VIROLOGÍA VETERINARIA

In: A Concise Review of Veterinary Virology, Carter G.R., Wise D.J. and Flores E.F. (Eds.). International Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org), Last updated: 8-Feb-2005; A3404.0205.ES

Prefacio
G.R. Carter1, D.J. Wise2 and E. F. Flores3 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg, Virginia, USA.2Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia, USA.3Department of Veterinary Preventive Medicine, Federal University of Santa Maria, Santa Maria, RS Brazil. Traducido por: I. Revah, International Veterinary Information Service, Ithaca NY, USA . (15-Mar-2005). El objetivo de este libro es el proporcionar un tratado general y conciso sobre virología para los estudiantes veterinarios y los veterinarios. Se ha puesto particular énfasis en las características que son relevantes cada día en la clínica del veterinario. Los asistentes y técnicos veterinarios también encontrarán el libro accesible y útil. El origen de este libro es la sección de virología preparada por A. Wayne Roberts, en la quinta edición del libro "Essentials of Veterinary Microbiology". Este libro fue escogido por ser conciso y por hacer énfasis en la virología clínica. En este nuevo libro se mantiene lo conciso y el énfasis práctico, sin embargo, las enfermedades virales son presentadas por familias virales en vez de hacerlo por "huésped/sistema". Este enfoque taxonómico tiene la ventaja de incluir juntas a aquellas enfermedades que tienen un número de características básicas y patogénicas similares. Un ejemplo es la semejanza de las enfermedades causadas por algunos parvovirus. La parte introductoria del libro presenta todo el conocimiento significativo clásico, así como el más reciente, sobre la virología básica, incluyendo la taxonomía y las técnicas biológicas moleculares más recientes. El uso de estas últimas se destaca particularmente en la sección de patogenia bajo diagnóstico de laboratorio. Se ha intentado incluir información epidemiológica, clínica y patológica suficiente, más no excesiva, para proporcionar un recuento integral e interesante de enfermedades importantes. Para evitar el posible tedio de la recitación de hechos necesarios, además de ejercicios de laboratorio, los instructores pueden incluir casos clínicos para estudio e informes reales sobre los brotes de enfermedades virales.
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En el interés de mantener la brevedad hemos omitido todas las referencias. La disponibilidad de innumerables referencias en el Internet hace la inclusión de referencias en libros de esta clase innecesaria. Estamos muy agradecidos con A. Wayne Roberts, de la Universidad de Georgia, que generosamente nos permitió usar libremente su material de la 5ta edición del libro Essentials of Veterinary Microbiology. Esto nos facilitó mucho la preparación de este volumen. G.R. Carter D.J. Wise E. Furtado Flores

Características generales, estructura y taxonomía viral
D.J. Wise1, G.R. Carter2 and E. F. Flores3 Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia, USA.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg, Virginia, USA.3Department of Veterinary Preventive Medicine, Federal University of Santa Maria, Santa Maria, RS Brazil. Traducido por: A. T. Pérez Méndez, Biotecnología Veterinaria de Puebla, S.A de C.V., Tehuacán, Puebla, Mexico. (15-Mar-2005).
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Indice
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Generalidades Estructura viral Taxonomía viral Glosario

Generalidades
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Los virus son mucho más pequeños que las células procariontes o eucariontes En general, a diferencia de las células, los virus tienen una estructura simple y estática No tienen un sistema metabólico propio. Dependen de la maquinaria de la célula hospedera para su replicación (parásitos intracelulares estrictos) Tienen genomas de ADN o ARN , pero carecen de ribosomas y otros factores necesarios para la traducción de proteínas. Así pues, dependen de la célula hospedera para la producción de proteínas virales. Sus genomas codifican información mínima para asegurar lo siguiente: 1) replicación del genoma y empaquetamiento; 2) producción de proteínas virales; y 3) subvertir funciones celulares para permitir la producción de viriones. Algunos virus (bacteriófagos) infectan células procariontes, mientras que otros infectan células eucariontes.

Algunos virus destruyen las células, produciendo enfermedad; otros persisten en estado latente o persistente en la célula infectada; y otros pueden causar transformación maligna de las células a las que infecta.

Estructura viral
Los virus se componen, al menos, de un genoma de ácido nucleico ADN o ARN y una cubierta de proteínas. Muchos virus tienen además una membrana externa llamada envoltura.

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La cubierta proteica o cápside de un virión (virus completamente ensamblado o partícula viral) está compuesta de múltiples copias de uno o más tipos de proteínas. Estas proteínas se ensamblan, formando unidades estructurales llamadas capsómeros. Al ácido nucleico más la cubierta o cápside de una partícula viral es frecuentemente llamada nucleocápside Los virus más simples son aquellos que carecen de envoltura y tienen ADN o ARN de cadena sencilla (Fig. 1.1). Los virus envueltos contienen una membrana externa que rodea a la nucleocápside (Fig.1.2). La envoltura viral se deriva de membranas de la célula hospedera (nuclear, de aparato de Golgi, de retículo endoplásmico o membrana plasmática). Tal como estas membranas, la envoltura viral se compone de una bicapa lipídica con proteínas insertadas en ella, proteínas que son codificadas por el virus. Algunos virus, como los bacteriófagos, tienen colas proteicas complejas que se requieren para el anclaje y/o la penetración del ADN viral en la célula hospedera susceptible.

Figura 1-1. Virión no envuelto con cápside icosahédrica. El ácido nucleico está en el interior de la cápside. Ilustración cortesía de A. Wayne Roberts. Para ver oprima la figura

Figura 1-2. Virión envuelto con cápside helicoidal. El ácido nucleico se localiza en el interior del virión como indica la línea punteada en forma de espiral. Las líneas en la superficie exterior de la envoltura representan espículas glicoprotéicas. Ilustración cortesía de A. Wayne Roberts. Para ver oprima la figura

Genoma viral
El genoma viral está compuesto por ADN o ARN. Un virus no contienen ADN y ARN simultáneamente. El ADN puede ser de una sola cadena (ss por sus siglas en inglés) (parvovirus y circovirus), de doble cadena (ds por sus siglas en inglés) (polyomavirus, adenovirus, herpesvirus), o parcialmente de doble cadena (hepadnavirus). El genoma de ADN puede tener sus extremos covalentemente ligados el uno al otro (circular = polyomavirus, circovirus) o no estar unido por sus extremos (lineal = adenovirus, herpesvirus, parvovirus). El genoma de los virus de viruela (poxvirus) es ssADN cuyos extremos están covalentemente unidos uno al otro. Todos los genomas virales de ARN son lineales. La mayoría de estos son cadena sencilla y unos pocos son de cadena doble (reovirus, bornavirus). La mayoría de los virus de ARN tienes sus genomas en una sola pieza (monopartita) mientras que otros lo tienen dividido en 10 segmentos (reovirus), 7 u 8 segmentos (ortomyxovirus), tres segmentos (bunyavirus) y dos segmentos (arenavirus). En cuanto a ssARNs, hay dos posibilidades importantes de secuencia:
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Si el ssARN funciona como mensajero para la traducción de proteínas (tiene la misma orientación que el mARN), se le llama sentido positivo. En contraste, si el ARN viral es antisense (o complementario) a ese mARN - y entonces no puede ser traducido directamente - se dice que es sentido negativo. En algunos virus (Arenavirus y Bunyavirus) se transcriben porciones del genoma de ARN, generando ARNs mensajeros que son entonces traducidos. La copia de estos mARNs (complementaria, supuestamente ARNs sentido negativo) puede ser también traducida. Este arreglo es único entre los virus, y se dice que es ambos sentidos (ambisense).

Los genes contenidos dentro del genoma pueden codificar desde unos pocos productos génicos diferentes (Polyomavirus, 6 - 7 genes, 5000 nucleótidos de longitud) hasta más de 70 - 100 productos génicos diferentes (Herpesviridae, 60 a 120 genes, 120,000220,000 pares de bases de nucleótidos de longitud). En general, los genomas de los virus ARN son más pequeños, con un tamaño máximo de 30,000 nucleótidos como se ve en los Coronavirus. Una hipótesis para esto es que las polimerasas ARN virales tienden a cometer más errores que las polimerasas ADN. Así, la fidelidad de la replicación puede limitar el tamaño. En contraste, los genomas de virus de ADN pueden alcanzar un tamaño de hasta 300,000 nucleótidos, como se ve en algunas especies de Herpesvirus.

La cápside
La función de la cápside es proteger el genoma viral durante su transferencia de célula a célula. La cápside puede estar hecha de múltiples copias de una sola proteína o de una asociación de varias proteínas diferentes. Las cápsides hechas de múltiples copias de una sola proteína representan un buen ejemplo de economía, ya que un solo gene puede codificar los productos necesarios para cubrir con la cápside el genoma completo.

La cápside de un virus puede tener diferentes formas geométricas que son características de varias familias virales. Estas incluyen:

icosaédrico desnudo (picornavirus, polyomavirus); o envuelto (herpesvirus). Esta figura geométrica tiene varias caras triangulares y esquinas (ver Fig. 1.1); el número de caras y esquinas puede variar de acuerdo al número y tipo de asociación entre las proteínas estructurales (unidades). o estructura helicoidal, desnudo (virus del mosaico del tabaco) o envuelto (virus de la rabia), (ver Fig. 1.1 y Fig. 1.2). o complejos, que tienen una mezcla de arreglos (por ejemplo, bacteriófagos, virus de viruela). Los virus varían en tamaño, desde los circovirus con 17 - 22 nm de diámetro, hasta los virus de viruela o poxvirus que alcanzan los 300 nm. Estos virus tienen forma de ladrillo u ovoide y son suficientemente grandes como para ser vistos con microscopio óptico, no como los otros virus para cuya visualización es necesario el uso de microscopio electrónico. Se han utilizado varias técnicas para la visualización de los virus. La cristalografía de rayos X es un medio para determinar su estructura física, así como las dimensiones de las proteínas individuales y componentes virales. La información obtenida por esta técnica se usa luego para "construir" (un modelo) de la estructura total de la partícula viral. La microscopía electrónica se usa para generar información en torno a la forma general de los virus, y se usa también con fines diagnósticos a través de la detección de partículas virales en especimenes o muestras clínicas. En el capítulo 2 se describen con detalle los métodos para la visualización de viriones.
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Cinco formas estructurales básicas
De acuerdo a su morfología básica, y tal como se mencionó anteriormente, hay cinco estructuras virales básicas diferentes. Estas formas, con ejemplos, se enlistan a continuación:
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icosaédrico desnudo - adenovirus y picornavirus. helicoidal desnudo - virus del mosaico del tabaco; no se conocen virus de humanos o de animales que tengan esta estructura. icosaédrico envuelto - togavirus y flavivirus. helicoidal envuelto - rhabdovirus y paramyxovirus. complejos - bacteriófagos y virus de viruela.

Envolturas virales
La envoltura viral, característica de algunas familias virales, se deriva de membranas de la célula hospedera por protrusión de yemas, lo cual ocurre durante la liberación de viriones de la célula (infectada). Esta membrana es frecuentemente una porción de la membrana plasmática, sin embargo puede ser parte del aparato de Golgi, del retículo endoplásmico o de la membrana nuclear, dependiendo del tipo de virus y del compartimiento celular donde la replicación se lleva a cabo. Independientemente de su origen, la membrana se compone de una bicapa lipídica - de origen celular - con proteínas asociadas. Estas proteínas asociadas con la bicapa lipídica son principalmente de origen viral (codificadas por el virus) y son en su mayoría glicoproteínas. El número de proteínas virales en la envoltura puede variar desde una hasta más de diez, dependiendo del virus. Las glicoproteínas de la envoltura viral llevan a cabo varias funciones, incluyendo el anclaje inicial del virión a la célula blanco, penetración, fusión

El anclaje del virión a la superficie celular requiere que la envoltura esté intacta y las glicoproteínas tengan su conformación nativa. Los fármacos antivirales están dirigidos contra las proteínas de la envoltura y pueden disminuir la habilidad del virus para anclarse e iniciar la infección. el egreso de virus envueltos frecuentemente es compatible con la supervivencia de la célula. desde tan pocas como dos proteínas. que interactúan con receptores en la superficie de la célula blanco. y finalmente se fusionan con la membrana plasmática haciéndose presentes sobre la superficie de la célula infectada. resultando en una excreción crónica e infecciones persistentes. que se lleva a cabo principalmente a través de la lisis y muerte celular. Por tanto. Las proteínas que forman el tegumento también son proteínas estructurales.y diseminación de una célula a otra. disminuyendo así la infectividad. Estas proteínas son enviadas al aparato de Golgi. Un ejemplo de proteínas no estructurales es la trancriptasa reversa de los retrovirus. etcétera. la integridad de la membrana celular puede estar suficientemente comprometida como para conducir a la muerte celular. Otros componentes virales Lípidos . Las proteínas no estructurales son principalmente. Las glicoproteínas de la envoltura juegan papeles en la mediación de la interacción entre los viriones y las células (anclaje. Algunas de estas proteínas (glicoproteínas) se procesan en el lumen del retículo endoplásmico rugoso. Algunos virus codifican varias proteínas no estructurales que juegan diversos papeles accesorios en la regulación de la expresión genética celular y viral. De manera alternativa. donde se añaden oligosacáridos a la cadena polipeptídica. penetración. replicación y procesamiento de proteínas. Si son liberados muchos viriones simultáneamente. enzimas como aquellas asociadas con el proceso de transcripción del genoma. la liberación de los viriones puede ser lenta. Este paso es una característica importante de los retrovirus cuyo ARN necesita ser convertido a ADN para ser incorporado al cromosoma del hospedero. transformación celular. Proteínas Virales Hay dos tipos básicos de proteínas codificadas por los virus: estructurales y no estructurales. mientras que las proteínas no estructurales se producen dentro de la célula infectada y juegan diferentes papeles en los pasos de replicación viral. Las proteínas de la estructura externa de la cápside o envoltura son ligandos. El número de proteínas codificadas por los genomas virales varía enormemente. regulación de diferentes pasos del ciclo viral. que hace copias de ADN a partir de un molde de ARN. el fenómeno de protrusión de yemas provee de un medio de liberación viral sin conducir a la muerte celular. pero no exclusivamente. a diferencia de la liberación de virus no envueltos. puede o puede no resultar en la muerte de la célula hospedera. De hecho. El proceso de protrusión de yemas. Las proteínas estructurales son aquellas que son parte de la estructura física del virión (cápside. En algunos virus envueltos hay una capa proteica entre la cápside y la envoltura (el tegumento). neutralización de la defensa del hospedero. fusión. diseminación de una célula a otra) y son los blancos principales de los anticuerpos neutralizantes. Típicamente las proteínas estructurales son aquellas que componen la cápside y que empaquetan el ácido nucleico del genoma viral. Esto es especialmente importante para los virus envueltos. a las vesículas secretoras. envoltura) . y la consecuente adquisición de la envoltura por los viriones recién formados. entre otros. hasta cientos de ellas.

El resto se divide entre la porción del ácido nucleico y la porción proteica. séptima edición (Disponible en amazon. Se clasifican en categorías taxonómicas jerárquicas basadas en muchas características. Los cambios más recientes aparecen en informes del Comité Internacional de Taxonomía Viral (ICTV por sus siglas en inglés) . Como consecuencia de que se derivan de la célula hospedera. Las Órdenes tienen el sufijo -virales. Una característica básica es el tipo de ácido nucleico (ADN o ARN) y la morfología. Ciertas características virales. Todo lo anterior se utiliza para ubicar a los virus en órdenes o familias particulares. La bicapa lipídica de la membrana de la célula hospedera que rodea al virión de los virus envueltos.Especie . El esquema básico de clasificación jerárquica es: Orden . Los carbohidratos virales se encuentran principalmente en la envoltura. las familias tienen el sufijo -viridae. inactivación térmica. La clasificación y nomenclatura usadas en este libro estaba actualizada hasta el momento de ser escrito. La clasificación es dinámica ya que continuamente se van descubriendo nuevos virus y se acumula nueva información sobre virus ya conocidos. La composición lipídica global de los virus envueltos representa aproximadamente el 25 . Algunos de los virus más grandes y complejos contienen glicoproteínas internas o proteínas glicosiladas en la cápside. Taxonomía viral Los virus constituyen un grupo numeroso y heterogéneo.Familia . glicolípidos y mucopolisacáridos. acumulación de viriones en las células. por ejemplo una enfermedad en particular. definen cada una de estas categorías taxonómicas. también posee proteínas virales y glicoproteínas.60%) y el resto es colesterol. . Algunos aspectos importantes de la taxonomía actual de los virus son si su material genético es ADNA o ARN. la organización de su genoma y la presencia de ciertos genes. como las espículas características de algunos virus envueltos. Carbohidratos Los carbohidratos virales están presentes típicamente como los residuos de oligosacáridos de las glicoproteínas. Una especie viral está constituida por un linaje replicante que ocupa un nicho ecológico. Finalmente. el tamaño y forma del virión así como la presencia o ausencia de una envoltura. el orden Mononegavirales está compuesto por aquellos virus que poseen genoma de cadena sencilla de ARN con orientación negativa. su composición lipídica varía. Sin embargo las glicoproteínas frecuentemente tienen un enlace N. referidas más adelante. estabilidad al pH y sensibilidad a varios solventes. También se usan el rango de hospederos y las propiedades inmunológicas del virus (serotipos). densidad de flotación. mientras que los géneros contienen el sufijo -virus. También se usan en la clasificación las propiedades físicas y fisicoquímicas como masa molecular. Por ejemplo. Éstos son en su mayoría fosfolípidos (50 . La composición de los carbohidratos corresponde a aquella de la célula hospedera.Los lípidos de los virus se derivan de las membranas celulares de la célula hospedera.glucosídico.u O.Cepa / Tipo. si es de cadena sencilla o doble. Los virus se clasifican en familias con base en muchas características. esto es. propiedades antigénicas y propiedades biológicas (por ejemplo.Subfamilia -Género .30% de su peso seco.com). infectividad. la clasificación se basa en las macromoléculas producidas (proteínas estructurales y enzimas).

17-25 Anemia infecciosa de los Gyrovirus pollos Parvovirus Parvovirus canino y felino Erythrovirus Virus B19 Dependovirus Virus 2 Adeno-asociado Parvoviridae Icosahédrica.Virus de la enfermedad del like visón de las Aleutianas Virus BPV-like Parvovirus bovino Virus de ADN de cadena doble Familia Simetría de la cápside y tamaño del virión (nm) Subfamilia Géneros Especies representativas Virus de la vacuna de la viruela Orf virus Virus de la viruela aviar Virus de la viruela de la oveja Virus del myxoma Virus de la viruela del cerdo Virus del molusco contagioso Virus tumoral del mono de Yaba Herpesvirus humano 1 Herpesvirus humano 3 Orthopoxvirus Parapoxvirus Avipoxvirus Compleja. Virus de ADN de cadena sencilla Simetría de la cápside y Familia Subfamilia Géneros Especies representativas tamaño del virión (nm) Virus de la enfermedad del Circovirus pico y la pluma Circoviridae Icosahédrica.1. 18-26 Parvovirinae Virus ADMV. 120-200 Alfaherpes-virinae Simplexvirus Varicellovirus Poxviridae Marek’s disease-like Gallid herpesvirus 2 . Clasificación y algunas características básicas de virus de vertebrados.1 proporciona información básica acerca de cada una de las principales categorías taxonómicas virales.hemoaglutinación). 140-260 a 220-450 Capripoxvirus Cordopoxvirinae Leporipoxvirus Suipoxvirus Molluscipox-virus Yatapoxvirus Herpesviridae Icosaédrica. Las Familias virales se enlistan en la tabla de contenidos bajo varias categorías de sus ácidos nucleicos. Tabla 1. Las familias se presentan en el libro usando el mismo orden en el que aparecen en esta lista. La Tabla 1.

52Papillomaviridae 55 Polyomaviridae Polyomavirus Papillomavirus Mastadenovirus Aviadenovirus Adenoviridae Icosaédrica. 4045 Icosaédrica. 42-47 Virus de la hepatitis B de Avihepadnavirus los patos Retroviridae Icosaédrica. 80-100 Alpharetrovirus Virus de la leucosis aviar Virus del adenocarcinoma Betaretrovirus pulmonar ovino Gammaretrovirus Virus de la leucemia . 125-300 Virus SV 40 Papilomavirus bovino 1 Adenovirus bovino Adenovirus aviar A Adenovirus ovino D Virus de la enteritis hemorrágica del pavo Virus de la fiebre africana de los cerdos Virus de las ranas 3 Virus de la enfermedad linfocistica 1 Asfarviridae Asfivirus Ranavirus Iridoviridae Lymphocystisvirus Virus de ADN y ARN con transcriptasa reversa Simetría de la cápside Familia y tamaño del virión Subfamilia Géneros Especies representativas (nm) Orthohepadnavirus Virus de la hepatitis B Hepadnaviridae Icosaédrica.Virus de ADN de cadena doble Familia Simetría de la cápside y tamaño del virión (nm) Subfamilia Géneros Especies representativas viruses Infectious laryngoGallid herpesvirus 1 tracheitis-like viruses Herpesvirus Cytomegalovirus humano 5 Cytomegalovirus Betaherpesvirinae Muromegalovirus murino 1 Herpesvirus Roseolovirus humano 6 Lymphocryptovirus Virus Epstein-Barr Gammaherpesvirinae Rhadinovirus Herpesvirus ovino 2 Icosaédrica. 80110 Atadenovirus Siadenovirus Compleja. 175215 Icosaédrica.

000 Paramyxovirinae Morbillivirus Henipavirus Avulavirus Pneumovirinae Pneumovirus Especies representativas Virus de la influenza bovina 3 Rubulavirus porcino. 60-80 Birnaviridae Icosaédrica. 60-70 Ortoreovirus de los mamíferos Virus de la (enfermedad de) Obivirus la lengua azul Rotavirus Rotavirus A Virus de la fiebre de Coltivirus garrapatas de Colorado Aquareovirus Aquareovirus A Virus de la necrosis Aquabirnavirus pancreática infecciosa Virus de la infección de la Avibirnavirus bolsa de Fabricio Virus RNA de cadena sencilla. Paramyxoviridae Respirovirus 150-200 a Rubulavirus 1000-10. Virus de las paperas Virus del moquillo canino. virus del sarampión Virus Hendra Virus de la enfermedad de Newcastle Virus sincitial respiratorio bovina . sentido negativo Simetría de la Familia cápside y tamaño Subfamilia Géneros del virión (nm) Helicoidal.Familia Virus de ADN y ARN con transcriptasa reversa Simetría de la cápside y tamaño del virión Subfamilia Géneros Especies representativas (nm) felina Virus de la leucemia Deltaretrovirus bovina Virus del sarcoma Epsilonretrovirus dérmico de Walley Virus de la Lentivirus inmunodeficiencia felina Virus espumoso de los Spumavirus bóvidos Virus de ARN de cadena doble Simetría de la cápside y Subfamilia Géneros tamaño del virión (nm) Orthoreovirus Familia Especies representativas Reoviridae Icosaédrica.

45-100 Virus de la fiebre Rhabdoviridae Ephemerovirus a efímera bovina 100-430 Virus de la Novirhabdovirus hematopoyesis necrótica infecciosa Virus de la influenza Influenzavirus A tipo A Virus de la influenza Influenzavirus B Helicoidal. viruses Filoviridae 80 a 1400 Ebola-like viruses Virus del Ébola Virus RNA de cadena sencilla. tipo B 80-129 Orthomyxoviridae Virus de la influenza hasta Influenzavirus C tipo C 2000 Thogotovirus Virus Thogoto Virus de la anemia Isavirus infecciosa del salmón Orthobunyavirus Virus de Akabane Hantavirus Virus Hantaan Virus de la Helicoidal. Bornaviridae Bornavirus enfermedad de Borna 100-130 Virus de la Arenavirus coriomeningitis linfocítica Arenaviridae Helicoidal. Bunyaviridae Nairovirus enfermedad de las 80-100 ovejas de Nairobi Virus de la fiebre del Phlebovirus valle de Rift Virus de la Icosaédrica.Virus RNA de cadena sencilla. sentido positivo Simetría de la cápside y Familia Subfamilia Géneros Especies representativas tamaño del virión (nm) Picornaviridae Icosaédrica. 50-300 Virus de la hepatitis Deltavirus humana D Marburg-like Virus de Marburg Helicoidal. 22-30 Enterovirus Virus de la polio Rhinovirus Rinovirus humano A . sentido negativo Simetría de la Especies Familia cápside y tamaño Subfamilia Géneros representativas del virión (nm) Metapneumovirus Pneumovirus aviar Virus de la estomatitis Vesiculovirus vesicular de Indiana Lyssavirus Virus de la rabia Helicoidal.

35-39 Sapovirus Calicivirus porcino Virus del exantema vesicular Vesivirus porcino Mamastrovirus Astrovirus humano Astroviridae Icosaédrica. 40-60 Pestivirus bovina 1 Hepacivirus Virus de la hepatitis C Virus nervioso de la necrosis Nodaviridae Icosaédrica. durante la infección se produce una mayor cantidad de viriones defectuosos que de viriones infecciosos (tanto como 100:1). los virus defectuosos no son capaces de llevar a cabo un ciclo de vida productivo en las células. La producción de partículas defectuosas es característica de algunas especies virales y se cree que modera la severidad de la . para algunos virus. Es interesante que. si la célula infectada con el virus defectuoso está co-infectada con un "virus ayudante" el producto del gen que carece el virus defectuoso es complementado por el virus ayudante. 70 Rubivirus Virus de la rubeola Flavivirus Virus de la fiebre amarilla Virus de la diarrea viral Flaviviridae Icosaédrica. sentido positivo Simetría de la cápside y Familia Subfamilia Géneros Especies representativas tamaño del virión (nm) Virus de la Cardiovirus encefalomiocarditis Aphthovirus Virus de la fiebre aftosa Hepatovirus Virus de la hepatitis A Parechovirus Parechovirus humano Erbovirus Virus de la rinitis equina B Kobuvirus Virus Aichi Teschovirus Teschovirus porcino Virus de la enfermedad Lagovirus hemorrágica de los conejos Norovirus Virus Norwalk Calciviridae Icosaédrica. 40-60 Arterivirus Virus de la arteritis equina Alphavirus Virus Sindibis Togaviridae Icosaédrica. Sin embargo. y el virus defectuoso puede replicarse.Virus RNA de cadena sencilla. 60-220 Torovirus Torovirus equino Arteriviridae Icosaédrica. Como resultado de lo anterior. 29-32 Betanodavirus del gato rayado Partículas atípicas asociadas con infecciones Virus defectuosos Los virus defectuosos son aquellos cuyo genoma carece de un gen o genes específicos. debido a mutación o deleción. 27-30 Avastrovirus Astrovirus del pavo Virus de la bronquitis Coronavirus infecciosa Coronaviridae Helicoidal.

a la fecha. La cápside es de forma icosahédrica. TSE incluye la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob en humanos. a la radiación ultravioleta y la radiación ionizante. dependen de un virus ayudante para la replicación. Los virusoides se replican en el citoplasma de la célula a través de una polimerasa ARN dependiente de ARN. el virión carece de envoltura y su . que son ejemplo de virus defectuosos. extremadamente resistentes al calor. En el análisis a la necropsia. con algunas regiones de cadena doble. parálisis. alrededor de 400 nm de diámetro. Una examinación más detallada del tejido cerebral revela la acumulación de fibrillas y placas amiloideas asociadas con proteínas de priones. Priones y TSEs en animales se discuten detalladamente en el capítulo 29. los pseudoviriones poseen la cápside viral a la cual los anticuerpos pueden unirse y facilitar el anclaje y penetración en la célula hospedera. Virusoides Los virusoides (también llamados ARN satélites) son similares a los viroides en el sentido de que son ácidos nucleicos desnudos. Los virusoides. por lo que la enfermedad causada por priones se llaman "encefalopatías espongiformes". El nombre de Mimivirus se deriva de "microbio imitador". desgaste y eventualmente la muerte. Sin embargo. Estas partículas se componen exclusivamente de una pieza de ARN circular de cadena sencilla. pero no pueden replicarse una vez que logran el acceso a la célula. Mimivirus. extremadamente resistentes al calor y a las radiaciones ultravioletas y ionizantes. como la enfermedad del tubérculo ahusado de la papa. desnudos. se discutirán más adelante en esta sección. demencia. es el virus conocido de mayor tamaño. los priones son partículas proteicas infecciosas asociadas con encefalopatías espongiformes transmisibles (TSE por sus siglas en inglés) de humanos y de animales. debido a que no tienen ninguno de los genes virales esenciales para el proceso de replicación. Los detalles de la patogenia son en su mayoría desconocidos. "scrapie" en ovejas y encefalopatía espongiforme bovina. Nueva familia viral . Entonces. el cerebro presenta grandes vacuolas en las regiones de la corteza y del cerebelo.infección/enfermedad in vivo. Los viroides causan en su mayoría enfermedades de plantas. Fue descubierto en 1992 dentro de un protozoario y. Estas enfermedades se caracterizan por la pérdida del control motor. Viroides Los viroides son ácidos nucleicos de bajo peso molecular. Como resultado de este proceso algunos fragmentos del ADN del hospedero se incorporan en la cápside en lugar del ADN viral. Pseudoviriones Los pseudoviriones pueden ser producidos durante la replicación viral cuando el genoma del hospedero se fragmenta.Mimiviridae Mimiviridae es una familia viral que contiene un miembro. Priones Aunque no son virales. de bajo peso molecular.

de 1. Este proceso ocurre más frecuentemente en la membrana plasmática y confiere infectividad. También hay métodos para el diagnóstico . que absorben agua para formar un material espeso mucoide. Wise1 and G.2 Mb de longitud y con 1. Virginia.ivis. S. Athens. Protrusión de yemas: A través de este proceso los virus envueltos adquieren su envoltura. Mexico. Mucopolisacárido: Una clase de polisacárido (glucoaminoglicanos) como heparina.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Biotecnología Veterinaria de Puebla. Carter2 Department of Biology. West Virginia. La secuencia del genoma de Mimivirus fue publicada en el año 2004. gelatinoso.org. 1 Indice • • • • • • • • Métodos de propagación viral Concentración y purificación de virus Infectividad y almacenamiento Visualización de virus Cuantificación directa de virus Cuantificación indirecta de virus Métodos misceláneos usados para caracterización Glosario Se han desarrollado métodos para el almacenamiento.V. Es precedido por la inserción de glicoproteínas virus-específicas en la membrana celular del hospedero. USA. A3401. Este documento está disponible en www. Blacksburg.genoma es de ADN circular de cadena doble (dsADN). visualización. Puebla.. Traducido por: A. Virginia Tech.A de C. Oligosacárido: Una azúcar que contiene un número pequeño y conocido de unidades de monosacáridos. cuantificación (directa e indirecta) y propagación de virus. Tehuacán. Derechos Reservados. Glosario Bacteriófago: Un virus que infecta células procariontes y tiene muchos de los atributos de los virus de plantas y animales. T. ácido hialurónico y sulfato de condroitina. USA. Requiere una bacteria viva para llevar a cabo su ciclo reproductivo. Pérez Méndez. Documento No.1204. Concord University.260 genes.ES Cultivo y caracterización de virus D.J. (21-Apr-2005).R.

Algunos de los métodos importantes usados en los estudios básicos de virus se describen a continuación. La propagación viral en animales es más útil para aquellos virus que . basados en la detección de la respuesta del hospedero a la infección.de laboratorio de enfermedades virales. Actualmente el uso de animales experimentales como hospederos para propagación viral está limitado por razones éticas. los virus no envueltos son. los virus no pueden ser observados con microscopio óptico. son sensibles a la radiación gama y ultravioleta. relativamente termoestables y susceptibles al daño por los cristales de hielo. Como se señala en la tabla 2. sensibles a la radiación ultravioleta. la propagación de virus en organismos hospederos susceptibles no infectados era la única manera de obtener grandes cantidades de virus. los virus animales presentan una considerable diversidad en sus características físicas. muchos de los cuales son métodos serológicos. Tabla 2. así como para producir vacunas virales. los cuales se enlistan a continuación: Hospederos animales En el pasado. se necesita una cantidad considerable de partículas virales. en general.1. A excepción de los virus de viruela. los virus envueltos se inactivan con solventes lipídicos (como cloroformo y éter) y detergentes (como el desoxicolato). Los filtrados obtenidos no eran capaces de crecer en medios de cultivos para bacterias. A lo largo del tiempo. La característica que más refleja las propiedades del virión es la presencia o ausencia de la envoltura viral. Estos métodos diagnósticos serán discutidos en el capítulo 7. relativamente termolábiles y el daño que les produce la formación de cristales de hielo es más extenso que el que se produce en los virus no envueltos o desnudos. Eventualmente los virus fueron observados con microscopio electrónico. Debido principalmente a la presencia de la envoltura de membrana. caracterizar e identificar virus. Tal como se mencionó en el capítulo anterior. y eventualmente se demostró experimentalmente que eran infectivos y que contenían virus. Esto se logra a través de diferentes métodos de propagación. Principales propiedades fisicoquímicas y biológicas de viriones envueltos y desnudos Características Virus desnudos Virus envueltos Radiación ultravioleta Sensible Sensible Radiación gama Sensible Sensible Termoestabilidad Termoestable Termolábil Susceptibilidad a daño por cristales de hielo Si Extenso Inactivación por solventes lipídicos y No Si detergentes Métodos de propagación viral Para aislar.1. fue posible observar que el contagio de ciertas enfermedades era capaz de pasar a través de filtros que las bacterias no podían pasar.

se replica bien en huevo embrionado. Para fines diagnósticos la inoculación de animales es un medio para detectar virus en muestras clínicas. Figura 2-1. Los cultivos de explantes son útiles para el aislamiento viral y se requieren para el aislamiento de algunos coronavirus. cultivos semi-continuos y cultivos continuos. Cultivo de células/tejidos El cultivo de tejidos se refiere al crecimiento y mantenimiento de células de tejidos vivos in vitro. por lo que este sistema se usa para propagación viral con fines diagnósticos y de investigación. Sin embargo los productos propagados en bazo (de aves vivas) parecen ser más usados que los propagados en cultivo. Cuando se usa huevo embrionado. como el virus de la rabia en ratones lactantes. aunque ambos términos se usan de manera indistinta. Aunque el virus de la enfermedad de la lengua azul (BTV) es un virus de mamíferos. El huevo embrionado es aún el método preferido para la propagación de virus de influenza tipo A y para muchos otros virus aviares. El dar pases en embrión de pollos es útil en la atenuación de ciertos virus para vacunas de virus vivo modificado. mientras que el cultivo de células se obtiene mediante de la disgregación de diferentes tejidos del hospedero en células individuales. frecuentemente es preferible obtener huevo embrionado de parvadas libres de patógenos específicos (SPF).no crecen fácilmente en cultivos celulares. como los virus de la viruela de la vaca y los virus de la pseudo viruela de la vaca. La demostración de latencia de . Los cultivos celulares se subdividen a su vez en cultivos primarios. La mayoría de los sistemas usados en virología son en realidad cultivos celulares y no cultivos de tejidos. Para ver oprima la figura Cultivo de explantes Estos son cultivos de pequeños fragmentos de tejidos específicos. Wayne Roberts. Huevos embrionados Antes del desarrollo de las técnicas de cultivo de células y de tejidos. Cortesía de A. El huevo embrionado también es útil en la diferenciación de algunos virus que producen lesiones similares. uno debe considerar la posible presencia de anticuerpos maternos (IgY) en el saco vitelino del huevo. Por ejemplo: cepas vacunales del virus de la enteritis hemorrágica de pavo pueden ser propagadas tanto en aves vivas como en cultivos celulares. Cultivo celular normal. Los explantes son pequeños fragmentos de tejidos del hospedero que se mantienen en cultivo. Por lo tanto. el uso de huevo embrionado para propagación viral fue una de las primeras alternativas al uso de organismos animales hospederos. Hay básicamente dos tipos: cultivo de explantes y cultivo de células. tomados directamente del hospedero animal.

Los cultivos semi-continuos son por lo general de fibroblastos. se usa una velocidad baja (~2. los cultivos semi-continuos son útiles en la propagación de una gran variedad de virus.algunos alfa herpesvirus humanos y animales puede requerir explantes de ganglio nervioso sensitivo (por ejemplo. En condiciones in vitro las células de los cultivos primarios raramente pueden dividirse.000 x g) para quitar restos celulares y a para concentrar se usa a continuación. cromatografía y gradientes de densidad. Es por esto que tienen un tiempo de vida limitado. o se dividen a una velocidad muy baja. debido a que poseen un número anormal de cromosomas. Concentración y purificación de virus Una vez que un virus ha sido propagado adecuadamente. conocido como límite de Hayflick. son ideales para el aislamiento de algunos virus. para liberar células individuales. en el caso de volúmenes pequeños. Cultivos celulares primarios Estos se derivan de tejidos frescos que han sido digeridos enzimáticamente con tripsina u otras proteasas. las líneas celulares continuas no son tan sensibles como las otras para propagación viral. La mayoría de los laboratorios de virología almacenan en congelación alícuotas iniciales de sus cultivos continuos. facilitan la propagación a gran escala de algunos virus para vacunas e investigación. Como resultado. debido a que contienen el cromosoma diploide normal característico de la especie de la que ellos se derivan. se usa diálisis y precipitación o precipitación con metanol frío (-70°C) o con . Los cultivos semicontinuos tienden a morir entre el 30° y el 50° pase in vitro. Esto se logra por varios procesos que involucran centrifugación diferencial (a diferentes velocidades). Los cultivos primarios raramente sobreviven más allá del vigésimo pase in vitro. trigémino). Muchas líneas continuas están disponibles de proveedores como la Colección Americana de Cultivos Tipo (ATCC por sus siglas en inglés). De manera general.. Los cultivos semi-continuos son cultivos primarios que tienen algunas células que pueden ser cuidadas para sobrevivir más allá del límite de Hayflick. El paso inicial de este proceso es la centrifugación diferencial. con frecuencia los cultivos primarios están compuestos de muchos tipos celulares diferentes. necesita ser recuperado de las células hospederas y los restos de éstas. o virus contaminantes (por ejemplo. Estos cultivos se derivan de tejidos normales o neoplásicos y se caracterizan por su habilidad para ser propagados in vitro indefinidamente. Cultivos celulares continuos Se les conoce también como líneas celulares heterodiploides. Las causas de estos cambios pueden ser infección por Micoplasma spp. circovirus porcino y virus de la diarrea viral bovina). A pesar de esta limitante. Cultivos semi-continuos Son también conocidos como líneas celulares diploides. A pesar del tiempo de vida limitado de los cultivos primarios. una velocidad alta de centrifugación (40K a 80K x g) y en el caso de volúmenes mayores. diálisis. debido a que las líneas celulares que están continuamente en cultivo pueden sufrir cambios en sus características celulares. Sin embargo. precipitación. y luego ser purificado.

Hay otros métodos que le permiten a uno estimar el número de virus indirectamente. Infectividad y almacenamiento Infectividad La infectividad es la habilidad de la partícula viral para infectar una célula hospedera. el visualizar las partículas virales le permite a uno estimar directamente el número de partículas (virales) presentes en una suspensión. Sin un medio para visualizar los virus es difícil obtener información acerca de la estructura o las interacciones célula-virus. la cuantificación directa o indirecta . A 20°C. en segundos. Debido a que los virus no tienen actividad metabólica propia. La temperatura en el exterior de la célula hospedera afecta fácilmente la capacidad del virus para conservar su infectividad. con o sin criopreservante. la infectividad disminuirá dramáticamente. Para almacenamiento por largos periodos: congelamiento en nitrógeno líquido (196°C). Más aún. Otros tipos de microscopía se usan para observar cambios inducidos por la replicación viral en las células infectadas.polietilenglicol. la infectividad en tejidos se pierde en cuestión de días. La purificación se lleva a cabo mediante cromatografía o centrifugación usando gradientes de densidad. Las siguientes son consideraciones importantes al respecto: • • • • • A 60°C. en cuestión de horas. la infectividad del virus disminuirá rápidamente. Los virus envueltos pueden ser purificados aprovechando su velocidad de sedimentación en gradientes de sacarosa. Lo importante a considerar es mantener al mínimo la formación de cristales de hielo. Los virus desnudos pueden ser purificados por centrifugación a través de gradientes de cloruro de cesio. Liofilización con almacenamiento en congelación o a temperatura ambiente. en minutos. la infectividad disminuirá. Con frecuencia se usan temperaturas abajo del punto de congelación para almacenamientos por periodos largos. días. A 37°C. A 4°C. o incluso meses bajo condiciones ambientales. Los tres métodos principales para almacenar virus son: • • • Congelación a -70°C. la infectividad es el mejor medio para evaluar la integridad de la partícula viral después de que se ha expuesto a cierta temperatura. particularmente en el caso de los virus envueltos. mientras que otros se inactivan en pocos minutos bajo las mismas condiciones. Los clínicos deben tener esto en cuenta al considerar los especímenes clínicos. En cualquier caso. Visualización de los virus Los dos métodos principales usados para visualizar la estructura / morfología de los virus son: la microscopía electrónica y la microscopía de fuerza atómica. Debe mantenerse en mente el hecho de que los virus presentan gran diversidad en su resistencia y labilidad Algunos son capaces de sobrevivir por horas. La infectividad en las temperaturas antes mencionadas influyen en la transmisión del virus por contacto directo (a 37°C) y por fomites (a 20°C).

El daño celular o la destrucción causada por el virus es conocida como efecto citopático (CPE por sus siglas en inglés). Células redondeadas. Fusión de células que se convierten en células multinucleadas (sinsicios) como en el caso de paramyxovirus. como con herpesvirus. Microscopía electrónica La microscopía electrónica involucra la aceleración de electrones a un estado de alta energía y el enfoque magnético de los mismos hacia la muestra. como se observa con adenovirus. Los electrones de alta . encogidas. usando anticuerpos antígeno-específicos marcados con fluorocromos. y 4. 3. la visualización puede llevarse a cabo de forma indirecta usando anticuerpos sin marca (como los de sueros convalecientes) seguidos de la aplicación de anticuerpos marcados con fluoresceína que se unen al primer anticuerpo. Este estimado numérico es importante al preparar vacunas. Figura 2-2.es siempre un estimado. Efecto citopático del herpes virus "lento" equino. El anticuerpo se une específicamente a los antígenos virales presentes dentro de las células o tejidos y los marca con la molécula fluorescente (generalmente fluoresceína). Para ver oprima la figura Microscopía de fluorescencia La microscopía de fluorescencia puede ser usada para visualizar células o tejidos infectados por virus. Los ensayos basados en el uso de anticuerpos fluorescentes son usados comúnmente en el diagnóstico viral y la investigación. como se observa con los enterovirus. dejando gran cantidad de restos celulares. lo que uno observa como una zona coloreada sobre un fondo relativamente oscuro. La marca fluorescente se observa posteriormente con un microscopio de luz ultravioleta que excita a la molécula del fluorocromo. Células redondeadas y agregados en forma de racimo de uvas. Wayne Roberts. De manera alternativa. Los efectos citopáticos que pueden observarse incluyen: 1. Además es posible observar cuerpos de inclusión. lisadas. al determinar el número mínimo de viriones necesarios para producir una enfermedad y en procedimientos virales de investigación. 2. Cortesía de A. Microscopía óptica Si bien la microscopía óptica no es útil para la examinación directa de los virus (con excepción de los virus de la viruela). Células agrandadas y redondeadas en áreas focales. característicos de algunos virus. es útil para observar los efectos de la infección viral en la célula hospedera.

antes de la examinación con el microscopio electrónico. proporcionando así una mejor resolución de estructuras muy pequeñas. La microscopía electrónica proporciona imágenes tridimensionales de viriones y de su localización (nuclear o citoplasmática) dentro de la célula hospedera en un momento dado durante la infección. Después de un paso de lavado. también son contadas. absorción óptica. Los tres métodos principales usados para determinar indirectamente concentraciones virales son: ensayos de hemoaglutinación. Una limitante es que las cápsides vacías. debido a que las muestras tienen que ser tratadas con metales pesados.energía tienen longitudes de onda muy cortas.) de una sonda puesta muy cerca de la muestra. La microscopía electrónica se usa para cuantificar las partículas virales en una solución libre de células. ensayos de formación de placas y el método de la dilución limitante. Este conjugado se une a la porción Fc del anticuerpo y se detecta por microscopía electrónica. es decir. La microscopía electrónica tiene suficiente poder de resolución para observar polímeros grandes como ADN y ARN. El resultado de estas mediciones es un mapa detallado del contorno o la superficie de la estructura. y se establece una relación de partículas totales / partículas infecciosas para un virus dado. Los electrones impactan el metal pesado y posteriormente son visualizados en una pantalla fluorescente. En este método se obtienen cortes ultra finos (de la muestra) y se incuban con un anticuerpo específico para el virus. se compara el número de partículas infectantes y el número total. así como proteínas grandes. Esto hace posible tomar mediciones en un área muy pequeña de la muestra. etc. partículas no infectantes. La observación de viriones en células vivas no es posible. Para facilitar la visualización. magnetismo. provocando una fuerza pequeña pero cuantificable. Los electrones son capaces de "atravesar por túnel" entre los átomos. . Este número se usa para calcular el número de virus. Microscopía inmunoelectrónica Esta técnica permite la visualización de complejos antígeno / anticuerpo que son específicos para un virus en particular. el corte se incuba con Proteína A conjugada con partículas de oro (de un rango de 5 a 20 nm). Este método ha sido útil para obtener imágenes detalladas de estructuras de cápsides y de interacciones virus-célula. Se examina un volumen conocido de la muestra y se cuenta el número de viriones. La ventaja de la microscopía de fuerza atómica es que la preparación de la muestra es mínima y pueden usarse especímenes vivos. Microscopía de fuerza atómica La microscopía de fuerza atómica trabaja a través de la medición de una propiedad local (tal como altura. Enumeración indirecta de virus Los métodos indirectos de cuantificación viral son aquellos que usan factores asociados con la infectividad (actividad biológica). Enumeración directa de virus Estimar el número de virus tiene una cantidad importante de usos. incluyendo producción de vacunas e investigación. En investigación. las muestras pueden ser cubiertas con metales pesados como osmio.

se usa una concentración conocida de un virus de referencia como control positivo. y como prueba presuntiva rápida para la presencia de este tipo de virus en fluidos de cultivos celulares infectados y de embriones de pollo. La hemoaglutinación es útil en la concentración y purificación de algunos virus. . que pueden ser vistas entre las 24 y 72 horas de incubación. Este ensayo puede usarse con células en cultivo. La presencia del agar evita la diseminación a gran escala del virus en el cultivo celular. como el CPE. El título infectivo (el recíproco de la dilución más alta que provoca el 50% de CPE en el cultivo infectado) se expresa como TCID50/ml (dosis infectiva 50 cultivo celular). Son necesarias muchas partículas virales para cubrir los glóbulos rojos y producir hemoaglutinación. cuando éstas se expone a varias diluciones de la solución que contiene el virus. El método de dilución limitante Este ensayo basado en titulación mide un efecto in vitro sobre las células. Después de un periodo de incubación en el que se permite la adsorción del virus a la superficie de las células hospederas.Hemoaglutinación Este ensayo se basa en la propiedad que tienen muchos virus envueltos para aglutinar glóbulos rojos (RBCs) o (GR). se hacen diluciones seriadas dobles o diluciones seriadas decimales del material viral y se ponen en contacto con las células. el factor de dilución de la muestra y el volumen de muestra diluida utilizada. da como resultado las unidades formadoras de placa (PFU) por mililitro de muestra. y observando posteriormente la hemoaglutinación. Ensayo de formación de placas Este ensayo involucra la inoculación de células hospederas susceptibles con un virus. Por ejemplo: se necesitan aproximadamente 104 viriones de influenza por unidad hemoaglutinante (1 unidad de HA). la monocapa es cubierta por una capa de un gel compuesto por medio de cultivo para células hospederas y agarosa. para buscar actividad hemoaglutinante de partículas virales (se discutirá posteriormente en el capítulo 7). en los que se prueba una actividad enzimática de un virus en particular (como aquellos que producen transcriptasa reversa). Es especialmente útil para probar actividad viral en cultivos celulares infectados con virus hemoaglutinantes que producen un efecto citopático (CPE) mínimo o no detectable. También pueden ser examinados directamente especímenes clínicos como heces. Una unidad de HA se define como la máxima dilución de la muestra viral que causa hemoaglutinación completa. embriones de pollo o incluso con animales de laboratorio. Con los virus citopáticos la destrucción de las células lleva a la formación de zonas desocupadas llamadas placas. En este procedimiento se usan diluciones decimales seriadas del virus para inocular monocapas de células hospederas. pero permite la diseminación localizada de célula a célula. Si es posible. Dependiendo del virus. pueden ser llevados a cabo de manera similar. El ensayo se lleva a cabo en una microplaca. y usar su actividad biológica para estimar el número de viriones presentes. Otros ensayos del mismo tipo. Un cálculo que involucra el número de placas observadas. añadiendo glóbulos rojos a diluciones de la muestra que contiene virus.

que reflejan el estado de la enfermedad. son sensibles al éter. Antes de la protrusión. Hemoadsorción Virus envueltos como los ortomixovirus y paramixovirus adquieren su envoltura externa por protrusión de yemas a través de la membrana celular. como la 5-bromo-2-desoxiuridina (BRU). Identificación del tipo de ácido nucleico Esto se lleva a cabo examinando la síntesis de ácido nucleico en la célula. se explicarán con detalle posteriormente. pero si se usan en el diagnóstico de laboratorio de un virus en particular. Análisis con enzimas de restricción Las enzimas de restricción (RE) son endonucleasas que cortan el ADN de doble cadena en sitios de reconocimiento específicos que son secuencias palindrómicas que van desde cuatro hasta ocho pares de bases de longitud. El análisis con enzimas de restricción es particularmente útil en la clasificación de "subserotipos" virales. Cualquier virus que posea envoltura es susceptible a solventes lipídicos. se incorporan a la membrana celular proteínas codificadas por el virus (hemoaglutininas).Métodos misceláneos usados para caracterización Hay algunos métodos en virología que son útiles en la identificación y clasificación de virus desconocidos. Algunas de esas técnicas serán mencionadas brevemente aquí. La detección y cuantificación de estos anticuerpos. en presencia de inhibidores de la síntesis de ADN. y luego amplificando este ADNc por el método de PCR descrito en el capítulo 7. Los virus de ARN pueden ser analizados de una manera similar haciendo primero el ADN complementario (ADNc) al ARN viral usando la enzima transcriptasa reversa. Métodos inmunológicos Los animales infectados con virus responden produciendo anticuerpos específicos. Si se inhibe la síntesis viral como consecuencia disminuirá la multiplicación viral. son útiles en la planeación de programas de salud para el hato y estudios . Esas células (aquellas a las se incorporaron hemoaglutininas a su membrana) adsorben eritrocitos a su superficie. Sensibilidad a solventes lipídicos La sensibilidad de los virus a solventes lipídicos como cloroformo y éter es útil en la taxonomía de ciertos virus. excepto algunos virus de la viruela. Metodológicamente esta técnica consiste en tratar el ADN viral con una o varias enzimas de restricción y luego separar los fragmentos resultantes por medio de electroforesis en geles de poliacrilamida. lo que trae como consecuencia la formación de focos de hemoadsorción que pueden ser detectados microscópicamente. En el caso de que el crecimiento viral no sea inhibido se presume que al virus contiene ARN. en la diferenciación de virus vivos modificados vacunales de virus virulentos y en el rastreo epidemiológico de brotes de enfermedades. Todos los virus envueltos de animales.

Estos anticuerpos generalmente se obtienen por hiperinmunización de conejos o cabras con un virus específico. Figure 2-3. desprendimiento celular. Estos cambios pueden incluir redondeo de las células. fusión celular. sueros que se colectan con 10 a 14 días de diferencia unos de otros. se analizan para buscar secreción de la IgG antiviral específica. producción de cuerpos de inclusión. Las células del hibridoma seleccionado son inyectadas de regreso por vía intraperitoneal al ratón. Cuando son acoplados a fluorocromos. los mAbs son muy usados para la detección de virus en tejidos. etc. si hay disponibles. Pasos asociados al desarrollo de anticuerpos monoclonales específicos. Estas células se colectan y se fusionan químicamente con una línea celular de plasmocitoma de ratón que secreta IgG. menos concentrado en la superficie y más concentrado en el fondo. La figura 2. Una estrategia más rápida es usar anticuerpos específicos anti-virus para detectar antígenos virales directamente en especímenes clínicos. Si bien la detección de anticuerpos es útil en el diagnóstico de enfermedades también. Como resultado de la centrifugación las células o macromoléculas se desplazan a través del . De manera alternativa pueden usarse anticuerpos monoclonales. Este último consiste en una solución en la que hay un rango de densidades del soluto (generalmente sacarosa o cloruro de cesio).epidemiológicos de los brotes de enfermedades. que sensibiliza a las células B del bazo. generalmente usando centrifugación a través de un gradiente de densidad. donde las células se multiplican rápidamente y causan la acumulación de un fluido ascítico que contiene una alta concentración de anticuerpos monoclonales. Las pruebas más comúnmente usadas en virología clínica o diagnóstica serán discutidas en el capítulo 7. que son derivados de una sola célula. También son usados para la identificación de virus en muchos estuches diagnósticos comerciales de ELISAs. Para ver oprima la figura Glosario Virus citopáticos: Son aquellos que alteran la apariencia microscópica de células en cultivo.1 muestra los pasos involucrados en la preparación de los anticuerpos monoclonales. con frecuencia es un proceso tardado que requiere la comparación de los niveles de anticuerpos en sueros de la fase aguda de la enfermedad y de la convalecencia. Gradientes de densidad: Procedimiento para separar células o macromoléculas como proteínas y ácidos nucleicos. Posteriormente estas células híbridas son clonadas y los hibridomas resultantes. Los anticuerpos monoclonales son especialmente útiles en la tipificación y subtipificación de virus. Los anticuerpos monoclonales (mAbs) se preparan en ratones primero exponiendo al ratón al antígeno viral.

A. Interacción entre virus y células hospederas La interacción entre los virus y sus células hospederas está íntimamente ligada al ciclo de replicación viral. Puebla. Más aún: la interacción del virus con los componentes y las estructuras celulares durante el proceso de replicación influye en cómo el virus causa la enfermedad.gradiente y forman una banda que se ubica donde su gravedad específica es igual a la densidad del medio.V. Virginia Tech. Wise1 and G. Palíndromos: Secuencias que se leen igual en ambas direcciones. por ejemplo la secuencia de reconocimiento de EcoR1 (E. T. Blacksburg. S. En total hay cuatro posibles efectos primarios de la infección viral a una célula hospedera. Concord University. La respuesta inmune del hospedero a la presencia de los virus será examinada en el capítulo 5.R. Carter2 Department of Biology. USA. USA. 1 Indice • • • Interacción entre Virus y Células Hospederas Patogénesis de las Infecciones Virales Glosario Para el entendimiento de la interacción entre el virus y la célula hospedera es necesario tener conocimiento de la replicación y la genética viral. México.J. Pérez Méndez. Traducido por: A. La mayoría de las infecciones no cusan patología celular o alteración . (8-Aug-2005). Athens. de C.coli) es: 5' GAATTC 3' 3' CTTAAG 5' Interacciones virus-célula y patogénesis viral D. Virginia. Tehuacan. Biotecnología Veterinaria de Puebla.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. La interacción a nivel celular y la progresión de una infección viral particular determinan la patogénesis de la enfermedad y sus manifestaciones clínicas. La mayoría de los sitios de reconocimiento de las endonucleasas de restricción son palíndromos.. West Virginia.

El resultado de la fusión es la generación de una célula multinucleada o sinsicios. La transformación maligna y la neoplasia resultante puede ocurrir cuando el genoma viral (o una porción de éste) se incorpora en . El factor más probable es la inhibición de la síntesis celular basal de biomoléculas tales como proteínas. transformación maligna o lisis celular (muerte). ADN. por lo que algunas veces son llamadas "células multinucleadas gigantes". sin embargo la replicación puede causar citopatología (redondeamiento celular. Los cuerpos de inclusión son áreas discretas que contienen proteínas o partículas virales. que pueden ser tóxicos para las células. La membrana celular alterada también está alterada en lo que se refiere a su permeabilidad. dependiendo del tipo de virus. Efectos celulares Los efectos citopáticos (CPE por sus siglas en inglés) son todos aquellos cambios morfológicos en las células provocados por la infección viral. la membrana de la célula infectada es capaz de fusionarse con su célula vecina. y el CPE es usado como base para el ensayo de formación de placas usado para cuantificación viral (ver Capítulo 2). Otro aspecto del efecto citopático es la alteración del citoesqueleto. La presencia de CPE en especímenes clínicos puede indicar infección viral. proteínas). más que aquellos que la célula fabricaría normalmente. Se piensa que esta alteración es el resultado de la inserción. el virus induce a la maquinaria celular a fabricar principalmente productos virales. Como resultado de esto. Durante el ciclo de replicación. Transformación maligna En este proceso la infección viral da como resultado células hospederas que se caracterizan por tener alteraciones en su morfología. Además de la carencia de productos celulares esenciales.morfológica aparente. antibióticos. de proteínas virales. provocando la muerte celular. y los productos celulares necesarios para la supervivencia de la célula no están presentes. toxinas. en su control de crecimiento. permitiendo la entrada de varios iones. formación de sinsicios. En la fase de liberación del ciclo de replicación de algunos virus se estimula la apoptosis de la célula hospedera. como los herpesvirus y paramyxovirus.). Estas células multinucleadas son grandes. En estos casos la célula va a sufrir lisis o va a formar sinsicios. Como resultado de esto. que da lugar al aspecto "redondeado" de las células infectadas. etc. la célula sintetiza predominantemente productos virales. Muerte celular La muerte celular durante la replicación viral puede ser causada por diversos factores. En otras instancias la inhibición de la síntesis de macromoléculas celulares causa daños a las membranas de los lisosomas. La infección de células por algunos virus (por ejemplo virus de viruela y rabia) se caracteriza por la formación de cuerpos de inclusión en el citoplasma. en sus propiedades celulares y/o bioquímicas. La formación de sinsicios es una característica de numerosos virus envueltos. este evento resulta en la acumulación excesiva de productos virales (ARN. etc. durante el ciclo de replicación. desprendimiento. y por consecuencia la liberación de enzimas hidrolíticas. Frecuentemente tiene una apariencia y localización características en la célula infectada. Las células infectadas algunas veces tienen alterada su membrana celular. o lo están pero en cantidades demasiado bajas como para mantener su viablildad.

por sí mismos. composición química) más que provocar el desarrollo de malignidad en las células que infectan. y/o ya no responden a las señales de ciclo celular asociadas con crecimiento y maduración celular (inmortalidad). Estos virus integran sus genomas (o una copia de sus genomas) en el cromosoma del hospedero: se conocen como provirus o ADN proviral.el genoma del hospedero. Los virus ARN asociados con oncogénesis incluyen miembros de la familia Retroviridae (por ejemplo virus de leucosis aviar y de leucemia felina). aparición de antígenos de superficie nuevos o embrionarios. y cambios en los azúcares de las glicoproteínas y los glicolípidos. fermentación para la producción de ácido láctico (conocido como efecto Warburg). pérdida de fibronectina. La integración viral es mediada por los . Se ha demostrado que virus de diferentes familias poseen la habilidad de transformar células hospederas. Las características bioquímicas que frecuentemente se ven alteradas en células con transformación maligna incluyen la reducción de los niveles de AMP cíclico. Estos virus son típicamente de ácidos nucleicos episómicos circulares (independientes de los cromosomas del hospedero. Los virus de ADN asociados con la oncogénesis incluyen virus de la enfermedad de Marek (Herpesviridae) y los papillomavirus bovinos. llamados proto-oncogenes (genes c-onc). equinos. más que integrados). que tienen disminuidos sus requerimientos de factores de crecimiento de suero. Algunas de las alteraciones en las propiedades celulares que exhiben las células con transformación maligna incluyen la inducción continua de la síntesis de ADN. Esto incluye la pérdida de su forma característica. El crecimiento celular alterado. El descubrimiento de los oncogenes llevó a descubrir que todas las células poseen genes análogos. la característica distintiva de la transformación maligna. y la adopción de la apariencia redondeada y refráctil descrita para el CPE. o cuando los productos virales son. Los genes afectados incluyen aquellos que estimulan y aquellos que inhiben el crecimiento celular. o alteran la expresión de la copia del gen que tiene la célula hospedera. e incremento de aglutinación por lectinas. Los genes virales que transforman a las células infectadas se conocen como oncogenes (genes v-onc). Los proto-oncogenes incluyen productos celulares como factores de crecimiento. que normalmente están quiescentes en las células y se activan en algún momento del desarrollo. la célula se divide continuamente. los cuáles estimulan el crecimiento y la proliferación descontrolada de la célula. Los virus que causan transformación maligna se conocen como virus tumorales. varios virus de ADN y de ARN se han asociado con transformación neoplásica. factores de transcripción y receptores de factores de crecimiento. Oncogénesis Aunque ha sido difícil comprobar la causa-efecto. oncogénicos. Esto es el resultado de la disgregación de filamentos de actina y la disminución de la adhesión de la superficie. tamaño. También está involucrado en el incremento de la secreción del activador plasminógeno (formación de coágulo). La transformación maligna frecuentemente se caracteriza por alterar la morfología celular. El AMP cíclico es una señal química asociada con el ciclo celular y al mantener los niveles reducidos. cambios cromosomales. y orales caninos (Papillomaviridae). Los virus tumorales no tienen propiedades comunes (forma. Los oncogenes (v-onc) codifican para proteínas asociadas con el ciclo de replicación viral. se muestra en células infectadas que han perdido la inhibición por contacto de su crecimiento o movimiento. Los virus implicados en la oncogénesis o llevan consigo una copia del gen asociado con el crecimiento y la proliferación celular.

Es muy probable que el virus requiera que los procesos celulares estén activos para que la replicación viral se lleve a cabo. Los LTR’s contienen regiones promotoras/ potenciadoras. Un ejemplo de esto es el resfriado común y las infecciones similares de animales domésticos causadas por rhinovirus. La transmisión del virus desde la madre a la descendencia (transplacentaria. Patogénesis de las infecciones virales La patogénesis se define como la generación y desarrollo de una enfermedad. en un sitio cercano a estos genes. el tracto digestivo (contaminación oral-fecal). Algunos virus permanecen confinados a este sitio inicial de replicación. que permiten el anclaje y la posterior penetración del virus. etc. además de las secuencias involucradas en la integración del provirus en el genoma del hospedero. sin que el agente infeccioso se adquiera de una fuente externa. produciendo infecciones localizadas. inseminación artificial). y a través de aberturas en la piel (abrasiones.). crónicas. depende de la habilidad del virus para enfrentarse e iniciar infección en células susceptibles. la conjuntiva (aerosoles). la infección con producción viral puede ocurrir sin que puedan detectarse cambios en la célula hospedera. . y por lo tanto no altera las características de la célula. Puede ocurrir activación de un virus latente no replicante dentro de un individuo. La susceptibilidad de las células a un virus dado depende principalmente de sus receptores de superficie. Exposición y transmisión La exposición pude ocurrir por contacto directo con un animal infectado. Si después de la entrada del virus prosigue o no la infección. Infecciones localizadas y diseminadas Siguiendo la infección. por sus siglas en inglés). Los Retrovirus pueden causar oncogénesis porque codifican oncogenes por sí mismos o por alterar la expresión de los oncogenes celulares o proto-oncogenes a través de la inserción de sus genomas en el cromosoma del hospedero. Las infecciones virales pueden ser agudas. La transmisión vía cualquier otro mecanismo que no sea de la madre a la descendencia es transmisión horizontal. agujas. El primer paso en el proceso de una enfermedad es la exposición. picaduras de insectos.extremos terminales del genoma. Sin cambios morfológicos o funcionales En algunos casos. Probablemente depende de las necesidades de replicación del virus. o por vectores mecánicos o biológicos. Esto se conoce como infección endosimbiótica. conocidos como LTRs (repeticiones terminales largas. el virus se replica en el sitio o cerca del sitio de entrada (replicación primaria). perinatal o por el calostro) se conoce como transmisión vertical. el tracto genitourinario (reproducción. latentes o persistentes. Vía de entrada Los virus penetran al hospedero a través del tracto respiratorio (aerosoles). por contacto indirecto con secreciones / excreciones de un animal infectado.

el virus entra al sistema nervioso central. Los macrófagos. temblores. El resultado es una inflamación crónica del SNC que corresponde a los signos neurológicos asociados con la enfermedad. La viremia puede darse ya sea por presencia de virus libres en el plasma o por virus asociados con células sanguíneas. Un buen ejemplo de virus que causan infecciones sistémicas es el teschnovirus porcino 1 (género Teschnovirus). Los mecanismos por los que los virus causan enfermedad son complejos. Algunos virus infectan animales pero no producen manifestación de signos de la enfermedad. condiciones ambientales etc.Otros virus causan infecciones diseminadas (sistémicas) por su difusión a órganos adicionales vía torrente sanguíneo. efecto citopático y transformación maligna. entumecimiento de los miembros. Estas infecciones se conocen como subclínicas (asintomáticas o inaparentes). Un ejemplo de patogénesis de la enfermedad mediada por la respuesta inmunológica ocurre en la enfermedad de Borna en caballos. El intervalo entre la infección inicial y la aparición de signos clínicos es el periodo de incubación. excitando las neuronas entéricas e induciendo la secreción de exceso de fluidos y electrolitos en el intestino grueso. La preferencia de un virus particular por un tejido o tipo celular específico se conoce como tropismo. Mecanismos de infecciones virales La replicación viral ocurre en los órganos blanco causando daño celular. pérdida de coordinación. migra a los intestinos y a los nódulos linfáticos mesentéricos. como muerte celular. Una vez en el sistema nervioso central se observan los signos neurológicos de ataxia. Se replica inicialmente en las células de las amígdalas. que están estimulados a producir citocinas. convulsiones. La enfermedad puede ser resultado de efectos directos de los virus en las células hospederas. El número de células infectadas y/o la extensión del daño pueden tener como consecuencia la disfunción del órgano o tejido y la manifestación clínica de la enfermedad. La diarrea puede ser causada por los eritrocitos infectados por el rotavirus. La propagación inicial del virus a otros órganos por el torrente sanguíneo se conoce como viremia primaria. linfático o quiescente a través de los nervios. De estos nódulos linfáticos. Hay numerosos factores que pueden influir en el resultado de las infecciones virales. Un ejemplo de respuesta fisiológica indirecta es la infección por rotavirus. De manera alternativa. parálisis y coma. El hospedero responde a la presencia de neuronas infectadas por el virus induciendo una respuesta inmune mediada por células. la enfermedad puede ser resultado de efectos indirectos causados por la respuesta inmunológica y fisiológica del hospedero. genética del animal. Patogenicidad es la habilidad del virus u otro agente . Dos términos muy importantes usados para hablar de enfermedades microbianas son patogenicidad y virulencia. El virus se distribuye desde el sistema nervioso central a los nervios periféricos a través de los axones. El virus se transmite de forma fecal-oral. neutrófilos y linfocitos T citotóxicos específicos son activados para destruir a las neuronas infectadas por el bornavirus. edad del animal y factores relacionados a estrés como estado nutricional. Después de la multiplicación viral en esos órganos puede darse una viremia secundaria con propagación a (otros) órganos blanco. Estos incluyen: inmunidad preexistente. que causa diarrea en animales jóvenes y humanos. Los periodos de incubación son cortos en enfermedades en las que el virus crece rápidamente en el sitio de entrada (por ejemplo influenza) y son más largos si las infecciones son generalizadas (por ejemplo moquillo canino).

Algunos virus como los adenovirus producen ARNs que bloquean la fosforilación de un factor inicial. Sin embargo. Los linfocitos B productores de anticuerpos secretan anticuerpos específicos para neutralizar los viriones infectantes cuando son liberados por las células. Los interferones también fomentan la expresión de antígenos en la célula infectada. la respuesta inflamatoria causa muchos de los signos clínicos y lesiones asociados con las infecciones virales. Estos componentes trabajan en conjunto y se potencian unos a otros en un intento de liberar al hospedero de la infección viral. Eliminación (diseminación) viral La eliminación viral es el mecanismo de excreción de la progenie viral para su diseminación hacia una nueva población de hospederos. Los virus típicamente son eliminados vía aperturas en el cuerpo o superficies. huevos embrionados o animales. haciéndolas más fáciles de reconocer para las células T citotóxicas.microbiano o parasitario para causar enfermedad. que crean poros en las células infectadas por virus. permitiendo la "supervivencia" del virus dentro de la célula hospedera. Como las células T citotóxicas no pueden detectar antígenos virales que no estén formando complejos con los antígenos del CMH clase I. En este esfuerzo por liberarse del virus infectante. Virulencia es el grado de patogenicidad. Los interferones (α y β) son producidos por las células infectadas por el virus. . linfocitos B productores de anticuerpos. de los antígenos de superficie del CMH (complejo mayor de histocompatibilidad) clase I (por ejemplo citomegalovirus. que destruyen a la célula de manera similar a la descrita para las células T citotóxicas. Los complejos antígeno-anticuerpo a su vez pueden activar el sistema del complemento. en la superficie de la célula hospedera. las células infectadas con estos virus no pueden ser destruidas de esta manera. Estos incluyen virus que se replican en sitios como el sistema nervioso. En infecciones diseminadas el virus puede ser excretado por diferentes rutas. las células T citotóxicas estimulan la apoptosis de la célula hospedera. Un virus avirulento es aquel que no tiene la capacidad para causar enfermedad. herpesvirus bovino tipo I y adenovirus). Las células T citotóxicas destruyen a las células infectadas mediante la liberación de perforinas. diversas moléculas efectoras y complemento. Evasión de las defensas del hospedero En un esfuerzo por detener la infección. Posteriormente son liberadas granzimas dentro de la célula infectada. linfocitos T citotóxicos. Los componentes principales de esta respuesta incluyen interferón. No todos los virus son excretados de sus hospederos. el virus es típicamente excretado vía el portal de entrada. Un virus atenuado es aquel cuya capacidad para causar enfermedad ha sido debilitada. frecuentemente por múltiples pases en cultivo celular. Finalmente. el hospedero inicia una respuesta inflamatoria. Algunos virus reducen la expresión. reduciendo así la habilidad del interferón para bloquear la replicación viral. las que degradan a los componentes celulares. como en la encefalitis viral. células con insuficientes o ningún antígeno de CMH clase I en sus superficies son reconocidas por las células asesinas naturales. Actúan para detener replicación viral adicional en la célula infectada y en las células vecinas. En infecciones localizadas. y hospederos finales (nota del editor: último hospedero del virus). La respuesta inmune del hospedero se discute con mayor detalle en el Capítulo 5.

reduciendo entonces la cantidad de citocinas disponibles para modular la respuesta inmune. Los herpesvirus son notorios causando infecciones latentes. ésta se une al virus. por largos periodos de tiempo. hay más de 100 serotipos de rhinovirus y 24 serotipos de virus de lengua azul. causando inmunosupresión. incluyendo la inducción de fiebre y la atracción de otras células inflamatorias (por ejemplo neutrófilos y macrófagos) al sitio dañado. alterando la expresión antigénica. Como resultado de esto. También ocurren infecciones latentes con retrovirus. Infecciones virales persistentes Algunos virus tienen la habilidad para abrogar la respuesta inflamatoria y causar infecciones persistentes. virus de la panleucopenia felina y virus del polioma aviar. Esto aumenta la "supervivencia" del virus dentro del hospedero. Una respuesta inmune hacia un serotipo no garantiza protección contra otro serotipo del mismo virus. Ejemplos de esto son las infecciones por virus de la artritis equina. evadiendo el reconocimiento inmunológico. el virus de la viruela bovina tiene receptores para la interleucina 1. desempeñan muchos papeles. la neutralización efectiva de virus. Puede resultar transformación celular y malignidad si el transcrito integrado altera la organización normal de los procesos de control celular. Clínicamente hay tres tipos importantes de infecciones persistentes: Infecciones con portadores crónicos Éstos son organismos que continuamente producen y excretan grandes cantidades de virus. incluyendo la destrucción de linfocitos T. y la destrucción de células infectadas por virus. Infecciones latentes Un tipo especial de infección persistente es aquella en la que el virus permanece en el hospedero en un estado "no-productivo". ellos están transmitiendo continuamente el virus a otros organismos. que estimula la producción de fiebre). Infecciones virales lentas Se refiere a aquellas infecciones virales en las que hay un largo periodo entre la infección inicial y el inicio de la enfermedad. y por inhibición de la producción de interferón. Las diferentes moléculas efectoras (citocinas) que son producidas por las células del sistema inmune. Cuando las células inmunes liberan la citocina. y se reactiva periódicamente (frecuentemente durante condiciones de estrés) resultando en infección productiva y excreción viral. El genoma viral se mantiene en las neuronas en forma de círculo cerrado. En estos casos el crecimiento viral no es .El complemento ayuda a estimular la inflamación. Esto lo realizan de diferentes maneras. Algunos virus poseen receptores para una variedad de citocinas (por ejemplo. Un mecanismo alternativo para evadir la respuesta inmune es tener muchos tipos antigénicos (serotipos). Por ejemplo. en los que el ADN proviral se incorpora en el genoma de la célula hospedera. Algunos portadores crónicos son asintomáticos o exhiben la enfermedad con signos muy leves.

Macrófagos: El principal fagocito de tejidos. Apoptosis: Una forma de muerte celular programada caracterizada por la fragmentación del ADN nuclear. La región del CMH humano se conoce como la región HLA (antígeno leucocitario humano por sus siglas en inglés) y se localiza en el cromosoma 6. Endosimbiosis: Forma de simbiosis en la que un organismo vive dentro de otro. órganos y aquellas membranas serosas como la pleura y el peritoneo. Granzimas: Grupo de proteasas de serina: penetran a la célula blanco mediante canales transmembranales creados por perforinas. Todas ellas tienen una acción no específica contra los virus . Interferones: Grupo formado por tres diferentes proteínas designadas como alfa. Cuando es reconocida de esta manera. beta y gama. producidas por leucocitos. que se desarrolla varios años después de la infección con el paramyxovirus de las paperas. Linfocitos T citotóxicos: Células que reconocen antígenos extraños anclados en moléculas del CMH tipo I. Algunos antígenos de CMH se presentan en la superficie de células del sistema inmune. sino que la incubación y progresión de la enfermedad es extensa. se producen anticuerpos específicos que reaccionan con ella. . Lectinas: Glicoproteínas vegetales que se unen específicamente a ciertos azúcares. Células asesinas naturales (células NK): Linfocitos citotóxicos que componen aproximadamente el 5 a 15% de los linfocitos circulantes. que el sistema inmune reconoce como extraña o "no propia". Interleucinas: Grupo de citocinas secretadas por células efectoras del sistema inmune que provocan respuesta en otras células del sistema inmune. Son eficaces destruyendo células sólo si éstas contienen antígenos extraños. Un ejemplo es la enfermedad subaguda de la panencefalitis esclerotica. Antígenos del CMH clase I (complejo mayor de histocompatibilidad): Grupo de genes que codifican para las proteínas de autorreconocimiento o antígenos importantes de la incompatibilidad. carecen de los marcadores fenotípicos de las células T y B. generalmente ajena al cuerpo pero ocasionalmente producida dentro del cuerpo. La "encefalitis del perro viejo" debida al recrudecimiento del moquillo parece ser una condición análoga. que median una variedad de funciones inmunes. solubles. parte de lo cual ocurre en la superficie de las células. y no como extrañas. pero los interferones alfa y beta son los más potentes. Citocinas: Grupo diverso de proteínas pequeñas (< 30 kilodaltones). Glosario Antígeno: Una sustancia.lento. donde interactúan con varias vías intracelulares que disparan la apoptosis y la degradación del ADN. Estos antígenos se presentan en la superficie de todas las células del cuerpo y sirven para identificarlas como pertenecientes al organismo.

Flores3 Department of Biology. Wise D.3Department of Veterinary Preventive Medicine.J.A. Virginia.1 se enlistan los mecanismos de la repuesta inmune del hospedero. Biotecnología Veterinaria de Puebla.F.ivis. y su mecanismo para destruir a las células es similar al de las células T citotóxicas. Ithaca NY (www. USA. Last updated: 3-Mar-2005. Virginia Tech. y los aspectos del ciclo de replicación viral para los cuales están diseñados. Traducido por: A. USA. In: A Concise Review of Veterinary Virology.ES Defensas del hospedero contra los virus D. F.). En la tabla 5. Athens. A3405.Tienen la capacidad de destruir ciertas células tumorales y células infectadas por virus que carecen de marcadores del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) en la superficie celular. Federal University of Santa Maria. El resultado de la interacción entre el hospedero y el virus se refleja en el carácter de la enfermedad.J. hasta las respuestas inmunes específicas. and Flores E. Pérez Méndez. Wise1.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Concord University.org).. International Veterinary Information Service. México. de C. S.R. también se conocen como leucocitos polimorfonucleares. o contener las infecciones virales. Microscópicamente tienen una forma irregular y núcleo multilobulado. Neutrófilos: Células fagocíticas de vida corta que poseen gránulos que contienen varios compuestos bactericidas.. T. 1 Indice • • • Defensas del hospedero Efectos inmunológicos de la infección viral Glosario Tal como los virus son capaces de causar enfermedad gracias a su habilidad de infectar células e iniciar el proceso de replicación mediada por el hospedero. Perforinas: proteínas formadoras de poros que requieren de la presencia de calcio para polimerizar y formar canales transmembranales en la célula plasmática de la célula blanco. RS Brazil. (28-Sep-2005). el hospedero y las células de éste poseen algunos mecanismos para prevenir. Tabla 5. (Eds. desde las respuestas innatas y las barreras protectoras. En este capítulo se discuten estas defensas. G. Tehuacan.R.1. Interacciones entre defensas del hospedero y la infección viral Tipo de defensa Efector de la defensa Blanco del efector . Carter2 and E. son los más numerosos de los linfocitos circulantes constituyendo aproximadamente el 60 a 70% en humanos. Carter G. West Virginia. Santa Maria.V. Puebla.0305. minimizar. Blacksburg.

La piel es una barrera eficaz para la mayoría de las infecciones. Para traspasar esta barrera. los virus entéricos . los paramyxovirus se unen a los receptores de ácido siálico asociados con las células hospederas. Por ejemplo. El pH ácido del tracto gastrointestinal (pH 2) fácilmente desnaturaliza las proteínas asociadas con muchos virus. incluyendo aquellas causadas por virus. los virus necesitan penetrar más profundamente en el epitelio.1.Tabla 5. a través de cortaduras. Membranas mucosas. Esto es debido a que la piel está compuesta en parte de células muertas queratinizadas. células Anticuerpos infectadas por virus Respuestas inmunes específicas Vía clásica del Partículas virales. Interacciones entre defensas del hospedero y la infección viral Tipo de defensa Efector de la defensa Blanco del efector Fiebre Replicación viral Inflamación Replicación viral Respuestas inmunes no Interferones Replicación viral específicas Células NK* Células infectadas por virus Fagocitosis Partículas virales Partículas virales. o picaduras de insectos. previniendo el acceso directo a las células hospederas. • • • • Piel. tamaño de la gota. células por células (activados) infectadas por virus ADCC** Células infectadas por virus * NK= Asesinas naturales (por sus siglas en inglés) **ADCC= Citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (por sus siglas en inglés) Defensas del hospedero Barreras físicas / químicas Las barreras físicas / químicas son parte del sistema inmune innato. Adicionalmente. quemaduras. corrientes de aire. que no pueden dar sustento a la replicación viral. pH ácido. El tamaño del inóculo. Epitelios ciliados. células complemento infectadas por virus Células T citotóxicas Células infectadas por virus Respuestas inmunes mediadas Macrófagos Partículas virales. Cualquier factor que comprometa la integridad de alguna de estas barreras proporciona un acceso del virus a las células del hospedero. Estas barreras previenen o limitan la infección. Estas actúan como barreras físicas. humedad y temperatura son factores asociados con la penetración de esta barrera. gracias a su ciclo de replicación. Por el contrario. el moco interfiere con el anclaje del virus a la célula hospedera porque contiene receptores virales en sí mismo. La presencia de glicoproteínas-ácido siálico en el moco interfiere con el anclaje a esos sitios. disminuyendo así la infectividad viral. La acción combinada de los cilios con el moco del epitelio facilita el desplazamiento físico de los virus atrapados hacia afuera del cuerpo. Sin embargo. algunos virus son capaces de atravesar estas barreras fácilmente. aquel que posee cada hospedero al nacer.

• • • • Fiebre. que inhiben la replicación viral por inducción de la degradación del ARN viral y bloqueando la traducción de proteínas virales. Estas respuestas sirven principalmente para limitar la diseminación viral desde el sitio de infección. Inflamación. Estable a pH. Este proceso ayuda a limitar la infección. dando origen a una inmunopatología inducida por el virus. También llamados IFN leucocitario. La importancia de la fiebre sola durante la infección viral no es clara. Esta se refiere a la respuesta inmune local no específica caracterizada por enrojecimiento. entonces la infección no puede ocurrir. Esto ayuda para el reconocimiento de los antígenos virales. la respuesta inflamatoria se vuelve crónica. Adicionalmente los interferones confieren resistencia a las infecciones virales en las células vecinas. La producción constante de citocinas y el reclutamiento de células inmunes continúa hasta que el antígeno es neutralizado eficazmente. Los interferones alfa y beta son llamados interferón tipo 1 y están involucrados en la respuesta inmune innata. el IFN estimula el incremento en la producción de complejos mayores de histocompatibilidad (CMH) de clase I y de clase II en la superficie de las células hospederas. Los interferones alfa y beta trabajan por interferencia específica con la traducción viral. producción inducida por productos de la replicación viral (los virus ARN estimulan su producción en mayor medida que los virus ADN) y ARNds. Los ARNm virales son reconocidos por secuencias de nucleótidos específicas del virus. inflamación. Estas proveen lavado constante para minimizar la cantidad de partículas virales disponibles para infectar las células de la conjuntiva. En algunos casos. Esto involucra el rango de hospederos o la presencia de receptores en tejidos específicos. Carencia de receptores. Hay tres tipos de interferones producidos por el cuerpo: alfa.2. Esta inhibe la replicación viral a través de la estimulación de otras respuestas inmunes y de la disminución de la replicación viral. Respuestas inmunes no específicas Las respuestas inmunes no específicas ocurren con cualquier infección viral. Interferón alfa (IFN alfa).• • pueden ya sea resistir este pH o usar la exposición a este pH para facilitar su descapsidación y volverse entonces infectantes en el intestino. Si el receptor necesario para el anclaje no está presente. y el disparo de la respuesta inmune específica en las células blanco infectadas por el virus. Neutrófilos y macrófagos son atraídos a la zona por citocinas. calor y dolor. Lágrimas. y tienen poco efecto sobre la traducción celular. Son un grupo de glicoproteínas específicas del hospedero inducidas por el virus. el incremento de la temperatura puede mediar la inactivación directa de las partículas virales. Después sigue la reparación del tejido. . que no se encuentran en las células del hospedero. Adicionalmente. impedir la replicación viral y colaborar con la respuesta inmune específica para un ataque dirigido al virus infectante. Adicionalmente. Este fenómeno se conoce como inhibición selectiva. beta y gama. El interferón gama (IFN-gama) está involucrado en la respuesta inmune específica y será considerado posteriormente. Interferones (IFN).

. Entonces. B y NK). Células asesinas naturales (NK). Las células NK reconocen a aquellas células que carecen o que expresan menos el CMH clase I.• • • • Interferón beta (IFN beta). Algunos virus. como el virus de la rabia. También llamado IFN fibroblástico. la producción de anticuerpos es el resultado de infecciones virales. y las destruyen por apoptosis. como la vía clásica emplea anticuerpos específicos en el primer paso de la cascada. en particular de infecciones virales citolíticas acompañadas de viremia. el cuerpo depende de la acción de la respuesta inmune no-específica para ayudarse a localizar la infección hasta que se genera la respuesta inmune específica. Es la acción de macrófagos y neutrófilos para englobar y destruir partículas virales. Este es un ejemplo de inmunidad pasiva. Los anticuerpos producidos pueden ser. dependiendo de su interacción con los viriones y sus efectos sobre el ciclo de replicación. De esta manera ellas reconocen y destruyen a las células infectadas por virus. este mecanismo puede lisar virus o células infectadas fácilmente. que se derivan de linfocitos B. Estable a pH. provocan la disminución de CMH clase I hecho por la célula hospedera. De manera alternativa. Estos anticuerpos preformados pueden ser administrados a individuos que pudieron haberse expuesto a un virus en particular. En la mayoría de las instancias. En algunas instancias la infección viral provoca inmunopatologías características o inducen inmunosupresión. Las células NK destruyen células infectadas por virus de la misma manera que las células T citotóxicas descritas posteriormente. producción inducida por productos de la replicación viral (los virus ARN estimulan su producción en mayor medida que los virus ADN) y ARNds. Las respuestas inmunes específicas son humorales (producción de anticuerpos) o mediadas por células. como parte de su ciclo de replicación. a un individuo puede administrársele anticuerpos preformados de un individuo recuperado. Sin embargo.2. Estos anticuerpos son producidos por células plasmáticas. Estas respuestas toman de varios días a varias semanas para desarrollarse. Respuesta inmune humoral La respuesta inmune humoral involucra la producción de anticuerpos contra antígenos virales específicos. Las células NK también son importantes en el reconocimiento y destrucción de células tumorales. Cascada del Complemento. neutralizantes o no neutralizantes. Respuestas inmunes específicas Las respuestas inmunes específicas son respuestas a una infección diseñadas para cada patógeno. La estimulación de la producción de anticuerpos es el mecanismo primario involucrado en la recuperación de infecciones virales. Los macrófagos se activan (se hayan más dispuestos para englobar y destruir) en respuesta a interferón gamma y otras citocinas. Las vacunas serán discutidas en el capítulo 6. respecto al virus. células nulas o linfocitos grandes granulares. y de infecciones virales de superficies epiteliales. Fagocitosis. Las células NK son células sanguíneas blancas de linaje linfopoyético. Son llamadas también la tercera población de linfocitos (T. Esto es inmunidad activa. La mayoría de los virus son incapaces de fijar complemento por la vía alternativa.

La ADCC se refiere a una respuesta inmune en la que las células infectadas por el virus. De manera adicional. las células T citotóxicas activan las proteínas Fas. Estos son células T específicas que reconocen a los antígenos virales asociados con las moléculas del CMH clase I en la superficie de la mayoría de las células. Adicionalmente funcionan como opsoninas para incrementar la fagocitosis de los viriones. Son capaces de reconocer antígenos proteicos asociados con antígenos del CMH clase II. Anticuerpos no-neutralizantes. La CMI es el mecanismo de defensa más importante en las infecciones no citolíticas en las que la membrana de la célula infectada es alterada por el virus. pero pueden colaborar a controlar la infección por otros medios. Además son capaces de dañar la envoltura viral con la ayuda del complemento (vía clásica). Respuesta inmune mediada por células La inmunidad mediada por células (CMI por sus siglas en inglés) involucra la acción de los linfocitos T citotóxicos. lo que crea poros en la membrana de la célula infectada.• • Anticuerpos neutralizantes. cubiertas por anticuerpos son usadas como blanco para ser atacadas por células inmunes como macrófagos y células asesinas naturales. La acción combinada de las perforinas y granzimas provocan la lisis celular. su penetración y/o su descapsidación. Estos son anticuerpos que no tienen actividad neutralizante directa. Citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por células. Estos son los anticuerpos que inhiben la habilidad del virus para invadir a las células y replicarse. La interacción entre la célula infectada y la célula T citotóxica provoca la liberación de perforinas por parte de la célula T citotóxica. que estimulan la apoptosis en la célula infectada por el virus. como mejorar la degradación viral. la acción de las células asesinas naturales y los macrófagos activados. o por estimulación de la producción de células específicas para una respuesta inmune celular. linfocitos B y células dendríticas. Efectos inmunológicos de la infección viral Estos son el resultado de las interacciones entre el sistema inmune del hospedero y la replicación viral. Linfocitos T ayudadores o cooperadores. Estos linfocitos T tienen un antígeno de superficie llamado CD4. La célula T citotóxica también libera granzimas. • • • Linfocitos T citotóxicos. . Los anticuerpos neutralizantes son más eficaces en el momento de la infección o durante la viremia. (nota de la traductora: un grupo de proteasas de serina). Los anticuerpos antivirales unidos a las proteínas virales en la superficie de las células infectadas pueden también disparar la cascada del complemento y conducir a la destrucción celular mediada por complemento. Estos linfocitos T tienen un antígeno de superficie llamado CD8. la citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por células (ADCC). Linfocitos T ayudadores o cooperadores conciertan la respuesta inmune contra el antígeno ya sea por secreción de citocinas que estimulan la producción de anticuerpos por linfocitos B específicos. que se encuentran sólo en unos pocos tipos celulares como macrófagos. Interfieren con el anclaje viral.

resultante de la respuesta inmune a un virus. Inmunosupresión inducida por el virus Como resultado de su replicación. provocando la inmunopatología de nefritis glomerular. y provocan uveitis anterior. Esto se observa frecuentemente durante el periodo de recuperación de las hepatitis infecciosas caninas. Algunos ejemplos de inmunopatologías inducidas por virus son: • Uveitis anterior. por su método de replicación. y expresión de estructuras homólogas al sistema inmune. Esta inmunopatología puede ser el resultado de diversas interacciones inmunológicas. la retina ocular y los abazones del hámster. y al hacerlo son capaces de establecer la infección. son capaces de evadir la acción del sistema inmune del hospedero. La producción por virus de estructuras análogas al sistema inmune incluye: • Cytomegalovirus producen glicoproteínas que son análogas a los receptores de IgG-Fc. más que por la acción del virus por sí mismo. Hay varias maneras en que esto puede llevarse a cabo durante la replicación viral. . Frecuentemente se observa como consecuencia de las infecciones virales que involucran infección de los linfocitos. inhibición del INF-β. variabilidad antigénica de los viriones. un paramixovirus) es similar ya que la inmunopatología es también el resultado de una respuesta inmune celular a la infección viral persistente. los testículos y la próstata. disminución de la expresión del CMH clase I. Los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en el ojo. Tiene como consecuencia daño en el SNC. La inmunosupresión causada por virus ocurre en infecciones citolíticas y no citolíticas. • Hepatitis de la marmota y hepatitis B del pato. inhibición del procesamiento de péptidos. El tipo y localización de la inmunopatología puede ser característico de una infección viral en particular.Inmunopatología inducida por virus La inmunopatología inducida por virus es el daño al tejido. Evasión del sistema inmune Algunos virus. los complejos inmunes que quedan en la circulación se depositan en el riñón. algunos virus suprimen la respuesta del sistema inmune del hospedero. Estos sitios incluyen el cerebro. Se piensa que la mayor parte del daño hepático asociado a estas infecciones es causado por la acción continua de los linfocitos T CD8+ al destruir hepatocitos infectados. tales como complejos antígeno-anticuerpo y daño tisular debido a células T citotóxicas. resultado de la destrucción de las células infectadas por los linfocitos T citotóxicos. Algunos ejemplos incluyen infección de sitios inmunológicamente privilegiados. Infección de ratones causada por un arenavirus. La encefalitis del perro viejo (virus del moquillo canino. tal como sucede con el virus humano de inmunodeficiencia adquirida (VHI) y el virus felino de inmunodeficiencia. Los sitios inmunológicamente privilegiados son aquellas partes del cuerpo que no tienen contacto directo con la circulación y por esto son normalmente segregados del sistema inmune. anticuerpos o complemento. • Coriomeningitis linfocítica. estimulan la inflamación local. Adicionalmente.

retrovirus) es otro mecanismo para evadir al sistema inmune. Los temas de variabilidad antigénica (capítulo 3). Son tóxicas directamente para las células neoplásicas y también están involucradas en la inflamación. Carter2 and E. El fenómeno de latencia (herpesvirus. Virus Epstein-Barr produce un análogo de la interleucina (IL)-10. disminución en la expresión de CMH clase I (capítulo 4). Vía clásica del complemento: Es una serie consecutiva de interacciones enzima-sustrato activada por complejos antígeno-anticuerpo. Proteínas Fas: Proteínas transmembranales tipo 1 de la superfamilia de las proteínas transmembranales del TNRF (receptor del factor de necrosis tumoral. sin requerir C1. Los adenovirus producen segmentos cortos de ARN que bloquean la activación de los interferones. vacunas y fármacos antivirales D.R. Glosario Vía alterna del complemento: Vía de activación del complemento por la cual el componente C3 es fragmentado y se forman C5-C9. e inhibición de interferón-β (ver arriba la sección de interferones) han sido discutidos previamente.J. F. C2 o C4. Complejo antígeno-anticuerpos: Es un complejo macromolecular de antígeno y anticuerpo unidos entre sí específicamente. Prevención de las enfermedades virales.• • El virus del fibroma de Shope produce un análogo al receptor de TNF (factor de necrosis tumoral por sus siglas en inglés). incluyendo microorganismos. Interleucina (IL)-10: Citocina que puede disminuir la respuesta inmune a los virus por inhibición de la producción de INF-γ. No requiere anticuerpos. Flores3 . También se le llama complejo inmune. Wise1. y que involucra todos los componentes C. Es expresado en muchos tipos celulares incluyendo aquellas de las series mieloides. Factor de necrosis tumoral: Es una citosina producida por monocitos /macrófagos (TNF-α) y algunas células T (TNF-β). Opsonina: Una sustancia que se una a partículas. Citocinas: Moléculas solubles que median las interacciones celulares. G. por sus siglas en inglés). y que facilita su fagocitosis.

es la necesidad de minimizar el contacto entre diferentes . (18-Oct2005). Traducido por: M. Algunos virus que producen una infección moderada o inaparente en animales adultos. Federal University of Santa Maria. pero es poco práctico en áreas en donde estos virus son endémicos. los animales son monitoreados con el fin de observar signos clínicos y realizando pruebas serológicas (o virológicas) para poner en evidencia la exposición. USA. Santa Maria. Control de la infección y la enfermedad Para controlar las infecciones virales y la enfermedad. la sobrepoblación y el alojamiento con ventilación inapropiada.3Department of Veterinary Preventive Medicine. Departamento Producción Animal.3 semanas. son fundamentales las buenas prácticas de manejo. G.Department of Biology. RS Brazil. todos los animales de reemplazo y de exhibición deben ser aislados del resto de animales por al menos 2 . El prevenir la exposición mediante la restricción al contacto es bastante eficaz en áreas en donde un virus en particular es relativamente desconocido. el cual contiene anticuerpos que confieren protección durante las primeras semanas de vida. Las prácticas de manejo deben incluir medidas preventivas para proteger al feto y al recién nacido. Universidad del Tolima. Otro aspecto de buen manejo. Esta restricción al contacto se refiere con frecuencia a los "hatos cerrados". Para mantener efectivamente este estado de cerrado.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Durante este tiempo. Ibagué. Los factores de estrés juegan un papel importante en la predisposición del animal a la infección y la diseminación de la enfermedad. Athens. Virginia Tech. Son particularmente importantes la asociación del estrés con la mala nutrición. Colombia. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Rivera Gaona. pueden ser causa de abortos o afecciones serias en neonatos (por ejemplo el parvovirus porcino). Virginia. Esto se realiza en la práctica permitiendo la mezcla solamente de animales sin evidencia de exposición previa. Blacksburg. los esfuerzos están dirigidos desde prevenir la "infección" hasta prevenir la enfermedad. 1 Indice • • • • • • Generalidades Vacunas Inmunización pasiva Inmunidad del rebaño Fármacos Antivirales Glosario Generalidades Prevención de la infección La única forma certera de prevenir la infección viral es previniendo la exposición. Igualmente es importante asegurar que el recién nacido reciba calostro. Concord University. En tales casos. Por lo tanto. West Virginia. USA. los esfuerzos deben encaminarse a restringir el contacto de animales preñados y recién nacidos con otros animales.

Compuestos Zephiran (cloruro de No es eficaz contra muchos virus. acción rápida. alimentos. en forma de vapor Formaldehido produce irritación hipersensible. lecherías y Wescadine. Un ejemplo es el virus de la pseudorrabia. jaulas y otras concentración y temperatura. incluyendo Tolerante a la presencia de Hibitane. termómetros etanol es preferible Muchos usos. La solución acuosa de clorato de sodio es eficaz para desinfectar. pH 7. Cuaternarios de benzalconio) empleado para Proteínas elevadas disminuyen su Roccal.80%. Ver la Tabla 6.1 para otros desinfectantes de elección.especies de animales.1. Cuando se presenta un brote. Chlorox. Tabla 6. compuestos orgánicos. el cual produce infección subclínica en cerdos viejos pero comúnmente es fatal en lechones. Caro Solución acuosa al 2. Proteínas elevadas disminuyen su eficacia.5 . Caro pequeñas. perros y gatos. min. como líquidos de reemplazo en casos de diarrea severa. Acción basada en la liberación de Detergentes y utensilios. fenol Sudol superficies. todos los animales deben ser puestos en cuarentena (aislados y observados) y si está indicado tratarlos sintomáticamente. Dettol. viricida (10 instrumentos con lentes. etc. El Alcohol Etil. Puede ser aconsejable el tratamiento con antibióticos para prevenir infecciones bacterianas secundarias. Savlon Amonio limpiar heridas. Se Formalina camas. Manos.1). ovejas. examinación. Menos afectado iodóforos desinfección de superficies Redene por proteínas elevadas. ya que algunos virus producen infecciones inaparentes en una especie pero enfermedad severa en otras. para otras superficies. de otra calor manera es tóxico y explosivo Superficies de lavandería y Bajo poder de penetración. Es esencial la limpieza y desinfección.. Caros Agua de bebida. Hipoclorito de . Solución buferada al 2% con Esterilización fría de Glutaraldehido Cidex bicarbonato de sodio. Betadine. Estos aspectos de manejo deben practicarse todo el tiempo. yodo y detergente. Por ejemplo: • • • Recibir el apoyo terapéutico necesario.5% Su Lysol. Zephiran. Igual que los detergentes Alta eficacia . mesas de eficacia depende de la Derivados del Staphene. eficacia. esencialmente durante los brotes de la enfermedad.5). isopropil Manos. el empleo de overoles limpios y lava-patas para prevenir la diseminación de los virus por los fomites (ver Tabla 6. Algunos desinfectantes antivirales comúnmente disponibles comercialmente* Desinfectante Ejemplos Usos Comentarios Viricida moderado a 70 . fluidos Nolvasan jaulas y otras superficies corporales. Disponible como gas comprimido Para materiales sensibles al Dióxido de etilene a 10% con 90% de CO2.8. Chlorhexidina mesas de examinación.

irritante. en donde estas estimulan una respuesta local de anticuerpos de secreción (IgA). fragmentos). Vacunas En algunas instancias. aquellas que se hacen con virus muerto (inactivado) y aquellas preparadas con virus vivo modificado. Existen dos tipos principales de vacunas que son utilizadas corrientemente en la práctica veterinaria. Las ventajas de las vacunas con virus muerto son: No se revierten a virulentas y son seguras al aplicarlas en animales preñados e inmunosuprimidos. que han sido químicamente inactivados. A continuación. Las vacunas atenuadas generalmente confieren una inmunidad de por vida. El virus de las vacunas a virus vivo puede transmitirse por contacto entre los animales. Las vacunas con virus muerto consisten de virus. la prevención de la enfermedad puede lograrse mediante la vacunación. Varias nuevas vías se están explorando en un esfuerzo por hacer vacunas más seguras y más eficaces. algunas de estas vías: La vacuna de subunidad es un tipo de vacuna inactivada que contiene las porciones del virus necesarias para inducir la inmunidad (proteínas. en huevos embrionados o animales de laboratorio. nasal o genital (prepucial o vaginal).1. barato *Esta información se aplica a la mayoría de los virus. infecciones letales del feto y la posibilidad de que el virus atenuado pueda recuperar su virulencia. Algunas vacunas a virus vivo modificado pueden administrarse por vía oral. Mientras que la vacunación no necesariamente previene la infección. generalmente cultivados en cultivos de tejidos o en huevos embrionados. hay algunas excepciones. proteínas elevadas disminuyen su eficacia. Algunos desinfectantes antivirales comúnmente disponibles comercialmente* Desinfectante Ejemplos Usos Comentarios sodio Chlorize iodóforos. Esta manipulación genética se empleo en la preparación de la vacuna pseudorrabica disponible comercialmente. La principal desventaja de las vacunas vivas modificadas es que algunas producen una enfermedad leve. En efecto. Esto se efectúa por el cultivo seriado del virus en cultivos de células. la "preparación" previa del sistema inmune del huésped permite una rápida respuesta y desalojo del virus antes de que se presente la enfermedad o una enfermedad ligera de corta duración. . Las vacunas con virus muerto por lo general requieren más de una dosis para inducir la inmunidad y la dosis periódica de refuerzo para el mantenimiento adecuado de inmunidad. sin embargo. Las vacunas a virus vivo modificado poseen virus que han sido hechos menos virulentos por distintos métodos. con frecuencia con formalina o beta-propiolactona. puesto que la replicación del virus vacunal imita la infección natural. Frecuentemente. Los virus también pueden ser atenuados al suprimir genes específicos responsables de la virulencia. Las vacunas inactivadas inducen a menudo una inmunidad menos protectora y de menor duración que la inducida por vacunas a virus vivo modificado. la vacunación es la forma más eficaz y barata dentro de las medidas de prevención de enfermedades en la salud animal. puede producir la enfermedad en animales inmunocomprometidos y en fetos.Tabla 6. estas vacunas contienen adyuvantes que las hacen más inmunogénicas. Una vacuna viva atenuada suficientemente no debería causar la enfermedad en animales sanos vacunados.

Estas vacunas anti-idiotipo solo han sido empleadas experimentalmente. Sin embargo. Vectores virales: El gen o genes de varios virus (generalmente virus de la viruela. Los virus que llevan los genes del antígeno deseado son llamado vector. la proteína del virus de la rabia expresada en virus vacunal. Las pruebas diagnosticas serológicas detectan anticuerpos para la cepa viral de campo pero no para la vacuna del virus alterado. el gene(s) viral(es) del antígeno de la proteína es introducido en el sujeto vía un plasmido. Las vacunas con marcador están disponibles comercialmente e incluyen la pseudorrabia (vacuna de eliminación) y el herpes virus-1 bovino (vacuna de eliminación). Vacunas de ADN: en este acercamiento. Vacunas con marcador: Estas vacunas únicas carecen de un péptido característico o poseen un péptido nuevo que no está presente en la cepa tipo del virus de campo. Estos anticuerpos se emplean para inmunizar un segundo individuo. Las vacunas recombinantes son de tres clases: Proteínas recombinantes: El gen para el antígeno viral blanco es clonado y el cDNA introducido en una bacteria o levadura por medio de un plasmido. protector. incluyendo la de la proteína de la hepatitis B humana expresada en levaduras. una vacuna de ADN ha sido aceptada en los EE. estimulando la producción de un anticuerpo viral específico. Vacunas de gen eliminado: El virus virulento se hace menos virulento mediante la eliminación del gen o el reemplazo de regiones clave de genes con otro material genético.UU. herpesvirus o adenovirus) son eliminados y reemplazados con un gen (o genes) que codifica el antígeno (o antígenos) deseado. al cual se produce una respuesta inmune. en donde cualquiera de los dos producen grandes cantidades de antígeno. Vacunas anti-idiotipo: los anticuerpos anti-idiotipo se elaboran en un proceso de dos pasos. De esta forma el péptido faltante o nuevo sirve como marcador para la cepa vacunal de un virus en particular. Su eficacia en los seres humanos para generar una inmunorrespuesta apropiada tiene todavía que ser establecida. Hasta el momento este tipo de vacuna se ha utilizado sobre todo de manera experimental.Los péptidos sintéticos son producidos por síntesis química de pequeñas porciones de proteínas virales (péptidos) y se emplean como vacunas de subunidades refinadas. se está investigando la posibilidad de usar vacunas de ADN. Los métodos empleados para crear una vacuna con marcador son la eliminación del gen (eliminación de un péptido) o la creación de una vacuna subunidad (péptido nuevo). las proteínas F y HA del virus del moquillo canino insertado en el genoma del virus de Viruela del canario. y otras vacunas están siendo desarrolladas actualmente para otras enfermedades. Primero se introduce el antígeno a un organismo que posee una respuesta inmune. Algunas vacunas recombinantes están siendo usadas. En un esfuerzo por encontrar una vacuna eficaz para prevenir una pandemia potencial de gripe. para la prevención de la infección del virus del Nilo Occidental en caballos. . estos últimos son introducidos en el animal y se expresan como células infectadas. Algunos de estos anticuerpos tienen características antigénicas del antígeno original y son llamados anticuerpos anti-idiotipo. Estos permiten las pruebas diagnosticas para diferenciar entre animales vacunados y portadores o infectados. Este antígeno se emplea como vacuna.

Un efecto similar se observa con la enfermedad natural.Vacunación en el huevo Esta forma de vacunación es practicada para prevenir la enfermedad de Marek. protegen por un período corto de tiempo y tienen un uso muy limitado en la prevención de enfermedades virales. Interesantemente. Los antisueros han sido empleados para prevenir el moquillo canino. Inmunidad del rebaño Este fenómeno ocurre cuando una proporción suficientemente grande del hato ha sido inmunizada y por lo tanto es inmune a un virus en particular. la panleucopenia felina y la infección con el virus del Este del Nilo en equinos. las inmunoglobulinas son generalmente suministradas antes de la exposición o durante el período de incubación para modificar la infección. de acuerdo con la cepa actual circulante entre la población. la vacuna en cuestión debe prevenir la enfermedad causada por el virus y su transmisión. La inmunidad pasiva natural incluye la recepción de anticuerpos maternos por vía placentaria (IgG). si la mayoría de la población se ha recuperado de una enfermedad y posee una inmunidad prologada. Para que sea eficaz. el almacenamiento de calostro con su posterior administración a neonatos se emplea para incrementar su inmunidad. ya que el resto del rebaño es incapaz de trasmitir el virus. En la práctica clínica. En algunos rebaños de equinos y bovinos. contra los cuales han mostrado cierta eficacia. Los huevos embrionados son inoculados con un dispositivo automático a los 18 días de incubación. Parece ser que algunos de estos fármacos son eficaces contra virus animales que están estrechamente relacionados con los virus humanos. vacunas eficaces están disponibles para aquellos virus que tienen uno o pocos tipos antigénicos estable y que pueden obtenerse en cantidad suficiente para la preparación de la vacuna. Los antisueros (producidos en animales donadores). calostro (IgG) o el amnios de la yema del huevo (Igy). Generalmente. entonces algunos de los individuos no infectados pueden ser protegidos por la inmunidad del rebaño mientras que no existan animales reservorios en el rebaño. Un individuo que pueda eventualmente carecer de inmunidad al mismo virus está protegido. El proceso. el cual es seguro y efectivo. se emplea para vacunar contra la bronquitis infecciosa y la enfermedad infecciosa de la bolsa. Estos fármacos pueden ser separados en dos grandes categorías con base en su . es a causa de esta inestabilidad antigénica que la composición de la vacuna contra la influenza humana tiene que ser cambiada regularmente (anualmente). La recepción de niveles inadecuados de anticuerpos maternos puede producir unas altas tasas de morbilidad y mortalidad en muchas de las enfermedades virales en animales jóvenes. Fármacos antivirales Los fármacos antivirales han tenido un uso muy limitado en veterinaria. Inmunización pasiva La inmunización pasiva se refiere a la transferencia de inmunoglobulinas a individuos no inmunes. Las inmunoglobulinas presentes en sueros inmunes contienen anticuerpos neutralizantes que previenen la unión de virus específicos a las células susceptibles.

ha desarrollado resistencia. dihidroxipropoxi-metilcuanina (ganciclovir). Los más comunes de estos son: acicloguanosina (acyclovir). Este fármaco también se ha empleado para tratar profilácticamente a pájaros psitacinos caros que han sido expuestos al herpesvirus psitacino. Vea la Tabla 6. En 2006. el CDC (Centre for Disease Control.2 para una mista de los inhibidores de nucleósidos y los virus típicos contra los cuales se usan como tratamiento. yodo en lugar del grupo Virus herpes simple Iododeoxyuridina metilo Análogo de la timina: 3 átomos de fluorina en Trifluorotimidina Virus herpes simple lugar de 3 átomos de hidrogeno Análogo de la timina. grupo azida en lugar de Virus de inmunodeficiencia Azidotimidina grupo ribosa humana Virus de inmunodeficiencia Dideoxiinosina Inosina carente del grupo 3'-OH humana Virus de inmunodeficiencia Dideoxicitidina Citosina carente del grupo 3'-OH humana Virus de inmunodeficiencia Stavudina Análogo de la timina humana Virus de inmunodeficiencia humana Lamivudina Análogo de la citosina Hepatitis B virus . EUA) informó que una cepa humana de influenza tipo A ha desarrollado resistencia a dos fármacos antivirales usados comúnmente.2. La cepa gripal H3N2. los cuales afectan el ácido nucleico de las polimerasas virales. tratada anteriormente con estos fármacos antivirales. adenina-arabinosida (vidarabine) y azidotimidina (zidoyudine). Propiedades de varios inhidores de nucleósidos. Tabla 6. Inhibidor de Tipo de análogo Virus blanco nucleósido Virus herpes simple Acyclovir Análogo de la guanosina Virus varicela-zoster Ganciclovir Análogo de la guanosina Citomegalovirus Citomegalovirus Análogo de la citosina Cidofovir Papilomavirus humano Vidarabina Adenina con azúcar arabinosa Virus herpes Análogo la timina. predominante en la época de gripas. Inhibidores de nucleósidos Muchos de los fármacos antivirales disponibles comercialmente son análogos de nucleósidos. Los fármacos antivirales no son ampliamente utilizados en medicina veterinaria. El aciclovir es eficaz contra el virus herpes y se ha empleado para tratar infecciones por herpesvirus ocular en gatos. rimantidina y amantadina. Esta información apoya la necesidad para el desarrollo de fármacos antivirales adicionales y para la posibilidad del uso de mezclas de fármacos antivirales para el tratamiento de la influenza.mecanismo de acción. Estos son los análogos de nuclseosidos y los análogos no nucleósidos discutidos más abajo.

El saquinavir (Invitasa). El fomiversin (Vitranene) es un ADN antisense que bloquea la replicación del citomegalovirus. La metizasona (Nmetilsatin-β-tiosemicarbazona) es específicado para el mARN del virus de la viruela. la estimulación antigénica es prolongada por consiguiente aumentada. como en un efecto de depósito y así retardar su liberación. impidiendo a la enzima el fragmentar otras proteínas. El zanamivir (Relenza) y oseltamivir (Tamiflu) inhiben la liberación del virus de la célula hospedera. Inhibidor de nucleósido Abacavir Tenofovir Ribavirin Tipo de análogo Análogo de la guanosina Análogo del monofosfato de adenosina Análogo del precursor de la guanina Virus blanco Virus de inmunodeficiencia humana Virus de inmunodeficiencia humana Virus sincitial respiratorio Virus de la influenza B Inhibidores no nucleósidos Los interferones y los fármacos antivirales se emplean en el tratamiento específico de enfermedades virales. Tienen importancia en la terapia viral ya que aparecen en forma temprana en la infección y juegan un papel mayor en la recuperación. pero es eficaz solo contra las infecciones de influenza A en humanos. Son específicos para la neuraminidasa del virus de la influenza. su acción depende de su capacidad de ligarse a receptores específicos en la superficie celular. comercialmente disponible como ADN recombinante. ritonavir (Norvir) y nelfinavir (Viracept) son inhibidores de proteasas virales. Algunos . Propiedades de varios inhidores de nucleósidos. Actúan uniéndose al sitio activo de la proteasa. • • • • Además de los interferones. Estos antivirales no se emplean comúnmente en los EUA.2. Mientras que los interferones no necesariamente son específicos de una especie hospedera. Estas actúan reteniendo el inmunógeno en el sitio de la inyección. tiene alguna actividad cruzada entre especies y ha sido empleada para tratar oralmente a gatos infectados con el virus de la leucemia felina. La amantadina (Symmetrel) y la rimantidina (Flumadina) interfieren con la penetración y/o descubrimiento de muchos virus envueltos. El interferón-α humano. indinavir (Crixivan). Glosario Adyuvantes: Substancias o formulas químicas empleadas para aumentar la respuesta inmune en respuesta a vacunas inactivadas. son el fomiversin y la metisazona. Actúan inhibiendo la síntesis de proteína viral. otros fármacos que inhiben la traducción de mARN viral. previene la liberación y por lo tanto limita la diseminación del virus.Tabla 6. Estos fármacos se emplean a menudo en los cócteles para tratar la infección con el VIH en humanos. El tratamiento de animales con interferones exógenos no se practica ampliamente debido a la poca disponibilidad de interferones de especies hospederas. Los interferones fueron previamente discutidos en el capítulo 5.

R. 1 Indice • • • • • • Procedimientos diagnósticos Aislamiento del virus Neutralización del virus Pruebas de protección Colección y envío de muestras Glosario . Ithaca NY (www. Traducido por: M. emulsiones aceitosas (adyuvantes de Freund) y vesículas lipídicas sintéticas (liposomas).0305. Federal University of Santa Maria.org). Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. son algunos de los adyuvantes empleados.J. Concord University. Last updated: 3-Mar-2005.ivis.3Department of Veterinary Preventive Medicine. Universidad del Tolima. Derechos Reservados. F.adyuvantes pueden estimular igualmente a los macrófagos. (24-Feb2006). Ibagué. Carter G. Virginia Tech.0306.R. USA.2VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Departamento Producción Animal. Blacksburg. G. Rivera Gaona. Santa Maria. International Veterinary Information Service. tales como el aluminio. linfocitos y otras células involucradas en la respuesta inmune. Carter2 and E.J. Este documento está disponible en www. Wise D. RS Brazil. Virginia. Neuraminidasa: Es una glicoproteína que se presenta como una punta sobre el exterior de la envoltura del virus de la influenza. A3406.ivis. USA.org. Colombia. and Flores E. Wise1. Athens. La neuraminidasa separa en sus componentes a un inhibidor de la proteína de hemaglutinina del virus de la influenza.. West Virginia. G.ES In: A Concise Review of Veterinary Virology. A3407.F. Flores3 Department of Biology.). Las sales metálicas. (Eds. Documento No.ES Procedimientos diagnósticos en las infecciones virales D.

El diagnóstico se confirma si se observa un incremento cuatro veces mayor de los títulos de anticuerpos entre estos dos pares de muestras. Métodos de serología general Durante los estados tardíos de la enfermedad. para la anemia equina infecciosa y la prueba de ELISA y aglutinación de látex (LA) para seudorrabia. son el aislamiento del virus. La interpretación se hace más fácil al muestrear un porcentaje de aquellos animales que estuvieron enfermos versus aquellos que no lo estuvieron. prueba de inhibición de la hemoaglutinación (IH).Procedimientos diagnósticos Los procedimientos básicos para el diagnóstico de laboratorio de virus. .21 días aparte). Esto puede lograrse mediante varias pruebas serológicas. se compararían los resultados del suero colectado durante la fase aguda de la enfermedad con los resultados del suero colectado durante la convalecencia (dos colecciones de suero 14 . Por ésta razón. en busca de anticuerpos para virus específicos puede ser el único medio de diagnóstico. Los resultados positivos de pruebas reguladoras son siempre significativos sin importar el título de anticuerpo. A continuación una discusión sobre los diferentes procesos de diagnóstico empleados. conocida también como prueba de Coggins. pues los títulos más altos generalmente indican una infección reciente. Procedimientos de demostración Los métodos directos incluyen la visualización de los viriones al microscopio electrónico. se han desarrollado otras pruebas serológicas más estandarizadas y en forma de estuche de muestreo (kit). Las pruebas serológicas más comúnmente empleadas en los laboratorios de diagnóstico veterinario para el diagnóstico de infecciones virales son: prueba de seroneutralización (SN). Estas pruebas se basan en el hecho de que la actividad viral puede ser inhibida y/o las proteínas virales se ligan a un anticuerpo específico. los resultados positivos solamente indican que el animal ha estado expuesto. detectando el genoma viral empleando sondas de referencia de AADN y detectando antígenos virales por inmunofluorescencia. Los resultados de una sola muestra de suero (no pareada) son más difíciles de interpretar. Por ejemplo la prueba de inmunodifusión en gel de agar (AGID). prueba de la inmunodifusión en gel de agar (AGID por sus siglas en ingles) y prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). Para los virus que causan una infección aguda y se limitan así mismos. y la detección y medición de los anticuerpos específicos contra un virus (método indirecto). una serología positiva indica que el animal es un portador potencial del virus. la demostración del virus o algún producto viral en las muestras clínicas (método directo). Se prueban las diluciones del suero y se comunican los resultados como el reciproco de la dilución mas elevada en la cual se observa actividad antiviral. Este último método ha sido el más útil en el diagnóstico por laboratorio. Cada procedimiento tiene sus méritos. Para los virus que causan una infección persistente o latente (ejemplo los herpesvirus o retrovirus). la prueba del suero de los animales infectados. ya sea naturalmente o a través de una vacunación. De manera ideal. Los resultados de estas pruebas son comunicados como positivos o negativos. pero la demostración directa del virus y/o de los productos virales es el método más eficaz y útil en el diagnóstico de rutina.

frotis de sangre. raspados o en cultivos celulares. En algunos casos. En la prueba directa se marca el antígeno antiviral. Después de proporcionar un período de incubación suficiente para que haya una interacción antígeno-anticuerpo (generalmente una hora o menos). Cuando las muestras clínicas que contienen virus son inoculadas en cultivos celulares susceptibles. se observa la fluorescencia y la prueba se considera positiva. La prueba de anticuerpos fluorescentes (AF) detecta antígenos virales en células infectadas con anticuerpos antivirales específicos que han sido marcados con un colorante fluorescente (isotiocianato de fluoresceína). La técnica IFA. y si esto ocurre. se proporcionan células vivas como cultivos celulares. llamado efecto citopático (CPE por sus siglas en ingles). . se desarrollan los anticuerpos. generalmente es más sensible y específica (si se emplean anticuerpos monoclonales). se lava la muestra y se incuba con un anticuerpo marcado dirigido contra IgG de la muestra en la cual se preparó el anticuerpo antiviral no marcado. para detectar antígenos virales. se tarda más tiempo pero solo requiere un anticuerpo marcado si todos los anticuerpos antivirales son preparados en una sola especie. La técnica DFA se lleva a cabo más rápidamente y se emplea más a menudo debido a la disponibilidad de los conjugados DFA. tales como hisopos nasales y oculares en las infecciones de las vías respiratorias altas. Anticuerpo fluorescente Empleo: Para detectar antígeno viral en materiales clínicos o en cultivos celulares infectados. caracterizado por cambios en la apariencia celular. Los virus requieren de células vivas para poderse replicar. sangre de infecciones sistémicas. el virus se replica sin ningún efecto apreciable sobre las células y debe ser demostrado mediante pruebas de tinciones especiales que revelan cuerpos de inclusión viral o anticuerpos fluorescentes (AF). Este antígeno marcado se emplea para detectar los antígenos virales en secciones congeladas de tejidos. Ambas pruebas FA tienen ventajas y desventajas. etc. Las pruebas de AF se efectúan en secciones de tejidos congelados. cuyas células han sido obtenidas por digestión enzimática de tejidos animales. heces de infecciones entéricas. etc. Las células son cultivadas en superficies de vidrio o plástico. por otra parte. se reduce la excreción de virus y el virus es despejado de los tejidos. Hay dos tipos básicos de técnicas de AF: directa (DFA) e indirecta (IFA). frotis sanguíneos.Aislamiento del virus Empleo: aislamiento e identificación del virus. impresiones tisulares. El tiempo requerido para el aislamiento del virus fluctúa entre menos de 24 horas y hasta varias semanas. La técnica IFA es un procedimiento en dos pasos: La muestra a ser examinada se hace reaccionar con un anticuerpo antiviral no marcado. Los resultados están disponibles en menos de una hora y son exactos a condición de que el anticuerpo sea específico y las muestras estén en condiciones moderadamente buenas. raspados. Durante la fase aguda de la enfermedad es el mejor momento para demostrar y aislar virus. el virus (si está viable) se replica y a menudo produce un comportamiento característico de patología celular. A medida que la enfermedad avanza. En el laboratorio. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad generalmente encausan la selección de la muestra clínica apropiada. Este anti-anticuerpo marcado se anclará al anticuerpo no marcado anclado al virus.

Luego del lavado. En otras palabras. Comercialmente está disponible un buen número de conjugados AF para la detección de virus. Esta técnica tiene la ventaja sobre la AF de que no requiere de microscopio fluorescente y es específicamente útil para localizar antígenos virales en lesiones histopatológicas. Los "puntos" que fluorescen (resultantes de la unión anticuerpo sérico más conjugado anti-especie IgG) indica que el suero es positivo para la presencia de anticuerpos específicos. el cual es similar en principio a la prueba de ELISA. si el anticuerpo específico ha sido ligado. seguida de la adición de substrato enzimático. Algunas pruebas se interpretan visualmente.La prueba de inmunofluorescencia o anticuerpo fluorescente (FA) es la prueba más útil empleada rutinariamente en el diagnóstico viral. placa de microtítulo. Para la detección de virus. Se emplea un sistema de fase sólida para la mayoría de las pruebas ELISA. La técnica de inmunoperoxidasa es similar en principio al proceso de anticuerpo fluorescente. El antígeno es primero adsorbido a una fase sólida. Inmunoperoxidasa Empleo: para detectar antígeno viral en materiales clínicos y cultivos celulares. más que a un compuesto fluorescente. pero se obtiene una mayor sensibilidad mediante el análisis espectrofotométrico. primero se adsorbe un anticuerpo específico a la superficie de un tubo de poliestireno. y se añade la muestra que contiene el virus sospechoso. Después del lavado. La diferencia está en que el anticuerpo es conjugado a una enzima (peroxidasa de rábano o fosfatasa alcalina). Así. produciéndose una reacción de coloración. las . Aunque la enzima está ligada al anticuerpo. Los conjugados que detectan virus en perros y gatos están disponibles comercialmente. Esto involucra el infectar un cultivo de células con un virus y después preparar“puntos” en láminas de microscopio con estas células infectadas. La sensibilidad de ELISA es comparable con el radioinmunoensayo (RIA). Se emplea un método indirecto llamado prueba de inmunofluorescencia para detectar y medir anticuerpos. reacciona y da una reacción en color. Un proceso indirecto de ELISA es empleado para la detección de anticuerpos. se adiciona el substrato para la enzima. este se une al anticuerpo adsorbido. El anticuerpo marcado reacciona con el complejo. Si el virus está presente. se adiciona un anticuerpo antiviral específico marcado con una enzima (generalmente fosfatasa alcalina o peroxidasa de rábano). el anticuerpo marcado con una enzima no se ligará. Después de lavado. Las variaciones de la prueba corriente de ELISA incluye la competitividad de ELISA para detectar el anticuerpo. se adiciona una anti-gamaglobulina marcada con una enzima. en el cual la anti-gamaglobulina marcada con una enzima es reemplazada con un anticuerpo antiviral marcado con una enzima. creando un "efecto Sándwich". seguido por la adición del suero a analizar. Prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) Empleo: Para detectar antígeno o anticuerpo. esta permanece activa y cuando se le suministra su substrato. etc. El desarrollo de la coloración posterior después de la adición del substrato enzimático es inversamente proporcional al nivel de anticuerpo presente en la muestra analizada. El suero puede entonces ser examinado para un anticuerpo específico haciéndolo reaccionar con las células infectadas seguido de una reacción con el conjugado antiespecie IgG.

La preparación de la muestra y el examen ME generalmente puede completarse en 30 minutos. las partículas de látex pueden ser cubiertas con antígenos y emplearlas para detectar anticuerpos. se "tiñen" con una solución de átomos pesados. en lugar de pararla después de un tiempo predeterminado. Esta técnica se emplea principalmente para el examen de aquellas muestras clínicas en las que se espera contengan un gran número de partículas virales. A la inversa. La técnica de tinción negativa del microscopio electrónico mencionada anteriormente para la demostración de virus. produciendo una agrupación que puede ser vista cuando se observa bajo el microscopio electrónico. rotavirus y parvovirus) y lesiones vesiculares y similares a la viruela (herpesvirus y virus de la viruela). Los estuches disponibles comercialmente incluyen los estuches de ELISA y LA para detectar rotavirus en heces de una gran variedad de especies animales. Aglutinación de látex (LA) Empleo: Para detectar antígeno o anticuerpo. En la cinética por ELISA. las muestras clínicas lisadas con agua destilada. toxoplasmosis felina y herpes virus bovino 1. la cual se emplea para detectar anticuerpos contra la borreliosis canina (enfermedad de Lyme). Estas pruebas son fáciles de efectuar y producen resultados en pocos minutos. En la técnica de microscopia electrónica con tinción negativa. es también útil para la identificación. Microscopio inmunoelectrónico Empleo: Demostración e identificación de virus. La neutralización del virus es el método más ampliamente empleado para detectar y . Neutralización del virus (NV) Empleo: para detectar y medir anticuerpos. Otra variación es la cinética por ELISA. la reacción se monitorea continuamente durante cierto período de tiempo.pruebas positivas son aquellas que no presentan una reacción de color o una reacción menor que aquella de los controles apropiados. La prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y los sistemas de aglutinación de látex (LA) detectan antígenos virales mediante la "captura" de los mismos con anticuerpos específicos adsorbidos a un substrato apropiado. Estas técnicas proporcionan un diagnóstico rápido y están a menudo disponibles para su uso en "la oficina". Microscopio electrónico (ME) Empleo: Para demostrar virus en muestras clínicas. Los estuches comerciales empleados "en la oficina" están disponibles para detectar anticuerpos de algunas enfermedades y para detectar algunos virus. virus de la leucemia felina. tales como heces (coronavirus. Las pruebas de LA son similares en principio a la aglutinación bacterial ya que las partículas de látex cubiertas con anticuerpo. El virus se hace reaccionar con el suero inmune. se aglutinarán cuando se mezclen con el antígeno correspondiente y así lo identificarán. peritonitis infecciosa felina. y estuches de ELISA rápidos para detectar parvovirus canino en las heces y antígeno de la leucemia viral felina en sangre.

signos clínicos. Los ejemplo s de tales virus son el virus de la influenza Tipo A en la mayoría de las especies. lesiones o muerte en huevos embrionados y en animales. se alícuota y se almacena a temperaturas ultra-bajas. el virus de Newcastle de las aves y el parvovirus porcino. que pueden ser inhibidos por un anticuerpo viral específico. Se hacen las diluciones del suero a analizar. ya sea el efecto citopático (EC) en el cultivo celular. y se observan diariamente para ver el desarrollo del efecto citopático viral. se posarán completamente en una capa delgada sobre todo el fondo del pozo de la placa o formarán un botón de borde desigual e irregular. Estos virus son dosificados varias veces para determinar la cantidad de virus presente. Las placas se sellan.medir anticuerpos virales de importancia en veterinaria. Prueba de inhibición de la hemoaglutinación Empleo: Para detectar y medir anticuerpos. El principio de ésta prueba se basa en el hecho de que la replicación y actividad del virus. La cepa de virus para utilizar en las pruebas se cultiva. . se adicionan indicadores de cultivos celulares. seguido de la adición de un volumen igual de suspensión viral diluida que contenga aproximadamente 4 a 8 unidades HA (una unidad HA es la dilución más alta de la muestra viral que produce una hemoaglutinación completa). La prueba de inhibición de la hemoaglutinación (IH) es similar en principio a la prueba NV. Las células aglutinadas. siendo menos propensa a variaciones y menos subjetiva en su interpretación. Las diluciones del suero de prueba se hacen en placas microtituladoras. El suero a analizar contiene frecuentemente inhibidores no específicos de la aglutinación y debe primero ser adsorbido con glóbulos rojos antes de hacer la prueba. Después de incubar el suero + virus durante 1 . Las pruebas De NV son casi siempre desarrolladas empleando cultivos celulares. Si el anticuerpo específico inhibe el desarrollo de EC del virus desconocido. Se añade una suspensión apropiada de glóbulos rojos y las placas se mezclan suavemente y se dejan en incubación por 1 . Esta prueba es considerada como la más exacta de todos los procesos serológicos. Si esta presente el anticuerpo específico en el suero a analizar. se inhibirá la aglutinación de los glóbulos rojos y estos se posarán en un "botón" bien definido.2 horas a 4°C (para la mayoría de los virus). Las pruebas IH se efectúan en placas microtituladoras. La presencia de anticuerpo específico en el suero a analizar inhibe la producción de este efecto citopático. y particularmente útiles para medir anticuerpos contra aquellos virus hemoaglutinantes que se replican mal en cultivos celulares o producen poco o ningún efecto citopático. seguido de la adición de un volumen igual de una suspensión viral diluida para contener aproximadamente 100 a 300 dosis infectantes (una dosis infectante es el número mínimo de partículas virales necesarias para establecer una infección). excepto que la actividad viral inhibida es la hemoaglutinación. aislado de la misma manera descrita anteriormente. La única diferencia es que el anticuerpo es conocido y el virus es desconocido. en contraste. se realiza la identificación. se incuban a 37°C. Las pruebas de fijación de complemento (FC) son más útiles como ayuda en el diagnóstico de una infección viral aguda o reciente. Prueba de fijación de complemento Empleo: Detección y medición de anticuerpos.2 horas a temperatura ambiente (algunos sistemas utilizan 37°C o aún 4°C). Las pruebas IH son muy sensibles y altamente específicas. La prueba de NV se emplea también para identificar un virus desconocido. porque estas detectan primero IgM.

la primera clase de inmunoglobulinas en responder a la infección. La prueba impone el empleo de antígenos virales, complemento de cobayo y un sistema indicador de CRS de oveja sensibilizadas. Al reaccionar directamente al anticuerpo dirigido contra los antígenos virales, sensibiliza los CRS de oveja. Este anticuerpo antiCRS de oveja se refiere como hemolisina y se prepara en conejos. El antígeno y el complemento son dosificados y diluidos. Si no hay presencia de anticuerpos específicos en el suero problema, el complemento queda libre para reaccionar con los CRS sensibilizados produciendo lisis. Si están presentes suficientes anticuerpos, el complejo antígeno-anticuerpo específico habrá fijado al complemento y no se presentará lisis de los CRS.

Inmunodifusión
Empleo: Para detectar anticuerpos y antígenos específicos. Las dos técnicas más empleadas de inmunodifusión son el sistema de placa de dobledifusión y la imunoelectroforesis. Ambas pruebas se realizan en medio semisólido generalmente agar o agarosa. La diferencia esencial entre estos métodos es que en la imunoelectroforesis el antígeno es previamente fraccionado electroforéticamente antes de ser cubierto por el anticuerpo. En ambos métodos, el antígeno y el anticuerpo se funden uno contra otro formando una línea de precipitación en donde ellos reaccionan. El sistema de placa de doble-difusión es la prueba de diagnostico más comúnmente empleada. El ejemplo más conocido es la "Prueba de Coggins" para la anemia equina infecciosa. La prueba de inmunodifusión se puede hacer más sensible empleando un marcador radioactivo, el cual permitirá la detección de reacciones antígeno-anticuerpo no visibles al ojo humano. El marcador radioactivo generalmente es el yodo (125I),tanto el antígeno el anticuerpo pueden ser marcados. El marcaje ocurre por el acoplamiento de 125I al aminoácido tirosina. Las pruebas se leen cubriendo las placas o laminillas con una película de rayos x (radiografía) que registran las líneas radioactivas (precipitación).

Pruebas de protección
Empleo: identificación de virus. Las pruebas de protección se emplean para la identificación de virus cuando no se dispone de otros métodos menos engorrosos. Estas pruebas involucran la producción de una inmunidad activa o pasiva en un animal o animales seguidos por desafíos por el agente en cuestión. Un ejemplo de la prueba de protección empleada anteriormente, es para la identificación del virus del cólera porcino. La prueba se llevo a cabo mediante la inyección de suero de anti-cólera porcino simultáneamente con sangre o suspensión de bazo de animales sospechosos de tener cólera porcino. Si el agente era el virus del cólera porcino, la inmunidad pasiva aportada por el suero anti-cólera porcino podría proteger al cerdo de la dosis de desafío. El control, un cerdo no protegido, padecería el cólera porcino.

Hibridación del ácido nucleico
Empleo: Para detectar secuencias de AADN o ARN viral en el ácido nucleico extraído de muestras clínicas. La hibridación del ácido nucleico consiste en lo siguiente:

• •

La doble cadena del ácido nucleico de un virus es desnaturalizado con un álcali par separar las cadenas. Las cadenas sencillas del ácido nucleico se unen a un soporte sólido, generalmente nylon o membrana de nitrocelulosa, para prevenir que las cadenas se vuelvan a unir. El ácido nucleico se une a la membrana por medio de su columna vertebral de azúcar-fosfato; de esta forma las bases de nitrógeno están proyectadas hacia el exterior. Una sondas de referencia (molécula de ADN o ARN de cadena sencilla de origen conocido – conteniendo la secuencia de nucleótidos específica del virus blanco – marcada con una enzima o átomo radioactivo) es añadida a la membrana. Ocurre la formación de uniones de hidrógeno entre las bases complementarias. Las sondas de referencia que no reaccionaron son removidas mediante lavado y se detecta la hibridación mediante un ensayo para detectar a la sondas de referencia.

Se emplean diferentes formas de ensayos de hibridación de fase sólida: Hibridación de Southern. Es una técnica empleada para identificar la presencia de un fragmento específico de ADN. Hibridación de Northern. Se emplea para detectar secuencias específicas de RNA. Hibridación de mancha (Dot Blot). Es un proceso similar al Southern y al Northern y puede emplearse para detectar tanto AADN como ARN. La diferencia es que el ácido nucleico es colocado dentro de la nitrocelulosa en un aparato que se enfoca sobre los puntos individuales en áreas de concentración, parecido a las placas microtituladoras. Hibridación in situ. El principio de estas técnicas es similar a la hibridación de Southern y de Northern (detección de secuencias especificas de nucleótidos mediante una sondas de referencia marcada) excepto en que más que la extracción del ácido nucleico y su transferencia a una membrana de nitrocelulosa, se prueban las células intactas o secciones de tejido al microscopio. Esta técnica se emplea poco en el diagnostico rutinario, sin embargo es muy valiosa en estudios de investigación y patogénesis. Las técnicas de análisis de restricción enzimática, reacción en cadena de la polimerasa y análisis de datos obtenidos de microarreglos de ADN, son particularmente útiles y se discutirán enseguida.

Análisis de restricción de enzimas
Empleo: identificación de virus específicos. El análisis de restricción de enzimas utiliza las enzimas llamadas endonucleasas de restricción para "perfilar" la secuencia del genoma de los virus. La presencia de mutaciones y/o variaciones genéticas en los sitios potenciales de clivaje en algunas cepas virales, producen diferentes modelos de fragmentos cuando son separados en un gel de agarosa. Este análisis es llamado polimorfismo en la longitud de los fragmentos de restricción (RFLP) y se ha empleado para caracterizar y comparar entre muestras aisladas en el campo de un virus dado. La técnica requiere gran cantidad de ADN viral purificado o parcialmente purificado, un juego de enzimas restrictivas para clivar el ADN, la capacidad para separar los fragmentos de ADN resultantes por electroforesis y un método para documentar los resultados.

El clivaje por restricción del genoma de virus con genomas grandes, tales como los citomegalovirus, puede producir 20 a 50 bandas ADN, mientras que los virus con genomas más pequeños como los adenovirus, generalmente producen solo cinco a diez bandas ADN. No hay una forma fácil, ni es por lo general necesario, para correlacionar el modelo (bandas faltantes o extras) con mutaciones de localizaciones específicas en el genoma sin un estudio amplio de hibridación molecular o aún de secuencias del genoma que se está comparando. Una limitación distinta del método es que la presencia de una mutación no puede ser detectada a menos que esa mutación se encuentre dentro de la secuencia de reconocimiento de la endonucleasa de restricción que se esta empleando la digestión del ADN. El empleo de diferentes enzimas de restricción optimizar la probabilidad de detección mutaciones en un genoma en particular o en una porción de genoma.

Reacción de cadena de la polimerasa
Empleo: identificación/ detección de virus específicos o secuencias especificas de un gen. La reacción de cadena de la polimerasa (PCR) un método in vitro de replicación de ADN, es capaz de amplificar segmentos de ADN por más de un millón de veces. Una sola copia del genoma viral se amplía - si está presente en el material clínicoproduciendo millones de copias que pueden ser fácilmente detectadas por electroforesis. Esto es logrado al crear una reacción mixta que, además de la muestra de ADN (conteniendo potencialmente el genoma blanco), contiene dos sondas de referencia de oligonucleótidos que complementan los extremos opuestos de cada cadena de la secuencia blanco, deoxinucleosidos trifosfatos y una polimerasa termoestable de ADN (polimerasa Taq). La mezcla de reacción está entonces sujeta a un ciclo de temperatura con el fin de facilitar la replicación ADN y así aumentar la cantidad de ADN. Lo siguiente representa un ciclo típico:
• • •

El primer paso del ciclo PCR es la desnaturalización de la muestra ADN mediante calentamiento de la mezcla de reacción a 95°C. Segundo, la mezcla es enfriada para permitir que los fragmentos se unan al ADN blanco. Tercero, la mezcla es calentada a 72°C para permitir la polimerización del ADN por la polimerasa Taq ADN. Se repite el ciclo de temperatura del PCR, típicamente 35 a 40 ciclos. De esta manera se pueden obtener más de un millón de copias del ADN.

Una vez completado el número de ciclos deseados, se separa el ADN blanco por electroforesis en gel y se analiza midiendo las bandas ADN o mediante la hibridación de Southern con sondas de referencia específicas. En la actualidad se dispone comercialmente de cierto número de pruebas diagnosticas basadas en PCR. La PCR es aplicable al estudio de virus ARN si se emplea primero la transcriptasa reversa para hacer un cADN a partir del ARN blanco; denominado PCR transcriptasa reversa. Otras alternativas de PCR son la PCR "en tiempo real", la cual analiza simultáneamente las muestras espectrofotometricamente para visualizar la polimerización y la PCR anidada, la cual emplea un segundo equipo de sondas de referencia dentro de la región amplificada por el primer grupo. Cualquier técnica es útil

cuando los niveles de ácido nucleico viral son bajos. La eficacia del PCR "en tiempo real" en diagnostico clínico todavía tiene que ser establecido.

Radioinmunoanálisis
Empleo: Para detectar antígeno o anticuerpo. En la actualidad, los sistemas de radioinmunoanálisis se utilizan rara vez en los laboratorios de diagnostico veterinario. Hay dos sistemas básicos de radioinmunoanálisi (RIA), fase líquida y fase sólida. En el sistema de fase líquida, los complejos antígeno-anticuerpo son precipitados por la subsiguiente adición de anti-gammaglobulina. El precipitado se recolecta por centrifugación y secado. La cantidad de radioactividad en el precipitado comparado con el total de radioactividad es una medida cuantitativa de la reacción antígeno-anticuerpo. El marcaje se hace con 125 I (ver inmunodifusión) y cualquiera de los tres componentes puede ser marcado. En el sistema de fase sólida, se cubre el interior de un tubo de poliestireno con el anticuerpo y entonces reacciona con el antígeno. Brevemente, la muestra se adiciona al tubo de poliestireno previamente cubierto con un anticuerpo antiviral. Si el antígeno está presente, este se fijara al anticuerpo que cubre el tubo. Después del lavado, se adiciona el anticuerpo antiviral marcado con 125 I, el cual reacciona con el complejo produciendo un "efecto Sándwich". Se lava el tubo y se determina la cantidad de radioactividad. Mientras que las técnicas mencionadas para la detección de antígeno se emplean como la primera aproximación para el diagnostico viral, en muchos casos estas técnicas no son aplicables porque frecuentemente las muestras apropiadas de animales vivos no están disponibles. Además, los sistemas de detección rápida del antígeno no están disponibles para muchas enfermedades virales. En estos casos, se intenta el aislamiento del virus.

Análisis de datos obtenidos de microarreglos de ADN
Empleo: identificación de virus específicos o secuencias virales específicas. El desarrollo de los microarreglos ha sido propulsado por la aplicación de la tecnología robótica de rutina en la biología molecular, más que por cualquier descubrimiento fundamental. Las técnicas de hibridación de Southern y de Northern para la detección de ADN específico y especies de mARN aporta la tecnología básica para la hibridación de microarreglos. La construcción de microarreglos implica el ver secuencias específicas de ADN sobre una lámina de vidrio o contenedor de sílice con la ayuda de tecnología robótica. La lámina de vidrio puede contener más de 50 000 genes. Las láminas son expuestas a una fuente de ADN marcado fluorescentemente. Un computador monitorea la fluorescencia sobre la lámina, indicando en done el ADN marcado se ha unido a la secuencia de ADN sobre la lámina. Puesto que muchas de las secuencias ADN pueden presentarse sobre una lámina, es posible para el análisis de microarreglos el muestrear múltiples patógenos simultáneamente. Esto es particularmente importante para la determinación de armas biológicas y en el diagnostico de enfermedades. Se dispone comercialmente de varias microarreglos, tales como el sistema de detección CapitalBio_ SARSarrayTM-1.8 para identificar estados iniciales de infección con el virus de SARS (vea el capítulo 24). Además de los microarreglos de ácidos nucleicos, también se esta llevando a cabo el

análisis de microarreglo de proteínas. En este caso, uno está buscando la presencia de una proteína en particular.

Colección y remisión de especímenes
El diagnostico de laboratorio de enfermedades clínicas depende en gran parte de la clase y condiciones de las muestras remitidas. También depende de que el veterinario y laboratorio trabajen en estrecha colaboración. Puesto que muchas de las pruebas de laboratorio son para agentes específicos de enfermedad, todas las remisiones deben ir acompañadas de una historia clínica adecuada. Esto permitirá al personal del laboratorio el hacer pruebas adicionales si es necesario. Las guías generales para la colección y remisión de muestras se presentan abajo. La mayoría de los laboratorios proporcionan un formulario de remisión de las muestras que puede ser completado con la información pertinente disponible. En ausencia de un formulario, el veterinario podrá proporcionar una historia clínica tan completa como sea posible. Los veterinarios deben contactar al laboratorio de diagnostico si tienen cualquier pregunta.

Animales
Se prefieren animales vivos o enfermos a animales muertos. Siempre que sea posible, los animales deben ser remitidos directamente al laboratorio de diagnostico para una necropsia completa. Si hay problema de hato, se debe remitir más de un animal. Se puede emplear el servicio de correo para embarcar animales pequeños, siempre y cuando sean empacados en contenedores herméticos aislados con suficiente hielo o "paquetes fríos". No congelar animales que serán remitidos para necropsia.

Tejidos
Para minimizar la contaminación durante la necropsia, es mejor recolectar rutinariamente un grupo de tejidos, antes del examen completo. Los tejidos recomendados son pulmón, riñón, hígado, bazo, intestino delgado, intestino grueso y nódulos linfáticos mesentéricos. Tejido cerebral o la cabeza deben también ser colectados si se sospecha de enfermedad del sistema nervioso central. Deben recolectarse otros tejidos que presenten anormalidades notadas durante el examen completo. Una porción de estos tejidos debe colocarse en bolsas plásticas herméticas y colocarlas en refrigeración. Mientras que se recomienda que cada tejido sea colocado en una bolsa separada, es absolutamente esencial que el intestino esté separado de otros tejidos, de otra manera el examen bacteriológico estará comprometido. Los tejidos deben ser llevados directamente al laboratorio o enviados en refrigeración por correo certificado servicio de noche, autobús, o por servicio de mensajería. Los tejidos recolectados durante la segunda parte de la semana deben congelarse y enviarse el lunes. Puesto que muchos virus producen lesiones microscópicas características, pequeños trozos de cada tejido (1/4 de pulgada de grueso) deben colocarse en formalina buferada al diez por ciento para examen histopatológico. Debe remitirse una mitad longitudinal completa del cerebro. Estas muestras no deben congelarse.

mucosa etc. También se debe remitir el material de costras de lesiones más avanzadas. El raspador conjuntival o algún otro implemento (extremo romo de una hoja de bisturí) debe emplearse para raspar la conjuntiva.). Estos hisopos deben recolectarse de animales con enfermedad aguda y deben ser colocados directamente en tubos con tapa de rosca que contienen un medio de transporte viral. . Los hisopos también son útiles para el muestreo de lesiones vesiculares. Los frotis de sangre se emplean para el diagnostico de leucemia felina.Heces Las heces pueden ser recolectadas de animales con enfermedad aguda y colocadas en recipientes herméticos. Las laminillas deben secarse al aire y ser enviadas al laboratorio en cajas para laminillas para prevenir que se rompan. algunos mililitros o gramos de heces permiten un trabajo de diagnostico más completo. bazo y pulmones son especialmente útiles para el diagnostico de infecciones por clamidias y herpes virus en psitacinos. Las muestras deben ser remitidas al laboratorio empleando "paquetes fríos" como refrigerantes. Los raspados conjuntivales en particular son útiles para el diagnostico de infecciones por herpesvirus y clamidia en gatos. Hisopos Se emplean hisopos nasales u oculares para el aislamiento de virus de animales con infecciones del tracto respiratorio superior. El muestreo de varios animales en diferentes estados de la enfermedad incrementa la posibilidad de aislar el agente causal. Algunas laminillas permiten un trabajo de diagnostico más completo. pene. mientras que los frotis de sangre y raspados conjuntivales se emplean en el diagnostico de distemper canino. incluyendo el examen bacteriológico y parasitario. Mientras los hisopos bien saturados son adecuados para muchos de los exámenes virológicos individuales. incluyendo los exámenes citológicos. Los hisopos para el aislamiento de virus deben ser colocados en medios de transporte viral y los hisopos para microscopía electrónica deben colocarse en un tubo con tapa de rosca que contenga una o dos gotas de agua destilada. Las vesículas frescas deben romperse y saturar el hisopo con el líquido exudado. Las laminillas deben tener suficiente cantidad de células para permitir un examen completo y no ser demasiado gruesas lo cual podría causar dificultades a la tinción. los hisopos de algodón no son adecuados. Las impresiones de tejido deben hacerse mediante ligeros toques sobre la laminilla de microscopio con cortes frescos de tejido previamente secados con una toalla de papel para absorber algo de sangre. Los ojos con secreción deben limpiarse y enjuagarse antes de raspar la conjuntiva. Impresiones hechas del hígado. uno para el aislamiento de virus y uno para microscopía electrónica. Las infecciones genitales también pueden diagnosticarse por el examen de hisopos recolectados del tracto reproductivo (vagina. Laminillas Un número de enfermedades infecciosas puede diagnosticarse mediante el examen de laminillas preparadas con sangre y tejidos. Se deben recolectar dos hisopos.

Estas sondas de referencia s delimitan la región que será amplificada. Es derivada de la bacteria Thermus aquaticus que vive en riachuelos de agua caliente. Polimorfismo en la longitud de los fragmentos de restricción: Estos revelan muchas diferencias en las secuencias ADN entre individuos de una especie. Una sonda de referencia se hibridiza con una cadena modelo de ácido nucleico y suministra la terminación 3’ hidroxílica para la iniciación de la síntesis. Estos deben remitirse al laboratorio en recipientes de poliestireno especialmente diseñados para evitar que se rompan. dos (a veces más) sondas de referencia s sintéticos de oligonucleótidos (con cerca de 20 nucleótidos cada uno) que son complementarios a las regiones en cadenas opuestas flanqueando la secuencia blanco. Si las muestras no pueden ser enviadas al laboratorio dentro de un tiempo razonable. Polimerasa Taq: Esta es la polimerasa de ADN empleada en PCR. Endonucleasas de restricción: Son enzimas derivadas de bacterias que reconocen y clivan secuencias específicas ADN. FIN PARTE GENERAL . En PCR la secuencia blanco de una muestra tiene entre 100 y 2000 bp de longitud. RFLPs son producto del clivaje de ADN por enzimas de restricción (ver arriba). Se emplean sondas de referencia diseñadas y los sondas de referencia arbitrarias ("directamente de la repisa").Suero Las muestras de sangre deben ser recolectadas en tubos estériles sin anticoagulantes. Glosario Alícuota: Dividir en partes iguales (como una solución) Sondas de referencias: Estos son pequeñas extensiones de ADN o ARN empleadas para iniciar la síntesis de ácido nucleico. la terminación 3’ hidroxílica es orientada una a otra. Las muestras de sangre no deben congelarse o permitir su sobre-calentamiento. con el fin de controlar importantes enfermedades animales infecciosas. puede removerse el suero y refrigerarlo o congelarlo. En PCR. la termo-estabilidad de la polimerasa hace posible el PCR. Pruebas regulatorias: Estas son pruebas se llevan a cabo bajo el auspicio de agencias oficiales de control de enfermedades. separación de los fragmentos por electroforesis en gel y visualización de las bandas (fragmentos de ADN) por tinción con bromuro de etidio fluorescente.

Biotecnología Veterinaria de Puebla. International Veterinary Information Service. Mexico.org). Carter1 and D.).0906. USA. Blacksburg. (Eds. Carter G. Concord University.Single-Stranded DNA Virus • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español o português In: A Concise Review of Veterinary Virology. and Flores E. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Circovirus o Síndrome del desgaste multi-sistémico posdestete o Enfermedad del pico y la pluma de los psitácidos Girovirus o Anemia infecciosa aviar . T.Parte 2. Last updated: 5-Sep-2006. Athens.V.. Traducido por: A. Pérez Méndez. Virología Especial DNA Virus .A de C.. S. Virginia. Puebla.J.ivis. Wise D. Tehuacán. Virginia Tech. USA. Ithaca NY (www. A3408.ES Circoviridae G.R.F. West Virginia.2Department of Biology. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.J.R. (24-Feb-2006).

Fig. Se piensa que el ADN circular de cadena sencilla de los circovirus se replica a través del mecanismo de círculo rodante. 8-1. el ADN de cadena sencilla (ADNss) (ya sea negativa o ambisense) se usa como molde para la formación del ADN de doble cadena (ADNds) por las enzimas de reparación del hospedero. Ilustración de la cápside de un circovirus (17 . Estos géneros. hay dos tipos de circovirus porcinos: . Para ver oprima la figura Clasificación Basándose en estudios genéticos. Características virales • • • • • Virus muy pequeños (17 . La replicación se lleva a cabo en el núcleo de las células en división y es similar a la de los parvovirus. Ver ilustración de la cápside. icosaédricos desnudos. incluyendo detergentes. Además de por los resultados de estos estudios.• Glosario Esta es una familia recientemente establecida de virus de ADN. sin envoltura.22 nm). la familia consta de dos géneros.22 nm de diámetro). Los circovirus son muy estables en el ambiente: resistentes a algunos desinfectantes. El genoma codifica para una sola proteína de la cápside. El ADNds es entonces usado como molde tanto para la producción de ARNm (para la traducción de proteínas) y para la producción de copias del genoma para los viriones de la progenie. los Gyrovirus también difieren de los Circovirus en el ciclo de replicación y en que el virion es más grande. que contiene tres especies virales de importancia veterinaria. En el núcleo celular. Estos productos se ensamblan por sí mismos en viriones de la progenie completos. muy pequeños. Figura 8-1. con sus especies son: • • Circovirus o Circovirus porcino tipo 1 o Circovirus porcino tipo 2 o Virus de la enfermedad del pico y la pluma Girovirus o Virus de la anemia de los pollos Circovirus Como se mencionó anteriormente. con genoma de ADN circular de cadena sencilla.

tonsila. neonatos débiles y fetos momificados. bazo. y la ocurrencia de infecciones transplacentarias pueden dar lugar a abortos. debilidad. La visión actual es que el circovirus porcino 2 (PCV 2) es necesario pero no suficiente en sí mismo para causar el PMWS. y placas de Peyer. diarrea. Características clínicas y fisiológicas Se caracteriza por pérdida de peso. Distribución El síndrome de desgaste multisistémico posdestete en una enfermedad de distribución mundial frecuente en cerdos de alrededor de seis semanas de edad. hígado. Hay alrededor de 80% de homología entre los nucleótidos del PCV 1 y los nucleótidos del PCV 2. El Circovirus porcino 2 (PCV 2 por sus siglas en inglés) es el causante del síndrome de desgaste multisistémico posdestete (PMWS por sus siglas en inglés). Transmisión Se transmite horizontalmente. ictericia. condición corporal pobre. donde se producen lesiones. Frecuentemente se observan grandes cuerpos de inclusión basofílicos intracitoplásmicos en macrófagos y células multinucleadas gigantes. Tal como se menciona más adelante hay otros factores que contribuyen a la enfermedad clínica. que pueden incluir pulmón. incluyendo el parvovirus porcino o el virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino. El Circovirus porcino 2 es antigénicamente distinto de PCV 1. La enfermedad ocurre como resultado de varios factores estresantes o infecciones simultáneas con otros agentes. pelaje áspero. riñón. Síndrome de desgaste multisistémico posdestete (PMWS por sus siglas en ingles) Agente causal Circovirus porcino 2 (PCV 2). En brotes de esta enfermedad la mortalidad puede alcanzar el 10%. Patogénesis Después de la infección inicial hay viremia con propagación del virus a varios sistemas del organismo. linfoadenopatía (tanto de linfocitos T como de linfocitos B) y disnea.• • El Circovirus porcino 1 (PCV 1 por sus siglas en inglés) está ampliamente distribuido en los cerdos de Europa y Norteamérica. nódulos linfáticos. Hay inflamación granulomatosa en órganos de varios sistemas. Diagnóstico . timo. no produce infección clínica. que será discutido más adelante.

sin embargo la sola presencia de anticuerpos específicos no es definitiva para el diagnóstico. Un diagnóstico tentativo se basa en susceptibilidad por la edad. Distribución La enfermedad del pico y la pluma de los psitácidos (PBFD por sus siglas en inglés) afecta muchas especies de aves psitácidas alrededor del mundo. Enfermedad del pico y la pluma de los psitácidos Agente causal Virus de la enfermedad del pico y la pluma (Circoviridae). Remoción de los animales afectados. signos clínicos y lesiones. La infección ocurre principalmente por las rutas oral y respiratoria. Una vacuna de circovirus inactivado tipo 2 está disponible para ayudar en la prevención de PMWS. Transmisión La transmisión del virus es por contacto directo y por contacto indirecto. El signo cardinal de la forma crónica de la enfermedad involucra el pico y la pluma. El virus es resistente a detergentes. Características clínicas y patológicas La enfermedad puede observarse en ambas formas: crónica y aguda fatal. el aislamiento viral no es comúnmente factible para laboratorios de diagnóstico. La deformación del pico se caracteriza por necrosis del palatino y picos alargados y de fácil fractura. Aunque el virus puede ser cultivado en células. Las cacatúas son particularmente susceptibles. Se administra a lechones de cuatro semanas de edad y mayores.• • • • • Especímenes clínicos: preferentemente el cerdo completo: pulmones. Muchas de las células porcinas usadas para el aislamiento viral están contaminadas con PCV. lo que puede conducir a un diagnóstico equivocado. El emplume anormal es progresivo. El ensayo de inmunofluorescencia y la ELISA son usados para detectar anticuerpos. El diagnóstico definitivo se lleva a cabo por tinción del virus con anticuerpos fluorescentes en tejidos infectados. El virus infecta específicamente las células del sistema inmune y aquellas células que producen la pluma y el pico. hígado y riñón. haciéndose más evidente con cada muda (pelecha) y generalmente ocurre en un patrón simétrico con reemplazo de las plumas normales por plumas distróficas que cesan de crecer poco después de emerger del . Prevención • • • Una solución acuosa de clorito de sodio es efectiva para la desinfección de corrales.

folículo. Hay supresión del sistema inmune y son comunes las infecciones bacterianas secundarias. Ocurre una forma aguda de la PBFD en la que las lesiones del pico y la pluma pueden no ser evidentes. Esta forma que es vista con más frecuencia en aves jóvenes y se caracteriza clínicamente por letargo, anorexia y diarrea. Las aves afectadas mueren con frecuencia.

Diagnóstico
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Especímenes clínicos: Aves completas y plumas infectadas. El diagnóstico frecuentemente se basa en los signos clínicos y la histopatología de los tejidos afectados. Comúnmente se encuentran cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplásmicos en plumas, pico y bolsa de Fabricio. Hay ensayos comerciales que usan PCR para detectar el ácido nucleico viral del PBFD en aves asintomáticas y aves enfermas. Cuando no hay lesiones aparentes en pico o pluma éste es el mejor método disponible para detectar la presencia de virus de PBFD en la sangre del ave. El virus no se ha propagado con éxito en huevos embrionados o cultivos celulares.

Prevención
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Actualmente no hay vacunas disponibles. La prevención es mejor llevada con buenas prácticas de manejo. Es importante hacer notar que las partículas virales pueden permanecer viables en el ambiente por meses, mucho después de que el ave infectada se ha ido. Los nuevos especímenes para los aviarios deben ser obtenidos sólo de fuentes confiables. Es recomendable poner en cuarentena y muestrear a las aves para el virus de PBFD antes de introducirlas con otras aves psitácidas.

Gyrovirus

Infección por el virus de la anemia aviar
Agente causal
Virus de la anemia infecciosa aviar (Gyrovirus).

Distribución
Es una infección común de las aves, distribuida mundialmente, particularmente en parvadas comerciales y pollos de engorda. El virus puede infectar aves de todas las edades. Las infecciones son más severas cuando hay infección concomitante con virus de la enfermedad de la bolsa de Fabricio, adenovirus aviares o virus de la reticuloendoteliosis.

Transmisión

Directa e indirecta por las rutas oral-fecal y respiratoria; también se da la transmisión vertical a través del huevo y el semen de los machos reproductores infectados. Las aves en postura infectadas de esta manera presentan viremia por un periodo de 1 - 3 semanas. Los pollitos nacidos de huevos infectados son virémicos y por lo tanto una fuente de infección.

Patogénesis
La viremia que se desarrolla en pollitos infectados de un día conduce a infección de varios órganos y específicamente de las células T (linfocitos T) de la corteza del timo y de la bolsa, y de los hemocitoblastos de la médula ósea.

Características clínicas y patológicas
La enfermedad se manifiesta únicamente en pollos jóvenes entre la 2ª y 3ª semana de vida. El virus está presente en muchos órganos y heces. A continuación se desarrolla inmunosupresión y anemia aplástica con atrofia del tejido linfoide. Los signos clínicos comienzan aproximadamente a las dos semanas de edad e incluyen anemia (palidez), diarrea, anorexia, depresión y pérdida de peso. Comúnmente la mortalidad es de alrededor de 10% pero puede ser tal alta como 50% si hay otra infección simultánea. Los anticuerpos maternos previenen el desarrollo de signos clínicos en el pollito. Con frecuencia las lesiones que se observan en la necropsia son hemorragias subcutáneas y musculares, órganos viscerales pálidos, apariencia grasosa anormal de la médula ósea y atrofia de timo. Las lesiones microscópicas se encuentran de manera consistente en la médula ósea, donde los eritrocitos y otras células son reemplazados por células grasas, y en el timo, donde hay deplesión linfoide.

Diagnóstico
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Especímenes clínicos: todo el pollo, suero. Los signos clínicos, las lesiones y la anemia aplástica sugieren infección por virus de la anemia aviar. El virus puede ser cultivado en células pero el aislamiento no es comúnmente factible para los laboratorios de diagnóstico. El diagnóstico definitivo depende de la detección del ADN viral en el timo o en la bolsa por PCR, hibridización de mancha (Dot-Blot) o hibridización in situ. La detección de anticuerpos séricos es posible mediante procedimientos convencionales como ELISA. Hay estuches comerciales de ELISA disponibles y se usan para identificar y eliminar gallinas reproductoras positivas antes de la postura.

Prevención
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Es difícil mantener las parvadas en postura libres de infección. Un procedimiento usado es la exposición deliberada de las ponedoras a tejidos infectados o gallinaza de parvadas positivas. Las pérdidas son minimizadas si las parvadas se mantienen libres de otros virus inmunosupresores. Pueden usarse antibióticos para controlar infecciones bacterianas secundarias.

A parvadas de reproductoras serológicamente negativas se les administrada vacunas vivas por inyección o en el agua de bebida antes del inicio de la producción de huevo.

Glosario
Anemia aplástica: Anemia en la que la médula ósea no produce un número suficiente de elementos sanguíneos. Hibridización de mancha (Dot-Blot): Procedimiento diagnóstico en el que el material que se examinará es puesto directamente en una membrana (frecuentemente de nitrocelulosa) y luego es hibridizado con sondas de referencia preparadas con ADN virus-específico. Las sondas son marcadas (química o radiactivamente) y se detecta una señal cuando ocurre la hibridización. Distrófico: Desarrollo anómalo causado por o relacionado con deficiencia nutricional. Derechos Reservados. Este documento está disponible en www.ivis.org. Documento No. A3408.0906.ES

Parvoviridae
G.R. Carter and D.J. Wise Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg, Virginia, USA.2Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia, USA. Traducido por: N.A. De Miguel, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Veracruzana, Veracruz, Ver., México. (27-Mar-2006).
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Indice
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Características virales Clasificación Parvovirus o Panleucopenia felina o Parvovirus canino o Parvovirus porcino o Enteritis del visón y mapache o Parvovirus de los gansos o Virus diminuto canino "Virus parecidos al AMDV" o Virus del visón de las aleutianas "Virus parecidos al BPV" o Parvovirus bovino Glosario

Esta familia consiste en virus de ADN, pequeños, no envueltos, que infectan a vertebrados y artrópodos. Incluye varios patógenos importantes en veterinaria.

Características Virales
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Virus con simetría icosaédrica, muy pequeños (20 - 22 nm), desnudos, con cadena sencilla de ADN (ver Fig. 9.1). Los viriones se replican en los núcleos de células que se dividen rápidamente. El ADN de cadena sencilla (ssADN) sirve como molde para la síntesis del ADN de cadena doble (dsADN) por las enzimas del hospedero. El dsADN entonces sirve como un molde para la producción del ARN mensajero (ARNm) y los genomas de la progenie. Los virus de la progenie son ensamblados en el núcleo. La replicación en la célula hospedera conduce a lisis celular El parvovirus humano B19 (eritema infeccioso, anemia aplástica) se replica sólo cuando una célula está en la fase S del ciclo celular. Esto explica por qué se replica en precursores de eritrocitos en vez de eritrocitos maduros. Los viriones son estables en el ambiente, resisten el calor, desecación y algunos desinfectantes. Las soluciones acuosas de hipoclorito de sodio son efectivas contra este y otros virus. Algunas especies de parvovirus aglutinan eritrocitos (hemoaglutinación), característica utilizada en algunos procedimientos diagnósticos. Estos virus hemoaglutinantes tienen en su superficie una proteína (hemoaglutinina) que se adhiere a los eritrocitos La patogenia de las infecciones por parvovirus, que se describe más adelante, es similar en términos generales; ver panleucopenia felina.

Figura 9-1. Ilustración de la cápside de Parvovirus (20 - 22 nm). Para ver oprima la figura

Clasificación
La familia Parvoviridae tiene dos subfamilias: Parvovirinae y Densovirinae. La Subfamilia Parvovirinae tiene tres géneros y dos grupos genéricos. Los virus de importancia veterinaria en estas categorías son los siguientes:

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Parvovirus: o Virus de la panleucopenia felina o Parvovirus canino o Parvovirus porcino o Virus de la enteritis del visón y del mapache o Parvovirus del ganso o Virus diminuto canino Erythrovirus B19 - parvovirus humano (causa eritema infeccioso en niños)

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Dependovirus: o Consiste de partículas virales defectuosas que requieren de un adenovirus (o herpesvirus) "ayudador" para poder replicarse eficientemente. También son denominados AAV (Virus Asociados a Adenovirus por sus siglas en inglés). No son clínicamente importantes, sin embargo están siendo considerados como vectores para terapia genética. Virus "AMDV" o Virus de la enfermedad del visón de las aleutianas Virus tipo "BPV" o Parvovirus Bovino Subfamilia Densovirinae (tres géneros). o Los virus de esta subfamilia solo infecta artrópodos.

Parvovirus

Panleucopenia felina
(Enteritis infecciosa felina, moquillo felino)

Causa
Virus de la panleucopenia felina (PLF). Está estrechamente relacionado con el parvovirus canino tipo 2.

Ocurrencia
La panleucopenia felina es una enfermedad muy común de los gatos domésticos y silvestres, tiene distribución mundial y es altamente contagiosa. Esta enfermedad ha sido observada principalmente en animales de 3 - 5 meses de edad, cuyos anticuerpos maternos han declinado. Las infecciones subclínicas son muy comunes. Las infecciones asintomáticas pueden ocurrir en gatos adultos.

Transmisión
El virus está presente en las secreciones nasales, heces y orina. La infección es principalmente por ingestión y la transmisión es por contacto directo e indirecto (fomites).

Patogenia
Los tejidos blanco primarios son los tejidos linfoides asociados a la orofaringe. Después de una viremia, los tejidos y órganos blanco secundarios son los nódulos linfoides, bazo, timo, médula ósea y criptas intestinales. La infección temprana al feto puede conducir a muerte embrionaria o fetal, reabsorción o aborto. La infección tardía puede resultar en infección cerebelar, la cual conduce a hipoplasia y ataxia.

Características clínicas y patológicas
El periodo de incubación es de alrededor de 4 - 10 días. Los signos incluyen, aparición súbita, fiebre, anorexia, depresión, diarrea, vómitos, descarga nasal, deshidratación y

alta mortalidad. Es común encontrar una severa y prolongada leucopenia. La muerte puede ocurrir tan pronto como tres días después del inicio de la enfermedad. La tasa de mortalidad puede ser tan alta como del 90% sin terapia de soporte. Entre los cambios vistos a la necropsia están deshidratación, emaciación, enteritis aguda (particularmente del intestino delgado), aumento de tamaño de los nódulos linfáticos mesentéricos, y esplenomegalia. Puede ser observada la médula ósea con aplasia. La capa superficial de la mucosa intestinal está erosionada en muchas áreas y hay atrofia de las vellosidades intestinales. Las criptas están dilatadas y llenas de moco y se observa inflamación de la lámina propia Pueden estar presentes cuerpos de inclusión eosinofílicos intranucleares en las células epiteliales adyacentes a las áreas erosionadas. El virus de la PLF puede cruzar la placenta, resultando en abortos, nacidos muertos, muertes tempranas en neonatos e hipoplasia cerebelosa. Esta última condición no es aparente sino hasta que los gatos alcanzan 2 - 3 semanas de edad, cuando desarrollan incoordinación y ataxia.

Respuesta Inmune
La infección por Parvovirus induce la producción de anticuerpos neutralizantes y anticuerpos inhibidores de la hemoaglutinación; generalmente alcanzan títulos muy altos y pueden persistir por varios años. Los cachorros son protegidos por los anticuerpos maternos, los cuales si están presentes, pueden interferir con la inmunización efectiva. La recuperación de la infección confiere inmunidad duradera.

Diagnóstico
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Muestras clínicas: intestino delgado, nódulos linfoides mesentéricos y bazo. Son sugestivos de PLF los signos clínicos característicos y la severa leucopenia en gatos jóvenes no vacunados. La leucopenia puede ser tan baja como 2 x 109/litro.v Existen estuches de ELISA para detectar parvovirus en heces. En cuadros clínicos severos pueden ser vistas por microscopía electrónica grandes cantidades de partículas virales en muestras fecales, aunque este procedimiento no es generalmente efectuado en el diagnóstico veterinario corriente. El aislamiento viral no se efectúa comúnmente ya que, aunque el virus es cultivable, éste produce o no efecto citopático en cultivos celulares. Las pruebas serológicas para la determinar elevación de títulos de anticuerpos neutralizantes o inhibidores de la hemoaglutinación (IH), no son realizadas comúnmente. La prueba de IH es ampliamente utilizada para realizar el escrutinio en poblaciones. Un diagnóstico rápido y definitivo se realiza con la necropsia del animal y la tinción con anticuerpos fluorescentes de intestino y bazo afectados. Los cambios patológicos descritos arriba son sugestivos de PLF. Cuerpos de inclusión intranucleares tipo B (de Cowdry, nota del traductor) son observados en células epiteliales del intestino. La hipoplasia cerebelosa del feto y del neonato sugiere PLF.

Tratamiento

Transmisión El virus es excretado por las heces y el modo de infección es por ingestión o inhalación. Las vacunas de virus modificado (vivo) no deben ser administradas a hembras gestantes o a gatitos menores de 4 semanas de edad. virus de la enteritis del visón y el virus de la enteritis del Mapache. Las infecciones subclínicas son comunes. Ocurrencia Es una infección entérica común distribuida mundialmente. Existen vacunas inactivadas y modificadas. La solución de hipoclorito sódico es un desinfectante efectivo. incluyendo el mantenimiento de la hidratación y el balance de los electrolitos. Pueden ser indicados antibióticos de amplio espectro para el control de infecciones bacterianas secundarias. Parece que el parvovirus canino (PVC) difiere del virus felino en dos aminoácidos de la proteína VP2 del cápside. Se requieren dos dosis de vacuna de virus inactivado. especialmente en perros adultos. mientras que una dosis de virus vivo modificado es suficiente. así las instalaciones deben ser perfectamente lavadas y desinfectadas antes de reintroducir gatos. Se cree que el PVC se originó del VPLF por mutaciones en estos aminoácidos al final de los años 1970s. la transmisión ocurre por contacto directo e indirecto (fomites). El genoma de cadena sencilla (5124 nucleótidos de longitud) de estos virus varía en menos del 2% en un análisis de secuencia. Prevención • • • Como se mencionó antes. los parvovirus son particularmente resistentes y sobreviven en los fomites por meses. altamente contagiosa de los perros domésticos y silvestres de todas las edades (generalmente 6 . Parvovirosis canina (Enteritis por parvovirus canino) Causa Parvovirus canino tipo 2. Los cachorros menores a las seis semanas de edad son los más severamente afectados. El virus es resistente a algunos de los desinfectantes comunes. Patogenia .16 semanas). el cual está estrechamente relacionado con el virus de la panleucopenia felina. Han sido reportadas variantes con cambios menores en la secuencia de nucleótidos. Estos cambios permiten al PVC replicarse en perros. Hay evidencia de que los gatos pueden ser infectados.• • Terapia de soporte.

con replicación y destrucción de las mismas. Los hallazgos a la necropsia son sugestivos. la cual juega un papel secundario en la patogenia de la enfermedad. Esto es debido al desarrollo de anticuerpos que neutralizan al virus. Los perros afectados severamente se deshidratan con rapidez y sin una terapia de electrolitos adecuada mueren rápidamente. el virus se replica en las tonsilas y nódulos linfáticos. con muerte después de un corto período clínico. en la forma menos severa y más común de la enfermedad la mortalidad promedio es de alrededor de 10%. Las lesiones histopatológicas son características. Hay estuches (kits) de detección de antígeno disponibles para el uso en "oficina" (gabinete). sin embargo.72 horas después de la aparición de los primeros signos clínicos. suero sanguíneo. . La infección entérica con PVC2 se encuentra frecuentemente asociada con la infección por coronavirus canino. En 4 . pero las lesiones pueden ser confundidas con envenenamiento. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen canino o felino. Los resultados falsos negativos no son raros cuando estos estuches son usados con heces colectadas en estadios tardíos de la enfermedad o después de que el perro ha muerto. Entre los signos clínicos más comunes. Las muertes repentinas causadas por una presentación miocardial poco frecuente de la enfermedad pueden ser observadas en cachorros de hasta tres meses de edad. Las lesiones recuerdan a aquellas encontradas en los gatos con panleucopenia. El hallazgo más importante a la necropsia es la enteritis hemorrágica que frecuentemente involucra todo el aparato digestivo intestinal. pirexia. Macroscópicamente el intestino frecuentemente se encuentra dilatado y tiene una apariencia de "vidrio esmerilado". están: anorexia. Las muertes ocurren en 48 .Después de la infección oronasal. intestino. Histológicamente se observa miocarditis linfocítica y cuerpos de inclusión intranucleares en las miofibrillas cardiacas. Estos animalitos fueron generalmente infectados durante el último período de la gestación o como recién nacidos. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: heces frescas. vómito y diarrea (frecuentemente sanguinolenta). Microscópicamente hay necrosis del epitelio y dilatación de las criptas. Es considerada significativa una actividad de hemoaglutinación (glóbulos rojos de cerdo o de mono Rhesus) con un título de 1:32 o mayor en emulsiones fecales. depresión. La leucopenia está a menudo presente. Un diagnóstico rápido puede ser realizado con microscopía electrónica de las muestras fecales o por inmunofluorescencia de frotis de heces y cortes congelados de intestino y corazón. bazo y corazón. Características clínicas y patológicas La enfermedad puede ser hiperaguda.6 días hay diseminación hacia las células epiteliales intestinales.

La fuente se cree que sea la tripsina porcina usada en el procesamiento rutinario de los tejidos para el cultivo de células.16 semanas de edad. Cortesía de A. Patogenia . es necesaria una desinfección completa (por ejemplo. El parvovirus canino puede sobrevivir por semanas en jaulas contaminadas y perreras. Transmisión Se ha considerado que el modo de infección es por ingestión y la transmisión es principalmente por contacto con agua y alimentos contaminados con heces y otras descargas infecciosas. Sudamérica y algunos países de Europa. Hay en el mercado vacunas inactivadas (muertas) y modificadas (vivas) y son generalmente administradas a cachorros con intervalos de 4 semanas a partir de las 8 . Es de alto interés que este virus ha sido recuperado frecuentemente de cultivos celulares usados en los laboratorios de virología. Por lo tanto se debe hacer un esfuerzo para minimizar el contacto entre los cachorros y otros perros durante este período de alta vulnerabilidad. un parvovirus diferente. Para ver oprima la figura Tratamiento • Similar al tratamiento de la panleucopenia felina. con solución de hipoclorito de sodio) antes de admitir perros susceptibles. Inmunofluorescencia de parvovirus canino 2 en secciones congeladas de intestino canino. Parvovirosis porcina Causa Parvovirus porcino. Wayne Roberts. Los cachorros de hasta tres meses de edad son particularmente susceptibles a la infección del PVC2 debido a que los anticuerpos maternos pueden interferir con la vacunación exitosa y pueden ser insuficientes para prevenir la infección natural. Prevención • • • • Los perros afectados deberán ser aislados inmediatamente de otros perros. Ocurrencia El parvovirus porcino (PVP) está ampliamente diseminado en los cerdos de los estados Unidos de América.Figura 9-2. Canadá.

El virus aglutina eritrocitos de cobayo. líquidos corporales y lesiones de piel. que son muy semejantes a la panleucopenia felina. La infección en adultas no preñadas generalmente es asintomática o poco severa. Entre lo más notable. hepatitis viral del ganso) Causa . la falla reproductiva es rara. La infección PVP es común en la mayoría de las piaras. Características clínicas y patológicas El mecanismo de la producción de la enfermedad es desconocido. aunque pueden ser requeridos varios subcultivos antes de que los efectos citopáticos se hagan evidentes.La infección inicial es por la ruta oronasal y ocasionalmente por la vía del semen. El diagnóstico se realiza más fácilmente por tinción con inmunofluorescencia de cortes en crióstato de hígado y pulmón fetal. placenta. En las prácticas de manejo normalmente se incluyen la vacunación del pie de cría (hembras y machos) con virus modificado o inactivado. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: fetos abortados o momificados. La viremia sigue a una replicación local con infección a los fetos y multiplicación en sus células de rápido crecimiento. y puede resultar en fallas reproductivas en cerdas primerizas preñadas no inmunes y cerdas si se infectan al principio de la gestación. No hay signos clínicos de advertencia. Parvovirosis del ganso (Enfermedad de Derzy. Enteritis del visón y del mapache Estas enfermedades. son causadas por un parvovirus que tienen un gran parecido al virus de la panleucopenia felina. El virus ha sido recuperado de cerdos con lesiones vesiculares. La exposición de las cerdas de reemplazo a cerdas viejas y/o heces de animales viejos es usada comúnmente para inducir una "infección controlada" temprana e inmunidad. El virus puede ser propagado en cultivos celulares de testículo porcino y riñón. El examen de los líquidos fetales buscando actividad hemoaglutinante o anticuerpos es también útil. La infección fetal ocurre alrededor de las dos semanas después de la exposición. las fallas reproductivas incluyen a las cerdas que retornan al estro (después de muerte temprana y reabsorción del embrión y momificación fetal). Prevención • • El parvovirus porcino es un agente común en la mayoría de las piaras y generalmente no se hacen intentos para mantenerlas libre de este agente viral. Si las cerdas preñadas son infectadas después del día 71 de gestación cuando el feto ya es inmunocompetente.

Prevención • • La enfermedad se previene en áreas endémicas por vacunación de aves neonatas y en el pie de cría. particularmente hígado y corazón. ahora ha sido descontinuado su uso. No está relacionado al PVC 2 y tampoco está considerado como un agente importante causal de enfermedad entérica. Los gansos y patos viejos son resistentes a la infección. El virus se multiplica en la pared intestinal. El virus es identificado por virus neutralización. El virus puede ser cultivado en la cavidad alantoidea de huevos embrionados de ganso o de patos almizcleros y en cultivos celulares de fibroblastos en los cuales se produce efecto citopático (ECP). El suero de animales convalecientes o hiperinmune ha sido empleado para proteger a las aves anátidas de un día de edad.Parvovirus del ganso. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: aves enfermas o recientemente muertas. Virus diminuto canino Al parvovirus canino tipo 1 (PVC 1) originalmente se le refirió como "virus diminuto canino". y después de una fase virémica el virus alcanza varios órganos. Ocurrencia Principalmente afecta a aves anátidas y al pato almizclero. Transmisión Ocurre en forma horizontal y vertical Características clínicas y patológicas Es una enfermedad fatal altamente transmisible. Se puede hacer un diagnóstico presuntivo basándose en los signos clínicos y lesiones.5 días. pero debido a su alto costo. La replicación en estos órganos conduce a severos cambios que incluyen hemorragias que conducen frecuentemente a la muerte en 2 . estando ampliamente diseminado y probablemente tiene distribución mundial. . La presencia de este virus en las heces de los perros puede causar alguna confusión en la interpretación de los resultados de exámenes de microscopía electrónica. con virus atenuado en huevos embrionados o vacunas con adyuvante oleoso de virus inactivado.

El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y lesiones. Las hembras crónicamente infectadas producen camadas con pocos miembros vivos. Transmisión El virus está presente en la orina. y se considera que las vías naturales de infección son ingestión. bazo. Hay una plasmocitosis sistémica que involucra a: nódulos linfáticos. Los animales infectados in utero tienen una enfermedad menos severa. la causa común de muerte. pero los hurones y zorrillos listados también son susceptibles. médula ósea. Este agente es antigénicamente distinto al de la Panleucopenia felina. Ocurrencia El visón es el hospedero natural para el virus. conduciendo a una hipergamaglobulinemia. Estos visones tienen anormalidades en los gránulos de los leucocitos y son incapaces de destruir complejos inmunes. . Los depósitos de complejos inmunes y complemento en el riñón producen glomerulonefritis y fallo renal. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: visón enfermo o muerto (fresco). Las lesiones observadas en la necropsia incluyen agrandamiento de los riñones."Virus parecidos al AMDV" Enfermedad del visón de las aleutianas (AMD por sus siglas en inglés) (Plasmocitosis) Causa Virus del visón de las aleutianas. Después de la infección hay una replicación rápida con altos títulos de virus en el bazo. pero se requiere temperatura reducida para el aislamiento inicial. denominada aleutiana (pelaje azul-gris). La mayoría de los visones no aleutianos eliminan al virus sin desarrollar enfermedad. La enfermedad es más severa en la cepa mutante de granja del visón. heces y sangre. riñones e hígado. inhalación y transplacentaria (vertical). con alta mortalidad en el visón de las aleutianas y en otros visones produce una infección inaparente pero persistente. Características clínicas y patológicas El virus causa una enfermedad desgastante progresiva y crónica. Detección de anticuerpos específicos mediante contrainmunoelectroforesis (CTE). Los complejos anticuerpo-virus permanecen infecciosos y continuamente estimulan al aparato inmune. hígado y nódulos linfáticos. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de testículo y riñón de visón. y su rango de hospederos varía. el bazo y los nódulos linfáticos y el hígado se observa con manchas café-amarillentas.

. Pato almizclero (moscovita): Pato doméstico negro-verdoso de barbas gruesas rojas conocido mundialmente por su carne suculenta. Glosario Contrainmunoelectroforesis: La detección de un antígeno o anticuerpo por una reacción de precipitación que ocurre en un gel o papel.Prevención • • Estrictas medidas de control en las granjas de visón. Las inclusiones tipo A son acidófilas y las tipo B son basófilas. Cuerpos de inclusión intranucleares tipo B: Un cuerpo de inclusión viral es un área focal en una célula infectada por un virus que se tiñe en una forma característica. uno hacia el otro. Ellos están localizados en el núcleo o en el citoplasma de la célula.1005. Produce efecto citopático en células de riñón de bovino. basadas en pruebas serológicas y remoción o sacrificio de todos los animales positivos. jaulas. que causa generalmente infecciones subclínicas en bovinos. El virus puede ser aislado de las heces de bovino. Este documento está disponible en www. Instalaciones. Documento No. etc. Ha sido responsable de brotes esporádicos de enteritis y diarrea en becerros.ES . "Virus parecidos al PVB" Parvovirosis bovina Este es un parvovirus distinto antigénicamente. ampliamente distribuido. Fase S: El estado del ciclo celular cuando ocurre la síntesis de ADN. Una corriente eléctrica es empleada para mover los reactivos. A3409.ivis. Derechos Reservados. Hemoaglutina eritrocitos de cobayo y de algunas otras especies.org. deben ser completamente desinfectadas.

Virginia Tech.). 1 Indice • • • Características virales Clasificación Ortopoxvirus: o Vaccinia o Viruela o Viruela bovina . Carter G. Athens. Concord University. Ver. Veracruz. Blacksburg. West Virginia..J. México.DNA Virus . (Eds.org). Ithaca NY (www.ES Poxviridae G. (2-May-2006).ivis. A3410. Universidad Veracruzana.Double-Stranded DNA Virus • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español o português In: A Concise Review of Veterinary Virology. Virginia.J. 2Department of Biology.R. Carter1 and D.R. Wise D. Wise2 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology.F. Last updated: 28-Oct-2005. De Miguel. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.A.1005. Traducido por: N.. and Flores E. International Veterinary Information Service. USA. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. USA.

las enzimas virales median en su mayoría ambos procesos. sin extremos libres. 10. . el mecanismo asociado con el ensamblaje viral es desconocido. grande y complejo. así la molécula de ADN es continua. Algunos poxvirus son tan grandes que pueden ser vistos con microscopio óptico. Los extremos están ligados uno a otro. que explica la reactividad cruzada que se presenta entre especies. Características virales • • • • • • Virus grandes. envueltos (algunos tienen envoltura doble). con ADN de cadena doble (ver Fig. El genoma. Los virus son liberados de la célula mediante gemación (protrusión de yemas).• Viruela felina Viruela equina Viruela del camello Viruela del búfalo Viruela del simio Parapoxvirus: o Estomatitis papular bovina o o o o o • • • • • Ectima contagioso / orf Seudoviruela bovina / nódulos de los ordeñadores Capripoxvirus: o Viruela ovina. Estos son los únicos virus de ADN conocidos.1) La cápside / nucleocápside tiene forma de ladrillo a ovoide y contiene al genoma y cuerpos laterales (función desconocida). Los virus de esta familia poseen al menos 10 antígenos principales con un antígeno de nucleoproteína común. Infectan muchas especies de vertebrados e insectos. dermatosis nodular contagiosa Avipoxvirus: o Viruela de los pollos o Viruela del canario Leporipoxvirus: o Myxomatosis Suipoxvirus: o Viruela porcina Glosario o o Los viriones de ADN de doble cadena (dsADN) de esta familia son los viriones más grandes y complejos de los virus animales conocidos. que codifica para aproximadamente 200 proteínas. consiste en una molécula de ADN de doble cadena linear única. En el citoplasma el dsADN es usado tanto como un molde para la producción de ARNm (para traducción de proteínas) así como copias del genoma para la progenie de viriones. Como los viriones son grandes y complejos. que completan su ciclo de replicación en el citoplasma. Viruela caprina o Exantema nodular bovino.

En células o tejidos infectados se pueden producir inclusiones eosinofílicas. muchas de las cuales funcionan en el metabolismo del ácido nucleico y en la replicación del genoma. el centro bicóncavo que rodea a la nucleoproteína.• • • • Hay al menos 10 enzimas virales contenidas en el interior de la partícula viral. Cordopoxvirinae (poxvirus de vertebrados) y Entomopoxvirinae (poxvirus de insectos). Poxviridae (220 .260 nm). Ellos son. Se señalan los túbulos superficiales. Una importante enfermedad de los ratones silvestres y de laboratorio Capripoxvirus: o Viruela ovina o Viruela caprina o Exantema nodular bovino. los siguientes: • • • • • Ortopoxvirus: o Vaccinia o Viruela o Viruela bovina o Viruela felina o Viruela equina o Viruela del camello o Viruela del búfalo o Viruela del simio Parapoxvirus: o Estomatitis papular bovina o Ectima contagioso / Orf o Seudoviruela bovina / nódulos de los ordeñadores o Ectromelia / viruela del ratón. Algunos (principalmente los ortopoxvirus) producen hemaglutininas que aglutinan glóbulos rojos de diversas especies animales. Hay ocho géneros en la subfamilia Cordopoxvirinae. dermatosis nodular contagiosa Avipoxvirus: o Viruela de los pollos Leporipoxvirus: o Myxomatosis o Fibroma del conejo y de la ardilla. el hospedador natural es el conejo cola blanca . llamadas cuerpos de Guarnieri. Los poxvirus permanecen viables en las costras por mucho tiempo. (presente solamente cuando los viriones han salido de la célula). con enfermedades significativas. y los cuerpos laterales (función desconocida). Tumores benignos. Para ver oprima la figura Clasificación Los poxvirus consisten en dos subfamilias. la envoltura.450 x 140 . Figura 10-1.

Las infecciones bacterianas secundarias no son raras. Las raras infecciones generalizadas. mientras que vaccinia tiene un rango de hospedadores mucho más amplio. excepto el perro. La vacuna original para prevenir la viruela humana fue preparada de un virus aislado de las ubres de vacas con "viruela bovina". Algunos poxvirus de mamíferos son considerados oncogénicos y han sido asociados a hiperplasias epidérmicas y fibromatosas. había ocasionalmente diseminación del virus de los humanos a las vacas con el desarrollo de lesiones en las ubres. Muchos poxvirus pueden ser cultivados en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo produciendo lesiones focales o placas (pocks). Una complicación rara de la vacunación con la viruela humana es la encefalitis postvacunal. los poxvirus. Ortopoxvirus Virus vaccinia Este poxvirus. El origen del virus vaccinia no está claro. vesícula. La cepa viral de la vacuna actual difiere considerablemente de esa viruela bovina. Adicionalmente. es un Ortopoxvirus. pústula y finalmente costra. Muchos poxvirus producen una infección que resulta en cambios convenientemente resumidos según su desarrollo como. Las razones de las diferencias en el rango de hospederos no están completamente entendidas. pueden ser fácilmente vistos como agregados (inclusiones acidófilas citoplásmicas) o solitarios. o es un recombinante del virus de la viruela bovina y el de la viruela humana. La viruela tiene un rango de hospederos muy limitado (solo afecta a humanos).• • • Moluscipoxvirus: o Molusco contagioso. Los poxvirus ocurren naturalmente en la mayoría de las especies de importancia veterinaria. La recuperación de una infección por poxvirus generalmente es seguida por una inmunidad duradera. Se ha sugerido que el virus evolucionó del virus de la viruela bovina. la replicación del virus vaccinia es más localizada. y la mayoría de ellos pueden ser propagados en cultivos celulares. pápula. Cuando el virus vaccinia era utilizado como una vacuna. pueden ser vistos con el microscopio óptico en frotis (improntas) teñidas. Una enfermedad común de los niños Poxvirus porcinos: o Viruela porcina Yatapoxvirus: o Virus del tumor del mono de Yaba y virus relacionados Infección por poxvirus: aspectos generales Los poxvirus infectan la epidermis y producen lesiones focales que frecuentemente se transforman en proliferativas y posteriormente necróticas. . lo cual es la base para la vacunación con vaccinia para prevenir las infecciones de viruela (viruela humana). incluyendo los de Gutstein y el de Giemsa. Los cuerpos virales elementales teñidos por varios métodos. como el de la viruela bovina. El virus vaccinia y el de la viruela tienen cerca de 150 genes en común (difiriendo en más de 30 genes) y son antigénicamente similares. pueden ser fatales. Los poxvirus pueden sobrevivir por años en el polvo. Debido a su gran tamaño.

Transmisión Los lecheros y las máquinas ordeñadoras son la principal forma de diseminación. Viruela bovina Causa Virus de la viruela bovina (ortopoxvirus) Distribución Los hospederos adicionales son los seres humanos y varios animales. La reciente preocupación por el bioterrorismo condujo a las autoridades sanitarias de los Estados Unidos de América a vacunar a la gente contra esta enfermedad. más abajo). pero la enfermedad se cree que ya no existe en Norteamérica. . Uno no debería olvidar la trascendente contribución de Jenner (1796): la vacunación efectiva contra la viruela humana usando virus de viruela bovina. Los experimentos de Jenner son considerados un punto de partida para la moderna ciencia de la vacunación. gatos domésticos (ver viruela felina. La vacuna francesa oral contra la rabia para zorros es un poxvirus recombinante que expresa la glicoproteína G (gG) del virus rábico. incluyendo los grandes felinos de zoológicos. Los poxvirus también han sido considerados como vectores para otras proteínas virales. Esta enfermedad fue eventualmente erradicada de la población mundial en 1977. Características clínicas y patológicas Los virus de la viruela bovina producen generalmente una infección benigna de la ubre y las tetas. las cuales al romperse llevan a la formación de costras. Estos últimos hospederos son considerados como los reservorios naturales. Las pérdidas en la producción de leche resultan por el dolor en las tetas afectadas las infecciones bacterianas secundarias. La viruela bovina ocurre esporádicamente en varios países de Europa del Este y Oeste. las cuales pueden complicar la enfermedad y contribuir al desarrollo de mastitis. Primero son vistas las pápulas seguidas de vesículas.Los poxvirus han sido usados como un vector para vacunas contra otras infecciones virales. oso hormiguero y roedores. La Organización Mundial para la Salud (OMS) ha recomendado la destrucción de estos lotes de virus. Lotes del virus de la viruela humana continúan guardados en laboratorios centrales de los estados Unidos de América y Rusia. Virus de la viruela Este virus que pertenece al género Ortopoxvirus. Recientemente se demostró que los monos son susceptibles a la viruela y pueden ser utilizados en las pruebas de productos antivirales. Las costras se caen en un periodo de alrededor de dos semanas. es la causa de la viruela. Los insectos también pueden servir como vectores mecánicos (paraténicos) para el virus. Hay una gran preocupación de estos virus pudieran ser utilizados como armas biológicas por terroristas. enfermedad frecuentemente fatal de los humanos.

Los lecheros y las máquinas ordeñadoras pueden diseminar el virus. La infección humana generalmente es una lesión benigna única en la mano o cara. Los ratones silvestres son los reservorios naturales del virus. Infección por poxvirus felino (Viruela felina) Causa Un ortopoxvirus idéntico al virus de la viruela de las vacas. Como se mencionó antes en viruela bovina. El diagnóstico es confirmado fácilmente por microscopía electrónica al examinar lisados de material de las lesiones en agua destilada.) además de los gatos domésticos. La prevención se hace mediante buenas prácticas de ordeño. La inmunosupresión debida a la leucemia felina o a la infección con el virus de la inmunodeficiencia felina. costras y tejido escarificado de las lesiones. Importancia en salud pública Los lecheros pueden contraer la infección de las vacas. el virus causal tiene un amplio rango de hospederos incluyendo felinos de zoológico (leones. Es difícil distinguir clínicamente viruela bovina de seudoviruela bovina y otras infecciones de las ubres. La viruela bovina es una fuente poco común de la enfermedad felina. El virus vaccinia produce placas más pequeñas en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo que el virus de la viruela bovina. etc. pues este último no crece en la MCA. pumas. no como los viriones de seudoviruela bovina (un parapoxvirus) los cuales tienen apariencia ovoide. chitas. La mayoría de las infecciones de los felinos son derivadas de otro gato y ocasionalmente por contacto con ratones silvestres. El virus de la viruela bovina puede ser propagado en cultivos celulares de origen humano y bovino y en la membrana corioalantoidea (MCA) del embrión de pollo. puede aumentar grandemente la susceptibilidad al virus de la viruela bovina. Este último método de cultivo también proporciona un medio para diferenciar viruela de seudoviruela bovina.Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. Distribución La infección por poxvirus felino es una enfermedad moderadamente frecuente que ocurre en Europa y Asia. . Se ha reportado una enfermedad sistémica seria en individuos inmunodeprimidos. Prevención • • No se practica la vacunación. Los ortopoxvirus tienen forma de ladrillo.

Varios procedimientos serológicos. Prevenir el rascado con un collar o por vendas en las garras. El método de inmunofluorescencia directa de costras o biopsias es probablemente el método más confiable y práctico. Los casos severos pueden presentar anorexia. El aislamiento viral no es difícil. Viruela equina (Estomatitis pustular contagiosa. seguidas de vesículas. desarrollo de neumonía. Las lesiones se distribuyen al azar en el cuerpo.Características clínicas y patológicas La enfermedad es vista más frecuentemente en su forma crónica. costras. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: líquidos de las vesículas. Tratamiento • • Antibióticos de amplio espectro para las infecciones bacterianas secundarias. luego pústulas y finalmente costras. Cortes histopatológicos de piel muestran las típicas inclusiones intranucleares epidérmicas. caracterizadas por la formación de pápulas. generalmente múltiples. talón grasoso) Causa Poxvirus equino (ortopoxvirus) . No son usados ordinariamente para el diagnóstico. Como se mencionó para el virus de la viruela bovina. Un procedimiento útil es la microscopía electrónica del material de costras no fijadas o biopsias para demostrar la presencia de virus morfológicamente característico. y tejido escarificado de las lesiones. pero es caro y consume mucho tiempo. pérdida de la condición corporal. El virus causa principalmente lesiones dérmicas. pero una forma aguda ocurre ocasionalmente en particular en gatos no domésticos. Las infecciones secundarias bacterianas pueden agravar la enfermedad y retardar la curación. conjuntivitis y diarrea. incluyendo inmunofluorescencia indirecta y ELISA. la infección en el humano generalmente involucra una lesión única en la mano o la cara y ha sido reportada una enfermedad sistémica seria en individuos inmunodeprimidos. Importancia en salud pública Se cree que cerca de la mitad de de las infecciones con el virus de la viruela bovina en humanos (infrecuente) son debidas al contacto con gatos. La recuperación completa ocurre en unos dos meses. son empleados para detectar anticuerpos.

paro rara vez se aplican. sin embargo. labios y áreas alopécicas. Asia y Norte de África. Una infección en la región de la cuartilla y del menudillo con pústulas y costras puede ser debida a este virus. Los procedimientos diagnósticos empleados para otros ortopoxvirus pueden ser usados. Diagnóstico • • Muestras clínicas: líquido vesicular. Una cepa atenuada del virus vaccinia ha sido utilizada como vacuna. arneses. Viruela del camello La viruela del camello es causada por el poxvirus del camello (ortopoxvirus). vesículas y pústulas en la piel de los labios y en las membranas mucosa oral y de los orificios nasales (ollares).3 semanas. Prevención No se han requerido mediadas de control debido a que la aparición de la enfermedad es poco frecuente. monturas. fiebre y salivación. El diagnóstico se lleva a cabo más fácilmente si se hace la demostración de los poxvirus mediante microscopía electrónica con lisados en agua destilada de material de las lesiones. con un curso de 2 . Generalmente el diagnóstico está basado en los signos clínicos y las lesiones características. la enfermedad es generalmente poco severa. El curso clínico varía entre 10 días a un mes. aunque esto hay que confirmarlo.Distribución La viruela equina es una enfermedad rara que aparece esporádicamente en Europa. Características clínicas y patológicas Aparecen pápulas. Transmisión Este virus se disemina por contacto y fómites tales como peines. son características las descargas nasales. Las pústulas aparecen alrededor de la nariz. etc. Ha sido reportada la transmisión a humanos. La infección ocasionalmente se disemina a las manos de los camelleros. . La enfermedad en camellos jóvenes puede ser severa con mortalidad tan alta como 25%. El curso de la patogénesis es similar a la de otros ortopoxvirus. costras y tejido escarificado de las lesiones. es una enfermedad con gran importancia económica en los países del Medio Oriente.

La mayoría de ellos habían tenido contacto con cachorros de perros de las praderas que fueron infectados con virus de la viruela de los monos. paravaccinia) Causa El virus de seudoviruela bovina es un parapoxvirus fuertemente relacionado a los virus que causan la estomatitis papular Bovina y el Ectima contagioso de las ovejas. se han reportado casos en humanos en África. Este fue el primer reporte de un brote de este virus en los Estados Unidos de América. esto tendría terribles consecuencias para la prevención de la viruela humana por vacunas convencionales. con un curso clínico de . seguidas de vesículas. Se temió que si esta idea fuese aplicada al virus de la viruela de los humanos. Parapoxvirus Seudoviruela bovina (Nódulos de los lecheros. La enfermedad en el hombre es parecida a la viruela humana y puede ser fatal. costras y nódulos en la ubre y tetas de las vacas. A diferencia de la situación en África. principalmente por las manos de los ordeñadores. pezoneras (ordeño mecánico) y otros fómites.Viruela del búfalo Esta enfermedad de los búfalos de agua es causada por el poxvirus de los búfalos un ortopoxvirus que es idéntico o muy relacionado al virus vaccinia. Características clínicas y patológicas La seudoviruela está caracterizada por la formación de pápulas rojo brillante. Esta enfermedad es análoga a la viruela bovina y se han reportado severos brotes en el Sureste Asiático. Se ha hecho mucha investigación empleando este virus. La IL-4 deprime a la inmunidad celular permitiendo que el virus de viruela murina IL-4 superara la inmunidad de los ratones vacunados. Aunque no es fácil la transmisión al hombre. Distribución Esta enfermedad común en las vacas tiene presentación mundial. no se atribuyeron muertes a este virus en el brote americano. Al principio de junio de 2003 fueron reportados varios casos entre personas de los Estados Unidos de América. Transmisión La diseminación es horizontal. Viruela del mono El virus de la viruela de los monos (ortopoxvirus) ha causado brotes de una viruela poco severa en monos cynomologus y rhesus cautivos. Una virus de viruela murina IL4 (interleucina-4 una citocina común) fue desarrollada por inserción del gen IL-4 en poxvirus de monos.

Para ver oprima la figura Prevención • • No se practica la vacunación. este no puede ser propagado en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. El virus se replica en una gran variedad de cultivos celulares. eventualmente el hato completo puede verse afectado. Hay reportes de que algunas cepas del virus infectan a ovejas y cabras. Inclusiones intracitoplasmicas del virus de la seudoviruela bovina. un parapoxvirus cercanamente relacionado con los virus de la ectima contagiosa y de la seudoviruela bovina. Transmisión Por contacto directo y fómites. . Figura 10-2.varias semanas. pero a diferencia del virus de la viruela bovina. La higiene en las prácticas de ordeño ayuda a controlar la enfermedad. Estomatitis papular de los bovinos Causa Virus de la estomatitis papular de los Bovinos. Importancia en salud pública La infección se puede diseminar a las manos de los ordeñadores con la producción de lesiones similares a aquellas de la enfermedad en los bovinos. costras y escarificaciones de las lesiones. Pueden llegarse a observar inclusiones intracitoplásmicas. Distribución Afecta comúnmente a los bovinos y es cosmopolita. Un diagnóstico rápido de laboratorio puede ser hecho mediante microscopía electrónica con lisados en agua destilada de material de las lesiones. Aunque la enfermedad se disemina lentamente.

El Ectima contagioso (EC) de las cabras está causado por un virus antigénicamente distinto. Dermatitis Pustular Contagiosa) Causa Virus del Ectima Contagioso. de las cuales debe ser diferenciada. Orf. Prevención Prácticas de ordeño higiénicas. un parapoxvirus que se parece mucho a los virus de la seudoviruela bovina y al de la estomatitis papular bovina. principalmente de ovejas y cabras. Ectima contagioso (Boca Ulcerada o Pustulosa. altamente contagiosa y con una amplia distribución. rojizas y elevadas que pueden ulcerar el epitelio de la boca. abomaso y rumen. está caracterizada por pápulas proliferativas. Pudiéndose presentar las lesiones hasta en el esófago. generalmente de hasta dos años de edad.Características clínicas y patológicas Esta enfermedad poco severa del ganado bovino. cabras. Importancia en salud pública Se ha reportado infección de las manos de los ordeñadores con lesiones similares a las causadas por el virus de la estomatitis papular bovina. El diagnóstico generalmente está basado en las lesiones macro y microscópicas. Un diagnóstico rápido de laboratorio puede ser hecho con lisados en agua destilada de material de las lesiones mediante microscopía electrónica. Diagnóstico • • • • • El aspecto de mayor importancia de la estomatitis papular bovina es su parecido a la fiebre aftosa y a la estomatitis vesicular. El virus se replica en una gran variedad de cultivos celulares de origen bovino produciendo cambios citopáticos. Muestras clínicas: escarificaciones de las lesiones. varios rumiantes silvestres y seres humanos. Distribución Los hospederos del EC son las ovejas. el cual no reacciona en forma cruzada con el virus EC de las ovejas. morro y los orificios nasales (ollares). Histológicamente hay hiperplasia de la mucosa del órgano afectado con cuerpos inclusión intracitoplásmicos. Es una enfermedad muy importante. incluyendo cuerpos de inclusión citoplásmicos. Transmisión .

Los nódulos linfáticos regionales pueden estar agrandados y ulcerados. El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares en los cuales produce un efecto citopático de lento desarrollo. Los insectos pueden jugar un papel como vectores mecánicos (paraténicos). Los corderos no son vacunados a menos de se tenga un brote. pero pueden ocurrir en corderos jóvenes debido a las dificultades en su alimentación. La confirmación por laboratorio es más fácil y rápidamente obtenida por la demostración de la presencia del parapoxvirus en material de las lesiones mediante microscopía electrónica. Prevención • • Las ovejas y cabras pueden ser efectivamente inmunizadas con una vacuna de virus activo derivado de las costras. vulva y rodete coronario. tetas. son similares a las de las ovejas y aparecen frecuentemente en las manos. aunque son más proliferativas. Los animales afectados frecuentemente muestran un empeoramiento en la condición de las patas y pérdida de peso. El diagnóstico se hace generalmente con base en los signos clínicos y lesiones. y tardan hasta 2 meses en sanar. Características clínicas y patológicas La enfermedad está caracterizada por el desarrollo de lesiones parecidas a la viruela en los labios y nariz. Debe tenerse mucho cuidado al emplear la vacuna. La vacuna es administrada a las ovejas madres por escarificación en la cara interior del muslo (axila). Las pérdidas son generalmente raras.Se disemina por contacto directo y fómites. Los veterinarios y los ovejeros deben evitar el contacto con material infeccioso. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: material de las lesiones. y menos frecuentemente en otras partes de la boca o de la ubre. brazos y cara. pues es infecciosa para el humano. incluyendo cuerpos de inclusión citoplásmicos. alrededor de los 2 meses antes de parir. Distribución . Avipoxvirus Viruela aviar Causa Virus del género Avipoxvirus antigénicamente relacionados. Importancia en salud pública Las infecciones en los seres humanos.

Diagnóstico • • • • Está generalmente basado en los hallazgos clínicos y patológicos típicos. particularmente camas (nidos) contaminadas. El virus puede ser fácilmente cultivado en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. pavos. que conduce a la forma diftérica de la viruela aviar. El exámen en microscopio electrónico de lisados en agua destilada de material de las lesiones permite un diagnóstico rápido. Características clínicas y patológicas La viruela aviar afecta a adultos y jóvenes. alrededor de los ajos y en otras áreas libres de plumas. Los virus que afectan a estas especies no necesariamente son idénticos entre sí. pero todos ellos están relacionados antigénicamente. gallo de bosque. Se recomienda la vacunación durante las primeras semanas de vida. La demostración de cuerpos acidofílicos citoplásmicos denominados cuerpos de Bollinger (agregados) y cuerpos de Borrel (sencillos) en el tejido escarificado y cortes histológicos. canarios. en donde produce lesiones ulcerativas focal o difusas. La forma diftérica es más severa y a menudo se complica con contaminación bacteriana secundaria. Este es propagado en huevos embrionados y administrado con una aplicación en el pliegue del ala o por pinceladas en folículos sin plumas. órbitas y senos. La enfermedad es altamente contagiosa y tiene distribución mundial. Las lesiones incluyen la boca. faisanes.Los animales hospederos son pollos. Transmisión Principalmente por contacto directo con aves infectadas y fómites. con revacunación entre las 8 . pollos y pavos. codornices. Los pavos son vacunados generalmente entre los 2 . barbillas. o también puede entrar por la vía de las mucosas oral y nasal por aerosoles. pero puede ser tal alta como el 50% en la forma diftérica. El virus penetra la piel (forma cutánea) por abrasiones menores o por la picadura de mosquitos. es significativa para el diagnóstico.12 semanas. Prevención • • • La vacunación es ampliamente realizada en parvadas de alto riesgo. Esta forma de la enfermedad puede ser confundida con Laringotraqueítis infecciosa ya que las lesiones típicas cutáneas pueden estar ausentes. gorriones. tráquea. faringe. el cual es altamente inmunogénico. Las aves generalmente se recuperan en un mes. El producto más seguro y ampliamente usado para los pollos es el poxvirus de paloma. pero tiene baja patogenicidad (virulencia) para los pollos. .3 meses de edad con la vacuna de viruela del pollo por el método de aplicación en el muslo. palomas. Las lesiones que recuerdan a las de otros poxvirus están generalmente presentes en la cresta. La mortalidad es generalmente baja. principalmente durante el otoño y el invierno. estorninos y otras especies aviares.

pero la mortalidad es generalmente baja. Distribución La enfermedad Nodular de las cabras es endémica en el continente africano con la mayor prevalencia en las regiones central y sur. . sin embargo la forma vista en canarios es particularmente severa. nariz. Diagnóstico • Muestras clínicas: biopsias (frescas o fijadas) de las lesiones. Virus Neethling. jirafas e impala. Los principales hospederos son el ganado bovino. Transmisión Se cree que el virus es diseminado mecánicamente por moscas picadoras. son susceptibles animales de todas las edades. páncreas y otros órganos. un capripoxvirus.4 semanas. Los nódulos pueden volverse necróticos conduciendo a infecciones bacterianas secundarias. lagrimeo y descarga nasal. con mortalidades algunas veces cercanas al 100%. Los signos clínicos incluyen fiebre. No hay vacuna efectiva. La enfermedad es frecuentemente sistémica. seudourticaria. El virus de la viruela de los canarios ha sido usado como un vector para vacunas animales. pero también búfalos.6 años. La morbilidad puede ser tan alta como el 20%.Poxvirus de canarios La infecciones con Avipoxvirus muy relacionados ocurre ocasionalmente en muchas especies aviares. y pueden ser vistos cuerpos de inclusión en el hígado. Capripoxvirus Exantema nodular bovino (Lumpy Skin Disease. Los animales más severamente afectados pueden desarrollar numerosos nódulos en grandes áreas de la piel y en membranas mucosas del ojo. dermatosis nodular contagiosa) Causa Virus de la Enfermedad Nodular de las cabras. glándulas salivales. boca y genitales. incluyendo a la enfermedad del virus del oeste del Nilo en caballos y al virus del distemper (moquillo) en perros. Un aspecto interesante de la enfermedad en bovinos no vacunados es que ocurre en forma epidémica cada 5 . Características clínicas y patológicas El período de incubación es generalmente de 2 . dermatitis nodosa. Algunos animales pueden estar infectados subclínicamente o solo mostrar una respuesta febril ligera con algunas lesiones en la piel.

líquido) Un diagnóstico presuntivo bastante certero se puede realizar basándose en las lesiones y signos clínicos. Distribución África. pero para la confirmación se requiere el aislamiento (células de cordero) e identificación del virus por microscopía electrónica y/o métodos inmunológicos. sureste de Europa y en Asia. Prevención • • Es una enfermedad de reporte obligatorio. Las pruebas de ELISA de captura de antígeno pueden ser empleadas para la detección del virus. Deben intervenir las autoridades estatales o federales si se sospecha de esta enfermedad. Los anticuerpos pueden ser determinados por inmunofluorescencia indirecta. La infección es generalizada y la mortalidad pueden exceder al 50% en los corderos y cabritos. Viruela de ovejas y cabras Causa Virus de la viruela de las ovejas (capripoxvirus). Características clínicas y patológicas La viruela ovina (viruela caprina) es la viruela más severa de los animales domésticos. Se han usado vacunas de virus vivo modificado así como cepas atenuadas de virus de la viruela de las cabras. La confirmación es fácil y rápidamente hecha por la demostración mediante microscopía electrónica de los poxvirus en lisados en agua destilada de material de las lesiones. Los animales severamente afectados frecuentemente desarrollan neumonía. El hallazgo de poxvirus típicos en material de las lesiones mediante microscopía electrónica es un resultado muy sugestivo. virus neutralización y Western blot. En esta discusión se asumirá que las enfermedades son esencialmente similares en los aspectos clínicos. Las lesiones aparecen en la piel y membranas mucosas de los tractos respiratorio y digestivo. Diagnóstico • • Muestras clínicas: Material de las lesiones (costras. Hay algunas diferencias entre los virus involucrados y algunas veces se hace la distinción entre los virus que causan predominantemente la viruela en las ovejas y los que la causan entre las cabras.• • • • Los hallazgos macro y microscópicos son sugestivos de la enfermedad. Los viriones son morfológicamente . Transmisión Se diseminan por contacto directo y por fómites.

Transmisión El virus es transmitido mecánicamente por el piojo del cerdo. El virus puede ser propagado en cultivos celulares derivados de cabras. y cuando se presentan hay lesiones típicas en el cráneo y la cavidad oral de los neonatos. Hematopinus suis. En células de la piel pueden ser observados cuerpos de inclusión intracitoplásmicos eosinofílicos. Un febrícula transitoria ocurre al inicio de la enfermedad. Otros procedimientos serológicos como la prueba de inmunofluorescencia indirecta y la virus neutralización son utilizadas para detectar anticuerpos. La enfermedad generalmente su curso clínico sin efectos serios. vesícula. En el bajo vientre.• • • • similares a los ortopoxvirus. Las típicas lesiones variolosas (pápula. y por contacto. pero ordinariamente no son usadas para el diagnóstico. su incidencia en los Estados Unidos de América es baja. Una prueba de ELISA de captura de antígeno también puede ser empleada para la detección de virus. Prevención • En áreas en donde el virus es endémico son empleadas vacunas de virus vivo modificado o de virus inactivados • La enfermedad es de reporte obligatorio en Norteamérica y en otros países en donde no ocurre (exótica). Los brotes son controlados mediante cuarentena estricta y sacrificio. con aspecto de "ladrillo" a diferencia de los viriones del Ectima Contagioso (un parapoxvirus) los cuales tienen aspecto ovoide. Suipoxvirus Viruela porcina Causa Virus de la viruela porcina (suipoxvirus) Distribución La enfermedad tiene distribución mundial. Características clínicas y patológicas En general se observa alta morbilidad en lechones. son características las lesiones hemorrágicas con centros oscuros. lomo y a los lados. pústula y cicatriz) son observadas en la piel del abdomen bajo. Diagnóstico . Las infecciones congénitas son raras. ovejas y bovinos.

pero en el conejo europeo (Oryctolagus cuniculus) produce una severa infección generalizada con alta mortalidad. pueden eventualmente aparecer sobre la totalidad del cuerpo. pero puede ser confundida con otras enfermedades dérmicas tales como la sarna.• • • • Generalmente la enfermedad es diagnosticada clínicamente. el virus de la vaccinia produce una enfermedad en los cerdos que se parece mucho a la viruela porcina. Histológicamente. Características clínicas y patológicas En conejos del género Sylvilagus. nariz y otros orificios corporales. Estas inflamaciones tumorales (mixomas). Prevención • • No se practica la vacunación Las principales medidas de control son sanitización básica y eliminación de los vectores (piojos). seguida de descargas nasales e inflamación alrededor de la boca. los mixomas son tumores de tejido conectivo que consisten en grandes células estrelladas ("células del mixoma" o mixomatosas) embebidas en una matriz mucoide suave. pero no en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. Transmisión Por contacto directo y por picaduras de insectos. En las células epiteliales de los animales afectados pueden observarse cuerpos de inclusión citoplásmicos eosinofílicos. Después de la introducción a una región o país no infectada (Australia fue el caso) las . Leporipoxvirus Myxomatosis Cause Virus del Mixoma (leporipoxvirus) Occurrence La mixomatosis es endémica en varias especies de conejos silvestres (género Sylvilagus) en algunas áreas de Norteamérica. El virus puede ser cultivado en células de riñón de cerdo. el virus solamente causa tumores localizados en piel. La confirmación de la viruela porcina se realiza con facilidad mediante el examen en microscopía electrónica de lisados de material de las lesiones. En algunos países. Sudamérica y también en algunas de especies de conejos del género Oryctolagus en Europa. Los signos clínicos iniciales son inflamación alrededor de los ojos y conjuntivitis. El virus de vaccinia puiede ser distinguido del virus de viruela porcina por técnicas serológicas (son antigénicamente distintos) y por el hecho de que vaccinia crece en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. Sudamérica y Australia.

que es un virus cercanamente relacionado. El virus está antigénicamente relacionado a los virus del fibroma del conejo y la ardilla. Los monos Rhesus son de la India. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: nódulos frescos o fijados en formalina. pero la enfermedad al final se convierte en endémica con una tasa de mortalidad baja. Prevención • Esta se realiza mejor mediante el encasetamiento de los conejos en áreas cubiertas. El virus puede ser propagado en una gran variedad de cultivos celulares y en huevos embrionados por la vía de la membrana corioalantoidea. Monos cynomologus: monos del sureste de Asia.pérdidas debidas a muertes son devastadoras con una tasa cercana al 90%. Posteriormente se detecta la presencia del antígeno atrapado. El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y en las lesiones macro y microscópicas. para prevenir la introducción del virus por la picadura de insectos. Glosario Elisa de captura de antígeno: en este método se usa un anticuerpo específico para capturar (atrapar) antígeno viral que pudiese estar presente en la muestra. • En Europa se practica la vacunación con el virus del fibroma de los conejos (fibroma de Shope). Borneo y Las Filipinas. • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español .

Virginia. Carter G. Last updated: 9-May-2006. and Flores E. Federal University of Santa Maria.F. Wise D. De Miguel. Universidad Veracruzana. D. USA.). 3Department of Veterinary Preventive Medicine. Santa Maria. A3411. Hay divergencias con respecto a la secuencia del genoma. International Veterinary Information Service. 2Department of Biology. Carter1. Virginia Tech.J. Ithaca NY (www.ivis. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Simplexvirus: o Mamilitis ulcerativa bovina o Seudo exantema nodular bovino Varicellovirus: o Rinotraqueítis infecciosa bovina / vulvovaginitis o Infección por herpesvirus bovino 5 o Seudorrabia o Infección por herpesvirus canino o Aborto equino por herpesvirus o Exantema coital equino Rinoneumonitis equina Rinotraqueítis viral felina Virus del tipo de la enfermedad de Marek: o Enfermedad de Marek Virus del tipo de Laringotraqueítis infecciosa: o Laringotraqueítis infecciosa Rhadinovirus: o Fiebre catarral maligna Virus sin género asignado o Rinitis por cuerpos de inclusión o Enteritis viral del pato Glosario o o • • • • • Esta es una familia grande y diversa de virus de ADN que infectan al humano y a una amplia variedad de hospederos animales.R. Athens. USA. RS Brazil. Ver.R.org). México (26-Jun-2006)..ES Herpesviridae G. Concord University. Wise2 and E. West Virginia.A. proteínas y propiedades biológicas. Traducido por: N. . Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Blacksburg.In: A Concise Review of Veterinary Virology. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Son de gran tamaño y se caracterizan por su habilidad de causar infecciones latentes. F. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine.0506. Veracruz. (Eds.J. pero son similares en cuanto a la estructura general del virión y organización del genoma..

temprana y tardía. La transcripción viral está dividida en inmediatamente temprana. Para ver oprima la figura Figura 11-2. Todos los herpesvirus hasta ahora estudiados tiene la capacidad de latencia en las células hospederas. El ADNds es usado como un molde para la producción de los genomas de la progenie y los ARNm. 2) una cápside. Para ver oprima la figura Aspectos generales: infecciones por herpesvirus Se cree que todos los herpesvirus son capaces de establecer infecciones latentes. Ciertas células hospederas pueden evitar la transcripción de genes y así el genoma viral persiste. Las proteínas estructurales y el genoma (ADN y ARN) son ensamblados en viriones icosaédricos o helicoidales. conocida como el tegumento. Cortesía de A.200 nm de diámetro) con una cápside icosaédrica. No hay un antígeno común entre todos los miembros de esta familia. La envoltura tiene proyecciones (espinas) distribuidas uniformemente sobre su superficie (ver Fig. Entre la cápside y la envoltura hay una región llena de proteína. la nucleocápside migra al núcleo celular. El virus está latente entre episodios de "úlceras frías". Durante la latencia sólo se expresa una pequeña región del genoma viral. Después de la fusión de la envoltura viral con la membrana celular. en donde se lleva a cabo la replicación. Esto constituye una forma de latencia viral. aunque ninguna proteína ha sido . Figura 11-1. y la célula hospedera no muere. 11-1). y luego liberados. de doble cadena de ADN (dsADN) (100 .Características virales • • • • • • • • • Son virus envueltos. Inclusiones intranucleares por Herpesvirus equino "lento". Herpesviridae (100 . compuesta por 12 capsómeros pentaméricos y 150 hexaméricos. y 4) la envoltura lipídica. Wayne Roberts. El clásico ejemplo es el herpesvirus humano 1 (HSV-1) el cual infecta la raíz del ganglio dorsal. no se replica. 3) una capa amorfa de proteína entre la cápside y la envoltura lipídica. Los viriones constan de cuatro unidades estructurales: 1) el núcleo o centro del ADN alrededor del cual está enrollado un carrete de proteína fibrilar.200 nm).

algunos producen úlceras en la membrana corioalantoidea. Contrario a los Alfaherpesvirinae. Estos virus establecen infecciones latentes en células linforeticulares y de glándulas secretoras. Sólo los herpesvirus que causan enfermedades importantes en los animales se van a discutir aquí. particularmente en Sudamérica o Herpesvirus porcino 1: ƒ Seudorrabia o enfermedad de Aujeszky o Herpesvirus canino 1: . un estrecho rango de hospederos. Por ejemplo. Muromegalovirus y Roseolovirus con poco significado en veterinaria. ha causado raras encefalitis fatales en manejadores de los monos. vulvovaginitis / balanopostitis pustular o Herpesvirus bovino 5: ƒ Causa meningo-encefalitis en el ganado. el cerdo adulto. ya que pueden ser fácilmente aislados en cultivos celulares.inequívocamente identificada como un producto de esta transcripción. Betaherpesvirinae y Gamaherpesvirinae. pero no en su hospedero natural. Los miembros de esta subfamilia establecen infecciones latentes en células neurales. Muchas infecciones son silenciosas o poco severas en sus hospederos naturales pero pueden ser infecciones serias en otros hospederos. este grupo de virus tiene un ciclo de replicación relativamente lento (>24 h). La mayoría de los herpesvirus de importancia veterinaria están en el género Varicellovirus. Clasificación La familia Herpesviridae está dividida en tres subfamilias: Alfaherpesvirinae. Una regla general es que cada especie animal alberga al menos un herpesvirus. Los Alfaherpesvirinae tienen un ciclo de replicación relativamente corto (<24 h). Algunas especies virales que infectan hospederos eucariotes están asociadas a la célula y un pequeño número son oncogénicas. • • Subfamilia Alfaherpesvirinae Simplexvirus: o Herpesvirus bovino 2: ƒ Mamilitis ulcerativa bovina. La subfamilia Betaherpesvirinae contiene a los géneros Citomegalovirus. La subfamilia Gamaherpesvirinae contiene al género Linfocriptovirrus (afecta a peces de agua dulce y marina) y al Rhadinovirus (produce enfermedades en marmotas y monos). Los herpesvirus están muy diseminados y son frecuentemente recuperados en el laboratorio de diagnóstico. El mecanismo de reactivación de la infección todavía no está entendido. Seudo exantema nodular bovino o Herpes de cercopitecos 1 (virus B de los monos): ƒ Infecta naturalmente a monos macacos asiáticos. y causa una lenta destrucción de los cultivos celulares. con un rango variable de hospederos y generalmente causan rápida destrucción de las células en cultivo. el virus de la seudorrabia es un herpesvirus de amplio espectro de hospederos causando encefalitis fatales en una gran variedad de especies animales. Varicellovirus: o Herpesvirus bovino 1: ƒ Rinotraqueítis infecciosa bovina.

cosmopolita. virus Allerton) Causa Herpesvirus bovino 2 Distribución Aparece esporádicamente. los hospederos naturales son los ñúes Herpesvirus ovino 2 o Produce fiebre catarral maligna en el ganado y en algunos rumiantes silvestres. venados y otros rumiantes en África.• • • • • • ƒ Infección por herpesvirus canino Herpesvirus equino 1: ƒ Aborto equino por herpesvirus o Herpesvirus equino 3: ƒ Exantema coital equino o Herpesvirus equino 4: ƒ Rinopneumonitis equina o Herpesvirus felino 1: ƒ Rinotraqueítis viral felina Virus del tipo de la enfermedad de Marek: o Herpesvirus de las gallináceas 2: ƒ Enfermedad de Marek Virus del tipo de Laringotraqueítis infecciosa: o Herpesvirus de las gallináceas 1: ƒ Laringotraqueítis infecciosa Subfamilia Betaherpesvirinae o No hay virus importantes para los animales domésticos o de granja Subfamilia Gamaherpesvirinae Rhadinovirus o Herpesvirus Alcelaphine 1: ƒ Fiebre catarral maligna en ganado. las ovejas son hospederos naturales. principalmente en el ganado lechero. Seudo exantema nodular bovino. tiene distribución mundial Herpesvirus sin género o Herpesvirus porcino 2: ƒ Rinitis con cuerpos de inclusión o Herpesvirus de anátidos 1: ƒ Enteritis viral del pato o Simplexvirus Mamilitis ulcerativa bovina (Mamilitis herpética bovina. Transmisión .

pero crece mejor a bajas temperaturas. seguida de formación de vesículas y subsiguiente erosión del epitelio de la teta y ubre. aparece en regiones tropicales y subtropicales Diagnóstico • • • Muestras clínicas: líquido vesicular. Las costras se empiezan a formar en cuatro días. La cepa Allerton del HVB-2 fue aislada originalmente en África de ganado con infecciones dérmicas generalizadas. Las vacas de primera lactación deben ser ordeñadas al principio. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen bovino. Patogenia Después de la inoculación en la piel o tejido subcutáneo el virus se replica localmente sin diseminación sistémica. Pueden ocurrir lesiones en boca y morro de los becerros que maman. Se deben mantener los tratamientos de sellado de tetas y desinfección rutinaria de la máquina de ordeño.4 semanas. referida como Seudo exantema nodular bovino. Un rápido diagnóstico de mamilitis herpética se puede hacer por microscopía electrónica mediante la demostración del herpesvirus en lisados en agua destilada de material de las lesiones. Prevención • • No existen vacunas. Varicelovirus Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR) (Vulvovaginitis /balanopostitis pustular infecciosa) Causa . Cualquier animal afectado deberá ser mantenido en aislamiento. costras y escarificaciones de las lesiones. El control se realiza mediante buenas prácticas de ordeño. Esta forma de la enfermedad. La identificación es llevada a cabo por pruebas de seroneutralización y de inmunofluorescencia. Las vesículas generalmente se rompen en unas 24 horas y producen un exudado seroso. Características clínicas y patológicas La mamilitis ulcerativa bovina principalmente afecta al ganado lechero causando graves pérdidas en la producción láctea. El ordeño puede evitar la formación de costras y consecuentemente retardar la curación. y la curación ocurre bajo la costra con recuperación en 3 . Las infecciones bacterianas secundarias pueden ocurrir si no se toman cuidados especiales. El virus produce sincitios grandes característicos en cultivos celulares.Por los ordeñadores. máquinas de ordeño contaminadas y mecánicamente por insectos picadores. Está caracterizada por edema de las tetas.

Hay congestión e inflamación severa de las membranas mucosas con descargas serosas oculares y nasales. mientras que el segundo no. ha aparecido la pregunta. con transmisión potencial a otros animales. también está asociado con abortos y raras veces con encefalitis. pero ocurre ya que la infección de de vacas gestantes puede conducir a infecciones fetales y aborto. La enfermedad neurológica se atribuye a otro virus relacionado. es portador para toda la vida. Tiene una aparición repentina con alta temperatura. El primero puede causar abortos. Después de la identificación del HVB-5 como la principal causa de encefalitis en el ganado. en donde establece infecciones latentes de por vida. previamente clasificado como subtipo HVB-1.2b. El semen congelado ofrece condiciones óptimas para la supervivencia del virus. Transmisión La infección ocurre por las rutas respiratoria y genital. con o sin signos clínicos. El semen puede contaminarse durante la eyaculación. Las terminaciones nerviosas locales están infectadas y el virus es transportado a los ganglios trigémino o del sacro. pero ambos están asociados a vulvovaginitis y balanopostitis. El subtipo HVB-1. La viremia rara vez es detectada.Herpesvirus bovino 1 Hay dos subtipos del VIBR (HVB-1) que han sido definidos por análisis con enzimas de restricción y anticuerpos monoclonales. La morbilidad es alta en hatos no vacunados . Patogenia La replicación toma lugar en las membranas mucosas del aparto respiratorio superior o genital y el virus se elimina por las secreciones nasales y genitales.1 está referido como el subtipo respiratorio. si algunos eventos de encefalitis atribuidos en el pasado al HVB-1 fueron realmente causados por el HVB-5.2 está además subdividido en HVB-1. Características clínicas y patológicas La IBR es una enfermedad aguda. Distribución La infección con HVB-1 tiene distribución mundial en el ganado bovino. Se designan: HVB-1. contagiosa. porque la mayoría de los reactivos diagnósticos no son capaces de diferenciar entre ambos virus. y ahora clasificado como subtipo HVB-5. vulvovaginitis/balanopostitis pustular y conjuntivitis. La forma respiratoria de la enfermedad es la más común.1 (subtipo respiratorio) HVB-1. el virus es transportado de regreso al sitio de entrada y se elimina. muy diseminada que se manifiesta de las siguientes formas: rinotraqueítis. El animal una vez infectado.2 (subtipo genital) Aunque el HVB-1. La diseminación es por contacto directo o indirecto (fomites) y aerosoles.2a y HVB-1. La infección con Herpesvirus bovino 5 se discutirá separadamente más adelante. La infección puede diseminarse a partir de los toros infectados por coito o mediante la inseminación artificial. Las infecciones latentes pueden ser reactivadas periódicamente. con excepción de algunos países de Europa que la han erradicado.

Un diagnóstico presuntivo frecuentemente es realizado con base en los signos clínicos y lesiones. La inmunofluorescencia es el método preferido para el diagnóstico de abortos por IBR.(no inmunes). Los abortos y malas pariciones. Infección por herpesvirus bovino 5 * Causa . suero sanguíneo de animales enfermos y convalecientes. La recuperación es sin complicaciones en hatos bien manejados en unos 14 días. La forma de conjuntivitis es común con involucramiento ocasional de la córnea y panoftalmitis. pueden ocurrir en 1 . es ahora considerado como la causa de la encefalitis fatal en los becerros. Las muestras deberán ser enviadas para aislamiento viral en cultivos celulares y titulación de anticuerpos. Las vacunas de virus modificado son de dos tipos. aislamiento e identificación del virus. hisopados vaginales y prepuciales. porque el virus frecuentemente no es viable debido a la autólisis avanzada de los tejidos fetales. El herpesvirus bovino 5. HVB-1 y HVB-5 no pueden ser diferenciados serológicamente por pruebas de rutina. Prevención • • Vacunas modificadas e inactivadas a menudo son empleadas en combinación con otros agentes bacterianos o virales. vulvovaginitis/balanopostitis pustular.3 meses después de la infección. hígado fetal. En programas de erradicación se han empleado vacunas mutantes con carencia de una proteína (vacunas marcadoras) para distinguir entre los anticuerpos vacunales y los naturales empleando métodos de ELISA. uno se administra intramuscularmente (IM) y el otro es aplicado intranasalmente (IN). inicialmente identificado en Australia. Bajo condiciones de estrés (por ejemplo. La forma genital. pero la mortalidad generalmente es baja. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: hisopados nasales y oculares. El virus induce un efecto citopático (ECP) característico en cultivos celulares. está caracterizada por inflamación de la mucosa genital y el desarrollo de pequeñas pústulas que coalescen y ulceran. Las infecciones pueden ser poco severas o subclínicas. lotes de engorde) las infecciones bacterianas secundarias pueden llevar a severas traqueítis con membranas diftéricas y bronconeumonía. La vacuna IN está recomendada para vacas preñadas debido a que es segura para el feto. El virus es fácilmente aislado de las muestras clínicas por la inoculación de cultivos celulares de origen bovino. tráquea y pulmones. que son poco frecuentes. riñón y pulmón. debido a que ellos muestran una gran reactividad serológica cruzada. o la demostración de un aumento significativo en el título de anticuerpos anti-IBR entre los sueros de la fase aguda y los de la fase de convalecencia. Un diagnóstico definitivo requiere la demostración de las células infectadas mediante inmunofluorescencia. enfermedad frecuente en algunos países de América del Sur.

En Sudamérica. *Se agradece y reconoce la ayuda del Dr. Diagnóstico • • • Especimenes clínicos: Encéfalo completo o porciones de cerebro. Así. La enfermedad casi siempre es fatal. El diagnóstico puede realizarse con base en características clínicas y lesiones histopatológicas características en el cerebro.Herpesvirus bovino 5 Infecciones aparentemente latentes son reactivadas por diversos tipos de estrés. En Brasil se piensa que algunos casos son resultado de la reactivación. Ceguera. . cerebelo o tallo cerebral El virus puede ser aislado del encéfalo y distinguido de aislamientos de IBR tal como se describe antes. Frecuentemente se presentan cuerpos de inclusión en astrositos y neuronas. de una infección latente por HVB 5. Distribución La enfermedad raramente ocurre en Australia y algunos países de Europa. Hay malacia de la corteza cerebral y la encefalitis y meningitis involucran principalmente el cerebro y en menor grado el tallo cerebral y el cerebelo. Franklin Riet-Correa (Brazil) en la preparación de esta nota. Prevención Aunque las vacunas de IBR que contienen Herpesvirus bovino I son efectivas. su uso no se considera desde el punto de vista de costo-beneficio. ocurren varios brotes al año. La enfermedad ocurre de manera independiente de la IBR clásica. opresión en la cabeza y depresión profunda son particularmente características. incluyendo aquellos asociados con el transporte. Los signos clínicos son principalmente aquellos de la meningoencefalitis. Se piensa que el ingreso más probable de la infección es vía nasal y nervio olfatorio. en la sección de diagnóstico de IBR. la presentación de brotes en animales más jóvenes es poco frecuente. en vista de la baja frecuencia usual de la enfermedad. La mayoría de los brotes ocurren en ganado de entre siete meses y tres años de edad. Aunque se han reportado casos aislados de ganado de hasta 6 años de edad. éstos no son comunes. Características clínicas El curso de la enfermedad es usualmente de 4 a 7 días. Puede afectarse hasta el 30% del hato. pero puede ser de hasta 15 días. particularmente en Brasil y Argentina. destete y otras prácticas de manejo. por polioencefalomalacia. la mayoría de las lesiones involucran la corteza frontal. Transmisión Probablemente es similar a lo descrito antes para los virus de IBR.

zorrillos. Los perros y gatos también son muy susceptibles a la infección su muerte es a menudo el primer indicio de la presencia del virus en algunas piaras. son menos susceptibles y la . Transmisión El contacto directo entre cerdos infectados y cerdos susceptibles parece ser la forma más importante de diseminación. En la enfermedad aguda. perros. la infección latente es el medio más importante para la supervivencia y la transmisión del virus en la naturaleza. mapaches. Los conejos son particularmente susceptibles a la inoculación experimental. PRV). movimientos de remo y convulsiones. Los cerdos (domésticos y silvestres) son el hospedero natural y único reservorio conocido. La enfermedad tiene distribución mundial y esta muy diseminada pero a menudo tiene distribución regional.Seudorrabia (PR) (Enfermedad de Aujeszky) Causa Herpesvirus porcino 1 (también conocido como virus de la seudorrabia. Tal como para la infección con el HVB-1. Canadá está libre de la enfermedad y casi todo Estados Unidos de América. caballos. Algunos países europeos han erradicado la infección recientemente. bovinos. mientras que otros están en proceso de erradicación. Características clínicas y patológicas La severidad de la enfermedad en los cerdos guarda una relación inversamente proporcional a la edad de los mismos. y otros animales. después de la introducción del virus se presenta una viremia con rápida diseminación a todo el cuerpo. tales como incoordinación del tren posterior. Virtualmente en todos los animales que sobreviven a la infección aguda. Los cerdos mayores. ya que puede ser reactivado periódicamente. Los cerdos jóvenes generalmente tienen alta temperatura y signos nerviosos. tlacuaches (zarigüeya). Es muy común la infección transplacentaria al feto. ovejas. Los aerosoles y fomites también diseminan al virus. roedores. gatos. alrededor de los 6 meses de edad. Los animales infectados pueden eliminar el virus por hasta un mes en diversas secreciones como leche y orina. La morbilidad en cerditos de hasta un mes de edad es muy alta y la mortalidad puede estar cercana al 100%. ratas visones. Se disemina hacia los nódulos linfáticos regionales y al Sistema Nervioso Central (SNC) mediante los axones de los nervios craneales. La infección en otras especies animales es a través de la piel o membranas mucosas y por ingestión. el virus se establece como infección latente en las tonsilas y ganglios trigéminos. Distribución Entre los hospedadores están cerdos. Patogenia El virus se multiplica en la membrana mucosa de la nasofaringe y en las tonsilas.

Deben hacerse esfuerzos para mantener a las piaras libres de PR. En bovinos. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: encéfalo. bazo. Los cerdos adultos pueden tener una infección inaparente o pueden desarrollar anorexia y algunos signos leves de infección respiratoria. produciendo cambios citopáticos. perros.mortalidad generalmente es menor al 10%. tonsilas. pulmones. hígado y suero. parálisis. mediante la compra de los animales reemplazo sólo de hatos certificados como libres. Pruebas con anticuerpos fluorescentes en cortes congelados de tejido son empleados para un diagnóstico rápido. Este procedimiento inhumano ya no es necesario. Prevención • • • • Se emplean vacunas de virus modificados e inactivados. antes de ingresar al hato. En animales diferentes al cerdo. Las lesiones macroscópicas en la necropsia consistentes en pequeñas áreas focales de necrosis algunas veces se pueden notar en el hígado y bazo de los fetos abortados y en los lechones infectados. Las ventajas de las vacunas con deleción de genes de seudorabia sobre otras de virus modificado o inactivado. ovejas. El virus puede ser propagado fácilmente en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. se debe tomar una porción de tejido subcutáneo del sitio donde manifestaba el prurito. en cultivos de células de riñón de cerdo y otras células. riñón. El examen microscópico de estos tejidos revela la presencia de cuerpos de inclusión intranucleares típicos de herpesvirus. Las hembras preñadas pueden presentar fallas reproductivas. El virus puede ser identificado por virus neutralización y pruebas de inmunofluorescencia. seguido de muerte en unos 3 . incluyendo abortos y malas pariciones. Puede ser recomendable la vacunación del hato completo. es que se puede emplear una prueba de ELISA especial para diferenciar la . encefalitis. seguida por una manía (rascado violento). además de médula espinal. El hallazgo microscópico más común es una meningoencefalitis no supurativa en los cerdos que desarrollaron signos nerviosos. Los animales de exposición y nuevas adiciones deberán ser aislados y probados serológicamente. así como una vacuna intranasal en cerdas y neonatos. gatos y otros mamíferos subhumanos. tan pronto como a las 16 horas después de la inoculación. En áreas endémicas se están empleando vacunas elaboradas con ingeniería genética (deleción de genes). La inoculación subcutánea de material infeccioso en el conejo produce un intenso prurito en el sitio de inoculación. la enfermedad es altamente fatal pero no transmisible.6 días. Las pruebas usadas para detectar anticuerpos son virus neutralización. coma y muerte. Hay un intenso prurito en el sitio de la infección cuando es por la vía cutánea. aglutinación con látex y ELISA. Pueden mostrar signos respiratorios y nerviosos. La deleción del gen de la timidín quinasa hace al virus menos capaz de replicarse en las neuronas. Estos animales son denominados hospedadores finales.

El HVE-4 está relacionado antigénicamente con el HVE-1 y las pruebas serológicas convencionales no son capaces de diferenciar entre estos dos agentes. Rinoneumonitis equina (Infección por herpesvirus equino 4) Causa Herpesvirus equino 4 (HVE-4). hasta que todas las pruebas sean negativas.• producción de anticuerpos vacunales de los anticuerpos que resultan de infecciones naturales. Hay disponibles anticuerpos monoclonales para tipificar los aislamientos virales. descarga nasal y rinitis. La erradicación se puede llevar a cabo mediante repetición de pruebas serológicas y eliminación de los animales positivos. Los caballos afectados presentan fiebre y desarrollan depresión moderada. En ausencia de infecciones bacterianas secundarias. Diagnóstico • • Muestras clínicas: hisopados nasales. En raras ocasiones la infección de las yeguas preñadas puede ocasionar aborto.3 semanas. Las consecuencias epidemiológicas de estas infecciones latentes son las mismas que se describieron para HVB-1 y virus de la PR. Transmisión La infección ocurre por la vía respiratoria y la diseminación es por contacto directo e indirecto. Distribución La Rinoneumonitis equina es una enfermedad cosmopolita muy frecuente en los caballos. mediante aerosol y fómites. la recuperación generalmente es completa y se realiza entre 1 . Ocurren infecciones latentes en los ganglios trigéminos con el HVE-4. . El periodo de incubación es de 2 a 10 días. El diagnóstico del HVE-4 es confirmado por el aislamiento del virus en cultivos celulares de origen equino. Características clínicas y patológicas El HVE-4 generalmente causa una enfermedad respiratoria poco severa que se observa principalmente en los animales jóvenes de alrededor de los 2 años de edad. sangre completa y suero de animales con la presentación clínica aguda y convalecientes. La demostración de un aumento significativo del título de anticuerpos entre un animal enfermo y un convaleciente también pueden ser usados para el diagnóstico.

Estos biológicos se aplican generalmente a animales entre 3 . con refuerzos posteriores a intervalos frecuentes.4 meses de edad. del Sistema Nervioso Central (SNC). El HVE-1 está asociado principalmente con abortos y ocasionalmente con enfermedades neurológicas. Prevención • • • Existen vacunas de virus modificado e inactivado para la profilaxis.• Un método presuntivo para diferenciar estos dos virus. Algunas vacunas contienen a ambos virus (HVE-1 y HVE-4). El virus HVE-1 crece en ambos tipos. Los fetos abortados a menudo muestran lesiones macroscópicas como pulmones edematosos . Muchos equinos están infectados en forma latente con HVE-1 y HVE-4. La reactivación puede ocurrir después de períodos de estrés y administración de corticosteroides. El riesgo de infección puede minimizarse con buenas prácticas de manejo. Transmisión Se disemina por contacto directo e indirecto y por aerosoles. fetos y de manera poco frecuente. Existe una prueba de ELISA que es capaz de diferenciar entre ambos virus. especialmente cuando son jóvenes y susceptibles. Después de la infección aguda hay una infección latente en los ganglios de los nervios regionales. Aborto Viral Equino) Causa Herpesvirus equino 1 (HVE-1) Distribución El Aborto por Herpesvirus Equino (AHE) es un problema clínico cosmopolita muy frecuente en las yeguas. Características clínicas y patológicas Aunque el HVE-1 puede causar ligeras infecciones del aparato respiratorio de los equinos. Los animales recién comprados y aquellos que regresan de ferias y exposiciones o carreras. Patogenia La infección local puede conducir a viremia con infección de la placenta.4 semanas después de que fue expuesta la yegua preñada. Aborto por herpesvirus equino (Infección por herpesvirus equino 1. la mayoría de las afecciones del aparato respiratorio asociadas a herpesvirus son causadas por HVE-4. pero el HVE-4 solo crece en células equinas. deben ser mantenidos en cuarentena por varias semanas. es la inoculación en cultivos celulares de equinos (dermis de equinos) y conejos (RK-13). La mayoría de los abortos por HVE-1 ocurren después del séptimo mes de gestación y cerca de 2 .

Hisopados nasales. debilidad y son incapaces de mantenerse de pie. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: hígado. Se . Puede asumirse que hay infección cuando hay un aumento significativo en el título de anticuerpos entre el suero sanguíneo en fase aguda y cuando está convaleciente. Los equinos afectados pueden mostrar signos clínicos caracterizados por una ligera a severa ataxia. inmunofluorescencia de un corte congelado de hígado fetal equino. pero solamente las vacunas inactivadas están indicadas para la profilaxis contra el aborto. Un diagnóstico presuntivo de HVE-1 de los productos abortados a menudo es realizado por las lesiones macroscópicas observadas a la necropsia. encéfalo y médula espinal de equinos con afecciones en el SNC. La disfunción del Sistema Nervioso Central (SNC) es una complicación relativamente rara de la infección por HVE-1. incluyendo a aquellos derivados de equino y conejo (RK-13). permite diferenciar a la infecciones por HVE-1 del la de HVE-4. La recuperación es generalmente completa. Los hallazgos histopatológicos de vasculitis del SNC es un dato muy sugerente. El virus puede ser aislado de hisopados nasales y sangre completa de los caballos con enfermedad aguda. Se ha descrito un procedimiento de ELISA que también permite hacer diferenciación entre los dos virus. El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares. pero algunos animales pueden quedar dañados permanentemente. suero sanguíneo de animales enfermos y convalecientes. pero es difícil aislarlo del SNC. sangre completa. Herpesvirus equino 1. pues éste último sólo crece en células equinas. La confirmación se obtiene más fácil y rápidamente por la demostración de antígenos virales en la células infectadas por el examen de inmunofluorescencia de secciones por criostato de los tejidos afectados. pulmones. La habilidad para propagar HVE-1 en cultivos celulares de origen diferente al equino. El virus tiene prelidección por los epitelios vasculares provocando vasculitis y trombosis. líquido cefalorraquídeo. Para ver oprima la figura Prevención • Hay disponibles vacunas de virus modificado o inactivado. pulmones y bazo. Figura 11-3. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares en los tejidos fetales mediante el examen histopatológico es de gran valor.y pequeñas áreas oscuras de necrosis focales. pero generalmente muestran pérdida de tono muscular. Algunos potrillos alcanzan a nacer. principalmente observadas en el hígado. Estos potrillos así afectados mueren en unos pocos días. bazo y timo fetales. El diagnóstico del HVE-1 asociado a enfermedad del SNC es más difícil.

Muchas infecciones son subclínicas o leves y pueden no ser detectadas.• aplican generalmente al 5°. El virus puede persistir en los equinos recuperados clínicamente en un estado latente por largos períodos –probablemente para toda la vida. Las vesículas pustulares y las úlceras como las de VBPI pueden ser observadas en la mucosa de la vulva. El virus puede ser propagado en cultivos celulares de origen equino. . vagina. en los criaderos. La confirmación se hace por microscopía electrónica del material clínico. Las yeguas preñadas deben ser aisladas del resto de los equinos. pero sin complicaciones la enfermedad puede transcurrir en dos semanas.pudiendo haber recaídas con la consecuente eliminación y transmisión del virus. Puede no presentarse la fiebre o la falta de apetito. La enfermedad generalmente es diagnosticada en forma clínica. El resto de los equinos de la cuadra también deberían ser vacunados. 7° y 9° mes de gestación. Los animales que se recuperan de ECE pueden ser portadores de por vida. Las infecciones bacterianas secundarias son comunes. y cualquier hembra que aborte o desarrolle enfermedad respiratoria deberá ser aislada. pene y prepucio. Es importante que los visitantes usen los tapetes sanitarios y ropa (sobretodo) limpia. Transmisión El virus es diseminado por el coito y posiblemente por moscas que se alimentan de las descargas vaginales infecciosas. Las úlceras sanan en 2 . Diagnóstico • • • Muestras clínicas: descamación de la mucosa afectada de la vagina o del pene.3 semanas y pueden dejar manchas blancas características de piel no pigmentada que persisten por toda la vida. Exantema coital equino (Infección por herpesvirus equino 3) Causa Herpesvirus equino 3 Distribución El Exantema coital equino (ECE) ha sido reportado como cosmopolita. aislamiento de virus o la demostración de un incremento significativo de anticuerpos entre el suero sanguíneo del animal enfermo y convaleciente (pruebas de virus neutralización). Suero sanguíneo de enfermos en fase aguda y convaleciente. Características clínicas y patológicas La enfermedad es generalmente benigna y clínicamente similar a la vulvovaginitis/ balanopostitis pustular infecciosa (VBPI) de los bovinos.

3 semanas de edad). La principal lesión observada en los casos fatales es necrosis diseminada y hemorragias que involucran al riñón. los cachorros se vuelven resistentes a las infecciones generalizadas debido a que el virus no puede crecer bien a temperaturas superiores a 36°C.Prevención • • • No se practica la vacunación Los animales afectados deben ser aislados Las úlceras sanan sin tratamiento. También se cree que las infecciones se adquieren en el útero. Diagnóstico . hay multiplicación viral en las vísceras. Patogenia El virus se replica en la mucosa nasal. Infección por Herpesvirus Canino Causa Herpesvirus Canino 1 Distribución Es una enfermedad común. La latencia ocurre principalmente en el ganglio trigémino. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en células alveolares e intersticiales del pulmón y en las células adyacentes a las áreas de necrosis del hígado y riñones. Las infecciones uterinas pueden terminar en aborto. Los procesos reproductivos (monta) debe ser descartada hasta que las úlceras estén completamente curadas. caracterizada por viremia con un 80% de mortalidad en animales menores a una semana de edad. Características clínicas y patológicas El Herpesvirus canino 1 produce una enfermedad breve pero severa en cachorros. tonsilas y faringe. nasales o vaginales durante o poco después del parto. Una vez que esta capacidad se desarrolla (2 . que afecta tanto a perros domésticos como a silvestres. Después de la viremia en los neonatos con temperatura subnormal. El virus también ha sido asociado con una leve vaginitis vesicular y traqueobronquitis. La severidad de la enfermedad en estos cachorros está relacionada con su incapacidad de regular adecuadamente la temperatura corporal o para montar una respuesta febril a la infección. malas pariciones e infertilidad. bazo y pulmones. Lociones antisépticas suaves y linimentos pueden utilizarse para prevenir infecciones secundarias. Transmisión La infección de los cachorros ocurre por contacto con secreciones infecciosas orales.

Los cachorros recién nacidos deberán ser mantenidos en ambientes cálidos Rinotraqueítis viral felina (Rinotraqueítis felina. . El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares de origen canino (cultivos primarios o en células MDCK). El virus causa cerca de la mitad de las infecciones respiratorias de los gatos. es endémica y de distribución mundial.5 días.18 meses de edad. en donde produce efecto citopático observable.• • • • • Muestras clínicas: pulmón y riñón. Los signos clínicos incluyen fiebre. Son lesiones características petequias hemorrágicas en la superficie de los riñones y edema pulmonar. Transmisión El virus puede ser transmitido por contacto directo e indirecto y el modo de infección se considera que es la inhalación. Patogenia La replicación ocurre inicialmente en la orofaringe y conjuntiva. Prevención • • • No se practica la vacunación La prevención se hace de mejor manera reduciendo el estrés y minimizando el contacto entre las hembras preñadas y otros perros. Es significativo el hallazgo de cuerpos de inclusión típicos. Características clínicas y patológicas El virus de la rinotraqueítis felina afecta a gatos más frecuentemente de entre 3 . diferentes tipos de estrés pueden dispara la excreción del virus. influenza felina) Causa Herpesvirus Felino 1 Distribución La rinotraqueítis viral felina (RVF) es una enfermedad transmisible de los gatos que ocurre frecuentemente. y después de la infección aguda los gatos de vuelven portador latentes. seguida por infección de la membrana mucosa del aparato respiratorio superior. Ordinariamente no hay viremia. En estos animales. coriza felina. Se puede hacer un diagnóstico rápido por la tinción con anticuerpos fluorescentes de secciones en criostato de tejidos afectados. El período de incubación oscila entre 2 .

así como vacunas intranasales. Un diagnóstico definitivo se logra por la demostración. La inmunidad es de corta duración y por lo tanto se requieren varias dosis vacunales para proteger a los animales jóvenes. e inactivadas. El virus puede causar una infección seria generalizada en gatos jóvenes. Cortesía de A. Puede ser fácilmente confundida con la infección por calicivirus felino. . A menudo ocurre aborto (alrededor del 6° mes de gestación). En animales vacunados se puede observar una RVF más suave. hisopados nasales. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: descamación e hisopados de la conjuntiva. Los gatos que se recobran de la infección deberán ser considerados portadores potenciales. Wayne Roberts. El virus puede ser cultivado en células de origen felino. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en las células epiteliales del septo nasal. con inmunofluorescencia. lagrimeo y descarga nasal. similar a la observada en los cachorros (perro) infectados con el herpesvirus canino 1. traquea y membrana nictitante. tonsilas. Algunas lesiones comunes son necrosis focal con ulceraciones ocasionales que involucran los pasajes nasales y cornetes. depresión. Inmunofluorescencia del virus de la rinotraqueitis viral felina en escarificación conjuntival. Esta enfermedad es frecuentemente diagnosticada con base en los signos clínicos. estornudos violentos. epiglotis. pulmón y tráquea. conjuntivitis. La demostración con seroneutralización de la elevación del título de anticuerpos en muestras pareadas de suero sanguíneo puede ser empleada como diagnóstico. queratitis ulcerativa y bronconeumonía. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares en las células epiteliales de las membranas mucosas es significativo para el diagnóstico. de células infectadas en escarificaciones de la conjuntiva o secciones en criostato. en las cuales produce cambios citopáticos. incluyendo cuerpos de inclusión intranucleares. Para ver oprima la figura Tratamiento • • Sintomático y de soporte Los antibióticos pueden ser indicados para controlar las infecciones bacterianas secundarias Prevención • Están disponibles vacunas elaboradas con virus convencionalmente atenuado. Como secuelas puede haber sinusitis frontal y empiema. Figura 11-4.anorexia.

Las lesiones características a la necropsia de animales con enfermedad de Marek "clásica" son nervios periféricos y autónomos aumentados de tamaño. Transmisión Las aves susceptibles son infectadas por la vía del aparato respiratorio por contacto con partículas de polvo contaminadas con el virus. Ya han sido identificadas las regiones genómicas con potencial para la transformación. Patogenia La infección inicial del aparato respiratorio ocurre por la inhalación de polvo infeccioso. afecta a las gallinas domésticas. La replicación y liberación del virus ocurre en las células epiteliales de los folículos de las plumas y grandes cantidades de virus infeccioso son depositados en el polvo y caspa. alas o piernas. Virus tipo el de la enfermedad de Marek Enfermedad de Marek (EM) (Linfomatosis neural. Subsecuentemente el virus infecta a los linfocitos T principalmente al fenotipo CD4+. Los linfocitos T infectados en forma latente. pavos y codornices. bazo y timo.20 semanas de edad. entonces la infección se vuelve latente. Distribución La enfermedad de Marek es altamente contagiosa. parálisis de las aves) Causa Herpesvirus de las gallináceas 2. Las células que sufren tal transformación son principalmente los linfocitos T CD4+ y probablemente los linfocitos T CD8+. los tipos 1 y 2 afectan a los pollos y el tipo 3 afecta a los pavos. Dependiendo de los nervios afectados. se transforman dando lugar a linfomatosis en los órganos viscerales. El tipo 1 es oncogénico. puede haber signos de parálisis progresiva en el cuello. los cuales . Tres a cinco días después del inicio de la infección. Se presenta a menudo en pollitos de 8 .• Las vacunas inactivadas están recomendadas para las gatas preñadas. Hay una infección citolítica secundaria del epitelio del folículo de las plumas en donde se produce virus libre de células que se esparce en la caspa de las plumas y en detritus celulares. Características clínicas y patológicas El signo clínico más común asociado con la enfermedad de Marek "clásica" es la parálisis motriz debido al efecto de la replicación viral en los nervios periféricos. Son tres serotipos del virus. aparece el virus en los linfocitos B de la bolsa de Fabricio. Y el virus se propaga por todo el hospedero a través de una viremia asociada a células. común y cosmopolita. mientras que los otros dos no.

pues es segura y efectiva. mientras que en la leucosis linfoide las células son uniformemente del tipo "blastos". La vacunación in ovo es ampliamente practicada. conduciendo a ceguera. Los procedimientos virales y serológicos generalmente no se realizan debido a que el virus está presente en la mayoría de las parvadas.aparecen amarillentos y translúcidos. Ocasionalmente se afecta al ojo. Los tumores viscerales pueden o no estar presentes. hígado. hay una mezcla de células pleomórficas maduras e inmaduras. En la forma aguda de la enfermedad los tumores viscerales son comunes. a menudo ubicándose en múltiples órganos. Esta forma de la enfermedad es conocida como ojo gris o linfomatosis ocular. usando el serotipo 3 del virus de la enfermedad de Marek (herpesvirus de pavos). Si sólo se observan tumores viscerales. generalmente hay infiltración perivascular (manguitos perivasculares) en la materia blanca del cerebelo e infiltración de células mononucleares en los nervios periféricos. La apariencia de las células linfoides también es diferente. El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y las observaciones en la necropsia. riñón. 11-5. Para ver oprima la figura Prevención • • La EM se previene adecuadamente por la vacunación de pollitos de un día de edad.14 días hasta que se establezca perfectamente la inmunidad. Los pollitos deberán ser mantenidos (criados) en un ambiente limpio durante 10 . y las aves pueden morir sin signos obvios de parálisis. En la EM. En la EM. pulmones. Los tres tipos de virus pueden ser propagados en células embrionarias de riñón de pollo y fibroblastos de embrión de pato. Aspectos diferenciales entre la Enfermedad de Marek (EM) y la Leucosis Linfoidea (LL). Los huevos embrionados son inoculados con un aparato automático a los 18 días de incubación. . la enfermedad debe diferenciarse de la leucosis linfloide mediante el examen microscópico de los tejidos. Pueden no observarse las lesiones macroscópicas de los nervios. Los aspectos diferenciales entre estas dos enfermedades están resumidos en la Fig. Se sospecha enfermedad de Marek si se observan signos de parálisis o paresia y si los nervios periféricos están aumentados de tamaño. Figura 11-5. Microscópicamente se observa una infiltración de células mononucleares en los tejidos afectados. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: aves completas in extremis. Estas lesiones están ausentes en la leucosis linfoide. músculos y la piel. Los órganos más comúnmente afectados son las gónadas.

produciendo tos. se puede hacer un diagnóstico presuntivo. Las aves infectadas pueden expectorar moco sanguinolento. generalmente en los meses de otoño e invierno en Europa y Norteamérica. Basándose en los signos clínicos en brotes severos. también se pueden presentar núcleos caseosos y membranas diftéricas. La morbilidad es alta pero la mortalidad generalmente no excede del 15%. común a los pollos y faisanes. Las vacunas recombinantes son promisorias. Diagnóstico • • Muestras clínicas: tráquea y pulmón. Hay una marcada congestión e hiperemia de la laringe y tráquea. La infección afecta principalmente a la laringe y tráquea. Las fallas de la vacunación han sido atribuidas al surgimiento de cepas virales inusualmente más virulentas. . el virus se replica en el epitelio del tracto respiratorio superior. Características clínicas y patológicas El virus causa una enfermedad respiratoria de leve a severa en las aves jóvenes y adultas. Virus del tipo de la laringotraqueítis infecciosa Laringotraqueítis infecciosa Causa Herpesvirus de las gallináceas 1 Distribución La laringotraqueítis infecciosa (LTI) es una enfermedad cosmopolita. En las células epiteliales de la tráquea pueden observarse cuerpos de inclusión intranucleares. El virus viaja a lo largo de los nervios sensitivos y se transforma en infección latente en el ganglio trigémino. Patogenia Después de la infección inicial. Transmisión Este se realiza por contacto directo e indirecto y por gotitas infecciosas. En los casos avanzados de la enfermedad se presenta abundante exudado caseoso en la laringe y tráquea. La infección con cepas menos virulentas del virus de LTI puede provocar sinusitis y conjuntivitis leves. jadeos y disnea.• • Los tres serotipos son usados individualmente o en combinación. las vacunas comerciales pueden ser bivalente o polivalentes. Las lesiones traqueales son similares a las que se observan en las formas diftéricas de la viruela aviar.

Prevención • • • La prevención se realiza mejor cuando se mantienen las parvadas encasetadas. y a menudo fatal. provocando infecciones subclínicas) y cabras. generalmente se presentan uno o dos casos en un lote al mismo tiempo. El Herpesvirus Ovino 2 es cosmopolita y causa la enfermedad en las ovejas (hospedador natural. Esta forma a menudo es referida como FCM asociada a ovejas. El virus crece fácilmente en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. La incidencia no es alta. de esos animales se disemina a los bovinos. la enfermedad es transmitida de ovejas a bovinos. poco frecuente. generalmente esporádica. Exceptuando a los lotes de engorde. La membrana sufre engrosamiento y presenta placas blancas. para el control de la enfermedad en gallinas ponedoras en áreas donde el virus es endémico. Las aves que se recuperan de la enfermedad permanecen infectadas en forma latente. Son empleadas vacunas de virus modificado administradas en agua de bebida o por aerosoles. Para un diagnóstico rápido se emplea el examen en el microscopio electrónico de lisados de raspados de tráquea en agua destilada. Distribución La Fiebre catarral maligna es una enfermedad de amplia diseminación. Rhadinovirus Fiebre catarral maligna (FCM) (Catarro maligno. La forma no africana de la FCM (Europa. y por anticuerpos fluorescentes. Transmisión . snotsiekte) Causa El Herpesvirus Alcelaphine 1 causa la fiebre catarral maligna (FCM) en África.• • • El hallazgo de los típicos cuerpos de inclusión intranucleares por herpesvirus y las lesiones macroscópicas son significativos para el diagnóstico. La infección latente se presenta en ñúes y otros rumiantes salvajes africanos. la vacunación no previene el establecimiento y reactivación de infecciones latentes. Es causada por: • • El Herpesvirus Alcelaphine 1 causa la enfermedad en África. América del Norte y Sur y otras regiones) puede ser transmitida a los bovinos y venados por las ovejas que eliminan al virus durante el parto. Sin embargo. El Herpesvirus Ovino 2 causa la FCM en el ganado bovino en otras regiones.

Además de las lesiones ya mencionadas. Los bovinos deben ser mantenidos separados de las ovejas. Esto último se cree que tiene una base inmunológica. infiltración perivascular en otras áreas del cerebro. tiroides y adrenales frescas. rinitis con descargas nasales que se convierten en mucopurulentas y con costras. Son empleadas las pruebas serológicas. PCR). pero es diferente al herpesvirus ovino 2. La piel del morro se erosiona. faringitis. Prevención • • • No hay vacunas disponibles. La vasculitis está diseminada. suero sanguíneo. laringitis y parotiditis con salivación. El virus de FCM asociado a ñúes ha sido aislado. El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y cambios patológicos. Características clínicas y patológicas Los bovinos más afectados pueden tener los siguientes signos: fiebre. Los nódulos linfáticos cervical anterior y retrofaríngeo pueden estar hemorrágicos y edematosos. Después de un período corto de fiebre. depresión. Hay una viremia asociada a células y se observa escasez de virus en las lesiones. enteritis. La confirmación por laboratorio de la FCM es difícil. La naturaleza esporádica de la enfermedad ayuda a distinguir a la FCM de la diarrea viral bovina y la peste bovina.Como se mencionó arriba. pero estos métodos no están disponibles en la mayoría de los laboratorios de diagnóstico. En riñones e hígado se pueden ver focos grises. Probablemente la infección ocurra por la vía respiratoria. diarrea. hiperplasia linfoidea generalizada y opacidad corneal. Patogenia Poco conocida. no hay evidencia de la recrudescencia de la infección. puede haber edema de las meninges. capa leucocitaria). se considera que la forma no africana de la FCM es transmitida a los bovinos y venados a partir de las ovejas que eliminan al virus durante el parto. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: leucocitos frescos (Capa blanca. y hay estomatitis. Aunque la latencia probablemente ocurre. anorexia. La poca frecuencia de la enfermedad no justifica el uso de vacunas. la mayoría del ganado con la forma severa de la enfermedad muere en un lapso de 10 días. aislamiento viral y técnicas moleculares (reacción de la cadena de la polimerasa. La historia de ovejas asociadas a bovinos fortalece la sospecha de la enfermedad. Una prueba de PCR ha sido empleada para detectar la infección en las ovejas. .

La enfermedad es más severa en lechones de hasta dos semanas de edad. el cual está ampliamente diseminado entre los cerdos. por la demostración de grandes cuerpos de inclusión intranucleares en secciones o escarificaciones de mucosa nasal. ha sido reportada desde América del Norte. La rinitis por cuerpos de inclusión puede estar presente en la enfermedad más severa conocida como rinitis atrófica. La enfermedad generalmente es diagnosticada por histopatología.18 días posinoculación. Europa y Asia. incluyendo grandes cuerpos de inclusión intranucleares en 11 . Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: hisopados nasales o escarificaciones y tejido pulmonar. El virus puede ser propagado en cultivos celulares primarios de pulmón porcino. estornudos. La enfermedad. obtenidas con hisopados nasales. Los cuerpos de inclusión también pueden ser demostrados en células epiteliales exfoliadas. El virus es diseminado por las secreciones nasales y la transmisión es por contacto directo e indirecto y por gotas en aerosol. en donde producen cambios citopáticos. Prevención • • No hay vacunas disponibles. La microscopía electrónica es útil para la demostración del virus en tinciones negativas de lisados de mucosa nasal en agua destilada. pero la enfermedad clínica es poco frecuente. Enteritis Viral del Pato (Peste del pato) Causa Herpesvirus anátido 1 Distribución Los brotes en granjas comerciales de gansos y patos generalmente pueden ser relacionados con aves acuáticas silvestres. generalmente con recuperación total.Herpesvirus sin género definido Rinitis por Cuerpos de Inclusión La causa es el herpesvirus porcino 2. Transmisión . La enfermedad es rara en piaras bien manejadas. Los signos clínicos incluyen: descarga nasal copiosa. rinitis y conjuntivitis. la cual ha sido responsable de grandes pérdidas.

Pequeñas áreas blancas de necrosis focal también pueden ser vistas en el hígado. Derechos Reservados.Esta es por contacto directo e indirecto. sed y diarrea acuosa sanguinolenta. Puede hacerse un diagnóstico presuntivo con base en los signos clínicos y la alta mortalidad. Prevención • • Vacunas de virus inactivado y modificado son eficaces para la prevención. Características clínicas y patológicas Los signos de esta infección aguda incluyen descargas oculo-nasales. Las aves recuperadas pueden eliminar al virus por años. o hígado y nódulos linfáticos mesentéricos. inapetencia. hígado e intestino. En muchos órganos se pueden observar hemorragias características. Mantener una estricta prohibición de contacto con aves acuáticas silvestres. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares es muy sugerente. Glosario Exocitosis: es un proceso por medio del cual una gran variedad de sustancias son liberadas por la célula en vesículas que las transportan y se funden con la membrana celular. La mortalidad puede ser tan alta como el 90%. El virus puede ser propagado en la membrana corioalantoidea de embrión de pato. el cual muere aproximadamente cuatro días después de la inoculación. A3411. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: patos completos in extremis.ES .org.0506. Panoftalmitis: inflamación que involucra a todos los tejido del globo ocular. Documento No. depresión.ivis. incluyendo corazón. fotofobia. Agua contaminada con heces fecales es la principal fuente de infección. Este documento está disponible en www. Las lesiones observadas en la necropsia son de gran valor. Las pruebas de anticuerpos fluorescentes en secciones congeladas de los tejidos afectados son empleadas para el diagnóstico rápido. Los patitos de un día de nacidos son susceptibles a la infección experimental. provocando la liberación del contenido de dichas vesículas.

El genoma consiste de una sola molécula circular de ADN de doble cadena. Sin embargo. 12-1). El ADN de doble cadena sirve como un molde para la trascripción del ARN mensajero (ARNm) y los genomas de la progenie por las enzimas del hospedero. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. West Virginia. Los papilomavirus se replican en el núcleo y los nuevos viriones son liberados con la lisis de la célula. tienen un ADN de doble cadena circular y la simetría de la cápside es helicoidal (ver Fig. Debido a que los papilomavirus crecen muy pobremente (si es que lo logran) en cultivo de células. USA.D.. el alcance y el detalle de tales estudios está más allá de las expectativas de este libro. . Virginia Tech. Traducido por: J. Virginia. Se ha aprendido mucho recientemente a través del estudio del papilomavirus bovino tipo 1 (BPV-1).R. El genoma completo tiene una longitud de aproximadamente 8000 pares de bases nucleotídicas y codifica 12 genes. Concord University. Athens. Universidad de Antioquia. (11-Jul-2006). Medellin. USA. Rodas G. Facultad de Ciencias Agrarias y Laboratorio de Inmunovirología. Colombia. Se encuentran dentro de esta familia una miríada de papilomavirus que causan papilomas (verrugas) de la piel y las membranas mucosas de la mayoría de los animales domésticos y una amplia variedad de otros mamíferos y aves. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Papilomavirus o Papilomatosis bovina o Papilomatosis equina o Sarcoide equino o Papilomatosis oral canina Glosario Esta familia de virus ADN de doble cadena fue una vez incluida con los poliomavirus en la descontinuada familia Papovaviridade. Blacksburg.2Department of Biology. dos de los cuales están asociados con la cápside. Carter1 and D. Solo una banda de la doble cadena de ADN codifica a los genes. ha tomado mucho tiempo el entender como ellos se replican.Papilomaviridae G. La replicación y el ensamblaje del virión ocurren en el núcleo y los viriones son liberados por destrucción de las membranas nucleares y celulares.J. Características virales • • • • • Estos virus no poseen envoltura (desnudos).

Figura 12-1. ciervos. bovinos. Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia tiene un solo género. El blanco de los papilomavirus son las células epiteliales escamosas de la piel y las membranas mucosas. Papilomatosis bovina (Verrugas comunes del ganado) Causa Seis tipos de papilomavirus causan papilomatosis bovina Distribución . Los virus son resistentes y permanecen viables por largos períodos de tiempo en premisas (granjas) contaminadas. Papilomaviridae (aproximadamente 55 nm). los cuales son específicos de especie. marsupiales. Algunos papilomavirus causan transformación neoplásica de células y han sido implicadas como la causa de cánceres humanos y bovinos. La transmisión se da principalmente por contacto directo y fómites. El género consiste en un número de papilomas antigénicamente diferentes: • • • Seis tipos afectan a los bovinos Tres tipos afectan a los caninos Dos afectan a conejos y mas de cien (100) a humanos Los tipos se distinguen principalmente por el patrón de bandas característico. producido por el tratamiento de sus genomas con endonucleasas de restricción. Los diversos tipos de papilomatosis son comunes y ocurren en todo el mundo. ovejas. perros. Ilustración de la cápside icosahédrica. elefantes.• • • • • • • • Los papilomavirus producen koilocitos (células vacuoladas) cuando se replican y estas células tienen importancia diagnóstica. La respuesta inmune a los papilomavirus está asociada con la regresión espontánea de las verrugas y es mediada por ambas respuestas inmunes: celular y humoral. chimpancés. Los papilomavirus. alces. Estos virus son específicos de la especie hospedera. infectan muchas especies animales incluyendo humanos. caballos. micos. conejos y aves. Papilomavirus.

Las verrugas finalmente se necrosan y caen. cuello y hombros. Diagnosis • • • Este se basa usualmente en las características macroscópicas.La papilomatosis bovina ocurre frecuentemente alrededor del mundo. hasta que eventualmente se hacen más grandes. Los seis tipos reconocidos de papilomavirus bovinos están asociados con sitios particulares. los animales afectados deben ser aislados. Los sitios mas comúnmente afectados son la cabeza (particularmente alrededor de los ojos). Aunque no es comúnmente empleado en diagnostico. Ellos crecen lentamente al comienzo y luego más rápidamente. Typo 6: papilomas aplanados de las tetas. también están siendo investigados para ser empleados de esta forma. El diagnostico definitivo requiere examen histológico para determinar la presencia de Koilocitos. produciendo dificultad para reproducirse. los papilomavirus bovinos tipo 1 y 2 pueden ser sembrados en cultivos de células y sobre la membrana corioalantoidea de embriones de pollo. 16 18 y 31. Las verrugas también se pueden presentar en el pene de los toros y en la mucosa vaginal de las hembras. . Para prevenir la diseminación. pene y mucosa vaginal. 11. El papilomavirus bovino 1 (PVB-1) está siendo actualmente investigado como un vector potencial para portar y movilizar genes en animales. Typo 4: papilomas en el tracto alimenticio. el cuello y los hombros. producidas con verrugas finamente molidas son empleadas comúnmente para combatir las mismas. los papilomavirus humanos (PVH) 6b. Comúnmente no se busca diagnostico de laboratorio. Prevention • • Las vacunas comerciales y las vacunas autógenas. Después de aproximadamente un año. se ha registrado transformación maligna asociada con ingestión concomitante de helecho macho. Características clínicas y patológicas Las papilomatosis se desarrollan como pequeños crecimientos nodulares de la piel o de las membranas mucosas. tal y como se describe a continuación: • • • • • Typos 1 y 2: cabeza. afectando principalmente el ganado joven. Typo 3: papilomas persistentes de la piel. cornificados. Typo 5: papilomas "tipo de grano de arroz" de las tetas. En adición al PVB-1. se da usualmente la recuperación espontánea. El valor de este tipo de vacunas es cuestionable. Las verrugas se presentan con mayor frecuencia en el ganado de estabulación. pendulantes y algunas veces toman forma de coliflor. La formalina es usada frecuentemente para inactivar los virus y se adiciona un preservativo.

La papilomatosis congénita ha sido reportada pero es de rara ocurrencia. Las verrugas equinas. también desaparecen espontáneamente de manera frecuente. El examen histológico de los tejidos afectados provee confirmación. Un papilomavirus diferente esta asociado con lesiones genitales en machos y hembras. Los estudios sugieren que la oncogénesis es debida a la acción combinada de los componentes del helecho macho y el PVB-2. Las verrugas en los caballos viejos persisten por más tiempo. se considera que produce tumores en el tracto digestivo superior del ganado. variando en tamaño y número y desapareciendo usualmente dentro de tres meses. mulas y burros. Prevention • • • Algunas veces se administran vacunas autógenas basadas en verrugas inactivadas. La remoción quirúrgica de las verrugas también puede ayudar. pero su valor es cuestionable y se recomiendan dosis repetidas. Diagnosis • • Este se basa usualmente en las características macroscópicas. así como las verrugas de otras especies. Papilomatosis equina (Verrugas comunes de los caballos) Causa Un papilomavirus. La hematuria enzoótica debida a la ingestión del helecho macho ocurre en el ganado de todo el mundo.Bovine Papilloma Virus 2 and 4 Se piensa que la acción combinada del helecho macho y el PVB-2 o 4. Clinical Features Las verrugas generalmente ocurren en la nariz y los labios. La hematuria resulta de las hemorragias causadas por los tumores en la pared de la vejiga. Sarcoide Equino Causa Existe alguna evidencia de que los papilomavirus tipo 1 y 2 podrían estar involucrados en la etiología del sarcoide. Distribución En todo el mundo en caballos. Esto esta principalmente basado en la demostración de . usualmente hasta los tres (3) años de edad.

Características clínicas y patológicas Estos tumores cutáneos. Algunas lesiones remiten espontáneamente sin tratamiento. La mayoría de los animales sufrirán de múltiples lesiones. Inmunoterapia usando vacuna BCG o un extracto de Micobacterium bovis (hay preparaciones comerciales disponibles). pedunculados o verrugosos. pero hasta un 50% pueden recurrir después de remoción quirúrgica. Papilomatosis oral canina (Verrugas caninas comunes) Causa .secuencias de ADN viral en el tejido sarcoide. de textura firme y se adhieren al tejido conectivo subyacente. mulas y burros menores de cuatro (4) años de edad. elevados. un tumor fibroblástico que ocurre frecuentemente alrededor del mundo. es la más común de las neoplasias en caballos. Distribución El sarcoide. Diagnosis • • El diagnóstico esta usualmente basado en la apariencia característica. generalmente se usan dos ciclos de congelación – descongelación. Prevención No existen vacunas disponibles. El diagnóstico definitivo requiere examen histológico. son relativamente benignos. Ellos no sufren metástasis. y son planos. el porcentaje de control es de cerca al 50%. Ellos varían en tamaño de 1 a 20 cm. el abdomen ventral y las extremidades. Tratamiento • • • • La criocirugía es el tratamiento preferido. Transmisión La evidencia sugiere que los sarcoides son trasmitidos por contacto directo con fómites y probablemente a través de vectores artrópodos. La radiación y la quimioterapia son también usados con éxito variado. y en el hecho de que la infección experimental con estos virus en caballos resulta en lesiones similares al sarcoide. los cuales ocurren más comúnmente en las regiones de la cabeza y el cuello.

Las verrugas en la piel vistas en perros viejos pueden ser causadas por un tipo particular de papilomavirus. El examen histológico de las verrugas o biopsias es confirmatorio. Koilocitos: estas son células epidérmicas en las capas superficiales de la epidermis que presentan un citoplasma hinchado. vidrioso y altamente eosinofílico. Prevención La vacunación no es una medida generalmente usada para la prevención. Es una vacuna para prevenir la tuberculosis. una enfermedad común de perros jóvenes de todo el mundo. Las verrugas genitales humanas son usualmente causadas por los PVH-1 y PVH-6. Dos genes de papilomavirus (E6 y E7) están involucrados en carcinogénesis. lengua y faringe de perros jóvenes. Las vacunas basadas en verrugas autógenas se consideran de valor cuestionable en el tratamiento. Las infecciones empiezan como pequeñas áreas. Estos genes codifican proteínas responsables de inactivar proteínas codificadas por los genes supresores de tumores p53 y retinoblastoma (Rb). Existen al menos treinta (30) tipos de papilomavirus humanos que infectan el tracto genital. elevadas y blancas.Tres tipos de papilomavirus causan verrugas caninas. preparada a partir de una cepa atenuada de Mycobacterium bovis. Los papilomavirus humanos 16 y 18 (PVH 16 y PVH 18) han sido implicados como la causa del cáncer cervical. labios. Los papilomavirus y el cáncer humano Aunque no de importancia veterinaria directa. Las verrugas pueden involucrar ocasionalmente los parpados. Los perros recuperados son inmunes y los perros mayores de dos años usualmente son inmunes. Diagnóstico • • La enfermedad es clínicamente característica. Las verrugas usualmente remiten de manera espontánea en varios meses. es de interés que algunos papilomavirus están implicados como la causa de cáncer humano. Ellas contienen los papilomavirus. Características clínicas y patológicas Numerosos papilomas pueden ocurrir en las membranas mucosas de la boca. Glosario Vacuna BCG: BCG significa Bacilo Calmette-Guerin. que se agrandan para formar pequeñas lesiones con forma de coliflor. Vector de expresión: . Tratamiento • • La escisión quirúrgica puede ser empleada.

Blacksburg. Carter G. Pérez Méndez. and Flores E. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.A de C.R. Ithaca NY (www.J.F. International Veterinary Information Service. USA. Athens. (Eds.2Department of Biology. A3413. T. West Virginia.0605. Tehuacán. Derechos Reservados. USA..ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English o español In: A Concise Review of Veterinary Virology. 1 Indice • • Características virales Clasificación . Este documento está disponible en www.0605. México. Wise D.org.V.org).). Ellas son usadas para transportar genes foráneos dentro de células receptoras.ivis. Documento No. Concord University. Puebla. Carter1 and D.J. (21-Aug-2006).ivis. Biotecnología Veterinaria de Puebla.R.ES Adenoviridae G. Last updated: 6-Sep-2005. Virginia Tech.cualquier molécula de ADN capaz de replicación autónoma dentro de una célula hospedera y dentro de la cual otras moléculas de ADN pueden ser insertadas. A3412. S. Virginia.. Traducido por: A.

Son resistentes a la tripsina y solventes de lípidos. utilizando factores codificados tanto por el hospedero como por el virus. Características virales • • • • • • • • Virus desnudos (sin envoltura) con simetría icosahédrica. Muchos se encuentran en el tracto respiratorio y con frecuencia las infecciones son persistentes. Sólo un pequeño número de ellos causa enfermedades de importancia veterinaria. Esto produce la formación de cuerpos de inclusión intranucleares basofílicos y/o acidofílicos. La fibra es la estructura de anclaje a la célula hospedera y es también una hemaglutinina tipo específico El hexón de los adenovirus de mamíferos contiene un antígeno de grupo con reactividad cruzada. . El antígeno de fibra se ancla a un receptor celular específico e inicia la replicación. y moderadamente resistentes en las instalaciones. Se han aislado de muchas especies aviares y de mamíferos.• • • • • Mastadenovirus o Hepatitis infecciosa canina o Infección por adenovirus canino 2 o Infección por adenovirus equino Aviadenovirus o Hepatitis con cuerpos de inclusión o Bronquitis de la codorniz Atadenovirus o Síndrome de la baja de postura Siadenovirus o Enteritis hemorrágica del pavo o Enfermedad del bazo marmoleado Glosario Esta familia consiste en virus de ADN de doble cadena con nucleocápside icosahédrica. El ADNds codifica aproximadamente para 30 proteínas. cuando se inoculan en animales de laboratorio. La cápside está formada por capsómeros (llamados hexones) y 12 capsómeros con vértice (llamados pentones). la transcripción del ARNm y el ensamblaje del virión ocurren en el núcleo. 13-1). con una sola molécula lineal de ADN de doble cadena. Muchos adenovirus aglutinan glóbulos rojos de varias especies animales y algunos son capaces de producir transformación maligna en células en cultivo y oncogénesis. Estos son los únicos virus con una fibra (el antígeno fibra) que protruye de cada uno de los 12 pentones (ver Fig. La replicación de ADN viral.

de interés en investigación. Aviadenovirus Este género incluye a los virus que producen la hepatitis con cuerpos de inclusión. y Aviadenovirus. que infecta aves. coyotes y osos. Adenovirus previamente sin asignación En esta categoría están incluidos los virus que recientemente (2002) han sido ubicados en los géneros Atadenovirus y Siadenovirus. así como lobos. Las 20 especies comparten un antígeno común. la infección por adenovirus canino 2 y la infección por adenovirus equino A. bovinos. de la esplenomegalia adenoviral de los pollos (Atadenovirus) y el adenovirus ovino 287 (Atadenovirus. Transmisión . equinos. Mastadenovirus Este género consiste de 20 especies virales que infectan mamíferos. enfermedad del bazo marmoleado y muchos otros adenovirus de aves silvestres y comerciales que no se asocian a enfermedades importantes. Obsérvense las proteínas fibra protruyendo desde los vértices de los12 pentones. incluyendo adenovirus caninos. Distribución Los perros menores de un año son afectados con más frecuencia. Se ha determinado la secuencia de ADN de este virus. que infecta a mamíferos. Los miembros de este género comparten un antígeno común. pero sin importancia clínica) y algunos adenovirus bovinos tipos 4 a 8 (Atadenovirus). ovinos y porcinos. Hay también varios virus en la familia que permanecen sin asignación o han sido asignados recientemente. pero es poco común en zonas donde se practica la vacunación. Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia consistía originalmente de sólo dos géneros: Mastadenovirus. el de la enteritis hemorrágica del pavo (Siadenovirus). Estos virus incluyen al virus del síndrome de la baja de postura (Atadenovirus). El virus también infecta zorros libres y en cautiverio causándoles encefalitis. Algunas enfermedades importantes son la hepatitis infecciosa canina. Adenoviridae (70 . La enfermedad ocurre frecuentemente en todo el mundo.90 nm). Otros carnívoros pueden sufrir infecciones subclínicas.Figura 13-1. Mastadenovirus Hepatitis infecciosa canina Causa Adenovirus canino 1. bronquitis de la codorniz.

vómito. en las células endoteliales y en las células de Kupffer. diarrea y descargas nasales y oculares. incluyendo la presencia de inclusiones basofílicas en los hepatocitos.La infección es por inhalación e ingestión. sangre. Estas vacunas tradicionalmente se aplicaban en forma anual. La circulación de complejos inmunes en el glomérulo puede conducir a glomerulonefritis. . El diagnóstico de la HIC normalmente se hace con base en los signos clínicos y las lesiones macro y microscópicas. riñón. dependiendo del tipo de vacuna. El hígado puede estar agrandado o de tamaño normal. Debido a la tendencia a sangrar. La recuperación de la hepatitis infecciosa canina (HIC) produce inmunidad duradera. Prevención • • Se usan vacunas vivas modificadas e inactivadas. Se ha reportado que el hígado no es tan adecuado para la recuperación viral como lo son otros órganos vitales. Los principales cambios en los tejidos involucran las células endoteliales y hepáticas. fiebre. pueden verse hematomas en la boca. Características clínicas y patológicas Los signos clínicos incluyen depresión. El virus puede ser propagado en cultivo de origen canino. Los endotelios dañados conducen a la diseminación de hemorragias petequiales. pero ahora. Patogénesis El virus se replica inicialmente en las tonsilas y placas de Peyer. Los perros que se recuperan pueden desarrollar opacidad transitoria de la córnea ("jo azul" como resultado del depósito de complejos inmunes en ella. La demostración de elevación de anticuerpos mediante las pruebas de inhibición de la hemaglutinación o virus neutralización es un sustento para el diagnóstico. frecuentemente en combinación con antígenos de parvovirus y moquillo canino. orina. hisopos nasales y muestras pareadas de suero. Se puede demostrar la presencia del virus por inmunofluorescencia en secciones congeladas de hígado. Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: hígado. El contagio es por contacto directo e indirecto. Las vacunas de virus vivo modificado inducen inmunidad de más larga duración. pero generalmente tiene aspecto moteado debido a las áreas focales de necrosis. pero un pequeño porcentaje de los perros vacunados pueden desarrollar lesiones oculares o renales. se administran con menor frecuencia. bazo. Microscópicamente los cambios más significativos se encuentran en el hígado. produciendo una viremia con localización y replicación secundaria en el hígado y riñón. donde se observa necrosis centrolobular y los típicos cuerpos de inclusión en las células de Kupffer y en las células del parénquima.

no la más importante. el virus sólo causa infecciones subclínicas o muy leves del tracto respiratorio superior. El diagnóstico de la tos de criadero generalmente se basa en los signos y la historia clínica. El adenovirus canino 2 puede ser propagado en cultivos celulares de origen canino y produce efecto citopático (ECP) característico. Características clínicas y patológicas En la mayoría de los caballos. La identificación viral se lleva a cabo por neutralización del virus con antisuero específico y/o mediante inmunofluorescencia. Se ha implicado como una de las causas. animales de los que se han recuperado la mayoría de los aislamientos. que se asocia con perreras y hospitales veterinarios. esta infección se caracteriza por una neumonía progresiva y muerte. en los potros árabes. El contagio es principalmente por contacto directo e indirecto. Infección por adenovirus equino A Causa Adenovirus equino A (EAV-A por sus siglas en inglés). La severidad de la presentación en los potros árabes está relacionada con una inmunodeficiencia combinada. sin embargo. Distribución La infección por este adenovirus ocurre en caballos de todo el mundo. resultado de un defecto genético. Sin embargo. debe tenerse cuidado al evaluar los raspados de conjuntiva ya que los cuerpos de inclusión producidos por herpesvirus lentogénicos generalmente son indistinguibles de aquellos producidos por EAVA. Parece que el virus de parainfluenza canina 2 y Bordetella bronchiseptica son los agentes causales principales. secciones de pulmón y otros tejidos se considera de valor diagnóstico significativo. de la tos de criadero o laringotraqueitis infecciosa canina. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares en raspados de conjuntiva. también llamado adenovirus equino 1.Infección por adenovirus canino 2 Este virus causa una infección del tracto respiratorio que generalmente es muy suave o inaparente. . La entrada al hospedero ocurre a través de la mucosa del tracto respiratorio superior o a través de la conjuntiva. Diagnóstico • • Especimenes clínicos: hisopos nasales y oculares y tejido pulmonar. Ordinariamente no se intenta el aislamiento del adenovirus canino 2. Transmisión La forma principal de infección es por aerosol. La etiología de la tos de criadero es compleja.

Microscópicamente. Distribución La enfermedad. incluyendo grandes cuerpos de inclusión. No está claro si todos los cambios en los tejidos observados durante la enfermedad pueden atribuirse sólo a la infección por adenovirus. Características clínicas y patológicas Las aves infectadas pueden parecer anémicas y débiles. Transmisión Los adenovirus aviares se transmiten vertical y horizontalmente. como resultado de una infección concurrente con el virus de la anemia de las aves o el virus de la infección de la bolsa de Fabricio. ovinos y porcinos Las cepas de Adenovirus que ocurren en estas especies causan infecciones subclínicas y sólo ocasionalmente se asocian con enfermedades respiratorias y entéricas leves. Puede notarse anemia e ictericia que involucra los músculos y el tejido subcutáneo.• El virus puede ser propagado en cultivos celulares de riñón de caballo. . Diagnóstico • Especimenes clínicos: Se prefieren aves enfermas. donde se producen los efectos citopáticos característicos de los adenovirus. pero no hay otros signos clínicos característicos. ocurre esporádicamente en todo el mundo. El hígado de las aves afectadas está agrandado y pálido. pero puede ser tan alta como del 30% en aves inmunodeprimidas. vivas. y frecuentemente se presentan hemorragias en todo el órgano. que afecta más frecuentemente pollos jóvenes. Aviadenovirus Hepatitis con cuerpos de inclusión Causa Se han implicado diversos serotipos de adenovirus aviares. La mortalidad es baja si la enfermedad no se complica. Prevención Debido a la ubicuidad del virus es difícil evitar la infección Adenovirus bovinos. hay evidencia de hepatitis difusa con cuerpos de inclusión intranucleares eosinófilos en los hepatocitos.

• • El diagnóstico generalmente se basa en las lesiones macroscópicas del hígado y el examen microscópico de los cuerpos de inclusión característicos en hepatocitos. el aislamiento no necesariamente es significativo. vía saco vitelino. Transmisión Las codornices infectadas excretan el virus a través de sus secreciones respiratorias y heces. Debido a la amplia distribución de los adenovirus en las aves. El virus se identifica mediante ensayos de neutralización. de embriones de pollo. Los embriones muertos presentan focos necróticos en el hígado y acumulación de uratos en el mesonefro. Prevención . Generalmente la mortalidad es de alrededor del 50%. o a través de la inoculación. Los signos de la enfermedad son estornudos. Distribución Esta importante enfermedad de codornices silvestres y domésticas está distribuida mundialmente. altamente contagiosa que se presenta en codornices de menos de cuatro semanas de edad. Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: aves completas sacrificadas in extremis. Las lesiones histopatológicas de traqueitis y bronquitis con cuerpos de inclusión intranucleares apoyan el diagnóstico La confirmación del diagnóstico requiere el aislamiento del virus en cultivo de células de hígado o riñón de embrión de pollo. El virus CELO (adenovirus aviar 1) está ampliamente distribuido en aves pero no está asociado con ninguna enfermedad. e identificarse por el ensayo de virus neutralización. La transmisión es a través del huevo y por contacto directo e indirecto. Pueden necesitarse varios pases para que el virus cause mortalidad embrionaria. El virus puede propagarse en membrana corioalantoidea de embriones de pollo o en cultivos celulares de riñón aviar. Características clínicas La bronquitis de la codorniz es una enfermedad aguda. tos y ruidos traqueales. Sin embargo estos procedimientos son costosos y raramente se realizan. Se hace un diagnóstico presuntivo basándose en los signos clínicos y la alta mortalidad. Bronquitis de la codorniz Causa Causada por el virus de la bronquitis de la codorniz. pero puede alcanzar el 100%. El virus es indistinguible del adenovirus aviar CELO (por su siglas en ingles Chicken Embryo Letal Orphan).

Ocurre más frecuentemente en parvadas de reproductoras pesadas de 5 . Características clínicas y patológicas Las aves infectadas se ven saludables. Una vacuna inactivada emulsionada en aceite provee inmunidad por un año. Transmisión La transmisión es principalmente vertical. Entre los efectos descritos están ovarios inactivos. La prevención se logra con medidas estrictas para evitar la introducción del virus. Ocurrencia El síndrome de la baja de postura (EDS por sus siglas en inglés) es común y de distribución mundial. El cascarón puede estar ausente. El virus puede cultivarse en huevos embrionados de pato y ganso (se prefieren estos últimos) y también en líneas celulares de riñón de pato o fibroblastos. pero resultados negativos no necesariamente indica que las aves estén libres de la infección. edema de útero.• • No hay vacunas comerciales disponibles. adelgazado. El diagnóstico se hace mediante la prueba de Inhibición de la hemaglutinación. exudado en las glándulas cascarógenas y cuerpos de inclusión intranucleares en los tejidos de estas glándulas.6 semanas de edad. Se han atribuido brotes esporádicos a agua contaminada por aves silvestres. a través del huevo. Diagnóstico • • • • La baja en producción de huevo con cascarones anormales sugiere la presencia de EDS. . La producción de huevo se afecta de manera variable y se producen huevos anormales. La presencia del virus se detecta por hemaglutinación de eritrocitos aviares. El virus se excreta en las heces y su propagación puede ser por agua contaminada y fomites. Atadenovirus Síndrome de la baja de postura Causa Adenovirus del pato 1. Los brotes duran 4 a 10 semanas. Se usa para el monitoreo de parvadas. con baja pigmentación y superficie rugosa. Prevención • • Las aves de reemplazo deben provenir de parvadas libres de la infección. oviductos atrofiados. Especimenes clínicos: huevo y aparato reproductor incluyendo las glándulas cascarógenas.

Aparece repentinamente y se caracteriza por diarrea sanguinolenta. parecido a lo encontrado en la enfermedad del bazo marmoleado de los faisanes y la esplenomegalia por adenovirus de los pollos. Los agentes causales de la enteritis hemorrágica. que comparten un antígeno específico común al grupo. . La lesión principal es la enteritis hemorrágica. depresión y muerte. La mortalidad puede ser tan baja como 1%. con transmisión directa e indirecta. Comúnmente la enfermedad se diagnostica clínicamente y por las lesiones macro y microscópicas. de la enfermedad del bazo marmoleado y de la esplenomegalia viral del pollo son un grupo de adenovirus aviares muy cercanamente relacionados. Este grupo recientemente se ha clasificado en el género Siadenovirus. incluyendo los cuerpos de inclusión intranucleares. Siadenovirus Enteritis hemorrágica del pavo Causa Un adenovirus (adenovirus del pavo 3). Características clínicas y patológicas La enfermedad se presenta más frecuentemente en pavitos de 4 a 16 semanas de edad. Algunos cambios microscópicos similares son observados en las tres enfermedades. particularmente de huevo contaminado. Ocurrencia La enfermedad ocurre frecuentemente en todo el mundo y es responsable anualmente de grandes pérdidas económicas en los Estados Unidos. Diagnóstico • • Especimenes clínicos: intestino y bazo. Transmisión El virus está presente en las heces fecales y la infección es por ingestión. o sobrepasar el 60%. El bazo puede estar agrandado y moteado. Las aves en postura pueden producir huevos con cascarón delgado y suave. El hallazgo de cuerpos de inclusión (para lo que se prefieren aves jóvenes que inician con la enfermedad) es significativo.• Buena higiene para prevenir la transmisión horizontal. Prevención • Un producto de cultivo de tejidos disponible comercialmente y preparaciones crudas de bazos que contienen aislamientos de baja patogenicidad son usados para la vacunación (adenovirus del pavo 3) de las parvadas.

Derechos Reservados.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English . Es una enfermedad aguda y fatal de los faisanes de cuello anillado. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en las células reticuloendoteliales de los tejidos afectados. Entre los pocos signos clínicos que se presentan están depresión. patrón hereditario autosomal recesivo.0605. Este documento está disponible en www.ivis.org. Este nombre se refiere al bazo moteado y agrandado que resulta de la inoculación experimental de un virus que es idéntico o muy cercano al virus de la enteritis hemorrágica de los pavos. Esplenomegalia de los pollos por adenovirus. Glosario Inmunodeficiencia combinada: Ausencia total de linfocitos T y B. deyecciones sanguinolentas y muerte repentina. A3413. Documento No. la inmunodeficiencia combinada se caracteriza por bronconeumonía progresiva y patología en una gran variedad de órganos y tejidos. En EAV-A. virus que se asemeja fuertemente al virus de la enteritis hemorrágica de los pavos.• Se recomienda una terapia apropiada con antibióticos para prevenir las colisepticemias secundarias. del género Aviadenovirus. incluyendo el tracto gastrointestinal. Enfermedad del bazo marmoleado Esta enfermedad de faisanes es causada por el adenovirus de faisán 1. Son característicos los bazos grisáceos-marrones moteados y agrandados. páncreas y vejiga. hígado.

D.2Department of Biology.200 proteínas. Carter and D. Last updated: 19-Jul-2005. el virus es estable por 70 días en sangre sobre tablones de madera y 140 días en el jamón seco y salado.R.ES Asfarviridae G. Virginia.o español In: A Concise Review of Veterinary Virology. USA. Universidad de Antioquia. de doble cadena (170 . la causa de la peste porcina africana.ivis. Carter G.0705.).R. USA. Ithaca NY (www.100 nm en de diámetro) rodeado por una cápside icosahédrica y externamente por una capa lipídica (ver Fig. Así los Asfarvirus son los únicos arbovirus ADN conocidos.J. Este virus ADN consiste de una nucleoproteína (70 . (20-Sep-2006). Colombia. Blacksburg..org).F.) y codifica 150 . . (Eds. La doble cadena de ADN es usada como un molde para ambos ARNm y genomas de la progenie. International Veterinary Information Service. Wise Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. ASF) Glosario Esta es una nueva familia para una categoría que fue conocida previamente como virus semejantes a la peste porcina africana. Por ejemplo. Rodas G.. Las partículas virales son estables en el medio ambiente. Esta familia consiste únicamente de un género y una especie.J. West Virginia. 14-1) El genoma es linear. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Asfivirus o Peste porcina africana (African Swine Fever. Wise D. Concord University. Traducido por: J. and Flores E. La replicación viral se lleva a acabo en el citoplasma de las células hospederas (macrófagos porcinos in vivo e in vitro) y en garrapatas blandas del género Ornithodorus. Características virales • • • • • • Los viriones de la peste porcina africana son grandes.190 Kb en longitud. A3414. Facultad de Ciencias Agrarias y Laboratorio de Inmunovirología. complejos y en algunos aspectos estructurales semejan a los poxvirus. siendo considerablemente resistentes al calor y a los cambios de pH. Virginia Tech. Medellin. Athens.

España. La enfermedad también ha aparecido esporádicamente en Cuba. el virus se replica en la faringe. Asfarviridae (175 . La viremia es seguida por la infección de la médula ósea. nódulos linfoides.Figura 14-1. El modo de infección es principalmente por la ruta oro-nasal. Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia tiene sólo un género. Asfivirus. riñones e hígado donde se produce una replicación secundaria en células del sistema linforreticular. Haití. Malta e Italia. Asfivirus Peste porcina africana (PPA. La cápside icosahédrica está rodeada por una envoltura que contiene lípidos. pulmones. virus de la enfermedad del cerdo salvaje africano). y una especie que causa la peste porcina africana. cerdos de los arbustos y cerdos gigantes de los bosques y todos ellos pueden funcionar como reservorios. Patogénesis Después de la infección por la ruta oro-nasal. El virus puede estar presente en productos de cerdo sin cocinar y puede ser diseminado a través de los residuos alimenticios de los barcos y los aviones. Las infecciones naturales también ocurren en facóqueros ó jabalíes de verrugas. Han ocurrido brotes en Portugal. Características clínicas y patológicas . La única especie del único género Asfivirus. Causa Virus de la peste porcina africana. República Dominicana y Brasil. ó ASF por sus siglas en inglés African Swine Fever. Ha sido erradicado de los principales países europeos.215 nm). Francia. amígdalas y nódulos linfoides dependientes regionales. Transmisión La diseminación de la infección ocurre por contacto directo e indirecto. Distribución La enfermedad ocurre en cerdos domésticos y salvajes de la región del Sub-Sahara Africano. pero también por garrapatas que funcionan como vectores que pueden permanecer infecciosas por largos períodos.

parálisis parcial. Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: sangre. usualmente no es requerido. El sistema vascular está severamente afectado con hemorragias graves que involucran todos los órganos y nódulos linfoides. amígdalas y nódulos linfoides El diagnóstico presuntivo está usualmente basado en los rasgos clínicos y los cambios patológicos. descargas ocular y nasal muco-purulentas y diarrea teñida con sangre. inapetencia. reproducen aquellas de la peste porcina clásica aguda. La muerte usualmente ocurre dentro de la primera semana después de la aparición de la fiebre. pleural y peritoneal. tos. Facóquero ó Jabalí de verrugas: este es un cerdo salvaje africano con colmillos y protuberancias en la cara.La enfermedad se asemeja en algo al cólera porcino (Peste Porcina Clásica ó PPC). con marcado incremento en los fluidos pericárdico. con una mortalidad que alcanza hasta el 95 al 100% cuando es introducida por primera vez. Ellos pueden incluir fiebre alta. Los signos de la enfermedad aguda semejan aquellos de la peste porcina clásica aguda. la prueba serológica más útil para la detección de anticuerpos al virus de la PPA. Sin embargo. . Aunque el PCR puede ser usado para detectar virus en tejidos. aletargamiento. En los casos peragudos. Lesiones macro y microscópicas en la enfermedad aguda. Glosario Arbovirus: cualquier virus de los vertebrados que es transmitidos a través de artrópodos. la muerte puede ocurrir en 1 ó 2 días. la enfermedad es menos severa y puede ser leve y aún subclínica. usualmente no se observan las úlceras en forma de botón y se encuentra edema severo en los pulmones. La ELISA es considerada. convulsiones. Los desechos alimenticios de aviones y barcos internacionales deben ser rutinariamente incinerados. el diagnóstico definitivo requiere aislamiento e identificación del virus en cultivo de macrófagos porcinos ó por inmunofluorescencia directa sobre los tejidos afectados. El período de incubación varía desde unos pocos días a dos semanas. Se recomiendan la cuarentena estricta y el sacrificio. sin embargo. bazo. deshidratación. En la población porcina en la cual la infección es endémica. sin otro signo que la fiebre alta. Los cerdos que mueren de la enfermedad per-aguda pueden no mostrar lesiones macroscópicas. en contraste con la PPC. Prevención • • No se han desarrollado procedimientos de inmunización efectiva. Otros procedimientos usados incluyen fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta.

org.ES . Este documento está disponible en www.Derechos Reservados.ivis.0705. Documento No. A3414.

(29-Jan2007). Virginia. los retrovirus probablemente están presentes en los genomas de todos los vertebrados. West Virginia. Colombia.V.J.1 y A. Athens. RS Brazil. Mexico. Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro. Medellín. S. 2Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Blacksburg.RNA y DNA Virus Transcripción Reversa Retroviridae D. 1Facultad de Ciencias Agrarias. Concord University. USA. F. Santa Maria. 2 Biotecnología Veterinaria de Puebla.. .3Department of Veterinary Preventive Medicine. G. Puebla. Pérez Méndez2.R. Varios retrovirus oncogénicos causan enfermedades animales de gran importancia. Rodas G. Virginia Tech. Carter2 and E. Flores3 Department of Biology. Debido a su modo de replicación. Federal University of Santa Maria.D. T.A de C. 1 Indice • • • • • Características virales Clasificación Alfaretrovirus o Leucosis Aviar Betaretrovirus o Adenocarcinoma pulmonar ovino o Tumor nasal enzoótico Gamaretrovirus o Leucemia felina o Virus del sarcoma felino Reticuloendoteliosis aviar Deltaretrovirus o Leucosis / Leucemia bovina Lentivirus o Maedi /Visna o Artritis-Encefalitis Caprina o Anemia infecciosa equina o Inmunodeficiencia felina o Inmunodeficiencia bovina Glosario o • • • Esta es una familia de grandes virus con ARN de cadena sencilla que usan la enzima transcriptasa reversa en su ciclo de replicación. Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. USA. Tehuacán. Wise1. Traducido por: J.

el ADNds viral. Una vez integrado dentro del genoma del hospedero.11 kb. El ADNds proviral sirve entonces como molde para la producción de ARN mensajero y genomas ARNss de la progenie. es llamado provirus. Genes gag (antígeno específico de grupo: proteína de matriz. existe un tipo específico de ARN celular.Características virales • • • • • • • • • • • Estos virus ARN son envueltos. Todos los genomas retrovirales consisten de dos moléculas de ARNss. mientras que otros no (por ejemplo el virus linfotrópico de células T humanas. HTLV). Estos son los únicos virus que son verdaderamente diploides. por acción de la enzima integrasa viral. nucleoproteína. Del este ADNss se forma un ADN de cadena doble (ds por sus siglas en inglés). mediada por la enzima viral transcriptasa reversa. genes pol (transcriptasa reversa y ARNasa-H). El ARNss es convertido a ADN de cadena simple por la enzima transcriptasa reversa. Este ADNds migra al núcleo donde se integra finalmente en el cromosoma del hospedero. pero son relativamente resistentes a daños por luz ultravioleta. algunos retrovirus pueden causar tumores sin portar oncogenes. Los nuevos viriones son liberados por gemación o protrusión de yemas. gen pro (proteasa). Adicionalmente. el cual es entonces integrado dentro del cromosoma del hospedero. Existe una alta tasa de mutación. unión al receptor) (ver Fig. . La transcripción del ARNm viral del provirus es mediada por la enzima celular ARN polimerasa II. que está presente en el virión. y genes env (envoltura. pro o lis). Muchos retrovirus portan oncogenes (por ejemplo el virus del sarcoma de Rous en las aves). un ARN transportador (ARNt) (usualmente trp. El provirus permanece latente hasta que es "estimulado" a entrar en transcripción a ARN mensajero por la maquinaria celular del hospedero. los retrovirus usualmente presentan una alta diversidad genética. cápside). tienen cap en el extremo 5´ y poli(A) en el extremo 3´ (equivalente al ARN mensajero) y cuatro regiones codificadoras características (gag-pro-pol-env). de sentido positivo (+). Los viriones son sensibles al calor. debido a que la transcripción reversa es un proceso propenso al error. Sin embargo. 15-1). Los retrovirus son únicos entre los virus en el sentido de que ellos portan dos copias idénticas de su genoma en los viriones (son diploides). 15-2). La conversión de ARNss a ADNss. Por esto. La envoltura tiene espículas glicoprotéicas en su superficie (ver Fig. ARN de cadena sencilla (ss por sus siglas en inglés) con una nucleocápside icosahédrica. da como resultado una molécula de ADN de doble cadena más larga que aquella del genoma original. requerido para la replicación. a los solventes lipídicos y a los detergentes. Estos genes varían en tamaño desde aproximadamente 8 . llamado ADN proviral. la cual no siempre resulta en lisis celular.

Todos los géneros excepto los Lentivirus y los Espumavirus causan cambios neoplásicos en tipos de células específicas. o Virus Maedi / Visna o Virus de la Artritis-Encefalitis Caprina o Virus de la Anemia infecciosa equina o Virus de la Inmunodeficiencia felina o Virus de la Inmunodeficiencia bovina o Virus de la Inmunodeficiencia humana 1 y 2 o Virus de la Inmunodeficiencia del simio Espumavirus agentes espumosos (por ejemplo los virus espumosos de los bovinos y de los simios) que causan infecciones persistentes pero silenciosas en varios hospederos naturales. debajo de sus respectivos géneros. . con los virus más importantes. La envoltura tiene "espículas" glicoprotéicas características en la superficie. son: • • • • • • • Alfaretrovirus o Virus de la leucosis Aviar o Virus del sarcoma aviar o Virus de la mieloblastosis aviar o Virus del sarcoma de Rous Betaretrovirus o Virus del tumor mamario del ratón: un virus importante muy estudiado de los ratones o Adenocarcinoma pulmonar ovino o Virus del tumor nasal enzoótico Gamaretrovirus o Virus de la leucemia felina o Virus del sarcoma felino o Virus de la reticuloendoteliosis aviar Deltaretrovirus o Virus de la leucemia bovina Epsilonretrovirus o Virus del tumor de los peces Lentivirus estos virus causan enfermedades del tipo de las inmuno-deficiencias. gag .genes que codifican las glicoproteínas de la envoltura. virus de la leucemia felina).Figura 15-1. Para ver oprima la figura Figura 15-2. Los géneros. Retroviridae (80 . env . pro-gen que codifica la proteasa.genes que codifican las proteínas de la cápside y el núcleo. Arreglo genético de un retrovirus típico (virus de la leucemia aviar. Para ver oprima la figura Clasificación Actualmente existen siete géneros en la familia. Estos son virus envueltos con ARN de cadena sencilla con una nucleocápside icosahédrica. Las enfermedades más importantes causadas por lo retrovirus son discutidas bajo.100 nm). Ellos son contaminantes ocasionales en cultivos celulares. LTR-repetición terminal lateral.

los cuales son comunes en los pollos. Los ALGV´s endógenos. características clínicas y patológicas Todos los virus del grupo de la leucosis aviar son oncogénicos. La mayoría de los virus que causan leucosis aviar son exógenos. Factores tales como los genéticos (susceptibilidad transmitida autosomalmente o células aviares resistentes) y la edad y el sexo del hospederos pueden también ser importantes en el desarrollo de los tumores. que es. Los virus de los subgrupos A al E y J infectan pollos. Los mecanismos involucrados en el desarrollo de neoplasias por virus. son descritos en el capítulo 4. perdiz y faisán. el principal medio de transmisión es a través del huevo. ha sido encontrado . de la A a la J. puesto que el virus está presente en heces y saliva. un linfoma de células B. Después de la infección el virus es diseminado a los tejidos de todo el cuerpo. Como resultado de lo anterior. excepto aquellos que pertenecen al subgrupo E. donde se replica. Los virus del subgrupo J han sido asociados con leucosis mieloide en pollos de engorda. Con aquellos virus que son considerados de transformación rápida. El período de incubación es variable y puede ser tan largo como meses o años. perdices y faisanes de todo el mundo y la enfermedad es de gran importancia económica. codornices. con un resultado similar. El grupo ALGV contiene ambos virus. son de poca o ninguna patogenicidad. El grupo de virus de la leucosis aviar (ALGV por sus siglas en inglés) está conformado por 10 subgrupos. la integración se da cerca del gen c-erbB. los competentes y los defectivos en replicación. En la eritroblastosis. basados en diferencias en las glicoproteínas de la envoltura. Dentro de las células B el provirus induce neoplasia por integración cercana al encogen c-myc del hospedero. Los virus defectivos no son importantes como causa de leucosis. Los virus endógenos. Transmisión Aunque la transmisión puede ocurrir por contacto. Los parásitos hematófagos son vectores potenciales. la célula es estimulada a dividirse cuando los genes virales están siendo transcritos. Patogénesis. los cuales pertenecen principalmente al subgrupo E y ocurren comúnmente en pollos y otras especies aviares. también son transmitidos genéticamente en la línea germinal de los padres a la descendencia. Estas secuencias de ADN proviral están integradas dentro de las células de la línea germinal y son así transmitidas verticalmente. Esta es la neoplasia más común e importante asociada con la enfermedad. Los virus del subgrupo A causan la mayoría de los brotes de leucosis aviar que se manifiestan como una leucosis linfoide. Los virus de los otros subgrupos se presentan en codorniz. Distribución Los virus de la leucosis aviar ocurren comúnmente en pollos.Alfaretrovirus Leucosis aviar Causa El virus de la leucosis aviar. pero no son importantes como causa de leucosis. oncogénesis.

proliferación celular intrafolicular en la bolsa de Fabricio en contraste con la proliferación celular interfolicular en la enfermedad de Marek. anémica o proliferativa. La eritroblastosis puede manifestarse en una de dos formas. Los rasgos diferenciales. y la apariencia citológica de las células linfoides que son uniformemente células blásticas en la leucosis linfoide pero una mezcla de células pleomórficas maduras e inmaduras en la enfermedad de Marek. existen pocos eritroblastos circulantes. con emaciación.que su genoma posee el proto-oncogen c-onc. los cuales son resumidos en la Fig. lo cual estimula la transformación celular. La diáfisis o caña de los huesos largos está engrosada. por mucho. El aislamiento de los virus o la demostración de anticuerpos no es considerado de valor en el diagnóstico debido a que los virus del grupo de la leucosis aviar son ubicuos en pollos. Las aves afectadas pueden estar anémicas y también tener lesiones de leucosis linfoide. Los signos clínicos son similares para ambas formas. Con la forma anémica. receptores de factores de crecimiento. eritroblastosis. Existe una proliferación anormal de mieloblastos que resultan en leucemia severa. nefroblastomas. osteopetrosis. factores de regulación de la trascripción o cinasas asociadas con mecanismos de señalización celular. hemangiomas y sarcomas. mieloblastosis. siendo la segunda la más común de las dos. Los virus de los subgrupos A al D están asociados con una variedad de condiciones neoplásicas. Las oncoproteínas producidas pueden actuar como hormonas. 15-3. y deshidratados. Los signos clínicos pueden estar ausentes o las aves pueden presentar apariencia pobre con cresta pálida. Las formas más comunes son las siguientes: • • • • Leucosis linfoide es. . incluyen: tumores nodulares en la bolsa de Fabricio en contraste con el agrandamiento difuso que se presenta en la enfermedad de Marek. El diagnóstico de las condiciones neoplásicas causadas por los virus de la leucosis / sarcoma aviar se basa usualmente en los signos clínicos y en las lesiones patológicas e histopatológicas (macro y micro). El abdomen puede estar agrandado a causa de un crecimiento tumoral masivo en el hígado La osteopetrosis es una enfermedad esporádica que ocurre principalmente en machos. en oposición a la cianosis observada en la forma proliferativa en la cual los eritroblastos circulantes están presentes en gran número. resultando frecuentemente en un andar forzado. La enfermedad es vista más frecuentemente en pollos de al menos 16 semanas de edad y ocurre más comúnmente en hembras. Los pollos se ven deprimidos. La mieloblastosis es clínicamente similar a la eritroblastosis. incluyendo leucosis linfoide. Múltiples copias del gen c-onc resultan en sobreproducción de la proteína. la más prevalente de todas las formas de leucosis / sarcoma aviar. Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: aves enteras in extremis. pero la leucosis linfoide puede ser confundida con la forma aguda de la enfermedad de Marek en aves más viejas. y los pollos parecen pálidos.

Virus del sarcoma de Rous y otros alfaretrovirus Los virus del sarcoma de Rous (RSV). adenomatosis pulmonar) . Las incubadoras deben limpiarse y desinfectarse adecuadamente. Para ver oprima la figura Betaretrovirus Adenocarcinoma pulmonar ovino (Jaagsiekt. están ahora libres de virus ALG exógenos. El RSV fue el primer virus. Los ensayos de ELISA e inmunofluorescencia son usados para detectar anticuerpos en suero y yema de huevo. gag-genes que codifican las proteínas de la cápside y del núcleo. env-genes que codifican las glicoproteínas de la envoltura. Arreglo genético del virus del sarcoma de Rous. Algunas aves son genéticamente más resistentes a la leucosis aviar. mostrado en 1911 por Peyton Rous. Éste y los virus defectivos previamente mencionados son principalmente de interés científico. La mayoría de las parvadas comerciales de pollos. cuyo producto se une a varias proteínas celulares resultando en transformación celular in vitro. en causar un tumor maligno sólido. Las aves positivas son eliminadas.Repetición Terminal lateral. No se considera que ellos se puedan transmitir naturalmente. El virus defectivo del sarcoma aviar porta el oncogén v-crk transducido. src-gen del sarcoma. Estos virus se pueden convertir (experimentalmente) en virus rápidamente transformantes cuando un oncogén celular es incorporado dentro de su genoma. frecuentemente son defectivos y requieren otro ALGV para su replicación. Puesto que los virus son principalmente transmitidos a través del huevo. Figura 15-4. los criaderos infectados con el virus son detectados a través de la prueba de ELISA para antígeno viral en la albúmina del huevo. de la mieloblastosis aviar y de la eritroblastosis aviar. ellas tienen un número menor de receptores virales específicos en la superficie celular. Controlar parásitos hematófagos. progen que codifica a la proteasa.Figura 15-3. Para ver oprima la figura Prevención • • • • • • No existe vacuna disponible y la erradicación es le método preferido de control. La figura 15-4 es una representación esquemática del genoma. Rasgos diferenciales de la enfermedad de Marek (MD) y la leucosis linfoide (LL). Subsecuentemente se ha encontrado que existen un número de virus RSV que producen tumores en varios mamíferos. LTR .

Intentos por cultivar el virus en cultivos celulares no han sido exitosos. fijado con formalina. la enfermedad es causada por un virus exógeno. La ELISA y el PCR han sido usados para detectar virus en exudados pulmonares. El adenocarcinoma resultante puede sufrir metástasis. La enfermedad fue erradicada de Islandia a través de medidas de despoblación. Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: tejido pulmonar que contiene las lesiones. La adenomatosis pulmonar es una neumonía crónica de la oveja. No se ha encontrado U un oncogén en el genoma y el mecanismo de transformación no ha sido elucidado. El diagnóstico esta basado usualmente en lesiones pulmonares macro y microscópicas. la cual puede ser terminal. Ésta raramente afecta a las cabras. pero las lesiones pulmonares son bastante diferentes. Macroscópicamente existen crecimientos nodulares diseminados a través de los pulmones.Causa Virus del adenocarcinoma pulmonar ovino. Bacterias de los géneros Mannheimia o Pasteurella puede estar involucradas en una neumonía secundaria. descarga nasal y dificultad respiratoria que conduce eventualmente a emaciación y muerte. de progresión lenta. Se observa tos. La ausencia de anticuerpos específicos detectables impide la realización de pruebas serológicas Prevención • • No existen vacunas disponibles Las ovejas clínicamente afectadas deben ser removidas del rebaño. Transmisión Por el aire en aerosoles respiratorios y también por transmisión vertical. Distribución La enfermedad ocurre en ovejas de todo el mundo. excepto en Australia. sin embargo. El período de incubación puede ser tan largo como varios años. En el genoma de la oveja están presentes tantas como 15 a 20 copias del virus endógeno por célula. que microscópicamente son adenomas o adenocarcinomas. . Características clínicas y patológicas El virus se replica en células alveolares y bronquiales y se producen tumores a partir de estas células. La enfermedad puede ser confundida clínicamente con neumonía progresiva ovina (discutida después como Maedi / Visna). eventualmente fatal caracterizada por proliferación adenomatosa del epitelio alveolar y bronquial infectado por el virus.

FeLV-C causa una anemia fatal y por esto es raramente transmitida. FeLV-B solo es transmitido con FeLV-A. donde LTR significa repeticiones terminales laterales. FeLV posee la disposición genética característica de los retrovirus (ver Fig. FeLV-B desaparece frecuentemente de gatos con FeL. FeLV-A tiende a ser menos patogénico que los otros dos subgrupos. 15. 30% son diagnosticados con linfoma. Los genomas de ovejas y cabras tienen copias de secuencias de betavirus endógenos que están estrechamente relacionados. El diagnóstico está basado en las lesiones macro y microscópicas. Los pasajes nasales pueden llegar a ocluirse completamente y los crecimientos tumorales pueden extenderse dentro de los senos nasales. FeLV-C se presenta en gatos infectados con FeLV-A como un resultado de las mutaciones en el gene env del FeLV-A. la incidencia de enfermedad neoplásica se incrementa con la co-infección de A y B sobre aquella de la infección con A solamente. .Tumor nasal enzoótico El virus del tumor nasal enzoótico de las ovejas y las cabras. FeLV-B aparece como resultado de la recombinación entre los genes env del FeLV-A y el ADN proviral de FeLV endógenos. la replicación no resulta en efecto citopático (ECP) observable. El tumor o los tumores se originan desde la mucosa de los hollares y pueden ser uni o bilaterales. Los virus pueden ser propagados por largos períodos en fibroblastos de felino. FeLV-A puede ser recuperado de todos los gatos naturalmente infectados con leucemia viral felina. la cavidad craneal y la faringe. también crecen en células humanas. de canino y de visón. La enfermedad está caracterizada clínicamente por descarga nasal serosa a mucopurulenta y respiración con la boca abierta. está estrechamente relacionado con el virus causante del adenocarcinoma pulmonar ovino. La recombinación frecuente de FeLV con los genes de las células hospederas produce virus del sarcoma felino recombinantes defectivos en replicación. A. FeLV-B puede ser aislado de cerca del 50% de los gatos con FeL. Los últimos virus pueden ser aislados de fibrosarcomas en gatos jóvenes. Gamaretrovirus Leucemia felina (FeL) Causa Virus de la leucemia felina (FeLV) • • • • • • • • • • Existen tres subgrupos del virus. virus B y C. Por ejemplo. Entre aquellos crónicamente infectados con los subtipos A y B. La infección con ambos subgrupos de virus A y B es más seria que solamente con el subgrupo A. La confirmación requiera la demostración del virus.2). B y C basados en las diferencias en la glicoproteína gp70 de la envoltura. Los virus del subgrupo A crecen exclusivamente en células felinas.

transducción de un proto-oncogén a un estado activo. pero la susceptibilidad disminuye con la edad. Un pequeño porcentaje es virémico por un período variable. es una afección importante. Los mecanismos de oncogénesis incluyen: posesión de oncogenes virales. Los gatitos mayores son particularmente susceptibles. faringe. la cual ocurre en todo el mundo. generalmente involucrado en regulación del ciclo celular). glándulas salivales. La infección es por ingestión y la diseminación es por contacto directo e indirecto y en forma transplacentaria. heces. Los virus se replican en los alrededores de los tejidos linfáticos. vejiga y tracto respiratorio conduciendo a uno de los siguientes: Eliminación del virus/ infección latente/ infección activa.• FeLV ha sido asociado con una variedad de malignidades diferentes. La saliva es particularmente infecciosa y las mordeduras y el acicalamiento mutuo son medios comunes de diseminación. Viremia primaria o transitoria Replicación en tejidos linfáticos sistémicos. Transmisión El virus está presente en las secreciones respiratorias y orales. destrucción de un gen supresor de tumores. esófago. Se desarrolla enfermedad clínica y es manifestada en varias formas. Con infección activa. el virus es excretado en saliva. son los siguientes: • • • • • Infección inicial. Los gatitos de gatas persistentemente infectadas usualmente también se infectan. Distribución La enfermedad. Características clínicas y patológicas La mayoría de los gatos cuando están infectados con FeLV desarrollan una respuesta inmune eficaz y se recuperan completamente sin evidencia de algún signo clínico. Involucra extensivamente la médula ósea. estómago. pero son asintomáticos y eventualmente eliminan el virus. Patogénesis Los principales estadios en la progresión de la infección con FeLV. medula ósea y otros tejidos (puede ser eliminación del virus o infección latente). y en orina y heces. tales como el v-myc (ver Capítulo 4). Aquellos cuyas respuestas inmunes son insuficientes (cerca del 2%) permanecen . El calostro parece proteger los gatitos durante el primer mes de vida. o mutagénesis insercional (inserción de un ADN proviral que destruye la estructura o la función de otro gene. Se ha estimado que solo 1 de cada 5 gatos expuestos a las 10 semanas de edad desarrollará infección persistente. orina y secreciones respiratorias. frecuente de los gatos domésticos y algunos otros felinos tales como los gatos silvestres y los gatos de la jungla. Viremia secundaria o persistente (puede ser eliminación del virus).

Formas no neoplásicas: Inmunosupresión El mecanismo responsable de la inmunosupresión inducida por el FeLV no está bien entendido. Leucemia mieloide: La lesión primaria de esta forma sin linfosarcoma es en la médula ósea con implicación secundaria del hígado. virales. ciego y colon. Los signos clínicos varían con las diferentes formas de tumores. serán serológicamente positivos al antígeno FeLV. Los signos generales son letargia. Los signos clínicos varían con las diferentes formas de la enfermedad y están relacionados con la naturaleza. Forma tímica: la disfagia y la disnea son signos comunes y la cianosis puede estar presente en casos avanzados.persistentemente infectados y pueden llegar a desarrollar una variedad de formas neoplásicas o no neoplásicas de la enfermedad. Algunos rasgos importantes de las varias formas de linfosarcoma son las siguientes: • • • • • Forma alimenticia: el gato puede mostrar anorexia. Son evidentes grados variables de fiebre. Esta forma de leucemia es nombrada de acuerdo a la línea celular hematopoyética afectada. Los signos incluyen anemia progresiva. El fluido pleural puede contener células neoplásicas. Se debe tener presente que no todos los gatos con las formas de infección con FeLV referidas arriba. Esta forma es usualmente vista en gatos jóvenes. Forma leucémica linfoide: la médula ósea es la principal involucrada y los linfocitos cancerosos circulan en la sangre. Masas abdominales involucran al intestino delgado. La inmunosupresión incrementa la susceptibilidad a los agentes bacterianos. También pueden estar presentes la linfadenopatía. los nódulos linfoides mesentéricos asociados también pueden estar afectados. micóticos y protozoarios. Esto puede complicar el diagnóstico. anorexia y debilidad. esplenomegalia y hepatomegalia. la anemia y la palidez de las membranas mucosas. Algunas de las manifestaciones son las siguientes: . extensión y localización de las lesiones. Las formas posibles son las siguientes: Formas Neoplásicas: Aproximadamente 20% de los gatos persistentemente infectados desarrollan una de las siguientes formas de linfosarcoma: alimenticia. esplenomegalia y hepatomegalia. multicéntrica. Forma multicéntrica: Puede encontrarse linfadenopatía generalizada. linfosarcoma renal. eritroleucemia y leucemia linfoblástica. vómito y diarrea. anorexia y pérdida de peso. la fiebre. fiebre recurrente y pérdida de peso. Se piensa que la proteína de envoltura p15E puede estar involucrada. por ejemplo: leucemia mielógena. tímica o leucemia linfoide. bazo y nódulos linfoides. Son frecuentes la ictericia. Aproximadamente el 80% de los gatos que albergan al virus mueren dentro de los siguientes tres años.

Diagnóstico • • • Especimenes clínicos: frotis sanguíneo. Glomerulonefritis Ésta puede estar presente en gatos con infección persistente de FeLV. Un síndrome parecido a la panleucopenia ha sido asociado con la infección por FeLV. Se considera que la muerte fetal es debida a endometritis y placentitis. Los fetos que sobreviven hasta el final de la gestación quedan persistentemente infectados y los gatitos resultantes son débiles y enfermizos. La infección con FeLV puede predisponer a la peritonitis infecciosa felina y a la infección con Haemobartonella felis (anemia infecciosa felina). Al menos tres frotis . Varios procedimientos diagnósticos pueden ser usados. Desórdenes reproductivos • • La infección con FeLV puede resultar en muerte fetal (reabsorción fetal). p27). estas también pueden ser vistas como un resultado de la enfermedad conocida como inmunodeficiencia felina. procedimientos referidos más adelante. pero estos nos pueden distinguir entre los varios subtipos. Los tres subgrupos son detectados por las pruebas de diagnóstico comúnmente usadas para FeL. médula ósea y suero. la forma más práctica y confiable de diagnosticar la infección con el FeLV es con la ELISA y el IFA. incluyendo los abscesos. Existe evidencia de que esta nefritis glomerular mediada por complejos inmunes es una importante causa de muerte en la infección con el FeLV. La cicatrización de los procesos infecciosos. Ha ocurrido en gatos inmunizados contra panleucopenia felina y es invariablemente fatal. puede ser demorada en gatos con infección por FeLV. Se estima que cerca del 75% de las hembras infectadas abortan. La infección con FeLV es considerada una causa de aquello que es llamado el "síndrome del gatito débil". Se considera que es debido a la deposición de complejos antígeno – anticuerpo en los riñones. Sin embargo.• • • • Puede haber rinitis y sinusitis crónica. tumores. Este antígeno puede ser encontrado en grandes cantidades en el citoplasma de leucocitos infectados y en plaquetas. Un procedimiento de fluorescencia indirecta con anticuerpo (IFA) sobre frotis sanguíneo y el procedimiento de ELISA en suero son las técnicas más comúnmente usados para la detección de antígeno (la principal proteína de la cápside. llagas alrededor de las garras y enfermedad periodontal. exámenes de médula ósea y citología de fluidos torácicos y abdominales. La forma soluble es encontrada en el plasma y el suero de gatos infectados. Sin embargo. Los gatos infectados con FeLV son particularmente susceptibles a los patógenos bacterianos. En las infecciones crónicas subsecuentes se presentan fiebres persistentes con pérdida progresiva de peso y de la condición corporal. virales y micóticos de los tractos respiratorio y entérico. aborto / (gestación tardía) e infertilidad. incluyendo el examen histopatológico de biopsias.

Prevención • • • • • • El FeLV es lábil y pierde rápidamente su infectividad en el ambiente. pero el aislamiento viral como herramienta diagnóstica es costoso y dilatado. El diagnóstico definitivo depende de procedimientos de laboratorio extensivos. Más de diez virus diferentes del sarcoma felino han sido identificados. Ellos pueden desarrollar más tarde una enfermedad relacionada con el virus de la leucemia felina. . Debe existir un intervalo de al menos un mes antes de introducir gatos negativos a un ambiente previamente infectado. FeSV está confinado al tumor y no existe evidencia de transmisión de estos virus de gato a gato. Los resultados de las pruebas IFA y ELISA se comparan de forma favorable. el Gardner-Arsstein-GA-FeSV tiene el encogen (c-fas).• • • • sanguíneos son recomendados para el IFA. El PCR puede ser usado para detectar el genoma viral. Los virus del sarcoma felino han sido aislados de fibrosarcomas multicéntricos raros en gatos jóvenes. El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares. Las vacunas no interfieren con las pruebas para antígeno viral. La evaluación con ELISA e IFA es recomendada antes de la vacunación. Ellos son incapaces de replicarse sin la ayuda de un FeLV de tipo silvestre. y son administradas desde las nueve semanas de edad. Nuevas adiciones deben ser puestas en cuarentena y muestreadas antes de la admisión a la colonia principal. La enfermedad puede ser erradicada de las colonias por pruebas serológicas periódicas con la remoción de los gatos positivos. Por ejemplo. Los reactivos comerciales están disponibles para los laboratorios de diagnóstico para las pruebas de ELISA e IFA. pero no son curativos. Una prueba positiva indica la presencia del virus. Es fácilmente inactivado por desinfectantes de uso común. uno de siete oncogenes ha sido transducidos por FeLV. Están disponibles vacunas a base de virus muerto y de subunidades. Virus del sarcoma felino Los virus de la leucemia felina frecuentemente sufren recombinación con genes de la célula hospedera resultando en virus de sarcoma recombinantes defectivos en replicación (FeSV). Quimioterapia e irradiación pueden prolongar la vida en gatos con neoplasia. y la desinfección de áreas potencialmente contaminadas. Tales gatos son una amenaza para los gatos negativos y por lo tanto deberían ser mantenidos dentro de la casa y aislados de gatos negativos. Tratamiento • • • Terapia de mantenimiento. Algunos dueños elegirán mantener gatos positivos a FeLV que son asintomáticos. Agentes antivirales (incluyendo IFN-α recombinante humano y AZT) pueden retardar la aparición de los signos clínicos. En cada uno de estos virus recombinantes. Los gatos en la colonia principal son muestreados nuevamente a intervalos anuales o menores. Los estuches de ELISA comerciales están disponibles para los practicantes. Ellas no eliminan infecciones pre-existentes.

Estos virus están ampliamente diseminados y pueden causar varias neoplasias serias en pollos y pavos. Algunos brotes han sido atribuidos a las vacunas contaminadas con el virus de la reticuloendoteliosis. Transmisión El ganado se infecta por contacto directo con sangre de animales infectados durante la toma de muestras sanguíneas. Deltaretrovirus Leucosis Bovina (Leucemia Bovina. La mayoría de los animales infectados desarrollan una linfocitosis persistente sin características clínicas aparentes. particularmente en regiones tropicales. Se infectan aproximadamente el 10 al 15% de los becerros nacidos de madres infectadas. exámenes clínicos. Sólo se ha encontrado un tipo antigénico. Las causas son los virus de la reticuloendoteliosis (gamaretrovirus) que constan principalmente de tres subtipos serológicos estrechamente relacionados que son inequívocamente diferentes de los retrovirus del grupo leucosis / sarcoma. Estos virus pueden ser cultivados en una variedad de células aviares pero frecuentemente se replican sin un efecto citopático discernible. La enfermedad ha sido erradicada en algunos países. Las infecciones son frecuentemente subclínicas. castración y descorne. y también en patos. gansos. faisanes y codornices japonesas. El antígeno viral en el suero puede ser detectado con una prueba de precipitación en gel de agar. La diseminación del virus ocurre a través del contacto y del huevo. . La mayoría de las infecciones son inaparentes y puede estar infectado tanto como el 80% del hato lechero.Reticuloendoteliosis aviar Este término comprende varios síndromes de enfermedades. Sólo un pequeño porcentaje de los animales infectados con BLV desarrollan linfosarcomas de células B. y otros están en proceso de erradicación. La transmisión mecánica por mordeduras de insecto puede desempeñar cierto papel. leucosis bovina enzoótica) Causa Virus de la leucosis bovina (VLB). La prueba de ELISA (comercialmente disponible) y otros procedimientos serológicos son empleados para detectar anticuerpos. Distribución El virus de la leucemia bovina (VLB) está distribuido mundialmente y ocurre con particular frecuencia en ganado lechero. Esto es usado como un ensayo para detectar virus o anticuerpos. las medidas de control no son factibles. Dada la naturaleza de la enfermedad. El virus produce sincicios en células en cultivo y los sueros inmunes evitan la formación de estos sincicios.

la mayoría de las infecciones ocurren en ganado lechero de más de dos años de edad. Frecuentemente. En suero de ganado infectado pueden detectarse anticuerpos específicos por diferentes pruebas serológicas. debido a que no todos los animales infectados presentan linfocitosis. incluyendo ELISA. Aquellos que desarrollan la enfermedad (aproximadamente el 2%) mueren al final de un largo curso clínico (semanas a meses). El virus puede ser cultivado y aislado en linfocitos de la sangre. pero esto no es práctico para el diagnóstico.Patogénesis Los linfocitos B son el blanco primario y le sigue una infección inaparente o un linfoma de células B. En particular. Los órganos más comúnmente afectados son los nódulos linfáticos. las proteínas Tax y Rex. La mayoría del ganado tiene anticuerpos contra BLV. son la clave en la progresión hacia la neoplasia. En vez de esto. el PCR también puede ser usado para detectar el virus en linfocitos. La cuenta de linfocitos en muestras de sangre que alguna vez se usó como prueba diagnóstica ya no se usa. La mayoría de los animales infectados son asintomáticos. los signos clínicos iniciales son pérdida de peso y disminución en la producción de leche. El hecho de que la enfermedad raramente se observa en animales más jóvenes se relaciona con la presencia de anticuerpos maternos (por 5 o 6 meses) y la separación de los animales jóvenes del resto del hato. La enfermedad es un linfoma de células B. alrededor del 30% desarrollan una linfocitosis persistente y menos del 2% eventualmente desarrollan linfosarcoma. corazón. Aunque tampoco es práctico para el diagnóstico. abomaso. y generalmente afecta a animales más jóvenes. Esta prueba se usa más comúnmente en estudios epidemiológicos. Frecuentemente el diagnóstico presuntivo de LB se basa en el hallazgo de tumores en los lugares mencionados anteriormente y en la examinación clínica y las lesiones a la necropsia. los nódulos linfáticos superficiales pueden estar inflamados y parecer como bolas bajo la piel. hasta que alcanzan la maduración sexual. generalmente en el cuello y en los flancos traseros. la proteína Tax se asocia con factores de transcripción del hospedero. La mayoría de los animales infectados con VLB permanecen clínicamente normales. multicéntrica) no viral. pero nunca desarrolla la enfermedad. . Debe tenerse en cuenta que hay formas esporádicas de leucosis bovina (tímica. Diagnóstico • • • • • • Especímenes clínicos: tejidos afectados (fijados en formalina) y suero. dos proteínas reguladoras de genes. Es necesario el examen microscópico de los tejidos afectados para hacer la confirmación de la enfermedad. El virus no contiene un oncogen. útero y bazo. radioinmunoanálisis e inmunodifusión en gel de agar (AGID por sus siglas en inglés). Cuando están involucrados. pero pueden ser muy variables dependiendo del sitio en donde se desarrolle el tumor. Características clínicas y patológicas Aunque ganado no inmune de cualquier raza puede ser infectado a cualquier edad con el virus de la leucemia bovina (VLB). conduciendo a la transcripción del provirus del BLV.

. También puede ser recomendable el control de insectos en áreas afectadas. con la excepción de Australia. Después de la infección inicial. y la introducción al hato sólo de animales serológicamente negativos. La erradicación se lleva a cabo mediante la detección y eliminación de los animales serológicamente positivos. una especie del género Lentivirus ovino/caprino del grupo lentivirus. Tomando las medidas de precaución adecuadas es posible mantener hatos con pocos animales seropositivos y sin diseminación a otros animales. La infección da como resultado una inflamación crónica y progresiva. Debe tenerse cuidado para evitar la diseminación del virus durante la toma de muestras de sangre. que se caracteriza por la presencia de macrófagos y linfoproliferación principalmente en los pulmones y en las glándulas mamarias. Estas lesiones son consecuencia de la inmunopatología que se da como respuesta a la presencia persistente de antígenos virales. Transmisión El virus de MV es dispersado en secreciones nasales y en la leche de ovejas infectadas. Tienen homología del 60% en el gen env y de alrededor del 75% en los genes gag y pol. de donde fue erradicada. En hatos extensamente infectados la erradicación puede no ser factible. Lentivirus Maedi/Visna (Pneumonía ovina progresiva) Causa Maedi/Visna (MV) virus. Distribución La enfermedad está ampliamente distribuida en ovejas de todo el mundo. Sin embargo. También ocurren lesiones en las membranas sinoviales y el cerebro. que parecen deberse a selección de cepas que expresan genes alternativos. la mayoría de los animales presentan viremia. Los animales negativos deben separarse de los serológicamente positivos y deben hacerse esfuerzos dirigidos a evitar la diseminación. examinación clínica. etc. esto no basta para eliminar la infección y facilita el desarrollo de la inmunopatología característica. Esto permite el desarrollo de una respuesta inmune tanto humoral como celular (CMI por sus siglas en inglés cell mediated immune response). Nueva Zelanda e Islandia. Patogénesis El periodo de incubación varía desde varios meses hasta años. El virus tiene un centro denso y su genoma de ARN está relacionado con el del virus de la artritis encefalitis caprina. castración. Hay cambios antigénicos tales.Prevención • • • • No hay vacunas disponibles para la prevención de la LB. descorne.

que progresan en un periodo de meses. Así. Se manifiesta en dos formas diferentes: el síndrome respiratorio (con artritis y mastitis) y el síndrome nervioso. La prevención se realiza mejor manteniendo cerrados los rebaños seronegativos. pocos desarrollan la enfermedad clínica. El aislamiento viral no se practica rutinariamente para diagnóstico. Todos los animales de reemplazo deben ser serológicamente negativos. El control de MV dentro de un rebaño requiere de muestreos serológicos periódicos y la consecuente eliminación de los animales seropositivos. En tejidos afectados se observa histológicamente una inflamación crónica activa. determinada por inmunodifusión en gel de agar (AGID). Las palabras islandesas "maedi" y "visna" significan disnea y emaciación respectivamente. en respuesta a las señales inflamatorias. En el cerebro se observa leucoencefalitis con desmielinización focal y cuffing linfocítica perivascular. Como resultado de esto existen muchas variedades del virus en un mismo individuo. Características clínicas y patológicas Maedi/Visna es una enfermedad lenta y progresiva. Además de la persistencia asociada con el virus latente de los monocitos infectados. poco frecuente. En aquellos en los que se desarrolla. y las articulaciones afectadas se caracterizan por cambios proliferativos de las membranas sinoviales. apoyado por evidencia serológica de la exposición. . Las glándulas mamarias afectadas son fibrosas con infiltrados leucocíticos. Las ovejas con la forma de desmielinización del SNC desarrollan ataxia de los cuartos traseros y finalmente parálisis. Las lesiones en pulmón son neumonitis intersticial e hiperplasia linfoide. ELISA o Inmunotransferencia (Western blotting). iniciada por la maduración de los monocitos hacia macrófagos.La activación del provirus latente ocurre en los monocitos. eventualmente fatal en un pequeño porcentaje de ovejas adultas. y mientras esto sucede las variantes se convierten en una fuente de antígeno persistente. El virus de MV está muy relacionado antigénicamente al virus de la artritis encefalitis caprina y la AGID que se hace actualmente detectará anticuerpos contra ambos virus. la replicación del ARNss para genomas de la progenie es propensa al error. de un año o más. No debe permitirse que los corderos sean amamantados por hembras seropositivas. Entonces el sistema inmune tiene que responder a diversas variantes virales. Prevención • • • Actualmente no hay vacunas disponibles. hasta el agotamiento. los monocitos infectados son una fuente de antígeno persistente – sólo expresan el antígeno viral cuando maduran hacia macrófagos. La forma pulmonar se caracteriza por una lenta y progresiva pérdida de peso y disnea. Diagnóstico • • • • Especímenes clínicos: suero e individuos vivos clínicamente enfermos. Las diferentes manifestaciones de la enfermedad. Usualmente el diagnóstico se basa en signos clínicos y lesiones histopatológicas. son vistas más frecuentemente en ovejas de más de dos años de edad. hay un prolongado periodo de incubación. Aunque el animal permanece infectado de por vida.

con el desarrollo de concreciones fibrinosas. esta combinación contribuye a la incapacidad del hospedero para resolver la infección. Microscópicamente las lesiones del SNC se parecen a las de Visna en . Las articulaciones aumentan de tamaño. Tal como se mencionó antes. y en cabras adultas puede presentarse. de 2 a 4 meses de edad. retrovirus no oncogénico del género lentivirus. Los monocitos infectados son una fuente persistente de antígeno y de una gran diversidad de variantes virales generadas durante la replicación viral. mastitis o pneumonía. especialmente la del carpo. del espolón. Transmisión Las crías son infectadas más comúnmente a través de la ingestión de leche de cabras infectadas. Distribución El virus de la Artritis Encefalitis Caprina (AEC) está ampliamente distribuido en cabras de todas las edades y razas a lo largo del mundo. En las cabras maduras las articulaciones se ven afectadas por una enfermedad crónica del tejido conectivo. encefalomielitis caprina) Causa Virus de la artritis encefalitis caprina.Artritis encefalitis caprina (Leucoencefalomielitis de las cabras. El virus se replica en los macrófagos y la respuesta CMI contribuye a las lesiones. con menos frecuencia. Se piensa que la transmisión horizontal ocurre por contacto directo con secreciones y excreciones de cabras infectadas. y se caracteriza por una parálisis progresiva ascendente. necrosis y mineralización. este virus está muy relacionado antigénicamente con el virus que causa Maedi/Visna. Se cree que los mecanismos inmunopatológicos son los responsables de desarrollo de la mayoría de las lesiones. Características clínicas y patológicas El desarrollo de esta enfermedad es similar al de la Maedi/Visna. y a través del coito. en cabras jóvenes se observa una leucoencefalomielitis. Patogénesis La patogénesis de esta enfermedad es similar a la de Maedi/Visna. del corvejón y de la babilla. y las lesiones histológicas más comunes son proliferación de las células sinoviales e infiltración de células inflamatorias (linfocitos. La forma artrítica se caracteriza por una sinovitis proliferativa de las articulaciones del carpo. Se caracteriza por una inflamación crónica y persistente que no se resuelve a pesar de una vigorosa respuesta CMI al antígeno viral. La artritis puede permanecer sin cambios o volverse peor progresivamente. células plasmáticas y macrófagos). La enfermedad se observa con más frecuencia en cabras lecheras. La afectación del sistema nervioso central (SNC) se presenta principalmente en cabritos jóvenes.

Distribución La anemia infecciosa equina (AIE) es una enfermedad de los equinos que se presenta frecuentemente en muchos países. mulas y burros. . Anemia infecciosa equina (Fiebre de pantano) Causa Virus de la anemia infecciosa equina (VAIE). Los animales infectados permanecen así de por vida. Las crías deben separarse de las cabras positivas al nacer.ovejas e incluyen infiltración por células linfocíticas y desmielinización de la materia blanca. De manera alternativa. Algunas cabras infectadas pueden desarrollar una neumonitis intersticial. La prevención se logra mejor manteniendo cerrados los rebaños. El virus puede ser propagado en cultivo de células de caprino. pero el aislamiento es tardado y raramente se intenta. Todos los animales de reemplazo deben mantenerse aislados y probarse serológicamente (ELISA o AGID). La leche de las cabras infectadas no debe usarse como alimento a menos que haya sido pasteurizada. derivadas de membranas sinoviales. incluyendo caballos. El virus produce sinsicios en cultivos celulares aunque pueden tardar semanas en ser visibles. El control de la AEC en rebaños en los que el virus es enzoótico es difícil. como resultado de medidas de control. las cabras serológicamente positivas deben separarse de las cabras negativas. Es particularmente prevalente en regiones pantanosas bajas. El diagnóstico de la enfermedad asociada a AEC usualmente se hace con base en los signos clínicos y evidencia serológica de exposición. Si es posible económicamente. Diagnóstico • • • Especímenes clínicos: suero y animales afectados. La incidencia de esta enfermedad se ha reducido sustancialmente en algunos países. y otras pueden prensentar inflamación y fibrosis de las glándulas mamarias. el método preferido es muestrear a los animales y eliminar a los positivos. Las cepas tienen un antígeno CF común pero pueden ser diferenciadas por neutralización viral. Las pruebas serológicas usadas con más frecuencia son la AGID y la ELISA. Es también el primer retrovirus que se observó ser transmitido mecánicamente por insectos (tabánidos). Prevención • • • • • Las cabras infectadas con el virus de la AEC permanecen infectadas de por vida. El VAIE es capaz de infectar a todos los miembros de los equinos.

se producen muchas variantes del virus debido a la tendencia al error en el proceso de replicación. trombocitopenia y glomerulonefritis. los complejos inmunes activan la vía clásica de la cascada del complemento (ver capítulo 4). a partir de donde el provirus puede ser transportado a todo el cuerpo. Debido a que la AIE es una infección persistente. debilidad progresiva. pero sus resultados deben ser confirmados con la prueba de Coggins. así que se piensa que la transmisión directa e indirecta es posible. Tal como en otros retrovirus. Una vez formados. sin embargo la enfermedad es generalmente fatal. que a su vez lleva a la producción de fiebre. agujas hipodérmicas e instrumentos quirúrgicos. saliva. presentando el animal una apariencia esencialmente normal. el virus persiste como provirus en las células infectadas. En el caso de la AIE la liberación de estas variantes puede relacionarse con periodos febriles intermitentes. fagocitosis de los eritrocitos. Estos anticuerpos se unen al antígeno viral formando complejos inmunes. Esto se lleva a cabo principalmente con la prueba de inmunodifusión en gel de agar (AGID). El virus puede estar presente en la leche. Características clínicas y patológicas El periodo de incubación que sigue a la exposición del virus de la AIE es generalmente de 2 a 6 semanas. También se usa una prueba de ELISA competitiva. hemorragias petequiales. semen y orina. aún durante las remisiones. y disminución en la producción de las células sanguíneas de la línea eritropoyética. fluido cefaloraquídeo de caballos con ataxia. y en raras ocasiones esta ataxia puede ser el único signo clínico. .Transmisión Esta ocurre mecánicamente cuando la sangre de un caballo infectado se introduce en un caballo susceptible a través de insectos hematófagos (tabánidos). anorexia. depresión. anemia. la demostración de anticuerpos específicos (a la proteína p26 del núcleo del virus EIA) se usa rutinariamente para el diagnóstico. La viremia puede presentarse por años. La forma crónica de la AIE es la más común. La anemia es el resultado de los efectos combinados de hemólisis. normalmente conocida como prueba de Coggins. La respuesta humoral a la presencia del antígeno viral estimula la producción de anticuerpos no neutralizantes. Diagnóstico • • • Especímenes clínicos: suero. A pesar de una vigorosa respuesta inmune al antígeno viral. sed. La forma aguda se caracteriza por aparición repentina de fiebre. Algunos caballos afectados pueden presentar ataxia. Patogénesis El virus de la AIE infecta monocitos/macrófagos y células de Kupffer. Los caballos afectados están intermitentemente febriles y anémicos. La enfermedad resultante puede ser aguda o crónica. Experimentan pérdida de peso y frecuentemente presentan edema en los miembros y el abdomen. edema ventral y muerte en 2 a 4 semanas. Las remisiones son comunes y pueden durar años.

• • El virus puede aislarse y propagarse en cultivos de leucocitos equinos. astrocitos y células de la microglía. Sin embargo. La infección es seguida por una viremia crónica que alcanza su máximo nivel a las 7 u 8 semanas. Infección por virus de inmunodeficiencia felina Causa Virus de la Inmunodeficiencia Felina. Hay también un incremento en el número de (virus) variantes. o separados al menos 200 yardas del resto de los individuos en pastoreo. basándose en las diferencias de la secuencia de aminoácidos de la envoltura. Se han recuperado virus semejantes a partir de felinos silvestres y de zoológico. sin embargo hay una disminución progresiva en la función del CMI debido a la disminución de las células CD4+. Muchos países y estados sólo permiten la entrada de animales sero-negativos. usando iniciadores específicos del genoma viral. Transmisión Esta es principalmente por mordeduras. El VIF se replica primariamente en linfocitos T CD4+ (ayudadores). Han sido identificados cinco subtipos del VIF. Los caballos positivos deben ser sacrificados o confinados a cuadras a prueba de vectores. asociado a la inmunodeficiencia clínica observada. . Prevención • • • Actualmente no hay vacunas disponibles. Adicionalmente el ARN viral puede ser detectado por (RT)-PCR (PCR con transcriptasa reversa). debido a la replicación con tendencia al error. Los gatos machos errantes presentan la más alta incidencia de infección. Patogénesis La patogénesis de la infección por VIF es parecida a la que se observa con el HIV. y luego desciende. no causa efecto citopático notable (CPE por sus siglas en inglés). para evitar la dispersión mecánica por insectos chupadores. La respuesta humoral es normal. por lo que algunas veces la infección por VIF es llamada el SIDA de los felinos. Todos los caballos de la cuadra deben ser sometidos a pruebas serológicas. la viremia se incrementa hacia la etapa final de la enfermedad. pero también en macrófagos. El ADN proviral puede ser detectado por PCR. Como resultado de esta disminución de las células CD4+ se observa un incremento del número de infecciones por microorganismos oportunistas. Distribución El virus de la inmunodeficiencia felina (VIF) se presenta frecuentemente en gatos en todo el mundo. En el RTPCR el molde de ARN es copiado a un ADN complementario (cDNA por sus siglas en inglés) mediante la enzima transcriptasa reversa (aislada de una fuente retroviral).

gingivitis. la detección de anticuerpos contra el VIF se considera el método más conveniente y confiable de diagnóstico.2 meses después de la infección. Etapa subclínica: Los signos clínicos de la enfermedad desaparecen después de unas pocas semanas o meses. La eficacia de la vacuna está actualmente en evaluación. Los gatos que reciben esta vacuna se vuelven serológicamente positivos. fiebre y linfoadenopatía generalizada. Los estuches comerciales de ELISA están disponibles comercialmente y se consideran muy sensibles y específicos. La mejor forma de prevención es mantener a los gatos dentro de casa. causadas por el deterioro del sistema inmune. No se recomienda ninguna otra vacuna además de la de la rabia. pero los gatos permanecen virémicos de por vida. Se dice que los inhibidores de la transcriptasa reversa como aquellos usados en el tratamiento del VIH. rinitis. Diagnóstico • • Muestras clínicas: suero. a partir de una . Infección por virus de la inmunodeficiencia bovina Causa Virus de la inmunodeficiencia bovina. El primer aislamiento del virus de la inmunodeficiencia bovina (VIB) fue realizado en Louisiana en 1972. Evitar el contacto con gatos salvajes y vagabundos.Características clínicas y patológicas Se observan tres etapas en la enfermedad: • • • Etapa aguda: Los signos clínicos aparecen 1 . neumonitis. Pueden presentarse signos clínicos de disfunción neurológica. y una infección concurrente con FeLV puede agravar la enfermedad y dar lugar a una neoplasia. Las infecciones crónicas pueden originar estomatitis. Los anticuerpos pueden detectarse por ensayos de inmunofluorescencia o por ELISA. Un periodo de relativa normalidad puede durar de meses a años. Prevención • • • En los Estados Unidos está comercialmente disponible una vacuna inactivada preparada a partir de dos aislamientos de VIF. Tratamiento • • • Terapia de mantenimiento y antimicrobianos para las infecciones secundarias. Etapa crónica: Los gatos infectados eventualmente sucumben por las infecciones crónicas por microorganismos oportunistas. reducen la severidad de la enfermedad. conjuntivitis. por ejemplo azotiouridina. También se ha usado interferón alfa. enteritis y dermatitis. Debido a que los gatos infectados con VIF permanecen infectados de por vida. y consisten en depresión. Sólo admitir en casa animales serológicamente negativos.

(19-Feb-2007). Pérez Méndez. 1 Indice . Virginia Tech. West Virginia.R. Athens.ES RNA Virus . agrandamiento de los nódulos linfáticos y algunas veces la muerte. Blacksburg. aunque hay alguna evidencia de que puede estar involucrado en la predisposición del ganado a otras infecciones/enfermedades. Carter1 and D. Aislamientos adicionales indican que el virus está ampliamente distribuido en el ganado. Derechos Reservados. Ganado infectado experimentalmente ha mostrado proliferación linfoide y descenso en la citotoxicidad mediada por células. Documento No. Virginia. Puebla. Concord University. Glosario Oncogen: Un gene que codifica una proteína cuya expresión da lugar a transformación celular y malignidad (los cambios celulares incluyen pérdida de la inhibición por contacto.J.Double-Stranded RNA Virus Reoviridae G. su patogenicidad aún no ha sido demostrada de manera inequívoca. Indonesia) se caracteriza por un curso corto con fiebre. que sólo ha sido reportada afectando al ganado Balinés (Bali. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. México.ivis. Morfológicamente el virus tiene semejanza con el virus-1 de la inmunodeficiencia humana. Una forma especializada de transducción es la introducción de oncogenes en células por los retrovirus. Tehuacán. Enfermedad de Jembrana El virus de esta enfermedad (virus de la enfermedad de Jembrana) es parecido al virus de la inmunodeficiencia bovina. Transducción: Transferencia del material genético (ADN) del hospedero de una célula a otra. El ganado (Bos javanicus) que se recupera son virémicos y por lo tanto también son portadores. Biotecnología Veterinaria de Puebla.. realizada por virus tal como retrovirus o un bacteriófago.V. S. A3415.A de C. T. que conduce a potencial neoplásico). sin embargo. La enfermedad.2Department of Biology. Traducido por: A.vaca lechera con linfocitosis persistente. USA.0705. USA. Este documento está disponible en www.org.

Dentro de los viriones el ARN complementario sentido negativo es sintetizado. lineal. Varían en estabilidad: los ortoreovirus y rotavirus conservan su infectividad en un amplio rango de pH. entérico. Algunos son importantes patógenos veterinarios. segmentado. El ARNds es transcrito a ARN sentido positivo. dando como resultado un genoma ARNds dentro de los viriones recién formados. hongos y bacterias.80 nm de diámetro) con una cápside icosahédrica envuelta (cápsula externa y núcleo) que contiene 10. Algunos serotipos comparten un antígeno común de fijación de complemento. pero pueden distinguirse por técnicas de inhibición de la hemaglutinación y neutralización. la replicación ocurre dentro de estos viriones parcialmente desnudos ya que todas las enzimas necesarias para la replicación se encuentran dentro de la cápside. plantas superiores. huérfano) infectan a vertebrados. El resto es empacado en viriones parcialmente ensamblados. Después de entrar a la célula hospedera. tienen una transcriptasa asociada al núcleo y algunos de ellos (especialmente los ortoreovirus) producen grandes inclusiones perinucleares citoplásmicas con un patrón de panal característico. 16-1). Los ortoreovirus de mamíferos son resistentes a varios desinfectantes comunes. Son únicos en el sentido de que poseen un genoma de ARN de doble cadena. Japón) o Enfermedad epizoótica hemorrágica Rotavirus o Infecciones por Rotavirus (varias especies) Ortoreovirus o Infecciones por Ortoreovirus aviares Glosario • • • Los virus de la familia Reoviridae (reo = respiratorio. En un proceso exclusivo de los reovirus. el virión se desnuda parcialmente. Se replican conservadoramente en el citoplasma.• • • Características virales Clasificación Orbivirus o Lengua azul o Peste equina africana o Encefalosis equina (Sudáfrica) o Enfermedad de Chuzan (Sureste de Asia. Características virales • • • • • Los reovirus son virus desnudos con ARN de doble cadena (60 . . invertebrados. 11 o 12 segmentos de RNA de doble cadena (ver Fig. algo del cual es enviado al citoplasma para su traducción por ribosomas.

y los reovirus de plantas e insectos en cuatro géneros. estos virus pueden propagarse en cultivos celulares con relativa facilidad. Taiwán y Bali). Los ortoreovirus aviares causan infecciones importantes en pollos y pavos. Para ver oprima la figura Clasificación Los reovirus de vertebrados se ubican en cinco géneros. Reoviridae (60 . o Lengua azul o Peste equina africana o Encefalosis equina o Enfermedad de Chuzan (Japón) o Enfermedad hemorrágica epizoótica de los venados o Virus Ibaraki (un virus relacionado con el virus de la enfermedad epizoótica hemorrágica de los venados. • • • • • Orbivirus (tienen la capacidad de replicarse en algunos artrópodos mordedores). Orbivirus Lengua azul Causa Virus de Lengua Azul (BTV por sus siglas en inglés). tres medianos y cuatro pequeños. Coltivirus Los miembros de este género son aislados principalmente de garrapatas Ixodid. venados y algunos animales pequeños. Se dispersan por las rutas fecal-oral y respiratorias. probablemente los roedores silvestres fungen como reservorios naturales. que sólo infectan a vertebrados. y de algunos de invertebrados marinos como almejas y ostiones. o Virus Palyam [un orbivirus aislado de especies Culex (India) y especies Culicoides (Australia y Nigeria) que causan una enfermedad transmitida por artrópodos caracterizada por lesiones fetales y abortos]. Rotavirus o Infecciones por rotavirus Ortoreovirus Estos virus. A diferencia de orbivirus y rotavirus. se adquiere por la mordedura de una garrapata infectada. Los viriones son únicos ya que poseen una cápside de tres capas. pero también de humanos. Causa una enfermedad frecuentemente severa en el ganado de Japón.80 nm).Figura 16-1. . son generalmente causa menor de enfermedad. Virus de la fiebre del Colorado: enfermedad de humanos que se presenta en el noroeste de los Estado Unidos. El genoma del virus tiene 10 segmentos: tres grandes. Los ortoreovirus de mamíferos causan infecciones respiratorias y digestivas leves en muchas especies animales y en humanos. A continuación se describen los géneros que comprenden los virus de vertebrados y las enfermedades que producen. Aquareovirus Estas especies son recuperadas de peces de agua de mar y agua dulce. Se reconocen 24 serotipos.

el periodo de incubación generalmente es de 6 a 10 días. anorexia. tiene anticuerpos contra el virus de Lengua Azul. edema generalizado y hemorragias de los músculos esqueléticos y cardiaco. hemorragias e hipoxia. ganado vacuno. La mayoría del ganado en los Estados Unidos. Los principales signos clínicos se observan en ovejas. Se considera que esta última es más sensible y más específica. El ganado vacuno y las cabras no son afectados seriamente. Características clínicas y patológicas En las ovejas. En esas . suero. El virus BTV es uno de los virus animales más difíciles de aislar. las infecciones típicas se caracteriza por una aparición aguda con fiebre alta. que se realiza mejor por inoculación intravenosa de embriones de pollo y posteriormente en cultivo celular (por ejemplo.Distribución Esta enfermedad no contagiosa de ovejas. En el ganado vacuno. bazo. la lengua. células de la línea Vero). La inflamación y la sensibilización de la región coronaria de la pezuña pueden provocar cojera. Diagnóstico • • • • Especimenes clínicos: sangre completa. La confirmación requiere del aislamiento viral. descarga nasal y ocular. Transmisión Varias especies de Culicoides mordedor son el vector común de los virus de la lengua azul. Aunque algunas ovejas pueden sólo experimentar una enfermedad leve. donde su replicación provoca daño vascular. la infección por virus de lengua azul generalmente es subclínica pero las hembras gestantes que se infectan en etapas tempranas de la gestación pueden presentar fetos momificados. con diseminación a otros tejidos linfoides y su posterior replicación. abortar o parir becerros con defectos de nacimiento. rumiantes pequeños domésticos y silvestres se presenta en muchos países. Las pruebas serológicas usadas con más frecuencia para determinar exposición son la inmunodifusión en gel de agar (AGID por sus siglas en inglés) y la ELISA de competencia. incluyendo el sur de Estados Unidos. La replicación se lleva a cabo en los insectos sin transmisión transovárica. particularmente en los estados del Sureste. Patogénesis Inicialmente el virus se replica en los nódulos linfoides regionales. exudación. La inoculación de los virus ocurre por mordidas o picadura de insectos. Las ovejas gestantes pueden abortar o parir corderos con hidranencefalia. Los principales cambios observados en la necropsia son las lesiones orales. con el apoyo de evidencia serológica de exposición. El diagnóstico presuntivo se basa en los signos clínicos y las lesiones encontradas en la necropsia. depresión. El virus finalmente se aloja en el endotelio de vasos sanguíneos pequeños. y cojinete dental. salivación y úlceras en los labios. La enfermedad de lengua azul es una enfermedad devastadora del venado cola blanca y del berrendo.

Se piensa que los elefantes. los perros y las cebras son reservorios. aunque la enfermedad no ha persistido fuera de África. Se han identificado nueve serotipos por pruebas de neutralización. Distribución Los caballos. Si bien las infecciones por BTV están ampliamente distribuidas en rumiantes de los Estados Unidos. Otros países tienen restricciones similares. Características clínicas y patológicas . India. mulas. Orbivirus relacionados antigénicamente pueden presentar reactividad cruzada y dar resultados falsos-positivos en la prueba de AGID.• regiones endémicas puede ser necesario el uso de sueros pareados y la demostración de elevación de títulos de anticuerpos para demostrar la presencia de una infección aguda. los perros también pueden infectarse al comer carne de caballo contaminada. pulmones y bazo. Prevención • • • Las vacunas de virus vivo modificado son eficaces. Peste equina africana Causa Virus de la peste equina africana. Aunque no se requiere para el diagnóstico de rutina. Reducción de los insectos vectores. hemorragia y edema. y para proteger contra múltiples serotipos es necesario el uso de vacunas polivalentes. y perros son susceptibles naturalmente. La protección es por homología. Pakistán y a España y Portugal. se infectan las células endoteliales. Hay un antígeno de fijación de complemento específico para todo el grupo. Transmisión El virus se transmite por mordidas de insectos vectores (especies de Culicoides). Patogénesis Se piensa que los sitios de replicación primaria son nódulos linfoides. Después de la viremia. burros. donde el virus se replica provocando daño vascular con el consecuente incremento en la permeabilidad vascular. cebras. La peste equina africana (AHS por sus siglas en inglés) es endémica en gran parte de África y se ha diseminado al Medio Oriente. se ha revelado la existencia de un PCR anidado para la identificación del ácido nucleico del BTV. se han reforzado las restricciones de importación con el fin de evitar la introducción de nuevos serotipos. pero su uso no está permitido en los Estados Unidos.

Generalmente la mortalidad varía desde un 20 hasta un 95%. y pueden incluir edema de los pulmones. que se parece mucho a la AHS. La forma más crónica se caracteriza por hidropericardio y hemorragias y edema en el subcutis de las regiones de la cabeza y cuello. en huevos embrionados. y se caracteriza por anormalidades congénitas en los becerros. Hay nueve tipos antigénicos diferentes del virus que pueden ser identificados por pruebas de suero neutralización. hidrotórax y exudado gelatinoso en los tejidos subcutáneo. La enfermedad se ha reportado en Sudáfrica y se piensa que se disemina por artrópodos mordedores particularmente de la especie Culicoides. Se ha usado un ensayo de RT-PCR (PCR con transcriptasa reversa) para detectar el ácido nucleico viral. incluyendo hidronencefalia e hipoplasia cerebelar. Se hace un diagnóstico tentativo con base en los signos clínicos y en los cambios patológicos. Las lesiones que se observan en la necropsia varían de acuerdo a la forma de la enfermedad. Encefalosis equina El virus de la encefalosis equina (siete serotipos) es muy parecido al virus de AHS y causa una enfermedad. . El virus es identificado mediante pruebas de neutralización viral o inmunofluorescencia. y en los nódulos linfoides. sin embargo. temperatura alta y edema del tracto respiratorio. estas vacunas no previenen la viremia y se ha reportado reversión a virulencia de cepas vacunales. El desarrollo de estas anormalidades parece estar relacionado a la edad del feto en el momento de la infección. crónica y leve. fijación de complemento e inmunodifusión en gel de agar son procedimientos usados para la detección de antígenos y anticuerpos. mientras que otros pueden sólo presentar una infección transitoria leve. La enfermedad se presenta en el Sureste de Asia y Japón. La confirmación por el laboratorio se obtiene con el aislamiento del virus en ratones de un día de edad inoculados intracerebralmente. Donde la enfermedad es endémica se han usado vacunas polivalentes de virus modificado. o en algunos cultivos celulares (por ejemplo células Vero). interlobular e intramuscular. Algunos caballos pueden presentar signos tanto de enfermedad cardiaca como de enfermedad pulmonar. dificultad para respirar. La ELISA. Control de los insectos vectores. Diagnóstico • • • • • • Especimenes clínicos: sangre completa recién colectada y refrigerada. Prevención • • • Se han impuesto estrictas regulaciones de importación para prevenir la introducción del virus ASH en países libres de la enfermedad. En la forma pulmonar severa hay una presentación aguda de tos paroxística. Enfermedad de Chuzan La causa de esta infección es una especie tentativa del género Orbivirus. frecuentemente fatal. Su distribución varía por regiones.La enfermedad ocurre en formas severa.

otras especies de venado no son susceptibles. El ganado vacuno. Enfermedad epizoótica hemorrágica de los venados Causa Virus de la enfermedad epizoótica hemorrágica de los venados (EHD por sus siglas en inglés). hiperaguda. los búfalos y los venados no cola blanca son infectados por varios serotipos. El ganado de carne es afectado con más frecuencia que el ganado lechero. Diagnóstico • • • Especimenes clínicos: sangre fresca con heparina.y se piensa que ocurre más frecuentemente cuando el feto se infecta alrededor de los cuatro meses de edad. El virus de lengua azul puede causar manifestaciones de enfermedad similares. Las hemorragias son más evidentes en animales que sobreviven más tiempo (forma aguda) y generalmente se presentan en el corazón. También hay ulceraciones en la lengua y el cojinete dental y en el rumen y omaso. La forma hiperaguda se caracteriza por edema severo de las regiones de la cabeza y el cuello. El virus del EHD puede infectar al ganado vacuno. y muerte rápida. aguda. La forma crónica se caracteriza por cojera. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus. lesiones microscópicas y resultados serológicos consistentes. incluyendo la línea celular BHK-21. El virus puede ser propagado en huevos embrionados de pollo inoculados intravenosamente y en varios cultivos celulares. Pueden usarse anticuerpos fluorescentes para identificar al virus en secciones congeladas de tejidos afectados. . Generalmente el diagnóstico se basa en la historia clínica. incluyendo la lengua y la conjuntiva. Transmisión El virus es transmitido por los jejenes Culicoides variipennis. o crónica. Los pulmones se observan edematosos a la necropsia. Características clínicas y patológicas La enfermedad puede ser subclínica. pero hay muy pocos o ningún signo de hemorragia. rumen e intestino. suero y bazo. La transmisión es Culicoides oxystoma. pero no desarrollan enfermedad clínica. Hay ocho serotipos del virus de la EHD. Distribución La enfermedad se presenta en el venado cola blanca y en venado bura. pero sólo dos de ellos (New Jersey y Alberta) están presentes en los Estados Unidos. Frecuentemente el diagnóstico de EHD se basa en los signos clínicos y las lesiones. Los becerros afectados pueden ser ciegos y presentar ataques y opistótonos. Una cepa de EHD (Ibaraki) que se presenta en el sureste de Asia causa una enfermedad clínicamente similar a la de lengua azul en ganado vacuno. pero la mayoría de las infecciones son subclínicas.

Causa Han sido identificados siete serogrupos. La enfermedad generalmente afecta a animales jóvenes de hasta 8 semanas de edad. Prevención No hay medidas practicables de prevención. y posiblemente por más tiempo. cachorros. La severidad de la infección puede ser influida por infecciones concurrentes con otros agentes incluyendo especies de Salmonella. coli. sin embargo. El virus está presente en heces hasta tres semanas después de la infección. gatitos y aves de corral. Infecciones por rotavirus Los rotavirus causan gastroenteritis con diarrea en muchas especies de mamíferos y en la avicultura de todo el mundo. designados desde A hasta G. Distribución Los Rotavirus se presentan ampliamente en muchas especies animales y en humanos. Parece que la enfermedad ocurre más frecuentemente cuando el estado inmune de los lechones o terneros se deprime y hay un incremento abrumador de virus. Transmisión Por contacto. Han sido identificados catorce serotipos del grupo A. más frecuentemente después de la primera semana de vida. basándose en diferencias en el antígeno principal de la cápside VP6. o por estrés por enfriamiento. Patogénesis: general . especies de Cryptosporidium y E. La enfermedad es más común en animales de cría intensiva como terneros y lechones. La infección por rotavirus es endémica en muchos cerdos y rebaños lecheros. Los signos clínicos son similares en todas las especies afectadas y el resultado de la infección varía desde gastroenteritis subclínicas o severas hasta infecciones letales. también es una enfermedad importante en potros. Otros grupos también tienen diferentes serotipos. cerdos y otras especies domésticas. Frecuentemente pueden recuperarse rotavirus del intestino de muchos terneros normales.• Un alto porcentaje de venados en el sureste de los Estados Unidos tienen anticuerpos contra el virus de EHD. Los rotavirus son específicos de especie. tal y como se determinó mediante la prueba de inmunodifusión en gel de agar. basándose en diferencias en el antígeno VP7 de la cápside. y los animales se infectan por la ruta oral/fecal. • • • • La mayoría de los aislamientos causantes de enfermedad pertenecen al serogrupo A.

Lechones . Tratamiento • • Soluciones de electrolitos orales o intravenosas para afrontar la deshidratación. Terneros . Otros Animales . si hay complicaciones por infecciones bacterianas. Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: porciones de intestino delgado con contenido fecal. o mediante el examen de microscopía electrónica de heces y contenidos intestinales. depresión y diarrea acuosa profusa de aparición súbita lo que rápidamente da lugar a deshidratación extrema. Las E. así como la posibilidad de co-infecciones con coronavirus. Aves .Como se mencionó anteriormente. Prevención . ocurren infecciones análogas por rotavirus en potros recién nacidos y cachorros y gatitos. También debe mantenerse en mente que algunos otros microbios (protozoarios.La infección por rotavirus está ampliamente distribuida en rebaños de cerdos en todo el mundo. Se piensa que la insuficiencia de anticuerpos en calostro contribuye al desarrollo de estas infecciones. Ambos virus son responsables de enfermedades caracterizadas por diarreas acuosas profusas de aparición súbita. Signos clínicos: general El periodo de incubación puede ser de menos de 24 horas. Los signos pueden incluir vómito.La enfermedad por rotavirus se ve más comúnmente en terneros de 1 a 7 días de edad. Se encuentran gran cantidad de rotavirus en las heces de animales con enfermedad clínica. mala absorción y diarrea.• • • Parece ser que las células epiteliales maduras de la mitad distal de las vellosidades del intestino delgado son especialmente susceptibles a la infección por rotavirus. La destrucción selectiva de las células de las vellosidades conduce a la atrofia de las vellosidades. La propagación de rotavirus usando sistemas convencionales de cultivo celular es difícil. Se considera que las infecciones son comunes en las aves domésticas y otras especies aviares.Solo los virus del grupo D se han implicado en infecciones aviares. En enfermedades severas puede usarse un antibiótico. Para llegar a un diagnóstico debe tenerse en cuenta la ubicuidad de los reovirus. La enfermedad se observa más frecuentemente en cerdos de 1 a 4 semanas de edad. virus y bacterias) causan gastroenteritis en animales jóvenes. Los coronavirus infectan a los terneros desde 1 día hasta 3 semanas de edad. coli enteropatógenas puedes actuar en conjunto con los rotavirus causando diarrea. El virus está presente en las heces hasta tres semanas después de la infección. anorexia. particularmente después de que la mucosa intestinal se ha vuelto vulnerable por la necrosis y pérdida de las células epiteliales. El diagnóstico específico se lleva a cabo mejor a través del examen con anticuerpos fluorescentes de secciones congeladas de intestino.

Buenas prácticas de manejo. Los virus son fácilmente identificados por tinción con anticuerpos fluorescentes de secciones criostáticas de tejidos. Se produce una variedad de infecciones dependiendo del tipo particular de ortoreovirus involucrado. El aislamiento e identificación viral aunque directo. Hidranencefalia: Condición en la que cavidades llenas de fluido remplazan a los hemisferios. Ortoreovirus Ortoreovirus aviares Estos ortoreovirus de no mamíferos comparten un antígeno común de grupo. hepatitis y miocarditis con pérdida de peso. gastroenteritis. La concentración puede ser determinada por comparación con el efecto de bloqueo (competencia). Glosario ELISA competitiva: El antígeno y la sustancia competitiva (análoga) competirán por anticuerpos específicos. aunque el valor de las vacunas orales en los recién nacidos es cuestionable. Existen vacunas con virus vivos modificados y con virus inactivados. La inmunización activa es complicada debido a la presencia de diferentes serotipos del virus. .• • • • Dada la amplia distribución de los rotavirus (muchos portadores) la erradicación no es factible. Los once serotipos producen sinsicios en cultivos celulares e infectan a pollo y a pavos. ayudan a reducir las pérdidas. RT-PCR: El PCR tiempo real (por sus siglas en inglés) es una técnica donde la polimerización del ADN durante el proceso de PCR es monitoreado espectrofotométricamente. La enfermedad puede ser severa si se complica con bacterias secundarias. se han asociado con enfermedades respiratorias y entéricas leves en muchas especies animales. con limpieza y desinfección concienzuda de los corrales. La vacunación en los animales gestantes es útil. Ortoreovirus de mamíferos Estos virus. tendinitis. Estas infecciones incluyen artritis. Este método es muy sensible para detectar al producto antes de la electroforesis en gel de agarosa. Hay que mantener tibios y secos a los animales jóvenes y proveerles adecuadamente de calostro y leche. el segundo juego "anidado" dentro de la región que se amplificó con el primer juego de iniciadores. generalmente no es factible. PCR anidado: PCR que se lleva a cabo dos veces. tres serotipos. con diferente juego de iniciadores. estandarizando las concentraciones del análogo y del anticuerpo. Las infecciones son comunes en parvadas comerciales. De esta manera niveles muy bajos de producto de PCR pueden ser hechos en mayores cantidades. La limpieza y desinfección de las instalaciones reduce la exposición a las grandes cantidades de virus que hay en las heces de animales infectados.

Colombia. Rodas G. Athens.ES Birnaviridae G.R. La cápside consiste de 5 polipéptidos mayores (VP1-5)y contiene un genoma que consiste de dos segmentos de RNA de doble cadena. Facultad de Ciencias Agrarias. .Derechos Reservados.0805. insectos. Concord University. Blacksburg. USA.J.. Virginia Tech.ivis. por sus siglas en ingles). rotíferos y peces. Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro. Traducido por: J. Este documento está disponible en www. Carter1 and D. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.2Department of Biology. (2-May-2007). El RNA de doble cadena (ARNds). USA. con RNA de doble cadena y simetría icosahédrica de aproximadamente 60 nm de diámetro (ver Fig. La replicación tiene lugar en el citoplasma. El virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio (IBDV. puesto que su genoma contenía solo dos segmentos de DNA de doble cadena lineal. A3416. Características virales • • • • Son virus sin envoltura. en vez de los 10 a 12 segmentos de los reovirus. Los virus son estables y resisten calor y un amplio rango de pH. sirve como molde para la producción de RNA mensajero (mARN) (+) y los genomas de la progenie. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Avibirnavirus o Enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio Glosario Esta familia fue creada para acomodar a aquellos virus RNA de doble cadena que no encajaban en la familia Reoviridae. Documento No. es el único patógeno de importancia veterinaria.D. La familia Birnaviridae incluye virus que infectan pollos. West Virginia. Medellín.org. 17. Virginia.1).

Rápidamente después de la infección inicial. Transmisión El virus es eliminado en las heces y su transmisión se lleva a cabo por contacto directo e indirecto a través de fómites. Birnavirdae (aproximadamente 60 nm). Incluye el virus que causa la necrosis pancreática infecciosa de los salmónidos. duodeno y ciego. La . anorexia. Características clínicas y patológicas La enfermedad es altamente contagiosa para los pollos jóvenes (usualmente 3 . el timo. Los signos clínicos incluyen diarrea. Avibirnavirus. se infectan las células de la bolsa de Fabricio. La depleción de la bolsa conduce a una respuesta inmune deteriorada. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Birnaviridae contiene 3 géneros: Aquabirnavirus: incluye los virus que infectan peces. Solo se reconoce una especie. Las cepas tipo 1 que causan IBD y las cepas tipo 2 que nos son patogénicas. depresión. Patogénesis La ruta de infección es principalmente oral. canibalismo y postración. la glándula Harderiana y el bazo también se infectan. Existen dos serotipos del virus IBD. Avibirnavirus: infectan aves.Figure 17-1. serotipo 1.14 semanas). el virus causante de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio (IBD por sus siglas en ingles). Entomobirnavirus: incluye los virus que infectan insectos. crustáceos y moluscos. Avibirnavirus Enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio (Enfermedad de Gumboro) Causa Virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio. Cápside icosahédrica sin envoltura que consiste de 5 polipéptidos mayores. el virus es encontrado en células de Kupffer del hígado y en macrófagos y células linfoides del yeyuno. Las células blanco principales de la infección viral son los linfocitos B. Distribución La enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio es una infección de los pollos que ocurre frecuentemente y esta distribuida en todo el mundo. Dentro de las siguientes 12 horas. Después de la viremia. y está caracterizada por inflamación y edema de la bolsa de Fabricio. pero también a través de la conjuntiva y el tracto respiratorio.

org. El virus puede ser propagado sobre la membrana corioalantoidea de embriones de pollo obtenidos de lotes libres de IBD. Documento No. La maduración de los linfocitos B tiene lugar en ese órgano Glándula Harderiana: es una glándula lacrimal accesoria en el lado interno de la orbita ocular de reptiles y aves. Las pérdidas principales son debidas sobre todo a la pobre ganancia de peso en pollos de engorda. Prevención • • • • La exposición puede reducirse a través de la limpieza y la desinfección de gallineros. el sistema inmune puede estar dañado permanentemente. son administradas por instilación en el ojo o en el agua de bebida a los polluelos durante la primera a segunda semana de edad. hígado. La muerte de los embriones usualmente ocurre en 3 a 5 días. riñón. Diagnóstico • • • • Los especimenes clínicos son: bolsa de Fabricio. IBD es sospechada en casos de bolsa de Fabricio inflamada y hemorrágica en pollos jóvenes La confirmación del diagnóstico puede hacerse por detección del antígeno viral en bolsa macerada. Vacunas de virus muerto son usadas en criadoras. Este documento está disponible en www. Aunque usualmente los signos clínicos no están presentes en aves muy jóvenes. Las lesiones en los tejidos linfoides están caracterizadas por degeneración de linfocitos en áreas medulares. si la inmunidad adquirida pasivamente es elevada. bazo.ES . Derechos Reservados. La identificación se realiza por neutralización viral.ivis. La inmunofluorescencia puede ser usada para detectar antígeno viral en secciones congeladas de la bolsa. pero la vacunación puede no ser eficaz. Glosario Bolsa de Fabricio: estructura con forma de saco de tejido linfoepitelial que se encuentra solo en aves y está asociada con la cloaca. pulmones y sangre.0805. para el monitoreo del estado inmune del lote.mortalidad va desde 0 a 20%. a través de una prueba de ELISA o por inmunodifusión en gel de agar. Vacunas de virus vivo atenuado originadas en embrión de pollo. A3417. Los estuches comerciales de ELISA están disponibles.

Concord University. Wise2 and E. Mexico.R. West Virginia.A de C. USA. Traducido por: A. Tehuacán.3Department of Veterinary Preventive Medicine. USA. 1 Indice • • • • • Características Virales Clasificación Respirovirus o Parainfluenza Bovina 3 Rubulavirus o Infección por Rubulavirus Porcino o Virus de Parainfluenza Canina 2 Morbillivirus o Moquillo Canino o Peste Bovina o Peste de los pequeños rumiantes Henipavirus o Hendravirus o Nipahvirus Avulavirus o Virus de la Enfermedad de Newcastle o Paramixovirus aviares Neumovirus o Infección por Virus Respiratorio sincisial Bovino Metapneumovirus o Rinotraqueitis del pavo • • • • Esta es una familia de virus grandes con ARN de polaridad negativa. Pérez Méndez. D. 2Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Santa Maria. Las dos subfamilias comprenden varios géneros con patógenos de importancia en veterinaria y medicina humana. Biotecnología Veterinaria de Puebla. S. Carter1. Virginia Tech. Federal University of Santa Maria. Athens.V. RS Brazil. peste bovina y enfermedad de . Flores3 Department of Biology. Blacksburg. T. Virginia. incluyendo moquillo canino.. F. Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine.J.RNA Virus – Virus Cadena simple sentido negativo Paramyxoviridae G. Puebla. (28-Jun-2007).

donde producen efecto citopático. Características virales • • • • • • • Los virus de la familia Paramyxoviridae son virus envueltos – muchos son pleomórficos . Los viriones son envueltos con una nucleocápside helicoidal. Figura 18-1.y tienen una nucleocápside helicoidal (ver Fig. se observan formas esféricas y filamentosas. 18. Paramyxoviridae. La mayoría pueden ser propagados en huevos embrionados y en cultivos celulares. El virus respiratorio sincisial es la mayor causa de laringotraqueobronquitis aguda en bebés (croup en inglés) y de enfermedades respiratorias en terneros. Su genoma es de ARN no segmentado. Los viriones son altamente pleomórficos. solventes lipídicos y muchos desinfectantes. Henipavirus . neuraminidasa y hemólisis. Paramyxovirinae y Pneumovirinae. Los virus generalmente son sensibles al calor.Newcastle. El ARNss(-) se usa como molde para la producción de ARNm (+) y genomas de la progenie. incluyendo la formación de sincisios e inclusiones citoplásmicas. La familia Paramyxovirinae se compone de tres géneros. desecación. con polaridad negativa.1). La envoltura está cubierta con espículas cuyas glicoproteínas son las responsables de las actividades de hemoaglutinación. Para ver oprima la figura Clasificación Esta familia comprende dos subfamilias. de una sola cadena. La replicación se lleva a cabo en el citoplasma y la adquisición de la envoltura viral se lleva a cabo en la superficie (membrana plasmática) de las células infectadas. o Virus del moquillo del delfín es la causa de una enfermedad parecida al moquillo en delfines. que con sus enfermedades se presentan a continuación: • • • Respirovirus o Parainfluenza bovina 3 Morbillivirus o Moquillo o Peste bovina o Peste de los pequeños rumiantes o Virus del distemper de las focas es la causa de una enfermedad parecida al moquillo de las focas de la bahía.

Este complejo de una infección viral u otro agente primario predisponente con una infección bacteriana subsecuente frecuentemente es referida como "fiebre de embarque" o pasteurelosis neumónica bovina. Son comunes seroprevalencias de hasta 90 95% en ganado de engorda y lechero. Las bacterias complicantes más importantes son Mannheimia (anteriormente Pasteurella) haemolytica y Pasteurella multocida. incluyendo aquellos incidentales como el transporte con amontonamiento y exposición a temperaturas extremas. el mecanismo mucociliar se ve afectado adversamente. La exposición inicial generalmente provoca una infección respiratoria leve o subclínica. Características clínicas y patológicas El virus se replica en los macrófagos y en el epitelio alveolar.• • • • Hendravirus (anteriormente morbillivirus equino) Nipah virus Rubulavirus o Infección por rubulavirus porcino o Virus de la parainfluenza canina 2 Avulavirus o Virus de la Enfermedad de Newcastle o Paramixovirus aviares La subfamilia Pneumovirinae comprende dos géneros: Pneumovirus o Infección por virus respiratorio sincisial bovino Metapneumovirus o Rinotraqueitis del pavo o o Respirovirus Parainfluenza bovina 3 Causa Virus de la parainfluenza bovina 3 (BPI-3 por sus siglas en ingles). El estrés ambiental. puede conducir a infecciones bacterianas secundarias con la consecuente neumonía. Distribución Las infecciones por virus de la parainfluenza bovina 3 ocurren a lo largo de todo el mundo en ganado bovino y ovino. El virus BPI -3 virus tiene amplia prevalencia y la mayoría del ganado tiene anticuerpos como resultado de exposiciones frecuentes. por contacto directo e indirecto. . El daño a los macrófagos alveolares disminuye las defensas del huésped contra las bacterias. Transmisión Infección por pequeñas gotas.

se puede desarrollar una neumonía lobular severa con signos clínicos característicos. redondeamiento celular. formación de sincisios y producción de inclusiones tanto citoplásmicas como intranucleares. esta complicación frecuentemente es fatal. lavados transtraqueales y pulmón. Un incremento de cuatro veces en el título de anticuerpos (neutralización de virus. Si no se trata. Morbillivirus Moquillo canino Causa Virus del moquillo canino. comadrejas. generalmente combinadas con otros antígenos virales y bacterianos. sueros de la fase aguda y de la fase convaleciente. Se usan fármacos antimicrobianos para controlar infecciones bacterianas secundarias. mapaches. los lobos. visones. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen bovino. dingos y zorrillos también son susceptibles. inhibición de la hemaglutinación. Deben hacerse esfuerzos para minimizar el estrés asociado con la comercialización. Antigénicamente este virus está cercanamente relacionado con el virus de la peste bovina y del sarampión. La examinación con inmunofluorescencia de secciones criostáticas de tejido pulmonar de animales muertos constituye un diagnóstico rápido de infecciones por BPI-3.Con complicaciones secundarias.1 se enlistan además algunos otros animales silvestres y exóticos susceptibles. En la Tabla 18. ELISA o inmunofluorescencia indirecta) indica la presencia de infección. permitiendo a los terneros adaptarse al destete y descornado antes de someterlos al rigor de cuadras de venta. transporte y corrales de engorda. Diagnóstico • • • • Especímenes clínicos: Hisopos nasales y traqueales. Esto puede hacerse también con preparaciones en portaobjetos de células obtenidas a través de raspados de mucosa nasal de animales vivos. hurones. . en los cuales produce efecto citopático caracterizado por la formación de células gigantes. Prevención • • • Están disponibles vacunas de BPI-3 inactivadas y con virus vivo atenuado. Además de los perros. En humanos ocurren infecciones leves parecidas a la influenza. Distribución El moquillo canino ocurre frecuentemente en todo el mundo. corrales. zorros. originadas en cultivo celular. coyotes. La mayoría del ganado tiene anticuerpos contra el virus de BPI-3 por lo que el uso de sueros pareados es importante.

enteritis del visón y parvovirus del mapache. anorexia. el agua. La replicación viral puede dañar células inmunes. la cama. y/o su rango de hospederos variantes* Canidae Procyonidae Mustelidae Coyote Cacomistle Hurón Dingo Coatí Marta de Canadá Perro Doméstico Martucha Grison Zorro Panda rojo Marta Chacal Mapache Vison Lobo Nutria Hiena Marta cebellina Perro mapachero Glotón Tejón Zorrillo *El rango de hospederos variantes del virus de la panleucopenia felina incluyen parvovirus canino. Características clínicas y patológicas El moquillo canino generalmente es una enfermedad aguda y febril. En algunos casos de desarrolla hiperqueratosis de la nariz y de los cojinetes digitales (cojinetes duros). vómito y diarrea. Generalmente se presenta después neumonía. Algunos animales silvestres y exóticos afectados por el virus de l moquillo canino y el virus de la panleucopenia felina. el virus infecta los sistemas principales. En ausencia de una respuesta inmune adecuada. Le sigue una viremia asociada a los macrófagos. Transmisión La diseminación es por contacto directo e indirecto y el modo de infección es por ingestión o inhalación (microgotas). las tonsilas y los nódulos linfáticos bronquiales. etc. se contaminan fácilmente con secreciones y descargas infecciosas. En perros jóvenes puede notarse atrofia del timo. La primera manifestación clínica del moquillo es una respuesta febril difásica. La primera respuesta puede pasar inadvertida. depresión. En la necropsia pueden observarse lesiones características de neumonía y enteritis. Desórdenes neurológicos como tics neuromusculares. provocando inmunosupresión. Patogénesis El virus se replica en la parte superior de tracto respiratorio. incluyendo el sistema nervioso central. infectando el tejido linfoide en general. pero la segunda generalmente ocurre 2 o 3 días después. al mismo tiempo que otros signos clínicos que inicialmente incluyen congestión de la conjuntiva y la mucosa nasal con descargas serosas a mucopurulentas subsecuentes. Se puede observar dermatitis pustular en abdomen de cachorros. aunque perros mayores sin protección (anticuerpos) también son susceptibles. especialmente en perros jóvenes. convulsiones de "mascadores de chicle".Tabla 18-1. La comida. y paresis son secuelas frecuentes en perros que se recuperan de la enfermedad aguda. Las lesiones microscópicas están .

años después. comúnmente a intervalos de 2 – 3 semanas. estómago y vejiga urinaria. Wayne Roberts. frotis de sangre (capa leucocitaria).ampliamente distribuidas en órganos viscerales y el cerebro. vejiga urinaria. pulmón. Figura 18-2. con unos pocos o varios episodios de manifestaciones neurológicas a lo largo de semanas o meses. Cortesía de A. Las pruebas son precisas cuando se llevan a cabo sobre los tejidos de necropsia apropiados. Puede no ser posible un diagnóstico de laboratorio. La examinación de raspados de conjuntiva y frotis sanguíneos es útil en la etapa temprana de la enfermedad. estómago y cerebro. Inmunofluorescencia de virus de moquillo en secciones congeladas de pulmón canino. pueden llegar a desarrollar. lo que se conoce como encefalitis del perro viejo. Diagnóstico • • • • • Especímenes clínicos: raspados de conjuntiva. pulmón. el estatus de vacunación no garantiza la protección ya que se han comunicado muchos casos de moquillo en perros bien vacunados. Esta manifestación comúnmente es recurrente. y comúnmente se encuentran los cuerpos de inclusión característicos en el cerebro. . que generalmente terminan con la muerte del perro. Las inclusiones son primordialmente intracelulares en el cerebro e intracitoplásmicas en otros tejidos. Los perros que se recuperan. Para ver oprima la figura Tratamiento • Tratamiento de apoyo y terapia antimicrobiana para lidiar con las infecciones bacterianas respiratorias secundarias. pero es posible que haya resultados falsos negativos a medida que la enfermedad progresa. El pronóstico es malo para perros en los que se presenta implicación del SNC. como resultado de una infección persistente. Sin embargo. Frecuentemente se hace un diagnóstico presuntivo basado en los signos clínicos de perros jóvenes no vacunados. Prevención • Se administran vacunas de virus vivo modificado a perros de entre 6 a 16 semanas de edad. Este esquema de múltiples dosis es necesario porque generalmente los anticuerpos maternos de los cachorros estorban para la eficacia de la vacunación por neutralización del antígeno viral. Un método confiable para diagnosticar el moquillo canino es la demostración de células infectadas por el virus a través de inmunofluorescencia. Lesiones microscópicas como la desmielinización en el cerebelo y los cuerpos de inclusión característicos en varios tejidos son de importancia diagnóstica.

• • Perros mayores de tres meses con estado inmune desconocido deben ser vacunados dos veces. el ganado vacuno y los búfalos de río son los principalmente involucrados en brotes. seguido de fiebre alta e inflamación aguda de las membranas mucosas de los tractos digestivo y respiratorios superiores. cabras. Peste Bovina Causa Virus de la peste bovina. . Patogénesis La replicación inicial ocurre en los nódulos linfáticos mandibular y faríngeo. con la infección de las membranas mucosas de los tractos alimentario y respiratorio y el tejido linfoide en general. cerdos. hipopótamos. con dos a 4 semanas de intervalo. Hay descarga mucopurulenta y finalmente diarrea acuosa con heces manchadas de sangre. La infección experimental del ganado con algunas cepas altamente virulentas es uniformemente fatal. la peste de los pequeños rumiantes y el sarampión. El periodo de incubación es de 4 a 9 días. venados. Características clínicas y patológicas La peste bovina es una enfermedad contagiosa y febril altamente fatal vista principalmente es el ganado y el búfalo de río. el agua y desechos contaminados con secreciones y excreciones de animales infectados. La infección es por inhalación o ingestión. camellos. Este virus está muy cercanamente relacionado con el virus del moquillo canino. Todos los perros deben recibir refuerzos periódicos (con intervalos de uno o dos años). y no ha sido comunicada en Europa desde la Primera Guerra Mundial. Durante la fase clínica de la enfermedad. No se ha presentado en Norteamérica. Hay una variación considerable de la virulencia de cepas virales. un arqueo característico del lomo y rápida pérdida de carnes. el virus se dispersa en grandes cantidades en las secreciones y excreciones. Distribución Aunque las ovejas. facóqueros o jabalíes de verrugas y otros animales silvestres son susceptibles al virus de la peste bovina. Aproximadamente tres días después sucede la viremia. Transmisión La diseminación comúnmente es por el alimento. La convalecencia en los animales sobrevivientes es lenta. El daño a las células linfoides conlleva a leucopenia e inmunosupresión. yak. y por siglos ha sido la causa de grandes pérdidas en ganado y búfalos. Las hembras gestantes no deben ser vacunadas con vacunas de virus vivo modificado. La enfermedad se presenta en partes remotas de África y Asia. La enfermedad generalmente es menos severa en otros hospederos y en el cerdo ocurren infecciones subclínicas.

Transmisión La diseminación es por contacto directo con animales infectados o por contacto indirecto con comida. un Morbillivirus. y una vez confirmada la enfermedad. La Agencia para la Alimentación y Agricultura (FAO) de la Organización de las Naciones Unidas (ONU) está coordinando un plan global de erradicación. nódulos linfoides y bazo colectado en la fase aguda de la enfermedad. sangre. En regiones endémicas la enfermedad severa frecuentemente es diagnosticada clínicamente.Una presentación menos severa puede ser observada en poblaciones donde la enfermedad es endémica y están involucradas especies menos susceptibles. Detección de antígeno por inmunofluorescencia. Se encuentran erosiones en la boca y en el tracto respiratorio superior. se llevan a cabo estrictas políticas de cuarentena y despoblación. En cultivos primarios de células de riñón bovino y en la línea celular Vero se producen cambios citopáticos que incluyen inclusiones citoplásmicas y nucleares. agua. inmunodifusión e inmunoelectroforesis. se usan vacunas de virus vivo modificado. Se pueden llevar a cabo pruebas de neutralización de virus en suero en cultivo celular con sueros de animales que han sobrevivido suficiente tiempo como para producir anticuerpos. descargas nasales. Aislamiento e identificación del virus en cultivo celular. Prevención • • Esta es una enfermedad de notificación obligatoria en la mayoría de los países. Peste de pequeños rumiantes Causa Virus de la peste de pequeños rumiantes (PPRV por sus siglas en francés). suero de animales sobrevivientes. contaminados con secreciones y excreciones de animales infectados. Este virus está muy relacionado antigénicamente con virus de la peste bovina. En aquellos lugares donde la enfermedad es endémica. heces. . Diagnóstico • • • • • Especímenes Clínicos: orina. Las lesiones características a la necropsia son la congestión y hemorragia del epitelio intestinal con necrosis ocasional de las placas de Peyer. desechos etc. Distribución La enfermedad se presenta en ovejas y cabras de África Occidental.

Un diagnóstico presuntivo se hace con base en los signos clínicos y la historia en regiones endémicas. intestino. cercanamente relacionado al virus Nipah. y son usadas en regiones endémicas. incluyendo células Vero. Transmisión . Henipavirus Infección por virus Hendra (Síndrome agudo respiratorio equino. Las cabras son afectadas más severamente que las ovejas. sangre completa. No hay vacunas disponibles para PPR. Distribución La enfermedad ocurre esporádicamente y sólo ha sido reportado en caballos y humanos en Australia. Diagnóstico • • • • Especímenes clínicos: lesiones orales.Características clínicas y patológicas En ovejas y cabras. bazo. Rápidamente desarrollan estomatitis necrótica y descarga nasal y ocular. seguidos de diarrea severa. Después de un periodo de incubación de alrededor de cinco días. El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares. El virus de PPR causa una infección subclínica en ganado vacuno. el virus de PPR causa una enfermedad clínicamente similar a la peste bovina. neumonía equina por morbillivirus) Causa Virus Hendra. en las cuales los cambios citopáticos incluyen sincisios e inclusiones citoplásmicas e intranucleares. Prevención • • Tal como la peste bovina. la PPR es una enfermedad de notificación obligatoria en muchos países y se le trata de manera similar. La confirmación requiere del aislamiento y la identificación del virus o la demostración de incremento significativo en niveles de anticuerpos entre los sueros de la fase aguda y la fase convaleciente. y la mortalidad puede aproximarse al 90% en animales jóvenes. y sueros de la fase aguda y la convaleciente. pero vacunas preparadas con virus parecidos a la peste bovina son eficaces. El virus de PPR puede distinguirse del virus de la peste bovina por pruebas de neutralización cruzada. los animales infectados se tornan febriles y anoréxicos. La tasa total de mortalidad varia desde 10 hasta 90%.

hígado. es poco lo que puede hacerse para prevenir la infección en caballos. dificultad respiratoria y descargas nasales espumosas. La enfermedad no es muy contagiosa. El virus ataca principalmente el sistema vascular. El virus ataca el sistema vascular de varios tejidos y órganos incluyendo el bazo.). e incluyen fiebre. Nueva Guinea. caracterizada por encefalitis no supurativa o neumonía intersticial. Diagnóstico • • • • • Especímenes clínicos: sueros pareados. Probar sueros de la fase aguda y la fase convaleciente por ELISA o neutralización de virus. anorexia. comenzando por los pulmones y luego se disemina. Importancia en salud pública • • La enfermedad en humanos. frecuentemente ha sido fatal. miocardio y cerebro. La infección en los murciélagos es subclínica. Prevención • • La enfermedad ha sido controlada mediante cuarentena y sacrificio de todos los animales infectados. y se piensa que la diseminación es por contacto directo e indirecto y aerosol.El reservorio del virus es el murciélago fructívoro (Pteropus spp. a otros órganos y en algunos animales al cerebro. a través de los macrófagos infectados. El virus está presente en la orina y en las secreciones. Dada la omnipresencia del reservorio viral. El virus puede ser detectado por PCR en tejidos. bazo. También puede ser evidente edema generalizado y signos neurológicos. Características clínicas y patológicas La característica principal de la enfermedad es una neumonía intersticial de severidad variable. También se piensa que hay transmisión vertical. Deben tomarse precauciones especiales para evitar la exposición a fuentes potenciales del virus. pulmones. síndrome respiratorio y neurológico porcino) Causa . El virus puede aislarse en varias líneas celulares y ser identificado por neutralización de virus. hígado. Infección por virus Nipah (Síndrome del cerdo ladrador. Los signos clínicos son principalmente aquellos de una infección respiratoria a. que hay en Australia y Papúa. algunas veces manchadas de sangre. La tasa de mortalidad puede exceder el 60%. Examinación histopatológica y tinción de tejidos con antisuero marcado vs Virus Hendra. nódulos linfáticos y cerebro. riñones.

Los brotes de Malasia y Singapur fueron controlados y no se han presentado más brotes en los cerdos. La tasa de mortalidad en cerdos (> 5%) fue menor que en humanos. La rápida diseminación del virus entre los rebaños es una evidencia adicional de la alta infectividad del mismo. además de los humanos y del cerdo. Diagnóstico • • Aislamiento del virus en cultivo celular e identificación del mismo por métodos serológicos. perros y gatos son susceptibles. En células Vero se producen sincisios. Distribución El virus fue recuperado por primera vez a partir de humanos con encefalitis en Malasia y Singapur en 1998 . Esto da lugar a una tos severa característica de lo que proviene el nombre de síndrome del cerdo ladrador.Un paramyxovirus descubierto recientemente. Debido al reservorio del virus en murciélagos deben llevarse a cabo monitoreos constantes buscando evidencia de la enfermedad. los caballos. Entonces se determinó que aquellos humanos infectados habían estado expuestos a cerdos infectados. Menos común que la presentación respiratoria fue una encefalitis observada principalmente en verracos y cerdas. Hay evidencia de que. Transmisión Después de la introducción del virus al rebaño porcino. incluyendo neutralización de virus e inmunofluorescencia. Se considera que el reservorio del virus es un murciélago fructívoro del género Pteropus que está ampliamente distribuido en el sureste y sur de Asia. Características clínicas Se desarrolla una infección respiratoria febril con respiración dificultosa en muchos cerdos del rebaño. relacionado cercanamente al virus Hendra. llamado virus Nipah. Pueden ser identificados antígenos virales en tejidos usando anticuerpos específicos marcados. Rubulavirus Infección por rubulavirus porcino (Enfermedad del ojo azul) . Prevención • • La enfermedad fue controlada en Malasia y Singapur mediante cuarentena estricta de las explotaciones afectadas y sacrificio de todos los cerdos de las piaras afectadas. la diseminación es rápida y se presume que a través de contacto directo e indirecto.1999.

. Las lesiones observadas en la necropsia son mínimas e inespecíficas. Los cerdos afectados se tornan débiles y con ataxia y pueden presentar rigidez de las patas posteriores y tremor. ocasionalmente se observa opacidad en la cornea. Diagnóstico • • • • • Especímenes Clínicos: cerebro. nistagmos y conjuntivitis. Características clínicas y patológicas PRI o enfermedad del ojo azul del cerdo es más severa en lechones menores de tres semanas de edad y se caracteriza clínicamente por la aparición repentina de fiebre. y aproximadamente del 1 al 10% de los cerdos afectados desarrollan opacidad de la córnea. En algunos cerdos pueden presentarse pupilas dilatadas. incluyendo estornudo. y todavía ocurre en ese país. Transmisión La enfermedad se adquiere por contacto directo e indirecto (fomites). No se ha comunicado su presencia en ningún lugar fuera de México. tos anorexia y fiebre. El virus aglutina eritrocitos de varias especies animales incluyendo eritrocitos de pollo. tonsilas y ojos afectados. Las lesiones microscópicas son aquellas de encefalomielitis no supurativa y neumonitis intersticial. Prevención • Esta es una enfermedad de notificación obligatoria. El virus puede aislarse en cultivos celulares de origen porcino (línea celular PK-15) en los que produce sincisios. En cerdos de más de 30 días de edad pueden observarse signos neurológicos. en 1980. El virus se identifica por neutralización viral. pulmón. Un diagnóstico presuntivo se ha hecho con base en los signos clínicos y las lesiones histopatológicas. En cerdos mayores los signos clínicos son principalmente respiratorios. La mayoría de las infecciones en cerdos adultos son subclínicas. depresión y signos progresivos del sistema nervioso central (SNC). La tasa de mortalidad comúnmente es baja. Distribución La infección del cerdo por Rubulavirus porcino (PRI por sus siglas en inglés) fue comunicada por vez primera en México. En cerdas gestantes pueden ocurrir problemas reproductivos. Pruebas serológicas pareadas usando Inhibición de la hemaglutinación y ELISA.Causa Rubulavirus porcino. La confirmación requiere el aislamiento e identificación del virus. La tasa de mortalidad puede acercarse al 90%. Los datos epidemiológicos dan sustento al diagnóstico. En sementales puede presentarse orquitis y epididimitis dando como resultado fallas reproductivas.

Avulavirus Enfermedad de Newcastle Causa Virus de la enfermedad de Newcastle (paramyxovirus aviar tipo 1. Los NDVs lentogénicos respiratorios causan infecciones respiratorias leves o inaparentes. Los NDVs velogénicos viscerotrópicos causan una forma altamente virulenta de la enfermedad en la que las lesiones hemorrágicas se presentan característicamente en el tracto intestinal. herpesvirus canino. NDV por sus siglas en inglés). 4. que afecta pollos. en concursos. Puede ser un componente de la etiología de la tos de las perreras. Sin embargo. . adenovirus canino. Distribución La enfermedad de Newcastle (ND por sus siglas en inglés) es una enfermedad altamente contagiosa. distribuida en todo el mundo. Todos los animales de reemplazo deben ser analizados por aislamiento y por serología. Los NDVs mesogénicos causan signos respiratorios y algunas veces nerviosos. Virus de parainfluenza canina 2 Este rubulavirus causa infecciones respiratorias en perros.• • La prevención se realiza manteniendo los rebaños cerrados. Las aves en cautiverio fueron el origen de la epidemia de ND velogénico viscerotrópico en Estados Unidos en 1970 . Se han usado vacunas inactivadas. estos grupos deben ser considerados sólo como una guía ya que siempre hay cierto grado de traslapamiento y algunos virus no son fácilmente ubicados en un patotipo específico. otras aves de corral y aves silvestres y en cautiverio. con baja mortalidad. Una epidemia de ND asociada a palomas se presentó mundialmente en los años 1980s. Este virus comprende 7 u 8 variedades antigénicas cercanamente relacionadas. comúnmente de subclínicas a leves. El diagnóstico de la tos de las perreras se basa en la historia y los signos clínicos. mycoplasmas y posiblemente otros. 3.72. El virus de parainfluenza canina 2 puede estar incluido en la vacuna múltiple que se aplica a los perros antes de exposiciones a perreras. Alexander y Jones [*] hacen referencia a cinco patotipos: 1. Los NDVs entéricos asintomáticos causan infección entérica inaparente. reovirus. 2. etc. junto con otros agentes como Bordetella bronchiseptica. Se ha informado que más de 250 especies aviares son susceptibles a la infección natural o experimental. Cada variedad causa una manifestación característica de la enfermedad. 5. Los NDVs velogénicos neurotrópicos causan alta mortalidad después de presentarse signos respiratorios y nerviosos.

desde infecciones subclínicas (cepas lentogénicas). Los anticuerpos en el suero pueden ser detectados y medidos por los mismos procedimientos. tos. Estos signos nerviosos incluyen alas abatidas. estornudo y reducción en la producción de huevo. hasta infecciones generalizadas severas con altos índices de mortalidad (cepas velogénicas). posición anormal de la cabeza y el cuello y parálisis. cerebro y sueros. No hay lesiones patognomónicas en la necropsia. causando parálisis de las piernas y alas. Los signos clínicos varían enormemente dependiendo de la cepa viral (y la especie aviar afectada). Las aves adultas y los polluelos mueren rápidamente después del inicio de los signos clínicos. pero los pollos jóvenes pueden verse severamente afectados con mortalidades tan altas como del 50%. tráquea. Debe mantenerse en mente que la actividad hemaglutinante puede deberse a paramyxovirus u orthomyxovirus. los signos clínicos son severos e incluyen una marcada dificultad respiratorio y diarrea. Signos similares en el sistema nervioso central pueden observarse en aves que sobreviven a formas agudas viscerotrópicas de ND. fomites y huevos infectados por el virus. Algunas cepas velogénicas del virus de la ND son principalmente neurotrópicas. y la mortalidad puede alcanzar el 100%. Prevención . hígado. El virus de la enfermedad de Newcastle se aísla fácilmente por inoculación de huevos embrionados vía cavidad alantoidea. ratones y humanos. Diagnóstico • • Especímenes clínicos: Pulmón. cobayos. Los sacos aéreos pueden estar engrosados y opacos. Las infecciones con cepas mesogénicas se caracterizan por aparición repentina. también llamada forma velogénica viscerotrópica. formas en las que también se observan hemorragias y áreas necróticas en la mucosa proventricular e intestinal. y caminar hacia atrás. torcimiento de la cabeza y cuello. asociadas con la infección con virus de ND. con moco en la tráquea. bazo.Transmisión La enfermedad se disemina principalmente por heces infectadas pero también por aerosol. enfermedades respiratorias agudas con signos de sistema nervioso central (cepas mesogénicas). apatía. poco después de la aparición de signos respiratorios. Estas lesiones son más severas en las formas velogénicas. En la forma velogénica. andar en círculos. El sistema respiratorio puede presentar hiperemia y congestión. el tiempo de mortalidad puede variar desde más de 100 horas hasta menos de 50 horas después de la inoculación. La patogenicidad para los embriones varía considerablemente con las cepas. Los signos clínicos generalmente son leves en pollos adultos. También se pueden desarrollar signos neurológicos en pollos jóvenes. Los fluidos alantoideos que contienen virus de ND aglutinan glóbulos rojos de pollo. y contener exudado amarillento. con muy poca o ninguna mortalidad. Características clínicas y patológicas El periodo de incubación es de aproximadamente 5 días. El virus puede ser identificado por ensayos de inhibición de la hemaglutinación neutralización de virus usando antisueros específicos de NDV. temblor.

son ampliamente usadas tanto vacunas de virus vivo (de baja virulencia) como vacunas de virus inactivado. En países donde la enfermedad es de notificación obligatoria. Distribución El Virus respiratorio sincisial bovino (BRSV por sus siglas en inglés) afecta al ganado vacuno. Transmisión El ganado infectado disemina el virus en las secreciones respiratorias.• • • La prevención es mejor a través manteniendo a las parvadas cerradas. 2001. patos y otras especies aviares. WB Saunders. y la enfermedad se propaga por aerosol respiratorio y por contacto directo e indirecto. y está ampliamente distribuido en todo el mundo. Jordan et al. Neumovirus Infección por virus respiratorio sincisial bovino Causa Virus respiratorio sincisial bovino. con conjuntivitis. 5th ed. Características clínicas y patológicas . La enfermedad se presenta principalmente en ganado joven de engorda y lechero. Los brotes confirmados de formas velogénicas de ND son manejados con estricta cuarentena y sacrificio. las autoridades apropiadas deben ser avisadas de los brotes. Las vacunas de virus vivo se administran en el agua de bebida o por aspersión. en los Estado Unidos y otros países se han aislado muchos paramyxovirus serológicamente diferentes de las cepas de la Enfermedad de Newcastle a partir de pollos. Importancia en la salud pública Los humanos se infectan ocasionalmente. ovino y caprino. Los aislamientos varían en patogenicidad y están más comúnmente asociados con enfermedades respiratorias. pavos. desarrollando una enfermedad leve parecida a la influenza. Editors. Los pollitos saludables pueden ser vacunados tan temprano como a los 1 a 4 días de edad. Los terneros recientemente destetados y transportados son particularmente susceptibles. New York. Cualquier animal nuevo debe sujetarse a análisis y cuarentena. Se han identificado al menos 8 serotipos. Otros paramyxovirus aviares A lo largo de varias décadas. *En Poultry Diseases. En países donde la enfermedad es endémica. mientras que las vacunas de virus inactivado con adyuvante se aplican por inyección.

En bronquiolos. Se incluyen virus vivos modificados e inactivados en productos combinados para prevenir otras importantes enfermedades como rinotraqueitis infecciosa bovina. donde produce efecto citopático: sincisios e inclusiones citoplásmicas eosinofílicas. En ausencia de infecciones bacterianas secundarias la recuperación ocurre en 1 a 2 semanas. diarrea viral bovina. Un diagnóstico serológico puede hacerse a través de la demostración de incremento significativo en los niveles de anticuerpos entre la fase aguda y la fase convaleciente. epitelio pulmonar y otras células se observan sincisios y cuerpos de inclusión intracitoplásmicos. que está antigénicamente relacionado con el virus respiratorio sincisial humano. descarga nasal y fiebre. medidas estrictas de sanitización y vacunación. especialmente si se observan células sincisiales con inclusiones citoplásmicas. las lesiones histopatológicas son útiles en el diagnóstico de infección por BRSV. Algunas veces puede hacerse un diagnóstico rápido por inmunofluorescencia en preparaciones citológicas de epitelio nasal y conjuntivo colectado en etapas tempranas de la enfermedad. Diagnóstico • • • • • • Especímenes clínicos: Preparaciones en portaobjetos de raspados nasales y de conjuntiva. . hisopos nasales y de conjuntiva. Los signos clínicos incluyen tos. criar animales jóvenes separados de los animales de mayor edad. El virus. pulmón y sueros de la fase aguda y la fase convaleciente. la tinción con inmunoflurescencia o inmunoperoxidasa se usa para demostrar células infectadas por el virus. Debido a la labilidad del virus. Prevención • • Algunas consideraciones importantes son: política de rebaño cerrado. los intentos de aislamiento tienden a dar resultados negativos a menos de que el espécimen se use inmediatamente después de colectado (fresco). e infección por parainfluenza bovina 3. En estos animales. De la misma manera. No es raro que haya mortalidad en casos severos complicados con bacterias. La morbilidad generalmente es alta en rebaños completamente susceptibles. en secciones criostáticas de tejido pulmonar de animales que murieron. Los animales severamente afectados pueden presentar disnea y respiración por la boca. puede aislarse en cultivos de células de origen bovino.El virus se replica en el epitelio respiratorio donde puede causar diversos grados de daño celular incluyendo necrosis. usando ELISA o neutralización de virus. Sin embargo algunos animales desarrollan neumonía intersticial difusa con o sin bacterias secundarias. en brotes severos la mortalidad puede alcanzar hasta un 20%. La presencia de anticuerpos con niveles moderados a altos contra BRSV en rebaños que no experimentan enfermedad respiratoria en el pasado reciente sugiere que muchas infecciones por BRSV pueden ser leves o subclínicas.

probablemente el de ELISA es el más satisfactorio.J.. 2Department of Biology. Rhabdoviridae G. La enfermedad afecta pavos (3 a 10 semanas) y probablemente ocurre mundialmente.A. y comprende a seis géneros con especies que infectan a vertebrados. altamente contagiosa. USA. invertebrados y plantas. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Para su prevención se usan vacunas vivas atenuadas y vacunas con adyuvante oleoso. con sentido negativo. Están disponibles varios procedimientos serológicos para el monitoreo serológico de la parvada. Ver. Debido a su similitud con otras enfermedades respiratorias. Virginia Tech. Athens. A la fecha se han identificado tres y posiblemente más tipos del virus. Concord University. Blacksburg. Universidad Veracruzana. el diagnóstico debe ser confirmado a través de la identificación del virus por el laboratorio. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. De Miguel. Carter1 and D. Es una infección severa del tracto respiratorio superior. caracterizada por aparición repentina. inflamación de los senos paranasales (síndrome de cabeza hinchada) y coriza. Se disemina rápidamente por pequeñas gotas infecciosa. México.Metapneumovirus Rinotraqueitis del pavo Esta enfermedad es causada por la única especie del género Metapneumovirus. La morbilidad y mortalidad puede ser alta. Veracruz. Wise2 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. 1 Indice • • • • • • Características virales Clasificación Vesiculovirus o Estomatitis Vesicular Lyssavirus o Rabia Ephemerovirus o Fiebre Efímera Bovina Glosario Esta es una gran familia de virus con ARN de cadena sencilla (ARNss).R. (26-Jul-2007). USA. . Virginia. West Virginia. Los procedimientos usados son el aislamiento y la identificación del virus usando cultivos de órganos de pavo o huevos embrionados. Traducido por: N.

1). la fase de síntesis es iniciada por una polimerasa asociada al virus que transcribe el sentido negativo hacia el positivo.Características virales • • • • • • • • Son virus cilíndricos o en forma de bala (180 x 80 nm) con una nucleocápside helicoidal (ver Fig. sensibles a la luz UV y al calentamiento a 56°C. Virus cilíndricos o en forma de bala con una nucleocápside helicoidal. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Rhabdoviridae está dividida en seis géneros con base en las propiedades del virus y sus relaciones serológicas. o Otros virus de Estomatitis Vesicular: estos son discutidos más adelante bajo. • • Vesiculovirus o Estomatitis Vesicular. la ARN polimerasa viral sintetiza cinco ARNm que codifican para las proteínas virales. 19. rodeada por una envoltura de lipoproteína con espículas de glicoproteína. usando al ARN de sentido negativo como un molde para la transcripción del ARNm. El espacio entre la nucleocápside y la envoltura está lleno con la matriz proteica. Las moléculas ARN de la progenie. Después de la entrada a la célula. La cápside helicoidal está rodeada por una envoltura de lipoproteína con puntas de glicoproteína. que contiene una cadena sencilla de ARN sentido negativo. La envoltura es adquirida cuando el virión protruye a través de la membrana celular. son ensambladas con las proteínas virales para formar la nucleocápside. La replicación se lleva a cabo en el citoplasma. Como otros virus envueltos con genoma de sentido negativo. Figura 19-1. Son estables en un amplio rango de pH.1). Rhabdoviridae (180 x 80 nm). de 13-16 kilobases (kb) de longitud (ver Tabla 1. Lysavirus o La secuencia de nucleótidos del ARN genómico y estudios antigénicos han identificado genotipos y serotipos de Lysavirus todos ellos están .

El virus Cocal o Argentina (subtipo 2 del virus Indiana). Recuperado de especies de murciélagos zorro e insectívoros en Australia.Virus Mokola. Aislado de murciélagos en África y Europa. la especie tipo causa la rabia en todo el mundo. son potencialmente patógenos. Los dos serotipos más importantes del VEV son las variantes Indiana y Nueva Jersey.Virus de la rabia. Estas y otras variedades serológicas son mencionadas más adelante. Distribución Probablemente todos los serotipos y subtipos del VEV tienen el potencial de infectar al ganado bovino. o . no se ha recuperado de alguna enfermedad en humanos. incluyendo a venados y mapaches. o . y equinos de algunas regiones de México.Virus de los murciélagos de Lagos. o . El VEV Alagoas (subtipo 1 del virus Indiana) ha sido identificado en Brasil. Las variedades serológicas son las siguientes: • • • Los serotipos Indiana y Nueva Jersey aparecen en América del Norte y del Sur y son los responsables de la mayoría de los brotes. Causaron una encefalitis tipo rabia en una persona. ha causado infecciones fatales en humanos. éste es designado genotipo 1 y serotipo 1. porcinos. Los principales Lysavirus son: o . Aislado de musarañas y niños con enfermedad del Sistema Nervioso Central (SNC) en Nigeria.Lysavirus de murciélagos europeos 1 y 2. Dos especies diferentes serológicamente han aparecido en murciélagos de varios países europeos. América Central y del Sur. aparece en Sudamérica. humanos y a una variedad de animales silvestres. equinos. o . Ha sido recuperado de murciélagos frugívoros africanos.Lysavirus de los murciélagos australianos.• • • • relacionados y se distinguen del virus de la rabia común. La enfermedad es endémica en bovinos. excepto en algunos países que son islas. El VEV ocasionalmente provoca brotes . Ephemerovirus o Fiebre Efímera Bovina Novirhabdovirus (Peces) Citorhabdovirus (Virus de plantas) Nucleorhabdovirus (Virus de plantas) Vesiculovirus Estomatitis Vesicular Causa Virus de la Estomatitis Vesicular (VEV por sus siglas en inglés). o .Virus Duvenhage. cerdos.

y abrasiones. La diseminación es por contacto directo e indirecto (fómites) y vectores artrópodos tales como moscas negras picadoras (Simulidae) y moscas de arena (Lutzomyia shannoni). Un diagnóstico presuntivo y rápido. que puede aparecer como una epidemia o afectar unos pocos animales. . deben tomarse precauciones incluyendo el uso de guantes de látex. Cuando se examinen animales con evidencia de VEV.1. Diagnóstico • • • • • • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. mientras que las lesiones podales se observan más frecuentemente en los cerdos. puede realizarse por la demostración en el microscopio electrónico de rhabdovirus en lisados en agua destilada de material de las lesiones. Debido a la posibilidad de que sea FA. saliva y membranas mucosas afectadas. tales como ELISA. hubo unos cuantos casos en equinos en 1998 y otra vez en 2004. La enfermedad generalmente lleva un curso benigno con completa recuperación en 2-3 semanas. colectadas al principio de la enfermedad. El virus de la FA no afecta a los equinos. es importante tener un diagnóstico rápido. El antígeno viral es detectado por pruebas de ELISA y de fijación del complemento. Las lesiones afectan más comúnmente la boca y las tetas. Los humanos son susceptibles a la infección. El virus es fácilmente aislado en cultivos celulares derivados de varias especies animales. esto podría utilizarse como diagnóstico diferencial. Estas lesiones vesiculares ocurren en los labios. Transmisión El mecanismo de la infección es incierto. depresión y anorexia. pero es considerablemente más leve. Las lesiones en las tetas a menudo llevan a un descenso de la producción láctea y mastitis en las vacas lactantes. posiblemente es a través de lesiones orales. clínicamente recuerda a la Fiebre Aftosa (FA) del ganado. fijación del complemento y neutralización viral. Las lesiones en la boca son las manifestaciones clínicas más comunes de la EV en equinos. Hace algunos años la EV se diferenciaba de otras enfermedades vesiculares mediante la inoculación en los animales enunciados en la tabla 19. lengua y mucosa oral y los bovinos afectados pueden presentar signos de hipersalivación.en el sureste de los Estados Unidos de América. La identificación se realiza mediante procedimientos serológicos. Características clínicas y patológicas La enfermedad.

El virus de la Rabia ha sido recuperado del aire de las cuevas en donde viven los murciélagos. La mayoría de los casos de Rabia son causados por cepas del genotipo 1/serotipo 1. ** Intramuscular. Los animales y hatos afectados deben mantenerse en cuarentena hasta la recuperación. San Vicente. Grenada. Australia y las Islas de las Indias Occidentales (St. Antigua.Tabla 19. Importancia en Salud Pública La mayoría de los casos en humanos han ocurrido en personal de laboratorios. Canadá. Lyssavirus Rabia Causa Virus de la Rabia. zorros y mapaches. Lucia. México y en los países de Sudamérica. incluyendo particularmente a los murciélagos. zorrillos. Distribución Los hospederos naturales son carnívoros terrestres y murciélagos. Dominica. En el periodo de 1990 . se han reportado menos de 40 casos de Rabia humana en los Estados Unidos de América. . conduciendo a una viremia prolongada.1 Diferenciación de las Enfermedades vesiculares por Inoculación en animales Bovinos Porcinos* Equinos * Cobayos † Fiebre Aftosa + + + Estomatitis vesicular + + + + Exantema vesicular + + Enfermedad Vesicular del Cerdo + * Intradérmico en la lengua. Kitts. Santa. aunque algunos países incluyendo las Islas Británicas. La Rabia es frecuentemente endémica en los animales silvestres. † Intradérmico Prevención • • La EV es una enfermedad de reporte obligatorio en los Estados Unidos de América. Trinidad y Tobago) están libres. Los virus de la Rabia son identificados por el genotipo (secuencia de nucleótidos) y serotipificación. Las infecciones humanas se parecen a las de influenza y están caracterizadas principalmente por úlceras en la garganta y fiebre. Nevis.2004. Montserrat. Anguilla. Barbados. aunque las infecciones también pueden ser adquiridas en el campo. Las infecciones asintomáticas de glándulas salivales ocurren en los murciélagos. La mayoría de los mamíferos pueden ser infectados experimentalmente. La enfermedad está ampliamente distribuida. No se practica la vacunación.

denominadas corpúsculos de . Durante el transporte dentro del nervio. • • • La fase prodrómica: se presentan cambios en el comportamiento y dura aproximadamente 2 . al hombre u otros murciélagos.Transmisión La diseminación al humano y animales casi siempre es por mordeduras. La encefalitis se desarrolla con desmielinización y muerte de las neuronas. por ejemplo. Los murciélagos vampiros. tremor muscular. Entonces se desplaza por los axones hacia el Sistema Nervioso Central (SNC). Son signos característicos: ansiedad. Parece que no hay una fase virémica. se vuelven erráticos. El virus se multiplica en el SNC y subsecuentemente viaja por los nervios periféricos a las glándulas salivales y así la saliva se convierte en infecciosa.60 días. con un promedio normal de 20 . agresivos. irritabilidad e intranquilidad. La enfermedad empieza con la fase prodrómica seguida principalmente por la fase excitativa o la fase paralítica.3 días. incoordinación y tambaleo. En equinos y bovinos la fase paralítica parece ser la predominante. Entre más cercana esté la mordida al encéfalo. y por tejidos infectados empleados como transplantes. disfagia. El virus se multiplica en el sitio de la agresión e infecta las neuronas sensitivas. Patogenia Generalmente el virus entra al cuerpo humano o animal mediante la mordedura de un animal rabioso. y raramente mayor a seis meses. Las neuronas infectadas contienen cuerpos de inclusión citoplásmicos eosinofílicos denominados corpúsculos de Negri. Algunos animales pueden permanecer en estado de alerta. un año o más tiempo. intranquilos y sensibles a la luz y ruidos. perversión del apetito. La fase paralítica o muda: esta se desarrolla en varios días con ataques. Puede haber superposición de las últimas fases. La duración del periodo de incubación depende de la cantidad de virus inoculado y la localización de la mordedura. El hallazgo histopatológico más significativo es la presencia de inclusiones citoplásmicas eosinofílicas en las neuronas afectadas. en cuevas de murciélagos infectados y laboratorios. Es interesante hacer notar que los murciélagos afectados algunas veces son vistos volando durante el día y aún atacar a los animales. Los zorrillos. La fase excitativa o fase furiosa: los signos incluyen: intranquilidad. además presentan salivación excesiva. mapaches y zorros a menudo son agresivos hacia los humanos y animales domésticos.4 días. más corto será el periodo de incubación. Características clínicas y patológicas El periodo de incubación en perros es tan corto como 10 días. Hay casos raros de infección en humanos por inhalación. coma y muerte en 3 . parálisis. tienden a esconderse. murciélagos frugívoros e insectívoros también transmiten al virus por mordeduras. el virus está protegido del sistema inmune.

El virus de la rabia puede ser propagado en cultivos celulares y en ratones lactantes inoculados intracerebralmente. Cualquier animal silvestre que muerda (no provocado) a un humano deberá ser eliminado inmediatamente y analizado para determinar la presencia de rabia. ellos morirán entre 7-21 días si el virus está presente. puede asumirse que el virus no estuvo presente en la saliva. se recomienda inocular intracerebralmente ratones lactantes. y es recomendado para el examen inmediato de animales silvestres que no pueden ser mantenidos adecuadamente en observación. Si la prueba de AF es negativa. Prevención • • • • • • Esta tiene mejores resultados si se asegura que los perros estén adecuadamente vacunados con vacunas de virus vivo modificado o vacunas inactivadas. Si no desarrolla signos clínicos durante este periodo. A los perros vacunados que han sido mordidos por un animal rabioso se les deberá aplicar una dosis de refuerzo y mantenerlos confinados por 90 días a los animales no vacunados se les deberá aplicar la eutanasia. En los Estados Unidos de América. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: Encéfalo. Los individuos en alto riesgo de infección deberán ser vacunados con la vacuna de cultivo de células diploides humanas recomendada actualmente. Algunas vacunas inactivadas requieren refuerzos anuales. Un perro o gato sano que muerde a un humano. ha sido eficaz. Una vacuna que emplea como vector al virus vaccinia. Los estudios indican que han sido muy eficaces. Estos corpúsculos son de gran importancia diagnóstica y son principalmente encontrados en el hipocampo mayor. Esta vacuna y la inmunoglobulina antirrábica humana son empleadas para el tratamiento post-exposición. cuando tienen un año de edad. En áreas muy extensas los cebos son lanzados al suelo desde aeroplanos de bajo vuelo. y posteriormente cada tres años. El procedimiento de anticuerpos fluorescentes (AF) es ampliamente utilizado y es el método preferido para el diagnóstico de rabia.Negri. expresando una glicoproteína rábica. Son generalmente utilizadas Impresiones del hipocampo mayor. Éste es empleado en animales que han muerto. solo se emplean vacunas inactivadas. La prueba de AF es usada para confirmar la presencia del virus en el encéfalo de los ratones. Para controlar la rabia en las poblaciones de animales silvestres se han empleado vacunas orales en cebos (por ejemplo harina de pescado) colocadas en las áreas rurales y en áreas más densamente pobladas en Estados Unidos de América y Europa. deberá ser confinado y observado por 10 días. En los cebos se han empleado virus vacunales atenuados y vacunas recombinantes. Las vacunas vivas modificadas generalmente se aplican a los cachorros alrededor de los tres meses de edad. La prueba de AF es ocasionalmente usada con tejidos cerebrales fijados en formol (cuando no hay tejidos frescos) para confirmar el diagnóstico de rabia basado en el hallazgo de corpúsculos de Negri. La prueba de AF es altamente segura y proporciona un diagnóstico rápido. .

Se están practicando ensayos con vacunas de subunidades y recombinantes. Distribución La Fiebre efímera Bovina (FEB) afecta a bovinos y búfalos de agua (carabao) en África. El aislamiento viral. . Se piensa que los reservorios del virus son los búfalos de agua. El hallazgo de poliserositis con líquido rico en fibrina en las cavidades peritoneal y pleural sustenta el diagnóstico. salivación. El virus es inactivado por concentraciones adecuadas de formol o hipoclorito de sodio. No se practica el control de insectos. Ephemerovirus Fiebre Efímera Bovina Causa Virus de la Fiebre Efímera Bovina. anorexia. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: Sangre El diagnóstico a menudo está basado en los signos clínicos y la historia. contracciones musculares y rigidez generalizada. depresión. gacelas y artrópodos vectores en los cuales el virus se multiplica. empleando sueros pareados. La tasa respiratoria puede estar incrementada y en algunos animales afectados puede haber descargas oculo-nasales. La recuperación comúnmente es rápida y sin complicaciones. La confirmación se hace por la determinación de anticuerpos con ELISA o neutralización de virus. Muchos otros rumiantes pueden sufrir infecciones subclínicas. Transmisión Se cree que el virus es transmitido por picadura de insectos vectores y particularmente de la especie Culicoides. Asia y Australia. Características clínicas y patológicas La fiebre efímera bovina generalmente es una enfermedad leve caracterizada por una respuesta febril bifásica. generalmente no se realiza. Prevención • • Están disponibles vacunas de virus modificado o inactivado.• El virus de la rabia permanece viable en el tejido del encéfalo por más de una semana a temperatura ambiente y por varias semanas a temperatura del refrigerador.

A. Traducido por: N. Virginia Tech. que da como resultado la producción de nuevas partículas virales.ES Orthomyxoviridae G. Los virus de la influenza son los únicos miembros de la familia Ortomyxoviridae. Concord University. Universidad Veracruzana. USA. Documento No.J.0905. Veracruz. D. Son excepciones en las infecciones de los humanos con los virus de origen aviar. Athens.org. 2Department of Biology. Virginia. USA. Federal University of Santa Maria. . Mexico.Glosario Fase sintética: se refiere a la iniciación de la transcripción y traducción. los cuales causan las influenzas equina. Santa Maria. Los virus de mayor importancia veterinaria son los de las influenzas tipo A. F. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. (17-Sep-2007). pero generalmente no causan una enfermedad grave en casos no complicados. Carter1. Son más pequeños que los Paramyxovirus y su genoma está segmentado (7 a 8 segmentos) en vez de constituirse por un sola cadena de ARN. RS Brazil. West Virginia. 1 Indice • • • • Características virales Clasificación Virus de la influenza A o Influenza aviar o Influenza porcina o Influenza equina o Influenza canina o Influenza felina Glosario Esta es una familia de virus con ARN de cadena sencilla de polaridad negativa. Los virus de ésta familia tienen predilección por el aparato respiratorio. Wise2 and E. Derechos Reservados.R.ivis. Blacksburg. A3419. porcina y aviar. De Miguel. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. 3Department of Veterinary Preventive Medicine. Este documento está disponible en www.

La polimerasa de ARN-dependiente de ARN viral. con lo cual se pueden explicar los cambios antigénicos mayores. Para ver oprima la figura Respuesta inmune La respuesta inmune del hospedador a los virus de la influenza.Respuesta inmune mediada por células: los linfocitos T son importantes en la recuperación. . La replicación toma lugar en el núcleo.120 nm). incluye: . una hemaglutinina (antígeno HA) y una neuraminidasa (antígeno NA). el virus se replica mejor en las células epiteliales de la membrana alantoidea del embrión de pollo. . La nucleocápside helicoidal está rodeada por una envoltura con espículas de hialuronidasa neuraminidasa.Respuesta inmune no específica: la liberación de interferones por las células infectadas ayuda en la prevención de la diseminación hacia células vecinas. El genoma segmentado facilita el reordenamiento genético. Los virus aglutinan eritrocitos de diferentes especies animales. nucleocápside helicoidal (cada segmento de ARN + proteínas forma una nucleocápside) y una envoltura externa de lipoproteínas. En el laboratorio. que están a menudo asociados con los brotes epidémicos. Figura 20-1. están en la misma proteína de la espícula.Características virales • • • • • • • • Los virus poseen un genoma de ARN segmentados de cadena sencilla. Ortomyxoviridae (80 . Estos anticuerpos están típicamente dirigidos contra los antígenos HA y NA. Las mutaciones puntuales en el genoma de ARN proporcionan los cambios antigénicos menores o deriva antigénica. La envoltura está cubierta con dos diferentes clases de espículas. Los virus de influenza son lábiles y no sobreviven por mucho tiempo en las instalaciones ni el equipo. las actividades de hemaglutinina y neuraminidasa de los paramyxovirus. En contraste.Respuesta inmune humoral: hay presencia de IgA en el aparato respiratorio superior e IgG en el aparato respiratorio inferior. En cualquier caso. Ver Figura 20. Clasificación La familia consiste de cuatro géneros: . transcribe el genoma de polaridad negativa a un ARNm.1. los cambios están frecuentemente asociados con los antígenos: HA (hemaglutinina) y NA (neuraminidasa).

están asociados a epidemias. Variación antigénica Hay dos tipos de cambios antigénicos: Variaciones antigénicas mayores: estos son cambios mayores basados en el . C) determina el tipo de virus.N9). designado por el laboratorio local como el número 3. y con los antígenos de envoltura H3N2. tipo A. B. se ha observado deriva antigénica. se pueden observar cambios antigénicos mayores y deriva antigénica. lo cual es muy importante en la inmunidad protectora mediada por anticuerpos neutralizantes. Los antígenos NA y HA determinan los subtipos. aislado en Bangkok. ácido siálico). algunas proteínas de la matriz (M1) y tres polimerasas (PA. Africa y Europa. respectivamente. • • • • • Las proteínas internas están constituidas principalmente por la proteína de la nucleocápside (NC). contribuyendo de esa manera a la diseminación del virus. La neuraminidasa es una proteína de la envoltura cuya actividad enzimática da como resultado la licuefacción del moco. Si la hemaglutinina es bloqueada por anticuerpos. Composición antigénica El conocimiento de la naturaleza antigénica de los virus de influenza es necesario para entender su epidemiología. No son considerados de importancia patogénica para los animales. Los anticuerpos específicos disminuyen la velocidad de diseminación del virus. Virus de la influenza tipo B: los miembros de este grupo sólo infectan a humanos. Virus de la influenza tipo C: estos virus causan infecciones respiratorias en humanos que son esporádicas y leves. aislado por primera vez en 1979. estas proteínas (o péptidos derivados de ellas). Los virus de influenza se nombran de la siguiente manera: tipo/lugar/fecha de aislamiento/contenido de H y N. camellos y humanos de algunas regiones de Asia. El antígeno de la nucleoproteína (A. En las aves hay aproximadamente 15 antígenos H (H1 . los cuales pueden ser encontrados en todas las combinaciones posibles. La neuraminidasa también rompe al ácido neuramínico para liberar la progenie de virus a partir de la célula infectada. Es responsable de la adherencia del virión a los receptores de la superficie celular (ácido neuramínico. La hemaglutinina (HA) es un antígeno de la envoltura (espícula) que puede adherirse a eritrocitos y causar su aglutinación. PB1 y PB2). Un título de inhibición de la hemaglutinina de 1:40 se considera protector. Existe una alta variabilidad antigénica en las glicoproteínas de superficie HA y NA. equinas y porcinas. pueden estimular células T citotóxicas que son muy importante para la recuperación de la infección. Aún siendo internas. "Virus tipo Thogoto": las dos especies de virus Thogoto y Dhori son transmitidos por garrapatas y se han recuperado de ganado bovino. previene la adsorción del virus a las células susceptibles. un virus tipo A: A/Bangkok/3/79(H3N2) denota. están asociados con epidemias y pandemias. También pueden infectar a los cerdos. Las proteínas NC y M1 determinan la especificidad de tipo. En consecuencia.H15) y 9 antígenos N (N1 . Un ejemplo sería H7N3.• • • • Virus de la influenza tipo A: estos virus causan las influenzas aviares.

el efecto del cambio puede ser determinado por la prueba de inhibición recíproca. Todos los brotes recientes y actuales han sido atribuidos al virus A Equi-2. Distribución Frecuentemente aparecen brotes altamente contagiosos de la enfermedad en caballos. Esto no sucede con los tipos B o C. Características clínicas y patológicas La infección es por el tracto respiratorio y el virus se replica y destruye las células epiteliales del tracto respiratorio superior. Como resultado del cambio. excepto en Australia. El último brote documentado de A Equi-1 fue en 1980. La mayoría de los caballos infectados muestran algún grado de descarga ocular y fotofobia. segmentos completos de ARN son intercambiados entre dos virus que están infectando al mismo hospedador. sujetos a una gran variación. La manera más importante de diseminación es por pequeñas gotas. mulas y burros alrededor del mundo. la hemaglutinina. Cuando se desarrolla una vacuna. cada uno de los cuales codifica para una proteína. Estos virus están referidos como Influenza A/equino 1 e Influenza A/equino 2. y algunos pueden desarrollar edema de las . Los signos clínicos se inician 1-3 días después la infección. Nueva Zelanda e Islandia. depresión. por ejemplo. Estos mismos también son nombrados como Tipo 1 o A Equi-1 (Praga) y Tipo 2 o A Equi-2 (Miami). Influenza A Influenza equina Causa Virus A de la influenza equina. Bases genéticas para la variación antigénica • • Los genes de la hemaglutinina y neuraminidasa virales tipo A son polimórficos. Deriva antigénica: estos son cambios menores causados por mutaciones puntuales en genes que codifican para las glicoproteínas HA y NA. Como resultado de la coinfección por los dos virus. En el reordenamiento. Los subtipos inmunológicamente diferentes involucrados son generalmente: A/equino/Praga/1/56(H7N7) o A/equino/Miami/2/63(H3N8). Transmisión Ésta se realiza por contacto directo e indirecto. la respuesta inmune generada contra la HA o NA vacunal. Nuevas variantes debidas a la deriva antigénica (drift) parecen ser poco frecuentes. es ahora menos eficaz contra la HA o NA mutada (progenie variante). Los signos más comunes son fiebre. puede aparecer un tercero. anorexia y tos. Han sido reportadas diversas variantes de A Equi-2 debidas a deriva antigénica.reordenamiento de segmentos del genoma. Los genes de HA y NA de los tipos A y B están sujetos a mutaciones puntuales.

Distribución La enfermedad está distribuida ampliamente en pollos. usando la prueba de Inhibición de la hemaglutinación (IH). La protección es de poca duración y se deben aplicar revacunaciones de refuerzo.patas. Cuando estas cepas patogénicas son identificadas. patos. pavos. La neumonía aparece ocasionalmente si la infección se complica con infecciones bacterianas secundarias. Prevención • • • Para prevenir la enfermedad se emplean vacunas inactivadas con o sin adyuvante. Limpieza y desinfección deben ser empleadas para reducir la diseminación. faisanes y otras aves. Influenza aviar (Peste aviar) Causa Virus A de la influenza aviar. fiebre alta y tos. Hay 15 grupos antigénicos basados en la inhibición de la hemaglutinación y nueve basados en la neuraminidasa. Una nueva vacuna de virus vivo modificado de aplicación intranasal afirma brindar protección por seis meses. Los equinos jóvenes son particularmente susceptibles. sueros de la fase aguda y convaleciente. La influenza equina es a menudo diagnosticada clínicamente basándose en la aparición súbita. la cepa H5N1. En ausencia de estrés y complicaciones bacterianas. codornices. un virus aviar altamente patogénico causó influenza con alta mortalidad en humanos en Hong Kong. por ejemplo. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: Hisopos nasales y oculares durante la fase aguda. y en particular las del medio acuático. La severidad de la enfermedad depende considerablemente del estado inmune y la edad. La influenza aviar ha .10 días. la recuperación es exitosa en 7 . Los animales clínicamente enfermos deben ser aislados para prevenir la diseminación. La confirmación por el laboratorio es realizada mediante el aislamiento del virus en huevos embrionados de pollo o por la demostración de un aumento significativo de anticuerpos específicos en sueros de fase aguda y convaleciente. La variabilidad antigénica debe ser considerada cuando se preparan vacunas. rápida diseminación. aunque la habilidad para trabajar puede estar disminuida por varias semanas. La mayoría de las muchas cepas virales que infectan aves acuáticas proporcionan fuentes para nuevas cepas para los mamíferos. las granjas son puestas en cuarentena y las parvadas infectadas son sacrificadas. Los subtipos H5 y H7 han causado serios brotes de influenza aviar en parvadas comerciales de pollos y pavos.

incluyendo las mascotas aviares. 1. Entre las lesiones encontramos hemorragias y congestión de las membranas serosas y mucosas. varias decenas de millones de pollos han sido destruidos para prevenir la diseminación del virus. Solamente en enero del 2005. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: aves completas sacrificadas in extremis o pulmones. Puede desarrollarse sinusitis y las aves infectadas a menudo manifiestan descenso en la producción de huevos. Las aves acuáticas migratorias con infecciones entéricas subclínicas. riñón. Se realiza una prueba similar para determinar antígeno en huevos embrionados (membrana corioalantoidea). contacto directo e indirecto (fomites).2 millones de pollos fueron eliminados. aglutina glóbulos rojos. consolidación pulmonar y caseificación en los sacos aéreos. Características clínicas y patológicas Hay numerosas cepas o subtipos de virus de influenza aviar. pueden excretar al virus por largos periodos. Más de 20 personas murieron. Las muertes pueden ocurrir tan temprano como 24-48 horas después de la aparición de los signos clínicos. incluyendo alteraciones nerviosas ocasionales. jadeo. La necrosis focal puede ser observada en la piel y órganos internos. La transmisión es por gotas infecciosas. La cresta y barbillas están cianóticas pudiendo haber edema en la cabeza con tos. La influenza aviar aparece periódicamente en varios estados de la costa este de los Estados Unidos de América. Las infecciones bacterianas concurrentes exacerban la enfermedad. En los Estados Unidos de América. Estas aves son una frecuente fuente de infección para las aves domésticas. severa con alta mortalidad en parvadas comerciales. sacos aéreos. La diferenciación con la enfermedad de Newcastle se realiza con sueros inmunes específicos. Esto último es muy similar en varios aspectos a la enfermedad de Newcastle velogénico viscerotrópico. Las formas altamente patogénicas de influenza aviar (peste aviar) causan una enfermedad generalizada. caracterizadas por tos y estornudo. La mayoría de estos virus están asociados con infecciones respiratorias subclínicas. los aislamientos del virus de la influenza aviar deben ser remitidos al Laboratorio Nacional de Servicios Veterinarios para estudios de serotipificación y patogenicidad. leves o moderadas. Transmisión La influenza aviar es altamente contagiosa y se disemina rápidamente. Los brotes han sido atribuidos a las aves acuáticas migratorias. descargas orales y nasales con estrías de sangre y diarrea. Desde 2003.alcanzado recientemente al sureste asiático (alrededor de 10 países). empleando un suero (conocido) positivo a influenza A. bazo y suero sanguíneo. . tráquea. Los sueros pueden ser probados para determinar la presencia de anticuerpos usando la prueba de difusión en gel de agar y con antígeno preparado en huevos embrionados. El virus se aísla por inoculación de huevos embrionados y es identificado mediante las pruebas seroneutralización e inhibición de la hemaglutinación con antisueros específicos. El líquido alantoideo de los embriones de pollo infectados. Ha sido prohibida la importación de aves de ciertos países.

en donde es común el contacto estrecho entre grandes cantidades de pollos y la gente. Para causar una epidemia humana. reconstruyeron el virus de la influenza de 1918. parecen estar asociados con la adaptación de los virus aviares al hospedador humano. Significado en salud pública Como se dijo antes. Es de gran interés que en octubre de 2005.Tratamiento El hidrocloruro de amantadina se ha usado para reducir la severidad de la influenza en algunas especies aviares. La continua aparición de nuevos subtipos. complica la inmunización. incluyendo a los Estados Unidos de América. 1957 y 1968 contenían segmentos de genes fuertemente relacionados con los virus de la influenza aviar. se emplean vacunas con virus inactivado. el virus debería desarrollar la capacidad de transmisión de persona a persona. por ejemplo. Han habido varios informes de cepas aviarias patógenas que causan influenza grave y a menudo fatal (una tasa de mortalidad alrededor de 72%) en los humanos en el sureste de Asia. Los brotes confirmados de influenza aviar altamente virulenta (peste aviar) son tratados con estricta cuarentena y sacrificio. Es interesante señalar que el virus reconstruido de 1918. y el mantenimiento de parvadas cerradas es difícil. La terapia con antibióticos apropiados puede ser benéfica para controlar las infecciones bacterianas secundarias en las formas leves de la influenza aviar. Prevención • • • • La influenza aviar es una enfermedad de notificación obligatoria en algunos países. o hay riesgo de introducción del virus. Influenza porcina (influenza de los cerdos) . Basándose en el análisis genético. causa severa influenza en los humanos. a lo largo de la costa Atlántica de los Estados Unidos de América. La secuencia genética del virus reconstruido está basada en la secuencia genética del virus original aislado de una víctima de influenza enterrada en una zona de hielos perpetuos de Alaska. En aquellos países en donde la influenza aviar es endémica. no matan a esas células. tres de los ocho genes virales. Los virus de influenza humana causales de las epidemias de 1918. Se han hecho esfuerzos especiales para prevenir el contacto con aves migratorias acuáticas. pero se han observado cepas virales resistentes a la amantadina. la cepa patógena aviar H5N1. de manera similar a los virus de influenza recientemente aislados en el brote de Asia. Hay un a preocupación real de que la cepa H5N1 de las aves pueda causar una epidemia catastrófica o quizás una pandemia global de influenza humana en el futuro cercano. Los virus de influenza humana típicos. científicos de los Centros de Control de Enfermedades y del Instituto de Patología de las Fuerzas Armadas de los Estados Unidos de América. mata a las células de huevos fértiles usados para la propagación de los virus de influenza.

Los brotes explosivos de la enfermedad aguda. Transmisión La influenza porcina está ampliamente diseminada. Han aparecido en años recientes. El curso clínico dura generalmente 2-6 días con rápida recuperación en los casos no complicados. . hay un periodo de incubación de tres días seguido por la aparición aguda de signos respiratorios con rápida respiración. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: hisopos nasales y pulmones. aparecen cuando el virus es introducido en rebaños susceptibles. La forma de diseminación es por gotitas en aerosoles. suero de animales en fase aguda y convalecientes. El subtipo H1N2 también ha sido implicado como causa de influenza porcina aguda. variantes más virulentas del subtipo H1N1. Características clínicas y patológicas La morbilidad es alta. los lechones susceptibles son continuamente infectados. contacto y fomites. y por lo tanto el virus se perpetúa en el lugar. Las áreas afectadas son firmes y de color púrpura y a menudo hay una clara línea de demarcación entre loas tejidos normales y afectados. En un brote típico. En las piaras en donde el virus es endémico. La necropsia en los casos agudos revela edema en los nódulos linfáticos mediastínicos y lesiones neumónicas generalmente limitadas a los lóbulos apical y cardíaco. La bronquitis exudativa y la neumonía intersticial son hallazgos microscópicos comunes.Causa Influenza virus A. aunque la mortalidad generalmente no sobrepasa el 2%. Con invasores secundarios y particularmente Haemophilus suis la enfermedad es mucho más seria y pueden ocurrir algunas muertes. Las infecciones secundarias con Haemophilus parasuis y otras bacterias pueden contribuir a formas más severas de la enfermedad. Los subtipos H1N1 y H3N2 han sido frecuentemente las causas de la influenza porcina. Se hace un diagnóstico presuntivo con base en las características clínicas y patológicas. Esto ha sugerido que todos los virus de influenza porcina fueron derivados originalmente de las aves. el diagnóstico por laboratorio puede no ser intentado. Las cepas de influenza de los cerdos pueden producir infecciones graves en humanos. apareciendo frecuentemente en los meses fríos. anorexia y postración. demostración de seroconversión o detección de células infectadas en cortes congelados de tejido pulmonar mediante inmunofluorescencia. La infección viral es leve si no hay infección bacteriana secundaria. otros mamíferos y aves. Distribución La influenza porcina tiene distribución mundial. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus. Debido a que a menudo la enfermedad es leve. tos.

Influenza canina La influenza canina o gripe del perro es de reciente aparición (2004) y es una infección respiratoria aguda y altamente contagiosa de corta duración y baja mortalidad. tos. se pueden usar antibióticos para controlar las infecciones bacterianas secundarias. en enero de 2004 muriendo el 30% de los perros afectados en el brote. El periodo de incubación es de 2 a 5 días. disnea anorexia. La recuperación de la infección por influenza porcina confiere inmunidad. Causa Virus Influenza A. Entre los signos clínicos tenemos fiebre. Distribución La gripe canina apareció por primera vez en Galgos en Florida. Las infecciones han sido confirmadas en Nueva York y muchos otros estados.• El virus de la influenza porcina es fácilmente aislado por la inoculación de huevos embrionados por la vía de la cavidad alantoidea. La enfermedad se observó primero en las pistas de carreras y se ha diseminado a clínicas veterinarias. Los perros viejos y los cachorros pueden verse afectados más severamente. causada por un virus Influenza A. que se cree que es de origen equino. Diagnóstico La gripe del perro sólo puede diferenciarse de otras infecciones respiratorias. La neumonía con infecciones secundarias es la complicación más común y más grave. perreras y albergues de animales. pero su duración es probablemente menor a un año. mediante pruebas de laboratorio. La tasa de fatalidad osciló entre 5 y 8% en los primeros brotes en perros Greyhound pero ha sido algo menor en los últimos brotes. Características clínicas Parece que la enfermedad es menos severa que lo que se creía al principio y alrededor del 80% de los infectados presentan una enfermedad leve. tales como la tos de las perreras. En caso de que la enfermedad sea particularmente severa. El virus subtipo H3N8 es causa frecuente de influenza equina. No se practica la vacunación. depresión secreción nasal de mucosa a purulenta. En casos de enfermedad leve la recuperación es en una a tres semanas. . cercanamente relacionado al subtipo H3N8 y se presume que ha sido adquirido de los equinos. Prevención • • • • El virus de la influenza porcina generalmente es introducido a los rebaños por los animales de reemplazo o por el regreso de los animales de las exposiciones.

las cuales pueden tener aplicación para identificar la enfermedad en el perro.• • • • Muestras: hisopos nasofaríngeos tomadas dentro de las primeras 72 horas a partir de la aparición de los signos clínicos. como resultado de la infección con el virus H5N1. Más aún. Control • Todavía no hay vacuna disponible. desarrollaron daño alveolar difuso severo y transmitieron el virus a gatos centinelas. en 2005 en el mismo zoológico. Los antibióticos de amplio espectro son usados en las formas severas para controlar infecciones bacterianas secundarias. También se ha descrito que gatos domésticos pueden ser infectados experimentalmente (horizontalmente) con el virus aviar H5N1. unos cuanto tigres y leopardos en un zoológico de Tailandia fueron alimentados con cadáveres de aves infectadas con influenza aviar (H5N1) y desarrollaron una neumonía severa fatal. Tratamiento • • Los fármacos antivirales son eficaces en el tratamiento de la influenza humana si se usa dentro de las 48 horas de la evidencia de infección. Significado en Salud Pública No ha sido reportada la transmisión de la influenza canina a los humanos. mientras que en la influenza epidémica en una misma especie la infección puede producirse con menos de diez virus. El virus puede ser fácilmente aislado en embriones de pollo. Un kit rápido de influenza humana tipo A se usa para el diagnóstico de influenza equina. Estos informes sugieren que el virus H5N1 debería ser considerado como una amenaza potencial para los félidos domésticos y cautivos. Hay varias pruebas comerciales rápidas empleadas en el diagnóstico de la influenza humana para la detección de antígeno. En el 2005 se confirmó una infección en un gato doméstico en Alemania. la enfermedad no se diseminó a otros gatos y se pensó que fue adquirida de un pájaro silvestre. Influenza felina En 2004. Se ha sugerido que la infección entre especies. por ejemplo de ave a pájaro. Los gatos así infectados. Los anticuerpos virales se identifican por inhibición de la hemaglutinación o virus neutralización. No hay todavía información acerca de su uso en la influenza canina. se cree que ocurrió una transmisión horizontal de influenza H5N1 entre tigres. Glosario Prueba de inhibición recíproca: . Sueros pareados con intervalo de tres semanas. requiere de una gran cantidad de dosis infectivas virales.

con varios patógenos de importancia veterinaria. Este documento está disponible en www. De Miguel. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Virginia Tech. Virginia. Blacksburg. correspondientes a lo recíproco de la última dilución que neutralizó completamente al virus.Una prueba en la cual los títulos de inhibición. West Virginia.A. Bunyaviridae es una gran familia de virus principalmente transmitidos por artrópodos. .org. 2Department of Biology.0506. México. 1 Indice • • • • • • • • • • Bunyaviridae Características virales Clasificación Bunyavirus o Enfermedad de Akabane o Fiebre del Valle Caché Phlebovirus o Fiebre del Valle de Rift Nairovirus o Enfermedad ovina de Nairobi Bornaviridae Características virales Bornavirus o Enfermedad de Borna Glosario Los virus de ambas familias son de ARN de cadena sencilla y de polaridad negativa. Carter1 and D. La familia Bornaviridae solo tiene una especie y los caballos y ovejas parecen ser su principales hospedadores naturales. Derechos Reservados. Veracruz. son comparadas entre varias cepas del mismo virus.J. Concord University.ivis. Wise2 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Universidad Veracruzana. Athens. (7-Nov-2007). Traducido por: N. USA.R. A3420.ES Bunyaviridae y Bornaviridae G. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. USA. Documento No.

Características virales • • • • • • Estos virus son de 80 . sobre la superficie del cual hay proyecciones de glicoproteínas.1 Bunyaviridae (80 to 120 nm). La mayoría de los bunyavirus son transmitidos por picadura de artrópodos y con excepción de la enfermedad de Akabane. En la gran mayoría de estos virus. Togaviridae. Los miembros de importancia veterinaria y humana. El nombre "arbovirus" por lo tanto no es considerado como un término taxonómico legítimo. enfermedad del valle Caché. El ARN genómico segmentado puede sufrir rearreglo genético conduciendo a nuevas cepas. otros por garrapatas y en algunos se observa transmisión transovárica. Para ver oprima la figura Clasificación El término arbovirus (virus transportados por artrópodos. 21. Nucleocápside helicoidal rodeada por una envoltura con espículas de glicoproteínas.Bunyaviridae Bunyaviridae es la familia más grande de virus de vertebrados. del inglés arthropod-bornevirus) es a menudo utilizado para referirse a cualquier virus de vertebrados transmitido por artrópodos.120 nm de diámetro. Reoviridae y Rhabdoviridae. La mayoría son transmitidos por mosquitos. El genoma consiste en tres segmentos de ARN de cadena sencilla y polaridad negativa. Figura 21 . los genes son expresados en dos sistemas dispares de hospedadores: vertebrados y artrópodos. y bovinos (descrito abajo como Enfermedad de Akabane). Estos géneros son: • Bunyavirus . tienen una nucleocápside helicoidal rodeada por una envoltura.1. el resto son de importancia veterinaria limitada. enfermedad del valle de Rift y la enfermedad ovina de Nairobi. Actualmente hay cinco géneros asignados a los Bunyaviridae y estos géneros contienen serogrupos. Esto incluye además de los virus de la familia Bunyaviridae. o Virus del valle de Caché (ver más abajo) . Ver Fig. a los virus de las familias Arenaviridae. los cuales causan enfermedad en ovejas. son: o Virus de Akabane. Estos virus son lábiles fuera del hospedador. El virus replica en el citoplasma y madura mediante gemación en vesículas al aparato de Golgi y luego es liberado por exocitosis en la superficie celular. Flaviviridae. Peaton y Aino (miembros del subgrupo Simbu).Este género consiste en una gran cantidad de virus agrupados serológicamente unos y otros no.

malas pariciones. que ocasionalmente pueden causar encefalitis en humanos en los Estados Unidos de América. ovino y caprino. Nairovirus o Virus de la enfermedad ovina de Nairobi Phlebovirus o Virus de la fiebre del valle de Rift o Bunyavirus Enfermedad de Akabane (Artrogriposis congénita-hidranencefalia) Causa Virus de Akabane y probablemente los virus Peaton y Aino. La artrogriposis es la deformidad más comúnmente notada. principalmente en Australia. a menudo causan fiebres hemorrágicas fatales. algunos países asiáticos. La hidranencefalia es observada con menor frecuencia. particularmente mosquitos y mosquitas (Culicoides). Argentina. pueden sufrir partos distócicos.• • • Virus de la encefalitis de California: consiste en más de una docena de virus relacionados serológicamente. Son transmitidos al humano mediante inhalación. Las infecciones fetales. Sudáfrica y el Medio Oriente. que fue aislado de un caso fatal de meningoencefalitis humana en Wisconsin. Transmisión El virus se transmite a animales susceptibles por insectos picadores. fetos momificados y prematuros. Hantavirus Son al menos 20 virus relacionados serológicamente que causan infecciones naturales en pequeños roedores (incluyendo ratones). Diagnóstico . transmitidos por mosquitos. afectando desde una articulación de una pierna hasta muchas articulaciones en todas las extremidades y la columna vertebral. Características clínicas y patológicas No hay signos clínicos patentes en los animales adultos expuestos a estos virus más que una respuesta febril temprana. las cuales producen deformidades en los fetos. pueden ocurrir si las vacas preñadas son infectadas durante el primer trimestre de la gestación. o El virus La Crosse es una cepa del virus de la encefalitis de California. Distribución El virus de Akabane afecta al ganado bovino. Puede habar abortos. Los animales severamente afectados.

depresión. corderos y cabritos. en las cuales la tasa de mortalidad tiene un rango de 30 . El virus puede ser aislado por inoculación intracerebral a ratones jóvenes y en diversos cultivos celulares. El diagnóstico es sustentado por la detección de anticuerpos neutralizantes específicos en los neonatos. anorexia. Nairovirus Enfermedad ovina de Nairobi Causa Virus de la enfermedad ovina de Nairobi Distribución El virus de la enfermedad ovina de Nairobi afecta ovejas. vacunas de virus inactivado La enfermedad de Akabane. Características clínicas La enfermedad está caracterizada por fiebre alta. aunque es improbable que ocurra en América por los tipos de vectores y reservorios. descarga nasal y una severa gastroenteritis hemorrágica no contagiosa.90%. Los animales gestantes pueden abortar.• • • • Muestras clínicas: placenta y feto. La enfermedad es más severa en ovejas. becerros abortados. son virtualmente indistinguibles de los observados en la enfermedad de Akabane. Transmisión Es transmitida por garrapatas (Rhipicephalus appendiculatus). cabras y ocasionalmente al humano (con fiebre y artralgia) en Africa del Este. los cuales son principalmente artrogriposis e hidranencefalia. Diagnóstico . es de notificación obligatoria. Prevención • • Están disponibles. La evidencia serológica indica que el virus está ampliamente distribuido en Norteamérica y que muchas especies de mamíferos son susceptibles a la infección. Infección por el virus del valle de Caché El virus del valle de Caché ha sido asociado con malformaciones congénitas en ovejas. Un diagnóstico presuntivo puede hacerse basado en la historia clínica y las lesiones macroscópicas en los fetos afectados. Estos defectos.

antílopes y humanos. . Los animales adultos son afectados menos severamente. pero es considerablemente menor entre los adultos. camellos. La enfermedad se considera de notificación obligatoria en los países libres de ella. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus o demostración de un aumento significativo de los niveles de anticuerpos entre los sueros de fase aguda y convaleciente. sueros de animales en fase aguda y convalecientes. El ganado bovino es menos afectado que las ovejas. bazo. Basándose en los signos clínicos e historia clínica. Los humanos pueden infectarse por picadura de mosquitos y por el contacto con tejidos enfermos. nódulos linfáticos mesentéricos. Prevención • • Los baños por inmersión para controlar las garrapatas son ampliamente utilizados en las regiones endémicas. La tasa de mortalidad puede exceder al 70% en los animales jóvenes.• • • • Muestras clínicas: sangre completa. Transmission Mediante mosquitos. Hallazgos clínicos y patológicos La infección es más severa en los animales jóvenes. con poca frecuencia pueden llegar a ser severas y fatales. Las infecciones son del tipo de "gripe". Arabia Saudita y Yemen donde una cantidad considerable de humanos han muerto. pero las hembras preñadas pueden abortar. anorexia. cabras. Han ocurrido grandes brotes en Africa. Un hallazgo a la necropsia que es característico y consistente es la necrosis severa del hígado. bovinos. pero probablemente también por contacto directo. y está caracterizada por fiebre alta. El virus es más fácilmente aislado mediante la inoculación intracerebral de ratones muy jóvenes. Algunos animales afectados pueden presentar descarga nasal y diarrea hemorrágica. debilidad y muerte rápida. se puede hacer un diagnóstico presuntivo. Phlebovirus Fiebre del valle de Rift Causa Virus de la fiebre del valle de Rift Distribución La fiebre del valle de Rift se encuentra en Africa y el Medio Oriente en ovejas. El virus también crece en una gran variedad de cultivos celulares.

El virus se replica en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo y en varios cultivos celulares. El virus el lábil y probablemente su tiempo de supervivencia fuera del hospedador es corto. de alrededor de 90 nm de diámetro. El genoma consiste en una cadena sencilla de ARN de polaridad negativa. cualquier brote será manejado mediante estricta cuarentena y sacrificio. Bornavirus. reduce las posibilidades de infección. Bornaviridae solo posee un género. Un diagnóstico presuntivo se puede hacer en base a los signos clínicos y lesiones macro y microscópicas observadas en el hígado. La vacuna de virus activo o modificado no debe ser empleada en hembras gestantes. El virus ha recibido recientemente considerable atención como una posible causa de desórdenes en el comportamiento de los humanos. El virus de la enfermedad de Borna es la única especie en el único género. Prevención • • Vacunas de virus modificados e inactivados son usadas en los países donde el virus es endémico. Características virales • • • • • El virus es esférico. La replicación toma lugar en el núcleo con protrusión de yemas en la superficie celular. En países libres de la enfermedad. La confirmación requiere de aislamiento e identificación del virus. envuelto. Para ver oprima la figura .2. Como se había mencionado. en caballos hace unos 200 años. y una especie que causa la enfermedad de Borna. Ver Fig. El rango de hospedadores del virus es mucho mayor que el observado inicialmente. mostrando altos niveles de conservación en la secuencia de diferentes aislamientos. Bornaviridae Esta familia se nombró así debido a que fue en la población alemana de Borna en donde la enfermedad fue observada por primera vez.2 Bornaviridae (80 . El control de los mosquitos.Diagnóstico • • • Muestras clínicas: hígado y bazo. Figura 21 .100 nm de diámetro). Bornavirus. 21. Nucleocápside helicoidal rodeada por una envoltura con espículas de glicoproteína. El virus es genéticamente estable.

La evidencia serológica de humanos. La encefalomielitis no supurativa afecta principalmente la materia gris en el tallo cerebral y en los hemisferios (cerebrales). monos. pero no enfermedad clínica. del Oeste y de Venezuela. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus. Características clínicas y patológicas Después de un largo periodo de incubación (semanas). Pueden estar presentes inclusiones intranucleares en las neuronas del hipocampo y lóbulos olfatorios. Causa Virus de la enfermedad de Borna. Enfermedades similares pueden ser observadas en otras especies. avestruces. Las preguntas que necesitan respuesta son: Cuál es la tasa de prevalencia en los humanos? Cuál es la fuente o fuentes de infección para el hombre? Hay un reservorio natural? Pueden los humanos transmitir la enfermedad como lo hacen los equinos? Transmisión Se considera que la diseminación ocurre por contacto directo e indirecto. El virus está presente en las secreciones nasales y orales y en la orina. A menudo se hace un diagnóstico presuntivo. gatos y humanos. los genotipos pueden adaptarse a los hospedadores particulares. En años recientes han sido descritas infecciones en ganado bovino. ovino. Diagnóstico • • • Muestras clínicas: encéfalo. caprino. el virus causa meningoencefalomielitis en el caballo con signos clínicos que son similares a aquellos producidos por la encefalomielitis del Este. indica que el virus probablemente tiene una amplia diseminación en Europa y Norteamérica. Distribución La enfermedad en caballos es endémica en algunas regiones de Alemania y Suiza. Estos incluyen depresión. Los humanos son infectados por el virus de la enfermedad de Borna mostrando una respuesta de anticuerpos. la cual puede ser llevada a cabo por inoculación de huevos embrionados de pollo por la vía de la . Los caballos afectados generalmente mueren. Actualmente está bajo investigación si las infecciones por este virus son responsables de algunos desórdenes psiquiátricos.Bornavirus Enfermedad de Borna Lo siguiente es principalmente una descripción de la enfermedad aguda en el caballo. andar tembloroso y vacilante y tropezar con obstáculos. Aunque hay considerable homogeneidad genética. Alguna evidencia serológica indica que esto es posible. con base en los signos clínicos y los hallazgos histopatológicos de inclusiones eosinófilas típicas en el tejido cerebral.

La detección de anticuerpos específicos mediante pruebas de ELISA o de inmunofluorescencia sirve de apoyo para el diagnóstico.1005. con atrofia del cerebro. Este documento está disponible en www. El ADN es entonces amplificado utilizando la reacción en cadena de la polimerasa. El virus también crece en una variedad de cultivos celulares pero sin efectos citopáticos observables. Hidranencefalia: un aumento anormal del líquido cefalorraquídeo en la cavidad craneal. la cual produce una copia de ADN del molde viral de ARN.• • membrana corioalantoidea o por inoculación intracerebral a conejos.ES . Derechos Reservados. A3421. Prevención • Los animales afectados y los seropositivos. PCR-Transcriptasa Reversa: Una modificación de la reacción en cadena de la polimerasa que incluye un primer paso utilizando la enzima transcriptasa reversa. Se ha empleado una prueba de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa (RT-PCR) para detectar al virus.org.ivis. Documento No. Esto es acompañado por un agrandamiento de los ventrículos cerebrales y el cráneo. Glosario Artrogriposis: Flexión permanente de una articulación. deberán ser segregados.

1).RNA Virus – Cadena simple sentido positivo Picornaviridae G. Hay seis géneros. de cadena sencilla y de polaridad positiva. icosaédricos y desnudos (Ver Fig. West Virginia. el extremo 5’ tiene una pequeña proteína codificada por el virus denominada VPg o 3B. D.J. La replicación se realiza en el citoplasma y el ARN de estos virus es por sí mismo infeccioso.A. 1 Indice • • • • • • • Características del virus Clasificación Enterovirus o Enfermedad de Teschen /Talfan o Enfermedad vesicular del cerdo o Enterovirus porcinos o Enterovirus bovinos o Enterovirus aviares Aftovirus o Fiebre aftosa Cardiovirus o Infección por el virus de la encefalomiocarditis Hepatovirus o Encefalomielitis aviar Glosario Esta familia contiene a los virus con ARN más pequeños. De Miguel. Universidad Veracruzana. Virginia Tech. Federal University of Santa Maria. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. RS Brazil. Veracruz. 3Department of Veterinary Preventive Medicine. USA. (18-Dec-2007). Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Sin embargo. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. cuatro de los cuales contienen patógenos de importancia veterinaria. Son desnudos. 22. Concord University. F. . Carter1. Características virales • • • Los picornavirus son virus pequeños (22 . Virginia. Santa Maria.30 nm). Blacksburg. 2Department of Biology.R. Athens. USA. El genoma tiene aproximadamente 8000 bases de longitud. Traducido por: N. Wise2 and E. México. Posee un extremo 3’ poliA.

Figura 22-1.30 nm). Picornaviridae (22 . carbonato de sodio al 0. Son susceptibles a la radiación. La mayoría de los picornavirus son hospedadores específicos. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Picornaviridae posee cinco géneros: Enterovirus. los cuales requieren de temperaturas menores y pueden ser cultivados in vitro en muy pocos tipos de células. Los picornavirus son capaces de sobrevivir en el ambiente por un tiempo. Teschovirus. Son muy resistentes a la mayoría de los desinfectantes. Son excepciones algunos rhinovirus. Este sitio funciona para aumentar el reconocimiento ribosomal del ARN viral. Viriones pequeños. dependiendo de las condiciones. son muy efectivos el ácido cítrico. por sus siglas en inglés). Las enfermedades importantes en veterinaria y los virus de cada género son los siguientes: • • • • • • Enterovirus o Enfermedad de Teschen y relacionadas o Enfermedad Vesicular Porcina o Enterovirus Porcino o Enterovirus Bovino o Enterovirus Aviar Aftovirus o Virus de la enfermedad de la fiebre aftosa Cardiovirus o Virus de la encefalomiocarditis Hepatovirus o Virus parecidos al de la encefalomielitis aviar: una especie tentativa en este género. La mayoría de los picornavirus pueden ser propagados en cultivos celulares. Cardiovirus y Hepatovirus. desnudos. Sin embargo. icosaédricos. éter y cloroformo. Aftovirus. facilitando así la traducción de proteínas virales. tales como células traqueales de feto humano. Rhinovirus o Hay tres especies de rhinovirus equinos . Los picornavirus son resistentes al alcohol. o desinfectantes iodóforos que contienen ácido.• • • • • Cerca del extremo 5’ hay una región conocida como Sitio de Entrada Interna de Ribosomas (IRES. Se ha demostrado que son infecciosos desde varias horas hasta un año. o Virus de la hepatitis A de humanos Parechovirus: Es un virus que causa enfermedad gastrointestinal y respiratoria en humanos. fenol y cloro (clorinación). produciendo efecto citopático característico y rápido.4% . la cual es exclusiva de los picornavirus.

2 y 3. ataxia. la causa de la enfermedad de Teschen. Estos virus pueden ser propagados en cultivos celulares de origen porcino en los cuales producen efecto citopático. 104 . Uno de estos subgrupos incluye al Teschovirus porcino 1. convulsiones y postración. La causa de la enfermedad de Talfan está en otro subgrupo. La identificación se lleva a cabo usando la .106° F). Características clínicas y patológicas Estos virus usualmente causan una enfermedad ocasional en lechones. La diseminación es por contacto directo e indirecto.41. originalmente llamado Enterovirus porcino serotipo 1. fiebre porcina clásica y la infección por el virus hemaglutinante de la encefalomielitis (HEV). La forma menos severa.75% o mayor en los lechones. rigidez muscular. Las lesiones incluyen degeneración neuronal y de los nódulos gliales e infiltración perivascular linfocítica principalmente en la médula espinal. Hay más de 100 rhinovirus de humanos. El periodo de incubación es de aproximadamente 10 días y durante los brotes son afectados cerdos de todas las edades. Transmisión El virus es eliminado por las heces y saliva. Los brotes más serios (Teschen) han sido descritos en Europa. ocurre rara vez y únicamente en Europa y África. posición de perro sentado. probablemente tiene distribución mundial. nistagmos. Están ampliamente diseminados y causan generalmente infecciones respiratorias leves. la infección es por ingestión.o o Rhinovirus bovinos 1. Diagnóstico • • Muestras clínicas: encéfalo. La enfermedad puede ser confundida con seudorrabia. pero es menos severa y la tasa de fatalidad es menor. Los signos clínicos son fiebre (40 . Enterovirus Enfermedad de Teschen y relacionadas (Encefalomielitis porcina) Causa Los Enterovirus causales de estas enfermedades han sido colocados en un grupo serológico.1° C. el cual es adicionalmente dividido en tres subgrupos. que es una encefalomielitis porcina severa. La mortalidad en la enfermedad de Teschen es de 50 . Distribución La Enfermedad de Teschen. Las muertes generalmente ocurren en unos pocos días después de la aparición de los signos. enfermedad de Talfan. temblores. La enfermedad de Talfan es clínicamente similar a la enfermedad de Teschen. médula espinal e intestino.

En cuanto al valor del aislamiento viral. Diagnosis • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. Prevención • • Los animales que se recuperan se vuelven inmunes. y la formación de vesículas en las patas. piel y membranas mucosas afectadas. Coxsackie B-5. Varios brotes han sido atribuidos a carne de cerdo mal cocida o cruda en la escamocha (restos de comida). . Han sido descritos algunos casos de meningitis aséptica en humanos causada por SVDV Transmisión La diseminación es por contacto directo y fomites. Enfermedad vesicular del cerdo Causa Virus de la enfermedad vesicular del cerdo (SVDV) del cual hay varias cepas diferentes antigénicamente. fiebre superior a 106° F (41° C). El virus SDV está fuertemente relacionado al Enterovirus humano. seguido por viremia con infección generalizada a los tejidos linfoides. Los primeros signos son disminución en la ingesta de alimento.4 días. Al principio está involucrado el tejido epitelial. cojeras y sensibilidad en las patas. Características clínicas y patológicas La enfermedad es indistinguible clínicamente de la Fiebre Aftosa (FA).prueba de virus neutralización empleando sueros específicos. hocico. Estomatitis vesicular (EV) y Exantema Vesicular (EVC). El pronóstico es favorable. ollares y tetas. El virus puede ser propagado en cultivos celulares de riñón de cerdo. Los cerdos experimentalmente infectados pueden mostrar afectación del sistema nervioso central. es importante recordar que los enterovirus ocurren comúnmente en el intestino. pero en la mayoría de los países los animales infectados son sacrificados. Distribución Esta enfermedad fue descrita primero en cerdos de engorda en Italia en 1966. boca. sangre con anticoagulante y suero. Desde entonces ha sido reportada en Gran Bretaña (declarada libre en 1980). En Europa se han empleado con éxito vacunas inactivadas y de virus vivo modificado. varios países europeos y Asia. lengua. Aparecen cambios citopáticos típicos de picornavirus en 2 .

Distribución Los Enterovirus causales están ampliamente distribuidos en los hatos porcinos. El parvovirus porcino está considerado como la causa viral primaria de problemas reproductivos en los cerdos y se le da poca importancia a los virus SMEDI. (Síndrome del virus SMEDI) Causa Enterovirus porcinos (Enterovirus). Han sido identificados al menos otros seis grupos de enterovirus que no están asociados con problemas reproductivos en cerdas. Momificación. Transmisión Los virus están presentes en las heces fecales y se presume que la infección es por contacto directo e indirecto. quizá debido a la susceptibilidad de las nuevas cerdas de reemplazo. generalmente tuvieron camadas pequeñas y bajas tasas de supervivencia. Entre las pruebas empleadas está un ELISA para detectar antígeno en el material de las vesículas. En las piaras de las cuales estos enterovirus fueron recuperados. Embryonic Death. se deben implementar estrictas medidas de control incluyendo cuarentena y sacrificio. Los virus son designados por el nombre SMEDI. de cerdos con muerte de "tres días" y fetos muertos encontrados en el útero a media gestación después de la histerectomía. Debido a que SVD se parece mucho clínicamente a FA un diagnóstico correcto es imperativo. el cual es derivado del inglés "Stillbirth. Muerte Embrionaria. Enterovirus porcinos: Infecciones reproductivas. Infertilidad). pero las manifestaciones de enfermedad aparecen cíclicamente cada 2 . Prevención • • No hay vacunas disponibles para prevenir la SVD. Las manifestaciones típicas de enfermedad de este grupo de virus fueron reproducidas experimentalmente.3 años. Características clínicas y patológicas Las cerdas jóvenes y mayores gestantes son infectadas inicialmente y luego lo son sus embriones o fetos. bajo sospecha. típicamente en un laboratorio central del gobierno. Las cerdas fueron inmunes después de la infección. Los cinco grupos de virus SMEDI descritos caen en cuatro grupos de virus relacionados serológicamente. Los virus SMEDI han sido aislados de lechones mortinatos. Infertility" (Mortinato. La SVD es una enfermedad de notificación obligatoria. Mummification. .• • En muchos países deberá contactarse con autoridades oficiales si hay sospecha de SVD. Ellos colectarán muestras clínicas apropiadas para ser analizadas.

sin embargo. Enterovirus bovinos Se han reconocido dos serotipos. virus de la nefritis aviar y Enterovirus recuperados de aves normales. mortinatos e infertilidad en toros. la frecuencia de aislamientos ha sido baja. El tipo Asia sólo ha sido descrito en varias partes de ese continente. Los primeros serotipos de FA son a menudo referidos como tipos europeos debido a que fueron primero aislados en Francia y Alemania. ratones y algunas otras especies animales pueden ser infectadas experimentalmente. principalmente debido a la ausencia de virus viable cuando la enfermedad clínica se hace aparente. los recientes brotes (menos de una década) en Argentina y Brasil fueron causados por los serotipos A y O. FA-C. mientras que el serotipo 2 solo ha sido recuperado de bovinos. Los virus pueden ser aislados en cultivos celulares primarios de riñón de cerdo. No hay protección ni serología cruzada entre los diferentes tipos. Ellos son FA-A. pero han sido descritos abortos. que se caracteriza por el desarrollo de . El contacto con animales infectados raras veces produce infección en humanos. Algunas cepas tienen la capacidad de causar hepatitis y nefritis serias en pollos y pavos. FA-ASIA1. virus de la hepatitis del pato 3. aunque han aparecido en otros países. ovejas. cabras. Enterovirus aviares Entre estos se incluyen: Virus de la hepatitis del pato 1. La mayoría de las infecciones son subclínicas. El serotipo 1 ha sido aislado de una amplia gama de especies animales. conejos. venados y carabaos. Se han reconocido un total de siete tipos serológicamente diferentes. Los cobayos. A y O han sido aislados en América del Sur. Los serotipos C.Diagnóstico • • Muestras clínicas: Tejidos de fetos y mortinatos. Distribución Son susceptibles todos los animales de pezuña hendida incluyendo a los cerdos. Los tipos SAT fueron aislados en "Territorios de África del Sur" y están restringidos al continente africano. FA-O. FASAT-2 y FA-SAT3. FA-SAT1. Prevención Generalmente no hay intentos para prevenir o controlar las infecciones por Enterovirus en los cerdos. Aftovirus Enfermedad de la fiebre aftosa Causa Virus de la Fiebre Aftosa (VFA).

pero es rara.lesiones vesiculares en las manos. Las lesiones vesiculares también pueden ser encontradas en la ubre y tetas de las vacas y en el hocico de los cerdos. sangre y suero. Características clínicas y patológicas El virus de la FA produce una enfermedad altamente contagiosa en los animales de pezuña y está caracterizada por la producción de lesiones vesiculares en la boca. pies y boca. Esta prueba es generalmente hecha junto con pruebas serológicas. África. El signo característico y más común es la salivación excesiva. membranas mucosas afectadas. son pronunciadas en la membrana de la mucosa oral y lengua. Los animales afectados se pueden recuperar en una a dos semanas. Son secuelas frecuentes la cojera y marcada pérdida de la condición corporal. Europa. pero su papel en la transmisión es controversial. Algunos animales pueden convertirse en portadores. Sur de Brasil y Uruguay entre 1999 y 2000. En el presente están libres de ella Norteamérica. El virus crece causando efectos citopáticos principalmente en cultivos primarios. espumosa y filamentosa. la saliva es pegajosa. Los animales gestantes. líquido faríngeo y esofágico (obtenido con una sonda esofágica). después de un típico periodo de incubación de 2 . ulceran y eventualmente sanan. espacio interdigital y en la banda coronaria de la pata. El diagnóstico estará basado en la detección de los VFA en los materiales clínicos antes mencionados.5 días. morro. se encuentra en Sudamérica. El virus FA puede ser aislado en una diversidad de cultivos celulares. La morbilidad es muy alta. los ratones morirán en unos pocos días. la mortalidad es baja. La . Son empleados los métodos de ELISA y fijación del complemento. El modo de infección es por inhalación e ingestión. Han habido varios brotes en Argentina. se rompen. Ratones lactantes son inoculados intraperitonealmente con líquido de las vesículas y macerados de las lesiones de lengua o patas. La Fiebre Aftosa (FA) está ampliamente distribuida. con solo unos pocos brotes en los últimos dos a tres años. Las vesículas. El virus es considerado particularmente infeccioso y transmisible. fomites y aves migratorias. es empleada ampliamente la prueba de inoculación en ratones. Transmisión La enfermedad es diseminada por contacto. Un brote devastador ocurrió en la Gran Bretaña en el 2001. Si las muestras son positivas. pueden abortar. El brote de Canadá en 1952 fue atribuido a un inmigrante europeo. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: líquido de las vesículas. Varios pasajes en ratones se deberán practicar antes de considerar negativas las muestras. Para demostrar la presencia del virus. Medio Oriente y Asia. Nueva Zelanda. La transmisión aérea ha sido descrita y atribuida a la combinación de vientos y humedad. La mayoría de los países de América del Sur están en proceso de erradicación. Se han implementado efectivas estrategias de control y erradicación continental. erosionan. La degeneración del miocardio puede ser observada en la forma maligna en los becerros. Australia y el Reino Unido.

chimpancés. perezosos. Los brotes confirmados son manejados en muchos países mediante estricta cuarentena y sacrificio. El virus ha sido aislado de ardillas. Características clínicas y patológicas . Prevención • • La Fiebre Aftosa es la enfermedad más importante del ganado bovino y por lo tanto es de notificación obligatoria en muchos países. ciertas especies de antílopes. Distribución El virus EM y la infección por éste se presentan en todo el mundo. Transmisión Se cree que los cerdos son a menudo infectados por la ingesta de alimentos contaminados con orina y heces fecales de roedores. Cardiovirus Virus de la encefalomiocarditis Causa Virus de encefalomiocarditis (VEM). muchas difieren en su comportamiento biológico. Deberán contactarse a veterinarios oficiales si se sospecha de esta enfermedad. Una prueba de antígeno asociado a la infección viral permite detectar anticuerpos contra la polimerasa viral. esta prueba es usada para distinguir una infección activa de una vacunación con antígenos inactivados. Entre los primates no humanos afectados. rinocerontes. Las ratas y ratones son considerados como los hospedadores naturales y principales reservorios del virus. se practica la inmunización con vacunas inactivadas. macacos y lémures. Las vacunas más eficaces en el uso corriente contienen virus inactivado con adyuvante oleoso.• • identificación se lleva a cabo mediante las pruebas de virus neutralización y fijación del complemento. mapaches. se encuentran orangutanes. La dificultad de erradicar la enfermedad una vez establecida fue muy evidente en el reciente brote en la Gran Bretaña. producidas en cultivos celulares. Una prueba de de PCR en tiempo real ha sido empleada para detectar rápidamente el virus. Aunque se requiere de revacunación periódica este tipo de biológico ha sido muy efectivo y ha contribuido marcadamente a la erradicación en muchos países. elefantes africanos y otros vertebrados incluyendo al hombre. babuinos. hipopótamos enanos. La enfermedad es observada frecuentemente en cerdos. llamas. En áreas en donde la enfermedad es endémica. la cual se considera que está presente solo durante la infección y no después de la vacunación. Así. Aunque se ha demostrado que todas las cepas son antigénicamente idénticas. conteniendo los serotipos apropiados para el virus de la región.

del cual hay 15 serotipos. faisanes. Afecta a pollos. que aparece frecuentemente. Hepatovirus Encefalomielitis aviar (Tremor epidémico) Causa Virus de encefalomielitis aviar. conduciendo a muerte fetal. depresión y disnea. Los signos clínicos premonitorios pueden incluir anorexia. Distribución La encefalomielitis aviar es una enfermedad importante. Transmisión El virus es transmitido por el huevo y por la ruta fecal/oral. Diagnóstico • • • • Muestras cínicas: Corazón y cerebro. La vacuna inactivada es la más utilizada.El virus causa una enfermedad esporádica en lechones. Hay dos vacunas disponibles. La típica enfermedad clínica aparece entre las semanas 1 . con distribución mundial. Una es inactivada y la otra es atenuada. Características clínicas y patológicas La encefalomielitis aviar es una enfermedad principalmente de pollos jóvenes durante las primeras seis semanas de vida. Las lesiones a la necropsia pueden revelar un agrandamiento del corazón con áreas pálidas en el ventrículo derecho. pero frecuentemente es subclínica en cerdos destetados y adultos. caracterizada principalmente por muertes repentinas. Prevención • • La principal medida de prevención es el control de roedores en las instalaciones de los cerdos. La mortalidad puede ser alta en cerdos muy jóvenes.3 de edad. En gallinas ponedoras. Las infecciones in utero pueden ocurrir. La confirmación de la infección por EM se realiza por exámenes con anticuerpos fluorescentes de secciones de tejidos afectados cortadas en crióstatos. El virus puede ser aislado en una variedad de cultivos celulares y por la inoculación intracerebral de ratones jóvenes. pero la efectividad de ambas es variable. los signos clínicos no son aparentes . pavos y codornices. manipulada genéticamente.

3 semanas. Una prueba de ELISA está disponible comercialmente para hacer seguimiento serológico de las parvadas.12 días. la cual puede durar de 2 . bazo. Los signos en los pollitos incluyen temblores (tremor) de la cabeza. y los encéfalos pueden ser colectados para análisis histopatológico. Prevención Una vacuna de virus activo se puede administrar en el agua de bebida a las aves de 10 16 semanas de edad. que emite una señal fluorescente durante la replicación del ADN. En el proventrículo. incoordinación y debilidad en las patas con pérdida de condición corporal. médula y puente de Varolio. los signos de encefalomielitis infecciosa en los pollitos se observan después de la eclosión.aunque se puede presentar una declinación en la producción de huevo. El diagnóstico definitivo depende de la demostración del virus mediante inoculación intracerebral en pollitos susceptibles de un día de nacidos. Un diagnóstico presuntivo se puede realizar clínicamente. la cual es observada principalmente en el cerebelo. PCR en tiempo real: este tipo de PCR utiliza una amplicón química. La tasa de mortalidad promedio es del 20%. Las lesiones en el encéfalo y médula espinal consisten de pérdida de las neuronas e infiltración perivascular. Diagnóstico • • • • • • • Muestras clínicas: Encéfalo y médula espinal. el tremor epidémico se presenta de 10 . El virus puede crecer en cultivos primarios de células de embrión de pollo. . Las vacunas inactivadas son usadas para revacunar a los pie de cría cuando hay una pobre respuesta de anticuerpos. páncreas e hígado se puede observar hiperplasia nodular linfoide difusa. Estas vacunas son administradas por el método de inoculación en el ala. seguida frecuentemente por postración y muerte. Los anticuerpos pueden ser demostrados mediante pruebas de neutralización en embriones de pollo. Otro método diagnóstico es la inoculación de suspensiones de cerebro en embriones de pollo por la vía del saco vitelino. El hallazgo de lesiones típicas microscópicas es de gran valor. tal como el SYBR green. Algunas infecciones son asintomáticas y solo son diagnosticadas por el hallazgo de las lesiones en el encéfalo. utilizando una cepa viral que sea patógena para embriones. Si el virus está presente. La señal emitida es detectada e indica una activa replicación del ADN antes de correrlo en un gel de agarosa. Los tejidos de estas aves deberán ser examinados histopatológicamente después de la aparición de la signología clínica. Glosario Sonda esofágica: Es un tubo flexible delgado con una esponja en uno de sus extremos que sirve para colectar material clínico.

23. El genoma es una sola molécula de ARN de cadena sencilla. con ARN de cadena sencilla y polaridad positiva.2Department of Biology.ES Caliciviridae G. El genoma por sí mismo es infeccioso. Contiene una proteína en el extremo 5’ (VPg) o un nucleótido metilado (para la hepatitis E) y un extremo 3’ con cola de poliA. Virginia Tech. Virginia. Universidad Veracruzana.org. Traducido por: N. lineal (de 7400 a 8300 nucleótidos de longitud) con polaridad positiva. USA. USA. Características virales • • • • • • Virus desnudos.J. pequeños. La replicación toma lugar en el citoplasma y los virus son liberados por citólisis. (30-Jan-2008).40 nm de diámetro con simetría icosaédrica (Fig. desnudos. A3422. De Miguel. Blacksburg. Los virus afectan a una amplia variedad de especies animales y dos son patógenos importantes para los animales domésticos. Concord University.A. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Las 32 depresiones en forma de copa en la superficie esférica del la cápside le dan a los calicivirus una morfología característica.1). de 35 . Documento No.Derechos Reservados. 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Vesivirus o Calicivirus felino o Virus del exantema vesicular Lagovirus o Enfermedad hemorrágica de los conejos o Virus del síndrome de la liebre parda europea Esta familia está compuesta de virus con características morfológicas distintivas.1105. Este documento está disponible en www.ivis. West Virginia. .R. el hipoclorito de sodio es efectivo. Carter1 and D. Los virus son estables en el ambiente y resistentes a algunos desinfectantes. con ARN de cadena sencilla con polaridad positiva. Athens. Veracruz. México.

Los hámsteres (cricetos) pueden ser infectados experimentalmente.Figura 23-1. Las primeras dos categorías contienen virus de importancia veterinaria: • • • • Vesivirus o Virus del exantema vesicular o Calicivirus felino o Calicivirus canino: no está considerado con importancia patógena. Varios serotipos han sido implicados en la enfermedad de los leones marinos de San Miguel. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Caliciviridae consta de cuatro géneros: Vesivirus. "Virus parecidos al Supporo" o Muchas cepas no patógenas han sido recuperadas de humanos. Lagovirus o Virus de la enfermedad hemorrágica de los conejos o Virus del síndrome de la liebre parda europea "Virus parecidos al Norwalk" o Virus Norwalk: Es una causa importante de gastroenteritis aguda en humanos. desnudos. Vesivirus Exantema vesicular (Virus de los leones marinos de San Miguel) Causa Virus del exantema vesicular de los cerdos (EVC). con excepción de brotes aislados en Hawaii e Islandia. La enfermedad. Las últimas dos categorías contienen virus que infectan al humano. etc. Ha sido sugerido que los animales marinos son el reservorio del virus EVC. "Virus parecidos al Norwalk" y "Virus parecidos al Supporo". B. ha sido recuperado de perros con diarrea. simetría icosaédrica y características morfológicas distintivas. Lagovirus. No había sido notificada desde 1956. . A la fecha se han identificado 13 serotipos del virus. Este virus fue capaz de producir lesiones vesiculares en cerdos inoculados experimentalmente. los cuales han sido designados como A. Calciviridae (35 .40 nm). Virus pequeños. Distribución El virus afecta en forma natural a cerdos. con ARN de cadena sencilla con polaridad positiva. sólo se ha observado en la parte continental de los Estados Unidos de América. C. Varios serotipos de este virus afectan a otros mamíferos marinos. Un virus muy relacionado o idéntico al virus EVC fue aislado de los leones marinos de San Miguel a lo largo de las costas de California. caballos y perros. incluyendo a las focas peludas del norte. y se han detectado anticuerpos contra estos virus en una gran variedad de animales terrestres.

alrededor de 48 horas después de la viremia. Las vesículas se rompen en 24 . Distribución La infección por Calicivirus felino es muy contagiosa. membranas mucosas afectadas.48 horas dejando erosiones que rápidamente son cubiertas con nuevo epitelio. • • • Muestra clínicas: líquido vesicular. El último brote ocurrió en 1956. . En cultivos celulares el virus puede ser identificado por pruebas de neutralización. tiene distribución mundial. Es una enfermedad de notificación obligatoria y es manejada con las mismas medidas estrictas de seguridad empleadas con las otras enfermedades vesiculares. La enfermedad generalmente es benigna y tiene un curso de unas dos semanas. Se ha conjeturado que los cerdos pueden ser infectados con la comida que contiene carne de cadáveres de leones marinos. pero es más leve. la posibilidad de infección por los mamíferos marinos debe mantenerse presente. Sin embargo. El líquido vesicular contiene virus que puede ser identificado por pruebas de fijación del complemento y de ELISA. El virus puede ser cultivado en células embrionarias de riñón de cerdo en las cuales produce efectos citopáticos. Diagnóstico La EVC es una enfermedad importante debido a su similitud con la fiebre aftosa. y detectado por microscopia electrónica. membrana mucosa de la boca.Transmisión El virus del exantema vesicular es transmitido por contacto directo e indirecto y por fomites. Prevención • • Por ahora. y rivaliza con la Rinotraqueítis Viral Felina (RVF) en la frecuencia de presentación. Hay fiebre y aparecen vesículas en el morro. sangre con anticoagulante y suero. y los antígenos virales pueden ser detectados por inmunofluorescencia. las patas y la ubre de las cerdas en lactación. Infección por calicivirus felino Causa Calicivirus felino. Características clínicas y patológicas La enfermedad de los cerdos clínicamente recuerda a la fiebre aftosa. El virus se encuentra en la saliva y heces de los cerdos infectados. la enfermedad se considera erradicada de los Estados Unidos de América. estomatitis vesicular y enfermedad vesicular de los cerdos. del cual hay varios serotipos.

. estornudos. Además de la producción de ECP característico. Lagovirus Enfermedad hemorrágica del conejo Causa Virus de la Enfermedad Hemorrágica del Conejo. Aunque no es endémica en los Estados Unidos de América. en los cuales produce un efecto citopático rápido y notorio. Los cachorros de 2 . pulmones y tráquea de los animales muertos. han ocurrido brotes. los más recientes en 2001 y 2005. La tasa de fatalidad puede ser sustancialmente importante en los cachorros y en los gatos viejos. Los signos clínicos incluyen: fiebre. y las manifestaciones clínicas recuerdan a la RVF. ulceraciones palatinas o de la lengua. Han sido notificados brotes destructivos en todo el mundo.5 días. Estas son administradas intranasal o intramuscularmente. a menudo combinadas con otros virus. orofaríngeos y oculares. y el modo de infección es principalmente por inhalación de aerosoles. probablemente debido a la variabilidad en la virulencia de las cepas virales y factores del hospedador. Prevención El Calicivirus felino es fuertemente inmunogénico. conjuntivitis. Puede causar abortos.Transmisión La diseminación es por contacto directo e indirecto. descargas nasales. Características clínicas y patológicas La infección inicia en la orofaringe con diseminación al tracto respiratorio superior y los ojos. hay disponibles vacunas de virus inactivado y de virus vivo modificado originado en cultivo celular. y en algunas ocasiones bronconeumonía. Diagnóstico • • Muestras clínicas: Hisopos nasales. Hay una gran variación en la severidad de la enfermedad. el virus puede ser identificado por la prueba de virus neutralización con un antisuero específico. El aislamiento e identificación del virus son requeridos para el diagnóstico definitivo. rinitis leve. El periodo de incubación es de 2 . Distribución La Enfermedad Hemorrágica del Conejo (EHC) afecta a los conejos y liebres domésticos y silvestres. El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares de origen felino. Los gatos infectados se convierten en portadores y el virus es eliminado constantemente de la faringe y tonsilas por meses y ocasionalmente por años.6 meses de edad son los más severamente afectados.

org. sin la presentación de signos clínicos. El virus no ha sido propagado en cultivos celulares. respiración abdominal y ligero sangrado nasal. la lesión más característica es una necrosis hepática coagulativa. bazo y pulmones. El virus en preparaciones de tejidos aglutina eritrocitos tipo O de humanos.ivis. A la necropsia se observan las vísceras agrandadas. la necrosis hepática y otras lesiones macroscópicas características. Algunos conejos pueden presentar signos de problemas respiratorios. Documento No. Características clínicas y patológicas La infección se realiza por la vía oral/fecal y las principales células blancas son los fagocitos mononucleares. El virus está presente en secreciones y excreciones. El virus del síndrome de la liebre parda europea es antigénicamente similar al virus que causa la EHC. Síndrome de la liebre parda europea La enfermedad causada por este Lagovirus es similar a la enfermedad Hemorrágica del Conejo (EHC) y ha sido reportada en liebres domésticas y silvestres en muchos países europeos. Derechos Reservados. Esta enfermedad hemorrágica con necrosis hepática tiene una alta tasa de mortalidad en las libres adultas. Prevención • • • En áreas endémicas se usan vacunas de virus inactivado. La enfermedad es de tal severidad que ha sido usada para reducir poblaciones de conejos. Hay hemorragias en los pulmones y áreas de necrosis focal en bazo y corazón. hemorrágicas y congestionadas. El virus en los tejidos puede ser detectado por microscopía electrónica y el antígeno identificado por pruebas de ELISA o de anticuerpos fluorescentes. tales como disnea. Este documento está disponible en www. Los brotes en Norteamérica han sido manejados mediante estricta cuarentena y sacrificio. La enfermedad es altamente contagiosa y las infecciones están caracterizadas por la aparición repentina y frecuentemente la muerte. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: hígado. Histológicamente. Se puede hacer un diagnóstico presuntivo con base en la naturaleza hiperaguda de la enfermedad.ES .1105. A3423. Ocasionalmente se observa una necrosis severa de las criptas en el intestino delgado.Transmisión La diseminación es por contacto directo e indirecto y mecánicamente por mosquitos y otros insectos.

Virginia Tech. Carter1 and D.A. Los coronavirus tienen el mayor genoma que cualquier otro virus con ARN (26 32 kb). Los coronavirus se replican en el citoplasma y son expulsados de la célula mediante vesículas citoplásmicas de las cuales toman su envoltura. con un genoma de ARN lineal. Virginia. Las espículas están asociadas con la adhesión a las células blanco. con unas proyecciones o espículas en forma de mazos en la superficie (alrededor de 20 nm desde la envoltura) que les dan la apariencia de una corona (ver figura Fig. El término "corona" se refiere al halo de proyecciones que se extienden hacia el exterior desde la envoltura. México. Características virales • • • • • Los viriones son envueltos (80 .2Department of Biology.Coronaviridae G. gastrointestinal y el Sistema Nervioso Central (SNC) de muchos mamíferos. USA. Blacksburg. Traducido por: N.1). USA. porque la mayoría de los virus con ARN de polaridad positiva tienen nucleocápsides icosaédricas. (4-Mar-2008).R.120 nm de diámetro).J. De Miguel. incluyendo al hombre y también a las aves. 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Coronavirus o Gastroenteritis transmisible o Diarrea epidémica porcina o Peritonitis Infecciosa Felina o Infección por coronavirus canino o Infección por coronavirus felino o Infección por coronavirus bovino o Encefalomielitis hemaglutinante porcina o Bronquitis infecciosa o Coronavirus del pavo Glosario Los virus de esta familia son envueltos. Athens. West Virginia. . La nucleocápside tiene simetría helicoidal. 24. Veracruz. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Concord University. son generalmente específicas de especie y son antigénicas. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Esta característica es única de los coronavirus. de cadena sencilla y polaridad positiva. Estos virus infectan el aparato respiratorio. Universidad Veracruzana.

Coronaviridae (80 . El género Coronavirus está dividido en tres grupos con base en varias características.• • • • • El genoma es de ARN de cadena sencilla. Posee un casquete en su extremo 5’ (cap) y una cola poliadenilada en su extremo 3’ (poliA). conocidos como ARN subgenómicos. Estos virus pueden ser propagados en cultivos celulares. Los virus importantes en estos géneros son los siguientes: • • • • • Coronavirus Grupo 1 o Virus de la gastroenteritis transmisible porcina o Virus de la diarrea epidémica porcina o Virus de la peritonitis infecciosa felina o Coronavirus canino Grupo 2 o Coronavirus bovino o Virus hemaglutinante de la encefalomielitis porcina Grupo 3 o Virus de la bronquitis infecciosa o Coronavirus del pavo Torovirus . Los coronavirus tienen una alta frecuencia de mutación y una alta frecuencia de recombinación. La producción de ARN subgenómicos es característica de los coronavirus. y la nucleocápside que tiene simetría helicoidal. Figura 24-1. Son características distintivas las proyecciones en forma de mazos en la superficie (alrededor de 20 nm de la envoltura) que le dan la apariencia de una corona. pero a menudo con cierta dificultad.120 nm de diámetro). el ARN genómico es copiado a una cadena de ARN complementario y de polaridad negativa. lo que produce una rápida formación de cepas dentro de un individuo. incluyendo la presencia o ausencia de una proteína llamada hemaglutinin-esterasa (HE) y el número y distribución de genes no esenciales. de polaridad positiva y no segmentado. Son lábiles en el ambiente. Éste es usado como el molde para más cadenas de ARN genómico de polaridad positiva y para la formación de ARNm viral de diversos tamaños (todos poseen un extremo 3’ común). En el citoplasma. Coronavirus y Torovirus. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Coronaviridae tiene dos géneros.

Torovirus bovino (Virus Breda-Iowa). Asociado con severa diarrea en becerros neonatos. o Torovirus equino. Aislado de un caballo con diarrea en Suiza, aunque probablemente no fue el agente etiológico responsable de la enfermedad. El aislamiento fue relacionado antigénicamente al torovirus bovino.
o

Los coronavirus causan infecciones respiratorias en humanos, incluyendo el resfriado común y recientemente una enfermedad denominada Síndrome Respiratorio Severo Agudo (SRSA) que fue reconocido por primera vez en Asia en 2003. Se diseminó a muchos países en Europa, las Américas y Asia, pero finalmente fue contenido mediante estrictas medidas de control. La tasa de fatalidad fue cercana al 3%. El virus es genética y antigénicamente diferente de otros coronavirus previamente conocidos de animales o del hombre, y todavía no se le ha asignado un género.

Coronavirus

Gastroenteritis transmisible
Causa
Virus de gastroenteritis transmisible. Sólo hay un tipo antigénico. El virus está serológicamente relacionado al coronavirus respiratorio porcino, coronavirus canino y al virus de la peritonitis infecciosa felina. El virus puede mantenerse viable en las zahúrdas hasta por tres días.

Distribución
Aunque el virus de la gastroenteritis transmisible (GET) solo causa problemas serios en cerdos;, puede infectar a los perros en forma subclínica. La enfermedad, que es altamente contagiosa y destructiva, aparece frecuentemente en los cerdos de todo el mundo. La mayoría de los brotes ocurren durante los meses más fríos del año.

Transmisión
El virus está presente en las heces y secreciones nasales y también puede estar presente en la leche de las cerdas infectadas. La diseminación es por contacto directo e indirecto.

Características clínicas y patológicas
La severidad de la enfermedad depende en gran medida del nivel de inmunidad de las cerdas. En hatos porcinos (piaras) no expuestos previamente, la GET es altamente fatal para los cerditos menores de 10 días de edad, y generalmente se disemina rápidamente en todo el grupo. Los cerdos jóvenes tienen una diarrea severa con heces acuosas, blanquecinas o verde-blanquecinas. El vómito es muy común. La deshidratación es especialmente marcada y las muertes ocurren en 2 - 5 días después de la aparición de los signos clínicos. El virus GET se multiplica selectivamente en las microvellosidades destruyendo las células epiteliales absorbentes, provocando una atrofia de las vellosidades y alteraciones en la absorción (mala absorción). La enfermedad en animales adultos puede presentar temperatura elevada, pobre apetito, diarrea leve y depresión. El vómito puede aparecer

en algunos animales. En los hatos en donde el virus es endémico, debido a la inmunidad preexistente en la mayoría de los individuos, los signos clínicos son menos severos y la mortalidad es relativamente baja. Los signos clínicos son a menudo observados en estos cerdos durante el periodo post-destete cuando la inmunidad pasiva ha declinado. Aunque los signos de infección respiratoria no son comunes, el virus puede ser aislado del tejido pulmonar. Se ha demostrado que el virus persiste en el intestino de los cerdos por mucho tiempo.

Diagnóstico
• • • •

Muestras clínicas: Porciones de yeyuno e íleon con su contenido. Debido a que muchos otros agentes causan gastroenteritis clínicamente similar, se recomienda la confirmación del diagnóstico mediante el laboratorio. El método de laboratorio más empleado para diagnosticar GET es el examen por anticuerpos fluorescentes de cortes en criostato o raspados de intestino afectado. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen porcino, pero pueden producir un efecto citopático muy pobre o nulo.

Prevención

Hay disponibles vacunas de virus inactivado y atenuado para la inmunización de cerdas antes del parto. Su valor parece depender de su capacidad para producir anticuerpos calostrales e inmunidad derivada del calostro. Se adquiere una inmunidad más fuerte y duradera mediante la infección natural, y un procedimiento empírico ha sido alimentar con intestinos infecciosos y heces a las cerdas gestantes alrededor de un mes antes del parto. Es importante aplicar estrictas medidas sanitarias para prevenir la diseminación a cerdos susceptibles.

Diarrea epidémica Porcina
Causa
Virus de la diarrea epidémica porcina

Distribución
El virus de la diarrea epidémica porcina afecta a cerdos en Asia y Europa, pero no en las Américas.

Transmisión
La infección es por las rutas oral o nasal. La diseminación es por contacto directo e indirecto.

Características clínicas y patológicas
El virus infecta las células epiteliales de las vellosidades del intestino delgado, causando lesiones histopatológicas similares pero menos severas que las de la GET.

El periodo de incubación es de 1 - 4 días. El principal signo clínico es la diarrea acuosa, pudiendo ser afectados cerdos de todas las edades. La enfermedad clínica es similar a la GET, pero difiere en que la diseminación del virus en la piara es mucho más lenta, el vómito no es el signo clínico predominante y la mortalidad es más baja. Además, ocasionalmente los cerdos mayores son afectados más severamente que los jóvenes.

Diagnóstico
• •

Muestras clínicas: porciones de intestino delgado con su contenido. El virus puede ser propagado en cultivos celulares, si el inóculo utilizado entre los pases es tratado con tripsina (para hidrolizar la proteína de fusión que permita al virus infectar a la nueva célula). El diagnóstico generalmente es llevado a cabo por el examen mediante anticuerpos fluorescentes de secciones de intestino afectado cortadas en criostato, o por el análisis en microscopio electrónico de heces o contenido intestinal. Muestras de sueros pareados son analizadas para determinar anticuerpos con la prueba de ELISA o por inmunofluorescencia indirecta.

Prevención
• •

No hay vacunas disponibles Las pérdidas han sido reducidas usando estrictas medidas sanitarias junto con la infección deliberada de las cerdas gestantes.

Peritonitis infecciosa felina
Causa
Coronavirus felino

Distribución
Esta enfermedad, frecuente y muy diseminada, afecta a los felinos silvestres y domésticos. La tasa de morbilidad es baja, y aunque una buena cantidad de gatos en una casa o colonia pueden estar afectados, la mayoría de los casos son esporádicos.

Transmisión
El virus está presente en los exudados y la sangre de los animales infectados. La transmisión requiere un estrecho contacto con el animal clínicamente infectado o el portador, y se cree que ocurre por la ruta oral y por la inhalación de gotas de aerosoles.

Patogénesis
Se piensa que la infección empieza en el epitelio intestinal y nódulos linfáticos regionales con diseminación a los órganos blanco, por la vía de macrófagos infectados. El desarrollo de la enfermedad depende del grado y naturaleza de una respuesta inmune preexistente. Dos formas de la enfermedad, "seca" y "húmeda", han sido descritas, pero una diferencia definitiva entre ellas, no siempre es posible hacerla. Se ha sugerido que la

respuesta inmune mediada por células es importante para la forma seca o no efusiva, mientras que la forma húmeda o efusiva se desarrolla en la ausencia de una respuesta inmune mediada por células suficiente. Los complejos antígeno-anticuerpo son considerados responsables de las lesiones en la forma húmeda.

Características clínicas y patológicas
La peritonitis infecciosa felina (PIF) es una enfermedad febril, progresiva, debilitante, que afecta a los gatos de todas las edades, aunque en la mayoría de los casos ocurre en animales de seis meses a dos años de edad. El periodo de incubación puede ser tan corto como dos semanas o tan largo como de varios meses. En la forma húmeda o efusiva, los signos clínicos iniciales consisten en anorexia, alta temperatura y depresión, seguidos por una emaciación progresiva. El abdomen a menudo está aumentado de tamaño como resultado de la acumulación de líquido fibrinoso. Hay una vasculitis piogranulomatosa debida a la precipitación de complejos inmunes asociados a las membranas serosas. La disnea es un signo común cuando el fluido se acumula en la cavidad torácica. En la forma seca, hay un poco o no hay fluido acumulado y la respuesta febril puede ser el único signo al inicio de la enfermedad. Afecciones oculares (uveítis anterior) y disfunción del sistema nervioso central (SNC) son más comunes en la forma seca. Ambas formas, son generalmente fatales, pero la húmeda procede más rápido. Experimentalmente, ocurre un desarrollo más rápido y severo de la enfermedad clínica (PIF acelerada) si los gatos poseen anticuerpos preexistentes contra este virus. Esta forma ha sido atribuida al incremento de la infección viral mediada por receptores para Fc (Fracción cristalizable de los anticuerpos) presentes en los macrófagos (Incremento Dependiente de Anticuerpos, IDA). Hay considerable variación en la virulencia de los aislamientos virales, y la mayoría de los gatos con evidencia serológica de PIF nunca desarrollan la enfermedad. Sin embargo, un diagnóstico confirmado es, con raras excepciones, eventualmente fatal. La mayoría de los gatos con PIF clínica mueren varias semanas o meses después del diagnóstico. El coronavirus entérico felino (CVFe) está fuertemente relacionado con el virus PIF y es endémico en los gatos, en los cuales puede causar una leve infección entérica. La evidencia sugiere que las cepas virulentas de PIF, se originaron como mutantes de CVFe. El virus PIF está también muy relacionado al virus de la gastroenteritis transmisible de los cerdos y al coronavirus canino.

Diagnóstico
• •

Muestras clínicas: líquidos torácico y abdominal, pulmones, riñón, hígado, bazo y encéfalo. La enfermedad es a menudo diagnosticada por examen macroscópico e histológico. En la forma húmeda, hay cantidades variables de un líquido característico, rojo, filamentoso con fibrina, en las cavidades abdominal y/ o torácica, y adherencias fibrinosas en los órganos viscerales, particularmente bazo e hígado. Lesiones multifocales tipo granulomatosas blanco grisáceas son generalmente observadas en la superficie de varios órganos. Estas lesiones tipo granulomatosas generalmente son más grandes y penetran el tejido más profundamente en los gatos con la forma seca de la PIF. Mediante examen

histológico se puede observar fibronecrosis y piogranulomas. Clínicamente la forma seca es más difícil de diagnosticar. Las lesiones afectan más comúnmente a los ojos, encéfalo, hígado y riñones. Los rayos X o ultrasonido pueden emplearse para detectar pequeñas cantidades de líquido en el pecho o cavidad abdominal. Las células infectadas por el virus pueden ser demostradas en cortes en criostato de tejidos afectados mediante anticuerpos fluorescentes. Las células infectadas están generalmente restringidas a las superficies o cerca de las superficies de los tejidos afectados, y dentro o alrededor de las lesiones. El diagnóstico ante-mortem es, pero lo es más, en casos de la forma seca. La hiperproteinemia es muy sugerente. Se obtiene un diagnóstico definitivo mediante la técnica de anticuerpos fluorescentes, al observar células colectadas de las efusiones. Los resultados de las pruebas serológicas (ELISA, inmunofluorescencia indirecta), son considerados de poco valor diagnóstico, aunque para algunas personas títulos de anticuerpos altos son sugerentes de PIF.

Prevención

Hay vacunas disponibles, pero su valor es dudoso, según muchos médicos veterinarios. Probablemente carecen de utilidad en gatos expuestos antes de la vacunación Es importante la desinfección de las viviendas de los animales y el aislamiento de los gatos seropositivos. Admita solamente gatos seronegativos.

Infección por coronavirus canino
Causa
Coronavirus canino. Debido a que el virus puede ser aislado de muchos perros normales, algunos investigadores han cuestionado su patogenicidad. La mayoría de los perros de exhibiciones y perreras tienen anticuerpos.

Distribución
El coronavirus canino tiene distribución mundial. Es un virus altamente contagioso, afecta a perros de todas las edades, pero la enfermedad en cachorros es más severa.

Transmisión
El virus es eliminado por las heces y la infección ocurre principalmente por ingestión. La transmisión es por contacto directo e indirecto.

Características clínicas y patológicas
Los signos clínicos iniciales son: anorexia, depresión y heces flojas, seguido por vómito y diarrea. Las heces a menudo contienen moco (con un poco de sangre) y poseen olor fétido. Los cachorros afectados pueden deshidratarse. Las infecciones asintomáticas son comunes, especialmente el los perros adultos. La recuperación generalmente ocurre en 1 - 2 semanas y las infecciones fatales en casos no

El virus de la peritonitis infecciosa felina se considera que se derivó de algunas cepas de coronavirus felino. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: heces frescas e intestino. Las vacas pueden portar al virus e infectar a los becerros neonatos.complicados son raras. La sanitización y el uso de desinfectantes efectivos (hipoclorito de sodio) ayudan en el control de la enfermedad en las perreras. Infección por coronavirus bovino Causa Coronavirus bovino. Las lesiones macroscópicas a la necropsia son las de una enteritis no específica. generalmente en combinación con otros virus y agentes bacterianos. Prevención • • Hay disponibles vacunas ainactivadas. o por la técnica de anticuerpos fluorescentes en cortes con criostato de secciones de intestino. La diseminación es por contacto directo e indirecto. Transmisión El virus es eliminado en las heces. Infección por coronavirus felino El coronavirus felino causa infecciones subclínicas en gatos y gastroenteritis leve en gatitos. Los cachorros son generalmente vacunados dos veces durante los primeros 1 . Distribución La infección por coronavirus bovino está distribuida en ganado de todo el mundo. puede ser aislado en cultivos celulares de origen canino. El virus. El diagnóstico es mejor llevado a cabo por la demostración del coronavirus en las heces mediante el microscopio electrónico. Las lesiones histopatológicas de atrofia y fusión de microvellosidades intestinales son sugestivas. Características clínicas y patológicas . las lesiones microscópicas consisten en atrofia y fusión de las microvellosidades intestinales. que está antigénicamente relacionado al de la gastroenteritis transmisible de los cerdos y al de la peritonitis infecciosa felina.2 meses de vida y posteriormente en una base anual. El modo de infección es por ingestión.

El coronavirus bovino también ha sido incriminado como causa de "disentería invernal" en el ganado adulto. Hay varios métodos rápidos y convenientes para el diagnóstico de infecciones por rotavirus y coronavirus. para la detección de rotavirus.El coronavirus afecta becerros en las primeras tres semanas de vida. Están disponibles estuches comerciales (ELISA y aglutinación por Látex). desinfección y el uso de pediluvios (lava patas). El daño de la mucosa intestinal incluyendo la pérdida de las células absorbentes de las vellosidades provoca mala absorción. incluyendo el examen con el microscopio electrónico de lisados de heces en agua destilada y la tinción con anticuerpos fluorescentes de extensiones fecales y cortes de segmentos congelados de intestino. Los rotavirus y coronavirus pueden ser aislados en cultivos celulares de origen bovino. Prevención • • Hay disponibles vacunas comerciales para rotavirus y coronavirus bovino. pero a menudo existen ciertas dificultades. Otro virus de bovinos neonatos. Estas pueden administrarse a novillas o a vacas antes del apareamiento. Buenas prácticas de manejo. incluyendo limpieza. el rotavirus. . es raramente encontrado en becerros de más de 7 días de edad. conduciendo a una deshidratación severa. Solamente ha sido identificado un serotipo. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: heces frescas y segmentos de intestino incluyendo colon espiral. además de proporcionar el calostro. Infección por el virus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina (Enfermedad del vómito y desgaste) Causa Virus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina. Distribución La infección por el virus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina (VEHP) está diseminado en Norte América y Europa. Transmisión La diseminación es por contacto y gotitas de aerosoles. Ambos virus producen enfermedad caracterizada clínicamente por diarrea acuosa profusa de aparición repentina. íleon y yeyuno. pero su eficacia es cuestionable. A menudo la morbilidad es cercana al 100% y la mortalidad puede estar en un rango de cero a más del 50%.

Las pruebas de neutralización en embriones de pollo han demostrado que hay muchos tipos antigénicos del virus. en los cuales producen sincitios. Clínicamente la infección por el VEHP puede recordar a algunas enfermedades neonatales de los cerdos. Los signos neurológicos tales como temblores (tremores) musculares. Los signos neurológicos pueden ser confundidos con pseudorabia. y hámster (criceto). fiebre porcina clásica. Pueden ser seguidos por vómito y constipación. Características clínicas y patológicas Los cerdos menores a dos semanas de edad son los más susceptibles. tales como: GET. pulmones. incoordinación y movimientos de remo. El examen histopatológico del tallo cerebral puede revelar una encefalitis no supurativa. La enfermedad clínica que sufren algunos cerdos consiste en: anorexia. . La tasa de mortalidad puede alcanzar el 100% en lechones pequeños. Bronquitis infecciosa Causa El virus de la bronquitis infecciosa. Ellos no están relacionados antigénicamente con otras especies de coronavirus. erisipela y envenenamiento por sal. No hay vacuna disponible y no se practican medidas de control. pero la mayoría de las infecciones son subclínicas. oveja. El daño en el ganglio del Vago provoca irregularidades gástricas incluyendo vómito. seguido por una diseminación hacia el sistema nervioso centra a través de los nervios periféricos. encéfalo. enterotoxemia clostridial. pérdida de peso rápida y depresión. médula espinal y suero de individuos convalecientes y en fase aguda. El virus aglutina eritrocitos de pollo. Prevención • • El virus está ampliamente diseminado y la mayoría de las infecciones son subclínicas. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen porcino de bajo pasaje. estómago. Se requiere el diagnóstico por laboratorio para confirmar la infección por el VEHP. rata. pueden desarrollarse posteriormente en el curso de la enfermedad. ratón. La hemadsorción puede ser demostrada en las células infectadas. la ausencia de diarrea y la irregularidad del vómito pueden ayudar en la diferenciación. intestino delgado. Diagnóstico • • • • • • Muestras clínicas: Tonsilas. colibacilosis.Patogénesis El virus se replica primero en las tonsilas y células epiteliales del tracto respiratorio superior. Éste es llevado a cabo más convenientemente con la técnica de anticuerpos fluorescentes en secciones congeladas de tejido (tallo cerebral) y el aislamiento del virus.

Las pruebas por anticuerpos fluorescentes de raspados traqueales de las aves infectadas han sido empleados para un diagnóstico rápido. Características clínicas y patológicas La bronquitis infecciosa es una enfermedad altamente contagiosa de aparición repentina y alta morbilidad. las aves de más edad son susceptibles. Los signos cardenales son tos y jadeos. Están caracterizados por muerte o enanismo.2 semanas de edad mediante el agua de bebida. Los cambios que ocurren en los embriones inoculados son generalmente vistos después de varios pases. Algunas cepas del virus son nefrotrópicas y causan nefritis intersticial con muerte súbita. La capacidad de postura de las sobrevivientes puede estar permanentemente afectada. tiene distribución mundial. Debido a que hay numerosos tipos virales. La principal pérdidas en las parvadas afectadas es por la disminución de la producción de huevo. los huevos pueden variar de forma. a menudo con una vacuna de virus inactivado inyectada subcutáneamente. El virus puede ser aislado en embriones de pollo susceptibles y en cultivos de células epiteliales de pollo. con revacunación 3 . la vacuna empleada deberá incluir los tipos apropiados para un área determinada. y exudado seroso o catarral excesivo en la tráquea. Enteritis coronal de los pavos (Enfermedad de la cresta azul) Causa . bronquitis exudativa.4 semanas después. Prevención • La vacunación es ampliamente utilizada. Los cambios incluyen opacidad de los sacos aéreos. La identificación de serotipos es realizada por pruebas de seroneutralización con antisueros específicos. La enfermedad es más severa en pollos y aves jóvenes. Generalmente se administra un virus atenuado a las aves de 1 .Distribución Esta enfermedad altamente contagiosa de los pollos. aunque la enfermedad es leve. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: Tráquea. Transmisión El virus está presente en las descargas respiratorias y la transmisión es por contacto directo e indirecto y por aerosoles. pulmones y riñones. enroscamiento del embrión y depósitos de cristales de uratos en el mesonefro. La mortalidad puede ser alta en los pollitos recién nacidos infectados con cepas nefrotrópicas. estar rugosas y de cascarón delgado.

La tasa de mortalidad varía dependiendo de la edad y puede estar cercana al 100% en pavipollos. El diagnóstico está generalmente basado en los signos clínicos y las lesiones macro y microscópicas.org. Documento No. Poliadenilación: Esta es la adición de polímeros de adenosina a los extremos 3’ (Amino) de los ARN mensajeros (ARNm) en las células eucarióticas. La principal lesión observada en las aves durante la necropsia. El examen mediante el microscopio electrónico (tinción negativa) del contenido intestinal y el examen con anticuerpos fluorescentes de secciones congeladas de intestino. Derechos Reservados. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: Heces e intestino. A3424.0905. Distribución Esta enfermedad altamente infecciosa de los pavos. Prevención • • • Las aves afectadas y las que se han recuperado deberán ser aisladas. tiene amplia distribución. Glosario Proteína hemaglutinin-esterasa: Esta proteína causa la hemaglutinación de eritrocitos y también puede iniciar la adherencia a las células blanco. El virus puede ser propagado en huevos embrionados de pavo. Las drogas antimicrobianas (antibióticos) pueden ser indicados para tratar las infecciones bacterianas secundarias.ES . Características clínicas y patológicas La aparición es súbita con anorexia.Coronavirus del pavo. para reducir las pérdidas. es la enteritis catarral con atrofia de las vellosidades. No hay vacunas disponibles. Este documento está disponible en www. Las aves enfermas pueden mostrar oscurecimiento de la cabeza. proporcionan un diagnóstico rápido. Transmisión El virus es eliminado por las heces y se disemina por contacto directo e indirecto. diarrea y marcada deshidratación. Son muy importantes las medidas sanitarias estrictas.ivis.

México. de cadena sencilla. USA. 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Arterivirus o Arteritis equina o Síndrome respiratorio y reproductivo porcino o Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones Glosario Establecida en 1996. establecen infecciones persistentes. esta familia de virus con ARN.Arteriviridae G. West Virginia. tiene apariencia esférica debido a su envoltura. (16-Apr-2008). USA. pero la nucleocápside tiene forma de icosaedro.R. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Virginia. Arterivirus. de polaridad positiva. fue clasificada anteriormente en la familia Togaviridae. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Arteriviridae (50 . cuyas especies son distintas antigénicamente una de otra. pero no de aspecto de espinas. Carter1 and D. Características virales • • • • • Estos virus con cadena sencilla de ARN de. Se replican en el citoplasma de macrófagos y células endoteliales. tiene un extremo 5’ metilguanosina y un extremo 3’ poli-A de aproximadamente 50 nucleótidos. El genoma tiene 13 K nucleótidos de longitud.A. Virus con ARN de cadena sencilla y de polaridad positiva. Universidad Veracruzana. Traducido por: N. pero la nucleocápside tiene forma de icosaedro (ver Fig.J. Concord University. son de tamaño medio (50 .70 nm de diámetro). Athens. 25. polaridad positiva. El genoma por sí mismo es infeccioso.70 nm) tienen apariencia esférica debido a su envoltura. Poseen una envoltura de lipoproteína con estructuras anilladas en la superficie.2Department of Biology. Blacksburg.1). Para ver oprima la figura . Los virus individuales son antigénicamente diferentes y específicos de hospedador. Veracruz. envueltos. Virginia Tech. Sólo tiene un género. De Miguel. Figura 25-1.

Los fetos abortados pueden sólo mostrar autólisis.Clasificación Sólo hay un género: • Arterivirus o Virus de la arteritis equina o Síndrome respiratorio y reproductivo porcino o Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones o Virus de la fiebre hemorrágica de los simios: Causa fiebre hemorrágica en varias especies de monos africanos. Características clínicas y patológicas Los equinos infectados con el virus AVE pueden no manifestar signos de enfermedad o pueden mostrar una gran variedad de signos clínicos. Puede haber abortos. Arterivirus Arteritis viral equina Causa Virus de la arteritis equina Distribución Los hospedadores son: caballos. incluyendo fiebre. Los caballos afectados a menudo tienen edema en los miembros traseros y el escroto. El virus es eliminado en el semen de garañones portadores y es de esa manera perpetuado en las poblaciones equinas. carreras y exposiciones. Los garañones infectados se pueden recuperar clínicamente. incluyendo la monta (coito). La diseminación por aerosoles y la transmisión ocurren principalmente cuando los caballos son congregados para la venta. el virus se replica en los macrófagos alveolares y luego en los nódulos linfáticos bronquiales. burros y mulas. descarga nasal y ocular. pero a menudo quedan infectados de . depresión. Transmisión El virus es eliminado por secreciones y excreciones y la transmisión ocurre por contacto directo e indirecto. Se cree que la ruta más común de infección en los animales jóvenes es por la vía respiratoria. La arteritis viral equina (AVE) es una enfermedad contagiosa importante con distribución mundial. Se dice que el virus es endémico en las razas estándar. anorexia. Hay viremia con la infección de células endoteliales conduciendo a una arteritis necrótica general. Patogenia Después de la infección por la ruta respiratoria. Se han descrito casos fatales con edema pulmonar y neumonía intersticial en potros. algunos desarrollan eritema en varias partes del cuerpo. Los brotes frecuentemente han sido asociados con carreras de caballos.

La enfermedad es responsable de enormes pérdidas económicas en la industria porcina. pero no se usa en hembras gestantes. Los garañones serológicamente positivos deberán se evaluados como portadores.forma permanente y diseminan el virus durante la monta natural o en la inseminación artificial. Recientemente han sido identificados tres genotipos diferentes. El diagnóstico generalmente se hace con base en el aislamiento viral o por la demostración de un aumento significativo de los anticuerpos específicos entre el suero de la fase aguda y el suero de la fase convaleciente.80% de los hatos de los Estados Unidos de América están infectados. realizando varios intentos de aislamiento viral de la fracción de semen rica en espermatozoides o por un programa de monta en hembras seronegativas. y arteritis necrótica diseminada. Han sido notadas diferencias antigénicas entre los diversos aislamientos. contacto directo y fomites. Características clínicas y patológicas. y los caballos cuando regresan de carreras y exposiciones. Transmisión Por aerosoles. Se estima que el 60 . El virus puede ser propagado en una gran variedad de cultivos celulares. . Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: hisopos nasales y oculares. La prevención es mejor si se aíslan y cuarentenan los animales recién adquiridos. suero. congestión y hemorragias. realizada con 10% de complemento de cuye. La prueba serológica más utilizada para medir la respuesta de anticuerpos es la virus neutralización. Síndrome respiratorio y reproductivo porcino Causa Un arterivirus. Las hembras gestantes deberán ser aisladas del resto de la cuadra. incluyendo aquellos que son derivados de equinos y conejos. sangre completa. Distribución El virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) ha sido notificado ampliamente en Norte América y Europa. Prevención • • • • Una vacuna de virus modificado es efectiva aplicándola entre 6 . Las lesiones macroscópicas incluyen edema.12 meses de edad. Los verracos infectados eliminan al virus en el semen. tejidos fetales y semen de los garañones sospechosos. particularmente en los tejidos subcutáneos del abdomen y patas. Otros métodos serológicos son usados pero se cree que son menos confiables.

También es empleada la demostración de seroconversión (ELISA) de cerdos infectados o de cerdas que han abortado. fetos momificados. Las cerdas pueden abortar al final de la gestación o tener parto prematuro. con tos y estornudos. pero es generalmente menor en cerdos adultos. IFI y ELISA son empleados para detectar anticuerpos específicos contra el virus PRRS. Los signos clínicos son inexistentes a leves en cerdos adultos. pero la neumonitis intersticial es un hallazgo histopatológico consistente. Debe tenerse en consideración la posibilidad de que verracos previamente infectados pudiesen diseminar al virus por el semen por largos periodos de tiempo. Ha sido asociada al PRRS. Los lechones infectados con el virus del PRRS frecuentemente tienen depresión. El virus puede estar presente en el tracto respiratorio y tejidos linfoides por meses después de la infección. Tratamiento La terapia antimicrobiana apropiada puede ser indicada para hacer frente a las infecciones bacterianas secundarias. una decoloración azulosa de las orejas debida a placas eritematosas. anorexia. tejido pulmonar y fetos abortados. En los fetos abortados o mortinatos no hay lesiones macro o microscópicas importantes. y respiración acelerada. La prueba de ELISA también es empleada en muestreos de hato. lechones débiles. Prevención • • Ésta es mejor realizada mediante buenas prácticas de manejo. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: hisopos nasales. Los abortos pueden llegar a proporciones epidémicas en piaras completamente susceptibles. Puede haber muerte embrionaria temprana. La identificación es fácilmente realizada por el método de inmunofluorescencia indirecta (IFI) de cultivos infectados. resultando en repeticiones irregulares del estro y disminución en el tamaño de las camadas. Puede persistir una forma reproductiva. sangre.La mayoría de las infecciones ocurren por la vía respiratoria con replicación viral inicial en los macrófagos alveolares. Las infecciones bacterianas secundarias pueden provocar crecimiento y desarrollo pobres. Las lesiones macroscópicas a la necropsia son mínimas en la forma respiratoria no complicada del PRRS. suero. El periodo de incubación es típicamente de 2 . derivadas de riñón de mono verde africano.7 días. mortinatos y prematuros. La infección también puede ser diagnosticada empleando IFI en secciones congeladas de pulmón y tejidos fetales. La mortalidad puede ser tan alta como el 50% en cerdos lactantes. incluyendo cuarentena (alrededor de dos meses) y análisis serológico de los reemplazos y animales de exposición. El virus PRRS puede ser cultivado en macrófagos alveolares de cerdo y en líneas celulares establecidas. consistiendo en una ligera respuesta febril y anorexia de corta duración. .

Los ratones silvestres y de laboratorio infectados con este virus. no como resultado de un incremento en la producción. Los ratones son los principalmente afectados durante procedimiento de lucha o de manera experimental. Los ratones no manifiestan signos clínicos.0906. al emplear agujas comunes. Documento No. La transmisión natural parece que requiere el estrecho contacto con sangre o tejidos contaminados y es más común en los machos que tienen peleas.ivis.• Se aplican vacunas inactivadas y vacunas modificadas a las cerdas antes de la monta y a los cerdos de entre 3 .ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: . Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones Aunque es de poca importancia en veterinaria. Derechos Reservados. A3425.org. este agente ilustra la notable capacidad de adaptación y supervivencia de algunos virus. El virus infecta los macrófagos y provoca una viremia de de por vida.20 semanas de edad. Seroconversión: el desarrollo de anticuerpos demostrables en respuesta a una enfermedad o a una vacunación. Glosario Genotipo: el genotipo de un virus está basado en un análisis total o parcial de secuencia de nucleótidos. pero los niveles de deshidrogena láctica del plasma están elevados. Estas medidas ayudan a controlar los brotes y reducen las pérdidas económicas. sino como una consecuencia de una mala eliminación. etc. estudios de transplantes. Este documento está disponible en www. permanece persistentemente infectados de por vida.

Carter1 and D.). Rodas G. International Veterinary Information Service.R. Wise D. Athens.J. Ellos son arbovirus que causan importantes encefalitis equinas. 1 Índice • • • • Características Virales Clasificación Alfavirus o Encefalomielitis equina del este. tiene virus de importancia veterinaria.o o English español In: A Concise Review of Veterinary Virology. (Eds.J. Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro.2Department of Biology.R.. . Se replican en el citoplasma y su ácido nucleico es infeccioso por sí mismo.org). Colombia. and Flores E. EEV o Infección por el virus Getah Glosario Esta es una familia de virus envueltos con ARN lineal de cadena sencilla. A3426. La envoltura tiene proyecciones glicoproteicas características. 26. Solo uno de los dos géneros. Facultad de Ciencias Agrarias. Blacksburg. Concord University. USA.. El genoma tiene un casquete (cap) en el extremo 5´y una cola de poli Adeninas en el extremo 3´. USA.1) que contiene una cadena sencilla lineal de ARN de polaridad positiva. Ithaca NY (www. EEE o Encefalomielitis equina del oeste. Virginia.D. Wise2 Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Medellín. de sentido positivo. Alfavirus. El virión madura por gemación (protrusión de yemas) a partir de la membrana plasmática. Características virales • • • • • • • Son virus envueltos ( alrededor de 70 nm) con una nucleocápside icosahédrica (ver Fig. Traducido por: J. West Virginia. Last updated: 14-Dec-2005.ivis. Aglutinan glóbulos rojos de ganso y de pollo.F. Carter G.ES Togaviridae G. EEO o Encefalomielitis equina venezolana. Son lábiles en el medio ambiente. (21-May-2008).1205. Virginia Tech.

aves domésticas y silvestres. virus EEE y virus EEV. Estos virus infectan y se replican en mosquitos a través de toda su vida. Solo los alfavirus contienen virus de importancia veterinaria. Transmisión / Reservorio Los principales vectores son mosquitos de varios géneros. Alfavirus Encefalomielitis Equina del Este (EEE). Las enfermedades causadas por los virus de cada género son las que siguen: • • Alfavirus: los siguientes son alfavirus de importancia veterinaria: o Virus de la encefalomielitis equina del este. y mosquitos en el este de los Estados Unidos y ahora es considerado un alfavirus distinto. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Togaviridae tiene dos géneros: Alfavirus y Rubivirus. Encefalomielitis Equina del Oste (EEO) y Encefalomielitis Equina Venezolana (EEV). o Virus Getah Rubivirus o Virus de la Rubéola: la causa de la Rubéola (sarampión Alemán). En regiones tropicales y subtropicales . que contiene un solo ARN lineal de cadena sencilla y de polaridad positiva. Ha sido aislado de roedores. y del más serio síndrome de la rubéola congénita que involucra anormalidades serias del feto humano. VEEE o Virus de la encefalomielitis equina del oeste. Togaviridae (50 nm de diámetro).Figura 26-1. Son virus envueltos con una nucleocápside icosahédrica. EEO y EEV. General Causa Cada una de las tres encefalitis equinas. VEEV o Virus J de las tierras altas. Este virus se consideró inicialmente que era el de la EEO que ocurrió en el este de los Estados Unidos. Los elementos de estas categorías son referidos abajo. es causada por un alfavirus serológicamente diferente denominado virus EEO. VEEO o Virus de la encefalomielitis equina venezolana. El análisis de secuencia del ARN muestra que la mayoría del genoma del virus de la EEO está estrechamente relacionado con el genoma del virus de la EEE. EEE.

Los signos neurológicos.los virus son endémicos en zonas pantanosas. El virus se replica en los neutrófilos y macrófagos seguido por viremia y replicación en otros órganos. depresión. parálisis de las piernas. se desarrollan en menos de una semana después de la infección. Varios subtipos han sido identificados incluyendo el Sindbis. la EEE es comúnmente transmitida por Culiseta melanura y otras especies de mosquito en algunas regiones. pichones. . parálisis faríngea. Signos clínicos Las infecciones son más comunes durante el verano y el otoño temprano cuando las poblaciones del mosquito son altas. faisanes. Después de la exposición. Texas y este del Canadá. Los vectores principales son los mosquitos. codornices y humanos. existe un período de incubación de aproximadamente 1 a 7 días. en un ciclo ave/roedor-mosquito. Los hospederos reservorios son principalmente aves silvestres y pequeños roedores. No siempre está claro como los virus son mantenidos de un año al siguiente en regiones templadas. los cuales no son causas importantes de encefalitis equina. seguido por fiebre. la norteamericana y la sudamericana. Se ha sugerido que el virus EEO surgió como un recombinante entre el Sindbis y el virus de la EEE. sopor. La mortalidad en caballos puede alcanzar el 90% y en humanos el 30 al 50%. Se estima que alrededor del 10% de los caballos infectados desarrollan la enfermedad clínica. Ocurre en el oeste de Canadá y en los estados del oeste del Mississippi en los Estados Unidos. que frecuentemente ocurre en 2 a 7 días. La variante sudamericana ocurre en centro y Sudamérica. Causa enfermedad en équidos. Fort Morgan y Aura. Esta última es menos patogénica que la variante norteamericana. cuando estos son vistos. Las infecciones subclínicas ocurren con todos estos virus. La variante norteamericana ocurre en el Caribe. reclinación y muerte. En Norteamérica. opresión en la cabeza incoordinación. Patogénesis Después de la infección inicial el virus viaja a los nódulos linfoides a través de los conductos linfáticos. Causa enfermedad en equinos y humanos. Encefalomielitis Equina del Oeste • • • El genoma del virus EEO está estrechamente relacionado con el de la EEE. México y Sudamérica. incluyendo el cerebro. Específico Encefalomielitis Equina del Este • • • • • • • EEE es causada por dos variantes antigénicas. los estados del este del Mississippi. anorexia.

Fijación del complemento y ELISA de captura. Encefalomielitis Equina Venezolana • • • • • • • • Seis subtipos antigénicamente relacionados del virus de la EEV han sido identificados y nombrados. Causa enfermedad en equinos y humanos. Los principales vectores son considerados los mosquitos y los insectos hematófagos. La mortalidad en caballos es del 20 al 30% y en humanos del 10%. las cuales consisten en un infiltrado celular inflamatorio con manguitos perivasculares. Neutralización viral. Los virus pueden ser propagados en varios cultivos celulares y en ratones jóvenes inoculados intracerebralmente. Los hospederos reservorios son aves y pequeños roedores del bosque. Subtipos diferentes al 1 tienen la misma distribución y son enzoóticos con un ciclo roedor/ave mosquito. Tratamiento . la mortalidad es de alrededor del 1%. que contiene 5 serovares de los cuales varios son la causa principal de la EEV. Los procedimientos involucrados incluyen Inhibición de la Hemoaglutinación (IHA). Un diagnóstico presuntivo puede ser hecho sobre la base de los signos y una sola muestra de suero positiva. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus. en humanos que sufren una enfermedad menos grave. El más importante de ellos es el denominado subtipo 1. Ocurre en centro y Sudamérica. incluyendo menos frecuentemente el cerebro. y la garrapataDermacentor andersoni. La EEO es mas leve que la EEE. La enfermedad es más viscerotrópica que neurotrópica con daño a los vasos sanguíneos y lesiones en muchos órganos. Suero de la fase aguda y convaleciente. Ellos no son causa de EEV. Un diagnóstico definitivo puede ser también obtenido demostrando un incremento significativo en anticuerpos específicos entre el suero de la fase aguda convaleciente. Un diagnóstico presuntivo frecuentemente se basa en los signos clínicos y las lesiones microscópicas en cerebro. La tasa de mortalidad en caballos puede alcanzar el 80%. Una respuesta celular inflamatoria neutrofílica es característica de la infección con el virus de la EEE. México e infrecuentemente en el sur de los Estados Unidos. El virus de la EEV es diseminado en secreciones orales y puede ocurrir transmisión por contacto. las infecciones en aves y mosquitos son inocuas. y congestión y edema de las meninges (EEE y EEO). Los hospederos reservorios son aves silvestres.• • • Los principales vectores son mosquitos de los géneros Culex y Aedes spp. General Diagnóstico • • • • • Especimenes clínicos: sangre completa colectada durante la etapa febril y tejido cerebral de caballos que han muerto. si el caballo no ha sido vacunado.

El virus Getah ha sido aislado de mosquitos en Japón. La presencia de cualquier antígeno unido es entonces detectada espectrofotométricamente usando un anticuerpo marcado específico para el antígeno. Derechos Reservados. El virus puede ser propagado en cultivos de células y en ratones inoculados intracerebralmente. Este documento está disponible en www. Documento No. incluyendo bovinos y especialmente cerdos.• • • Esteroides para reducir la inflamación Cuidado de apoyo general Los caballos que se recuperan y tienen signos neurológicos frecuentemente tienen déficit neurológico. La recuperación se dio sin contratiempos en siete días. Glosario ELISA de captura: En este método. A3426.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English .ivis.org. Estudios serológicos indican que las infecciones ocurren en varias especies animales. Infección por el virus Getah Un brote de infección con el virus Getah ocurrió en caballos de carreras en Japón en 1978. edema de los miembros posteriores y urticaria. seguido de la adición del substrato para la enzima. el anticuerpo específico es usado para unir algún antígeno viral que puede estar presente en la muestra.1205. La infección fue leve y caracterizada por fiebre. La transmisión se ha considerado que se da a través de mosquitos principalmente. el sur de Asia y Australia. El virus ha sido incriminado como una causa de muerte fetal en cerdas infectadas.

D. Santa Maria. 1 Índice • • • • Características virales Clasificación Flavivirus o Encefalomielitis infecciosa (Louping ill) o Infección por el virus del oeste del Nilo o Encefalitis B Japonesa o Enfermedad de Wesselbron Pestivirus o Diarrea Viral Bovina o Fiebre Porcina Clásica o Enfermedad de la Frontera Esta gran familia está compuesta por virus envueltos. 2Department of Biology.R. Blacksburg.org). tiene más de 50 especies. dos de los cuales incluyen a importantes patógenos en veterinaria. Uno de estos. La envoltura tiene al menos dos proteínas virales que se piensa están involucradas en la endocitosis mediada por receptores. Flavivirus. Ithaca NY (www. Carter1.o español In: A Concise Review of Veterinary Virology. and Flores E.). USA. Wise D. muchas de las cuales son transmitidas por mosquitos o garrapatas.ivis. RS Brazil.0905. VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. Virginia. Concord University. con ARN de cadena sencilla (ARNss) y polaridad positiva. De Miguel. Contiene a tres géneros. Virginia Tech. Universidad Veracruzana. México. organización genómica y estrategia de replicación. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Traducido por: N.J. USA. A3427.R. Wise2 and E. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia..A.ES Flaviviridae G. Características virales • • • Los miembros de la familia Flaviviridae son similares entre ellos en la morfología del virión (ver la Fig. Sin embargo. West Virginia. F. International Veterinary Information Service. (Eds. Una vez que el genoma ha entrado al citoplasma.J. es traducido por los ribosomas de la célula hospedera en una gran poliproteína (un polipéptido compuesto por . Athens. el receptor diana o blanco no ha sido identificado todavía. 27-1). Veracruz. 3Department of Veterinary Preventive Medicine. Last updated: 14-Dec-2005. Federal University of Santa Maria. pero carecen de reactividad serológica cruzada entre los miembros de la familia. (24-Jul-2008).F. Carter G.

3’. Algunos son transportados por mosquitos.• • • varias proteínas).60 nm). Figura 27-1. Causan encefalitis humana en América. otros por garrapatas y algunos más no han sido asociados con ningún artrópodo. Pestivirus y Hepacivirus. o Virus de la Encefalomielitis infecciosa (Louping ill) o Virus del Oeste del Nilo o Virus de la Encefalitis B Japonesa o Wesselsbron virus o Virus de la Encefalitis de San Luis. los Pestivirus no poseen 5’ cap pero poseen una terminación de Poli C. Los miembros de estos géneros que causan enfermedades importantes son listadas abajo: • • • Flavivirus. marsupiales. o Virus de la Diarrea Viral Bovina o Virus de la Fiebre Porcina Clásica o Virus de la Enfermedad de la Frontera Hepacivirus o Virus de la Hepatitis C. el género difiere según las modificaciones del genoma que le corresponden: los Flavivirus tienen 5’ cap (una molécula de 7-metil guanosina). Muchos causan enfermedad en animales y humanos. Los miembros de este género no están relacionados antigénicamente a los virus de los otros géneros. . Esto desafortunadamente ha limitado el desarrollo de vacunas y drogas antivirales. Flaviviridae (40 . Una causa importante de hepatitis en el humano. Pestivirus. Luego la poliproteína es dividida por proteasas virales y del hospedador en aproximadamente diez proteínas individuales. Flavivirus. Algunos han sido recuperados de murciélagos. y los Hepacivirus no tienen 5’ cap pero tienen terminación Poli U o de polipirimidina. pero no una terminación de Poli A. Consiste en más de 50 virus relacionados antigénicamente. Actualmente se desconoce mucho acerca de la estrategia de replicación. Transmitidos por mosquitos. El ARN complementario (polaridad negativa) es sintetizado por proteínas virales no estructurales para usarse como plantilla para los genomas de la progenie. El genoma de ARN de polaridad positiva está dividido en dos regiones básicas: 5’-genes estructurales – genes no estructurales. Los hospederos son aves. envuelto. Estructura de un virión complejo. roedores y aves. Sin embargo. Para ver oprima la figura Clasificación La familia Flaviviridae consiste en tres géneros. el nucleocápside tiene simetría icosaédrica/poliédrica.

Características clínicas y patológicas Inicialmente se infectan los nódulos linfáticos. Un diagnóstico presuntivo estará basado en los signos clínicos y la historia. inhibición de la hemaglutinación (el virus aglutina glóbulos rojos de ganso). incoordinación. Los procedimientos serológicos incluyen: ELISA. La tasa de mortalidad es alta en aquellos animales que desarrollan enfermedad del SNC. El virus puede ser aislado en ratones jóvenes inoculados intracerebralmente y en cultivos celulares. Una segunda respuesta febril ocurre unos pocos días después acompañada por signos de disfunción del SNC que incluyen excitabilidad. Irlandés y Turco.48 horas. Algunos animales se recuperan. que ocurre en Inglaterra. principalmente de ovejas. Los hospederos son ovejas. roedores silvestres y humanos. Diagnóstico • • • • Muestras clínicas: encéfalo fresco y fijado en formol. venados. Los roedores silvestres. Transmisión El vector y único reservorio es la garrapata Ixodes ricinus. fijación del complemento. temblores musculares y parálisis. Británico. Las lesiones histológicas de meningoencefalitis dan sustento al diagnóstico. venados. La presencia de anticuerpos específicos es significativa para el diagnóstico.Flavivirus Louping Ill (Encefalomielitis ovina) Causa Virus de la Encefalomielitis ovina. Sigue una viremia con diseminación a otros tejidos incluyendo en algunos animales al sistema nervioso central (SNC). pero muestran ligeros signos neurológicos. La encefalomielitis ovina está caracterizada clínicamente por una fiebre bifásica y una disfunción progresiva del SNC. Irlanda y Escocia y en algunos otros países europeos. cerdos. Ocurrencia La Encefalomielitis Ovina es una enfermedad transmitida por garrapatas. Los signos clínicos iniciales son alta fiebre y depresión con una duración de 24 . pero sin signos clínicos de la enfermedad. musarañas y guacos pueden ser infectados en forma natural. Se han reconocido cuatro subtipos: Español. doble inmunodifusión en gel e inmunofluorescencia indirecta. y menos frecuentemente bovinos. Prevención . equinos.

los gorriones no. parálisis. Más de 15 000 casos fueron reportados en 2002 y un poco menos en 2003. La especie Culex pipiens ha sido considerada la más importante para mantener al virus. Europa y Norteamérica. Transmisión Se ha estimado que al menos 58 especies de mosquitos pueden transportar al virus. etc. Ocurrencia La infección por el Virus del Oeste del Nilo (IVON). El calostro de ovejas vacunadas proteje a los corderos por un año. en Israel una enfermedad neuroparalítica de gansos jóvenes fue atribuida al VON. aerosoles o por el contacto con cadáveres infectados. Infección por el Virus del Oeste del Nilo Causa Virus del Oeste del Nilo. Se cree que los gorriones domésticos son los más importantes en la diseminación del virus.14 días. Pocos casos han sido atribuidos a garrapatas y animales infectados. África. con 274 muertes. somnolencia. A medida que los casos en humanos ocurrían hubo muchos reportes de caballos afectados en los Estados Unidos de América. depresión. El virus fue introducido en los estados Unidos de América en 1999 y para el 2004 se había diseminado a toda la Unión Americana continental. tropiezos.• • Vacunas de virus cultivado en tejidos e inactivado son empleadas en áreas donde el virus es endémico. Menos del 1% de los infectados presentan síntomas. Los caballos viejos son más susceptibles. Algunos caballos pueden tener una . Hubo más de 4000 casos humanos en el 2002. Un poco más de 300 especies de aves albergan al virus. dificultad para comer y beber. incapacidad para levantarse. En el año 1997. la mayoría han ocurrido en personal de los laboratorios. Los gansos parecen ser la única especie hospedadora natural entre las especies aviares domésticas. asperjados. Los humanos pueden ser infectados por la picadura de garrapatas infectadas. El número de casos probablemente se hará menor conforme la infección se convierta en endémica. doblar las rodillas. principalmente en personas mayores de 60 años de edad. pudiendo presentar incoordinación. Significado en Salud Pública Este virus puede causar severas encefalomielitis en humanos. En un esfuerzo para controlar las garrapatas los animales son bañados por inmersión. Se infectan fácilmente y tienen altos niveles de virus. Pertenece al serogrupo de la encefalitis japonesa. ocurre en países de Asia. Los signos pueden aparecer súbita o gradualmente. Características clínicas y patológicas El periodo de incubación en los equinos es de 7 . Aunque algunas aves tales como los cuervos pueden morir de la infección. arrastrar las pezuñas. debilidad muscular.

pero su valor es dudoso. Prevención • • Se recomienda la vacunación. mantener las luces apagadas en la noche y mantener al establo libre de pájaros y aves de corral. El virus puede ser propagado en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. colectada durante el estadio febril y tejidos cerebrales de los equinos que hayan muerto. también está disponible. y además en varios cultivos de células. Si los animales no se recuperan lo suficiente es posible que se les tenga que aplicar la eutanasia. Suero sanguíneo de individuos con enfermedad aguda y convalecientes. En la EEE está afectada la totalidad del cerebro. Una vacuna de ADN (la primera de esta clase autorizada en los Estados Unidos de América). gliosis y degeneración neuronal. ha sido usado en el tratamiento. Un diagnóstico presuntivo puede hacerse con base en los signos clínicos y los resultados de una muestra de suero. La tasa de mortalidad en los animales no vacunados que desarrollan enfermedad clínica es de alrededor del 33%. Una vacuna recombinante que utiliza al poxvirus de canarios como vector. El diagnóstico presuntivo a menudo está basado en los signos clínicos y las lesiones cerebrales microscópicas referidas anteriormente. está disponible para la prevención de esta enfermedad en equinos. si estos resultados fueren positivos y el equino no ha sido vacunado. presentan anormalidades residuales tales como marcha irregular. Mantener a los equinos encerrados desde el atardecer hasta el alba cuando los mosquitos están más activos. . temblores musculares y evidencia de enfermedad menos severa. cambios de comportamiento y deficiencias neurológicas seis meses después del diagnóstico. Un producto equino que contiene anticuerpos específicos contra el virus. Algunos veterinarios vacunan en un esquema semi-anual. El cerebral y el mesencéfalo también están afectados pero generalmente no lo está la corteza cerebral. Una vacuna inactivada se aplica en dos dosis con tres a seis semanas de separación. en las épocas de mosquitos. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: sangre completa. Los caballos que se sobreviven a la infección son considerados inmunes de por vida.infección leve con fiebre baja. Hay infiltración perivascular de linfocitos (manguitos perivasculares). El control estricto de los mosquitos reduce en gran proporción las oportunidades de exposición. siendo el encéfalo el más afectado. Tratamiento • • Esteroides para reducir la inflamación. El diagnóstico definitivo puede ser obtenido por la demostración del aumento significativo de anticuerpos entre el suero de la fase aguda y el de la fase convaleciente. en donde produce placas. Lo que es distintivo en la infección del oeste del Nilo es la poliomielitis que afecta la materia gris de la médula espinal. La mayoría de los caballos que se recuperan de la enfermedad. Tratamiento general de apoyo. Las lesiones en los caballos son muy similares a las que se presentan en la encefalitis equina del este (EEE).

Está ampliamente distribuido en África y ha sido notificado en Tailandia. y afecta ovejas. pero la tasa de mortalidad es relativamente baja (0 . Enfermedad de Wesselbron Esta enfermedad es causada por el virus Wesselbron (Flavovirus). aunque hay algunos casos severos. En humanos se detectan síntomas tipo influenza. Transmisión . La enfermedad en los caballos es clínicamente similar a EEE. bovinos y humanos. La infección en el humano generalmente es leve.Infección por el virus de la Encefalitis Japonesa La causa es el virus de la Encefalitis Japonesa (Flavivirus). Ocurrencia Este virus tiene distribución mundial y aparece primariamente en el bovino. un miembro del grupo de la fiebre amarilla. los aislamientos de virus cp son generados por mutaciones o rearreglos del genoma de la cepa original/paterna ncp. reduce las exposiciones. Pestivirus Diarrea Viral Bovina (Enfermedad de las Mucosas) Causa Virus de la Diarrea Viral Bovina. También son susceptibles las ovejas. búfalos y rumiantes silvestres. El control de los mosquitos. El virus puede ser aislado empleando cultivos celulares de origen ovino y en el saco vitelino de embriones de pollo. su hospedero natural. VDVB-1 existe como ncp (mayormente) o cp (la minoría) y como VDVB-2. muerte en los corderos recién nacidos y abortos en las ovejas. La mayoría (<95%) de los aislamientos de campo son ncp. Se usan vacunas en China y Japón.10%). El virus puede ser aislado del hígado y bazo. La enfermedad en ovejas está caracterizada por fiebre alta. Hay dos biotipos: citopático (cp) y no citopático (ncp). empleando cultivos celulares de origen ovino y saco vitelino de embriones de pollo. cerdos. un miembro del serogrupo de la encefalitis japonesa. Los cerdos domésticos también pueden ser afectados. EEO. Es transmitido por mosquitos. Estos biotipos y genotipos son cualidades independientes. EEV y enfermedad de Borna. también. En bovinos la infección puede causar abortos y anormalidades congénitas del SNC. Es transmitido por mosquitos culícidos. El virus infecta principalmente aves pero también murciélagos y está ampliamente distribuido en Asia. El virus clásico es ncp. El genotipo se refiere a características genéticas/antigénicas: existen dos tipos genéticos/antigénicos principales: VDVB-1 y VDVB-2 (genotipos). cabras. En áreas donde el virus es endémico se usan vacunas de virus vivo modificado. VDVB.

Los abortos pueden ocurrir durante el primero o segundo trimestre. los biotipos de VDVB cp y ncp son generalmente aislados de animales enfermos. La mayoría de los animales persistentemente infectados mueren de Enfermedad de las Mucosas (EM) en los primeros 6 . que van desde infecciones inaparentes a síndromes gastroentéricos. La infección de animales seronegativos con el VDVBncp puede resultar en una variedad de manifestaciones clínicas.120 días de gestación con cepas ncp pueden sobrevivir a la infección y al nacer son becerros inmunotolerantes. el VDVB es esencialmente un virus que afecta el aparato reproductor. La piel del morro puede estar erosionada y costrosa. abortos o momificaciones. Características clínicas y patológicas Hay dos biotipos del virus de la DVB.El virus puede estar presente en varias secreciones y semen. La temperatura oscila entre 104 y 106°F (40 . Los virus cp y ncp aislados de los casos de EM son antigénicamente idénticos y constituyen lo que ha sido llamado "pareja de virus". Los VDVBcp son derivados de los VDVBncp por mutaciones y solo son identificados en situaciones especiales (ver abajo). Los fetos que sobreviven a las infecciones al principio de la gestación pueden nacer con anomalías congénitas tales como: defectos oculares. Pueden ser evidentes la salivación y descargas de moco nasal gruesas y filamentosas. Los hallazgos a la necropsia. El virus tiene afinidad por los tejidos linfoides. malformaciones. rearreglo genómico o recombinación en el genoma viral. uno causa efectos citopáticos en los cultivos celulares (VDVBcp) y el otro no (VDVBncp). provocando supresión de la respuesta inmune mediada por células. Los fetos infectados entre los 40 .indican que la contraparte cp se originó del ncp original por mutación. artrogriposis e hipoplasia cerebelosa. Aunque originalmente aislado de casos de enfermedad gastroentérica y llamado como tal DVB. La diseminación es por contacto directo e indirecto. y son considerados "clásicos o verdaderos VDVB". La mayoría de los aislamientos de campo son ncp.41. frecuentemente son erosiones y ulceraciones de los aparatos respiratorio superior (anterior) y digestivo. pero los fetos infectados durante el tercer trimestre generalmente no sufren la enfermedad debido a la respuesta inmune fetal. pérdida de la condición corporal y pirexia. Esta rara y severa enfermedad es a menudo referida como "Enfermedad de las Mucosas".24 meses de edad. mal pariciones y el nacimiento de becerros débiles y delgados. Si las vacas preñadas son infectadas al inicio de la gestación puede haber muerte fetal y reabsorción del feto conduciendo a infertilidad y repetición del celo (calor). respiratorios y hemorrágicos y hasta DVB severa aguda y la fatal Enfermedad de las Mucosas (EM). Las infecciones diaplacentarias son frecuentes y resultan en serias consecuencias para el embrión/feto. Las infecciones persistentes frecuentemente ocurren si el feto es infectado entre los 40 - . La infección en las vacas gestantes está a menudo asociado con pérdidas reproductivas incluyendo muerte embrionaria temprana o tardía. El modo de infección es por ingestión e inhalación. anorexia. persistentemente infectados (PI). Los análisis moleculares de los pares –cp y ncp. Son signos comunes: leucopenia. se observan úlceras características en el esófago y en las placas de Peyer. alopecia.2 °C) y la mayoría de los animales desarrollan diarrea severa con moco y estrías de sangre en las heces. Los toros pueden estar persistentemente infectados y el virus es diseminado por el semen durante el coito e inseminación artificial. siendo frecuente erosiones superficiales de la mucosa oral y nasal.

pero el aislamiento y cultivo de monocitos (de sangre fresca colectada con EDTA) por varios días antes del examen por AF. usando muestras de suero sanguíneo de animales en fase aguda y convaleciente. Los bovinos persistentemente infectados son una fuente continua de infección en el hato y un gran porcentaje de animales pueden ser seropositivos. pero pueden inducir enfermedad de las mucosas en los animales persistentemente infectados con VDVB. virus que puede ser transmitido por coito o inseminación artificial. suero sanguíneo de enfermos en fase aguda y convalecientes. El diagnóstico puede ser inferido por la demostración del incremento de cuatro veces en el nivel de anticuerpos contra el vDVB. intestino. Diagnóstico Muestra clínicas: descargas nasales. El sistema de muescas de oreja ha sido de gran valor en la depuración de animales PI. aumenta la oportunidad de asegurar la identificación de los animales infectados. pulmones. Las muescas de oreja también pueden ser analizadas por ELISA. nódulos linfáticos. pero como la mayoría de las cepas son no citopáticas. El virus es fácilmente aislado en cultivos celulares de cornetes nasales de bovino o en cultivos primarios de células de bovino. la presencia del virus en cultivos inoculados es confirmado por tinciones con AF. Esto puede ocurrir sólo si el . Pueden presentar enfermedades respiratorias y entéricas con infecciones bacterianas secundarias.120 días de gestación. sangre. Esto último puede hacerse por el examen de frotis sanguíneos. Estas células deberán ser cultivadas en un medio que no contenga suero de bovinos (por ejemplo suero equino) debido a que el suero bovino puede estar contaminado con cepas de virus de DVB ncp. Los animales persistentemente infectados son identificados por el aislamiento del VDVB del suero o por la demostración de leucocitos infectados con el virus mediante la prueba de AF. pero pueden infectar a sus fetos transplacentariamente. cornetes nasales. con una adaptación reciente del método original La PCR también ha sido empleada para la detección de animales PI. Los toros persistente y no persistentemente infectados eliminarán al virus en el semen. Algunos de estos becerros parecen sanos mientras que otros son "inactivos". Las vacas persistentemente infectadas pueden concebir satisfactoriamente. riñón. Recientemente. la identificación de animales persistentemente infectados (PI) ha sido realizada por métodos de inmunohistoquímica (ver capítulo 7) o biopsias de piel (muescas de oreja). Hígado y riñón fetales. frotis sanguíneos. debido a una falla del aparato inmune. • • • • • • • La manera más conveniente de diagnosticar las infecciones por DVB es por aislamientos en cultivos celulares seguido de tinciones con anticuerpos fluorescentes (AF). medido por virus neutralización. Prevención • Hay disponibles vacunas de virus vivo modificado y de virus inactivado. Las vacunas de virus vivo modificado son generalmente seguras. para ayudar a la prevención de la DVB. bazo. heces.

Ocurrencia Aunque la Fiebre Porcina Clásica (FPC) aún ocurre en muchos países. Aquellos animales con infecciones secundarias a menudo presentan bronconeumonía y enteritis severa. Otros países libres de la enfermedad son: Canadá. Los cerdos son infectados por ingestión o inhalación.• • • • virus infectante es antigénicamente muy similar al virus vacunal. Es común la leucopenia. Australia. La erradicación de la DVB de los hatos es difícil. Ambas vacunas han sido empleadas con relativo éxito en prevenir la enfermedad inducida por vDVB. La típica Fiebre Porcina Clásica frecuentemente se complica con infecciones bacterianas secundarias. Fiebre porcina (Fiebre Porcina Clásica. heces. Los programas de erradicación iniciados en los Estados Unidos de América en 1962 han resultado en la completa eliminación de la enfermedad en ese país. La enfermedad ha sido diseminada por el consumo de restos de carne de cerdo mal cocida. Nueva Zelanda. En algunos países se están llevando a cabo programas de erradicación. Incluye pruebas para remover todos los animales PI del hato. La morbilidad es alta y la mortalidad generalmente es cercana al 90% en cerdos totalmente susceptibles. Gran Bretaña. su incidencia se ha reducido mucho en los últimos años. Los signos neurológicos no son raros y. son recomendadas para vacas preñadas. la enfermedad es generalmente aguda y caracterizada por alta temperatura. En Europa y recientemente en el sur de Brasil. Las dos bacterias más comunes son: Pasteurella multocida y Salmonella cholerasuis. es su incapacidad de prevenir infecciones fetales y por ende los animales PI. Aunque la enfermedad todavía aparece en Sudamérica. Todo animal que quiere agregarse al hato deberá ser sometido antes a pruebas de laboratorio. sangre y orina. los brotes son infrecuentes o raros. secreciones nasales. Características clínicas y patológicas En los cerdos susceptibles. La diseminación es por contacto directo e indirecto. Islandia y Suiza. las aves y artrópodos hematófagos pueden ser vectores mecánicos. Peste Porcina Clásica) Causa Virus de la Fiebre porcina. pueden ocurrir abortos y malas pariciones. depresión y anorexia. . Las vacunas de virus modificado no deberán usarse en vacas preñadas porque pueden causar infecciones fetales.. Transmisión El virus está presente en la saliva. se realizan pruebas a los tanques de leche para detectar anticuerpos contra el VDVB de hatos con infección activa. Las vacunas de virus inactivado con refuerzos. Una advertencia importante acerca de estas vacunas.

ésta no expresa una de las glicoproteínas virales. Entre las lesiones más comunes tenemos: hemorragias petequiales y equimóticas en todas las superficies serosas. La prueba de Anticuerpos Fluorescentes (AF) de segmentos congelados de tonsilas. Prevención • • • Los países libres de FPC tienen estrictos requisitos de importación y cuarentena para prevenir la entrada de la enfermedad. lesiones macro y microscópicas y pruebas de laboratorio. El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen porcino. pero todavía no ha sido aceptado como método de rutina para el diagnóstico. El método convierte al ARN viral en ADN y permite una amplificación específica del ácido nucleico del virus de la FPC. Tales vacunas son inapropiadas donde se están haciendo esfuerzos de erradicación. El diagnóstico está basado en los signos clínicos. Vacunas de virus atenuado son empleadas en países donde el virus es endémico. bazo. por sus siglas en inglés). El cambio microscópico observado más importante es la acumulación de linfocitos en los espacios perivasculares. Cultivos de tejidos en cubre-objetos son marcados con AF específicos para confirmar la presencia del virus. Las vacunas marcadoras todavía no son empleadas ampliamente en los programas de erradicación. El método es rápido y altamente sensible. está siendo empleada para detectar al virus de la FPC en muestras clínicas. hemorragias petequiales en el riñón (riñón de "huevo de pavo"). La infección de los fetos puede provocar malformaciones. nódulos linfáticos. riñón. Anticuerpos monoclonales específicos del virus son usados para diferenciar entre los virus de FPC. Una vacuna marcadora (vacuna con deleción de un gen) ha sido desarrollada. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: tonsilas. cerebro y sangre. Puede presentarse una forma menos severa de la enfermedad que frecuentemente escapa a la detección ocular y hace más difícil la erradicación. Esto puede ser debido a alguna inmunidad o a cepas virales menos virulentas.Los cambios observados en los cerdos afectados están relacionados con la fuerte afinidad del virus por el sistema vascular. Así los animales vacunados pueden ser diferenciados de los infectados (virus tipo silvestre) por la carencia de respuesta de anticuerpos a esa glicoproteína viral. bazo y nódulos linfáticos es la forma más simple y confiable de hacer el diagnóstico. porque el virus puede continuar circulando subclínicamente en los animales vacunados. DVB y Enfermedad de la Frontera. La caracterización del virus de esta manera confirma cualquier detección antigénica o prueba de aislamiento viral que pueda hacerse. tales como hipoplasia cerebelosa y microencefalia. pero crece sin Efecto Citopático (ECP) discernible. La Prueba de la Reacción de la Polimerasa con Trascripción Inversa (RT-PCR. Enfermedad de la Frontera (Enfermedad del pelo hirsuto) . linfadenitis hemorrágica (nódulo linfáticos como "fresa") y las denominadas úlceras "botonosas" en la mucosa intestinal.

Ocurrencia La Enfermedad de la Frontera (EF) de las ovejas fue descrita inicialmente en la región de la frontera entre el País de Gales e Inglaterra. preferentemente) y cortes congelados de tejidos afectados. Características clínicas y patológicas En los ovinos adultos. La virus neutralización y la ELISA pueden usarse en muestras de suero para determinar el grado de infección de un hato. Australia y otros países. Diagnóstico • • • • • Muestras clínicas: sangre completa y suero. El virus de la Enfermedad de la Frontera (vEF) está antigénicamente relacionado de los virus de la Diarrea Viral Bovina y Fiebre Porcina Clásica. Los corderos persistentemente infectados a menudo presentan un anormailidades en el pelaje y temblores congénitos debido a mielinización defectuosa en el Sistema Nervioso Central. Transmisión El virus es eliminado por las excreciones y secreciones. Los que están menos afectados pueden vivir y convertirse en fuente de infección para otros animales. el virus causal no provoca signos clínicos. aborto y el nacimiento de animales persistentemente infectados son secuelas comunes. La diseminación es por contacto directo e indirecto. Prevención . pero la infección de ovejas gestantes poco antes del día 80 da como resultado una infección fetal que tiene casi las mismas consecuencias observadas en los fetos de bovino infectados con el virus de la DVB (citado arriba). Tienen alto valor diagnóstico los signos clínicos y la historia.Causa Virus de la Enfermedad de la Frontera. La reabsorción fetal. incluyendo a los Estados Unidos de América y Canadá. generalmente mueren. Los corderos persistentemente infectados que están severamente afectados. El hallazgo histopatológico de fibras nerviosas con vainas de mielina deficientes es sugestivo. Esta enfermedad aparece en lotes de ovinos en Gran Bretaña. Los cabritos son susceptibles y la enfermedad raras veces aparece en becerros. El virus puede ser propagado en una gran variedad de cultivos celulares pero no presentan efectos citopáticos observables. animales afectados para realizar necropsias. Nueva Zelanda. El antígeno viral puede ser demostrado por inmunofluorescencia en cultivos celulares infectados. frotis sanguíneos (sangre precalostral.

Wise2 and E. Rodas G. Facultad de Ciencias Agrarias. con un género. Ithaca NY (www.• • • La prevención se logra manteniendo los hatos cerrados. West Virginia.J.J. (20-Aug-2008). agente vacuolante. Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro. Derechos Reservados.D. Blacksburg. F. International Veterinary Information Service. Colombia. A3428. Si no es posible establecer la erradicación.0905. Documento No. el pie de cría puede ser expuesto a los individuos persistentemente infectados al menos dos meses antes del periodo de empadre. Carter G. Actualmente. USA.ES Familias con virus de menor importancia veterinaria G. Athens. Entre los esfuerzos para controlar la enfermedad están las pruebas serológicas (ELISA..0905.org.org).. Sólo animales negativos deben admitirse en el hato.R. sin embargo. virus neutralización) de todos los animales y remoción de los positivos. Poliomavirus y Papilomavirus comprenden dos familias diferentes. Virginia Tech. USA. Santa Maria. Flores3 Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology. Concord University.). VirginiaMaryland Regional College of Veterinary Medicine. 1 Indice • • • • • • Poliomaviridae Hepadnaviridae Filoviridae Arenaviridae Astroviridae Glosario Poliomaviridae Los virus de esta familia fueron una vez incluidos dentro de la familia Papovaviridae junto con los Papilomavirus. inactivada y con adyuvante. D. and Flores E.R. Federal University of Santa Maria.ivis. poliomavirus. el virus de simio 40 (SV 40). . A3427. 3Department of Veterinary Preventive Medicine.ivis. Carter1.F.ES In: A Concise Review of Veterinary Virology. Last updated: 14-Dec-2005. RS Brazil. Virginia. La familia está compuesta de virus de ADN circular de doble cadena . 2Department of Biology. Se usa una vacuna con los virus de EF y DVB-1. Wise D. (Eds. Traducido por: J. Este documento está disponible en www. Medellín. es de considerable interés en investigación. Solo un poliomavirus es patógeno importante en veterinaria.

El SV40 (virus de simio 40) fue aislado como contaminante de lotes almacenados de la vacuna de poliovirus Sabin y también de células de riñón de mono cultivadas. Ellos infectan garzas.48 nm en diámetro). Existió la preocupación de que el SV40 pudo causar tumores en humanos. La replicación tiene lugar dentro del núcleo de la célula. de tal manera que el ADN viral es sintetizado a partir de un molde intermediario de ARN. Aunque extensos estudios no pudieron demostrar una asociación entre el SV 40 y los tumores humanos. ellos frecuentemente causan transformación maligna en células de especies heterólogas La mayoría de las especies causan infecciones silenciosas en sus hospederos naturales. A diferencia de los papilomaviruses. El poliomavirus de periquitos australianos jóvenes causa una infección generalizada aguda y frecuentemente fatal en pericos polluelos. El ADN puede estar integrado dentro del ADN de la célula del huésped durante la replicación.Características virales • • • • Esta es una familia de virus no envueltos de doble cadena circular de ADN. los poliomaviruses pueden cultivarse fácilmente in vitro. mientras los papillomavirus son de 55 nm de diámetro. Induce efectos citopáticos y formación de vacuolas en células de mono y es oncogénico para ratones y hámsteres. . El mayor interés en este y otros poliomavirus fue el descubrimiento de que ellos eran capaces de producir tumores en hámsteres (virus ADN pequeños tumorales). Características virales • • • • Estos virus de doble capa tienen una cápside icosahédrica cubierta por una envoltura (40 . pero aparentemente no lo es para humanos o monos. Ellos requieren una transcriptasa reversa codificada por el virus para replicarse. Tienen un genoma de ADN circular. patos. Hepadnaviridae Esta es una familia de pequeños virus ADN de doble cadena con una cápside icosahédrica cubierta con una envoltura. el cual es parcialmente de cadena doble (~ tres cuartas partes) y parcialmente de cadena sencilla (~un cuarto). pero son de poca importancia en veterinaria. las cuales son frecuentemente de larga duración. ardillas y humanos (el importante virus de la hepatitis B). los viriones son de 40nm de diámetro. marmotas. estudios recientes han demostrado la presencia de secuencias antigénicas del SV40 en ciertos tumores humanos poco frecuentes. renovando así el interés en este virus. Importancia Los siguientes dos poliomaviruses son de interés veterinario y general. Es de interés que muchos lotes de vacunas de polio usadas en la década de 1950 estaban contaminados con este virus.

consiste en aquellos llamados virus semejantes a Marburg y virus semejantes a Ébola. La infección es adquirida congénitamente y produce una viremia crónica. y una especie. Los virus de aves pueden ser propagados en hepatocitos de hígado de feto de pato. causan fiebres hemorrágicas con alta tasa de letalidad en humanos y algunos primates. la cual es frecuentemente llamada hepatitis sérica. hepatitis B (HB). Esta presentación no es considerada económicamente importante y no debe ser confundida con la hepatitis de patos causada por tipos de picornavirus (capitulo 22). Una especie. los cuales ocurren en África. Filoviridae Esta familia de virus ARN de cadena sencilla y sentido negativo. el virus de la hepatitis B del pato. causa una importante enfermedad humana. Existe una envoltura lipídica con peplómeros (10 nm de longitud) El virión contiene siete proteínas estructurales. Estos virus. ardillas de tierra y patos. la cirrosis y los carcinomas hepatocelulares están entre las consecuencias de la infección por HBV. causa una infección natural a nivel mundial en especies de Anas (pato de rio) pero no en pato Muscovy (pato doméstico). El método de replicación es similar al de los Rabdoviridae y Paramixoviridae. Características Virales • • • • • Son virus envueltos con una nucleocápside helicoidal y ARN de cadena sencilla lineal de sentido negativo. gansos. HBV está entre los patógenos humanos de mayor importancia y se considera que infecta crónicamente más de 300 millones de personas en todo el mundo. otros hepadnaviruses han sido encontrados en especies silvestres y domésticas como garzas.• Estos virus son altamente específicos de su hospedero. tienen predilección por el hígado y producen infecciones persistentes. Importancia Los filovirus fueron recuperados por primera vez de casos de fiebres hemorrágicas en trabajadores de laboratorio alemanes a finales de la década de 1960. mientras que las cápsides alcanzan hasta los 800 nm. marsupiales y orangutanes . Los virus de la familia hepadnaviridae son ubicados en un género. Los Hepadnaviruses animales incluyen virus de marmotas en cautiverio. la infección persistente asintomática. Importancia Los orthohepadnaviruses infectan marmotas y ardillas de tierra. el virus de la hepatitis B. En años recientes. El virus Marburg . Es de interés que el virus de la hepatitis B del pato está siendo usado como un modelo experimental para estudios de la infección y replicación de hepadnavirus. Son morfológicamente particulares en el hecho de exhibir una forma pleomórfica con filamentos que alcanza los 1400 nm. La hepatitis aguda o crónica. basados en las diferencias de su estructura genómica y en si ellos son virus de mamíferos (Orthohepadnavirus) o virus aviares (Avihepadnavirus).

enfermedad leve a severa y frecuentemente fiebre hemorrágica letal. Una porción de ambos segmentos tiene ARN de polaridad positiva (aunque éste no es traducido) y así el termino ambi-sentido es aplicado a este inusual genoma. con continua excreción del virus por saliva. Se replican en el citoplasma y maduran por medio de gemación (protrusión de yemas) desde la membrana de la célula. Eventualmente un virus similar fue llevado a los Estados Unidos a través de monos macacos importados desde las Filipinas. Los estudios inmunológicos empleando LCMV han contribuido significativamente a nuestro conocimiento de la tolerancia. orina y heces. La infección en humanos puede variar desde inaparente. El prototipo de esta familia es el virus de la coriomeningitis linfocítica (LCMV). ratones y ocasionalmente humanos. la inmunopatología inducida . brotes esporádicos de la enfermedad asociada al virus Ébola. Aproximadamente una década mas tarde. han sido descritos en diferentes países de África. En estos brotes. Aunque Ébola y otros Filovirus son claramente zoonóticos . la mayoría de los Arenavirus causan infecciones subclínicas persistentes por toda la vida.involucrado con este caso fue rastreado y ligado a monos verdes africanos importados de Uganda. Más de 20 especies de Arenavirus han sido identificadas a nivel mundial. los cuales son discutidos a continuación con los virus importantes: Arenavirus En roedores. Desde entonces. Sus hospederos naturales son roedores silvestres. un virus que se encuentra infectando roedores silvestres. Características virales • • • Estos virus son envueltos y tiene una nucleocápside helicoidal (50 . Importancia Arenaviridae se compone de dos géneros. El virus Ébola está entre lo virus más letales de los humanos y está clasificado como agente con nivel de bioseguridad 4. el reservorio natural de estos virus permanece desconocido y constituye así el mayor desafió de los epidemiólogos. pero algunos causan enfermedades significativas en humanos. y un ARN de cadena sencilla.300nm de diámetro). Ninguno de estos virus es patogénico para los animales domésticos. Arenavirus y Deltavirus. Todos tienen roedores como reservorios y algunos causan enfermedad en humanos. La exposición en humanos es usualmente ocupacional y más frecuentemente involucra a granjeros en áreas rurales. con dos segmentos en forma circular de polaridad negativa. la introducción del virus a la población humana parece haber sido a través de un hospedero silvestre no humano infectado. el virus Ébola fue reconocido como el agente causante de fiebre hemorrágica en brotes en Zaire y Sudán. Arenaviridae Los virus de esta familia tienen una nucleocápside y ARN circular de cadena sencilla con dos segmentos . Otrorasgo distintivo es la presencia de gránulos (ribosomas no funcionales) sobre la superficie viral. facilitando así su diseminación.

específicamente tres tipos han sido recuperados de bovinos y siete de humanos. ovejas. Es de interés que el virus de la hepatitis delta es muy diferente de todos los otros virus. Diferentes tipos antigénicos son reconocidos. gatos. que son recobrados de una gran variedad de aves y mamíferos y raramente son asociados con enfermedad clínica. Importancia Los Astrovirus fueron inicialmente observados por examen con ME de las heces de niños y fueron posteriormente observados en heces de perros. El virus de la Fiebre de Lassa causa una fiebre hemorrágica frecuentemente fatal en humanos. La gastroenteritis por Astrovirus es poco común en adultos. sin embargo muchos adultos tienen anticuerpos que confirman la ubicuidad del virus. Los Astrovirus también han sido implicados como una causa de diarrea acuosa en niños. entre otras. de sentido positivo . La replicación toma lugar en el citoplasma y los virus son liberados por lisis celular. Son considerablemente resistentes al calor y los detergentes. También ha sido descrita astroenteritis leve en especies de aves.30nm de diámetro). La enfermedad asociada con Astrovirus es habitualmente autolimitante. algunos viriones de Astrovirus exhiben una apariencia como de estrella con cinco a seis puntas. El virus de la coriomeningitis linfocítica es una causa rara de meningitis asépticas en humanos. cerdos. Astroviridae Esta es un familia de virus pequeños. con ARN de cadena sencilla. pavos y otros animales. . Los miembros de la familia Astroviridae son específicos de especie e incluyen un solo género. Patos jóvenes pueden desarrollar una hepatitis fatal aguda. Astrovirus. El hospedero natural es la rata de campo. pareciéndose en algunas características a viroides y virus satélites encontrados en plantas.por virus. patos. El nombre de la familia viene de la apariencia de las partículas virales bajo examen con microscopio electrónico (ME). el reconocimiento de antígenos virales por linfocitos T. en el oeste de África. Deltavirus La infección con el virus de la hepatitis delta (única especie) complica la infección con hepatitis B. Características virales • • • • • El genoma consiste en una molécula de ARN lineal de cadena sencilla. la activación y función de las células asesinas naturales (NK). Son virus desnudos con simetría icosahédrica (27 . Gastroenteritis leve debida a los astrovirus ha sido descrita en bovinos y otras especies domésticas. Algunos viriones poseen una apariencia semejante a una estrella con cinco o seis proyecciones en la superficie. Los arenavirus que causan enfermedad en humanos deben ser manipulados en laboratorios bajo estrictas condiciones de seguridad (nivel 4 de bioseguridad) para prevenir exposición humana. ganado.

Wise D. Concord University. Carter2 Department of Biology.1205 Prions and Transmissible Spongiform Encephalopathies D. Virginia Tech.El diagnóstico de laboratorio está basado en la observación por microscopía electrónica de un gran número de Astrovirus en heces. Athens. Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine. Virginia. 1 Table of Contents . Carter G. también conocidas como espículas. Ithaca NY (www.F..). International Veterinary Information Service. Derechos Reservados.ivis.J.org. Glosario Peplómeros: estructuras glicoproteicas que protruyen de la superficie de la envoltura. West Virginia.R.org). and Flores E. Last updated: 14-Dec-2005. USA.ivis. Este documento está disponible en www. Wise1 and G. 2Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology.0905. (Eds. A3428.ES • • • • • • Home Library Email Citation Print Log-out Search • Available in: o English (only) In: A Concise Review of Veterinary Virology.J. Blacksburg. A3429. USA. Documento No.R.

Prusiner was awarded the Nobel prize in 1997 for his discovery of prions. The human TSE Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) has been known for many years.* * Poser CM. In humans.PubMed - Prion Characteristics • • • The proteins involved are thought to be derived from a post-translational modification of a normal cellular protein with unknown function. He had introduced the appellation "prion" in 1982. Clinical Neurology and Neurosurgery 2002. The nature and etiology of Kuru. . was elucidated in the 1970s. William Hadlow is credited as the first to make the connection between kuru and scrapie. neurological. a human TSE transmitted by ritual cannibalism. invariably fatal diseases of animals and humans referred to as transmissible spongiform encephalopathies (TSE). . The normal cellular protein is designated PrP and the prion PrP with a superscript associated with a particular disease. Carleton Gajdusek received the Nobel Prize in 1976 for his work correlating human (kuru and Creutzfeldt-Jakob disease) and animal TSEs. the PrP gene is located on the short arm of chromosome 20. The animal TSEs are the following: • • • • • • Scrapie Bovine spongiform encephalopathy Feline spongiform encephalopathy Transmissible mink encephalopathy Chronic wasting disease of mule deer and elk Spongiform encephalopathy in captive ruminants Historical Scrapie has been recognized as a distinct disease entity for at least 300 years (it was formally recognized in England in 1732). The protein involved is approximately 254 amino acids in length. 104:1-9. for example PrPsc in scrapie. Its function is not known. Part I.• • • • • Historical Prion Characteristics Transmissible Spongiform Encephalopathies of Animals o Scrapie o Bovine Spongiform Encephalopathy o Feline Spongiform Encephalopathy o Transmissible Encephalopathy of Mink o Chronic Wasting Disease of Deer and Elk o Spongiform Encephalopathy in Captive Ruminants Human Transmissible Spongiform Encephalopathies Glossary Prions are proteinaceous infectious particles that cause chronic degenerative. Notes on the history of prion diseases. They multiply or reproduce by converting the normal cellular protein PrP to the PrPsc the infectious form via a conformational change. Bovine spongiform encephalopathy (BSE) was recognized in Britain in 1986.

and certain primates. placenta. It has been eradicated from Australia and New Zealand. Transmissible Spongiform Encephalopathies of Animals Scrapie Cause A prion. which consisted of filaments or fibrils made up of prion protein. PrPsc will readily passage in sheep. but will only rarely infect other species such as mice. antibodies can be raised against them in other animals. abrasions). Antibodies to prions allowed the visualization of rod structures in infected brains. concentrations of formaldehyde that kill viruses. hamsters. presumably released following destruction of cells. All attempts to transmit scrapie to guinea pigs. rats. prions show a marked restriction of host range. sodium dodecyl sulfate (SDS). although low titers of PrPsc have been maintained in a mouse L cell line.• • • • • • Prions are particularly resistant to: 135°C for 18 minutes. Prions are partially resistant to proteases and have strong tendency to form aggregates or polymers. Pathogenesis The scrapie prion is found in the spleen. and chimpanzees have failed to date. ultraviolet light. Occurrence This fatal neurological disease affects sheep and goats. Amyloid plaques and fibrils are located between nerve cells. sodium hypochlorite and other agents that denature proteins. Transmission The agent of scrapie is transmitted both vertically in family lines of flocks and horizontally by direct or indirect contact with infected placenta (e. Maintenance of prions in cell culture is also very difficult. however.g. However. ionizing radiation. They are sensitive to urea. Agents of TSEs can be transmitted to laboratory animals by various injection routes. Amyloid plaques were shown to be made up of these fibrils. For example.. As the disease progresses high concentrations . and nonionic and non-denaturing anionic detergents. mesenteric and retropharyngeal lymph nodes. but less common in other European countries. The disease is endemic in the United Kingdom. Prions do not elicit antibodies in the host they infect. ovary and palatine tonsil where it replicates and reaches the CNS via fibers of the autonomic nervous system. Several polymorphisms of the PrP gene have been identified and associated with differences in susceptibility to scrapie in breeds of sheep. These polymorphisms result in the production of amino acid substitutions in PrP. It occurs rarely in North and South America. intestine. The disease was first diagnosed in the United States in Michigan in 1947. phenol. ingestion.

and immunohistochemical staining of PrPsc. In countries where the disease is notifiable. In some countries. insidious disease with a long incubation period with the peak incidence of signs at 3 . Other procedures used to confirm the diagnosis are immunoblotting to detect PrPsc. Some of the methods used for the diagnosis of variant CJD (see below). the frequency of the disease is such that only gradual elimination is feasible. and grinding of the teeth. Supportive is finding characteristic fibrils with electron microscopy. Clinical & Pathologic Features Scrapie is a non-febrile. Clinical signs may appear as early as three and a half years. excitability. When clinical signs appear death usually occurs within six months. Initial signs are restlessness. Fibrils and amyloid plaques are commonly seen in the brain. Changes are seen microscopically in neurons of the medulla. Bovine Spongiform Encephalopathy (Mad cow disease) Cause . pons. including demonstration of the agent in tissue of the palatine tonsil. Death occurs from several weeks to several months after onset of signs. midbrain and spinal cord. intense pruritus resulting in shedding of wool and laceration of the skin. No such polymorphisms have been identified in goats. Later signs are tremors.4 years. Measures are implemented to prevent importation of infected animals. There are single or multiple vacuoles surrounded by zones of cytoplasmic degeneration in neurons. Several polymorphisms of the PrP at several codons are associated with resistance to the disease.of the infectious prion accumulate in the brain. and convulsions. affected flocks are quarantined and slaughtered (particularly bloodline-related animals) or depopulation is carried out. In infected animals the agent may be detected in lymphoreticular tissues as early as eight months of age and in the CNS at about two years. are being explored. Prevention • • • • • This is best accomplished by removing affected animals and maintaining closed flocks. Diagnosis • • • • • Clinical specimens: Brain and spinal cord. Clinical signs are suggestive of scrapie but definitive diagnosis requires histological examination of brain tissue. This is accomplished by eliminating susceptible bloodlines. Similar spongiform changes may also be seen in the neuropil of the CNS and peripheral nervous system. Genetics is being used as a tool in eradication of scrapie.

there is a long incubation period prior to development of clinical signs. More than 99% of the laboratory confirmed cases of BSE have occurred in Great Britain. It has been concluded that the prion involved was acquired by eating contaminated (scrapie prion) meat and bone meal derived from slaughterhouse offal.000 cases were confirmed in Britain prior to eradication. One approach has involved olfactory and tonsillar biopsies and monoclonal antibodies. Diagnosis • • • • • • • Clinical specimens: Fresh or formalin-fixed brain tissue. Eight cases have been identified in Canada and three cases in the USA. Transmission This occurred orally through the eating of the meat-bone meal supplement referred to above. A small number of cases attributed to the importation of British cattle were identified in Switzerland. but details are not yet clear. France. incoordination and hypersensitivity to various stimuli. Clinical & Pathologic Features The pathogenesis is probably roughly analogous to other TSEs. one of which was traced to an affected herd in Canada.6 months after the onset of signs. Immunohistochemical staining of tissues for the prion protein. Occurrence It is estimated that more than 170. Prevention . There was no evidence of horizontal or vertical transmission. The disease is uniformly fatal within 1 . The rapid screening test used by the United States Department of Agriculture is the TeSeE® test (Bio-Rad Laboratories). including behavioral changes. A change had been made in the rendering process that allowed survival of the scrapie agent. The company also produces similar tests for the detection of chronic wasting disease and scrapie. Portugal and Ireland. Factors involved in the extent of the epidemic were no doubt the fact of the endemicity of scrapie and large proportion of sheep tissues and offal in the meat-bone meal supplement.A prion that is not considered host species-specific. There is an urgent need for a reliable live animal diagnostic test. Following exposure to the agent of BSE. which is an ELISA-based test for the BSE-specific prion protein. Subsequently the supplement also contained offal and tissues from cattle with BSE. The average time appears to be about four to five years. Affected cattle display clinical signs associated with progressive CNS dysfunction. Immunoblotting employing monoclonal antibodies to demonstrate the proteinase K resistant prion of BSE. Prion fibrils can be observed in brain extracts with electron microscopy. Diagnosis of BSE is based on clinical signs and the subsequent demonstration of the characteristic spongiform changes in the brain by histopathologic examination.

Although the long course and clinical signs may suggest FSE.7 years of age. or Central America. Characteristic histological changes include vacuolation of the grey matter neuropil and neurons.• • • All protein derived from ruminants must be excluded from cattle feed. but is presumed to be long as is the clinical course. South. Occurrence Since 1990 more than 80 cases of feline spongiform encephalopathy (FSE) have been reported from Great Britain. ovine. Norway. a definitive diagnosis can only be made after necropsy. a self-replicating protein. should markedly decline. can have a devastating effect on the cattle industry. salivation. All cases terminate fatally. . Three of the nine cases in cheetahs occurred abroad but originated in Britain. Fibrils of the kind seen in the brain in scrapie and BSE can be seen in the brain of cats with FSE by electron microscopy. Quarantine and slaughter of the herd is usually carried out. and Liechtenstein. raw meat or table scraps. The changes observed in the brains of cats with FSE are indistinguishable from those seen in brains of cattle with BSE. or goat tissue most likely in prepared cat foods. One case has been reported from each of the following countries: Northern Ireland. muscular tremors and ataxia. Diagnosis • • • Clinical specimens: Brain and spinal cord. Signs include behavioral changes. BSE is a reportable disease in most countries. Given the strict regulations for the control of scrapie and BSE the disease in cats. Nine cases have involved cheetahs and two in lions. even in Great Britain. Clinical Features The incubation period is not known. FSE has not been reported from North. referred to as a prion. even one case. The former differs somewhat from the changes seen in sheep with scrapie. Decontamination of premises is carried out with a strong solution of sodium hydroxide or sodium hypochlorite. It is not known if transplacental transmission takes place and it seems unlikely that cat-to-cat transmission occurs. Affected cattle are incinerated. hyperesthesia. Feline Spongiform Encephalopathy Cause This is presumed to be the same as that causing BSE and scrapie of sheep and goats. Its occurrence. viz. Transmission It is presumed that cats acquire the infectious agent by eating infectious bovine. The disease is seen most frequently in cats 2 .

there in no evidence of transmission of the disease to humans or to domestic cattle and sheep. including cattle. striking weight loss and always followed by death. Like other TSEs the incubation period is long with progressive loss of condition. somnolence. Clinical features and pathology were similar to other animal TSEs. *Quinn et al.. The disease has subsequently been seen in captive and wild deer.S. Efforts are being made to eliminate the disease from some herds by quarantine and removal of positive animals.com - Human Transmissible Spongiform Encephalopathies • • Creutzfeld-Jacob Disease (CJD) Variant CJD (vCJD) . and elk in western states of the U. Blackwell Science 2002. There are no gross necropsy lesions. Mink are thought to be infected by eating contaminated meat from ruminants. and two western Canadian provinces. Spongiform Encephalopathy in Captive Ruminants During the outbreak of BSE in Britain in 1986. Transmissible Encephalopathy of Mink Transmissible encephalopathy of mink (TEM) is an insidious neurologic disease characterized by a long incubation period (eight months or longer) and clinical signs of hyperirritability. Veterinary Microbiology and Microbial Disease.Available from amazon. but characteristic spongiform changes in the brain are noted histologically.• Detection of the prion protein involved is not carried out in most veterinary diagnostic laboratories. Wisconsin and Minnesota. As yet. These spongiform changes are essentially identical to those observed in the brain of sheep with scrapie and with the spongiform encephalopathies of other animals. Prevention With the near eradication of BSE it seems very unlikely that its prion will be found in cat food. ataxia.6 weeks. Chronic Wasting Disease of Deer and Elk Chronic wasting disease (CWD) was first recognized as a clinical syndrome in a farmreared mule deer in Colorado in 1967. compulsive biting. oryx and greater kudu. Cannibalism and fighting may spread the agent among other mink. and ultimately death in about 2 . These cases were attributed to the feeding of the same kind of dietary supplement that gave rise to BSE*. loss of weight. That the disease was a TSE was confirmed in 1978. . spongiform encephalopathy was observed in some captive wild ruminants including nyala.

In the UK from 1994 through 2003. except for iatrogenic transmission. surgical operations with contaminated instruments. It was identified in Britain in 1996. . However. a rite of mourning for their dead. The means of transmission. is unknown. Procedures for the diagnosis of vCJD are the same as those used for the diagnosis of BSE.70 years of age. The typical electroencephalogram appearances of CJD are absent. the number of reported cases has been decreasing in recent years. via intracerebral electrodes. Means of iatrogenic transmission include corneal transplant. Variant Creutzfeld-Jacob Disease (vCJD) This is the human TSE attributed to consumption of meat from cattle with BSE. In the USA. Gertsmann-Straussler-Sheinker Syndrome This is a very rare form of CJD that appears to result from a mutation in the prion gene. Death occurred within a year after the onset of symptoms. Only two human cases of vCJD have been diagnosed thus far in the USA and they are thought to have originated in the United Kingdom. Kuru This human TSE occurred among the Fore tribes of New Guinea as a result of ingesting human brains of the dead during ritual cannibalism. an average of 27 years as compared to > 50 for CJD. The course of the disease is about six months and the average age of death is 58. Most cases are seen in people 50 . the mode of transmission and the factors that affect vCJD susceptibility are not understood. dura mater grafts. The period of illness prior to death is 13 months compared to three months for CJD. CJD deaths among persons < 30 years of age are fewer than five deaths per billion per year. but also with a familial association of ~10%. It appears spontaneously. Ways in which vCJD differs from CJD are: • • • • • • Early age of onset. 104 deaths were confirmed to be from vCJD. However. Presentation is psychiatric as opposed to neurological symptoms.• • • Kuru Gertsmann-Straussler-Sheinker Syndrome Fatal Familial Insomnia Creutzfeld-Jacob Disease This human TSE is rare with a worldwide incidence of approximately one in a million. and treatment of children and teenagers with growth hormone extracted from the hypophysis (pituitary gland) of people dying of CJD. In vCJD flower-like amyloid plaques are seen.

It was found recently in patients with a prion gene mutation of an amino acid change at position 178. This document is available on-line at www.org. Polymorphisms: Refers to multiple alleles for a particular gene within a population. A3429.1205 . followed by hallucinations and death in less than a year. aromatic or hydrophobic amino acids. Document No.ivis. All rights reserved. The first symptoms are loss of sleep.Fatal Familial Insomnia This human TSE is considered a variant of CJD. Glossary Neuropil: A network of axons and dendrites of neuroglial cells in mainly the central nervous system. Proteinase K: An endolytic serine protease that cleaves peptide bonds at the carboxylic sides of aliphatic.

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