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TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Daniel Snchez Masin. Hospital Veterinario de la Marina Alta. Denia. Alicante

La insuficiencia cardiaca es un trmino que se emplea en todas aquellas situaciones en las que el corazn, por diferentes patologas, no es capaz de suministrar al resto del organismo la cantidad de sangre necesaria para su correcto funcionamiento. Para poder elegir el tratamiento ms indicado es necesario hacer un diagnstico lo ms preciso posible, para ello nos basaremos en la historia clnica, la exploracin fsica, el electrocardiograma, las radiografas torcicas y la ecocardiografa, en la mayora de los casos. En los ltimos aos se han producido grandes cambios a la hora de plantearse el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. A pesar de la importancia que siguen teniendo los frmacos con los que inicialmente se trataba la insuficiencia cardiaca, por ejemplo la furosemida y la digoxina, los avances en el conocimiento de los mecanismos fisiopatolgicos, que se desencadenan en la insuficiencia cardiaca, ha permitido el desarrollo de nuevos frmacos con diferentes puntos de actuacin. FISIOPATOLOGA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Para poder entender el tratamiento de la insuficiencia cardiaca es necesario conocer los mecanismos fisiopatolgicos que se ponen en marcha durante el desarrollo de la insuficiencia cardiaca. Actualmente, la insuficiencia cardiaca se estudia como una alteracin neuroendocrina originada por la puesta en marcha de los mecanismos compensadores, principalmente el Sistema Nervioso Simptico y el Sistema ReninaAngiotensina-Aldosterona y la produccin de una serie de neurohormonas que participan en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca. El principal objetivo de la regulacin del sistema cardiovascular es el mantenimiento de la presin arterial sangunea, para garantizar un riego cerebral y coronarios adecuados La disminucin del gasto cardiaco (cantidad de sangre que sale del corazn en un minuto), y por tanto de la perfusin tisular, activa una serie de mecanismos compensadores como son el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona y el aumento de tono del Sistema Nervioso Simptico. Estos mecanismos compensadores originan vasoconstriccin, retencin de agua y sodio, aumento del lquido extracelular, disminucin de la diuresis y por todo ello, aumento del volumen plasmtico. Estos mecanismos mantienen el gasto cardiaco a corto plazo, pero provocan, de forma progresiva, un aumento de la presin de llenado del ventrculo izquierdo, dilatacin ventricular progresiva, empeoramiento de los sntomas de congestin pulmonar y reduccin del GC, que a su vez induce mayor activacin de los mecanismos compensadores. La funcin principal del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona es mantener la presin arterial, regular el equilibrio electroltico y el volumen plasmtico. Su activacin se inicia mediante la interaccin de angiotensingeno y renina. El angiotensingeno es una alfa 2 globulina sintetizada en el hgado y la renina es una enzima que se sintetiza en el aparato yuxtaglomerular del glomrulo. El efecto enzimtico de la renina sobre el angiotensingeno da lugar a la angiotensina I, un decapptido que es degradado a un optapptido, la angiotensina II en la circulacin y 715

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en la circulacin vascular pulmonar por la accin de la enzima de conversin de la angiotensina (ECA), idntica a la quinasa II responsable de la degradacin de la bradiquinina. La angiotensina II es una potente sustancia vasoconstrictora que acta por diversos mecanismos: Estimulando la sntesis y liberacin de la aldosterona, con la consiguiente retencin de sodio y agua, es decir, aumentando el volumen extracelular. Liberando catecolaminas de la mdula adrenal, con el consiguiente aumento de las resistencias perifricas y el gasto cardiaco. Aumentando la concentracin de calcio citoslico de las clulas musculares lisas, y con ello el tono de la pared vascular. Reteniendo sodio a nivel tubular mediante la constriccin de los vasos medulares renales

Segn las nuevas teoras de regulacin neuroendocrina de la insuficiencia cardiaca, el llenado arterial deficiente origina la produccin de una serie de neurohormonas consideradas perjudiciales (Epinefrina, Norepinefrina, Angiotensina II, Aldosterona, Vasopresina, Endotelina, Factor de Necrosis Tumoral ) que provocan vasoconstriccin y retencin de agua y sodio. Estas neurohormonas tambin tienen efectos locales sobre la estructura y funcin del miocardio, contribuyendo, como es el caso de las catecolaminas a la muerte de los miocitos. La angiotensina II y la aldosterona tambin tienen efecto directo sobre el miocardio favoreciendo la fibrosis intersticial. Estos mecanismos compensatorios son muy eficaces para mantener la presin sangunea, pero a largo plazo acaban por tener efectos hemodinmicos adversos sobre el corazn, al aumentar la resistencia vascular y el consumo de oxgeno miocrdico. El resultado final de la activacin neuroendocrina es un descenso de la funcin diastlica y sistlica independientemente de la lesin cardiaca inicial. El corazn se dilata y pierde eficacia mecnica, empeorando la funcin cardiaca y originando mayor activacin neurohormonal. Hay que tener en cuenta la existencia de diversos grados de insuficiencia cardiaca y que el tratamiento debe hacerse de forma individualizada en cada paciente. El tratamiento de la insuficiencia cardiaca incluye medidas dietticas y tratamientos farmacolgicos. TRATAMIENTO DIETTICO Los pacientes con patologas cardiacas pueden tener alteraciones nutricionales aadidas, siendo necesario el aporte de una dieta especial. Es frecuente encontrar pacientes cardipatas con un estado de obesidad o de caquexia, situaciones, que en ambos casos, tienen efectos adversos para el animal. Para conseguir una buena calidad de vida en estos animales, es importante instaurar un tratamiento diettico para conseguir un peso ptimo. Generalmente, las dietas ms apropiadas para pacientes con enfermedad cardiaca, son aquellas que aportan cantidades mnimas de sodio y cloro. Sin embargo, est demostrado que no es necesario restricciones muy severas de sal hasta fases muy avanzadas de la insuficiencia cardiaca.

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Diferentes estudios han demostrado que la administracin de una dieta hiposdica en la fase inicial de la insuficiencia cardiaca acaba originando una mayor activacin del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Esta activacin, en pacientes que reciben dieta hiposdica e Inhibidores de la Enzima de Conversin de la Angiotensina (IECA) en las fases tempranas, se ha observado que se produce en mucha mayor medida. Aparte de las restricciones de sal, es necesario tener en cuente otra serie de nutrientes que pueden intervenir en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca. La suplementacin de nutrientes tales como taurina, carnitina, coenzima Q10 y cidos grasos poliinsaturados omega-3 pueden beneficiar a pacientes con patologas cardiacas. TRATAMIENTO FARMACOLGICO Actualmente los objetivos ms importantes del tratamiento de la insuficiencia cardiaca son mejorar la calidad de vida y prolongar la supervivencia del paciente. Con el tratamiento farmacolgico lo que se pretende en trminos generales es: Reducir la sobrecarga cardiaca y la progresin del remodelamiento Disminuir la congestin pulmonar o sistmico Contrarrestar las alteraciones neurohormonales Mejorar la funcin miocrdica

Reducir la sobrecarga cardiaca y la progresin del remodelamiento Para disminuir la vasoconstriccin perifrica y disminuir el efecto del sistema angiotensina-aldosterona sobre el remodelamiento miocrdico se emplean los vasodilatadores (venosos, arteriales y mixtos como los IECA). En situaciones de urgencia, donde hay que disminuir con urgencia el retorno venoso (por ejemplo edema agudo de pulmn) se emplea oxigenoterapia, vasodilatadores venosos (nitroprusiato en infusin continua) y diurticos. Disminuir la congestin pulmonar o sistmica Esto se consigue bajando a presin de llenado del ventrculo izquierdo, a travs de los vasodilatadores, reduciendo la ingesta de sodio y con el uso de diurticos. Contrarrestar las alteraciones neurohormonales La utilizacin de frmacos que actan limitando la activacin del sistema ReninaAngiotensina-Aldosterona, los IECA y la espironolactona, ha supuesto el mayor progreso en el tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardiaca crnica. Recientemente tambin se ha propuesto la utilizacin de beta bloqueantes para pacientes en fase II o III. Su uso se basa en la hiperactividad simptica miocrdica de estos pacientes. Mejorar la funcin miocrdica La funcin miocrdica mejora por varios mecanismos. As, al disminuir el tamao ventricular por uso de vasodilatadores o diurticos, al incrementar el flujo coronario y al restablecer el ritmo normal se mejora su funcionalidad. Adems, existen frmacos cuya funcin principal es mejorar directamente la contractilidad, es el caso de los intropos positivos y los inodilatadores. Entre ellas

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destaca los digitlicos en situaciones crnicas y el grupo simpaticomimticas (Dopamina, Dobutamina) en casos agudos. FRMACOS MS EMPLEADOS EN INSUFICIENCIA CARDIACA 1. Vasodilatadores: -

de

frmacos

Venosos: Nitratos (nitroglicerina, dinitrato de isosorbida) Arteriales: Hidralazina, Mixtos: IECAs (benacepril, enalapril, captopril, ramipril, lisinopril)

2. Diurticos: Furosemida, Torasemida Tiazidas (hidroclorotiazida, clorotiazida) Ahorradores de potasio (espironolactona)

3. Beta-bloqueantes: Propranolol, atenolol, sotalol, carvedilol.

4. Intropos positivos: Digoxina. Dobutamina Amrinona, milrinona

5. Inodilatadores: Pimobendan

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Principales frmacos empleados en el tratamiento de la ICC Frmaco Enalaprilo Benazeprilo Hidralazina Nitroglicerina parches cutneos/pomada Nitroprusiato sdico Bloqueantes -adrenrgicos Atenolol Propanolol Bloqueantes canal calcio Diltiazem Verapamil Perro 0.5-1.5 mg/Kg/8h Gato 7.5 mg/gato/8h Perro 0.05 mg/Kg Intropos positivos Perro < 15 kg 0.006-0.011 mg/Kg/12h Perro > 15 kg 0.22 mg/m2/12h Gato 2-3 kg de comp de 0.125 mg/48 h Gato 4-6 kg de comp de 0.125 mg/24 h Gato > 6 kg de comp de 0.125 mg/12 h Perro 5-20 g/kg/min Gato 2-10 g/kg/min Perro 0.1-0.5 mg/kg/12 h Diurticos Gato 1-4 mg/kg/2-24 h Perro 2-8 mg/kg/1-6 h Perro 1-2 mgkg/12-24 h Perro 2-4 mg/kg/12 h Perro 0.25 mg/kg/24 h Perro 0.15-0.25 mg/kg/12 h PO IV Especie Dosis Vasodilatadores iECA Perro 0,5 mg/Kg /12-24 h Gato 0,5 mg/Kg /12-72 h Ambos 0.3 mg/Kg/24 h Otros vasodilatadores Perro 0.5-3 mg/kg/12 h Perro 4-15 mg/6-12 h Gato 3-4 mg/6-12 h Perro 0.5-10 g/kg/min Antiarrtmicos Gato Perro Gato 6.25-12.5 mg/gato/12-24 h 0.1-2 mg/Kg/8h 2.5-5 mg/gato/8 h Va PO PO PO Tpica IV

PO PO

Digoxina

PO

Dobutamina Pimobendan Furosemida Espironololactona Hidroclorotiazida Torasemida Bumetanida

IV PO PO PO PO PO PO

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