico y especies de mARN aporta la tecnología básica para la hibridación de microarreglos. La construcción de microarreglos implica el ver secuencias específicas de ADN sobre una lámina de vidrio o contenedor de sílice con la ayuda de tecnología robótica. La lámina de vidrio puede contener más de 50 000 genes. Las láminas son expuestas a una fuente de ADN marcado fluorescentemente. Un computador monitorea la fluorescencia sobre la lámina, indicando en done el ADN marcado se ha unido a la secuencia de ADN sobre la lámina. Puesto que muchas de las secuencias ADN pueden presentarse sobre una lámina, es posible para el análisis de microarreglos el muestrear múltiples patógenos simultáneamente. Esto es particularmente importante para la determinación de armas biológicas y en el diagnostico de enfermedades. Se dispone comercialmente de varias microarreglos, tales como el sistema de detección CapitalBio_ SARSarrayTM-1.8 para identificar estados iniciales de infección con el virus de SARS (vea el capítulo 24). Además de los microarreglos de ácidos nucleicos, también se esta llevando a cabo el

análisis de microarreglo de proteínas. En este caso, uno está buscando la presencia de una proteína en particular.

Colección y remisión de especímenes
El diagnostico de laboratorio de enfermedades clínicas depende en gran parte de la clase y condiciones de las muestras remitidas. También depende de que el veterinario y laboratorio trabajen en estrecha colaboración. Puesto que muchas de las pruebas de laboratorio son para agentes específicos de enfermedad, todas las remisiones deben ir acompañadas de una historia clínica adecuada. Esto permitirá al personal del laboratorio el hacer pruebas adicionales si es necesario. Las guías generales para la colección y remisión de muestras se presentan abajo. La mayoría de los laboratorios proporcionan un formulario de remisión de las muestras que puede ser completado con la información pertinente disponible. En ausencia de un formulario, el veterinario podrá proporcionar una historia clínica tan completa como sea posible. Los veterinarios deben contactar al laboratorio de diagnostico si tienen cualquier pregunta.

Animales
Se prefieren animales vivos o enfermos a animales muertos. Siempre que sea posible, los animales deben ser remitidos directamente al laboratorio de diagnostico para una necropsia completa. Si hay problema de hato, se debe remitir más de un animal. Se puede emplear el servicio de correo para embarcar animales pequeños, siempre y cuando sean empacados en contenedores herméticos aislados con suficiente hielo o "paquetes fríos". No congelar animales que serán remitidos para necropsia.

Tejidos
Para minimizar la contaminación durante la necropsia, es mejor recolectar rutinariamente un grupo de tejidos, antes del examen completo. Los tejidos recomendados son pulmón, riñón, hígado, bazo, intestino delgado, intestino grueso y nódulos linfáticos mesentéricos. Tejido cerebral o la cabeza deben también ser colectados si se sospecha de enfermedad del sistema nervioso central. Deben recolectarse otros tejidos que presenten anormalidades notadas durante el examen completo. Una porción de estos tejidos debe colocarse en bolsas plásticas herméticas y colocarlas en refrigeración. Mientras que se recomienda que cada tejido sea colocado en una bolsa separada, es absolutamente esencial que el intestino esté separado de otros tejidos, de otra manera el examen bacteriológico estará comprometido. Los tejidos deben ser llevados directamente al laboratorio o enviados en refrigeración por correo certificado servicio de noche, autobús, o por servicio de mensajería. Los tejidos recolectados durante la segunda parte de la semana deben congelarse y enviarse el lunes. Puesto que muchos virus producen lesiones microscópicas características, pequeños trozos de cada tejido (1/4 de pulgada de grueso) deben colocarse en formalina buferada al diez por ciento para examen histopatológico. Debe remitirse una mitad longitudinal completa del cerebro. Estas muestras no deben congelarse.

mucosa etc. pene. Los ojos con secreción deben limpiarse y enjuagarse antes de raspar la conjuntiva. Las laminillas deben secarse al aire y ser enviadas al laboratorio en cajas para laminillas para prevenir que se rompan. bazo y pulmones son especialmente útiles para el diagnostico de infecciones por clamidias y herpes virus en psitacinos. Hisopos Se emplean hisopos nasales u oculares para el aislamiento de virus de animales con infecciones del tracto respiratorio superior. mientras que los frotis de sangre y raspados conjuntivales se emplean en el diagnostico de distemper canino. Algunas laminillas permiten un trabajo de diagnostico más completo. uno para el aislamiento de virus y uno para microscopía electrónica. Los hisopos también son útiles para el muestreo de lesiones vesiculares. Estos hisopos deben recolectarse de animales con enfermedad aguda y deben ser colocados directamente en tubos con tapa de rosca que contienen un medio de transporte viral. Las infecciones genitales también pueden diagnosticarse por el examen de hisopos recolectados del tracto reproductivo (vagina. los hisopos de algodón no son adecuados. También se debe remitir el material de costras de lesiones más avanzadas. Los hisopos para el aislamiento de virus deben ser colocados en medios de transporte viral y los hisopos para microscopía electrónica deben colocarse en un tubo con tapa de rosca que contenga una o dos gotas de agua destilada. algunos mililitros o gramos de heces permiten un trabajo de diagnostico más completo.). Laminillas Un número de enfermedades infecciosas puede diagnosticarse mediante el examen de laminillas preparadas con sangre y tejidos. incluyendo los exámenes citológicos.Heces Las heces pueden ser recolectadas de animales con enfermedad aguda y colocadas en recipientes herméticos. El muestreo de varios animales en diferentes estados de la enfermedad incrementa la posibilidad de aislar el agente causal. Los frotis de sangre se emplean para el diagnostico de leucemia felina. Las muestras deben ser remitidas al laboratorio empleando "paquetes fríos" como refrigerantes. El raspador conjuntival o algún otro implemento (extremo romo de una hoja de bisturí) debe emplearse para raspar la conjuntiva. incluyendo el examen bacteriológico y parasitario. Impresiones hechas del hígado. Mientras los hisopos bien saturados son adecuados para muchos de los exámenes virológicos individuales. . Las impresiones de tejido deben hacerse mediante ligeros toques sobre la laminilla de microscopio con cortes frescos de tejido previamente secados con una toalla de papel para absorber algo de sangre. Los raspados conjuntivales en particular son útiles para el diagnostico de infecciones por herpesvirus y clamidia en gatos. Las laminillas deben tener suficiente cantidad de células para permitir un examen completo y no ser demasiado gruesas lo cual podría causar dificultades a la tinción. Se deben recolectar dos hisopos. Las vesículas frescas deben romperse y saturar el hisopo con el líquido exudado.

Endonucleasas de restricción: Son enzimas derivadas de bacterias que reconocen y clivan secuencias específicas ADN. Se emplean sondas de referencia diseñadas y los sondas de referencia arbitrarias ("directamente de la repisa"). FIN PARTE GENERAL . dos (a veces más) sondas de referencia s sintéticos de oligonucleótidos (con cerca de 20 nucleótidos cada uno) que son complementarios a las regiones en cadenas opuestas flanqueando la secuencia blanco. la terminación 3’ hidroxílica es orientada una a otra. En PCR la secuencia blanco de una muestra tiene entre 100 y 2000 bp de longitud. Es derivada de la bacteria Thermus aquaticus que vive en riachuelos de agua caliente. Estos deben remitirse al laboratorio en recipientes de poliestireno especialmente diseñados para evitar que se rompan. Pruebas regulatorias: Estas son pruebas se llevan a cabo bajo el auspicio de agencias oficiales de control de enfermedades. Polimerasa Taq: Esta es la polimerasa de ADN empleada en PCR. la termo-estabilidad de la polimerasa hace posible el PCR. Las muestras de sangre no deben congelarse o permitir su sobre-calentamiento. Si las muestras no pueden ser enviadas al laboratorio dentro de un tiempo razonable. Estas sondas de referencia s delimitan la región que será amplificada. Una sonda de referencia se hibridiza con una cadena modelo de ácido nucleico y suministra la terminación 3’ hidroxílica para la iniciación de la síntesis. separación de los fragmentos por electroforesis en gel y visualización de las bandas (fragmentos de ADN) por tinción con bromuro de etidio fluorescente. con el fin de controlar importantes enfermedades animales infecciosas. RFLPs son producto del clivaje de ADN por enzimas de restricción (ver arriba).Suero Las muestras de sangre deben ser recolectadas en tubos estériles sin anticoagulantes. Polimorfismo en la longitud de los fragmentos de restricción: Estos revelan muchas diferencias en las secuencias ADN entre individuos de una especie. Glosario Alícuota: Dividir en partes iguales (como una solución) Sondas de referencias: Estos son pequeñas extensiones de ADN o ARN empleadas para iniciar la síntesis de ácido nucleico. En PCR. puede removerse el suero y refrigerarlo o congelarlo.

0906.2Department of Biology. (Eds.F.ivis.). Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Concord University. A3408. Ithaca NY (www.. Tehuacán.. Last updated: 5-Sep-2006.J.Parte 2. Mexico. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Circovirus o Síndrome del desgaste multi-sistémico posdestete o Enfermedad del pico y la pluma de los psitácidos Girovirus o Anemia infecciosa aviar . Virginia.R.Single-Stranded DNA Virus • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español o português In: A Concise Review of Veterinary Virology. T.A de C. Carter1 and D. Puebla. Wise D.V. USA. Athens. Biotecnología Veterinaria de Puebla.org).J.ES Circoviridae G. (24-Feb-2006). Virología Especial DNA Virus . and Flores E. S. Carter G. International Veterinary Information Service. West Virginia. Blacksburg. Traducido por: A. Pérez Méndez.R. USA. Virginia Tech.

Para ver oprima la figura Clasificación Basándose en estudios genéticos. la familia consta de dos géneros. Los circovirus son muy estables en el ambiente: resistentes a algunos desinfectantes.• Glosario Esta es una familia recientemente establecida de virus de ADN. El genoma codifica para una sola proteína de la cápside.22 nm de diámetro). icosaédricos desnudos. hay dos tipos de circovirus porcinos: .22 nm). con genoma de ADN circular de cadena sencilla. El ADNds es entonces usado como molde tanto para la producción de ARNm (para la traducción de proteínas) y para la producción de copias del genoma para los viriones de la progenie. con sus especies son: • • Circovirus o Circovirus porcino tipo 1 o Circovirus porcino tipo 2 o Virus de la enfermedad del pico y la pluma Girovirus o Virus de la anemia de los pollos Circovirus Como se mencionó anteriormente. Figura 8-1. Estos productos se ensamblan por sí mismos en viriones de la progenie completos. incluyendo detergentes. muy pequeños. La replicación se lleva a cabo en el núcleo de las células en división y es similar a la de los parvovirus. Además de por los resultados de estos estudios. los Gyrovirus también difieren de los Circovirus en el ciclo de replicación y en que el virion es más grande. el ADN de cadena sencilla (ADNss) (ya sea negativa o ambisense) se usa como molde para la formación del ADN de doble cadena (ADNds) por las enzimas de reparación del hospedero. Fig. Ver ilustración de la cápside. sin envoltura. Estos géneros. 8-1. En el núcleo celular. Ilustración de la cápside de un circovirus (17 . que contiene tres especies virales de importancia veterinaria. Se piensa que el ADN circular de cadena sencilla de los circovirus se replica a través del mecanismo de círculo rodante. Características virales • • • • • Virus muy pequeños (17 .

La enfermedad ocurre como resultado de varios factores estresantes o infecciones simultáneas con otros agentes. Hay alrededor de 80% de homología entre los nucleótidos del PCV 1 y los nucleótidos del PCV 2. Distribución El síndrome de desgaste multisistémico posdestete en una enfermedad de distribución mundial frecuente en cerdos de alrededor de seis semanas de edad. Síndrome de desgaste multisistémico posdestete (PMWS por sus siglas en ingles) Agente causal Circovirus porcino 2 (PCV 2). Patogénesis Después de la infección inicial hay viremia con propagación del virus a varios sistemas del organismo. debilidad. ictericia. y la ocurrencia de infecciones transplacentarias pueden dar lugar a abortos. El Circovirus porcino 2 (PCV 2 por sus siglas en inglés) es el causante del síndrome de desgaste multisistémico posdestete (PMWS por sus siglas en inglés). hígado. no produce infección clínica. neonatos débiles y fetos momificados. diarrea.• • El Circovirus porcino 1 (PCV 1 por sus siglas en inglés) está ampliamente distribuido en los cerdos de Europa y Norteamérica. La visión actual es que el circovirus porcino 2 (PCV 2) es necesario pero no suficiente en sí mismo para causar el PMWS. Frecuentemente se observan grandes cuerpos de inclusión basofílicos intracitoplásmicos en macrófagos y células multinucleadas gigantes. que pueden incluir pulmón. Transmisión Se transmite horizontalmente. En brotes de esta enfermedad la mortalidad puede alcanzar el 10%. tonsila. pelaje áspero. Hay inflamación granulomatosa en órganos de varios sistemas. donde se producen lesiones. linfoadenopatía (tanto de linfocitos T como de linfocitos B) y disnea. timo. condición corporal pobre. incluyendo el parvovirus porcino o el virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino. y placas de Peyer. bazo. nódulos linfáticos. Características clínicas y fisiológicas Se caracteriza por pérdida de peso. El Circovirus porcino 2 es antigénicamente distinto de PCV 1. Diagnóstico . riñón. Tal como se menciona más adelante hay otros factores que contribuyen a la enfermedad clínica. que será discutido más adelante.

Enfermedad del pico y la pluma de los psitácidos Agente causal Virus de la enfermedad del pico y la pluma (Circoviridae). La deformación del pico se caracteriza por necrosis del palatino y picos alargados y de fácil fractura. lo que puede conducir a un diagnóstico equivocado. El virus infecta específicamente las células del sistema inmune y aquellas células que producen la pluma y el pico. El signo cardinal de la forma crónica de la enfermedad involucra el pico y la pluma. El emplume anormal es progresivo. El virus es resistente a detergentes. La infección ocurre principalmente por las rutas oral y respiratoria. El diagnóstico definitivo se lleva a cabo por tinción del virus con anticuerpos fluorescentes en tejidos infectados.• • • • • Especímenes clínicos: preferentemente el cerdo completo: pulmones. Características clínicas y patológicas La enfermedad puede observarse en ambas formas: crónica y aguda fatal. Transmisión La transmisión del virus es por contacto directo y por contacto indirecto. Un diagnóstico tentativo se basa en susceptibilidad por la edad. Muchas de las células porcinas usadas para el aislamiento viral están contaminadas con PCV. El ensayo de inmunofluorescencia y la ELISA son usados para detectar anticuerpos. Remoción de los animales afectados. signos clínicos y lesiones. el aislamiento viral no es comúnmente factible para laboratorios de diagnóstico. sin embargo la sola presencia de anticuerpos específicos no es definitiva para el diagnóstico. Prevención • • • Una solución acuosa de clorito de sodio es efectiva para la desinfección de corrales. Una vacuna de circovirus inactivado tipo 2 está disponible para ayudar en la prevención de PMWS. hígado y riñón. Distribución La enfermedad del pico y la pluma de los psitácidos (PBFD por sus siglas en inglés) afecta muchas especies de aves psitácidas alrededor del mundo. Aunque el virus puede ser cultivado en células. Se administra a lechones de cuatro semanas de edad y mayores. Las cacatúas son particularmente susceptibles. haciéndose más evidente con cada muda (pelecha) y generalmente ocurre en un patrón simétrico con reemplazo de las plumas normales por plumas distróficas que cesan de crecer poco después de emerger del .

folículo. Hay supresión del sistema inmune y son comunes las infecciones bacterianas secundarias. Ocurre una forma aguda de la PBFD en la que las lesiones del pico y la pluma pueden no ser evidentes. Esta forma que es vista con más frecuencia en aves jóvenes y se caracteriza clínicamente por letargo, anorexia y diarrea. Las aves afectadas mueren con frecuencia.

Diagnóstico
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Especímenes clínicos: Aves completas y plumas infectadas. El diagnóstico frecuentemente se basa en los signos clínicos y la histopatología de los tejidos afectados. Comúnmente se encuentran cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplásmicos en plumas, pico y bolsa de Fabricio. Hay ensayos comerciales que usan PCR para detectar el ácido nucleico viral del PBFD en aves asintomáticas y aves enfermas. Cuando no hay lesiones aparentes en pico o pluma éste es el mejor método disponible para detectar la presencia de virus de PBFD en la sangre del ave. El virus no se ha propagado con éxito en huevos embrionados o cultivos celulares.

Prevención
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Actualmente no hay vacunas disponibles. La prevención es mejor llevada con buenas prácticas de manejo. Es importante hacer notar que las partículas virales pueden permanecer viables en el ambiente por meses, mucho después de que el ave infectada se ha ido. Los nuevos especímenes para los aviarios deben ser obtenidos sólo de fuentes confiables. Es recomendable poner en cuarentena y muestrear a las aves para el virus de PBFD antes de introducirlas con otras aves psitácidas.

Gyrovirus

Infección por el virus de la anemia aviar
Agente causal
Virus de la anemia infecciosa aviar (Gyrovirus).

Distribución
Es una infección común de las aves, distribuida mundialmente, particularmente en parvadas comerciales y pollos de engorda. El virus puede infectar aves de todas las edades. Las infecciones son más severas cuando hay infección concomitante con virus de la enfermedad de la bolsa de Fabricio, adenovirus aviares o virus de la reticuloendoteliosis.

Transmisión

Directa e indirecta por las rutas oral-fecal y respiratoria; también se da la transmisión vertical a través del huevo y el semen de los machos reproductores infectados. Las aves en postura infectadas de esta manera presentan viremia por un periodo de 1 - 3 semanas. Los pollitos nacidos de huevos infectados son virémicos y por lo tanto una fuente de infección.

Patogénesis
La viremia que se desarrolla en pollitos infectados de un día conduce a infección de varios órganos y específicamente de las células T (linfocitos T) de la corteza del timo y de la bolsa, y de los hemocitoblastos de la médula ósea.

Características clínicas y patológicas
La enfermedad se manifiesta únicamente en pollos jóvenes entre la 2ª y 3ª semana de vida. El virus está presente en muchos órganos y heces. A continuación se desarrolla inmunosupresión y anemia aplástica con atrofia del tejido linfoide. Los signos clínicos comienzan aproximadamente a las dos semanas de edad e incluyen anemia (palidez), diarrea, anorexia, depresión y pérdida de peso. Comúnmente la mortalidad es de alrededor de 10% pero puede ser tal alta como 50% si hay otra infección simultánea. Los anticuerpos maternos previenen el desarrollo de signos clínicos en el pollito. Con frecuencia las lesiones que se observan en la necropsia son hemorragias subcutáneas y musculares, órganos viscerales pálidos, apariencia grasosa anormal de la médula ósea y atrofia de timo. Las lesiones microscópicas se encuentran de manera consistente en la médula ósea, donde los eritrocitos y otras células son reemplazados por células grasas, y en el timo, donde hay deplesión linfoide.

Diagnóstico
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Especímenes clínicos: todo el pollo, suero. Los signos clínicos, las lesiones y la anemia aplástica sugieren infección por virus de la anemia aviar. El virus puede ser cultivado en células pero el aislamiento no es comúnmente factible para los laboratorios de diagnóstico. El diagnóstico definitivo depende de la detección del ADN viral en el timo o en la bolsa por PCR, hibridización de mancha (Dot-Blot) o hibridización in situ. La detección de anticuerpos séricos es posible mediante procedimientos convencionales como ELISA. Hay estuches comerciales de ELISA disponibles y se usan para identificar y eliminar gallinas reproductoras positivas antes de la postura.

Prevención
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Es difícil mantener las parvadas en postura libres de infección. Un procedimiento usado es la exposición deliberada de las ponedoras a tejidos infectados o gallinaza de parvadas positivas. Las pérdidas son minimizadas si las parvadas se mantienen libres de otros virus inmunosupresores. Pueden usarse antibióticos para controlar infecciones bacterianas secundarias.

A parvadas de reproductoras serológicamente negativas se les administrada vacunas vivas por inyección o en el agua de bebida antes del inicio de la producción de huevo.

Glosario
Anemia aplástica: Anemia en la que la médula ósea no produce un número suficiente de elementos sanguíneos. Hibridización de mancha (Dot-Blot): Procedimiento diagnóstico en el que el material que se examinará es puesto directamente en una membrana (frecuentemente de nitrocelulosa) y luego es hibridizado con sondas de referencia preparadas con ADN virus-específico. Las sondas son marcadas (química o radiactivamente) y se detecta una señal cuando ocurre la hibridización. Distrófico: Desarrollo anómalo causado por o relacionado con deficiencia nutricional. Derechos Reservados. Este documento está disponible en www.ivis.org. Documento No. A3408.0906.ES

Parvoviridae
G.R. Carter and D.J. Wise Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg, Virginia, USA.2Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia, USA. Traducido por: N.A. De Miguel, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Veracruzana, Veracruz, Ver., México. (27-Mar-2006).
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Indice
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Características virales Clasificación Parvovirus o Panleucopenia felina o Parvovirus canino o Parvovirus porcino o Enteritis del visón y mapache o Parvovirus de los gansos o Virus diminuto canino "Virus parecidos al AMDV" o Virus del visón de las aleutianas "Virus parecidos al BPV" o Parvovirus bovino Glosario

Esta familia consiste en virus de ADN, pequeños, no envueltos, que infectan a vertebrados y artrópodos. Incluye varios patógenos importantes en veterinaria.

Características Virales
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Virus con simetría icosaédrica, muy pequeños (20 - 22 nm), desnudos, con cadena sencilla de ADN (ver Fig. 9.1). Los viriones se replican en los núcleos de células que se dividen rápidamente. El ADN de cadena sencilla (ssADN) sirve como molde para la síntesis del ADN de cadena doble (dsADN) por las enzimas del hospedero. El dsADN entonces sirve como un molde para la producción del ARN mensajero (ARNm) y los genomas de la progenie. Los virus de la progenie son ensamblados en el núcleo. La replicación en la célula hospedera conduce a lisis celular El parvovirus humano B19 (eritema infeccioso, anemia aplástica) se replica sólo cuando una célula está en la fase S del ciclo celular. Esto explica por qué se replica en precursores de eritrocitos en vez de eritrocitos maduros. Los viriones son estables en el ambiente, resisten el calor, desecación y algunos desinfectantes. Las soluciones acuosas de hipoclorito de sodio son efectivas contra este y otros virus. Algunas especies de parvovirus aglutinan eritrocitos (hemoaglutinación), característica utilizada en algunos procedimientos diagnósticos. Estos virus hemoaglutinantes tienen en su superficie una proteína (hemoaglutinina) que se adhiere a los eritrocitos La patogenia de las infecciones por parvovirus, que se describe más adelante, es similar en términos generales; ver panleucopenia felina.

Figura 9-1. Ilustración de la cápside de Parvovirus (20 - 22 nm). Para ver oprima la figura

Clasificación
La familia Parvoviridae tiene dos subfamilias: Parvovirinae y Densovirinae. La Subfamilia Parvovirinae tiene tres géneros y dos grupos genéricos. Los virus de importancia veterinaria en estas categorías son los siguientes:

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Parvovirus: o Virus de la panleucopenia felina o Parvovirus canino o Parvovirus porcino o Virus de la enteritis del visón y del mapache o Parvovirus del ganso o Virus diminuto canino Erythrovirus B19 - parvovirus humano (causa eritema infeccioso en niños)

• • •

Dependovirus: o Consiste de partículas virales defectuosas que requieren de un adenovirus (o herpesvirus) "ayudador" para poder replicarse eficientemente. También son denominados AAV (Virus Asociados a Adenovirus por sus siglas en inglés). No son clínicamente importantes, sin embargo están siendo considerados como vectores para terapia genética. Virus "AMDV" o Virus de la enfermedad del visón de las aleutianas Virus tipo "BPV" o Parvovirus Bovino Subfamilia Densovirinae (tres géneros). o Los virus de esta subfamilia solo infecta artrópodos.

Parvovirus

Panleucopenia felina
(Enteritis infecciosa felina, moquillo felino)

Causa
Virus de la panleucopenia felina (PLF). Está estrechamente relacionado con el parvovirus canino tipo 2.

Ocurrencia
La panleucopenia felina es una enfermedad muy común de los gatos domésticos y silvestres, tiene distribución mundial y es altamente contagiosa. Esta enfermedad ha sido observada principalmente en animales de 3 - 5 meses de edad, cuyos anticuerpos maternos han declinado. Las infecciones subclínicas son muy comunes. Las infecciones asintomáticas pueden ocurrir en gatos adultos.

Transmisión
El virus está presente en las secreciones nasales, heces y orina. La infección es principalmente por ingestión y la transmisión es por contacto directo e indirecto (fomites).

Patogenia
Los tejidos blanco primarios son los tejidos linfoides asociados a la orofaringe. Después de una viremia, los tejidos y órganos blanco secundarios son los nódulos linfoides, bazo, timo, médula ósea y criptas intestinales. La infección temprana al feto puede conducir a muerte embrionaria o fetal, reabsorción o aborto. La infección tardía puede resultar en infección cerebelar, la cual conduce a hipoplasia y ataxia.

Características clínicas y patológicas
El periodo de incubación es de alrededor de 4 - 10 días. Los signos incluyen, aparición súbita, fiebre, anorexia, depresión, diarrea, vómitos, descarga nasal, deshidratación y

alta mortalidad. Es común encontrar una severa y prolongada leucopenia. La muerte puede ocurrir tan pronto como tres días después del inicio de la enfermedad. La tasa de mortalidad puede ser tan alta como del 90% sin terapia de soporte. Entre los cambios vistos a la necropsia están deshidratación, emaciación, enteritis aguda (particularmente del intestino delgado), aumento de tamaño de los nódulos linfáticos mesentéricos, y esplenomegalia. Puede ser observada la médula ósea con aplasia. La capa superficial de la mucosa intestinal está erosionada en muchas áreas y hay atrofia de las vellosidades intestinales. Las criptas están dilatadas y llenas de moco y se observa inflamación de la lámina propia Pueden estar presentes cuerpos de inclusión eosinofílicos intranucleares en las células epiteliales adyacentes a las áreas erosionadas. El virus de la PLF puede cruzar la placenta, resultando en abortos, nacidos muertos, muertes tempranas en neonatos e hipoplasia cerebelosa. Esta última condición no es aparente sino hasta que los gatos alcanzan 2 - 3 semanas de edad, cuando desarrollan incoordinación y ataxia.

Respuesta Inmune
La infección por Parvovirus induce la producción de anticuerpos neutralizantes y anticuerpos inhibidores de la hemoaglutinación; generalmente alcanzan títulos muy altos y pueden persistir por varios años. Los cachorros son protegidos por los anticuerpos maternos, los cuales si están presentes, pueden interferir con la inmunización efectiva. La recuperación de la infección confiere inmunidad duradera.

Diagnóstico
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• • •

Muestras clínicas: intestino delgado, nódulos linfoides mesentéricos y bazo. Son sugestivos de PLF los signos clínicos característicos y la severa leucopenia en gatos jóvenes no vacunados. La leucopenia puede ser tan baja como 2 x 109/litro.v Existen estuches de ELISA para detectar parvovirus en heces. En cuadros clínicos severos pueden ser vistas por microscopía electrónica grandes cantidades de partículas virales en muestras fecales, aunque este procedimiento no es generalmente efectuado en el diagnóstico veterinario corriente. El aislamiento viral no se efectúa comúnmente ya que, aunque el virus es cultivable, éste produce o no efecto citopático en cultivos celulares. Las pruebas serológicas para la determinar elevación de títulos de anticuerpos neutralizantes o inhibidores de la hemoaglutinación (IH), no son realizadas comúnmente. La prueba de IH es ampliamente utilizada para realizar el escrutinio en poblaciones. Un diagnóstico rápido y definitivo se realiza con la necropsia del animal y la tinción con anticuerpos fluorescentes de intestino y bazo afectados. Los cambios patológicos descritos arriba son sugestivos de PLF. Cuerpos de inclusión intranucleares tipo B (de Cowdry, nota del traductor) son observados en células epiteliales del intestino. La hipoplasia cerebelosa del feto y del neonato sugiere PLF.

Tratamiento

16 semanas). especialmente en perros adultos. incluyendo el mantenimiento de la hidratación y el balance de los electrolitos. Han sido reportadas variantes con cambios menores en la secuencia de nucleótidos. Estos cambios permiten al PVC replicarse en perros. Parvovirosis canina (Enteritis por parvovirus canino) Causa Parvovirus canino tipo 2. Los cachorros menores a las seis semanas de edad son los más severamente afectados. Patogenia . Se cree que el PVC se originó del VPLF por mutaciones en estos aminoácidos al final de los años 1970s. Hay evidencia de que los gatos pueden ser infectados. Transmisión El virus es excretado por las heces y el modo de infección es por ingestión o inhalación. la transmisión ocurre por contacto directo e indirecto (fomites). Pueden ser indicados antibióticos de amplio espectro para el control de infecciones bacterianas secundarias. los parvovirus son particularmente resistentes y sobreviven en los fomites por meses. Existen vacunas inactivadas y modificadas. Las vacunas de virus modificado (vivo) no deben ser administradas a hembras gestantes o a gatitos menores de 4 semanas de edad. el cual está estrechamente relacionado con el virus de la panleucopenia felina. así las instalaciones deben ser perfectamente lavadas y desinfectadas antes de reintroducir gatos. mientras que una dosis de virus vivo modificado es suficiente.• • Terapia de soporte. La solución de hipoclorito sódico es un desinfectante efectivo. El genoma de cadena sencilla (5124 nucleótidos de longitud) de estos virus varía en menos del 2% en un análisis de secuencia. Ocurrencia Es una infección entérica común distribuida mundialmente. Se requieren dos dosis de vacuna de virus inactivado. altamente contagiosa de los perros domésticos y silvestres de todas las edades (generalmente 6 . virus de la enteritis del visón y el virus de la enteritis del Mapache. Prevención • • • Como se mencionó antes. El virus es resistente a algunos de los desinfectantes comunes. Las infecciones subclínicas son comunes. Parece que el parvovirus canino (PVC) difiere del virus felino en dos aminoácidos de la proteína VP2 del cápside.

sin embargo. la cual juega un papel secundario en la patogenia de la enfermedad. Microscópicamente hay necrosis del epitelio y dilatación de las criptas. vómito y diarrea (frecuentemente sanguinolenta). con muerte después de un corto período clínico. pero las lesiones pueden ser confundidas con envenenamiento. pirexia. Características clínicas y patológicas La enfermedad puede ser hiperaguda. Es considerada significativa una actividad de hemoaglutinación (glóbulos rojos de cerdo o de mono Rhesus) con un título de 1:32 o mayor en emulsiones fecales. La leucopenia está a menudo presente. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: heces frescas. Histológicamente se observa miocarditis linfocítica y cuerpos de inclusión intranucleares en las miofibrillas cardiacas. intestino. el virus se replica en las tonsilas y nódulos linfáticos. en la forma menos severa y más común de la enfermedad la mortalidad promedio es de alrededor de 10%. En 4 . depresión. El hallazgo más importante a la necropsia es la enteritis hemorrágica que frecuentemente involucra todo el aparato digestivo intestinal. Estos animalitos fueron generalmente infectados durante el último período de la gestación o como recién nacidos.6 días hay diseminación hacia las células epiteliales intestinales. Los resultados falsos negativos no son raros cuando estos estuches son usados con heces colectadas en estadios tardíos de la enfermedad o después de que el perro ha muerto.72 horas después de la aparición de los primeros signos clínicos. con replicación y destrucción de las mismas. Los perros afectados severamente se deshidratan con rapidez y sin una terapia de electrolitos adecuada mueren rápidamente. Las lesiones recuerdan a aquellas encontradas en los gatos con panleucopenia. . están: anorexia.Después de la infección oronasal. bazo y corazón. Un diagnóstico rápido puede ser realizado con microscopía electrónica de las muestras fecales o por inmunofluorescencia de frotis de heces y cortes congelados de intestino y corazón. La infección entérica con PVC2 se encuentra frecuentemente asociada con la infección por coronavirus canino. Las lesiones histopatológicas son características. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen canino o felino. Los hallazgos a la necropsia son sugestivos. suero sanguíneo. Las muertes repentinas causadas por una presentación miocardial poco frecuente de la enfermedad pueden ser observadas en cachorros de hasta tres meses de edad. Hay estuches (kits) de detección de antígeno disponibles para el uso en "oficina" (gabinete). Esto es debido al desarrollo de anticuerpos que neutralizan al virus. Entre los signos clínicos más comunes. Macroscópicamente el intestino frecuentemente se encuentra dilatado y tiene una apariencia de "vidrio esmerilado". Las muertes ocurren en 48 .

Transmisión Se ha considerado que el modo de infección es por ingestión y la transmisión es principalmente por contacto con agua y alimentos contaminados con heces y otras descargas infecciosas. Inmunofluorescencia de parvovirus canino 2 en secciones congeladas de intestino canino. El parvovirus canino puede sobrevivir por semanas en jaulas contaminadas y perreras. Canadá. Prevención • • • • Los perros afectados deberán ser aislados inmediatamente de otros perros.16 semanas de edad. Sudamérica y algunos países de Europa. Para ver oprima la figura Tratamiento • Similar al tratamiento de la panleucopenia felina. un parvovirus diferente. La fuente se cree que sea la tripsina porcina usada en el procesamiento rutinario de los tejidos para el cultivo de células. Cortesía de A. Hay en el mercado vacunas inactivadas (muertas) y modificadas (vivas) y son generalmente administradas a cachorros con intervalos de 4 semanas a partir de las 8 . Ocurrencia El parvovirus porcino (PVP) está ampliamente diseminado en los cerdos de los estados Unidos de América. Es de alto interés que este virus ha sido recuperado frecuentemente de cultivos celulares usados en los laboratorios de virología. con solución de hipoclorito de sodio) antes de admitir perros susceptibles. Patogenia . Los cachorros de hasta tres meses de edad son particularmente susceptibles a la infección del PVC2 debido a que los anticuerpos maternos pueden interferir con la vacunación exitosa y pueden ser insuficientes para prevenir la infección natural. Parvovirosis porcina Causa Parvovirus porcino. es necesaria una desinfección completa (por ejemplo. Wayne Roberts.Figura 9-2. Por lo tanto se debe hacer un esfuerzo para minimizar el contacto entre los cachorros y otros perros durante este período de alta vulnerabilidad.

La infección PVP es común en la mayoría de las piaras. Entre lo más notable. y puede resultar en fallas reproductivas en cerdas primerizas preñadas no inmunes y cerdas si se infectan al principio de la gestación. placenta. La exposición de las cerdas de reemplazo a cerdas viejas y/o heces de animales viejos es usada comúnmente para inducir una "infección controlada" temprana e inmunidad. No hay signos clínicos de advertencia. Parvovirosis del ganso (Enfermedad de Derzy. La infección en adultas no preñadas generalmente es asintomática o poco severa. Si las cerdas preñadas son infectadas después del día 71 de gestación cuando el feto ya es inmunocompetente.La infección inicial es por la ruta oronasal y ocasionalmente por la vía del semen. Enteritis del visón y del mapache Estas enfermedades. líquidos corporales y lesiones de piel. El diagnóstico se realiza más fácilmente por tinción con inmunofluorescencia de cortes en crióstato de hígado y pulmón fetal. aunque pueden ser requeridos varios subcultivos antes de que los efectos citopáticos se hagan evidentes. En las prácticas de manejo normalmente se incluyen la vacunación del pie de cría (hembras y machos) con virus modificado o inactivado. que son muy semejantes a la panleucopenia felina. El virus ha sido recuperado de cerdos con lesiones vesiculares. La infección fetal ocurre alrededor de las dos semanas después de la exposición. las fallas reproductivas incluyen a las cerdas que retornan al estro (después de muerte temprana y reabsorción del embrión y momificación fetal). son causadas por un parvovirus que tienen un gran parecido al virus de la panleucopenia felina. la falla reproductiva es rara. hepatitis viral del ganso) Causa . La viremia sigue a una replicación local con infección a los fetos y multiplicación en sus células de rápido crecimiento. Prevención • • El parvovirus porcino es un agente común en la mayoría de las piaras y generalmente no se hacen intentos para mantenerlas libre de este agente viral. Características clínicas y patológicas El mecanismo de la producción de la enfermedad es desconocido. El virus aglutina eritrocitos de cobayo. El examen de los líquidos fetales buscando actividad hemoaglutinante o anticuerpos es también útil. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: fetos abortados o momificados. El virus puede ser propagado en cultivos celulares de testículo porcino y riñón.

Virus diminuto canino Al parvovirus canino tipo 1 (PVC 1) originalmente se le refirió como "virus diminuto canino". Prevención • • La enfermedad se previene en áreas endémicas por vacunación de aves neonatas y en el pie de cría. y después de una fase virémica el virus alcanza varios órganos. Transmisión Ocurre en forma horizontal y vertical Características clínicas y patológicas Es una enfermedad fatal altamente transmisible. Los gansos y patos viejos son resistentes a la infección. La presencia de este virus en las heces de los perros puede causar alguna confusión en la interpretación de los resultados de exámenes de microscopía electrónica. con virus atenuado en huevos embrionados o vacunas con adyuvante oleoso de virus inactivado.5 días. El virus puede ser cultivado en la cavidad alantoidea de huevos embrionados de ganso o de patos almizcleros y en cultivos celulares de fibroblastos en los cuales se produce efecto citopático (ECP). particularmente hígado y corazón. ahora ha sido descontinuado su uso. pero debido a su alto costo.Parvovirus del ganso. No está relacionado al PVC 2 y tampoco está considerado como un agente importante causal de enfermedad entérica. El virus es identificado por virus neutralización. estando ampliamente diseminado y probablemente tiene distribución mundial. . Ocurrencia Principalmente afecta a aves anátidas y al pato almizclero. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: aves enfermas o recientemente muertas. El suero de animales convalecientes o hiperinmune ha sido empleado para proteger a las aves anátidas de un día de edad. El virus se multiplica en la pared intestinal. La replicación en estos órganos conduce a severos cambios que incluyen hemorragias que conducen frecuentemente a la muerte en 2 . Se puede hacer un diagnóstico presuntivo basándose en los signos clínicos y lesiones.

Los depósitos de complejos inmunes y complemento en el riñón producen glomerulonefritis y fallo renal. El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y lesiones. pero se requiere temperatura reducida para el aislamiento inicial. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: visón enfermo o muerto (fresco). riñones e hígado. la causa común de muerte. bazo. conduciendo a una hipergamaglobulinemia. y se considera que las vías naturales de infección son ingestión. pero los hurones y zorrillos listados también son susceptibles. Ocurrencia El visón es el hospedero natural para el virus. Las hembras crónicamente infectadas producen camadas con pocos miembros vivos. y su rango de hospederos varía. Este agente es antigénicamente distinto al de la Panleucopenia felina. Transmisión El virus está presente en la orina. Características clínicas y patológicas El virus causa una enfermedad desgastante progresiva y crónica. . El virus puede ser aislado en cultivos celulares de testículo y riñón de visón. Los complejos anticuerpo-virus permanecen infecciosos y continuamente estimulan al aparato inmune. el bazo y los nódulos linfáticos y el hígado se observa con manchas café-amarillentas. Detección de anticuerpos específicos mediante contrainmunoelectroforesis (CTE). con alta mortalidad en el visón de las aleutianas y en otros visones produce una infección inaparente pero persistente."Virus parecidos al AMDV" Enfermedad del visón de las aleutianas (AMD por sus siglas en inglés) (Plasmocitosis) Causa Virus del visón de las aleutianas. Hay una plasmocitosis sistémica que involucra a: nódulos linfáticos. Los animales infectados in utero tienen una enfermedad menos severa. Después de la infección hay una replicación rápida con altos títulos de virus en el bazo. heces y sangre. inhalación y transplacentaria (vertical). La mayoría de los visones no aleutianos eliminan al virus sin desarrollar enfermedad. médula ósea. Las lesiones observadas en la necropsia incluyen agrandamiento de los riñones. denominada aleutiana (pelaje azul-gris). Estos visones tienen anormalidades en los gránulos de los leucocitos y son incapaces de destruir complejos inmunes. hígado y nódulos linfáticos. La enfermedad es más severa en la cepa mutante de granja del visón.

Cuerpos de inclusión intranucleares tipo B: Un cuerpo de inclusión viral es un área focal en una célula infectada por un virus que se tiñe en una forma característica.org. "Virus parecidos al PVB" Parvovirosis bovina Este es un parvovirus distinto antigénicamente.Prevención • • Estrictas medidas de control en las granjas de visón. jaulas. Las inclusiones tipo A son acidófilas y las tipo B son basófilas. ampliamente distribuido. deben ser completamente desinfectadas. Ha sido responsable de brotes esporádicos de enteritis y diarrea en becerros. Este documento está disponible en www. Pato almizclero (moscovita): Pato doméstico negro-verdoso de barbas gruesas rojas conocido mundialmente por su carne suculenta. uno hacia el otro. etc. que causa generalmente infecciones subclínicas en bovinos. Produce efecto citopático en células de riñón de bovino. Una corriente eléctrica es empleada para mover los reactivos.1005. A3409. El virus puede ser aislado de las heces de bovino. Documento No. Ellos están localizados en el núcleo o en el citoplasma de la célula. Hemoaglutina eritrocitos de cobayo y de algunas otras especies. basadas en pruebas serológicas y remoción o sacrificio de todos los animales positivos. Glosario Contrainmunoelectroforesis: La detección de un antígeno o anticuerpo por una reacción de precipitación que ocurre en un gel o papel.ivis. Derechos Reservados.. Fase S: El estado del ciclo celular cuando ocurre la síntesis de ADN. Instalaciones.ES .

Virginia Tech. A3410. International Veterinary Information Service.1005. (2-May-2006). and Flores E.ivis. Universidad Veracruzana.. De Miguel. 2Department of Biology. West Virginia.. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.J. Wise D. USA. Athens. Last updated: 28-Oct-2005.org). Blacksburg.).R. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine.A.ES Poxviridae G. Wise2 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology.Double-Stranded DNA Virus • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español o português In: A Concise Review of Veterinary Virology. (Eds.R. Ithaca NY (www. 1 Indice • • • Características virales Clasificación Ortopoxvirus: o Vaccinia o Viruela o Viruela bovina . Concord University. Traducido por: N.F. Carter1 and D. USA. Virginia. Veracruz.J. Carter G. México. Ver.DNA Virus .

que explica la reactividad cruzada que se presenta entre especies. el mecanismo asociado con el ensamblaje viral es desconocido. Los extremos están ligados uno a otro. Los virus son liberados de la célula mediante gemación (protrusión de yemas). las enzimas virales median en su mayoría ambos procesos. así la molécula de ADN es continua. El genoma. consiste en una molécula de ADN de doble cadena linear única. Estos son los únicos virus de ADN conocidos.1) La cápside / nucleocápside tiene forma de ladrillo a ovoide y contiene al genoma y cuerpos laterales (función desconocida). Características virales • • • • • • Virus grandes. Algunos poxvirus son tan grandes que pueden ser vistos con microscopio óptico. dermatosis nodular contagiosa Avipoxvirus: o Viruela de los pollos o Viruela del canario Leporipoxvirus: o Myxomatosis Suipoxvirus: o Viruela porcina Glosario o o Los viriones de ADN de doble cadena (dsADN) de esta familia son los viriones más grandes y complejos de los virus animales conocidos. con ADN de cadena doble (ver Fig. Viruela caprina o Exantema nodular bovino. 10. En el citoplasma el dsADN es usado tanto como un molde para la producción de ARNm (para traducción de proteínas) así como copias del genoma para la progenie de viriones. sin extremos libres. Como los viriones son grandes y complejos. Infectan muchas especies de vertebrados e insectos. grande y complejo. que completan su ciclo de replicación en el citoplasma. Los virus de esta familia poseen al menos 10 antígenos principales con un antígeno de nucleoproteína común.• Viruela felina Viruela equina Viruela del camello Viruela del búfalo Viruela del simio Parapoxvirus: o Estomatitis papular bovina o o o o o • • • • • Ectima contagioso / orf Seudoviruela bovina / nódulos de los ordeñadores Capripoxvirus: o Viruela ovina. . envueltos (algunos tienen envoltura doble). que codifica para aproximadamente 200 proteínas.

En células o tejidos infectados se pueden producir inclusiones eosinofílicas. llamadas cuerpos de Guarnieri. la envoltura. dermatosis nodular contagiosa Avipoxvirus: o Viruela de los pollos Leporipoxvirus: o Myxomatosis o Fibroma del conejo y de la ardilla. (presente solamente cuando los viriones han salido de la célula). con enfermedades significativas. Una importante enfermedad de los ratones silvestres y de laboratorio Capripoxvirus: o Viruela ovina o Viruela caprina o Exantema nodular bovino. Algunos (principalmente los ortopoxvirus) producen hemaglutininas que aglutinan glóbulos rojos de diversas especies animales.260 nm). los siguientes: • • • • • Ortopoxvirus: o Vaccinia o Viruela o Viruela bovina o Viruela felina o Viruela equina o Viruela del camello o Viruela del búfalo o Viruela del simio Parapoxvirus: o Estomatitis papular bovina o Ectima contagioso / Orf o Seudoviruela bovina / nódulos de los ordeñadores o Ectromelia / viruela del ratón. muchas de las cuales funcionan en el metabolismo del ácido nucleico y en la replicación del genoma. Cordopoxvirinae (poxvirus de vertebrados) y Entomopoxvirinae (poxvirus de insectos). Ellos son.• • • • Hay al menos 10 enzimas virales contenidas en el interior de la partícula viral. Tumores benignos. Figura 10-1. Hay ocho géneros en la subfamilia Cordopoxvirinae. el hospedador natural es el conejo cola blanca . Se señalan los túbulos superficiales. Poxviridae (220 . y los cuerpos laterales (función desconocida). el centro bicóncavo que rodea a la nucleoproteína.450 x 140 . Los poxvirus permanecen viables en las costras por mucho tiempo. Para ver oprima la figura Clasificación Los poxvirus consisten en dos subfamilias.

excepto el perro. Las raras infecciones generalizadas. Las infecciones bacterianas secundarias no son raras. La recuperación de una infección por poxvirus generalmente es seguida por una inmunidad duradera. Cuando el virus vaccinia era utilizado como una vacuna. Los poxvirus ocurren naturalmente en la mayoría de las especies de importancia veterinaria. vesícula. incluyendo los de Gutstein y el de Giemsa. Ortopoxvirus Virus vaccinia Este poxvirus. Muchos poxvirus producen una infección que resulta en cambios convenientemente resumidos según su desarrollo como. Algunos poxvirus de mamíferos son considerados oncogénicos y han sido asociados a hiperplasias epidérmicas y fibromatosas. Una complicación rara de la vacunación con la viruela humana es la encefalitis postvacunal. había ocasionalmente diseminación del virus de los humanos a las vacas con el desarrollo de lesiones en las ubres. o es un recombinante del virus de la viruela bovina y el de la viruela humana. lo cual es la base para la vacunación con vaccinia para prevenir las infecciones de viruela (viruela humana). El origen del virus vaccinia no está claro.• • • Moluscipoxvirus: o Molusco contagioso. pueden ser vistos con el microscopio óptico en frotis (improntas) teñidas. Las razones de las diferencias en el rango de hospederos no están completamente entendidas. los poxvirus. Debido a su gran tamaño. Los cuerpos virales elementales teñidos por varios métodos. Una enfermedad común de los niños Poxvirus porcinos: o Viruela porcina Yatapoxvirus: o Virus del tumor del mono de Yaba y virus relacionados Infección por poxvirus: aspectos generales Los poxvirus infectan la epidermis y producen lesiones focales que frecuentemente se transforman en proliferativas y posteriormente necróticas. mientras que vaccinia tiene un rango de hospedadores mucho más amplio. El virus vaccinia y el de la viruela tienen cerca de 150 genes en común (difiriendo en más de 30 genes) y son antigénicamente similares. la replicación del virus vaccinia es más localizada. La cepa viral de la vacuna actual difiere considerablemente de esa viruela bovina. pueden ser fácilmente vistos como agregados (inclusiones acidófilas citoplásmicas) o solitarios. es un Ortopoxvirus. La viruela tiene un rango de hospederos muy limitado (solo afecta a humanos). pápula. pústula y finalmente costra. Se ha sugerido que el virus evolucionó del virus de la viruela bovina. Adicionalmente. y la mayoría de ellos pueden ser propagados en cultivos celulares. como el de la viruela bovina. pueden ser fatales. . Los poxvirus pueden sobrevivir por años en el polvo. La vacuna original para prevenir la viruela humana fue preparada de un virus aislado de las ubres de vacas con "viruela bovina". Muchos poxvirus pueden ser cultivados en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo produciendo lesiones focales o placas (pocks).

las cuales al romperse llevan a la formación de costras. Viruela bovina Causa Virus de la viruela bovina (ortopoxvirus) Distribución Los hospederos adicionales son los seres humanos y varios animales. Transmisión Los lecheros y las máquinas ordeñadoras son la principal forma de diseminación. Los experimentos de Jenner son considerados un punto de partida para la moderna ciencia de la vacunación. . gatos domésticos (ver viruela felina. pero la enfermedad se cree que ya no existe en Norteamérica. Lotes del virus de la viruela humana continúan guardados en laboratorios centrales de los estados Unidos de América y Rusia. más abajo). La Organización Mundial para la Salud (OMS) ha recomendado la destrucción de estos lotes de virus. Estos últimos hospederos son considerados como los reservorios naturales. Los poxvirus también han sido considerados como vectores para otras proteínas virales. las cuales pueden complicar la enfermedad y contribuir al desarrollo de mastitis. Primero son vistas las pápulas seguidas de vesículas. oso hormiguero y roedores. Recientemente se demostró que los monos son susceptibles a la viruela y pueden ser utilizados en las pruebas de productos antivirales. Hay una gran preocupación de estos virus pudieran ser utilizados como armas biológicas por terroristas. Los insectos también pueden servir como vectores mecánicos (paraténicos) para el virus.Los poxvirus han sido usados como un vector para vacunas contra otras infecciones virales. es la causa de la viruela. Características clínicas y patológicas Los virus de la viruela bovina producen generalmente una infección benigna de la ubre y las tetas. La viruela bovina ocurre esporádicamente en varios países de Europa del Este y Oeste. Las costras se caen en un periodo de alrededor de dos semanas. La reciente preocupación por el bioterrorismo condujo a las autoridades sanitarias de los Estados Unidos de América a vacunar a la gente contra esta enfermedad. incluyendo los grandes felinos de zoológicos. Virus de la viruela Este virus que pertenece al género Ortopoxvirus. enfermedad frecuentemente fatal de los humanos. La vacuna francesa oral contra la rabia para zorros es un poxvirus recombinante que expresa la glicoproteína G (gG) del virus rábico. Esta enfermedad fue eventualmente erradicada de la población mundial en 1977. Las pérdidas en la producción de leche resultan por el dolor en las tetas afectadas las infecciones bacterianas secundarias. Uno no debería olvidar la trascendente contribución de Jenner (1796): la vacunación efectiva contra la viruela humana usando virus de viruela bovina.

La mayoría de las infecciones de los felinos son derivadas de otro gato y ocasionalmente por contacto con ratones silvestres. Los ortopoxvirus tienen forma de ladrillo. La prevención se hace mediante buenas prácticas de ordeño. Se ha reportado una enfermedad sistémica seria en individuos inmunodeprimidos. Importancia en salud pública Los lecheros pueden contraer la infección de las vacas.Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. chitas. pumas. La infección humana generalmente es una lesión benigna única en la mano o cara. puede aumentar grandemente la susceptibilidad al virus de la viruela bovina. Los ratones silvestres son los reservorios naturales del virus. Distribución La infección por poxvirus felino es una enfermedad moderadamente frecuente que ocurre en Europa y Asia. Como se mencionó antes en viruela bovina. etc. . Infección por poxvirus felino (Viruela felina) Causa Un ortopoxvirus idéntico al virus de la viruela de las vacas. Este último método de cultivo también proporciona un medio para diferenciar viruela de seudoviruela bovina. Los lecheros y las máquinas ordeñadoras pueden diseminar el virus.) además de los gatos domésticos. Prevención • • No se practica la vacunación. La inmunosupresión debida a la leucemia felina o a la infección con el virus de la inmunodeficiencia felina. El virus vaccinia produce placas más pequeñas en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo que el virus de la viruela bovina. El virus de la viruela bovina puede ser propagado en cultivos celulares de origen humano y bovino y en la membrana corioalantoidea (MCA) del embrión de pollo. pues este último no crece en la MCA. La viruela bovina es una fuente poco común de la enfermedad felina. costras y tejido escarificado de las lesiones. el virus causal tiene un amplio rango de hospederos incluyendo felinos de zoológico (leones. El diagnóstico es confirmado fácilmente por microscopía electrónica al examinar lisados de material de las lesiones en agua destilada. no como los viriones de seudoviruela bovina (un parapoxvirus) los cuales tienen apariencia ovoide. Es difícil distinguir clínicamente viruela bovina de seudoviruela bovina y otras infecciones de las ubres.

pero una forma aguda ocurre ocasionalmente en particular en gatos no domésticos. Los casos severos pueden presentar anorexia. pero es caro y consume mucho tiempo. Tratamiento • • Antibióticos de amplio espectro para las infecciones bacterianas secundarias. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: líquidos de las vesículas. luego pústulas y finalmente costras.Características clínicas y patológicas La enfermedad es vista más frecuentemente en su forma crónica. Un procedimiento útil es la microscopía electrónica del material de costras no fijadas o biopsias para demostrar la presencia de virus morfológicamente característico. Cortes histopatológicos de piel muestran las típicas inclusiones intranucleares epidérmicas. pérdida de la condición corporal. costras. incluyendo inmunofluorescencia indirecta y ELISA. talón grasoso) Causa Poxvirus equino (ortopoxvirus) . Prevenir el rascado con un collar o por vendas en las garras. El virus causa principalmente lesiones dérmicas. El aislamiento viral no es difícil. Varios procedimientos serológicos. Importancia en salud pública Se cree que cerca de la mitad de de las infecciones con el virus de la viruela bovina en humanos (infrecuente) son debidas al contacto con gatos. Las infecciones secundarias bacterianas pueden agravar la enfermedad y retardar la curación. La recuperación completa ocurre en unos dos meses. Como se mencionó para el virus de la viruela bovina. caracterizadas por la formación de pápulas. El método de inmunofluorescencia directa de costras o biopsias es probablemente el método más confiable y práctico. No son usados ordinariamente para el diagnóstico. y tejido escarificado de las lesiones. Viruela equina (Estomatitis pustular contagiosa. son empleados para detectar anticuerpos. la infección en el humano generalmente involucra una lesión única en la mano o la cara y ha sido reportada una enfermedad sistémica seria en individuos inmunodeprimidos. generalmente múltiples. desarrollo de neumonía. conjuntivitis y diarrea. seguidas de vesículas. Las lesiones se distribuyen al azar en el cuerpo.

Viruela del camello La viruela del camello es causada por el poxvirus del camello (ortopoxvirus). El diagnóstico se lleva a cabo más fácilmente si se hace la demostración de los poxvirus mediante microscopía electrónica con lisados en agua destilada de material de las lesiones. es una enfermedad con gran importancia económica en los países del Medio Oriente. vesículas y pústulas en la piel de los labios y en las membranas mucosa oral y de los orificios nasales (ollares). la enfermedad es generalmente poco severa. Una infección en la región de la cuartilla y del menudillo con pústulas y costras puede ser debida a este virus. El curso de la patogénesis es similar a la de otros ortopoxvirus. Diagnóstico • • Muestras clínicas: líquido vesicular. fiebre y salivación. Las pústulas aparecen alrededor de la nariz. Prevención No se han requerido mediadas de control debido a que la aparición de la enfermedad es poco frecuente. La infección ocasionalmente se disemina a las manos de los camelleros. . El curso clínico varía entre 10 días a un mes. costras y tejido escarificado de las lesiones. Transmisión Este virus se disemina por contacto y fómites tales como peines. Generalmente el diagnóstico está basado en los signos clínicos y las lesiones características. arneses. Asia y Norte de África. Ha sido reportada la transmisión a humanos. paro rara vez se aplican. son características las descargas nasales. etc. sin embargo. Los procedimientos diagnósticos empleados para otros ortopoxvirus pueden ser usados. monturas.Distribución La viruela equina es una enfermedad rara que aparece esporádicamente en Europa. con un curso de 2 .3 semanas. Características clínicas y patológicas Aparecen pápulas. La enfermedad en camellos jóvenes puede ser severa con mortalidad tan alta como 25%. aunque esto hay que confirmarlo. Una cepa atenuada del virus vaccinia ha sido utilizada como vacuna. labios y áreas alopécicas.

con un curso clínico de . La enfermedad en el hombre es parecida a la viruela humana y puede ser fatal. Esta enfermedad es análoga a la viruela bovina y se han reportado severos brotes en el Sureste Asiático. Al principio de junio de 2003 fueron reportados varios casos entre personas de los Estados Unidos de América. Este fue el primer reporte de un brote de este virus en los Estados Unidos de América. Una virus de viruela murina IL4 (interleucina-4 una citocina común) fue desarrollada por inserción del gen IL-4 en poxvirus de monos. seguidas de vesículas. Parapoxvirus Seudoviruela bovina (Nódulos de los lecheros. La mayoría de ellos habían tenido contacto con cachorros de perros de las praderas que fueron infectados con virus de la viruela de los monos. principalmente por las manos de los ordeñadores. A diferencia de la situación en África. Características clínicas y patológicas La seudoviruela está caracterizada por la formación de pápulas rojo brillante. Se ha hecho mucha investigación empleando este virus. Se temió que si esta idea fuese aplicada al virus de la viruela de los humanos. La IL-4 deprime a la inmunidad celular permitiendo que el virus de viruela murina IL-4 superara la inmunidad de los ratones vacunados. Viruela del mono El virus de la viruela de los monos (ortopoxvirus) ha causado brotes de una viruela poco severa en monos cynomologus y rhesus cautivos. paravaccinia) Causa El virus de seudoviruela bovina es un parapoxvirus fuertemente relacionado a los virus que causan la estomatitis papular Bovina y el Ectima contagioso de las ovejas. Transmisión La diseminación es horizontal. Aunque no es fácil la transmisión al hombre. pezoneras (ordeño mecánico) y otros fómites. se han reportado casos en humanos en África. costras y nódulos en la ubre y tetas de las vacas.Viruela del búfalo Esta enfermedad de los búfalos de agua es causada por el poxvirus de los búfalos un ortopoxvirus que es idéntico o muy relacionado al virus vaccinia. esto tendría terribles consecuencias para la prevención de la viruela humana por vacunas convencionales. Distribución Esta enfermedad común en las vacas tiene presentación mundial. no se atribuyeron muertes a este virus en el brote americano.

Estomatitis papular de los bovinos Causa Virus de la estomatitis papular de los Bovinos. Aunque la enfermedad se disemina lentamente. La higiene en las prácticas de ordeño ayuda a controlar la enfermedad. Importancia en salud pública La infección se puede diseminar a las manos de los ordeñadores con la producción de lesiones similares a aquellas de la enfermedad en los bovinos. El virus se replica en una gran variedad de cultivos celulares. eventualmente el hato completo puede verse afectado. pero a diferencia del virus de la viruela bovina. un parapoxvirus cercanamente relacionado con los virus de la ectima contagiosa y de la seudoviruela bovina. Figura 10-2. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. Transmisión Por contacto directo y fómites. Pueden llegarse a observar inclusiones intracitoplásmicas. Hay reportes de que algunas cepas del virus infectan a ovejas y cabras. Para ver oprima la figura Prevención • • No se practica la vacunación. Inclusiones intracitoplasmicas del virus de la seudoviruela bovina. . costras y escarificaciones de las lesiones. Distribución Afecta comúnmente a los bovinos y es cosmopolita. Un diagnóstico rápido de laboratorio puede ser hecho mediante microscopía electrónica con lisados en agua destilada de material de las lesiones. este no puede ser propagado en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo.varias semanas.

Pudiéndose presentar las lesiones hasta en el esófago. rojizas y elevadas que pueden ulcerar el epitelio de la boca.Características clínicas y patológicas Esta enfermedad poco severa del ganado bovino. varios rumiantes silvestres y seres humanos. Dermatitis Pustular Contagiosa) Causa Virus del Ectima Contagioso. Histológicamente hay hiperplasia de la mucosa del órgano afectado con cuerpos inclusión intracitoplásmicos. principalmente de ovejas y cabras. cabras. altamente contagiosa y con una amplia distribución. Prevención Prácticas de ordeño higiénicas. Es una enfermedad muy importante. El Ectima contagioso (EC) de las cabras está causado por un virus antigénicamente distinto. está caracterizada por pápulas proliferativas. Un diagnóstico rápido de laboratorio puede ser hecho con lisados en agua destilada de material de las lesiones mediante microscopía electrónica. Diagnóstico • • • • • El aspecto de mayor importancia de la estomatitis papular bovina es su parecido a la fiebre aftosa y a la estomatitis vesicular. de las cuales debe ser diferenciada. El diagnóstico generalmente está basado en las lesiones macro y microscópicas. Importancia en salud pública Se ha reportado infección de las manos de los ordeñadores con lesiones similares a las causadas por el virus de la estomatitis papular bovina. un parapoxvirus que se parece mucho a los virus de la seudoviruela bovina y al de la estomatitis papular bovina. Orf. Muestras clínicas: escarificaciones de las lesiones. generalmente de hasta dos años de edad. El virus se replica en una gran variedad de cultivos celulares de origen bovino produciendo cambios citopáticos. el cual no reacciona en forma cruzada con el virus EC de las ovejas. Transmisión . Ectima contagioso (Boca Ulcerada o Pustulosa. incluyendo cuerpos de inclusión citoplásmicos. abomaso y rumen. morro y los orificios nasales (ollares). Distribución Los hospederos del EC son las ovejas.

Los insectos pueden jugar un papel como vectores mecánicos (paraténicos). pues es infecciosa para el humano. Importancia en salud pública Las infecciones en los seres humanos. y menos frecuentemente en otras partes de la boca o de la ubre. Las pérdidas son generalmente raras. incluyendo cuerpos de inclusión citoplásmicos. son similares a las de las ovejas y aparecen frecuentemente en las manos. Características clínicas y patológicas La enfermedad está caracterizada por el desarrollo de lesiones parecidas a la viruela en los labios y nariz. Los corderos no son vacunados a menos de se tenga un brote. Distribución . tetas. y tardan hasta 2 meses en sanar. vulva y rodete coronario. La vacuna es administrada a las ovejas madres por escarificación en la cara interior del muslo (axila). El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares en los cuales produce un efecto citopático de lento desarrollo. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: material de las lesiones. Los veterinarios y los ovejeros deben evitar el contacto con material infeccioso. Prevención • • Las ovejas y cabras pueden ser efectivamente inmunizadas con una vacuna de virus activo derivado de las costras. Los nódulos linfáticos regionales pueden estar agrandados y ulcerados. Los animales afectados frecuentemente muestran un empeoramiento en la condición de las patas y pérdida de peso.Se disemina por contacto directo y fómites. brazos y cara. Debe tenerse mucho cuidado al emplear la vacuna. La confirmación por laboratorio es más fácil y rápidamente obtenida por la demostración de la presencia del parapoxvirus en material de las lesiones mediante microscopía electrónica. alrededor de los 2 meses antes de parir. pero pueden ocurrir en corderos jóvenes debido a las dificultades en su alimentación. El diagnóstico se hace generalmente con base en los signos clínicos y lesiones. aunque son más proliferativas. Avipoxvirus Viruela aviar Causa Virus del género Avipoxvirus antigénicamente relacionados.

canarios. en donde produce lesiones ulcerativas focal o difusas.Los animales hospederos son pollos. gorriones. Esta forma de la enfermedad puede ser confundida con Laringotraqueítis infecciosa ya que las lesiones típicas cutáneas pueden estar ausentes. El producto más seguro y ampliamente usado para los pollos es el poxvirus de paloma. Las aves generalmente se recuperan en un mes. pero todos ellos están relacionados antigénicamente. codornices. Las lesiones que recuerdan a las de otros poxvirus están generalmente presentes en la cresta. La forma diftérica es más severa y a menudo se complica con contaminación bacteriana secundaria. particularmente camas (nidos) contaminadas. El virus puede ser fácilmente cultivado en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. La demostración de cuerpos acidofílicos citoplásmicos denominados cuerpos de Bollinger (agregados) y cuerpos de Borrel (sencillos) en el tejido escarificado y cortes histológicos.12 semanas. Los pavos son vacunados generalmente entre los 2 . pavos. gallo de bosque. faisanes. Diagnóstico • • • • Está generalmente basado en los hallazgos clínicos y patológicos típicos. La mortalidad es generalmente baja. barbillas. o también puede entrar por la vía de las mucosas oral y nasal por aerosoles. es significativa para el diagnóstico. pero tiene baja patogenicidad (virulencia) para los pollos. Transmisión Principalmente por contacto directo con aves infectadas y fómites. Los virus que afectan a estas especies no necesariamente son idénticos entre sí. . Se recomienda la vacunación durante las primeras semanas de vida. pollos y pavos. tráquea. Prevención • • • La vacunación es ampliamente realizada en parvadas de alto riesgo. El exámen en microscopio electrónico de lisados en agua destilada de material de las lesiones permite un diagnóstico rápido. alrededor de los ajos y en otras áreas libres de plumas. El virus penetra la piel (forma cutánea) por abrasiones menores o por la picadura de mosquitos. pero puede ser tal alta como el 50% en la forma diftérica. La enfermedad es altamente contagiosa y tiene distribución mundial. Este es propagado en huevos embrionados y administrado con una aplicación en el pliegue del ala o por pinceladas en folículos sin plumas. que conduce a la forma diftérica de la viruela aviar. el cual es altamente inmunogénico. con revacunación entre las 8 . palomas. principalmente durante el otoño y el invierno.3 meses de edad con la vacuna de viruela del pollo por el método de aplicación en el muslo. órbitas y senos. faringe. Características clínicas y patológicas La viruela aviar afecta a adultos y jóvenes. estorninos y otras especies aviares. Las lesiones incluyen la boca.

Capripoxvirus Exantema nodular bovino (Lumpy Skin Disease. Los animales más severamente afectados pueden desarrollar numerosos nódulos en grandes áreas de la piel y en membranas mucosas del ojo. nariz. páncreas y otros órganos. y pueden ser vistos cuerpos de inclusión en el hígado. Virus Neethling. pero también búfalos. dermatitis nodosa. jirafas e impala. lagrimeo y descarga nasal. boca y genitales. un capripoxvirus.Poxvirus de canarios La infecciones con Avipoxvirus muy relacionados ocurre ocasionalmente en muchas especies aviares. sin embargo la forma vista en canarios es particularmente severa. El virus de la viruela de los canarios ha sido usado como un vector para vacunas animales. La enfermedad es frecuentemente sistémica. Los nódulos pueden volverse necróticos conduciendo a infecciones bacterianas secundarias. con mortalidades algunas veces cercanas al 100%. glándulas salivales. La morbilidad puede ser tan alta como el 20%. Los principales hospederos son el ganado bovino. Distribución La enfermedad Nodular de las cabras es endémica en el continente africano con la mayor prevalencia en las regiones central y sur.6 años. . son susceptibles animales de todas las edades. Diagnóstico • Muestras clínicas: biopsias (frescas o fijadas) de las lesiones. Transmisión Se cree que el virus es diseminado mecánicamente por moscas picadoras. dermatosis nodular contagiosa) Causa Virus de la Enfermedad Nodular de las cabras. Los signos clínicos incluyen fiebre. seudourticaria. Algunos animales pueden estar infectados subclínicamente o solo mostrar una respuesta febril ligera con algunas lesiones en la piel. incluyendo a la enfermedad del virus del oeste del Nilo en caballos y al virus del distemper (moquillo) en perros. Un aspecto interesante de la enfermedad en bovinos no vacunados es que ocurre en forma epidémica cada 5 . No hay vacuna efectiva. pero la mortalidad es generalmente baja.4 semanas. Características clínicas y patológicas El período de incubación es generalmente de 2 .

sureste de Europa y en Asia. Hay algunas diferencias entre los virus involucrados y algunas veces se hace la distinción entre los virus que causan predominantemente la viruela en las ovejas y los que la causan entre las cabras. Los viriones son morfológicamente . Los animales severamente afectados frecuentemente desarrollan neumonía. Características clínicas y patológicas La viruela ovina (viruela caprina) es la viruela más severa de los animales domésticos. Se han usado vacunas de virus vivo modificado así como cepas atenuadas de virus de la viruela de las cabras. El hallazgo de poxvirus típicos en material de las lesiones mediante microscopía electrónica es un resultado muy sugestivo. virus neutralización y Western blot.• • • • Los hallazgos macro y microscópicos son sugestivos de la enfermedad. Viruela de ovejas y cabras Causa Virus de la viruela de las ovejas (capripoxvirus). Distribución África. Las pruebas de ELISA de captura de antígeno pueden ser empleadas para la detección del virus. Los anticuerpos pueden ser determinados por inmunofluorescencia indirecta. Prevención • • Es una enfermedad de reporte obligatorio. La confirmación es fácil y rápidamente hecha por la demostración mediante microscopía electrónica de los poxvirus en lisados en agua destilada de material de las lesiones. En esta discusión se asumirá que las enfermedades son esencialmente similares en los aspectos clínicos. Diagnóstico • • Muestras clínicas: Material de las lesiones (costras. Transmisión Se diseminan por contacto directo y por fómites. La infección es generalizada y la mortalidad pueden exceder al 50% en los corderos y cabritos. pero para la confirmación se requiere el aislamiento (células de cordero) e identificación del virus por microscopía electrónica y/o métodos inmunológicos. Deben intervenir las autoridades estatales o federales si se sospecha de esta enfermedad. Las lesiones aparecen en la piel y membranas mucosas de los tractos respiratorio y digestivo. líquido) Un diagnóstico presuntivo bastante certero se puede realizar basándose en las lesiones y signos clínicos.

En células de la piel pueden ser observados cuerpos de inclusión intracitoplásmicos eosinofílicos. y por contacto. lomo y a los lados. Las típicas lesiones variolosas (pápula. pero ordinariamente no son usadas para el diagnóstico. ovejas y bovinos. El virus puede ser propagado en cultivos celulares derivados de cabras. y cuando se presentan hay lesiones típicas en el cráneo y la cavidad oral de los neonatos. Los brotes son controlados mediante cuarentena estricta y sacrificio. pústula y cicatriz) son observadas en la piel del abdomen bajo. Las infecciones congénitas son raras. Otros procedimientos serológicos como la prueba de inmunofluorescencia indirecta y la virus neutralización son utilizadas para detectar anticuerpos. son características las lesiones hemorrágicas con centros oscuros. La enfermedad generalmente su curso clínico sin efectos serios. Transmisión El virus es transmitido mecánicamente por el piojo del cerdo. con aspecto de "ladrillo" a diferencia de los viriones del Ectima Contagioso (un parapoxvirus) los cuales tienen aspecto ovoide. Una prueba de ELISA de captura de antígeno también puede ser empleada para la detección de virus.• • • • similares a los ortopoxvirus. Hematopinus suis. su incidencia en los Estados Unidos de América es baja. Prevención • En áreas en donde el virus es endémico son empleadas vacunas de virus vivo modificado o de virus inactivados • La enfermedad es de reporte obligatorio en Norteamérica y en otros países en donde no ocurre (exótica). En el bajo vientre. Suipoxvirus Viruela porcina Causa Virus de la viruela porcina (suipoxvirus) Distribución La enfermedad tiene distribución mundial. vesícula. Características clínicas y patológicas En general se observa alta morbilidad en lechones. Un febrícula transitoria ocurre al inicio de la enfermedad. Diagnóstico .

Histológicamente. seguida de descargas nasales e inflamación alrededor de la boca. El virus de vaccinia puiede ser distinguido del virus de viruela porcina por técnicas serológicas (son antigénicamente distintos) y por el hecho de que vaccinia crece en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. Transmisión Por contacto directo y por picaduras de insectos. Prevención • • No se practica la vacunación Las principales medidas de control son sanitización básica y eliminación de los vectores (piojos). el virus de la vaccinia produce una enfermedad en los cerdos que se parece mucho a la viruela porcina. pueden eventualmente aparecer sobre la totalidad del cuerpo. Sudamérica y Australia. Después de la introducción a una región o país no infectada (Australia fue el caso) las . La confirmación de la viruela porcina se realiza con facilidad mediante el examen en microscopía electrónica de lisados de material de las lesiones. los mixomas son tumores de tejido conectivo que consisten en grandes células estrelladas ("células del mixoma" o mixomatosas) embebidas en una matriz mucoide suave. Características clínicas y patológicas En conejos del género Sylvilagus. Sudamérica y también en algunas de especies de conejos del género Oryctolagus en Europa. Leporipoxvirus Myxomatosis Cause Virus del Mixoma (leporipoxvirus) Occurrence La mixomatosis es endémica en varias especies de conejos silvestres (género Sylvilagus) en algunas áreas de Norteamérica. En algunos países. pero no en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. El virus puede ser cultivado en células de riñón de cerdo. Los signos clínicos iniciales son inflamación alrededor de los ojos y conjuntivitis. En las células epiteliales de los animales afectados pueden observarse cuerpos de inclusión citoplásmicos eosinofílicos.• • • • Generalmente la enfermedad es diagnosticada clínicamente. Estas inflamaciones tumorales (mixomas). pero puede ser confundida con otras enfermedades dérmicas tales como la sarna. pero en el conejo europeo (Oryctolagus cuniculus) produce una severa infección generalizada con alta mortalidad. el virus solamente causa tumores localizados en piel. nariz y otros orificios corporales.

pérdidas debidas a muertes son devastadoras con una tasa cercana al 90%. Los monos Rhesus son de la India. pero la enfermedad al final se convierte en endémica con una tasa de mortalidad baja. Glosario Elisa de captura de antígeno: en este método se usa un anticuerpo específico para capturar (atrapar) antígeno viral que pudiese estar presente en la muestra. El virus puede ser propagado en una gran variedad de cultivos celulares y en huevos embrionados por la vía de la membrana corioalantoidea. El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y en las lesiones macro y microscópicas. Prevención • Esta se realiza mejor mediante el encasetamiento de los conejos en áreas cubiertas. El virus está antigénicamente relacionado a los virus del fibroma del conejo y la ardilla. • En Europa se practica la vacunación con el virus del fibroma de los conejos (fibroma de Shope). para prevenir la introducción del virus por la picadura de insectos. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: nódulos frescos o fijados en formalina. Posteriormente se detecta la presencia del antígeno atrapado. que es un virus cercanamente relacionado. Borneo y Las Filipinas. • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español . Monos cynomologus: monos del sureste de Asia.

J. (Eds. Wise D. USA. 3Department of Veterinary Preventive Medicine..). 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Simplexvirus: o Mamilitis ulcerativa bovina o Seudo exantema nodular bovino Varicellovirus: o Rinotraqueítis infecciosa bovina / vulvovaginitis o Infección por herpesvirus bovino 5 o Seudorrabia o Infección por herpesvirus canino o Aborto equino por herpesvirus o Exantema coital equino Rinoneumonitis equina Rinotraqueítis viral felina Virus del tipo de la enfermedad de Marek: o Enfermedad de Marek Virus del tipo de Laringotraqueítis infecciosa: o Laringotraqueítis infecciosa Rhadinovirus: o Fiebre catarral maligna Virus sin género asignado o Rinitis por cuerpos de inclusión o Enteritis viral del pato Glosario o o • • • • • Esta es una familia grande y diversa de virus de ADN que infectan al humano y a una amplia variedad de hospederos animales. Traducido por: N. 2Department of Biology. D. Santa Maria. and Flores E. USA. Hay divergencias con respecto a la secuencia del genoma. Federal University of Santa Maria.. A3411.org). Son de gran tamaño y se caracterizan por su habilidad de causar infecciones latentes. Last updated: 9-May-2006. Universidad Veracruzana.ES Herpesviridae G. Veracruz. Ithaca NY (www. Blacksburg.ivis. Concord University.R.A. De Miguel.0506. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. México (26-Jun-2006). RS Brazil. Athens. Virginia Tech. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Virginia. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Ver. proteínas y propiedades biológicas. Carter1. Carter G. .F. Wise2 and E.J. pero son similares en cuanto a la estructura general del virión y organización del genoma. West Virginia.In: A Concise Review of Veterinary Virology. F. International Veterinary Information Service.R.

2) una cápside. Esto constituye una forma de latencia viral. Las proteínas estructurales y el genoma (ADN y ARN) son ensamblados en viriones icosaédricos o helicoidales. Después de la fusión de la envoltura viral con la membrana celular. compuesta por 12 capsómeros pentaméricos y 150 hexaméricos. Ciertas células hospederas pueden evitar la transcripción de genes y así el genoma viral persiste.200 nm). y 4) la envoltura lipídica. la nucleocápside migra al núcleo celular. aunque ninguna proteína ha sido . Todos los herpesvirus hasta ahora estudiados tiene la capacidad de latencia en las células hospederas. Durante la latencia sólo se expresa una pequeña región del genoma viral. Los viriones constan de cuatro unidades estructurales: 1) el núcleo o centro del ADN alrededor del cual está enrollado un carrete de proteína fibrilar.200 nm de diámetro) con una cápside icosaédrica. El virus está latente entre episodios de "úlceras frías". Para ver oprima la figura Figura 11-2. y la célula hospedera no muere. La transcripción viral está dividida en inmediatamente temprana. temprana y tardía. Herpesviridae (100 . El ADNds es usado como un molde para la producción de los genomas de la progenie y los ARNm. no se replica. Entre la cápside y la envoltura hay una región llena de proteína. Inclusiones intranucleares por Herpesvirus equino "lento". en donde se lleva a cabo la replicación. 11-1). El clásico ejemplo es el herpesvirus humano 1 (HSV-1) el cual infecta la raíz del ganglio dorsal. Para ver oprima la figura Aspectos generales: infecciones por herpesvirus Se cree que todos los herpesvirus son capaces de establecer infecciones latentes. y luego liberados. conocida como el tegumento. Wayne Roberts.Características virales • • • • • • • • • Son virus envueltos. Figura 11-1. La envoltura tiene proyecciones (espinas) distribuidas uniformemente sobre su superficie (ver Fig. Cortesía de A. 3) una capa amorfa de proteína entre la cápside y la envoltura lipídica. No hay un antígeno común entre todos los miembros de esta familia. de doble cadena de ADN (dsADN) (100 .

Una regla general es que cada especie animal alberga al menos un herpesvirus. Los miembros de esta subfamilia establecen infecciones latentes en células neurales. este grupo de virus tiene un ciclo de replicación relativamente lento (>24 h). Contrario a los Alfaherpesvirinae. un estrecho rango de hospederos. Por ejemplo. Clasificación La familia Herpesviridae está dividida en tres subfamilias: Alfaherpesvirinae. y causa una lenta destrucción de los cultivos celulares. Estos virus establecen infecciones latentes en células linforeticulares y de glándulas secretoras. particularmente en Sudamérica o Herpesvirus porcino 1: ƒ Seudorrabia o enfermedad de Aujeszky o Herpesvirus canino 1: . vulvovaginitis / balanopostitis pustular o Herpesvirus bovino 5: ƒ Causa meningo-encefalitis en el ganado. Los herpesvirus están muy diseminados y son frecuentemente recuperados en el laboratorio de diagnóstico. La subfamilia Betaherpesvirinae contiene a los géneros Citomegalovirus. Betaherpesvirinae y Gamaherpesvirinae. Los Alfaherpesvirinae tienen un ciclo de replicación relativamente corto (<24 h). • • Subfamilia Alfaherpesvirinae Simplexvirus: o Herpesvirus bovino 2: ƒ Mamilitis ulcerativa bovina. algunos producen úlceras en la membrana corioalantoidea. Muchas infecciones son silenciosas o poco severas en sus hospederos naturales pero pueden ser infecciones serias en otros hospederos. La subfamilia Gamaherpesvirinae contiene al género Linfocriptovirrus (afecta a peces de agua dulce y marina) y al Rhadinovirus (produce enfermedades en marmotas y monos). Muromegalovirus y Roseolovirus con poco significado en veterinaria. pero no en su hospedero natural. La mayoría de los herpesvirus de importancia veterinaria están en el género Varicellovirus. ya que pueden ser fácilmente aislados en cultivos celulares. ha causado raras encefalitis fatales en manejadores de los monos. Seudo exantema nodular bovino o Herpes de cercopitecos 1 (virus B de los monos): ƒ Infecta naturalmente a monos macacos asiáticos. Sólo los herpesvirus que causan enfermedades importantes en los animales se van a discutir aquí. el virus de la seudorrabia es un herpesvirus de amplio espectro de hospederos causando encefalitis fatales en una gran variedad de especies animales.inequívocamente identificada como un producto de esta transcripción. Algunas especies virales que infectan hospederos eucariotes están asociadas a la célula y un pequeño número son oncogénicas. El mecanismo de reactivación de la infección todavía no está entendido. el cerdo adulto. Varicellovirus: o Herpesvirus bovino 1: ƒ Rinotraqueítis infecciosa bovina. con un rango variable de hospederos y generalmente causan rápida destrucción de las células en cultivo.

virus Allerton) Causa Herpesvirus bovino 2 Distribución Aparece esporádicamente. los hospederos naturales son los ñúes Herpesvirus ovino 2 o Produce fiebre catarral maligna en el ganado y en algunos rumiantes silvestres. tiene distribución mundial Herpesvirus sin género o Herpesvirus porcino 2: ƒ Rinitis con cuerpos de inclusión o Herpesvirus de anátidos 1: ƒ Enteritis viral del pato o Simplexvirus Mamilitis ulcerativa bovina (Mamilitis herpética bovina. cosmopolita. las ovejas son hospederos naturales.• • • • • • ƒ Infección por herpesvirus canino Herpesvirus equino 1: ƒ Aborto equino por herpesvirus o Herpesvirus equino 3: ƒ Exantema coital equino o Herpesvirus equino 4: ƒ Rinopneumonitis equina o Herpesvirus felino 1: ƒ Rinotraqueítis viral felina Virus del tipo de la enfermedad de Marek: o Herpesvirus de las gallináceas 2: ƒ Enfermedad de Marek Virus del tipo de Laringotraqueítis infecciosa: o Herpesvirus de las gallináceas 1: ƒ Laringotraqueítis infecciosa Subfamilia Betaherpesvirinae o No hay virus importantes para los animales domésticos o de granja Subfamilia Gamaherpesvirinae Rhadinovirus o Herpesvirus Alcelaphine 1: ƒ Fiebre catarral maligna en ganado. Seudo exantema nodular bovino. venados y otros rumiantes en África. Transmisión . principalmente en el ganado lechero.

Por los ordeñadores. Las costras se empiezan a formar en cuatro días. La cepa Allerton del HVB-2 fue aislada originalmente en África de ganado con infecciones dérmicas generalizadas. Características clínicas y patológicas La mamilitis ulcerativa bovina principalmente afecta al ganado lechero causando graves pérdidas en la producción láctea. El control se realiza mediante buenas prácticas de ordeño. y la curación ocurre bajo la costra con recuperación en 3 . Las vacas de primera lactación deben ser ordeñadas al principio. Pueden ocurrir lesiones en boca y morro de los becerros que maman. Las vesículas generalmente se rompen en unas 24 horas y producen un exudado seroso. pero crece mejor a bajas temperaturas. aparece en regiones tropicales y subtropicales Diagnóstico • • • Muestras clínicas: líquido vesicular. Esta forma de la enfermedad. Varicelovirus Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR) (Vulvovaginitis /balanopostitis pustular infecciosa) Causa .4 semanas. Patogenia Después de la inoculación en la piel o tejido subcutáneo el virus se replica localmente sin diseminación sistémica. Cualquier animal afectado deberá ser mantenido en aislamiento. La identificación es llevada a cabo por pruebas de seroneutralización y de inmunofluorescencia. Se deben mantener los tratamientos de sellado de tetas y desinfección rutinaria de la máquina de ordeño. seguida de formación de vesículas y subsiguiente erosión del epitelio de la teta y ubre. Un rápido diagnóstico de mamilitis herpética se puede hacer por microscopía electrónica mediante la demostración del herpesvirus en lisados en agua destilada de material de las lesiones. referida como Seudo exantema nodular bovino. El ordeño puede evitar la formación de costras y consecuentemente retardar la curación. costras y escarificaciones de las lesiones. Está caracterizada por edema de las tetas. Prevención • • No existen vacunas. Las infecciones bacterianas secundarias pueden ocurrir si no se toman cuidados especiales. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen bovino. El virus produce sincitios grandes característicos en cultivos celulares. máquinas de ordeño contaminadas y mecánicamente por insectos picadores.

2 (subtipo genital) Aunque el HVB-1. con transmisión potencial a otros animales. La morbilidad es alta en hatos no vacunados . ha aparecido la pregunta. previamente clasificado como subtipo HVB-1. vulvovaginitis/balanopostitis pustular y conjuntivitis. es portador para toda la vida. Las infecciones latentes pueden ser reactivadas periódicamente. Las terminaciones nerviosas locales están infectadas y el virus es transportado a los ganglios trigémino o del sacro. La diseminación es por contacto directo o indirecto (fomites) y aerosoles.1 (subtipo respiratorio) HVB-1. El semen puede contaminarse durante la eyaculación. pero ocurre ya que la infección de de vacas gestantes puede conducir a infecciones fetales y aborto. El animal una vez infectado. El subtipo HVB-1. La infección con Herpesvirus bovino 5 se discutirá separadamente más adelante. porque la mayoría de los reactivos diagnósticos no son capaces de diferenciar entre ambos virus. Tiene una aparición repentina con alta temperatura. El semen congelado ofrece condiciones óptimas para la supervivencia del virus. La enfermedad neurológica se atribuye a otro virus relacionado. Transmisión La infección ocurre por las rutas respiratoria y genital.2b. Patogenia La replicación toma lugar en las membranas mucosas del aparto respiratorio superior o genital y el virus se elimina por las secreciones nasales y genitales.1 está referido como el subtipo respiratorio. y ahora clasificado como subtipo HVB-5. contagiosa. Se designan: HVB-1.Herpesvirus bovino 1 Hay dos subtipos del VIBR (HVB-1) que han sido definidos por análisis con enzimas de restricción y anticuerpos monoclonales. Después de la identificación del HVB-5 como la principal causa de encefalitis en el ganado. muy diseminada que se manifiesta de las siguientes formas: rinotraqueítis. con o sin signos clínicos. El primero puede causar abortos. con excepción de algunos países de Europa que la han erradicado. también está asociado con abortos y raras veces con encefalitis. Hay congestión e inflamación severa de las membranas mucosas con descargas serosas oculares y nasales. Distribución La infección con HVB-1 tiene distribución mundial en el ganado bovino. si algunos eventos de encefalitis atribuidos en el pasado al HVB-1 fueron realmente causados por el HVB-5. La forma respiratoria de la enfermedad es la más común. mientras que el segundo no.2a y HVB-1.2 está además subdividido en HVB-1. en donde establece infecciones latentes de por vida. Características clínicas y patológicas La IBR es una enfermedad aguda. La viremia rara vez es detectada. el virus es transportado de regreso al sitio de entrada y se elimina. La infección puede diseminarse a partir de los toros infectados por coito o mediante la inseminación artificial. pero ambos están asociados a vulvovaginitis y balanopostitis.

inicialmente identificado en Australia. La forma de conjuntivitis es común con involucramiento ocasional de la córnea y panoftalmitis.3 meses después de la infección. tráquea y pulmones. Un diagnóstico definitivo requiere la demostración de las células infectadas mediante inmunofluorescencia. El virus es fácilmente aislado de las muestras clínicas por la inoculación de cultivos celulares de origen bovino.(no inmunes). hisopados vaginales y prepuciales. uno se administra intramuscularmente (IM) y el otro es aplicado intranasalmente (IN). vulvovaginitis/balanopostitis pustular. lotes de engorde) las infecciones bacterianas secundarias pueden llevar a severas traqueítis con membranas diftéricas y bronconeumonía. o la demostración de un aumento significativo en el título de anticuerpos anti-IBR entre los sueros de la fase aguda y los de la fase de convalecencia. pueden ocurrir en 1 . debido a que ellos muestran una gran reactividad serológica cruzada. Bajo condiciones de estrés (por ejemplo. HVB-1 y HVB-5 no pueden ser diferenciados serológicamente por pruebas de rutina. Los abortos y malas pariciones. La recuperación es sin complicaciones en hatos bien manejados en unos 14 días. está caracterizada por inflamación de la mucosa genital y el desarrollo de pequeñas pústulas que coalescen y ulceran. La vacuna IN está recomendada para vacas preñadas debido a que es segura para el feto. pero la mortalidad generalmente es baja. En programas de erradicación se han empleado vacunas mutantes con carencia de una proteína (vacunas marcadoras) para distinguir entre los anticuerpos vacunales y los naturales empleando métodos de ELISA. enfermedad frecuente en algunos países de América del Sur. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: hisopados nasales y oculares. Un diagnóstico presuntivo frecuentemente es realizado con base en los signos clínicos y lesiones. porque el virus frecuentemente no es viable debido a la autólisis avanzada de los tejidos fetales. aislamiento e identificación del virus. La forma genital. Las muestras deberán ser enviadas para aislamiento viral en cultivos celulares y titulación de anticuerpos. El virus induce un efecto citopático (ECP) característico en cultivos celulares. La inmunofluorescencia es el método preferido para el diagnóstico de abortos por IBR. es ahora considerado como la causa de la encefalitis fatal en los becerros. El herpesvirus bovino 5. Las vacunas de virus modificado son de dos tipos. Las infecciones pueden ser poco severas o subclínicas. hígado fetal. Infección por herpesvirus bovino 5 * Causa . suero sanguíneo de animales enfermos y convalecientes. que son poco frecuentes. Prevención • • Vacunas modificadas e inactivadas a menudo son empleadas en combinación con otros agentes bacterianos o virales. riñón y pulmón.

Franklin Riet-Correa (Brazil) en la preparación de esta nota. opresión en la cabeza y depresión profunda son particularmente características. Diagnóstico • • • Especimenes clínicos: Encéfalo completo o porciones de cerebro. La enfermedad ocurre de manera independiente de la IBR clásica. Frecuentemente se presentan cuerpos de inclusión en astrositos y neuronas. incluyendo aquellos asociados con el transporte. Distribución La enfermedad raramente ocurre en Australia y algunos países de Europa. destete y otras prácticas de manejo. su uso no se considera desde el punto de vista de costo-beneficio. éstos no son comunes. Transmisión Probablemente es similar a lo descrito antes para los virus de IBR. particularmente en Brasil y Argentina. La mayoría de los brotes ocurren en ganado de entre siete meses y tres años de edad. de una infección latente por HVB 5. Se piensa que el ingreso más probable de la infección es vía nasal y nervio olfatorio. . pero puede ser de hasta 15 días. Hay malacia de la corteza cerebral y la encefalitis y meningitis involucran principalmente el cerebro y en menor grado el tallo cerebral y el cerebelo. Aunque se han reportado casos aislados de ganado de hasta 6 años de edad. En Sudamérica. Prevención Aunque las vacunas de IBR que contienen Herpesvirus bovino I son efectivas. en la sección de diagnóstico de IBR. ocurren varios brotes al año.Herpesvirus bovino 5 Infecciones aparentemente latentes son reactivadas por diversos tipos de estrés. Así. Los signos clínicos son principalmente aquellos de la meningoencefalitis. *Se agradece y reconoce la ayuda del Dr. cerebelo o tallo cerebral El virus puede ser aislado del encéfalo y distinguido de aislamientos de IBR tal como se describe antes. la mayoría de las lesiones involucran la corteza frontal. En Brasil se piensa que algunos casos son resultado de la reactivación. la presentación de brotes en animales más jóvenes es poco frecuente. Características clínicas El curso de la enfermedad es usualmente de 4 a 7 días. en vista de la baja frecuencia usual de la enfermedad. por polioencefalomalacia. Puede afectarse hasta el 30% del hato. El diagnóstico puede realizarse con base en características clínicas y lesiones histopatológicas características en el cerebro. Ceguera. La enfermedad casi siempre es fatal.

tlacuaches (zarigüeya). perros. el virus se establece como infección latente en las tonsilas y ganglios trigéminos. tales como incoordinación del tren posterior. ratas visones. Los conejos son particularmente susceptibles a la inoculación experimental. roedores. mapaches. Canadá está libre de la enfermedad y casi todo Estados Unidos de América. Los cerdos jóvenes generalmente tienen alta temperatura y signos nerviosos. caballos. ya que puede ser reactivado periódicamente. alrededor de los 6 meses de edad. Características clínicas y patológicas La severidad de la enfermedad en los cerdos guarda una relación inversamente proporcional a la edad de los mismos. Virtualmente en todos los animales que sobreviven a la infección aguda. Patogenia El virus se multiplica en la membrana mucosa de la nasofaringe y en las tonsilas. bovinos. Distribución Entre los hospedadores están cerdos.Seudorrabia (PR) (Enfermedad de Aujeszky) Causa Herpesvirus porcino 1 (también conocido como virus de la seudorrabia. ovejas. gatos. movimientos de remo y convulsiones. zorrillos. son menos susceptibles y la . PRV). Los cerdos mayores. Los perros y gatos también son muy susceptibles a la infección su muerte es a menudo el primer indicio de la presencia del virus en algunas piaras. Los aerosoles y fomites también diseminan al virus. mientras que otros están en proceso de erradicación. y otros animales. Tal como para la infección con el HVB-1. Los cerdos (domésticos y silvestres) son el hospedero natural y único reservorio conocido. Transmisión El contacto directo entre cerdos infectados y cerdos susceptibles parece ser la forma más importante de diseminación. Es muy común la infección transplacentaria al feto. La morbilidad en cerditos de hasta un mes de edad es muy alta y la mortalidad puede estar cercana al 100%. después de la introducción del virus se presenta una viremia con rápida diseminación a todo el cuerpo. En la enfermedad aguda. La enfermedad tiene distribución mundial y esta muy diseminada pero a menudo tiene distribución regional. La infección en otras especies animales es a través de la piel o membranas mucosas y por ingestión. la infección latente es el medio más importante para la supervivencia y la transmisión del virus en la naturaleza. Se disemina hacia los nódulos linfáticos regionales y al Sistema Nervioso Central (SNC) mediante los axones de los nervios craneales. Algunos países europeos han erradicado la infección recientemente. Los animales infectados pueden eliminar el virus por hasta un mes en diversas secreciones como leche y orina.

gatos y otros mamíferos subhumanos. en cultivos de células de riñón de cerdo y otras células. Las ventajas de las vacunas con deleción de genes de seudorabia sobre otras de virus modificado o inactivado. La inoculación subcutánea de material infeccioso en el conejo produce un intenso prurito en el sitio de inoculación. mediante la compra de los animales reemplazo sólo de hatos certificados como libres. Prevención • • • • Se emplean vacunas de virus modificados e inactivados.6 días. coma y muerte. El examen microscópico de estos tejidos revela la presencia de cuerpos de inclusión intranucleares típicos de herpesvirus. Los cerdos adultos pueden tener una infección inaparente o pueden desarrollar anorexia y algunos signos leves de infección respiratoria. En áreas endémicas se están empleando vacunas elaboradas con ingeniería genética (deleción de genes). Los animales de exposición y nuevas adiciones deberán ser aislados y probados serológicamente. Las hembras preñadas pueden presentar fallas reproductivas. tonsilas. así como una vacuna intranasal en cerdas y neonatos. El hallazgo microscópico más común es una meningoencefalitis no supurativa en los cerdos que desarrollaron signos nerviosos. En bovinos. La deleción del gen de la timidín quinasa hace al virus menos capaz de replicarse en las neuronas. ovejas. Puede ser recomendable la vacunación del hato completo. El virus puede ser identificado por virus neutralización y pruebas de inmunofluorescencia. aglutinación con látex y ELISA. Deben hacerse esfuerzos para mantener a las piaras libres de PR. pulmones. Las lesiones macroscópicas en la necropsia consistentes en pequeñas áreas focales de necrosis algunas veces se pueden notar en el hígado y bazo de los fetos abortados y en los lechones infectados. además de médula espinal. hígado y suero. perros. riñón. En animales diferentes al cerdo. Las pruebas usadas para detectar anticuerpos son virus neutralización. Pueden mostrar signos respiratorios y nerviosos. Este procedimiento inhumano ya no es necesario. se debe tomar una porción de tejido subcutáneo del sitio donde manifestaba el prurito. tan pronto como a las 16 horas después de la inoculación. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: encéfalo. la enfermedad es altamente fatal pero no transmisible. Estos animales son denominados hospedadores finales. Hay un intenso prurito en el sitio de la infección cuando es por la vía cutánea. antes de ingresar al hato. parálisis. incluyendo abortos y malas pariciones. encefalitis. produciendo cambios citopáticos. seguida por una manía (rascado violento). El virus puede ser propagado fácilmente en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. seguido de muerte en unos 3 . bazo.mortalidad generalmente es menor al 10%. es que se puede emplear una prueba de ELISA especial para diferenciar la . Pruebas con anticuerpos fluorescentes en cortes congelados de tejido son empleados para un diagnóstico rápido.

hasta que todas las pruebas sean negativas. En ausencia de infecciones bacterianas secundarias.3 semanas. Distribución La Rinoneumonitis equina es una enfermedad cosmopolita muy frecuente en los caballos. Los caballos afectados presentan fiebre y desarrollan depresión moderada. Características clínicas y patológicas El HVE-4 generalmente causa una enfermedad respiratoria poco severa que se observa principalmente en los animales jóvenes de alrededor de los 2 años de edad. Diagnóstico • • Muestras clínicas: hisopados nasales. la recuperación generalmente es completa y se realiza entre 1 . Transmisión La infección ocurre por la vía respiratoria y la diseminación es por contacto directo e indirecto. La demostración de un aumento significativo del título de anticuerpos entre un animal enfermo y un convaleciente también pueden ser usados para el diagnóstico. sangre completa y suero de animales con la presentación clínica aguda y convalecientes. El diagnóstico del HVE-4 es confirmado por el aislamiento del virus en cultivos celulares de origen equino. descarga nasal y rinitis. mediante aerosol y fómites. Las consecuencias epidemiológicas de estas infecciones latentes son las mismas que se describieron para HVB-1 y virus de la PR. En raras ocasiones la infección de las yeguas preñadas puede ocasionar aborto. Rinoneumonitis equina (Infección por herpesvirus equino 4) Causa Herpesvirus equino 4 (HVE-4). Hay disponibles anticuerpos monoclonales para tipificar los aislamientos virales. La erradicación se puede llevar a cabo mediante repetición de pruebas serológicas y eliminación de los animales positivos. Ocurren infecciones latentes en los ganglios trigéminos con el HVE-4. .• producción de anticuerpos vacunales de los anticuerpos que resultan de infecciones naturales. El periodo de incubación es de 2 a 10 días. El HVE-4 está relacionado antigénicamente con el HVE-1 y las pruebas serológicas convencionales no son capaces de diferenciar entre estos dos agentes.

Muchos equinos están infectados en forma latente con HVE-1 y HVE-4. Aborto por herpesvirus equino (Infección por herpesvirus equino 1. La reactivación puede ocurrir después de períodos de estrés y administración de corticosteroides. La mayoría de los abortos por HVE-1 ocurren después del séptimo mes de gestación y cerca de 2 . la mayoría de las afecciones del aparato respiratorio asociadas a herpesvirus son causadas por HVE-4. Características clínicas y patológicas Aunque el HVE-1 puede causar ligeras infecciones del aparato respiratorio de los equinos.• Un método presuntivo para diferenciar estos dos virus. Prevención • • • Existen vacunas de virus modificado e inactivado para la profilaxis. con refuerzos posteriores a intervalos frecuentes. Algunas vacunas contienen a ambos virus (HVE-1 y HVE-4). pero el HVE-4 solo crece en células equinas. Aborto Viral Equino) Causa Herpesvirus equino 1 (HVE-1) Distribución El Aborto por Herpesvirus Equino (AHE) es un problema clínico cosmopolita muy frecuente en las yeguas. especialmente cuando son jóvenes y susceptibles. Los fetos abortados a menudo muestran lesiones macroscópicas como pulmones edematosos . Estos biológicos se aplican generalmente a animales entre 3 . Transmisión Se disemina por contacto directo e indirecto y por aerosoles. Después de la infección aguda hay una infección latente en los ganglios de los nervios regionales. del Sistema Nervioso Central (SNC). El virus HVE-1 crece en ambos tipos. deben ser mantenidos en cuarentena por varias semanas. Patogenia La infección local puede conducir a viremia con infección de la placenta. es la inoculación en cultivos celulares de equinos (dermis de equinos) y conejos (RK-13). Existe una prueba de ELISA que es capaz de diferenciar entre ambos virus.4 meses de edad. El HVE-1 está asociado principalmente con abortos y ocasionalmente con enfermedades neurológicas.4 semanas después de que fue expuesta la yegua preñada. El riesgo de infección puede minimizarse con buenas prácticas de manejo. Los animales recién comprados y aquellos que regresan de ferias y exposiciones o carreras. fetos y de manera poco frecuente.

encéfalo y médula espinal de equinos con afecciones en el SNC. El diagnóstico del HVE-1 asociado a enfermedad del SNC es más difícil. Los hallazgos histopatológicos de vasculitis del SNC es un dato muy sugerente. El virus tiene prelidección por los epitelios vasculares provocando vasculitis y trombosis. pues éste último sólo crece en células equinas. Puede asumirse que hay infección cuando hay un aumento significativo en el título de anticuerpos entre el suero sanguíneo en fase aguda y cuando está convaleciente. bazo y timo fetales. inmunofluorescencia de un corte congelado de hígado fetal equino. Para ver oprima la figura Prevención • Hay disponibles vacunas de virus modificado o inactivado. El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares. pero algunos animales pueden quedar dañados permanentemente. Figura 11-3. La recuperación es generalmente completa. líquido cefalorraquídeo. Estos potrillos así afectados mueren en unos pocos días. Algunos potrillos alcanzan a nacer. pero es difícil aislarlo del SNC. incluyendo a aquellos derivados de equino y conejo (RK-13). La disfunción del Sistema Nervioso Central (SNC) es una complicación relativamente rara de la infección por HVE-1. sangre completa.y pequeñas áreas oscuras de necrosis focales. Un diagnóstico presuntivo de HVE-1 de los productos abortados a menudo es realizado por las lesiones macroscópicas observadas a la necropsia. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares en los tejidos fetales mediante el examen histopatológico es de gran valor. pero solamente las vacunas inactivadas están indicadas para la profilaxis contra el aborto. Herpesvirus equino 1. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: hígado. pulmones y bazo. pulmones. El virus puede ser aislado de hisopados nasales y sangre completa de los caballos con enfermedad aguda. Se . pero generalmente muestran pérdida de tono muscular. suero sanguíneo de animales enfermos y convalecientes. Los equinos afectados pueden mostrar signos clínicos caracterizados por una ligera a severa ataxia. principalmente observadas en el hígado. La habilidad para propagar HVE-1 en cultivos celulares de origen diferente al equino. La confirmación se obtiene más fácil y rápidamente por la demostración de antígenos virales en la células infectadas por el examen de inmunofluorescencia de secciones por criostato de los tejidos afectados. permite diferenciar a la infecciones por HVE-1 del la de HVE-4. Se ha descrito un procedimiento de ELISA que también permite hacer diferenciación entre los dos virus. debilidad y son incapaces de mantenerse de pie. Hisopados nasales.

7° y 9° mes de gestación. Las yeguas preñadas deben ser aisladas del resto de los equinos. Muchas infecciones son subclínicas o leves y pueden no ser detectadas. . Los animales que se recuperan de ECE pueden ser portadores de por vida. Características clínicas y patológicas La enfermedad es generalmente benigna y clínicamente similar a la vulvovaginitis/ balanopostitis pustular infecciosa (VBPI) de los bovinos. La enfermedad generalmente es diagnosticada en forma clínica. Transmisión El virus es diseminado por el coito y posiblemente por moscas que se alimentan de las descargas vaginales infecciosas. El resto de los equinos de la cuadra también deberían ser vacunados. aislamiento de virus o la demostración de un incremento significativo de anticuerpos entre el suero sanguíneo del animal enfermo y convaleciente (pruebas de virus neutralización). Diagnóstico • • • Muestras clínicas: descamación de la mucosa afectada de la vagina o del pene. Las infecciones bacterianas secundarias son comunes.3 semanas y pueden dejar manchas blancas características de piel no pigmentada que persisten por toda la vida.pudiendo haber recaídas con la consecuente eliminación y transmisión del virus. Es importante que los visitantes usen los tapetes sanitarios y ropa (sobretodo) limpia. El virus puede ser propagado en cultivos celulares de origen equino. Las vesículas pustulares y las úlceras como las de VBPI pueden ser observadas en la mucosa de la vulva. La confirmación se hace por microscopía electrónica del material clínico. Suero sanguíneo de enfermos en fase aguda y convaleciente. en los criaderos. pene y prepucio.• aplican generalmente al 5°. pero sin complicaciones la enfermedad puede transcurrir en dos semanas. Puede no presentarse la fiebre o la falta de apetito. Las úlceras sanan en 2 . y cualquier hembra que aborte o desarrolle enfermedad respiratoria deberá ser aislada. El virus puede persistir en los equinos recuperados clínicamente en un estado latente por largos períodos –probablemente para toda la vida. Exantema coital equino (Infección por herpesvirus equino 3) Causa Herpesvirus equino 3 Distribución El Exantema coital equino (ECE) ha sido reportado como cosmopolita. vagina.

que afecta tanto a perros domésticos como a silvestres. tonsilas y faringe.3 semanas de edad). Patogenia El virus se replica en la mucosa nasal. La latencia ocurre principalmente en el ganglio trigémino. La severidad de la enfermedad en estos cachorros está relacionada con su incapacidad de regular adecuadamente la temperatura corporal o para montar una respuesta febril a la infección. Las infecciones uterinas pueden terminar en aborto. Diagnóstico . Una vez que esta capacidad se desarrolla (2 . bazo y pulmones. También se cree que las infecciones se adquieren en el útero. Transmisión La infección de los cachorros ocurre por contacto con secreciones infecciosas orales. El virus también ha sido asociado con una leve vaginitis vesicular y traqueobronquitis. Infección por Herpesvirus Canino Causa Herpesvirus Canino 1 Distribución Es una enfermedad común. La principal lesión observada en los casos fatales es necrosis diseminada y hemorragias que involucran al riñón. Características clínicas y patológicas El Herpesvirus canino 1 produce una enfermedad breve pero severa en cachorros. caracterizada por viremia con un 80% de mortalidad en animales menores a una semana de edad.Prevención • • • No se practica la vacunación Los animales afectados deben ser aislados Las úlceras sanan sin tratamiento. los cachorros se vuelven resistentes a las infecciones generalizadas debido a que el virus no puede crecer bien a temperaturas superiores a 36°C. hay multiplicación viral en las vísceras. Lociones antisépticas suaves y linimentos pueden utilizarse para prevenir infecciones secundarias. Los procesos reproductivos (monta) debe ser descartada hasta que las úlceras estén completamente curadas. Después de la viremia en los neonatos con temperatura subnormal. malas pariciones e infertilidad. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en células alveolares e intersticiales del pulmón y en las células adyacentes a las áreas de necrosis del hígado y riñones. nasales o vaginales durante o poco después del parto.

18 meses de edad. . Los cachorros recién nacidos deberán ser mantenidos en ambientes cálidos Rinotraqueítis viral felina (Rinotraqueítis felina. coriza felina. influenza felina) Causa Herpesvirus Felino 1 Distribución La rinotraqueítis viral felina (RVF) es una enfermedad transmisible de los gatos que ocurre frecuentemente. Se puede hacer un diagnóstico rápido por la tinción con anticuerpos fluorescentes de secciones en criostato de tejidos afectados. El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares de origen canino (cultivos primarios o en células MDCK). El período de incubación oscila entre 2 . Son lesiones características petequias hemorrágicas en la superficie de los riñones y edema pulmonar. Prevención • • • No se practica la vacunación La prevención se hace de mejor manera reduciendo el estrés y minimizando el contacto entre las hembras preñadas y otros perros. Patogenia La replicación ocurre inicialmente en la orofaringe y conjuntiva. es endémica y de distribución mundial. En estos animales. El virus causa cerca de la mitad de las infecciones respiratorias de los gatos. seguida por infección de la membrana mucosa del aparato respiratorio superior. Transmisión El virus puede ser transmitido por contacto directo e indirecto y el modo de infección se considera que es la inhalación. Características clínicas y patológicas El virus de la rinotraqueítis felina afecta a gatos más frecuentemente de entre 3 . Es significativo el hallazgo de cuerpos de inclusión típicos.• • • • • Muestras clínicas: pulmón y riñón. y después de la infección aguda los gatos de vuelven portador latentes. en donde produce efecto citopático observable. diferentes tipos de estrés pueden dispara la excreción del virus. Ordinariamente no hay viremia. Los signos clínicos incluyen fiebre.5 días.

Wayne Roberts. e inactivadas. El virus puede causar una infección seria generalizada en gatos jóvenes. así como vacunas intranasales. Algunas lesiones comunes son necrosis focal con ulceraciones ocasionales que involucran los pasajes nasales y cornetes. en las cuales produce cambios citopáticos. Para ver oprima la figura Tratamiento • • Sintomático y de soporte Los antibióticos pueden ser indicados para controlar las infecciones bacterianas secundarias Prevención • Están disponibles vacunas elaboradas con virus convencionalmente atenuado.anorexia. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en las células epiteliales del septo nasal. Los gatos que se recobran de la infección deberán ser considerados portadores potenciales. A menudo ocurre aborto (alrededor del 6° mes de gestación). conjuntivitis. queratitis ulcerativa y bronconeumonía. pulmón y tráquea. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: descamación e hisopados de la conjuntiva. incluyendo cuerpos de inclusión intranucleares. epiglotis. Como secuelas puede haber sinusitis frontal y empiema. La inmunidad es de corta duración y por lo tanto se requieren varias dosis vacunales para proteger a los animales jóvenes. similar a la observada en los cachorros (perro) infectados con el herpesvirus canino 1. En animales vacunados se puede observar una RVF más suave. con inmunofluorescencia. Esta enfermedad es frecuentemente diagnosticada con base en los signos clínicos. . Inmunofluorescencia del virus de la rinotraqueitis viral felina en escarificación conjuntival. traquea y membrana nictitante. El virus puede ser cultivado en células de origen felino. Puede ser fácilmente confundida con la infección por calicivirus felino. Un diagnóstico definitivo se logra por la demostración. Figura 11-4. La demostración con seroneutralización de la elevación del título de anticuerpos en muestras pareadas de suero sanguíneo puede ser empleada como diagnóstico. tonsilas. depresión. hisopados nasales. Cortesía de A. lagrimeo y descarga nasal. estornudos violentos. de células infectadas en escarificaciones de la conjuntiva o secciones en criostato. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares en las células epiteliales de las membranas mucosas es significativo para el diagnóstico.

aparece el virus en los linfocitos B de la bolsa de Fabricio. alas o piernas. afecta a las gallinas domésticas. se transforman dando lugar a linfomatosis en los órganos viscerales. Virus tipo el de la enfermedad de Marek Enfermedad de Marek (EM) (Linfomatosis neural. Características clínicas y patológicas El signo clínico más común asociado con la enfermedad de Marek "clásica" es la parálisis motriz debido al efecto de la replicación viral en los nervios periféricos. mientras que los otros dos no. Transmisión Las aves susceptibles son infectadas por la vía del aparato respiratorio por contacto con partículas de polvo contaminadas con el virus. Ya han sido identificadas las regiones genómicas con potencial para la transformación. El tipo 1 es oncogénico. puede haber signos de parálisis progresiva en el cuello. Las lesiones características a la necropsia de animales con enfermedad de Marek "clásica" son nervios periféricos y autónomos aumentados de tamaño. Subsecuentemente el virus infecta a los linfocitos T principalmente al fenotipo CD4+. Las células que sufren tal transformación son principalmente los linfocitos T CD4+ y probablemente los linfocitos T CD8+. Son tres serotipos del virus. Dependiendo de los nervios afectados. Distribución La enfermedad de Marek es altamente contagiosa. Tres a cinco días después del inicio de la infección.20 semanas de edad. bazo y timo. Los linfocitos T infectados en forma latente. Hay una infección citolítica secundaria del epitelio del folículo de las plumas en donde se produce virus libre de células que se esparce en la caspa de las plumas y en detritus celulares. los tipos 1 y 2 afectan a los pollos y el tipo 3 afecta a los pavos. Y el virus se propaga por todo el hospedero a través de una viremia asociada a células. entonces la infección se vuelve latente. los cuales . Se presenta a menudo en pollitos de 8 . pavos y codornices. común y cosmopolita. La replicación y liberación del virus ocurre en las células epiteliales de los folículos de las plumas y grandes cantidades de virus infeccioso son depositados en el polvo y caspa. parálisis de las aves) Causa Herpesvirus de las gallináceas 2. Patogenia La infección inicial del aparato respiratorio ocurre por la inhalación de polvo infeccioso.• Las vacunas inactivadas están recomendadas para las gatas preñadas.

Los órganos más comúnmente afectados son las gónadas. Estas lesiones están ausentes en la leucosis linfoide. Pueden no observarse las lesiones macroscópicas de los nervios. La vacunación in ovo es ampliamente practicada. mientras que en la leucosis linfoide las células son uniformemente del tipo "blastos". conduciendo a ceguera. 11-5. Ocasionalmente se afecta al ojo. En la EM. riñón. hay una mezcla de células pleomórficas maduras e inmaduras. a menudo ubicándose en múltiples órganos. generalmente hay infiltración perivascular (manguitos perivasculares) en la materia blanca del cerebelo e infiltración de células mononucleares en los nervios periféricos. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: aves completas in extremis. hígado. Los tres tipos de virus pueden ser propagados en células embrionarias de riñón de pollo y fibroblastos de embrión de pato. Los procedimientos virales y serológicos generalmente no se realizan debido a que el virus está presente en la mayoría de las parvadas. Los aspectos diferenciales entre estas dos enfermedades están resumidos en la Fig. . y las aves pueden morir sin signos obvios de parálisis. El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y las observaciones en la necropsia. Para ver oprima la figura Prevención • • La EM se previene adecuadamente por la vacunación de pollitos de un día de edad. pulmones.14 días hasta que se establezca perfectamente la inmunidad. Esta forma de la enfermedad es conocida como ojo gris o linfomatosis ocular.aparecen amarillentos y translúcidos. Se sospecha enfermedad de Marek si se observan signos de parálisis o paresia y si los nervios periféricos están aumentados de tamaño. Si sólo se observan tumores viscerales. la enfermedad debe diferenciarse de la leucosis linfloide mediante el examen microscópico de los tejidos. Los pollitos deberán ser mantenidos (criados) en un ambiente limpio durante 10 . En la forma aguda de la enfermedad los tumores viscerales son comunes. La apariencia de las células linfoides también es diferente. Figura 11-5. usando el serotipo 3 del virus de la enfermedad de Marek (herpesvirus de pavos). músculos y la piel. En la EM. Microscópicamente se observa una infiltración de células mononucleares en los tejidos afectados. pues es segura y efectiva. Los huevos embrionados son inoculados con un aparato automático a los 18 días de incubación. Aspectos diferenciales entre la Enfermedad de Marek (EM) y la Leucosis Linfoidea (LL). Los tumores viscerales pueden o no estar presentes.

El virus viaja a lo largo de los nervios sensitivos y se transforma en infección latente en el ganglio trigémino. también se pueden presentar núcleos caseosos y membranas diftéricas.• • Los tres serotipos son usados individualmente o en combinación. se puede hacer un diagnóstico presuntivo. Virus del tipo de la laringotraqueítis infecciosa Laringotraqueítis infecciosa Causa Herpesvirus de las gallináceas 1 Distribución La laringotraqueítis infecciosa (LTI) es una enfermedad cosmopolita. Las aves infectadas pueden expectorar moco sanguinolento. Hay una marcada congestión e hiperemia de la laringe y tráquea. La infección afecta principalmente a la laringe y tráquea. La infección con cepas menos virulentas del virus de LTI puede provocar sinusitis y conjuntivitis leves. Las vacunas recombinantes son promisorias. Basándose en los signos clínicos en brotes severos. Características clínicas y patológicas El virus causa una enfermedad respiratoria de leve a severa en las aves jóvenes y adultas. generalmente en los meses de otoño e invierno en Europa y Norteamérica. Las fallas de la vacunación han sido atribuidas al surgimiento de cepas virales inusualmente más virulentas. La morbilidad es alta pero la mortalidad generalmente no excede del 15%. En las células epiteliales de la tráquea pueden observarse cuerpos de inclusión intranucleares. En los casos avanzados de la enfermedad se presenta abundante exudado caseoso en la laringe y tráquea. común a los pollos y faisanes. Diagnóstico • • Muestras clínicas: tráquea y pulmón. el virus se replica en el epitelio del tracto respiratorio superior. produciendo tos. Las lesiones traqueales son similares a las que se observan en las formas diftéricas de la viruela aviar. Transmisión Este se realiza por contacto directo e indirecto y por gotitas infecciosas. . jadeos y disnea. las vacunas comerciales pueden ser bivalente o polivalentes. Patogenia Después de la infección inicial.

Sin embargo. generalmente esporádica. La incidencia no es alta. provocando infecciones subclínicas) y cabras. La membrana sufre engrosamiento y presenta placas blancas. Es causada por: • • El Herpesvirus Alcelaphine 1 causa la enfermedad en África. para el control de la enfermedad en gallinas ponedoras en áreas donde el virus es endémico. Exceptuando a los lotes de engorde. Distribución La Fiebre catarral maligna es una enfermedad de amplia diseminación. de esos animales se disemina a los bovinos. Rhadinovirus Fiebre catarral maligna (FCM) (Catarro maligno. Son empleadas vacunas de virus modificado administradas en agua de bebida o por aerosoles. América del Norte y Sur y otras regiones) puede ser transmitida a los bovinos y venados por las ovejas que eliminan al virus durante el parto. La forma no africana de la FCM (Europa. El virus crece fácilmente en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. El Herpesvirus Ovino 2 causa la FCM en el ganado bovino en otras regiones. La infección latente se presenta en ñúes y otros rumiantes salvajes africanos. la enfermedad es transmitida de ovejas a bovinos. Para un diagnóstico rápido se emplea el examen en el microscopio electrónico de lisados de raspados de tráquea en agua destilada.• • • El hallazgo de los típicos cuerpos de inclusión intranucleares por herpesvirus y las lesiones macroscópicas son significativos para el diagnóstico. generalmente se presentan uno o dos casos en un lote al mismo tiempo. Prevención • • • La prevención se realiza mejor cuando se mantienen las parvadas encasetadas. El Herpesvirus Ovino 2 es cosmopolita y causa la enfermedad en las ovejas (hospedador natural. la vacunación no previene el establecimiento y reactivación de infecciones latentes. y a menudo fatal. snotsiekte) Causa El Herpesvirus Alcelaphine 1 causa la fiebre catarral maligna (FCM) en África. poco frecuente. Las aves que se recuperan de la enfermedad permanecen infectadas en forma latente. Transmisión . Esta forma a menudo es referida como FCM asociada a ovejas. y por anticuerpos fluorescentes.

tiroides y adrenales frescas. rinitis con descargas nasales que se convierten en mucopurulentas y con costras. infiltración perivascular en otras áreas del cerebro. anorexia. La historia de ovejas asociadas a bovinos fortalece la sospecha de la enfermedad. Además de las lesiones ya mencionadas. Probablemente la infección ocurra por la vía respiratoria. no hay evidencia de la recrudescencia de la infección. La naturaleza esporádica de la enfermedad ayuda a distinguir a la FCM de la diarrea viral bovina y la peste bovina. Características clínicas y patológicas Los bovinos más afectados pueden tener los siguientes signos: fiebre. puede haber edema de las meninges. Esto último se cree que tiene una base inmunológica. Los bovinos deben ser mantenidos separados de las ovejas. pero es diferente al herpesvirus ovino 2. Patogenia Poco conocida. La vasculitis está diseminada. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: leucocitos frescos (Capa blanca. capa leucocitaria). . depresión. Prevención • • • No hay vacunas disponibles. laringitis y parotiditis con salivación. PCR). Después de un período corto de fiebre.Como se mencionó arriba. suero sanguíneo. La piel del morro se erosiona. La poca frecuencia de la enfermedad no justifica el uso de vacunas. se considera que la forma no africana de la FCM es transmitida a los bovinos y venados a partir de las ovejas que eliminan al virus durante el parto. El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y cambios patológicos. Son empleadas las pruebas serológicas. y hay estomatitis. Aunque la latencia probablemente ocurre. Hay una viremia asociada a células y se observa escasez de virus en las lesiones. Una prueba de PCR ha sido empleada para detectar la infección en las ovejas. Los nódulos linfáticos cervical anterior y retrofaríngeo pueden estar hemorrágicos y edematosos. aislamiento viral y técnicas moleculares (reacción de la cadena de la polimerasa. pero estos métodos no están disponibles en la mayoría de los laboratorios de diagnóstico. faringitis. La confirmación por laboratorio de la FCM es difícil. enteritis. El virus de FCM asociado a ñúes ha sido aislado. En riñones e hígado se pueden ver focos grises. hiperplasia linfoidea generalizada y opacidad corneal. la mayoría del ganado con la forma severa de la enfermedad muere en un lapso de 10 días. diarrea.

estornudos. Transmisión . por la demostración de grandes cuerpos de inclusión intranucleares en secciones o escarificaciones de mucosa nasal.Herpesvirus sin género definido Rinitis por Cuerpos de Inclusión La causa es el herpesvirus porcino 2. La enfermedad generalmente es diagnosticada por histopatología. La rinitis por cuerpos de inclusión puede estar presente en la enfermedad más severa conocida como rinitis atrófica. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: hisopados nasales o escarificaciones y tejido pulmonar. incluyendo grandes cuerpos de inclusión intranucleares en 11 . el cual está ampliamente diseminado entre los cerdos. Prevención • • No hay vacunas disponibles. rinitis y conjuntivitis. El virus es diseminado por las secreciones nasales y la transmisión es por contacto directo e indirecto y por gotas en aerosol. Los signos clínicos incluyen: descarga nasal copiosa. La microscopía electrónica es útil para la demostración del virus en tinciones negativas de lisados de mucosa nasal en agua destilada. La enfermedad es rara en piaras bien manejadas. generalmente con recuperación total. Europa y Asia. pero la enfermedad clínica es poco frecuente. en donde producen cambios citopáticos. Los cuerpos de inclusión también pueden ser demostrados en células epiteliales exfoliadas. obtenidas con hisopados nasales.18 días posinoculación. Enteritis Viral del Pato (Peste del pato) Causa Herpesvirus anátido 1 Distribución Los brotes en granjas comerciales de gansos y patos generalmente pueden ser relacionados con aves acuáticas silvestres. la cual ha sido responsable de grandes pérdidas. La enfermedad. ha sido reportada desde América del Norte. El virus puede ser propagado en cultivos celulares primarios de pulmón porcino. La enfermedad es más severa en lechones de hasta dos semanas de edad.

0506.org. Mantener una estricta prohibición de contacto con aves acuáticas silvestres. hígado e intestino. Derechos Reservados. Prevención • • Vacunas de virus inactivado y modificado son eficaces para la prevención.ivis. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: patos completos in extremis. Puede hacerse un diagnóstico presuntivo con base en los signos clínicos y la alta mortalidad. A3411. Documento No. Agua contaminada con heces fecales es la principal fuente de infección. Glosario Exocitosis: es un proceso por medio del cual una gran variedad de sustancias son liberadas por la célula en vesículas que las transportan y se funden con la membrana celular. Las aves recuperadas pueden eliminar al virus por años. Características clínicas y patológicas Los signos de esta infección aguda incluyen descargas oculo-nasales. Panoftalmitis: inflamación que involucra a todos los tejido del globo ocular. provocando la liberación del contenido de dichas vesículas. Este documento está disponible en www.ES . Las lesiones observadas en la necropsia son de gran valor. sed y diarrea acuosa sanguinolenta. incluyendo corazón. fotofobia. Los patitos de un día de nacidos son susceptibles a la infección experimental. depresión. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares es muy sugerente.Esta es por contacto directo e indirecto. El virus puede ser propagado en la membrana corioalantoidea de embrión de pato. En muchos órganos se pueden observar hemorragias características. La mortalidad puede ser tan alta como el 90%. o hígado y nódulos linfáticos mesentéricos. el cual muere aproximadamente cuatro días después de la inoculación. Pequeñas áreas blancas de necrosis focal también pueden ser vistas en el hígado. inapetencia. Las pruebas de anticuerpos fluorescentes en secciones congeladas de los tejidos afectados son empleadas para el diagnóstico rápido.

ha tomado mucho tiempo el entender como ellos se replican. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Colombia. Athens. Facultad de Ciencias Agrarias y Laboratorio de Inmunovirología. El genoma consiste de una sola molécula circular de ADN de doble cadena. Virginia Tech. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Papilomavirus o Papilomatosis bovina o Papilomatosis equina o Sarcoide equino o Papilomatosis oral canina Glosario Esta familia de virus ADN de doble cadena fue una vez incluida con los poliomavirus en la descontinuada familia Papovaviridade. dos de los cuales están asociados con la cápside. Traducido por: J. Solo una banda de la doble cadena de ADN codifica a los genes. Concord University. La replicación y el ensamblaje del virión ocurren en el núcleo y los viriones son liberados por destrucción de las membranas nucleares y celulares. USA. USA.Papilomaviridae G. 12-1). (11-Jul-2006). Rodas G. Universidad de Antioquia. Virginia.2Department of Biology.R. Sin embargo.D. Carter1 and D. . El ADN de doble cadena sirve como un molde para la trascripción del ARN mensajero (ARNm) y los genomas de la progenie por las enzimas del hospedero. Se ha aprendido mucho recientemente a través del estudio del papilomavirus bovino tipo 1 (BPV-1). El genoma completo tiene una longitud de aproximadamente 8000 pares de bases nucleotídicas y codifica 12 genes. Características virales • • • • • Estos virus no poseen envoltura (desnudos). Los papilomavirus se replican en el núcleo y los nuevos viriones son liberados con la lisis de la célula. tienen un ADN de doble cadena circular y la simetría de la cápside es helicoidal (ver Fig. West Virginia. Se encuentran dentro de esta familia una miríada de papilomavirus que causan papilomas (verrugas) de la piel y las membranas mucosas de la mayoría de los animales domésticos y una amplia variedad de otros mamíferos y aves.J. Debido a que los papilomavirus crecen muy pobremente (si es que lo logran) en cultivo de células. Blacksburg. el alcance y el detalle de tales estudios está más allá de las expectativas de este libro. Medellin..

caballos. Figura 12-1. Papilomaviridae (aproximadamente 55 nm). infectan muchas especies animales incluyendo humanos. Los diversos tipos de papilomatosis son comunes y ocurren en todo el mundo. marsupiales. Papilomavirus. La respuesta inmune a los papilomavirus está asociada con la regresión espontánea de las verrugas y es mediada por ambas respuestas inmunes: celular y humoral. ciervos. bovinos. Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia tiene un solo género. El blanco de los papilomavirus son las células epiteliales escamosas de la piel y las membranas mucosas. micos. Los virus son resistentes y permanecen viables por largos períodos de tiempo en premisas (granjas) contaminadas. elefantes. La transmisión se da principalmente por contacto directo y fómites. Algunos papilomavirus causan transformación neoplásica de células y han sido implicadas como la causa de cánceres humanos y bovinos. Papilomatosis bovina (Verrugas comunes del ganado) Causa Seis tipos de papilomavirus causan papilomatosis bovina Distribución . Estos virus son específicos de la especie hospedera. El género consiste en un número de papilomas antigénicamente diferentes: • • • Seis tipos afectan a los bovinos Tres tipos afectan a los caninos Dos afectan a conejos y mas de cien (100) a humanos Los tipos se distinguen principalmente por el patrón de bandas característico. producido por el tratamiento de sus genomas con endonucleasas de restricción. perros. Ilustración de la cápside icosahédrica. chimpancés.• • • • • • • • Los papilomavirus producen koilocitos (células vacuoladas) cuando se replican y estas células tienen importancia diagnóstica. los cuales son específicos de especie. Los papilomavirus. ovejas. alces. conejos y aves.

producidas con verrugas finamente molidas son empleadas comúnmente para combatir las mismas. los papilomavirus bovinos tipo 1 y 2 pueden ser sembrados en cultivos de células y sobre la membrana corioalantoidea de embriones de pollo. Prevention • • Las vacunas comerciales y las vacunas autógenas. Comúnmente no se busca diagnostico de laboratorio. Para prevenir la diseminación. Typo 4: papilomas en el tracto alimenticio. afectando principalmente el ganado joven. los papilomavirus humanos (PVH) 6b. el cuello y los hombros. . Typo 3: papilomas persistentes de la piel. Typo 6: papilomas aplanados de las tetas. cornificados. tal y como se describe a continuación: • • • • • Typos 1 y 2: cabeza. El papilomavirus bovino 1 (PVB-1) está siendo actualmente investigado como un vector potencial para portar y movilizar genes en animales. 11. cuello y hombros. En adición al PVB-1.La papilomatosis bovina ocurre frecuentemente alrededor del mundo. Características clínicas y patológicas Las papilomatosis se desarrollan como pequeños crecimientos nodulares de la piel o de las membranas mucosas. pene y mucosa vaginal. se da usualmente la recuperación espontánea. Las verrugas se presentan con mayor frecuencia en el ganado de estabulación. hasta que eventualmente se hacen más grandes. Los seis tipos reconocidos de papilomavirus bovinos están asociados con sitios particulares. los animales afectados deben ser aislados. 16 18 y 31. Aunque no es comúnmente empleado en diagnostico. produciendo dificultad para reproducirse. Las verrugas también se pueden presentar en el pene de los toros y en la mucosa vaginal de las hembras. La formalina es usada frecuentemente para inactivar los virus y se adiciona un preservativo. Diagnosis • • • Este se basa usualmente en las características macroscópicas. El valor de este tipo de vacunas es cuestionable. Ellos crecen lentamente al comienzo y luego más rápidamente. El diagnostico definitivo requiere examen histológico para determinar la presencia de Koilocitos. se ha registrado transformación maligna asociada con ingestión concomitante de helecho macho. Las verrugas finalmente se necrosan y caen. pendulantes y algunas veces toman forma de coliflor. Después de aproximadamente un año. Typo 5: papilomas "tipo de grano de arroz" de las tetas. también están siendo investigados para ser empleados de esta forma. Los sitios mas comúnmente afectados son la cabeza (particularmente alrededor de los ojos).

Las verrugas equinas. La hematuria enzoótica debida a la ingestión del helecho macho ocurre en el ganado de todo el mundo. también desaparecen espontáneamente de manera frecuente. Diagnosis • • Este se basa usualmente en las características macroscópicas. Las verrugas en los caballos viejos persisten por más tiempo. La hematuria resulta de las hemorragias causadas por los tumores en la pared de la vejiga. Los estudios sugieren que la oncogénesis es debida a la acción combinada de los componentes del helecho macho y el PVB-2. Esto esta principalmente basado en la demostración de . Clinical Features Las verrugas generalmente ocurren en la nariz y los labios. variando en tamaño y número y desapareciendo usualmente dentro de tres meses. Distribución En todo el mundo en caballos. La remoción quirúrgica de las verrugas también puede ayudar. Prevention • • • Algunas veces se administran vacunas autógenas basadas en verrugas inactivadas. La papilomatosis congénita ha sido reportada pero es de rara ocurrencia.Bovine Papilloma Virus 2 and 4 Se piensa que la acción combinada del helecho macho y el PVB-2 o 4. mulas y burros. pero su valor es cuestionable y se recomiendan dosis repetidas. Sarcoide Equino Causa Existe alguna evidencia de que los papilomavirus tipo 1 y 2 podrían estar involucrados en la etiología del sarcoide. se considera que produce tumores en el tracto digestivo superior del ganado. usualmente hasta los tres (3) años de edad. El examen histológico de los tejidos afectados provee confirmación. así como las verrugas de otras especies. Un papilomavirus diferente esta asociado con lesiones genitales en machos y hembras. Papilomatosis equina (Verrugas comunes de los caballos) Causa Un papilomavirus.

son relativamente benignos. Ellos no sufren metástasis. generalmente se usan dos ciclos de congelación – descongelación. Algunas lesiones remiten espontáneamente sin tratamiento. Transmisión La evidencia sugiere que los sarcoides son trasmitidos por contacto directo con fómites y probablemente a través de vectores artrópodos. Distribución El sarcoide. el porcentaje de control es de cerca al 50%. un tumor fibroblástico que ocurre frecuentemente alrededor del mundo. elevados. Diagnosis • • El diagnóstico esta usualmente basado en la apariencia característica. Ellos varían en tamaño de 1 a 20 cm. Tratamiento • • • • La criocirugía es el tratamiento preferido. el abdomen ventral y las extremidades. pedunculados o verrugosos. y en el hecho de que la infección experimental con estos virus en caballos resulta en lesiones similares al sarcoide. La radiación y la quimioterapia son también usados con éxito variado. pero hasta un 50% pueden recurrir después de remoción quirúrgica. La mayoría de los animales sufrirán de múltiples lesiones. de textura firme y se adhieren al tejido conectivo subyacente. es la más común de las neoplasias en caballos. mulas y burros menores de cuatro (4) años de edad. Inmunoterapia usando vacuna BCG o un extracto de Micobacterium bovis (hay preparaciones comerciales disponibles). y son planos. los cuales ocurren más comúnmente en las regiones de la cabeza y el cuello.secuencias de ADN viral en el tejido sarcoide. Prevención No existen vacunas disponibles. Papilomatosis oral canina (Verrugas caninas comunes) Causa . Características clínicas y patológicas Estos tumores cutáneos. El diagnóstico definitivo requiere examen histológico.

Los papilomavirus humanos 16 y 18 (PVH 16 y PVH 18) han sido implicados como la causa del cáncer cervical. Vector de expresión: . es de interés que algunos papilomavirus están implicados como la causa de cáncer humano. Existen al menos treinta (30) tipos de papilomavirus humanos que infectan el tracto genital.Tres tipos de papilomavirus causan verrugas caninas. Tratamiento • • La escisión quirúrgica puede ser empleada. Las vacunas basadas en verrugas autógenas se consideran de valor cuestionable en el tratamiento. Características clínicas y patológicas Numerosos papilomas pueden ocurrir en las membranas mucosas de la boca. Las verrugas pueden involucrar ocasionalmente los parpados. lengua y faringe de perros jóvenes. Los papilomavirus y el cáncer humano Aunque no de importancia veterinaria directa. elevadas y blancas. Las verrugas usualmente remiten de manera espontánea en varios meses. Las verrugas genitales humanas son usualmente causadas por los PVH-1 y PVH-6. vidrioso y altamente eosinofílico. labios. una enfermedad común de perros jóvenes de todo el mundo. Ellas contienen los papilomavirus. que se agrandan para formar pequeñas lesiones con forma de coliflor. Es una vacuna para prevenir la tuberculosis. Glosario Vacuna BCG: BCG significa Bacilo Calmette-Guerin. Los perros recuperados son inmunes y los perros mayores de dos años usualmente son inmunes. Estos genes codifican proteínas responsables de inactivar proteínas codificadas por los genes supresores de tumores p53 y retinoblastoma (Rb). Prevención La vacunación no es una medida generalmente usada para la prevención. Las verrugas en la piel vistas en perros viejos pueden ser causadas por un tipo particular de papilomavirus. Koilocitos: estas son células epidérmicas en las capas superficiales de la epidermis que presentan un citoplasma hinchado. El examen histológico de las verrugas o biopsias es confirmatorio. Las infecciones empiezan como pequeñas áreas. Diagnóstico • • La enfermedad es clínicamente característica. preparada a partir de una cepa atenuada de Mycobacterium bovis. Dos genes de papilomavirus (E6 y E7) están involucrados en carcinogénesis.

Biotecnología Veterinaria de Puebla. International Veterinary Information Service. West Virginia. Traducido por: A.. Virginia. Blacksburg. and Flores E. Tehuacán. Ellas son usadas para transportar genes foráneos dentro de células receptoras. 1 Indice • • Características virales Clasificación .R.J. (21-Aug-2006).R. USA. Este documento está disponible en www. Puebla. (Eds.org. Documento No. USA.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español In: A Concise Review of Veterinary Virology. México.0605. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.F.ivis. Carter G. Last updated: 6-Sep-2005. S. Wise D.2Department of Biology. Pérez Méndez..cualquier molécula de ADN capaz de replicación autónoma dentro de una célula hospedera y dentro de la cual otras moléculas de ADN pueden ser insertadas.ES Adenoviridae G. Derechos Reservados.ivis.org).A de C.0605. T.). Carter1 and D. Ithaca NY (www. A3412.J.V. A3413. Concord University. Athens. Virginia Tech.

El ADNds codifica aproximadamente para 30 proteínas.• • • • • Mastadenovirus o Hepatitis infecciosa canina o Infección por adenovirus canino 2 o Infección por adenovirus equino Aviadenovirus o Hepatitis con cuerpos de inclusión o Bronquitis de la codorniz Atadenovirus o Síndrome de la baja de postura Siadenovirus o Enteritis hemorrágica del pavo o Enfermedad del bazo marmoleado Glosario Esta familia consiste en virus de ADN de doble cadena con nucleocápside icosahédrica. Características virales • • • • • • • • Virus desnudos (sin envoltura) con simetría icosahédrica. la transcripción del ARNm y el ensamblaje del virión ocurren en el núcleo. Son resistentes a la tripsina y solventes de lípidos. . La replicación de ADN viral. Muchos se encuentran en el tracto respiratorio y con frecuencia las infecciones son persistentes. Muchos adenovirus aglutinan glóbulos rojos de varias especies animales y algunos son capaces de producir transformación maligna en células en cultivo y oncogénesis. La cápside está formada por capsómeros (llamados hexones) y 12 capsómeros con vértice (llamados pentones). Estos son los únicos virus con una fibra (el antígeno fibra) que protruye de cada uno de los 12 pentones (ver Fig. cuando se inoculan en animales de laboratorio. La fibra es la estructura de anclaje a la célula hospedera y es también una hemaglutinina tipo específico El hexón de los adenovirus de mamíferos contiene un antígeno de grupo con reactividad cruzada. utilizando factores codificados tanto por el hospedero como por el virus. Esto produce la formación de cuerpos de inclusión intranucleares basofílicos y/o acidofílicos. con una sola molécula lineal de ADN de doble cadena. Se han aislado de muchas especies aviares y de mamíferos. Sólo un pequeño número de ellos causa enfermedades de importancia veterinaria. y moderadamente resistentes en las instalaciones. 13-1). El antígeno de fibra se ancla a un receptor celular específico e inicia la replicación.

Distribución Los perros menores de un año son afectados con más frecuencia. Adenoviridae (70 . La enfermedad ocurre frecuentemente en todo el mundo. Las 20 especies comparten un antígeno común.90 nm). Transmisión . Adenovirus previamente sin asignación En esta categoría están incluidos los virus que recientemente (2002) han sido ubicados en los géneros Atadenovirus y Siadenovirus. incluyendo adenovirus caninos. El virus también infecta zorros libres y en cautiverio causándoles encefalitis. Hay también varios virus en la familia que permanecen sin asignación o han sido asignados recientemente. el de la enteritis hemorrágica del pavo (Siadenovirus). enfermedad del bazo marmoleado y muchos otros adenovirus de aves silvestres y comerciales que no se asocian a enfermedades importantes. que infecta aves. bovinos. Mastadenovirus Este género consiste de 20 especies virales que infectan mamíferos. Mastadenovirus Hepatitis infecciosa canina Causa Adenovirus canino 1. de la esplenomegalia adenoviral de los pollos (Atadenovirus) y el adenovirus ovino 287 (Atadenovirus. Otros carnívoros pueden sufrir infecciones subclínicas. la infección por adenovirus canino 2 y la infección por adenovirus equino A. Estos virus incluyen al virus del síndrome de la baja de postura (Atadenovirus). Algunas enfermedades importantes son la hepatitis infecciosa canina.Figura 13-1. bronquitis de la codorniz. que infecta a mamíferos. Se ha determinado la secuencia de ADN de este virus. de interés en investigación. Los miembros de este género comparten un antígeno común. y Aviadenovirus. pero es poco común en zonas donde se practica la vacunación. Obsérvense las proteínas fibra protruyendo desde los vértices de los12 pentones. ovinos y porcinos. equinos. Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia consistía originalmente de sólo dos géneros: Mastadenovirus. Aviadenovirus Este género incluye a los virus que producen la hepatitis con cuerpos de inclusión. coyotes y osos. así como lobos. pero sin importancia clínica) y algunos adenovirus bovinos tipos 4 a 8 (Atadenovirus).

Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: hígado. Microscópicamente los cambios más significativos se encuentran en el hígado. Prevención • • Se usan vacunas vivas modificadas e inactivadas. bazo. Patogénesis El virus se replica inicialmente en las tonsilas y placas de Peyer. orina. Debido a la tendencia a sangrar. Los perros que se recuperan pueden desarrollar opacidad transitoria de la córnea ("jo azul" como resultado del depósito de complejos inmunes en ella. Se puede demostrar la presencia del virus por inmunofluorescencia en secciones congeladas de hígado. . vómito.La infección es por inhalación e ingestión. incluyendo la presencia de inclusiones basofílicas en los hepatocitos. pero ahora. dependiendo del tipo de vacuna. riñón. pero un pequeño porcentaje de los perros vacunados pueden desarrollar lesiones oculares o renales. diarrea y descargas nasales y oculares. Se ha reportado que el hígado no es tan adecuado para la recuperación viral como lo son otros órganos vitales. El hígado puede estar agrandado o de tamaño normal. en las células endoteliales y en las células de Kupffer. Los endotelios dañados conducen a la diseminación de hemorragias petequiales. Características clínicas y patológicas Los signos clínicos incluyen depresión. frecuentemente en combinación con antígenos de parvovirus y moquillo canino. fiebre. La demostración de elevación de anticuerpos mediante las pruebas de inhibición de la hemaglutinación o virus neutralización es un sustento para el diagnóstico. El virus puede ser propagado en cultivo de origen canino. pueden verse hematomas en la boca. sangre. Estas vacunas tradicionalmente se aplicaban en forma anual. donde se observa necrosis centrolobular y los típicos cuerpos de inclusión en las células de Kupffer y en las células del parénquima. La recuperación de la hepatitis infecciosa canina (HIC) produce inmunidad duradera. Los principales cambios en los tejidos involucran las células endoteliales y hepáticas. produciendo una viremia con localización y replicación secundaria en el hígado y riñón. se administran con menor frecuencia. hisopos nasales y muestras pareadas de suero. La circulación de complejos inmunes en el glomérulo puede conducir a glomerulonefritis. El contagio es por contacto directo e indirecto. pero generalmente tiene aspecto moteado debido a las áreas focales de necrosis. El diagnóstico de la HIC normalmente se hace con base en los signos clínicos y las lesiones macro y microscópicas. Las vacunas de virus vivo modificado inducen inmunidad de más larga duración.

Ordinariamente no se intenta el aislamiento del adenovirus canino 2. La entrada al hospedero ocurre a través de la mucosa del tracto respiratorio superior o a través de la conjuntiva. debe tenerse cuidado al evaluar los raspados de conjuntiva ya que los cuerpos de inclusión producidos por herpesvirus lentogénicos generalmente son indistinguibles de aquellos producidos por EAVA. El adenovirus canino 2 puede ser propagado en cultivos celulares de origen canino y produce efecto citopático (ECP) característico. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares en raspados de conjuntiva. Parece que el virus de parainfluenza canina 2 y Bordetella bronchiseptica son los agentes causales principales. que se asocia con perreras y hospitales veterinarios. animales de los que se han recuperado la mayoría de los aislamientos. sin embargo. de la tos de criadero o laringotraqueitis infecciosa canina. el virus sólo causa infecciones subclínicas o muy leves del tracto respiratorio superior. en los potros árabes. La identificación viral se lleva a cabo por neutralización del virus con antisuero específico y/o mediante inmunofluorescencia. Transmisión La forma principal de infección es por aerosol. Se ha implicado como una de las causas. no la más importante. Sin embargo. . también llamado adenovirus equino 1. Infección por adenovirus equino A Causa Adenovirus equino A (EAV-A por sus siglas en inglés). El contagio es principalmente por contacto directo e indirecto.Infección por adenovirus canino 2 Este virus causa una infección del tracto respiratorio que generalmente es muy suave o inaparente. Diagnóstico • • Especimenes clínicos: hisopos nasales y oculares y tejido pulmonar. secciones de pulmón y otros tejidos se considera de valor diagnóstico significativo. La etiología de la tos de criadero es compleja. resultado de un defecto genético. El diagnóstico de la tos de criadero generalmente se basa en los signos y la historia clínica. Distribución La infección por este adenovirus ocurre en caballos de todo el mundo. Características clínicas y patológicas En la mayoría de los caballos. La severidad de la presentación en los potros árabes está relacionada con una inmunodeficiencia combinada. esta infección se caracteriza por una neumonía progresiva y muerte.

El hígado de las aves afectadas está agrandado y pálido. Distribución La enfermedad. ovinos y porcinos Las cepas de Adenovirus que ocurren en estas especies causan infecciones subclínicas y sólo ocasionalmente se asocian con enfermedades respiratorias y entéricas leves. pero puede ser tan alta como del 30% en aves inmunodeprimidas.• El virus puede ser propagado en cultivos celulares de riñón de caballo. Puede notarse anemia e ictericia que involucra los músculos y el tejido subcutáneo. hay evidencia de hepatitis difusa con cuerpos de inclusión intranucleares eosinófilos en los hepatocitos. Transmisión Los adenovirus aviares se transmiten vertical y horizontalmente. donde se producen los efectos citopáticos característicos de los adenovirus. No está claro si todos los cambios en los tejidos observados durante la enfermedad pueden atribuirse sólo a la infección por adenovirus. Diagnóstico • Especimenes clínicos: Se prefieren aves enfermas. Prevención Debido a la ubicuidad del virus es difícil evitar la infección Adenovirus bovinos. . y frecuentemente se presentan hemorragias en todo el órgano. ocurre esporádicamente en todo el mundo. pero no hay otros signos clínicos característicos. que afecta más frecuentemente pollos jóvenes. como resultado de una infección concurrente con el virus de la anemia de las aves o el virus de la infección de la bolsa de Fabricio. Aviadenovirus Hepatitis con cuerpos de inclusión Causa Se han implicado diversos serotipos de adenovirus aviares. Microscópicamente. Características clínicas y patológicas Las aves infectadas pueden parecer anémicas y débiles. La mortalidad es baja si la enfermedad no se complica. vivas. incluyendo grandes cuerpos de inclusión.

El virus CELO (adenovirus aviar 1) está ampliamente distribuido en aves pero no está asociado con ninguna enfermedad. el aislamiento no necesariamente es significativo. o a través de la inoculación. Transmisión Las codornices infectadas excretan el virus a través de sus secreciones respiratorias y heces. La transmisión es a través del huevo y por contacto directo e indirecto. vía saco vitelino. altamente contagiosa que se presenta en codornices de menos de cuatro semanas de edad. El virus puede propagarse en membrana corioalantoidea de embriones de pollo o en cultivos celulares de riñón aviar. tos y ruidos traqueales. El virus se identifica mediante ensayos de neutralización. Sin embargo estos procedimientos son costosos y raramente se realizan. Características clínicas La bronquitis de la codorniz es una enfermedad aguda. e identificarse por el ensayo de virus neutralización. pero puede alcanzar el 100%. Distribución Esta importante enfermedad de codornices silvestres y domésticas está distribuida mundialmente. Las lesiones histopatológicas de traqueitis y bronquitis con cuerpos de inclusión intranucleares apoyan el diagnóstico La confirmación del diagnóstico requiere el aislamiento del virus en cultivo de células de hígado o riñón de embrión de pollo. Bronquitis de la codorniz Causa Causada por el virus de la bronquitis de la codorniz. Los embriones muertos presentan focos necróticos en el hígado y acumulación de uratos en el mesonefro. Generalmente la mortalidad es de alrededor del 50%. Pueden necesitarse varios pases para que el virus cause mortalidad embrionaria. Debido a la amplia distribución de los adenovirus en las aves. de embriones de pollo. El virus es indistinguible del adenovirus aviar CELO (por su siglas en ingles Chicken Embryo Letal Orphan). Se hace un diagnóstico presuntivo basándose en los signos clínicos y la alta mortalidad. Prevención . Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: aves completas sacrificadas in extremis. Los signos de la enfermedad son estornudos.• • El diagnóstico generalmente se basa en las lesiones macroscópicas del hígado y el examen microscópico de los cuerpos de inclusión característicos en hepatocitos.

Se usa para el monitoreo de parvadas. oviductos atrofiados. La presencia del virus se detecta por hemaglutinación de eritrocitos aviares. Atadenovirus Síndrome de la baja de postura Causa Adenovirus del pato 1. Se han atribuido brotes esporádicos a agua contaminada por aves silvestres. edema de útero. Entre los efectos descritos están ovarios inactivos. Especimenes clínicos: huevo y aparato reproductor incluyendo las glándulas cascarógenas. La producción de huevo se afecta de manera variable y se producen huevos anormales. El cascarón puede estar ausente. El diagnóstico se hace mediante la prueba de Inhibición de la hemaglutinación. Transmisión La transmisión es principalmente vertical. pero resultados negativos no necesariamente indica que las aves estén libres de la infección. con baja pigmentación y superficie rugosa. Los brotes duran 4 a 10 semanas. Características clínicas y patológicas Las aves infectadas se ven saludables. El virus se excreta en las heces y su propagación puede ser por agua contaminada y fomites. Ocurrencia El síndrome de la baja de postura (EDS por sus siglas en inglés) es común y de distribución mundial. . Una vacuna inactivada emulsionada en aceite provee inmunidad por un año. La prevención se logra con medidas estrictas para evitar la introducción del virus. adelgazado. exudado en las glándulas cascarógenas y cuerpos de inclusión intranucleares en los tejidos de estas glándulas. Prevención • • Las aves de reemplazo deben provenir de parvadas libres de la infección. Ocurre más frecuentemente en parvadas de reproductoras pesadas de 5 .6 semanas de edad. El virus puede cultivarse en huevos embrionados de pato y ganso (se prefieren estos últimos) y también en líneas celulares de riñón de pato o fibroblastos. a través del huevo.• • No hay vacunas comerciales disponibles. Diagnóstico • • • • La baja en producción de huevo con cascarones anormales sugiere la presencia de EDS.

que comparten un antígeno específico común al grupo. incluyendo los cuerpos de inclusión intranucleares. La lesión principal es la enteritis hemorrágica. Diagnóstico • • Especimenes clínicos: intestino y bazo. o sobrepasar el 60%. Algunos cambios microscópicos similares son observados en las tres enfermedades. . con transmisión directa e indirecta. El hallazgo de cuerpos de inclusión (para lo que se prefieren aves jóvenes que inician con la enfermedad) es significativo. de la enfermedad del bazo marmoleado y de la esplenomegalia viral del pollo son un grupo de adenovirus aviares muy cercanamente relacionados. Transmisión El virus está presente en las heces fecales y la infección es por ingestión. Siadenovirus Enteritis hemorrágica del pavo Causa Un adenovirus (adenovirus del pavo 3). Prevención • Un producto de cultivo de tejidos disponible comercialmente y preparaciones crudas de bazos que contienen aislamientos de baja patogenicidad son usados para la vacunación (adenovirus del pavo 3) de las parvadas.• Buena higiene para prevenir la transmisión horizontal. El bazo puede estar agrandado y moteado. Este grupo recientemente se ha clasificado en el género Siadenovirus. Las aves en postura pueden producir huevos con cascarón delgado y suave. Características clínicas y patológicas La enfermedad se presenta más frecuentemente en pavitos de 4 a 16 semanas de edad. particularmente de huevo contaminado. Comúnmente la enfermedad se diagnostica clínicamente y por las lesiones macro y microscópicas. Ocurrencia La enfermedad ocurre frecuentemente en todo el mundo y es responsable anualmente de grandes pérdidas económicas en los Estados Unidos. Los agentes causales de la enteritis hemorrágica. depresión y muerte. La mortalidad puede ser tan baja como 1%. Aparece repentinamente y se caracteriza por diarrea sanguinolenta. parecido a lo encontrado en la enfermedad del bazo marmoleado de los faisanes y la esplenomegalia por adenovirus de los pollos.

Este nombre se refiere al bazo moteado y agrandado que resulta de la inoculación experimental de un virus que es idéntico o muy cercano al virus de la enteritis hemorrágica de los pavos. la inmunodeficiencia combinada se caracteriza por bronconeumonía progresiva y patología en una gran variedad de órganos y tejidos. En EAV-A. A3413. hígado. incluyendo el tracto gastrointestinal. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en las células reticuloendoteliales de los tejidos afectados. Glosario Inmunodeficiencia combinada: Ausencia total de linfocitos T y B.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English . Esplenomegalia de los pollos por adenovirus. páncreas y vejiga. Derechos Reservados. Son característicos los bazos grisáceos-marrones moteados y agrandados.org.ivis. Este documento está disponible en www. patrón hereditario autosomal recesivo. Entre los pocos signos clínicos que se presentan están depresión.• Se recomienda una terapia apropiada con antibióticos para prevenir las colisepticemias secundarias. Enfermedad del bazo marmoleado Esta enfermedad de faisanes es causada por el adenovirus de faisán 1. virus que se asemeja fuertemente al virus de la enteritis hemorrágica de los pavos. Es una enfermedad aguda y fatal de los faisanes de cuello anillado. del género Aviadenovirus. deyecciones sanguinolentas y muerte repentina.0605. Documento No.

USA. 14-1) El genoma es linear. Rodas G.org). Athens.2Department of Biology. ASF) Glosario Esta es una nueva familia para una categoría que fue conocida previamente como virus semejantes a la peste porcina africana. Las partículas virales son estables en el medio ambiente.F.ES Asfarviridae G.o español In: A Concise Review of Veterinary Virology.R. Medellin. Así los Asfarvirus son los únicos arbovirus ADN conocidos. West Virginia.) y codifica 150 . Por ejemplo.D. Esta familia consiste únicamente de un género y una especie. la causa de la peste porcina africana. Universidad de Antioquia.0705.R. International Veterinary Information Service.200 proteínas. siendo considerablemente resistentes al calor y a los cambios de pH. Colombia. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Asfivirus o Peste porcina africana (African Swine Fever.J. La replicación viral se lleva a acabo en el citoplasma de las células hospederas (macrófagos porcinos in vivo e in vitro) y en garrapatas blandas del género Ornithodorus.100 nm en de diámetro) rodeado por una cápside icosahédrica y externamente por una capa lipídica (ver Fig. Características virales • • • • • • Los viriones de la peste porcina africana son grandes. Este virus ADN consiste de una nucleoproteína (70 .J. Last updated: 19-Jul-2005. Traducido por: J.. USA. de doble cadena (170 . el virus es estable por 70 días en sangre sobre tablones de madera y 140 días en el jamón seco y salado. complejos y en algunos aspectos estructurales semejan a los poxvirus. Concord University. . Virginia Tech.). (20-Sep-2006). and Flores E. Ithaca NY (www. Carter G.190 Kb en longitud. (Eds. Carter and D. A3414. Virginia.ivis. Wise D.. Facultad de Ciencias Agrarias y Laboratorio de Inmunovirología. Blacksburg. La doble cadena de ADN es usada como un molde para ambos ARNm y genomas de la progenie. Wise Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.

Haití. Han ocurrido brotes en Portugal. Causa Virus de la peste porcina africana. Asfarviridae (175 . El virus puede estar presente en productos de cerdo sin cocinar y puede ser diseminado a través de los residuos alimenticios de los barcos y los aviones. Asfivirus Peste porcina africana (PPA. amígdalas y nódulos linfoides dependientes regionales. Transmisión La diseminación de la infección ocurre por contacto directo e indirecto. nódulos linfoides. ó ASF por sus siglas en inglés African Swine Fever. cerdos de los arbustos y cerdos gigantes de los bosques y todos ellos pueden funcionar como reservorios. y una especie que causa la peste porcina africana. La viremia es seguida por la infección de la médula ósea. Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia tiene sólo un género. Malta e Italia. La cápside icosahédrica está rodeada por una envoltura que contiene lípidos. Patogénesis Después de la infección por la ruta oro-nasal. el virus se replica en la faringe. virus de la enfermedad del cerdo salvaje africano). Distribución La enfermedad ocurre en cerdos domésticos y salvajes de la región del Sub-Sahara Africano.Figura 14-1. Asfivirus. El modo de infección es principalmente por la ruta oro-nasal. La enfermedad también ha aparecido esporádicamente en Cuba. Las infecciones naturales también ocurren en facóqueros ó jabalíes de verrugas. pulmones. riñones e hígado donde se produce una replicación secundaria en células del sistema linforreticular. pero también por garrapatas que funcionan como vectores que pueden permanecer infecciosas por largos períodos. República Dominicana y Brasil. La única especie del único género Asfivirus. Ha sido erradicado de los principales países europeos. España. Características clínicas y patológicas . Francia.215 nm).

El sistema vascular está severamente afectado con hemorragias graves que involucran todos los órganos y nódulos linfoides. En la población porcina en la cual la infección es endémica. Facóquero ó Jabalí de verrugas: este es un cerdo salvaje africano con colmillos y protuberancias en la cara. La ELISA es considerada. en contraste con la PPC. . amígdalas y nódulos linfoides El diagnóstico presuntivo está usualmente basado en los rasgos clínicos y los cambios patológicos. La muerte usualmente ocurre dentro de la primera semana después de la aparición de la fiebre. Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: sangre. Sin embargo. tos. Los signos de la enfermedad aguda semejan aquellos de la peste porcina clásica aguda. la muerte puede ocurrir en 1 ó 2 días. usualmente no se observan las úlceras en forma de botón y se encuentra edema severo en los pulmones. el diagnóstico definitivo requiere aislamiento e identificación del virus en cultivo de macrófagos porcinos ó por inmunofluorescencia directa sobre los tejidos afectados. sin otro signo que la fiebre alta. Lesiones macro y microscópicas en la enfermedad aguda. reproducen aquellas de la peste porcina clásica aguda. la enfermedad es menos severa y puede ser leve y aún subclínica. Se recomiendan la cuarentena estricta y el sacrificio. aletargamiento. descargas ocular y nasal muco-purulentas y diarrea teñida con sangre. parálisis parcial. la prueba serológica más útil para la detección de anticuerpos al virus de la PPA. En los casos peragudos. Los cerdos que mueren de la enfermedad per-aguda pueden no mostrar lesiones macroscópicas. inapetencia. bazo. deshidratación. Prevención • • No se han desarrollado procedimientos de inmunización efectiva. sin embargo. Los desechos alimenticios de aviones y barcos internacionales deben ser rutinariamente incinerados. pleural y peritoneal.La enfermedad se asemeja en algo al cólera porcino (Peste Porcina Clásica ó PPC). Aunque el PCR puede ser usado para detectar virus en tejidos. El período de incubación varía desde unos pocos días a dos semanas. Ellos pueden incluir fiebre alta. Glosario Arbovirus: cualquier virus de los vertebrados que es transmitidos a través de artrópodos. convulsiones. con marcado incremento en los fluidos pericárdico. usualmente no es requerido. Otros procedimientos usados incluyen fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta. con una mortalidad que alcanza hasta el 95 al 100% cuando es introducida por primera vez.

Este documento está disponible en www.ES . A3414.Derechos Reservados.org. Documento No.ivis.0705.

J. Medellín. 1Facultad de Ciencias Agrarias. . Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. los retrovirus probablemente están presentes en los genomas de todos los vertebrados.R. Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro. Debido a su modo de replicación. Flores3 Department of Biology. S. 2 Biotecnología Veterinaria de Puebla. USA. 1 Indice • • • • • Características virales Clasificación Alfaretrovirus o Leucosis Aviar Betaretrovirus o Adenocarcinoma pulmonar ovino o Tumor nasal enzoótico Gamaretrovirus o Leucemia felina o Virus del sarcoma felino Reticuloendoteliosis aviar Deltaretrovirus o Leucosis / Leucemia bovina Lentivirus o Maedi /Visna o Artritis-Encefalitis Caprina o Anemia infecciosa equina o Inmunodeficiencia felina o Inmunodeficiencia bovina Glosario o • • • Esta es una familia de grandes virus con ARN de cadena sencilla que usan la enzima transcriptasa reversa en su ciclo de replicación. T.V. USA. Mexico. F. Blacksburg.3Department of Veterinary Preventive Medicine. Traducido por: J. Wise1.A de C. Santa Maria. G.1 y A. Carter2 and E. Pérez Méndez2. RS Brazil. Puebla. Colombia. Tehuacán. (29-Jan2007).RNA y DNA Virus Transcripción Reversa Retroviridae D. West Virginia. Concord University. Varios retrovirus oncogénicos causan enfermedades animales de gran importancia.. Federal University of Santa Maria. 2Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Virginia Tech. Athens.D. Virginia. Rodas G.

Este ADNds migra al núcleo donde se integra finalmente en el cromosoma del hospedero. genes pol (transcriptasa reversa y ARNasa-H). Estos genes varían en tamaño desde aproximadamente 8 . Sin embargo. nucleoproteína. debido a que la transcripción reversa es un proceso propenso al error. que está presente en el virión. Genes gag (antígeno específico de grupo: proteína de matriz. El ADNds proviral sirve entonces como molde para la producción de ARN mensajero y genomas ARNss de la progenie. Todos los genomas retrovirales consisten de dos moléculas de ARNss. da como resultado una molécula de ADN de doble cadena más larga que aquella del genoma original. La conversión de ARNss a ADNss. 15-2). los retrovirus usualmente presentan una alta diversidad genética. unión al receptor) (ver Fig. HTLV). . la cual no siempre resulta en lisis celular. el cual es entonces integrado dentro del cromosoma del hospedero. Estos son los únicos virus que son verdaderamente diploides. pero son relativamente resistentes a daños por luz ultravioleta. algunos retrovirus pueden causar tumores sin portar oncogenes. Del este ADNss se forma un ADN de cadena doble (ds por sus siglas en inglés).Características virales • • • • • • • • • • • Estos virus ARN son envueltos. Los retrovirus son únicos entre los virus en el sentido de que ellos portan dos copias idénticas de su genoma en los viriones (son diploides). El provirus permanece latente hasta que es "estimulado" a entrar en transcripción a ARN mensajero por la maquinaria celular del hospedero.11 kb. llamado ADN proviral. ARN de cadena sencilla (ss por sus siglas en inglés) con una nucleocápside icosahédrica. La envoltura tiene espículas glicoprotéicas en su superficie (ver Fig. el ADNds viral. Los viriones son sensibles al calor. pro o lis). Por esto. Una vez integrado dentro del genoma del hospedero. tienen cap en el extremo 5´ y poli(A) en el extremo 3´ (equivalente al ARN mensajero) y cuatro regiones codificadoras características (gag-pro-pol-env). mientras que otros no (por ejemplo el virus linfotrópico de células T humanas. Adicionalmente. requerido para la replicación. es llamado provirus. La transcripción del ARNm viral del provirus es mediada por la enzima celular ARN polimerasa II. de sentido positivo (+). un ARN transportador (ARNt) (usualmente trp. Los nuevos viriones son liberados por gemación o protrusión de yemas. cápside). El ARNss es convertido a ADN de cadena simple por la enzima transcriptasa reversa. por acción de la enzima integrasa viral. a los solventes lipídicos y a los detergentes. Existe una alta tasa de mutación. mediada por la enzima viral transcriptasa reversa. gen pro (proteasa). Muchos retrovirus portan oncogenes (por ejemplo el virus del sarcoma de Rous en las aves). existe un tipo específico de ARN celular. 15-1). y genes env (envoltura.

genes que codifican las proteínas de la cápside y el núcleo.genes que codifican las glicoproteínas de la envoltura. Para ver oprima la figura Clasificación Actualmente existen siete géneros en la familia. con los virus más importantes. env . Arreglo genético de un retrovirus típico (virus de la leucemia aviar.100 nm). Las enfermedades más importantes causadas por lo retrovirus son discutidas bajo. LTR-repetición terminal lateral. pro-gen que codifica la proteasa. Los géneros. La envoltura tiene "espículas" glicoprotéicas características en la superficie. gag . . son: • • • • • • • Alfaretrovirus o Virus de la leucosis Aviar o Virus del sarcoma aviar o Virus de la mieloblastosis aviar o Virus del sarcoma de Rous Betaretrovirus o Virus del tumor mamario del ratón: un virus importante muy estudiado de los ratones o Adenocarcinoma pulmonar ovino o Virus del tumor nasal enzoótico Gamaretrovirus o Virus de la leucemia felina o Virus del sarcoma felino o Virus de la reticuloendoteliosis aviar Deltaretrovirus o Virus de la leucemia bovina Epsilonretrovirus o Virus del tumor de los peces Lentivirus estos virus causan enfermedades del tipo de las inmuno-deficiencias. Estos son virus envueltos con ARN de cadena sencilla con una nucleocápside icosahédrica. Todos los géneros excepto los Lentivirus y los Espumavirus causan cambios neoplásicos en tipos de células específicas. Retroviridae (80 . Para ver oprima la figura Figura 15-2.Figura 15-1. o Virus Maedi / Visna o Virus de la Artritis-Encefalitis Caprina o Virus de la Anemia infecciosa equina o Virus de la Inmunodeficiencia felina o Virus de la Inmunodeficiencia bovina o Virus de la Inmunodeficiencia humana 1 y 2 o Virus de la Inmunodeficiencia del simio Espumavirus agentes espumosos (por ejemplo los virus espumosos de los bovinos y de los simios) que causan infecciones persistentes pero silenciosas en varios hospederos naturales. Ellos son contaminantes ocasionales en cultivos celulares. virus de la leucemia felina). debajo de sus respectivos géneros.

basados en diferencias en las glicoproteínas de la envoltura. el principal medio de transmisión es a través del huevo. La mayoría de los virus que causan leucosis aviar son exógenos. Dentro de las células B el provirus induce neoplasia por integración cercana al encogen c-myc del hospedero. Después de la infección el virus es diseminado a los tejidos de todo el cuerpo. En la eritroblastosis. Factores tales como los genéticos (susceptibilidad transmitida autosomalmente o células aviares resistentes) y la edad y el sexo del hospederos pueden también ser importantes en el desarrollo de los tumores. pero no son importantes como causa de leucosis. los competentes y los defectivos en replicación. perdices y faisanes de todo el mundo y la enfermedad es de gran importancia económica. Los virus defectivos no son importantes como causa de leucosis. Los ALGV´s endógenos. Patogénesis. puesto que el virus está presente en heces y saliva. un linfoma de células B. codornices. Los virus de los otros subgrupos se presentan en codorniz. Con aquellos virus que son considerados de transformación rápida. la integración se da cerca del gen c-erbB. Estas secuencias de ADN proviral están integradas dentro de las células de la línea germinal y son así transmitidas verticalmente. los cuales son comunes en los pollos. oncogénesis. Esta es la neoplasia más común e importante asociada con la enfermedad. Los virus del subgrupo A causan la mayoría de los brotes de leucosis aviar que se manifiestan como una leucosis linfoide. también son transmitidos genéticamente en la línea germinal de los padres a la descendencia. son descritos en el capítulo 4. ha sido encontrado . Los virus del subgrupo J han sido asociados con leucosis mieloide en pollos de engorda. Los virus endógenos. los cuales pertenecen principalmente al subgrupo E y ocurren comúnmente en pollos y otras especies aviares. de la A a la J. donde se replica. que es. la célula es estimulada a dividirse cuando los genes virales están siendo transcritos. El grupo ALGV contiene ambos virus. son de poca o ninguna patogenicidad. Los mecanismos involucrados en el desarrollo de neoplasias por virus.Alfaretrovirus Leucosis aviar Causa El virus de la leucosis aviar. características clínicas y patológicas Todos los virus del grupo de la leucosis aviar son oncogénicos. perdiz y faisán. Transmisión Aunque la transmisión puede ocurrir por contacto. con un resultado similar. Como resultado de lo anterior. excepto aquellos que pertenecen al subgrupo E. Los parásitos hematófagos son vectores potenciales. El grupo de virus de la leucosis aviar (ALGV por sus siglas en inglés) está conformado por 10 subgrupos. Distribución Los virus de la leucosis aviar ocurren comúnmente en pollos. Los virus de los subgrupos A al E y J infectan pollos. El período de incubación es variable y puede ser tan largo como meses o años.

Los rasgos diferenciales. existen pocos eritroblastos circulantes. El diagnóstico de las condiciones neoplásicas causadas por los virus de la leucosis / sarcoma aviar se basa usualmente en los signos clínicos y en las lesiones patológicas e histopatológicas (macro y micro). la más prevalente de todas las formas de leucosis / sarcoma aviar. La eritroblastosis puede manifestarse en una de dos formas. Con la forma anémica. y la apariencia citológica de las células linfoides que son uniformemente células blásticas en la leucosis linfoide pero una mezcla de células pleomórficas maduras e inmaduras en la enfermedad de Marek. Los signos clínicos pueden estar ausentes o las aves pueden presentar apariencia pobre con cresta pálida. 15-3. factores de regulación de la trascripción o cinasas asociadas con mecanismos de señalización celular. Los virus de los subgrupos A al D están asociados con una variedad de condiciones neoplásicas. El abdomen puede estar agrandado a causa de un crecimiento tumoral masivo en el hígado La osteopetrosis es una enfermedad esporádica que ocurre principalmente en machos. incluyendo leucosis linfoide. y deshidratados. en oposición a la cianosis observada en la forma proliferativa en la cual los eritroblastos circulantes están presentes en gran número.que su genoma posee el proto-oncogen c-onc. La enfermedad es vista más frecuentemente en pollos de al menos 16 semanas de edad y ocurre más comúnmente en hembras. Las oncoproteínas producidas pueden actuar como hormonas. los cuales son resumidos en la Fig. hemangiomas y sarcomas. pero la leucosis linfoide puede ser confundida con la forma aguda de la enfermedad de Marek en aves más viejas. Las formas más comunes son las siguientes: • • • • Leucosis linfoide es. anémica o proliferativa. eritroblastosis. Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: aves enteras in extremis. siendo la segunda la más común de las dos. . Múltiples copias del gen c-onc resultan en sobreproducción de la proteína. El aislamiento de los virus o la demostración de anticuerpos no es considerado de valor en el diagnóstico debido a que los virus del grupo de la leucosis aviar son ubicuos en pollos. nefroblastomas. Las aves afectadas pueden estar anémicas y también tener lesiones de leucosis linfoide. y los pollos parecen pálidos. mieloblastosis. con emaciación. por mucho. osteopetrosis. Los signos clínicos son similares para ambas formas. Los pollos se ven deprimidos. lo cual estimula la transformación celular. resultando frecuentemente en un andar forzado. Existe una proliferación anormal de mieloblastos que resultan en leucemia severa. proliferación celular intrafolicular en la bolsa de Fabricio en contraste con la proliferación celular interfolicular en la enfermedad de Marek. receptores de factores de crecimiento. La mieloblastosis es clínicamente similar a la eritroblastosis. incluyen: tumores nodulares en la bolsa de Fabricio en contraste con el agrandamiento difuso que se presenta en la enfermedad de Marek. La diáfisis o caña de los huesos largos está engrosada.

ellas tienen un número menor de receptores virales específicos en la superficie celular. de la mieloblastosis aviar y de la eritroblastosis aviar. Los ensayos de ELISA e inmunofluorescencia son usados para detectar anticuerpos en suero y yema de huevo. los criaderos infectados con el virus son detectados a través de la prueba de ELISA para antígeno viral en la albúmina del huevo. mostrado en 1911 por Peyton Rous. Para ver oprima la figura Prevención • • • • • • No existe vacuna disponible y la erradicación es le método preferido de control. están ahora libres de virus ALG exógenos. El RSV fue el primer virus. LTR . Éste y los virus defectivos previamente mencionados son principalmente de interés científico. Estos virus se pueden convertir (experimentalmente) en virus rápidamente transformantes cuando un oncogén celular es incorporado dentro de su genoma. frecuentemente son defectivos y requieren otro ALGV para su replicación. Las aves positivas son eliminadas. Subsecuentemente se ha encontrado que existen un número de virus RSV que producen tumores en varios mamíferos. Controlar parásitos hematófagos. Rasgos diferenciales de la enfermedad de Marek (MD) y la leucosis linfoide (LL). La figura 15-4 es una representación esquemática del genoma.Figura 15-3. Arreglo genético del virus del sarcoma de Rous. Algunas aves son genéticamente más resistentes a la leucosis aviar. Virus del sarcoma de Rous y otros alfaretrovirus Los virus del sarcoma de Rous (RSV). El virus defectivo del sarcoma aviar porta el oncogén v-crk transducido.Repetición Terminal lateral. No se considera que ellos se puedan transmitir naturalmente. cuyo producto se une a varias proteínas celulares resultando en transformación celular in vitro. La mayoría de las parvadas comerciales de pollos. Para ver oprima la figura Betaretrovirus Adenocarcinoma pulmonar ovino (Jaagsiekt. Las incubadoras deben limpiarse y desinfectarse adecuadamente. Figura 15-4. gag-genes que codifican las proteínas de la cápside y del núcleo. Puesto que los virus son principalmente transmitidos a través del huevo. adenomatosis pulmonar) . progen que codifica a la proteasa. env-genes que codifican las glicoproteínas de la envoltura. en causar un tumor maligno sólido. src-gen del sarcoma.

El diagnóstico esta basado usualmente en lesiones pulmonares macro y microscópicas.Causa Virus del adenocarcinoma pulmonar ovino. . No se ha encontrado U un oncogén en el genoma y el mecanismo de transformación no ha sido elucidado. Se observa tos. La ELISA y el PCR han sido usados para detectar virus en exudados pulmonares. Intentos por cultivar el virus en cultivos celulares no han sido exitosos. sin embargo. la enfermedad es causada por un virus exógeno. En el genoma de la oveja están presentes tantas como 15 a 20 copias del virus endógeno por célula. El período de incubación puede ser tan largo como varios años. Distribución La enfermedad ocurre en ovejas de todo el mundo. Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: tejido pulmonar que contiene las lesiones. La enfermedad puede ser confundida clínicamente con neumonía progresiva ovina (discutida después como Maedi / Visna). excepto en Australia. de progresión lenta. fijado con formalina. La ausencia de anticuerpos específicos detectables impide la realización de pruebas serológicas Prevención • • No existen vacunas disponibles Las ovejas clínicamente afectadas deben ser removidas del rebaño. El adenocarcinoma resultante puede sufrir metástasis. que microscópicamente son adenomas o adenocarcinomas. Transmisión Por el aire en aerosoles respiratorios y también por transmisión vertical. Ésta raramente afecta a las cabras. la cual puede ser terminal. Macroscópicamente existen crecimientos nodulares diseminados a través de los pulmones. La adenomatosis pulmonar es una neumonía crónica de la oveja. eventualmente fatal caracterizada por proliferación adenomatosa del epitelio alveolar y bronquial infectado por el virus. descarga nasal y dificultad respiratoria que conduce eventualmente a emaciación y muerte. Características clínicas y patológicas El virus se replica en células alveolares y bronquiales y se producen tumores a partir de estas células. Bacterias de los géneros Mannheimia o Pasteurella puede estar involucradas en una neumonía secundaria. La enfermedad fue erradicada de Islandia a través de medidas de despoblación. pero las lesiones pulmonares son bastante diferentes.

La infección con ambos subgrupos de virus A y B es más seria que solamente con el subgrupo A. virus B y C. de canino y de visón. FeLV-B solo es transmitido con FeLV-A. FeLV-B aparece como resultado de la recombinación entre los genes env del FeLV-A y el ADN proviral de FeLV endógenos. FeLV-C se presenta en gatos infectados con FeLV-A como un resultado de las mutaciones en el gene env del FeLV-A. FeLV-C causa una anemia fatal y por esto es raramente transmitida. La confirmación requiera la demostración del virus. donde LTR significa repeticiones terminales laterales. Entre aquellos crónicamente infectados con los subtipos A y B. también crecen en células humanas. FeLV-A puede ser recuperado de todos los gatos naturalmente infectados con leucemia viral felina. A. La enfermedad está caracterizada clínicamente por descarga nasal serosa a mucopurulenta y respiración con la boca abierta. La recombinación frecuente de FeLV con los genes de las células hospederas produce virus del sarcoma felino recombinantes defectivos en replicación. Por ejemplo. FeLV-A tiende a ser menos patogénico que los otros dos subgrupos. Los últimos virus pueden ser aislados de fibrosarcomas en gatos jóvenes. FeLV-B desaparece frecuentemente de gatos con FeL. está estrechamente relacionado con el virus causante del adenocarcinoma pulmonar ovino. FeLV posee la disposición genética característica de los retrovirus (ver Fig. El diagnóstico está basado en las lesiones macro y microscópicas. la incidencia de enfermedad neoplásica se incrementa con la co-infección de A y B sobre aquella de la infección con A solamente. Los virus del subgrupo A crecen exclusivamente en células felinas. 30% son diagnosticados con linfoma. B y C basados en las diferencias en la glicoproteína gp70 de la envoltura. . Los pasajes nasales pueden llegar a ocluirse completamente y los crecimientos tumorales pueden extenderse dentro de los senos nasales.2). la cavidad craneal y la faringe.Tumor nasal enzoótico El virus del tumor nasal enzoótico de las ovejas y las cabras. FeLV-B puede ser aislado de cerca del 50% de los gatos con FeL. El tumor o los tumores se originan desde la mucosa de los hollares y pueden ser uni o bilaterales. Los virus pueden ser propagados por largos períodos en fibroblastos de felino. Los genomas de ovejas y cabras tienen copias de secuencias de betavirus endógenos que están estrechamente relacionados. 15. la replicación no resulta en efecto citopático (ECP) observable. Gamaretrovirus Leucemia felina (FeL) Causa Virus de la leucemia felina (FeLV) • • • • • • • • • • Existen tres subgrupos del virus.

Transmisión El virus está presente en las secreciones respiratorias y orales. transducción de un proto-oncogén a un estado activo. Aquellos cuyas respuestas inmunes son insuficientes (cerca del 2%) permanecen . faringe. estómago. Los mecanismos de oncogénesis incluyen: posesión de oncogenes virales. la cual ocurre en todo el mundo. Se ha estimado que solo 1 de cada 5 gatos expuestos a las 10 semanas de edad desarrollará infección persistente. Se desarrolla enfermedad clínica y es manifestada en varias formas. La infección es por ingestión y la diseminación es por contacto directo e indirecto y en forma transplacentaria. es una afección importante. Con infección activa. Viremia primaria o transitoria Replicación en tejidos linfáticos sistémicos. Involucra extensivamente la médula ósea. y en orina y heces. orina y secreciones respiratorias. Los gatitos de gatas persistentemente infectadas usualmente también se infectan.• FeLV ha sido asociado con una variedad de malignidades diferentes. Los virus se replican en los alrededores de los tejidos linfáticos. generalmente involucrado en regulación del ciclo celular). frecuente de los gatos domésticos y algunos otros felinos tales como los gatos silvestres y los gatos de la jungla. pero son asintomáticos y eventualmente eliminan el virus. son los siguientes: • • • • • Infección inicial. el virus es excretado en saliva. La saliva es particularmente infecciosa y las mordeduras y el acicalamiento mutuo son medios comunes de diseminación. Características clínicas y patológicas La mayoría de los gatos cuando están infectados con FeLV desarrollan una respuesta inmune eficaz y se recuperan completamente sin evidencia de algún signo clínico. heces. pero la susceptibilidad disminuye con la edad. destrucción de un gen supresor de tumores. Los gatitos mayores son particularmente susceptibles. medula ósea y otros tejidos (puede ser eliminación del virus o infección latente). esófago. Patogénesis Los principales estadios en la progresión de la infección con FeLV. tales como el v-myc (ver Capítulo 4). Viremia secundaria o persistente (puede ser eliminación del virus). o mutagénesis insercional (inserción de un ADN proviral que destruye la estructura o la función de otro gene. Un pequeño porcentaje es virémico por un período variable. Distribución La enfermedad. vejiga y tracto respiratorio conduciendo a uno de los siguientes: Eliminación del virus/ infección latente/ infección activa. El calostro parece proteger los gatitos durante el primer mes de vida. glándulas salivales.

Leucemia mieloide: La lesión primaria de esta forma sin linfosarcoma es en la médula ósea con implicación secundaria del hígado. bazo y nódulos linfoides. micóticos y protozoarios. esplenomegalia y hepatomegalia. Los signos clínicos varían con las diferentes formas de tumores. Se debe tener presente que no todos los gatos con las formas de infección con FeLV referidas arriba. Masas abdominales involucran al intestino delgado. Los signos incluyen anemia progresiva. ciego y colon. Esto puede complicar el diagnóstico. Los signos generales son letargia. anorexia y debilidad. multicéntrica. Algunas de las manifestaciones son las siguientes: . fiebre recurrente y pérdida de peso. Forma multicéntrica: Puede encontrarse linfadenopatía generalizada. Esta forma es usualmente vista en gatos jóvenes. esplenomegalia y hepatomegalia. Forma leucémica linfoide: la médula ósea es la principal involucrada y los linfocitos cancerosos circulan en la sangre.persistentemente infectados y pueden llegar a desarrollar una variedad de formas neoplásicas o no neoplásicas de la enfermedad. Forma tímica: la disfagia y la disnea son signos comunes y la cianosis puede estar presente en casos avanzados. vómito y diarrea. Las formas posibles son las siguientes: Formas Neoplásicas: Aproximadamente 20% de los gatos persistentemente infectados desarrollan una de las siguientes formas de linfosarcoma: alimenticia. Algunos rasgos importantes de las varias formas de linfosarcoma son las siguientes: • • • • • Forma alimenticia: el gato puede mostrar anorexia. Los signos clínicos varían con las diferentes formas de la enfermedad y están relacionados con la naturaleza. eritroleucemia y leucemia linfoblástica. Esta forma de leucemia es nombrada de acuerdo a la línea celular hematopoyética afectada. los nódulos linfoides mesentéricos asociados también pueden estar afectados. linfosarcoma renal. tímica o leucemia linfoide. la fiebre. Se piensa que la proteína de envoltura p15E puede estar involucrada. Son frecuentes la ictericia. anorexia y pérdida de peso. serán serológicamente positivos al antígeno FeLV. por ejemplo: leucemia mielógena. extensión y localización de las lesiones. Son evidentes grados variables de fiebre. la anemia y la palidez de las membranas mucosas. El fluido pleural puede contener células neoplásicas. virales. Aproximadamente el 80% de los gatos que albergan al virus mueren dentro de los siguientes tres años. Formas no neoplásicas: Inmunosupresión El mecanismo responsable de la inmunosupresión inducida por el FeLV no está bien entendido. También pueden estar presentes la linfadenopatía. La inmunosupresión incrementa la susceptibilidad a los agentes bacterianos.

Varios procedimientos diagnósticos pueden ser usados. Los fetos que sobreviven hasta el final de la gestación quedan persistentemente infectados y los gatitos resultantes son débiles y enfermizos. Se considera que es debido a la deposición de complejos antígeno – anticuerpo en los riñones. Existe evidencia de que esta nefritis glomerular mediada por complejos inmunes es una importante causa de muerte en la infección con el FeLV. Un síndrome parecido a la panleucopenia ha sido asociado con la infección por FeLV. incluyendo los abscesos. Ha ocurrido en gatos inmunizados contra panleucopenia felina y es invariablemente fatal. La infección con FeLV es considerada una causa de aquello que es llamado el "síndrome del gatito débil". Desórdenes reproductivos • • La infección con FeLV puede resultar en muerte fetal (reabsorción fetal). Diagnóstico • • • Especimenes clínicos: frotis sanguíneo. Los gatos infectados con FeLV son particularmente susceptibles a los patógenos bacterianos. Sin embargo. incluyendo el examen histopatológico de biopsias. La forma soluble es encontrada en el plasma y el suero de gatos infectados. Al menos tres frotis . la forma más práctica y confiable de diagnosticar la infección con el FeLV es con la ELISA y el IFA. exámenes de médula ósea y citología de fluidos torácicos y abdominales. Este antígeno puede ser encontrado en grandes cantidades en el citoplasma de leucocitos infectados y en plaquetas. p27). pero estos nos pueden distinguir entre los varios subtipos. virales y micóticos de los tractos respiratorio y entérico. Se considera que la muerte fetal es debida a endometritis y placentitis. Se estima que cerca del 75% de las hembras infectadas abortan. aborto / (gestación tardía) e infertilidad. tumores. La cicatrización de los procesos infecciosos. En las infecciones crónicas subsecuentes se presentan fiebres persistentes con pérdida progresiva de peso y de la condición corporal. procedimientos referidos más adelante. La infección con FeLV puede predisponer a la peritonitis infecciosa felina y a la infección con Haemobartonella felis (anemia infecciosa felina). Glomerulonefritis Ésta puede estar presente en gatos con infección persistente de FeLV. médula ósea y suero. Sin embargo. estas también pueden ser vistas como un resultado de la enfermedad conocida como inmunodeficiencia felina. Un procedimiento de fluorescencia indirecta con anticuerpo (IFA) sobre frotis sanguíneo y el procedimiento de ELISA en suero son las técnicas más comúnmente usados para la detección de antígeno (la principal proteína de la cápside. Los tres subgrupos son detectados por las pruebas de diagnóstico comúnmente usadas para FeL. puede ser demorada en gatos con infección por FeLV. llagas alrededor de las garras y enfermedad periodontal.• • • • Puede haber rinitis y sinusitis crónica.

Quimioterapia e irradiación pueden prolongar la vida en gatos con neoplasia. Prevención • • • • • • El FeLV es lábil y pierde rápidamente su infectividad en el ambiente. Ellos son incapaces de replicarse sin la ayuda de un FeLV de tipo silvestre. El PCR puede ser usado para detectar el genoma viral. Los reactivos comerciales están disponibles para los laboratorios de diagnóstico para las pruebas de ELISA e IFA. Ellas no eliminan infecciones pre-existentes. pero no son curativos. y la desinfección de áreas potencialmente contaminadas. FeSV está confinado al tumor y no existe evidencia de transmisión de estos virus de gato a gato. Los gatos en la colonia principal son muestreados nuevamente a intervalos anuales o menores. Están disponibles vacunas a base de virus muerto y de subunidades. Ellos pueden desarrollar más tarde una enfermedad relacionada con el virus de la leucemia felina. Una prueba positiva indica la presencia del virus. pero el aislamiento viral como herramienta diagnóstica es costoso y dilatado. . La evaluación con ELISA e IFA es recomendada antes de la vacunación. el Gardner-Arsstein-GA-FeSV tiene el encogen (c-fas). Los estuches de ELISA comerciales están disponibles para los practicantes. Debe existir un intervalo de al menos un mes antes de introducir gatos negativos a un ambiente previamente infectado. uno de siete oncogenes ha sido transducidos por FeLV. Tales gatos son una amenaza para los gatos negativos y por lo tanto deberían ser mantenidos dentro de la casa y aislados de gatos negativos. Algunos dueños elegirán mantener gatos positivos a FeLV que son asintomáticos. Virus del sarcoma felino Los virus de la leucemia felina frecuentemente sufren recombinación con genes de la célula hospedera resultando en virus de sarcoma recombinantes defectivos en replicación (FeSV). Más de diez virus diferentes del sarcoma felino han sido identificados. El diagnóstico definitivo depende de procedimientos de laboratorio extensivos. Por ejemplo. y son administradas desde las nueve semanas de edad. Tratamiento • • • Terapia de mantenimiento. Las vacunas no interfieren con las pruebas para antígeno viral. El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares. La enfermedad puede ser erradicada de las colonias por pruebas serológicas periódicas con la remoción de los gatos positivos. En cada uno de estos virus recombinantes. Es fácilmente inactivado por desinfectantes de uso común. Agentes antivirales (incluyendo IFN-α recombinante humano y AZT) pueden retardar la aparición de los signos clínicos.• • • • sanguíneos son recomendados para el IFA. Nuevas adiciones deben ser puestas en cuarentena y muestreadas antes de la admisión a la colonia principal. Los virus del sarcoma felino han sido aislados de fibrosarcomas multicéntricos raros en gatos jóvenes. Los resultados de las pruebas IFA y ELISA se comparan de forma favorable.

Reticuloendoteliosis aviar Este término comprende varios síndromes de enfermedades. Las infecciones son frecuentemente subclínicas. . Dada la naturaleza de la enfermedad. El virus produce sincicios en células en cultivo y los sueros inmunes evitan la formación de estos sincicios. y también en patos. La mayoría de las infecciones son inaparentes y puede estar infectado tanto como el 80% del hato lechero. Distribución El virus de la leucemia bovina (VLB) está distribuido mundialmente y ocurre con particular frecuencia en ganado lechero. faisanes y codornices japonesas. y otros están en proceso de erradicación. La enfermedad ha sido erradicada en algunos países. leucosis bovina enzoótica) Causa Virus de la leucosis bovina (VLB). Algunos brotes han sido atribuidos a las vacunas contaminadas con el virus de la reticuloendoteliosis. La transmisión mecánica por mordeduras de insecto puede desempeñar cierto papel. gansos. Se infectan aproximadamente el 10 al 15% de los becerros nacidos de madres infectadas. particularmente en regiones tropicales. La prueba de ELISA (comercialmente disponible) y otros procedimientos serológicos son empleados para detectar anticuerpos. La diseminación del virus ocurre a través del contacto y del huevo. Deltaretrovirus Leucosis Bovina (Leucemia Bovina. La mayoría de los animales infectados desarrollan una linfocitosis persistente sin características clínicas aparentes. Las causas son los virus de la reticuloendoteliosis (gamaretrovirus) que constan principalmente de tres subtipos serológicos estrechamente relacionados que son inequívocamente diferentes de los retrovirus del grupo leucosis / sarcoma. exámenes clínicos. Sólo un pequeño porcentaje de los animales infectados con BLV desarrollan linfosarcomas de células B. Estos virus están ampliamente diseminados y pueden causar varias neoplasias serias en pollos y pavos. El antígeno viral en el suero puede ser detectado con una prueba de precipitación en gel de agar. Transmisión El ganado se infecta por contacto directo con sangre de animales infectados durante la toma de muestras sanguíneas. las medidas de control no son factibles. Esto es usado como un ensayo para detectar virus o anticuerpos. castración y descorne. Sólo se ha encontrado un tipo antigénico. Estos virus pueden ser cultivados en una variedad de células aviares pero frecuentemente se replican sin un efecto citopático discernible.

Patogénesis Los linfocitos B son el blanco primario y le sigue una infección inaparente o un linfoma de células B. radioinmunoanálisis e inmunodifusión en gel de agar (AGID por sus siglas en inglés). son la clave en la progresión hacia la neoplasia. los signos clínicos iniciales son pérdida de peso y disminución en la producción de leche. Diagnóstico • • • • • • Especímenes clínicos: tejidos afectados (fijados en formalina) y suero. alrededor del 30% desarrollan una linfocitosis persistente y menos del 2% eventualmente desarrollan linfosarcoma. incluyendo ELISA. hasta que alcanzan la maduración sexual. generalmente en el cuello y en los flancos traseros. La enfermedad es un linfoma de células B. Cuando están involucrados. corazón. El virus puede ser cultivado y aislado en linfocitos de la sangre. La cuenta de linfocitos en muestras de sangre que alguna vez se usó como prueba diagnóstica ya no se usa. Aunque tampoco es práctico para el diagnóstico. En particular. El hecho de que la enfermedad raramente se observa en animales más jóvenes se relaciona con la presencia de anticuerpos maternos (por 5 o 6 meses) y la separación de los animales jóvenes del resto del hato. multicéntrica) no viral. Debe tenerse en cuenta que hay formas esporádicas de leucosis bovina (tímica. Características clínicas y patológicas Aunque ganado no inmune de cualquier raza puede ser infectado a cualquier edad con el virus de la leucemia bovina (VLB). los nódulos linfáticos superficiales pueden estar inflamados y parecer como bolas bajo la piel. La mayoría del ganado tiene anticuerpos contra BLV. útero y bazo. pero nunca desarrolla la enfermedad. Aquellos que desarrollan la enfermedad (aproximadamente el 2%) mueren al final de un largo curso clínico (semanas a meses). las proteínas Tax y Rex. la mayoría de las infecciones ocurren en ganado lechero de más de dos años de edad. La mayoría de los animales infectados con VLB permanecen clínicamente normales. pero pueden ser muy variables dependiendo del sitio en donde se desarrolle el tumor. . debido a que no todos los animales infectados presentan linfocitosis. pero esto no es práctico para el diagnóstico. Esta prueba se usa más comúnmente en estudios epidemiológicos. el PCR también puede ser usado para detectar el virus en linfocitos. Los órganos más comúnmente afectados son los nódulos linfáticos. La mayoría de los animales infectados son asintomáticos. la proteína Tax se asocia con factores de transcripción del hospedero. abomaso. conduciendo a la transcripción del provirus del BLV. dos proteínas reguladoras de genes. En suero de ganado infectado pueden detectarse anticuerpos específicos por diferentes pruebas serológicas. Es necesario el examen microscópico de los tejidos afectados para hacer la confirmación de la enfermedad. El virus no contiene un oncogen. Frecuentemente el diagnóstico presuntivo de LB se basa en el hallazgo de tumores en los lugares mencionados anteriormente y en la examinación clínica y las lesiones a la necropsia. y generalmente afecta a animales más jóvenes. En vez de esto. Frecuentemente.

La infección da como resultado una inflamación crónica y progresiva. Distribución La enfermedad está ampliamente distribuida en ovejas de todo el mundo. que parecen deberse a selección de cepas que expresan genes alternativos. También puede ser recomendable el control de insectos en áreas afectadas. con la excepción de Australia. Estas lesiones son consecuencia de la inmunopatología que se da como respuesta a la presencia persistente de antígenos virales.Prevención • • • • No hay vacunas disponibles para la prevención de la LB. También ocurren lesiones en las membranas sinoviales y el cerebro. castración. Lentivirus Maedi/Visna (Pneumonía ovina progresiva) Causa Maedi/Visna (MV) virus. En hatos extensamente infectados la erradicación puede no ser factible. Los animales negativos deben separarse de los serológicamente positivos y deben hacerse esfuerzos dirigidos a evitar la diseminación. Tomando las medidas de precaución adecuadas es posible mantener hatos con pocos animales seropositivos y sin diseminación a otros animales. y la introducción al hato sólo de animales serológicamente negativos. Esto permite el desarrollo de una respuesta inmune tanto humoral como celular (CMI por sus siglas en inglés cell mediated immune response). Patogénesis El periodo de incubación varía desde varios meses hasta años. El virus tiene un centro denso y su genoma de ARN está relacionado con el del virus de la artritis encefalitis caprina. una especie del género Lentivirus ovino/caprino del grupo lentivirus. que se caracteriza por la presencia de macrófagos y linfoproliferación principalmente en los pulmones y en las glándulas mamarias. . descorne. la mayoría de los animales presentan viremia. Hay cambios antigénicos tales. Transmisión El virus de MV es dispersado en secreciones nasales y en la leche de ovejas infectadas. Sin embargo. etc. esto no basta para eliminar la infección y facilita el desarrollo de la inmunopatología característica. de donde fue erradicada. Tienen homología del 60% en el gen env y de alrededor del 75% en los genes gag y pol. Debe tenerse cuidado para evitar la diseminación del virus durante la toma de muestras de sangre. La erradicación se lleva a cabo mediante la detección y eliminación de los animales serológicamente positivos. examinación clínica. Nueva Zelanda e Islandia. Después de la infección inicial.

La forma pulmonar se caracteriza por una lenta y progresiva pérdida de peso y disnea. pocos desarrollan la enfermedad clínica. Las glándulas mamarias afectadas son fibrosas con infiltrados leucocíticos. determinada por inmunodifusión en gel de agar (AGID). No debe permitirse que los corderos sean amamantados por hembras seropositivas. de un año o más. Todos los animales de reemplazo deben ser serológicamente negativos. Características clínicas y patológicas Maedi/Visna es una enfermedad lenta y progresiva. Así. El control de MV dentro de un rebaño requiere de muestreos serológicos periódicos y la consecuente eliminación de los animales seropositivos. poco frecuente. hasta el agotamiento. En el cerebro se observa leucoencefalitis con desmielinización focal y cuffing linfocítica perivascular. . son vistas más frecuentemente en ovejas de más de dos años de edad. Las lesiones en pulmón son neumonitis intersticial e hiperplasia linfoide.La activación del provirus latente ocurre en los monocitos. iniciada por la maduración de los monocitos hacia macrófagos. y mientras esto sucede las variantes se convierten en una fuente de antígeno persistente. Como resultado de esto existen muchas variedades del virus en un mismo individuo. hay un prolongado periodo de incubación. En tejidos afectados se observa histológicamente una inflamación crónica activa. Diagnóstico • • • • Especímenes clínicos: suero e individuos vivos clínicamente enfermos. Usualmente el diagnóstico se basa en signos clínicos y lesiones histopatológicas. apoyado por evidencia serológica de la exposición. Aunque el animal permanece infectado de por vida. en respuesta a las señales inflamatorias. Se manifiesta en dos formas diferentes: el síndrome respiratorio (con artritis y mastitis) y el síndrome nervioso. Las ovejas con la forma de desmielinización del SNC desarrollan ataxia de los cuartos traseros y finalmente parálisis. La prevención se realiza mejor manteniendo cerrados los rebaños seronegativos. Las palabras islandesas "maedi" y "visna" significan disnea y emaciación respectivamente. la replicación del ARNss para genomas de la progenie es propensa al error. El virus de MV está muy relacionado antigénicamente al virus de la artritis encefalitis caprina y la AGID que se hace actualmente detectará anticuerpos contra ambos virus. En aquellos en los que se desarrolla. Prevención • • • Actualmente no hay vacunas disponibles. y las articulaciones afectadas se caracterizan por cambios proliferativos de las membranas sinoviales. El aislamiento viral no se practica rutinariamente para diagnóstico. Entonces el sistema inmune tiene que responder a diversas variantes virales. que progresan en un periodo de meses. eventualmente fatal en un pequeño porcentaje de ovejas adultas. Las diferentes manifestaciones de la enfermedad. los monocitos infectados son una fuente de antígeno persistente – sólo expresan el antígeno viral cuando maduran hacia macrófagos. ELISA o Inmunotransferencia (Western blotting). Además de la persistencia asociada con el virus latente de los monocitos infectados.

y en cabras adultas puede presentarse. con el desarrollo de concreciones fibrinosas. La artritis puede permanecer sin cambios o volverse peor progresivamente. En las cabras maduras las articulaciones se ven afectadas por una enfermedad crónica del tejido conectivo. células plasmáticas y macrófagos). en cabras jóvenes se observa una leucoencefalomielitis. mastitis o pneumonía. del corvejón y de la babilla. Los monocitos infectados son una fuente persistente de antígeno y de una gran diversidad de variantes virales generadas durante la replicación viral. y las lesiones histológicas más comunes son proliferación de las células sinoviales e infiltración de células inflamatorias (linfocitos. esta combinación contribuye a la incapacidad del hospedero para resolver la infección. de 2 a 4 meses de edad.Artritis encefalitis caprina (Leucoencefalomielitis de las cabras. Se cree que los mecanismos inmunopatológicos son los responsables de desarrollo de la mayoría de las lesiones. y a través del coito. Distribución El virus de la Artritis Encefalitis Caprina (AEC) está ampliamente distribuido en cabras de todas las edades y razas a lo largo del mundo. con menos frecuencia. La afectación del sistema nervioso central (SNC) se presenta principalmente en cabritos jóvenes. La enfermedad se observa con más frecuencia en cabras lecheras. Transmisión Las crías son infectadas más comúnmente a través de la ingestión de leche de cabras infectadas. encefalomielitis caprina) Causa Virus de la artritis encefalitis caprina. Patogénesis La patogénesis de esta enfermedad es similar a la de Maedi/Visna. Características clínicas y patológicas El desarrollo de esta enfermedad es similar al de la Maedi/Visna. del espolón. Tal como se mencionó antes. Se piensa que la transmisión horizontal ocurre por contacto directo con secreciones y excreciones de cabras infectadas. este virus está muy relacionado antigénicamente con el virus que causa Maedi/Visna. retrovirus no oncogénico del género lentivirus. Microscópicamente las lesiones del SNC se parecen a las de Visna en . y se caracteriza por una parálisis progresiva ascendente. El virus se replica en los macrófagos y la respuesta CMI contribuye a las lesiones. Se caracteriza por una inflamación crónica y persistente que no se resuelve a pesar de una vigorosa respuesta CMI al antígeno viral. Las articulaciones aumentan de tamaño. especialmente la del carpo. necrosis y mineralización. La forma artrítica se caracteriza por una sinovitis proliferativa de las articulaciones del carpo.

el método preferido es muestrear a los animales y eliminar a los positivos. El virus puede ser propagado en cultivo de células de caprino. De manera alternativa. Es también el primer retrovirus que se observó ser transmitido mecánicamente por insectos (tabánidos). El diagnóstico de la enfermedad asociada a AEC usualmente se hace con base en los signos clínicos y evidencia serológica de exposición. Todos los animales de reemplazo deben mantenerse aislados y probarse serológicamente (ELISA o AGID). El control de la AEC en rebaños en los que el virus es enzoótico es difícil. las cabras serológicamente positivas deben separarse de las cabras negativas. incluyendo caballos. Las crías deben separarse de las cabras positivas al nacer. Prevención • • • • • Las cabras infectadas con el virus de la AEC permanecen infectadas de por vida. La prevención se logra mejor manteniendo cerrados los rebaños. Diagnóstico • • • Especímenes clínicos: suero y animales afectados. La leche de las cabras infectadas no debe usarse como alimento a menos que haya sido pasteurizada. Los animales infectados permanecen así de por vida. mulas y burros. Es particularmente prevalente en regiones pantanosas bajas. derivadas de membranas sinoviales. Las cepas tienen un antígeno CF común pero pueden ser diferenciadas por neutralización viral. La incidencia de esta enfermedad se ha reducido sustancialmente en algunos países. Distribución La anemia infecciosa equina (AIE) es una enfermedad de los equinos que se presenta frecuentemente en muchos países.ovejas e incluyen infiltración por células linfocíticas y desmielinización de la materia blanca. El virus produce sinsicios en cultivos celulares aunque pueden tardar semanas en ser visibles. Algunas cabras infectadas pueden desarrollar una neumonitis intersticial. y otras pueden prensentar inflamación y fibrosis de las glándulas mamarias. . Las pruebas serológicas usadas con más frecuencia son la AGID y la ELISA. Anemia infecciosa equina (Fiebre de pantano) Causa Virus de la anemia infecciosa equina (VAIE). El VAIE es capaz de infectar a todos los miembros de los equinos. como resultado de medidas de control. pero el aislamiento es tardado y raramente se intenta. Si es posible económicamente.

El virus puede estar presente en la leche. Estos anticuerpos se unen al antígeno viral formando complejos inmunes. sed. presentando el animal una apariencia esencialmente normal. edema ventral y muerte en 2 a 4 semanas.Transmisión Esta ocurre mecánicamente cuando la sangre de un caballo infectado se introduce en un caballo susceptible a través de insectos hematófagos (tabánidos). La forma crónica de la AIE es la más común. sin embargo la enfermedad es generalmente fatal. La enfermedad resultante puede ser aguda o crónica. que a su vez lleva a la producción de fiebre. La forma aguda se caracteriza por aparición repentina de fiebre. Esto se lleva a cabo principalmente con la prueba de inmunodifusión en gel de agar (AGID). Debido a que la AIE es una infección persistente. La anemia es el resultado de los efectos combinados de hemólisis. anemia. normalmente conocida como prueba de Coggins. Patogénesis El virus de la AIE infecta monocitos/macrófagos y células de Kupffer. anorexia. Tal como en otros retrovirus. En el caso de la AIE la liberación de estas variantes puede relacionarse con periodos febriles intermitentes. agujas hipodérmicas e instrumentos quirúrgicos. y en raras ocasiones esta ataxia puede ser el único signo clínico. depresión. trombocitopenia y glomerulonefritis. Las remisiones son comunes y pueden durar años. Diagnóstico • • • Especímenes clínicos: suero. Algunos caballos afectados pueden presentar ataxia. saliva. aún durante las remisiones. el virus persiste como provirus en las células infectadas. fagocitosis de los eritrocitos. hemorragias petequiales. Experimentan pérdida de peso y frecuentemente presentan edema en los miembros y el abdomen. Los caballos afectados están intermitentemente febriles y anémicos. los complejos inmunes activan la vía clásica de la cascada del complemento (ver capítulo 4). debilidad progresiva. Características clínicas y patológicas El periodo de incubación que sigue a la exposición del virus de la AIE es generalmente de 2 a 6 semanas. a partir de donde el provirus puede ser transportado a todo el cuerpo. así que se piensa que la transmisión directa e indirecta es posible. pero sus resultados deben ser confirmados con la prueba de Coggins. La respuesta humoral a la presencia del antígeno viral estimula la producción de anticuerpos no neutralizantes. se producen muchas variantes del virus debido a la tendencia al error en el proceso de replicación. semen y orina. A pesar de una vigorosa respuesta inmune al antígeno viral. También se usa una prueba de ELISA competitiva. Una vez formados. la demostración de anticuerpos específicos (a la proteína p26 del núcleo del virus EIA) se usa rutinariamente para el diagnóstico. . fluido cefaloraquídeo de caballos con ataxia. y disminución en la producción de las células sanguíneas de la línea eritropoyética. La viremia puede presentarse por años.

Prevención • • • Actualmente no hay vacunas disponibles. Hay también un incremento en el número de (virus) variantes. Como resultado de esta disminución de las células CD4+ se observa un incremento del número de infecciones por microorganismos oportunistas. El VIF se replica primariamente en linfocitos T CD4+ (ayudadores). debido a la replicación con tendencia al error. para evitar la dispersión mecánica por insectos chupadores. la viremia se incrementa hacia la etapa final de la enfermedad. Infección por virus de inmunodeficiencia felina Causa Virus de la Inmunodeficiencia Felina. no causa efecto citopático notable (CPE por sus siglas en inglés).• • El virus puede aislarse y propagarse en cultivos de leucocitos equinos. por lo que algunas veces la infección por VIF es llamada el SIDA de los felinos. sin embargo hay una disminución progresiva en la función del CMI debido a la disminución de las células CD4+. usando iniciadores específicos del genoma viral. El ADN proviral puede ser detectado por PCR. Los gatos machos errantes presentan la más alta incidencia de infección. y luego desciende. basándose en las diferencias de la secuencia de aminoácidos de la envoltura. Patogénesis La patogénesis de la infección por VIF es parecida a la que se observa con el HIV. asociado a la inmunodeficiencia clínica observada. Sin embargo. Adicionalmente el ARN viral puede ser detectado por (RT)-PCR (PCR con transcriptasa reversa). La infección es seguida por una viremia crónica que alcanza su máximo nivel a las 7 u 8 semanas. astrocitos y células de la microglía. Los caballos positivos deben ser sacrificados o confinados a cuadras a prueba de vectores. Se han recuperado virus semejantes a partir de felinos silvestres y de zoológico. Transmisión Esta es principalmente por mordeduras. Han sido identificados cinco subtipos del VIF. o separados al menos 200 yardas del resto de los individuos en pastoreo. Todos los caballos de la cuadra deben ser sometidos a pruebas serológicas. Muchos países y estados sólo permiten la entrada de animales sero-negativos. pero también en macrófagos. La respuesta humoral es normal. En el RTPCR el molde de ARN es copiado a un ADN complementario (cDNA por sus siglas en inglés) mediante la enzima transcriptasa reversa (aislada de una fuente retroviral). . Distribución El virus de la inmunodeficiencia felina (VIF) se presenta frecuentemente en gatos en todo el mundo.

No se recomienda ninguna otra vacuna además de la de la rabia. enteritis y dermatitis. gingivitis. y consisten en depresión. Las infecciones crónicas pueden originar estomatitis. pero los gatos permanecen virémicos de por vida. Evitar el contacto con gatos salvajes y vagabundos. Tratamiento • • • Terapia de mantenimiento y antimicrobianos para las infecciones secundarias. La eficacia de la vacuna está actualmente en evaluación. El primer aislamiento del virus de la inmunodeficiencia bovina (VIB) fue realizado en Louisiana en 1972. Los estuches comerciales de ELISA están disponibles comercialmente y se consideran muy sensibles y específicos. Etapa subclínica: Los signos clínicos de la enfermedad desaparecen después de unas pocas semanas o meses. causadas por el deterioro del sistema inmune. Un periodo de relativa normalidad puede durar de meses a años. Etapa crónica: Los gatos infectados eventualmente sucumben por las infecciones crónicas por microorganismos oportunistas. Los gatos que reciben esta vacuna se vuelven serológicamente positivos. También se ha usado interferón alfa. Prevención • • • En los Estados Unidos está comercialmente disponible una vacuna inactivada preparada a partir de dos aislamientos de VIF. Pueden presentarse signos clínicos de disfunción neurológica. la detección de anticuerpos contra el VIF se considera el método más conveniente y confiable de diagnóstico. Se dice que los inhibidores de la transcriptasa reversa como aquellos usados en el tratamiento del VIH. Diagnóstico • • Muestras clínicas: suero. por ejemplo azotiouridina. Los anticuerpos pueden detectarse por ensayos de inmunofluorescencia o por ELISA. Infección por virus de la inmunodeficiencia bovina Causa Virus de la inmunodeficiencia bovina. reducen la severidad de la enfermedad. rinitis. a partir de una .Características clínicas y patológicas Se observan tres etapas en la enfermedad: • • • Etapa aguda: Los signos clínicos aparecen 1 .2 meses después de la infección. La mejor forma de prevención es mantener a los gatos dentro de casa. Sólo admitir en casa animales serológicamente negativos. fiebre y linfoadenopatía generalizada. neumonitis. y una infección concurrente con FeLV puede agravar la enfermedad y dar lugar a una neoplasia. Debido a que los gatos infectados con VIF permanecen infectados de por vida. conjuntivitis.

0705. Athens. Pérez Méndez. Concord University. aunque hay alguna evidencia de que puede estar involucrado en la predisposición del ganado a otras infecciones/enfermedades. West Virginia. Una forma especializada de transducción es la introducción de oncogenes en células por los retrovirus. Traducido por: A. Ganado infectado experimentalmente ha mostrado proliferación linfoide y descenso en la citotoxicidad mediada por células. Virginia Tech. su patogenicidad aún no ha sido demostrada de manera inequívoca. 1 Indice .. S. agrandamiento de los nódulos linfáticos y algunas veces la muerte. sin embargo. que conduce a potencial neoplásico). Blacksburg.2Department of Biology. A3415. Aislamientos adicionales indican que el virus está ampliamente distribuido en el ganado. Transducción: Transferencia del material genético (ADN) del hospedero de una célula a otra. México.Double-Stranded RNA Virus Reoviridae G. Este documento está disponible en www. Enfermedad de Jembrana El virus de esta enfermedad (virus de la enfermedad de Jembrana) es parecido al virus de la inmunodeficiencia bovina.V. USA.org. USA.A de C. Tehuacán.J. Virginia. Carter1 and D. La enfermedad. Puebla. Derechos Reservados.R.vaca lechera con linfocitosis persistente. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.ivis. Documento No. Glosario Oncogen: Un gene que codifica una proteína cuya expresión da lugar a transformación celular y malignidad (los cambios celulares incluyen pérdida de la inhibición por contacto. El ganado (Bos javanicus) que se recupera son virémicos y por lo tanto también son portadores. (19-Feb-2007). que sólo ha sido reportada afectando al ganado Balinés (Bali. realizada por virus tal como retrovirus o un bacteriófago. Morfológicamente el virus tiene semejanza con el virus-1 de la inmunodeficiencia humana. Indonesia) se caracteriza por un curso corto con fiebre. T. Biotecnología Veterinaria de Puebla.ES RNA Virus .

Características virales • • • • • Los reovirus son virus desnudos con ARN de doble cadena (60 . lineal. Algunos serotipos comparten un antígeno común de fijación de complemento. huérfano) infectan a vertebrados. el virión se desnuda parcialmente. 11 o 12 segmentos de RNA de doble cadena (ver Fig. El ARNds es transcrito a ARN sentido positivo.80 nm de diámetro) con una cápside icosahédrica envuelta (cápsula externa y núcleo) que contiene 10. tienen una transcriptasa asociada al núcleo y algunos de ellos (especialmente los ortoreovirus) producen grandes inclusiones perinucleares citoplásmicas con un patrón de panal característico. pero pueden distinguirse por técnicas de inhibición de la hemaglutinación y neutralización. Algunos son importantes patógenos veterinarios. . Los ortoreovirus de mamíferos son resistentes a varios desinfectantes comunes. 16-1). Después de entrar a la célula hospedera. Varían en estabilidad: los ortoreovirus y rotavirus conservan su infectividad en un amplio rango de pH. plantas superiores. invertebrados.• • • Características virales Clasificación Orbivirus o Lengua azul o Peste equina africana o Encefalosis equina (Sudáfrica) o Enfermedad de Chuzan (Sureste de Asia. entérico. la replicación ocurre dentro de estos viriones parcialmente desnudos ya que todas las enzimas necesarias para la replicación se encuentran dentro de la cápside. Son únicos en el sentido de que poseen un genoma de ARN de doble cadena. Dentro de los viriones el ARN complementario sentido negativo es sintetizado. Japón) o Enfermedad epizoótica hemorrágica Rotavirus o Infecciones por Rotavirus (varias especies) Ortoreovirus o Infecciones por Ortoreovirus aviares Glosario • • • Los virus de la familia Reoviridae (reo = respiratorio. dando como resultado un genoma ARNds dentro de los viriones recién formados. algo del cual es enviado al citoplasma para su traducción por ribosomas. segmentado. En un proceso exclusivo de los reovirus. El resto es empacado en viriones parcialmente ensamblados. hongos y bacterias. Se replican conservadoramente en el citoplasma.

. A continuación se describen los géneros que comprenden los virus de vertebrados y las enfermedades que producen. Virus de la fiebre del Colorado: enfermedad de humanos que se presenta en el noroeste de los Estado Unidos.Figura 16-1. Aquareovirus Estas especies son recuperadas de peces de agua de mar y agua dulce. Los ortoreovirus aviares causan infecciones importantes en pollos y pavos. El genoma del virus tiene 10 segmentos: tres grandes.80 nm). Orbivirus Lengua azul Causa Virus de Lengua Azul (BTV por sus siglas en inglés). • • • • • Orbivirus (tienen la capacidad de replicarse en algunos artrópodos mordedores). Los viriones son únicos ya que poseen una cápside de tres capas. venados y algunos animales pequeños. Rotavirus o Infecciones por rotavirus Ortoreovirus Estos virus. y de algunos de invertebrados marinos como almejas y ostiones. y los reovirus de plantas e insectos en cuatro géneros. Los ortoreovirus de mamíferos causan infecciones respiratorias y digestivas leves en muchas especies animales y en humanos. A diferencia de orbivirus y rotavirus. tres medianos y cuatro pequeños. Se dispersan por las rutas fecal-oral y respiratorias. Reoviridae (60 . Se reconocen 24 serotipos. Causa una enfermedad frecuentemente severa en el ganado de Japón. se adquiere por la mordedura de una garrapata infectada. o Virus Palyam [un orbivirus aislado de especies Culex (India) y especies Culicoides (Australia y Nigeria) que causan una enfermedad transmitida por artrópodos caracterizada por lesiones fetales y abortos]. o Lengua azul o Peste equina africana o Encefalosis equina o Enfermedad de Chuzan (Japón) o Enfermedad hemorrágica epizoótica de los venados o Virus Ibaraki (un virus relacionado con el virus de la enfermedad epizoótica hemorrágica de los venados. que sólo infectan a vertebrados. pero también de humanos. Coltivirus Los miembros de este género son aislados principalmente de garrapatas Ixodid. estos virus pueden propagarse en cultivos celulares con relativa facilidad. Para ver oprima la figura Clasificación Los reovirus de vertebrados se ubican en cinco géneros. son generalmente causa menor de enfermedad. Taiwán y Bali). probablemente los roedores silvestres fungen como reservorios naturales.

incluyendo el sur de Estados Unidos. El ganado vacuno y las cabras no son afectados seriamente. Las ovejas gestantes pueden abortar o parir corderos con hidranencefalia. hemorragias e hipoxia. El virus finalmente se aloja en el endotelio de vasos sanguíneos pequeños. y cojinete dental. Características clínicas y patológicas En las ovejas. La replicación se lleva a cabo en los insectos sin transmisión transovárica. salivación y úlceras en los labios. La enfermedad de lengua azul es una enfermedad devastadora del venado cola blanca y del berrendo. abortar o parir becerros con defectos de nacimiento. donde su replicación provoca daño vascular. El virus BTV es uno de los virus animales más difíciles de aislar. En el ganado vacuno. anorexia.Distribución Esta enfermedad no contagiosa de ovejas. la infección por virus de lengua azul generalmente es subclínica pero las hembras gestantes que se infectan en etapas tempranas de la gestación pueden presentar fetos momificados. rumiantes pequeños domésticos y silvestres se presenta en muchos países. edema generalizado y hemorragias de los músculos esqueléticos y cardiaco. exudación. Aunque algunas ovejas pueden sólo experimentar una enfermedad leve. Las pruebas serológicas usadas con más frecuencia para determinar exposición son la inmunodifusión en gel de agar (AGID por sus siglas en inglés) y la ELISA de competencia. suero. Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: sangre completa. las infecciones típicas se caracteriza por una aparición aguda con fiebre alta. la lengua. La inflamación y la sensibilización de la región coronaria de la pezuña pueden provocar cojera. Los principales cambios observados en la necropsia son las lesiones orales. En esas . Patogénesis Inicialmente el virus se replica en los nódulos linfoides regionales. depresión. La confirmación requiere del aislamiento viral. La mayoría del ganado en los Estados Unidos. tiene anticuerpos contra el virus de Lengua Azul. Transmisión Varias especies de Culicoides mordedor son el vector común de los virus de la lengua azul. células de la línea Vero). ganado vacuno. el periodo de incubación generalmente es de 6 a 10 días. Se considera que esta última es más sensible y más específica. Los principales signos clínicos se observan en ovejas. que se realiza mejor por inoculación intravenosa de embriones de pollo y posteriormente en cultivo celular (por ejemplo. con el apoyo de evidencia serológica de exposición. El diagnóstico presuntivo se basa en los signos clínicos y las lesiones encontradas en la necropsia. descarga nasal y ocular. La inoculación de los virus ocurre por mordidas o picadura de insectos. particularmente en los estados del Sureste. con diseminación a otros tejidos linfoides y su posterior replicación. bazo.

Aunque no se requiere para el diagnóstico de rutina. los perros también pueden infectarse al comer carne de caballo contaminada. Hay un antígeno de fijación de complemento específico para todo el grupo. Reducción de los insectos vectores. cebras.• regiones endémicas puede ser necesario el uso de sueros pareados y la demostración de elevación de títulos de anticuerpos para demostrar la presencia de una infección aguda. mulas. pero su uso no está permitido en los Estados Unidos. Se han identificado nueve serotipos por pruebas de neutralización. La protección es por homología. Distribución Los caballos. y perros son susceptibles naturalmente. Pakistán y a España y Portugal. Patogénesis Se piensa que los sitios de replicación primaria son nódulos linfoides. Después de la viremia. burros. pulmones y bazo. se han reforzado las restricciones de importación con el fin de evitar la introducción de nuevos serotipos. India. se infectan las células endoteliales. Otros países tienen restricciones similares. Características clínicas y patológicas . donde el virus se replica provocando daño vascular con el consecuente incremento en la permeabilidad vascular. Orbivirus relacionados antigénicamente pueden presentar reactividad cruzada y dar resultados falsos-positivos en la prueba de AGID. La peste equina africana (AHS por sus siglas en inglés) es endémica en gran parte de África y se ha diseminado al Medio Oriente. los perros y las cebras son reservorios. Se piensa que los elefantes. Peste equina africana Causa Virus de la peste equina africana. Transmisión El virus se transmite por mordidas de insectos vectores (especies de Culicoides). Si bien las infecciones por BTV están ampliamente distribuidas en rumiantes de los Estados Unidos. y para proteger contra múltiples serotipos es necesario el uso de vacunas polivalentes. Prevención • • • Las vacunas de virus vivo modificado son eficaces. aunque la enfermedad no ha persistido fuera de África. se ha revelado la existencia de un PCR anidado para la identificación del ácido nucleico del BTV. hemorragia y edema.

La enfermedad ocurre en formas severa. o en algunos cultivos celulares (por ejemplo células Vero). estas vacunas no previenen la viremia y se ha reportado reversión a virulencia de cepas vacunales. fijación de complemento e inmunodifusión en gel de agar son procedimientos usados para la detección de antígenos y anticuerpos. La confirmación por el laboratorio se obtiene con el aislamiento del virus en ratones de un día de edad inoculados intracerebralmente. Encefalosis equina El virus de la encefalosis equina (siete serotipos) es muy parecido al virus de AHS y causa una enfermedad. Se ha usado un ensayo de RT-PCR (PCR con transcriptasa reversa) para detectar el ácido nucleico viral. Algunos caballos pueden presentar signos tanto de enfermedad cardiaca como de enfermedad pulmonar. interlobular e intramuscular. El desarrollo de estas anormalidades parece estar relacionado a la edad del feto en el momento de la infección. . hidrotórax y exudado gelatinoso en los tejidos subcutáneo. En la forma pulmonar severa hay una presentación aguda de tos paroxística. Donde la enfermedad es endémica se han usado vacunas polivalentes de virus modificado. La enfermedad se ha reportado en Sudáfrica y se piensa que se disemina por artrópodos mordedores particularmente de la especie Culicoides. Enfermedad de Chuzan La causa de esta infección es una especie tentativa del género Orbivirus. Generalmente la mortalidad varía desde un 20 hasta un 95%. que se parece mucho a la AHS. Diagnóstico • • • • • • Especimenes clínicos: sangre completa recién colectada y refrigerada. Las lesiones que se observan en la necropsia varían de acuerdo a la forma de la enfermedad. Prevención • • • Se han impuesto estrictas regulaciones de importación para prevenir la introducción del virus ASH en países libres de la enfermedad. dificultad para respirar. La forma más crónica se caracteriza por hidropericardio y hemorragias y edema en el subcutis de las regiones de la cabeza y cuello. Su distribución varía por regiones. Se hace un diagnóstico tentativo con base en los signos clínicos y en los cambios patológicos. La enfermedad se presenta en el Sureste de Asia y Japón. El virus es identificado mediante pruebas de neutralización viral o inmunofluorescencia. mientras que otros pueden sólo presentar una infección transitoria leve. Hay nueve tipos antigénicos diferentes del virus que pueden ser identificados por pruebas de suero neutralización. frecuentemente fatal. sin embargo. y pueden incluir edema de los pulmones. temperatura alta y edema del tracto respiratorio. y en los nódulos linfoides. en huevos embrionados. y se caracteriza por anormalidades congénitas en los becerros. crónica y leve. incluyendo hidronencefalia e hipoplasia cerebelar. Control de los insectos vectores. La ELISA.

Distribución La enfermedad se presenta en el venado cola blanca y en venado bura. El ganado vacuno. pero hay muy pocos o ningún signo de hemorragia. Enfermedad epizoótica hemorrágica de los venados Causa Virus de la enfermedad epizoótica hemorrágica de los venados (EHD por sus siglas en inglés). o crónica. incluyendo la línea celular BHK-21. rumen e intestino. incluyendo la lengua y la conjuntiva. Pueden usarse anticuerpos fluorescentes para identificar al virus en secciones congeladas de tejidos afectados. . Características clínicas y patológicas La enfermedad puede ser subclínica. Una cepa de EHD (Ibaraki) que se presenta en el sureste de Asia causa una enfermedad clínicamente similar a la de lengua azul en ganado vacuno. El ganado de carne es afectado con más frecuencia que el ganado lechero. La transmisión es Culicoides oxystoma. El virus del EHD puede infectar al ganado vacuno. Transmisión El virus es transmitido por los jejenes Culicoides variipennis. El virus de lengua azul puede causar manifestaciones de enfermedad similares. También hay ulceraciones en la lengua y el cojinete dental y en el rumen y omaso. pero no desarrollan enfermedad clínica. Los pulmones se observan edematosos a la necropsia.y se piensa que ocurre más frecuentemente cuando el feto se infecta alrededor de los cuatro meses de edad. Hay ocho serotipos del virus de la EHD. hiperaguda. pero la mayoría de las infecciones son subclínicas. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus. otras especies de venado no son susceptibles. Generalmente el diagnóstico se basa en la historia clínica. y muerte rápida. Frecuentemente el diagnóstico de EHD se basa en los signos clínicos y las lesiones. aguda. La forma hiperaguda se caracteriza por edema severo de las regiones de la cabeza y el cuello. pero sólo dos de ellos (New Jersey y Alberta) están presentes en los Estados Unidos. Las hemorragias son más evidentes en animales que sobreviven más tiempo (forma aguda) y generalmente se presentan en el corazón. La forma crónica se caracteriza por cojera. los búfalos y los venados no cola blanca son infectados por varios serotipos. lesiones microscópicas y resultados serológicos consistentes. El virus puede ser propagado en huevos embrionados de pollo inoculados intravenosamente y en varios cultivos celulares. Los becerros afectados pueden ser ciegos y presentar ataques y opistótonos. Diagnóstico • • • Especimenes clínicos: sangre fresca con heparina. suero y bazo.

coli. y posiblemente por más tiempo.• Un alto porcentaje de venados en el sureste de los Estados Unidos tienen anticuerpos contra el virus de EHD. o por estrés por enfriamiento. más frecuentemente después de la primera semana de vida. Prevención No hay medidas practicables de prevención. La severidad de la infección puede ser influida por infecciones concurrentes con otros agentes incluyendo especies de Salmonella. sin embargo. La infección por rotavirus es endémica en muchos cerdos y rebaños lecheros. y los animales se infectan por la ruta oral/fecal. Transmisión Por contacto. gatitos y aves de corral. Distribución Los Rotavirus se presentan ampliamente en muchas especies animales y en humanos. cachorros. Parece que la enfermedad ocurre más frecuentemente cuando el estado inmune de los lechones o terneros se deprime y hay un incremento abrumador de virus. basándose en diferencias en el antígeno VP7 de la cápside. El virus está presente en heces hasta tres semanas después de la infección. Frecuentemente pueden recuperarse rotavirus del intestino de muchos terneros normales. Causa Han sido identificados siete serogrupos. Han sido identificados catorce serotipos del grupo A. Patogénesis: general . cerdos y otras especies domésticas. Los signos clínicos son similares en todas las especies afectadas y el resultado de la infección varía desde gastroenteritis subclínicas o severas hasta infecciones letales. especies de Cryptosporidium y E. Otros grupos también tienen diferentes serotipos. basándose en diferencias en el antígeno principal de la cápside VP6. • • • • La mayoría de los aislamientos causantes de enfermedad pertenecen al serogrupo A. La enfermedad generalmente afecta a animales jóvenes de hasta 8 semanas de edad. La enfermedad es más común en animales de cría intensiva como terneros y lechones. tal y como se determinó mediante la prueba de inmunodifusión en gel de agar. designados desde A hasta G. Infecciones por rotavirus Los rotavirus causan gastroenteritis con diarrea en muchas especies de mamíferos y en la avicultura de todo el mundo. también es una enfermedad importante en potros. Los rotavirus son específicos de especie.

Otros Animales . anorexia. La destrucción selectiva de las células de las vellosidades conduce a la atrofia de las vellosidades. así como la posibilidad de co-infecciones con coronavirus. En enfermedades severas puede usarse un antibiótico. Aves . Terneros . Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: porciones de intestino delgado con contenido fecal. Las E. Prevención . particularmente después de que la mucosa intestinal se ha vuelto vulnerable por la necrosis y pérdida de las células epiteliales. El diagnóstico específico se lleva a cabo mejor a través del examen con anticuerpos fluorescentes de secciones congeladas de intestino.• • • Parece ser que las células epiteliales maduras de la mitad distal de las vellosidades del intestino delgado son especialmente susceptibles a la infección por rotavirus. virus y bacterias) causan gastroenteritis en animales jóvenes. También debe mantenerse en mente que algunos otros microbios (protozoarios. La propagación de rotavirus usando sistemas convencionales de cultivo celular es difícil. Para llegar a un diagnóstico debe tenerse en cuenta la ubicuidad de los reovirus. Los coronavirus infectan a los terneros desde 1 día hasta 3 semanas de edad. ocurren infecciones análogas por rotavirus en potros recién nacidos y cachorros y gatitos. La enfermedad se observa más frecuentemente en cerdos de 1 a 4 semanas de edad. El virus está presente en las heces hasta tres semanas después de la infección. Signos clínicos: general El periodo de incubación puede ser de menos de 24 horas. Los signos pueden incluir vómito.La infección por rotavirus está ampliamente distribuida en rebaños de cerdos en todo el mundo. Lechones . Tratamiento • • Soluciones de electrolitos orales o intravenosas para afrontar la deshidratación.Como se mencionó anteriormente. mala absorción y diarrea. Se encuentran gran cantidad de rotavirus en las heces de animales con enfermedad clínica. si hay complicaciones por infecciones bacterianas. Se considera que las infecciones son comunes en las aves domésticas y otras especies aviares. Se piensa que la insuficiencia de anticuerpos en calostro contribuye al desarrollo de estas infecciones. o mediante el examen de microscopía electrónica de heces y contenidos intestinales. coli enteropatógenas puedes actuar en conjunto con los rotavirus causando diarrea.La enfermedad por rotavirus se ve más comúnmente en terneros de 1 a 7 días de edad. Ambos virus son responsables de enfermedades caracterizadas por diarreas acuosas profusas de aparición súbita.Solo los virus del grupo D se han implicado en infecciones aviares. depresión y diarrea acuosa profusa de aparición súbita lo que rápidamente da lugar a deshidratación extrema.

La limpieza y desinfección de las instalaciones reduce la exposición a las grandes cantidades de virus que hay en las heces de animales infectados. Existen vacunas con virus vivos modificados y con virus inactivados. tendinitis.• • • • Dada la amplia distribución de los rotavirus (muchos portadores) la erradicación no es factible. ayudan a reducir las pérdidas. Se produce una variedad de infecciones dependiendo del tipo particular de ortoreovirus involucrado. Las infecciones son comunes en parvadas comerciales. PCR anidado: PCR que se lleva a cabo dos veces. aunque el valor de las vacunas orales en los recién nacidos es cuestionable. El aislamiento e identificación viral aunque directo. hepatitis y miocarditis con pérdida de peso. Ortoreovirus de mamíferos Estos virus. Ortoreovirus Ortoreovirus aviares Estos ortoreovirus de no mamíferos comparten un antígeno común de grupo. Los virus son fácilmente identificados por tinción con anticuerpos fluorescentes de secciones criostáticas de tejidos. De esta manera niveles muy bajos de producto de PCR pueden ser hechos en mayores cantidades. gastroenteritis. tres serotipos. La inmunización activa es complicada debido a la presencia de diferentes serotipos del virus. . Estas infecciones incluyen artritis. con limpieza y desinfección concienzuda de los corrales. La enfermedad puede ser severa si se complica con bacterias secundarias. se han asociado con enfermedades respiratorias y entéricas leves en muchas especies animales. Hidranencefalia: Condición en la que cavidades llenas de fluido remplazan a los hemisferios. generalmente no es factible. Los once serotipos producen sinsicios en cultivos celulares e infectan a pollo y a pavos. La concentración puede ser determinada por comparación con el efecto de bloqueo (competencia). Glosario ELISA competitiva: El antígeno y la sustancia competitiva (análoga) competirán por anticuerpos específicos. estandarizando las concentraciones del análogo y del anticuerpo. Hay que mantener tibios y secos a los animales jóvenes y proveerles adecuadamente de calostro y leche. Este método es muy sensible para detectar al producto antes de la electroforesis en gel de agarosa. con diferente juego de iniciadores. el segundo juego "anidado" dentro de la región que se amplificó con el primer juego de iniciadores. Buenas prácticas de manejo. La vacunación en los animales gestantes es útil. RT-PCR: El PCR tiempo real (por sus siglas en inglés) es una técnica donde la polimerización del ADN durante el proceso de PCR es monitoreado espectrofotométricamente.

con RNA de doble cadena y simetría icosahédrica de aproximadamente 60 nm de diámetro (ver Fig.Derechos Reservados. Traducido por: J. rotíferos y peces. La cápside consiste de 5 polipéptidos mayores (VP1-5)y contiene un genoma que consiste de dos segmentos de RNA de doble cadena. A3416. Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro. por sus siglas en ingles). El RNA de doble cadena (ARNds). Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. USA. Este documento está disponible en www. Rodas G.0805.ES Birnaviridae G.2Department of Biology. . 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Avibirnavirus o Enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio Glosario Esta familia fue creada para acomodar a aquellos virus RNA de doble cadena que no encajaban en la familia Reoviridae. El virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio (IBDV. La familia Birnaviridae incluye virus que infectan pollos. La replicación tiene lugar en el citoplasma. Los virus son estables y resisten calor y un amplio rango de pH.R. Virginia Tech. Concord University. Colombia. West Virginia.. Blacksburg. Características virales • • • • Son virus sin envoltura. Carter1 and D. Documento No. Athens. en vez de los 10 a 12 segmentos de los reovirus.1). Virginia. (2-May-2007). insectos.D.ivis. Medellín. USA. puesto que su genoma contenía solo dos segmentos de DNA de doble cadena lineal.J. Facultad de Ciencias Agrarias.org. 17. sirve como molde para la producción de RNA mensajero (mARN) (+) y los genomas de la progenie. es el único patógeno de importancia veterinaria.

Dentro de las siguientes 12 horas. duodeno y ciego. Transmisión El virus es eliminado en las heces y su transmisión se lleva a cabo por contacto directo e indirecto a través de fómites. la glándula Harderiana y el bazo también se infectan. Las cepas tipo 1 que causan IBD y las cepas tipo 2 que nos son patogénicas. pero también a través de la conjuntiva y el tracto respiratorio. Entomobirnavirus: incluye los virus que infectan insectos. La . Birnavirdae (aproximadamente 60 nm). canibalismo y postración. Cápside icosahédrica sin envoltura que consiste de 5 polipéptidos mayores. serotipo 1. Incluye el virus que causa la necrosis pancreática infecciosa de los salmónidos. Avibirnavirus Enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio (Enfermedad de Gumboro) Causa Virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio. Los signos clínicos incluyen diarrea. Características clínicas y patológicas La enfermedad es altamente contagiosa para los pollos jóvenes (usualmente 3 . anorexia. Patogénesis La ruta de infección es principalmente oral. el virus es encontrado en células de Kupffer del hígado y en macrófagos y células linfoides del yeyuno. el timo. Distribución La enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio es una infección de los pollos que ocurre frecuentemente y esta distribuida en todo el mundo. crustáceos y moluscos. Después de la viremia.Figure 17-1.14 semanas). el virus causante de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio (IBD por sus siglas en ingles). Las células blanco principales de la infección viral son los linfocitos B. Avibirnavirus: infectan aves. se infectan las células de la bolsa de Fabricio. Avibirnavirus. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Birnaviridae contiene 3 géneros: Aquabirnavirus: incluye los virus que infectan peces. y está caracterizada por inflamación y edema de la bolsa de Fabricio. Rápidamente después de la infección inicial. La depleción de la bolsa conduce a una respuesta inmune deteriorada. Existen dos serotipos del virus IBD. depresión. Solo se reconoce una especie.

Las pérdidas principales son debidas sobre todo a la pobre ganancia de peso en pollos de engorda. Glosario Bolsa de Fabricio: estructura con forma de saco de tejido linfoepitelial que se encuentra solo en aves y está asociada con la cloaca. riñón. Documento No.ES . Aunque usualmente los signos clínicos no están presentes en aves muy jóvenes. Derechos Reservados. IBD es sospechada en casos de bolsa de Fabricio inflamada y hemorrágica en pollos jóvenes La confirmación del diagnóstico puede hacerse por detección del antígeno viral en bolsa macerada. El virus puede ser propagado sobre la membrana corioalantoidea de embriones de pollo obtenidos de lotes libres de IBD. A3417. para el monitoreo del estado inmune del lote. Este documento está disponible en www. Diagnóstico • • • • Los especimenes clínicos son: bolsa de Fabricio. son administradas por instilación en el ojo o en el agua de bebida a los polluelos durante la primera a segunda semana de edad. si la inmunidad adquirida pasivamente es elevada. el sistema inmune puede estar dañado permanentemente.ivis.mortalidad va desde 0 a 20%. La maduración de los linfocitos B tiene lugar en ese órgano Glándula Harderiana: es una glándula lacrimal accesoria en el lado interno de la orbita ocular de reptiles y aves. Vacunas de virus muerto son usadas en criadoras. bazo. Las lesiones en los tejidos linfoides están caracterizadas por degeneración de linfocitos en áreas medulares. Los estuches comerciales de ELISA están disponibles. pero la vacunación puede no ser eficaz. La muerte de los embriones usualmente ocurre en 3 a 5 días. a través de una prueba de ELISA o por inmunodifusión en gel de agar. Vacunas de virus vivo atenuado originadas en embrión de pollo. La inmunofluorescencia puede ser usada para detectar antígeno viral en secciones congeladas de la bolsa. Prevención • • • • La exposición puede reducirse a través de la limpieza y la desinfección de gallineros.0805. hígado.org. La identificación se realiza por neutralización viral. pulmones y sangre.

Carter1. Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Blacksburg. Wise2 and E. Federal University of Santa Maria. USA. Flores3 Department of Biology.. Biotecnología Veterinaria de Puebla. Virginia. (28-Jun-2007). West Virginia. Tehuacán.J. Athens. Concord University. 2Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Las dos subfamilias comprenden varios géneros con patógenos de importancia en veterinaria y medicina humana. incluyendo moquillo canino.A de C.3Department of Veterinary Preventive Medicine.R. Virginia Tech. Traducido por: A. Santa Maria. USA. F. Mexico. D. S. peste bovina y enfermedad de . Puebla.V. RS Brazil. Pérez Méndez.RNA Virus – Virus Cadena simple sentido negativo Paramyxoviridae G. T. 1 Indice • • • • • Características Virales Clasificación Respirovirus o Parainfluenza Bovina 3 Rubulavirus o Infección por Rubulavirus Porcino o Virus de Parainfluenza Canina 2 Morbillivirus o Moquillo Canino o Peste Bovina o Peste de los pequeños rumiantes Henipavirus o Hendravirus o Nipahvirus Avulavirus o Virus de la Enfermedad de Newcastle o Paramixovirus aviares Neumovirus o Infección por Virus Respiratorio sincisial Bovino Metapneumovirus o Rinotraqueitis del pavo • • • • Esta es una familia de virus grandes con ARN de polaridad negativa.

Paramyxoviridae. incluyendo la formación de sincisios e inclusiones citoplásmicas. La familia Paramyxovirinae se compone de tres géneros. Características virales • • • • • • • Los virus de la familia Paramyxoviridae son virus envueltos – muchos son pleomórficos . de una sola cadena.1). 18. Su genoma es de ARN no segmentado. La envoltura está cubierta con espículas cuyas glicoproteínas son las responsables de las actividades de hemoaglutinación. El virus respiratorio sincisial es la mayor causa de laringotraqueobronquitis aguda en bebés (croup en inglés) y de enfermedades respiratorias en terneros. neuraminidasa y hemólisis.Newcastle. Los virus generalmente son sensibles al calor. se observan formas esféricas y filamentosas. Los viriones son altamente pleomórficos. o Virus del moquillo del delfín es la causa de una enfermedad parecida al moquillo en delfines. donde producen efecto citopático. Figura 18-1. con polaridad negativa. desecación. Paramyxovirinae y Pneumovirinae. Los viriones son envueltos con una nucleocápside helicoidal. Henipavirus . Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia comprende dos subfamilias. La replicación se lleva a cabo en el citoplasma y la adquisición de la envoltura viral se lleva a cabo en la superficie (membrana plasmática) de las células infectadas. El ARNss(-) se usa como molde para la producción de ARNm (+) y genomas de la progenie. La mayoría pueden ser propagados en huevos embrionados y en cultivos celulares. que con sus enfermedades se presentan a continuación: • • • Respirovirus o Parainfluenza bovina 3 Morbillivirus o Moquillo o Peste bovina o Peste de los pequeños rumiantes o Virus del distemper de las focas es la causa de una enfermedad parecida al moquillo de las focas de la bahía.y tienen una nucleocápside helicoidal (ver Fig. solventes lipídicos y muchos desinfectantes.

el mecanismo mucociliar se ve afectado adversamente. incluyendo aquellos incidentales como el transporte con amontonamiento y exposición a temperaturas extremas.• • • • Hendravirus (anteriormente morbillivirus equino) Nipah virus Rubulavirus o Infección por rubulavirus porcino o Virus de la parainfluenza canina 2 Avulavirus o Virus de la Enfermedad de Newcastle o Paramixovirus aviares La subfamilia Pneumovirinae comprende dos géneros: Pneumovirus o Infección por virus respiratorio sincisial bovino Metapneumovirus o Rinotraqueitis del pavo o o Respirovirus Parainfluenza bovina 3 Causa Virus de la parainfluenza bovina 3 (BPI-3 por sus siglas en ingles). Características clínicas y patológicas El virus se replica en los macrófagos y en el epitelio alveolar. puede conducir a infecciones bacterianas secundarias con la consecuente neumonía. El daño a los macrófagos alveolares disminuye las defensas del huésped contra las bacterias. El estrés ambiental. Distribución Las infecciones por virus de la parainfluenza bovina 3 ocurren a lo largo de todo el mundo en ganado bovino y ovino. La exposición inicial generalmente provoca una infección respiratoria leve o subclínica. por contacto directo e indirecto. El virus BPI -3 virus tiene amplia prevalencia y la mayoría del ganado tiene anticuerpos como resultado de exposiciones frecuentes. Las bacterias complicantes más importantes son Mannheimia (anteriormente Pasteurella) haemolytica y Pasteurella multocida. . Son comunes seroprevalencias de hasta 90 95% en ganado de engorda y lechero. Transmisión Infección por pequeñas gotas. Este complejo de una infección viral u otro agente primario predisponente con una infección bacteriana subsecuente frecuentemente es referida como "fiebre de embarque" o pasteurelosis neumónica bovina.

. dingos y zorrillos también son susceptibles. los lobos. sueros de la fase aguda y de la fase convaleciente. Esto puede hacerse también con preparaciones en portaobjetos de células obtenidas a través de raspados de mucosa nasal de animales vivos. zorros. formación de sincisios y producción de inclusiones tanto citoplásmicas como intranucleares. originadas en cultivo celular. Si no se trata. coyotes. inhibición de la hemaglutinación. visones. corrales. lavados transtraqueales y pulmón. Antigénicamente este virus está cercanamente relacionado con el virus de la peste bovina y del sarampión. hurones. ELISA o inmunofluorescencia indirecta) indica la presencia de infección. Deben hacerse esfuerzos para minimizar el estrés asociado con la comercialización. permitiendo a los terneros adaptarse al destete y descornado antes de someterlos al rigor de cuadras de venta.1 se enlistan además algunos otros animales silvestres y exóticos susceptibles. La examinación con inmunofluorescencia de secciones criostáticas de tejido pulmonar de animales muertos constituye un diagnóstico rápido de infecciones por BPI-3. La mayoría del ganado tiene anticuerpos contra el virus de BPI-3 por lo que el uso de sueros pareados es importante.Con complicaciones secundarias. transporte y corrales de engorda. en los cuales produce efecto citopático caracterizado por la formación de células gigantes. Se usan fármacos antimicrobianos para controlar infecciones bacterianas secundarias. se puede desarrollar una neumonía lobular severa con signos clínicos característicos. generalmente combinadas con otros antígenos virales y bacterianos. Un incremento de cuatro veces en el título de anticuerpos (neutralización de virus. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen bovino. En la Tabla 18. Distribución El moquillo canino ocurre frecuentemente en todo el mundo. comadrejas. Prevención • • • Están disponibles vacunas de BPI-3 inactivadas y con virus vivo atenuado. esta complicación frecuentemente es fatal. Además de los perros. mapaches. En humanos ocurren infecciones leves parecidas a la influenza. redondeamiento celular. Diagnóstico • • • • Especímenes clínicos: Hisopos nasales y traqueales. Morbillivirus Moquillo canino Causa Virus del moquillo canino.

Desórdenes neurológicos como tics neuromusculares.Tabla 18-1. aunque perros mayores sin protección (anticuerpos) también son susceptibles. En la necropsia pueden observarse lesiones características de neumonía y enteritis. depresión. Generalmente se presenta después neumonía. Las lesiones microscópicas están . En algunos casos de desarrolla hiperqueratosis de la nariz y de los cojinetes digitales (cojinetes duros). La replicación viral puede dañar células inmunes. convulsiones de "mascadores de chicle". En perros jóvenes puede notarse atrofia del timo. las tonsilas y los nódulos linfáticos bronquiales. La primera manifestación clínica del moquillo es una respuesta febril difásica. incluyendo el sistema nervioso central. En ausencia de una respuesta inmune adecuada. el agua. La primera respuesta puede pasar inadvertida. Algunos animales silvestres y exóticos afectados por el virus de l moquillo canino y el virus de la panleucopenia felina. La comida. enteritis del visón y parvovirus del mapache. especialmente en perros jóvenes. y/o su rango de hospederos variantes* Canidae Procyonidae Mustelidae Coyote Cacomistle Hurón Dingo Coatí Marta de Canadá Perro Doméstico Martucha Grison Zorro Panda rojo Marta Chacal Mapache Vison Lobo Nutria Hiena Marta cebellina Perro mapachero Glotón Tejón Zorrillo *El rango de hospederos variantes del virus de la panleucopenia felina incluyen parvovirus canino. Le sigue una viremia asociada a los macrófagos. vómito y diarrea. se contaminan fácilmente con secreciones y descargas infecciosas. Se puede observar dermatitis pustular en abdomen de cachorros. Patogénesis El virus se replica en la parte superior de tracto respiratorio. Transmisión La diseminación es por contacto directo e indirecto y el modo de infección es por ingestión o inhalación (microgotas). provocando inmunosupresión. etc. el virus infecta los sistemas principales. al mismo tiempo que otros signos clínicos que inicialmente incluyen congestión de la conjuntiva y la mucosa nasal con descargas serosas a mucopurulentas subsecuentes. infectando el tejido linfoide en general. Características clínicas y patológicas El moquillo canino generalmente es una enfermedad aguda y febril. y paresis son secuelas frecuentes en perros que se recuperan de la enfermedad aguda. anorexia. pero la segunda generalmente ocurre 2 o 3 días después. la cama.

lo que se conoce como encefalitis del perro viejo. Cortesía de A. Sin embargo. el estatus de vacunación no garantiza la protección ya que se han comunicado muchos casos de moquillo en perros bien vacunados. estómago y cerebro. Este esquema de múltiples dosis es necesario porque generalmente los anticuerpos maternos de los cachorros estorban para la eficacia de la vacunación por neutralización del antígeno viral. Las pruebas son precisas cuando se llevan a cabo sobre los tejidos de necropsia apropiados. Frecuentemente se hace un diagnóstico presuntivo basado en los signos clínicos de perros jóvenes no vacunados. vejiga urinaria. pueden llegar a desarrollar. Los perros que se recuperan. El pronóstico es malo para perros en los que se presenta implicación del SNC. . que generalmente terminan con la muerte del perro. Diagnóstico • • • • • Especímenes clínicos: raspados de conjuntiva. pulmón. Para ver oprima la figura Tratamiento • Tratamiento de apoyo y terapia antimicrobiana para lidiar con las infecciones bacterianas respiratorias secundarias. La examinación de raspados de conjuntiva y frotis sanguíneos es útil en la etapa temprana de la enfermedad. años después. pulmón. Inmunofluorescencia de virus de moquillo en secciones congeladas de pulmón canino. pero es posible que haya resultados falsos negativos a medida que la enfermedad progresa. comúnmente a intervalos de 2 – 3 semanas. frotis de sangre (capa leucocitaria).ampliamente distribuidas en órganos viscerales y el cerebro. Puede no ser posible un diagnóstico de laboratorio. Lesiones microscópicas como la desmielinización en el cerebelo y los cuerpos de inclusión característicos en varios tejidos son de importancia diagnóstica. Un método confiable para diagnosticar el moquillo canino es la demostración de células infectadas por el virus a través de inmunofluorescencia. Wayne Roberts. estómago y vejiga urinaria. con unos pocos o varios episodios de manifestaciones neurológicas a lo largo de semanas o meses. y comúnmente se encuentran los cuerpos de inclusión característicos en el cerebro. Las inclusiones son primordialmente intracelulares en el cerebro e intracitoplásmicas en otros tejidos. Prevención • Se administran vacunas de virus vivo modificado a perros de entre 6 a 16 semanas de edad. como resultado de una infección persistente. Figura 18-2. Esta manifestación comúnmente es recurrente.

la peste de los pequeños rumiantes y el sarampión. Durante la fase clínica de la enfermedad. un arqueo característico del lomo y rápida pérdida de carnes. Hay una variación considerable de la virulencia de cepas virales. Distribución Aunque las ovejas.• • Perros mayores de tres meses con estado inmune desconocido deben ser vacunados dos veces. El daño a las células linfoides conlleva a leucopenia e inmunosupresión. . con la infección de las membranas mucosas de los tractos alimentario y respiratorio y el tejido linfoide en general. Características clínicas y patológicas La peste bovina es una enfermedad contagiosa y febril altamente fatal vista principalmente es el ganado y el búfalo de río. Este virus está muy cercanamente relacionado con el virus del moquillo canino. La infección experimental del ganado con algunas cepas altamente virulentas es uniformemente fatal. cerdos. el agua y desechos contaminados con secreciones y excreciones de animales infectados. No se ha presentado en Norteamérica. el ganado vacuno y los búfalos de río son los principalmente involucrados en brotes. cabras. venados. La enfermedad generalmente es menos severa en otros hospederos y en el cerdo ocurren infecciones subclínicas. camellos. Todos los perros deben recibir refuerzos periódicos (con intervalos de uno o dos años). el virus se dispersa en grandes cantidades en las secreciones y excreciones. y no ha sido comunicada en Europa desde la Primera Guerra Mundial. El periodo de incubación es de 4 a 9 días. yak. Transmisión La diseminación comúnmente es por el alimento. La enfermedad se presenta en partes remotas de África y Asia. y por siglos ha sido la causa de grandes pérdidas en ganado y búfalos. Hay descarga mucopurulenta y finalmente diarrea acuosa con heces manchadas de sangre. Las hembras gestantes no deben ser vacunadas con vacunas de virus vivo modificado. Aproximadamente tres días después sucede la viremia. La infección es por inhalación o ingestión. con dos a 4 semanas de intervalo. hipopótamos. facóqueros o jabalíes de verrugas y otros animales silvestres son susceptibles al virus de la peste bovina. seguido de fiebre alta e inflamación aguda de las membranas mucosas de los tractos digestivo y respiratorios superiores. La convalecencia en los animales sobrevivientes es lenta. Peste Bovina Causa Virus de la peste bovina. Patogénesis La replicación inicial ocurre en los nódulos linfáticos mandibular y faríngeo.

Se pueden llevar a cabo pruebas de neutralización de virus en suero en cultivo celular con sueros de animales que han sobrevivido suficiente tiempo como para producir anticuerpos. En cultivos primarios de células de riñón bovino y en la línea celular Vero se producen cambios citopáticos que incluyen inclusiones citoplásmicas y nucleares. En aquellos lugares donde la enfermedad es endémica. descargas nasales. Este virus está muy relacionado antigénicamente con virus de la peste bovina. un Morbillivirus. En regiones endémicas la enfermedad severa frecuentemente es diagnosticada clínicamente. Peste de pequeños rumiantes Causa Virus de la peste de pequeños rumiantes (PPRV por sus siglas en francés). Diagnóstico • • • • • Especímenes Clínicos: orina. y una vez confirmada la enfermedad. contaminados con secreciones y excreciones de animales infectados. Detección de antígeno por inmunofluorescencia. se usan vacunas de virus vivo modificado. inmunodifusión e inmunoelectroforesis.Una presentación menos severa puede ser observada en poblaciones donde la enfermedad es endémica y están involucradas especies menos susceptibles. se llevan a cabo estrictas políticas de cuarentena y despoblación. heces. nódulos linfoides y bazo colectado en la fase aguda de la enfermedad. . Distribución La enfermedad se presenta en ovejas y cabras de África Occidental. Transmisión La diseminación es por contacto directo con animales infectados o por contacto indirecto con comida. sangre. Prevención • • Esta es una enfermedad de notificación obligatoria en la mayoría de los países. Se encuentran erosiones en la boca y en el tracto respiratorio superior. Aislamiento e identificación del virus en cultivo celular. La Agencia para la Alimentación y Agricultura (FAO) de la Organización de las Naciones Unidas (ONU) está coordinando un plan global de erradicación. suero de animales sobrevivientes. agua. Las lesiones características a la necropsia son la congestión y hemorragia del epitelio intestinal con necrosis ocasional de las placas de Peyer. desechos etc.

El virus de PPR puede distinguirse del virus de la peste bovina por pruebas de neutralización cruzada. neumonía equina por morbillivirus) Causa Virus Hendra. La tasa total de mortalidad varia desde 10 hasta 90%. la PPR es una enfermedad de notificación obligatoria en muchos países y se le trata de manera similar. seguidos de diarrea severa. Un diagnóstico presuntivo se hace con base en los signos clínicos y la historia en regiones endémicas. el virus de PPR causa una enfermedad clínicamente similar a la peste bovina. pero vacunas preparadas con virus parecidos a la peste bovina son eficaces. sangre completa. Rápidamente desarrollan estomatitis necrótica y descarga nasal y ocular. Diagnóstico • • • • Especímenes clínicos: lesiones orales. y son usadas en regiones endémicas. Distribución La enfermedad ocurre esporádicamente y sólo ha sido reportado en caballos y humanos en Australia. Las cabras son afectadas más severamente que las ovejas. incluyendo células Vero. No hay vacunas disponibles para PPR. y la mortalidad puede aproximarse al 90% en animales jóvenes. intestino.Características clínicas y patológicas En ovejas y cabras. El virus de PPR causa una infección subclínica en ganado vacuno. La confirmación requiere del aislamiento y la identificación del virus o la demostración de incremento significativo en niveles de anticuerpos entre los sueros de la fase aguda y la fase convaleciente. Después de un periodo de incubación de alrededor de cinco días. bazo. Transmisión . y sueros de la fase aguda y la convaleciente. Henipavirus Infección por virus Hendra (Síndrome agudo respiratorio equino. Prevención • • Tal como la peste bovina. en las cuales los cambios citopáticos incluyen sincisios e inclusiones citoplásmicas e intranucleares. El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares. cercanamente relacionado al virus Nipah. los animales infectados se tornan febriles y anoréxicos.

El virus está presente en la orina y en las secreciones. También puede ser evidente edema generalizado y signos neurológicos. Examinación histopatológica y tinción de tejidos con antisuero marcado vs Virus Hendra. Infección por virus Nipah (Síndrome del cerdo ladrador. dificultad respiratoria y descargas nasales espumosas. algunas veces manchadas de sangre. La tasa de mortalidad puede exceder el 60%. síndrome respiratorio y neurológico porcino) Causa . El virus puede ser detectado por PCR en tejidos. La enfermedad no es muy contagiosa. hígado. e incluyen fiebre. Dada la omnipresencia del reservorio viral. riñones. Los signos clínicos son principalmente aquellos de una infección respiratoria a. anorexia. Deben tomarse precauciones especiales para evitar la exposición a fuentes potenciales del virus. miocardio y cerebro. El virus ataca principalmente el sistema vascular. Importancia en salud pública • • La enfermedad en humanos. a través de los macrófagos infectados. También se piensa que hay transmisión vertical. Nueva Guinea. Prevención • • La enfermedad ha sido controlada mediante cuarentena y sacrificio de todos los animales infectados. comenzando por los pulmones y luego se disemina. es poco lo que puede hacerse para prevenir la infección en caballos.). El virus puede aislarse en varias líneas celulares y ser identificado por neutralización de virus. bazo. Características clínicas y patológicas La característica principal de la enfermedad es una neumonía intersticial de severidad variable. que hay en Australia y Papúa. caracterizada por encefalitis no supurativa o neumonía intersticial. Probar sueros de la fase aguda y la fase convaleciente por ELISA o neutralización de virus. frecuentemente ha sido fatal. pulmones. nódulos linfáticos y cerebro. La infección en los murciélagos es subclínica. hígado. y se piensa que la diseminación es por contacto directo e indirecto y aerosol. a otros órganos y en algunos animales al cerebro. El virus ataca el sistema vascular de varios tejidos y órganos incluyendo el bazo.El reservorio del virus es el murciélago fructívoro (Pteropus spp. Diagnóstico • • • • • Especímenes clínicos: sueros pareados.

los caballos. además de los humanos y del cerdo. La rápida diseminación del virus entre los rebaños es una evidencia adicional de la alta infectividad del mismo. perros y gatos son susceptibles. Se considera que el reservorio del virus es un murciélago fructívoro del género Pteropus que está ampliamente distribuido en el sureste y sur de Asia. Los brotes de Malasia y Singapur fueron controlados y no se han presentado más brotes en los cerdos. Pueden ser identificados antígenos virales en tejidos usando anticuerpos específicos marcados. Transmisión Después de la introducción del virus al rebaño porcino. Distribución El virus fue recuperado por primera vez a partir de humanos con encefalitis en Malasia y Singapur en 1998 . Menos común que la presentación respiratoria fue una encefalitis observada principalmente en verracos y cerdas. incluyendo neutralización de virus e inmunofluorescencia. Debido al reservorio del virus en murciélagos deben llevarse a cabo monitoreos constantes buscando evidencia de la enfermedad. Rubulavirus Infección por rubulavirus porcino (Enfermedad del ojo azul) . Esto da lugar a una tos severa característica de lo que proviene el nombre de síndrome del cerdo ladrador. Diagnóstico • • Aislamiento del virus en cultivo celular e identificación del mismo por métodos serológicos.Un paramyxovirus descubierto recientemente.1999. Entonces se determinó que aquellos humanos infectados habían estado expuestos a cerdos infectados. llamado virus Nipah. En células Vero se producen sincisios. La tasa de mortalidad en cerdos (> 5%) fue menor que en humanos. Prevención • • La enfermedad fue controlada en Malasia y Singapur mediante cuarentena estricta de las explotaciones afectadas y sacrificio de todos los cerdos de las piaras afectadas. Características clínicas Se desarrolla una infección respiratoria febril con respiración dificultosa en muchos cerdos del rebaño. relacionado cercanamente al virus Hendra. Hay evidencia de que. la diseminación es rápida y se presume que a través de contacto directo e indirecto.

nistagmos y conjuntivitis. tonsilas y ojos afectados. Transmisión La enfermedad se adquiere por contacto directo e indirecto (fomites). La confirmación requiere el aislamiento e identificación del virus. La tasa de mortalidad comúnmente es baja. Diagnóstico • • • • • Especímenes Clínicos: cerebro. En cerdos de más de 30 días de edad pueden observarse signos neurológicos.Causa Rubulavirus porcino. Distribución La infección del cerdo por Rubulavirus porcino (PRI por sus siglas en inglés) fue comunicada por vez primera en México. La mayoría de las infecciones en cerdos adultos son subclínicas. En cerdos mayores los signos clínicos son principalmente respiratorios. en 1980. No se ha comunicado su presencia en ningún lugar fuera de México. incluyendo estornudo. pulmón. tos anorexia y fiebre. En algunos cerdos pueden presentarse pupilas dilatadas. En cerdas gestantes pueden ocurrir problemas reproductivos. Características clínicas y patológicas PRI o enfermedad del ojo azul del cerdo es más severa en lechones menores de tres semanas de edad y se caracteriza clínicamente por la aparición repentina de fiebre. El virus puede aislarse en cultivos celulares de origen porcino (línea celular PK-15) en los que produce sincisios. depresión y signos progresivos del sistema nervioso central (SNC). Pruebas serológicas pareadas usando Inhibición de la hemaglutinación y ELISA. Los datos epidemiológicos dan sustento al diagnóstico. Las lesiones observadas en la necropsia son mínimas e inespecíficas. Las lesiones microscópicas son aquellas de encefalomielitis no supurativa y neumonitis intersticial. Los cerdos afectados se tornan débiles y con ataxia y pueden presentar rigidez de las patas posteriores y tremor. . El virus aglutina eritrocitos de varias especies animales incluyendo eritrocitos de pollo. El virus se identifica por neutralización viral. Prevención • Esta es una enfermedad de notificación obligatoria. y aproximadamente del 1 al 10% de los cerdos afectados desarrollan opacidad de la córnea. ocasionalmente se observa opacidad en la cornea. En sementales puede presentarse orquitis y epididimitis dando como resultado fallas reproductivas. Un diagnóstico presuntivo se ha hecho con base en los signos clínicos y las lesiones histopatológicas. La tasa de mortalidad puede acercarse al 90%. y todavía ocurre en ese país.

5. Cada variedad causa una manifestación característica de la enfermedad. distribuida en todo el mundo.72. Los NDVs velogénicos neurotrópicos causan alta mortalidad después de presentarse signos respiratorios y nerviosos. Los NDVs mesogénicos causan signos respiratorios y algunas veces nerviosos. Se han usado vacunas inactivadas. NDV por sus siglas en inglés). . Los NDVs entéricos asintomáticos causan infección entérica inaparente. en concursos. Los NDVs velogénicos viscerotrópicos causan una forma altamente virulenta de la enfermedad en la que las lesiones hemorrágicas se presentan característicamente en el tracto intestinal. etc. Virus de parainfluenza canina 2 Este rubulavirus causa infecciones respiratorias en perros. 4. Sin embargo.• • La prevención se realiza manteniendo los rebaños cerrados. Avulavirus Enfermedad de Newcastle Causa Virus de la enfermedad de Newcastle (paramyxovirus aviar tipo 1. Distribución La enfermedad de Newcastle (ND por sus siglas en inglés) es una enfermedad altamente contagiosa. Este virus comprende 7 u 8 variedades antigénicas cercanamente relacionadas. mycoplasmas y posiblemente otros. junto con otros agentes como Bordetella bronchiseptica. Puede ser un componente de la etiología de la tos de las perreras. adenovirus canino. estos grupos deben ser considerados sólo como una guía ya que siempre hay cierto grado de traslapamiento y algunos virus no son fácilmente ubicados en un patotipo específico. El diagnóstico de la tos de las perreras se basa en la historia y los signos clínicos. comúnmente de subclínicas a leves. Las aves en cautiverio fueron el origen de la epidemia de ND velogénico viscerotrópico en Estados Unidos en 1970 . Una epidemia de ND asociada a palomas se presentó mundialmente en los años 1980s. reovirus. Los NDVs lentogénicos respiratorios causan infecciones respiratorias leves o inaparentes. Todos los animales de reemplazo deben ser analizados por aislamiento y por serología. Alexander y Jones [*] hacen referencia a cinco patotipos: 1. otras aves de corral y aves silvestres y en cautiverio. Se ha informado que más de 250 especies aviares son susceptibles a la infección natural o experimental. con baja mortalidad. El virus de parainfluenza canina 2 puede estar incluido en la vacuna múltiple que se aplica a los perros antes de exposiciones a perreras. 2. herpesvirus canino. 3. que afecta pollos.

No hay lesiones patognomónicas en la necropsia. andar en círculos. temblor. cerebro y sueros. Algunas cepas velogénicas del virus de la ND son principalmente neurotrópicas. apatía. Prevención . poco después de la aparición de signos respiratorios. hígado. Los signos clínicos generalmente son leves en pollos adultos. también llamada forma velogénica viscerotrópica. Los signos clínicos varían enormemente dependiendo de la cepa viral (y la especie aviar afectada). Los fluidos alantoideos que contienen virus de ND aglutinan glóbulos rojos de pollo. Debe mantenerse en mente que la actividad hemaglutinante puede deberse a paramyxovirus u orthomyxovirus. Los anticuerpos en el suero pueden ser detectados y medidos por los mismos procedimientos. Los sacos aéreos pueden estar engrosados y opacos. ratones y humanos. Las aves adultas y los polluelos mueren rápidamente después del inicio de los signos clínicos. fomites y huevos infectados por el virus. También se pueden desarrollar signos neurológicos en pollos jóvenes. asociadas con la infección con virus de ND. Estos signos nerviosos incluyen alas abatidas. tos. estornudo y reducción en la producción de huevo. Diagnóstico • • Especímenes clínicos: Pulmón. desde infecciones subclínicas (cepas lentogénicas). cobayos.Transmisión La enfermedad se disemina principalmente por heces infectadas pero también por aerosol. con moco en la tráquea. enfermedades respiratorias agudas con signos de sistema nervioso central (cepas mesogénicas). y contener exudado amarillento. y la mortalidad puede alcanzar el 100%. La patogenicidad para los embriones varía considerablemente con las cepas. posición anormal de la cabeza y el cuello y parálisis. Características clínicas y patológicas El periodo de incubación es de aproximadamente 5 días. pero los pollos jóvenes pueden verse severamente afectados con mortalidades tan altas como del 50%. El virus de la enfermedad de Newcastle se aísla fácilmente por inoculación de huevos embrionados vía cavidad alantoidea. Estas lesiones son más severas en las formas velogénicas. En la forma velogénica. causando parálisis de las piernas y alas. torcimiento de la cabeza y cuello. bazo. los signos clínicos son severos e incluyen una marcada dificultad respiratorio y diarrea. formas en las que también se observan hemorragias y áreas necróticas en la mucosa proventricular e intestinal. hasta infecciones generalizadas severas con altos índices de mortalidad (cepas velogénicas). El sistema respiratorio puede presentar hiperemia y congestión. y caminar hacia atrás. el tiempo de mortalidad puede variar desde más de 100 horas hasta menos de 50 horas después de la inoculación. El virus puede ser identificado por ensayos de inhibición de la hemaglutinación neutralización de virus usando antisueros específicos de NDV. Signos similares en el sistema nervioso central pueden observarse en aves que sobreviven a formas agudas viscerotrópicas de ND. tráquea. Las infecciones con cepas mesogénicas se caracterizan por aparición repentina. con muy poca o ninguna mortalidad.

Características clínicas y patológicas . En países donde la enfermedad es de notificación obligatoria. y la enfermedad se propaga por aerosol respiratorio y por contacto directo e indirecto. en los Estado Unidos y otros países se han aislado muchos paramyxovirus serológicamente diferentes de las cepas de la Enfermedad de Newcastle a partir de pollos. las autoridades apropiadas deben ser avisadas de los brotes. 5th ed. ovino y caprino. son ampliamente usadas tanto vacunas de virus vivo (de baja virulencia) como vacunas de virus inactivado. Otros paramyxovirus aviares A lo largo de varias décadas. Las vacunas de virus vivo se administran en el agua de bebida o por aspersión. La enfermedad se presenta principalmente en ganado joven de engorda y lechero. Los terneros recientemente destetados y transportados son particularmente susceptibles.• • • La prevención es mejor a través manteniendo a las parvadas cerradas. mientras que las vacunas de virus inactivado con adyuvante se aplican por inyección. WB Saunders. Transmisión El ganado infectado disemina el virus en las secreciones respiratorias. Editors. pavos. con conjuntivitis. Distribución El Virus respiratorio sincisial bovino (BRSV por sus siglas en inglés) afecta al ganado vacuno. patos y otras especies aviares. Neumovirus Infección por virus respiratorio sincisial bovino Causa Virus respiratorio sincisial bovino. En países donde la enfermedad es endémica. Jordan et al. desarrollando una enfermedad leve parecida a la influenza. Los aislamientos varían en patogenicidad y están más comúnmente asociados con enfermedades respiratorias. Importancia en la salud pública Los humanos se infectan ocasionalmente. Se han identificado al menos 8 serotipos. y está ampliamente distribuido en todo el mundo. Los brotes confirmados de formas velogénicas de ND son manejados con estricta cuarentena y sacrificio. Los pollitos saludables pueden ser vacunados tan temprano como a los 1 a 4 días de edad. 2001. New York. Cualquier animal nuevo debe sujetarse a análisis y cuarentena. *En Poultry Diseases.

Algunas veces puede hacerse un diagnóstico rápido por inmunofluorescencia en preparaciones citológicas de epitelio nasal y conjuntivo colectado en etapas tempranas de la enfermedad. pulmón y sueros de la fase aguda y la fase convaleciente. descarga nasal y fiebre. la tinción con inmunoflurescencia o inmunoperoxidasa se usa para demostrar células infectadas por el virus. donde produce efecto citopático: sincisios e inclusiones citoplásmicas eosinofílicas. No es raro que haya mortalidad en casos severos complicados con bacterias. e infección por parainfluenza bovina 3. los intentos de aislamiento tienden a dar resultados negativos a menos de que el espécimen se use inmediatamente después de colectado (fresco). Prevención • • Algunas consideraciones importantes son: política de rebaño cerrado. que está antigénicamente relacionado con el virus respiratorio sincisial humano. especialmente si se observan células sincisiales con inclusiones citoplásmicas. en brotes severos la mortalidad puede alcanzar hasta un 20%. En estos animales. Sin embargo algunos animales desarrollan neumonía intersticial difusa con o sin bacterias secundarias. puede aislarse en cultivos de células de origen bovino. las lesiones histopatológicas son útiles en el diagnóstico de infección por BRSV. Debido a la labilidad del virus. en secciones criostáticas de tejido pulmonar de animales que murieron. hisopos nasales y de conjuntiva. El virus. Se incluyen virus vivos modificados e inactivados en productos combinados para prevenir otras importantes enfermedades como rinotraqueitis infecciosa bovina. diarrea viral bovina. epitelio pulmonar y otras células se observan sincisios y cuerpos de inclusión intracitoplásmicos. Los signos clínicos incluyen tos. usando ELISA o neutralización de virus. La presencia de anticuerpos con niveles moderados a altos contra BRSV en rebaños que no experimentan enfermedad respiratoria en el pasado reciente sugiere que muchas infecciones por BRSV pueden ser leves o subclínicas.El virus se replica en el epitelio respiratorio donde puede causar diversos grados de daño celular incluyendo necrosis. . La morbilidad generalmente es alta en rebaños completamente susceptibles. Los animales severamente afectados pueden presentar disnea y respiración por la boca. medidas estrictas de sanitización y vacunación. De la misma manera. En bronquiolos. Diagnóstico • • • • • • Especímenes clínicos: Preparaciones en portaobjetos de raspados nasales y de conjuntiva. En ausencia de infecciones bacterianas secundarias la recuperación ocurre en 1 a 2 semanas. Un diagnóstico serológico puede hacerse a través de la demostración de incremento significativo en los niveles de anticuerpos entre la fase aguda y la fase convaleciente. criar animales jóvenes separados de los animales de mayor edad.

Están disponibles varios procedimientos serológicos para el monitoreo serológico de la parvada. Se disemina rápidamente por pequeñas gotas infecciosa. (26-Jul-2007). Virginia. Debido a su similitud con otras enfermedades respiratorias. el diagnóstico debe ser confirmado a través de la identificación del virus por el laboratorio. . Blacksburg. Rhabdoviridae G. Universidad Veracruzana. inflamación de los senos paranasales (síndrome de cabeza hinchada) y coriza. invertebrados y plantas. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Traducido por: N. La enfermedad afecta pavos (3 a 10 semanas) y probablemente ocurre mundialmente. altamente contagiosa.. West Virginia. Concord University. A la fecha se han identificado tres y posiblemente más tipos del virus. Athens.Metapneumovirus Rinotraqueitis del pavo Esta enfermedad es causada por la única especie del género Metapneumovirus.A. Wise2 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. caracterizada por aparición repentina. 1 Indice • • • • • • Características virales Clasificación Vesiculovirus o Estomatitis Vesicular Lyssavirus o Rabia Ephemerovirus o Fiebre Efímera Bovina Glosario Esta es una gran familia de virus con ARN de cadena sencilla (ARNss).J. con sentido negativo. 2Department of Biology. Carter1 and D. Los procedimientos usados son el aislamiento y la identificación del virus usando cultivos de órganos de pavo o huevos embrionados. De Miguel. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Para su prevención se usan vacunas vivas atenuadas y vacunas con adyuvante oleoso. Ver. Es una infección severa del tracto respiratorio superior. Virginia Tech. y comprende a seis géneros con especies que infectan a vertebrados. La morbilidad y mortalidad puede ser alta. Veracruz. probablemente el de ELISA es el más satisfactorio.R. USA. USA. México.

Como otros virus envueltos con genoma de sentido negativo. Figura 19-1. Rhabdoviridae (180 x 80 nm). Virus cilíndricos o en forma de bala con una nucleocápside helicoidal. La cápside helicoidal está rodeada por una envoltura de lipoproteína con puntas de glicoproteína. • • Vesiculovirus o Estomatitis Vesicular. 19. Son estables en un amplio rango de pH.1). sensibles a la luz UV y al calentamiento a 56°C. La replicación se lleva a cabo en el citoplasma. la ARN polimerasa viral sintetiza cinco ARNm que codifican para las proteínas virales. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Rhabdoviridae está dividida en seis géneros con base en las propiedades del virus y sus relaciones serológicas. usando al ARN de sentido negativo como un molde para la transcripción del ARNm. de 13-16 kilobases (kb) de longitud (ver Tabla 1. La envoltura es adquirida cuando el virión protruye a través de la membrana celular. la fase de síntesis es iniciada por una polimerasa asociada al virus que transcribe el sentido negativo hacia el positivo. que contiene una cadena sencilla de ARN sentido negativo.Características virales • • • • • • • • Son virus cilíndricos o en forma de bala (180 x 80 nm) con una nucleocápside helicoidal (ver Fig. El espacio entre la nucleocápside y la envoltura está lleno con la matriz proteica. rodeada por una envoltura de lipoproteína con espículas de glicoproteína. Después de la entrada a la célula. o Otros virus de Estomatitis Vesicular: estos son discutidos más adelante bajo. son ensambladas con las proteínas virales para formar la nucleocápside. Lysavirus o La secuencia de nucleótidos del ARN genómico y estudios antigénicos han identificado genotipos y serotipos de Lysavirus todos ellos están .1). Las moléculas ARN de la progenie.

o . incluyendo a venados y mapaches. humanos y a una variedad de animales silvestres. equinos. son potencialmente patógenos. La enfermedad es endémica en bovinos.Virus Duvenhage. Recuperado de especies de murciélagos zorro e insectívoros en Australia. América Central y del Sur. El VEV Alagoas (subtipo 1 del virus Indiana) ha sido identificado en Brasil. Los principales Lysavirus son: o .Virus Mokola. cerdos. Distribución Probablemente todos los serotipos y subtipos del VEV tienen el potencial de infectar al ganado bovino. aparece en Sudamérica. o .Lysavirus de los murciélagos australianos. éste es designado genotipo 1 y serotipo 1. o .Virus de los murciélagos de Lagos. Causaron una encefalitis tipo rabia en una persona. El virus Cocal o Argentina (subtipo 2 del virus Indiana). Aislado de murciélagos en África y Europa. Aislado de musarañas y niños con enfermedad del Sistema Nervioso Central (SNC) en Nigeria. no se ha recuperado de alguna enfermedad en humanos. excepto en algunos países que son islas. Las variedades serológicas son las siguientes: • • • Los serotipos Indiana y Nueva Jersey aparecen en América del Norte y del Sur y son los responsables de la mayoría de los brotes. o .• • • • relacionados y se distinguen del virus de la rabia común. o .Virus de la rabia. Ha sido recuperado de murciélagos frugívoros africanos. la especie tipo causa la rabia en todo el mundo. Ephemerovirus o Fiebre Efímera Bovina Novirhabdovirus (Peces) Citorhabdovirus (Virus de plantas) Nucleorhabdovirus (Virus de plantas) Vesiculovirus Estomatitis Vesicular Causa Virus de la Estomatitis Vesicular (VEV por sus siglas en inglés). El VEV ocasionalmente provoca brotes . Los dos serotipos más importantes del VEV son las variantes Indiana y Nueva Jersey. ha causado infecciones fatales en humanos. Estas y otras variedades serológicas son mencionadas más adelante.Lysavirus de murciélagos europeos 1 y 2. Dos especies diferentes serológicamente han aparecido en murciélagos de varios países europeos. y equinos de algunas regiones de México. porcinos.

pero es considerablemente más leve. colectadas al principio de la enfermedad. lengua y mucosa oral y los bovinos afectados pueden presentar signos de hipersalivación. . tales como ELISA. Las lesiones en las tetas a menudo llevan a un descenso de la producción láctea y mastitis en las vacas lactantes. Las lesiones afectan más comúnmente la boca y las tetas. El virus es fácilmente aislado en cultivos celulares derivados de varias especies animales. El antígeno viral es detectado por pruebas de ELISA y de fijación del complemento. puede realizarse por la demostración en el microscopio electrónico de rhabdovirus en lisados en agua destilada de material de las lesiones. La diseminación es por contacto directo e indirecto (fómites) y vectores artrópodos tales como moscas negras picadoras (Simulidae) y moscas de arena (Lutzomyia shannoni). posiblemente es a través de lesiones orales. Las lesiones en la boca son las manifestaciones clínicas más comunes de la EV en equinos.en el sureste de los Estados Unidos de América. saliva y membranas mucosas afectadas. Características clínicas y patológicas La enfermedad. esto podría utilizarse como diagnóstico diferencial. clínicamente recuerda a la Fiebre Aftosa (FA) del ganado. es importante tener un diagnóstico rápido. El virus de la FA no afecta a los equinos. mientras que las lesiones podales se observan más frecuentemente en los cerdos. Hace algunos años la EV se diferenciaba de otras enfermedades vesiculares mediante la inoculación en los animales enunciados en la tabla 19. Debido a la posibilidad de que sea FA. y abrasiones. Diagnóstico • • • • • • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. Un diagnóstico presuntivo y rápido. Los humanos son susceptibles a la infección. deben tomarse precauciones incluyendo el uso de guantes de látex. fijación del complemento y neutralización viral.1. Transmisión El mecanismo de la infección es incierto. que puede aparecer como una epidemia o afectar unos pocos animales. La identificación se realiza mediante procedimientos serológicos. La enfermedad generalmente lleva un curso benigno con completa recuperación en 2-3 semanas. Cuando se examinen animales con evidencia de VEV. hubo unos cuantos casos en equinos en 1998 y otra vez en 2004. depresión y anorexia. Estas lesiones vesiculares ocurren en los labios.

La enfermedad está ampliamente distribuida. Montserrat. San Vicente.2004. Los virus de la Rabia son identificados por el genotipo (secuencia de nucleótidos) y serotipificación. conduciendo a una viremia prolongada. aunque las infecciones también pueden ser adquiridas en el campo. . México y en los países de Sudamérica. † Intradérmico Prevención • • La EV es una enfermedad de reporte obligatorio en los Estados Unidos de América. Grenada. La Rabia es frecuentemente endémica en los animales silvestres. Anguilla. Los animales y hatos afectados deben mantenerse en cuarentena hasta la recuperación. Lucia. Distribución Los hospederos naturales son carnívoros terrestres y murciélagos. Barbados. Antigua. La mayoría de los casos de Rabia son causados por cepas del genotipo 1/serotipo 1.1 Diferenciación de las Enfermedades vesiculares por Inoculación en animales Bovinos Porcinos* Equinos * Cobayos † Fiebre Aftosa + + + Estomatitis vesicular + + + + Exantema vesicular + + Enfermedad Vesicular del Cerdo + * Intradérmico en la lengua. En el periodo de 1990 . Canadá. Las infecciones humanas se parecen a las de influenza y están caracterizadas principalmente por úlceras en la garganta y fiebre. zorros y mapaches. Las infecciones asintomáticas de glándulas salivales ocurren en los murciélagos. Kitts. zorrillos. ** Intramuscular. El virus de la Rabia ha sido recuperado del aire de las cuevas en donde viven los murciélagos. Nevis. No se practica la vacunación. Lyssavirus Rabia Causa Virus de la Rabia. Importancia en Salud Pública La mayoría de los casos en humanos han ocurrido en personal de laboratorios. aunque algunos países incluyendo las Islas Británicas. Santa. incluyendo particularmente a los murciélagos. Australia y las Islas de las Indias Occidentales (St. La mayoría de los mamíferos pueden ser infectados experimentalmente. Trinidad y Tobago) están libres.Tabla 19. Dominica. se han reportado menos de 40 casos de Rabia humana en los Estados Unidos de América.

Son signos característicos: ansiedad.Transmisión La diseminación al humano y animales casi siempre es por mordeduras. La encefalitis se desarrolla con desmielinización y muerte de las neuronas.3 días. y raramente mayor a seis meses. La enfermedad empieza con la fase prodrómica seguida principalmente por la fase excitativa o la fase paralítica. Las neuronas infectadas contienen cuerpos de inclusión citoplásmicos eosinofílicos denominados corpúsculos de Negri. perversión del apetito. denominadas corpúsculos de . incoordinación y tambaleo. por ejemplo. parálisis.60 días. agresivos. Patogenia Generalmente el virus entra al cuerpo humano o animal mediante la mordedura de un animal rabioso. al hombre u otros murciélagos. coma y muerte en 3 . más corto será el periodo de incubación. un año o más tiempo. en cuevas de murciélagos infectados y laboratorios. se vuelven erráticos. mapaches y zorros a menudo son agresivos hacia los humanos y animales domésticos. Puede haber superposición de las últimas fases. • • • La fase prodrómica: se presentan cambios en el comportamiento y dura aproximadamente 2 . con un promedio normal de 20 . Entonces se desplaza por los axones hacia el Sistema Nervioso Central (SNC). Hay casos raros de infección en humanos por inhalación. tremor muscular. Los zorrillos. el virus está protegido del sistema inmune. Durante el transporte dentro del nervio. y por tejidos infectados empleados como transplantes. Características clínicas y patológicas El periodo de incubación en perros es tan corto como 10 días. Parece que no hay una fase virémica. además presentan salivación excesiva.4 días. disfagia. La fase paralítica o muda: esta se desarrolla en varios días con ataques. murciélagos frugívoros e insectívoros también transmiten al virus por mordeduras. tienden a esconderse. El virus se multiplica en el sitio de la agresión e infecta las neuronas sensitivas. La duración del periodo de incubación depende de la cantidad de virus inoculado y la localización de la mordedura. En equinos y bovinos la fase paralítica parece ser la predominante. Es interesante hacer notar que los murciélagos afectados algunas veces son vistos volando durante el día y aún atacar a los animales. El hallazgo histopatológico más significativo es la presencia de inclusiones citoplásmicas eosinofílicas en las neuronas afectadas. intranquilos y sensibles a la luz y ruidos. Algunos animales pueden permanecer en estado de alerta. La fase excitativa o fase furiosa: los signos incluyen: intranquilidad. El virus se multiplica en el SNC y subsecuentemente viaja por los nervios periféricos a las glándulas salivales y así la saliva se convierte en infecciosa. irritabilidad e intranquilidad. Entre más cercana esté la mordida al encéfalo. Los murciélagos vampiros.

expresando una glicoproteína rábica. puede asumirse que el virus no estuvo presente en la saliva. La prueba de AF es ocasionalmente usada con tejidos cerebrales fijados en formol (cuando no hay tejidos frescos) para confirmar el diagnóstico de rabia basado en el hallazgo de corpúsculos de Negri. En los cebos se han empleado virus vacunales atenuados y vacunas recombinantes. El virus de la rabia puede ser propagado en cultivos celulares y en ratones lactantes inoculados intracerebralmente. Son generalmente utilizadas Impresiones del hipocampo mayor. En los Estados Unidos de América. y es recomendado para el examen inmediato de animales silvestres que no pueden ser mantenidos adecuadamente en observación. A los perros vacunados que han sido mordidos por un animal rabioso se les deberá aplicar una dosis de refuerzo y mantenerlos confinados por 90 días a los animales no vacunados se les deberá aplicar la eutanasia. El procedimiento de anticuerpos fluorescentes (AF) es ampliamente utilizado y es el método preferido para el diagnóstico de rabia. cuando tienen un año de edad. Los individuos en alto riesgo de infección deberán ser vacunados con la vacuna de cultivo de células diploides humanas recomendada actualmente. ellos morirán entre 7-21 días si el virus está presente. Prevención • • • • • • Esta tiene mejores resultados si se asegura que los perros estén adecuadamente vacunados con vacunas de virus vivo modificado o vacunas inactivadas. deberá ser confinado y observado por 10 días. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: Encéfalo. Los estudios indican que han sido muy eficaces. La prueba de AF es usada para confirmar la presencia del virus en el encéfalo de los ratones. Si no desarrolla signos clínicos durante este periodo.Negri. Un perro o gato sano que muerde a un humano. Éste es empleado en animales que han muerto. y posteriormente cada tres años. Cualquier animal silvestre que muerda (no provocado) a un humano deberá ser eliminado inmediatamente y analizado para determinar la presencia de rabia. ha sido eficaz. La prueba de AF es altamente segura y proporciona un diagnóstico rápido. Esta vacuna y la inmunoglobulina antirrábica humana son empleadas para el tratamiento post-exposición. En áreas muy extensas los cebos son lanzados al suelo desde aeroplanos de bajo vuelo. Para controlar la rabia en las poblaciones de animales silvestres se han empleado vacunas orales en cebos (por ejemplo harina de pescado) colocadas en las áreas rurales y en áreas más densamente pobladas en Estados Unidos de América y Europa. Algunas vacunas inactivadas requieren refuerzos anuales. . Una vacuna que emplea como vector al virus vaccinia. Si la prueba de AF es negativa. solo se emplean vacunas inactivadas. se recomienda inocular intracerebralmente ratones lactantes. Las vacunas vivas modificadas generalmente se aplican a los cachorros alrededor de los tres meses de edad. Estos corpúsculos son de gran importancia diagnóstica y son principalmente encontrados en el hipocampo mayor.

Características clínicas y patológicas La fiebre efímera bovina generalmente es una enfermedad leve caracterizada por una respuesta febril bifásica. Se piensa que los reservorios del virus son los búfalos de agua. Asia y Australia.• El virus de la rabia permanece viable en el tejido del encéfalo por más de una semana a temperatura ambiente y por varias semanas a temperatura del refrigerador. Transmisión Se cree que el virus es transmitido por picadura de insectos vectores y particularmente de la especie Culicoides. La recuperación comúnmente es rápida y sin complicaciones. anorexia. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: Sangre El diagnóstico a menudo está basado en los signos clínicos y la historia. empleando sueros pareados. El hallazgo de poliserositis con líquido rico en fibrina en las cavidades peritoneal y pleural sustenta el diagnóstico. Distribución La Fiebre efímera Bovina (FEB) afecta a bovinos y búfalos de agua (carabao) en África. No se practica el control de insectos. Muchos otros rumiantes pueden sufrir infecciones subclínicas. La tasa respiratoria puede estar incrementada y en algunos animales afectados puede haber descargas oculo-nasales. contracciones musculares y rigidez generalizada. El virus es inactivado por concentraciones adecuadas de formol o hipoclorito de sodio. depresión. gacelas y artrópodos vectores en los cuales el virus se multiplica. El aislamiento viral. . salivación. La confirmación se hace por la determinación de anticuerpos con ELISA o neutralización de virus. Se están practicando ensayos con vacunas de subunidades y recombinantes. Ephemerovirus Fiebre Efímera Bovina Causa Virus de la Fiebre Efímera Bovina. Prevención • • Están disponibles vacunas de virus modificado o inactivado. generalmente no se realiza.

De Miguel. D. pero generalmente no causan una enfermedad grave en casos no complicados. RS Brazil. Athens. Carter1. Documento No. Virginia. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Virus de la influenza A o Influenza aviar o Influenza porcina o Influenza equina o Influenza canina o Influenza felina Glosario Esta es una familia de virus con ARN de cadena sencilla de polaridad negativa. Son más pequeños que los Paramyxovirus y su genoma está segmentado (7 a 8 segmentos) en vez de constituirse por un sola cadena de ARN.ivis. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Los virus de la influenza son los únicos miembros de la familia Ortomyxoviridae.J.Glosario Fase sintética: se refiere a la iniciación de la transcripción y traducción. Blacksburg. Wise2 and E. 2Department of Biology. Universidad Veracruzana. Este documento está disponible en www.org. USA. los cuales causan las influenzas equina. porcina y aviar. . West Virginia. Veracruz. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Los virus de mayor importancia veterinaria son los de las influenzas tipo A. Concord University. Santa Maria. Mexico.R. Virginia Tech.ES Orthomyxoviridae G.0905.A. A3419. que da como resultado la producción de nuevas partículas virales. USA. Son excepciones en las infecciones de los humanos con los virus de origen aviar. Traducido por: N. Derechos Reservados. F. Federal University of Santa Maria. Los virus de ésta familia tienen predilección por el aparato respiratorio. 3Department of Veterinary Preventive Medicine. (17-Sep-2007).

los cambios están frecuentemente asociados con los antígenos: HA (hemaglutinina) y NA (neuraminidasa).Respuesta inmune humoral: hay presencia de IgA en el aparato respiratorio superior e IgG en el aparato respiratorio inferior. La nucleocápside helicoidal está rodeada por una envoltura con espículas de hialuronidasa neuraminidasa. que están a menudo asociados con los brotes epidémicos. . con lo cual se pueden explicar los cambios antigénicos mayores. En el laboratorio. En cualquier caso. El genoma segmentado facilita el reordenamiento genético. Las mutaciones puntuales en el genoma de ARN proporcionan los cambios antigénicos menores o deriva antigénica. Clasificación La familia consiste de cuatro géneros: . las actividades de hemaglutinina y neuraminidasa de los paramyxovirus. La replicación toma lugar en el núcleo. Ortomyxoviridae (80 .120 nm). . el virus se replica mejor en las células epiteliales de la membrana alantoidea del embrión de pollo. incluye: . Estos anticuerpos están típicamente dirigidos contra los antígenos HA y NA. En contraste.Características virales • • • • • • • • Los virus poseen un genoma de ARN segmentados de cadena sencilla.1. Los virus aglutinan eritrocitos de diferentes especies animales. nucleocápside helicoidal (cada segmento de ARN + proteínas forma una nucleocápside) y una envoltura externa de lipoproteínas. una hemaglutinina (antígeno HA) y una neuraminidasa (antígeno NA). transcribe el genoma de polaridad negativa a un ARNm. Figura 20-1.Respuesta inmune no específica: la liberación de interferones por las células infectadas ayuda en la prevención de la diseminación hacia células vecinas. Ver Figura 20. Para ver oprima la figura Respuesta inmune La respuesta inmune del hospedador a los virus de la influenza. La envoltura está cubierta con dos diferentes clases de espículas. La polimerasa de ARN-dependiente de ARN viral. Los virus de influenza son lábiles y no sobreviven por mucho tiempo en las instalaciones ni el equipo. están en la misma proteína de la espícula.Respuesta inmune mediada por células: los linfocitos T son importantes en la recuperación.

• • • • • Las proteínas internas están constituidas principalmente por la proteína de la nucleocápside (NC). Un título de inhibición de la hemaglutinina de 1:40 se considera protector. ácido siálico). Si la hemaglutinina es bloqueada por anticuerpos. En las aves hay aproximadamente 15 antígenos H (H1 .• • • • Virus de la influenza tipo A: estos virus causan las influenzas aviares. Virus de la influenza tipo C: estos virus causan infecciones respiratorias en humanos que son esporádicas y leves. También pueden infectar a los cerdos. aislado en Bangkok. Es responsable de la adherencia del virión a los receptores de la superficie celular (ácido neuramínico. Variación antigénica Hay dos tipos de cambios antigénicos: Variaciones antigénicas mayores: estos son cambios mayores basados en el . contribuyendo de esa manera a la diseminación del virus. Virus de la influenza tipo B: los miembros de este grupo sólo infectan a humanos. designado por el laboratorio local como el número 3. tipo A. están asociados con epidemias y pandemias. camellos y humanos de algunas regiones de Asia. La hemaglutinina (HA) es un antígeno de la envoltura (espícula) que puede adherirse a eritrocitos y causar su aglutinación. Los anticuerpos específicos disminuyen la velocidad de diseminación del virus. están asociados a epidemias. La neuraminidasa es una proteína de la envoltura cuya actividad enzimática da como resultado la licuefacción del moco. En consecuencia.H15) y 9 antígenos N (N1 . aislado por primera vez en 1979. Aún siendo internas. La neuraminidasa también rompe al ácido neuramínico para liberar la progenie de virus a partir de la célula infectada. C) determina el tipo de virus. se ha observado deriva antigénica. se pueden observar cambios antigénicos mayores y deriva antigénica. lo cual es muy importante en la inmunidad protectora mediada por anticuerpos neutralizantes. Los antígenos NA y HA determinan los subtipos. Existe una alta variabilidad antigénica en las glicoproteínas de superficie HA y NA. Los virus de influenza se nombran de la siguiente manera: tipo/lugar/fecha de aislamiento/contenido de H y N. El antígeno de la nucleoproteína (A. PB1 y PB2).N9). pueden estimular células T citotóxicas que son muy importante para la recuperación de la infección. No son considerados de importancia patogénica para los animales. y con los antígenos de envoltura H3N2. previene la adsorción del virus a las células susceptibles. los cuales pueden ser encontrados en todas las combinaciones posibles. algunas proteínas de la matriz (M1) y tres polimerasas (PA. Un ejemplo sería H7N3. Africa y Europa. "Virus tipo Thogoto": las dos especies de virus Thogoto y Dhori son transmitidos por garrapatas y se han recuperado de ganado bovino. equinas y porcinas. B. Las proteínas NC y M1 determinan la especificidad de tipo. estas proteínas (o péptidos derivados de ellas). Composición antigénica El conocimiento de la naturaleza antigénica de los virus de influenza es necesario para entender su epidemiología. respectivamente. un virus tipo A: A/Bangkok/3/79(H3N2) denota.

Cuando se desarrolla una vacuna. sujetos a una gran variación. excepto en Australia. Los signos más comunes son fiebre. En el reordenamiento. la hemaglutinina. Influenza A Influenza equina Causa Virus A de la influenza equina. es ahora menos eficaz contra la HA o NA mutada (progenie variante). el efecto del cambio puede ser determinado por la prueba de inhibición recíproca. Como resultado de la coinfección por los dos virus. Todos los brotes recientes y actuales han sido atribuidos al virus A Equi-2. Distribución Frecuentemente aparecen brotes altamente contagiosos de la enfermedad en caballos. segmentos completos de ARN son intercambiados entre dos virus que están infectando al mismo hospedador. Transmisión Ésta se realiza por contacto directo e indirecto. puede aparecer un tercero. Esto no sucede con los tipos B o C. anorexia y tos. Deriva antigénica: estos son cambios menores causados por mutaciones puntuales en genes que codifican para las glicoproteínas HA y NA.reordenamiento de segmentos del genoma. Los genes de HA y NA de los tipos A y B están sujetos a mutaciones puntuales. Han sido reportadas diversas variantes de A Equi-2 debidas a deriva antigénica. Nuevas variantes debidas a la deriva antigénica (drift) parecen ser poco frecuentes. Los signos clínicos se inician 1-3 días después la infección. cada uno de los cuales codifica para una proteína. y algunos pueden desarrollar edema de las . Bases genéticas para la variación antigénica • • Los genes de la hemaglutinina y neuraminidasa virales tipo A son polimórficos. depresión. Estos virus están referidos como Influenza A/equino 1 e Influenza A/equino 2. mulas y burros alrededor del mundo. Características clínicas y patológicas La infección es por el tracto respiratorio y el virus se replica y destruye las células epiteliales del tracto respiratorio superior. Como resultado del cambio. Estos mismos también son nombrados como Tipo 1 o A Equi-1 (Praga) y Tipo 2 o A Equi-2 (Miami). El último brote documentado de A Equi-1 fue en 1980. La mayoría de los caballos infectados muestran algún grado de descarga ocular y fotofobia. Nueva Zelanda e Islandia. Los subtipos inmunológicamente diferentes involucrados son generalmente: A/equino/Praga/1/56(H7N7) o A/equino/Miami/2/63(H3N8). la respuesta inmune generada contra la HA o NA vacunal. La manera más importante de diseminación es por pequeñas gotas. por ejemplo.

Hay 15 grupos antigénicos basados en la inhibición de la hemaglutinación y nueve basados en la neuraminidasa. patos. fiebre alta y tos. pavos. la recuperación es exitosa en 7 . Influenza aviar (Peste aviar) Causa Virus A de la influenza aviar. codornices. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: Hisopos nasales y oculares durante la fase aguda. La influenza equina es a menudo diagnosticada clínicamente basándose en la aparición súbita. En ausencia de estrés y complicaciones bacterianas. La neumonía aparece ocasionalmente si la infección se complica con infecciones bacterianas secundarias. por ejemplo. rápida diseminación. Los animales clínicamente enfermos deben ser aislados para prevenir la diseminación. La protección es de poca duración y se deben aplicar revacunaciones de refuerzo. usando la prueba de Inhibición de la hemaglutinación (IH). La variabilidad antigénica debe ser considerada cuando se preparan vacunas. La confirmación por el laboratorio es realizada mediante el aislamiento del virus en huevos embrionados de pollo o por la demostración de un aumento significativo de anticuerpos específicos en sueros de fase aguda y convaleciente. las granjas son puestas en cuarentena y las parvadas infectadas son sacrificadas. La severidad de la enfermedad depende considerablemente del estado inmune y la edad. faisanes y otras aves. Los equinos jóvenes son particularmente susceptibles. Cuando estas cepas patogénicas son identificadas. Prevención • • • Para prevenir la enfermedad se emplean vacunas inactivadas con o sin adyuvante.patas. Limpieza y desinfección deben ser empleadas para reducir la diseminación.10 días. Los subtipos H5 y H7 han causado serios brotes de influenza aviar en parvadas comerciales de pollos y pavos. sueros de la fase aguda y convaleciente. Distribución La enfermedad está distribuida ampliamente en pollos. y en particular las del medio acuático. La mayoría de las muchas cepas virales que infectan aves acuáticas proporcionan fuentes para nuevas cepas para los mamíferos. un virus aviar altamente patogénico causó influenza con alta mortalidad en humanos en Hong Kong. aunque la habilidad para trabajar puede estar disminuida por varias semanas. La influenza aviar ha . Una nueva vacuna de virus vivo modificado de aplicación intranasal afirma brindar protección por seis meses. la cepa H5N1.

bazo y suero sanguíneo. Solamente en enero del 2005. tráquea. aglutina glóbulos rojos. sacos aéreos. Características clínicas y patológicas Hay numerosas cepas o subtipos de virus de influenza aviar. El líquido alantoideo de los embriones de pollo infectados. Esto último es muy similar en varios aspectos a la enfermedad de Newcastle velogénico viscerotrópico. Los sueros pueden ser probados para determinar la presencia de anticuerpos usando la prueba de difusión en gel de agar y con antígeno preparado en huevos embrionados.alcanzado recientemente al sureste asiático (alrededor de 10 países). La transmisión es por gotas infecciosas. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: aves completas sacrificadas in extremis o pulmones. jadeo. Los brotes han sido atribuidos a las aves acuáticas migratorias. Las infecciones bacterianas concurrentes exacerban la enfermedad. consolidación pulmonar y caseificación en los sacos aéreos. caracterizadas por tos y estornudo. Desde 2003. riñón. Más de 20 personas murieron. incluyendo alteraciones nerviosas ocasionales. Se realiza una prueba similar para determinar antígeno en huevos embrionados (membrana corioalantoidea). 1. Entre las lesiones encontramos hemorragias y congestión de las membranas serosas y mucosas. . La necrosis focal puede ser observada en la piel y órganos internos. Puede desarrollarse sinusitis y las aves infectadas a menudo manifiestan descenso en la producción de huevos. Estas aves son una frecuente fuente de infección para las aves domésticas. Las aves acuáticas migratorias con infecciones entéricas subclínicas. leves o moderadas. Las muertes pueden ocurrir tan temprano como 24-48 horas después de la aparición de los signos clínicos. severa con alta mortalidad en parvadas comerciales. El virus se aísla por inoculación de huevos embrionados y es identificado mediante las pruebas seroneutralización e inhibición de la hemaglutinación con antisueros específicos. La influenza aviar aparece periódicamente en varios estados de la costa este de los Estados Unidos de América. los aislamientos del virus de la influenza aviar deben ser remitidos al Laboratorio Nacional de Servicios Veterinarios para estudios de serotipificación y patogenicidad. pueden excretar al virus por largos periodos. descargas orales y nasales con estrías de sangre y diarrea. empleando un suero (conocido) positivo a influenza A. incluyendo las mascotas aviares. La mayoría de estos virus están asociados con infecciones respiratorias subclínicas. contacto directo e indirecto (fomites). Ha sido prohibida la importación de aves de ciertos países. Las formas altamente patogénicas de influenza aviar (peste aviar) causan una enfermedad generalizada. La cresta y barbillas están cianóticas pudiendo haber edema en la cabeza con tos. Transmisión La influenza aviar es altamente contagiosa y se disemina rápidamente. La diferenciación con la enfermedad de Newcastle se realiza con sueros inmunes específicos. varias decenas de millones de pollos han sido destruidos para prevenir la diseminación del virus. En los Estados Unidos de América.2 millones de pollos fueron eliminados.

el virus debería desarrollar la capacidad de transmisión de persona a persona. en donde es común el contacto estrecho entre grandes cantidades de pollos y la gente. 1957 y 1968 contenían segmentos de genes fuertemente relacionados con los virus de la influenza aviar. Influenza porcina (influenza de los cerdos) . y el mantenimiento de parvadas cerradas es difícil. tres de los ocho genes virales. a lo largo de la costa Atlántica de los Estados Unidos de América. de manera similar a los virus de influenza recientemente aislados en el brote de Asia. Hay un a preocupación real de que la cepa H5N1 de las aves pueda causar una epidemia catastrófica o quizás una pandemia global de influenza humana en el futuro cercano. reconstruyeron el virus de la influenza de 1918. pero se han observado cepas virales resistentes a la amantadina. Prevención • • • • La influenza aviar es una enfermedad de notificación obligatoria en algunos países. Los virus de influenza humana causales de las epidemias de 1918.Tratamiento El hidrocloruro de amantadina se ha usado para reducir la severidad de la influenza en algunas especies aviares. Es interesante señalar que el virus reconstruido de 1918. Significado en salud pública Como se dijo antes. o hay riesgo de introducción del virus. se emplean vacunas con virus inactivado. Han habido varios informes de cepas aviarias patógenas que causan influenza grave y a menudo fatal (una tasa de mortalidad alrededor de 72%) en los humanos en el sureste de Asia. Los virus de influenza humana típicos. La terapia con antibióticos apropiados puede ser benéfica para controlar las infecciones bacterianas secundarias en las formas leves de la influenza aviar. Para causar una epidemia humana. incluyendo a los Estados Unidos de América. la cepa patógena aviar H5N1. científicos de los Centros de Control de Enfermedades y del Instituto de Patología de las Fuerzas Armadas de los Estados Unidos de América. La continua aparición de nuevos subtipos. Es de gran interés que en octubre de 2005. parecen estar asociados con la adaptación de los virus aviares al hospedador humano. por ejemplo. Se han hecho esfuerzos especiales para prevenir el contacto con aves migratorias acuáticas. Basándose en el análisis genético. mata a las células de huevos fértiles usados para la propagación de los virus de influenza. Los brotes confirmados de influenza aviar altamente virulenta (peste aviar) son tratados con estricta cuarentena y sacrificio. La secuencia genética del virus reconstruido está basada en la secuencia genética del virus original aislado de una víctima de influenza enterrada en una zona de hielos perpetuos de Alaska. causa severa influenza en los humanos. no matan a esas células. complica la inmunización. En aquellos países en donde la influenza aviar es endémica.

En un brote típico. y por lo tanto el virus se perpetúa en el lugar. demostración de seroconversión o detección de células infectadas en cortes congelados de tejido pulmonar mediante inmunofluorescencia. hay un periodo de incubación de tres días seguido por la aparición aguda de signos respiratorios con rápida respiración. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus.Causa Influenza virus A. El curso clínico dura generalmente 2-6 días con rápida recuperación en los casos no complicados. anorexia y postración. Las infecciones secundarias con Haemophilus parasuis y otras bacterias pueden contribuir a formas más severas de la enfermedad. . apareciendo frecuentemente en los meses fríos. La forma de diseminación es por gotitas en aerosoles. Los brotes explosivos de la enfermedad aguda. Características clínicas y patológicas La morbilidad es alta. aparecen cuando el virus es introducido en rebaños susceptibles. En las piaras en donde el virus es endémico. Debido a que a menudo la enfermedad es leve. aunque la mortalidad generalmente no sobrepasa el 2%. suero de animales en fase aguda y convalecientes. variantes más virulentas del subtipo H1N1. Transmisión La influenza porcina está ampliamente diseminada. Las cepas de influenza de los cerdos pueden producir infecciones graves en humanos. Han aparecido en años recientes. Con invasores secundarios y particularmente Haemophilus suis la enfermedad es mucho más seria y pueden ocurrir algunas muertes. Las áreas afectadas son firmes y de color púrpura y a menudo hay una clara línea de demarcación entre loas tejidos normales y afectados. Esto ha sugerido que todos los virus de influenza porcina fueron derivados originalmente de las aves. La necropsia en los casos agudos revela edema en los nódulos linfáticos mediastínicos y lesiones neumónicas generalmente limitadas a los lóbulos apical y cardíaco. La infección viral es leve si no hay infección bacteriana secundaria. otros mamíferos y aves. El subtipo H1N2 también ha sido implicado como causa de influenza porcina aguda. el diagnóstico por laboratorio puede no ser intentado. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: hisopos nasales y pulmones. Distribución La influenza porcina tiene distribución mundial. contacto y fomites. tos. los lechones susceptibles son continuamente infectados. Se hace un diagnóstico presuntivo con base en las características clínicas y patológicas. Los subtipos H1N1 y H3N2 han sido frecuentemente las causas de la influenza porcina. La bronquitis exudativa y la neumonía intersticial son hallazgos microscópicos comunes.

El virus subtipo H3N8 es causa frecuente de influenza equina. en enero de 2004 muriendo el 30% de los perros afectados en el brote. tales como la tos de las perreras. que se cree que es de origen equino. Las infecciones han sido confirmadas en Nueva York y muchos otros estados. Diagnóstico La gripe del perro sólo puede diferenciarse de otras infecciones respiratorias. tos. se pueden usar antibióticos para controlar las infecciones bacterianas secundarias. La recuperación de la infección por influenza porcina confiere inmunidad. Causa Virus Influenza A. perreras y albergues de animales. La tasa de fatalidad osciló entre 5 y 8% en los primeros brotes en perros Greyhound pero ha sido algo menor en los últimos brotes. Los perros viejos y los cachorros pueden verse afectados más severamente. En casos de enfermedad leve la recuperación es en una a tres semanas. Prevención • • • • El virus de la influenza porcina generalmente es introducido a los rebaños por los animales de reemplazo o por el regreso de los animales de las exposiciones. Características clínicas Parece que la enfermedad es menos severa que lo que se creía al principio y alrededor del 80% de los infectados presentan una enfermedad leve. cercanamente relacionado al subtipo H3N8 y se presume que ha sido adquirido de los equinos. El periodo de incubación es de 2 a 5 días. No se practica la vacunación. mediante pruebas de laboratorio. La enfermedad se observó primero en las pistas de carreras y se ha diseminado a clínicas veterinarias. causada por un virus Influenza A. disnea anorexia. . Entre los signos clínicos tenemos fiebre. Influenza canina La influenza canina o gripe del perro es de reciente aparición (2004) y es una infección respiratoria aguda y altamente contagiosa de corta duración y baja mortalidad. La neumonía con infecciones secundarias es la complicación más común y más grave. En caso de que la enfermedad sea particularmente severa.• El virus de la influenza porcina es fácilmente aislado por la inoculación de huevos embrionados por la vía de la cavidad alantoidea. pero su duración es probablemente menor a un año. Distribución La gripe canina apareció por primera vez en Galgos en Florida. depresión secreción nasal de mucosa a purulenta.

las cuales pueden tener aplicación para identificar la enfermedad en el perro. No hay todavía información acerca de su uso en la influenza canina. la enfermedad no se diseminó a otros gatos y se pensó que fue adquirida de un pájaro silvestre. se cree que ocurrió una transmisión horizontal de influenza H5N1 entre tigres. El virus puede ser fácilmente aislado en embriones de pollo. Significado en Salud Pública No ha sido reportada la transmisión de la influenza canina a los humanos. como resultado de la infección con el virus H5N1. en 2005 en el mismo zoológico. Influenza felina En 2004. Glosario Prueba de inhibición recíproca: . Más aún. unos cuanto tigres y leopardos en un zoológico de Tailandia fueron alimentados con cadáveres de aves infectadas con influenza aviar (H5N1) y desarrollaron una neumonía severa fatal. Estos informes sugieren que el virus H5N1 debería ser considerado como una amenaza potencial para los félidos domésticos y cautivos. Los anticuerpos virales se identifican por inhibición de la hemaglutinación o virus neutralización. También se ha descrito que gatos domésticos pueden ser infectados experimentalmente (horizontalmente) con el virus aviar H5N1. Los antibióticos de amplio espectro son usados en las formas severas para controlar infecciones bacterianas secundarias.• • • • Muestras: hisopos nasofaríngeos tomadas dentro de las primeras 72 horas a partir de la aparición de los signos clínicos. Tratamiento • • Los fármacos antivirales son eficaces en el tratamiento de la influenza humana si se usa dentro de las 48 horas de la evidencia de infección. requiere de una gran cantidad de dosis infectivas virales. Control • Todavía no hay vacuna disponible. Hay varias pruebas comerciales rápidas empleadas en el diagnóstico de la influenza humana para la detección de antígeno. Un kit rápido de influenza humana tipo A se usa para el diagnóstico de influenza equina. mientras que en la influenza epidémica en una misma especie la infección puede producirse con menos de diez virus. Los gatos así infectados. Se ha sugerido que la infección entre especies. desarrollaron daño alveolar difuso severo y transmitieron el virus a gatos centinelas. por ejemplo de ave a pájaro. En el 2005 se confirmó una infección en un gato doméstico en Alemania. Sueros pareados con intervalo de tres semanas.

Universidad Veracruzana. West Virginia. Veracruz. .Una prueba en la cual los títulos de inhibición. De Miguel. Carter1 and D.A.org. Virginia Tech. A3420.ivis. Este documento está disponible en www. USA. Virginia. son comparadas entre varias cepas del mismo virus. correspondientes a lo recíproco de la última dilución que neutralizó completamente al virus. Documento No. Traducido por: N. USA. con varios patógenos de importancia veterinaria.J. Derechos Reservados.ES Bunyaviridae y Bornaviridae G. México. La familia Bornaviridae solo tiene una especie y los caballos y ovejas parecen ser su principales hospedadores naturales. (7-Nov-2007).0506. 1 Indice • • • • • • • • • • Bunyaviridae Características virales Clasificación Bunyavirus o Enfermedad de Akabane o Fiebre del Valle Caché Phlebovirus o Fiebre del Valle de Rift Nairovirus o Enfermedad ovina de Nairobi Bornaviridae Características virales Bornavirus o Enfermedad de Borna Glosario Los virus de ambas familias son de ARN de cadena sencilla y de polaridad negativa. Concord University. Blacksburg. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. 2Department of Biology. Athens.R. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Bunyaviridae es una gran familia de virus principalmente transmitidos por artrópodos. Wise2 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology.

El ARN genómico segmentado puede sufrir rearreglo genético conduciendo a nuevas cepas. Características virales • • • • • • Estos virus son de 80 . Togaviridae. los genes son expresados en dos sistemas dispares de hospedadores: vertebrados y artrópodos. Figura 21 . enfermedad del valle Caché.Este género consiste en una gran cantidad de virus agrupados serológicamente unos y otros no. En la gran mayoría de estos virus.1. o Virus del valle de Caché (ver más abajo) . Para ver oprima la figura Clasificación El término arbovirus (virus transportados por artrópodos. El nombre "arbovirus" por lo tanto no es considerado como un término taxonómico legítimo. enfermedad del valle de Rift y la enfermedad ovina de Nairobi. tienen una nucleocápside helicoidal rodeada por una envoltura. sobre la superficie del cual hay proyecciones de glicoproteínas. Estos géneros son: • Bunyavirus .1 Bunyaviridae (80 to 120 nm). Reoviridae y Rhabdoviridae. 21. Flaviviridae. Actualmente hay cinco géneros asignados a los Bunyaviridae y estos géneros contienen serogrupos. y bovinos (descrito abajo como Enfermedad de Akabane). a los virus de las familias Arenaviridae. La mayoría de los bunyavirus son transmitidos por picadura de artrópodos y con excepción de la enfermedad de Akabane. el resto son de importancia veterinaria limitada.120 nm de diámetro. Peaton y Aino (miembros del subgrupo Simbu). El genoma consiste en tres segmentos de ARN de cadena sencilla y polaridad negativa. Estos virus son lábiles fuera del hospedador. Los miembros de importancia veterinaria y humana. Ver Fig.Bunyaviridae Bunyaviridae es la familia más grande de virus de vertebrados. Esto incluye además de los virus de la familia Bunyaviridae. El virus replica en el citoplasma y madura mediante gemación en vesículas al aparato de Golgi y luego es liberado por exocitosis en la superficie celular. son: o Virus de Akabane. del inglés arthropod-bornevirus) es a menudo utilizado para referirse a cualquier virus de vertebrados transmitido por artrópodos. otros por garrapatas y en algunos se observa transmisión transovárica. La mayoría son transmitidos por mosquitos. Nucleocápside helicoidal rodeada por una envoltura con espículas de glicoproteínas. los cuales causan enfermedad en ovejas.

pueden sufrir partos distócicos. Hantavirus Son al menos 20 virus relacionados serológicamente que causan infecciones naturales en pequeños roedores (incluyendo ratones). Diagnóstico . fetos momificados y prematuros. que ocasionalmente pueden causar encefalitis en humanos en los Estados Unidos de América. Las infecciones fetales. Son transmitidos al humano mediante inhalación. ovino y caprino. Sudáfrica y el Medio Oriente. pueden ocurrir si las vacas preñadas son infectadas durante el primer trimestre de la gestación. las cuales producen deformidades en los fetos. Distribución El virus de Akabane afecta al ganado bovino.• • • Virus de la encefalitis de California: consiste en más de una docena de virus relacionados serológicamente. principalmente en Australia. Características clínicas y patológicas No hay signos clínicos patentes en los animales adultos expuestos a estos virus más que una respuesta febril temprana. Nairovirus o Virus de la enfermedad ovina de Nairobi Phlebovirus o Virus de la fiebre del valle de Rift o Bunyavirus Enfermedad de Akabane (Artrogriposis congénita-hidranencefalia) Causa Virus de Akabane y probablemente los virus Peaton y Aino. Argentina. transmitidos por mosquitos. algunos países asiáticos. afectando desde una articulación de una pierna hasta muchas articulaciones en todas las extremidades y la columna vertebral. que fue aislado de un caso fatal de meningoencefalitis humana en Wisconsin. La artrogriposis es la deformidad más comúnmente notada. Los animales severamente afectados. a menudo causan fiebres hemorrágicas fatales. particularmente mosquitos y mosquitas (Culicoides). malas pariciones. Transmisión El virus se transmite a animales susceptibles por insectos picadores. La hidranencefalia es observada con menor frecuencia. o El virus La Crosse es una cepa del virus de la encefalitis de California. Puede habar abortos.

Estos defectos. La enfermedad es más severa en ovejas. Los animales gestantes pueden abortar. aunque es improbable que ocurra en América por los tipos de vectores y reservorios. Diagnóstico . en las cuales la tasa de mortalidad tiene un rango de 30 . vacunas de virus inactivado La enfermedad de Akabane. anorexia. son virtualmente indistinguibles de los observados en la enfermedad de Akabane. corderos y cabritos. Prevención • • Están disponibles. Nairovirus Enfermedad ovina de Nairobi Causa Virus de la enfermedad ovina de Nairobi Distribución El virus de la enfermedad ovina de Nairobi afecta ovejas. es de notificación obligatoria. depresión. becerros abortados. Infección por el virus del valle de Caché El virus del valle de Caché ha sido asociado con malformaciones congénitas en ovejas. descarga nasal y una severa gastroenteritis hemorrágica no contagiosa.• • • • Muestras clínicas: placenta y feto. Transmisión Es transmitida por garrapatas (Rhipicephalus appendiculatus). Características clínicas La enfermedad está caracterizada por fiebre alta. El virus puede ser aislado por inoculación intracerebral a ratones jóvenes y en diversos cultivos celulares. El diagnóstico es sustentado por la detección de anticuerpos neutralizantes específicos en los neonatos. cabras y ocasionalmente al humano (con fiebre y artralgia) en Africa del Este. Un diagnóstico presuntivo puede hacerse basado en la historia clínica y las lesiones macroscópicas en los fetos afectados.90%. los cuales son principalmente artrogriposis e hidranencefalia. La evidencia serológica indica que el virus está ampliamente distribuido en Norteamérica y que muchas especies de mamíferos son susceptibles a la infección.

El virus también crece en una gran variedad de cultivos celulares. Los animales adultos son afectados menos severamente. Phlebovirus Fiebre del valle de Rift Causa Virus de la fiebre del valle de Rift Distribución La fiebre del valle de Rift se encuentra en Africa y el Medio Oriente en ovejas. anorexia. El ganado bovino es menos afectado que las ovejas. La tasa de mortalidad puede exceder al 70% en los animales jóvenes. debilidad y muerte rápida. nódulos linfáticos mesentéricos. cabras. camellos. Las infecciones son del tipo de "gripe". Arabia Saudita y Yemen donde una cantidad considerable de humanos han muerto. Transmission Mediante mosquitos. Prevención • • Los baños por inmersión para controlar las garrapatas son ampliamente utilizados en las regiones endémicas. pero es considerablemente menor entre los adultos. antílopes y humanos. . Han ocurrido grandes brotes en Africa. Un hallazgo a la necropsia que es característico y consistente es la necrosis severa del hígado. pero las hembras preñadas pueden abortar. Algunos animales afectados pueden presentar descarga nasal y diarrea hemorrágica. Los humanos pueden infectarse por picadura de mosquitos y por el contacto con tejidos enfermos. bazo. bovinos. y está caracterizada por fiebre alta. El virus es más fácilmente aislado mediante la inoculación intracerebral de ratones muy jóvenes. sueros de animales en fase aguda y convalecientes. con poca frecuencia pueden llegar a ser severas y fatales. Basándose en los signos clínicos e historia clínica. pero probablemente también por contacto directo.• • • • Muestras clínicas: sangre completa. se puede hacer un diagnóstico presuntivo. Hallazgos clínicos y patológicos La infección es más severa en los animales jóvenes. La enfermedad se considera de notificación obligatoria en los países libres de ella. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus o demostración de un aumento significativo de los niveles de anticuerpos entre los sueros de fase aguda y convaleciente.

El virus ha recibido recientemente considerable atención como una posible causa de desórdenes en el comportamiento de los humanos. Bornaviridae Esta familia se nombró así debido a que fue en la población alemana de Borna en donde la enfermedad fue observada por primera vez. cualquier brote será manejado mediante estricta cuarentena y sacrificio. en caballos hace unos 200 años. y una especie que causa la enfermedad de Borna. Nucleocápside helicoidal rodeada por una envoltura con espículas de glicoproteína.Diagnóstico • • • Muestras clínicas: hígado y bazo. El virus de la enfermedad de Borna es la única especie en el único género. Como se había mencionado. El virus se replica en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo y en varios cultivos celulares. mostrando altos niveles de conservación en la secuencia de diferentes aislamientos. Figura 21 . reduce las posibilidades de infección. Ver Fig. La vacuna de virus activo o modificado no debe ser empleada en hembras gestantes. Bornaviridae solo posee un género. Características virales • • • • • El virus es esférico. Prevención • • Vacunas de virus modificados e inactivados son usadas en los países donde el virus es endémico. Bornavirus.2. Un diagnóstico presuntivo se puede hacer en base a los signos clínicos y lesiones macro y microscópicas observadas en el hígado. de alrededor de 90 nm de diámetro. El virus es genéticamente estable. La confirmación requiere de aislamiento e identificación del virus. En países libres de la enfermedad. Para ver oprima la figura . El genoma consiste en una cadena sencilla de ARN de polaridad negativa.2 Bornaviridae (80 . El rango de hospedadores del virus es mucho mayor que el observado inicialmente. 21. El control de los mosquitos. Bornavirus. La replicación toma lugar en el núcleo con protrusión de yemas en la superficie celular. El virus el lábil y probablemente su tiempo de supervivencia fuera del hospedador es corto. envuelto.100 nm de diámetro).

En años recientes han sido descritas infecciones en ganado bovino. del Oeste y de Venezuela. Pueden estar presentes inclusiones intranucleares en las neuronas del hipocampo y lóbulos olfatorios. La encefalomielitis no supurativa afecta principalmente la materia gris en el tallo cerebral y en los hemisferios (cerebrales). Enfermedades similares pueden ser observadas en otras especies. Los caballos afectados generalmente mueren.Bornavirus Enfermedad de Borna Lo siguiente es principalmente una descripción de la enfermedad aguda en el caballo. Actualmente está bajo investigación si las infecciones por este virus son responsables de algunos desórdenes psiquiátricos. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: encéfalo. indica que el virus probablemente tiene una amplia diseminación en Europa y Norteamérica. El virus está presente en las secreciones nasales y orales y en la orina. gatos y humanos. andar tembloroso y vacilante y tropezar con obstáculos. monos. Aunque hay considerable homogeneidad genética. caprino. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus. los genotipos pueden adaptarse a los hospedadores particulares. Causa Virus de la enfermedad de Borna. Características clínicas y patológicas Después de un largo periodo de incubación (semanas). pero no enfermedad clínica. ovino. Los humanos son infectados por el virus de la enfermedad de Borna mostrando una respuesta de anticuerpos. la cual puede ser llevada a cabo por inoculación de huevos embrionados de pollo por la vía de la . avestruces. Las preguntas que necesitan respuesta son: Cuál es la tasa de prevalencia en los humanos? Cuál es la fuente o fuentes de infección para el hombre? Hay un reservorio natural? Pueden los humanos transmitir la enfermedad como lo hacen los equinos? Transmisión Se considera que la diseminación ocurre por contacto directo e indirecto. A menudo se hace un diagnóstico presuntivo. el virus causa meningoencefalomielitis en el caballo con signos clínicos que son similares a aquellos producidos por la encefalomielitis del Este. Distribución La enfermedad en caballos es endémica en algunas regiones de Alemania y Suiza. Estos incluyen depresión. con base en los signos clínicos y los hallazgos histopatológicos de inclusiones eosinófilas típicas en el tejido cerebral. Alguna evidencia serológica indica que esto es posible. La evidencia serológica de humanos.

Esto es acompañado por un agrandamiento de los ventrículos cerebrales y el cráneo.• • membrana corioalantoidea o por inoculación intracerebral a conejos. la cual produce una copia de ADN del molde viral de ARN. El ADN es entonces amplificado utilizando la reacción en cadena de la polimerasa. con atrofia del cerebro. El virus también crece en una variedad de cultivos celulares pero sin efectos citopáticos observables. Hidranencefalia: un aumento anormal del líquido cefalorraquídeo en la cavidad craneal. A3421.ivis. Prevención • Los animales afectados y los seropositivos. deberán ser segregados.ES .1005.org. Este documento está disponible en www. Se ha empleado una prueba de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa (RT-PCR) para detectar al virus. PCR-Transcriptasa Reversa: Una modificación de la reacción en cadena de la polimerasa que incluye un primer paso utilizando la enzima transcriptasa reversa. Derechos Reservados. Documento No. Glosario Artrogriposis: Flexión permanente de una articulación. La detección de anticuerpos específicos mediante pruebas de ELISA o de inmunofluorescencia sirve de apoyo para el diagnóstico.

Carter1. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. . México. Hay seis géneros. D. Wise2 and E. Universidad Veracruzana. USA.A. De Miguel. Posee un extremo 3’ poliA. 22. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Características virales • • • Los picornavirus son virus pequeños (22 . 2Department of Biology. Veracruz. (18-Dec-2007). Son desnudos. Federal University of Santa Maria.30 nm). Concord University. cuatro de los cuales contienen patógenos de importancia veterinaria. USA. Virginia. de cadena sencilla y de polaridad positiva. Blacksburg. F. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. icosaédricos y desnudos (Ver Fig. Traducido por: N. Sin embargo. Santa Maria. el extremo 5’ tiene una pequeña proteína codificada por el virus denominada VPg o 3B. Virginia Tech.1).RNA Virus – Cadena simple sentido positivo Picornaviridae G.J. 1 Indice • • • • • • • Características del virus Clasificación Enterovirus o Enfermedad de Teschen /Talfan o Enfermedad vesicular del cerdo o Enterovirus porcinos o Enterovirus bovinos o Enterovirus aviares Aftovirus o Fiebre aftosa Cardiovirus o Infección por el virus de la encefalomiocarditis Hepatovirus o Encefalomielitis aviar Glosario Esta familia contiene a los virus con ARN más pequeños. RS Brazil. La replicación se realiza en el citoplasma y el ARN de estos virus es por sí mismo infeccioso.R. West Virginia. 3Department of Veterinary Preventive Medicine. El genoma tiene aproximadamente 8000 bases de longitud. Athens.

• • • • • Cerca del extremo 5’ hay una región conocida como Sitio de Entrada Interna de Ribosomas (IRES.30 nm). facilitando así la traducción de proteínas virales. son muy efectivos el ácido cítrico. produciendo efecto citopático característico y rápido. Este sitio funciona para aumentar el reconocimiento ribosomal del ARN viral. Teschovirus. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Picornaviridae posee cinco géneros: Enterovirus. La mayoría de los picornavirus son hospedadores específicos. Las enfermedades importantes en veterinaria y los virus de cada género son los siguientes: • • • • • • Enterovirus o Enfermedad de Teschen y relacionadas o Enfermedad Vesicular Porcina o Enterovirus Porcino o Enterovirus Bovino o Enterovirus Aviar Aftovirus o Virus de la enfermedad de la fiebre aftosa Cardiovirus o Virus de la encefalomiocarditis Hepatovirus o Virus parecidos al de la encefalomielitis aviar: una especie tentativa en este género. por sus siglas en inglés). Picornaviridae (22 .4% . Viriones pequeños. Aftovirus. éter y cloroformo. Se ha demostrado que son infecciosos desde varias horas hasta un año. tales como células traqueales de feto humano. o desinfectantes iodóforos que contienen ácido. Rhinovirus o Hay tres especies de rhinovirus equinos . desnudos. o Virus de la hepatitis A de humanos Parechovirus: Es un virus que causa enfermedad gastrointestinal y respiratoria en humanos. fenol y cloro (clorinación). Sin embargo. Cardiovirus y Hepatovirus. Los picornavirus son capaces de sobrevivir en el ambiente por un tiempo. la cual es exclusiva de los picornavirus. Son susceptibles a la radiación. icosaédricos. Los picornavirus son resistentes al alcohol. La mayoría de los picornavirus pueden ser propagados en cultivos celulares. Son muy resistentes a la mayoría de los desinfectantes. Figura 22-1. Son excepciones algunos rhinovirus. carbonato de sodio al 0. dependiendo de las condiciones. los cuales requieren de temperaturas menores y pueden ser cultivados in vitro en muy pocos tipos de células.

La enfermedad de Talfan es clínicamente similar a la enfermedad de Teschen. Los signos clínicos son fiebre (40 . pero es menos severa y la tasa de fatalidad es menor. Enterovirus Enfermedad de Teschen y relacionadas (Encefalomielitis porcina) Causa Los Enterovirus causales de estas enfermedades han sido colocados en un grupo serológico. el cual es adicionalmente dividido en tres subgrupos. Distribución La Enfermedad de Teschen. Uno de estos subgrupos incluye al Teschovirus porcino 1. Están ampliamente diseminados y causan generalmente infecciones respiratorias leves. Los brotes más serios (Teschen) han sido descritos en Europa. Estos virus pueden ser propagados en cultivos celulares de origen porcino en los cuales producen efecto citopático. 2 y 3. La forma menos severa. La mortalidad en la enfermedad de Teschen es de 50 . La enfermedad puede ser confundida con seudorrabia.75% o mayor en los lechones. ataxia. posición de perro sentado. la infección es por ingestión. fiebre porcina clásica y la infección por el virus hemaglutinante de la encefalomielitis (HEV). enfermedad de Talfan. la causa de la enfermedad de Teschen.o o Rhinovirus bovinos 1. originalmente llamado Enterovirus porcino serotipo 1. temblores. nistagmos. Hay más de 100 rhinovirus de humanos. ocurre rara vez y únicamente en Europa y África. Transmisión El virus es eliminado por las heces y saliva. La causa de la enfermedad de Talfan está en otro subgrupo. La identificación se lleva a cabo usando la .41. Las muertes generalmente ocurren en unos pocos días después de la aparición de los signos. Diagnóstico • • Muestras clínicas: encéfalo. probablemente tiene distribución mundial.1° C. La diseminación es por contacto directo e indirecto. El periodo de incubación es de aproximadamente 10 días y durante los brotes son afectados cerdos de todas las edades. médula espinal e intestino. 104 . convulsiones y postración. que es una encefalomielitis porcina severa.106° F). Las lesiones incluyen degeneración neuronal y de los nódulos gliales e infiltración perivascular linfocítica principalmente en la médula espinal. Características clínicas y patológicas Estos virus usualmente causan una enfermedad ocasional en lechones. rigidez muscular.

cojeras y sensibilidad en las patas. Los primeros signos son disminución en la ingesta de alimento. Al principio está involucrado el tejido epitelial. Diagnosis • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. Los cerdos experimentalmente infectados pueden mostrar afectación del sistema nervioso central. Prevención • • Los animales que se recuperan se vuelven inmunes.4 días. boca. seguido por viremia con infección generalizada a los tejidos linfoides. piel y membranas mucosas afectadas. Características clínicas y patológicas La enfermedad es indistinguible clínicamente de la Fiebre Aftosa (FA). Enfermedad vesicular del cerdo Causa Virus de la enfermedad vesicular del cerdo (SVDV) del cual hay varias cepas diferentes antigénicamente. El virus puede ser propagado en cultivos celulares de riñón de cerdo. fiebre superior a 106° F (41° C).prueba de virus neutralización empleando sueros específicos. sangre con anticoagulante y suero. Desde entonces ha sido reportada en Gran Bretaña (declarada libre en 1980). . En cuanto al valor del aislamiento viral. y la formación de vesículas en las patas. Aparecen cambios citopáticos típicos de picornavirus en 2 . Coxsackie B-5. varios países europeos y Asia. lengua. Distribución Esta enfermedad fue descrita primero en cerdos de engorda en Italia en 1966. En Europa se han empleado con éxito vacunas inactivadas y de virus vivo modificado. Estomatitis vesicular (EV) y Exantema Vesicular (EVC). pero en la mayoría de los países los animales infectados son sacrificados. El pronóstico es favorable. es importante recordar que los enterovirus ocurren comúnmente en el intestino. hocico. ollares y tetas. Han sido descritos algunos casos de meningitis aséptica en humanos causada por SVDV Transmisión La diseminación es por contacto directo y fomites. El virus SDV está fuertemente relacionado al Enterovirus humano. Varios brotes han sido atribuidos a carne de cerdo mal cocida o cruda en la escamocha (restos de comida).

Los virus SMEDI han sido aislados de lechones mortinatos. bajo sospecha. típicamente en un laboratorio central del gobierno. La SVD es una enfermedad de notificación obligatoria. quizá debido a la susceptibilidad de las nuevas cerdas de reemplazo. En las piaras de las cuales estos enterovirus fueron recuperados. Debido a que SVD se parece mucho clínicamente a FA un diagnóstico correcto es imperativo. . Infertility" (Mortinato. Han sido identificados al menos otros seis grupos de enterovirus que no están asociados con problemas reproductivos en cerdas.3 años. (Síndrome del virus SMEDI) Causa Enterovirus porcinos (Enterovirus). el cual es derivado del inglés "Stillbirth. Las cerdas fueron inmunes después de la infección. Entre las pruebas empleadas está un ELISA para detectar antígeno en el material de las vesículas. Las manifestaciones típicas de enfermedad de este grupo de virus fueron reproducidas experimentalmente. Muerte Embrionaria. El parvovirus porcino está considerado como la causa viral primaria de problemas reproductivos en los cerdos y se le da poca importancia a los virus SMEDI. Ellos colectarán muestras clínicas apropiadas para ser analizadas. Momificación. Embryonic Death. pero las manifestaciones de enfermedad aparecen cíclicamente cada 2 . Distribución Los Enterovirus causales están ampliamente distribuidos en los hatos porcinos. Enterovirus porcinos: Infecciones reproductivas. Características clínicas y patológicas Las cerdas jóvenes y mayores gestantes son infectadas inicialmente y luego lo son sus embriones o fetos. de cerdos con muerte de "tres días" y fetos muertos encontrados en el útero a media gestación después de la histerectomía. se deben implementar estrictas medidas de control incluyendo cuarentena y sacrificio. Los virus son designados por el nombre SMEDI. Mummification. Prevención • • No hay vacunas disponibles para prevenir la SVD.• • En muchos países deberá contactarse con autoridades oficiales si hay sospecha de SVD. Infertilidad). Los cinco grupos de virus SMEDI descritos caen en cuatro grupos de virus relacionados serológicamente. generalmente tuvieron camadas pequeñas y bajas tasas de supervivencia. Transmisión Los virus están presentes en las heces fecales y se presume que la infección es por contacto directo e indirecto.

Diagnóstico • • Muestras clínicas: Tejidos de fetos y mortinatos. virus de la hepatitis del pato 3. que se caracteriza por el desarrollo de . pero han sido descritos abortos. FA-SAT1. FASAT-2 y FA-SAT3. ovejas. mientras que el serotipo 2 solo ha sido recuperado de bovinos. cabras. Los primeros serotipos de FA son a menudo referidos como tipos europeos debido a que fueron primero aislados en Francia y Alemania. Enterovirus bovinos Se han reconocido dos serotipos. FA-O. Los serotipos C. conejos. El serotipo 1 ha sido aislado de una amplia gama de especies animales. sin embargo. Prevención Generalmente no hay intentos para prevenir o controlar las infecciones por Enterovirus en los cerdos. aunque han aparecido en otros países. El tipo Asia sólo ha sido descrito en varias partes de ese continente. principalmente debido a la ausencia de virus viable cuando la enfermedad clínica se hace aparente. Los virus pueden ser aislados en cultivos celulares primarios de riñón de cerdo. ratones y algunas otras especies animales pueden ser infectadas experimentalmente. los recientes brotes (menos de una década) en Argentina y Brasil fueron causados por los serotipos A y O. No hay protección ni serología cruzada entre los diferentes tipos. Se han reconocido un total de siete tipos serológicamente diferentes. virus de la nefritis aviar y Enterovirus recuperados de aves normales. venados y carabaos. mortinatos e infertilidad en toros. la frecuencia de aislamientos ha sido baja. Aftovirus Enfermedad de la fiebre aftosa Causa Virus de la Fiebre Aftosa (VFA). Distribución Son susceptibles todos los animales de pezuña hendida incluyendo a los cerdos. Ellos son FA-A. FA-C. Los tipos SAT fueron aislados en "Territorios de África del Sur" y están restringidos al continente africano. El contacto con animales infectados raras veces produce infección en humanos. FA-ASIA1. Algunas cepas tienen la capacidad de causar hepatitis y nefritis serias en pollos y pavos. La mayoría de las infecciones son subclínicas. Enterovirus aviares Entre estos se incluyen: Virus de la hepatitis del pato 1. Los cobayos. A y O han sido aislados en América del Sur.

Se han implementado efectivas estrategias de control y erradicación continental. después de un típico periodo de incubación de 2 . Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. la mortalidad es baja. membranas mucosas afectadas. El virus FA puede ser aislado en una diversidad de cultivos celulares. El diagnóstico estará basado en la detección de los VFA en los materiales clínicos antes mencionados. La morbilidad es muy alta. Australia y el Reino Unido. Si las muestras son positivas. pueden abortar. La degeneración del miocardio puede ser observada en la forma maligna en los becerros. Varios pasajes en ratones se deberán practicar antes de considerar negativas las muestras. Para demostrar la presencia del virus. fomites y aves migratorias. La mayoría de los países de América del Sur están en proceso de erradicación. El modo de infección es por inhalación e ingestión.5 días. Son empleados los métodos de ELISA y fijación del complemento. se rompen. Las lesiones vesiculares también pueden ser encontradas en la ubre y tetas de las vacas y en el hocico de los cerdos. erosionan. En el presente están libres de ella Norteamérica. Un brote devastador ocurrió en la Gran Bretaña en el 2001. El brote de Canadá en 1952 fue atribuido a un inmigrante europeo. pero es rara. Han habido varios brotes en Argentina. Transmisión La enfermedad es diseminada por contacto. Algunos animales pueden convertirse en portadores. Nueva Zelanda. La transmisión aérea ha sido descrita y atribuida a la combinación de vientos y humedad. ulceran y eventualmente sanan. pero su papel en la transmisión es controversial. La Fiebre Aftosa (FA) está ampliamente distribuida. Sur de Brasil y Uruguay entre 1999 y 2000. Europa. morro. son pronunciadas en la membrana de la mucosa oral y lengua. Ratones lactantes son inoculados intraperitonealmente con líquido de las vesículas y macerados de las lesiones de lengua o patas. sangre y suero. la saliva es pegajosa. Son secuelas frecuentes la cojera y marcada pérdida de la condición corporal. La . El virus crece causando efectos citopáticos principalmente en cultivos primarios. los ratones morirán en unos pocos días. pies y boca. Medio Oriente y Asia. espumosa y filamentosa. espacio interdigital y en la banda coronaria de la pata. Características clínicas y patológicas El virus de la FA produce una enfermedad altamente contagiosa en los animales de pezuña y está caracterizada por la producción de lesiones vesiculares en la boca.lesiones vesiculares en las manos. líquido faríngeo y esofágico (obtenido con una sonda esofágica). El signo característico y más común es la salivación excesiva. es empleada ampliamente la prueba de inoculación en ratones. Los animales afectados se pueden recuperar en una a dos semanas. Las vesículas. con solo unos pocos brotes en los últimos dos a tres años. Esta prueba es generalmente hecha junto con pruebas serológicas. África. se encuentra en Sudamérica. El virus es considerado particularmente infeccioso y transmisible. Los animales gestantes.

Entre los primates no humanos afectados. El virus ha sido aislado de ardillas. Una prueba de de PCR en tiempo real ha sido empleada para detectar rápidamente el virus. Deberán contactarse a veterinarios oficiales si se sospecha de esta enfermedad. ciertas especies de antílopes. Características clínicas y patológicas . la cual se considera que está presente solo durante la infección y no después de la vacunación. elefantes africanos y otros vertebrados incluyendo al hombre. Aunque se requiere de revacunación periódica este tipo de biológico ha sido muy efectivo y ha contribuido marcadamente a la erradicación en muchos países. Las ratas y ratones son considerados como los hospedadores naturales y principales reservorios del virus. macacos y lémures. llamas. Cardiovirus Virus de la encefalomiocarditis Causa Virus de encefalomiocarditis (VEM). chimpancés. La enfermedad es observada frecuentemente en cerdos. mapaches. se encuentran orangutanes. esta prueba es usada para distinguir una infección activa de una vacunación con antígenos inactivados. Las vacunas más eficaces en el uso corriente contienen virus inactivado con adyuvante oleoso. Transmisión Se cree que los cerdos son a menudo infectados por la ingesta de alimentos contaminados con orina y heces fecales de roedores. rinocerontes. se practica la inmunización con vacunas inactivadas. Distribución El virus EM y la infección por éste se presentan en todo el mundo. Aunque se ha demostrado que todas las cepas son antigénicamente idénticas. perezosos. babuinos. La dificultad de erradicar la enfermedad una vez establecida fue muy evidente en el reciente brote en la Gran Bretaña. Así.• • identificación se lleva a cabo mediante las pruebas de virus neutralización y fijación del complemento. En áreas en donde la enfermedad es endémica. hipopótamos enanos. producidas en cultivos celulares. muchas difieren en su comportamiento biológico. Una prueba de antígeno asociado a la infección viral permite detectar anticuerpos contra la polimerasa viral. Prevención • • La Fiebre Aftosa es la enfermedad más importante del ganado bovino y por lo tanto es de notificación obligatoria en muchos países. Los brotes confirmados son manejados en muchos países mediante estricta cuarentena y sacrificio. conteniendo los serotipos apropiados para el virus de la región.

del cual hay 15 serotipos. Las lesiones a la necropsia pueden revelar un agrandamiento del corazón con áreas pálidas en el ventrículo derecho. pero frecuentemente es subclínica en cerdos destetados y adultos. Las infecciones in utero pueden ocurrir. El virus puede ser aislado en una variedad de cultivos celulares y por la inoculación intracerebral de ratones jóvenes. En gallinas ponedoras. con distribución mundial. La confirmación de la infección por EM se realiza por exámenes con anticuerpos fluorescentes de secciones de tejidos afectados cortadas en crióstatos. Los signos clínicos premonitorios pueden incluir anorexia. pavos y codornices. depresión y disnea.3 de edad.El virus causa una enfermedad esporádica en lechones. que aparece frecuentemente. Características clínicas y patológicas La encefalomielitis aviar es una enfermedad principalmente de pollos jóvenes durante las primeras seis semanas de vida. Hay dos vacunas disponibles. faisanes. los signos clínicos no son aparentes . La vacuna inactivada es la más utilizada. Diagnóstico • • • • Muestras cínicas: Corazón y cerebro. La típica enfermedad clínica aparece entre las semanas 1 . Prevención • • La principal medida de prevención es el control de roedores en las instalaciones de los cerdos. pero la efectividad de ambas es variable. conduciendo a muerte fetal. Distribución La encefalomielitis aviar es una enfermedad importante. Una es inactivada y la otra es atenuada. Transmisión El virus es transmitido por el huevo y por la ruta fecal/oral. manipulada genéticamente. La mortalidad puede ser alta en cerdos muy jóvenes. caracterizada principalmente por muertes repentinas. Afecta a pollos. Hepatovirus Encefalomielitis aviar (Tremor epidémico) Causa Virus de encefalomielitis aviar.

bazo. páncreas e hígado se puede observar hiperplasia nodular linfoide difusa. Una prueba de ELISA está disponible comercialmente para hacer seguimiento serológico de las parvadas. Algunas infecciones son asintomáticas y solo son diagnosticadas por el hallazgo de las lesiones en el encéfalo. Diagnóstico • • • • • • • Muestras clínicas: Encéfalo y médula espinal. . El hallazgo de lesiones típicas microscópicas es de gran valor. el tremor epidémico se presenta de 10 . El virus puede crecer en cultivos primarios de células de embrión de pollo. Un diagnóstico presuntivo se puede realizar clínicamente. médula y puente de Varolio. Las lesiones en el encéfalo y médula espinal consisten de pérdida de las neuronas e infiltración perivascular. En el proventrículo. que emite una señal fluorescente durante la replicación del ADN. y los encéfalos pueden ser colectados para análisis histopatológico. Los signos en los pollitos incluyen temblores (tremor) de la cabeza. Glosario Sonda esofágica: Es un tubo flexible delgado con una esponja en uno de sus extremos que sirve para colectar material clínico. los signos de encefalomielitis infecciosa en los pollitos se observan después de la eclosión. Otro método diagnóstico es la inoculación de suspensiones de cerebro en embriones de pollo por la vía del saco vitelino. tal como el SYBR green. utilizando una cepa viral que sea patógena para embriones. la cual puede durar de 2 .aunque se puede presentar una declinación en la producción de huevo. Prevención Una vacuna de virus activo se puede administrar en el agua de bebida a las aves de 10 16 semanas de edad. PCR en tiempo real: este tipo de PCR utiliza una amplicón química. El diagnóstico definitivo depende de la demostración del virus mediante inoculación intracerebral en pollitos susceptibles de un día de nacidos. Estas vacunas son administradas por el método de inoculación en el ala. Los tejidos de estas aves deberán ser examinados histopatológicamente después de la aparición de la signología clínica.12 días. la cual es observada principalmente en el cerebelo. Si el virus está presente. incoordinación y debilidad en las patas con pérdida de condición corporal. La tasa de mortalidad promedio es del 20%. La señal emitida es detectada e indica una activa replicación del ADN antes de correrlo en un gel de agarosa. seguida frecuentemente por postración y muerte.3 semanas. Los anticuerpos pueden ser demostrados mediante pruebas de neutralización en embriones de pollo. Las vacunas inactivadas son usadas para revacunar a los pie de cría cuando hay una pobre respuesta de anticuerpos.

Contiene una proteína en el extremo 5’ (VPg) o un nucleótido metilado (para la hepatitis E) y un extremo 3’ con cola de poliA. Athens.40 nm de diámetro con simetría icosaédrica (Fig. de 35 .org. USA. Traducido por: N.ES Caliciviridae G. Concord University.ivis. West Virginia.R. México.Derechos Reservados. El genoma por sí mismo es infeccioso. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. (30-Jan-2008).1). pequeños.A. Veracruz. lineal (de 7400 a 8300 nucleótidos de longitud) con polaridad positiva.J. Los virus son estables en el ambiente y resistentes a algunos desinfectantes. Blacksburg.1105. con ARN de cadena sencilla con polaridad positiva. desnudos. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. .2Department of Biology. Los virus afectan a una amplia variedad de especies animales y dos son patógenos importantes para los animales domésticos. De Miguel. 23. Carter1 and D. La replicación toma lugar en el citoplasma y los virus son liberados por citólisis. 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Vesivirus o Calicivirus felino o Virus del exantema vesicular Lagovirus o Enfermedad hemorrágica de los conejos o Virus del síndrome de la liebre parda europea Esta familia está compuesta de virus con características morfológicas distintivas. El genoma es una sola molécula de ARN de cadena sencilla. Las 32 depresiones en forma de copa en la superficie esférica del la cápside le dan a los calicivirus una morfología característica. Documento No. A3422. Características virales • • • • • • Virus desnudos. USA. el hipoclorito de sodio es efectivo. Universidad Veracruzana. Virginia Tech. con ARN de cadena sencilla y polaridad positiva. Virginia. Este documento está disponible en www.

etc.Figura 23-1. Las últimas dos categorías contienen virus que infectan al humano. con excepción de brotes aislados en Hawaii e Islandia. los cuales han sido designados como A. B. A la fecha se han identificado 13 serotipos del virus. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Caliciviridae consta de cuatro géneros: Vesivirus. Calciviridae (35 . Vesivirus Exantema vesicular (Virus de los leones marinos de San Miguel) Causa Virus del exantema vesicular de los cerdos (EVC). Lagovirus. caballos y perros. No había sido notificada desde 1956. sólo se ha observado en la parte continental de los Estados Unidos de América.40 nm). simetría icosaédrica y características morfológicas distintivas. Ha sido sugerido que los animales marinos son el reservorio del virus EVC. Varios serotipos han sido implicados en la enfermedad de los leones marinos de San Miguel. . Distribución El virus afecta en forma natural a cerdos. y se han detectado anticuerpos contra estos virus en una gran variedad de animales terrestres. con ARN de cadena sencilla con polaridad positiva. C. Varios serotipos de este virus afectan a otros mamíferos marinos. La enfermedad. "Virus parecidos al Supporo" o Muchas cepas no patógenas han sido recuperadas de humanos. desnudos. Los hámsteres (cricetos) pueden ser infectados experimentalmente. ha sido recuperado de perros con diarrea. Este virus fue capaz de producir lesiones vesiculares en cerdos inoculados experimentalmente. Lagovirus o Virus de la enfermedad hemorrágica de los conejos o Virus del síndrome de la liebre parda europea "Virus parecidos al Norwalk" o Virus Norwalk: Es una causa importante de gastroenteritis aguda en humanos. Un virus muy relacionado o idéntico al virus EVC fue aislado de los leones marinos de San Miguel a lo largo de las costas de California. "Virus parecidos al Norwalk" y "Virus parecidos al Supporo". incluyendo a las focas peludas del norte. Virus pequeños. Las primeras dos categorías contienen virus de importancia veterinaria: • • • • Vesivirus o Virus del exantema vesicular o Calicivirus felino o Calicivirus canino: no está considerado con importancia patógena.

membranas mucosas afectadas. Diagnóstico La EVC es una enfermedad importante debido a su similitud con la fiebre aftosa. Sin embargo. Hay fiebre y aparecen vesículas en el morro. membrana mucosa de la boca. estomatitis vesicular y enfermedad vesicular de los cerdos. Las vesículas se rompen en 24 . La enfermedad generalmente es benigna y tiene un curso de unas dos semanas. Infección por calicivirus felino Causa Calicivirus felino. del cual hay varios serotipos. Distribución La infección por Calicivirus felino es muy contagiosa. alrededor de 48 horas después de la viremia. Prevención • • Por ahora. y rivaliza con la Rinotraqueítis Viral Felina (RVF) en la frecuencia de presentación.48 horas dejando erosiones que rápidamente son cubiertas con nuevo epitelio. El último brote ocurrió en 1956. • • • Muestra clínicas: líquido vesicular. Es una enfermedad de notificación obligatoria y es manejada con las mismas medidas estrictas de seguridad empleadas con las otras enfermedades vesiculares.Transmisión El virus del exantema vesicular es transmitido por contacto directo e indirecto y por fomites. En cultivos celulares el virus puede ser identificado por pruebas de neutralización. la enfermedad se considera erradicada de los Estados Unidos de América. sangre con anticoagulante y suero. El líquido vesicular contiene virus que puede ser identificado por pruebas de fijación del complemento y de ELISA. Se ha conjeturado que los cerdos pueden ser infectados con la comida que contiene carne de cadáveres de leones marinos. tiene distribución mundial. la posibilidad de infección por los mamíferos marinos debe mantenerse presente. las patas y la ubre de las cerdas en lactación. El virus se encuentra en la saliva y heces de los cerdos infectados. El virus puede ser cultivado en células embrionarias de riñón de cerdo en las cuales produce efectos citopáticos. y detectado por microscopia electrónica. y los antígenos virales pueden ser detectados por inmunofluorescencia. . pero es más leve. Características clínicas y patológicas La enfermedad de los cerdos clínicamente recuerda a la fiebre aftosa.

Estas son administradas intranasal o intramuscularmente. Características clínicas y patológicas La infección inicia en la orofaringe con diseminación al tracto respiratorio superior y los ojos. Además de la producción de ECP característico. Los cachorros de 2 . Hay una gran variación en la severidad de la enfermedad.5 días. Han sido notificados brotes destructivos en todo el mundo. rinitis leve. el virus puede ser identificado por la prueba de virus neutralización con un antisuero específico. y en algunas ocasiones bronconeumonía. descargas nasales. a menudo combinadas con otros virus. conjuntivitis. Los gatos infectados se convierten en portadores y el virus es eliminado constantemente de la faringe y tonsilas por meses y ocasionalmente por años. estornudos. pulmones y tráquea de los animales muertos.6 meses de edad son los más severamente afectados. hay disponibles vacunas de virus inactivado y de virus vivo modificado originado en cultivo celular. Puede causar abortos. y el modo de infección es principalmente por inhalación de aerosoles. los más recientes en 2001 y 2005. en los cuales produce un efecto citopático rápido y notorio. probablemente debido a la variabilidad en la virulencia de las cepas virales y factores del hospedador. Distribución La Enfermedad Hemorrágica del Conejo (EHC) afecta a los conejos y liebres domésticos y silvestres. Diagnóstico • • Muestras clínicas: Hisopos nasales. El aislamiento e identificación del virus son requeridos para el diagnóstico definitivo. y las manifestaciones clínicas recuerdan a la RVF. ulceraciones palatinas o de la lengua. Lagovirus Enfermedad hemorrágica del conejo Causa Virus de la Enfermedad Hemorrágica del Conejo. El periodo de incubación es de 2 . Los signos clínicos incluyen: fiebre. . Aunque no es endémica en los Estados Unidos de América. Prevención El Calicivirus felino es fuertemente inmunogénico.Transmisión La diseminación es por contacto directo e indirecto. El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares de origen felino. La tasa de fatalidad puede ser sustancialmente importante en los cachorros y en los gatos viejos. han ocurrido brotes. orofaríngeos y oculares.

Documento No. respiración abdominal y ligero sangrado nasal. Algunos conejos pueden presentar signos de problemas respiratorios. Hay hemorragias en los pulmones y áreas de necrosis focal en bazo y corazón. El virus en preparaciones de tejidos aglutina eritrocitos tipo O de humanos. Síndrome de la liebre parda europea La enfermedad causada por este Lagovirus es similar a la enfermedad Hemorrágica del Conejo (EHC) y ha sido reportada en liebres domésticas y silvestres en muchos países europeos. Características clínicas y patológicas La infección se realiza por la vía oral/fecal y las principales células blancas son los fagocitos mononucleares. Esta enfermedad hemorrágica con necrosis hepática tiene una alta tasa de mortalidad en las libres adultas.org. la lesión más característica es una necrosis hepática coagulativa. El virus del síndrome de la liebre parda europea es antigénicamente similar al virus que causa la EHC. Los brotes en Norteamérica han sido manejados mediante estricta cuarentena y sacrificio. A la necropsia se observan las vísceras agrandadas. Prevención • • • En áreas endémicas se usan vacunas de virus inactivado. Se puede hacer un diagnóstico presuntivo con base en la naturaleza hiperaguda de la enfermedad. La enfermedad es de tal severidad que ha sido usada para reducir poblaciones de conejos. Histológicamente. El virus no ha sido propagado en cultivos celulares. Ocasionalmente se observa una necrosis severa de las criptas en el intestino delgado.1105. El virus está presente en secreciones y excreciones. Este documento está disponible en www. El virus en los tejidos puede ser detectado por microscopía electrónica y el antígeno identificado por pruebas de ELISA o de anticuerpos fluorescentes.ivis.ES .Transmisión La diseminación es por contacto directo e indirecto y mecánicamente por mosquitos y otros insectos. A3423. hemorrágicas y congestionadas. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: hígado. La enfermedad es altamente contagiosa y las infecciones están caracterizadas por la aparición repentina y frecuentemente la muerte. bazo y pulmones. Derechos Reservados. tales como disnea. la necrosis hepática y otras lesiones macroscópicas características. sin la presentación de signos clínicos.

Universidad Veracruzana.J. con unas proyecciones o espículas en forma de mazos en la superficie (alrededor de 20 nm desde la envoltura) que les dan la apariencia de una corona (ver figura Fig. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. gastrointestinal y el Sistema Nervioso Central (SNC) de muchos mamíferos. USA. (4-Mar-2008). . son generalmente específicas de especie y son antigénicas. Virginia Tech. De Miguel. Estos virus infectan el aparato respiratorio. Traducido por: N. 24.2Department of Biology. porque la mayoría de los virus con ARN de polaridad positiva tienen nucleocápsides icosaédricas. Athens.A. Virginia. West Virginia. México. Concord University. Los coronavirus se replican en el citoplasma y son expulsados de la célula mediante vesículas citoplásmicas de las cuales toman su envoltura.R. con un genoma de ARN lineal. Esta característica es única de los coronavirus.Coronaviridae G. incluyendo al hombre y también a las aves. Blacksburg. Características virales • • • • • Los viriones son envueltos (80 . Veracruz. Carter1 and D. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Coronavirus o Gastroenteritis transmisible o Diarrea epidémica porcina o Peritonitis Infecciosa Felina o Infección por coronavirus canino o Infección por coronavirus felino o Infección por coronavirus bovino o Encefalomielitis hemaglutinante porcina o Bronquitis infecciosa o Coronavirus del pavo Glosario Los virus de esta familia son envueltos. El término "corona" se refiere al halo de proyecciones que se extienden hacia el exterior desde la envoltura. Los coronavirus tienen el mayor genoma que cualquier otro virus con ARN (26 32 kb). USA. de cadena sencilla y polaridad positiva. La nucleocápside tiene simetría helicoidal.120 nm de diámetro). Las espículas están asociadas con la adhesión a las células blanco.1).

En el citoplasma. conocidos como ARN subgenómicos. Son características distintivas las proyecciones en forma de mazos en la superficie (alrededor de 20 nm de la envoltura) que le dan la apariencia de una corona. Los coronavirus tienen una alta frecuencia de mutación y una alta frecuencia de recombinación.120 nm de diámetro). Coronaviridae (80 . lo que produce una rápida formación de cepas dentro de un individuo. Coronavirus y Torovirus. Posee un casquete en su extremo 5’ (cap) y una cola poliadenilada en su extremo 3’ (poliA). El género Coronavirus está dividido en tres grupos con base en varias características. La producción de ARN subgenómicos es característica de los coronavirus. Los virus importantes en estos géneros son los siguientes: • • • • • Coronavirus Grupo 1 o Virus de la gastroenteritis transmisible porcina o Virus de la diarrea epidémica porcina o Virus de la peritonitis infecciosa felina o Coronavirus canino Grupo 2 o Coronavirus bovino o Virus hemaglutinante de la encefalomielitis porcina Grupo 3 o Virus de la bronquitis infecciosa o Coronavirus del pavo Torovirus . Para ver oprima la figura Clasificación La familia Coronaviridae tiene dos géneros. Estos virus pueden ser propagados en cultivos celulares. Éste es usado como el molde para más cadenas de ARN genómico de polaridad positiva y para la formación de ARNm viral de diversos tamaños (todos poseen un extremo 3’ común). de polaridad positiva y no segmentado. el ARN genómico es copiado a una cadena de ARN complementario y de polaridad negativa. Figura 24-1. pero a menudo con cierta dificultad.• • • • • El genoma es de ARN de cadena sencilla. y la nucleocápside que tiene simetría helicoidal. incluyendo la presencia o ausencia de una proteína llamada hemaglutinin-esterasa (HE) y el número y distribución de genes no esenciales. Son lábiles en el ambiente.

Torovirus bovino (Virus Breda-Iowa). Asociado con severa diarrea en becerros neonatos. o Torovirus equino. Aislado de un caballo con diarrea en Suiza, aunque probablemente no fue el agente etiológico responsable de la enfermedad. El aislamiento fue relacionado antigénicamente al torovirus bovino.
o

Los coronavirus causan infecciones respiratorias en humanos, incluyendo el resfriado común y recientemente una enfermedad denominada Síndrome Respiratorio Severo Agudo (SRSA) que fue reconocido por primera vez en Asia en 2003. Se diseminó a muchos países en Europa, las Américas y Asia, pero finalmente fue contenido mediante estrictas medidas de control. La tasa de fatalidad fue cercana al 3%. El virus es genética y antigénicamente diferente de otros coronavirus previamente conocidos de animales o del hombre, y todavía no se le ha asignado un género.

Coronavirus

Gastroenteritis transmisible
Causa
Virus de gastroenteritis transmisible. Sólo hay un tipo antigénico. El virus está serológicamente relacionado al coronavirus respiratorio porcino, coronavirus canino y al virus de la peritonitis infecciosa felina. El virus puede mantenerse viable en las zahúrdas hasta por tres días.

Distribución
Aunque el virus de la gastroenteritis transmisible (GET) solo causa problemas serios en cerdos;, puede infectar a los perros en forma subclínica. La enfermedad, que es altamente contagiosa y destructiva, aparece frecuentemente en los cerdos de todo el mundo. La mayoría de los brotes ocurren durante los meses más fríos del año.

Transmisión
El virus está presente en las heces y secreciones nasales y también puede estar presente en la leche de las cerdas infectadas. La diseminación es por contacto directo e indirecto.

Características clínicas y patológicas
La severidad de la enfermedad depende en gran medida del nivel de inmunidad de las cerdas. En hatos porcinos (piaras) no expuestos previamente, la GET es altamente fatal para los cerditos menores de 10 días de edad, y generalmente se disemina rápidamente en todo el grupo. Los cerdos jóvenes tienen una diarrea severa con heces acuosas, blanquecinas o verde-blanquecinas. El vómito es muy común. La deshidratación es especialmente marcada y las muertes ocurren en 2 - 5 días después de la aparición de los signos clínicos. El virus GET se multiplica selectivamente en las microvellosidades destruyendo las células epiteliales absorbentes, provocando una atrofia de las vellosidades y alteraciones en la absorción (mala absorción). La enfermedad en animales adultos puede presentar temperatura elevada, pobre apetito, diarrea leve y depresión. El vómito puede aparecer

en algunos animales. En los hatos en donde el virus es endémico, debido a la inmunidad preexistente en la mayoría de los individuos, los signos clínicos son menos severos y la mortalidad es relativamente baja. Los signos clínicos son a menudo observados en estos cerdos durante el periodo post-destete cuando la inmunidad pasiva ha declinado. Aunque los signos de infección respiratoria no son comunes, el virus puede ser aislado del tejido pulmonar. Se ha demostrado que el virus persiste en el intestino de los cerdos por mucho tiempo.

Diagnóstico
• • • •

Muestras clínicas: Porciones de yeyuno e íleon con su contenido. Debido a que muchos otros agentes causan gastroenteritis clínicamente similar, se recomienda la confirmación del diagnóstico mediante el laboratorio. El método de laboratorio más empleado para diagnosticar GET es el examen por anticuerpos fluorescentes de cortes en criostato o raspados de intestino afectado. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen porcino, pero pueden producir un efecto citopático muy pobre o nulo.

Prevención

Hay disponibles vacunas de virus inactivado y atenuado para la inmunización de cerdas antes del parto. Su valor parece depender de su capacidad para producir anticuerpos calostrales e inmunidad derivada del calostro. Se adquiere una inmunidad más fuerte y duradera mediante la infección natural, y un procedimiento empírico ha sido alimentar con intestinos infecciosos y heces a las cerdas gestantes alrededor de un mes antes del parto. Es importante aplicar estrictas medidas sanitarias para prevenir la diseminación a cerdos susceptibles.

Diarrea epidémica Porcina
Causa
Virus de la diarrea epidémica porcina

Distribución
El virus de la diarrea epidémica porcina afecta a cerdos en Asia y Europa, pero no en las Américas.

Transmisión
La infección es por las rutas oral o nasal. La diseminación es por contacto directo e indirecto.

Características clínicas y patológicas
El virus infecta las células epiteliales de las vellosidades del intestino delgado, causando lesiones histopatológicas similares pero menos severas que las de la GET.

El periodo de incubación es de 1 - 4 días. El principal signo clínico es la diarrea acuosa, pudiendo ser afectados cerdos de todas las edades. La enfermedad clínica es similar a la GET, pero difiere en que la diseminación del virus en la piara es mucho más lenta, el vómito no es el signo clínico predominante y la mortalidad es más baja. Además, ocasionalmente los cerdos mayores son afectados más severamente que los jóvenes.

Diagnóstico
• •

Muestras clínicas: porciones de intestino delgado con su contenido. El virus puede ser propagado en cultivos celulares, si el inóculo utilizado entre los pases es tratado con tripsina (para hidrolizar la proteína de fusión que permita al virus infectar a la nueva célula). El diagnóstico generalmente es llevado a cabo por el examen mediante anticuerpos fluorescentes de secciones de intestino afectado cortadas en criostato, o por el análisis en microscopio electrónico de heces o contenido intestinal. Muestras de sueros pareados son analizadas para determinar anticuerpos con la prueba de ELISA o por inmunofluorescencia indirecta.

Prevención
• •

No hay vacunas disponibles Las pérdidas han sido reducidas usando estrictas medidas sanitarias junto con la infección deliberada de las cerdas gestantes.

Peritonitis infecciosa felina
Causa
Coronavirus felino

Distribución
Esta enfermedad, frecuente y muy diseminada, afecta a los felinos silvestres y domésticos. La tasa de morbilidad es baja, y aunque una buena cantidad de gatos en una casa o colonia pueden estar afectados, la mayoría de los casos son esporádicos.

Transmisión
El virus está presente en los exudados y la sangre de los animales infectados. La transmisión requiere un estrecho contacto con el animal clínicamente infectado o el portador, y se cree que ocurre por la ruta oral y por la inhalación de gotas de aerosoles.

Patogénesis
Se piensa que la infección empieza en el epitelio intestinal y nódulos linfáticos regionales con diseminación a los órganos blanco, por la vía de macrófagos infectados. El desarrollo de la enfermedad depende del grado y naturaleza de una respuesta inmune preexistente. Dos formas de la enfermedad, "seca" y "húmeda", han sido descritas, pero una diferencia definitiva entre ellas, no siempre es posible hacerla. Se ha sugerido que la

respuesta inmune mediada por células es importante para la forma seca o no efusiva, mientras que la forma húmeda o efusiva se desarrolla en la ausencia de una respuesta inmune mediada por células suficiente. Los complejos antígeno-anticuerpo son considerados responsables de las lesiones en la forma húmeda.

Características clínicas y patológicas
La peritonitis infecciosa felina (PIF) es una enfermedad febril, progresiva, debilitante, que afecta a los gatos de todas las edades, aunque en la mayoría de los casos ocurre en animales de seis meses a dos años de edad. El periodo de incubación puede ser tan corto como dos semanas o tan largo como de varios meses. En la forma húmeda o efusiva, los signos clínicos iniciales consisten en anorexia, alta temperatura y depresión, seguidos por una emaciación progresiva. El abdomen a menudo está aumentado de tamaño como resultado de la acumulación de líquido fibrinoso. Hay una vasculitis piogranulomatosa debida a la precipitación de complejos inmunes asociados a las membranas serosas. La disnea es un signo común cuando el fluido se acumula en la cavidad torácica. En la forma seca, hay un poco o no hay fluido acumulado y la respuesta febril puede ser el único signo al inicio de la enfermedad. Afecciones oculares (uveítis anterior) y disfunción del sistema nervioso central (SNC) son más comunes en la forma seca. Ambas formas, son generalmente fatales, pero la húmeda procede más rápido. Experimentalmente, ocurre un desarrollo más rápido y severo de la enfermedad clínica (PIF acelerada) si los gatos poseen anticuerpos preexistentes contra este virus. Esta forma ha sido atribuida al incremento de la infección viral mediada por receptores para Fc (Fracción cristalizable de los anticuerpos) presentes en los macrófagos (Incremento Dependiente de Anticuerpos, IDA). Hay considerable variación en la virulencia de los aislamientos virales, y la mayoría de los gatos con evidencia serológica de PIF nunca desarrollan la enfermedad. Sin embargo, un diagnóstico confirmado es, con raras excepciones, eventualmente fatal. La mayoría de los gatos con PIF clínica mueren varias semanas o meses después del diagnóstico. El coronavirus entérico felino (CVFe) está fuertemente relacionado con el virus PIF y es endémico en los gatos, en los cuales puede causar una leve infección entérica. La evidencia sugiere que las cepas virulentas de PIF, se originaron como mutantes de CVFe. El virus PIF está también muy relacionado al virus de la gastroenteritis transmisible de los cerdos y al coronavirus canino.

Diagnóstico
• •

Muestras clínicas: líquidos torácico y abdominal, pulmones, riñón, hígado, bazo y encéfalo. La enfermedad es a menudo diagnosticada por examen macroscópico e histológico. En la forma húmeda, hay cantidades variables de un líquido característico, rojo, filamentoso con fibrina, en las cavidades abdominal y/ o torácica, y adherencias fibrinosas en los órganos viscerales, particularmente bazo e hígado. Lesiones multifocales tipo granulomatosas blanco grisáceas son generalmente observadas en la superficie de varios órganos. Estas lesiones tipo granulomatosas generalmente son más grandes y penetran el tejido más profundamente en los gatos con la forma seca de la PIF. Mediante examen

histológico se puede observar fibronecrosis y piogranulomas. Clínicamente la forma seca es más difícil de diagnosticar. Las lesiones afectan más comúnmente a los ojos, encéfalo, hígado y riñones. Los rayos X o ultrasonido pueden emplearse para detectar pequeñas cantidades de líquido en el pecho o cavidad abdominal. Las células infectadas por el virus pueden ser demostradas en cortes en criostato de tejidos afectados mediante anticuerpos fluorescentes. Las células infectadas están generalmente restringidas a las superficies o cerca de las superficies de los tejidos afectados, y dentro o alrededor de las lesiones. El diagnóstico ante-mortem es, pero lo es más, en casos de la forma seca. La hiperproteinemia es muy sugerente. Se obtiene un diagnóstico definitivo mediante la técnica de anticuerpos fluorescentes, al observar células colectadas de las efusiones. Los resultados de las pruebas serológicas (ELISA, inmunofluorescencia indirecta), son considerados de poco valor diagnóstico, aunque para algunas personas títulos de anticuerpos altos son sugerentes de PIF.

Prevención

Hay vacunas disponibles, pero su valor es dudoso, según muchos médicos veterinarios. Probablemente carecen de utilidad en gatos expuestos antes de la vacunación Es importante la desinfección de las viviendas de los animales y el aislamiento de los gatos seropositivos. Admita solamente gatos seronegativos.

Infección por coronavirus canino
Causa
Coronavirus canino. Debido a que el virus puede ser aislado de muchos perros normales, algunos investigadores han cuestionado su patogenicidad. La mayoría de los perros de exhibiciones y perreras tienen anticuerpos.

Distribución
El coronavirus canino tiene distribución mundial. Es un virus altamente contagioso, afecta a perros de todas las edades, pero la enfermedad en cachorros es más severa.

Transmisión
El virus es eliminado por las heces y la infección ocurre principalmente por ingestión. La transmisión es por contacto directo e indirecto.

Características clínicas y patológicas
Los signos clínicos iniciales son: anorexia, depresión y heces flojas, seguido por vómito y diarrea. Las heces a menudo contienen moco (con un poco de sangre) y poseen olor fétido. Los cachorros afectados pueden deshidratarse. Las infecciones asintomáticas son comunes, especialmente el los perros adultos. La recuperación generalmente ocurre en 1 - 2 semanas y las infecciones fatales en casos no

El virus de la peritonitis infecciosa felina se considera que se derivó de algunas cepas de coronavirus felino.2 meses de vida y posteriormente en una base anual. las lesiones microscópicas consisten en atrofia y fusión de las microvellosidades intestinales. generalmente en combinación con otros virus y agentes bacterianos. El virus. Infección por coronavirus felino El coronavirus felino causa infecciones subclínicas en gatos y gastroenteritis leve en gatitos. El modo de infección es por ingestión. Transmisión El virus es eliminado en las heces. puede ser aislado en cultivos celulares de origen canino. El diagnóstico es mejor llevado a cabo por la demostración del coronavirus en las heces mediante el microscopio electrónico. que está antigénicamente relacionado al de la gastroenteritis transmisible de los cerdos y al de la peritonitis infecciosa felina. Características clínicas y patológicas . Las lesiones histopatológicas de atrofia y fusión de microvellosidades intestinales son sugestivas. La diseminación es por contacto directo e indirecto. Las vacas pueden portar al virus e infectar a los becerros neonatos. Los cachorros son generalmente vacunados dos veces durante los primeros 1 . Distribución La infección por coronavirus bovino está distribuida en ganado de todo el mundo. Prevención • • Hay disponibles vacunas ainactivadas. La sanitización y el uso de desinfectantes efectivos (hipoclorito de sodio) ayudan en el control de la enfermedad en las perreras. Las lesiones macroscópicas a la necropsia son las de una enteritis no específica. Infección por coronavirus bovino Causa Coronavirus bovino. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: heces frescas e intestino. o por la técnica de anticuerpos fluorescentes en cortes con criostato de secciones de intestino.complicados son raras.

A menudo la morbilidad es cercana al 100% y la mortalidad puede estar en un rango de cero a más del 50%. El coronavirus bovino también ha sido incriminado como causa de "disentería invernal" en el ganado adulto. desinfección y el uso de pediluvios (lava patas). Infección por el virus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina (Enfermedad del vómito y desgaste) Causa Virus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina. El daño de la mucosa intestinal incluyendo la pérdida de las células absorbentes de las vellosidades provoca mala absorción. Solamente ha sido identificado un serotipo. pero a menudo existen ciertas dificultades. además de proporcionar el calostro. Hay varios métodos rápidos y convenientes para el diagnóstico de infecciones por rotavirus y coronavirus. Distribución La infección por el virus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina (VEHP) está diseminado en Norte América y Europa. Estas pueden administrarse a novillas o a vacas antes del apareamiento. incluyendo limpieza. Otro virus de bovinos neonatos. Transmisión La diseminación es por contacto y gotitas de aerosoles. conduciendo a una deshidratación severa. Buenas prácticas de manejo. incluyendo el examen con el microscopio electrónico de lisados de heces en agua destilada y la tinción con anticuerpos fluorescentes de extensiones fecales y cortes de segmentos congelados de intestino. Están disponibles estuches comerciales (ELISA y aglutinación por Látex). Los rotavirus y coronavirus pueden ser aislados en cultivos celulares de origen bovino. íleon y yeyuno. Prevención • • Hay disponibles vacunas comerciales para rotavirus y coronavirus bovino. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: heces frescas y segmentos de intestino incluyendo colon espiral. . pero su eficacia es cuestionable. es raramente encontrado en becerros de más de 7 días de edad. para la detección de rotavirus. Ambos virus producen enfermedad caracterizada clínicamente por diarrea acuosa profusa de aparición repentina. el rotavirus.El coronavirus afecta becerros en las primeras tres semanas de vida.

La tasa de mortalidad puede alcanzar el 100% en lechones pequeños. médula espinal y suero de individuos convalecientes y en fase aguda. El virus aglutina eritrocitos de pollo. Características clínicas y patológicas Los cerdos menores a dos semanas de edad son los más susceptibles. oveja. erisipela y envenenamiento por sal. Éste es llevado a cabo más convenientemente con la técnica de anticuerpos fluorescentes en secciones congeladas de tejido (tallo cerebral) y el aislamiento del virus. enterotoxemia clostridial. colibacilosis. Los signos neurológicos tales como temblores (tremores) musculares. incoordinación y movimientos de remo. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: Tonsilas. Las pruebas de neutralización en embriones de pollo han demostrado que hay muchos tipos antigénicos del virus. pero la mayoría de las infecciones son subclínicas. . ratón. encéfalo. tales como: GET. rata. y hámster (criceto). No hay vacuna disponible y no se practican medidas de control. Pueden ser seguidos por vómito y constipación. Ellos no están relacionados antigénicamente con otras especies de coronavirus. El examen histopatológico del tallo cerebral puede revelar una encefalitis no supurativa. La enfermedad clínica que sufren algunos cerdos consiste en: anorexia. Clínicamente la infección por el VEHP puede recordar a algunas enfermedades neonatales de los cerdos. fiebre porcina clásica. intestino delgado. estómago.Patogénesis El virus se replica primero en las tonsilas y células epiteliales del tracto respiratorio superior. pueden desarrollarse posteriormente en el curso de la enfermedad. Se requiere el diagnóstico por laboratorio para confirmar la infección por el VEHP. El daño en el ganglio del Vago provoca irregularidades gástricas incluyendo vómito. La hemadsorción puede ser demostrada en las células infectadas. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen porcino de bajo pasaje. la ausencia de diarrea y la irregularidad del vómito pueden ayudar en la diferenciación. Los signos neurológicos pueden ser confundidos con pseudorabia. seguido por una diseminación hacia el sistema nervioso centra a través de los nervios periféricos. en los cuales producen sincitios. pérdida de peso rápida y depresión. Prevención • • El virus está ampliamente diseminado y la mayoría de las infecciones son subclínicas. pulmones. Bronquitis infecciosa Causa El virus de la bronquitis infecciosa.

tiene distribución mundial. la vacuna empleada deberá incluir los tipos apropiados para un área determinada. con revacunación 3 . Están caracterizados por muerte o enanismo. Las pruebas por anticuerpos fluorescentes de raspados traqueales de las aves infectadas han sido empleados para un diagnóstico rápido. Transmisión El virus está presente en las descargas respiratorias y la transmisión es por contacto directo e indirecto y por aerosoles. los huevos pueden variar de forma. las aves de más edad son susceptibles. Características clínicas y patológicas La bronquitis infecciosa es una enfermedad altamente contagiosa de aparición repentina y alta morbilidad. Generalmente se administra un virus atenuado a las aves de 1 .4 semanas después. La principal pérdidas en las parvadas afectadas es por la disminución de la producción de huevo. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: Tráquea. Los cambios incluyen opacidad de los sacos aéreos. aunque la enfermedad es leve.2 semanas de edad mediante el agua de bebida. Los signos cardenales son tos y jadeos. enroscamiento del embrión y depósitos de cristales de uratos en el mesonefro. Enteritis coronal de los pavos (Enfermedad de la cresta azul) Causa . La mortalidad puede ser alta en los pollitos recién nacidos infectados con cepas nefrotrópicas. y exudado seroso o catarral excesivo en la tráquea. La identificación de serotipos es realizada por pruebas de seroneutralización con antisueros específicos. Los cambios que ocurren en los embriones inoculados son generalmente vistos después de varios pases. La capacidad de postura de las sobrevivientes puede estar permanentemente afectada.Distribución Esta enfermedad altamente contagiosa de los pollos. Prevención • La vacunación es ampliamente utilizada. Algunas cepas del virus son nefrotrópicas y causan nefritis intersticial con muerte súbita. pulmones y riñones. estar rugosas y de cascarón delgado. a menudo con una vacuna de virus inactivado inyectada subcutáneamente. Debido a que hay numerosos tipos virales. El virus puede ser aislado en embriones de pollo susceptibles y en cultivos de células epiteliales de pollo. bronquitis exudativa. La enfermedad es más severa en pollos y aves jóvenes.

El diagnóstico está generalmente basado en los signos clínicos y las lesiones macro y microscópicas.Coronavirus del pavo. No hay vacunas disponibles. Derechos Reservados.ES . La principal lesión observada en las aves durante la necropsia.0905. Prevención • • • Las aves afectadas y las que se han recuperado deberán ser aisladas. A3424. Este documento está disponible en www. Características clínicas y patológicas La aparición es súbita con anorexia. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: Heces e intestino. proporcionan un diagnóstico rápido. es la enteritis catarral con atrofia de las vellosidades. Las drogas antimicrobianas (antibióticos) pueden ser indicados para tratar las infecciones bacterianas secundarias. Las aves enfermas pueden mostrar oscurecimiento de la cabeza. El virus puede ser propagado en huevos embrionados de pavo. Distribución Esta enfermedad altamente infecciosa de los pavos. Glosario Proteína hemaglutinin-esterasa: Esta proteína causa la hemaglutinación de eritrocitos y también puede iniciar la adherencia a las células blanco. Son muy importantes las medidas sanitarias estrictas.ivis. La tasa de mortalidad varía dependiendo de la edad y puede estar cercana al 100% en pavipollos. tiene amplia distribución. El examen mediante el microscopio electrónico (tinción negativa) del contenido intestinal y el examen con anticuerpos fluorescentes de secciones congeladas de intestino. Poliadenilación: Esta es la adición de polímeros de adenosina a los extremos 3’ (Amino) de los ARN mensajeros (ARNm) en las células eucarióticas. Documento No. para reducir las pérdidas. diarrea y marcada deshidratación.org. Transmisión El virus es eliminado por las heces y se disemina por contacto directo e indirecto.

tiene apariencia esférica debido a su envoltura. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Blacksburg. Sólo tiene un género. pero no de aspecto de espinas. Se replican en el citoplasma de macrófagos y células endoteliales. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. West Virginia.J. establecen infecciones persistentes. tiene un extremo 5’ metilguanosina y un extremo 3’ poli-A de aproximadamente 50 nucleótidos. Universidad Veracruzana. envueltos. Virginia. fue clasificada anteriormente en la familia Togaviridae. esta familia de virus con ARN. 25. México. Traducido por: N. (16-Apr-2008).A. El genoma tiene 13 K nucleótidos de longitud. Arterivirus. pero la nucleocápside tiene forma de icosaedro.70 nm de diámetro). Para ver oprima la figura .R. pero la nucleocápside tiene forma de icosaedro (ver Fig. cuyas especies son distintas antigénicamente una de otra. 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Arterivirus o Arteritis equina o Síndrome respiratorio y reproductivo porcino o Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones Glosario Establecida en 1996. Poseen una envoltura de lipoproteína con estructuras anilladas en la superficie. De Miguel. Los virus individuales son antigénicamente diferentes y específicos de hospedador.Arteriviridae G. Concord University. Figura 25-1. polaridad positiva. USA.1). son de tamaño medio (50 . Virginia Tech. Arteriviridae (50 . de cadena sencilla. de polaridad positiva. Carter1 and D. USA. Virus con ARN de cadena sencilla y de polaridad positiva. El genoma por sí mismo es infeccioso. Características virales • • • • • Estos virus con cadena sencilla de ARN de.2Department of Biology. Veracruz.70 nm) tienen apariencia esférica debido a su envoltura. Athens.

pero a menudo quedan infectados de . Patogenia Después de la infección por la ruta respiratoria. Los caballos afectados a menudo tienen edema en los miembros traseros y el escroto. Características clínicas y patológicas Los equinos infectados con el virus AVE pueden no manifestar signos de enfermedad o pueden mostrar una gran variedad de signos clínicos. El virus es eliminado en el semen de garañones portadores y es de esa manera perpetuado en las poblaciones equinas. Se han descrito casos fatales con edema pulmonar y neumonía intersticial en potros. Los brotes frecuentemente han sido asociados con carreras de caballos. Arterivirus Arteritis viral equina Causa Virus de la arteritis equina Distribución Los hospedadores son: caballos. Los fetos abortados pueden sólo mostrar autólisis. Los garañones infectados se pueden recuperar clínicamente. La diseminación por aerosoles y la transmisión ocurren principalmente cuando los caballos son congregados para la venta. depresión.Clasificación Sólo hay un género: • Arterivirus o Virus de la arteritis equina o Síndrome respiratorio y reproductivo porcino o Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones o Virus de la fiebre hemorrágica de los simios: Causa fiebre hemorrágica en varias especies de monos africanos. Se dice que el virus es endémico en las razas estándar. incluyendo la monta (coito). carreras y exposiciones. descarga nasal y ocular. el virus se replica en los macrófagos alveolares y luego en los nódulos linfáticos bronquiales. Hay viremia con la infección de células endoteliales conduciendo a una arteritis necrótica general. burros y mulas. Transmisión El virus es eliminado por secreciones y excreciones y la transmisión ocurre por contacto directo e indirecto. Puede haber abortos. anorexia. incluyendo fiebre. La arteritis viral equina (AVE) es una enfermedad contagiosa importante con distribución mundial. Se cree que la ruta más común de infección en los animales jóvenes es por la vía respiratoria. algunos desarrollan eritema en varias partes del cuerpo.

Características clínicas y patológicas. Otros métodos serológicos son usados pero se cree que son menos confiables. Prevención • • • • Una vacuna de virus modificado es efectiva aplicándola entre 6 . incluyendo aquellos que son derivados de equinos y conejos. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: hisopos nasales y oculares. realizando varios intentos de aislamiento viral de la fracción de semen rica en espermatozoides o por un programa de monta en hembras seronegativas. Recientemente han sido identificados tres genotipos diferentes.12 meses de edad. sangre completa. suero. El virus puede ser propagado en una gran variedad de cultivos celulares.80% de los hatos de los Estados Unidos de América están infectados. . pero no se usa en hembras gestantes. Las hembras gestantes deberán ser aisladas del resto de la cuadra. La prueba serológica más utilizada para medir la respuesta de anticuerpos es la virus neutralización. particularmente en los tejidos subcutáneos del abdomen y patas. contacto directo y fomites. Han sido notadas diferencias antigénicas entre los diversos aislamientos. Síndrome respiratorio y reproductivo porcino Causa Un arterivirus. realizada con 10% de complemento de cuye. Distribución El virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) ha sido notificado ampliamente en Norte América y Europa. y arteritis necrótica diseminada. La prevención es mejor si se aíslan y cuarentenan los animales recién adquiridos. y los caballos cuando regresan de carreras y exposiciones. congestión y hemorragias. Los garañones serológicamente positivos deberán se evaluados como portadores. El diagnóstico generalmente se hace con base en el aislamiento viral o por la demostración de un aumento significativo de los anticuerpos específicos entre el suero de la fase aguda y el suero de la fase convaleciente. La enfermedad es responsable de enormes pérdidas económicas en la industria porcina. Los verracos infectados eliminan al virus en el semen. Se estima que el 60 . tejidos fetales y semen de los garañones sospechosos.forma permanente y diseminan el virus durante la monta natural o en la inseminación artificial. Transmisión Por aerosoles. Las lesiones macroscópicas incluyen edema.

tejido pulmonar y fetos abortados. suero. resultando en repeticiones irregulares del estro y disminución en el tamaño de las camadas. Puede haber muerte embrionaria temprana. La identificación es fácilmente realizada por el método de inmunofluorescencia indirecta (IFI) de cultivos infectados. incluyendo cuarentena (alrededor de dos meses) y análisis serológico de los reemplazos y animales de exposición. La mortalidad puede ser tan alta como el 50% en cerdos lactantes. Las infecciones bacterianas secundarias pueden provocar crecimiento y desarrollo pobres. una decoloración azulosa de las orejas debida a placas eritematosas. El periodo de incubación es típicamente de 2 . El virus PRRS puede ser cultivado en macrófagos alveolares de cerdo y en líneas celulares establecidas. Prevención • • Ésta es mejor realizada mediante buenas prácticas de manejo. También es empleada la demostración de seroconversión (ELISA) de cerdos infectados o de cerdas que han abortado. Puede persistir una forma reproductiva. En los fetos abortados o mortinatos no hay lesiones macro o microscópicas importantes. Las lesiones macroscópicas a la necropsia son mínimas en la forma respiratoria no complicada del PRRS. mortinatos y prematuros. Tratamiento La terapia antimicrobiana apropiada puede ser indicada para hacer frente a las infecciones bacterianas secundarias. pero la neumonitis intersticial es un hallazgo histopatológico consistente. fetos momificados.La mayoría de las infecciones ocurren por la vía respiratoria con replicación viral inicial en los macrófagos alveolares. Los lechones infectados con el virus del PRRS frecuentemente tienen depresión. IFI y ELISA son empleados para detectar anticuerpos específicos contra el virus PRRS. Los abortos pueden llegar a proporciones epidémicas en piaras completamente susceptibles. consistiendo en una ligera respuesta febril y anorexia de corta duración. lechones débiles. anorexia. . Los signos clínicos son inexistentes a leves en cerdos adultos.7 días. Debe tenerse en consideración la posibilidad de que verracos previamente infectados pudiesen diseminar al virus por el semen por largos periodos de tiempo. pero es generalmente menor en cerdos adultos. y respiración acelerada. La prueba de ELISA también es empleada en muestreos de hato. La infección también puede ser diagnosticada empleando IFI en secciones congeladas de pulmón y tejidos fetales. con tos y estornudos. sangre. Las cerdas pueden abortar al final de la gestación o tener parto prematuro. El virus puede estar presente en el tracto respiratorio y tejidos linfoides por meses después de la infección. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: hisopos nasales. derivadas de riñón de mono verde africano. Ha sido asociada al PRRS.

pero los niveles de deshidrogena láctica del plasma están elevados. Los ratones no manifiestan signos clínicos. no como resultado de un incremento en la producción. sino como una consecuencia de una mala eliminación. Los ratones son los principalmente afectados durante procedimiento de lucha o de manera experimental. Los ratones silvestres y de laboratorio infectados con este virus. Derechos Reservados. La transmisión natural parece que requiere el estrecho contacto con sangre o tejidos contaminados y es más común en los machos que tienen peleas.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: .ivis. Estas medidas ayudan a controlar los brotes y reducen las pérdidas económicas. etc.org. este agente ilustra la notable capacidad de adaptación y supervivencia de algunos virus.0906. Seroconversión: el desarrollo de anticuerpos demostrables en respuesta a una enfermedad o a una vacunación. Glosario Genotipo: el genotipo de un virus está basado en un análisis total o parcial de secuencia de nucleótidos.20 semanas de edad. Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones Aunque es de poca importancia en veterinaria. estudios de transplantes. A3425. al emplear agujas comunes. Este documento está disponible en www. permanece persistentemente infectados de por vida. El virus infecta los macrófagos y provoca una viremia de de por vida. Documento No.• Se aplican vacunas inactivadas y vacunas modificadas a las cerdas antes de la monta y a los cerdos de entre 3 .

A3426. Rodas G. Facultad de Ciencias Agrarias. EEE o Encefalomielitis equina del oeste. Virginia Tech.J. Virginia. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Aglutinan glóbulos rojos de ganso y de pollo. Se replican en el citoplasma y su ácido nucleico es infeccioso por sí mismo. Carter G. (Eds. . Medellín.. 26.J.R. West Virginia. Ithaca NY (www.2Department of Biology. International Veterinary Information Service. Características virales • • • • • • • Son virus envueltos ( alrededor de 70 nm) con una nucleocápside icosahédrica (ver Fig. Solo uno de los dos géneros.org). tiene virus de importancia veterinaria.1) que contiene una cadena sencilla lineal de ARN de polaridad positiva. La envoltura tiene proyecciones glicoproteicas características. EEO o Encefalomielitis equina venezolana..1205. Athens.o o English español In: A Concise Review of Veterinary Virology. Son lábiles en el medio ambiente. Last updated: 14-Dec-2005. Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro. USA. Wise D. Ellos son arbovirus que causan importantes encefalitis equinas. and Flores E. USA.R. (21-May-2008).). El genoma tiene un casquete (cap) en el extremo 5´y una cola de poli Adeninas en el extremo 3´.ES Togaviridae G. Blacksburg. Concord University.ivis. de sentido positivo.D. 1 Índice • • • • Características Virales Clasificación Alfavirus o Encefalomielitis equina del este. Alfavirus. EEV o Infección por el virus Getah Glosario Esta es una familia de virus envueltos con ARN lineal de cadena sencilla. Carter1 and D. Traducido por: J. El virión madura por gemación (protrusión de yemas) a partir de la membrana plasmática.F. Colombia.

que contiene un solo ARN lineal de cadena sencilla y de polaridad positiva. es causada por un alfavirus serológicamente diferente denominado virus EEO. Las enfermedades causadas por los virus de cada género son las que siguen: • • Alfavirus: los siguientes son alfavirus de importancia veterinaria: o Virus de la encefalomielitis equina del este. virus EEE y virus EEV. EEO y EEV. Este virus se consideró inicialmente que era el de la EEO que ocurrió en el este de los Estados Unidos. Transmisión / Reservorio Los principales vectores son mosquitos de varios géneros. En regiones tropicales y subtropicales . Los elementos de estas categorías son referidos abajo. VEEE o Virus de la encefalomielitis equina del oeste. El análisis de secuencia del ARN muestra que la mayoría del genoma del virus de la EEO está estrechamente relacionado con el genoma del virus de la EEE. Solo los alfavirus contienen virus de importancia veterinaria. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Togaviridae tiene dos géneros: Alfavirus y Rubivirus. General Causa Cada una de las tres encefalitis equinas. Estos virus infectan y se replican en mosquitos a través de toda su vida. Ha sido aislado de roedores. Encefalomielitis Equina del Oste (EEO) y Encefalomielitis Equina Venezolana (EEV). VEEV o Virus J de las tierras altas. Alfavirus Encefalomielitis Equina del Este (EEE). Son virus envueltos con una nucleocápside icosahédrica. o Virus Getah Rubivirus o Virus de la Rubéola: la causa de la Rubéola (sarampión Alemán). VEEO o Virus de la encefalomielitis equina venezolana.Figura 26-1. EEE. Togaviridae (50 nm de diámetro). y mosquitos en el este de los Estados Unidos y ahora es considerado un alfavirus distinto. y del más serio síndrome de la rubéola congénita que involucra anormalidades serias del feto humano. aves domésticas y silvestres.

sopor. Causa enfermedad en équidos. existe un período de incubación de aproximadamente 1 a 7 días. seguido por fiebre. Los hospederos reservorios son principalmente aves silvestres y pequeños roedores. opresión en la cabeza incoordinación. codornices y humanos. Los vectores principales son los mosquitos. Se estima que alrededor del 10% de los caballos infectados desarrollan la enfermedad clínica. La variante norteamericana ocurre en el Caribe. Después de la exposición. Los signos neurológicos. la EEE es comúnmente transmitida por Culiseta melanura y otras especies de mosquito en algunas regiones. faisanes. No siempre está claro como los virus son mantenidos de un año al siguiente en regiones templadas. Específico Encefalomielitis Equina del Este • • • • • • • EEE es causada por dos variantes antigénicas. Signos clínicos Las infecciones son más comunes durante el verano y el otoño temprano cuando las poblaciones del mosquito son altas. Varios subtipos han sido identificados incluyendo el Sindbis. pichones. los cuales no son causas importantes de encefalitis equina. Se ha sugerido que el virus EEO surgió como un recombinante entre el Sindbis y el virus de la EEE. cuando estos son vistos. Texas y este del Canadá. Ocurre en el oeste de Canadá y en los estados del oeste del Mississippi en los Estados Unidos. que frecuentemente ocurre en 2 a 7 días. depresión. . incluyendo el cerebro. parálisis de las piernas. México y Sudamérica. Esta última es menos patogénica que la variante norteamericana. reclinación y muerte. se desarrollan en menos de una semana después de la infección. Causa enfermedad en equinos y humanos. Encefalomielitis Equina del Oeste • • • El genoma del virus EEO está estrechamente relacionado con el de la EEE. parálisis faríngea. Las infecciones subclínicas ocurren con todos estos virus. en un ciclo ave/roedor-mosquito. anorexia. los estados del este del Mississippi.los virus son endémicos en zonas pantanosas. La variante sudamericana ocurre en centro y Sudamérica. Patogénesis Después de la infección inicial el virus viaja a los nódulos linfoides a través de los conductos linfáticos. En Norteamérica. El virus se replica en los neutrófilos y macrófagos seguido por viremia y replicación en otros órganos. Fort Morgan y Aura. la norteamericana y la sudamericana. La mortalidad en caballos puede alcanzar el 90% y en humanos el 30 al 50%.

• • • Los principales vectores son mosquitos de los géneros Culex y Aedes spp. incluyendo menos frecuentemente el cerebro. El más importante de ellos es el denominado subtipo 1. Los hospederos reservorios son aves silvestres. La mortalidad en caballos es del 20 al 30% y en humanos del 10%. que contiene 5 serovares de los cuales varios son la causa principal de la EEV. Causa enfermedad en equinos y humanos. Los procedimientos involucrados incluyen Inhibición de la Hemoaglutinación (IHA). La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus. La enfermedad es más viscerotrópica que neurotrópica con daño a los vasos sanguíneos y lesiones en muchos órganos. las cuales consisten en un infiltrado celular inflamatorio con manguitos perivasculares. La EEO es mas leve que la EEE. la mortalidad es de alrededor del 1%. Fijación del complemento y ELISA de captura. Los virus pueden ser propagados en varios cultivos celulares y en ratones jóvenes inoculados intracerebralmente. La tasa de mortalidad en caballos puede alcanzar el 80%. en humanos que sufren una enfermedad menos grave. las infecciones en aves y mosquitos son inocuas. Los hospederos reservorios son aves y pequeños roedores del bosque. Ellos no son causa de EEV. Encefalomielitis Equina Venezolana • • • • • • • • Seis subtipos antigénicamente relacionados del virus de la EEV han sido identificados y nombrados. General Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: sangre completa colectada durante la etapa febril y tejido cerebral de caballos que han muerto. Un diagnóstico presuntivo frecuentemente se basa en los signos clínicos y las lesiones microscópicas en cerebro. México e infrecuentemente en el sur de los Estados Unidos. y la garrapataDermacentor andersoni. Tratamiento . El virus de la EEV es diseminado en secreciones orales y puede ocurrir transmisión por contacto. Subtipos diferentes al 1 tienen la misma distribución y son enzoóticos con un ciclo roedor/ave mosquito. Una respuesta celular inflamatoria neutrofílica es característica de la infección con el virus de la EEE. Neutralización viral. Ocurre en centro y Sudamérica. Un diagnóstico presuntivo puede ser hecho sobre la base de los signos y una sola muestra de suero positiva. Suero de la fase aguda y convaleciente. y congestión y edema de las meninges (EEE y EEO). si el caballo no ha sido vacunado. Un diagnóstico definitivo puede ser también obtenido demostrando un incremento significativo en anticuerpos específicos entre el suero de la fase aguda convaleciente. Los principales vectores son considerados los mosquitos y los insectos hematófagos.

Este documento está disponible en www. Glosario ELISA de captura: En este método.• • • Esteroides para reducir la inflamación Cuidado de apoyo general Los caballos que se recuperan y tienen signos neurológicos frecuentemente tienen déficit neurológico. Infección por el virus Getah Un brote de infección con el virus Getah ocurrió en caballos de carreras en Japón en 1978.1205. El virus ha sido incriminado como una causa de muerte fetal en cerdas infectadas. El virus puede ser propagado en cultivos de células y en ratones inoculados intracerebralmente. Derechos Reservados. La infección fue leve y caracterizada por fiebre.org. La transmisión se ha considerado que se da a través de mosquitos principalmente. edema de los miembros posteriores y urticaria. La presencia de cualquier antígeno unido es entonces detectada espectrofotométricamente usando un anticuerpo marcado específico para el antígeno.ivis. A3426. Documento No. La recuperación se dio sin contratiempos en siete días. incluyendo bovinos y especialmente cerdos.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English . El virus Getah ha sido aislado de mosquitos en Japón. Estudios serológicos indican que las infecciones ocurren en varias especies animales. el sur de Asia y Australia. el anticuerpo específico es usado para unir algún antígeno viral que puede estar presente en la muestra. seguido de la adición del substrato para la enzima.

R. De Miguel. Wise2 and E. México. Federal University of Santa Maria. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Uno de estos. RS Brazil. Flavivirus. Una vez que el genoma ha entrado al citoplasma. Blacksburg.ES Flaviviridae G. dos de los cuales incluyen a importantes patógenos en veterinaria. el receptor diana o blanco no ha sido identificado todavía. La envoltura tiene al menos dos proteínas virales que se piensa están involucradas en la endocitosis mediada por receptores. pero carecen de reactividad serológica cruzada entre los miembros de la familia. USA.F. A3427. F. organización genómica y estrategia de replicación. 27-1). muchas de las cuales son transmitidas por mosquitos o garrapatas.o español In: A Concise Review of Veterinary Virology. Last updated: 14-Dec-2005. Carter G. Características virales • • • Los miembros de la familia Flaviviridae son similares entre ellos en la morfología del virión (ver la Fig.org). es traducido por los ribosomas de la célula hospedera en una gran poliproteína (un polipéptido compuesto por .0905. Concord University. Santa Maria. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology.R.J. (24-Jul-2008). Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.J. Virginia. Sin embargo. 2Department of Biology. Universidad Veracruzana. (Eds. Traducido por: N.A. Virginia Tech. D. con ARN de cadena sencilla (ARNss) y polaridad positiva.. and Flores E. West Virginia.ivis. Athens. Carter1. USA. tiene más de 50 especies. Contiene a tres géneros.). 3Department of Veterinary Preventive Medicine. International Veterinary Information Service. Ithaca NY (www. Veracruz. 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Flavivirus o Encefalomielitis infecciosa (Louping ill) o Infección por el virus del oeste del Nilo o Encefalitis B Japonesa o Enfermedad de Wesselbron Pestivirus o Diarrea Viral Bovina o Fiebre Porcina Clásica o Enfermedad de la Frontera Esta gran familia está compuesta por virus envueltos. Wise D.

marsupiales. Estructura de un virión complejo. el nucleocápside tiene simetría icosaédrica/poliédrica. Flaviviridae (40 . Los miembros de este género no están relacionados antigénicamente a los virus de los otros géneros. otros por garrapatas y algunos más no han sido asociados con ningún artrópodo. el género difiere según las modificaciones del genoma que le corresponden: los Flavivirus tienen 5’ cap (una molécula de 7-metil guanosina). Figura 27-1.• • • varias proteínas). Los miembros de estos géneros que causan enfermedades importantes son listadas abajo: • • • Flavivirus. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Flaviviridae consiste en tres géneros. o Virus de la Diarrea Viral Bovina o Virus de la Fiebre Porcina Clásica o Virus de la Enfermedad de la Frontera Hepacivirus o Virus de la Hepatitis C. Transmitidos por mosquitos. Muchos causan enfermedad en animales y humanos.60 nm). Algunos son transportados por mosquitos. Sin embargo. Consiste en más de 50 virus relacionados antigénicamente. y los Hepacivirus no tienen 5’ cap pero tienen terminación Poli U o de polipirimidina. Causan encefalitis humana en América. roedores y aves.3’. Una causa importante de hepatitis en el humano. . Actualmente se desconoce mucho acerca de la estrategia de replicación. Pestivirus. El genoma de ARN de polaridad positiva está dividido en dos regiones básicas: 5’-genes estructurales – genes no estructurales. Esto desafortunadamente ha limitado el desarrollo de vacunas y drogas antivirales. pero no una terminación de Poli A. Luego la poliproteína es dividida por proteasas virales y del hospedador en aproximadamente diez proteínas individuales. o Virus de la Encefalomielitis infecciosa (Louping ill) o Virus del Oeste del Nilo o Virus de la Encefalitis B Japonesa o Wesselsbron virus o Virus de la Encefalitis de San Luis. Flavivirus. los Pestivirus no poseen 5’ cap pero poseen una terminación de Poli C. Los hospederos son aves. envuelto. Algunos han sido recuperados de murciélagos. Pestivirus y Hepacivirus. El ARN complementario (polaridad negativa) es sintetizado por proteínas virales no estructurales para usarse como plantilla para los genomas de la progenie.

principalmente de ovejas. venados. La presencia de anticuerpos específicos es significativa para el diagnóstico. doble inmunodifusión en gel e inmunofluorescencia indirecta. temblores musculares y parálisis. Transmisión El vector y único reservorio es la garrapata Ixodes ricinus. fijación del complemento. cerdos. Una segunda respuesta febril ocurre unos pocos días después acompañada por signos de disfunción del SNC que incluyen excitabilidad. Irlanda y Escocia y en algunos otros países europeos.48 horas. Los roedores silvestres. La encefalomielitis ovina está caracterizada clínicamente por una fiebre bifásica y una disfunción progresiva del SNC. La tasa de mortalidad es alta en aquellos animales que desarrollan enfermedad del SNC.Flavivirus Louping Ill (Encefalomielitis ovina) Causa Virus de la Encefalomielitis ovina. incoordinación. Los signos clínicos iniciales son alta fiebre y depresión con una duración de 24 . musarañas y guacos pueden ser infectados en forma natural. Algunos animales se recuperan. Se han reconocido cuatro subtipos: Español. pero sin signos clínicos de la enfermedad. pero muestran ligeros signos neurológicos. roedores silvestres y humanos. equinos. Las lesiones histológicas de meningoencefalitis dan sustento al diagnóstico. Irlandés y Turco. Ocurrencia La Encefalomielitis Ovina es una enfermedad transmitida por garrapatas. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: encéfalo fresco y fijado en formol. Británico. Los procedimientos serológicos incluyen: ELISA. venados. Sigue una viremia con diseminación a otros tejidos incluyendo en algunos animales al sistema nervioso central (SNC). Los hospederos son ovejas. inhibición de la hemaglutinación (el virus aglutina glóbulos rojos de ganso). que ocurre en Inglaterra. Un diagnóstico presuntivo estará basado en los signos clínicos y la historia. El virus puede ser aislado en ratones jóvenes inoculados intracerebralmente y en cultivos celulares. y menos frecuentemente bovinos. Características clínicas y patológicas Inicialmente se infectan los nódulos linfáticos. Prevención .

África. etc. Algunos caballos pueden tener una . Transmisión Se ha estimado que al menos 58 especies de mosquitos pueden transportar al virus. Se cree que los gorriones domésticos son los más importantes en la diseminación del virus. El calostro de ovejas vacunadas proteje a los corderos por un año. Pocos casos han sido atribuidos a garrapatas y animales infectados. los gorriones no. La especie Culex pipiens ha sido considerada la más importante para mantener al virus. A medida que los casos en humanos ocurrían hubo muchos reportes de caballos afectados en los Estados Unidos de América. Pertenece al serogrupo de la encefalitis japonesa. El virus fue introducido en los estados Unidos de América en 1999 y para el 2004 se había diseminado a toda la Unión Americana continental. incapacidad para levantarse. parálisis. doblar las rodillas. en Israel una enfermedad neuroparalítica de gansos jóvenes fue atribuida al VON. Menos del 1% de los infectados presentan síntomas. Infección por el Virus del Oeste del Nilo Causa Virus del Oeste del Nilo. Los signos pueden aparecer súbita o gradualmente. Características clínicas y patológicas El periodo de incubación en los equinos es de 7 . principalmente en personas mayores de 60 años de edad. asperjados. con 274 muertes. Hubo más de 4000 casos humanos en el 2002. la mayoría han ocurrido en personal de los laboratorios. pudiendo presentar incoordinación. Un poco más de 300 especies de aves albergan al virus. somnolencia. depresión. En el año 1997. En un esfuerzo para controlar las garrapatas los animales son bañados por inmersión. Europa y Norteamérica.• • Vacunas de virus cultivado en tejidos e inactivado son empleadas en áreas donde el virus es endémico. tropiezos. Significado en Salud Pública Este virus puede causar severas encefalomielitis en humanos. Más de 15 000 casos fueron reportados en 2002 y un poco menos en 2003.14 días. Los humanos pueden ser infectados por la picadura de garrapatas infectadas. Aunque algunas aves tales como los cuervos pueden morir de la infección. arrastrar las pezuñas. dificultad para comer y beber. Los gansos parecen ser la única especie hospedadora natural entre las especies aviares domésticas. aerosoles o por el contacto con cadáveres infectados. Los caballos viejos son más susceptibles. Ocurrencia La infección por el Virus del Oeste del Nilo (IVON). El número de casos probablemente se hará menor conforme la infección se convierta en endémica. debilidad muscular. Se infectan fácilmente y tienen altos niveles de virus. ocurre en países de Asia.

gliosis y degeneración neuronal. en donde produce placas. también está disponible. Una vacuna recombinante que utiliza al poxvirus de canarios como vector. El virus puede ser propagado en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. Los caballos que se sobreviven a la infección son considerados inmunes de por vida. El diagnóstico presuntivo a menudo está basado en los signos clínicos y las lesiones cerebrales microscópicas referidas anteriormente. Una vacuna inactivada se aplica en dos dosis con tres a seis semanas de separación. Tratamiento • • Esteroides para reducir la inflamación. Un diagnóstico presuntivo puede hacerse con base en los signos clínicos y los resultados de una muestra de suero. Suero sanguíneo de individuos con enfermedad aguda y convalecientes. Una vacuna de ADN (la primera de esta clase autorizada en los Estados Unidos de América). ha sido usado en el tratamiento.infección leve con fiebre baja. Mantener a los equinos encerrados desde el atardecer hasta el alba cuando los mosquitos están más activos. Lo que es distintivo en la infección del oeste del Nilo es la poliomielitis que afecta la materia gris de la médula espinal. Tratamiento general de apoyo. siendo el encéfalo el más afectado. en las épocas de mosquitos. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: sangre completa. Las lesiones en los caballos son muy similares a las que se presentan en la encefalitis equina del este (EEE). cambios de comportamiento y deficiencias neurológicas seis meses después del diagnóstico. Prevención • • Se recomienda la vacunación. Un producto equino que contiene anticuerpos específicos contra el virus. está disponible para la prevención de esta enfermedad en equinos. colectada durante el estadio febril y tejidos cerebrales de los equinos que hayan muerto. . La tasa de mortalidad en los animales no vacunados que desarrollan enfermedad clínica es de alrededor del 33%. si estos resultados fueren positivos y el equino no ha sido vacunado. Si los animales no se recuperan lo suficiente es posible que se les tenga que aplicar la eutanasia. temblores musculares y evidencia de enfermedad menos severa. mantener las luces apagadas en la noche y mantener al establo libre de pájaros y aves de corral. El control estricto de los mosquitos reduce en gran proporción las oportunidades de exposición. presentan anormalidades residuales tales como marcha irregular. El diagnóstico definitivo puede ser obtenido por la demostración del aumento significativo de anticuerpos entre el suero de la fase aguda y el de la fase convaleciente. y además en varios cultivos de células. La mayoría de los caballos que se recuperan de la enfermedad. Algunos veterinarios vacunan en un esquema semi-anual. pero su valor es dudoso. Hay infiltración perivascular de linfocitos (manguitos perivasculares). En la EEE está afectada la totalidad del cerebro. El cerebral y el mesencéfalo también están afectados pero generalmente no lo está la corteza cerebral.

aunque hay algunos casos severos.Infección por el virus de la Encefalitis Japonesa La causa es el virus de la Encefalitis Japonesa (Flavivirus). pero la tasa de mortalidad es relativamente baja (0 . El virus puede ser aislado del hígado y bazo. El virus puede ser aislado empleando cultivos celulares de origen ovino y en el saco vitelino de embriones de pollo. cabras. La infección en el humano generalmente es leve. Hay dos biotipos: citopático (cp) y no citopático (ncp). Transmisión . muerte en los corderos recién nacidos y abortos en las ovejas. El virus infecta principalmente aves pero también murciélagos y está ampliamente distribuido en Asia. En humanos se detectan síntomas tipo influenza. En bovinos la infección puede causar abortos y anormalidades congénitas del SNC. El control de los mosquitos. VDVB-1 existe como ncp (mayormente) o cp (la minoría) y como VDVB-2. un miembro del serogrupo de la encefalitis japonesa. La enfermedad en los caballos es clínicamente similar a EEE. Se usan vacunas en China y Japón. VDVB. Ocurrencia Este virus tiene distribución mundial y aparece primariamente en el bovino. empleando cultivos celulares de origen ovino y saco vitelino de embriones de pollo. búfalos y rumiantes silvestres. su hospedero natural.10%). reduce las exposiciones. En áreas donde el virus es endémico se usan vacunas de virus vivo modificado. los aislamientos de virus cp son generados por mutaciones o rearreglos del genoma de la cepa original/paterna ncp. Estos biotipos y genotipos son cualidades independientes. Es transmitido por mosquitos. y afecta ovejas. Está ampliamente distribuido en África y ha sido notificado en Tailandia. También son susceptibles las ovejas. también. cerdos. El virus clásico es ncp. un miembro del grupo de la fiebre amarilla. El genotipo se refiere a características genéticas/antigénicas: existen dos tipos genéticos/antigénicos principales: VDVB-1 y VDVB-2 (genotipos). Es transmitido por mosquitos culícidos. EEO. Los cerdos domésticos también pueden ser afectados. bovinos y humanos. Pestivirus Diarrea Viral Bovina (Enfermedad de las Mucosas) Causa Virus de la Diarrea Viral Bovina. La enfermedad en ovejas está caracterizada por fiebre alta. EEV y enfermedad de Borna. Enfermedad de Wesselbron Esta enfermedad es causada por el virus Wesselbron (Flavovirus). La mayoría (<95%) de los aislamientos de campo son ncp.

y son considerados "clásicos o verdaderos VDVB". Los hallazgos a la necropsia. Los VDVBcp son derivados de los VDVBncp por mutaciones y solo son identificados en situaciones especiales (ver abajo). respiratorios y hemorrágicos y hasta DVB severa aguda y la fatal Enfermedad de las Mucosas (EM). anorexia. que van desde infecciones inaparentes a síndromes gastroentéricos.41. Aunque originalmente aislado de casos de enfermedad gastroentérica y llamado como tal DVB. El modo de infección es por ingestión e inhalación. La temperatura oscila entre 104 y 106°F (40 . Características clínicas y patológicas Hay dos biotipos del virus de la DVB. La mayoría de los animales persistentemente infectados mueren de Enfermedad de las Mucosas (EM) en los primeros 6 . pérdida de la condición corporal y pirexia. Los fetos que sobreviven a las infecciones al principio de la gestación pueden nacer con anomalías congénitas tales como: defectos oculares.24 meses de edad. mal pariciones y el nacimiento de becerros débiles y delgados. pero los fetos infectados durante el tercer trimestre generalmente no sufren la enfermedad debido a la respuesta inmune fetal. malformaciones. La mayoría de los aislamientos de campo son ncp. abortos o momificaciones. Los toros pueden estar persistentemente infectados y el virus es diseminado por el semen durante el coito e inseminación artificial. Esta rara y severa enfermedad es a menudo referida como "Enfermedad de las Mucosas". La piel del morro puede estar erosionada y costrosa. Los análisis moleculares de los pares –cp y ncp. uno causa efectos citopáticos en los cultivos celulares (VDVBcp) y el otro no (VDVBncp). el VDVB es esencialmente un virus que afecta el aparato reproductor. Las infecciones persistentes frecuentemente ocurren si el feto es infectado entre los 40 - . La infección de animales seronegativos con el VDVBncp puede resultar en una variedad de manifestaciones clínicas.El virus puede estar presente en varias secreciones y semen. La diseminación es por contacto directo e indirecto. Los abortos pueden ocurrir durante el primero o segundo trimestre.indican que la contraparte cp se originó del ncp original por mutación. Los fetos infectados entre los 40 . frecuentemente son erosiones y ulceraciones de los aparatos respiratorio superior (anterior) y digestivo. Pueden ser evidentes la salivación y descargas de moco nasal gruesas y filamentosas. provocando supresión de la respuesta inmune mediada por células. Las infecciones diaplacentarias son frecuentes y resultan en serias consecuencias para el embrión/feto. Si las vacas preñadas son infectadas al inicio de la gestación puede haber muerte fetal y reabsorción del feto conduciendo a infertilidad y repetición del celo (calor). El virus tiene afinidad por los tejidos linfoides. alopecia. persistentemente infectados (PI).2 °C) y la mayoría de los animales desarrollan diarrea severa con moco y estrías de sangre en las heces. Son signos comunes: leucopenia. se observan úlceras características en el esófago y en las placas de Peyer.120 días de gestación con cepas ncp pueden sobrevivir a la infección y al nacer son becerros inmunotolerantes. Los virus cp y ncp aislados de los casos de EM son antigénicamente idénticos y constituyen lo que ha sido llamado "pareja de virus". La infección en las vacas gestantes está a menudo asociado con pérdidas reproductivas incluyendo muerte embrionaria temprana o tardía. artrogriposis e hipoplasia cerebelosa. rearreglo genómico o recombinación en el genoma viral. siendo frecuente erosiones superficiales de la mucosa oral y nasal. los biotipos de VDVB cp y ncp son generalmente aislados de animales enfermos.

Esto último puede hacerse por el examen de frotis sanguíneos. Los bovinos persistentemente infectados son una fuente continua de infección en el hato y un gran porcentaje de animales pueden ser seropositivos. Los animales persistentemente infectados son identificados por el aislamiento del VDVB del suero o por la demostración de leucocitos infectados con el virus mediante la prueba de AF. nódulos linfáticos. Esto puede ocurrir sólo si el . usando muestras de suero sanguíneo de animales en fase aguda y convaleciente. Diagnóstico Muestra clínicas: descargas nasales. con una adaptación reciente del método original La PCR también ha sido empleada para la detección de animales PI. la identificación de animales persistentemente infectados (PI) ha sido realizada por métodos de inmunohistoquímica (ver capítulo 7) o biopsias de piel (muescas de oreja). suero sanguíneo de enfermos en fase aguda y convalecientes. El diagnóstico puede ser inferido por la demostración del incremento de cuatro veces en el nivel de anticuerpos contra el vDVB. sangre. Prevención • Hay disponibles vacunas de virus vivo modificado y de virus inactivado. pero pueden infectar a sus fetos transplacentariamente. pero pueden inducir enfermedad de las mucosas en los animales persistentemente infectados con VDVB. la presencia del virus en cultivos inoculados es confirmado por tinciones con AF. Las vacunas de virus vivo modificado son generalmente seguras. El sistema de muescas de oreja ha sido de gran valor en la depuración de animales PI. heces. Las muescas de oreja también pueden ser analizadas por ELISA. medido por virus neutralización. bazo. Estas células deberán ser cultivadas en un medio que no contenga suero de bovinos (por ejemplo suero equino) debido a que el suero bovino puede estar contaminado con cepas de virus de DVB ncp. Recientemente. Pueden presentar enfermedades respiratorias y entéricas con infecciones bacterianas secundarias. pero como la mayoría de las cepas son no citopáticas. frotis sanguíneos. aumenta la oportunidad de asegurar la identificación de los animales infectados. debido a una falla del aparato inmune. pero el aislamiento y cultivo de monocitos (de sangre fresca colectada con EDTA) por varios días antes del examen por AF. intestino. cornetes nasales. • • • • • • • La manera más conveniente de diagnosticar las infecciones por DVB es por aislamientos en cultivos celulares seguido de tinciones con anticuerpos fluorescentes (AF). El virus es fácilmente aislado en cultivos celulares de cornetes nasales de bovino o en cultivos primarios de células de bovino. Los toros persistente y no persistentemente infectados eliminarán al virus en el semen. pulmones.120 días de gestación. virus que puede ser transmitido por coito o inseminación artificial. riñón. Algunos de estos becerros parecen sanos mientras que otros son "inactivos". para ayudar a la prevención de la DVB. Las vacas persistentemente infectadas pueden concebir satisfactoriamente. Hígado y riñón fetales.

es su incapacidad de prevenir infecciones fetales y por ende los animales PI. pueden ocurrir abortos y malas pariciones. La erradicación de la DVB de los hatos es difícil. La morbilidad es alta y la mortalidad generalmente es cercana al 90% en cerdos totalmente susceptibles. la enfermedad es generalmente aguda y caracterizada por alta temperatura. Todo animal que quiere agregarse al hato deberá ser sometido antes a pruebas de laboratorio. Transmisión El virus está presente en la saliva. se realizan pruebas a los tanques de leche para detectar anticuerpos contra el VDVB de hatos con infección activa. Australia. Aquellos animales con infecciones secundarias a menudo presentan bronconeumonía y enteritis severa. Los signos neurológicos no son raros y. Ocurrencia Aunque la Fiebre Porcina Clásica (FPC) aún ocurre en muchos países. son recomendadas para vacas preñadas. Una advertencia importante acerca de estas vacunas. En Europa y recientemente en el sur de Brasil. depresión y anorexia. En algunos países se están llevando a cabo programas de erradicación. Los cerdos son infectados por ingestión o inhalación. Gran Bretaña. heces. Islandia y Suiza.. La diseminación es por contacto directo e indirecto. . Peste Porcina Clásica) Causa Virus de la Fiebre porcina. Las dos bacterias más comunes son: Pasteurella multocida y Salmonella cholerasuis. Características clínicas y patológicas En los cerdos susceptibles.• • • • virus infectante es antigénicamente muy similar al virus vacunal. Ambas vacunas han sido empleadas con relativo éxito en prevenir la enfermedad inducida por vDVB. Nueva Zelanda. Aunque la enfermedad todavía aparece en Sudamérica. Es común la leucopenia. La típica Fiebre Porcina Clásica frecuentemente se complica con infecciones bacterianas secundarias. Otros países libres de la enfermedad son: Canadá. Incluye pruebas para remover todos los animales PI del hato. La enfermedad ha sido diseminada por el consumo de restos de carne de cerdo mal cocida. su incidencia se ha reducido mucho en los últimos años. Las vacunas de virus modificado no deberán usarse en vacas preñadas porque pueden causar infecciones fetales. Fiebre porcina (Fiebre Porcina Clásica. Los programas de erradicación iniciados en los Estados Unidos de América en 1962 han resultado en la completa eliminación de la enfermedad en ese país. secreciones nasales. las aves y artrópodos hematófagos pueden ser vectores mecánicos. los brotes son infrecuentes o raros. sangre y orina. Las vacunas de virus inactivado con refuerzos.

Las vacunas marcadoras todavía no son empleadas ampliamente en los programas de erradicación. pero crece sin Efecto Citopático (ECP) discernible. Prevención • • • Los países libres de FPC tienen estrictos requisitos de importación y cuarentena para prevenir la entrada de la enfermedad. Enfermedad de la Frontera (Enfermedad del pelo hirsuto) . Una vacuna marcadora (vacuna con deleción de un gen) ha sido desarrollada. Entre las lesiones más comunes tenemos: hemorragias petequiales y equimóticas en todas las superficies serosas. La infección de los fetos puede provocar malformaciones. El cambio microscópico observado más importante es la acumulación de linfocitos en los espacios perivasculares. La Prueba de la Reacción de la Polimerasa con Trascripción Inversa (RT-PCR. bazo y nódulos linfáticos es la forma más simple y confiable de hacer el diagnóstico. nódulos linfáticos. bazo. El método es rápido y altamente sensible. riñón. porque el virus puede continuar circulando subclínicamente en los animales vacunados. ésta no expresa una de las glicoproteínas virales. tales como hipoplasia cerebelosa y microencefalia. pero todavía no ha sido aceptado como método de rutina para el diagnóstico. La prueba de Anticuerpos Fluorescentes (AF) de segmentos congelados de tonsilas.Los cambios observados en los cerdos afectados están relacionados con la fuerte afinidad del virus por el sistema vascular. El diagnóstico está basado en los signos clínicos. Tales vacunas son inapropiadas donde se están haciendo esfuerzos de erradicación. Esto puede ser debido a alguna inmunidad o a cepas virales menos virulentas. Cultivos de tejidos en cubre-objetos son marcados con AF específicos para confirmar la presencia del virus. lesiones macro y microscópicas y pruebas de laboratorio. Puede presentarse una forma menos severa de la enfermedad que frecuentemente escapa a la detección ocular y hace más difícil la erradicación. DVB y Enfermedad de la Frontera. La caracterización del virus de esta manera confirma cualquier detección antigénica o prueba de aislamiento viral que pueda hacerse. Anticuerpos monoclonales específicos del virus son usados para diferenciar entre los virus de FPC. cerebro y sangre. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen porcino. está siendo empleada para detectar al virus de la FPC en muestras clínicas. hemorragias petequiales en el riñón (riñón de "huevo de pavo"). Así los animales vacunados pueden ser diferenciados de los infectados (virus tipo silvestre) por la carencia de respuesta de anticuerpos a esa glicoproteína viral. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: tonsilas. El método convierte al ARN viral en ADN y permite una amplificación específica del ácido nucleico del virus de la FPC. linfadenitis hemorrágica (nódulo linfáticos como "fresa") y las denominadas úlceras "botonosas" en la mucosa intestinal. Vacunas de virus atenuado son empleadas en países donde el virus es endémico. por sus siglas en inglés).

Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: sangre completa y suero. animales afectados para realizar necropsias. generalmente mueren. La diseminación es por contacto directo e indirecto. frotis sanguíneos (sangre precalostral. pero la infección de ovejas gestantes poco antes del día 80 da como resultado una infección fetal que tiene casi las mismas consecuencias observadas en los fetos de bovino infectados con el virus de la DVB (citado arriba). El virus de la Enfermedad de la Frontera (vEF) está antigénicamente relacionado de los virus de la Diarrea Viral Bovina y Fiebre Porcina Clásica. Transmisión El virus es eliminado por las excreciones y secreciones. incluyendo a los Estados Unidos de América y Canadá. Australia y otros países. Los cabritos son susceptibles y la enfermedad raras veces aparece en becerros. Características clínicas y patológicas En los ovinos adultos. Nueva Zelanda. aborto y el nacimiento de animales persistentemente infectados son secuelas comunes. preferentemente) y cortes congelados de tejidos afectados. Ocurrencia La Enfermedad de la Frontera (EF) de las ovejas fue descrita inicialmente en la región de la frontera entre el País de Gales e Inglaterra. el virus causal no provoca signos clínicos. El hallazgo histopatológico de fibras nerviosas con vainas de mielina deficientes es sugestivo. El virus puede ser propagado en una gran variedad de cultivos celulares pero no presentan efectos citopáticos observables. Prevención .Causa Virus de la Enfermedad de la Frontera. Los que están menos afectados pueden vivir y convertirse en fuente de infección para otros animales. Esta enfermedad aparece en lotes de ovinos en Gran Bretaña. El antígeno viral puede ser demostrado por inmunofluorescencia en cultivos celulares infectados. Los corderos persistentemente infectados a menudo presentan un anormailidades en el pelaje y temblores congénitos debido a mielinización defectuosa en el Sistema Nervioso Central. La virus neutralización y la ELISA pueden usarse en muestras de suero para determinar el grado de infección de un hato. La reabsorción fetal. Los corderos persistentemente infectados que están severamente afectados. Tienen alto valor diagnóstico los signos clínicos y la historia.

International Veterinary Information Service. Carter G. Wise2 and E. virus neutralización) de todos los animales y remoción de los positivos. Derechos Reservados. Poliomavirus y Papilomavirus comprenden dos familias diferentes. Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro.0905.ivis. . agente vacuolante. 3Department of Veterinary Preventive Medicine. Ithaca NY (www. sin embargo. Si no es posible establecer la erradicación.• • • La prevención se logra manteniendo los hatos cerrados. RS Brazil.D. Wise D.). Virginia Tech. Documento No..J. 1 Indice • • • • • • Poliomaviridae Hepadnaviridae Filoviridae Arenaviridae Astroviridae Glosario Poliomaviridae Los virus de esta familia fueron una vez incluidos dentro de la familia Papovaviridae junto con los Papilomavirus. Entre los esfuerzos para controlar la enfermedad están las pruebas serológicas (ELISA. A3427. Blacksburg. Concord University. Carter1. A3428. Athens.ES Familias con virus de menor importancia veterinaria G. Sólo animales negativos deben admitirse en el hato. (20-Aug-2008). Medellín. poliomavirus. Se usa una vacuna con los virus de EF y DVB-1. el pie de cría puede ser expuesto a los individuos persistentemente infectados al menos dos meses antes del periodo de empadre. Solo un poliomavirus es patógeno importante en veterinaria. Facultad de Ciencias Agrarias. Actualmente.. D. Federal University of Santa Maria. La familia está compuesta de virus de ADN circular de doble cadena . con un género.F. USA.0905. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. inactivada y con adyuvante. Este documento está disponible en www.org). and Flores E. es de considerable interés en investigación.J. Colombia. West Virginia. Traducido por: J. Virginia. Rodas G.ES In: A Concise Review of Veterinary Virology. F. USA.R. el virus de simio 40 (SV 40). Santa Maria. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine.R.org. Last updated: 14-Dec-2005. 2Department of Biology.ivis. (Eds.

pero aparentemente no lo es para humanos o monos. las cuales son frecuentemente de larga duración. estudios recientes han demostrado la presencia de secuencias antigénicas del SV40 en ciertos tumores humanos poco frecuentes. El ADN puede estar integrado dentro del ADN de la célula del huésped durante la replicación. El poliomavirus de periquitos australianos jóvenes causa una infección generalizada aguda y frecuentemente fatal en pericos polluelos. los viriones son de 40nm de diámetro.Características virales • • • • Esta es una familia de virus no envueltos de doble cadena circular de ADN. Ellos requieren una transcriptasa reversa codificada por el virus para replicarse. El mayor interés en este y otros poliomavirus fue el descubrimiento de que ellos eran capaces de producir tumores en hámsteres (virus ADN pequeños tumorales). Hepadnaviridae Esta es una familia de pequeños virus ADN de doble cadena con una cápside icosahédrica cubierta con una envoltura. Tienen un genoma de ADN circular. marmotas. . La replicación tiene lugar dentro del núcleo de la célula. ardillas y humanos (el importante virus de la hepatitis B).48 nm en diámetro). los poliomaviruses pueden cultivarse fácilmente in vitro. Existió la preocupación de que el SV40 pudo causar tumores en humanos. A diferencia de los papilomaviruses. patos. de tal manera que el ADN viral es sintetizado a partir de un molde intermediario de ARN. mientras los papillomavirus son de 55 nm de diámetro. Ellos infectan garzas. El SV40 (virus de simio 40) fue aislado como contaminante de lotes almacenados de la vacuna de poliovirus Sabin y también de células de riñón de mono cultivadas. renovando así el interés en este virus. Características virales • • • • Estos virus de doble capa tienen una cápside icosahédrica cubierta por una envoltura (40 . ellos frecuentemente causan transformación maligna en células de especies heterólogas La mayoría de las especies causan infecciones silenciosas en sus hospederos naturales. el cual es parcialmente de cadena doble (~ tres cuartas partes) y parcialmente de cadena sencilla (~un cuarto). Induce efectos citopáticos y formación de vacuolas en células de mono y es oncogénico para ratones y hámsteres. pero son de poca importancia en veterinaria. Aunque extensos estudios no pudieron demostrar una asociación entre el SV 40 y los tumores humanos. Es de interés que muchos lotes de vacunas de polio usadas en la década de 1950 estaban contaminados con este virus. Importancia Los siguientes dos poliomaviruses son de interés veterinario y general.

Los Hepadnaviruses animales incluyen virus de marmotas en cautiverio. la cual es frecuentemente llamada hepatitis sérica. marsupiales y orangutanes . causan fiebres hemorrágicas con alta tasa de letalidad en humanos y algunos primates. Los virus de la familia hepadnaviridae son ubicados en un género. causa una infección natural a nivel mundial en especies de Anas (pato de rio) pero no en pato Muscovy (pato doméstico). otros hepadnaviruses han sido encontrados en especies silvestres y domésticas como garzas. Es de interés que el virus de la hepatitis B del pato está siendo usado como un modelo experimental para estudios de la infección y replicación de hepadnavirus. Los virus de aves pueden ser propagados en hepatocitos de hígado de feto de pato. y una especie. los cuales ocurren en África. hepatitis B (HB). ardillas de tierra y patos. Filoviridae Esta familia de virus ARN de cadena sencilla y sentido negativo. consiste en aquellos llamados virus semejantes a Marburg y virus semejantes a Ébola. la infección persistente asintomática. Una especie. Estos virus. el virus de la hepatitis B. La hepatitis aguda o crónica. causa una importante enfermedad humana. basados en las diferencias de su estructura genómica y en si ellos son virus de mamíferos (Orthohepadnavirus) o virus aviares (Avihepadnavirus). la cirrosis y los carcinomas hepatocelulares están entre las consecuencias de la infección por HBV. El virus Marburg .• Estos virus son altamente específicos de su hospedero. Importancia Los filovirus fueron recuperados por primera vez de casos de fiebres hemorrágicas en trabajadores de laboratorio alemanes a finales de la década de 1960. gansos. La infección es adquirida congénitamente y produce una viremia crónica. Existe una envoltura lipídica con peplómeros (10 nm de longitud) El virión contiene siete proteínas estructurales. Importancia Los orthohepadnaviruses infectan marmotas y ardillas de tierra. El método de replicación es similar al de los Rabdoviridae y Paramixoviridae. Esta presentación no es considerada económicamente importante y no debe ser confundida con la hepatitis de patos causada por tipos de picornavirus (capitulo 22). tienen predilección por el hígado y producen infecciones persistentes. HBV está entre los patógenos humanos de mayor importancia y se considera que infecta crónicamente más de 300 millones de personas en todo el mundo. mientras que las cápsides alcanzan hasta los 800 nm. Características Virales • • • • • Son virus envueltos con una nucleocápside helicoidal y ARN de cadena sencilla lineal de sentido negativo. Son morfológicamente particulares en el hecho de exhibir una forma pleomórfica con filamentos que alcanza los 1400 nm. el virus de la hepatitis B del pato. En años recientes.

los cuales son discutidos a continuación con los virus importantes: Arenavirus En roedores. han sido descritos en diferentes países de África. Otrorasgo distintivo es la presencia de gránulos (ribosomas no funcionales) sobre la superficie viral. la mayoría de los Arenavirus causan infecciones subclínicas persistentes por toda la vida. Eventualmente un virus similar fue llevado a los Estados Unidos a través de monos macacos importados desde las Filipinas. Características virales • • • Estos virus son envueltos y tiene una nucleocápside helicoidal (50 . con continua excreción del virus por saliva. La infección en humanos puede variar desde inaparente. ratones y ocasionalmente humanos. Una porción de ambos segmentos tiene ARN de polaridad positiva (aunque éste no es traducido) y así el termino ambi-sentido es aplicado a este inusual genoma.involucrado con este caso fue rastreado y ligado a monos verdes africanos importados de Uganda. la inmunopatología inducida . Todos tienen roedores como reservorios y algunos causan enfermedad en humanos. con dos segmentos en forma circular de polaridad negativa. Los estudios inmunológicos empleando LCMV han contribuido significativamente a nuestro conocimiento de la tolerancia. Sus hospederos naturales son roedores silvestres. Aproximadamente una década mas tarde. El virus Ébola está entre lo virus más letales de los humanos y está clasificado como agente con nivel de bioseguridad 4. pero algunos causan enfermedades significativas en humanos. el virus Ébola fue reconocido como el agente causante de fiebre hemorrágica en brotes en Zaire y Sudán. la introducción del virus a la población humana parece haber sido a través de un hospedero silvestre no humano infectado. Se replican en el citoplasma y maduran por medio de gemación (protrusión de yemas) desde la membrana de la célula. Arenaviridae Los virus de esta familia tienen una nucleocápside y ARN circular de cadena sencilla con dos segmentos . Aunque Ébola y otros Filovirus son claramente zoonóticos . brotes esporádicos de la enfermedad asociada al virus Ébola. Arenavirus y Deltavirus. un virus que se encuentra infectando roedores silvestres.300nm de diámetro). Más de 20 especies de Arenavirus han sido identificadas a nivel mundial. y un ARN de cadena sencilla. En estos brotes. Ninguno de estos virus es patogénico para los animales domésticos. La exposición en humanos es usualmente ocupacional y más frecuentemente involucra a granjeros en áreas rurales. El prototipo de esta familia es el virus de la coriomeningitis linfocítica (LCMV). el reservorio natural de estos virus permanece desconocido y constituye así el mayor desafió de los epidemiólogos. facilitando así su diseminación. enfermedad leve a severa y frecuentemente fiebre hemorrágica letal. Desde entonces. orina y heces. Importancia Arenaviridae se compone de dos géneros.

algunos viriones de Astrovirus exhiben una apariencia como de estrella con cinco a seis puntas. en el oeste de África. Son virus desnudos con simetría icosahédrica (27 . La enfermedad asociada con Astrovirus es habitualmente autolimitante. el reconocimiento de antígenos virales por linfocitos T. El virus de la Fiebre de Lassa causa una fiebre hemorrágica frecuentemente fatal en humanos. El nombre de la familia viene de la apariencia de las partículas virales bajo examen con microscopio electrónico (ME).30nm de diámetro). específicamente tres tipos han sido recuperados de bovinos y siete de humanos. Algunos viriones poseen una apariencia semejante a una estrella con cinco o seis proyecciones en la superficie. cerdos. Astroviridae Esta es un familia de virus pequeños. pavos y otros animales. Importancia Los Astrovirus fueron inicialmente observados por examen con ME de las heces de niños y fueron posteriormente observados en heces de perros. La replicación toma lugar en el citoplasma y los virus son liberados por lisis celular. Los Astrovirus también han sido implicados como una causa de diarrea acuosa en niños. Deltavirus La infección con el virus de la hepatitis delta (única especie) complica la infección con hepatitis B. pareciéndose en algunas características a viroides y virus satélites encontrados en plantas. Características virales • • • • • El genoma consiste en una molécula de ARN lineal de cadena sencilla. . Gastroenteritis leve debida a los astrovirus ha sido descrita en bovinos y otras especies domésticas. También ha sido descrita astroenteritis leve en especies de aves. sin embargo muchos adultos tienen anticuerpos que confirman la ubicuidad del virus. La gastroenteritis por Astrovirus es poco común en adultos. que son recobrados de una gran variedad de aves y mamíferos y raramente son asociados con enfermedad clínica. entre otras. ovejas. Patos jóvenes pueden desarrollar una hepatitis fatal aguda. Son considerablemente resistentes al calor y los detergentes. Los miembros de la familia Astroviridae son específicos de especie e incluyen un solo género. Astrovirus. El virus de la coriomeningitis linfocítica es una causa rara de meningitis asépticas en humanos.por virus. Es de interés que el virus de la hepatitis delta es muy diferente de todos los otros virus. ganado. de sentido positivo . la activación y función de las células asesinas naturales (NK). con ARN de cadena sencilla. patos. Los arenavirus que causan enfermedad en humanos deben ser manipulados en laboratorios bajo estrictas condiciones de seguridad (nivel 4 de bioseguridad) para prevenir exposición humana. El hospedero natural es la rata de campo. Diferentes tipos antigénicos son reconocidos. gatos.

ivis.0905.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English (only) In: A Concise Review of Veterinary Virology. Virginia Tech.El diagnóstico de laboratorio está basado en la observación por microscopía electrónica de un gran número de Astrovirus en heces. International Veterinary Information Service. 1 Table of Contents .J. A3429.J. 2Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology.R. Virginia. Athens. Last updated: 14-Dec-2005. Wise1 and G. Ithaca NY (www. Derechos Reservados. USA. Concord University.ivis. también conocidas como espículas. Glosario Peplómeros: estructuras glicoproteicas que protruyen de la superficie de la envoltura. Wise D. Documento No. and Flores E. (Eds.F.org).1205 Prions and Transmissible Spongiform Encephalopathies D. Blacksburg. Este documento está disponible en www. Carter G. A3428. Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Carter2 Department of Biology.R.org. USA.. West Virginia.).

for example PrPsc in scrapie. neurological. Bovine spongiform encephalopathy (BSE) was recognized in Britain in 1986. He had introduced the appellation "prion" in 1982. was elucidated in the 1970s. William Hadlow is credited as the first to make the connection between kuru and scrapie. The nature and etiology of Kuru. . invariably fatal diseases of animals and humans referred to as transmissible spongiform encephalopathies (TSE).PubMed - Prion Characteristics • • • The proteins involved are thought to be derived from a post-translational modification of a normal cellular protein with unknown function. . Clinical Neurology and Neurosurgery 2002. The normal cellular protein is designated PrP and the prion PrP with a superscript associated with a particular disease. They multiply or reproduce by converting the normal cellular protein PrP to the PrPsc the infectious form via a conformational change.* * Poser CM. the PrP gene is located on the short arm of chromosome 20. Part I. Its function is not known. Prusiner was awarded the Nobel prize in 1997 for his discovery of prions. The human TSE Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) has been known for many years. The protein involved is approximately 254 amino acids in length.• • • • • Historical Prion Characteristics Transmissible Spongiform Encephalopathies of Animals o Scrapie o Bovine Spongiform Encephalopathy o Feline Spongiform Encephalopathy o Transmissible Encephalopathy of Mink o Chronic Wasting Disease of Deer and Elk o Spongiform Encephalopathy in Captive Ruminants Human Transmissible Spongiform Encephalopathies Glossary Prions are proteinaceous infectious particles that cause chronic degenerative. 104:1-9. a human TSE transmitted by ritual cannibalism. In humans. Carleton Gajdusek received the Nobel Prize in 1976 for his work correlating human (kuru and Creutzfeldt-Jakob disease) and animal TSEs. Notes on the history of prion diseases. The animal TSEs are the following: • • • • • • Scrapie Bovine spongiform encephalopathy Feline spongiform encephalopathy Transmissible mink encephalopathy Chronic wasting disease of mule deer and elk Spongiform encephalopathy in captive ruminants Historical Scrapie has been recognized as a distinct disease entity for at least 300 years (it was formally recognized in England in 1732).

PrPsc will readily passage in sheep. Amyloid plaques and fibrils are located between nerve cells. sodium hypochlorite and other agents that denature proteins. Pathogenesis The scrapie prion is found in the spleen. As the disease progresses high concentrations . sodium dodecyl sulfate (SDS). Several polymorphisms of the PrP gene have been identified and associated with differences in susceptibility to scrapie in breeds of sheep. phenol.• • • • • • Prions are particularly resistant to: 135°C for 18 minutes. abrasions). mesenteric and retropharyngeal lymph nodes. but will only rarely infect other species such as mice. Amyloid plaques were shown to be made up of these fibrils. For example.. and certain primates. They are sensitive to urea. although low titers of PrPsc have been maintained in a mouse L cell line. Occurrence This fatal neurological disease affects sheep and goats. Transmission The agent of scrapie is transmitted both vertically in family lines of flocks and horizontally by direct or indirect contact with infected placenta (e. Antibodies to prions allowed the visualization of rod structures in infected brains. The disease was first diagnosed in the United States in Michigan in 1947. Agents of TSEs can be transmitted to laboratory animals by various injection routes. All attempts to transmit scrapie to guinea pigs. however. Prions are partially resistant to proteases and have strong tendency to form aggregates or polymers. but less common in other European countries. These polymorphisms result in the production of amino acid substitutions in PrP. antibodies can be raised against them in other animals. It occurs rarely in North and South America. prions show a marked restriction of host range. which consisted of filaments or fibrils made up of prion protein. ultraviolet light. presumably released following destruction of cells. placenta. ingestion. The disease is endemic in the United Kingdom. intestine.g. However. concentrations of formaldehyde that kill viruses. Prions do not elicit antibodies in the host they infect. hamsters. Transmissible Spongiform Encephalopathies of Animals Scrapie Cause A prion. rats. ionizing radiation. It has been eradicated from Australia and New Zealand. Maintenance of prions in cell culture is also very difficult. and chimpanzees have failed to date. ovary and palatine tonsil where it replicates and reaches the CNS via fibers of the autonomic nervous system. and nonionic and non-denaturing anionic detergents.

Clinical signs may appear as early as three and a half years. and immunohistochemical staining of PrPsc. Clinical signs are suggestive of scrapie but definitive diagnosis requires histological examination of brain tissue. Similar spongiform changes may also be seen in the neuropil of the CNS and peripheral nervous system. No such polymorphisms have been identified in goats. Bovine Spongiform Encephalopathy (Mad cow disease) Cause . Supportive is finding characteristic fibrils with electron microscopy. intense pruritus resulting in shedding of wool and laceration of the skin. midbrain and spinal cord. In infected animals the agent may be detected in lymphoreticular tissues as early as eight months of age and in the CNS at about two years. Diagnosis • • • • • Clinical specimens: Brain and spinal cord. insidious disease with a long incubation period with the peak incidence of signs at 3 . Other procedures used to confirm the diagnosis are immunoblotting to detect PrPsc. Changes are seen microscopically in neurons of the medulla. excitability.4 years. affected flocks are quarantined and slaughtered (particularly bloodline-related animals) or depopulation is carried out. Fibrils and amyloid plaques are commonly seen in the brain.of the infectious prion accumulate in the brain. When clinical signs appear death usually occurs within six months. including demonstration of the agent in tissue of the palatine tonsil. Measures are implemented to prevent importation of infected animals. In countries where the disease is notifiable. There are single or multiple vacuoles surrounded by zones of cytoplasmic degeneration in neurons. Initial signs are restlessness. and convulsions. Later signs are tremors. the frequency of the disease is such that only gradual elimination is feasible. Prevention • • • • • This is best accomplished by removing affected animals and maintaining closed flocks. pons. This is accomplished by eliminating susceptible bloodlines. and grinding of the teeth. Death occurs from several weeks to several months after onset of signs. In some countries. Some of the methods used for the diagnosis of variant CJD (see below). are being explored. Genetics is being used as a tool in eradication of scrapie. Several polymorphisms of the PrP at several codons are associated with resistance to the disease. Clinical & Pathologic Features Scrapie is a non-febrile.

One approach has involved olfactory and tonsillar biopsies and monoclonal antibodies. Eight cases have been identified in Canada and three cases in the USA.000 cases were confirmed in Britain prior to eradication. France.6 months after the onset of signs. Diagnosis of BSE is based on clinical signs and the subsequent demonstration of the characteristic spongiform changes in the brain by histopathologic examination. Clinical & Pathologic Features The pathogenesis is probably roughly analogous to other TSEs. There was no evidence of horizontal or vertical transmission. incoordination and hypersensitivity to various stimuli. The rapid screening test used by the United States Department of Agriculture is the TeSeE® test (Bio-Rad Laboratories). A change had been made in the rendering process that allowed survival of the scrapie agent. one of which was traced to an affected herd in Canada. Immunohistochemical staining of tissues for the prion protein. Diagnosis • • • • • • • Clinical specimens: Fresh or formalin-fixed brain tissue. More than 99% of the laboratory confirmed cases of BSE have occurred in Great Britain.A prion that is not considered host species-specific. Following exposure to the agent of BSE. Prion fibrils can be observed in brain extracts with electron microscopy. The company also produces similar tests for the detection of chronic wasting disease and scrapie. there is a long incubation period prior to development of clinical signs. which is an ELISA-based test for the BSE-specific prion protein. including behavioral changes. Factors involved in the extent of the epidemic were no doubt the fact of the endemicity of scrapie and large proportion of sheep tissues and offal in the meat-bone meal supplement. Immunoblotting employing monoclonal antibodies to demonstrate the proteinase K resistant prion of BSE. Occurrence It is estimated that more than 170. Affected cattle display clinical signs associated with progressive CNS dysfunction. Transmission This occurred orally through the eating of the meat-bone meal supplement referred to above. There is an urgent need for a reliable live animal diagnostic test. A small number of cases attributed to the importation of British cattle were identified in Switzerland. Subsequently the supplement also contained offal and tissues from cattle with BSE. Prevention . Portugal and Ireland. The average time appears to be about four to five years. The disease is uniformly fatal within 1 . but details are not yet clear. It has been concluded that the prion involved was acquired by eating contaminated (scrapie prion) meat and bone meal derived from slaughterhouse offal.

All cases terminate fatally. Three of the nine cases in cheetahs occurred abroad but originated in Britain. It is not known if transplacental transmission takes place and it seems unlikely that cat-to-cat transmission occurs. Quarantine and slaughter of the herd is usually carried out. The changes observed in the brains of cats with FSE are indistinguishable from those seen in brains of cattle with BSE. Nine cases have involved cheetahs and two in lions. Affected cattle are incinerated. Characteristic histological changes include vacuolation of the grey matter neuropil and neurons. muscular tremors and ataxia. The former differs somewhat from the changes seen in sheep with scrapie.7 years of age. Although the long course and clinical signs may suggest FSE. salivation. Norway. should markedly decline. Transmission It is presumed that cats acquire the infectious agent by eating infectious bovine. even in Great Britain. Occurrence Since 1990 more than 80 cases of feline spongiform encephalopathy (FSE) have been reported from Great Britain. Diagnosis • • • Clinical specimens: Brain and spinal cord. Clinical Features The incubation period is not known. hyperesthesia. Its occurrence. but is presumed to be long as is the clinical course. Signs include behavioral changes. One case has been reported from each of the following countries: Northern Ireland. even one case. or Central America. can have a devastating effect on the cattle industry. Given the strict regulations for the control of scrapie and BSE the disease in cats. viz. The disease is seen most frequently in cats 2 . FSE has not been reported from North. a definitive diagnosis can only be made after necropsy.• • • All protein derived from ruminants must be excluded from cattle feed. South. Fibrils of the kind seen in the brain in scrapie and BSE can be seen in the brain of cats with FSE by electron microscopy. raw meat or table scraps. referred to as a prion. or goat tissue most likely in prepared cat foods. and Liechtenstein. Feline Spongiform Encephalopathy Cause This is presumed to be the same as that causing BSE and scrapie of sheep and goats. ovine. BSE is a reportable disease in most countries. a self-replicating protein. . Decontamination of premises is carried out with a strong solution of sodium hydroxide or sodium hypochlorite.

S.com - Human Transmissible Spongiform Encephalopathies • • Creutzfeld-Jacob Disease (CJD) Variant CJD (vCJD) . but characteristic spongiform changes in the brain are noted histologically. spongiform encephalopathy was observed in some captive wild ruminants including nyala. and elk in western states of the U. These spongiform changes are essentially identical to those observed in the brain of sheep with scrapie and with the spongiform encephalopathies of other animals. That the disease was a TSE was confirmed in 1978. ataxia. somnolence. Prevention With the near eradication of BSE it seems very unlikely that its prion will be found in cat food.. There are no gross necropsy lesions. .Available from amazon. As yet. Veterinary Microbiology and Microbial Disease. Like other TSEs the incubation period is long with progressive loss of condition. compulsive biting. Cannibalism and fighting may spread the agent among other mink. Chronic Wasting Disease of Deer and Elk Chronic wasting disease (CWD) was first recognized as a clinical syndrome in a farmreared mule deer in Colorado in 1967. there in no evidence of transmission of the disease to humans or to domestic cattle and sheep. Transmissible Encephalopathy of Mink Transmissible encephalopathy of mink (TEM) is an insidious neurologic disease characterized by a long incubation period (eight months or longer) and clinical signs of hyperirritability. oryx and greater kudu.• Detection of the prion protein involved is not carried out in most veterinary diagnostic laboratories. Clinical features and pathology were similar to other animal TSEs. Blackwell Science 2002. loss of weight. Spongiform Encephalopathy in Captive Ruminants During the outbreak of BSE in Britain in 1986. These cases were attributed to the feeding of the same kind of dietary supplement that gave rise to BSE*.6 weeks. The disease has subsequently been seen in captive and wild deer. and two western Canadian provinces. Wisconsin and Minnesota. *Quinn et al. and ultimately death in about 2 . Mink are thought to be infected by eating contaminated meat from ruminants. striking weight loss and always followed by death. including cattle. Efforts are being made to eliminate the disease from some herds by quarantine and removal of positive animals.

However. . In the USA. Variant Creutzfeld-Jacob Disease (vCJD) This is the human TSE attributed to consumption of meat from cattle with BSE. Means of iatrogenic transmission include corneal transplant. However. Most cases are seen in people 50 .70 years of age. Procedures for the diagnosis of vCJD are the same as those used for the diagnosis of BSE. Death occurred within a year after the onset of symptoms. Only two human cases of vCJD have been diagnosed thus far in the USA and they are thought to have originated in the United Kingdom. the mode of transmission and the factors that affect vCJD susceptibility are not understood. the number of reported cases has been decreasing in recent years. The period of illness prior to death is 13 months compared to three months for CJD. The means of transmission. In vCJD flower-like amyloid plaques are seen. is unknown. Kuru This human TSE occurred among the Fore tribes of New Guinea as a result of ingesting human brains of the dead during ritual cannibalism. dura mater grafts. 104 deaths were confirmed to be from vCJD. It appears spontaneously. Ways in which vCJD differs from CJD are: • • • • • • Early age of onset. The typical electroencephalogram appearances of CJD are absent. Gertsmann-Straussler-Sheinker Syndrome This is a very rare form of CJD that appears to result from a mutation in the prion gene.• • • Kuru Gertsmann-Straussler-Sheinker Syndrome Fatal Familial Insomnia Creutzfeld-Jacob Disease This human TSE is rare with a worldwide incidence of approximately one in a million. CJD deaths among persons < 30 years of age are fewer than five deaths per billion per year. but also with a familial association of ~10%. In the UK from 1994 through 2003. The course of the disease is about six months and the average age of death is 58. except for iatrogenic transmission. and treatment of children and teenagers with growth hormone extracted from the hypophysis (pituitary gland) of people dying of CJD. Presentation is psychiatric as opposed to neurological symptoms. an average of 27 years as compared to > 50 for CJD. via intracerebral electrodes. It was identified in Britain in 1996. surgical operations with contaminated instruments. a rite of mourning for their dead.

A3429.Fatal Familial Insomnia This human TSE is considered a variant of CJD. It was found recently in patients with a prion gene mutation of an amino acid change at position 178.org.1205 . Proteinase K: An endolytic serine protease that cleaves peptide bonds at the carboxylic sides of aliphatic.ivis. All rights reserved. Document No. Polymorphisms: Refers to multiple alleles for a particular gene within a population. Glossary Neuropil: A network of axons and dendrites of neuroglial cells in mainly the central nervous system. followed by hallucinations and death in less than a year. This document is available on-line at www. The first symptoms are loss of sleep. aromatic or hydrophobic amino acids.

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