Guia Terapeutica para Residentes

GUIA SAN CARLOS 2006 1a408b
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INDICE
4 Edicin
Editores:
Antonio Portols Prez
Vicente Estrada Prez
Elpidio Calvo Manuel
Fernando Marco Martnez
Prlogo
Aspectos generales
Sistema Cardiovascular
163
Aparato Respiratorio
275
Aparato Digestivo
335
Nefrourologa
441
Sistema Endocrino
523
Sistema Nervioso
601
Aparato Locomotor
613
Hematologa
733
Oncologa
815
Enfermedades Infecciosas
849
Farmacologa Clnica
923
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Prlogo
Prlogo
Jos Soto Bonel
APRECIADOS RESIDENTES:
Gerente
Iniciis un nuevo perodo de vuestra vida, en

el objetivo de especializaros en aquello que
hayis elegido, y lo hacis en el Hospital
Clnico San Carlos.
Para nosotros, este hecho supone un nuevo
reto, el de conseguir satisfacer vuestras
expectativas y prepararos para un futuro
que se dibuja, como siempre, ilusionante y
complejo.
La sociedad demanda del sistema sanitario
aportes a una mejor calidad de vida, resolucin de sus problemas de salud, en un horizonte ms largo, ms dependiente, y ms
tecnificado.
La asistencia hospitalaria se encuentra en
un momento de reposicionamiento con la
atencin primaria, los dispositivos sociosanitarios, el florecer de posibilidades teraputicas hasta hace poco impensadas
basadas en el desarrollo de la genmica y la
protemica, la introduccin de tecnologas
de vanguardia en el abordaje quirrgico, en
el diagnstico clnico y en la posibilidad de
extender el hospital ms all de sus fronteras fsicas.
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Aadido a ello, en el Hospital Clnico estamos empeados en terminar nuestra gran

obra de adaptacin del edificio a las exigencias de los ciudadanos y de los profesionales, y en completar la organizacin basada
en principios de gestin clnica.
En esos empeos, vais a convivir, vais a trabajar, vais a aprender, con la disposicin de
todos los que hoy componemos esta comunidad cientfica a acogeros como tales.
El rigor, la profesionalidad, el trato humano a
los pacientes, la constancia en el empeo, y
el respeto en nuestras relaciones, componen el listado de valores que todos aceptamos, y que configuran el perfil de nuestra
presentacin en pblico.
Sentiros, desde este momento, parte de
nuestro yo, y empearos en seguir prestigiando esta gran Institucin.
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Prlogo
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GUA TERAPUTICA PARA RESIDENTES
Aspectos Generales
EDITA:
Hospital Clnico San Carlos
Profesor Martn Lagos, S/N
28040 Madrid
Tel:+34 91 330 30 00 - 01
E-mail: docmed.hcsc@salud.madrid.org

Los autores
EDITORES:
ANTONIO PORTOLS PREZ
VICENTE ESTRADA PREZ
ELPIDIO CALVO MANUEL
FERNANDO MARCO MARTNEZ
COORDINADORES:
ALGARRA J., ARIO J., ARROYO R., BORREGUERO E., DE CASTRO J., DIAZ A., GOMEZ A., GONZALEZ
F. A., HERNANDEZ C., HERRERO J., MARTIN BENITEZ J C., NIETO A., PEREZ CASTELL M., PONTES J
C., PORTOLES A., REY E., ROBLEDO T., RODRIGUEZ HERMOSA J L., RUIZ YAGUE M., SALDAA C.,
SASTRE J., TELLEZ M J., VALLADARES L., ZAMORANO J.
DISEO Y PRODUCCIN:
www.cobel.es
Impreso en Espaa
ISBN: 978-84-613-1028-9
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
Ttulo del captulo:

ASPECTOS GENERALES
DE LA PRCTICA MDICA
EN EL HCSC.
Autores:
E. Calvo, A. Portols ,
P. Villarroel, J. Armengol,
B. Raposo, C. Gutirrez
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Aspectos generales
de la prctica
mdica en el HCSC
1. INTRODUCCIN
Con mucha frecuencia, el hospital donde se realiza la residencia es el lugar donde el mdico recin licenciado va a
ejercer por primera vez su profesin. No es el objeto de este
captulo aleccionar a los nuevos residentes sobre el hecho
mismo de la prctica mdica, sin embargo, s es conveniente recordar aqu algunos aspectos peculiares de la asistencia mdica en un centro hospitalario y, ms concretamente
en el Hospital Clnico San Carlos (HCSC).
2. LA HISTORIA CLNICA
La historia clnica comprende el conjunto de los documentos
relativos a los procesos asistenciales de cada paciente, con
la identificacin de los mdicos y de los dems profesionales que han intervenido en ellos, con objeto de obtener la
mxima integracin posible de la documentacin clnica de
cada paciente, al menos, en el mbito de cada centro.
La historia clnica incorporar la informacin que se considere trascendental para el conocimiento veraz y actualizado
del estado de salud del paciente. Todo paciente o usuario
tiene derecho a que quede constancia, por escrito o en el
soporte tcnico ms adecuado, de la informacin obtenida
en todos sus procesos asistenciales, realizados por el servicio de salud tanto en el mbito de atencin primara como de
atencin especializada.
La historia clnica tendr como fin principal facilitar la asistencia sanitaria, dejando constancia de todos aquellos datos
que, bajo criterio mdico, permitan el conocimiento veraz y
actualizado del estado de salud.
El contenido mnimo de la historia clnica ser el siguiente:
a). La documentacin relativa a la hoja clnica estadstica.
b). La autorizacin del ingreso.
c). El informe de urgencia.
d). La anamnesis y la exploracin fsica.
e). La evolucin.
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Aspectos Generales
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f). Los rdenes mdicas.

g). La hoja de Interconsulta.
h) los informes de exploraciones complementarias.
i). El consentimiento informado.
j). El informe de anestesia.
k). El informe de quirfano o de registro del
parto.
l). El informe de anatoma patolgica.
Aspectos Generales
6 m). La evolucin y planificacin de cuidados

de enfermera.
n). La aplicacin teraputica de enfermera.
). El grfico de constantes.
o). El informe clnico de alta (B.O.E. 221 de 14
de septiembre de 1984).
Los prrafos b), c), j), k), ) y o) slo sern
exigibles en la cumplimentacin de la historia clnica cuando se trate de procesos de
hospitalizacin o as se disponga.
La cumplimentacin de la historia clnica, en
los aspectos relacionados con la asistencia
directa al paciente, ser responsabilidad de
los profesionales que intervengan en ella.
Los profesionales sanitarios tienen el deber
de cooperar en la creacin y el mantenimiento de una documentacin clnica ordenada y secuencial del proceso asistencial
de los pacientes.
La historia clnica se llevar con criterios de
unidad e integracin, en cada institucin
asistencial como mnimo, para facilitar el
mejor y ms oportuno conocimiento por los
facultativos de los datos de un determinado
paciente en cada proceso asistencial.
2.1. Historia bsica
Incluye los siguientes documentos:
Informe de alta (regulado por una Orden
Ministerial de septiembre de 1984). Es el
documento oficial que resume la actuacin
responsable del mdico con el paciente y
permite el acceso de ste a los datos de su
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HC y a los juicios diagnsticos que el mdico ha elaborado sobre sus problemas. Debe
incluir los siguientes apartados, como resumen de la HC: motivo del ingreso, antecedentes, enfermedad actual, exploracin
fsica, estudios complementarios, evolucin,
diagnstico y tratamiento. Debe hacerse
constar una opinin con respecto al control
de la evolucin y quin debe llevarla a cabo.
Es obligatorio realizarlo por ordenador a travs de un terminal del ordenador central del
HCSC, lo que permite la consulta inmediata
para uso asistencial en cualquier momento.
Es tambin obligatorio hacer constar los
cdigos de los diagnsticos y procedimientos pertinentes, con arreglo a la Clasificacin
Internacional de Enfermedades 9 Revisin,
Modificacin Clnica (CIE-9-MC).
Informe-historia del servicio de Urgencia.
En l se recogen datos puntuales de la
anamnesia y exploracin o pruebas diagnsticas, con una estructura similar a la del
informe de alta.
Historia de la enfermedad actual. Puede
comenzar con el motivo de ingreso/consulta
expresado en pocas palabras, seguido de un
relato pormenorizado del padecimiento. Se
debe resear la cronologa de los problemas
o sntomas, sus circunstancias, caractersticas cuantitativas y cualitativas, factores
desencadenantes o acompaantes y antecedentes personales y familiares. Siempre
debe quedar constancia del mdico que
hace la HC.
Interrogatorio por rganos y aparatos.
Antecedentes sociales, personales y familiares. En el anverso de la hoja se recogen
sntomas de cada rganos, aparato o sistemas que no hayan sido expuestos en la
enfermedad actual, sin necesidad de ajustarse al orden ni espacio de escritura que
delimita el epgrafe lateral. En el reverso de
esta hoja se consignan los antecedentes
sociales, personales y familiares.
Exploracin fsica general. Recoge los
hallazgos de la exploracin efectuada en el
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enfermo ingresado o en consultas. En el

reverso hay un espacio con cierta amplitud
para exploraciones de algunas especialidades que necesitan desarrollar aspectos propios de la exploracin con ms extensin.
Finalmente, existe un espacio para efectuar
un juicio clnico preliminar, que no es necesario cumplir si seguidamente se va a realizar la hoja de evolucin/epicrisis.
2.2. Curso clnico y tratamiento
Incluye una serie de documentos que permiten
al mdico seguir la evolucin del paciente en
los sucesivos ingresos o consultas sin repetir
las hojas del Bloque 1, si no es necesario.
Hoja de situacin de enfermera. A travs
del programa Gaula los responsables de
enfermera introducen los aspectos referentes a las constantes vitales, informacin y
aspectos de cuidados de enfermera.
Hoja de evolucin clnica diaria y rdenes
mdicas. En ella se consignan a diario los
cambios que se van produciendo en los
datos de anamnesis y exploracin del
paciente. Tambin se comentan los datos
complementarios relevantes y el planteamiento diagnstico de cada uno de los problemas. Por ltimo, se especifica el
tratamiento que debe efectuar el ATS. En
esta hoja es tambin donde escribe el mdico de guardia por el motivo por el que ha
sido llamado, los comentarios de su actuacin y el tratamiento prescrito. En el apartado de rdenes teraputicas, se debe seguir
un esquema fijo para favorecer su comprensin y evitar omisiones importantes. En
muchos servicios clnicos funciona ya el sistema unidosis que se ir extendiendo a todo
el hospital.
Hoja de evolucin diagnstica/epicrisis.
En ella se deben redactar de forma peridica los cambios que se vayan produciendo
en la evolucin del paciente o en su diagnstico, junto con la interpretacin de estos
cambios por el mdico. Al ser dado de alta
se hace una epicrisis o resumen de la labor
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diagnstica y teraputica que puede ser

transferida en su totalidad o en parte al
informe de alta. En los reingresos de pacientes, se utilizar tambin esta hoja anotando
los cambios que hayan ocurrido en la anamnesis y en la exploracin; no es necesario
rellenar de nuevo los impresos del bloque de
historia bsica.
Lista de problemas. Constituye un ndice
de los problemas que estn desarrollados
en la hoja de evolucin/epicrisis. Estos pro- 7
blemas pueden estar activos o inactivos en
determinados momentos y se debe consignar la fecha de su actividad o cundo dejaron de ser activos.
3. ORGANIZACIN DE LAS GUARDIAS
3.1. Guardias de Urgencias
3.1.1. Medicina Interna y Ciruga General
- U.P.A (Unidad de Primera Asistencia). Es el
rea de Urgencias donde se establece el
primer contacto con los pacientes, se derivan a las especialidades correspondientes,
y se estudian aquellos que, por padecer problemas de menor entidad, pueden ser atendidos sin necesidad de encamamiento.
- Sala "A" (Unidad de Agudos) dotada de 18
boxes con camillas para enfermos con patologa grave. Cada una de estas camillas est
dotada de toma de vaco, oxgeno, oftalmoscopio, etc.
- Sala "B" (Unidad de Observacin) que
corresponde a un rea de 18 camas estables
y 12 accesorias, en donde se ubican pacientes pendientes de observacin (cuyo proceso no se estima en un tiempo superior a 24
horas), de traslado a otro hospital, a la espera de ambulancia, o pendientes de una cama
para ingreso, etc.
En circunstancias de sobrecarga asistencial
la Sala A puede soportar un nmero indeterminado de camillas accesorias, y as mismo,
en algunas ocasiones especialmente complicadas, hay que recurrir a la necesidad de
Aspectos Generales
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habilitar los pasillos anexos a las Salas "A" y "B".

- "Cuarto de Reanimacin". Se encuentra
anexo a la sala "A", y, como su nombre indica, est destinado a la atencin de pacientes crticos.
3.1.2. rea de Traumatologa: Consta de ocho
camillas, una zona de valoracin de enfermos
ambulantes y un cuarto de escayolas.
3.1.3. rea de Psiquiatra: Consta de un desAspectos Generales
8 pacho de consulta y su correspondiente

rea de espera.
3.1.4. rea deGinecologa: Consta de un despacho de consulta y su correspondiente
rea de espera.
3.1.5. rea de Oftalmologa: Consta de un
despacho de consulta y su correspondiente
rea de espera.
3.1.6. rea de Otorrinolaringologa: Consta
de un despacho de consulta y su correspondiente rea de espera.
3.1.7. rea de Pediatra: Consta de una sala
con ocho camas.
3.1.8. Quirfano de curas: Est destinado a la
prctica urgente de ciruga menor.
3.1.9. rea de: En la que existen una sala de
ecografa, 2 de radiologa convencional y
una de scanner.
- Proceso de atencin del paciente (circuito
de atencin)
El proceso de atencin a los pacientes en el
rea de Urgencia de realiza mediante la
siguiente sistemtica:
A) A su llegada, el paciente es recibido a la
entrada por un ordenanza o celador. Si se
trata de menores de 14 aos, son remitidos
al rea de Pediatra. As mismo, si se trata de
procesos claros y evidentes de especialidad
(embarazos, traumatismos, epstaxis, problema oftlmicos, etc) se adscriben al rea
que tericamente le corresponde. Aquellos
pacientes que acuden en camilla, con impo-
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sibilidad para la sedestacin, sern remitidos a la Unidad de Agudos (Sala "A"). Los
familiares se trasladarn al rea de
Admisin para dar los datos pertinentes de
filiacin, esperando los resultados del estudio en la Sala de Espera de Acompaantes.
B) El resto de los pacientes no comprendidos en los apartados anteriores, sern referidos a la U.P.A (Unidad de Primera
Asistencia) para su valoracin y/o posterior
derivacin al rea de especialidad que
correspondan a tenor del proceso detectado tras el interrogatorio.
C) Una vez trasladado el paciente al rea
correspondiente, se recibir la hoja de su
historia clnica. En el citado documento
constan impresos los datos de filiacin del
paciente, hora de llegada y determinacin
del rea sanitaria a que corresponde segn
su domicilio. Este documento que es de
extrema importancia (la historia-informe)
debe ser cumplimentado mediante los
siguientes trmites:
Escribiendo con bolgrafo y presionando
lo suficiente nunca apoyado en una
superficie blanda para que la copia
tenga suficiente calidad (se trata de
papel autocopiativo). En el momento en
que se realiza el primer contacto con el
paciente hay que registrar a la hora en
que tiene lugar el mismo. As como tambin hay que identificarse ante el paciente, hacindole conocedor de la persona
que se va a ocupar de su atencin en el
Servicio de Urgencias.
Emplear letra clara y legible, evitando
abreviaturas (no olvidar que el contenido
de este documento tiene que ser de fcil
interpretacin para el paciente).
La historia clnica debe ser contrastada
siempre con los familiares cuando se
trate de pacientes infantiles, ancianos, o
con deterioro de sus facultades mentales.
Firmar (legiblemente), aadiendo el nombre
y nmero de empleado, en el lugar opor-
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tunamente designado al efecto, cuando

se cierre la historia. No olvidar que en
Urgencias nunca se da el alta definitiva a
un enfermo, sino que cuando es remitido
a su domicilio debe quedar claro que se
le enva para OBSERVACIN DOMICILIARIA bajo control del mdico de Atencin
Primaria, al que deber de acudir siempre, lo antes posible, con el informe de
Urgencias. En todos los casos, no est de
ms aadir "acudir nuevamente a
Urgencias en caso de empeoramiento o
aparicin de nuevos sntomas".
En el caso en que, por extensin del documento, se haya agotado el anverso y
reverso del mismo, se solicitar a
Admisin una nueva copia que se numerar, y en la que se continuar escribiendo.
Cuando en el estudio del paciente intervengan otros especialistas, hay que anotar a la hora en que intervienen. As
mismo, stos deben de escribir en el
informe los comentarios pertinentes, firmando el mismo y adjuntando su nmero
de empleado.
Cuando se prescriba tratamiento, debe
estar claramente reflejado el nombre del
medicamento, dosis, va de administracin, y pauta de la misma, no empleando
abreviaturas. Lo mismo cabe decir respecto a las medidas especiales (reposo,
rgimen diettico, etc) que deben de
quedar claramente especificadas.
En el informe de Urgencias figuran impresas dos filas de recuadros o casillas
correspondientes a cada una de las
especialidades que existen en el
Servicio. En la fila superior hay que marcar claramente con una cruz todas y
cada una de las especialidades que participen en el proceso de atencin al
paciente; y en la inferior, la especialidad
que, al final, se responsabiliza del enfermo. Del estricto cumplimiento de este
apartado, tras su procesamiento informtico, depende el adecuado control de la
actividad de cada especialidad. Por ello,
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hacemos hincapi en la necesidad de

anotar escrupulosamente todas las especialidades que intervienen.
Peridicamente se auditarn estos informes, detectando las negligencias en este
sentido.
Se entregar al paciente el original de la
historia, reservndose para el archivo la
copia. As mismo, si el paciente ingresa,
se adjuntar el original en el sobre, guardndose la copia para el archivo de
Urgencias.
En caso de que el paciente sea dado de
alta, se entregar al mismo todos los
documentos generados durante su estancia en el Servicio de Urgencias (radiografas, anlisis, etc), especificando en el
informe lo que se le ha facilitado. Al
mismo tiempo se notificar al personal
sanitario (D.U.E. generalmente) el alta del
enfermo para que se responsabilice de
su acompaamiento al rea de Admisin
de Urgencias para formalizar el alta. No
se facilitarn los citados documentos en
los casos judiciales.
Una vez finalizado el acto mdico que
concluye con el alta del paciente, ingreso, o traslado a otro centro, se guardar
el informe y pruebas, debidamente ordenados, en los lugares que en cada rea
estn habilitados para este fin.
No olvidar que el informe clnico es un documento de suma importancia, tanto traduciendo un aspecto de la calidad asistencial,
como en lo que respecta a su vertiente
mdico-legal. Su deficiente confeccin,
amn de ser una falta grave, puede dar lugar
a serios problemas de responsabilidad legal.
D) Durante el proceso asistencial, a la vista
de los datos obtenidos en la historia clnica y
exploracin del paciente, se establecer una
hiptesis diagnstica en la que han de fundamentarse las peticiones complementarias.
En el Servicio de Urgencias hay capacidad
para realizar las siguientes:
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Aspectos Generales
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ECG: La prueba se solicita mediante peticin directa a enfermera.

LABORATORIO: Puede realizar:
* Sistemtico de sangre.
* Bioqumica bsica: Glucosa, urea, iones, creatinina. CPK, amilasa (CPK-MB, LDH, etc).
* Tiempos de coagulacin, hemorragia y
protrombina.
* Gasometra.
Aspectos Generales
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* Orina: anormales y sedimento, amilasuria,
iones.
* Lquido cefalorraqudeo: celularidad, protenas, glucosa.
* Exmenes microbiolgicos: Gram y Ziehl
(hay que contactar con el laboratorio de
Microbiologa por la maana y con el
microbilogo de guardia en turnos de
tarde y noche).
La recepcin de los resultados se puede
obtener mediante el ordenador que se
encuentra situado en la Sala "A".
FARMACOLOGA: Niveles de frmacos y
txicos habituales (digital, antiepilpticos,
AINE, psicofrmacos, alcohol, drogas de
abuso mas comunes). Se solicitan con un
volante especial en el que se especifican los
niveles de los frmacos y txicos a investigar. En los turnos en los que haya personal
de Farmacologa a disposicin, las muestras
deben de ser entregadas a Enfermera para
su conservacin y remisin al da siguiente,
dejando claramente especificado en la historia que se ha extrado muestra.
INSTITUTO NACIONAL DE TOXICOLOGA:
Para investigar cualquier sustancia txica
sospechosa. Se puede obtener y guardar la
muestra, que se enviar en horas laborables
al Instituto Nal. de Toxicologa (c/ Luis
Cabrera, 9 tlf. 91 562 84 69), siempre perfectamente identificada y dejando constancia
en la historia de que se ha enviado la citada
muestra.
En los casos de intoxicacin aguda con sus-
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tancia conocida, al objeto de recabar informacin de tratamiento, existe un telfono en

el Servicio de Admisin, mediante el que se
puede contactar las 24h. del da con el
Instituto Nal. de Toxicologa.
RADIOLOGIA: En el Servicio de Urgencia
se pueden realizar las siguientes exploraciones en este sentido:
* Radiografa PA y lateral de trax. PA de
trax en mxima espiracin.
* Radiografas de trax en decbito.
* Radiografa abdominal simple y en bipedestacin cuando se sospeche la presencia de niveles hidroareos.
* Radiografa de crneo y estructuras osteoarticulares.
* Otro tipo de tcnicas radiolgicas y de
imagen (ecografa abdominal, TAC, contrastes, radiologa vascular, etc) precisan
la conexin-informacin con el radilogo
de guardia.
Para la peticin de todos estos exmenes
(Laboratorio, Farmacologa, Radiologa) hay
que rellenar el oportuno volante de peticin
(mediante una pegatina facilitada con la historia se plasman los datos de la filiacin),
justificando la peticin de la prueba y procurando que conste el rea de Urgencias
donde se encuentra el paciente, la hora de
peticin, nmero de cama e hiptesis diagnstica. As mismo debe constar la firma e
identificacin del peticionario.
Hay que procurar limitar las peticiones a las
imprescindibles para cada caso, evitando lo
superfluo, porque encarece el proceso asistencial y genera un mayor tiempo de recepcin de los datos solicitados y en
consecuencia un mayor tiempo en la resolucin del caso.
E) En determinadas ocasiones, puede solicitarse el concurso de especialistas de guardia, (staff y/o residentes). Antes de avisar a
un especialista se debe consultar con el
residente supervisor o staff responsable del
rea de Urgencias. Debe hacerse constar
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en la historia la hora en que se genera la llamada y la hora que acude el especialista.

Para llamarles basta avisarles por telfono a
centralita (tlfnos. 3002, 3003). Los especialistas a quienes se puede recurrir son:
* Medicina (se encuentran en Urgencias).
* Cardiologa (localizacin telefnica).
* Neurologa (localizacin telefnica).
*Traumatologa (se encuentran en
Urgencias).
* Pediatra (se encuentran en Urgencias).
* Ginecologa (se encuentran en
Urgencias).
* Oftalmologa (se encuentran en
Urgencias).
* Ciruga (localizacin telefnica).
* U.C.I (localizacin telefnica).
* Otorrinolaringologa (se encuentran en
Urgencia).
* Neurociruga (localizacin telefnica).
* Urologa (localizacin telefnica).
* Psiquiatra (se encuentran en Urgencias).
* Ciruga Vascular (localizacin telefnica).
* Hematologa (localizacin telefnica).
* Endoscopia. Es preciso contactar directamente con el Servicio en donde existe
endoscopista de guardia.
* Reumatologa (localizacin telefnica en
turnos de maana de diario).
* Dermatologa (localizacin telefnica.
Disponibles de 9 a 22 horas).
* Maxilofacial (localizados en su consulta,
slamente maanas de diario).
* Ciruga cardaca (localizacin telefnica
domiciliaria).
En todos los casos en los que solicite la presencia de un especialista, como ya hemos
indicado, ste debe reflejar en el impreso de
la historia del paciente: la hora en que se
realiza la consulta, su impresin diagnstica
y tratamiento si este fuere preciso firmando
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y transcribiendo su nombre y nmero de

empleado.
F) Prescripcin de tratamiento:
A los pacientes que precisen tratamiento "in
situ", este se prescribir por escrito y bajo
firma para que Enfermera lo lleve a cabo.
G) Establecimiento del juicio clnico y toma
de decisin del destino del paciente:
A la recepcin de los datos complementario, 11
estos deben de ser reflejados en el impreso
de la historia clnica. Tras establecer el
Juicio Clnico hay que tomar una decisin
sobre el destino del paciente, que puede ser:
1. REMITIRLE A SU DOMICILIO
Se har constar el tratamiento si lo precisa.
Debe dejarse reflejado por escrito si pasa a
control de algn especialista del rea y si
debe de acudir nuevamente a urgencia en
caso de empeoramiento (aconsejamos este
mensaje en todos los pacientes que ofrezcan la mnima duda evolutiva).
Las instrucciones deben ser transmitidas
tambin verbalmente al paciente y a sus
familiares procurando emplear un lenguaje
claro, conciso y accesible al nivel cultural
de los interlocutores.
Se entregaran al paciente todos los documentos generados durante su paso por el
Servicio de Urgencias, as como los informes anteriores u otras pruebas hubieran
aportado a su ingreso en el Servicio de
Urgencias. Al paciente se le dar el original
de la historia archivndose la copia.
2. INGRESO EN PLANTA
Se firmar el admtase (por Staff) en el que
debe de figurar en primer lugar el diagnstico principal seguido de los secundarios. Se
adjuntar en el sobre el original de la historia clnica con los restantes documentos
generados en Urgencias y con los que el
paciente hubiera aportado a su ingreso.
Aspectos Generales
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En los casos en los que se prevea que el

paciente tardar algn tiempo en obtener
una cama de ingreso en la planta esperando
la misma en la sala B, se debe de pautar tratamiento, procurando en todo caso que el
mismo quede circunscrito a los aspectos
esenciales del problema evitando las medicaciones secundarias.
3. INGRESO EN U.C.E/URGENCIAS
Aspectos Generales
12 La U.C.E/URGENCIAS (Unidad de Corta

Estancia de Urgencias), se encuentra situada
en la 1 Planta Ala Sur. Es una Unidad especfica para ingreso de pacientes cuya estancia
no se presuponga superior a las 48 horas.
Los ingresos en la misma deben de ser
supervisados por el Staff de Urgencias y se
cursarn de la misma forma que en el resto
de plantas (punto 2).
4. TRASLADO A LA UNIDAD DE HOSPITALIZACIN
DOMICILIARIA
La Unidad de Hospitalizacin Domiciliaria
est constituida por un equipo de mdicos y
enfermeras pertenecientes al Hospital. Se
responsabilizan de la atencin del paciente
en su propio domicilio hasta su alta.
Los criterios de inclusin en esta unidad los
determina el Staff de Urgencias previa consulta con los mdicos de dicha unidad. Los
pacientes potenciales de ser atendidos por
esta Unidad deben de cursarse como ingresos en Medicina Interna (punto 2) aunque
aadiendo en el impreso del admtase un
"NO DAR CAMA" hasta que hayan sido valorados por los mdicos de la citada Unidad y
den o no su consentimiento para Atencin
Domiciliaria.
En esta Unidad no podr ser atendido ningn
paciente que no pertenezca al rea 7.
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tes de ser revaluados pasadas unas horas, o

cuya patologa se prevea pueda ser resuelta
en un plazo no superior a las 24 horas.
Su ingreso en la misma debe de ser autorizado por el Staff de guardia y cursarn con
el oportuno admtase en donde se deje
constancia de ingreso en "Observacin".
6. TRASLADO A OTRO CENTRO
Todo paciente que por su domicilio pertenezca a otra rea asistencial debe ser asumido
por la misma, por lo que se facilitar el traslado a la misma en el medio que se considere
mas idneo. En el momento actual, a nuestro
Centro pertenece el rea 7 y algunos distritos
del rea 11. Varias especialidades (Pediatra,
Ginecologa, Psiquiatra, etc) tienen acuerdos
puntuales por los cuales se atienden a
pacientes de otras reas. Nuestro hospital
puede ser rea de referencia de otros centros (rea 13 y 8) para determinadas especialidades (Ciruga Cardaca, Neurociruga y
Ciruga Maxilofacial). En todo caso hay que
informarse de la pertenencia a la misma.
El traslado a otro centro debe ser puesto en
conocimiento del staff. El paciente ser
remitido con el original de la historia y con
todas las exploraciones realizadas en
Urgencia. Una copia se archivar en
Urgencias.
La zona sanitaria a la que pertenece el
enfermo queda especificada en el impreso
de la historia.
Para el traslado en ambulancia a cualquier
paciente, se entregar a los administrativos
de Urgencias el original de la historia clnica
ya cerrada, haciendo constar al final de la
misma que el paciente se traslada en ambulancia y a donde (otro centro sanitario especificando cual-, domicilio, residencia,
albergue, etc).
5. INGRESO PARA OBSERVACIN

Como ya se ha definido al principio de este
escrito, son candidatos a esta Unidad, sita
en la Sala "B", aquellos pacientes pendien-
7. REMISIN A POLICLNICAS DE APOYO A LA

URGENCIA
El Servicio de Urgencias cuenta con el
20/10/09
apoyo de Policlnicas de Medicina Interna,

Reumatologa, Digestivo, Endocrinologa,
Hipertensin y Dermatologa. Las citadas
policlnicas pueden asumir en un plazo comprendido entre 24-48 horas la atencin preferente de pacientes procedentes de
Urgencia.
A ellas, se pueden remitir aquellos pacientes de las especialidades antes citadas que
puedan ser estudiados ambulatoriamente
con carcter de Urgencia.
Para proceder a su citacin, que debe ser
previamente autorizada por el Staff de guardia, basta con acudir con la historia-informe
de Urgencias al rea de Admisin de la
misma, en donde se les dar el lugar y hora
de su consulta.
8. REMISIN A POLICLNICAS DE LAS DIFERENTES
ESPECIALIDADES
Si se elige esta opcin, y el paciente corresponde a nuestra rea, se le remitir provisto

del informe de Urgencias en el que conste la
indicacin, al rea de Admisin de
Consultas Externas del hospital. En dicho
informe se puede subrayar el carcter "preferente" "urgente" o "muy urgente" e dicha
citacin.
Si el paciente no pertenece a nuestra rea,
ser su hospital de referencia el que asuma la
consulta. Es muy importante aclarar que los
pacientes de fuera de nuestra rea no pueden
ser atendidos en nuestras policlnicas.
H) Informacin al paciente y familiares.
El Residente debe familiarizarse en la parte
de trato humano que implica el ejercicio de
su actividad. Para ello recomendamos y exigimos que exista un constante flujo de
comunicacin entre el profesional, el
paciente y sus familiares en el momento de
la recepcin, y que posteriormente se den
partes informativos sobre la situacin del
paciente y sobre los procedimientos que
con l se estn efectuando.
11:26
Page 13
Es muy importante que, una vez obtenida la

historia clnica, se establezca un primer
contacto de informacin con los familiares
del paciente para contrastar la misma (como
se ha mencionado anteriormente) y para dar
una primera idea de los pasos a seguir en la
atencin del mismo. Si por alguna razn, el
proceso de atencin se dilatase, es necesario emitir informacin aadida, como mximo cada 2 horas. La omisin de este
apartado puede ser considerada como una
13
falta. En el momento de la toma de decisin
final se debe de dar otra nueva informacin
explicndose con toda claridad la decisin
adoptada.
En los casos de pacientes de extrema gravedad, la frecuencia de la informacin sobre
el estado del mismo se har en tiempos
menores de forma que en cada momento los
acompaantes estn enterados de la evolucin del mismo.
La informacin debe de orientarse hacia el
cumplimiento de los siguientes objetivos:
1. Tranquilizar al enfermo y su familia.
2. Conseguir que comprendan lo que se va
realizar.
3. Conseguir la mxima cooperacin del
paciente.
Determinados procederes de exploracin o
tratamiento que conllevan intrnsecamente
un cierto nivel de riesgo, deben de ser puestos en conocimiento del paciente y/o familiares, requirindose el consentimiento escrito.
3.2. Guardias de planta
3.2.1. Organizacin
En las guardias de planta el residente puede
ser suficientemente asesorado como para
que nunca se encuentre solo. La jerarquizacin de la guardia permite la presencia de
mdicos ms experimentados y otros especialistas a los que se debe recurrir sin temor.
Aspectos Generales
20/10/09
Los residentes durante la guardia de planta

atienden los problemas de los enfermos ya
ingresados; es muy importante que en la historia del paciente exista un resumen de la
historia o conmemorativo, para poner al da
los nuevos problemas que hayan ido surgiendo durante la hospitalizacin.
Aspectos Generales
14
Si el paciente decide irse de alta durante

una guardia, deber informarse complementariamente de las consecuencias clnicas en
la evolucin de su patologa. Si no firma el
alta debe hacerse constar en la historia clnica firmando dos testigos de entre el personal sanitario, as como comunicarlo a
Direccin. Si el paciente se fuga el hospital,
debe avisarse a Direccin lo antes posible
desde el momento en que se tenga conocimiento del abandono del hospital, y proceder por medio de esta a dar el alta. En los
casos en los que puedan derivarse responsabilidades jurdicas del abandono del hospital, como en los ingresados en Psiquiatra,
la Direccin o el jefe de Direccin o del hospital deben dar parte al juzgado de guardia.
3.2.2. Problemas varios
- rdenes de no resucitacin
cardiopulmonar
Deben quedar expuestas de manera explcita
o con abreviaturas (si PC no R si parada no
reanimar-, o no RCP) en la hoja de evolucin
clnica, indicndose claramente a instancia
de quin ha partido. Esta decisin deber ser
sopesada firmemente, revisarse con frecuencia, y en ella deben intervenir tanto los familiares como el personal sanitario y si fiera
posible el propio paciente. En algunos casos
la decisin puede resultar complicada y
puede contarse con el papel asesor del
Comit de tica Asistencial del centro.
- Necropsias
En el HCSC es costumbre desde antiguo la
celebracin de sesiones anatomoclnicas
donde se discute el caso de un paciente que
fallece durante su estancia en el Hospital;
11:26
Page 14
pocas sesiones son tan formativas como

stas y desgraciadamente, cada da son
menos frecuentes. Debe intentarse siempre
realizar la necropsia, incluso en pacientes
con patologa comn o aparentemente bien
conocida, y no solo en casos excepcionales.
En ocasiones la peticin de necropsia es
difcil de realizar por el rechazo inicial de los
familiares. Debe tenerse en cuenta que el
beneficio fundamental de la necropsia es
para el Hospital, pero en ocasiones sus
resultados pueden ser tiles para los familiares por el conocimiento de enfermedades
que se pueden prevenir (tuberculosis, neoplasias con fuerte determinacin gentica,
enfermedades metablicas, etc.). Ambos
factores deben ser expresados a la familiar
al solicitarla. Deben considerarse igualmente los problemas que puede suponer el realizar la necropsia de cara a los trmites del
entierro, y facilitarlos en lo posible. Debe
actuarse con tacto y con respeto hacia el
paciente fallecido, y dirigir la peticin hacia
el familiar con mayor capacidad de decisin.
Es preferible esperar cierto tiempo tras el
fallecimiento, sentarse con la familia en un
cuarto donde no se vaya a ser interrumpido,
y repasar la historia clnica poniendo nfasis
en los puntos que quedaron sin aclarar. En lo
posible, debe ser el mdico encargado el
responsable de hacer la peticin. El mdico
de guardia debe revisar en profundidad la
historia y la evolucin del paciente antes de
solicitar la necropsia.
Puede realizarse necropsia parcial o completa (sta incluye examen del sistema nervioso
central), y debe especificarse en la autorizacin. Deben firmar la autorizacin tanto el
familiar ms cercano como el mdico que la
solicita, e incluir los nmeros de DNI de aquel
y de identificacin hospitalaria del ste. Un
ejemplo de autorizacin podra ser:
Autorizo la necropsia... (parcial, completa)
del paciente D... fallecido el da... a las...
ingresado en la cama n... del Servicio..., en
calidad de (hijo, esposa, etc).
20/10/09
Debe realizarse un informe clnico para el

servicio de Anatoma Patolgica, y asegurarse que se baja junto con la historia clnica del
paciente, y la autorizacin de la necropsia a
este departamento, e informar a velatorios
de que se va a realizar la necropsia.
En los casos en los que no haya familiares o
stos no estn presentes se puede realizar
la necropsia, siempre que no conste en el
Libro de registro de voluntades del Hospital
ninguna indicacin contraria a este procedimiento realizada por el paciente, cnyuge o
familiares de primer grado, o no se presenten a recoger el certificado de defuncin a
las cuatro horas de haberse emitido. Por
precaucin, parece aconsejable en este
caso informar a Direccin de que no se ha
presentado la familia o de que no es posible
localizarla, para que desde aqu se emita
una autorizacin oficial.
- Certificados de defuncin
Existe un certificado del HCSC de validez en
el Municipio de Madrid; si el paciente va a
ser enterrado en otro lugar, es necesario
rellenar un certificado oficial de defuncin,
en el que se debe hacer constar el no impedimento para la incineracin, si se solicita.
No se debe falsear la hora del fallecimiento,
pues esto puede acarrear serias consecuencias legales; el motivo de que en ocasiones se solicite es debido a que pasado
cierta hora, debe esperarse al da siguiente
para el enterramiento.
- Consentimiento informado
Todos los pacientes deben dar su consentimiento informado antes de ser sometidos a
procedimientos que impliquen invasividad
importante y/o riesgo relevante. Para ello les
ser entregado un documento de
Consentimiento informado para cada procedimiento en el que aparecer reflejada,
entre otras cosas, una explicacin breve y
sencilla del procedimiento propuesto, los
riesgos tpicos que pueden derivarse de su
realizacin y sus posibles alternativas, as
11:26
Page 15
como una declaracin del paciente en la que

se exprese su consentimiento y satisfaccin
con la informacin recibida. El documento
debe ser firmado por el enfermo o por su
representante legal en caso de incapacidad
y por el mdico que ha dado la informacin,
que no tiene por qu ser el mismo que realiza
el procedimiento.
Ante todo, el consentimiento informado
debe entenderse como un proceso gradual
que se realiza en el seno de la relacin 15
mdico-paciente, y en virtud del cual el
enfermo recibe la informacin suficiente
para participar activamente en la toma de
decisiones respecto al diagnstico y tratamiento de su enfermedad. Con esto los
pacientes pueden tomar decisiones, que
debemos respetar, teniendo en cuenta no
solo su salud sino tambin sus propios valores. Por ejemplo, puede llevar a un paciente
competente a rechazar un determinado tratamiento por motivos culturales o religiosos
aun poniendo en peligro su vida.
Aspectos Generales
Puesto que el objetivo no es la firma, sino

el consentimiento informado, lo ms adecuado es entregar el formulario un cierto
tiempo antes de solicitar su cumplimentacin, para que el paciente lo lea, pueda
pedir aclaraciones, discutirlo con su familia
y pensar sobre su decisin.
La responsabilidad de elaborar los protocolos de consentimiento debe ser compartida
entre el servicio mdico que realiza la tcnica y el Comit Asistencial de tica constituido por profesionales mdicos y de
enfermera cualificados en Biotica.
3. PRESCRIPCIN DE MEDICAMENTOS
La amplia oferta de medicamentos actual,
junto con la enorme cantidad de informacin
sobre ellos, y la dimensin de los servicios
que emplean estas herramientas teraputicas obliga a prestar una gran atencin a la
prescripcin. El conocimiento profundo de
las indicaciones, criterios de inicio, modificacin y fin de los tratamientos, fundado en
20/10/09
sus caractersticas de eficacia, seguridad y

eficiencia permite hablar de un mejor uso de
los medicamentos.
Aspectos Generales
16
La preocupacin por la calidad de la prescripcin ha llevado a las instituciones sanitarias a definir una serie de indicadores de
prescripcin que permite hacer un seguimiento y evaluacin de posibles alertas de
uso. En el HCSC existe una Gua
Farmacoteraputica que recoge los medicamentos que se consideran esenciales
para la farmacoterapia en el hospital. Es fundamental para una adecuada gestin de los
medicamentos el prescribir, siempre que
sea posible, a partir de dichas alternativas,
con la mayor claridad, e indicando las presentaciones, dosis y condicionantes de control. La prescripcin de medicamentos no
incluidos en la gua necesita un informe justificativo y el visado por el Servicio de
Farmacologa Clnica. La prescripcin de
medicamentos en indicadores no recogidos
en su ficha tcnica, implica la solicitud va
tratamiento compasivo que requiere un
informe mdico, revisin por Farmacologa
Clnica, autorizacin por el Director Mdico y
por la Agencia Espaola de Medicamentos y
Productos Sanitarios, y la peticin, suministro
y dispensacin por el Servicio de Farmacia.
Recordemos que entre todos podemos mejorar los resultados del uso de los medicamentos actuando responsablemente.
4. ASISTENCIA SOCIAL
Partiendo de un concepto amplio de salud
es imprescindible valorar los aspectos que,
no por ser ajenos en s a la prctica de la
medicina, no dejan de incidir en el estado de
salud de las personas. Las cuestiones familiares, laborales, de viviendo, econmicas,
etc., todo lo que rodea al individuo ejerce
una influencia ms o menos directa en el
estado de salud o en la evolucin de la
enfermedad. Por ello, la existencia de profesionales de Trabajo Social o Asistencia
Social (AS) en los grandes centros hospitalarios debe entenderse como la posibilidad
11:26
Page 16
de facilitar una atencin ms completa que

la especficamente clnica a los usuarios.
Qu situaciones deben ser puestas en
conocimiento de estos profesionales? Las
situaciones que llamamos de riesgo social
o problema social, pueden ser fcilmente
detectables por el personal sanitario a travs del contacto diario con los pacientes.
Para facilitar esta deteccin agrupamos en
tres grupos de poblacin (los que ms
demanda social hacen), los criterios de
deteccin al AS: 1) ancianos; 2) infancia y
familia: 3) poblacin marginal.
4.1. Ancianos
Aquellos problemas o situaciones que ms
inciden en la enfermedad y su tratamiento
son: a) problemas derivados del aislamiento
o de la soledad, bien porque el paciente viva
solo o acompaado por una persona tan
mayor como ella, o igualmente con problemas de salud ms o menos incapacitantes, o
porque sufre abandono o maltrato familiar;
b) problemas derivados de las malas condiciones de la vivienda: humedad, falta de
medios higinicos, existencia de barreras
arquitectnicas (falta de ascensor, escaleras para acceder al aseo, etc.), que favorecen el riesgo de cadas y la imposibilidad en
muchos casos, de acceder a tratamientos
ambulatorios. No podemos olvidar que dos
de los tres distritos municipales que cubren
el rea 7 de salud (el correspondiente al
HCSC), son los ms ancianos de Madrid,
tanto en lo que corresponde a la poblacin
como a las propias viviendas; c) problemas
derivados de los insuficientes medios econmicos, que no permiten mantener una alimentacin adecuada o pagar unos gastos
mnimos de calefaccin, lo que influye en el
estado general de la salud del paciente.
4.2. Infancia y familia
Normalmente la problemtica que presenta
un nio no puede desligarse de su situacin
familiar. El problema o la situacin de riesgo
social puede detectarse por ingreso del nio
20/10/09
o en el momento del parto por problemas de

la madre. Los criterios ms claros en este
grupo para derivar al AS son: a) padres toxicmanos, alcohlicos o enfermos mentales:
b) inexistencia de domicilio, constancia de
no existir domicilio fijo o sospecha de ello; c)
sospecha o certeza de malos tratos hacia
algn miembro de la familia; d) manifestacin expresa de la madre de renuncia al hijo
recin nacido; e) no escolarizacin o graves
retrasos en la evolucin del nio; f) evidencia de mala alimentacin o desnutricin en
los nios ingresados, o en adultos sin justificacin clnica para ello.
4.3. Poblacin marginada
En este grupo se incluye el problema de las
toxicomanas, incluido el alcoholismo.
Desarraigo familiar (posible en aquellos
pacientes que no reciben visitas, o que no
tienen o facilitan telfonos de contacto con
familiares, etc.). Personas sin domicilio, que
viven en la calle o pernoctan y conocen
habitualmente los Albergues. Transentes,
en los que su forma habitual de vida es el ir
y venir de una ciudad a otra. Ciudadanos
extranjeros o inmigrantes en situacin ilegal
en Espaa.
La forma concreta, en lo cotidiano, para
hacer llegar estas apreciaciones al AS es
11:26
Page 17
mediante contacto telefnico (3088-3091). El

paciente acudir en lo posible a entrevistarse con el AS en los despachos situados en la
planta baja sur, junto a admisin de enfermos. En su defecto, deben entrevistarse los
familiares, pudiendo visitar el AS al paciente
en su habitacin.
Las ventajas que tanto para el paciente
como para el mejor funcionamiento del
Hospital se derivan de la deteccin de estos
problemas en los das inmediatos a su ingre- 17
so, se pueden resumir en los siguientes puntos: se pueden evitar ingresos innecesarios;
se puede conseguir un mejor grado de adecuacin y coordinacin entre las necesidades que plantean los pacientes y los
recursos sociales a aplicar. Al conocer la
posible problemtica social en los das
inmediatos al ingreso se dispone de ms
tiempo y por tanto de ms posibilidades para
hacer coincidir la fecha de alta con el apoyo
social necesario.
Aspectos Generales
El mdico residente deber, a nuestro juicio,

mejor pasarse que quedarse corto a la hora
de solicitar valoracin al AS, y que se establezca la necesidad o no de intervencin
social. El obviar los problemas origina, con
mucha frecuencia, que estos vuelvan a
manifestarse de forma ms acuciante y ms
grave en ingresos o atenciones posteriores.
Aspectos Generales
18
20/10/09
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RESUCITACIN
CARDIOPULMONAR
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
20/10/09
2
RESUCITACIN CARDIOPULMONAR.
Autores:
M.Rodrguez Aguirregabiria,
L.M. Prado Lpez,
J.C. Martn Bentez
1.1 Definiciones.
El Paro cardiorrespiratorio (PCR) se define como la interrupcin brusca, inesperada y potencialmente reversible
de la respiracin y de la circulacin espontnea.
Debe diferenciarse de la detencin de funciones vitales que
tiene lugar en el proceso de muerte natural que se presenta
como consecuencia del envejecimiento biolgico o de la
evolucin terminal de una enfermedad.
La mayora de los PCR son de origen cardaco y casi el 75 %
de muertes sbitas son consecuencia de taquicardia o fibrilacin ventricular.
La Reanimacin cardiopulmonar es el conjunto de maniobras encaminadas a revertir el estado de PCR, sustituyendo
primero para intentar restaurar despus, la respiracin y la
circulacin espontneas, con el objetivo fundamental de
recuperar las funciones cerebrales completas.
El soporte vital ampla el concepto de RCP integrando:
- La prevencin del paro respiratorio y cardaco mediante el
reconocimiento, la alerta a los servicios de emergencia, la
intervencin precoz e incluye el programa educativo que
permite la difusin de tcnicas y conocimientos a toda la
poblacin.
- El soporte respiratorio y circulatorio a las vctimas de PCR
mediante maniobras de RCP.
En funcin del material disponible y de los conocimientos y
habilidades necesarias se distinguen dos tipos de soporte
vital: Bsico (SVB), y avanzado (SVA).
1.2 Indicaciones de RCP.
La RCP estar indicada siempre bajo el consentimiento que
se considera implcito para las situaciones de emergencia.
Un problema importante al iniciar la RCP es identificar qu
enfermos son susceptibles de la misma.
19
Aspectos Generales
Ttulo del captulo:

RESUCITACIN
CARDIOPULMONAR
20/10/09
En general no se debe iniciar:

a) En pacientes con signos evidentes de
muerte biolgica.
b) Cuando han pasado ms de 10 minutos
desde la RCP sin que se haya iniciado
maniobras de SVB. Este criterio no es aplicable en la hipotermia ni en la intoxicacin
por barbitricos.
Aspectos Generales
20
c) Cuando la PCR es el resultado de la evolucin natural de una situacin terminal que

hace muy improbable una expectativa de
vida cuantitativa y cualitativamente aceptables.
d) RCP contraria a los deseos clara y documentalmente expresados por el paciente.
e) Existencia de riesgos graves para el reanimador u otras personas.
1.3 Suspender de RCP.
Se deber suspender las maniobras de RCP
:
a) Al comprobarse deforma fehaciente que
no debera haberse iniciado (paciente terminal, PCR prolongada).
b) Cuando el mdico que dirige la RCP dictamine PCR irreversible tras al menos 30 minutos de maniobras y ausencia de cualquier
tipo de actividad elctrica cardiaca.
Si se decide continuar, debe ser basndose
en la consideracin de que existen factores subyacentes que precipitaron la PCR
que son tratables (hipotermia, sobredosis,
trastornos hidroelctrolticos).
c) Cuando se recupera el ritmo cardaco y la
ventilacin es eficaz.
11:26
Page 20
circulacin eficaces, realizando esto sin

ms equipo que los simples dispositivos de
barrera. ( Fig. 1)
2.1 Asegurar que el equipo que realiza la

reanimacin est seguro.
2.2 Valoracin de la conciencia: Se
estimular al paciente para comprobar su
nivel de conciencia:
2.2a) Si el paciente est consciente se buscarn posibles anomalas que
comprometen la vida y se emplearn tcnicas bsicas que permitan el control de
hemorragias, desobstruccin de la va area
etc. de forma peridica se evaluar su situacin.
2.2b) Si el paciente est inconsciente se colocar a la vctima en posicin
de RCP (decbito supino sobre una superficie dura y con la cabeza, tronco y extremidades alineados) y se efectuar la apertura
inmediata de la va area.
2.3 Apertura de la va area:
a) inspeccionar la cavidad orofarngea y retirar los cuerpos extraos (dentadura postiza, alimentos.), que dificulten la
ventilacin.
b) Tras descartar la existencia de
un cuerpo extrao, debemos asegurar la va
area mediante la elevacin manual de la
mandbula e inclinacin de la frente hacia
atrs (maniobra Frente-Menton). Cuando
hay sospecha de lesin cervical, se debe
evitar la extensin cervical, y la apertura de
la va area se efectuar slo, mediante la
traccin mandibular.
2.4 Valoracin de la ventilacin:
2-SOPORTE VITAL BSICO:

Tiene como objetivo la oxigenacin de emergencia, mediante el mantenimiento de una
va area permeable y de una ventilacin y
Se comprobar la ventilacin. Para ello se

comprobar (ver, or y sentir) la existencia o
no de ventilacin durante 10 segundos.
a) Ante una situacin de incons-
20/10/09
ciencia aislada sin compromiso de la ventilacin se debe asegurar el mantenimiento

de la permeabilidad de la va area y se
efectuara la llamada al equipo de emergencias o de RCP.
b) En ausencia de ventilacin
espontnea, se iniciar el masaje cardiaco
externo. Para ello el reanimador se situar al
lado de la victima y colocar el taln de la
mano entrelazada con la otra sobre el esternn en el centro del trax, se evitar realizar
presin sobre las costillas, el apndice xifoides y el abdomen. Se colocar con los hombros en lnea recta, perpendiculares al
esternn. En esta postura se deprimir el
trax 4-5cm.
Despus de cada compresin se liberar la
presin sobre el trax sin perder el contacto
de las manos y el esternn. Se repetir a un
ritmo de 100 compresiones/minuto.
2.5 Combinacin del masaje cardiaco y
ventilacin de rescate.
Despus de 30 compresiones, tras realizar la
apretura de la va area, se efectuarn, dos
insuflaciones (de 1 seg de duracin)
mediante la maniobra boca-boca (o bocamascarilla) comprobando el movimiento
torcico durante las insuflaciones. El volumen de insuflacin recomendado es de 6-7 /
kg de peso (500-600cc) en 2 segundos.
Se continuar con las compresiones y la
respiraciones de rescate a un ritmo de 30
compresiones/ 2 respiraciones.
Slo se interrumpir la reanimacin si la vctima comienza a respirar con normalidad.
Si existiera ms de un reanimador se intercambiarn cada 1-2 min par evitar la fatiga.
Se debe continuar la resucitacin hasta que
la victima ventile de forma normal, llegue
ayuda especializada que asuma la reanimacin o bien que los reanimadores estn
exhaustos.
11:26
Page 21
2.6 Cuando pedir ayuda:

Es vital que los reaminadores consigan
ayuda lo ms rpidamente posible. Cuando
hay ms de un reanimador uno de ellos debe
comenzar la resucitacin mientras el otro va
a buscar ayuda en el momento en que se ha
comprobado que la vctima no respira.
Si la vctima es un adulto y hay un solo reanimador, este debe solicitar ayuda, inmediatamente despus de comprobar que la
vctima est inconsciente. Sin embargo, si la 21
causa probable de inconsciencia es un problema respiratorio (ahogamiento, asfixia,
intoxicacin por drogas o alcohol o s la vctima es un lactante) el reanimador debe llevar a cabo la resucitacin durante un minuto
aproximadamente durante un minuto antes
de ir a buscar ayuda.
2.7 Asfixia por obstruccin: (Fig.2)
a) En el paciente consciente, se
deber animar a que tosa, pues ninguna tcnica conocida en la actualidad es comparable con la efectividad de la tos. Sin embargo,
si el paciente se debilita se deber intentar
ayudarle a expulsar el cuerpo extrao, recomendndose en la actualidad 5 palmadas en
la espalda, rpidas y fuertes; si el paciente
se encuentra de pie, lo inclinaremos hacia
delante, sujetando su pecho con la palma de
una mano para, con la palma de la otra, golpearle en la espalda, entre los hombros, de
forma rpida y enrgica. Si las palmadas no
son eficaces, realizaremos 5 compresiones
abdominales bruscas, lo que se conoce
como la maniobra de Heimlich, que tiene
como finalidad aumentar la presin intraabdominal y, de forma indirecta, la presin
intratorcica, simulando as el mecanismo
de la tos. Para realizar la maniobra de
Heimlich tanto si el paciente est sentado o
de pie, el reanimador se debe colocar
detrs, rodeando su cintura con ambos brazos. Colocar un puo con el pulgar hacia
dentro a nivel epigstrico, por debajo del
apndice xifoides y del reborde costal. Con
la otra mano agarrar fuertemente el puo y
Aspectos Generales
20/10/09
presionar con movimentos rpidos, de

abajo arriba.
En obesos y en gestantes la maniobra se
realizar colocando el puo en tercio medio
de esternn y presionando hacia atrs.
Aspectos Generales
22
b) En el paciente inconsciente se
realizar la maniobra de Heimlich con el
paciente en decbito supino y el reanimador
se situar a horcajadas sobre los muslos de
la vctima. Colocar el taln de una mano en
el epigastrio y la otra encima de la primera,
entralazando los dedos y realizar cinco
compresiones bruscas. Si no son efectivas
para la desobstruccin de la va area se
iniciarn maniobras de RCP.
3- SOPORTE VITAL AVANZADO.

El SVA rene el conjunto de medidas teraputicas cuyo objetivo es el tratamiento definitivo del paro cardiorrespiratorio (PCR), y no
se limita, como el SVB en la mayora de los
casos, a la sustitucin precaria de las funciones respiratoria y circulatoria, sino que persigue adems el restablecimiento de su
actividad espontnea.
A diferencia del SVB precisa de equipamiento y personal entrenado.
3.1 Generalidades:
a) Valorar situacin (tiempo transcurrido,
efectividad de los pasos previos), diagnstico electrocardiogrfico y tratamiento.
b) Mantener permeable la va area: El mtodo de eleccin es la intubacin orotraqueal
(IOT). Cuando no se tenga el entrenamiento
adecuado, se debe ventilar con mascarilla y
amb.
c) Soporte circulatorio: debemos continuar
con el masaje cardaco de forma sincrnica
con la ventilacin si el enfermo no est intubado (30 compresiones: 2 insuflaciones) y
asncrona si el enfermo tiene asegurada la
va area. (100 compresiones:12 insuflaciones).
11:26
Page 22
d) Se debe canalizar lo antes posible una va

venosa, siendo de eleccin las perifricas.
Como alternativa para la administracin de
ciertos frmacos ( adrenalina, atropina, lidocana ) podemos usar la va endotraqueal
requiriendo el doble o el triple de dosis que
por la va habitual.
e) Una vez monitorizado el paciente y con el
ritmo del electrocardiograma se debe realizar tratamiento especfico para cada patrn:
TV o FV sin pulso, Asistolia y Disociacin
electromecnica( DEM). (Fig.3)
3.2 Monitorizar e identificar ritmo.
Una vez identificado el ritmo se actuar
segn el algoritmo especfico. En ambos
casos se tratar de identificar las causas
potencialmente reversibles de PCR. Las
cuatro H: Hipoxia, hipovolemia, hipo e
hiperpotasemia e hipotermia. Las cuatro
T: Neumotrax a tensin, Taponamiento
cardaco, Txicos y Trombosis (coronaria y
pulmonar).
3.2.1 Ritmo desfibrilable (TV/FV).
En cuanto se confirma ritmo de FV/TV lo
prioritario es desfibrilar (150-200J bifsicos,
360J monofsicos). Seguidamente se comprobar el pulso, si no es efectivo se iniciar RCP (30:2) durante 2 minutos, si pasado
este tiempo el paciente contina en FV/TV,
se desfibrilar de nuevo. Tras el segundo
choque si persiste en FV/TV se mantendr
RCP y se administrar la primera dosis de
adrenalina 1mg intravenoso antes del tercer
choque (administrndose en caso de PCR
prolongada una dosis cada 3-5 minutos). Si
persiste la situacin de FV/TV tras el tercer
choque se administrar un bolo de amiodarona de 300mg intravenoso. Si no disponemos de amiodarona se utilizar 1mg/kg de
peso de lidocaina intravenosa.
En situacin de FV refractaria se puede considerar la administracin de sulfato de magnesio 2gr intravenoso en caso de sospecha
de hipomagnesemia (pacientes en tratamiento diurtico).
20/10/09
11:26
Page 23
No olvidar que en situacin PCR se produce

acidosis metablica, por la que administraremos una dosis inicial de 50 meq hasta disponer de una gasometra.
pex y apretar simultneamente los botones
Si durante la reanimacin se produce un

cambio de ritmo: asistolia o disociacin
electromecnica se ajustar al algoritmo.
cacia con la palpacin del pulso.
de ambas palas para producir la descarga.

9- Confirmar el ritmo en el monitor y su efi-
10- Continuar de acuerdo con el protocolo.

Bibliografa
Ritmos no desfibrilables son la disociacin

electromecnica ( presencia de actividad
elctrica sin pulso) y la asistollia. Son ritmos
con peor pronstico que la FV/TV.
Si se identifican estos ritmos iniciaremos
RCP y administraremos 1 mg de adrenalina
intravenosa. En caso de asistolia se administrar una dosis nica de 3 mg de atropina
intravenosos. Se continuar con RCP. Si
durante la reanimacin se objetiva un cambio hacia ritmos desfibrilables se actuar
segn su propio algoritmo. En caso contrario
tras 30 minutos de reanimacin se valolar
suspender la reanimacin.
1- Ruano M. Manual de Soporte Vital 23

Avanzado. Consejo Espaol de RCP. 2
Edicin. MASSON SA 2000.
2- Handley A, Koster R, Monsieurs K, Perkins
G, Davies S, Bossaert L. Adult basic life support and use of automated external defibrillators. European Resuscitation Council
guidelines for resuscitation. Resuscitation.
2005. 67S; S7-S23.
3- Nolan J, Deakin C, Soar J, Bttiger B,
Smith G. Adult advanced life support.
European Resuscitation Council guidelines
3.3 Tratamiento elctrico de las arritmias:
for resuscitation Resuscitation 2005. 67S;
Debe efectuarse lo antes posible.
S39-S86.
Tcnica de desfibrilacin:
4- De la Torre F, Nolan J, Robertson C,
1- Despejar el pecho del paciente.
Chamberlain
2- Lubricar las palas con pasta conductora.
Recomendaciones 2000 del European
3- Colocar una pala en pex y otra en regin

paraesternal derecha.
4- Confirmar el diagnstico electrocardiogrfico.
D,
Baskett
P.
Resuscitation Council para un soporte vital

avanzado en adultos. Med. Intensiva
2001;25:354-364.
5- Handley A, Monsieurs K, Bossaert L P.
5- Seleccionar la carga en julios.
Recomendaciones 2000 del European
6- Presionar fuertemente las palas sobre el

trax.
Resuscitation Council para un soporte vital
7- Avisar que se va a realizar descarga y

comprobar que est despejada la zona de
alrededor del paciente.
25:344-360.
8- Cargar con el nico botn de la pala del
bsico en adultos. Med. Intensiva 2001;
Aspectos Generales
3.2.2 Ritmos no desfibrilables.
20/10/09
11:26
Figura 1. Algoritmo soporte vital bsico
Aspectos Generales
24
Figura 2. Algoritmo de asfixia por obstruccin
Page 24
20/10/09
11:26
Page 25
Figura3. Algoritmo de soporte vital avanzado
Aspectos Generales
25
Tabla 1. Frmacos ms usados en RCP

FRMACO
INDICACIONES
PRESENTACIN
Ampollas 1ml
(1ml=1mg)
DOSIS / VA
Adrenalina
Asitolia
DEM
FV / TV
Bolo 1mg iv.

Repetir cada 5 min.
Atropina
Bradicardia sinto- Ampollas 1ml

mtica
(1ml=1mg)
BAV
Asistolia
Amiodarona
FV/TV
Extrasistolia
ventricular
peligrosa
Lidocana
Alternativa cuan- Amp.10ml al 1%

do no hay amio- (1ml =10mg)
darona
Amp.10 ml 2%
(1ml =20 mg)
Amp 10ml 5%.
(1ml = 50mg)
1 bolo 1mg/Kg/iv.
2 bolo 0,5mg/kg/iv. (repetir
cada 8min. H hasta mx de
3mg/kg durante la 1 hora.
Dosis de mantenimiento en perfusin 2-4mg/min.
Sulfato
Magnsico
FV refractaria con 1amp=10cc=

sospecha de
12,2 mEq.
hipomagnesemia
(diurticos)
16-32 mEq en 10-15 min.
Bolo de 0,5-1mg iv.

Dosis 3mg en asistolia.
Ampollas de 150mg Bolo de 300mg en 100cc en 20

minutos, seguido de 150mg si
precisa. Valorar perfusin de
900mg/24h.
Aspectos Generales
26
20/10/09
11:26
Page 26
20/10/09
Page 27
Shock
Apartado:
Aspectos Generales
1. DEFINICIN
Ttulo del captulo:

SHOCK
Autores:
V. Oller Rubio,
J. J. Sicilia Urbn
Coordinador:
. Nieto Snchez
El shock es un sndrome que aparece cuando hay hipoperfusin tisular con disminucin del aporte de oxgeno y nutrientes a los tejidos.
La perfusin de los rganos depende de la presin arterial
media (PAM), que es directamente proporcional al gasto 27
cardiaco (GC), y a las resistencias vasculares perifricas
(RVP), adems de a los mecanismos que los mantienen,
como la precarga, postcarga, inotropismo, etc.
La hipoperfusin tisular pone en marcha una serie de mecanismos compensadores como el aumento de la frecuencia
cardiaca y la vasoconstriccin de la piel, msculos, riones y
rea esplcnica, asegurando as la funcin de los rganos
vitales, sistema nervioso central (SNC) y corazn, producindose al principio un cuadro de shock reversible o preshock,
caracterizado por frialdad, hipotensin arterial, taquicardia,
irritabilidad y disminucin de la diuresis. Si la hipoperfusin
se mantiene en el tiempo estos mismos mecanismos compensadores condicionaran isquemia, acidosis lctica y muerte celular conduciendo a un estado de shock irreversible con
fracaso multiorgnico y al fallecimiento del paciente.
2. CUADRO CLNICO DEL SHOCK
Tabla 1. Cuadro clnico del shock

Piel fra, sudorosa y livideces
Hipotensin arterial < 90 mmHg
Disminucin del nivel de conciencia
Oligoanuria con diuresis < 30 ml/h pudiendo llegar a necrosis tubular aguda
Isquemia en rea esplcnica: aparicin de mltiples cuadros abdominales como lceras de
stress, pancreatitis, etc
Hipoperfusin coronaria, depresin cardiaca o fallo de la bomba.
Distress respiratorio o edema agudo de pulmn (EAP)
Hipertransaminasemia, hiperbilirrubinemia y alteraciones de la coagulacin
Acidosis lctica
Aspectos Generales
Captulo:
11:26
20/10/09
11:26
Page 28
3. TABLA 2. CLASIFICACIN ETIOLGICA DEL SHOCK

Tabla 2. Clasificacin etiolgica del shock
SHOCK CARDIOGNICO
Mioptico: infarto agudo de miocardio (IAM), miocardiopata dilatada.
Mecnico: insuficiencia artica o mitral, estensis artica,
comunicacin interventricular (CIV), rotura cardaca, miocardiopata obstructiva.
Arritmognico.
SHOCK HIPOVOLMICO
Aspectos Generales
28 Hemorrgico
No hemorrgico
Prdidas gastrointestinales excesivas (vmitos y diarrea).

Prdidas urinarias excesivas (diuresis osmtica, diabetes inspida,
diurticos).
Sudoracin excesiva, golpe de calor.
Secuestro en tercer espacio, obstruccin intestinal, pancreatitis
aguda, lesin de partes blandas.
Quemaduras.
SHOCK OBSTRUCTIVO
EAP, taponamiento cardiaco, coartacin o diseccin artica,
neumotrax a tensin, mixoma auricular.
SHOCK DISTRIBUTIVO
Txico, intoxicacin por fenotiazinas y barbitricos.
Sptico.
Anafilctico.
Neurognico, dolor grave, lesin espinal aguda.
Endocrinopatas, tirotxicosis, mixedema, crisis addisoniana.
Traumtico.
4. APROXIMACIN DIAGNSTICA
Es muy importante diagnosticar precozmente el estado de shock. A veces su aproximacin diagnstica y teraputica requerir
ingreso en la unidad de cuidados intensivos
(UCI).
Es imprescindible una cuidada anamnesis y
exploracin fsica, frecuencias cardiaca y
respiratoria, temperatura, presin arterial,
existencia de soplos cardiacos, signos de
sangrado, datos de infeccin, etc.
Pruebas complementarias como, sistemtico de sangre, coagulacin y pruebas cruzadas, bioquimica con iones, perfil heptico y
renal, amilasa y CPK. Gasometria, EKG, RX
de trax, hemocultivos, urocultivos y otras
pruebas ms especficas como TAC, ecocardiograma, etc, segn la sospecha etiolgica.
5. MONITORIZACIN DEL PACIENTE EN
ESTADO DE SHOCK
Se deben monitorizar:
20/10/09
11:26
Page 29
6.2.2. Coloides
La presin venosa central (PVC) pudiendo

ser til para la aproximacin etiolgica inicial y para el control del tratamiento
Producen una expansin de volumen ms

intensa y duradera, son ms caros y tienen
mayores efectos secundarios. Incluyen sangre y hemoderivados indicados en el shock
hipovolmico o hemorrgico con hematocrito < 30%. La seroalbmina indicada en shock
hemorrgico o hipovolmico refractario. El
plasma fresco congelado humano en situaciones de trastornos de la coagulacin. Los
dextranos (Rheomacrodex) con efectos 29
secundarios importantes como alteracin de
la agregacin plaquetaria y anafilaxia. Las
gelatinas (Hemoc) y el hidroxietilalmidn
(Expafusin), muy empleados en la practica
clnica, pueden aumentar la amilasemia.
La oxigenacin a travs de pulsioximetra y

gasometra arterial
La presin capilar pulmonar (PCP), si se
precisa, mediante un catter de Swan-Ganz
en la UCI. Permite controlar adecuadamente
el uso de la fluidoterapia y de las drogas
vasoactivas.
6. TRATAMIENTO
6.1. Oxigenoterapia
Para conseguir una saturacin arterial de
oxgeno mayor del 90% (pO2>60-65 mmHg)
6.2. Fluidoterapia
Hay que proceder a la canalizacin de una
va perifrica del mayor calibre posible lo
antes posible y si no a canalizar una vena
central. Conviene recoger muestras de sangre precoces para valorar la necesidad de
transfundir al paciente.
Se debe asegurar una adecuada reposicin
hdrica en todos los tipos de shock, salvo
que exista evidencia de edema agudo de
pulmn (EAP). Hay que monitorizar esta infusin de lquidos mediante la presin arterial,
frecuencia cardiaca, diuresis, PVC mantenida en torno a 8-10 mmHg, y si es posible
mediante la PCP, que debe estar en torno a
18. No hay consenso en el tipo de fluido a
administrar, considerndose una relacin
cristaloides-coloides de 3 a 1.
6.2.1. Cristaloides
Pueden ser isotnicos como el suero salino
0.9% y la solucin Ringer Lactato, hipotnicos, que no son tiles como expansores, el
suero glucosado 5% y el suero salino 0.45%
e hipertnicos. Se est estudiando su uso en
el restablecimiento del flujo microvascular
deteriorado del shock.
Recientemente han aparecido otros coloides como el hidroxietilalmidn (ELO HES),

expansores de accin prolongada que mejoran los parmetros hemodinmicos y no tienen tantos efectos secundarios sobre la
coagulacin.
6.3. Frmacos vasoactivos
Se deben usar siempre una vez se haya conseguido una volemia adecuada, pues el problema bsico del shock es la hipoperfusin y
no la hipotensin. Su eleccin depender de
las caractersticas propias del shock y su
manejo requiere una monitorizacin hemodinmica adecuada.
6.3.1. Dopamina
Es el frmaco ms usado, su accin es dosis
dependiente.Se debe iniciar su perfusin a
dosis de 2 a 5 mg/kg/min buscando un efecto vasodilatador renal y mesentrico con su
accin sobre receptores dopaminrgicos,
consiguindose una respuesta diurtica. De
5 a 10 mg/kg/min acta sobre receptores b1
aumentando la contractilidad y el GC, de 10 a
15 mg/kg/min tiene efecto sobre receptores
a perifricos produciendo vaso-constriccin
y una respuesta hipertensiva. No se debe
sobrepasar la dosis de 20 mg/kg/min.
Aspectos Generales
La diuresis mediante sondaje vesical.
20/10/09
6.3.2. Dobutamina
Es un sinttico anlogo del isoproterenol con
accin selectiva sobre los receptores b
aumentando el inotropismo y el GC, produciendo vasodilatacin perifrica y modificando poco la presin arterial y la frecuencia
cardiaca. Su indicacin fundamental es los
fallos de la contractilidad de la bomba.
6.3.3. Noradrenalina
Aspectos Generales
30 Su indicacin fundamental es la hipotensin

refractaria.
6.3.4. Adrenalina
Indicada en el shock anafilctico.
6.3.5. Isoproterenol
Indicado en bradicardia con compromiso
hemodinmico.
Todos los anteriores son frmacos de uso
transitorio mientras se acta sobre las causas del shock.
11:26
Page 30
cardiopata isqumica, si hay IAM es importante reducir el rea de necrosis, considerndose la angioplastia primaria. El IAM del
ventrculo derecho precisa gran cantidad de
volumen para estabilizar al paciente.
6.4.3. Shock obstructivo
En el neumotrax a tensin se har drenaje
quirrgico con tubo de trax, en el TEP se
usarn fibrinolticos.
6.4.4. Shock sptico
Requerir la antibioterapia adecuada, la
mayora de los regmenes empricos incluyen una penicilina antipseudomona o cefalosporina de 3 4 generacin y un
aminoglucsido. En pacientes quirrgicos
aminoglucsidos y metronidazol. Si se sospecha estafilococo aureus meticiln resistente (SAMR) se emplear vancomicina.
Habr que cultivar todos los posibles focos y
retirar las posibles fuentes de infeccin
(vas, catteres, prtesis, abscesos, etc)
6.4.5. Shock anafilctico
6.4. Tratamientos especficos segn las

causas del shock
6.4.1. Shock hipovolmico
Suelen emplearse cristaloides y coloides y
si son necesarios hemoderivados.
6.4.2. Shock cardiognico
A veces hay que usar dispositivos mecnicos como el baln de contrapulsacin artica y la circulacin asistida, si el tratamiento
farmacolgico es insuficiente. Dentro de la
Es prioritario interrumpir el uso de todos los

medicamentos y perfusiones sospechosas.
6.4.6. Shock refractario: tabla 4
RESUMEN
El shock es una situacin clnica caracterizada por fracaso hemodinmico e hipoperfusin tisular. Es imprescindible intentar
identificar la etiologa del mismo. Su tratamiento se basa en corregir el factor causal y
en terapia de soporte, principalmente, oxigenoterapia, volumen y drogas vasoactivas
20/10/09
11:26
Page 31
7. TABLA 5: SIGNOS DE MAL PRONSTICO EN EL SHOCK.

Tabla 3. Velocidad de infusin (en mL/h) de dopamina y dobutamina para
una dilucin de 1g/250ml en funcin de la dosis y el peso
3
50
. dilucin (ml/mg) . dosis (g/(kg . min)) . peso (kg)
Dosis
(mg/kg/min)
1
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
40
0.6
1.2
2.4
3.6
4.8
6.0
7.0
8.5
9.5
11
12
50
0.8
1.5
3.0
4.5
6.0
7.5
9.0
11
12
14
15
60
0.9
1.8
3.6
5.5
7.0
9.0
11
13
15
16
18
Peso (kg)
70
80
1.1
1.2
2.1
2.4
4.2
4.8
6.5
7.0
8.5
9.5
11
12
13
15
15
17
17
19
19
22
21
24
90
1.4
2.7
5.5
8.0
11
14
16
19
22
25
27
100
1.5
3.0
6.0
9.0
12
15
18
21
24
27
30
110
1.7
3.3
6.5
10
13
17
20
23
27
30
33
31
Aspectos Generales
velocidad (ml/h) =
20/10/09
Tabla 4. Causas del shock refractario
11:26
Page 32
Tabla 51.
Signos de mal pronstico en el shock.
Administracin de lquidos inadecuada.
Anuria.
Hipoxia.
Coagulacin intravascular diseminada (CID)

Alteraciones metablicas no corregidas.
Criterios de CID: trombopenia, alargamiento del
Tratamiento antibitico inadecuado.
TP y del TTPa, hipofibrinogenemia (cifra normal

de 2 a 5 g/l) y aumento de PDF (normal: menos de
Aspectos Generales
32 Sobredosificacin de drogas.
10 mg/ml).
Hiperbilirrubinemia.
Neumotrax.
pH < 7.20.
Taponamiento pericrdico.
PaCO2 > 50 mmHg.
Tromboembolismo pulmonar.
Pulmn de shock.
Insuficiencia suprarrenal.
lceras de shock.
Coma profundo.
Niveles de bicarbonato < 15 mEq.
Esta tabla se ha tomado del Manual de Medicina
de Urgencias, Pautas de Actuacin ante el paciente con shock, J. M. Torres Murillo et al,editorial
Hartcourt, 2 edicin, Madrid 2.000, pgina 129.
Apartado:
Aspectos Generales
Ttulo del captulo:

INTOXICACIONES.
Autores:
S. Alonso Murillo,
A. Calvo Ferrndiz,
B. de Blas Matas
Coordinador:
A. Portols Prez
11:26
Page 33
INTOXICACIONES
Txico es toda sustancia susceptible de producir alteraciones

vitales nocivas una vez absorbida. El diagnstico de intoxicacin ser fcil cuando el paciente presente buen nivel de conciencia y colabore con el personal sanitario. Si no fuera as,
todo paciente comatoso, estuporoso, o en delirio sin una causa
aparente debe ser considerado como un intoxicado mientras
33
no se demuestre lo contrario.
1. ACTITUD ANTE UN INTOXICADO
1.1. Tratamiento inmediato de soporte
Ante cualquier intoxicado, antes de comenzar una anamnesis
y exploracin detalladas, se debe evaluar rpida y prioritariamente su estado general (nivel de conciencia, tamao y reactividad pupilar y signos vitales tales como tensin arterial,
pulso, frecuencia cardiaca y signos de perfusin perifrica)
para, en caso necesario, comenzar inmediatamente con reanimacin cardiopulmonar (RCP) e intubacin traqueal, si el
paciente presentara bajo nivel de conciencia.
Se debe tomar al menos una va venosa, extraer analtica de
rutina (sistemtico, iones, glucosa, gasometra, etc.), y realizar
electrocardiograma (ECG), valorando la monitorizacin cardiaca del paciente si fuera preciso.
Ante un paciente en coma sin etiologa de presuncin, esta
indicado iniciar la siguiente teraputica, que adems sirve
para orientar el diagnstico:
1) Oxgeno en mascarilla al 50 %.
2) Glucosa: 50 ml al 50 % hasta conocer glucemia.
3) Naloxona: 0,4 mg (amp de 1 ml,
0,4 mg/ml), repetida a los 15-20 min.
4) Tiamina (vitamina B1): 100 mg (1 amp) IV lenta o IM, concomitantemente a la administracin de glucosa.
La administracin de flumacenilo esta contraindicada en la
intoxicacin por tricclicos por incrementar el riesgo de convulsiones y de arritmias cardiacas, por lo que ante un coma
de origen desconocido, debe reservarse a situaciones en las
que sea imprescindible para el diagnstico de coma por benzodiacepinas y/o exista depresin grave del SNC por esta
causa.
Aspectos Generales
Captulo:
20/10/09
20/10/09
1.2. Diagnstico
Se intentar identificar la naturaleza del
toxico y el nivel de gravedad del paciente.
Segn la clnica que presente, se podra
encuadrar en uno de los sndromes txicos
que se presentan en la tabla 2, que nos da
una aproximacin del posible agente etiolgico involucrado.
1.2.1. Exploracin. Prestar atencin a los
Aspectos Generales
34 siguientes signos y sntomas:

Signos vitales: Pulso, temperatura, TA,
frecuencia respiratoria, auscultacin
cardaca y respiratoria.
Exploracin neurolgica: nivel de conciencia, pupilas, signos de focalidad,
temblor, convulsiones.
Exploracin de la piel: coloracin, signos
de venopuncin, abrasiones, restos de
sustancias txicas.
Olor del aliento.
No olvidar que intoxicacin y traumatismo
craneoenceflico pueden coexistir. Por ello,
ante la duda sobre el origen del deterioro del
nivel de conciencia podra estar indicada la
realizacin de TAC acompaada o no de puncin lumbar, que habra que valorar asimismo
para descartar patologa orgnica del SNC.
1.2.2. Historia.
La anamnesis se realizar cuando el
paciente este consciente y estabilizado.
Ser difcil de obtener y poco fiable en caso
de intento autoltico. Inicialmente y/o si el
paciente presentara deterioro del nivel de
conciencia, la informacin de los acompaantes ser imprescindible.
Se tratar de esclarecer: el txico, la cantidad
a la que se expuso, la va de exposicin, el
tiempo transcurrido desde la exposicin y los
sntomas presentados, haciendo hincapi en
la presencia de vmito. Se insistir sobre: uso
de drogas (cuales y forma de uso), enfermedades de base, tratamientos habituales, frascos o sustancias encontradas.
Es importante resear que aunque la mayora
11:26
Page 34
de las manifestaciones clnicas aparecen

dentro de las 3 h posteriores a la ingestin o
exposicin a una sustancia txica, con ciertos
txicos la aparicin de la clnica es muy tarda
(bastantes horas o das despus). Este hecho
debe tenerse en cuenta tambin en casos de
medicamentos comercializados con ms de
un principio activo o en caso de sobreingestin de ms de un frmaco. En la tabla 1 se
recogen los agentes de toxicidad tarda.
1.2.3. Exploraciones complementarias.
Realizar SIEMPRE: gasometra venosa, sistemtico, iones, creatinina, sedimento de
orina, ECG y muestras de txicos que sern
enviadas al servicio de farmacologa clnica.
Estas ultimas deben cumplir unos requisitos:
1.2.3.1 Tipo de muestra:
a) Sangre (para determinacin de etanol,
antidepresivos tricclicos, salicilatos y paracetamol): se obtendrn 5 ml sin anticoagulante (Si txicos no habituales o cuya
determinacin no se pueda realizar en el
servicio de farmacologa obtener adems 10
ml con anticoagulante y 50 ml de orina). Si la
muestra es de etanol, metanol o CO, se
deber llenar el tubo en su totalidad.
b) Orina (para determinacin de cannabinoides, cocana, anfetaminas, benzodiacepinas
y opiceos): se obtendrn 50 ml.
1.2.3.2. Etiquetado de la muestra:
Con el nombre del paciente, su ubicacin, y la
HORA EXACTA en la que se extrajo la muestra.
1.2.3.3. Solicitud de determinacin de txicos:
Se deber enviar la muestra asegurando
una adecuada custodia de la misma desde
su obtencin hasta que llega al Servicio de
Farmacologa Clnica, junto con un volante
especfico de dicho servicio, adecuadamente cumplimentado, con los siguientes datos:
antecedentes, sospecha de toxico involucrado y posible hora de la exposicin, sntomas, exploraciones complementarias
20/10/09
significativas y tratamiento realizado en

urgencias, as como tiempo transcurrido
entre posible exposicin y obtenc de la
muestra (particularmente importante en
salicilatos y paracetamol, ya que suelen ser
precisas determinaciones seriadas).
Los txicos solicitados en el Servicio de
Urgencias, no precisan ir acompaados de
consentimiento informado, siempre y cuando la situacin clnica del paciente justifique
la necesidad de su determinacin. Los txicos que se soliciten en el resto de los servicios del hospital, deben ir siempre
acompaados del consentimiento informado
del paciente, o en su defecto, de su representante legal.
1.3. Medidas generales sobre absorcin y
eliminacin del txico
1.3.1. Disminucin de la absorcin
Piel y mucosas. Lavar con abundante
agua, en especial los ojos.
Aparato digestivo:
1) Emticos: El emtico de eleccin es el
jarabe de ipecacuana. La provocacin del
vmito puede ser til en nios, por la dificultad para la colocacin de una sonda nasogstrica (SNG), y si la ingesta ha sido
reciente (menos de 2 horas).
Contraindicado si edad menor de 6 meses,
bajo nivel de conciencia, trastornos de la
deglucin, ingesta de custicos, hidrocarburos o sustancias voltiles.
Tcnica: Jarabe de ipecacuana (frmula
magistral), 15 ml en 200 ml de agua, repitiendo en 30 minutos si no hay respuesta.
2) Lavado gstrico: Es el mtodo de eleccin
para el vaciado gstrico en adultos tras la
ingesta reciente (el mayor rendimiento se
obtiene en las primeras 4-6 horas y posible
hasta 12 horas) de una dosis potencialmente peligrosa para la vida.
La ventaja radica en que puede aplicarse a
11:26
Page 35
pacientes e n coma, SIEMPRE PREVIO AISLAMIENTO DE LA VA AEREA, y que permite

el uso inmediato del carbn activado.
Contraindicado si no proteccin adecuada
de la va area, ingestin de custicos (cidos o lcalis) o hidrocarburos y si riesgo de
hemorragia digestiva o perforacin secundaria a ciruga reciente.
Tcnica: Con el paciente en decbito lateral
izquierdo, utilizar una SNG del mayor calibre 35
posible, aspirar contenido para anlisis,
introducir 250-300 ml de suero salino o agua
en cada lavado parcial (10 ml/kg en nio),
dejar salir o aspirar cuidadosamente con
jeringa grande, lavar hasta que el liquido de
retorno sea claro o se hayan utilizado 3-5
litros de lquido.
3) Carbn activado: Si tras el lavado gstrico
no se va a utilizar antdoto oral, introducir 50
g de carbn activado (1g/kg en nios) por
SNG, adsorbente considerado muy til en la
mayora de las intoxicaciones.
Contraindicado en ingesta de custicos y ante
riesgo de hemorragia o perforacin digestiva.
En algunas ocasiones (productos muy txicos
o a dosis potencialmente letales) se podra
administrar ms de una dosis de carbn activado. Tcnica: 50 g de carbn activado en
200-300 ml de agua va oral o por SNG, repitiendo cada 4-6 horas las primeras 24 horas.
4) Catrticos: Son sustancias que aceleran
la eliminacin del txico por va intestinal.
Su eficacia es controvertida, y por ello solo
se emplean para contrarrestar el estreimiento producido por la administracin de
carbn activado. Contraindicados en caso
de deshidratacin, insuficiencia renal,
ingesta de custicos y obstruccin o perforacin intestinal.
Tcnica: Administrar por va oral 30 g de sulfato de sodio en 200 ml de agua o sorbitol al
70% (parece ser ms eficaz) 150 ml en 200 ml
de agua ( en nios 0,5 ml/kg)
Aspectos Generales
20/10/09
1.3.2 Aumento de la eliminacin

Se realiza a travs de 2 tcnicas: la diuresis
forzada y la depuracin extrarrenal.
11:26
Page 36
arrollo de complicaciones, insuficiencia

renal o heptica severa, etc.)
La tabla 3 refleja algunos de los txicos
depurables por estas tcnicas.
1.3.2.1 Diuresis forzada:
Aspectos Generales
36
Tcnica que tiene pocas indicaciones pero

que conlleva numerosos riesgos. Indicada
para la eliminacin de sustancias parcialmente ionizadas que se comporten como
cidos o bases dbiles. Actualmente la diuresis cida cuya indicacin era la intoxicacin por anfetaminas est en desuso ya que
el tratamiento con sedantes en estos casos
suele ser suficiente.
Contraindicada en shock, deshidratacin,
ancianos y en insuficiencia renal o cardiaca.
Tcnica: es preciso restablecer una volemia
adecuada previamente, obtener una va venosa central (medir PVC), conocer pH e iones y
realizar balances parciales cada hora.
Diuresis forzada alcalina (til para salicilatos y barbitricos): al restablecer la volemia
continuar con esta pauta cada 4 h cuantos
ciclos sean necesarios: 500 ml de bicarbonato 1/6 M a pasar en 4 horas + 500 ml de
glucosado al 5% con 10 mEq de CLK a pasar
en la 1 hora + 500 ml de salino al 0,9% con
10 mEq de CLK a pasar en la 2 hora + 500 ml
de manitol al 10% con 10 mEq de CLK.
Diuresis forzada neutra (Litio y Amanita
phalloides): sustituir en la pauta anterior las
sustancias alcalinizantes por 500 ml de
suero salino al 0,9%.
1.3.2.2. Depuracin extrarrenal:
Incluye tcnicas muy agresivas que requieren ser realizadas por especialistas (nefrlogos e intensivistas) ya que ninguna de ella
est exenta de complicaciones y requieren
estricta monitorizacin. Los criterios de su
indicacin dependen de algunas caractersticas del txico como peso molecular, volumen de distribucin, unin a protenas
plasmticas y de la situacin clnica del
paciente (estado muy grave, potencial des-
1.4. Antdotos
Son sustancias que revierten o antagonizan
los efectos de los txicos. El nmero de txicos para los que se cuenta con antdoto es
limitado. Ver tabla 4.
1.5. Ingreso hospitalario
Los pacientes con una intoxicacin aparentemente banal de frmacos potencialmente txicos deben ser sometidos a observacin por lo
menos cuatro horas antes del alta. Ningn
paciente con intoxicacin voluntaria debe ser
dado de alta sin una valoracin psiquitrica.
2. INTOXICACIONES MS FRECUENTES Y
SU TRATAMIENTO
2.1 Hipntico-sedantes
2.1.1 Barbitricos
La intoxicacin por estos frmacos ha
decrecido en los ltimos aos ya que han
sido sustituidos por otros hipnticos y antiepilpticos menos txicos.
Las dosis txicas oscilan entre 3-6 gramos
para los barbitricos de accin intermedia y
corta (pentobarbital, secobarbital) y entre 610 gramos para los de accin prolongada
(fenobarbital, barbital)
La clnica se caracteriza por depresin del
SNC en forma de disminucin del nivel de conciencia inicialmente, pudiendo llegar al coma
profundo. Vigilar aparicin de sndrome de
abstinencia por retirada tras uso prolongado
Tratamiento: en la mayora de los casos consiste en medidas de soporte, esperando su
metabolizacin y su eliminacin. Puede ser
til el carbn activado en dosis nica o en
dosis repetidas, slo para fenobarbital, cada
4-6 h (mximo rendimiento en las primeras 3
h tras ingesta). Si la intoxicacin es ms
20/10/09
severa podra estar indicado la diuresis forzada alcalina (si niveles de fenobarbital
mayores de 100 ug/ml) o la hemodilisis (si
niveles mayores de 150 ug/ml).
2.1.2 Benzodiacepinas
Es una intoxicacin muy frecuente. La administracin con alcohol, antidepresivos o
analgsicos, hecho bastante frecuente,
aumenta los niveles sanguneos y los efectos. Rara vez es mortal per se, requiriendo
en general solamente medidas generales de
soporte. Slo en caso de depresin grave
del SNC (generalmente por asociacin con
alcohol) o depresin respiratoria, se administrar su antdoto, flumacenilo.
Tratamiento: 0,3 mg de flumacenilo IV, seguidos de 0,3 mg cada minuto siguiente, hasta
una dosis mxima de 2 mg. Si se presentara
nuevamente depresin grave del SNC o para
prevenirla, se puede administrar una infusin de 0,1 a 0,4 mg por hora. Contraindicado
el uso en pacientes epilpticos en tratamiento con benzodiacepinas para control de
las crisis, y en intoxicacin grave por triciclicos por disminuir el umbral convulsivogeno.
La perfusin debe suspenderse si aparecen
convulsiones en cualquier caso.
11:26
Page 37
100 mg iv lenta PREVIAMENTE). Corregir el

equilibrio cido-base. Considerar la aparicin de hipotermia.
En todo paciente hospitalizado que sea susceptible de presentar deprivacin alcohlica, se
deben pautar benzodiacepinas como profilaxis.
En los casos de consumo crnico, el sndrome de abstinencia empieza a las 5-10 horas
de la supresin, pudiendo llegar el paciente
al delirium tremens, siendo en este caso
37
preciso sedacin con benzodiacepinas (diacepam 10 mg IV seguido de 5 mg cada 5 min
hasta conseguir sedacin: mantener VO
posteriormente), clometiazol o tiapride.
2.2.2 Alcohol isoproplico (Isopropanol)
Utilizado como desinfectante domstico de
uso comn. La va de intoxicacin puede ser
tanto por ingestin como por inhalacin.
Sus efectos sobre el SNC son similares a los
del etanol. Puede ser llamativa la clnica
digestiva (nauseas, vmitos y hematemesis),
y ocasionalmente aparece miopata, insuficiencia renal y anemia hemoltica. No produce acidosis metablica.
2.2 Alcoholes
Tratamiento: medidas generales de soporte.

En casos muy graves podra valorarse la
necesidad de hemodilisis.
2.2.1 Etanol
2.2.3 Alcohol metlico (metanol)
Es la intoxicacin mas frecuente. Causa

depresin progresiva del SNC y trastornos
metablicos (hipoglucemia, acidosis, cetosis). Puede producirse broncoaspiracin,
por lo que es recomendable colocar al
paciente en decbito lateral izquierdo.
Utilizado como anticongelante y disolvente

de pinturas y barnices, su intoxicacin es
mas grave que las anteriores.
Tratamiento: en intoxicaciones leves, es

suficiente la observacin, vigilando evolucin clnica, tras exploracin adecuada.
Indicar ingreso hospitalario si existe riesgo
de complicaciones (coma III-IV, insuficiencia respiratoria, acidosis). La hipoglucemia
se puede tratar con 50-100 ml de glucosa al
50 %, seguidas de glucosa al 20% (en alcohlicos crnicos debe administrarse tiamina
Presenta una clnica trifsica: en las primeras horas aparecen sntomas de ebriedad y
gastritis, continua con un intervalo relativamente asintomtico de hasta unas 30 horas,
y finalmente aparicin abrupta de clnica
digestiva, junto con acidosis metablica
severa con anin gap aumentado y alteraciones visuales, pudindose llegar a la
ceguera. Es posible la aparicin de convulsiones, coma e incluso la muerte.
Tratamiento: consiste en la inhibicin com-
Aspectos Generales
Aspectos Generales
38
20/10/09
petitiva de su metabolismo con su antdoto,

etanol. Su uso se justifica cuando se sospecha una ingestin importante por metanol,
no se pueden obtener niveles de metanol en
suero y el gap osmolar es mayor de 5
mosm/l. El objetivo consiste en obtener niveles sricos de etanol de 100-150 mg/dl,
debindose diluir el etanol etlico absoluto
(99-100%) hasta conseguir concentraciones
del 20-30 % (VO) o del 5-10 % (IV). En nuestro
hospital la presentacin por farmacia es de
alcohol al 79% (0,79 g/ml, en viales de 200 ml
habitualmente), por lo que se recomienda
para el calculo de la cantidad a administrar,
primero calcular los gramos necesarios a
administrar y posteriomente aadir a lo
obtenido la cantidad necesaria de suero glucosado hasta diluirlo al 5-10 % (si administracin IV) o al 20-30 % si VO. Importante
fijarse en la presentacion que venga de farmacia para realizar el ajuste. Pauta en tabla
4. La hemodilisis debe emplearse: si la acidosis es muy importante con alta sospecha
de intoxicacin por metanol; gap osmolar
mayor de 10 mosm/l; nivel srico de metanol
mayor de 40 mg/ml; alteraciones visuales;
fracaso renal.
2.2.4. Etilenglicol
La intoxicacin aguda por etilenglicol es
muy similar a la producida por el metanol. Su
uso principal es como anticongelante de los
radiadores de los coches.
La clnica comienza con alteraciones gastrointestinales y del SNC, pudiendo dar lugar
a alteraciones cardiorrespiratorias y acidosis metablica. Sospechar el diagnstico si
presenta una clnica similar a la intoxicacin
por etanol sin fetor y/o asociado a coma con
importante acidosis metablica. Puede asociarse cristaluria.
Tratamiento: es similar al de la intoxicacin
por metanol, valorando asociar al tratamiento piridoxina (50 mg cada 6 h, 2 dias IM) y tiamina (100 mg cada 6 h, 2 dias IV)
11:26
Page 38
2.3 Analgsicos
2.3.1 Paracetamol
Es una intoxicacin potencialmente muy
grave, incluso letal.
En las primeras 24 horas, el paciente suele
estar asintomtico o presenta sintomatologa
digestiva leve. De las 24 a las 72 horas, la manifestacin caracterstica es la elevacin de las
enzimas hepticas y el inicio de la insuficiencia renal. Tras 72 horas, si el cuadro clnico
evoluciona, se alcanza la mxima hepatotoxicidad avanzando hacia fallo heptico agudo, y
concomitantemente hacia fallo multiorgnico.
Est indicada la determinacin srica si el
tiempo desde ingesta es mayor de 4 horas,
(riesgo de toxicidad si >150 ug/ml a las 4
horas y/o 40 ug/ml a las 12 horas ), pero en
tanto se disponga del resultado o si no es
posible de forma inmediata, si la dosis ingerida es mayor de 7,5 g, se iniciar tratamiento. La eficacia de la N-Acetilcisteina es
mxima si se administra en las primeras 8 h
tras ingesta. Son factores de buen pronstico la aparicin de vmitos tras la ingesta, la
utilizacin de lavado gastrico y carbn activado y el inicio de tratamiento con NAcetilcisteina de forma precoz.
Tratamiento: Si indicado, valorar la realizacin de lavado gstrico y administrar su
antdoto, N-Acetilcisteina. Pauta en tabla 4.
2.3.2 Salicilatos
Es una intoxicacin frecuente que puede ser
potencialmente letal en ingestas mayores a
300-500 mg/kg (20 a 30 g en adultos en dosis
nica). La sintomatologa puede aparecer a
partir de ingesta de 150 mg/kg (8-10 g en
dosis nica) consistiendo en afectacin del
SNC (mareo, hiperventilacin, hipertermia,
tinnitus, visin borrosa), alteraciones del
balance hidroelectroltico (acidosis metablica con anin gap aumentado) y de la
hemostasia, y posible desarrollo de SDRA
(sndrome de distrs respiratorio del adulto)
20/10/09
Debe realizarse determinacin de salicilatos

a las 6 horas (no antes) y a las 12 horas tras
ingesta ya que se considera que es un buen
indicador de gravedad.
Tratamiento: medidas generales que incluyen
correccin hidroelectroltica y soporte cardiorrespiratorio. Est indicada la realizacin de
lavado gstrico y la administracin de carbn
activado hasta en las primeras 24 horas. En
los casos moderados o graves (salicilemia >
de 500 mg/l) se puede utilizar la alcalinizacin
urinaria con bicarbonato. . En los casos graves puede ser necesaria la hemodilisis.
11:26
Page 39
reservada para intoxicaciones severas sin

alternativa teraputica.
Se proceder al ingreso del paciente en la UCI
en caso de coma, convulsiones, QRS ancho,
arritmias o inestabilidad hemodinmica.
2.5. Opiceos (morfina, herona, codena,
metadona, meperidina, pentazocina)
La clnica se caracteriza por taquicardia, fiebre, piel caliente, midriasis, boca seca, leo
paraltico, retencin urinaria, ataxia, agitacin, alucinaciones, convulsiones y coma.
Tratamiento: en casos graves consiste en el

soporte cardiorrespiratorio y la administracin de naloxona. Pauta en tabla 4
Antidepresivos tricclicos: producen adems

alteraciones del ECG (taquicardia sinusal, QT
largo, aplanamiento o inversin de onda T)
con riesgo de arritmias ventriculares. La aparicin de un QRS ancho (QRS > 0,1) es un indicador muy sensible de riesgo de arritmias.
Antihistamnicos H1: la clnica caracterstica
es la depresin del SNC con somnolencia,
ataxia, estupor y coma. Tambin hay posibilidad de rabdomilisis, convulsiones y alteraciones en el ECG (taquicardia ventricular
con QRS ancho)
Neurolpticos: Adems de la afectacin del
SNC, el desarrollo de arritmias cardiacas y
la sintomatologa anticolinrgica, es posible
la aparicin de cuadros extrapiramidales.
Tratamiento: consiste en medidas de prevencin de la absorcin digestiva, posible
hasta 12 horas despus de la ingesta por
tener absorcin lenta (lavado gstrico, carbn activado en dosis nica o en dosis repetidas en caso de intoxicacin por tricclicos).
La neostigmina revierte los efectos perifricos de los neurolpticos sobre el SNC. La
fisostigmina revierte los efectos centrales,
2.6. Estimulantes del SNC

Anfetaminas, cocana: Clnica simpaticomimtica central y perifrica, excitacin, alucinaciones. En intoxicacin por anfetaminas,
control de la temperatura por riesgo de
hipertermia grave. La intoxicacin aguda por
cocana adems se puede presentar en
forma de arritmias cardiacas, infarto agudo
de miocardio, hemorragia cerebral, convulsiones, desarrollo de patologa psiquitrica
o hasta muerte sbita.
Alucingenos (LSD, mescalina, psilocibina): pueden dar lugar a reacciones paranoides agudas,
crisis de pnico con alteraciones de la percepcin, crisis de ansiedad y cuadros de agresividad.
Drogas de diseo (anlogos de las anfetaminas: MDA, MDMA o xtasis, MDEA; fenciclidina o polvo de ngel; cido
gammahidroxibutrico o xtasis lquido):
sintomatologa similar a la intoxicacin por
anfetaminas. A destacar la posibilidad de
desarrollo de cuadros graves con depresin
respiratoria y coma en la intoxicacin por
fenciclidina y convulsiones y agitacin por
xtasis lquido.
Aspectos Generales
2.4. Anticolinrgicos (antidepresivos

tricclicos, neurolpticos, antihistamnicos H1)
La clnica se caracteriza por la trada de hipoventilacin, bajo nivel de conciencia y pupilas

puntiformes (pueden estar midriticas por 39
hipoxia, anfetaminas, cocana o anticolinrgicos). Todos ellos responden a la naloxona. La
herona puede producir SDRA, alteraciones
electrocardiogrficas y rabdomilisis con
hiperpotasemia y fracaso renal agudo.
20/10/09
Tratamiento: medidas de soporte cardiorrespiratorio en casos graves. Diacepam IV si hay

convulsiones. En caso de agitacin, benzodiacepinas y si presentan cuadros psicticos,
haloperidol o fenotiacinas (estas ltimas no
deben usarse en intoxicacin por anfetaminas
ni cocana). Si crisis hipertensiva, propranolol
(contraindicado en intoxicacin por cocana)
2.7. Setas venenosas
Aspectos Generales
40
Clasificada su toxicidad en 2 grandes grupos: 1) intoxicaciones con intervalo de latencia largo, en las que el intervalo entre la
ingestin y la aparicin de los primeros sntomas es superior a 6 h (de 9 a 15 h generalmente). La mayora de ellas suelen ser
graves. 2) intoxicaciones con periodo de
latencia corto, en las que el intervalo es
inferior a 6 h (1,5-3 h generalmente) y la
mayora de ellas suelen ser leves.
Las manifestaciones abarcan desde cuadros digestivos leves hasta fallo multiorgnico, dependiendo del tipo de especie y de su
toxina responsable.
Tratamiento: consiste en medidas para disminuir la absorcin (lavado gstrico, carbn
activado) en las que presentan periodo de
latencia corto y medidas sintomticas en el
resto. Para algn tipo de setas existen medidas especficas: atropina para sndrome
muscarnico y silibinina para intoxicacin
por Amanita phalloides (ver tabla 4)
2.8. Custicos, disolventes orgnicos e
hidrocarburos
2.8.1. Custicos (cidos o lcalis)
Su ingestin produce lesiones en el esfago y
estmago, y secuelas graves a corto y medio
plazo. En caso de inhalacin, posibilidad de
insuficiencia respiratoria secundaria a distrs.
La endoscopia es el mejor medio diagnstico. Debe realizarse en las primeras 4-18 h
tras ingestin para valorar el tamao y la
gravedad de las lesiones, as como para
establecer el pronstico y la actitud tera-
11:26
Page 40
putica. Est contraindicada si: obstruccin

de la va respiratoria o distrs, sospecha de
perforacin, quemaduras de tercer grado en
laringe y/o hipofaringe o si han trascurrido
mas de 48 horas desde la ingestin.
Tratamiento: CONTRAINDICADA la induccin del vmito, el lavado gstrico o la utilizacin de carbn activado, as como la
neutralizacin qumica. Debe intentarse la
dilucin (con 2 vasos como mximo de agua
o leche) cuya eficacia es mxima en los primeros 5-10 minutos tras ingesta.
En todos los casos est indicada la administracin de antiemticos potentes y de antiulcerosos parenterales. Segn el grado de las
lesiones, valorar la administracin de analgsicos, antibiticos o corticoides (solo si
lesiones graves esofgicas por lcalis, no
estn indicados si es por cidos). En la
mayora de los casos ser necesaria inicialmente nutricin por va parenteral.
2.8.2. Hidrocarburos alifticos (petroleo,
gasolina, fuel-oil, butano, propano) y
aromticos (benceno, tolueno)
Clnica: la sintomatologa inicial se manifiesta
como sintomatologa digestiva leve. En el
caso de los aromticos y de los derivados de
petrleo adems puede haber afectacin del
SNC. Las complicaciones respiratorias aparecen por aspiracin, en forma de neumonitis
que puede requerir intubacin del paciente.
Tratamiento: CONTRAINDICADOS la provocacin del vmito y el lavado gstrico. El carbn activado no es til. Valorar medidas de
soporte respiratorio si fuera preciso y controles radiolgicos seriados (las manifestaciones radiolgicas se hacen ms evidentes a
las 72 horas del contacto). Indicado en todos
los casos la administracin de antiemticos
potentes (evita cuadros de aspiracin)
2.9. Metales
2.9.1. Plomo (batera de coches, gasolina)
La intoxicacin aguda produce anorexia, nauseas, vmitos, estreimiento, dolor abdominal,
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11:26
Page 41
parestesias, depresin del SNC y coma.
metablica, convulsiones y edema pulmonar.
Tratamiento: indicados el lavado gstrico y la

utilizacin de carbn activado como primera
medida. Tambin son tiles los quelantes: penicilamina, dimercaprol (BAL) y EDTA clcico
(pauta: 50 mg/kg/da, max: 2g/da, en 2 tomas,
durante 5 das) que deben usarse si niveles
altos de plomo srico o sintomatologa aguda.
Tratamiento: aumentar al mximo la pO2

para desplazar el cianuro del citocromo y
favorecer su conversin en tiocianatos; quelar el cianuro con hidroxicobalamina (3-4 g
IV), EDTA dicobltico y la combinacin de
nitrito sdico y tiosulfato sdico.
2.9.2. Litio
2.11.1 Paraquat
Tiene un estrecho margen teraputico (0.21.2 mEq/l). Niveles por encima de 1.5 mEq /l
son txicos. Las tiacidas, la hiponatremia y
la deshidratacin aumentan su toxicidad. Se
producen vmitos, diarrea, nistagmo, tinnitus, hiperreflexia, coma, miocarditis, hipotiroidismo, fracaso renal
Es un herbicida custico para las mucosas 41

digestivas. La toxicidad est relacionada
con la formacin de iones superxido. La clnica inicial se presenta en forma de dolor
abdominal, nauseas, vmitos, odinofagia y
disnea. El cuadro evoluciona hacia insuficiencia respiratoria, renal y heptica grave
con una mortalidad mayor del 80%.
2.10.Gases no irritantes (monxido de

carbono y cianuro)
2.10.1 Monxido de carbono
Es una intoxicacin muy frecuente. La sintomatologa es consecuencia de la gran afinidad que presenta el CO por el grupo HEMO,
y del dao directo del CO sobre los tejidos,
dando lugar a hipoxia tisular. La clnica se
caracteriza por cefalalgia, irritabilidad y
nauseas (carboxihemoglobina 15-25%),
angor, convulsiones y coma (carboxihemoglobina > 50%) Un nivel srico de carboxihemoglobina alto (> del 15%) es diagnstico.
Tratamiento: consiste en la administracin
de oxgeno al 100%), de forma continua.
2.10.2 Cianuro
Su intoxicacin se produce por inhalacin
ya que forma parte de los compuestos de los
fumigantes.
Da lugar a hipoxia hstica por bloqueo del
sistema citocromo-oxidasa mitocondrial, por
lo que la clnica se presenta como acidosis
Tratamiento: est indicado el lavado gstrico, utilizando como adsorbente la tierra de

Fller (60 g de Tierra de Fller en 200 ml de
agua por sonda nasogstrica repitindose la
dosis cada 3 h durante un mximo de 24 h) y
ventilacin mecnica al aparecer insuficiencia respiratoria.
2.11.2. Insecticidas organofosforados
(paration, malation)
Se absorben por va digestiva, respiratoria o
cutnea e inhiben la colinesterasa, por lo
que presentan una sintomatologa tpicamente colinrgica: broncoespasmo, broncorrea, sudacin, hipersalivacin, lagrimeo,
miosis, ataxia, debilidad muscular, bradicardia e hipotensin y mioclonias. Como mtodo diagnstico, se puede medir la actividad
colinesterasa: una disminucin > del 25 %
inidica gravedad.
Tratamiento: lavar con abundante agua las
zonas de contacto si la va de contacto es
cutnea, lavado gstrico y administracin
de carbn activado si ingestin. Segn la
gravedad del cuadro, ser precisa la administracin de sus antdotos; a) atropina
hasta mejora clnica (midriasis) y valorar la
necesidad de continuar con perfusin si no
Aspectos Generales
Tratamiento: medidas de hidratacin con

suero salino en casos leves y hemodilisis
en casos graves.
2.11. Herbicidas e Insecticidas
20/10/09
hay cese de la sintomatologa; b) pralidoxima como activador de la colinesterasa que

solo es til en las primeras 24 h y debe
acompaarse del tratamiento con atropina
(pauta en tabla 3).
11:26
Page 42
INFORMACIN DE INTERS:
Instituto Nacional de Toxicologa:
Tfnos: 91 562 84 69 y 91 562 04 20
3. TABLAS
Tabla 1
Sustancias txicas cuyas Txico
Aspectos Generales
42 manifestaciones clnicas
en caso de sobredosis
pueden tardar en aparecer varias horas, siendo
precedidas, en ocasiones, de un periodo asintomtico.
Tiempo mximo de aparicin

de los primeros sntomas
Amanita phalloides
12 h
Etilenglicol
6h
Metanol
48 h
Paracetamol
36-48 h
Salicilatos (cido saliclico, etc.)
12 h
IMAO
12 h
Paracuat
24 h
Ricino (Ricinus communis)
4 das
Talio
4 das
Tiroxina
1 semana
Hierro
Muy variable
Antidepresivos tricclicos
Muy variable
ASINTOMTICO.
Estadios iniciales
Posibles txicos involucrados segn patrones COMA.
clnicos de presentacin. Con hipotona e hipotensin: Benzodiacepinas, barbitricos,
etanol, opiaceos.
Con hiperrreflexia, midriasis y taquicardia: anticolinrgicos,
antidepresivos tricclicos.
CONVULSIONES.
Epilepticos descompensados, hipoxia, hipoglucemia,
antidepreseivos tricclicos, IMAO, salicilatos, opiaceos,
teofilina, anfetaminas
PSICOSIS AGUDA.
Alucingenos, anticolinrgicos, sndrome de abstinencia
HIPOXIA (SECUNDARIA A:)
Parlisis muscular: organofosforados.
Edema de pulmn: gases, opiaceos, salicilatos.
Hipersecrecin: anticolinrgicos.
Atelectasias: coma.
Afinidad por Hb: CO, metaHb.
INSUFICIENCIA RENAL.
Indirecta: rabdomilisis.
Directa: metales, AINE, setas.
Tabla 2.
20/10/09
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Page 43
Tabla 3. Tratamiento de las intoxicaciones ms frecuentes
Aspectos Generales
43
Aspectos Generales
44
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Page 44
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
Ttulo de captulo:
DOLOR TORCICO.
20/10/09
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DOLOR TORCICO
El dolor torcico puede definirse como toda sensacin lgica situada entre el diafragma y la fosa supraclavicular.
Genera entre el 5 y el 15% de las consultas al servicio de
urgencias.
45
ETIOLOGA
El dolor precordial puede tener distintos orgenes, ya que
depende de las metmeras C3 a D12, que reciben aferencias
de estructuras nerviosas y osteomusculares del trax, de
rganos y vsceras torcicas y de rganos abdominales.
Adems el dolor torcico puede tener un origen psicgeno.
Tabla I. Causas de dolor torcico
CARCIOVASCULARES.
DIGESTIVAS.
- Enfermedad coronaria
- Taquiarritmias y bradiarritmias
- Valvulopatas
- Miocarditis hipertrfica
- Pericarditis
- Diseccin artica
- Sndrome postinfarto
de miocardio
- Tromboflebitis superficial de
venas intercostales (Sndrome
de Mondor)
- Hipertensin arterial sistmica
grave
- Anemia grave
- Enfermedad esofgica
(espasmo, reflujo, esofagitis,
hernia hiatal)
- Perforacin de vscera hueca
(esfago, estmago, duodeno)
- Ulcera pptica
- Pancreatitis
- Enfermedad biliar
- Sndrome del ngulo esplnico
PLEUROPULMONARES.
- Neumotrax
- Neumomediastino
- Pleurodinia y pleuritis
- Embolia o infarto pulmonar
- Hipertensin pulmonar grave
- Neumona
- Hipoxemia grave
- Traqueobronquitis
- Procesos mediastnicos
OSTEOMUSCULARES.
- Condrocondritis (Sndrome de
Tietze)
- Hernia discal cervical o
torcica
- Transtornos articulares
(cervicoartrosis, bursitis,
periartritis)
- Sndrome del plexo braquial
- Espasmo muscular y fibrositis
- Dolor inespecfico de la
pared torcica
- Traumatismo torcico
- Volet costal
OTRAS.
- Estados de ansiedad (sndrome de hiperventilacin)
- Herpes zoster intercostal
- Tumor intratorcico
- Simulacin
Aspectos Generales
Autores:
C. Blasco Fanlo
20/10/09
DIAGNOSTICO.
Aspectos Generales
46
Es muy importante la valoracin inicial del

dolor torcico, intentando identificar las
causas potencialmente graves (sndrome
coronario agudo, diseccin artica, taponamiento cardaco, tromboembolismo pulmonar, neumotrax a tensin, perforacin
esofgica, volet costal), que precisan un tratamiento inmediato, y que generalmente
cursan con alteraciones hemodinmicas. La
historia clnica y la exploracin fsica junto
con el electrocardiograma (ECG) y la radiografa (Rx) de trax son los pilares bsicos
en el diagnstico.
A la recepcin del paciente, y de forma
inmediata se valorarn datos de gravedad
inminente (hipo o hipertensin arterial extremas, disea, cianosis, mala perfusin perifrica, obnubilacin o alteracin del nivel de
conciencia, ...).
HISTORIA CLINICA que siempre debe de
incluir la descripcin del dolor, s existe sintomatologa acompaante y los antecedentes personales. Con estos datos debemos
incluir al paciente en alguno de los siguientes perfiles clnicos de dolor torcico: isqumico, pleurtico, pericardtico, esofgico, de
diseccin artica, de TEP, osteomuscular o
psicgeno. El resto de las maniobras diagnstica y teraputicas dependern del perfil
del dolor.
EXPLORACIN FSICA. Debe de ser minuciosa y ordenada, registrando:
.- Signos vitales: frecuencia cardiaca y respiratoria, presin arterial, fiebre, diuresis,
presin venosa central
- Apariencia general: coloracin, sudoracin, hbito externo, distress
.- Inspeccin y palpacin del trax, buscando: asimetra de movimientos torcicos y
desplazamiento de la trquea (neumotrax),
contusiones, fracturas costales, lesiones
drmicas (herpes zoster), condritis
- Cardiovascular: ritmo, soplos (valvulopata), extratonos (IAM), ritmo de galope (insu-
11:26
Page 46
ficiencia cardiaca), roce pericrdico (pericarditis aguda), palpacin de pulso central y

perifricos, para detectar dficit a algn
nivel (aneurisma disecante de aorta), diferencias tensionales en extremidades (coartacin de aorta), pulso saltn (insuficiencia
aortica, pulso paradjico (taponamiento cardiaco), aumento de presin venosa central
(hipertensin pulmonar, estenosis pulmonar
o tricuspdea, pericarditis constrictiva, obstruccin vena cava superior, neumotrax...)
- Pulmonar: aleteo nasal, taquipnea, roncus,
sibilancias, crepitantes unilaterales (neumona o infarto pulmonar), crepitantes bilaterales (insuficiencia cardiaca), disminucin o
abolicin de murmullo vesicular (neumotrax, derrame pleural), roce pleural (pleuritis),
soplo bronquial (neumona)...
- Abdomen: distensin, existencia de megalias, masas pulstiles, soplos abdominales.
- Extremidades: color, perfusin, pulsos,
temperatura, edemas, sensibilidad, datos de
trombosis venosa profunda, signos de venopuncin...
ELECTROCARDIOGRAMA. Su rentabilidad es
mayor durante la fase aguda del dolor. Es
conveniente, siempre que se pueda tener un
ECG con y sin dolor, para valorar los cambios
que pueden producirse. No hay que olvidar
que la normalidad en el ECG no excluye causas potencialmente graves (hasta un 10% de
los IAM pueden tener un ECG normal, y
hasta un 30% presentan un ECG anormal
aunque no claramente isqumico). Ante la
sospecha de cardiopata isqumica siempre
se deben de buscar supra o infradesnivelaciones del ST, ondas T negativas y ondas Q
de necrosis.
Sugiere pericarditis aguda la elevacin del
punto J y del ST con concavidad superior
en guirnalda de forma difusa.
Es indicativo de TEP el bloqueo de rama
derecha y patrn S1Q3T3.
RADIOGRAFIA DE TORAX. Esencial en la
20/10/09
valoracin de todo dolor pleuropericrdico,

traumtico o ante sospecha de patologa
mediastnica o artica.
BIOQUMICA SANGUNEA.
- Enzimas cardacos: CPK, que en el IAM se
eleva a las 4-6 horas de evolucin, siendo
mxima a las 12-20 horas. Existen falsos
positivos y negativos (traumatismo muscular, convulsiones, miopatas, rabdomiolisis,
insuficiencia renal, golpe de calor), por lo
que se determina la isoenzima CPK-MB, que
es patolgica cuando representa ms del
6% de la CPK. Troponina I, ms sensible y
especfica para dao miocrdico. Tiene adems valor pronstico en pacientes con sndrome coronario agudo y ante el riesgo de
complicaciones.
- D-dmeros: indicados ante sospecha de
TEP. Su negatividad prcticamente excluye
el TEP aunque su positividad no lo confirma.
GASOMETRIA ARTERIAL. Se realizar ante
sospecha de patologa pleuropulmonar, en
casos de dolor torcico con disnea (salvo en
la cardiopata isqumica diagnosticada con
opcin a fibrinolisis). Una gasometra normal
no excluye ningn proceso. La hipoxemia
con hipo o normocapnia y un aumento del
gradiente alveolo-capilar es frecuente en el
TEP.
OTRAS PRUEBAS:
- Ecocardiograma. Se realiza ante sospecha
de diseccin artica, TEP, taponamiento cardiaco, existencia de valvulopata...
.- TAC helicoidal. En sospecha de TEP, diseccin artica
.- Ecografa abdominal. Cuando existe posibilidad de afectacin intrabdominal como
causa del dolor torcico (aneurisma disecante de arta abdominal, colecistitis
aguda, coledocolitiasis, absceso subfrnico,
pancreatitis).
.- Gammagrafa pulmonar para el diagnsti-
11:26
Page 47
co de TEP.
- Arteriografa pulmonar para confirmar la
existencia de TEP cuando no se ha llegado
al diagnstico de alta probabilidad por otros
medios.
PERFILES CLINICOS DE DOLOR TORACIO
DOLOR DE ORIGEN ISQUEMICO
(CORONARIO).
Localizacin e irradiacin: retroesternal y 47
en regin precordial izquierda. Puede irradiarse a hombros, brazos, cuello, mandbula,
regin interescapular o epigstrica
Calidad: Tipicamente es opresivo, que se
describe como mano en garra o puo cerrado y con sensacin de muerte inminente. En
raras ocasiones se describe como quemazn o dolor punzante, y nunca es pulstil ni
semejante a pinchazos.
Intensidad: Tiene inicio sbito y es de
intensidad variable. Casi siempre muy intenso en el IAM.
Duracin: En la angina tpica es menor de
10 minutos, siendo superior a 20-40 minutos
en la angina prolongada y en el IAM.
Dolores de menos de 1 minuto de duracin
es infrecuente que tengan origen isqumico.
Factores desencadenantes: Ejercicio,
estrs fsico o mental, fro, ingesta,
sueo(angina vasoespstica de Prinzmetal),
y en general cualquier causa que aumente
el consumo miocrdico de oxgeno.
Factores que lo mejoran: Mejora o cede
con el reposo y los nitritos. No se modifica
con los movimientos, la presin manual ni
con la respiracin.
Sntomas acompaantes: Disnea y cortejo
vegetativo (nuseas, vmitos, palidez sudoracin y piloereccin), as como ansiedad,
palpitaciones y debilidad. En ocasiones, y
con ms frecuencia en mujeres, ancianos,
diabticos y pacientes que ya sufrieron IAM
extenso, estos sntomas pueden aparecer
Aspectos Generales
20/10/09
sin dolor torcico y tratarse de equivalentes

anginosos.
Aspectos Generales
48
Exploracin fsica: Puede ser rigurosamente normal, pero hay que estar especialmente atentos a la aparicin de hipo o
hipertensin extrema, taquicardia (que
puede ser reactiva y comprometer an ms
la perfusin miocrdica), bradicardia (que
puede ser un signo indirecto de isquiemia),
signos de insuficiencia cardiaca (presin
venosa, extratonos, crepitantes, perfusin
perifrica), presencia de soplos cardacos
(valvulopata), ritmo de galope y roce pericrdico (IAM).
Pruebas complementarias: El ECG es
imprescindible para decidir la actuacin a
seguir. La Rx trax valora la silueta cardiaca
y la posibilidad de insuficiencia cardiaca.
DOLOR DE ORIGEN PLEURAL
Localizacin e irradiacin: En regin torcica lateral, en punta de costado. Se
puede irradiar al resto del trax y cuello.
Calidad: Se suele definir como lancinante o
punzante.
Intensidad: Con inicio agudo, suele ser
intenso.
Duracin: Variable, generalmente de das.
Factores que lo modifican: Aumenta con
los movimientos inspiratorios, tos y estornudos, en ocasiones tambin al adoptar el
decbito sobre el lado afectado. No se modifica con la palpacin superficial.
Sntomas acompaantes: Tos, disnea, fiebre y hemoptisis, ya que el dolor de perfil
pleurtico suele traducir patologa pleuropulmonar (neumona, traqueobronquitis, embolismo pulmonar, neumotrax o derrame
pleural)
Exploracin fsica: Datos importantes a
resear son el estado general, la coloracin,
temperatura y frecuencia respiratoria, la
auscultacin pulmonar (disminucin del
murmullo vesicular, crepitantes, roce pleural, datos de consolidacin...), la auscultacin cardiaca (algunas veces la pericarditis
11:26
Page 48
puede manifestarse con este tipo de dolor),

la percusin del trax. El signo de Hamman
(crujido sincrnico con el latido cardiaco) es
frecuente en la mediastinitis.
Pruebas complementarias: ECG y Rx trax.
La actitud posterior dependeran de ellas.
DOLOR DE ORIGEN PERICARDICO
Localizacin e irradiacin: Retroesternal o
precordial, y puede referirse al apex o piso
abdominal superior. Puede irradiarse a cuello y hombros.
Calidad: Se describen tres tipos de dolor: de
carcter pleurtico, de carcter isqumico y
dolor sincrnico con los latidos cardiacos,
que es patognomnico pero infrecuente.
Intensidad: De inicio subagudo y variable.
Pocas veces alcanza la intensidad del dolor
coronario.
Duracin: Variable, generalmente das.
Factores que lo modifican: Aumenta con la
inspiracin, la tos y el decbito supino.
Mejora con la bipedestacin y la flexin del
tronco hacia delante.
Sntomas acompaantes: Generalmente
aparece en el contexto de una infeccin respiratoria vrica (pericarditis vrica), ms raro
es que forme parte de una enfermedad sistmica (conectivopatas), o en una neoplasia.
Exploracin fsica: Siempre se debe de
buscar en la auscultacin la presencia de
roce pericrdico, que se ausculta mejor con
el paciente sentado y puede ser transitorio,
signos de taponamiento cardiaco: aumento
de presin venosa yugular y pulso paradjico, dato este ltimo tpico del taponamiento
cardiaco aunque no patognomnico, ya que
tambin puede aparecer en la pericarditis
constrictiva, la embolia pulmonar y en la
insuficiencia cardiaca derecha grave.
Pruebas complementarias: El ECG confirma
el diagnstico ya que muestra ascenso del
ST de concavidad superior en derivaciones
de miembros y precordiales, depresin del
PR y ondas T planas o negativas en la ltima
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fase. La Rx de trax es normal salvo que

exista derrame pericrdico. Se realizar
ecocardiograma y pericardiocentesis en
caso de compromiso hemodinmico o sospecha de pericarditis purulenta.
DOLOR TORACICO EN LA DISECCIN AORTICA. Suele aparecer en pacientes mayores
de 40 aos, con antecedentes de hipertensin arterial u otra afectacin cardiovascular, mujeres embarazadas o pacientes con
enfermedad del tejido conectivo como la
enfermedad de Marfan.
Localizacin e irradiacin: Se puede localizar en regin torcica anterior o interescapular y se desplaza segn progresa la
diseccin a cuello, espalda, flancos, abdomen e incluso a miembros inferiores.
Calidad: El dolor es desgarrante, transfixivo.
Intensidad: De instauracin muy brusca,
alcanza intensidad mxima rapidamente, y
suele ser muy intenso.
Duracin: Es variable, de minutos a horas.
Factores que lo modifican: No se modifica
con la respiracin ni con la postura. El dolor
se desencadena y/o se agrava con el
aumento de la presin arterial, mejorando
con la normalizacin de la misma y con la
administracin de analgsicos narcticos.
Sntomas acompaantes: Dependen de la
progresin de la diseccin en sentido proximal (sncope, insuficiencia cardiaca por
insuficiencia artica aguda, hemopericardio
y taponamiento cardiaco) o distal (focalidad
neurolgica por isquemia cerebral o medular, dolor abdominal por isquemia mesentrica, isquemia de extremidades). Pueden
tambin aparecer sntomas compresivos
como sndrome de Horner, sndrome de la
vena cava superior, ronquera, disfagia y
compromiso de las vas respiratorias.
Exploracin fsica: Buscar siempre la
ausencia o asimetra de pulsos perifricos.
Pruebas complementarias: Un ECG normal
ayuda a diferenciarlo del IAM, en la Rx trax
puede aparecer ensanchamiento mediast-
11:26
Page 49
nico o derrame pleural. Ante la sospecha

diagnstica se debe realizar una TAC con
contraste, ecocardiograma y arteriografa.
DOLOR DE ORIGEN ESOFGICO. El dolor del
espasmo esofgico difuso es la causa extracardaca que ms se confunde con el dolor
de origen coronario, ya que comparten localizacin, irradiacin e incluso respuesta a
los nitratos.
Calidad: Urente, con sensacin de quemazn. Ocasionalmente lo describen como 49
opresivo.
Intensidad y duracin: Variables.
Factores que lo modifican: Puede desencadenarse por ingestin de alimentos cidos,
alcohol, bebidas fras, estrs psquico, el
inclinarse hacia el suelo, la deglucin...Lo
alivian los anticidos, los nitritos y los antagonistas del calcio.
Sntomas acompaantes: Cuando la causa
del dolor es el reflujo gastroesofgico, la
pirosis suele ser constante. La disfagia es
comn en los transtornos de la motilidad. La
aparicin de dolor torcico agudo, vmitos y
enfisema subcutneo (trada de Mackler) es
indicativa de perforacin esofgica, que
debe sospecharse se previamente el
paciente ha sufrido vmitos intensos o ha
sido sometido a una endoscopia.
Pruebas complementarias: La Rx trax revela alteraciones, con neumomediastino, aunque
para ello es ms sensible la TAC. El diagnstico de confirmacin puede hacerse con la
administracin de contraste radioopaco.
DOLOR TORACICO EN EL
TROBOEMBOLISMO PULMONAR
Localizacin e irradiacin:Regin torcica
lateral irradiando hacia el resto del trax,
cuello y hombros
Calidad: Generalmente de caractersticas
pleurticas, aunque en el caso de embolias
masivas y centrales pueden manifestarse
con un perfil de dolor isqumico.
Intensidad: Leve a moderado.
Aspectos Generales
20/10/09
Factores que lo modifican: Generalmente

se relaciona con traumatismos previos, o
sobreesfuerzo fsico. Suele aliviar con salicilatos, calor local y algunas posturas.
Aspectos Generales
50
Sntomas acompaantes: Disnea, tos,

hemoptisis y fiebre. Cuando el TEP es central o masivo puede transmitir isquemia por
sobrecarga ventricular derecha y es ese
caso puede acompaarse de inestabilidad
hemodinmica y sncope. Siempre hay que
investigar signos de trombosis venosa profunda en extremidades inferiores.
Pruebas complementarias: D-dmeros, con
un alto valor predictivo negativo. ECG, buscando datos de sobrecarga derecha (patrn
S1Q3T3, bloqueo de rama derecha, ondas T
negativas de V1 a V4), pero lo ms frecuente es escantrar unicamente una taquicardia
sinusal. La gasometra suele mostrar hipoxemia con hipocapnia, aunque su normalidad
no excluye el diagnstico. En Rx trax puede
aparecer atelectasia, derrame pleural, infiltrados pulmonares o ser normal.
DOLOR DE PERFIL OSTEOMUSCULARMECANICO
Localizacin e irradiacin: Depende de la
causa que lo origina. En casos de patologa
radicular o discal sigue el recorrido del nervio o raiz afectada.
Factores que lo modifican: Aumenta con la
movilizacin o con la presin manual, generalmente mejoran con el reposo, analgesia y
calor local.
Sntomas acompaantes: Lesiones cutneas en el caso de Herpes Zoster, parestesias
en caso de patologa radicular, contusiones
en caso de trauma....
Pruebas complementarias: Generalmente
no son necesarias, aunque la Rx puede ayudar en caso de fracturas costales.
DOLOR DE ORIGEN PSICGENO O FUNCIONAL. Es una causa muy frecuente de dolor
11:26
Page 50
torcico, est relacionado con la ansiedad y

la depresin o con el miedo a padecer una
enfermedad coronaria.
Localizacin e irradiacin: Mal definido, de
localizaciones diversas.
Calidad: Puede recordar cualquiera de los
perfiles de dolor torcico descritos. A veces
se manifiesta como una sensacin de cuerpo extrao que se desplaza con la deglucin
(bolo histrico).
Intensidad y duracin: Suele ser poco
agudo, dura ms de media hora y se prolonga hasta das. Otras veces lo describen
como de pocos segundos, si bien recidiva a
menudo. No limita la capacidad de ejercicio.
Factores que lo modifican: Suele aparecer
tras estrs fsico o psqsuico, mejorando con
ansiolticos.
Sntomas acompaantes: Sntomas de
hiperventilacin (mareo, parestesias periorales, temblor, nerviosismo).
Exploracin fsica: Sin datos de gravedad.
Pruebas complementarias: Normales, aunque pueden aparecer alteraciones de la
repolarizacin en el ECG debido a la hiperventilacin
DOLOR TORACICO DE ORIGEN INCIERTO. A
pesar de un estudio exhaustivo no siempre
puede establecerse en urgencias el diagnstico etiolgico de certeza del dolor torcico. Entre las causas responsables de este
diagnstico estn el dolor torcico de origen
psicgeno, osteomuscular, asociado a miocardiopata y el prolapso de la vlvula mitral.
Se habla de dolor torcico ATPICO (frente al
dolor torcico TIPICO o de origen coronario)
para designar a los cuadros de dolor que
pueden simular dolor anginoso pero con
ECG y enzimas normales, con inexistencia
de otros datos de cardiopata o gravedad.
Generalmente tienen buen pronstico, pero
deben de ser controlados en su evolucin.
Autores:
J. M. Algarra Paredes
Page 51
Representa el 10% de las consultas al Servicio de Urgencias.

El diagnstico abarca cuadros de severidad variable siendo
el diagnstico ms frecuente el de dolor abdominal de etiologa incierta ya que quedan sin diagnstico etiolgico el 3040% de los pacientes.
Evaluacin del dolor abdominal. Los objetivos esenciales a
conseguir son: Reducir el diagnstico diferencial a un diagnstico, si es posible, y determinar si el paciente requiere
tratamiento quirrgico.
1. ANAMNESIS.
Debe recogerse la existencia de antecedentes personales
de inters: Enfermedades previas, antecedentes ginecolgicos (fecha de la ltima regla, uso de anticonceptivos, cambios en el flujo vaginal), etc.
Localizacin del dolor. Permite orientar el origen del cuadro
aunque manteniendo presente que el dolor puede ser irradiado y que patologa y localizacin no siempre guardan
relacin. El dolor difuso se asocia a peritonitis, isquemia
intestinal, rotura esplnica, gastroenteritis, obstruccin
intestinal, enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad
plvica inflamatoria. Hay que considerar la posibilidad de
que un dolor en el hombro derecho o en el izquierdo pueden
deberse a una colecistitis o a una rotura esplnica, respectivamente. El dolor epigstrico irradiado a espalda es tpico
de la pancreatitis y el de fosa renal o flanco irradiado a
regin inguinal y genitales aparece en el clico nefrtico o en
las roturas de aneurismas de aorta. Por ltimo no debe olvidarse que un dolor en el piso abdominal superior puede
tener su origen en patologa torcica. En la Tabla 1 se resumen las posibles causas de dolor segn su localizacin.
Caractersticas del dolor.
Dolor continuo. Suele corresponder a inflamacin peritoneal o visceral, isquemia mesentrica o alteraciones metablicas. En general mantiene al paciente inmvil ya que
empeora con los movimientos.
Dolor clico. Por oclusin de vscera hueca (intestinal,
biliar o ureteral). Alterna periodos de calma y exacerbacin
en los que el paciente se retuerce.
51
Aspectos Generales
Ttulo de captulo:
DOLOR ABDOMINAL.
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DOLOR ABDOMINAL
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
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Aspectos Generales
52
20/10/09
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Sntomas asociados. Nauseas, vmitos,

fiebre y escalofros, estreimiento o diarrea,
anorexia, ictericia, disuria, hematuria, leucorrea o secrecin peneana, etc.
con ruidos con timbre metlico aunque tambin pueden encontrarse ruidos normales o
disminuidos. Hay que valorar tambin la
existencia de soplos.
Circunstancias que modifican el dolor

como la ingesta (ulcus pptico, pancreatitis,
patologa biliar, isquemia mesentrica) o la
relacin con la miccin (procesos genitourinarios o colorrectales), defecacin (patologa colorrectal o prosttica) o con el periodo
menstrual (rotura de folculo).
Fiebre. Puede indicar un origen infeccioso

o inflamatorio del cuadro pero la sensibilidad y especificidad de la fiebre es variable.
En ancianos no permite diferenciar procesos quirrgicos o no quirrgicos ya que
muchos casos permanecen afebriles a
pesar de que existan tasas altas de perforacin o sepsis.
2. EXPLORACIN FSICA.
Debe ser completa y no limitarse solo al
abdomen.
3. CONSIDERAR LA EXISTENCIA DE
PROCESOS URGENTES.
General. Toma de constantes vitales, auscultacin cardiopulmonar, palpacin de pulsos perifricos, valoracin de estado
nutricional, hidratacin y perfusin.
Siempre hay que mantener presente la posible existencia de patologa grave. Los procesos que con mayor frecuencia se
encuentran mal diagnosticados son:
Palpacin. Permite localizar la zona

afectada y delimitar organomegalias,
masas, zonas empastadas o pulstiles.
Siempre revisar la posible existencia de
orificios herniarios. Definir la existencia
de signos de irritacin peritoneal (rebote,
dolor que se presenta con la tos, con
movimientos del tronco o con la percusin). La sensibilidad del rebote en el diagnstico de peritonitis es del 81% y la
especificidad del 50%. En la apendicitis la
sensibilidad es del 63-76% y la especificidad del 56-69%. Asimismo la palpacin
permite precisar la existencia de contractura abdominal que se justifica por la existencia de irritacin peritoneal. En
ancianos, personas obesas y en nios
puede faltar la contractura abdominal. La
palpacin debe completarse con la realizacin de tacto rectal en casos de sangrado digestivo, sospecha de masa rectal,
sospecha de fecaloma, etc.
Infarto agudo de miocardio (IAM). Ante

todo paciente con dolor en epigastrio hay
que considerar la posibilidad de un IAM. La
existencia de nauseas y vmitos, sudoracin
profusa, mareos o sncope es frecuente en
los IAM de pared inferior.
Ruidos abdominales. Aproximadamente la

mitad de los casos de pacientes con peritonitis presentan disminucin de los ruidos
hidroareos. La obstruccin intestinal cursa
Aneurisma de Aorta Abdominal (AAA). El

diagnstico se confunde inicialmente en el
30-60% de los casos siendo los errores ms
frecuentes el clico nefrtico, diverticultis y
lumbociatalgia. Hay que pensar en el AAA
en pacientes de edad media o avanzada con
historia previa de problemas cardiovasculares o hipertensin.
Isquemia intestinal. Pacientes con dolor
abdominal en fibrilacin auricular o con insuficiencia cardaca congestiva. Puede orientar el diagnstico la existencia de niveles de
LDH elevados o de acidosis metablica.
Embarazo ectpico. Siempre presente en
mujeres, con dolor abdominal, en edad frtil.
Por otra parte los datos que orientan sobre
la necesidad de ciruga se resumen en la
Tabla 2.
20/10/09
4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
Podran obviarse en pacientes con dolor
abdominal de larga evolucin y con exploracin fsica normal. En el resto de casos se
realizar:
Sistemtico de sangre. La leucocitosis
orienta sobre la existencia de un proceso
agudo infeccioso o inflamatorio intraabdominal. El 11% de los adultos presentan leucocitosis y el 13% desviacin izquierda sin
existencia de patologa.
Bioqumica. Urea, creatinina, glucosa,
iones, amilasa y lipasa. LDH en sospecha de
isquemia mesnterica. GOT, GPT y bilirrubina en sospecha de patologa hepatobiliar.
Estudio de coagulacin. En patologa
heptica, cuadros de sepsis, pancreatitis y
en casos en que sea previsible la necesidad
de ciruga.
Sedimento de orina. Patologa urolgica y
para realizar prueba de embarazo.
ECG. En todos los pacientes con dolor en
piso abdominal superior, en pacientes
ancianos con factores de riesgo cardiovascular y como parte del preoperatorio.
Radiografa de trax. Indicada en pacientes con abdomen agudo. Manteniendo la
bipedestacin durante diez minutos puede
permitir identificar un neumoperitoneo.
Radiografa de abdomen. Siempre debe
realizarse en supino. La radiografa en bipedestacin slo est indicada para valorar la
existencia de niveles hidroareos y la de
abdomen en decbito lateral izquierdo si el
paciente no puede ponerse de pie y es preciso valorar la existencia de neumoperitoneo o niveles hidroareos.
Ecografa abdominal. Es el mtodo diagnstico de eleccin en patologa hepatobiliar, renoureteral, ginecolgica, diverticulitis,
apendicitis y AAA.
TAC abdominal. Permite valorar el pncreas y la patologa artica pudiendo tambin
11:26
Page 53
establecer el diagnstico de isquemia

mesentrica. En el resto de las patologas
abdominales es un mtodo complementario
a la ecografa.
Arteriografa mesentrica. Sospecha de
isquemia intestinal y patologa vascular
abdominal.
5. INTERCONSULTA A CIRUGA.
Una vez evaluado el paciente se proceder
53
a avisar a Ciruga para la correspondiente
valoracin. Los casos en los que los hallazgos indiquen mayor gravedad (Tabla 2) esa
evaluacin se har sin esperar todos los
resultados de pruebas complementarias.
6. TRATAMIENTO.
Hasta el establecimiento del diagnstico
deben tratarse con:
Dieta Absoluta.
Canalizacin de una va perifrica.
Administracin de sueros glucosados al 5%
y salinos calculando para 24 horas un volumen de 2500-3000 cc totales.
Correccin, si es preciso, de los desequilibrios inicos.
En caso de vmitos repetidos o si hay distensin gstrica o de intestino delgado est
indicada la colocacin de sonda nasogstrica. Si se sospecha perforacin, sin objetivar
neumoperitoneo, la inyeccin de 100 cc de
aire a travs de la sonda nasogstrica,
dejndola posteriormente pinzada, puede
ayudar a evidenciar la perforacin.
El uso de analgsicos es controvertido ya
que la mayora de los cirujanos prefiere realizar la exploracin del paciente sin que ningn analgsico pueda modificar los
hallazgos exploratorios. Los analgsicos
disminuyen el dolor espontneo y hacen
desaparecer el rebote por lo que antes de su
uso el paciente debe ser examinado por un
mdico con experiencia. En casos de dolor
intenso se puede usar un opiceo IM o IV
como tramadol o meperidina.
Aspectos Generales
20/10/09
Si se identifica un cuadro mdico causante

del dolor realizar el tratamiento especfico:
- Cetoacidosis diabtica. El dolor mejora
con hidratacin e insulina.
- Crisis addisoniana. El dolor desaparece
al administrar hidrocortisona IV.
- Porfiria aguda intermitente. Tratamiento
con clorpromacina 25 mg IV.
Aspectos Generales
54
- Clico saturnino. El dolor mejora con

analgesia convencional y sales de calcio.
- Fiebre mediterrnea familiar. Colchicina
1 compr (0,25 mg)/8 horas.
11:26
Page 54
7. INDICACIN DE INGRESO.
- En planta si tras el estudio se ha llegado a
un diagnstico concreto que lo requiera.
- Si tras la exploracin y pruebas complementarias no se llega al diagnstico, en
casos de dolor persistente e intenso, si hay
datos de peritonismo o criterios clnicos de
gravedad (fiebre, hipotensin, etc), est indicado mantener al paciente en observacin.
- Si el estado general del paciente es bueno,
el dolor es de intensidad tolerable y los
resultados de las pruebas (analtica, radiografa, ecografa) son inespecficos el
paciente puede remitirse a domicilio para
mantenerse en observacin con la indicacin de que no use ningn analgsico
debiendo volver si hay cualquier modificacin o persistencia del cuadro clnico.
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Page 55
Tabla 1. Correlacin entre localizacin del dolor y origen
Hipocondrio derecho
Hgado
Vescula y va biliar
Rin derecho
ngulo heptico de
colon
Epigastrio
Estmago y duodeno
Pncreas
Va biliar
Hgado
Hipocondrio izquierdo
Estmago
Bazo
Pncreas
Rin izquierdo
ngulo esplnico de colon
Flanco derecho
Colon ascendente, apndice, ciego
Rin derecho
Intestino delgado
Aorta abdominal
Mesogastrio
Duodeno
Intestino delgado
Epiplon
Aorta abdominal
Flanco izquierdo
Bazo
Colon descendente
Rin izquierdo
Intestino delgado
Aorta abdominal
Fosa iliaca derecha

Ciego y apndice
Ileon terminal
Urter derecho
Ovario derecho
Hipogastrio
Vejiga
tero
Intestino delgado
Colon sigmoides, recto
Fosa iliaca izquierda

Colon sigmoides
Urter izquierdo
Ovario izquierdo
Dolor abdominal
difuso
Peritonitis
Isquemia intestinal
Obstruccin intestinal
Enfermedad Inflamatoria
Intestinal
Enfermedad Plvica
Porfiria aguda
Gastroenteritis
Cetoacidosis
Intoxicacin por metanol
Saturnismo
Tabes dorsal
Anemia falciforme
Colagenosis
55
Aspectos Generales
Dolor en piso abdominal superior:

Descartar patologa torcica:
IAM
TEP
Neumona
Pleuritis
Patologa artica torcia
20/10/09
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Tabla 2. Dolor abdominal que sugiere necesidad de Ciruga
Aspectos Generales
56
Dolor de inicio sbito, generalizado e intolerable.

Dolor progresivo que pasa de discontinuo a continuo y de intensidad variable a mxima.
Dolor irradiado al hombro una vez que se excluye patologa torcica.
Ausencia de eliminacin de heces y gases durante 24 horas.
Signos de irritacin peritoneal
Situacin de shock
Autores:
J. A. Nuevo Gonzlez,
J. Gonzlez-Castillo,
C. Gonzlez Galn.
Coordinador:
M. Ruiz Yage
Page 57
El control de la temperatura corporal corresponde al hipotlamo, en situaciones normales y a pesar de las variaciones
ambientales, el organismo mantiene la temperatura normal
porque el centro termorregulador hipotalmico equilibra el
exceso de produccin de calor, con la perdida de calor pro57
ducida a partir de la piel y los pulmones.
Se define como fiebre a una elevacin de la temperatura
corporal que supera la variacin diaria normal (37,2C de
madrugada, y 37,7C por la tarde) y se produce en combinacin con una elevacin del punto de ajuste hipotalmico. En
la hipertermia el punto de ajuste del centro termorregulador
no se altera, se genera un desequilibrio entre la produccin
de calor endgeno o la exposicin a una temperatura
ambiental elevada, y la posibilidad de perdida de calor por el
organismo.
Es importante distinguir entre fiebre e hipertermia ya que
esta ultima puede ser rpidamente mortal y es caracterstico que no respondan a los antipirticos.
Hipertermia maligna: Afecta a personas con alteraciones
hereditarias del retculo sarcoplsmico del msculo esqueltico, que produce un rpido aumento de la concentracin
intracelular de calcio, en respuesta al halotano y a otros
anestsicos por inhalacin, y a la succinilcolina. La clnica
suele iniciarse durante la anestesia, aunque puede aparecer
en el postoperatorio. Es mas frecuente en jvenes, y se
caracteriza por aumento de la temperatura, aumento del
metabolismo muscular, (rigidez, rabdomiolisis) acidosis e
inestabilidad hemodinmica. Suele ser mortal, y debe tratarse de inmediato interrumpiendo la anestesia y administrando
dantroleno sdico por va i.v. a dosis de 1-2,5 mgrs/Kg c/6 h.
al menos durante 24-48 h.
Sndrome maligno por Neurolpticos: Se produce por la inhibicin de los receptores centrales de dopamina en el hipotlamo. Puede ocurrir con fenotiazinas y otros frmacos
como el Haloperidol. No existe correlacin entre duracin,
dosis, y va de administracin del neurolptico. Se produce
alteracin del nivel de conciencia, rigidez muscular generalizada, alteracin del sistema nervioso autnomo (sialorrea,
arritmias, etc.) e hipertermia. Puede usarse tambin dantroleno en el tratamiento.
Aspectos Generales
Ttulo de captulo:
FIEBRE E HIPERTEMIA
11:26
FIEBRE e HIPERTERMIA.
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
20/10/09
20/10/09
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
Aspectos Generales
58
Definicin y clasificacin: La fiebre es una

respuesta inespecfica y comn a muchos
procesos (infecciosos, inflamatorios, tumorales, metablicos, frmacos, etc.). En la
mayora de los casos de fiebre el paciente
se recupera espontneamente, o bien la historia clnica, y los primeros estudios complementarios, permiten llegar a un diagnostico.
Si se mantiene mas de 2 3 semanas, y
durante este tiempo los estudios no son concluyentes se establecer un diagnostico
provisional de Fiebre de origen desconocido
que fue definida por Petersdorf y Beenson
en 1961 como una Temperatura superior a
38,3C, medida en varias ocasiones, con una
duracin de ms de tres semanas, y en la
que no se llega a un diagnostico a pesar de
un estudio de una semana con el paciente
ingresado. En la actualidad se propone un
nuevo sistema de clasificacin:
11:26
Page 58
dencia, viajes, antecedentes laborales, animales de compaa, prcticas sexuales, frmacos, consumo de drogas, etc.
Exploracin fsica completa y cuidadosa
buscando signos que sugieran focalidad.
P. de Laboratorio: el momento y la complejidad de los estudios de laboratorio depender de la evolucin de la enfermedad, de las
consideraciones diagnsticas, y del estado
de inmunidad.
Pruebas iniciales:
a) Datos de laboratorio: Hemograma y
extensin de sangre perifrica, bioqumica
convencional, proteinograma, velocidad de
sedimentacin, anlisis de orina elemental.
b) Estudios microbiolgicos: Hemocultivos
seriados. Urocultivo y si procede coprocultivo, Mantoux, y en nuestro medio serologa
para Brucella.
F O D Clsica.
c) Estudio de imagen: Rx de trax y abdomen
F O D Nosocomial.
F O D Neutropnica.
F O D Asociada a infeccin por el VIH.
FOD CLSICA:
Esta categora se diferencia de la definicin
anterior en lo que se refiere al requisito del
estudio del paciente hospitalizado una
semana, estipula 3 visitas ambulatorias 3
das en el hospital sin que se descubra la
causa de la fiebre.
Etiologa: (Tabla 2): Destacan por orden de
frecuencia las infecciones (30-40%), siendo
las ms frecuentes bacterianas, neoplasias
(20-30%), enfermedades del colgeno (1020%) y otras.
Aproximacin diagnstica:
Historia Clnica: Quizs no hay otra situacin
clnica en la que una historia meticulosa sea
tan importante: gustos dietticos (carne o
pescado crudo), zona geogrfica de proce-
En la mayora de los casos los primeros

estudios complementarios permiten llegar a
un diagnstico, si no es as se debe ampliar
el estudio:
a) Estudios serolgicos: deben ser incluidos
en todo estudio de fiebre prolongada. En
nuestro medio es especialmente til la investigacin de Brucella, Salmonella, CMV, virus
de la hepatitis, Legionella, Toxoplasmosis,
Leishmania, y VIH.
b) Estudios immunologicos: Factor reumatoide, ANAS, ANCAS, etc.
c) Estudios de imagen: En el estudio inicial del
paciente con fiebre hemos visto que es
imprescindible la realizacin de Rx de trax y
abdomen, posteriormente se recurrir a ecografa abdominal especialmente til en el
estudio de la vescula, va biliar, lesiones
hepticas,
riones,
pelvis
etc.
Ecocardiografa. TAC de trax y abdomen
constituye el mtodo de eleccin para estudio de mediastino, retroperitoneo, abscesos
20/10/09
subfrnicos, abdominales, o plvicos. En el

caso de sospecha de lesiones seas, de
mdula espinal, o vasos torcicos es de eleccin la RMN. Gammagrafa con radioistopos
utilizando leucocitos o immunoglobulinas
marcados con Tecnecio-99m coloidal, Citrato
de Galio o Indio pueden permitir identificar o
localizar procesos inflamatorios.
d) Estudios Antomo-Patolgicos: La biopsia
de hgado y de Medula sea, deben considerarse tcnicas sistemticas en el estudio
de la FOD cuando el resto de los estudios
resultan negativos. La biopsia-aspirado de
M. sea es especialmente til en el diagnstico de neoplasias (hematolgicas, o metstasis) y de infecciones, la biopsia heptica
tiene escaso rendimiento si no existen parmetros clnicos o analticos de alteracin
heptica. En general las muestras para el
examen A-P deben tomarse, si es posible, de
las reas sospechosas.
Tratamiento:
En los pacientes con FOD se presta especial
atencin a la observacin y al estudio continuado evitando los disparos a ciegas del
tratamiento emprico, pero hay ocasiones en
que en funcin de la gravedad del paciente,
y de la sospecha clnica, se debe realizar.
Esto se plantea con frecuencia en los casos
de sospecha fundada de Tuberculosis en los
que se iniciar tratamiento tuberculosttico
que se mantendr hasta la confirmacin o
no mediante cultivos en medios especficos.
La respuesta de otras enfermedades fundamentalmente de tipo reumatolgico (Enfer. de
Still, arteritis de la temporal, polimialgia reumtica...) a los antiinflamatorios no esteroideos y corticoides puede ser espectacular, pero
antes de usarlos se debe haber descartado
con seguridad la etiologa infecciosa.
11:26
Page 59
dad intelectual para enfrentarse con xito a

la FOD.
FOD NOSOCOMIAL
Mas del 50% de los pacientes con FOD
nosocomial presentan infeccion, pero no
todas las infecciones diagnosticadas en el
hospital son Infecc. Nosocomiales sino que
solo lo son aquellas originadas en el medio
hospitalario. En general se acepta que es la
que aparece a las 48-72 h. de ingreso.
59
La ms frecuente es la del tracto urinario,
tambin hay que prestar especial atencin a
las vas intravasculares, ciruga reciente,
procedimientos invasivos (endoscopia,
cateterismo, etc.).
En cerca del 25% de los casos la causa de la
fiebre no es infecciosa (TVP, Embolia de pulmn, abstinencia de alcohol, frmacos, etc.).
La Colitis por Clostridium Difficile con frecuencia produce fiebre y leucocitosis antes
de que aparezca la diarrea. Al igual que los
procedimientos diagnsticos, la intervencin teraputica debe ser rpida y decisiva
ya que muchos pacientes estn gravemente
enfermos. Es necesario sustituir y cultivar
las vas intravenosas, suspender los frmacos al menos durante 72 horas e iniciar si
existe riesgo de bacteriemia tratamiento
emprico. La cobertura antibitica emprica para
la FOD nosocomial debe incluir Vancomicina
(para S. aureus resistente a la meticilina) as
como cobertura de amplio espectro para microorganismos Gramnegativos, incluyendo pseudomona aeruginosa.
FOD NEUTROPENICA
El inicio del tratamiento emprico no marca

el final del estudio diagnostico, sino que
obliga a efectuar una nueva evaluacin.
Temperatura igual o superior a 38,3C determinada en varias ocasiones en un paciente

cuyo recuento de neutrfilos es inferior a
500/ul o que se prev un descenso hasta ese
nivel en un plazo de 1-2 das. El diagnstico se
establece cuando no se encuentra una causa
especfica despus de 3 das de estudio.
En general se requiere paciencia, y flexibili-
En el tratamiento inicial del paciente con neu-
Aspectos Generales
20/10/09
tropenia y fiebre son de utilidad diversas

directrices: usar antibiticos activos frente a
aerobios Gramnegativos y Grampositivos
teniendo en cuenta el patrn de resistencia a
los antibiticos de cada hospital. Si tras 4-7
11:26
Page 60
das de tratamiento antibacteriano persiste la

fiebre la mayora de los mdicos aade tratamiento antimictico (Candida, Aspergillus).
Tambin el virus del herpes simple y el CMV
infectan con frecuencia a estos pacientes.
60
Aspectos Generales
Tabla 1. DEFINICIN DE FOD.

Caractersticas
FOD nosocom.
FOD neutropen.
FOD del vih
FOD comn
Situacin del
paciente,
Hospitalizado,
no infectado
a su ingreso.
Recuento de
neutrofilos. <500
que se prev esa
cifra en 1-2 das.
Seropositividad al
VIH confirmada.
Todos los dems

pacientes
con fiebre de
>3 semanas.
Duracin de la
enfermedad
mientras dura el
estudio.
Tres das.
Tres das.
Tres das
(o cuatro semanas
en rgimen
ambulatorio).
Tres das o tres

visitas en rgimen
ambulatorio.
Ejemplos
de causas
Tromboflebitis
sptica, colitis
por c. difficile...
Infeccin perianal,
aspergillosis,
candidemia, ...
Infeccin por
mai, tbc,
linfoma...
Infeccin
neoplasia,
enfermedad
inflamatoria...
20/10/09
11:26
Page 61
Tabla 2. PRINCIPALES CAUSAS DE FIEBRE PROLONGADA

INFECCIONES
Bacterias: Tb. Endocarditis, Brucella, Salmonella,

Abscesos intraabdominales, Colangitis, Colecistitis,
Osteomielitis, Pielonefritis...
Virus: CMV, Herpes, VIH...
Hongos.
Parsitos.
Malignas:
Hematolgicas
Tumores slidos: Rin, Colon, Pulmn.
Benignos:
Mixoma auricular. Otras.
COLAGENOSIS / VASCULITIS.
Lupus eritematoso sistemtico,

Artritis reumatoide,
Arteritis de la temporal,
Enf. de Still,
Panarteritis nodosa...
GRANULOMATOSIS
Sarcoidosis,
Enf. Inflamatoria intestinal,
Hepatitis granulomatosa,
Enf. de Wegener...
ENDOCRINOPATAS
Hipertiroidismo,
Tiroiditis,
Insuficiencia suprarrenal,
Feocromocitoma...
FRMACOS
Piperacilina,
Imipenen,
Carbamacepina,
Fenitoina,
Alopurinol,
Heparina,
Nitrofurantoina...
MISCELANEA
Fiebre postransfusional,
deprivacin alcohlica,
TEP,
IAM...
61
Aspectos Generales
NEOPLASIAS
Aspectos Generales
62
20/10/09
11:26
Page 62
Autor:
J.M. Algarra Paredes
En memoria del
Dr. Roberto Bugidos
Benavides, mdico
geriatra y autor de este
captulo en la anterior
edicin, 2003.
Page 63
Los accidentes por inmersin son una causa frecuente de

muerte sobre todo en nios y adultos jvenes. La incidencia
es mxima durante el verano. El trmino ahogamiento se
reserva para la persona que fallece de asfixia por inmersin
en agua y el de casi-ahogamiento, para la persona que 63
sobrevive, al menos temporalmente, despus de un accidente por inmersin. Lo ms importante de cara al pronstico es
la duracin de la hipoxia pero hay que considerar que con la
inmersin se desarrolla hipotermia, ya que la prdida de
calor en el agua es de 25-30 veces mayor que en el aire. Por
cada grado que baja la temperatura corporal el flujo sanguneo cerebral cae un 6-7% y la demanda de oxgeno con temperatura corporal de 25C es el 30% de la normal. Por ello el
cerebro tolera 10 minutos de asistolia a 30C; 25 minutos a
25C, 45 minutos a 20C, y una hora a 16C. Entre 35-32C aparece confusin; entre 32-27C hay respuesta incoherente a
rdenes verbales, y por debajo de 27C aparece coma con
reaccin al dolor. Las pupilas se dilatan por debajo de 30C.
Adems la hipotermia causa bradicardia, QT ancho, depresin del ST e inversin de la T. Al bajar de 30 C aparece
extrasistolia, fibrilacin y flutter auricular, y extrasstoles y
taquicardia ventricular. La fibrilacin ventricular es usual por
debajo de 28C y la asistolia con temperatura central inferior
a 20C. El valor de la temperatura en la recuperacin se resume en el axioma de Reuler:" Ningn paciente hipotrmico se
considerar muerto hasta que est caliente y muerto".
Aspectos Generales
Ttulo del captulo:

ENFERMEDADES
AMBIENTALES.
11:26
enfermedades
ambientales
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
20/10/09
VALORACIN. DATOS DE HISTORIA CLNICA: Enfermedades asociadas, consumo de alcohol o txicos, tiempo transcurrido y
posibilidad de traumatismos asociados.
Datos de exploracin fsica: TA, pulso, frecuencia respiratoria, temperatura, presin venosa yugular, auscultacin cardiopulmonar. Examen neurolgico al llegar al hospital antes
de usar relajantes, barbitricos o sedantes y a intervalos
regulares frecuentes.
Pruebas complementarias: hemograma, glucemia, urea y
electrolitos, gases arteriales sanguneos y pH, Rx de trax
(edema pulmonar, atelectasias).
Lesiones asociadas: Columna cervical, crneo y traumatismos toracoabdominales.
20/10/09
Manejo del paciente.

1) Maniobras de RCP bsica o avanzada
segn las circunstancias..
2) Retirar las ropas hmedas.
3) Administracin de oxgeno al 100%.
Luego en funcin de gasometra.
Aspectos Generales
64
4) Si el pH arterial 7,2 poner bicarbonato

sdico, administrando la mitad de mEq
calculados para recuperar un pH normal.
5) Monitorizacin de ECG, pulsioximetra y
control de temperatura corporal.
6) Monitorizar la funcin renal por medicin
de la diuresis horaria.
7) Acceso venoso con infusin de glucosa
al 5% si la inhalacin ha sido de agua
salada, o de suero salino isotnico si ha
sido de agua dulce. Si la perfusin perifrica es deficiente, estn indicados los
expansores del plasma. Todos los lquidos administrados deben calentarse previamente (glucosado no en microondas).
8) Corticoides: Slo si hay evidencia clnica
y radiolgica de afectacin directa del
pulmn por la inhalacin.
9) Antibiticos: su uso profilctico no est
indicado. Se usarn si hay signos de neumona, valorando la posibilidad de infeccin por microorganismos infrecuentes.
Indicacin de ingreso.
a. Pacientes que no han sufrido aspiracin,
conscientes y alerta, que han tenido una
hipoxia mnima, requieren ingreso, al menos
durante 24 horas.
b. Pacientes que han tenido aspiracin, y
buena ventilacin. La mayora puede ser
dada de alta en 2 das si el agua no est contaminada y la evolucin es favorable.
c. Pacientes con insuficiencia respiratoria o
reanimados tras PCR ingreso en UVI.
11:26
Page 64
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR EL

CALOR.
Aparecen como consecuencia de la exposicin del organismo a temperaturas elevadas
al fracasar los mecanismos encargados de
regular el calor corporal. Pueden presentarse en tres formas clnicas de gravedad progresiva.
1. Calambres por calor. Espasmos dolorosos
de la musculatura voluntaria a causa de
hiponatremia al reponer la prdida del
sudor, tras ejercicio fsico intenso, slo con
agua. El tratamiento incluye reposo en
ambiente fresco y la administracin de solucin salina oral (comprimidos de ClNa 650
mg en 500 ml de agua o Sueroral 1 sobre
disuelto en 2 litros de agua). Requieren
observacin los pacientes con Na plasmtico <125 mEq/l,, los que presentan calambres
intensos o enfermedades que favorecen la
patologa por el calor (diabetes, epilepsia,
infecciones). En estos casos la reposicin
salina ser con suero fisiolgico intravenoso
(3000 cc/24h ajustando segn el estado cardiovascular).
2. Agotamiento por calor. Debido a prdida
excesiva de agua y/o electrolitos lo que origina deshidratacin e hipoperfusin. Es ms
frecuente en ancianos con patologa cardaca en tratamiento diurtico. Clnicamente
hay cefalea, nuseas, vmitos, mareos,
malestar general y mialgias. Se distingue del
golpe de calor por mantenerse integra la
funcin mental. En la exploracin hay fiebre,
en general menor de 39C, piloereccin y
taquicardia. Est indicado el ingreso del
paciente en Observacin. Si no existen
vmitos la reposicin hidrosalina se har
por va oral. Si hay vmitos se administrarn
sueros prefiriendo la glucosa al 5% si predomina el dficit de agua o el suero salino si lo
hace el dficit de sal. Para conseguir el
enfriamiento del paciente hay que mantenerlo en un ambiente fresco y aplicar paos
con agua fra, en cuellos, axilas o ingles. La
mayora de pacientes podrn ser dados de
alta tras 12 horas de observacin. Los ancia-
20/10/09
nos y cardipatas pueden requerir periodos

ms prolongados de tratamiento.
3. Golpe de calor. Es un fracaso multiorgnico a consecuencia de una elevacin extrema de la temperatura corporal por
incapacidad para mantener la termorregulacin. Aparece con ambiente caluroso en
individuos que realizan ejercicio fsico extenuante o en pacientes con alteraciones de
la homeostasis trmica por patologa previa
(diabetes, Parkinson, psicosis) o en tratamiento con anticolinrgicos, IMAO, litio,
antidepresivos tricclicos, etc. El paciente
puede presentar los mismos sntomas que
en el agotamiento por calor pero la temperatura sube hasta 41C y siempre hay deterioro
neurolgico
agudo
(sncope,
convulsiones, ataxia, opisttonos, conducta
anormal o alucinaciones). La piel puede
estar empapada de sudor o seca. La anhidrosis es un hallazgo tardo del golpe de
calor ms frecuente en el secundario a ejercicio. Deben realizarse hemograma, electrolitos, urea, creatinina, CPK, LDH, gasometra
arterial y sistemtico de orina. Est indicado
realizar estudio de coagulacin ya que pueden aparecer trastornos cuya forma ms
grave es la coagulacin intravascular diseminada con prpura, hemorragia conjuntival, melena, diarrea sanguinolenta,
hemoptisis, hematuria, y hemorragia cere-
11:26
Page 65
bral. En pacientes con taquipnea la placa de

trax puede mostrar datos de sndrome de
distress respiratorio del adulto. Las complicaciones se resumen en la tabla 1.
Tratamiento del golpe de calor.
1. Aplicar medidas de enfriamiento a los
enfermos con fiebre elevada y nivel alterado
de conciencia. Se har con el paciente desnudo, en decbito lateral y posicin fetal
realizando lavado continuo con compresas 65
de agua helada y utilizando ventiladores
para aumentar las prdidas por conveccin.
Se medir la temperatura rectal cada 10
minutos y cuando baje de 38,8C se suspendern las maniobras de enfriamiento.
2. Si hay escalofros intensos: Clorpromazina
(Largactil) 25 mg IV a 1 mg/min.
3. Si hay agitacin: Haloperidol 5 mg IV que
se puede repetir cada 30 minutos hasta conseguir la sedacin o llegar al mximo de 30
mg/24 horas.
4. Manejar el volumen hdrico con cuidado,
con control de presin venosa central si es
posible, ya que, aunque hay hipotensin, la
volemia es normal y se puede precipitar un
edema pulmonar. Los sueros a administrar
en las primeras 4 horas, unos 1500 cc, pueden ponerse fros para ayudar a disminuir la
temperatura.
Tabla 1. Complicaciones del golpe de calor

Cardacas
Taquicardia sinusal, hipotensin, cambios en el ST y onda T,

elevacin CPK y TN I, rotura cardaca.
Pulmonares
Edema pulmonar, hiperventilacin, alcalosis respiratoria, SDRA.
Renales
Rabdomiolisis, fracaso renal agudo, necrosis tubular aguda.
Metablicas
Hipokalemia, hiperkalemia, hipocalcemia, hipernatremia,

hipoglucemia, acidosis lctica, hiperuricemia.
Hematolgicas
Coagulopata, CID.
Neurolgicas
Dficit cerebelar, coma, demencia, hemiplejia,

hemiparesia, afasia, ataxia, disartria, convulsiones.
Hepticas
Ictericia, necrosis hepatocelular, fallo heptico.
Aspectos Generales
20/10/09
5. Si tras el aporte de volumen hay hipotensin pasar dopamina a 5-20mg/Kg/min.

6. Vigilancia continua de oxigenacin y de
funcin renal.
7. Con frecuencia hay acidosis metablica.
Si el pH es <7,20 es necesario tratarla.
11:26
Page 66
co de orina y ECG. Es frecuente hallar acidosis metablica, hemoconcentracin y datos

de fracaso prerrenal. Las alteraciones en el
ECG ya se comentaron en el ahogamiento. En
el 30% de casos puede verse una onda J de
Osborn, detrs de la S en aVL, aVF y V4-V6.
Tratamiento.
HIPOTERMIA
Aspectos Generales
66
Se define como la temperatura corporal

central inferior a 35C. La medida ms exacta se obtiene en el esfago inferior. En la
aparicin de la hipotermia influyen:
Edad. Nios, por su mayor superficie corporal, y ancianos, por movilidad reducida,
escasa masa muscular y grasa y presencia
de disfunciones neurovegetativas.
1. RCP bsica o avanzada. No se debe suspender hasta que la temperatura sea normal.
2. Manipulacin suave y cuidadosa del
paciente para no desencadenar una fibrilacin ventricular en un miocardio irritable.
3. Monitorizacin continua. En caso de fibrilacin ventricular usar bretilio a dosis inicial
de 5 mg/Kg IV y posterior de 10 mg/Kg.
Alcohol. Produce disminucin del nivel de

conciencia, hipoglucemia, vasodilatacin e
interfiere con el escalofro.
4. Mantener va area. Intubar si es preciso.

Administrar oxgeno caliente.
Frmacos. En especial los depresores del

SNC.
5. Colocacin de va venosa. Administrar

sueros glucosados (no en microondas) y
salinos calientes (45-65C) evitando el
Ringer lactato para no agravar la acidosis.
Enfermedades asociadas. Enfermedad de

Addison, hipoglucemia, enfermedad cerebrovascular, mixedema, cardiopata isqumica.
VALORACIN. HISTORIA CLNICA. Recoger los factores predisponentes ya sealados.
Exploracin. Vara segn el grado de hipotermia. En la leve (>32C) aparecen tiritona,
escalofros, letargia, disartria, ataxia, frialdad cutnea, reflejos hiperactivos y aumento de la presin arterial y de la frecuencia
cardaca y respiratoria. En la hipotermia
moderada (28-32C) hay obnubilacin, pueden existir arritmias y se visualiza la onda J
de Osborn en el ECG. Por debajo de 28C,
como ya se seal en el ahogamiento, hay
arreflexia, coma, hipotensin, acidosis, fibrilacin ventricular y asistolia.
Pruebas complementarias. Realizar hemograma, electrolitos, urea, creatinina, glucosa, CPK, calcio, amilasa, estudio de
coagulacin, gasometra arterial, sistemti-
6. Retirar la ropa del enfermo. Mantener en

habitacin caliente y arropado con mantas
calientes y lmparas alrededor del paciente
o bolsas calientes en tronco, ingles y axilas.
7. Si persiste la hipotermia y la recuperacin de calor es <1C/hora se puede realizar
lavado peritoneal con fluido a 45C a
4L/hora.
8. Dejar en Observacin a pacientes con
hipotermia leve accidental sin enfermedades
asociadas. El resto requieren ingreso valorando para las ms graves el ingreso en UVI.
QUEMADURAS.
Suelen ser de origen trmico pero tambin
pueden producirse por sustancias qumicas, descargas elctricas o radiaciones. En
quemaduras graves alteran las funciones
de la piel: aumenta la evaporacin de lquidos, hay prdida de la capacidad de regula-
20/10/09
cin trmica, se pierde la defensa contra

las infecciones y se destruyen receptores
nerviosos.
Valoracin en Urgencias.
1. Historia. Recoger el tipo de quemadura
(llamas, lquidos inflamables, elctrica, etc.),
circunstancias del accidente y duracin de
la exposicin a fin de valorar lesiones por
inhalacin. En nios considerar posibles
malos tratos que en el 10% de casos incluyen quemaduras que son con frecuencia
redondeadas (cigarrillo).
2. Evaluacin de la quemadura. Hay que
valorar tanto la profundidad como la extensin. Con respecto a la profundidad distinguimos tres niveles:
Quemaduras de primer grado. Afectacin
de la epidermis.
Quemaduras de segundo grado: En su
forma superficial se afecta toda la epidermis
y parte de la dermis y en su forma profunda
se afecta la dermis en su totalidad.
11:26
Page 67
3. Pruebas complementarias. Las quemaduras ms graves requieren la realizacin de

analticas incluyendo: sistemtico de sangre, estudio de coagulacin, BUN, creatininina, iones y gasometra arterial basal
incluyendo carboxihemoglobina. La placa de
trax est indicada si ha coexistido inhalacin de humo o cuando se asocian traumatismos.
4. Tratamiento. En casos de quemaduras
leves no ser preciso ms tratamiento que el 67
local pero en casos de quemadura grave el
tratamiento requiere:
Control de va area. Administrar oxgeno
al 50% o con reservorio. Pensar que en
pacientes que han inhalado gases txicos o
a altas temperaturas puede existir edema de
la va area. La presencia de quemaduras
faciales u orales, quemaduras de pelos
nasales, esputo carbonceo o aparicin de
estridor son signos que pueden indicar la
necesidad de intubacin. Est contraindicada la cricotirotoma o traqueotoma.
Garantizar dos accesos venosos perifricos para reposicin de lquidos, cristaloides

preferentemente. El clculo de necesidades
se basa en la frmula de Parkland: (4 ml de
cristaloides) x (% de superficie corporal
La evaluacin de la extensin se realiza slo
quemada) x (peso corporal en kg). La mitad
en quemaduras de segundo y tercer grado.
hay que administrarla en las primeras 8
La forma ms habitual es mediante la regla
horas y la otra mitad en las 16 horas restande los nueve:
tes. En el segundo da la cantidad de lquidos
ser la mitad de la del priCabeza y cuello 9%.
Extremidad superior 9% cada una.
mer da. En quemaduras con
extensin superior al 50% se
Tronco anterior 18%.
Extremidad inferior 18% cada una.
calcula como para 50%.
Tronco posterior 18%. Genitales 1%.
Mantener una diuresis
horaria de 0,5-2 ml/Kg/h
monitorizada con sondaje vesical.
En nios la cabeza y cuello suponen el 19%
y las extremidades inferiores el 13%.
Analgesia. En caso de dolor importante
usar tramadol (100 mg disueltos en 100 cc de
Otra posible forma de medir la extensin es
suero glucosado al 5% a pasar en 20 minula regla de la mano en la que se considera
tos) o morfina (5-10 mg iniciales con increque la superficie de la mano es el 1%. Toda
mentos de 3 mg hasta analgesia). En caso de
quemadura mayor del 15% en nios o del
agitacin est indicada la sedacin median50% en adultos puede conducir al shock
te midazolam a dosis de 0,1 mg/Kg por va IV.
hipovolmico.
Quemaduras de tercer grado: Destruccin
total de la piel y de los elementos drmicos,
incluidas las terminaciones nociceptivas.
Aspectos Generales
20/10/09
Realizar profilaxis antitetnica.

Prevencin de lceras de stress:
Pantoprazol 40 mg/24 h.
Aspectos Generales
68
Tratamiento local. La primera actuacin es

enfriar la zona mediante lavado con suero
fisiolgico y clorhexidina. Si la quemadura se
acompaa de ampollas est indicada su
apertura asptica y lavado con suero salino y
despus cura oclusiva con sulfadiacina
argntica. En caso de traslado se realizar
cobertura con gasas estriles no adherentes
sin retrasarlo con la aplicacin de pomadas
antibiticas ya que se retirarn a la llegada al
Centro de Quemados. Si hay quemaduras circunferenciales en extremidades o en trax es
preciso realizar escarotoma para prevenir la
aparicin de isquemia en el primer caso o de
dificultad respiratoria en el segundo.
CRITERIOS DE INGRESO.
Seguimiento ambulatorio. Quemaduras de
primer grado sea cual sea la extensin, quemaduras de 2 grado <10% de extensin en
adultos y <5% en nios y ancianos y quemaduras de 3er grado que afecten a <2% de
superficie corporal.
Ingreso en hospital. Quemaduras de 2
grado con extensin del 10% en adultos y 510% en nios y ancianos y quemaduras de
3er grado con extensin entre 2-5%.
Criterios de traslado a una Unidad de
Quemados (American Burn Association).
Quemaduras de 2 grado con extensin
>10%.
Quemaduras de 2 grado localizadas en
reas crticas (manos, pies, crneo, cuello,
cara, genitales, pliegues de flexoextensin).
Quemaduras de 3er grado con ms del 5%
de extensin.
Quemaduras circunferenciales de extremidades o del trax.
Nios con quemaduras importantes.
11:26
Page 68
Quemaduras con lesiones por inhalacin,

complicadas con traumatismos o con enfermedades preexistentes que compliquen el
tratamiento de la quemadura.
Antes del traslado es preciso tener estabilizado al paciente y garantizar la va area
procediendo a su intubacin si es preciso
para prevenir deterioros ulteriores.
Manejo de Quemaduras Qumicas. Es fundamental identificar el producto responsable a
fin de conocer las lesiones que causa y realizar la descontaminacin de la forma ms
adecuada. Todo el personal que participe en
el tratamiento de un paciente con quemaduras qumicas deber estar adecuadamente
protegido.
Medidas generales: Va area permeable.
Manejo de lquidos igual que el mencionado
en quemaduras por calor. Analgesia.
Considerar la posibilidad de lesiones oculares y realizar lavado abundante durante 3060 minutos. Valoracin por oftalmlogo si se
ven lesiones corneales o en esclera.
cidos clorhdrico y ntrico. Producen
lceras con una escara necrtica bajo la
que sigue actuando el cido. La inhalacin
puede causar neumonitis y edema de glotis
(accidentes en lugares cerrados). Estos cidos en solucin acuosa se ionizan y puede
agravarse la lesin, por lo que el lavado
debe ser continuo con agua o suero salino.
cido sulfrico. Forma escaras bajo las
que sigue actuando el cido. El tratamiento
consiste en el lavado abundante inicial y el
desbridamiento quirrgico.
lcalis (hidrxido de potasio y de sodio
[sosa custica]). El tratamiento inicial incluye el lavado copioso y continuo (preferible
en ducha). El dao ocular por salpicadura es
frecuente, siendo proporcional el grado de
lesin al pH. Causa alteraciones corneales
(opacidades y ulceraciones), microtrombosis vascular y dao en el aparato lacrimal. El
tratamiento incluye el lavado abundante y el
uso de colirios anestsicos, ciclopljicos y
20/10/09
midriaticos.
Quemaduras por metales elementales (litio,
sodio, potasio y magnesio). No lavar hasta
quitar todos los fragmentos de metal ya que
reaccionan con el agua y aumenta la destruccin celular. Usar vaselina lquida mientras se extraen dichos fragmentos.
Fsforo blanco. Sumergir la zona quemada
en agua y eliminar manualmente cualquier
partcula visible que se identifican ms fcilmente con luz de Wood.
Fenol. Produce una escara blanca e indolora por accin desmielinizante directa.
Realizar lavado abundante con polietilenglicol disuelto en agua al 50% o con alcohol
isoproplico (puede ser irritante si hay lesin
en la piel). Las alteraciones cardiovasculares (arritmias ventriculares) pueden requerir
el uso de bicarbonato.
cido fluorhdrico. Una quemadura de un
2% de extensin puede ser letal. Realizar
lavado abundante con agua y neutralizacin
del cido mediante la aplicacin de gel de
gluconato de calcio y de la inyeccin subcutnea intralesional de gluconato clcico al
10%. Toda exposicin importante requiere
11:26
Page 69
monitorizacin y controles seriados de calcio, potasio y magnesio sricos. Se recomienda la induccin de alcalosis metablica
y la hemodilisis para facilitar la excrecin
del in fluoruro.
Manejo de quemaduras elctricas. En todos
los casos valorar la posibilidad de lesiones
traumticas secundarias a la contractura
muscular. Es conveniente realizar, aparte de
lo sealado en general para las quemaduras, CPK, mioglobina en orina y ECG. Si hay 69
arritmias mantener monitorizacin. La administracin de lquidos puede realizarse con
Ringer Lactato a 10 ml/Kg/h pero si hay bajo
nivel de conciencia, con posibilidad de
edema cerebral, hay que reducir la cantidad
de lquido. Si hay niveles altos de CPK est
indicado el tratamiento con manitol (50-200
g/24 h IV) o furosemida (20-40 mg IV) para
mantener una diuresis horaria de 30-50 ml/h,
aumentar la capacidad de eliminacin de la
mioglobina y reducir la posibilidad de dao
renal.
Aspectos Generales
Independientemente de la gravedad de la
quemadura est indicado el ingreso de
pacientes con mioglobinuria, cambios en el
ECG, alteraciones en el ritmo cardaco o en
el nivel de conciencia.
Aspectos Generales
70
20/10/09
11:26
Page 70
Coordinador:
R. Arroyo
Page 71
1. DEFINICIN
La conciencia se define como el estado en el cual el sujeto
se da cuenta de s mismo y del entorno. Las alteraciones de
la conciencia modifican tanto el aspecto cuantitativo, que
vara entre el estado normal de alerta hasta el coma, como
el aspecto cualitativo, que consiste en la suma de las funciones afectivas y cognitivas, y cuya alteracin se denomina sndrome confusional agudo.
2. ESTADOS DE AFECTACIN
2.1. Somnolencia. El paciente presenta una reaccin retardada al despertar o a la atencin. Fases de somnolencia pueden
alterar con fases de hiperexcitabilidad e irritabilidad.
2.2. Estupor. El paciente slo se despierta con estmulos vigorosos y repetitivos, y vuelve a su estado sin respuesta en
cuanto se le deje de estimular.
2.3. Coma. Estado de falta de respuesta voluntaria y sin fenmeno de despertar. Habitualmente se diferencia un coma
ligero con respuestas no dirigidas a estmulos nocivos de un
coma profundo con completa ausencia de respuesta.
2.4. Delirio. Estado caracterizado por alteracin de la percepcin, miedo, irritabilidad, alucinaciones visuales y alteraciones vegetativas de forma fluctuante.
3. DISMINUCIN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
3.1 Etiopatogenia
La conciencia depende de la integridad de la corteza cerebral de ambos hemisferios, que interactan con sistemas
activadores ms profundos del tronco cerebral superior,
tlamo e hipotlamo, as como la sustancia reticular activadora ascendente (SRAA) que se encuentra a lo largo de todo
el tronco enceflico.
Estas estructuras se pueden daar por lesiones o masas
supra e infratentoriales, o de manera difusa en las encefalopatas metablicas o las intoxicaciones. Las causas de la
disminucin del nivel de conciencia estn resumidas en la
tabla 1.
71
Aspectos Generales
Ttulo de captulo:
ALTERACIN DEL NIVEL
DE CONCIENCIA.
Autores:
A. G. Caicoya,
M. Dominguez, A. Nieto
11:26
ALTERACION DEL NIVEL

DE CONCIENCIA
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
20/10/09
20/10/09
3.2 Valoracin clnica

Historia clnica: Averiguar antecedentes de
txicos, diabetes, hepatopata, insuficiencia
renal etc. En pacientes ingresados hay que
revisar el tratamiento farmacolgico (sedantes, opioides etc.), as como posibles cambios metablicos en das previos.
Exploracin: Exploracin sistmica buscando signos de traumatismo y de una posible
enfermedad de base.
Page 72
Reflejos oculovestibulares: 1. Comprobar

integridad del tmpano mediante otoscopa.
2. Cabecera de cama a 30. 3. Instilar 50 ml de
agua helada (p.ej. suero fisiolgico de la
nevera) en un odo. Produce normalmente
desviacin conjugada de la mirada hacia el
odo estimulado en el paciente comatoso con
integridad del tronco cerebral (ver tabla 2).
Nivel de conciencia: Se puede evaluar

segn la escala de Glasgow (ver cap. x). En
un Glasgow < 7 hay que plantearse la intubacin y el traslado a la UCI.
Respuestas motoras: Dependiendo del nivel

de la lesin, se encuentra a estmulos dolorosos flexin de las EESS con extensin de
EEII (postura de decorticacin, ver tabla 2),
extensin de las cuatro extremidades (postura de descerebracin) o ninguna respuesta con hipotona muscular. En las lesiones
hemisfricas se ven posturas de decorticacin unilaterales.
Respuesta verbal: Coherencia del contenido, capacidad de mantener una conversacin sostenida, ausencia del habla.
Pares craneales: Incluyendo el reflejo corneal y pares bajos para definir un posible
nivel lesional (ver tabla 2).
Pupilas: Ver tabla 2. Ante una midriasis unilateral habra que valorar la posibilidad de
una lesin del III par por herniacin uncal o
aneurisma de la arteria comunicante posterior. El Sd. de Horner se ve en lesiones hipotalmicas ipsilaterales, y puede ser el primer
signo de una herniacin transtentorial incipiente. En las encefalopatas metablicas
las pupilas suelen ser pequeas, pero reactivas. Frmacos y txicos pueden producir
midriasis arreactiva (p.ej. atropina, cocana)
o miosis (opiceos).
A todo paciente con disminucin del nivel de

conciencia se le debe reevaluar periodicamente.
72
Aspectos Generales
11:26
EXPLORACIN NEUROLGICA:
Movimientos oculares: Movimientos errticos de la mirada conjugada se encuentran

en lesiones hemisfricas bilaterales, mientras que la lesin hemisfrica unilateral produce desviacin conjugada hacia el lado de
la lesin. En las lesiones protuberanciales la
mirada se desva contralateral. La mirada
desconjugada se ve tanto en lesiones de
pares oculomotores como en lesiones de
tronco.
Reflejos oculoceflicos: No realizar en
pacientes con posibles lesiones cervicales.
Nivel de lesin: ver tabla 2.
3.3 Diagnstico
El enfoque diagnstico depende fundamentalmente de los hallazgos de la exploracin
fsica y los antecedentes del paciente. La
figura 1 da una aproximacin diagnstica
desde el punto de vista prctico.
A los pacientes que presentan focalidad
neurolgica se les debe realizar un CT craneal urgente para descartar un proceso
estructural, mientras que en los pacientes
sin focalidad y sospecha de un coma txicometablico es primordial realizar una analtica incluyendo iones (con Ca2+), funcin
renal y heptica, gasometra, txicos y un
EEG urgente. Aunque no es frecuente, casi
todos los comas metablicos pueden cursar
con focalidad (s.t. las hipoglucemias, hiponatremias, coma heptico y urmico), y hay
que pensar en aquellas patologas ante un
CT craneal normal. Por otra parte, existen
lesiones estructurales que cursan sin focali-
20/10/09
dad (p.ej. hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural) y cuya sospecha requiere

tambin la realizacin de un CT craneal
urgente.
3.4 Tratamiento
Manejo del paciente comatoso:
Asegurar oxigenacin (valorar intubacin
y traslado a UCI)
Mantener circulacin
BM-Test si posible, si no: administrar glucosa (50 ml de 50%) y tiamina (50 a 100 mg i.v.)
Valorar bajar posible presin intracraneal
(UCI):
1. Cabecera a 30
2. Hiperventilacin controlada
(monitorizado)
3. Manitol 20% 200-250 cc en 30/6-8 horas
4. Dexametasona 8 mg i.v. en bolo, despus
4 mg/6 horas
5. Coma barbitrico, tto. quirrgico
- Detener convulsiones
11:26
Page 73
enfermedades crnicas de base. Los desencadenantes agudos suelen ser infecciones,

deshidratacin, hipoxia (EPOC, ICC), frmacos o su retiro y el postoperatorio. Las causas
de disminucin del nivel de conciencia tambin pueden cursar inicialmente como sndrome confusional (causas ver apartado 3).
4.1 Diagnstico:
En la historia clnica hay que buscar factores de riesgo as como antecedentes de tra- 73
tamiento farmacolgico, sobre todo con
medicacin mltiple antidepresiva o neurolptica. En la exploracin se encontrarn
posibles signos de infeccin, que se buscarn con una analtica de sangre (leucocitos,
hematocrito, iones, perfil heptico y renal) y
de orina. Pruebas de imagen y EEG o puncin lumbar se reservarn para aquellos
casos que cursan con disminucin del nivel
de conciencia (ver apartado 3).
Aspectos Generales
Entre el diagnstico diferencial hay que

tomar en cuenta las demencias, la depresin, la psicosis aguda y la ansiedad.
- Tratar infeccin
4.2 Tratamiento:
- Restaurar equilibrio acidobsico

y de electrolitos
4.2 .1 Medidas genereales:
- Ajustar la temperatura corporal
Evitar hiperestimulacin sensorial
- Considerar antdotos especficos (naloxona 0,4 mg i.v., flumazenil 0,2 mg i.v.)
Ayuda para orientacin (ventana, objetos

familiares)
- Proteccin gstrica y ocular
Familiares junto al paciente
4. SNDROME CONFUSIONAL AGUDO

El sndrome confusional agudo es una patologa muy frecuente en pacientes mayores,
sobre todo en Urgencias y en pacientes postquirrgicos. Es definido como la alteracin
de la conciencia y de procesos cognoscitivos de forma aguda, y puede manifestarse
como agitacin, hipoactividad o de tipo mixto
(lo ms frecuente).
Entre los factores de riesgo, el ms importante es la edad avanzada, seguido de deterioro
cognitivo previo, depresin, alcoholismo o
Movilizacin precoz (levantar al silln)

Rehidratacin, aporte calrico suficiente
Analgesia adecuada
Control de infecciones intercurrentes
4.2.2 Tratamiento farmacolgico:
Evitar sedacin del paciente, slo utilizar
frmacos con extrema precaucin en caso
de agitacin intensa.
Neurolpticos:
- Agitacin con cambios sueo-vigilia,
conducta alterada.
20/10/09
- Posibles reacciones extrapiramidales.

Haloperidol, Clorpromazina, Risperidona:
- Utilizar inicialmente a dosis bajas (5-10
gotas), subiendo la dosis dependiendo de
la respuesta.
Benzodiazepinas:
- Hiperactividad motora, ansiedad,
abstencin al alcohol.
Aspectos Generales
74
11:26
Page 74
Benzodiazepinas de accin
corta/intermedia (p.ej. Diazepam,
Lorazepam, Lormetazepam) a las dosis
mnimas necesarias.
Clormetiazol:
- Agitacin por deprivacin alcohlica.
- Riesgo de parada respiratoria en
administracin i.v.
- Reacciones paradjicas en ancianos,

depresin respiratoria.
Tabla1. Causas de alteracin del nivel de conciencia

Estructurales
Toxicometablicas
Origen traumtico
Contusin
Hematoma subdural
Hematoma epidural
Encefalopatas metablicas
Hipoglucemia
Cetoacidosis diabtica
Coma hiperosmolar
Uremia / dilisis
Encefalopata heptica
Hiponatremia
Mixedema
Hipocalcemia / Hipercalcemia
Origen vascular
Hemorragia cerebral
Hemorragia subaracnoidea
Infarto cerebral
Trombosis de senos venosos
Migraa basilar
Origen infeccioso
Meningitis
Encefalitis
Absceso cerebral
Sepsis
Origen neoplsico
Tumor primitivo cerebral
Metstasis cerebral
Origen comicial
Status epilptico (Status generalizado o
parcial no convulsivo)
Estado postcrtico
Causas fsicas
Hipotermia
Golpe de calor
Encefalopata hipxica/hipercpnica
Insuficiencia cardaca congestiva
EPOC
Anemia severa
Encefalopata hipertensiva
Txicos
Metales pesados
Monxido de carbono
Frmacos
Alcohol
Drogas
Causas carenciales
Encefalopata de Wernicke
Otras
Causas psiquitricas
Estupor depresivo
Catatona esquizofrnica
Reacciones de conversin
20/10/09
11:26
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Tabla 2. Nivel de lesin cerebral segn la exploracin neurolgica
Nivel de
conciencia
Respiracin
Pupilas
Reaccin
al dolor
Reflejos
presentes
Dienceflica
Obnubilacin
Estupor
CheyneStokes
1-3 mm,
reactivas
Flexinextensin,
hipertono
ROC, ROV*
corneal,
nauseoso, tos
Mesenceflica
Comatoso,
Opisttonos
Hiperventilacin
central
3-5 mm
anisocricas,
poco
reactivas
Extensin
-extensin
ROV* /ROC
desconjug.,
corneal,
nauseoso, tos
Hipoventilacin;
apnesica
En punta
de alfiler,
poco
reactivas
a
arreactivas
No reaccin,
hipotono
Corneal
agotable,
nauseoso, tos
Midriasis
mxima,
arreactivas
No reaccin,
hipotono
Tos
Pontina
Comatoso
En cmulos
Bulbar
Coma
profundo
Atxica
de Biot
Apnea
ROC: reflejo culo-ceflico, ROV: reflejo culo-vestibular.

*ROV puede ser bloqueado por drogas ototxicas (antibiticos), barbitricos y fenitona.
75
Aspectos Generales
Lesin
Aspectos Generales
76
20/10/09
11:26
Page 76
11:26
Page 77
SINCOPE, MAREO
Y VRTIGO
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
20/10/09
10
1. MAREO.
Autores:
A. Meja Benard,
J.J. Puche, M. Romero
Coordinador:
J.C. Pontes
El mareo es un trmino inespecfico al que se refieren los

pacientes para definir diferentes tipos de sensaciones que
77
van desde el comn atontamiento,desfallecimeinto, desmayo, inestabilidad en la marcha, pesadez de cabeza, visin
borrosa, sopor mental, incluso la sensacin nauseosa.
Es necesaria una historia clnica, una anamnesis adecuada
y exploracin fsica general y neurolgica, para distinguir los
diferentes cuadros capaces de producir mareo, del verdadero sncope y del vrtigo
1.1. CAUSAS DE MAREO.
Sndrome de hiperventilacin y algunos sntomas somticos de la depresin.
Trastornos de la marcha( neuropata perifrica, mielopatia,
espasticidad, rigidez parkinsoniana, ataxia cerebelosa).
Hipo hiperglucemia.
Hipotensin hipertensin.
Mareo por defecto sensorial mltiple, que es un cuadro de
aturdimiento en el anciano, por disminucin del sentido de la
posicin junto con una visin reducida.
Intoxicaciones medicamentosas.
Accidentes cerebrovasculares y traumatismos craneoenceflicos.
2. SINCOPE.
El sncope es una prdida transitoria de conciencia, acompaada de prdida del tono
postural; 3% de los hombres y 3.5 % de las mujeres reportarn un sncope por lo menos en una ocasin durante su vida.
La prevalencia en adultos es de 12 - 48 % y en ancianos hay
una incidencia del 6 %.
El presncope es una sensacin de prdida inminente de
conciencia sin llegar a perderla, que puede acompaarse de
Aspectos Generales
Ttulo de captulo:
SINCOPE, MAREO Y
VRTIGO.
20/10/09
sntomas vegetativos.
El mecanismo opr el cual se produce, es un
dficit transitorio de oxigenacin cerebral a
nivel cortical difuso del tronco, por diferentes mecanismos:
Aspectos Generales
78
- Neurognicos. Son los ms comunes. Se

producen por disfuncin de los reflejos
autonmicos que llevan a alteracin del
control simptico-parasimptico sobre el
sistema cardiovascular. Son ejemplo de ello,
el sncope vasovagal y el ortosttico.
- Cardiacas. Menos del 10 % de los casos, y
se deben a una reduccin de al menos el 50
% del gasto cardiaco de forma transitoria y
rpida.
- Vasculares. Generalmente de tipo mecnico obstructivo, producindose disminucin
del flujo cerebral por diferentes mecanismos.
- Sanguneas. Por disminucin del volumen
sanguneo del transporte de oxgeno.
2.1. TIPOS Y CAUSAS DE SINCOPE.
(Tabla 1).
La primera categora de sncope es el
mediado neurolgicamente, que resulta en
una vasodilatacin inapropiada, bradicardia
ambos, e incluye el vasovagal, que es el
ms comn en personas sin otra patologa (
hasta el 55 %), desencadenado por strss
emocional, dolor intenso, ambientes mal
aireados; tambin estn el vasodepreseo y
situacional (sncope tusgeno, miccional,
etc.) principalmente en ancianos, encontrndose en el 20 % de pacientes institucionalizados; el sncope del seno carotdeo
tambien frecuente en ancianos y personas
sensibles, puede ocurrir por movimientos
del cuello en ocasiones sin un estmulo
claro.
La hipotensin ortosttica, puede ser el
resultado de cambios fisiolgicos relacionados con la edad, defectos crnicos por
inestabilidad de los reflejos vasomotores
11:26
Page 78
(disautonomias, que ocasionalmente presentan tendencia familiar), deplecin de

volumen, frmacos (metildopa, prazosin,
diurticos), simpatectoma, polineuropatas
(diabtica, urmica, alcohlica).
Entre los trastornos psiquitricos relacionados con sncope, estan, la ansiedad, depresin, y desrdenes de conversin.
Causas neurolgicas de sncope incluyen, la
isquemia arterial transitoria (casi exclusivamente del territorio vertebrobasilar), migraas, y convulsiones (atnicas, epilepsia del
lbulo temporal, tnico-clnicas generalizadas). Siendo en general, una causa rara de
sncope.
Dentro de las causas cardiacas, la enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, hipertrofia ventricular y miocarditis, pueden ser
desencadenantes de arritmia y sncope. Y
puede ser el sntoma de presentacin en
pacientes ancianos con infarto agudo de
miocardio.
El sncope desencadenado por el ejercicio
puede reflejar arritmias, desrdenes neurocardiognicos, anomalas de arterias coronarias.
En general, las causas ms comunes de sncope son: el vasovagal, enfermedad cardiaca y arritmias, hipotensin ortosttica y
convulsiones.
Finalmente, la causa de sncope queda sin
determinar en ceca del 34 % de los pacientes.
2.2. EVALUACIN DIAGNSTICA. (Figura 1).
Debido a que el pronstico del sncope es
amplio, lo principal es distinguir si el cuadro
es de naturaleza benigna asociado a una
patologa potencialmente grave.
En principio, la historia clnica, exploracin y
electrocardiograma, son las claves iniciales,
que identificarn una causa potencial de
sncope en el 45 % de los casos, y orientarn
la realizacin de otras pruebas complementarias.
20/10/09
2.2.1. ANAMNESIS. Se enfocar en la presencia de sntomas posturales, con el ejercicio una historia familiar positiva (sndromes
de QT prolongado), palpitaciones (arritmias),
sntomas postictales (sncopes neurolgicos), factores desencadenantes (ejercicio,
ayuno, miccin, tos, defecacin, movimientos de la cabeza, crisis emocionales).
Historia de enfermedad cardiaca estructural
que predisponga a arritmias isquemia.
11:26
Page 79
el infarto agudo de miocardio.

ANALISIS DE SANGRE. Raramente tienen
utilidad en el diagnstico, y lo que hacen es
corroborar sospechas clnicas ya derivadas
de la anamnesis y exploracin.
PRUEBAS NEUROLGICAS. Incluyen :
- Electroencefalograma. No recomendado
de rutina, a menos que haya historia de convulsones.
Desrdenes psiquitricos deben sospecharse en jvenes con desmayos frecuentes, que

no se causan dao al caer (TCE, heridas) y/
refieren muchos sntomas poco claros.
2.2.2. EXPLORACIN FSICA. Generalmente
anodina, cuando vemos al enfermo ya recuperado.
Lo primero es valorar la situacin hemodinmica y respiratoria. Los hallazgos fsicos tiles en el diagnstico, incluyen: hipotensin
ortosttica(8 % de pacientes con sncope;
definida como una disminucin de 20 mmHg
en la tensin sistlica con la bipedestacin ),
signos cardiovasculares y neurolgicos.
Las pruebas de provocacin, son tiles en el
diagnstico; el masaje del seno carotdeo
tiene su mayor utilidad en ancianos, debiendo evitarse en pacientes con ateromas
carotdeos, IAM ACVA recientes, historia
de taquicardia ventricular
2.2.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
ELECTROCARDIOGRAMA. Es la nica prueba obligada en casi todos los pacientes. Los
hallazgos ms comunes incluyen: bloqueos
de rama, infarto, hipertrofia ventricular; los
diagnsticos ms frecuentes: taquicardia
ventricular, bradiarritmias y menos habitual
- TAC Y RM. El CT puede aportar informacin, slo en pacientes con signos neurolgicos. La utilidad diagnstica de la RM no ha
sido estudiada.
- Estudios neurovasculares. Pocos estudios
han valorado la utilidad del doppler transcarotdeo transcraneal. Indicados en presencia de soplos carotdeos cuando la historia
sugiere insuficiencia vertebrobasila (sncope
prolongado, diplopia, nauseas, hemiparesia).
ECOCARDIOGRAMA
Y
ERGOMETRIA.
Indicados en pacientes con historia sugestiva:
Enfermedad valvular, hipertensin pulmonar,
historia familiar de sncope muerte sbita
(sndromes de QT prolongado); en pacientes
con sncope por ejercicio, antes de un test de
esfuerzo, deber realizarse ecocardograma
para descartar miocardiopatia hipertrfica.
HOLTER. En pacientes con sntomas sugestivos de arritmia (prdida breve de conciencia, no prdromos, palpitacioones), y en
pacientes con sncope inexplicado un
electrocardiograma Anormal.
ESTUDIO ELECTROFISIOLGICO. En pacientes con sncopes inexplicados, de repeticin, con un holter negativo dudoso. Las
recomendaciones del American College of
Cardiology/ American Heart Association
Task Force es que este tipo de estudio debe
reservarse para pacientes de alto riesgo
con enfermedad cardiaca, principalmente
aquellos con infarto de miocardio previo
insuficiencia cardiaca y aquellos con sndromes de preexitacin.
Aspectos Generales
79
Los frmacos causan sncope con fecuencia,
especialmente en ancianos. Antihipertensivos
y antidepresivos, son los ms comunmente
implicados. Otros frecuentemente asociados
son: antianginosos, analgsicos y depresores
del sistema nervioso central.
20/10/09
Ancianos con enfermedad del sistema de

conduccin y que tienen riesgo de eventos
comrbidos durante el sncope (por ejem;
fractura de cadera), deberan ser evaluados
inicialmente con estudio electrofisiolgico.
Aspectos Generales
80
MESA BASCULANTE (tilt test). Hay varios

procedimientos; el ms utilizado es en una
camilla adecuada, se inclina al paciente 60
grados durante 45 minutos; otros protocolos
incluyen isoproterenol. Recomendado en
pacientes con vrtigo recurrente inexplicado
en quienes se han descartado causas cardiacas. Es positivo en 40 % de pacientes, y
hasta en 60 % cuando se usa isoproterenol.
2.3. TRATAMIENTO.
Ante un presncope lipotimia , basta mantener al paciente en decbito supino, con
elevacion de las extremidades inferiores.
En caso de sncope verdadero, se deben
detectar aquellos con alto riesgo, ya que los
pacientes con sncope cardiaco, tienen un
riesgo de muerte en 1 a 6 meses.
Los criterios de ingreso son los siguientes:
Evidencia de enfermedad cardiaca orgnica,
dolor torcico, historia de arritmias uso de
medicacin asociada a arritmias malignas.
Hallazgos electrocardiogrficos: isquemia,
arritmia (bradicardia taquicardia), QT
largo.
Sntomas neurolgicos que sugieran TIA
ACVA.
Sncopes de etiologa incierta en mayores
de 70 aos con factores de riesgo lesioones de consideracin.
Sncope ortosttico por hemorragia
medicacin que no se pueda sustituir.
3. VRTIGO.
El vrtigo es la sensacin irreal y temporal
de movimiento propio ambiental, que se
debe a una disfuncin de cualquiera de los
tres sistemas encargados del mantenimiento de la postura y orientacin. Estos son:
11:26
Page 80
El sistema visual, que recibe y conduce

informacin visual desde la retina al crtex
occipital.
El sistema sensitivo somtico aporta informacin propioceptiva de articulaciones y
receptores musculares, siendo particularmente importantes la informacin procedente de miembros inferiores y cuello.
El sistema vestibular, en el cual los receptores localizados en el oido interno y en los
canales semicirculares envian su informacin al ganglio vestibular VIII par - tronco
cerebral y vias - cerebelo y corteza; provee
informacin en relacin con la gravedad,
movimeintos de rotacin y aceleracin.
El vrtigo puede ser fisiolgico , cuando hay
una alteracin en la informain recogida por
alguno de los tres sistemas y en la coordinacin de esta informacin; patolgico como
resultado de lesiones en cualquiera de los
tres sistemas en sus circuitos de integracin. (tabla 2).
Nos referiremos a los cuadros de origen
vestibular por ser los de mayor importancia
y frecuencia.
3.1. EVALUACIN DIAGNSTICA.
El vrtigo vestibular suele acompaarse de
nauseas, vmitos, inestabilidad, ataxia de la
marcha, y el nistagmo confirma el diagnstico. Los dos tipos de vrtigo vestibular, pueden distinguirse por los sntomas y signos
asociados. (tabla 3).
3.1.1. VRTIGO PERIFRICO. Se caracteriza por un cuadro recortado en el tiempo,
con intenso cortejo vegetativo, y antecedentes de afectacin tica. El nistagmo
desaparece al fijar la mirada, los datos
exploratorios son congruentes: al cerrar
los ojos, tanto los brazos estirados (prueba de Barany), la bipedestacin ( prueba
de Romberg) y la marcha (Babinski-Weill),
se desvan al lado deficitario, as como la
fase lenta del nistagmo.
20/10/09
El vrtigo posicional benigno es uno de los

ms comunes. Puede haber antecedentes
de un traumatismo craneoenceflico una
neuritis vestibular (vrtigo recurrente monosintomtico). Se desencadena con los movimientos de la cabeza (mirar hacia arriba,
acostarse girarse en la cama), probablemente causado por detritos otoconiales
(cristales de carbonato clcico en el canal
posterior); El cuadro se confirma con la
prueba de Barany/Hallpike, que consiste en
pasar al paciente desde la posicin sentadaa la de decbito con la cabeza reclinada y
girada hacia el lado afecto, desencadenndose nistagmo que bate hacia el oido situado ms bajo.
La laberintitis aguda puede ser idioptica
causada por infeccin, trauma, isquemia e
intoxicaciones (alcohol, etc), se asocian signos y sntomas de afectacin coclear (acfenos, prdida de audicin)
La neuronitis vestibular es un cuadrode vrtigo agudo con nauseas, vmito e inestabilidad que empeora con los movimientos,
puede haber nistagmo posicional y acfenos, autolimitado en pocos dias con recurrencias en semanas meses. De etiologa
desconocida, aunque con frecuencia existe
antecedente de infeccin del tracto respiratorio superior..
Otras causas de vrtigo perifrico son: el
sndrome de Meniere (vrtigo, acfenos,
hipoacusia), tumores compresin vascular
del VIII par, herpes, colesteatoma, frmacos
ototoxicos.
3.1.2. VRTIGO CENTRAL. Tiene un curso
incidioso y de duracin ms prolongada. En
la exploracin puede haber haber simplemente nistagmo, que puede ser en cualquier
direccin, datos incongruentes con las
maniobras de Romberg (el vrtigo aparece
instantneamente, con grandes oscilaciones y persiste con los ojos abiertos), Barany
(la desviacin afecta a uno ambos indices
y puede no, ser concordante), marcha atxica tanto con los ojos abiertos como cerra-
11:26
Page 81
dos; adems suelen existir dficits neurolgicos asociados.

Finalmente no es infrecuente el pseudovrtigo vrtigo psicgeno, en personas con
trastorno obsesivo compulsivo, que refieren
alteracin del equilibrio, inestabilidad mientras estn sentados al caminar mejora al
explicar al paciente el origen del trastorno, y
con medidas de apoyo psicolgico; tcnicas
conductistas de rehabilitacin vestibular si
se requieren.
81
3.2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
En caso de dudas, para demostrar la anormalidad, as como para localizar el lado de la
lesin y distinguir entre causas perifricas
centrales, se pueden realizar pruebas de
provocacin, electronistagmografa, audiometria para detectar lesiones auditivas asociadas. En caso de vrtigo de origen central
con focalidad neurolgica, debe realizarse
un TAC craneal y si es necesario puncin
lumbar.
3.3. TRATAMIENTO.
El tratamiento sintomtico del vrtigo agudo
es similar tanto para el de causa perifrica,
como para el central: reposo en cama y
administracin de sedantes vestibulares
(antihistamnicos, neurolpticoa), y antiemticos. Los ms utilizados son los siguientes:
- Tietilperazina (Torecan), cada 8-12 h; contraindicado en la enfermedad de Parkinson.
- Metoclopramida, para los vmitos, por via
intravenosa intramuscular.
- Sulpiride (Dogmatil), 50-100 mg cada 8/h
vo ; neurolptico indicado en pacientes con
ansiedad
asociada
al
vrtigo.
Contraindicado en Parkinson en tratamiento
con levodopa.
- Difenhidramina (Benadryl), 25-50 mg c/6h.
La mayora de los vrtigos perifricos son
autolimitados. El vrtigo recurrente como el
vrtigo posicional benigno , puede tratarse
con xito mediante la maniobra de Epley: se
Aspectos Generales
Aspectos Generales
82
20/10/09
coloca la cabeza del paciente rotada 45 grados hacia el lado afecto y con el cuello ligeramente extendido con el mentn mirando
hacia arriba; una vez cesan el vrtigo y nistagmo, se rota la cabeza hacia el lado contrario en el eje axial. La maniobra se
continua en la misma direccin hasta que la
cabeza queda mirando hacia abajo mantenindose al paciente en la posicin finaldurante 10-15 segundos, y se incorpora con la
cabeza rotada hacia la posicin sentado.
xito en 80 % de los casos, en la primera
sesin, pudindose requerir maniobras
11:26
Page 82
repetidas y ejercicios posicionales (movimientos bruscos de la cabeza movimientos

repetitivos de un lado a otro), consiguiendo
resultados positivos hasta en al 100 %. Ante
casos muy recurrentes y refractarios puede
requerirse la ablasin quirrgica (vestibulectoma). Contraindicada en casos de
espondiloartrosis cervical severa, estenosis
carotdea y cardiopatias avanzadas.
En caso de vrtigo central, adems del tratamiento sintomtico, debe realizarse el tratamiento etilogico si es posible.
Tabla 1. Tipos y causas de sincope

Tipo causa de sncope
Mediado por reflejos
Vasovagal
Situacional
Tos
Miccin
Defecacin
Deglucin
Otros
Seno carotdeo
Neuralgia
Hipotensin ortosttica
Medicacin
Psiquatrico
Neurolgico
Migraas
Ataque izqumico transitorio
Convulsiones
Robo de la subclavia
Cardiaco
Enfermedad orgnica
Estenosis aortica, miocardiopatia
Hipertrfica
Embolismo, hipertensin pulmonar
Infarto espasmo coronario
Taponamiento, diseccin aortica
Arritmias
Bradiarritmias
Enfermedad del nodo
Bloqueo de 2 3 grado
Marcapasos disfuncionante
Inducido por drogas
Taquiarritmias
Taquicardia ventricular
Torsades de pointes
Taquicardia supraventricular
Desconocido
Caractersticas
Calor, nauseas
Despues de actividades de la vida diaria
Compresin del cuello giros de la cabeza
Actividad convulsiva, cefalea, diplopia

Hemiparesia
Dolor torcico,disnea, ejercicio,

postoperatorio
Prdida sbita de conciencia, con lesin fsica
Palpitaciones
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11:26
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Tabla 2. Tipos y causas de vrtigo

Vrtigo Fisiolgico
Mareo del automvil, viajes en barco
Vrtigo de altitud
Vrtigo visual (utilizacin de gafas nuevas)
Mareo del espacio ingrvido
Por movimientos de cabeza inusuales (cinetosis)
Vrtigo patolgico
Vrtigo visual
- Alteracin de los medios transparentes el ojo, retina, via visual cortex
- Diplopia por paresia de uno de los msculos extraoculares
Vrtigo somatosensorial
- Neuropatia perifrica
Vrtigo vestibular
- Perifrico
Laberintitis aguda
Enfermedad de Meniere
Neuritis vestibular
Vrtigo posicional benigno
Neurinoma del acstico
- Central
Infarto hemorragia cerebelo-tronco cerebral
TIA vertebrobasilar
Contusin cerebelo-tronco cerebral
Tumores del angulo pontocerebeloso
Esclerosis mltiple
Intoxicacin por alcohol y otras drogas
Migraa basilar
Tabla 3. Diferenciacin entre vrtigo perifrico y central
SIGNOS Y SINTOMAS
Comienzo
Duracin
Curso
Vrtigo
Sntomas vegetativos
Acfenos y/o sordera
Alteraciones centrales
Nistagmo
Habituacin
Prueba de Romberg
Prueba de Barany
Direccin de caida
Signo de Babinski-Weill
PERIFRICO (laberinto)
Sbito
Segundos, das
Tormentoso
Rotatorio
Intensos
Comn
Ausentes
Horizontorotatorio
S
Positiva
Concordante
Hacia componente lento
Positivo
CENTRAL (tronco-cerebelo)
Progresivo
Puede cronificarse
Solapado
Lateropulsin
Suelen faltar
Infrecuente
Presentes
Horizontorotatorio, vertical
No
Negativa
Incongruente variable
Variable
Negativo
83
Aspectos Generales
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Algoritmo Diagnstico del Sncope

Historia, exploracin y electrocardiograma
Diagnstico
Aspectos Generales
84
Sugerente
Sncope inexplicado
Vasovagal, Situacional.
Estenosis artica
Arritmias.
Embolismo pulmonar
Hipotensin ortosttica. Sntomas neurolgicos
Polifarmacia
Ha. familiar de sncope
en ancianos.
o muerte sbita
Pruebas especficas.
Ecocardio/coronariogr.
TAC torcico o craneal
Electroencefalogr.
Tratar
Categora 1
Ecocardiograma y
Ergonometra
+
A
Categora 3
Masaje Frecuente o
Enf. cardaca
del seno infrecuente
(EKG anormal
Stms con esfuerzo cartideo
Sncope sbito)
Tratar
Categora 2
Edad>=60 aos
Ecocardiograma y
Ergonometra
Primer
episodio
Mesa
basculante Parar
Evaluacin estudio
psiquitrica
Holter
(Ir a categora 3)
Ritmo sinusal con sntomas
Arritmias sintomticas
No diagnstico
Parar estudio de arritmias
Tratar
Considerar estudio
electrofisiolgico
Recurrente
Primer episodio
Mesa
basculante
Evaluacin
psiquitrica
Parar estudio
Tratar
Apartado:
Aspectos Generales
Coordinador:
J. de Castro
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ASPECTOS MDICOS
DE LOS TRAUMATISMOS
11
Ttulo de captulo:
ASPECTOS MDICOS DE
LOS TRAUMATISMOS.
Autores:
L. M. Prado Lpez,
S. Vzquez Rizaldos,
J. De Castro Martnez
11:26
1. INTRODUCCIN
La enfermedad traumtica grave representa hoy en da en
nuestro pas una de las principales causas de muerte. As
mismo, ocasiona graves incapacidades y secuelas invalidantes permanentes. La correcta valoracin y tratamiento
inicial se encuentran perfectamente estandarizados aceptndose de manera universal una valoracin primaria y otra
secundaria.
2. EVALUACIN PRIMARIA
2.1. En caso de parada cardiorrespiratoria
La resucitacin cardiopulmonar no difiere respecto a la de
otro tipo de pacientes, salvo que se incrementar el aporte
de lquidos por va intravenosa (se descartarn focos hemorrgicos, neumotrax, taponamiento cardaco).
2.2. Asegurar la va area permeable y control cervical.
2.2.1. Evaluacin inicial de la va area
La causa ms frecuente de muerte evitable en traumatismos
graves es la obstruccin de la va area por la lengua al disminuir el nivel de conciencia. Debemos valorar el mismo utilizando la escala de coma de Glasgow (Tabla 1). En los
pacientes con signos de obstruccin de la va area (movimientos respiratorios mnimos o ausentes, alteracin del
color de la piel, respiracin ruidosa o con aumento de trabajo, dificultad para ventilar con amb) o con bajo nivel de conciencia (GCS < 8) se proceder como tcnica de eleccin a la
intubacin endotraqueal evitando la flexin cervical. En ocasiones (lesin facial, dificultad en la intubacin) habr que
recurrir a procedimientos quirrgicos para aislamiento de la
va area: cricotiroidostoma o traqueostoma de urgencias.
2.2.2. Proteccin de la columna cervical.
Mantener la cabeza alineada en posicin neutra, para lo
cual nos ayudaremos con el empleo de collarn cervical
rgido.
85
Aspectos Generales
Captulo:
20/10/09
20/10/09
2.3. Control de la respiracin

En esta fase, interesa asegurar una correcta oxigenacin y ventilacin del paciente
que pueden verse comprometidas por una
urgencia vital en ocasiones asociada al
traumatismo torcico cerrado, como el neumotrax a tensin.
Aspectos Generales
86
Deberemos visualizar los movimientos respiratorios (profundidad y frecuencia) y procederemos a la palpacin de la pared
torcica (enfisema subcutneo, fracturas
costales). Es importante descartar de entrada neumotrax a tensin (deterioro respiratorio, hemodinmico, enfisema subcutneo
rpidamente progresivo) en cuyo caso procederamos a la colocacin de un Abocath
n 14 en el 2 espacio intercostal lnea media
clavicular para posteriormente colocar un
tubo de trax.
2.4. Control hemodinmico.
2.4.1. La causa ms frecuente de shock es la
hemorragia (shock hipovolmico), si bien
puede haber hipotensin de origen no
hemorrgico en las primeras fases (shock
neurognico, shock cardiognico).
Deberemos en todo momento tratar de controlar la hemorragia externa mediante compresin local. Valoraremos el estado de
perfusin tisular a travs del pulso, color y
temperatura de la piel, relleno capilar, tensin arterial y nivel de conciencia.
Procederemos a la canalizacin de 2 vas
perifricas de grueso calibre (14 G) antecubitales (si no es posible canalizaremos va
femoral) para asegurar una correcta reposicin de la volemia. Usaremos fundamentalmente cristaloides (suero salino isotnico o
Ringer Lactato) ya que los coloides no ha
demostrado ventajas para justificar su uso
en la reanimacin. El empleo de soluciones
hipertnicas (suero salino 7,5%) han demostrado eficacia en el TCE. An as en un
paciente con shock hipovolmico la reposicin de la volemia, siempre que podamos, la
11:26
Page 86
realizaremos con concentrados de hemates, ya que no slo aumentarn la precarga

sino que tambin aumentarn el transporte
de oxgeno. El ritmo de reposicin lo realizaremos en funcin de parmetros hemodinmicos o en funcin del equilibrio cido-base
(el exceso de bases nos servir como marcador pronstico en la resucitacin).1 litro
de cristaloides cada 10 15 minutos para
mantener TAS > 100; 2 concentrados de
hemates por cada 2 litros de cristaloides.
2.4.2. Se extraern muestras de sangre par
analtica de rutina (hemoglobina, hematocrito, plaquetas, gasometra arterial, tiempo de
protrombina, APTT, bioqumica) y pruebas
cruzadas.
2.4.3. Monitorizacin de los parmetros
hemodinmicos y ECG fijndonos en el
ritmo, frecuencia, amplitud y morfologa del
QRS.
2.4.4. Descartar otras causas de shock que
no sea hipovolmico.
2.4.4.1. Shock cardiognico: secundario a
taponamiento cardaco o contusin miocrdica fundamentalmente. Lo sospecharemos
en pacientes con transtornos del ritmo y
aumento de la PVC. Solicitaremos ecocardiograma.
2.4.4.2. Shock neurognico: secundario a
lesiones del troncoencfalo o mdula. Cursa
con vasodilatacin e hipotensin sin taquicardia compensadora. El manejo se realizar con aporte de volumen y empleo de
drogas vasoactivas.
2.5. Examen neurolgico.
Interesa despistar con urgencia la presencia o no de focalidad neurolgica y valorar
la necesidad de TAC craneal, que se realizar en pacientes con TCE severo siempre y
cuando hayamos estabilizado al paciente a
travs de los pasos previos.
Valoraremos el nivel de conciencia a travs
de la escala de Glasgow. Tamao y reaccin
20/10/09
pupilar con evaluacin peridica de su estado. Evitaremos en lo posible estados de

hipotensin, hipoxemia, convulsiones, hipertermia, acidosis y alteraciones bioqumicas.
El bajo nivel de conciencia sin signos de
focalidad es en la mayora de los casos
secundario a hipoxia o hipovolemia. Si precisa ciruga urgente por sangrado, la patologa neurolgica pasa a segundo plano.
2.6. Desnudar al paciente y colocar sondas.
2.6.1. Colocacin de sonda gstrica: en el
caso de traumatismos con sospecha de
afectacin de la base del crneo (hematoma
periorbitario) o traumatismos faciales se
implantar va orogstrica (hay que evitar la
nasogstrica).
11:26
Page 87
3.2. Cuello.
3.2.1. Mantener el cuello inmvil hasta descartar fractura de columna cervical.
3.2.2. Inspeccin valorando la posicin de la
trquea y la presin venosa yugular.
3.2.3. Palpacin del pulso carotdeo o presencia de enfisema subcutneo.
3.2.4. Valorar apfisis espinosas.
3.2.5. Realizacin de radiografa cervical 87
antero-posterior y lateral hasta C7 includa.
Si es normal y hay sospecha clnica, se realizar TAC cervical.
3.3. Trax.
2.6.3. Valoraremos las caractersticas del

contenido gstrico y orina.
Inspeccin, palpacin y auscultacin de

ambos hemitrax para descartar la presencia de: hemoneumotrax (tubo de drenaje),
inestabilidad torcica (ventilacin mecnica
o tratamiento quirrgico), contusin pulmonar o cardaca, taponamiento cardaco.
Realizaremos Rx de trax y ECG si no estaba
previamente.
3. EVALUACIN SECUNDARIA.
3.4. Abdomen.
Una vez salvada la urgencia vital y reevaluado el paciente, se realizar una exploracin
exhaustiva, desde la cabeza a los pies,
basada en la inspeccin, palpacin y auscultacin.
3.4.1. Paciente consciente: inspeccin, palpacin y auscultacin. En funcin de los

hallazgos valorar realizacin de nuevas
pruebas.
2.6.2. Sonda vesical: contraindicada en el

caso de presencia de sangre en el meato o
hematoma vulvar o escrotal.
3.1. Cabeza y cara.

3.1.1. Palpacin de crneo y cara buscando
fracturas.
3.1.2. Si tiene scalp, comprobar si hay lnea
de fractura o fractura hundimiento, en cuyo
caso ser necesaria profilaxis anticomicial.
3.1.3. Sospechar fractura de la base del crneo en presencia de otorragia, hematoma
en anteojos o mastoideo.
3.1.4. Si no est comprometida la va area,
las lesiones maxilofaciales deben tratarse
cuando el paciente est estable.
3.4.2. Paciente inconsciente y/o lesin

medular: exploracin y realizar:
Ecografa abdominal: en pacientes hemodinmicamente estables.
Puncin lavado peritoneal: en pacientes
hemodinmicamente inestables.
Positiva si: > 100.000 hemates / cc; > 500 leucocitos / cc; > 200 U amilasa; presencia de
bilis o contenido fecaloideo. Indicacin de
laparotoma urgente.
3.5. Pelvis.
3.5.1. Valorar estabilidad de la pelvis
mediante la exploracin. La fractura de pel-
Aspectos Generales
Aspectos Generales
88
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11:26
Page 88
vis, incluso como lesin nica, puede causar

shock a veces muy grave, de difcil control
con volumen, que en ocasiones precisa
colocacin precoz de un fijador externo o
tratamiento intravascular con embolizacin
selectiva que limite el sangrado. En general
se acompaa de hematoma retroperitoneal
y ausencia de hemoperitoneo.
4. RADIOLOGA BSICA.
3.5.2. Examen perineal y tacto rectal: valorar

presencia de sangre, desgarros o hematomas, tono del esfnter, integridad de la pared
del recto y posicin de la prstata.
- Ecografa abdominal.
Una vez realizadas las Rx de trax, cervical

y pelvis procederemos a completar la serie
sea con Rx AP y lateral de columna lumbar
y dorsal, as como de aquellos miembros que
se viesen afectos.
5. RADIOLOGA ESPECFICA.
- TAC craneal.
6. SEDACIN Y ANALGESIA.
3.5.3. Realizacin de Rx de pelvis.

3.6. Extremidades y espalda.
3.6.1. Inspeccin buscando heridas, deformidades anatmicas, fracturas...
3.6.2. Palpacin para identificar zonas
dolorosas, crepitacin, valorar pulsos perifricos...
3.6.3. Se proceder a curar las heridas procurando una adecuada inmovilazacin de
las fracturas y si es preciso consultar al
Servicio de Traumatologa.
3.6.4. Inmunizacin antitetnica.
3.6.5. Inspeccin y palpacin de la columna
vertebral inmovilizando al paciente en bloque con la cabeza alineada.
Debemos asegurar una adecuada analgesia

en todo paciente traumatizado, fundamentalmente en el traumatismo craneoenceflico. En pacientes agitados, con necesidad de
ventilacin mecnica, tratamiento de convulsiones... utilizaremos una correcta sedoanalgesia.
Los inconvenientes vienen marcados por la
prdida de la exploracin neurolgica y
depresin del centro respiratorio en pacientes sin ventilacin mecnica. Adems pueden agravar la situacin de hipotensin en
pacientes en shock. Los frmacos habitualmente empleados son las bezodiacepinas
(midazolam) y opiceos (cloruro mrfico o
fentanilo).
ESCALA DE COMA DE GLASGOW.

Apertura ocular
Respuesta motora
Espontnea
4
Obedece rdenes
A la llamada
3
Localiza el dolor
Al dolor
2
Retira al dolor
Ausente
1
Decorticacin**
Descerebracin*
Ausente
*Postura anormal en extensin.
** Postura anormal en flexin.
Puntuacin total: O + M + V
6
5
4
3
2
1
Respuesta verbal
Orientada
Confusa
Inapropiada
Incomprensible
Ausente
5
4
3
2
1
11:26
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INMOVILIZACIones
12
Las funciones que cumplen los vendajes no se limitan a su

uso exclusivo dentro de la traumatologa, podramos diferenciar diversas funciones:
Ttulo de captulo:
INMOVILIZACIONES.
- Sujecin de apsitos, los apsitos se utilizan para proteger

las distintas regiones del cuerpo de agentes externos.
Autores:
R. Garca Maroto,
I. Garca Delgado,
J. De Lamo Rovira
- Favorecer el retorno venoso, la utilizacin de vendas elsticas de compresin progresiva de modo profilctico y teraputico sobre todo en pacientes con riesgo elevado de
desarrollar un tromboflebitis (edad avanzada, sedentarismo,
fracturas, intervenciones quirrgicas...).
Coordinador:
F. Marco Martnez
- Hemosttica, mediante compresin de una determinada

parte del cuerpo para prevenir o tratar un sangrado (de gran
utilidad en el postoperatorio inmediato de la ciruga ortopdica y traumatolgica).
- Prevencin y tratamiento de la aparicin de edemas (por
ejemplo, tras esguince de tobillo, artritis postraumtica...
etc).
- Inmovilizar fracturas y prevenir desplazamientos de fragmentos seos, y compromiso vascular o nervioso por accin
de fragmentos mviles. El vendaje enyesado constituye, adems, el mejor tratamiento del dolor asociado a la fractura.
El vendaje se debe iniciar de distal a proximal y con una presin uniforme, para favorecer el retorno venoso y evitar un
compromiso al flujo arterial. Resulta preciso almohadillar las
prominencias seas, para evitar lceras de presin e inmovilizar la extremidad o articulacin en la posicin ms anatmica para su correcta funcin, evitando de esta forma
atrofias musculares, fibrosis y retraccin tendinosa... etc.
Por ltimo, todo vendaje requiere un periodo de control, para
vigilar coloracin y movilidad de falanges, aparicin de dolor
intenso o edema, y la ausencia de molestias o dolor por roce
en las prominencias seas; sobre todo dentro de las primeras horas, para evitar o tratar precozmente posibles complicaciones. Este control resulta obligatorio dentro de las
primeras 24 horas de colocado un vendaje enyesado.
89
Aspectos Generales
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
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20/10/09
3. Vendajes mecnicos.
1. Vendajes simples:
1.5 Vendajes recurrentes
Son los formados por una sola venda que no

est hendida ni partida. Podemos diferenciar varios subtipos que mencionamos a
continuacin de los cuales solo vamos a
describir algunos de ellos:
Se pueden utilizar de dos formas: con dos

vendas, una da vueltas circulares y otra las
da de anterior a posterior o de posterior a
anterior hasta que se cubre toda la cabeza;
la otra forma emplea una sola venda que
comienza con dos vueltas circulares y luego
se dan vueltas de anterior a posterior. Se utilizan en vendajes de cabeza para fijar apsitos (Capelina o Gorro de Hipcrates) y para
vendar extremos distales (como ocurre en
los vendajes de muones).
1. Vendaje simple.
2. Vendajes compuestos.
Aspectos Generales
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Se realizan dos vueltas circulares en el centro de la articulacin, una vuelta ascendente, otra circular, otra descendente y otra
circular y as hasta finalizar rodeando la articulacin.
Clasificacin de los vendajes
90
11:26
1.1 Vendajes simples circulares

Se caracteriza porque cada vuelta cubre a
la anterior. Su funcin es mantener apsitos
en cualquier regin del cuerpo mediante
vueltas horizontales en torno a la zona a
cubrir. Se suelen usar en vendajes de cabeza. Podemos diferenciar varios tipos:
- Circular de dedo o dedos.
- Del pecho y del abdomen.
- De frente.
- Del brazo y antebrazo.
- Del cuello.
- Del muslo y de la pierna.
1.2 Vendajes simples oblicuos
Consisten en vueltas circulares y oblicuas
en torno al eje del miembro.
1.3 Vendajes simples espirales
Se caracteriza porque las vueltas no se
superponen sino que forman una espiral
alrededor de una parte de nuestro cuerpo; se
comienza con dos vueltas circulares y despus se van dando vueltas con un ngulo de
30 de tal forma que cada vuelta cubra 2/3 de
la anterior y se finaliza con otras dos vueltas
circulares para fijarlo. Se suelen usar en
vendajes de dedos, muecas o brazos.
2. Vendajes compuestos:
Son los formados por una sola pieza dividida
en varias partes o de varias piezas.
Podemos diferenciar:
2.1 Vendajes en T.
2.2 Vendajes en Cruz.
2.3 Vendajes en Fronda.
2.4 Vendajes en bolsa o suspensorio.
3. Vendajes mecnicos:
Son aquellos aparatos complejos formados
por piezas de lienzo, gasa y otras sustancias, que obran generalmente por su elasticidad natural. Podemos citar entre otros:
3.1 Vendajes elsticos.
3.2 Vendajes de resorte y bragueros.
3.3 Aparatos de fracturas.
3.4 Aparatos ortopdicos.
VENDAJES ENYESADOS
1.4 Vendajes cruzados o en ocho

Se emplea para inmovilizar articulaciones.
Los vendajes enyesados constan fundamentalmente de unas vendas o patrones, a los
20/10/09
11:26
Page 91
que se agrega una cierta cantidad de yeso

en polvo, que una vez humedecidos adquieren una consistencia y dureza para la inmovilizacin de segmentos seos.
produce en el paciente una sensacin desagradable, y no se debe emplear. Del mismo

modo a mayor tiempo de inmersin, la velocidad de fraguado es ms lenta.
El yeso es el Sulfato Clcico Polihidratado

(CaSO4 H2O) en su estado de yeso nativo.
Por desecacin parcial se obtiene el Sulfato
Clcico hemihidratado (CaSO4 _ H2O), que es
el utilizado para la confeccin de los vendajes enyesados.
Para el empleo de los vendajes enyesados

se introduce la venda en una pileta con agua
a la temperatura ms conveniente para la
confeccin del molde (segn en tiempo de
fraguado), hasta que cese el burbujeo de la
misma.
El segundo elemento del vendaje enyesado

es la propia venda la cual debe estar constituida por un tejido blanco purificado de algodn hidrfilo con estructura de tela.
A continuacin, la aplicacin de la venda

enyesada se puede realizar de dos maneras:
en forma de frula, o en forma de vendaje
circular. En la frula se van colocando capas
de venda de yeso (fig. 1), de longitud adecuadas al segmento a inmovilizar y con un
grosor de media de 10 a 12 capas para
miembro superior y de 14 a 16 para miembro
inferior. En los vendajes enyesados circulares, se extrae la venda del agua y se exprime apretndola ligeramente hacia el centro
(fig. 2), para iniciar el enyesado del segmento seo, siempre de distal a proximal y deslizando el yeso sin comprimir y moldendolo
con las palmas de las manos para evitar
dejar improntas de los dedos. Al igual que
con las frulas se deben revertir los sobrantes del vendaje tubular sobre el propio yeso.
Pero no todos los yesos de estas caractersticas sirven en clnica; la velocidad del fraguado va a ser determinante. Un yeso que
frage con excesiva rapidez no permitir un
moldeado correcto de los puntos de apoyo, al
adquirir consistencia con excesiva rapidez.
Por otra parte, un yeso que frage con excesiva lentitud obliga a mantener posiciones de
correccin durante un tiempo excesivo.
El tiempo de fraguado que normalmente es
de 3 a 5 minutos est sometido a dos parmetros fundamentalmente: la temperatura
del agua y el tiempo de inmersin. A mayor
temperatura del agua mayor velocidad de
fraguado, aunque a partir de una cierta temperatura se obtiene la accin contraria. El
agua fra, aparte de retardar el fraguado,
Fig.1. Preparacin de frulas.
En general, agitar las vendas dentro del

agua o escurrirlas en exceso resultan errores comunes, que hacen perder a la venda
la papilla de yeso y por tanto consistencia.
Fig.2. Preparacin de yeso.
91
Aspectos Generales
20/10/09
Previo a la aplicacin del vendaje enyesado,

la proteccin de la piel se debe realizar
durante todo en segmento corporal a inmovilizar, con una media tubular o venda de
algodn u otro compuesto sinttico y con un
almohadillado de proteccin extra en las
prominencias seas para evitar lceras de
presin.
Aspectos Generales
92
De forma acadmica podemos establecer

con indicaciones del vendaje enyesados los
siguientes casos:
- Inmovilizacin de fracturas.
- Inmovilizacin de articulaciones con o sin
fracturas asociadas.
- Entablillado de urgencias.
- Correccin o evitar la progresin de deformidades seas.
1. MIEMBRO INFERIOR.
1.1. Vendajes.
1.2. Frulas y yesos.
11:26
Page 92
El vendaje cubre desde la raz de los dedos

hasta el tercio proximal de la tibia y se realiza siempre de distal a proximal. Se cubre la
piel con una capa de venda de algodn,
debe darse una vuelta completa al inicio y al
final y subir en un ngulo de 30 de forma
que cada vuelta cubra la mitad de la anterior. Encima del algodn se coloca con el
mismo procedimiento la venda elstica. La
tensin ejercida al poner la venda tiene que
ser uniforme en todo el recorrido, cuidando
que no se formen arrugas. La venda se asegura con esparadrapo. El principal inconveniente de este tipo de vendaje es que pierde
tensin con el tiempo y tiende a escurrirse,
para evitarlo puede colocarse una tira de
esparadrapo en forma de U desde arriba
hasta el taln.
Si se necesita dar algo ms de compresin
puede realizarse un vendaje en espiga (fig
3). Puede ser haciendo que las vueltas se
crucen, una ascendente y otra descendente
o bien realizando un vendaje simple ascendente y luego cubrir con otro en sentido descendente.
1.1 Vendajes
1.1.1 Vendaje elstico para la pierna
1.1.2 Vendaje con venda adhesiva.
1.1.3 Vendajes de rodilla e inguinopdico
1.2 Frulas y yesos.
1.2.1 Frula posterior
1.2.2 Frula en U
1.2.3 Frula inguinopdica
1.2.4 Botn de yeso.
1.2.5 Yeso inguinopdico
1.1 Vendajes.
1.1.1 Vendaje elstico para la pierna
Usos: Contusiones y heridas en la pierna,
esguinces leves de tobillo en ancianos, contusiones y heridas en el pie.
Posicin del paciente: Sentado o decubito
supino.
Fig.3. Vendaje en espiga.
20/10/09
1.1.2 Vendaje con venda adhesiva.

Usos: Esguinces de tobillo.
Posicin del paciente: Sentado o decubito
supino.
La venda adhesiva (tensoplast) se coloca sin
ninguna otra capa interpuesta. Es importante valorar la piel antes de hacer nada, pues
no se debe poner la venda adhesiva si presenta heridas o est muy deteriorada, as
mismo no es recomendable su uso en ancianos. El vendaje se hace en un sentido o en
otro en funcin de los ligamentos afectados.
Si la lesin es de los elementos laterales, el
inicio es desde el dorso de la cara lateral del
pie hacia el primer dedo. Se da una vuelta
completa y otra en el antepi y, partiendo de
la cara lateral se salta directamente por
zona lateral del tobillo hasta los malolos
donde se da otra vuelta circular (fig 4 y 5).
Despus se desciende para cubrir el espacio dejado en el taln hasta la cara lateral
Fig.4. Vendaje con tensoplast.
11:26
Page 93
del pie, desde donde se vuelve a saltar al

tobillo tambin por la cara lateral (fig 6) y
entonces se completa el vendaje hasta el
tercio proximal de la tibia, superponiendo la
mitad del ancho en cada vuelta. La venda
elstica debe colocarse sin apenas tensin,
ya que dar an ms tensin a este tipo de
dispositivo suele ser excesivo. Es frecuente
que queden pliegues en la parte posterior
del tobillo, la manera de solucionarlo es dar
pequeos cortes para superponer un borde
93
con respecto al otro y evitar lo sobrante. Al
saltar por la cara lateral del tobillo hacemos
que la tensin del vendaje sea contraria al
mecanismo de lesin de los ligamentos laterales (inversin).
En el caso de una lesin del complejo deltoideo la mecnica del vendaje es la misma
pero comenzando por el dorso y la cara
medial del pie hacia el quinto dedo y saltando por la cara medial del tobillo.
Aspectos Generales
20/10/09
11:26
Page 94
para desenrollar la venda adhesiva, ya que

de esta forma tensamos mucho todo el vendaje previo. Al final del vendaje es mejor
pegar una vuelta a la raz del muslo para evitar que se escurra el vendaje.
1.1.3 Vendaje de rodilla e inguinopdico
Para lograr mayor inmovilizacin podemos

usar un vendaje confeccionado de algodn,
venda de hilo y venda adhesiva. Su longitud
es la misma. En este caso debe emplearse
algodn con generosidad y cubrir el mismo
con vueltas circulares de venda de hilo. La
tensin de la venda de hilo debe mantenerse
todo el vendaje, cuidando que no sea excesiva. Nunca debe girarse sobre si misma, ya
que esto producira una cincha circular que
comprimira un punto determinado. Despus,
se cubre el conjunto con vueltas simples de
venda adhesiva sin tensin. Si el vendaje
suena al golpearlo como un meln maduro
es que est bien confeccionado. Tanto en
este ltimo como en los anteriores, hay que
comprobar que los dedos mantienen una
buena coloracin y relleno.
Usos: artritis postraumticas de rodilla,

esguince de rodilla.
1.2 Frulas y yesos.
Aspectos Generales
94
Posicin del paciente: decubito supino.

Los casos leves pueden manejarse con un
vendaje elstico simple o mejor en espiga.
La longitud es variable, para los casos ms
leves y personas jvenes suele ser suficiente desde los malolos hasta el tercio proximal del muslo. Sin embargo, en la mayora
de las ocasiones es mejor cubrir desde la
raz de los dedos hasta la ingle para evitar la
aparicin del edema de ventana.
Estos vendajes largos tienen todava ms
tendencia a aflojarse. Para evitarlo, se
puede emplear una venda adhesiva superpuesta (tensoplast). Una vez terminado el
vendaje elstico, se cubre ste con vueltas
circulares simples con la venda adhesiva.
Su funcin es dar consistencia al conjunto,
no aumentar la presin. La venda adhesiva
debe ponerse sin tensin, sobre todo hay
que tener cuidado de no usar la parte del
vendaje ya adherido como contratraccin
1.2.1 Frula posterior.

Usos: Esguinces graves, fracturas en el
pie o como inmovilizacin temporal para
fracturas del pie o tobillo
Posicin de la extremidad: tobillo en 90
Posicin del paciente: decbito prono con
la rodilla flexionada.
El paciente se coloca decbito prono con la
rodilla flexionada. La frula se confecciona
con escayola de 15 cm de ancho. En algunos
casos, los nios por ejemplo, ser suficiente
con una de 10 cm. La inmovilizacin va
desde la raz de los dedos hasta el tercio
proximal de la tibia (fig. 7). Tambin puede
alargarse de manera que proteja los dedos.
Primero se cubre la zona con un vendaje
simple de algodn. Se mide la longitud de la
frula desde la raz o desde medio centmetro por delante de los dedos, hasta el tercio
proximal de la tibia. La frula debe permitir
20/10/09
11:26
Page 95
Aspectos Generales
95
Fig.7. Frula posterior.

que el enfermo flexione la rodilla sin dificultad. El tobillo tiene que mantenerse en 90
durante el fraguado para evitar el equino
(fig. 7).
1.2.2 Frula en U
Usos: inmovilizacin temporal de fracturas
de tobillo o tibia.
Posicin del paciente: decubito prono con
la rodilla flexionada.
La inmovilizacin va desde la raz de los

dedos hasta la ingle. Dependiendo del tamao del miembro se usa escayola de 15 cm de
ancho o de 20 cm. El nmero de capas es
similar a los anteriores. El vendaje debe
colocarse entre varias personas, ya que una
debe sujetar el miembro, uno o dos personas
la frula y el restante asegurarla con la
venda elstica. Hay que evitar en lo posible
que la escayola frage con la rodilla en
hiperextensin, para ello es mejor dejar una
almohada bajo la raz del muslo mientras la
escayola se endurece.
El procedimiento es muy similar al anterior.

Todos los pasos son iguales salvo que la frula se apoya en el taln y sube por la cara lateral y medial hasta el tercio proximal de la tibia.
1.2.4 Botn de yeso.
1.2.3 Frula inguinopdica.
Posicin del paciente: Sentado con las

piernas colgando.
Usos: Inestabilidades de rodilla, luxacin

de rtula, inmovilizacin temporal de fracturas en torno a la rodilla.
Posicin de la extremidad: tobillo en 90 y
rodilla en ligera flexin.
Posicin del paciente: decubito supino.
Usos: Fracturas de tobillo o de los huesos

del pie.
Se coloca una malla elstica desde la raz

de los dedos hasta la rodilla. La malla debe
sobrepasar ambos extremos para permitir
evertirlos al final del proceso. Se cubre con
algodn las zonas de apoyo: cabezas de los
metatarsianos, maleolos, taln y extremo
Aspectos Generales
96
20/10/09
proximal (fig 8). Se utilizan dos rollos de

escayola de 10 cm y dos de 15 cm.
Comenzamos de distal a proximal con uno
de 10 cm, primero dos vueltas completas en
la raz de los dedos, para luego ir ascendiendo superponiendo la mitad de cada
vuelta hasta que la venda se agote.
Posteriormente se alisa y se elimina el yeso
sobrante con movimientos circulares de las
manos en el mismo sentido del vendaje. Este
procedimiento se repite con una ms de 10
cm y otra de 15cm, deben marcarse con el
canto de la mano el arco plantar, el tendn
de Aquiles y la membrana intersea tibioperonea. En el extremo proximal tambin
hay que dar dos vueltas completas en cada
pasada. Hay que cuidar que el yeso debe
subir ms por delante y menos por la zona
posterior para que no impida la flexin de la
rodilla. Ahora podemos detenernos para
asegurar que el tobillo permanece en 90 y
una vez que el yeso ha adquirido la consistencia suficiente evertir los bordes distal y
proximal de la malla y asegurarlos con el
ltimo rollo de escayola (fig 9).
Las escayolas colocadas en lesiones agudas deben abrirse. Tras una o dos horas con
11:26
Page 96
el yeso seco se practica una abertura con la

sierra oscilante o cizalla en la cara antero
lateral de la pierna y se corta tambin las
vueltas de algodn y la malla. En el surco se
introduce una tira de algodn para evitar el
edema de ventana y el conjunto se asegura
con venda de hilo o elstica.
Fig.9. Botn de yeso.

1.2.5. Yeso inguinopdico.
Usos: Fracturas en torno a la rodilla, fracturas de rtula, lesiones ligamentosas graves de rodilla.
Posicin del paciente: decubito supino
Posicin de la extremidad: Tobillo en 90,
rodilla en ligera flexin.
Fig.8. Vendaje en ocho.
El proceso es similar al anterior. Se coloca

una malla desde la raz de los dedos hasta la
ingle. Se almohadillan la cabeza de los
metatarsianos, los maleolos, la zona de la
cabeza del peron y rodilla y la raz del
muslo. Se usa escayola de 10 y 15 cm de
ancho para el tobillo y pierna y de 20 cm
para el muslo. Hay que definir el arco plantar, el tendn de Aquiles, la membrana intersea tibioperonea y la rtula. El yeso debe
subir ms por la cara lateral del muslo y
menos por la medial.
20/10/09
2. MIEMBRO SUPERIOR
2.1. Vendajes
2.2. Frulas y yesos
2.1 Vendajes.
2.1.1 Vendaje en ocho (Fig. 10)
Usos: Inmovilizacin de fracturas de
clavcula.
Posicin del paciente: Sentado con ambas
manos en la nuca, empujando con los codos
en direccin posterior, para llevar los hombros hacia atrs.
11:26
Page 97
Se corta una venda tubular elstica estrecha, en dos trozos de aproximadamente 1

metro cada uno. La parte central de cada
uno de ellos, se rellena de venda de algodn. Se coloca la venda tubular con la zona
almohadillada sobre la parte anterior del
hombro y se ata firmemente por detrs. Se
coloca la segunda tira de forma parecida en
el otro hombro. Con el paciente en la posicin descrita, se atan los extremos libres de
ambos anillos. Se coloca posteriormente
una almohadilla de gasa y algodn bajo los 97
nudos.
Fig.10. Vendaje en ocho.
2.1.2 Vendaje tipo Gill-Christ

Usos: Inmovilizacin en las luxaciones de
hombro. Inmovilizacin del brazo en fracturas del tercio proximal de hmero.
Posicin del paciente: Sentado, con el
brazo aproximado al trax en su parte lateral, y el brazo y antebrazo sobre la cara
anterior del trax.
Se coge una venda tubular elstica de aproximadamente 1,5 metros. Se realiza un corte
a unos 40 cm. de uno de los cabos de la
venda y se introduce el brazo lesionado por
esta abertura, en direccin al otro cabo de
la venda, hasta llegar a la axila. Este cabo
de unos 40 cm. se pasa por la nuca, por la
cara anterior del trax, y llega a la mueca
del brazo lesionado, rodendola por su cara
inferior y se anuda.
El otro cabo de la venda, desde la mano del

brazo lesionado, rodea la cara lateral y posterior del tronco para llegar al codo del
brazo enfermo, donde lo rodea en sentido
interno a externo, y se anuda.
La venda tubular debe ir almohadillada con
algodn en cuatro puntos:
- en la nuca.
- en el cabo que rodea la mueca del
brazo lesionado.
- en la parte lateral y posterior del tronco.
- en el cabo que rodea el codo del brazo
lesionado.
Es muy importante, una vez colocado el vendaje, realizar una apertura a nivel de la
mano del brazo lesionado, para liberarla del
vendaje tubular.
Aspectos Generales
20/10/09
11:26
Page 98
ral, y el antebrazo y la mano sobre la cara

anterior de ste.
Aspectos Generales
98 Fig.11. Vendaje de Velpeau.
Se almohadilla el hombro, el codo y la axila

del lado enfermo. Se comienza el vendaje
con venda adhesiva en el hombro enfermo,
en la extremidad distal de la clavcula; se
desciende por la cara anteroexterna del
brazo, cara posterior del codo, cara posterointerna del brazo ascendiendo de nuevo
hasta el hombro y extremidad distal de la
clavcula sobre la cual se presiona.
Se completa el vendaje con varias vueltas.
2.1.3 Vendaje de Velpeau (Fig. 11)

Uso: Inmovilizacin en luxaciones de hombro. Inmovilizacin del brazo en fracturas
del tercio proximal de hmero.
Posicin del paciente: Sentado, con la
mano del miembro lesionado en direccin al
acromion del lado sano.
Se aplica una venda de algodn, primero
con el cabo inicial bajo la axila del lado
sano, y se conduce diagonalmente por el
dorso hasta el olcranon del lado enfermo,
el cual se recubre por encima, dirigiendo la
venda por la cara anterior del tronco hasta
la axila del lado sano. Desde aqu se conduce diagonalmente por el dorso hacia el hombro y clavcula, descendiendo la venda por
la cara anterior del brazo, rodeando el codo,
para volver por la cara lateral del brazo
hasta el hombro y de nuevo, por la cara
anterior del trax y axila del brazo del lado
sano. De esta manera se forman circulares
hasta que slo quede al descubierto la mano
del lado enfermo.
Sobre esta venda de algodn se aplica una
venda de hilo, siguiendo el mismo esquema;
y por ltimo se aplica una venda adhesiva
hasta cubrir las capas anteriores.
2.1.4 Vendaje de Robert-Jones (Fig. 12)
Uso: Inmovilizacin en las luxaciones acromioclaviculares.
brazo aproximado al trax en su parte late-
Fig.12. Vendaje de Robert-Jones.
2.1.5 Sindactilia (Fig. 13)

Uso: Inmovilizacin en fracturas de falanges distales. Inmovilizacin en luxaciones
de articulaciones interfalngicas distales.
Inmovilizacin en traumatismos sobre los
dedos.
Se coloca una gasa o una vuelta de venda
de algodn entre el dedo lesionado y el dedo
vecino (del 2 al 5 dedo). Es importante
recordar que no es viable realizar una sindactilia entre el primer y el segundo dedo, ya
que se anula el mecanismo de pinza de la
mano.
Se ponen unas tiras de esparadrapo sobre
la difisis de las falanges, respetando las
articulaciones interfalngicas tanto proximal como distal, para permitir su movilidad.
20/10/09
Fig.13.
Sindactilia.
2.1.6 Vendaje espiral de dedos

Uso: Mantener apsitos o curas en los
dedos
Se inicia el vendaje realizando dos o tres circulares alrededor de la mueca con una
venda de hilo. Desde aqu se dirige por la
cara dorsal al dedo lesionado, hasta llegar al
vrtice rodearlo y por la cara palmar del
dedo hasta el pliegue metacarpofalngico
palmar; desde aqu se vuelve a la punta del
dedo y por la cara dorsal a la articulacin
metacarpofalngica. Se dan tres vueltas
ms y luego se fija con vueltas circulares
alrededor del dedo, para volver por la cara
palmar de la mano a la mueca.
2.2 Frulas y yesos.
2.2.1 Frula en U (Fig. 14)
Uso: Inmovilizacin de fracturas de la difisis humeral.
codo en 90 de flexin, y pronosupinacin
intermedia.
11:26
Page 99
Se debe preparar una frula de yeso de 15

cm. de ancho y de 10-12 capas. La longitud
de la frula debe ser tal que permita abarcar
desde la parte interna del brazo hasta el
hombro, rodeando el codo.
Se rodea el brazo con venda de algodn
desde el hombro, hasta el tercio superior del
antebrazo. Se coge la frula, se moja y se
coloca sobre el brazo comenzando en su
cara interna a nivel del pliegue axilar, y se
lleva hasta el hombro rodeando el codo. Se 99
debe alisar la frula cuidadosamente. No
importa que los bordes anteriores o posteriores de la frula se superpongan. Se cubre
la frula con venda elstica.
Durante el fraguado se puede moldear suavemente la fractura corrigiendo la ligera
angulacin. Se sujeta el miembro superior
con un cabestrillo.
2.2.2 Frula braquio-antebraquial
Uso: Inmovilizacin de fracturas a nivel del
codo, antebrazo y mueca.
Inmovilizacin tras luxacin de codo.
codo a 90 de flexin y pronosupinacin
intermedia.
Se mide la longitud del brazo, desde el hombro hasta la mano a nivel de la articulacin
metacarpofalngica. Se coloca el vendaje
tubular y la venda de algodn de proteccin.
Se confecciona una frula de 15 cm. de
ancho y de unas 12 capas. Se moja la frula
y se aplica sobre el brazo. A nivel del codo la
frula se pliega sobre s misma para formar
un ngulo recto y as cubrir
hasta el hombro. Se cubre con
una venda teniendo precaucin
a nivel de la cara anterior del
codo de no provocar compromiso vasculonervioso.
Fig.14. Frula en U.
Aspectos Generales
20/10/09
2.2.3 Frula antebraquial (Fig. 15)

Uso: Inmovilizacin de algunas fracturas
de antebrazo y de mueca.
Posicin del paciente: Sentado.
Aspectos Generales
100
Se aplica el vendaje tubular y la venda de

algodn. Se confecciona una frula de 10
cm. de ancho y de 12 capas de grosor. Se
moja la frula y se aplica sobre el antebrazo
desde la articulacin metacarpofalngica
hasta el codo, sin interferir en la flexin del
mismo. Se envuelve con una venda mientras
se moldea la frula.
11:26
Page 100
cubra desde el codo hasta las falanges distales de los dedos, dejando stas visibles
para poder observar el relleno vascular.
Entre los dedos debe colocarse una gasa o
una vuelta de venda de algodn para evitar
lesiones en la piel. Debe colocarse la mano y
los dedos en posicin funcional.
Para inmovilizar el primer dedo se confecciona por un lado una frula antebraquial, y
por otra parte se confecciona una frula de
5 cm. de ancho de unas 8 capas. Se almohadilla tambin el primer dedo. Se coloca la
frula antebraquial y sobre sta se coloca la
frula ms pequea o corbatilla a modo de
lazo alrededor del primer dedo. Se sujeta
con una venda.
2.2.5 Yeso antebraquial (Fig.16)
Uso: Inmovilizacin en fracturas distales
del radio.
Inmovilizacin en fracturas del carpo y
metacarpo
Fig.15. Frula antebraquial.

2.2.4 Frula digital
Uso: Inmovilizacin de fracturas en metatarsianos, falanges.
Inmovilizacin de luxaciones de articulaciones interfalngicas proximales y metacarpofalngicas.
Las frulas digitales las encontramos prefabricadas en aluminio con proteccin de
gomaespuma o las podemos confeccionar
con venda de yeso.
Frulas prefabricadas: se protege con
venda de algodn la zona distal del antebrazo, mueca y metacarpiana. Se coloca la
frula de aluminio sobre el dedo,
adoptando la posicin funcional.
Luego se sujeta con venda elstica
a nivel del antebrazo y mueca, y
con tiras de esparadrapo en el
dedo.
Frulas de yeso: se confecciona
como una frula antebraquial pero
de longitud mayor de modo que
Posicin: Se debe colocar la mano en posicin funcional o semiflexin dorsal siempre

que no se indique lo contrario.
Se coloca un vendaje tubular y venda de
algodn. Se coge la venda de yeso, se moja
y se empieza a enyesar. Primero una vuelta
en la mueca, seguimos por los metacarpianos (hasta el pliegue palmar distal) pasamos
entre el primer y segundo dedos, y continuamos por el antebrazo hasta el codo.
Se revierten los extremos del vendaje tubular. Mientras fragua el yeso, se moldea, se
ajusta al miembro y se corrigen angulaciones de la fractura.
Fig.16. Yeso antebraquial.
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
13
Ttulo de captulo:
TRATAMIENTO DEL DOLOR.
20/10/09
11:26
Page 101
TRATAMIENTO
DEL DOLOR
El dolor ms fcil de soportar es el de los otros
Coordinador:
J. J. Ario
Se define el dolor como la experiencia sensorial y emocional de carcter desagradable producida por un dao tisular
real o potencial. Se trata por tanto de una sensacin subjetiva no placentera que puede tener un carcter sensorial
(nocicepcin pura) o emocional (con componente afectivo o
psicgeno).
1. EVALUACIN CLNICA
Para la valoracin de cualquier dolor es imprescindible la
anamnesis y la exploracin fsica. El dolor se puede clasificar en agudo y crnico. El dolor agudo es un dolor til, que
indica la existencia de una lesin que se debe diagnosticar
y tratar. El dolor crnico es un dolor intil, sin valor semiolgico, ms que un sntoma, como el dolor agudo, es una
patologa en s mismo. El dolor crnico debe recibir siempre
tratamiento analgsico, en cambio ante el dolor agudo lo primero es diagnosticar la causa y despus tratarlo de forma
etiolgica, por lo que no debe iniciarse la actuacin con
medidas encaminadas a eliminar el dolor, con el fin de no
enmascarar el cuadro clnico. Sin embargo existen situaciones que no contraindican el inicio del tratamiento analgsico de forma inmediata:
Dolor agudo de causa evidente como fracturas o quemaduras.
Cuadros en los que a pesar de no tener an el diagnstico
etiolgico, las caractersticas o la localizacin del dolor permiten que se comience la analgesia, ya que no es probable
que interfiera con el proceso diagnstico, como ocurre en la
cefalea intensa o en la lumbalgia.
Aspectos Generales
101
Autores:
J. Rey, J. Puertas,
G. Civantos.
20/10/09
Existen unas condiciones generales para el

tratamiento del dolor:
DOLOR AGUDO
Siempre que sea posible la analgesia ser

administrada por va oral, pautada reloj en
mano y con la ayuda de una medicacin de
rescate para abortar el dolor que se pueda
presentar en los intervalos entre las tomas.
Postquirrgico
DOLOR CRNICO
No oncolgico
Reumatoide
Aspectos Generales
Page 102
Tabla 1. CLASIFICACIN
ETIOPATOGNICA DEL DOLOR
Sintomtico (asociado a una enfermedad)
102
11:26
Neuroptico (neuralgia del trigmino,

neuropata diabtica o postherptica)
Vascular
Traumatolgico
Oncolgico
Tumoral
Secundario a un tratamiento (ciruga,
radioterapia, quimioterapia)
No relacionado con el proceso de base
2. MANEJO DEL DOLOR
El tratamiento del dolor debe realizarse
segn la escalera analgsica de la OMS. Se
comienza con analgsicos menores, del tipo
de los AINEs, sobre los que se pueden aadir opiceos menores (codena, tramadol,
pentazocina, dextropropoxifeno) y en caso
de control insuficiente se suspenden los
opiceos dbiles y se pasa a los opiceos
mayores (morfina, petidina, etc.).
Tabla 2. ESCALERA ANALGSICA DE

LA OMS
3 escaln
2 escaln
1 escaln
OPICEOS
MENORES
OPICEOS
MAYORES
ANALGSICOS MENORES (AINES)
Las dosis se aumentarn de forma progresiva cuando el control del dolor sea insuficiente.
No se deben asociar opiceos entre s. En
caso de mal control se pasar al escaln
analgsico siguiente, si nos encontramos en
el tercer escaln aumentaremos la dosis o
disminuiremos el tiempo entre las tomas.
Se deben prevenir o tratar precozmente los
efectos secundarios propios de la medicacin analgsica (estreimiento, nuseas,
sedacin, prurito, etc.)
Es ms fcil tratar un dolor antes de que
aparezca que tratarlo una vez instaurado,
por lo que es ms eficaz la analgesia pautada que la analgesia a demanda.
3. ANALGSICOS NO OPICEOS O
MENORES
El trmino de analgsicos no opiceos o
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
engloba un grupo de frmacos con efecto
analgsico dbil o moderado que tienen la
capacidad comn de reducir o inhibir la sntesis y liberacin de prostaglandinas (PG)
por lo que tienen acciones farmacolgicas y
efectos secundarios similares. Algunos
analgsicos no opiceos actan a nivel central (paracetamol, metamizol) mientras que
la mayora bloquean las prostaglndinas a
nivel perifrico. Estos frmacos poseen en
grado diverso actividad antiinflamatoria y
antipirtica.
Los AINEs actan sobre la ciclooxigenasa,
que puede ser de dos tipos: la fisiolgica
COX-1 y la inducible COX-2, esta ltima
implicada en la respuesta a ciertos estmulos que conducen a la produccin de la
20/10/09
inflamacin. Parece ser que la inhibicin de

la COX-1 sera responsable de los efectos
indeseables de estos frmacos; por el contrario, la accin teraputica vendra dada
por la accin a nivel de la COX-2.
Los analgsicos no opiceos tienen efecto
techo, es decir, el aumento de dosis a partir de un determinado nivel no aumenta la
analgesia y s los efectos secundarios, por lo
que al alcanzar la dosis techo si no se
consigue un correcto control del dolor se
deben asociar opiceos, sin sobrepasar
dicha dosis. La accin analgsica no guarda
relacin con la eficacia antiinflamatoria.
3.1. EFECTOS SECUNDARIOS
Renales: disminucin del filtrado glomerular, insuficiencia renal, nefritis intersticial,
necrosis papilar. Ciertas situaciones aumentan la toxicidad renal de estos frmacos
(edad avanzada, hipovolemia, enfermedad
renal previa, hipoalbuminemia, arteriosclerosis, cirrosis heptica).
Hepticos: aumento transitorio de transaminasas, citolisis, colestasis, pudiendo llegar a fallo heptico agudo. Esta toxicidad
est incrementada en ancianos, alteraciones de la funcin renal, uso de dosis altas,
combinacin de varios AINEs, lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide juvenil. Los ms hepatotxicos son el sulindaco
y el diclofenaco y en menor grado la fenilbutazona y el piroxicam.
Gastrointestinales: dolor abdominal, dispepsia, nuseas, microsangrado gastrointestinal, ulcus pptico, colitis, diarrea,
pancreatitis. Los pacientes con mayor riesgo de presentacin de lceras ppticas son:
mayores de 60 aos, historia de lcera pptica previa, uso concomitante de esteroides,
alcoholismo, tabaquismo, terapia con altas
dosis o mltiples AINEs, enfermedad concomitante grave. Los ms gastrolesivos son el
piroxicam, seguido del diclofenaco, el AAS,
el naproxeno y la indometacina.
11:26
Page 103
Hematolgicos: hemorragias, crisis hemoliticas en pacientes susceptibles y en las

agranulocitosis o aplasias.
Hipersensibilidad: erupciones maculopapulares, urticaria, angioedema, rinitis, efectos
mediados por mecanismos inmunolgicos
dando lugar a trombopenia, brocoespasmo y
shock anafilctico.
Pulmonares: neumonitis.
Sistema nervioso central: cefalea, acfenos, 103
sordera, vrtigo, inestabilidad, convulsiones,
psicosis, meningitis asptica, confusin,
depresin, somnolencia.
Cardiovasculares: empeoramiento de la
hipertensin arterial, riesgo de insuficiencia
cardiaca congestiva, edemas.
Tabla 3. PRINCIPALES EFECTOS
SECUNDARIOS DE LOS AINEs MS
UTILIZADOS
Gstricos Renales Plaquetas Aplasia
Paracetamol
AAS
++
+++
+++
+
+
Ibuprofeno
Diclofenaco
+++
++
Ketorolaco
Indometacina +++
+++
Metamizol
Piroxicam
+++
++
3.2. INTERACCIONES FARMACOLGICAS

Potencian los hipoglucemiantes orales.
Potencian los anticoagulantes orales,
excepto el diclofenaco y el paracetamol.
Aumento de la concentracin plasmtica
de antiepilpticos
Disminucin de la accin de algunos hipotensores como los betabloqueantes y los IECA.
Disminucin del efecto de los diurticos.
Bloqueo del efecto de los uricosricos.
de litio.
Aspectos Generales
20/10/09
En tratamientos prolongados puede provocar hepatotoxicidad y nefritis intersticial.

de ciclosporina.
Disponible i.v. Se emplea a dosis de 1g/6-8 h.
Los anticidos disminuyen la disponibilidad

de los AINEs.
3.3. Contraindicaciones
Aspectos Generales
Page 104
Disminucin de la concentracin de AAS

cuando se asocia a esteroides.

de gentamicina.
104
11:26
3.4.2. METAMIZOL (NOLOTIL)

Pertenece al grupo de las pirazolonas, al
que un nmero importante de pacientes es
alrgico.
Por va oral alcanza su efecto mximo en
90 minutos.
Generales:
Hipersensibilidad a los AINEs.
Gestacin, lactancia.
Hepatopata crnica.
Insuficiencia renal crnica.
Hemorragia digestiva activa.
Anticoagulacin.
Relativas:
Asma bronquial.
Poliposis nasal.
Antecedentes ulcerosos o hernia hiatal.
Hipertensin arterial.
Insuficiencia cardiaca.
Hipovolmia.
Insuficiencia renal aguda.
AAS en nios y adolescentes con fiebre no
filiada.
Profilaxis TVP con heparina.
Buen analgsico y antipirtico con mnimo

poder antiinflamatorio. Espasmoltico de la
fibra muscular lisa.
3.4. Aines ms utilizados
3.4.4. KETOROLACO
3.4.1. PARACETAMOL
Buen analgsico. Antipirtico y antiinflamatorio mnimo.
Analgsico moderado, buen antipirtico,

no antiinflamatorio ni antiagregante.
Por va oral alcanza concentraciones

plasmticas mximas en 30-40 minutos.
Buena absorcin gastrointestinal, alcanzando el pico plasmtico mximo en 30-120

minutos.
Importante efecto gastrolesivo. Molestias

gstricas a medio y largo plazo.
Buena tolerancia gstrica.

Indicado en pacientes alrgicos a AAS y a
otros AINEs o en pacientes en tratamiento
con anticoagulantes.
Posologa: 500-1000 mg/6 h. Dosis mxima:
4g/dia.
Buena tolerancia heptica.

Asociado o alternando con tramadol
(Adolonta) tiene una gran eficacia analgsica.
Posologa: 500-2000 mg/6-8 h v.o.; 10002000 mg/6-8 h i.v. o i.m. Dosis mxima: 6g/dia.
3.4.3. CIDO ACETILSALICLICO (AAS)
Moderado analgsico y antipirtico.
Antiinflamatorio a dosis altas (a partir de 4
gramos).
Efecto mximo en 2 horas tras administracin oral.
Produce molestias gstricas y alteraciones de la agregacin plaquetaria.
Posologa: 500-1000 mg/4-6 h. Dosis mxima: 4g/da.
Se puede usar i.v.

Posologa: 10-30 mg/6-8 h v.o.; 30 mg/8 h
i.v. Dosis mxima: 30 mg/8 h., comparable a
10 mg de morfina.
No se recomienda su administracin i.v.
durante ms de dos das ni la oral durante
ms de una semana.
20/10/09
11:26
Page 105
3.4.5. DICLOFENACO
3.4.10. CELECOXIB
Importante efecto antiinflamatorio y analgsico.
Inhibidores selectivos de la COX-2.
Por va oral alcanza el pico plasmtico

mximo en 2 horas.
Es gastrolesivo y nefrotxico.
Su uso es compatible con los antidiabticos orales y los anticoagulantes.
Posologa: 50-75 mg/8-12 h v.o. e i.m.
3.4.6. DERIVADOS DEL CIDO PROPINICO
(IBUPROFENO, NAPROXENO,
KETOPROFENO, DESKETOPROFENO)
Menor incidencia de alteraciones gastrointestinales que con otros AINEs, pero tambin
poseen un techo analgsico menor.
Posologa:
Ibuprofeno: 200-400 mg/4-6 h v.o. Dosis
Mxima: 3200 mg/da.
Naproxeno: 275 mg/8-12 h v.o.; 500 mg/6 h i.v.
Ketoprofeno: 25-50 mg/6-8 h v.o.; 50-100
mg/4 h i.m.
Desketoprofeno: 12.5-25 mg/8 h. v.o.; 50
mg/8 h. i.v.
3.4.7. PIROXICAM
Potente antiinflamatorio.
Importante efecto gastrolesivo.
Su larga vida media permite una sola toma
al da.
Posologa: 20-40 mg/24 h. Dosis mxima:
40 mg/da.
3.4.8. INDOMETACINA
Potente antiinflamatorio.
Posologa: 25-50 mg/6-8 h. Dosis mxima:
200 mg/da.
3.4.9. MELOXICAM
Inhibidor selectivo de la COX-2
Posologa: 15 mg/24 h.
Mayor poder antiinflamatorio que analgsico.

Disminuyen la incidencia de alteraciones
gastrointestinales, pero no de forma tan
marcada como cabra esperar.
Son frmacos de reciente aparicin, por lo
que se desconoce todava los efectos
secundarios que puedan aparecer con su
105
uso prolongado.
Contraindicados en pacientes con cardiopata isquemica o ictus.
Contraindicados en pacientes con factores
de riesgo cardiovascular (hipertensin, hipercolesterolemia, diabetes y tabaquismo) y en
pacientes con patologa arterial perifrica.
Se recomienda el uso de la dosis ms baja
efectiva durante el periodo ms corto de tratamiento, en especial en el tratamiento crnico con COX-2.
Aumentan el efecto anticoagulante de la
warfarina,
Posologa: Celecoxib: 200 mg/24 h. v.o.
4. Opiceos
Los opiceos constituyen la primera lnea de
tratamiento para los pacientes con dolor
nociceptivo de intensidad moderada a intensa. Producen analgesia por el mismo mecanismo molecular, que consiste en la unin
del frmaco a receptores especficos de la
familia de los receptores de membrana acoplados a protena G. La activacin de estos
receptores produce una rectificacin del
flujo de iones al interior de la clula a travs
de canales del K+ e inhibicin de los canales
del Ca+2 dependientes de voltaje. Como
consecuencia de estos dos procesos se
produce una importante disminucin de la
excitabilidad neuronal. Estos frmacos son
metabolizados en el hgado, bien mediante
su conjugacin con cido glucurnido,
donde se generan dos metabolitos (3 y 6 glucurnido) o por desalquilacin, como el fen-
Aspectos Generales
20/10/09
tanilo. Por ello, la existencia de una alteracin concomitante de la funcin heptica o

renal podra alterar de forma importante la
metabolizacin o eliminacin de todos estos
frmacos.
4.1. CLASIFICACIN TERAPUTICA
Aspectos Generales
106
La escalera analgsica de la OMS separa a

los opiceos en dos grupos. Aquellos con
menor eficacia intrnseca, denominados
habitualmente opiceos dbiles, son adecuados para el tratamiento del dolor levemoderado y se sitan en el segundo escaln
del protocolo analgsico. Los opiceos
mayores, ms potentes, cuyo ejemplo lo
constituyen la morfina y el fentanilo, representan el tercer escaln de la OMS y son el
tratamiento adecuado para el dolor intenso
o grave. Tambin se pueden establecer diferencias en la eficacia de los distintos opiceos dbiles, justificando la estratificacin
del segundo escaln en dos subescalones
teraputicos . En el primero, como alternativa teraputica en aquellos enfermos que no
responden a los antiinflamatorios no esteroides (AINEs), se encuentra la codena que
11:26
Page 106
se administra frecuentemente unido a un

AINE, al que potencia. En el segundo subescaln podemos situar la dihidrocodena, que
duplica la eficacia de la codena, el dextropropoxifeno y el tramadol, y que une a su
accin sobre el receptor m su efecto sobre
otros mecanismos neuromoduladores de la
transmisin dolorosa. Por ltimo, la buprenorfina, un agonista parcial, con absorcin
sublingual y efecto por encima de las 8 h,
disponible tambin en parches. El tercer
escaln est formado por potentes agonistas del receptor m y, por tanto, basado en
otras caractersticas fisicoqumicas y farmacocinticas tales como su biodisponibilidad, liposolubilidad, unin a las protenas y
volumen de distribucin. En este sentido,
tomamos siempre como frmaco de referencia la morfina, que por su comportamiento lineal y su administracin verstil por
cualquier va se ha convertido en el frmaco
de primera eleccin de este grupo.
4.2. OPICEOS MS UTILIZADOS
CODENA O METILMORFINA: menos potente y eficaz que la morfina. Se emplea como
Tabla 4. DOSIFICACIN DE LOS AINEs
Paracetamol
Metamizol
AAS
A S lisina
Ketorolaco
Diclofenaco
Ibuprofeno
Piroxicam
Indometacina
Meloxicam
Celecoxib
Va
Oral
i.v.
Oral
i.v. / i.m.
Oral
Oral / i.v.
Oral / i.m.
i.v.
Oral / i.m.
Oral
Oral
Oral
Oral
Oral
Dosis (mg)
500-1000
1000
500-1000
1000-2000
500-1000
900-1800
10-30
30
50-75
200-400
20-40
25-50
7.5-15
200
Intervalo (h)
4-6
6-8
6-8
6-8
4-6
4-6
4-6
6-8
8-12
4-6
24
6-8
24
24
Dosis mx.
4000
4000
3000
6000
4000
3600
40
90
150
3200
40
200
15
200
20/10/09
analgsico menor solo o asociado a AINEs

para potenciar su accin analgsica.
Tambin se emplea como antitusgeno y antidiarreico.
MEPERIDINA O PETIDINA: es 10 veces
menos potente que la morfina pero posee
igual actividad como agonista para producir
analgesia, depresin respiratoria y farmacodependencia. Tiene propiedades anticolinrgicas de ah que pueda producir taquicardia
y no produzca miosis tan intensa.
TRAMADOL: alternativa a los opiceos
menores. Presenta un doble mecanismo de
accin, en parte opiceo y en parte por inhibicin de la recaptacin de aminas en la
membrana presinptica.
PENTAZOCINA: es un frmaco agonista/
antagonista mixto. Como analgsico es tres
veces menos potente que la morfina, no sien-
11:26
Page 107
do posible pasar de los 4560 mg. porque

induce efectos disfricos y psicotomimticos.
Con frecuencia produce taquicardia e hipertensin con elevacin del consumo miocrdico de oxgeno, por ello no debe utilizarse en la
angina de pecho ni en el infarto de miocardio.
FENTANILO TRANSDERMICO: al ser liposoluble se absorbe muy bien a travs de la piel.
Los parches de fentanilo son muy cmodos
ya que consiguen niveles del frmaco en sangre adecuados con un sistema que se cambia 107
cada tres das. Un parche de 25 mcg/h es
similar a 10 mg. de morfina iv. cada 8 horas.
BUPRENORFINA: est disponible por va oral
y en parches. Por va oral se emplea a dosis
de 0.2-0.4 mg/4h. Su uso en parches es cmodo y permite analgesia continua durante 72
horas, al igual que los parches de fentanilo.
FENTANILO ORAL: til para los casos de
Tabla 5. OPICEOS DBILES

Frmaco
Codeina
Dihidrocodeina
Tramadol
Tabla 6. OPICEOS
Frmaco
Sulfato de morfina
Cloruro morfico
Fentanilo
Buprenorfina
Pentazocina
Meperidina
Dosis habitual y va admin.

60 mg./4 h v.o.
(dosis mxima 1.5 mg/kg)
60-120 mg/6-12 h v.o.
50-100 mg/6h v.o.
100 mg/6-12 h i.v.o i.m.
MAYORES
Dosis habitual y va admin.
30 mg/12h i.v.
5 mg/4h i.v. o s.c.
50 mg/h/72h va transdrmica
0.2-0.4 mg/6-8 h sl.
0.3-0.6mg./6-8h iv. o im.
35 g/h/72h va transdrmica
30 mg/3-4 h im. iv. sc.
50 mg/6h vo. o rectal
100mg / 6-8 h iv. o im.
Potencia respecto morfina i.v.

1/10
1/10 v.o.
1/10 v.o
1/5 i.v
Potencia respecto a morfina i.v.

1/2- 1/3
1
150
60
1/3
1/8
Aspectos Generales
20/10/09
dolor irruptivo o para asociarlo como analgsico de rescate en los pacientes en tratamiento con parches de fentanilo.
4.3. TRATAMIENTO ANALGSICO.
Aspectos Generales
108
Ante un dolor leve-moderado, que no responde o lo hace slo parcialmente a dosis

mximas de frmacos AINE, se debe iniciar
un tratamiento con codena. Habitualmente
empleamos la unin de paracetamol con
codena, ya que est suficientemente
demostrada la potenciacin de dicha asociacin. Si este tratamiento no es suficiente, se
proceder a emplear dihidrocodena o tramadol como alternativa ms potente a la
codena. Si el dolor es intenso o ha cedido
slo parcialmente con dosis altas de tramadol, se debe administrar un frmaco de tercer escaln, como morfina o fentanilo. Puede
utilizarse la morfina de accin rpida para
titular la dosis diaria, hasta que el paciente
se encuentre sin dolor y sin efectos adversos
intolerables. Una vez conseguido este objetivo bastar con aplicar esta dosis distribuida
en dos tomas de morfina retardada (MST) o
en dosis equivalentes de fentanilo transdrmico. El fentanilo es otro opiceo de alta
potencia analgsica, muy liposoluble y con
una presentacin en parches transdrmicos,
que representan otra alternativa analgsica
viable en muchos pacientes. Esta modalidad
de analgesia en parche es cmoda y efectiva, con un efecto entre 60 y 72 h. La dosis de
comienzo es de 25 g/h, y se valoran la efectividad y la tolerabilidad a las 72 h.
4.4. OTRAS VAS DE ADMINISTRACIN DE
OPICEOS.
4.4.1. VA SUBCUTNEA CONTINUA
En algunos pacientes, que a menudo no
sobrepasan el 20%, en tratamiento por dolor
crnico, la va oral no es la mejor opcin.
Aquellos enfermos con problemas de ingesta o deglucin de alimentos, problemas de
absorcin gastrointestinal, leo paraltico u
obstruccin intestinal, o que presentan sn-
11:26
Page 108
tomas digestivos como nuseas o vmitos

constantes, pueden requerir la utilizacin de
una va alternativa para la administracin de
los opiceos y sta puede ser la subcutnea, especialmente til en atencin primaria. Se aconseja para pacientes que no
pueden utilizar la va digestiva durante perodos de tiempo no excesivamente prolongados o aquellos en fase terminal. Se pueden
administrar en dosis repetidas de forma
horaria o mediante la utilizacin de bombas
e infusores que permiten la administracin
continua y controlada de medicacin, evitndose de esta forma las inyecciones
peridicas, aunque no siempre es asequible
en el medio extrahospitalario. La infusin
continua de opiceos por va subcutnea
evita el efecto "bolo" que se produce tras la
toma oral o administracin de dosis discontinuas por cualquier va, mejorando la calidad de la analgesia. Por otro lado, el empleo
de bombas de infusin permite la administracin de dosis accesorias a demanda del
paciente como tratamiento de rescate.
4.4.2. VA ESPINAL
La utilizacin de opiceos por va espinal es
considerada por muchos autores como el
cuarto escaln de la OMS. Se trata de una
va de administracin potente, que minimiza
los efectos sistmicos de los opiceos y que
permite mejorar la efectividad y la calidad de
la analgesia con mnimas dosis del frmaco.
4.5. EFECTOS ADVERSOS
Los opiceos producen otros efectos biolgicos adems de analgesia. Algunos de
ellos sern los responsables de la aparicin
de morbilidad y abandono del tratamiento.
Sin embargo, la tolerancia a estos efectos
es mayor y ms rpida que la que se desarrolla para la analgesia, de tal forma que en
los pacientes se produce una amplia tolerancia para todos ellos, excepto para la miosis y el estreimiento, que permanecen con
el paso del tiempo. Para evitar su aparicin,
es obligado realizar una escalada progresi-
20/10/09
va y una individualizacin de las dosis de los

opiceos en espera de que surja la tolerancia a los efectos secundarios. Uno de los
efectos crnicos ms temidos es la alteracin del nivel de conciencia, lo que podra
condicionar el empeoramiento de la calidad
de vida. No se ha demostrado que esto ocurra, sino ms bien al contrario, muchos autores afirman que este efecto es comn en
pacientes debilitados o que toman otra serie
de frmacos psicotropos de forma conjunta,
por lo que este efecto no se puede achacar
a los opiceos. Por otro lado, en amplios
grupos de pacientes con cncer con opiceos o en pacientes con tratamiento crnico
de metadona no se han podido demostrar
alteraciones en la conciencia ni limitaciones
en su funcin.
Los principales efectos secundarios de los
opiceos son:
Iniciales: nauseas, vmitos, somnolencia,
confusin ,inestabilidad.
Continuos: estreimiento, sequedad de
boca.
Ocasionales: sudoracin, mioclonias,
retencin urinaria, leo paraltico, intolerancia a la morfina.
5. Frmacos coadjuvantes5.1.
ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS
Tienen efectos analgsicos indirectos al
inhibir la recaptacin de 5HT y NA. Se inicia
a menor dosis de las antidepresivas con progresivo aumento segn resultados. El efecto
tarda unos das en aparecer.
Amitriptilina: 25-75 mg/24 h vo. Es el ms
utilizado.
11:26
Page 109
Carbamacepina: se da con las comidas. Se

comienza con 100 mg/da y cada dos das se
hace un incremento de 100 mg hasta una dosis
mxima de 1200 mg repartido en tres tomas.
Fenitona: 100-150 mg/8h vo. Si a las 3
semanas no hay mejora suspenderlo porque a mayores dosis puede ser txica.
Clonazepam: se inicia a 0,5 mg/d y se
puede incrementar hasta 4 mg/da. Esperar 4
semanas para ver resultados.
Gabapentina: es til en la distrofia simpti- 109
ca refleja. Se inicia con 100mg/8h pudiendo
subir hasta 400mg/8h.
Valproato: 600-1200 mg/da. Se deben realizar controles hepticos los tres primeros
meses.
Topiramato: 25-200 mg/da. Inicio a bajas
dosis (una toma semanal). Se tardan 2-3
meses en alcanzar la dosis deseada.
5.3. ESTEROIDES
Accin antiinflamatoria sobre todo, se usan
en dolores seos y compresiones de races
nerviosas. Potencian la accin de los AINES.
Prednisona: 10 mg/8h vo.
Dexametasona: 4 mg/6h.
5.4. ANESTSICOS LOCALES
Bloquean la conduccin nerviosa del dolor.
Lidocana: 100 mg en 250 cc de suero fisiolgico a pasar en dos horas iv, en los
siguientes das ir aumentando hasta 5 mg/kg
o hasta la aparicin de efectos secundarios.
La dosis mxima se mantiene durante 7 das.
Mexiletina: 150-200mg/da e ir subiendo
hasta 1200 mg/da repartidos en 3-4 tomas.
Clorimipramina: 10-75 mg/da vo.
5.5. ANTIPSICTICOS
Venlafaxina: 75-150 mg/da vo
Pimocide: til en la neuropata diabtica 212 mg/d vo.
5.2. ANTICONVULSIVANTES
Usados para dolores neuropticos (neuralgia postherptica, neuralgia del trigmino,
del glosofarngeo,etc). Se usan a mayor
dosis que en la terapia anticonvulsivante.
5.6. OTROS
Calcitonina: 100 UI en suero fisiolgico
durante dos das iv, si es eficaz pasar a sc.
Puede ser util en el tratamiento del miembro
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
Page 110
fantasma.
Tiaprida: 1 ampolla/8h (mximo de 8) iv o sc.
Baclofeno: usado en la neuralgia postherptica, con dosis de 10-60 mg/da en 3-4

tomas. Si se retira debe hacerse gradualmente para evitar efecto rebote.
Antihistamnicos: en especial la hidroxicina

tiene accin sedante central, antiemtica ,
analgsica y antihistamnica. Dosis: 25-100
mg/6-8h vo, im o iv.
6. Sedacin
110
11:26
La sedacin consciente es aquel nivel de

conciencia mnimamente deprimido que
mantiene la capacidad del paciente para
mantener su va area permeable, sus reflejos protectores( tos, deglucin, nauseoso,
etc) y responder adecuadamente a estmulos
fsicos y ordenes verbales conseguido por
medio de frmacos o por medios psicolgicos. Los objetivos de la sedacin sern la
ausencia de ansiedad y la amnesia sin compromiso para el paciente. Se solicita sedacin en pacientes agitados o durante
diversas exploraciones (radiolgicas, endoscopia,etc). En los pacientes deberemos revisar la historia clnica, la edad, la patologa
acompaante (cardiopata, neumopata,
hepatopata,...) y la razn del ingreso.
Los frmacos ms utilizados son:
Benzodiacepinas: son los frmacos ms
utilizados por su baja repercusin cardiovascular, no tienen efecto analgsico pero
potencian la accin de los opiceos. Se
deben disminuir las dosis en ancianos y
hepatpatas. Vigilar la posible depresin
respiratoria.
Loracepam: 1 mg/12h vo.
Diazepam: 5-10 mg/6-12 h vo, 2-5 mg/4-6 h iv.
Midazolam: 10-15 mg im, 0.3-0.7 mg/kg
nasal, 1-5 mg iv. Puede usarse en perfusin
continua iv para sedaciones prolongadas
(UCI, etc).
Neurolpticos: desconectan al paciente
del medio. Posen propiedades antiemticas. Efectos secundarios: hipotensin por
bloqueo alfa, reacciones extrapiramidales.
Para realizar una sedacin de un paciente

para una prueba diagnstica se deber
tener una monitorizacin completa con frecuencia cardiaca, tensin arterial como
mnimo cada 5 minutos, saturacin de oxgeno y un aporte suplementario de O2 durante
el procedimiento, se obtendr una va venosa de fcil acceso durante la prueba. Los
frmacos utilizados irn en funcin de la
duracin de la prueba, la historia clnica del
paciente, posibilidad de uso de contraste,
posibilidad de dolor intraprueba, etc.
7. Utilizacin de anestsicos locales en el
tratamiento del dolor.
Los anestsicos locales (AL) son frmacos que
producen un bloqueo reversible de la conduccin nerviosa alterando la propagacin del
potencial de accin de los axones. Actan a
nivel de los canales del sodio, receptores
especficos de la membrana nerviosa.
El bloqueo de los nervios perifricos progresa segn la secuencia:
1. vasodilatacin perifrica y elevacin de
la temperatura,
2. prdida de la sensibilidad trmica y dolorosa;
3. prdida de la sensibilidad propioceptiva;
4. prdida de la sensibilidad al tacto y a la
presin;
5. parlisis motora.
Los requerimientos de los AL varan dependiendo de factores como: procedimiento
anestsico, procedimiento quirrgico y
estado fisiolgico del paciente.
Clorpromacina: 25 mg/8h vo o im.
Los AL en el tratamiento del dolor pueden

ser utilizados como:
Haloperidol: 1mg/8h vo, 2.5 mg iv.
Tcnica anestsica en procedimientos qui-
20/10/09
rrgicos o instrumentales.
Tpica.
Epidrmica (p.e crema EMLA).
Mucosa (spray lidocana).
Infiltracin.
Endovenosa regional (intravascular).
Extravascular (infiltracin percutnea).
Bloqueo nervioso (BN) perifrico.
BN menor (p.e. nervio cubital).
BN mayor o BN. plexo (p.e. Plexo braquial).
Bloqueo nervioso central.
Extradural (anestesia epidural).
Intradural (raquianestesia).
Como coadyuvante de la anestesia general
para proveer analgesia intra y postoperatoria inmediata.
Analgesia intradural o epidural continua
con catter y bomba, controlada o no
mediante el paciente (PCA).
11:26
Page 111
steres: se realiza en plasma por la pseudocolinesterasa plasmtica. Dan lugar a

metabolitos inactivos, potencialmente txicos y alergizantes, principalmente el PABA.
Amidas: se realiza en hgado. Dan lugar a
metabolitos activos eliminados por orina y
potencialmente txicos.
7.3. CONCENTRACIONES HABITUALMENTE
UTILIZADAS.
Mepivacaina 1-2%.
Bupivacaina 0,25-0,5%.
Ropivacaina 0,25-1%.
Prilocaina 0,5-3%.
Tabla 7
DOSIS MXIMAS DE ANESTSICOS
Sin
adrenalina
(mg/kg)
Infiltracin local de la herida.

Bloqueo nervioso perifrico.
Como tratamiento analgsico en el dolor
agudo y crnico.
Anestesia tpica.
Infiltracin en puntos gatillo.
BN perifrico.
BN central.
7.1. CLASIFICACIN DE LOS ANESTSICOS
LOCALES
Qumica:
steres: cocana, benzocana, procana,
tetracana, clorprocana.
Amidas: dibucana, lidocana, mepivacana, prilocana, bupivacana, etidocana, ropivacana.
Por su duracion de accion:
Media: prilocana, lidocana, mepivacana.
Larga: tetracana, bupivacana, etidocana,
dibucana, ropivacana.
7.2. METABOLISMO
111
Lidocaina 1-2%.
Con
adrenalina
(mg/kg)
Procana
14
Tetracana
1,4
Lidocana
6-7
3-4
Prilocana
8,5
5,7
Mepivacana
4,5
Ropivacana
2-3
2-3
Bupivacana
2-2,5
Levobupivacaina
Al aumentar la dosis de AL, se incrementa la

intensidad y la duracin del bloqueo. La
dosificacin se puede aumentar administrando un volumen mayor o una solucin
ms concentrada. La dosis total (volumen
por concentracin) es el principal determinante del perfil anestsico de un agente
determinado.
La adicin de bicarbonato sdico a las soluciones de un AL disminuye el tiempo de inicio de bloqueo al aumentar la cantidad de
forma no ionizada.
Aspectos Generales
20/10/09
7.4. UTILIZACIN DE ADRENALINA CON

LOS A.L.
Page 112
Parestesia por pinchazo con aguja.

Inyeccin intraneural.
VENTAJAS
SISTMICAS
Prolonga la duracin de accin.
Sobredosis e intoxicacin.
Disminuye la absorcin del AL.
Absoluta: por utilizar una dosis de anestsico superior a la dosis mxima recomendada.
Retrasa el comienzo de accin.

INCONVENIENTES
Disminuye el pH de la solucin anestsica.
112
Peligro de necrosis por vasoespasmo.
Aspectos Generales
11:26
Puede producir una crisis hipertensiva,

arritmias e infarto en pacientes coronarios.
Relativa: por inyeccin intravascular inadvertida.

Metahemoglobinemia. Producida por la
administracin de ms de 5-8 mg/kg de
Prilocana.
NO ADMINISTRAR EN CASO DE:
En el caso de la sobredosificacin se produce un aumento de los niveles plasmticos,

producindose un cuadro de toxicidad sistmica caracterizado por:
Hipertensin arterial.
Signos-sntomas cardiovasculares:
Pacientes coronarios.
Hipotensin arterial.
Tirotoxicosis.
Arritmias.
Diabetes.
Fibrilacin auricular.
Feocromocitoma.
Colapso circulatorio.
Esclerodermia.
Parada cardiaca en asistolia: la intoxicacin por Bupivacana y Etidocana puede

producir una parada cardaca refractaria al
tratamiento.
Retraso en la cicatrizacin de heridas.
Gestantes.
Tratamiento con IMAOs, triciclicos y fenotiazinas.
Nunca en zonas acras (riesgo de necrosis):
dedos de manos y pies, odo externo, pene y
piel traumatizada.
Nunca se debe sobrepasar la dosis de 1 mg.
La concentracin ms utilizada es 1/200.000
(1 mg en 200 ml).
SIGNOS-SNTOMAS NEUROLGICOS:
Somnolencia.
Mareos.
Vrtigo.
Visin borrosa.
Acfenos.
7.5. COMPLICACIONES DE LA UTILIZACION

DE ANESTESICOS LOCALES.
Locales.
Equimosis o hematomas:
Cuero cabelludo.
Cuello.
Genitales.
Hormigueo en lengua y labios.

Sabor metlico.
Fasciculaciones musculares.
Cefaleas (si se utiliza adrenalina).
Convulsiones tnico-clnicas.
Prdida de conciencia y parada respiratoria.
Infeccin con absceso.
SNTOMAS PSQUICOS:
Lesin nerviosa.
Nerviosismo.
20/10/09
11:26
Page 113
Inquietud.
PREVENCION.
Sensacin de muerte inminente.
No sobrepasar la dosis mxima recomendada (mg/kg).
Si se produce acidosis respiratoria, la gravedad del cuadro aumenta.
Esperar un tiempo de latencia.

Utilizar adrenalina cuando est indicada.
7.6. TRATAMIENTO SOBREDOSIS

ANESTSICOS LOCALES.
Utilizar bloqueos nerviosos.
Cuadro leve-moderado: administrar 1-2 mg

de diazepam iv; las benzodiacepinas
aumentan el umbral de convulsin.
Evitar inyecciones intravenosas:
Descartar hepatopatias.
Aspirar previo a inyeccin.
Cuadro grave:
- Oxigenoterapia.
- Diazepam 0.1 mg/kg iv lento si hay convulsin.
- Si aparece un colapso cardiovascular proceder a intubacin endotraqueal, aporte de lquidos, inotropos y posicin de Trendelenburg.
- Si faltan pulsos centrales iniciar maniobras
de RCP.
7.7. HIPERSENSIBILIDAD.
Los AL de tipo ster pueden provocar reacciones alrgicas debido a su metabolito el
cido para-aminobenzoico (PABA).
El riesgo es casi inexistente en el caso de
los AL tipo amida. Algunas soluciones pueden contener metilparabn como preservante, el cual puede producir reacciones
alrgicas en pacientes sensibles al PABA.
113
Aspectos Generales
Monitorizacin de ECG y pulsioximetra.
Aspectos Generales
114
20/10/09
11:26
Page 114
Apartado:
Aspectos Generales
Page 115
Reacciones Alrgicas
14
Ttulo de captulo:
REACCIONES ALRGICAS.
Autores:
A. Plaza Daz,
J. Domnguez Ortega,
M. Mesa del Castillo Pay
Coordinador:
T. Robledo Echarren
11:26
1. INTRODUCCIN
Las enfermedades de etiologa alrgica constituyen un amplio
numero de procesos que afectan a ms del 15% de la poblacin; cualquier clnico, sea cual sea su especialidad, se va a 115
ver en la necesidad de tratar a pacientes afectos de alguna
patologa alrgica. Es importante llegar, siempre que se
pueda, a un diagnostico etiolgico de manera que se prevenga la reaparicin de la enfermedad que en ocasiones puede
ser muy grave y poner en peligro la vida del paciente.
El origen de las enfermedades alrgicas esta en una alteracin de la respuesta del sistema inmune frente a sustancias
inocuas para nuestro organismo. El sistema inmune puede
responder de distintas formas que se han clasificado en los
cuatro tipos de Gell y Cooms aunque la respuesta autentica
es mucho ms amplia y compleja. La respuesta mas conocida es la mediada por mecanismo IgE, cuyo resultado se
identifica con los procesos alrgicos como urticaria, asma,
anafilaxia, reacciones con medicamentos y alimentos. En
este capitulo nos hemos centrado en la patologa mas frecuente dejando de lado los procesos respiratorios puesto
que ya se describen en otro apartado.
2. ANAFILAXIA
Se trata de un cuadro clnico que puede llegar a comprometer la vida del paciente. Por ello es realmente necesario
establecer cual es la causa que la provoca con el fin de
poder evitar que el paciente entre en contacto de nuevo con
el antgeno. Como consecuencia de este contacto se produce una liberacin masiva de diversos mediadores por diferentes clulas inflamatorias como mastocitos o basfilos. Se
habla de reacciones anafilactoides, aquellas no mediadas
por IgE aunque clnicamente indistinguibles de ella.
La prevalencia de reacciones anafilcticas en la poblacin
general es difcil de establecer, puesto que muchas de ellas
nunca llegan a ser valoradas por los alerglogos (reacciones menores por las que no se consulta o reacciones mortales donde resulta imposible conocer la causa). En general,
es ms frecuente en personas atpicas, con alguna otra
enfermedad alrgica previa.
Aspectos Generales
Captulo:
20/10/09
Aspectos Generales
116
20/10/09
Independientemente de su causa, pueden

aparecer sntomas de cualquier intensidad,
de muy leves a muy severos, afectando a
diferentes rganos y sistemas. Suele
comenzar pocos minutos despus del contacto con el alergeno, aunque en ocasiones,
precisa de un mayor tiempo. Las primeras
manifestaciones suelen ser la sensacin de
calor, malestar general y prurito generalizado (es tpico el picor de palmas de manos y
plantas de los pies), congestin nasal, lesiones de urticaria y angioedema, derivando,
en los casos ms graves, en dificultad para
deglutir, taquicardia, disnea y sibilancias,
trastornos gastrointestinales, hipotensin e
incluso prdida de conciencia. En algunas
ocasiones, si no se aplica el tratamiento con
rapidez, puede concluir en fallo respiratorio
y cardaco.
2.1. En su etiologa pueden intervenir
varios mecanismos:
2.1.1. Reacciones mediadas por IgE. Las
causas ms frecuentes son:
Antibiticos, otros frmacos y ltex.
Protenas no humanas (vacunas, suero de
caballo, etc.)
Alimentos y aditivos alimentarios.
Venenos de reptiles e insectos, fundamentalmente himenpteros.
Contrastes.
Extractos alergnicos aplicados en inmunoterapia.
11:26
Page 116
2.1.2. Degranulacin directa de

mediadores:
Puede producirse tras el primer contacto
con la sustancia. Ocurre con contrastes,
seroalbumina, opiceos, miorelajantes, etc.
2.1.3. Mediadas por inmunocomplejos tras
administracin de sangre, plasma e
inmunoglobulinas.
2.1.4. Interaccin con el metabolismo del
cido araquidnico.
El diagnstico se basar en la informacin
aportada por el paciente y la pericia del
mdico, durante la realizacin de una
exhaustiva historia clnica. Las pruebas
cutneas y la determinacin de IgE especfica, son fundamentales para confirmar la
existencia de un mecanismo IgE mediado en
la reaccin.
2.2. Tratamiento
Se trata de una urgencia vital y es preciso
actuar con rapidez.
La primera medida es administrar adrenalina.
Esta medida no debe ser sustituida por ninguna otra. La dosis es 0,01ml/Kg. (0,5ml en adultos) de adrenalina al/1000 va subcutnea o
intramuscular. Esta dosis se puede repetir
hasta 3 veces con un intervalo de 15 minutos.
En casos muy severos se puede administrar
va intravenosa en dosis de 0.01-0.05 mg/kg.
de peso de adrenalina al 1/10.000 (1mgr=1ml)
con monitorizacin cardaca.
Hemoderivados, plasma y membranas de

dilisis.
Canalizar una va venosa para la infusin de

liquidos: Suero salino isotnico y en caso de
hipotensin marcada expansores del plasma.
Anafilaxia inducida por ejercicio, asociada

o no a alimentos.
Administrar oxigeno con ventimask al 40%
Sulfitos.
Reacciones relacionadas con trastornos
hormonales.
Monitorizar tensin arterial, pulso y situacin respiratoria
Urticaria colinrgica con anafilaxia.
Antihistaminicos va parenteral: DEXCLORFENIRAMINA: 1 ampolla (5 mg) cada 6 horas.

No deben sustituir a la adrenalina
Idioptica o de causa desconocida.
Corticoides parenterales: No son tiles en
20/10/09
las fases iniciales pero evitan la reaccin tarda Se utiliza Hidrocortisona (5mg/kg de peso
hasta 200-500mg) o metil prednisolona (80120mg). Esta dosis se pueden repetir cada 68 h en funcin de la evolucin del cuadro.
11:26
Page 117
do placas y se deben a dilatacin de capilares de la dermis superficial.
El paciente debe permanecer en observacin

al menos 12 horas.
Segn la cronologa de las lesiones se clasifica en:
En la prevencin lo mas importante es evitar

el agente etiolgico conocido. La administracin de frmacos debe tener siempre una
indicacin clara. En caso de tener que
someter a un individuo de riesgo a exploracin con contrastes, se seguirn las recomendaciones que se explican al final del
capitulo. Los pacientes con historia de anafilaxia, deben disponer de adrenalina autoinyectable (Adreyect. Lab. Abell) y
antihistamnicos, ya que el pronostico de
una reaccin depende de la rapidez de la
instauracin de tratamiento. En el caso de
anafilaxia por ejercicio se prohibir la realizacin de este y en el caso de anafilaxia por
alimento-ejercicio, se prohibir la ingesta de
cualquier alimento en las 4 horas previas y
posteriores a su realizacin.
Urticaria aguda, cuando tiene una duracin inferior a 6 semanas: la causa se puede
identificar hasta en un 50% de los casos.
Si existe broncoespasmo se debe administrar: salbutamol nebulizado(5mg/ml) a dosis

de 0,02-0.03ml/kg hasta un mximo de 1 ml
(rellenando hasta 2ml con suero fisiolgico);
se puede administrar teofilinas siguiendo las
mismas pautas que en la reagudizacin grave
del asma.
3. URTICARIA
La urticaria es un cuadro cutneo caracterizado por la aparicin de una lesin tpica
denominada habn que es una elevacin de
la piel, de 1-2 mm a varios cm de diametro,
con halo eritematoso, que palidece a la
vitropresin, de evolucin fugaz, generalmente inferior a las 48 horas. Estas lesiones
pueden aparecer de forma aislada o forman-
Urticaria aguda intermitente, episodios

agudos recurrentes con intervalos libres.
Se habla de urticaria crnica cuando su
evolucin supera las 6 semanas.
3.1. Etiologa:
Mediada por IgE: vase causas de anafilaxia.
Mediada por inmunocomplejos: asociada a
la enfermedad del suero junto con fiebre y
artralgias. Suele cursar con urticaria-vasculitis o prpura palpable. Las causas ms
importantes son antibiticos como penicilina y sulfamidas, hidantoinas, fenilbutazonas
tiacidas, hemoderivados y suero heterologo
(globulina antitimoctica de caballo). El diagnstico es fundamentalmente histolgico.
Por alteracin de metabolismo del cido
araquidnico: son urticarias por AAS y otros
AINES. En algunos pacientes se asocian con
frecuencia sntomas respiratorios.
Alimentos ricos o liberadores de histamina:
fresas, pescado y marisco poco fresco, ali-
Aspectos Generales
En caso de obstruccin de la va area alta

que no responde a adrenalina se debe realizar traqueotoma.
Angioedema se caracteriza por reas de

edema de contornos mal definidos no
calientes y que no dejan fovea; a diferencia
de la urticaria el angioedema no es pruriginoso aunque con frecuencia los pacientes
refieren sensacin de escozor y/o dolor asociados; puede afectar no solo a piel sino
tambin a las mucosas originando en ocasiones sntomas gastrointestinales respira- 117
torios graves (edema larngeo). Se debe a
fenmenos de vasodilatacin en dermis profunda e hipodermis. La mayor parte de las
consideracin que se hacen respecto a la
urticaria son validas para el angioedema.
20/10/09
mentos enlatados producen urticaria en

algunos individuos especialmente sensibles.
Fsicas:
Urticaria a frigore: producida por la exposicin al fro. Puede asociar sntomas sistmicos.
Aspectos Generales
118
Urticaria Colinrgica: Se asocia a ejercicio,

ducha con agua caliente, sudacin y ansiedad. Cursa con habones de pequeo tamao
con halo eritematoso. Existe un cuadro
denominado Anafilaxia por ejercicio que
cursa con habones de mayor tamao que en
la urticaria colinrgica junto con
Angioedema e hipotensin; En ocasiones es
necesario la ingesta de ciertos alimentos en
las 2 horas previas al esfuerzo para que el
cuadro aparezca.
Urticaria y angioedema por presin: aparece
4-6 horas despus de haber aplicado la presin. Tpico que afecte nalgas y pies. Responde
mal al tratamiento con antihistamnicos.
Dermografismo: aparece solamente con el
rascado o roce.
Sintomticas. Se asocian a:
Infecciones producidas por parsitos
(ascaris, equinococus, toxocara, anisakis,
etc.), virus (hepatitis B, Mononucleosis, etc),
bacterias (focos ORL).
- Enfermedades endocrinas como el hipertiroidismo.
- Neoplasias y procesos mielo y linfoproliferativos.
- Enfermedades del tejido conectivo.
- Hereditarias: Angioedema por dficit de C1
inhibidor: Tiene un modo de transmisin AD
y afecta a los heterocigotos. Existen dos
tipos, tipo I afecta al 85% de los enfermos y
presenta niveles plasmaticos bajos de C1
inhibidor y el tipo II presenta niveles normales o elevados de un C1 inhibidor no funcionante. Existen tambien deficit adquiridos
que se asocian a enfermedades linfoproliferativas especialmente de celulas B o bien en
algunos casos raros a presencia de autoanticuerpos . Cursa en brotes recidivantes de
angioedema que puede afectar cualquier
11:26
Page 118
parte del cuero. El edema laringeo es el responsable de una elevada mortalidad. El

diagnostico se hace mediante determinacin de niveles de C4 y C1 inhibidor y en
algunas ocasiones la determinacin de C1
inhibidor funcionante.
- Urticaria Idiopatica: Se presenta como
brote continuo o como episodios recidivantes. Algunos factores la empeoran: aditivos,
aspirina, infecciones, stress psiquico.
Existe otra entidad denominada urticaria
vasculitis que se caracteriza por la aparicin
de lesiones papuloeritematosas que persisten mas de 48h que suelen resolverse dejando cambios secundarios en la piel. En
algunas ocasiones las lesiones son algo purpricas; asociada a la clnica respiratoria
puede existir sintomatologia articular, fiebre y
linfadenopata acompaante; el diagnstico
de certeza es histolgico Adems de buscar
el antgeno responsable (frmacos, alimentos, picaduras...) se debe descartar enfermedad autoinmune, proceso tumoral, algunas
infecciones por virus (hepatitis C y ECHO).
3.2. Diagnstico.
Se basa en una detallada historia clnica. En
cualquier caso siempre tiene que solicitar
hemograma; el resto de las exploraciones,
se solicitar segn historia clnica.El diagnstico de urticaria idioptica se realiza al
descartarse otros tipos de urticaria. Es dificil
establecer que tipo de estudio se debe realizar antes de llegar a este diagnostico. En el
momento actual la mayora de las veces se
sigue un protocolo que incluye analitica elemental y perfil basico, hormonas tiroideas,
autoanticuerpos, analisis de orina y determinacin de parasitos en heces, adems de
pruebas cutaneas con alimentos y latex.
3.3. Tratamiento.
3.3.1. Urticaria aguda:
- Si es leve usar antihistaminicos sin efecto
sobre el SNC, como: ebastina, cetirizina, ter-
20/10/09
11:26
Page 119
fenadina y loratadina.
- Endoscopas.
- Si es extensa, o presenta placas copn tendencia a confluir, se puede adminsitrar un

antihistaminico por via parenteral y seguir
con un antihistaminico oral potente, como
hidroxicina, 25 mg/8-12 h.
- Ciruga mayor y menor.
- Si se asocia angioedema, y ste produce

compromiso respiratoira, actuar como en el
caso de la anafilaxia. Si el angioedema es leve
y no responde a los antihistaminicos, administrar corticoides por via parenteral (metilprednisolona 1 mg/kg peso). Generalmente con
una dosis es suficiente, seguida de un ciclo
corto (4-5 das) de corticoides adminsitrados
por via oral (prednisona 20 mg o deflazacort 30
mg/24 h.), retirados gradualmente para evitar
que se produzca un fenmeno de rebote y
reaparezcan las lesiones.
3.3.2. Angioedema hereditario:
Tratamiento del ataque agudo.
- Tratamiento previo a estos procedimientos:

- Se puede utilizar la profilaxis a largo plazo
as: (alternativas excluyentes).
- Amchafibrin (Ac tranexamico): 2 comp.
cada 12h. 4 das antes de la intervencin
V.O.
- Danatrol (Danazol): 1 comp. cada 8h. 6
das antes y 3 das despus de la intervencin.
- Elwintrol (Estanozolol): 2 mgr/ 8h. 6 das
antes y 3 das despus de la intervencin.
- En caso de que la intervencin sea urgente y no haya dado tiempo a poner la profilaxis se administrar:
- Berinet (C1 inhabidor): 1000 U (2 amp.)
I.V.1 a 2 horas antes de la prueba.
- Si no hay disponible Berinet: plasma fresco congelado: 2 U. I.V.
- Si afecta a extremidades superiores e inferiores no hace falta tratamiento.
PROFILAXIS A LARGO PLAZO.
- Si presenta dolor abdominal leve puede

tomar Buscapina; si el dolor es importante
deber acudir a un Servicio de Urgencias
donde se valorar el tratamiento.
Los andrgenos, como el danazol y el estanazol aumentan la sintesis hepatica de C1

inhibidor. El ms utilizado es el estanazol (26 mg en 3 tomas), intentando mantener la
menor dosis posible.
- Si afectacin laringea, ronquera o dolor

abdominal grave se administrar:
4. ALERGIA AL LATEX
- Concentrado de C1 inhibidor (Berinet amp.

500 U): 2 amp. I.V.diluidas en 100 cc salino a
pasar en 2 h. (cada amp. En una hora).
- En caso de no disponer de C1 inhabidor:
Plasma fresco congelado: 2 Unidades I.V. o
tambin Ac. Epsilon Aminocaproico
(Aminofides) 8gr. I.V.en las primeras 4h. y
posteriormente 16 gr. I.V./24 h. hasta que se
resuelva el ataque.
TRATAMIENTO PROFILCTICO A CORTO PLAZO:
- Qu situaciones pueden desencadenar
un ataque de angioedema?:
- Extracciones dentarias.
La historia de alergia al ltex es relativamente corta. El aumento de su uso en el

mbito sanitario como medida de precaucin frente a la transmisin de enfermedades infecciosas desde la dcada de los 80,
ha hecho aumentar la incidencia de alergia
al mismo. Constituye hoy, por ello, un importante problema sociosanitario
El trmino ltex hace referencia a una emulsin acuosa coloidal obtenida a partir de
algunos rboles cauchferos del Sudeste
asitico y Brasil, si bien es la Hevea brasiliensis del que se obtiene para uso comercial. El producto natural obtenido ser
sometido a diferentes procesos antes de
119
Aspectos Generales
20/10/09
alcanzar la forma final. Se consigue una

estructura elstica para un amplio intervalo
de temperaturas puesto que, de forma natural, slo lo es entre 15 y 30.
4.1. Epidemiologa
Aspectos Generales
120
En la poblacin general se sita por debajo

del 1%. La atopa multiplica de 2 a 4 veces el
riesgo de sensibilizacin y es una exposicin repetida al ltex la que facilita la sensibilizacin al mismo. Son tres los grupos con
un mayor riesgo:
Los trabajadores sanitarios presentan una
prevalencia de entre el 2 y el 15% con mayor
afectacin de mdicos y enfermeras que en
otros grupos profesionales. El uso de guantes de ltex es probablemente la forma ms
importante de sensibilizacin.
Nios con espina bfida con una incidencia que
oscila entre un 34 y un 64%. El riesgo de anafilaxia intraoperatoria en nios con espina bfida es
500 veces mayor que el de la poblacin general.
11:26
Page 120
rinoconjuntivitis, asma, clnica

gastrointestinal, etc.
4. Shock anafilctico.
REACCIONES TIPO IV
Son los diversos productos qumicos que se
aaden en el procesamiento del ltex los
que pueden sensibilizar. La clnica queda en
general, circunscrita al rea de contacto
con la goma y con un lmite muy neto. En el
caso de los guantes, el eczema respetar
zona palmar. Algunos pacientes especialmente sensibles, pueden presentar lesiones
en reas descubiertas (fundamentalmente
en cara) al entrar en lugares donde existen
estos productos en forma de vapores.
4.3. Diagnstico
REACCIONES TIPO I:
Una correcta historia clnica es imprescindible para describir el cuadro clnico y la relacin con la exposicin al ltex. Es necesario
conocer si existe una exposicin habitual,
otras enfermedades alrgicas y/o alguna
sintomatologa con la ingesta de algunas
frutas pues las personas alrgicas a latex
pueden presentar sntomas al comer pltano, aguacate,kiwi y otras frutas debido a que
las proteinas alrgenicas del latex estan
presentes en otras plantas; a este fenmeno
se le denomina Reactividad cruzada.
Puede producirse desde una leve urticaria

de contacto hasta el desarrollo de asma,
anafilaxia e incluso se han descrito algunos
casos de muerte. Las reacciones cutneas
son las ms frecuentes siendo la urticaria el
cuadro clnico ms prevalente (70%). La
rinoconjuntivitis es tambin frecuente (50%).
Se han descrito cuatro estadios diferentes
en la alergia al ltex:
Prick test con extracto comercial de ltex.

Es la prueba ms sensible como diagnstico
de reaccin inmediata, mejorando an ms
cuando el extracto se prepara a partir del
guante con el que se refiere la clnica. Se
han descrito reacciones sistmicas durante
la realizacin de la prueba.
En trabajadores de la industria de la goma

(productores de muecas, guantes, etc.) la
prevalencia de sensibilizacin est en torno
al 10%.
4.2. Cuadros clnicos
1. Urticaria de contacto localizada.

Es la ms frecuente.
2. Urticaria generalizada con o sin
angioedema.
3. Urticaria y afectacin sistmica:
PRUEBAS CUTNEAS:
Pruebas epicutneas o de parche con

series estndar y aditivos de la goma para el
diagnstico de las reacciones de hipersensibilidad retardada.
DETERMINACIONES IN VITRO
20/10/09
IgE especfica a ltex en suero mediante

radioinmunoensayo.
PRUEBAS DE PROVOCACIN
El test de uso es difcil de estandarizar
pero, en general, sobre una mano humedecida, se coloca un dedil de ltex durante 15
minutos y se valora la respuesta.
La prueba de frotamiento o rubbing-test.
Ambas son pruebas no exentas de riesgo de
reacciones sistmicas, por lo que deben realizarse por el alerglogo con todas las garantas
de seguridad de toda prueba de provocacin.
4.4. Prevencin y tratamiento
El objetivo inicial es evitar el desarrollo de la
sensibilizacin en sujetos pertenecientes a
grupos de riesgo, eliminando el contacto con
ltex desde el primer instante de la vida en los
nios con espina bfida y, en la medida de lo
posible, los profesionales sanitarios. Una vez
diagnosticada la sensibilizacin, aunque no
hayan existido antecedentes clnicos, se
deben adoptar medidas estrictas de evitacin.
Los pacientes deben portar en todo momento
consigo una identificacin que permita conocer dicha caracterstica as como llevar siempre guantes sin ltex para examen mdico.
Se ha de regular la existencia de reas
libres de ltex en hospitales y salas de
curas. Nadie portar guantes de ltex en
esas reas y ningn accesorio compuesto
de ltex se pondr en contacto con el
paciente, de ah que se deba exigir un etiquetado estricto de todos aquellos objetos
potencialmente portadores de partculas de
ltex. En algunos centros se reserva el uso a
primera hora de un quirfano para pacientes
sensibles al ltex, pues la concentracin
ambiental del mismo es menor en estas condiciones. Si se es alrgico a latex debera
informar de ello a su ginecologo y dentista y
a todo personal sanitario .
En caso de haber presentado anteriormente
11:26
Page 121
shock anafilctico debe llevar siempre jeringa autoinyectable con adrenalina (adreject
adultos, lab Abello).
El uso de premedicacin es controvertido.
No debe ser aplicada de rutina, pero es muy
recomendable en los casos de reacciones
previas severas o ante procedimientos ms
complejos como la ciruga mayor.
Como alternativas existen guantes libres de
ltex en el mercado /de vinilo y nitrato); los 121
llamados guantes hipoalergnicos contienen latex y no deben ser usados por los
pacientes alergicos a latex.
Fuera del campo sanitario existen preservativos (linea avanti de Durex) y guantes
libres de latex:en el caso de bebes se deben
usar chupetes y tetinas de silicona y evitar
que hinchen globos.
5. REACCIONES ALRGICAS A
MEDICAMENTOS
5.1. Definicin
Las reacciones alrgicas a medicamentos
consisten en aquellas respuestas anormales
y no deseadas desencadenadas por un
mecanismo inmunolgico.
Se habla de reacciones seudoalrgicas
cuando asemejan a las de tipo I o inmediatas, pero no son mediadas por IgE. Pueden
deberse a una liberacin inespecfica de
histamina, como ocurre con contrastes
yodados, codena, ACTH; o por interferencia
con la sntesis de prostaglandinas como es
el caso de AAS y AINES.
5.2. Clnica
Las manifestaciones clnicas de las reacciones alrgicas a medicamentos pueden ser
locales o generalizadas.
Cualquier frmaco puede dar lugar a cualquiera de las reacciones que exponemos.
Aqu reseamos slo algunos ejemplos de
las que se han descrito:
Aspectos Generales
20/10/09
R. LOCALIZADAS
Aspectos Generales
122
Dermatolgicas: Erupciones Exantemticas

o Rash (Betalactmicos, AINES); Urticaria/
Angioedema (AINES, amoxicilina, IECAS);
Dermatitis de Contacto (antihistamnicos
tpicos como la prometazina, aminoglucsidos, frmacos del grupo paraamino sulfamidas, anestsicos locales derivados del
cido paraaminobenzoico, cido paraaminosaliclico o PAS, analgsicos derivados del
paraaminofenol, cido paraaminobenzoico o
PABA ); Exantema Fijo Medicamentoso (pirazolonas, sulfamidas y barbitricos);
Reacciones por Fotosensibilidad (fototxicas
como es el caso de tetraciclinas y cido nalidxico; o fotoalrgicas como ocurre con griseofulvina, salicilamidas y oxicams).
Respiratorias: rinitis (cloxacilina), broncoespasmo (dipirona), infiltrados pulmonares
con eosinofilia (nitrofurantona) y fibrosis
pulmonares (amiodarona).
Hematolgicas: eosinofilia (sales de oro,
antidepresivos tricclicos); anemias hemolticas (Betalactmicos, AINES, sulfamidas);
agranulocitosis (penicilina, cloxacilina), etc.
Renales: GMN (d-penicilamina, hidralacina);
S. nefrtico (sales de oro, antiepilpticos),
Nefritis Intersticial Aguda (AINES, anti-H2).
Hepticas, etc.
R. GENERALIZADAS :
Anafilaxia: Debe existir al menos uno de
estos tres sntomas/signos: hipotensin, broncoespasmo u obstruccin de la va respiratoria alta. Habitualmente existe afectacin
cutnea, respiratoria y cardiovascular. La
administracin de frmacos va parenteral
produce con mayor frecuencia estos cuadros.
Su gravedad es mayor cuanto menor es el
tiempo de latencia.
Pueden existir reacciones tardas por lo que
el paciente deber pasar un periodo mnimo
de tiempo en observacin tras la resolucin
inicial del cuadro.
11:26
Page 122
Algunos ejemplos de frmacos causantes

de anafilaxia son: dipirona, AAS, amoxicilina
y penicilina.
Enfermedad del suero: se caracteriza por la
presencia de fiebre, adenopatas, sntomas
articulares y erupciones cutneas. Est producida por un mecanismo de hipersensibilidad tipo III o mediado por inmunocomplejos.
Ejemplo: penicilina, estreptomicina, sulfamidas, verapamil.
Fiebre medicamentosa: el paciente queda
afebril al retirar el frmaco causante.
Ejemplo: anticonvulsivantes mayores, AINES,
interfern, anfotericina B.
Vasculitis: Se ha descrito entre otros con
sulfonas, yoduros y penicilinas aunque cualquier frmaco puede producirlas.
E. Autoinmunes: Lupus inducido por frmacos
(captopril, d-penicilamina); Esclerodermia (Bbloqueantes, bromocriptina); Miastenia Gravis
(aminoglucsidos); S. de Sjgren (quinidina,
penicilamina); Polimiositis (corticoides, d-penicilamina); S. de Goodpasture (d-penicilamina).
S. de Stevens-Johnson: lesiones vesculobullosas con afectacin cutnea, mucosa y
sistmica y una mortalidad del 20%. Ejemplo:
Betalactmicos, sulfamidas, carbamacepina.
S. de Lyell o Necrolisis Epidrmica Txica:
cursa con fiebre, artralgias y progresivo
despegamiento de la epidermis que produce
un importante desequilibrio hidroelectroltico. La mortalidad es del 30%. Ejemplo: alopurinol, anticomiciales, sulfamidas.
5.3. Diagnstico
El diagnstico de alergia a medicamentos es
difcil porque el mecanismo inmunopatognico es variable y , en ocasiones, los determinantes antignicos son desconocidos,
pudiendo ser stos metabolitos del frmaco.
Criterios para sospechar reacciones adversas por hipersensibilidad a medicamentos:
20/10/09
1. Debe existir un tiempo de administracin

del frmaco previo a la sensibilizacin.
2. Una dosis mnima del frmaco puede producir una reaccin de hipersensibilidad.
3. La reaccin es recurrente en sucesivas
administraciones del frmaco.
4. Las caractersticas de la reaccin son
diferentes de las acciones farmacolgicas
del medicamento.
5. Las reacciones son reproducibles al administrar sustancias con estructura qumica
similar al frmaco empleado, es decir; presentan reactividad cruzada.
6. La reaccin se resuelve una vez retirado
el frmaco inductor.
Nota: Esto es especialmente vlido para las
reacciones de tipo I o de hipersensibilidad
inmediata.
Factores determinantes de sensibilizacin
dependientes del frmaco:
Estructura qumica: la mayor parte de los
frmacos poseen un bajo peso molecular
(<5000 D) y actan como haptenos .
Va de administracin: las vas parenteral y
tpica producen mayor nmero de sensibilizaciones.
Dosis y duracin del tratamiento: en general cuando se utilizan dosis altas y durante
largos periodos de tiempo existe mayor probabilidad de sensibilizacin. Sin embargo,
en algunos casos como el de la penicilina,
se ha demostrado que dosis moderadas en
intervalos cortos de tiempo y con intervalos
libres entre medias inducen sensibilizacin
con mayor frecuencia.
Sensibilizacin cruzada: una reaccin alrgica a un frmaco determina frecuentemente la reactividad dentro de la familia a la que
pertenece.
Impurezas de los frmacos: por ejemplo,
los contaminantes del AAS.
ESTUDIO ALERGOLGICO:
- Historia Clnica: es importante detallar las
11:26
Page 123
manifestaciones clnicas, el frmaco(-os)

implicado(-os), el tiempo transcurrido entre
la administracin del frmaco y la aparicin
de los sntomas, as como la tolerancia posterior a cualquier medicamento despus de
la reaccin.
- Pruebas cutneas: se realizan fundamentalmente tres tcnicas:
Prick-test: para reacciones tipo I o inmediatas.
Intradermorreaccin: para reacciones tipo I 123
y III.
P. epicutneas o parches: para reacciones
tipo IV o retardadas.
En las reacciones IgE-mediadas, los test
cutneos tienen una utilidad limitada por la
naturaleza del antgeno. Se pueden obtener
falsos positivos cuando se emplean soluciones muy concentradas o porque el frmaco
sea capaz de liberar inespecficamente
mediadores. Por el contrario se pueden obtener falsos negativos si el frmaco no se ha
presentado en forma apropiada o si ha transcurrido mucho tiempo desde que tuvo lugar la
reaccin. Por ello se deben hacer controles.
Las pruebas cutneas son muy tiles en el
diagnstico de alergia a penicilinas, pirazolonas (no en intolerancia a AINES), estreptomicina, relajantes musculares y cotrimazol
entre otros.
Las pruebas epicutneas y fotoparches son
tiles en el caso de dermatitis de contacto,
reacciones fotoalrgicas y cuando se sospeche un mecanismo celular, como los
exantemas por Betalactamicos, eritema
exudativo multiforme, exantema fijo...
- Pruebas in vitro: la determinacin de IgE
especfica es til en el caso de betalactmicos aunque es menos sensible que las pruebas cutneas.
- Pruebas de provocacin: es la nica prueba que nos permite emitir un diagnstico de
certeza en la alergia a medicamentos.
Aspectos Generales
20/10/09
5.4. Tratamiento
a. El tratamiento es el especfico de la reaccin adversa (adrenalina, corticoides, antihistamnicos, etc ).
b. Prohibicin absoluta del frmaco sospechoso as como de toda la familia a la que
pertenezca hasta la realizacin del estudio
alergolgico.
Aspectos Generales
124
Casos particulares:
- Intolerancia a AINES: Los analgsicos prohibidos son: salicilatos (AAS, salicilamida,
etc), pirazolonas (propifenazona, metamizol,
etc), derivados indolacticos (indometazina,
acemetacina), derivados arilacticos (diclofenac, nabumetona, etc), derivados arilpropinicos (ibuprofeno, naproxeno, etc),
oxicams (piroxicam, meloxicam, etc), fenamatos (cido mefenmico, cido niflmico,
etc), benzoxazocinas (nefopan), derivado del
cido antranlico (floctafenina), indazolaminas (tetridamina, bencidamina), otros (clonixinio, isinixina, oxaceprol).
Los derivados del para-aminofenol (paracetamol, benorilato) deben tambin ser evitados hasta que no se realice test de
provocacin, ya que ms del 40% de estos
pacientes no lo toleran.
Los analgsicos permitidos son: dextropropoxifeno, codena y otros derivados opiceos, ergotamnicos, bromuro de hioscina y los
inhibidores selectivos de la COX-2 (rofecoxib). Slo se permiten tras provocacin.
- Betalactmicos: Entre el 15-20% de los
pacientes alrgicos a penicilinas toleran
cefalosporinas si bien se debe probar tolerancia a estos tras estudio Alergolgico,
antes de poder prescribirlos.
- Anestsicos locales: los no derivados del
cido paraaminobenzoico (lidocana, bupivacana, mepivacana, etc) no tienen reactividad cruzada entre s ni con los
pertenecientes al grupo de steres del cido
paraaminobenzoico (procana, tetracana,
11:26
Page 124
etc). Estos ltimos s presentan reactividad

cruzada entre s.
c. Desensibilizacin: Consiste en la induccin de tolerancia a un antgeno, administrando dosis progresivas. Est indicada si el
paciente no tiene ninguna medicacin sustitutiva y el riesgo de reaccin alrgica es
menor que el de no recibir el tratamiento. Se
han conseguido desensibilizaciones con
penicilina, insulina, sulfasalazina, AAS, trimetoprim-sulfametoxazol.
6. REACCIONES ADVERSAS A
CONTRASTES YODADOS
La incidencia del conjunto de reacciones
adversas a medios de contraste varan entre
un 4.63% y el 8.53%, de estas un 0.1% son
severas y de un 0.002% a 0.009% son mortales. En general la mayora de la reacciones
son leves y autolimitadas.
Los contrastes no inicos (Iohexol y Iopentol
entre otros) son los utilizados actualmente y
ofrecen un excelente rango de tolerancia y
seguridad.
El nico efecto deseado de estos compuestos es la absorcin de la radiacin y cualquier otro efecto debe ser considerado
como adverso.
6.1. Factores de riesgo
Deben considerarse como pacientes de
riesgo los atpicos, asmticos, enfermos
con cardiopatas inestables (estenosis aortica severa, cardiopata isqumica..etc),
enfermedades renales y pacientes con historia previa de reacciones con contrastes
yodados.
Las reacciones adversas ms frecuentes se
producen tras colangiografas y cateterismos cardiacos.
6.2. Efectos adversos
- REACCIONES VASOVAGALES: Comienzan
a los pocos minutos tras la administracin
20/10/09
del contraste y se caracterizan por nauseas,

vmitos, hipotensin y bradicardia leve. La
mayora son leves y no necesitan tratamiento si bien en casos excepcionales es necesario utilizar fluidoterapia y atropina.
- REACCIONES ANAFILACTOIDES: (25% del
total) Son las ms frecuentes. El mecanismo
no est esclarecido, se apunta a una liberacin de histamina mediada por complemento o por activacin de la cascada de la
coagulacin. Se denominan anafilactoides
porque no se ha demostrado que existan
anticuerpos IgE especficos anti medios de
contraste aunque las manifestaciones sean
tpicamente alrgicas. Varan desde prurito,
enrojecimiento cutneo, rinitis, conjuntivitis,
urticaria, broncoespasmo, hipotensin y
parada cardiaca, siendo la urticaria y el
broncoespasmo las ms observadas.
Aparecen inmediatamente y ceden rpidamente con antihistamnicos y/o corticoides.
Raramente se producen reacciones severas.
Existen reacciones retardadas cutneas
que aparecen entre 1 y 24-48 horas despus
de la administracin del contraste; se postula un mecanismo inmunolgico mediado por
celulas y las pruebas epicutaneas tienen un
gran valor diagnostico.
- COMPLICACIONES NEUROLGICAS: La
neurotoxicidad se relaciona con la dosis, ya
que los compuestos no inicos a dosis habituales no atraviesan la barrera hematoenceflica. Debe limitarse la dosis en aquellos
pacientes en los que la barrera hematoenceflica no est intacta (TCE severos, ACV
severo reciente, etc). Las manifestaciones
ms frecuentes son la desorientacin temporoespacial y las convulsiones.
- EFECTOS ADVERSOS RENALES: Los contrastes alteran la funcin renal como consecuencia de vasoconstriccin y aumento de la
viscosidad sangunea en la microcirculacin
renal. La IRA es infrecuente y aparece casi
exclusivamente en pacientes con patologa
renal previa por lo que estos enfermos deben
estar correctamente hidratados y adminis-
11:26
Page 125
trar cantidades limitadas de contraste.

- COMPLICACIONES VASCULARES: El dolor
en la va utilizada es la complicacin vascular perifrica ms frecuentes y se relaciona
directamente con la osmolaridad del farmaco. Tambin se han descrito trombosis venosas tras flebografa.
6.3. Prevencin y tratamiento.
No se disponen actualmente de tcnicas in
125
vivo o in vitro que predigan el riesgo de
reaccin. Numerosos estudios no han
encontrado base inmunolgica en las RAM
por contrastes yodados ya que no son capaces de inducir la aparicin de anticuerpos ni
reaccionar con anticuerpos con reactividad
cruzada, aunque en publicaciones recientes
se ha identificado algn caso de pruebas
cutneas con contrastes positivas en prick e
ID por lo que es necesario realizar estudio
medicamentoso ante la sospecha en
pacientes con RAM previo.
Aspectos Generales
En pacientes con historia previa de reaccin

anafilactoide debe aplicarse un pretratamiento y seguir el protocolo con el fin de evitar la
aparicin de una nueva reaccin adversa:
- Considerar la indicacin de la prueba y
valorar alternativas.
- Informar al paciente de la necesidad de
utilizar contrastes yodados y del riesgo de
aparicin de nueva reaccin (consentimiento informado).
- Administrar pretratamiento.
- 6-metilprednisolona (Urbasn) 40 mgr/4
horas IV comenzando 16 horas antes y terminando 1 h. antes de la prueba. (Total: 160 mg).
- Polaramine: 1 ampolla IV 1 hora antes de la
prueba y 2h. despus de sta.
- En los casos en que la necesidad de realizar la prueba sea urgente la administracin
del pretratamiento sera:
- Hidrocortisona 200 mgr IV administrados
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inmediatamente y cada 4 horas mientras

dura el estudio.
- Polaramine: 1 ampolla IV 1 hora antes del
estudio.
- Administrar el volumen mnimo necesario
de contraste.
Aspectos Generales
126
11:26
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El pretratamiento tambin est indicado en

pruebas con distinta va de administracin a
la IV (mielografa, urografa, artrografa, histerosalpingografa, etc.). En caso de reaccin anafilactoide severa, el tratamiento es
el mismo que el de la reaccin anafilctica.
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URGENCIAS
PSIQUITRICAS
15
Ttulo de captulo:
URGENCIAS
PSIQUITRICAS.
Autores:
M. I. Lpez-Ibor Alcocer,
M. I. Vzquez Souza,
R. Yez Sez
Los sntomas psicopatolgicos o trastornos del comportamiento que motivan una urgencia psiquitrica pueden ser la
manifestacin de un trastorno psiquitrico, neurolgico o
mdico. La valoracin del paciente debe incluir: entrevista, 127
exploracin psicopatolgica, examen fsico y neurolgico y
en caso necesario exploraciones complementarias.
1. LA EXPLORACIN PSICOPATOLOGICA (O DEL ESTADO
MENTAL)
La exploracin psicopatolgica o del estado mental trata de
recoger toda la informacin posible en el curso de la entrevista y mediante la exploracin de reas funcionales concretas. Incluye:
1.1. Descripcin y comportamiento generales.
Es preciso hacer una descripcin de la apariencia del sujeto de la forma ms completa posible y de lo que se observa
de su comportamiento. Si el paciente permaneciese inactivo
es necesario observar si responde o no a rdenes, si se
resiste a movimientos pasivos, si mantiene una determinada
posicin durante un tiempo prolongado. Incluso aunque el
individuo no hable, siempre ha de ser posible realizar una
descripcin adecuada y completa de su apariencia y comportamiento general.
1.2. Lenguaje.
Es importante considerar ms que el contenido del mensaje,
la forma. En este momento de la entrevista, el mdico ser
capaz de reconocer la existencia de trastornos formales o
del curso y contenido del pensamiento.
1.3. Estado de nimo.
La apariencia del sujeto, su motilidad, postura, comportamiento general, pueden aportar datos sobre su estado de nimo.
1.4 . Contenido del pensamiento.
Aspectos Generales
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
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20/10/09
1.5. Creencias e interpretaciones

anormales de los acontecimientos.
Es necesario especificar el contenido, el
modo de aparicin y el grado de fijacin de
cada una de las creencias anormales.
1.6. Experiencias anormales referidas al
mundo, al cuerpo o al yo.
1.7. Los rendimientos cognitivos.
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1.11. Inteligencia.
El cociente intelectual del paciente se podr
estimar en funcin de sus conocimientos
generales, su educacin y labor profesional.
Cuando estos datos son desconocidos, se
valoraran sus experiencias e intereses. Una
medida tambin indirecta de la inteligencia,
la aportarn sus resultados acadmicos,
niveles de estudios alcanzados, habilidades
de lectura, escritura.
Aspectos Generales
128 El estado cognitivo deber recogerse en

todos los pacientes, de manera breve y en
relacin con su inteligencia. Si se tratase de
individuos mayores o con alteraciones de
origen cerebral se realizarn tests ms
especficos.
1.12. Valoracin del propio paciente de su

enfermedad, de sus dificultades y
perspectivas (introspeccin o insight).
1.8. Orientacin.
Se deber recoger de manera breve, de qu

manera que el mdico o entrevistador se
siente afectado por el comportamiento del
paciente
1.9. Atencin y concentracin.

Observar si el paciente es capaz de fijar y
mantener su atencin o si por el contrario
permanece distrado. Existen algunos tests
que ayudan a valorar la capacidad de atencin del sujeto como por ejemplo preguntarle los das de la semana en orden inverso u
operaciones matemticas como hacer sustracciones de 3 empezando desde el 100,
considerando tanto las respuestas correctas como el tiempo que emplea.
1.10. Memoria.
En cualquier caso se deber comparar los
datos que el paciente aporta en relacin a
acontecimientos vividos y la informacin
recogida de familiares y amigos. Es necesario tener presente la existencia de falsos
recuerdos o confabulaciones ya que pueden
ser representativos de patologa especfica
como alteraciones orgnicos o alcoholismo.
Si se sospecha alteraciones de memoria se
le pedir al individuo que repita el nombre
de algunos objetos al cabo de un tiempo, por
ejemplo se le pedir que repita el nombre de
una flor, un color y una ciudad, al cabo de 1
y 5 minutos.
1.13. Tipo de comunicacin que se

establece durante la entrevista.
2.SNDROMES CLNICOS
2.1. Paciente ansioso
La ansiedad es un sntoma inespecfico que
tiene causas y manifestaciones clnicas
diversas. La ansiedad puede considerarse
una respuesta universal y normal a los retos
o a la incertidumbre. Para establecer la etiologa el clnico deber tener en cuenta si la
ansiedad es situacional, si se debe a un
trastorno primario de ansiedad o si es
secundaria a otro trastorno
La ansiedad anormal o patolgica se caracteriza por uno o ms de los rasgos siguientes:
- AUTONOMA. Aparicin espontnea no relacionada con una causa exterior
- INTENSIDAD. El grado de sufrimiento supera
la capacidad del individuo de tolerar el
malestar.
- DURACIN. Los sntomas persisten o reaparecen con el tiempo
- CONDUCTA. El individuo desarrolla estrate-
20/10/09
gias conductuales incapacitantes (evitacin, rituales,..)

Una crisis de angustia es una ansiedad
intensa de inicio sbito (segundos-minutos)
que clsicamente se asocia a temor a enfermar o a volverse loco o a una prdida de
control inminente, con la necesidad de
escapar a las circunstancias en las que tuvo
lugar la crisis de angustia y adems se
acompaa de manifestaciones vegetativas
(palpitaciones, temblores, sensacin de
ahogo, sensacin de atragantarse, opresin
o malestar torcico, nauseas, inestabilidad,
escalofros)
2.1.1. Diagnstico diferencial.
Prcticamente todos los trastornos psiquitricos manifiesta cierto grado de ansiedad,
as por ejemplo los sntomas psicticos pueden precipitar y tambin confundirse con
sntomas de ansiedad, los trastornos de la
personalidad pueden manifestar una intensa
ansiedad. La ansiedad puede ser un signo
anunciador de depresin mayor. El consumo
o la abstinencia de alcohol, de agentes hipntico-sedantes y de opiceos pueden ser
difcil de diferenciar de los sntomas de
ansiedad. Existen numerosas causas fsicas
y farmacolgicas que producen sntomas
similares a la ansiedad, por ejemplo alteraciones cardiovasculares (angina de pecho,
arritmias, hipertensin, hipovolemia, sncope,..), hematolgicas (anemia), endocrinometablicas (hipertiroidismo, hipercaliemia,
hipoglucemia, hipernatremia, menopausia,
porfiria), neurolgicas (encefalopatas, temblor esencial, sndrome postconfusin)l respiratorias (asma, enfermedad obstructiva
crnica, neumona, edema pulmonar, embolia pulmonar), tumores (carcinoides, insulinoma, feocromocitoma), frmacos y drogas
(broncodilatadores, hipotensores, descongestivos, estimulantes, alucingenos,...).
2.1.2. Tratamiento.
Una actitud tranquila y que transmita seguridad y el uso de tcnicas de relajacin senci-
11:26
Page 129
llas puede resultar eficaz como intervencin

inicial. Si est indicado la intervencin farmacolgica aguda a consecuencia de la
intensidad o malestar del paciente, las benzodiacepinas son el tratamiento de eleccin
en urgencias, utilizando aquellas de inicio de
efecto rpido, como por ejemplo, loracepam
(1-2 mg). Si la ansiedad es secundaria a otro
trastorno psiquitrico o mdico se recomendar tratamientos del trastorno primario.
2.2. Depresin.
La depresin es una de las alteraciones ms
frecuentes que han de evaluar los mdicos
de urgencias. El clnico debe ser capaz de
distinguir la depresin de la tristeza normal,
la respuesta a la prdida, la decepcin,
reacciones a medicamentos y la respuesta a
la enfermedad crnica. Esta distincin es
importante porque la depresin, si no es tratada va asociada a una significativa morbilidad y mortalidad y suele ser recurrente. La
tarea del mdico de urgencias consiste en
determinar si el paciente tiene una depresin u otro trastorno psiquitrico mayor para
iniciar tratamiento idneo o por el contrario
diferenciarlos de alteraciones del estado de
nimo de causa orgnica.
2.2.1. Sntomas.
Los sntomas ms comunes de un trastorno
depresivo son el estado de nimo triste, prdida de inters en las actividades habituales,
alteraciones de apetito y sueo, falta de energa e incapacidad para concentrarse, baja
autoestima, en ocasiones sentimientos de
culpa y desesperanza. Pueden aparecer ideas
de suicidio y sntomas psicticos en general
congruentes con el nimo (ideas de ruina econmica o fsica-hipocondra y culpa).
2.2.2. Tratamiento de urgencia de la
depresin.
El mdico debe comunicarse de forma clara
y emptica. Siempre que sea posible conviene incluir a familiares o amigos tanto en la
valoracin como en el tratamiento del
129
Aspectos Generales
Aspectos Generales
130
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paciente. La decisin de hospitalizar a un

paciente depende sobretodo de la calidad
de apoyo que tiene ms que exclusivamente
en la gravedad de los sntomas. Aunque la
medicacin antidepresiva es efectiva en el
tratamiento de la depresin mayor, el inicio
retardado de la respuesta terapetica y aparicin de efectos secundarios limitan su uso
en el tratamiento de urgencia de la depresin. La eficacia, los efectos secundarios y
el potencial riesgo letal son los factores
decisivos a la hora de elegir un antidepresivo. En general, los mejor tolerados son los
inhibidores selectivos de la recaptacin de
serotonina y los nuevos antidepresivos inhibidores de la recaptacin de noradrenalina
y serotonina.
11:26
Page 130

- Trastornos afectivos orgnicos. En todos los
pacientes debe excluirse una etiologa orgnica(encefalopata heptica, Cushing, hemodilisis, enfermedad de Addison, hipertiroidismo,
esclerosis mltiple, tumores cerebrales, lesiones del lbulo temporal, etc), incluyendo frmacos
recetados
(glucocorticoides,
levodopa, isoniacida, psicoestimulantes) o por
toxicidad de drogas (psicoestimulantes como
anfetaminas, cocana, fenciclidina, abuso o
abstinencia a alcohol).
- Esquizofrenia
- Trastorno ciclotmico, supone periodos de
hipomana y depresin leve sin desarrollo de
episodio manaco completo
- Abuso de drogas o alcohol
Las indicaciones de hospitalizacin son:
- Trastornos de personalidad con inestabilidad afectiva
- Alto riesgo suicida
- Trastornos por crisis parciales complejas

(epilepsia del lbulo temporal)
2.2.3. Hospitalizacin.
- Falta de apoyos sociales fiables

- Historia de mala respuesta anterior al tratamiento
- Los sntomas son tan graves que el paciente precisa observacin y cuidados asistenciales constantes
- La depresin con sntomas psicticos,
sobretodo si va asociada a ideacin o intento suicida
2.3. Mana
Los episodios manacos suelen ser extremadamente molestos tanto para la vida personal del paciente, su familia y el trabajo.
Ponen en peligro su seguridad y a menudo
requiere tratamiento de urgencia. Los episodios manacos se subdividen a menudo en
mana e hipomana. La hipomana, se diagnostica cuando la persona presenta alteraciones significativas en su comportamiento
pero no de suficiente gravedad como para
producir una alteracin acusada. Si aparecen sntomas psicticos se establece el
diagnstico de mana.
2.3.2. Tratamiento de urgencia.

Si el paciente es violento, hiperactivo o con
importantes alteraciones de conducta ser
necesaria una intervencin de urgencia con
contencin farmacolgica y si se precisa
fsica. La medicacin debe incluir un neurolptico. Por lo general son tiles 5 mg de
haloperidol dos veces al da o dosis equivalente de otro antipsictico. La mayora de los
pacientes precisan una sedacin adicional,
siendo muy til una benzodiacepina de corta
accin como lorazepam 1-2 mg oral, o I.M de
accin intermedia como el diacepam de 5 a
10 mg dos o tres veces al da. Aunque el tratamiento electivo a largo plazo son los estabilizadores del nimo como litio, o
antiepilticos como el valproato sdico, carbamacepina, gabapentina o topiramato, su
inicio de accin es lento por lo que no es til
en situaciones de urgencia. Tambin se
puede emplear estrategias de tranquilizacin rpida con antipsicticos atpicos
como Olanzapina (I.M o velotab) o
Risperidona(flas).
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2.3.3. Hospitalizacin:
- Los sntomas son graves, existe alto riesgo
de que el paciente se dae a s mismo o a los
dems o arruinar sus intereses personales
- El paciente corre un alto riesgo fsico porque no duerme, ni come o es extremadamente hiperactivo
- El paciente presenta sntomas psicticos
- Hay historia de mala respuesta al tratamiento
- La familia se siente incapaz de supervisar
el tratamiento ambulatorio o el paciente vive
en un entorno catico.
2.4. Psicosis agudas
No es un diagnstico psiquitrico sino un
sndrome clnico, es importante realizar una
historia clnica, examen fsico para descartar la posibilidad de una enfermedad mdica
o del efecto medicamentoso. Los signos y
sntomas se desarrollan rpidamente a lo
largo de das o semanas, este sndrome
incluye adems de sntomas psicticos
como por ejemplo ideas delirantes, alucinaciones, ideas de referencia o pensamiento
incoherente, otros sntomas como insomnio,
ansiedad, agitacin psicomotora, hiperactividad, alteraciones del nimo como exaltacin, embotamiento afectivo o labilidad
emocional. Existen alteraciones de juicio, el
paciente puede infringir las leyes y poner en
peligro su bienestar y las relaciones con
familiares y amigos.
- Trastornos psiquitricos: incluidos trastornos del estado de nimo como la mana, y la
depresin, la esquizofrenia, el trastorno esquizofreniforme y trastornos de personalidad.
- Psicosis inducidas por drogas: pueden
estar provocadas por abuso agudo, agudizado en un crnico o por sntomas de abstinencia de alucingenos, estimulantes,
cannabis y alcohol.
11:26
Page 131
- Trastornos mdicos o neurolgicos (hipoglucemia, porfiria, Cushing, hipo e hipercalcemia, hipo e hipertiroidismo, encefalopatas,
meningitis, tumores, ...).
- Reacciones txicas a la medicacin (alprazolam, anticolinrgicos incluidos antidepresivos tricclicos y antihistamnicos,
frmacos de accin cardiovascular como la
digital, prazosn y captopril, glucocorticoides, antiinflamatorios, ...).
131
2.4.2. Tratamiento
2.4.2.1. Tratamiento conductual: la primera
tarea del mdico es garantizar la seguridad
del paciente y el personal. Si es violento o
est amenazante y agitado ser necesario
una contencin verbal o farmacolgica, sino
acepta o no puede realizarse se realizara
contencin mecnica y/o contencin qumica
intramuscular. Los pacientes se benefician de
un ambiente con baja estimulacin y debern
fijarse lmites de forma simple y clara.
2.4.2.2. Tratamiento farmacolgico. Ser
necesario la utilizacin de un neurolptico
como por ejemplo 5 mg de haloperidol o
equivalente (risperidona 3 mg, olanzapina 10
mg). Si el paciente est agitado o con trastornos conductuales ms importantes ser
necesaria aadir sedacin (benzodiacepinas de accin corta, lorazepam 1-2 mg o
intermedia diazepam 5-10 mg)
2.5. Pacientes esquizofrnicos y otros
pacientes psicticos en crisis
Los pacientes esquizofrnicos y otros
pacientes psicticos crnicos pueden ser
conducidos a urgencias por diversos motivos; cuando desarrollan una psicosis aguda
pero tambin por episodios de agitacin,
aumento de alteraciones sensoperceptivas,,
o del contenido del pensamiento, alteraciones conductuales, o retraimiento y apata
crecientes. Otras veces las visitas a urgencia pueden precipitarse por una crisis psicosocial como la amenaza o la prdida real de
un cuidador o de una situacin de crisis vital.
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
Page 132
Es importante conocer los programas de

salud mental locales, hospitales de da, etc.
para poder tomar una decisin adecuada.
diagnstico rpido y al tratamiento de los

problemas mdicos agudos no es el adecuado para este tipo de pacientes.
Ante una recada el clnico deber tener en

cuenta las siguientes consideraciones:
2.6.1. Tratamiento. Se trata de realizar una

intervencin en crisis, tratando de conseguir
la colaboracin y educacin del paciente
sobre su diagnstico y tratamiento, teniendo
como objetivo derivarle para tratamiento
especializado a largo plazo, ya sea farmacolgico o psicoterapetico o casi siempre la
asociacin de ambos e impedir un innecesario abuso del servicio de urgencias.
- El paciente no cumple con la medicacin

prescrita.
132
11:26
- El paciente est tomando otro frmaco que

presenta interacciones con los neurolpticos (ej carbamacepina acelera el metabolismo de los neurolpticos).
- Existe una causa orgnica subyacente, un
trastorno txico-metablico o un trastorno
neurolgico.
- El paciente evoluciona mal porque esta
sobremedicado (sufriendo acatisia o sntomas catatnicos).
- El paciente est submedicado y el aumento de la dosificacin disminuir el nmero y
gravedad de las recadas.
2.6. Trastorno lmite y otros trastornos de la
personalidad.
Los pacientes que padecen trastornos de
personalidad acuden con frecuencia a los
servicios de urgencia y plantean al clnico
problemas complejos ya que suelen llevar
una vida turbulenta y catica, contar con
pocos apoyos sociales o estar al borde de
destruirse a s mismos o a los dems.
Cualquier cambio en la estructura rutinaria
de la vida diaria, especialmente en las relaciones puede ser suficiente para desencadenar una crisis. Cuando experimenta estrs
el paciente puede parecer agitado, deprimido, intoxicado, manaco, psictico, agorafbico con crisis de angustia. Puede realizar
gestos suicidas. Suelen formular exigencias
de hospitalizacin, medicamentos, ayuda,...
mostrando actitud amenazante si no se
satisfacen sus demandas. El clnico de
urgencias debe tener muy en cuenta la incidencia del entorno en la evaluacin del
paciente, un entorno orientado a realizar un
2.6.2. Hospitalizacin.
Casi siempre es aconsejable remitir al
paciente para tratamiento ambulatorio, pero
en ocasiones la hospitalizacin aguda
puede salvar la vida al paciente, entre los
criterios de hospitalizacin destacan:
- Grave desorganizacin del yo e ideacin
suicida
- Incapacidad de acordar la continuacin
del tratamiento ambulatorio
- Intento suicida serio, con una historia de
intentos de suicido con peligro para la vida
- Ideacin o intentos homicidas con poco
control de impulsos
- Acusada agitacin psicomotriz.
- Incertidumbre en el diagnstico.
3. PACIENTES CON CONDUCTAS SUICIDAS
Las conductas autolticas y la valoracin del
riesgo de suicidio constituyen una de las
actividades fundamentales de la psiquiatra
de urgencias.
Tras una tentativa de suicidio lo primero que
debera de evaluarse es el estado fsico del
paciente y las posibles repercusiones somticas que podran persistir. Posteriormente,
habra de valorarse el estado mental del
paciente. Los pacientes an intoxicados,
confusos, adormilados... no son susceptibles de una valoracin psicopatolgica
exhaustiva.
20/10/09
11:26
Page 133
3.1. Entrevista
Si existi o no planificacin
El abordaje del paciente suicida se debera

de realizar sin prisas, en un ambiente lo ms
privado posible y en ausencia de la familia al
inicio. La actitud del mdico debera ser de
escucha atenta, acrtica, dando valor a la
expresin de cualquier amenaza de suicidio
por manipulativa que parezca. El presentarse y explicar el sentido de nuestra intervencin puede contribuir al establecimiento de
una relacin teraputica.
La posibilidad de ser salvado o encontrado.
El primer paso a realizar antes de la entrevista es controlar la propia ansiedad y ser

consciente de los sentimientos que estos
pacientes provocan en cada uno. Ser capaz
de pedir ayuda en caso de sentirse desbordado al manejar estos pacientes es fundamental.
3. Trazar un plan de tratamiento y contener

el riesgo inmediato asociado.
Los objetivos de la entrevista son:

1. Lograr una comunicacin eficaz que permita realizar una historia clnica detallada
en la que se incluyan:
Datos demogrficos
Queja actual
Antecedentes personales de enfermedad
mental y gestos autolticos previos
Antecedentes familiares de enfermedad
mental y gestos autolticos previos
Antecedentes de patologa somtica
Consumo de txicos y tratamientos farmacolgicos
Breve historia social y acontecimientos
estresantes (p.ej, prdidas recientes)
2. Evaluar el intento autoltico analizando:
La letalidad del medio utilizado
La creencia del paciente sobre la letalidad
del mtodo que ha empleado (p.ej, un
paciente puede creer que la toxicidad del
paracetamol es baja lo que implicara menor
letalidad).
Como se siente al no haber fallecido, aliviado, triste?

Persistencia de ideas o planes de autolisis
La existencia de ideas o planes de futuro
Valorar los factores de riesgo
Existe o no patologa mental
3.2. Factores de riesgo

3.2.1. Demogrficos. El riesgo autoltico se
incrementa con la edad siendo mximo en
varones de ms de 75 aos y mujeres entre
55 y 65. Son ms frecuente los suicidios
consumados en varones, aunque la frecuencia de las tentativas sea mayor en mujeres.
Viudos y divorciados presentan un riesgo
incrementado seguidos de solteros, los
casados y con hijos son los que menos suicidios consumados llevan a cabo.
3.2.2. Sociales. El riesgo es mayor en las
poblaciones urbanas. En personas que viven
solas y/o han sufrido prdida recientes. El
desempleo o la sensacin de fracaso o prdida del rol social tambin se asocian a un
riesgo mayor.
3.2.3. Sanitarios. Las enfermedades o el
dolor crnico, las enfermedades terminales,
la ciruga reciente y alta tras una hospitalizacin son factores de riesgo.
3.2.4. Psiquitricos. La depresin, sobretodo
las depresiones delirantes; las conductas
adictivas (abuso de etanol) y la esquizofrenia ( son de mximo riesgo los pacientes con
alucinaciones imperativas, depresin postpsictica y pacientes jvenes con escaso
deterioro y con gran insight acerca de su
enfermedad). Intentos autolticos en los tres
meses previos y antecedentes familiares de
suicidio. La aparicin de trastorno depresivo
133
Aspectos Generales
Aspectos Generales
134
20/10/09
en postparto supone un alto riesgo de suicidio y de suicidio ampliado. Los pacientes

con trastornos de personalidad (en particular el trastorno lmite) realizan con frecuencia mltiples gestos autolticos. Un alto
grado de ansiedad o trastornos del sueo
favorecen las conductas autolticas.
Debera de hacernos desconfiar una mejora
repentina, inesperada en un cuadro depresivo ya que podra relacionarse con una decisin firme de morir. Otro factor asociado con
un mayor riesgo es la accesibilidad a los
medios letales, en particular a armas de
fuego.
3.3. Intervencin.
Una vez valorado el paciente hay que plantear la necesidad o no de una hospitalizacin. En esta decisin es til considerar:
El riesgo absoluto de suicidio, valorados
factores de riesgo y la persistencia o no de
ideas de autolisis.
Los controles internos del paciente. P.ej, un
paciente con sntomas psicticos activos o
con conductas altamente impulsivas no presentar, probablemente controles eficaces.
Los controles externos del paciente. La
familia y la red social del paciente son un
factor fundamental para el manejo de
pacientes suicidas.
Los deseos del paciente de seguir una
modalidad de tratamiento u otra.
11:26
Page 134
que tenga un fcil acceso a dicho tratamiento. La ausencia de planificacin autoltica,

un buen apoyo social, que no exista enfermedad psiquitrica reciente y que el paciente sea capaz de adquirir un pacto o
compromiso de no suicidio.
Debera de instaurarse tratamiento farmacolgico sintomtico que permita controlar
la ansiedad y facilitar un sueo reparador.
Las benzodiacepinas y los hipnticos son
frmacos seguros en sobredosis. Darle al
paciente una cantidad limitada de estos frmacos o aconsejar que sea algn familiar
quin se los administre podra ser una medida prctica. Se recomendar tratamiento
farmacolgico para cualquier enfermedad
mental si lo precisa. En ausencia de apoyos,
riesgo intenso, planificacin autoltica persistente o que pese a todos los controles
tengamos dudas se aconsejara el ingreso
en una unidad cerrada.
4. PACIENTES CON CONDUCTAS

VIOLENTAS
Hay que subrayar que, en contra de lo que
se cree, el nmero de pacientes psiquitricos con conductas violentas es escaso
(sobretodo si ya reciben tratamiento) y que
son ms frecuentes las conductas violentas
o potencialmente violentas en personas que
no son enfermos mentales o que difcilmente se podran definir como tales.
El tratamiento ambulatorio podra ofrecer

ventajas ya que da lugar a una mnima ruptura de la vida personal y social, disminuira
el estigma que podra verse asociado al
ingreso, permitira la movilizacin de sistemas de apoyo que se anularan con la hospitalizacin y podra facilitar la restauracin
de un funcionamiento adulto que podra
aumentar la autodeterminacin del individuo. (BONGAR,1992).
Al aproximarse a un paciente, si se sospecha que hay riesgo de violencia, es adecuado hacer caso a nuestros sentimientos
subjetivos. Si uno tiene un sentimiento de
miedo o temor lo primero es asegurar la propia integridad, la del paciente y la de las personas que estn cerca y evitar
heroicidades.
Apoyara el tratamiento ambulatorio que el

paciente lo perciba como algo necesario y
La entrevista ha de realizarse en un ambiente tranquilo, con un mnimo de personal pero
4.1. Entrevista
20/10/09
pudiendo obtener fcilmente ayuda o con

personal de seguridad cerca. NO deben de
existir objetos potencialmente lesivos ni se
deben de realizar entrevistas en presencia
de armas. Hay que evitar que el paciente se
sienta acorralado ya que esto podra precipitar un acto de violencia. Por tanto, no hay
que invadir su espacio personal o tocarlo,
se le hablar de forma directa y haciendo un
esfuerzo por conseguir una buena comunicacin. Signos que indican violencia inminente son:
Incremento en la tensin muscular, postura tensa. Hiperactividad fsica.
Golpear o arrojar objetos.
Habla en tono grave, soez o amenazas
directas o indirectas.
4.2. Evaluacin
El mejor predictor de conductas violentas es
la historia previa de violencia. Durante la
valoracin hay que preguntar directamente
acerca de ideas o planes heterolesivos,
sobre el posible objeto de violencia y sobre
el deseo de recibir ayuda. Hay que preguntar por estresantes recientes. Una historia
de abusos en la infancia se asocia con frecuencia a estas conductas.
4.2.1. Datos demogrficos y sociales. Las
conductas de violencia fsica se han relacionado con ms frecuencia con varones entre
15 y 24 aos. Un nivel socioeconmico y
educativo bajo y la falta de soporte social
tambin se han asociado a estas conductas.
4.2.2 Trastornos psiquitricos. Hay que diagnosticar la existencia de cualquier trastorno
psiquitrico mayor. Pueden aparecer conductas violentas a corto plazo en pacientes
con:
11:26
Page 135
2. Depresin. Recordar este riesgo en caso

de depresiones con gran componente
ansioso o agitadas. Considerar el riesgo de
suicidio ampliado sobretodo en depresiones
delirantes ya que podran intentar as evitar
el sufrimiento de sus seres queridos debido
a la existencia de ideas delirantes de ruina o
culpa graves. En depresiones postparto.
4.2.3 Trastornos mdicos y neurolgicos. No
hay que olvidar que las epilepsias y ciertas
lesiones cerebrales (ya sean postraumti- 135
cas o por lesiones ocupantes de espacio) se
asocian a conductas violentas de aparicin
brusca y sin aparente relacin con el entorno con frecuencia. Esta es siempre una
causa a descartar sobretodo en raptos violentos de nueva aparicin.
Las intoxicaciones y la abstinencia a algunos frmacos y a drogas. Las intoxicaciones
por alcohol, cocana y estimulantes y la abstinencia a opiceos y benzodiacepinas se
han relacionado con actos de heteroagresividad.
El delirium acompaado de agitacin.
Retraso mental con alteraciones conductuales y agresividad.
En estos casos no se han de ignorar las
amenazas, hay que evaluar los controles
internos y la capacidad subjetiva del paciente de autocontrol. Tambin es importante
valorar si existen controles externos y las
limitaciones que estos pueden imponer.
4.3. Tratamiento agudo
Trastornos afectivos:
Inicialmente se intentar el tranquilizar al

paciente mediante la palabra y ofrecerle
medicacin oral, plantendole lmites a su
conducta. Si persiste el riesgo de violencia
habra que emplear medicacin intramuscular y si es estrictamente necesario emplear
contencin mecnica. A veces, la presencia
de personal del sexo opuesto puede resultar
tranquilizadora.
1. Manas con sntomas de disforia
4.3.1. Frmacos. En episodios leves el
Estados paranoides. Incluidos estos estados en la edad geritrica y con demencia.
Aspectos Generales
20/10/09
empleo de 1 a 2 mg de loracepam o una dosis

de entre 5 y 10 de diazepam pueden ser suficientes. Si consta historia de abuso de
sedantes sera ms prctico dar neurolpticos. p. ej., haloperidol 5 mg = 50 gotas o 25 a
50 mg de clorpromazina o levomepromazina.
Aspectos Generales
136
En caso de pacientes gravemente agitados

se recurrir a medicacin intrmuscular o
incluso intrvenosa. P.ej, diazepam 5-10 mg;
cloracepato 25-50 mg; loracepam 1-2 mg; y
haloperidol 5-10 mg pudiendo repetir la
dosis cada 20-30 minutos hasta la sedacin.
En caso de pacientes psicticos se elegiran
neurolpticos. Se pueden emplear tambin
una combinacin de neurolpticos y benzodiacepinas. Si nos consta que el paciente
est intoxicado por drogas y hay que recurrir a la sedacin deberan de emplearse frmacos con el menor efecto anticolinrgico y
una opcin seran las benzodiacepinas.
11:26
Page 136
vas superiores (alerta, atencin, concentracin...).

Catatona o sntomas catatnicos (la catatona no es una enfermedad es un sndrome. Hay enfermedades psiquitricas que
pueden causarla, pero tambin lo hacen
las enfermedades de los ganglios basales, otras enfermedades neurolgicas y
metablicas y algunos frmacos como
los neurolpticos.).
Enfermedades con dolores mdicos frecuentes.
Obviamente, si existen fiebre, sntomas
neurolgicos...
Es especialmente sospechosa cualquier
alteracin en pacientes previamente bien
adaptados, sin historia personal o familiar
de enfermedad mental.
5.1 Agitacin psicomotriz.
El diagnostico diferencial debera incluir:
5. URGENCIAS MDICO-PSIQUITRICAS
En este tipo de urgencias la funcin del
mdico no psiquiatra es fundamental,
tanto en el diagnstico, como en el abordaje y tratamiento. Hay multitud de enfermedades somticas y frmacos cuya
presentacin puede confundirse con patologa mental ya sea porque debuten en
forma de agitacin o trastornos conductuales o por su atipicidad.
Debera de descartarse patologa somtica
en caso de:
Inicio agudo, de minutos a das, o la aparicin de sntomas nuevos, agudos en etapas crnicas de una enfermedad
preeexistente.
Miedo o ansiedad intensos.

Enfermedad mental. Psicosis aguda,
depresin, mana...
Sntomas secundarios a frmacos. P.ej,
acatisia debida a neurolpticos e ISRS;
abstinencia a frmacos o drogas.
Causa mdica: hipoxia, hipoglucemia, acidosis, arritmias o la adiccin o retirada
de frmacos que puedan tener efecto
proansigeno (teofilnas, betabloqueantes, digitlicos...).
5.1.1. Tratamiento farmacolgico.
Presencia de alucinaciones visuales y,

olfativas con menos frecuencia.
El tratamiento de la agitacin debera de

considerar primero intentar la contencin
verbal e intentar administrar medicacin
oral. Las dosis y frmacos empleados de
forma oral son variados y en general incluyen antipsicticos y/o benzodiacepinas.
Dosis de 2 mg de Risperidona junto con 2 mg
de Lorazepam han demostrado ser tan tiles
en el manejo la agitacin como la medicacin intramuscular.
Prdida o alteracin de funciones cogniti-
Cuando se precise emplear medicacin
Primer episodio.
Aparicin de sntomas en edades
geritricas.
Abuso de txicos.
20/10/09
intramuscular se indicarn frmacos que

consigan la sedacin sin superar la dosis
mxima. Inicialmente, dosis de una a dos
ampollas de haloperidol im (5 mg/ampolla).
En caso de que el paciente sea anciano,
tenga problemas orgnicos se empieza con
la mitad de la dosis. Ocasionalmente se
puede ver que tras una sedacin inicial con
neurolpticos se reinicia la agitacin, hay
que descartar entonces que se trate de una
acatisia secundaria a ellos y administrar
entonces una benzodiacepina (por ejemplo,
loracepam 1-2 mg v.o.). Si los sntomas son
ms leves y el componente predominante es
la ansiedad se pueden emplear diacepam
(5-10 mg) o cloracepato (25-50 mg) i.m.
La va intravenosa se puede emplear y tiene
como ventaja la rapidez de accin, pero hay
riesgo de parada cardiorrespiratoria.
Desde la aparicin en el mercado de los
nuevos antipsicticos, en concreto aquellos
con formulaciones que se pueden administrar de forma intramuscular se estn empleando como tratamiento de estados de
agitacin aunque no existen recomendaciones claras. Se pueden emplear dosis i.m de
7,5-10 mg de Olanzapina como equivalentes
de dosis de 7,5 mg de Haloperidol y dosis
entre 5-20 mg de Ziprasidona como equivalentes a dosis de 2,5-10 mg de Haloperidol
en el manejo de la agitacin.
NO se aconseja en empleo de Olanzapina
en pacientes intoxicados por alcohol y benzodiacepinas. Se recomienda el empleo de
Olanzapina como agente nico y no con
benzodiacepinas debido a que se han reportado algunos casos de muerte aunque se
precisan posteriores estudios.
NO se aconseja el empleo de Ziprasidona
en ancianos por el riesgo de alargamiento
de QTc, ni en personas con insuficiencia
renal conocida o en ancianos con salud frgil. En estos casos se recomienda el empleo
de dosis ms bajas de un frmaco nico
como Haloperidol, lorazepam u olanzapina.
11:26
Page 137
Estos frmacos podran ser electivos para

disminuir el riesgo de efectos secundarios y
en caso de que se pretenda continuar un
tratamiento oral con ellos ms tarde.
5.2 Confusin y delirium.
Estados confusionales, delirium, o encefalopata txico-metablica son la misma forma de
nombrar a un sndrome clnico caracterizado
por una alteracin global del funcionamiento
cerebral y una alteracin caracterstica de la 137
atencin y la alerta. Por definicin, estos cuadros son debidos al efecto fisiolgico de una
alteracin mdica, de una substancia o la abstinencia a una substancia.
El inicio es generalmente agudo (das u
horas) y es fluctuante a lo largo del da, apareciendo con ms frecuencia hacia la cada
de la tarde o por la noche, al disminuir la estimulacin lumnica. El paciente suele aparecer desorientado, incapaz de mantener la
atencin, con un lenguaje con pararrespuestas o incluso incoherente, se distrae, no
puede abstraer. Pueden aparecer alucinaciones de todo tipo, ms frecuencia ilusiones
o alucinaciones visuales, e ideas delirantes
no sistematizadas. Se suele acompaar de
una alteracin del ciclo vigilia-sueo. En formas leves o al inicio a veces slo se aprecia
distrraibilidad e incapacidad de abstraer o
mantener la atencin.
Recordar que en todo paciente que en los primeros 3-7 das de una hospitalizacin presenta agitacin o delirium hay que sospechar
abstinencia a alcohol, ansiolticos, hipnticos, o narcticos. El delirium por abstinencia
a alcohol es una URGENCIA MDICA que
cursa con importante mortalidad.
5.2.1. Tratamiento
El tratamiento debera de incluir:
a) Tratamiento de soporte mdico hasta el
diagnstico y tratamiento del trastorno subyacente.
b) Mantener al paciente, si es posible, en un
Aspectos Generales
20/10/09
ambiente tranquilo, con estmulo luminoso

continuo e indirecto. La presencia de un
familiar cercano puede ayudar a controlar el
cuadro.
c) Asegurar la integridad fsica del paciente.
Recurrir a la sedacin qumica y contencin
mecnica si la conducta es impredecible o
se est haciendo dao.
d) Tratamiento agudo: sintomtico, con fr-
Aspectos Generales
138 macos sedantes.

Benzodiacepinas. Si se dispone de ella el
loracepam i.m. a dosis de entre 0,5-2 mg
sera el frmaco ideal por su corta duracin,
rpida accin y ausencia de metaboltos. Se
podran emplear otras benzodiacepinas de
accin ms larga siempre teniendo en cuenta que en ancianos podran incrementar la
confusin. Son frmacos tiles para el tratamiento del delirim por abstinencia a etanol,
p.ej, dosis de 5-10 mg de diazepam c/2 h. La
dosis total y la de mantenimiento han de
individualizarse segn el paciente.
Antipsicticos. El haloperidol a dosis entre 25 mg i.m. y repitiendo la dosis, si es preciso,
cada 30 minutos en fase aguda hasta que
ceda la agitacin. En ancianos las dosis de inicio son menores 0,5 a 1 mg y hay que vigilar el
riesgo de parkinsonizacin. Probablemente en
fase de mantenimiento o si tolera tomarlo va
oral habra que plantearse el empleo de nuevos antipsicticos como la olanzapina o la risperidona a dosis bajas.
5.3. Somatizacin
Con frecuencia, el mdico, se plantea ante
determinada queja o sntoma de un paciente
que su causa sea ms psicolgica que mdica. Este tipo de pacientes son difciles de
manejar y diagnosticar. En estos casos lo
mejor suele ser limitar el dao e intentar colaborar en el desarrollo de un plan a largo plazo.
En el manejo inmediato, en urgencias, quizs lo ms importante es lo que NO se debe
de hacer:
11:26
Page 138
NO cuestionar la creencia de que se padece una enfermedad fsica aunque no haya

evidencia mdica de ello.
NO entrar en confrontaciones estriles.
NO intentar enfocarlo inmediatamente
desde un modelo psicolgico porque invalidara la queja y hara ms difcil el manejo
posterior.
PLANTEAR que podemos ayudarle a vivir
con su malestar o a disminuir su dolor.
Una vez realizadas las exploraciones y
pruebas complementarias bsicas no realizar otras, ya que se refuerza su creencia, a
no ser que la indicacin mdica sea clara.
6. INTOXICACIN Y SNTOMAS
DE ABSTINENCIA
Con frecuencia se avisa al psiquiatra para
evaluar a un paciente que puede haber desarrollado complicaciones por abuso de drogas, las manifestaciones de los problemas
relacionados con las drogas pueden producir alteraciones del estado de nimo, la percepcin y el conocimiento.
6.1. Opiceos.
Los adictos a opiceos buscan atencin
mdica por sobredosis, sndrome de abstinencia o complicaciones mdicas o psicosociales relacionadas con su consumo.
6.1.1. Intoxicacin: produce euforia, obnubilacin mental, sensacin de tranquilidad y
modorra, miosis, depresin respiratoria.
6.1.2. Abstinencia: pueden aparecer a partir
de las seis horas del consumo, se caracteriza por ansiedad, insomnio, bostezos, sudor,
rinorrea, lagrimacin, dilatacin pupilar,
piloereccin, temblor, escalofros, anorexia.
Los sntomas mximos aparecen a las 24-48
horas despus de la ltima dosis y en ocasiones aparece leucocitosis, cetosis y desequilibrio electroltico.
6.1.2.1. Tratamiento:
20/10/09
Metadona. Agonista opiceo potente, pauta

entre 20 a 30 mg para el consumidor medio,
repartidos cada 8 a 12 horas, aunque se
puede aadir 5 mg cada 4 horas si persiste
sintomatologa. La dosis se va reduciendo
un 20% cada da.
Dextropropoxifeno (Deprancol): analgsico
opiceo menos potente que la metadona,
pero de uso cmodo. 150 mg/8h si consumidor <0.5 micras. 300 mg/8h si consumidor
>0,5 micras.
Clonidina: agonista alfa-2-adrenrgico, con
poco riesgo de abuso y cuya dosis depende
del peso del paciente. Produce sedacin e
hipotensin.
Benzodiacepinas: muy utilizadas como tratamiento coadyuvante de ansiedad y sobretodo en caso de abuso asociado a consumo
de alcohol y benzodiacepinas. Se recomienda cloracepato 10 a 50 mg o loracepam 1-5
mg, diacepam 5 a 10 mg tres veces al da.
Neurolpticos: se utilizan como coadyuvantes en el tratamiento del insomnio resistente. Son tiles 10-15 gotas de levopromacina.
6.2. Hipntico-sedantes
11:26
Page 139
conoce el frmaco o tiene una dependencia

simultnea a varios de ellos, se recomienda
la sustitucin de una benzodiacepina de
accin corta por una de accin intermedia a
larga, que a continuacin se retirar de
forma gradual.
6.3. Estimulantes del SNC
6.3.1. Anfetaminas
Son agentes simpaticomimticos que tiene 139
efectos adrenrgicos perifricos, as como
de estimulacin central.
6.3.1.1. Intoxicacin: Sndrome caracterizado por inquietud, irritabilidad, temblor, confusin, anorexia, locuacidad, ansiedad y
labilidad afectiva, cefalea, escalofros, vmitos, sequedad de boca y sudor, en casos
graves puede haber alucinaciones auditivas
o visuales, crisis epilpticas e hiperreflexia.
Tratamiento: consiste en reducir la irritabilidad del SNC y la hiperactividad del sistema
nervioso vegetativo controlando los sntomas psicticos (neurolptico) o fomentado
la excrecin rpida del frmaco (acidificando la orina, por ejemplo con cloruro amnico
de 500mg cada 3-4 horas).
6.2.1. Intoxicacin: es rara a no ser que sea

en caso de sobredosis, el riesgo principal es
la depresin respiratoria, en ocasiones los
pacientes estn desinhibidos, agresivos,
habla confusa, falta de coordinacin motora, somnolencia y pensamiento lento, ataxia
y nistagmus.
6.3.1.2. Abstinencia: sin tratamiento los sntomas remiten en una semana, el periodo de
abstinencia se caracteriza por disforia, irritabilidad, ansiedad, fatiga, alteraciones del
sueo, hiperfagia, agitacin psicomotora, es
necesario tener en cuanta los sntomas
depresivos y el riesgo suicida.
6.2.2. Abstinencia: los sntomas aparecen a

las 12 o 16 horas en caso de benzodiacepinas de corta accin y hasta 7 a 10 das en
caso de accin intermedia o prolongada.
Aparece ansiedad, inquietud, anorexia, nauseas, vmitos, debilidad, calambres, taquicardia, hipotensin, hiperreflexia, temblor,
crisis epilpticas, delirium y hasta la muerte.
6.3.2. Cocaina. Ejerce efectos estimulantes

sobre la corteza cerebral y produce sentimientos de excitacin, inquietud, euforia,
reduccin de las inhibiciones sociales,
aumento de energa, mayor vigor y capacidad mental, tiene adems efectos simpaticomimticos centrales como vasoconstriccin,
taquicardia, aumento de presin sangunea y
dilatacin pupilar.
Tratamiento: reduccin gradual de la dosis

que estaba tomando, en general se recomienda un 25% a la semana, cuando no se
6.3.2.1. Intoxicacin. Primera fase: estimulacin del SNC y del sistema cardiopulmonar,
Aspectos Generales
20/10/09
se produce euforia, aumento de la capacidad mental y confianza en s mismo, aumento de presin arterial, pulso y temperatura,
labilidad emocional, psicosis paranoide con
alucinaciones visuales, auditivas o tctiles.
Aspectos Generales
140
Segunda fase: respuesta reducida a todos

los estmulos, incontinencia, crisis generalizada, status epilptico y encefalopata
maligna, taquicardia, hipertensin e hipertermia. Disrritmias ventriculares, disminucin de presin sangunea, cianosis
perifrica y respiracin rpida e irregular.
Tercera fase: Parlisis flcida de los msculos, coma, pupilas fijas y dilatadas, prdida
de reflejos y de las funciones de apoyo vital
y parlisis respiratoria.
6.3.2.2. Tratamiento: los pacientes deben ser
observados y vigilados con seguridad en
urgencias hasta que remitan los sntomas,
es preferible el diacepam o el haloperidol
para el tratamiento de la agitacin, pero
tambin pueden ser necesarias medidas de
contencin fsica. En caso de toxicidad
grave sern necesarias medidas de apoyo
del sistema respiratorio, el control de la
hipertensin la correccin de la acidosis
metablica y de la hipertermia.
6.3.3. Alucingenos
Producen cambios en la percepcin principalmente ilusiones y alucinaciones visuales
y una mayos conciencia de estmulos internos y externos.
La intoxicacin por LSD puede producirse
por dosis de 50 mg, los pacientes desarrollan efectos simpaticomimticos como
aumento de pulso, de la temperatura corporal, la presin arterial y midriasis, a las 2 3
horas de la ingesta se producen alucinaciones e ilusiones visuales, labilidad emocional,
sinestesias, se distorsiona la percepcin del
tiempo y puede producirse despersonalizacin, a las 8-12 horas de la ingesta los sntomas desaparecen.
Intoxicacin por MDMA (extasis y otras dro-
11:26
Page 140
gas de diseo) produce una fase inicial de

desorientacin, seguida de sensacin de
aumento de sociabilidad, convulsiones
espasmdicas de los msculos, los efectos
desaparecen en 4 a 6 horas, a veces produce
confusin, depresin o ansiedad posteriores.
6.3.3.1. Reacciones adversas
- Reaccin de pnico o mal viaje, sensacin de importante angustia, desaparece en
24 horas.
- Estado confusional agudo caracterizado
por alucinaciones, ideas delirantes, agitacin, desorientacin, paranoia, aumento del
riesgo suicida. El tratamiento son medidas de
apoyo, tratando de evitar frmacos psicotropos para no enmascarar el cuadro. Se utilizar diacepam, 15-30 mg cada 4 horas si es
preciso, se evitar el uso de antipsicticos.
- Psicosis de origen txico, en este caso las
alucinaciones e ideacin delirante son ms
persistentes, ser necesario tratamiento
neurolptico durante algn tiempo.
- Trastornos postalucingenos de la percepcin (flashbacks), es la reaparicin espontnea de los efectos de las drogas unos das
hasta varios meses despus del consumo,
estos duran segundos a horas y suelen estar
precipitados por estrs, o el uso concomitante de otras drogas.
6.3.4. Cannabis
6.3.4.1. Intoxicacin se produce euforia,
relajacin, simpata y alteracin en la percepcin temporal, los dos signos fsicos ms
frecuentes son la taquicardia e inyeccin
conjuntival. En ocasiones se produce una
reaccin de angustia, con ideacin delirante y alteraciones del curso y contenido del
pensamiento. Tras un consumo elevado los
pacientes pueden estar confusos, y desarrollar sensaciones de despersonalizacin,
irrealidad con alucinaciones auditivas o
visuales, que en ocasiones requieren tratamiento neurolptico.
20/10/09
6.3.4.2. Abstinencia. Se ha descrito una ligera dependencia fsica en individuos que han
utilizado la droga a alta dosis durante un
periodo de tiempo prolongado. Los sntomas
de abstinencia pueden incluir irritabilidad,
diaforesis, nauseas y vmitos. No se necesita tratamiento.
6.3.5. Urgencias relacionadas con el alcohol. Una considerable parte de los pacientes
que se presentan para tratamiento de
urgencia tienen problemas relacionados
con el alcohol, incluidas la intoxicacin y
abstinencia de alcohol, traumatismos, quejas neurolgicas, enfermedades relacionadas con el alcohol (como hemorragia
gastrointestinal) y depresin. El alcoholismo
es una enfermedad crnica primaria en la
que influyen factores genticos, psicosociales y ambientales, se caracteriza por una
alteracin del control sobre la bebida, la
preocupacin por el alcohol como droga, y
por el consumo de alcohol a pesar de las
consecuencias adversas.
6.3.5.1. Intoxicacin. Se produce desinhibicin, habla borrosa, ataxia, mala memoria
reciente, escaso juicio y aliento a alcohol. El
diagnstico diferencial incluye intoxicacin
por hipntico-sedantes, hipoglucemia, cetoacidosis diabtica, estados postictales,
encefalopata heptica y encefalitis, y otras
causas de ataxia (esclerosis mltiple, trastornos neurodegenerativos).
Cuando el paciente est agitado o incluso
violento suele ser til la administracin de 5
mg de haloperidol por va oral, aunque a
veces es necesario recurrir a medidas de
contencin fsica o frmacos ansiolticos o
neurolpticos por va intramuscular o venosa.
6.3.5.2. Abstinencia. Puede deberse a vario
factores como por ejemplo una enfermedad
mdica concurrente en especial una gastritis con vmitos, una intervencin mdica,
especialmente un ingreso hospitalario por
enfermedad no relacionada, falta de recursos para comprar alcohol o intento consciente para reducir o interrumpir el consumo
11:26
Page 141
de alcohol. El sndrome de abstinencia suele

comenzar a las 24 horas de la abstinencia
aunque a veces aparece hasta una semana
ms tarde y dura entre horas y dos semanas,
se caracteriza por hiperactividad vegetativa
con taquicardia, hipertensin, diaforesis,
temblor, fiebre y alcalosis respiratoria, se
acompaa de alteraciones del sueo y gastrointestinales, y suele producir ansiedad,
inquietud, irritabilidad, baja concentracin,
alteracin de la memoria y del juicio y alucinosis a menudo de carcter visual, y en oca- 141
siones crisis tnico-clnicas.
Tratamiento. Se administrar 10mg de tiamina por va IV o IM, y continuar con una dosis
de 50-100 mg diarios por va oral o im. Se
comenzar con una dosis de 25-50 mg de
clordiacepxido, 10-20 mg de diacepam o
5mg de loracepam cada 8 horas. A continuacin se ajustarn las dosis segn las necesidades. Despus del primer da se ir
reduciendo la dosis en no ms de un 20%
diario. Se corregir la prdida de lquido y
los desequilibrios hidroelectrolticos, adems de aportar vitaminas y una dieta rica en
folatos.
6.3.5.3. Sndrome de alcohol-antabus (disulfiram). El disulfiram altera el metabolismo de
alcohol, determinando una concentracin
muy alta de acetaldehido. A los 5-10 minutos
de la ingestin de alcohol, se produce enrrojecimiento facial, cefalea pulstil, naseas,
vmitos, boca seca, sudoracin, dolor pectoral, hipotensin y sncope, malestar respiratorio, vrtigo y confusin. En los casos
graves se pueden producir arritmias, shock,
estupor y muerte.
Tratamiento. La administracin de 50 mg de
difenhidramina IM o IV es sntomticamente
eficaz. La hipotensin se tratar con solucin
salina IV, si hay shock responde a vasopresores como la efedrina, la dificultad respiratoria
mejora con la administracin de oxgeno.
7. PSICOFRMACOS.
La intervencin psicofarmacolgica en
Aspectos Generales
Aspectos Generales
142
20/10/09
urgencias suele limitarse a ser un tratamiento sintomtico. Se deben de emplear frmacos seguros en caso de sobredosis y cuyo
efecto se inicie a corto plazo. La indicacin
de frmacos como los antidepresivos en
urgencias, no seria en s un acto urgente
debido a la latencia en el inicio de la accin y
ha de ser cuidadosamente considerado.Los
frmacos que con ms frecuencia se emplean en la urgencia son las benzodiacepinas e
hipnpticos y los antipsicticos, las dosis
varan segn la indicacin y el paciente.
En otras ocasiones son los propios psicofrmacos los que motivan la consulta urgente,
ya sea por sus efectos secundarios, reacciones adversas o interacciones.
11:26
Page 142
Los efectos secundarios ms frecuentes son

la somnolencia y la sensacin de fatiga y
decaimiento. Tambin se han relacionado
problemas de memoria, como disminucin
de la memoria antergrada probablemente
relacionado con una menor concentracin.
Las benzodiacepinas, sobretodo en dosis
altas incrementan los sntomas depresivos.
En algunos casos pueden dar lugar a reacciones paradjicas que consisten en hiperactividad, inquietud, hasta la agitacin o
incluso agresividad tras la toma de una
benzodiacepina. Son ms frecuentes en
ancianos o en nios. Es una reaccin idiosincrsica.
7.2 Antipsicticos
7.1 Benzodiacepinas
Todas las benzodiacepinas comparten
mecanismo de accin y efectos secundarios
por lo que la eleccin de unas u otras
depende de la potencia y de ciertas caractersticas como son duracin, tiempo de inicio de accin, distribucin...
En general, no hace falta superar una dosis
media de 30mg de diazepam para controlar
un cuadro de ansiedad, o una dosis equivalente de otra benzodiacepina. La administracin suele ser por va oral aunque se pueden
emplear por via intramuscular o intravensosa lenta (riesgo de parada cardiorrespiratoria). Su accin se puede revertir de forma
rpida con flumazenilo.
Los problemas ms frecuentes en relacin
con las benzodiacepinas son los relacionados con el abuso, la dependencia y la abstinencia. Esto es ms frecuente con aquellas
que presentan una accin de inicio rpido,
corta duracin y gran potencia como el
alprazolam y el loracepam.
Son dosis equivalentes 1 mg de loracepam =
5 mg de diazepam = 7,5 mg de cloracepato =
0,5 alprazolam = 0,25 de clonacepam.
7.1.1. Efectos secundarios.
El empleo y la dosis de estos frmacos es

muy distinto si los empleamos para tratar de
forma sintomtica un trastorno de conducta
en urgencias o un sndrome determinado o
una reagudizacin.
7.2.1 Clasificacin. Actualmente podramos
dividirlos en:
Neurolpticos o clsicos: Estaran divididos en neurolpticos de alta potencia (cuyo
representante podra ser el haloperidol) y de
baja potencia (p.ej., la clorpromazina). Se
pueden emplear va oral, intramuscular e
incluso intravenosos. Hay presentaciones
depot que se administran cada 15-21 das.
Nuevos antipsicticos o atpicos.
Encabezados por la clozapina, son un grupo
que se incrementa sin cesar. Actualmente disponemos de risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona, el amisulpride y aripiprazol. Se
dispone de diferentes presentaciones en caso
de Risperidona (comprimidos, flas solucin
oral, de accin prolongada y administracin
intramuscular-consta), Olanzapina (comprimidos, velotab e i.m.) y Ziprasidona; (cpsulas e
intramuscular) de los dems slo se dispone de
presentaciones va oral.
7.2.2. Efectos secundarios
20/10/09
Con la aparicin de los nuevos antipsicticos los efectos secundarios de estos frmacos se han minimizado de forma
considerable, en particular, los efectos
secundarios extrapiramidales, aunque se ha
incrementado la preocupacinsobre el
incremento de peso y trastornos endocrinometablicos, hematolgicos (riesgo de trombosis y cardacos (alargamiento de intervalo
QTc).
7.2.2.1. Son efectos secundarios extrapiramidales:
El parkinsonismo farmacolgico. Rigidez,
temblor, disminucin de la expresin gestual...
Distona aguda. Ms frecuente en jvenes, al inicio del tratamiento y sobretodo si
no se escalan las dosis. Se trata de una contraccin aguda de los msculos del cuello o
de la lengua generalmente. Es molesto y
espectacular pero en general cede con una
inyeccin intramuscular o intravenosa de
una ampolla de biperideno (Akinetn).
Acatisia. Es la sensacin de no poder
mantener las piernas quietas, con sensacin
de tensin muscular y angustia subjetiva.
Ms frecuente al incrementar el tratamiento.
Se trata disminuyendo el antipsictico y/o
aadiendo benzodiacepinas o betabloqueantes. Tambin puede aparecer en forma de
acatisia tarda de muy difcil abordaje.
Discinesia tarda. Son movimientos anmalos, repetitivos, habitualmente en la
regin orobucolingual. Subjetivamente no
suelen causar molestias pero alteran la vida
de relacin. No hay tratamiento bien definido. Parece que son ms frecuentes si se
asocian antiparkinsonianos. Tambin aparecen discinesias tras suspender de forma
aguda el tratamiento neurolptico.
7.2.2.2. Son efectos anticolinrgicos: visin
borrosa, sequedad de mucosas, estreimiento, retencin urinaria... Ms frecuente
con los de baja potencia. Puede aparecer un
cuadro de intoxicacin colinrgica si se
asocian a otros frmacos anticolinrgicos o
11:26
Page 143
a dosis muy altas. Si aparecen estos sntomas se debera plantear el cambio a un atpico o a uno de alta potencia.
7.2.2.3 Cardiovasculares. Hipotensin postural y arritmias por alargamiento del QT.
7.2.2.4. Puede aparecer, fotosensibillizacin,
ictericia colostsica, alteraciones oculares
y ganancia de peso y agranulocitosis.
7.2.2.5. Sndrome neurolptico maligno. Se
caracteriza por fiebre alta, inestabilidad 143
vegetativa, CPK elevada, rigidez y confusin
que puede derivar en una fallo renal. Es un
cuadro potencialmente letal que puede
requerir Ingreso en la U.C.I. Lo fundamental
en el tratamiento son las medidas de soporte, sobretodo sueros y conservar la funcin
renal. Se pueden administrar bromocriptina
o dantroleno. Puede aparecer a cualquier
dosis con cualquier antipsictico.
Aspectos Generales
7.3. Antidepresivos
Disponemos cada vez de ms antidepresivos, con menos efectos txicos y ms fciles de emplear. Por ello sera interminable
hacer una buena descripcin de cada uno,
por lo que describiremos los efectos secundarios o reacciones adversas de antidepresivos tricclicos, IMAOS e ISRS.
7.3.1 Tricclicos. Pueden ser letales en
sobredosis. Producen con frecuencia efectos secundarios anticolinrgicos, hipotensin ortosttica y pueden generar arritmias
por alargamiento del QTc, lo que aconsejara
monitorizacin cardaca hasta 48 horas en
caso de intoxicacin.
7.3.2 IMAOS. Lo inhibidores irreversibles de
la monoaminoxidasa son frmacos que,
pese a su probada eficacia se emplean muy
poco debido a las limitaciones que imponen
tanto sus interacciones como sus efectos
secundarios. No hay ninguno disponible en
el mercado espaol. Presentan efectos
secundarios centrales e hipotensin pero el
riesgo mayor es derivado de las crisis hiperadrenrgias o tiramnicas. Estas crisis se
20/10/09
caracterizan por hipertensin que puede ser

extrema, cefalea, diaforsis e incluso arritmias. Se precipita por el consumo de alimentos ricos en tiramina o por interaccin
con frmacos. Se tratan con medidas de
soporte. En sobredosis pueden ser mortales.
Aspectos Generales
144
7.3.3 ISRS. Los inhibidores selectivos de la

serotonina y los otros nuevos grupos de
antidepresivos son seguros en sobredosis.
De los efectos secundarios de los ISRS destacar que los ms frecuentes son los gastrointestinales, ansiedad al inicio del
tratamiento y la disfuncin sexual. Algunos
pacientes presentan acatisia y temblor similar al producido por neurolpticos. Tambin
se han descrito alteraciones inicas.
Se ha descrito un Sndrome serotoninrgico,
relacionado a veces, con la asociacin de
varios frmacos con accin serotoninrgica
(p.ej, ISRS+CLOMIPRAMINA). Se caracteriza por delirium, agitacin, temblor ,mioclonas, diaforesis, escalofros. Precisa de la
instauracin rpida de medidas de soporte y
retirada del frmaco o frmacos relacionados. Puede ser preciso ingreso en U.C.I.
No se recomienda su empleo, ms que en
casos particulares, en nios y adolescentes.
Se ha planteado un incremento de impulsividad y riesgo de suicidio con estos frmacos.
11:26
Page 144
7.4 Otros frmacos

Para el tratamiento de las enfermedades
mentales utilizamos muchas otras substancias: anticonvulsivantes, estimulantes derivados de la anfetamina, hormonas tiroideas
y se aaden da tras da nuevas substancias.
Destacar sin embargo por la frecuencia con
la que se emplea y su relativa toxicidad:
El litio. En esta substancia el margen terapeutico y el margen txico estan muy cercanos lo que obliga a un estrecho control por
medio de anlisis de sangre. El rango teraputico oscila entre 0,6-1,2 mEq/l. Sus niveles se
incrementan en caso de deshidratacin,
depleccin de sodio, parto o empleo de AINES.
Da lugar a efectos secundarios que son:
Gastrointestinales. Nusea, vmitos diarrea y dolor abdominal.
Neurolgicos. Al inicio temblor, si la toxicidad es mayor puede dar lugar a irritabilidad
neuromuscular y finalmente ataxia, delirium,
coma y muerte.
Tiroidea. Lo ms frecuente es el hipotiroidismo y el bocio.
Renal. Poliuria y rara vez, nefritis intersticial.
Dermatolgicas. Acn, puede exacerbar la
psoriasis y de hecho no se debe de asociar
a pacientes con psoriasis grave.
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
Ttulo de captulo:
PROTOCOLOS DE
ACTUACIN
PREOPERATORIA.
Autores:
A. Girons Muriel,
A Portols Prez
Coordinador:
J. Ario
16
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PROTOCOLOS DE
ACTUACIN
PREOPERATORIA
1. INTRODUCCIN
El manejo del paciente preoperatorio no requiere salvo
excepciones actuaciones especiales, sino un lgico manejo 145
que ayude tanto a su control intraoperatorio, como al normal
funcionamiento del equipo quirrgico evitando esperas y
atrasos innecesarios en la ciruga .
2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Todos los pacientes que van a ser operados quirrgicamente, tanto en intervenciones de urgencia como en ciruga programada, deben contar con una serie de pruebas
complementarias mnimas realizadas con una antigedad
no superior a seis meses:
1. Bioqumica con glucemia , creatinina, urea, potasio,
sodio, transaminasas.
2. Hemograma.
3. Tiempos de coagulacin.
4. Electrocardiograma.
5. Radiografa de trax anteroposterior salvo embarazadas
y nios.
Dependiendo de ellas y/o de la patologa del paciente, el
anestesilogo decidir la conveniencia de repetirlas o realizar estudios complementarios.
3. MEDICACIN HABITUAL
Como norma general se aconseja no suspender ninguna
medicacin, pudiendo incluso tomarla el mismo da de la
intervencin con una mnima cantidad de agua (10-20 cc.).
La excepcin a esta regla son los IMAOS, los dicumarinicos,
los antiagregantes plaquetarios y los antidiabticos orales.
4. PACIENTE CON ESTMAGO LLENO
Todo paciente con un periodo de ayunas inferior a seis horas
(cuatro horas en lactantes) es considerado como paciente
de alto riesgo, debido a la posibilidad de vmito y posterior
broncoaspirado en la induccin anestsica. Este periodo
puede incluso ampliarse en pacientes con posible leo paral-
Aspectos Generales
20/10/09
tico, bien por traumatismo, bien por dolor

(accidentes, peritonitis...). En todos ellos es
aconsejable la administracin intravenosa, 30
minutos antes de la intervencin, de 50 mg de
ranitidina y 10 mg de metoclopramida (este
ltimo desaconsejado en parkinsonismos y
obstruidos).
Aspectos Generales
146
Mencin aparte merecen los pacientes con

obstruccin del trnsito gastrointestinal que
presentan vmitos, reflejo de un estado
avanzado de la enfermedad, lo que supone
un muy alto riesgo de broncoaspiracin. Por
tanto, todos estos pacientes deben intervenirse previa colocacin de sonda nasogstrica y aspirado suave del contenido gstrico
durante el mximo tiempo posible con el fin
de minimizar en lo posible este riesgo.
5. PACIENTE HIPERTENSO
La aparicin de una tensin arterial diastlica mayor de 100 mm. Hg obliga al control
previo del paciente salvo en ciruga vital. Por
este motivo no se debe suspender la medicacin antihipertensiva habitual, administrando por va oral, si es necesario, esos
frmacos con una mnima cantidad de agua.
De esta manera conseguiremos que las fluctuaciones hemodinmicas intraoperatorias
sean menores.
Diversos autores afirman la necesidad de
sustituir IECAS por antagonistas del calcio
antes de la intervencin, debido a la posibilidad de que se produzcan hipotensiones
intraoperatorias de difcil tratamiento a causa
del bloqueo del sistema renina-angiotensina.
6. PACIENTE CON CARDIOPATA
ISQUMICA
Como norma general la ciruga electiva se
debe retrasar seis meses tras un infarto
agudo de miocardio. Asimismo, una angina
inestable debe tratarse y convertirse en
estable antes de intervenir a un paciente de
ciruga no urgente. En todos estos enfermos
es recomendable realizarles un ecocardiograma previa intervencin quirrgica, con el
11:26
Page 146
fin de valorar su funcin cardiaca en ese

momento. La medicacin habitual seguir
administrndose incluso el da de la intervencin, si bien es posible que se produzcan
ligeras modificaciones:
Es recomendable el cambio de betabloqueantes de larga duracin por otros de
corta duracin para mejorar el control
hemodinmico intraoperatorio del paciente.
De cualquier modo, nunca deberemos suspender medicacin betabloqueante (por el
riesgo de rebotes hipertensivos y mayor
sensibilidad a broncoespasmos intra y postoperatorios).
Los antiagregantes deben ser suspendidos
das antes de la intervencin (el cido acetil
saliclico una semana antes). En caso de ser
necesaria teraputica antiagregante se
recomienda dosis subcutnea de heparina
de bajo peso.
En pacientes con toma de anticoagulantes
(Sintrn) es necesario el ingreso 48 horas
antes de la intervencin para el correcto
paso a heparina sodica IV en infusin continua, la cual se suspender hora y media
antes de la intervencin acompaados de
tiempos de coagulacin con el fin de cerciorar una completa metabolizacin del dicumarnico. En el caso de presentarse una
ciruga urgente en paciente anticoagulado
se valorar la administracin preoperatoria
de plasma fresco congelado.
7. PACIENTE DIABTICO
Aquellos pacientes diabticos tipo II que
tomen algun tipo de antidiabtico oral debern suspenderlo 24 horas antes de la intervencin, con control de la glucemia capilar .
Si esta marca indices superiores a 250 se
instaurar tratamiento con insulina rapida IV
segn protocolo hospitalario.
8. PROFILAXIS ANTIMICROBIANA EN
CIRUGIA
La Profilaxis antibitica (tambin quimiopro-
20/10/09
filaxis) consiste en el empleo de un antimicrobiano con objeto de evitar una infeccin.

La administracin profilctica de antimicrobianos tiene su utilidad ms clara en la ciruga. Las infecciones postoperatorias son la 2
causa de infeccin hospitalaria en frecuencia, y probablemente constituyen el problema
ms importante en cuanto a prolongacin de
estancias, utilizacin de recursos, costes y
deterioro de la calidad de la asistencia sanitaria, a pesar de la sistemtica utilizacin de
procedimientos quirrgicos aspticos.
11:26
Page 147
cin quirrgica de los tejidos y durante toda

la intervencin.
8.2. Riesgo de adquirir infeccin
postquirrgica.
1. Ciruga limpia. Aunque se sigue investigando en cuanto a ciertos procedimientos
quirrgicos de ciruga limpia, los ltimos
estudios sugieren que, aunque el riesgo de
infeccin sea menor, la profilaxis quirrgica
puede ser una medida efectiva y eficiente.
147
Se utiliza la quimioprofilaxis en ciruga para

disminuir la incidencia de infeccin de la
herida quirrgica y todas sus consecuencias indeseables, pero en ningn caso
puede sustituir a otras medidas de control
de la infeccin quirrgica tales como la
correcta preparacin del paciente y la
buena tcnica de la propia ciruga.
2. Ciruga limpia-contaminada. El uso de

profilaxis antimicrobiana es aceptado en
estos procedimientos (electivos, con apertura controlada de cavidades contaminadas
incidencias menores en la correcta tcnica
quirrgica; p. ej. en colecistectomias). Otros
procedimientos de ciruga digestiva, ORL,
obstetricia-ginecologa y urologa caen en
sta categora de riesgo.
El uso sistemtico de profilaxis en ciruga

est basado en la identificacin de los
pacientes con riesgo de infeccin postoperatoria, en la definicin de los procedimientos quirrgicos especficos en los que la
quimioprofilaxis es beneficiosa, en los principios de la administracin antibitica con
sta finalidad y en la eleccin de los frmacos ms apropiados.
3. Ciruga contaminada y sucia. Cuando se

realizan en tejidos en los que ya hay una infeccin establecida y por ello la administracin
de antimicrobianos debe ser considerada y
realizada con objetivos teraputicos para tratar una infeccin profunda, mas que para prevenir una infeccin de la herida quirrgica.
8.1. Principios de la profilaxis

antimicrobiana en ciruga.
La profilaxis quirrgica se recomienda cuando el riesgo de infeccin es alto cuando,
con riesgo menor, las consecuencias de la
infeccin pueden ser inaceptables en por su
morbilidad mortalidad. El beneficio de la
administracin de antibiticos debe superar
los riesgos.
El antimicrobiano elegido debe ser activo
contra la mayora de los microorganismos
de la flora local potencialmente contaminante y responsable de la infeccin postoperatoria, y se debe mantener una
concentracin tisular y sangunea eficaz del
antibitico en el momento de la manipula-
8.3. Seleccin del antimicrobiano

adecuado.
Debe ser efectivo contra la mayora de los
microorganismos potencialmente contaminantes. Es esencial considerar los patrones
de susceptibilidad existentes en el ambiente
hospitalario en el que realizamos la prctica
clnica. Por otro lado, no se trata de intentar
la erradica-cin de todos los patgenos
poten-ciales: el objetivo es reducir la "carga
microbiana" por debajo de los niveles crticos necesarios para producir infeccin.
En cada Institucin, de acuerdo a lo sealado, es preciso hacer el esfuerzo de realizar
la seleccin de los antimicrobianos ms
adecuados para su uso en profilaxis quirrgica. Para la mayora de los procedimientos
Aspectos Generales
Aspectos Generales
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es eficaz la cefazolina. Hay diferencias en la

consideracin de alternativas como frmacos de segunda lnea, recomendndose vancomicina en los procedimientos en los que el
patgeno ms comn es el S.aureus, especialmente en ciruga cardiaca y en los centros en los que existen problemas con la
prevalencia de S.aureus resistente a la meticilina. No obstante est desaconsejado el
uso rutinario y generalizado de vancomicina
en profilaxis, por el riesgo de propiciar la aparicin de microorganismos resistentes. Igual
consideracin cabe en la recomendacin de
uso de antimicrobiano perioperatorio en la
apendicectoma. En otros procedimientos
abdominales biliares y plvicos (incluyendo
obsttricos y ginecolgicos) la cefazolina ha
resultado igualmente efectiva y es ms barata. En Espaa se recomienda, como alternativa en la ciruga abdominal, el uso de
amoxicilina/ac.clavulanico.
por va parenteral inmediatamente antes de

la intervencin, en el momento de la induccin de la anestesia (otros sealan dentro
de los 30 minutos previos a la intervencin).
Dos excepciones son la cesrea, en la que
la administracin de la dosis de antimicrobiano se retrasa hasta despues de la ligadura del cordn umbilical; y la pauta oral antes
mencionada en la profilaxis en las intervenciones del clon.
Un caso singular es la ciruga colorectal, en

la que se recomienda una pauta oral de eritromicina y neomicina (tres dosis) comenzando el da anterior a la operacin, adems
de la limpieza mecnica del colon, y la
administracin iv preoperatoria de cefoxitina por su mayor eficacia contra anaerobios,
incluyendo B.fragilis.
8.5. Uso adecuado de la Profilaxis

antimicrobiana en ciruga.
Las cefalosporinas de tercera y cuarta generacin no deben ser utilizadas en profilaxis

quirrgica: son ms caras, su activi-dad contra estafilococos es menor que cefazolina, su
espectro de actividad contra bacilos gramnegativos incluye organismos raramente encontrados en ciruga electiva, y su uso extendido
para profilaxis promueve resistencias.
8.4. Momento de la administracin del
antimicrobiano.
Es esencial que exista una adecuada concentracin tisular y sangunea del antibitico en el momento en que se produzca la
manipulacin quirrgica de los tejidos y
durante toda la intervencin. Para ello la
dosis de antimicrobiano debe administrarse
Una dosis nica es suficiente en la mayora de

los procedimientos. Cuando la ciruga se prolongue mas all de 3-4 horas, o haya una perdida masiva de sangre, se deber administrar
una segunda dosis durante la intervencin,
con el fin de mantener niveles inhibitorios
suficientes. No parece que las dosis postoperatorias profilcticas sean necesarias, aunque algunas guas les recomiendan si se
dejan drenajes tubos de trax.
La prctica inapropiada de la profilaxis quirrgica es comn, y constituye el objetivo de

trabajo prioritario de todos los comits hospitalarios de uso de antibiticos. Los errores
ms frecuentemente detectados son: administrar la dosis inicial demasiado pronto
(antes de entrar al quirfano), extender la
profilaxis ms all de lo admitido como
necesario, la seleccin incorrecta del antimicrobiano y la dosificacin inapropiada,
omitiendo dosis intraoperatorias necesarias. El uso inapropiado y rutinario de antibiticos se asocia a mayor riesgo de
toxicidad, uso innecesario de recursos en el
hospital y seleccin de microorganismos
resistentes. Un hospital deben tener pautas
estandarizadas para que la profilaxis se realice adecuadamente. En el Hospital Clnico
San Carlos, la Comisin de Profilaxis y
Poltica de Antibiticos lleva a cabo un trabajo planificado de elaboracin de guas, en
el que estn colaborando los servicios quirrgicos implicados. As, desde hace aos,
se vienen utilizando en nuestro hospital los
20/10/09
Formularios de prescripcin de profilaxis

antibitica que permiten su realizacin de
forma sencilla y sin equvocos, empleando
de este modo pautas que se encuentran previamente consensuadas. Los formularios
son especficos de cada servicio quirrgico,
y recogen los procedimientos ms habitualmente realizados, por lo que basta sealar el
11:26
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tipo de ciruga y la opcin principal elegida;

en caso de intolerancia se presenta alternativa. Estos formularios estn disponibles en
cada servicio, se pueden rellenar desde la
consulta, la planta de hospitalizacin o en el
propio quirfano, y facilitan un proceso del
que somos responsables los implicados en
el tratamiento del enfermo.
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Aspectos Generales
Aspectos Generales
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Coordinador:
L Valladares
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La cateterizacin vascular es fundamental en todo paciente

ingresado en un centro hospitalario, ms an en pacientes
quirrgicos, dado que nos permite una va de acceso para la
administracin de fluidos y medicacin, adems de permitirnos la medicin de la presin venosa central y la toma de
muestras. Las vas venosas pueden ser perifricas o centrales; las primeras, son las venas superficiales de las extremidades y la vena yugular externa, que son de ms fcil
acceso; mientras que las centrales se consiguen por puncin percutnea de los grandes troncos venosos (femoral,
yugular interna, subclavia, baslica y ceflica).
VA VENOSA PERIFRICA:
Puede utilizarse cualquier vena palpable visible, siendo las
ms utilizadas las del brazo y antebrazo, debido a su fcil
acceso y estabilidad.
Hay que tener en cuenta:
1. Son preferibles las venas en mano y antebrazo y de localizacin ms distal, reservando las zonas ms proximales
para intentos posteriores (tras infeccin, perforacin o
extravasacin en la vena).
2. Las venas de las extremidades inferiores se utilizan menos
por el riesgo de producir trombosis venosa profunda.
3. La comodidad del paciente, por ello evitaremos el brazo
dominante y las venas cercanas a las articulaciones.
4. El calibre del catter debe elegirse en funcin de la vena
elegida, la velocidad del flujo deseada y el tipo de solucin que se vaya a infundir (calibres 20-22 G para frmacos y soluciones tipo suero salino glucosado-5% y 18 G
mayores para preparados con mayor ndice de viscosidad: sangre, albmina glucosa hipertnica).
5. La velocidad del flujo es inversamente proporcional al
radio elevado a la cuarta potencia.
Material: sistemas de catteres:
1. Aguja metlica tipo "palomilla". Tiene dos aletas a los lados
que permiten su fijacin, su calibre oscila desde 17 a 25 G.
2. Angiocateteres, tipo Abocath . La aguja va por dentro del
catter y se retira una vez canalizada la vena, sus calibres son de hasta 12 G.
151
Aspectos Generales
17
Ttulo de captulo:
ACCESOS VASCULARES.
Autores:
G.Sanz,
M. Garca Alonso,
M. de Mingo,
G. Pascual,
A. Robin,
S. Garca Botella,
E. Martin
11:26
ACCESOS VASCULARES
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
20/10/09
20/10/09
3. Intracatteres, tipo Venocath y Drum. Se

introduce el catter dentro de la aguja, son
de calibre grueso (hasta 14 G) y gran longitud, lo que permite el acceso a va venosa
central.
Tcnica:
Aspectos Generales
152
Se elige la vena que va a canalizarse y se

coloca un compresor prximalmente a la
misma para obstruir el retorno venoso. Se
prepara la piel con un antisptico y se fija la
vena y la piel con una mano, realizndose la
puncin con la otra. La inclinacin de la
aguja ser de 20 y el bisel debe colocarse
hacia arriba. Si utilizamos una palomilla,
una vez que aparezca sangre se avanza un
poco ms, y se fijan las aletas a la piel; si por
el contrario utilizamos un Abocath, hay que
avanzar el catter hasta su tope mientras se
retira la aguja. Cuando usamos un intracatter, puncionamos la piel y la vena con la
aguja del sistema conectada a una jeringa
de 10 ml para aspirar mientras se avanza,
cuando aparece sangre se retira la jeringa y
se hace progresar el catter la longitud
deseada. Comprimiendo la vena prximalmente al catter se retira la aguja y se
conecta la perfusin. Por ltimo se fija adecuadamente el catter.
Complicaciones:
1. Hematoma
2. Extravasacin del fluido
3. Puncin arterial
4. Embolizacin de un fragmento de catter
5. Trombosis: menos frecuente desde la utilizacin de componentes menos trombognicos como la silicona.
6. Infeccin: local, tromboflebitis, bacteriemia y sepsis. Se ha estimado que el 3.3%
de las canulaciones perifricas se infectan por lo que el Center for Disease
Control recomienda la sustitucin cada
48-72 horas.
11:26
Page 152
VENOTOMA:
Es una tcnica poco empleada que se realiza cuando no es posible la cateterizacin
percutnea y no es necesario abordar una
va central. Se realiza en quirfano, consistiendo en la canulacin de la vena mediante
diseccin quirrgica de la misma. Las complicaciones son similares a las de la puncin
percutnea.
Vas centrales:
Para proporcionar un acceso venoso a la
circulacin central se utilizan con mayor frecuencia las venas subclavia, yugular interna
y femoral.
Las indicaciones de la cateterizacin venosa central son:
1. Monitorizacin de la presin en aurcula
derecha.
2. Administracin de sangre y hemoderivados.
3. Administracin de nutricin parenteral.
4. Administracin de frmacos (catecolaminas, sustancias hiperosmolares).
5. Tratamiento de la embolia gaseosa.
6. Hemodilisis y plasmafresis.
7. Acceso en pacientes con venas perifricas deficientes (obesos, ADVP).
8. Acceso en pacientes con mala perfusin
perifrica (shock hipovolmico, grandes
quemados).
9. Colocacin de catter de Swan-Ganz,
marcapasos endocavitarios.
10. Extraccin de muestras de sangre en
pacientes peditricos.
Material:
Se precisan: paos estriles, solucin antisptica, gasas, anestsico local, aguja intramuscular, jeringa de 10 ml, sutura de seda y
catter tipo Venocath.
La colocacin del paciente es muy importante, adoptando la posicin de Trendelemburg
20/10/09
con la cabeza rotada al lado contrario, el

brazo ipsilateral en extensin y adduccin
completa.
1. Vena subclavia:
Es la va central ms empleada en nuestro
centro. Es fundamental el conocimiento de
las relaciones anatmicas de la vena subclavia con otras estructuras vecinas.
Por su localizacin es el catter ms fcil de
mantener en condiciones estriles y ms
cmodo en pacientes conscientes, an
sabiendo su mayor riesgo; una contraindicacin relativa son los pacientes anticoagulados, por el riesgo de puncin arterial, ya que
la compresin a este nivel es muy difcil.
La canalizacin de la vena subclavia puede
ser realizada a travs de un abordaje infraclavicular (tcnica de Aubaniac) supraclavicular, siendo el primero el preferido.
Tcnica infraclavicular de Aubaniac (fig.1):
1. Informacin correcta del procedimiento y
de sus riesgos al paciente y a sus familiares.
2. Valoracin del estado de coagulacin .
3. Examen de radiografa de trax reciente.
Elegiremos el lado derecho para evitar la
lesin del conducto torcico, salvo que la
radiografa muestre patologa en el hemitrax izquierdo.
4. Las relaciones anatmicas son: el punto
medio clavicular, borde inferior clavicular y
fosa supraesternal.
5. El paciente se coloca en posicin de
Trendelemburg y el mdico lateralmente al
paciente, en el mismo lado donde se va a
realizar la puncin.
11:26
Page 153
monta la aguja del intracatter en una jeringa y se punciona, con el bisel de la aguja
orientada hacia abajo, perpendicular a la
clavcula en un plano horizontal en direccin
medial y ceflica (dirigida hacia la fosa
supraesternal). Durante el avance de la
aguja se debe mantener presin negativa
dentro de la jeringa mediante aspiracin
continua hasta que refluya sangre. Si esto
no ocurriera, se retira aspirando y se intenta
de nuevo. Una vez que refluya sangre, se
sujeta la aguja y se retira la jeringa; compro- 153
bando que la sangre que sale es venosa (por
el color y el flujo no pulstil).
8. A continuacin introducimos el fiador o
gua metlica (no ms 15-20 cm en adultos
para evitar extrasstoles ventriculares, lo que
controlaremos mediante monitorizacin),
retiramos la aguja sobre la gua e introducimos el dilatador de la piel a travs del fiador,
retirndolo a continuacin para introducir el
catter, que se avanza hasta visualizar el
extremo de la gua por la luz distal del catter. Se sujeta la gua y se introduce el catter
sobre sta unos 15-20 cm. Se extrae la gua y
se conecta a un suero. Podemos introducir
catteres de ms de una luz, utilizados en
dilisis. Aseguraremos el buen funcionamiento del catter al ver cmo refluye sangre
bajando el sistema de suero por debajo del
nivel del corazn del paciente y al comprobar
el flujo del suero por la vena.
9. Se fija el soporte de plstico en la piel con
puntos de seda.
10. Por ltimo se deben auscultar ambos
hemitrax y realizar una radiografa de trax
para descartar un neumotrax y comprobar
la correcta posicin del catter (la punta del
catter debe estar por encima de la aurcula derecha).
6. Se prepara el campo asptico con povidona yodada y paos estriles.
2. Vena yugular interna:
7. El punto de puncin se encuentra 1 cm por

debajo de la unin del tercio medio con el
interno de la clavcula. Se infiltra la piel con
anestsico local. Tcnica de Seldinger:Se
Es la va central de eleccin para muchos

autores debido al menor riesgo de complicaciones, pero debido a la incomodidad de la
misma es menos usada en nuestro medio.
Aspectos Generales
Aspectos Generales
154
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11:26
Page 154
Las ventajas de este acceso son: el trayecto

desde la vena yugular interna (especialmente la derecha) hasta la vena cava superior
es bastante recto, su localizacin anatmica
es muy constante y la cpula pleural est
ms baja.
jeringa. Se alcanza la yugular interna al

introducir la aguja entre 2 y 4 cms. El cateter
se coloca mediante la tcnica de Seldinger
(ver descripcin previa).
Est contraindicada la puncin en pacientes

con endarterectoma carotdea ipsilateral por
riesgo de puncin accidental de la arteria
cartida. Contraindicaciones relativas son:
los traumatismos cervicales, ciruga de cuello
puncin accidental de la arteria cartida en
alguno de los intentos de abordaje, pacientes
anticoagulados e infecciones locales.
El acceso de la vena femoral para colocacin de va central suele ser una alternativa
a la subclavia y yugular interna, salvo en
pacientes peditricos que es la de eleccin
en muchos centros.
Como en las dems vas centrales es importante conocer las relaciones anatmicas: es
medial al msculo esternocleiodomastoideo
en su tercio superior, para hacerse posterior
al mismo a nivel del tringulo formado por
las inserciones esternal y clavicular de
dicho msculo; en su parte ms inferior es
posterior a la porcin anterior de la insercin clavicular, unindose a la vena subclavicular por detrs del extremo medial de la
clavcula.
Tcnica (fig.2):
Paciente en decbito supino, con ligera
posicin de Trendelemburg (15-20).Se gira
la cabeza del paciente (salvo si tiene lesiones medulares) hacia el lado contrario al de
la puncin. Desde la cabecera del enfermo
el mdico prepara el campo de forma estril,
dejando expuestos la fosa supraesternal, la
clavcula, el borde inferior de la mandbula y
el borde lateral del esternocleidomastoideo.
Se localiza el punto medio entre la apfisis
mastoides y la unin esternal de dicho msculo. Se infiltra la piel y el subcutneo con
anestsico local y se palpa el latido carotdeo, realizando la puncin aproximadamente 1 cm. por fuera de ella. Debe identificarse
la vena yugular externa para evitar su puncin. Se avanza en direccin a la mamila
ipsilateral con un ngulo sobre la piel de
unos 35, aspirando continuamente con la
3. Vena femoral:
Las contraindicaciones son relativas:

ausencia de pulso femoral, anticoagulacin,
infeccin a nivel de la puncin , obstruccin
traumatismo de la vena cava inferior
Tcnica (fig.3): con el paciente en decbito
supino, se prepara la piel con solucin antisptica y se infiltra con anestsico local piel
y tejido celular subcutneo. Mediante palpacin localizamos el pulso de la arteria femoral, a un cm por debajo del ligamento
inguinal, la vena femoral se encuentra un cm
medial a la arteria. Haremos avanzar la
aguja, siempre manteniendo una presin
negativa, en direccin medial hacia el ombligo y con un ngulo sobre la piel de 30-45grados.La colocacin del catter se realiza
igual que en los casos anteriores.
4. Vena yugular externa:
Se utiliza como va perifrica en pacientes
con dificultad para la canulacin venosa de
miembros o para acceder al sistema venoso
central, aunque este paso es difcil debido a
las vlvulas venosas y al ngulo de 90 que
forma con la vena subclavia, que impiden la
progresin del catter.
Las indicaciones y la tcnica son las mismas
que para cualquier va central. Las ventajas
que tiene son que es una vena fcilmente
visible, y que los riesgos de neumotorax y
sangrado son escasos.
5. Vena baslica y ceflica:
Pueden ser utilizadas como va perifrica o
20/10/09
como acceso a la circulacin central a travs de un catter largo, siendo ms fcil a

travs de la vena baslica.
Son vas ms cmodas para el paciente, en
su canulacin no hay riesgo de lesin de
estructuras importantes y el sangrado se
controla con facilidad. Su principal problema
es que su duracin est limitada por flebitis y
trombosis de la va, as como la dificultad
para acceder a la circulacin central. Dada
su longitud y pequeo dimetro la velocidad
de infusin de lquidos es muy pequea.
Tcnica:
Se localiza la vena, se coloca un torniquete
proximal y tras esterilizar la zona se infiltra
con anestsico local. Se usa un catter tipo
Drum. Una vez que la aguja ha penetrado en
la vena, se suelta el torniquete y se introduce el catter a travs de la aguja, que se retira. Nunca se debe retirar el catter mientras
la aguja est introducida en la vena por riesgo de seccin del catter y embolizacin del
extremo distal. La parte proximal del catter
se conecta a un suero y se fija a la piel.
Complicaciones de la cateterizacin
venosa central:
1. Puncin arterial: 4%.
2. Neumotorax: 1.5%.
3. Disrritmias.
4. Trombosis:1.1%.
5. Perforaciones venosas.
6. Rotura del catter y embolizacin.
7. Embolia gaseosa.
8. Infeccin y septicemia.
9. Complicaciones neurolgicas: 0.5%.
10. Fstulas entre yugular interna y cartida
comn.
11. Lesiones del conducto torcico.
Medida de la presin venosa central:
Se usa para realizar una estimacin de la
11:26
Page 155
volemia y una aproximacin al estudio

hemodinmico. Es un parmetro que refleja
la presin en la aurcula derecha. Debe oscilar entre -2 y + 10 cm. de H2O.
Tcnica:
1. Paciente colocado en decbito supino
estricto.
2. Se ajusta el 0 al nivel de la aurcula derecha (4-5 cm. debajo del ngulo de Louis).
155
3. Manipulando la llave de tres pasos se
llena la columna con suero, que se conecta
con la va venosa del paciente. Se esperan
unos segundos, observando como desciende hasta un punto donde slo se produce
una oscilacin que coincide con los movimientos respiratorios. Dicho punto marca la
presin venosa central. Inmediatamente
restablecemos la perfusin de lquidos.
Puncin arterial:
Se usa para la evaluacin del estado respiratorio y el equilibrio cido-base, y en unidades de cuidados intensivos para la
monitorizacin directa de la presin arterial.
La ms utilizada es la radial por su accesibilidad y por la circulacin colateral que existe en la mano. Tambin se usan la humeral y
la femoral.
Tcnica (fig.4):
Se fija la arteria y se delimita el trayecto
entre los dedos ndice y medio, introduciendo la aguja entre ambos, en direccin proximal hacia la arteria con una inclinacin de
30. Cuando la aguja est en la luz de la arteria, la sangre fluye, elevando el mbolo de la
jeringa. A continucin se lava el sistema con
heparina.
Las complicaciones incluyen el hematoma
en el lugar de puncin, espasmo o trombosis
arterial, embolizacin de un cogulo, infeccin local sepsis cuando se mantiene
durante mucho tiempo.
Aspectos Generales
20/10/09
PERICARDIOCENTESIS
Esta tcnica se utiliza en aquellas situaciones en las que aparece lquido en espacio
pericrdico que conduce a un taponamiento
cardiaco, con grave compromiso hemodinmico y en la que no se dispone de tiempo
para realizar una ventana pericardica.
Indicaciones:
1. Taponamiento agudo con repercusin
Aspectos Generales
156 hemodinmica (sospecha clnica razonable).

2. Funcin diagnstica del derrame pericrdico.
3. Evacuacin de un derrame pericrdico
crnico.
Pasos a seguir:
1. DIAGNSTICO DE TAPONAMIENTO
CARDACO: Debe sospecharse en todo
paciente con aumento de presin venosa
yugular, hipotensin, pulso paradjico,
taquicardia, signos de mala perfusin perifrica y tonos cardiacos apagados. EKG:
taquicardia con voltajes reducidos y alternancia elctrica. ECOCARDIOGRAFA:
Confirma el derrame pericrdico con colapso diastlico de la aurcula y el ventrculo
derecho, aumento del flujo por las cavidades derechas en la inspiracin y variacin
respiratoria del flujo transmitral.
2. MONITORIZACIN DEL PACIENTE: Se
deben controlar las constantes del paciente
en un monitor y disponer de un equipo de
reanimacin en todo momento. Se debe avisar al cirujano cardaco por si aparecen
complicaciones.
3. PERICARDIOCNTESIS: Debe efectuarse
siempre que sea posible con gua ecocardiogrfica y si no es posible se debe seguir
la siguiente tcnica:
Material:
Campo estril
Anestsico local
Aguja de puncin lumbar (calibre 18-19 G) de
11:26
Page 156
10 cm, de longitud
Tubos de recogida de muestra.
Tecnica:
1. Se recuesta el paciente en la cama a 45,
se prepara campo estril, y se anestesia la
zona a puncionar.
2. Puncin 2 cm, por debajo del reborde costal y a la izquierda del apndice xifoides. Con
aguja de puncin lumbar y con un ngulo de
45, se va avanzando en direccin al hombro
izquierdo, aspirando en todo momento hasta
obtener lquido con facilidad.
3. Se debe notar la resistencia al pasar a travs del diafragma, y una vez dentro de la
cavidad pericrdica podemos recibir el latido
cardiaco sobre la punta, es cuando retiraremos el mandril de la aguja y la conectaremos
a una aguja para aspirar el lquido.
4. Finalmente se cubre el lugar con apsitos
estriles y se realiza una radiografa de
trax de control.
5. Datos a tener en cuenta:
a. La sangre del hemopericardio no coagula, por lo que si la muestra obtenida se
coagula es probable que se haya puncionado el ventrculo.
b. Cuando la aguja esta en contacto con el
ventrculo se observa una elevacin del
ST en el EKG, por lo que abra que retirar
la aguja.
Complicaciones:
1. Arritmias por contactar con el miocardio
2. Perforacin ventricular
3. Lesin de una arteria coronaria
TORACOCENTESIS
Consiste en la puncin de la cavidad torcica
con los siguientes propsitos: teraputicos
porque producen compromiso respiratorio al
paciente; o para diagnstico etiolgico del
derrame pleural.
Se solicitar una radiografa de trax y se
20/10/09
localiza por auscultacin y percusin las

dimensiones del derrame.
Indicaciones:
1. Derrames pleurales: libre o tabicado.
2. Neumotorax: a tensin o no.
11:26
Page 157
medial por riesgos de lesin de la arteria

mamaria interna).
Esta tcnica se realiza en aquellos neumotrax poco importantes en los que no se
colapsa el pulmn, donde estara ms indicado la colocacin de un TET (tubo endotorcico).
Tcnica (derrame) (fig.5 y 6):
2. Zona de puncin en lnea axilar mediaposterior en el quinto espacio intercostal o a

nivel subescapular 2 cm., por debajo del
ngulo de la escpula. Por encima siempre
del reborde costal para no lesionar el
paquete vascular que siempre se localiza en
el borde inferior.
3. Con aguja o Abocath conectado a jeringa
de 20 o 50 cc., se punciona en el lugar anteriormente descrito y avanzando y aspirando
en todo momento, apoyado sobre el borde
superior de la costilla, nos introducimos
hasta espacio pleural donde se obtendr el
lquido libre.
Si lo que se quiere adems de diagnosticar
es aliviar al paciente de su compromiso respiratorio, se conectar el Abocath a un sistema de sueros y este a un recipiente
colector o frascos de vaco. Slo se deber
extraer 1500 2000 cc., nunca ms por riesgo de producir un edema exvacuo en el pulmn o una reaccin vagal, que pueda
comprometer al paciente.
4.Se enviar la muestra para la prctica de
investigaciones apropiadas (recuento de
clulas, tincin de Gram, cultivos, citologa,
bioqumica, pH...).
Tcnica (neumotorax) (fig.7):
Zona de puncin a nivel de segundo, tercer
espacio intercostal, lnea medio clavicular.
(no es aconsejable realizar la puncin muy
Material:
Campo estril (paos, guantes, gasas, anti157
sptico).
Jeringas de 10-20-50 cc., agujas (subcutnea, intramuscular).
Abocath (16-18 F), llave de tres pasos con o
sin alargadera, sistema de sueros.
Frascos de vaco o recipiente colector.
Tubos de recogida de muestra.
Complicaciones:
1. Lesin pulmonar.
2. Lesin de los vasos intercostales.
3. Perforacin de vsceras abdominales.
4. Neumotorax.
5. Aparicin de disnea y malestar por desviacin excesiva del mediastino por evacuacin excesivamente rpida.
Nunca debemos puncionar por debajo del
octavo espacio intercostal por riesgo de
puncionar vsceras intra abdominales (hgado y bazo). Y siempre se solicitar una radiografa de trax una vez finalizado el
procedimiento para descartar neumotrax y
para valorar el resultado del drenaje.
SONDAJE GASTROINTESTINAL
Se usa para la descompresin, lavado gstrico, tratamiento de la hemorragia digestiva
alta as como para la alimentacin enteral.
Para la descompresin se usan sondas de
grueso calibre (normalmente de 14F). Para el
lavado gstrico se emplean las sondas de
Levine (de una sola va) y la de Salem (de
doble va), esta ltima con una toma de aire
Aspectos Generales
1. Posicin de semisentado o en decbito

supino, se prepara campo estril y se anestesia la zona a puncionar (subcutneo, arco
costal, espacio intercostal, y pleura).
Aspectos Generales
158
20/10/09
para aspirar aire de forma continuada. Para

descomprimir el intestino delgado se usa la
sonda de Cantor (de una sola va con un
baln en su extremo lleno de mercurio para
facilitar su paso), o la de Miller-Abbott (de
doble luz, una para aspiracin intermitente y
otra conectada a un baln que se llena de
agua o de mercurio una vez se sobrepasa el
estmago. Para la alimentacin enteral utilizamos la sonda de Frekka, de menor calibre
y mayor flexibilidad.
1. Sondas de Levine y Salem:
Tienen una medida de 122 cm y unas marcas
radiopacas cada 10 cm. Previamente hay
que descartar la existencia de fracturas y
malformaciones craneofaciales que impidirian el sondaje por va nasal. Es muy importante la colaboracin del paciente por lo que
hay que explicarles el procedimiento.
11:26
Page 158
con esparadrapo.
Para la sonda de Frekka es imprescindible
realizar la radiografa antes de retirar el fiador metlico, con esto aseguramos su posicin transduodenal.
2. La sonda de Sengstaken-Blakemore:
Est indicada para los cuadros de HDA no
controlables con medidas farmacolgicas y
endoscpicas cuando es secundario a
varices esofgicas o fndicas.
Se precisa el mismo material que para el
sondaje gstrico ms:
a. Sonda-baln de S-B modificada (sonda de
Minnesota de cuatro luces con una luz
abierta a esfago por encima del baln esofgico) o unida a una sonda nasogstrica, de
modo que el extremo de esta ltima llegue
por encima del baln
Material:
b. Tijeras, pinzas hemostticas y manmetro.
1. Sondas nasogstricas de diferentes

grosores.
Tcnica:
2. Lubricante.
3. Jeringas de cono ancho y suero.
4. Bolsa para conectar.
5. Esparadrapo para fijarla.
Tcnica:
1. Colocaremos al enfermo sentado, con la
cabecera elevada 30-40. Lubricar bien el
extremo distal.
2. Se introduce la sonda por el suelo de la
nariz hasta la nasofaringe, avanzando lentamente mientras el enfermo traga saliva. En
adultos se introduce hasta la tercera marca
(66 cm), quedando situada aproximadamente en la parte media del estmago.
3. Para comprobar la correcta colocacin se
instila 20-30 cc de aire por la sonda y se ausculta un soplido en epigastrio, o con una
radiografa simple de abdomen.
4. Para finalizar fijaremos la sonda a la nariz
1. Se coloca al enfermo en decbito supino

con el cabecero a 45
2. Colocamos la sonda con la tcnica descrita para el sondaje gstrico.
3. Una vez comprobada la colocacin
correcta, hinchamos el baln gstrico con
una jeringa hasta 200-250 de aire, traccionando para comprobar su anclaje en la
unin gastroesofgica. Si con esto no se
interrumpe el sangrado, hincharemos el
baln esofgico con 50-100 cc de aire hasta
alcanzar una presin de 35-40 mm Hg.
4. Para mantener la sonda en su posicin se
prepara un anclaje a su salida por la nariz
con esponja y esparadrapo, aplicndose
adems una traccin de 250 g.
5. Por ltimo conectaremos las luces a una
bolsa o sistema de aspiracin. El baln esofgico se debe deshinchar a las 24 h. y el
gstrico a las 36-48 h.
20/10/09
11:26
Page 159
Complicaciones:
conecta a un sistema de vaco.
1. Broncoaspiracin: por acmulo de secreciones por encima del baln esofgico.
Complicaciones:
2. Asfixia: por desplazamiento del baln

esofgico a la faringe (cortar inmediatamente la sonda).
1. Hemorragia parietal peritoneal.
3. Rotura esofgica: por excesiva presin

del baln esofgico hinchado del baln
gstrico en posicin inadecuada.
PUNCIN-LAVADO PERITONEAL
2. Puncin vesical o de vscera hueca.
Indicada con fines diagnsticos y/o teraputicos en casos de ascitis:
Material:
4. Erosin esofgica (deshinchar a las 24-48 h).

5. Erosin en la unin gastroesofgica (evitar la traccin excesiva).
Como procedimiento diagnstico de las

caractersticas y etiologa de la ascitis, para
descartar peritonitis bacteriana.
Para evacuacin paliativa de una ascitis a
tensin sintomtica.
Campo asptico, bistur, catter de puncinlavado peritoneal con estilete, sistema de

infusin y solucin de Ringer lactato.
Tcnica:
1. Se coloca al paciente en decbito supino,
nos aseguramos que la vejiga est vaca.
Tcnica:
1. Paciente en decbito supino, con vejiga
vaca, cabecero a 45, decbito lateral si la
ascitis es escasa
2. Se realiza la puncin en el punto de unin
de los 2/3 internos con el externo de una
lnea imaginaria que une el ombligo con la
espina iliaca anterosuperior.
3. Se prepara campo estril y se infiltra la
zona con anestsico local.
4. Para la puncin diagnstica usaremos
una aguja im o un trcar de puncin lumbar
si la persona es obesa. Para las evacuadoras usamos un angiocatter.
5. Introducimos la aguja perpendicularmente bajo aspiracin continua hasta la obtencin del lquido.
6. En evacuaciones teraputicas se retira el
fiador metlico, dejando en cavidad abdominal el catter de plstico. Por ltimo se
2. Preparamos el campo estril. Infiltramos

con anestsico local, por planos hasta llegar
a peritoneo, 4-5 cm por debajo del ombligo.
3. Se realiza una pequea incisin cutnea
vertical (de unos 4 mm). En direccin hacia
la pelvis, se introduce el catter de infusin,
y se instila aproximadamente un litro de
Ringer-lactato en 10-15 min despus de
haber retirado el estilete .
4. Se moviliza el paciente hacia ambos lados
y se baja el sistema saliendo el lquido de
forma pasiva.
5. La puncin es positiva si el recuento de
hemates es >100.000 mm3, el de leucocitos
>500/mm3 y la amilasa >200 UI.
Este procedimiento est contraindicado en
pacientes con trastornos severos de la coagulacin, dilatacin importante de asas u
obstruccin intestinal, infeccin de la pared
abdominal, adherencias por ciruga previas,
Aspectos Generales
PARACENTESIS
Indicada principalmente para descartar

hemoperitoneo en pacientes con traumatismo abdominal cerrado e inestabilidad hemo159
dinmica. Tambin para el diagnstico de
peritonitis en el dolor abdominal agudo y
lavado teraputico peritoneal en algunos
casos de peritonitis o pancreatitis.
20/10/09
Page 160
circulacin colateral y grandes visceromegalias. As como en embarazadas y nios

pequeos.
ca en caso que se trate de una mujer. Si se

trata de un varn basta con separar delicadamente el prepucio y aplicar solucin antisptica .
Complicaciones:
2. Se prepara el campo con un pao estril

exponindose el meato urinario y se introduce la sonda lubricada en su extremo distal,
hasta que se produzca la salida de orina.
1. Neumoperitoneo.
2. Hemorragia parietal intraperitoneal.
3. Perforacin intestinal.
4. Perforacin vesical.
160 5. Perforacin de tero grvido.

Aspectos Generales
11:26
SONDAJE VESICAL:
El sondaje vesical est indicado para el control de la diuresis, la retencin urinaria, vejiga neurgena, administracin intravesical
de contrastes radiolgicos, y obtencin de
muestras de orina (microbiologa,...).
Material:
Material estril.
Solucin antisptica para lavado.
Lubricante anestsico.
Sondas tipo Foley de distintos calibres (1420 F).
Jeringas de 10 cc.
Sistema cerrado de drenaje urinario.
3. Se progresa 2-3 cm. ms y se hincha el

globo distal con 5-10 cc. De suero salino. Se
retira lentamente hasta que quede anclada
en la unin uretero-vesical . Si al introducirla encontramos resistencia, no se debe forzar, sino probar con una sonda de menor
calibre. Si an as no es posible, se utilizar
una sonda de silicona tipo Couvelaire; dilatar la posible estenosis uretral o proceder a
realizar una cistostoma suprapbica.
4. En caso de retencin urinaria se debe evitar
el vaciado brusco , inicialmente unos 50 cc.,
pinzndose posteriormente; se despinza cada
30 min. Para que salgan 200 cc. cada vez.
Complicaciones:
1. Falsa va uretral.
2. Infeccin urinaria.
3. Hematuria ex-vacuo.
4. Estosis uretral.
Tcnica:
1. Separacin de las piernas del paciente,
lavando los genitales con solucin antispti-
20/10/09
Figura 1. Esquema de acceso a

la vena subclavia derecha.
11:26
Page 161
Figura 2. Representacin esquemtica

del acceso por vena yugular interna.
Figura 3. Esquema de la vena (V) y arteria (A)

femoral derechas por debajo del ligamento
inguinal.
Figura 4. Posicin adecuda para

cateterizar la arteria radial.
Figura 5. Posicin de toracocentesis

en derrame pleural.
Figura 6. Descripcin de planos

anatmicos en toracocentesis.
Figura 7. Toracocentesis
Aspectos Generales
161
Aspectos Generales
162
20/10/09
11:26
Page 162
Page 163
Autores:
R. Bover Freire,
L. lvarez Maluenda,
P. Jimnez Quevedo
No es fcil establecer una definicin de la insuficiencia cardiaca (IC) que resulte completa y exacta para describir un
sndrome clnico tan complejo, por lo que no disponemos en
el momento actual de ninguna definicin completamente
satisfactoria. La IC crnica es la forma ms frecuente del
sndrome, diferente a la IC aguda que hace referencia al primer episodio con el que debuta la enfermedad o a la descompensacin de la enfermedad crnica (IC aguda
hipertensiva, edema agudo de pulmn, shock cardiognico,
IC de alto gasto e IC derecha). Desde un abordaje clsico
podemos considerar que la IC es el estado fisiopatolgico
en el que el corazn, manteniendo una presin de llenado
ventricular normal, es incapaz de expulsar la cantidad de
sangre necesaria para los requerimientos metablicos de
los tejidos perifricos. Las consecuencias clnicas son un
estado de bajo gasto cardaco y la congestin venosa pulmonar y/o sistmica. La disfuncin sistlica ventricular
izquierda asintomtica se considera un precursor de la IC,
por lo que debe recibir igualmente un correcto tratamiento.
En este documento, con el trmino de IC nos referimos a la
IC crnica si no se hace mencin expresa a la descompensacin aguda.
1. EVALUACIN CLNICA.
El primer objetivo es establecer el diagnstico de IC, descartando otras causas de disnea, determinar su severidad y
precisar el tipo de IC (aguda-crnica, derecha-izquierda,
sistlica-diastlica). El diagnstico de IC nunca debe ir aislado, sino acompaado de un correcto diagnstico etiolgico. Sin pretender ser exhaustivo, debemos considerar como
sus causas determinantes principales las miocardiopatas
(dilatada, hipertrfica, restrictiva, isqumica, infecciosa,
txica, metablica), la sobrecarga ventricular (hipertensin
arterial y/o pulmonar, estenosis artica, estenosis pulmonar,
insuficiencias valvulares, cortocircuitos), las alteraciones
del llenado ventricular (hipertrofia ventricular, estenosis
mitral, estenosis tricspide, tumores, taponamiento, pericarditis constrictiva) y las alteraciones del ritmo cardaco.
Los episodios de isquemia aguda, la anemia, la disfuncin
renal o tiroidea y los frmacos cardiodepresores pueden
163
Cardiovascular
18
Ttulo de captulo:
INSUFICIENCIA
CARDACA.
Coordinador:
J.L. Zamorano
11:26
INSUFICIENCIA
CARDACA
Apartado:
Cardiovascular
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Cardiovascular
exacerbar la IC o, menos frecuente, producirla (Tabla 1). En Europa la causa ms frecuente de IC en los pacientes menores de 75
aos es la disfuncin sistlica del ventrculo
izquierdo por enfermedad coronaria, producida habitualmente por un infarto de miocardio previo. En los ancianos la hipertensin
arterial es la causa ms frecuente de IC, por
la hipertrofia y la fibrosis miocrdica consecuentes, manifestadas fundamentalmente
por disfuncin diastlica. El diagnostico de
IC se fundamenta en la elaboracin de un
correcto juicio clnico; para ello, es necesa164
rio realizar una exhaustiva historia clnica
(antecedentes, modo de presentacin, cardiopatas subyacentes, factores precipitantes, respuesta a tratamientos previos) y una
exploracin fsica completa para objetivar
signos congestivos y/o de bajo gasto (Tabla
2). En ocasiones es difcil establecer un
correcto diagnstico de IC basndose slo
en datos clnicos, especialmente en los
ancianos, en las mujeres y en los pacientes
obesos. Es obligado realizar una serie de
exploraciones complementarias bsicas,
como son un sistemtico de sangre y un
ionograma srico con enzimas cardacas si
se sospecha isquemia miocrdica, gasometra arterial, electrocardiograma (ECG) y
radiografa de trax, as como la determinacin de pptidos natriurticos (BNP y NTproBNP) si se dispone de sta tcnica. Estas
pruebas aportan informacin complementaria a la clnica, importante para confirmar el
diagnstico y determinar la causa y los factores precipitantes de la IC (alteraciones en
la silueta cardiaca y/o signos de congestin
pulmonar, derrame pleural, datos radiolgicos de patologa pulmonar, anemia, leucocitosis sugerente de infeccin, signos en el
ECG de isquemia aguda o necrosis, de hipertrofia o dilatacin de cavidades cardacas,
bloqueos de rama, arritmias, etc.). El ecocardiograma es una prueba obligada en
todo paciente con sospecha de IC, para
valorar la funcin sistlica y diastlica cardaca, y detectar alteraciones estructurales
o funcionales subyacentes. La mayor parte,
11:26
Page 164
si no todos los pacientes con disfuncin sistlica tienen tambin signos de disfuncin
diastlica. Las causas ms frecuentes de
disfuncin diastlica son la hipertensin
arterial y la enfermedad coronaria. En ocasiones para establecer el diagnstico etiolgico y elegir las opciones teraputicas
puede ser necesaria la realizacin de otras
pruebas, como el cateterismo cardaco, las
pruebas de estrs, la resonancia magntica,
el Holter, la espirometra y las tcnicas de
medicina nuclear. En conclusin, el diagnstico de IC se fundamenta en la presencia de
sntomas y signos de IC (en reposo o durante el ejercicio) y la evidencia objetiva (preferiblemente por ecocardiografa) de
disfuncin cardaca en reposo (sistlica y/o
diastlica). La respuesta al tratamiento diurtico apoya pero no confirma por s mismo
el diagnstico; adems, hay que tener en
cuenta que este tratamiento puede dificultar
el diagnstico de IC al producir un alivio de
los sntomas y los signos clnicos. La severidad clnica de la IC se establece mediante la
conocida clasificacin de la New York Heart
Association (NYHA) que reconoce 4 clases
funcionales (Tabla 3). Cuando existe una
cardiopata isqumica subyacente la funcin sistlica puede ser normal en reposo;
pero cuando se produce un episodio isqumico, desencadenado por ejemplo por el
esfuerzo, la isquemia miocrdica ocasiona
disfuncin ventricular transitoria, elevacin
de la presin ventricular izquierda y sntomas de IC aguda. En el caso del edema
agudo de pulmn es importante hacer un
diagnstico rpido descartando otras causas graves de disnea aguda (TEP, taponamiento cardaco, reagudizacin de EPOC,
crisis asmtica, sndrome de distrs respiratorio...) para determinar el tratamiento adecuado sin que el inicio de ste se vea
retrasado nunca por la realizacin de las
pruebas diagnsticas.
2. TRATAMIENTO.
Las estrategias de tratamiento deben adap-
20/10/09
tarse a la gravedad del estado clnico del

paciente y a la fisiopatologa determinante
del fallo cardaco. As, en la IC crnica disponemos de medidas teraputicas para
mejorar los sntomas y la calidad de vida, y
disminuir las rehospitalizaciones y la mortalidad; por el contrario, en la IC aguda el tratamiento tiene el objetivo fundamental de
superar la descompensacin y recuperar la
estabilidad clnica. Asimismo, abordaremos
el manejo teraputico de la IC por disfuncin
sistlica o por disfuncin diastlica (fraccin de eyeccin preservada). Los tres puntos fundamentales a tener en cuenta en el
tratamiento de la IC son:
1. Corregir los factores desencadenantes.
2. Medidas no farmacolgicas: para todos los
grados de IC es necesario una educacin del
paciente y de las familias, una dieta pobre en sal
(2-3 gr/d), el control diario del peso (ante una
ganancia de > 2kg en 3 das, consultar), una
ingesta controlada de alcohol (1-2 vasos de vino
o 1 cerveza al da) o abstinencia absoluta en la
miocardiopata alcohlica, una nutricin equilibrada evitando la obesidad y la caquexia, el
abandono completo del tabaco, la vacunacin
contra el virus de la gripe y el neumococo, y la
realizacin de ejercicio fsico moderado con un
entrenamiento progresivo, como medidas
generales ms importantes. Hay que evitar la
administracin en estos pacientes de AINEs,
antidepresivos tricclicos, antiarrtmicos clase I,
calcio-antagonistas, corticoides y litio.
3. Tratamiento farmacolgico.
2.1. Edema agudo de pulmn (Tabla 4).
En primer lugar debemos evidenciar y tratar
los factores precipitantes, al mismo tiempo
que iniciamos una serie de medidas no farmacolgicas. En cuanto al tratamiento farmacolgico el arsenal teraputico que
podemos emplear para el edema agudo de
pulmn viene condicionado fundamentalmente por los niveles de presin arterial
(Tabla 4).
11:26
Page 165
2.2. Tratamiento de la IC crnica por

disfuncin sistlica (Tabla 5).
La estrategia de tratamiento debe adaptarse
al estadio clnico del paciente. Se utilizan frmacos que disminuyen la precarga y la postcarga o que tienen efecto inotrpico positivo.
2.2.1. Diurticos.
Aumentan la diuresis provocando una disminucin de la precarga y de la postcarga.
Producen una mejora de los sntomas congestivos mejorando la calidad de vida y la
165
capacidad funcional de los pacientes sintomticos. No hay datos que demuestren mejora en la supervivencia excepto con la
espironolactona. Deben usarse slo cuando
existen sntomas secundarios a la retencin
de lquidos, asociados a IECAs y betabloqueantes. La dosis y la duracin del tratamiento sern las mnimas eficaces,
ajustndose a la respuesta clnica y evitando
la hipotensin arterial, los trastornos electrolticos (hiponatremia, hipomagnesemia, hipopotasemia) y el deterioro de la funcin renal.
El objetivo es una disminucin mxima de
0,5-1 kg de peso diario para prevenir la
depleccin del volumen intravascular.
Cardiovascular
2.2.1.1. Diurticos de asa (furosemida,

torasemida)
Tienen un efecto rpido y potente. Se emplean en pacientes que necesitan una mayor
diuresis o que tienen deterioro de la funcin
renal. La furosemida i.v. adems tiene efecto venodilatador; suele emplearse como tratamiento de mantenimiento en estadios
avanzados de la IC (hasta 500 mg al da, evitando en lo posible la administracin nocturna). En caso de resistencia a la furosemida se
puede aumentar su dosis, asociarle un diurtico tiacdico, administrarlo por va i.v. continua o sustituirlo por torasemida, que presenta
una mayor biodisponibilidad en la IC.
2.2.1.2. Tiacidas (hidroclorotiacida,
clortalidona)
20/10/09
Son menos potentes que los diurticos de

asa pero tienen una mayor vida media. No
son eficaces si el aclaramiento de creatinina es < 30 ml/min. Se emplean en pacientes
con funcin renal normal e IC leve en los que
se pretende una diuresis moderada. Tienen
efecto sinrgico con los diurticos de asa
por lo que tambin se usan en combinacin
con ellos en caso de IC grave refractaria a
los diurticos.
Cardiovascular
2.2.1.3. Diurticos ahorradores de potasio

166 (amiloride, triamtirene, espironolactona a
dosis altas [50-100 mg/d]):
Son diurticos suaves que ahorran potasio
en vez de favorecer su depleccin. Se deben
administrar cuando existe hipopotasemia a
pesar del tratamiento con IECAs. Se recomienda monitorizar la funcin renal y el
potasio srico cada semana hasta que
alcancen valores estables. La espirinolactona es un antagonista de los receptores de
aldosterona; a dosis bajas (25 mg/d) tiene
escaso efecto diurtico y ahorrador de potasio, pero ha demostrado disminuir la mortalidad y la progresin de la enfermedad
aadido al tratamiento convencional en la IC
clase III-IV de la NYHA. Se recomienda
igualmente su uso junto con IECAs y betabloqueantes en los pacientes con IC tras un
infarto agudo de miocardio con disfuncin
ventricular izquierda y signos de IC o diabetes. Es bien tolerado y no suele producir
hiperpotasemia, aunque debido a su asociacin habitual con IECAs se debe vigilar el
nivel srico de potasio peridicamente.
Puede causar ginecomastia.
2.2.2. Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECAs).
Son un tratamiento de primera lnea en
todas las etapas de la IC: desde la disfuncin asintomtica del ventrculo izquierdo
hasta los pacientes con disfuncin ventricular severa; desde los pacientes asintomticos hasta los que se encuentran en la clase
IV de la NYHA; y en los pacientes que han
11:26
Page 166
presentado signos o sntomas de IC durante

un infarto agudo de miocardio, incluso aunque estos hayan sido transitorios. Por lo
tanto, se han de administrar en todos los
pacientes con IC, acompaados de diurticos si existe retencin hdrica. Han demostrado mejorar los sntomas y la clase
funcional, disminuir significativamente la
mortalidad y prevenir el remodelado ventricular, los reingresos por IC e incluso las
recidivas de angina e infarto de miocardio.
El tratamiento se inicia a dosis bajas que se
irn aumentando progresivamente hasta
alcanzar las dosis empleadas en los grandes
ensayos clnicos auque ya hayamos alcanzado una mejora sintomtica franca con
dosis menores, vigilando la presin arterial,
el potasio y la funcin renal. Como efectos
secundarios pueden producir hipotensin
ortosttica, tos seca (descartar que no sea
debida a congestin pulmonar), deterioro de
la funcin renal (descartar que no sea
secundaria a la depleccin de volumen por
exceso de diurticos), hiperpotasemia, sncope y angioedema, entre otros. Si la tos
seca es importante se puede ensayar su
retirada temporal y posterior reintroduccin;
si no es suficiente, deben ser sustituidos por
antagonistas de los receptores de angiotensina. Son contraindicaciones para el uso de
IECAs la estenosis bilateral de la arteria
renal, el antecedente de efectos secundarios graves con IECAs (angioedema), el
embarazo, un potasio srico >5.5 mmol/l,
una creatinina srica >3 mg/dl, una presin
arterial sistlica < 80 mmHg, la estenosis
artica severa y la miocardiopata hipertrfica obstructiva (usar con precaucin en
estos dos ltimos).
2.2.3. Antagonistas de los receptores de la
angiotensina II.
Tienen una eficacia similar a los IECAs y
actualmente se emplean como alternativa a
estos cuando no son tolerados. Tambin han
demostrado aumentar la supervivencia en la
IC (valsartan, candesartan). En los pacientes
en tratamiento con IECAs que permanecen
20/10/09
sintomticos se puede aadir un antagonista de los receptores de angiotensina para

disminuir las rehospitalizaciones y aumentar
la supervivencia.
2.2.4. Betabloqueantes.
Varios estudios con betabloqueantes (BB)
(carvedilol, bisoprolol, succinato de metoprolol y nebivolol) han demostrado disminuir
la mortalidad y las rehospitalizaciones, y
mejorar la hemodinmica, los sntomas, la
capacidad funcional y el pronstico en los
pacientes con IC. Los BB son el nico tratamiento para la IC que ha demostrado producir una mejora de la funcin sistlica
ventricular izquierda, tanto en la miocardiopata isqumica como en la no isqumica.
Despus de un infarto agudo de miocardio
con disfuncin ventricular izquierda, con/sin
sntomas de IC, se deben administrar conjuntamente con IECAs al haber demostrado
un aumento de la supervivencia. El tratamiento con BB es seguro cuando se administra correctamente:
Deben utilizarse como tratamiento suplementario a los diurticos e IECAs con/sin
digital, en IC clase II-IV.
Deben iniciarse slo cuando se haya estabilizado el paciente.
Se empieza a dosis bajas (carvedilol 3,125
mg/12h, metoprolol 5 mg/12h , bisoprolol 1,25
mg/24h) y se va aumentando lenta y progresivamente la dosis, que puede ser doblada
cada 1-2 semanas si la dosis previa fue bien
tolerada, hasta alcanzar las dosis empleadas en los grandes ensayos clnicos.
Su administracin puede producir inicialmente un empeoramiento sintomtico del
paciente. En este caso, se intentar intensificar el tratamiento incrementando la dosis
de diurtico y/o IECA antes de reducir o
suprimir el BB. Se debe reintroducir o
aumentar de nuevo la dosis cuando el
paciente se encuentre de nuevo estable.
Estn contraindicados si existe hipotensin
11:26
Page 167
arterial o bradicardia sintomticas, asma o

enfermedad pulmonar severa.
En nuestro hospital disponemos de carvedilol (comprimidos de 6,25 mg y 25 mg). La
dosis mxima a alcanzar es de 25 mg/12h.
Este BB, a diferencia de los otros, tiene efecto bloqueante-a y antioxidante, por lo que
podra tener un efecto beneficioso adicional.
2.2.5. Digoxina.
La digoxina aumenta el periodo refractario
del nodo auriculoventricular y el inotropismo
167
cardaco. Presenta una eliminacin renal.
Est indicado de forma especfica cuando
existe fibrilacin auricular en pacientes con
IC sintomtica, con/sin disfuncin sistlica;
en este contexto se puede asociar con betabloqueantes. El tratamiento con digoxina
(junto con diurticos, IECAs y betabloqueantes) no ha demostrado disminuir la mortalidad, pero tiene un efecto beneficioso
sintomtico y en la reduccin de hospitalizaciones en los pacientes con IC y disfuncin
ventricular izquierda, an en ritmo sinusal.
En funcin del estado clnico del paciente se
realiza una digitalizacin rpida o lenta:
Cardiovascular
1. Digitalizacin rpida: 2 ampollas i.v. (0,5

mg) seguido de 1 ampolla i.v. (0,25 mg) cada
4-6 horas vigilando la frecuencia cardaca,
hasta una dosis total de 0,75-1,5 mg en 24
horas.
2. Digitalizacin lenta: dosis diaria de 0,25
mg v.o. cada 12 horas durante 2 das.
La existencia de insuficiencia renal no
influye en la dosis necesaria para la digitalizacin. Durante el tratamiento es necesario controlar peridicamente la funcin
renal y los niveles sricos de potasio. La
dosis habitual de mantenimiento es de
0,25 mg al da, aunque el ajuste de dosis
depende de muchos factores (edad, insuficiencia renal, niveles sricos de potasio,
frmacos que interactan con la digital:
amiodarona, verapamilo, quinidina, etc.)
por lo que en ocasiones es necesario rea-
20/10/09
lizar controles de digoxinemia. Si las dosis

teraputicas son muy bajas puede utilizarse Lanacordin pediatrico (1cc = 0,005 mg).
Entre las contraindicaciones de la digital
encontramos: bradicardia, bloqueo de 23er grado, enfermedad del nodo sinusal,
sndrome de Wolff-Parkinson-White con
va accesoria antergrada, hipo e hiperpotasemia, miocardiopatia hipertrfica obstructiva y sospecha de intoxicacin
digitlica.
Cardiovascular
168
2.2.6. Agentes vasodilatadores.

La combinacin de hidralacina y nitratos
(dinitrato de isosorbide) se puede ensayar
en los pacientes con intolerancia a los
IECAs y a los antagonistas de los receptores
de angiotensina. Los posibles beneficios del
nuevo agente vasodilatador neseritide an
no son bien conocidos.
2.2.7. Antagonistas del calcio.
En los pacientes con IC por disfuncin sistlica no se recomienda la utilizacin de diltiazem ni de verapamilo. Adems, est
contraindicado su uso conjuntamente con
betabloqueantes. Los nuevos antagonistas
del calcio (amlodipino, felodipino) aadidos
al tratamiento convencional no aportan
beneficio adicional en la supervivencia, por
lo que nicamente se recomienda su uso
cuando la hipertensin arterial no se controla adecuadamente con los diurticos, betabloqueantes e IECAs.
11:26
Page 168
tratamiento no est exento de complicaciones y su efecto sobre la supervivencia a

largo plazo no ha sido an bien definido,
variando entre los distintos agentes. El tratamiento con el nuevo agente levosimendan
est indicado en pacientes con disminucin
sintomtica del gasto cardaco debido a disfuncin sistlica, en ausencia de hipotensin severa.
2.2.9. Antiarrtmicos.
Por su efecto inotrpico negativo y proarritmognico su uso est muy limitado en
la IC, excepto en el caso de los betabloqueantes. El nico antiarrtmico seguro
en la IC es la amiodarona, ya que es el
nico que carece de un efecto relevante
clnico inotrpico negativo. En caso de
fibrilacin auricular el frmaco de eleccin para controlar la frecuencia cardaca es la digital, sola o en combinacin
con betabloqueantes.
2.2.10. Antitrombticos.
Hay indicacin de anticoagulacin en la IC si
coexiste fibrilacin auricular, episodios previos de embolismo o evidencia de trombo
mural mvil por ecocardiografa. En los
pacientes con enfermedad coronaria est
indicada la antiagregacin. No existe evidencia slida del beneficio de la anticoagulacin en caso de disfuncin ventricular
severa en ritmo sinusal.
2.2.11. Ciruga.
2.2.8. Otros agentes inotrpicos positivos.

La utilizacin de algunos frmacos simpaticomimticos (dobutamina, ibopamina) o
inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona,
milrinona) puede ser necesaria para el tratamiento agudo, pero administrados de forma
crnica o intermitente producen un aumento de la mortalidad. Es habitual el tratamiento intermitente con agentes inotrpicos
intravenosos en pacientes en estadios avanzados y con sntomas severos de congestin
pulmonar o hipoperfusin; sin embargo, este
Se debe investigar siempre la presencia de

patologas cardacas causantes de IC que
tengan una correccin quirrgica eficaz, en
cuyo caso debe ser realizada si el riesgo no
supera el beneficio. Actualmente, la revascularizacin coronaria (quirrgica o percutnea) no se recomienda de forma rutinaria
en los pacientes con IC y enfermedad coronaria. La ciruga valvular mitral en pacientes
con disfuncin y dilatacin ventricular severas que ocasionan una insuficiencia mitral
severa, puede producir una mejora sinto-
20/10/09
11:26
Page 169
mtica en pacientes seleccionados. La

aneurismectoma est indicada cuando se
confirma como causa de la IC.
establecida, tromboembolismo reciente,

lcera pptica activa, insuficiencia heptica,
enfermedades con un pronstico pobre.
2.2.12. Dispositivos implantables.
2.3. Tratamiento de la IC por disfuncin

diastlica.
2.2.13. Transplante cardaco.

Es el nico tratamiento posible en los estadios terminales de la IC. En pacientes adecuadamente seleccionados mejora la
supervivencia y la capacidad funcional. Se
consideran contraindicaciones para el transplante: abuso de alcohol o drogas, falta de
colaboracin, enfermedad mental severa,
cncer en remisin con menos de 5 aos de
seguimiento, enfermedad sistmica con dao
multiorgnico, infeccin no controlada, insuficiencia renal severa, hipertensin pulmonar
Actualmente se tiende a denominarla IC con

funcin sistlica preservada. No disponemos en la actualidad de evidencia clara
sobre cul debe ser su tratamiento ptimo,
por lo que nicamente se pueden hacer
recomendaciones:
Se debe intentar mantener el ritmo sinusal 169
(cardioversin) o, si esto no es posible, al
menos lograr una frecuencia cardiaca baja,
tanto en fibrilacin auricular como en ritmo
sinusal, para as mejorar el llenado ventricular al prolongar la distole. Se pueden utilizar antagonistas de calcio, betabloqueantes
o digital.
Cardiovascular
La resincronizacin cardaca mediante la

estimulacin biventricular est indicada en
pacientes con disfuncin ventricular y asincrona ventricular (QRS 120 ms) que permanecen sintomticos (NYHA III-IV) a pesar
de un tratamiento mdico ptimo, para mejorar los sntomas y disminuir las rehospitalizaciones y la mortalidad. Se puede considerar
la implantacin de un desfibrilador automtico implantable con resincronizacin en
pacientes con fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo 35%, NYHA III-IV y QRS
120 ms, para mejorar la morbi-mortalidad. El
uso de un desfibrilador aislado en la IC se
indica ante la presencia de una parada cardaca previa o una taquicardia ventricular
sostenida mal tolerada o en el seno de una
disfuncin ventricular severa. Igualmente, se
considera razonable su uso en los pacientes
sintomticos con una fraccin de eyeccin
30-35%, en tratamiento farmacolgico ptimo, ms all de 40 das tras un infarto de miocardio, cuando se persigue disminuir el
riesgo de muerte sbita. Las indicaciones
actuales para los dispositivos de asistencia
ventricular y los corazones artificiales incluyen: soporte circulatorio hasta el transplante, miocarditis severas y, en algunos casos,
soporte circulatorio permanente.
Los diurticos deben emplearse con cuidado para no disminuir excesivamente la precarga.
Los IECAs no han demostrado beneficio en
la supervivencia en la IC diastlica, pero su
uso a largo plazo puede hacer regresar la
hipertrofia y la fibrosis en la cardiopata
hipertensiva.
Deben evitarse los glucsidos cardacos
(digoxina). Su uso slo esta justificado para
controlar la frecuencia cardaca.
Los antagonistas de los receptores de
angiotensina a altas dosis pueden reducir
las rehospitalizaciones.
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11:26
Page 170
Tabla 1. Factores precipitantes de insuficiencia cardaca aguda

ms frecuentes.
Cardiovascular
170
Cardacos:
Fibrilacin auricular.
Otras taquiarritmias
supraventriculares o ventriculares.
Bradicardia (sinusal o por bloqueo
de conduccin).
Isquemia miocrdica (en
ocasiones asintomtica).
Progresin de una valvulopata
subyacente.
No Cardacos:
Mal cumplimiento del tratamiento
(dieta y/o frmacos).
Hipertensin arterial mal controlada.
Sobrecarga iatrognica de lquidos.
Anemia severa.
Abuso del alcohol.
Embolia de pulmn.
Aumento de las demandas metablicas de O2:
infecciones, tirotoxicosis.
Frmacos: antiarrtmicos, betabloqueantes,
antagonistas del calcio, AINES, intoxicacin
digitlica, cardiotxicos.
Reagudizacin de enfermedades concomitantes:
EPOC, insuficiencia renal (en ocasiones por
diurticos), hepatopata crnica.
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Page 171
Tabla 2. Datos clnicos en la insuficiencia cardaca.

Congestin
Congestin
venosa sistmica
venosa pulmonar
Sntomas
Malestar y distensin
Disnea.
abdominal.
Ortopnea.
Dolor en hipocondrio
Disnea paroxstica
derecho.
nocturna.
Tos seca.
Signos
Presin venosa yugular alta.

Reflujo hepatoyugular.
Hepatomegalia.
Ascitis.
Edemas.
Nicturia.
Crepitantes hmedos.
3er tono.
Desplazamiento
del impulso apical.
Cianosis central.
Derrame pleural.
Taquicardia.
Bajo gasto
cardaco
Mal estado general.
Sudoracin profusa.
Fatigabilidad.
Disminucin de
la diuresis.
Confusin.
Hipotensin
arterial.
Cianosis
perifrica.
Oligoanuria.
Hipotermia.
Taquicardia.
Tabla 3. Clasificacin funcional de la insuficiencia cardaca

segn la New York Heart Association (NYHA).
CLASE I.
Pacientes con enfermedad cardaca en los que no hay limitacin en su
actividad fsica.
CLASE II.
La actividad fsica ordinaria produce fatiga, disnea, palpitaciones, o angina.
No hay sntomas en reposo.
CLASE III. Limitacin notable de la actividad fsica. Aunque no hay sntomas en reposo,
aparecen con niveles bajos de actividad.
CLASE IV. Sntomas incluso en reposo. Incapacidad para realizar cualquier actividad.
171
Cardiovascular
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Tabla 4. Esquema teraputico del edema agudo de pulmn.

Medidas no farmacolgicas: sedestacin, reposo absoluto, oxigenoterapia a alto flujo,
obtencin de una va perifrica, sondaje vesical, monitorizacin hemodinmica, del
ritmo cardaco y por pulsioximetra, balance hdrico estricto.
Cardiovascular
172
Tratamiento de los factores precipitantes: cardioversin

elctrica en las arritmias con inestabilidad hemodinmica;
cardioversin (amiodarona) o control de la respuesta
ventricular (digoxina) en la fibrilacin auricular con
respuesta ventricular rpida; tratamiento de la bradicardia
con atropina o marcapasos transitorio si es preciso;
manejo de la isquemia aguda: farmacolgico (nitratos i.v.,
antiagregacin, anticoagulacin), reperfusin si existe
elevacin del segmento ST (fibrinolisis, angioplastia);
tratamiento de la crisis hipertensiva o tirotxica; dilisis
en la insuficiencia renal aguda que no responde a
medidas farmacolgicas.
TAS > 100 mmHg

- FUROSEMIDA i.v.: Venodilatador y
diurtico. Comenzar con 2 amp.(40 mg)/6-8
h. Pueden usarse dosis mayores; si la
respuesta es escasa, en perfusin
continua: 1 g en 250 ml SSF en 12 24 h.
- NITROGLICERINA i.v.: Venodilatador.
Comenzar con 50 mg en 250 ml de SG 5% a
15 ml/h. Ajustar velocidad de infusin
segn presin arterial.
- MORFINA i.v.: Venodilatador y ansioltico.
Comenzar con 3-5 mg i.v. (amp de 10 mg).
La dosis puede repetirse cada 15 min
(mximo 2 amp en 30 min). Vigilando
presin arterial, nivel de conciencia y
situacin respiratoria (si depresin
respiratoria: NALOXONA 0,4-0,8 mg i.v.).
Contraindicaciones: bajo nivel de
conciencia, pCO2 > 45 mmHg.
- NITROPRUSIATO SDICO i.v.:
Vasodilatador mixto. Comenzar con dosis
de 0.5-1 mg/kg/min. Para 70 kg de peso,
con dilucin de 50 mg en 250 ml de SG 5%,
a 10 ml/h. Ajustar la velocidad de infusin
segn presin arterial (hasta 5 mg/kg/min).
De eleccin si insuficiencia artica o
mitral severas, o crisis hipertensiva que no
responde a NTG.
Si pO2 < 50 mmHg con FiO2 al 50%

pCO2 > 45 mmHg
pH < 7,3
Frecuencia respiratoria > 40 rpm
Valorar Intubacin (individualizar)
TAS < 100 mmHg

El objetivo es aumentar el gasto cardaco y
la presin arterial, para poder usar los
frmacos indicados cuando la TAS > 100
mmHg.
- DOPAMINA i.v.: Efecto dosis
dependiente: dopaminrgico
(vasodilatador renal): 2-3 mg/kg/min;
-adrenrgico (inotrpico positivo):
5-10 mg/kg/min; a-adrenrgico
(vasoconstriccin): 10-20 mg/kg/min.
Puede producir taquicardias, arritmias e
isquemia tisular.
- DOBUTAMINA i.v.: Es un inotropo positivo
(1) con poco efecto vasoactivo (a, 2).
La presin arterial permanece constante y
la frecuencia cardaca aumenta poco.
Puede asociarse o no a la dopamina en
funcin de la situacin hemodinmica
vigilando la presin arterial. Comenzar a
2-5 mg/kg/min y aumentar cada 10 min
segn respuesta. Puede producir
taquicardia y tolerancia a las 72 horas.
Para ajustar la velocidad de infusin segn
la dosis indicada se diluye 1 gr del frmaco
(4 amp. de dobutamina o 5 amp. de
dopamina) en 250 ml de SG 5%. Para un
peso de 70 kg el nmero de mg / kg / min
se corresponde con el nmero de ml / h.
Si el encamamiento es prolongado asociar Heparinas de Bajo Peso Molecular. Si en 30-60 min no hay
mejora clnica, replantear el diagnstico de edema agudo de pulmn o considerar la necesidad de
otras medidas (otros frmacos inotropos: noradrenalina, baln de contrapulsacin intraartico,
ventilacin mecnica, catter de Swan-Ganz) con monitorizacin en la Unidad de Cuidados Intensivos.
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Tabla 5. Tratamiento de la insuficiencia cardaca crnica segn la clase

funcional.
ARA II
Diurticos Betabloqueantes Espirinolactona
Digoxina
Si
Indicado intolerancia
a IECAs
No
indicado
Post Infarto
Infarto
reciente
Si
fibrilacin
auricular
IC
sintomtica
(NYHA II)
Indicado
Si
retencin
hdrica
Indicado
Infarto
reciente
- Si fibrilacin
auricular
- Tras
recuperacin de
reagudizacin
en ritmo sinusal
Con/sin
IECAs
Reagudizacin Indicado
de IC
(NYHA III-IV)
Con/sin
IECAs
Combinacin
Indicado
de
(bajo
diurticos supervisin de
especialista)
Indicado
Indicado
Estadio final
IC (NYHA IV)
Con/sin
IECAs
Combinacin
Indicado
de
(bajo
diurticos supervisin de
especialista)
Indicado
Indicado
Indicado
IC: insuficiencia cardaca. IECAs: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. ARA II:
antagonistas de los receptores de la angiotensina II. VI: ventrculo izquierdo. NYHA: New York Heart
Association.
173
Cardiovascular
IECAs
Disfuncin
asintomtica
del VI
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Tabla 6. Grupos farmacolgicos, dosis y efectos secundarios del tratamiento

de la insuficiencia cardaca crnica.
Grupo
Farmacolgico
Frmacos
Dosis de
inicio/da
Dosis de
Efectos secundarios principales
mantenimiento
/da
- De asa
Furosemida
Torasemida
20-40 mg
5-10 mg
250-500 mg
100-200 mg
Hipocalemia, hipomagnesemia,
hiponatremia, alteraciones cido-base,
mareo, hiperglucemia, hiperuricemia,
hipovolemia, impotencia y dispepsia.
- Tiazidas
Hidroclotiazida
Clortalidona
25 mg
25-50 mg
50-75 mg
100-200 mg
Hipocalemia, hipomagnesemia, hiponatremia,

hiperglucemia, hiperuricemia
2.5 mg
25 mg
12.5-25 mg
20 mg
100 mg
50-100 mg
Hipercalemia, rash
Hipercalemia
Hipercalemia, ginecomastia, dolor de pecho
Diurticos:
Cardiovascular
174
- Ahorradores
Amiloride
de K+ (dosis
Triamtirene
con IECAs) Espirinolactona
IECAs
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Trandolapril
ARA II
Losartan
Valsartan
Irbesartan
Candesartan
Telmisartan
12.5 mg
40 mg/12h
150 mg
4 mg
40 mg
100 mg
320 mg
300 mg
32 mg
80 mg
Similar a IECAS pero mejor tolerados

No tos seca
Digoxina
0.75-1.5 mg
0.25 mg
Anorexia, hipersalivacin, nuseas, vmitos,

diarrea, dolor de cabeza, debilidad muscular,
apata, depresin, alteraciones visuales
(visin coloreada o con halo, visin borrosa,
ambliopa o diplopa), bradicardia, bloqueo
auriculoventricular, arritmias
supraventriculares y ventriculares,
ginecomastia, reacciones cutneas de tipo
alrgico o eosinofilia
Carvedilol
Bisoprolol
Metoprolol
Nebivolol
3.125 mg/12h
1.25 mg
5 mg/12h
1.25 mg
25 mg/12h
10 mg
200 mg
10 mg
Hipotensin, bradicardia, bloqueo

auriculoventricular, broncoespasmo,
vasoespasmo, confusin, mareo, jaqueca,
cambios de humor, pesadillas, psicosis y
alucinaciones, trastornos del sueo, sequedad
de boca, trastornos gastrointestinales, diarrea,
prpura, trombocitopenia, alopecia, sequedad
de ojos, reacciones cutneas psoriasiformes,
erupciones cutneas, impotencia, parestesias,
trastornos visuales, fatiga.
Digoxina
Betabloqueantes
6.25mg/8h
25-50 mg/8h
2.5mg
10 mg/12h
2.5 mg
5-20 mg
1.25-2.5 mg/12h 2.5-5 mg/12h
1mg
4 mg
Hipotensin ortosttica, tos seca, deterioro

de la funcin renal, hiperpotasemia,
sncope, angioedema, trastornos del sueo,
alteracin del gusto, nuseas,vmitos,
irritacin gstrica, dolor abdominal,
diarrea, estreimiento, sequedad de boca,
prurito con o sin erupcin cutnea, alopecia
Captulo:
Page 175
Sndromes
19 coronarios agudos I.
Ttulo de captulo:
SNDROMES
CORONARIOS AGUDOS I.
ANGINA INESTABLE E
INFARTO DE MIOCARDIO
SIN ELEVACIN DEL ST.
Autores:
M. Baquero, L. Hernando,
R. de Castro
Coordinador:
J.L. Zamorano
11:27
Angina inestable e infarto de

miocardio sin elevacin del ST.
175
1. INTRODUCCIN
El trmino sndromes coronarios agudos (SCA) describe un
conjunto de sndromes clnicos con una fisiopatologa comn
(disminucin crtica o cese del flujo coronario producido
generalmente por la rotura de una placa ateromatosa inestable sobre la que se produce trombosis o vasoespasmo) y pronstico progresivamente grave, que va desde la angina
inestable (AI) y el infarto agudo de miocardio (IAM) sin onda
Q hasta el IAM con onda Q.
Clsicamente el IAM se clasificaba en transmural o
subendocrdico segn se desarrollaran o no ondas Q en el
electrocardiograma (ECG). Dado que el ECG carece de la
suficiente sensibilidad y especificidad para determinar la
extensin del infarto, en la actualidad se prefiere la denominacin de IAM con onda Q o sin onda Q; esta divisin es
til ya que se ha demostrado que los primeros suelen presentar mayor lesin ventricular, mayor tendencia a la expansin del infarto y remodelacin, y una tasa ms alta de
mortalidad.
A los pacientes con dolor torcico sospechoso de isquemia
miocrdica debe realizrseles inmediatamente un electrocardiograma (ECG); ste puede presentar elevacin del segmento ST, descenso del ST y/o inversin de ondas T o ser
normal. La elevacin del ST traduce la obstruccin total de
una arteria coronaria generalmente por un trombo, por lo que
la mayora de estos pacientes desarrollarn un IAM con
onda Q o, ms raramente, sin onda Q; el descenso del ST y
las ondas T negativas generalmente traducen una obstruccin subtotal, lo que suele dar lugar a una AI o un IAM sin
onda Q y, en muy raras ocasiones, a un IAM con onda Q. As,
es mejor clasificar a los pacientes segn presenten o no elevacin del ST en el ECG. Los primeros sern tributarios de
tratamiento de reperfusin urgente y su manejo ser estu-
Cardiovascular
Apartado:
Cardiovascular
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20/10/09
diado en el siguiente captulo; los segundos

sern considerados como pacientes con AI
o infarto de miocardio sin elevacin de ST
(IMSEST) y su manejo se estudia a continuacin.
2. DIFERENCIACIN ENTRE ANGINA
INESTABLE E INFARTO DE MIOCARDIO SIN
ELEVACIN DEL ST
Cardiovascular
La patognesis y la presentacin clnica de

estos dos sndromes son similares; se diferencian porque en el IMSEST la isquemia es
176 ms severa, dando lugar a suficiente dao
miocrdico como para provocar la liberacin de cantidades detectables de marcadores bioqumicos del mismo como
troponinas (I o T) y CPK-MB. Dado que estos
marcadores solo se hacen detectables
varias horas tras el inicio de los sntomas, en
el momento de la presentacin ambas entidades son indistinguibles y se manejan de
igual manera.
3. VALORACIN DIAGNSTICA
3.1. Presentacin clnica
Las caractersticas tpicas del dolor torcico
secundario a isquemia miocrdica ya se han
mencionado en el captulo anterior. Las formas de presentacin de la AI son:
Angina en reposo: angina prolongada (> 20
minutos) que ocurre en reposo. Incluye la
angina variante o de Prinzmetal (angina en
reposo con elevacin transitoria del ST
debida a vasoespasmo).
Angina de reciente comienzo: angina inicial severa (clases III y IV) de menos de un
mes de evolucin.
Angina progresiva: angina crnica previa
que aumenta en frecuencia, duracin, intensidad o que aparece con menos esfuerzo
hasta ser al menos de clase III.
Angina post-IAM: Aquella que aparece
dentro de las dos semanas siguientes a un
IAM.
11:27
Page 176
3.2. Exploracin fsica

A menudo es normal. Nos ayuda a excluir
causas no cardiacas de dolor torcico, alteraciones cardiacas no isqumicas (pericarditis, valvulopatas) y causas extracardiacas
potencialmente precipitantes del cuadro. La
presencia de signos de inestabilidad hemodinmica (taqui o bradicardia, hipotensin,
signos de insuficiencia cardiaca) o la aparicin o agravamiento de un soplo de insuficiencia mitral por disfuncin papilar durante
un episodio de dolor son los factores de
peor pronstico en la AI.
3.3. Electrocardiograma
Despus del examen fsico es la exploracin
ms importante a realizar en un paciente
con sospecha de SCA. Como vimos nos
ayuda a clasificar rpidamente a los pacientes en subsidiarios o no de tratamiento de
reperfusin urgente segn la presencia o
ausencia de elevacin del ST respectivamente. Debe realizarse durante y tras los
episodios de dolor, siendo de especial valor
diagnstico-pronstico el hallazgo de descensos transitorios del ST durante el dolor.
La disponibilidad de ECG previos con los que
comparar es de gran utilidad. No hay que
olvidar no obstante que el ECG es una herramienta ms en la valoracin del dolor torcico y que un ECG normal no excluye la
existencia de una AI.
3.4. Marcadores bioqumicos de dao
miocrdico
En la actualidad los marcadores preferidos
por ser los ms especficos y fiables son las
troponinas (Tn) I y T. Hoy se considera que
los pacientes con isquemia miocrdica y
elevacin de Tn deben diagnosticarse de
IAM; hasta el 30 % de los pacientes con
dolor torcico y cambios en el ECG presentan elevacin de Tn con CPK-MB normal. Se
ha demostrado que estos pacientes presentan un riesgo mayor de eventos cardiacos
mayores y son los que ms se benefician de
tratamiento con inhibidores de la glicopro-
20/10/09
teina (GP) IIb/IIIa. Hemos de tener en cuenta que sus niveles tardan en elevarse 6
horas por lo que han de realizarse determinaciones a las 8-12 horas desde el inicio de
los sntomas si la primera determinacin
extrada dentro de las primeras 6 horas es
negativa. Es importante conocer que una Tn
elevada no es patognomnica de SCA sino
de dao miocrdico, independientemente
del mecanismo que lo haya producido,
teniendo en cuenta que entidades como el
tromboembolismo pulmonar, la miopericarditis, la insuficiencia cardiaca (IC) y el ictus
pueden dar lugar a elevaciones moderadas
de la Tn.
La CPK-MB puede presentar falsos positivos
en presencia de dao del msculo esqueltico pero, dado que sus valores se normalizan antes (2-3 das) que los de las Tn (1-2
semanas) despus de un IAM, es ms til en
el diagnstico del re-IAM precoz. La mioglobina es muy sensible pero inespecfica; su
inters radica en que se eleva rpidamente
(a las 2 horas del inicio de los sntomas) por
lo que su negatividad en una muestra extrada a las 4-6 horas es til para descartar
necrosis miocrdica ms precozmente
(Tabla 1).
3.5. Otras pruebas complementarias
Los anlisis hematolgicos y bioqumicos
suelen ser normales aunque nos ayudan a
descartar causas de angina secundaria
como anemia, hipertiroidismo... Adems sirven como parte del estudio de los factores
de riesgo coronario.
La radiografa de trax suele ser normal en
ausencia de patologas previas aunque tambin nos ayudan a descartar causas no
isqumicas de dolor torcico, causas desencadenantes y para valorar signos de insuficiencia cardaca.
El ecocardiograma en ausencia de patologa
previa suele ser normal fuera de los episodios de dolor. Durante los mismos puede
presentar signos de disfuncin ventricular
11:27
Page 177
sistlica y diastlica e insuficiencia mitral

por disfuncin papilar. La estimacin de la
fraccin de eyeccin aporta informacin
pronstica relevante.
4. ESTRATIFICACIN DEL RIESGO AL
INGRESO
La estimacin del riesgo es til para la
seleccin del lugar de asistencia (Unidad
coronaria, Unidad de observacin monitorizada o rgimen ambulatorio) y la seleccin
del tratamiento. Ante todo paciente que
acude a urgencias con sospecha de SCA 177
hemos de plantearnos dos preguntas: cul
es la probabilidad de que los signos y sntomas representen un SCA secundario a
enfermedad arterial coronaria (EAC) obstructiva? y cul es la probabilidad de una
evolucin clnica adversa? La respuesta a
estas preguntas hemos de buscarlas en la
anamnesis, la exploracin fsica, el ECG y los
marcadores cardiacos (Tablas 2 y 3).
Cardiovascular
5. MANEJO INMEDIATO
Integrando la informacin de la anamnesis,
exploracin fsica, ECG y marcadores podremos asignar a los pacientes en una de las
siguientes 4 categoras: diagnstico no cardiaco, angina crnica estable, posible SCA
(aquellos que han sufrido un episodio
reciente no en el momento de la evaluacin inicial - de molestias torcicas en reposo no del todo tpicas con ECG normal o sin
cambios y marcadores normales) y SCA
definido (aquellos con un episodio reciente
de molestias tpicas nuevas o intensas, o
que muestran un patrn de progresin de
una angina estable previa sobre todo si se
ha producido en reposo o en las dos semanas siguientes a un IAM previo documentado -; estos pacientes pueden no obstante
tener un riesgo bajo si en el momento de la
presentacin tienen un ECG y Tn normales).
Hay que ingresar a los pacientes con SCA
definido con caractersticas de riesgo alto
(U. Coronaria) o intermedio (planta) para
continuar tratamiento mientras que aquellos
20/10/09
Cardiovascular
con riesgo bajo y los que son etiquetados de

SCA posible han de someterse a observacin adicional. Estos ltimos tipos de
pacientes son los candidatos ideales para
ingresar en las llamadas recientemente
Unidades de dolor torcico (UDT), entidades
fsicas o virtuales que han demostrado ser
seguras y coste-efectivas en el manejo del
dolor torcico en Urgencias. En la UDT se
lleva acabo un protocolo de confirmacin o
exclusin de SCA, que incluye reevaluacin
clnica, determinacin seriada de marcadores miocrdicos, ECG seriados y pruebas de
178 provocacin de isquemia. Si durante el periodo de observacin en la UDT los pacientes
presentaran dolor isqumico recurrente, alteraciones del ECG o de los marcadores (controles cada 4-8 horas) o inestabilidad
hemodinmica se les ingresar; en caso contrario se valorar realizar una prueba de
esfuerzo precoz, con ejercicio o farmacolgica, tras un mnimo de 12-24 horas libres de
isquemia en reposo o con actividad limitada.
A los pacientes con riesgo intermedio se les
podr realizar la prueba de esfuerzo tras 2-3
das libres de isquemia en reposo o con actividad limitada (siempre antes del alta).
6. TRATAMIENTO
6.1. Medidas generales
Reposo absoluto en cama hasta estabilizacin con monitorizacin continua electrocardiogrfica para la deteccin y
tratamiento precoz de posibles episodios de
taquicardia o fibrilacin ventricular. Debe
administrarse oxgeno inhalado a aquellos
pacientes con saturacin de oxgeno < 90 %.
6.2. Tratamiento antiisqumico
El mecanismo de accin y las pautas de
administracin de la mayora de estos frmacos se trat en el captulo anterior.
6.2.1. Nitratos
Inicialmente se administra por va sublingual
0,3-0,6 mg de nitroglicerina (NTG) compri-
11:27
Page 178
midos o aerosoles - que se puede repetir

cada 5 minutos. A los pacientes cuyos sntomas no se alivien tras 3 dosis sublinguales y
a aquellos con riesgo alto no hipotensos se
les debe administrar NTG i.v. (50 mg de NTG
en 250 cc de SG 5 % iniciando a 5 ml/h
pudiendo aumentarse 5 ml/h cada 3-5 min
hasta la desaparicin de los sntomas o
hasta que aparezca hipotensin - < 110
mmHg o cefalea mal tolerada); tras 12
horas sin sntomas debe intentar retirarse la
NTG i.v. y cambiar a nitratos orales o transdrmicos en pautas que eviten la tolerancia.
Debe evitarse su uso en las 24 horas siguientes a la utilizacin de Sildenafilo (Viagra).
6.2.2. Sulfato de morfina
Se recomienda a dosis de 1 a 5 mg por va i.v.
(se puede repetir cada 5 a 30 minutos) si no
se consigue el alivio de los sntomas con la
NTG y en los pacientes con congestin pulmonar aguda y/o agitacin intensa.
6.2.3. Betabloqueante
Deben instaurarse precozmente en ausencia de contraindicaciones. Deben administrarse por va i.v. seguida por la va oral en
los pacientes de alto riesgo y en los que presentan dolor continuo en reposo, y por va
oral en los pacientes con riesgo intermedio
o bajo. Existen distintas pautas (Tabla 4). El
objetivo es una frecuencia cardiaca (FC) de
50-60 por minuto y una tensin arterial (TA) <
130 mmHg. Debe vigilarse la posible disminucin excesiva de la FC y TA, el ECG y la
posible aparicin de signos de IC.
6.2.4. Antagonistas del calcio
Pueden utilizarse en caso de isquemia recurrente o persistente en los pacientes que ya
estn recibiendo dosis adecuadas de nitratos y betabloqueantes. Deben evitarse las
dihidropiridinas de liberacin rpida y accin
corta (p.e. nifedipino) en ausencia de un
betabloqueo adecuado. Cuando no sea posible utilizar betabloqueantes el diltiazem o el
verapamil son las alternativas. Son de elec-
20/10/09
cin en el tratamiento de la angina variante.

6.2.5. IECA
Debe administrarse un IECA: cuando persista HTA a pesar del tratamiento con NTG y
betabloqueantes, en los pacientes con disfuncin sistlica del VI o IC y en los pacientes diabticos.
6.3. Tratamiento antiplaquetario y
anticoagulante
6.3.1. Aspirina y tienopiridinas
El tratamiento antiplaquetario debe iniciarse
rpidamente siendo el frmaco de eleccin
la aspirina (AAS) a dosis de 75-325 mg/da
(idealmente la primera dosis debera ser de
al menos 160 mg y en una formulacin no
entrica masticable para alcanzar niveles sanguneos adecuados ms rpidamente). En los pacientes con hipersensibilidad o
intolerancia gstrica importante a la AAS se
pueden utilizar tienopiridinas: ticlopidina
(250 mg/12 h) o clopidogrel (75 mg/da); en
general se prefiere la segunda por tener un
perfil de seguridad ms favorable y por ejercer su accin antiplaquetaria ms rpidamente, sobre todo cuando se usa una dosis
de carga de 300 mg. Hay estudios que han
demostrado que el clopidogrel combinado al
AAS reduce la incidencia de muerte, IAM y
accidente cerebrovascular siendo los
pacientes con SCA de bajo y moderado riesgo los que ms se benefician de esta asociacin, lo que no est claro es cuanto
tiempo hay que mantener este tratamiento
(en funcin de los datos actuales, parece
que no hay beneficio ms all de un mes).
Los pacientes con alto riesgo se beneficiaran ms del tratamiento con inhibidores de la
GP IIb/IIIa (y la asociacin aadida de clopidogrel con estos ltimos no est suficientemente estudiada). En pacientes que van a
ser sometidos a ciruga de revascularizacin
el clopidogrel se debe suspender al menos 5
a 7 das antes de la ciruga.
11:27
Page 179
6.3.2. Heparina
Es un componente fundamental del tratamiento antitrombtico de la AI/IMSEST. Los
estudios que han comparado la combinacin de AAS y heparina no fraccionada
(HNF) o heparina de bajo peso molecular
(HBPM) con la utilizacin de AAS sola han
demostrado disminuciones del 50-60 % de la
tasa de muerte o IAM durante la primera
semana. Las HBPM tienen notables ventajas
respecto a la HNF pues no precisan controles de APTT, la incidencia de trombocitopenia es menor y su efecto beneficioso es, 179
cuando menos, equivalente (en dos estudios
con enoxaparina el beneficio de este frmaco fue superior y ms duradero en comparacin con la HNF). Las dosis se muestran en
la Tabla 5. El tratamiento se mantiene un
mnimo de 2 das en los casos no complicados y hasta la realizacin del cateterismo en
los de alto riesgo. Se ha demostrado un
efecto rebote tras la suspensin de HNF y
dalteparina.
Cardiovascular
6.3.3. Antagonistas de los receptores de la

GP IIb/IIIa plaquetaria
Inhiben la va final comn de la agregacin
plaquetaria al impedir la unin del fibringeno y otros ligandos a estos receptores. Han
demostrado una disminucin significativa de
la tasa de muerte o IAM que se ve magnificada tras la realizacin de una intervencin
coronaria percutnea (ICP); su administracin est indicada en los pacientes con
caractersticas de alto riesgo (Tabla 3) y en
los que est previsto realizar una ICP. Deben
administrase junto con AAS y HNF o HBPM.
El riesgo de hemorragia (tpicamente mucocutnea y del punto de puncin del cateterismo cuando se realiza) aumenta, aunque
no se ha demostrado un aumento de las
hemorragias intracraneales. En la Tabla 6 se
resumen las pautas de administracin.
6.3.4. Fibrinolticos
Varios estudios han demostrado un efecto
deletreo de estos agentes en la AI/IMSEST
20/10/09
por lo que su uso en estos cuadros no se

recomienda.
6.4. Revascularizacin coronaria
Cardiovascular
Las indicaciones de revascularizacin percutnea o quirrgica son similares a las de

la angina crnica estable y se basan en las
caractersticas y extensin de las lesiones
halladas en la coronariografa. En general,
en los pacientes que se estabilizan inicialmente con tratamiento mdico se realizar
coronariografa si existen criterios de alto
riesgo en la prueba de esfuerzo no invasiva
180 o si se detecta depresin de la funcin sistlica del ventrculo izquierdo (VI) - fraccin
de eyeccin (FE) < 40 % - en el ecocardiograma. Una coronariografa precoz (prime-
11:27
Page 180
ras 24 horas) sin pruebas funcionales previas (estrategia invasiva precoz) est justificada en los pacientes con angina
recurrente en reposo o con actividad limitada a pesar de tratamiento antiisqumico
intensivo, los que presentan signos de IC,
inestabilidad hemodinmica (en stos ha de
considerarse la utilizacin del baln de contrapulsacin intraatico), arritmias ventriculares sostenidas as como en aquellos con
FEVI < 40 % conocida o sospechada, angina
post-IAM, ICP en los 6 meses previos o los
revascularizados quirrgicamente.
En el ALGORITMO 1 se resume el manejo de
la AI/IMSEST. No hay que olvidar que estas
recomendaciones son orientativas y que
siempre hay que individualizar.
Tabla 1. Probabilidad de que los signos y sntomas sean debidos a un

sndrome coronario agudo (sca) debido a enfermedad arterial coronaria (eac).
ALTA
Cualquiera de
los siguientes
HISTORIA
Dolor o molestia torcica
o en brazo izquierdo como
sntoma principal que
reproduce una angina
documentada previa.
Historia conocida de EAC.
INTERMEDIA
BAJA
Sin caractersticas de
alta probabilidad pero con
presencia de cualquiera
de las siguientes.
Sin caractersticas de alta

e intermedia probabilidad
pero pueden darse
algunas de las siguientes.
Dolor o molestia torcica Probables sntomas

o en brazo izquierdo
isqumicos en ausencia
como sntoma principal. de alguna de las
Edad > 70 aos.
caractersticas de riesgo
intermedio.
Sexo masculino.
Diabetes mellitus.
Uso reciente de cocana.
Enfermedad vascular
perifrica.
Molestia torcica que

se reproduce con la
palpacin.
Descenso del ST (0,05 mm)

o inversin de ondas T
(0,2 mV) nuevas o
transitorias con los
sntomas.
Ondas Q.
Normal.
Alteraciones del ST
y ondas T
no documentadas
como nuevas.
Aplanamiento o
inversin de ondas T en
derivaciones con onda R
dominante.
Elevados.
Normales.
Normales.
EXPLORACIN
Insuficiencia mitral
transitoria, S3, hipotensin,
sudoracin, crepitantes o
edema pulmonar.
ECG
MARCADORES
CARDACOS
(TnT, TnI o CK-MB)
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Tabla 2. Riesgo a corto plazo de muerte o infarto no fatal en pacientes

con angina inestable
ALTO
INTERMEDIO
BAJO
Al menos una de las Sin caractersticas de Sin caractersticas de
siguientes debe estar alto riesgo pero con al riesgo alto o intermedio
presente
menos una de las
pero pueden estar
siguientes.
presentes algunas de
las siguientes
Aceleracin de los
IAM, enfermedad
sntomas isqumicos vascular perifrica,
en las ltimas 48 h.
enfermedad
cerebrovascular, ciruga
o uso de AAS previo.
181
CARACTERSTICAS Dolor en reposo

Angina en reposo
DEL DOLOR
prolongado (> 20 min) prolongada (> 20 min)
presente al ingreso.
Angina de clase III o IV

de la CCS de reciente
resuelta al ingreso con
comienzo (2 semanas
moderada-alta
previas), sin episodios
probabilidad de EAC.
de angina en reposo
prolongada (> 20 min)
Angina en reposo
pero con moderada-alta
< 20 min o aliviada con
reposo o NTG sublingual. probabilidad de EAC.
HALLAZGOS
CLNICOS
Edema pulmonar muy Edad > 70 aos.

probablemente debido
a isquemia.
Soplo de insuficiencia
mitral nuevo/ agravado.
S3 o crepitantes
nuevos/agravados.
Hipotensin,
bradicardia,
taquicardia.
Edad > 75 aos
ECG
Angina en reposo con Inversiones > 0,2 mV

cambios transitorios de la onda T.
del ST >0,05 mV.
Ondas Q patolgicas.
Bloqueo de rama
nuevo o
presumiblemente
nuevo.
TV sostenida.
Normal o sin cambios

durante un episodio de
molestia torcica.
MARCADORES
CARDACOS
Marcadamente
elevados (p.ej. TnI o
TnT > 0,1 ng/mL)
Normales
Ligeramente elevados
(p.ej. TnT > 0,01 pero
< 0,1 ng/mL)
Esta tabla ofrece una orientacin general, no algoritmos rgidos, pues la estimacin del riesgo
es un problema multivariable muy complejo.
Cardiovascular
HISTORIA
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Tabla 3. Pauta de tratamiento betabloqueante IV en la AI

FARMACO
DOSIS IV
TIEMPO*
DOSIS ORAL
Metoprolol
5 mg c/ 5 minutos
(3 dosis)
0,5-1 mg
5 mg c/5 minutos (2 dosis)
15 min
25-50 mgr/6 h las primeras 48 h;

luego 100mgr/12 h
20-40 mgr/6-8 h
50-100 mgr/da
Propranolol
Atenolol
1-2 horas
1-2 horas
*Tiempo desde la ltima dosis IV hasta iniciar la va oral
Cardiovascular
182
Tabla 4. Pautas de administracion de distintos tipos de Heparina

TIPO DE HEPARINA
VIA
DOSIS
Enoxaparina (Clexane)
Subcutnea
Dalteparina (Fragmin)
Subcutnea
HNF
Intravenosa
1 mg/Kg. cada 12 horas; la primera dosis

precedida de bolo de 30 mgr IV
120 UI/Kg. cada 12 horas
(mximo 10000 UI cada 12 horas)
Bolo de 60-70 U/Kg. (mximo 5000 U) seguido de
infusin de 12-15 U/Kg./h (mximo 1000 U/Kg./h);
APTT cada 6 horas para ajustar a un valor 1,5-2,5
veces el control (si dos seguidos en rango
APTT/24 h)
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Tabla 5. Inhibidores de la GP IIB/IIIA en la AI/IMSEST

MANTENIMIENTO
CONTRAINDICAIONES
TRAS ICP
Abciximab (Reopro ) 0,25 mg/Kg en bolo

12 h
- Ictus 30 das previos o
24 horas antes de la
cualquier antec. de
ICP seguido de
ictus hemorrgico.
infusin de 0,125
- Enfermedad
mg/Kg/min (mximo
intracraneal conocida.
10 mg/Kg/min).
- Hemorragia activa
reciente clnicamente
Tirofiban (Agrastat) Infusin de 0,4
24 h
significativa los 30 das
mg/Kg/min en 30 min
previos.
seguido de 0,1
- Traumatismo
mg/Kg/min; duracin
importante o ciruga >
recomendada 48 h,
las ltimas 6 semanas.
mximo 96 h.
- HTA severa.
- Trombopenia
Eptifibatide
180 mg/Kg en bolo
24 h
<100000/mm3 o alt. de
(Integrilin)
seguido de infusin
la funcin plaquetaria.
de 2 mg/Kg/min;
duracin
- Alt. coagulacin.
recomendada 72 h,
- Insuficiencia heptica
mximo 96 h.
o renal grave.
POSOLOGA
La realizacin de ICP con Tirofiban y Eptifibatide es opcional (pero recomendable).
183
Cardiovascular
FRMACO
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Algoritmo 1: Manejo de la AI/Imsest
Cardiovascular
184
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11:27
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SNDROMES
CORONARIOS AGUDOS II
20
Ttulo de captulo:
SNDROMES CORONARIOS AGUDOS II.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIN
DEL ST.
Autores:
M. Baquero,
R. Bover,
R. De Castro
Coordinador del apartado:
J.L. Zamorano
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

CON ELEVACIN DEL ST.
1. Introduccin
El infarto agudo de miocardio (IAM) se define como la necrosis de una zona del msculo cardaco como consecuencia de
una isquemia aguda y mantenida. En la mayora de los casos
se produce por la oclusin trombtica de una arteria coronaria desencadenada por la rotura de una placa de ateroma;
otras causas mucho menos frecuentes son el vasoespasmo
prolongado, la arteritis, la embolia, los traumatismos y las
anomalas congnitas de las arterias coronarias. Como se
explic en el captulo anterior, la elevacin del segmento ST
en el electrocardiograma (ECG) traduce la obstruccin total
de una arteria coronaria (generalmente por un trombo) lo que
suele dar lugar a un IAM con onda Q o, menos frecuentemente, sin onda Q. El manejo de estos pacientes, candidatos
a terapia de reperfusin urgente, es distinto al de los que no
presentan elevacin del ST por lo que se le dedica un captulo aparte.
2. Valoracin diagnstica
El diagnstico se basa en la clnica de dolor torcico, los
cambios en el ECG y la elevacin de las enzimas cardacas.
2.1. Anamnesis y exploracin fsica
El dolor es similar al de la angina de pecho aunque suele ser
ms intenso, duradero y acompaado con mayor frecuencia
de malestar general, sudoracin fra y, especialmente en los
IAM inferiores, de nuseas, vmitos y reaccin vagal. No
obstante, los pacientes con insuficiencia cardaca (IC), los
ancianos, las mujeres y los diabticos que tienen un IAM se
presentan con frecuencia con sintomatologa atpica
(ausencia de dolor, disnea, sncope...), lo que ocasiona que
la sospecha de IAM en estos grupos de poblacin sea
menor, reciban menos tratamiento farmacolgico y/o de
reperfusin, y presenten mayor mortalidad hospitalaria. Es
fundamental realizar un correcto diagnstico diferencial
con otras patologas que pueden presentarse con dolor
185
Cardiovascular
Apartado:
Cardiovascular
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Cardiovascular
torcico y alteraciones en el ECG como son

la diseccin artica, el embolismo pulmonar,
el neumotrax a tensin, la pericarditis, la
miocarditis y la angina vasoespstica entre
otras. La exploracin fsica puede ser normal
en ausencia de complicaciones siendo frecuente la auscultacin de un cuarto ruido.
Debe ser rpida, concisa e ir dirigida a los
signos clave que nos pueden informar sobre
el tamao del IAM, posibles complicaciones
mecnicas y su repercusin hemodinmica:
taquicardia, hipotensin, crepitantes pulmonares, ingurgitacin yugular, tercer ruido y
186
soplos cardacos.
2.2. Pruebas complementarias
2.2.1. Electrocardiograma
Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones
en los primeros diez minutos desde la llegada de un paciente con dolor torcico al servicio de Urgencias. Si el ECG no es
diagnstico pero el paciente permanece sintomtico y hay una alta sospecha clnica de
IAM, se deben realizar ECGs seriados cada
5-10 min o una monitorizacin continua de 12
derivaciones. La presencia de una elevacin
del ST >0,1mV (1mm) en dos o ms derivaciones contiguas es un criterio diagnstico
de IAM; dado que algunos pacientes presentan una repolarizacin precoz en el ECG,
la elevacin del ST >0,1mV en las derivaciones V1-V4 puede perder especificidad, por
lo que se recomienda utilizar como criterio
diagnstico la elevacin del ST _> 0,2mV en
estas derivaciones. El ECG aporta informacin diagnstica y pronstica ya que la localizacin del IAM juzgada por las
derivaciones del ECG con elevacin del ST
guarda una buena correlacin con la extensin del mismo, la anatoma coronaria y el
pronstico (Tabla 1).
En el caso del IAM de localizacin posterior
veremos un descenso de ST en las precordiales derechas (imagen en espejo), lo
que puede hacer que confundamos el cuadro con una angina inestable o un IAM sin
11:27
Page 186
elevacin del ST y privemos al paciente del

tratamiento de revascularizacin urgente;
as, en todo paciente con dolor prolongado y
descenso del ST en V1-V3 debe realizarse
un registro de las derivaciones posteriores
(V7 y V8). En los pacientes con IAM inferior
se debe realizar siempre un ECG con derivaciones derechas (V3R-V6R), para poder
diagnosticar un IAM de ventrculo derecho
(VD) coexistente.
Generalmente, tras la elevacin del segmento ST (que suele acompaarse de depresin
recproca del mismo en las derivaciones
opuestas) y a medida que ste regresa progresivamente a la lnea de base, se produce
una negativizacin de la onda T y una disminucin de la amplitud del complejo QRS que
finalmente queda sustituido por un patrn QS;
el tiempo de aparicin y la magnitud de estos
cambios vara de un paciente a otro (sobre
todo dependiendo de la precocidad y eficacia
del tratamiento de reperfusin si se aplica).
En el caso del IAM posterior las alteraciones
sern recprocas (onda R alta en V2 y V3).
En los pacientes con IAM y bloqueo de rama
izquierda (BRI) en el ECG es frecuente el
retraso o la no realizacin de la terapia de
revascularizacin, debido a las dificultades
en la interpretacin del ST en el ECG. En estos
casos es probable el diagnstico de IAM si se
cumple alguno de los siguientes criterios:
elevacin del ST >_ 0,1 mV con un QRS positivo, descenso del ST >_ 0,1mV en V1-V3 o elevacin del ST >_ 0,5mV con un QRS negativo.
2.2.2. Pruebas de laboratorio
En el contexto de un sndrome coronario
agudo con elevacin del ST no se debe esperar a la determinacin de las enzimas de
necrosis miocrdica para confirmar el diagnstico de IAM, dada la necesidad de realizar la terapia de reperfusin en el menor
tiempo posible. La troponina, la creatinquinasa (CPK) y la CPK-MB son tiles a posteriori
para confirmar el diagnstico de IAM y estimar el tamao del mismo. Deben realizarse
20/10/09
determinaciones seriadas ya que comienzan

a elevarse varias horas tras el inicio de los
sntomas (ver captulo anterior). Adems de
las enzimas cardacas hay que realizar un
mnimo de anlisis generales: hemograma,
glucemia, creatinina, ionograma y anlisis de
coagulacin. Debe evitarse la gasometra
arterial para minimizar el riesgo de hematoma grave con la trombolisis; en caso necesario se colocar pulsioxmetro.
3.2.3. Pruebas de imagen
En todos los pacientes se debe realizar una
radiografa de trax porttil para valorar la
silueta cardaca, el pericardio y las estructuras areas y vasculares (aparicin de signos
de IC). El ecocardiograma es una prueba
incruenta, accesible y realizable a la cabecera del enfermo que aporta informacin
muy valiosa sobre la localizacin y extensin del IAM, la funcin ventricular, la presencia de complicaciones y/o la presencia
de cardiopatas asociadas. Por todo ello,
debera realizarse al ingreso en todos los
pacientes con IAM (especialmente si se
sospechan complicaciones) con independencia de que pueda repetirse posteriormente una vez pasada la fase aguda para
valorar mejor la funcin ventricular o la presencia de trombosis intracavitaria. Resulta
especialmente til en los infartos inferiores
para descartar la coexistencia de un IAM de
VD, dado su alto valor predictivo negativo.
La gammagrafa con pirofosfato de tecnecio
no es una tcnica de uso rutinario, pero
puede aportar informacin diagnstica y
pronstica valiosa en los pacientes que se
presentan con sntomas de isquemia cardaca aguda y un ECG normal o no diagnstico;
durante la fase de hospitalizacin aporta
informacin sobre la perfusin y la contractilidad segmentaria miocrdica.
3. Tratamiento
3.1. Tratamiento de reperfusin
Todos los pacientes con dolor coronario pro-
11:27
Page 187
longado de menos de 12h de evolucin que

presenten en el ECG un ascenso del ST
>0,1mV en al menos dos derivaciones contiguas o un presumiblemente nuevo BRI
deben ser considerados candidatos a tratamiento de reperfusin.
3.1.1. Fibrinolisis
Los fibrinolticos son frmacos capaces de
repermeabilizar la arteria responsable del
IAM mediante la lisis del trombo intraarterial
coronario; ello da lugar a una reduccin del
rea del IAM y a una mejora de la supervi- 187
vencia a corto y largo plazo debido a una
mayor funcin ventricular residual. Su
mecanismo de accin es la activacin directa o indirecta del plasmingeno para lograr
su transformacin en plasmina, la cual
acta sobre la fibrina. Los ms utilizados se
muestran en la Tabla 2. El beneficio del tratamiento es mximo en las 6 primeras horas
(sobre todo las 3 primeras) y prcticamente
nulo a las 12h; no obstante, podra considerarse su administracin si persiste dolor y
elevacin del ST entre las 12 y 24h. Si la llegada del paciente al servicio de Urgencias
es menor de 3h desde el inicio de los sntomas y no existe retraso para la realizacin
de una angioplastia primaria, son igualmente vlidas las dos estrategias de reperfusin
(fibrinolisis y angioplastia). La fibrinolisis se
prefiere cuando el paciente se presenta con
<3h desde el inicio de los sntomas y existe
un retraso >90min hasta el inflado del baln
en un laboratorio de hemodinmica con
experiencia en angioplastia primaria (en ese
centro o realizando un traslado a otro centro) y/o cuando es difcil el acceso vascular.
Los pacientes que ms se benefician son los
que tienen una alta tasa de mortalidad en
funcin de la extensin del IAM y los antecedentes de infarto previo o disfuncin ventricular. El beneficio es menor en los IAM
inferiores, excepto en los que asocian IAM
de VD y en aquellos que muestran descenso
del ST en cara anterior (mayor territorio en
riesgo). La complicacin ms temida es la
hemorragia, sobre todo la cerebral, que ocuCardiovascular
20/10/09
Cardiovascular
rre en el 0,5-2% de los pacientes; suele aparecer en las primeras 24 h, tiene una mortalidad >50% y es ms frecuente con
alteplasa, en los pacientes mayores de 65
aos, en las mujeres, en la raza negra, en
pacientes con antecedente de ictus, con
tensin arterial sistlica (TAS) >_ 160mmHg,
con peso _< 65 Kg en mujeres y 80Kg en los
hombres, y con un INR >_ 4 TP >_ 24s. En la
Tabla 3 se detallan las contraindicaciones
del tratamiento fibrinoltico. La edad no es
una contraindicacin y, de hecho, las personas ancianas pueden constituir un subgrupo
188 de mximo beneficio ya que presentan una
mortalidad ms alta; no obstante, se ha de
procurar equilibrar bien el cociente riesgo/beneficio por el mayor riesgo hemorrgico. Con la estreptoquinasa (SK) y la
anistreplasa (APSAC) suele producirse hipotensin arterial (sobre todo en los pacientes
con IAM de VD) que rara vez es severa y que
responde bien a la reposicin de volumen;
adems, estos dos frmacos tienen capacidad antignica por lo que no deben usarse
entre los 5 das y los 2 aos de una exposicin previa a los mismos. Se desaconseja la
administracin conjunta de fibrinolticos con
los inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa.
3.1.2. Angioplastia primaria y de rescate
En comparacin con la fibrinolisis la angioplastia primaria ha demostrado ser capaz de
repermeabilizar la arteria responsable del
IAM en un mayor porcentaje de los casos
consiguiendo un mejor flujo coronario, una
menor estenosis residual y un menor riesgo
de ictus; todo ello redunda en una reduccin
significativa de la mortalidad y el reinfarto
sobre todo en los pacientes de alto riesgo.
Este beneficio depende de la precocidad
con que se realice y de la experiencia del
equipo intervensionista. As pues, esta tcnica es una alternativa vlida a la fibrinolisis
en los hospitales con instalaciones adecuadas y probada experiencia en angioplastia si
es posible realizar el inflado del baln en
<90min desde la llegada del paciente, especialmente en los infartos extensos, con ines-
11:27
Page 188
tabilidad elctrica o hemodinmica, cuando

existen contraindicaciones para la fibrinolisis, cuando la presentacin del paciente es
>3h desde el inicio de los sntomas o cuando
el diagnstico de IAM es dudoso. Tambin
est indicada en los pacientes que desarrollan edema agudo de pulmn o shock cardiognico en el contexto de un IAM, ya que
en estos casos ha demostrado una reduccin significativa de la mortalidad; en estas
circunstancias la ventana de tiempo se
amplia hasta las 36h de evolucin del IAM
siempre que la revascularizacin pueda realizarse dentro de las 18h del inicio del shock
o 12 h desde el inicio del edema agudo de
pulmn. Igualmente, se realizar una coronariografa en los pacientes candidatos a
ciruga en el contexto de rotura del septo
interventricular o insuficiencia mitral severa
por rotura del aparato subvalvular. La angioplastia de rescate es la que se realiza tras la
administracin de la fibrinolisis cuando fracasa el tratamiento tromboltico, cuando se
sospecha una reoclusin coronaria en las
primeras horas tras el mismo, cuando persiste la inestabilidad elctrica o hemodinmica o cuando el paciente desarrolla edema
agudo de pulmn o shock cardiognico. En
estos casos lo ms difcil es identificar el
cuadro ya que los criterios de reperfusin
(desaparicin del dolor, restauracin de la
estabilidad elctrica y hemodinmica, pico
mximo de CPK-MB precoz, aparicin de
ritmo idioventricular acelerado, descenso
del ST >_ 50% a los 60-90 min del tratamiento
fibrinoltico) no son lo suficientemente sensibles ni especficos.
3.1.3. Ciruga de revascularizacin en la
fase aguda del IAM
Slo se acepta, siempre que la anatoma sea
favorable, en los casos de isquemia persistente/recurrente o shock cardiognico en
pacientes con anatoma coronaria no favorable para angioplastia o tras un fracaso de
sta, y cuando se producen complicaciones
mecnicas asociadas al IAM.
20/10/09
3.2. Tratamiento farmacolgico

El mecanismo de accin y dosis de algunos frmacos se han estudiado en captulos previos.
3.2.1. Tratamiento antiagregante y
anticoagulante
Todos los pacientes deben ser tratados con
aspirina (AAS) ya que su uso precoz reduce
la mortalidad y el reinfarto, efecto que se
potencia cuando se asocia al tratamiento
fibrinoltico. La dosis inicial debe ser de 160325 mg preferiblemente en una forma masticable para su ms rpida absorcin (en caso
de nuseas y vmitos puede recurrirse a la
administracin i.v.), con una dosis posterior
de mantenimiento de 75-160 mg/da. En caso
de contraindicacin puede administrase clopidogrel (dosis inicial de 300 mg seguida de
75 mg/da), que por su rapidez de accin y
mayor perfil de seguridad y eficacia se prefiere a la ticlopidina; el triflusal tambin es
una alternativa. Tras una angioplastia deben
usarse la AAS y el clopidogrel (o la ticlopidina) juntos durante 1 mes si se han implantado stents convencionales, y durante un
tiempo ms prolongado (3 meses-1 ao) en el
caso de los stents recubiertos de frmacos.
La heparina no fraccionada (HNF) debe
emplearse conjuntamente con la alteplasa,
reteplasa o tenecteplasa, ya que reduce la
incidencia de reoclusin coronaria; la dosis
recomendada es de 60 U/Kg en bolo (mximo 4000 U) seguido de 12 U/Kg/h (mximo
1000 U/h) con controles cada 6h para mantener un aPTT entre 1,5-2 veces el control (5070 s) durante 48 h. Tambin est indicada
durante la angioplastia y cuando existe alto
riesgo de embolia sistmica: IAM anterior
extenso, fibrilacin auricular (FA), embolia
previa o trombo ventricular izquierdo. Las
heparinas de bajo peso molecular son una
alternativa a la HNF en pacientes <75 aos
que reciban tratamiento fibrinoltico en
ausencia de insuficiencia renal significativa
(creatinina srica <2,5 mg/dl en hombres o
<2,0 mg/dl en mujeres). En los IAM con elevacin del ST que no han recibido trata-
11:27
Page 189
miento de reperfusin est indicada la anticoagulacin con heparina (sdica o de bajo

peso) durante al menos 48 h.
Es razonable iniciar tratamiento con inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa (especialmente
con abciximab) lo antes posible antes de la
realizacin de una angioplastia primaria o
cuando el resultado de la misma es subptimo.
Los dicumarnicos deben evitarse en la fase
aguda; su uso tras el alta est aceptado
cuando existe trombo intraventricular
izquierdo o FA persistente, y es discutido 189
cuando existen extensas reas disquinticas o FA paroxstica.
3.2.2. Betabloqueantes
En las primeras horas del IAM su administracin i.v. (especialmente indicada si existen taquiarritmias o hipertensin arterial
[HTA]) seguida de la oral se asocia a una
disminucin de la tasa de isquemia recurrente y reinfarto y, en los pacientes no tratados con fibrinolticos, del tamao del
infarto; tambin reducen la incidencia de
fibrilacin ventricular (FV) y de rotura cardaca. Deben administrarse a todos los
pacientes sin contraindicaciones relativas
(frecuencia cardaca <60 lpm, TAS <100
mmHg, IC moderada severa, hipoperfusin, shock, PR >240 ms, bloqueo AV de 2do.3er. grado, asma) que puedan ser tratados
en las primeras 12 h del IAM independientemente del uso concomitante de trombolisis o
angioplastia. No deben administrarse en el
IAM por cocana. En caso de aparecer efectos secundarios (hipotensin, bradicardia,
bloqueo AV) se iniciar tratamiento con isoproterenol. A largo plazo disminuyen la mortalidad global, cardaca y la incidencia de
reinfarto siendo el beneficio mayor en los
pacientes con ms riesgo (disfuncin ventricular, taquiarritmias); por ello, se recomienda su uso sistemtico tras un IAM.
3.2.3. Nitratos
El uso de nitroglicerina (NTG) i.v. slo ha
Cardiovascular
20/10/09
Cardiovascular
demostrado reducir la mortalidad y el tamao del IAM en los de localizacin anterior

extensa no complicados y no tratados con
fibrinolisis. Fuera de sta situacin slo est
justificado su uso en las primeras 24-48 h de
los IAM que cursen con HTA, IC o isquemia
persistente y, ms all de este tiempo, en los
pacientes con angina recurrente o congestin pulmonar persistente; tras el control de
los sntomas debe pasarse a un nitrato preferiblemente transdrmico con pauta que
evite la tolerancia. Debe vigilarse la posible
190 aparicin de hipotensin y taquicardia refleja, combinacin nefasta en las primeras
horas del IAM. No debe administrarse ante
la toma de un inhibidor de la fosfodiesterasa
para la disfuncin erctil en las 24 h previas
(48 h para el tadalafilo).
3.2.4. Antagonistas del calcio
Es razonable el uso de diltiacem o verapamilo como sustituto de los betabloqueantes
cuando stos estn contraindicados o son
ineficaces para el alivio de la isquemia persistente o el control de la respuesta ventricular en las taquiarritmias auriculares, en
pacientes sin IC, bloqueo AV o disfuncin
ventricular.
3.2.5. Inhibidores de la enzima de
conversin de angiotensina (IECAs)
Su uso precoz en las primeras 24 h reduce la
mortalidad, y debe ser administrado especialmente (aunque tambin es beneficioso
en el resto de situaciones) en los pacientes
con IAM anterior o extenso, IC o fraccin de
eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI)
<40%, en ausencia de hipotensin o contraindicaciones. Los antagonistas de los
receptores de la angiotensina II (valsartan y
candesartan) son una alternativa razonable
en los pacientes que no toleran los IECAs.
Siempre ha de comenzarse con dosis bajas
(p.e. captopril 6,25 mg/8h) con incrementos
progresivos segn la tolerancia y debe evitarse su uso con una TAS <100 mmHg.
11:27
Page 190
3.2.6. Magnesio
Hoy en da no hay suficiente evidencia para
su uso con el objetivo de reducir la mortalidad. Slo se indica en caso de episodios de
taquicardias ventriculares (TV) del tipo torsades de pointes con intervalo QT prolongado (1-2 g en bolo durante 5 min).
4. Manejo
Tras realizar el ECG y comprobar la existencia de elevacin del ST o un presumiblemente nuevo BRI se debe monitorizar al
paciente, tomar sus constantes y obtener un
acceso endovenoso con extraccin de
muestras (hemograma, enzimas...); al mismo
tiempo se debe avisar a la Unidad Coronaria
(UC) y realizar una historia clnica y un examen fsico dirigidos y orientados al diagnstico de IAM, a la exclusin de signos de
disfuncin ventricular, de otras causas graves de dolor torcico (como la diseccin
artica) y a las posibles contraindicaciones
del tratamiento fibrinoltico.
Se administrar AAS y se aplicar oxgeno en
gafas nasales de forma rutinaria durante las 6
primeras horas, y posteriormente slo si existe congestin pulmonar manifiesta o saturacin de oxgeno <90%. Si la TAS es >90 mmHg
debe administrarse un comprimido de NTG
sublingual (hasta 3 dosis, cada 5 min), pasando luego a su administracin i.v., para descartar cualquier causa reversible de isquemia
causante (angina vasoespstica) o coadyuvante del episodio actual. Posteriormente se
iniciar tratamiento analgsico con morfina, a
dosis de 2-5 mg i.v. cada 5min hasta un mximo de 30 mg; sus posibles efectos secundarios son las nuseas y vmitos (que pueden
tratarse con metoclopramida), la depresin
respiratoria (especial cuidado en ancianos y
EPOC), la hipotensin (responde bien a volumen) y el bloqueo AV por hipertona vagal
(responde a atropina). En caso de hipotensin y bradicardia (ms frecuente en los IAM
inferiores) una alternativa vlida es la meperidina a dosis de 30-50 mg cada 5 min hasta
un mximo de 100 mg. Si a pesar de la anal-
20/10/09
gesia persiste el dolor, el betabloqueo i.v. es

muy eficaz.
Se iniciar el tratamiento de reperfusin lo
antes posible (objetivo: ingreso-fibrinolisis
<30 min o ingreso-angioplastia <60-90 min)
considerndose la posibilidad de fibrinolisis
en el mismo departamento de Urgencias si
por problemas logsticos el traslado a la UC
(siempre con monitor y sistema de cardioversin) se retrasara.
Durante el ingreso en la UC se mantendr la
monitorizacin, se realizar curva enzimtica y radiografa de trax (sta puede realizarse en Urgencias siempre que ello no
retrase el tratamiento de reperfusin) y se
administrarn los tratamientos farmacolgicos adecuados segn las caractersticas del
paciente. Debe evitarse la ansiedad y el
esfuerzo fsico utilizando ansiolticos y
laxantes en caso necesario. Los pacientes
de bajo riesgo (<70 aos con IAM pequeos
sin disfuncin ventricular ni patologas asociadas -diabetes, insuficiencia renal...) pueden trasladarse a planta a las 24-48 h
independientemente de si han recibido o no
tratamiento de reperfusin; el resto de
pacientes con IAM no complicado se trasladarn al 3er o 4to. da. Los IAM complicados
prolongarn su estancia segn sus necesidades (generalmente hasta 24-48 h despus
de controlarse la complicacin).
5. Tratamiento de las complicaciones del
IAM
5.1. Insuficiencia cardaca y sndromes de
bajo gasto
La IC es una situacin que debe detectarse
rpidamente en el IAM ya que condiciona el
tratamiento y el pronstico. La clasificacin
clnica de Killip y Kimbal (Tabla 4) es sencilla
de recoger y tiene gran valor pronstico, si
bien es de limitada utilidad para detectar
alteraciones debidas a disfuncin ventricular derecha. Un ecocardiograma nos permitir confirmar el estado de contractilidad de
ambos ventrculos y descartar con fiabilidad
11:27
Page 191
posibles complicaciones mecnicas. En los

casos ms graves (sospecha de complicacin mecnica, IC severa que no responde
al tratamiento, shock cardiognico, hipotensin con oliguria que no responde a la
sobrecarga hdrica) est indicada la utilizacin de un catter de Swan-Ganz para un
conocimiento ms adecuado de la situacin
hemodinmica del paciente; el anlisis de
los valores de la presin capilar pulmonar y
del ndice cardaco permiten tipificar cuatro
situaciones hemodinmicas (clasificacin
de Forrester, Tabla 5) que requieren trata191
miento mdico diferente:
Forrester I: situacin normal que no requiere
tratamiento desde el punto de vista hemodinmico
Forrester II: si la situacin es Killip II basta
con diurticos de asa y NTG i.v. y/o IECAs; si
la situacin es Killip III puede ser necesario
asociar otros vasodilatadores (p.e. nitroprusiato) y/o inotrpicos positivos (dobutamina
o dopamina).
Forrester III: esta situacin se corresponde
con infartos en pacientes hipovolmicos o
ms comnmente con IAM de VD, cuyo tratamiento se detalla ms adelante.
Forrester IV: es la situacin ms grave, siendo obligado descartar una complicacin
mecnica (ecocardiograma) y considerar la
realizacin de una coronariografa lo antes
posible. En estos casos el tratamiento mdico
es muy dinmico y variable y debe obtenerse
una lnea arterial para monitorizar la tensin y
la gasometra arterial y el equilibrio cidobase. Hay que aumentar el inotropismo con
dobutamina y/o dopamina (sta ltima si la
TAS <90 mmHg), reducir la precarga con diurticos de asa y NTG, y la postcarga con
nitroprusiato (la hipotensin puede limitar el
uso de stos frmacos). Si la TAS es <_ 70
mmHg a pesar de dopamina debe iniciarse
tratamiento con noradrenalina y colocar una
baln de contrapulsacin intraartico
(BCIA). Con frecuencia se necesita asistencia respiratoria. En pacientes seleccionados
Cardiovascular
20/10/09
con shock cardiognico irreversible y pronstico infausto puede recurrirse a alguna

forma de asistencia ventricular mecnica
como puente a un trasplante cardaco.
Cardiovascular
El BCIA tiene dos efectos hemodinmicos

fundamentales: al inflarse el baln aumenta
la presin diastlica aumentando el flujo
coronario, mientras que el desinflado brusco
al inicio de la sstole reduce la postcarga. Su
uso est indicado como medida de estabilizacin para la realizacin de una angiografa y angioplastia y/o ciruga: en el shock
192 cardiognico refractario al tratamiento
mdico, en la comunicacin interventricular
y en la insuficiencia mitral aguda que complican un IAM, y en la angina post-IAM
refractaria; tambin a veces consigue estabilizar las arritmias ventriculares recurrentes con inestabilidad hemodinmica
refractarias a otros tratamientos.
5.2. IAM de ventrculo derecho
Suele acompaar al IAM inferior, slo presenta repercusin hemodinmica en la
mitad de los casos e implica un peor pronstico. La cada del gasto del VD conlleva
hipoperfusin pulmonar con el consiguiente
descenso de la precarga del ventrculo
izquierdo (VI) y del gasto cardaco sistmico.
Tres circunstancias pueden agravar la situacin hemodinmica de estos pacientes: el
descenso de la precarga (p.e. por uso de
diurticos o NTG), la prdida de la sincrona
AV (por la aparicin de bloqueo o FA) y el
fallo del VI por IAM actual extenso o mala
funcin ventricular previa. El diagnstico
debe sospecharse en los pacientes con IAM
inferior que presentan ingurgitacin yugular,
hipotensin y oliguria; el ascenso del ST en
V4R es muy sugestivo, al igual que el hallazgo de una presin auricular derecha >10
mmHg o de ms del 80% de la presin capilar pulmonar. La clave del tratamiento consiste en elevar la precarga del VD para
aumentar el volumen sistlico y el gasto cardaco. Para ello es necesaria la infusin de
lquidos y, ocasionalmente, de dobutamina
11:27
Page 192
(debe evitarse en lo posible la dopamina ya

que aumenta la presin pulmonar y, por
tanto, la postcarga del VD). Es muy importante la reperfusin y el mantenimiento de la
sincrona AV.
5.3. Arritmias
5.3.1. Arritmias supraventriculares
La fibrilacin auricular (FA) ocurre en el 1416% de los casos y generalmente en las primeras 24 h. Es ms comn en los IAM de alto
riesgo (anteriores, con IC) pero tambin
ocurre en los complicados con pericarditis,
en los inferiores (por afectacin de la arteria
sinoatrial) y a veces se asocia a hipokaliemia, hipomagnesemia, hipoxia o EPOC. La
cardioversin elctrica est indicada si
existe compromiso hemodinmico (200 J
monofsico sincronizado para la FA y 50 J
para el flter auricular). En los dems casos
el objetivo es el rpido control de la frecuencia cardaca siendo los betabloqueantes por va i.v. los frmacos de eleccin; en
caso de IC son tiles la digital o la amiodarona i.v. No existe acuerdo acerca de la
necesidad de utilizar frmacos antiarrtmicos para prevenir las recadas de la FA en la
fase aguda del IAM, aunque stas conllevan
un peor pronstico. La FA paroxstica no
obliga a la anticoagulacin a largo plazo
pero si se administra conviene mantenerla
durante 6 semanas. El flter y la taquicardia
auricular son mucho menos frecuentes; su
tratamiento es similar al de la FA, aunque
stas pueden revertir con sobreestimulacin auricular.
5.3.2. Arritmias ventriculares
La fibrilacin ventricular (FV) primaria debe
diferenciarse de la secundaria a IC o shock
cardiognico. La FV tarda es la que acontece a partir de las 48 h y se asocia a un peor
pronstico. La incidencia de la FV primaria
es mxima (3-5%) en las 4 primeras horas.
Para su profilaxis no est indicado el uso
rutinario de lidocana, ya que ello se asocia
20/10/09
con un incremento de la mortalidad global

por asistolia y bradicardia. Deben mantenerse unos niveles plasmticos de potasio >4
mEq/l y de magnesio >2 mg/dl. El tratamiento se realiza con choque elctrico no sincronizado (monofsico: 1 200 J, 2 200-300 J, 3
360 J). En la FV refractaria se puede ensayar
la siguiente estrategia: 1 adrenalina (1 mg),
2 amiodarona (bolo de 300 mg); deben
corregirse los trastornos hidroelectrolticos
y del equilibrio cido-base, administrar betabloqueantes (inhiben la descarga adrenrgica y previenen la isquemia) y si se ha
iniciado la infusin de un antiarrtmico mantenerlo 6-24 h.
La taquicardia ventricular (TV) polimrfica
sostenida (>30 s) con afectacin hemodinmica debe tratarse como la FV. La TV monomrfica sostenida se debe tratar con
choque elctrico monofsico sincronizado a
100 J (se puede incrementar si no hay respuesta) si condiciona angina, edema de pulmn o hipotensin; en caso contrario puede
tratarse con amiodarona (de primera eleccin), lidocana, procainamida (Tabla 6) o
con cardioversin elctrica sincronizada
comenzando con 50J monofsico. Los casos
de TV polimrfica refractaria a antiarrtmicos (tormenta elctrica) parecen relacionarse con isquemia no controlada y
aumento del tono simptico y deben tratarse
con betabloqueantes i.v., amiodarona i.v.,
BCIA o revascularizacin urgente.
No est indicado el tratamiento de las extrasstoles ventriculares aisladas, dobletes,
rachas, el ritmo idioventricular acelerado, ni
de la TV no sostenida (<30 s y sin compromiso hemodinmico).
5.3.3. Bradiarritmias y bloqueos
Un 30-40% de los pacientes presentan bradicardia sinusal por aumento del tono vagal,
sobre todo en las primeras horas de evolucin de los IAM inferiores y cuando se produce la reperfusin de la coronaria derecha.
El bloqueo AV completo ocurre en el 6-14% y
11:27
Page 193
los trastornos de la conduccin intraventricular, en el 10-20%. Se asocian a un aumento de la mortalidad precoz que se debe ms
al dao miocrdico subyacente que al bloqueo en s. El pronstico del bloqueo AV
depende de la localizacin del IAM (peor si
es anterior), de la localizacin del bloqueo
(peor si infranodal), de la naturaleza del
ritmo de escape (peor si el QRS es ancho) y
del deterioro hemodinmico que provoca. La
atropina (dosis de 0,5 mg hasta 3 mg) est
indicada en la bradicardia sinusal sintomtica y en el bloqueo AV intranodal (de 2 grado
193
tipo I o 3er grado con QRS estrecho) sintomtico. El marcapasos (MP) transcutneo
se emplea en pacientes que requieren estimulacin temporal urgente como puente
para la implantacin del endovenoso y, de
forma profilctica, en pacientes con bradiarritmias con alto riesgo de progresin que no
requieran estimulacin temporal (si requirieran en la evolucin estimulacin temporal
habra que implantar un MP endovenoso,
pues la estimulacin transcutnea es dolorosa). En la tabla 7 se detallan las indicaciones del MP transitorio.
Cardiovascular
5.4. Complicaciones mecnicas

Suelen ocurrir en la primera semana y se
deben sospechar ante la aparicin brusca o
rpidamente progresiva de edema agudo de
pulmn o bajo gasto.
5.4.1. Insuficiencia mitral aguda por rotura
del aparato valvular
El mecanismo es la rotura de un msculo
papilar (ms frecuente el posteromedial) y
suele presentarse entre el 3er y el 5 da.
Clnicamente se manifiesta por edema
agudo de pulmn e hipotensin; el soplo slo
se ausculta en el 50% de los casos. El diagnstico se realiza con ecocardiografa
(sobre todo transesofgica). El catter de
Swan-Ganz es til para el diagnstico (onda
v prominente en el trazado de presin de
enclavamiento) y para el tratamiento dirigido
a estabilizar al paciente. El cateterismo se
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realizar si existen dudas diagnsticas y,

slo si la situacin hemodinmica del
paciente lo permite, para conocer la anatoma coronaria. Debe administrarse un tratamiento mdico agresivo incluyendo
vasodilatadores y BCIA, y procederse a ciruga urgente (la mortalidad con tratamiento
mdico alcanza el 75% en las primeras 24h).
5.4.2. Comunicacin interventricular
Cardiovascular
Se presenta en un 1-3% de los pacientes

entre el 3er y el 6 da aunque es ms fre194 cuente y precoz tras fibrinolisis. En un 66%
se asocia a IAM anterior. En el 90% se ausculta el soplo que habitualmente se acompaa de frmito. El diagnstico se realiza
con ecocardiografa. El catter de SwanGanz es til para el diagnstico (salto oximtrico en el VD) y para el tratamiento dirigido
a estabilizar al paciente. El pronstico es
malo (90% mortalidad) y se relaciona con la
presencia de shock, la localizacin del IAM
(peor en localizacin inferior con extensin
a VD) y la edad del paciente. El cateterismo
se realizar slo si la situacin hemodinmica lo permite. El tratamiento de eleccin es
la ciruga precoz (la revascularizacin simultnea mejora el pronstico a largo plazo)
siendo deseable la estabilizacin previa del
paciente con diurticos, inotropos, vasodilatadores y BCIA.
5.4.3. Rotura cardaca
Es la tercera causa ms frecuente de muerte del IAM (10%) despus de las arritmias
ventriculares y el shock cardiognico.
Ocurre en los primeros das en ms del 50 %
de los casos. Es ms frecuente en mujeres,
mayores, hipertensos y en el primer infarto
(que no tiene por qu ser extenso). El curso
clnico es habitualmente catastrfico con
rpido desarrollo de taponamiento, shock y
disociacin electromecnica; el diagnstico
es clnico y ecocardiogrfico. En ocasiones,
una pericardiocentesis urgente permite una
estabilizacin transitoria que permite al
paciente llegar al quirfano. En algunos
11:27
Page 194
casos muy seleccionados de rotura subaguda en los que se logra la estabilizacin del
paciente con una pericardiocentesis puede
considerarse una actitud mdica expectante
con reposo, betabloqueantes y vigilancia
estrecha del derrame y de la situacin clnica
y hemodinmica (siempre en contacto con
cirujanos). El pseudoaneurisma ventricular es
una forma de rotura incompleta (la pared est
formada slo por pericardio) que requiere
tratamiento quirrgico una vez realizado el
diagnstico (ecocardiogrfico), independientemente del tiempo de evolucin del IAM, por
su tendencia a romperse y porque los pacientes operados tienen mejor funcin ventricular
y supervivencia a largo plazo.
5.5. Pericarditis
Es frecuente su aparicin precoz (3 4 das)
tras un IAM y se debe a la irritacin del pericardio en la zona de la necrosis transmural
(pericarditis epistenocrdica). La presencia
de derrame pericrdico aislado (generalmente leve y sin compromiso hemodinmico)
es ms frecuente (40%) que la pericarditis
propia (14-25%) y no es diagnstica de sta;
ambos son ms frecuentes en IAM extensos,
anteriores y los que cursan con IC. El tratamiento consiste en reposo y AAS a dosis
altas (1,5-2 gr/da, aumentando la dosis si es
necesario); otros antiinflamatorios no esteroideos y los corticoides deben evitarse por
su posible efecto perjudicial sobre la cicatrizacin del IAM. Su aparicin tarda, entre la
1 y 10 semana (sndrome de Dressler o pericarditis post-IAM), de origen autoinmune, es
mucho menos frecuente y se trata con AAS
o, en casos rebeldes, con corticoides.
5.6. Angina postinfarto
Es una forma de angina inestable cuyo
manejo (habitualmente estrategia invasiva
precoz) ya se estudi en el captulo anterior.
6. Estratificacin del riesgo antes del alta
El proceso de estratificacin del riesgo
comienza al ingreso, contina con los datos
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11:27
de evolucin durante la estancia hospitalaria

y se completa con las exploraciones antes
del alta. Estas ltimas se basan en la obtencin de parmetros ntimamente relacionados con los factores fundamentales que
condicionan la supervivencia postinfarto:
- Funcin ventricular: se evala de forma no
invasiva con ecocardiografa o ventriculografa isotpica. Son pacientes de alto riesgo los que presentan una FEVI <40%.
- Isquemia residual: se estudia mediante la
prueba de esfuerzo o de estrs farmacolgico (ver captulo Angina de pecho. Angina
crnica estable; a los criterios de alto riesgo
habra que aadir la deteccin de isquemia a
distancia). Se puede realizar una prueba de
esfuerzo antes del alta (limitada por sntomas
a partir del 5-7 da, o submxima al 3er-5
da) o despus del alta a los 14-21 das.
- Arritmias ventriculares: en los pacientes
Page 195
que hayan presentado FV o TV sostenida con

repercusin hemodinmica tras las primeras
48 h del IAM (tardas), una vez descartada la
isquemia como causa desencadenante,
debe indicarse un desfibrilador-cardioversor
implantable (DCI). Quiz la nica indicacin
de Holter es su realizacin en los pacientes
con FEVI <40% despus de transcurrido un
mes del IAM para la deteccin de inestabilidad elctrica (TV no sostenida), lo que indicara la necesidad de realizar un estudio
electrofisiolgico: en caso de inducir FV o TV 195
sostenida en el mismo, estara indicado la
195
implantacin de un DCI.
Muchas de las indicaciones de la coronariografa post-IAM ya se han mencionado; en
general debe realizarse a los pacientes con
angina postinfarto, disfuncin ventricular
izquierda severa, isquemia severa inducida
por el estrs o arritmias ventriculares graves tardas.
Tabla 1. Localizacin del IAM en el ECG

DERIVACIONES
LOCALIZACION
ARTERIA IMPLICADA*
V1 y V2
V3 y V4
V1 a V4
I y aVL
V5 y V6
I, aVL y de V3 a V6
I, aVL y de V1 a V6
II, III y aVF
II, III, aVF y V1 a V4
V7, V8 y ST V1 a V3
V3R y V4R
Septal
Anterior
Anteroseptal
Lateral alto
Lateral bajo
Anterolateral
Anterior extenso
Inferior
Anteroinferior o apical
Posterior
Ventrculo derecho
DA
DA
DA
DA o CX
DA o CX
DA
DA
CD
DA o CD
CD
CD
* Arteria coronaria ms frecuentemente implicada. Pueden existir variaciones dependiendo de la dominancia (que se asume derecha en esta tabla) y desarrollo de estas arterias en cada paciente. DA: descendente anterior; CX: circunfleja; CD: coronaria derecha.
Cardiovascular
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Tabla 2. Fibrinolticos ms utilizados en el IAM

Estreptoquinasa
(SK)
Dosis
1,5 millones de
unidades en
30-60min
Cardiovascular
196
Alteplasa
(t-PA)
Reteplasa
(r-PA)
15mg en bolo
10U en bolo de
seguido de
2min, repetir a
perfusin de
los 30min*
0,75mg/Kg en
30min, seguido
de 0,50mg/Kg
en 60min (dosis
mxima 100mg)*
Tenecteplasa
(TNK-tPA)
Bolo i.v. de
enoxaparina de 30mg +
enoxaparina 1mg/Kg
s.c. + TNK segn peso
(<60Kg, 30mg; 60-69Kg,
35mg; 70-79Kg, 40mg;
80-89Kg, 45mg; >90Kg,
50mg) + enoxaparina
1mg/Kg s.c. cada 12h
(2 primeras dosis de
enoxaparina s.c.,
mximo 100mg)*
Reaccin
alrgica
(hipotensin
la ms
frecuente)
No
No
No
Restauracin
del flujo
normal
32%
54%
60%
63%
* Se debe iniciar tratamiento concomitante con heparina no fraccionada (HNF) durante al menos 48h
(60U/Kg en bolo [mximo 4000U] seguido de 12U/Kg/h [mximo de 1000U/h] con controles cada 6h para
mantener un aPTT entre 1,5-2 veces el control [50-70s]); las heparinas de bajo peso molecular son una
alternativa a la HNF en pacientes <75 aos que reciban tratamiento fibrinoltico en ausencia de insuficiencia renal significativa (creatinina srica <2,5mg/dl en hombres o <2,0mg/dl en mujeres), siendo la combinacin con tenecteplasa la ms estudiada.
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Tabla 3. Contraindicaciones del tratamiento tromboltico

Absolutas
Hemorragia activa (excepto menstruacin)
Sospecha de rotura cardaca
Diseccin artica
Antecedentes de ictus hemorrgico
Ictus no hemorrgico <3 meses excepto si <3h
Ciruga o traumatismo craneal <3 meses
Neoplasia intracraneal, fstula o aneurisma
Traumatismo importante <14 das
Relativas (valorar individualmente riesgo/beneficio)
HTA no controlada (TAS >180/110mmHg)
Ictus no hemorrgico >3 meses
Reanimacin traumtica o prolongada (>10min)
Hemorragia digestiva o urinaria <2-4 semanas
Ciruga mayor, litotricia <3 semanas; ciruga menor <7 das
Enfermedades sistmicas graves
Alteracin de la coagulacin conocida que implique riesgo hemorrgico
Pericarditis
Embarazo
Tratamiento retiniano reciente con lser
Estreptoquinasa / anistreplasa: exposicin previa
Uso de anticoagulantes orales
Cardiovascular
197
HTA: hipertensin arterial. TAS: tensin arterial sistlica.
Tabla 4. Clasificacin de Killip y Kimbal

GRADO
HALLAZGOS
N PACIENTES
I
Ausencia de signos y sntomas de IC
75 %
II
Presencia de tercer ruido y/o crepitantes
bibasales y/o congestin en la Rx Trax
8%
III
Edema agudo de pulmn
10 %
IV
Shock cardiognico
7%
MORTALIDAD
6%
17 %
38 %
81 %
IC: insuficiencia cardaca. Rx: radiografa.
Tabla 5. Clasificacin de Forrester

GRUPO
I
Hemodinmica normal
II
Congestin pulmonar
III
Hipoperfusin perifrica
IV
Congestin pulmonar e
hipoperfusin perifrica
IC
>2,2
>2,2
<2,2
PCP
<18
>18
<18
<2,2
>18
PCP: presin capilar pulmonar (mmHg); IC: ndice cardaco (l/min/m2)
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Tabla 6. Antiarrtmicos en la taquicardia ventricular sostenida bien tolerada

FARMACO
Lidocana
Procainamida
Amiodarona
Cardiovascular
198
DOSIS ORIENTATIVA
Bolo de 1-1,5mg/Kg seguido de bolos de 0,5-0,75mg/Kg cada 5-10min
si es necesario (mximo total de 3mg/Kg). Luego infusin de 2-4mg/min
(1000mg en 250cc SG 5% a 30-60ml/h).
Infusin inicial a 20-30mg/min hasta 1gr en total.
Luego infusin de 1-4mg/min (1000mg en 250cc SG 5% a 15-60ml/h).
150mg en 10min seguido de infusin de 1mg/min durante 6 horas y
posteriormente de 0,5mg/min como mantenimiento
(750mg en 250 cc SG 5% a 20ml/h = 1mg/min).
Ajustar dosis segn edad, peso, funcin heptica y renal.
Tabla 7. Recomendaciones de implantacin de marcapasos transcutaneo y

endovenoso transitorio (Sociedad Espaola de Cardiologa)
TRANSCUTANEO
Bradicardia sinusal (<50lpm) con
hipotensin (<80mmHg) que no responde
a tratamiento mdico
Bloqueo AV de 2 grado Mobitz II
Bloqueo AV de 3er grado
Bloqueo de rama bilateral
(alternante o bifascicular)
Bloqueo de rama izda de reciente
aparicin
Bloqueo de rama derecha con
bloqueo AV de 1er grado
Paros sinusales recurrentes (>3s)
Bradicardia estable (sin compromiso
hemodinmico o con l pero que
responde a tratamiento mdico)*
Bloqueo de rama derecha de reciente
aparicin (o de tiempo indeterminado)*
ENDOVENOSO
Asistolia
Bradicardia sintomtica (incluyendo
bradicardia sinusal con hipotensin y
bloqueo AV de 2 grado tipo I, tipo II o
completo con hipotensin que no
responde a atropina)
TV incesante para sobreestimulacin
auricular o ventricular*
Pausas sinusales recurrentes (>3s) que
no responden a atropina*
En casos seleccionados (p.e. IAM de ventrculo derecho) es preciso estimulacin bicameral para mantener la sincrona AV y estabilizar la situacin hemodinmica. * Indicaciones menos establecidas aunque aceptadas por la mayora.
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Apartado:
Cardiovascular
ARRITMIAS CARDACAS
21
Ttulo del captulo:

ARRITMIAS CARDACAS.
Autores:
R. De Castro Aritmndiz,
A. Garca Touchard,
M.C. Manzano Nieto
Coordinador:
J.L. Zamorano
Se entiende por arritmia cardaca cualquier ritmo cardaco

que no sea el sinusal normal caracterizado por: onda P positiva en I, II, aVF, V3-V6 y negativa en aVR, pudiendo ser positiva, bifsica o negativa en V1-V2, con una cadencia de
descarga entre 60-100 lpm.
199
En el adulto, la frecuencia cardaca puede presentar ligeras
modificaciones, sobre todo en nios, en relacin con la respiracin (arritmia sinusal respiratoria: acortamiento cclico.
del intervalo P-P durante la inspiracin), situaciones de
vagotona o simpaticotona.
El intervalo P-R oscila en el adulto de 0,12 a 0,20 seg. en
ausencia de preexcitacin (donde se acorta) o bloqueo AV
(donde se alarga).
Es importante tener en cuenta que una arritmia no es un trazado electrocardiogrfico, sino una situacin clnica en la
que el electrocardiograma es fundamental para el diagnstico, a la vez que debe formar parte de la exploracin general.
La importancia e implicaciones teraputicas de una arritmia
dependen en parte del contexto clnico en el que aparezcan.
Hay que tratar a un paciente con arritmia, no la arritmia
misma.
Como norma general, cualquier arritmia que sea mal tolerada desde el punto de vista hemodinmico, debe de ser tratada mediante cardioversin elctrica de forma urgente.
CLASIFICACIN DE LAS ARRITMIAS SEGN LOS
MECANISMOS DE PRODUCCIN:
1. Trastornos en la formacin de los impulsos
- Incremento del automatismo, ej aumento catecolaminas,
hipoxia, frmacos, alteraciones hidroelectrolticas, etc...
- Actividad desencadenada (triggered activity): Aparicin de
despolarizacin despus del potencial de accin (postpotenciales), que pueden ser precoces o tardos.
Cardiovascular
Captulo:
20/10/09
2. Conduccin anormal del impulso o

alteracin de la propagacin
-Bloqueo de la conduccin
-Reentrada , el mecanismo ms frecuente
3. Anomalas del automatismo y de la
conduccin
-Parasistolia
1. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Cardiovascular
200 1.1 Extrasstoles auriculares

Aparecen en el 50% de los adultos, tanto en
personas sanas como asociadas a cualquier
situacin patolgica, cardaca o no. Pueden
desencadenar la aparicin de taquiarritmias
supraventriculares sostenidas y en raras
ocasiones ventriculares, aunque generalmente no tienen importancia.
11:27
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reaccin normal a gran variedad de circunstancias, tanto fisiolgicas como fisiopatolgicas, por ej, fiebre, ansiedad, hipotensin,
hipertiroidismo, hipoxemia, insuficiencia
cardiaca, TEP, etc...
Diagnostico
Taquicardia con frecuencia ventricular
entre 100-150 lpm. Ondas P sinusales, pueden ser ms amplias y picudas, apareciendo
antes de cada complejo QRS con un intervalo PR estable. (Fig. 2).
El masaje del seno carotdeo, enlentecer
paulatinamente su ritmo, acelerndose progresivamente, al ceder el masaje.
Tratamiento
Se orienta a tratar la causa subyacente.
1.3 Bradicardia sinusal
Diagnostico
Latido precoz con onda P (P) prematura, en
general distinta a la sinusal, con pausa postextrasistlica incompleta (intervalo entre
los dos latidos que comprenden a la extrasstole, es menor del doble del intervalo R-R
sinusal). (Fig. 1)
Tratamiento
Los pacientes asintomticos, sin repercusin hemodinmica, no requieren tratamiento especfico inmediato, salvo el del
trastorno subyacente o desencadenante.
En los pacientes sintomticos se suele
comenzar con medidas higinico-dietticas
(abstinencia de sustancias estimulantes) y
medicacin ansioltica. En situaciones muy
concretas pueden ser tratados con frmacos depresores del nodo AV (b-bloqueante o
verapamilo) o excepcionalmente con antiarrmicos del grupo IC o III .
1.2 Taquicardia sinusal
Es frecuente en la lactancia e infancia,
constituyendo en muchas ocasiones una
Producida por un tono vagal excesivo o simptico reducido, as como por cambios anatmicos del nodo sinusal (enfermedad del
seno). Es frecuente en el adulto joven, sobre
todo bien entrenado y su frecuencia disminuye con la edad.
Son factores desencadenantes la ciruga
ocular, meningitis, tumores intracraneales,
aumento de la presin intracraneal, tumores
cervicales y mediastnicos e hipotiroidismo.
Diagnstico
Ondas P sinusales con una frecuencia menor
de 60 lpm que preceden a QRS de morfologa
normal, con un PR estable. (Fig. 3)
Tratamiento
En pacientes asintomticos sin repercusin
hemodinmica no es necesario tratamiento.
Si el gasto cardaco es insuficiente, se
puede administrar atropina, y en ausencia
de isquemia miocrdica, miocardiopata
hipertrfica e hipertiroidismo, isoproterenol
o valorar la implantacin de marcapasos
transitorio.
20/10/09
Dentro del contexto de la enfermedad del

nodo sinusal sintomtica, su tratamiento
sera marcapasos definitivo.Tabla. 7
1.4 Taquicardia supraventricular no
asociadas al sndrome de Wolf-ParkinsonWhite (WPW)
Dentro de este grupo se engloban las taquicardias auriculares (multifocales o unifocales) y las taquicardias regulares
paroxsticas (taquicardia intranodal comn
y no comn). No son peligrosas para la vida
y su importancia radica en su morbilidad y
en sus repercusiones sociolaborales.
Tienen en comn, la presencia de una actividad auricular organizada y morfologa de
QRS similar al del ritmo sinusal, generalmente estrecho (QRS<0.08seg), excepto si se
produce bloqueo de rama del haz de His o
presencia de conduccin antidrmica.
Generalmente no se asocian a cardiopatia
estructural salvo las taquicardias auriculares multifocales que hasta en un 95 % se
asocian a broncopata crnica descompensada y/o insuficiencia cardaca.
11:27
Page 201
Los frmacos depresores del nodo AV (adenosina, b-bloqueantes, verapamil o digoxina), se utilizan para controlar la frecuencia
ventricular de la arritmia, dependiendo de la
frecuencia auricular y de las caractersticas
del nodo AV de cada paciente.
Para conseguir la reversin a ritmo sinusal,
destacar que slo un 10% de las taquicardias auriculares ceden con la infusin de
adenosina o con maniobras vagales. En
ausencia de cardiopata isqumica o disfuncin ventricular izquierda se puede ensayar
con antiarrtmicos del grupo IC (propafeno- 201
na y flecainida).
Para la prevencin de recidivas, la primera
opcin de tratamiento farmacolgico ser el
control de la frecuencia cardiaca con los frmacos bloqueantes del nodo AV y como
segunda opcin se pueden utilizar los antiarrtmicos del grupo IC. Sin embargo, la experiencia actual con la ablacin radiofrecuencia,
hace que sta pueda considerarse el tratamiento de eleccin en los casos recurrentes.
La taquicardia auricular con bloqueo 2:1 es

la ms especifica en la intoxicacin digitlica, por lo que siempre que la observemos
tenemos que tener presenta la toma de sta
En caso de intoxicacin digitlica, habr que

suspender sta, monitorizacin electrocardiogrfica y correccin de cifras de potasio.
Si la frecuencia ventricular es muy rpida,
control con propranolol. Valorar la utilizacin de anticuerpos antidigoxina. No se
debe realizar cardioversin elctrica en este
caso, por la posibilidad de inducir arritmias
ventriculares.
Diagnstico
1.4.2. Taquicardia auricular multifocal
Taquicardia auricular donde se indentifica

una sola morfologa de onda P, que es diferente de la onda P del ritmo sinusal en amplitud y eje elctrico.. Su frecuencia oscila entre
100-240 lpm, con intervalos isoelctricos
entre las P, con conduccin a los ventrculos
1:1, o con grado variable de bloqueo AV (intoxicacin digitlica). El intervalo RP es mayor
que el intervalo PR (Fig . 4). Tabla. 1
Alterna en muchas ocasiones con fibrilacin

auricular y flutter auricular.
1.4.1. Taquicardia auricular monomrfica o

unifocal
Tratamiento
Diagnstico
Taquicardia auriculares donde se objetivan al
menos tres morfologas distintas de ondas P
a una frecuencia superior a 100 lpm (si no
alcanzase esta frecuencia hablaramos de
marcapasos auricular errante o migratorio),
con conduccin 1:1 a los ventrculos, normalmente. Los intervalos PP son irregulares as
Cardiovascular
20/10/09
como los intervalos PR y los RR. (Fig. 5) Tabla 1.

Tratamiento
Correccin de la causa subyacente y del
factor precipitante. En pacientes sintomticos se utilizan frmacos bloqueadores del
NAV, como el metoprolol y el verapamilo. En
casos resistentes se puede intentar la ablacin no selectiva del NAV e implantacin de
un marcapasos permanente.
1.4.3. Taquicardia intranodal
Cardiovascular
202 Taquicardias debidas a reentradas en el

nodo AV. Puede aparecer a cualquier edad,
con o sin afecciones cardacas subyacentes. Requiere la presencia de dos vas funcionales diferentes en el nodo AV .
Diagnstico
- TIN comn (90%): taquicardia con complejos QRS estrechos, regulares, a una frecuencia media entre 160-200 lpm, sin
visualizarse la onda P retrograda (Fig. 6).
Conduce a travs de la via lenta en sentido
antergrado y por la va rpida en sentido
retrgrado.
- TIN no comn (10%): la onda P retrgradas
se puede visualizar despus del QRS con
intervalo RP mayor que el PR. (Fig. 7), Tabla.1
La relacin entre las aurculas y los ventrculos es 1:1.
11:27
Page 202
a la vez. Realizarlo, con una ampolla de 1mg

de atropina preparada y con monitorizacin
electrocardiogrfica. Eficacia del 20%
b) Adenosina (Adenocor): bolo 6, 12, 18 mg
consecutivamente, seguido cada uno de
ellos de 10cc de suero salino fisiolgico,
tambin en bolo, si no existe contraindicacin (asma bronquial y atopia). Advertir al
paciente que durante unos segundos puede
notar mareo, disnea, disconfort torcico,
rubicundez (vida media del frmaco de 1,5
seg, duracin del efecto:15 seg). Eficacia
superior al 80%
c) Verapamil: 1 ampolla (5 mg) en 10 cc de
suero glucosado en 2 minutos, pudindose
repetir esta dosificacin a los 10 minutos.
Despes de cada dosis de verapamil, si presiste la arritmia, repetir maniobras vagales.
Mximo 15 mg . Eficacia superior al 80%. Util
en aquellos casos en que la arritmia recurre
agudamente tras adenosina. Contraindicacion:
insuficiencia cardaca o disfuncin ventricular
izquierda, hipotensin.
Excepcionalmente, la taquicadia no cede
con estas maniobras. En este caso, si no
hemos sido capaces de revertirla en ningn
momento, realizar cardioversin elctrica.
Lo ms frecuente, es que tras revertir, recidiva rpidamente, tras una extrasstole. En
estos casos asociar al verapamil, -bloqueantes o antiarrtmicos del grupo IC.
-Prevencin de la crisis:
Tratamiento.
-Tratamiento de la crisis (Tabla.2):
a) Masaje del seno carotdeo: previa auscultacin de ambas cartidas, con la cabeza del
paciente en sentido contralateral, se aplica
sobre una de ellas, a nivel del ngulo mandibular, el dedo pulgar, ejerciendo presin
firme en sentido cfalo-caudal durante 10
segundos. En pacientes de ms de 60 aos,
iniciar compresin suave y aumentarla progresivamente. Este mismo procedimiento, si
no ha sido efectivo se aplicar en la cartida
contraria. Nunca comprimir ambas cartidas
Si es la primera crisis de taquicardia o son poco

frecuentes (1-2/ao) y bien toleradas, no se
precisa tratamiento especfico farmacolgico,
siendo til ensear a los pacientes a realizar
maniobras vagales para el control de stas.
En el caso de que sean frecuentes (3
ms/ao) bien toleradas, se iniciara tratamiento con verapamilo o atenolol. En casos
muy excepecionales, asociar antiarrmicos
IC si no existe cardiopata estructural (tercera opcin).
Dados los excelentes resultados de la abla-
20/10/09
cin con radiofrecuencia, (eficacia 97%,

recidiva < 5%, complicaciones 1%), sta se
ha convertido en el tratamiento de primera
eleccin en pacientes con taquicardias mal
toleradas hemodinmicamente, en casos de
dificil control farmacolgico o bien por preferencia del paciente.
1.4.4. Taquicardia no paroxstica de la
unin
Aparece en intoxicaciones digitlica, infarto
inferior, ciruga mitral o artica. Tiene un
comienzo y terminacin no paroxstica.
Diagnstico
Ritmo de la unin con frecuencia entre 70 y
130 lpm, con QRS estrechos, y comnmente
disociacin AV. (Fig. 8) Tabla.1
Tratamiento
Monitorizacin electrocardiogrfica, con
suspensin de digoxina si la tomaba y correcin de cifras de potasio.
1.5. Taquiarritmias en el sndrome de WolfParkinson-White (SWPW)
Existe preexcitacin cuando un estimulo
auricular produce una activacin ventricular
antes de lo que cabra esperar, si sta se
hubiese realizado por el sistema especfico
de la conduccin, poniendo de manifiesto la
existencia de una conexin accesoria, que
conecta las aurculas con los ventriculos
(haz de Kent). Esta va accesoria puede conducir bidireccionalmente.
11:27
Page 203
cuencia. Tasa de xito del 95%, con recurrencias en torno al 5%, con tasa de complicaciones mayores globalmente del 1%.
En pacientes que no acepten la realizacin
del estudio electrofisiolgico, los frmacos
utilizados para evitar la recurrencia de las
arritmias son los del grupo IC (flecainida y
propafenona) y III (sotalol y amiodarona).
Estos pacientes pueden desarrollar dos
tipos de arritmias:
1.5.1. Taquicardia supraventricular
La conduccin suele hacerse antergradamente por el nodo AV y retrgradamente por
la va accesoria (conduccin ortodrmica).
En este caso la morfologa del QRS es estrecha, entre 160 y 240 lpm, observndose una
P retrograda a ms de 60mseg del QRS pero
con un RP menor que el PR. El tratamiento
es similar al de la TIN. (Fig. 10) Tabla.1 y 2.
En un 10%, la conduccion antergrada
puede hacerse a travs de la va anmala
(conduccin antidrmica), siendo el QRS
ancho, por preexcitacin. El tratamiento es
similar al de la TIN.Tabla. 2
1.5.2. Fibrilacin auricular.
La fibrilacin auricular en pacientes con
WPW, con vas accesorias con periodos
refractarios antergrados cortos, puede
constituir una urgencia mdica, ya que
puede conducir al ventrculo frecuencias
muy elevadas, pudiendo degenerar en fibrilacin ventricular.
Diagnstico
Diagnstico
En ritmo sinusal se caracteriza por presentar
PR corto (menor de 0.10 mseg), empastamiento inicial en ascenso de la onda R (onda delta),
y QRS ancho (mayor de 0.10mseg). (Fig. 9)
Tratamiento
De eleccin, en pacientes sintomticos con
vas accesorias, es la ablacin con radiofre-
Taquicardia a ms de 180 lpm, con irregularidad en los RR, y alternancia en la anchura

de los complejos QRS. (Fig. 11)
Tratamiento
Si el paciente lo tolera mal, el tratamiento de
eleccin ser siempre la cardioversin elctrica sincronizada. Si no produce repercusin hemodinmica se puede optar
203
Cardiovascular
20/10/09
igualmente por la cardioversin elctrica

sincronizada o bien procainamida iv.
En esta situacin, los frmacos que actan
bloqueando el nodo AV estn formalmente
contraindicados.
1.6. FIutter auricular
Est producido por un nico circuito de
reentrada, localizado en la aurcula derecha,
con un gap excitable.
Ritmo auricular rpido (240-430 lpm) organiCardiovascular
204 zado y regular, que origina unas ondas auriculares sin lnea isoelctrica entre ellas
(ondas F), que fundamentalmente son de dos
formas:
Forma comn o tipo I: Ondas negativas en
II, III, aVF, con morfologa en tres tiempos
(descenso rpido, ascenso rpido y descenso lento), (Fig 12). Circuito de reentrada localizado en la aurcula derecha generalmente
con rotacin antihoraria (baja por pared
lateral de aurcula y asciende por el septo).
Existe tambin una forma comn con rotacin horaria (Fig 13), que se localiza tambin
en la aurcula derecha pero con ondas positivas en la cara inferior.
11:27
Page 204
fibrilacin auricular,
Tratamento
- Episodio agudo
La cardioversin farmacolgica, en estos
pacientes, suele ser poco eficaz (20%).
La cardioversin elctrica, tanto en el
paciente inestable como en el estable, es el
tratamiento de eleccin. La tasa de reversin es del 90%, con bajas enega (100 J)
aunque el flutter no comn requiere energas superiores. Los criterios de cardioversin
en urgencias del flutter y su pauta de anticoagulacin sern los mismos que para la
fibrilacin auricular, si el paciente presenta
cardiopata estructural o accidentes cerebrovasculares previos.
Una opcin vlida, es el control de la frecuencia ventricular con frmacos depresores del
nodo AV y anticoagulacin si es necesario,
remitindole a la unidad de arritmias de forma
ambulatoria para all cardiovertirlo elctricamente de forma diferida o bien realizar ablacin
por radiofrecuencia del istmo cavotricuspideo,
como tratamiento definitivo.
-Fase crnica
Forma no comn o tipo II: Ondas F entre 340

y 430 lpm, con circuito de reentrada en la
aurcula izquierda
Diagnstico
Ondas de flutter (F) sin lnea isoelctrica, en
derivaciones II, III, aVF y V1 con una frecuencia entre 240 y 340 lpm, con morfologa
en dientes de sierra. Las ondas son negativas en cara inferior debido a la direccin
antihoraria y positivas en dicha cara si la
direccin del circuito es horaria. La respuesta ventricular normalmente es 2:1 o 4:1,
aunque puede ser irregular y en raras ocasiones 1:1 (por ej. sndrome de WPW,
pacientes tratados con antiarrtmicos del
grupo Ic o en el bloqueo del NAV). Tabla 1
La incidencia de embolia es menor que en la
Como tratamiento curativo, en el flutter auricular comn, de eleccin es la ablacin por

radiofrecuencia del istmo cavo-tricuspdeo,
con tasa de eficacia superior al 90%. En los
no comunes, de eleccin son antiarrtmicos
del grupo IC o III, teniendo en cuenta la cardiopata de base y la funcin sistlica.
Si no es posible realizar ablacin, se realizar control de la frecuencia cardaca. La indicacin de anticoagulacin crnica ser
similar a la fibrilacin auricular.
Si es resistente a frmacos o cursa con
deterioro hemodinmico severo y no se
puede realizar ablacin del istmo cavo tricuspdeo, considerar la ablacin del nodo
AV con radiofrecuencia e implantacin de
marcapasos definitivo.
20/10/09
11:27
Page 205
1.7 Fibrilacin auricular (FA)
Tratamiento de la crisis aguda. (Tabla 3 y 4)
Es la arritmia ms frecuente. Es un ritmo

auricular rpido, desordenado y desincronizado, sin capacidad para generar contracciones auriculares efectivas.
El tratamiento va a ser diferente dependiendo de la duracin de la FA y de la estabilidad

hemodinmica del paciente.
- FA INESTABLE: Cardioversin elctrica
Se puede relacionar a veces con una causa

aguda (ingesta aguda de alcohol, pericarditis aguda, TEP, hipertiroidismo miocarditis
aguda, infarto agudo de miocardio), por lo
que corrigiendo sta no volver a aparecer
la arritmia.
La FA es la arritmia embolizante por naturaleza, aumentando su incidencia con la edad.
Podemos clasificarla en funcin de su cronologa en paroxstica recurrente (episodios
autolimitados de <48h de duracin que
revierten espontneamente o mediante cardioversin), paroxstica persistente ( >48
horas de duracin pero menos de 7 das) o
permanente o crnica (>7 das de duracin,
el restablecimiento a ritmo sinusal no ha
sido posible o no se considera indicado, por
ejemplo auricula izquierda dilatada).
Diagnstico
Se caracteriza por dos hechos principales
(Fig. 14):
1) Presencia de ondas f con frecuencias
entre 400 y 700 lpm
2) Respuesta ventricular irregular, que suele
ser de forma espontnea alta (130-160 lpm).
Tabla.1 Las frecuencias mas rpidas se ven
en pacientes con hipertiroidismo y en portadores de una va anmala. Por el contrario,
las ms lentas se observan en casos de conduccin AV deprimida espontneamente o
mediante frmacos.
- FA PAROXISTICA RECURRENTE: Lo ms
importante es recordar que en estos pacientes no es necesario anticoagular y se puede
proceder directamente a la cardioversin,
bien elctrica o farmacolgica. Si se decide
utilizar la cardioversin farmacolgica , el frmaco adecuado es diferente segn si existe 205
cardiopata estructural o no. Si no existe cardiopata estructural o tiene HTA, el frmaco
de eleccin son los antiarrtmicos del grupo
IC, principalmente la flecainida. Si existe cardiopatia estructural ( o HTA con septo
>14mm), el frmaco ms adecuado sera la
amiodarona. Algunos autores recomiendan
anticoagulacin postcardioversin durante al
menos 4 sem, en cuyo caso se reevaluar la
necesidad de anticoagulacin crnica.
Cardiovascular
En el 70-80%, se asocia a enfermedad cardaca orgnica. Son factores que favorecen

su aparicin la edad (> 65 aos), diabetes
mellitus, HTA, insuficiencia cardaca, enfermedad valvular, miocardiopatas. En un 30%
no existe causa que la justifique (FA idioptica o aislada).
- FA PAROXISTICA PERSISTENTE: En esta

ocasin hay que intentar revertir a ritmo
sinusal pero es necesario la anticoagulacin, que se puede realizar de dos maneras.
La primera es anticoagular al paciente
durante 3-4 semanas previas a la cardioversin y al menos otras 4 sem posterior a la
misma. La segunda manera es la realizacin
de un ETE y si no hay trombos auriculares se
puede proceder a la cardioversin, generalmente elctrica. En esta segunda forma
tambin es necesaria la anticoagulacin
postcadioversin, durante al menos 4 semanas, en cuyo momento se evaluar la necesidad de anticoagulacin crnica.
- FA CRONICA O PERMANENTE: No se va a
intentar revertir a ritmo sinusal, sino controlar
la frecuencia ventricular y evitar las complicaciones ms importantes como son los embolismos, mediante anticoagulacin crnica.
La cardioversin elctrica sincronizada, con
las palas en la orientacin apicoesternal, est
indicada si la FA es mal tolerada, en FA paro-
20/10/09
11:27
Page 206
ca, se puede intentar la ablacin con radiofrecuencia de focos ectpicos, por ejemplo
en las venas pulmonares.
- Controlar la frecuencia ventricular, si la

reversin al ritmo sinusal no es posible, se
206 procede al control de la frecuencia cardiaca
Se recomienda anticoagulacn crnica en

pacientes con edad >65 aos, presencia de
factores de riesgo cardiovascular( HTA,
IAM, epidodios de ICC, DM, disfuncin ventricular (FE<35%), dilatacin de AI, etc...),
presencia de patologa valvular reumtica,
antecedentes de tromboembolismos.
Cardiovascular
xstica (< 48 horas) sin reversin espontnea o

ha fallado la farmacolgica y en FA persistente tras anticoagulacin. La energa inicial
recomendada es 200 julios. El factor ms
importante en el xito inmediato es la duracin de la arritmia, as como el peso del
paciente y la presencia de enfermedad pulmonar que pueden afectar a la impedancia
transtorcica, siendo en este caso la colocacin antero-posterior de las palas, la indicada.
Si no existe disfuncin ventricular ni WPW

se puede realizarse mediante b-bloqueantes
o verapamil. Si existe disfuncion ventricular
se utiliza la digital. Se considera un control
aceptable, frecuencias cardacas menores
de 90 lpm en reposo y menor de 110 lpm con
el ejercicio. Recordar que la digoxina no
controla la frecuencia cardaca con el ejercicio. Aunque la amiodarona disminuye la
frecuencia cardaca durante la FA, no debe
considerarse un frmaco de eleccin para
esta indicacin.
- Prevencin de las recurrencias: el primer
episodio de FA paroxstica no justifica mantenimiento crnico antiarrtmico. Cuando se
decide utilizar un frmaco antiarritmico para
mantener el ritmo sinusal, la amiodarona es
el que presenta una menor tasa de recurrencias, aunque dado sus efectos secundarios,
se puede intentar utilizar otros frmacos
antiarrtmicos como la flecainida, propafenona (sin cardiopatia estructural) o el sotalol.
En el caso de episodios recurrentes a pesar
del tratamiento antiarrtmico, se proceder
al control de la frecuencia ventricular
mediante frmacos que acten sobre el
nodo auriculoventricular y como ltima
alternativa, si la frecuencia cardiaca es
resistente a frmacos, la ablacin del NAV e
implantacin de un marcapasos..
En algunos pacientes, generalmente jvenes, sin cardiopata y con una FA paroxsti-
- Anticoagulacin crnica:
Se debe realizar anticoagulacin de forma
crnica a los pacientes que presenten alto
riesgo de presentar epidodios emblicos,
tanto si presentan FA crnica como episodios de FA paroxstica.
Se realiza antiagregacin en pacientes con FA

aislada con muy bajo riesgo emblico (menores de 65 aos, sin enfermedad cardaca ni
otros factores de riesgo predisponente) .
2. ARRITMIAS VENTRICULARES
Entendemos por arritmias ventriculares cualquier ritmo cardaco que no sea el sinusal
normal y que tenga su origen en el tejido ventricular propiamente dicho, o bien puedan
incorporarse tejidos especializados de conduccin en el haz de His o su bifurcacin.
2.1. Extrasstoles ventriculares (EV)
Impulsos prematuros que se originan por
debajo del haz de His. Si son repetitivos y
constituyen dos seguidos se denominan
parejas. Si son tres o ms, a una frecuencia
superior a 100 lpm, se conocen como salvas
de taquicardia ventricular.
Diagnstico
QRS ancho y adelantado, con el segmento
ST y T de polaridad opuesta al complejo
QRS, con pausa compensatoria completa (la
distancia entre el QRS precedente al complejo ventricular prematuro y el QRS siguiente es el doble de la cadencia sinusal). No
20/10/09
hay P que preceda al QRS prematuro.

Segn se presenten pueden ser aislados o
de cadencia determinada (bigeminismo:
QRS sinusal y QRS ectpico; trigeminismo:
dos QRS sinusal +QRS ectpico). (Fig. 15)
Si se presentan precozmente en la distole
ventricular, sern "R sobre T", siendo peligrosos en la cardiopata isqumica, pues
caen en la fase vulnerable del ventrculo.
Lown clasific los extrasstoles ventriculares (EV) en cinco grupos, en funcin de su
pronstico y caractersticas de aparicin,
aunque esta clasificacin actualmente se
encuentra en desuso.
Tratamiento
Los EV pueden presentarse tanto en personas sanas como en cardipatas.
En personas sanas, asintomticas, por regla
general no es preciso tratamiento farmacolgico. Si le producen ansiedad, se iniciaran
medidas higienico-dietticas (abstinencia
de sustancias estimulantes) y medicacin
ansioltica. Si a pesar de ello, continuase
con sntomas importantes, se iniciara tratamiento con beta-bloqueante (si estuviese
contraindicado, verapamil). Si existiese
severa depresin de la funcin ventricular,
la amiodarona sera un frmaco seguro.
2.2. Taquicardia ventricular (TV)
Sucesin de al menos tres latidos cardacos
con una frecuencia superior a 100 lpm, que
se originan por debajo del haz de His.
Clnicamente se diferencian TV no sostenidas (duracin inferior a 30 seg) y las sostenidas (duracin superior a 30 seg o aquellas
que producen inestabilidad hemodinmica
del paciente). Electrocardiogrficamente se
diferencian las TV monomrficas (QRS
homogneos entre s), y polimrficas (QRS
distintos entre s que suelen desencadenar
una FV) (Fig. 16 y 17).
Las causas ms frecuentes de taquicardia
11:27
Page 207
ventricular sostenida son la cardiopata

isqumica, miocardiopatas, prolapso de la
vlvula mitral y otras valvulopatas, alteraciones electrolticas y las intoxicaciones farmacolgicas (quinidina, digoxina)
La buena tolerancia hemodinmica de una
taquicardia no excluye el diagnstico de TV.
Toda taquicardia de QRS ancho que se presente en un paciente con antecedentes de
infarto de miocardio es una TV y debe de ser
tratado como tal, mientras no se demuestre
lo contrario.
207
2.2.1. Taquicardia Ventricular monomrfica
Diagnstico.
Los criterios para el diagnstico diferencial
de una taquicardia con QRS ancho, deben
de aplicarse de forma escalonada y la presencia de alguno de ellos implica el diagnstico positivo de taquicardia ventricular
(Tabla. 5).
Datos que sugieren que la taquicardia de
QRS ancho en de origen supraventricular:
-Bloqueo de rama previo y QRS ahora igual
al previo.
-Responde a maniobras vagales o adenosina.
Datos que sugieren que la taquicardia de
QRS ancho en de origen ventricular:
- Antecedente de infarto agudo de miocardio
- Si no se puede identificar un complejo RS,
en al menos una derivacin precordial, el
diagnstico de TV se establece con una
especificidad del 100%.
- El intervalo RS se mide desde el inicio de la
onda R hasta el punto ms profundo de la
onda S. Si mide ms de 100 mseg, se establece el diagnstico de TV con una especificidad del 98%.
- QRS >14 mseg para BRD y >16 mseg para
BRI.
Cardiovascular
20/10/09
- Todos los complejos de las precordiales

son + o .
- Presencia de disociacin AV.
- Presencia de latidos de fusin o latidos de
captura.
Latido de captura: complejo estrecho de origen supraventricular, prematuro, que interrumpe momentneamente la taquicardia de
origen ventricular.
Cardiovascular
Latido de fusin: complejo de morfologa a

208 medio camino entre supraventricular y ventricular.
Para afirmar que una taquicardia de QRS
ancho es ventricular por los criterios morfolgicos, deben de estar presentes en ambas
derivaciones, V1 y V6. Si slo estn presentes en una o en ninguna de ellas haremos el
diagnstico de TSV con conduccin aberrada. (Tabla 6).
Tratamiento
Paciente inestable hemodinmicamente:
cardioversin elctrica sincronizada
Paciente estable hemodinmicamente:
- En un infarto agudo de miocardio (IAM), se
administrar lidocana. Si no es efectiva,
cardioversin sincronizada.
- Fuera del contexto de IAM, utilizar procainamida (1 gr en 20 min y si efectiva perfusin
iv 3-4 mg/min). Si no es efectiva, cardioversin sincronizada.
11:27
Page 208
ventriculares , debe de ser individualizado

en funcin de la cardiopata de base, y se
escapa a la intencin de este manual.
2.2.2. TV en torsades de pointes
Taquicardia ventricular en salvas, por probable actividad automtica desencadenada.
Se desencadena por extrasstoles tardas o
bradicardias extremas.
Diagnstico
Salvas cortas de un ritmo ventricular rpido
(150-300 lpm), con morfologa del QRS cambiante, con amplitud y polaridad variable
con rotacin progresiva y cclica cada 4-8
complejos, alrededor de una lnea base isoelctrica.
En ritmo base, y en ausencia de taquicardia
se objetiva un QT largo (antidepresivos tricclicos, antiarritmicos IA, IC, hipocalcemia,
hipopotasemia, hipomagnesemia).
Tratamiento
Correccin de la causa desencadenante
(alteraciones hidroelectrolticas).
Administracin de magnesio en la fase
aguda.
En los casos secundarios a bradicardia o si
no han sido eficaces las medidas anteriores,
acelerar el ritmo con isoproterenol, y valorar
la implantacin de marcapasos transitorio,
que se programar a frecuencias altas, en
torno a 100 lpm.
Si existe duda entre taquicardia paroxstica

supraventricular y taquicardia ventricular,
realizar masaje del seno carotdeo, y si no
responde administrar adenosina; si no
revierte considerarla y tratarla como una
taquicardia ventricular. Si es una taquicardia ventricular polimrfica, medir el QTc:
ante QT normal, tratarla como TV clsica;
ante QT largo, tratarla como torsades de
pointes.
De forma crnica, en el sndrome QT largo

congnito, para la prevencin de recurrencias, se puede intentar administrar b-bloqueantes. Si a pesar de stos, el paciente
presenta episodios sincopales, se podra
valorar la implantacin de un desfibrilador
automtico.
El tratamiento posterior de las taquicardias
Ritmo ventricular a menos de 100 lpm. Son
2.2.3. Taquicardia ventricular lenta o ritmo

idioventrcular acelerado (RIVA)
20/10/09
frecuentes en los IAM inferoposteriores. Su

presencia es indicador de trombolisis eficaz
y de que el miocardio se est reperfundiendo. Suelen ser autolimitadas aunque duren
ms de 30 seg. Su presencia se ve favorecida por bradicardia sinusal. Es una arritmia
benigna, y slo en caso de frecuencias muy
lentas se deben tratar, administrando atropina (1 mg IV), repitiendo la administracin en
funcin de la respuesta.(Fig. 18)
2.3. Fibrilacin ventricular
Contracciones parciales y desincronizadas
de los ventrculos, sin que exista una actividad mecnica eficaz del corazn, lo que
ocasiona paro cardaco.
Las ondas son irregulares, de morfologa y
altura variables y de alta frecuencia (200-500
lpm), sin distinguirse el QRS ni el ST. (Fig. 19)
Cuando las ondas son rpidas y amplias, el
pronstico de reversin con cardioversin
es superior a cuando son lentas y de poca
altura. La fibrilacin ventricular produce
paro cardiorrespiratorio y muerte si no se
practica reanimacin cardiopulmonar de
inmediato.
Tratamiento. Resucitacin cardiopulmonar.
El tratamiento crnico de los pacientes
recuperados de muerte sbita, sera la
implantacin de DAI, tanto en pacientes con
o sin cardiopata orgnica. Si existe una
causa corregible o se produce durante la
fase aguda del IAM (primeras 48 horas),
habr que tratar stas primeramente.
En pacientes con sndrome de QT largo congnito no tratados previamente se iniciara
tratamiento con beta-bloqueantes.
3. BLOQUEOS DE LA CONDUCCIN
CARDACA
Segn la dificultad que el impulso encuentre
para atravesar una determinada zona del sistema de conduccin, los bloqueos pueden ser
de primero, segundo o tercer grado. Segn la
11:27
Page 209
localizacin, pueden ser sinoauriculares, auriculoventriculares y bloqueos de rama.

Todo paciente con sncope de causa desconocida, con cardiopata estructural, debe de
ser estudiado mediante realizacin de estudio electrofisiolgico.
3.1. Bloqueos sinoauriculares
Alteraciones en la conduccin del impulso
desde las clulas del nodo sinusal a la aurcula circundante. El de primer grado es
indiagnosticable por ECG; el de tercer grado
209
o completo no se puede diferenciar de un
paro sinusal. Respecto al de segundo grado,
se puede ver en el ECG con un acortamiento
progresivo del P-P hasta que falta una onda
P (tipo I o de Wenckebach), o como ausencia de ondas P sin cambios en el intervalo PP (tipo II).
Cardiovascular
Al igual que la bradicardia sinusal, slo se

deben tratar si son sintomticos, y su tratamiento es similar al de los bloqueos AV.
3.2. Bloqueos auriculoventriculares
Bloqueo AV de 1er grado: cada impulso auricular se conduce a los ventrculos, pero con
retraso; el PR es mayor de 0,20 seg. (Fig. 20)
Bloqueo AV de 2 grado: algn impulso auricular deja de conducirse a los ventrculos.
En el tipo I o Wenckebach existe un alargamiento progresivo del PR hasta que una
onda P no es conducida a los ventrculos
(Fig. 21). Tpicamente los intervalos RR se
van acortando al ser los incrementos del PR
progresivamente menores. En el tipo II existe bloqueo de una onda P sin que previamente se prolongue el PR (Fig. 22)
Bloqueo AV de 3er grado: la actividad auricular no se conduce a los ventrculos, siendo aurculas y ventrculos controlados por
marcapasos diferentes; es una forma de
disociacin aurculo-ventricular (Fig. 23).
Puede existir una situacin intermedia entre
el bloqueo de segundo y tercer grado; son
20/10/09
los bloqueos AV avanzados, en que la mayora de las ondas P no se conducen, si bien

alguna es capturada por los ventrculos.
Tratamiento
Cardiovascular
En el momento agudo pueden utilizarse atropina o bien isoproterenol en perfusion, de 5

ampollas en 250 cc de suero glucosado, a un
ritmo entre 15-75 ml/h, hasta que la frecuencia cardaca aumente en un 25% respecto a
la basal, valorando la posibilidad de marcapasos transitorio. Si este tratamiento no es
210 eficaz o existen contraindicaciones, se debe
utilizar un marcapasos temporal o permanente. Los bloqueos AV solo deben de tratarse con implantacin de marcapasos
definitivo si son sintomticos, a excepcin
de los bloqueos AV de segundo grado tipo II
y en bloqueos AV de 3er grado, donde es el
tratamiento de eleccin. (Tabla 7)
3.3. Bloqueos de rama y hemibloqueos
El bloqueo de rama es un trastorno en la
conduccin del frente de activacin auriculoventricular a travs de una de las ramas
del haz de His. Hemibloqueos son los trastornos que afectan a la conduccin a travs
de las divisiones de la rama izquierda del
haz de His (anterior y posterior)
Diagnstico y tratamiento
En el bloqueo de rama derecha, el complejo
QRS se ensancha (ms de 0,12 seg) con
11:27
Page 210
fuerzas iniciales normales, y terminales dirigidas a la derecha, apareciendo ondas R

terminales en V1 y aVR y ondas S terminales
en I, aVL, V5 y V6, con alteraciones de la
repolarizacin. (Fig. 24)
En el bloqueo de rama izquierda, el complejo QRS es mayor de 0,12 seg, alterndose las
fuerzas iniciales de la despolarizacin ventricular (prdida de onda Q septales, en V6,
I, aVL y de la R inicial en V1) y las fuerzas terminales se dirigen hacia la izquierda (ondas
S profundas y empastadas en V1 y ondas R
anchas en V6) con alteracin de la repolarizacin. (Fig. 25)
La aparicin de bloqueo de rama izquierda
en personas jvenes, obliga a descartar
patologa cardaca.
El pronstico de los bloqueos de rama
depende de la cardiopata subyacente.
Las personas asintomticas sin cardiopata,
no deben ser tratadas. En personas con sntomas hay que realizar un EEF.
En los hemibloqueos, el complejo QRS es
menor de 0,12 seg. En el hemibloqueo anterior izquierdo el eje frontal del QRS se desva
hacia la izquierda (< de 30 y complejos qR
en I y aVL y rS en II,III y aVF) (Fig. 26). En el
hemibloqueo posterior izquierdo, el eje frontal del QRS se desva a la derecha (> de 110
y complejos rS en I y aVL y qR en II,III y aVF)
(Fig. 27).
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11:27
Page 211
Tabla 1 Algoritmo diagnstico de la taquicardia de QRS estrecho
TIN: Taquicardia intranodal

TRVA: Taquicardia reentrante por va accesoria aurculo-ventricular
TNPU: Taquicardia no paroxstica de la unin
1. Identificar ondas P. Pueden estar ocultas en el complejo ventricular, enmascaradas en la porcin terminal del complejo QRS produciendo seudo ro s; desdibujar la porcin media del segmento ST, o fusionadas
con la onda T.
2. Establecer la relacin RP/PR.
3. Conduccin AV.
Cardiovascular
211
20/10/09
11:27
Page 212
Tabla 2. Algoritmo teraputico de la TIN y TRAV ortodrmica
Cardiovascular
212
TIN: Taquicardia intranodal

TRAV:Taquicardia reentrante por va accesoria aurculo-ventricular
Adenosina:
6mg iv en bolo rpido, repitiendose dosis de 12 y 18 mg si no es efectiva (ampolla:6mg).
Verapamil:
iv: 5 mg en 2 min, repetir dosis a los 10 minutos si es necesario (ampolla: 5 mg)

vo: 120-180mg retardado/12 horas.
FAA IC:
Flecainida: 300 mg vo (comp.: 100mg)

Propafenona: 600 mg vo ( comp.: 150 mg)
bloqueante: Sumial: 20-40mg/6 horas vo.

Atenolol: 25-100mg/24 horas vo.
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11:27
Page 213
Tabla 3 Algoritmo teraputico de la fibrilacin auricular
Cardiovascular
213
1 y 2: Anticoagulacin al menos 4 semanas postcardioversin y despus reevaluar anticoagulaci

1: Tambin se podra realizar cardioversin elctrica.
Amiodarona:
Impregnacin iv: Bolo 5 mg/kg durante 20 minutos. Perfusin 10mg/kg cada 24 h. durante
1-4 das. (ampolla: 150 mg)
vo: 800 mg/da durante 14 das, 400 mg/da durante 1 mes,posteriormente 200 mg/ da.
(comprimidos: 200 mg)
FAA IC:
Flecainida: 2mg/kg iv a pasar en 30 minutos, mximo 150mg (ampolla: 150mg) 300 mg vo

(comp.: 100mg)
Propafenona: 1-2 mg /kg en 10 min 600 mg vo (comp.: 150 mg)
bloqueante: Sumial: 20-40mg/6 horas vo.

Atenolol: 25-100mg/24 horas vo
Verapamil:
iv: 5 mg en 2 min, repetir dosis a los 10 minutos si es necesario ( ampolla: 5 mg),
Digoxina:
0.5 mg iv en bolo, seguido 0.25 mg cada 4 horas ( mximo 1.5 mg en 24 horas, ampolla:
0.25mg), posteriormente 1 comp /da.
vo: 120-180mg retardado/12 horas.
La perfusin de flecainida, propafenona y procainamida, deben de ser suspendidas si TAS menor de 90

mmhg, o ensanchamiento del QRS mayor del 50% respecto del comienzo.
20/10/09
11:27
Page 214
Tabla 4. Tratamiento farmacolgico de la fibrilacin auricular

Tipo
Paroxstica
Estrategia terapeutica
Frmacos antiarrtmicos
1) Restablecer el ritmo sinusal.

FAA IC iv o vo si no cardiopatia
Cardioversin farmacolgica o
estructural.
elctrica si no reversin espontnea. Antiarritmicos IC en WPW.
Amiodarona si cardiopatia.
2) Prevencin de recurrencias.
FAA IC.
Amiodarona si cardiopata
estructural. Tambin sotalol.
Flecainida en FA vagal.
Atenolol o propanolol en FA
catecolamn dependiente.
3) Control de la frecuencia cardaca

durante los paroxismos.
Atenolol o propranolol.
Verapamil.
Digital.
1) Restablecer ritmo sinusal
Cardioversin elctrica tras

anticoagulacin.
2) Prevencin de recurrencias
FAA IC sin cardiopata

Amiodarona si cardiopata
estructural. Tambin sotalol.
1) Control de FC si restablecer RS no
ha sido posible.
Atenolol o propranolol.
Verapamil.
Digital.
Cardiovascular
214
Persistente
Permanente o
crnica
2) Anticoagulacin crnica
FAA: Frmaco antiarrtmico
Tabla 5. Algoritmo diagnstico

de la taquicardia QRS ancho
20/10/09
11:27
Page 215
Tabla 6. Criterios morfolgicos que sugieren diagstico de TV
Cardiovascular
215
Tabla 7. lndicaciones de implantacin de marcapasos definitivo

- Bloqueo AV 3er congnito sintomtico
- Bloqueo AV 3er adquirido persistente
- Bloqueo AV 3er adquirido intermitente con bloqueo de rama y hemibloqueo
- Bloqueo AV 2 tipo I sintomtico o infrahisiano
- Bloqueo AV 2 tipo II.
- Sospecha de bloqueo AV paroxstico sintomtico, en vista de los hallazgos clnicos
(sncope, mareo de repeticin), electrocardiogrficos ( bloqueo bifascicular y
trifasciculares) y electrofisiolgicos.
- IAM con bloqueo AV avanzado persistente (ms de 1 semanas).
- FA con respuesta ventricular lenta sintomtica.
- Enfermedad del seno sintomtica.
- Sncope en presencia de hipersensibilidad del seno carotdeo.
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11:27
Page 216
Frmacos antiarrtmicos de utilidad prctica en urgencias: dosis y efectos secundarios

Frmaco
Dosis oral
Dosis iv
mantenimiento
Procainamida
10-15mg/kg en 30
(suspender si TAS
< 90 mmhg o
anchura QRS
> 50% respecto al
basal).
(FAA IA)
BiocorylR
Perfusin
2-4 mg/min.
Vial: 1 gr en 10 cc.
Cardiovascular
216
Quinidina
(FAA IA)
275-500mg /
12 horas
CardioquinaR
Comp: 275 mg.
Lidocaina
1 mg/kg, en 1-2
minutos, repitiendo
dosis de 0,5 mg/kg
si no efectivo en 5
(FAA IB)
Perfusin
1-4 mg/min.
Efectos
secundarios
Contraindicaciones
Precauciones (P)
Interacciones (I)
Taquicardia
ventricular ( Torsade
de pointes), bloqueo
de la conduccin,
aumento de la
conduccin AV por
accin anticolinrgica,
hipotensin, diarrea,
vmitos,
trombocitopenia,
lupus like.
C: Bloqueo AV, ICC,

disfuncin ventricular, IAM,
insuficiencia renal y
heptica grave.
Prolongacin del
intervalo QT, TV
polimrfica, bloqueo
de la conduccin,
aumento de la
conduccin AV
por accin
anticolinrgica,
hipotensin, diarrea,
trombocitopenia.
C: toxicidad digitlica,
bloqueo AV avanzado, ritmo
de escape, ICC
Sntomas nerviosos
centrales
(convulsiones,
obnuvilacin,
disartria,
parestesias)
C: bloqueo sinoauricular,
AV o intraventricular
avanzado,
hipersensibilidad.
Ampolla 2%:
200 mg en 10cc.
Flecainida
(FAA IC)
100mg/ 12
horas
ApocardR
Comp: 100mg
Propafenona
(FAA IC)
150-300mg/12
horas
RytmonormR
Comp: 150mg
2 mg/kg en 30, mx
150 mg (suspender
si TAS < 90mmhg o
anchura QRS > 50%
respecto al basal)
P: miastenia, asma,
nefropata, hepatopata,
hipertiroidismo
I: bloqueantes
neuromusculares,
aminoglucsidos, eleva
niveles de digoxina.
P: disminuir dosis en ICC,

cirrosis y shock
cardiognico.
Bloqueo de la
conduccin, ICC,
hipotensin,
parestesias, trastorno
de la visin,
Ampolla: 150 mg, 15 temblores, insomnio,
empeoramiento de la
cc.
arritmia.
C: ICC, cardiopata
isqumica, bradicardia
grave, enfermedad del
seno, hipotensin,
embarazo.
1-2 mg/kg en 3-5

(suspender si TAS
< 90 mmhg o
anchura QRS > 50%
respecto al basal)
C: ICC, cardiopata
isqumica, bradicardia
grave, enfermedad del seno,
hipotensin, embarazo,
EPOC grave.
Ampolla: 70mg en
20cc
Hipotensin, bloqueo
de la conduccin,
nauseas, vmitos,
cefalea, temblores.
P: No preparar en suero
salino, No administrar
simultneamente con
anestsicos locales.
I: potencia los efectos de
los beta-bloqueantes.
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Frmaco
Dosis oral
Dosis iv
mantenimiento
Propranolol
40-60 mg / 6-8
horas.
(FAA II)
SumialR
Comp:
20 y 40 mg.
1mg/min cada 5
min hasta dosis
de 0.15mg/kg, o
FC < 60 lpm
Ampolla: 5mg en
5cc
Amiodarona
(FAA III)
TrangorexR
200-400mg / da
descansando
fines de
semana.
Comp: 200 mg.
Sotalol
80-160mg/12h.
(FAA III)
Comp:160 mg
(FAA IV)
ManidnR
Digoxina
Adenosina
AdenocorR
Efectos
secundarios
Contraindicaciones
Precauciones (P)
Interacciones (I)
Asma bronquial, ICC,
C: broncoespasmo,
bradicardia sinusal,
hipotensin, bradicardia,
bloqueo SA y AV,
bloqueo AV avanzado,ICC ,
hipotensin,
Sd de Raynaud, insuficiencia
hipoglucemia, fenmeno arterial crnica severa,
de
tratamiento con IMAO
Raynaud,carcinognesis, P: enmascara sntomas de
reaccin mucocutnea, hipoglucemia
trastorno del sueo,
I: broncodilatadores,
fatiga,claudicacin
hipoglucemiantes
intermitente.
Hipotensin, neumonitis
intersticial, disfuncin
tiroidea, microdepsitos
corneales,
fotosensibilidad cutnea,
Ampolla: 150 mg neuropata perifrica,
taquicardia ventricular
en 3cc.
polimrfica.
80mg/8h
5 mg iv en 2,
120-180 mg.
repitiendo la
retardado/12h. dosis en 10
(Mx. 15 mg.)
Comp: 80mg.
Bradicardia, IC , bloqueo
AV, broncoespasmo,
hipotensin, taquicardia
ventricular polimrfica,
depresin, alucinaciones.
Bradicardia sinusal,
bloqueo sinusal y AV,
hipotensin, ICC,
cefaleas.
C: bradiacardia, bloqueo AV,

alteraciones de la funcin
tiroidea, hipersensibilidad al
yodo, embarazo.
P: diluir en glucosado 5%.
I: aumenta los niveles de
digoxina.Potencia
anticoagulantes orales.
Los mismos que el
propranolol.
C: ICC, taquicardias de QRS

ancho, bradicardia, bloqueo
AV 2 y 3 grado, hipotensin,
enfermedad del seno.
120 y 180 mg
retard.
Ampolla: 5 mg
en 2cc.
0.25 mg/da.
I: potencia efectos de
betabloqueantes, aumenta
niveles de digoxina.
Extrasistolia auricular y
ventricular, taquicardia
no paroxstica de la
unin, taquicardia auricular cob bloqueo AV 2:1,
Ampolla: 0,25 mg TV, aumento de la conduccin en vas accesoen 1cc.
rias, nauseas, diarrea,
vmitos, ginecomastia
C: enfermedad del seno,

bloqueo AV avanzado
6 mg iv en bolo
rpido, repitindose dosis de 12
y 18 mg si no es
efectiva.
C: broncoespasmo.
0.5 mg iv en
Comp: 0.25 mg. bolo, seguido
0.25 mg c/4 h.
(mximo 1.5 mg
en 24 h.
Vial: 6 mg en 2cc
Atropina
Page 217
5 mg/kg en 20.
Perfusin
10mg/kg cada
24h durante
1-4 das.
SotaporR
Verapamil
11:27
1 mg en bolo,
repitiendo dosis
si no es efectiva
(dosis mx. 3 mg)
Ampolla: 1mg en
1cc.
Nuseas, cefaleas,
disea, rubicundez,
bradicardia sinusal,
bloqueo AV, taquicardia
auricular y ventricular,
extrasstoles auriculares
y ventriculares.
Taquicardia sinusal
inapropiada, sequedad
de boca, retencin
urinaria
P: hipopotasemia,
hipomagnesemia,
hipercalcemia, hipoxia e
insuficiencia renal
I: la quinidina y amiodarona
aumenta sus niveles.
I: mexiletinas disminuye sus

efectos, dipiridamol los
aumenta.
C: taquicardia
supraventricular y
ventricular.
P: coronariopata, glaucoma
217
Cardiovascular
Frmaco
Magnesio
Sulmetn
20/10/09
Dosis oral
Dosis iv
mantenimiento
11:27
Page 218
Efectos
secundarios
Contraindicaciones
Precauciones (P)
Interacciones (I)
Taquicardia,
palpitaciones,
hiperhidrosis,
nerviosismo,
nauseas, temblor,
extrasistolia
ventricular.
C: arritmias taquicardizantes,
angor, IAM e hipertiroidismo.
2 gr en 1 a 2 min,
seguido de una
infusin de 3 a 20
mg/min.
Ampolla: 1,5 gr
en 10 cc.
Aleudrina
(isoproterenol)
Cardiovascular
218
1 mg (5 ampollas) en
250 cc glucosado al
5% en perfusin 15-75
ml/h, (hasta que la
frecuencia cardaca
aumente en un 25%
respecto a la basal).
Ampolla: 0,20 mg en 1
cc.
Toda la medicacin antiarrtmica, se pasar diluida en suero glucosado al 5%.
Apartado:
Cardiovascular
Page 219
Hipertensin
Arterial
22
Ttulo del captulo:

HIPERTENSIN ARTERIAL.
Autores:
P. Jimnez Quevedo,
L. lvarez Maluenda,
J.A. de Agustn Loeches
Coordinador:
J.L. Zamorano
11:27
1. Definicin y clasificacion
La hipertensin arterial es un factor de riesgo cardiovascular
reconocido responsable de una morbimortalidad cardiovascular elevada.
El diagnostico de hipertensin arterial (HTA) debe basarse
en mltiples medidas realizadas en diferentes ocasiones
separadas en el tiempo.
Clasificacin de la HTA: tabla I.
Se denomina HTA maligna cuando se produce papiledema
habitualmente acompaado de hemorragia y exudados con
independencia del valor absoluto de la tensin arterial ( que
suele ser mayor de 200/140 mmhg).
Se produce HTA acelerada cuando hay un aumento reciente en las cifras de tensin arterial con evidencia de lesin
vascular en el fondo de ojo pero sin papiledema
2. Valoracin diagnstica
Persigue cinco objetivos:
-Confirmar la evaluacin crnica de la tensin arterial y
nivel de elevacin.
-Excluir o identificar causas de HTA secundaria (tabla 2)
-Determinar la esencia de factores de riesgo cardiovascular asociados.
-Diagnosticar la presencia de situaciones clnicas asociadas y patologa que condicionen el pronstico y el tratamiento.
-Determinar la presencia de afectacin visceral y de su
severidad.
2.1. Anamnesis:
Antecedentes familiares, antecedentes personales que
incluyan la existencia de cardiopata isqumica, insuficiencia cardiaca, enfermedad vasculo- renal, enfermedad vas-
219
Cardiovascular
Captulo:
20/10/09
20/10/09
cular perifrica, factores de riesgo cardiovascular. Otras patologas como EPOC.

Hbitos y toma de frmacos.
2.2. Exploracin fsica:
Cardiovascular
Con especial atencin a posibles signos de

HTA secundaria (soplo abdominal en la HTA
vasculo-renal, estras rojovinosas y obesidad
truncal en el Sndrome de Cushing, disminucin o ausencia de pulsos en extremidades
inferiores en la coartacin de aorta). Estudio
del fondo de ojo para ver el grado de afecta220 cin vascular.
2.3. Pruebas complementarias Bsicas:
Hemograma. Bioqumica: glucosa colesterol,
triglicridos, cido rico, creatinina, iones,
analtica de orina. Electrocardiograma.
Opcionales: fracciones de colesterol, hemoglobina glicosilada, microalbuminuria (obligatorio en diabticos), aclaramiento de
creatinina.
Ecocardiograma: indicado en HTA con alta
sospecha de cardiopata, evidencia de disfuncin cardiaca, HTA severa de difcil control.
HTA ligera con criterios de hipertrofia ventricular izquierda en el electrocardiograma.
Radiografia de torax: si hay datos clnicos
que lo justifiquen (disnea, etc) o si se sospecha coartacin de aorta.
Fondo de ojo: en hipertensos diabticos y en
HTA severa.
2.4. Otros
Estudios especiales ante la sospecha de
HTA secundaria: catecolaminas en orina de
24 horas (feocromocitoma), aldosterona ,
actividad de renina plasmtica (hipertaldosteronismo), cortisol libre urinario (S.
Cushing), hormonas tiroideas, ecodoppler
de arterias renales, renograma isotpico
(HTA vasculo-renal).
3. Tratamiento:
11:27
Page 220
La toma de decisiones teraputicas se debe

realizar considerando no solo las cifras de
tensin arterial sino tambin la existencia de
factores de riesgo asociados, diabetes
mellitus y la presencia y severidad de afectacin cardiovascular y renal as como de
otras patologas asociadas.
La estrategia teraputica esta reflejada en
la tabla 3.
3.1. Medidas no farmacolgicas:
Las ms importantes son la reduccin de
sobrepeso, reduccin de la ingesta de grasas saturadas (animales) y aumento del consumo de grasas poliinsaturadas (vegetales),
reduccin del consumo de alcohol (menos
de 30 g/dia en hombres y menos de 20 g/da
en mujeres), prctica de ejercicio fsico
moderado y restriccin moderada de la
ingesta de sodio (a menos de 2,4 mg al da),
abstencin de fumar y consumo restringido
de caf.
3.2. Medidas farmacolgicas:
Los diurticos, betabloqueantes, calcio
antagonistas, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), ARA II,
alfabloqueantes se consideran validos como
preparados iniciales. La eleccin del frmaco inicial debe realizarse individualmente
analizando o considerando fundamentalmente los siguientes factores: caractersticas personales, estratificacin o riesgo
cardiovascular, afectacin de rganos
diana, efectos secundarios, interacciones
farmacolgicas. En la situacin clnica de
HTA no complicada y sin datos clnicos que
sugieran la utilizacin de un frmaco especfico se comenzar con diurticos porque
han demostrado sobradamente su eficacia y
es el frmaco ms barato (tabla 4). Si existe
patologa asociada y en funcin de la situacin clnica se elegir el frmaco especfico
adecuado (tabla 5). Otra opcin sera
comenzar con una formulacin de terapia
combinada que utiliza dos frmacos de
20/10/09
clase diferente a dosis bajas, esta opcin

podra ser preferencial en pacientes de ms
riego. Los frmacos ms utilizados estn
reflejados en la tabla 6.
3.3. Situaciones especiales:
3.3.1. HTA en nios:
Se define como cifras de TAS o TAD iguales
o mayores que el percentil 95 para su edad.
A menos edad y ms gravedad de la HTA
mayor probabilidad de que la HTA sea
secundaria. Los frmacos utilizados son los
mismos que los empleados en adultos inicindolos a dosis menores aunque debe de
comenzarse despus de un periodo prolongado de medidas no farmacolgicas.
11:27
Page 221
En la mujer previamente hipertensa si precisa tratamiento farmacolgico los frmacos

recomendados son alfa-metil-dopa, labetalol e hidralacina.
Los diurticos si los tomaba previamente
pueden ser mantenidos pero no usar en
situacin de preeclampsia. Los betabloqueantes son eficaces pero debe utilizarse
en la parte final de la gestacin. El nifedipino
es eficaz y seguro pero no se debe utilizar en
situacin de preeclamplsia porque potencia
los efectos del sufato de magnesio. En la preeclampsia debe hospitalizarse con reposo 221
absoluto en cama y provocar el parto. Si no
es posible se tratar con labetalol 50 mg/6
horas, hidralazina 10 mg/6 horas o bien alfametil dopa 150 mh/12 horas inicialmente
aumentando la dosis segn control.
3.3.2. HTA en el anciano:

La estrategia teraputica ser similar a la
del adulto aunque con matizaciones: la dosis
inicial debe ser inferior ( la mitad), a la del
adulto eligiendo la dosis eficaz ms baja
posible. Deben evitarse los frmacos que
produzcan hipotensin ortosttica como el
prazosin y la guanetidina. En los ancianos
que presentan HTA sistlica aislada se recomienda tratamiento con diurticos o antagonistas del calcio.
3.3.4. Enfermedad cerebrovascular:

En el accidente cerebrovascular (ACV)
isqumico, las HTA suele ser reactiva y si se
disminuye bruscamente hay riesgo de
aumentar el rea de infarto. Se recomienda
no realizar ningn tratamiento hasta la estabilizacin, salvo que sean cifras muy elevadas (>180/105 mmHg). En el ACV hemorrgico
se recomienda control gradual de la misma.
3.3.5. Enfermedad coronaria:
3.3.3. HTA en el embarazo:

Los criterios diagnsticos son un incremento en la tensin arterial sistlica de ms de 30
mmhg o en la tensin arterial diastlica de
ms de 15 mmHg comparado con los valores
obtenidos antes de la semana 20 de gestacin., si no se conocen se considera que
existe HTA cuando son superiores a los 140/
90 mmHg. Se establecen cuatro categoras:
- HTA crnica.
- Pre-eclampsia-eclampsia (incremento de la
TA acompaado de proteinuria y/o edemas).
- HTA crnica con preeclampsia.
- HTA transitoria.
Para el tratamiento de la angina se prefieren

betabloqueantes o antagonistas del calcio
evitndose los de vida media corta. En el
periodo postinfarto se emplear betabloqueantes. Los IECAS tambin son utilizados
en el IAM principalmente con disfuncin
ventricular izquierda.
3.3.6. Insuficiencia cardiaca:
Se pueden utilizar IECAS. Si estos estn
contraindicados la combinacin de hidralazina y nitratos es eficaz, tambin se pueden
utilizar diurticos, betabloqueantes (cavedilol, bisoprolol) y antagonistas de los receptores de la angiotensina II como el losartn.
Si la I.C. es de predominio diastlico estar-
Cardiovascular
20/10/09
an indicados betabloqueantes, antagonistas

del calcio no dihidropiridnicos (contraindicados en la I.C. sistlica), IECA, mientras
que habra que usar con ms cuidado los
diurticos ya que bajan la precarga que es
fundamental en estos pacientes.
3.3.7. Hipertrofia ventricular izquierda:
Cardiovascular
Todas las medidas antihipertensivas con

excepcin delos vasodilatadores directos
(hidralazina, minoxidil), pueden disminuir la
masa ventricular izquierda y el espesor de la
222 pared.
3.3.8. Enfermedad vascular perifrica:
La HTA es un factor de risgo para el desarrollo de arteriosclerosis, claudicacin
intermitente y aneurismas. Existe contraindicacin relativa para los betabloqueantes. De
eleccin usar antagonistas del calcio.
3.3.9. Insuficiencia renal:
La HTA de la insuficiencia renal crnica
(IRC) es claramente volumen-dependiente,
debido a la retencin de sodio y de agua. En
el hipertenso con insuficiencia renal todos
lo frmacos son efectivos pues la accin
mas importante para elentecer al deterioro
de la funcin renal es el descenso y control
de la TA. Los IECAS has demostrado su eficacia tanto en nefropata diabtica como en
pacientes con insuficiencia renal con proteinuria elevada por lo que debe de administrarse en estos pacientes para en control de
la TA, si es necesario pueden asociarse a
diurticos. Si la elevacin de la creatinina
llega a niveles de 3 mg/dl deben utilizarse
con cuidado. Los problemas que pueden
aparecer con los IECAS son el deterioro de
la funcin renal si existe estenosis de la
arteria renal bilateral e hiperpotasemia.
3.3.10. Dislipemia:
La eleccin del frmaco antihipertensivo
debera no alterar el metabolismo lipdico.
Los diurticos de asa y los betabloqueantes
11:27
Page 222
tienen un efecto negativo. Los alfa bloqueantes reducen el colesterol total y aumentan
las HDL. Los IECAS, ARA II, calcioantagonistas centrales tienen un efecto neutro.
3.3.11. Diabetes Mellitus:
Se ha demostrado que la utilizacin de los
IECAS en hipertensos diabticos con albuminuria reduce la progresin hacia la insuficiencia renal y en normotensos previene la
aparicin de nefropata diabtica y reduce
la progresin de la retinopata diabtica. Los
betaloqueantes y diurticos tiene en principio un perfil metablico inadecuado aunque
la utilizacin de estos frmacos en estos
pacientes ha demostrado su beneficio. Los
antagonistas del calcio tiene un efecto neutro sobre los lpidos y la sensibilidad de la
insulina. En los diabticos la reduccin de
las cifras de TA deben alcanzar cifras mas
bajas que en la poblacin general TA 130/80.
3.3.12. Hiperuricemia:
Los diurticos pueden aumentar los niveles
de cido rico e inducir un ataque de gota.
3.3.13. Asma y enfermedad obstructiva
crnica (EPOC):
No deben utilizarse los betabloqueantes o
alfa-betabloqueantes. Los IECAS son seguros y en el caso de que produzcan tos se
pude sustituir por ARA II.
3.3.14. HTA resistente al tratamiento:
Se define como la situacin el la que la TA no
disminuye por debajo de 140/90 a pesar del
tratamiento correcto con las dosis adecuadas con tres frmacos uno de ellos un diurtico. Hay que descartar y corregir las
situaciones que sean modificables: la falta
de adhesin al tratamiento, exceso de ingesta de sal, interaccin con otros frmacos
(AINES, antidepresivos, descongestionantes
nasales, cocana), dao renal progresivo,
pseudoresistencia (HTA de bata blanca, brazalete inapropiado. Pseudohipertensin en el
20/10/09
anciano). Si no es posible alcanzar cifras

adecuadas sin que se produzcan efectos
secundarios no tolerados se ajusta el tratamiento para que la TA alcance el mejor nivel
posible.
4. Crisis Hipertensivas:
Se diferencian dos situaciones:
4.1. Emergencia hipertensiva:
Son aquellas situaciones que requieren un
control inmediato de la presin arterial (no
necesariamente a rangos normales) para
prevenir o limitar el dao orgnico. Como
por ejemplo:
- Encefalopata hipertensiva
- Hemorragia intracraneal
- Angina inestable/ infarto agudo de
miocardio
- Edema agudo de pulmn.
11:27
Page 223
cuencia cardiaca y la presin arterial y si es

posible electrocardiogrfica. La mayora son
tratadas inicialmente con frmacos por va
parenteral. El objetivo de tratamiento es la
reduccin de la TA de forma gradual siendo
razonable reducir la TA media no ms del
25% (en minutos a dos horas) y posteriormente alcanzar la cifra 160/100 mmHg en
dos a seis horas evitando las modificaciones
bruscas que pueden producir isquemia
coronaria, cerebral, o renal.
Los frmacos utilizados se recogen en la
tabla 7.
223
4.2. Urgencia hipertensiva:
son aquellas situaciones en las que es deseable reducir la TA en unas horas, ejemplo de
estas situaciones seria:
- TA > 180/110 mmHg.
- HTA con edema de papila.
- Diseccin de aorta
- Afectacin progresiva de los rganos diana.
- Eclampsia
- HTA severa perioperatoria
- Postciruga en pacientes con suturas

vasculares.
Para su control se debe situar al paciente es

reposo, si persiste la elevacin de la TA
debe iniciarse la medicacin antihipertensiva por va sublingual: captopril: 25 mg, se
puede repetir 2-3 veces cada 20-30 minutos.
- Traumatismo craneoenceflico.
Ante esta situacin se recomienda trasladar
a una unidad coronaria, monitorizar la fre-
Tabla 1. Clasificacin de la HTA (JNC VI)

TAS
ptima
<120
Normal
<130
Normal alta
130-139
HTA estadio 1
140-150
HTA estadio 2
160-179
HTA estadio 3
180
y
y
o
o
o
o
TAD
<80
<85
85-89
90-99
100-109
110
Cardiovascular
20/10/09
11:27
Page 224
Tabla 2: Causas de HTA secundaria

POR ENFERMEDAD RENAL
ENFERMEDAD DEL SISTEMA NERVIOSO
- Enfermendad parenquimatosa renal
- Tumor cerebral
- Enfermedad vasculorenal: arteriosclerosis,

fibrodisplasia
- Encefalitis
- Rin presor unilateral: enfermedad

parenquimatosa unilateral, hematoma perirenal
- Tumores cromafines
ENFERMEDAD DE LA GLANDULA SUPRARENAL

- Hiperaldosteronismo primario
224
- Enfermedad de Cushing
Cardiovascular
- Dficits enzimticos congnitos

- Feocromocitoma
- Poliomiositis bulbar
- Seccin medular aguda
TOXEMIA DEL EMBARAZO
INGESTA O APLICACION TOPICA DE FRMACOS
- Contraceptivos, AINES, aminas simpticas,
corticoides, pomadas con mineralocorticoides.
- Acromegalia
MISCELNEA:
- Policitemia Vera
- Quemaduras
- Sindrome carcinoide
- Porfiria aguda
- Coartacin de aorta
Tabla 3. Estratificacin riesgo y tratamiento

A
No FR/ No AOD/
No SCV
B
1-2 FR/ No AOD/
No SCV
C
3 FR/ DM/ S AOD/
S SCV
HTA normal-alta.
130-139 85-89
Riesgo bajo.
Tratamiento no
farmacolgico.
Riesgo bajo.
Tratamiento no
farmacolgico.
Riesgo alto.
Tratamiento
farmacolgico.
HTA ligera.
140-159 90-99
Grado 1
Riesgo bajo.
Tratamiento no
farmacolgico
Riesgo medio.
Tratamiento no
farmacolgico
Riesgo alto.
Tratamiento
farmacolgico.
HTA moderada.
160-179 100-109
Grado 2
Riesgo medio.
Tratamiento
farmacolgico.
Riesgo alto.
Tratamiento
farmacolgico.
Riesgo muy alto.

Tratamiento
farmacolgico.
HTA severa.
180 110
Grado 3
Riesgo alto.
Tratamiento
farmacolgico.
Riesgo muy alto.

Tratamiento
farmacolgico.
Riesgo muy alto.

Tratamiento
farmacolgico.
TA mmHg
FR = Factores de riesgo; AOD = Afectacin rganos diana; SCV = Sntomas cardiovasculares.
20/10/09
11:27
Page 225
Cardiovascular
225
Tabla 5.
Guas de seleccin del frmaco en el paciente hipertenso con patologa asociada.
Diurticos
ACa
A. bloq
IC, disf. VI
Angina,
Evidencia
post-IAM, post-IAM,
IC, ancianos
indicacin
taquiarritmia nefropata Intol IECA
HTA sistlica
diab
MCH,
(clase I)
prolapso
Ictus.
Angina,
ancianos
HTA
sistlica
MCH*
Hipertrofia
prosttica
Posible
Diabetes,
indicacin
osteoporosis
(clase IIa)
IC,
embarazo,
diabetes
Enf. vasc.
perifrica,
IC
diastlica.
Dislipemia,
intol.
glucosa
Posible
contraind.
(clase IIb)
Dislipemia,
act. sexual
Dislipemia,
deportistas,
enf. vasc.
perif
Gota,
embarazo
Embarazo,
hiperpotase
EPOC, asma,
mia,
BAV II-III
estenosis
art. renal
bilateral
Evidencia
contraind.
(clase III)
BB
IECA
ARAII
IC
IC
Hipotensin
sistlica** ortosttica
Embarazo,
hiperpotas
emia,
BAV II-III*
estenosis
art. renal
bilateral
IC = Insuficiencia cardaca; BAV = Bloqueo auriculoventricular; * = Con Verapamil o Diltiazem; ** = Salvo

Amlodipino; IECA = Inhibidor de la enzima de conversin; ARAII = Antagonistas de receptores de angiotensina II; Aca = Antagonistas del calcio; BB = Betabloquantes; Alfa B = Alfabloqueantes; EPOC =
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica.
20/10/09
11:27
Page 226
Tabla 6: Frmacos utilizados en el tratamiento de la hipertensin arterial.

Tipo
Bloqueadores
beta
Frmaco
Dosis de
comienzo
(mg)
Dosis
diana
Propanolol
40/12h
160/320
Metoprolol
50/24h
100-200
Atenolol
50/24h
100
Carvedilol
12,5/12h
25-50
Cardiovascular
226
Antiadrenrgico
al
post-sinptico
Prazosn
1/24h
Hidrocloro12,5-25/24h
tiazida
3-20
25-50
Principales
efectos adversos
2-4 Astenia broncoespasmo bradicardia.
Otros: insomnio,
1-2 pesadillas depresin, hipoglucemia,
estreimiento dis1 funcin sexual, exacerbacin de IC,
enmascaramien-to
de sntomas de hipo1-2 glucemia
Diurticos
(tiacdicos)
Clortalidona
Diurticos
del asa
Furosemida
12,5/24h
20 (oral)
25-50
40-120 (oral)
1-4
Amiloride
5/24h
5-10
1-2
Espironolactona
25/24h
50-100
1-3
Diurticos
(ahorradores
de potasio)
Sincope de la primera dosis. Hipotensin

ortosttica (precaucin en los ancianos), Otros:
debilidad vrtigo,
palpitaciones, sonnolencia.
Hipocaliemia, hiperuricemia, alcalosis

metablica hipoclormica, hiponatremia,, hipercalcemia,
intolerancia a la glucosa, hipercolesterolemia,hipertigliceri
nemia, disfuncin
sexual
Precauciones y
consideraciones
especiales
Contraindicado si
asma, EPOC, IC no
controlada, bloqueo
cardiaco (II-III
grado), enfermedad
del seno. Usar con
precaucin en insulino dependientes y
enfermedad vascular
perifrica. No retirar
bruscamente en
pacientes con CI.
Para evitar el sincope de la 1 dosis se

debe iniciar con 1
mg. al acostarse y
aumentar gradualmente.
Pueden precipitar
ataques de gota.
Son inefectivos ante
la IC. Pueden incrementar los niveles
de litio
Contraindicados en
IR avanzada (Ccr <25
ml/min), hipercalcemia, encefalopatia
heptica.
Efecivos en IRC,
Igual a las tiazidas.
Como en las tiazidas
Sordera,
la hipocaliemia
nefrotoxicidad,
puede aumentar la
hipocalcemia
toxicidad digitlica.
Hipercaliemia,
calambres en las
piernas, nauseas,
ginecomastia,
trastornos
menstruales,
hipercalcemia,
impotencia
Se administra asociada a la hidroclorotiazida. Util en el

hiperaldosteronismo
sustitutiva de las tiazidas en caso de diabetes o gota. Tardar en
ajustar la dosis como
mnimo dos semanas.
Contraindicados en IR.
Tipo
Frmaco
Nifedipino
retard
Calcio
antagonistas
20/10/09
Dosis de
comienzo
(mg)
40/24h
11:27
Dosis
diana
40-60
Verapamil
240/24h
240-480
Nimodipino
5/24h
10-20
Captopril
12,5/12h
25-50
Enalapril
2,5-5/24h
2,5-40
IECA
Metildopa
250/8-12h
1000-1500
Clonidina
0,15/12h
0,15-0,3
Antiadrenrgicos
de accin
central
Minoxidilo
5/24h
2,5/12h
10/6h
Principales
efectos adversos
1-2
Precauciones y
consideraciones
especiales
Pueden aumentar los
niveles de digoxina plasmtica.
Usar con precaucin en

IC, y bloqueo AV de priCefalea, rubor
mer grado, estenosis
facial, palpitaciones, edemas peri- artica. Contraindicado
2-3
en pacientes con blofericos,
estreimiento, dis- queo cardiaco de 2-3
grado sobre todo el
funcin heptica.
verapamilo,enfer-medad
del seno e hipotensin
(TA sistlica <90mmhg).
1-2
No asociar verapamilo
con betabloqueantes.
Vigilar hipotensin con
la primera dosis. Vigilar
Tos persistente,
hipercaliemia sobre
3
rash cutneo,
todo en la IR. Evitar
Alteraciones del
asociar a diurticos
gusto, mareos,
ahorradores de potasio
edema angioneurpor peligro de hipercatico, a veces
liemia. En pacientes
hipotensin.
1-2
con IR o IC comenzar
con menos dosis.
Puede causar disfuncin
heptica y anemia hemoltica con Coombs+. En
1-2
ancianos puede causar
HTO. Contraindicado en
Letargia sonnolenfeocromocitoma.
cia, boca seca, fatiContraindicado en enferga, disfuncin
sexual, confusin, medad cerebrovascular,
IR severa y CI. Los antivrtigo
depresivos tricclicos
2-3
pueden disminuir su
efecto. La retirada brusca puede causar hipertensin de rebote.
10-40
Retencin hidrosalina, edema perifrico, taquicardia, Evitar en ICC, cardiopaICC, derrame peri- ta isqumica e hiper1-2
tensin pulmonar
crdico, cambios
en EGG, trombocitopenia y
leucopenia
40-450
Igual que el minoxiContraindicado en

dilo. Lupus like,
cardiopatia isqumica,
hepatitis,
4 colostasis,leo paravalvulopata mitral
ltico, polineuripata reumtica, aneurisma
disecante aorta
perifrica, hipotensin ortosttica
Vasodilatadores arteriorales
directos
Hidralazina
Page 227
227
Cardiovascular
Tipo
Frmaco
Reserpina en
desuso por
Antagonistas sus efectos
adrenergicos secunda-
20/10/09
Dosis de
comienzo
(mg)
0,5/24h
Dosis
diana
Cardiovascular
ARAII
Losartan
50/24h
Page 228
Principales
efectos adversos
Precauciones y
consideraciones
especiales
0,1-0,25
Nauseas, vmitos,
anorexia, sequedad
de boca, hipotenContraindicada en
sin sincope, bradepresin, ulcus perpti1 dicardia, angina,
co activo, colitis ulceuveitis, glaucoma,
rosa, litiasis biliar.
prurito, prpura
trombtica trombocitopnica
50-100
Utilizar con precaucin

en pacientes con
Generalmente bien
deplecin de volumen
tolerados.
(por ejemplo por
Hiperpotasemia,
diurticos ya que
mareos.
puede producirse hipotensin sintomtica.
rios
228
11:27
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; IC: Insuficiencia cardaca; CI: cardiopata isqumica;
IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina; AAS: cido acetil saliclico; IRC: insuficiencia renal crnica; IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa; HTO: hipertensin ortosttica., Ccr:
aclaracin de creatinina
Tabla 7: Tratamiento de las emergencias hipertensivas

FARMACO
DOSIS
Ver cap
NITROPRUSIATO patologa de la
aorta
Inmediata/
1-5min
EFECTOS
SECUNDARIOS
INDICACIN
ESPECIAL
Nauseas, vomitos,
En la mayoria
sudoracin, intoxicade las situacin por
ciones
tiocianato
Cefalea, vomito,
tolerancia,
metahemoglobinemia
Isquemia
coronaria
10-20 mg se dilu10-20 min

yen en 20 ml de
suero glucosado i.v.;10.50 min Taquicardia, cefalea,
HIDRALAZINA al 20% a pasar
vmitos, empeorai.m./
miento de la angina
10-20 min/
en 20-40 min. 0
20-30min
10-15 mg intramuscular
Eclampsia
NITROGLICERINA
Ver cap.
patologa de
aorta aorta
INICIO/
DURACCION
DE ACCION
DIAZOXIDO
Bolos de 50mg
cada 10
min.segn respuesta
LABETALOL
50 mg a pasar
en 1 min, repitindose la dosis
cada 20 min
segn respuesta. Max:200mg
2-3 min/
3-5 min
2-4min/
6-12 horas
Nauseas taquicardia,
rubor facial, dolor
torcico
5-10 min/
3-6 horas
Vmitos, mareo
nauseas, quemazn
de garganta
Obsoleto
CONTRAINDICACION
Eclampsia
ACV, angina,
diseccin de
aorta
ACV angina,
diseccin de
aorta, eclampsia
La mayora de ICC, bloqueo

las situaciones
auriculoexcepto la
ventricular
insuficiencia bradicardia,
cardiaca
broncoespasgrave
mo.
Ttulo de captulo:
ENFERMEDADES DEL
PERICARDIO.
11:27
Page 229
Enfermedades del
pericardio
Seccin:
Cardiovascular
Captulo:
20/10/09
23
Las enfermedades del pericardio se manifiestan fundamentalmente por los siguientes sndromes: pericarditis aguda,
derrame pericrdico sin compresin cardaca, taponamiento cardaco y pericarditis constrictiva.
1. PERICARDITIS AGUDA
La pericarditis aguda es un sndrome anatomoclnico de 229
etiologa muy variada (Tabla 1).
Coordinador:
J.L. Zamorano
El diagnstico debe basarse en datos clnicos. Requiere la

presencia de dos de los tres criterios: dolor torcico caracterstico, roce pericrdico y cambios evolutivos en la repolarizacin ventricular en el ECG; la presencia de roce
pericrdico permite por s solo establecer el diagnstico.
1.1 Evaluacin diagnostica
1) Dolor torcico. Generalmente es de caractersticas punzantes, de localizacin retroestemal y es tpica su irradiacin al borde del msculo trapecio. A menudo se agrava con
el decbito supino, la tos y la inspiracin profunda y se alivia
con la inclinacin del tronco hacia adelante.
2) Roce pericrdico. Suele ser transitorio, por lo que su
ausencia no descarta el diagnstico. Se ausculta mejor con
el paciente inclinado hacia adelante, mientras mantiene la
respiracin tras espiracin completa, en la porcin media
del borde esternal izquierdo. Puede presentar hasta tres
componentes: presistlico, sistlico y protodiastlico.
3) El ECG evoluciona de un modo caracterstico en cuatro
fases:
a) Elevacin difusa del segmento ST de concavidad superior
y ondas T altas y picudas; el 80% presenta descenso del segmento PR que es una de las manifestaciones ms precoces.
b) Varios das ms tarde el segmento ST retorna a la lnea
isoelctrica y las ondas T se aplanan.
c) Se produce la inversin de la onda T.
d) La onda T se normaliza semanas o meses ms tarde, aunque en ocasiones permanece indefinidamente invertida.
Cardiovascular
Autores:
E. Casas,
L. lvarez,
N. Gonzalo
20/10/09
En cuanto a la valoracin en Urgencias, se

debe realizar una historia clnica (es frecuente el antecedente de infeccin respiratoria) y una exploracin fsica cuidadosas.
Se solicitarn: analtica rutinaria, CPK MB y
Troponina, ECG y radiografa de trax (en
ausencia de derrame pericrdico la silueta
cardiaca ser normal; puede haber derrame
pleural, habitualmente izquierdo).
Cardiovascular
Se pedir un ecocardiograma de urgencia

siempre que se objetiven signos de inestabilidad hemodinmica (hipotensin, pulso
230 arterial paradjico o elevacin de la presin
venosa yugular), o si existe sospecha de
derrame pericrdico importante, diseccin
artica o infeccin bacteriana aguda, y
cuando existan dudas de diagnstico diferencial con el IAM. Un ecocardiograma normal no excluye el diagnstico. La deteccin
de derrame pericrdico no es diagnstica
de pericarditis aunque s apoya este diagnstico en un paciente con un cuadro clnico sugestivo.
Los criterios de ingreso son los siguientes:
1) Signos de inestabilidad hemodinmica.
2) Sospecha o confirmacin ecocardiogrfica de derrame pericrdico importante.
3) Importante afectacin del estado general
(dolor intenso, fiebre alta, postracin).
4) Elevacin de marcadores de necrosis
miocrdica (CPK MB, Troponina).
5) Clnica de ms de una semana de duracin.
6) Sospecha de enfermedad sistmica.
7) Pericarditis recidivante no estudiada.
Tras el ingreso se proceder al estudio etiolgico (Tabla 1) y de posibles complicaciones (fundamentalmente taponamiento
cardaco). Si no se da ninguna de estas
caractersticas en el paciente se proceder
a darle el alta, prescribindose tratamiento
sintomtico.
11:27
Page 230
1.2. Tratamiento
1) Reposo en cama o butaca mientras persista la sintomatologa.
2) AINES: de eleccin es el ibuprofeno (400800 mg/6-8 h). Si no responde se puede utilizar indometacina (25-50 mg/6-8h) aunque
este frmaco debe ser evitado en ancianos
ya que disminuye el flujo coronario. Se
puede utilizar tambin cido acetilsaliclico
en dosis de 0,5-1 g/6h. La duracin del tratamiento depender de la persistencia de los
sntomas. Las dosis deben ir siendo reducidas progresivamente.
3) Se debe evitar al mximo el uso de corticoides salvo en pericarditis secundarias a
enfermedades del tejido conectivo, autorreactivas o urmica.
4) En ningn caso se administrar tratamiento antituberculoso a ciegas. En el caso de
pericarditis tuberculosa (que se sospecha
cuando encontramos ADA >45 U/l. en lquido
pleural o pericrdico, y se confirma con aislamiento del bacilo de Koch) se administrar
pauta de 3 frmacos similar a la de la TBC
pulmonar.
5) Se debe plantear la retirada o modificacin del tratamiento anticoagulante que el
paciente estuviera recibiendo, ya que en
principio debe considerarse contraindicado.
6) Slo se practicar pericardiocentesis si
se sospecha pericarditis purulenta (para
estudio del lquido), o si hay evidencia de
taponamiento cardaco.
Tratamiento de la pericarditis recidivante. El
tratamiento para cada uno de los brotes es
similar al descrito en el apartado anterior. En
el tratamiento de la pericarditis aguda recidivante (ms de tres brotes en menos de
seis meses) se iniciar tratamiento con colchicina durante al menos un mes (comenzar
con 1 mg/12 h. durante dos das y despus
pasar a 1mg/da). Los corticoides slo estn
indicados si el paciente presenta mal estado
general o las recurrencias son muy frecuen-
20/10/09
tes. Si fuera necesario se administrar prednisona 40-60 mg/da, durante 2-4 semanas.
Las dosis deben ir siendo reducidas progresivamente solapando con AINES y colchicina. Slo en casos muy excepcionales de
pericarditis recidivante de larga evolucin
(>1 ao) con mltiples crisis (>6) refractarios
al tratamiento habitual, deber valorarse la
posibilidad de tratamiento inmunosupresor
con azatioprina o pericardiectoma.
2. DERRAME PERICRDICO SIN
COMPRESIN CARDACA
Generalmente se asocia a la inflamacin del
pericardio, de modo que todas las causas de
pericarditis aguda pueden dar lugar a la
aparicin de derrame pericrdico. Sin
embargo, tambin puede ser secundario a
otros procesos: consecuencia de trasudacin serosa (insuficiencia cardiaca, sndrome nefrtico), hemorragia intrapericrdica,
enfermedades metablicas, quilopericardio
e idioptico (Tabla 2).
2.1. Evaluacin diagnstica
Habitualmente, en ausencia de compromiso
hemodinmico, cursa sin sntomas; puede
presentar sntomas de inflamacin pericrdica y los sntomas asociados a la enfermedad de base. Los grandes derrames pueden
causar sntomas derivados de la compresin
cardiaca y de estructuras adyacentes: disfagia, tos, disnea, hipo, disfona, etc.
En presencia de derrame pericrdico severo, en la exploracin fsica destaca:
1) Disminucin de la intensidad de los ruidos
cardacos.
2) Signo de Ewart o atenuacin del murmullo
vesicular en la auscultacin de la base del
pulmn izquierdo, por debajo del ngulo de
la escpula.
3) La compresin del parnquima pulmonar
puede originar la auscultacin de estertores
crepitantes.
11:27
Page 231
En cuanto a las pruebas complementarias,

el ECG muestra hallazgos inespecficos
como la reduccin del voltaje del QRS. La
altemancia elctrica sugiere derrame pericrdico masivo y taponamiento cardaco. En
la radiografa de trax, el aumento de la
silueta cardaca no ocurre hasta que se acumulan al menos 250 ml de lquido. El derrame
pericrdico puede borrar los contornos de la
silueta cardiaca y hacer evidente la separacin entre el pericardio parietal y la grasa
pericrdica. El ecocardiograma es la tcnica de eleccin no solo para la deteccin del 231
derrame pericrdico, sino tambin para la
estimacin aproximada de su severidad.
El derrame pericrdico crnico ligero no
implica en ausencia de sntomas la necesidad de estudio ni seguimiento.
En el derrame moderado se practicar analtica de sangre (con creatinina y urea),
ANA, factor reumatoide y hormonas tiroideas. Si no existe taponamiento no se practicar pericardiocentesis.
En el derrame masivo, aun en ausencia de
taponamiento se recomienda pericardiocentesis con estudio del lquido.
2.2. Tratamiento
Si tras el estudio etiolgico se establece la
causa se iniciar el tratamiento especfico
en cada caso. En la forma idioptica se
seguir una conducta expectante, con control cada 3 meses durante el primer ao. Si
el derrame se reproduce y es masivo se
practicar una nueva pericardiocentesis. En
caso de reaparicin de derrame masivo despus de 6 meses se indicar una pericardiectoma total.
3. TAPONAMIENTO CARDACO
Es el cuadro clnico resultante de la compresin cardiaca producido por un incremento
de la presin intrapericrdica secundaria a
la acumulacin de lquido en el espacio pericrdico. Se caracteriza por la dificultad del
Cardiovascular
20/10/09
llenado ventricular de forma homognea a lo

largo de toda la distole. Todas las causas
de pericarditis aguda y derrame pericrdico
pueden ocasionar taponamiento cardaco.
Es til desde el punto de vista prctico identificar dos grupos de pacientes con taponamiento cardaco:
Cardiovascular
1) Aquellos que experimentan un cuadro,

generalmente de inicio sbito, caracterizado
por hipotensin arterial sistmica y signos
de hipoperfusin (taponamiento cardaco
232 quirrgico). Se produce por acmulo rpido de lquido intrapericrdico.
2) Aquellos que mantienen una tensin arterial normal y no manifiestan signos de hipoperfusin
(taponamiento
cardaco
mdico). Esta situacin se produce cuando el lquido se acumula de forma lenta y
progresiva en el espacio intrapericrdico, lo
cual permite que se pongan en marcha una
serie de mecanismos de compensacin
hemodinmica, de manera que los signos de
taponamiento aparecen de una forma ms
insidiosa y progresiva. Sin embargo, estos
pacientes pueden virtualmente sufrir un
deterioro sbito en el curso evolutivo de la
enfermedad que les conduzca a la descompensacin.
Las causas ms frecuentes de taponamiento cardaco quirrgico son: el traumatismo
accidental o yatrgeno (cateterismo, marcapasos, pericardiocentesis, resucitacin cardiopulmonar), la rotura cardaca secundaria
a infarto agudo de miocardio (IAM) y la
diseccin de aorta. El taponamiento asociado a neoplasias, pericarditis vrica o a la
uremia se presenta, en la mayora de los
casos, en su forma mdica.
El diagnstico de taponamiento cardaco es
eminentemente clnico; destaca la disnea y
la sensacin de plenitud o pesadez torcica.
En ocasiones, en presencia de un curso lentamente progresivo, pueden aparecer aste-
11:27
Page 232
nia, aumento del permetro abdominal y edemas en miembros inferiores.

Los datos de la exploracin fsica son de
extraordinario valor. Destacan dos signos:
1) Distensin venosa yugular con elevacin
absoluta de la presin venosa y una onda
venosa caracterizada por la presencia de un
descenso sistlico (seno x) prominente y
ausencia del descenso diastlico (seno y).
2) Pulso paradjico, que se define como un
descenso mayor de 10 mmHg en la tensin
arterial sistlica durante la inspiracin. En la
palpacin del pulso carotdeo o femoral se
detectar un descenso en la amplitud de la
onda. Se puede cuantificar el descenso
mediante un esfigmomanmetro. El pulso
paradjico no es patognomnico de taponamiento, ya que se puede observar tambin
en EPOC, miocardiopata restrictiva, obesidad y embolismo pulmonar masivo.
Los pacientes en situacin de taponamiento
cardaco descompensado presentarn hipotensin, que si es severa puede impedir la
deteccin del pulso paradjico, taquicardia,
taquipnea y, en general, signos de hipoperfusin perifrica y shock.
En cuanto a las pruebas complementarias,
se obtienen los siguientes datos:
1) En el ECG pueden objetivarse las alteraciones descritas en la pericarditis aguda y el
derrame pericrdico. La alternancia elctrica es un signo especfico aunque poco sensible de taponamiento.
2) En la radiografa de trax los hallazgos
son los asociados a la presencia de derrame
pericrdico. Conviene destacar que la sbita acumulacin de una pequea cantidad de
lquido en el pericardio puede ocasionar un
severo compromiso hemodinmico sin que
se objetive incremento franco de la silueta
cardiaca.
3) El ecocardiograma-Doppler se debe
intentar realizar, siempre que la situacin
20/10/09
del paciente lo permita, en todo enfermo con

sospecha de taponamiento. Permite demostrar la presencia y severidad del derrame
pericrdico, evaluar su repercusin hemodinmica y descartar otras causas de hipotensin y aumento de la presin venosa yugular
(pericarditis constrictiva, infarto del ventrculo derecho, etc.).
4) El cateterismo cardaco complementa a la
ecocardiografa en el diagnstico al registrar un patrn hemodinmico tpico, cuantificar el grado de compromiso hemodinmico
con exactitud y descartar problemas hemodinmicos coexistentes.
5) El estudio etiolgico seguir, en general,
el mismo protocolo diagnstico descrito
para la pericarditis aguda, que en todos los
casos de taponamiento incluir el estudio
del lquido pericrdico.
3.2. Tratamiento
Los pacientes con taponamiento cardaco
clnico deben ser sometidos a drenaje pericrdico urgente. La eleccin entre pericardiocentesis y drenaje quirrgico (ya sea
mediante pericardiotoma subxifoidea, ventana pericrdica o pericardiectoma total)
depende en gran medida de la experiencia
del cardilogo y de la disponibilidad de un
equipo quirrgico. Es de eleccin el drenaje
quirrgico cuando es necesario tomar biopsia por sospecha de una etiologa especfica
(como la tuberculosis). Cuando tras pericardiocentesis no se soluciona el taponamiento
o recidiva, tambin se realizar drenaje quirrgico.
En pacientes con taponamiento descompensado en espera de drenaje pericrdico,
estara justificada la expansin de volumen,
as como la administracin de frmacos
vasoactivos con el objeto de aumentar el
volumen minuto.
4. PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Se produce cuando un pericardio fibroso,
11:27
Page 233
engrosado y rgido limita el llenado ventricular durante la meso y teledistote, respetando la fase de llenado rpido durante la
protodistole. La restriccin del llenado ventricular se asocia con un importante aumento de las presiones de llenado auricular y
ventricular. Virtualmente, cualquier pericarditis aguda puede evolucionar a la presencia
de pericarditis constrictiva, si bien la pericarditis tuberculosa, la purulenta y la hemorrgica lo hacen con mayor frecuencia.
4.1. Diagnstico clnico
Cuando la presin en la aurcula derecha
est moderadamente elevada (10-15 mmHg)
predominarn los sntomas de congestin
venosa sistmica: edemas, hepatomegalia,
ascitis, etc. Cuando se produce una severa
elevacin de las presiones de llenado del
corazn derecho e izquierdo (> 15 mmhg) se
pueden manifestar, adems, los sntomas de
congestin venosa pulmonar: disnea, ortopnea, etc. En fases avanzadas aparecen
datos de bajo gasto crnico, astenia y prdida de peso.
Los datos ms caractersticos de la exploracin son:
1) Elevacin de la presin venosa yugular
con colapso rpido del seno y seguido de un
rpido ascenso. Es caracterstico tambin el
signo de Kussmaul o incremento inspiratorio
de la presin venosa sistmica.
2) "Knock" pericrdico, que es un ruido protodiastlico de baja frecuencia, similar al
chasquido de apertura mitral.
Otros signos fsicos son: hepatomegalia,
hgado pulstil, ascitis, edemas, y, en fases
avanzadas, signos de disfuncin heptica
crnica y caquexia.
Los criterios diagnsticos consisten en la
demostracin de datos hemodinmicos de
constriccin en presencia de un pericardio
engrosado diagnosticado por alguna tcnica de imagen (Rx trax si hay calcificacin,
lo cual ocurre en casi la mitad de los casos;
233
Cardiovascular
20/10/09
TAC; RMN). La constriccin puede demostrarse por ecocardiograma (que mostrar

variaciones respiratorias de los flujos tricspide y mitral y movimiento anmalo del septo
interventricular) o por cateterismo (donde es
caracterstica la morfologa en dip-plateau
en las curvas de presin de ventrculo
izquierdo y ventrculo derecho).
Otros hallazgos pueden ser alteraciones
Cardiovascular
234 inespecficas en el ECG y signos de congestin en la Rx trax (redistribucin vascular,

derrame pleural). Otras tcnicas de imagen,
como la tomografa axial computadorizada
(TAC) y la resonancia magntica nuclear
(RMN) permiten analizar las caractersticas
morfolgicas del pericardio, lo que puede
ayudar en el diagnstico diferencial con la
11:27
Page 234
miocardiopata restrictiva y en la valoracin

preoperatoria y postoperatoria de los
pacientes con pericarditis constrictiva.
4.2. Tratamiento
El tratamiento definitivo es la pericardiectoma, que est siempre indicada cuando hay
clnica de insuficiencia cardaca derecha de
forma persistente. En casos de constriccin
ligera o moderada con poca repercusin clnica la actitud ser expectante. En espera
de la ciruga una dieta hiposdica y la administracin de diurticos permiten controlar
los sntomas congestivos. En todos los
casos se iniciar tratamiento especfico si
se conoce la etiologa (por ejemplo, tuberculostticos).
Tabla 1. Causas de pericarditis

Pericarditis idioptica
Debida a agentes infecciosos (virus, tuberculosis, bacteriana, parsitos, hongos).
Infarto agudo de miocardio y sndrome de Dressler.
Uremia no tratada o en asociacin con hemodilisis.
Neoplasias: pulmn, mama, leucemia, linfoma.
Radiacin.
Vasculitis y enfermedades del tejido conectivo.
Inmunopatas o estados de hipersensibilidad.
Frmacos: hidralacina, procainamida, difenilhidantona, isoniacida, doxorrubicina,
metisergida, penicilina.
Traumatismo: accidental o yatrgeno.
Trastornos metablicos (hipotiroidismo).
Post-ciruga cardiaca.
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11:27
Page 235
Tabla 2. Causas de derrame

pericrdico
Radiacin.
Enfermedades autoinmunes: LES, artritis
reumatoide, esclerodermia, enfermedad
mixta del tejido conjuntivo, enfermedad de
Wegener, poliarteritis nodosa.
Otras enfermedades inflamatorias:
sarcoidosis, amiloidosis, enfermedad
inflamatoria intestinal, enfermedad de
Behet.
Frmacos: hidralacina, procainamida,
difenilhidantona, isoniacida, doxorrubicina,
metisergida, penicilina.
Traumatismo: accidental o yatrgeno.
Diseccin de aorta.
Mixedema (hipotiroidismo).
Post-ciruga cardaca.
Quilopericardio.
CMV: citomegalovirus;
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana;
LES: lupus eritematoso sistmico.
235
Cardiovascular
Pericarditis idioptica.
Infeccin vrica: virus de Coxackie, ECHO,
adenovirus, mononucleosis infecciosa,
CMV, varicela, hepatitis B, VIH.
Tuberculosis.
Infeccin bacteriana aguda: neumococo,
estafilococo, estreptococo, bacilos gramnegativos, meningococo, gonococo,
tularemia, Legionella.
Infeccin por hongos: histoplasmosis,
coccidiomicosis, cndida, blastomicosis.
Otras infecciones: Toxoplasma, amebas,
Nocardia, enfermedad de LYME.
Infarto agudo de miocardio y sndrome de
Dressler.
Uremia no tratada o en asociacin con
hemodilisis.
Neoplasias: pulmn, mama, leucemia,
linfoma.
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Page 236
Tabla 3. Protocolo diagnstico de la enfermedad pericrdica
Cardiovascular
236
Primer escaln.
A todos los pacientes ingresados:
Recuento y frmula, bioqumica, orina, VSG.
Radiografa de trax de control.
CPK/8 h durante las primeras 24 h, a las 48 h y despus segn evolucin.
ECG seriados.
Ecocardiograma en la primera semana y despus segn evolucin.
De forma individualizada:
Serologa vrica.
Serologa reumtica, Toxoplasma, Mycoplasma, Legionella, Coxiella Hemocultivos.
Prueba de Mantoux, micobacterias en esputo y aspirado gstrico.
Marcadores tumorales.
Factor reumatoide y pruebas de screening de enfermedades autoinmunes o vasculitis.
Hormonas tirideas.
Toracocentesis diagnstica en presencia de derrame pleural.
Estudios de imagen (TAC, RMN) u otros (biopsia ganglionar) en pacientes con anomalas
extracardacas.
Segundo escaln: pericardiocentesis.

En caso de taponamiento cardaco o sospecha de pericarditis bacteriana, solicitar en el
lquido: bioqumica, hematocrito, frmula y recuento; citologa; estudio bacteriolgico y
micobacterias. ADA.
Tercer escaln: biopsia pericrdica.

En caso de taponamiento recidivante tras pericardiocentesis, o si el paciente contina con
actividad clnica grave tras tres semanas de evolucin, solicitar estudio de micobacterias e
histolgico.
Page 237
Autores:
V. Caadas Godoy, R.
Zudaire, M. Vega,
R. Rial,
P. Jimnez Quevedo, A. I.
Ponce, P. C. Morata, E.
Blanco y A. Martn
La aorta se extiende desde el tracto de salida del VI hasta su

divisin en las arterias ilacas. Se consideran dos tramos: la
aorta torcica y la aorta abdominal. En la aorta torcica, a
su vez, se distinguen los siguientes segmentos: aorta ascendente, cayado o arco artico y aorta torcica descendente.
La aorta ascendente tiene una longitud de 5 cms y presenta
dos regiones, la raz artica (desde el plano valvular hasta la
unin sinotubular) y la porcin tubular. La aorta torcica
descendente se extiende desde la salida de la arteria subclavia izquierda hasta el hiato artico del diafragma (que se
sita a nivel de la duodcima vrtebra torcica). El punto de
unin entre el cayado y la aorta torcica descendente se
denomina istmo artico y es la regin ms sensible a los
traumatismos, puesto que representa el punto de transicin
entre las partes mvil y fija de la aorta. Es adems el punto
donde se localiza la coartacin de aorta. La aorta abdominal
se divide en supra e infrarrenal.
Revisaremos en este captulo los cuadros ms importantes de
la patologa artica: sndrome artico agudo y los aneurismas
articos.
1. SNDROME ARTICO AGUDO (SAA)
1.1 Definicin
El sndrome artico agudo es un cuadro caracterizado
desde el punto de vista clnico por la presencia de dolor
torcico de caractersticas articas. A nivel morfolgico
incluye distintas entidades:
1.1.1. Diseccin clsica
Es la forma ms frecuente de sndrome artico agudo (SAA)
y en la que centraremos nuestra atencin. Se caracteriza
por la presencia de una solucin de continuidad a nivel intimal (desgarro intimal) que va a permitir la entrada de sangre
a presin en el espesor de la pared artica y la aparicin de
dos luces vasculares (luz falsa y luz verdadera). La pared
artica se separa en el denominado colgajo o flap intimomedial constituido por la ntima y las porciones ms internas
de la capa media y una segunda capa, ms externa, formada por el resto de la capa media y la adventicia. Entre ambas
se encuentra la luz falsa. El desgarro intimal se produce en
237
Cardiovascular
24
Ttulo del captulo:

PATOLOGA DE LA AORTA.
Coordinadores:
J.L. Zamorano
F.J. serrano
11:27
PATOLOGA DE LA AORTA
Apartado:
Cardiovascular.
Captulo:
20/10/09
20/10/09
aquellas zonas de la aorta sometidas a

mayor tensin (primeros centmetros de la
aorta ascendente y porcin proximal de la
aorta torcica descendente, inmediatamente distal a la salida de la subclavia izquierda). Desde el punto de desgarro, la
diseccin puede progresar antergrada (en
el sentido del flujo sanguneo) y retrgradamente. A menudo existen mltiples puntos
de comunicacin entre ambas luces.
Aspectos Generales
238
1.1.2. Hematoma intramural

Se trata de una hemorragia en el espesor de
la pared artica con ntima intacta. Se debe
a la rotura de los vasa vasorum y se localiza
a nivel de la media o entre sta y la adventicia. A menudo coexiste con diseccin clsica a otro nivel de la aorta; otras veces,
evoluciona con el tiempo a una diseccin.
1.1.3. lcera penetrante artica
Es una solucin de continuidad que se
extiende en profundidad atravesando la
elstica interna y alcanzando la media.
1.2 Epidemiologa y factores
predisponentes
El SAA es ms frecuente en el varn (relacin 2-3:1) y se produce en edades medias
de la vida (55-60 aos). Sin duda, el factor
predisponente ms frecuente es la HTA
(presente entre 60-90%). Otros factores predisponentes que se han descrito son: enfermedades del colgeno (Sndrome de Marfan
y Ehler-Danlos), vlvula artica bicspide
(por su asociacin a anomalas estructurales de la pared artica), vasculitis, Sndrome
de Turner, consumo de cocana...
1.3 Clasificacin del SAA
Existen dos clasificaciones anatmicas en
funcin de los segmentos articos implicados en la diseccin. La ms sencilla y la ms
utilizada (Daily; U. de Stanford) distingue:
Tipo A: siempre que existe afectacin de la
aorta ascendente, con independencia de la
11:27
Page 238
localizacin del desgarro intimal.

Tipo B: cuando la aorta ascendente est
respetada.
Conocer el tipo de diseccin tiene importantes implicaciones teraputicas y pronsticas.
Adems la diseccin se puede clasificar
atendiendo a un criterio temporal en: aguda
(primeros 14 das desde inicio de los sntomas), subaguda (de 15-60 das desde inicio)
y crnica (despus del segundo mes).
1.4 Clnica
El sntoma ms frecuente es el dolor torcico
de caractersticas articas (presente en ms
del 90%). Se trata de un dolor de aparicin
brusca, muy intenso, de tipo desgarrante y a
menudo migratorio. Cuando la diseccin se
produce a nivel de la aorta ascendente, se
suele localizar en trax anterior con irradiacin a cuello y mandbula. Cuando afecta a la
aorta descendente se localiza tpicamente
en el abdomen y espalda (regin interescapular). Puede acompaarse de sntomas
vegetativos.
El sncope es poco frecuente y puede aparecer por reaccin vagal, por afectacin neurolgica (se asocia a datos de focalidad
neurolgica) o por complicaciones como la
rotura artica. La presencia de hipotensin
nos obliga a descartar el taponamiento cardiaco (por rotura intrapericrdica de la
aorta) o rotura libre (con hemotrax o hemoperitoneo).
La aparicin de insuficiencia artica aguda
cursa generalmente con clnica de insuficiencia cardaca. Los mecanismos de insuficiencia artica son mltiples (dilatacin de
la raz artica, interferencia del cierre valvular por prolapso del colgajo intimomedial,
rotura de los velos...).
Otras manifestaciones traducen la isquemia
de territorios irrigados por ramas articas
cuyo flujo se ve afectado por la diseccin:
20/10/09
sntomas neurolgicos por afectacin de

troncos suprarticos (accidente cerebrovascular agudo) o medular (parapleja). La
ceguera sbita transitoria o permanente
sugieren extensin a la cartida.
manifestaciones de cardiopata isqumica
por compromiso de flujo coronario.
isquemia de extremidades por extensin al
sistema ilaco.
1.5 Exploracin fsica
El dato exploratorio ms tpico es la ausencia o asimetra de pulsos (traduce el compromiso de flujo a travs de ramas articas
afectadas por la diseccin).
Es frecuente que el paciente presente hipertensin a su llegada al servicio de urgencias
(sobre todo en los pacientes con diseccin
tipo B) siendo fundamental tomar la tensin
arterial en ambas extremidades porque tambin podemos encontrar asimetra en las
cifras tensionales (o olvidemos que podemos encontrar una falsa hipotensin por
compromiso del flujo a nivel de una de las
arterias braquiales). La hipotensin es un
signo de alarma, al igual que los datos de
mala perfusin perifrica (sudoracin, taquicardia, palidez).
La presencia de un soplo diastlico precoz
traduce la existencia de insuficiencia artica.
1.6 Diagnstico
La diseccin artica es una entidad grave
con alta mortalidad en la que es fundamental la sospecha clnica.
HTA+DOLOR TORCICO+ ECG NORMAL =
SAA.
ECG: suele ser normal o mostrar signos de
HVI y alteraciones secundarias de la repolarizacin (ondas T negativas asimtricas).
Resulta de gran utilidad en el diagnstico
diferencial con el sndrome coronario
agudo.
11:27
Page 239
Laboratorio: es inespecfico. Suele existir

cierto grado de leucocitosis. La disminucin
del flujo renal puede provocar insuficiencia
renal aguda. Los marcadores de necrosis miocrdica (CPK y troponina) estarn elevados en
caso de compromiso del flujo coronario.
Radiografa de trax: no hay datos definitivos y puede ser normal (la mayora de las
disecciones se producen sobre aortas previamente no dilatadas). Sugieren diseccin
artica: botn artico prominente, ensanchamiento mediastnico, derrame pleural
izquierdo, desviacin de la trquea, desvia- 239
cin de la lnea paraespinal o la existencia
de ms de 6 mm entre una calcificacin intimal y la pared externa de la aorta. Podemos
encontrar cardiomegalia (HVI o derrame
pericrdico).
Ecocardiograma: es una prueba de imagen
de gran utilidad diagnstica en sus dos
variedades (ETT y ETE). Permite el diagnstico de diseccin al identificar el colgajo intimomedial y las dos luces vasculares, siendo
de ayuda a la hora de valorar la extensin de
la misma. Adems permite el diagnstico de
complicaciones como la insuficiencia artica (donde puede incluso establecer el
mecanismo), el derrame pericrdico-taponamiento o el infarto de miocardio (alteraciones segmentarias de la contractilidad).
La ETT tiene importantes limitaciones a la
hora de estudiar la zona distal de la aorta
ascendente, los troncos supraarticos y la
aorta torcica descendente. Combinadas
ambas modalidades gozan de una alta sensibilidad y especificidad.
TAC con contraste: es la otra gran tcnica
utilizada en fase aguda. Permite asmismo la
identificacin del colgajo intimomedial y las
dos luces. Una ventaja importante es la posibilidad de evaluacin de la aorta abdominal.
No permite evaluar la insuficiencia artica.
LA ELECCIN ENTRE ECOCARDIOGRAFA Y
TAC DEPENDE SOBRE TODO DE LA DISPONIBILIDAD DE LA TCNICA Y LA ESTABILIDAD DEL PACIENTE.
Cardiovascular
20/10/09
RM y la angiografa tambin se utilizan, pero

especialmente en el seguimiento a largo
plazo por su menor disponibilidad.
1.7 Tratamiento mdico
En todo paciente con el diagnstico o sospecha de diseccin es fundamental:
- control del dolor.
- control de las cifras tensionales y la dP/dt
para limitar la progresin de la diseccin en
la medida de lo posible.
Cardiovascular
240
El objetivo es mantener cifras 120/80
mmHg. Se utilizan betabloqueantes iv o
nitroprusiato.
- Labetalol (alfa y betabloqueante no cardioselectivo): Se comercializa en ampollas de
100 mg/20 ml (Trandate). Se puede administrar en bolos (bolo inicial de 20 mg seguido
de dosis de 20-80 mg cada 10 minutos hasta
un total de 300 mg) o en perfusin continua
(se diluyen 250 mg en 250 cc de SG5%, siendo la velocidad de perfusin de 2-10 mg/min
o lo que es lo mismo 2-10 ml/min).
- Propranolol iv en bolos (dosis de carga de
1mg cada 5 minutos hasta conseguir una FC en
torno a 60 lpm). En caso de patologa pulmonar
sera preferible el uso de betabloqueantes cardioselectivos (en nuestro hospital no existen
formas iv de ninguno de ellos).
- Nitroprusiato: Se administra asociado al
betabloqueante cuando no se ha logrado el
control ptimo de la TA. Las ampollas son de
50 mg. Se diluyen 50 mg en 250 cc de SG 5%
(disolucin 0,2 mg/ml). La dosis es 0,5-10
mg/kg/min. Se inicia la perfusin a 5 ml/h
aumentando de 2 en 2 ml/h cada 15 min
hasta el adecuado control de la TA.
El dolor suele desaparecer tras el control
adecuado de las cifras tensionales pero si
persiste es de eleccin el cloruro mrfico
(bolos de 3 mg hasta el control del dolor).
1.8 Indicaciones de tratamiento quirrgico:
11:27
Page 240
El tratamiento de eleccin de la diseccin

tipo A aguda es quirrgico mientras que el
tratamiento de la diseccin aguda tipo B es
mdico reservndose la ciruga para aquellos casos complicados (afectacin de rganos vitales por compromiso de ramas
articas principales, rotura artica y progresin de la diseccin-debe sospecharse
ante la presencia de dolor persistente o
recurrente). En los pacientes con sndrome
de Marfan la diseccin tipo B tambin se
considera preferentemente quirrgica.
En caso de disecciones crnicas se consideran quirrgicas:
- Diseccin tipo A con insuficiencia artica severa, con dilatacin > 55 mm o con
progresin.
- Diseccin tipo B con aneurisma sintomtico o asintomtico > 60 mm.
1.9 Resumen clave diagnstico teraputico:
La diseccin artica es un cuadro clnico
grave que debes sospechar en varones con
antecedentes de hipertensin que debutan
con dolor torcico sbito. A la exploracin
fsica es altamente sugerente la asimetra
de pulsos y en la radiografa de trax el
ensanchamiento mediastnico. La sospecha
diagnstica se confirma con ecocardiograma o TAC con contraste. La diseccin aguda
tipo A es siempre quirrgica. En todos los
pacientes con sospecha de diseccin es
fundamental el control tensional para lo que
se usan betabloqueantes y nitroprusiato.
2. ANEURISMAS ARTICOS:
2. 1. Definicin
Los aneurismas son dilataciones patolgicas de un segmento artico que se producen como consecuencia del debilitamiento
de la pared. La superficie corporal y la edad
son los principales determinantes del dimetro artico, de manera que hablamos de
aneurisma cuando el dimetro artico excede en al menos un 50% el dimetro normal.
20/10/09
11:27
Page 241
2.2. Clasificacin
cunferencia de la aorta.
Los aneurismas de aorta se clasifican en

funcin de su etiologa, morfologa, localizacin y tamao.
2.2.3.2. Sacular:
Dilatacin localizada a modo de abombamiento asimtrico.
2.2.1 Etiologa:
2.2.1.1. Degenerativo o aterosclertico:
Es la etiologa ms frecuente (90%). Se localizan principalmente a nivel de la aorta abdominal y de la aorta torcica descendente.
2.2.3.3. Pseudoaneurisma o falso

aneurisma:
Arteritis de clulas gigantes, enf de Takayasu

o sfilis terciaria.
2.3. Clnica
2.2.1.3. Alteraciones de la pared artica

(Sndrome de Marfan, sndrome de EhlerDanlos o vlvula artica bicspide). El sustrato anatomopatolgico es la degeneracin
qustica de la media (necrosis de las clulas
de msculo liso y degeneracin de las fibras
elsticas con aparicin de espacios qusticos rellenos de material mucoide).
Un alto porcentaje de aneurismas articos

son asintomticos representando un hallazgo incidental en la exploracin o en pruebas
de imagen realizadas por otro motivo. No
obstante, pueden producir sntomas derivados de su crecimiento, de la compresin de
estructuras vecinas o de la embolizacin distal. La complicacin ms temible es la rotura.
2.4. Aneurismas de la aorta torcica:
2.2.1.4. Mictico (infeccioso).

2.2.1.5. Traumtico
(localizados en el istmo artico).
2.2.1.6. Postestentico.
2.2.2 Localizacin:
La localizacin ms frecuente es la aorta
abdominal infrarrenal (80 % del total) seguida de la aorta torcica descendente, aorta
ascendente y cayado. Los aneurismas de la
aorta torcica descendente pueden extenderse caudalmente afectando a la aorta
abdominal y constituyendo un aneurisma
toracoabdominal.
2.2.3 Morfologa:
2.2.3.1. Fusiforme (la ms frecuente):
Dilatacin simtrica que afecta a toda la cir-
Son menos frecuentes que los de la aorta

abdominal y afectan por orden de frecuencia a la aorta torcica descendente, aorta
ascendente y cayado.
La etiologa predominante depende del segmento considerado. En la aorta torcica
descendente son en su mayora de origen
aterosclertico mientras que en aorta
ascendente predominan otras etiologas (
enfermedades inflamatorias o necrosis qustica de la media).
El 40% son asintomticos. Pueden producir
sntomas en relacin con la compresin de
estructuras vecinas (sndrome de vena cava
superior, ronquera, disnea, disfagia). La dilatacin de la raz artica provoca insuficiencia artica (con insuficiencia cardaca) o
incluso isquemia por compresin de las arterias coronarias. La rotura se produce hacia
el espacio pleural izquierdo o pericardio
Cardiovascular
2.2.1.2. Enfermedades inflamatorias
Dilatacin localizada pero que no contiene

todas las capas de la aorta. Puede ser consecuencia de una rotura contenida de la 241
aorta (existe una rotura de la ntima y media
241
que es contenida por la adventicia).
20/10/09
(taponamiento cardiaco) y desde el punto de

vista clnico se caracteriza por la aparicin
de un dolor torcico de gran intensidad e
hipotensin. En ocasiones se produce una
rotura a esfago (fstula aortoesofgica que
se manifiesta por hematemesis).
2.5. Aneurismas de la aorta abdominal (AAA)
Cardiovascular
Son los ms frecuentes y se localizan a nivel

de la aorta infrarrenal. Su incidencia aumenta con la edad (presentes en al menos un 3%
de la poblacin > 50 aos) y son de 4 a 5
242 veces ms frecuentes en el varn. Su incidencia est aumentando llamativamente.
La mayora son asintomticos. El sntoma
predominante es el dolor abdominal bajo o
lumbar, sordo de horas o das de evolucin.
Se acompaa a la exploracin de una masa
abdominal pulstil con/sin soplo asociado.
La rotura es la complicacin ms frecuente y
en ocasiones representa el debut de un aneurisma previamente no detectado. La mortalidad es muy alta (el 60% muere antes recibir
atencin mdica, la mortalidad operatoria es
del 50% y la global de hasta el 80%). Hemos de
sospecharla en un paciente con datos de
shock hipovolmico (sudoroso y plido, taquicardia, oliguria), masa abdominal pulstil y
dolor hipogstrico o lumbar con irradiacin a
pliegue inguinal, nalgas o extremidades inferiores. Esta triada clsica solo se presenta en
un tercio de los pacientes. La presencia de
hematomas en flancos e ingle indica la existencia de sangrado retroperitoneal.
2.6. Diagnstico
Se utilizan distintas tcnicas de imagen para
el diagnstico, seguimiento y valoracin de
los aneurismas articos.
Los aneurismas de la aorta torcica son visibles en la radiografa de trax (ensanchamiento mediastnico, prominencia del botn
artico, desplazamiento de la trquea). La
ecocardiografa transtorcica resulta de utilidad para la evaluacin de la aorta ascenden-
11:27
Page 242
te. La ecocardiografa transesofgica permite

adems, la adecuada valoracin de la aorta
torcica descendente. El TAC con contraste
permite un estudio preciso de los aneurimas
en cualquiera de los segmentos de la aorta
torcica y es la tcnica ms utilizada en la
prctica clnica para el diagnstico y el seguimiento de los mismos. La angiorresonancia y
la angiografa son adecuados para el estudio
de todos los segmentos pero su uso es menor.
En los AAA la ecografa es la tcnica de screening ms utilizada por su bajo coste, disponibilidad y su carcter incruento. Permite
determinar con bastante precisin el tamao
del mismo pero no la valoracin de la extensin de la enfermedad ni la relacin con las
arterias mesentricas y renales. El TAC permite una mejor definicin de la morfologa del
aneurisma pero es menos accesible y un procedimiento ms caro que la ecografa y
requiere el uso de radiacin ionizante y contraste yodado. Es la tcnica de imagen ms utilizada para el seguimiento de los aneurismas.
La aortografa y la angiorresonancia se utilizan
principalmente en la valoracin preoperatoria.
2.7. Tratamiento
2.7.1 Tratamiento mdico:
En todo paciente con aneurisma de aorta es
fundamental el control de los factores de
riesgo cardiovascular y, muy especialmente,
de las cifras de tensin arterial considerndose los betabloqueantes como el tratamiento de eleccin. Es importante tener en
cuenta que la enfermedad artica es generalmente difusa por lo que a menudo existen
aneurismas mltiples (algunos autores recomiendan examen de toda la aorta siempre
que se detecte un aneurisma).
2.7.2 Tratamiento quirrgico:
Hemos de distinguir dos situaciones bien
distintas, el aneurisma no complicado y el
aneurisma roto. Esta ltima es siempre una
urgencia quirrgica.
20/10/09
El momento ptimo de intervencin en un

aneurisma asintomtico es un aspecto sujeto a debate. El principal determinante del
riesgo de rotura en los aneurismas articos
es el tamao del mismo. Por ello, la indicacin de ciruga electiva depende en gran
medida del dimetro artico. Otros factores
a tener en cuenta son la edad, la comorbilidad, la velocidad de crecimiento, la etiologa
(sndrome de Marfan o la presencia de vlvula artica bicspide en los torcicos), la
existencia de valvulopata, etc.
INDICACIONES DE CIRUGA EN EL
ANEURISMA TORCICO
Aneurisma de aorta ascendente:
Sndrome Marfan/Vlvula bicspide >50 mm
No Marfan
>55 mm
Ciruga valvular*
>50 mm
Aneurisma de aorta torcica descendente:
Sndrome Marfan
>55 mm
No Marfan
>60 mm
Hace referencia a aquellos pacientes que van a
ser intervenidos por patologa valvular y adems
presentan aneurisma de aorta ascendente. Por
encima de 50 mm se recomienda sustitucin artica y valvular.
(*)
INDICACIONES DE CIRUGA EN EL
ANEURISMA ABDOMINAL
AAA sintomtico
AAA asintomtico
> 55 mm
11:27
Page 243
Tcnica quirrgica:
La reparacin de un AAA consiste en su
apertura e insercin de una prtesis sinttica de Dacron o Gore-Tex. En los ltimos
aos se han desarrollado las tcnicas de
reparacin endovascular mediante la colocacin de injertos-stents.
La reparacin de un aneurisma de aorta
torcica requiere igualmente la reseccin e
interposicin de una prtesis pero plantean
distintos desafos en funcin del segmento 243
afecto. Cuando existe afectacin de la aorta
ascendente con regurgitacin significativa 243
es necesario sustituir tambin la vlvula.
Para ello se reseca el segmento dilatado y
se reemplaza por un tubo protsico valvulado que se sutura en el anillo y en el que se
reimplantan las arterias coronarias (intervencin de Bentall). Los aneurismas del
cayado requieren reimplantacin de los
troncos suprarticos. A nivel de la aorta
torcica descendente son posibles adems
las tcnicas de reparacin endovascular.
Cardiovascular
2.8 Resumen clave diagnstico teraputico:

Los aneurismas de aorta constituyen un
hallazgo incidental en muchos casos. La
rotura de un aneurisma es una urgencia quirrgica. La localizacin ms frecuente es la
aorta abdominal pudiendo encontrar a la
exploracin un masa pulstil. La indicacin
quirrgica en el aneurisma no complicado
depende principalmente del dimetro artico (principal determinante del riesgo de
rotura).
20/10/09
11:27
Page 244
ENFERMEDADES
DE LA AORTA ABDOMINAL
1. ANEURISMAS DE AORTA ABDOMINAL.
Cardiovascular
244
Los aneurismas consisten en una dilatacin

progresiva de una arteria por patologa
degenerativa de su pared. La localizacin
ms frecuente es la aorta abdominal infrarrenal (80%), seguida por la aorta torcica
descendente, arteria popltea, aorta torcica ascendente y cayado artico. Son raros
en arterias viscerales y en extremidades
superiores. En la mayora de los casos su
patogenia es aterosclertica (>90%), desarrollndose en algunos casos secundariamente a infeccin o a enfermedades del
colgeno. Otra entidad diferente la constituyen los pseudoaneurismas, que consisten
en una cavidad que contiene flujo arterial
en su interior y que est comunicada con
una arteria adyacente, pero rodeada de una
pseudocpsula formada por tejido fibroso y
partes blandas, no por pared arterial, y que
suelen ser secundarios a traumatismo arterial o cateterismo.
La mayora de los aneurismas permanecen
asintomticos, diagnosticndose de forma
casual en una ecografa o un CT realizados
por otro motivo. La exploracin fsica suele
ser normal, o se palpa una masa pulstil
periumbilical que se puede acompaar de
soplo. Su historia natural consiste en crecer
progresivamente pudiendo llegar a romperse, dando lugar a una hemorragia interna
masiva, con hasta un 80% de mortalidad.
Puede producir dolor por compresin de
estructuras vecinas o por expansin aguda.
Otras posibles complicaciones son: isquemia aguda de miembros inferiores por
embolizacin distal de fragmentos de trombo mural que casi siempre tapiza el interior
de la pared del aneurisma o por trombosis
aguda del mismo; fistulizacin al intestino
delgado, especialmente 3 y 4 porcin duo-
denales, manifestndose como hemorragia

digestiva severa y shock; y fistulizacin a la
vena cava, produciendo un cuadro agudo de
insuficiencia cardiaca congestiva e hipertensin venosa en MMII.
El pronstico de un aneurisma est directamente ligado a su tamao, ya que el riesgo
de ruptura aumenta exponencialmente con
el dimetro. Actualmente se recomienda la
ciruga electiva a partir de los 5 cm, con una
mortalidad operatoria menor del 3%. En los
aneurismas menores de 4 cm slo es necesaria la vigilancia del crecimiento, con ecografas o CT seriados cada 6 meses. En
aquellos con un dimetro comprendido entre
4 y 5 cm el tratamiento es individualizado,
dependiendo de la edad del paciente, su
riesgo quirrgico y el ritmo de crecimiento
del aneurisma. Las indicaciones quirrgicas
bsicas para los aneurismas de aorta abdominal son: dimetro >5 cm, sintomticos, o
crecimiento >1 cm/ao. Se completa el estudio preoperatorio con: un CT para valorar
con precisin el tamao y extensin del
aneurisma; una arteriografa para planificar
la tcnica quirrgica y detectar patologa
oclusiva de arterias renales y/o mesentricas y/o iliacas susceptible de ser reparada
en el mismo acto operatorio; y una evaluacin cardiorrespiratoria y renal completas
para cuantificar y prever los riesgos quirrgicos asociados a otra patologa mdica.
La rotura de un AAA constituye una emergencia quirrgica, ya que supone un elevado riesgo de muerte inmediata por
hemorragia masiva. El paciente acude a
urgencias quejndose de dolor abdominal o
lumbar, habitualmente con irradiacin abdomino-genital o inguinal. El cuadro puede
confundirse con un clico nefrtico o simples molestias artrsicas. Es prioritario
20/10/09
11:27
Page 245
canalizar 2 3 vas venosas perifricas de

grueso calibre para la reposicin de la volemia, monitorizacin cardiaca y de la TA, sondaje vesical, analtica urgente (hemograma,
bioqumica, coagulacin) y pruebas cruzadas, reservando 6-8 concentrados de hemates y 2-3 unidades de plasma, y proceder a
una ciruga de urgencia. En algunos casos
en los que el diagnstico no es claro, y si el
paciente se encuentra hemodinmicamente
estable, una ecografa o un CT pueden confirmar la sospecha clnica. El CT, adems,
aporta informacin anatmica muy til para
planificar el procedimiento quirrgico.
canales en la aorta, la luz verdadera y la luz

falsa que habitualmente comprime la anterior. Se clasifica en funcin de la localizacin de la ruptura intimal y del segmento de
aorta que afecte:
La tcnica quirrgica, tanto electiva como

urgente, consiste en la exclusin del aneurisma mediante la interposicin de un
bypass, una prtesis de Dacron en la mayora de los casos, que se sutura al segmento
de aorta sana inmediatamente proximal al
aneurisma, y distalmente a la bifurcacin
artica o las arterias iliacas o femorales, en
funcin de la extensin de la enfermedad
aneurismtica o aterosclertica. En los ltimos 10 aos se ha desarrollado una tcnica
de exclusin endovascular de los aneurismas de aorta infrarrenal, introduciendo una
prtesis bifurcada de forma percutnea a
travs de las arterias femorales, y anclndola en la aorta sana proximal al aneurisma y
en las arterias iliacas. Es una modalidad
mucho menos invasiva, que se puede realizar con anestesia locorregional y que implica un postoperatorio mucho ms cmodo
para los pacientes, pero que exige unas
caractersticas anatmicas del aneurisma y
de los vasos iliacos muy concretas, siendo
aplicable en menos del 50% de los pacientes. Su eficacia a largo plazo an est siendo evaluada.
La clasificacin de De Bakey incluye: tipo I,

engloba aorta ascendente y descendente;
tipo II, slo afecta a la aorta ascendente; y
tipo III, slo afecta a la aorta descendente.
El 65% se origina en la aorta ascendente,
25% en la aorta descendente y 10% en el
arco artico.
2. DISECCIONES ARTICAS.
Una diseccin artica consiste en una solucin de continuidad en la ntima de la aorta,
separndola de la media y adventicia, que
progresa habitualmente en sentido caudal, y
que crea, en una longitud variable, dos
- Tipo A de Stanford Afecta a la aorta

ascendente, independientemente del origen
de la diseccin, pudiendo englobar o no a la
aorta torcica descendente.
- Tipo B de Stanford Se origina inmediatamente distal a la subclavia izquierda y se
extiende a lo largo de la aorta torcica des245
cendente.
En el periodo agudo se puede complicar con

la ruptura de la pared artica o la oclusin
de alguna de sus ramas (cartida, subclavia,
tronco celaco, mesentrica, renal, iliaca) al
afectar la diseccin a su origen. Las disecciones tipo A suelen producir un IAM por
obstruccin del ostium coronario, insuficiencia artica aguda severa o romperse a
la cavidad pericrdica con taponamiento.
sta ltima es la primera causa de muerte
en las disecciones agudas.
El enfermo sufre un dolor torcico brusco,
severo, transfixiante, interescapular irradiado
a espalda, abdomen, cuello o brazo, asemejando, en disecciones de aorta ascendente,
una angina de pecho. Un pequeo porcentaje
puede ser asintomtico. Adems, el 90% presenta HTA, en general severa. Se considera
que la diseccin ha pasado a una fase crnica dos semanas despus del episodio
agudo. En su evolucin es frecuente (35%) la
dilatacin aneurismtica de la falsa luz, a nivel
torcico o abdominal.
El ecocardiograma transesofgico es de
gran valor para el diagnstico, localiza el
Cardiovascular
20/10/09
punto de entrada y nos informa sobre el estado de la vlvula artica y la extensin de la

diseccin. El CT, la aortografa y la RNM pueden precisar la extensin, la afectacin de
las ramas y otros detalles anatmicos. En la
placa simple de trax aparece en ocasiones
un ensanchamiento mediastnico y derrame
pleural izquierdo en caso de ruptura.
Cardiovascular
En el momento agudo se debe ingresar al

paciente en una UCI para control rpido de
la TA y del volumen sistlico, con nitroprusiato y beta-bloqueantes, y para vigilancia
246 clnica. Las disecciones de aorta ascendente son indicacin de reparacin quirrgica,
para evitar las complicaciones cardiacas.
Se sustituye la aorta ascendente por una
prtesis de Dacron y se realiza un recambio
valvular si es necesario. Requiere bypass
cardiopulmonar y en ocasiones parada circulatoria con hipotermia profunda. En disecciones de aorta descendente el tratamiento
es conservador en un 90% de los casos,
operndose nicamente las complicaciones
(ruptura o isquemia visceral, cerebral o de
extremidades) o la progresin de la diseccin a pesar del tratamiento mdico. Si
stas no se producen, se vigilar al paciente con CT o RNM seriados para valorar el
crecimiento, con posible necesidad de reparacin quirrgica aos despus en disecciones crnicas aneurismticas.
11:27
Page 246
Coordinador:
F. J. Serrano
Page 247
Las formas clnicas de presentacin de la isquemia de extremidades inferiores son fundamentalmente dos: aguda y crnica. La primera es, en la mayora de casos, un proceso
grave y urgente que puede dar lugar a la prdida de la extremidad. La segunda abarca un abanico ms amplio con seve247
ridad variable.
1. ISQUEMIA AGUDA.
Se produce isquemia aguda cuando existe una interrupcin
brusca del aporte sanguneo a un territorio ms o menos
extenso de las extremidades superiores (EESS) o inferiores
(EEII), siendo menos frecuentes las isquemias agudas viscerales (mesentrica o renal). Los procesos patognicos fundamentales son dos: embolismo perifrico y trombosis
arterial aguda. Los traumatismos arteriales, aneurismas
poplteos trombosados y disecciones articas son poco frecuentes.
Las embolias perifricas son fundamentalmente de origen
cardiaco, secundarias a fibrilacin auricular, IAM previo o
valvulopatas reumticas. Tambin pueden embolizar fragmentos de trombo mural de un aneurisma artico o poplteo.
La trombosis arterial aguda se produce sobre una arteria
previamente lesionada por ateromatosis, que produce una
estenosis progresiva, hasta la obstruccin completa. La
localizacin ms frecuente de ambas es la arteria femoral,
seguida de la arteria iliaca.
La forma de presentacin es similar en los tres casos y se
resume en las clsicas 5Ps: pain (dolor), pallor (palidez),
paresthesias (parestesias), paralysis (parlisis), pulselessness (ausencia de pulsos). El dolor es intenso y de instauracin brusca en el territorio distal a la obstruccin, que
aparece fro y plido, a veces ciantico, con relleno capilar
enlentecido. La exploracin de los pulsos (femoral, poplteo,
pedio y tibial posterior en EEII; axilar, braquial, radial y cubital en EESS) aporta informacin sobre la localizacin de la
oclusin. En caso de isquemia severa o prolongada se afectarn los nervios perifricos, apareciendo parestesias e
incluso parlisis. Un grado ms avanzado supone el infarto
muscular, que se manifiesta clnicamente como dolor inten-
Cardiovascular
25
Ttulo del captulo:

ENFERMEDAD VASCULAR
PERIFRICA.
Autores:
A.I. Ponce,
P.C. Morata,
R. Zudaire,
E. Blanco,
M. Vega,
R. Rial
11:27
Enfermedad vascular
perifrica
Apartado:
Cardiovascular
Captulo:
20/10/09
20/10/09
so y empastamiento a la palpacin de las

masas musculares comprometidas. La afectacin neuromuscular implica un peor pronstico y requiere una revascularizacin
urgente, con el riesgo de secuelas irreversibles e incluso prdida de la extremidad.
Cardiovascular
Para diferenciar entre los dos procesos

patognicos fundamentales descritos nos
sern muy tiles los antecedentes personales: en una trombosis arterial es habitual que
el paciente refiera claudicacin intermitente
previa, que la extremidad contralateral pre248 sente tambin signos mayores o menores de
isquemia y ausencia de pulsos distales, y
que se acompae de factores de riesgo cardiovascular clsicos (tabaquismo, HTA, DM,
hipercolesterolemia). Por el contrario, un
paciente que sufre una embolia suele tener
antecedentes de patologa cardiaca, una
ausculacin cardiopulmonar y ECG patolgicos, extremidad contralateral normal y clnica ms aguda e intensa.
El diagnstico suele ser concluyente con
una buena anamnesis y exploracin clnica.
Cuando el cuadro de presentacin es atpico
o sospechamos una trombosis arterial, con
patologa arterial previa, es necesaria una
arteriografa que nos aporte informacin
sobre la anatoma vascular del paciente, la
localizacin exacta de la oclusin y el estado del resto de los vasos. Hoy en da es una
tcnica muy segura, con una baja morbilidad y un elevado rendimiento diagnstico.
11:27
Page 248
rrgico de una trombosis arterial es ms

complejo. Implica la trombectoma del segmento ocluido y/o la reconstruccin vascular del territorio afectado mediante bypass o
angioplastia, tcnica que se individualizar
en funcin de las caractersticas del paciente y su anatoma vascular. Otra modalidad
teraputica es la fibrinolisis intrarterial,
inyectando un frmaco fibrinoltico a travs
de un catter percutneo, que se progresa
hasta el interior del trombo. Al lisar el trombo se pondr de manifiesto la lesin que ha
propiciado la trombosis, y se reparar de
forma quirrgica o percutnea.
2. ISQUEMIA CRNICA DE EXTREMIDADES
INFERIORES.
La isquemia de las extremidades inferiores,
es, dentro de la patologa arterial, el motivo
ms frecuente de consulta. Se produce por
ateroesclerosis, desarrollo de placas de ateroma en arterias perifricas que producen
estenosis progresiva hasta la oclusin completa. Los factores de riesgo fundamentales
son: tabaquismo, HTA, diabetes e hipercolesterolemia. A menudo se asocia a cardiopata
isqumica, que es la causa ms frecuente de
fallecimiento en estos pacientes.
Se clasifica en funcin de sus manifestaciones clnicas (estados de Fontaine):
Grado I Asintomtico, hallazgo casual de
exploracin arterial anormal.
En espera del tratamiento definitivo se anticoagular al paciente con heparina sdica

IV, con el fin de evitar la progresin del trombo y preservar la circulacin distal y colateral. Se asociarn sueroterapia para
hidratacin y analgesia.
Grado II Claudicacin intermitente (dolor en

la pantorrilla, muslo o glteo tras caminar una
distancia determinada, que cede al detenerse,
para repetirse otra vez despus de caminar la
misma distancia) a largas (IIa) o cortas distancias (IIb). Es la forma ms frecuente.
El tratamiento de una embolia perifrica es

quirrgico: embolectoma mediante catterbaln de Fogarty a travs de un acceso
femoral, poplteo o braquial, con anestesia
local o regional en la mayora de los casos.
Se considerar mantener la anticoagulacin
oral a largo plazo al alta. El tratamiento qui-
Grado III Aparece dolor en reposo que se

suele localizar en el pie, empeora en decbito impidiendo el descanso nocturno y se alivia en bipedestacin. El pie suele estar fro,
plido, con eritrosis en declive, distrofia
ungueal, prdida de vello, y relleno capilar y
venoso lentos. Es ya un grado severo de
248
Cardiovascular
20/10/09
isquemia.
Grado IV Se desarrollan lesiones necrticas distales.
El diagnstico es eminentemente clnico. En
la anamnesis se registrarn los factores de
riesgo, patologa mdica asociada, caractersticas de la claudicacin (tiempo de evolucin, carcter estable o progresivo, uni o
bilateral, distancia, localizacin y grado de
incapacidad) y/o del dolor en reposo (tiempo
de evolucin, localizacin y control analgsico) y/o lesiones trficas (tiempo de evolucin, progresin, signos y sntomas de
infeccin). La exploracin delimita el sector
afectado con la palpacin y auscultacin de
pulsos y soplos carotdeos, humerales,
radiales y cubitales en MMSS, femorales,
poplteos, tibial posterior y pedio en MMII.
Tambin deben registrarse el aspecto y
lesiones de los pies.
Las pruebas no invasivas complementan el
diagnstico clnico. El estudio hemodinmico, basal o tras ejercicio en un tapiz rodante
(claudicometra), calcula, mediante una
sonda Doppler, el ndice tobillo/brazo (T/B),
que divide la TA sistlica en tobillo entre la
humeral. Un valor >1 es normal, 0.5 - 0.9
implica isquemia moderada y <0.5 severa.
Se completa con las presiones segmentarias y la pletismografa. El Eco-Doppler define la anatoma y el flujo intraluminal arterial
y las caractersticas y el grado de estenosis
de las placas ateromatosas. La arteriografa
detalla la anatoma arterial, delimita los sectores permeables y ocluidos y las estenosis,
y se utiliza en la planificacin quirrgica. Se
va generalizando el uso de la angioRNM,
que obtiene buenas imgenes del sector
aortoiliaco especialmente y no necesita
contrastes yodados.
11:27
Page 249
El tratamiento incluye cuatro aspectos bien

definidos:
1. Ejercicio Est demostrado que caminar
aumenta progresivamente la circulacin colateral y alarga la distancia de claudicacin.
2. Eliminacin de los factores de riesgo
Dejar de fumar disminuye la progresin de la
enfermedad y mejora la claudicacin. Esta
medida y la anterior son las ms importantes. Tambin se deben controlar las cifras de
glucemia y colesterol, la HTA y el peso.
3. Frmacos La pentoxifilina aumenta la 249
distancia de claudicacin y los antiagregantes disminuyen la incidencia de complicaciones arteriales (trombosis, ateroembolismo
distal). Las prostaglandinas IV pueden ser
tiles en isquemia severa no revascularizable, en la enfermedad de Buerger y otras
arteritis y como coadyuvante de la ciruga.
No se ha demostrado que otros frmacos
(vasodilatadores, etc) sean beneficiosos en
la isquemia crnica de EEII.
Cardiovascular
4. Tratamiento quirrgico Los pacientes

con dolor en reposo o necrosis isqumica
son candidatos a ciruga reconstructiva
arterial. La indicacin quirrgica en claudicantes es ms controvertida. Todos los grupos estn de acuerdo en someter a ciruga a
aquellos pacientes con claudicacin invalidante en la que predomina la ateromatosis
del sector aortoiliaco, pero, en patologa
fmoro-popltea, se reserva para casos
seleccionados. La ciruga arterial actual es
bsicamente derivativa (bypass), aunque
tambin se utilizan otras tcnicas como la
endarterectoma y procedimientos percutneos como la angioplastia con baln y la
colocacin de stents, especialmente en
lesiones segmentarias del sector iliaco y en
pacientes de riesgo quirrgico elevado. En
necrosis extensa sin posibilidad de revascularizacin, se proceder a la amputacin.
Cardiovascular
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20/10/09
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Captulo:
Ttulo de captulo:
ENFERMEDAD
TROMBOEMBLICA
VENOSA
Autores:
J. J. Puche Paniagua,
M. Romero Snchez,
M. A. Sanz Hernndez,
J. M. Pedrajas Navas
Coordinador:
F.J. Serrano
11:27
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ENFERMEDAD
TROMBOEMBLICA
26 VENOSA
La enfermedad tromboemblica venosa engloba dos entidades ntimamente relacionadas entre s, la trombosis venosa
profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP). Un
40%-60% de los pacientes con TVP presentan embolia pulmonar silente y en un 70% de los pacientes con TEP se
251
demuestra una TVP.
La enfermedad tromboemblica venosa es una enfermedad
frecuente, infradiagnosticada, requiere una alta sospecha
clnica para diagnosticarla y puede ser mortal. El 75%-90%
de los fallecimientos tienen lugar en las primeras horas de
producirse el TEP, por lo que requiere un diagnstico precoz,
y el 10%-25% restante probablemente sea debido a los
embolismos recurrentes que tienen lugar, en su mayora,
durante las 2 semanas siguientes.
1. ETIOPATOGENIA:
- El 90% de los TEP se originan en el sistema venoso de las
extremidades inferiores, el sector proximal (venas ilacas,
femorales y poplteas) constituye la fuente de mbolos ms
frecuente, aproximadamente el 80% de todos los TEP, mientras que el sector distal (venas de las pantorrillas) es la localizacin ms frecuente de TVP, aunque embolizan con menor
frecuencia, y casi nunca producen TEP mortal, sin embargo,
sin tratamiento un 20%-25% de estos trombos progresan al
sistema ileofemoral pudiendo embolizar.
- Otras fuentes de embolia pulmonar, menos del 10%, son la
vena cava inferior y superior, venas renales, venas axilares
y cavidades derechas cardiacas.
El TEP es ms frecuente en el pulmn derecho y en los lbulos inferiores y es de localizacin mltiple en ms de la mitad
de los pacientes.
2. FISIOPATOLOGA:
La formacin del trombo en el sistema venoso se ve favorecido por uno o varios factores predisponentes que fueron
descritos por Virchow hace ms de un siglo y que se denominan la triada clsica de Virchow: estasis venoso, alteracin de la ntima vascular e hipercoagulabilidad.
Cardiovascular
Apartado:
Cardiovascular
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El trombo formado puede disolverse por el

sistema tromboltico, organizarse en la
pared venosa, originando incompetencia
valvular venosa o desprenderse como
mbolo.
Cardiovascular
En los pulmones la consecuencia del tromboembolismo pulmonar incluyen: aumento

del espacio muerto alveolar, broncoconstriccin, hiperventilacin, atelectasias,
infarto pulmonar e hipoxia. A nivel cardiaco,
se produce una sobrecarga aguda del VD,
como consecuencia del aumento de las
252 resistencias arteriales pulmonares, que
puede dar lugar a disfuncin del VD, insuficiencia cardiaca derecha, infarto del VD,
incluso, insuficiencia cardiaca izquierda,
shock e infarto del VI. El fallo progresivo del
VD es la principal causa de muerte por TEP.
La presencia de disfuncin del VD en
pacientes con TEP, demostrado por ecocardiografa, se asocia a mayor mortalidad en
los tres primeros meses del diagnstico.
3. FACTORES PREDISPONENTES:.
Se pueden dividir en :
3.1- Factores hereditarios: 20% de los TEP,
son debidos a dficits hereditarios de factores que regulan o inhiben los procesos de
coagulacin o fibrinolisis. Se caracterizan
por tener antecedentes familiares de TEP, se
presentan a edades ms tempranas y episodios repetidos.
3.2- Factores adquiridos: en el estudio PIODED los ms frecuentes fueron antecedentes de inmovilizacin, ciruga en los 3 meses
previos, cncer, tromboflebitis y traumatismos en extremidades inferiores.
Con respecto a los anticonceptivos orales
(ACO) no se asoci a un aumento en la frecuencia de TEP excepto en las mujeres
que los tomaban y haban sido sometidas a
una intervencin quirrgica en los 3 meses
previos.
Las mujeres menores de 50 aos tienen una
incidencia menor de TEP que los varones de
11:27
Page 252
dicho grupo de edad pero esto desaparece

por encima de los 50 aos.
La falta de evidencia de factores de riesgo
no descarta un TEP, pero la probabilidad de
que ste ocurra aumenta proporcionalmente con el nmero de factores predisponentes presentes.
Tabla 1. Factores predisponentes
Factores generales:
- Edad avanzada, >70 aos
- Obesidad
- Inmovilizacin prolongada: >6h de viaje en
la semana previa o encamamiento >48h,
hospitalizacin, institucionalizacin
- Antecedentes previos de TVP o TEP
- Embarazo, postparto, cesrea
- Tratamiento con ACO o terapia hormonal
sustitutiva asociado a ciruga los 3 meses
previos.
Enfermedades mdicas:
- Accidente cerebrovascular.
- HTA.
- EPOC.
- Situaciones de estasis venoso:
insuficiencia cardiaca, IAM, pericarditis
constrictiva, anasarca, insuficiencia venosa
crnica de extremidades inferiores.
- Neoplasias: por comprensin del sistema
venoso profundo o por liberacin de
sustancias procoagulantes, principalmente
abdominoplvicas, metastatizadas u
ocultas.
- Quemados: >20% de la superficie
corporal.
- Estados de hipercoagulabilidad primaria:
dficit de antitrombina III, protena S y
protena C, resistencia a la protena C
activada, alteraciones del plasmingeno y
del activador del plasmingeno,
hiperhomocistenemia, factor V de Leiden
homocigoto, mutacin G20210A del gen de
la protrombina, aumento del factor VIII, IX,
XI o fibringeno,disfibrinogenemias,
combinaciones de las alteraciones previas
- Estados de hipercoagulabilidad
20/10/09
11:27
Page 253
secundaria: anticoagulante lpico,
Ciruga y traumatologa:
anticuerpos anticardiolipina.
- Ciruga mayor: anestesia general > 30

minutos, sobre todo, ciruga abdominal
urolgica y ginecolgica.
- Trastornos hematolgicos: policitemia

vera, trombocitosis, hemoglobinuria
paroxstica nocturna, trombopenia inducida
por heparina.
- Ciruga ortopdica o traumatolgica de

miembros inferiores: fracturas/prtesis de
cadera o rodilla.
sndrome nefrtico, dilisis, sndrome
- Traumatismo, sobre todo si incluye

fractura, de miembros inferiores.
Politraumatismos.
mieloproliferativo, enfermedad de Behet,
- Portador de catter venoso central.
medicacin antipsictica
- Ingreso en unidad de cuidados intensivos

postoperatorio.
4. CLNICA:
mientras que la aparicin de dolor pleurtico, tos, hemoptisis y alteraciones radiolgicas (infarto pulmonar) suelen sugerir un
embolismo pequeo distal, cerca de la
pleura.
253
Cardiovascular
- Otros: enfermedad inflamatoria intestinal,
La disnea y la taquipnea son el sntoma y

signo ms frecuentes respectivamente. La
presencia de disnea, sncope, hipotensin
y cianosis suelen indicar un TEP masivo,
Tabla 2:
SNTOMAS
SIGNOS
Disnea
84
Taquipnea (>16rpm)
92
Dolor pleurtico
76
Taquicardia (>100lpm)
60
Aprensin
63
Aumento del 2 tono P
57
Tos
50
Estertores pulmonares
56
Dolor de pantorrilla
39
Fiebre
50
Sudoracin
36
Signos de TVP
40
Hemoptisis
28
Roce pleural
18
Dolor no pleurtico (anginoide)
17
Cianosis
18
Sncope
13
Hipotensin / shock
10
10
Palpitaciones
10
Hepatomegalia
Disnea y dolor pleurtico
40
Reflujo hepato-yugular
Disnea, dolor pleurtico, y hemoptisis
22
20/10/09
Page 254
5. DIAGNSTICO:
5.4 RX de trax:
Ante la sospecha cnica de TEP se solicitarn las siguientes pruebas complementarias

de forma urgente con el fin de descartar o
confirmar la sospecha diagnstica y realizar
un diagnstico diferencial.
Es importante para descartar patologa respiratoria (neumona). Una radiografa normal

o casi normal en pacientes con disnea
sugiere TEP. Las alteraciones ms frecuentes son:
Tabla 3
Tabla 4:
pruebas bsicas
pruebas especficas
Atelectasias
basales o laminares.
Cardiomegalia
(a expensas del VD).
Derrame pleural.
Aumento del tamao

del hilio pulmonar.
Eco-doppler /
flebografa /
gammagrafa de
miembros inferiores
Elevacin del
hemidiafragma,
puede ser bilateral.
Signo de Westemark:
hilio prominente con
hiperclaridad perifrica
por oligoemia local.
TAC helicoidal /
Angiorresonancia
magntica
Infiltrados pulmonares,
triangulares o en cua,
en lbulos inferiores o
perifricos, sugestivos
de infarto.
Joroba de Hampton:
densidad redondeada,
no bien definida,
cercana al seno
costofrnico, sugestiva
de infarto pulmonar.
sistemtico y
gammagrafa V/Q
bioqumica completa
(enzimas)
254 gasometra arterial

D-dmeros
Cardiovascular
11:27
RX de trax
EKG
Arteriografa
Ecocardiograma
5.5 EKG:
5.1 Sistemtico de sangre:
Podemos encontrar leucocitosis con desviacin izquierda, trombocitosis, trombopenia
(s est en tratamiento con heparina sospechar trombopenia inducida por heparina).
5.2 Bioqumica:
Con CPK y troponina para descartar cardiopata isqumica.
5.3 GAB:
El hallazgo ms frecuente el la presencia de
hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria, siendo stos datos muy tiles, en ausencia de otra patologa respiratoria, para
aumentar nuestra sospecha diagnstica.
Pero estos hallazgos son inespecficos y
unos gases arteriales normales no descartan la existencia de TEP, sin embargo, en el
95% de los pacientes con TEP tienen un gradiente (A-a) de 02 elevado, por tanto un gradiente normal hace poco probable la
posibilidad de TEP.
Es importante para descartar cardiopata

isqumica. Hasta un 65% de pacientes con
TEP pueden presentar alteraciones inespecficos en el EKG, aunque un EKG normal no
descarta el TEP. Las alteraciones ms frecuentes:
Tabla 5:
- Taquicardia sinusal.
- Alteraciones inespecficos del segmento
ST y cambios en la onda T, sobre todo,
inversin de la onda T en V1-V4 (49%).
- Signos de sobrecarga derecha,
desviacin del eje a la derecha, bloqueo
de rama derecha, signos de crecimiento
del VD, onda P pulmonale (son poco
frecuentes < 10%).
- S1Q3T3: descrito este patrn como tpico
de TEP (poco frecuente, < 10%).
- Arritmias: Fibrilacin auricular, flutter,
taquicardia supraventricular (poco
frecuentes).
20/10/09
5.6 D-dmeros:
Son productos resultantes de la lisis de la
fibrina. Se determinan por ELISA y son positivos valores > 500 microgr/L (0,5). Un resultado negativo indica ausencia de proceso
tromboltico y descarta razonablemente la
posibilidad de TEP. Los D-dmeros pueden
estar elevados en determinadas situaciones
tanto fisiolgicas como patolgicas:
Tabla 6: Elevaciones D-dmeros
Edad avanzada
TVP y TEP
Neumona
Obesidad
ICC
Cirrosis heptica
Embarazo
IAM
Postoperatorio
Inmovilizacin
prolongada
CID
Hematomas
traumticos
La sensibilidad de la prueba es 98%-100% y

la especificidad es 35%-40%, VPN: 98%100% y VPP: 36%-44%. Es una prueba muy
sensible y alto VPN por lo que es til para
descartar TEP pero no para confirmar su
presencia.
11:27
Page 255
alta y el resto de pruebas complementarias

lo apoyan deber realizarse arteriografa
pulmonar dirigida a explorar el lecho vascular distal. Presenta la ventaja que puede
reconocer procesos que pueden simular
TEP (diseccin artica, neumotrax, enfermedad pleural, neumona, enfermedad pericrdica, patologa gastrointestinal).Adems
distingue embolismo agudo y crnico.
5.9 Angiorresonancia magntica con
gadolinio:
Muy elevada sensibilidad y especificidad. 255
Permite ver la anatoma del rbol vascular
pulmonar y objetivar la contractilidad del
VD. No produce radiacin ionizante ni hay
que inyectar contraste ionizado. No disponible en urgencias, probablemente en un futuro sea la primera exploracin a realizar en
un paciente con sospecha de TEP.
Cardiovascular
5.10 Arteriografa pulmonar:
Probabilidad intermedia: obliga a la realizacin de otras exploraciones y a iniciar tratamiento si la sospecha clnica es elevada.
Es la prueba de oro para el diagnstico de

TEP. Presenta una sensibilidad y especificidadsuperiores al 95%.Un resultado negativo
prcticamente excluye la posibilidad de TEP.
Consiste en la visualizacin de la circulacin
pulmonar mediante la inyeccin de contraste intravenoso a travs de un catter introducido por va femoral. Detecta mbolos de
hasta 3 mm. Los principales problemas de la
tcnica son su disponibilidad, un 5% presentan complicaciones (reaccin alrgica al
contraste, nefrotoxidad, arritmias) y mortalidad < 0,5%.
Alta probabilidad: iniciar tratamiento.
5.11 ECO doppler de miembros inferiores:
5.7 Gammagrafa de V/Q:

Es el principal test para descartar o diagnosticar TEP. Los resultados del estudio isotpico se informan como:
Normal o baja probabilidad: descarta TEP,
no son necesarias ms exploraciones.
5.8 TAC helicoidal de trax:

Elevada sensibilidad y especificidad para la
deteccin de embolismo pulmonar, sobre
todo, de localizacin central (aterias principales, lobares, segmentarias), menos del
10% de los estudios no son concluyentes.
Tiene el inconveniente de que, a veces, no
detecta mbolos en arterias subsegmentarias, por lo que s la sospecha clnica es muy
Es la principal prueba para confirma TVP y

por consiguiente TEP. Su exactitud es adecuada en pacientes sintomticos con sospecha de TVP, sobre todo, el territorio femoral
o poplteo, pero tiene ms dificultades para
detectar trombosis en las venas de la pantorrilla. En pacientes asintomticos su tasa de
deteccin es baja y no hay estudios que
recomienden su uso en estos pacientes de
forma sistemtica. En 1 de cada 3 pacientes
20/10/09
con TEP no se confirma TVP, esto puede ser

porque el trombo haya emigrado al pulmn o
est en las venas plvicas donde la ecografa puede ser inadecuada.
Un eco doppler normal en un paciente con
alta sospecha clnica de TVP obliga a repetir la prueba en una semana, y si sigue siendo normal, hay que observar al paciente y no
anticoagular.
Cardiovascular
Un eco doppler normal en presencia de alta

o intermedia sospecha clnica de TEP obliga
256 a continuar el estudio mediante otras pruebas diagnsticas.
5.12 Flebografa de miembros inferiores:
Ha sido desplazada por el eco doppler, es
costosa y tiene complicaciones (alergia al
contraste, flebitis inducida por el contraste).
Est indicada: cuando hay discrepancias
entre la sospecha clnica y los resultados
ecogrficos, para el diagnstico de trombosis en las venas de la pantorrilla y en trombosis recurrentes.
5.13 Gammagrafa de miembros inferiores:
Puede que muy pronto sustituya a la flebografa. Consiste en un pptido sinttico que
se une al receptor glicoproteico IIB/IIIA de
las plaquetas activadas. Este radiofrmaco
permite ver imgenes gammagrficas de
TVP agudas y permite diferenciar entre TVP
agudas y crnicas.
11:27
Page 256
5.14 Ecocardiograma:
Permite excluir de forma rpida otras enfermedades que pueden simular un TEP y
requieren otro tratamiento y manejo (IAM,
taponamiento cardiaco, diseccin artica)
as como valorar un TEP complicado ante la
presencia de disfuncin del VD, estratificar
el riesgo, establecer un pronstico e instaurar una estrategia teraputica. La exploracin puede ser normal incluso en pacientes
con TEP masivo. El uso de la variante transesofgica aumenta la sensibilidad diagnstica, sobre todo de la demostracin de
trombos intracardiacos o intrapulmonares,
habiendo sido utilizado incluso en maniobras
de RCP, pero sus ventajas son marginales
respecto al transtorcico y su disponibilidad
limitada.
CRITERIOS DIAGNSTICOS:
Existen numerosas escalas de diferente
complejidad (de Wells y del grupo Geneva)
para establecer con una serie de datos clnicos, exploratorios y complementarios, la
probabilidad clnica de padecer un TEP, pero
ninguna de ellas ha demostrado superioridad a la impresin de un mdico experimentado. La SEPAR recomienda en cambio su
uso en los casos en los que a urgencia trabaje personal poco experimentado, como
pueden ser los hospitales de formacin.
20/10/09
11:27
Tabla 7: Criterios diagnsticos de TEP

1. factores de riesgo
Puntos
(mximo 20 ptos)
TEP o TVP previa
20
Ciruga ortopdica
7
Ciruga de neoplasia abdominal
7
Neoplasia
3
Hipercoagulabilidad primaria
3
Inmovilizacin
3
Otras: puerperio, ICC
3
3. RX trax
(mximo 15 ptos)
Excluye
otras patologas
Derrame pleural
Infiltrados
Atelectasias
Puntos
Page 257
2. sntomas y signos
(mximo 20 ptos)
Disnea sin causa clara
Dolor torcico
Taquipnea
Taquicardia
Puntos
15
5
5
5
4. EKG
Puntos
5. GAB
(mximo 10 ptos)
Exclusin de
7
Pa02<70
otras patologas
injustificada
Cambios transitorios
3
S1Q3T3
3
Bloqueo de rama derecha
3
Anomalas del ST u onda T 3
7
5
5
5
Puntos
20
Si la cifra es 50 puntos indica alta probabilidad.
6. DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
En funcin de los sntomas o signos que presenta el paciente hay que descartar otros
procesos.
Tabla 8: Diagnstico diferencial de TEP
Dolor torcico
Disnea
Hemoptisis
Dolor coronario
EPOC reagudizado
Cncer bronquial
IAM
Shock
Diseccin artica
Asma bronquial
aguda
Bronquitis aguda
Taponamiento
cardaco
Pericarditis
Infeccin VRA
TB pulmonar
Neumotrax
a tensin
Pleuritis
Neumona
Estenosis mitral (HTP)
Sepsis
Neumotrax
Neumotrax
HTP primaria
Hipovolemia
Neumona
IAM
Dolor esofgico
Edema agudo pulmn
Dolor mecnico
de la pared
(fractura costal)
Ansiedad
257
Cardiovascular
Cardiovascular
258
20/10/09
11:27
Page 258
11:27
Page 259
Hipertensin
pulmonar
Apartado:
Cardiovascular
Captulo:
20/10/09
27
1. INTRODUCCIN
Autores:
A. Garca Touchard,
R. De Castro,
M. Baquero.
Corrector:
J.L. Zamorano
Los vasos pulmonares pueden alterarse en el curso de multitud de enfermedades. Estas alteraciones elevan la presin
pulmonar produciendo una sobrecarga de presin del ventrculo derecho. Las consecuencias de la hipertensin pul- 259
monar (HTP) o sobrecarga de presin cardiaca derecha son
la hipertrofia y/o dilatacin del ventrculo derecho y la insuficiencia cardaca derecha.
La HTP puede ser secundaria o primaria (cuando excluimos
las causas secundarias). La HTP primaria es una enfermedad muy poco prevalente (se estima en uno o dos casos por
milln de habitantes). Por ste motivo, en ste captulo nos
centraremos sobre todo en las causas secundarias, que por
el contrario son muy frecuentes.
2. DEFINICIN DE LA PRESIN PULMONAR
Es la presin que tiene que generar el ventrculo derecho
para mantener la circulacin pulmonar (VD-AI).
El VD, en condiciones normales tiene que vencer la resistencia propia del rbol arterial y la resistencia al llenado del
corazn izquierdo:
A) Resistencias pulmonares: generadas fundamentalmente
a nivel de las arteriolas (presin precapilar). Normalmente,
el lecho vascular pulmonar apenas ofrece resistencia al
paso de la sangre por los pulmones, bastan 10 mmHg de gradiente transpulmonar (AP-AI) para que circule la sangre.
B) La resistencia al llenado del corazn izquierdo: (presiones
capilar y postcapilar) determinada por la presin de la AI,
que en ausencia de estenosis, es la presin telediastlica
del VI, que en condiciones normales no supera los 12 mmHg.
Por lo tanto una presin media pulmonar normal ser no
debe superar los 22 mmHg
3. DEFINICIN DE HIPERTENSIN PULMONAR
Es la presin en arteria pulmonar que supere una de las
siguientes:
Cardiovascular
Ttulo de captulo:
HIPERTENSIN
PULMONAR.
20/10/09
Sistlica:
30 mmHg.
Diastlica:
12 mmHg
Media: en reposo
25 mmHg. Con ejercicio: 30 mmHg.
4. CLNICA
Habitualmente la HTP es silente hasta fases
Cardiovascular
260 avanzadas de la enfermedad, adems los

sntomas suelen quedar en un segundo
plano, encubiertos por las manifestaciones
de la causa principal. En general y ya en
fases avanzadas, puede producir sntomas
similares a los de una estenosis artica ya
que la HTP al disminuir la luz del lecho vascular produce una disminucin del volumen
minuto que:
1) Altera la V/P => hipoxia arterial =>
DISNEA DE ESFUERZO (sntoma inicial
ms frecuente).
2) Fatiga muscular (tambin es un sntoma
precoz).
3) Produce sobrecarga de presin del VD,
que, junto con la hipertrofia del VD puede
producir ANGINA.
11:27
Page 260
b) Si HTVD: Ondas A grandes el pulso venoso, 4 tono

c) Si dilatacin del VD: Onda V prominente
(por insuficiencia tricuspdea), soplo de IT,
palpacin del VD en regin paraesternal y en
epigastrio en espiracin (signo de HAZLER).
d) Si ICD: Tercer tono, Soplo de IT, Signos de
ICD: PVY, hepatomegalia, edemas.
6. CMO SE MIDE LA PRESIN
PULMONAR?
a) La forma ms habitual: de forma no invasiva, mediante ecocardiografa transtorcica (midiendo el gradiente de la insuficiencia
tricuspdea).
b) De forma invasiva, mediante cateterismo
derecho:
Presin sistlica y diastlica en arteria pulmonar: se lleva el catter a arteria pulmonar
y se toman las presiones a dicho nivel.
Presin de enclavamiento: Es una medida
indirecta de la presin de la AI (en ausencia
de obstruccin entre capilares y AI). Se
mide llevando el catter desde el tronco de
la pulmonar hasta enclavarlo en una arteria pulmonar secundaria o terciaria (de
forma que la punta del catter quede aislado
de la arteria pulmonar) y midiendo la presin
en ese punto.
4) SNCOPE con el esfuerzo

Otros: TOS y HEMOPTISIS, fenmeno de
Raynaud (10% de mujeres con HTP primaria). La dilatacin de la arteria pulmonar, si
es la izquierda puede producir ronquera por
compresin del recurrente
7. CLASIFICACIN DE LA HIPERTENSIN
PULMONAR
7.1. Clasificacin fisiopatolgica
En funcin del grado de evolucin, habr

una exploracin fsica distinta:
La HTP puede ser consecuencia del aumento de la resistencia vascular pulmonar (por
delante del territorio capilar o HTP precapilar) o del aumento de las resistencias por
detrs del territorio capilar (HTP postcapilar
o enclavada).
a) Si HTP => trada de la pulmonar: Segundo

tono fuerte + Soplo de Graham Steel (soplo
de IP funcional) + Arteria pulmonar palpable
en 2 EICI.
La distincin entre hipertensin pulmonar

precapilar o postcapilar puede hacerse
mediante cateterismo cardaco determinando las presiones arriba descritas.
5. EXPLORACIN FSICA
20/10/09
La presin precapilar se conoce aplicando

Po media = Po enclavamiento + Po precapilar por lo que despejando Po precapilar =
Po media Po enclavada
La presencia de una presin precapilar mayor
de 10 mmHg indica que existe un aumento de
la resistencia vascular del pulmn.
La presin precapilar est muy influida por
el gasto cardiaco, por lo que es ms exacto
el clculo de las resistencias vasculares
pulmonares (RVP), que es el gradiente
corregido por el gasto cardiaco.
Segn la ley de Poiseuille, presin =
flujo - resistencia, y por tanto resistencia =
presin/flujo.
De tal manera que la frmula: RVP en unidades Wood ser = presin precapilar
(mmHg)/gasto cardiaco (L/min).
Una elevacin de las RVP de 2-5 UW se considera ligera; de 5-10, moderada, y ms de 10
UW, es severa.
7.1.1. Causas de P enclavamiento o
postcapilar elevada (mayor de 12 mmHg):
A) Afectacin del VI (objetivada por un
aumento de la presin telediastlica del VI).
B) Afectacin de la mitral (habr gradiente
transmitral).
C) Afectacin venosa pulmonar (postcapilar
pura): Sospecharla en los casos en los que
la Po postcapilar est aumentada y sin
embargo las presiones en el corazn
izquierdo sean normales.
7.1.2. Causas de aumento de la presin
precapilar
A) Secundaria a disminucin de la luz
vascular arterial.
a) Vasoconstriccin (en las arteriolas ):
Por hipoxia, frmacos...
b) Por obstruccin: trombos formados a
nivel local y embolias.
11:27
Page 261
c) Por remodelado arteriolar como consecuencia de una vasoconstriccin mantenida.

B) Primaria: Enfermedad estructural de las
arterias de pequeo calibre.
7.1.3 Causas de HTP mixta (precapilar y
postcapilar).
1) Por viscosidad excesiva: policitemia,
hemoglobinopatas, paraprotenas.
En estos casos el aumento de presin pul- 261
monar es pequeo y no tiene mayor trascendencia clnica aunque puede agravar la HTP 261
de otras causas.
2) Por aumento del volumen minuto: anemia,
patologa tiroidea, hipoxia, shunts de izda.>
dcha. (CIA, CIV, DAP).
Esta hipertensin es bsicamente sistlica y
aumenta la diferencia (hipertensin hipercintica) sin que aumente gran cosa la presin media. ste estado hipercintico no es
suficiente en la clnica para mantener una
hipertensin pulmonar significativa.
Los shunts, si son de elevado flujo (10-15
L/min) puede no estar asociado a HTP porque exista vasodilatacin compensadora y
apertura de los capilares de las bases con
disminucin de las resistencias (como ocurre en muchas CIAs). En ocasiones, si no se
produce esta compensacin, incluso en presencia de cortocircuitos pequeos, puede
existir HTP.
7.1.4. Combinacin de distintos
mecanismos
Es lo ms frecuente, ejemplos de este apartado son:
1) EM: Si aumenta la presin capilar, secundariamente puede aumentar la precapilar.
En la HTP pasiva (debida a un aumento de la
presin en el corazn izquierdo), la presin
pulmonar aumenta proporcionalmente al
aumento de la presin capilar y la HTP no
suele ser grave (salvo presiones mantenidas
mayores de 20 mmHg).
Cardiovascular
20/10/09
2) En el caso de las cardiopatas congnitas

que cursan con shunt, el aumento del flujo a
travs del circuito pulmonar provoca una
vasoconstriccin reactiva que al principio
es reversible si se corrige el defecto. A la
larga se produce el remodelado irreversible
(situacin Eisenmenger).
3) Enfermedad pulmonar: las enfermedades
crnicas y extensas obliteran el lecho vascular pulmonar a causa de la fibrosis y existe vasoconstriccin secundaria a la hipoxia
alveolar.
262
Cardiovascular
4) Etc.
7.2. Clasificacin etiolgica
A) Secundarias:
1) Enfermedad cardaca. Tabla 1.
2) Enfermedad pulmonar. Tabla 2.
3) HTP vascular. Tabla 3.
B) Primarias o aparentemente primaria : se
llega al diagnstico cuando despus de un
estudio completo no existen manifestaciones de enfermedad cardiaca, pulmonar ni
vascular.
8. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LA
HIPERTENSIN PULMONAR.
8.1 Pruebas No invasivas
8.1.1. Sistemtico de sangre y bioqumica
bsica.
8.1.2. ECG:
Dos patrones distintos en funcin de la etiologa:
a) HTP vascular o por sobrecarga de presin
(patrn clsico): P pulmonar, R alta en V1, Eje
derecho, Descenso del ST por la sobrecarga.
b) HTP pulmonar: induce 1) cambios posicionales, descendiendo el diafragma y desplazando el mediastino (eje vertical, Imagen de
QS o de pseudonecrosis), 2) interposicin de
11:27
Page 262
aire entre corazn y derivaciones (Bajo voltaje en DI y precordiales izquierdas).

8.1.3 Rx Trax:
Ayuda a diferenciar HTP de causa cardiaca
(silueta cardiaca, aorta y rbol pulmonar) de
la de causa pulmonar (enfisema, fibrosis...).
a) Signos de HTP postcapilar (venosa capilar): redistribucin vascular, lneas A y B de
Kerley, edema alveolar.
b) Signos de HTP arterial (precapilar): 1)
Signos capitales (imagen en rbol desflecado): Dilatacin del tronco y ramas, dimetro
de AP derecha mayor de 15 mm, convexidad
de arco medio, oligohemia perifrica. 2)
Signos acompaantes: crecimiento AD y VD.
8.1.4. Ecocardiograma:
Estima las presiones pulmonares. Ayuda a
excluir patologa del VI, valvular, congnita,
etc. Signos ecocardiogrficos indirectos de
HTP son: HTVD, Dilatacin del VD, Baja
FEVD...
8.1.5. Pruebas de funcin respiratoria
(Espirometra, Gasometra):
Son muy tiles para confirmar la patologa
respiratoria. La espirometra permite definir
los dos tipos de disfuncin pulmonar: El
patrn obstructivo (diagnostica HTP secundaria a EPOC) y el patrn restrictivo (orienta
hacia una enfermedad pulmonar restrictiva
o una HTP primaria). Los gases en sangre
permiten excluir la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica y los sndromes de hipoventilacin.
8.1.6. Gammagrafa de ventilacin/
perfusin:
Es indispensable para descartar la hipertensin pulmonar por tromboembolismo recurrente o crnico. Una prueba normal o de
baja probabilidad, con defectos pequeos,
descarta la hipertensin pulmonar tromboemblica. La presencia de uno o ms defec-
20/10/09
tos importantes de perfusin con ventilacin

normal es prcticamente diagnstico. La
enfermedad venoclusiva produce desigual
distribucin del trazador.
11:27
Page 263
1) H clnica, EF, SS, Bq, ECG, Rx trax

En funcin de los datos anteriores orientar el
cuadro hacia una posible causa:
2) cardiaca: solicitar ecocardiograma
8.1.7. Estudio de las enfermedades del

colgeno:
Los estudios serolgicos facilitan el diagnstico de las enfermedades del colgeno y
las vasculitis.
3) pulmonar: solicitar espirometra, GAB y

valorar pedir gammagrafa de V/P y/o polisomnografa.
8.2.1. Cateterismo:
4) Solicitar gammagrafa V/P (ya que la causa 263

ms frecuente de HTP vascular es el TEP).
Puede detectar lesiones congnitas que no

se han reconocido en el estudio no invasivo
y estudiar la respuesta a los vasodilatadores.
Las reversibilidad de la hipertensin pulmonar se comprueba mediante el estudio de la
respuesta a los vasodilatadores (oxido ntrico, adenosina, acetilcolina, prostaciclina
epoprostenol-, y respiracin de oxgeno).
8.2.2. Angiografa:
Se suele realizar cuando la perfusin pulmonar no es concluyente para diagnstico de
TEP y cuando se puede realizar con una
cierta seguridad (tiene un riesgo elevado
cuando la hipertensin pulmonar es severa).
No se considera una contraindicacin, pero
aumenta considerablemente el riesgo y
deben extremarse las precauciones. La
interpretacin de la angiografa puede ser
difcil, pues los trombos se endotelizan y se
incorporan a la pared vascular.
5) Descartar enfermedades del colgeno:

ANAS, FR...
6) Drogas, toxinas.
Si con los puntos anteriores no llegamos a
un diagnstico, valorar la solicitar cateterismo, angiografa pulmonar, biopsia pulmonar.
Si llegados a ste punto (exclusin de las
causas secundarias y la biopsia es compatible) se diagnostica de HTP primaria.
10. TRATAMIENTO DE LA HTP
IMPORTANTE
La eficacia del tratamiento de la hipertensin pulmonar va a depender tanto de la
causa que la ocasione (de las posibilidades
de tratamiento que tenga), como de lo precozmente que se inicie el tratamiento (antes
de que los vasos pulmonares estn alterados y hayan desencadenado los procesos
de lesin estructural).
8.2.3. Biopsia pulmonar:

Se utiliza para comprobar la existencia de
lesiones, sobre todo de pequeos vasos,
vasculitis o enfermedad venoclusiva. La
biopsia pulmonar abierta (la transbronquial
est contra indicada) puede ser til para
identificar una enfermedad intersticial pulmonar oculta.
9. ALGORITMO DIAGNSTICO
10.1 Estilos de vida:

evitar los ejercicios isomtricos (puesto que
existen cambios acentuados al comienzo
del ejercicio), evitar los embarazos (puede
activar la enfermedad, aumenta el volumen
circulante, activacin de factores procoagulantes), los anticonceptivos orales no deben
de ser recomendados, ya que podran empeorar la HTP.
Cardiovascular
8.2. Pruebas invasivas
Si el estudio anterior es negativo (no hay

enfermedad pulmonar ni cardiaca aparen- 263
te)... Sospechar HTP de origen vascular:
20/10/09
Page 264
10.2. Oxigeno:
10.6.1. Antagonistas del calcio:
Indicado si hay hipoxia (disminuira la vasoconstriccin arteriolar y la poliglobulia). Se

debe intentar lograr saturaciones por encima del 90% (en estos casos el O2 complementario, disminuye la HTP). Notas: a) La
mayora de enfermos con HTP no tiene
hipoxia en reposo. B) La ICD produce hipoxia en reposo por extraccin excesiva de O2
c) Los shunt D>I con hipoxia, no mejoran
con O2.
Son los vasodilatadores que se utilizan mas

ampliamente. Se usan Diltiacem y
Dihidropiridinas de primera generacin.
Contraindicado el Verapamil. Nota: Se usan
a altas dosis, a bajas dosis podran empeorar la HTP de base (al deprimir el inotropismo del VD) => no prescribirlos a dosis
convencionales y sin contar con una orientacion hemodinamica. No todos responden
pero los que responden aumentan la supervivencia, la clase funcional y la calidad de
vida, los pacientes que no muestran una
reduccin de la HTP en la fase de inicio, no
se beneficiarn de la terapia crnica.
264 10.3. Anticoagulantes orales:

Cardiovascular
11:27
En estudios retrospectivos se ha comprobado un aumento de supervivencia en las HTP

importantes que tomaban ACO (ya que el
enlentecimiento del flujo favorece la formacin de trombos in situ). Se recomienda
mantener un INR entre 1,5 y 2,5.
10.4. Diurticos:
Indicados si: a) ICD (alivian los sntomas). b)
Sobrecarga de volumen del VD (por IT) c)
Afectacin del VI en fases avanzadas (ya
que el septo interventricular se desplaza
hacia el VI. Notas: a) No inducen hipotensin arterial sistmica puesto que el factor
limitante del volumen minuto es la resistencia vascular pulmonar y no el volumen sanguneo pulmonar. b) Si ICD se necesitan
dosis elevadas de diurticos.
10.5. Digoxina:
No hay estudios especficos. Ayuda a prevenir la disminucin de la contractilidad del
VD. Tiene propiedades simpaticolticas y
restablece el tono baroreceptor en la ICC.
10.6. Vasodilatadores:
1)Intravenosos: Prostaciclina, oxido ntrico,
adenosina. 2) Inhalados: Prostaciclina, oxido
ntrico. 3) Va oral: antagonistas del calcio.
10.6.2. Infusin de Prostaciclina

(epoprostenol):
Su administracin crnica mejora: a) Los
parmetros hemodinmicos b) La supervivencia. c) La clase funcional. d) La calidad
de vida. Su accin a largo plazo es independiente de la respuesta inicial al frmaco. Se
utiliza a travs de va central y utilizando un
sistema de administracin ambulatoria
(debido a su vida media corta).
10.7. Transplante:
De corazn y pulmn, de pulmn (dos pulmones o uno solo).
10.8. Atrioseptostoma:
La compresin mecnica de VI por un VD
muy dilatado se puede disminuir descomprimiendo la AD mediante la atrioseptostoma,
con lo que crearamos un shunt de dcha a
izda, con lo que se producir hipoxemia aunque mejora el volumen minuto. Se utiliza
como terapia paliativa o como puente a
otras medidas ms agresivas (transplante),
en aquellos pacientes que tienen saturacin
de O2 en reposo normal (ya que el shunt produce hipoxia).
20/10/09
11:27
Page 265
Tabla 1. HTP secundaria a enfermedad cardiovascular.

1.1.
Aorta
1.1.1.
Torcica: Coartacin, estenosis supravalvular.
1.1.2.
Vlvula: Eao.Iao.
1.2.
Disfuncin VI
1.2.1.
Sistlica: Infarto de miocardio, MCPD...
1.2.1.
Diastlica: HTVI, MCP HIPERTRFICA, MCP RESTRICTIVA,
1.3.
Mitral: Estenosis, insuficiencias, Mixomas....
1.4.
Aurcula izquierda: Mixomas, cor triatriatum...
1.5.
Venas pulmonares:
1.5.1.
Estenosis congnitas.
1.5.2.
Mediastinitis o fibrosis mediastnicas.
1.5.3.
Tumor mediastnico.
1.6.
Shunts:
1.6.1.
Intracardiacos: CIV, CIA...
1.6.2.
Sistmico-pulmonar: DAP, fistulas A-P, ventana AO-Pulmonar.
Tabla 2. HTP secundaria a enfermedad pulmonar

2.1.
PORQUE NO HAYA O2 EN EL AIRE AMBIENTE: FACTORES EXTRNSECOS.
2.1.1.
Hipoxia crnica (respiradores).
2.1.2.
Hipoxia de las alturas.
2.2.
2.2.1.
2.2.1.1.
2.2.1.2.
2.2.1.3.
2.2.2.
2.3.
2.3.1.
2.3.1.1.
2.3.1.2.
PORQUE NO SE REALICE EL RECAMBIO GASEOSO: HIPOVENTILACIN.

Perifrica: Dificultad de los movimientos torcicos:
Obesidad importante (Sndrome de Pickwick).
Disfuncin de la pared torcica (Cifoescoliosis, Toracoplastia, Paquipleuritis...).
Enfermedad neuromuscular (Distrofia muscular, Miastenia, Polimiositis...).
Central: Apnea del sueo.
POR ALTERACIN DEL INTERCAMBIO GASEOSO:

Por obstruccin de la va area:
Alta: Apnea del sueo, amigdalas grandes, membranas congnitas...
Baja: EPOC, Atelectasia/ Bronquiectasias/ fibrosis qustica, Asma bronquial (poco
frecuente al ser transitorio).
2.3.2.
Enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa:
2.3.2.1. Enfermedad intersticial difusa (ver captulos correspondientes).
2.3.2.2. Enfermedad granulomatosas e infiltrativas (ver captulos correspondientes).
2.3.2.3. Reseccin quirrgica.
265
265
Cardiovascular
20/10/09
11:27
Page 266
Cardiovascular
Tabla 3. HTP de orgen Vascular

3.1.
OBSTRUCCIN ARTERIAL:
3.1.1.
Embolia pulmonar (Aguda, persistente, recurrente,
por tumor emboligeno, esquistosomiasis...).
3.1.2.
Vasculitis por enfermedad del colgeno.
3.1.3.
Vasculopata por drogas
3.1.3.1. Agentes anorticos: anfetaminas, aminorex, fenfluoramina...
3.1.3.2. L triptfano (Sd eosinofilia-mialgia).
3.1.3.3. Quimioterapia.
266
3.1.3.4. Cocana.
3.1.4.
Vasculopata por txicos
3.1.4.1. Sd de colza.
3.1.4.2. Hipertensin portal de cualquier origen.
3.1.4.3. SIDA.
3.1.4.4. Tumor carcinoide.
3.2.
3.2.1.
3.2.2.
3.2.3.
3.2.3.1.
3.2.3.2.
OBSTRUCCIN VENOSA:
Enfermedad venoclusiva.
Hemangiomatosis capilar pulmonar.
Compresin extrnseca:
Fibrosis mediastnica.
Adenopatas/ tumores.
Apartado:
Cardiovascular
Captulo:
Ttulo de Captulo:
CARDIOPATA Y
EMBARAZO.
Autores:
R. Carda, A. Vaquero,
E. Casas
Coordinador:
J.L. Zamorano
28
20/10/09
11:27
Page 267
CARDIOPATA Y
EMBARAZO
1. INTRODUCCIN.
En el embarazo se producen importantes cambios hemodinmicos que van a repercutir en la mujer cardipata:
267
aumento del volumen sanguneo (30-50 % sobre el basal),
aumento del gasto cardaco (por aumento del volumen de
eyeccin y de la frecuencia cardaca), disminucin de la
presin arterial por disminucin de las resistencias vasculares sistmicas (especialmente durante los dos primeros trimestres) y estado de hipercoagulabilidad. Durante el parto
el consumo de oxgeno se triplica, el gasto cardaco se
duplica y la tensin arterial aumenta entre un 10 y un 25 %.
En el postparto el tero deja de comprimir la cava inferior y
la sangre del mismo pasa a la circulacin sistmica, lo que
aumenta el retorno venoso y la precarga, compensando la
perdida de sangre.
Cardiovascular
Hemos de tener en cuenta que son sntomas habituales en la

mujer embarazada la fatiga, la disminucin de la capacidad
para realizar ejercicio, la distensin de las venas del cuello,
los edemas en tobillos, el sncope, las palpitaciones..., sin
que ello signifique que tenga una enfermedad cardiaca. En
la exploracin podemos encontrar un impulso apical desplazado lateralmente, un aumento del primer ruido, un tercer
ruido, soplos sistlicos y estertores. En el ECG se producen
alteraciones inespecficas de la repolarizacin, el eje tiende
a ser izquierdo, puede haber onda Q en DIII, y las extrasstoles supraventriculares y ventriculares son frecuentes. La
radiografa de trax puede mostrar un ndice cardiotorcico
aumentado y en el ecocardiograma podemos observar un
aumento del dimetro y del volumen telediastlico del ventrculo izquierdo.
Debemos destacar el sndrome de hipotensin supina del
embarazo o sndrome tero-cava, que se manifiesta por
debilidad, mareo, nuseas e incluso sncope. Se produce por
la compresin que ejerce el tero grvido sobre la cava inferior originando disminucin de la presin arterial y de la frecuencia cardaca. Se resuelve rpidamente al abandonar el
decbito supino.
20/10/09
2 . HIPERTENSIN ARTERIAL
11:27
Page 268
20, en pacientes previamente normotensas,

sin proteinuria.
2.1. Tipos de HTA:

2.1.1. HTA crnica previa al embarazo:
Presin sistlica 140 mm Hg y/o presin
diastlica 90 mm Hg antes de la semana 20
de embarazo o que persiste ms de 12
semanas tras el parto. La expresin clnica
suele ser leve.
Cardiovascular
268
2.1.2. Preeclampsia (HTA relacionada con

elembarazo):
Presin sistlica 140 mm Hg y/o presin
diastlica >_ 90 mm Hg y proteinuria (>300 mg
/da) acompaado o no de edemas, que se
desarrolla a partir de la semana 20 en
pacientes previamente normotensas y que
desaparece en las primeras 24-48 horas
despus del parto. Es ms frecuente en
mujeres menores de 20 aos, mayores de 35
aos, primigrvidas, clase socioeconmica
baja, raza africana, obesas, pacientes con
preeclampsia previa y predisposicin familiar. Cursa con cefalea frontal, molestias
visuales, vrtigo, somnolencia, nuseas,
vmitos, dolor epigstrico, oliguria, hematuria, ganancia de peso, petequias... Los marcadores de gravedad son: PAS >_160, PAD _>
110, proteinuria >_2 g/da, creatinina >_2 mg/dl,
plaquetas < 100.000, aumento de enzimas
hepticas, dolor en epigastrio e hipocondrio
derecho, edema agudo de pulmn, hemorragia retiniana, exudados o papiledema, oliguria e hiperuricemia.
La preeclampsia puede degenerar en
eclampsia, urgencia hipertensiva asociada
a convulsiones tnico-clnicas, que conlleva alta mortalidad materno-fetal.
Destacaremos el sndrome de HELP que
asocia hipertensin, hemlisis, elevacin
enzimas hepticas y trombocitopenia grave,
que obliga finalizar la gestacin.
2.1.4 Preeclampsia que se aade a una HTA

crnica previa.
2.2. Tratamiento.
El nico tratamiento definitivo de la preeclampsia es la finalizacin del embarazo.
El objetivo es disminuir las complicaciones
tanto maternas (coagulacin intravascular
diseminada, insuficiencia renal, hemorragia
cerebral, desprendimiento prematuro de
placenta...) como fetales (crecimiento
intrauterino retardado, prematuridad, mayor
mortalidad prenatal). La paciente debe
seguir una dieta normosdica e hiperproteica y realizar reposo relativo o absoluto
segn la gravedad del cuadro. En cuanto al
tratamiento farmacolgico, se recomienda
slo si la presin arterial diastlica es mayor
de 105 mm Hg o la sistlica es mayor de 160.
Se pueden utilizar los siguientes frmacos:
2.2.1. Metildopa (agonista alfa 2):
Es el frmaco de eleccin va oral.
Disminuye las resistencias perifricas sin
afectar al gasto cardiaco y sin activar el
reflejo simptico. Efectos secundarios frecuentes son la somnolencia y la hipotensin
postural. Dosis entre 500 mg y 2 gr en una o
dos tomas.
2.2.2. Betabloqueantes cardioselectivos
(atenolol, metoprolol):
Son eficaces, aunque el atenolol se ha relacionado con disminucin del crecimiento,
bradicardia y depresin respiratoria fetales.
El labetalol (bloqueante mixto alfa y beta) es
actualmente un frmaco de primera lnea,
tanto va oral como iv en casos graves (a
corto plazo).
2.2.3. Hidralacina:
2.1.3. HTA transitoria del tercer trimestre:

La que se desarrolla a partir de la semana
De eleccin por va parenteral en la preeclampsia grave. La disminucin de la TA
20/10/09
comienza a los 15 minutos y es mxima a los

30-60 minutos. Efectos secundarios: rubefaccin, cefalea, retencin hdrica.
2.2.4. Calcioantagonistas:
El nifedipino es eficaz, aunque de segunda
eleccin.
2.2.5. Diurticos:
Su empleo es discutido, y slo se mantendran si eran el tratamiento previo de la hipertensa crnica. No utilizarlos en la
preeclampsia. Se han descrito trombocitopenia, ictericia y bradicardia fetales en relacin con el uso de tiazidas.
Crisis de eclampsia: reposo en decbito
lateral, despejar va area, sulfato de magnesio, hidralacina i.v. (bolo de 5 mg/20 min.),
labetalol (bolo de 20- 40 mg i.v). Slo en
casos refractarios se puede usar diazxido y
nitroprusiato sdico.
Los IECAs y los ARA-II estn contraindicados.
3. VALVULOPATAS.
Las pacientes deben disminuir la actividad
fsica (evitando el stasis venoso y la atrofia
muscular) y limitar la ingesta de sal.
El riesgo es mayor en: estenosis e insuficiencia mitral en clase funcional III-IV, estenosis artica sintomtica o severa,
valvulopata mitral o artica acompaadas
de disfuncin ventricular o hipertensin pulmonar severa, insuficiencia artica en clase
III-IV o asociada a sndrome de Marfan y
prtesis valvulares metlicas.
3.1. Estenosis mitral:
Es frecuente que desarrollen sntomas por
primera vez durante el embarazo.
- Leve-moderada: si desarrollan insuficiencia cardaca se tratar con diurticos; para
la taquicardia sinusal usar betabloqueantes;
digoxina para controlar la frecuencia ventri-
11:27
Page 269
cular en la fibrilacin auricular.

- Severa-sintomtica: lo mejor es realizar
valvuloplastia mitral percutnea o ciruga
previamente al embarazo. Slo se realizar
durante la gestacin si el rea valvular
mitral es menor de 1 cm2 y desarrolla insuficiencia cardaca refractaria al tratamiento
mdico. Evitar si es posible cualquier procedimiento en el primer trimestre.
Suelen tolerar bien el parto por va vaginal,
aunque se >_ recomienda monitorizacin
hemodinmica durante y varias horas des- 269
pus del mismo. Es de eleccin el uso de
anestesia epidural ya que produce vasodilatacin sistmica que disminuye la presin
arterial diastlica y la presin de la aurcula
izquierda.
3.2. Insuficiencia mitral.
En general el embarazo se desarrolla sin problemas. Si se producen sntomas se recomienda tratamiento con diurticos, digoxina (si hay
disfuncin del ventrculo izquierdo) e hidralacina (para disminuir postcarga).
3.3. Estenosis artica.
Es fundamental la correcta valoracin previa al embarazo mediante ecocardiografa y
ergometra para evaluar capacidad funcional. El desarrollo de sncopes o insuficiencia
cardaca refractaria obliga a realizar valvuloplastia artica percutnea o ciruga antes
del parto, con el consiguiente riesgo materno-fetal.
3.4. Insuficiencia artica.
La disminucin de las resistencias vasculares sistmicas y la taquicardia que acompaan al embarazo hacen que sea una
valvulopata bien tolerada.
3.5. Valvulopata tricuspdea.
Buena tolerancia.
3.6. Prtesis valvulares.
Cardiovascular
20/10/09
En general si la prtesis no es disfuncionante y la paciente se encuentra en clase funcional I-II no suele haber complicaciones.
Los problemas inherentes al embarazo son:
mayor riesgo de trombosis protsica por el
estado de hipercoagulabilidad, necesidad
de anticoagulacin oral (con riesgo de desarrollar embriopata fetal), el rpido deterioro que experimentan las prtesis biolgicas
y la buena o mala tolerancia a los cambios
hemodinmicos del embarazo.
Cardiovascular
270 4. ANTICOAGULACIN.
La necesidad de anticoagulacin que va
ligada a algunas cardiopatas obliga a tomar
la no siempre fcil eleccin del tratamiento
anticoagulante ms apropiado para la
madre y para el feto. La ventaja de la heparina es que no atraviesa la placenta por su
alto peso molecular, sin embargo su uso prolongado produce efectos secundarios
importantes en la madre: osteoporosis,
trombocitopenia, hematomas, abscesos y
necrosis cutnea (estos dos ltimos si se
administra por va subcutnea). Por otro
lado los dicumarnicos cruzan la placenta,
asocindose a embriopata dicumarnica
entre la sexta y novena semanas (condrodisplasia punctata, hipoplasia nasal, alteraciones seas) y anomalas del sistema
nervioso central en el 2do. - 3er. trimestre.
Tambin pueden existir abortos espontneos y hemorragias maternas y fetales durante el parto. Respecto a las heparinas de bajo
peso molecular no hay estudios concluyentes respecto a su utilizacin en el embarazo
en el momento actual, aunque desde que se
vienen utilizando no se han descrito efectos
teratognicos ni complicaciones hemorrgicas en el feto, y parece que pudieran tener
en la madre menos efectos secundarios que
la heparina no fraccionada.
En general se puede seguir la siguiente
pauta:
-Semana 1 a 35. Si todava no se ha producido el embarazo existen dos opciones: una es
11:27
Page 270
mantener acenocumarol y realizar controles

semanales para detectar cuanto antes el
embarazo, pasando a heparina clcica subcutnea en cuanto se diagnostique y otra
comenzar con heparina subcutnea antes
de la concepcin (mayor probabilidad de
efectos secundarios en la madre por mayor
tiempo de exposicin). La dosis de heparina
subcutnea se ajustar cada 3 das manteniendo el TTPA entre 1.7 y 2.7 hasta la 16
semana. A partir de la semana 17 se puede
continuar con heparina subcutnea o reiniciar acenocumarol.
Como excepcin en las prtesis mecnicas
de antigua generacin (Bjork-Shiley, StarrEdwards) sobre todo en posicin mitral, y en
aquellas mujeres con tromboembolismo previo, la heparina se administrar por va intravenosa, no subcutnea, manteniendo un
TTPA 2-3 veces el control. En caso de optar
por heparinas de bajo peso, algunos autores
recomiendan ajustar la dosis en funcin de
los niveles del factor anti-Xa.
- Semana 36 en adelante: lo ms aconsejable es pasar a perfusin iv de heparina sdica para poder suspender el efecto
anticoagulante cuando se inicie el parto,
que preferiblemente debe ser inducido. Si el
parto comienza mientras se est tomando
acenocumarol realizar cesrea por el alto
riesgo de hemorragia.
5. ARRITMIAS.
Las arritmias son frecuentes durante el
embarazo, debido al aumento de las catecolaminas en plasma, al aumento del volumen
telediastlico y a los cambios autonmicos.
Siempre hay que descartar y tratar posibles
desencadenantes o agravantes, como
ingesta excesiva de alcohol, tabaco, cafena, tirotoxicosis, desequilibrio hidroelectroltico y efectos arritmognicos de ciertos
medicamentos.
Slo hay que tratar la arritmia cuando sea
sintomtica. Si produce compromiso hemodinmico se debe realizar cardioversin
20/10/09
elctrica, que tiene bajo riesgo para el feto.

La realizacin de estudios electrofisiolgicos y/o la ablacin con catter se pospondrn siempre que sea posible hasta despus
del parto.
- Extrasstoles ventriculares y supraventriculares: en corazones estructuralmente
normales no tienen mayor importancia. Si
son muy sintomticas se pueden utilizar
betabloqueantes.
- Fibrilacin auricular y flutter auricular:
pueden desencadenar deterioro hemodinmica en pacientes embarazadas con cardiopata. Para revertir a ritmo sinusal el
frmaco de eleccin es la quinidina. Si no es
efectiva usar procainamida y si no cardioversin elctrica. Para control de la frecuencia cardaca digoxina, verapamil o
betabloquenates (2 eleccin).
- Taquicardias supraventriculares: maniobras vagales. Si no son efectivas utilizar
adenosina (alta eficacia y vida media plasmtica muy pequea). En caso de que la
adenosina no sea bien tolerada, no se pueda
utilizar por enfermedad pulmonar o se
requiera un frmaco para evitar recurrencias usar digoxina, verapamil o betabloquenates (2 eleccin).
- Taquicardia ventricular (TV): la ms frecuente el la TV idioptica (originada en el
tracto de salida del ventrculo derecho o
parte inferior izquierda del septum interventricular). Tratamiento con adenosina, betabloqueantes o verapamil. Aunque la
amiodarona es la ms efectiva hay que tratar de evitarla por sus efectos secundarios
en el feto. Tambin son tiles la lidocana,
procainamida, quinidina, flecainida y propafenona.
6. MIOCARDIOPATA.
6.1. Hipertrfica.
En general suelen tolerar bien el embarazo
(el aumento del volumen plasmtico com-
11:27
Page 271
pensa la disminucin de las resistencias

perifricas) sin afectarse el pronstico fetal
salvo por el riesgo de heredar la enfermedad
(hasta el 50 %). En la paciente sintomtica
los frmacos de eleccin son los betabloqueantes. Las arritmias ventriculares complejas tambin responden al tratamiento con
procainamida y quinidina. El parto puede ser
por va vaginal evitando el uso de prostaglandinas (por su efecto vasodilatador), frmacos tocolticos simpaticomimticos
(mejor sulfato de magnesio), la anestesia
epidural y la excesiva prdida de sangre. En 271
las pacientes sintomticas o con obstruccin en el tracto de salida se debe acortar el
perodo expulsivo.
6.2. Periparto.
Se define como el desarrollo de insuficiencia cardiaca en el ltimo mes del embarazo
o en los cinco meses siguientes al parto, sin
cardiopata previa conocida ni otra causa
identificable. Tambin se debe demostrar
disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo
por ecocardiografa. La etiologa no est
aclarada, sin embargo si se ha observado
que la incidencia es mayor en multparas,
mayores de 30 aos, raza negra, embarazos
gemelares, historia de eclampsia, consumidoras de cocana, dficit de selenio y
pacientes tratadas durante ms de cuatro
semanas con agonistas betaadrenrgicos
(tocolticos). Numerosos estudios tambin
describen una miocarditis como posible
causa. La clnica es semejante a la de cualquier miocardiopata dilatada. Hemos de
diferenciarla de IAM, edema pulmonar por
ritodrine, miocardiopata dilatada previa,
embolia pulmonar por trombo o lquido
amnitico. Su evolucin clnica es variable:
el 50-60 % se recuperan y el resto sufren un
deterioro clnico progresivo. Si la recuperacin ha sido completa debemos informar a la
madre de la posibilidad de recidiva en otros
embarazos. Si no ha sido completa se debe
desaconsejar nuevos embarazos por el alto
riesgo de mortalidad materna.
Cardiovascular
20/10/09
El tratamiento de la insuficiencia cardaca

aguda consiste en oxgeno, diurticos, digoxina, hidralacina y anticoagulacin (por alto
riesgo de tromboembolismo). No usar nitroprusiato ni IECAs. Si a pesar del tratamiento
intenso no hay mejora se puede iniciar tratamiento inmunosupresor con prednisona y
azatioprina y si no es efectivo considerar
trasplante cardaco.
7. ARTERIOPATA CORONARIA.
La asociacin embarazo e IAM es infre-
Cardiovascular
272 cuente. La mayor incidencia se da en el tercer trimestre, parto y puerperio. En cuanto a

la etiologa se habla de factores como la
diseccin coronaria (ms frecuente en la
arteria descendente anterior), la trombosis
in situ, el espasmo (hipertensin durante el
embarazo y uso de derivados ergotamnicos
para disminuir la hemorragia o la lactancia),
enfermedades del colgeno, Kawasaki... Es
frecuente hallar descensos del segmento ST
durante la cesrea sin expresin clnica ni
ecocardiogrfica, as como inversin de la
onda T y onda Q de necrosis en la DIII y
aumento de la relacin R/S en V2.
En cuanto al tratamiento, la fibrinolisis es
una contraindicacin relativa por el alto
riesgo de hemorragia materna. Los nitratos
se han utilizado ampliamente aunque es
importante vigilar estrechamente la tensin
arterial. La aspirina a dosis bajas es segura
y las estatinas estn contraindicadas. Si es
necesaria la realizacin de coronariografa
urgente habr que utilizar el menor tiempo
de escopia posible y siempre con plomos de
proteccin abdmino-plvica.
8. CARDIOPATAS CONGNITAS.
Cada da son ms las mujeres con cardiopatas congnitas que llegan a la edad adulta y
quedan embarazadas. El riesgo depende de:
Tipo de cardiopata congnita, siendo
mayor en las ciangenas, en la hipertensin
pulmonar severa, el sndrome de
Eisenmenger, en las lesiones obstructivas
11:27
Page 272
severas y en el Sndrome de Marfan.

Si ha sido corregida eficazmente o no.
Clase funcional: riesgo alto en clase III-IV.
Presencia de cianosis.
Riesgo de cardiopata congnita en el hijo:
de un 5 a un 10 %
Las complicaciones ms importantes son:
insuficiencia cardaca congestiva, hipertensin pulmonar, endocarditis, tromboembolismo y arritmias. No es necesario realizar
parto por cesrea salvo por necesidades
obsttricas o franco deterioro materno.
9. PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS
INFECCIOSA.
Las indicaciones son las mismas que en la
cardipata no embarazada. Aunque la
American Heart Association no recomienda
profilaxis antibitica en los partos vaginales no
complicados o por cesrea, la prctica habitual es realizarla en portadoras de prtesis valvulares o con historia de endocarditis previa.
El tratamiento a seguir es ampicilina 2 g i.m.
o i.v. ms gentamicina 1,5 mg/kg (no ms de
80 mg) una hora antes del parto y ocho horas
despus del mismo. En alrgicas a penicilinas sustituir la ampicilina por 1 g de vancomicina, aadida a la gentamicina.
10. SINDROME DE MARFAN
Se asocia con mayor riesgo de diseccin y
rotura artica, sobre todo a nivel de la aorta
ascendente y desde al tercer trimestre
hasta seis meses despus del parto. El pronstico depende del dimetro de la aorta
previo al embarazo: si es mayor de 4 cm
existe alto riesgo de complicaciones.
Durante la gestacin se deben realizar controles ecocardiogrficos seriados, y se
recomienda limitar la actividad fsica y tratar
con betabloqueantes. El parto puede ser va
vaginal asegurando una analgesia adecuada que evite ascensos bruscos de la tensin
arterial, aunque algunos prefieren realizar
cesrea con anestesia general.
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11. DISECCIN DE AORTA.

Mayor incidencia en mayores de 30 aos,
multparas, sndrome de Marfan y coartacin de aorta. Es ms frecuente en el tercer
trimestre y perodo periparto.
11:27
Page 273
en la lactancia. Sin embargo las tiazidas

estn contraindicadas.
13.3. Vasodilatadores.
12. HIPERTENSIN PULMONAR PRIMARIA.
13.4. Betabloqueantes.
Se debe desaconsejar el embarazo porque

conlleva alto riesgo de mortalidad materna
(hasta un 40 %) y alta incidencia de aborto
espontneo, prematuridad y CIR. En caso de
que se produzca el embarazo hay que anticoagular por el alto riesgo de embolia. El
parto puede realizarse por va vaginal con
monitorizacin hemodinmica.
En general son seguros durante el embara- 273

zo, preferiblemente el metoprolol y el labetalol (alfa y betabloqueante). En la lactancia se
puede utilizar propranolol y metoprolol.
13. FRMACOS CARDIOACTIVOS.

Durante el embarazo la farmacocintica
cambia, debido al aumento de volumen plasmtico (aumentando el volumen de distribucin de los frmacos hidrosolubles),
eliminacin renal ms rpida (por aumento
del flujo plasmtico renal), actividad enzimtica del hgado disminuida y disminucin en la
absorcin intestinal (por hipomotilidad gstrica y retraso en el vaciado). Como norma
general se deben utilizar slo los frmacos
absolutamente necesarios y teniendo en
cuenta que el riesgo de teratognesis es
mayor en el primer trimestre. Repasaremos
ahora los principales frmacos cardioactivos.
13.1. IECAs y ARA II.
Contraindicados. Producen hipotensin
neonatal, fallo renal, CIR, oligohidramnios,
persistencia del conducto arterioso, hipoplasia pulmonar.
13.2. Diurticos.
Se puede utilizar la furosemida en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, tambin
13.5. Digoxina.
Amplia experiencia en su uso, sin teratogenia conocida . Se puede utilizar en la lactancia. Como efecto secundario raro puede
producir bajo peso al nacer.
13.6. Calcioantagonistas.
- Verapamil: hemos de vigilar la hipotensin
secundaria a la inyeccin intravenosa rpida y la frecuencia fetal. No se han comunicado efectos teratognicos. Es compatible
con la lactancia.
- Diltiazem: contraindicado
- Nifedipino: Se utiliza como antihipertensivo
de segunda lnea. No es compatible con el
sulfato de magnesio, por lo que se debe suspender ante el riesgo de embarazo.
13.7. Antiarrtmicos.
- Adenosina: no tiene efectos adversos para
el feto. Suele requerir ms dosis que en la
mujer no embarazada por el aumento del
volumen plasmtico.
- Grupo IA: se pueden utilizar la quinidina
(tambin en la lactancia) y la procainamida.
En cuanto a la disopiramida precaucin en
su uso puesto que no hay suficientes estudios que demuestren su seguridad.
Cardiovascular
Tratamiento: hidralacina y betabloqueantes,

utilizar nitroprusiato slo en casos resistentes. Es de eleccin la cesrea con anestesia
epidural.
Est aceptado el uso de la metildopa y la

hidralacina, los nitratos hay que usarlos con
cuidado por el peligro de hipotensin arterial materna; en cuanto al nitroprusiato el
uso debe ser muy breve para evitar acumulo de tiocianato y cianuro.
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- Grupo IB: la lidocana se puede utilizar

teniendo en cuenta que a dosis altas produce depresin del SNC del recin nacido,
apnea y convulsiones. No contraindica la
lactancia. Se ha descrito toxicidad cuando
se utiliza como anestsico local para la episiotoma. La mexiletina no se debe utilizar
porque produce bradicardia fetal, retraso
del crecimiento, Apgar bajo e hipoglucemia
neonatal.
Cardiovascular
- Grupo IC: flecainida y propafenona cruzan

la barrera placentaria. No se disponen de
274 estudios que garanticen su seguridad.
11:27
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- Grupo II: betabloqueantes.

- Grupo III: amiodarona. Se limitar su uso a
casos de arritmias resistentes a otras drogas ya que tiene importantes efectos secundarios: hipotiroidismo, bocio fetal, parto
prematuro, aborto espontneo y prolongacin del QT. Tambin se evitar la lactancia.
Respecto al sotalol existe escasa informacin en la literatura vigente sobre su uso.
- Grupo IV: antagonistas del calcio.
Apartado:
Aparato Respiratorio
Captulo:
29
Ttulo de Captulo:
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA Y
DISTRS RESPIRATORIO
Autores:
R. Lana Soto
Coordinador:
J.L. Rodrguez Hermosa
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INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA Y
DISTRS RESPIRATORIO
CONCEPTOS
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) aparece cuando el
sistema respiratorio fracasa en su funcin de intercambio de
O2 y de CO2 necesaria para mantener la actividad metablica del organismo. Aparece hipoxemia (PaO2<60 mmHg res- 275
pirando aire ambiente) con o sin hipercapnia (PaCO2>45-50
mmHg). La IRA es la consecuencia final de una gran cantidad de procesos especficos, por lo que no constituye una
enfermedad en si misma.
El sndrome del distrs respiratorio del adulto (SDRA) se produce por una lesin aguda de la membrana alvolo-capilar
con aumento de su permeabilidad, provocando edema pulmonar no cardiognico. Los procesos asociados al SDRA
son mltiples, las ms frecuentes son la sepsis, el politraumatismo y la aspiracin de contenido gstrico. Debe sospecharse ante todo cuadro de IRA de rpida evolucin
asociado a alguna de las causas predisponentes que cursa
con infiltrados radiolgicos bilaterales, si se descarta la
existencia de insuficiencia cardiaca.
Ante la sospecha de IRA hay que realizar:
- Gasometra arterial basal (GAB): nos informa sobre los
datos de PaO2, PaCO2, pH, HCO3 y la saturacin arterial de O2.
- Calcular el gradiente alvolo-arterial de O2 :
D (A-a) O2 = PAO2-PaO2
PAO2 = [FIO2 x (PB PH2O)] - PaCO2 / R
Donde:
FIO2 = fraccin inspirada de O2 (0,21 aire ambiente)
PB = presin baromtrica (760 mmHg a nivel del mar)
PH2O = presin de vapor de agua saturada al 100% = 47
mmHg
R = cociente de intercambio respiratorio = produccin de
CO2 (VCO2) / consumo de O (VO2) = 0,8
Asumiendo los valores comentados, la frmula anterior se
simplifica a:
A . r e s p i r ato r i o
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PAO2 = 150 - (PaCO2 x 1,25)

D (A-a) O2= 150 - (PaCO2x1,25) - PaO2
La ecuacin de Tisi para el clculo de los
valores normales del gradiente en funcin
de la edad es:
DO2A-a = 2,4 x (0,21 aos)
Lmites mximos entre 15-30 mmHg en funcin de la edad.
Tabla 1. Mecanismos etiopatognicos y etiologa de la IRA

MECANISMO
ENFERMEDAD
PaO2
PaCO2 DO2A-a
276
Hipoventilacin
Sedantes, Guillin-Barre,
poliomielitis, ELA,
hipoventilacin primaria
Alt. Difusin
Sarcoidosis, inhalacin gases,
TBC, P. Carinii, enf. intersticiales
Alteracin V/Q*
EPOC, asma, bronquiolitis
Shunt arteriovenoso SDRA, TEP, edema pulmn
Disminucin FiO2
altitud
RESPUESTA
AL O2
v|
^|
normal
Si
v|
v|
^|
Si
v|
v|
v|
v| ^|
v|
v|
^|
^|
normal
Si
No
Si
Alteracin V/Q*= alteracin del cociente de ventilacin perfusin pulmonar.
CLNICA Y DIAGNSTICO
Aunque el diagnstico hay que hacerlo
determinando los gases arteriales hay que
sospechar insuficiencia respiratoria (IR) en
todo enfermo que presente disnea, taquipnea, alteracin de la conciencia, cianosis,
broncoespasmo, insuficiencia cardiaca,
lesiones pulmonares o crecimiento de ventrculo derecho en la radiografa de trax.
Los datos clnicos de la IRA dependen por
un lado de la enfermedad de base y, por
otro, de los sntomas derivados de la hipoxemia y la hipercapnia.
- Signos y sntomas de hipoxemia e hipercapnia: frecuentemente coexisten y, adems, suelen ser difciles de separar. Cuanto
ms aguda es la instauracin de la IR peor
tolerados son los sntomas.
- Respiracin rpida y superficial, disnea.

Puede presentarse el empleo de los msculos accesorios de la ventilacin, la aparicin
de descoordinacin toracoabdominal y sudoracin que son datos de gravedad.
- Alteraciones de la funcin del sistema
central: una disminucin brusca de la PaO2
a 55 mmHg produce alteraciones de la
memoria inmediata, hacia los 30 mmHg se
pierde la conciencia.
- Sntomas cardiovasculares: taquicardia o
bradicardia, hipertensin arterial e hipertensin pulmonar, aumento del gasto cardiaco que eleva an ms la sobrecarga
cardiaca.
- Trastorno de la funcin renal con tendencia a la retencin de sodio.
20/10/09
- En casos de larga evolucin puede existir poliglobulia e insuficiencia cardiaca congestiva.

- La hipercapnia puede producir cianosis
(signo inconstante, tardo e inespecfico),
cefalea por vasodilatacin y encefalopata
hipercpnica (nerviosismo, disartria, flapping, somnolencia e incluso coma).
- Tanto la hipoxia tisular como la hipercapnia
pueden producir acidosis, cuyos sntomas
son indistinguibles de los de la hipercapnia
pero que empeora el pronstico del enfermo.
- Signos y sntomas de la enfermedad causal: algunos sntomas como la disnea son
comunes a todas las etiologas, pero otros
son especficos.
- Fiebre, tos, expectoracin verdosa con o
sin dolor torcico de caractersticas pleurticas, son sugerentes de infeccin respiratoria o neumona.
- Estridor inspiratorio alto puede indicar una
obstruccin de la va respiratoria.
- Roncus o sibilancias en la auscultacin pulmonar ponen de manifiesto un broncoespasmo.
- Acropaquias, cianosis, facies congestiva,
alteraciones de la caja torcica... sugieren
una enfermedad pulmonar crnica.
- Dolor torcico de aparicin brusca coexistiendo con episodios de encamamiento,
fibrilacin auricular o trombosis venosa profunda nos harn pensar en un TEP.
- Exploraciones complementarias:
- GAB: es imprescindible para el diagnstico
de la IR, nos indica su gravedad, y, adems, si
se trata de una IR parcial (slo hipoxmica) o
global (con hipercpnica), y orienta acerca
de la cronicidad o no de la IR. Las cifras altas
de bicarbonato implican una compensacin
metablica que se debe a la existencia de
una acidosis respiratoria crnica.
- Anlisis sanguneos: en el hemograma
puede existir poliglobulia en las situaciones
de IR crnica. La leucocitosis y la neutrofilia
11:27
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son caractersticas de los cuadros infecciosos, mientras que la eosinofilia aparece en

las reacciones alrgica o infestaciones por
parsitos. En la bioqumica se pueden
detectar alteraciones inicas o de la bioqumica heptica, propias de las enfermedades
crnicas.
- Pulsioximetra: es un mtodo no invasivo
de medicin indirecta de la saturacin de O2
(Sat O2). Es til para el seguimiento y la monitorizacin, pero no para el diagnstico inicial. Permite una medida indirecta de la PaO2
(una del 90% equivale a una PaO2 de 60
mmHg) aunque es poco fiable cuando la
saturacin es menor del 70% y en situacio- 277
nes de hipercapnia, hipoperfusin perifrica,
anemia extrema, hipotermia, pigmentos plasmticos, carboxi o metahemoglobinemia.
- Radiografa de trax: imprescindible en la
valoracin de la IRA para valorar la gravedad y orientar el diagnstico.
- Electrocardiograma: fundamental para
descartar alteraciones del ritmo cardiaco.
Cuando existe hipertensin pulmonar aparecen signos de hipertrofia y sobrecarga de
cavidades derechas.
- Otras pruebas: en funcin de las posibilidades diagnsticas se plantear la realizacin de
otras pruebas complementarias en busca del
diagnstico etiolgico como broncoscopia,
tomografa computerizada, pruebas funcionales respiratorias, ecocardiograma, gammagrafa pulmonar, arteriografa pulmonar...
- SDRA: se debe sospechar en toda IRA de
rpida evolucin asociado a alguna de las
causas predisponentes (tabla 2) que cursa
con infiltrados radiolgicos bilaterales, con
una relacin PaO2 / FiO2 200 mmHg, un
aumento del D (A-a) O2 y tras excluir el fallo
cardiaco como causa del edema pulmonar.
No tiene signos ni sntomas especficos,
aunque destaca la disnea y es tpica la
taquipnea con respiracin superficial. Tiene
una alta mortalidad, entre el 40 y el 90%.
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Tabla 2. CAUSAS PREDISPONENTES

DEL SDRA
Infecciones: neumona, sepsis.
Pancreatitis
Transfusiones mltiples
Contusin pulmonar
Aspiracin de contenido gstrico
Inhalacin de gases txicos (humo,
oxgeno, cloro)
Inhalacin de drogas (herona, salicilatos...)
Otras (coagulacin intravascular
diseminada...)
278
TRATAMIENTO
- Medidas generales: se han de realizar en
todo enfermo con IRA.
- Asegurar la permeabilidad de la va area:
eliminando cuerpos extraos, aspirando
secrecciones, colocando una cnula orofarngea o intubacin orotraqueal si se precisa.
- Acceso venoso.
11:27
Page 278
con presin positiva al final de la espiracin

(PEEP) y se puede administrar xido ntrico
inhalado.
- Oxigenoterapia: el objetivo es conseguir una
PaO2 60 mmHg (Sat O2 del 90%) con el CO2
en lmites aceptables (pH normal y nivel de
conciencia mantenido). Nunca administrar el
O2 de forma intermitente ya que se produciran grados de hipoxia inferiores a los que tendra el enfermo respirando aire ambiente. En
pacientes con hipercapnia crnica la administracin de O2 puede deprimir el centro respiratorio. Es recomendable realizar
gasometras arteriales seriadas para ajustar
la oxigenoterapia. Si un aumento de 0,2 en la
FiO2 no eleva la PaO2 ms de 10 mmHg se
habla de hipoxemia refractaria a O2.
La FiO2 efectiva en la trquea depende de la
concentracin de O2 en la bombona, su flujo
y la frecuencia respiratoria del paciente. A
medida que aumenta la frecuencia respiratoria se inspira una mayor cantidad de aire
ambiental, reducindose la fraccin de O2.
- Hidratacin adecuada.
- Disminucin de los requerimientos de O2 y
produccin de CO2: reposo, antipirticos, disminucin del trabajo respiratorio, dieta pobre
en hidratos de carbono e incluso dieta absoluta si existe un excesivo trabajo respiratorio
o disminucin del nivel de conciencia.
- Mejorar el trasporte de O2: correccin de la
anemia y control del gasto cardiaco.
Flebotoma en el caso de poliglobulia severa.
- Evitar el uso de frmacos depresores del
sistema nervioso central.
- Tratamiento etiolgico: siempre que sea
posible es el tratamiento de eleccin.
Extraccin de un cuerpo extrao, traqueostoma en un edema larngeo, antibiticos en
una neumona, descompresin de una
cmara de neumotrax a tensin, anticoagulacin o fibrinolisis en un TEP, broncodilatadores en el broncoespasmo. En el SDRA,
adems del tratamiento de la causa desencadenante, precisa ventilacin mecnica
DISPOSITIVOS DE ADMINISTRACIN DE O2
Oxigenoterapia de bajo flujo:
- Cnulas nasales: son bien toleradas y permiten la alimentacin simultnea. La FiO2 es
desconocida y variable, ya que depende del
flujo inspiratorio que debe ser inferior a 5
lpm. Con un volumen minuto normal un flujo
de 1 lpm equivale a una FiO2 de 0,24; un flujo
de 3 lpm equivale a una FiO2 de 0,31 y de 5
lpm a 0,4. No deben utilizarse en pacientes
con hipercapnia.
Oxigenoterapia de alto flujo:
- Mascarilla con dispositivo Venturi,
VentimaskR: es ms incmodo que las cnulas
nasales, pero la FiO2 se controla mejor, es el
mtodo de eleccin en la IRA. Proporciona una
FiO2 constante y fiable, independientemente
del patrn ventilatorio del paciente y del flujo
de oxgeno.
- Mascarilla con reservorio y vlvula unidi-
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reccional: proporciona una FiO2 constante

prxima al 0,9.
Parmetros a manejar en la ventilacin

mecnica:
- Intubacin orotraqueal o nasotraqueal: permite predecir la fraccin de O2 administrada

bien a travs de un dispositivo tipo amb.
- FiO2: al principio se fija en 1 y despus se

ajusta en funcin de la gasometra.
Entre los riesgos de la oxigenoterapia destacan la falta de humidificacin de las vas

respiratorias, las atelectasias pulmonares y
el intercambio gaseoso cuando hay enfermedad alveolar difusa.
Ventilacin mecnica:
Es un procedimiento artificial de apoyo o
sustitucin temporal de la funcin respiratoria mediante respiradores, corrigiendo la
hipercapnia y la acidosis respiratoria asociada, mejorando la oxigenacin, la ventilacin y evitar la fatiga de los msculos
respiratorios.
- BIPAP: son ventiladores de presin positiva intermitente, a dos niveles de presin, a
travs de una mascarilla facial.
- Ventiladores volumtricos: insuflan un
volumen prefijado, independientemente de
la presin alcanzada.
Los ventiladores pueden usarse en diferentes modalidades:
- Controlada: el respirador inicia todos los
movimientos respiratorios a una frecuencia
seleccionada previamente.
- Asistida / Controlada: los esfuerzos respiratorios del paciente desencadenan una respuesta del respirador que administra un
volumen corrriente prefijado, pero si la frecuencia respiratoria del paciente disminuye
por debajo de una cifra seleccionada el ventilador inicia automticamente una respiracin.
- Ventilacin forzada intermitente: el paciente respira con su frecuencia y volumen
corriente sin disparar al ventilador, y ste,
entre medias, aporta respiraciones mecnicas con frecuencia y volumen corriente prefijado.
- Volumen minuto = frecuencia respiratoria x

volumen corriente. Se empieza con un volumen corriente de 100 ml/kg ( 8-14 rpm x 10-15
ml/kg).
- PEEP o presin positiva al final de la espiracin: se usa para abrir alvolos colapsados y con ello poder disminuir la FiO2
evitando la toxicidad del O2
- La presin mxima de la va area debe ser
279
menor de 40-50 cm H2O.
Complicaciones de la ventilacin mecnica:
barotraumatismo, hipotensin, disminucin
del gasto cardiaco, presin elevada en la va
area, fugas de aire, distrs respiratorio por
empeoramiento del paciente o mal funcionamiento del respirador, arrtmias, infecciones, aspiracin, toxicidad por el O2.
- Tratamiento del distrs respiratorio: siempre requiere tratamiento en UCI pues precisa
intubacin traqueal, ventilacin mecnica
con O2 al 100% y PEEP.
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Apartado:
A. Respiratorio
Captulo:
30
Ttulo de Captulo:
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRNICA (EPOC).
Autores:
J. J. Sicilia Urbn,
I. de Pablo Lpez de
Abechuco
Coordinador:
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ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRNICA
(EPOC)
1. DEFINICIONES
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC) se
define como una enfermedad caracterizada por limitacin al
flujo areo que no es totalmente reversible; esta limitacin al
flujo areo es progresiva y asociada a una respuesta infla- 281
matoria anormal del pulmn a noxas particulares o gases.
La EPOC engloba tres procesos que suelen observarse
simultneamente en todos los pacientes afectos: la bronquitis crnica, el enfisema pulmonar y la enfermedad de las
pequeas vas areas, con una base estructural diferente de
cada una de ellas.
El enfisema es un concepto anatomopatolgico que consiste en un aumento permanente e irreversible de los espacios
areos en los bronquiolos terminales, con destruccin de las
paredes alveolares, y siempre cuando estas lesiones no se
deban primariamente a fibrosis.
La bronquitis crnica se define, por el contrario, sobre bases
clnicas, y consiste en la presencia de tos y expectoracin
durante al menos tres meses en dos aos consecutivos, en
ausencia de otras causas de tos persistente.
La enfermedad de las pequeas vas areas, carece de una
defini-cin especfica, y se refiere a un proceso, en el que
existe un incremento en el nmero de clulas calici-formes,
en la secrecin intraluminal de moco y en la masa muscular
de la pared bronquiolar. Adems, es caracterstica la remodelacin de la pequea va area, es decir, una reaccin
inflamatoria crnica parietal, que se acompaa de infiltracin celular y fibrosis, y de estrechamiento y obliteracin de
los bronquiolos terminales y respiratorios.
No se incluyen en la definicin de EPOC a los pacientes con
obstruccin de la va area debida a enfermedades con una
etiologa conocida o con una anatoma patolgica especfica
como la fibrosis qustica o la bronquiolitis obliterante.
20/10/09
2. DIAGNSTICO DE LA EPOC
El diagnstico de la EPOC se establece por
las pruebas de funcin pulmonar, fundamentalmente la espirometra. La historia clnica
puede sugerir su presencia, sobre todo en
estadios avanzados, pero no existen criterios clnicos definidos que permitan diagnosticar a un paciente de EPOC sin un
estudio funcional.
2.1 Historia clnica:
El hbito tabquico es el principal factor de
riesgo de desarrollar EPOC. Los sntomas
que sugieren la presencia de EPOC son:
282
Tos crnica y productiva, al principio de
predominio matutino. El esputo en general
es mucode y no muy cuantioso (<60cc/da),
pero puede volverse purulento durante las
exacerbaciones.
Disnea de esfuerzo progresiva. No suele aparecer hasta la sexta o sptima dcada de la vida.
No es especfica de enfermedad pulmonar.
Sibilancias: sobre todo en los pacientes
con marcada hiperreactividad bronquial.
Hemoptisis: la mayora de las veces por
erosiones mucosas durante las infecciones,
otras por coexistencia de bronquiectasias o
neoplasia pulmonar.
Clsicamente se han distinguido dos sndromes clnicos de EPOC (tabla 1), los sopladores sonrosados que corresponderan a
predominio de enfisema (EPOC tipo A) y los
cianticos abotargados que corresponderan a predominio de Bronquitis Crnica
(EPOC tipo B). El desarrollo de una u otra
forma clnica podra ser expresin de la
forma de respuesta ventilatoria a la hipoxemia y a la hipercapnia, presentando el tipo
ciantico abotargadoun aplanamiento de
la quimiosensibilidad.
11:27
Page 282
pulmonale) valor pronstico de gravedad. En

la EPOC leve o moderada el examen fsico
puede ser normal. Pueden encontrarse:
Espiracin alargada.
Roncus y sibilancias durante la espiracin
lenta o forzada.
Disminucin de los sonidos pulmonares y
cardiacos.
Hiperinsuflacin del trax (aumento del
dimetro anteroposterior del trax).
Prdida de peso.
Cianosis central.
Acropaquias, frecuente en pacientes con
enfisema, pero no es especfico de EPOC.
Signos de cor pulmonale.
Uso de msculos respiratorios accesorios
(tiraje intercostal o supraclavicular).
Espiracin con los labios fruncidos (para
disminuir el trabajo respiratorio).
Posturas inusuales para el alivio de la disnea en reposo (inclinarse hacia delante con
los brazos extendidos y las palmas de las
manos en un punto de apoyo para que sean
estas las que mantengan el peso a la vez
que fijan la cintura escapular).
2.3.Exploraciones complementarias:
2.3.1 Pruebas de funcin pulmonar:
2.2 Exploracin fsica:
2.3.1.1 ESPIROMETRA: es la prueba fundamental para establecer el diagnstico de EPOC,

valorar su gravedad y su seguimiento. Las
alteraciones espiromtricas consisten en
reduccin del flujo espiratorio forzado en el
primer segundo (FEV1), as como de la relacin del FEV1 con la capacidad vital o con la
capacidad vital forzada, (FEV1/VC
y
FEV1/FVC, respectivamente) (tabla 2). En las
enfermedades que cursan con limitacin
ventilatoria de tipo obstructivo es habitual
encontrar una relacin FEV1/FVC < 70%.
Los signos exploratorios son muy inespecficos y muchas veces tardos en su aparicin,
por lo que no tienen (salvo los signos de cor
2.3.1.2 VOLMENES PULMONARES: su determinacin revela un aumento de la capacidad pulmonar total, la capacidad residual funcional y
20/10/09
el volumen residual, por atrapamiento areo.

2.3.1.3 CAPACIDAD DE DIFUSIN DE MONXIDO DE
disminuye de forma proporcional a
la gravedad del enfisema. No es especfica
ni permite identificar un enfisema leve.
CARBONO:
2.3.2 Gasometra arterial:

Pone de manifiesto una hipoxemia ligera o
moderada sin hipercapnia desde las etapas
iniciales del proceso. A medida que este
progresa la hipoxemia se vuelve ms intensa y aparece hipercapnia. La hipercapnia se
observa con una frecuencia creciente cuando el FEV1 cae por debajo de un litro. Las
anomalas de la gasometra arterial se agravan en el curso de las exacerbaciones agudas y tambin pueden hacerlo durante el
ejercicio y el sueo (tabla 3).
2.3.3 Examen radiolgico:
2.3.3.1 RADIOGRAFA DE TRAX:
La radiotransparencia, la atenuacin vascular y
la hiperinsuflacin (horizontalizacin de los diafragmas y aumento de la cmara area retroesternal) indican la presencia de enfisema.
Pueden encontrarse sombras vasculares hiliares prominentes, y cardiomegalia a expensas
del ventrculo derecho cuando se desarrolla
hipertensin pulmonar y cor pulmonale.
Aunque la radiografa no es til para valorar
la obstruccin al flujo areo si lo es para
descartar otras patologas pulmonares (neumona, neumotrax...).
2.3.3.2 TOMOGRAFA COMPUTERIZADA:
Tiene una sensibilidad y especificidad
mucho mayor en el diagnstico de enfisema incluso en casos leves. Dado que esta
informacin no modifica el tratamiento, la
TC no tiene lugar en la evaluacin rutinaria de la EPOC. Sin embargo, es el principal procedimiento de imagen para
diagnosticar bronquiectasias aadidas y
en el estudio prequirrgico de reseccin
11:27
Page 283
de bullas, tcnicas de reduccin pulmonar

y trasplante.
2.3.4 Alteraciones analticas:
Los pacientes con EPOC severa pueden desarrollar policitemia secundaria (HCTO >47%
en mujeres y >52% en hombres y/o HB >16
g/dL y >18 g/dL respectivamente).
2.3.5 ECG:
Pueden evidenciarse signos de sobrecarga
de cavidades derechas.
2.3.6 Ecocardiograma-doppler:
Resulta til para el diagnstico de cor pulmonale.
3. TRATAMIENTO DE LA EPOC A LARGO
PLAZO (ALGORITMO 1)
Del amplio arsenal teraputico disponible,
slo la abstinencia del tabaco y la correccin
de la hipoxemia mejoran la supervivencia.
3.1 Abstinencia del tabaco :
Adems de un programa formal de abstinencia tabquica y un seguimiento mdico, en
los pacientes con elevada dependencia
pueden ser tiles la sustitucin de nicotina
en forma de parches transdrmicos o chicles y el tratamiento con hidrocloruro de
bupropion, administrado una semana antes
de dejar el tabaco (150mg vo. al da durante
3 das seguidos de 150 mg 2 veces al da
durante 7-9 semanas).
3.2 Broncodilatadores:
3.2.1 Agonistas beta 2 de accin corta :
Alcanzan el 75 % de su efecto max. a los 5
minutos, con un pico a los 30-90 minutos y una
duracin de 4-6 horas. Disponibles en aerosol
presurizado o en polvo seco. Los aerosoles
conviene usarlos con cmara espaciadora,
para mejorar la dispensacin y reducir sus
efectos colaterales. Salbutamol: aerosol inh
100-200 mcg (1-2 inh)/4-6 h. Dosis mx. 1.6 mg
283
20/10/09
/da (16 inh). Se emplean para el alivio inmediato de los sntomas, a demanda, segn los
requerimientos del paciente. La posibilidad de
arritmias exige una dosificacin cuidadosa en
pacientes con cardiopatas.
3.2.2 Agonistas beta 2 de accin larga:
284
Su efecto comienza a los 15 min, es mximo

a las 3-4 horas y dura unas 12 horas.
Salmeterol: Inhal: 50 mcg (2 inh de 25 mcg)/12
horas. Son tiles en pacientes con sntomas
persistentes, generalmente en EPOC moderado o severo. Mejoran los sntomas respiratorios, el flujo espiratorio mximo matutino y
el consumo de broncodilatadores de rescate. No deben emplearse para el tratamiento
de episodios agudos.
3.2.3 Anticolinrgicos:
Son considerados el medicamento de primera eleccin en la mayora de los pacientes
con EPOC estable y sntomas persistentes.
Actualmente existen dos preparados:
El bromuro de ipratropio posee similar eficacia, una duracin mayor y menor toxicidad
que los beta 2 agonistas de accin corta
administrados de forma regular, aunque
tiene un inicio de accin ms lento, por lo
que resulta menos adecuado para su uso a
discrecin. La dosis habitual es de 3-4 inhalaciones cada 6-8 horas. Los efectos secundarios son leves (tos y sequedad de boca).
El bromuro de tiotropio, de accin larga, permite monodosis diaria. Los estudios disponibles demuestran mayor eficacia que
ipratropio sobre FEV1, as como una disminucin de la tasa de reagudizaciones e
ingresos; no obstante no se conoce su eficacia a largo plazo. An existe poca experiencia de uso y su precio es elevado.
Produce ms sequedad de boca que el
Ipratropio.
11:27
Page 284
paulatino de su popularidad, aunque sigue

conservando un papel importante en la EPOC.
Aparte de su efecto broncodilatador, la capacidad de la teofilina para mejorar la funcin
de los msculos respiratorios, estimular el
centro respiratorio y potenciar las actividades de la vida diaria puede ser importante
para los pacientes que sufren limitaciones
significativas. La teofilina tambin tiene efecto diurtico, puede mejorar el gasto cardiaco,
reducir la resistencia vascular pulmonar y
aumentar la perfusin del msculo miocrdico isqumico. As pues, el tratamiento con
teofilina ofrece diversas ventajas en los
pacientes con EPOC que tambin presentan
cardiopata o cor pulmonale concomitantes.
Tambin se ha demostrado que ejerce algunos efectos antiinflamatorios. Su adicin a la
combinacin de anticolinrgicos y beta2agonistas puede conferir un beneficio mximo en la EPOC.
3.3. Glucocorticoides :
La mayora de los pacientes con EPOC no
deberan ser tratados con glucocorticoides
inhalados. Los grandes ensayos clnicos
realizados hasta el momento no han probado eficacia en la progresin de la enfermedad, ni son concluyentes en la disminucin
de la incidencia o severidad de las exacerbaciones.
Al contrario de lo que sucede con el Asma,
slo el 10-20% de los pacientes con EPOC
sintomtico mejoran si reciben tratamiento
con glucocorticoides orales. Dado que algunos pacientes con obstruccin crnica no
pueden clasificarse de forma categrica en
EPOC o Asma, es razonable probar el tratamiento con corticoides inhalados en aquellos pacientes que conceptualmente pueden
tener un componente de Asma y muestran
buena respuesta a un ciclo de glucocorticoides orales (40 mg de Prednisona oral durante 2 semanas).
3.2.4 Preparados de teofilina de accin

retardada:
3.4. Oxigenoterapia:
Su potencial txico condujo a un descenso
Aumenta la supervivencia y la calidad de
20/10/09
vida de los pacientes con EPOC e Hipoxemia

crnica. Hay que mantener la PaO2 prxima a
60mmHg o la saturacin de oxgeno por encima del 90%. El ejercicio y el sueo exigen
mayor aporte de oxgeno. Los criterios para
la administracin continua de O2 a largo
plazo comprenden una paO2 sostenida por
debajo de 55mmHg o una saturacin de la
oxihemoglobina inferior al 88% con pulsioximetra en reposo, a pesar de tratamiento
mdico optimo; o bien una paO2 de 55-59
mmHg con signos de cor pulmonale o de
policitemia secundaria (hematocrito >55%).
3.5. Tratamiento de la hipertensin
pulmonar y el cor pulmonale:
El tratamiento bsico consiste en mejorar el
uso de los broncodilatadores inhalados y
suministrar oxgeno. Los diurticos deben
administrarse con cuidado porque no son
bien tolerados en los enfermos que dependen de la precarga y pueden inducir alcalosis metablica, incidiendo negativamente en
la ventilacin pulmonar.
3.6 Un programa especfico de
rehabilitacin pulmonar puede mejorar la
capacidad de esfuerzo y la sensacin de
bienestar del enfermo.
3.7.Vacunacin antigripal y
antineumoccica.
11:27
Page 285
>90%. Debido a la forma de la curva de disociacin de la hemoglobina, aumentar la PaO2

hasta valores muy superiores a 60mmHg
confiere un escaso beneficio adicional y, en
algunos casos, puede incrementar el riesgo
de retencin de CO2.
En los casos en que no sea posible mantener una oxigenacin adecuada sin acidosis
respiratoria progresiva se plantear la ventilacin mecnica. En ningn caso est justificado mantener a un paciente hipoxmico,
con una oxigenoterapia insuficiente, con el
pretexto de corregir o impedir la retencin
de carbnico.
285
4.2 Tratamiento farmacolgico.
4.2.1 AGONISTAS BETA2 DE ACCIN CORTA.
Es el primer paso del tratamiento de la EPOC
aguda grave. Se administrarn en forma de
aerosol nebulizado (0.5-1 cc de sol 0.5%)
diluidos en 4-5 cc de SSF en 15 minutos).
Cuando empleemos cartuchos presurizados
debe realizarse con cmara de inhalacin.
En las exacerbaciones de la EPOC, estos frmacos tienen una menor vida media funcional, por lo que pueden aplicarse cada 30-60
minutos si se toleran. La administracin subcutnea slo se recomienda cuando no
resulta posible la dispensacin en aerosol.
4.2.2 ANTICOLINRGICOS.
La agudizacin o exacerbacin es una de las

complicaciones ms frecuentes de la EPOC.
Se caracteriza por un empeoramiento de los
sntomas de base, con un aumento de la disnea como sntoma principal (tabla 4).
No se consideran como primer paso en el

tratamiento de urgencias, aunque se aceptan a menudo cuando la historia clnica indica una mala respuesta a los agonistas beta.
En las reagudizaciones se pueden administrar 6-8 bocanadas de un MDI cada 3-4
horas.
La causa ms frecuente de reagudizacin es

la infeccin respiratoria (50%), siendo la tercera parte de estas de origen vrico (tabla 5).
4.2.3 GLUCOCORTICOIDES.
4. MANEJO DE LAS REAGUDIZACIONES.
4.1 Oxigenoterapia en las reagudizaciones.

El objetivo es la correccin de la hipoxemia
hasta una paO2 > 60 mmHg o una SatO2
No son tiles para el alivio rpido de los sntomas, pues tardan 4-5 horas o ms en mostrar algn efecto, pero pueden acelerar la
recuperacin en pacientes ingresados al
disminuir la inflamacin de la va area. No
286
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11:27
Page 286
est claro cual debe ser la dosis ptima inicial. Se puede utilizar Metilprednisolona
(Urbasn) intravenosa a dosis de 20 mg
cada 6-8 horas durante 3 das, seguida de
una pauta descendente de glucocorticoides
orales, o directamente 30 mg de metilprednisolona oral, durante 2 semanas, sin que
haya demostrado beneficio adicional por
encima de este tiempo.
tuales incluyen Neumococo, Haemophilus

influenzae y Moraxella catarrhalis. Se realiza
terapia emprica con macrlidos, amoxicilina-clavulnico, cefalosporinas o quinolonas.
Hay datos que sugieren que ciertos gramnegativos como pseudomonas aeruginosa y
enterobacterias pueden estar implicadas en
las formas ms graves de EPOC, por lo que
puede ser necesaria terapia que cubra estos
patgenos.
4.2.4 TEOFILINAS.
4.2.6 LOS AGENTES MUCOCINTICOS, no han

demostrado ser tiles en las exacerbaciones de la EPOC.
No han demostrado beneficio aadido al tratamiento con brocodilatadores inhalados y

glucocorticoides, por lo que slo se recomiendan en las exacerbaciones de EPOC en
contadas ocasiones.
4.2.5 TERAPIA ANTIBITICA.
Se administra cuando existe la sospecha de
infeccin respiratoria. La mayora de las
infecciones son virales, pero ciertas bacterias pueden seguir a una infeccin viral o
estar presentes en el tracto respiratorio inferior desde el inicio. Los patgenos ms habi-
4.3 EN
ALGUNOS CASOS LA REAGUDIZACIN PUEDE
SUPONER UN RIESGO VITAL,
con importante agravamiento de la situacin basal, y requerir

ingreso en UCI y ventilacin mecnica (tabla
6). Algunos enfermos pueden recibir una
ventilacin no invasiva como alternativa a la
intubacin. Para ello el enfermo debe
encontrarse alerta y ser colaborador, con
estabilidad hemodinmica y capacidad para
controlar la respiracin y eliminar las secreciones.
20/10/09
11:27
Page 287
Tabla 1. EPOC: Caractersticas clnicas de los dos tipos.
Edad en el momento
del diagnstico
Complexin corporal
Auscultacin
Disnea
Tos
Esputo
Infecciones bronquiales
Episodios de
insuficiencia respiratoria
Radiografa de trax
PaCO2 crnica
Pa O2 crnica
Hematocrito
HTP en reposo
HTP en ejercicio
Cor pulmonale
Retraccin elstica
Resistencia
Capacidad de difusin
ABOTARGADOS
AZULES
60
Astnica
Espiracin prolongada,
disminucin del murmullo
vesicular
Grave
Despus de la disnea
Escaso, mucoso
Poco frecuentes
A menudo terminales
50
Exceso de peso
Roncus speros
y sibilancias
Hiperinsuflacin
bullas
corazn pequeo
35-40 mmHg
65-75 mmHg
35-45%
No o ligera
Moderada
Raro, salvo en fase terminal
Disminucin grave
Normal o ligeramente
aumentada
Disminuida
Aumento de la trama
broncovascular en bases,
corazn agrandado
50-60 mmHg
45-60 mmHg
50-55%
Moderada e intensa
Empeora
Frecuente
Normal
Leve
Antes de la disnea
Abundante, purulento
Ms frecuentes
Repetidos
Aumentada
Normal o ligeramente
disminuda
287
SOPLADORES
SONROSADOS
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11:27
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Tabla 2. Grado de severidad de la EPOC en funcin del % del FEV1.
ATS
ERS
BTS
SEPAR
Leve
50
70
60-79
65
Moderado
35-49
50-69
40-59
65-45
Severo
< 35
< 50
< 40
< 45
ATS : American Thoracic Society

ERS : European Respiratory Society
BTS : British Thoracic Society
SEPAR : Sociedad Espaola de Patologa del Aparato Respiratorio.
288
Tabla 3. Grados de hipoxemia.

Gravedad
PaO2
Ligera
80-71
Moderada
70-61
Intensa (grave)
60-45
Muy Intensa (muy grave)
<45
Tabla 5. Causas de exacerbacin en la EPOC

CAUSAS RESPIRATORIAS
Infecciones
Contaminacin o inhalacin de irritantes
Neumotrax
Tromboembolismo
Depresores respiratorios ( F, alcohol)
Cncer pulmonar
CAUSAS NO RESPIRATORIAS
Insuficiencia cardiaca
Cardiopata isqumica
Infecciones no respiratorias
Aplastamiento vertebral (osteoporosis)
Traumatismos costales o vertebrales
Reflujo gastroesofgico
Desnutricin y miopata
Ansiedad y pnico
Tabla 6. Indicaciones para el Ingreso en UCI. Pacientes con exacerbacin aguda:

1. Disnea intensa y progresiva que no responde adecuadamente al tratamiento inicial
de urgencias
2. Confusin, letargo o fatiga de la musculatura respiratoria ( movimiento paradjico del
diafragma)
3. Hipoxemia persistente o progresiva a pesar de oxgeno suplementario, o acidosis
respiratoria intensa/progresiva.(pH<7,30)
4. Necesidad de ventilacin mecnica, ya sea mediante intubacin endotraqueal o tcnicas
no invasivas
20/10/09
11:27
Page 289
Tabla 4. Evaluacin en urgencias: Elementos fundamentales.

Historia:
Exploracin fsica, signos clnicos de:

Cor pulmonale
Broncoespasmo
Neumona
Inestabilidad hemodinmica
Alteraciones mentales
Movimientos abdominales paradjicos
Uso de msculos respiratorios accesorios
Procesos comrbidos agudos
Estudios complementarios:
Saturacin de O2 con pulsioxmetro
Gasometra arterial: hipoxemia / hipercarbia progresivas
Hemograma
Bioqumica de sangre con glucosa, urea, creatinina, iones
Hemocultivos si fiebre
Radiografa de trax PA y lateral
ECG
Niveles de Teofilina
Estudios adicionales segn sospecha clnica (por ejemplo:
Gammagrafa de pulmn de V/P, ...)
289
Estado respiratorio basal

Aumento de tos habitual o tos ineficaz
Cambios en el volumen y caractersticas del esputo
Duracin y progresin de los sntomas
Intensidad de la disnea
Limitaciones del ejercicio
Alteraciones del sueo (insomnio o somnolencia)
Recursos de cuidados en domicilio
Rgimen teraputico en domicilio
Sntomas de otros procesos agudos o crnicos concomitantes
20/10/09
11:27
Page 290
Algoritmo 1. Terapia Farmacolgica escalonada para la EPOC estable
290
11:27
Page 291
ASMA BRONQUIAL
Apartado:
A. Respiratorio
1. INTRODUCCIN
31
Ttulo de Captulo:
ASMA BRONQUIAL.
Autores:
P. Mnguez Garca,
P. Cubo Romano,
S. Muoz Albarran
Coordinador:
1.1 Concepto
El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crnica
de la va area que cursa con hiperreactividad bronquial y
obstruccin al flujo areo, reversible espontneamente o
con ayuda del tratamiento. Se caracteriza por periodos de
remisiones y exacerbaciones, conocidas como crisis
asmticas que pueden conllevar riesgo vital y suponen el
1.3-1.6% del total de los ingresos en urgencias. Su prevalencia oscila entre el 4-5% en adultos y hasta el 10% en nios, 291
si bien esta ltima se est incrementando en todo el mundo
en los ltimos aos.
1.2 Clasificacin
Se clasifica segn su etiologa en:
- Asma extrnseco o alrgico (70-80%), relacionado con exposicin a alergenos medioambientales.
- Asma intrnseco o criptogentico (20-30%). Su agente causal es desconocido.
- Asma ocupacional, inducido por agentes del entorno laboral.
1.3 Etiopatogenia
El asma es consecuencia directa de la inflamacin submucosa y la hiperreactividad asociada del msculo liso de la
va area originada por mediadores (histamina, prostaglandinas, leucotrienos) que proceden de los mastocitos, eosinfilos y neutrfilos.
Los factores desencadenantes conocidos son:
- Infecciones: predominantemente las de origen vrico.
- Alergenos, como caros del polvo, epitelio de animales,
plenes y hongos.
- Medicamentos: aspirina, betabloqueantes, conservantes, etc.
- Factores ambientales: humo de tabaco y polucin area.
- Ejercicio: mayor capacidad de broncoconstriccin cuanto
ms fro y seco sea el aire.
- Estrs emocional
- Factores ocupacionales: exposicin a polvos de madera,
componentes qumicos y sales de metales.
Captulo:
20/10/09
20/10/09
2. APROXIMACIN DIAGNSTICA
2.1 Diagnstico clnico
292
Los sntomas tpicos son tos, sibilancias respiratorias, opresin torcica y disnea, que
se presentan de forma episdica con intervalos libres de sntomas o con clnica diaria
y persistente. Hay que sospechar este diagnstico ante la presencia de alguno de estos
signos o sntomas, especialmente cuando se
acompaan de: (1)predominio de sntomas
nocturnos; (2) empeoran o comienzan en
presencia de infecciones vricas, ejercicio,
exposicin a humos, plenes o polvo domstico; y (3) curso fluctuante, con aumento y
disminucin de la intensidad.
11:27
Page 292
est poco difundido en atencin primaria y

en los servicios de urgencias. En la tabla 1
aparecen reflejados los valores normales
del FEM segn edad, sexo y altura.
Los criterios diagnsticos en funcin del
FEM son:
- El FEM se incrementa en un 15% a los 1520 minutos de la inhalacin de broncodilatadores.
- El FEM vara en ms de un 20% en dos
medidas distintas separadas 12 horas en
pacientes que toman broncodilatadores o en
ms del 10% en pacientes que no los toman.
- El FEM disminuye ms del 15% despus de
6 minutos corriendo o realizando un ejercicio similar.
2.2 Pruebas complementarias

2.2.2 Datos de laboratorio
2.2.1 Pruebas de funcin respiratoria
a) La espirometra debe realizarse en todo
paciente con sospecha de asma bronquial,
dado que nos va a permitir objetivar la obstruccin al flujo areo, y adems, mediante
la realizacin de una prueba de broncodilatacin, que consiste en repetir la espirometra a los 20 30 minutos despus de la
aplicacin de un broncodilatador (400 mg de
salbutamol va inhalada) poder verificar la
reversibilidad de la obstruccin, que se define como un aumento del FEV1 _> del 12% respecto al previo, todo esto, nos permitir
alcanzar el diagnostico de asma bronquial.
Las pruebas de provocacin bronquial
mediante agentes inespecficos (histamina,
metacolina, ejercicio) especficos, sern
necesarias en algunos casos para alcanzar
el diagnstico de asma bronquial.
b) Flujo espiratorio mximo (FEM, en ingls
PEF: Peak Espiratory Flow) es una medida
til tanto para el diagnstico como para
valorar la gravedad y respuesta a los broncodilatadores, as como en el seguimiento
evolutivo. El medidor de FEM es un aparato
sencillo de bajo coste que, a pesar de ser
recomendado por todas las guas, su uso
Puede existir eosinofilia en el hemograma,

con ms de 500 eosinfilos/mm3.
La radiografa de trax suele ser normal o bien
puede mostrar signos de hiperinsuflacin.
El ECG es normal, en las crisis puede mostrar taquicardia sinusal.
2.3 Diagnstico diferencial
En algunas ocasiones, ciertos cuadros como
tumores larngeos, embolismo pulmonar de
repeticin, vasculitis pulmonares, aspergilosis alrgica y neumona eosinoflica pueden
confundirse con el asma. El asma de inicio
en la edad adulta es infrecuente y deben
considerarse otras enfermedades subyacentes como EPOC, neumona, insuficiencia cardiaca congestiva y cardiopata isqumica.
3 TRATAMIENTO
3.1 Objetivos del tratamiento
El objetivo del tratamiento del asma es evitar
la mayora de los ataques, minimizar los sntomas diurnos y nocturnos, y mantener una
actividad fsica sin limitaciones, con un FEM
similar al normal y una variabilidad menor
20/10/09
del 20%. Para conseguir estos objetivos hay

que identificar y evitar los desencadenantes
de los ataques, seleccionar la medicacin
ms apropiada, educar a los pacientes en el
uso de la medicacin y ensearles a reconocer el inicio de las crisis y el tratamiento
precoz de las mismas.
3.2 Tipos de tratamiento
Existen dos tipos de medicacin que ayudan
al control del asma: los medicamentos preventivos a largo plazo (sobre todo los agentes antiinflamatorios), que evitan la aparicin
de sntomas y ataques y los medicamentos
de alivio rpido (broncodilatadores) que
actan aliviando los sntomas. En la tabla 2
se recogen todos los medicamentos empleados en el asma.
La va inhalatoria es preferible al tratamiento sistmico, ya que consigue mayor concentracin del frmaco en la va area con
una dosis menor y se evitan efectos secundarios sistmicos. Existen cuatro mtodos
de administracin por va inhalatoria:
- cartucho presurizado o inhalador presurizado de dosis controlada (MDI): requieren
coordinacin entre la inspiracin y el disparo. Esto se minimiza con el dispositivo de
inhalacin con dosificador activado por la
inspiracin.
- dispositivos de polvo seco (monodosis y
multidosis). Se caracterizan por sencillez de
empleo; no es necesaria la coordinacin.
Tienen el inconveniente de que precisan flujos
inspiratorios de 30-60 l/minuto, por lo que no
estn indicados en pacientes con importante
obstruccin ni en nios menores de 5 aos.
- cmaras de inhalacin: eliminan la velocidad inicial de las partculas, reduciendo la
irritacin provocada por el aerosol y la tendencia a la tos, por lo que son muy tiles en
pacientes con vas areas irritables, y adems disminuyen la aparicin de candidiasis.
- nebulizadores (neumticos y ultrasnicos):
tiles en nios y en el manejo de las crisis
11:27
Page 293
asmticas, en las que la insuficiencia respiratoria puede dificultar mucho el empleo de

inhaladores normales. Tambin son tiles en
pacientes con bajo nivel de conciencia e
intubados.
El tratamiento con medidas de desalergenizacin e inmunoterapia esta muy discutido y
slo deber administrarse cuando no sea
posible evitar por completo el alergeno y
est claramente implicado en la patologa
del paciente, valorando individualmente
cada caso.
Durante el embarazo la evolucin del asma
es muy variable: puede permanecer sin 293
cambios, mejorar empeorar. Durante la
gestacin debe mantenerse el tratamiento
habitual de su asma, con una mayor vigilancia para detectar posibles empeoramientos.
A travs de la reunin de un comit de expertos (Global Initiative for Asthma: GINA) se ha
diseado una clasificacin del asma segn
gravedad clnica y tipo de tratamiento (tabla 3).
4. CRISIS ASMTICA
Los pacientes asmticos, independientemente del nivel de gravedad del asma, incluso los que slo tienen asma intermitente,
pueden tener ataques graves, incluso mortales. Una valoracin inicial debe incluir:
una anamnesis y exploracin fsica con el
objetivo de:
- determinar qu pacientes presentan
caractersticas o trastornos asociados con
mayor riesgo de mortalidad (nmero de visitas a urgencias, ingresos hospitalarios por
ataques de asma, necesidad de intubacin
previa, administracin de corticoides sistmicos y dificultades psicosociales para el
cumplimiento teraputico); y
- determinar la gravedad de la crisis con
parmetros clnicos y medidas objetivas
como el flujo espiratorio y saturacin de oxgeno (tabla 4).
En algunos casos puede ser til realizar: una
20/10/09
gasometra arterial (slo si la saturacin de

oxigeno es < del 92%), un ionograma para
determinar el potasio (sobre todo si se pauta
altas dosis deb2-adrenrgicos), una radiografa de trax slo si existe dolor, fiebre o sospecha de otra complicacin (atelectasia,
neumotrax o neumona asociada). Esta valoracin se realiza al mismo tiempo que se inician las medidas teraputicas, ms o menos
intensas en funcin de la gravedad de la crisis.
294
Otros aspectos que no se debe olvidar interrogar son: la hora de comienzo de la crisis,
tratamiento realizado antes de acudir a
urgencias y posibles desencadenantes
(ingesta de aspirinas, AINE o uso de colirios
con betabloqueantes).
11:27
Page 294
5 RESUMEN, CLAVE DIAGNSTICA Y

TERAPUTICA
EL ASMA ES UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRNICA DE LAS VAS AREAS, QUE CURSA CON CRISIS DE
DISNEA, TOS Y SIBILANCIAS.
DESDE
EL PUNTO DE VISTA FISIOPATOLGICO EXISTE
UNA HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL Y UNA OBSTRUCCIN VARIABLE Y REVERSIBLE AL FLUJO AREO.
EL TRATAMIENTO SE BASA EN ALIVIO DE LOS SNTOMAS

CON BRONCODILATADORES Y UNA TERAPIA DE MANTENIMIENTO CON FRMACOS ANTINFLAMATORIOS.
En la tabla 5 se muestra el manejo de los ataques de asma en el mbito hospitalario,

segn la GINA.
Tabla 1. Valores normales del FEM (litros/minuto) segn edad, sexo y talla
Edad
Varones
20
30
40
50
60
70
165
602
577
552
527
502
477
Talla (cm)
177
649
622
596
569
542
515
190
693
664
636
607
578
550
Mujeres
20
30
40
50
60
70
390
380
370
360
350
340
423
412
402
391
380
369
460
448
436
424
412
400
20/10/09
11:27
Page 295
Tabla 2. Medicacin utilizada en el asma bronquial.

Familia
Corticoesteroides.
Nombre
genrico
Dosis
Mecan. de
accin
Efectos
secundarios
- Inhalados
400-1600
Anti>1mg/da,
Beclometasona mcg/da
inflamatorios - atrofia drmica
cada 6-12 h esteroideos. - hematomas
- supresin adrenal
- retraso del creciBudesonida.
miento en nios.
Comentarios
Con los inhalados
hay bajo riesgo de
efectos secundarios
y alto poder
teraputico.
Fluticasona.
- Comprimidos
Metilprednisolona 0.5-1
Predinisona.
mg/kg/da
Deflazacort.
6-90 mg/da
Ipratropio.
20-40
mcg/6-8h
En tto. continuado:
- osteoporosis
- HTA
- diabetes
- obesidad
Efectos secundarios
con tratamientos
prolongados.
Sequedad de boca,
cefalea.
Eleccin en EPOC.
Adyuvante en
Asma.
Anticolinr
gicos.
(Inhalados) Tiotropio.
Cromoglicatos
Cromoglicato
sdico.
Nedocromil.
2agonistas
de larga
duracin.
2agonistas
de accin
corta.
22,5mcg/
24 h
1 inh/6 h
(20 mg)
AntiTos, cefalea, molestias Pueden tardar 4-6

inflamatorios abdominales.
semanas en hacer
efecto.
Suspender tras 2
2 inh/6-12 h
No conocidos
meses si no hay
(4 mg)
mejora.
- Inhalados
Formoterol.
1 inh/12 h
Salmeterol.
1-2 inh/12 h
(50 mcg)
Terbutalina.
Salbutamol.
Fenoterol.
1-2 inh/4-6h
Broncodilatadores
Menos frecuentes que No deben usarse

los de accin corta.
para las crisis agudas.
Usar siempre en
combinacin con
Estimulacin cardioanti-inflamatorios
vascular, ansiedad,
esteroideos.
cefalea.
Uso en crisis agudas
Antihista
Ketotifeno
mnicos H1 Mepiramina
1 mg/12 h
Agentes
Sedacin,
75-150mg/ 8h antialrgicos aumento de peso.
Teofilinas
400mg/dia
(inicio)
- Teofilinas de
liberacin
retardada.
- Teofilinas de
liberacin
sostenida
Broncodilatadores
con efecto
anti600-900mg/ inflamatorio
dia. mante- desconocido
nimiento.
Anti-leuco- Montelukast.
trienos
Zafirlukast.
10 mg/24 h
Asociados Fluticasona +
salmeterol.
1 inh/12 h
Budesonida +
formoterol.
1 inh/12h
20 mg/12 h
Nuseas, vmitos,
crisis convulsivas,
ansiedad,
taquiarritmias.
Antagonistas No a dosis
de recepto- teraputicas.
res de LK.
Los de sus
componentes.
Monitorizar niveles
Numerosos
factores alteran
su absorcin y
metabolismo.
Permiten v| dosis
de corticoides y
2-agonistas.
Facilita el
cumplimiento.
295
Broncodilatadores.
20/10/09
11:27
Page 296
Tabla 2. Medicacin utilizada en el asma bronquial.

Tipo de asma
Grave persistente
Sntomas
FEM
Continuos y limitacin
para la actividad fsica.
<_ 60%
previsto
Sntomas nocturnos
frecuentes.
Variabilidad
>30%
Diarios. Los ataques

afectan a la actividad
fsica Los sntomas
nocturnos ocurren
>1 vez/semana.
60-80% del
previsto.
Medicacin diaria
Medicacin aguda
- Corticoides inhalados - Broncodilatadores

800-2000 mcg, ms:
de accin rpida, 2
- Broncodilatadores de inhalados tantas
veces como sea
accin prolongada
necesario para con(2 inhalados y/o
trolar los sntomas
teofilina y/o 2 en
comprimidos)
- Corticoides orales
Moderado persistente
296
Variabilidad
>30%
- Corticoides inhalados - Broncodilatadores

500 mcg, si es
de accin rpida 2
necesario:
inhalados, no ms
de 3-4 veces/da
- Broncodilatadores
de accin prolongada. (segn sntomas)
- Considerar aadir
antiLK (previene
broncoespasmo por
el ejercicio)
Leve persistente
_> 1 vez/semana pero

menos de 1 vez/da.
_> 80%
previsto.
Los sntomas nocturnos

ocurren >2 veces/mes
Variabilidad
20-30%
- Corticoides inhalados
(200-500 mcg) o cromoglicatos-nedocromil
o derivados de
teofilina.
- AntiLK pueden ser
tiles.
Intermitente
< 1 vez/semana
Asintomtico y FEM
normal entre ataques.
Sntomas nocturnos
ocurren <_ 2 veces/mes
_> 80%
previsto
Variabilidad
<20%
- No es necesario
- Broncodilatadores
de accin rpida
2 inhalados,
no ms de 3-4
veces/da
(segn sntomas)
- Broncodilatadores
de accin rpida 2
inhalados, menos de
1 vez/semana
(segn sntomas)
- 2 inhalados o cromoglicatos antes del
ejercicio o exposicin al alergeno
20/10/09
11:27
Page 297
Tabla 4. Clasificacin de gravedad de la crisis asmtica
Disnea
Conversacin
Msc. accesorios
y tiraje
Sibilancias
Frecuencia cardiaca
Leve
Moderado
Grave
Parada respiratoria
inminente
Caminando
Hablando
En reposo
Frases seguidas
Alguna frase
Palabras
Obnubilacin
No
Respiracin
paradjica
Moderadas
Generalizadas
Generalizadas
Silencio al
auscultar
<100
100-120
>120
Bradicardia
Frecuencia respiratoria
Elevada
Elevada
>30
PaO2
Normal
>60 mmHg
<60 mmHg
PaCO2
<45 mmHg
<45 mmHg
>45 mmHg
>95%
91-95%
<90%
>80% ;
>300 l/min
60-80%
100-300 l/min
; <60%;
<100 l/min
Saturacin O2
FEM
297
Sntomas y signos
20/10/09
11:27
Page 298
Tabla 5. Manejo de los ataques de asma en el mbito hospitalario.
298
Apartado:
A. Respiratorio
Captulo:
32
Ttulo de Captulo:
ENFERMEDAD
PULMONAR
INTERSTICIAL.
Autores:
P. Gargantilla Madera,
E. Fernndez Alonso,
N. Cabello Clotet
Coordinador:
20/10/09
11:27
Page 299
ENFERMEDAD
PULMONAR
INTERSTICIAL
La enfermedad pulmonar intersticial es un trmino descriptivo que engloba a numerosas entidades clnicas con sntomas, patrones radiolgicos y funcionales similares. Se
caracterizan por la afectacin del intersticio pulmonar, con
destruccin de paredes alveolares y, al final, fibrosis difusa.
La incidencia actual se sita alrededor de los 30 casos por 299
100.000 habitantes y ao. Se pueden clasificar en aqullas
de causa conocida y otras de causa desconocida (Tabla 1).
Se debe realizar una anamnesis completa, encaminada a
conocer los trabajos realizados, aficiones, consumo de frmacos, contacto con animales, existencia de reflujo o hbito tabquico.
El sntoma principal es la disnea de esfuerzo, existe una
incapacidad en el organismo para hacer frente a la demanda de oxgeno que aparece con el ejercicio. La disnea incrementa de forma progresiva hasta hacerse incapacitante.
As mismo los pacientes suelen referir malestar general y tos
seca, que puede aparecer en reposo o desencadenarse con
el ejercicio. El dolor torcico brusco nos debe alertar a descartar un neumotrax, especialmente en los pacientes con
histiocitosis X o linfangioleiomiomatosis.
En la exploracin fsica el dato ms constante es la existencia de crepitantes secos basales teleinspiratorios. Tambin
son frecuentes las acropaquias en las fases avanzadas,
especialmente en la fibrosis pulmonar idioptica y en la
asbestosis.
En cuanto a los datos de laboratorio, suelen ser inespecficos.
Puede haber VSG elevada, leucocitosis e hipergammaglobulinemia. En la Tabla 2 hemos recogido datos de laboratorio que
nos pueden sugerir un diagnstico especfico.
La base del diagnstico es radiolgica unida a la clnica;
adems, es importante intentar llegar al diagnstico etiolgico, porque en algunos casos modificar el tratamiento y el
pronstico de la enfermedad. La radiografa de trax puede
ser normal (5-10%), pero suele ser evidente un patrn radio-
20/10/09
lgico intersticial, siendo ms frecuente el

patrn reticular de predominio basal.
Tambin pueden apreciarse patrones radiolgicos lineales, micronodulares o en panal
de abeja (fase destructiva). Hay una serie de
hallazgos radiolgicos que pueden orientar
el diagnstico (Tabla 3).
La tomografa axial computerizada de alta
resolucin permite la deteccin precoz de la
afectacin intersticial, una mejor aproximacin a la etiologa y la eleccin de la zona
ms rentable para la toma de biopsia.
300 En las fases iniciales las pruebas de funcin

pulmonar pueden mostrar unos volmenes
pulmonares normales. Los primeros parmetros que se alteran son el test de difusin
de CO y la desaturacin con el ejercicio. La
mayora de las enfermedades cursan con un
patrn restrictivo progresivo, con disminucin de la capacidad total pulmonar, la
capacidad vital y el volumen residual, siendo
frecuente la existencia de hipoxemia. Hay
que tener presente que en la histiocitosis X
y en la linfangioleiomiomatosis los volmenes pulmonares pueden ser normales o
incluso encontrarse elevados.
El lavado broncoalveolar permite conocer la
poblacin celular, pero su utilidad clnica es
limitada. En la neumona eosinfila el porcentaje de eosinfilos es superior al 40%.
11:27
Page 300
La existencia de material PAS positivo

sugiere la existencia de proteinosis alveolar. En la sarcoidosis el porcentaje de linfocitos CD4 se encuentra elevada, mientras
que en la neumonitis por hipersensibilidad
estn elevados los linfocitos CD8. La existencia de asbesto no indica necesariamente asbestosis, sino exposicin al mismo. En
condiciones normales existe un 80% de
macrfagos, 10% de linfocitos y 1-3% de
polimorfonucleares.
El diagnstico definitivo se realiza por biopsia pulmonar, que puede ser transbronquial
por broncoscopia, por toracoscopia o por
toracotoma.
El tratamiento de la enfermedad pulmonar
intersticial se basa en los esteroides.
Inicialmente se comenzar con esteroides a
dosis elevadas (prednisona 1-2 mg/kg/da)
que se mantiene durante dos o tres meses
con reduccin gradual hasta una dosis de
mantenimiento de 0.25 mg/kg/da si la respuesta se mantiene.
La respuesta ser mayor si se trata de fases
iniciales, con un mayor componente de alveolitis. En caso de que no haya respuesta se
puede valorar asociar inmunosupresores
(ciclofosfamida 2 mg/kg/da, azatioprina 2
mg/kg/da). En estadios de fibrosis avanzada, si la situacin del paciente lo permite,
hay que plantear el trasplante pulmonar.
20/10/09
11:27
Page 301
ESQUEMA DIAGNOSTICO
Sospecha de enfermedad pulmonar intersticial
Anamnesis dirigida
Rx trax
Compatible
TAC torcico
Funcin respiratoria
Confirmacin etiolgica
Biopsia pulmonar
Lavado broncoalveolar
Tratamiento especfico
Tabla 1. Etiologa de la enfermedad intersticial pulmonar

Etiologa conocida
Inhalaciones
Etiologa desconocida
Sarcoidosis
Polvos orgnicos
Colagenosis
Polvos inorgnicos (Si, As, Al)
Histiocitosis X
Gases, vapores, aerosoles
Linfangioleiomiomatosis
Frmacos
Proteinosis alveolar
Metotrexate
Bleomicina
Neumona eosinoflica crnica
Busulfn
Mitomicina
Espondilitis anquilopoytica
Ciclofosfamida
Amiodarona
Sndromes pulmonares hemorrgicos
Oro
Sulfamidas
Trastornos hereditarios
Venenos
Enfermedad venoclusiva
Radiacin
Trastornos infiltrativos linfocitarios
Alteraciones metablicas
Sndrome de Goodpasture
Agentes infecciosos
Enfermedad de Wegener
Tumores
Patologa cardiaca
301
Descarta enfermedad
20/10/09
11:27
Page 302
Tabla 2. Hallazgos de laboratorio

Eosinofilia
Hipercalciuria
Anticuerpos antinucleares elevados
Anticuerpos sricos frente antgenos orgnicos
Elevacin de LDH
302
Neumona eosinoflica crnica

Sarcoidosis
Colagenosis
Neumonitis por hipersensibilidad
Proteinosis alveolar
Tabla 3. Hallazgos radiolgicos en la enfermedad intersticial pulmonar.
Hallazgo radiolgico
Entidades clnicas
Neumotrax
Histiocitosis X
Neurofibromatosis
Afectacin predominante de
lbulos superiores
Espondilitis anquilopoytica
Tuberculosis
Sarcoidosis
Silicosis
Histiocitosis X
Toxicidad por frmacos
Artritis reumatoide
Neurofibromatosis
Neumonitis por hipersensibilidad
Lneas B de Kerley
Insuficiencia cardiaca
Derrame pleural
Linfangitis carcinomatosa
Colagenosis
Sarcoidosis
Adenopatas perihiliares
Sarcoidosis
Calcificacin de adenopata
en cscara de huevo
Silicosis
11:27
Page 303
HEMOPTISIS
33
Ttulo de Captulo:
HEMOPTISIS.
Autores:
M. Calle Rubio,
Coordinador:
Se define la hemoptisis como la expulsin de sangre por la

boca, con la tos, procedente del tracto respiratorio inferior.
Hay que valorar cuidadosamente que la sangre emitida no
proceda en realidad de una gingivorragia, de nasofaringe o
del tracto gastrointestinal. Su intensidad puede ser muy
variable, desde el esputo teido de sangre, al esputo hemoptoco, o hasta la hemoptisis franca.
La mayora de los casos se originan de las arterias bronquiales (90%), mientras que las arterias pulmonares solo son 303
el origen del 5% de las hemoptisis.
Constituye un motivo de consulta frecuente y siempre debe
considerarse como un sntoma de alarma, ya que puede indicar la presencia de una enfermedad potencialmente grave,
o precipitar, por s misma, un desenlace fatal.
Etiologa
Hay ms de 100 causas descritas de hemoptisis. La frecuencia de las diferentes etiologas vara segn las caractersticas demogrficas de la muestra. Las ms frecuentes son la
bronquitis crnica y las bronquiectasias, que suponen alrededor del 60% de las hemoptisis. El carcinoma broncognico es responsable del 20% de los casos, y debemos pensar
especialmente en l en sujetos fumadores y mayores de 50
aos. Otras causas frecuentes son las lesiones inflamatorias
agudas (bronquitis aguda, neumona, tuberculosis), las
enfermedades cardiovasculares (edema pulmonar, enfermedad mitral y tromboembolismo pulmonar) y neoplasias bronquiales benignas (adenoma o carcinode). Entre el 5 y el 20%
son idiopticas.
Diagnstico
En primer lugar se debe determinar el origen del sangrado. El
diagnstico diferencial entre hemoptisis y hematemesis no
siempre es fcil. La sangre procedente de la va area suele
ser roja, a veces mezclada con esputo de aspecto espumoso,
tiene pH alcalino y contiene macrfagos cargados de hemosiderina; cuando la sangre ha estado retenida, la hemoglobina se reduce, toma aspecto oscuro y se pueden formar
cogulos. Por el contrario, en la hematemesis, aparte de
acompaarse de sintomatologa gstrica, la sangre es oscu-
Apartado:
A. Respiratorio
Captulo:
20/10/09
20/10/09
ra o color caf, sin espuma, tiene pH cido y

en un frotis se ven restos alimenticios.
304
El siguiente paso es cuantificar el volumen

del sangrado con el fin de orientar el pronstico y de establecer las posibles medidas
teraputicas. As, se entiende por hemoptisis
masiva si existe un sangrado superior a 400600 ml en 24-48 horas (aunque no todos los
autores coinciden ni en el volumen ni en el
perodo de tiempo) o si la rapidez de sangrado es mayor de 100-200 ml por hora. Se ha
introducido tambin el trmino de hemoptisis
amenazante para definir una situacin en la
que existe un riesgo inmediato para la vida
del enfermo. Este riesgo est en funcin no
slo del volumen total del sangrado, sino
tambin de su agudeza o velocidad y de la
situacin funcional cardiorrespiratoria previa del sujeto. En estos casos se requiere un
diagnstico y un tratamiento urgentes por su
alta mortalidad, en general por asfixia y no
por hipovolemia. Afortunadamente las
hemoptisis masivas slo suponen entre el 1,5
y el 5% del total, y en la mayora de las ocasiones las extravasaciones cesan espontneamente.
En el estudio de una hemoptisis, la historia
clnica y la exploracin fsica son de gran
importancia, ya que ayudan a establecer la
sospecha de la etiologa: datos epidemiolgicos de tuberculosis, broncorrea purulenta
(bronquiectasias), habito tabquico y sndrome constitucional (carcinoma broncognico),
traumatismo reciente (contusin pulmonar),
cardiopata previa o chapetas malares (estenosis mitral), tratamientos anticoagulantes o
coagulopatas, telangiectasias (Rendu-Osler),
aspiracin de cuerpos extraos (ms frecuentes en nios), etc.
Entre las exploraciones complementarias
iniciales debe efectuarse una radiografa de
trax, que puede ayudar a conocer la etiologa y/o la localizacin del sangrado, aunque
en un 20-46 % de los casos es normal, y la
lesin sangrante se localiza en la va area
(bronquitis crnica, telangiectasias, carci-
11:27
Page 304
node, etc.). Es importante recordar que la

sangre aspirada puede dar falsas imgenes
radiogrficas y que la lesin radiolgica no
siempre es el origen de la hemoptisis.
Otros estudios obligados son las anlisis
bacteriolgico y la citologa de esputo, la
analtica general, el estudio de coagulacin
y el electrocardiograma.
La fibrobroncoscopia est indicada cuando con los anteriores estudios no se ha
alcanzado un diagnstico, tanto etiolgico
como de localizacin y, principalmente,
cuando se sospecha o se quiere descartar
una neoplasia. As, est indicada en los
pacientes con factores de riesgo de carcinoma, an cuando el sangrado sea de
escasa cuanta y la radiografa de trax
sea normal. El momento ideal para su realizacin es controvertido. No hay duda que
debe hacerse de forma urgente en la
hemoptisis amenazante. La fibrobroncoscopia precoz (en las primeras 48 horas)
detecta el sangrado activo y el lugar de
sangrado, pero no mejora el diagnstico
etiolgico.
La broncoscopia rgida tiene su indicacin
en la hemoptisis amenazante, dada su
mayor capacidad de aspiracin, al tiempo
que posibilita una ventilacin adecuada del
paciente.
La tomografa axial computerizada permite
demostrar lesiones que no son visibles en la
radiografa de trax (especialmente las
bronquiectasias, e incluso carcinomas de
pequeo tamao), y puede ayudar en la
decisin del abordaje diagnstico de lesiones parenquimatosas segn su localizacin,
por broncoscopia o por puncin aspirativa
con aguja fina. Con la administracin de
contraste intravenoso permite el estudio del
mediastino, y puede diagnosticar aneurismas torcicos o malformaciones arteriovenosas. Excepto en casos urgentes, la
tomografa axial computerizada debe realizarse antes que la broncoscopia.
20/10/09
Tratamiento
Est condicionado por la gravedad del episodio, la situacin clnica del paciente y de
los hallazgos de la broncoscopia. La hemoptisis escasa con frecuencia se autolimita y
no precisa un tratamiento especfico. El criterio de hospitalizacin debe ser individualizado, considerndolo cuando la prdida
hemtica es ms que ocasional. En la valoracin inicial el paciente debe permanecer
en observacin las primeras 12 horas. Si
persisten los esputos hemoptocos o aparece hemoptisis franca, se aconseja el ingreso. Los pacientes con hemoptisis leve, buen
estado general y radiografa de trax normal
se tratarn de forma ambulatoria.
La infeccin puede ser un factor favorecedor de la hemoptisis, por lo que si sta se
sospecha debe iniciarse un tratamiento antibitico emprico. Es til sedar con codena la
tos y recomendar el decbito lateral sobre el
lado sangrante, para evitar la aspiracin
contralateral.
Si la hemoptisis es importante, se debe
canalizar una va venosa ante posibles complicaciones y para administrar medicacin
especfica, se monitorizarn constantes
vitales y saturacin de oxgeno, y el paciente permanecer en dieta absoluta en las primeras 24 horas para posibles intervenciones
diagnstico-terapeticas.
En la hemoptisis masiva los objetivos teraputicos inmediatos son mantener permeable la
va area y la estabilidad hemodinmica.
Todos los pacientes con hemoptisis masiva
deben ser controlados en una unidad de cuidados intensivos. Se intentar la localizacin
endoscpica del lugar del sangrado de forma
urgente, e incluso en ocasiones pueden ser
tiles tratamientos locales (lavados con
adrenalina o suero helado, taponamiento
11:27
Page 305
con catter de Fogarty, etc.) y la intubacin

selectiva del bronquio no sangrante.
La embolizacin arterial bronquial es valorada como la ms efectiva de los tratamientos
no quirrgicos. Es una medida teraputica
paliativa til en fase aguda, a fin de permitir
un tratamiento quirrgico diferido en mejores condiciones, pero tambin un mtodo
teraputico sustitutivo en los casos en los
que fracasan o no son factibles las medidas
anteriores o en los que no puede realizarse
un procedimien-to quirrgico adecuado. La
embolizacin debe ir precedida de una
angiografa, en la que han de identificarse
las arterias bronquiales o las ramas sistmi- 305
cas colaterales a partir de las que se produce el sangrado o que resultan patolgicas.
Es tambin fundamental localizar el origen
de la arteria espinal anterior y de eventuales
ramas espinales anmalas o aberrantes, al
objeto de evitar lesiones iatrognicas en la
mdula espinal.
Dado que el tratamiento quirrgico de

urgencia tiene una mortalidad elevada (3040%), lo ideal es que sta se realice de
forma electiva, una vez estabilizado el sangrado y la situacin general del paciente. La
indicacin quirrgica se tomar de forma
individualizada, y debe considerarse cuando
no se consigue un control del sangrado con
medidas conservadoras al cuarto da y
cuando la hemoptisis es grave, continua,
con compromiso ventilatorio o hemodinmico incontrolable, y siempre y cuando el
paciente sea operable, y sea posible la
reseccin quirrgica de la zona causante de
la hemoptisis.
Adems de las medidas mdicas conservadoras y de repetir los tratamientos endoscpicos locales, anteriormente comentados,
pueden considerarse, como medidas paliativas, el lser y la radioterapia en los carcinomas broncognicos no resecables.
20/10/09
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Page 306
CONCLUSIONES
Es un motivo de consulta frecuente, y debe considerarse
un sntoma de alarma.
La historia clnica puede guiar en el diagnostico etiolgico.
El tratamiento depender de la gravedad del episodio,
la situacin clnica del paciente y la etiologa.
306
11:27
Page 307
NDULO PULMONAR
SOLITARIO
34
Ttulo de Captulo:
NDULO PULMONAR
SOLITARIO. CNCER DE
PULMN.
Autores:
M.A. Lozano Parras,
M. Maroto Rubio,
B. Rojano Martn
Coordinador:
Se define el ndulo pulmonar solitario (NPS) como una opacidad intrapulmonar nica, con forma esfrica u ovalada, de
mrgenes bien definidos, rodeada completamente por
parnquima pulmonar, y con un dimetro <_ 3cm. El NPS suele
cursar de forma asintomtica, presentndose como un
hallazgo casual en la radiografa de trax. La prevalencia es
de una por cada 500 radiografas de trax realizadas.
La etiologa del ndulo pulmonar es amplia, quedando reco- 307
gidas las causas ms frecuentes en la tabla 1.
MANEJO DEL PACIENTE CON NPS:
Si consideramos que el 40% de los NPS encontrados resultan malignos, la actitud inicial a seguir ser identificar el
grado de malignidad o benignidad, tras confirmar el diagnstico cierto de ndulo pulmonar, ya que existe un 20% de
falsos positivos (pseudondulos) que corresponden a fracturas costales, lesiones cutneas superposicin de imgenes (Figura 1).
Existen una serie de caractersticas clnicas y radiolgicas
que nos pueden llevar a diferenciar un ndulo benigno de
uno maligno, lo que determinar la actitud a seguir. (En la
figura 2 se expone el algoritmo de manejo del NPS).
Como primer paso, en la historia clnica interesa recoger la
edad del paciente puesto que la incidencia de NPS maligno en
los menores de 35 aos es muy baja (apenas un 1%), as como
antecedentes de tabaquismo, cuya relacin con el cncer de
pulmn es de todos conocida. Tambin, es relevante considerar la presencia de datos clnicos, como: presencia de una
neoplasia previa, tratamientos inmunosupresores, etc.
Adems, es obligada una adecuada exploracin fsica en
busca de adenopatas, organomegalias o signos de malignidad a otros niveles. El laboratorio nos ayudar en la determinacin de marcadores tumorales. Deben realizarse, cuando
sea posible, el anlisis citolgico y microbiolgico del esputo.
El siguiente paso, es analizar las caractersticas radiolgicas del NPS:
1) Patrn de crecimiento: el tiempo de duplicacin se define
Apartado:
A. Respiratorio
Captulo:
20/10/09
308
20/10/09
como el tiempo en el que el NPS dobla su

volumen, lo que supone un aumento del dimetro 1.27 veces. Por tanto, es importante
comparar con radiografas de trax previas.
En neoplasias malignas el tiempo de duplicacin suele oscilar entre 30 y 400 das. Los
ndulos benignos son de crecimiento rpido o
muy lento, de lo que se deduce que un ndulo
que radiolgicamente permanece estacionario durante 2 aos puede considerarse como
benigno aunque, desgraciadamente, esto no
siempre es as y no puede excluirse con seguridad la malignidad.
2) Densidad: la densidad interna de un NPS
es el factor aislado ms importante para la
caracterizacin de la lesin como benigna
indeterminada. Existen cuatro patrones de
calcificacin que expresan benignidad: calcificacin central, completa, concntrica
laminar y calcificaciones en palomitas de
maz, esta ltima caracterstica de hamartoma pulmonar. Los ndulos pulmonares
malignos pueden contener calcificaciones
excntricas, ya que los carcinomas pueden
surgir cerca de cicatrices calcificadas previas y englobarlas al crecer.
3) Borde: un borde bien definido se asocia
con una mayor probabilidad de ser una
lesin benigna, sin embargo, un borde lobulado, con una indentacin, espiculado, con
corona radiata con cola pleural, se asocia
con frecuencia a malignidad.
4) Tamao: cuanto mayor es una lesin,
mayor es la probabilidad de ser maligna.
Otras pruebas de imagen como la tomografa computerizada (TC) de trax resulta de
eleccin pues determina una mejor caracterizacin de las lesiones, siendo ms sensible
que la radiografa de trax en la deteccin
de calcificaciones, de ndulos asociados y
11:27
Page 308
en la valoracin del mediastino. El TC helicoidal permite disminuir el nmero total de

falsos negativos de la TC convencional debidos a los movimientos respiratorios, permitiendo la deteccin de ndulos pequeos
(menores de 2 cm) de localizacin perifrica
a nivel de los lbulos inferiores que a veces
pasan desapercibidos por las excursiones
diafragmticas.
La tomografa por emisin de positrones (PET)
analiza la actividad metablica de tejidos normales y patolgicos, de manera que las clulas metablicamente ms activas como las
neoplsicas, van a captar con mayor avidez el
istopo. Sin embargo, se han descrito falsos
positivos en situaciones de infeccin activa o
proceso inflamatorio donde la captacin tambin estara aumentada.
No obstante, en aquellos casos en los que
no se ha podido llegar a un diagnstico preciso de benignidad malignidad, se hacen
necesarias las tcnicas para alcanzar un
diagnostico etiolgico. Entre ellas la realizacin de una broncoscopia, de rentabilidad
diagnostica menor en ndulos menores de 2
cm de dimetro o de localizacin perifrica;
la puncin por aspiracin con aguja fina
transtorcica (PAAF) bajo control radiogrfico, til en ndulos perifricos pero a expensas de mayor incidencia de complicaciones
(hemorragia neumotrax).
A pesar de todas las tcnicas diagnsticas
anteriores, aproximadamente un 10-30% de
los NPS permanece sin diagnosticar, siendo
preciso en este caso su reseccin quirrgica por videotoracoscopia toracotoma.
20/10/09
11:27
Page 309
Tabla 1: Etiologa del ndulo pulmonar.
B. Benignos:
1. Hamartoma.
2. Leiomioma.
3. Lipoma.
4. Fibroma.
5. Condroma.
6. Mioblastoma de clulas granulares.
7. Pseudotumor inflamatorio.
8. Paraganglioma.
II. INFECCIONES:
1. mbolos spticos: staphylococcus.
2. Neumona redonda: pneumococcus,
legionella, nocardia, hongos.
3. Absceso pulmonar, bulla infectada.
4. Bola mictica.
5. Broncocele o impactacin mucode
(aspergilosis alrgica).
6. Quiste hidatdico.
7. Absceso amebiano.
8. Granuloma infeccioso.
9. Tuberculosis
10. Histoplasmosis
11. Coccidioidomicosis
12. Criptococosis
13. Nocardiosis
14. Talco
15. Sarcoidosis
16. Fiebre Q
309
I. NEOPLSICOS.
A. Malignos:
1. Carcinoma Broncognico.
2. Metstasis solitaria
(colon, rin, ovario...).
3. Linfoma.
4. Adenoma bronquial
(sobre todo tumores carcinodes).
5. Sarcoma primario de pulmn.
6. Plasmocitoma.
20/10/09
11:27
Page 310
Figura 1. Diagnstico de ndulo pulmonar solitario.
Densidad redonda en radiografa de trax
REAL ARTIFICIAL?
Se ve en las
dos proyecciones?
Slo se ve en una proyeccin?

Lesin cutnea de pared torcica?
Exploracin fsica / Otras proyecciones

310
REAL
ARTIFICIAL
Es una lesin realmente solitaria?

(TAC bsqueda de otras lesiones)
Es una lesin intrapulmonar?

(densidad completamente rodeada por pulmn)
Es la lesin un ndulo?
(densidad redondeada u oval de
menor igual a 3 cm de dimetro)
NDULO PULMONAR SOLITARIO
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Page 311
Figura 2. Algoritmo de manejo del ndulo pulmonar solitario
NDULO PULMONAR SOLITARIO

BENIGNO INDETERMINADO?
Calcificacin?
Calcificado
(patrones de benignidad)
No calcificado excntrica
en puntos dispersos
NPS ESTABLE
OBSERVACIN
NPS CRECE
(t duplicacin >1 mes <2 aos)
DATOS CLNICOS
Edad
tabaco
inmunodeprimido
datos epidemiolgicos
TORACOTOMA
BENIGNO
INDETERMINADO
TAC
BIOPSIA
(PAAF BRONCOSCOPIA)
BENIGNO
INDETERM.
TORACOTOMA
MALIGNO
311
VALORAR ESTABILIDAD
(Revisin de Rx. previas)
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CNCER DE PULMN
El cncer de pulmn es la primera causa de
muerte por cncer en los varones, ocupando
un segundo lugar, por debajo del cncer de
mama, en las mujeres. Se estima una supervivencia a los 5 aos de tan slo un 13%.
co de un 80-85%. En lesiones perifricas no

accesibles a biopsia transbronquial, la puncin-aspiracin con aguja fina transtorcica
bajo control radiolgico es una opcin til
aunque no exenta de complicaciones.
El principal factor de riesgo es el consumo de

tabaco. Se han aislado ms de 4000 sustancias, la mayora cancergenas, en el humo del
tabaco. El 80% de los carcinomas de pulmn
se relacionan con el habito tabquico, encontrndose una mayor asociacin en las variantes de carcinoma epidermoide y microctico.
Entre los marcadores serolgicos del cncer

de pulmn destacan: el antgeno carcinoembrionario (CEA), los antgenos carbohidratados (CA 125, CA 19.9), la enolasa neuronal
especfica (NSE), el antgeno polipectdico
tisular (TPA) y el CYFRA 21.1. Estos marcadores tumorales no parecen tiles como mtodo de diagnstico del cncer de pulmn por
presentar una sensibilidad y especificidad
insuficiente. Sin embargo, podemos decir,
que para un nivel comn de especificidad del
95% los marcadores ms sensibles en los
carcinomas no microcticos, son el TPA y
CYFRA21.1, en torno al 50-55%, y la NSE, alrededor del 60-70%, en los microcticos. En el
seguimiento de los enfermos con cncer de
pulmn no microctico, pueden ayudar a
detectar las recidivas tumorales tras la ciruga, con una sensibilidad cercana al 60-70%,
y una especificidad en torno al 90%. En resumen, podemos decir que se necesitan ms
estudios para definir mejor el valor de estos
marcadores serolgicos como mtodo de
diagnstico precoz, tratamiento, deteccin
de recidivas o previsin de respuesta a la
quimioterapia.
312
La exposicin profesional a sustancias
potencialmente cancergenas como el
asbesto, uranio, nquel, berilio o radn tambin es un factor de riesgo conocido, as
como ciertas carencias nutricionales de
agentes oxidantes (selenio, vitamina C y E)
que anulan los radicales libres derivados de
la exposicin a agentes carcingenos.
Las manifestaciones clnicas dependen de la
localizacin y extensin del tumor (tabla 1).
Desde el punto de vista de la anatoma-patolgica, por sus implicaciones teraputicas en
cuanto a respuesta o no al tratamiento quimioterpico, se ha diferenciado el cncer de
pulmn en dos grupos: carcinoma de clulas
pequeas y de clulas no pequeas (tabla 2).
Para el diagnstico y estadiaje son elementales una buena historia clnica y exploracin fsica con el fin de establecer un
diagnstico de presuncin. Se debe realizar
una radiografa de trax a los pacientes de
alto riesgo que presentan sntomas respiratorios nuevos. La tomografa computerizada
toraco-abdominal ser til para el diagnstico de extensin.
Para alcanzar un diagnstico anatomo-patolgico de la lesin radiolgica se realizarn:
citologas seriadas de esputos durante 3 das
consecutivos, broncoscopia con una rentabilidad para obtener un diagnstico histolgi-
El estadiaje del carcinoma de pulmn se

muestra en la tabla 3.
El enfoque teraputico de los pacientes con
cncer de pulmn viene determinado por el
estadiaje y el diagnstico histolgico, siendo
los pilares del tratamiento la ciruga, quimioterapia y radioterapia.
En el carcinoma microctico, la ciruga est
limitada a menos del 5%, en los casos de
ndulo pulmonar solitario. El tratamiento
habitual sera la poliquimioterapia citosttica seguida de radioterapia, con lo que se
consiguen supervivencias de hasta un
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11:27
40-60% a los 2 aos en enfermedad localizada.

En el carcinoma no microctico, la reseccin
es el tratamiento de eleccin, siendo este
Page 313
posible solo en un 30% de los casos, siendo

necesarios tratamientos alternativos como
la quimioterapia y la radioterapia.
Tabla 1: Manifestaciones clnicas del cncer de pulmn
313
1. Debidas al crecimiento central o endobronquial del tumor:

Tos (70%)
Estridor
Hemoptisis (25-40%)
Disnea
Sibilancias
Neumonitis obstuctiva
2. Debidas al crecimiento perifrico del tumor:
Dolor pleurtico costal
Derrame pleural
Absceso pulmonar
3. Debidas a compresin de estructuras contiguas:
Estridor (trquea)
Disfagia (esfago)
Disfona (nervio recurrente)
Elevacin de hemidiafragma (nervio frnico)
Sndrome de Horner (sistema simptico)
Sndrome de Pancoast: dolor en hombro y brazo (plexo braquial C8-D1)
Sndrome de vena cava superior (vascular)
Taponamiento cardaco, arritmias, insuficiencia cardaca (corazn)
continua >
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Page 314
< continua
314
4. Sndromes paraneoplsicos:
Sntomas generales (30%): sndrome constitucional, fiebre e inmunodepresin.
Sndromes endocrinos (12%):
- Hipercalcemia/hipofosfatemia (por secrecin ectpica de PTH). Ca. epidermoide.
- Hiponatremia (por SIADH). Ca. de clulas pequeas.
- Hipopotasemia, Sndrome de Cushing (por secrecin ectpica de ACTH).
Ca. clulas pequeas.
- Ginecomastia (por produccin ectpica de gonadotropinas).
Sndromes del tejido conectivo esqueltico:
- Dedos en palillo de tambor (30%). Ca. clulas pequeas.
- Osteoartropata hipertrfica: periostitis con dolor.
Sndromes neurolgicos-miopticos (1%). Ca. clulas pequeas:
- Sndrome miastnico de Eaton-Lambert.
- Neuropata perifrica.
- Degeneracin cerebelosa subaguda.
- Degeneracin cortical.
- Polimiositis.
Sntomas hematolgicos (1-8%):
- Sndrome de Trouseau (tromboflebitis migratoria).
-Endocarditis trombtica no bacteriana.
- CID.
Manifestaciones cutneas (menos del 1%):
- Dermatomiositis.
- Acantosis nigricans.
Manifestaciones renales (menos del 1%):
- Sndrome nefrtico
- Glomerulonefritis.
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Tabla 2: Anatoma patolgica:

1. Carcinoma de clulas pequeas:
-Carcinoma de clulas pequeas.
-Carcinoma pequeo de clulas pequeas y grandes
-Carcinoma combinado de clulas pequeas (con epidermoide y adenocarcinoma)
315
2. Carcinoma de clulas no pequeas:

2.1. Carcinoma epidermoide o de clulas escamosas.
- Variedad de clulas fusiformes.
2.2. Adenocarcinoma:
- Acinar
- Papilar
- Bronquioalveolar
- Mucosecretor
2.3. Carcinoma de clulas grandes:
- Carcinoma de clulas gigantes.
- Carcinoma de clulas claras.
2.4. Carcinoma adenoescamoso
2.5. Tumor carcinoide
2.6. Carcinoma de clulas bronquiales:
- Carcinoma adenoide qustico.
- Carcinoma mucoepidermoide.
316
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Tabla 3: Clasificacin TNM del cncer de pulmn:

TUMOR PRIMARIO (T):
T0: No evidencia de tumor primario.
Tx: Tumor oculto, no visible radiolgicamente o con broncoscopia, pero demostrado
con citologa de secreciones broncopulmonares.
TIS: Carcinoma in situ.
T1: Tumor <_ 3 cm, rodeado de pulmn o pleura visceral y sin evidencia de invasin
proximal a un bronquio lobar en la broncoscopia.
T2: Tumor > 3 cm, o afectacin del bronquio principal a 2 cm o ms de la carina, o
invasin de la pleura visceral, o tumor asociado a atelectasia o neumonitis
obstructiva que se extiende hasta el hilio sin afectar al pulmn completo.
T3: Tumor de cualquier tamao con extensin directa a la pared torcica, diafragma,
pleura mediastnica, pericardio parietal o tumor en el bronquio principal a menos
de 2 cm de la carina pero sin afectarla, o asociado a atelectasia obstructiva que
afecta al pulmn completo.
T4: Tumor de cualquier tamao que invade mediastino, corazn, grandes vasos,
trquea, esfago, cuerpo vertebral o carina, o presencia de derrame pleural
maligno.
AFECTACIN GANGLIONAR (N):
Nx: Los ganglios linfticos regionales no pueden ser valorados.
N0: No afectacin metastsica demostrable en los ganglios linfticos regionales.
N1: Metstasis en los ganglios linfticos peribronquiales y/o hiliares homolaterales,
incluyendo la extensin directa.
N2: Metstasis en los ganglios mediastnicos y/o subcarnicos homolaterales.
N3: Metstasis en los ganglios mediastnicos o hiliares contralaterales, escalnicos
homo o contralaterales o supraclaviculares.
METSTASIS A DISTANCIA (M):
Mx: La existencia de metstasis no puede ser demostrada.
M0: Ausencia de metstasis.
M1: Metstasis a distancia.
ESTADIO TNM
Estadio 0
Carcinoma
in situ
Estadio 0
Carcinoma
in situ
Estadio 0
Carcinoma
in situ
Estadio IA
Estadio IB
T1N0M0
T2N0M0
Estadio IIIA
Estadio IIIB
Estadio IIA
Estadio IIB
T1N1M0
T2N1M0
T3N0M0
T3N1M0
T1N2M0
T2N2M0
T3N2M0
T4N0M0
T4N1M0
T4N2M0
T1N3M0
T2N3M0
T3N3M0
T4N3M0
cualquier T
y N M1
Estadio IV
Apartado:
A. Respiratorio
Captulo:
35
Ttulo de Captulo:
ENFERMEDADES DE LA
PLEURA. DERRAME
PLEURAL. NEUMOTRAX.
Autores:
N. Cabello Clotet y
F. Ortuo Andriz
Coordinador:
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Page 317
ENFERMEDADES DE LA
PLEURA. DERRAME
PLEURAL. NEUMOTRAX
1. INTRODUCCIN:
Aunque la pleura es una membrana continua, clsicamente
se divide en pleura visceral que recubre el parnquima pulmonar, y pleura parietal que recubre la pared torcica, el
diafragma y el mediastino. El espacio pleural, situado entre 317
ambas, tiene una presin negativa de unos 5 cm de agua que
impide el colapso pulmonar y permite el mecanismo de la
ventilacin; contiene habitualmente una mnima cantidad de
lquido (0,1-0,2 ml/kg) procedente de la circulacin sistmica. Fluye desde los vrtices a las bases pulmonares y drena
al sistema torcico y a la cava a travs de vasos linfticos de
la pleura parietal; tiene capacidad de absorber 30 veces ms
lquido del formado habitualmente. La funcin de la pleura es
distribuir uniformemente las fuerzas expansivas respiratorias y facilitar el movimiento del pulmn.
2. PLEURITIS:
Es la inflamacin de la pleura debida a neumona, tuberculosis, infarto pulmonar o neoplasia. Suele manifestarse por
dolor pleurtico, es decir, punzante, a punta de costado, en
relacin con la tos y los movimientos respiratorios. Puede
cursar con o sin derrame pleural. Un dolor pleurtico sin
hallazgos fsicos ni radiolgicos sugiere inflamacin viral de
los msculos intercostales (pleurodinia epidmica).
3. MESOTELIOMA:
Los mesoteliomas malignos son tumores primarios originados en las clulas mesoteliales que tapizan la cavidad pleural. La mayora se presentan en la 5-7 dcada y se
relacionan con exposicin previa prolongada al asbesto. Los
sntomas suelen ser dolor torcico y disnea. La radiografa
de trax tpica muestra derrame pleural unilateral, engrosamiento pleural localizado y prdida de volumen. Para el diagnstico se requiere biopsia pleural cerrada, y cuando sta
no es diagnstica, biopsia abierta por toracoscopia o toracotoma. El tratamiento, basado en ciruga radical, quimioterapia y radioterapia, suele ser poco eficaz.
20/10/09
4. DERRAME PLEURAL:
4.1. Definicin:
Es la presencia de una cantidad excesiva de
lquido en el espacio pleural por incremento
de su produccin o por reduccin del drenaje linftico.
11:27
Page 318
de las embolias pulmonares son trasudados

o un derrame por insuficiencia cardaca tratado con diurticos puede tener caractersticas de exudado.
Tabla 1: Criterios de Light para el
diagnstico diferencial de exudados
y trasudados.
EXUDADO
4.2. Tipos de derrame pleural y su causa:
318
Las causas ms frecuentes de derrame

pleural son la insuficiencia cardaca, la neumona, los tumores (pulmn, mama, linfomas, ovario y estmago), la embolia de
pulmn y en nuestro medio, la tuberculosis.
En los pacientes con SIDA, la causa ms frecuente es el sarcoma de Kaposi, seguido por
el derrame paraneumnico, la tuberculosis,
la criptococosis y el linfoma. Hasta en un
25% de los derrames pleurales no se llega al
diagnstico etiolgico a pesar de todos los
esfuerzos (pleuritis inespecfica). En el
seguimiento a largo plazo, en el 40 % el diagnstico final ser neoplasia o TBC.
Los trasudados, con pleura normal, (en la
insuficiencia cardaca congestiva, la cirrosis heptica y el sndrome nefrtico) son
ultrafiltrados del plasma producidos por
desequilibrio de las presiones hidrosttica y
onctica; tienen un nmero limitado de posibilidades diagnsticas que pueden diferenciarse por la presentacin clnica, sin
requerir ms estudios. Los exudados, debidos a enfermedad pleural (neumona bacteriana, neoplasias, infecciones virales,
embolia pulmonar, pancreatitis, rotura esofgica, hemotrax, quilotrax, artritis reumatoide, etc.), se forman por alteracin de la
barrera de filtracin y requieren siempre
estudio etiolgico. Esta diferenciacin,
segn los Criterios de Light (Tabla 1), permite una aproximacin sencilla al diagnstico
etiolgico; los derrames pleurales exudativos cumplen al menos uno de los criterios
de Light, mientras que los trasudativos no
cumplen ninguno. Hay que tener siempre
presente que a veces los criterios se solapan, y as un 10% de las neoplasias y un 35%
LDH pleural
>200 UI/l
LDH pleural/
LDH srica
>0.6
Protenas pleural/
srica
>0.5
TRASUDADO
<200 UI/l
<0.6
<0.5
4.3. Diagnstico del derrame pleural: la

toracocentesis.
Indicaciones: se debe considerar en todos
los derrames de causa no evidente de nueva
aparicin.
Contraindicaciones: No existen contraindicaciones absolutas para la toracocentesis y
las relativas son ditesis hemorrgica, anticoagulacin, pequeo volumen de lquido
(puede realizarse si la radiografa en decbito lateral muestra una cantidad de lquido
mayor o igual a 10 mm), ventilacin mecnica, mala colaboracin del paciente y enfermedad cutnea en el lugar de la puncin.
Tcnica: (ver captulo correspondiente a
tcnicas). Es importante resear que no se
deben extraer ms de 1000 ml de lquido
pleural al da, para evitar el edema pulmonar
ex vacuo. Light recomienda interrumpir la
toracocentesis cuando la presin pleural es
menor de -20 cm H2O.
Anlisis del lquido pleural y diagnstico
diferencial: En el lquido pleural obtenido,
adems de los criterios de Light, debemos
realizar:
Descripcin macroscpica: el aspecto y el
color pueden orientar el diagnstico; as, un
lquido hemtico en ausencia de traumatis
mo es probablemente maligno, blanquecino
sugiere quilo, colesterol o empiema, ptrido
en empiema por anerobios, color anchoa en
20/10/09
el absceso amebiano, partculas de comida

en la rotura esofgica.
Lateralidad del derrame (determinada por
radiografa de trax): Bilateral en la insuficiencia cardiaca, izquierdo en la enfermedad
pericrdica, la pancreatitis, la tuberculosis, el
infarto pulmonar y el sndrome de Boerhave,
derecho en la cirrosis y el sndrome de Meigs,
masivo en tumores y tambin en insuficiencia
cardiaca, empiema, TBC y hemotrax
Determinaciones de rutina: ver Tabla 2.
4. 4. Pruebas de imagen en la valoracin
de los derrames pleurales:
Radiografa simple de trax: se requieren al
menos 75 ml de lquido en la pleura para que
aparezca borrado el ngulo costofrnico
posterior en la proyeccin lateral y 175 ml en
la proyeccin posteroanterior; para asegurar que la causa es lquido libre (lo sugiere la
ausencia de broncograma areo y la presencia de vasos pulmonares visibles) en
ocasiones habr que realizar una placa en
decbito lateral.
Ecografa: es mejor para guiar la toracocentesis en derrames pequeos o encapsulados.
Tomografa computerizada de trax: identifica volmenes de lquido en pleura <10 ml e
incluso <2 ml; til para valorar el parnquima
pulmonar, identificar la causa, confirmar la
situacin del tubo de drenaje y diferenciar el
absceso pulmonar del empiema; adems,
identifica tres estados en la evolucin de
los empiemas (1: derrame pleural exudativo;
2: fibropurulento, con adherencias; 3: organizado, con engrosamiento pleural)
4.5. Otras pruebas diagnsticas:
Resonancia magntica: pocas ventajas respecto a TAC, en casos seleccionados puede
identificar el contenido del derrame (hemotrax).
11:27
Page 319
Broncoscopia: no est indicada de rutina,

slo ayuda al diagnstico del derrame pleural cuando existe otra indicacin como
hemoptisis o radiografa de trax anormal.
Biopsia pleural: se realiza con aguja fina, a
ciegas. Est indicada en cualquier derrame
pleural en que se sospeche tumor (sensibilidad=39-70%) y no haya sido diagnosticado
por estudio citolgico. La obtencin de
muestras mltiples (cinco) del mismo lugar,
con distintas posiciones de la aguja de biopsia, aumenta la rentabilidad.
Toracoscopia: est indicada en el 25% de
los derrames que permanecen sin diagnosti319
car tras un estudio exhaustivo incluyendo
toracocentesis y biopsia pleural. Ha reemplazado a la toracotoma como tcnica diagnstica, pues permite la visualizacin
directa y la toma de biopsias dirigidas,
aumentando su sensibilidad y especificidad.
4.6. Tratamiento de los derrames pleurales.

En general, el de la enfermedad de base.
Existen algunas tcnicas teraputicas especficas, sobre todo en el caso de los derrames paraneumnicos y malignos, que
detallamos a continuacin.
Tubo de trax o de drenaje torcico: el
derrame paraneumnico se considera complicado (tabla 3) si tiene riesgo de loculacin
o evoluciona a empiema; en este caso
requiere, adems de antibioterapia, tubo de
drenaje torcico de forma precoz; si no hay
clara mejora en 24-48 horas, se recomienda
revisar la posicin del tubo de drenaje.
Pueden administrarse agentes fibrinolticos
intrapleurales (uroquinasa) para evitar la
formacin de tejido fibroso. Los estados por
TAC II (fibropurulento) y III (organizado) pueden requerir decorticacin.
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Tabla 2: Determinaciones en el lquido pleural y sospecha diagnstica

EXUDADOS
TRASUDADOS
Recuento celular: poco til >10.000 leucocitos (o<)
< 1.000 leucocitos(o >)
Morfologa celular
Linfocitos en
trasudados de
larga evolucin
>50% polimorfonucleares en inflamacin aguda

>50% linfocitos en tuberculosis o neoplasia.
>100.000 hemates en tumor, infarto pulmonar o
traumatismo
>10% eosinfilos en neumotrax, asbesto, resolucin de infecciones, TEP
eosinofilia muy rara en TBC
pH
<7.0 es diagnstico de empiema

(<7.20 sugerente)
<6.0 perforacin
esofgica
Glucosa
<60 mg/dl en empiema, tuberculosis

o neoplasia
>50% glucemia
(= plasma)
320
<15 mg/dl en artritis reumatoide

ADA
>40 es sugestivo de TBC
Gram y cultivo
Positivos es diagnstico de empiema
Ziehl y Lowenstein
En derrame tuberculoso, bajo porcentaje de positividad (10% Ziehl, 30% Lowenstein)
Citologa
>5% de clulas mesoteliales excluye TBC

5-10% clulas mesoteliales
Positiva en 50% derrames malignos y 70% si son
tres seriadas
Otros criterios tiles:
Prot derrame>2.9 g/dL
>1.2
*protenas totales (prot)
Alb srica / derrame < 1.2 g/dl
<0.6
*albmina (alb)
Bb derrame / srica > 0.6
<0.3
*bilirrubina (Bb)
Colesterol derrame /srico > 0.3
<0.45
*colesterol (col)
Colesterol derrame > 45 mg/dl
*LDH
LDH derrame >60% valor srico;

(en empiema y AR, LDH >1000)
Otras determinaciones
segn sospecha:
*amilasa
Pancreatitis
*CEA
Positivo en 50% malignos.
*Factor reumatoide
1/320 en AR
Rotura esofgica
*Anticuerpos antinucleares LES

*complemento
LES y AR
Urinotrax
*creatinina
*triglicridos y quilom.
Quilotrax (>1000)
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Tabla 3: Criterios diagnsticos de Light de derrame paraneumnico complicado

pH
Glucosa
Otros
Paraneumnico
<7
<40 mg/dl
Loculacin, cavitacin o gas
complicado
<7.20
pleural en TAC, mltiples ecos
y LDH >1000
en el estudio ecogrfico
Empiema
igual
Igual
Gram o cultivo positivos.
Pus franca
El QUILOTRAX (triglicridos >110mg/dl)

suele requerir la implantacin de una derivacin pleuroperitoneal y no se debe realizar toracostoma con tubo por el riesgo de
malnutricin y alteraciones inmunitarias.
Decorticacin: consiste en eliminar el tejido
fibroso de la pleura visceral que complica el
empiema e impide la expansin pulmonar,
cuando no responde al tratamiento con tubo
de drenaje ni con fibrinolticos. Puede ser
precoz (3 semanas) o diferida (6 semanas) y
hay controversia en cuanto al momento de
la indicacin.
Pleurodesis y pleurectoma: en derrames
pleurales recidivantes y sintomticos, sobre
todo los neoplsicos, para evitar la reacumulacin de lquido. La pleurodesis se realiza
con anestesia local, instilando agentes
esclerosantes como talco o tetraciclinas a
travs de un tubo de trax o del toracoscopio, para obliterar el espacio pleural,
pegando las dos hojas pleurales. Requiere
que el pulmn est reexpandido, por lo que
suele demorarse hasta que el drenaje pleural
sea <150ml/da aunque no es imprescindible.
La pleurectoma, que requiere anestesia
general, debe reservarse para pacientes en
los que fracasa la pleurodesis, tienen pul-
mn atrapado o requieren toracotoma por

otro motivo.
5. NEUMOTRAX:
5.1. Definicin: presencia de aire en espacio
intrapleural produciendo colapso pulmonar
que si es lo suficientemente grande desarrolla insuficiencia respiratoria. Se divide en
Simple, generalmente no progresivo y sin
desplazamiento mediastnico, y A tensin,
con entrada masiva de aire que provoca
hipoxemia (por aumento de la presin intrapleural con colapso alveolar y disminucin
de la compliance) e hipotensin arterial (por
aumento de la Presin intratorcica y disminucin de la precarga).
5.2.Etiologa: espontneo (suelen ser recidivantes y ms frecuente en varones de hbito astnico y fumadores), secundario a
neumopatas crnicas, postraumatismo
torcico (suele asociarse a fracturas costales), yatrognico (tras va central, intubacin, broncoscopias, traqueotoma, biopsias
pulmonares, toracocentesis, barotrauma
por ventilacin mecnica).
5.3.Clnica: Suele provocar sntomas si es
mayor del 20% del volumen pulmonar: dolor
pleurtico, disnea, disminucin del murmullo
vesicular a la auscultacin, enfisema subcutneo, hipotensin arterial, hipoxemia, shock.
5.4.Diagnstico: el del neumotrax a tensin
es clnico (hipotensin arterial, insuficiencia
respiratoria e hipoventilacin pulmonar en el
hemitrax afectado) y requiere intervencin
inmediata. El resto, mediante radiografa de
trax, si es posible en espiracin.
321
El HEMOTRAX (lquido pleural hemtico

con hematocrito superior a la mitad del de
sangre perifrica) requiere siempre tubo
de drenaje, para evitar la fibrosis y controlar el dbito, pues cuando es >200 ml/h
durante 4 horas o >1000 ml/da requiere
toracotoma.
20/10/09
5.5.Tratamiento: en el caso de neumotrax a

tensin, evacuacin inmediata del aire inicialmente con un catter grande (14G) en 2
espacio intercostal lnea medioclavicular y
posteriormente implantacin de tubo de drenaje torcico (generalmente en 4 - 5 espacio intercostal lnea axilar media). En caso
11:27
Page 322
de neumotrax abierto (asociado a traumatismos torcicos) se debe sellar la lesin de

pared e implantar el tubo de trax alejado de
la zona lesionada. En el resto, evacuacin
del aire intrapleural segn las caractersticas clnicas y radiolgicas.
322
RESUMEN:
Pleuritis es la inflamacin de la pleura de cualquier causa. El mesotelioma es un tumor
primario de las clulas mesoteliales de la cavidad pleural, de pronstico infausto, en relacin
con exposicin a asbesto.
Las causas ms frecuentes de derrame pleural son la insuficiencia cardaca, los tumores, las
neumonas, la embolia de pulmn y la tuberculosis en nuestro medio. El 25% de los derrames
pleurales quedan sin diagnosticar.
Los criterios de Light (LDH pleural >200 U/L, cociente protenas pleurales/sricas >0.5 y LDH
pleural/srica >0.6) diferencian los exudados pulmonares, que requieren estudio etiolgico,
de los trasudados. La toracocentesis diagnstica debe realizarse siempre, salvo causa
evidente o contraindicacin.
La pleurodesis y la pleurectoma estn indicadas en derrames pleurales recidivantes
y tumorales.
El neumotrax a tensin es una urgencia vital.
11:27
Page 323
Patologa
mediastnica
Apartado:
A. Respiratorio
36
Ttulo de Captulo:
PATOLOGA
MEDIASTNICA.
Autores:
J. Calatayud, A. Gmez,
F. Hernando Trancho
Coordinador:
El mediastino es el espacio torcico comprendido entre las

dos cavidades pleurales. Se divide en tres compartimentos,
anterior, medio o visceral y posterior o sulcus paravertebral. En el compartimento anterior se encuentran el timo,
vasos mamarios internos, ganglios linfticos, grasa y tejido
conjuntivo. En el medio estn el corazn, pericardio y grandes vasos, trquea, porciones proximales de ambos bronquios principales, esfago, tejido linftico, los nervios 323
frnico y vago, el conducto torcico, sistema cigos, tejido
conectivo y grasa. El sulcus paravertebral contiene las porciones proximales de las ramas anteriores y comunicantes
de las arterias intercostales, ganglios raqudeos torcicos,
el tronco del simptico y sus ramas principales, tejido conjuntivo y linftico.
A. TUMORES Y QUISTES MEDIASTNICOS

1. Clasificacin por orden de frecuencia
Anterior
Medio
-Timoma
-Quistes entergenos
-Linfomas
-Linfomas
-Tumores de clulas
-Quistes pleuropericrdicos
germinales
-Hemangiomas mediastnicos -Granulomas
-Lipomas
-Hamartomas linfoides
-Fibromas
-Quistes mesoteliales
-Fibrosarcomas
-Quistes neuroentricos
-Linfangiomas
-Paragangliomas
-Quistes tmicos
-Feocromocitomas
-Adenomas de paratiroides
-Quistes del ductus torcico
-Tiroides aberrantes
Captulo:
20/10/09
Posterior
-Neurilemoma-schwanoma
-Neurofibromas
-Schwanomas malignos
-Ganglioneuromas
-Ganglioneuroblastomas
-Neuroblastomas
-Parablastomas
-Feocromocitomas
-Fibrosarcomas
-Lipomas
20/10/09
11:27
Page 324
2. Algoritmo de utilizacin de los mtodos de estudio por imagen

Radiografa pstero-anterior y lateral de trax
Mediastino
anterior
Antero
superior
324 Trquea
centrada
Elongacin
artica
Finalizacin
estudio
Antero
medio
Mediastino
medio
Angulos
cardiofrnicos
Trquea
desplazada
TAC
Mediastino
posterior
Esofagograma
TAC
AC-Ecografa
TAC
3. Estudios complementarios en el diagnstico de las lesiones mediastnicas

Analticos
- Estudio hematolgico
- Pruebas de coagulacin
- Perfil bioqumico (proteinograma)
- Perfiles hormonales:
funcin tiroidea
determinacin de catecolaminas y cido vanilmandlico
gonadotrofinas
secrecin ectpica de ACTH
- Marcadores tumorales:
antgeno carcinoembrionario (CEA)
gonadotrofina corinica (HCG)
- Serologa hidatidosis
Gammagrafa y ecografa tiroidea
Ecografa
- Abdominal
- Testicular
Electrocardiograma
RNM
20/10/09
4. Mtodos de diagnstico
anatomopatolgico de las lesiones
mediastnicas
PAAF
- Mediastino anterior y posterior: guiado
por ecografa
- Mediastino medio: puncin transtraqueal
o transcarinal por fibrobroncoscopia
- Adenopatas palpables
- Masas de difcil acceso: guiado por TAC
11:27
Page 325
toracotoma inevitable, neumonectoma

previa, hipertensin pulmonar, alteraciones de la coagulacin, enfisema avanzado, sospecha de lesin vascular.
Complicaciones: neumotrax, hemoptisis,
neumomediastino, diseminacin tumoral,
enfisema subcutneo, taponamiento cardiaco, embolismo areo.
Biopsia transtraqueal a travs del
fibrobroncoscopio
- Mediastinotoma
Indicaciones:
- Videotoracoscopia (VATS)
- Toracotoma
- fundamentalmente en la estadificacin del

cncer de pulmn mediante la puncin de
adenopatas paratraqueales y subcarinales
5. Procedimientos de obtencin de
muestras
- lesiones malignas submucosas
- Biopsia con aguja de corte

- Biopsia ganglionar
- Biopsia de procesos que afectan a la pared
Anestesia general
- Mediastinoscopia
PUNCIN MEDIASTNICA TRANSTORCICA ASPIRATIVA

(PMTA)
Es conveniente disponer de un TAC previo
para estar seguros de que la lesin no es un
aneurisma y para mostrar las relaciones de
la lesin con las estructuras adyacentes.
Indicaciones:
- masas cercanas a estructuras seas
- lesiones benignas y malignas endobronquiales

- masas mediastnicas peritraqueales
Contraindicaciones: las descritas previamente para la PMTA junto con las de
fibrobroncoscopia.
Complicaciones: hemoptisis, hemomediastino, neumotrax, neumomediastino,
mediastinitis, pericarditis.
- lesiones en mediastino medio o hilio
Mediastinoscopia
- pacientes con sndrome de vena cava

superior
Utilizada para la exploracin del mediastino axial, constitudo por la cara anterior y
ambas caras laterales de la trquea, el inicio de ambos bronquios principales y los
grupos ganglionares de estas regiones y
de la subcarinal anterior. Tcnicamente se
realiza una incisin transversa por encima
del yugulum esternal, de unos 3 cm de longitud.
- pequeas masas mediastnicas.

Contraindicaciones:
- absolutas: imposibilidad del paciente para
colaborar, sospecha de quiste hidatdico,
ventilacin mecnica.
- relativas: imposibilidad de tratamiento,
-Mediastinoscopia cervical extendida
Es til, aunque no estrictamente necesario,

la localizacin de la lesin mediante un TAC
torcico. La tcnica consiste en la introduccin de una aguja retraible de puncin-aspi- 325
racin a travs de un canal de trabajo del
fibrobroncoscopio. La puncin se realiza en
el lugar seleccionado, retirando la vaina distal de la aguja bajo visin directa y puncionando entre dos anillos cartilaginosos.
Anestesia local
20/10/09
Indicaciones:
- diagnstica: en procesos inflamatorios y/o
neoplsicos que asienten en el mediastino anterosuperior.
- pronstica: para estadificacin y valoracin de resecabilidad de neoplasias pulmonares mediante biopsia de los
ganglios paratraqueales superiores e
inferiores derechos e izquierdos, traqueobronquiales de ambos lados.
Complicaciones: alrededor del 2%, incluyendo hemorragia intraoperatoria, enfisema subcutneo, neumona, neumotrax,
parlisis recurrencial y fallecimiento.
326
11:27
Page 326
de a la cavidad torcica mediante la insercin de tres trcares.

Indicaciones:
- para el diagnstico de tumores mediastnicos primarios y secundarios, as como
el diagnstico de adenopatas y la exploracin del pericardio.
- para la estadificacin del carcinoma de
pulmn, de reas ganglionares no accesibles por mediastinoscopia.
- para la extirpacin de tumores y quistes
benignos.
Una variante es la denominada mediastinoscopia cervical extendida, con la que se consigue

a travs de la misma incisin, la exploracin de
la regin ganglionar prevascular.
Complicaciones: empiema, enfisema subcutneo, dolor, diseminacin neoplsica

en el trayecto del trcar, embolismo
areo, parlisis recurrencial y frnica,
hemorragia y fallecimiento.
Mediastinotoma
Toracotoma
Acceso paraesternal para la exploracin del

mediastino anterosuperior a travs de una
incisin de unos 4-5 cm sobre el segundo o
tercer cartlago costal.
Actualmente es poco utilizada de forma

diagnstica, debido al avance de las tcnicas radiolgicas y endoscpicas.
Indicaciones:
-imposibilidad de realizar VATS debido a la

existencia de adherencias pleurales o
imposibilidad de ventilacin unipulmonar.
- para diagnstico de lesiones en el

mediastino anterior y superior, sobre todo
en el lado izquierdo.
- evaluacin de la resecabilidad y estadificacin de neoplasias pulmonares, sobre
todo del lbulo superior izquierdo, mediante biopsia de las cadenas ganglionares de
la ventana aortopulmonar y prevasculares.
Complicaciones: hemorragia intraoperatoria, infeccin y dehiscencia de la herida,
parlisis recurrencial, lesin del nervio
frnico, neumotrax, mediastinitis, colapso
cardiovascular por compresin en el caso
de masas muy grandes y fallecimiento.
Videotoracoscopia (VATS)
Esta tcnica quirrgica implica anestesia
general con bloqueo pulmonar selectivo
(ventilacin unipulmonar intraoperatoria).
Con el paciente en decbito lateral se acce-
Indicaciones:
- evaluacin de la resecabilidad del carcinoma de pulmn T4 invadiendo estructuras mediastnicas dudosamente

apreciable en los estudios radiolgicos.
Complicaciones: similares a las que pueden suceder en la realizacin del VATS.
B. AFECCIONES MEDIASTNICAS NO
NEOPLSICAS
1. Neumomediastino espontneo
Se define por la presencia de aire en el
mediastino de forma espontnea, sin existir
causa traumtica o quirrgica previa.
Etiologa:
Se produce por la rotura espontnea de
bullas o blebs situadas muy cerca del hilio
20/10/09
pulmonar o que estn adheridas a la pleura

mediastnica, fundamentalmente como
consecuencia de hiperpresin en la va
area (esfuerzos, asmticos, tcnicas
anestsicas, ventilacin mecnica, etc.) o
de estmulo desencadenante desconocido.
La fisiopatologa es similar a la del neumotrax espontneo.
11:27
Page 327
cos, de hipertensin mediastnica de base,

por alteraciones primarias o secundarias de
la hemostasia, secundaria a un aumento
transitorio de la presin mediastnica o
secundaria a la inhalacin masiva de
Bacillus anthracis (enfermedad de los cardadores de lana).
Clnica:
Fundamentalmente subjetiva. Lo habitual es

dolor retroesternal moderado, sensacin de
presin angustiosa y disnea, confundindose con un infarto. Puede ser totalmente asintomtico. Los signos clnicos incluyen
crepitacin cervical (enfisema supraesternal de Lejars) y roce pericrdico crepitante
en la auscultacin sincrnico con la sstole
(signo de Hamman).
Diagnstico:
Radiolgico mediante radiografa psteroanterior de trax (con o sin espiracin para
descartar posible neumotrax asociado),
aprecindose una sombra area en forma
de una lnea paralela al borde cardiaco ms
evidente en el lado izquierdo, as como enfisema de partes blandas. Debe realizarse el
diagnstico diferencial con el infarto agudo
de miocardio, neumotrax espontneo,
hemomediastino espontneo y mediastinitis.
Depende de la etiologa y la importancia de

la hemorragia. Es comn el dolor retroesternal, pudiendo aparecer signos de compresin mediastnica (disnea, ingurgitacin
venosa y cianosis), equimosis cervical e
327
incluso taponamiento mediastnico.
Diagnstico:
Sospechado clnicamente, se confirma mediante radiografa de trax, ecocardiografa,
TAC y/o arteriografa.
Tratamiento:
Expectante en los casos sin repercusin clnica. En los restantes, variar en funcin de
la causa etiolgica.
3. Sndrome de vena cava
Es un aumento de presin en el drenaje del
sistema venoso a la vena cava superior,
secundario a un proceso agudo o subagudo
resultado de la obstruccin al flujo sanguneo.
Tratamiento
Vigilancia clnica y radiolgica estrecha en
las primeras 24-48 horas, junto con tratamiento sintomtico. En principio la indicacin quirrgica no existe.
2. Hemorragia mediastnica espontnea
Es la hemorragia en el mediastino no secundaria a traumatismos ni a intervenciones
quirrgicas aunque sea diferida, ni a patologa de aorta ascendente aguda.
Etiologa:
Como complicacin de tumores mediastni-
Etiologa:
Puede surgir por compresin, invasin o
trombosis. En los adultos, ms del 75% de
los casos es secundario a procesos neoplsicos, fundamentalmente el carcinoma
broncognico, seguido por linfoma y carcinoma metastsico.
Clnica:
Es el resultado de la detencin del retorno
venoso de cabeza, cuello y trax alto, apareciendo congestin venosa cervical, pltora,
edema facial y de extremidades superiores,
Clnica:
20/10/09
cianosis, disnea edema larngeo, etc.

Diagnstico:
Sospechado por la clnica, se observar
ensanchamiento mediastnico en la radiografa simple de trax, cuya naturaleza se
objetivar mediante TAC. La confirmacin
histolgica se realizar mediante alguno de
los procedimientos descritos anteriormente.
Tratamiento:
328
De soporte con oxigenoterapia, esteroides,

diurticos y disminucin del aporte de sodio
en la dieta. Radioterapia en situaciones de
emergencia y en procesos tumorales no quimiosensibles. Ciruga en procesos de naturaleza benigna. Las tcnicas utilizadas van
desde el by-pass utilizando injertos sintticos o venosos autgenos a aurcula, vena
femoral o cigos, hasta las prtesis autoexpandibles endoluminales, pasando por procedimientos de reseccin.
11:27
Page 328
Clnica:
El comienzo es brusco, con escalofros y fiebre. Se asocian postracin, angustia, dolor
retroesternal y la sintomatologa del proceso
originario. Signos y sntomas de gravedad
como taquicardia, taquipnea y toxicidad
general. Suele asociarse enfisema mediastnico, pudiendo encontrarse el signo de
Hamman (crepitacin con la sstole cardiaca). La triada de Mackler (vmitos, dolor
torcico y enfisema subcutneo) como diagnstica de la rotura espontnea de esfago.
La radiografa pstero-anterior de trax
suele mostrar un ensanchamiento mediastnico y la presencia de gas, conformndose
la V de Naerclerio al disecar las pleuras
mediastnicas y diafragmticas, pudindose
asociar neumo o hidroneumotrax.
4. Mediastinitis aguda
Es la infeccin aguda del mediastino, generalmente de origen bacteriano. Normalmente se
trata de una infeccin difusa o flemn mediastnico aunque a veces puede quedar localizada constituyendo un absceso mediastnico.
Etiologa:
-Origen intracavitario:
Yatrgena por ciruga
Yatrgena: endoscopia, dilatacin, intubacin, escleroterapia.

Cuerpos extraos
Fstulas: traqueo-esofgica postintubacin, aorto-esofgicas, esfago-bronquial

del adulto
Custicos
-Perforacin espontnea:
-Origen extracavitario:
Sndrome de Boerhaave
Herida punzante
Asociada a enfermedad esofgica: tumoral, esofagitis crnica
Traumatismo cerrado
-Dehiscencias de suturas
20/10/09
11:27
Page 329
Actitud diagnstica:
Sospecha clnica
Clnica compatible
Factores de riesgo
Exploracin y analtica
Rx simple trax
Confirmacin diagnstica
TAC crvico-torcico
Trnsito esofgico
Esfago/Broncoscopia
Descartado
Tratamiento Mdico (UCI)

Quirrgico urgente
Enfoque teraputico:
Mediastinitis aguda
Tratamiento preventivo del shock

Antibioterapia
Ingreso en UCI
Drenaje quirrgico
orientado por TAC
Drenaje va cervical o torcica

Drenajes aspirativos
Comprobacin de integridad de
estructuras mediastnicas
Secundaria a
rotura traqueal
Secundaria a
perforacin esofgica
Cierre primario
Si necrosis: reseccin
<6 horas
6-24 horas
>24 horas
cierre primario
cierre primario
con plastia
exclusin
esofgica
dehiscencia:
25-75%
reconstruccin
en un 2 tiempo
329
Confirmado
20/10/09
Page 330
Mediastinitis aguda postesternotoma:
5. Mediastinitis crnica
Se produce tras ciruga torcica o cardiaca,

por contaminacin e infeccin de la herida
quirrgica o colecciones hemticas mal drenadas. La clnica es de sepsis precedida o
no de sntomas locales de tipo inflamatorio.
El tratamiento es quirrgico de drenaje y
desbridamiento amplios, junto con el adecuado soporte antibitico.
Es un proceso inflamatorio de evolucin trpida, habitualmente localizado y con tendencia a formar tejido conjuntivo fibroso que
se extiende por las estructuras vasculares
englobndolas y a veces afecta a la vas
area principal o los grandes bronquios. Las
causas son muy numerosas (infecciones,
radioterapia, asociada a otros procesos
fibrosantes, sarcoidosis, traumatismos,
etc.). La clnica comienza con sntomas inespecficos como febrcula y malestar general
o cansancio fcil; posteriormente est asociada a sntomas de compresin mediastnica (disnea, disfagia, sndrome de vena cava
superior, etc.). El tratamiento debe ser el de
la enfermedad originaria, siendo en ltimo
extremo paliativo mediante descompresin
o by-pass.
Mediastinitis necrotizante descendente:
330
11:27
Producida generalmente a partir de infecciones orofarngeas (odontgenas del 2 y 3

molares, abscesos peritonsilares y retrofarngeos, angina de Ludwig y perforaciones
farngeas yatrgenas). El foco de infeccin
se propaga a travs de las vainas carotdeas
y de los espacios peritraqueales y retroviscerales hacia los compartimentos anterior y
visceral.
La clnica es de dolor cervical, hinchazn y
tumefaccin cervicales, disfagia y signos y
sntomas de tipo sptico, todo ello en un
perodo de tiempo que vara entre las 12
horas y 15 das posteriores al cuadro clnico
del foco primario.
El diagnstico se establece a partir de la clnica, la radiologa de trax que mostrar
ensanchamiento retrocervical y mediastnico, niveles hidroareos, enfisema mediastnico y prdida de las lneas cervicales
normales, derrame pleural y/o pericrdico, y
lo que constituye la prueba complementaria
ms til: el TAC.
El tratamiento ha de ser agresivo y precoz,
incluyendo antibioterapia adecuada y drenaje mediante abordaje cervical, subxifoideo o
toracotoma. La mortalidad se eleva al 40%.
Mediastinitis granulomatosa
Son secundarias a infecciones tuberculosas
(ms frecuente ganglionar que pulmonar) o
micticas (la ms frecuente es la histoplasmosis). Entre los medios diagnsticos destacan estudios bacteriolgicos, serolgicos,
TAC, mediastinoscopia e incluso toracotoma. La evolucin puede ser hacia la aparicin de una fstula esofgica o bronquial, y
en otros casos hacia la fibrosis o esclerosis.
Mediastinitis esclerosante
La esclerosis mediastnica idioptica es una
rara condicin, que cursa con un fibrosis
progresiva de evolucin lenta, que envuelve
la vena cava superior produciendo un sndrome de vena cava superior, pero tambin
puede afectar al esfago o trquea. El ketoconazol disminuye el grado de inflamacin y
fibrosis.
Apartado:
A. Respiratorio
Captulo:
37
Ttulo de Captulo:
SNDROME DE APNEA
OBSTRUCTIVA DEL
SUEO.
Autores:
E. Fernndez Alonso,
P .Gargantilla Madera,
E. Fernndez Daz
Coordinador:
20/10/09
11:27
Page 331
SNDROME DE APNEA
OBSTRUCTIVA DEL
SUEO
1. Introduccin.
Es el resultado de episodios repetidos de obstruccin de la
va area superior durante el sueo que provocan desaturaciones constantes de la oxihemoglobina y/o despertares
transitorios (arousals) que dan lugar a un sueo no repara- 331
dor. Durante la noche se repite el mismo ciclo: sueo, apnea,
cambios gasomtricos, despertar transitorio y fin de la
apnea.
Su prevalencia se estima en un 4-6% de los varones y un 2%
de las mujeres. Se ha demostrado que se asocia con un
mayor riesgo de morbimortalidad en forma de accidentes
laborales y de trfico, cor pulmonale crnico y cardiopata
isqumica.
Los factores etiolgicos fundamentales son la obesidad y las
alteraciones estructurales de la va area superior.
2. Manifestaciones clnicas.
Los tres sntomas fundamentales son: la hipersomnia diurna
(el sntoma ms caracterstico), los ronquidos y las pausas
de apnea referidas por el cnyuge. Se deben a la fragmentacin del sueo y a las desaturaciones de la oxihemoglobina producidas durante la obstruccin al flujo areo
completa (apnea) o parcial (hipoapnea).
Los cambios gasomtricos repetidos dan lugar a vasoconstriccin pulmonar y sistmica, causa potencial de hipertensin pulmonar y arterial. Presentan mayor riesgo de
enfermedades cardiovasculares (arritmias), cerebrovasculares, muerte sbita nocturna y alteraciones endocrinas
(disminucin de la libido, impotencia, nicturia, retraso del
crecimiento en los nios).
3. Diagnstico.
La trada sintomtica: hipersomnia diurna, ronquidos y pausas de apnea tiene una especificidad mayor del 90%, pero
una baja sensibilidad. No obstante, el sndrome de apnea del
20/10/09
sueo (SAS) no puede ser diagnosticado en

base exclusivamente a datos clnicos. Ser
obligatorio realizar un estudio del sueo con
el fin de establecer el diagnstico definitivo,
valorar la gravedad y adecuar el tratamiento
si fuera necesario. Se pueden considerar
dos tipos fundamentales de estudios del
sueo:
332
1) La poligrafa cardiorrespiratoria, que

monitoriza variables cardiorespiratorias que
incluyen la saturacin transcutnea de oxigeno, flujo areo nasobucal, movimientos
respiratorios toracoabdominales, electrocardiograma, posicin corporal y ronquido.
2) La polisomnografa convencional (PSG),
que consiste en el registro simultneo de
variables neurofisiolgicas y cardiorespiratorias de forma vigilada que permiten evaluar la repercusin de las apneas e
hipopneas sobre la funcin cardiorrespiratoria y la organizacin del sueo. Adems de
las variables cardiorrespiratorias, estudia la
arquitectura del sueo a travs de registros
con electroencefalograma, electrooculograma y electromiograma submentoniano.
La PSG es el mtodo diagnostico ms preciso, pero tambin el ms laborioso, complejo
y caro, ya que requiere la presencia de personal especializado y la realizacin en el
medio hospitalario. Dada la creciente
demanda en relacin a esta enfermedad en
los ltimos anos, coincidiendo con el
aumento del conocimiento sobre la misma,
hacen necesario la simplificacin de los
estudios para el diagnstico, y recurrir a
pruebas ms complejas slo en casos dudosos. La poligrafa cardiorrespiratoria es un
mtodo especfico y altamente sensible para
el diagnstico del SAS lo que la convierte en
una alternativa a la PSG. Es ms sencillo, no
requiere vigilancia, e incluso puede realizarse de forma ambulatoria.
11:27
Page 332
1. MEDIDAS GENERALES: son aplicables en todos

los casos, independientemente de la gravedad del SAS.
- control de la obesidad
- higiene del sueo
- supresin de alcohol y sedantes
- correccin de anomalas estructurales de la
va area superior (desviacin de tabique
nasal, hipertrofia de amgdalas o de cornetes)
- consejo postural: evitar el decbito supino
durante el sueo
- tratamiento del hipotiroidismo y de la acromegalia, en caso de que coexistan estas
enfermedades.
2. TRATAMIENTO QUIRRGICO:
Correccin de las alteraciones anatmicas
de la va area superior (sobre todo en los
nios, en los que la adenoidoamigdalectoma suele resolver completamente el cuadro). Ciruga de la obesidad en situaciones
extremas en las que han fracasado todas las
medidas teraputicas.
3. CPAP NASAL: es el tratamiento de eleccin.
Consiste en la administracin de una presin
positiva en la va area superior por va nasal
durante el sueo. Cada paciente necesita una
presin determinada de CPAP, que debe adecuarse con un estudio de titulacin. No es un
tratamiento curativo. Su aplicacin debe ser
continuada, al menos durante un periodo
superior a 3,5 horas cada noche.
5. Estrategia teraputica.
Se basan en el ndice de apnea-hipopnea por
hora de sueo junto con la presencia de sntomas relevantes y/o enfermedades asociadas.
4. Tratamiento.
1- Indice de apnea-hipopnea (IAH) 30 con

alguna de las dos situaciones siguientes:
sntomas importantes secundarios o patologa cardiovascular y/o cerebrovascular relevante: el tratamiento consistir en medidas
generales y CPAP.
El tratamiento del SAS es multifactorial.
2- IAH < 30 sin clnica acusada ni claros fac-
20/10/09
tores de riesgo: medidas generales y control

de la evolucin.
3- IAH < 30 con sntomas importantes y/o
factores de riesgo: realizar un cuidadoso
diagnstico diferencial, medidas generales,
y la aplicacin de la CPAP se individualizar
en cada caso, valorando la respuesta posteriormente.
4- IAH > o = 30 sin sntomas ni factores de
riesgo: aunque est en discusin parece
que en principio la CPAP no est indicada en
la actualidad.
11:27
Page 333
6. Resumen:
EL SNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO ES
UNA ENFERMEDAD CON UNA PREVALENCIA IMPORTANTE QUE OCASIONA UNA MORBIMORTALIDAD SIGNIFICATIVA EN FORMA DE ACCIDENTES LABORALES Y DE
TRFICO, ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Y CEREBROVASCULARES FUNDAMENTALMENTE.
SE CARACTE-
RIZA POR LA TRIADA SINTOMTICA: HIPERSOMNIA

DIURNA, RONQUIDOS Y PAUSAS DE APNEA DURANTE EL
SUEO.
EL
DIAGNSTICO SE REALIZA MEDIANTE LA
POLISOMNOGRAFA O LA POLIGRAFA CARDIORRESPIRATORIA. EL TRATAMIENTO DE ELECCIN ES LA
CPAP
Y MEDIDAS GENERALES, ENTRE LAS QUE EL CONTROL

DE LA OBESIDAD JUEGA UN PAPEL FUNDAMENTAL.
333
334
20/10/09
11:27
Page 334
Coordinador:
E. Rey
Page 335
Introduccin:
El concepto de enfermedad pptica debera incluir a un amplio
y diverso grupo de enfermedades que tienen todas ellas una
patogenia relacionada con la secrecin cida gstrica.
Dada la diversidad de trastornos y la amplitud de situaciones,
este captulo solo pretende recordar los aspectos bsicos
que nos puedan servir en situaciones de urgencia (guardias)
para poder actuar de una manera en cierto modo correcta.
Clasificacin:
Este grupo de trastornos es amplio y variado. Para la realizacin de la presente gua, vamos a clasificarlos de la
siguiente forma:
1. Trastornos esofgicos relacionados con el cido:
Enfermedad por reflujo gastro-esofgico (ERGE).
2. Trastornos gstricos relacionados con el cido: Ulcera
pptica.
1. Trastornos esofgicos relacionados con el cido: ERGE
El trmino ERGE describe una constelacin de sntomas, la
presencia de lesin del tejido esofgico por reflujo del cido
gstrico hacia el esfago o ambos. Se trata de un trastorno
de la motilidad del aparato digestivo superior, en el que el
material gstrico nocivo que contiene cido, pepsina, bilis u
otras substancias, entra en contacto con la mucosa esofgica durante ms tiempo.
Esofagitis por reflujo es el estado de un subgrupo de pacientes con ERGE que tienen cambios en la mucosa esofgica
demostrables histopatolgicamente.
Hernia hiatal es una alteracin anatmica caracterizada por
el desplazamiento de la unin gastro-esofgica por encima
del diafragma, lo que facilita la presencia de reflujo.
Sintomatologa:
El sntoma ms comn es la pirosis o sensacin de quemazn que asciende por el rea retroesternal y empeora en
decbito o tras comidas copiosas especialmente de alto contenido graso. Se alivia con anticidos. Otros sntomas son:
335
Digestivo
38
Ttulo de captulo:
ENFERMEDAD PPTICA
Autores:
J.M.E. Lpez-Jamar,
F. Cuenca Alarcn
11:27
ENFERMEDAD PPTICA
Apartado:
Digestivo
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Dolor abdominal superior, plenitud y dolor

torcico no cardiaco. La disfagia debe hacer
pensar en la presencia de cncer o estenosis
esofgica. Como manifestaciones extradigestivas, puede aparecer faringitis, tos, estridor y
disnea brusca nocturna, ronquera, disfona y
asma.
Las principales complicaciones de la esofagitis son la formacin de estenosis, el epitelio de Barrett y la hemorragia. La mortalidad
asociada a la esofagitis es de 0,1 por cada
100.000 casos. Menos de un 2% tiene sangrado gastro-intestinal significativo. La perforacin esofgica es rara.
Manejo
Digestivo
336
No es necesario ni prctico emprender una

evaluacin diagnstica en cada paciente
que solo refiere ardor retroesternal. Los
pacientes con sntomas tpicos de ERGE (y
sin complicaciones de alarma como disfagia, prdida de peso, anemia o hemorragia),
no requieren de entrada ningn estudio
especfico, al menos que exista sospecha
clnica de cardiopata coronaria.
Solo la endoscopia es capaz de demostrar
de forma fiable la presencia o ausencia de
esofagitis erosiva. Existe baja correlacin
entre la intensidad de la pirosis y el grado de
esofagitis. La funcin primordial de la
endoscopia es determinar la presencia de
esfago de Barrett (mediante toma de muestras que evidencien epitelio cilndrico con
metaplasia intestinal).
La pH-metra de 24 horas no se recomienda
de forma sistemtica.
La manometra esofgica no sirve para diagnosticar ERGE, aunque nos permitir evaluar
la funcin peristltica antes de realizar una
ciruga antirreflujo.
11:27
Page 336
das, longitudinales no confluentes.

Grado II.- Erosiones mltiples, confluentes,
no circunferenciales.
Grado III.- Erosiones circunferenciales.
Grado IV.- Ulcera, estenosis, braquiesfago,
metaplasia de Barrett (solos o asociados a
grados I-III.
Clasificacin de Los Angeles (1994)
Se trata de una clasificacin ms reproducible y sencilla, desarrollada en el Congreso de
la Organizacin Mundial de Gastroenterologa
en Los Angeles en 1.994. Establece una lesin
elemental y estratifica la gravedad segn la
longitud y extensin. Dicha lesin se denomina mucosal break que podra traducirse
como prdida de substancia y que es definida
como rea de exudado o eritema con una
clara lnea de demarcacin.
Grado A.- Uno o ms mucosal break, menores de 5 mm de longitud que no se extienden
entre las crestas de dos pliegues mucosos.
Grado B.- Uno o ms mucosal break, mayores de 5 mm de longitud que no se extienden
entre las crestas de dos pliegues mucosos.
Grado C.- Uno o ms mucosal break, que se
extienden entre las crestas de dos o ms
pliegues mucosos, pero que no afectan a
ms del 75% de la circunferencia.
Grado D.- Uno o ms mucosal break, que
afecta por lo menos al 75% de la circunferencia esofgica.
Procesos y medicaciones asociados a
ERGE
1- Embarazo.
2- Situacin de hipersecrecin gstrica (sndrome de Zollinger-Ellison...).
Clasificacin endoscpica de la esofagitis
3- Enfermedad del tejido conjuntivo (esclerodermia ...).
Clasificacin de Savary-Miler (1977)
4- Sndrome de Sjgren.
Grado I.- Erosiones nicas o mltiples aisla-
5- Antagonistas de los canales de calcio.
20/10/09
6- Nitratos.
7- Teofilina.
8- Progestgenos.
9- Betaagonistas.
11:27
Page 337
La Metoclopramida induce en el 20-50%

efectos colaterales (fatiga, inquietud, temblor, parkinsonismo y disquinesia tarda) por
lo que, junto a su baja eficacia, convierten a
esta droga en una mala eleccin.
10- Diazepan
2.1.4. Tratamiento
Objetivos:
- Aliviar los sntomas
- Curar la esofagitis
- Prevenir la aparicin de complicaciones.
a. Modificacin del estilo de vida:
Elevar la cabecera de la cama, disminuir las
grasas, disminuir el peso, no acostarse
inmediatamente despus de comer, restringir consumo de alcohol, dejar de fumar...
b. Anticidos:
Para el alivio sintomtico a corto plazo. Su
uso a demanda, nos dar una idea de la
intensidad de la sintomatologa.
c Antagonistas de los receptores H2:
Pueden controlar los sntomas en pacientes
con grados leves de enfermedad, si bien
requieren dosis ms altas para la curacin
que en los casos de lcera duodenal.
(Ranitidina 150 mg./12 horas).
d. Inhibidores de la bomba de
protones(IBP) (Omeprazol, Lansoprazol,
Pantoprazol, Rabeprazol y Esomeprazol):
Son los ms eficaces para aliviar los sntomas y curar la esofagitis.
e. Procinticos (Betanecol,
Metoclopramida, Domperidona):
Aumentan en algunos casos la presin del
esfnter esofgico inferior, estimulan el
peristaltismo esofgico y facilitan el vaciamiento gstrico. Pueden asociarse a los IBP.
f. Ciruga antirreflujo:
La ciruga laparoscpica es una alternativa
real al tratamiento a largo plazo.
Esquema de terapia escalonada:
Sntomas de ERGE y/o evidencia de esofagitis leve:
Modificacin del estilo de vida.
+
nticidos.
+
Anti-H2 a dosis teraputicas
(Ranitidina 150 mg./12 horas)
Si no mejora sintomtica o persistencia de
lesin endoscpica
Sustituir anti-H2 por IBP (Omeprazol 20
mg/24 horas).
En casos con esofagitis severa, hemorrgica, lceras esofgicas...
IBP cada 12 horas.
En pacientes jvenes, con dependencia del
tratamiento y que se prevee largo curso de
la enfermedad:
Plantear posibilidad de ciruga antirreflujo.
2.2. Trastornos gstricos producidos por el
cido: lcera pptica.
Las enfermedades ppticas reflejan un desequilibrio entre los factores agresores y los
mecanismos de proteccin.
Para esta gua nos centramos en el estudio
de la lcera pptica como representante de
los trastornos gstricos producidos por el
cido.
337
Digestivo
11- Anticolinrgicos (antihistamnicos y antidepresivos tricclicos).
20/10/09
Page 338
2.2.1. Ulcera pptica:
2.2.3. Clnica:
Las lceras pepticas por definicin,

dependen de la actividad cida y pptica en
el jugo gstrico. En las dos formas comunes
esa actividad es un cofactor de la infeccin
por helicobacter pylori (Hp) o el consumo de
antinflamatorios no esteroideos (AINES).
Se manifiesta a travs del espectro completo de sensacin visceral. En algunos casos

cursa de forma sintomtica y debuta con una
complicacin (perforacin, Hemorragia).
Clsicamente se manifiesta con sntomas de
dispepsia cida, si bien puede presentar otra
sintomatologa (tabla 1).
2.2.2. Causas y asociaciones de la lcera

pptica:
A. Formas comunes de lcera pptica:
- Asociadas a helicobacter pylori.
- Asociada a consumo de AINEs.
- lcera por estrs.
338 B. Formas especficas poco comunes de
2.2.4. Diagnstico
Pruebas de laboratorio:
- Hemograma, pruebas de funcin heptica,
creatinina y calcio.
- Gastrina srica en ayunas: En pacientes
recurrentes o refractarios al tratamiento.
1. HIPERSECRECIN CIDA.
- Niveles sricos de salicilatos: Ante sospecha de abuso o lceras refractarias complicadas o recurrentes.
a. Gastrinoma (hereditario o espordico)
Determinacin de helicobacter pylori:
lcera pptica:
Digestivo
11:27
b. Mastocitos/basfilos aumentados (mastocitosis hereditaria o espordica, leucemias basfilas.
Medios no invasivos:
- Serologa (anticuerpos anti-Hp (ELISA) IgG).
c. Hiperfuncin/hiperplasia de clulas G
antrales (inducidas por helicobacter pylori y no inducidas por helicobacter pylori).
- Test del aliento.
d. Hipersecretoras (ulcus duodenal no por

helicobacter pylori).
Mtodos invasivos:
2. OTRAS INFECCIONES:
- Cultivo y/o histologa de mucosa gstrica (preferentemente antral).
a. Infecciones virales (virus herpes simple

tipo I, CMV).
b. Otras infecciones (treponema palidum...).
- Prueba de antgeno en heces.
- Test de la ureasa.
Trnsito esfago-gastroduodenal.
Panendoscopia oral:
5. Inducida por radiacin.
Mtodo ms sensible y especfico para el

diagnstico de lceras ppticas. Permite
tomar biopsia y en casos de hemorragia (ver
captulo de HDA), el tratamiento de esta en
la mayora de los casos.
6. Inducida por quimioterapia (infusin de 5

Fluor-Uracilo en la arteria heptica)
2.2.5. Tratamiento
3. OBSTRUCCIN/DESORGANIZACIN DUODENAL
(BANDAS CONGNITAS, PNCREAS ANULAR...
4. Insuficiencia vascular: Consumo de cocana.
7. Subtipos genticos.
8. Enfermedad de Crohn.
9. Idioptica.
La mayora de las lceras son debidas a

infeccin crnica por Hp. Cicatrizan tras tratamiento con frmacos supresores del cido
(antagonistas H2 o IBP).
20/10/09
11:27
Page 339
Tabla 1. Sntomas asociados a lcera gstrica y lcera duodenal (en %)

LCERA GSTRICA
LCERA DUODENAL
67
6
6
68
20
24
16
36-87
2-48
32-43
22-53
34
61-86
7-17
3-5
53
5
10-40
56
39-86
20-63
50-88
21-49
20-31
19
25-36
19-45
49-59
25-57
27-59
8
41-75
49
59
46-57
24-61
54-70
38-73
19
2
55
48
Esquema teraputico:
(Si bien existen otras pautas diferentes de
terapia tambin aceptadas):
Ulcus duodenal:
- IBP durante 6 semanas o antagonista H2

durante 8 semanas.
Se requiere la comprobacin endoscpica de la cicatrizacin de la lcera.
- IBP (Omeprazol 20 mg./dia, Lansoprazol

30 mg./da o Pantoprazol 40 mg./da)
durante 4 semanas ,
Si no cicatrizan a las 12 semanas:
- Antagonistas H2 (Ranitidina 150 mg./12

horas) durante 6 semanas.
Requiere terapia con IBP a doble dosis

durante 12 semanas.
Ulcera gstrica refractaria:
En casos de no cicatrizacin:
2.2.6. Helicobacter pylori y lcera pptica:
Ulcera duodenal refractaria:
El Helicobacter pylori (Hp) es la causa aislada

ms frecuente de lcera pptica. El 90% de las
lceras duodenales y el 70-80% de las lceras
gstricas tienen asociado infeccin por Hp. Por
tanto, ante una lcera, siempre debe investigarse la existencia de Hp y debe tratarse.
- IBP (doble dosis) durante 8 semanas.

Ulcera gstrica:
Requieren toma de biopsia para comprobar su benignidad:
339
Digestivo
SNTOMAS
Aspectos del dolor
Dolor primario
- Epigstrio
- Hipocondrio derecho
- Hipocondrio izqdo.
Frecuentemente severo
En los 30 minutos tras ingesta
Aumento con la ingesta
En racimo (episdico)
Se alivia con lcalis
Se alivia con alimentos
Aparece durante la noche
No relacin con alimentos
Irradiado a espalda
Aumento del apetito
Anorexia
Prdida de peso
Nuseas
Vmitos
Pirosis
Sntomas no disppticos
Intolerancia a alimentos grasos
Distensin
Eructos
20/10/09
Page 340
Indicaciones del tratamiento erradicador del Hp
Pautas de tratamiento erradicador:
La curacin de la infeccin por Hp, acelera la

cicatrizacin, evita las recadas, disminuye
las complicaciones y mejora la expectativa
de vida de los pacientes con lcera pptica.
Tratamiento triple inicial:
Las indicaciones del tratamiento estn siendo modificadas continuamente. En esta gua
incluimos las indicaciones establecidas por
la Conferencia Espaola de Consenso sobre
la Infeccin por Helicobacter Pylori establecidas en 1999.
Indicaciones de diagnstico y tratamiento
de la infeccin por Hp (segn la Conferencia
Espaola de Consenso sobre la Infeccin
por Hp 1999).
340
Digestivo
11:27
Indicacin de diagnstico y tratamiento

aceptadas:
- Ulcera pptica (duodenal o gstrica)
- Ulcera pptica complicada (hemorragia,
perforacin estenosis).
- Bulbo-duodenitis erosiva.
- Linfoma tipo Malt de bajo grado.
- Tras reseccin de cncer gstrico precoz.
Indicaciones de diagnstico y tratamiento
no aceptados
- Tratamiento con Aines o lcera pptica
asociada a Aines (mientras se mantenga
el tratamiento con Aines.
- Dispepsia funcional.
- Enfermedad por reflujo sin lcera pptica.
- Gastritis atrfica con o sin metaplasia
intestinal.
- Historia familiar de cncer gstrico.
IBP (Omeprazol 20, Lansoprazol 30 o

Pantoprazol 40 mg.) cada 12 horas o
Ranitidina Citrato de Bismuto (RCB 400 mg./
12 horas
+
Claritromicina 500 mg./12 horas
+
Amoxicilina 1 gr./12 horas o Metronidazol
500 mg./12 horas en pacientes alrgicos a
Amoxicilina)
Durante 7-10 das.
Si fracaso de tratamiento inicial:
IBP a la misma dosis
+
Clorhidrato de Tetraciclina (500 mg./6 horas)
+
Metronidazol (500 mg./8 horas)
+
Subcitrato de Bismuto (120 mg./6 horas)
IBP
+
Claritromicina
+
Tetraciclina
+
Bismuto
RCB
+
Metronidazol
+
Tetraciclina.
Todas las pautas durante 7-10 das con las
dosis reseadas en las pautas previas.
Si nuevo fracaso teraputico:
Cultivo y antibiograma, con tratamiento con
una pauta cudruple segn antibiograma
durante 14 das.
- Enfermedades extradigestivas.
- Individuos asintomticos.
Si bien las indicaciones de erradicacin
estn siendo modificadas continuamente.
Una vez realizado el tratamiento erradicador, no es necesario continuar con un tratamiento antisecretor.
Si fracasara el tratamiento de nuevo:

Tratamiento de mantenimiento con IBP de
forma indefinida.
340
Coordinador:
E. Rey
Page 341
La hemorragia digestiva alta (HDA) es la que se origina proximal al ligamento de Treitz, siendo ms frecuente en varones con una relacin 2:1. Su incidencia se estima en 40-50
episodios por 100.000 habitantes y por ao, con una mortalidad del 6%-10% que no se ha modificado durante los ltimos
30 aos. La mayora son autolimitadas; aproximadamente el
80% de los pacientes sufren un solo episodio de sangrado, y
ms de la mitad de los enfermos precisan transfusin sangunea.
Resultados del diagnstico de HDA de la U. de
Los Angeles-CURE (Center for Ulcer Research and
Education)
Diagnstico
%
N de
pacientes
lceras ppticas
56.7
530
Varices esofgicas o gstricas
12.2
114
Angiomas del tracto intestinal alto
5.1
48
Sndrome de Mallory-Weiss
5.0
47
Erosiones gstricas o duodenales
4.4
41
Esofagitis
4.3
40
Sndrome de Osler-Weber-Rendu
0.9
8
Estmago "en sanda"
0.9
8
Dieulafoy (calibre permanente)
0.6
6
Otros
5.4
51
CAUSAS MS FRECUENTES DE HDA (EMERGENCY MEDICINE CLINICS OF

NORTH AMERICA 1999; 17(1):239-261)
1. Ulcera pptica
50-80%
2. Erosiones gstricas
6-30%
3. Varices esofgicas
8-16%
4. Origen desconocido
7.6-22%
Las varices esofgicas son la causa ms frecuente de sangrado severo y persistente, que con mayor probabilidad se
manifiesta con hematemesis, con una tasa de mortalidad del
30% o ms. La HDA no varicosa tiene una mortalidad de
menos del 3%.
341
Digestivo
39
Ttulo de captulo:
HEMORRAGIA DIGESTIVA
ALTA.
Autores:
S. Fernndez Dez,
C. Poves Francs
11:27
HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
Apartado:
Digestivo
Captulo:
20/10/09
20/10/09
1. HISTORIA CLNICA
Las formas de presentacin ms frecuentes
son la hematemesis (40-60% incluyendo los
posos de caf), vmitos en "posos de caf",
melena (70-80%) o hematoquecia (15%):
estos hallazgos tambin pueden obtenerse
al realizar un tacto rectal o mediante la colocacin de una sonda nasogstrica (SNG).
11:27
Page 342
asocia por s mismo a un mayor riesgo de

lcera o HDA. Parece que el consumo simultneo de corticoides y AINEs duplica el riesgo de complicaciones ulcerosas y multiplica
x10 la posibilidad de HDA.
H. PYLORI NO ES UN FACTOR DE RIESGO
DE HDA.
CONSUMO DE AINEs
Durante los 30 das previos a la HDA, los sntomas recogidos fueron: epigastralgia (40%),
pirosis (20%), dispepsia (20%); prdida de
peso (12%), dolor abdominal difuso (10%) y
disfagia (5%).
Digestivo
342
Es importante preguntar por el consumo de

AINEs (prescritos o automedicados), incluyendo dosis anti-trombticas de aspirina; los
antagonistas de los canales del calcio parece que tambin se consideran como factor
de riesgo. (Arch Intern Med 1998)
1.1. Identificar factores de riesgo:
EDAD
Pacientes >_ 60 aos
tasa de mortalidad
15-25%
Pacientes < 60 aos
tasa de mortalidad
< 10%
ENFERMEDADES ASOCIADAS
En pacientes sin otra patologa la tasa de
mortalidad es del 2.6%, frente a una tasa >
66% en pacientes con ms de 6 enfermedades asociadas a la HDA.
HISTORIA PREVIA DE LCERA PPTICA
Historia
Riesgo relativo
ulcerosa
ajustado (95% CI)
No
1.0
Dispepsia
2.9
lcera no complicada
6.1
lcera complicada
13.5
Consumo AINEs
Riesgo
relativo
(95%CI)
1.0
2.9
No cosumo
Ibuprofeno
Otros (Ac mefenmico, sulindac,
nabumetona, diflunisal)
2.9
Naproxeno
3.1
Diclofenac
3.9
Ketoprofeno
5.4
Indometacina
6.3
Varios AINEs
8.9
Piroxicam
18.0
DOSIS
Riesgo
DIARIA
relativo
(95%CI)
No consumo
1.0
Ibuprofeno <_ 1500 mg
2.1
Ibuprofeno > 1500 mg
6.5
Naproxeno <_ 750 mg
4.0
Naproxeno > 750 mg
3.1
Diclofenac <_ 100 mg
4.1
Diclofenac > 100 mg
3.4
Indometacina <_ 75 mg
1.4
Indometacina > 75 mg
14.4
En general, existe un efecto dosis-dependiente. El riesgo con una dosis alata diaria,
es independiente de la duracin del tratamiento segn algunos autores. Pacientes
que cambian de uno a otro AINE o que consumen ms de uno simultneamente tiene
un riesgo de ms de 2 veces de HDA.
HDA EN PACIENTE INGRESADO
CONSUMO DE ALCOHOL.
EL CONSUMO DE CORTICOIDES NO se
El riesgo de HDA por alcohol es dosis-
20/10/09
dependiente. El alcohol destruye la barrera

mucosa gstrica permitindo la retrodifusin
de hidrogeniones, produciendo como resultado un dao celular, de los pequeos vasos
intestinales, hemorragia y una lcera superficial. Por tanto, los mecanismos de AINEs y
alcohol son distintos, y su consumo combinado aumenta el riesgo de HDA. (AJG 1999).
Page 343
100 mm Hg, signos de ortostatismo (indican

una prdida de sangre de aprox. 1000 mL),
shock o sncope.
1.2. Valoracin Inicial
A. Definir si el sangrado es del tracto alto o
bajo
SONDA NASOGSTRICA
HEMATEMESIS, HEMATOQUECIA.
La hematemesis o el aspirado rojo por SNG
implican mayor riesgo que los "posos de
caf".
La hematoquecia originada en la parte alta
del tracto GI se corresponde con un incremento de la mortalidad, de los requerimientos de transfusin, de complicaciones y de
la necesidad de ciruga.
La presencia de melena implica una mejora
en la tasa de mortalidad cuando lo comparamos con pacientes con hematoquecia. (9.4%
frente a 13.6%)
SHOCK HIPOVOLMICO
Shock = Frecuencia cardaca > 100 lpm o TA
sistlica < 100 mm Hg. Se asocia con una
mortalidad de hasta el 30% y una tasa de
resangrado del 2 %. Algunos autores sealan que la TA sistlica es ms importante
que la frecuencia cardaca, asociando las
siguientes tasas de mortalidad.
TA sistlica
11:27
Tasa de Mortalidad
<_ 100 mm Hg
8%
80-99 mm Hg
17%
< 80 mm Hg
30%
Aunque clnicamente puede ser obvio, en

muchos casos, especialmente en los
pacientes con rectorragia importante y/o
melena sin hematemesis, se plantea la duda.
Aqu la colocacin de una SNG puede ayudar a identificar la fuente de sangrado. Para
el lavado, agua corriente tibia es tan segura
343
como el suero fisiolgico, y es ms barata.
Incluso en casos de lavado NG sin sangre o
con bilis, podemos estar ante una HDA.
Sealar que el lavado con SNG NO altera el
curso de la hemorragia, y sin embargo,
puede vaciar el estmago de sangre de
manera que la endoscopia se realice en
mejores condiciones de seguridad para el
paciente y mejor visin para el endoscopista. Dicho esto, ante una hematemesis constatada, no es necesario el lavado gstrico
previo a la endoscopia.
Digestivo
Sonda Nasogstrica
Resultado del
aspirado con SNG
Limpio
Posos de caf
Sangre roja
Gastroscopia
% de pacientes con
sangrado activo /
babeo
16%
30%
48.2%
B. Establecer la intensidad del sangrado

RESANGRADO POR LA MISMA LESIN
DURANTE LA HOSPITALIZACIN.
COAGULOPATA O CONSUMO DE
ANTICOAGULANTES.
Los signos de una HDA generalmente son:
taquicardia > 100-120 lpm, TA sistlica < 90-
Si el paciente est hipotenso necesitar una

reanimacin/resucitacin simultneamente
a la valoracin de la prdida sangunea.
Cambios ortostticos implican una deplecin de al menos el 15%. La estabilizacin
hemodinmica incluye obtener una va perifrica adecuada para administrar coloides,
productos sanguneos o lquidos. En estos
20/10/09
casos el paciente debera monitorizarse

ante el riesgo de complicaciones cardiovasculares, entre otras, y planear posterior un
ingreso en UCI o en la "Recuperacin".
1.3. Pruebas de laboratorio
Hemograma completo:
- Hb < 10 g/dL =>^| Mortalidad de 10.8% a 18.9%
^| Resangrado de 11.7% a 23.3%
- Hcto.
11:27
Page 344
hasta la realizacin de la endoscopia.

El informe endoscpico aporta:
- Nmero de lesiones, de qu tipo (lceras,
erosiones,...) su tamao (> 1 cm implica
mayor riesgo) y localizacin (cara posterior
de bulbo duodenal implica mayor riesgo).
- Estigmas de hemorragia reciente (indican
riesgo de resangrado):
- Recuento y frmula leucocitaria.

- Plaquetas.
Hemorragia activa:
Coagulacin:
- "A chorro" o en "Jet" arterial (Forrest Ia)
- T de Protrombina.
- Babeo (Forrest Ib)
- I.N.R.
Digestivo
344 Bioqumica:
- Cogulo adherido con babeo por debajo.
- Urea /Creatinina _> 36 (Sin Ins Renal) sugiere HDA
Hemorragia reciente:
- Glucemia.
- Vaso visible no sangrante (Forrest IIa).

Suele ser nico, y en el centro del crter
de la lcera.
- Iones.
Electrocardiograma:
Rx Trax.
En casos graves: Gasometra arterial.
1.4. Gastroscopia
Cundo: Tema controvertido. En principio se
considera que una endoscopia teraputica
mejora los resultados mdicos a corto plazo,
pero la dificultad es definir "endoscopia precoz". La mayora de los estudios sealan la
realizacin de la endoscopia en las primeras
24 h, sin concretar.
- Cogulo adherido sin babeo (Forrest IIb).

Grumo o elevacin roja o azul que protruye y es resistente al lavado. En las lceras en cara posterior de bulbo duodenal o
en la parte alta de la curvadura menor no
es obligado eliminar un cogulo adherido.
- Manchas planas y oscuras (Forrest IIc).
Factores de riesgo de resangrado
(Gastrointestinal Endoscopy 2001)
Endoscopia urgente: Cuando no se consigue

estabilizar al paciente hemodinmicamente,
con ortostatismo, taquicardia, shock o signos de sangrado persistente. El objetivo es
estabilizarle mediante la teraputica endoscpica. Este planteamiento permite que deje
de sangrar la mayora de los pacientes con
HDA focalizando la endoscopia urgente en
el subgrupo de pacientes con hemorragia
ms intensa.
1. Edad avanzada
En todos los casos se debera anotar el tiempo transcurrido desde el primer signo de
hemorragia hasta el ingreso, y desde ste
5. Uso de anticoagulantes/ coagulopata
2. Shock/inestabilidad
ortostatismo
jhemodinmica/
3. Enfermedades asociadas (cardiopata

isqumica, ICC, IR, Enf hepticas,
Neoplasias)
4. Diagnstico endoscpico (neoplasia gastrointestinal)
6. Presencia de una lesin de alto riesgo (ver

Tabla):
20/10/09
Aspecto Endoscpico
Hemorragia activa (Forrest Ia, Ib)
Vaso visible no sangrante (Forrest IIa)
Cogulo adherido (Forrest IIb)
Mancha plana roja o negra (Forrest IIc)
Base limpia (Forrest III)
Terapia endoscpica: Existen varias tcnicas de hemostasia (Lser, de contacto trmico, inyeccin de esclerosantes,...) Estas
tcnicas se reservan en general para aquellos pacientes con lesiones con hemorragia
activa o reciente. Lesiones menores como
puntos rojos planos o lceras con base limpia, al asociarse con tasas de resangrado
mucho menores, generalmente no requieren
estas tcnicas, que por otro lado no estn
exentas de riesgo (perforacin, agravamiento del sangrado si no se consigue la hemostasia...) Contina debatindose cul es la
tcnica de eleccin; los estudios publicados
no son comparables dada la enorme heterogeneidad de pacientes. Lo que s est claro
es que estas tcnicas reducen la tasa de
resangrado comparado con la no intervencin endoscpica. Los estudios sugieren
que el resangrado, en general, puede suceder hasta en el 20% de los pacientes tras
endoscopia teraputica y si sto ocurre ser
dentro de las 48-72 h, por esta razn algunos
autores sugieren realizar un segundo tratamiento endoscpico dentro de las primeras
24-48 h en las HDA con alto riesgo de recidiva: las localizadas en cara posterior de duodeno (por la proximidad de la arteria
gastroduodenal), parte superior de curvadura menor, lceras de tamao >1 cm, y dems
factores de riesgo sealados previamente.
En caso de resangrado, el retratamiento
endoscpico reduce la necesidad de ciruga
(Estudio prospectivo aleatorizado NEJM
1999).
11:27
Page 345
Resangrado
Ciruga
90%
50%
33%
7%
3%
70%
40%
-
2. TRATAMIENTO
2.1. Restauracin de la volemia. Va venosa
perifrica (preferentemente dos vas gruesas) de calibre suficiente para iniciar la perfusin de lquidos (cristaloides-sueros
salinos y glucosados). En caso de shock pre- 345
cisar sustencias coloides (ej. PoligelinaHemoce) y probablemente una va central y
sonda vesical. Valorar transfundir sangre.
Objetivo de la transfusin: cifras de Hto de
25-28% y Hg > 8 g/dL.
Digestivo
Oxigenoterapia en mascarilla o gafas nasales.

2.2. SNG. Para control de la evolucin de la
hemorragia, con aspirados horarios con
aprox 100ml de s. Salino, aunque no todos
los autores apoyan esta actuacin porque
no est probado que sea superior a una
buena vigilancia o que disminuya la morbimortalidad.
2.3. Dieta absoluta mientras persista la
hemorragia. Una vez que ha cedido la hemorragia, dieta lquida durante 24 h, para iniciar dieta blanda al da siguiente.
El diagnstico clnico de hemorragia activa
se realiza si cumple uno de los siguientes:
- Paciente hipotenso o con taquicardia/aortostatismo que no se corrigen tras 1.5 L de
salino i.v.
- 2 ms episodios de hematemesis (sangre
roja) en 6 h.
- 2 ms episodios de hematoquecia en 6 h.
- Sangre roja en la SNG que no se aclara
tras lavado con 1 L de agua.
20/10/09
- Cualquier hematemesis con hematoquecia.

- Melenas o hematoquecias intermitentes.
2.4. Tratamiento supresor de cido Anti-H2.
Actualmente no se ha demostrado que los
AH2 i.v. en la HDA mejoren los resultados a
corto plazo (medidos en necesidad de transfusin y en tasas de resangrado). Los AH2 al
comienzo elevan el pH rpidamente, pero su
efecto tiene vida corta, y el pH baja a 3-5 en
24 h a pesar de infusin continua del antiH2.
Sin embargo, s reducen las tasas de resangrado a largo plazo con el tratamiento de
mantenimiento (Ranitidina 150 mg / noche).
11:27
Page 346
para evitar un episodio de resangrado (NNT

= 6.3). Un estudio reciente (NEJM 2000)
seala que OME i.v. (en dosis de 192 mg al
da en bomba de perfusin continua 8 mg/h)
reduce el resangrado pero no modifica la
tasa de ciruga ni la mortalidad.
Por el momento, y sujeto a variacin segn
los estudios, nuestra recomendacin sera
administrar un bolo de 80 mg, seguido de 40
mg/6h i.v. (preferiblemente e infusincontinua) hasta que ceda la hemorragia.
Posteriormente 20 mg / 12 h va oral
Somatostatina/Octreotido. Estn siendo objeto de estudio con resultados poco eficaces.
IBPs. Frente a los AH2, los IBPs en infusin

Digestivo
346 mantienen un pH>6. La mayora de los estudios muestran una efectividad a corto plazo
(medido en tasa de resangrado, necesidad
de transfusin, repeticin de endoscopia
teraputica y ciruga) de los IBPs i.v. o incluso va Oral, slo cuando se emplean tras
conseguir hemostasia endoscpica. Estos
estudios mostraron que el omeprazol slo
reduce el resangrado en pacientes con
lceras con vaso visible no sangrante o con
cogulo adherido. Se ha calculado que se
necesita tratar a 6.3 pacientes con OME i.v.
2.5. Tratamiento angiogrfico en caso de

fracaso de los tratamiento anteriores.
Permite la infusin arterial de vasoconstrictores o la embolizacin selectiva.
2.6. Tratamiento quirrgico. Supone aprox.
El 7%.Indicado en el caso de:
- HDA inicial masiva o que no responde
hemodinmicamente tras una reposicin de
la volemia.
- Dos recidivas leves o una grave tras tratamiento endoscpico.
20/10/09
11:27
Page 347
3. CRITERIOS DE ALTA/INGRESO EN HDA NO VARICOSA.

Am J Gastroenterol 2001
ALTA DESDE URGENCIAS (debe cumplir TODOS los criterios).
Consulta de digestivo al da siguiente del alta.
1. Edad <65 aos.
2. Enfermedades concomitantes estables.
3. No aparicin de trastornos mdicos nuevos.
4. Ausencia de signos o sntomas de enfermedad heptica o de coagulopata.
5. Frec Card < 100; Ausencia de shock, ausencia de alteracin de los signos vitales
con los cambios posturales.
6. Hb >11.5 g / dL (mujeres); >12.5 g/dL (varones); o una diferencia <10% frente a la basal.
8. Ayuda/Apoyo adecuado y disponible en su domicilio y cita confirmada para la consulta

al da siguiente para digestivo.
OBSERVACIN 24 h (DEBE cumplir TODOS los criterios)

1. 2. 3. y 4. IGUAL QUE ARRIBA.
5. Taquicardia u ortostatismo con signos vitales corregidos con <_ 1 L.
6. No evidencIa clnica de sangrado activo.
7. Hb > 8 g /dl, o una diferencia < 30% de la Hb bazal a la Hb tras hidratacin.
INGRESO HOSPITALARIO (Uno de los siguientes)

1. No cumple los criterios anteriores de alta u Observacin 24 h.
2. Paciente en Observacin que no cumple los criterios de alta en 24 h.
3. Historia de injerto artico
4. Endoscopia con hemorragia activa, vaso visible o cogulo adherido
5. Ausencia de ayuda en su domicilio o imposibilidad para una cita en consultas
de Ap. Digestivo al da siguiente al alta
347
Digestivo
7. No evidencia clnica de hemorragia activa o persistente (ver detalles en el texto).
20/10/09
Page 348
4. LESIN DE DEULAFOY
(Am J Gastroenterol 2001)
cha e izquierda. Se han descrito en intestino

delgado y en colon.
Se trata de la presencia en la muscularis

mucosa de una arteria torotuosa, con calibre
aumentado, pared engrosada, sobre la cual
existe un pequeo defecto submucoso con
una necrosis fibrinoide en su base. Es caracterstico la ausencia de inflamacin en los
bordes del defecto de la mucosa y las presencia de fibrosis en la capa ntima de la arteria.
No hay evidencia de que irritantes de la

mucosa (alcohol, AINEs) o la edad tengan un
papel en la aparicin de estas lesiones.
Localizacin:
80% en el tercio proximal del estmago (98%
348 en la mitad alta del estmago), normalmente

Digestivo
11:27
en la curvadura menor, probablemente debido a que esta zona del estmago no est
prefundida por un plexo submucoso sino
directamente de las arterias gstricas dere-
El tratamiento endoscpico ms frecuente

es la inyeccin de adrenalina y el electrocauterio. La adrenalina local puede producir
vasoconstriccin de estos vasos de gran
calibre dando una aparente imagen endoscpica de hemostasia, pero si no se consigue la trombosis del vaso pueden resangrar.
Por eso, la electrocoagulacin u otra tcnica endoscpica aadidas a la adrelanina
local, pueden resolver este problema.
En caso de fracaso teraputico o de recidivas debe indicarse la ciruga.
Apartado:
Digestivo
Captulo:
40
Ttulo de captulo:
HEMORRAGIA DIGESTIVA
BAJA.
Autores:
S. Fernndez Dez,
C. Poves Francs
Coordinador:
E. Rey
20/10/09
11:27
Page 349
HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAJA
La Hemorragia Digestiva Baja (HDB) se define como la originada en un punto del intestino distal al ngulo de Treitz.
Suponen el 25% de todas las hemorragias digestivas, siendo
ms frecuentes en varones, y aumentando su incidencia con
la edad.
Generalmente la hemorragia es autolimitada, permitiendo
una evaluacin ambulatoria y programada, siendo los diagnsticos ms frecuentes las hemorroides internas, los pli- 349
pos colnicos, el cncer de colon y las colitis.
Hay que tener en cuenta que hasta un 10% de las HDA pueden presentar tambin hematoquecia (heces de color rojo
oscuro) e incluso podran presentar rectorragia, aunque en
el contexto de una hemorragia alta masiva con shock hipovolmico.
1. VALORACIN INICIAL DEL PACIENTE
1.1. Intensidad de la hemorragia
La forma de presentacin ms frecuente es la hematoquecia, aunque un 20% puede manifestarse como melenas si la
lesin se localiza en Intestino delgado o colon ascendente.
Hemorragia
grave
Shock: frialdad,
palidez, sudoracin
TA sistlica
Frec. Cardaca
Ortostatismo
S
< 100 mm Hg
> 100 lpm
-
Prdida estimada
> 1500 ml
Hemorragia
leve
NO
> 100 mm Hg
< 100 lpm
v| 10 mm Hg la TA
^| 10 lpm la FC
> 800 ml
Si las condiciones del enfermo lo permiten deben identificarse enfermedades asociadas, existencia de trastornos
de coagulacin, o uso de frmacos que interfieran en sta.
Una cuidadosa anamnesis orienta hacia la etiologa de la
hemorragia.
Digestivo
20/10/09
11:27
Page 350
En estos casos las primeras medidas a tomar incluyen:

Una o ms vas perifricas, asegurando un buen
funcionamiento.
Pruebas de laboratorio:
Hemograma completo
Urea y electrolitos
Perfil de coagulacin
Muestras para cruzar y reservar.
Digestivo
350
1.2. Historia Clnica

DATOS DE ANAMNESIS
PATOLOGA ASOCIADA
Consumo de AINEs
Sangrado por Divertculos
Alt. Hemodinmicas
Colitis isqumica
(Shock hipovolmico previo).

Dolor Abdominal.
Radioterapia prstata/ Ca pelvis
Proctitis actnica (hasta 3 +aos despus)
Estreimiento severo
Diverticulosis / lcera rectal/ patologa Anal
Colonoscopia previa
Sangrado postpolipectoma
Paciente de 70-80 aos y pluripatologa
Angiodisplasia
Paciente de 30-40 aos
Divertculo de Meckel
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Page 351
1.3. Lesiones ms frecuentes

FRECUENCIA
17-40%
80% cede espontneamnte

99% necesitan < 4 u sangre
Recurrencia al ao: 9%
Recurrencia al 2do ao: 10%
Recurrencia al 3er ao: 20%
COMENTARIOS
ANGIODISPLASIAS
2-30%
En colon dcho sangran con >frec.

Asoc. a enf.sistmicas:
IRC, EPOC, Cirrosis, Est. Ao.
NEOPLASIA
2-26%
Cambio del ritmo deposicional
PLIPOS
5-11%
Sangrado postpolipectomia
Suele ser autolimitado
Hasta 15 das despus.
COLITIS (inflam,infecc.)
9-21%
Crohn, Salmonella,
E.coli, CMV
Patologa ANORRECTAL
(Hemorroides)
4-10%
En SIDA, ms grave por la

trombopenia asociada a VIH.
CAUSAS VASCULARES
3-9% para colitis

isqumica
1.4. Exploracin fsica

Aftas orales, eritema nodoso, orientan hacia
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Exploracin abdominal: Dolor en la FII,
incluso con signos de peritonitis localizada
en esa zona, fiebre y leucocitosis sugieren
una diverticulitis.
El Ca de colorrectal puede presentarse con
una clnica de obstruccin, moco por el
recto, o incluso la presencia de una masa
palpable en el abdomen.
TA con cambios posturales: v| >10 mmHg o
^| > 10 lpm en la FC => Prdida > 800 ml.
Tras ejercicio: Atletas.

Vasculitis: PAN, Wegener.
color de las heces. Valora patologa anorrectal que no se ve en la inspeccin (fisuras, fstulas, hemorroides). Hasta un 40% de
los Ca recto son palpables.
Casi un 20% de las HDB pueden manifestarse como melenas.
UREA normal NO excluye una HDA.
Pacientes de alto riesgo (Mortalidad intrahospitalaria: 15%):
1. Pacientes que NO responden a medidas
de resucitacin.(Mortalidad intrahosp. 15%).
Taquicardia + taquipnea + v| TA + alteracin

conciencia => Prdida > 1.500 ml.
2. Enfermedades Asociadas: renal, heptica, pulmonar, cardiaca, neurolgica, hematolgica).
TACTO RECTAL. Valoracin objetiva del
3. v| Albmina
351
Digestivo
LESION
DIVERTICULOSIS
20/10/09
4. Alargamiento del Tiempo de Protrombina

5. ^| Bilirrubina.
1.5. Diagnstico
Algunos protocolos incluyen la colocacin
de Sonda NG para descartar HDA.
Aspirado negativo = Gran cantidad de bilis
sin sangre.
Aspirado positivo = Sangre o lquido rosado
con hebras de sangre. En un 1% de los aspirados negativos, la fuente de sangrado eran
lceras duodenales.
Digestivo
352
No est justificado colocar una S. NG en

todos los pacientes, especialmente en los
casos con una clnica tpica de HDB.
Gastroscopia
En pacientes con hematoquecia con compromiso hemodinmico, SALVO que en la
S.NG haya gran cantidad de bilis y , al mismo
tiempo, expulse sangre roja por recto.
Colonoscopia
Lo razonable: colonoscopia en las primeras
24 h de la presentacin clnica y tras una
preparacin oral rpida (solucin evacuante
de = 5 litros administrada en 3-7 h).
No preparar hasta conseguir estabilidad
hemodinmica.
Si la hematoquecia es continua la colonoscopia se debera hacer lo antes posible.
Criterios diagnsticos en la colonoscopia.
1. Sangrado activo en un punto del colon
2. Vaso visible no sangrante
3. Sangre fresca localizada en un segmento
del colon
11:27
Page 352
Colonoscopia teraputica en lesiones vasculares, sangrado tras polipectomas y en

lceras colnicas.
Colonoscopia vs sigmoidoscopia y enema
de bario.
No es cuestionable en el tipo de enfermos
que estamos tratando en este captulo. En
enfermos ambulantes y con sangrados no
urgentes puede plantearse como una
estrategia ms coste-efectiva, la sigmoidoscopia y enema en pacientes < de 55
aos. En los de 55 ms aos la colonoscopia tiene mayor rendimiento y menos coste.
Medicina nuclear - Scanner con hemates
marcados
Flujo de 0.1 ml/min. Slo 45% son positivos.
El n de Unidades sangre transfundidas o el
compromiso hemodinmico al ingreso: NO
predicen la positividad.
Angiografa
INDICACIONES:
Hemorragia masiva continua en los que no
es posible la colonoscopia.
Hemorragia persistente /intermitente con
colonoscopia negativa.
Sangrado arterial de 0.1 ml/min, por lo que
algunos prefieren realizar previamente un
Scanner con hemates marcados, ya que si
ste es negativo (implica un sangrado
menor de 0.1 ml min) es improbable que la
angiografa sea positiva. La angiografa casi
nunca detecta sangrado venoso.
Algunos autores para aumentar el rendimiento de la tcnica, usan anticoagulantes y
vasodilatadores que prolongan, aumentan o
reactivan el sangrado.
4. lcera en un divertculo con sangre fresca en la zona adyacente
Complicaciones (3%): Hematoma, trombosis

de la aa femoral, fallo renal, TIA, IAM, fstula duodenoclica...
5. Ausencia de sangre fresca en leon terminal con sangre fresca en colon
Tcnicas de hemostasia: inyecc. Vasopresina

(0.2-0.5 UI/min intraaterial o intravenosa
20/10/09
segn el tipo y localizacin de la patologa a

tratar (de 0.1 a 0.5 UI/min), especialmente
indicado en HDB por angiodisplasia e incluso
en HDB por divertculos; y embolizacin:
ambas tcnicas tienen un xito del 70%.
Ciruga
Pacientes con hemorragia persistente o recurrente pueden precisar ciruga.
Las HDB que requieren una transfusin >4 U.
en 24 h, el 60% precisan ciruga.
11:27
Page 353
colonoscopia que muestra una nica lesin

potencial fuente de sangrado, junto con una
gastroscopia negativa.
DIAGNSTICO INCIERTO
A. Hematoquecia o sangre por recto (sin
especificar color de la sangre) con una colonoscopia que muestra 1 ms lesiones
potencialmente sangrantes.
2. MEDIDAS TERAPUTICAS INMEDIATAS
Ciruga inmediata (colectoma subtotal

a ciegas): en HDB masivas.
1 Confirmacin de la hemorragia:
En ocasiones, descartada la HDA y colonoscopia negativa, es necesario un estudio del

intestino delgado mediante:
- Tacto rectal positivo
- Evidencia de sangre en las deposiciones

- Signos de hipoperfusin
a) Trnsito baritado ( o incluso enteroclisis)
2 Evaluacin de la situacin
hemodinmica
b) Enteroscopia
- Canalizar una o dos vas perifricas
c) Laparotoma con endoscopia intraoperatoria.
- Hemograma, coagulacin, bioqumica,

P cruzadas.
Estas pruebas ofrecen un origen de sangrado posible o confirmado.
- Comienzo de la reposicin de la volemia.
Criterios de certeza diagnstica para las

HDB. (VALORACIN PRECIRUGA).
DIAGNSTICO DEFINITIVO
A. Lesin sangrando activamente en la
endoscopia o en la arteriografa.
B. Estigmas de sangrado reciente (vaso visible no sangrante, cog. adherido).
C. Scanner con hemates marcado positivo
si se verifica con A o B.
DIAGNSTICO DE PRESUNCIN
A. Sangre fresca en un segmento del colon
en el que se ha localizado una potencial
fuente de sangrado.
B. Hemates marcados positivo y la colonoscopia muestra una potencial lesin sangrante en el rea correspondiente al Scanner.
C. Rectorragia con sangre roja brillante y
Objetivo de la transfusin: v| riego de complicaciones por la anemia o por trastornos

de la coagulacin, y NO conseguir un determinado nivel de Hb.
Algunos estudios sugieren que los sangrados originados en el colon requieren menos
transfusiones que los procedentes de intestino delgado.
80-85% ceden espontneamente, aunque el
sangrado puede ser intermitente incluso
cambiar de un minuto a otro como se
observa en las angiografas.
3 Determinar el lugar de sangrado
- Valorar Sonda Nasogstrica / gastroscopia
- Colonoscopia: Prueba de eleccin.
- Arteriografa en casos de sangrado masivo
o una HDB persistente o recurrente en la
que la endoscopia no desvel la fuente de
sangrado.
353
Digestivo
20/10/09
Algoritmo diagnstico de la HDB.
Digestivo
354
11:27
Page 354
Coordinador:
E. Rey
Page 355
1. GENERALIDADES
Definimos diarrea como el cuadro clnico caracterizado por
un aumento en el nmero de deposiciones diarias, siendo
estas de menor consistencia y mayor volumen del habitual.
Si el cuadro se resuelve en dos o tres semanas hablamos de
diarreas agudas, y de diarreas crnicas cuando persisten
despus de este tiempo.
Podemos clasificarlas tambin, en funcin del mecanismo
fisiopatolgico subyacente, en diarreas osmticas, secretoras, motoras y exudativas.
Osmtica. Por acumulacin de solutos no absorbidos en la
luz intestinal. El contenido se hace hiperosmolar (hiato
osmolar) y el agua pasa a la luz, con tendencia a la hipernatremia. Este tipo de diarreas se caracterizan por disminuir
con el ayuno y por el pH cido de las heces, generalmente
no son muy voluminosas.
Secretora. Por aumento de secrecin y/o descenso de la
absorcin de agua y electrolitos. Caracterizada por el pH
alcalino de las heces (prdida de bicarbonato) y persistir
con el ayuno. Volumen mayor de 1 l/da.
Motora. Por hipermotilidad y descenso del tiempo de contacto con la mucosa o por hipomotilidad y sobrecrecimiento
bacteriano secundario. Persiste con el ayuno.
Exudativa. Por lesin de la mucosa y alteracin secundaria
de la absorcin. En las heces podemos encontrar sangre,
pus o pmn, tambin es caracterstico de stas que persistan
pese al ayuno
2. DIARREAS AGUDAS
Tal y como hemos mencionado antes, son aquellas que
duran menos de dos o tres semanas.
Responden a etiologas muy diversas, pudiendo encontrar
entre otras: causas infecciosas, farmacolgicas o ser incluso la manifestacin aguda de un proceso diarreico crnico.
355
Digestivo
41
Ttulo de captulo:
SINDROME DIARREICO
Autores:
C. Almansa, C. Alba
11:27
SINDROME DIARREICO
Apartado:
Digestivo
Captulo:
20/10/09
Infecciosa
Frmacos
Metales pesados
Expresin aguda
de diarrea crnica
356
Digestivo
Otras
20/10/09
11:27
Page 356
Virus: norwalk, rotavirus, adenovirus, enterovirus

Bacterias:
Productoras de toxinas: E. Coli enterotoxignico, vibrio colerae,
estafilococo, B. cereus
Invasivas: E. Coli invasiva, salmonella, shigella, yersinia,
campylobacter, C. difficile
Parsitos: giardia lamblia, criptosporidium, entamoeba
Hongos: candida albicans, histoplasma
Antibiticos, laxantes, anticidos magnesiados, digital, diurticos,
colchicina, tiroxina, propanolol, colestiramina...
As, Pb, Mg, Cu, Zn, aditivos alimentarios
EII
Enfermedad celiaca
Sndrome de malabsorcin
Sndrome del asa ciega
Impactacin fecal (pseudodiarrea)
Diverticulitis
Colitis actnica
2.1. Diagnstico:
Anamnesis: Interrogar sobre las caractersticas de las deposiciones, es decir, su forma
de comienzo, duracin, periodo de latencia,
frecuencia, relacin con la ingesta, nocturnidad y aspecto macroscpico (presencia
de moco, sangre o pus)
Es importante tambin preguntar algunos
datos epidemiolgicos que nos puedan ofrecer pistas sobre su origen, como pueden ser
viajes recientes, consumo de pescado y
marisco, uso de antibiticos, hbitos sexuales, existencia de casos similares en la misma
comunidad o datos de inmunosupresin.
Exploracin fsica: Toma de constantes
habituales, exploracin abdominal y tacto
rectal en caso de rectorragias.
Con los datos de la historia clnica y la exploracin, ya estamos en condiciones de realizar una evaluacin de la severidad del
cuadro.
Datos de gravedad
Ms de 5-6 deposiciones al da
Dolor abdominal importante
Diarrea inflamatoria
Fiebre alta
Deshidratacin
Duracin superior a 5 das
Rectorragia
Pruebas complementarias:
En funcin de la gravedad y la duracin del
proceso, realizaremos:
Inicialmente recuento y frmula, bioqumica,
gasometra venosa, radiografa de abdomen
simple y en bipedestacin.
Si hay datos de gravedad o el cuadro lleva
ms de cuatro o cinco das de evolucin,
realizaremos de forma dirigida, estudio de
las heces con determinacin de leucocitos,
parsitos (sobre todo si el cuadro dura ms
de diez das y en enfermos inmunosuprimi-
20/10/09
dos), toxina de Clostridium difficile (si se

sospecha colitis pseudomembranosa),
coprocultivos, hemocultivos (ante la presencia de fiebre alta o repercusin sistmica
importante), serologas (para descartar
amebiasis, yersinia o campylobacter) e
incluso rectosigmoidoscopia con toma de
biopsias ante una diarrea con caractersticas inflamatorias para descartar causas no
infecciosas.
2.2. Tratamiento
2.2.1. Reposicin de lquidos. Es en principio
la nica medida necesaria para tratar o evitar la deshidratacin y alteraciones electrolticas secundarias
a. Va oral: Se emplean soluciones que contienen electrolitos y glucosa (Sueroral,
limonada alcalina). La reposicin debe
hacerse en tomas pequeas pero frecuentes (2-3 l/da), lo que facilita la tolerancia. No
es necesario retirar la alimentacin habitual,
debiendo suprimirse nicamente algunos
alimentos (lcteos, frutas frescas, verduras,
caf), ya que el aporte diettico no solo no
empeora el cuadro sino que mejora el estado de nutricin y ayuda a la reparacin del
epitelio intestinal.
b. Va intravenosa: Solo cuando no es posible utilizar la va oral o en casos de deshidratacin grave con prdida de ms del 10%
del peso corporal.
2.2.2. Antibioterapia. El uso rutinario de antibiticos no se recomienda, porque no acor-
11:27
Page 357
ta la duracin del cuadro, sino que al contrario puede alargarlo y conduce a la aparicin de cepas resistentes. Est indicado de
forma emprica ante sospecha de un agente
etiolgico especfico (colitis pseudomembranosa, diarrea del viajero), pacientes de
alto riesgo (edad, comorbilidad, inmunosupresin) y datos de gravedad. Como tratamiento
emprico
se
recomiendan
Ciprofloxacino (250-500 mg/12 h v.o. si el
paciente no lo tolera 200 mg/12 h i.v.). Como
alternativas se pueden usar Norfloxacino
(200-400 mg/12 h v.o) o Cotrimoxazol (2,5
mg/Kg/6 h i.v., 2 comp/12 h v.o.). No obstante si se conoce la etiologa puede utilizarse un tratamiento antibitico especfico.
2.2.3. Antidiarreicos. En general no deben 357
usarse, estando contraindicados ante la
sospecha de agentes invasores (aumentan
el tiempo de eliminacin bacteriana, prolongan la infeccin y aumentan el riesgo de
bacteriemia) y ante la posibilidad de enfermedad inflamatoria (riesgo de megacolon
txico). En algunos casos producen alivio
sintomtico y disminuyen el volumen de las
heces. Se cuenta con loperamida (Fortasec
2 mg/8 h) y difenoxilato (Protector 1-2
comp/4 h).
Digestivo
2.2.4. Criterios de ingreso. Se debe valorar

individualmente en caso de:
a. Deshidratacin grave
b. Repercusin sistmica importante
c. Asociacin de factores de riesgo
d. Hemorragia
20/10/09
11:27
Page 358
TRATAMIENTO DE ELECCIN SEGN LA ETIOLOGA

SITUACIN CLNICA
ETIOLOGA
ANTIBITICO DE ELECCIN
Diarrea<1da, sin fiebre, sangre

Rotavirus
Agente Norwalk
No otras situaciones
No
No
Diarrea>1da, con fiebre, sangre o deshidratacin. PMN presentes

Cultivo pendiente
Muchas posibilidades
Ciprofloxacino
Cultivo disponible:
Viaje rea tropical.
E. Coli enterotoxignico.
Ciprofloxacino+loperamida.
Marisco.
V. Cholerae o parahem.
Doxiciclina o Ciprofloxacino.
Uso de antibiticos.
Cl. difficile (toxina).
Homosexuales.
HSV.
Metronidazol v.o/Vancomicina
v.o.
Gonococo.
Aciclovir..
Proctitis.
Chlamydia.
Ceftriaxona.
Colitis.
Shigella, salmonella
Doxiciclina.
Dolor abdominal.
Y. enterocoltica.
Ampicilina o Cotrimoxazol.
Con o sin viaje.
E. hystolitica.
Ciprofloxacino.
Digestivo
358
Metronidazol o Tinidazol.
3. DIARREA CRNICA
Hablamos de diarreas crnicas cuando el
cuadro se prolonga ms all de tres semanas.
Desde el punto de vista clnico es importante diferenciar si la sospecha inicial es de
cuadro orgnico o funcional:
Orgnico
Funcional
Corta duracin (menos de 12 semanas)
Larga duracin
Nocturnidad
Solo diurnas
Disminucin de peso (ms de 5 kg)
No disminucin de peso
Alteracin de datos de laboratorio
Pruebas de laboratorio estndares
(anemia, hipoalbuminemia, elevacin de vsg)
20/10/09
11:27
Page 359
3.1. Clasificacin
Dada la multiplicidad de causas y en vistas a
simplificar el estudio, clasificamos las diarreas en funcin del estado del sistema
inmunitario del paciente.
INMUNOCOMPROMETIDOS
Parsitos
Cryptosporidium, Mycrosporidium, Isospora Belli, Cyclospora
Virus
Citomegalovirus, adenovirus, VHS
Bacterias
Complejo MAI, shigella, salmonella, campylobacter

INMUNOCOMPETENTES
Dficit de lactasa
Abuso de laxantes: lactulosa, sulfato de magnesio
Suplementos dietticos: aditivos de sorbitol y manitol
Malabsorcin de hidratos de carbono secundaria a esprue celiaco
Esteatorrea
Sobrecrecimiento en intestino delgado
Secretoras
Diarrea por cidos biliares

Laxantes: antraceno
Infecciones: clera, y ETEC (generalmente de presentacin aguda)
Tumores secretores hormonales: carcinoide, snd. de Zollinger Ellison,
vipoma, carcinoma medular de tiroides
Adenoma velloso gigante
Inflamatorias
EII
Colitis isqumica
Colitis/enteritis por radiacin
Infecciones recidivantes crnicas: giardia, ameba, C. Difficile
Cncer de colon parcialmente oclusivo
Dismotilidad
SII
Neuropata: diabtica, alcohlica
Hipertiroidismo
Ciruga previa: vagotoma, gastrectoma, colecistectoma, resecciones
intestinales
Infiltrativas
Colitis microscpica o linfocitaria

Amiloide
Linfomas
Esclerodermia
359
Digestivo
Osmticas
20/10/09
3.2. Diagnstico
Teniendo en cuenta lo expuesto hasta ahora.
3.2.1. Inmunocompetentes
Historia clnica dirigida en funcin del mecanismo de produccin
Osmticas: valorar antecedentes de intolerancia a la lactosa, ingesta de sustancias
dietticas, anorexia por la posibilidad de
ingesta subrepticia de laxantes o diurticos,
resecciones intestinales (diarrea inducida
por cidos biliares en resecciones menores
de 100 cm de ileon terminal o por sobrecrecimiento si la reseccin es mayor de 100 cm).
Digestivo
360
Secretora: viajes recientes (por la posibilidad
de ingesta de agua o alimentos contaminados), historia de sofocos, ulcus duodenales
mltiples y recidivantes en pacientes H.
Pylori negativos, antecedentes familiares de
cancer medular de tiroides...
Exudativa: antecedentes personales de
radioterapia o familiares de cncer de colon
o enfermedad inflamatoria intestinal.
Dismotilidad: antecedentes de diabetes,
alcoholismo o hipertiroidismo.
Infiltrativa: por ejemplo presencia de sndrome constitucional en sospecha de linfoma.
Pruebas complementarias:
De rutina realizaremos analtica completa,
que incluya sistemtico de sangre, vsg,
BUN, creatinina, electrolitos y TSH
Anlisis de heces para estudio de patgenos entricos, parsitos, toxina de
11:27
Page 360
Clostridium difficile, osmolalidad y grasa en

heces de 24 horas.
De forma ms dirigida realizaremos pruebas
de imagen como pueden ser radiografas
simples de abdomen o estudios baritados
(trnsito gastroduodenal o enema opaco).
Solicitaremos endoscopia alta con toma de
biopsias para diagnstico de esprue celiaco
y giardia, enteroscopia si sospechamos la
existencia de tumores hormonales activos,
aspirado duodenal para cultivo bacteriano
cuantitativo ante la sospecha de sndrome
de sobrecrecimiento bacteriano, sigmoidoscopia para diagnstico de melanosis coli ,
con toma de biopsias mltiples para colitis
microscpica y colonoscopia con biopsia en
EII, escleroderrmia, amiloidosis, linfoma o
enfermedad crnica amebiana
Por ltimo y tambin en funcin de la sospecha clnica podemos realizar prueba de H2
en el aliento para diagnstico de dficit de
lactasa o bsqueda del antgeno de giardia
en heces.
3.2.2. Inmunocomprometidos
Buscar sobre todo causas infecciosas, primero patgenos entricos habituales igual
que en inmunocompetentes, y por ltimo en
casos de inmunodepresin importante,
sobre todo si CD4<100, patgenos especficos: microsporidium, cryptosporidium,
cyclospora, MAI, citomegalovirus, herpes y
adenovirus
Tratamiento
El especfico en funcin de la etiologa.
Page 361
Autores:
S. Izquierdo Rubio,
C. Almansa Menchero
El estreimiento es un sntoma y no una enfermedad en s

misma. El 20-25% de la poblacin se considera estreida,
sobre todo las mujeres, aumentando la incidencia con la
edad y la vida sedentaria, teniendo importantes consecuencias tanto mdicas como socioeconmicas. Para el diagnsticvo habitaulmente se utilizan los siguientes criterios: a)
menos de 3 deposiciones/semana; b) tres o ms das entre
dos deposiciones consecutivas o c) menos de 35 gr. de
heces/da. Existen, sin embargo, unos criterios internacionales uniformes para el diagnsitico conocidos como criterios
de Roma, que incluyen:
Doce semanas o ms durante los doce ltimos meses con
361
dos o ms de los siguientes criterios:
1.Esfuerzo defecatorio en ms del 25% de las deposiciones.
2.Heces duras o en bolas en ms del 25% de las deposiciones.
3.Sensacin de evacuacin incompleta en ms del 25% de
las deposiciones.
4.Sensacin de obstruccin en ms del 25% de las deposiciones.
5.Necesidad de maniobras manuales para facilitar la deposicin en ms del 25% de las ocasiones.
6.Menos de 3 deposiciones/semana.
1.1. Causas:
1.1.1. Estreimiento primario:
Defecto propulsivo (inercia colnica): debido a enlentecimiento del transito debido a actividad motora defectuosa
(alt. estructural del plexo mientrico colnico o disbalance
actividad simptico- parasimptico).
Defecto expulsivo: defecto reflejo rectoanal inhibitorio y
disinergia plvica (falta de relajacin del msculo puborrectal y esfnter anal externo).
Percepcin anmala: hiposensibilidad rectal a la distensin.
Estreimiento asociado al sndrome de intestino irritable en
relacin con obstruccin segmentaria por hiperactividad
motora del colon sigmoide.
Digestivo
42
Ttulo de captulo:
ESTREIMIENTO E ILEO.
Coordinador:
E. Rey
11:27
1. ESTREIMIENTO e leo
Apartado:
Digestivo
Captulo:
20/10/09
20/10/09
11:27
Page 362
1.1.2. Estreimiento secundario (Tabla 1).

Tabla 1. Causas de estreimiento
Colon
Neoplasias (adenocarcinoma, linfoma, leiomiosarcoma).

Estenosis inflamatorias (divertculos, Crohn) y adherencias.
Lesiones intermitentes (hernia, invaginacin, vlvulo).
Otros: compresiones extrnsecas (tumores, quistes), endometriosis.
Recto
Rectocele.
Debilidad del suelo plvico.
Prolapso mucoso intrarrectal.
Enfermedades
sistmicas
Endocrinas y metablicas:
- Diabetes Mellitus (60%).
- Hipotiroidismo (responde a tto. tiroideo).
- Hipercalcemia, hipopotasemia.
- Uremia, porfiria, feocromocitoma, glucagonoma.
- Embarazo.
Enf. musculares y del colgeno: amiloidosis, esclerodermia,
dermatomiositis, distrofia muscular.
Digestivo
362
Frmacos
Causas
Estructurales
Analgsicos
Anticolinrgicos: espasmolticos, antipsicticos, antidepresivos
tricclicos, antiparkinsonianos
Cationes: Anticidos de calcio o aluminio, hierro, intoxicacin
por metales pesados (plomo, arsnico, mercurio)
Otros: opiceos, antihipertensivos, anticonvulsivantes,
antagonistas del calcio, alcaloides de la vinca.
Neurognico
SNC: esclerosis mltiple, ACV, demencia, tumores, enf. de

Parkinson, Shy-Drager
Lesiones espinales (traumticas, tumorales, discales)
Sistema nervioso perifrico: neuropata autonmica familiar, neurofibromatosis, neuropatas agudas
Sistema nervioso entrico: Enfermedad de Hirschsprung e hipoganglionosis congnita (ausencia de relajacin anal), displasia neuronal
intestinal, neuropatas adquiridas (Enfermedad de Chagas, neuropata
visceral paraneoplsica).
Factores
Psicolgicos
Depresin
Anorexia y bulimia
Negacin de defecacin
Estreimiento Crnico Idioptico
1.2. Diagnstico:
1.2.1. Historia clnica:
Importante recoger datos sobre el comienzo
y la duracin de los sntomas, caractersticas de la deposicin, frecuencia de la
misma, si existe o no dificultades para esta
(esfuerzo excesivo, disconfort o sensacin
de evacuacin incompleta), si toma alguna
medicacin habitualmente o necesita laxan-
tes as como si existen o no sntomas acompaantes.

- dolor abdominal o sntomas dispepticos: SII
- sntomas genitourinarios: estreimiento
neurognico
- perdida de peso: enfermedad sistmica u
orgnica
- sensacin de fro, perdida de peso y ronquera: hipotiroidismo
20/10/09
11:27
Page 363
1.2.2. Exploracin fsica, siendo importante:
1.3. Tratamiento:
- Exploracin abdominal: ver si existe o no

distensin, heces retenidas, cirugas abdominales previas
El tratamiento debe ser individualizado,

teniendo en cuenta la edad del paciente,
duracin y severidad del estreimiento as
como los posibles factores predisponentes.
- Exploracin perineal y anorrectal: ver si

existe deformidad perineal, localizacin
anormal de esfnter anal, atrofia de msculos glteos, prolapso rectal, etc.
- Tacto rectal para evaluar la funcin del
esfnter anal y tono del suelo plvico, presencia de fecalomas, disinergia esfinteriana, rectocele, etc.
1.2.3. Control analtico: hemograma,
glucemia, iones, hormonas tiroideas, etc.
1.2.4. Estudios morfolgicos: finalidad
descartar enfermedad orgnica.
- Sigmoidoscopia flexible, til para visualizar
mucosa intestinal, ver dimetro de la luz y
posibilidad de identificar lesiones que estrechan u ocluyen esta.
En pacientes con sospecha de enfermedad
de Hirschprung se realizar colonoscopia
con biopsia rectal.
- Enema opaco, importante complemento a
la sigmoidoscopia. Realizar a pacientes con
estreimiento de corta evolucin o alteraciones recientes del habito intestinal.
1.2.5. Estudios funcionales, reservados
para casos de estreimiento crnico que
no responden a medidas habituales:
- Medicin del tiempo de trnsito colnico,
til en pacientes con disminucin de la frecuencia defecatoria y manometra normal.
- Manometra anorrectal: midiendo la sensibilidad rectal, distensibilidad rectal, reflejo
anal inhibitorio (til para descartar Enf. de
Hirschprung), relajacin del esfnter anal
interno y patrn defecatorio.
- Defecografa.
1. El de la enfermedad subyacente y otros

factores predisponentes.
2. Medidas higienico-dietticas: ingesta de
abundante fruta y verduras (sobre todo
kiwis), suplementos de fibra (salvado 20-30
gr./da) debindose evitar en los pacientes
con lesiones obstructivas, evitar vida sedentaria, no reprimir el deseo de defecar.
3. Tto. conductual: - Crear hbito intestinal,
para ello es til el uso de laxantes para regu363
lar ritmo defecatorio y luego descender la
dosis hasta suspender, as como intentar
defecar siempre a la misma hora (preferiblemente por la maana). til en nios.
- Reeducacin esfinteriana por tcnica de
biofeed-back: monitorizar la actividad anal
durante esfuerzos defecatorios para que el
paciente pueda ver los resultados y modificar as sus esfuerzos.
4. Laxantes (contraindicados en el dolor
abdominal no filiado y obstruccin intestinal)
(Tabla 2):
a) Incrementadores del bolo intestinal: salvado, metilcelulosa, psyllium (cuidado en los
pacientes que requieren restriccin hdrica).
b) Laxantes osmticos: lactulosa, lactitol,
polietilenglicol. El polietilenglicol se suele
utilizar previo a la realizacin de colonoscopia o exmenes radiolgicos. Si se desea un
efecto inmediato y transitorio se recomiendan sustancias poco agresivas, como los
supositorios de glicerina o los enemas de
suero fisiolgico.
c) Laxantes emolientes (orales o enemas):
disminuyen la absorcin de vitaminas liposolubles (A, D, K). Contraindicados en
pacientes con disfagia o dismotilidad esofgica y ancianos o encamados.
Digestivo
20/10/09
d) Laxantes salinos: el sulfato de magnesio

debe evitarse en pacientes con insuficiencia renal, adems puede producir hipocalcemia en nios.
e) Laxantes estimulantes: las antraquinonas
pueden producir melanosis colnica, ligera
Digestivo
364
11:27
Page 364
atrofia muscular y dao del plexo mientrico.

5. Si existe enlentecimiento del transito son
tiles los agentes procinticos: cinitaprida.
6. ltima medida: Colectoma subtotal con
anastomosis ileorectal.
Tabla 2. Tipos de laxantes y su efecto clnico

Grupo teraputico
Efecto clnico
Frmacos (dosis oral diaria)
Formadores de bolo
Ablandamiento de heces Psillium (7 g)
Metilcelulosa (4-6 g)
Emolientes
Ablandamiento de heces Aceite mineral (vaselina lquida)
(15-40 ml)
Docusatos (50-500 mg)
Osmolares
Ablandamiento de heces Lactulosa (15-60 ml)
Sorbitol al 25% (120 ml )
Heces lquidas
Polietilenglicol (3-22 l)
Efecto recto-anal.
Glicerina
Ablanda y lubrifica heces (3 g va rectal, 5-15 ml enema)
Salinos
Heces lquidas
Sulfato de magnesio (15 g)
Fosfato sdico (10 g)
Estimulantes
Heces lquidas
Aceite de ricino (15-60 ml)
Heces blandas
Fenolftaleina (60-100 mg)
o semilquidas
Bisacodil (30 mg)
Antraquinonas
Cascara sagrada (1 ml)
Dantron (75-150 mg)
Esquema: Estrategia
diagnsticoteraputica del
estreimiento.
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Page 365
2. LEO OBSTRUCTIVO/ ADINMICO
2.1. Etiologa:
leo mecnico u obstructivo: Obstruccin de
la luz intestinal que impide el progreso del
contenido intestinal. Puede ser:
1. Simple: slo existe obstruccin en el trnsito gastrointestinal sin compromiso vascular.
2. Estrangulada: existe compromiso de la
vascularizacin del segmento intestinal
involucrado.
leo paraltico o neurognico: Falta la accin
muscular propulsora no progresando el contenido intestinal, no hay obstculo orgnico.
Causas de leo obstructivo y adinmico

LEO OBSTRUCTIVO
Intraluminal
Parietal
- Congnito (atresia,estenosis,etc.)
- Neoplasias
- Inflamatorias: diverticulitis, EII
- Estenosis postirradiacin, postQx
- Intususpeccin intestinal
No parietal
- Impactacin fecal
- leo biliar
- Bezoarl
- Cuerpos extraos
Extraluminal
- Adherencias: postoperatorias,
- Hernias
- Abscesos, pncreas anular
- Vlvulos
- Carcinomatosis peritoneal
Segn la localizacin el 60-75% obstrucciones

son de I. delgado y un 25-40% de I. grueso.
Teniendo como causas ms frecuentes de
obstruccin de intestino delgado las adherencias (60%), hernias (10%), mientras que el
cncer de rectosigma es la causa ms frecuente de obstruccin de intestino grueso.
En adultos, el 90% obstrucciones se deben a:
adherencias, neoplasia, hernias y vlvulos.
2.2. Cuadro clnico:
El cuadro clnico se caracteriza por:
365
- Dolor. Inicialmente de tipo clico (aparece
de forma intermitente cada 4-5 min) pero en
fases tardas puede desaparecer. En los
casos en los que existe compromiso vascular (estrangulacin) el dolor suele ser sbito,
leo paraltico
Intraabdominal
- Postoperatorio
- Traumticas (heridas penetrantes)
- Peritonitis, hemoperitoneo
- Colecistitis, empiema vesicular
- Causas vasculares (isquemia intestinal,
trombosis o embolia mesentrica)
Extraabdominal
- Fracturas plvicas y de columna
- Cuadros infecciosos: neumona, empiema,
sepsis
- Trastornos hidroelectrolticos:
hipopotasemia, hipocalcemia,
hipoclorhidria, hipocalcemia
- Txicos y medicamentos
- Uremia, porfiria, hipotiroidismo
Digestivo
leo es la imposibilidad de trnsito del contenido intestinal hacia los tramos digestivos
distales.
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Digestivo
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severo de intensidad creciente y localizado.

En el leo adinmico no suele existir dolor tipo
clico sino ms bien molestias abdominales.
- Distensin abdominal. Debido a la acumulacin de gases y heces proximalmente a la

obstruccin.
- Vmitos. Sus caractersticas varan dependiendo del nivel de la obstruccin (alimentarios, biliosos, fecaloideos); cuanto ms
proximal sea el nivel de la obstruccin sern
ms precoces y abundantes.
- Fiebre. Puede aparecer si existe compromiso vascular.
- Estreimiento. Ausencia de emisin de

heces y gases. Si existe un fecaloma puede
producirse diarrea por rebosamiento.
366
11:27
- Perforacin. Se puede producir cuando

existe obstruccin colnica y vlvula ileocecal competente, dando lugar a una perforacin colnica y peritonitis fecaloidea.
Tabla 3: Rasgos diferenciales entre obstruccin de I. delgado y grueso e leo

paraltico
Obstruccin mecnica
I. delgado
I. delgado
Colon
leo
proximal
distal
paraltico
Dolor
Clico
Alivia con
De clico
Continuo
Ausente o
el vmito
a continuo
y progresivo
continuo
Vmitos
Frecuentes
Biliosos
Intermitentes
Intermitentes
Fecaloideos
Fecaloideos
Poco relevantes
Distensin
+
+++
+++++
++++
Dolor a la
Epigastrio
Dolor difuso
Dolor difuso
Dolor difuso
palpacin
2.3. Diagnstico:
2.3.1. Historia clnica y exploracin fsica
- Percusin. Timpanismo abdominal.
- Inspeccin. Valorar el grado de distensin

as como la existencia de cicatrices abdominales o hernias.
- Tacto rectal. Descartar existencia de fecaloma y/o la presencia de sangre que sugiere
lesin de la mucosa como neoplasia, invaginacin o infarto.
- Palpacin. Generalmente no dolorosa,

salvo en los casos de compromiso vascular
y/o perforacin, pudiendo existir signos de
irritacin peritoneal. Palpar orificios herniarios y posibles masas.
- Auscultacin. Ruidos hidroareos aumentados de carcter metlico (de lucha). En el
leo adinmico se objetiva ausencia de ruidos intestinales.
2.3.2. Exploraciones complementarias

- Sistemtico de sangre y bioqumica bsica.
La leucocitosis con desviacin izquierda
sugiere complicacin. La obstruccin alta se
suele asociar a alcalosis hipoclormica, y la
baja a acidosis.
- Radiografa simple de abdomen.
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Page 367
2.3.2.1..Proyecciones:
Tratamiento conservador:
en bipedestacin o en decbito lateral

izquierdo con rayo horizontal (niveles hidroareos o vlvulo) y en decbito supino
(ausencia de gas distalmente).
- Aspiracin nasogstrica continua.
2.3.2.2.Semiologa radiolgica:
a) leo obstructivo. leo de intestino delgado:
distensin gaseosa hasta el punto de la obstruccin, niveles hidroareos, ausencia de
gas en colon, asas dispuestas en escalera y
liquido en la cavidad peritoneal. leo colnico: escasos niveles, signo del grano de caf
y gas en el colon proximal.
b) leo paraltico. Distensin de ambos intestinos (realizar un decbito lateral para descartar leo obstructivo), imagen en huella de
dedo, engrosamiento de la pared del colon,
separacin entre asas y presencia de gas en
ampolla rectal.
2.3.3. Otros estudios complementarios:
Trnsito gastrointestinal (obstruccin de
intestino delgado), enema opaco (oclusin
intestinal baja), ecografa abdominal (embarazadas),TAC abdominal, sigmoidoscopia o
colonoscopia (obstrucciones de colon; si se
sospecha obstruccin a nivel distal es preferible una preparacin a base de enemas,
obviando la solucin evacuante til cuando
no existe obstruccin), arteriografa abdominal, etc., a posteriori (segn el estado del
enfermo y la gravedad de la enfermedad
causal), y destinados al estudio de la enfermedad subyacente (masa abdominal, colecistitis, enfermedad vascular intestinal, etc.).
2.4. Tratamiento
2.4.1. Obstruccin intestinal
El 80% de los casos ocurren en el intestino
delgado, siendo las causas ms frecuentes
las bridas y las hernias.
- Reposicin hidroelectroltica y control del

equilibrio cido-base.
- Controles clnicos, analticos y radiolgicos
en las primeras 24-48 horas para detectar
signos de peritonismo o empeoramiento del
estado general.
Tratamiento quirrgico:
- Si en 24 horas no hay mejora o existen signos de isquemia o perforacin deber realizarse intervencin quirrgica urgente.
- Es el tratamiento definitivo de la obstruccin intestinal.
367
2.4.2. Vlvulo de sigma. A las medidas anteriormente descritas se aade el intento de desvolvulacin con sonda rectal o rectoscopia.
2.4.3. Obstruccin neurognica o leo paraltico. Tratamiento especfico de la enfermedad
causal (isquemia mesentrica, pancreatitis
aguda, colecistitis, etc.), reposicin hidroelectroltica, sonda nasogstrica y si es necesario
nutricin parenteral. Existen frmacos tiles
como: Metoclopramida (10 mg/4-6h),
Cisaprida (10 mg/8h v.o.), Eritromicina (200
mg/4-8h i.v.) en leo prolongado.
El leo paraltico postoperatorio cede espontneamente en 24-48h cuando se manipula el
delgado y en 48-72h si se trata de i. grueso.
2.4.4. Pseudobstruccin intestinal crnica
(Sndrome de Ogilvie). Falsa obstruccin
colnica con contractura abdominal. La
ausencia de tratamiento puede llevar a
necrosis y perforacin colnica. La colonoscopia es el mtodo diagnstico y teraputico de eleccin. Adems se han empleado
diversos frmacos entre los que se encuentra la Neostigmina a dosis de 2-2.5 mg i.v.
con escasos efectos secundarios y rpida
respuesta.
Digestivo
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Esquema: Algoritmo diagnstico-teraputico de la obstruccin intestinal
Digestivo
368
Apartado:
Digestivo
Captulo:
43
Ttulo de captulo:
ENFERMEDAD
INFLAMATORIA
INTESTINAL.
Autores:
D. M. Cruz Santamara,
C. Poves Francs
Coordinador:
E. Rey
20/10/09
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Page 369
ENFERMEDAD
INFLAMATORIA
INTESTINAL
Bajo la denominacin de enfermedad inflamatoria intestinal
crnica (EIIC) se engloba una amplia gama de trastornos
inflamatorios del tracto gastrointestinal, de causa conocida
en unos casos y desconocida en otros. En este ltimo grupo
se incluyen:
colitis ulcerosa (CU): inflamacin difusa de la mucosa
colorrectal que se extiende de forma proximal y continua
desde el margen anal pudiendo alcanzar todo el colon,
incluido el ciego.
enfermedad de Crohn (EC): inflamacin transmural que
puede afectar a cualquier tramo del tubo digestivo,
desde la boca hasta el ano, con distribucin asimtrica y
segmentaria.
colitis indeterminada (CI): trmino que hace referencia al
6-10% de pacientes en los que no es posible establecer
un diagnstico diferencial entre los dos procesos anteriores (datos clnicos, analticos, endoscpicos e histolgicos).
Aunque su etiologa todava no se conoce, s sabemos que
en su aparicin se implican factores genticos y ambientales que al interactuar conducen a una respuesta inmune
inapropiada que condiciona una inflamacin incontrolada,
crnica y recidivante de la pared intestinal.
Es una enfermedad de distribucin mundial pero presenta
importantes variaciones geogrficas, siendo ms frecuente
en Europa y EE.UU, con un claro gradiente Norte-Sur que en
la actualidad va atenundose y transformndose en gradiente Este-Oeste. Resulta ms frecuente en zonas urbanas
y en la raza caucsica sin que se hayan comprobado diferencias claras en cuanto a sexo. La media de edad al diagnstico se sita en la 3 dcada de la vida. En los ltimos
aos se ha producido un incremento llamativo en su incidencia (estabilizndose desde la dcada de los 80 en torno
10-15 casos/100.000 habitantes/ao) que no se justifica totalmente por un mayor acceso a diferentes tcnicas de diagnstico.
369
Digestivo
Digestivo
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Page 370
Su curso clnico se caracteriza por la alternancia de periodos de actividad (brotes o recidivas) con otros de inactividad o quiescencia
(remisin), ambos de duracin variable.
Ileocolitis: afectacin de ileon distal y tramos de colon de longitud variable, en continuidad con la vlvula ileocecal o no (60-65%
pacientes).
El diagnstico de CU o EC se realiza atendiendo a los criterios de Lennard-Jones: clnicos,

radiolgicos, endoscpicos e histolgicos.
Son necesarios al menos 2 de ellos, siendo el
anatomopatolgico el definitivo. Se describen
ms adelante los hallazgos fundamentales de
cada uno de estos grupos de criterios; dejamos a un lado los resultados que otras tcnicas de imagen podran ofrecernos (ecografa
o TAC abdominales, gammagrafa con leucocitos marcados, etc.) o las determinaciones
analticas bsicas que debemos solicitar
(hemograma, tiempos de coagulacin y fibringeno, bioqumica bsica, iones, hierro, protenas totales y albmina, VSG, PCR,
orosomucoide y otros RFA).
Colitis granulomatosa o EC del colon: lesiones limitadas a una o varias zonas del colon
sin afectacin de intestino delgado (20-35%
pacientes).
1. CLASIFICACIN:
Enteritis: afectacin de uno o varios tramos del intestino delgado, pudiendo estar
includo el ileon terminal.
Oral o esfagogastroduodenal: afectacin
de las localizaciones descritas de forma aislada o con afectacin de otros tramos.
Afectacin perianal pura: presencia de
fisuras, lceras cavitadas, colgajos cutneos (lesiones primarias) o fstulas, abcesos y
estenosis anales (lesiones secundarias),
que a veces preceden a la enfermedad
intestinal.
A: PATRN TOPOGRFICO (EXTENSIN/LOCALIZACIN)
B: PATRN EVOLUTIVO
Colitis ulcerosa:
Colitis ulcerosa:
Proctitis: inflamacin limitada a mucosa

rectal (hasta 15-20 cm).
Crnica intermitente: forma evolutiva ms

frecuente (70%); alternancia de brotes de
actividad con periodos variables de remisin.
Proctosigmoiditis: afectacin desde recto

a sigma.
CU izquierda: afectacin hasta ngulo
esplnico del colon.
CU extensa o subtotal: las lesiones superan
el ngulo esplnico alcanzando el ngulo
heptico o la mayora del colon transverso.
CU total o pancolitis: afectacin de todo el
colon.
El trmino CU distal incluye las tres primeras
formas descritas. En el momento del diagnstico, 55% de los pacientes tienen una proctitis o proctosigmoiditis, 30% una CU izquierda
y un 15% otras formas ms extensas.
Crnica continua: (25% de los casos) persistencia de actividad inflamatoria durante

periodos de tiempo superiores a 6 meses a
pesar del tratamiento mdico, siendo frecuentes las complicaciones locales, con
periodos de remisin muy cortos o prcticamente inexistentes.
Aguda fulminante: forma evolutiva menos
frecuente (5%) que puede aparecer incluso
en el primer brote de CU, casi siempre
extensa o pancolitis. La ciruga precoz es
habitual por rectorragia masiva, perforacin
o megacolon txico.
Enfermedad de Crohn:
Ileitis: afectacin exclusiva de ileon con
localizacin preferente en sus ltimos 30 cm.
Obstructivo o estenosante: predominio de

fibrosis con aparicin de cuadros pseudooclusivos frecuentes, generalmente con
20/10/09
pobre repuesta al tratamiento pero necesidad tarda de ciruga.

Penetrante o perforante (fistulizante o
agresivo): predominio de la presencia de
trayectos fistulosos hacia colon, intestino
delgado, rganos prximos o ciegos (con
formacin de abcesos intra-abdominales).
Inflamatorio (no obstructivo-no penetrante): aparicin predominante de cambios
inflamatorios que suelen controlarse con
tratamiento mdico convencional.
Atendiendo a la edad de presentacin, a su
localizacin anatmica y al patrn clnico
evolutivo, se estableci la clasificacin de
Viena (1998) para pacientes con enfermedad
de Crohn:
Edad al diagnstico (Age): A1 (> 40 aos),
A2 (< 40 aos).
Localizacin (Location): L1 (ileon terminal),
L2 (colon), L3 (ileo-colon), L4 (tramos gastrointestinales altos con o sin afectacin de
otros tramos.
Conducta clnica (Behaviour): B1 (inflamatoria), B2 (estenosante), B3 (penetrante).
2. CLNICA:
Ambas entidades presentan un espectro clnico variable; el tipo y la gravedad de los sntomas varan de acuerdo con la localizacin,
extensin, intensidad de fenmenos inflamatorios, la presencia o no de complicaciones locales y sistmicas, as como de
manifestaciones extraintestinales.
2.1. Colitis ulcerosa:
Diarrea: sntoma ms frecuente. De duracin superior a 2-3 semanas; puede ser postprandrial y de ritmo diurno-nocturno. Las
deposiciones, de consistencia variable, se
acompaan de sangre, moco o pus. Si la
inflamacin se limita al rectosigma, puede
ser poco voluminosa o incluso haber constipacin. La afectacin de esta localizacin
origina clnica rectal asociada: urgencia,
incontinencia, tenesmo.
11:27
Page 371
Rectorragia: sangre fresca separada de las

heces o estras en su superficie en las proctitis, mezclada con la deposicin en las CU ms
extensas y en pasta de anchoas en las CU
severas (mezcla con material fecal y pus).
Dolor abdominal: relativamente inespecfico. Puede ser sordo y discreto o clico e
intenso, difuso o de predominio en piso inferior o FII. Con frecuencia es previo a la defecacin y mejora con la misma.
Manifestaciones sistmicas: fiebre, nuseas, vmitos, anorexia, prdida de peso.
Lesiones perianales: salvo las hemorroides, muy tpicas de la CU, la presencia de
fisuras y abcesos, sobre todo cuando son
lesiones extensas, obliga a plantearse el 371
diagnstico diferencial con EC.
2.2. Enfermedad de Crohn:
Dolor abdominal: generalmente clico,
leve-moderado, localizado en FID o en zona
suprapbica; con frecuencia precede a la
defecacin y se alivia con ella.
Diarrea: puede ser una tpica esteatorrea
si la afectacin es slo de intestino delgado.
Rectorragia: la hemorragia macroscpica
no es tan frecuente como en la CU; slo aparece en la mitad de los pacientes con afectacin colnica y en menos de la cuarta
parte de las ileocolitis.
Prdida de peso: suele ser 10-20% del
peso corporal y derivada de anorexia y diarrea; es raro que sea por una malabsorcin
manifiesta.
Masa abdominal: formada por inflamacin
transmural de la pared intestinal y edema
del mesenterio, pudiendo estar o no abcesificada.
Fiebre/febrcula: no suele muy alta; si el
aumento de temperatura fuera importante y
con escalofros hay que descartar complicaciones supurativas.
Enfermedad perianal: fisuras, abcesos y
fstulas.
Digestivo
20/10/09
Fstulas de otra localizacin: las ileoileales

son con frecuencia un hallazgo casual y
suelen ser asintomticas; las ileocolnicas,
ileogstricas e ileoduodenales ocasionan
diarrea con malabsorcin y quebrantamiento del estado general; las enterovesicales
cursan con infecciones urinarias de repeticin, neumaturia y fecaluria; en las rectovaginales se advierte salida de aire o material
fecal por vagina y en las enterocutneas, la
repercusin clnica depender del dbito y
existencia de abceso asociado o no.
2.3. Manifestaciones extraintestinales:
Digestivo
372
Es importante conocer la amplia variedad de

manifestaciones extradigestivas que acompaan y, en ocasiones preceden en su
debut, a la EIIC. Las ms importantes son:
Osteoarticulares: aparecen hasta en un
25% de los pacientes. Constituyen el grupo
ms frecuente aun dejando a un lado la
osteonecrosis secundaria a corticoides.
Artritis perifrica: las artralgias son el sntoma ms frecuente, pero en un 20% de los
casos se produce una autntica poliartritis
seronegativa, migratoria, con afectacin
preferente de grandes articulaciones. Es
ms frecuente en colitis y sigue un curso
paralelo a la misma (en extensin y severidad); no suele ser destructiva. Tiene buena
respuesta a sulfasalazina y corticoides.
Espondilitis anquilopoytica: presente en
un 3-5% de los casos, sobre todo en CU. Los
pacientes HLA- B27 (50-70%) tienen mayor
expresin clnica y peor pronstico. Se produce una afectacin del esqueleto axial que
se manifiesta al principio de forma insidiosa
como dolor de espalda persistente y rigidez
matutina. Sigue un curso lentamente progresivo no relacionado con la actividad de la
enfermedad.
Sacroileitis: la afectacin aislada de las
articulaciones sacroiliacas se produce en la
mitad de los pacientes aunque slo un 5%
presentan dolor lumbosacro con rigidez
11:27
Page 372
matutina y palpacin dolorosa de dichas

articulaciones. Al no guardar relacin con la
actividad de la EIIC, tan solo precisa control
analgsico.
Cutneas:
Eritema nodoso: manifestacin dermatolgica ms frecuente. Aparecen ndulos rojovinosos, calientes y dolorosos en la regin
pretibial de miembros inferiores, sobre todo
durante periodos de actividad de la enfermedad. Aparece hasta en un 9% de las CU y
un 15% de la EC, pero reconoce mltiples
causas. La respuesta al tratamiento de la
EIIC es buena y generalmente rpida.
Pioderma gangrenoso: comienza como
una pstula que se rompe y ulcera con
necrosis del tejido circundante. Su relacin
con el curso de la EIIC es variable. Es importante cultivar y biopsiar las lesiones para
descartar otros procesos, sobre todo infecciosos. Inicialmente puede ser suficiente la
limpieza y desbridamiento con aplicacin de
antiinfecciosos tpicos. En las formas ms
graves o sin respuesta hace falta aadir tratamiento sistmico con corticoides u otros
frmacos como ciclosporina.
Oculares: conjuntivitis, epiescleritis, uvetis.
Hepatobiliares: colangitis esclerosante primaria y colangiocarcinoma, esteatosis
heptica, colelitiasis, hepatitis crnica activa, amiloidosis, etc.
Renales: nefrolitiasis y crisis renoureterales, pielonefritis.
Estas manifestaciones pueden relacionarse
con la localizacin de la inflamacin:
colnica: oculares, articulares, cutneomucosas y hepatobiliares.
intestino delgado: alteraciones nutricionales, litiasis renal y biliar e hidronefrosis.
inespecficas o producidas por frmacos:
amiloidosis, enfermedad metablica sea y
anemia.
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11:27
Page 373
Resulta ms interesante ver su relacin o no

con la actividad de la enfermedad:
3. Pruebas complementarias
relacionadas: artropata perifrica, eritema nodoso, iritis o epiescleritis, ulceracin

aftosa de la boca e hgado graso
La Rx simple de abdomen es til, sobre todo en

CU, para descartar la presencia de complicaciones, pero son los datos proporcionados por
los estudios con contraste (TGI/enteroclisis o
enema opaco) los que hay que resear. El
megacolon txico y la perforacin son sus principales contraindicaciones; en brote agudo
severo es preferible retrasar su realizacin.
parcialmente relacionadas: pioderma

gangrenoso, uvetis anterior
independientes: sacroiletis, espondilitis
anquilosante, LES, pericarditis
3.1. Radiologa:
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Caractersticas Lesiones continuas, uniformes

generales
y superficiales.
Afectacin del recto en 95% casos.
Lesiones discontinuas, asimtricas y

profundas.
Recto indemne en 50% casos y frecuente afectacin de ileon terminal.
Cambios
mucosos
Aspecto granular fino por edema de la

mucosa.
lceras superficiales en borde de sello y
profundas en botn de camisa.
Pseudoplipos.
Ileitis por reflujo en casos graves.
Edema de vlvulas conniventes.

lceras superficiales (aftosas)
y profundas longitudinales; al
coalescer dan aspecto en
empedrado.
Cambios de
calibre
(crnicos)
Estrechamiento y acortamiento del colon

(en tubo de plomo).
^| espacio presacro (> 1 cm).
Prdida de haustracin.
Estenosis (signo de la cuerda) y

dilataciones preestenticas.
Trayectos fistulosos.
Prdida del patrn mucoso.
Asimetra de las lesiones.
3.2. Endoscopia
Colitis ulcerosa: mucosa eritematosa, granular, edematosa y/o friable, presencia de exudado y/o ulceraciones, hemorragia al roce o
espontnea, pseudoplipos y plipos.
Lesiones caractersticamente continuas y con
afectacin prcticamente constante de recto.
Distribucin
Lesin anal
Lesin rectal
Hiperemia (quiescente)
v| patrn vascular (quiescente)
Friabilidad de la mucosa
lceras
Exudado mucopurulento
Pseudoplipos (inflamatorios)
Puentes mucosos
Estenosis
Enfermedad de Crohn: en afectacin de colon:

aftas, ulceraciones lineales profundas o serpiginosas, aspecto en empedrado (islotes de
mucosa normal entre lceras), estenosis, orificios fistulosos, pseudoplipos y plipos.
Lesiones caractersticamente segmentarias, de
extensin variable y con recto indemne. En
afectacin de ileon: aftas, lceras y/o estenosis.
Colitis ulcerosa
difusa
(-)
(+)
(+)
(+)
(++)
Tamao variable,
regulares, mltiples,
superficiales
(+)
(++)
(+)
(+)
Enfermedad de Crohn
focal y asimtrica
(+)
(-)
(+/-)
(-)
(+)
Aftoides, serpiginosas o
lineales; con mucosa normal
interpuesta (empedrado)
(-)
(+)
(-)
(++)
373
Digestivo
20/10/09
La colonoscopia es la exploracin diagnstica fundamental en la EIIC: permite la toma de

biopsias, establecer el diagnstico diferencial entre ambas entidades y con otros procesos, valorar la extensin y la actividad. En
la CU se intentar visualizar mucosa sana y
en la EC, alcanzar el ciego e, incluso, el ileon
terminal. Su realizacin tiene las mismas
contraindicaciones que las Rx baritadas; en
brotes agudos graves puede valorarse la
parte ms distal sin insuflacin de aire.
3.3. ANATOMA PATOLGICA:
Colitis ulcerosa:
Inflamacin limitada a la mucosa.
Distorsin de las criptas. (*)
Digestivo
374 Microabcesos.
Depleccin de clulas caliciformes. (*)
Infiltrado inflamatorio crnico difuso.
11:27
Page 374
4. DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Dejando a un lado el que se establece entre CU y
EC, este apartado se centra el diagnstico diferencial con otros procesos:
Afectacin de colon:
Colitis isqumica: pacientes de edad ms avanzada, con factores de riesgo vascular y predominio
sintomtico del dolor
Colitis infecciosa (los microorganismos

ms importantes): Shigella, Salmonella,
Campylobacter jejuni, Staphylococcus
aureus, Escherichia coli enteroinvasiva y
enterotoxignica, Neisseria gonorrhoae,
Chlamydia trachomatis, Vibrio parahaemolyticus, Giardia lamblia, Balantidium coli.
En los pacientes con SIDA o inmunodeprimidos hay que recordar los grmenes oportunistas como herpes simple, CMV, Candida
albicans, Isospora belli, Criptosporidium y
Mycobacterium avium
Aumento de la vascularizacin de la mucosa.

Metaplasia de clulas de Paneth.
Atrofia mucosa.
Hiperplasia linfoide.
Colitis pseudomembranosa: antecedente

de consumo de antibiticos y toxina de
Clostridium difficile en heces.
Colitis colgena: diarrea acuosa con
hemorragia infrecuente.
Arquitectura epitelial conservada. (*)
Colitis microscpica/ linfoctica: diarrea

acuosa, generalmente en mujeres de edad
media, con mucosa colnica macroscpicamente normal.
Retencin de moco con inflamacin mnima.
Colitis actnica.
Granulomas no caseificantes. (*)
Diverticulitis.
Agregados linfoides sin centro germinal.
Neoplasias.
Inflamacin discontinua y transmural.

Infiltrado histiocitario en lmina propia. (*)
(*) Parmetros con mayor capacidad discriminante entre ambos procesos
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Criterios
mayores
Inflamacin exclusiva de la mucosa.

lceras superficiales.
Distorsin de las criptas.
Microabcesos.
Deplecin de clulas caliciformes.
Inflamacin transmural.
Granulomas no caseificantes.
Agregados linfoides (sin centro germinal).
Criterios
menores
Infiltrado inflamatorio crnico difuso.

Aumento de la vascularizacin mucosa.
Metaplasia de las clulas de Paneth.
Atrofia mucosa.
Hiperplasia linfoide.
Inflamacin de carcter discontinuo.

Inflamacin de la submucosa con
arquitectura epitelial conservada.
Retencin de moco con inflamacin mnima.
Fisuras.
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11:27
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5. VALORACIN PRONSTICA:
Apendicitis.
Conocer la severidad y la actividad del proceso inflamatorio permite determinar la gravedad de los brotes, establecer un
pronstico y evaluar el efecto de los tratamientos empleados. La severidad hace referencia a la gravedad clnica y al estado
sintomtico, mientras que la actividad se
relaciona con la intensidad de la inflamacin
determinada por parmetros analticos y
pruebas de imagen. Dos de los ndices de
gravedad ms utilizados son el de TrueloveWitts en la CU y el CDAI (Crohns Disease
Activity Index) en la EC (tablas 1 y 2). Hay
citocinas y marcadores de permeabilidad
intestinal que son indicadores de actividad,
pero en la prctica los parmetros que ms
375
interesan son: VSG*, plaquetas, fibringeno,
orosomucoide*, PCR*, haptoglobina y elastasa leucocitaria (* parmetros que mejor
valoran la actividad subclnica).
Procesos infecciosos: tuberculosis intestinal, Yersinia, Anisakis y algunos de los grmenes del apartado anterior.
Embarazo ectpico.
Endometriosis.
Quistes y tumores ovricos.
Hiperplasia linfoide benigna.
Neoplasias: sobre todo linfoma y carcinoide intestinales.
Afectacin de intestino delgado y colon
(adems de algunos de los cuadros
referidos previamente):
Sndrome de intestino irritable.
Frmacos: AINES, sulfasalazina y aminosalicilatos, penicilamina, sales de oro, metildopa.
Malformaciones arteriovenosas.
Digestivo
Afectacin de intestino delgado:
Enfermedad injerto contra-husped

Enfermedades sistmicas: uremia, LES,
amilodosis, sndrome de Behet, enteritis
eosinfila.
Tabla 1: ndice de Truelove-Witts modificado

LEVE
N de deposiciones/da
Sangre en las deposiciones
MODERADO
GRAVE
<4
4-6
>6
escasa
variable
abundante
Temperatura (C)
< 37
37-38
> 38
Frecuencia cardiaca (lpm)
< 80
80-100
> 100
Hb (g/dl) hombres
> 14
10-14
< 10
Hb (g/dl) mujeres
>12
10-12
< 10
Albmina (g/L)
> 33
30-33
< 30
Leucocitos (x 1000)
VSG
Potasio (mEq/L)
< 10
10-13
> 13
normal
15-30
> 30
>3,8
3-3,8
<3
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A cada parmetro se le asigna una puntuacin: 1 punto si es leve, 2 puntos si es moderado 3 puntos si es grave. Tras la suma de
los 9 parmetros se obtiene una puntuacin
que corresponder a:
< 150 puntos:
inactivo
150 250:
brote leve
Inactivo: hasta 10 puntos
6. TRATAMIENTO:
Brote leve: 11-15 puntos

Brote severo: 22-27 puntos
Si a las formas leve o moderada se le asocian manifestaciones extraintestinales debe
clasificarse como grave.
Tabla 2: CDAI (Crohns Disease
Activity Index)
376 1. N de heces lquidas o muy blandas:
x2
2. Dolor abdominal
(0: no; 1: leve; 2: moderado; 3: severo):
x5
3. Estado general (0:bueno; 1: aceptable;

2: malo; 3: muy malo; 4: terrible):
x7
4. Otros sntomas asociados:

suma de puntos
x 20
Artritis/artralgia (1 punto)
Iritis/uvetis (1 punto)
Eritema nodoso (1 punto)
Pioderma gangrenoso (1 punto)
Aftas bucales (1 punto)
Fisura anal (1 punto)
Fstula o abceso anal (1 punto)
Otras fstulas (1 punto)
T > 38 C la ltima semana (1 punto)
5. Toma de antidiarreicos (0:no; 1: s)
x 30
6. Masa abdominal
(0: no; 2: dudosa; 5: s)
x 10
7. Hematocrito
251 350:
brote moderado
> 350:
brote severo
6.1. Consideraciones generales:
Brote moderado: 16-21 puntos
Digestivo
11:27
x6
Hombres (47% - valor actual)

Mujeres (42% - valor actual)
8. Peso (% por debajo del peso estndar)
en funcin de sexo y talla)
x1
La puntuacin en los tres primeros apartados debe sumar lo correspondiente a la ltima semana. En funcin de la suma total se
obtienen las siguientes puntuaciones:
Debemos recordar que la EII es una enfermedad crnica de causa no identificada, por
lo que carecemos de un tratamiento curativo. Nuestro objetivo es controlar la inflamacin (alcanzar y mantener la remisin),
intentando proporcionar la mayor calidad de
vida posible.
En pacientes sin diagnstico firme de EII
es suficiente un tratamiento de soporte.
Salvo que surjan complicaciones, no es
necesario aadir nada ms: mucha atencin
a los corticoides en pacientes en los que no
se ha descartado una causa infecciosa.
Una vez sospechado o establecido el diagnstico de nuevo brote de EIIC, hay que
determinar si el tratamiento puede hacerse
ambulatoriamente o es preciso el ingreso
hospitalario. Los ndices de gravedad y actividad son tiles: los brotes graves y aquellos
que no responden despus de un tiempo de
manejo ambulatorio requieren hospitalizacin (1 mes, aunque este lmite es flexible y
difcil de establecer).
Siempre que la actividad y la situacin
nutricional lo permitan, se intentar mantener una dieta normal, lo ms variada y equilibrada posible, para evitar limitaciones
injustificadas. Aunque sea algo obvio, simplemente se deben retirar aquellos alimentos que el paciente sabe que le sientan mal.
Slo se aconseja limitar el consumo de
leche si se ha advertido un franco empeoramiento de los sntomas durante los brotes,
manteniendo el consumo de otros lcteos
como queso o yogur. Durante los brotes
puede aconsejarse hacer una dieta pobre
en residuos, sobre todo en EC estenosantes
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11:27
o CU extensas o graves; sobre todo fibra

insoluble, que genera un residuo fecal muy
abundante favorecedor de obstrucciones o
lesiones de la mucosa inflamada (alimentos
integrales, cereales, verduras leosas).
Si es preciso un soporte nutricional artificial, puede intentarse mantener al principio
una dieta enteral elemental; aunque en
situaciones de mayor gravedad sea preferible la dieta parenteral; la primera proporciona resultados iguales o superiores a la
nutricin parenteral total (NPT) con muchos
menos efectos adversos (tabla 3).
Valorar la necesidad de reponer posibles
dficits de micronutrientes, incluyendo vitaminas hidro y liposolubles.
La diarrea de la EC reconoce diversos
mecanismos patognicos, con tratamientos
diferentes. No son los nicos, pero hay que
mencionar la necesidad de colestiramina en
la malabsorcin de sales biliares y los anti-
Page 377
biticos en el sobrecrecimiento bacteriano.

Por el riesgo de megacolon txico, los antidiarreicos estn contraindicados en la CU,
pero en contadas ocasiones se permite su
empleo; procurando que sea a la dosis mnima, durante el menor tiempo posible y siempre que tengamos asegurado el control
continuo del paciente. El difenoxilato ha sido
retirado del mercado por atravesar la barrera hematoenceflica, por lo que actualmente disponemos y recomendamos la
loperamida.
Se recogen a continuacin los tratamientos
empleados con mayor frecuencia en la EII y
se trazan las lneas generales de su manejo.
Aunque algunos se mencionan, no se describen, porque escapa del objetivo de este 377
captulo, otros inmunosupresores como la
ciclosporina o metotrexate, nuevas terapia
biolgicas como el infliximab, suplementos
dietticos u opciones quirrgicas concretas.
Digestivo
Tabla 3: Nutricin enteral vs parenteral

Tipo de nutricin
Indicaciones
Entera
Brotes moderados-severos de EC.
Coadyuvante de corticoides en
malnutricin y previo a la ciruga a corto
plazo.
Enfermedad extensa con malabsorcin
Resecciones intestinales mltiples y
sndrome del intestino corto.
Contraindicaciones Megacolon txico.

Perforacin.
Hemorragia masiva.
Obstruccin intestinal.
Fstulas proximales.
Intolerancia absoluta.
Parenteral
Falta de respuesta o intolerancia a
la nutricin enteral.
Megacolon txico.
Fstulas proximales.
Obstruccin intestinal.
Sndrome de intestino corto.
Aparicin de complicaciones
mecnicas, infecciosas o
metablicas que obliguen a su
suspensin.
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6.2. Tratamiento farmacolgico:

Aminosalicilatos (antiinflamatorios)
Nombre genrico
Nombre comercial
Preparados
Liberacin
Lixacol
oral (400mg)
ileon distal y colon
oral (500 mg)
ileon y colon
supositorios (500 mg) y espuma
rectosigma
Claversal
Mesalazina
oral (1 g)
intestino delgado y colon
solucin enema (1 g)
colon izquierdo
oral (500 mg)
colon
supositorios (500 mg)
rectosigma
oral (500 mg)
colon
Pentasa
Sulfasalazina
Olsalazina
Salazopyrina
Rasal
Digestivo
378
La utilidad clnica de la sulfasalazina se ve
limitada fundamentalmente por la aparicin
de efectos adversos (25-30% pacientes).
Pueden ser dosisdependientes (de aparicin
ms tarda) como nuseas, vmitos, alopecia,
cefalea, dolor abdominal, oligospermia, dficit
de hierro, malabsorcin de folato, leucopenia,
reticulocitosis y monocitosis; o ser idiosincrsicos (aparecen por hipersensibilidad, de
forma impredecible y precoz) como alteraciones respiratorias (eosinofilia, infiltrados pul-
monares, alveolitis o fibrosis), hematolgicas

(neutropenia, agranulocitosis, anemia hemoltica), palpitaciones, pancreatitis aguda, hepatitis, erupciones cutneas, neuropata
perifrica o alteraciones renales.
De los efectos adversos producidos por los
5-ASA hay que destacar la posibilidad de
fracaso renal por nefritis intersticial o sndrome nefrtico. Sin embargo, no se producen alteraciones de la fertilidad masculina.
Corticoides (antiinflamatorios)
Nombre genrico
Nombre comercial
Preparados
Hidroaltesona
oral (20mg)
Actocortina
intravenosa (100 mg)
Cortenema
enema (0.02% en 100 ml)
Prednisona
Dacortn Prednisona
Alonga
oral (diferentes dosis)
Prednisolona
Dacortn H
oral (5 mg)
6-metil prednisolona
Urbasn
oral, intravenosa
(diferentes dosis)
Deflazacort
Zamene
oral (diferentes dosis)
Budesonida
Entocord
oral (3 mg) enemas (2 mg)
Hidrocortisona
Accin
sistmica corta
(< 12 h)
tpica y sistmica
sistmica intermedia
(12-36 h)
tpica
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11:27
Page 379
Azatioprina/6-mercaptopurina (inmunomoduladores): disponibles en comprimidos de 50

mg (Imurel y Mercaptopurina Wellcome),
sus indicaciones principales son crticodependencia, crticorresistencia, enfermedad
fistulosa o perianal y profilaxis de la recurrencia postquirrgica. Son precisos controles analticos peridicos para evitar la
aparicin de neutropenia, anemia o trombopenia; efectos adversos dependientes de
dosis que pueden asociar una mayor frecuencia de infecciones sobreaadidas.
Tambin se describen reacciones de tipo alrgico como fiebre, exantema cutneo, artralgias,
pancreatitis, nefritis intersticial, neumonitis,
polineuripata, hepatopata colestsica o sndrome sepsis-like.
proctosigmoiditis: 500 mg/8 horas; o enemas

en colitis izquierdas: 2 g/noche) o bien con
corticoides por la noche (hidrocortisona 100
mg/da o budesonida 2%).
6.3. Brote leve de CU o EC colnica:
Reevaluado 2 semanas despus, se aaden corticoides si continua sin producirse

remisin: prednisona 0.5 mg/Kg/da o equivalentes.
En las formas distales se usan 5-ASA

(supositorios 500 mg/8 h, enemas 2 g cada
12-24 horas o espuma 1 g cada 12-24 horas)
o corticoides tpicos (Entocord enema o
Cortenema por la noche). No ha demostrado un beneficio claro, pero puede asociarse
tratamiento oral con 5-ASA (3 g/da) o
Salazopyrina (4 g/da).
En las formas ms extensas y en la EC sin
afectacin distal, est indicada la pauta oral
a las dosis descritas.
A las 2 semanas se evala la respuesta: si

la remisin ha sido parcial o nula se aumenta la dosis de corticoides orales a 1
mg/Kg/da; si se comprueba empeoramiento,
se trata como brote severo.
6.5. Brote leve de EC ileal o ileoclica:
El tratamiento se inicia con 5-ASA orales
(2.5-3 g/da). Si a las 2 semanas se ha producido empeoramiento, pasa a tratarse como
un brote moderado; si no se produce remisin se aumenta la dosis a 4 g/da pudiendo
379
asociar metronidazol (10-20 mg/Kg/da).
6.6. Brote moderado de EC ileal o

ileoclica:
Es preciso asociar 5-ASA (3-4 g/da o sulfasalazina 4 g/da en las formas ileoclicas)
y corticoides (0.75 mg/Kg/da o equivalentes)
orales. En esta localizacin tambin es til la
budesonida (9 mg/da).
El contenido en residuos de la dieta se

reduce si hay diarrea.
Si a las 2 semanas de tratamiento existe

empeoramiento, se tratar como un brote
severo; si no se produce remisin, es preciso el ingreso hospitalario con soporte nutricional artificial (enteral), aumentando la
dosis de prednisona a 1 mg/Kg/da.
6.4. Brote moderado de CU o EC colnicas:
6.7. Brote severo de cualquier localizacin:
El tratamiento fundamental son los aminosalicilatos orales: 5-ASA (3-4 g/da) o sulfasalazina (4 g/da; dosis inicial de 1.5 g/da
aumentando 500 mg diarios).
Hospitalizacin y nutricin artificial (preferible enteral si tolera y no hay complicaciones).
Si en 3 semanas la clnica no remite o

empeora pueden asociarse corticoides orales en las formas ms extensas.
Deben asociarse corticoides orales: 0.5 0.75 mg/Kg/da de prednisona o equivalente.

En las formas distales, con clnica rectal
importante, es til asociar tratamiento tpico con 5-ASA (supositorios en proctitis y
Corticoides por va parenteral: 6-metilprednisolona 1 mg/Kg/da. Si hay clnica rectal o afectacin distal importantes, asociar
corticoides tpicos.
Antibiticos parenterales: metronidazol 500
mg/8 horas solo o en asociacin con otros.
Heparina de bajo peso molecular a dosis
Digestivo
20/10/09
profilcticas.
Si despus de 7-10 das de tratamiento no
se produce ninguna mejora, se introduce la
ciclosporina iv (4 mg/Kg/da) durante un
mximo de 10 das. Si se logra inducir la
remisin, confirmada con endoscopia, se
sustituye por ciclosporina oral y posteriormente por azatioprina/6-mercaptopurina,
pasando a tratarse como brote moderado.
En caso de complicaciones o falta de respuesta a la ciclosporina iv, est indicado el
tratamiento quirrgico.
6.8. Tratamiento de situaciones clnicas
especiales:
EC esfagogastroduodenal requiere asoDigestivo
380 ciar antiH2 (ranitidina 300 mg/da) o IBP

(omeprazol 40 mg/da).
La EC perianal exige tratamiento mdico de
la actividad inflamatoria intestinal as como
tratamiento local y/o sistmico de las lesiones
perianales. Si se precisa ciruga, debe ser lo
ms conservadora posible, intentando evitarla (salvo abcesos) mientras exista actividad,
sobre todo proctitis. Los abcesos requieren un
drenaje quirrgico meticuloso y metronidazol
(10-20 mg/Kg/da) o ciprofloxacino (500 mg/12
horas). Las fstulas responden a metronidazol
(500 mg/8 horas), pudiendo aumentarse la
dosis si no hay respuesta y prestando atencin a posibles efectos adversos (atencin a
posible polineuropata sensitivo-motora).
Como alternativa, tambin cuando no responde a metronidazol, se pauta ciprofloxacino 500
mg/12 horas. Recordar que es necesario la
administracin concomitante de corticoides o
11:27
Page 380
inmunosupresores para controlar la actividad

inflamatoria intestinal.
Las fstulas internas (ileoileales, ileocolnicas, enterovesicales, rectovaginales, etc.)
slo requieren control evolutivo si son asintomticas (diagnstico mediante ecografa,
TAC, RMN, TGI). Si producen sntomas, se
tratan inicialmente con metronidazol (500
mg/8 horas) durante 2 meses; si no hay respuesta y se descarta la presencia de estenosis mediante TGI, se introduce el
tratamiento con azatioprina/6-mercaptopurina. Si se acompaan de abceso, adems
de antibiticos, puede hacer falta su drenaje o reseccin del asa intestinal implicada.
Las fstulas externas (enterocutneas)
aparecen con mayor frecuencia en postoperatorios que como resultado de una fistulizacin espontnea. Se diagnostican
tambin mediante ecografa, TAC, RMN,
TGI-fistulografa. Su tratamiento sigue una
pauta similar a la descrita en las fstulas
internas, sabiendo que el dbito y la afectacin del estado general determinan su
repercusin clnica.
Los abcesos intraabdominales (10-30%
pacientes con EC) detectados mediante
ecografa o TAC abdominal con contraste,
obligan a asociar al metronidazol (10-20
mg/Kg/da) ciprofloxacino (200 mg/12 horas),
amoxicilina-cido clavulnico (1 g/6-8
horas) o cefotaxima (1-2 g/6 horas). A veces
es posible su drenaje percutneo controlado con ecografa o TAC, pero puede ser precisa una intervencin quirrgica.
6.9. Tratamiento de mantenimiento:

Enfermedad
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Localizacin
proctitis proctosigmoiditis
CU izquierda
CU extensa
pancolitis
ileitis
ileocolitis
colitis granulomatosa
Frmaco y posologa
5-ASA supositorios 500 mg/48 horas
5-ASA enemas 1-2%/48 horas
mesalazina 2-2.5 mg/da
sulfasalazina 2g/da
sulfasalazina 2g/da
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6.10. Tratamiento quirrgico:

Indicaciones
Ciruga electiva
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Refractariedad al tratamiento
mdico (inmunosupresores).
Suboclusiones intestinales de repeticin.
Brotes severos frecuentes.
Enfermedad perianal.
Displasia de ^|grado o carcinoma.
Refractariedad al tratamiento mdico

(inmunosupresores).
Fstulas.
Manifestaciones extraintestinales
graves resistentes a tratamiento
mdico (inmunosupresores).
Displasia de ^|grado o carcinoma.
Retraso del crecimiento (nios).

Brote agudo refractario a tratamien- Perforacin libre.
to mdico (ciclosporina).
Hemorragia masiva.
Megacolon txico.
Oclusin intestinal.
Perforacin.
Sepsis por abceso abdominal.
Hemorragia masiva.
Megacolon txico.
Brote refractario a tratamiento mdico
(ciclosporina).
7. COMPLICACIONES Y SITUACIONES
URGENTES:
7.1. Hemorragia masiva:
En 2-3% de los pacientes con afectacin
colnica difusa. En caso de sangrado continuado tras la transfusin de 6-8 concentrados de hemates en 24-48 horas puede
requerirse una colectoma de urgencia con
ileostoma.
7.2. Perforacin:
La clnica y exploracin fsicas pueden
enmascararse por el tratamiento esteroideo;
el paciente no tiene dolor abdominal y presenta un estado general engaosamente
bueno. La Rx simple de trax y abdomen
(bipedestacin, decbito lateral) proporcionan el diagnstico principal. EL tratamiento
es quirrgico.
7.3 Estenosis:
Derivadas de actividad inflamatoria pura, de
la presencia de fibrosis o de bridas en
pacientes intervenidos previamente. Su
manejo no difiere de cuadros pseudooclusivos u oclusivos de otra naturaleza.
7.4. Megacolon txico:

Se define como la dilatacin aguda, segmentaria o total, del colon con signos de
toxicidad sistmica. La EIIC es la causa ms
frecuente; puede ser su primera manifestacin en 1/3 de los pacientes. No hay diferencias en cuanto a sexo o edad, pero s resulta
ms frecuente en la CU. Complica el 5% de
los brotes severos.
Los criterios de Jalan (A+B) establecen su
diagnstico:
A) 2 ms de los siguientes:
T > 38.6C
Fc > 120 lpm
Leucocitosis > 10.500
Hb Hcto < 60% de lo normal
B) 1 ms de los siguientes:
deshidratacin
alteraciones mentales
alteraciones electrolticas
hipotensin
Clnicamente puede manifestarse por una
diarrea severa con sangre, empeoramiento
del dolor abdominal, prdida de peso en
poco tiempo o signos de toxicidad sistmica
381
Digestivo
Ciruga urgente
20/10/09
como fiebre, taquicardia, obnubilacin, letargia

y coma. La exploracin fsica puede ser anodina cuando se estn recibiendo altas dosis de
corticoides e incluso no haber dolor abdominal
(atencin a posibles perforaciones).
El laboratorio mostrar leucocitosis con neutrofilia y desviacin izquierda, anemia, hipoalbuminemia, hipopotasemia (con altas dosis de
corticoides), aumento de VSG y posible alcalosis metablica (signo de mal pronstico).
Digestivo
382
La prueba diagnstica fundamental es la Rx

simple de abdomen. Adems de la dilatacin
colnica descrita ( colon transverso > 6 cm),
pueden verse haustras edematosas o ausentes, pared colnica de contorno nodular y las
llamadas huellas de dedo. Un aumento del
contenido gaseoso en el intestino delgado es
indicativo de mala evolucin. En un 25% de los
casos se comprueba neumoperitoneo o neumomediastino por perforacin.
LOS PRINCIPALES FACTORES PREDISPONENTES PARA
SU APARICIN SON:
Modificaciones en el tratamiento: suspensin de salazopirina o 5-ASA y descenso
rpido de corticoides.
Exploraciones del colon: enema opaco o
colonoscopia (sobre todo en colitis severas).
Medicamentos: antidiarreicos (loperamida,
difenoxilato, codena), anticolinrgicos, antidepresivos, morfina o cualquier otro frmaco
que interfiera con la motilidad colnica.
Alteraciones electrolticas: hipopotasemia, hipocalcemia.
Tabaco.
Esteroides?
Aparte de la correccin de la causa subyacente, el tratamiento mdico incluye las
siguientes medidas:
11:27
Page 382
Reposo digestivo y reposicin hidroelectroltica.

Transfusin sangunea si es preciso.
Sonda intestinal larga con/sin sonda rectal.
Rolling: decbito prono apoyndose en
codos y rodillas durante 15 minutos cada 2
3 horas.
Corticoides: prednisolona 60-80 mg/da,
metilprednisolona 40-60 mg/da o hidrocortisona 300 mg/8 horas (si el paciente previamente no ha recibido corticoides puede
usarse ACTH 40 U/8 horas).
Antibiticos de amplio espectro que
cubran gram (-) y anaerobios: aminoglucsidos + metronidazol + ampicilina o cefalosporinas de 3 generacin.
Ciclosporina iv (4 mg/Kg de peso/da
durante un mximo de 10 das).
Aunque no todos los autores coinciden,
posiblemente la anticoagulacin con heparina resulte beneficiosa ya que la principal
causa de mortalidad es el TEP.
El tratamiento quirrgico queda reservado
para los casos de perforacin libre, hemorragia masiva, deterioro progresivo con
shock sptico o falta de respuesta al tratamiento mdico en 48-72 horas. La comunicacin con el cirujano, desde que se establece
el diagnstico, resulta fundamental para la
eleccin del momento ideal; algunos autores prefieren esperar tan solo 24 horas.
El 50% de los pacientes mejoran con tratamiento mdico, aunque 1/3 de ellos desarrollarn una colitis fulminante o megacolon
txico que precise ciruga. La mortalidad en
los pacientes no perforados es 27% en los
que recibieron tratamiento mdico y 19.5%
en los intervenidos; los porcentajes en los
perforados son, respectivamente, 80 y 50%.
Apartado:
Digestivo
Captulo:
Ttulo de captulo:
ENFEMEDADES
VASCULARES
INTESTINALES.
Autores:
J.M.E. Lpez-Jamar y
O. Roncero GarcaEscribano
Coordinador:
E. Rey
44
20/10/09
11:27
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ENFEMEDADES
VASCULARES
INTESTINALES
1. INTRODUCCIN:
Las lesiones isqumicas intestinales son consecuencia de la
disminucin funcional o mecnica del flujo sanguneo. El
dao isqumico es el resultado de la hipoxia y de la lesin
producida por la reperfusin.
Diferenciamos tres grandes grupos de patologas isqumicas:
A. Sndromes isqumicos agudos.
B. Sndromes isqumicos crnicos.
C. Colitis isqumica.
2. SNDROMES ISQUMICOS AGUDOS: ISQUEMIA
MESENTRICA AGUDA (IMA).
Hemos de diferencias dos grandes formas de isquemia
mesentrica aguda (IMA)
- Formas arteriales de isquemia mesentrica aguda:
Embolia de la arteria mesentrica superior (AMS) (40-50%).
Isquemia mesentrica no oclusiva (IMNO) (20-30%).
Trombosis de la arteria mesentrica superior (AMS) (1020%).
Isquemia segmentaria focal (ISF) producida por vasculitis o
por mbolos ateroesclerticos.
- Formas venosas de IMA
Trombosis venosa mesentrica (TVM) aguda.
ISF producida por la obstruccin por estrangulamiento del
intestino delgado.
383
Digestivo
20/10/09
11:27
Principales factores de riesgo:

EMBOLIA AMS
TROMBOSIS AMS
Fibrilacin Auricular
Arterioesclerosis
Infarto de miocardio
Diseccin de aorta
Enfermedad reumtica cardiaca Anticonceptivos
Prtesis valvular
Traumatismo
Ateroesclerosis artica
Hipercoagulabilidad
Mixoma
Angiografa, yatrgeno
Endocarditis bacteriana
Angiografa, yatrgeno
2.1. Clnica y valoracin diagnstica:
Digestivo
384
El xito teraputico depender de un diagnstico precoz. Se requiere para su diagnstico un alto grado de sospecha en pacientes
con factores predisponentes (mayores de 50
aos, enfermedad cardiaca [arritmias, insuficiencia cardiaca, IAM, hipotensin arterial...]) que presentan dolor abdominal agudo
(en el 75-98% de los casos) severo, a pesar
de que el abdomen est blando y con frecuencia sin dolor a la palpacin. Suele asociarse a urgencia deposicional y diarrea e
incluso nuseas y vmitos. La trombosis
venosa mesentrica presenta un comienzo
ms indolente y en los casos de IMNO predominan los factores precipitantes (hipotensin arterial, hipovolemia, arritmia...). Pueden
asociar rectorragia. La aparicin de signos
exploratorios de abdomen agudo, indicarn
una prdida progresiva de viabilidad intestinal. En pacientes seniles, un cuadro confusional agudo puede ser el nico sntoma. En
el 25% de los casos, el dolor puede estar
ausente en las fases iniciales.
Page 384
NO OCLUSIVO
Insuficiencia cardaca
Hipovolemia
Hipotensin arterial
Shock sptico
Vasopresina
Tratamiento vasoconstrictor
de forma generalizada. Ms adelante puede

observarse distensin moderada, leo o
aspecto de huella dactilar en intestino
delgado o colon derecho. En estado avanzado se observa gas intramural, gas en
porta, mesentrica y neumo-peritoneo (indicando perforacin).
En la actualidad, la angiografa mesentrica
selectiva es la base del diagnstico y el tratamiento inicial de las formas oclusivas y no
oclusivas de IMA.
La ecografa abdominal, el eco-duplex y la
flujometra doppler, nos pueden permitir
identificar la trombosis de la vena mesentrica superior y en algunos casos, la oclusin
de la arteria mesentrica superior.
2.2. Tratamiento de la IMA
El 75% de los casos presenta en el momento

del ingreso una leucocitosis mayor de 15.000
clulas/mm.3 y aproximadamente el 50%
tiene acidosis metablica. Puede producirse
aumento del fosfato, amilasa y D-lactato e
incluso de la fosfatasa alcalina intestinal.
Si no se realiza el diagnstico antes del infarto, la mortalidad es del 70 al 90%. El diagnstico de las formas oclusivas y de las formas
no oclusivas de la IMA puede hacerse por
angiografa en la mayora de los casos. La
vasoconstriccin es la base de la IMNO y un
factor contribuyente en otras formas de IMA,
por lo que puede ser beneficioso la administracin de vasodilatadores infundidos en la
AMS. Por ello, se recomienda seguir el
siguiente planteamiento teraputico:
La radiografa simple de abdomen es normal

antes de que exista infarto. Puede existir
ausencia de gas o aumento de la densidad
2.3. Manejo teraputico en pacientes con

sospecha clnica
20/10/09
2.3.1. MEDIDAS GENERALES:

Van dirigidas a combatir la prdida de lquidos corporales y los efectos de la invasin
bacteriana. Se mantendr en dieta absoluta
controlando tensin arterial, frecuencia cardaca, temperatura, presin venosa central y
diuresis, realizando reposicin hidroelectroltica. La invasin bacteriana hace necesario
el uso de antibiticos intravenosos de amplio
espectro al menos durante 10 das. Puede
aceptarse la administracin de ciprofloxacino 400 mg/12 h y metronidazol 500 mg/8h.
11:27
Page 385
4) Oclusin arterial emblica: Tratamiento

quirrgico asociando infusin intraarterial
de papaverina si fuera posible. Reseccin
de intestino infartado y embolectoma.
5) Isquemia arterial no oclusiva:
a) Sin irritacin peritoneal persistente, se
deben realizar infusiones intraarteriales
de papaverina (indicacin absoluta)
comenzando en el momento de la angiografa.
Dependiendo de los hallazgos angiogrficos, puede realizarse lo siguiente:
b) Con irritacin peritoneal persistente,

adems de la infusin de papaverina, se
debe realizar laparotoma y reseccin del
intestino infartado con sucesivos controles angiogrficos.
1) Angiografa normal:
2.4. Tipos especficos de IMA y su manejo
a) Sin signos de irritacin peritoneal:

Observacin y reposo intestinal.
Vigilancia estrecha en conjunto con equipo quirrgico.
SUPERIOR
2.3.2. MEDIDAS ESPECFICAS:
b) Con signos de irritacin peritoneal:

Laparotoma exploradora
2) Angiografa con oclusin arterial trombtica de grandes vasos:
a) Con signos de irritacin peritoneal,
ausencia de vasos colaterales o presencia de vasoespasmo: Se recomienda
ciruga precoz e infusin previa intraarterial de papaverina, si fuera posible y no
comprometiera la espera. La ciruga
implica reseccin del tejido infartado y
tcnicas de revascularizacin.
b) Con ausencia de peritonitis, presencia de
circulacin colateral eficaz y ausencia de
espasmo arterial, se recomienda actitud
con siendo revalorizado frecuentemente.
3) Oclusin arterial menor o de vasos pequeos:
a) Sin signos de irritacin peritoneal:
Observacin e infusin intraarterial de
papaverina.
b) Con signos de irritacin peritoneal:
Ciruga y reseccin local, precedida de
infusin intraarterial de papaverina.
2.4.1. EMBOLOS EN LA ARTERIA MESENTRICA

(EAMS)
Los EAMS se alojan en puntos de estrechamiento anatmico normal, en general distales al origen de una rama importante. Los
proximales al origen de la arteria ileoclica
se consideran mayores y requieren siempre
ciruga (embolectoma con reseccin del
intestino necrtico) y Papaverina peroperatoria u otros vasodilatadores. La mayora de
los menores se maneja de forma conservadora, siempre que se evidencie una perfusin adecuada de los lechos vasculares
distales tras la administracin de un vasodilatador por la AMS.
2.4.2 ISQUEMIA MESENTRICA NO OCLUSIVA:
Se diagnostica con angiografa, segn cuatro criterios: 1) estrechamiento de los orgenes de las ramas de la arteria mesentrica
superior; 2) irregularidades en las ramas
intestinales; 3) espasmo de las arcadas, y, 4)
alteracin del llenado de los vasos intramurales; (siempre que no estn en schock o
estn recibiendo vasopresores y no tengan
cuadros de pancreatitis). Se infunde
Papaverina tan pronto como se haga el diagnstico. La Papaverina se infunde 24 horas y
Digestivo
385
20/10/09
se repite la angiografa a los 30 minutos de

suprimirla. Se puede mantener la infusin y
repetir la angiografa diariamente, hasta que
no existe evidencia radiolgica de vasoconstriccin y los signos y sntomas hayan
desaparecido.
2.4.3. TROMBOSIS AGUDA DE LA AMS:
Digestivo
386
El episodio agudo se suele superponer a episodios crnicos (el 20-50% presenta antecedentes de dolor abdominal postprandial). La
TAMS se observa en aortografa, evidenciando oclusin de la AMS a 1-2 cms. de su
origen. Puede rellenarse distalmente a travs de las colaterales. Suele requerir tratamiento quirrgico e infusin peroperatoria
de Papaverina.
11:27
Page 386
- TROMBOSIS VENOSA MESENTRICA CRNICA:

Se presenta en pacientes sintomticos que
pueden desarrollar un sangrado por varices
esofgicas debido a trombosis de la vena
porta o esplnica. Los datos de laboratorio
pueden presentar solo datos de hiperesplenismo (pancitopenia o trombocitopenia). Si
es asintomtico y con colaterales, no est
indicado el tratamiento. En caso contrario,
debe controlarse el sangrado por varices,
como queda reseado en el captulo de HDA
por varices esofgicas.
4. COLITIS ISQUMICA:
Es la forma ms comn de isquemia gastrointestinal (hasta el 60%). Existen dos formas de colitis isqumica:
3. SNDROMES ISQUMICOS CRNICOS
- FORMAS OCLUSIVAS:
- Isquemia mesentrica crnica o angina

intestinal.
Debido al bloqueo total del aporte sanguneo

al colon (traumatismos, trombosis, embolizacin o ligadura arterial, ciruga de aneurisma de aorta abdominal, ciruga de reseccin
de colon).
- Trombosis mesentrica crnica.

- Isquemia mesentrica crnica o angina
intestinal:
Es un trastorno doloroso que consiste en
episodios recurrentes de isquemia en general asociado a las comidas. De difcil diagnstico. Existe arteroesclerosis en el 90% de
los casos, aunque pueden existir otros factores (inmunitarios, arteritis...). Puede asociar nuseas y vmitos, prdida de peso y
distensin abdominal.
La radiografa de abdomen es inespecfica.
La arteriografa es la prueba de eleccin y si
es normal, excluye el diagnstico. El diagnstico se basa en cuatro pilares: 1) los sntomas, 2) la demostracin arteriogrfica de
oclusiones arteriales esplnicas, 3) la exclusin de otras enfermedades, y, 4) la respuesta a la revascularizacin.
No requiere tratamiento urgente. El tratamiento consiste en la revascularizacin quirrgica
(reimplantes, bypass, endarterectoma) o la
angioplastia percutnea. No tiene buenos
resultados.
- FORMAS NO OCLUSIVAS:
En ellas no se observan alteraciones angiogrficas macroscpicas (hipotensin, enfermedad microvascular difusa, frmacos...).
Por la particular vascularizacin existente
en el colon, las zonas ms susceptibles de
isquemia son el ngulo esplnico y la unin
recto-sigmoidea.
CAUSAS DE COLITIS ISQUMICAS:
Trombosis AMI.
Embolia arterial.
Embolia colesterol.
Insuficiencia cardaca.
Arritmias.
Shock.
Tratamiento digitlico.
Vlvulo.
Hernia estrangulada.
Vasculitis.
Coagulopatas.
Parasitosis.
20/10/09
Traumatismos abdominales.
Embarazo ectpico.
Corredores de fondo.
Yatrognicas: aneurismectoma, reconstruccin
aortoilaca, ciruga ginecolgica, transfusin, aortografa lumbar, colectoma conligacin AMI.
Frmacos: Danazol, estrgenos, vasopresina, oro,
psicotropos.
Cocana.
4.1. Clnica:
No existen signos o sntomas patognomnicos. Es un hecho espontneo y ocurre sin
oclusin del riego vascular y sin relacin
con la depresin cardiaca. Se produce un
cuadro agudo en pacientes mayores de 50
aos, sin antecedentes de enfermedad colnica y refiere dolor abdominal brusco, desgarrador, periumbilical o en cuadrante
inferior izquierdo asociado a hematoquecia
y urgencia defecatoria. El cuadro puede
continuar con leo y distensin abdominal y
en casos evolucionados, signos de irritacin
peritoneal, fiebre, hipotensin y shock.
4.2. Diagnstico:
En la analtica se observa una leucocitosis
con desviacin izquierda. Existe un aumento
de la VSG. La prueba complementaria ms
til es la colonoscopia que permite adems
el diagnstico histolgico. Es una prueba
que presenta riesgos en estos pacientes. Si
existe aumento del peristaltismo, puede ser
preparado solo con enemas. La angiografa
no est indicada, porque afecta sobre todo a
nivel arteriolar. Se realiza si se sospechan
otras formas de isquemia o la colonoscopia
no es diagnstica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL. CON LOS SIGUIENTES
PROCESOS:
- Insuficiencia arterial mesentrica aguda.
11:27
Page 387
- Obstruccin intestinal.
- Vlvulo.
- Enfermedad ulcerosa pptica.
- Pancreatitis.
4.3. Manejo teraputico:
Va a depender de la etiologa y la severidad.
Cuando no existen signos de gangrena o perforacin, se recomienda actitud conservadora con reposo intestinal, sueroterapia,
antibioterapia de forma emprica, oxgeno y
optimizacin de la funcin cardiaca, adems
de una sonda naso-gstrica si existe leo y
una sonda rectal si hubiera distensin del
colon. El cuadro se resuelve en 1-2 semanas.
Se desconoce si los frmacos que aumen- 387
tan el flujo y la oxigenacin del colon como
la Papaverina, Isoproterenol o Histamina,
son beneficiosos. En caso de que existiera
irritacin peritoneal, se realizar ciruga
urgente, teniendo en cuenta que puede existir mucosa afectada a pesar de tener la
serosa normal y que no debe realizarse
anastomosis primaria, si existe gangrena.
Digestivo
INDICACIONES DE CIRUGA EN EPISODIOS DE COLITIS

ISQUMICA:
FASE AGUDA:
1- Sepsis refractaria a tratamiento mdico.
2- Irritacin peritoneal.
3- Neumoperitoneo.
4- Gangrena visualizada endoscpicamente.
5- Diarrea persistente, sangrado persistente o colopata pierde protenas durante
ms de 14 das.
FORMA CRNICA:
- Trombosis venosa mesentrica.
1- Colitis segmentaria crnica con episodios de sepsis recurrente.
- Enfermedad inflamatoria intestinal.
2- Estenosis colnica sintomtica.
- Diverticulitis aguda.
- Colitis infecciosa.
- Colitis pseudomenbranosa.
388
20/10/09
11:27
Page 388
Page 389
Autores:
D.M. Cruz Santamara,
S. Fernndez Dez
Se define ictericia como la coloracin amarillenta de piel y

mucosas; traduccin clnica de un aumento en la concentracin plasmtica de bilirrubina (detectable cuando es
superior a 2 mg/dl), consecuencia de una mayor produccin
o de un descenso en su eliminacin heptica.
Aunque la ictericia es su principal manifestacin, no es sinnimo de colestasis; trmino que indica la existencia de una
reduccin del flujo biliar, impidiendo parcial o totalmente la
llegada de bilis al duodeno (sto explica la hipo o acolia, as
como la coluria y prurito asociados). Si el bloqueo se localiza en el parnquima heptico se habla de colestasis intra389
heptica (generalmente de curso crnico), y si es en los
conductos biliares principales, de colestasis extraheptica
(existe una obstruccin mecnica y su curso suele ser
agudo).
Digestivo
45
Ttulo de captulo:
ICTERICIA.
Coordinador:
E. Rey
11:27
ICTERICIA
Apartado:
Digestivo
Captulo:
20/10/09
1. ETIOPATOGENIA:
Desde un punto de vista prctico, con la intencin de orientar el diagnstico, interesa conocer qu fraccin se encuentra predominantemente aumentada (ms del 50% del total,
aunque suelen ser % mayores):
BR no conjugada o indirecta: liposoluble, depsito en piel
y mucosa, no produce coluria al no poder ser filtrada por el
rin.
BR conjugada o directa: hidrosoluble y filtrada por el rin;
se deposita preferentemente en piel, esclertica, velo del
paladar y vasos sanguneos.
1.1. Hiperbilirubinemia no conjugada
Aumento de la produccin de BR: hemlisis, eritropoyesis
ineficaz, transfusiones sanguneas masivas, reabsorcin de
hematomas en traumatismos importantes
Disminucin en la captacin hepatocelular de BR: frmacos (rifampicina, contrastes yodados, probenecid, cido flavaspdico, furosemida, cidos grasos)
Disminucin de la conjugacin de BR: sndrome de CriglerNajjar I y II
Implicacin de varios mecanismos: sndrome de Gilbert,
ictericia fisiolgica del recin nacido
20/10/09
1.2. Hiperbilirubinemia mixta

Puede resultar difcil y artificioso establecer
diferencias claras con las hepatopatas colestsicas; con frecuencia se asocian citolisis y
colestasis, aunque predomine una de ellas.
11:27
Page 390
Procesos malignos, sobre todo linfoma de

Hodgkin
LESIN DE CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPTICOS
Y/O TRIADAS PORTALES
Cirrosis biliar primaria.

Lesin hepatocelular aguda o subaguda:
Colangitis esclerosante primaria.
Hepatitis viral
Colangitis autoinmune.
Hepatotoxinas (dependiente de dosis):

etanol, acetaminofeno, setas
Enfermedad injerto contra husped.
Frmacos (idiosincrsico): isoniacida,

metildopa, fenitona, halotano
Ductopenia idioptica del adulto.
Isquemia: hipotensin marcada, sndrome

de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva heptica
Digestivo
390 Trastornos metablicos: enfermedad de

Wilson, sndrome de Reye
Relacionada con el embarazo: hgado
graso agudo, preeclampsia
Atresia de vas biliares.

Enfermedad de Caroli: dilatacin congnita de vas biliares intrahepticas.
Hgado de stasis: insuficiencia cardiaca.
DEFECTO EXCRETOR
Colestasis recurrente benigna.
Colestasis benigna postquirrgica.
Colestasis recurrente del embarazo.
Lesin hepatocelular crnica:
Nutricin parenteral total prolongada.
Hepatitis viral
Infecciones bacterianas, sepsis..
Hepatotoxinas: etanol, cloruro de vinilo,

vitamina A
Defectos enzimticos: enfermedad de

Byler (nios) y sndrome de Zellweger
(defecto oxidativo).
Hepatitis autoinmune
Hepatopatas metablicas: enfermedad
de Wilson, hemocromatosis, dficit de
a1-antitripsina
Displasia arterioheptica o enfermedad

de Alagille.
1.3. Hiperbilirubinemia conjugada
Protoporfiria eritroctica.
Alteraciones del metabolismo de la BR:

sndrome de Dubin-Johnson, sndrome de
Rotor.
LESIN HEPATOCELULAR (CON MUY POCA

FRECUENCIA)
Colestasis intraheptica: las vas biliares

permanecen permeables, pero su presentacin clnica simula una obstruccin
mecnica de las mismas
Enfermedades infiltrativas difusas
Enfermedades granulomatosas: infecciosas (tuberculosis y otras micobacteriosis,
brucelosis, mononucleosis, fiebre Q, sfilis,
micosis, parasitosis), sarcoidosis, amiloidosis, enfermedad de Wegener
Fibrosis qustica.
Hepatitis vrica.
Hepatitis alcohlica.
Hepatitis txica.
COLESTASIS POR FRMACOS (PARTICIPACIN DE
VARIOS MECANISMOS; ALGUNOS PRODUCEN
COLESTASIS PURAS QUE SE RESUELVEN AL RETIRAR EL
FRMACO)
Anovulatorios y anabolizantes.
Quinidina.
20/10/09
Nitrofurantona, griseofulvina y ketoconazol.

Penicilinas y cefalosporinas, eritromicina,
sulfamidas y cloranfenicol.
AINES.
Dextropropoxifeno.
Alopurinol.
Sales de oro.
Penicilamina.
Sulfonilureas.
Antitiroideos.
11:27
Page 391
2. Enfoque diagnstico
2.1. HISTORIA CLNICA Y EXPLORACIN FSICA:
La anamnesis debe recoger consumo de
alcohol o drogas, toma de medicamentos,
factores de riesgo de hepatitis, exposicin a
sustancias txicas, historia de viajes, antecedentes de ciruga abdominal (sobre todo
biliar) y antecedentes de enfermedades
hereditarias (alteraciones hemolticas y
hepatopatas)
PROCESOS INTRALUMINALES
2.2. DETERMINACIONES INICIALES DE LABORATORIO:
Coldocolitiasis (causa ms frecuente)
BR directa e indirecta, transaminasas, FAL

(su origen heptico se confirma con GGT y
5-nucleotidasa)
IECAS y antagonistas del calcio.

Fenotiazinas, antidepresivos tricclicos,
benzodiacepinas y antiepilpticos.
TRASTORNOS INTRNSECOS DE LA VA BILIAR.

Estenosis postquirrgicas
Colangitis esclerosante primaria
Colangiopata por SIDA
Quimioterapia intrarterial heptica
Quistes congnitos
Hemobilia
Infecciones (sobre todo parsitos; ascaris, fasciola, hidatidosis)
Colangiocarcinoma
COMPRESIN EXTRNSECA
Pancreatitis aguda y crnica
Agrandamientos vasculares (aneurisma,
cavernomatosis portal)
Divertculo duodenal
Patologa neoplsica: cabeza de pncreas, vescula biliar, colangiocarcinoma,
hepatocarcinoma, linfadenopata metastsica.
Parmetros de funcin heptica: albmina,

tiempo de protrombina y gammaglobulinas.
2.3. PRUEBAS DE LABORATORIO MS ESPECFICAS:
Serologa de hepatitis viral, Ac antimitocondriales (CBP), Ac antimsculo liso y antiLKM
(hepatitis autoinmune), hierro, transferrina y
ferritina (hemocromatosis), cobre y ceruloplasmina (Wilson), a1-antitripsina, etc.
2.4 TCNICAS DE IMAGEN:
Ecografa abdominal: prueba inicial de
eleccin con gran rentabilidad, que puede
disminuir en presencia de gas intestinal,
obesidad, ascitis o prtesis biliares
TAC convencional o helicoidal
ColangioRM: posible alternativa a tcnicas
invasivas
Ecoendoscopia
Gammagrafa con HIDA
Pruebas invasivas: colangiopancreatogra-
Digestivo
Colestasis extraheptica:
La exploracin no slo puede mostrar signos de hepatopata crnica/ hipertensin

portal, sino que algunos hallazgos orientan a
diagnsticos ms especficos: signo de
Courvoisier-Terrier, hiperpigmentacin en
hemocromatosis, xantomas en CBP, anillo de 391
Kayser-Flecher en Wilson; etc.
Busulfn, azatioprina y ciclosporina.
20/10/09
fa retrgrada endoscpica (ERCP) y colangiografa transparietoheptica (CTPH): sensibilidad y especificidad prximas al 100%,
permiten una visualizacin directa del rbol
biliopancretico, toma de muestras y posibles intervenciones teraputicas. No exentas de complicaciones (3%) como
hemorragia, perforacin o sepsis, ni de mortalidad (0,2%).
Analizar pormenorizadamente cada una de
estas tcnicas no es el objetivo de esta revisin, pero en lneas generales, puede ser til el
siguiente algoritmo diagnstico (esquema 1)
11:27
Page 392
3.2. Tratamiento del prurito (escalonado):

COLESTIRAMINA (LISMOL RESNCOLESTIRAMINA /
1 SOBRE - 4 G)
Quelante de sales biliares en la luz intestinal; produce alivio en 3-4 das
Dosis 12 g/da en 3 tomas: 4 g 30 minutos
antes del desayuno y 4 g despus; resto, antes
de la comida principal. Se mantiene la dosis
mnima necesaria. En esteatorrea o hiperparatiroidismo secundario, dosis de 24 g/da
Atencin a la malabsorcin de grasas,
interferencia con la absorcin de otros
medicamentos y constipacin
3. TRATAMIENTO
Digestivo
392
Dejando a un lado medidas generales y tratamientos especficos, incluyendo opciones

endoscpicas o quirrgicas, de algunos de
estos trastornos, que son revisadas detenidamente en otros captulos, hay que destacar dos aspectos: empleo de cido
ursodesoxiclico y manejo del prurito, en
ocasiones incapacitante, caracterstico de
las colestasis (fisiopatologa desconocida;
posible implicacin de cidos biliares o agonistas opiceos).
3.1.cido Ursodesoxiclico:
cido biliar empleado de forma especfica
en cuadros colestsicos , con o sin componente de hepatitis (tambin en nios): hepatitis medicamentosa, colestasis recurrente
benigna, colestasis del embarazo, cirrosis
biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, enfermedad de Caroli, rechazo heptico,
enfermedad injerto contra husped, nutricin
parenteral total prolongada, fibrosis qustica,
ductopenia o atresia de vas biliares
Dosis 10-15 mg/Kg/da. Repartido en 2
tomas, despus de comida y cena
Efecto colertico. No es txico y carece de
efectos adversos a largo plazo
Mejora la astenia, el prurito, las alteraciones bioqumicas, e incluso la histologa (en
la CBP).
COLESTIPOL (COLESTID)
Resina de intercambio aninico con pocos
efectos adversos
Indicada en intolerancia a la colestiramina
Dosis 5-30 g/da, empezando siempre con
5 g/da
RIFAMPICINA (RIFALDN)
Dosis 10 mg/Kg/da
Potente inductor enzimtico; puede administrarse con seguridad durante largos
periodos de tiempo si se monitoriza la funcin heptica
Produce coloracin rojo-anaranjada de las
secreciones
FENOBARBITAL (LUMINAL)
Dosis 3 mg/Kg/da en los 4 das primeros;
despus 50-100mg/da por la noche
Inductor enzimtico. Empeora osteopenia
por disminucin de la absorcin de vitamina D
NALOXONA: DOSIS DE 2 MG SC O IV
OTROS FRMACOS CON RESULTADO INCIERTO:
Antihistamnicos (difenhidramina 25-50 mg/6
horas, hidroxicina 25 mg/8 horas), propofol,
cido ursodesoxiclico, ondansetrn, nalmefeno.
20/10/09
4. ALGUNAS CAUSAS DE ICTERICIA:

4.1. Sndrome de Gilbert: trastorno hereditario autosmico dominante, presente hasta
en el 10% de la poblacin de raza blanca.
Suele detectarse en la adolescencia como
una hiperbilirrubinemia aislada en una analtica rutinaria. Rara vez se produce ictericia
manifiesta; la concentracin de BR no superara los 4 g/dl. Su aumento se desencadena
con el ayuno, la deshidratacin, las infecciones, el esfuerzo fsico u otras situaciones
estresantes. Se han empleado barbitricos
para disminuir los niveles de BR, pero su
naturaleza totalmente benigna hace innecesario cualquier tipo de tratamiento.
4.2. Sndrome de Reye: alteracin del metabolismo mitocondrial de los cidos grasos, que
produce infiltracin grasa del hgado.
Generalmente aparece en nios menores de 15
aos despus de una infeccin viral; tambin
se han implicado los salicilatos en su patogenia. Cursa con nuseas y vmitos; si aparece
ictericia, ya suele haber encefalopata.
4.3. Tuberculosis: junto con la sarcoidosis, es
el trastorno infiltrativo difuso que induce ictericia con mayor frecuencia. Se acompaa de
fiebre, sudoracin (habitualmente nocturna) y
prdida de peso; as como hepatoesplenomegalia en la exploracin. Puede requerirse biopsia heptica para confirmar el diagnstico.
4.4. Cirrosis biliar primaria: suele afectar a
mujeres de edad media, que refieren prurito
intenso y fatiga. Son frecuentes los xantomas o xantelasmas en relacin con la hipercolesterolemia. La concentracin de BR
tiene valor pronstico: por encima de 10
mg/dl es psimo.
4.5. Colangitis esclerosante primaria: hepatopata crnica progresiva caracterizada
por la inflamacin y fibrosis de los conductos biliares intra y extrahepticos, que conduce a su obliteracin y destruccin. En
10-15 aos puede desarrollarse cirrosis
biliar y, en un 10% de los casos, un colangiocarcinoma. Tres cuartas partes de los
11:27
Page 393
pacientes asocian enfermedad inflamatoria

intestinal (sobre todo, colitis ulcerosa).
4.6. Enfermedad injerto contra husped:
aparece en receptores de transplante de
mdula sea y rganos slidos; excepcional
despus de un transplante heptico. Son
frecuentes una erupcin cutnea y diarrea
asociadas.
4.7. Colestasis idioptica recurrente benigna: trastorno de herencia autosmica recesiva; desde la infancia aparecen brotes, de
meses de duracin, que pueden acarrear
importante prdida de peso o detencin del
crecimiento.
4.8. Ictericia postquirrgica: interesa resear
que es multifactorial; hay que prestar aten- 393
cin a anestsicos y frmacos administrados,
alteraciones de la perfusin heptica intra y
perioperatoria, transfusiones sanguneas,
nutricin parenteral, sepsis. En el caso del
transplantado heptico, adems hay que
pensar en los conservantes, trombosis de la
arteria heptica, hepatitis virales, etc.
Mencin aparte merece la colestasis benigna postquirrgica, en la que no existe evidencia de lesin hepatocelular, autolimitndose
en 1-2 semanas.
Digestivo
4.9. Relacin con el embarazo: Mencin

aparte merecen los tres cuadros relacionados con el embarazo: colestasis que generalmente aparecen en el tercer trimestre, de
gravedad y pronstico diferentes. La tabla 1
recoge los principales datos de laboratorio.
COLESTASIS RECURRENTE DEL EMBARAZO:
Trastorno benigno familiar con tendencia a
recurrir en embarazos posteriores y amplio
espectro clnico (desde prurito gravdico a
ictericia colestsica)
En su patogenia se implican factores
genticos, ambientales y una sensibilidad
anormal a los estrgenos
Un prurito muy intenso y generalizado,
principalmente nocturno, precede en 2
semanas a una ictericia moderada, que se
20/10/09
acompaa de molestias gastrointestinales

inespecficas y esteatorrea. Los sntomas
desaparecen 1-2 semanas despus del
parto.
El pronstico materno es excelente, no as
el del feto y recin nacido. La retencin de
cidos biliares puede justificar el distrs
fetal (35%) y la prematuridad (10-20%).
La complicacin ms grave es la hemorragia intracraneal por malabsorcin de vitamina K. Su administracin, como en toda
colestasis gravdica, es abligada para la
prevencin de la hemorragia vaginal en el
postparto y de la hemorragia intracraneal
fetal durante el parto.
Digestivo
394
Una vez alcanzada la maduracin pulmonar, se aconseja inducir el parto a partir de

la semana 37. El tratamiento del prurito es
igual que el expuesto previamente
No se contraindica la lactancia materna.
PREECLAMPSIA ECLAMPSIA Y TRASTORNOS
ASOCIADOS:
La toxemia gravdica es una enfermedad
de causa desconocida que aparece en el 57% de todos los embarazos y suele acompaarse de algn grado de compromiso
heptico.
Factores de riesgo: HTA previa, nuliparidad, edad materna extrema, embarazo mltiple, DM, hydrops fetal y enfermedad
trofoblstica
Se produce una coagulopata de consumo
con participacin de una alteracin en la
inmunotolerancia del trofoblasto
La preeclampsia se define por una TA
140/90, proteinuria y presencia de edemas
generalizados. Si la TA es 160/110, la proteinuria de 5 g/da y aparecen sntomas
sugerentes de dao orgnico (cefalea, alteraciones visuales, dolor abdominal, insuficiencia cardiaca, convulsiones) ya
hablamos de eclampsia
Clnica: dolor epigstrico o en hipocondrio
derecho, nuseas, vmitos ictericia y fiebre
11:27
Page 394
La hemorragia cerebral es la principal

causa de mortalidad maternofetal. Las complicaciones hepticas representan el 1020% de todos los casos de mortalidad; la
ms frecuente es el hematoma subcapsular
espontneo con rotura heptica. En este
caso la mortalidad materna es del 25% y la
supervivencia fetal excepcional
El tratamiento precoz previene el desarrollo de disfuncin heptica. Las formas leves
se tratan con antihipertensivos (vasodilatadores arteriales); en las formas graves es de
eleccin finalizar precozmente el embarazo
en funcin de la afectacin maternofetal y
del grado de maduracin pulmonar. Resulta
preferible el parto va vaginal
SNDROME HELLP:
Acrnimo del ingls (Hemolysis and
Elevated Liver function tetst and Low
Platelet count)
Aparece en el 4-12 % de los pacientes con
preeclampsia
Factores de riesgo: raza blanca, multiparidad y edad superior a 25 aos
Presentacin en el tercer trimestre (70%) o
postparto (30%)
La mortalidad materna se estima en torno
al 1-4% (abruptio placentae, CID, fallo renal,
edema pulmonar o evolucin a eclampsia) y
la fetal en un 35% (placenta previa, CIR, asfixia intrauterina o prematuridad)
Debe adelantarse el parto, induciendo la
maduracin pulmonar si es preciso con corticoides. Preferiblemente va vaginal con
contraindicacin de anestesia epidural. La
profilaxis de las convulsiones se hace con
sulfato de magnesio
ESTEATOSIS AGUDA DEL EMBARAZO:
Enfermedad grave e infrecuente caracterizada por una esteatosis microvesicular en la
AP, con un amplio espectro de manifestaciones clnicas (desde formas asintomticas a
insuficiencia heptica aguda heptico agudo)
Factores de riesgo: primiparidad, embara-
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11:27
zo gemelar y sexo masculino del feto

Nuseas, vmitos, dolor epigstrico o en
hipocondrio derecho preceden en 1 2
semanas a la ictericia
Posibles complicaciones extrahepticas
(hipoglucemia, fallo renal, pancreatitis,
coma o convulsiones), diabetes inspida
transitoria o hipotensin si no se asocia a
preeclampsia, lo que sucede en el 50% de
los casos
Mortalidad materna del 18% y fetal del
23%; con mejora importante en los ltimos
aos derivada de un diagnstico ms precoz
e identificacin de las formas ms leves
Page 395
La funcin e histologa hepticas se normalizan progresivamente tras el parto en un

tiempo variable que depende de su gravedad (de das a meses); de no ser as puede
estar indicado el transplante heptico. Su
recurrencia es excepcional
Se aconseja la finalizacin del embarazo
de la forma ms precoz posible, ya que esto
se relaciona directamente con el pronstico
maternofetal; si la coagulacin es normal, se
prefiere la cesrea. No se contraindica la
anestesia epidural.
Digestivo
395
Tabla 1: Datos de laboratorio de las colestasis gravdicas

Colestasis recurrente
del embarazo
^| BR (no > 6 mg/dl)
^| FAL, ^| GGT
^| ^| cidos biliares
Transaminasas normales
o mnimo ^| (GPT < 200)
^| Colesterol
^| TP por dficit de
vitaminaK y colestiramina
Preeclampsia
y eclampsia
^| BR (no > 5 mg/dl)
Esteatosis aguda
del embarazo
^| BR (3-25 mg/dl)
^| FAL
Transaminasas ^| (= 500)
5-100 veces lo normal
Transaminasas ^| (< 300)

^| GOT > GPT generalmente
Trombopenia
vl TP y fibringeno
PDF en sangre perifrica
Hipoglucemia
Hipouricemia
^| Urea y creatinina
Digestivo
396
20/10/09
11:27
Page 396
396
Autores:
C. Alba Lpez,
S. Izquierdo Rubio
Coordinador:
E. Rey
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46
La litiasis biliar es una causa importante de morbilidad en el

mundo entero.
Por su composicin los clculos biliares se clasifican en dos
grandes grupos:
1) Los clculos de colesterol, el tipo ms comn (70-80%),
estn compuestos solamente por colesterol o contienen
colesterol como principal constituyente qumico. Los clculos de colesterol mixtos estn formados por ms del 50% de
colesterol, son algo ms comunes que los de colesterol puro
y tienden a ser ms pequeos y a menudo mltiples.
2) Los clculos pigmentarios (10-25%) estn compuestos 397
principalmente por bilirrubinato clcico y el contenido en
colesterol es bajo. A su vez se dividen en:
a) clculos de pigmento negro se producen habitualmente
por hipersecrecin de bilirrubina. Tienden a formarse en
la vescula biliar y son ms frecuentes en pacientes con
cirrosis y estados hemolticos crnicos.
b) clculos de pigmento marrn estn compuestos por sales
de calcio de bilirrubina no conjugada, con cantidades
variables de colesterol y protenas. Se forman como resultado de la infeccin de la bilis por microorganismos anaerobios. Estos clculos tambin se asocian con divertculos
duodenales y es ms probable que se formen de novo en
los conductos biliares que otros tipos de clculos.
Cada uno de estos grupos posee una epidemiologa nica y
factores de riesgo caractersticos.
1. FACTORES DE RIESGO PARA LITIASIS BILIAR
Existen una serie de factores que predisponen al desarrollo
de clculos biliares y que se reflejan en la tabla 1.
Tabla 1.Factores de riesgo para el desarrollo de
litiasis biliar.
Edad avanzada
Frmacos: clofibrato
Sexo femenino
estrgenos
Obesidad
progestgenos
Prdida de peso
ceftriaxona
Nutricin parenteral total
octreotida
Embarazo
anticonceptivos orales
Predisposicin gentica
Enfermedades leon terminal
Digestivo
Ttulo de captulo:
PATOLOGA BILIAR.
11:27
PATOLOGA BILIAR
Apartado:
Digestivo
Captulo:
20/10/09
20/10/09
La evolucin natural de la litiasis biliar se

define tpicamente en dos grupos: pacientes
con litiasis sintomtica y aquellos que permanecen asintomticos (la mayora). Un clculo biliar puede causar sntomas a traves
de dos mecanismos: la obstruccin del conducto cstico o el coldoco o, lo que es ms
raro, la erosin de la pared de la vescula
biliar.
2. OPCIONES TERAPUTICAS PARA LA
LITIASIS BILIAR
Antes de tomar una decisin sobre el enfoque teraputico apropiado hay que definir el
estadio de la litiasis biliar:
398
1) estadio asintomtico
Digestivo
2) estadio sintomtico sin complicaciones

3) estadio sintomtico con complicaciones
La historia natural de la litiasis biliar asintomtica en general es benigna, por lo tanto
en el caso de detectar en exmenes ecogrficos de rutina clculos vesiculares en
pacientes asintomticos est indicado
manejo expectante.
Los pacientes con antecedentes de clicos biliares tienen mayor riesgo de desarrollar dolor biliar recurrente y complicaciones
por lo que debe recomendarse intervencin
teraputica a la mayora de pacientes con
clculos biliares sintomticos.
Las formas complicadas requieren tratamiento urgente e invasivo.
2.1. Tratamiento de disolucin con cidos
biliares por va oral:
El objetivo es revertir la situacin que es
requisito para la formacin de los clculos
de colesterol: la sobresaturacin de la bilis
con colesterol.
cido ursodesoxiclico (Ursodiol): dosis
de 8 a 12 mg/kg/da es tan eficaz como el
quenodesoxiclico a dosis ms elevadas
pero est prcticamente libre de efectos
colaterales. No es hepatotxico ni eleva el
11:27
Page 398
nivel de colesterol srico. Por lo tanto es el

frmaco preferido para disolver clculos.
El tratamiento combinado de dosis bajas de
quenodesoxiclico (5mg/kg/da) y ursodesoxiclico (5mg/kg/da) aumenta la tasa de disolucin de los clculos biliares pequeos (<5mm)
en mayor medida que el ursodesoxiclico
solo, pero parece que hay mayor nmero de
recidivas al suspender el tratamiento.
En cuanto a los criterios de seleccin de los
pacientes para este tratamiento se incluyen
en la tabla 2.
Criterios de seleccin para terapia
disolutiva
Litiasis sintomtica no complicada
Vescula funcionante
Clculos: radiolcidos en radiografa
hipo o isodensos respecto a la
bilis en TC
dimetro: <5 mm (ptimo),
6-10mm (aceptable)
N de clculos no limita
El xito del tratamiento se define como la

desaparicin completa de los clculos.
Debe documentarse durante el tratamiento
continuo con cidos biliares por medio de
dos exmenes ecogrficos consecutivos
con un intervalo de por lo menos 1 mes.
Debe suspenderse el tratamiento si a pesar
de un buen cumplimiento no aparecen evidencias radiolgicas de disolucin de los
clculos despus de 6 meses o si la disolucin parcial despus de ese perodo se hace
total en 2 aos.
2.2. Litotricia extracorprea con ondas de
choque:
Las ondas de choque son ondas de alta presin que siguen las leyes de la acstica.
Elimina los clculos vesiculares por dos
mecanismos:
como adyuvante del tratamiento de disolucin con cidos biliares por va oral.
20/10/09
11:27
Page 399
mediante la creacin de pequeos fragmentos de clculos que pueden pasar hacia

el intestino logrando la eliminacin de material litisico sin una disolucin previa.
En la tabla 3 se sealan las indicaciones y
contraindicaciones para este tratamiento.
Tabla 3. Indicacin y contraindicaciones litotricias
Contraindicaciones para
litotricia extracorprea
Litiasis sintomtica no complicada
Va biliar no permeable
Vescula funcionante
Embarazo
Clculos: radiolcidos en radiografa
Aneurisma aorta abdominal
dimetro: <20 mm
Coagulopata
nico o <30% vol. vesicular
Quiste hidatdico cercano a vescula
La eficacia de la litotricia se define como el

porcentaje de pacientes con vescula libre de
clculos en momentos determinados. Los
factores ms importantes para ello son el
grado de fragmentacin y el vaciamiento de
la vescula. El tratamiento adyuvante con cidos biliares es un determinante del resultado
cuando los fragmentos tienen ms de 3 mm.
Las complicaciones que pueden surgir son
petequias locales, hematuria macroscpica
transitoria y hematoma heptico. En 1/3 de
los pacientes puede presentarse uno o ms
clicos biliares, el 2% desarrollar pancreatitis biliar leve y el 1% colestasis transitoria.
2.3. Colecistectoma a cielo abierto:
Esta tcnica ha permanecido durante
muchos aos como la opcin teraputica
principal para el manejo de los pacientes
con litiasis biliar. El riesgo de esta operacin
ha disminuido, siendo la tasa de mortalidad
ms baja en pacientes operados de forma
electiva. El riesgo de muerte se eleva en el
contexto de emergencia, as como con la
edad. Son raras las complicaciones importantes tras la colecistectoma, la mayora

son infecciones o seromas de las incisiones,
retencin o infeccin urinaria o atelectasia.
Las complicaciones relacionadas especficamente con esta tcnica son: filtracin
biliar, lesin del coldoco (la ms severa) y
pancreatitis aguda.
2.4. Colecistectoma laparoscpica:
Esta opcin teraputica ha obtenido una
rpida aceptacin como la tcnica de eleccin para el manejo del paciente con litiasis
biliar. Consiste en una colecistectoma
reglada con abordaje laparoscpico. Los
beneficios principales incluyen periodo de
hospitalizacin menor, menor dolor e incapacidad y un costo inferior. Las tasas de
mortalidad son casi nulas. Las complicaciones ms frecuentes son las debidas a lesin
del coldoco.
Un enfoque sobre el manejo teraputico
ante un paciente con litiasis biliar se indica
en la figura 1.
399
Digestivo
Criterios de seleccin
para litotricia extracorprea
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11:27
Page 400
Figura 1. Manejo litiasis biliar
Digestivo
400
400
3. CUADROS CLNICOS
3. I. Litiasis biliar asintomtica
La historia natural de la colelitiasis asintomtica sigue un curso benigno sin tratamiento. Incluye al paciente con litiasis biliar
que nunca ha sufrido un cuadro compatible
con clico biliar y presenta pruebas de funcin heptica normales. La molestia de presentacin en el 90% de los individuos con
una litiasis biliar asintomtica es el dolor
biliar y no una complicacin biliar. Por ende,
la incidencia de complicaciones es baja y la
extirpacin profilctica de la vescula biliar
por esta afeccin no es necesaria.
Existen ciertos subgrupos en los que los beneficios de la colecistectoma profilctica por
una litiasis biliar asintomtica puede superar
los riesgos ( ej. aborgenes estadounidenses
por la mayor incidencia de cncer de vescula asociado a litiasis biliar, los obesos mrbidos, nios, y vescula en porcelana).
3.2. Litiasis biliarsintomtica:
3.2.1. Clico biliar y colecistitis crnica
El clico biliar es el sntoma de presentacin ms comn de la colelitiasis. Se debe a

la obstruccin intermitente del conducto
cstico por un clculo biliar o ms de uno.
Debe evitarse el trmino colecistitis crnica
porque implica la existencia de un infiltrado
inflamatorio crnico. El dolor del clico biliar
es de origen visceral y como tal est poco
localizado, aunque es tpico el dolor habitualmente intenso localizado en epigastrio
y/o hipocondrio derecho, que aumenta gradualmente durante un perodo de 15 minutos
a 1 hora y luego permanece en meseta
durante una hora o ms hasta desaparecer
lentamente. En la mitad de pacientes el dolor
irradia hacia la escpula y puede precipitarse por la ingestin de alimentos. Las nuseas y vmitos son comunes. El paciente se
halla inquieto e incapaz de encontrar una
posicin cmoda. Son sntomas inespecficos, aunque frecuentes, la distensin, flatulencia y dispepsia. La frecuencia de estos
episodios es variable.
La exploracin fsica puede resultar normal o con leve a moderado dolor a la palpacin vesicular.
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En un paciente con un clico biliar no complicado los estudios de laboratorio suelen

ser totalmente normales, aunque en un 20%
de los casos puede cursar con una elevacin transitoria de transaminasas y enzimas
de colestasis.
El diagnstico se establece por ecografa,
que resulta altamente sensible y especfica.
Dada la evolucin natural relativamente
benigna del clico biliar, es probable que
sea seguro simplemente seguir a los pacientes y proceder al empleo de otras pruebas
diagnsticas si los sntomas recurren. La
colecistografa oral se reserva para aquellos
en quienes se est planificando el tratamiento de disolucin mdica o la litotricia de
los clculos. En estos casos es esencial
establecer la permeabilidad del conducto
cstico antes del tratamiento.
Debe considerarse el diagnstico diferencial con esofagitis por reflujo, lcera pptica, pancreatitis, clico renal, lesiones del
colon como diverticulitis y carcinoma, sndrome de intestino irritable, radiculopata y
angina de pecho.
El tratamiento de la fase aguda es sintomtico: analgsicos y antiemticos:
Como analgsicos se pueden utilizar, segn
la intensidad del cuadro:
Espasmolticos (Buscapina): 20mg/6-8h vo,
iv im (mejor va parenteral)
Diclofenaco (Voltarn): 75mg im, iv
Metamizol (Nolotil): 500mg/6-8h vo
1g/6-8h im iv lento
Meperidina (Petidina):1-1,5mg/kg/3-4h, sc,
im o iv lenta, en casos de dolor muy
severo.
Como antiemtico se puede utilizar metoclopramida (Primpern) 10mg/8h im iv
disuelto y vo cuando tolere.
No precisa ingreso hospitalario.
El tratamiento definitivo es la colecistecto-
11:27
Page 401
ma laparoscpica electiva.
3.2. Colecistitis Aguda:
Es la complicacin ms frecuente de la litiasis biliar. Supone la inflamacin de la pared
de la vescula biliar. En el 10% de los casos,
la colecistitis ocurre en ausencia de clculos y se denomina colecistitis aguda alitisica, siendo sta ms comn en varones de
edad avanzada en estado crtico y se asocia
con una morbilidad y una mortalidad elevadas. En el 90% restante, la causa subyacente es un clculo biliar que obstruye el
conducto cstico, siendo esto frecuente en
mujeres jvenes y sanas y con un pronstico favorable. El clculo queda impactado en
el cstico y causa una obstruccin crnica. 401
La estasis de bilis dentro de la luz vesicular
produce lesin en la mucosa de la vescula
con la consiguiente liberacin de enzimas
intracelulares y la activacin de una cascada de mediadores inflamatorios. Pueden cultivarse bacterias entricas a partir de la bilis
vesicular de la mitad de los pacientes.
Digestivo
La clnica de este cuadro es muy variable.

El 75% de los pacientes referirn episodios
previos de clico biliar. El dolor puede
comenzar siendo similar al del clico biliar
pero es de mayor duracin (> 6 horas) y a
medida que la inflamacin progresa el dolor
visceral da lugar a un dolor parietal moderadamente severo localizado en cuadrante
superior derecho del abdomen y que suele
acompaarse de fiebre. Las nuseas y vmitos son caractersticos pero ocurren despus de la aparicin del dolor.
El examen fsico a menudo sugiere el diagnstico. La fiebre es comn pero inferior a
38.8C. Hay ictericia leve en el 20%, con
concentracin de bilirrubina <4mg/dl (si la
concentracin es mayor de esta cifra sugiere la posibilidad de clculos en el coldoco).
La exploracin abdominal revela dolor subcostal derecho a la palpacin y en una tercera parte de los pacientes existe una
vescula palpable. Es relativamente especfi-
Digestivo
402
20/10/09
co el signo de Murphy (al realizar el paciente una inspiracin profunda y palpar en cuadrante superior derecho, bajo el reborde
costal, se produce un cese brusco de la inspiracin por el dolor ya que acerca la vescula a la mano del examinador). En algunos
casos los sntomas son inespecficos y consisten slo en dolor leve y anorexia; no obstante, otros pacientes pueden presentarse
con manifestaciones txicas que incluyan
fiebre, severo dolor en cuadrante superior
derecho con defensa e hipersensibilidad
localizada a la descompresin. La historia
natural es la resolucin del dolor en 7-10
das. Si no se trata el 10% de los casos pueden complicarse con una perforacin localizada y el 1% implicar una perforacin libre
y una peritonitis.
Los datos de laboratorio ms comunes son:
- Leucocitosis (12.000-15.000 cl/mm3) con
un aumento de neutrfilos.
- Leves aumentos de la concentracin srica de transaminasas y fosfatasa alcalina
bilirrubina de 2 a 4 mg/dl.
- Incluso elevacin inespecfica de amilasa
y lipasa srica.
Cuando la leucocitosis es >15.000, sobre
todo si asocia un empeoramiento del dolor,
fiebre alta y escalofros, se sospechar una
colecistitis supurativa (empiema) o una perforacin y es posible que requiera ciruga
urgente.
La radiografa simple de abdomen ayuda
poco al diagnstico, slo en un pequeo
porcentaje de pacientes los clculos son
visibles, pero debe realizarse siempre para
descartar otros procesos
La ecografa es el mtodo de diagnstico
por imagen ms til. Debe realizarse siempre ante la sospecha de este cuadro. El
signo de Murphy ecogrfico tiene un valor
predictivo positivo > del 90%. Adems la
ecografa puede detectar hallazgos inespecficos de colecistitis aguda como acumulacin de lquido pericolecstico y un
11:27
Page 402
engrosamiento de la pared de la vescula de

ms de 4 mm. Las tcnicas isotpicas como
el HIDA-99Tc se emplean cuando existen
dudas tras la ecografa (en la colecistitis
aguda no se dibuja la vescula). La TC abdominal se utiliza para la deteccin de complicaciones tales como colecistitis enfisematosa o
perforacin vesicular. Est justificado su uso
en caso de diagnstico incierto o si hay dudas
en cuanto al momento ptimo para la ciruga.
Se debe considerar el diagnstico diferencial con apendicitis, pancreatitis aguda, pielonefritis o clculo renal, enfermedad
ulcerosa pptica, hepatitis aguda, neumona, tumor o absceso heptico y perihepatitis gonoccica.
Es necesaria la hospitalizacin para la
evaluacin y el tratamiento.
1. Medidas generales: asegurar un adecuado soporte hidroelectroltico por va iv, permaneciendo el paciente en dieta absoluta y
colocar sonda nasogstrica si hay distensin abdominal y/o vmitos persistentes.
2. Medidas analgsicas igual que en el clico biliar.
3. Antibioterapia:
- Casos leves: monoterapia con Cefoxitina
(Mefoxitn)1-2g/6-8 horas iv, im
- Casos ms severos, se puede utilizar:
Piperacilina/Tazobactam (Tazocel) 4g/6h
iv en infecciones moderadas y graves de
localizacin abdominal o
Triple terapia con:
Ampicilina 0,5-1g/6-8h iv, im
+
Gentamicina 3-5mg/kg/da/8h iv,im
+
Metronidazol 500mg/8h iv
4. Ciruga: El tratamiento definitivo es la
colecistectoma.
402
20/10/09
La actitud depender de la severidad del

cuadro, del estado general del paciente y de
la firmeza del diagnstico.
En caso de colecistitis severa con inminentes complicaciones debe realizarse una
colecistectoma urgente. Si la naturaleza de
los sntomas es incierta puede realizarse
una laparotoma exploratoria para establecer el diagnstico.
En caso de colecistitis no complicada es
preferible la ciruga precoz ( en las primeras
72 horas tras el comienzo del cuadro) porque reduce el tiempo de hospitalizacin total
y el costo, la morbilidad y se previene la
mortalidad relacionada con la colecistitis
aguda progresiva. Pudindose realizar una
colecistectoma laparoscpica en la mayora de los casos.
En paciente de alto riesgo, con enfermedades concurrentes severas, la colecistostoma percutnea con tubo es preferible a la
colecistectoma, y tras la recuperacin de la
colecistitis aguda se debe realizar una colecistectoma laparoscpica si la condicin
global del paciente lo permite.
11:27
Page 403
En el paciente diabtico la colecistitis

aguda lleva implcita una mayor incidencia
de complicaciones infecciosas, esto avala la
necesidad de una colecistectoma expeditiva en estos pacientes.
El manejo del paciente con colecistitis aguda
aparece esquematizado en la figura 2.
Colecistitis alitisica: en su fisiopatologa
influyen estasis biliar como resultado de un
ayuno, alteraciones del flujosanguneo de la
vescula, activacin del factor XII, prostaglandinas y endotoxinas. En general, hay
barro biliar y puede obstruir el conducto cstico. Son ms frecuentes las complicaciones
que en la colecistitis aguda litisica. La colecistectoma es la base del tratamiento. En
403
algunos pacientes el riesgo de la ciruga es
elevado por la severidad de la enfermedad
subyacente. Estos casos pueden ser manejados inicialmente mediante colocacin de
una colecistostoma con tubo percutnea
bajo gua ecogrfica. Aquellos que presenten sepsis intraabdominal u obstruccin persistente del cstico en una colangiografa
requerirn una colecistectoma.
Figura 2. Algoritmo teraputico en la colecistitis aguda
Digestivo
20/10/09
3.3. Coledocoletiasis:
Se define como la aparicin de clculos en
el coldoco. Los clculos biliares pueden
pasar desde la vescula o pueden formarse
primariamente en este conducto. El 15 % de
los pacientes con clculos en la vescula
tambin tienen clculos en el coldoco que
se ubican en general en el extremo inferior
de la ampolla de Vater. La obstruccin del
coldoco aumenta la presin biliar proximalmente y causa la dilatacin del conducto.En
los pacientes que han tenido episodios
recurrentes de colangitis el coldoco puede
volverse fibrtico y por lo tanto incapaz de
dilatarse.
La clnica de este cuadro es variable,
Digestivo
404 puede permanecer asintomtico durante
aos pero, a diferencia de la colelitiasis,

cuando los clculos de coldoco causan
sntomas se presentan con complicaciones
potencialmente fatales como una colangitis
o una pancreatitis aguda. Los sntomas van
a estar determinados por la velocidad con
que se instaura el grado de obstruccin y el
grado de contaminacin bacteriana de la
bilis. Por lo tanto, una obstruccin aguda
causa clico biliar e ictericia, mientras que
la obstruccin ms gradual puede presentarse con prurito e ictericia solamente. Si
proliferan bacterias puede producirse una
colangitis potencialmente fatal.
El examen fsico es anodino si la obstruccin del coldoco es intermitente. Puede
presentar ictericia leve-moderada si la obstruccin est presente varios das. Con una
obstruccin de larga data puede desarrollarse una cirrosis biliar secundaria con los
hallazgos fsicos de enfermedad heptica
crnica.
Los datos de laboratorio pueden ser el
nico indicador de coledocolitiasis:
- un aumento de fosfatasa alcalina.
- un aumento de bilirrubina de 2 a 5 mg/dl
(proporcional al grado de obstruccin)
rara vez sobrepasa los 12mg/dl.
11:27
Page 404
- Las espigas transitorias en la concentracin de transaminasas o amilasa

sugieren el paso de un clculo de coldoco hacia duodeno.
Las tcnicas de diagnstico por imagen
que pueden ser utilizadas incluyen:
- La ecografa permite visualizar clculos en
el coldoco slo en el 50% de los casos,
pero la dilatacin del coldoco a ms de 6
mm se ve en el 75% de los casos, por lo
que esta tcnica sirve para confirmar o
sugerir la presencia de coledocolitiasis
pero no para excluirla.
- La ecografa endoscpica permite una
mejor visualizacin del coldoco.
- La CPRE (colangiopancreatografa retrgrada endoscpica) es la tcnica de
eleccin, con una sensibilidad y especificidad de casi el 95%.
- La colangiografa transheptica percutnea se utiliza cuando la anterior no est
disponible.
- La ecografa laparoscpica es la modalidad
por imgenes que se utiliza en el quirfano
inmediatamente antes de la movilizacin de
la vescula y puede ser tan exacta como la
colangiografa quirrgica.
Los sntomas causados por la obstruccin
del coldoco no pueden diferenciarse de los
sntomas causados por la obstruccin del
cstico, por lo que se debe establecer el
diagnstico diferencial.
Dada la elevada propensin a complicaciones severas la coledocolitiasis justifica
el tratamiento en casi todos los casos. Se
dispone de diversas opciones de manejo
que incluyen el tratamiento de disolucin,
tcnicas radiolgicas y endoscpicas, y
ciruga. La decisin en cuanto a qu estrategia es ms apropiada depende de la
situacin clnica en la que se han identificado los clculos, el estado de la vescula
biliar y la edad y la condicin general del
paciente, as como la experiencia de los
especialistas.
404
20/10/09
- Coledocolitiasis conocida antes de la

ciruga: se realiza CPRE con papilotoma
endoscpica inicial seguida por una
colecistectoma laparoscpica (1-2 das
despus).
- Coledocolitiasis identificada durante una
colecistectoma: se dispone de 3 opciones:
1. La conversin en una operacin a cielo
abierto.
2. La exploracin laparoscpica del coldoco.
3. La terminacin de la colecistectoma
laparoscpica, con una esfinterotoma y
extraccin de los clculos por va endoscpica tras la operacin. La exploracin laparoscpica del coldoco es segura y eficaz,
con tasas de eliminacin de clculos del
95% y mortalidad operatoria del 0,5%.
- Coledocolitiasis identificada despus de
una colecistectoma: esfinterotoma y
extraccin de clculos por va endoscpica.
3.4. Colanguitis Aguda (bacteriana):
De todas las complicaciones de la litiasis
biliar la colangitis es la que causa la muerte
ms rpidamente. Supone la infeccin bacteriana de la bilis, generalmente secundaria
a dificultad del flujo biliar, que lleva a la rpida diseminacin de las bacterias a travs
del hgado hacia la sangre, con la septicemia resultante. En el 85% de los casos la
colangitis es causada por un clculo impactado en el coldoco que produce estasis
biliar. Otras causas son las neoplasias,
estrecheces biliares, infecciones parasitarias y anormalidades congnitas de los conductos biliares.
Las especies bacterianas cultivadas con
mayor frecuencia son las que se indican en
la tabla 4. En general, los microorganismos
anaerobios acompaan a los aerobios, en
especial a E. Coli.
11:27
Page 405
Microorganismos Aerobios
E.Coli
Klebsiella
Psudomonas
Enterococos
Proteus
Microorganismos Anaerobios (15%)
Bacteroides fragilis
Clostridium perfringes
En la clnica la trada clsica de Charcot,

consistente en dolor, ictericia y fiebre, es la
caracterstica distintiva de la colangitis, pero
slo est presente en el 70% de los casos. El 405
dolor puede ser leve y transitorio pero a
menudo se acompaa de escalofros y temblores, como resultado de la bacteriemia.
A la exploracin aparece fiebre en el 95%,
hipersensibilidad a la palpacin del cuadrante superior derecho del abdomen en el
90% e ictericia en el 80% de los casos. Los
signos peritoneales slo estn presentes en
un 15%. En casos severos pueden coexistir
hipotensin y confusin mental, lo que indica septicemia por gramnegativos.
- Los estudios de laboratorio resultan muy
tiles porque apuntan al tracto biliar
como el origen de la sepsis:
- Hay leucocitosis en el 80% y en frotis de
sangre perifrica existe desviacin hacia
las formas inmaduras de los neutrfilos.
- La bilirrubina srica es > de 2 mg/dl
- La fosfatasa alcalina est aumentada
- Aumenta la amilasa cuando adems existe una pancreatitis.
- Los hemocultivos son positivos para
microorganismos entricos en la mayora
de los casos.
Los principios del diagnstico son los mismos que para la coledocolitiasis.
- La ecografa abdominal valora la dilata-
Digestivo
20/10/09
cin de la va biliar cuando hay obstruccin y la presencia de litiasis.

- La CPRE es el estndar de oro para el
diagnstico de clculos coledocianos,
adems la capacidad de esta tcnica
para confirmar simultneamente la presencia de clculos en el coldoco y
establecer el drenaje de la bilis infectada
a presin puede ser potencialmente vital.
- Si la CPRE no resulta exitosa puede utilizarse una colangiografa transheptica
percutnea.
- La TC abdominal sirve para excluir complicaciones, pero la estndar no es capaz
de excluir clculos en el coldoco, situacin en la que resulta til la TC helicoidal.
Digestivo
406
El tratamiento del paciente con colangitis

incluye:
1. Medidas generales: ingreso hospitalario,
dieta absoluta y fluidoterapia intravenosa.
2. Medidas analgsicas: igual que en la
colecistitis.
3. Antibioterapia: se deben realizar hemocultivos de inmediato e iniciar la administracin de antibiticos iv, que sean eficaces
contra los microorganismos ya enumerados, hasta disponer del resultado de los
hemocultivos.
- Casos leves: un solo frmaco, como la
cefoxitina, 1-2 g /6-8h por va intravenosa.
- Casos severos: tratamiento ms intensivo (ej.
Gentamicina + Ampicilina + Metronidazol).
Debe esperarse mejora en 6 a 12 horas tras
el inicio del tratamiento y en la mayora de
los casos la infeccin puede ser controlada
en 2 3 das, en cuyo caso, puede plantearse un tratamiento definitivo de carcter
electivo.
4. Tratamiento endoscpico: pero si despus de 6 a 12 horas de cuidadosa observacin, el estado clnico del paciente decae,
debe descomprimirse el coldoco de forma
urgente. Una CPRE con la extraccin de los
11:27
Page 406
clculos o por lo menos la descompresin

del coldoco es el tratamiento de eleccin.
El tratamiento endoscpico consiste en la
esfinterotoma, lo ms precozmente posible
y con urgencia si hay alto riesgo quirrgico
y obstruccin litisica del coldoco distal.
No excluye una colecistectoma reglada
posterior.
5. El tratamiento quirrgico se realiza cuando no es posible el endoscpico; debe ser
urgente en casos graves, en los que se
intentar un procedimiento quirrgico lo
ms simple posible (colocacin de un tubo
en T en coldoco). La ciruga programada se
reserva para casos menos severos.
4. COMPLICACIONES POCO COMUNES
DE LA LITIASIS BILIAR:
4.1. Colecistitis enfisematosa:
Es la infeccin de la vescula biliar por bacterias formadoras de gas, en particular
anaerobias. El tratamiento consiste en restablecer el equilibrio lquido y electroltico,
administrar de forma urgente antibiticos
contra anaerobios y realizar colecistectoma
temprana porque el riesgo de perforacin es
elevado. Es frecuente en diabticos o en
hombres de edad avanzada en ausencia de
litiasis, en cuyo caso la aterosclerosis de la
arteria cstica con la isquemia resultante
puede ser el suceso iniciador.
4.2.2. Fstula colecistoentrica:
Se produce cuando un clculo erosiona a
travs de la pared de la vescula hacia una
vscera hueca. El punto ms comn de
ingreso en el intestino es el duodeno, seguido por el ngulo heptico del colon, el estmago y el yeyuno. Los sntomas iniciales son
similares a los de una colecistitis aguda. La
incidencia de colangitis no es elevada. El
diagnstico se sospecha sobre la base de
evidencias radiogrficas de neumobilia y
puede ser confirmado con estudios baritados del tracto gastrointestinal alto o bajo y
con CPRE. El tratamiento es la ciruga electi-
406
20/10/09
va si no existe obstruccin intestinal, ictericia o fiebre, en cuyo caso sera de urgencia.

3. leo litisico:
Si el clculo es > de 25mm puede ocasionar
obstruccin de intestino delgado; el rea ileocecal es el sitio ms comn. El tratamiento
es quirrgico.
4. Sndrome de Mirizzi:
El clculo se impacta en el cuello de la vescula o en el conducto cstico y comprime en
forma extrnseca al coldoco, con la resultante ictericia. La CPRE demostrar la compresin y el tratamiento consiste en
11:27
Page 407
colecistectoma a cielo abierto, si bien se ha

utilizado con xito la colocacin endoscpica de un stent y la realizacin de una colecistectoma laparoscpica.
5. Vescula en porcelana:
Es una calcificacin intramural de la pared
de la vescula. Tienen marcada tendencia a
desarrollar un carcinoma como una complicacin tarda. El diagnstico se establece
por radiografa simple de abdomen o por TC
abdominal. Est indicada la colecistectoma
profilctica para prevenir el desarrollo de un
carcinoma, que puede ocurrir hasta en un
20% de los casos.
407
Digestivo
Digestivo
408
20/10/09
11:27
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408
GUIA SAN CARLOS 2006 409a698
Coordinador:
E. Rey
Page 409
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo

del pncreas con compromiso variable de tejidos regionales
y rganos alejados. Se distinguen dos tipos segn evolucin
(criterios de Atlanta, 1992):
- Pancreatitis aguda leve. 70-80%. Asociada a disfuncin
orgnica mnima o nula con recuperacin total. Mortalidad
menor 3%.
- Pancreatitis aguda severa. 20-30%. Asociada a fallo orgnico o complicaciones locales como necrosis, absceso o
pseudoquiste. Mortalidad 30-40%.
409
1. ETIOLOGA
Multifactorial siendo la colelitiasis y el alcohol las causas
ms frecuentes (= 80%).
Tabla 1. Etiologia
Colelitiasis
Alcohol
Idioptica 10%
Post-ERCP 5%
Miscelnea 5%
- Metablicas hipertrigliceridemia, hiperparatiroidismo e
hipercalcemia, insuficiencia renal
- Infecciosas Virus: sarampin, hepatitis Coxackie, VEB,
CMV, vacuna triple vrica
Bacterias: Salmonella, Brucella, TBC
Parsitos: Ascaris
VIH: Candida, Cryptococo neoformans,
Toxoplasma gondii, MAI.
- Anatmicas Obstruccin ampolla Vater, disfuncin del
esfinter de Oddi, pncreas divisum, pncreas
anular, alteraciones duodenales
- Medicamentos IS (azatioprina y 6-mercaptopurina),
antibiticos (metronidazol, tetraciclinas,
sulfamidas, nitrofurantoina), cido valproico,
corticoides, furosemida, estrgenos, ddI,
ddC, pentamidina, octretido, alfa metildopa,
derivados 5-ASA.
- Postoperatoria
Postraumtica
Digestivo
47
Ttulo del captulo:

PANCREATITIS AGUDA
Autores:
C. Poves Francs
D.M.C. Santamara.
10:00
PANCREATITIS AGUDA
Apartado:
Digestivo
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Page 410
2. CLNICA
4.2. Bioqumica
Dolor abdominal. 95-100%. Suele ser difuso, localizado en hemiabdomen superior, de

intensidad creciente (mxima en 10-20
minutos), irradiado al dorso directamente o
en cinturn, que persiste durante horas y no
se alivia tras administracin de analgesia.
Amilasa srica
- Baja especificidad.
- 75% casos elevada al inicio del cuadro,
normalizndose en 24-48 horas.
- Elevacin mayor de 3 veces su valor normal, salvo en hipertrigliceridemia, exacerbacin de pancreatitis crnica o
determinacin tarda en el curso de la
enfermedad.
- Ascenso menor 3 veces de amilasa en
otras patologas (infarto mesentrico,
ulcus perforado, macroamilasemia...).
- No correlacin grado de amilasemia con
gravedad del cuadro.
Lipasa
- Igual sensibilidad y mayor especificidad
que la amilasa (prcticamente toda la lipasa se origina en pncreas aunque se
detecta tambin en lengua, hgado, duodeno, colon, estmago, corazn e intestino).
- Elevacin 3 veces mayor de su valor normal desde el inicio hasta 7-10 das.
- Falsos positivos en IR con aclaramiento
de Cr< 20 mL/min.
Hiperglucemia. Transitoria. Si persiste elevada indica destruccin extensa del parnquima.
Nuseas y vmitos. 70%

Febrcula. 60-70%. La temperatura puede
ser inicialmente normal para ir aumentando
los das posteriores
Ictericia. 20-30%. Ms frecuente en casos
asociados a obstruccin de va biliar.
Alteracin nivel de conciencia. Puede
410 oscilar desde la normalidad hasta presentar
desorientacin, alucinaciones, agitacin e
incluso coma (generalmente en PA severa).
Digestivo
10:00
En PA severa los signos vitales pueden ser

marcadamente anormales con taquicardia,
hipotensin, disnea y fiebre.
3. EXPLORACIN FSICA
PA leve. Exploracin abdominal inespecfica,
con leve hipersensibilidad a la palpacin del
abdomen, sin defensa, con ruidos hidroareos
conservados de caractersticas normales.
PA severa. Puede apreciarse distensin
abdominal, defensa e hipersensibilidad a la
palpacin superficial con disminucin o
abolicin de ruidos hidroareos, apareciendo ocasionalmente equimosis en uno o
ambos flancos (signo de Grey Turner) o a
nivel periumbilical (signo de Cullen) que
reflejan extravasacin de exudado pancretico. En raras ocasiones puede verse necrosis grasa subcutnea (<1%).
Lpidos. 15% de pacientes presentan elevacin de triglicridos con colesterol normal.

Ascenso de AST, ALT, GGT Y FA en 20%,
generalmente en PA de origen biliar. 8
Hiperbilirrubinemia. Elevacin discreta
(<2mg/dl) en PA severa, con ascensos
mayores en casos de obstruccin biliar.
5. RADIOLOGA
5.1. Rx trax
4. ANALISIS CLNICOS
Leucocitosis variable.
Alteraciones radiolgicas inespecficas

(elevacin de hemidiafragmas, atelectasias
en banda y derrame pleural mas frecuente
izquierdo).
Hemoglobina y hematocrito elevados inicialmente por hemoconcentracin.
Durante los primeros 10 das puede haber

evidencia de SDRA.
4.1. Sistemtico de sangre
20/10/09
5.2. Rx de abdomen
Alteraciones relacionadas con extensin
de exudados pancreticos.
- Aumento de separacin del contorno del
estmago y colon transverso.
- leo de una(asa centinela) o varias asas
de yeyuno.
- Signo de amputacin del colon (dispersin
del exudado hacia colon transverso,
espasmo de ste y dilatacin del colon
ascendente).
Pueden observarse clculos biliares, clculos pancreticos (pancreatitis crnica) y
ascitis (PA severa).
5.3. Ecografa abdominal.
til en etiologa, diagnstico, pronstico,
seguimiento y tratamiento de PA.
Primera tcnica de imagen en evaluacin
inicial del cuadro, debiendo realizarse en las
primeras 24 horas.
Tcnica de eleccin para diagnstico de
litiasis biliar responsable de PA. (S93%).
Limitaciones en evaluacin de pncreas
(25-50% mala visualizacin por interferencia
gaseosa).
10:00
Page 411
Indicaciones:
- Exclusin de otras enfermedades intraabdominales graves.
- Estadificacin de la severidad de PA.
- Definicin de la presencia de complicaciones.
Debe realizarse TAC con contraste en las
primeras 24 horas si se sospecha PA severa
o en caso de PA dudosa.
La severidad de la PA segn TAC ha sido
valorada por Balthazar, de forma que a
mayor severidad peor pronstico.
6. GRADACIN DE LA SEVERIDAD
Es importante establecer la severidad del
proceso lo antes posible para maximizar el
tratamiento y prevenir la disfuncin orgnica
411
y las complicaciones. Existen una serie de
indicadores que nos orientan en este sentido.
6.1. Indicadores clnicos
ndice masa corporal > 30 Kgs/m2 es marcador de mal pronstico.
criterios de Ranson y el sistema APACHE II
Tabla 2. Criterios de Ranson
AL INGRESO
BILIAR
NO BILIAR
Detecta:
Edad (aos)
>55
>70
- PA leve
- Aumento tamao.
- Prdida nitidez de contornos.
- Disminucin de ecogenicidad.
- PA severa
- Heterogenicidad parenquimatosa.
- Lesiones focales hipo/anecognicas.
- Desestructuracin glandular.
- Existencia de lquido o colecciones
peripancreticas.
- Ascitis.
No existe correlacin entre hallazgos ecogrficos y severidad del cuadro.
Leucocitos (mm3)
>16000
>18000
Glucosa (mg/dl)
>200
>220
LDH (U/l)
>350
>400
AST (U/l)
>250
>250
Descenso del Hcto
>10%
>10%
Elevacin
del BUN (mg/dl)
>5
>2
Calcemia (mg/dl)
<8
<8
PO2 (mm Hg)
<60
<60
Defecto de bases
(mEq/l)
>4
>5
A LAS 48 HORAS
Secuestro de lquidos >6 l
>4 l
5.4. TAC abdominal.

Tcnica de eleccin para valoracin de PA
(S 90% E 100%).
Criterios gravedad <3

Mortalidad
3-4
5-6
>6
0,9% 16% 40% 100%
Digestivo
20/10/09
10:00
Page 412
Tabla 3. Sistema APACHE-II

Lmite anormal alto
Variable fisiolgica
+3
_> 41
39-40.9
FC (/min)
180
179-140 110-139
FR (min)
_> 50
TA Media (mm Hg)
_> 160 130-159 110-129
Hcto (%)
_> 60
50-59.9
Leucos (total/mLx103)
_> 40
20-39.9
Na srico (mEq/l)
_> 180 160-179 155-159 150-154
T (C)
+2
Lmite anormal bajo
+4
+1
38.5-39.9 36-38.4
35-49
+1
70-109
25-34
12-24
+2
34-35.9 32-33.9
55-69
10-11
+3
+4
30-31.9 >_ 29.9

40-54
>_ 39
6-9
_> 5
70-109
50-69
>_ 49
46-49.9
30-45.9
20-29.9
15-19.9
3-14.9
1-2.9
130-149
< 20
<1
120-129 111-119 < 110
K srico (mEq/l)
_> 7
6-6.9
5.5-5.9
3.5-5.4
3-3.4
HCO3 venoso(Meq/l)
_> 52
41-51.9
32-40.9
22-31.9
18-21.9
2.5-2.9
Creat srica (mg/dl)
> 3.5
2-3.4
1.5-1.9
0.6-1.4
< 0.6
_> 500 350-499 200-349
< 200
< 2.5
15-17.9
< 2.5
55-60
< 55
Oxigenacin (mmHg)
412 FIO20.5
Digestivo
registrar slo AaDO2

FIO2<0.5
registrar slo PaO2
PH arterial
< 70
_> 7.7
7.6-7.69
61-70
7.5-7.59 7.33-7.49
Glasgow
Coma Scale 15 menos el GCS actual
CFA total
Suma de los 12 puntos de variables individuales.
7.25-7.32 7.15-7.24 < 7.15
Puntos por edad

Puntos de salud crnica
Calificacin APACHE-II
Suma de CFA + total de puntos por edad + puntos de salud crnica
APACHE = Acute Physiology and Chronic Health Evaluation

AaDO2 = Diferencia alveolar-arterial de la presin parcial de oxgeno.
CFA= Calificacin de fisiologa aguda.
Los puntos por edad se asignan como sigue:

Edad (aos)
Puntos
>_ 44
0
45-54
2
55-64
3
65-74
5
75
6
Los puntos de salud crnica se asignan de
este modo:
Si el paciente tiene un antecedente de insuficiencia de rganos grave o est inmunocomprometido, asignar los puntos como sigue:
Para pacientes no quirrgicos o en postope-
ratorio por una urgencia: 5 puntos.

Para pacientes en postoperatorio electivo:
2 puntos.
La insuficiencia de rganos o el estado
inmunodeprimido deben haber sido obvios
antes de esta hospitalizacin y conforme a
los criterios siguientes:
Hgado: Cirrosis comprobada por biopsia e
HTportal comprobada, episodios de HDA atribuidos a HTportal o episodios previos de
Insuficiencia heptica, encefalopata o coma.
Cardiovasculares: Enfermedad restrictiva, obstructiva o vascular crnica que origina restriccin grave de esfuerzos e
incapacidad para subir escaleras o llevar a
cabo las labores caseras; o hipoxia crnica,
20/10/09
hipercapnia, policitemia secundaria,

Htpulmonar grave (40 mmHg) o insuficiencia
respiratoria crnica comprobada.
Renal: Dilisis por tiempo prolongado
recurrente.
Inmunodeprimido: el paciente ha recibido
tratamiento para suprimir la resistencia a
infecciones (como inmunosupresin, QT,
radiacin, dosis altas de corticoesteroides
por mucho tiempo o reciente) o tiene una
enfermedad lo bastante avanzada para
suprimir la resistencia a infecciones (como
leucemia, linfoma, SIDA).
6.2. Complicaciones sistmicas (Atlanta
1992 )
Sepsis (confirmada por cultivo)
Hipotensin < 90 mmHg refractaria a tratamiento
Insuficiencia renal aguda (Cr > 2 mg/dL
tras rehidratacin)
Insuficiencia respiratoria aguda (PaO2 <
60 mm Hg)
Edema pulmonar o infiltrados focales
Sndrome de distress respiratorio
Hemorragia digestiva (>500 mL/24Horas)
CID y/o trombopenia
Acidosis (ph < 7,25)
6.3. Indicadores serolgicos
PCR. Cifra > 210 mg/l en los primeros 4 dias
o > 120mg/l al final de la primera semana
indican necrosis.
Hematocrito > 40 indica mal pronstico.
10:00
Page 413
6.4. Indicadores radiolgicos

TAC es el mejor mtodo diagnstico para
deteccin de necrosis en PA severa.
Tabla 4. Criterios de Balthazar
APARIENCIA
Grado Ptos. Necrosis Ptos.
Normal
agrandamiento
focal o difuso
del pncreas
<30%
B + cambios
inflamatorios
peripancreticos
50%
B, C + una
coleccin
peripancretica
>50%
B, C + dos
colecciones
peripancreticas o
gas intrapancretico
puntuacin= puntos apariencia + puntos de

necrosis
CATEGORIAS:
1.- 0-3 (mortalidad 3%/complicaciones 8% )
2.- 4-6
3.- 7-10 (mortalidad 17%/complicaciones 92%)
7. TRATAMIENTO
7.1. Pancreatitis leve
7.1.1. Dieta absoluta. Iniciar tolerancia lquida cuando remita sintomatologa y se normalicen enzimas pancreticas. Si buena
tolerancia proseguir con dieta hipograsa.
7.1.2. Sonda nasogstrica conectada a bolsa
en caso de vmitos intratables o leo paraltico.
Pptido activador del tripsingeno (TAP).

Concentraciones > 10 ng/mL de TAP en orina
en las primeras 24 horas indican severidad
del cuadro (algunos autores consideran que
esta prueba deberia realizarse de forma rutinaria).
7.1.3. Sueroterapia. Reposicin glucosalina

entre 3-4 litros lquidos diarios., valorando
casos que precisen control de PVC.
Faltan estudios concluyentes pero parece

que niveles de elastasa polimorfonuclear >
300 mg/l y concentraciones elevadas de IL-6
en primeras fases de la enfermedad indican
severidad de la misma.
7.1.4. Iones: ClK 60-90 mEq/dia.
- Suero glucosado 10% 2-2,5 litros/24 horas

- Suero salino fisiolgico 1-1,5 litros/24 horas
7.1.5. Inhibicin de secreccin cida (utilidad discutida):

- Ranitidina 150 mg diludos en suero fisiol-
413
Digestivo
20/10/09
gico/ 12 horas en perfusin contnua iv si es

posible.
- Si no perfusin contnua, dosis 50 mg (1
ampolla)/6 horas iv.
7.1.6. Analgesia. Analgsicos que no provoquen contraccin del esfnter de Oddi.
- Al inicio metamizol 2 gr / 6-8 horas iv.
- Si no remite dolor administrar adems
meperidina 75-125 mg / 4-6 horas sc.
7.1.7. Si nuseas o vmitos una ampolla de
metoclopramida / 6-8 horas iv.
7.1.8. Alteraciones metablicas
Digestivo
- Hipocalcemia. Ampollas de gluconato clcico 10% iv en sueros segn nivel de hipo414 calcemia.
- Hiperglucemia. Corregir glucemia si cifra
superior a 250 mg/dl con insulina iv.
7.1.9. ERCP con esfinterotoma en PA de origen biliar. Realizada a 24-48 horas del inicio
del cuadro reduce incidencia de sepsis.
7.2. Pancreatitis severa
El manejo de esta clase de enfermos
requiere ingreso en UCI o si no es posible
en una unidad de reanimacin.
7.2.1. Dieta absoluta.
7.2.2. Sonda nasogstrica.
7.2.3. Sondaje vesical. Asegurar diuresis
horaria > 30 ml/h.
7.2.4. Sueroterapia. Es conveniente colocar
via central para control de PVC, puesto que
en estos casos la reposicin hidroelectroltica precisa grandes cantidades de lquido.
- Suero glucosado 10% 2,5-3 litros/24 horas.
- Suero salino fisiolgico 1-1,5 litros/24
horas.
7.2.5. Iones: ClK 60-90 mEq/da.
7.2.6. Nutricin enteral o parenteral (NTP).
Iniciarla lo antes posible y suspender sueroterapia. La nutricin enteral es el mtodo
ms adecuado por:
- Evita riesgo de infeccin asociado a va
para NTP.
- Ms fisiolgica.
10:00
Page 414
- Efecto trfico en mucosa intestinal favoreciendo adaptacin a la reintroduccin

de dieta oral.
7.2.7. Si nuseas o vmitos una ampolla de
metoclopramida /6-8 horas iv.
7.2.8. Inhibicin de secreccin cida.
- Ranitidina 150 mg diludos en suero fisiolgico/12 horas en perfusin contnua iv.
- Ranitidina 50 mg/6 horas iv si no es posible perfusin contnua.
7.2.9. Analgesia. Igual pauta que en PA leve
7.2.10. Alteraciones metablicas. Igual pauta
que en PA leve.
7.2.11. Profilaxis antibitica. La necrosis de
tejido pancretico es el factor predisponente
ms importante para la infeccin. La mayora
de las infecciones ocurren entre la 2-3
semanas. E. Coli es el microorganismo ms
comn (26%), seguido de Pseudomona
(16%), Estafiloco (15%), Kleibsiella pneumoniae, Enterococo y anaerobios.
INDICACIONES:
- Presencia de necrosis pancretica.
- PCR > 120 mg/dl.
- Colecciones lquidas peripancreticas
- APACHE > 6
- Disfuncin orgnica
ANTIBITICOS
Imipenem 500 mg /8 horas iv al menos 2
semanas dependiendo de evolucin. Es el
antibitico ms efectivo tanto por su espectro
antimicrobiano, como por su mayor capacidad de penetracin en pncreas.
7.2.12. ERCP con esfinterotoma si PA origen
biliar.
8. COMPLICACIONES
Precoces
Vase complicaciones sistmicas.
Tardas
PSEUDOQUISTE PANCRETICO (20-25%)
- Coleccin fluido pancretico encapsulada
por pared fibrosa o tejido de granulacin.
- Clnica: PA sin mejora tras 7-10 dias de evo-
20/10/09
lucin con recurrencia de sntomas y elevacin persistente de enzimas pancreticas. Si

gran tamao se palpa masa epgstrica con
sintomatologa obstructiva.
- Diagnstico por ecografa y/o TAC.
- 30-35% resolucin espontnea en 1-2
meses.
- Si sospecha de pseudoquiste infectado
realizar puncin percutnea con control
ecogrfico o por TAC.
ABSCESO PANCRETICO (5%)
- Aparicin no antes de 4 semanas tras inicio de sntomas.
- Drenaje precoz con control radiolgico si
es posible o quirrgico.
ASCITIS PANCRETICA
OCLUSIN INTESTINAL.
10:00
Page 415
FSTULA PANCRETICA
8. TRATAMIENTO QUIRRGICO
La ciruga precoz en PA no mejora morbimortalidad del enfermo.
8.1. Indicaciones
- Fallo multiorgnico sin respuesta a terapia
mdica.
- Absceso pancretico sin posibilidad de
drenaje percutneo.
- Infeccin de necrosis pancretica sin respuesta a tratamiento mdico.
- Fstula pancretica sin respuesta a tratamiento conservador.
- Hemorragias intrapancreticas.
415
Digestivo
Digestivo
416
20/10/09
10:00
Page 416
Autores:
F. Cuenca Alarcn,
J.M. E. Lpez-Jamar
Coordinador:
E. Rey
Page 417
48
Mltiples trastornos hepticos y biliares pueden ser considerados emergencias mdicas, estos pueden suceder de
novo sobre un hgado sano, como veremos en este captulo, o bien ser complicaciones de una enfermedad heptica
crnica.
La Hepatitis Aguda es una enfermedad sistmica que puede
ser causada por mltiples y variados agentes etiolgicos,
reflejados en la Tabla 1. Presenta un curso clnico variable
independientemente del agente causal, que va desde la
ausencia de sntomas hasta el fallo heptico fulminante.
Tabla 1. Causas de Hepatitis Aguda
INFECCIOSAS
- Virus de la hepatitis A, B, C, D (delta), E y G
- CMV, EBV, VHS, Virus de la Varicela-Zoster, Virus del
Herpes Humano tipo 6
- Adenovirus, Paramyxovirus, fiebre amarilla, virus Coxsakie B
- Ricketsia, leptospira, coxiella Burnertti, plasmodium
falcparum, toxoplasmosis
FARMACOS
- Paracetamol
- Halotano, isofluorano
- Isoniazida, rifampicina, tetraciclinas, cotrimoxazol,
sulfonamidas, ketoconazol, ofloxacino, amoxi-clavulnico,
pirimetamina, dapsona
- Hidantonas, fenotiazinas, cido valproico, metildopa,
INF-a
- Labetalol, amiodarona, AINES
- IMAO, antidepresivos tricclicos...
TXICOS
- Etanol
- Intoxicacin por Amanita Phalloides
- Disolventes industriales: tetracloruro de carbono,
tricloroetileno, 2-nitropropano monoclorobenceno
(inhalacin o ingesta)
- Alimentos con aflatoxina
- Cocana, 3,4 metilenedioximetanfetamina (xtasis)
- Atractylis gummfera L
417
Digestivo
Ttulo de captulo:
HEPATITIS AGUDA
10:00
HEPATITIS AGUDA
Apartado:
Digestivo
Captulo:
20/10/09
20/10/09
10:00
Page 418
ISQUMICAS Y VASCULARES
- Trombosis de la a. Heptica
- Obstruccin de las vs. Suprahepticas (enfermedad veno-oclusiva, Sindr. de Budd-Chiari)
- Shock cardiognico o sptico
- Insuficiencia cardaca, taponamiento cardaco
METABLICAS
- Enfermedad de Wilson
- Esteatosis heptica aguda del embarazo
- Derivacin yeyuno-ileal
- Galactosemia, Tirosinemia, intolerancia hereditaria a la fructosa
Digestivo
418
OTRAS
- Hepatitis autoinmune
- Sndrome de Reye
- Hepatitis sincitial de clulas gigantes
- Infiltracin masiva del hgado: metstasis (mama, melanoma...), por clulas leucmicas
o linfoma
- Complicaciones del trasplante heptico
- Hepatectoma parcial
1. HEPATITIS VIRAL AGUDA
Es la causa ms frecuente de hepatitis
aguda en nuestro medio.
La expresin clnica es muy variada, desde
un proceso anictrico hasta una evolucin
fulminante, sin diferencias atribuibles al
agente viral causal. En su forma comn consta de cuatro perodos: incubacin, prodrmico, ictrico y de convalecencia, Tabla 2.
Tabla 2. Manifestaciones clnicas
Hepatitis subclnica
Hepatitis aguda sintomtica:
- Periodo de incubacin.
- Perodo prodrmico o preictrico: malestar
general, anorexia, nauseas, vmitos, diarrea,
intolerancia a la grasa, prdida de la
capacidad olfatoria, molestias en hipocondrio
derecho, exantema, cefalea, fiebre...
- Fase ictrica: de intensidad variable,
generalmente mejora de los sntomas,
puede acompaarse de coluria y acolia.
- Fase de convalecencia.
A la exploracin fsica presenta hepatomegalia moderada blanda (70%) y esplenomegalia (10-25% de los casos).
Las alteraciones bioqumicas ms constantes son la elevacin de la bilirrubina
(ambas fracciones) y de las transaminasas
(GPT>GOT) habitualmente 20-40 veces por
encima de los valores normales (sin valor
pronstico). La fosfatasa alcalina (x 2-3
veces) y la GGT estn moderadamente
aumentadas. La VSG y el proteinograma
son normales, pudiendo verse afectada la
coagulacin en los casos graves.
El diagnstico etiolgico exige la determinacin de marcadores serolgicos:
Hepatitis A: fase aguda: Ig M e Ig G antiVHA (+), fase de convalecencia: Ig G antiVHA (+)
Hepatitis B: perodo prodrmico: DNAVHB (+), Ag HBs y HBe (+), fase aguda: Ig M
anti-HBc (+), fase de convalecencia: Ig G
anti-HB s y e (+).
20/10/09
10:00
Page 419
Hepatitis C: RNA-VHC
1.4. Profilaxis
Hepatitis D: coinfeccin: Ig M anti-HD (+)

y Ig M antiHBc (+), sobreinfeccin: Ig M
anti-HD (+) y AgHBs (+) con Ig M HBc (-).
Hepatitis A: Inmunoprofilaxis pasiva:

Gammaglobulina 002 ml/Kg de peso I.M en
los primeros 15 das postexposicin, o
cuando no da tiempo a completar una
ronda de vacunacin 002 006 ml/Kg de
peso (viajeros a zonas endmicas)
Inmunoprofilaxis activa (Vacuna): Indicada
en viajeros a zonas endmicas, en la
interrupcin de brotes en comunidades
amplias y en manipuladores de alimentos
(no obligatoria).
1.1. Tratamiento
La mayora de los pacientes con hepatitis
vrica aguda no precisan ingreso hospitalario
y pueden permanecer en el domicilio. En la
fase aguda de la enfermedad se recomienda
reposo, la dieta puede ser libre y variada, evitando frmacos sedantes y antihemticos
(ya que pueden provocar alteraciones en el
nivel de conciencia y dificultar el diagnstico
de hepatitis fulminante). Ante la presencia de
prurito se puede utilizar colestiramina oral (4
mg/8h).
Hepatitis B: Inmunoprofilaxis pasiva:

Indicada en la prevencin de la transmisin
vertical, en la inoculacin accidental, en el
contacto sexual ocasional con una persona
419
infectada, homosexuales y en el transplante
heptico por hepatopata crnica VHB.
Inmunoprofilaxis activa (Vacuna): ver tabla 3.
Digestivo
Hepatitis E: fase aguda: Ig M e Ig G antiVHE (+) y RNA-VHE (+), fase de convalecencia: Ig G anti-VHE (+).
2. HEPATITIS AGUDA ALCOHLICA

El aislamiento del paciente no es necesario,
siendo suficientes las normas de higiene
habituales.
1.2. Criterios de ingreso hospitalario
1) Intolerancia a la ingesta hdrica (vmitos
de repeticin).
2) Trastorno de la coagulacin (Actividad de
protrombina <50%).
3) Alteracin del nivel de conciencia.
4) Glucemia < 60mg/dl.
1.3. Tratamiento especfico
No existe para la Hepatitis A y E, no evolucionan a cronicidad
Hepatitis B: en casos graves la Lamivudina
100 mg/d VO podra disminuir la mortalidad.
Hepatitis C: el Interfern 3 MU tres veces
por semana disminuye la tasa de cronicidad,
pero an no est bien definido el tiempo de
duracin del tratamiento.
En individuos propensos el riesgo de desarrollar lesin heptica se produce con el

consumo de alcohol 20-80 g/d en hombres y
12-60 g/d en mujeres.
La ingesta de alcohol a travs de la siguiente frmula:
Alcohol (gr)=
(ml de bebida. graduacin. 08)/ 100
Concentraciones de alcoholemia superiores
a 400 mg /ml pueden dar lugar a coma y
muerte.
La lesin histolgica heptica por alcohol
puede progresar desde la esteatosis y/o
esteatohepatitis alcohlica hasta la cirrosis,
con mayor riesgo de progresin en el sexo
femenino. Sobre cualquiera de estos tres
sustratos histolgicos puede aparecer un
episodio de hepatitis alcohlica aguda.
2.1. Diagnstico
El diagnstico se establece partiendo de la
20/10/09
10:00
Page 420
Tabla 3: Inmunizacin activa y pasiva en la Hepatitis por VHB

INMUNOGLOBULINA
VACUNA
EXPOSICIN
Dosis
Pauta
Dosis
Pauta
Digestivo
420
Perinatal
0,5 ml IM
A las 12 horas
05 ml (10 mg)
A las 12 h
al 1 y 6mes
Sexual o
Accidental
0,06 ml/Kg IM
En los primeros
15 das y las 4 sem.
si no respuesta
1 ml IM (diferente
localizacin a Ig)
Inicial, al mes
y 6 mes
FUENTE DE
EXPOSICIN
PERSONA VACUNADA
NO VACUNADA
Portador del
Ag HBs
o desconocido
Si anti-HBs < 10 mU:

006ml/Kg de Ig y dosis de refuerzo de
vacuna
006 ml/Kg de peso

e iniciar vacunacin
Bajo riesgo de ser

HbsAg+
Ninguna medida
Iniciar vacunacin
historia de abuso de alcohol y de la

presencia de datos clnicos y analticos.
Pueden presentar signos de consumo
reciente de alcohol (ftor etlico, hiperemia
conjuntival, excitacin y temblor), as como
estigmas cutneos y otras anomalas (araas vasculares, eritema palmar, dedos en
palillo de tambor, contracturas de
Dupuytren, hipertrofia parotdea, ginecomastia, atrofia testicular).
A menudo, los sntomas son inespecficos;
dolor abdominal, vmitos, diarrea, fiebre,
prdida de peso, astenia y somnolencia,
aunque en un 30% puede ser asintomtico.
Menos frecuentemente se puede presentar
como insuficiencia hepatocelular grave con
ictericia, ascitis e hipertensin portal.
2.2. Datos de laboratorio
Marcadores del consumo reciente de
alcohol: Etanol en sangre (>300 mg/dl), los
niveles de metanol pueden detectarse
durante ms tiempo, puede ser til el cociente urinario 5-hidroxitriptofol/5-hidroxiindolactico.
Marcadores de consumo crnico de alcohol:
- Aumento de la GGT: no especfico de consumo de alcohol ya que tambin puede

aumentar con ciertos frmacos (antiepilpticos).
- Aumento de la GOT y GPT: relacin
GOT/GPT>2 y generalmente la primera no
suele superar cinco veces el lmite de la normalidad. Su intensidad no refleja la gravedad de la hepatopata. La determinacin de
actividad srica de GOT mitocondrial es ms
especfica de lesin por alcohol.
- Aumento del VCM (en pacientes con hepatopata no alcohlica no suele superar 100 fl)
- Aumento de los niveles de Ig A (>2 veces el
valor normal)
La ecografa abdominal puede presentar
desde esteatosis heptica hasta signos de
cirrosis e hipertensin portal. Para el diagnstico del grado de lesin es preciso la
realizacin de la biopsia heptica.
2.3. Factores de mal pronstico de la
hepatitis alcohlica
Aumento de las concentraciones de bilirrubina y creatinina.
Prolongacin del tiempo de protrombina >5
20/10/09
seg. sobre el control.

Encefalopata heptica.
Ascitis.
Hipoalbuminemia
Descenso de los niveles de factor V
Funcin Discriminante o ndice de
Maddrey >32, calculado;
FD =
46 tiempo de protrombina (seg.)+ BR (mg/dl)
10:00
Page 421
Est contraindicado en casos de hemorragia

gastrointestinal (hasta estabilizarse desde el
punto de vista hemodinminco), infeccin
grave e insuficiencia renal (no parece tener
beneficio alguno).
7. Hay un estudio que demuestra el efecto
beneficioso de la Pentoxifilina a dosis de 400
mg/8h vo (no recomendado su uso hasta
confirmacin).
2.5. Sndrome de abstinencia
2.4. Tratamiento
2. Se debe mantener una nutricin adecuada
con 30 Kcal/Kg y 1g/Kg de protenas/d.
Siempre que exista buena tolerancia oral se
dar una dieta hipercalrica e hiperproteica
(excepto en caso de progresar a encefalopata), si no se consigue en las primeras 48 h
ser necesaria la alimentacin enteral (con
sonda nasogstrica) o parenteral.
3. Administracin de Vitamina B1 (Benerva
100 mg = 1 amp/d IV diluida en 100 cc de
suero salino pasndolo lentamente). Se
debe administrar previamente a la infusin
de S. Glucosado para evitar la aparicin de
S. Wernicke. Seguir con Vit B1, B6, B12
(Hidroxil B1-6-12 1comp /12-24h) y Acido
flico (Acfol 5mg 1comp/d vo).
4. Vitamina K (Konakionamp de 10 mg)
1-2 amp/da durante tres das.
5. Prevencin y tratamiento del sndrome de
abstinencia (ver ms adelante).
6. Tratamiento corticoideo en la Hepatitis
Aguda Alcohlica:
Se ha demostrado beneficioso en los
casos de hepatopata alcohlica grave.
Est indicado en pacientes con un ndice
de Maddrey calculado >32. Se administra
Prednisolona a dosis de 40 mg/d vo. En una
nica dosis por la maana durante 4 semanas,
seguido de 20 mg/d durante una semana y
continuar una semana ms con 10 mg/d (si no
es posible el tratamiento vo hacerlo iv).
Presente en el 40 % de los pacientes tras la

suspensin de la ingesta crnica. Aparece
tras 6-8 horas de abstinencia con un cuadro
de hiperactividad, temblor, ansiedad, sudoracin, nauseas, taquicardia, hipertensin y 421
febrcula, siendo mximos entre las 10-30
horas y remitiendo a las 40-50 horas.
Se pueden producir convulsiones aisladas o
generalmente en grupos de 2 a 6 episodios
en las primeras 12-48 horas.
A menudo presentan alucinaciones auditivas
y visuales que pueden durar de 5 a 6 das.
El delirium tremens se produce en < 5% de los
pacientes con sndrome de abstinencia.
Aparece entre las 60 y 80 horas de la interrupcin del consumo y se caracteriza por
temblor, agitacin, fiebre, taquicardia, estado
confusional, delirios y alucinaciones. Las
convulsiones pueden ser el preludio del inicio
del cuadro. Sin tratamiento la mortalidad
alcanza el 15% (< 1% en pacientes tratados).
La profilaxis se realiza mediante el empleo
de benzodiazepinas de vida media larga
como el Clorazepato dipotsico (10 mg/8h
vo.) ms tiaprida (1 comp 100mg/8h vo.).
El tratamiento se basa:
Medidas generales e hidratacin oral (evitar la infusin de lquidos IV por el riesgo de
la sobrehidratacin).
Sedacin
con
benzodiacepinas
(Clordiacepxido; 25-50 mg/4-6 h vo, diaze-
Digestivo
1. Abstinencia del alcohol.
20/10/09
pam 5-20 mg/6-9h vo) disminuyendo la dosis

diaria en un 25% en los siguientes tres das y
ajustando segn grado de insuficiencia
heptica y respuesta.
Tambin puede ser til la pauta de
Clorazepato dipotsico (25-50 mg/8h vo o
im/iv con monitorizacin de de la saturacin
de oxgeno y constantes por riesgo de
sobredosificacin) ms Tiaprida (300-500
mg/d repartidos en cuatro dosis vo., mx
800 mg/d o iv 100-200 mg/d).
Digestivo
Como alternativa ante un manejo dificultoso se puede administrar Clormetiazol en

solucin intravenosa 8mg/ml a una velocidad de 8-32 mg/min reduciendo la dosis
422 hasta 4-6 mg/min de mantenimiento (no
mantener ms de 7 das).
Las convulsiones se pueden tratar con
Diazepam 10 mg/Kg de peso a una velocidad
no superior a 5 mg/min o Clormetiazol a
dosis inicial de 12-20 mg/min y seguir con 46 mg/min.
Las alucinaciones se tratan
Haloperidol, 20-25 gotas/6-8h vo.
con
3. FALLO HEPTICO FULMINANTE

Implica la existencia de un deterioro rpido
y devastador de la funcin normal heptica.
Las causas ms comunes son los virus hepatotrpicos (sobre todo el virus de la hepatitis
B), frmacos, txicos y la hipoxia celular
heptica. La supervivencia sin transplante
segn los estudios varia entre el 5-60 %.
Se caracteriza por la existencia de encefalopata heptica, sntomas deterioro celular
heptico y de la coagulacin.
Se ha hecho una clasificacin en funcin del
tiempo transcurrido desde la aparicin de
ictericia hasta la encefalopata, diferencindose el fallo heptico Hiperagudo; aparicin
de la encefalopata en los primeros siete das
(el de mejor pronstico), Agudo; entre las 2- 4
semanas, y Subagudo; entre las 4-12 semanas.
10:00
Page 422
Complicaciones asociadas al cuadro son la

hipertensin portal, ascitis, trastornos respiratorios y cardiovasculares, insuficiencia
renal, anomalas metablicas y una mayor
incidencia de infecciones bacterianas y fngicas.
Clnicamente se caracteriza por la existencia
de ictericia que suele aparecer antes de la
encefalopata, una pequea minora no la
presentan. Pueden presentar fetor heptico.
El tamao del hgado es variable y generalmente indoloro (salvo en hepatitis por txicos
o trombosis venosa heptica aguda. Las
transaminasas suelen tener valores> 50
veces el lmite alto de la normalidad, la FA y la
GGT pueden ser normales o ligeramente elevadas. Existe hiperbilirrubinemia total, con
predominio de la BR conjugada en proporcin
3:1 (puede alcanzar niveles de 25 mg/dl), elevacin de los niveles de amoniaco y GGT.
Los trastornos de la coagulacin que presentan son: 1) Descenso de fibringeno (en
pacientes comatosos), II, V, VII, IX y X < 30%
de lo normal (por la presencia de coagulacin
intravascular diseminada y fundamentalmente por disminucin de la sntesis intraheptica), reflejando; a) Aumento del tiempo de
protrombina y tiempo parcial de tromboplastina b) Descenso de la Antitrombina III (factor
anticoagulante de sntesis heptica) c)
Plaquetas < 100.000 con aumento del tiempo
de hemorragia.
Estos trastornos favorecen episodios de
sangrado, sobretodo a nivel gastroduodenal.
El paciente con fallo heptico severo
requiere ingreso en una unidad de cuidados
intensivos, preferentemente en un centro
que disponga de un programa de transplante
heptico.
3.1. Tratamiento
3.1.1. Medidas especficas (tratamiento
etiolgico)
Ningn tratamiento eficaz en las de causa
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10:00
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vrica (excepto por herpes y CMV)
Flumazenilo (Anexate 1 mg iv).
Interrupcin de la toma de cualquier frmaco o planta medicinal (excepto dosis

pequeas de insulina, o quinina en el tratamiento de paludismo).
Dieta hipoprotica (20-40 g prot/d), en los

grados I-II. En estados ms avanzados se
mantendr en dieta absoluta.
D-Penicilamina a dosis altas en la enfermedad de Wilson, aunque en estos se deber realizar transplante heptico.
Intoxicacin por Amanita Phalloides:
Sondaje nasogstrico con lavado, carbn
activado (50g), forzar diuresis, Penicilina G
300.000-1.000.000 U/Kg/d iv en perfusin continua y silimarina 20-50 mg/Kg/d IV fraccionado cada 6 horas en infusin en dos horas.
Interrupcin del embarazo en caso de
esteatosis aguda gravdica.
Shunt quirrgico o TIPS en el S. De BuddChiari agudo.
Aciclovir 5-10 mg/Kg tres veces al da
durante 8-10 das en caso de virus del
Herpes Simplex o Varicela-Zoster.
Oxgeno y correccin de los trastornos
hemodinmicos en caso de hepatitis hipxica.
Corticoides (1 mg/Kg/d) en caso de hepatitis autoinmune o hepatitis de clulas
gigantes.
Quimioterapia antineoplsica urgente en
caso de infiltraciones malignas.
3.1.2. Medidas generales
3.1.2.1. Tratamiento de la encefalopata
heptica
Prevenir y corregir la hipoxemia, hipoglucemia, hipofosfatemia y acidosis metablica.
Lactulosa o lactitiol (vo o enemas).
3.1.2.1. Tratamiento de las alteraciones

extrahepticas
1. Edema cerebral/Hipertensin
intracraneal
Causa ms frecuente de muerte (por
enclavamiento amigdalar) en pacientes
con FHF, de mecanismo no bien conocido.
Se presenta con sudoracin profusa,
taquicardia y taquipnea, fiebre, HTA, alteraciones pupilares, incluso rigidez de descerebracin y paro respiratorio. Est 423
presente entre el 15-85% de los casos, y no
siempre es evidente por TAC. Se aconseja
la medicin de la presin intracraneal
(PIC) mediante un sensor subaracnoideo
en pacientes con encefalopata grado IIIIV (los sensores epidurales tienen menor
riesgo de sangrado), con el objetivo de
mantener la PIC<20 mm Hg y la presin de
perfusin cerebral >50 mm Hg (presin art.
media - PIC). Deben adoptarse medidas
para no aumentar o disminuir la PIC:
Digestivo
Administracin de N-acetilcistena (150

mg/Kg en 200 cc de SGx 5%, seguidos de 50
mg/Kg en 500 ml en 4 horas, y 100 mg/Kg en
1000 cc durante 16 h)en caso de sobredosis
de paracetamol, envenenamiento por tetracloruro de carbono o Pennyroyal oil.
Habitacin tranquila.
Cabecero de la cama a 30, con la cabeza
semiflexionada (favorecer el drenaje yugular).
Sedacin farmacolgica ajustando dosis
con BZD en casos de agitacin.
Si la PIC > 25: Hiperventilacin mecnica
(conseguir PCO2<32) y diuresis forzada con
Manitol (Osmofundina 20%) bolo de 0,5-1
g/Kg IV, repetir cada 4 h segn necesidad.
En caso de IR o no respuesta al Manitol:
Hemodilisis.
Si fracaso: Tiopental sdico a dosis de 3-5
mg/Kg en 15 min, seguido de 3-5 mg/Kg/h en
perfusin.
2. Insuficiencia renal
Presente entre el 41-79% en casos de FHF,
suele ir parejo al deterioro de la funcin
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10:00
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heptica y la encefalopata, reflejando un

peor pronstico. Las cifras de urea son un
mal marcador (disminucin de la sntesis
heptica).
Administracin de complejos polivitamnicos del grupo B.
Evitar la hipovolemia, hipotensin arterial y

frmacos nefrotxicos. La furosemida est
indicada en caso de elevado volumen y
edema pulmonar. A veces puede ser til la
Dopamina a dosis de 2-4 mg/Kg/min, esta
es perjudicial en caso de taquicardia muy
rpida. En casos de hiperpotasemia grave,
Creatinina >4,5 mg/dl o acidosis puede ser
necesario hemodializar.
Suele ir en paralelo al deterioro de la funcin heptica y la encefalopata.
5. Trastornos respiratorios
Se produce una hiperventilacin de origen

central, que se agrava con la existencia de
edema cerebral e hipertensin intracraneal.
Esto desencadena una alcalosis respiratoria
con normo o hipocapnia, la existencia de
hipercapnia nos ha de hacer pensar en
depresin del centro respiratorio o el agotamiento de los msculos respiratorios.
3. Ditesis hemorrgica
Digestivo
424 La administracin de plasma fresco congelado cuando exista hemorragia clnicamente

significativa o antes de proceder a tcnicas
invasivas. La profilaxis de hemorragia digestiva alta se realizar con inhibidores de la
bomba de protones o sucralfato.
Un 37% de los pacientes pueden presentar

edema pulmonar, desencadenado por una
vasodilatacin intrapulmonar y extravasacin. Se debe realizar la:
Administracin de plaquetas si existe trombopenia.
Monitorizacin de la saturacin de oxgeno,

administrando oxgeno en mascarilla o gafas
nasales hasta mejorar descensos de la saturacin.
Vitamina K, 2 amp IV/d durante tres das
Rx de trax y gases arteriales diario.
4. Alteraciones metablicas,
hidroelectrolticas y del equilibrio cido-base
Si es necesaria la intubacin se recomienda la profilaxis antibitica de bacteriemia

neumoccica.
Es frecuente la hipoglucemia por disminucin del aclaramiento de insulina y por insuficiencia en la glucogenosis, por lo que se
requiere administracin de S. Gx 10% con
determinacin horaria (reservar el uso de
insulina a pacientes previamente diabticos).
Suele existir alcalosis metablica, que no
precisa de rectificacin. Existiendo acidosis
metablica en estadios terminales (excepto
en la intoxicacin por paracetamol que es
un evento inicial) ante la que hay que valorar la administracin de bicarbonato o realizacin de hemodilisis.
Es preciso el control y la correccin de
hipopotasemia, hipofosforemia, hipomagnesemia e hipocalcemia.
La hiponatremia es dilucional y no requiere
su reposicin.
6. Alteraciones cardiovasculares
Se produce una vasodilatacin generalizada
(hipotensin arterial) y circulacin hiperdinmica (taquicardia), estando contraindicadas
todas aquellas sustancias con actividad
vasodilatadora.
Debe realizarse monitorizacin cardaca no
invasiva. Administracin de soluciones
salinas o seroalbmina en caso de hipovolemia. Se transfundirn las unidades de
concentrados de hemates para mantener
el hematocrito por encima de 30%.
Puede ser til la administracin de Dopamina
y Dobutamina, evitando drogas vasoconstrictoras (Adrenalina, Noradrenalina).
Algunos autores recomiendan el uso de Nacetilcisteina iv incluso en los casos no debi-
20/10/09
dos a paracetamol.
No administrar frmacos hipotensores en
caso de hipertensin sistmica (riesgo de
isquemia celular cerebral).
7. Infecciones bacterianas y fngicas
Son frecuentes las infecciones bacterianas
(Gram (-)) y fngicas. Es necesaria la recogida de muestras para cultivo de sangre y
lquidos biolgicos. La administracin de
Norfloxacino 400 mg/12h + Nistatina 1 MU/6h
vo reduce la incidencia de infecciones.
Un empeoramiento de la encefalopata,
aparicin de IR o leucocitosis sin fiebre
sugieren el inicio de sepsis por lo que se
recomienda tratamiento emprico con
Cefalosporina 3g + Fluconazol 100-200
mg/d iv.
No se ha demostrado ningn frmaco que
acelere la regeneracin heptica en el FHF,
estando contraindicados la administracin
de corticoides perjudiciales. Las perfusiones
de glucagn e insulina no parecen modificar
la supervivencia.
10:00
Page 425
puede no dar tiempo para la obtencin de un

donante.
Es importante por lo tanto reconocer los
FACTORES DE MAL PRONSTICO del fallo
heptico fulminante:
Edad <10 o >40 aos
Tiempo entre la aparicin de ictericia y de
encefalopata >7 das
Etiologa: desconocida, frmacos o E.
Wilson
Encefalopata heptica III-IV
Act Protrombina < 30% (si es por paracetamol <15%), Factor V < 20%
Acidosis metablica
Existencia de complicaciones
Atrofia heptica
LAS INDICACIONES DEL TRASPLANTE
HEPTICO, segn el Kings College
(Londres):
1. Act de Protrombina <15 %
2. Tres de los siguientes:
Es obligatoria la realizacin de Ecografa

abdominal para descartar signos de hepatopata crnica, LOES y valorar la permeabilidad
vascular. La biopsia heptica si es preciso se
deber realizar con fines pronsticos y de
diagnstico etiolgico.
La tasa de supervivencia por recuperacin
espontnea ronda el 20-25%, ascendiendo
al 50% cuando la IHF/S es originada por
paracetamol.
4. TRASPLANTE HEPTICO URGENTE
nico tratamiento curativo de los pacientes
con IHF/S en los que el pronstico es fatal a
corto plazo. El ndice de supervivencia 5070%. La decisin del transplante es difcil ya
que si se indica precozmente se cierra la
posibilidad a la recuperacin espontnea
con la consecuente inmunusupresin de por
vida, y por otro lado una indicacin tarda
425
Bilirrubina > 17 mg/dl
Edad <10 o >40 aos

Etiologa indeterminada o por txicos
BR >17 mg/dl
Act de protrombina < 30%
Tiempo entre la aparicin de la ictericia
y la encefalopata >7 das.
3. Si la intoxicacin es por paracetamol:
pH <7,3 >24h tras la ingesta
Act de protrombina <15 % + Creat >3,5
mg/dl y Encef. III o IV.
4. En la enfermedad de Wilson debe realizarse siempre.
4.1. Contraindicaciones para el transplante
A. Absolutas:
Infeccin exteheptica grave
no controlada.
Digestivo
20/10/09
Cncer irresecable extrahepatobiliar.

Enfermedad cardiopulmonar grave.
Replicacin activa del virus B no controlada.
Hepatocarcinoma multicntrico o con
afectacin extraheptica.
B. Relativas:
Edad > 65 aos.
Trombosis de la vena porta.
Infeccin VIH y otras
inmunodeficiencias.
Digestivo
426
Adiccin activa a alcohol u otras

drogas.
Ciruga portosistmica previa.
10:00
Page 426
Coordinador:
E. Rey
Page 427
Son mltiples las situaciones clnicas que puede plantear

una hepatopata crnica. Consideramos que un paciente
con HC estar correctamente estudiado conozcamos:
1. El grado de lesin heptica (histolgica: hepatitis crnica,
cirrosis heptica). La clnica y los estudios complementarios
pueden aportar datos sugerentes de cirrosis, pero solo es
posible asegurarlo mediante biopsia heptica.
Datos Clnicos que sugieren cirrosis:
- Spiders cutneos, uas en vidrio de reloj, desaparicin de
la lnula ungueal, lengua roja vinosa, hepatomegalia indolo- 427
ra, dura e irregular, esplenomegalia, atrofia testicular, disminucin de la lbido, distribucin feminoide del vello,
alteraciones menstruales.
Datos complementarios que sugieren cirrosis:
- Hiperesplenismo (trombopenia, leucopenia), disminucin
de la actividad de protrombina, hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia, presencia de varices esofgicas o gastrospata de la HTP en la endoscopia oral, alteraciones de la
ecogenicidad heptica, signos de HTP (esplenomegalia,
dilatacin del eje esplenoportal, vasos colaterales).
2. Su etiologa
Causa
Sospecha clnica
Alcohol
VHB, VHC
Autoinmune
Ingesta etlica mayor de 40

mg/d durante dos aos.
Hipertrofia parotdea,
Contractura de Dupuytren.
Antecedentes de Hepatitis
aguda, transfusiones, ADVP,
promiscuidad sexual, artritis,
rash, glomerulonefritis.
Mujeres, otras enfs.
autoinmunes
Frmacos
Frmacos
CBP
Mujeres, prurito
Hemocromatosis
Wilson
Sospecha analtica
VCM, GGT con
FA normal.
Marcadores
virales.
Hiperganmaglobulinemia marcada.
Abs antinucleares, antimsculo liso, anti LKM.
Colestasis disociada, Ig M
Antecedentes familiares, tez Sideremia FerritinaI ST

terrosa, artropata diabetes
estudio gentico
Varones menor de 35 aos clCeruloplasmina
nica neurolgica tipo
srica
parkinsoniano Anillo de KayserFlecher
Digestivo
49
Ttulo de captulo:
HEPATOPATIA CRONICA
Autores:
O. Roncero,
F. Cuenca
10:00
HEPATOPATA CRNICA
Apartado:
Digestivo
Captulo:
20/10/09
20/10/09
3. La presencia o ausencia de hipertensin

portal (HTP), a travs de la historia clnica
(complicaciones manifiestas, esplenomegalia.) o la deteccin de sus manifestaciones antes de que se expresen clnicamente
(varices esofgicas, esplenomegalia, ascitis, dilatacin del eje portal...).
10:00
Page 428
4. Su valoracin pronstica. La ms utilizada

es la clasificacin de Child-Pugh (tabla 3).
Su mayor sensibilidad se encuentra en los
extremos de puntuacin. Se estima que la
mediana de supervivencia para el grado A
es de 4 aos, para el B de 2 aos y para el C
de 6 meses.
Digestivo
Clasificacin de Child-Pugh
Criterio
1 punto
2 puntos
Albmina
>3,5
2,8-3,5
Bilirrubina
<2
2-3
Act. Protrombina
>70%
40-70%
Ascitis
Ausente
Fcil control
Encefalopata
Ausente
I-II
428 Grado A:5-6 puntos; Grado B: 7-9 puntos; Grado C:10-15 puntos
Sntomas frecuentes y su tratamiento.

La astenia es un sntoma habitual en las
hepatopatas crnicas. El ejercicio (e incluso una dieta normal) pueden mejorarlo,
debindose tener en cuenta la posibilidad
de una depresin encubierta, circunstancia
frecuente dada la naturaleza crnica de la
enfermedad; en este caso los pacientes se
pueden beneficiar de una tratamiento antidepresivo. Las correcciones en la dieta pueden mejorar la anorexia.
Las hepatopatas crnicas no requieren de
forma rutinaria la administracin de suplementos vitamnicos. Sin embargo, un gran
porcentaje de enfermos etlicos, por su hbito,
los requieren. En estos casos se recomienda:
3 puntos
<2,8
>3
<40%
Difcil control
III-IV
En el tratamiento sintomtico de las naseas

y los vmitos, es conveniente recordar que
la metoclopramida posee efectos indeseables en el paciente cirrtico (efectos centrales sedantes y efectos deletreos sobre la
funcin renal), por lo que es preferible la utilizacin de domperidona (Motilium).
Otra queja frecuente son los calambres
musculares, especialmente en la pantorrilla,
de predominio nocturno y durante el reposo.
El baclofeno (Liorexal) puede aliviar significativamente los sntomas.
Ante la necesidad de sedacin se preferirn
las benzodiacepinas de vida media corta
(loracepam, oxacepam).
1. Vitamina K: 1 ampolla de Konakion (vitamina K1 10 mg) IM.
Tratamiento de los trastornos de

coagulacin.
2. Acido flico: Acfol 1 comprimido da.
El manejo depender de la situacin clnica:
3. Complejo B: hidroxil B1-B6-B12 3 comprimidos diarios.
1. Hemorragia activa: la trombopenia se

corregir con transfusin de plaquetas cuando sea inferior a 30.000-40.000; Los dficits
severos de la coagulacin se corregirn con
plasma fresco congelado (PFC) (10ml/kg).
Se considera indicado establecer una dieta

hiposdica con el fin de disminuir la retencin de lquidos.
20/10/09
2. Ausencia de hemorragia: se debe evaluar

la causa precisa del trastorno. No estn
indicadas las transfusiones de plaquetas o
de PFC independientemente de la severidad
del trastorno. Ante la disminucin de la actividad de protrombina se administrar vitamina K (Konakion) disuelta en 100 ml de suero
salino via intravenosa a pasar en no menos
de una hora. Con ello evitamos la aparicion
de hematomas post pinchazos y aseguramos la rapidez de accin.
3. Procedimientos invasivos: (biopsia heptica, colocacin de TIPS, stents.) Es segura
su realizacin en pacientes con tiempo de
hemorragia normal (6 minutos) plaquetas
por encima de 100.000 y actividad de protrombina superior al 60 % Fuera de estos
casos se requiere una evaluacin individual
para valorar la necesidad de corregir inmediatamente antes el trastorno con transfusin de plaquetas y/o PFC.
Complicaciones.
Son mltiples y derivadas fundamentalmente de la insuficiencia hepatocelular. Las varices esofgicas y la gastropata de la HTP se
tratan en otro captulo. Las complicaciones
metablicas ms frecuentes son:
Hipoglucemia: el hgado es una localizacin importante para el almacenamiento de
glucgeno y para la gluconeognesis.
Anemia macroctica: debida al dficit de
Vitamina B12 o a la acumulacin de subproductos lipdicos anormales, ya que la afectacin heptica impide eliminar ciertos
productos del metabolsmo lipdico que se
depositan en las membranas de los hemates.
Hipocolesterolemia: dado que el colesterol
se sintetiza en el hgado. Es infrecuente en
los pacientes con cirrosis biliar primaria o
cirrosis secundaria a obstruccin de las vas
biliares extrahepticas, en los que los niveles de colesterol pueden estar elevados
(defecto de excreccin) a pesar del fracaso
heptico. Se deposita en los prpados y en
10:00
Page 429
la piel que rodea las grandes articulaciones.

Dficit de Zinc: presentan descamacin
cutnea, incapacidad para cicatrizar pequeas heridas, problemas visuales y disfuncin
gonadal.
Sndrome hepatopulmonar: caracterizado
por disnea de reposo, platipnea (disnea al
pasar del decbito a la posicin sentada o
en bipedestacin) y ortodesoxia (caida de 3
mmHg en la gasometra basal con el cambio
de posicin). Si la gasometra arterial presenta hipoxemia en reposo a FiO2 0.21
(PaO2<80mm Hg) con un D (A-a) O2>15 mm
Hg, se lleva a cabo el clculo del efecto
shunt respirando O2 puro tanto en supino
como en sedesatacin. Si en esta posicin 429
la PaO2 es mayor de 500 mmHg se descarta
la existencia de comunicaciones. Si es
menor de 200 mmHg nos encontramos ante
la certeza de un efecto shunt importante que
nos obliga a completar el estudio.
Digestivo
ASCITIS
El acmulo de lquido en la cavidad abdominal no es con frecuencia causa de ingreso
hospitalario, salvo que sea refractaria al tratamiento diurtico, se acompae de insuficiencia renal funcional, o est a tensin. Sin
embargo es frecuente que se aada a otras
complicaciones (hemorragia, encefalopata)
o que se incremente durante el ingreso por
otras causas.
Semiologa:
Matidez cambiante, signo de la oleada,
estigmas de hepatopata, signos de fallo
cardaco derecho, edemas perifricos y/o
periorbitarios y derrame pleural.
Diagnstico:
RX de torax: mostrar si existe afectacin
pulmonar o cardiopata subyacente, y si hay
derrame pleural asociado.
RX simple de abdomen: borramiento de las
lneas del psoas, borramiento del margen
20/10/09
inferior heptico o aumento de las lneas de

la pelvis. Puede mostrar algn proceso
abdominal aadido: masas abdominales,
calcificaciones en el rea pancretica, asas
de intestino delgado edematosas etc.
Electrocardiograma: puede orientar hacia
pericarditis constrictiva, insuficiencia cardiaca congestiva
Ecografa abdominal: signos de HTP, trombosis portal, masas intrahepticas, sndrome de Budd-Chiari, etc.
Digestivo
Paracentesis diagnstica: se realizar en

todo enfermo cirrtico que desarrolle por
primera vez ascitis para descartar PBE, y
conocer la concentracin de protenas. En
430 total se extraern 35-40ml repartidos en dos
tubos siliconizados sin aditivos (tapn color
teja o rojo) para bioqumica (glucosa, proteinas, LDH, y ADA) y citologa. Un tubo con
EDTA (tapn lila) para recuento de clulas
en Coulter, y un frasco de hemocultivo de
aerobios relleno de lquido asctico y en
caso de perforacin, cuerpo extrao o abscesos abdominales, otro para anaerobios.
En caso de ser de aspecto turbio-lechoso,
se trata de ascitis quilosa, con alto contenido en triglicridos. Si la ADA est muy elevada, existe un 90% de probabilidades de
que se trata de peritonitis tuberculosa.
Conviene solicitar colesterol, que generalmente estar bajo en ese caso. En las neoplasias, suele encontrarse elevacin de la
LDH, y en la ascitis de origen pancretico, la
amilasa est muy alta.
10:00
Page 430
pacientes con ginecomastia dolorosa puede

sustituirse por amilorida 10-40 mg/d o triamtereno 200-300 mg/d.
Si no hay respuesta, conviene asociar furosemida 40-80 mg/d.
2. ASCITIS RECIDIVANTE.
Dieta hiposdica. La restriccin hdrica solo
se considera si los niveles sricos de sodio
disminuyen por debajo de 120-125 mEq/l.
Espironolactona 100-400 mg/d.
Furosemida: 40-160 mg/d La via intravenosa se considera tambin eficaz.
Las dosis mxima de diurticos suele ir asociado a valores altos de creatinina. Por otra
parte si no se obtiene respuesta a dosis de
300 de espironolactona y 120 de seguril es
muy probable que se trata de una ascitis
refractaria.
Todo paciente ingresado con una concentracin de protenas inferior a 1 g/dl debe
recibir profilaxis con norfloxacino 400 mg un
comprimido diario mientras dure el ingreso.
3. ASCITIS REFRACTARIA.
Paracentesis evacuadora peridica. La
administracin de albmina a dosis de 6-8
g/litro de ascitis evacuada en evacuaciones
superiores a 4 litros de ascitis, ayuda a proteger a los pacientes contra la disfuncin
renal y la hiponatremia.
TIPS (acrnimo del ingles transyugular
portosystemic shunt).
Tratamiento:
Transplante heptico
1. PRIMER EPISODIO
ENCEFALOPATA HEPTICA.
Dieta hiposdica (88 meq/da 2 granos)
Generalmente es desencadenada por un

acontecimiento diferente, como una hemooragia o una infeccin. Si aparece sin causa
desencadenante, es signo de mal pronstico. Las medidas a tomar dependel del grado,
pero en general son la siguientes:
Reposo en decbito
Evitar aine y cido acetil saliclico
Espironolactona 100-200 mg/d. Con la
administracin exclusiva de esta frmaco,
cuya vida media es de unos 5 das, el efecto
puede demorarse hasta 2 semanas. En los
Limpieza intestinal con enemas de agua +
20/10/09
lactulosa, que deben repetirse inicialmente

cada 8 horas, espaciandolos en funcin de
la evolucin.
Suspensin del tratamiento diurtico: si
hay ascitis a tensin o que cause dificultades respiratorias realizar paracentesis evacuadora.
No administrar sedantes, salvo agitacin
extrema, y en este caso son preferibles el
haloperidol, el distraneurine i.v. bajo control
estricto o el tiaprizal i.v.
Lactulosa o lactitol: si el enfermo est
consciente (grado I y II) y no hay necesidad
de mantener dieta absoluta por una hemorragia digestiva.
F-080 1l/d junto con el resto de la sueroterapia que sea precisa. Su eficacia no est
plenamente demostrada, por lo que no se
10:00
Page 431
justifica su uso sistemtico.

Descontaminacin intestinal: la administracin de paramomicina (medio frasco /68h vo) solo estar indicada en pacientes que
no respondan suficientemente al tratamiento con lactulosa o lactitol, aunque no existe
incompatibilidad entre ambos frmacos, ya
que actan por mecanismo diferentes sobre
la flora.
Flumazenil: de eficacia no demostrada. En
casos intensos, (grados III o IV) o cuando se
sepa que el paciente ha tomado una benzodiacepina, puede administrarse una dosis v.i.v.
Dieta: depender del nivel de conciencia.
La restriccin de proteinas no debe ser
excesiva (nunca menos de 40 g/d y preferi- 431
blemente 60).
Digestivo
Digestivo
432
20/10/09
10:00
Page 432
Autores:
O. Roncero,
J. M. Esteban.
Coordinador:
E. Rey
Page 433
50
1. DIVERTICULITIS AGUDA.
Se trata de la inflamacin y/o infeccin asociada a los divertculos del colon y es generalmente el resultado de la perforacin de un divertculo. La localizacin ms frecuente es el
sigma. En pases asiticos es relativamente frecuente la
diverticulitis en colon derecho, siendo esta de mejor pronstico. Los sntomas ms frecuentes son: Dolor abdominal
generalmente en fosa iolaca izquierda (FII), pero en pacientes con colon redundante puede localizarse en el cuadrantes derechos o suprapbico. Asocia anorexia, nauseas y
vmitos. La disuria y polaquiuria reflejan cistitis inducida por 433
irritacin vesical por el colon inflamado que lo rodea. La presencia de una masa obliga a descartar un absceso. Los ruidos hidroareos (RHA) pueden estar reducidos, normales o
aumentados en funcin del tiempo de evolucin. El tacto
rectal doloroso obliga a descartar un absceso en el fondo de
saco de Douglas. Los signos de sepsis son fiebre, hipotensin y shock. La leucocitosis est ausente hasta en el 45%
de los casos, principalmente en ancianos e inmunodeprimidos. Diagnstico diferencial: ver tabla
Digestivo
Ttulo de captulo:
INFECCIONES
ABDOMINALES
10:00
INFECCIONES
ABDOMINALES
Apartado:
Digestivo
Captulo:
20/10/09
Entidad clnica.
Apendicitis
Enf de Crohn
Datos relevantes.
Dolor en fosa ilaca derecha (FID)
Ulceras, afectacin perianal,
diarrea crnica
Carcinoma de colon
Prdida de peso. Sangrado rectal.
Obliga a hacer una colonoscopia
pasado el cuadro agudo.
Colitis isqumica
Ancianos. Diarrea sanguinolenta.
Colitis
Historia de consumo
pseudomembranosa
de antibiticos
Enf. Ulcerosa complicada Uso de AINES. Neumoperitoneo.
Quiste ovrico, torsin
Mujeres.
embarzo ectpico
Diagnstico: Apoyndonos en los datos clnicos la ecografa
o el TAC cuentan con una sensibilidad entre el 75-90% y una
especificidad 75-98% La ltima permite una mejor identificacin de los abscesos, as como del neumoperitoneo. Tanto el
enema de doble constraste como la endoscopia estn contraindicados en la fase aguda.
20/10/09
Tratamiento: Son criterios de ingreso hospitalario la presencia de leucocitosis, intolerancia oral, edad avanzada, inmunodepresin o
la existencia de otras enfermedades concomitantes, as como aquellos datos clnico
analticos o de imagen que indiquen gravedad. El tratamiento domiciliario en casos
leves es aceptado. Se podra aconsejar dieta
lquida y tratamiento antibitico (ciprofloxacino y metronidazol).
Digestivo
El tratamiento antibitico va dirigido principalmente contra Gram negativos y anaerobios, por lo que usaremos un ampicilina
asociada a un aminoglucsido, una quinolona de 3 o 4 generacin o cefalosporina de
3, asociando en todos los casos metronida434 zol. En monoterapia se acepta el uso de
monobactmicos (piperacilina/tazobactam o
aztreonam)
Son criterios de ciruga urgente: No respuesta al tratamiento mdico, peritonitis
generalizada, fstula colovesical con sepsis
urinaria, o absceso no drenable.
Son criterios de ciruga electiva: Ms de 2
episodios en pacientes mayores de 50 aos
1 episodio en menores de 50 aos o inmunodeprimidos. Enfermedad fistulosa, absceso persistente tras drenaje percutaneo,
obstruccin resistente, o la necesidad de
descartar una enfermedad neoplsica.
Tratamiento de las complicaciones:
Abscesos: los de pequeo tamao pueden
ser tratados de forma conservadora, mientras que los grandes pueden requerir drenage guiado por TAC para permitir la
estabilizacin y posteriormente la ciruga
electiva.
Fstulas: el tratamiento suele ser quirrgico.
Obstruccin: suele ser autolimitada y responder al tratamiento conservador. Obliga a
descartar una formacin neoplsica
mediante una colonoscopia.
Hemorragia: La angiografa y la colonosco-
10:00
Page 434
pia pueden ser terapeticamente tiles en

determinados pacientes, reservando el tratamiento quirrgico a los no respondedores.
2. PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTNEA (PBE)
Se define as a la infeccin del lquido asctico en ausencia de foco infeccioso local. En
general implica una hepatopata crnica
evolucionada y representa un punto de inflexin hacia abajo en la supervivencia del
paciente.
Etiologa: en ms del 90% es monomicrobiana; en el 75% producida por gramnegativos
aerobios (E. coli) y en el resto por cocos
grampositivos (estreptococos). Rara vez se
aislan anaerobios.
Diagnstico: se ha de sospechar ante un
paciente cirrtico con ascitis que refiere:
Fiebre, escalofros y dolor abdominal, o
cualquiera de los datos anteriores de forma
aislada.
Encefalopata heptica sin factor precipitante claro.
Deterioro inexplicable de la funcin renal.
Refractariedad inexplicable al tratamiento
diurtico.
Se ha de descartar otras posibles etiologas
infeccisas (otitis, infecciones respiratorias,
ITU.). Si se descartan se ha de hacer una
paracentesis diagnstica valorando glucosa, proteinas, LDH, recuento celular y cultivo
en medio aerobio y anaerobio.
Si en la muestra se obtiene un recuento de
eritrocitos mayor de 10.000 mm3 (Resultado
de una evacuacin traumtica, de una coagulopata severa, o de una afectacin tumoral), el recuento de PMN ha de corregirse
restando 1 PMN por cada 250 hemates.
Un recuento de Polimorfonucleares (PMN)
> de 500/mm3 indica infeccin segura.
Un recuento de PMN menor de 250/mm3
excluye el diagnstico.
20/10/09
Un recuento de PMN entre 250 y 500/mm3

indica infeccin posible.
El cultivo del lquido ha de hacerse directamente en la cabecera de la cama en los
botes de cultivo en medio aerobio y anaerobio, al menos 10 ml, ya que esta actitud
aumenta la sensibilidad del cultivo. La
obtencin de hemocultivos tambin aumenta la capacidad de detectar el microorganismo desencadenante.
Se denomina bacterioascitis a la presencia
de un cultivo de lquido asctico positivo con
un recuento de PMN menor de 250. Se propone descartar proceso infeccioso intercurrente (s.t. neumona e infeccin del tracto
urinario). En caso de no objetivarse se considera indicado establecer tratamiento antibitico, ya que estos pacientes muestran una
alta probabilidad de desarrollar una PBE.
Diagnstico diferencial:
10:00
Page 435
buena respuesta al tratamiento una cada

mayor del 90% en el recuento de PMN al
cabo de dos das de tratamiento.
En caso de PBE con ascitis a tensin asociada a insuficiencia respiratoria, se puede
extraer una pequea cantidad de lquido con
el fin de mejorar la ventilacin del paciente,
pero est absolutamente contraindicado realizar una paracentesis evacuadora completa.
En pacientes que estaban recibiendo tratamiento profilctico con norfloxacino, la
cefotaxima se ha mostrado igualmente eficaz. En ellos es necesario cubrir Gram + y
Gram - resistentes a quinolonas.
Pacientes con PBE no complicada y que no
estaban recibiendo tratamiento profilctico, 435
pueden recibir tratamiento via oral con una
quinolona.
En pacientes con alergia a betalactmicos,
las quinolonas pueden considerarse una
buena alternativa.
Se ha de distinguir sobre todo de la peritonitis bacteriana secundaria que se ha de

sospechar ante un lquido asctico con protenas > 1 g /dl, glucosa < 50 mgrs/dl LDH >
que el lmite superior de la LDH srica, ante
la presencia de un cultivo polimicrobiano, un
cultivo persistentemente positivo o aumento
del recuento de PMN a pesar del tratamiento antibitico.
Es posible que la asociacin de albmina a

razn de 1.5 g de Ab /kg de peso durante las
primeras 6 horas en las que se ha detectado
la infeccin, seguido de 1g/Kg en el da 3
despus de haber iniciado el tratamiento,
mejore el pronsitco de los pacientes con
PBE al prevenir el empeoramiento de la funcin renal.
Resto de causas de ascitis: ver captulo

correspondiente.
Profilaxis secundaria: la administracin de

norfloxacina 400 mgrs/da v.o. despus del episodio de PBE disminuye el riesgo de recidiva.
Tratamiento:
Profilaxis primaria: se sugiere que norfloxacina 400 mgrs/da v.o. disminuye el riesgo de
PBE en pacientes con ascitis que presentan
un episodio de HDA por varices y en los que
tienen menos de 1 g/dl de protenas en lquido asctico.
Se debe tratar de forma emprica a los

pacientes con un recuento de PMN >
250/mm3 El tratamiento de eleccin es la
cefotaxima a dosis de 2 g /8h viv o amoxicilina-clavulnico 1 g/8h viv. Se considera habitual prolongar el tratamiento durante 10-14
das, siendo aconsejable realizar una paracentesis diagnstica al 2 o 3er da de tratamiento para objetivar buena respuesta en
caso de detectar una disminucin en el
recuento de PMN considerndose una
3. ABSCESO HEPTICO
Representa, generalmente, la va final
comn de muchos procesos patolgicos. Se
da habitualmente entre la 5 y 6 dcada. La
mitad de los pacientes tienen un nico abs-
Digestivo
20/10/09
ceso, y en _ de los casos afecta al lbulo

heptico derecho. Rara vez afecta al lbulo
causado (5%)
Patognesis:
En funcin de la va de diseminacin:
Arbol biliar: la colangitis es la causa ms
frecuente actualmente de absceso heptico. La enfermedad de Caroli tiene especial
tendencia a formarlos. En el tercer mundo
tener presente Askaris lumbricoides.
Sistema porta: diverticulitis, pancreatitis,
onfalitis, enfermedad inflamatoria intestinal,
o infecciones postoperatorias.
Digestivo
Arteria heptica: cualquier proceso que

436 curse con bacteriemia (p ej. endocarditis)
Extensin directa: colecistitis, absceso
subfrnico, absceso perirenal
Traumatismos penetrantes.
Criptogentico: enfermedades sistmicas
como la diabetes, cardiopatas, tumores,
cirrosis, defectos de los neutrfilos... son
factores del huesped que predisponen a la
formacin de abscesos. La hemocromatosis
presenta una especial susceptibilidad a abs-
Microorganismo
10:00
Page 436
cesos causados por yersinia enterocoltica.

Clnica:
Fiebre, ictericia, y dolor en hipocondrio
derecho constituyen la triada clsica que
solo se da en un 10% de los casos. La fiebre
y los sntomas constitucionales (malestar,
fatiga, anorexia, prdida de peso), son los
datos ms frecuentes. La duracin de los
sntomas varia, en funcin de la causa desencadenante, de horas a semanas de evolucin. Puede cursar con hepatomegalia,
ictericia y dolor en hipocondrio drcho.
Suele existir leucocitosis y alteracin no
marcada de las encimas hepticas .
Diagnstico:
La ecografa abdominal, y el CT abdominal
muestran una sensbilidad excelente (>90%),
pero un alto ndice de sospecha se requiere
para hacer un diagnstico precoz. Los hemocultivos son positivos aproximadamente en
el 50% La obtencin de material purulento
mediante drenaje confirma el diagnstico, en
caso contrario, debera hacerse diagnstico
diferencial con quiste heptico, hepatomas,
o abscesos amebianos.
Frecuente (>10%)
Raro (<10%)
Aerobio gram negativos
E. colli
Klebsiella spp.
Pseudomonas Proteus Enterobacter

Citrobacter Morganella Serratia
Streptococo -hemoltico
Aerobios gram positivos
Stafilococcus aureus
Enterococcus spp.
Streptococo viridans
Anaerobios
Bacteroides spp.
Fusobacterium
Estreptococos anaerobios
Clostridium Lactobacilli,
Streptococo milleri
E. Colli y klebsiella pneumoniae son los grmenes ms frecuentemente aislados. El ltimo es un germen
formador de gas. Enterococci y streptococci viridans son tambin frecuentes, sobre todo en abscesos
polimicrobianos. Los anaerobios se aislan aproximadamente en el 10% de los casos, pero posiblemente se
vean implicados en un porcentaje significativamente mayor.
20/10/09
10:00
Page 437
Tratamiento:
1. Aspiracin percutnea: en la ltima dcada ha ganado especial relevancia. Cada

absceso requiere una media de 2,2 aspiraciones. Est relativamente contraindicada
en abscesos multiloculados.
2. Drenaje percutneo con cateter:
3. Drenaje quirrgico: indicado en pacientes
en los que el drenaje percutneo ha fallado,
y en los que se requiere la intervencin quirrgica como tratamiento de la causa desencadenante.
Todo el material aspirado ha de ser cultivado en medio aerobio y anaerobio, y ha de
realizarse un Gram. En funcin de la situacin del huesped se recomienda realizar
estudio de entamoeba histolytica micobacterias, y hongos.
Antibiticos sin drenaje: desde el desarrollo de tcnicas de drenaje mnimamente
invasivas es una opcin cada vez menos
usada. Tiene su indicacin en abscesos
pequeos inaccesibles al drenaje o en
aquellos en los que el drenaje supone un
riesgo inaceptable.
Manejo antibitico: Retrasar el tratamiento
hasta la obtencin del material purulento es
una opcin peligrosa no aconsejable. Se
aconseja incluir metronidazol en el tratamiento emprico para cubrir Bacteroides fragilis y E. Histoltica. La duracin del
tratamiento se aconseja que sea de 2-3
semanas via parenteral, seguida de 4-6
semanas via oral, aunque se han sealado
tratamientos con menos de 2 semanas de
duracin. Ocasionalmente, una cavidad residual persiste a pesar del tratamiento prolongado. Si no crece, el tratamiento puede
finalizarse. Un CT abdominal es aconsejable
1 2 meses despus de cesar el tratamiento.
Fuente de
sospecha
Tratamiento
primario
Tratamiento
alternativo
Biliar
Ampicilina +
Metronidazol
gentamicina +/- + Imipenem
metronidazol
o meropenem
Colon
Cefalosporina
de 3 +
metronidazol
Imipenem o
meropenem
Fluoroquinolona
+metronidazol +/aminoglucosido
437
4. ABSCESO HEPTICO AMEBIANO.

La amebiasis es una enfermedad parasitaria
causada por Entamoeba histolytica, que
generalmente cursa con la colonizacin
asintomtica del tracto digestivo, pero que
en algunos pacientes pueden desarrollar
enfermedad intestinal invasiva. La ruta de
contaminacin es fecal-oral (vegetales lavados con agua contaminada). El absceso
heptico amebiano es la manifestacin
extraintestinal ms frecuente. Predomina en
hombres, residentes o emigrantes de reas
endmicas o con historia de viajes a esas
reas. El paciente presenta dolor abdominal
agudo o crnico, pero rara vez cursa con
diarrea. Los tests serolgicos (ELISA) tienen
mayor sensibilidad que la deteccin de
parsitos en heces. El tratamiento con
metronidazol 750 mg/8h v.oral x 10 d ms
drenaje del absceso suele ser altamente
efectivo. Se recomienda posteriormente tratamiento con un agente luminal como la
paromomicina 500 mg/8h v oral x 7 d para el
tratamiento del estado de colonizacin asintomtica.
Digestivo
DRENAJE CON CONTROL MEDIANTE IMAGEN:
20/10/09
Hallazgos clnicos
Edad
Hombre:mujer
Nmero de abscesos
(generalmente lbulo drcho)
Viajes o inmigracin rea endmica
Enfermedad sistmica asociada
Abuso de alcohol
Ictericia, prurito, GOT y bilirrubina elevada
Fosfatasa alcalina elevada
Hemocultivo positivo
Serologa ameba
5. ANISAKIASIS
Digestivo
438
La anisakiasis es la parasitacin del hombre

por la larva del parsito anisakis simplex en
su estadio tercer estadio de desarrollo.
Dependiendo de la intensidad de la penetracin de la larva en la mucosa y de la zona
afectada se pueden diferenciar diferentes
formas clnicas. El Diagnstico diferencial
se encuadra dentro de las causas de abdomen agudo.
Anamnesis
Para llegar al diagnstico de la enfermedad
es imprescindible realizar una correcta
anamnesis que permita sospechar esta
entidad. La ingesta de (cefalpodos (pulpo)
y/o) pescado crudo o poco cocinado, como
en salazn, ahumado, en vinagre,
inadecuadamente preparado en el
microondas, o a la plancha, en las 48-72
horas previas, es muy orientativa. El
boquern y el calamar se ven implicados
con frecuencia, pero las especies
parasitadas son mltiples. En cada rea
geogrfica parece existir un ciclo
estacional donde la parasitacin del
pescado es ms frecuente, en Europa
aumenta la incidencia en primavera-verano.
Formas clnicas:
Luminal: slo hay adherencia de la larva a
10:00
Page 438
Absceso amebiano
20-40
>10:1
Agudo: nico 50%
Crnico: nico 80%
S
Raro
S
Raro
Frecuente
Raro
Positivo
Absceso piognico
>50
1:1
Multiple 50%
No
Frecuente
S
Frecuente
Raro
Frecuente
Negativo
la pared del tubo digestivo, no hay penetracin en la pared, suele cursar de forma asintomtica y se diagnostica al identificar las
larvas en el vmito o en las heces.
Invasiva: dentro de la cual se incluyen la
- Gstrica: se manifiesta clnicamente por
dolor en epigastrio, sensacin nauseosa y
vmitos ocasionalmente, y se puede asociar
a cuadros de urticaria. Los sntomas suelen
aparecer entre 6 y 24 horas postingesta.
- Intestinal o parenteral: se produce cuando
las larvas y alcanzan el ileon terminal o
colon. Estas formas cursan con dolor abdominal, nauseas, vmitos y en ocasiones fiebre o diarrea. Pueden simular cuadros de
apendicitis aguda, ileitis, diverticulitis o presentarse como cuadros de obstruccin o
pseudoobstruccin intestinal.
Pueden existir signos de hipersensibilidad a
distancia. La invasin de otros rganos es
excepcional (pulmn, hgado, bazo...).
Los cuadros de urticaria, angioedema e
incluso shock anafilctico pueden ir asociados o no a los sntomas digestivos.
Determinaciones analticas
La frmula leucocitaria, si bien no siempre
se altera, puede mostrar leucocitosis ms o
menos marcada, con neutrofilia o eosinofilia
20/10/09
no muy intensa, observndose en algunos

casos aumento posterior de la cifra de eosinfilos a partir de las 24 horas desde el
comienzo del cuadro. Los niveles sricos de
Protena Catinica del Eosinfilo (ECP), no
utilizados hoy de rutina, parecen verse muy
elevados en esta primera fase.
Tcnicas radiolgicas
Los hallazgos radiolgicos son poco especficos. En las formas gstricas no existe
patrn radiolgico conocido. En las intestinales se pueden observar signos de pseudoobstruccin o signos de edema o estenosis
en el Trnsito baritado. La ecografa es una
tcnica de utilidad pero carece de valor
especfico, puede mostrar: engrosamiento
de la pared intestinal lquido libre en cantidad variable, estrechamiento de la luz y disminucin de la persistalsis.
10:00
Page 439
diferentes pescados son negativas.

Ig E (mediante tcnica de CAP-radioinmunoensayo): se realiza determinacin de Ig E
total y especfica para anisakis. Sus valores
disminuyen en el tiempo si instauramos una
dieta libre de pescado y cefalpodos.
Ig E, IgG e Ig A inmunoblot: Nos sirven
para distinguir entre reacciones cruzadas y
verdaderas anisakiasis. En el primer grupo
los sueros reconocen antgenos de mediano
peso molecular en exclusiva al enfrentarlos
a las protenas del parsito, frente a los
paciente con una verdadera parasitacin
por Anisakis cuyos sueros tambin fijaran
antgenos de bajo peso molecular de 14 a 30
Kd correspondientes a antgenos de secre- 439
cin larvaria denominados excretores
secretores termoresistentes, disminuyendo
su intensidad a medida que nos alejamos del
momento de contacto.
Digestivo
Endoscopia
La gastroscopia urgente est indicada ante
la sospecha clnica del cuadro, siempre que
el paciente est al menos 6 horas en ayunas
y no haya transcurrido ms de 24 horas.
Permite la extraccin de la larva en las formas gstricas.
La colonoscopia aunque puede permitir la
visualizacin de las larvas y su extraccin
rara vez se encuentra indicada en estos
cuadros.
Pruebas cutneas y determinacin de Ig E
Son las pruebas de eleccin ante la sospecha del cuadro.
Prick- test: Se realiza con extracto comercial de Anisakis simplex a una concentracin de 1 mg/ml practicndose una lectura
precoz a los 15 minutos y otra tarda a las 24
horas. Tiene una baja especificidad, pues no
distingue entre los verdaderos positivos y
las reacciones cruzadas con otros parsitos
como Ascaris o Echinococo. Existen casos
de anafilaxia durante la prueba. Las pruebas
cutneas con una batera de extractos de
Tratamiento
En las formas gstricas la extraccin de la
larva mediante endoscopia resuelve el cuadro de forma rpida.
En los cuadros cutneos y/o anafilcticos, el
tratamiento se basar en la actuacin mdica inmediata y el uso de adrenalina, antihistamnicos y corticoides parenterales de
igual modo que se tratara una reaccin
anafilctica.
En los cuadros de pseudoobstruccin la
actitud convervadora bajo estrecha vigilancia puede permitir la resolucin del cuadro
sintomtico.
En los meses posteriores al cuadro se recomienda la abstencin de ingesta de pescado.
Profilaxis
El tratamiento ms eficaz consiste en establecer medidas profilcticas que eviten la
infeccin por este parsito.
Evitar la ingesta de pescado crudo o poco
cocinado incluyendo salazones, ahumados,
20/10/09
escabeche o preparacin insuficiente, como

preparacin inadecuada en el microondas o
en la plancha.
Se recomienda someter el pescado a congelacin a 20C durante 72 horas. Se recomienda el pescado congelado en alta mar o
ultracongelado, donde se eviscera precozmente y la posibilidad de parasitacin de la
carne es menor. Debe ser cocinado alcan-
Digestivo
440
10:00
Page 440
zando temperaturas superiores a 60C

durante ms de 10 minutos.
El ahumado industrial debe alcanzar los
60C al menos 10 minutos, para poder ser
considerado seguro. Las larvas resisten
condiciones como 50 das a 2C, 2 meses en
vinagre, 6 das en formol y 2 horas a 20C
No resisten ms de 2 minutos a temperaturas superiores a 60C.
Coordinador:
J.A. Herrero Calvo
Page 441
1. INTRODUCCIN Y ETIOLOGA:
1.1. Concepto:
El fracaso renal agudo (FRA) se define como el deterioro
rpido de la funcin renal (en horas o das). Tiene como consecuencia, la alteracin en el manejo de lquidos, productos
nitrogenados y del equilibrio acido-base. Puede cursar con
anuria (diuresis inferior a 100 ml/24h), oliguria (diuresis inferior a 400 ml/24 h) o con diuresis conservada.
Desde el punto de vista analtico, la creatinina plasmtica
asciende diariamente, en media, entre 0,5 y 0,8 mg/dl.
Se trata de una situacin de gravedad que ocurre entre el 2 441
y el 5% de los pacientes hospitalizados, que tiene una alta
mortalidad que puede llegar al 45% y que en hasta un 50%
puede ser yatrgeno.
1.2. Etiologa:
Desde el punto de vista fisiopatolgico y de localizacin de
su causa, el FRA se divide clsicamente en 3 grupos:
1.2.1 FRA PRERRENAL (TABLA 1): por dficit de perfusin renal.
Se trata del 21% de los FRA. Cursa con oliguria y es reversible si se mejora inicialmente el factor isqumico que lo
caus. Sin embargo, si la situacin se prolonga, se produce
ya un dao intraparenquimatoso que suele ser una necrosis
tubular aguda (NTA). En este momento la recuperacin ya no
ser inmediata tras mejorar la perfusin renal y variar
segn la intensidad del dao renal. Durante la recuperacin
de una NTA podremos asistir a una fase polirica donde la
funcin renal se restablecer lentamente. Es difcil saber el
momento en que el dao pasa a ser parenquimatoso, puede
variar entre horas y das segn la intensidad de la hipoxia
renal y los factores coadyuvantes del paciente (edad, diabetes, nefroangiosclerosis).
1.2.2. FRA INTRARRENAL (TABLA 2): se trata de un dao estructural renal a cualquier nivel: glomerular, tubular o por afectacin vascular intrarrenal. Son el 79% de los FRA de los
cuales el 75% corresponden a necrosis tubulares isqumicas o txicas.
Nefrourologa
51
Ttulo de captulo:
FRACASO RENAL AGUDO
Autores:
B. Avils Bueno,
N. Ridao Cano
10:00
FRACASO RENAL AGUDO
Apartado:
Nefrourologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
1.2.2.1. EL DAO GLOMERULAR suele ser producido por glomerulonefritis agudas que pueden
cursar aisladas o en el seno de una enfermedad sistmica: infecciosa, vasculitis,etc.
1.2.2.2. LAS LESIONES TUBULARES O NECROSIS TUBUse producen bsicamente por tres
mecanismos: isqumico (tras un FRA prerrenal), txico donde el FRA puede ser no oligrico (por ejemplo en el tratamiento con
aminoglucsidos). Substancias txicas exgenas pueden cursar con dao renal a travs de la liberacin de txicos endgenos
como ocurre por ejemplo en la rabdomiolisis
producida por frmacos hipolipemiantes,
cocaina o anfetaminas.
LAR AGUDA
Nefrourologa
442
1.2.2.3. LA NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA INMUNOALRGICA consiste en la aparicin de un infiltrado

inflamatorio intersticial, como consecuencia
de una reaccin alrgica a alguna substancia
o frmaco, puede cursar o no con manifestacin sistmica .
1.2.2.4 LA LESIN VASCULAR se origina bien por
obstruccin a nivel de grandes vasos o bien
por afectacin de pequeo vaso. Esta ltima
entidad nos enlaza con las lesiones por vasculitis que afectan tanto a la microvasculatura renal como al glomrulo.
1.2.3 FRA POSTRENAL U OBSTRUCTIVO (TABLA 3):
cuando existe un impedimento fsico o funcional para el paso de la orina por el sistema
excretor. No olvidemos que las uropatas
obstructivas pueden cursar con diuresis
conservada y deterioro de funcin renal si la
obstruccin es parcial. Son reversibles tambin si se resuelven inicialmente. Cursan
con poliuria postobstructiva.
10:00
Page 442
- Insuficiencia Cardiaca Congestiva con

edema agudo de pulmn.
- Hipercalemia sintomtica con alteraciones
en el ECG (niveles de potasio generalmente
superiores a 6.5 mEq/l).
- Acidosis metablica y especialmente si el
pH es inferior a 7,2.
- Hipocalcemias sintomticas con cifras por
debajo de 6,5 mg/dl.
2.1.2. USO DE DIURTICOS:
No deben emplearse de forma indiscriminada ante un paciente en oliguria porque
podemos deteriorar ms an su funcin
renal. Deberemos descartar previamente
factores obstructivos e hipovolmicos.
2.1.3. ANAMNESIS:
Ante un paciente con deterioro de funcin
renal del que no conocemos antecedentes
el primer problema ser intentar saber si se
trata de un crnico o de un agudo. Es primordial buscar analticas previas del
paciente si ha tenido ingresos con anterioridad. En cuanto a la anamnesis, buscaremos
sintomatologa urmica previa como picores, sndrome de piernas inquietas, nicturia,,
anorexia, nauseas y vmitos de meses de
evolucin, coloracin cetrina de la piel
(todos ellos apuntarn hacia patologa renal
de larga evolucin). Antecedentes como
clicos nefrticos de repeticin, diabetes,
hipertensin arterial, historia familiar, consumo habitual de AINEs desde hace aos.
Preguntar sobre variaciones en las caractersticas de la orina en cantidad, color, olor y
preguntar por presencia de orinas espumosas (indicativo de proteinuria).
2. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
2.2. Diagnstico diferencial:
2.1. Premisas generales:
2.1.1. SITUACIONES DE RIESGO VITAL URGENTE:
No nos permiten demorarnos en el tratamiento independientemente de la causa que
produjo el FRA, como:
Ofrecemos un esquema diagnstico rpido

en la el Esquema 1
2.2.1 FRA PRERRENAL:
2.2.1.1 VALORACIN CLNICA:
20/10/09
La mayora cursan con oliguria. Lo primero a

tener en cuenta ante un paciente con deterioro de funcin renal es su estado de hidratacin. Buscaremos, por tanto, signos de
deshidratacin como la sequedad de piel y
mucosas o la hipotona ocular. En muchas
ocasiones el paciente nos cuenta que tiene
sed intensa o bien refiere vmitos o diarreas
intensas en los das previos. Prestaremos
atencin al consumo de diurticos, sobretodo si se han instaurado previamente. Los
pacientes con bajo volumen circulante suelen estar hipotensos o presentar hipotensin
orthosttica. El anlisis de los balances
hdricos diarios de los pacientes ingresados
es fundamental para el diagnstico de
pacientes ingresados con FRA.
Aunque no tenemos que olvidar que un
paciente con FRA prerrenal puede estar tambin en edema agudo de pulmn por fallo de
bomba cardiaca o presentar un tercer espacio (ascitis en los enfermos cirrticos).
10:00
Page 443
NaP=sodio en plasma.
En las afectaciones prerrenales ser inferior
o igual a 1%.
Hay que tener en cuenta que si el enfermo ha
sido tratado con diurticos previamente, el
hallazgo de un sodio elevado en orina no
descarta que la causa del FRA sea prerrenal.
As mismo, si se trata de un paciente con
insuficiencia renal crnica previa que se ha
agudizado, el valor del sodio en orina tambin pierde especificidad, puesto que estos
pacientes pueden tener mermada de base su
capacidad para reabsorber sodio en orina.
En definitiva, diremos que el hallazgo de un
sodio en orina inferior a 20 mE/l o una FENa<
1% son indicativos de FRA prerrenal, pero si
no encontramos estos datos, no podemos
443
descartar, a pesar de ello, que tambin lo sea.
No detectaremos proteinuria ni ningn otro
componente anmalo en el sedimento urinario.
2.2.1.2 VALORACIN ANALTICA:
2.2.1.3. POBLACIONES DE RIESGO:
Los datos analticos plasmticos pueden

mostrar una desproporcin entre el BUN y la
Creatinina. Normalmente la relacin
BUN:Creatinina es de 10:1, mientras que en
los pacientes con mala perfusin renal el
tbulo reabsorbe urea convirtiendo esta
relacin en superior a 20:1. Los riones
isqumicos suelen retener agua y sodio, en
el anlisis de orina nos encontraremos con
concentraciones bajas de sodio en orina
(Na orina<20 mEq/l), con osmolaridad y densidad urinaria alta (>500 mOsmol y >1020
respectivamente). El clculo de la Fraccin
de Excrecin de sodio (FENa) nos indica la
proporcin de sodio plasmtico que es eliminado por la orina. Su clculo se efecta
de la forma siguiente:
- Nios y ancianos: en el caso de los nios y

bebs, los vmitos y nauseas pueden producir depleciones de volumen cuantiosas. Los
ancianos pierden con frecuencia el reflejo
de la sed, sobretodo en los pacientes con
algn tipo de demencia que estn desasistidos o que presenten es ese momento algn
proceso intercurrente, una infeccin por
ejemplo, que altere su estilo de vida habitual.
FENa = NaO* CrP (* 100)

CrO* NaO
- Pacientes en tratamiento diurtico: deberemos calcular los balances hdricos diarios

en los pacientes ingresados. Balances
negativos muy bruscos pueden desencadenar FRA prerrenal. Si se trata de un paciente que no est hospitalizado, deberemos
preguntarle sobre cambios recientes en su
tratamiento habitual. La combinacin diurticos+IECAs y/o ARAII potencia el efecto
isqumico renal.
NaO=sodio en orina;
CrP= Creatinina en Plasma;
CrO=Creatinina en orina;
- Pacientes en Unidades de Cuidados

Intensivos y Recuperaciones Quirrgicas:
vemos con frecuencia FRA prerrenales en
Nefrourologa
20/10/09
pacientes spticos, con inestabilidad hemodinmica. En este tipo de enfermos pueden

sumarse factores prerrenales, en un inicio,
al uso de nefrotxicos (contrastes iodados,
aminoglucsidos, etc).
- Pacientes con insuficiencia renal previa:
en este caso, sern mucho ms sensibles a
cualquier agresin tanto isqumica como
txica. Los enfermos con nefropata diabtica previa y con mielomas son especialmente sensibles a depleciones bruscas de
volumen y a los contrastes iodados.
2.2.2 FRA INTRARRENAL:
2.2.2.1 VALORACIN CLNICA:
Nefrourologa
- NTA txica: pueden pasar desapercibidas

444 en un principio porque pueden cursar con
diuresis conservada. Hacer especial hincapi en el tratamiento farmacolgico, sobretodo si ha cambiado ltimamente o si ha
consumido algn tipo de droga o sustancia
txica. En el caso de pacientes ingresados
deberemos fijarnos si se han administrado
frmacos nefrotxicos, y a qu dosis. Si se
trata de aminoglucsidos, la toxicidad es
dosis dependiente y se ve potenciada si se
asocian factores prerrenales o insuficiencia
renal previa. Deberemos verificar si se han
realizado exploraciones complementarias
con contrastes iodados (arteriografas, flebografas, urografas, TAC). El FRA por
contrastes suele manifestarse a las 24-48
horas de la tcnica.
Sospechar rabdomiolisis en golpes de calor,
consumo de Cocana, Anfetaminas, sind. compartimental o gangrenas de extremidades.
- NTA isqumica: suele ser la consecuencia
de un FRA prerrenal prolongado o muy intenso. Suele cursar con oligoanuria y pueden
presentar una fase polirica en su recuperacin. Suelen ser la causa ms frecuente de
FRA en unidades de Cuidados Intensivos.
- Nefropatas inmunoalrgicas tubulointersticiales: ser importante la correlacin entre la
10:00
Page 444
toma del frmaco y el efecto nefrotxico,

deberemos buscar tambin manifestaciones
sistmicas como rash cutneo, angiodema o
broncospasmo. Pueden cursar con hematuria
macroscpica. Los frmacos que con ms
frecuencia las producen son las penicilinas,
las cefalosporinas, las sulfamidas y los AINEs.
- Glomerulonefritis agudas: son de progresin rpida y pueden llevar al paciente a la
anuria en das, frecuentemente cursan con
hipertensin. Deberemos pensar en ellas si
el paciente presenta antecedentes de enfermedad sistmica previa (LES, vasculitis), si
presenta un Sndrome pulmn-rin (hemoptisis con FRA), si presenta lesiones en piel de
reciente aparicin sugerentes de prpura o
vasculitis, si refieres orinas oscuras o hematricas coincidentes con el cuadro. Ante la
sospecha de una glomerulonefritis aguda se
deber contactar con el Servicio de
Nefrologa para diagnstico y tratamiento
especfico urgente.
- Las trombosis de la arteria renal pueden
presentarse en forma de dolor brusco lumbar y hematuria macroscpica. Se sospechar en pacientes con patologa vascular
previa como aneurismas de aorta abdominal. La trombosis de venas renales debern
sospecharse en pacientes con antecedentes previos de trombosis venosa profunda o
en sujetos con glomerulonefritis crnicas
previas que cursen con proteinuria en rango
nefrtico (<3gr/24h).
- Otra entidad son las microembolias de
colesterol que se producen o bien por suelta espontnea de micrombolos por rotura
de placas de ateroma en aorta o bien, como
consecuencia de un procedimiento intervencionista como un cateterismo femoral. El
deterioro de funcin renal suele aparecer a
los 15 das del procedimiento (lo que hace el
diagnstico diferencial con la toxicidad por
contrastes que aparece de forma inmediata).
2.2.2. VALORACIN ANALTICA:
- Las lesiones tubulares cursan con la prdi-
20/10/09
da de la capacidad renal para concentrar

orina y reabsorber iones como el sodio. El
anlisis de la composicin de la orina reflejar concentraciones de Na en orina superiores a 40 mEq/l (no hace falta recoger
orina de 12 horas para obtener este dato, es
vlido si se efecta el anlisis en la orina de
la ltima miccin del paciente o de la sonda
urinaria). La FENa es superior al 2%, la
Osmolaridad urinaria es inferior a 300
mOsmol/l y su densidad es inferior a 1.010.
El anlisis del sedimento urinario podr
mostrar cilindros granulosos o pigmentarios. Estos cilindros estn compuestos por
una matriz de protena de Tamm-Horsfall
(producida de forma fisiolgica en el tbulo
renal) que contiene en su interior restos de
clulas tubulares parcialmente degradadas.
Se pueden observar tambin cilindros leucocitarios que son reflejo de un proceso
inflamatorio tubulointersticial sin mayor
especificidad. Las nefritis inmunoalrgicas
pueden mostrar eosinfilos en orina, signo
patognomnico de esta patologa aunque
difcil de encontrar.
Las NTA por rabdomiolisis se confirman
mediante anlisis de CPK y LDH.
- Las patologas glomerulares no ofrecen
caractersticas especiales en cuanto a la composicin inica de la orina, en cambio suelen
mostrar proteinuria superior a 1 gr/24 horas. En
cuanto al sedimento urinario, es de gran ayuda
en ocasiones para diagnosticar este tipo de
afectaciones, el hallazgo de cilindros eritrocitarios nos indicar que nos encontramos ante
una glomerulonefritis aguda.
- Las trombosis vasculares agudas cursan
tambin con elevacin de LDH sin otra
causa aparente, pero su diagnstico se
debe realizar, ante una sospecha clnica
importante, mediante tcnicas de imagen
(Eco-Doppler, AngioRMN, arteriografa).
2.2.2.3 POBLACIONES DE RIESGO:
- Cualquier FRA prerrenal es susceptible de
10:00
Page 445
convertirse en una NTA si se deja evolucionar.

- Sospechar rabdomiolisis en golpes de
calor, consumo de Cocana, isquemias agudas de miembros y actividad fsica extenuante.
- Los enfermos sometidos a cirugas de
grandes arterias (aneurismas, disecciones
articas) tienen alto riesgo tanto de trombosis de arteria renal como de micro embolias
de colesterol.
- Los deterioros de funcin renal tras un
cateterismo femoral se deben a toxicidad
por contrastes si ocurren en los primeros
das o a micro embolias de colesterol si ocurren tras 15 del procedimiento.
- La bilirrubina a altas concentraciones es
un pigmento txico. Los sujetos que presenten hemlisis bruscas o niveles muy eleva- 445
dos en plasma de bilirrubina por obstruccin
de la va biliar, estn en riesgo de desarrollar
toxicidad tubular.
- Las personas con patologa inmunolgica
previa conocida como las vasculitis pueden
desarrollar enfermedad renal en un momento dado.
2.2.3. FRA POSRTENAL U OBSTRUCTIVO:
Aunque se trata de patologa urolgica,
haremos un comentario, puesto que es la
primera patologa que debemos descartar
ante un paciente con deterioro brusco de
funcin renal. Suelen cursar con oligoanuria, pero podemos encontrarnos tambin
uropatas obstructivas parciales con diuresis conservada. Las uropatas obstructivas
bajas se descartan sondando al paciente,
primera maniobra a efectuar ante un FRA.
Las uropatas obstructivas altas se diagnostican mediante Ecografa renal. En este ltimo caso, la obstruccin de un rin nico
funcionante cursar con oligoanuria.
Desde el punto de vista de datos complementarios, pensaremos en uropatas obstructivas especialmente cuando nos
encontremos con cifras desmesuradamente
elevadas de creatinina (>12 mg/dl). En el
Nefrourologa
20/10/09
anlisis urinario no encontraremos datos

especficos, quizs cristales o bacteruiria.
3. TRATAMIENTO DEL FRACASO RENAL
AGUDO:
3.1. Tratamiento especfico:
3.1.1 FRA PRERRENAL:
- Situaciones de deshidratacin, hipotensin
(sin insuficiencia cardiaca congestiva):
Nefrourologa
Hipovolemia por prdidas: deberemos

rehidratar al paciente lo antes posible. En
ocasiones, la infusin de 500 cc de Suero
Salino Fisiolgico en 2 horas puede utilizarse para rehidratar al paciente de forma
precoz y valorar a su vez de forma rpida
446 la respuesta diurtica al tratamiento. A
veces se hace necesaria la monitorizacin
de la PVC del paciente a travs de una va
central (sobretodo en pacientes ancianos
y/o con cardiopatas asociadas).
- Por redistribucin del volumen vascular:
ascitis, anasarca, tercer espacio.
En estos se trata de una mala distribucin
del lquido que se localiza fundamentalmente en el espacio extravascular. Estos
pacientes pueden estar adems hipotensos. En estos casos deberemos forzar el
paso del agua hacia el espacio intravascular para mejorar la perfusin renal y forzar su eliminacin renal. Una forma de
hacerlo es aumentando la osmolaridad o
la presin onctica plasmtica utilizando
expansores de volumen seroalbmina
conjuntamente con Furosemida I.V. Una
forma de hacerlo es infundiendo 100 cc
del expansor antes del bolo de Seguril.
Puede asociarse tambin tratamiento con
Dopamina a dosis diurticas (2-3
mg/Kg/min).
- Fallo de bomba o disminucin del gasto
cardiaco: el tratamiento ser con diurticos y drogas presoras.
10:00
Page 446
3.1.1. FRA INTRAPARENQUIMATOSO:

Trataremos algunos casos ms frecuentes.
- NTA isqumica: una vez pasada la fase
prerrenal y tras la evidencia de que no obtenemos respuesta al tratamiento que origin
el cuadro nos encontraremos ya ante una
NTA. Los diurticos pueden transformar el
fracaso renal agudo en no oligrico, lo que
no modifica el curso de la enfermedad, por
lo que no deben emplearse indiscriminadamente. En la recuperacin puede presentarse poliuria requiriendo reposicin de
volumen.
- NTA txica por contrastes: lo ms
importante sera prevenir esta toxicidad
expandiendo el volumen circulante del
paciente antes de la prueba de imagen.
Especialmente en pacientes ancianos,
diabticos y con insuficiencia renal previa.
La expansin se puede hacer infundiendo
1000 cc de Suero Salino fisiolgico durante
las 12 horas previas a la prueba con
contraste y 500 cc en las 6 horas siguientes.
Se pueden emplear tambin n-acetilcisteina
(200 mg 4 h antes de la exploracin y
despus cada 8 horas durante 24 h). Una vez
producida la toxicidad, deberemos
asegurarnos que el estado de hidratacin
del paciente es bueno, si cursa con oliguria
podremos utilizar diurticos.
- NTA por rabdomiolisis: en la fase inicial
debe forzarse la diuresis con sueroterapia
alcalina para aumentar el pH urinario en lo
posible y as evitar la progresin del dao. Si
tras la administracin de suero, no existe
respuesta diurtica, emplearemos tambin
Furosemida, sin olvidar seguir alcalinizando
la orina con infusin de bicarbonato sdico
I.V. Deberemos vigilar las cifras de potasio
que pueden aumentar debido a la salida de
este electrolito al espacio extracelular por la
necrosis de los tejidos.
- NTA por aminoglucsidos: puede ser no
oligrica. Ser importante mantener una
hidratacin adecuada puesto que su toxici-
20/10/09
dad se ve aumentada si existe deshidratacin concomitante. Por lo dems, el tratamiento ser la supresin del agente
causante, si el FRA es oligrico se emplearn diurticos como en otros casos de NTA.
- Nefritis intersticiales agudas: el tratamiento
consiste en la retirada del agente causante,
pueden tambin asociarse esteroides como
la Prednisona a dosis de 1 mg/Kg de peso.
- Rin de Mieloma: los pacientes diagnosticados de Mieloma Mltiple son tambin
especialmente sensibles a cualquier agresin sobreaadida y en especial a la deshidratacin. Adems estos pacientes pueden
presentar FRA debido a la precipitacin de
paraproteina en el tbulo renal, esta patologa aguda es lo que se llama rin de mieloma. Suele cursar con oliguria. Su
tratamiento consiste en alcalinizar la orina
mediante la infusin de bicarbonato, mantener un buen grado de hidratacin y si persiste en oliguria, forzar diuresis con
diurticos.
10:00
Page 447
3.2 Medidas generales:

3.2.1 MANEJO HIDROELECTROLTICO:
Es lo ms importante en el paciente renal,
debe llevarse a cabo de forma estricta y reevaluarse al menos cada 24 horas. Ver captulo correspondiente.
3.2.2. AJUSTE DE DOSIS:
Se deben ajustar las dosis de frmacos a la
funcin renal utilizando el Aclaramiento de
Creatinina (ClCr), o el clculo del Filtrado
Glomerular (FG) si la recoleccin de la orina
no ha sido correcta:
FG= [140-edad(aos)]* peso(kg)
72*Cr
*(0,85 en mujeres)
447
3.2.3 DIURTICOS Y DROGAS PRESORAS:
- Glomerulonefritis: su tratamiento es especfico en funcin de la entidad.
Hay que tener presente que un paciente

hipotenso es probable que no responda al
tratamiento diurtico debido a la baja perfusin renal. Deberemos intentar obtener una
cierta estabilidad hemodinmica antes de
forzar diuresis con frmacos. Es menos perjudicial para el rin el posible efecto vasoconstrictor renal de la Dopamina a dosis
presoras (a partir de 4 mg/Kg/min) que la
isquemia que produce la hipotensin, adems tendremos ms posibilidades de obtener respuesta al tratamiento diurtico. El
tratamiento diurtico ms comn en el FRA
es la Furosemida, se puede utilizar en bolos
I.V. (empezar con 40 mg=2 ampollas e ir ajustando en funcin de respuesta, se pueden
administrar hasta 120 mg en bolo) o bien, en
perfusin continua a 40 mg/h (aproximadamente 1 g de furosemida en 24 horas, se
puede diluir en escaso volumen como en 250
cc de suero salino fisiolgico).
3.1.3 FRA POSTRENAL:
3.2.4. PROFILAXIS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:
Contactar con el Servicio de Urologa. Cuanto

antes se desobstruya, mejor ser el pronstico renal. Prestar especial atencin a la poliuria postobstructiva (ver ms adelante).
Se trata de pacientes de alto riesgo de sangrado digestivo, tanto por la situacin de

estrs que suele acompaar a este tipo de
procesos como por la propia patologa ur-
- Hipercalcemia: se tratar por supuesto la

enfermedad de base que la produjo. Desde
el punto de vista puramente renal, se debe
forzar diuresis con sueroterapia intensiva
acompaada de bolos de Seguril de forma
simultnea. Deberemos intentar inducir una
poliuria para favorecer la eliminacin renal
de calcio. Se recomienda en general hacer
control de volemia mediante toma de PVC.
- AINEs: la toxicidad por este tipo de frmacos aade un componente prerrenal puesto
que produce adems vasoconstriccin de la
arteriola aferente glomerular por inhibicin
de las prostaglandinas.
Nefrourologa
20/10/09
mica que favorece la gastritis erosiva.

Deberemos pautar tratamiento con anti-H2 o
con omeprazol o anlogos.
3.2.5. PROFILAXIS DE INFECCIONES:
Se producen en un 30-70% de los pacientes
que sufren un FRA y pueden ser la causa
final de su muerte. Los pacientes urmicos
sufren cierto grado de inmunosupresin, los
catteres de dilisis son orificios de entrada
frecuentes para bacteriemias. Las sondas
urinarias se retirarn lo antes posible.
3.2.6 DILISIS:
Nefrourologa
La indicacin de la dilisis debe ser pautada

por el nefrlogo. Debe valorarse el paciente
en su conjunto, la reversibilidad de la situa448 cin clnica y la tolerancia hemodinmica.
Las indicaciones de dilisis urgente en el
FRA son:
- Hiperpotasemia grave.
- Insuficiencia cardiaca congestiva rebelde
a tratamiento conservador.
- Acidosis severa
- Pericarditis urmica.
- Pacientes urmicos oligricos que necesiten aportes de volumen importantes
(nutricin parenteral), o con catabolismo
exagerado (postoperatorios, tratamiento
quimioterpico con mucha lisis tumoral)
debe valorarse la conveniencia de dilisis precoz que facilite su manejo y adecuada nutricin.
10:00
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3.2.7 POLIURIAS POSTOBSTRUCTIVAS O TRAS NTA:

Deberemos reponer tanto el volumen como
los electrolitos perdidos a travs de orina
(sodio, potasio, cloro, calcio, bicarbonato). La
reposicin se hace en funcin de sus valores
en plasma, el volumen de diuresis y de la
composicin electroltica de la orina.
Deberemos realizar determinaciones de
estos electrolitos en plasma al menos cada 24
horas, en funcin del grado de poliuria.
Calcularemos las necesidades diarias de
sodio y potasio a reponer segn la eliminacin urinaria de estos electrolitos (para hacer
el clculo, basta con una realizar una determinacin urinaria aislada en mEq/l y multiplicarla por el volumen de orina de 24 horas). Se
tratar ms a fondo la composicin electroltica de los lquidos intravenosos de reposicin en el captulo correspondiente.
Las poliurias postobstrutivas pueden llegar a
ser de ms de 10 litros, en un principio, nos
guiaremos por el volumen y composicin de
la diuresis de la primera hora despus de la
desobstruccin para hacer el clculo aproximado de la cantidad y calidad a reponer en
24 horas y deberemos ajustarla a las 4-6
horas segn la diuresis real en ese espacio
de tiempo. No nos olvidemos de monitorizar
los niveles de calcio plasmticos puesto que
este ion tambin se puede eliminar en grandes cantidades a travs de la orina.
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CAUSAS DE FRACASO RENAL AGUDO PRERRENAL

Disminucin del volumen circulante eficaz
Por prdidas reales al exterior:
Por redistribucin del volumen vascular:
Hemorragias
Hepatopatas con ascitis
Vmitos
Sndrome nefrtico con edemas
Diarrea
Obstruccin intestinal: lquido intraintestinal
Quemaduras
Peritonitis: lquido en peritoneo
Diurticos
Pancreatitis: lquido o sangre peripancretico
Malnutricin: edemas, ascitis
Disminucin del gasto cardiaco
Insuficiencia cardiaca congestiva
Miocarditis
Infarto agudo de miocardio
Shock cardiognico
Valvulopatas
Taponamiento cardiaco
Arritmias
Tromboembolismo de pulmn
Vasoconstriccin renal
Sepsis
Sndrome hepatorrenal
Agonistas alfa-adrenrgicos
Hipercalcemias
449
Nefrourologa
Vasodilatacin perifrica:
Hipotensores
Sepsis
Shock Anafilctico
Vasodilatacin
Vasodilatacin renal de la arteriola aferente:
Inhibidores de la enzima de conversin de la
Angiotensina II
Bloqueantes de los receptores de la Angiotensina II
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CAUSAS DE FRACASO RENAL AGUDO INTRARRENAL

Glomerulonefritis:
Infecciosas:
Streptococo y Stafilococo
Varicela
Hepatitis B y C
Vasculitis
Prpura de Schonlein Henoch
Crioglobulinemia mixta esencial
Poliarteritis Nodosa clsica y microscpica
Lupus Eritematoso Diseminado
Sind. De Goodpasture (anticuerpos
antimembrana basal).
Enfermedad de Wegener
Txica:
Por frmacos o drogas exgenas:
Antimicrobianos (aminoglucsidos),
contrastes iodados, quimioterpicos
(cisplatino), antivricos (Aciclovir),
antifngicos (Anfotericina B), anestsicos,
solventes orgnicos, pesticidas, opiceos,
hierbas chinas, venenos, metales pesados
(mercurio, cobre, plomo), radiaciones
Por substancias endgenas:
Nefropata por uratos, mieloma, oxalosis

primaria, hipercalcemia grave, Mioglobinarabdomioslisis (traumas musculares,
convulsiones, ejercicio extenuante,
miodistrofias, hipertermia maligna, cocana,
hipolipemiantes, anfetaminas) hemoglobina
(hemlisis)
Nefrourologa
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Glomerulonefritis primarias:
Glomerulonefritis mesangial IgA
Glomerulonefritis membranoprolifertiva
Glomerulonefritis extracapilar
Glomerulonefritis aislada por anticuerpos
antimembrana basal glomerular
Nefritis Intersticial aguda inmunoalrgica:

Antimicrobianos:
Penicilina, Rifampicina, Ampicilina,

Sulfamidas
Antiinflamatorios no esteroideos.
Diurticos:
Furosemida, Tiacidas
Necrosis tubular aguda:
Isqumica:
Fracaso prerrenal prolongado (tabla 1)
Grandes cirugas cardiovasculares
Otros:
Cimetidina, Alopurinol, antiepilpticos

Vascular:
Vaso grande:
Trombosis o estenosis de arteria renal

Trombosis de vena renal
Pequeo vaso:
Vasculitis, Sndrome hemoltico urmico,

coagulacin intravascular diseminada,
Hipertensin maligna
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CAUSAS DE FRACASO RENAL AGUDO POSTRENAL

Anomalas congnitas:
Ureteroceles, valvas uretrales, divertculos vesicales, vejiga neurgena (puede ser
adquirida en el caso de diabetes mellitus), espina bfida
Uropatas adquiridas:
Hipertrofia prosttica benigna, litiasis, necrosis papilar, obstruccin de catteres uretrales u
ureterales
Colecciones perirrenales, embarazo, prolapso uterino (compresin extrnseca)
Fibrosis retroperitoneal (radiaciones, metisergida, idioptica)
Enfermedades malignas:
Prostticas, vesicales, ureterales
Colnicas, metstasis, retroperitoneales (compresin extrnseca)
Nefrourologa
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Fracaso renal agudo
Descartar obstruccin
Exploracin fsica. Colocacin de sonda vesical
Nefrourologa
452
Obstruccin SI (vol. >200 cc)
Obstruccin NO (vol. <200 cc)
Patologa Urinaria Baja (vigilar poliuria)
Ecografa Abdominal con Doppler
Obstruccin SI (dilatacin de vas o clices)
Patologa Urinaria Alta
BUN: creatinina = 20-40: 1

FENa <1%
Na orina<20 mEq/l. Osmol.
Osmol. Orina >500 mOsmol/l
No microhematuria, no cilindros
hemticos, no proteinuria.
FRA prerrenal
Obstruccin NO
BUN, creatinina, Na, K,

Osmolaridad en orina, sedimento
BUN: creatinina = 10-15: 1

Cilindros hemticos
Na orina>40 mEq/l.
Proteinuria >1 g/24 h
FENa >2%
Orina <300 mOsmol/l
No microhematuria, no cilindros
hemticos, no proteinuria.
Necrosis tubular
Patologa glomerular
Esquema 1. Diagnstico diferencial en un paciente con Fracaso Renal Agudo. En el fracaso renal agudo parenquimatoso o intrarrenal han de ser descartadas la afectacin glomerular, la patologa vascular y la nefropata
intersticial aguda inmunoalrgica antes de llegar al diagnstico de necrosis tubular aguda.
Page 453
52
Autores:
M. Marques Vidas,
A. Maras Antoanzas,
J. Portols Prez.
1. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA: CONCEPTO Y

ETIOLOGAS
La insuficiencia renal crnica (IRC) implica una prdida de la
capacidad del rin para realizar sus tres funciones principales, regulacin del equilibrio hidroelectroltico y cidobase, eliminacin de sustancias txicas y secrecin
hormonal, y se define cmo la prdida irreversible del filtrado glomerular (FG). En las fases iniciales los pacientes
pueden estar asintomticos. Cuando el FG es menor de 30
ml/min. pueden aparecer sntomas como cansancio (en relacin con la anemia), alteraciones metablicas (acidosis) y 453
del metabolismo fosfoclcico. Por debajo de 15 ml/min es
frecuente la aparicin de sntomas digestivos (nauseas y
anorexia) y prurito, y en fases ms avanzadas aparecen sntomas cardiovasculares (disnea, edemas) y neurolgicos
(insomnio, sndrome de piernas inquietas). En general, y
siempre y cuando la sintomatologa no lo contraindique, se
considera que un FG igual o inferior a 10 ml/min representa
indicacin para inicio de tratamiento sustitutivo renal.
Nefrourologa
Ttulo de captulo:
INSUFICIENCIA RENAL
CRNICA
Coordinador:
J.A. Herrero Calvo
10:00
INSUFICIENCIA RENAL
CRNICA
Apartado:
Nefrourologa
Captulo:
20/10/09
Una vez establecido cierto grado de insuficiencia renal y con

independencia de la causa de la misma, en la mayora de los
casos el deterioro suele progresar. La tasa de progresin
suele permanecer constante y se representa con la inversa
de la creatinina plasmtica, obteniendo una lnea recta con
pendiente negativa. Un aumento brusco de la pendiente
debe alertar sobre la presencia de algn fenmeno intercurrente (fracaso renal agudo sobre una IRC preexistente) que
debe ser identificado y tratado convenientemente.
Resumimos las causas de IRC ms frecuentes en la tabla 1.
Resumimos las manifestaciones clnicas de la IRC en la tabla 2.
2. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
2.1. Tratamiento conservador
Los objetivos del tratamiento conservador en la IRC son:
detener o retardar la progresin de la insuficiencia renal,
corregir los factores que provocan deterioro reversible de la
funcin renal, prevenir y tratar las complicaciones urmicas
20/10/09
y seleccionar el mtodo de tratamiento sustitutivo inicial y preparar al paciente y a la

familia para el inicio del mismo con la suficiente antelacin.
2.1.1. Dieta.
a) Protenas: la reduccin de la ingesta proteica retarda la progresin de la IR desde
estados tempranos de la misma. Las recomendaciones actuales oscilan entre 0,5-0,6
g/kg/da.
b) Caloras: el aporte calrico no debe variar
respecto a las recomendaciones para individuos sanos (actividad fsica media, 2050aos, 35 kcal/kg/da).
Nefrourologa
c) Grasas: la hiperlipemia es un trastorno

frecuentemente asociado a la IRC, especial454 mente en algunas etiologas. Es aconsejable
instaurar medidas dietticas y farmacolgicas para mantener las cifras de colesterol
total y LDL por debajo de 200 y 120 mg/dl respectivamente.
d) Sodio y agua: la ingesta de sodio slo
debe restringirse en caso de HTA o edemas.
En los pacientes cuyo nivel de agua corporal
total es el deseado, la ingesta hdrica puede
ajustarse estimando el volumen de diuresis
en 24h ms 500cc (dependiendo de las prdidas extrarrenales de agua).
e) Potasio: No es necesario limitar la ingesta de potasio hasta grados severos de IRC
salvo en situaciones especiales: hiperaldosteronismo hiporreninmico, uso de diurticos ahorradores de potasio, IECAs o acidosis
importante. El tratamiento de la hiperpotasemia es
el estndar, salvo por la necesidad de recurrir a la
hemodilisis en caso de hiperpotasemia txica en
IRC avanzada.
10:00
Page 454
paratiroidea con la aparicin de las alteraciones del metabolismo seo tpicas del
hiperparatiroidismo. El tratamiento consistir en disminuir los niveles de fsforo y administrar suplementos de calcio para lograr un
producto calcio-fsforo inferior a 40. El tratamiento de la hiperfosforemia se basa en la
administracin de quelantes (hidrxido de
aluminio), y limitacin de los aportes dietticos. Una vez alcanzados niveles deseados
de fsforo se debe intentar reducir la dosis
de Al (OH), dado que el aluminio es absorbido por el organismo pudiendo provocar
diversos trastornos (osteomalacia, anemia,
miopata, demencia), con ayuda de otros
quelantes menos potentes como carbonato
o acetato de calcio, que servirn adems
como aporte de calcio (no se debe usar ms
de 2 gr de calcio elemental, es decir, 5 gr de
carbonato clcico y 8 gr de acetato clcico).
Otros quelantes del fsforo disponibles en la
actualidad y que se caracteriza por no contener calcio ni aluminio (sevelamer,
Renagel), que puede facilitar el tratamiento
de la hiperfosforemia en la IRC. Una vez
alcanzados los niveles adecuados de fsforo debe administrarse vitamina D en su
forma 1,25- (Calcitriol), medida que ayudar
a disminuir la secrecin de PTH.
2.1.3. Acidosis.
Es frecuente encontrar cierto grado de acidosis metablica en la IRC debido a las prdidas de bicarbonato y a la disminucin de
la capacidad renal de eliminacin de cidos
no voltiles. La utilizacin de carbonato clcico a dosis mximas puede corregir acidosis leves. El bicarbonato sdico se emplea
cuando el pH sea inferior a 7,35 o el bicarbonato srico sea menor de 20 mEq/l, a dosis
de 0,5-1,0g/6-8h.
2.1.2. Metabolismo calcio-fsforo.

La IRC provoca retencin de fsforo as
como una produccin deficiente y resistencia a la accin de la vitamina D. El descenso
del calcio srico que esto origina, provoca
aumento de la secrecin de la hormona
2.1.4. Hiperuricemia.
La hiperuricemia es frecuente en la IRC aunque no suele sobrepasar los 10 mg/dl y raramente provoca artritis gotosa. En los casos
donde esta ltima se presente, o los niveles
20/10/09
de cido rico sobrepasen los 10 mg/dl

habr que descartar una nefropata gotosa
como causa de IRC. El tratamiento consiste
en aumentar la excrecin renal de a. rico
mediante agentes uricosricos como el
Alopurinol.
2.1.5. Hipertensin arterial.
El control de la presin arterial es uno de los
factores fundamentales para retardar la progresin de la IR. En los pacientes hipertensos se debe realizar una restriccin
moderada de la ingesta de sodio (100
mEq/da), y emplear las drogas necesarias
para obtener cifras de presin arterial
140/90. Tanto los IECAs como los antagonistas de la angiotensina II han demostrado su
capacidad para enlentecer la progresin de
la IR y disminuir la proteinuria en la IR
secundaria a nefropata diabtica, glomerulonefritis u otras nefropatas con proteinuria
significativa. Sin embargo; ambos pueden
reducir el FG y provocar hiperpotasemia en
situaciones de IR moderada y severa por lo
que deben emplearse con precaucin ajustando su dosificacin segn la evolucin del
paciente. El empleo de diurticos, beta y
alfa-bloqueantes y antagonistas del calcio,
est indicado en las mismas situaciones que
en el paciente con funcin renal normal,
ajustando la dosificacin al FG. Requiere
especial cuidado la administracin de diurticos ahorradores de potasio en estos
pacientes.
2.1.6. Anemia.
La IRC suele provocar anemia normoctica
normocrmica. El control precoz de la
misma ha demostrado disminuir significativamente la morbimortalidad del paciente
con IRC, motivo por el que en los ltimos
aos el tratamiento con eritropoyetina
recombinante humana (EPO) est indicado
cuando las cifras de Hb son inferiores o
iguales a 11g/dl y el HCTO inferior a 33%,
incluso antes de que el paciente inicie tratamiento sustitutivo renal. El inicio de trata-
10:00
Page 455
miento por encima de estas cifras est indicado cuando la sintomatologa del enfermo
lo justifique. La dosificacin inicial de EPO
debe ser de 50-150 UI/kg/semana, en dostres dosis semanales con control a las 2-4
semanas y ajuste de la dosis en funcin de
la respuesta. La aparicin de NESP (Novel
Erythropoiesis Stimulating Protein), anlogo
sinttico de la EPO recombinante humana y
con una vida media significativamente ms
larga que la de esta ltima, permitir espaciar la administracin a una dosis semanal o
incluso una dosis quincenal. En los pacientes con niveles de ferritina srica inferiores
a 200 ug/l o hemates hipocromos > a 2.5%,
debe iniciarse tratamiento con hierro. La
administracin oral raramente ser suficiente para mantener los depsitos de Fe en el
rango adecuado, especialmente cuando se 455
haya iniciado el tratamiento con EPO. En
estos casos est indicada la administracin
de Fe iv. 25-100 mg/semana con monitorizacin bimensual de los niveles de ferritina si
las cifras de Hb y HCTO son las deseadas.
Las transfusiones deben limitarse en estos
pacientes a situaciones de anemia grave e
inestabilidad hemodinmica o sangrado activo, o resistencia a la EPO con cifras de Hb,
HCTO que indiquen necesidad de transfusin.
2.2. Tratamiento sustitutivo renal.
Cuando la progresin de la IR hace que no
sea posible controlar las alteraciones metablicas o la sintomatologa urmica, es
necesario el inicio de tratamiento sustitutivo
con hemodilisis o dilisis peritoneal.
Actualmente tambin existe la posibilidad de
inclusin en lista de espera de trasplante
renal en situacin de predilisis, motivo por
el que algunos enfermos reciben un trasplante sin haber iniciado tratamiento dialtico. Se considera indicado iniciar tratamiento
sustitutivo cuando el FG estimado por el
aclaramiento de creatinina es inferior o igual
a 10 ml/min, o por encima de estas cifras
cuando la sintomatologa lo exija.
Nefrourologa
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Las contraindicaciones para inclusin en

programa de dilisis varan dependiendo de
los pases. En nuestro medio las ms relevantes son: demencia grave e irreversible,
situaciones de inconsciencia permanente,
tumores con metstasis avanzadas donde
prolongar la vida del enfermo pueda suponer prolongar el sufrimiento y enfermedad
pulmonar, heptica o cardiaca terminal,
incapacidad mental grave que impida cooperacin durante el proceso de dilisis.
El fundamento de ambas modalidades de
dilisis es el mismo: intercambio de solutos
y agua entre la sangre y el lquido de dilisis
a travs de una membrana semipermeable.
2.2.1. Hemodilisis.
Nefrourologa
En la hemodilisis se utiliza una membrana

456 artificial incluida en un dispositivo (dializador) que pone en contacto la sangre con el
lquido de dilisis, Requiere la presencia de
un acceso vascular temporal (catter) o permanente (fstula arteriovenosa) que permita
flujos sanguneos del orden de 200-400
ml/min. La hemodilisis permite un rpido
cambio en la composicin de solutos plasmticos (molculas de bajo peso molecular),
y eliminacin del exceso de lquido corporal.
Tiene el inconveniente de provocar hipotensin en pacientes con inestabilidad hemodinmica y arritmias, lo que puede generar
problemas en pacientes con cardiopata y/o
vasculopata perifrica moderada-severa.
Se aplica 3-4 das en semana durante 3-4
horas habitualmente en un centro hospitalario, aunque en algunos pases existen programas de hemodilisis domiciliaria.
10:00
Page 456
nos, con o sin permanencia de lquido de dilisis durante el da). Las ventajas de este
mtodo son principalmente la comodidad
para el paciente, ya que se realiza a domicilio, y la mejor tolerancia hemodinmica lo que
puede representar indicacin de esta modalidad dialtica en determinadas circunstancias.
Las desventajas son que requiere buena destreza manual o implicacin de un familiar
para su realizacin, y el riesgo de infeccin
peritoneal, lo que junto al uso prolongado de
esta tcnica promueve cambios en el peritoneo que disminuyen su permeabilidad disminuyendo la eficacia de la dilisis.
2.2.3. Otras modalidades de depuracin
extrarrenal.
Hemofiltracin: se realiza en ausencia de
lquido de dilisis por lo que slo hay transporte convectivo a travs de una membrana
de mayor permeabilidad que la de la hemodilisis estndar. Ultrafiltra del orden de 120150 ml/min, reinfundiendo parte de dicho
volumen antes o despus del filtro. Requiere
de un tiempo de dilisis muy prolongado (2472h), pero tiene la ventaja de ser bien tolerada en situaciones de inestabilidad
hemodinmica, por lo que junto con la
siguiente tcnica, es de eleccin en enfermos con fracaso multiorgnico en unidades
de cuidados intensivos.
Hemodiafiltracin: es una combinacin de la
anterior y de la hemodilisis, mejorando la
eliminacin de pequeas y medianas molculas. Tambin requiere un tiempo prolongado y es bien tolerada desde el punto de vista
hemodinmico, por lo que se utiliza en situaciones similares a la anterior.
2.2.2. Dilisis peritoneal.

Utiliza como membrana el peritoneo, de modo
que requiere la colocacin de un catter
intraperitoneal a travs del cual se instila el
lquido de dilisis. La salida y entrada del
lquido de dilisis puede realizarse de forma
manual (4-6 cambios diarios, con una permanencia de 4-6 horas) o de forma automatizada
utilizando una cicladora (6-8 cambios noctur-
3. SINOPSIS
La insuficiencia renal crnica es una situacin de deterioro persistente e irreversible
de la funcin renal, final comn de gran
variedad de enfermedades renales. El tratamiento mdico precoz puede lograr enlentecer la progresin de la insuficiencia renal
as como aminorar la sintomatologa y los
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trastornos metablicos e hidroelectrolticos

propios de dicha situacin. El tratamiento
precoz de la hipertensin arterial y la anemia disminuyen significativamente la morbimortalidad del paciente con insuficiencia
renal. Una vez alcanzado el grado de insuficiencia renal terminal es necesario el inicio
de tratamiento sustitutivo renal, eligiendo la
modalidad que mejor se ajuste a las caractersticas del paciente.
Tabla 1: Causas de Insuficiencia Renal Crnica

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
40%
Glomerulonefritis
15%
Nefroesclerosis y enfermedad vasculorrenal
12%
Enfermedades congnitas y hereditarias
10%
Pielonefritis crnica
Otras (incluyendo no filiadas)
6%
15%
457
Nefrourologa
Nefropata diabtica
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Tabla 2: Manifestaciones clnicas de la IRC terminal.

Manifestaciones clnicas de la Insuficiencia Renal Crnica Terminal
Potencialmente letales
Otras
Electrolitos
Acidosis, hiperpotasemia
Nefrourologa
458
Metabolismo
Poliuria, nicturia,
hiperuricemia, elevacin
amilasa y CPK,
hiperuricemia,
hiperfosforemia,
hipermagnesemia,
hipocalcemia
Intolerancia
hidrocarbonada,
hiperlipemia,
hipoalbuminemia
Cardiovascular
EAP, taponamiento
HTA, ICC, cardiopata

isqumica, calcificaciones
vasculares
Gastrointestinal
Hemorragia
Anorexia, nuseas,
gastroenteritis, fetor, ascitis
Hematolgico
Anemia, disfuncin
linfocitaria y plaquetaria,
coagulopata
Musculoesqueltico
Osteodistrofia renal,
miopata, pseudogota
Neurolgico
Encefalopata
Otros
HTA: hipertensin arterial, ICC: insuficiencia cardiaca congestiva
Neuropata perifrica
Prurito, derrame pleural,
disfuncin gonadal,
carcinoma renal
1. EQUILIBRIO CIDO-BASE
El valor normal del pH sanguneo se sita entre 7,35 y 7,45.
Un descenso del pH, es decir, un aumento en la concentracin de hidrogeniones (H+), se denomina acidemia. Un
aumento del pH, o sea, un descenso en los H+, se designa
como alcalemia. Las alteraciones que promueven estos
cambios son las acidosis y las alcalosis respectivamente.
Para conseguir mantener el pH en esos valores, el organismo
tiene que hacer frente a la produccin diaria de cidos no
voltiles que es aproximadamente de 1 mmol/kg. Para ello 459
dispone de 3 mecanismos adaptativos:
1.1. Tampones o buffers intra y extracelulares: Entre los primeros estn las protenas intracelulares, el hueso y el msculo esqueltico. Dentro de los segundos el de mayor
importancia clnica es el buffer bicarbonato-cido carbnico. Segn la frmula siguiente la adicin de hidrogeniones
provoca disminucin del bicarbonato y aumento de la pCO2.
H+ + HCO3 <> H2CO3 <> CO2 + H2O
1.2. Respiratorio: regulacin de la pCO2 por el aparato respiratorio y por el sistema nervioso central.
1.3. Renal: control de la excrecin de cidos y la concentracin de bicarbonato.
Dado el continuo aporte de cidos, los riones deben reabsorber todo el HCO3 presente en el filtrado glomerular y
regenerar el HCO3 perdido en el tamponamiento de los cidos. La reabsorcin se realiza en un 80-90% en el tbulo proximal y el resto en el asa de Henle. Para la regeneracin es
necesaria la prdida de hidrogeniones (por cada H+ eliminado se genera un HCO3). Esto se consigue mediante 2
mecanismos: la acidez titulable y el amonio. En el primero los
H+ secretados por el tbulo colector se fijan a fosfatos y son
excretados. En el segundo los H+ se unen al NH3 e igualmente
son eliminados en la orina. Este ltimo mecanismo es el ms
importante puesto que en condiciones patolgicas puede
incrementarse hasta 10 veces.
Nefrourologa
Coordinador:
J.A. Herrero Calvo
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53
Ttulo de captulo:
ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO CIDO-BASE
Autores:
P. Mateos Hernndez.
10:00
Alteraciones del
equilibrio cido-base
Apartado:
Nefrourologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
En condiciones de equilibrio la cantidad de

H+ secretado y por tanto, la generacin de
HCO3 iguala la tasa de produccin de cidos por el metabolismo. Si este balance se
altera se crea una acidosis o una alcalosis.
Para lograr el diagnstico de las alteraciones cido-base, adems de una gasometra
arterial, unos electrlitos, y unas buenas
historia clnica y exploracin fsica, ser
necesario el clculo del anion gap. El valor
del anion gap es de 10 2 mEq/l y representa los aniones no medidos presentes en el
plasma como las protenas plasmticas (fundamentalmente la albmina), fosfato, sulfato
y aniones orgnicos.
Anion gap = [Na+]-([Cl]+[HCO3]) = 10 2 mEq/l
Nefrourologa
460
El siguiente paso ser delimitar si existe un

trastorno cido-base simple o mixto. De
gran utilidad para ello es el conocimiento de
los mrgenes de compensacin (tabla 1).
2. ACIDOSIS METABLICA ( v| PH, v| HCO3,
v| PCO2)
La retencin neta de H+ puede deberse a
aumento de la ingesta o generacin de cidos,
o a prdida de HCO3. Esto activa 3 mecanismos defensivos: tamponamiento, intensificacin de la ventilacin e incremento de la
reabsorcin y generacin de HCO3. En primer
lugar el cido es tamponado por el HCO3 extracelular y por los buffers intracelulares.
Prcticamente de inmediato se produce un
aumento de la ventilacin sobre todo por incremento del volumen respiratorio. Esta compensacin respiratoria tarda 12-24 horas en ser
mxima. El tercer paso y definitivo, es la respuesta renal que tarda 3-5 das en ser plenamente efectiva. Se incrementa la reabsorcin
de HCO3, la secrecin de H+, la produccin y
excrecin de amonio, y la acidez titulable.
La acidosis metablica puede afectar intensamente a los sistemas respiratorio, cardiaco y nervioso. Provoca aumento en la
profundidad de los movimientos respiratorios
(respiracin Kussmaul), disminucin de la
contractilidad cardiaca con disminucin del
10:00
Page 460
gasto cardiaco, aumento de la sensibilidad a

los estmulos vagales, vasodilatacin arterial
perifrica, vasoconstriccin central, hipotensin, favorece el edema pulmonar, depresin del SNC (desde cefalea hasta coma).
Otra consecuencia de la acidosis es la hiperpotasemia. Aproximadamente se produce un
aumento del K+ de 0.6 mEq/l por cada 0.1 de
descenso del pH (aunque puede variar segn
el tipo de acidosis y la situacin del enfermo).
2.1. ACIDOSIS METABLICA CON
AUMENTO DEL ANION GAP
Se debe al aumento de cidos que no van
acompaados de Cl. Incluyen aniones orgnicos (lactato, cetocidos), inorgnicos (fosfato, sulfato) y exgenos (salicilatos, metanol,
etilenglicol). La acidosis se desencadena
cuando el compuesto H+-anion es ingerido o
generado ms rpido de lo que se metaboliza
o excreta. Esto provoca adems de la disminucin del HCO3, un aumento del anion
correspondiente. Si el descenso del HCO3 no
es similar al ascenso del anion gap debe sospecharse la existencia de un trastorno cidobase aadido (acidosis hiperclormica o
alcalosis metablica). Tpicamente cursan
con normocloremia.
2.1.1. Acidosis lctica.
Se considera cuando el lactato es mayor de
4-5 mEq/l (normal: 1 mEq/l). Las causas ms
comunes son la hipoperfusin y la hipooxigenacin tisular. La produccin normal de
cido lctico es de 15-30 mEq/kg/da y puede
incrementarse debido a isquemia, convulsiones, ejercicio intenso, leucemias y alcalosis. Su metabolismo se produce en hgado
y rin, y disminuye con enfermedad heptica, anoxia tisular, isquemia, acidosis severa,
alteracin del estado redox (alcohol) y antidiabticos orales (metformina).
2.1.2. Cetoacidosis.
La cetoacidosis diabtica se presenta como
consecuencia de un dficit de insulina y de un
exceso de glucagn. La cetoacidosis alcohli-
20/10/09
ca ocurre en alcohlicos crnicos que abandonan la ingesta de slidos mientras continan

bebiendo alcohol. La cetoacidosis del ayuno
comienza ya en las primeras 24-48 horas.
2.1.3. Acidosis por frmacos y txicos.
2.1.3.1. SALICILATOS.
Alteran el metabolismo mitocondrial. Hay
aumento de cetocidos y cido lctico. La
mayora de los casos la acidosis por salicilatos
cursa junto a alcalosis respiratoria (provocan
por s mismos estmulo del centro respiratorio).
Los sntomas pueden ir desde vrtigo, nuseas, vmitos o diarrea, hasta alteracin del
estado mental, coma, edema pulmonar no cardiognico, convulsiones y muerte.
2.1.3.2. METANOL.
Su toxicidad se debe a la metabolizacin
que sufre a cido frmico a travs de la enzima alcohol-deshidrogenasa. Tras un periodo
de latencia de 12-24 horas provoca debilidad, nauseas, cefaleas, visin borrosa,
ceguera, coma y muerte. Cursa con incremento del gap osmolal >15 (diferencia entre
la osmolalidad real y la terica).
Osmolalidad terica (mOsm/kg) =
2 x [Na+] + [glucosa]/18 + [urea]/5.6
(Na+ en mEq/l, glucosa y urea en mg/dl)
2.1.3.3. ETILENGLICOL.
Se metaboliza tambin a travs de la alcohol-deshidrogenasa a cido oxlico y cido
gliclico. Provoca alteraciones neurolgicas
similares a la intoxicacin por etanol pudiendo llegar al coma, alteraciones cardiopulmonares (taquipnea, edema pulmonar) y
renales (dolor en fosa renal, insuficiencia
renal). Tambin presenta aumento del gap
osmolal. Suele presentar cristales de oxalato
en la orina.
2.1.4. ACIDOSIS POR UREMIA.
La insuficiencia renal provoca acidosis con
aumento del anion gap cuando el filtrado
10:00
Page 461
glomerular est por debajo de 20 ml/min. El

HCO3 suele ser mayor de 15. Provoca hipercalciuria y prdida de masa sea.
2.2. ACIDOSIS METABLICA CON ANION
GAP NORMAL (HIPERCLORMICAS)
La causa ms frecuente es la existencia de
prdidas de HCO3 bien sea por tracto gastrointestinal (drenajes al exterior de intestino delgado, pancreticos o biliares,
ureterosigmoidostoma) o por prdidas
renales (disfuncin de la reabsorcin o
regeneracin de HCO3). Para diferenciar
entre ambas causas se puede utilizar la
medicin de la excrecin de amonio (NH4+),
que ser baja en las patologas renales (acidosis tubular renal) y alta en los dems
casos. El NH4+ urinario puede ser estimado
a travs del anion gap urinario ((Nao+Ko)- 461
Clo). Si es positivo indicar que hay poco
NH4+ orientando a una etiologa renal; por el
contrario si es negativo, el NH4+ est presente. Esta estimacin es aplicable slo si
no hay en la orina aniones no medidos (cetocidos). Tambin es til la fraccin de excrecin de Na+ que puede ser <1-2 % en caso
de prdidas gastrointestinales y suele ser
>2-3 % en la acidosis tubular renal.
Nefrourologa
2.2.1. ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL (TIPO I).

La secrecin de H+ en el tbulo colector y la
capacidad de disminuir el pH urinario estn
alterados. Hay 3 subtipos segn la etiologa:
defecto de gradiente o permeabilidad,
defecto secretor, y defecto de voltaje. No
pueden reducir el pH urinario por debajo de
5.5 an ante la existencia de acidosis metablica severa o administracin de furosemida. La excrecin de NH4+ es baja respecto al
grado de acidosis. Tpicamente cursa con
hipopotasemia. Tienen hipocitraturia e hipercalciuria lo que provoca un aumento de la
incidencia de nefrolitiasis, nefrocalcinosis y
pielonefritis. Muy frecuentemente est asociada con enfermedades sistmicas como
enfermedades autoinmunes (alveolitis fibrosante, Sjgren, tiroiditis, cirrosis biliar prima-
20/10/09
Page 462
ria, hepatitis crnica activa, LES), enfermedades genticas (Ehlers-Danlos), enfermedades

con hipercalciuria, y frmacos (anfotericina
B, litio, ciclamato, analgsicos).
rico de la acidosis metablica, y el tratamiento particularizado de las ms significativas.
2.2.2. ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL (TIPO II).
No se recomienda el tratamiento excepto

que la acidosis sea severa (pH<7.20) o el
paciente est sintomtico. El objetivo inicial
es aumentar el pH hasta 7.20 (ms o menos
10-12 mEq/l de HCO3 si la funcin respiratoria es normal). Para calcular la cantidad de
HCO3 a reponer hay que tener en cuenta el
espacio de distribucin del mismo que en
condiciones normales es del 50-55 %, pero
que aumenta en la acidosis severa (si
HCO3<10 <> 70 %; si < 5 <> 100 %).
Causada por disfuncin del tbulo proximal lo

que lleva a una disminucin en la absorcin de
HCO3. Conduce a un estado de equilibrio en el
cual el HCO3 es lo suficientemente bajo como
para ser absorbido en su totalidad por la nefrona. Presenta un HCO3 sanguneo con descenso moderado (15-18 mEq/l), pH urinario cido
(<5.5) y una orina apenas sin HCO3.
Habitualmente cursa con hipopotasemia
moderada. En la mayora de los casos se asocia a una disfuncin generalizada de tbulo
proximal con glucosuria, aminoaciduria, hiper462 citraturia y fosfaturia (sndrome de Fanconi).
Nefrourologa
10:00
2.2.3. ACIDOSIS TUBULAR RENAL HIPERCALIMICA O

TIPO IV.
Se debe a una disfuncin del tbulo distal y
colector fundamentalmente en el segmento
donde acta la aldosterona. Posee 3 posibles
etiologas: insuficiencia de mineralocorticoides primaria, hipoaldosteronismo hiporreninmico (diabetes, nefropata tubulointersticial,
AINEs) y resistencia del tbulo colector a los
mineralocorticoides (espironolactona, amiloride, triamterene, ciclosporina, nefropata obstructiva). A diferencia de las otras acidosis
tubulares cursa con hiperpotasemia.
2.2.4. ACIDOSIS DE LA INSUFICIENCIA RENAL.
Provocada por la disminucin en la amoniognesis. Se produce acidosis hiperclormica cuando el filtrado glomerular est entre
20-50 ml/min. Si la funcin renal es menor se
convierte en una acidosis con aumento del
anion gap por acumulacin de fosfato, sulfato y otros aniones.
2.3. TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS
METABLICA
Debemos distinguir entre el tratamiento gen-
2.3.1. TRATAMIENTO GENERAL DE LA ACIDOSIS

METABLICA.
Es importante recordar que las frmulas asumen que el proceso est en equilibrio, por
tanto, si la causa persiste las necesidades de
lcali sern mayores. Adems, no hay frmula que reemplace las medidas seriadas del
pH (hay que dejar al menos 30 minutos entre
la administracin de bicarbonato sdico y la
extraccin de nuevas muestras).
Para calcular las necesidades de HCO3 a
reponer se emplea la frmula siguiente:
Dficit de HCO3 (mEq) =
0.5 x peso(kg) x (HCO3 deseado - HCO3 real)
Si la acidosis es muy severa y el HCO3 es <10

mEq/l, como el espacio de distribucin aumenta, el 0.5 deber ser cambiado por un 0.8.
La cantidad resultante deber ser administrada como NaHCO3 en infusin continua en 4-8
horas dependiendo de la gravedad de la acidosis. Posteriormente habr que realizar una
nueva evaluacin del estado cido-base.
2.3.2. ACIDOSIS LCTICA.
El tratamiento ms importante es el etiolgico. Es decir, asegurar una llegada adecuada
de oxgeno a los tejidos. Respecto al tratamiento con lcali es muy controvertido. No
est demostrado que la administracin de
HCO3 mejore el pronstico y adems suelen
ser necesarias grandes cantidades de
20/10/09
HCO3 que llevan a sobrecarga hidrosalina,

hipernatremia, incremento de la pCO2, administracin de diurticos y hemodilisis.
Se acepta el tratamiento para mantener un
pH>7.15 y HCO3>12. Se puede comenzar con
1-2 mEq/kg de NaHCO3 (mejor en infusin).
2.3.3. CETOACIDOSIS ALCOHLICA.
El tratamiento consiste en la replecin de
volumen ms administracin de glucosa.
Con frecuencia es necesario aadir potasio,
fosfatos, magnesio y vitaminas.
2.3.4. CETOACIDOSIS DIABTICA.
No hay que administrar HCO3 de forma rutinaria, pues los cetocidos generarn HCO3
al corregir el dficit de insulina. Sin embargo, pacientes con acidemia severa
(pH<7,10), o con un componente de acidosis
hiperclormica debida a prdida de cetocidos por orina deben recibir pequeas cantidades de NaHCO3. Se darn 42-84 mEq
(250-500 cc de bicarbonato 1/6 Molar) en 1
hora, y 30 minutos despus se puede realizar
otra gasometra. Si el pH sigue siendo menor
de 7,10 se puede volver a repetir la administracin de bicarbonato.
2.3.5. ACIDOSIS POR FRMACOS Y TXICOS:
10:00
Page 463
2.3.5.2. METANOL.
Dar carbn activado y NaHCO3. El tratamiento con etanol es esencial pues compite con el
metanol por la enzima alcohol-deshidrogenasa bloqueando la produccin de metabolitos
txicos. Hay que conseguir concentraciones
sanguneas de 100-150 mg/dl. Dar una dosis
de carga de 0,6 g/kg y luego mantener infusin de 154 mg/kg/h en bebedores y de 66
mg/kg/h en no bebedores. Si se realiza hemodilisis la infusin debe ser de 240 mg/kg/h.
Se debe realizar hemodilisis si existen niveles >50 mg/dl, acidemia severa e intratable, o
paciente sintomtico.
2.3.5.3. ETILENGLICOL.
Lavado gstrico (si <30 minutos), carbn
activado, diuresis forzada, NaHCO3, suple- 463
mentos de piridoxina y tiamina, y al igual que
con el metanol hay que administrar etanol
en la misma pauta. Se realizar hemodilisis
si los niveles son >50 mg/dl, acidemia severa o insuficiencia renal.
Nefrourologa
2.3.6. ACIDOSIS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

Administracin oral de NaHCO3 (0,5-1,5
mEq/kg/da) para mantener HCO3 alrededor
de 20 mEq/l. Si existe hiperpotasemia se
puede asociar furosemida (40-80 mg/da) y
resinas de intercambio inico.
2.3.5.1. SALICILATOS.
Lavado gstrico (si han pasado menos de 6
horas), carbn activado, lquidos con glucosa (en todos los pacientes), diuresis alcalina
forzada y NaHCO3. Se debe administrar
NaHCO3 para conseguir un pH sanguneo de
7,45-7,50 y un pH urinario alcalino (pH>7.50).
Comenzar con 30-50 mEq/hora y despus
monitorizar ambos pH. Si no se consigue una
diuresis alcalina se puede aadir acetazolamida. Si hay insuficiencia renal que impida
la eliminacin renal de salicilatos, los niveles son >100 mg/dl, o deterioro clnico progresivo a pesar del tratamiento se debe
realizar hemodilisis.
2.3.7. ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL (TIPO I).

Precisan NaHCO3 (1-3 mEq/kg/da). Adems, se
pueden administrar suplementos de potasio.
2.3.8. ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL (TIPO II).
Se puede pautar una tiazida asociada a
menudo a un diurtico ahorrador de potasio.
2.3.9. ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO IV.
Combinar tratamiento con lcali, diurtico
de asa, resinas de intercambio inico, y fludrocortisona a 0,1-0,3 mg/da (si existe hipoaldosteronismo).
20/10/09
3. ALCALOSIS METABLICA (^| PH, ^| HCO3,

^| PCO2)
El rin tiene una enorme capacidad para
eliminar una sobrecarga de lcali. En 12-24
horas elimina dicha sobrecarga disminuyendo la absorcin de HCO3 en el tbulo proximal. Por lo tanto, para que se produzca una
alcalosis metablica se requiere un aumento en la produccin de HCO3 (o prdida de
H+) y una alteracin en la excrecin renal de
HCO3. Hay 2 mecanismos de retencin de
lcali por el rin que pueden intervenir:
Nefrourologa
1. Dficit de Cl (deplecin de volumen extracelular). Provoca un hiperaldosteronismo

hiperreninmico. Incrementan la reabsorcin
de HCO3 y la secrecin tubular de H+. Suele
existir junto a hipopotasemia. Responden a la
464 infusin de cloruro sdico y potasio.
2. Hipermineralocorticismo e hipopotasemia
no asociados a deplecin de volumen. No
responde al tratamiento con salino y potasio.
3.1. CLNICA.
La alcalosis metablica provoca alteracin
del sistema nervioso central y perifrico
(confusin, obnubilacin, predisposicin a
convulsiones, parestesias, tetania), arritmias, hipoxemia en EPOC. Son muy frecuentes la hipopotasemia y la hipofosfatemia.
3.2. DIAGNSTICO.
Hay que valorar el estado del volumen extracelular, el cloro urinario (Clo), la presin
arterial, el K+ srico y el sistema reninaaldosterona. Las alcalosis cloro-sensibles
cursan con un Clo<10 mEq/l, frecuentemente junto a deplecin de volumen y sin hipertensin arterial. Una excepcin es el
tratamiento activo con diurticos, donde por
efecto de los mismos el Clo estar elevado.
Las cloro-resistentes presentan un Clo>20.
Con frecuencia presentan adems hipertensin arterial, con las excepciones del sndrome de Bartter y el tratamiento con
diurticos.
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Si existe hipopotasemia tambin es til la

determinacin del K+ urinario. Ser >30 si
existe una prdida renal de K+, y <30 si la
prdida es extrarrenal.
3.3. TRATAMIENTO.
En las alcalosis cloro-sensibles hay que
administrar cloruro sdico que deber ser
en forma de suero salino intravenoso si existe deplecin de volumen. Si hay hipopotasemia hay que aportar KCl. Si no se puede
infundir salino (insuficiencia cardiaca, cor
pulmonale, cirrosis) y la funcin renal no
est muy alterada se puede tratar con acetazolamida 250-500 mg/da.
En las alcalosis cloro-resistentes el tratamiento es etiolgico, es decir, quirrgico, o
bien espironolactona. La restriccin de Na+
y el aumento de K+ en la dieta pueden ayudar a mejorar la alcalosis y la hipertensin.
En casos de alcalosis metablica severa
(pH>7,55) o con manifestaciones clnicas
graves (arritmias, toxicidad digitlica, alteraciones mentales) y con contraindicacin
para administrar NaCl y KCl, hay que administrar HCl diluido (150 mEq de HCl en 1 litro
de agua destilada). Es un tratamiento efectivo y peligroso. La cantidad necesaria se calcula con la siguiente frmula:
Dficit de H+ (mEq) =
0.5 x peso (kg) x (HCO3 real 24)
Se debe dar la mitad en las primeras 12 horas

y volver a reevaluar. No dar ms de 0,2 mEq/kg.
Hay que infundirlo a travs de un catter central o por va perifrica si est en una solucin
de aminocidos y emulsin de lpidos.
4. ACIDOSIS RESPIRATORIA ( v| PH, ^| PCO2,
^| HCO3)
Ocurre por una alteracin en la eliminacin
pulmonar de CO2.
La acidosis respiratoria aguda (hipercapnia
aguda) se puede producir por cualquier
causa que disminuya la ventilacin pulmonar de forma brusca. Esto puede ocurrir por
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enfermedades pulmonares (neumotrax,

enfermedad pulmonar restrictiva, obstruccin de la va area), por depresin del centro respiratorio (frmacos, traumatismo
craneal), o por debilidad neuromuscular
(miopata, Guillain-Barr). En pocos minutos
se produce un pequeo aumento de HCO3
debido a tamponamiento intracelular de H+
y a intercambio celular de HCO3 por Cl.
La acidosis respiratoria crnica (hipercapnia crnica) puede deberse a EPOC, obesidad extrema y fibrosis pulmonar severa.
Estimula la secrecin renal de H+ aumentando la generacin de HCO3, alcanzndose el
equilibrio en 3-5 das.
Los sntomas de la acidosis respiratoria
dependen de la intensidad y rapidez del
aumento de la pCO2. La hipercapnia brusca y
severa produce confusin y somnolencia
progresivas, asterixis e hipertensin intracraneal con edema de papila.
El tratamiento es el aumento de la ventilacin pulmonar (mecnica si fuera preciso) y
el tratamiento de la patologa subyacente.
Hay que tener precaucin en los pacientes
con hipercapnia crnica al reducir la pCO2,
puesto que si se hace rpidamente puede
producirse una elevacin del pH del lquido
cefalorraqudeo con riesgo de convulsiones.
Este riesgo persiste durante unos das a
causa de que persiste aumentada durante
unos das la secrecin de H+.
5. ALCALOSIS RESPIRATORIA ( ^| PH, v|
PCO2, v| HCO3)
Se debe a hiperventilacin pulmonar que
provoca una eliminacin excesiva de CO2.
La alcalosis respiratoria aguda se puede producir por hipoxia aguda (asma, neumona,
edema agudo de pulmn), ansiedad, dolor,
fiebre, sepsis, insuficiencia heptica, enfermedades del SNC (tumores, encefalitis), salicilatos y tras correccin rpida de una
acidosis respiratoria crnica. Produce un
inmediato pero pequeo descenso en el
10:00
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HCO3 debido a que entra en las clulas intercambindose por Cl. Tambin hay una entrada de K+ y fosfatos y un aumento de fijacin
de calcio a la albmina, originando hipopotasemia, hipocalcemia e hipofosfatemia.
La hipocapnia crnica se puede deber a
hipoxia crnica (altitud, fibrosis pulmonar),
insuficiencia heptica crnica y embarazo.
Provoca una disminucin en la reabsorcin
de HCO3 y en la secrecin de H+, alcanzndose el estado de equilibrio en 2-3 das.
Segn la intensidad de la alcalosis la clnica
puede ir desde parestesias peribucales y de
extremidades y tetania, hasta confusin, sncope y arritmias en casos severos.
El tratamiento de la alcalosis metablica es disminuir la ventilacin. En general, no se requiere
tratamiento inmediato salvo que el pH>7,50. Si 465
no hay hipoxemia se debe tranquilizar al
paciente, hacer que respire en una bolsa de
papel u otro sistema cerrado, y si fuera necesario sedacin. Si se corrige rpidamente un
hipocapnia crnica se induce una acidosis
metablica hiperclormica durante unos das.
Nefrourologa
6. TRASTORNOS MIXTOS DEL EQUILIBRIO

CIDO-BASE
En algunos pacientes pueden coexistir 2 3
trastornos cido-base. Se puede afirmar que
existe un trastorno mixto cuando:
Se sobrepasan por exceso o por defecto
los lmites de compensacin.
El HCO3 y la pCO2 se mueven en direcciones opuestas.
El pH es normal con el HCO3y la pCO2 alterados, pues la compensacin no es nunca
completa.
El anion gap est elevado y pH, HCO3, pCO2
son normales.
En caso de acidosis metablica con
aumento del anion gap, el grado de descenso del HCO3 es diferente del incremento del
anion gap.
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Tabla 1. Alteraciones cido-base y respuesta compensatoria

Alteracin
cido-base
Acidosis metablica
Alcalosis metablica
Acidosis respiratoria
Rango de
compensacin
v| pCO2= 1.2 x (v| HCO3)
^| pCO2 = 0.7 x (^| HCO3)
Aguda: ^| HCO3 = 0.1 x (^| pCO2)
Crnica: ^| HCO3 = 0.4 x (^| pCO2)
Alcalosis respiratoria Aguda: v| HCO3 = 0.2 x (v| pCO2)
Crnica: v| HCO3 = 0.5 x (v| pCO2)
Lmite de
compensacin
PCO2 = 10 mmHg
PCO2 = 55 mmHg
HCO3 = 23 mEq/l
HCO3 = 45 mEq/l
HCO3 = 17 mEq/l
HCO3 = 12 mEq/l
Tiempo de
compensacin
12-24 h
24-36 h
5-10 min
72-96 h
5-10 min
48-72 min
Tabla 2. Clasificacin de las acidosis metablicas
Nefrourologa
466
Acidosis con aumento del anion gap

Acidosis lctica
Cetoacidosis (diabtica, alcohlica, ayuno)
Intoxicacin
Salicilatos
Metanol
Etilenglicol
Insuficiencia renal severa
Acidosis con anion gap normal o hiperclormicas
Acidosis por prdida de HCO3 gastrointestinal (diarrea, drenaje externo de
intestino delgado, pancretico o biliar, ureterosigmoidostoma)
Acidosis por disfuncin de la acidificacin renal
Acidosis tubular renal tipo I
Acidosis tubular renal tipo II
Acidosis tubular renal tipo IV
Insuficiencia renal
Administracin de cidos
Acidosis por generacin de aniones orgnicos excretados por orina
(cetoaciduria)
Acidosis dilucional
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Tabla 3. Etiologa de la alcalosis metablica
Causas generadoras de HCO3

Prdida de HCO3
Origen gastrointestinal (vmitos, SNG, adenoma velloso)
Origen renal (diurticos tiazdicos y de asa, posthipercapnia, hipopotasemia,
hiperaldosteronismo)
Exceso de aporte de HCO3 (transfusiones masivas [citrato], S. leche-alcalinos,
administracin excesiva de HCO3)
Deplecin de volumen (diurticos tiazdicos y de asa, prdidas hidrosalinas)
Causas perpetuadoras de la alcalosis
Prdidas gastrointestinales
Post-tratamiento diurtico
Post-hipercapnia
Deplecin de Cl con o sin deplecin de volumen
Alcalosis resistentes al cloro (Clo>20)
Disminucin de filtracin glomerular
Hipermineralocorticismo: hiperaldosteronismo primario, hiperrreninismo,
Cushing, regaliz, Bartter
467
Nefrourologa
Alcalosis sensibles al cloro (Clo<10)
Nefrourologa
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Alteraciones
hidroelectrolticas
Apartado:
Nefrourologa
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Ttulo de captulo:
ALTERACIONES
HIDROELECTROLTICAS
1 ACTITUD GENERAL
No pretender modificar en minutos lo que llev das para
trastornarse.
Autores:
N. Ridao Cano,
B. Avils Bueno,
P. Mateos Hernndez.
Lo contrario: no fallar cuando es indispensable que algo

cambie en poco tiempo.
Coordinador:
J.A. Herrero Calvo
No se trata de corregir hasta valores normales sino

valores seguros.
Saber cuando un dato analtico es crtico en trminos

vitales. La instauracin rpida resulta ms grave.
Hay que considerar la normalidad de los datos de labo- 469

ratorio de forma relativa. As, hay valores cuya anormalidad consiste en ser normales cuando deberan haberse
modificado adaptativamente.
Son la expresin de una causa subyacente que hay que
tratar.
Son procesos dinmicos que requieren una valoracin
continuada.
2 VALORACIN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR (VEC) Y LA
OSMOLALIDAD (OSM)
El VEC depende principalmente del sodio (Na) y el agua. El dficit (deplecin de volumen) o el exceso (estados edematosos)
de VEC es debido a alteraciones combinadas de Na y agua
mucho ms frecuentes que cambios aislados de cada uno de
ellos. Indican deplecin de volumen la disminucin de la turgencia cutnea (signo de pliegue), sequedad de la mucosa
bucal, disminucin de la sudoracin y del tono ocular (presionando con el dedo sobre el globo ocular con el prpado cerrado), sensacin de sed, hipotensin (ortosttica/decbito),
taquicardia, oliguria y shock. El hematocrito y la concentracin
de protenas plasmticas estn aumentados (importante saber
los valores basales), la concentracin plasmtica de sodio (Na
pl) puede estar aumentada, normal o disminuida y la urea tiende a elevarse proporcionalmente ms que la creatinina plasmtica (azoemia prerrenal). Por el contrario, indican exceso de
volumen la presencia de edemas, ascitis, datos de insuficiencia
cardiaca y elevacin de la presin venosa.
Nefrourologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
La Osm es el determinante de la distribucin

del agua corporal. Es igual en todos los compartimentos corporales por lo que los cambios en la concentracin de solutos en un
compartimento provocan movimientos de
agua en sentido contrario. Se mantiene dentro de mrgenes estrechos (280-295
mOsm/kg). La Osm viene determinada por
los principales solutos del plasma: glucosa,
Na y urea, siendo el segundo el ms importante con lo que podemos considerar que el
Na es representativo de la Osm plasmtica
(Osm pl) (ej: hiponatremia=hiposmolalidad),
si no existen en plasma otros osmoles eficaces (hiperglucemia u otras molculas no
fisiolgicas: manitol, glicerol, etc.). La frmula para calcular la Osm es la siguiente:
Nefrourologa
470
Osm (mOsm/Kg)=
2 (Na+K) + Urea/5,6 + Glucosa/18
3.NECESIDADES Y MANEJO DE AGUA Y

ELECTROLITOS
3.1. Agua. El aporte de agua debe permitir
una diuresis de 1-1,5 l/da y reponer las prdidas insensibles (en condiciones normales
entre 500-800 ml/da) y depender del estado
del VEC.
3.2. Sodio. Las necesidades son variables ya
que el funcionamiento renal ajusta la excrecin de Na al aporte. En general, el aporte
medio es de 70-140 mEq/da (4-8 gr de sal. 1
gr =17 mEq de Na) lo que garantiza las prdidas extrarrenales de Na y una excrecin
urinaria de Na normal (80-200 mEq/da
dependiendo de la ingesta).
3.3. Potasio. Las necesidades basales oscilan entre 40-60 mEq/da que equilibra la
excrecin urinaria obligada (20-40 mEq/da)
y las prdidas extrarrenales.
3.4. Glucosa. El aporte de 150-200 g/da de
glucosa disminuye el catabolismo. A partir
del 5-7 da debe iniciarse el aporte de otros
nutrientes.
Para establecer las necesidades hidroelectrolticas de un paciente son fundamentales
10:00
Page 470
varios aspectos: 1)Valorar el estado del VEC

con la anamnesis y la exploracin fsica
completa (desde la cabeza a los pies porque se pueden cometer errores, sobretodo
con paciente ancianos que presentan con
frecuencia mala distribucin del VEC con
signo de pliegue positivo y edemas en miembros inferiores, 2)Conocer el contenido en
electrolitos de los fluidos corporales y los
sueros (ver captulo Reposiciones parenterales en trastornos hidroelectrolticos) y
3)Monitorizacin del balance hdrico
mediante el peso y la diuresis diaria y de los
electrolitos (sin olvidar una gasometra
venosa para valorar el equilibrio cidobase), para ajustar aportes.
4. HIPONATREMIA (Na pl <135 mEq/l)
Constituye la alteracin hidroelectroltica
ms frecuente en la poblacin hospitalizada
(2-3%). Para comprender las disnatremias,
es importante tener claro que el Na plasmtico es el principal determinante de la Osm
pl, mientras que el Na corporal total determina la volemia. Por ello se puede clasificar
la hiponatremia de la siguiente manera:
4.1. Hiponatremia con osmolalidad normal
(pseudohiponatremia).
Es causada por una elevaciones severas de
lpidos o protenas (>10 gr/dl) que ocupan
volumen sin elevar la Osm pl. El Na pl realmente es normal. Actualmente con los electrodos especficos para medicin de Na pl,
este problema se ha resuelto.
4.2. Hiponatremia con osmolalidad alta
En el espacio extracelular se acumulan sustancias con actividad osmtica distintas al
Na (glucosa, manitol, glicerol) que arrastran
agua desde otros compartimentos, con lo
que desciende el Na pl con elevacin de la
Osm pl. En el caso de la hiperglucemia, el
sodio disminuye 1.6 mEq/l por cada 100
mg/dl que aumenta la glucemia. El tratamiento es la correccin de la hiperglucemia.
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4.3. Hiponatremia con osmolalidad baja

(tabla 1)
Es la situacin habitual. Las ms frecuentes
son las secundarias a diurticos, sobretodo
tiazidas. Se pueden clasificar segn el estado del VEC:
4.3.1. HIPONATREMIA CON HIPOVOLEMIA.
Se produce por prdida de Na y agua (en
mayor cantidad de Na) o por prdidas de
volumen en las que slo se repone agua, y
otros solutos, pero no Na. Para desarrollar
hiponatremia es necesario, adems, que
haya una incapacidad para excretar agua
libre. La hipovolemia estimula la sed y la
secrecin de ADH (hormona antidiurtica)
generndose agua libre a travs del rin,
perpetuando as la hiponatremia. La disminucin del filtrado glomerular por la azoemia
prerrenal tambin dificulta la eliminacin de
agua libre. La concentracin de Na en orina
(Na (o)) es til para diferenciar si la prdida
de VEC es de origen extrarrenal (Na (o) <20
mEq/l) o renal (Na (o) >20 mEq/l).
10:00
Page 471
por tanto, no hay datos de deplecin de

volumen ni edemas. Las causas se exponen
en la tabla 2. La principal es el sndrome de
secrecin inadecuada de ADH (SIADH),
cuyos criterios diagnsticos estn en la
tabla 3.
Una causa de hiponatremia que merece una
mencin especial es la que ocurre en
pacientes postoperados, en los que tiene
lugar una mayor retencin acuosa que las
retenciones correspondientes de Na (tabla
4). Sin embargo, para producirse hiponatremia debe haber un aporte excesivo de volmenes de agua libre.
4.4. Sintomatologa
Debido al edema cerebral por el paso de
agua al interior de la clula al descender la 471
Osm pl: Anorexia, nuseas, vmitos, calambres musculares, debilidad, desorientacin,
conducta inapropiada, alucinaciones, convulsiones, hiporreflexia tendinosa, pupilas
dilatadas y fijas, hipotermia, bradicardia,
hipoventilacin/paro respiratorio, letargia y
coma.
Nefrourologa
4.3.2. HIPONATREMIA CON HIPERVOLEMIA.

Son los estados edematosos como la insuficiencia cardaca, cirrosis y sndrome nefrtico. Producido por un exceso de Na y agua
(en mayor cantidad de agua) que coexiste
con una disminucin del volumen circulante
eficaz (por disminucin del gasto cardaco o
del secuestro de lquido fuera de la circulacin central). Con esto, la hiponatremia se
produce por mecanismos similares a los de
la deplecin de volumen. Disminuye la perfusin tisular, estimulndose la ADH y la sed,
disminuyendo el filtrado glomerular, retenindose as agua libre. El Na (o) est bajo.
En la insuficiencia renal el volumen circulante eficaz est aumentado y el Na (o) es
>20 mEq/l por la incapacidad del rin para
concentrar la orina.
4.3.3. HIPONATREMIA CON VEC NORMAL.
Existe un exceso de agua corporal total y,
4.5. Tratamiento
Depende de la enfermedad de base, de la
importancia y la rapidez de instauracin de la
hiponatremia y de la repercusin clnica. Es
fundamental evitar iatrogenia con la correccin excesivamente rpida de la hiponatremia (sndrome de desmielinizacin osmtica)
sobretodo en pacientes ancianos, alcohlicos o con enfermedad heptica crnica.
4.5.1. PAUTA DE TRATAMIENTO.
Si la hiponatremia no es grave (Na pl>120125 mEq/l) y es asintomtica, no es necesario infundir suero salino hipertnico y ser
suficiente con tratar la enfermedad de base.
Si, por el contrario, es importante (Na
pl<115-120 mEq/l) o sintomtica hay que
administrar suero salino hipertnico (se
puede utilizar suero salino isotnico (0,9%) y
aadir ampollas de 10 ml al 10 o 20% consi-
20/10/09
guiendo as un suero hipertnico a medida)

hasta llegar a cifras de Na pl ms seguras
(>120-125 mEq/l). La cantidad de Na a administrar inicialmente se puede calcular
mediante la siguiente frmula:
Na a administrar (mEq)=
0,5 (mujeres) o 0,6 (hombres) x PESO (Kg) x (Na
deseado (=120)-Na actual).
La mitad de la cantidad calculada debe

administrarse en las primeras 12 horas. El
ritmo de incremento del Na pl no debe ser
superior a 0,5-1 mEq/l/h. En los casos de
hiponatremia crnica sin sntomas neurolgicos evidentes, no existe ninguna urgencia
en corregir el Na pl y en ocasiones como en
enfermos crnicos y terminales, si es bien
tolerada, sta no debe ser modificada.
Nefrourologa
472 4.5.2. TRATAMIENTO ETIOLGICO.

4.5.2.1. Si existe disminucin del VEC hay
que reponer la volemia con suero salino evitando los sueros hipoosmolares.
4.5.2.2. Si existe aumento del VEC el tratamiento es la restriccin de agua asociando
diurticos de asa (no tiazidas) para aumentar el aclaramiento de agua libre. En casos
de insuficiencia cardiaca tambin se pueden aadir los IECA que tambin aumentan
la eliminacin de agua libre. Si es preciso
infundir Na, se utilizarn ampollas hipertnicas en el menor volumen de suero salino
posible.
4.5.2.3. En los casos de euvolemia es prioritaria la restriccin hdrica. Una restriccin
adecuada de agua es aquella que limita el
aporte a cantidades inferiores a las eliminadas por la orina y las prdidas insensibles.
Por ejemplo, si la diuresis es de 1000 ml/da
y las prdidas insensibles habituales son de
500 ml/da, el aporte de lquidos debera ser
de aproximadamente 800-1000 cc/da
dependiendo del grado de hiponatremia. En
los casos de SIADH crnico que no responden adecuadamente a la restriccin hdrica,
dieta rica en sal y diurticos de asa (dosis
bajas), se pueden utilizar antagonistas de la
10:00
Page 472
accin de la ADH: demeclotetraciclina

(dosis inicial de 1200 mg/da que se debe
disminuir al mnimo necesario para mantener niveles adecuados de Na pl, en general
entre 300-900 mg/da. Cuidado en pacientes
con insuficiencia heptica ya que el frmaco se acumula y puede producir nefrotoxicidad), litio (dosis de 900-1200 mg/da, pero
tiene un margen teraputico muy estrecho
que limita su uso) y antagonistas V2 (receptores de la ADH en tbulo renal) que no
estn disponibles todava pero sern de
eleccin en el futuro inmediato.
5.HIPERNATREMIA (Na pl >145 mEq/l)
Siempre que existe hipernatremia, existe
hiperosmolalidad. Sin embargo, puede
haber hiperosmolalidad sin hipernatremia
cuando se produce un aumento de solutos
osmticamente activos (glucosa, urea).
El aumento de la Osm pl estimula la secrecin de ADH y el mecanismo de la sed que
produce retencin de agua y normalizacin
de la natremia. Esto explica que, en la mayora de los casos, la hipernatremia se deba a
un balance negativo de agua. La sed es el
principal mecanismo de defensa contra la
hipernatremia, incluso sin ADH, por lo que
los individuos ms predispuestos a presentarla son los lactantes y adultos con disminucin del nivel de conciencia, que no
pueden responder a la sed mediante la
ingestin voluntaria de lquidos, y ancianos
cuyo mecanismo de la sed es menos eficaz.
Las causas ms frecuentes se exponen en la
tabla 5 y las podemos agrupar segn el estado del VEC:
5.1. Hipernatremia con VEC bajo
Es la situacin ms frecuente. Se produce
por prdida de Na y agua, en mayor medida
de agua. Cuando la causa es extrarrenal el
Na (o) es <20 mEq/l y la Osm en orina (Osm
(o)) est aumentada y cuando es por prdidas renales, el Na (o) es >20 mEq/l y la Osm
(o) est por debajo de la esperada (por inca-
20/10/09
pacidad del rin de concentrar la orina).

5.2. Hipernatremia con VEC alto
Es una alteracin poco frecuente de causa
principalmente iatrognica.
5.3. Hipernatremia con VEC normal
Se debe a una prdida solamente de agua
libre. Es tambin poco frecuente y la causa
principal es la diabetes inspida (DI) que se
produce por ausencia (DI central) o falta de
accin (DI nefrognica) de la ADH. Los
pacientes con DI que conservan la conciencia mantienen generalmente hipernatremias
leves, a pesar de las masivas prdidas renales de agua (incluso >15 litros), gracias a
que incrementan adecuadamente la ingestin de lquidos por el estmulo de la sed.
5.4. Sintomatologa
Debido a la deshidratacin cerebral por la
salida de agua del interior de la clula al
aumentar la Osm pl. Los sntomas son principalmente neurolgicos (letargia, hiperreflexia, espasticidad, convulsiones y coma) y la
gravedad se relaciona ms con la velocidad
de instauracin que con los valores del Na pl.
5.5. Tratamiento
Consiste en la administracin de agua por
va oral o con suero principalmente glucosado al 5%. En los casos de hipernatremia con
hipovolemia la reposicin deber hacerse
con suero salino 0,9% y glucosado 5%.
El clculo de los requerimientos de agua se
pueden hacer por la siguiente frmula:
Dficit de agua = [0,6 x Peso (Kg) x Na pl actual]
[0,6 x Peso (Kg)]/ Na pl deseado (140).
A este volumen hay que aadirle las prdidas insensibles.

La hipernatremia debe corregirse lentamente
para evitar el edema cerebral. En las primeras
24 horas debe reponerse no ms de la mitad
del dficit de agua calculado y el Na pl no debe
descender ms de 15 mEq/l cada 10 horas.
10:00
Page 473
6.HIPOPOTASEMIA (< 3.5 mEq/l)

Tiene lugar por tres mecanismos: prdidas
extrarrenales (principalmente digestivas),
prdidas renales o redistribucin de potasio
al interior de la clula (tabla 6). Las causas
ms frecuentes son los vmitos, el uso de
diurticos y la diarrea. La hipopotasemia por
bajo aporte en la ingesta es muy raro ya que
el rin es capaz de compensarlo disminuyendo la eliminacin urinaria a menos de 15
mEq/da. Para establecer el diagnstico es
imprescindible determinar el potasio en
orina, gasometra venosa, tensin arterial y
valores plasmticos de renina y aldosterona
(tabla 6).
6.1. Sintomatologa
Los sntomas aparecen con hipopotasemias
473
severas (<3 mEq/l) y son:
6.1.1. Musculares: astenia, calambres,
parestesias y rabdomiolisis. Puede producir
parlisis respiratoria.
6.1.2. Cardacas: favorece intoxicacin digitlica, onda U, aplanamiento onda T, prolongacin del QT y PR, arritmias auriculares y
ventriculares (incluso fibrilacin ventricular).
6.1.3. Digestivas: leo paraltico
6.1.4. Neurolgicas: hiporreflexia, letargia,
irritabilidad y sntomas psicticos. Favorece
la encefalopata heptica.
6.1.5. Renales: poliuria y polidipsia.
6.1.6. Metablicas: descenso de insulina
(intolerancia hidrocarbonada) y alcalosis
metablica.
6.2. Tratamiento
Para calcular el potasio que debemos reponer es importante remarcar que cada mEq/l
de disminucin de potasio plasmtico indica
un dficit de 200-400 mEq. Cuando la potasemia es <2 mEq/l, el dficit total puede ser
superior a 1000 mEq. En hipopotasemias
moderadas (2,5-3 mEq/l) la va de adminis-
Nefrourologa
20/10/09
tracin ser la oral mientras que en casos

graves (<2,5 mEq/l) ser la endovenosa.
Como aporte oral existen diversos preparados con indicaciones distintas:
- Hipopotasemia con alcalosis metablica
ClK (Potasin 600=8 mEq). Mala tolerancia
gastrointestinal
- Hipopotasemia con acidosis metablica
sales alcalinas (BOI-K=10 mEq, BOI-K
asprtico=25 mEq, Potasin=8mEq).
Nefrourologa
Cuando la administracin tiene que ser

endovenosa debe seguirse unas normas: no
superar los 50 mEq/l de suero, a un ritmo
inferior a 20 mEq/h y no superar los 200
mEq/da. Adems es preferible utilizar venas
grandes para evitar el riesgo de flebitis, si se
usa una va central en lo posible no deben
474 progresar hasta el interior de la aurcula
para disminuir el riesgo de arritmias y se
debe monitorizar el potasio frecuentemente.
La administracin de diurticos ahorradores
de potasio y sales de potasio no es recomendable ya que puede producir hiperpotasemia incluso con funcin renal normal.
7. HIPERPOTASEMIA
Se define como un potasio plasmtico >5
mEq/l. Es la alteracin electroltica ms
grave ya que puede producir arritmias ventriculares fatales con lo que se trata de una
urgencia vital. Las causas ms frecuentes
se exponen en la tabla 7. En la mayora de
los casos confluyen varios factores, fundamentalmente insuficiencia renal y frmacos
(IECA y diurticos ahorradores de potasio).
En la insuficiencia renal la capacidad de
excretar potasio se mantiene hasta fases
avanzadas (aclaracin de creatinina <15-10
ml/min) si no intervienen otras causas de
hiperpotasemia.
7.1. Sintomatologa
La correlacin entre el potasio plasmtico y
su toxicidad no es lineal, depende fundamentalmente de la susceptibilidad individual
10:00
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(pacientes con cardiopata previa sobretodo

trastornos en la conduccin) y de la velocidad con la que se produzca la hiperpotasemia. Sin embargo, podemos considerar
hiperpotasemia grave cuando el potasio
plasmtico es 7 mE/l. Destacan los sntomas neuromusculares (astenia, parestesias,
paresia, leo paraltico, disartria, etc.) y cardiacos que son progresivos a medida que va
aumentando el potasio plasmtico (ondas T
altas y picudas, depresin del ST, ensanchamiento del QRS, alargamiento del PR, alargamiento del QT, parada auricular, bloqueo
de la conduccin AV, taquicardia ventricular,
fibrilacin ventricular). Se debe sospechar
hiperpotasemia severa en un paciente en
dilisis que acude a urgencias por debilidad
en piernas y parestesias.
7.2. Tratamiento
La presencia de hiperpotasemia con alteraciones electrocardiogrficas severas es una
urgencia vital ya que un desenlace fatal
puede ser inminente. Por tanto, la actuacin
teraputica va a depender de la toxicidad
cardiaca ms que de los valores de potasio
plasmtico. El tratamiento tiene tres objetivos
con el siguiente orden de actuacin: 1) antagonizar la toxicidad cardiaca del potasio, 2)
promover la entrada de potasio al interior de
la clula y 3) eliminarlo del organismo (tabla
8). Adems se tratar la causa subyacente.
8. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO DEL
CALCIO
El calcio es un electrolito mayoritariamente
extracelular y su concentracin normal en
plasma est entre 8,9 y 10,3 mg/dl. Circula en
un 40% unido a las protenas principalmente
albmina. Por cada descenso de 1 gramo de
albmina srica, la calcemia total disminuye
aproximadamente 0,9 mg/dl sin que se modifique el calcio inico, que es el activo funcionalmente, y cuyos valores normales
estn entre 4,6 y 5,1 mg/dl (1 mMol de calcio
inico=2 mEq/l=4 mg/dl).
Los valores de calcio plasmtico estn regu-
20/10/09
lados por la hormona paratiroidea (PTH), el

calcitriol (1,25-(OH)2D3), que es el metabolito ms activo de la vitamina D, y la calcitonina en menor grado. Los rganos implicados
en esta regulacin son el hueso, el intestino
y el rin.
Hueso: la PTH producen liberacin de calcio
del hueso al lquido extracelular, el calcitriol
tiene un efecto permisivo sobre la accin
sea de la PTH y la calcitonina tiene el efecto contrario al disminuir la liberacin de calcio del hueso.
Intestino: Una dieta normal contiene 1
gramo de calcio y menos de la mitad es
absorbido por el aparato gastrointestinal
principalmente duodeno y yeyuno. Esta
absorcin intestinal aumenta al aumentar la
cantidad de calcio en la luz intestinal y por el
estmulo del calcitriol.
Rin: el calcio plasmtico no unido a protenas es filtrado a travs del glomrulo y en
su mayora se reabsorbe, fundamentalmente
en tbulo proximal (60%) y en el asa de
Henle (25%), y en una pequea proporcin
en el tbulo distal. La reabsorcin tubular de
calcio aumenta en situaciones de hipovolemia, con los diurticos tiazdicos y por la
PTH, y disminuye con la furosemida.
8.1. Hipocalcemia (<8.5 mg/dl)
La causa ms frecuente de la disminucin
de los valores de calcio total srico es la
hipoalbuminemia por lo que siempre, ante
una alteracin en los valores del calcio plasmtico, hay que determinar los valores de
albmina para hacer la correccin y tambin calcular el calcio inico. Es imprescindible adems determinar el bicarbonato
plasmtico ya que la alcalosis favorece la
unin del calcio a las protenas con lo que
disminuye el calcio inico, que es el que
produce los sntomas, an manteniendo los
valores de calcio sricos normales. Los
pacientes con enfermedades graves padecen frecuentemente hipocalcemia transitoria asociada a sepsis, quemaduras,
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desnutricin, insuficiencia renal aguda y

transfusiones numerosas de sangre con
citrato para su preservacin (es un ligante
del calcio). Las causas ms frecuentes junto
con el diagnstico diferencial se exponen en
la tabla 9 y figura 1 respectivamente.
8.1.1 Sintomatologa
8.1.1.1. Neuromusculares: parestesias acras,
espasmos y calambres musculares, espasmos larngeos, tetania y convulsiones. La
tetania latente puede manifestarse por los
signos de Trousseau (espasmo de carpo y
mano al mantener el manguito de presin
arterial inflado por encima de la presin sistlica durante ms de 3 minutos) y Chvostek
(la percusin del nervio facial por delante del
conducto auditivo, produce contraccin de
los msculos inervados) pero no son espec- 475
ficos de hipocalcemia. Otros sntomas son la
irritabilidad, depresin, ansiedad, confusin
y psicosis. Por aumento de la presin intracraneal puede aparecer edema de papila.
8.1.1.2. Cardiovasculares: alteraciones en el
ECG como el alargamiento del QT y arritmias, hipotensin, insuficiencia cardiaca
refractaria y resistencia a la digoxina.
8.1.1.3. Gastrointestinales: dolor abdominal
tipo retortijn y malabsorcin crnica.
En nios con hipoparatiroidismo puede aparecer hipoplasia dental, cataratas subcapsulares, piel seca y spera, eczema, uas
frgiles, pelo quebradizo.
8.1.2. Tratamiento
8.1.2.1. Hipocalcemia aguda sintomtica:
dos ampollas de gluconato clcico al 10% (90
gramos de calcio elemento por ampolla) en
100 cc de suero glucosado al 5% en 10 minutos (no ponerlo ms rpido para evitar arritmias). Posteriormente mantener una
perfusin de calcio diluido en 500 cc de suero
glucosado al 5%, 1-2 mg/Kg/h monitorizando
el calcio srico cada 6 horas. Se puede utilizar cloruro clcico (1 ampolla al 10%=270 mg
Nefrourologa
20/10/09
calcio elemento) pero es ms irritativo si se

extravasa con lo que es preferible utilizarlo
por una va central. Nunca mezclar por la
misma va calcio y bicarbonato porque precipita. Hay que tener precaucin si el paciente
toma digoxina. Es necesario reponer el magnesio si hay hipomagnesemia (sulfato magnsico=Sulmetin=12 mEq por ampolla de 10 ml)
y corregir la hiperfosforemia si existe.
8.1.2.2. Hipocalcemia crnica: se debe administrar calcio oral (2-4 gramos/da) y vitamina D como el calcitriol (Rocaltrol) 0,25-2
mg/da. Debe vigilarse la excrecin urinaria
de calcio para evitar la hipercalciuria que a
largo plazo puede producir nefrolitiasis y
nefrocalcinosis.
Adems se debe tratar la causa subyacente.
Nefrourologa
476
8.2. Hipercalcemia (>10.5 mg/dl)
Aunque ms de 25 enfermedades pueden
producir hipercalcemia, el hiperparatiroidismo primario y los tumores malignos constituyen el 80-90% de los casos. La hipercalcemia
en los tumores malignos suele aparecer
cuando la enfermedad es ya clnicamente
manifiesta por lo que constituye la causa
ms frecuente en pacientes hospitalizados,
mientras que el hiperparatiroidismo primario
es predominante en poblacin general. Las
causas ms frecuente y el diagnstico diferencial aparecen en la tabla 10 y figura 2 respectivamente.
El grado de hipercalcemia es til en el diagnstico. El hiperparatiroidismo primario
suele cursar con valores de calcemia inferiores a 11 mg/dl, mientras que en las neoplasias es ms frecuente que la calcemia
est por encima de 13 mg/dl.
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8.2.1. Sintomatologa
Depende del grado y la rapidez de instauracin. Generalmente son asintomticas con
calcemias por debajo de 13 mg/dl aunque
parece ser que los pacientes de edad avanzada son ms susceptibles.
8.2.1.1. Crisis hipercalcmica: es una emergencia mdica que consiste en una rpida
progresin a estupor o coma, acortamiento
del QT con disfuncin cardiovascular y fracaso renal agudo. Aparece con valores de
calcio srico >15 mg/dl.
8.2.1.2. Hipercalcemia crnica: destacan los
sntomas gastrointestinales (anorexia, nauseas, vmitos, estreimiento y raramente
pancreatitis aguda), cardiovasculares (HTA,
acortamiento del QT, aumento de la sensibilidad a la digoxina, bradiarritmias, calcificaciones
vasculares
y
valvulares),
neurolgicos (depresin, irritabilidad, alteracin de la memoria, debilidad con hiporreflexia, somnolencia, estupor y coma),
renales (poliuria, polidipsia, nefrocalcinosis,
nefrolitiasis, insuficiencia renal crnica y
aguda), y cutneas (prurito, necrosis).
8.2.2. Tratamiento (tabla 11)
- Si el calcio srico es <12 mg/dl: restaurar
volemia y mantener diuresis salina
mediante perfusin de salino y dosis bajas
de furosemida.
- Si el calcio srico es >12 mg/dl: restaurar
volumen, diuresis salina ms agresiva.
Adems calcitonina, bifosfonatos y esteroides si se sospecha aumento de la absorcin
intestinal de calcio.
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Tabla 1. Hiponatremia con hipoosmolalidad

DFICIT DE AGUA MAYOR DFICIT DE NA (HIPOVOLEMIA)
Prdidas renales (Na (o) >20 mEq/l)
Enfermedad renal: fase polirica de la IRA, diuresis postobstructiva, nefropata
pierde sal
Diurticos (tiazidas, de asa)
Insuficiencia suprarrenal
Diuresis osmtica (glucosa, manitol, etc)
Prdidas extrarrenales (Na (o) <20 mEq/l)
Digestivas (vmitos, diarrea, aspiracin GI, fstulas)
Quemaduras
Tercer espacio (leo paraltico, pancreatitis, peritonitis, destruccin muscular)
Exceso de agua (euvolemia). (Na (o) variable)
Hipersecrecin/ hiperactividad de la ADH (ver tabla 2)
Polidipsia psictica
IRA: insuficiencia renal aguda. IRC: insuficiencia renal crnica.
Tabla 2. Causas de hiponatremia con VEC normal

SIADH*: patologa neurolgica (ACV, neoplasias, infecciones), frmacos (ciclofosfamida,
carbamacepinas, amitriptilina, IMAO), patologa pulmonar (tuberculosis, neumonas,
insuficiencia respiratoria), postoperatorios, idioptica.
Produccin ectpica de ADH (tumores).
Efecto potenciado de ADH en tbulo: carbamacepina, clorpropamida, tolbutamida,
Administracin exgena de ADH u oxitocina, hipotiroidismo, dficit de glucocorticoides,
potomana, estrs y dolor.
Polidipsia psictica.
*Los criterios diagnsticos de SIADH se exponen en la tabla 3.
477
Nefrourologa
Exceso de Na y mayor exceso de agua (hipervolemia)

VEC bajo (Na (o) <20 mEq/l)
Insuficiencia cardaca
Cirrosis heptica
Sndrome nefrtico
VEC alto (Na (o) >20 mEq/l)
IRA e IRC
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Tabla 3. Criterios diagnsticos de SIADH

Hiponatremia con hipoosmolalidad srica.
Euvolemia.
Osm (o) > 100 m Osm/Kg.
Na (o) >20 mEq/l.
Funcin renal, tiroidea y suprarrenal normales.
Ausencia de tratamiento diurtico.
Buena respuesta a la restriccin hdrica..
Nefrourologa
Tabla 4. Factores que producen hiponatremia en pacientes postoperados

Aumento de ADH: deplecin de VEC, nuseas, estimulacin quirrgica y dolor.
478
Disminucin de la excrecin de agua:
v| filtrado glomerular,
^| reabsorcin proximal,
deplecin de volumen e hipotensin.
Uso excesivo de lquidos hipotnicos
Drogas: anestsicos y diurticos.
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Tabla 5. Causas de Hipernatermia

DFICIT DE NA MAYOR DFICIT DE AGUA (HIPOVOLEMIA)
Prdidas renales (Na (o) >20 mEq/l, Osm (o) <_ Osm pl).
- FRA no oligrico.
- Recuperacin FRA.
- Diuresis osmtica (manitol, glucosa).
Prdidas extrarrenales (Na (o) <20 mEq/l, Osm (o) ^| ).
- Vmitos, diarrea.
- Sudoracin excesiva.
EXCESO DE NA (HIPERVOLEMIA)
- Nutricin parenteral.
- Bicarbonato 1 M en paradas cardiorrespiratorias.
- Dilisis contra un bao hipertnico.
- Salino hipertnico en abortos teraputicos.
- Hiperaldosteronismos.
479
Nefrourologa
PRDIDAS DE AGUA (EUVOLEMIA)

Prdidas extrarrenales (Volumen urinario mnimo y Osm (o) mxima).
- Va respiratoria.7
- Prdidas cutneas.
Prdidas renales (Volumen urinario no mnimo y Osm (o) no mxima)
- Diabetes inspida (DI). Sube la Osm (o) tras deshidratacin o ADH?:
- S > DI central
- No > DI Nefrognica
- Hipodipsia.
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Tabla 6. Causas de la Hipopotasemia

Falta de aporte (raro)
Dieta absoluta, malnutricin (anorexia, coma).
Perdidas extrarrenales (K (o) <15 mEq/da o <20 mEq/l)
- Vmitos > alcalosis metablica.
- Prdidas intestinales (diarrea, laxantes, drenajes, fstulas) > acidosis metablica.
- Prdidas cutneas (sudoracin profusa, quemaduras extensas).
Nefrourologa
480
Prdidas renales (K (o) >15 mEq/da o >20 mEq/l)

Con TA normal
- Diurticos.
- Vmitos o aspiracin nasogstrica.
- Hipomagnesemia.
- Aniones no reabsorbibles (penicilina).
- Trastornos tubulares que favorecen la excrecin de K:
- acidosis tubular renal Tipo I y II.
- sndrome de Bartter > alcalosis metablica, hiperaldosteronismo hiperrreninmico.
- aminoglucsidos, cisplatino y anfotericina.
- Cetoacidosis diabtica.
- Poliuria.
Con HTA e hiperactividad mineralocorticoidea
- Renina baja:
- aldosterona alta: hiperaldosteronismo primario.
- aldosterona baja: sndrome de Cushing, tratamiento esteroideo, regaliz y carbenoloxona.
- Renina alta/normal: estenosis de arteria renal, HTA maligna y tumor secretor de renina.
Con HTA y sin hiperactividad mineralocorticoidea
- Sndrome de Liddle > alcalosis metablica, aldosterona normal.
Redistribucin
- Alcalosis metablica.
- Insulina.
- Estimulacin 2-adrenrgica:
- estrs: infarto agudo de miocardio, delirium tremens, postoperatorios.
- empleo de 2-adrenrgicos en asmticos.
- Parlisis peridica hipopotasmica.
- Proliferacin celular en leucemias y linfoma de Burkitt
y durante el tratamiento de la anemia megalobltica.
- Intoxicacin por bario, tolueno, teofilina.
- Tratamiento de la intoxicacin digitlica con digibind (anticuerpo frente a la digoxina).
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Tabla 7. Causas de la Hiperpotasemia

Pseudohiperpotasemia
Muestra hemolizada, leucocitosis o trombocitosis intensa.
Sobreaporte
Es excepcional si no existe insuficiencia renal. Soluciones iv, concentrados de hemates.
Disminucin de la eliminacin renal.
Insuficiencia renal aguda o crnica, enfermedad de Addison (y otros hipoaldosteronismos),
acidosis tubular renal tipo IV (ej. nefropata diabtica), Frmacos (IECA, diurticos
ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno y amilorida), AINE, trimetroprima y
pentamidina, ciclosporina y tacrolimus, heparina), disfuncin tubular distal (mieloma,
amiloidosis, lupus).
Redistribucin (paso de potasio al lquido extracelular)
Acidosis, lisis celular (hemlisis, rabdomiolisis, traumatismos externos, lisis tumoral,
quemaduras), hiperglucemia grave, frmacos (b-bloqueantes, intoxicacin digitlica,
succinilcolina (anestesia), arginina (en nutricin parenteral)).
Mecanismo
Agente
Dosis*
Inicio de accin
Antagonizar
cardiotoxicidad
Gluconato clcico
al 10%
-1 ampolla en 50 cc glucosa
5%, pasar IV en 5 min.
Repetir la misma dosis si
persiste la bradicardia.
Desplazar el
potasio al interior
del la clula
- Salbutamol
(ventolin).
- 250 mg (1/2 ampolla, ventolin) 15-30 min.

SC en el deltoides.
- Bicarbonato sdico
(slo si acidosis
metablica).
- Solucin 1 M, 40-130 mEq

(1h), o 1/6 M 250 cc en 30
min.
30 min.
- Glucosa+insulina
rpida.
- 500 cc 10%+ 10U insulina en

perfusin.
15-30 min.
- Resincalcio/
sorbisterit.
- 2-3 cucharadas/6-8 h y/o

enema con 50-100 gr en
250 cc de agua.
1-2 h.
- Hemodilisis.
- 3-4 h.
minutos.
Eliminar el
potasio fuera
del organismo
Inmediato.
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Tabla 9. Causas de la Hipocalcemia

Disminucin de la produccin o actividad de la PTH
Hipoparatiroidismo hereditario.
- Idioptico.
- Sndrome de Di George (asociado al desarrollo anormal del timo).
Hipoparatiroidismo Adquirido.
-Postquirrgico.
-Radiaciones de las paratiroides en pacientes con hipertiroidismo
tratados con yodo radiactivo.
-Por enfermedades infiltrativas (ej. hemosiderosis).
-Pancreatitis aguda.
Pseudohipoparatiroidismo.
Hipocalcemia del neonato.
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Disminucin de la vitamina D
Dficit de vitamina D (nutricional, malabsorcin).
Insuficiencia renal.
Hiperfosforemia severa (rabdomiolisis, lisis tumoral).
Agentes anticonvulsivantes (ej. difenilhidantona).
Raquitismo (trastorno en el metabolismo de la 1,25 (OH) D3).
Alcoholismo crnico.
Mineralizacin sea rpida
Sndrome de hueso hambriento postparatiroidectoma.
Metstasis osteoblsticas (prstata, mama).
Hipomagnesemia
Alcoholismo agudo y crnico.
Malabsorcin intestinal (esteatorrea, diarrea).
Alimentacin parenteral.
Gentamicina, cisplatino.
Frmacos
Diurticos de asa, heparina, calcitonina, mitramicina, intoxicacin por fluor.
Transfusiones sanguneas mltiples.
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Figura 1. Diagnstico diferencial de Hipocalcemia

Hipocalcemia
PTH v|
HipoPT funcional
Diurticos
Alcoholismo
Malabsorcin
Mg v|
Mg normal
HipoPT
hereditario
postquirrgico
Radiacin
Hemosiderosis
Hipocalcemia
neonato
Tratamiento de eclampsia
con sulfato de magnesio
P normal o ^|
Deficiencia de
vitamina D
Anticonvulsivos
Raquitismo
Pancreatitis
IRC
Hiperfosforemia
PseudohipoPT
Transfusiones
Mg: magnesio. HipoPT: hipoparatirodismo. P: fsforo. IRC: insuficiencia renal crnica.

Tabla 10. Causas de Hipocalcemia
Aumento de la reabsorcin sea
Hiperparatiroisimo primario y secundario.
Neoplasias
-Metstasis osteolticas (mama, mieloma).
-Humoral (produccin tumoral de factores humorales como la PTH-rP.
Escamoso de pulmn, tumores de cabeza, cuello, esfago, rin, vejiga, ovario).
Inmovilizacin.
Hipertiroidismo.
Otros: enfermedad de Paget, estrgenos o antiestrgenos en metstasis de cncer de
mama, hipervitaminosis A, cido retinoico, feocromocitoma.
Aumento de la absorcin intestinal de calcio
Aporte excesivo de calcio.
-Insuficiencia renal (asociado frecuentemente a aportes de vitamina D).
-Sndrome leche-alcalinos (ingesta de grandes cantidades de calcio y alcalinos.
ej. uso de carbonato clcico en osteoporosis, dispepsias, insuficiencia renal).
Hipervitaminosis.
-Aporte de altas dosis de vitamina D.
-Enfermedades granulomatosas crnicas (sarcoidosis, tuberculosis).
-Linfomas.
-Acromegalia (la hormona del crecimiento estimula la produccin de calcitriol).
Miscelnea.
Aporte crnico de litio, tiazidas, insuficiencia suprarrenal, recuperacin de insuficiencia
renal aguda por rabdomiolisis, intoxicacin por teofilinas, hipercalcemia-hipercalciuria
familiar.
PTHrP: pptido relacionado con la PTH.
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Nefrourologa
Mg ^|
PTH ^|
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Figura 2. Diagnstico diferencia de Hipercalcemia

Hipocalcemia
PTH normal o v|
Calcitriol normal o ^|
PTHrP v|
Lesiones osteolticas
Mieloma
Linfoma
Inmovilzacin
Intoxicacin vitam. A
Hipertiroidismo
Tiazidas
S. Leche alcalinos
Nefrourologa
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PTHrP ^|
Neoplasia
Mama
Pulmn
Rin
PTH ^|
Calcitriol v|
Intoxicacin
vitamina D
Granulomas
Linfomas
acromegalia
P v|
P normal o ^|
HPT primario
Hiperlcalciuria
familiar
HPT secundario
Tratamiento con
calcitriol
Litio
PTHrP: Pptido relacionado con la PTH. P: fsforo.

HPT: hiperparatiroidismo.
Tabla 11. Tratamiento de la Hipercalcemia

Aumentar la excrecin renal de calcio
Restaurar el volumen extracelular: suero salino 0.5-1 l/h inicial seguido de 0.3 l/h,
Monitorizando diuresis, para conseguir un balance positivo en las primeras 24 horas de 1.5-2.5 l.
Mantener diuresis y excrecin renal de sodio: despus de reponer la volemia se debe
mantener un volumen de diuresis de 250ml/h. Para ello se emplean diurticos de asa por su
efecto hipercalciurico pero antes asegurarse que la volemia est restaurada. Nunca usar
tiazidas ya que disminuyen la excrecin de calcio.
Dilisis: si hay insuficiencia renal severa y persisten sntomas tras normalizar la volemia.
Disminuir la salida de calcio del hueso
Calcitonina: 4-8 U/Kg cada 12 h i.m o sc. Su efecto es rpido (pocas horas), pero dura slo
24-72 h, por ello es necesario tratamiento coadyuvante (bifosfonatos o esteriodes).
Bifosfonatos: su accin comienza a las 24-48 h y mantiene el calcio descendido 10-15 das.
Muy efectivo en hipercalcemias tumorales. Mebonat (pamidronato) 300 mg iv en 500 ml de
suero salino a pasar en 4-6 horas/da, durante mximo 5 das. Tambin se puede administrar
va oral 800 mg/12h. El tratamiento se puede repetir en un mes si existe recurrencia de la
hipercalcemia. Monitorizar calcio, fsforo y magnesio.
Mitramicina (plicamicina): es un antineoplsico cuya utilizacin ha sido desplazada por
los bifosfonatos. Puede producir toxicidad renal y heptica y ditesis hemorrgica. 25 mg/kg
diluido en suero glucosado al 5% en infusin durante 4-8h dosis nica. Su accin se observa
en 1 o 2 das y se puede repetir en 48h.
Disminuir la absorcin intestinal de calcio
Glucocorticoides: dosis altas: 200-300 mg de hidrocortisona/da o 40 mg/da de
metilprednisolona. Indicado principalmente en intoxicacin por vitamina D, sarcoidosis,
linfomas, enfermedad de Hodgkin, leucemias y mieloma mltiple.
Otros
Es imprescindible corregir la hipofosforemia en el hiperparatiroidismo primario, ya que
perpeta la hipercalcemia.
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Autores:
N. Prez Romero,
M. . Alonso Prieto,
E. Hernndez Snchez.
La uropata obstructiva (UO) consiste en la interrupcin del

flujo urinario a cualquier nivel de la va excretora, desde la
papila renal hasta el meato uretral. Ocasiona alteraciones
funcionales y morfolgicas cuya intensidad depende del
grado, duracin y localizacin de la obstruccin. La afectacin de la funcin renal es progresiva (afectndose tardamente la capacidad de dilucin). El deterioro concluye con la
prdida del funcionalismo renal. Experimentalmente se ha
comprobado una prdida del 25% de la funcin renal por
cada semana que persiste la obstruccin, siendo las alteraciones irreversibles despus de 40-50 das. El stasis urinario condiciona adems una mayor susceptibilidad a la
infeccin (local y sistmica) y a la formacin de clculos.
Por todo esto, el diagnstico y tratamiento precoces son 485
esenciales para evitar los efectos de la obstruccin sobre la
estructura y funcin de la va urinaria.
1. CLASIFICACIN
Puede clasificarse utilizando varios criterios: causa (funcionalmecnica: congnita o adquirida), grado (completa
incompleta), duracin (agudasubagudacrnica), afectacin (unilateralbilateral), localizacin (tracto urinario superior o supravesicaltracto urinario inferior o nfravesical).
2. ETIOLOGA
Las causas son mltiples y diversas. La distribucin por grupos
de edad puede orientar la etiologa del proceso: alteraciones
congnitas en la infancia, la litiasis y las complicaciones del
embarazo en la edad adulta y la patologa oncolgica en la
edad avanzada. (tabla I).
3. FISIOPATOLOGA Y MANIFESTACIONES CLNICAS
3.1. Uropata Obstructiva Supravesical. Su causa ms frecuente es la litiasis.
3.1.1. UO supravesical aguda: de instauracin brusca. La va
urinaria se dilata por encima de la obstruccin hasta los lmites de distensin de la misma, aumentando la presin intracanalicular que puede igualar o sobrepasar la presin de
filtracin glomerular y anular la funcin excretora renal. La
clnica habitual es un cuadro de crisis renoureteral (ver
captulo de nefrolitiasis). Puede asociar clnica vesical
Nefrourologa
55
Ttulo de captulo:
UROPATA OBSTRUCTIVA
Coordinador:
. Gmez Vegas
10:00
Uropata obstructiva
Apartado:
Nefrourologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
secundaria (polaquiuria, disuria). En obstrucciones bilaterales o unilaterales en

rin nico aparecer anuria obstructiva.
3.1.2. UO supravesical crnica: se presenta
como hidronefrosis o ureterohidronefrosis
segn la obstruccin afecte a la unin pieloureteral o por debajo de ella. La causa
principal de la hidronefrosis es la estenosis
de la unin pieloureteral, bien por una alteracin neuromuscular de la misma o por
compresin extrnseca de un vaso aberrante. La clnica es tarda con sntomas de
dolor sordo, contnuo, que se exacerba con
la ingesta abundante de lquidos. Puede
asociar hematuria leve (lesin papilar o
litiasis) e insuficiencia renal.
3.2. Uropata Obstructiva Infravesical
Nefrourologa
486
Su causa ms frecuente en varones es la

hiperplasia benigna de prstata, en las
mujeres la estenosis de meato y la neoplasia vesical. En nios la hipertrofia congnita del cuello vesical y en nios varones las
vlvulas de uretra posterior.
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cin supera la capacidad expulsiva del detrusor que se distiende totalmente. Aparecen la
urgencia miccional, miccin gota a gota, prdida de orina por rebosamiento y globo vesical sin dolor agudo.
4. COMPLICACIONES
4.1. Precoces
4.1.1. Infeccin urinaria y/o sepsis. Exige
una actuacin temprana al empeorar de
forma importante el pronstico.
4.1.2. Anuria/oliguria obstructiva: diuresis
en 24 horas de 0-100 ml (anuria) o de 100-400
ml (oliguria). Ambas son situaciones de
urgencia pues conducen a un deterioro rpido de la funcin renal con instauracin de
uremia.
4.1.3. Alteraciones de la homeostasis del
medio interno: alteraciones hidroelectrolticas con hiperpotasemia, acidosis y uremia
en estados avanzados y poliuria desobstructiva.
3.2.1 UO infravesical aguda: o retencin

aguda de orina(RAO). Cuadro brusco de
imposibilidad para orinar. La vejiga se distiende formndose el globo vesical y apareciendo dolor hipogstrico intenso cuando
se supera el lmite de distensin vesical. Se
acompaa de deseo intenso miccional,
ansiedad, palidez y sudoracin.
4.1.4. Hematuria exvacuo: por vaciamiento

rpido vesical.
3.2.2. UO infravesical crnica: la fase evolutiva de la misma marcar la sintomatologa. En cualquiera de sus fases puede
aparecer un cuadro de RAO. En la fase inicial la obstruccin se compensa por la
hipertrofia del msculo detrusor vesical,
apareciendo polaquiuria (aumento de la
frecuencia miccional), nicturia y disuria
(dificultad miccional). En la segunda fase,
por dilatacin pasiva del detrusor, la vejiga
no se vaca totalmente apareciendo residuo
postmiccional. Se exacerban los sntomas
anteriores y aparece la sensacin de vaciamiento incompleto. Finalmente la obstruc-
4.2.3. Policitemia: por aumento de la produccin de eritropoyetina.
4.2. Tardas
4.2.1. Insuficiencia renal y atrofia.
4.2.2. Hipertensin arterial: por aumento de
la produccin de renina.
4.2.4 Litiasis: por el crecimiento de grmenes urealticos (facilitado por la estasis urinaria), que al alcalinizar la orina facilitan la
precipitacin de sales.
5 DIAGNSTICO
5.1. Historia clnica
5.2. Exploracin fsica: el crecimiento renal
puede detectarse por palpacin o percusin. La hipersensibilidad renal puede corre-
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lacionarse con infeccin. Debe descartarse

la presencia de globo vesical y masa abdomino-pelvicas. El tacto rectal y/o bimanual
puede mostrar atona del esfnter anal, crecimiento prosttico. La exploracin de uretra y genitales externos puede orientar a la
etiologa.
5.3. Datos analticos
5.3.1. Analtica sangunea:
- Sstemtico de sangre: anemia( secundaria
a infeccin crnica o en etapa urmica),
policitemia, leucocotosis y/o leucopenia y/o
trombopenia.
- Bioqumica de sangre: funcin renal, alteraciones hidroelectrolticas, equilibrio
cido-base.
5.3.2. Analtica de orina:
- Sedimento: material necrtico, purulento,
hemtico, cristales
- Estudio bioqumico: pruebas de funcin
renal, proteinuria.
5.4. Pruebas de imagen
5.4.1. Radiografa simple de abdomen:
puede mostrar crecimiento de las sombras
renales, calcificaciones (sugerentes de litiasis, masas calcificadas o metstasis seas),
gas en el parnquima renal y vas urinarias
(sugerente de pielonefritis enfisematosa)
5.4.2. Ecografa abdominal: prueba de eleccin para el estudio de la UO por ser un procedimiento incruento, rpido y eficaz.
Aporta informacin detallada del tamao
renal, parnquima renal y anomalas del
aparato urinario, grado de la dilatacin del
tracto urinario superior, distensin vesical e
imgenes intravesicales, existencia de litiasis y masas.
5.4.3. Urografa intravenosa: estudio morfofuncional del tracto urinario. Define grado y
localizacin de la obstruccin. La insuficiencia renal no representa una contraindica-
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cin absoluta para su realizacin con un

grado ptimo de hidratacin. Puede ser de
gran utilidad en la fase aguda de la OU cuando todava no hay dilatacin marcada.
5.4.4. Pielografa: constituye una maniobra
diagnstica y terapetica. Indicada fundamentalmente en los casos en los que las
pruebas anteriores no son definitorias.
Puede realizarse de forma retrgrada, previa
cateterizacin de la va urinaria a travs del
meato ureteral, o de forma antergrada realizando una puncin percutnea del sistema
colector renal. Permite la recogida de orina
para estudio (cultivo, citologa, funcin renal)
y aporta la posibilidad de cateterizacin con
desobstruccin de la va urinaria.
5.4.5. Cistouretrografa miccional seriada:
estudio del reflujo vesico-ureteral y patolo- 487
ga obstructiva infravesical, fundamentalmente uretral.
5.4.6. Renograma isotpico: mediante el
DTPA se diferencia la dilatacin debida a
obstruccin de la funcional. El DMSA informa de la funcin porcentual de cada unidad
renal.
5.4.7. TAC: estudio etiolgico de compresiones extrnsecas.
5.4.8. Pruebas urodinmicas: del TUS (test
de Whitaker, test de Vela-Navarrete) para
diferenciar dilataciones obstructivas de funcionales, del TUI ( flujometra, cistomanometra) valorar el grado de obstruccin.
6. TRATAMIENTO
El tratamiento de la UO contempla varios
aspectos: por un lado el control de la homeostasis del medio interno, de la infeccin y
otras posibles complicaciones. El otro frente
es la resolucin de la obstruccin y el tratamiento etiolgico de la misma.
6.1. UO supravesical
6.1.1. UO supravesical aguda: En la anuria
obstructiva (que conlleva afectacin bilate-
Nefrourologa
Nefrourologa
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ral o unilateral en monorrenos) debe solucionarse la obstruccin rpidamente para

minimizar el deterioro de la funcin renal. La
derivacin urinaria puede realizarse por va
retrgada, mediante la colocacin de un
catter ureteral o por va antergrada a travs de nefrostoma percutnea. En los
pacientes birrenos lo ideal es la derivacin
bilateral. Si las condiciones no lo permiten
se dar preferencia al rin con mejor
parnquima (menos dilatado). En el caso de
obstruccin unilateral con rin contralateral normal (como en el clico nefrtico) el
tratamiento es inicialmente mdico y slo
requerir manipulacin urgente en caso de
complicaciones: dolor incontrolable, infeccin, alteraciones hemodinmicas, alteracin funcin renal, urinoma.
6.2. UO infravesical
6.1.2. UO supravesical crnica: Requiere un

estudio pormenorizado que determine, en
funcin del grado, alteracin de la funcin
renal, localizacin y etiologa, el tratamiento
ms adecuado.
7 PROTOCOLO DE ACTUACIN. (TABLA II)
6.2.1. UO infravesical aguda: Inicialmente se

realiza el vaciamiento vesical mediante sondaje uretral o puncin vesical suprapbica
si el mtodo anterior fracasa o existe un
cuadro infeccioso-purulento uretra-prosttico o tumoral uretral. Es importante destacar
la necesidad de realizar el vaciamiento vesical de forma intermitente para evitar la
hematuria exvacuo (pinzando la sonda
durante 5-10 minutos cada 200-250 mililitros
de orina evacuados). Tras el estudio etiolgico se procede al tratamiento definitivo.
6.2.2. UO infravesical crnica: el sondaje
vesical ser necesario en caso de residuos
postmiccionales elevados (100-150 ml). El
tratamiento definitivo es etiolgico.
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Tabla I. Etiologa de la Uropata obstructiva

A. CAUSAS FUNCIONALES
- Disfuncin de la unin pieloureteral
- Disfuncin de la unin ureterovesical
- Disfuncin uretro-vesical
- Disfuncin del cuello vesical
C. CAUSAS EXTRNSECAS
1 Gastrointestinales
- Fimosis
- Hipospadias-epispadias
- Estenosis uretral
- Vlvulas uretales
- Divertculo uretral
- Neoplasia uretral
- Litiasis uretral
- Cuerpo extrao uretral
- Estreimiento pertinaz
- Tumores de colon, recto, mesentreo
- Apendicitis, diverticulitis
- Pancreatitis (pseudoquistes)
- Enfermedad inflamatoria intestinal
2. Obstruccin vesical
2. Vasculares
- Neoplasia vesical
- Divertculo vesical
- Litiasis vesical
- Cuerpo extrao
- Bilharziasis
- Aneurisma de aorta abdominal

- Aneurisma de arteria ilaca
- Vasos aberrantes
- Vasos rudimentarios
- Urter retrocavo-retroilaco
- Post by-pass
- Sndrome de la vena ovrica
- Tromboflebitis post parto de la vena ovrica
3. Obstruccin cuello vesical-uretra

posterior
3. Ginecolgicas
- HBP
- CA de prstat
- Verumontanitis
- Quistes del verumontanum
- Prostatitis
- Absceso prosttico e isquiorrectal
- Esclerosis de cuello post-RTU
- Embarazo
- Prolapso uterino
- Abscesos tuboovricos
- Endometriosis
- Tumores de tero y ovariio
- Hidro-hematocolpos
- Quiste del conducto de Gardner
- Inflamacin periureteral asociada
a la anticoncepcin
4. Obstruccin pielocalicial
4. Retroperitoneo
- Neoplasis renal
- Ptosis renal
- Necrosis papilar
- Clculo pilico
- Micosis
- Precipitacin de sustancias
(mieloma, cido rico, sulfamidas)
- Fibrosis retroperitoneal
- Radioterapia
- Tumores
- Infecciones
- Hematomas
- Linfoceles
- Urinomas
- Lipomatosis.
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B. CAUSAS INTRNSECAS
1 Obstruccin uretral
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Tabla II. Protocolo de actuacin
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Autores:
L. Fernndez Montarroso ,
M.I.Galante Romo,
S.B. Prieto Nogal
1. INCIDENCIA
Se trata de la a tercera patologa urolgica ms frecuentes
despus de las infecciones urinarias y la hiperplasia prosttica. Tiene una prevalencia de 4,20% con un ndice de recidiva a los 5 aos superior al 50%. Es ms frecuentes en
varones de mediana edad.
2. DEFINICIN
Las litiasis urinarias son agregados policristalinos que estn
compuestos por una matriz orgnica (2-10%) predominantemente proteica (hexosamina y hexosa) y un componente
cristalino (con sucesivas etapas de formacin: nucleacin
491
> crecimiento > Agregacin) Por orden de frecuencia los
componentes cristalinos son:
2.1. Oxalato clcico (mono-dihidrato) y fosfato clcico:
constituyen el 70% de las litiasis y son los ms duros y radiopacos. Ms frecuentes en varones de 30-40 aos. Recidiva
estimada del 50% a los 5 aos.
2.2. Estruvita (fosfocarbonato clcico + fosfato amnico magnsico) o litiasis infectiva: ms frecuente en mujeres entre
30-50 aos. Clnicamente se manifiesta como Infecciones de
repeticin por grmenes productores de ureasa (Prteus,
klebsiella, Serratia) Asocia hipercalciuria, PH alcalino, hipocitraturia e hipomagnesuria.
2.3. Ac. rico y xantinas (5-10%) varones de 50 aos.
Favorecida por PH cido, hiperuricosuria (> 700 mg/dl) y la
disminucin de diuresis (escasa ingesta, diarrea crnica,
ejercicio fsico vigoroso...).
2.4. Cistina (2-5%) Igual frecuencia en hombres y mujeres.
Debuta en infancia y pubertad. Enfermedad Autosmica
Recesiva caracterizada por dficit de transporte de algunos
aminocidos (Cistina, Ornitina, Lisina, Arginina).
2.5. Frmacos: Triamtereno, Indinavir, Vit C y D, anticidos,
acetazolamida...
3. CLNICA
Puede ser muy variable; desde casos asintomticos hasta
los que cursan con intenso dolor y sepsis urolgicas.
Nefrourologa
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Ttulo de captulo:
UROLITIASIS
Coordinador:
. Gmez Vegas
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UROLITIASIS
Apartado:
Nefrourologa
Captulo:
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3.1. Asintomticos o mnima sintomatologa

(lumbalgias): Caracterstico de las litiasis
localizadas en cliz inferior o divertculos
caliciales. Su diagnstico puede ser casual
durante un estudio rutinario o bien a consecuencia de sus complicaciones ( infeccin,
obstruccin de la va urinaria...) Los clculos
coraliformes cursan con sensacin de peso
en regin lumbar e infecciones de repeticin.
nas, sodio, t, azucares refinados, colas...)
3.2. Crisis RenoUreteral (CRU) o Clico

Nefrtico: Es la manifestacin clnica ms
frecuente. Sndrome doloroso paroxstico
originado por alteraciones mecnicas o
dinmicas del flujo urinario, que provocan
hiperpresin y dilatacin de la va urinaria,
que cursa con dolor intenso y brusco de
localizacin variable en funcin de la situacin de la litiasis: fosa lumbar (renal) >
Vaco y flanco (urter medio) > Fosa iliaca
y regin inguino-genital (urter distal) que
incluso se irradia a raz de miembros inferiores. No cede con los cambios posturales. La
intensidad depende ms del tiempo en que
se establece la dilatacin que del grado de la
misma. Puede asociar contractura de la
musculatura ipsilateral (que de lugar a una
escoliosis contralateral), sntomas vegetativos (nauseas, vmitos, leo paraltico reflejo)
y signos de irritacin y defensa abdominal
localizada. Se alteran la frecuencia cardiaca
y la presin arterial. Se objetiva palidez
generalizada y sudoracin fra. Suele asociar
intenso componente emocional y nerviosismo. Suele cursar con sintomatologa miccional asociada (disuria, urgencia, polaquiuria)
sobretodo si la litiasis se localiza a nivel del
urter distal yuxtavesical. As mismo podemos encontrar hematuria (macro o microscpica). En caso de pacientes monorrenos o
en aquellos que cursen con litiasis bilateral
podemos encontrar un cuadro de anuria.
4.1.4. Antecedentes urolgicos: CRU previas

expulsivas o no, infecciones de repeticin,
patologa de la va urinaria predisponentes
(estenosis de la va, ptosis, monorrenos...),
tratamientos con LEOC, ITU recidivantes...
4. DIAGNSTICO:
4.1. Anamnesis:
4.1.1. Edad, sexo, estilo de vida (sedentario)
y dieta habitual (exceso de calcio, prote-
4.1.2. Antecedentes familiares.

4.1.3. Antecedentes Personales no urolgicos: Enfermedades litognicas (hiperparatiroidismo, ATR, Enf.Crohn, By-pass gstricos,
sd. malabsortivos...), frmacos litognicos
(indinavir, triamterene,calcio, acetazolamida...) y encamamiento prolongado (Tabla 1).
4.2. Exploracin Fsica: Paciente plido, agitado, con sudoracin fra. Puo Percusin
(+) y dolor localizado a la palpacin del trayecto ureteral. Hipertensin arterial y
aumento de la frecuencia cardiaca. Puede
asociar fiebre.
4.3. Sistemtico de sangre: leucocitosis asociada o no a neutrofilia en funcin de si hay
infeccin de orina. Leucopenia, neutropenia
y trombopenia asociadas a alteracin en los
tiempos de coagulacin indican la presencia de un cuadro sptico y obligan a derivar
la va urinaria.
4.4. Bioqumica: creatinina normal o ligeramente elevada. El exceso de cido rico,
fsforo y calcio nos pueden orientar hacia el
diagnstico etiolgico de la litiasis. Los trastornos hidroelectrolticos ms comunes son
la hipercaliemia y la hipernatremia.
4.5. Sedimento de Orina: microhematuria
(90%), leucocituria y/o bacteriuria (obligan a
realizar urocultivo).
4.6. PH Urinario: (<5) sugiere litiasis de cido
rico, ( >7) sugiere litiasis de cistina o clculos infectivos. Los clculos de oxalato son
independientes al PH.
4.7. Cristales No Patolgicos: oxalato, fosfato y cido rico en un solo sedimento.
4.8. Cristales Patolgicos: Cistina y fosfato
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amnico magnsico; oxalato, fosfato y cido

rico de forma reiterada en ayunas.
5. DIAGNSTICO EN URGENCIAS
(Esquema1):
5.1. Rx Simple Abdomen: Valorando marco
seo, lneas reno-psoas y localizacin, morfologa y caractersticas de la silueta renal.
Permite distinguir clculos radio-opacos
>2mm (oxalato y fosfato clcico, cistina,
estruvita) No vlido para litiasis <2mm ni
radiolcidas (cido rico e indinavir).
5.2. Ecografa Abdominal: Vlido para litiasis
de pequeo tamao y radiolcidas y para
valorar parnquima renal. Descarta complicaciones urolgicas como la uropata obstructiva, piohidronefrosis litisica, perinefritis,
pielonefritis obstructiva, pielonefritis xantogranulomatosa... Permite diagnstico diferencial con algunas patologas abdominales
(apendicitis, colecistitis, diverticulitis...).
5.3. TC Helicoidal: valora funcin renal slo
si se administra contraste, pero en su
ausencia puede valorar la morfologa de la
va urinaria. Permite diagnstico de litiasis
transparente excepto las de indinavir y facilita el diagnstico diferencial con otras patologas con cuadros clnicos similares o
incluso CRU de etiologa no litisica.
Indicado en pacientes sin historia litisica
conocida, Rx simple sin alteraciones y cuadros clnicos dudosos.
6. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE CRU NO
LITISICA:
10:00
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colecistitis, pancreatitis, diverticulitis, ulcus),

ginecolgicos (roturas de folculos, embarazo ectpico), dolor precordial atpico y aneurismas articos.
7. DIAGNSTICO EN LA CONSULTA:
(Esquema 1)
7.1. Anlisis del clculo.
7.2. Urografa Intravenosa (UIV): Valora morfologa y funcin renoureteral y localiza con
exactitud la litiasis para un posterior tratamiento intervencionista si es preciso (LEOC,
extraccin endoscpica o ciruga)
Contraindicaciones: alergia al contraste,
creatinina >2, mieloma mltiple y asma.
7.3. Determinacin de PH urinario tres
veces al da.
7.4. Estudio metablico (orina de 24H): basal
y despus de la modificacin de los hbitos
dietticos e ingesta hdrica. Imprescindible
en monorrenos, litiasis recurrentes o mltiples y en nios y adolescentes. No antes de
6sem tras la CRU.
7.5. Gammagrafa renal: valora funcin renal
en patologa litisica grave previa litofragmentacin y/o ciruga.
7.6. Pielografa retrgrada: diagnstico diferencial con tumores.
8. TRATAMIENTO EN LA URGENCIA:
8.1. Analgsicos: Metamizol 1comp/8h;
Paracetamol 1g/8h
6.1. Origen urolgico: hematuria con cogulos, TBC renal, necrosis papilar, infarto
renal, estenosis de la unin pieloureteral,
estenosis ureteral, tumor de la va excretora.
8.2. Antiinflamatorios: Ibuprofeno 600mg/12h,

Diclofenaco 50mg /12h, Ketorolaco
1comp/12h. En caso de mal control analgsico pueden administrarse cada 8h, alternando con los analgsicos.
6.2. Origen no urolgico: procesos retroperitoneales, vasculares, patologa ginecolgica y gastrointestinal.
8.3. Protector gstrico.
6.3. Cuadros clnicos similares: Pielonefritis,

dolores parietales (lumbalgia, herpes zoster), procesos abdominales (apendicitis,
8.4. Ingesta hdrica: debe restringirse durante el episodio de dolor agudo y aumentarse
a 2-3 litros/d una vez controlado el dolor,
para favorecer la expulsin.
493
Nefrourologa
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8.5. Antibioterapia: slo si existe infeccin

urinaria concomitante, nunca profilctico.
8.6. Alfa-bloqueantes: la Tamsulosina administrada una vez al da ha demostrado facilitar la expulsin de litiasis ureterales al
favorecer el peristaltismo ureteral. Indicado
sobretodo en pacientes varones de edad
media que asocian sintomatologa del tracto
urinario inferior por su efecto sinrgico.
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10.4. Si Cristal de Fosfato Amnico

Magnsico: cido aceta hidrxamico 125250 mg/8h. (Uronefrex), antibiticos.
10.5. Si Cristal de Cistina: Acetazolamida
250 mg/24h. (Edemox), D-Penicilamina 50
mg/24h. (Cupripn), Captopril 25mg
/24h(Desmon) y Citrato Potsico.
10.6. Alteraciones metablicas:
8.7. Antagonistas del calcio: Inhiben los

espasmos ureterales y por tanto favorecen
el descenso del clculo a travs del urter.
Se debe tener especial precaucin en mujeres jvenes, ya que por su efecto vasodilatador puede cursar con episodios de
hipotensin. Especialmente indicado en
pacientes hipertensos.
10.6.1 Hipercalciuria: Citrato Potsico/8h

(Acalka-Uralyt Urato), Hidroclorotiazida 50
mg/ 24h, Magnesio /8h (magnesio).
9. CRITERIOS DE DERIVACIN URINARIA

EN LA CRU:
10.6.4. Brushita: Citrato potsico /8h.

(Acalka-Uralyt Urato), hidroclorotiazida
50mg/24h y magnesio 1 comp./8h.
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Nefrourologa
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-Complicaciones de riesgo: infeccin severa, rotura de la va, anuria.

-Dolor refractario a tratamiento mdico.
-Impactacin del clculo en la misma localizacin > 6sem.
-Uropata obstructiva severa.
-Monorrenos.
10.6.2. Hiperoxaluria: Citrato potsico

(Acalka-Uralyt Urato), Calcio 1 comp./12h,
Piridoxina 300 mg/24h.
10.6.3. Acidosis Tubular Renal: Citrato
Potsico (Acalka-Uralyt Urato).
11. TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA

PROGRAMADO:
11.1. LEOC (litotricia extracorprea): clculos <3cm y normalidad de la va urinaria;
Coraliformes de cido rico con infundbulos
anchos y buena funcin renal.
-Anormalidad de la va urinaria y/o patologa concomitante.
11.2. Nefrolitotoma percutnea: Clculos

>3cm, anormalidad de la va urinaria, coraliformes y si fracasa la LEOC.
10. TRATAMIENTO MDICO TRAS

EPISODIO AGUDO:
11.3. Extraccin endoscpica en litiasis ureteral media y distal.
10.1. Abundante ingesta hdrica (2-3 l/d)

Zumo de naranja, pomelo.
11.4. Ciruga abierta: fracaso de otras tcnicas, anomalas de la va, pacientes pluripatolgicos y obesos.
10.2 Disminucin de carne, mariscos, calcio

y sodio en la dieta y aumento de verduras.
12. LITIASIS VESICALES PRIMARIAS:

En las siguientes condiciones, se recomienda:
10.3. Si Cristal de cido rico: Citrato potsico/8h (Acalka-Uralyt Urato), Alopurinol
300mg/24h (Zyloric).
Creados en ambiente alcalino y por grmenes urealticos. Cursan con cuadros de

retencin urinaria totales o parciales, dolor
perineal y uretrorragia. Diagnstico con Rx
simple o UIV.
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13. LITIASIS PROSTTICAS Y DE

VESCULAS SEMINALES:
Mltiples y de pequeo tamao en varones
>40 aos con historia de prostatitis o adenoma prosttico. Pueden evolucionar a abcesos prostticos.
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Tabla.1 Factores de riesgo de litiasis recurrente
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Monorreno anatmico o funcional

Inicio precoz (25 aos)
Litiasis de Brushita
Enfermedades litognicas
Hiperparatiroidismo
ATR
Bypass yeyunoileal
Enfermedad Crohn
Reseccin intestinal
Malabsorcin intestinal
Sarcoidosis
Hipertiroidismo
Frmacos litognicos
Calcio
Vitamina D
Acetazolamida
cido ascrbico
Sulfonamidas
Triamtereno
Indinavir
Anomalas anatmicas
Ectasia tubular
Obstruccin de la unin pieloureteral
Divertculo calicial
Estenosis ureteral
Reflujo vesicoureteral
Rin en herradura
Ureterocele
Esquema1. PROTOCOLO DE DIAGNSTICO
CRU EN URGENCIAS
Anlisis de Sangre.
Sedimento de orina.
Rx Abdominal.
Cultivo de orina.
Enfermedad Litisica.
No patologa litisica. Previa.
ECOGRAFA
TC HELICOIDAL
PRIMERA CONSULTA
Anlisis de sangre.
Cultivo de orina.
Anlisis de clculo.
UIV.
Orina 24 sin modificar hbitos.
SEGUNDA CONSULTA
Valorar pruebas previas.
Orina 24h modificando hbitos.
Iniciar tratamiento especfico.
Autores:
P. Mazuecos
S. Prieto,
I. Galante.
Coordinador:
. Gmez Vegas
Page 497
1. DEFINICION
57
Es la presencia de sangre en la orina, producindose el sangrado por encima del esfnter estriado de la uretra. Se consideran cifras normales en el S.O. hasta 3-5 hemates por
campo o hasta 2000 hemates por ml.
Debe diferenciarse de la Uretrorragia (emisin de sangre por
el meato uretral, con origen distal al esfnter estriado de la
uretra, independiente de la miccin y que suele deberse a
traumatismos, falsas vas tras sondaje o, menos frecuentemente, a tumores uretrales) y de la Pseudohematuria (coloracin rojiza de la orina por la presencia de sustancias
pigmentarias endgenas o exgenas que colorean la orina.
Debe hacerse un estudio microscpico del sedimento de
orina que demostrar la presencia de hemates o de pigmen- 497
tos para diferenciarlas.)
Sustancias que producen
Falsa Hematuria
ALIMENTOS Remolacha
Setas
Moras
FARMACOS Laxantes con Fenolftalena
Anticoagulantes inandinicos
Ibuprofeno
Citostticos
L-Dopa y metildopa
Fenotiacidas
Nitrofurantona
Rifampicina
Sulfamidas
Antipaldicos
Metronidazol
Azatioprina
PIGMENTOS Mioglobina
ENDOGENOS Hemoglobina
Porfirinas
Bilirrubina
Uratos
Nefrourologa
Ttulo de captulo:
HEMATURIA
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HEMATURIA
Apartado:
Nefrourologa
Captulo:
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2.CLASIFICACION
2.3 Por la severidad
2.1 Por su Intensidad
Ligera: No produce repercusin en los valores de la analtica.
Microhematuria: Ms de 3-5 hemates por

campo de 400 aumentos en el sedimento,
que equivalen a 2000 hemates por mililitro
en el microscopio de contraste de fases. La
microhematuria no es valorable con un solo
sedimento sino que debe repetirse y recogerse en condiciones adecuadas. Si es posible se puede realizar la valoracin de
hemates en orina de 12-24 horas(recuento
de Addis), que se considera normal hasta
1.000.000 hem/24h. Hasta un 3% de los sujetos normales pueden excretar hemates en
la orina sin significado patolgico
Macrohematuria: Ms de 100 hemates por
498 campo. Basta 1ml de sangre en 1l de orina
para teirla de rojo. Segn su intensidad y
caractersticas nos orienta a unas patologas u otras:
Nefrourologa
10:00
Rojo brillante: Origen vesical

Rojo oscuro: Origen en tracto urinario alto
o sangrado antiguo.
Cogulos : Su presencia indica patologa
urolgica. Si son alargados y finos suelen
ser de origen renal o ureteral, si por el contrario son grandes y numerosos e incluso
llegan a producir retencin urinaria, indicarn patologa prosttica o vesical.
2.2 Por la prueba de los tres vasos de
Guyn (aparicin de la hematuria en el
chorro miccional)
Inicial: Al comienzo de la miccin. En el primer vaso de Guyn. Hace sospechar patologa uretral, prosttica o del cuello vesical.
Terminal: Al final de la miccin. En el tercer
vaso de Guyn. Sugiere origen vesical.
Total: Durante toda la miccin, e los tres
vasos de la prueba de Guyn. Sugiere hemorragia supravesical, pero cuando es intensa
puede estar localizada en cualquier punto
del tracto urinario.
Moderada: Produce un descenso en la serie

roja de la analtica en un nmero variable de
das, sin producir inestabilidad hemodinmica.
Severa: Llega a provocar inestabilidad
hemodinmica en el paciente.
2.3 Por sntomas acompaantes
Monosintomtica: Si la hematuria es intensa, asintomtica, caprichosa y con cogulos
sugiere la existencia de un proceso tumoral.
Otras causas menos frecuentes seran: traumatismos renales, hematuria inducida por el
ejercicio, infarto renal o anemia de clulas
falciformes.
Con clnica acompaante: En casos de dificultad miccional y polaquiuria habr que
pensar en patologa prosttica. Cuando se
asocia a dolor clico ser orientativo de clculos en las vas urinarias. La asociacin
con sndrome miccional, fiebre etc ser
sugestivo de ITU.
3. ETIOLOGIA
3.1 Nefropatas mdicas glomerulares
CARACTERSTICAS
- Sin cogulos ( debido a la Urokinasa, enzima producida por el rin, que dificulta la
formacin de los mismos)
- Proteinuria superior a 1,5 g/ 24h
- Cilindros hemticos
- Morfologa irregular de los hemates. La
dismorfia eritrocitaria distingue la hematuria nefrolgica de la urolgica en un 85% de
los casos. Se considera hematuria urolgica si ms del 80% de los hemates son
eumrficos y nefrolgica si ms del 80%
son dismrficos
CAUSAS (VER TABLA 1)
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La historia clnica es el elemento principal

en el diagnostico de estas patologas, si bien
la determinacin de ASLO; C3 y C4 sricos,
ANA, crioglobulinas, IgA y Ac-antimembrana basal puede orientar el diagnstico. En
ltima estancia ser la biopsia renal la que
de el diagnstico definitivo en las nefropatas glomerulares
de las vas urinarias, clculos e infecciones. Los tumores representan hasta el 15%
del total de las hematurias y hasta un 13%
de los tumores renales y vesicales asintomticos presentan microhematuria. As, la
hematuria, en primera instancia nos debe
hacer pensar en un tumor urolgico mientras no se demuestre lo contrario.
3.2 Nefropatas tubulointersticiales o

renovasculares
3.3.1 Litiasis urinaria
CARACTERSTICAS
- Eritrocitos sin alteraciones morfolgicas
- Proteinuria de intensidad variable, pero no
suele alcanzar los niveles de las glomerulares.
Se traduce en 2-3 cruces en las tiras urinarias.
CAUSAS (VER TABLA 1)
La Historia clnica debe precisar la ingesta
reciente de medicamentos, la presencia de
una discrasia hematolgica, tratamiento
con coagulantes, la relacin con el ejercicio fsico o la presencia de enfermedad
qustica renal, as como de elementos que
nos orienten a la existencia de lesiones
vasculares (HTA severa de rpida instauracin, FA, soplo lumbar) La necrosis papilar se da de manera tpica en diabticos o
pacientes que abusan de los analgsicos.
Es de sospechar en pacientes de raza
negra la posibilidad de un rasgo falciforme.
La PN aguda o crnica, y la uropata obstructiva o por reflujo pueden originar la
aparicin de nefritis intersticial. La UIV ha
sido durante mucho tiempo el pilar sobre el
que se ha asentado el diagnstico pero ha
cedido su importancia a favor de la ecografa. La angiografa renal presenta un papel
ms restringido y especifico que las dos
anteriores, pero en ocasiones tiene un
indudable valor diagnstico.
Hematurias ms o menos abundantes,

alternando orinas claras con hemticas.
Por las maanas las orinas sern claras
debido al reposo nocturno y segn vaya
transcurriendo el da, aparecer la hematuria debido al roce del clculo sobre el urotelio. En cuanto a los sntomas
acompaantes, las litiasis situadas en los
clices renales suelen cursar sin crisis de 499
dolor; las localizadas en urter se acompaan de dolor lumbar crnico. Los clculos
vesicales suelen deberse a patologas obstructivas y su sintomatologa acompaante
ser la de dichas patologas.
3.3.2 Tumores de la Va urinaria
Nos debe orientar a ellos una hematuria
caprichosa, alternante, silenciosa y espontnea.
TUMORES DEL PARENQUIMA RENAL
Y UROTELIO SUPERIOR
- Hematuria intensa
- Cogulos vermiformes (segn el molde
del urter)
- Crisis renoureterales
TUMORES VESICALES
- Hematuria indolora.
- La intensidad no est relacionada
con el tamao del tumor.
- Retencin urinaria por cogulos.
3.3 Patologas de las Vas urinarias
- Sntomas irritativos.
Aproximadamente el 75% de las hematurias

tienen su origen en tumores, obstruccin
- Infeccin sobreaadida.
- Restos esfacelados y necrticos.
Nefrourologa
20/10/09
10:00
Page 500
Tabla 1. Causas de Hematuria por Nefropatas mdicas

Nefropatas con afectacin
del glomrulo
- GN Agudas (Post estreptoccicas y no post estreptoccicas).

- GN Rpidamente progresivas (Idiopticas y Secundarias).
- GN Crnicas (GN Focal, GN Membranosa, GN Mesangiocapilar,
Enfermedad de Berger, Glomeruloesclerosis focal).
- Nefropatas glomerulares hereditarias (Sd Ua-Rtula, Sd de Alport,
Enfermedad de Fabry).
- Enfermedades sistmicas (LES, Amiloidosis, Sd Schnlein- Henoch,
Disproteinemias, Angetis por Hipersensibilidad, Endocarditis infecciosa, Granulomatosis alrgicas, Hematuria idiomtica benigna.
Nefropatas con afectacin

del intersticio y sistema
pielocalicial
- PN Aguda.
Nefropatas por lesin

del sistema arteriolar renal
- HTA.
- PN Crnica.
- PAN.
- Drepanocitosis.
- Enfermedad de Wegener.
Nefrourologa
500
Enfermedades mdicas con

hematuria sin nefropata
Transtornos de alteracin de la coagulacin.

(Hemofilias, Prpuras, Leucemias).
TUMORES PROSTTICOS
- Sndrome obstructivo inferior
- Dolores lumbosacros y perineales en el
Ca de prstata
- Rpida instauracin
3.3.3 Patologa infecciosa de la va
urinaria
- Trada: Dolor + Fiebre + Hematuria
- Piuria y bacteriuria en el S.O.
- TBC: Acompaada de piuria estril, pH
cido, sndrome miccional, proteinuria
Segn avanza la enfermedad, la hematuria
suele remitir
- Otras patologas inflamatorio-infecciosas
tambin pueden producir hematuria: cistitis intersticial, malacoplaquia, cistitis enfisematosa
- Asociada a litiasis e infecciones

3.3.5 Traumatismos urolgicos
- La intensidad de la hematuria no est
relacionada con la del traumatismo.
- La ausencia de hematuria no excluye
dao renal (afectacin del pedculo renal,
hemorragia retroperitoneal).
- TC a todo traumatismo abdominoplvico
que produzca hematuria , empastamiento
lumbar o perineal y alteraciones hemodinmicas.
3.3.6 Cuerpos extraos
- Ms frecuentes en tracto urinario inferior
y en varones.
3.3.7 Hematuria postparto
- Origen ms frecuente en rin derecho
- Primeros 4 das despus del parto
3.3 4 Procesos qusticos y malformaciones

congnitas
- Hematuria poco frecuente
- Durante embarazo se produce distensin

de la pelvis renal, rotura de la mucosa y la
apertura a la luz de las venillas interlobuli-
20/10/09
10:00
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llares. Tras el parto, la presin hidrosttica

disminuye en el sistema colector, la sangre
afluye al sistema hidrosttico y aparece la
hematuria indolora.
TROMBOSIS DE LA VENA RENAL
3.3.8 Hematuria exvacuo
FSTULAS ARTERIOVENOSAS RENALES
Se debe a la descompresin brusca de la

vejiga despus de una distensin severa y
mantenida.(globo vesical) Para evitarla,
tras una RAO que precise sondaje vesical,
vaciar la vejiga lentamente, pinzando la
sonda vesical 10 minutos cada 200-300cc
de orina.
3.4 Otras Hematurias
3.4.1 HEMATURIA POR FRMACOS
- Anticoagulantes: El 82% de los pacientes
en tratamiento con AC que presentan
hematuria macroscpica tienen una patologa urolgica subyacente.
- Ciclofosfamidas: Producen cistitis
hemorrgicas.
- Anfotericina B.
- AINES.
- Drogas.
3.4.1 HEMATURIA POR RADIACIONES
Las radiaciones pueden producir cistitis
rdicas, que presentan unas hematurias
severas difciles de tratar.
3.4.2 HEMATURIAS DE ORIGEN VASCULAR
INFARTO RENAL
- Hematuria con proteinuria
- Dolor lumbar sbito
- Antecedentes de: Valvulopatas,
Endocarditis, manipulaciones de los
vasos renales.
Se realizar una UIV que mostrar silencio
renal o parte del rin, segn el vaso afectado. La gammagrafa pondr en evidencia
la falta de perfusin. La arteriografa renal
selectiva confirma el diagnstico.
- Nios: Secundaria a deshidratacin.

- Adultos: Procesos tumorales
o Sd nefrtico.
Las manifestaciones clnicas dependen del

tamao y la localizacin de la fstula. El
diagnstico nos lo da la arteriografa renal.
El tratamiento de eleccin es la embolizacin selectiva.
MANEJO TERAPEUTICO
El tratamiento de la hematuria es el tratamiento especfico de la causa que la produce. Ahora bien , el manejo de un episodio de
hematuria depender ms bien de la intensidad y severidad de la misma. A la llegada
501
del paciente a urgencias debe recogerse
una muestra de la orina para hacernos una
idea de su intensidad y tomarle las constantes para ver su repercusin hemodinmica.
Si es hematuria franca, realizar analtica
para ver repercusin.
Microhematuria aislada en estudio de rutina: Repetir el S.O en condiciones adecuadas y si se repite el resultado, remitir al
urlogo de zona para estudio
Hematuria fluida, sin cogulos y sin repercusin hemodinmica: Aconsejar al
paciente una adecuada ingesta hdrica
para forzar diuresis y remitirlo al urlogo de
zona para estudio
Hematuria franca, intensa y con cogulos:
Realizar reposicin adecuada de volemia, y
si se ha anemizado, valorar la necesidad de
transfusin. La retencin de cogulos en la
vejiga puede producir distensin de sus
paredes, impidiendo la retraccin de los
vasos sangrantes, alterando la hemostasia
y prolongar as la hematuria. Adems pueden provocar una RAO. Para evacuarlos es
preciso sondar al paciente y realizar lavados manuales de la vejiga. Se usar una
sonda vesical de gran calibre: 20 22 Ch
Nefrourologa
20/10/09
con extremo biselado (Sonda de

Couvelaire) que permite la evacuacin de
los cogulos. Para el lavado usaremos una
jeringa de 50cc de cono ancho y SSF. Si con
los lavados manuales no aclarase la hematuria, una vez evacuados todos los cogulos, se proceder al sondaje con sonda
semirrgida de 3 vas para realizar lavados
contnuos con SSF fro.
Hematuria incoercible: Determinar el oriDIAGNSTICO
Nefrourologa
502
10:00
Page 502
gen del sangrado mediante pruebas de

imagen y realizar maniobras ms agresivas
y directas (en caso de sangrado renal
masivo: exploracin quirurgica o embolizacin selectiva; si el origen fuese la vejiga,
exploracin con el cistoscopio y reseccin
del tumor con hemostasia de la vejiga) A
pesar de su uso, antes ms frecuente, no
hay datos concluyentes acerca del uso del
cido aminocaproico, nitrato de plata y
prostaglandinas.
Page 503
58
Autores:
J.E. Hrnandez Snchez,
N. Prez Romero,
M.A. Alonso Prieto.
1. HIPERPLASIA PROSTTICA BENIGNA (HBP)

1.1. INTRODUCCIN
Se define como una proliferacin de elementos glandulares,
musculares y del estroma de la zona periuretral que en su
crecimiento comprimen la uretra, dificultando el vaciamiento vesical. Su prevalencia es edad dependiente, afectando a
la mayora de los varones a partir de los 50 aos, pudiendo
alcanzar el 90 % en los mayores de 80 aos. Su etiopatogenia no est clara, aunque el estmulo androgenico a travs
de su forma activa la dihidriotestosterona parece clave, no 503
habindose encontrado hasta la fecha evidencia de asociacin entre HBP y carcinoma prosttico.
La correlacin entre HBP, tamao prosttico y los sntomas
del tracto urinario inferior es compleja. No todos los varones
con evidencia histolgica de HBP desarrollan sintomatologa, ni sta es especfica de la HBP. Por lo tanto parece recomendable el uso del trmino LUTS (Low Urinary Tract
Symptoms) en lugar del obsoleto de prostatismo.
Los sntomas asociados a la HBP pueden ser obstructivos
(retraso inicio miccin, disminucin de la fuerza y/o calibre
del chorro, miccin intermitente o prolongada, goteo postmiccional y retencin aguda o crnica) por obstruccin
infravesical o irritativos (disuria, polaquiuria, tenesmo,
urgencia, incontinencia y dolor suprapbico) debidos al
aumento de la actividad alfa-adrenrgica cervicoprosttica
o inestabilidad del detrusor secundaria a la obstuccin.
El siguiente captulo es una aproximacin diagnstico/teraputica para varones >50 aos sin otros factores de riesgo o
trastornos causantes de LUTS distintos a la HBP. De lo contrario precisaran de una pauta de actuacin diferente. Los
criterios de exclusin son:
- Jvenes (<50 aos).
- Cncer prstata.
- Diabetes mellitas.
- Sospecha enfermedad neurolgica.
Nefrourologa
Ttulo de captulo:
PATOLOGA PROSTTICA
BENIGNA
Coordinador:
A. Gmez Vegas
10:00
PATOLOGA PROSTTICA
BENIGNA
Apartado:
Nefrourologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
- Antecedente de trauma o ciruga plvica

- Antecedente de ETS
- Medicacin que aumenta tono cuello
vesical (p. ej antidepresivos triciclitos) o
disminuye contractilidad detrusor (p.ej
anticolinergicos, antagonistas)
1.2. DIAGNSTICO
1.2.1. EVALUACIN INICIAL
Nefrourologa
504
La evaluacin inicial de los pacientes con

LUTS que sugieran HBP debe incluir historia
clnica, exploracin fsica, anlisis de orina y
valoracin de los sntomas. Es significativo
el nmero de pacientes en los que se pueden descartar causas no prostticas de
LUTS en base a estas variables. Las determinaciones de PSA (antgeno prosttico
especfico) y creatininemia se realizarn en
pacientes seleccionados.
10:00
Page 504
infeccin del tracto urinario (ITU). El cncer

vesical, ITU, estenosis uretral, litiasis vesical
y ureteral distal tambin pueden ocasionar
LUTS en el varn de edad avanzada. Aunque
la piuria y la hematuria no siempre estn
presentes en estas situaciones, un examen
de orina normal hace estos diagnsticos
menos posibles. Las citologas de orina seran recomendables en varones con sintomatologa predominantemente irritativa y
antecedentes de tabaquismo con objeto de
descartar cncer vesical.
1.2.1.4. VALORACIN DE LOS SNTOMAS
Debe utilizarse la escala internacional de
sntomas prostticos (IPSS) para determinar
la severidad de los mismos, as como su
posible progresin y respuesta al tratamiento. Usando este score la sintomatologa de los pacientes se pueden clasificar
en 3 categoras:
1.2.1.1. HISTORIA CLNICA
- leve: 0-7 puntos
Debe ser general y centrada en el aparato

genitourinario, haciendo hincapi en los
antecedentes familiares (cncer prstata,
HBP), intervenciones previas, condiciones
generales que pueden ocasionar LUTS o
comprometer la actitud teraputica. Los diarios miccionales pueden ser tiles, especialmente en pacientes en los que la nicturia es
el sntoma predominante.
- moderada: 8-19 puntos
1.2.1.2. EXPLORACIN FSICA

Debe incluir la valoracin del hipogastrio
(globo vesical), el examen rectal digital
(ERD) y exploracin neurolgica. El ERD
puede valorar el tamao prosttico y descartar cncer de prstata localmente avanzado que tambin puede ocasionar LUTS. El
examen neurolgico debe englobar la valoracin del estado mental, la funcin sensitivomotora de las extremidades inferiores, el reflejo
bulbocavernoso y el tono del esfnter anal.
- severa: 20-35 puntos

Son opcionales otras escalas que hacen
referencia al impacto de los sntomas en la
calidad de vida diaria (p. ej. QoL).
1.2.1.5. PSA
Debido a que el cncer de prstata es una
potencial causa de LUTS en el varn de
edad avanzada, el PSA junto con la ERD es
una forma relativamente sensible de descartarlo. Debera solicitarse a pacientes con
una expectativa de vida de al menos 10
aos, o aquellos en los que el nivel de PSA o
la presencia de un cncer de prstata
pudieran modificar el plan teraputico.
1.2.1.3. ANLISIS DE ORINA
Aproximadamente el 25% de los varones

con HBP tienen un PSA > 4, no obstante
existen ciertas herramientas que permiten
mejorar la especificidad diagnstica:
Velocidad PSA, ratio PSA libre/total, densidad PSA, PSA complex.
Debe realizarse para descartar Hematuria e
El PSA es un predictor de evolucin de la
20/10/09
HBP, as los pacientes con ms altos niveles

de PSA asocian mayor riesgo en el futuro de
crecimiento prosttico, de deterioro sintomtico y flujomtrico, de RAO, y de necesidad de intervencin quirrgica.
1.2.1.6. VALORACIN DE LA FUNCIN
RENAL
No est indicada la determinacin de la creatininemia de forma rutinaria en los pacientes con LUTS secundaria a HBP, ya que la
insuficiencia renal en stos (1 %) no es ms
frecuente que en los varones del mismo
grupo de edad de la poblacin general, y
usualmente es secundaria a otras causas (p.
ej. DM, HTA).
Si la historia clnica, la exploracin fsica o
el anlisis de orina sugieren deterioro de la
funcin renal subyacente o retencin urinaria la determinacin de la creatininemia es
necesaria, incluso previa a la realizacin de
estudios de imagen que requieran la administracin de contraste IV.
1.2.2. TEST DIAGNSTICOS OPCIONALES
Engloba a aquellos estudios que no se recomiendan durante la evaluacin inicial, pero
que pueden ser de ayuda en el proceso de
toma de decisiones. Estos test usualmente
no son necesarios antes de instaurar tratamiento mdico o iniciar actitud expectante.
Sin embargo, pueden ser de utilidad en
pacientes con historia clnica compleja o
cuando sta sugiera una causa no prosttica de LUTS, as como antes de realizar un
tratamiento quirrgico, pudiendo ayudar a
predecir el grado de respuesta al mismo o
en la eleccin de la tcnica a realizar.
Incluyen: Uroflujometra, residuo postmiccional, Estudio urodinmico, ECO abdominal
y/o transrectal, uretrocistoscopia.
1.2.2.1. UROFLUJOMETRA
Esta, y especialmente el flujo mximo (normal si > 15 ml/s con volumen miccional 150500 ml) puede predecir la respuesta a la
10:00
Page 505
ciruga y definir la historia natural del trastorno. No obstante, no permite diferenciar

entre disminucin de la contractilidad vesical y obstruccin, ni identifica la causa de la
misma.
En los pacientes con LUTS y flujo mximo
normal es ms posible que la HBP no sea la
responsable de sus sntomas. Sin embargo,
si el flujo mximo es < 10 ml/s es ms probable que tengan obstruccin urodinmica y
que mejoren con la intervencin quirrgica.
La uroflujometra predice peor la respuesta
al tratamiento mdico o conservador.
1.2.2.2. RESIDUO POSTMICCIONAL
La presencia de grandes residuos postmiccionales (anormal si > 50-100 ml) puede indicar disfuncin vesical y predecir una alta 505
probabilidad de fracaso de la aproximacin
expectante. No obstante, su presencia no
parece condicionar la respuesta al tratamiento mdico, ni tampoco es mandatoria
de tratamiento quirrgico, ya que muchos
pacientes presentan grandes residuos sin
evidencia de ITU, insuficiencia renal o LUTS.
Nefrourologa
Por lo tanto, no parece factible establecer

un punto de corte ni flujomtrico ni en cuanto al residuo postmiccional de cara a la toma
de decisiones.
1.2.2.3. ESTUDIO URODINMICO (EUD)
Aunque invasivo, es el nico que mide directamente la contribucin de la vejiga y la
prstata a la funcin o disfuncin del tracto
urinario inferior (obstruccin si la presin
del detrusor en flujo mximo es > 45 cm H2O
con flujo mximo < 12 ml/s).
Se recomienda uroflujometra en todos
aquellos pacientes que van seguir tratamiento quirrgico, seguido de EUD en los
que presentan flujo mximo >10 ml/s, ya que
es menos posible que stos estn obstruidos y se beneficien de la ciruga. Tambin
debe considerarse la realizacin de EUD en
los individuos que ha fracasado un trata-
20/10/09
miento invasivo previo o que tengan un trastorno neurolgico que se asocien a disfuncin vesical (p. ej. Enf. Parkinson).
1.2.2.4. ECOGRAFA
La ecografa ya sea abdominal o transrectal
es muy apropiada antes de realizar tratamientos quirrgicos ya que nos ofrece una
informacin ms precisa, que puede condicionar la tcnica a realizar, sobre el tamao
prosttico, su patrn de crecimiento (lbulo
medio) y la existencia de patologa vesical
asociada, incluyendo la medicin del residuo postmiccional.
1.2.2.5. URETROCISTOSCOPIA
Nefrourologa
Se recomienda en varones con hematuria,

estenosis uretral o factores de riesgo para la
506
misma (uretritis, traumatismo, etc.), antecedentes de cncer vesical o de ciruga previa
sobre tractor urinario inferior, sobre todo
RTU prosttica. La apariencia endoscpica
de la uretra prosttica no predice la respuesta al tratamiento de la HBP, pero si
puede ayudar en la eleccin del tratamiento
invasivo ms adecuado.
No se recomienda ni cistouretrografa miccional (CUMS) ni pruebas de imagen del
tracto urinario superior mediante ECO o urografa intravenosa (UIV) en la evaluacin del
paciente tpico con LUTS por HBP a menos
que ste presente hematuria, ITU, insuficiencia renal (de eleccin ECO), o antecedentes de urolitiasis o ciruga genitourinaria.
1.3. TRATAMIENTO
En general, los pacientes con sntomas
leves (IPSS <7) o moderados/severos (IPSS
>8) pero que no afectan a su calidad de vida
pueden ser manejados con actitud expectante sin considerar otros test diagnsticos ni
modalidades teraputicas. Las opciones de
tratamiento en aquellos con sintomatologa
moderada/severa (IPSS >8) que interfiere en
su calidad de vida son el tratamiento mdico
y el tratamiento quirrgico, debiendo selec-
10:00
Page 506
cionar el ms apropiado previa realizacin de

los estudios opcionales antes mencionados,
y habiendo discutido mdico y paciente los
riesgos/beneficios de cada uno de ellas para
llegar a una decisin final compartida.
1.3.1. ESPERA VIGILADA
Se recomienda en pacientes con sintomatologa ya sea leve o moderada/severa pero
que no interfiere en su calidad de vida y que
no han desarrollado complicaciones relacionadas con la HBP. El paciente es reexaminado anualmente repitiendo la evaluacin
inicial sin intervencin activa, salvo ciertos
consejos higinico-dietticos que pueden
provocar cierta mejora en los sntomas: disminucin en la ingesta de fluidos antes de ir
a dormir, reduccin consumo caf y alcohol,
ejercicio fsico, etc.
1.3.2. TRATAMIENTO MDICO
No es tan efectivo como el tratamiento quirrgico, pero puede proporcionar un adecuado alivio sintomtico con menos y ms
leves efectos adversos. Estos pacientes son
revisados cada 3-6 meses mediante repeticin de la evaluacin inicial, siendo los intervalos de seguimiento anuales una vez que
aquellos se estabilizan con el tratamiento.
1.3.2.1. ALFA-BLOQUEANTES
Son opciones teraputicas adecuadas para
aliviar la sintomatologa en los pacientes
con HBP (doxazosina). Su utilidad est basada en la hiptesis de que los LUTS asociados a la HBP estn parcialmente debidos a
la contraccin de las clulas musculares
lisas vesicales y cervicoprostticas mediada por estmulo alfa-adrenrgico, resultando
en obstruccin al vaciado vesical. Los alfabloqueantes inhiben este proceso, y por
tanto aliviaran la obstruccin.
Existen otras alternativas del mismo grupo,
con similar efectividad clnica (con una
mejora de 4-6 puntos en el IPSS), aunque
existen leves diferencias en cuanto a los
20/10/09
10:00
Page 507
efectos secundarios. Generalmente puede

aparecer hipotensin ortosttica, mareo,
cefalea, congestin nasal, astenia, y alteraciones en la eyaculacin.
para el tratamiento de LUTS asociados a la

HBP, dado que su efectividad, seguridad y
mecanismo de accin no estn bien documentados.
1.3.2.2. INHIBIDORES 5 ALFA-REDUCTASA
1.3.3. TRATAMIENTO QUIRRGICO
Finasteride es recomendable para pacientes

con LUTS asociada a HBP con evidencia de
aumento prosttico, siendo inefectivo en
pacientes que no presentan dicho agrandamiento.
La intervencin quirrgica es una alternativa

teraputica apropiada para pacientes con
sntomas moderados/severos o aquellos que
han desarrollado complicaciones.
Acta a travs de la reduccin de los niveles

plasmticos e intraprostticos de dihidrotestosterona, presenta similar efectividad en la
reduccin del tamao prosttico, del riesgo
de RAO y de la necesidad de ciruga, as como
en la mejora sintomtica y flujomtrica.
Como efectos secundarios puede ocasionar
disminucin de la lbido, alteraciones en la
eyaculacin e impotencia, todos ellos reversibles e infrecuentes despus del primer
ao de tratamiento. Debe tenerse en cuenta
que disminuye los niveles plasmticos de
PSA en un 50 % de cara al screening del
cncer de prstata.
Las complicaciones asociadas a la HBP que

condicionan un tratamiento quirrgico son:
- Hematuria macroscpica
- Litiasis vesical
- Mala respuesta al tratamiento mdico
- RAO refractaria (fracaso intento retirada
de sonda vesical a pesar de tratamiento 507
alfa-bloqueante concomitante)
- Divertculo vesical (asociado a ITU repeticin o disfuncin vesical)
- ITU repeticin
1.3.2.3. TERAPIA DE COMBINACIN
La eleccin de la tcnica quirrgica ms

apropiada se basa en el tamao y las caractersticas de la prstata, en la experiencia
del cirujano y en las comorbilidades del
paciente, debiendo ser discutida con ste.
La combinacin de alfa-bloqueante e inhibidor de la 5 alfa-reductasa en una eleccin

positiva para pacientes con LUTS asociada
a HBP con demostrado agrandamiento prosttico y elevados niveles de PSA plasmticos, siendo ms efectiva que cualquiera de
los dos frmacos por separado en la mejora
sintomtica, as como en la reduccin del
riesgo de RAO y de necesidad de ciruga.
La RTU prosttica continua siendo el tratamiento quirrgico de referencia, no habiendo

demostrado ninguna de las nuevas tecnologas mejores resultados que sta en los estudios comparativos hasta el momento. Sus
principales complicaciones posquirrgicas
son la incontinencia, la disfuncin erctil, la
sintomatologa irritativa, la contractura del
cuello vesical, la ITU y la hematuria.
Los efectos secundarios adversos son la combinacin de los de ambos grupos farmacolgicos.
Como alternativa en las prstatas pequeas (<30 cc) sin lbulo medio es factible
realizar una miocapsulotoma uni o bilateral
endoscpica, que resulta en una mejora
sintomtica similar a la RTU prosttica aunque con menor riesgo de eyaculacin retrgrada. No obstante, se asocia a una mayor
necesidad de procedimientos desobstructivos secundarios.
Slo se ha testado la combinacin de finasteride y doxazosina, no habiendo sido valoradas las otras combinaciones
1.3.2.4. FITOTERAPIA
No parece recomendable en este momento
Nefrourologa
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Las prstatas grandes (>80-100 cc) generalmente precisan de la enucleacin del adenoma prosttico de forma abierta mediante
adenomectoma va supra o retropbica.
La dilatacin con baln a da de hoy no es
una alternativa teraputica recomendable
en pacientes con sntomas asociados a HBP.
En pacientes no candidatos a ciruga el
cateterismo uretral intermitente o permanente, y el stent uretral pueden ser recomendables.
2. PROSTATITIS
Nefrourologa
Define diversos procesos inflamatorios que

afectan al parnquima prosttico, abarcando tanto infecciones por grmenes especficos como entidades no infectivas que
508
ocasionan procesos crnicos de patogenia
difcilmente definible. Representa la patologa infecciosa urogenital ms frecuente en
los varones de edad media (20-40 aos).
2.1. PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA O
CATEGORA I
Suele deberse a infeccin por grmenes
Gram (-), fundamentalmente E. coli, aunque
tambin puede estar provocada por
grmenes Gram (+), micobacterias, hongos y
protozoos.
Se caracteriza por un cuadro clnico de fiebre alta, dolor perineoescrotal y sndrome
cisttico en grado variable, llegando incluso a
la RAO. En la ERD la prstata aparece
aumentada de tamao y extremadamente
dolorosa. El diagnstico bacteriolgico se
realiza mediante urocultivo del primer chorro
de la miccin, si bien debe evitarse el masaje prosttico por el riesgo de septicemia.
El tratamiento debe ir encaminado hacia la
cobertura antibitica durante al menos 2
semanas mediante quinolonas, trimetoprimsulfametoxazol o asociando B-lactmicos y
aminoglucsidos administrados va oral o
parenteral, segn la gravedad del proceso.
10:00
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2.2. PROSTATITIS BACTERIANA CRNICA O

CATEGORA II
Se debe a la infeccin crnica de los acinos
prostticos, en muchos casos secundaria a
clculos prostticos infectados que actan
como fuente de persistencia bacteriana e
ITU recurrente.
Suele ocasionar dolor hipogstrico y/o perineal, eyaculacin dolorosa o hemospermia,
siendo la fiebre rara. La exploracin es anodina, incluido la ERD. El diagnstico se confirma mediante la presencia de bacterias
uropatgenas en los cultivos del primer chorro miccional tras masaje prosttico, as
como por la existencia de leucocitos en
orina (>20/campo) y semen (>5/campo).
El tratamiento consiste en ciclos de antibioterapia oral de 6-8 semanas con quinolonas
o cotrimoxazol. Los casos refractarios pueden ser subsidiarios de uso continuado diario de antibiticos a dosis bajas, de la
administracin intraprosttica de antibiticos mediante puncin perineal o transrectal,
y en algunos casos, especialmente aquellos
que asocian clculos intraprostticos puede
llegar a ser precisa al intervencin quirrgica mediante RTU prosttica con objeto de
drenar el foco infeccioso y extirpar el tejido
infectado.
2.3. PROSTATITIS NO BACTERIANA
CRNICA O CATEGORA IIIA O DOLOR
CRNICO PLVICO INFLAMATORIO
Posiblemente es la forma ms frecuente de
prostatitis. Su etiologa no est bien definida, aunque se piensa que U. urealyticum y C.
trachomatis pueden ser los responsables.
Nunca hay fiebre, aunque si dolor perineal y
sndrome cisttico. La exploracin prosttica
es normal. Los cultivos son negativos, aunque puede objetivarse leucocitos en orina
posmasaje prosttico o semen. En el tratamiento se emplean antiinflamatorios, anticolinrgicos para aliviar los sntomas
irritativos, y ciclos de 2-4 semanas de tetraciclinas
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2.4. PROSTATODINIA O CATEGORA IIIB O

SD. DOLOROSO PLVICO CRNICO NO
INFLAMATORIO
Sndrome de etiologa desconocida que
suele afectar a varones de 20-45 aos que se
caracteriza fundamentalmente por la presencia de dolor plvico en ausencia de inflamacin prosttica. No se asocia con
hallazgos fsicos especficos, en la secrecin
prosttica no hay evidencia de signos inflamatorios y los cultivos son negativos. El tratamiento engloba medidas educacionales,
alfa-bloqueantes, relajantes musculares,
aintiinflamatorios, finasteride y alopurinol.
2.5. PROSTATITIS INFLAMATORIA CRNICA
ASINTOMTICA O CATEGORIA IV
Se trata de un hallazgo anatomopatolgico
en otro contexto (p.ej. biopsia prosttica). No
se requiere tratamiento, recomendndose
antibioterapia slo previa a repetir la biopsia.
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2.6. ABSCESO PROSTTICO

Suele acontecer en pacientes diabticos,
inmunodeprimidos, portadores de sonda
permanente o sometidos a instrumentacin
uretral. Se caracteriza por la persistencia de
la clnica de la prostatitis aguda a pesar del
tratamiento antibitico correcto. La ERD
muestra una prstata aumentada de tamao
uni o bilateral con reas de fluctuacin y
dolor intenso. El diagnostico se confirma
mediante ECO transrectal o TAC. El tratamiento se basa en el drenaje de la coleccin
supurada va transrectal o transperineal y
en la cobertura antibitica, fundamentalmente de grmenes Gram (-) aadiendo
terapia eficaz para anaerobios. En ocasiones es necesario realizar RTU prosttica.
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Nefrourologa
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Ttulo de captulo:
INCONTINENCIA
URINARIA
Autores:
M.A. Alonso Prieto
I. Galante Romo
S. Prieto Nogal
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INCONTINENCIA
URINARIA
Apartado:
Nefrourologa
Captulo:
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1. INTRODUCCIN
La incontinencia urinaria es una entidad cuya incidencia
aumenta con la edad y que afecta a ms del 30% de las personas a lo largo de la vida y aproximadamente a la mitad de
los ancianos ingresados en instituciones. Adems es una
condicin mucho ms prevalente en mujeres.
2. DEFINICIN
Se define como la prdida involuntaria de orina que puede
demostrarse de forma objetiva, y que constituye un problema 511
higinico y social para quien lo padece, supone una notable
carga financiera para la sociedad y tiene importante impacto sobre la calidad de vida de los pacientes.
3. DIAGNOSTICO
El primer contacto de un paciente con los servicios sanitarios debe estar focalizado en administrar los elementos diagnsticos bsicos, en la realizacin de una cuidadosa
exploracin fsica y en la elaboracin de una historia mdica
del paciente, esta aproximacin inicial puede hacerse siempre desde cualquier punto sanitario.
Si el diagnostico exacto de una enfermedad requiere ms
investigaciones como por ejemplo (situaciones complejas
como la vejiga neurgena) o el tratamiento inicial ha fallado,
se harn necesario un diagnostico especializado y unas
opciones de tratamiento ms especficas.
Por razones practicas, se ha decido que el presente capitulo
se estructure en forma de algoritmos con la valoracin inicial
que puede ser llevada a cabo desde el punto primario de la
atencin sanitaria y con los supuestos que van a requerir
una atencin especializada urolgica, se evaluaran las distintas poblaciones afectas por dicha patologa como son:
mujeres, hombres, pacientes con vejiga neurgena, ancianos y nios) cada algoritmo estar construido cronolgicamente y estar compuesto de los siguientes apartados:
- Elaboracin de la historia con los sntomas
Nefrourologa
Coordinador:
A. Gmez
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7. VEJIGA NEURGENA (VN)
- Condiciones determinantes y fisiopatologa
La VN es la alteracin de la dinmica miccional cuyo origen est en el sistema nervioso excluyendo los factores psicgenos.
Existen ncleos autonmicos medulares:
Simptico (D10-L2) cuyo estimulo _ da lugar
a la contraccin del esfnter interno y cuyo
estimulo _ da lugar a la relajacin del detrusor. El ncleo Parasimptico (S2-4) el cual se
encarga de la contraccin del detrusor y
finalmente el ncleo Pudendo (S3-4) el cual
se encarga de la contraccin voluntaria del
esfnter estriado. Estos ncleos estn regulados y coordinados por el ncleo pontino en
tronco enceflico y estn sometidos a control voluntario por medio del encfalo.
4. MANEJO INICIAL EN LA
INCONTINENCIA URINARIA FEMENINA
Algoritmo 1
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- valoracin clnica de los sntomas

- Opciones teraputicas divididas en el tratamiento inicial necesario y las terapias
especializadas
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El manejo especializado es necesario en

mujeres con sntomas ya complicados como
cuando el residuo post miccional (RPM)
excede al 10% de la capacidad vesical, adems las pacientes con un prolapso significativo de cualquier rgano plvico o en los
casos en los el tratamiento inicial ha fallado
tambin deben ser remitidas al especialita
de forma temprana.
5. MANEJO ESPECIALIZADO DE LA
INCONTINENCIA URINARIA FEMENINA.
Algoritmo 2
Solo a travs de la cistomanometra se
puede establecer la diferencia entre la
urgencia motora (detrusor hiperactivo) y la
urgencia sensitiva (hipersensibilidad vesical) en pacientes con clnica sugerente de
urgencia-incontinencia.
6. INCONTINENCIA URINARIA MASCULINA
En el varn existen cuatro causas de incontinencia urinaria: vejiga neurgena, vejiga
inestable, obstruccin infravesical (rebosamiento) y la iatrognica por intervenciones
sobre la prstata o el cuello vesical. El estudio de esta, est sujeto a los mismos principios anteriormente descritos, por lo que no
se profundizara extensamente en ella, proponiendo un algoritmo diagnostico-teraputico su manejo inicial y especializado.
Algoritmo 3
Algoritmo 4
7.1. CLINICA EN FUNCION DEL NIVEL

LESIONAL
- Lesiones cerebrales: Parkinson, Esclerosis
Mltiple etc. Darn lugar a incontinencia de
urgencia con perdida del control voluntario
de la miccin. Existe deseo miccional que no
se puede inhibir.
- Lesiones medulares: Traumatismos, EM,
Espina Bifida. Altas (cervical y torcica): se
pierde el control del ncleo pontino sobre
los ncleos medulares por lo que se producen acciones no coordinadas en la vejiga y
uretra por lo que habr hiperactividad vesical con sntomas de urgencia-incontinencia
con disinergia detrusor esfnter con lo que
habr incontinencia sin que el sujeto sea
consciente quedar orina residual y se
generaran altas presiones dentro de la vejiga poniendo en compromiso el tracto urinario superior. Bajas (lumbar y sacra): se
lesionan los ncleos medulares con lo que el
arco reflejo queda interrumpido con lo que
el detrusor es arreflxico y la uretra hipoactiva pero si no se afecta el ncleo simptico
el esfnter interno es activo. En estas lesiones hay incontinencia al no haber resistencia uretral (excepto si esfnter activo). El
paciente puede conseguir buenos vacimientos vesicales por lo que el riesgo de afectacin del tracto urinario superior es menor
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que en las lesiones altas.

- Lesiones de los nervios perifricos: debida
por ejemplo a la neuropata diabtica, urmica o alcohlica, ciruga rectal, ginecolgica o urolgica, da lugar a una hipo o
acontractilidad detrusoriana con hipoactividad del esfnter interno. Como consecuencia habr un sndrome obstructivo si se
lesiona el nervio plvico, mientras que si se
lesiona el pudendo o el hipogstrico habr
clnica de incontinencia urinaria.
10:00
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9. MANEJO INICIAL Y ESPECIALIZADO EN

LA INCONTINENCIA DEL NIO
Algoritmo 8
El residuo postmiccional es un parmetro
importante que debe ser evaluado en
pacientes con historia complicada.
Si cualquier forma de terapia inicial fracasa
se requerir evaluacin especializada
Algoritmo 6
10. CONCLUSIN
7.2. MANEJO INICIAL DE LA VEJIGA

NEURGENA
Algoritmo 5
8. MANEJO DE LA INCONTINENCIA EN
ANCIANOS CON INCAPACIDAD
Algoritmo 7
Debido a su comprometido estado de salud,
los ancianos discapacitados pueden ser
inadecuados para los regmenes de atencin primaria o inicial, en ese caso, o en el
caso de que la atencin inicial fracase estarn indicadas otras opciones de segunda
lnea (induccin de evacuacin) para al
menos lograr la llamada continencia
social. Intervenciones de tercera lnea
(absorbentes, uso de dispositivos y catteres) estn indicados en pacientes incapacitados para los regmenes de segunda lnea o
en los cuales estos han fallado, el estatus en
el cual se consigue una respuesta satisfactoria a la terapia de tercera lnea se denomina continencia dependiente.
El tratamiento especializado de la incontinencia urinaria en el anciano incapacitado
debe ser individualizado, ya que este depende en gran medida de las condiciones del
paciente.
Las bases presentadas en los algoritmos

forman parte de evidencias aceptadas en la
literatura cientfica. Los algoritmos no solamente tratan de facilitar un uso claro y fcil
sino que intentan reflejar la prctica clnica
emprica y racional de la prctica mdica. A
pesar de la divisin entre manejo inicial y
especializado que se da en estas guas, la
realidad es que el especialista (el urlogo),
se ve envuelto en el proceso diagnostico en
una etapa temprana.
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7.3. MANEJO ESPECIALIZADO DE LA

VEJIGA NEURGENA
Cualquier incontinencia urinaria complicada

en la cual se considere que requiera evaluacin especializada, requerir adems estudio urodinmico y registros repetidos del
residuo postmiccional. La mayora de las
estrategias teraputicas dependern en
gran medida de un correcto diagnostico que
en la mayora de las veces debe ser individualizado.
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Ttulo de captulo:
DIABETES MELLITUS
Autores:
I. Moraga,
N. Garca de la Torre,
M. Alrandam.
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DIABETES MELLITUS
Apartado:
Endocrino
Captulo:
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1. DEFINICIN:
El trmino Diabetes Mellitus (DM) se utiliza para nombrar
diferentes sndromes en los que existe una alteracin en el
metabolismo de los hidratos de carbono, producindose
hiperglucemia. Se asocia a un dficit relativo o absoluto de
insulina, junto a distintos grados de resistencia perifrica a
la accin de la insulina. (tabla 1).
2. CRITERIOS DIAGNSTICOS (ADA 1997) (TABLA 2):
2.1 El diagnstico de DM se basa en uno o ms de los
siguientes diagnsticos:
1. Presencia de sntomas clnicos de DM (poliuria, polidipsia,
prdida de peso injustificada) junto a una glucemia casual 523
igual o mayor de 200 mg/dl.
2. Glucosa plasmtica en ayunas igual o superior a 126
mg/dl, confirmada en dos o ms ocasiones.
3. Una curva de glucemia (sobrecarga oral -SOG- con 75 gr de
glucosa) con glucemia a las 2 horas mayor o igual a 200 mg/dl.
2.2. Insuficiente tolerancia a la glucosa:
Glucemia entre 140 y 199 a las dos horas de la SOG.
2.3. Alteracin de la glucemia basal:
Glucemia en ayunas entre 110-125 mg/dl, con SOG normal.
La glucemia corresponde a determinaciones en plasma
venoso. La SOG debe realizarse tras tres das sin restricciones dietticas ni de actividad fsica y 10 horas de ayuno; el
paciente debe permanecer en reposo y sin fumar; determinados frmacos como diurticos y bloqueantes adrenrgicos pueden interferir el resultado.
3. SCREENING DIAGNSTICO DE LA DIABETES
Las recomendaciones para realizar el test de screening (glucemia basal) son:
1. Adultos con edad mayor o igual a 45 aos.
2. Antecedentes familiares de DM
Endocrino
Coordinador:
A. Daz
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3. Obesidad
4. Grupo tnico de riesgo, como raza negra,
hispanos, indios Pima.
5. HTA
6. Niveles de colesterol HDL inferiores a 35
mg/dl o de triglicridos superiores o iguales
a 250 mg/dl
7. Diagnstico previo de intolerancia a la
glucosa
8. Historia de diabetes gestacional o hijos
con peso superior a 4-5 Kg.
Se recomienda repetir el test de screening
cada tres aos.
4. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
Sistema Endocrino
La diabetes mellitus gestacional (DMG) se

define como aquella intolerancia a la glucosa de comienzo, o por primera vez reconoci524 da durante el embarazo. Esta definicin se
aplica sin tener en cuenta si el tratamiento
consiste en insulina o modificacin de la
dieta; o si dicha condicin persiste despus
del embarazo. El reconocimiento clnico es
importante, pues una terapia adecuada,
puede reducir la mortalidad y morbilidad
perinatal asociada a la DMG.
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cetonuria negativa en ayunas). No son recomendables los agentes orales por la posibilidad de embriopatas.
Los primeros meses tras el parto se debe
realizar una SOG con 75 gr para diagnosticar
a la paciente de DM, intolerancia a la glucosa, glucosa basal alterada o normal.
5. RECOMENDACIONES PARA EL
TRATAMIENTO DE PACIENTES CON DM
El estudio DCCT demostr de forma inequvoca que el riesgo de desarrollar retinopata,
nefropata y neuropata descenda en un 5075 % con terapia intensiva en pacientes con
DM tipo 1. El estudio UKPDS demostr asimismo que el buen control metablico en los
pacientes con DM tipo 2 mejora las complicaciones microvasculares, cuanto ms baja
sea la hemoglobina glicosilada menores
sern las complicaciones. El tratamiento de
la DM tipo 2 debe ir dirigido tambin a mejorar otros factores de riesgo aadidos, como
la hiperlipemia, HTA y consumo de tabaco.
Pequeas mejoras en el conjunto de ellos
seguramente son ms beneficiosas que un
control muy estricto en uno de ellos, junto a
una actitud poco intervencionista en el resto.
Se recomienda un test de despistaje con 50

gr de glucosa (test de OSullivan) entre la
semana 24 y 28 de gestacin, o antes si existe algn factor de riesgo (mayor de 35 aos,
obesidad, antecedentes familiares de diabetes mellitus, historia de abortos, diabetes
gestacional previa o hijos con peso mayor
de 4 kg al nacer). Si la glucemia a la hora es
mayor de 140 mg/dl, deber realizarse una
SOG con 100 gr de glucosa y determinar la
glucemia a la hora, 2 horas y 3 horas (tabla 3).
Los criterios de control de la DM se muestran en la tabla 4. Los objetivos teraputicos

deben ser ms estrictos en los pacientes
ms jvenes, ya que tienen ms posibilidades de desarrollar complicaciones. En
pacientes ancianos (mayores de 75 aos) o
con una esperanza de vida muy limitada no
es necesario, siendo incluso a veces peligroso, por lo que debe evitarse el sobretratamiento.
Debe tratarse en principio con modificaciones dietticas y realizacin de ejercicio fsico, y en el caso de que los controles
sobrepasen ciertos lmites, se aadir insulina en dosis y reparto adecuados para conseguir un buen control (glucemia
preprandial < 95, 1h postprandial < 140, 2h
postprandial < 120 mg/dl, HbA1c < 6,5 %,
5. 1 RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
PARA PACIENTES CON DM
5.1.1 OBJETIVOS:
1. Mantenimiento de la glucemia lo ms prximo posible a la normalidad, equilibrando
ingesta con antidiabticos orales, insulina o
ejercicio.
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2. Niveles de lpidos correctos.
perfil lipdico y glucemia.
3. Aporte calrico adecuado para mantener

el peso estable e ideal en los adultos, y para
el correcto crecimiento en nios y adolescentes, teniendo en cuenta que las necesidades calricas aumentan en el embarazo,
la lactancia y las enfermedades catablicas.
La cantidad de hidratos de carbonos se

debe individualizar en funcin de lo dicho
anteriormente, dando preferencia a los carbohidratos complejos.
4. Prevenir y tratar las complicaciones agudas y crnicas.

5.1.2 TRATAMIENTO NUTRICIONAL DE LA DM TIPO 1
Se debe realizar un plan diettico basado en
los hbitos del paciente integrando la terapia insulnica en relacin a las comidas y al
patrn de actividad fsica del individuo,
monitorizando y ajustando las dosis de insulina a la cantidad y calidad del alimento.
5.1.3 TRATAMIENTO NUTRICIONAL DE LA DM TIPO 2
El objetivo ser alcanzar los niveles recomendados de glucemia, lpidos y TA. La disminucin de peso mediante dietas
hipocalricas habitualmente mejora el nivel
glucmico. Se recomiendan restricciones
moderadas de 250/500 kilocaloras con respecto a su ingesta habitual, con disminucin
de la grasa total, especialmente de grasa
saturada, y un aumento de la actividad fsica.
No existe suficiente evidencia para recomendar a los pacientes diabticos (tipo 1
2) una ingesta proteica superior o inferior a
la poblacin normal, es decir entre el 10-20
% de la ingesta calrica total. Si existe
nefropata incipiente se debe reducir a 0'8
Kcal/Kg peso/da, y si el filtrado glomerular
empieza a disminuir se debe restringir a 0'6
Kcal/Kg/da. No se recomiendan restricciones drsticas por el riesgo de malnutricin.
En cuanto a las grasas, deben suponer un
80-90% del valor calrico total junto con los
carbohidratos. Menos del 10 % debe ser de
grasa saturada y hasta un 10 % de grasa
poliinsaturada, dejando el 60-70 % restante
a grasa monoinsaturada e hidratos de carbono, que se ajustarn en funcin del peso,
5.2 BASES PARA EL TRATAMIENTO DE LA

DM TIPO 2
En la fisiopatologa de la DM tipo 2 intervienen varias alteraciones que contribuyen en
mayor o menor grado, en funcin de las
caractersticas del paciente y estado de la
enfermedad, a la disfuncin metablica que
provoca la hiperglucemia. Los distintos tratamientos farmacolgicos inciden ms o
menos especficamente en alguna de estas
alteraciones. Pueden desglosarse en las
siguientes causas:
1. Resistencia a la insulina en el msculo y
525
en el hgado.
2. Defectos de secrecin de insulina: falta
del pico de secrecin precoz y dficit de
secrecin global de insulina.
Los principales efectos son la hiperglucemia
en ayunas (por aumento de la produccin
heptica de glucosa por resistencia heptica a la accin de la insulina) y la hiperglucemia tras las comidas (por defecto de
secrecin postprandial de insulina).
Dado que en la DM tipo 2 intervienen varias
alteraciones y los diferentes frmacos disponibles actan de diferente manera, la
combinacin de ellos puede ser eficaz. Es
fundamental reconsiderar peridicamente
la efectividad del tratamiento. Los cambios
vendrn motivados por diversos aspectos de
evolucin de la enfermedad, como son el
estado ponderal (obesidad o normopeso),
grado de resistencia a la insulina, grado de
dficit de secrecin de insulina, predominio
de la hiperglucemia en ayunas o postprandial, as como de la existencia de distintas
complicaciones crnicas. En la figura 1 se
presenta el algoritmo de tratamiento.
Sistema Endocrino
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Sistema Endocrino
El tratamiento inicial de la DM tipo 2 consiste en establecer un plan adecuado de alimentacin y actividad fsica que permita
controlar las cifras de glucemia. Estas medidas suelen ser insuficientes en la mayora
de los pacientes, por lo que si tras tres
meses no se consigue un control metablico
aceptable y en ausencia de criterios de
insulinizacin, se debe instaurar tratamiento
con un frmaco oral. De acuerdo con el
Consenso Europeo se considera un control
aceptable en general una HbA1c < 6,5 % o
una glucemia basal menor de 110 mg/dl. En
personas sin factores de riesgo o con cortas
expectativas de vida, HbA1c < 7,5 % o glucemia basal < 125 mg/dl. Los cambios en el
tratamiento deben ser precoces para prevenir las complicaciones o retrasar su progresin si ya estn presentes. Los ADO deben
administrarse antes de las comidas, excepto
526 la metformina que puede darse durante la
misma. La dosis del frmaco deber ir
aumentndose cada 1-2 semanas hasta
conseguir el objetivo de control glucmico
(tabla 4). La mayora de los pacientes necesitar con el tiempo la asociacin de varios
frmacos (dos o tres o con insulina NPH en
monodosis nocturna) de distinto mecanismo
de accin para alcanzar los objetivos de
control. En la tabla 5 se relacionan los frmacos disponibles en nuestro pas y en la
tabla 6 sus principales caractersticas.
Debe considerarse siempre la necesidad de
insulinizacin cuando el paciente presenta
sintomatologa hiperglucmica severa junto
a una glucemia basal mayor de 300 mg/dl.
Con cierta frecuencia, tras un tiempo prudencial y una vez conseguido un control aceptable, se puede suspender la insulina y
reemplazarla por un frmaco oral, ya que al
mejorar el control se reduce la glucotoxicidad de la hiperglucemia y mejora la sensibilidad a la insulina. Se considera necesaria una
insulinizacin transitoria cuando aparecen
enfermedades intercurrentes graves (infecciones), ciruga mayor, en la fase aguda de un
IAM y durante el embarazo y la lactancia.
10:00
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Existe un 25-30 % de fracasos iniciales a los

ADO, y un 5-10 % anual de fracasos secundarios. Cualquiera de estos pacientes con
una expectativa de vida razonable es candidato a tratamiento insulnico. Si predomina
una hiperglucemia leve de ayuno (menor de
250 mg/dl) podemos mantener el ADO disminuyendo la dosis a la mitad y aadir una
dosis de insulina de accin prolongada, o
intermedia nocturna, con lo que controlaremos la glucemia basal y toda la curva de glucemia tambin descender.
Con cifras basales superiores a 250 mg/dl
debe comenzarse de entrada con dos dosis
de insulina. La dosis inicial pude oscilar
entre 0,2 y 0,5 unidades por kg de peso y
ser tanto mayor cuanto peor sea el control
metablico y ms obeso sea el individuo.
Puede comenzarse con dos dosis de insulina intermedia (2/3 antes del desayuno y 1/3
antes de la cena) dado que estos pacientes
suelen conservar reserva endgena de insulina, e ir ajustando en funcin de los perfiles
glucmicos; aadiremos insulina rpida o
ultrarrpida si no se cumplen los objetivos
de glucemia postprandial, pudiendo utilizar
las mezclas prefijadas que existen.
5.3 BASES PARA EL TRATAMIENTO DE LA
DIABETES MELLITUS TIPO 1
El objetivo del tratamiento es doble, por un
lado eliminar los sntomas que acompaan
al mal control metablico de la enfermedad,
y por otro evitar las complicaciones. El tratamiento insulnico ideal sera el que imitara el
funcionamiento del pncreas de la persona
no diabtica, es decir, una secrecin basal
constante que correspondera aproximadamente a la mitad de la cantidad total diaria
de insulina (es la que se encargara de evitar la produccin heptica de glucosa por la
noche y entre las comidas), y la otra cantidad en bolos en relacin con las comidas
(para estimular el aprovechamiento de los
nutrientes ingeridos, por los tejidos perifricos). Para acercarse a ese modelo es indispensable al menos tres pinchazos al da. En
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habr que descartar alteraciones dietticas

y/o del ejercicio, y observar la tendencia, y
no datos puntuales. Si el descontrol metablico no es muy evidente, es preferible esperar 2 3 das antes de ajustar una dosis que
previamente era correcta, monitorizando
entre tanto la glucemia capilar. Tambin es
preferible no cambiar a la vez ms que un
componente del tratamiento, aquel en el que
el descontrol es ms llamativo. En general,
hay que procurar no modificar ms de un 1525 % de la dosis de cada tipo de insulina, o
ms del 10-20 % de la dosis total.
Antes del advenimiento de los regmenes

optimizados la pauta de insulina ms habitual era la inyeccin de dos insulinas intermedias antes del desayuno y de la cena
mezcladas o no con insulina rpida, es lo
que se conoce como terapia convencional.
Con esta pauta hay momentos del da en los
que sobra insulina y otros en los que falta,
con sus consecuencias lgicas de hipo- e
hiperglucemia
Al menos 2 3 veces al mes debe determinarse la glucemia entre las 2 y las 4 de la

madrugada para descartar hipoglucemia.
Esta determinacin tambin nos servir
cuando exista una hiperglucemia basal marcada, para distinguir entre sus posibles causas: fenmeno Somogyi (hiperglucemia de
rebote tras hipoglucemia) o el fenmeno de 527
alba (hiperglucemia secundaria al aumento
de hormonas contrarreguladoras). Si hay
hipoglucemia nocturna: modificar la insulina
rpida o la lenta de antes de cenar o aumentar la ingesta de hidratos de carbono. El realizar uno u otro ajuste depender de la
tendencia observada. Glucemias inferiores
a 100 mg/dl antes de acostarse hacen que
sea muy probable la hipoglucemia nocturna,
por lo que el tentempi de esa hora deber
ser ms consistente. Si por el contrario no
existe hipoglucemia nocturna, lo que habr
que hacer es aumentar la dosis de la insulina lenta basal o retrasar la dosis a antes de
acostarse.
Los diferentes tipos de insulina existentes

en nuestro pas se recogen en la tabla 7 y las
distintas pautas en la tabla 8, recordando
que cada paciente va a ser diferente y que
por tanto el tratamiento habr que individualizarlo, pudiendo encontrar tantas pautas
posibles como diabticos. El rango habitual
de dosis en el diabtico tipo 1 suele oscilar
entre 0,5-1 UI/kg de peso. Antes de la pubertad, las necesidades pueden ser ligeramente inferiores, mientras que durante la
pubertad suelen aumentar a 0,8-1,2 ui/kg.
Durante el periodo de luna de miel que
muchos pacientes presentan al inicio de su
enfermedad, aunque tericamente se podra
prescindir de la insulina, es preferible utilizarla por varias razones: inmunoterapia,
para evitar la presentacin del antgeno;
prevenir futuras alergias e insulin-resistencias cuando se reintroduzca el tratamiento
hormonal; desde el punto de vista psicolgico para no crear falsas expectativas.
Antes de modificar la pauta de insulina
Sistema Endocrino
principio todos los diabticos deben optimizar sus glucemias dado que estn demostrados los beneficios del tratamiento intensivo
(DCCT), con excepcin de aquellos con problemas sociales o culturales o los que
padezcan enfermedades importantes concomitantes en los que la hipoglucemia
pueda resultar particularmente peligrosa. En
nios hasta los 7 aos el control muy estricto est contraindicado, ya que la hipoglucemia puede alterar el normal desarrollo
cerebral. Los objetivos de control se especifican en la tabla 4.
Cualquier enfermedad intercurrente puede

hacer necesario ajustar la dosis de insulina,
por lo que en esta situacin es especialmente importante el monitorizar la glucemia y
cetonuria. Si la enfermedad impide comer,
hay que tener en cuenta que la insulina prolongada debe ponerse igualmente, ajustando la dosis. Las normas a seguir ante la
hiperglucemia con acetona para evitar en
casa el desarrollo de una cetoacidosis diabtica se explican en la tabla 9,
20/10/09
Actualmente existe cada vez mayor nmero

de pacientes que utilizan las bombas de
infusin continua de insulina (BICI).
Representan la forma de administracin de
insulina que ms se aproxima a la secrecin
natural del pncreas. Se programan para
liberar una cantidad basal continua de insulina ultrarrpida y bolos en relacin con las
comidas. Se puede variar el ritmo de infusin
segn el momento del da. Aunque las averas son raras, el paciente debe tener siempre
a mano insulina en jeringas o en plumas para
hacer frente a tales contingencias. Todos los
pacientes seleccionados para ser portadores de la BICI deben estar motivados para
mejorar su control glucmico y dispuestos a
monitorizar sus niveles de glucemia, as
como a cuantificar la ingesta de alimentos.
Las indicaciones para la BICI son:
Sistema Endocrino
1. Mal control glucmico a pesar de varias

528 inyecciones diarias.
2. Sensibilidad extrema a la insulina, ya que
permite modificaciones de 0,1 unidad.
3. Fenmeno de alba muy marcado, ya que
se puede programar una mayor dosis de
infusin en las primeras horas de la maana.
4. Cetoacidosis repetidas e ingresos frecuentes.
5. Preconcepcin y embarazo en pacientes
con control subptimo.
6. Pacientes que requieren una mayor flexibilidad en su estilo de vida.
7. Hipoglucemias repetidas, sobretodo si no
se reconocen, ya que se puede disminuir la
infusin de insulina en los periodos en que el
riesgo sea mayor.
En caso de hiperglucemia, adems de revisar la bomba, el sitio de inyeccin, las conexiones,...y siempre que la cetonuria sea
negativa se podr corregir con dosis suplementarias de insulina cada 4 horas adminis-
10:00
Page 528
tradas con la bomba; si la cetonuria es positiva se administrar insulina suplementaria

cada dos horas con jeringuilla o bolgrafo. Si
la cetonuria persiste o hay intolerancia oral,
necesitra ingreso hospitalario, donde se
tratar igual que a otro paciente con cetoacidosis.
6. DIABETES MELLITUS Y CIRUGA
La hipoglucemia constituye una de las
mayores preocupaciones para los anestesistas. Por otro lado, entre las complicaciones metablicas perioperatorias estn la
cetoacidosis diabtica y el sndrome hiperglucmico hiperosmolar no cetsico. La
hiperglucemia pude condicionar anomalas
electrolticas, depleccin de volumen, infecciones, alteraciones de la cicatrizacin,... El
objetivo por tanto es que las glucemias se
mantengan entre 120-200 mg/dl. En la tabla
10 se expresan las pautas a seguir. En la
tabla 11 se indica el protocolo a seguir
durante el parto o cesrea de una paciente
embarazada con DM tipo 1 y en el caso de la
diabetes gestacional.
7. RESUMEN
El tratamiento de la diabetes mellitus incluye
dieta adecuada, ejercicio fsico, frmacos y
educacin diabetolgica individual y/o en
grupo. En la DM tipo 1 las pautas de insulina
son mltiples y deben ser individualizadas
con el fin de optimizar el control metablico.
En la DM tipo 2 podemos utilizar frmacos
secretagogos, sensibilizadores de la accin
de la insulina, inhibidores de alfa-glicosidasas, insulina o combinaciones de frmacos
de diferentes grupos. No debemos olvidar
tratar tambin de forma contundente factores de riesgo asociados como: obesidad,
HTA, tabaquismo, y dislipemias.
20/10/09
10:00
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Tabla 1: Clasificacin de la diabetes mellitus
Sistema Endocrino
Diabetes Mellitus
I. Diabetes tipo 1 (destruccin de clulas b, generalmente seguido de deficiencia insulnica)
I.1 Autoinmune
I.2 Idioptico
II. Diabetes tipo 2 (vara desde resistencia insulnica predominantemente con relativa
deficiencia de insulina hasta un defecto en la secrecin con resistencia insulnica)
III. Otros tipos especficos
III.1 Defectos genticos de la funcin de clulas b (MODY)
III.2 Defectos genticos en la accin de la insulina
III.3 Enfermedades del pncreas exocrino
III.4 Endocrinopatas (acromegalia, Sndrome de Cushing, glucagonoma,
feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma, otros)
III.5 Inducido por frmacos o productos qumicos (vacor, pentamidina, cido nicotnico,
glucocorticoides, hormona tiroidea, diazxido, agonistas beta-adrenrgicos, tiazidas,
dilantn, interfern, otros)
III.6 Infecciones (rubeola congnita, CMV, otros)
III.7 Formas poco comunes de diabetes autoinmune (sndrome de Stii-man, Anticuerpos
anti-receptor de insulina, otros)
529
III.8 Otros sndromes genticos asociados a diabetes (Sndrome de Down, Klinefelter,
Turner, Wolfram, Ataxia de Friedreich, Corea de Huntington, Sndrome de Lawrence
Moon Bield, miotona distrfica, porfiria, sndrome de Prader-Willi, otros)
IV. Diabetes gestacional
V. Alteracion de la glucemia basal
VI. Tolerancia anormal a la glucosa
Tabla 2: Criterios diagnsticos

Normal
Alteracin de glucemia basal
Insuficiente tolerancia a la glucosa
Diabetes mellitus
Ayunas
< 110 mg/dl
> 110 y < 126
> 110 y < 126
> 126
2 horas tras SOG

< 140 mg/dl
< 140 mg/dl
> 140 y < 199
> 200
Tabla 3: Screening y esquema diagnstico de la diabetes gestacional

Glucosa plasmtica
Ayunas
1h
2h
3h
OSullivan (50 gr)

140 mg/dl
SOG 100 gr*

95mg/dl
180 mg/dl
155 mg/dl
140 mg/dl
*Para el diagnstico de DM Gestacional se precisan dos o ms valores iguales o mayores a los sealados.
Si slo uno, se recomienda repetir al mes.
20/10/09
10:00
Tabla 4: Criterios de control en la diabetes mellitus

HbA1c (%)
Glucemia basal y Preprandial
Glucemia postprandial
Glucemia al acostarse
Colesterol total(mg/dl)
LDL (mg/dl)
HDL (mg/dl)
Triglicridos (mg/dl)
Tensin arterial
Consumo de tabaco
Objetivo de control
<7
70-110
100-140
100-140
< 180
< 100
> 40
< 150
< 130/80
No
Figura 1: Algoritmo de tratamiento de la DM tipo 2.
Sistema Endocrino
530
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10:00
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Tabla 5. Frmacos orales para el tratamiento de la diabetes tipo 2 disponibles.

Frmaco
Nombre
comercial
Presentacin
(mg/comp)
Dosis diaria
(mg)
Duracin de la
accin
Sulfonilureas
Tolbutamida*
Rastinn
500mg
500-1500
6-12 h
Clorpropamida*
Diabinese
250 mg
125-500
60 h
Glibenclamida
Daonil
Euglucn-5
Glucoln
Norglicem-5
5 mg
5 mg
5 mg
5 mg
2,5-15
16-24 h
Glicacida
Diamicrn
80 mg
40-160
16-24 h
Glipentida
Staticum
5 mg
2,5-15
16-24 h
Glipicida
Glibenese
Minodiab
5 mg
5 mg
2,5-15
12-24 h
Gliquidona
Glurenor
30 mg
15-90
12-24 h
Glimepirida
Amaryl
Roname
2 mg, 4 mg
2 mg, 4 mg
1-6
16-24 h
Repaglinida
Novonorm
0,5, 1 y 2 mg
1,5-12
4-6 h
Natiglinida**
Starlix
60, 120, 180 mg
30-180
4h
Metformina
Dianben
850 mg
850-2550
3-4 h
Buformina*
Silubin retard
100 mg
100-400
12 h
Biguanidas
Inhibidores de las alfa-glucosidasas

Acarbosa
Glucobay 50
Glucobay 100
Glumida 50
Glumida 100
50 y 100 mg
25-300
4h
Miglitol
Diastabol
Plumarol
50 y 100 mg
50 y 100 mg
25-300
4h
Rosiglitazona
Avandia
4 mg
4-8
Pioglitazona**
Actos
15 mg
15-45
Glitazonas
* No recomendable su uso por importantes efectos secundarios.

** Aun no aprobadas en Espaa, pero anunciada su prxima aparicin.
Sistema Endocrino
531
Secretagogos de accin rpida
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Tabla 6. Principales caractersticas de los antidiabticos orales.
Sulfonilureas
Mecanismo de
accin
Aumento de la
secrecin de
insulina
Secretagogos
de accin
rpida
Biguanidas
Inhibidores
de alfaglucosidasa
Glitazonas
Aumento de la
secrecin de
insulina
postprandial
inmediata
Reduccin de la
produccin
heptica de
glucosa
Reduccin de
la absorcin
de hidratos de
carbono
complejos
Aumenta la
captacin de
glucosa en la
clula muscular
Descenso de la Sobretodo
glucemia
basal, 60-70
mg/dl
Sobretodo
postprandial,
60-70 mg/dl
Sobretodo
basal, 60-80
mg/dl
Sobretodo
postprandial,
50-60 mg/dl
Sobretodo
basal, 35-40
mg/dl
Descenso de
HbA1c
1,5-2 %
1,5-2 %
1,5-2 %
0,5-1 %
0,5-1,9 %
Posologa
30 min antes de Al principio de

las comidas,
las comidas
excepto la
glimepirida
Con las comidas Al principio de Con las

las comidas
comidas
Hipoglucemia
Frecuentes,
menor con
glimepirida
Poco
frecuentes
No produce
Cambios en el
peso
Aumento
Discreto
aumento
Sin aumento o
Sin aumento
ligera reduccin
Insulinemia
Aumenta
Aumento menor Descenso
Sin cambios
Descenso
Efecto en los
lpidos
No modifican
No modifica
Disminuye los
TG, Col. Total y
LDL, aumenta
HDL
Disminuye
TG
Disminuye TG,
aumenta col.
total, LDL y HDL
Otros efectos
No dar si
enfermedad
renal o
heptica
severa
Se puede dar
en insuficiencia
renal levemoderada
debido a su
eliminacin
biliar
Diarrea, riesgo Flatulencia

de acidosis
lctica si
hipoxemia o
insuficiencia
renal. Siempre
suspender 48h
antes y despus
de contrastes
yodados.
Hepatotoxicidad
anemia
dilucional,
edemas
Sistema Endocrino
532
No producen
No producen
Aumento
20/10/09
10:00
Page 533
Tabla 7. Tipos de insulina

Presentacin
Tipo de
insulina
Presentacin
Tipo de
accin
Humalog
Ultrarrpida
(lispro)
Vial
Ultrarrpida
Vial
Pluma
Inicio: 1015 min,

pico 60-90
min, final
2-5 horas
Humalog
Humaject
Ultrarrpida
Pluma
Humulina
regular
Rpida
Vial
Rpida
Vial,
pluma
Inicio:
30 min,
pico: 1-3 h,
final 6-8 h
Humulina
10:90
Mezcla
10%rpida,
90%NPH
Vial
Mixtard 10
Novolet
Mezcla 10%
rpida, 90%
NPH
Pluma
Humulina
20:80
Mezcla
20%rpida,
80%NPH
Vial,
pluma,
pen
Mixtard 20
Novolet
Mezcla 20%
rpida,
80%NPH
Pluma
Humulina
30:70
Mezcla
30%rpida,
70%NPH
Vial,
pluma,
pen
Mixtard 30
Novolet
Mezcla 30%
rpida, 70%
NPH
Pluma
vial,
Innolet
Humulina
40:60
Mezcla
40%rpida,
60%NPH
Vial
Mixtard 40
Novolet
Mezcla 40%
rpida, 60%
NPH
Pluma
Humulina
NPH
Intermedia
Vial,
pluma,
pen
Inicio a las 2 h, Mixtard 50

pico 5-10 h, Novolet
final 24h
Mezcla 50%
rpida, 50%
NPH
Pluma
Humalog NPL
Pen
Intermedia
NPL
Pen
Humalog Mix
25 pen
Mezcla 25%
ultrarrpida
75%NPL
Pen
Humalog Mix
50 pen
Mezcla 50%
ultrarrpida
50% NPL
Pen
Humulina
Lenta
Intermedia
Humulina
Ultralenta
Prolongada
28h
Insulina
Lantus
(galrgina)
Accin
Nombre
Inicio:
Novorrapid
10-15 min, pico
60-90 min, final
2-5 horas
Inicio:
30 min,
pico: 1-3 h,
final 6-8 h
Actrapid
533
Como NPH,
menos pico
Insulatard
NPH Novolet
Intermedia
Pluma
Innolet
Inicio: 2h,
pico 5-10h,
final 24h
Vial
Inicio de
accin y
pico ms
retrasa-dos
que la NPH
Monotard
Intermedia
Vial
Inicio
2,5h, mx.
7-15h,
duracin
28h
Vial
Inicio 4h,
Ultratard
mx.8-24h,
duracin 28h
Prolongada
Vial
Inicio 4h,
mx.824h,
duracin
Prolong
ada
Vial
Pluma
Inicio:
4 h, duracin
22-24 h
(sin pico)
Sistema Endocrino
Tipo de
insulina
Nombre
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10:00
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Tabla 8. Pauta intensiva
Sistema Endocrino
534
Antes del desayuno
Antes de la comida
Antes de la cena
Rpida
Rpida
Rpida + NPH
Cuando el desayuno, comida y

cena estn lo suficientemente
juntos (<5-6h) para ser cubiertos
slo con rpida
Rpida
Rpida + NPH
Rpida + NPH
Cuando el desayuno y la comida

estn cerca, y la comida y la cena
muy separadas
Rpida + NPH
Rpida
Rpida + NPH
Pauta ms habitual, el desayuno y

la comida estn muy separados
Rpida + NPH
Rpida + NPH
Rpida + NPH
Cuando el desayuno, comida y

cena estn muy separados
Ultrarrpida + NPL
Ultrarrpida
Ultrarrpida + NPL
Cuando desayuno, comida y cena

estn muy juntos
Ultrarrpida + NPL
Ultrarrpida o
Rpida
Ultrarrpida + NPL
Ultrarrpida o rpida
Ultrarrpida + NPL
Ultrarrpida o rpida
Cuando el desayuno
y la cena estn muy
separados
Glargina a las 23 h
o en desayuno.
Tabla 9. Normas a seguir ante la hiperglucemia con cetonuria

1.
Ante sntomas de descompensacin de la diabetes (poliuria, polipidisia,

nauseas..) o cualquiera enfermedad intercurrente, o hiperglucemia > 300
mg/dl, se debe determinar la cetonuria y glucemia cada 4 horas.
2.
Siempre que la cetonuria > ++ y la glucemia > 130 mg/dl: suplementos de

insulina extra (2 UI de insulina rpida por cada 50 mg/dl de glucemia por
encima de 130) y aporte de hidratos de carbono. Dieta rica en H de C de
absorcin rpida y pobre en grasas.
3.
Si la cetonuria es positiva y la glucemia < 130 mg/dl ingerir hidratos de

carbono antes de los suplementos de insulina.
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10:00
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Tabla 10. Manejo del paciente diabtico antes de la ciruga

Pacientes con DM tipo 2
1.
Suspender biguanidas y sulfoniureas de larga duracin 48 h antes de la intervencin

(las de vida media larga se podrn suspender 24 horas antes).
2.
Suspender insulina subcutnea de la maana de la intervencin.
3.
Dieta absoluta.
4.
Sueroterapia: 1500 cc de suero glucosado al 5% con 20 mEq de ClK 2M en cada suero

glucosado (comprobar antes funcin renal) y 5-10 UI de insulina regular en el primer
suero (necesitara mas insulina si es obeso, tratamiento con corticoides.
5.
Determinar la glucemia antes de la intervencin, en el postoperatorio inmediato y al

cambio de los sueros.
6.
Modificacin de la insulina segn los niveles de glucemia:

- Si > 200 mg/dl: Aumentar 2 UI de insulina con respecto al suero previo
- Si < 120 mg/dl: Disminuir 2 UI de insulina con respecto al suero previo
- Si < 80 mg/dl: suspender infusin de insulina y pasar un suero glucosado al 10%
hasta que la glucemia sea > 100.Despues continuar con 2 UI menos.
1.
Proceder igual que en tipo 2, pero infundir al menos 2000 cc de suero glucosado
al 10% (200 gr de glucosa) para evitar la cetosis, con 10-15 UI de insulina regular.
La pauta de ajuste es similar a la anterior.
2.
No interrumpir la infusin de insulina iv en el postoperatorio, hasta 1/2 h despus de la

primera dosis de insulina SC e ingesta
535
Sistema Endocrino
Pacientes con DM tipo1
20/10/09
10:00
Page 536
Tabla 11. Protocolo de asistencia durante el parto o cesrea

Pacientes con DM tipo 1
1.
Comenzar con sueroterapia antes del parto u 8 h.
2.
Horas antes de la cesarea.
3.
Sueroterapia: en y en 24 horas:
- 2000 cc de suero glucosado al 10% + 20 mEq de ClK 2M en cada suero.
Bomba de infusion continua de insulina en Y con los sueros: 500 cc de suero salino
al 0,9% con 50 UI de insulina rapida. Comenzar con 10 ml/h (1 UI/h).
5.
Glucemia capilar cada hora:

- Si 75-110: seguir igual.
- Si 110-150: aumentar 5 ml/h.
- Si 150-200: aumentar 10 ml/h.
- Si mayor de 200: aumentar 20 ml/h.
Sistema Endocrino
536
- Si 65-75: reducir 5 ml/h.

- Si < 65: Paro de bomba hasta que >100. Seguir despues con 10 ml/h menos.
6.
Despues del parto reducir el rtimo de la bomba al mitad y continuar la misma pauta con
glucemias cada 3 horas.
Pacientes con diabetes gestacional

1.
Glucemias capilares cada 2 horas.

- Si < 110: no precisa insulina.
- Si mayor de 110: comenzar con la siguiente pauta, en Y en 24 horas:
- 2000 cc de glucosado al 10% + 20 mEq de ClK en cada suero.
- 1500 cc de suero salino al 0,9%.
- Bomba de infusion de insulina: 500 cc de suero salino al 0,9% + 50 UI de insulina
rapida. Comenzar a 10 ml/h hora y seguir la pauta anterior.
2.
A las dos horas del parto o cesarea suspender la infusion de insulina y tratar a la
paciente como NO diabetica.
Aspectos Generales
- 1500 cc de suero salino al 0,9%.

4.
Apartado:
Endocrino
Aspectos Generales
Captulo:
61
Ttulo de captulo:
CETOACIDOSIS
DIABTICA Y SITUACIN
HIPEROSMOLAR NO
CETSICA
Autores:
M.P. Varela Jul,
M. Alramdan, A. Garzarn,
A. Gmez, B. Herreros.
Coordinador:
. Daz
20/10/09
10:00
Page 537
CETOACIDOSIS
DIABTICA (CAD)
Y SITUACIN
HIPEROSMOLAR NO
CETSICA (SHNC)
1. CETOACIDOSIS DIABTICA
1.1. Caractersticas
Es una de las complicaciones ms frecuentes de la Diabetes
Mellitus que se caracteriza por un dficit absoluto o relativo
de insulina que produce hiperglucemia y aumento de los
cuerpos cetnicos ( a. Acetoactico e hidroxibutrico) y que
puede evolucionar a acidosis metablica. Se presenta en los
pacientes con Diabetes mellitus tipo 1 con ms frecuencia
que en la Diabetes mellitus tipo 2 y con relativa frecuencia
es la forma de debut de la Diabetes mellitus.
El dficit de insulina produce hiperglucemia, glucosuria, diuresis osmtica y prdida de agua y electrolitos por la orina
(Na, K, Mg, Cl). Esto origina un estado de deshidratacin y
trastornos inicos, fundamentalmente hipokaliemia. La cetonemia y la acidosis son consecuencias del aumento de la
liplisis y oxidacin de cidos grasos.
El aumento de las hormonas contrarreguladoras empeora
estos efectos metablicos (GH, catecolaminas, cortisol y
glucagn).
1.2. Clnica:
1.2.1 SNTOMAS: el paciente puede referir desde das antes, el
agravamiento de su clnica diabtica con aumento de la sed
(polidipsia) y poliuria. Se producen nuseas y vmitos que si
son muy intensos pueden llegar a ser ligeramente hemticos
o en posos de caf. La astenia, anorexia y calambres en
miembros inferiores son relativamente frecuentes. El dolor
abdominal se debe a la propia acidosis metablica y desaparece al corregirla (diagnstico diferencial de abdomen
agudo). La alteracin del nivel de conciencia est ms en
relacin con la hiperosmolaridad que con la acidosis.
537
Endocrino
20/10/09
1.2.1 SIGNOS:
La hiperventilacin y la respiracin de
Kussmaul aparecen en cetoacidosis graves.
El aliento cetsico (manzanas) est producido por la acetona en el aire espirado. Otros
signos como la taquicardia, la hipotensin y
el signo del pliegue estn en relacin con la
deshidratacin. La hipotermia es frecuente,
como consecuencia de la prdida de calor
por la vasodilatacin perifrica inducida por
la cetosis y puede enmascarar infecciones.
En pacientes de edad avanzada puede
haber con relativa frecuencia deterioro del
nivel de conciencia por la hiperosmolaridad.
1.3 Pruebas diagnsticas
1.3.1 DATOS DE LABORATORIO:
Sistema Endocrino
Ante un paciente que llega a urgencias con

sospecha de CAD, es imprescindible una
538
rpida determinacin de la medicin de la
glucemia capilar y cuerpos cetnicos en
orina mediante una tira reactiva. El diagnstico definitivo nos lo darn las determinaciones que aparecen en la Tabla I.
1. Se detecta una glucemia capilar (puncin en
el pulpejo del dedo) superior a 250-300 mg/dl
con osmolaridad aumentada >300 mOsm/l.
Osm= 2(Na + K) + glucosa/18 + urea/5.6
2. Se produce acidosis metablica con anin
gap aumentado ( > 124).
Anin gap = ( Na + K ) ( Cl + HCO3 ).
3. La cetonuria y la cetonemia se determina
midiendo con una tira reactiva la presencia de
cuerpos cetnicos en orina o en sangre capilar.
4. En el hemograma es frecuente la presencia de leucocitosis (15-20.000) sin desviacin
izquierda. Si aparece hay que sospechar la
existencia de una infeccin subyacente. El
hematocrito puede estar aumentado.
5. El ionograma nos indica la depleccin de
sodio y potasio. Una hiperglucemia importante produce hiponatremia dilucional.
10:00
Page 538
Na corregido= Na medido + glucemia/36.
6. En la bioqumica puede haber un aumento de

la creatinina, amilasa, transaminasas y CPK.
1.3.2. OTRAS PRUEBAS:
1. Cultivos de sangre y orina, si existe
sospecha de infeccin.
2. Radiografa de trax: a descartar
neumona, derrame pleural.
3. Radiografa de abdomen.
4. ECG: a descartar infarto de miocardio.
1.4. Valoracin de complicaciones
Las infecciones son las causas ms frecuentes de complicaciones, entre ellas las neumonas y pielonefritis. La deshidratacin y el
aumento de la viscosidad sangunea producen trombosis vasculares, sobre todo cerebrales. En casos de gran deplecin de
volumen y acidosis importante se producen
situaciones de shock. El edema cerebral es
ms frecuente en nios, produciendo cefalea, obnubilacin y papiledema. La dilatacin
gstrica y la gastritis erosiva estn en relacin con vmitos intensos. Las alteraciones
inicas como las hiperpotasemias pueden
llevar a la parada cardiaca. La hipopotasemia
produce arritmias. El distres respiratorio es
otra de las complicaciones graves.
1.5 Causas desencadenantes
1. Infecciones.
2. Situaciones de estrs: abdomen agudo,
pancreatitis, IAM, ACVA, traumatismo,
ciruga.
3. Trastornos endocrinolgicos: hipertiroidismo, acromegalia, sndrome de
Cushing, feocromocitoma.
4. Frmacos. corticoides, tiazidas, anticonceptivos.
5. Embarazo
6. Interrupcin del tratamiento.
7. Transgresin diettica
8. Intoxicacin por alcohol.
20/10/09
10:00
Page 539
1.6. Diagnstico diferencial entre CAD y

SHNC
perfusin de la bomba descender a 20-40

ml/h (2-4 UI/h)
El diagnstico diferencial se debe realizar con

la situacin hiperosmolar no cetsica. Tabla II.
B) Insulina intravenosa en sueros: 36 UI en

500 ml de suero salino a pasar en 6 horas.
Glucemias horarias: si no disminuye al
menos 50 mg/dl en la primera hora, se dobla
la dosis y se revisa la infusin de lquidos. En
nios conviene mantener la glucemia entre
200-250 mg/dl para evitar el edema cerebral.
La CAD suele aparecer en pacientes ms

jvenes, con prdromos en el da previo, en
los que predomina la acidosis a la deshidratacin, la cetonuria es mayor, al anin gap
est aumentado y las glucemias son algo
menores que el SHNC.
Cuando lleguemos a 250 mg/dl de glucemia:
El SHNC aparece en pacientes mayores, con

prdromos a lo largo de varios das, predomina la deshidratacin a la acidosis, las glucemias y la osmolaridad plasmtica son ms
altas que en CAD y las complicaciones son
ms frecuentes. La cifras mortalidad es alta
(20 %- 50%).
- 15 UI de insulina cristalina en 500 ml de glucosado al 10% cada 6 horas
1.7. Tratamiento.
- Si glucemia capilar 120-200 mg/dl: mante539

ner la misma dosis
1.7.1. OBJETIVOS:
- Si 200-300: aumentar 2 unidades la dosis

previa
- Disminuir los cetoacidos en sangre y orina.

- Corregir los desequilibrios
hidroelectrolticos.
- Restablecer la volemia y la perfusin
hstica.
- Tratar factores desencadenantes y complicaciones.
1.7.2 INSULINOTERAPIA:
Se puede iniciar con un bolo de insulina
rpida, para posteriormente iniciar perfusin con bomba de infusin continua o con
sueros, a continuacin detallamos las dos
formas:
A) Bomba de infusin continua: 50 UI de
insulina rpida en 500 ml de suero salino
0.9% (10 ml = 1 UI). Se comenzar a 60 ml/h
(6 UI/h). Si la glucemia no disminuye al
menos 50 mg/dl en la primera hora, se
aumentar la dosis al doble. Cuando la glucemia descienda < 250 mg/dl se administrar suero glucosado al 10% (2000 ml) /24 h y la
Pauta:
- Si 300-400: aumentar 4 unidades la dosis

previa
- Si 80-120: disminuir 2 unidades la dosis
- Si < 80 : 100-150 ml de suero glucosado al
10% y repetir cada 10 minutos la glucemia
hasta que sea < 100. Continuar con 2 unidades menos.
C) Insulina subcutnea y dieta oral: cuando
la recuperacin del nivel de conciencia sea
total, el pH > 7,35 y la cetonuria sea negativa
o dbilmente positiva. Se iniciar una dieta
oral de cetosis (blanda, a base de hidratos
de carbono de absorcin rpida y pobre en
grasas). Existen varias pautas de insulinoterapia: si el paciente estaba con pauta previa,
se iniciar dicha pauta junto con suplementos de insulina rpida; si se cambia la utilizacin de la pauta se hace con dos dosis de
insulina intermedia + tres de rpida ( 0.5
U/Kg peso) con un 50% intermedia y un 50%
rpida.. Los sueros se retirarn media hora
despus de la primera dosis de insulina subcutnea.
Sistema Endocrino
- Disminuir la glucemia a valores normales.
- Glucemias capilares cada 2 horas hasta

conseguir dos cifras consecutivas de 120200 mg/dl. Posteriormente cada 4-6 horas
20/10/09
1.7.3. BICARBONATO:
Se utiliza en casos de pH < 7,20 HCO3 < 9
mEq/l, con pH < 7,15 e hipotensin, hiperpotasemia grave con ECG alterado, fallo ventricular izquierdo o coma profundo.
No se recomienda de forma habitual porque
produce acidosis paradjica en el SNC,
hipopotasemia, sobrecarga de Na y disminucin de aporte de oxgeno a los tejidos
Page 540
hidratar y tratar con insulina, ya que se

introduce en el interior de las clulas, por lo
que se repondr de forma precoz, salvo que
existan datos de hiperpotasenia en el ECG,
anuria demostrada por sondaje o K srico >
6 mE/l. La reposicin se har en forma de ClK
2 M, y no debe demorarse ms de 2 horas
Pauta:
- K < 3: 40 mEq/h
Se administra 1/3 del dficit total en una

hora. El objetivo es mantener un pH > 7.29.
- K: 3-4: 25 mEq/h
Dficit de HCO3: (HCO3 medido HCO3 normal) x peso corporal x 0,5.
- K: 5-6: 10 mEq/h
1.7.4. LQUIDOS Y ELECTROLITOS:

1) Calcular el dficit de agua: 5-10% del peso
corporal o entre 50-100 ml/kg de peso
540 2) Reposicin en 8-12 horas, en ancianos y
cardipatas en 16-24 horas, utilizando la
PVC ( 5-10 mm de H2O) y la diuresis
Sistema Endocrino
10:00
3) Reposicin de prdidas urinarias durante

12 horas
4) Ritmo de infusin:
- La primera 1/2 hora: 1 litro
- La segunda 1/2 hora : 1/2 litro
- K: 4-5: 20 mEq/h
- K > 6: reevaluar en siguiente analtica
Se debe vigilar estrechamente las primeras
48 horas, y si se administra bicarbonato se
aadirn 20 mEq de ClK 2 M por cada 100
mEq de HCO3, excepto si el K > 6. Tras la
recuperacin se administrar por va oral 57 das.
1.7.6. MEDIDAS ADICIONALES
- Dieta absoluta
- SNG con aspiracin continua si el paciente esta estuporoso o con dilatacin gstrica
- Sondaje vesical si bajo nivel de conciencia
o oligoanuria
- 1-2 horas: 1 litro
- Medir PVC en cardipatas, enfermedad

renal o hipotensin mantenida
- Oxigenoterapia si pO2 < 60-70 mmHg
- Heparina profilctica
- Uso de antiH2
- 12-24 horas: 1.5 litros
- Antibiticos en caso de infeccin, previa

recogida de cultivos
5) En hipernatremias (> 155 mEq/l) se puede

utilizar sueros salinos al 0,45% siempre que la
PVC haya mejorado tras la hidratacin inicial.
6) Cuando la glucemia < 250 mg/dl se utilizaran glucosados 10% y salinos en Y. Ej: 2000
ml de glucosado al 10% y 1500 ml de salino al
0,9% en Y en 24 horas.
1.7.5. POTASIO
El potasio desciende de forma rpida al
2. SITUACIN HIPEROSMOLAR NO
CETSICA
2.1. Concepto
Se denomina as al cuadro clnico caracterizado por hiperglucemia grave con deshidratacin, osmolaridad plasmtica elevada y
disminucin variable del nivel de conciencia, en ausencia de cetosis y acidosis.
20/10/09
10:00
Page 541
2.2. Factores desencadenantes
2.5 Diagnstico
Las causas desencadenantes ms importantes se reflejan en la tabla III
Ante la sospecha clnica de un coma hipe- 541

rosmolar deberemos solicitar los siguientes
estudios complementarios. Tabla IV.
Suele ser el estado final de la descompensacin metablica de los diabticos tipo 2,

adultos y ancianos.
Para definirlo como tal, se estima que la
cifra de glucemia debe ser superior a
600mg/dl y la osmolaridad plasmtica mayor
de 325 mOsm/l, con un pH superior a 7.30
(aunque existe un porcentaje cercano al
20% que asocia algn grado de acidosis)
2.3 Fisiopatologa
Las dos alteraciones metablicas bsicas
del coma hiperosmolar son la hiperglucemia
marcada con una hiperosmolaridad manifiesta y la ausencia de cetoacidosis.
La hiperglucemia suele ser muy llamativa,
generalmente por encima de 500-600mg/dl y
se debe a una deficiencia relativa de insulina con una marcada disminucin de la utilizacin perifrica de la glucosa e incremento
de la glucogenlisis y gluconeognesis. La
hiperglucemia provoca una diuresis osmtica con una importante deshidratacin
Los cuerpos cetnicos son normales o mnimamente elevados.
2. 4 Clnica
La principal caracterstica es una deshidratacin profunda causada por la diuresis
osmtica secundaria a una hiperglucemia
mantenida cuando el paciente no ingiere
suficiente cantidad de lquido. Pueden producirse manifestaciones neurolgicas como
Los datos que se encuentran son los

siguientes:
a) Glucosa: valores superiores a 500-600 mg/dl
b) Osmolaridad plsmatica: superior a 340
mOsm/kg.
Valores de osmolaridad mayores de 320 indican hiperosmolaridad grave.
c) Urea: elevada, superior a 100mg/dl
d) Sodio: habitualmente elevado (145mEq/l),
aunque en ocasiones puede estar normal o
bajo.
e) Potasio: pese a un dficit corporal total ,
la caliemia suele estar elevada o en lmites
altos, sobre todo al inicio del tratamiento. Al
no existir acidosis es ms fcil que disminuya la caliemia tras instaurar el tratamiento.
f) Equilibrio cido-base: por definicin no
existe acidosis, no obstante es frecuente
encontrar pH ligeramente bajo y anin gap
elevado.
Sistema Endocrino
Constituye el 5-20% de todas las urgencias

endocrinolgicas. Suele presentarse en
mayores de cincuenta aos y, hasta en un
50% no se conoca previamente la diabetes.
convulsiones, hemipleja transitoria o alteraciones del nivel de conciencia que pueden

acabar en coma (coma hiperosmolar). Como
consecuencia del aumento de viscosidad
plasmtica, pueden aparecer microtrombos,
as como coagulacin vascular diseminada.
La mortalidad del cuadro alcanza el 50%, a
lo que contribuyen los procesos infecciosos
subyacentes y el deterioro general del
paciente. En la exploracin los datos ms
relevantes sern los secundarios a la deshidratacin grave que presenta el paciente:
pliegue cutneo positivo con una importante
sequedad de piel y mucosas. Las cifras de la
presin arterial y la frecuencia cardaca
estn en relacin con el grado de deshidratacin. La taquipnea es muy frecuente y a
veces respiracin del tipo Cheyne Stokes.
Cuando no existe alteracin del nivel de

conciencia, se suele utilizar el trmino de
situacin hiperosmolar no cetsica.
20/10/09
g) Hemograma: es frecuente encontrar

hematocrito elevado por la hemoconcentracin. Puede existir leucocitosis y desviacin
izquierda en ausencia de infeccin.
h) Amilasemia y amilasuria: conviene solicitarlas por la posibilidad de una pancreatitis
aguda como causa desencadenante.
i) Orina: glucosa elevada. Patrn de hiperaldosteronismo secundario. Cetonuria negativa o dbilmente positiva.
2.6 Tratamiento
Est encaminado a corregir la deshidratacin y la hiperglucemia, normalizar los electrolitos y mantener las constantes
hemodinmicas.
Sistema Endocrino
2.6.1. CUIDADOS GENERALES: es necesario hacer

una valoracin clnico-analtica del grado de
542 deshidratacin, estado general del paciente,
causa desencadenante, y posible riesgo de
shock. Tambin es necesario garantizar una
va central para valorar la PVC que servir
de gua para el aporte de lquidos, y colocar
una sonda vesical permanente, para correcto balance de fludos.
Es preciso hacer controles:
1) Horarios: FC, PA, PVC, diuresis, glucosurias y cetonuria
2) Cada cuatro-seis horas: tomar la temperatura.
3) Cada 6,12 y 24 horas: balances hdricos y
controles bsicos de bioqumica srica
(urea, creatinina, sodio, potasio, glucosa) y
gasometra.
2.6.2.- TRATAMIENTO ESPECFICO
1.-Fluidoterapia: se har en funcin del dficit hdrico, calculando segn el grado de
deshidratacin y ajustado al estado hemodinmico del paciente. Cuando el nivel de conciencia lo permita y no exista
contraindicacin, se utiliza la va oral como
suplemento para el aporte hdrico, en forma
de agua.
10:00
Page 542
La mayora de los autores recomienda suero

salino al 0,9%, hasta que se corrija la hipotensin y la funcin renal. Sin embargo si
existe sodio elevado (mayor de 145 mEq/l) es
razonable usar suero salino hipotnico o
dextrosa al 5%. Esta ltima debe usarse
siempre que la glucemia descienda por
debajo de 250mg/dl.
2. Insulinoterapia: se recomienda la administracin de insulina diluida en los sueros
de perfusin continua. Se administra insulina rpida cristalina, con 10 12 unidades
en cada uno de los tres -cuatro primeros
sueros, reduciendo la dosis progresivamente. En total se administrarn unas 120
unidades en las primeras veinticuatro
horas. Si se desea puede utilizarse bomba
de infusin.
3. Aporte de electrolitos: est marcado por
los aportes bioqumicos. Generalmente al
principio no se necesita aporte inicial de
sodio, aunque hay pacientes con hiponatremia relativa en los cuales el aporte de
sodio inicial es fundamental. El aporte de
potasio est condicionado a la cifra inicial
y a la diuresis del paciente. Su necesidad la
indican los controles bioqumicos. Se recomienda su aporte con cierta precocidad
ante el grave riesgo que supone la hipopotasemia, con una dosis media de 90 mEq las
primeras 12 horas.
2.6.3. MEDICACIN:
1) Heparina: se recomienda la heparinizacin profilctica por la alta frecuencia de
enfermedad tromboemblica en estos
pacientes ( edad avanzada, valvulopatas,
nefropatas, encamamiento...).
2) Antibioterapia: siempre, con fiebre o sin
ella, si sospechamos un foco infeccioso
desencadenante se deben usar antibiticos
de amplio espectro y recoger muestras para
urocultivo y hemocultivo.
20/10/09
10:00
Page 543
3. RESUMEN
La cetoacidosis diabtica y la situacin hiperosmolar no cetsica son dos complicaciones
agudas de la diabetes mellitus tipo1 y tipo 2, producidas por circunstancias en las que se evidencia un dficit absoluto o relativo de insulina. Requieren una adecuada hidratacin del
paciente, la correccin de la hiperglucemia y de las alteraciones hidroelectrolticas y un tratamiento agresivo de la causa desencadenante, en muchas ocasiones infecciosa.
Tabla 1. Pruebas de laboratorio en el diagnstico de la CAD
GLUCEMIA
>250-300mg/dl
GASOMETRA
Ph < 7.35, bicarbonato <15meq/l
CUERPOS CETNICOS
Presencia en orina
HEMOGRAMA
Leucocitosis y hematocrito alto
IONES
Na y K disminuidos
OSMOLARIDAD
>300 mOsm
BIOQUMICA
^| Creatinina, amilasa, transaminasas, CPK
SHNC
ancianos
DM tipo 2
50%
varios das
>800 mg/dl
++ menor
n.>
n,<,>
>16 mEq/l
10-12 mEq
Normal
>350 mOsm/l
70-90 mg/dl
frecuente
20-50%
Insulina, dieta y/o antidiabticos orales
Sistema Endocrino
543
Tabla 2. Diagnstico diferencial CAD /SHND
CAD
Edad
+ jvenes
Tipo de DM
DM tipo 1 y tipo 2
Historia previa de DM
frecuente
Prdromos
< 1 da
Glucemias
< 800 mg /dl.
Cetonuria
+++ mayor
K srico
n,.<, >
Na
<
HCO3
< 10 mEq/l
Anin gap
>12 mEq
PH
< 7.35
Osmolaridad plasma
< 330 mOsm/l
Urea
30-40 mg/dl
Trombosis
muy rara
Mortalidad
0-10%
Tratamiento posterior
insulina
20/10/09
10:00
Page 544
Tabla III. Factores desencadenantes de CDHNC

1. Infecciones: fundamentalmente respiratorias (34%) y urinarias (29%)
2. Medicacin: esteroides, hidantonas, diurticos (tiacdicos), hipotensores...
3. Trastornos digestivos: vmitos, diarreas, hemorragias...
4. Quemaduras
5. Traumatismos
6. Ictus y otras afectaciones neurolgicas
7. Pancreatitis agudas y otros procesos pancreticos
8. Dilisis peritoneal con soluciones hipertnicas
9. Debt de diabetes del adulto sin factor desencadenante conocido
10. Endocrinopatas: acromegalia, tirotoxicosis...
Alteraciones cardiovasculares...
Sistema Endocrino
Tabla IV. Estudios complementarios en el coma hiperosmolar

544 1. Sangre: a. Hemograma completo con frmula
b. bioqumica: urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, amilasa, CPK
c. gasometra arterial completa
2. Orina: sistemtico y sedimento. Cultivo de orina, amilasuria.
3. ECG
4. Radiografa de trax y abdomen.
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Page 545
HIPOGLUCEMIA
Apartado:
Sistema Endocrino
CONCEPTO.
Captulo:
Ttulo de captulo:
HIPOGLUCEMIA
Autores:
M. Romero Snchez,
J. J. Puche Paniagua,
A. Meja Bernard.
62
Se define bioqumicamente por valores de glucemia inferiores a 50 mg/dl. E s una urgencia mdica, ya que supone riesgo de deterioro neurolgico grave e incluso la muerte.
MANIFESTACIONES CLNICAS.
Las manifestaciones clnicas de la hipoglucemia, dependen
de la intensidad y duracin de la hipoglucemia, la brusquedad de instauracin y la concentracin previa de glucosa.
La clnica viene condicionada por dos mecanismos:
- Hiperactividad del Sistema Nervioso Autnomo, que producen sntomas adrenrgicos: sudoracin, taquicardia, nerviosismo, sensacin de hambre, debilidad, palidez, midriasis, etc.
- Disfuncin del Sistema Nervioso Central, por falta de apor545
te de glucosa, caracterizada por sntomas neuroglucopnicos: cefalea, confusin, visin borrosa, agresividad, astenia,
inestabilidad, ataxia, alteraciones de la concentracin,
habla incoherente, dficits neurolgicos focales, convulsiones y coma.
Los pacientes diabticos pueden tener disminuida la respuesta adrenrgica por neuropata autonmica y presentarse desde el principio con sntomas neuroglucopnicos.
La triada de Whipple se define como: la concentracin plasmtica de glucosa menor de 50 mg/dl, con sntomas compatibles con hipoglucemia y que revierten tras aporte de
hidratos de carbono.
CLASIFICACION ETIOLGICA.
HIPOGLUCEMIA DEL AYUNO.
1. TRASTORNOS DEBIDOS A PRODUCCIN INSUFICIENTE
DE GLUCOSA.
a) Dficits hormonales:
- Hipopituitarismo.
- Insuficiencia suprarrenal.
- Dficit de catecolaminas.
- Dficit de glucagn.
Sistema Endocrino
Coordinador:
. Daz
20/10/09
b) Defectos enzimticos:
- Glucosa 6 fosfatasa.
- Fosforilasa heptica.
- Piruvato carboxilasa.
- Fosfoenolpiruvato carboxicinasa.
- Fructosa 1,6 difosfatasa.
- Glucgeno sintetasa.
Page 546
2. FUNCIONAL O IDIOPTICA. Debido a un

pico insulinmico elevado, que aparece tras
2-4 h. De la ingestin de hidratos de carbono
de absorcin rpida.
3. INTOLERANCIA HEREDITARIA A LA FRUCTOSA.
4. GALACTOSEMIA.
c) Dficit de sustrato:
5. SENSIBILIDAD A LA LEUCINA.
- Hipoglucemia cetsica del nio.

- Desnutricin grave. Atrofia muscular.
- Fase final del embarazo.
HIPOGLUCEMIA INDUCIDA.
d) Enfermedades hepticas adquiridas:

- Congestin heptica.
- Hepatitis grave.
- Cirrosis.
- Uremia.
- Hipotermia.
2. TRASTORNOS DEBIDOS A EXCESO DE
546 UTILIZACIN DE GLUCOSA.
Sistema Endocrino
10:00
a) Hiperinsulinismo:
- Hiperinsulinoma, Hiperplasia de clulas
beta, Nesidioblastosis.
- Autoinmune, anticuerpos frente a insulina,
anticuerpos antireceptor y anticuerpos estimulantes de los islotes.
- Shock endotxico.
1. SECUNDARIA a insulina o antidiabticos

orales (sulfonilureas).
2. FACTICIA:
- Alcohol: produce hipoglucemia cuando el
perodo de ayuno es prolongado.
- Frmacos: (Salicilatos, Propranolol,
Pentamidina, Disopiramida, Quinina, IMAOS,
Barbitricos, etc.)
- Falso positivo en el laboratorio:
(Policitemia Vera, Leucemia, crisis hemoltica, leucocitosis)
EVALUACIN DIAGNSTICA.
1. ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA:
- Dficit de enzimas de la oxidacin grasa.
Se debe intentar diferenciar entre hipoglucemia postprandial (a las 4-5 h tras la ingesta) y del ayuno, valorar la existencia de
ingesta de frmacos, alcohol o de enfermedades concomitantes (tumores, hepatopatas, nefropatas). En pacientes diabticos, se
debe interrogar sobre una posible disminucin de la ingesta, aumento del ejercicio,
hipoglucemias previas o cambios recientes
en la medicacin.
- Dficit de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA-liasa.
2. PRUEBAS DE LABORATORIO:
- Caquexia.
a) Datos de laboratorio: Se debe diferenciar

entre hipoglucemia endgena y exgena,
para ello son tiles las pruebas de funcin
heptica, renal y suprarrenal (cortisol). A
continuacin determinar insulina, pptido C
y anticuerpos frente a insulina. Un ndice
insulinemia/glucemia mayor de 0,3 obliga a
descartar un insulinoma. El mtodo ms
sensible para el diagnstico del insulinoma
b) Niveles adecuados de insulina:

Tumores
extrapancreticos
(T.
Mesenquimales, hepticos, suprarrenales,
gastrointestinales, linfomas y T. Carcinoides.)
- Dficit sistmico de carnitina.
HIPOGLUCEMIA REACTIVA O
POSTPRANDIAL.
1. HIPERINSULINISMO ALIMENTARIO. En
pacientes sometidos a cirugas digestivas, (
gastrectomas, vagotomas, ciruga baritrica (tcnica de Torres Oce, tcnica de
Scopinaro).
20/10/09
es la arteriografa, pero tambin se pueden

emplear mtodos no invasivos como ecografa abdominal, TAC, RMN. Finalmente
descartar consumo de frmacos.
b) Test del ayuno prolongado durante 72h:
consiste en ayuno de 48-72h, durante las
cuales el paciente slo puede tomar agua o
infusiones no azucaradas, midiendo cada 46 h la glucemia capilar, hasta la aparicin de
hipoglucemia. La prueba debe interrumpirse
Diagnstico diferencial entre
Prueba
Insulina plasmtica
Cociente Insulina/glucosa
Proinsulina
Pptido C
Ab antiinsulina
Sulfonilureas en plasma u orina
10:00
Page 547
en las siguientes circunstancias:

- Cuando aparezcan sntomas neuroglucopnicos.
- Cuando la hipoglucemia se confirme en
tres determinaciones sucesivas en un intervalo de 15 minutos.
c) Test de tolerancia oral de glucosa de 5
horas de duracin: se determina glucemia,
insulina y pptido C para la deteccin de
hipoglucemia postprandial.
insulinoma y el hiperinsulinismo facticio:

Insulinoma
Insulina exgena
Sulfonilureas
Elevada
Muy elevada*
Elevada
Elevado
Muy elevado
Elevado
Aumenta
Normal o disminuye
Normal
Aumenta
Normal o disminuye
Aumenta
Ausentes
+/- Presente#
Ausente
Ausente
Ausente
Presente
* La insulina plasmtica total de los pacientes con insulinoma, rara vez supera 1435pmol/L (200uU/ml) en
situacin basal, y a menudo es muy inferior. Los valores superiores a 7175pmol/L (1000uU/ml) sugieren una
inyeccin de insulina exgena.
El pptido C puede ser normal en trminos absolutos, pero est disminuido en relacin con el valor elevado de insulina.
# Los Ab anti-insulina, no siempre se detectan s se administra nicamente algunas inyecciones de insulina, sobre todo de insulina purificada.
TRATAMIENTO.
La hipoglucemia es una urgencia metablica que debe ser corregida rpidamente.
1. TRATAMIENTO SINTOMATICO: Cuando el
estado de conciencia permite al paciente
tomar alimentos, es preferible el tratamiento
por va oral con alimentos ricos en hidratos
de carbono de absorcin rpida como frutas,
leche, zumos, agua azucarada, etc. (un zumo
de frutas aporta 25 gr. de glucosa). Se realizarn controles frecuentes de la glucemia en
las siguientes 24 horas. S existe un deterioro del nivel de conciencia, se debe aportar
glucosa por va intravenosa. La mejor forma
es mediante sueros glucosados al 10% o 20%
de forma rpida. Otra alternativa es el
empleo de glucosa al 33% o 50% en ampollas
de 10 ml. (Glucosmn). De forma ambulatoria
se utiliza el Glucagn (acta en pocos minutos y sus efectos duran madia hora) im. o sc.
en dosis de 1 mg. (no es til cuando la hipoglucemia se presenta en el conjunto de una
insuficiencia heptica). Se deben realizar
controles exhaustivos de la glucemia (cada
10 minutos hasta que sea mayor de 100
mg/dl) y de la evolucin clnica. La mejora
clnica debe ser patente antes de 10 minutos,
introducindose el aporte oral en cuanto sea
posible. Si no respondiera se puede plantear
el ingreso en UVI. Si la clnica neurolgica
persiste a los 30 minutos de normalizarse las
cifras de glucemia, se debe pensar en otras
alteraciones metablicas o lesiones cerebrales, como el coma posthipoglucmico por
edema cerebral, que precisa tratamiento
con manitol y dexametasona.
Sistema Endocrino
547
20/10/09
10:00
Page 548
Sospecha de hipoglucemia del ayuno:

Glucosa tras 12 horas de ayuno
<50
>50
Indice insulina/glucemia
<0,3
>0,3
glucosa <50
Historia de
alcoholismo
Si
H. por alcohol
Considerar
malnutricin
Prueba de ayuno prolongado (72 horas)
No
Insulinoma
H. autoinmune
H. por ADO
H. ficticia
Replantear el diagnstico
Funcin heptica
Anormal
Insuficiencia
heptica
Normal
Masa torcica o abdominal
Si
Sistema Endocrino
548
glucosa>50
Tumor extrapancretico
No
Alteracin hipofisaria o suprarrenal
Si
Hipopituitarismo
Enf. de Addison
No
Replantear el
diagnstico
2. TRATAMIENTO ETIOLGICO:
En la hipoglucemia del paciente diabtico el
mejor tratamiento es prevenirla. Lo ms frecuente es el exceso de dosis, por lo que se
debe disminuir discretamente la dosis de
insulina causante de la hipoglucemia (2-4
Unidades), asegurando siempre una ingesta
adecuada. En casos de hipoglucemia postprandial se recomiendan comidas ricas en
protenas y pobres en hidratos de carbono,
evitando azcares de absorcin rpida.
En pacientes gastrectomizados, se han utilizado los b-bloqueantes (propranolol), la pectina y la acarbosa.
En el Insulinoma, la ciruga es el tratamiento
de eleccin. El diagnstico del tumor se consigue de forma ideal mediante Ecografa, y la
ecografa endoscpica presenta la mayor
sensibilidad. Adems se utiliza la ecografa
intraoperatoria cuando el tumor no se ha
podido localizar de forma preoperatoria. La
TC, RMN y la Arteriografa no son tan fiables.

S no se localiza el tumor se realiza pancreatectoma escalonada ( desde cola hacia la
cabeza) hasta alcanzar el 85%, para evitar
complicaciones mala-absortivas. Existe un
15% de pacientes con hipoglucemia persistente. El tratamiento mdico del insulinoma
slo est indicado como preparacin para la
ciruga. Se utiliza el Diazxido 300-1200
mg/da iv o vo; es necesario administrar un
diurtico al mismo tiempo, debido a las propiedades de retencin salina del mismo. Otro
frmaco utilizado es el Octeotride (octapptido anlogo de la somatostatina de larga
accin) en dosis de 100-600 ug/da va sc.
Produce nauseas, diarrea y predispone a la
colelitiasis. Cuando existe hiperplasia de
clulas B el tratamiento el Diazxido en dosis
de 50-100 mg cada 8 horas.
En el carcinoma metastsico productor de
insulina, la ciruga no da buenos resultados.
Autores:
A. Poza Montoro,
I. Solache,
R. Blazquez Ruiz,
E. Snchez Prez.
Coordinador:
. Daz
Page 549
63
1. INTRODUCCIN.
El conjunto de signos y sntomas que resultan de la concentracin excesiva de hormonas tiroideas en los tejidos es lo
que se denomina hipertiroidismo. Las causas pueden ser
mltiples (tabla 1), aunque en ms del 85 % se debe a la
Enfermedad de Graves.
2. VALORACIN DIAGNSTICA.
2.1.Clnica.
Es el pilar bsico del diagnstico, siendo las manifestaciones clnicas generalmente independientes de la causa (tabla
2), aunque detallaremos algunas caractersticas propias
segn la etiologa:
549
Enfermedad de Graves-Basedow. Proceso autoinmune (anticuerpos anti-receptor de la TSH y anti-peroxidasa tiroidea)
ms frecuente en mujeres y en la tercera-cuarta dcadas de
la vida, que se caracteriza por la aparicin de bocio difuso y
de consistencia blanda, clnica compatible y adems:
Oftalmopata, presente en hasta un 75 % de enfermos y que
se ha demostrado ms frecuente en fumadores, con inicio
no siempre simultneo al hipertiroidismo y evolucin independiente de ste. Puede ser o no infiltrativa (ms grave).
Dermopata infiltrativa (mixedema pretibial), que suele afectar a la cara antero-lateral de las piernas en 1-2 % de los
pacientes y aparece casi siempre en presencia de oftalmopata severa. Se debe a depsito de cido hialurnico en la
dermis.
Hashitoxicosis. Se asocia a la anterior una tiroiditis linfocitaria crnica. El tiroides suele ser de consistencia aumentada.
Bocio multinodular txico. En general mujeres mayores de
50 aos, con bocios multinodulares de larga evolucin que
se hacen autnomos de forma insidiosa o por aporte de yodo
(efecto Jod-Basedow).
Adenoma txico. Normalmente nico, sobre una glndula
normal. Tienen crecimiento lento y no suelen ser sintomticos hasta alcanzar 2,5-3 cm de dimetro. Son ms frecuentes entre los 30 y 50 aos.
Sistema Endocrino
Ttulo de captulo:
HIPERTIROIDISMO
10:00
HIPERTIROIDISMO
Apartado:
Sistema Endocrino
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Tiroiditis subaguda de De Quervain. Suele

precederse de infeccin vrica, tras la cual
aparece dolor en regin tiroidea, aumento
del tiroides y sntomas de hipertiroidismo en
33-50% de los casos, con una duracin de 48 semanas y vuelta a la normalidad. Un 25 %
evolucionan luego a hipotiroidismo autolimitado en 2-3 meses.
Tiroiditis silente. Tiene origen autoinmune y,
como en el caso anterior, consta de una fase
de hipertiroidismo, otra eutiroidea y una final
hipotiroidea que puede ser permanente. El
tiroides no es doloroso y slo est aumentado en el 50% de los casos. Esta suele ser la
evolucin de la tiroiditis postparto.
Tiroiditis facticia. Producida por la toma de
dosis altas de hormonas tiroideas. Habr
que investigar patologa psiquitrica.
Sistema Endocrino
550
Hipersecrecin de TSH. Debido a un adenoma pituitario productor de TSH o por resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas.
Suelen darse bocios difusos, a veces de
gran tamao.
Hipertiroidismo inducido por amiodarona.
En el tratamiento con amiodarona la disfuncin tiroidea es una complicacin comn,
incluso con bajas dosis. En pacientes con
Enf. de Hashimoto puede producir hipotiroidismo y aproximadamente un 3% de los tratados con amiodarona desarrollan
hipertiroidismo entre 4 meses y 3 aos de
iniciado el mismo. Puede actuar mediante
dos mecanismos: aumentando la sntesis de
hormonas tiroideas en pacientes con bocio
autnomo nodular (por el aporte de yodo de
la molcula del frmaco) o bien originando
un proceso inflamatorio con exceso de conversin de T4 a T3 (sin aumento de sntesis),
por efecto txico directo de la amiodarona
sobre el tiroides (generalmente este tipo se
sigue de hipotiroidismo).
Otros tipos de hipertiroidismo. Un 10-20%
de los pacientes con tumores trofoblsticos
presentarn hipertiroidismo por estimulacin de la HCG, en general con sntomas
10:00
Page 550
leves y tiroides normal o pequeo bocio. El

estruma ovrico por tratarse de restos
embrionarios de tejido tiroideo, produce tirotoxicosis con supresin del tiroides sin
bocio. Igual puede ocurrir con metstasis
del carcinoma de tiroides.
El hipertiroidismo en el anciano puede tener
caractersticas propias, con predominancia
de sntomas cardiovasculares, anorexia en
lugar de polifagia e incluso con formas apticas que recuerdan ms al hipotiroidismo.
Crisis tirotxica. Cuando el hipertiroidismo
compromete la vida. Se caracteriza por exacerbacin de los sntomas referidos, acompaados de fiebre y alteracin del estado
mental. Requiere tratamiento urgente y
monitorizado en UCI.
2.2. Exploraciones Complementarias.
2.2.1. DATOS DE LABORATORIO.
Lo caracterstico es la presencia de niveles
altos de hormonas tiroideas T3 y T4 con
TSH suprimida o indetectable. Como la
causa ms frecuente es la Enfermedad de
Graves, se investigar la existencia de anticuerpos estimulantes del tiroides (TBII o
TSI) y anti-peroxidasa tiroidea, que tambin
aparecen en la hashitoxicosis. En caso de
hipertiroidismo secundario elevacin de
TSH pueden diferenciarse las causas no
tumorales porque la subunidad alfa/TSH
ser <1, con respuesta normal al TRH en la
gammagrafa; por el contrario en el adenoma el cociente ser >1, sin respuesta al TRH.
El hipertiroidismo subclnico se caracteriza por
hormonas tiroideas normales con una TSH disminuida y reviste importancia por el riesgo
aumentado de fibrilacin auricular, osteoporosis y progresin a hipertiroidismo franco.
Otras alteraciones que pueden aparecer son
anemia normoctica, neutropenia, disminucin del colesterol, perfil colestsico, hipercalcemia e hipercalciuria y alteraciones de
la glucemia.
20/10/09
2.2.2.ESTUDIOS DE IMAGEN.
La ecografa tiroidea mostrar la existencia
o no de bocio y de ndulos nicos o mltiples (la realizacin de PAAF en general no
se realizar hasta conseguir el estado eutiroideo). Puede ser necesaria la ecografa
y/o TAC orbitario en caso de oftalmopata
con mala evolucin clnica. En caso de sospecha de metstasis se realizar rastreo
seo. La gammagrafa tiroidea con Tecnecio
es una prueba en desuso, pero que puede
ayudar en el diagnstico etiolgico; as existir una falta de captacin del tiroides en el
hipertiroidismo inducido por yodo, ser una
captacin homognea y aumentada en el
Graves e irregular en la hashitoxicosis. Los
ndulos se clasificarn en captantes
(calientes) o no (fros, que requieren realizacin de PAAF para descartar carcinoma). En
el adenoma txico aparecer un ndulo
hipercaptante con inhibicin del resto. La
gammagrafa es muy til para demostrar
bocios intratorcicos o ectopias tiroideas.
2. MANEJO TERAPUTICO.
Frmacos habituales:
Antitiroideos: Carbimazol y metimazol.
Bloquean la peroxidasa inhibiendo as la sntesis hormonal. Atraviesan la placenta y
pasan a la leche materna. Se administran 30
mg/da, en tres tomas, tardando 1-2 semanas en iniciar su efecto debido a la hormona
preformada. No empeoran la oftalmopata.
El ms grave efecto secundario es la agranulocitosis (3 por 10000) y el ms frecuente
el rash; otros son urticaria, fiebre, colestasis, hepatotoxicidad, artralgias o sndrome
lupus-like.
Propiltiouracilo: En caso de alergia a los
antitiroideos o embarazo. Acta favoreciendo el paso de T4 a T3. Dosis de 300-450
mg/da, en 3-4 tomas.
Beta-bloqueantes: Se usan prcticamente
siempre que no haya contraindicaciones.
Inicio de accin rpido, por lo que se utilizan
de entrada hasta que se inicia el efecto de
10:00
Page 551
los antitiroideos o el radioyodo. Propanolol

30-120 mg/da, en 3-4 tomas, segn la gravedad del cuadro.
Yodo inorgnico: Solucin de yoduro potsico o Lugol, 5 gotas/ 2 veces al da. Bloquea
la sntesis y la liberacin de la hormona tiroidea. Se utiliza 10 das antes de la ciruga,
para disminuir la vascularizacin del tiroides. Puede darse un fenmeno de escape
tras estos das, por lo que debe administrarse junto con antitiroideos pero siempre dos
horas despus de ellos.
Contrastes yodados: cido iopanoico
(Biliopaco ) comprimidos de 0,5 g/12 horas
va oral o amidotrizoato (Uroangiografn ) 6
ml/12 horas disuelto en 500 ml de suero salino. Son los ms potentes en bloquear el
paso de T4 a T3. Si se administran por va
intravenosa producen mejora clnica en 4-6
horas; se reducir la dosis progresivamente 551
pasados 2-3 das. Se utilizan en casos de
riesgo vital como las crisis tirotxicas y en
ocasiones antes de la ciruga, casi siempre
asociados a antitiroideos pues tras su
supresin pueden exacerbarse los sntomas. Tras los contrastes yodados hay que
esperar entre 4 y 6 semanas para poder utilizar radioyodo.
Sistema Endocrino
Carbonato de litio: 600-900 mg/da; monitorizando niveles (0,5-1,5 mEq/l). Slo se utiliza
en alrgicos al yodo y tionamidas.
Dexametasona: 2 mg/6 horas. Inhibe la
liberacin de hormonas y la conversin perifrica de T4 a T3, adems de actuar frente al
proceso autoinmune, si existe. En caso de
hipertiroidismo grave, cuando se necesita
un rpido control de la tirotoxicosis.
Tratamiento radical:
Ciruga. Indicada en grandes bocios, que
requeriran altas dosis de radioyodo y que
no suelen regresar tras el tratamiento conservador, en caso de ndulos no funcionantes por el peligro de carcinoma y en
adenomas txicos o bocios multinodulares.
20/10/09
Se realiza TIROIDECTOMA SUBTOTAL BILATERAL.

Antes de la intervencin hay que conseguir
el eutiroidismo con antitiroideos y bloqueadores beta. Despus habr que vigilar la
aparicin de complicaciones como la parlisis recurrencial, hipoparatiroidismo transitorio o permanente (monitorizando la
calcemia) y el hipotiroidismo o recurrencia
del hipertiroidismo.
Sistema Endocrino
RADIOYODO. Requiere tratamiento previo con

antitiroideos, que deben suspenderse 4 -5
das antes del radioyodo y reiniciarse 3-4
das despus, pues su efecto teraputico no
se inicia hasta 3-4 semanas ms tarde (se
suspenden a las 8-12 semanas). Si tras 6
meses no se ha conseguido el eutiroidismo
se puede dar una segunda dosis o plantearse otros tratamientos. Puede causar hipotiroidismo incluso tras varios aos (2-3% por
ao), aunque en general se da de forma
552 transitoria en los primeros 6 meses. Tambin
puede producir una crisis tirotxica tras su
administracin o empeorar la oftalmopata
en el Graves (para evitarlo se administra
prednisona, 60 mg/da una semana antes y
despus).
Tratamiento segn etiologa:
Hipertiroidismo autoinmune. Se trata con
antitiroideos y beta-bloqueantes, controlando hormonemia cada 1-2 meses. Cuando las
cifras de T3 y T4 son normales, se contina
con dosis de mantenimiento de antitiroideos
(15 mg/da en tres tomas), se habr disminuido el propanolol de forma progresiva al ir
mejorando la clnica y se aade L-tiroxina
(100 mg/da) para evitar hipotiroidismo. El
tratamiento se mantiene durante 12-18
meses y luego se suspende (no es necesario
hacerlo progresivamente), vigilando despus la posible recidiva que requerir un
nuevo ciclo de antitiroideos o tratamiento
radical (de eleccin en pacientes alrgicos
a tionamidas, incapaces de seguir el tratamiento de forma adecuada, personas de
edad o en los que el hipertiroidismo supone
un riesgo).
10:00
Page 552
La oftalmopata del Graves requiere manejo

independiente, sabiendo que suele ser un
cuadro autolimitado en un perodo de entre
6 meses y un ao. Las formas no infiltrativas
slo necesitan tratamiento conservador con
medidas de proteccin ocular (lgrimas artificiales, oclusin nocturna, elevacin del
cabecero de la cama,) y en las infiltrativas
estn indicados los corticoides a altas dosis
y la radioterapia externa orbitaria a dosis
bajas (muy eficaz). La ciruga se reserva
para casos de neuropata ptica y exoftalmos resistentes a los tratamientos sealados previamente.
La dermopata no suele requerir tratamiento
y slo en casos graves se utilizan curas
oclusivas de corticoides.
Bocio multinodular y adenoma txico. Tras
lograr el eutiroidismo con antitiroideos y
beta-bloqueantes se realiza tratamiento radical con ciruga, si no est contraindicada.
Hipertiroidismo inducido por yodo. Por el
alto contenido hormonal en el tiroides suelen ser poco eficaces las tionamidas y el
radioyodo slo puede usarse pasadas varias
semanas de la suspensin del yodo.
Tiroiditis subaguda de De Quervain. De eleccin el cido acetilsaliclico, 4-6 gr/da, con
propanolol a bajas dosis si es muy sintomtico. En casos severos o con falta de respuesta se utiliza prednisona a dosis de 20-40
mg/da, y una vez controlado el dolor disminucin progresiva en 1-2 meses. Es posible la
aparicin de hipotiroidismo que requiera tratamiento sustitutivo con L-tiroxina.
Tiroiditis silente. Requiere propanolol en
fase de tirotoxicosis y en ocasiones prednisona como en el caso anterior.
Hipersecrecin de TSH. Tratamiento quirrgico en caso de adenoma, tras control del
hipertiroidismo. En la no tumoral la primera
opcin es el cido triyodoactico; de segunda eleccin son la bromocriptina o los anlogos de la somatostatina.
20/10/09
Tirotoxicosis facticia. Deber suspenderse

el tratamiento con hormonas tiroideas o
ajustarlo si se debe a yatrogenia. Se valorar necesidad de tratamiento psiquitrico.
Hipertiroidismo tumoral. El tratamiento del
estruma ovrico y de los tumores trofoblsticos es quirrgico, con propanolol para
controlar los sntomas hasta la ciruga. En la
tirotoxicosis por metstasis de carcinoma
folicular est indicado control sintomtico
con antitiroideos y beta-bloquantes y despus radioyodo.
Hipertiroidismo inducido por amiodarona.
Si la arritmia est bien controlada puede no
ser necesario suspender el antiarrtmico. El
tratamiento depender del tipo de hipertiroidismo, el tipo I responde a tionamidas y el II
a corticoides, aunque por la dificultad diagnstica suelen darse los dos tratamientos.
Hipertiroidismo y embarazo. Se recomienda
contracepcin mientras dure el hipertiroidismo, pues se relaciona con abortos
espontneos y bajo peso al nacer. Igual ocurre tras administrar radioyodo (se espera
entre 6 y 12 meses). La Enf. de Graves es la
causa ms frecuente en mujeres embarazadas (0,2 % de embarazos), exacerbndose
en el primer trimestre y mejorando al final
del embarazo. En el embarazo es frecuente
el hipertiroidismo subclnico, debido al
aumento de la protena transportadora de
tiroxina (por disminucin del aclaramiento) y
a la estimulacin del tiroides por la HCG; no
suele requerir tratamiento.
En general, las mujeres embarazadas slo
se tratarn si tienen sntomas importantes,
con las mnimas dosis de PTU que los controlen y con frecuentes revisiones. Los betabloqueantes son controvertidos y la ciruga
se realizar durante el segundo trimestre en
caso de intolerancia a los frmacos. Tras el
nacimiento deber vigilarse al recin nacido
pues 1% de los nios de madres con Graves
padecen hipertiroidismo por paso transplacentario de anticuerpos; El hipertiroidismo
fetal y neonatal es ms frecuente cuando la
10:00
Page 553
madre ha recibido radioyodo por su hipertiroidismo y ha presentado durante el embarazo niveles muy elevados de anticuerpos
antirreceptor de TSH (> 100).
La crisis tirotxica puede darse en hipertiroidismos no tratados de larga evolucin,
pero es ms frecuentemente inducida por
un precipitante como ciruga, trauma, infeccin o aporte agudo de yodo. Requiere
soporte hemodinmico en una UCI por su
alta tasa de mortalidad; las opciones teraputicas son bsicamente las mismas que
para el hipertiroidismo no complicado,
excepto que las dosis son mayores y frecuentes:
Antitiroideos por va oral, sonda nasogstrica o va rectal (con los comprimidos
machacados y disueltos en agua), carbima553
zol o metimazol a dosis de 30 mg/6 h.
Antitrmicos, evitando el aas porque
puede aumentar la hormona tiroidea libre, al
competir por su unin a la protena transportadora.
Propanolol: 40-80 mg/4-6 h va oral o 1 mg/5
min IV lentamente, hasta obtener respuesta
y luego 5-10 mg/h en infusin continua monitorizada.
Yodo. Tiene que administrarse 1-2 horas
tras los antitiroideos. Se utilizan contrastes
yodados como el Plenigraf (1 ml/h o 12 ml
en suero salino a pasar en 12 horas en sistema opaco) o bien lugol (10 gotas/8 h).
Corticoides. Reducen la conversin de T4
en T3. Hidrocortisona 100 mg/8 h IV o dexametasona 2 mg/6 h IV.
En caso de no obtener mejora con el tratamiento comentado puede intentarse la eliminacin de las hormonas tiroideas mediante
hemodilisis, dilisis peritoneal, plasmafresis o exanguinotransfusin.
Sistema Endocrino
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Tabla 1.Causas de hipertiroidismo.

Enfermedad tiroidea autoinmune.
Enfermedad de Graves.
Tiroiditis de Hashimoto.
Ndulo funcionante autnomo.
Adenoma tiroideo txico.
Carcinoma folicular o papilar tiroideo.
Bocio multinodular hiperfuncional ( Enf. de Plummer)
Hipertiroidismo central.
Sistema Endocrino
554
Adenoma hipofisario secretor de TSH.

Sndrome de resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas.
Tiroiditis subaguda.
Granulomatosa ( de Quervain)
Linfoctica (como la post-parto)
Post-radiacin.
Tirotoxicosis ectpica.
Administracin exgena de hormonas tiroideas (tirotoxicosis facticia)
Estruma ovrico.
Metstasis funcionantes de carcinoma tiroideo.
Hipertiroidismo inducido por yodo( efecto Jod-Basedow)
Hipertiroidismo inducido por amiodarona
Hipertiroidismo inducido por HCG
Coriocarcinoma.
Mola hidatidiforme.
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Tabla 2.Manifestaciones clnicas.

SNTOMAS
SIGNOS
Piel
Intolerancia al calor/
sudoracin.
Prdida de cabello.
Prurito.
Piel hmeda y caliente.

Mixedema pretibial (Graves).
Hiperpigmentacin/Eritema palmar.
Onicolisis/Acropaquias.
Vitligo/Alopecia areata en
autoinmunes.
Ojos
Presin o dolor retroocular.

Dificultad para el cierre
ocular.
Fotofobia y lagrimeo.
Diplopia.
Exoftalmos/ Retraccin del prpado

superior.
Quemosis/ Queratitis de exposicin.
Edema periorbitario.
Paresia de musculatura ocular.
Cardiovascular
Palpitaciones.
Disnea de esfuerzo/
Insuficiencia cardiaca.
Aumento de frecuencia cardaca.

Pulso cler.
Fibrilacin auricular (20 %).
Neuromuscular
Fatiga y debilidad muscular.

Temblor fino
(manos y lengua).
Hipercinesia.
Apata en viejos.
Miopata (atrofia simtrica proximal).

Hiperreflexia.
Hiperactividad motora/ Insomnio y
labilidad emocional.
Parlisis peridica hipocalimica
(rara).
Miastenia gravis (Graves).
Gastrointestinal
Prdida de peso con

polifagia.
Diarrea.
Anorexia-estreimiento en
viejos.
Disfagia por bocio.
Prdida de masa corporal.

Colestasis/aumento de fosfatasa
alcalina (raro).
Genitourinario
Prdida de libido.
Aumento de frecuencia
urinaria.
Ginecomastia/Disfuncin erctil
en hombres.
Oligomenorrea en mujeres.
Musculoesqueltico
Aumento de riesgo de
fracturas
Prdida de masa sea.

Aumento de calcemia y calciuria.
555
Sistema Endocrino
SISTEMA
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Tabla 3. Manifestaciones clnicas.
TRATAMIENTO
Antitiroideos de
sntesis
(carbimazol,
metimazol,
propiltiouracilo)
VENTAJAS
No empeora la oftalmopata
Eleccin en embarazo(PTU)
DESVENTAJAS
Rash, urticaria, fiebre, colestasis,
hepatotoxicidad, artralgias o
sndrome lupus-like.
Agranulocitosis (3 por 10000).
Recurrencia tras la supresin.
Tratamiento prolongado.
Sistema Endocrino
556
Yodo radioactivo
(I-131)
Alta tasa de curacin.

Eleccin tras antitiroideos.
(si recidiva).
Hipotiroidismo transitorio o permanente (2-3 % por ao).

Crisis tirotxica.
Puede empeorar la oftalmopata.
No en embarazadas.
Ciruga
Curacin definitiva y rpida.
Hipotiroidismo/hipoparatiroidismo.
Eleccin en bocios grandes,

obstructivos o nodulares.
Parlisis recurrencial.
Riesgo anestsico.
Autores:
J.J. Puche Paniagua,
M. Romero Snchez,
A. Meja Benard.
Coordinador:
. Daz
Page 557
64
INTRODUCCIN:
El hipotiroidismo es el sndrome clnico resultante de la disminucin de la actividad biolgica de las hormonas tiroideas a
nivel tisular. Su prevalencia oscila entre 0,5%-2%, aumentando con la edad y siendo mas frecuente en el sexo femenino.
El trmino mixedema hace referencia a la acumulacin de
mucopolisacridos en la dermis y otros tejidos dando lugar a
las alteraciones cutneas y rasgos faciales caractersticos
del hipotiroidismo.
1. ETIOLOGIA: (Tabla 1)
1.1. Hipotiroidismo primario (95%)
SIN BOCIO
- Defecto congnito del desarrollo glandular
- Idioptico primario
- Postablacin (yodo radiactivo, ciruga)
- Postradiacin
CON BOCIO
- Defectos enzimticos congnitos de la biosntesis de las
hormonas tiroideas
- Dficit de yodo
- Tiroiditis crnica (Enfermedad de Hashimoto)
- Frmacos: litio, compuestos yodados, amiodarona, cido
aminosaliclico, tionamidas, difenilhidantoina, IFalfa,IL2
- Transmisin materna (yodo, antitiroideos)
1.2. Hipotiroidismo hipofisario (secundario)
- Dficit aislado de TSH o asociado a panhipopituitarismo
- Neoplasias
- Ciruga o radioterapia hipofisaria
- Sd. de Sheehan (necrosis hipofisaria postparto)
- Ingestin de dopamina
557
Sistema Endocrino
Ttulo de captulo:
HIPOTIROIDISMO
10:00
HipOtiroidismo
Apartado:
Sistema Endocrino
Captulo:
20/10/09
20/10/09
1.3. Hipotiroidismo hipotalmico (terciario)

- Defectos congnitos.
- Infecciones (encefalitis).
- Infiltrativas: neoplasias, sarcoidosis.
- Radiacin.
1.4. Hipotiroidismo perifrico
-Resistencia perifrica a la accin de las
hormonas tiroideas.
-Neutralizacin de las hormonas tiroideas
por autoanticuerpos.
1.5. Hipotiroidismo transitorio
- Tiroiditis subaguda de Quervain, tiroiditis
puerperal, tiroiditis crnica silente, cursan
con hipotiroidismo transitorio precedido de
una fase de hipertiroidismo.
Sistema Endocrino
- Interrupcin del tratamiento supresor del

558 tiroides.
- Prematuridad.
El hipotiroidismo primario representa el 95%
de los casos, siendo las causas ms frecuentes el hipotiroidismo por ablacin quirrgica o tras tratamiento con yodo
radiactivo y la sigue en orden de frecuencia
la tiroiditis de Hashimoto.
Tiroiditis crnica (Enfermedad de
Hashimoto): se caracteriza por un defecto
de la organificacin del yoduro y una secrecin anormal de las yodoproteinas. Se trata
de un proceso inflamatorio crnico autoinmune con infiltracin linfocitaria de la glndula tiroidea y aumento de su tamao. Se
pueden detectar anticuerpos antiTPO, antitiroglobulina y anticuerpos frente al canal
transportador I/Na. Puede asociarse a otras
enfermedades autoinmunes: anemia perniciosa, LES,AR,Sd. Sjgren, hepatitis crnica,
Sd. endocrino poliglandular ( insuficiencia
suprarrenal, paratiroidea y gonadal).
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO A FRMACOS:
- Frmacos que inhiben la secrecin de TSH:
corticoides (prednisona a dosis mayores de
10:00
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20 mg/da o sus equivalentes), dobutamina a

altas dosis, dopamina (dosis mayores de 1
mcg/kg/min) octreotide (dosis superiores a
100 mcg/da). Estos frmacos suprimen parcialmente la secrecin de TSH hasta niveles
de 0,08-0,04 mU/ml.
- Disminuyen el transporte de yodo: perclorato y tiocianatos de los alimentos (coles,
mandioca).
- Inhiben la organificacin del yodo y formacin de yodotironinas: propiltiouracilo, metimazol, carbimazol, sulfamidas, PAS,
isoniacida, fenilbutazona.
- Inhiben la liberacin de hormonas tiroideas: yodo, litio.
- Frmacos que reducen la absorcin de
hormona tiroidea: colestiramina, colestipol,
sulfato ferroso, sucralfato, Hidrxido de
Aluminio, carbonato clcico. En personas
eutiroideas sin enfermedad tiroidea no producen alteraciones, pero pueden agravar la
enfermedad en pacientes con hipotiroidismo, por lo que la L-Tiroxina se debe tomar
pasadas unas horas de la administracin de
estos frmacos.
- Frmacos que aumentan el metabolismo
heptico de las hormonas tiroideas: difenilhidantoina, fenobarbital, rifampicina, carbamacepina. Pacientes que estn tomando
L-Tiroxina, pueden necesitar dosis mas altas
cuando se asocian estos frmacos, al igual,
que las dosis de estos frmacos deben de
ser ajustadas porque su metabolismo vara
de acuerdo al estatus tiroideo.
- Frmacos que inhiben conversin perifrica T4-en T3: propiltiouracilo, amiodarona,
corticoides a altas dosis, beta-bloqueantes,
contrastes yodados.
- Yodo: altas dosis de yodo pueden causar
hipotiroidismo. El tiroides posee un mecanismo de autorregulacin y ante altas concentraciones de yodo la clula tiroidea reduce
la oxidacin del mismo y la formacin de
hormona tiroidea (efecto de Wolff-Chaikoff).
En sujetos normales la exposicin de altas
concentraciones de yodo ocasiona nica-
20/10/09
mente un leve descenso de los niveles de T3

y T4 con recuperacin posterior a la normalidad (Wolff-Chaidoff con fenmeno de escape), pero en pacientes con enfermedad de
Hashimoto o tratados previamente con yodo
radiactivo el efecto de Wolff.-Chaikoff est
deteriorado (Wolff-Chaikoff sin fenmeno de
escape) y pueden desarrollar hipotiroidismo.
- Amiodarona: la disfuncin tiroidea es una
de las complicaciones mas frecuentes en el
tratamiento con amiodarona, incluso a bajas
dosis, pudiendo producir tanto hipertiroidismo como hipotiroidismo. El mecanismo no es
bien conocido pero la sobrecarga de yodo
asociado al tratamiento crnico con amiodarona parece jugar un papel importante. La
molcula de amiodarona contiene dos tomos de yodo se estima que el metabolismo
heptico de 100 mg de amiodarona libera a la
circulacin 3 mg de yodo inorgnico,(siendo
el aporte de yodo en una dieta normal de 0,5
mg da). Se han descrito varios mecanismos
mediante los cuales la amiodarona puede
contribuir al desarrollo de hipotiroidismo:
- La sobrecarga de yodo inhibe la formacin
de hormonas tiroideas (efecto de WolffChaikoff).
- Inhibicin de la desyodacin perifrica de
T4 a T3, lo que explica que se pueda encontrar en suero niveles de T4 y T3r elevados y
de T3 disminuidos.
- La amiodarona y sobre todo su metabolito
desetilamiodarona bloquean el receptor
nuclear de T3, alterando la expresin de
genes relacionados con la hormona tiroidea.
Un 20%, aproximadamente, de los pacientes
tratados con amiodarona desarrollan hipotiroidismo subclnico. Y un pequeo porcentaje desarrollan hipotiroidismo clnico, sobre
todo aquellos con tiroiditis crnica autoinmune. Los sntomas pueden aparecer a las dos
semanas o hasta los tres aos del inicio del
tratamiento. Las manifestaciones clnicas y
el diagnstico es similar al de otras causas.
El hipotiroidismo que aparece en pacientes
sin enfermedad tiroidea previa, generalmen-
10:00
Page 559
te se resuelve tras la interrupcin de la

amiodarona, sin embargo, persiste en aquellos con tiroiditis crnica autoinmune u otra
enfermedad tiroidea previa. Habitualmente
no es necesario suspender el tratamiento
con amiodarona, si sta es necesaria para el
control de la arritmia, y se aade L-Tiroxina
con la finalidad de restaurar los niveles de
TSH a la normalidad, teniendo en cuenta,
que quiz se necesiten mayores dosis de LTiroxina por los efectos que tiene la amiodarona sobre el metabolismo de T4 y sobre la
produccin y accin de T3.
- Litio: el tratamiento crnico con litio puede
producir varias alteraciones de la funcin
tiroidea, bocio, hipotiroidismo, tiroiditis crnica autoinmune e hipertiroidismo. El mecanismo por el cual el litio inhibe la sntesis de
hormona tiroidea no es bien conocido, se
sabe que el litio aumenta el contenido de
yodo en la clula tiroidea, e inhibe tanto la 559
formacin como la secrecin a la circulacin
perifrica de las hormonas tiroideas, dando
lugar a una reduccin de los niveles sricos
de T4 y T3 y un aumento de la secrecin de
TSH; posteriormente se normalizan los niveles de las hormonas tiroideas a expensas del
aumento mantenido de TSH, dando lugar a la
formacin de bocio. La incidencia de bocio
en pacientes tratados con litio, a dosis en
rango teraputico, es del 50% y , aproximadamente, un 20%-30% de los pacientes tratados con litio con bocio desarrollan
hipotiroidismo, siendo en la mayora subclnico. Tanto el bocio como el hipotiroidismo
suele aparecer durante el primer o segundo
ao del inicio del tratamiento. Cuando aparece hipotiroidismo clnico se trata con LTiroxina, sin necesidad de retirar el litio.
Sistema Endocrino
- IFN alfa e IL-2: pueden causar hipotiroidismo transitorio o permanente. Actan induciendo o exacerbando enfermedad tiroidea
autoinmune.
- Aminoglutetimida: utilizado para reducir la
secrecin adrenal en pacientes con enfermedad de Cushing, cncer suprarrenal, pulmn y prstata, puede causar hipotiroidismo.
20/10/09
2. CLINICA:
Se observa hipotiroidismo en 1/5000 recin
nacidos, por ello es necesario la realizacin
de diagnstico precoz ( medicin de TSH).
La persistencia de ictericia fisiolgica, llanto
ronco, problemas de alimentacin, estreimiento, somnolencia, son los sntomas ms
frecuentes en el recin nacido. Mas adelante se hace patente el retraso del desarrollo
(cretinismo): talla corta, lengua prominente,
nariz chata y ancha, hipertelorismo, escasez
de vello, sequedad de la piel, retraso intelectual, retraso seo y denticin. En nios
adolescentes se produce retraso del crecimiento lineal, pubertad retrasada y bajo rendimiento escolar.
Sistema Endocrino
560
En el adulto los sntomas son inespecficos, de

inicio insidioso; cansancio, bradipsiquia, somnolencia, apata, intolerancia al fro, voz ronca,
prdida de apetito con ganancia de peso.
Piel y anejos: piel engrosada, seca, plida,
escamosa. Las uas son frgiles y dbiles. El
pelo sin brillo, quebradizo, se cae con facilidad.
Aparato cardiovascular: bradicardia, tonos
cardiacos apagados, cardiomegalia, disminucin del gasto cardiaco, elevacin de la
TAD y disminucin de la TAS, derrame pericrdico. EKG: disminucin de la amplitud del
QRS y aplanamiento o inversin de la onda T
Aparato digestivo: macroglosia, estreimiento pertinaz. GOT elevada
Aparato respiratorio: Sd de apnea del
sueo, derrame pleural.
Figura 1
TSH normal
- Descarta hipotiroidismo 1ario
- Slo si clnica muy sugerente,
medir T4L para descartar etiologa central (T4L baja)
10:00
Page 560
Sangre: anemia normo- o macroctica (anemia perniciosa), trombopenia, alteracin de

los factores de la coagulacin.
Rin: disminucin del filtrado glomerular,
hiponatremia dilucional.
Sistema musculoesqueltico: aumento de la
densidad sea por disminucin de la resorcin,
mialgias, aumento de enzimas musculares.
Sistema nervioso: bradipsiquia, bradicinesia, ataxia, Sd. del tunel del carpo, sordera ,
ceguera nocturna, disminucin de reflejos
osteotendinosos.
Sistema endocrino: hiperprolactinemia,
galactorrea, amenorrea, menorragia, disminucin de la lbido, impotencia, oligoespermia.
Metabolismo: hipotermia, curva de SOG plana
con respuesta insulnica retrasada, hiperlipemia aterognica, hiperuricemia, hipercarotinemia, alteracin de vitaminas (aumento de
B6 y D, disminucin de B12 y flico).
3. DIAGNOSTICO:
Determinacin de T4 y TSH, estando sta
elevada en el hipotiroidismo 1 y normal o
indetectable en el de origen central, en este
ltimo caso se puede asociar a hiposecrecin de otras hormonas hipofisarias. Para
diferenciar el hipotiroidismo 2 o 3, se realiza el test de estimulacin con TRH(en el
hipotiroidismo hipofisario no se produce respuesta de TSH y en el hipotalmico se produce un aumento tardo del nivel de TSH).
Ver figura 1.
TSH
TSH aumentada
- Determinar T4L y Ac. Anti TPO
- T4L baja: hipotiroidismo 1ario
- T4L normal: hipotiroidismo subclnico
- Anti TPO (+): diagnstico etiolgico y factor
pronstico de hipotiroidismo subclnico
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4. TRATAMIENTO:
4.1.-Hipotiroidismo transitorio (frmacos,
tiroiditis): generalmente no es necesario tratar. Si aparecen sntomas administrar temporalmente la dosis de L-tiroxina necesaria
para normalizar la TSH circulante. Tras suspender el tratamiento comprobar la normalizacin de TSH.
4.2. Hipotiroidismo subclnico: tratar cuando la TSH sea mayor de 10 microU./ml o si
los ttulos de anticuerpos anti-TPO son elevados. Valores de TSH menores, la decisin
de tratar se har de forma individualizada
dependiendo de la clnica y niveles de antiTPO. Los no tratados hay que controlarles
anualmente y tratar con L-tiroxina si aparecen sntomas o la TSH aumenta.
4.3. Hipotiroidismo clnico: se ha de tratar
siempre, siendo de eleccin la levotiroxina
sdica por va oral. En adultos sin enfermedad cardiovascular, se puede empezar con
dosis de 50 100 microgramos/da. En ancianos o con cardiopata, empezar con dosis
bajas 25 microgamos/da, e ir incrementando la dosis diaria cada 2-4 semanas en 12,5
o 25 microgramos/da. En el hipotiroidismo
central descartar siempre insuficiencia
suprarrenal secundaria antes de iniciar tratamiento con levotiroxina. En pacientes con
cumplimiento inadecuado de la toma diaria
de tiroxina se puede administrar la dosis
total semanal en 1 o 2 tomas con resultados
aceptables.
10:00
Page 561
1 para ver la adecuacin del tratamiento y

cada 3-6 meses medir T4L en el hipotiroidismo central.
4.4. Hipotiroidismo durante el embarazo:
aumentar la dosis de L-Tiroxina en un 50%
aproximadamente, desde fases iniciales de la
gestacin, y monitorizar la adecuacin del tratamiento en cada trimestre de gestacin. Los
niveles maternos aumentados de TSH se asocian a menor cociente intelectual en sus hijos.
4.5. Ciruga en pacientes con hiporitoidismo: el tratamiento con L-Tiroxina se puede
interrumpir hasta una semana sin problemas. En casos en los que el paciente deba
permanecer en dieta absoluta durante mas
tiempo, se administra L-Tiroxina i.v., un 80%
de la dosis de tiroxina v.o.. El hipotiroidismo
no tratado no asocia riesgos anestsicos o
quirrgicos graves, por lo que no debe retrasarse una ciruga urgente o preferente por 561
este motivo.
5. COMA MIXEDEMATOSO:
Es una emergencia mdica que puede conducir a la muerte si no se trata de forma adecuada. Aparece en hipotiroidismo severos
no tratados, sobre todo en ancianos y suele
haber un factor desencadenante que lo precipita (infeccin, ACV; insuficiencia cardiaca, traumatismo, exposicin al fro,
intoxicacin medicamentosa, diurticos,
sedantes, hipoglucemia, hipercapnia).
Si existe una fuerte sospecha o se diagnostica hipotiroidismo hipofisario o hipotalmico no debe iniciarse el tratamiento
sustitutivo hasta despus de iniciar el tratamiento con hidrocortisona, pues puede desencadenar insuficiencia suprarrenal aguda.
Clnica: disminucin del nivel de conciencia,

somnolencia, estupor e incluso coma, tambin puede aparecer como cuadro confusional; Hipoventilacin, hipotermia, hipotensin
arterial sistlica con elevacin de la diastlica, bradicardia, frialdad y palidez cutnea,
hiponatremia, hipoglucemia.
Revaluar TSH circulante, o T4L en el hipotiroidismo central, cada 4 semanas hasta la

normalizacin. La mejora clnica comienza a
las 2 semanas del tratamiento, pero la normalizacin de TSH puede requerir meses.
Medir TSH anualmente en el hipotiroidismo
Diagnstico: debe basarse en la H clnica.

Buscar un factor desencadenante.
Generalmente la TSH y las hormonas tiroideas no se determinan de carcter urgente,
pero se debe realizar extraccin de sangre,
en tubo de bioqumica, centrifugarlo y guar-
Sistema Endocrino
20/10/09
Page 562
darlo en frigorfico, para determinar TSH,

T4L y cortisol. No se debe esperar a su confirmacin para iniciar el tratamiento sustitutivo.
La mejora clnica tiene lugar en las primeras

24 a 48 horas, normalizndose progresivamente la FC TA T.
Tratamiento: todos los paciente con sospecha o diagnstico de coma mixedematoso

deben ingresar en U.C.I.
A pesar del tratamiento el coma mixedematoso presenta una elevada mortalidad.

Factores de mal pronstico son: edad avanzada, hipotermia grave, menor de 34 o que
no se recupera pasados unos das del inicio
del tratamiento, bradicardia, hipotensin,
procesa desencadenante (ACV extenso,
IAM; sepsis...).
Medidas generales: coger va perifrica o a

ser posible drum para monitorizar la PVC.
Monitorizar la FC y TA. Sondaje vesical.
Calentamiento pasivo con mantas.
Sueroterapia (sueros glucosados y salinos)
en funcin de la PVC y TA. Si el paciente
continua hipotenso, administrar Dopamina
(dos ampollas de 200 mg en 500 de SG5%) a
30 ml/h e ir aumentando hasta 120 ml/h o
TAS igual o superior a 90mmHg.
Hidrocortisona: administrar hasta descartar
insuficiencia suprarrenal. Poner bolo inicial
de 300 mg i.v. y posteriormente 100 mg/8h
562 i.v., se deben administra 30`o 1 h antes de
administrar hormona tiroidea.
Sistema Endocrino
10:00
Hormona tiroidea: L-Tiroxina i.v., bolo inicial

de 200-400 microgramos i.v., seguidos de 50100 microgramos i.v./da. Dosis superiores a
500 microgramos i.v., se han asociado a
aumento de la mortalidad.
6. RESUMEN:
El hipotiroidismo 1 representa el 95% de los
casos de hipotiroidismo. El dficit de yodo
sigue siendo la causa ms frecuente de hipotiroidismo en el mundo entero, pero en reas
donde hay suficiente yodo, las causas autoinmunes (Tiroiditis de Hashimoto) y las yatrognicas (tratamiento del hipertiroidismo) son
ms frecuentes. El diagnstico consiste en la
determinacin de TSH y T4 y una vez confirmado el hipotiroidismo clnico o subclnico
determinar anticuerpos antiTPO para poder
establecer su etiologa. El tratamiento consiste en la administracin de L-Tiroxina, teniendo en cuenta, la edad y la existencia de
enfermedad subyacente, ajustando la dosis
en funcin de los niveles de TSH.
10:00
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ENFERMEDAD NODULAR
TIROIDEA Y BOCIO
Apartado:
Sistema Endocrino
Captulo:
20/10/09
65
1. ENFERMEDAD NODULAR TIROIDEA
Autores:
I. Moraga,
P. Anguita,
M. Alrandan
Coordinador:
. Daz
La enfermedad nodular tiroidea es una enfermedad muy

comn, existiendo ndulos palpables en al menos un 4-7%
de la poblacin. Un 5% de todos los ndulos tiroideos son
carcinomas. Los ndulos pueden ser nicos o formar parte
de un bocio multinodular, que pude ser normofuncionante o
con hipertiroidismo asociado (Bocio multinodular txico o
enfermedad de Plumer). Las causas de la aparicin del
ndulo tiroideo o bocio multinodular muchas veces son desconocidas. Pueden estar relacionados con dficit de yodo,
ingestin de sustancias bocigenas, o defectos congnitos
de la sntesis de hormonas tiroideas. La TSH juega un papel
fundamental en su desarrollo. Se han descrito mutaciones 563
en el receptor de la TSH y en las protenas G acopladas al
receptor como causas de ndulos txicos.
Ante todo ndulo tiroideo solitario o dominante (ndulo de
mayor tamao dentro de un bocio multinodular) deber
recogerse:
1.1Historia clnica: edad, tiempo de evolucin, antecedentes
de radioterapia, historia familiar, situacin geogrfica, sntomas locales, sntomas de hiper- o hipofuncin.
1.2 Exploracin fsica: Tamao, localizacin, consistencia,
adherencia, si es nico o mltiple, adenopatas. Como datos
clnicos sugerentes de posible carcinoma: (si se cumplen
dos o ms de estos datos, existe alta sospecha de malignidad):
1. Historia familiar de carcinoma tiroideo, feocromocitoma o
hiperparatiroidismo.
2. Menor de 20 aos o mayor de 60.
3. Sexo: varn.
4. Antecedentes de RT cabeza y cuello.
5. Crecimiento rpido (semanas o meses).
6. Sntomas o signos de compresin: disfagia, disfona,
disnea.
7. Consistencia firme o dura, gran tamao (> 4cm), adherido.
Sistema Endocrino
Ttulo de captulo:
ENFERMEDAD NODULAR
TIROIDEA Y BOCIO
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8. Linfadenopatas.
9. Crecimiento durante tratamiento con hormona tiroidea.
Datos a favor de benignidad:
1. Ndulo hiperfuncionante (5% de todos los
ndulos).
10:00
Page 564
200mcg de T4 durante 4-6 semanas y repetir

la gammagrafa, si el ndulo sigue captando
es que es autnomo.
4. Determinacin de calcitonina: Poco til,
alta tasa de falsos positivos (59%).
En la figura 1 se expone el algoritmo diagnstico-teraputico a seguir ante un ndulo

tiroideo solitario o dominante. En la figura 2
se explica el manejo del ndulo mixto y qustico. En la figura 3 se representa el manejo
del bocio multinodular.
5. PAAF: Prueba de primera eleccin en

todos los casos, excepto cuando existe TSH
inhibida (aqu sera la gammagrafa).
Escasos riesgos, buena relacin coste-efectividad. Menos de un 5% de falsos negativos
y falsos positivos. Limitacin: no diferencia
el adenoma folicular del carcinoma (para
ello es necesario ver invasin capsular o
vascular). Resultados posibles de la PAAF:
Datos a tener en cuenta:
- No diagnstica (muestra insuficiente)
1. Ninguna tcnica de imagen nos diferencia

un ndulo benigno de uno maligno.
- Benigna: macrofolicular, adenoma coloide,

tiroiditis linfoctica crnica, tiroiditis subaguda granulomatosa.
1.3 Mtodos de estudio
Sistema Endocrino
564 2. Ecografa: Da informacin anatmica, no

funcional. No hay hallazgos ecogrficos
especficos de carcinoma. Datos sugerentes
(pero no diagnsticos) seran: menor ecogenicidad, heterogneo, slido o mixto, bordes
mal delimitados, halo hipoecoico incompleto
o ausente, calcificaciones puntatas (1mm)
sugerentes de cuerpos de psammoma (las
calcificaciones perifricas o en cscara de
huevo son sugerentes de benignidad). La
ecografa no diferencia entre adenopatas
benignas o malignas, aunque cuando son
pequeas, ovales y con halo alrededor
sugieren benignidad, mientras que las
malignas suelen ser redondas y sin halo.
La ecografa ser til cuando la palpacin
del tiroides sea difcil, para determinar la
presencia de otros ndulos (aunque parece
que la frecuencia de malignidad es similar
cuando existen otros ndulos), para guiar la
PAAF en ndulos o ganglios no palpables, o
ndulos muy pequeos o profundos o mixtos.
3. Gammagrafa tiroidea: til cuando la TSH
est inhibida para detectar un ndulo autnomo que no precisara realizacin de PAAF.
Si es necesario (cuando el ndulo es isocaptante) hacerlo con supresin: 100-
- Maligna: papilar, medular, linfoma, anaplsico, metstasis.

- Indeterminada o sospechosa: microfolicular (abundante celularidad con poco coloide) o adenoma celular, puede ser carcinoma
folicular. Tampoco diferencia entre adenoma
o carcinoma de Hurthler. Un 5-20% de estas
muestras son carcinomas (sobretodo si
ndulo mayor de 4 cm, varn o ndulo
nico). Aqu podra ser til la determinacin
de galactina-3 (an en fase de estudio).
Habr que repetir la PAAF cuando:
1. No sea diagnstica
2. Cuando sea benigna: a los dos aos o si
el ndulo crece.
3. Cuando sea citologa sospechosa y tras
6-12 meses de tto con T4 no disminuye
(podra mandarse tambin a ciruga).
Cuando un ndulo es sospechoso clnicamente se recomienda operar aunque la citologa sea benigna.
1.4 Tratamiento supresor con levotiroxina
Consideraciones:
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1. Est controvertido. Parece eficaz para

evitar el crecimiento de bocios y del ndulo
y la aparicin de nuevos ndulos (tambin
en pacientes radiados), pero poco eficaz
para reducir el tamao (10-20%).
2. Posibles efectos secundarios: osteoporosis, FA, hipertrofia cardiaca,...
3. Individualizar; probar en pacientes jvenes, en bocios pequeos. Evitar en mujeres
postmenopusicas y ancianos.
4.El objetivo sera mantener los niveles de
TSH entre 0,1 y 0,5 mU/ml.
5. La duracin del tratamiento supresor una
vez se decida iniciarlo, estar en funcin de
los resultados a los 6-12 meses:
a. Si el ndulo ha disminuido o desaparecido, mantener el tto.
b. Si no hay cambios, suspender.
c. Si crece, suspender y repetir PAAF o Qx.
2. BOCIO
2.1 Definicin: Se define como bocio cualquier aumento del tamao tiroideo por encima del lmite normal (mayor de 20 ml medido
por ecografa o lbulo tiroideo mayor de la
falange distal del primer dedo del paciente
en la exploracin clnica). Cuando la incidencia del bocio en una poblacin determinada es mayor del 10% se clasifica como
endmico e implica uno o varios factores
etiolgicos comunes a una determinada
regin geogrfica. Si su frecuencia es inferior se denomina espordico.(Ver tabla 1).
2.2 Entidades clnicas:
2.2.1 Bocio simple o no txico: se define
como un agrandamiento de la glndula tiroidea no producido por procesos inflamatorios ni neoplsicos ni asociado inicialmente
a tirotoxicosis o mixedema. Es la patologa
ms frecuente del tiroides. En la mayora de
los casos se desconoce su etiologa sin
embargo, en ocasiones se debe a alteracin
de la sntesis de hormona tiroidea por dficit
10:00
Page 565
de yodo, ingesta de sustancias bocigenas

(ver tabla 2) o defecto biosinttico hormonal.
2.2.2 Bocio difuso y simtrico: se har el
diagnstico diferencial entre enfermedad de
Graves y enfermedad de Hashimoto.
2.2.3 Bocio multinodular txico (enfermedad
de Plummer): este tipo de bocio implica una
autonoma funcional, es decir, se detectan
varios focos tiroideos con respuesta reducida o nula al estmulo con TRH de forma precoz. El nmero y tamao de los focos
tiroideos aumenta a medida que progresa la
enfermedad.
2.2.4 Tiroiditis: comprende entidades de
diversa etiologa con mecanismos inflamatorios.
2.3 Diagnstico:
2.3.1 Anamnesis: edad, sexo, procedencia,
ingesta de bocigenos, exposicin a radiacin cervical, tiempo de evolucin, antecedentes familiares, etc. Para orientar en tipo
de patologa y etiologa, aunque la mayora
de las veces los datos resultan inespecficos.
2.3.2 Exploracin: determinar forma, tamao,
consistencia, adherencias a planos profundos, presencia de adenopatas.
2.3.3 Pruebas de laboratorio: TSH, T4 libre y
T3 para valorar la existencia de hipo o hipertiroidismo asociado. Si se sospecha posible
origen autoinmune adems se determina la
presencia de anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina, antiperoxidasa, o antimicrosomales) e inmunoglobulinas estimulantes (TSI
o TBII).
2.3.4 Gammagrafa tiroidea con Tecnecio 99:
identifica zonas hiper-, normo-, o hipocaptantes. Indicada en el bocio nodular hiperfuncionante.
2.3.5 Ecografa tiroidea: para definir la existencia de ndulos slidos, qusticos, evaluar
el tamao y realizar el seguimiento.
565
Sistema Endocrino
20/10/09
10:00
Page 566
2.4 Tratamiento:
3. Resumen
2.4.1 Mdico: en el caso del bocio simple la

actitud vara desde la actitud expectante a
la administracin de levotiroxina a dosis
supresoras. Este tratamiento es desaconsejado en mujeres postmenopusicas y es ms
efectivo en bocio pequeos, inferiores a 50
ml. En el caso del bocio multinodular txico
suele preferirse la ciruga, aunque segn la
edad o riesgo quirrgico puede realizarse
tratamiento con I131.
La PAAF de los ndulos tiroideos es la prueba clave para el diagnstico. Junto con el
estudio funcional del tiroides nos orientar
hacia la ciruga, I-131 o tratamiento con antitiroideos. El tratamiento supresor con levotiroxina es poco eficaz y se debe reservar a
personas jvenes con bocios nodulares
pequeos y de reciente aparicin.
2.4.2 Quirrgico: est indicado cuando en el

bocio simple existen sntomas compresivos
(disfona, disfagia, compromiso respiratorio). En el bocio multinodular se considera el
tratamiento de eleccin la tiroidectoma
bilateral subtotal.
Sistema Endocrino
566
Ante un bocio debemos determinar sobretodo la existencia de sntomas de disfuncin

tiroidea, sntomas compresivos y la presencia de ndulos. Nos ser de mucha importancia la determinacin de hormonas
tiroideas, anticuerpos antitiroideos y la realizacin de una ecografa cervical. Si existen
sntomas compresivos, hipo-o hiperfuncin
debe instaurarse el tratamiento adecuado.
Figura 2. Actitud ante un ndulo mixto y ndulo qustico
+Ndulo qustico mixto:
hacer PAAF guiada con eco para extraer muestra tambin del
componente slido.
+ Tto del ndulo qustico:
Aspirar > Recidiva > Mayor 4cm > Ciruga

v|
Menor de 4cm > Aspirar > Recidiva > Ciruga
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Figura 1. Algoritmo diagnstico-teraputico del ndulo tiroideo
Sistema Endocrino
567
**Tras ciruga: si hipotiroidismo iniciar tto sustitutivo. Tras hemitiroidectoma si el paciente es joven, se
puede dar T4 para evitar el crecimiento del otro lbulo, durante 1-2 aos y despus disminuir progresivamente
***Dentro de las PAAF sospechosas estaran incluidas aquellas con clulas de Hurthle,con distintas posibilidades:
a. Alta celularidad, anticuerpos negativos, microfolicular: Ciruga.
b. Alta celularidad, linfocitos, anticuerpos positivos: Ciruga.
c. Baja celularidad, aspecto de tiroiditis linfoctica crnica, anticuerpos positivos, TSH normal o alta: Tto
con T4 si joven y observacin, valorar repetir PAAF segn evolucin.
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Figura 3. Manejo del bocio multinodular
Sistema Endocrino
568
Tabla 1. Clasificacin del bocio

segn el tamao tiroideo
Tabla 2. Agentes bocigenos
Grado O: sin bocio.

Grado I:
I.a. bocio palpable.
I.b. bocio visible con el cuello en extensin.
Grado II: bocio visible sin extender el cuello.
Grado III: bocio visible a distancia.
1. Transmisin materna: tratamiento con

yodo y antitiroideos durante el embarazo.
2. Farmacolgico: cido aminosaliclico,
fenilbutazona, litio, yodoantipirina.
3. Terapia inmunolgica: interleucina 2 y
clulas citolticas activadas por
linfocinas.
Captulo:
Ttulo de captulo:
PATOLOGIA DE LAS
GLANDULAS
SUPRARRENALES
Autores:
A. Corbatn Anchuelo,
M.L. Bretn Arranz,
L. Matilla Pardo.
Coordinador:
. Daz
10:00
Page 569
PATOLOGIA DE LAS
GLANDULAS
66 SUPRARRENALES
1. HIPERCORTISOLISMO.
Es el conjunto de sntomas derivado de la exposicin de los
tejidos a concentraciones excesivas de glucocorticoides.
Con ms frecuencia es debido a la administracin exgena
de glucocorticoides, seguido de la enfermedad de Cushing
(tabla 1).
1.1 Evaluacin diagnstica y teraputica.
La obesidad central, hipertensin arterial, pltora facial, estras rojo-vinosas que dejan surcos, acn e hirsutismo, alteraciones menstruales, intolerancia a la glucosa y debilidad 569
muscular son las caractersticas clnicas ms frecuentes.
La aproximacin diagnstica y teraputica tiene dos fases:
1. Diagnstico sindrmico (tabla 2 y figura 1).
2. Bsqueda de la etiologa. (figuras 1 y 2).
3. Tratamiento (tabla 3)
No se deben realizar pruebas de imagen sin un diagnstico
etiolgico.
1.2 Resumen clave diagnstico-teraputico.
El diagnstico se fundamenta en la historia clnica en primer
lugar, seguido de la constatacin bioqumica mediante
determinacin de CLU, prueba de Nugent y/o test de supresin de DXM a dosis dbiles.
El tratamiento de eleccin de la enfermedad de Cushing es
la ciruga transesfenoidal.
2. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Resulta de la secrecin autnoma de aldosterona por la
glndula suprarrenal (no dependiente del sistema reninaangiotensina-aldosterona). El adenoma suprarrenal (sndrome de Conn) es la causa ms frecuente (60%) seguido de la
hiperplasia de glndulas suprarrenales (hiperaldosteronismo 1) que representa casi el 30%.
Sistema Endocrino
Apartado:
Sistema Endocrino
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2.1 Evaluacin diagnstica.

La hipertensin arterial (HTA) es el hallazgo
predominante y universal (puede llegar a ser
grave con elevacin de la PAD>110 mm Hg).
Adems aparecern sntomas secundarios
a la hipopotasemia cuando sta sea importante: miopata proximal, debilidad y calambres musculares, fatiga y poliuria-polidipsia
(diabetes inspida nefrognica). Salvo anomalas asociadas, no existe edema (fenmeno de escape).
Sistema Endocrino
570
El diagnstico se inicia con la demostracin

de hipopotasemia (K<3,5 mEq/l) con caliuresis inapropiada (K en orina de 24 horas >30
mEq/l) (figs. 3 y 4). En el sndrome de Conn la
hipopotasemia es ms severa, existe una
disminucin anmala de la aldosterona plasmtica en el test de deambulacin de 4 H y
presenta niveles elevados de 18-OH-corticosterona.
2.2 Tratamiento.
2.2.1 ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA.
El tratamiento es quirrgico. Previamente se
administrar Espironolactona (200-400
mg/da repartidas en 2-4 veces/da).
2.2.2 HIPERALDOSTERONISMO IDIOPTICO.
Se realizar tratamiento mdico con
Espironolactona (a la misma dosis) o amiloride (en el mercado se encuentra asociado a
tiazidas), 10-40 mgr/da en monodosis.
2.3 RESUMEN CLAVE DIAGNSTICO-TERAPUTICO.
Clnicamente se caracteriza por HTA y sntomas de hipopotasemia
El diagnstico requiere demostrar baja actividad de renina plasmtica y elevacin de
aldosterona plasmtica.
3. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL.
Se caracteriza por un dficit de las hormonas
que producen las tres capas de la corteza
suprarrenalfasciculada (glucocorticoides),
10:00
Page 570
reticular (andrgenos suprarrenales), glomerulosa (mineralocorticoides) y la mdula

suprarrenal (catecolaminas). Se puede clasificar segn su origen y presentacin (tabla 4).
3.1 Evaluacin diagnstica.
3.1.1 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRNICA.
Existen manifestaciones clnicas comunes a la insuficiencia suprarrenal 1 y 2. El
proceso diagnstico se inicia con la estimulacin con dosis bajas de corticotropina1
(tabla 5). En la adrenalitis autoinmune la
determinacin de autoanticuerpos frente a
la glndula suprarrenal (IFI) tiene una sensibilidad del 70%.
3.1.2 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA O CRISIS
ADDISONIANA.
Debe sospecharse en todo paciente con
hipotensin refractaria al tratamiento con
catecolaminas, shock, dolor y/ o rigidez
abdominal, vmitos, confusin, fiebre alta
sin causa aparente (cultivos negativos) que
no responde a antibiticos, hiperpotasemia
e hiponatremia en ocasiones severa y que
puede conducir a delirio, convulsiones o
coma. Un nivel de cortisol plasmtico (CP)
inferior a 20 g/dl o inferior a 220 ng/ml en
situacin de estrs agudo es muy sugerente
de insuficiencia suprarrenal aguda.
3.2 Tratamiento.
3.2.1 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRNICA.
Se seguirn los siguientes pasos:
Sustitucin glucocorticoide. Existen diversas pautas. Por ejemplo, hidrocortisona en
dosis inicial de 30 mgr dividida en dos tomas
de 20 y 10 mgr a primera hora de la maana
y por la tarde o en tres tomas de 10 mgr cada
una, disminuyendo posteriormente la dosis
(hidrocortisona 15-20 mgr/da), o hidrocortisona 10 mgr en desayuno y comida y prednisona 2,5 mgr en la cena. El ajuste se har
segn la respuesta clnica.
20/10/09
Sustitucin mineralocorticoide. Necesaria

en la insuficiencia adrenal primaria como
sustituto de la aldosterona, cuando a pesar
del tratamiento glucocorticoideo no se normaliza la TA y/o el potasio plasmtico. Se
emplea fludrocortisona a razn de medio a 1
comprimido cada 24-48 horas.
Educacin del paciente. Se debe educar al
paciente para que duplique o triplique las
dosis en situacin de estrs (infecciones,
traumas, extracciones dentales, gastroenteritis). Deben llevar glucocorticoides para
administracin parenteral en viajes. Ante
situaciones de estrs mayor, la actuacin
ser la misma que la de la crisis addisoniana. En la ciruga electiva se administrar
hidrocortisona (100 mg/8H iv) desde la
noche anterior, manteniendo esta dosis 2448 horas postciruga, para progresivamente
disminuir la dosis en un 25% cada 24 horas,
hasta conseguir la dosis de mantenimiento.
En el caso de tratar con hidrocortisona no se
precisa administrar la fludrocortisona, ya
que la primera es suficiente para sustituir la
accin mineralocorticoide.
3.2.2.INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA.
La actuacin en este caso ser la siguiente:
Valorar ingreso en UCI (shock, pH<7, alteraciones electrocardiogrficas por hiperpotasemia severa o segn enfermedad de base).
Valora va central, corregir deplecin
hidrosalina (pueden ser necesarias importantes cantidades)
Administrar hidrocortisona (100 mg/6H iv)
durante las primeras 24-48 horas, y disminuir
progresivamente en los das sucesivos (25%
cada 24 H). Si hay complicaciones o reaparicin de sntomas se mantendr la dosis de
200-400 mgr/da.
No debe emplearse bicarbonato salvo
pH<7.
No corregir la hiponatremia bruscamente
para evitar complicaciones neurolgicas
(10-15 mEq/da mximo).
10:00
Page 571
Control de pH, bicarbonato, iones, glucosa,

creatinina y EKG cada 2-3 horas en las primeras 12 H de tratamiento, y posteriormente
iones, glucosa y creatinina cada 6-8 H.
Investigacin de factores desencadenantes y tratamiento especfico.
3.3 Sndrome de inmunodeficiencia
adquirida y funcin suprarrenal.
Hasta un 5% de enfermos con SIDA en fase
avanzada pueden desarrollar insuficiencia
adrenal, casi siempre por infecciones oportunistas, con ms frecuencia el CMV. Otros
agentes causales son micobacterias, nocardia asteroides y toxoplasma, aunque no se
debe olvidar la posibilidad de infiltracin
neoplsica (sarcoma de Kaposi) o suspensin brusca de medroxiprogesterona.
Mucho ms frecuente que la insuficiencia
adrenal son los cambios en la produccin de
ACTH sin repercusin clnica (tabla 6).
571
3.4 Resumen clave diagnsticoteraputico.
El cortisol plasmtico y la ACTH son los dos
parmetros analticos imprescindibles para
el diagnstico. Cuando no son concluyentes
se emplea el test de Synacthen o de estmulo rpido con ACTH. La respuesta inadecuada a la hipoglucemia insulnica indica
insuficiencia suprarrenal 2.
El tratamiento de la insuficiencia suprarrenal crnica es la sustitucin con glucocorticoides. Cuando a pesar del tratamiento con
estos no se normaliza la TA y/o el K plasmtico seran necesarios los mineralocorticoides.
4. FEOCROMOCITOMA.
Es un tumor habitualmente benigno, derivado de las clulas del sistema nervioso simptico y que puede ser componente de un
sndrome poliadenomatoso.
4.1 Evaluacin diagnstica
La hipertensin arterial (HTA) est presente
hasta en un 80 % de enfermos, siendo en un
Sistema Endocrino
20/10/09
40% en forma de crisis, que pueden desencadenarse espontneamente o por compresin. Otros signos y sntomas frecuentes
son: sudacin profusa, prdida de peso,
hipotensin ortosttica, cefaleas, palidez,
intolerancia glucdica e incluso shock.
El diagnstico exige demostrar aumento de
catecolaminas libres y de sus metabolitos
(cido vanilmandlico >10 mgr y metanefrinas >1,7 mgr) en orina de 24 horas. Cuando
el anlisis urinario no es concluyente se
determinarn catecolaminas en sangre
(adrenalina + noradrenalina >3 veces las
cifras basales). En los casos equvocos se
pueden practicar test de estimulacin (glucagn) o de supresin (clonidina), aunque
plantean un riesgo importante.
Sistema Endocrino
Una vez confirmado el diagnstico, lo

siguiente es la localizacin anatmica
572 mediante TC o RMN (superior a la primera),
y en caso de dudas gammagrafa con MIBG
(especificidad cercana al 100%).
4.2 Tratamiento.
El tratamiento definitivo es quirrgico. El tratamiento preoperatorio requiere de una
induccin de bloqueo alfaadrenrgico estable y prolongado con fenoxibenzamina (10
mgr/12 H vo y aumentar progresivamente
hasta alcanzar control de la TA, mximo 60200 mgr/da) al menos 2 semanas antes. Tras
10:00
Page 572
el bloqueo alfa, se iniciar tratamiento con

betabloqueantes (propranolol 30 mgr/da) si
aumenta la frecuencia cardiaca. En los
pacientes con cardiopata isqumica es
aconsejable el uso de antagonistas del calcio para prevenir el vasoespasmo por catecolaminas.
En los paroxismos hipertensivos durante la
ciruga y en el preoperatorio, se administrar fentolamina (10 mgr/ml), a dosis de 2-5
mgr iv cada 5 minutos hasta estabilizacin
de la tensin arterial, o nitroprusiato sdico
(viales de 6 ml, 20 mgr/ml), 100 mgr en 500 ml
de suero glucosado como infusin continua
hasta el control de la TA. El control de las
arritmias se consigue con propranolol a
dosis de 1-2 mgr iv cada 5-10 minutos.
En el embarazo la mortalidad es muy alta,
aconsejndose ciruga hasta la 20 semana
y pasada sta tratamiento mdico hasta
alcanzar la madurez fetal, y cesrea en ese
momento.
4.3 Resumen clave diagnsticoteraputico.
La hipertensin arterial es la manifestacin
clnica ms frecuente.
El diagnstico se hace determinando las
catecolaminas libres y sus metabolitos en
orina de 24 H (AVM >10 mgr y MAS > 1,7 mgr).
Tabla 1 Etiologa del hipercortisolismo

Endgeno
1. ACTH dependiente
Microadenoma - macroadenoma del lbulo anterior (enfermedad de Cushing).
Secrecin ectpica de ACTH o CRH. Origen pulmonar (66%) - oat-cell (20%) o
carcinoide bronquial (46%) -, tumores de origen gastrointestinal, carcinoma tmico,
tumor de clulas de los islotes, carcinoma medular del tiroides, feocromocitoma.
2. Sndrome de Cushing ACTH independiente (15%)
Tumores de la corteza adrenal: adenoma y carcinoma.
Hiperplasia nodular:
Enfermedad micro/macronodular
Displasia adrenocortical pigmentada primaria (sndrome de Carney)
Dependiente de GIP (polipptido inhibidor gstrico)
3. Sndrome pseudo-Cushing: embarazo, estrs, depresin, alcoholismo cronico,
anorexia nerviosa, obesidad.
Exgeno
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Tabla 2. Criterios de alta sospecha de hipercortisolismo

En toda sospecha clnica, se deben realizar al menos 3 determinaciones de CLU
Cifras de CLU > de 300 g/24 horas tienen valor diagnstico.
Un CP a media noche (23 horas) > 7,5 g/dl.
Un CP > 5 mg/dl en el test de supresin con 1 mgr de dexametasona (test de Nugent positivo).
CLU: cortisol libre urinario. CP: cortisol plasmtico
573
Sistema Endocrino
Tabla 3. Tratamiento del sndrome de Cushing.

1. Enfermedad de Cushing.
De primera eleccin ciruga transesfenoidal -CTE- (ndice de curaciones entorno al 60%).
Criterios bioqumicos de curacin (no garantizan la curacin clnica definitiva):
Insuficiencia suprarrenal postintervencin.
Cortisol basal <5g/dl
Normalizacin de la respuesta a dexametasona o CRH
En la recidiva las posibilidades son:
Nueva CTE
Irradiacin hipofisaria estereotxica o radioterapia convencional
Ketoconazol. Con dosis de 600-1200 mgr/da, repartidos en varias tomas, se consigue la
normalizacin rpida y mantenida del cortisol plasmtico y libre en orina en un 70 %. Los
efectos secundarios ms frecuentes son las molestias digestivas, el prurito y las
alteraciones de la funcin heptica.
2. Origen suprarrenal.
Quirrgico.
3. Carcinoma.
Quirrgico si no hay metstasis. Mdico: se ha empleado el mitotane (2-6 gr/da al inicio y
ajustar hasta 9-10 gr/da segn efecto y toxicidad).
4. Preparacin prequirrgica.
Desde un mes antes se administrar ketoconazol a las dosis previamente mencionadas.
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Tabla 4
Insuficiencia suprarrenal 1
Adrenalitis autoinmune (80-90%)
(Asociada a Sndrome Poliglandular
Autoinmune I/II)
Tuberculosis
Infecciones bacterianas o fngicas,
principalmente en inmunodeprimidos
SIDA
Metstasis
Sistema Endocrino
Hemorragia, necrosis o trombosis adrenal

por meningococemia
(Waterhouse-Friederichsen) u otro tipo de
sepsis, anticoagulantes orales,
574 sndrome antifosfolpido o PTI
Adrenoleucodistrofia
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Page 574
Tumor de hipfisis, hipotlamo,
metastsico.
Craneofaringioma
Sarcoidosis
Postradiacin
Tratamiento crnico con esteroides
(10 mgr de prednisona durante 10 o ms
das) o acetato de megestrol (Maygace)
Sndrome de Sheehan
TCE
Hemorragia de un macroadenoma
TCE: traumatismo craneoenceflico PTI: prpura trombocitopnica idioptica.
Tabla 6
CDC II/III
CDC IV
CP
^| o N
^| o N
N: normal. CP: cortisol plasmtico ACTH: corticotropina.
ACTH
N
^| o N
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Tabla 5
Clnica
Debilidad, anorexia, prdida de peso

Hipotensin ortosttica
Nauseas, vmitos, diarrea
Hiponatremia, hipoglucemia, anemia normoctica moderada, linfocitosis y eosinofilia
Palidez
Vitligo
Amenorrea, prdida de lbido
Hiperpotasemia
Diabetes inspida
Sntomas de panhipopituitarismo y efecto de masa
(cefaleas, sntomas visuales)
Diagnstico
ACTH basal
> 50 pgr/ml
< 5 pgr/ml
Cortisol plasmtico
CP < 5 gr/dl + ACTH ^| es diagnstico de IS primaria

CP > 180 gr/dl excluye IS
Si CP > 5 gr/dl y < 180 gr/dl ==> Test de Synacthen1,2:
1. Respuesta positiva (CP > 180): descarta IS
2. Respuesta negativa (CP <180): confirma IS
Hipoglucemia insulnica3: una respuesta inadecuada del cortisol (< 180) indica IS 2
Pruebas de imagen
TC- PAAF guiada por TC
RMN. TC ante sospecha de invasin sea.
CP: cortisol plasmtico TC: tomografa computerizada RMN: resonancia magntica nuclear.
1
Test de Synacthen: test de estmulo rpido con ACTH, se administran 250 gr de ACTH sinttica iv y se
miden los niveles de CP a los 0, 30 y 60 minutos.
2
En los ltimos aos se ha planteado la realizacin de este test con 1 gr de ACTH, al considerarse la dosis
de 250 gr suprafisiolgica. Sin embargo, todava no hay datos concluyentes.
Hipoglucemia insulnica: para evaluar dficit de ACTH .Se administra insulina IV (0,15 UI/kg) y se miden
glucosa, cortisol y ACTH a los 0, 15, 30, 60 y 90 minutos.
575
Sistema Endocrino
Hiperpigmentacin
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Figura 1.
Sistema Endocrino
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CLU: cortisol libre urinario CP: cortisol plasmtico DXM: dexametasona.
Figura 3.
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Figura 2.
1 Otro test complementario es el de CRH, que se puede realizar junto con infusin de vasopresina (test de
CRH-vasopresina). Si se produce un pico de ACTH > 20 pgr/ml, la causa es probablemente ectpica. Si existe un aumento de CP > 50 % del basal, es sugerente de Cushing hipofisario.
2 Algunos tumores ectpicos (carcinoide bronquial) suprimen con dexametasona.
3 El estmulo simultneo con CRH aumenta la sensibilidad de la tcnica hasta prcticamente el 100%.
4 IPS/P: ndice plasmtico seno-periferia. La determinacin de ACTH en muestras tomadas de cada seno y
en la periferia aporta una excelente informacin respecto a la ubicacin hipofisaria o perifrica, pero no
tiene tanto valor para lateralizacin.
*Origen probable. Valorar junto con ACTH.

CLU: cortisol libre urinario CP: cortisol plasmtico DXM: dexametasona RMN: resonancia magntica nuclear CSSPI: cateterizacin de senos petrosos inferiores .
Sistema Endocrino
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Figura 4.
Sistema Endocrino
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1. Como alternativa se puede realizar el Test de Captopril (se administran 50 mg de captopril y se determina el cociente renina/aldosterona a los 30 minutos. Se consideran positivos valores >50.
2. Niveles de aldosterona elevados que no suprimen por debajo del 50 % del valor basal de aldosterona
plasmtica tras 5 horas de infusin de 3 L de suero fisiolgico (es preciso normalizar la calemia previamente).
Page 579
67
RECUERDO BIOQUMICO Y FISIOLGICO

Los lpidos biolgicos forman un grupo diverso de compuestos, caracterizados por su insolubilidad en agua. Sus funciones son:
Autores:
R. Boente,
E. Lecumberri,
N. Prez.
1. Almacenamiento energtico y aislamiento trmico:
Coordinador:
. Daz
2. Estructural: membranas biolgicas
Esta funcin la desempaan las grasas, formadas a partir de

cidos grasos y glicerol
Son lpidos de tres tipos: fosfoglicridos, esfingolpidos y

esteroles.
3. Actividades biolgicas:
Esteroides: accin hormonal.
Eicosanoides: reproduccin, coagulacin, regulacin de
tensin arterial, inflamacin, fiebre, dolor, secrecin cida
gstrica.
Isoprenoides (vitaminas hidrosolubles)
Cofactores de enzimas, transportadores electrnicos (ubiquinona) o mensajeros de seales intracelulares (fosfatidilinositol)
Digestin y absorcin:
Los lpidos suponen por lo general el 30% de las caloras de
la dieta. Para su asimilacin se necesitan los procesos de
emulsificacin, hidrlisis, solubilizacin micelar y absorcin.
Las lipoprotenas son las estructuras que transportan los
lpidos. Su origen y metabolismo se describen a continuacin.
- Lipoprotenas (LPP), metabolismo.
Los quilomicrones (QM) son las LPP de mayor tamao. Se
forman tras la absorcin de los lpidos a nivel intestinal. Su
protena constitutiva es la B-48. En el plasma, los QM son
modificados por la LPL y por intercambio con las HDL. Los
quilomicrones resultantes (QM remanentes) tienen menos
triglicridos y estn enriquecidos en apos A,C,E. Se unen a
579
Sistema Endocrino
Ttulo de captulo:
DISLIPEMIAS.
10:00
DISLIPEMIAS
Apartado:
Sistema Endocrino
Captulo:
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20/10/09
los receptores hepticos de QM que ligan

apoE, desapareciendo del plasma aproximadamente 6 horas post-ingesta.
Las VLDL (very low density lipoprotein) son
muy ricas en triglicridos. Se sintetizan en el
hgado. Contienen apo B-100, C y E. En la circulacin sufren la accin de la LPL, y tambin por intercambio con las HDL se
transforman en IDL.
La lipoprotenlipasa (LPL) es el enzima que
media la hidrlisis de los triglicridos presentes en los quilomicrones (QM) y VLDL
para generar cidos grasos libres y glicerol.
Los primeros difunden a los tejidos vecinos
para servir como combustible o ser almacenados como grasa.
Sistema Endocrino
580
Las IDL (intermediate density lipoprotein)

son de menor tamao y ms ricas en colesterol que las previas. Contienen apo B-100 y
E. Interaccionan con el receptor apo B-100/E
del hepatocito. El 60-70% de las IDL son captadas por el hgado, el resto sufre la accin
de la lipasa de triglicridos heptica, perdiendo la mayor parte de su contenido en TG
y transformndose en LDL.
Las LDL (low density lipoprotein) se dividen en
cuatro clases: (I, II, III, IV, de mayor a menor
tamao). Son ricas en colesterol esterificado
y trasladan el colesterol desde el hgado hasta
los tejidos perifricos. Estn constitudas
exclusivamente por la apo B-100.
Las HDL (high density lipoprotein) estn formadas por fosfolpidos y protenas (70%),
muy pocos TG (5%) y cantidades moderadas
de colesterol (25%). Las partculas nacen en
plasma por coalescencia de complejos fosfolpido- apoprotena. Son pobres en colesterol (HDL3). El colesterol libre es transferido
de las membranas celulares a la HDL3 y es
convertido por la LCAT (enzima que se sintetiza en hgado y se libera a plasma, cuyo
principal activador es la apo A-II) en ster
de colesterol, que se desplaza al ncleo y
aumenta la capacidad de adquirir ms colesterol libre. De este modo aparecen las HDL2.
10:00
Page 580
Estas pueden metabolizarse por dos vas:

1. Transferencia de los steres de colesterol
a las lipoprotenas apo B (sern eliminadas
por el hgado) o a las clulas (mediada por el
enzima CEPT).
2. Eliminacin completa de la partcula del
plasma.
Por tanto las HDL juegan un papel importante en el transporte del colesterol desde los
tejidos perifricos al hgado.
La lipoprotena A, de composicin similar a
LDL, se ha reconocido como factor de riesgo
cardiovascular, pero su papel en este sentido no es de todo conocido.
CLASIFICACIN DE LAS HIPERLIPEMIAS
La primera clasificacin fue propuesta por
Fredrikson (cuadro 1) que distingua cinco
tipos basndose en el aspecto del suero, el
lipidograma (electroforesis) y las concentraciones de colesterol y TG. Posteriormente la
OMS desdobl el tipo II en IIa y IIb. En la
actualidad resulta ms prctico realizar una
distincin entre hiperlipidemias primarias
(debidas a modificaciones genticas y/o
enzimticas del metabolismo de las lipoprotenas) y secundarias (producidas en principio por una causa ajena a dicho
metabolismo). Y en ambos casos puede tratarse de:
Elevacin de colesterol: hipercolesterolemia
aislada.
Elevacin de triglicridos: hipertrigliceridemias aisladas.
Elevacin de colesterol y TG: hiperlipemias
mixtas.
Dentro de cada uno de estos grupos se definen diversas causas, bien primarias, bien
secundarias, como se describe en el cuadro 2.
Dentro de las dislipemias primarias se definen las siguientes entidades:
HIPERCOLESTEROLEMIA MONOGNICA (FENOTIPO IIA)
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Se trata de una mutacin a nivel del receptor de LDL que se transmite de forma autosmica dominante (AD). La frecuencia de la
forma heterocigota es de 1/500 personas. La
hipercolesterolemia se halla presente ya al
diagnstico casi siempre. Al final de la
segunda dcada aparecen el arco corneal y
los xantomas tendinosos. Al final de su vida
el 80% tienen xantomas. El nivel medio de
colesterol es superior a 350 mg/dl.
Los homocigotos se presentan con una frecuencia de 1/milln personas. Pueden apreciarse xantomas tras el nacimiento. La
aterosclerosis es precoz y severa, apareciendo cardiopata isqumica antes de los
30 aos. El nivel medio de colesterol est
entre 600-1200 mg/dl.
Se han descrito ms de 125 mutaciones diferentes, encuadradas dentro de las cinco
clases de mutacin establecidas.
El diagnstico es clnico, analtico y precisa
de anlisis de la situacin familiar.
HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGNICA (FENOTIPO IIA)
Su frecuencia es del 4-5% de la poblacin.
Comprende al 80% de las personas cuyo
nivel de colesterol est por encima de lo
normal. Se transmite mediante herencia
polignica y tambin est influda por factores alimenticios. Su diagnstico se realiza
en el seno de una hipercolesterolemia asilada por exclusin de otras entidades.
HIPERLIPEMIA FAMILIAR COMBINADA (FENOTIPO IIA,
IIB, IV)
Se transmite con carcter AD. Se desconocen las mutaciones responsables. Su prevalencia es del 0.5-1%. La alteracin puede
detectarse ya en edad infantil, pero su
expresin clnica no suele aparecer hasta el
final de la tercera dcada. El fenotipo vara
en el mismo paciente entre las modalidades
IIa, IIb y IV, y se halla repartido a partes
iguales cada una de estas formas entre los
familiares. Se relaciona con una sntesis
10:00
Page 581
excesiva de apo B y VLDL. Se relaciona

estrechamente con la cardiopata isqumica. El diagnstico se basa en la clnica, bioqumica y los fenotipos de paciente y
familiares y en su frecuente asociacin con
hipertensin, diabetes u obesidad.
APOLIPOPROTENA B DEFECTUOSA FAMILIAR
Se trata de una enfermedad en la que existe
una anomala en el ligando de apo B para el
receptor de LDL, de forma que las partculas
no son eliminadas. Se han descrito dos
mutaciones distintas en el gen apo B-100. El
diagnstico se basa en conocer el normal
funcionamiento de los receptores de LDL.
HIPERALFALIPOPROTEINEMIA
Se caracteriza por elevaciones del colesterol HDL, el colesterol total puede estar normal o elevado. Su origen puede ser doble:
aumento de la formacin de HDL (por 581
aumento de la sntesis de apo A-1) o disminucin de su aclaramiento (mutaciones de
la protena transportadora de steres de
colesterol). La repercusin clnica es nula.
DISBETALIPOPROTEINEMIA FAMILIAR (FENOTIPO III)
Se transmite con carcter AR, con una prevalencia del 0.02%. Existe una variante de
herencia AD. Se producen mutaciones en la
apo E que impiden el normal aclaramiento
de quilomicrones residuales y VLDL. La
mutacin es un requisito indispensable pero
no suficiente para la manifestacin de la
enfermedad, ya que los macrfagos pueden
realizar tal aclaramiento mediante su receptor de LDL. Se precisa otra forma de hipercolesterolemia o bien una edad avanzada.
La clnica no suele aparecer hasta la edad
adulta, siendo muy caracterstica la presencia de xantomas palmares estriados. Se
relaciona con la cardiopata isqumica.
Hipertrigliceridemia familiar (fenotipo IV)
Se transmite de forma AD, su prevalencia es
del 1%. Se produce por un aumento de produccin heptica de VLDL. Las concentra-
Sistema Endocrino
20/10/09
ciones de TG rondan los 200-500 mg/dl. Se

asocia frecuentemente a hipertensin arterial, diabetes, obesidad, hiperuricemia.
HIPERQUILOMICRONEMIA: DFICIT DE LPL
Parece transmitirse con carcter AR. Su prevalencia es de 1 caso/milln habitantes. Su
presentacin clsica es el sndrome quilomicronmico: dolor abdominal de caractersticas pancreticas, hepato-esplenomegalia,
edemas en extremidades y escroto. Se producen por exceso de QM en la circulacin.
Tambin aparecen xantomas eruptivos en
piel y lipemia retinalis. La cifra de TG puede
superar los 4000 mg/dl
HIPERQUILOMICRONEMIA: DFICIT DE APOPROTENA
C-II
Sistema Endocrino
Se transmite de forma AR. Se produce hiperquilomicronemia en ayunas. Los sntomas no

582
son tan intensos como en el anterior porque
persiste cierta actividad de la LPL. Rara vez
aparecen xantomas eruptivos o hepatoesplenomegalia.
HIPERLIPEMIA MIXTA O TIPO V
Actualmente se tiende a considerar este
fenotipo como el resultado de la interaccin
de una forma familiar de hiperlipemia con
una forma de hiperlipemia adquirida (diabetes, alcohol, diurticos, betabloqueantes)
La clnica puede ser muy compleja, el sndrome quilomicronmico suele estar presente.
DIAGNSTICO
Las hiperlipemias son con gran frecuencia
asintomticas, pero el adecuado diagnstico resulta fundamental en cuanto a que se
han reconocido como un importante factor
de riesgo cardiovascular. Para un correcto
diagnstico deber tenerse en cuenta:
Anamnesis:
Servir para determinar si existen causas de
dislipemia secundaria as como la presencia
de otros factores de riesgo cardiovascular.
10:00
Page 582
Hbitos personales: consumo de tabaco y

alcohol, dieta, estilo de vida, ejercicio fsico.
Antecedentes personales y familiares de
hiperlipemias, diabetes, hipotiroidismo, aterosclerosis prematura, hepatopata, neuropata, sndrome de Cushing, acromegalia...
Consumo de medicamentos: beta-bloqueantes, diurticos tiazdicos, estrgenos...
Exploracin fsica:
Se buscar de forma especial la presencia de:
Arco corneal (menores de 50 aos), xantelasmas, lipemia retinalis, xantomas eruptivos,
xantomas cutneos, xantomas tuberosos...
Estudio analtico:
Deber realizarse al menos en dos ocasiones, en condiciones basales (tras ayuno de
12-14 horas, sin cambios significativos de
peso, realizando la dieta habitual tres semanas previas, en ausencia de enfermedad
intercurrente y sin consumir medicamentos
que alteren el metabolismo lipdico). La
interpretacin aislada de los resultados
puede realizarse segn los criterios del ATPIII (Adult Treatment Panel III)
Valor
Optimo
Casi ptimo
Borderline
Elevado
Muy elevado
LDL (mg/dl) TG (mg/dl)

<100
<150
100-129
<150
130-159
150-199
160-189
200-499
>190
<500
DISLIPEMIA Y RIESGO CARDIOVASCULAR.

OBJETIVOS DE TRATAMIENTO
La hiperlipemia se ha probado como factor
de riesgo de eventos cardiovasculares, pero
el riesgo global del individuo depende tambin de otros factores. Se han elaborado
tablas de riesgo para la poblacin en prevencin primaria por parte de las
Sociedades Europeas de Cardiologa,
Ateroesclerosis, Hipertensin, Medicina de
Familia.
20/10/09
Las recomendaciones del Nacional

Colesterol Education Program (NCEPT, ATP
III), ms recientes, introducen los conceptos
de equivalentes de riesgo cardiovascular
(diabetes mellitus, aterosclerosis perifrica
generalizada, o una probabilidad superior al
20% de sufrir enfermedad cardiovascular en
un perodo de 10 aos, calculando esta probabilidad segn el Framingham Score
Points) y de factores de riesgo cardiovascular (HTA, tabaquismo, HDL disminuda, edad
avanzada, historia familiar de ECV)
En base al clculo del riesgo se decidir el
momento y tipo de tratamiento a seguir.
Para introducir el nivel de lpidos como un
slo valor para el clculo del riesgo ECV se
ha empleado el cociente colesterol
total/HDL (apoyado por los estudios
Framingham, LCR, PROCAM). El riesgo
comienza a partir de 4, si bien es mucho ms
elevado a partir de 5.
Categoras de riesgo basadas en los
niveles de lpidos:
Riesgo
LDL
HDL
TG
Alto
>130
<35
>400
Intermedio 100-129
35-45
200-399
Bajo
<100
>45
<200
Segn las recomendaciones de la Sociedad
Europea de Arterioesclerosis (EAS) y de
Cardiologa (ECS) y de la Gua de Prevencin
Cardiovascular de la Sociedad Espaola de
Medicina Familiar y Comunitaria, el tratamiento farmacolgico de la hiperlipemia
estara justificado cuando el riesgo de sufrir
un episodio coronario (calculado con la
ecuacin de Framingham) fuese superior al
20% en 10 aos. La modificacin de Sheffield
indica empleo de estatinas cuando el riesgo
es superior al 15% en 5 aos.
Objetivos teraputicos para LDL colesterol
(ATP-III)
- Presencia de ECV o equivalentes de riesgo:
LDL< 100 mg/dl
- Dos o ms factores de riesgo:
10:00
Page 583
LDL< 130 mg/dl

- Ninguno o 1 factor de riesgo:
LDL< 160 mg/dl
En la tabla 3 puede observarse con ms exactitud la conducta a seguir en cuanto al tratamiento basado en el riesgo cardiovascular.
TRATAMIENTO
En funcin del riesgo cardiovascular del
paciente se decidir la instauracin inicial y
nica de medidas higinico-dietticas o el
inicio inmediato de frmacos junto a estas.
Las medidas generales que se instauran
ante una dislipemia engloban una serie
amplia de cuestiones dada la asociacin de
sta con el riesgo cardiovascular.
Medidas generales
583
PRDIDA DE PESO:
Esta medida reduce los niveles de TG, eleva
el HDL y reduce ligeramente el LDL.
ACTIVIDAD FSICA:
Su prctica habitual reduce hasta un 50% el
riesgo de presentar un episodio coronario
agudo. Adems de mejorar el perfil lipdico
disminuye la tensin arterial y previene o
retrasa la aparicin de diabetes mellitus no
insulin-dependiente. Se est estudiando la
relacin entre la actividad fsica y la oxidacin lipdica, hemostasia y funcin endotelial, que podran explicar sus efectos
beneficiosos.
CONSUMO DE TABACO:
Debe lucharse por su cese, dado que esta
consecucin es una intervencin de eficacia mostrada. Se recordar en cada visita,
ofreciendo la ayuda pertinente.
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES:
Lo primero es considerar la prdida de peso
si es necesaria. La Sociedad Espaola de
Sistema Endocrino
20/10/09
Arterioesclerosis recomienda un aporte de

grasas en la dieta no superior a 30-35% del
total de caloras ingeridas, con preferencia
de cidos grasos monoinsaturados.
El alcohol debe desaconsejarse en las
hipertrigliceridemias, y limitarse a un consumo moderado (2 vasos vino/da) en las hipercolesterolemias.
La fibra deber recomendarse por sus efectos positivos. Las recomendaciones espaolas para adultos son 10 g/1000Kcal y nunca
menos de 18g al da. La fibra soluble debe
ser al menos el 50% del total por su efecto
positivo aunque discreto sobre el colesterol.
Por ello se deber recomendar el consumo
de cereales integrales, verduras, hortalizas,
legumbres y frutas enteras.
Sistema Endocrino
Vitaminas y micronutrientes antioxidantes

(vitaminas C, E, carotenos, folatos y flavo584 noides): aunque parecen relacionarse con
efectos antiaterognicos, no deben consumirse rutinariamente; se precisa evaluacin
ms rigurosa en estudios clnicos adecuados.
Tratamiento farmacolgico
Debe asociarse siempre a la dieta (no ser
su sustituto). Se instaura de forma conjunta
con la dieta si existe alto riesgo de ECV o
tras 2-3 meses de dieta cuando con sta no
se han alcanzado los objetivos establecidos.
En los casos de hipercolesterolemia aislada
se emplearn estatinas-ezetimibe-resinas
de intercambio inico. En casos de hipertrigliceridemia se emplearn fibratos. De
stos, el fenofibrato consigue elevaciones
moderadas de HDL, hecho muy favorable si
ste es bajo. Conseguir elevaciones de HDL
suele resultar complicado y no debe de
dejarse de insistir en el la realizacin de
ejercicio fsico en estos casos.
Estatinas, inhibidores de la HMG CoA
reductasa
Consiguen reducciones del colesterol LDL
variables, segn la potencia de cada frma-
10:00
Page 584
co: Atorvastatina 40-65%, simvastatina 3545%, pravastatina, fluvastatina, lovastatina:

10-35%.
Actan sobre el hgado bloqueando de
forma competitiva, parcial y reversible a la
3-hidroxi-3-metilglutaril CoA reductasa, inhibiendo el paso de HMG-CoA a mevalonato y
reduciendo el contenido heptico de colesterol, que aumenta la sntesis y actividad de
los receptores de LDL aumentando su aclaramiento plasmtico. En varios metaanlisis
de ensayos clnicos se ha visto que por cada
10% que bajaban la colesterolemia se consegua una reduccin del 15% de la mortalidad por cardiopata isqumica y un 11%
para la mortalidad total.
Han demostrado la disminucin de la mortalidad total, mortalidad coronaria y enfermedad cerebrovascular, en prevencin primaria
y secundaria, estabilizacin de la placa de
ateroma y normalizacin de la disfuncin
endotelial.
La eleccin de la estatina se basar en el
porcentaje de descenso de colesterol deseado (a mayor descenso, necesidad de estatina ms potente) y medicacin concomitante
del paciente (elegir la de menor interaccin).
Su asociacin con fibratos es muy eficaz
aunque puede elevar el riesgo de miopatas,
que son raras. Las resinas de intercambio
inico pueden asociarse en el tratamiento,
pues potencian sus efectos.
Sus principales efectos secundarios son
molestias gastrointestinales, elevaciones discretas y reversibles de las transaminasas y
CPK, y en ocasiones polimialgias o miopatas.
En el cuadro 1 se muestra un algoritmo de
eleccin de la estatina como tratamiento
hipocolesterolemiante.
Ezetimibe
Este nuevo frmaco es capaz de inhibir de
forma selectiva la absorcin de colesterol
(de la dieta y de las sales biliares) a nivel
20/10/09
intestinal, actuando sobre el transportador

especfico de colesterol de los enterocitos.
No interfiere con la absorcin de vitaminas o
frmacos liposolubles Resulta muy bien tolerado. Se han demostrado reducciones de
LDL en monoterapia (18%), pero su mayor
xito se ha visto en terapia combinada con
estatinas a bajas dosis (reduccin de 25%
LDL, 14% de TG y aumento del 2.7% de HDL)
siendo ms eficaz y mejor tolerado que las
dosis mximas de estatina.
Resinas de intercambio inico
Colestiramina, colestipol.
Son polmeros insolubles en agua, que resisten la accin de las enzimas digestivas. Su
efecto es exclusivamente hipocolesterolemiante por interrupcin del ciclo enteroheptico de los cidos biliares y por el
aumento de los receptores de LDL.
Disminuyen el LDL en un 15-35%. Son tiles
en las hipercolesterolemias aisladas.
Sus efectos secundarios ms frecuentes
son: dispepsia, flatulencia, nuseas, estreimiento. Pueden interferir en la absorcin de
mltiples frmacos.
Fibratos
Bezafibrato, fenofibrato, gemfibrozilo.
Son los frmacos de eleccin en las hipertrigliceridemias. Estimulan la actividad de los
receptores PPAR-alfa y reducen las VLDL y TG
un 50%, aumentan el HDL un 10-20% y reducen
de forma discreta y variable el LDL (0-15%).
Estn indicados en los fenotipos IIb, III, IV y V.
Se toleran bastante bien aunque pueden
ocasionar intolerancia digestiva, erupciones
cutneas, eosinofilia y raramente polimialgias. Potencian la accin de los dicumarnicos, cuya dosis debe reducirse.
cido nicotnico
Suele resultar mal tolerado. Deteriora el control glucmico en pacientes con diabetes.
10:00
Page 585
RESUMEN
Las dislipemias se dividen en primarias
(alteracin gentico-enzimtica que compromete la va metablica habitual de las
lipoprotenas) y secundarias (presencia de
otra enfermedad que altera su normal metabolismo). Su importancia radica en la
demostracin de que la hiperlipemia, en
especial la hipercolesterolemia, constituye
un factor de riesgo cardiovascular, con lo
cual su tratamiento debe realizarse de forma
intensiva. En la eleccin del momento de inicio de tratamiento as como en el modo de
realizarlo influye el clculo del riesgo cardiovascular del paciente en base a muchos
otros factores de riesgo. Como armas teraputicas, adems de las medidas dietticas,
contamos con frmacos como las estatinas
(reduccin de colesterol), de eficacia probada en prevencin primaria y secundaria de
eventos cardiovasculares y ezetimibe, as 585
como de resinas de intercambio inico y
fibratos (reduccin de triglicridos).
Sistema Endocrino
20/10/09
10:00
Page 586
Tabla 1: Clasificacin de las dislipemias de Fredrikson modificada por la OMS.

Clasificacin fenotpica.
Fenotipo
LPP elevada
Lpidos elevados
Tipo I
Q
TG
Tipo IIa
LDL
C
Tipo IIb
LDL y VLDL
C y TG
Tipo III
IDL y Q residuales
C y TG
Tipo IV
VLDL
TG
Tipo V
Q y VLDL
TG
Tabla 2: Clasificacin de las hiperlipoproteinemias.
Sistema Endocrino
586
Hipercolesterolemias aisladas
(fenotipo IIa)
Hiperlipemias mixtas
(fenotipos IIb y III)
Hipertrigliceridemias aisladas
(fenotipos I, IV y V)
PRIMARIAS
Hipercolesterolemia familiar.
Apolipoprotena B100 defectuosa
familiar.
Hipercolesterolemia polignica.
Hiperlipemia familiar combinada
(fenotipo IIb).
Hiperalfalipoproteinemia.
Hiperlipemia familiar
combinada (IIb).
Disbetalipoproteinemia
familiar (III).
Hipertrigliceridemia familiar.
Hiperlipemia familiar combinada (IV).
Dislipemia familiar con hipertensin.
Hiperquilomicronemia(I) por dficit
de LPL o apo CII.
Hiperlipemia mixta o tipo V.
SECUNDARIAS
Hipotiroidismo.
SD nefrtico.
Colestasis.
Porfirio aguda intermitente.
Anorexia nerviosa.
Hematoma.
Disgammaglobulinemias.
SD nefrtico.
Contracepcin hormonal.
Disgammaglobulinemias.
Hipotiroidismo.
DM con mal contro.l
DM mal controlada.
Obesidad.
Alcoholismo.
Hepatitis aguda.
Pancreatitis aguda.
Insuficiencia renal crnica.
Transplante renal.
Glucogenosis.
Sepsis.
Estrs.
Acromegalia.
SD Cushing.
LES.
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10:00
Page 587
Tabla 3: Objetivos de tratamiento de la dislipemia de forma individualizada (ATP III)

Categora de riesgo
Elevado
Definicin
ECV o equivalentes de
riesgo
Nivel objetivo de LDL
Ensayos clnicos que

apoyan los criterios
Objetivo:< 100
PROVE-IT
(opcional: < 70)
HPS
Iniciar dieta si > 100

Frmaco si > 130
Moderadamente
elevado
Dos o ms factores de
Objetivo: < 130
riesgo y
(opcional: < 100)
Riesgo ECV a 10 aos del
Iniciar dieta si > =130
10-20%
(opcional 100-129)
ASCOT-LLA
ALLHAT
HPS
Frmacos si > = 160
Bajo
Dos o ms F.Riesgo y
Objetivo: < 130
Riesgo ECV a los 10 aos Iniciar dieta si > = 160
< 10 %
Frmacos si persiste > = 160
ASCOT
0-1 factores de riesgo
N/A
Objetivo: < 160

Iniciar dieta si > 160
(opcional:160-189)
Frmacos si > = 190
PROSPER
587
Sistema Endocrino
Moderado
Determinar LDL basal

y objetivo
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10:00
Reduccin necesaria
>35%
Atorvastatina
Simvastatina
Reduccin necesaria
<35%
Alterada
Atorvastatina
Fluvastatina
Normal
Riesgo de
interacciones
Funcin renal
588
Sistema Endocrino
Page 588
Alto
Fluvastatina
Pravastatina
Bajo
Seleccionar la ms
eficiente
Autores:
N. Garca de la Torre,
I. Moraga Guerrero.
Coordinador:
A. Daz
Page 589
68
Se estima que entre el 25 y el 50% de los enfermos hospitalizados sufren malnutricin, existiendo una relacin clara entre
esta situacin y un aumento de la morbilidad y mortalidad.
Por tanto, el primer paso en la nutricin hospitalaria es la identificacin precoz (mediante una valoracin del estado nutricional) de los pacientes con riesgo o en situacin de
desnutricin para proporcionarles el soporte nutricional adecuado ya sea en forma de suplementos, nutricin enteral o
nutricin parenteral. En el resto de los pacientes habr que
seleccionar la dieta oral ms adecuada a su situacin clnica.
VALORACIN DEL ESTADO NUTRICIONAL
Los objetivos de esta valoracin son detectar qu pacientes
589
estn desnutridos y en qu grado para sentar la indicacin
de soporte nutricional y evaluar la eficacia del mismo una
vez instaurado.
Existen mltiples mtodos y parmetros para la valoracin
del estado nutricional, pero los ms sencillos y utilizados en
los pacientes ingresados son los siguientes:
Historia clnica:
Para detectar pacientes en riesgo de desnutricin: neoplasias del tubo digestivo,EII, pancreatitis, fstulas enterocutneas, sndrome de intestino corto, hepatopatas,
insuficiencia renal, sepsis, ciruga mayor, politraumatizados,
quemados, SIDA, ancianos, problemas de masticacin, alergias o intolerancias alimentarias.
Parmetros antropomtricos:
1. ndice de masa corporal: IMC: peso(kg)/talla2(m)
Se correlaciona bien con la cantidad de grasa del organismo. Valores por debajo de 20 indican desnutricin.
2. Porcentaje de prdida de peso: [ (p.habitual p. actual)/ p.
habitual ] x100
Se consideran parmetros de desnutricin severa a prdidas mayores al 5% en un mes, 7,5% en tres meses y 10% en
seis meses.
Sistema Endocrino
Ttulo de captulo:
NUTRICIN
HOSPITALARIA
10:00
NUTRICIN
HOSPITALARIA
Apartado:
Sistema Endocrino
Captulo:
20/10/09
20/10/09
3. Pliegues cutneos: la medida de los pliegues tricipital, bicipital, subescapular y

suprailaco es una valoracin fiable de la
grasa subcutnea.
4. Circunferencia y permetro muscular braquial: para valoracin del estado de la masa
muscular.
Parmetros bioqumicos:
1. Protenas plasmticas: son reflejo del
compartimento de protena visceral. Los
marcadores ms utilizados son:
- ALBMINA: Vida media de 20 das. Es un
buen marcador pronstico y del estado
nutricional, pero su larga vida media y su
amplio depsito corporal limitan su valor
como marcador de la respuesta al soporte
nutricional en periodos breves de tiempo.
N=3,5-5,5 g/dl.
Sistema Endocrino
590
- TRANSFERRINA: Vida media de 8 a 10 das.
Transporta hierro por lo que sus niveles pueden elevarse en anemias ferropnicas.
N=200-400 mg/dl.
10:00
Page 590
factores que alteran la eliminacin de creatinina.

3. Balance nitrogenado: BN= N aportado - N
eliminado. Es til para valorar los efectos del
soporte nutricional.
El nitrgeno eliminado incluye el nitrgeno
urinario (urea excretada en 24 horas expresada en g/l x 0,57) + nitrgeno eliminado por
heces y sudor (unos 3 gramos al da) + prdidas por drenajes y fstulas ( si la prdida es
< a 200 ml se aade 1 g de N, si es entre 200
y 500 ml 2 g y si es > a 500 ml se aaden 3
gramos). Por tanto:
BN = N aportado [ (urea en orina de 24 h x
0,57) + 3 + prdidas extras].
El objetivo ideal es un BN de +2 a +4. Un BN de
0 a 5 indica catabolismo moderado y un BN
mayor a 5 gramos un catabolismo severo.
4. Valoracin del estatus vitamnico y mineral: mediante determinaciones de laboratorio que verifiquen sus niveles sricos.
Parmetros inmunolgicos:
- PREALBMINA: Vida media de 2 a 3 das.

Es un buen parmetro para medir los cambios agudos en el estado nutricional. N=2040 mg/dl.
Tabla 1: Grados de desnutricin proteica.
Leve
Moderada
Grave
Albmina
2,8-3,4
g/dl
2,1-2,7
g/dl
< 2,1
g/dl
Transferrina
150-200
mg/dl
100-150
mg/dl
< 100
mg/dl
Prealbmina
15-20
mg/dl
10-15
mg/dl
< 10
mg/dl
2. ndice creatinina-altura: ICA= (Cr eliminada en 24 horas / Cr ideal) x 100. Valora la

protena muscular y es la relacin entre la
creatinina real que se elimina en orina de
24 horas y la creatinina normal que eliminara un adulto de altura y peso ideal que se
halla recogida en tablas. No es muy til en
la prctica clnica ya que existen muchos
1. Recuento de linfocitos: es el ms utilizado.

Una cifra de linfocitos inferior a 1500 ml es
signo de desnutricin, indicando desnutricin severa cuando es inferior a 800 por ml.
A todo paciente hospitalizado se le debe
realizar de forma rutinaria a su ingreso una
valoracin sencilla de su estado y riesgo
nutricional. Habr que iniciar soporte nutricional en todos aquellos pacientes con:
- Ayuno de 7 o ms das.
- Porcentaje de prdida reciente de peso
habitual > al 10%.
- Albmina srica < a 3g/dl.
- En situaciones clnicas de riesgo nutricional.
Todos aquellos pacientes que no entren en
las circunstancias anteriores seguirn una
dieta oral adecuada a sus necesidades y
debern ser reevaluados semanalmente
para ver si posteriormente requieren soporte nutricional
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Tabla 2: Algoritmo sobre soporte nutricional.
CLCULO DE LOS REQUERIMIENTOS CALRICOS

Se realiza mediante la frmula de HarrisBenedict:
- Factor de estrs:
Hombre: 66,47 + (13,75 x Peso en kg) +

(5 x Talla en cm) (6,76 x Edad)
Ciruga mayor: 1,2-1,4
Mujer: 655,1 + (9,56 x Peso en kg) +

(1,85 X Talla en cm) (4,68 x Edad)
Sepsis: 1,6
La frmula de Harris-Benedict slo se puede

utilizar en personas sanas y en reposo, por
lo que las necesidades basales obtenidas
con esta ecuacin debern multiplicarse por
el factor de actividad y factor de estrs del
paciente, obtenindose el gasto energtico
global (GEG).
- Factor de actividad:
Reposo en cama: 1,0
Movimiento en cama: 1,2
Deambular: 1,3
Ciruga menor: 1-1,2

Trauma, EII, pancreatitis: 1,3-1,5
Quemados: 1,75
Por tanto GEG = GEB (H-B) x factor de actividad x factor de estrs.
En los sujetos con obesidad severa o delgadez extrema habra que utilizar el peso ajustado para aplicar la frmula. En vez de ello
podemos utilizar una estimacin sencilla de
sus requerimientos que sera restar 500 kcal
al GEG en los obesos y sumarlas en los delgados.
Sistema Endocrino
591
20/10/09
10:00
Page 592
Sistema Endocrino
SELECCIN DE DIETAS
Las dietas hospitalarias para administrar por va oral se indican en la tabla 3:
TIPOS DE DIETA
INDICACIONES
Basal: 2000 kcal
Permite elegir primero, segundo y postre
Hipocalricas: 500 y 1000 kcal
Obesidad grave
Hipograsa de 1500 kcal
Dislipemias, patologa de va biliar, insuficiencia
pancretica o pancreatitis crnica.
Lquida de tolerancia
Prueba de tolerancia gastrointestinal.
Postciruga parcial
Postoperatorio tras la lquida de tolerancia.
(lquidos y semislidos)
Blanda digestiva
Tras dieta de postciruga, en dispepsias, lcera
(de fcil masticacin y digestin)
pptica y hernia de hiato.
Blanda de masticacin fraccionada
Dificultad para la masticacin sin llegar a necesitar
dieta por trmix.
Pancreatitis 1 y 2
Progresin de la alimentacin oral en pancreatitis.
(pobres en grasas y protenas)
Diarreas, EII, previa a ciruga intestinal.
592 Astringente (sin residuos)
Diabetes
Diabetes, estreimiento, fases no agudas de colon
(aporta al menos 25 g de fibra)
irritable y diverticulosis.
Diabetes astringente
Diarrea en pacientes diabticos.
(pobre en residuos)
Diabetes hipoproteica
Diabticos con microproteinuria, IR o hepatopata.
Dilisis (pobre en potasio)
Pacientes en dilisis.
Hepatopata (pobre en sodio y
Hepatopata con riesgo de encefalopata.
protenas y con suplemento de AA
de cadena ramificada)
Insuficiencia renal
(pobre en protenas)
Parkinson (las protenas se aportan
Pacientes con enfermedad de Parkinson en
exclusivamente en la cena para
tratamiento farmacolgico con L-dopa.
evitar interferencia con la L-dopa).
Cetosis total e intermedia
Transicin de dieta absoluta a diabetes en CAD.
(ricas en oligosacridos)
Dietas especiales para
Dieta para la determinacin de catecolaminas, para
pruebas diagnsticas
estudio del eje renina-angiotensina-aldosterona,
para investigacin de hemorragias ocultas en heces.
Dietas especiales teraputicas
Dietas sin gluten, sin lactosa, de exclusin para
alergias alimentarias, dieta para snd. de Dumping.
Todas las dietas pueden solicitarse con o sin sal, y aquellas que sean slidas por trmix.
20/10/09
SUPLEMENTOS ORALES
Siempre que sea posible, hay que mantener
el consumo oral espontneo y regular de
una dieta como el mtodo ms efectivo y
seguro de administracin de nutrientes. Sin
embargo, la mayora de las dietas hospitalarias contienen entre 60 y 80 g de protenas
con un aporte calrico de 2000-2200 kcal,
cuando en pacientes con estrs fsico
importante a veces es necesario alcanzar
un aporte de 100-120 g de protenas y 3000
kcal/da. Adems, estos pacientes crticos
rara vez son capaces de una ingesta mayor
a la que tenan previamente a la enfermedad. En estos casos la opcin inicial es
aumentar el aporte de nutrientes aadiendo
suplementos.
Los suplementos son preparados que contienen vitaminas y minerales en cierta cantidad pero no en las cantidades suficientes
para cubrir las RDA, por lo que no pueden
ser utilizados como nica fuente nutricional.
Las diferentes frmulas comerciales se clasifican en (se incluyen las disponibles en
nuestro hospital):
- Suplementos calricos (sin protenas).
- Suplementos calrico-proteicos: con lpidos (Ensure plus) y sin lpidos.
- Suplementos hiperproteicos (Meritene
drink, Meritene crema, Pentaplus,
Pentapudding).
- Suplementos especiales: diabetes (Meritene
diabet), hepatopata (Hepatamine) y nefropata.
NUTRICIN ENTERAL
La nutricin enteral (NE) es el mtodo de
nutricin preferido en pacientes incapaces
de cumplir sus objetivos nutricionales a travs de una dieta oral y en los cuales se
puede utilizar con seguridad el tracto gastrointestinal. Esto implica la ausencia de
hemorragia digestiva, obstruccin intestinal,
leo paraltico, fstulas entricas de alto
dbito, enteritis inflamatoria grave, malabsorcin severa y vmitos incoercibles.
10:00
Page 593
En comparacin con la nutricin parenteral

(NP), la NE es ms fcil de administrar,
menos costosa y en general se asocia a
menos complicaciones. Pero adems, el
contacto de los nutrientes con la mucosa
intestinal tiene la ventaja fisiolgica de mantener la integridad funcional del intestino.
Indicaciones:
1. Estado nutricional normal con ingesta
inferior al 50% de los requerimientos durante los 7-10 das previos a la indicacin.
2. Malnutricin moderada o severa con
ingesta inadecuada durante los 7-10 das
anteriores a la indicacin.
3. Durante la transicin a dieta oral en
pacientes que han precisado NP y no ingieren de forma satisfactoria una dieta oral.
4. Disfagia severa o dificultad en la ingesta
por procesos neurolgicos (ACVA, coma, 593
enf. desmielinizantes, demencia etc.), enfermedades de rea maxilofacial (ciruga de la
zona, neoplasias, trauma etc.) o enfermedades esofgicas.
5. Estrs mayor (quemados, politraumatizados, etc.), ya que el soporte nutricional precoz ayuda a frenar el hipercatabolismo de
estos pacientes.
6. Sndrome de intestino corto. En la reseccin intestinal se debe combinar la NP con
la ingestin de nutrientes por va enteral
para estimular la adaptacin del tramo
intestinal residual. En resecciones intestinales masivas (< 10% de intestino til) difcilmente se tolera la NE y precisan NP
prolongada.
7. Fstulas enterocutneas de bajo dbito (<
500 ml/24 h). Si la fstula es proximal (esfago, estmago y duodeno) el acceso para NE
debe ser distal a la misma. Si la fstula es
distal (leon distal y colon) se puede administrar la NE en estmago. Si el dbito
aumenta tras la NE hay que pasar a NP.
Tambin en las fstulas medias (yeyuno e
leon proximal) est indicada la NP.
Sistema Endocrino
20/10/09
8. Trasplante de mdula sea. En aquellos

sujetos en que las manifestaciones de la
mucositis, vmitos y diarreas inducidas por
la QT sean de menor gravedad. En caso contrario est indicada la NP.
9. Pancreatitis aguda con motilidad intestinal conservada (acceso yeyunal).
Vas de administracin:
1. Va oral: en pacientes estables y con reflejos de deglucin conservados.
2. Sondas enterales: cuando estimemos que
la duracin de la NE va a ser menor a 4-6
semanas.
- SONDA NASOGSTRICA: es la tcnica
ms habitual.
10:00
Page 594
3 horas cada uno de ellos.

3. Continua con bomba: Disminuye el riesgo
de distensin gstrica, diarreas, broncoaspiracin e hiperglucemias postprandiales.
Debe utilizarse siempre que la sonda se
localice en situacin postpilrica.
Antes de administrar una nueva toma debe
comprobarse que no existe ningn residuo
gstrico mayor de 150 ml, si es as, es seal
de retraso del vaciado gstrico y estara
indicado pasar a administracin continua o
por un acceso postpilrico o suspender la
NE. Es preciso lavar la sonda despus de
cada administracin.
Complicaciones:
1. Mecnicas:
- SONDA NASODUODENAL: cuando el riesgo de aspiracin es muy elevado.
Sistema Endocrino
594
- SONDA NASOYEYUNAL: en pancreatitis y

fstulas altas.
- SONDA NASOGSTRICA YEYUNAL: con
doble luz que permite simultneamente la
aspiracin gstrica y la nutricin intestinal.
Se utiliza en postoperatorios inmediatos de
ciruga abdominal.
Estos tres ltimos tipos de sonda necesitan
colocacin con control endoscpico.
3. Sondas de enterostoma: cuando estimemos que la duracin de la NE va a ser mayor
a 4-6 semanas.
- GASTROSTOMA: puede ser quirrgica,
radiolgica percutnea o endoscpica percutnea (PEG) que es la ms utilizada.
- YEYUNOSTOMA: puede ser quirrgica o
endoscpica.
Mtodos de administracin:
1. En bolus: mediante jeringas. Utilizada nicamente en NE domiciliaria.
2. Intermitente por gravedad: se hacen 3 4
periodos de infusin a lo largo del da, de 2 a
- Lesiones en la mucosa por presin de la

sonda.
- Fstula traqueoesofgica en pacientes con
sonda nasal y portadores de tubo orotraqueal o traqueostoma para respiracin
mecnica. Se diagnostica por endoscopia y
su tratamiento supone la retirada de la sonda
nasoenteral y sustitucin por gastrostoma.
- Obstruccin o desplazamiento de la sonda.
- Aspiracin. Se previene elevando la cabecera de la cama con cada toma y con chequeo de la existencia de residuo gstrico.
2. Gastrointestinales:
- Regurgitacin, vmitos, distensin y dolor
abdominal. Se evitan iniciando la infusin a
baja velocidad y aumentndola lentamente.
- Estreimiento: Se produce en NE a largo
plazo. Mejora con una buena hidratacin y
aumentando el contenido en fibra insoluble
de la frmula.
- Diarrea. Para su tratamiento hay que
emplear una frmula rica en fibra soluble
(Novasource GI control) con infusin continua a baja velocidad. Si se aisla toxina de
Clostridium difficile se pautar metronidazol
(500mg c/8h) o vancomicina (125 mg c/6h)
20/10/09
oral durante 10 das. Si el coprocultivo es

positivo para otro germen se tratar con
antibitico segn sensibilidades. Si los
coprocultivos son negativos se puede utilizar loperamida (Fortasec 10 gotas c/6h) o
lactobacillus acidophilus (Lactofilus) que
ayuda a la colonizacin de la flora intestinal.
3. Metablicas:
10:00
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- Diabetes: con carbohidratos complejos y

ricas en fibra (Glucerna, Precitene diabet).
- Insuficiencia respiratoria: restriccin
hidrocarbonada y ricas en grasa
(Pulmocare).
- Situaciones de estrs y compromiso inmunolgico: hiperproteicas y ricas en cidos
omega 3 (Advera).
- Deshidratacin hipertnica, hiperhidratacin, hiperglucemia, Dumping, trastornos

electrolticos.
4. Mdulos: preparados individuales de cada

uno de los nutrientes.
Frmulas de nutricin enteral:
- Proteicos: protena entera, pptidos o AA

(Adamn-Glu aporta glutamina que es estimulador del trofismo de los enterocitos).
1. Polimricas: mezcla de nutrientes en su

forma macromolecular.
- Hidratos de carbono.
- Normoproteicas sin fibra (Pentaset standard, Isosource standard, Jevity).
- Lipdicos: con triglicridos de cadena larga

o media (LCT o MCT).
- Normoproteicas con fibra (Pentaset fibra,

Novasource GI control).
NUTRICIN PARENTERAL
- Normoproteicas concentradas o hipercalricas (Pentaset energtico, Isosource

energy).
- Hiperproteicas (Pentaset proten-plus,
Isosource proten, Jevity plus, Pentaset
intensive, Impact, Fresubn 750-MCT).
2. Oligomricas: compuestas por nutrientes
simples.
- Peptdicas normoproteicas (Peptinaut
sobre, Peptinaut variant)
- Peptdicas hiperproteicas (Alitraq)
- Esenciales o aporte de aminoacidos
3. Preparados especiales:
- Hepatopata crnica: restriccin proteica y
enriquecido con AA ramificados (Nutricom
Hepa).
- Insuficiencia renal: restriccin proteica
(Suplena).
- Dilisis: normoproteica, restriccin de Na y
K (Nepro).
Indicaciones:
1. Incapacidad para utilizar el tubo digestivo:
ciruga digestiva mayor, ciruga de cabeza y
cuello con imposibilidad de utilizar NE, leo
intestinal, obstrucciones, trauma abdominal,
malabsorcin severa, intolerancia a NE, QT
y RT cuando producen mucositis, vmitos o
diarreas importantes
2. Necesidad de reposo del tubo digestivo:
fstula enterocutnea de dbito alto o de
localizacin media, EII descompensada, diarreas incoercibles, pancreatitis aguda
grave.
3. Otras situaciones: Existen otras situaciones en las que las necesidades estn muy
aumentadas y se recomienda la NP para
asegurar el aporte de nutrientes hasta
lograr un aporte completo por va enteral:
grandes quemados, politraumatismos y TCE,
sepsis, fracaso renal por necrosis tubular
aguda, fallo heptico.
Vas de administracin:
1. Va central: cuando se prev que la dura-
595
Sistema Endocrino
20/10/09
cin de la NP va a ser superior a 7-10 das en

pacientes normonutridos o ms de 5-7 das
en pacientes desnutridos. Por orden de preferencia, por higiene, manipulacin y menor
movilidad se deben canalizar: 1 vena subclavia, 2 vena yugular y 3 drum. Por la va
elegida slo debe infundirse la NP. Por ello,
se recomiendo utilizar siempre que se pueda
una va de dos o tres luces para evitar contaminacin bacteriana por manipulacin
excesiva. Por tanto, la prctica habitual de
mantener una va nica (drum) es desaconsejable. Las vas centrales permiten administrar soluciones de alta osmolaridad y
restringir el volumen si es necesario. El contenido de la bolsa de NP se administra en
bomba de infusin continua en 24 horas. Los
lpidos se administran en Y en 8-12 horas.
Sistema Endocrino
2. Va perifrica: su principal limitacin es la

osmolaridad de la mezcla. Las venas perif596 ricas slo toleran osmolaridades inferiores a
800 mOsm/l, ya que se producen flebitis qumicas. Por ello no se pueden administrar
concentraciones elevadas de glucosa o
aminocidos y es necesario administrar
volmenes elevados con aporte de lpidos
para bajar la osmolaridad. La NP perifrica
slo debe utilizarse cuando se prevea una
duracin del soporte parenteral inferior a 710 das en pacientes no estresados y que
toleren adecuadamente la infusin intravenosa de un importante volumen de lquidos
(2500 ml). Tambin puede utilizarse como alimentacin complementaria cuando no se
pueden alcanzar todos los requerimientos
por va enteral.
Complicaciones:
1. Mecnicas:
- Neumotrax: siempre se deber hacer una
radiografa de control tras canalizar una va
central. Entre el 25 y el 50% de los neumotrax
pueden tratarse de una forma conservadora.
- Lesin de la arteria subclavia.
- Malposicin del catter: La posicin ptima de la punta del catter debe ser a 3-5 cm
10:00
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de la aurcula derecha, en la vena cava

superior. Si la punta est en aurcula existe
mayor riesgo de trombosis, lesin de la tricspide y embolismo pulmonar. Si se sita
en la vena yugular existe un gran riesgo de
trombosis yugular.
- Embolia gaseosa.
- Oclusin del catter.
- Trombosis venosa: hay que retirar la va y
tratar con anticoagulacin.
2. Metablicas:
- Deshidratacin e hiperhidratacin.
- Hiperglucemia: es la complicacin metablica ms frecuente. Por ello se deben introducir los carbohidratos de forma progresiva.
- Hipoglucemia: Aparece con frecuencia al
retirar la nutricin de forma brusca por hiperinsulinismo reactivo. Para evitarlo se administrar dextrosa al 10% .
- Otras complicaciones metablicas menos
frecuentes son: hipo-hipernatremia, hipohiperkaliemia, hipo-hipercalcemia, hipohipermagnesemia, hipo-hiperfosfatemia,
hipertrigliceridemia e hipertransaminasemia.
3. Infecciosas:
- Sepsis por catter: generalmente por diseminacin desde la piel hasta la punta del
catter. Los grmenes ms frecuentes son
los gram + (estafilococos coagulasa y +)
seguidos de bacilos gram -. La sepsis por
catter debe considerarse siempre que aparezca fiebre y no exista otro foco obvio de
sepsis con un catter colocado por lo menos
hace 72 horas, cuando exista eritema alrededor del sitio de insercin del catter o
cuando se extrae pus del sitio de insercin
del catter. Ante la aparicin de fiebre se
deben descartar otras causas de la misma y
tomar hemocultivos de sangre perifrica.
NO hay que retirar el catter salvo que aparezca:
- Hipotensin importante o shock sptico.
- Supuracin evidente en el lugar de puncin
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del catter.
Micronutrientes en nutricin parenteral:
- Signos de trombosis.
1. Electrolitos: El aporte estndar de electrolitos incluye: 105 mEq de Na, 60 mEq de K, 90

mEq de Cl, 15 mEq de Mg, 15 mEq de Ca y 30
mEq de P. En caso de no ajustarse los requerimientos del paciente a estas dosis se aadirn los electrolitos a la bolsa de NP segn
sus necesidades.
- Infeccin por hongos, estaf. aureus coagulasa + o bacilos gram -.

- Endocarditis.
- Fiebre persistente.
Si en los hemocultivos se asla estafilococo
aureus coagulasa no se debe retirar el
catter a menos que persista la fiebre y signos de inflamacin despus de 48 horas de
tratamiento. El antibitico ms utilizado es la
vancomicina.
Macronutrientes en nutricin parenteral:.
1. Carbohidratos: Se aportan en forma de
soluciones glucosadas. Se debe aportar
como mnimo 2 g/kg de peso y da para evitar la cetosis por lipolisis, y nunca ms de 6
g/kg y da para evitar una intolerancia por
sobrecarga que se agrava en pacientes
sometidos a estrs metablico.
2. Protenas: El aporte nitrogenado de las
formulaciones proteicas estndar oscila
entre 9 y 20g que suponen de 56 a 125 g de
aminocidos, de los cuales 20-22% son
ramificados. Las necesidades proteicas son
de 1-1,5 g/kg/da aumentando hasta 1,5-2
g/kg/da en situaciones de gran estrs como
sepsis, politraumatismos, quemados, fallo
multiorgnico En estas situaciones se utilizan formulaciones con mayor contenido
proteico y ricas en aminocidos ramificados
que son utilizados directamente por los tejidos perifricos.
3. Grasas: La dosis recomendada es de 1-2
g/kg/da. Pueden estar compuestas por triglicricos de cadena larga (Clinoleic) o
mezcla de triglicricos de cadena larga y
media (Lipofundina). Los MCT tienen una
oxidacin independiente de la carnitina (disminuida en sepsis) y producen menor elevacin de triglicridos, por lo que son de
eleccin en casos de sepsis e hipertrigliceridemia.
2. Vitaminas y oligoelementos: En nuestro

hospital se aade a la NP una ampolla de oligoelementos y otra de preparado polivitamnico a das alternos.
El preparado de oligoelementos aporta Se,
Mo, Fe, Zn, Mn, Cu, Cr, I y Fl.
El preparado polivitamnico incluye todas las
vitaminas excepto la K, que debe administrarse i.v. o i.m. en pacientes con NP de
larga evolucin (ms de 15-20 das) y en
pacientes con intestino corto o que reciban
597
antibiticos de amplio espectro.
Sistema Endocrino
Sistema Endocrino
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Autores:
A.Vela Souto,
D. Sopelana Garay,
P. Dvila Gonzlez.
Coordinador:
R. Arroyo Gonzlez
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69
1. INTRODUCCIN
Las enfermedades cerebrovasculares o ictus estn ocasionadas por un trastorno en la circulacin cerebral (del aporte arterial, de la circulacin capilar o del drenaje venoso)
que ocasiona una alteracin transitoria o definitiva del funcionamiento cerebral.
El trmino ictus (del ingls stroke= golpe) expresa el
carcter agudo de esta patologa, habindose desterrado la
terminologa de accidente cerebrovascular. Representa la
tercera causa de muerte en el mundo y la primera de incapacidad en la poblacin adulta. El ictus es una urgencia neurolgica que requiere una intervencin diagnstica y
teraputica inmediata.
Las enfermedades cerebrovasculares pueden dividirse en
funcin de la naturaleza de la lesin en 2 grandes grupos:
599
isqumicas (representan el 80% de los casos) y hemorrgicas (20% restantes, excluyendo las debidas a traumatismos).
Sin embargo existen mltiples clasificaciones atendiendo a
diferentes parmetros (tabla 1).
2. ISQUEMIA CEREBRAL
Se produce como consecuencia de un trastorno en el aporte circulatorio. Existe de forma secundaria una alteracin
del encfalo, de forma focal (ms frecuente) o global (como
ocurre despus de una parada cardaca, hipotensin o arritmia grave).
La isquemia cerebral se divide segn su duracin en: a) ataque isqumico transitorio (AIT) y b) infarto cerebral.
2.1 Ataque isqumico transitorio (AIT)
Existe una alteracin del aporte circulatorio cerebral focal o
monocular con sntomas y signos de instauracin brusca que
desaparecen completamente en menos de 24 horas. El lmite
de 24 horas se estableci de forma arbitraria, la mayora de
los AIT son ms cortos (15 minutos) con regresin total en la
1 hora.
Al igual que el infarto establecido el AIT se puede clasificar
atendiendo a diversos parmetros segn etiologa, perfil
Sistema Nervioso
Ttulo de captulo:
ICTUS CEREBRAL.
10:00
ICTUS CEREBRAL
Apartado:
Sistema Nervioso
Captulo:
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20/10/09
temporal, topografa, etc (Tabla 1), siendo la

estenosis carotdea superior al 50% el factor
de riesgo ms relevante para AIT.
La distincin entre AIT carotdeo y del sistema vertebro-basilar es fundamental (Tabla 3)
incluyendo dentro de los primeros la ceguera monocular transitoria o amaurosis
fugax por embolismo de la arteria oftlmica, habitualmente con una duracin no
superior a los 5 minutos.
No se considera AIT la presencia aislada de
vrtigo, diplopia, disartria o disfagia, sncopes, estados confusionales, escotomas centelleantes, cefaleas, amnesia aislada o
cuadros de instauracin progresiva.
Sistema Nervioso
600
Debe realizarse diagnstico diferencial con

otros procesos como la migraa, crisis
comiciales, procesos intracraneales, alteraciones metablicas como hipo e hiperglucemia, hiperventilacin, enfermedades del
aparato vestibular, sncopes, sintomatologa
paroxstica de la esclerosis mltiple, narcolepsia o enfermedades neuromusculares
como las parlisis peridicas. El diagnstico
diferencial de la amaurosis fugax incluye
procesos patolgicos de la rbita.
El diagnstico clnico y topogrfico se basa en
la anamnesis y debe hacerse de forma urgente, incluyendo en todos los casos la realizacin de TC craneal (existen signos de infarto
en 25% de los pacientes as como otros procesos que pueden presentarse clnicamente
como un AIT: tumores, pequeas hemorragias, hematomas epidurales y subdurales),
estudio ultrasonogrfico, ECG, Rx de trax y
analtica bsica. Los pacientes con AIT tienen
riesgo mayor de infarto cerebral (10,5% a los
90 das, la mitad de ellos en los 2 das siguientes al AIT) y de infarto de miocardio.
2.2. Infarto cerebral o ictus isqumico
Alteracin del aporte circulatorio a un territorio enceflico concreto que llega a producir una necrosis tisular, y que determina un
dficit neurolgico superior a las 24 horas.
10:00
Page 600
Son diversas las causas del ictus isqumico:

2.2.1. INFARTO ATEROTROMBTICO O
ARTERIOSCLEROSIS DE GRANDES VASOS
Infarto de tamao mediano (1.5-3 cm) o

grande (>3), cortical o subcortical, por oclusin arterial o embolismos distales desde
una placa ateromatosa de una arteria intra o
extracraneal. Suelen existir varios factores
de riesgo cerebrovascular (HTA, diabetes
mellitus, tabaquismo, edad >50 aos, hipercolesterolemia). Son criterios sugestivos de
ictus aterotrombtico:
1) Soplo cervical ipsilateral
2) AIT previos breves ipsilaterales
3) Arteriopata perifrica en extremidades
inferiores o cardiopata isqumica
4) Instauracin progresiva o intermitente
del dficit
5) Aparicin durante el sueo o al despertar
coincidiendo con hipotensin.
2.2.2. INFARTO CEREBRAL CARDIO-EMBLICO
Infarto de tamao medio o grande de topografa habitualmente cortical, en presencia
de una cardiopata embolgena demostrada
(fibrilacin auricular, sndrome del seno
enfermo, estenosis mitral, prtesis artica o
mitral, infarto de miocardio reciente, endocarditis infecciosa) y en ausencia de oclusin o estenosis arterial significativa
concomitante. Son criterios sugestivos:
1) Aparicin en vigilia o con la actividad
2) Prdida de conciencia inicial transitoria
3) Historia de AIT o infartos cerebrales en
distintos territorios vasculares o de
embolismos sistmicos.
4) Mximo dficit neurolgico al inicio del
cuadro.
5) Recuperacin espectacular de la sintomatologa en las primeras horas.
2.2.3. INFARTO LACUNAR
Infarto de pequeo tamao (<1.5 cm.) secun-
20/10/09
dario a oclusin de pequeas arterias perforantes (lipohialinosis) de localizacin tpica

(cpsula interna, tlamo, centro semioval,
corona radiata, base protuberancia) en
ausencia de otra etiologa. La HTA es el principal factor de riesgo. Los sndromes lacunares ms frecuentes son:
1) Sd. hemimotor o hemisensitivo puro
2) Sd. sensitivo-motor
3) Sd. ataxia-hemiparesia
4) Sd. disartria-mano torpe
Hay buen nivel de conciencia con ausencia
de dficit visual, alteracin oculomotora, convulsiones o datos corticales. No son habituales los vmitos y los sntomas vegetativos.
Resulta de especial relevancia recordar que
los sndromes lacunares pueden tener una
etiologa distinta a la lipohialinosis, por lo que
se debe realizar obligatoriamente estudio
neurovascular y otras pruebas complementarias dependiendo de las caractersticas del
paciente.
2.2.4. OTRAS CAUSAS ICTUS ISQUMICOS
2.2.4.1. INFARTOS DE CAUSA INHABITUAL: ocasionados por arteriopata distinta a la arteriosclertica: diseccin arterial, displasia
fibromuscular, enf. Moya-Moya, ectasias
arteriales; o por enfermedades sistmicas:
vasculitis, transtornos de la coagulacin,
neoplasias, etc.
2.2.4.2. INFARTO DE ETIOLOGA INDETERMINADA: por
coexistencia de dos o ms etiologas, de
causa desconocida o por estudio incompleto.
3. ICTUS HEMORRGICO
Existe una extravasacin de sangre secundaria a una rotura de un vaso arterial o
venoso. Constituyen el 15-20 % de los ictus.
Se dividen en a) hemorragia cerebral o intraparenquimatosa y b) hemorragia subaracnoidea.
No incluimos aqu las enfermedades derivadas
de traumatismos craneoenceflicos.
10:00
Page 601
3.1 Hemorragia cerebral

Coleccin de sangre dentro del parnquima
enceflico producido por la rotura vascular
espontnea. La HTA es la causa conocida
ms frecuente. Otras causas son: rotura de
aneurismas o malformaciones arterio-venosas, enf. hematolgicas, tto. anticoagulante,
angiopata amiloide, tumores cerebrales,
abuso de cocana, anfetaminas o alcohol.
Clnicamente suele instaurarse de forma
aguda, con cefalea, focalidad neurolgica,
posible meningismo y alteracin del nivel de
conciencia. El edema que se desarrolla alrededor de la lesin en las primeras 24-48
horas es el principal responsable del deterioro posterior (HTintracraneal). Segn su
topografa, la hemorragia cerebral se clasifica en:
3.1.1. HEMORRAGIA PROFUNDA. Localizada en
ganglios basales y tlamo, se asocia a HTA
en la mayor parte de los casos. Clnicamente
puede presentarse como trastornos del len601
guaje si afecta al hemisferio dominante o
sndrome parietal en el hemisferio no dominante, disfuncin de vas largas (hemiparesia/hemihipoestesia contralateral) con/sin
alteracin de los campos visuales (hemianopsia
homnima
contralateral).
Dependiendo del tamao y complicaciones
puede aparecer disminucin del nivel de
conciencia.
Sistema Nervioso
3.1.2. HEMORRAGIA LOBAR. Localizacin cortical

o cortico-subcortical, se asocia a angiopata
amiloide en personas de edad avanzada.
Otras etiologas comprenden la terapia anticoagulante, malformaciones vasculares,
tumores, discrasias sanguneas o HTA (con
menor frecuencia que las de localizacin
profunda). Presentan cefalea con dficit
neurlogico variable, segn localizacin y
tamao del hematoma. Las crisis convulsivas son ms frecuentes que en otras localizaciones.
3.1.3 HEMORRAGIA PONTINA. Cuadriplejia con
rigidez de descerebracin, pupilas puntiformes reactivas, prdida de reflejos oculoce-
20/10/09
flicos, hiperventilacin, HTA severa, coma

profundo en minutos y muerte en horas. A
veces presentan clnica compatible con sndrome lacunar. Su etiologa ms frecuente
vuelve a ser la HTA.
3.1.4 HEMORRAGIA CEREBELOSA. Vrtigo con
vmitos repetidos, incapacidad para mantener la bipedestacin y cefalea occipital son
los sntomas iniciales que pueden asociarse
a otros dficits focales como disfuncin de
vas largas o de pares craneales.
3.2 Hemorragia subaracnoidea (HSA)
Sistema Nervioso
La causa ms frecuente de HSA es el traumatismo craneoenceflico. La primera causa de

HSA espontnea es la rotura de un aneurisma
(85%) seguido de la HSA perimesenceflica
no aneurismtica. Manifestaciones prodrmicas son la cefalea localizada (25%) por pequeos sangrados repetitivos y los fenmenos
compresivos por crecimiento del aneurisma,
602 como afectacin del III par con midriasis arreactiva unilateral u oftalmoparesia.
La ruptura del aneurisma produce cefalea
brutal, en ocasiones despus de un
esfuerzo, holocraneal u occipital con irradiacin raqudea, nuseas, vmitos y meningismo. Puede producir prdida de
conciencia y crisis comiciales. No son frecuentes los dficits focales iniciales.
Pronstico: La escala de Hunt y Hess (Tabla
2) relaciona el estado clnico y el pronstico;
grados I y II son de buen pronstico, grados
IV y V de mal pronstico. La mortalidad es
del 45 % en los primeros 30 das y un 50% de
los supervivientes queda con algn tipo de
secuela irreversible.
Complicaciones:
a) Mdicas. HTA, hipotensin, hiponatremia
secundaria a SIADH, arritmias cardacas,
isquemia subendocrdica, sndrome del distrs respiratorio, edema pulmonar, neumona,
sangrado gastrointestinal, tromboembolismo.
b) Neurolgicas.
10:00
Page 602
1. Resangrado. Por rotura del cogulo perianeurismtico, con una mortalidad del 50%.
Hay incremento de la cefalea, vmitos o disminucin del nivel de conciencia. Dos picos
de incidencia: primeras 24-48 horas (4%) y a
la semana (20%).
2. Vasoespasmo. Se presenta entre el 4-12
da post-HSA. Es la principal causa de
morbi-mortalidad retardada y se manifiesta
como la aparicin tarda de un nuevo dficit
neurolgico. Slo es sintomtico en el 36 %
y se constata angiogrficamente hasta en el
70% de los casos. La cantidad de sangre
extravasada se correlaciona con la aparicin de vasoespasmo.
3. Hidrocefalia. Por bloqueo del drenaje de
LCR. En la fase aguda el paciente presenta
disminucin del nivel de conciencia, dficit
motor bilateral, miosis y desviacin ocular
inferior por afectacin dienceflica. En la
fase crnica existe deterioro cognitivo, ataxia e incontinencia vesical.
4. DIAGNSTICO
El ictus debe ser considerado una urgencia
mdica que debe ser evaluada en un medio
hospitalario. Los objetivos de evaluacin
urgente son confirmar el diagnstico, conocer su naturaleza isqumica o hemorrgica,
establecer la etiologa ms probable y
comenzar con el tratamiento.
4.1 Estudio inicial
1) Historia clnica. Recoger datos sobre factores de riesgo aterognico y patologa cardiovascular, as como antecedentes
familiares de inters. Esencial recoger la
hora de instauracin y tiempo de evolucin.
2) Exploracin general y neurolgica.
Tensin arterial, temperatura, frecuencia
cardaca y respiratoria. Especial atencin a
la auscultacin de cartidas. Segn datos
en la exploracin, distinguir entre:
a) Sndrome lacunar. No existen datos corticales, el infarto es pequeo, por trombosis
20/10/09
de pequeo vaso.
b) Sndrome cortical. Hay datos corticales
(hemianopsia, afasia, heminegligencia o
anosognosia).
3) Analtica bsica: iones, urea, creatinina,
glucemia (estados hipoglucemiantes pueden simular un ictus), hemograma, plaquetas, funcin heptica, tiempos de
coagulacin (determinadas coagulopatas o
discrasias sanguneas pueden causar un
evento ictal o condicionar el tratamiento).
4) ECG: detecta patologas altamente embolgenas (FA o enfermedad del seno). Tanto el
ictus isqumico como el hemorrgico pueden provocar arritmias cardacas que conviene detectar precozmente, as como
alteraciones en la onda T y en el ST similares a las que aparecen en la isquemia miocrdica. Se debe repetir a las 24 horas del
ingreso.
5) Rx de torax: descartar infiltrados pulmonares, edema pulmonar o sospecha de cardiopata embolgena.
4.2. TC craneal.
Es imprescindible y prioritario realizar un TC
craneal con carcter urgente a todo dficit
neurolgico focal de instauracin aguda
(solamente en el AIT retiniano puede ser
cuestionable su realizacin). Puede confirmar el diagnstico, descarta otros procesos
no vasculares (encefalitis, abscesos, tumores), informa sobre su naturaleza isqumica
o hemorrgica, su tamao, localizacin, y
ayuda a determinar el mecanismo probable
y a decidir la actitud teraputica urgente
ms adecuada.
1) Infarto isqumico. Los hallazgos en el TC
van a estar en relacin con el tiempo transcurrido desde el inicio del cuadro. Signos
precoces de infarto (2-5 horas iniciales):
hipodensidad del ncleo lenticular, arteria
cerebral media hiperdensa, borramiento de
surcos, prdida de diferenciacin crticosubcortical, efecto masa. Infarto estableci-
10:00
Page 603
do: zona hipodensa delimitada con o sin

edema y/o hemorragia asociados.
El TC se debe repetir cuando existe progresin
de la clnica medida mediante aumento de la
puntuacin en la escala NIHSS igual o superior a cuatro puntos, para descartar transformacin hemorrgica (20-43% de los casos),
reinfarto o aumento del rea isqumica.
Limitaciones: tiene mala resolucin en infartos de fosa posterior, y en infartos muy precoces pueden no visualizarse alteraciones
(hasta 60% de las TC son normales en las 36 primeras horas del infarto).
2) Infarto hemorrgico. Imagen hiperdensa
generalmente con edema (hipodenso) asociado. Son menos densos que los hematomas intracerebrales, peor delimitados y se
localizan con frecuencia en el crtex
siguiendo un territorio vascular.
3) Hemorragia subaracnoidea. El TC es positivo en el 95% de los casos en las primeras 603
24 horas, disminuyendo su sensibilidad
hasta el 50% tras la primera semana; imgenes hiperdensas en cisternas de la base,
convexidad o a nivel perimesenceflico
(estas ltimas tienen mejor pronstico, bajo
ndice de resangrado y arteriografa frecuentemente negativa). Debe repetirse ante
deterioro del paciente por posible resangrado, vasoespasmo o hidrocefalia obstructiva.
Sistema Nervioso
4.3. RM cerebral
Presenta mayor resolucin que el TC craneal, siendo muy til en infartos de territorio
vertebro-basilar, diseccin arterial cervicoceflica, trombosis de seno venoso, malformaciones o aneurismas y en la deteccin de
infartos muy precoces.
La secuencia RM difusin-perfusin detecta
cambios de seal minutos despus del ictus,
presentando especial inters la zona de
penumbra, definida como la diferencia en el
rea de isquemia detectada por tcnicas de
perfusin y difusin y que representa una
zona isqumica potencialmente reversible y
20/10/09
por tanto susceptible de tratamiento con

fibrinolticos.
La angio-RM permite observar alteraciones
en las grandes arterias y vasos del polgono
de Willis de una forma no invasiva.
Signos precoces de infarto son el aumento
de seal del rea isqumica en T2, ausencia
de flujo arterial en un vaso grande, borramiento de surcos y efecto masa. Es una
prueba de menor accesibilidad y mayor
coste, limitada en pacientes agitados, claustrofbicos o portadores de prtesis metlica
o marcapasos.
10:00
Page 604
las HSA), vasculitis, disecciones o aplicacin

de terapia tromboltica intraarterial.
4.6. Puncin lumbar
Anlisis de LCR cuando:
a) Sospecha de HSA habiendo sido realizado previamente un TC normal; pedir xantocroma ante puncin lumbar traumtica.
b) Descartar vasculitis.
c) Ante la presencia de focalidad neurolgica y proceso febril para descartar procesos
infecciosos cerebrales que puedan simular
un ictus (realizar siempre antes TC cerebral).
4.4. Estudio ultrasonogrfico

Se debe realizar a todos los pacientes con
ictus isqumico. Proporciona informacin
de forma rpida, inocua y en tiempo real del
estado hemodinmico cerebral.
Sistema Nervioso
1) Doppler contnuo de troncos supraarti604 cos (TSA). Detecta con fiabilidad estenosis
carotdeas mayores del 70%, robo de subclavia o disecciones de cartida con alta
sensibilidad.
2) ECO-Doppler de TSA. Informa sobre el
grado de estenosis carotdea (90% de sensibilidad) y las caractersticas de la placa de
ateroma.
3) Doppler transcraneal. Estudia el flujo sanguneo de las arterias del polgono de Willis
de forma no invasiva, detectando estenosis
intracraneales, shunt derecha-izquierda,
microembolismos cerebrales, estado de la
circulacin colateral o de la reserva hemodinmica cerebral. Permite el seguimiento
del vasoespasmo en la HSA, la recanalizacin en la fase aguda del ictus o el seguimiento de las trombosis de senos venosos.
4.7. ECO cardiograma

Util para detectar fuentes embolgenas cardiacas no demostrables mediante ECG. Est
indicado en pacientes jvenes, sospecha de
origen cardioemblico, fibrilacin auricular no
conocida, antecedentes de cardiopata isqumica, sndrome febril con sospecha de endocarditis y en infarto de origen desconocido. El
ECO-transesofgico permite mejor acceso a
las cavidades cardacas y a la aorta.
4.8. Otros
Holter: sospecha de FA paroxstica o enfermedad del seno. Estudio de coagulacin:
determinar antitrombina III, protena C y S.
Sospecha de vasculitis: VSG, anticuerpos,
complemento, serologa lues.
5. TRATAMIENTO
El ictus debe ser considerado una urgencia
mdica . Un manejo adecuado en los primeros momentos proporciona importantes
mejoras en cuanto a supervivencia y perspectivas de recuperacin funcional, debindose realizar en medio hospitalario.
4.5. Arteriografa
Prueba invasiva til para confirmacin prequirrgica de estenosis arteriales carotdeas,
casos dudosos con ultrasonografa, deteccin
de malformaciones vasculares (en el 85% de
5.1. Medidas generales y prevencin de

complicaciones sistmicas
1. ASEGURAR LA PERMEABILIDAD DE LA VIDA AREA.
Los pacientes con descenso del nivel de
20/10/09
conciencia debern mantenerse incorporados a 30-45, realizndose aspiracin frecuente de secreciones que faciliten la
ventilacin y eviten la sobreinfeccin. La
oxigenoterapia est indicada con saturacin
de O2 < 95%. Cuando exista disminucin del
nivel de conciencia o en infartos del territorio vertebrobasilar con compromiso de la
funcin respiratoria es necesaria la intubacin orotraqueal.
2. CONTROL DE LA FUNCIN CARDACA; especialmente las alteraciones del ritmo, con monitorizacin ECG al ingreso.
3. MANTENIMIENTO DEL BALANCE HIDROELECTROLTICO. Debe asegurarse un aporte diario de
2000-2500 cc. de agua (suero salino 0.9%),
evitando soluciones hipotnicas (sueros
glucosados al 5%) que aumentan el edema.
El aporte deber aumentarse en caso de fiebre, diarrea, y restringirse si existe disfuncin cardiorrespiratoria. Tan pronto sea
posible, el aporte de lquido se har va oral
(agua, gelatinas, espesante).
4. CONTROL DE GLUCEMIA. La hiperglucemia
aumenta la lesin sobre el tejido isqumico.
Se evitar la administracin de soluciones
glucosadas durante la fase aguda. La glucemia se controlar de forma estricta las primeras 24 h., procurando que las cifras no
superen los 180-200 mg/dl. La hipoglucemia
(< 80 mg/dl) tambin empeora la situacin
del ictus, por lo que se corregir con glucosa evitando la hiperglucemia posterior.
5. CONTROL DE LA TENSIN ARTERIAL (TA). En la
mayora de los pacientes la HTA no debe ser
tratada, lo que permite asegurar una adecuada presin de perfusin. Se recomienda
el uso de antihipertensivos cuando la TA sistlica > 220 o TA diastlica > 120 en el infarto cerebral agudo, o con TA sistlica> 190 o
TA diastlica >110 en las hemorragias cerebrales. Si el paciente va a recibir trombolisis,
el lmite permitido es 185/110. Se utilizarn
frmacos cuya accin no sea rpida, evitar
as frmacos como los antagonistas del calcio o diurticos (no utilizar preparados
10:00
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sublinguales!). Son de eleccin el labetalol

IV (10-20 mg en bolo a pasar en 1-2 min. que
puede repetirse cada 20 min. hasta reducir la
TA o llegar a un mximo de 150-300 mg, o en
infusin continua a 2-8 mg/min), enalapril (1
mg en bolo seguido de 1-5mg/6h segn respuesta) o urapidil (10-50 mg seguido de 6-8
mg/h). Pasadas 72 h. se utilizar IECA o ARA
II como tratamiento a largo plazo. En caso de
hipotensin, adems de tratar la causa, se
corregir con expansores de volumen y, ocasionalmente, frmacos vasopresores.
6. CONTROL DE LA TEMPERATURA. La fiebre agrava la lesin neurolgica. Si la temperatura
es >37.5 se administrarn frmacos antitrmicos, de eleccin el paracetamol, o medidas fsicas. Descartar infeccin subyacente,
urinaria o pulmonar, valorando iniciar tratamiento antibitico emprico.
7. EVITAR LA DESNUTRICIN Y AYUNOS PROLONGADOS
(>72 H); considerar la alimentacin enteral si
hay transtorno de la deglucin.
605
8. EVITAR LCERAS DE DECBITO. Realizar cambios posturales frecuentes. Iniciar fisioterapia desde el primer momento y tratamiento
rehabilitador precoz, segn situacin y colaboracin del paciente.
9. PREVENIR EL TEP Y LA TVP. Uso de heparinas de bajo peso en pacientes con paresia
marcada. La aspirina tambin ha demostrado ser eficaz en la prevencin del TEP. En
pacientes con contraindicacin (infarto
hemorrgico o hemorragia intracraneal) se
pueden utilizar medias de compresin
intermitente.
5.2. Tratamiento de complicaciones
neurolgicas en fase aguda
1. CRISIS COMICIALES. Utilizar fenitoina, valproico o carbamacepina. No realizar tratamiento profilctico si no ha presentado crisis o si
stas son aisladas.
2. HIPERTENSIN INTRACRANEAL Y EDEMA CEREBRAL.
Los corticoides o los barbitricos no estn
indicados. Utilizar soluciones hiperosmola-
Sistema Nervioso
20/10/09
res (manitol 20% 250cc a pasar en 20 min,

continuando con 125cc/4-6 h el 1 da; retirada posterior gradual controlando electrolitos), restriccin de lquidos y elevar la
cabecera de la cama e hiperventilacin si el
pronstico vital es aceptable. En presencia
de hidrocefalia la insercin de catter de
drenaje ventricular reduce rpidamente la
presin. La descompresin quirrgica est
indicada en infartos/hematomas cerebelosos con compresin del tronco, necesitndose ms estudios para establecer su
recomendacin en casos de grandes infartos hemisfricos con aumento de la presin
intracraneal.
5.3. Tratamiento especfico de la isquemia
cerebral en fase aguda
1. ANTITROMBTICOS. La utilidad de la anticoagulacin y la antiagregacin en la fase
aguda de la isquemia cerebral es un tema
controvertido.
Sistema Nervioso
606
a) Aspirina. Se recomienda iniciar el tratamiento a dosis de 300 mg/da tan pronto
como sea posible (dentro de las primeras 48
horas), salvo contraindicacin. No usar
hasta descartar la indicacin de trombolisis.
b) Anticoagulacin. No hay datos suficientes para recomendar o no el uso sistemtico de heparinas en el tratamiento
precoz del infarto cerebral agudo cardioemblico aunque se recomienda usar
heparina en infusin continua i.v en el
infarto cerebral de origen cardioemblico
considerado de alto riesgo de recidivas
precoces, salvo contraindicacin, para
prevenir recurrencias tempranas. En
infartos progresivos o AIT de repeticin a
pesar del tratamiento, su empleo es una
prctica clnica aceptada, salvo contraindicacin. No est establecida su utilidad
en infartos del territorio vertebrobasilar ni
diseccin arterial. La heparina clcica
subcutnea y las heparinas de bajo peso
no se recomiendan en el tratamiento del
infarto agudo.
10:00
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2. TROMBOLISIS. El rt.PA intravenoso ha

demostrado eficacia en pacientes seleccionados en las tres primeras horas desde el
comienzo de los sntomas, recomendndose
en Europa el protocolo del registro SITSMOST (Tabla 4). La dosis es 0,9 mg/kg, administrando el 10% de la dosis en bolo y el
resto en infusin continua durante una hora.
3. NEUROPROTECCIN. No hay datos suficientes
que avalen su uso de forma rutinaria. El piracetam y la citicolina pudieran tener algn
papel de neuroproteccin, pero su indicacin no est en estos momentos suficientemente validada.
5.4. Prevencin secundaria
1. CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO VASCULAR
2. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS. Son eficaces
para la prevencin del AIT o infarto cerebral
aterotrombtico e infarto lacunar. Su uso
ms frecuente es en monoterapia aunque
estn en estudio asociaciones que pudieran
aumentar su eficacia.
- cido acetilsaliclico (AAS): 300mg/da,
aunque pueden darse otros regmenes de
dosis.
- Clopidogrel: 75 mg/da. Es un poco ms eficaz que AAS con menor riesgo de hemorragias y sin riesgo de neutropenia.
- Ticlopidina: 250mg/12h. Efecto similar al
clopidogrel. Realizar controles hematolgicos cada 2 semanas el 1 trimestre y trimestral el 1 ao ante riesgo de neutropenia.
- Trifusal: 600mg/da. Eficacia similar al AAS
con menor riesgo de hemorragias.
- AAS+Clopidogrel: En estudio en casos
seleccionados con alto riesgo de recurrencia.
3. ANTICOAGULACIN. En casos de cardioembolismo el tratamiento anticoagulante se iniciar precozmente cuando se trate de un
AIT o infarto de pequeo tamao (<3cm.). En
casos de infartos grandes o con transforma-
20/10/09
cin hemorrgica, debe posponerse la anticoagulacin al menos una semana.

Comenzar siempre con heparina sdica en
infusin continua manteniendo TTPa entre
1,5-2 veces el control. A las 48-72 horas, una
vez estabilizado el paciente, se iniciar tratamiento con dicumarnicos manteniendo un
INR adecuado segn la cardiopata de base.
En valvulopatas y prtesis mecnicas con
embolismos repetidos, puede asociarse
antiagregacin.
4. ENDARTERECTOMA CAROTDEA. Indicada en
estenosis carotdea sintomtica del 70-99%,
asintomtica del 60-99% y en casos seleccionados con alto riesgo vascular entre 5069%. No es til en obstrucciones o estenosis
<50%.
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1) Profilaxis del resangrado: reposo absoluto, utilizar analgesia importante, antiemticos, laxantes, y si es preciso, sedacin
suave que evite el valsalva. Mantener la TA
sistlica entre 120-160mmHg. El tratamiento
ms efectivo es la exclusin del aneurisma
por tcnicas quirrgicas o endovasculares.
2) Profilaxis del vasoespasmo. Comenzar
con nimodipino a 5 ml/h y una hora despus
aumentar a 10 ml/h si la TAS se mantiene por
encima de 120mmHg, o bien va oral 60mg/4h
durante 14 das.
3) Profilaxis de la hiponatremia. Asegurar
una hidratacin adecuada (2.500-3500ml/da)
y controlar la natremia.
4) Tratamiento de las complicaciones.
5. ANGIOPLASTIA PERCUTNEA. Es una alternativa

en pacientes seleccionados en los casos en
los que no es posible la endarterectoma.
a) Resangrado: clampaje urgente del aneurisma.
5.5. Tratamiento de la hemorragia cerebral
c) Vasoespasmo: terapia triple H 607

(Hemodilucin, Hipervolemia, Hipertensin)
para mejorar perfusin en la zona isqumica. Utilizar suero isotnico con soluciones
cristaloides o albmina srica al 5% en
bolos, junto a agentes presores (dopamina o
dobutamina) en infusin continua a pequeas dosis para mantener una TA 10 mmHg
por encima de lo normal. La angioplastia
transluminal puede ser eficaz en el tratamiento del vasoespasmo resistente a la
terapia convencional.
2. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. Su manejo consiste fundamentalmente en prevenir la aparicin de complicaciones. Es importante

realizar arteriografa precoz o angioRM para
detectar aneurismas lo antes posible y repetir la misma tras dos semanas si es negativa.
Sistema Nervioso
1. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL. Fundamental

controlar TA, glucemia, temperatura y resto
de medidas generales por la disminucin del
flujo sanguneo alrededor del hematoma. Si
existe defecto de la coagulacin valorar tratamiento con vitamina K o plasma fresco y si
existe trombopenia transfusin de plaquetas.
El drenaje quirrgico del hematoma no mejora la evolucin, salvo en los de localizacin
cerebelosa que comprimen tronco y IV ventrculo as como los lobares superficiales que
progresan con hipertensin craneal asociada o los asociados a lesin estructural accesible a ciruga y con buen pronstico
funcional. En caso de malformacin arteriovenosa plantear radiociruga, neurociruga
convencional y/o tratamiento endovascular.
b) Hidroceflia: drenaje urgente.
5) Tratamiento definitivo: se debe plantear

precozmente si el aneurisma es potencialmente embolizable por tcnicas endovasculares. Si no es posible, realizar clampaje
quirrgico del aneurisma de forma precoz
(primeras 48 h) o de forma tarda (despus
del da 14). No est indicada la ciruga precoz en los pacientes con situacin clnica
desfavorable (Hunt y Hess IV y V).
6) No existen datos concluyentes que permitan recomendar el uso profilctico de anticomiciales en la HSA aneurismtica.
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6. TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

Las trombosis venosas cerebrales tienen
diversas presentaciones clnicas que pueden incluir cefalea, dficit focal, crisis, alteracin del nivel de conciencia y papiledema,
con inicio brusco o progresivo. Para su diagnstico ll TC cerebral puede ser til, sobre
todo si se administra contraste i.v., siendo
generalmente necesario realizar otras prue-
Sistema Nervioso
608
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bas como la RM o la arteriografa para confirmarlo. En cuanto al tratamiento se recomienda la anticoagulacin con heparina no
fraccionada como primera eleccin o, en su
defect, heparina de bajo peso molecular
durante la fase aguda de la trombosis de
senos durales, incluso en presencia de
infarto hemorrgico, seguido de anticoagulacin oral durante 3-6 meses.
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Tabla 1. Clasificacin de las enfermedades cerebrovasculares

1. Isquemia cerebral
1.1 Segn perfil temporal
Ataque isqumico transitorio
Infarto cerebral
1.2 Segn etiologa
Infarto lacunar (por enf. de pequeo vaso arterial)
Infarto aterotrombtico (por aterosclerosis de arteria de gran calibre)
Infarto cardio-emblico
Infarto de causa inhabitual (por enf. sistmica o indeterminada)
Infarto de causa desconocida
1.3 Segn perfil evolutivo
Ictus progresivo o en evolucin
Ictus con tendencia a la mejora
Ictus estable
1.4 Segn topografa vascular
Ictus territorio carotdeo
Ictus territorio vertebro-basilar
Ictus territorio frontera o de zona limtrofe entre dos arteria principales
Ictus por trombosis venosa cerebral
1.5 Segn mecanismo de produccin
Infarto trombtico
Infarto emblico
Infarto hemodinmico
2. Hemorragia intracraneal
2.1 Hemorragia cerebral
Lobar
Profunda
Intraventricular
Territorio posterior (cerebelo / tronco encfalo)
2.2 Hemorragia subaracnoidea
Tabla 2. Escala de Hunt y Hess en hemorragia subaracnoidea

Grado I: Asintomtico, mnima cefalea
Grado II: Cefalea moderada / intensa con rigidez de nuca
Grado III: Confusin-somnolencia con signos focales leves
Grado IV: Coma, rigidez de descerebracin
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Tabla 3. Sndromes clnicos vasculares
1. Ictus territorio arteria cerebral anterior

Hemiparesia-hipoestesia contralateral de predominio crural y braquial proximal
Apraxia marcha, agrafia, reflejo de prensin (grasping) y succin
Incontinencia urinaria
Alteracin del comportamiento: abulia, falta de actividad motora espontnea y del
lenguaje.
Afasia transcortical motora (hemisferio dominante)
Sistema Nervioso
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2. Ictus territorio arteria cerebral media (el ms frecuente)

Oclusin tronco principal
Hemiplejia-hemianestesia contralateral
Hemianopsia homnima contralateral + desviacin oculo-ceflica hacia la lesin
Alteracin del nivel de conciencia
Afasia global o mixta (hemisferio dominante)
Negligencia izquierda, anosognosia, (hemisferio no dominante)
Oclusin rama superior

Hemiparesia-hipoestesia contralateral predominio facio-braquial distal
Desviacin oculo-ceflica hacia la lesin
Afasia motora o de Broca (hemisferio dominante)
Negligencia izquierda, anosognosia (no dominante)
Oclusin rama inferior

Hemianopsia o cuadrantanopsia homnima superior
Afasia sensitiva o de Wernicke, agrafia, acalculia, apraxia ideatoria (H. dominante)
Anosognosia, asomatognosia, negligencia, extincin sensitiva (H. no dominante)
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Tabla 4. Criterios de inclusin y exclusin para la administracin de rt-PA en

pacientes con infarto cerebral en fase aguda.
Criterios de inclusin:
1) Edad entre 18 y 80 aos.
2) Diagnstico clnico de ictus isqumico con existencia de dficit neurolgico objetivo,
despus de la exclusin de hemorragia mediante TC.
3) Comienzo de los sntomas en las 3 horas previas al inicio del tratamiento fibrinoltico.
4) Sntomas presentes al menos durante 30 minutos que no han mejorado significativamente
antes del tratamiento. Los sntomas deben ser distinguibles de un episodio de isquemia
generalizada (sncope), crisis comiciales o trastorno migraoso.
5) Obtencin del consentimiento informado del propio paciente o de sus familiares.
611
Sistema Nervioso
Criterios de exclusin:
1) Evidencia de hemorragia intracraneal en el TC.
2) Comienzo de los sntomas ms de 3 horas antes a la infusin o tiempo del inicio de los
sntomas desconocido (por ejemplo durante el sueo).
3) Defecto neurolgico menor o sntomas que mejoran rpidamente antes de la infusin.
4) Ictus severo, ya sea por evaluacin clnica (NIHSS>25) y/o por tcnicas de imagen.
5) Crisis comiciales al inicio del ictus.
6) Sntomas sugestivos de HSA, incluso si el TC es normal.
7) Administracin de heparina en las 48 horas previas y TTPA que exceda el lmite superior
normal.
8) Cualquier historia previa de infarto cerebral (con clnica) y diabetes mellitus.
9) Infarto cerebral previo en los ltimos 3 meses.
10) Recuento plaquetario por debajo de 100.000/mm.
11) TA sistlica > 185 o TA diastlica > 110 mmHg o tratamiento antihipertensivo agresivo
para alcanzar dichos lmites (se pueden administrar uno o dos bolos de 10-20 mg de
labetalol i.v. separados 20 minutos o un parche de nitroglicerina subcutnea).
12) Glucemia < 50 o > 400 mg/dl.
13) Ditesis hemorrgica conocida.
14) Pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales.
15) Sangrado reciente severo.
16) Historia previa o sospecha de hemorragia intracraneal.
17) Historia previa de lesin en SNC (neoplasia, aneurisma, ciruga espinal o intracraneal).
18) Retinopata hemorrgica.
19) Masaje cardiaco traumtico, parto, puncin arterial o venosa en lugar no compresible
en los 10 das previos.
20) Endocarditis bacteriana, pericarditis.
21) Pancreatitis aguda.
22) lcera gastrointestinal documentada en los ltimos 3 meses, varices esofgicas,
aneurisma arterial, malformacin arterio-venosa.
23) Neoplasias con incremento del riesgo de sangrado.
24) Enfermedad heptica severa incluyendo insuficiencia heptica, cirrosis, hipertensin
portal y hepatitis activa.
25) Ciruga mayor o traumatismo importante en los ltimos 3 meses.
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Autores:
A.V. Vzquez Prez,
D. Sopelana Garay,
C. Prieto Jurczynska.
Coordinador:
R. Arroyo Gonzlez.
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Los trastornos del movimiento (TM) constituyen una serie de

entidades caracterizadas por alteraciones del tono, la postura y/o el movimiento que generalmente estn en relacin
con disfuncin en los ganglios basales, diencfalo o mesencfalo, con algunas excepciones como son los tics, el temblor cerebeloso o las mioclonas, que tiene su origen en
afectacin de otras estructuras.
Los TM se clasifican en dos grandes grupos:
- Hipocinticos: Parkinsonismos
- Hipercinticos: Temblor, corea, distona, mioclonas, tics.
En este captulo tambin se har mencin a TM inducidos
por frmacos y los TM de origen psicgeno.
De forma general, los TM desaparecen con el sueo y empeoran con el estrs. El diagnstico es siempre clnico, teniendo menos valor otros estudios complementarios.
613
1.TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO HIPOCINTICOS
1.1 Parkinsonismos:
La asociacin de temblor, rigidez, acinesia y trastornos posturales, constituyen el sndrome parkinsoniano. El modelo
principal y ms frecuente, lo constituye la enfermedad de
Parkinson idioptica, pero hay otros muchos.
1.1.1 Clasificacin de los sndromes parkinsonianos:
Idioptico:
Enfermedad de Parkinson.
Sintomticos:
Posinfeccioso o infeccioso: posencefaltico, HIV, priones.
Farmacolgico: Neurolpticos, Ca antagonistas.
Txico: MPTP, manganeso, CO, metanol, cianuro
Metablico: encefalopata anxica, degeneracin hepatocelular adquirida, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo
Lesiones estructurales: calcificacin de ganglios basales,
mielinolisis central pontina, parkinsonismo vascular,
tumores cerebrales, hidrocefalia, traumatismos
A. Locomotor
Ttulo de captulo:
TRASTORNOS DEL
MOVIMIENTO.
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TRASTORNOS DEL
MOVIMIENTO
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
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La bradicinesia consiste en la pobreza o lentitud de movimientos automticos
Parlisis supranuclear progresiva
( comer, vestirse, bracear al caminar, perdida de expresin facial, disminucin de la

frecuencia del parpadeo...). Se puede valorar pidindole al paciente que realice el
movimiento de pinza o la apertura y cierre
del puo con cada mano lo ms rpido y
amplio posible, o un taconeo con cada pierna.
Degeneracin estriongrica
Atrofia olivopontocerebelosa (OPCA)
Disfuncin autonmica progresiva o sndrome de Shy- Drager
Degeneracin corticobasal
Enfermedad de Alzheimer
Demencia por cuerpos de Lewy
Trastornos hereditarios
Enfermedad de Wilson
Enfermedad de Huntington
Enfermedad de Hallevorden-Spatz
1.1.2 Enfermedad de parkinson idioptica
(EPI):
A. Locomotor
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Sndromes parkinson-plus o enfermedades

degenerativas:
Atrofias multisistmicas
614
10:00
Es una enfermedad degenerativa que ocasiona depleccin dopaminrgica en la sustancia negra compacta, lo que conlleva una
disminucin de activacin sobre el crtex
motor desde el circuito de los ganglios
basales, y por tanto una inhibicin del movimiento automtico.
Puede aparecer entre los 40 y los 80 aos y
afecta por igual a hombres y mujeres.
La afectacin de los reflejos posturales aparece de forma tarda; se explora con un

pequeo empujn hacia atrs que propicia
una cada.
Adems de esto con frecuencia aparecen
alteraciones de la marcha (dificultad en el
inicio, congelacin), hipotensin postural,
aumento de salivacin, depresin, tratornos
del sueo, impotencia, y deterioro cognitivo
entre otros.
1.1.2.2 Diagnstico:
Es clnico, aunque la confirmacin es anatomopatolgica (degeneracin ngrica con
inclusiones intraneuronales de tipo Lewy y
ausencia de cambios degenerativos a otros
niveles).
CRITERIOS DIAGNSTICOS DE LA EPI:
En cuanto a la etiologa, se han descubierto

varias mutaciones relacionadas con la alfa
sinuclena, proteina mayoritaria en los cuerpos de Lewy (inclusiones intraneuronales
en la sustancia negra); se postula una asociacin entre susceptibilidad gentica y
otros factores exgenos.
- Presencia de 2 de los 4 signos mayores:

temblor de reposo, rigidez, bradicinesia,
alteracin de los reflejos posturales (el ltimo
es
el
ms
inespecfico).
Caractersticamente aparecen de forma asimtrica.
1.1.2.1 Clnica:
- Ausencia de factor etiolgico que haga

pensar en parkinsonismo secundario
El temblor tpico es de reposo, lento (4-6 Hz),

desaparece durante el movimiento voluntario y durante el sueo y empeora con el
estrs.
La rigidez es en rueda dentada y empeora
con la realizacin de movimientos contralaterales (Signo de Froment).
- Ausencia de otros afectacin de otro sistema funcional nervioso (piramidal, cerebeloso, pares oculomotores...)
- Respuesta terapetica a L-dopa
DATOS QUE HACEN POCO PROBABLE EL DCO DE EPI:
- Inicio simtrico de los sntomas
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- Afectacin principal de miembros inferiores
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2.1 Temblor:
- Alteracin de reflejos posturales desde el

principio
Es un movimiento rtmico y oscilatorio de

una zona debido a la contraccin de un msculo agonista y su msculo antagonista.
- Instauracin rpida (das semanas)
2.1.1. Clasificacin clnica:
- Reposo
Principios generales:
- Accin:
- Es slo sintomtico, no curativo ni neuroprotector.
Postural: aparece al mantener una postura

(brazos extendidos)
- El frmaco principal y ms efectivo es la

levodopa, precursor de la dopamina que se
ha depleccionado; sin embargo es la que
produce ms complicaciones a largo plazo,
por lo que se intenta retrasar su introduccin. Se administra asociada a un inhibidor
de la dopa descarboxilasa, para evitar que
se degrade a nivel perifrico.
Cintico: aparece al realizar un movimiento voluntario
Los frmacos utilizados se resumen en la

tabla 1.
1.1.2.4. Estrategia en el tratamiento de la EP:
Si paciente presenta mnima incapacidad:
Selegilina.
Si la hay incapacidad ligera: Agonista dopaminrgico en monoterapia o amantadine.
Si la incapacidad es moderada, en un
paciente joven se puede comenzar con agonistas y en pacientes mayores comenzar
directamente con dopa. Con le evolucin se
pueden combinar varios de los frmacos.
Con el tiempo las cosas se complican y pueden aparecer fluctuaciones motoras, discinesias y alteraciones psiquitricas (Ver
Tabla 2: Fluctuaciones y discinesias: tratamiento).
2. TRASTORNO DEL MOVIMIENTO
HIPERCINETICOS
Isomtrico: aparece con la contraccin

muscular sin cambio postural
2.1.2. Clasificacin etiolgica: (Ver Tabla 3:
Clasificacion etiolgica del temblor)
2.1.3. Temblor esencial:
Es el trastorno del movimiento ms frecuente, siendo su prevalencia de aproximada- 615
mente un 1 % en la poblacin general. La
edad de presentacin es variable, pudiendo
aparecer a cualquier edad, aunque lo ms
frecuente es en la edad media. La mitad de
los pacientes tienen historia familiar con un
patrn de herencia autosmico dominante.
A. Locomotor
- La instauracin y retirada de los frmacos

siempre debe ser lenta. Si un paciente ya
diagnosticado est < 3 das sin tto, se puede
reintroducir a la misma dosis; si ha pasado
ms tiempo, se har de forma gradual.
Especfico: aparece al realizar algun acto

concreto (escribir, cantar)
2.1.3.1. Clnica:
Se trata de un temblor postural o cintico,
con una frecuencia de 8-12 Hz, que afecta
sobre todo a miembros superiores, aunque
tambin puede afectar a miembros inferiores,
cabeza o a la voz. Empeora en situaciones de
estrs y mejora con el alcohol. No suele
haber otros datos de afectacin neurolgica.
2.1.3.2. Diagnstico:
El diagnstico es clnico, no siendo necesario realizar ningn estudio complementario.
A veces el temblor aparece en reposo y se
acompaa de pseudorueda dentada, lo
que puede causar dificultades diagnsticas
20/10/09
con la enfermedad de Parkinson.

La evolucin es lentamente progresiva y
muy variable; aunque se considera un cuadro benigno, puede originar dificultades
para escribir, comer, beber...
El tratamiento depende sobre todo de la
incapacidad, a veces es suficiente un consejo tranquilizador. Algunas formas como el
temblor ceflico o vocal, tienen mala respuesta terapetica.
- Propranolol (Sumial 10 y 40, Sumial retard
160 mg): se inicia a dosis bajas de 30 mg/ dia,
hasta alcanzar 80-240 mg dia. Contraindicados
en ICC, EPOC, asma y DM tipo 2.
- Primidona (Mysoline 250 mg): Iniciar el tratamiento a dosis muy bajas para evitar efectos
adversos; no suelen ser necesarias dosis
mayores de 250 mg/da.
A. Locomotor
- Otros: lorazepam (Idalprem 1 y 5 mg), clonazepam (Rivotril 0,5 y 2 mg), diazepam (Valium 5
616 mg), gabapentina (Neurontin 300 y 400mg),
toxina botulnica, tratamiento quirrgico.
10:00
Page 616
- En la infancia, corea de Sydenham (secundaria a la infeccin por el estreptococo)

- En el adulto: hereditarias, enfermedad de
Huntington; no hereditarias, frmacos.
2.2.2. Diagnstico:
La realizacin de pruebas complementarias
debe ir encaminada a descartar causas
secundarias. Adems de una exhaustiva historia clnica y exploracin fsica, deben realizarse sistemtico y bioqumica completos
de sangre, incluida extensin de sangre
perifrica, estudio inmunolgico, hormonas
tiroideas, cobre y ceruloplasmina, CT o RM
craneal.
2.2.3. Tratamiento:
Solo debe instaurarse tratamiento si el movimiento es muy molesto para el paciente. En
general se utilizan los neurolpticos atpicos
a las dosis mnimas posibles.
2.2.4. Enfermedad de Sydenham
Afecta a nios o adolescentes a los pocos
meses de padecer una infeccin por
Streptococo del grupo A.
2.2. Corea.
Cursa con corea, generalmente bilateral,

disartria y trastornos del comportamiento.
La corea (que en griego significa danza),

define movimientos sbitos y arrtmicos con
patrn de distribucin y cronologa variable,
que fluye de una zona corporal a otra de
forma impredecible, irregular y no estereotipada. Son movimientos sin finalidad.
La corea remite espontneamente a los 6

meses, por lo que no esta recomendado el
tratamiento con antidopaminrgicos, salvo
en casos rebeldes.
Con frecuencia los pacientes incorporan los

movimientos coreicos dentro de sus movimientos voluntarios para intentar disfrazarlos.
Una caracterstica de los pacientes coreicos es la impersistencia motora, o imposibilidad de mantener una postura ( por ej, no
pueden mantener la lengua protuida durante 20 segundos).
2.2.1. Clasificacin:
(Ver Tabla 4: Clasificacin de los coreas)
Las causas ms frecuentes son:
2.2.5. Enfermedad de Huntington

Afecta generalmente a pacientes de entre
20-40 aos. Tiene una herencia AD con penetrancia completa por mutacin de un gen en
el cromosoma 4 que codifica la huntingtina.
Si la transmisin es paterna, hay anticipacin (sntomas ms precoces en los hijos).
Presenta gran variedad de sntomas clnicos, entre los que destacan trastornos del
movimiento voluntario ( corea, distonia, parkinsonismo, alteracin de movimientos oculares voluntarios), deterioro cognitivo,
trastorno emocional y trastorno del compor-
20/10/09
tamiento.
El diagnstico se hace confirmando el
defecto gentico (repeticin de triplete CAG
> de 39). La RM puede mostrar una atrofia
del ncleo caudado
El tratamiento es sintomtico. Conviene ser
cautos con los neurolpticos ya que pueden
empeorar el parkinsonismo.
2.3. Distonas:
La distona es un TM consistente en contracciones sostenidas que generan movimientos
repetitivos de torsin o posturas anormales,
generalmente acompaadas de dolor.
2.3.1.1. Segn la localizacin:
- Focal: una sola regin corporal.
- Segmentaria: dos regiones contiguas (craneal, axial, braquial, crural).
- Multifocal: dos o ms regiones no contiguas.
- Generalizada: crural, axial y al menos otra
zona.
- Hemidistona: brazo y pierna ipsilaterales.
10:00
Page 617
Afectan a una sola regin corporal. Suelen

aparecer en la edad adulta de forma insidiosa. Con frecuencia se asocian a la realizacin de movimientos y ocasionalmente a
tareas especficas. El estrs y la fatiga las
empeoran y el descanso las mejoran. Es
caracterstica la mejora ante estmulos tactiles o propioceptivos, los llamados trucos
sensoriales (por ejemplo, la mejora del blefarospasmo al tocarse la frente).
Las distonas focales ms frecuentes son el
blefarospasmo, la distona oromandibular, el
sindrome de Meige (la asociacin de los dos
anteriores), el espasmo hemifacial, la disfona espasmdica (distona focal farngea), el
tortcolis, el antecolis y el retrocolis; el
calambre del escribientes y otras distonas
ocupacionales.
2.3.3. Distonias generalizadas:
Afectan al menos a una pierna, el tronco y otra
parte del cuerpo. Hay varias formas de inicio
en la infancia; la clsica se hereda de forma
autosmica dominante, estando localizado el
617
gen en el brazo corto del cromosoma 9.
2.3.4. Diagnstico:
- Distona mioclnica que responde a alcohol.
El diagnstico es clnico, hay que buscar

posibles causas para intentar un tratamiento etiolgico (ej: toma de frmacos); conviene
realizar
hemograma
completo,
bioqumica, VSG, serologas, hormonas tiroideas, Cu y ceruloplasmina, autoanticuerpos
y prueba de imagen (CT o RMN).
Distonas degenerativas
2.3.5. Tratamiento:
Distonas secundarias: dao cerebral perinatal, encefalitis infecciosa o postinfecciosa,

traumatismo craneoenceflico, talamotoma,
lesin medular, sndrome antifosfolpido primario, ictus, MAV, hipoxia, tumor cerebral,
enfermedades desmielinizantes, mielinosis
pontina cerebral, farmacolgica (L dopa, bloqueantes dopaminrgicos, ergticos, anticomiciales), txicos, hipoparatiroidismo,
psicgeno.
En general, poco efectivo, salvo en las distonas focales. (Ver Tabla 5: Tratamiento de la
distona).
2.3.1.2 Segn etiologa:

Distonas primarias
Distonas Plus:
- Distona que responde a dopa.
2.3.2. Distonas focales:
2.4. Mioclonas
Son sacudidas breves y sbitas debidas a
contraccin muscular (mioclonas positivas)
o a una prdida de tono muscular (mioclona
negativa o asterixis). No pueden ser reprimidas de forma voluntaria, lo que las diferencia de los tics. Asmismo es importante
A. Locomotor
20/10/09
distinguirlas del temblor y de la distona.

2.4.1.1. Segn sus caractersticas clnicas:
- Tipo: espontneas, de accin, reflejas (al
estmulo tctil o acstico)
- Distribucin: focales, axiales, multifocales,
generalizadas
- Ritmo: irregulares, repetitivas, rtmicas
2.4.1.2. Segn su fisiopatologa (lugar de origen):
- Corticales
- Talmicas
- Troncoenceflicas
- Espinales
- Perifricas
2.4.1.3. Segn su etiologa:
Page 618
(Ver tabla 6: Tratamiento de las mioclonas).

2.5. Tics:
Los tics son movimientos breves, repetitivos,
rpidos, estereotipados y sin finalidad aparente (tic motor) o sonidos con las mismas
caractersticas (tic vocal). Suelen ir precedidos de sentimientos o sensaciones premonitorias o de sensacin de "tensin interna"
que se alivia al realizarlos.
Los tics pueden ser controlados por el
paciente durante un cierto tiempo (cuidado
en la exploracin!), aumentan con el estrs
y persisten durante el sueo. Los tics motores pueden ser simples, si participa un nico
grupo muscular o complejos, y pueden formar parte de muchas enfermedades neurolgicas siendo el prototipo el sndrome de
Gilles de la Tourette, que asocia tics motores
y vocales complejos, generalmente acompaados de trastornos del comportamiento
(trastorno obsesivo-compulsivo, dficit de
atencin e hiperactividad).
618 - Esenciales: herencia AD, no asocia otra

clnica neurolgica.
2.5.1. Tratamiento:
A. Locomotor
- Fisiolgicas: al conciliar el sueo, tras ejercicio prolongado o estados de ansiedad; el

hipo (mioclona diafragmtica).
10:00
La mayor parte de los pacientes con tics no

precisan tratamiento farmacolgico. Si es
necesario los frmacos que se utilizan son:
Haloperidol, Pimozide (Orap), Risperidona
(Risperdal), Tetrabenazina, Calcio antagonistas: flunaricina (Sibelium), Clonacepam
(Rivotril), Toxina botulnica.
- Epilpticas: encuadradas en sndromes

epilpticos que asocian otros tipos de crisis.
- Sintomticas: alteraciones metablicas
(fallo renal y heptico, hiponatremia, hipo e
hiperglucemia, hipoxia e hipercapnia, alt
tiroideas, dficit de biotina), encefalopatas
txicas (ojo antibiticos de amplio espectro),
enfermedades de depsito, degeneraciones
espinocerebelosas, alteraciones en ganglios basales, demencias, encefalopatas
virales, alteraciones focales del SNC.
2.4.2. Diagnstico:
En el Sndrome de Gilles de la Tourette, si es

necesario tratar los trastornos de conducta
se utiliza clonidina, metilfenidato (Rubifen),
imipramina
(Tofranil),
clomipramina
(Anafranil), fluoxetina (Adofen) y fluvoxamina (Durimox).
El diagnstico es clnico, aunque puede ayudar la realizacin de algunos estudios complementarios, por ejemplo, el EMG.
3. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO DE

ORIGEN PSICGENO
2.4.3. Tratamiento:
En general, descartar primero una causa
secundaria y tratarla. Los frmacos ms empleados son el clonacepam y el cido valproico.
No superan el 4% dentro de los TM. Son ms

frecuentes en mujeres y suelen ser ms hipercinesias que hipocinesias. El diagnstico es
dificil, teniendo en cuenta que con frecuencia
aparecen en pacientes que tienen autnticos
20/10/09
sntomas o signos de afectacin neurolgica

o incluso en pacientes que realmente presentan otros trastornos del movimiento.
Los indicios que sugieren un TM de origen
psicgeno son:
Comienzo repentino.
Movimientos inconsistentes que cambian
sus caractersticas en el tiempo.
Movimientos y posturas incongruentes.
10:00
Page 619
nrgicos (amtipsicticos, antiemticos, antivertiginosos). Ocurre precozmente tras la

administracin del frmaco, es ms frecuente en varones, generalmente menores de 30
aos. No hay relacin con la dosis empleada, aunque s hay una susceptibilidad individual. Generalmente los espasmos afectan a
musculatura craneocervical y ocasionalmente a los miembros. Son frecuentes el tortcolis, el trismus y la desviacin ocular.
Estremecimiento rtmico.
TRATAMIENTO:
Forma extraa de caminar.
Biperideno (Akineton): 2 mg im.
Lentitud deliberada al realizar un movimiento voluntario.
Diazepam (Valium): 5-10 mg im.
Los movimientos desaparecen con la distraccin y aumentan al prestar atencin

sobre ellos.
Si va a persistir el tratamiento con antidopaminrgicos, se puede aadir un anticolinrgico al tratamiento, por ejemplo
trihexifenidilo (Artane) 5 mg dia vo o biperideno (Akineton) 4 mg dia vo.
Hay respuesta a placebo, sugestin o psicoterapia.
4.2. Discinesia tarda:
Fatiga, excesivo cansancio.
Remisin espontnea.
El manejo de este tipo de enfermos es complejo; es necesaria la realizacin de estudio
completo para descartar causa orgnica;
puede resultar til ingresar al paciente y a
veces es necesario llegar a utilizar placebos, tcnicas de sugestin y psicoterapia.
Es recomendable la interconsulta a psiquiatra, una vez que estemos seguros de que el
trastorno no es orgnico.
4. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
INDUCIDOS POR FRMACOS
Hay gran cantidad de frmacos que pueden
producir TM, por lo que siempre hay que
investigar todos los que el paciente toma.
Los TM inducidos por frmacos son: parkinsonismo, temblor, reaccin distnica aguda,
corea, balismo, acatisia, mioclonas, discinesias tardas y sndrome neurolptico
maligno. (Ver Tablas 7,8, 9 y 10)
4.1. Reaccin distnica aguda:
Aparece en 2 al 10% que toman antidopami-
Son hipercinesias, generalmente de tipo

coreico, que aparecen tras tratamiento neurolptico prolongado o al retirarlo; general- 619
mente se manifiestan como un sndrome
bucolinguomasticatorio, aunque pueden
afectar a otras zonas. Son ms frecuentes en
mujeres y en personas de edad avanzada.
El tratamiento consiste en la supresin del
frmaco causal, lo que hace que mejoren el
40% tras meses o aos; a veces al retirar la
medicacin se produce empeoramiento del
cuadro. Si persiste, el tratamiento de eleccin es la tetrabenacina (Nitoman). Otros
frmacos son la reserpina, la vitamina E, el
clonacepam o la toxina botulnica.
4.3. Parkinsonismo:
Aparece a la semanas o meses de iniciado
el tratamiento. Suele ser bilateral y simtrico
desde el inicio, su forma de presentacin es
ms brusca que enfermedad de Parkinson y
puede acompaarse de discinesias tardias.
El tratamiento consiste en suspender el frmaco causal, lo que hace desaparecer el
A. Locomotor
20/10/09
Page 620
cuadro en pocos meses. Con cierta frecuencia, el enfermo no vuelve a su situacin

basal, y con el tiempo desarrolla una
Enfermedad de Parkinson idioptica, lo que
hace pensar que el frmaco lo que hizo fue
precipitar el desarrollo de la enfermedad.
- Alteraciones de la tensin arterial
En general, como ya se ha comentado, el

tratamiento consiste en la suspensin del
frmaco responsable, pero a veces como en
el caso de los neurolpticos es imposible
suspenderlos; en estos casos, conviene sustituirlos por los atpicos: la olanzapina ,la
clozapina , la risperidona o la quetiapina.
4.4.2. Tratamiento:
4.4. Sndrome neurolptico maligno:

Es una complicacin rara de los antipsicticos (mayor riesgo: preparaciones depot,
varones jvenes, aumento de dosis, deshidratacin); antiparkinsonianos y anticolinrgicos (retirada brusca).
4.4.1. Criterios diagnsticos:
- Hipertermia y rigidez muscular.
620 - Inicio tardo tras el tratamiento (al menos
7 das).
A. Locomotor
10:00
- Excluir otra enfermedad sistmica

(infeccin, golpe de calor) o psiquitrica
(catatona).
- Al menos 3 de los siguientes:
- Disminucin del nivel de conciencia
- Taquipnea
- Leucocitosis
- Aumento de CPK o mioglobinuria
- Acidosis metablica
- Taquicardia
El tratamiento se realiza en UCI:

- Suspender el neurolptico.
- Soporte vital.
- Agonistas dopaminrgicos: Sinemet plus
100 mg cada 8 horas o Parlodel 5 mg cada
8 horas.
- Si no hay mejora: Dantrium (dantroleno,
no comercializado en Espaa) 1-2 mg por
kg cada 6 horas iv, y continuar con 25 mg
cada 8 horas vo.
20/10/09
10:00
Page 621
Tabla 1: Frmacos empleados en la enfermedad de Parkinson

Dosis (mg/da)
carbidopa
100 a 1200
Efectos adversos
Es el ms eficaz.
Similares a Levodopa.
Adems, los ergolnicos:
vasoconstriccin, fibrosis
pulmonar, fibrosis vlvulas
cardiacas (demostrado con
pergolide).
Carbegolina: nica dosis

diaria.
benserazida
Agonistas
dopaminrgicos:
- Ergticos
1. Bromocriptina
2. Lisuride
3. Pergolida
4. Carbegolina
- No ergticos
1. Ropinirol
2. Pramipexol
3. Apomorfina
IMAO-B
Selegelina
10-60
1-6
0.75-6
1.5-18
1-24
2-5
3-10
10
Comentarios
Nuseas, vmitos, hipotensin

ortosttica, arritmias,
alt psiquitricas y del sueo
Dosis mnima del

inhibidor de 75mg/d para
evitar efectos adversos.
Pergolida: requiere
control ecocardiogrfico
cada 6 meses.
Pramipexol:
especialmente eficaz
en temblor.
Apomorfina: uso
principal subcutneo,
de rescate.
Escasos, similares a levodopa.

No asociar a ISRS.
Inhibe la degradacin
de dopamina. Retrasa el
inicio del tto con levodopa (neuroprotector?).
Inhibidores COMT 200-600

Entacapone
Tolcapone (retirado
en Europa)
Intolerancia gstrica, orina anaranjada
Inhiben la metabolizacin de dopa. Dar asociado a levodopa.
Amantadita
Edemas, lvedo reticularis,

alt psiquitricas
100-600
Anticolinrgicos
- Trihexifenidilo
- Biperideno
1-5
1-2
Poco eficaz, tolerancia.

til en discinesias
tardas.
Sequedad mucosas, estreimiento, Poco uso.

retencin urinaria, alt memoria
Evitar en ancianos.
621
A. Locomotor
Principio activo
Levodopa +
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10:00
Page 622
Tabla 2: Fluctuaciones y discinesias: tratamiento

Fluctuacin
Deterioro fin de dosis
(Wearing off)
Retraso en la respuesta
(retraso del on)
On- off no predecibles
Discinesia
Pico de dosis ( movimientos coreicos)
A. Locomotor
622
Tratamiento
Fragmentar las dosis
Cambiar a formulas retard
Aadir agonistas, ICOMT, selegilina,
amantadine
Dopa antes de las comidas
Dieta hipoproteica (las proteinas compiten con
la absorcin intestinal de dopa)
Procinticos (Motilium)
Aadir agonistas
Difsicas (miembros inferiores,

coreicas o distnicas)
Precoz matutina
Tratamiento
Disminuir dosis de dopa
Retirar selegilina, ICOMT
Aadir amantadine
Aumentar/redistribuir dosis de dopa
Aadir agonistas
Formula retard o agonista la noche antes
Trastornos psiquitricos
Alucinaciones visuales,
alteraciones del comportamiento
Tratamiento
Clozapina
Quetiapina
nicos no
parkinsonizantes
Tabla 3: Clasificacin etiolgica del temblor

I. TEMBLORES DE REPOSO
A. Enfermedad de Parkinson
B. Parkinsonismos plus
C. Parkinsonismos secundarios
D. Trastornos degenerativos: Huntington, Wilson, Neuroacantocitosis, Hallervorden Spatz
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10:00
Page 623
Tabla 3: Clasificacin etiolgica del temblor (Continuacin)

II. TEMBLORES DE ACCION
A. Temblores posturales
1. Fisiolgicos
2. Fisiolgicos acentuados:
2.1 Estrs
2.2 Endocrinos: hipoglucemia, feocromocitoma, hipertiroidismo.
2.3 Frmacos
2.4 Txicos: Pb, alcohol, Hg
3. Esencial
B. Temblores cinticos: cerebelo, mesencfalo
C. Temblores especficos de la escritura, la voz, otros
Tabla 4: Clasificacin de los coreas:
623
A. Locomotor
A. COREAS HEREDITARIAS:
1. Enfermedad de Huntington
2. Neuroacantocitosis
3. Corea hereditaria benigna
4. Enfermedades metablicas hereditarias
B. COREAS SECUNDARIAS
1. Frmacos: neurolpticos y derivados, antiparkinsonianos, anticonvulsivantes, esteroides,
opiceos, etc
2. Txicos: alcohol, monxido de carbono, organofosforados, manganeso, mercurio, etc
3. Enfermedades metablicas adquiridas: hipo e hiperglucemia, degeneracin
hepatocerebral adquirida, hipo e hipernatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia,
hipertiroidismo, hipo, pseudohipo e hiperparatirodismo, enfermedad de Addison,
insuficiencia renal y heptica, kernicterus
4. Enfermedades nutricionales: beriberi, encefalopata de Wernicke, pelagra,
dficit de vit B12
5. Embarazo: corea gravdico
6. Infecciones y parasitosis del SNC
7. Enfermedades autoinmunes: LES, Behet, vasculitis, sarcoidosis, AR, corea de Sydenham
8. Neoplasias: policitemia vera, sndromes paraneoplsicos, etc
9. Corea asociada a otras enfermedades neurolgicas: enfermedades cerebrovasculares,
enfermedades neurocutneas( esclerosis tuberosa, Sturge Weber), enfermedades
degenerativas
C. COREAS DEL DESARROLLO Y ENVEJECIMIENTO
1. Corea fisiolgica de la infancia
2. Discinesias bucoorolinguales del envejecimiento
3. Corea senil
20/10/09
10:00
Page 624
Tabla 5: Tratamiento de la distona

Distona
Distona secundaria
Distonas generalizadas,
segmentarias, multifocales
Tratamiento
Etiolgico
Farmacolgico:
Anticolinergicos a altas dosis
Baclofen
Clonazepam
Distona con respuesta a L dopa

Distonas focales
Hemidistona
Distona axial y generalizada
Levodopa
Toxina botulnica
Quirrgico:
- Talamotoma
- Palidotoma posteroventral
Tabla 6: Tratamiento de las mioclonas

A. Locomotor
624
Mioclonas
Corticales
Epilepsia mioclnica
Tronco y espinales
Segmentarias
Esenciales
Tratamiento
Valproico (Depakine 200 mg/8h)
Clonacepam (Rivotril 2mg/8h)
Primidona (Mysoline 250 mg/8h)
Clobazam (Noiafren 20 mg/da)
Valproico (Depakine 200 mg/8h)
Piracetam (Ciclofalina 800 mg/8h)
Hidroxitriptfano
Clomipramina(100-250 mg/dia)
Fluoxetina(Adofen 20-60 mg/da)
Propanolol
Anticolinrgicos
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10:00
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Tabla 7: Parkinsonismo inducido por frmacos

PARKINSONISMO FARMACOLGICO
1. Actividad antidopaminrgica manifiesta:
Neurolpticos: todas las familias
Calcio antagonistas: Flunarizina, Cinarizina
Hipotensores: Metildopa
2. Actividad antidopaminrgica escasa o no demostrada:
Calcio antagonistas:Diltiazem, Nifedipina, Perhexilina
Antiepilpticos: Fenitona, Valproico
Antiarrtmicos: Amiodarona, Aprindine, Mexiletine, Procaina
Opiceos: Petidina
Hipotensores: Captopril
Ansiolticos y antidepresivos: Amoxapina, Lorazepan, Diazepam, Pirlindona, Buspirona
Otros: Buformina, Cimetidina, Sales de litio
Tabla 8: Temblor inducido por frmacos

TEMBLOR FARMACOLGICO
Catecolaminrgicos: epinefrina, isoproterenol, terbutalina, cafeina, teofilina.
Con actividad endocrina: hormonas tiroideas, amiodarona, hipoglucemiantes.
Antiepilpticos: valproico, carbamacepina.
Psicofrmacos: litio, antidepresivos tricclicos, inhibidores de la recaptacin de
serotonina, anfetaminas.
Intoxicaciones: salicicatos, bismuto, metilbromuro.
Antidopaminrgicos: neurolpticos, cinarizina, flunarizina.
A. Locomotor
625
20/10/09
10:00
Page 626
Tabla 9: Corea inducido por frmacos

COREA FARMACOLGICO
Neurolpticos y otros farmacos parkinsonizantes.
Frmacos antiparkinsonianos: dopaminrgicos, amantadine, anticolinrgicos.
Antiepilpticos: fenitona, carbamacepina.
Estimulantes noradrenrgicos: anfetaminas, metilfenidato, aminofilina, teofilina,
cafeina, permoline.
Esteroides: anticonceptivos orales, anabolizantes.
Opiaceos: metadona.
Miscelnea: amoxapina, antihistamnicos, cimetidina, diazxido, digoxina, isoniacida,
litio, tricclicos...
Intoxicaciones: intoxicacin etlica y abstinencia, CO, manganeso, mercurio, talio,
tolueno.
A. Locomotor
626
Tabla 10: Distona farmacolgica:

DISTONIA AGUDA
Antidopaminrgicos
Antimalricos
Difenhidramina
Ac. Mefenmico
Oxatomida
Flunarizina y cinarizina
Page 627
1. CONCEPTO DE DEMENCIA
Autores:
M. Domnguez Salgado,
O. Snchez del Valle,
M.S. Manzano Palomo.
La demencia se define como toda entidad clnico-patolgica,

plurietolgica, caracterizada por un deterioro de mltiples
funciones cognitivas respecto a un nivel previo. Este deterioro intelectual implica una afectacin de las capacidades
funcionales del sujeto, en grado suficiente como para interferir sus actividades sociolaborales. No es infrecuente la
coexistencia de dos entidades que aditivamente sean las
responsables del deterioro cognitivo del enfermo y en ese
caso se trata de demencias de etiologa combinada. Es primordial llegar al diagnstico dada la posibilidad de que sean
reversibles mediante la instauracin de un tratamiento adecuado lo ms precozmente posible. No debemos olvidar que
si el mecanismo fisiopatolgico causal del dao neuronal se
mantiene durante el tiempo suficiente, todas las demencias
reversibles acabaran siendo irreversibles.
Los criterios diagnsticos ms utilizados son los DSM-IV
(Diagnostic and Statistical Manual) (tabla 1-1) y los CIE-10
(Dcima Revisin de la Clasificacin Internacional de
Enfermedades Mentales y de la Conducta de la O.M.S.) 627
(tabla 1-2).
Existe una tendencia a utilizar la enfermedad de Alzheimer
(EA) como paradigma de las demencias y referir todas las
dems a ella, dado que es la forma ms comn afectando al
5-10% de la poblacin por encima de los 65 aos; de ah la
insistencia en la perdida de memoria como sntoma imprescindible para el diagnstico. Sin embargo, el deterioro de
memoria debera tener el mismo peso diagnstico que el
dficit en cualquiera de las otras funciones superiores,
incluyendo las alteraciones emocionales, del comportamiento y de la personalidad.
Los estudios de prevalencia cifran a la poblacin con demencia en torno al 1% entre 65-69 aos, incrementndose de
manera exponencial hasta 23,4% para los mayores de 85
aos. Se prevee que estas cifras se dupliquen en el ao 2025.
El diagnostico de demencia es errneo en el 10-30% de los
casos; suele pasar desapercibido cuando el deterioro mental es leve y/o de corta duracin, malinterpretndose como
cuadros confusionales, dficits cognitivos aislados o principalmente cuadros psiquitricos (ej. pseudodemencia por
depresin).
A. Locomotor
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Ttulo de captulo:
DEMENCIA.
Coordinador:
R. Arroyo Gonzlez
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DEMENCIA
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
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Tabla 1-1 Criterios diagnsticos de demencia DSM-IV (*)

A. Desarrollo de dficit cognoscitivos mltiples que se manifiestan por:
(1) Alteracin de la memoria (alteracin de la capacidad de aprender nueva informacin o
recordar informacin previamente aprendida).
(2) Una o ms de las siguientes alteraciones cognoscitivas
(a) Afasia
(b) Apraxia
(c) Alteracin de la funcin ejecutiva (capacidad para el pensamiento abstracto y para
planificar, iniciar, secuenciar, monitorizar y de tener un comportamiento complejo).
B. Los defectos cognoscitivos de los criterios A1 y A2 han de ser los suficientemente graves
como para provocar un deterioro significativo de la actividad social o laboral.
Estos tems representan un dficit respecto a un nivel previo.
(*) Resumen del original
A. Locomotor
628
Tabla 1-2 Criterios diagnsticos de demencia de la CIE-10 (*)

1. Deterioro de la memoria
Alteracin de la capacidad de registrar, almacenar y recuperar informacin nueva.
Prdida de contenidos mnsicos relativos a la familia o al pasado.
2. Deterioro del pensamiento y del razonamiento.
Reduccin en el flujo de ideas.
Deterioro en el proceso de almacenar informacin:
- Dificultad para prestar atencin a ms de un estmulo a la vez.
- Dificultad para cambiar el foco de atencin.
3. Interferencia en la actividad cotidiana.
4. Conciencia clara. Posibilidad de la superposicin delirio/demencia.
5. Sntomas presentes al menos durante seis meses.
(*) Resumen del original
Tabla 1-3 Criterios diagnsticos de deterioro cognoscitivo leve.

Petersen y cols.
1. Queja de prdida de memoria corroborada por un informador.
2. Funcin cognoscitiva general normal.
3. No existe alteracin significativa de las actividades de la vida diaria.
4. Afectacin de la memoria: la puntuacin en los tests de memoria es inferior a 1,5
d.e. por debajo de la media de los controles ajustada a edad, sexo y escolarizacin en
estos tests.
a. Escala de Weschler revisada.
b. Tests de aprendizaje verbal auditivo.
c. Lista de palabras del CERAD.
5. No existe demencia ni Enfermedad de Alzheimer de acuerdo con estos criterios.
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Tabla 1-3 Clasificacin de las demencias degenerativas primarias

Enfermedades degenerativas en las que la demencia es una de las manifestaciones
principales
Enfermedad de Alzheimer
Degeneracin frontotemporal
Forma familiar asociada a parkinsonimos
Otras formas familiares
Demencia con cuerpos de Lewy
Enfermedades degenerativas en las que la demencia puede formar parte del cuadro clnico
Corea de Huntington
Parlisis supranuclear progresiva
Formas familiares
Degeneracin corticobasal
Enfermedad de Parkinson
Formas familiares
Forma familiar juvenil
Atrofia multisistmicas
Heredoataxias
Degenerativas cerebrales focales
Con respecto al diagnstico precoz de la
enfermedad, hoy en da se conoce como
Deterioro Cognitivo Ligero (Mild Cognitive
Impairment, MCI) al perodo transicional
antes del desarrollo de EA, y que engloba
individuos con un curso evolutivo ms
benigno que otros. Criterios diagnsticos,
ver (tabla 1-3). Aproximadamente entre el 12
y 15% de dichos individuos padecern una
demencia a lo largo del perodo de un ao,
lo cual es diez veces superior a la incidencia de demencia en la poblacin general. ]
2. CLASIFICACION
Se pueden considerar tres grandes categoras etiolgicas:
Demencias degenerativas primarias
Demencia tipo Alzheimer
Otras demencias degenerativas primarias
Demencias secundarias (y potencialmente

reversibles)
Demencias vasculares
Otras demencias secundarias
Demencias combinadas (o de etiologa
mltiple)
Mixta (vascular y degenerativa)
Otras demencias combinadas
Tambin puede ser de utilidad clasificar,
desde un punto de vista clnico y neuropsicolgico, a las demencias en corticales y
subcorticales, aunque est ms en desuso.
Otro punto a considerar es la presencia de
sntomas neurolgicos asociados, lo que
puede tener importancia a la hora del diagnostico diferencial.
A continuacin presentaremos las patologas que se incluyen en las categoras diagnosticas antes enumeradas.
A. Locomotor
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Tabla 1-4 Clasificacin de las demencias vasculares

Isquemias
Demencia multiinfarto
Demencia por infarto estratgico
Demencia por enfermedad de pequeo vaso
Subcortical
Leucoencalopata subcortical arteriosclertica (enfermedad de Binswanger)
Estado lacunar
Angiopatas hereditarias (CADASIL)
Cortical y subcortical
Angiopata hipertensiva y arteriosclertica
Vasculitis con demencia
Isqumico-hipxicas
Encefalopata difusa anoxicoisqumica o restringida debido a vulnerabilidad selectiva
Infartos incompletos de sustancia blanca
Infartos de zona frontera
Hemorrgicas
Hematoma subdural crnico
Hemorragia subaracnoidea
Hematoma cerebral
Angiopata amiloidea
Combinadas
A. Locomotor
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Tabla 1-5 Clasificacin de las demencias secundarias
Contina >
631
A. Locomotor
Demencias vasculares
Demencias por mecanismos exclusivamente intracraneales
Hidrocefalia crnica del adulto
Hidrocefalia arreabsortiva (a presin normal)
Tumores cerebrales primarios
Metstasis cerebrales
Hematoma subdural crnico (o higroma?)
Demencias asociadas a carcinoma
Carcinomatosis menngea
Sndromes paraneoplsicos (encefalitis lmbica)
Demencia de origen infeccioso
Infecciones por bacterias subagudas crnicas
Infecciones por hongos
Infecciones parasitarias
Infecciones virales
Enfermedad por priones
Abscesos cerebrales
Origen endocrino-metablico
Hipoglicemia crnica (hiperinsulinismo)
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Hipoparatiroidismo
Hiperparatiroidismo
Enfermedad de Addison (hipofuncin suprarrenal)
Enfermedad de Cushing (hiperfuncin suprarrenal)
Degeneracin hepatolenticular (enfermedad de Wilson)
Encefalopata urmica
Encefalopata hipoxia
Encefalopata hipercpnica-hipxica
Porfirias
Errores innatos del metabolismo en el adulto
Leucodistrofias
Enfermedades de depsito
Origen carencial
Dficit de vitamina B12
Dficit de cido flico
Dficit de niacina (cido nicotnico)
Dficit de tiamina (vitamina B1) (sndrome de Wernicke-Korsdakov)
Otros
Origen txico
Demencia alcohlica
Enfermedad de Marchiafava-Bignami (alcoholismo crnico)
Intoxicacin por plomo, bismuto, mercurio, manganeso, aluminio, arsnico, talio,
niquel, cadmio, y otros (sulfuro de carbono, tolueno, nitrobencenos, anilinas, triorto
cresilfosfato, tetracloruro de carbono, monxido de carbono, acrilamida, etc).
Compuestos orgnicos.
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Demencias por medicamentos:

Litio, antineoplsicos: metrotexato, vincristina, asparaginasa, interfern, citosina
arabinsido, anticomiciales: hidantonas. cido valproico, etosuximida, benzodiacepinas,
barbitricos, antidepresivos, analgsicos, propanolol, cimetidina, anticolinrgicos,
diurticos, antibiticos: penicilina, cloramfenicol, griseofulvina, polimixina, rifampicina,
sulfonamida, metronidazol.
Otros: disulfirn, digital, bromidas, esteroides, anfetaminas, ergotamina, Anticonceptivos
orales, antidiabticos orales, levodopa, etc.litio, metotrexato, hidantonas, cido
valproico, benzodiacepinas, barbitricos, antidepresivos, analgsicos, propanolol,
cimetidina, etc.
Por enfermedad desmielinizante: Esclerosis mltiple (EM), otras.
Por alteraciones del colgeno y vasculares
Lupus eritematoso sistmico
Sarcoidosis
Artritis reumatoide
Arteritis de la temporal
Sndrome de Sjgren
Otras: esclerosis sistmica progresiva, poliartritis nudosa, sndrome de Susac
(microangiopata cerebrorretiniana).
Por traumatismos craneales
Demencia por enfermedades psiquitricas
Sntomas cognitivos de la depresin
Sntomas cognitivos de enfermedades psiquitricas crnicas (ej. esquizofrenia)
Asociadas a epilepsia
Otras
A. Locomotor
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3. HISTORIA CLINICA, EXPLORACIN

FSICA Y NEUROLGICA, PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
3.1. Estudio inicial
El mejor diagnstico de la demencia se basa
en una cuidadosa historia clnica y una
exploracin fsica y neuropsicolgica realizadas por un neurlogo con experiencia en
10:01
Page 633
esta patologa. Esta evaluacin sistemtica,

constituida por un estudio inicial y estudios
complementarios, es irremplazable y exige
tiempo. Siempre se realizan dos pasos diagnsticos: en primer lugar el diagnstico sindrmico de demencia y, en segundo lugar, el
diagnstico etiolgico. Se propone el
siguiente algoritmo diagnstico:
A. Locomotor
633
El protocolo de estudios complementarios se realizar en funcin de las sospechas clnicas.
20/10/09
3.2. Historia clnica

Es el componente ms importante del estudio inicial. Incluye una anamnesis obtenida
del paciente, si es capaz, y de un informador
fiable.
Se recogern los antecedentes familiares
(incluyendo rbol genealgico en caso de
historia familiar) y personales, nivel de escolarizacin, la patocrona, los sntomas cognitivos, trastornos de conducta, de
personalidad y cualquier otro sntoma indicativo de enfermedad cerebral.
Datos importantes de la historia
clnica en el estudio de las demencias
Antecedentes
Personales
Familiares
Escolarizacin
Datos patocrnicos:
Forma de inicio
A. Locomotor
634
Aguda: infeccin, ictus, drogas,

metabolopatas, etc.
Subaguda: tumores, hidrocefalia
normotensiva, etc.
Insidiosa: demencia degenerativa
primaria, etc.
Forma de evolucin
Progresiva
10:01
Page 634
Neurolgica: puede revelar datos importantes para el diagnstico etiolgico. Hay

que prestar atencin a la existencia de anomalas focales cerebrales.
- Anomalas focales
- Trastornos del movimiento
- Otros: parlisis oculomotoras, sndrome
seudobulbar, ataxia, dismetra.
3.4. Pruebas complementarias
El objetivo de las pruebas complementarias
es establecer el diagnstico etiolgico. Las
pruebas de laboratorio son necesarias para
diagnosticar causas metablicas, infecciosas, txicas, endocrinolgicas, etc. y las de
neuroimgen, lesiones estructurales.
Pruebas complementarias en el
proceso diagnstico de las
demencias
NECESARIAS
Bioqumica sangunea: glucosa creatinina,
colesterol, GOT, GPT, gamma-GT, bilirrubina,
fosfatasa alcalina, sodio, potasio, calcio.
Protenas totales.
Hormonas tiroideas: T4 libre y TSH.
Vitaminas: B12 y folatos.
Serologa lutica*
ECG
TC o RMN cerebral*
Fluctuante
Escalonada
Estacionaria
Sntomas cognitivos, trastornos de la
conducta y personalidad.
Otros sntomas indicativos de enfermedad
cerebral.
3.3. Exploracin
General: encaminada a detectar alteraciones concomitantes, causantes o agravantes
de la demencia, como la afectacin cardiorrespiratoria, heptica, metablica u otros
sistemas.
OPTATIVAS
Bioqumica y sedimento de orina
Proteinograma
LCR
HIV
EMG
Arteriografa
EEG, cartografa EEG
Potenciales evocados
SPECT, PET
Estudios Genticos
Biopsia cerebral
Otras
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* Segn las recomendaciones de la Academia

Americana de Neurologa AAN, 2001, la serologa
lutica se determinar en caso de alta sospecha o
si el paciente vive en una zona de alta endemicidad. Respecto a la neuroimagen estructural, la
prueba necesaria es el CT pues se estima que
hasta un 51% de los pacientes pueden mostrar
lesiones estructurales significativas sin rasgos en
la historia clnica o en la exploracin fsica que
puedan orientar al diagnstico topogrfico.
10:01
Page 635
4. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL

SNDROME DEMENCIA
Diagnostico diferencial bsico
Los diagnsticos diferenciales generales
bsicos del sndrome demencia se resumen
en la siguiente tabla:
Diagnsticos diferenciales bsicos del sndrome demencia

ENTIDAD/SNDROME
CARACTERSTICA PRINCIPAL
Sndrome confusional agudo (delirium).
Nivel de conciencia alterado y curso agudo
Depresin u otros trastornos psiquitricos.
Aplanamiento afectivo. Humor triste.
Retraso mental.
Falta de adquisiciones.
Alteracin cognitiva en el anciano y
Los dficit no interfieren
alteracin cognitiva que no alcanza el
significativamente con
rango de demencia.
las actividades habituales.
Sndromes cognitivos focales.
Trastorno de una funcin cognitiva (afasia,
amnesia, etc.) con relativa preservacin
de los dems.
El enfoque teraputico de la demencia comporta, en primer lugar, el descartar causas

potencialmente tratables, o bien porque
estemos ante una demencia secundaria a
los procesos que hemos enumerados, o bien
de situaciones asociadas que empeoran el
cuadro clnico del paciente y la situacin de
su familia. Gran parte de la discusin de este
apartado esta dedicada a la EA, enfermedad
en la que an no puede hablarse de tratamiento etiopatognico, ya que, si bien se
conocen varios de sus determinantes, en su
etiologa intervienen numerosos factores
genticos y ambientales, de disfuncin colinrgica y de otros neurotransmisores, trastornos neuroinmunes y trficos, etc., y se
desconoce la causa o causas principales de
origen. No obstante, s disponemos de frmacos de utilidad y eficacia comprobada
como tratamiento sintomtico que actan
sobre diversos factores bien conocidos que
participan en el proceso patolgico.
A pesar de que el sndrome confusional 635

agudo suele presentarse con mayor frecuencia en pacientes hospitalizados, puede aparecer como complicacin en el curso de una
demencia, ya que todas demencias predisponen a padecer este trastorno. Generalmente
se relaciona con procesos intercurrentes
(por ejemplo con: el sndrome de abstinencia
debido a la supresin de ciertos frmacos,
especialmente benzodiacepinas; efectos
anticolinrgicos de los antidepresivos tricclicos; o con actividad histamnica de la cimetidina y ranitidina, cuyo uso est muy difundido
entre la poblacin geritrica).
A. Locomotor
5. TRATAMIENTO
5.1. Trastornos psicticos

La aparicin de alucinaciones y comportamientos de tipo psictico va aumentando a
medida que el paciente se deteriora y, cuando se presentan, persisten hasta en un 20%
de los casos. Esta sintomatologa desaparece o se atena en los tratados con neurolpticos comparados con aquellos que reciben
20/10/09
placebo. Existen estudios que comparan la

eficacia de los distintos neurolpticos en este
aspecto. Con respecto a los llamados neurolpticos tpicos o de primera generacin,
(clorpromacina, tioridazina y haloperidol),
cuyo principal representante es el haloperidol, son frmacos mal estudiados en la poblacin anciana. Las tasas de mejora se cifran
en torno a un 18% respecto a placebo. Sus
dosis deben reducirse para su uso en ancianos y la limitacin de su utilizacin reside fundamentalmente en sus efectos secundarios
como el parkinsonismo (desarrollado hasta
en el 70% tras un tratamiento de ms de 9
meses), las discinesias tardas, la hipotensin
arterial, somnolencia, entre otros. No hay que
olvidar que cuando en un paciente se sospeche la existencia de una demencia por cuerpos de Lewy est contraindicado el uso de
los neurolpticos tpicos, debido a la hipersensibilidad que presentan estos pacientes,
la cual es, adems, un criterio diagnstico.
A. Locomotor
El otro grupo farmacolgico, son los neuro636 lpticos atpicos o de segunda generacin
compuesto por la risperidona, clozapina,
olanzapina, quetiapina y aripiprazol. De ellos
el nico que dispone de la indicacin en el
tratamiento de los trastornos conductuales
en la demencia es la risperidona. El resto,
aunque son de eficacia demostada, debido a
las recientes publicaciones respecto a los
efectos secundarios de ndole cardiovascular, requieren visado para su utilizacin y se
dispensan a travs de la farmacia del hospital como medicamentos de uso compasivo. Obviando este problema, la eleccin de
uno u otro depender igualmente del perfil
de efectos secundarios. Ver tabla 5.1-1.
10:01
Page 636
A modo de conclusin, y sin tener en consideracin los problemas actuales en la indicacin de los neurolpticos, los de segunda
generacin son los de eleccin para el tratamiento de la agitacin, agresividad y psicosis presentes en los pacientes con
demencia. De ellos, la quetiapina, dado su
poder sedante y escasa capacidad de inducir parkinsonismo, es el indicado en la
demencia por cuerpos de Lewy y en la
Demencia asociada a la Enfermedad de
Parkinson idioptica. El aripiprazol, recientemente introducido, es bien tolerado segn
resultados preliminares, aunque faltan estudios que demuestren dicho perfil de tolerabilidad y, lo que es ms importante, sus
efectos secundarios a largo plazo. La clozapina es un txico hemtico que produce
neutropenia y agranulocitosis en un porcentaje bajo de pacientes, por lo que se requiere monitorizacin de la serie blanca, y en la
actualidad est en desuso.
5.2. Trastornos psicoafectivos: depresin y
ansiedad.
Entre un 5 y un 8% de los pacientes con
demencia y en especial enfermedad de
Alzheimer, presentan depresin mayor.
Hasta un 25% tiene un estado de nimo
depresivo en el momento del inicio de la sintomatologa de esta enfermedad.
Los distintos antidepresivos tienen una eficacia similar. Los frmacos de eleccin para
el tratamiento de la depresin son los inhibidores selectivos de la recaptacin de la
serotonina (ISRS): fluoxetina, sertralina,
paroxetina, citalopram, escitalopram etc. La
ventaja de estos frente a otros antidepresi-
Tabla 5.1-1 Neurolpticos ms usados y efectos secundarios.

Efectos secundarios
Risperidona
Olanzapina
Quetiapina
Extrapiramidal
+/++
+
0/+
Hipotensin
++
++
+++
Aumento peso
+
+++
+
Anticolinrgico
0
++
0/+
Somnolencia
+
++
+++
Haloperidol
++++
++
0/+
+
+
20/10/09
vos es su sencilla pauta de administracin

(una nica toma al da, preferentemente por
la maana) y sus escasos efectos adversos
(nuseas, vmitos, agitacin, acatisia, disfuncin sexual y perdida de peso).
Los antidepresivos tricclicos clsicos (imipramina, amitriptilina, clomipramina, etc.)
estn contraindicados en ancianos con
demencia, debido a sus efectos secundarios
(visin borrosa, sequedad de boca, retencin urinaria, estreimiento, sedacin y delirio), especialmente de tipo cardiotxico
(excepto la lofepramina). Su potencial actividad anticolinrgica provoca que se desestime como antidepresivo de primera
eleccin en la EA, excepto la nortriptilina y
la desipramina.
La trazodona es una antidepresivo atpico
con gran actividad serotoninrgica y escasos efectos anticolinrgicos. Es til en
casos de insomnio y depresin, con administracin nocturna. Hay que tener cuidado
por su tendencia a la hipotensin en aquellos pacientes con disautonoma.
La venlafaxina es un antidepresivo con
accin dual inhibiendo la recaptacin de
serotonina y noradrenalina que es til cuando coexiste junto a la depresin sntomas
obsesivos, bulimia o bradipsiquia.
Los inhibidores de la monoaminoxidasa
(IMAO) estn contraindicados debido a sus
efectos adversos.
Para la ansiedad se recomienda una benzodiacepina de accin corta o intermedia,
como loracepam, y siempre durante un tiempo limitado, ya que puede instaurarse tolerancia a sus efectos y, adems, estos
frmacos poseen capacidad adictgena. Se
suele presentar junto con depresin y cuadros de agitacin, por lo que en su tratamiento se combina habitualmente un
antidepresivo y neurolpticos.
5.3. Trastornos del sueo
Se estima que entre un 20-67% de pacientes
10:01
Page 637
presentan este trastorno. El tratamiento

tiene el objetivo de disminuir la frecuencia y
gravedad del insomnio, las interrupciones
del sueo y la confusin nocturna.
Hay que descartar que sea debido a factores desencadenantes, como la ansiedad o el
dolor. En segundo lugar, tener en cuenta
otras medidas como evitar la siesta, tener un
horario fijo para irse a la cama, evitar cenas
copiosas, medicaciones estimulantes
(amantadina, selegilina, etc.), medicamentos que despierten al paciente (diurticos,
etc.) y solo cuando esto falla recurrir a la
medicacin. En este caso, pueden utilizarse
para su correccin neurolpticos como la
tioridazina, benzodiacepinas de vida media
corta u otros frmacos como el clometiazol.
El sndrome de la puesta de sol (sun downing) se refiere al deterioro vespertino de los
estados de confusin y se asocia a demencia, delirio y entornos poco familiares. Si las
intervenciones comportamentales basadas
en un incremento de la iluminacin y la atencin o mantenimiento de un entorno familiar
637
no dan resultado, el tratamiento breve con
antipsicticos puede resultar beneficioso.
5.4. Tratamiento farmacolgico del dficit
cognitivo
El siguiente enfoque teraputico es casi
exclusivo para la enfermedad de Alzheimer.
El deterioro de la funcin cognitiva en esta
enfermedad sta relacionado, entre otras
causas, con una reduccin de la transmisin
colinrgica en el prosencfalo basal y con la
aparicin de las lesiones anatomopatolgicas caractersticas. Se ha demostrado que
varios agentes mejoran la funcin cognitiva
o retrasan su velocidad de deterioro en un
porcentaje importante de pacientes, y hasta
ahora los medicamentos que han sido
comercializados son: Tacrina, donepezilo,
rivastigmina, galantamina y memantina
Los inhibidores de la colinesterasa actualmente disponibles se diferencian en la incidencia y la gravedad de los efectos
A. Locomotor
20/10/09
adversos producidos en dosis clnicas. La

lesin heptica reversible, observada por la
tacrina y velnacrina, y la hiperactividad colinrgica manifestada por nauseas, vmitos y
calambres musculares, que se presentan
con stos y otros frmacos, pueden impedir
que se alcance una dosis ptima.
El donepezilo es un inhibidor reversible y
selectivo de la ACE. En cambio, la rivastigmina es un inhibidor pseudoirreversible de la
ACE de duracin intermedia, y por su efecto
inhibidor de la BuCE presente en sistema
lmbico, es especialmente til en pacientes
con cuadros psicticos y por ello es de eleccin en Demencia por cuerpos de Lewy.
A. Locomotor
638
10:01
Page 638
La galantamina es, adems, un inhibidor

alostrico de los receptores nicotnicos colinrgicos. La memantina es un antagonista
no competitivo del receptor NMDA, voltajedependiente. Su efecto es antagonizar los
efectos del aumento patolgico de los niveles txicos del glutamato, previniendo la
entrada de calcio y protegiendo a las neuronas de la excitotoxicidad. Actualmente est
indicada en EA moderadamente grave y
grave en monoterapia o biterapia combinada con otros inhibidores de CE.
La selectividad de la accin de cada frmaco descrito podra influir tanto para los efectos teraputicos como adversos.
Page 639
Autores:
E. Gutirrez Delicado,
E. Hernndez Hortelano,
A. M. Garca Garca.
Las crisis epilpticas constituyen el 1% de las consultas de

urgencias. El riesgo de que una persona sufra epilepsia a lo
largo de su vida se sita entre el 3% y 5%. La epilepsia
aumenta progresivamente con la edad, con dos picos bien
diferenciados: uno en los primeros 10 a 15 aos de vida, y
otro a partir de los 65 aos.
1. DEFINICIN Y CLASIFICACIN DE CRISIS COMICIAL Y
EPILEPSIA.
Se define crisis epilptica como una descarga neuronal
hipersincrnica paroxstica que da lugar a una disfuncin
neurolgica repentina y transitoria. Las epilepsias y sndromes epilpticos constituyen un grupo de trastornos del sistema nervioso central caracterizados por la repeticin de
dos ms crisis epilpticas no provocadas por una causa
inmediatamente identificable en el curso de ms de 24 horas.
La epilepsia se clasifica por tipos de crisis (Tabla 1) y en sndromes epilpticos definidos que, por lo general, engloban
varios tipos de crisis (Tabla 2). En funcin de su etiopatoge639
nia, se distinguen epilepsias:
Idiopticas: en las que no se evidencia causa y se presupone un origen gentico.
Sintomticas o secundarias a una patologa orgnica.
Criptognicas: son aquellas epilepsias en las que no se
encuentra un factor de riesgo pero en las que se piensa puede
haber una etiologa.
Las crisis pueden ser sintomticas agudas si ocurren en cercana temporal (una semana) con una afectacin neurolgica de cualquier ndole. Es importante distinguir entre crisis
agudas sintomticas y epilepsia sintomtica. Las primeras
son reactivas y no precisan tratamiento prolongado. Sin
embargo, la epilepsia sintomtica implica en su definicin la
ocurrencia de crisis espontneas con un antecedente patolgico previo, razn por la que precisa de tratamiento a largo
plazo.
2. VALORACIN CLNICA DE LA CRISIS COMICIAL.
ETIOLOGA DE LA CRISIS.
El diagnstico de crisis comicial es fundamentalmente clnico. Ante un paciente trado por crisis es recomendable
A. Locomotor
72
Ttulo de captulo:
EPILEPSIA.
Coordinador:
R. Arroyo Gonzlez
10:01
EPILEPSIA
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
20/10/09
20/10/09
seguir la siguiente sistemtica:

2.1. Determinar si se trata de una
verdadera crisis epilptica.
Se debe realizar un diagnstico diferencial
con otros fenmenos paroxsticos no epilpticos: Migraa, trastornos del sueo (narcolepsia, terrores nocturnos, sonambulismo),
amnesia global transitoria, sncope cardiovascular (sncope convulsivo), accidente
isqumico transitorio, vrtigo paroxstico,
trastornos paroxsticos del movimiento
(espasmo hemifacial) y pseudocrisis.
2.2. Caracterizar el tipo de crisis.
A. Locomotor
Descripcin del episodio por el paciente y

por testigos. Es imprescindible diferenciar
entre crisis generalizadas y crisis parciales
dado que estas ltimas implican una mayor
sospecha de afectacin cerebral focal y un
pronstico peor. Sugieren focalidad la existencia de sntomas prodrmicos (aura) y
dficit neurolgico postcrtico (fenmeno de
640 Todd), que puede durar de minutos a das.
Dado que las crisis parciales son ms frecuentes y conllevan un peor pronstico, si la
historia es vaga debe actuarse asumiendo
que existen posibilidades del origen focal.
2.3. Caractersticas del paciente: Es
epilptico conocido?
Es importante conocer:
Antecedentes personales y familiares de
epilepsia.
Edad: orienta a la posible etiologa: <30,
idioptica; 30-60: idioptica, TCE, tumores;
>60: enfermedad cerebrovascular, txicometablica, tumores, TCE, enfermedades
degenerativas.
10:01
Page 640
pleta de pruebas diagnsticas (ver apartado

siguiente). En la tabla 3 se adjuntan los factores que pueden desencadenar o favorecer
la aparicin de crisis.
2.5. Exploracin fsica general y
neurolgica.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
Anlisis de sangre: hemograma (puede existir leucocitosis), bioqumica (Glucemia, Na,
Ca, CPK), txicos en sangre y orina (si existe
sospecha clnica). Si el enfermo est sedado
inconsciente, pH y gases arteriales.
Electrocardiograma y Rx trax.
Prueba de imagen: La RM cerebral es ms
sensible para detectar lesiones y debe realizarse como estudio rutinario en todo paciente (excepto en ausencias tpicas y epilepsia
rolndica benigna de la infancia). Sin
embargo, en Urgencias, se solicitar TC craneal en caso de:
- Primera crisis comicial en adulto no epilptico conocido
Sospecha de lesin seria estructural:
Nueva focalidad neurolgica, disminucin
del nivel de conciencia (aunque haya antecedente de txicos), fiebre, TCE reciente,
cefalea persistente, historia de cncer, anticoagulacin, HIV/SIDA, inicio parcial, edad
superior a 40 aos
En los casos en que existe recuperacin
completa tras la crisis pero no es posible
identificar una causa clara (Hipoglucemia,
hiponatremia, sobredosis de antidepresivos
tricclicos...)
- Crisis en epilptico conocido
2.4. Buscar la posible causa o

desencadenante de la crisis.
Sospecha de lesin seria estructural:

Datos atpicos, cambio en la semiologa,
variacin en frecuencia de crisis habituales
sin desencadenante claro, postcrtico prolongado, empeoramiento del estado mental
Mediante la anamnesis y una batera com-
En los casos en que existe recuperacin
Episodios previos comiciales (caractersticas, desencadenantes, secuencia temporal).
20/10/09
completa tras la crisis pero no es posible

identificar una causa clara
LCR: Debe realizarse ante la sospecha de
infeccin (meningitis o encefalitis) o hemorragia subaracnoidea. No obstante, tras una
crisis puede encontrarse: pleocitosis (<100
clulas, de predominio polimorfonuclear) y
discreta hiperproteinorraquia.
10:01
Page 641
mera crisis epilptica, en especial convulsiva. En general, la tendencia es no instaurar

terapia en este momento. Segn la Gua
Oficial para el Diagnstico y Tratamiento de
la Epilepsia de la Sociedad Espaola de
Neurologa, puede pautarse medicacin
anticomicial:
EEG: Es valioso de cara a:
Si el paciente lo desea (ansiedad, consecuencias laborables)
1. Confirmar el diagnstico clnico. Slo el

50% de los pacientes muestran anomalas en el EEG interictal. La rentabilidad
diagnstica aumenta con los EEG seriados. El 2-3% de la poblacin sana puede
presentar alteraciones epileptiformes sin
repercusin clnica.
Alto riesgo de recurrencia: inicio parcial,

indicio o certeza de la etiologa sintomtica,
dficit neurolgico congnito o adquirido,
trazado EEG intercrtico con descargas epilpticas o alteracin en los estudios de neuroimagen.
2. Clasificar el tipo de crisis (focal/generalizada) y tipo de epilepsia
4.1.3. Diagnstico de epilepsia
El EEG es til aunque no imprescindible para

el diagnstico.
Niveles de medicacin si procede.
4. TRATAMIENTO Y MANEJO.
4.1. Principios generales.
4.1.1. Crisis provocadas (agudas sintomticas)
La terapia a emplear es la especfica del
factor desencadenante y, si es preciso, tratamiento antiepilptico mientras dura la fase
aguda (preferiblemente benzodiacepinas).
El riesgo de recidiva depender de si la
causa que las ha producido ha dejado una
lesin permanente en el sistema nervioso
central. En las afecciones que han dejado
lesin estructural, la terapia antiepilptica
crnica se iniciar slo en caso de recurrencia pasada la fase aguda.
4.1.2. Primera crisis no provocada
No existe unanimidad respecto a la decisin
de iniciar tratamiento cuando aparece la pri-
Debe iniciarse tratamiento en monoterapia,

ya que responden bien hasta un 60% de los
pacientes. Si no hay buen control, debe probarse monoterapia con 2 - 3 frmacos. La
probabilidad de que los pacientes que no
641
han respondido lo hagan con un cuarto frmaco es muy baja, por lo que en esta situacin se recomienda asociar frmacos con
mecanismos diferentes. En caso de fracaso
a dosis plenas de la combinacin farmacolgica, est indicado realizar estudio y seleccin para ciruga o estimulacin vagal.
A. Locomotor
3. Diagnstico del estatus epilptico (sobre

todo el no convulsivos, a veces difcil de
diferenciar de un cuadro confusional)
4.1.4. Profilaxis
El tratamiento preventivo de lesiones potencialmente epilpticas de entrada no es recomendado, ya que no ha demostrado eficacia
y puede exponerse al paciente a efectos
adversos importantes.
4.3. Asociaciones de frmacos
En general, los mejores resultados se obtienen con el uso de frmacos con mecanismo
de accin complementario. En pacientes
con crisis no controladas se debe mantener
la politerapia con 2 3 antiepilpticos como
mximo.
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10:01
Page 642
Tabla 4. Frmacos antiepilpticos recomendados (4.2)

Tipo de crisis
1 eleccin
2 eleccin
Crisis parciales simples, parcia- Carbamacepina

les complejas, con o sin generali- Oxcarbamacepina
zacin secundaria
Valproato
Lamotrigina
Fenitona
Topiramato
Tiagabina
Levetiracetam
Gabapentina
Primidona
Fenobarbital
Clobazam
Epilepsia generalizada con

ausencias
Valproato
Etosuximida
Lamotrigina
Clonazepam
Epilepsia generalizada
con mioclonas
Valproato
Levetiracetam
Lamotrigina
Clobazam
Primidona
Epilepsia generalizada con crisis Valproato

tonicoclnicas generalizadas
Lamotrigina
Carbamacepina
Fenitona
Topiramato
Primidona
Gabapentina
Fenobarbital
Oxcarbamacepina
Levetiracetam
Tiagabina
A. Locomotor
642
Tabla 5. Politerapia
Combinaciones recomendadas
Fenobarbital + Fenitona
Valproato + Fenitona
Valproato + Carbamacepina
Valproato + Etosuximida
Valproato + Lamotrigina
Carbamacepina + Vigabatrina
No recomendadas
Fenobarbital + Primidona
Fenobarbital + Benzodiaepinas
Fenobarbital + Carbamacepina
Fenobarbital + Valproato
Fenitona + Carbamacepina
20/10/09
4.4. Dosificacion de frmacos

antiepilpticos (Tabla 6)
4.5. Antiepilepticos: Toxicidad y
monitorizacin recomendada (Tabla 7)
4.6. Antiepilpticos de eleccin en
diversas enfermedades (Tabla 8)
10:01
Page 643
La hipoalbuminemia que sucede durante el

embarazo hace que disminuya la unin a
protenas y aumente la fraccin libre del frmaco. Debe realizarse una monitorizacin
ms frecuente de los niveles del frmaco
(aproximadamente 1 vez/mes) tratando de
mantener a la paciente en el rango terapetico inferior.
5. SITUACIONES ESPECIALES.
Anticoncepcin: Si la mujer epilptica utiliza uno de los frmacos inductores del

metabolismo heptico (Fenobarbital, primidona, fenitona, carbamacepina, topiramato,
oxcarbamacepina) se recomienda el uso de
un anticonceptivo oral que contenga como
mnimo 50 microgramos de etinilestradiol.
Durante los primeros meses del uso de
ACOs debe asociar mtodos anticonceptivos complementarios, hasta estar seguros
de la supresin de la ovulacin. No se ha
demostrado un empeoramiento de las crisis
por el uso de anticoncepcin farmacolgica.
Embarazo: El tratamiento de la epilepsia en
mujeres embarazadas es difcil. Aunque el
efecto txico exacto de cada frmaco antiepilptico sobre el feto se desconoce, todos
los antiepilpticos tienen potencial teratgeno, sobre todo en el primer trimestre. Si la
paciente est libre de crisis ede hace por lo
menos dos aos debe considerarse la posibilidad de retirar la medicacin 6 meses
antes del embarazo. Las mujeres epilpticas
(sobre todo las tratadas con fenitona, valproico, carbamacepina y barbitricos) tienen un riesgo aumentado de defectos del
tubo neural en el feto y por ello debe realizarse siempre una profilaxis primaria con
cido flico (4 mg/da) tres meses antes y
durante todo el embarazo. La induccin
metablica de algunos frmacos puede tambin reducir los factores procoagulantes.
Por ello debe aportarse un mes antes del
parto vitamina K 10 mg/da a la madre y
administrar una inyeccin de 1mg vitamina K
i. m. al neonato.
Las crisis parciales y ausencias, si son infrecuentes, carecen de efectos adversos sobre
la madre y sobre el feto. En este caso, puede
intentarse la retirada de la medicacin antes
del embarazo. Si las crisis son de tipo tnico-clnico generalizado y presentan mal
control, no debe retirarse ni realizar cambios de medicacin durante el embarazo.
Si aparece una crisis durante el parto:
- Si es nica, de corta duracin y no hay
sufrimiento fetal: No tratar
- Si aparecen varias crisis de duracin prolongada o entra en estatus: El riesgo de
sufrimiento fetal es muy alto y deben tratarse con fenitona i.v. (es el frmaco que 643
menos deprime la respiracin fetal).
Lactancia materna: Las ltimas recomendaciones establecen que el uso de frmacos
antiepilpticos no debe ser una razn para
prohibir o desaconsejar la lactancia. Se debe
fraccionar la dosis total en varias tomas y
dar el pecho tras unas horas de haber tomado la medicacin, seleccionando un frmaco
con poco poder de difusin a la leche.
5.2 Epilepsia y alcohol
Las crisis en un paciente alcohlico pueden
presentarse en el contexto de:
5.2.1. Abstinencia alcohlica. Se presentan
junto con otros sntomas y signos de
deprivacin. La mayora son crisis tnicoclnicas generalizadas, con frecuencia
aparecen agrupadas y ocurren entre las 7 y
48 horas de abstinencia. Se recomienda
tratamiento en la fase aguda con
benzodiacepinas de vida media larga como
A. Locomotor
5.1. Epilepsia en la mujer en edad frtil:

Anticoncepcin y embarazo
20/10/09
diazepam (10mg/6-8h) clordiazepxido. Si

se trata de un cuadro autolimitado, no
requiere tratamiento a largo plazo. En caso
de control deficiente, puede asociarse
fenitona. La replecin de magnesio puede
ayudar a prevenir las crisis por deprivacin.
5.2.2. Intoxicacin etlica severa.
5.2.3. En relacin con patologa estructural
neurolgica (los alcohlicos son poblacin
de riesgo para meningitis bacterianas, TCE
y hematomas subdurales). En este caso, las
crisis suelen ser de tipo parcial.
Los pacientes epilpticos deben ser alertados
de los posibles efectos adversos del alcohol.
Si se decide consumir pequeas dosis de
alcohol, se recomienda no asociar deprivacin de sueo y no dejar la medicacin.
10:01
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no existe evidencia clara de la eficacia del

empleo de frmacos antiepilpticos para
prevencin de crisis epilpticas (craneotoma no asociada a TCE). En estos casos,
podra estar indicado el uso de fenitona.
5.4. Epilepsia y traumatismo
craneoenceflico
El riesgo de desarrollar una epilepsia postraumtica se relaciona con la severidad del
traumatismo. Las crisis pueden suceder de
forma precoz (en la primera semana tras el
golpe) y tarda. Se consideran factores pronsticos desfavorables por aumentar el riesgo de crisis:
Traumatismos penetrantes, laceracin
dural y/o cortical
Fracturas deprimidas del crneo
5.3. Epilepsia y ciruga
A. Locomotor
El paciente epilptico que tiene que someterse a ciruga presenta mayor riesgo de crisis durante el periodo perioperatorio. Se
644 recomienda:
En el periodo preoperatorio: Si existe la formulacin parenteral, slo es necesario
administrar la dosis bioequivalente a la va
oral. En caso de no existir posibilidad de
administracin endovenosa, si los antiepilpticos que tomaba el paciente son de vida
media larga, pueden darse en una nica
dosis la noche previa a la ciruga. Existe la
opcin de cargar al paciente con una
dosis nocturna previa a ciruga mayor a la
habitual.
En el periodo postoperatorio, reiniciar
cuanto antes el tratamiento. El principal problema es la contraindicacin de la va oral
en cirugas abdominales por largo tiempo.
En este caso, se debe sustituir el antiepilptico habitual por otro por va parenteral, con
una dosis de carga preciruga, para seguir
con dosis de mantenimiento hasta que se
reanude la tolerancia.
En el caso de la neurociruga supratentorial,
Hemorragias intracraneales
Amnesia postraumtica de ms de 24 horas
El tratamiento a largo plazo no previene la
aparicin de epilepsia postraumtica. Sin
embargo, en pacientes con factores pronsticos desfavorables y/o puntuacin Glasgow
<8, se aconseja tratar con fenitona profilctica lo antes posible con dosis de carga en
bolo intravenoso. El tratamiento profilctico
no debe utilizarse ms all del sptimo da si
no ha habido crisis agudas. En caso de
haber presentado el paciente crisis en la primera semana, el tratamiento debe mantenerse menos de 6 meses (salvo recurrencia
de crisis tras el perodo agudo, precisando
individualizacin).
5.5. Epilepsia y anciano
Los frmacos recomendados en el anciano
sano de nuevo diagnstico con cualquier
tipo de crisis son la carbamacepina, el valproato, la fenitona y la lamotrigina, todos
ellos en monoterapia. Se debe evitar el uso
de benzodiacepinas, barbitricos y topiramato por sus efectos desfavorables sobre la
funcin cognitiva.
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6. ESTATUS EPILPTICO.
6.1.2. Manejo intrahospitalario
El estado epileptico se define como la aparicin de una crisis epilptica de duracin

mayor de 30 minutos o varias crisis entre las
que el paciente no recupera la conciencia.
Es una situacin con una elevada mortalidad
(12 20%) que requiere una atencin inmediata. Las causas del estado epilptico son:
Asegurar va area libre; oxgeno y ventilacin adecuada. Monitorizacin SatO2
Abandono o reduccin de dosis de medicacin antiepilptica (la ms frecuente)

Accidentes cerebrovasculares
Trastornos txico-metabolicos (privacin
de alcohol o drogas, trastornos hidroelectroliticos, fallo renal o heptico)
Traumatismo craneoenceflico
Sepsis e infecciones del sistema nervioso
central
Neoplasias
El estado epilptico convulsivo es el ms
frecuente; siendo el no convulsivo ms difcil de diagnosticar. El dao neuronal est
relacionado directamente con la duracin
de la actividad elctrica cerebral, independientemente de si es convulsivo o no convulsivo; si bien en el estado no convulsivo la
etiologa subyacente tiene un papel ms
determinante en la morbi-mortalidad. La realizacin de electroencefalograma es fundamental para distinguir las formas no
convulsivas.
6.1. Manejo del estatus epilptico
6.1.1. Actuacin prehospitalaria
Adoptar una postura adecuada para el
paciente, tumbado de lado (posicin de
seguridad) para evitar aspiraciones. Evitar
golpes en la cabeza. No colocar objetos en
la cavidad oral para evitar mordeduras.
Administrar oxgeno si es posible
Administracin de diacepam 10 mg via rectal midazolam 0.15 a 0.3 mg/kg.
Monitorizacin EKG y presin arterial

Dos accesos venosos perifricos y muestra de sangre para determinaciones hematolgicas y bioqumicas. BM Test urgente
En caso de hipoglucemia, administrar tiamina (100 mg i.v.) + 50 cc de suero glucosado al 50% en infusin i.v. rpida
Posteriormente, debe iniciarse tratamiento
especfico anticomicial: un antiepilptico de
vida media corta (diazepam) junto con una
dosis de carga de un antiepilptico de vida
media larga (fenitona). En el estatus de
ausencia est indicado sustituir la fenitona
por cido valproico. La dosis inicial de carga
es de 15 mg/Kg en 3 - 5 minutos, pudiendo
administrarse en casos resistentes, una
dosis suplementaria de 10 mg/Kg 10 a 20
minutos despus. La dosis de mantenimiento se inicia a los 30 minutos de la dosis de
choque, con perfusin de 1mg/Kg/hora.
El tratamiento del estatus parcial simple y
complejo es muy parecido al descrito para el
estatus generalizado tnico-clnico. Sin
embargo, a diferencia de este ltimo, si los
pacientes no responden hay que meditar la
decisin de intubacin, ingreso en UVI y
administracin de medicaciones anestsicas. Una buena alternativa es la administracin, mediante sonda nasogstrica, de los
nuevos frmacos antiepilpticos.
645
A. Locomotor
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Page 646
La actitud ante el estatus epilptico se resume en el siguiente esquema:

Diacepam 0.15 mg/Kg i.v. (Mximo 20 mg), a una velocidad de 2 mg/min
Clonazepam 1mg i.v en 2 min (repetir cada 5 min hasta 4 mg mximo)

Al mismo tiempo
Fenitona 20 mg/Kg i.v en SSF. Ritmo de infusin <50 mg/min. Si no cede tras 20 mg/Kg,
se puede administrar 5 10 mg/Kg adicional (mximo 30 mg/kg). Si tto previo con DPH,
administrar la mitad hasta tener niveles.
Continuan las crisis
Asociar valproico a 15 mg/Kg a pasar en 3 5 minutos, seguido de perfusin a 1 mg/Kg/hora
Si persisten las crisis
ESTATUS EPILPTICO REFRACTARIO
A. Locomotor
646
Intubacin e ingreso en UCI
ANESTESIA:
- Fenobarbital: 10 20 mg/Kg, velocidad de infusin <100 mg/min
- Midazolam: 0,2 mg/kg en bolo i.v (velocidad <4 mg/min) + perfusin de 0,05 - 0,4 mg/Kg/hora.
- Propofol: 2mg/kg en bolo + perfusin (5 10 mg/Kg/hora)
Debe mantenerse el tratamiento con los antiepilpticos previos
A las 12 horas de iniciada la perfusin, disminuir la dosis y observar si reaparecen
las crisis (clnica y/ elctrica). Si reaparecen, reinstaurar la perfusin y repetir la
maniobra/12 - 24 horas.
Se realizar EEG lo antes posible y neuroimagen en cuanto se consiga la estabilidad clnica.
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Tabla 1. Clasificacion de las crisis epilpticas (ILAE, 1981)

I. Crisis Parciales: Evidencia clnica o elctrica de comienzo focal
A. Simples: Sin alteracin de la conciencia (con sntomas o signos motores, sensitivos,
autonmicos o psquicos)
B. Complejas: Con alteracin del nivel de conciencia
Precedidas o no de crisis parciales simples
Con o sin aura y automatismos (chupeteo, frotar manos...)
C.Parciales Secundariamente Generalizadas
II. Crisis Generalizadas: Convulsivas o no convulsivas. Sin evidencia de comienzo focal
A. Tnicas, Clnicas y Tnico-clnicas
B. Atnicas
C. Mioclnicas
D. Ausencias: Tpicas y atpicas
III.Crisis Epilepticas Inclasificables
Tabla 2. Clasificacin de las epilepsias y Sndromes epilpticos (ILAE, 1989)
-Epilepsia benigna de la infancia con puntas centrotemporales
-Epilepsia de la infancia con paroxismos occipitales
-Epilepsia primaria de la lectura
-Sintomaticas
-Epilepsia de los lbulos frontal, temporal, parietal y occipital

-Epilepsia parcial continua progresiva de la infancia (Sdme. Kojewnikov)
-Sndromes caracterizados por crisis con modos especficos de precipitacin
-Criptognicas
-Epilepsia de los lbulos frontal, temporal, parietal y occipital
Epilepsias Generalizadas
-Convulsiones neonatales familiares benignas
-Idiopticas
-Convulsiones neonatales benignas
-Epilepsia mioclnica benigna de la infancia
-Epilepsia con ausencias de la infancia
-Epilepsia con ausencias de la juventud
-Epilepsia mioclnica juvenil
-Epilepsia con crisis de gran mal al despertar
-Otras epilepsias generalizadas idiopticas
-Epilepsias con crisis precipitadas por modos de activacin especficos
-Sintomticas
criptognicas
-Sndrome de West o espasmos infantiles

-Sndrome de Lennox-Gastaut
-Epilepsia con crisis mioclnicas astticas (Doose)
-Epilepsia con ausencias mioclnicas
-Sintomticas
-Encefalopata mioclnica precoz

-Encefalopata infantil temprana con patrn de supresin (Ohtahara)
-Sndromes especficos (como la epilepsia mioclnica progresiva)
Epilepsias sin determinar como focales o

generalizadas
-Convulsiones neonatales
-Epilepsia mioclnica severa de la infancia
-Epilepsia con punta-onda continua durante sueo lento
-Afasia epilptica adquirida (sndrome de Landau-Kleffner)
Sndromes especiales
-Convulsiones febriles
-Crisis aisladas o estado de mal epilptico aislado
-Crisis en el seno de una alteracin metablica txica
647
A. Locomotor
Epilepsias focales
-Idiopticas
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Tabla 3:Etiologa de las crisis
A. Locomotor
A. Factores genticos y connatales: anomalias cromosmicas y genticas, alteraciones

congnitas, factores prenatales y perinatales (infecciones, anoxia, txicos, traumatismo
intraparto)
B. Infecciones: meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales o subdurales
C. Traumatismos craneoenceflicos (TCE) y sus complicaciones
D. Patologa cerebrovascular: malformaciones vasculares, infarto cerebral (ms frecuente
como secuela que en la fase aguda), hematoma intraparenquimatoso, encefalopata
hipertensiva, hemorragia subaracnoidea, trombosis de senos venosos, eclampsia
E. Trastornos metablicos o nutricionales:
I. Trastornos hidroelectrolticos: hiponatremia (Na<125mEq/l), hipernatremia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, deshidratacin y/o intoxicacin acuosa, acidosis y alcalosis metablicas.
II. Hipoglucemia. Hiperglucemia no cetsica
III. Dficits vitamnicos: piridoxina, biotinidasa.
IV. Insuficiencia renal crnica. Insuficiencia hepatorrenal. Hipotiroidismo. Enfermedad de
Hashimoto. V. Otros: errores congnitos del metabolismo, enfermedades de depsito,
citopatas mitocondriales.
F. Neoplasias: Intracraneales primarias (astrocitomas, gliomas, meningiomas), metstasis
(pulmn, mama, melanoma), linfomas y leucemias
G. Enfermedades heredofamiliares: Neurofibromatosis, Esclerosis Tuberosa, Sturge-Weber
H. Enfermedades degenerativas: Enfermedad de Alzheimer
I .Txicos y frmacos
Txicos: Alcohol, monxido de carbono, cocaina , anfetaminas...
Frmacos: En general, en relacin con dosis altas de*:
- Antidepresivos y estabilizadores de nimo: Los que con ms frecuencia producen
648
crisis son los tricclicos. Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) y litio
tambin pueden producirlas. Los inhibidores selectivos de la recaptacin de la
serotonina (ISRS) son de bajo riesgo.
- Antipsicticos: Los que con ms frecuencia producen crisis son las fenotiacinas
(especialmente clorpromacina). De riesgo bajo se consideran la risperidona y el haloperidol.
- Antiepilpticos: Fenitoina y carbamacepina pueden inducir crisis y empeorar
ausencias y mioclonas
- Anestsicos y analgsicos: algunos barbitricos (metohexital), meperidina,
dextropropoxifeno, pentazocina.
- Antihistamnicos (difenhidramina)
- Antibiticos: Beta-lactmicos (penicilina, imipenem, cefalosporinas), quinolonas
(norfloxacino, ciprofloxacino; sobre todo, si se asocian a AINEs), isoniacida, cloroquina
- Teofilina, aminofilina.
- Antiarrtmicos: Betabloqueantes (a dosis terapeticas, por mecanismo desconocido),
mexiletina.
- Antineoplasicos e inmunosupresores: Ciclosporina, clorambucil, busulfn, metotrexate.
- Contrastes radiolgicos
* En pacientes epilpticos se recomienda, si es necesaria la administracin de frmacos antipsicticos o
antidepresivos, una introduccin lenta para alcanzar dosis bajas a moderadas.
J. Alteraciones del ritmo vigilia-sueo

K. Menstruacin
L. Estrs fsico o psquico. Hiperventilacin
M. Fiebre
N. Luces intermitentes
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Tabla 6. Antiepilepticos: vida media y dosificacin

Nombre
Vida
comercial
med. (h)
Depakine comp 200 y 500 mg 5-12
Depakine solucin
(1 cc = 200 mg)
Depakine inyectable
(400 mg/amp)
Depakine Crono comp 300 y
500 mg
Fenitoina
Epanutin caps 100 mg
7-42
Neosidantoina comp 100 mg
Fenitoina Rubio 250
mg/amp
Carbamacepina Tegretol comp
5-26
200 y 400 mg
Dosis
Mx/
Incremento Mantenimiento
inicial
Da(mg)
200 mg/8h 200-300 mg 1000-1500
3000
(normal)
/ 3 dias
mg/da en 2-3
dosis
500 mg/24h
(crono)
Oxcarbazepina Trileptal comp 300

y 600 mg
Fenobarbital
Primidona
Lamotrigina
Topiramato
Gabapentina
Clobazam
Vo: 100
No precisa
mg/8h*
escalada.
Ancianos:
100 mg/12h
300mg/da
en 3 dosis
Ancianos:
200mg/da
600
100-200
mg/da
100 mg/
5 das
1800
300-600
mg/dia
600mg/sem
600-1200 mg/
da en 2-3 dosis
Ancianos:
600mg/da
1200-2400 mg/
dia en 2 dosis
Gardenal comp 50 mg
Luminaletas comp 15 mg
Luminal c.100 mg, amp 200
mg/cc
Mysoline comp 250 mg
72-120 50-100
mg/da
No precisa
escalada.
150-300mg/da
en 1-2 dosis.
300
125 mg/da 125mg/sem
750-1500 mg/
da en 2-3 dosis
1500
Lamictal comp 25, 50,100, 200

Labileno comp 25, 50, 100, 200
Crisomet comp 25, 50, 100, 200
Dispersables 2 y 5 mg
Topamax comp 25, 50, 100, 200
Topamax caps 15, 25, 50
24-41 50 mg/da 50mg/sem

200 mg/da en 2
Si se aso- 25mg/sem si dosis
cia a VPA VPA
25mg/dia
600
20-24 25 mg/dia
Neurontin caps 300, 400

Neurontn comp 600, 800
Noiafren comp. 10 mg
5-18
5-9
200-400 mg/da
en 2 dosis
1000
300 mg/da 400 mg/1-3

dias
600-1800 mg/
24h en 3 dosis
3600
30-60 mg/dia
en 3 dosis
60
1600-3600 mg/
da en 2 dosis
3600
500-1000 mg/ 1000-3000 mg/

sem
da en 2 dosis
6000
Taloxa comp. 400, 600

20-23 400-600
mg/da en
Taloxa susp oral 600mg/
2 dosis
5 ml
Levetiracetam Keppra comp. 250, 500, 1000 6-8 250-500
mg
mg/12 h
Pregabalina
Lyrica cps 25, 50, 75, 300 mg
Vigabatrina
Sabrilex comp y sobres 500

mg
4-8
Etosuximida
Etosuximida FAES comp.

250 mg
Tiagabina
Gabitril comp. 5, 10, 15 mg
400-600 mg/
sem
150 mg/da Doblar dosis 300-600 mg/da

semanalmente en 2 dosis
600
500 mg/12h 500 mg/sem
2-4 g en 2
dosis
6000
500-2000 en 2
dosis
2000
30-70 mg/da
en 3dosis
70
50-60 500 mg/dia 250 mg/sem

en 2 dosis
5-8
649
25mg/sem
10-50 10-15 mg/da 10 mg/sem
Felbamato
2400
2,5 mg/12h 5 mg/sem
Fenitona: Los niveles teraputicos de fenitona pueden alcanzarse entre horas- das, segn las necesidades del paciente.La dilantinizacin puede ser: 4-6horas: 1000mg inmediatamente + 100mg/8h posteriormente; 24-30h:300mg/8 h +100mg/8 h posteriormente; 5-15 das:100mg/8h desde el inicio del tratamiento.
A. Locomotor
Principio
inmediato
Acido
Valproico
20/10/09
10:01
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Tabla 7. Antiepilpticos: toxicidad y monitorizacin necesaria

Frmaco
Acido
Valproico
Efectos secundarios
principales
Toxicidad heptica, Trombopenia, neutropenia, anemia aplsica, Naseas, vmitos,
sedacin, pancreatitis, ovario poliqustico,
temblor, alopecia, prdida de peso
Fenitoina
A. Locomotor
650
A-Locales: Molestias gastrointestinales,

flebitis
B-Idiosincrsicos: Exantema, hiperplasia gingival, hirsutismo, anemia aplsica, agranulocitosis, trombocitopenia, Sdme Lupus like,
pseudolinfoma
C-Dosis dependientes:Ataxia cerebelosa,
dficit de folato y vit B 12 con anemia aplsica, hipocalcemia y osteomalacia, disminucin
de tiroxina, sedacin, discinesia, dficit de vit
K, alt. Coagulacin, neuropata perifrica
Carbamace A- Idiosincrsicos: Rash cutneo, anemia
pina
aplsica, agranulocitosis.
B- Dosis dependiente: Sedacin, alteracin
de la coordinacin y equilibrio, molestias gastrointestinales, hiponatremia, alteraciones
cardiovasculares, temblor, retencin hdrica
Fenobarbital Sedacin, dificultad en el aprendizaje, irritabilidad (nios), ataxia, rash, anemia megaloblstica,
osteomalacia, Dupuytren, hombro congelado
Primidona Igual que fenobarbital
Rango
Monitorizacin
teraputico
recomendada
50-100 g/ml 1- Primeros 6 meses de trataMonitoriza miento:
cin til
Pruebas funcin heptica y
hemograma cada mes.
Despus cada 6 meses
Opcional: Amilasa y amonio
10-20 g/ml* 1- Hemograma, calcio y funcin heptica cada 6 meses
Monitoriza 2- Vigilancia clnica , pues
cin esen- existe buena relacin entre
niveles y signos clnicos: niscial
tagmo a 10-20 g/ml, ataxia a
30 g/ml
3- Si hay anemia: vit B12 y
folato
4-12 g/ml
Monitoriza
cin util
15-40 g/ml
1- Hemograma basal y cada 6

meses
2- Pruebas de funcin heptica, renal y tiroidea.
5-12 g/ml
Vigilancia clnica (desarrollo

psicomotor, sedacin)
Hemograma/6 meses
Igual que fenobarbital
Levetiracetam Somnolencia, temblor, vrtigo
3-34 g/ml
Vigilancia clnica: nivel de

conciencia, funcin respiratoria, presin arterial.
Vigilancia clnica
Pregabalina Somnolencia, mareo, diplopia, aumento de

peso, temblor, visin borrosa
Vigabatrina Disminucin concntrica del campo visual, psicosis, ataxia, aumento de peso, amnesia, diarrea
Oxcarbama Hiponatremia, exantema, aumento de peso,
cepina
alopecia
Lamotrigina Idiosincrsicos: Rash y Sdrme de Stevens
Johnson. Ms frecuente cuando se asocia
VPA. Diplopia, discrasia hemtica, psicosis
Topiramato Alteraciones cognitivas, nefrolitiasis, prdida
de peso
Gabapentina Alteraciones conductuales en nios, vrtigo,
aumento de peso
3-9 g/ml
Vigilancia clnica
5-10 g/ml
Campimetra
Tiagabina
Desconocido Vigilancia clnica
Benzodiace Sedacin, depresin respiratoria, hipotensin

pinas
Deterioro cognitivo, confusin, diarrea,

depresin
Felbamato Anemia aplsica, insuficiencia heptica, anorexia, vmitos, cefalea, insomnio
Etosuximida Molestias gastrointestinales, ataxia, sedacin, vasculitis y/o lupus inducido por frmacos, pancitopenia,
alterac. de la funcin heptica, Stevens-Johnson,
extrapiramidalismo, reacc. psicticas agudas
50-125 mol/l Vigilancia clnica

4-60 mol/l
Vigilancia clnica
6-7 mol/l
Vigilancia clnica
2-20 g/ml
Vigilancia clnica
Desconocido Vigilancia clnica

300-700
mol/l
Recuento sanguneo y pruebas de funcin heptica/6

meses.
20/10/09
10:01
Page 651
Tabla 8. Antiepilpticos de eleccin en diversas enfermedades
Desaconsejados
Valproato, tiagabina, vigabatrina,

gabapentina, lamotrigina,
topiramato, levetiracetam
Fenitona, carbamacepina
Hepatopata
Gabapentina, levetiracetam,
topiramato, vigabatrina,
oxcarbamacepina
Valproato, benzodiacepinas,
fenobarbital, fenitona, lamotrigina,
tiagabina, carbamacepina
Nefropata
Valproico, carbamacepina,
fenitona, benzodiacepinas,
tiagabina, lamotrigina
Vigabatrina, gabapentina,
levetiracetam, topiramato,
oxcarbamacepina
Porfirias
Viabatrina, gabapentina,
acetazolamida
Carbamacepina, valproato,
fenobarbital, fenitona, lamotrigina,
tiagabina, topiramato
651
A. Locomotor
Indicados
Cardiopata
A. Locomotor
652
20/10/09
10:01
Page 652
Autores:
O.Snchez del Valle,
A. Vela Souto,
M. Eimil Ortiz.
Coordinador:
R. Arroyo Gonzlez
Page 653
73
1.INTRODUCCIN.
La cefalea es uno de los motivos ms frecuentes de consulta y es causa de un gran nmero de bajas laborales al ao.
En la mayora de las ocasiones se debe a un proceso crnico primario, pero a veces se trata de un sntoma secundario
a patologa intracraneal grave, de ah la importancia de una
buena valoracin. Los pacientes buscan atencin mdica
ante una cefalea de comienzo reciente as entendida a la
que lleva menos de 3 meses de evolucin-, cuando una cefalea crnica primaria ha aumentado en frecuencia y/o intensidad, cuando sufren una cefalea de inicio brusco o
progresin muy rpida o cuando tiene sntomas asociados
que alarman al paciente.
2.EVALUACIN DEL PACIENTE CON CEFALEA.
2.1.Valoracin clnica.
2.1.1. Historia clnica y exploracin general y neurolgica.
Haremos nfasis en la historia familiar de cefaleas.
2.1.2. Caractersticas del dolor.
2.1.2.1. Cmo fue el inicio: brusco, progresivo...
2.1.2.2. Perfil temporal: agudo , subagudo , crnico.
2.1.2.3. Preferencia horaria: maana, tarde, noche, todo el
da. Despierta al paciente por la noche?
2.1.2.4. Duracin de los episodios (minutos, horas, das,
semanas...).
2.1.2.5. Cualidad del dolor: pulstil, opresivo, lancinante, descarga elctrica, terebrante...
2.1.2.6. Localizacin: holocraneal, hemicraneal, frontal...
2.1.2.7. Sntomas asociados: nuseas, vmitos, fiebre, foto y
fonofobia, lagrimeo, rinorrea, ptosis, disartria o afasia, sntomas visuales o sensitivos, paresias, crisis convulsivas, bajo
nivel de conciencia, ...
2.1.2.8. Mejora o agravamiento con alguna postura.
2.1.2.9. Preguntar si lo asocia con algunas circunstancias:
alcohol, ingesta de determinados alimentos, esfuerzo fsico,
653
A. Locomotor
Ttulo de captulo:
CEFALEAS Y ALGIAS
FACIALES.
10:01
CEFALEAS Y ALGIAS
FACIALES
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
20/10/09
normal) y sospecha de HSA con TAC normal.

20/10/09 10:01 Page 654
2.2.5. Arteriografa: sospecha de aneurisma
arterial o malformacin vascular intracraneal.
2.2.6. VSG: sospecha de arteritis de clulas
gigantes en pacientes > 55 aos.
menstruacin, frmacos, tos, fro, coito,

zonas gatillo, fiebre...
2.1.3. Es muy importante valorar el consumo
y posible abuso de analgsicos y otros frmacos (p.e. anticonceptivos,nitritos,indometacina...).
2.1.4.Traumatismo previo.
2.1.5. Episodios previos: cundo se iniciaron,
frecuencia, tratamientos previos, en qu se
diferencia el episodio actual.
2.1.6. Puncin lumbar previa.
2.1.7. Estado de nimo.
A. Locomotor
654
3. CEFALEAS PRIMARIAS (International

Headache Society IHS- 2003)
3.1. Migraas
3.1.1. MIGRAA SIN AURA
3.1.1.1. Criterios diagnsticos:
A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B-D
B. Episodios de 4-72 horas de duracin (sin
tratar o con fracaso del tratamiento)
C. Al menos 2 de las siguientes caractersticas:
- 1. Unilateral
2.2.Pruebas complementarias.
- 2. Pulstil
2.2.1. Radiologa simple de crneo: es til en

la sospecha de sinusitis o fracturas.
- 3. Dolor de intensidad moderada-grave
2.2.2. TAC craneal: ante toda cefalea con

exploracin neurolgica anormal, papiledema, crisis epilpticas, inicio agudo o progresin rpida, bajo nivel de conciencia.
Valorar su realizacin si existe fiebre y rigidez de nuca u otros signos menngeos.
Tambin se debe realizar si hay antecedente
de traumatismo o cada en el anciano, resistencia al tratamiento, cefaleas atpicas (p.e.
migraa en ancianos), caractersticas distintas de una cefalea crnica previa, vmitos en escopetazo, agravamiento con el
decbito y empeoramiento matutino, agravamiento con el ejercicio, actividad sexual ,
maniobras de Valsalva, excepto cefaleas
migraosas, trastorno del comportamiento
asociado, cefaleas no clasificables, primer
episodio de migraa con aura, aura prolongada (> 1 h), cuando en la recurrencia de las
crisis siempre se observa la misma lateralidad tanto del dolor como del aura, si la
migraa se acompaa de sncope. Tabla 1
D. Durante el dolor al menos uno de los

siguientes:
2.2.3. RM cerebral: sospecha de patologa

en fosa posterior, estudio de hidrocefalia
visualizada en TAC, sospecha de trombosis
de senos venosos, sospecha de Chiari, neuralgia del trigmino en jvenes.
2.2.4. Puncin lumbar: Se debe realizar ante
sospecha de cualquier proceso inflamatorio-
- 4. Empeoramiento con la actividad fsica
- 1. Nuseas y/o vmitos

- 2. Foto y sonofobia
3.1.2.MIGRAA CON AURA.
3.1.2.1. Criterios diagnsticos
A. Al menos 2 ataques que cumplen los criterios B-D
B. Aura consistente en por lo menos uno de los
siguientes sntomas (no hay sntomas motores):
- 1. Sntomas visuales reversibles, tanto
positivos (escotomas centelleantes, manchas, lneas) como negativos (hemianopsia, cuadrantanopsia)
- 2. Sntomas sensitivos reversibles, tanto
positivos (cosquilleo, pinchazo) como negativos (hipoestesia, acorchamiento)
- 3. Trastorno afsico reversible
20/10/09
C. Al menos 2 de los siguientes sntomas:

- 1. Sntomas unilaterales
- 2. Al menos uno de los sntomas del aura se
desarrolla de manera gradual en 5 ms
minutos
- 3. Cada sntoma del aura dura ms de 5 y
menos de 60 minutos
D. La cefalea cumple los criterios de migraa y el dolor empieza o durante el aura o en
los siguientes 60 minutos.
3.1.3. VARIANTES MIGRAOSAS.
3.1.3.1. Migraa basilar. Dolor migraoso
que se acompaa de sintomatologa caracterstica de tronco del encfalo y/o ambos
hemisferios cerebrales, sin incluir debilidad
motora (disartria, vrtigo, tinnitus, hipoacusia, ataxia, alteracin del nivel de consciencia, sntomas visuales en ambos campos
oculares.), y con las mismas caractersticas para el aura ya descritas (latencia de la
cefalea y duracin). Se debe descartar otra
patologa de origen vertebro-basilar.
3.1.3.2. Migraa oftalmopljica. Se acompaa
de paresia de msculos inervados por nervios
oculomotores, que puede aparecer hasta en
los cuatro das siguientes del inicio del dolor.
El par ms frecuentemente afecto es el III pc.
Debe descartarse lesin paraselar.
3.1.3.3. Migraa retiniana. Se acompaa de
escotoma o ceguera monoculares < 60
minutos, aunque a veces los sntomas pueden ser positivos. Descartar la posibilidad
de atero-embolia.
3.1.3.4. Migraa hemipljica familiar. El aura
incluye hemiparesia, habiendo familiares de
primer o segundo grado con igual cuadro.
Aparece precozmente en la infancia y adolescencia.
3.1.3.5. Aura migraosa sin cefalea. Suele
aparecer en migraosos evolucionados. Se
debe hacer diagnstico diferencial con AIT.
3.1.4. COMPLICACIONES MIGRAOSAS.
10:01
Page 655
3.1.4.1. Migraa con aura persistente. El

aura dura ms de 7 das.
3.1.4.2. Infarto migraoso. Uno o ms sntomas del aura se asocian a una lesin isqumica detectada por neuroimagen y de
localizacin compatible con la clnica. Se
deben descartar otras causas de isquemia
cerebral.
3.1.4.3. Status migraoso. La cefalea se prolonga ms de 72 h a pesar del tratamiento.
Hay una frecuente asociacin con el uso
prolongado de frmacos. Se pueden dar
manifestaciones clnicas que produzcan
alteraciones metablicas y repiratorias que
requieren incluso ingreso hospitalario.
3.1.5.TRATAMIENTO.
3.1.5.1.Crisis leves-moderadas: Analgsicos
de primer escaln. Para estas crisis se pueden emplear de entrada el paracetamol
(indicado en embarazadas) y los AINES. Los
ms tiles son los que se absorben ms
rpidamente, como el ibuprofeno y el naproxeno. Una opcin alternativa a la va oral es 655
la administracin intramuscular o parenteral. (Tabla 2).
3.1.5.2.Crisis moderadas-graves: Triptanes
(agonistas 5-HT 1 B/D) y ergticos. Los triptanes siempre sern preferibles los ergticos en el tratamiento de la migraa debido a
la mayor tasa de efectos adversos y menor
eficacia de los segundos. Puede elegirse
cualquier triptn En comparacin con el
sumatriptn, que se considera el gold-standard, los triptanes ms rpidos son el eletriptn de 40 y de 80 y el rizatriptn de 10 mg;
los que tienen una eficacia ms mantenida
son el rizatriptn de 10 mg, el eletriptn de 40
y 80 y el almotriptan 12,5 mg, y los ms tolerables son el almotriptn de 12,5 mg y el
naratriptan de 2,5 mg. Si no hay respuesta,
puede administrarse otro comprimido a la
hora del primero. Es recomendable iniciar el
tratamiento al comienzo del dolor, una vez
que ha cedido el aura. (Tabla 2). Para el status migraoso pueden intentarse los esteroi-
A. Locomotor
20/10/09
des (prednisona o metilprednisolona).

3.1.5.4. Antiemticos. En caso de nuseas y
vmitos incoercibles, son recomendables la
metoclopramida y la domperidona. (Tabla 2).
3.1.5.5. Tratamiento profilctico. Est indicado cuando el paciente sufre ms de 3 crisis
mensuales, cunado el tratamiento sintomtico es sistemticamente ineficaz, en la
migraa con aura prolongada y en la migraa basilar. El anlisis de los ensayos clnicos
en la prevencin de migraa ha mostrado
una eficacia variable y similar entre ellos,
por lo que la eleccin del frmaco se har
en funcin del perfil de efectos adversos.
Son frmacos de eleccin los betabloqueantes, calcioantagonistas (flunarizina) y
los antiepilpticos valproato y topiramato.
(Tabla 3).
3.2. Cefalea tensional
3.2.1. CRITERIOS DIAGNSTICOS.
A. Locomotor
A. Al menos 10 episodios que cumplen los

656 siguientes criterios
10:01
Page 656
3.3.Cefalea en racimos o de Horton y otras

cefaleas trigemino-autonmicas.
3.3.1. CEFALEA DE HORTON.
Es una cefalea ms frecuente en hombres.
Puede desencadenarse por el alcohol. Los
episodios dolorosos son ms frecuentes por
las noches. Suelen arracimarse en perodos
de entre 2 semanas y 3 meses, que se producen una o dos veces al ao. Dado que el
3-5% son formas sintomticas, se recomienda evaluacin neurorradiolgica por RMN.
3.3.1.1. Criterios diagnsticos.
A. Al menos 5 episodios que cumplen los criterios B-D
B. Dolor en el rea temporal, orbitario o
supraorbitario, muy grave, que dura entre 15
y 180 minutos si no se trata.
C. El dolor se acompaa de al menos uno de
los sntomas siguientes:
- 1. inyeccin conjuntival unilateral o lagrimeo
- 2. congestin nasal o rinorrea ipsilaterales
- 3. edema palpebral ipsilateral
B. Cefalea que dura de 30 minutos a 7 das
- 4. sudacin facial o de la frente, ipsilateral
C. Al menos dos de las siguientes caractersticas:
- 6. miosis o ptosis ipsilaterales
- 1. bilateral
D. Los ataques tienen una frecuencia de

entre uno y ocho al da.
- 2. opresiva
- 3. intensidad leve/moderada
- 4. no empeora con la actividad fsica
D. Ambas:
- 1. ni nuseas ni vmitos ( s puede haber
anorexia)
- 2. o foto o sonofobia
3.2.2. TRATAMIENTO.
3.2.2.1. Sintomtico. Suelen ir bien los analgsicos de primer escaln (tabla 2)
3.2.2.2. Profilctico: antidepresivos tricclicos, ansiolticos e ISRS (Inhibidores
Selectivos de la Recaptacin de la
Serotonina). Suele ser til asociar un AINE.
- 7. sensacin de agitacin
3.3.1.2. Tratamiento. En fase aguda los ataques se tratan con Oxgeno al 100% durante
15 20 minutos y triptanes. La profilaxis
transitoria es la que se pone durante el tiempo necesario hasta que los frmacos profilcticos de mantenimiento sean efectivos, y
se basa en corticoides en pauta descendente durante 18 das, iniciados a 60 mg va oral
de prednisona. La profilaxis de mantenimiento durar el tiempo esperado del racimo, empleando como primera eleccin el
verapamilo en dosis de entre 240 y 720 mg al
da. Pueden usarse tambin el valproato, el
litio y el topiramato.
3.3.2. OTRAS CEFALEAS TRIGEMINO-AUTONMICAS.
20/10/09
Existe una serie de cefaleas que comparten

con el Horton la presencia de sntomas autnomos, y se diferencian entre s por la duracin de las crisis, la frecuencia de stas y el
alivio o no con la indometacina. Estas cefaleas son la Hemicrnea Paroxstica Crnica,
la Hemicrnea Paroxstica Episdica y el
SUNCT (Cefalea Trigeminal Neuralgiforme
Unilateral y de corta duracin con inyeccin
conjuntival y lagrimeo).
4. CEFALEAS SECUNDARIAS.
4.1.Cefalea tumoral.
Puede no ser muy severa y suele asociar
signos y sntomas de hipertensin intracraneal. Adems puede haber focalidad neurolgica (a veces los tumores de crecimiento
lento slo producen deterioro cognitivo ) y/o
crisis epilpticas. Su ausencia no excluye la
presencia de tumor. Hay que sospecharla
siempre en cefalea de reciente comienzo en
un adulto o en nios, que despierta al
paciente por las noches, que es peor por las
maanas, que vara con los cambios posturales del decbito al supino.
4.2. Cefalea debida a infecciones.
4.2.1. MENINGITIS Y/O ENCEFALITIS.
La asociacin de fiebre y signos menngeos
no suele ofrecer dudas. S es verdad que
puede haber formas atpicas sin meningismo
(nios pequeos) o fiebre (ancianos). Si se
asocian sntomas focales podemos hablar
de encefalitis o meningoencefalitis.
4.2.1. ABSCESO CEREBRAL.
Suele dar la combinacin de cefalea intensa
con sntomas y signos de hipertensin intracraneal adems de focalidad neurolgica. Es
habitual que se acompae de un sndrome
infeccioso y a veces de crisis epilpticas.
4.2.3. CEFALEA DEBIDA A INFECCIONES
PARAMENNGEAS.
Entre ellas la sinusitis aguda. La cefalea es
10:01
Page 657
el principal sntoma y aumenta el agacharse

o estornudar. Es caracterstico el dolor a la
presin de los senos. Es frecuente la rinorrea unilateral y la congestin nasal as
como la fiebre. En el caso de sinusitis crnica puede no haber cefalea. Se deben pautar
antibiticos.
4.3.Cefalea debida a proceso vascular
4.3.1. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. Cefalea
brusca holocraneal, a veces con prdida de
conciencia, focalidad neurolgica, nuseas
y vmitos. Rigidez de nuca. Hemorragias
subhialoideas. Su etiologa ms frecuente
tras los traumatismos es la ruptura aneurismtica, sobre todo de la arteria comunicante anterior. Se debe realizar TAC urgente
ante toda sospecha, y, si no revela sangrado, practicar puncin lumbar (tener en
cuenta que la xantocroma puede aparecer
despus de 12h.). Hay formas muy poco sintomticas.
4.3.2. HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO. Asocia
focalidad neurolgica y son frecuentes las 657
nuseas y los vmitos. En funcin de su
extensin o localizacin puede haber disminucin del nivel de conciencia. De importancia especial son los cerebelosos por el
aumento de presin que producen en la fosa
posterior que puede requerir la descompresin quirrgica urgente.
A. Locomotor
4.3.3. HEMATOMA SUBDURAL. Aparece a veces

sin traumatismo previo ( ancianos y alcohlicos). Puede acompaarse nicamente de
sndrome confusional o bajo nivel de conciencia. Tambin puede haber focalidad
neurolgica. Se producen por la rotura de
venas puente corticales.
4.3.4. HEMATOMA EPIDURAL. Es tpico un intervalo de lucidez seguido de deterioro clnico
neurolgico por herniacin uncal, aunque
esta secuencia se presenta en menos del
tercio de los casos . Requiere intervencin
urgente. Es debido a rotura de la arteria
menngea media.
4.3.5. CEFALEA
20/10/09
ASOCIADA A MALFORMACIONES VAS-
CULARES NO SANGRANTES. Cefalea de caracters-
ticas a veces inespecficas, que en algunas

ocasiones se pueden acompaar de episodios focales similares al aura migraosa.
4.3.6. TROMBOSIS DE LOS SENOS VENOSOS. La
cefalea es el sntoma ms frecuente.
Asimismo puede haber clnica focal, crisis
epilpticas, alteracin de pares craneales,
alteracin del nivel de conciencia o sintomatologa cerebelosa. En cualquier caso es
una entidad en ocasiones difcil de sospechar por la clnica pudiendo ser la causa de
un paciente en coma con el nico antecedente de cefalea. En la exploracin es frecuente encontrar papiledema. La presin
intracraneal en la puncin lumbar est
aumentada.
4.4. Arteritis de la temporal.
A. Locomotor
Dolor uni o bilateral, generalmente en la

regin temporal, de carcter sordo y persistente (a veces pulstil) que se suele acompaar de claudicacin mandibular y/o
658
clnica sistmica (febrcula, anorexia, polimialgia, prdida de peso) y aumento de la
VSG >60. Se da en pacientes mayores de 50
aos. Hay que tener en cuenta que aproximadamente la mitad de los pacientes presenta cefalea per se, siendo mucho ms
frecuente la sintomatologa sistmica.
Pueden presentar alteracin visual aguda
como neuritis ptica, que se puede bilateralizar en el plazo de una semana, por lo que
esta entidad representa una urgencia. El
diagnstico se hace por biopsia de la arteria, que aparece indurada y dolorosa al
tacto. Se debe instaurar tratamiento con
corticoides: Prednisona 60 mg/da v.o. hasta
mejora clnica y normalizacin de la VSG. En
ocasiones precisan dosis de mantenimiento.
10:01
Page 658
con AINES pero en su forma crnica puede

ser necesario el uno de antidepresivos o
ansiolticos.
4.6. Hipertensin intracraneal benigna.
Sndrome de hipertensin intracraneal con
papiledema y pruebas de imagen normales.
Es ms frecuente en mujeres obesas, hipervitaminosis A, uso de anticonceptivos orales,
embarazo, uso o retirada de corticoides,
patologa tiroidea o autoinmune... En ocasiones, con la retirada de la causa o evacuacin
de LCR por puncin lumbar es suficiente,
pero puede ser necesario el uso de acetazolamida o furosemida. A veces hay que recurrir a implantar una derivacin ventricular.
4.7. Apopleja hipofisaria.
Dolor intenssimo retroorbitario con parlisis
oculomotora de inicio brusco. La hipotensin es frecuente. Se debe a hemorragia
intratumoral a nivel hipofisario
4.8.Cefalea por hipotensin licuoral.
Su principal caracterstica es que disminuye
o cesa con el decbito y empeora con la
bipedestacin. Puede ser debida a puncin
lumbar previa, presencia de fstula de LCR o
de carcter esencial.
4.9.Cefalea por trastornos metablicos.
Entre ellos se encuentra la hipoglucemia, la
dilisis, la hipoxia y la hipercapnia. .
4.10. Cefalea asociada al consumo de
frmacos, alimentos o intoxicaciones.
4.5. Cefalea post-traumtica.
Entre los frmacos descritos se encuentran :

nifedipino, captopril, nitroglicerina, minoxidilo, anticonceptivos orales, derivados de cido
retinoico, diclofenaco, indometacina, ranitidina, algunos betabloqueantes, hidralazina...
Es de carcter opresivo y holocraneal. Se

puede asociar a sndrome postraumtico
(irritabilidad, prdida de memoria, insomnio,
mareos...). En su forma aguda suele ceder
El consumo de sustancias de abuso y su

retirada tambin pueden producir cefalea:
opiceos, cafena, barbitricos, alcohol,
ergticos...
20/10/09
Se ha descrito la llamada cefalea del perrito

caliente (probablemente por contener sales
ntricas) y la del restaurante chino (por el uso
como condimento de glutamato monosdico).
En cuanto a las intoxicaciones la ms tpica
es la del monxido de carbono.
4.11. Cefalea de rebote o por abuso de
analgesia.
Cualquier analgsico la puede producir pero
es ms habitual con los derivados ergticos
y narcticos. El tratamiento debe realizarse
con un analgsico convencioneal y amitriptilina (10 -75 mg /da) o benzodiacepinas.
Debe suspenderse el tratamiento previo.
5. NEURALGIAS.
5.1.Neuralgia esencial del trigmino.
5.1.1. CRITERIOS DIAGNSTICOS. Es ms frecuente en mujeres mayores de 50 aos.
Generalmente comienza en las ramas V2 y
V3, interesando a V1 en < 5% de los pacientes. El dolor nunca cruza a la otra hemicara,
y si se hace bilateral, hay que sospechar
alguna causa central, como esclerosis mltiple. Es fundamental que la exploracin
neurolgica sea normal
A. Paroxismos dolorosos que duran desde
una fraccin de segundo hasta 2 minutos,
afectando a una o ms ramas del V pc y
cumpliendo los critrios B y D.
B. El dolor al menos tiene que presentar una
de las siguientes caractersticas:
- 1. intenso, agudo, penetrante o superficial
- 2. precipitado por ciertas maniobras o por
presin en determinados puntos de la cara.
C. Los ataques son estereotipados en cada
paciente.
5.1.2.TRATAMIENTO. Carbamazepina 300 mg/da
v.o. hasta un mximo de 1200 mg/da en tres
dosis. Oxcarbamacepina a dosis de 600 mg
al da. Gabapentina 900-2400 mg/da en 3
dosis. Fenitona 200-400 mg/da en 3 dosis
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v.o. v.o.y baclofn. Ciruga si mala respuesta.

5.2. Neuralgia del glosofarngeo.
Dolor de caractersticas similares a la neuralgia del trigmino pero que aparece en base
de la lengua, faringe, odo y ngulo de la mandbula. Se puede asociar a sncopes por su
conexin con el nervio vago. A veces se
acompaa de bradicardia, hipotensin y asistolia. Tambin presenta zonas gatillo (tragar,
masticar, toser, hablar, bostezar). El manejo
es igual al de la neuralgia del trigmino.
5.3. Neuralgia postherptica.
Por lo comn afecta a la divisin oftlmica del
trigmino. Se utilizan los mismos frmacos
que para la neuralgia del trigmino.
Recientemente se ha aprobado el uso de la
pregabalina, un nuevo antiepilptico, a dosis
de 150 mg separados en dos dosis. Se puede
asociar amitriptilina y pomadas de capsaicina.
5.4.Dolor facial atpico.
Dolor uni o bilateral sordo sobre todo en 659
regin maxilar superior y de predominio en
mujeres jvenes o de edad media que no se
ajusta a las caractersticas de ninguna entidad descrita ni sigue la distribucin de ningn nervio. Frecuente irradiacin a regin
cervical, odo y garganta. Es un diagnstico
de exclusin. Se suele asociar a estados de
angustia o depresin. Aunque en general es
idioptico a veces se atribuye a traumatismos o intervenciones sobre todo odontolgicas. El tratamiento son antidepresivos o
ansiolticos.
A. Locomotor
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Tabla 1. Sntomas de alarma ante una cefalea

SNTOMAS DE ALARMA ANTE UNA CEFALEA
Cefalea de novo de inicio por encima de los 50 aos
Cefalea de inicio agudo (explosiva o coincidente con ejercicio, tos o cambio postural)
Cefalea de inicio reciente y progresiva
Cefalea sin respuesta al tratamiento convencional
Cefalea con focalidad neurolgica
Cefalea con fiebre, signos menngeos o de hipertensin intracraneal
Cefalea primaria o crnica diaria con cambio en sus caractersticas
Cefalea con datos de organicidad (aumento con el Valsalva o despierta el sueo)
Aura migraosa de menos de 5 minutos o ms de 60 minutos
Unilateralidad estricta
A. Locomotor
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Tabla 2.
ANALGSICOS
BETABLOQUEANTES
Paracetamol
500-1000 mg v.o.
Propranolol
80-160 mg /da
Aspirina
500-1000 mg v.o.
Timolol
10-20 mg /da
Ibuprofeno
600-1200 mg v.o.
Metoprolol
100-200 mg /da
Ketorolaco
30-60 mg i.m.
Atenolol
50-100 mg /da
Dexketoprofeno
25-50 mg v.o.
Nadolol
40-120 mg /da
Diclofenaco
50-100 mg v.o.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Flunaricina
2,5-5 mg/da
Sumatriptn
50-100 mg v.o., 6 mg s.c., Nicardipino

20mg intranasal.
40-60 mg/da
Zolmitriptn
2,5-5 mg v.o.
160-320 mg/da
Naratriptn
2,5-5 mg v.o.
Rizatriptn
10 mg v.o.
Amitriptilina
10-75 mg/da
Almotriptn
12,5 mg v.o.
Imipramina
25-75 mg/da
Eletriptan
20, 40 y 80 mg v.o.
Paroxetina
20-40 mg/da
Fluoxetina
20 mg/da
TRIPTANES
Verapamilo
ANTIDEPRESIVO
ANTIEMTICOS.
ANTIEPILPTICO
Metoclopramida
10 mg v.o. o parenteral.
A. Valproico
500-1500 mg/da
Domperidona
10-30 mg v.o.
Topiramato
100 mg/da
Fenitona
300 mg/ da
Pregabalina
150-600 mg/da
A. Locomotor
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A. Locomotor
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Autores:
E. Hernndez Hortelano,
E. Gutirrez Delicado,
M.Vzquez Espinar.
La debilidad muscular es un sntoma relativamente comn.

Los pacientes pueden referirse a l con trminos como
cansancio, fatiga, debilidad o agotamiento, que en
muchas ocasiones no se corresponde con una prdida de
fuerza objetiva sino ms bien con una sensacin subjetiva. El
paciente que presenta una debilidad neuromuscular describe a menudo alteraciones de la funcin que se deben a la
incapacidad de contraer o mantener la contraccin muscular y que se pondr de manifiesto con una anamnesis detallada y una exploracin fsica adecuada.
La debilidad muscular puede ser debida a trastornos del sistema nervioso central, perifrico, de la unin neuromuscular
o del propio msculo, siendo indispensable para su diferenciacin, una exploracin neurolgica completa.
En este captulo nos dedicaremos al estudio de las enfermedades ms frecuentes que se pueden manifestar con debilidad muscular.
1. PARLISIS MOTORA.
El trmino parlisis hace referencia a la prdida de movimientos voluntarios a causa de interrupcin de la va motora desde cualquier punto de la corteza motora hasta la fibra
muscular. El grado menor de parlisis se denomina paresia (
gradundose de 1 a 4 ) y la prdida completa de la funcin
motora se denomina plejia ( fuerza muscular 0).
Segn la distribucin muscular del dficit motor podremos
hablar:
Paresias tronculares. Son las que afectan a un grupo de
msculos que dependen de un tronco nervioso determinado.
Hemiplejia o hemiparesia. Cuando la parlisis o paresia
afecta a las dos extremidades del mismo lado.
Paraplejia o paraparesia. Cuando afecta a las dos extremidades inferiores.
Tetraplejia o tetraparesia. Dficit motor de las cuatro extremidades.
Monoplejia o mono paresia. Dficit motor de una extremidad.
Parlisis o paresias que afectan a varios grupos musculares.
663
A. Locomotor
74
Ttulo de captulo:
DEBILIDAD MUSCULAR.
Coordinador:
R. Arroyo Gonzlez
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Debilidad muscular
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Son la miastenia gravis, parlisis crnica

familiar, alteraciones inicas, tetania, botulismo, picadura de araa...
Parlisis histricas. Se caracteriza por ausencia de signos objetivos. Existe dficit inconstante de fuerza, a saltos, marcha
exagerada, ausencia de cadas e incongruencia en los territorios anatmicos afectados.
Niveles de lesin.
En base al examen clnico se distinguen distintos niveles de lesin:
1) Por afeccin de la neurona motora superior.
Se afectan grupos de msculos. Se caracteriza por espasticidad, hiperreflexia (salvo en
lesiones agudas en que hay parlisis flccida con hiporreflexia o arreflexia ), clonus ,
signo de Babinski y ausencia de fasciculaciones. Puede aparecer ligera atrofia slo si
hay desuso. El electromiograma (EMG) y la
velocidad de conduccin perifrica (VC) son
normales.
A. Locomotor
664
2) Por afeccin de la neurona motora inferior. Pueden afectarse msculos individuales. Existe atrofia muscular marcada,
flacidez, hipotona con hiporreflexia o arreflexia sin signo de Babinski, fasciculaciones
(traducen la existencia de actividad espontnea en grupos de clulas musculares). El
EMG y la VC suelen estar alterados.
3) Por alteracin del nervio perifrico. Los
sntomas son similares a los que se aprecian
cuando hay afectacin de segunda motoneurona, es decir, debilidad, atrofia, hipo o
arreflexia y fasciculaciones. La pista nos la
ofrece la distribucin que se aprecia que
puede afectar a varios nervios o races o a
un solo nervio, asi como la existencia de
otros sntomas asociados (ejemplo sensitivos). En estos casos el EMG puede mostrar
alteraciones musculares por denervacin
secundaria, siendo el dato clave la medida
de las velocidades de conduccin nerviosas.
4) Por afectacin de la unin neuromuscular.
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Aparece debilidad sin alteracin de los valores de conduccin nerviosa.. Dentro de este
grupo la enfermedad ms representativa es
la miastenia gravis, aunque existen otras
menos frecuentes como el sndrome de
Eaton-Lambert y el botulismo.
5) Por afectacin muscular. Se produce
debilidad mioptica, con distintos patrones
de afectacin para cada enfermedad, en las
cuales algunos msculos pueden estar
indemnes. En este caso, la electromiografa
mostrar un patrn de afectacin mioptico,
y no habr alteraciones en el estudio neurofisiolgico del nervio.
2. CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES
NEUROMUSCULARES.
Por enfermedad neurognica se entiende
aquella en la cual la funcin de los msculos
es insuficiente o inexistente debido a una
alteracin primaria de la segunda motoneurona o de sus axones (enfermedades del
asta anterior de la mdula y del nervio perifrico). Por enfermedades miopticas
entenderemos aquellas en las que existe un
trastorno en la transmisin neuromuscular o
trastorno primario del msculo.
En la tabla 1.1 y 1.2 se expone una clasificacin ms detallada.
2.1. Trastornos primarios de las neuronas
motoras y nervios perifricos.
2.1.1 ENFERMEDADES DE LAS NEURONAS MOTORAS.
Este tipo de enfermedades se caracterizan
por la degeneracin y muerte de las motoneuronas. La forma ms frecuente es la
esclerosis lateral amiotrfica (ELA), donde
existe alteracin tanto en las motoneuronas
superiores como en las inferiores. En el caso
de que se afecten solamente las superiores
estaramos ante una esclerosis lateral primaria (ELP). Si lo hacen nicamente las inferiores, atrofia muscular progresiva (AMP). El
trmino parlisis bulbar progresiva designa
aquellos casos con afectacin exclusiva de
20/10/09
la musculatura bulbar. Actualmente se considera como una de las formas de inicio de

la ELA.
La ELA es una enfermedad neurodegenerativa y progresiva, de etiologa desconocida.
El inicio ms frecuente es en torno a los 60
aos aunque puede presentarse a otras
edades. Entre un 5-10% de los casos de ELA
son familiares siendo el patrn hereditario
ms importante autonmico dominante.
Los sntomas y signos iniciales pueden consistir en calambres musculares y/o fasciculaciones. La forma ms frecuente de
presentacin es con debilidad muscular progresiva que empieza habitualmente en un
rea focal y tiende a expandirse a los msculos contiguos antes de afectar otras
reas. Puede asemejar al inicio a una mononeuropata focal (predominan signos de
segunda motoneurona). Suele comenzar
con ms frecuencia en extremidades superiores (debilidad y amiotrofia de musculatura tenar e interseos), aunque tambin lo
puede hacer en extremidades inferiores (pie
cado, alteracin de la marcha y cadas frecuentes), musculatura bulbar (disfagia,
disartria y cambio en la tonalidad de la voz)
e incluso msculos respiratorios. Desde
este momento existir progresin de la debilidad, con datos en la exploracin neurolgica de alteracin de primera y segunda
neuronas motoras (atrofia, fasciculaciones,
hiperreflexia, espasticidad). Ms tarde se
afectan la musculatura respiratoria, musculatura orofarngea y lengua apareciendo
problemas para la deglucin que llevan a
muchos pacientes a precisar una gastrostoma para alimentarse.
En esta enfermedad es caracterstica la
ausencia de trastorno sensitivo y la no afectacin de la musculatura oculomotora.
Progresa inexorablemente a la muerte de
dos a cinco aos.
La exploracin fsica es el mejor mtodo
para diagnosticar una ELA.
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El EMG nos ayudar a demostrar la afeccin

de neurona motora inferior por denervacin
con velocidad de conduccin normal.
2.1.2 ENFERMEDADES DE LOS NERVIOS PERIFRICOS
(NEROPATAS).
2.1.2.1. SNDROME DE GUILAIN-BARR.
El sndrome de Guillain-Barr es una polirradiculoneuropata aguda, inflamatoria, no
epidmica, que se presenta en 1,5 casos
/100000 hab./ao. Habitualmente los signos
clnicos aparecen de una a cuatro semanas
despus de una infeccin inespecfica de
las vas respiratorias o de un trastorno gastrointestinal. Tambin se ha descrito despus de ciruga, inmunizacin o linfomatosis,
particularmente la enfermedad de Hodgkin.
Los estudios neuropatolgicos muestran
desmielinizacin multifocal segmentaria
tanto de las races como del nervio perifrico y, en los casos graves, tambin degeneracin axonal.
Caractersticas clnicas: En aproximadamente la mitad de los casos los primeros 665
sntomas son parestesias distales, que se
extienden proximalmente, aunque es importante resear que las alteraciones sensitivas no predominan en el cuadro y no
siempre estn presentes. Le sigue el desarrollo de una debilidad muscular ms o
menos simtrica que comienza en los msculos distales y asciende a los msculos
proximales en horas o das, primero en las
piernas y ms adelante tambin en los brazos, musculatura cervical, cara y orofarngeos. La gravedad de la debilidad puede variar
desde muy leve en la parte inferior de las
piernas hasta la parlisis total de todas las
extremidades. Los reflejos estn ausentes o
son muy dbiles aunque pueden ser normales en estados precoces de la enfermedad.
A. Locomotor
Si el diafragma y los msculos intercostales

se ven afectos se desarrollar una insuficiencia respiratoria. La parlisis facial, a
veces bilateral aparece hasta en el 50% de
los pacientes. De forma menos frecuente
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pueden implicarse otros pares craneales,

como los encargados de la musculatura
ocular y orofarngea. El sndrome de MillerFisher es una variante diferenciada caracterizado por oftalmopleja, ataxia y arreflexia.
1. Cuidados respiratorios. Debe vigilarse la

insuficiencia respiratoria. Cuando aparece el
primer signo de disnea o la capacidad vital
es menor de 12-15 ml/kg o si la PO2 es menor
de 70 es necesaria ventilacin asistida.
La afeccin del sistema nervioso autnomo

se produce con cierta frecuencia, aunque su
intensidad es variable. Pueden observarse
arritmias, taquicardias paroxsticas, hipotensin ortosttica, hipertensin, hiperhidrosis,
alteracin del reflejo pupilar, retencin de
orina o atona intestinal. Las complicaciones
disautonmicas pueden ensombrecer el pronstico, siendo ms graves en aquellos
pacientes con cuadriparesia grave e insuficiencia respiratoria.
2. Tratamiento del sndrome disautonmico.

La mayora de las alteraciones autonmicas
son transitorias. La HTA debe tratarse con
cuidado pues existe la posibilidad de que
aparezca hipotensin importante; puede utilizarse fenoxibenzamina ( 20-60 mg en dosis
individuales).
Existen distintos parmetros clnicos que

pueden predecir la existencia de insuficiencia respiratoria como son: progresin rpida
de la enfermedad, sntomas bulbares, parlisis facial bilateral y la disfuncin autonmica.
A. Locomotor
Diagnstico: El diagnstico se apoya en el

estudio del lquido cefalorraqudeo y en los
666 estudios neurofisiolgicos. En el 90% de los
pacientes se observa al cabo de una semana
de la aparicin de los primeros sntomas un
marcado aumento en el contenido de protenas del lquido cefalorraqudeo (hasta 2g por
100 ml.) con celularidad normal (disociacin
albmino citolgica). Tras varias semanas un
80% de los pacientes experimentan reduccin de la velocidad de conduccin motora;
no obstante no existe correlacin entre la
gravedad de esta prdida de velocidad de
conduccin y el grado de paresia. Se llega a
una fase estacionaria del cuadro clnico
entre las dos y cuatro semanas, y en los
meses siguientes, se produce un restablecimiento gradual, aunque a veces solo parcial.
Tratamiento
Se debe hospitalizar al paciente. Durante la
fase de progresin se debe monitorizar la
funcin respiratoria y bulbar, el manejo de
las secreciones, el rendimiento cardaco y la
tensin arterial.
3. Anticoagulacin profilctica. Heparina de

bajo peso molecular para prevenir las complicaciones de la inmovilizacin, y si se
estn utilizando inmunoglobulinas, por el
efecto protrombtico de las mismas.
4. Rehabilitacin. Durante la fase inicial
hasta que comienza la recuperacin se
debe realizar prevencin de escaras y de
parlisis por presin mediante cambios posturales, as como prevencin de contracturas con movimientos pasivos. La
rehabilitacin debe ser a largo plazo ya que
la mejora clnica de estos pacientes es
lenta. En ocasiones ser necesaria fisioterapia respiratoria.
Entre las intervenciones teraputicas especficas han demostrado efiacia similar las
inmunoglobulinas intravenosas y la plasmafresis. La asociacin de ambas medidas no
ha demostrado ser ms eficaz. La corticoterapia no ha demostrado eficacia en el sndrome de Guillain-Barr. Estos frmacos
estn indicados cuando la debilidad es lo
suficientemente intensa como para no permitir una deambulacin autnoma o cuando
esta es posible pero con dificultad.
1. Inmunoglobulinas. Por va intravenosa y a
dosis de 0.4 g/kg/da durante cinco das. Los
preparados que contienen Ig A estn contraindicados en pacientes con dficit de Ig A.
2. Plasmafresis. Si se realiza dentro de las
dos primeras semanas desde el comienzo
de la enfermedad. Se elegir uno u otro tra-
20/10/09
tamiento segn la experiencia del hospital.

La mortalidad es de aproximadamente un
3%. La recuperacin es completa aproximadamente en el 50% y en el resto la mayora de
las secuelas son moderadas. La incapacidad
severa se da en el 10-15% de los casos.
2.1.2.2. NEUROPATA DIABTICA.
El nervio perifrico puede verse afecto de
diferentes modos en la diabetes mellitus. Se
han realizado numerosas clasificaciones
que en su mayora son poco prcticas porque a menudo los diferentes sndromes se
superponen.
Polineuropata diabtica.
Comienzo lento e insidioso con sntomas y
signos basados en la afeccin sensitiva de
la parte inferior de ambas piernas y de los
pies. Los pacientes se quejan de hormigueos en la parte inferior de las piernas y en
los pies, pero tambin presentan parestesias, hiperestesias y dolores localizados de
tipo urente. La exploracin muestra una
marcada prdida de la sensibilidad vibratoria as como ausencia de reflejos aquleos.
Hay muy poca, si es que existe debilidad
muscular en la parte distal de las piernas y
de los pies.
Si hay prdida grave de la sensibilidad dolorosa es posible que se desarrollen lceras
indoloras en las plantas de los pies. Por ello
mismo tambin puede desarrollarse artropatas en el pie y en el tobillo.
Mononeuropatas agudas y
mononeuropatas mltiples.
Son frecuentes y el pronstico es ms favorable que en la polineuropata diabtica. El
sistema vascular es importante en el desarrollo de estas neuropatas. Aunque en principio
sea posible la afeccin de cualquier nervio
perifrico, es ms frecuente la afectacin de
los pares craneales. El nervio ocular comn
(III PC) y el nervio abductor (VI PC) son los
pares craneales que se ven ms frecuente-
10:01
Page 667
mente afectados. Los pacientes suelen tener

ms de 50 aos. Los sntomas son agudos,
normalmente unilaterales y se acompaan de
dolor. Cuando el nervio motor ocular comn
est afectado, la inervacin de la pupila no
suele estar afectada (no hay midriasis arreactiva a reflejo fotomotor) lo que ayuda al
diagnstico diferencial. El tratamiento que se
aconseja es la antiagregacin.
Radiculopata torcica.
Aparecen de modo gradual dolores en la
parte anterior del pecho y del abdomen. El
dolor se localiza tanto unilateral como bilateral en un rea de la piel que se corresponde con uno o ms dermatomas. A veces las
reas correspondientes a la espalda tambin duelen. Al examinar las zonas dolorosas a veces se observa hiperestesia y/o
reduccin de la sensibilidad dolorosa. El
pronstico es bueno pero el dolor puede
persistir meses o aos.
Amiotrofia diabtica o plexopata diabtica
proximal.
Suele presentarse en diabticos tipo 2 en
torno a los 60-70 aos y no es raro que en
estos pacientes exista previamente una polineuropata diabtica. Puede iniciarse con
dolor intenso en la musculatura proximal de
las extremidades inferiores, con debilidad y
atrofia generalmente asimtricas, afectando
a msculos correspondientes a los dermatomas L2-L4 (cudriceps, psoas, abductores).
Los reflejos rotulianos estn ausentes y
puede observarse disfuncin sensitiva. Hay
indicios electrofisiolgicos y neuropatolgicos de neuropata proximal y con frecuencia
aumento de protenas en LCR. En la mayora
de los casos existe una mejora progresiva
en los 6-12 meses siguientes al inicio, aunque en un 20% de los pacientes la recuperacin no es completa. El tratamiento es
sintomtico (carbamazepina, gabapentina,
amitriptilina), junto a control de la glucemia
y fisioterapia.
667
A. Locomotor
20/10/09
Neuropata autonmica (visceral).

Puede cursar con gran variedad de disfunciones del sistema nervioso autonmico,
incluyendo escasa o ausencia de reaccin
de las pupilas a la luz, diarrea nocturna,
anhidrosis, impotencia, trastornos vasomotores (hipotensin ortosttica y disfuncin
miccional).
2.1.2.3. ENFERMEDADES DE LOS NERVIOS
CRANEALES.
Parlisis del motor ocular comn (III par).
A. Locomotor
Produce debilidad o parlisis del recto superior, inferior, interno, elevador de los prpados y oblicuo menor. El globo ocular se
desva hacia fuera siendo imposible la aduccin, elevacin e infraversin y existe ptosis
palpebral. El paciente presenta diplopia. En
las lesiones completas (aneurisma de comunicante posterior, tumores, meningitis, sarcoidosis, herniacin cerebral, ictus) se
produce midriasis arreactiva. En las incompletas (isqumicas, por diabetes o vasculi668 tis) la pupila es normal.
Parlisis del IV par.
10:01
Page 668
obtenindose el diagnstico de esta ltima

causa por exclusin de las causas previas.
Como regla general, la debilidad pura de un
msculo ocular, es decir, sin signos de vas o
tronco, indican o lesin de nervio perifrico
(intraorbitario ) o trastorno muscular o de
transmisin (miopatas, infiltraciones oculares malignas, miastenia, botulismo).
Paresia idioptica del VII par ( de Bell).
Es el trastorno ms comn que afecta al nervio facial. Tiene un inicio agudo, generalmente con dolor retroauricular en das previos.
Se afectan todos los msculos de una hemicara (a diferencia de en la parlisis supranuclear en la que el cierre ocular y sobre todo
la motilidad frontal, se afectan muy levemente o estn respetados) existiendo una parlisis flccida amimtica con imposibilidad
para la oclusin palpebral (lagoftalmos) y
lagrimeo excesivo (epfora). Si la lesin es
proximal al ganglio geniculado del nervio
facial se producir alteracin del gusto,
lagrimeo y reflejo estapedial. Si es distal al
mismo, slo existir debilidad facial. Pueden
referir parestias en la hemicara afecta.
El paciente presentar diplopia vertical con

imposibilidad para llevar el ojo hacia dentro
y hacia abajo, siendo muy tpico que aparezca al bajar escaleras. El paciente adoptar
una postura compensadora con la cabeza
inclinada sobre el hombro opuesto al ojo
afecto. La causa ms frecuente son los traumatismos sobre todo por contusin frontal
seguido de causas isqumicas por diabetes,
HTA...
La etiologa es desconocida postulndose una

alteracin inflamatoria aguda intrapetrosa.
Parlisis del VI par.
El 80% de los pacientes se recuperan completamente en varias semanas.
Se paraliza el recto externo y el globo se

desva hacia dentro, con imposibilidad y
debilidad de la lateralizacin del ojo. El
paciente suele consultar por diplopia. Puede
deberse a herniacin cerebral, tumores,
hipertensin intracraneal, infecciones
menngeas, esclerosis mltiple, ictus etc. Lo
ms frecuente es la etiologa isqumica,
El tratamiento precoz con corticoides

(1mg/kg/da) durante una semana parece
ser que mejora el pronstico y la recuperacin funcional. Se deben extremar los cuidados oculares siendo aconsejable el cierre
ocular con un parche durante la noche y el
uso de lgrimas artificiales para evitar la
aparicin de lceras corneales.
2.2. Trastornos de la transmisin

neuromuscular.
2.2.1 MIASTENIA GRAVIS.
Es una enfermedad neuromuscular adquirida, de naturaleza autoinmune, asociada a
20/10/09
una alteracin de receptores de acetilcolina

en la unin neuromuscular y caracterizada
clnicamente por debilidad y fatigabilidad de
los msculos voluntarios.
La debilidad muscular miastnica tiene una
serie de caractersticas propias: en primer
lugar, empeora con el ejercicio y mejora tras
el reposo. A este fenmeno se le denomina
fatigabilidad y constituye la caracterstica
esencial de la enfermedad. En segundo
lugar, es variable: se producen oscilaciones
temporales de los sntomas y es caracterstico que los pacientes refieran un aumento de
la debilidad muscular a lo largo del da. En
tercer lugar, no tiene correspondencia anatmica. Y finalmente, no suele acompaarse
de otros sntomas o signos neurolgicos.
Se afecta precozmente la musculatura ocular, facial y bulbar. Las manifestaciones oculares ms frecuentes son ptosis palpebral
(unilateral o bilateral) y diplopia por debilidad de msculos oculares con un patrn de
distribucin que no corresponde a ningn
nervio oculomotor. La afectacin de los
msculos faciales da lugar a dificultad o
imposibilidad para cerrar los ojos. Tambin
pueden afectarse los msculos masticatorios creando dificultades para comer o claudicacin mandibular y los msculos
fonatorios. La disfagia puede dificultar la alimentacin y la debilidad de los msculos
respiratorios dar lugar a disnea en relacin
con el ejercicio. Tambin se afectan el tronco y las extremidades.
En el 10-15% de los casos se asocia a la
existencia de timoma. En el 60% de los
casos, a hiperplasia del timo.
Dado que es una enfermedad autoinmune
puede asociarse a otras enfermedades
como lupus eritematoso, artritis reumatoide,
enfermedades tiroideas y polimiositis, siendo esto ms frecuente en personas jvenes
El diagnstico es clnico, provocando fatigabilidad precoz de la musculatura afecta
con el ejercicio, EMG y determinacin de
10:01
Page 669
anticuerpos antirreceptor de acetilcolina

(presentes en el 80-90% de los pacientes).
Nos puede ayudar al diagnstico, siempre
que contemos con un msculo gua claramente afectado la realizacin del test de
edrofonio.
El tratamiento no es necesario si no existen
limitaciones en la calidad de vida. Dentro de
las posibilidades teraputicas contamos con
tratamiento sintomtico (anticolinestersicos) y aquellos que actan modificando la
patogenia de la enfermedad (frmacos
inmunosupresores y timectoma)
- Frmacos anticolinestersicos:
Piridostigmina
La dosis inicial suele ser de 30 a 60 mg. cada
4- 6 horas. Habitualmente se comienza con
medio comprimido cada 8 horas y se va
subiendo la dosis hasta un mantenimiento
de 300 mg/da.
Los efectos colaterales suelen ser infrecuentes y de escasa intensidad, como son el
669
dolor abdominal, diarreas, aumento de la
salivacin y de las secrecciones bronquiales. Si aparecen fasciculaciones o incluso
aumento de la debilidad probablemente
estemos ante una crisis colinrgica por
exceso de dosis, por lo que ser necesario
disminuirla e incluso tratar con 0,4 mg subcutneo o intramuscular de atropina.
A. Locomotor
- Frmacos inmunosupresores:
En caso de falta de respuesta o respuesta
insuficiente a anticolinestersicos se aade
al tratamiento corticoides. El ms ampliamente utilizado es la prednisona.
La forma ms recomendable de utilizarla es a
dosis altas diarias (1mg/kg/da) que se mantienen hasta que se consigue una mejora
mantenida. Posteriormente se inicia tratamiento a dosis altas en das alternos, y si se
mantiene la respuesta, se comienza una
reduccin paulatina hasta la dosis mnima
eficaz (que debe ser individualizada en cada
20/10/09
Page 670
paciente). El inicio de la mejora se produce a

las dos o tres semanas de haber iniciado el
tratamiento. Aquellos que responden lo
hacen en los tres primeros meses. Si en este
tiempo no hay respuesta se debe suspender.
Uno de los aspectos ms importantes con el
tratamiento con corticoides es el posible
empeoramiento de los sntomas durante los
primeros das de su administracin por lo que
hace imprescindible el ingreso del paciente.
nado por ciruga reciente. La conducta a

seguir es la siguiente: intubacin y ventilacin mecnica, supresin de los anticolinestersicos, ingreso en UCI, tratamiento con
plasmafresis o inmunoglobulinas, evitar
frmacos que aumentan la debilidad y reinstauracin gradual de los anticolinestersicos (1-2 das antes de la extubacin).
Las indicaciones de los inmunosupresores,

escogiendo por este orden la azatioprina, la
ciclosporina y la ciclofosfamida, son las
siguientes: pacientes en los que los corticoides estn contraindicados, pacientes con
respuesta insatisfactoria a los corticoides o
como tratamiento coadyuvante para disminuir la dosis de corticosteroides.
En este sndrome se libera menos acetilcolina de las terminaciones nerviosas perifricas. Los pacientes se quejan de tener los
msculos fatigados (sobre todo las piernas)
y muestran una debilidad proximal
que afecta especialmente a la parte superior de la pierna y cintura plvica. Es muy
poco frecuente que los msculos extraoculares y los bulbares estn afectados aunque
puede observarse ptosis. Puesto que los
reflejos miotticos estn disminuidos o
ausentes se asume que hay una leve neuropata asociada. Son frecuentes los trastornos parasimpticos como sequedad de
boca, disfuncin vesical o impotencia.
- Timectoma:
Est indicada en los pacientes donde se
objetiva la presencia de timoma. Cuando no
es as, se acepta su realizacin en pacientes
670 jvenes (<60 aos) con formas generalizadas de la enfermedad en los que no se consigue control de los sntomas con
tratamiento farmacolgico.
A. Locomotor
10:01
Uno de los aspectos ms importantes en el

tratamiento de la miastenia es la posible
exacerbacin de la enfermedad tras la
administracin de determinados frmacos (
antibiticos, antirreumticos, bloqueantes
neuromusculares, sedantes ...).
Crisis miastnica.
Podramos definirla como el deterioro rpido
de la funcin muscular que conduce a insuficiencia respiratoria y a la necesidad de
ventilacin mecnica. En el 70% de los
pacientes se produce dentro de los 2 primeros aos que siguen al diagnstico de la
enfermedad. Dentro de los factores precipitantes, los ms importantes son las infecciones respiratorias del tracto respiratorio
superior, frmacos como los corticoides,
antibiticos, antiarrtmicos y el estrs origi-
2.2.2 SNDROME DE EATON- LAMBERT.
El sndrome es caracterstico de hombres de

ms de 40 aos de edad y de entre ellos un
70% se asociar a una proliferacin maligna, normalmente un tumor bronquial de
clulas pequeas.
El diagnstico es por EMG con estudio repetitivo a altas frecuencias.
El tratamiento es sintomtico utilizndose
2,3 diaminopiridina o guanidina. La prednisona, azatioprina y plasmafresis son otras
alternativas.
2.2.3 BOTULISMO.
Se debe a que las toxinas del Clostridium
botulinum interfieren en la facilitacin de la
liberacin de acetilcolina por el calcio a
nivel perifrico.
Tras unas 24 horas de la ingestin el paciente suele comenzar con visin borrosa y
diplopia. El paciente se mantiene alerta y
20/10/09
tpicamente afebril comenzando posteriormente con signos de afectacin bulbar, fallo

parasimptico (boca seca, lagrimeo, estreimiento, leo paraltico, retencin urinaria,
midriasis...) siguindose de parlisis descendente simtrica de los pares craneales
extendindose al resto del organismo,
pudiendo producir afectacin de msculos
respiratorios y la muerte.
El tratamiento es sintomtico, con soporte
cardiorrespiratorio.
2.3. Trastornos primarios del msculo
(miopatas).
De entre todos los trastornos musculares
descritos en la tabla 1.2 describiremos nicamente las parlisis peridicas.
Se caracterizan por episodios transitorios
de parlisis flcida, especialmente de los
msculos de las extremidades. La recuperacin de estos episodios es completa pero
algunos pacientes pueden desarrollar debi-
10:01
Page 671
lidad muscular permanente. Adems de las

parlisis peridicas autosmicas dominantes hay formas no familiares o espordicas
(hipocalimica: asociada a tirotoxicosis,
perdidas de potasio por hiperaldosteronismo, laxantes, diurticos..., o hipercalimica:
por enfermedad de Addison, espirinolactona
o trastornos de la funcin renal).
El tipo de parlisis peridica ms frecuente
es la hipocalimica familiar. Generalmente
la herencia es ligada al sexo o dominante.
Se suelen producir crisis nocturnas tras el
ejercicio intenso o comidas ricas en hidratos de carbono. En el ataque la concentracin de potasio srico disminuye sin
aumento de excrecin renal. Se previene
con cloruro potsico oral entre 5-10 g /da,
evitando dietas ricas en hidratos de carbono. Durante la crisis se administrarn 10 g
de cloruro potsico por va oral.
Las hiperpotasmicas se previenen con
hidroclorotiazida 50-100mg/da.
671
A. Locomotor
20/10/09
10:01
Page 672
Tabla 1.1. Enfermedades de los n. Perifricos y unin neuromuscular

I .Trastornos de las neuronas del asta anterior
Esclerosis lateral amiotrfica
Atrofias musculares espinales
Procesos infecciosos
Poliomielitis anterior aguda
II. Trastornos de los nervios perifricos
Sd. de Guillain-Barr
Neuropatas metablicas y endocrinas
Neuropata diabtica
Neuropata txicas
Neuropatas por atrapamiento
Neuropatas sensitivo motora hereditarias
Neuropatas hereditarias con susceptibilidad a la presin
Neuropatas asociadas a infecciones
Procesos traumticos
Tumores de los nervios perifricos
A. Locomotor
III. Trastornos de la transmisin neuromuscular

672 Miastenia gravis
Botulismo
Sndrome de Lambert-Eaton
20/10/09
10:01
Page 673
Tabla 1.2 Miopatas.

Miopatias genticamente determinadas ( distrofias musculares)
Miopatias congnitas
Miopatias mitocondriales
Enfermedad de Steinert
Enfermedades por depsito
Trastornos del metabolismo lipdico muscular
Parlisis peridicas
Hipopotasmica familiar
Hiperpotasmica familiar
Normopotasmica familiar
No hereditarias
Trastornos musculares asociados a enfermedades endocrinas

Miopata tirotxica
Miopatia hipotiroidea
Miopatia del hiperparatiroidismo
Otros trastornos musculares
Frmacos, toxinas o traumatismos
Mioglobinuria paroxstica
Hipertermia maligna
Tumores musculares
673
A. Locomotor
Miopatias inflamatorias
Polimiositis
Dermatomiositis
Vricas
Bacterianas
Triquinosis
Sarcoidosis
A. Locomotor
674
20/10/09
10:01
Page 674
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
75
Ttulo de captulo:
EVALUACIN GENERAL
DEL PACIENTE CON
DOLOR ARTICULAR.
Autores:
E. Judez
Coordinador:
C. Hernndez
20/10/09
10:01
Page 675
Evaluacin general
del paciente con
dolor articular
La anamnesis de un enfermo del aparato locomotor, no difiere de la habitual en cualquier paciente de otra especialidad.
Su rasgo ms caracterstico es que casi siempre gira alrededor del sntoma dolor. Tras interrogar al paciente sobre las
diferentes particularidades del dolor, se investigar la presencia de otros signos y sntomas como la rigidez, inflamacin, debilidad y sntomas sistmicos.
1. Dolor. Es el principal motivo de consulta en los pacientes
reumticos. Es fundamental definir sus caractersticas para
orientar el diagnstico. El dolor musculoesqueltico puede
clasificarse en dos grandes grupos: dolor mecnico (aparece al principio del movimiento, empeora con el uso a lo largo
del da, mejora con el reposo, y se acompaa de mnima rigidez salvo al inicio del movimiento) y dolor inflamatorio (se
acompaa de signos flogticos, empeora con el reposo,
mejora parcialmente con el ejercicio y presenta gran rigidez
principalmente matutina). El dolor puede originarse en las
estructuras articulares, periarticulares, musculares, y seas 675
o tratarse de un dolor referido visceral o por compresin
nerviosa (Tabla 1).
La intensidad del dolor es poco orientativa en general, pero
puede considerarse que el dolor nocturno que no permite
conciliar el sueo o despierta al paciente sugiere proceso
inflamatorio, tumoral o el estadio final (prequirrgico) de una
artrosis.
2. Rigidez. Es caracterstica de las enfermedades inflamatorias, tiene un predominio matutino, mejora con la actividad y
recurre tras el descanso. La rigidez matutina que acompaa
a los procesos inflamatorios dura habitualmente ms de una
hora y es necesario diferenciarla de la gelificacin (rigidez de
pocos segundos o minutos de duracin al iniciar un movimiento) que es caracterstica de los procesos degenerativos.
3. Inflamacin. Es necesario distinguir si es articular (artritis), periarticular (tenosinovitis), afecta a toda una extremidad (linfedema) o se localiza fuera de la articulacin
(tumores). Puede ser intermitente, persistente o progresiva a
lo largo del da (edema). Se denomina artritis a la inflama-
A. Locomotor
20/10/09
cin de la membrana sinovial, a menudo

asociado a un aumento de lquido sinovial
intrarticular y/o a la presencia de hipertrofia
sinovial dependiendo de la cronicidad del
cuadro. Clnicamente se caracteriza por la
presencia de signos flogticos (dolor, calor,
rubor e impotencia funcional) que se extienden a toda la superficie ocupada por la membrana sinovial as como por la aparicin de
dolor a la movilizacin tanto activa como pasiva de la articulacin en cualquier direccin.
4. Debilidad. La sensacin subjetiva de prdida de fuerza es una queja frecuente entre
los pacientes con sntomas musculoesquelticos. Es necesario diferenciar la prdida
de fuerza objetiva (sugerente de neuropata
o miopata) de la sensacin subjetiva de pr-
10:01
Page 676
dida de fuerza por dolor que acompaa a

gran parte de la patologa articular y periarticular. La primera con frecuencia incapacita al paciente para peinarse, subir
escaleras, o levantarse de una silla y no
suele acompaarse de dolor intenso.
5. Sntomas sistmicos. Muchas de las
enfermedades reumticas se acompaan de
sntomas en otras localizaciones como fiebre, fenmeno de Raynaud, manifestaciones
pleuropulmonares, renales, cardiacas, neurolgicas, digestivas, dermatolgicas, u
oculares que pueden orientar a diferentes
diagnsticos. La Tabla 2 muestra algunas de
estas manifestaciones extrarticulares y las
enfermedades a las que se asocian con
mayor frecuencia.
Tabla 1. Diagnstico Diferencial del Dolor

Tipo de Dolor
A. Locomotor
676
Dolor articular
Patologa
Artritis, artrosis
Caractersticas
Dolor localizado directamente sobre toda la
estructura articular (artritis) o parte de ella
(artrosis). Puede ser mecnico o inflamatorio
(ver texto)
Dolor
Bursitis ,
periarticular y de tendinitis,
partes blandas
infecciones de
partes blandas.
Dolor localizado que se agrava con determinados

movimientos (sobre todo activos y resistidos)
permaneciendo la movilidad activa conservada.
Los signos inflamatorios se localizan sobre un
trayecto tendinoso o la superficie de una bolsa.
Dolor de origen
muscular
Mialgias,
miositis
Dolor generalizado localizado sobre las superficies

musculares respetando habitualmente las
estructuras articulares (aunque puede agravarse
con el movimiento articular)
Dolor de origen
seo
Tumores seos,
osteomielitis,
fracturas.
Dolor a la presin sobre el periostio afectado y a la

carga con movilidad articular conservada.
Dolor por
compresin
nerviosa
Neuropatas por
atrapamiento
Dolor que sigue el trayecto de los nervios y sufre

exacerbaciones caractersticamente durante la
noche.
20/10/09
10:01
Page 677
Tabla 2. Manifestaciones sistmicas de las Enfermedades Reumticas
FIEBRE
Artritis sptica, microcristalinas, artritis reumatoide, LES y otras

conectivopatas, sarcoidosis, espondiloartropatas, vasculitis,
enfermedad de Lyme, Enfermedad de Still.
PLEURO PULMONARES
Artritis reumatoide, LES, vasculitis, sarcoidosis, esclerodermia,

polimiositis, crioglobulinemia mixta esencial.
RENALES
LES, amiloidosis, mieloma, vasculitis, esclerodermia.
NEUROLOGICAS
Vasculitis, LES, artritis reumatoide, enfermedad de Behet,

enfermedad de Lyme, enfermedad de Whipple.
CARDIACAS
LES, vasculitis, artritis reumatoide, fiebre reumtica,

esclerodermia, enfermedad de Lyme.
DIGESTIVAS
Disfagia
LES, enfermedad. indiferenciada del tejido conectivo,

esclerodermia, polimiositis
Diarrea
Artropata enteroptica, sndrome de Reiter, amiloidosis,

enfermedad. de Whipple.
Hepatoesplenomegalia
Brucelosis, enfermedad. de Still, endocarditis
Exantema
LES, enfermedad de Still, enfermedad de Lyme.
Urticaria
Artritis por virus de la hepatitis B, vasculitis.
Queratosis
Artritis psorisica, sndrome de Reiter.
Ndulos
Artritis reumatoide, gota, LES, PAN.
OCULARES
Uvetis
Espondiloartropatas seronegativas, Sarcoidosis, Enfermedad

de Behet, Enfermedad de Lyme.
Escleritis
Vasculitis, LES, Artritis reumatoide, Policondritis recidivante.
Queratoconjuntivitis
Sndrome de Sjgren primario o secundario
A. Locomotor
677
DERMICAS
A. Locomotor
678
20/10/09
10:01
Page 678
Coordinador:
C. Hernndez
Page 679
Gran parte de los pacientes que acuden al reumatlogo lo

hacen por dolor. La mayora de ellos por dolor localizado en
alguna estructura del aparato locomotor. La clasificacin de
estos sndromes de dolor local est bien definida y se establece en base a la regin anatmica afectada. En su mayora corresponden a lo que se denomina patologa de partes
blandas, un trmino que designa un grupo de sndromes
dolorosos, generalmente de naturaleza benigna, originados
en estructuras del aparato locomotor que rodean las articulaciones y que contribuyen a su funcionamiento y proteccin, como tendones y bolsas. En este captulo se revisan los
sndromes de dolor local mas frecuentes en cada regin
anatmica y se hace una referencia final al dolor generalizado no inflamatorio.
1. DOLOR VERTEBRAL
El dolor vertebral es la segunda causa ms frecuente de
consulta a un mdico despus del catarro comn. El 90% de
los pacientes con dolor vertebral experimentan dolor de tipo
mecnico originado por sobreuso, traumatismo o la deformi- 679
dad fsica de una estructura anatmica. De forma tpica, las
alteraciones mecnicas de la columna vertebral se exacerban por algunas actividades y mejoran con otras, resolvindose en una plazo breve de tiempo; ms del 50% mejoran en
la primera semana y ms del 90% antes de la octava semana. Solo un 10% de los pacientes presenta una enfermedad
mdica asociada (infeccin, tumor o enfermedad inflamatoria) que se acompaa de signos de alarma (fiebre, sntomas
constitucionales, dolor intratable, etctera) y requieren una
evaluacin ms extensa.
A. Locomotor
76
Ttulo de captulo:
SNDROMES DE DOLOR
LOCAL Y GENERALIZADO.
Autores:
M. Salido Olivares
10:01
Sndromes de dolor
local y generalizado
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
20/10/09
1.1. Lumbalgia
Se estima que el 60-80% de la poblacin sufre una lumbalgia
alguna vez en su vida y que aproximadamente el 30% de
ellos desarrollan dolor crnico o intermitente con sucesivas
exacerbaciones y remisiones Constituye una de las causas
ms frecuentes de incapacidad laboral transitoria. La Tabla
1 muestra causas de dolor lumbar. En el 90% de los casos
est originada por trastornos mecnicos de la columna lumbar (dolor que empeora con el movimiento y cede con el
20/10/09
reposo, con ausencia de dolor nocturno, fiebre o sintomatologa sistmica asociada). La

Tabla 2 muestra las caractersticas clnicas
de las alteraciones mecnicas de la columna lumbar ms frecuentes.
1.1.1 Evaluacin del dolor lumbar agudo
A. Locomotor
En la Figura 1 se muestra un esquema del

manejo del dolor lumbar agudo (<8 semanas
de evolucin) y crnico (no resolucin del
dolor agudo en 8 semanas). En primer lugar
hay que descartar mediante la anamnesis y
la exploracin fsica que existan signos de
alarma como dolor continuo que no cede o
empeora con el reposo, dolor incoercible o
que impide el sueo; antecedentes de infeccin, cncer, o enfermedades debilitantes;
fiebre, prdida de peso o cuadro constitucional. En ausencia de signos de alarma y en
pacientes por lo dems sanos no est indicada la realizacin de ninguna prueba complementaria. En pacientes ancianos o en
presencia de algn signo de alarma est
indicada la realizacin de una radiologa
680 simple
como
primera
evaluacin.
Dependiendo de la sospecha clnica, en este
caso est indicado el ingreso hospitalario o
estudio ambulatorio.
En el caso de no mejora del cuadro en 8
semanas es necesario reevaluar el diagnstico, insistiendo en la bsqueda de signos de
alarma. En ausencia de dichos signos y de
sintomatologa neurolgica es necesario
insistir en el manejo conservador, reforzando el tratamiento analgsico cuanto sea
necesario y reevaluando el cumplimiento
teraputico del paciente. En este momento
se puede obtener una radiografa simple de
la columna lumbar en aquellos pacientes en
los que no se ha realizado antes. Es habitual
que los pacientes continen con algn sntoma a pesar de un tratamiento adecuado y
ello no indica una mala evolucin clnica. Es
importante tranquilizar al paciente a este
respecto y explicarle la necesidad de esperar algn tiempo ms hasta que se produzca
la resolucin completa del cuadro.
10:01
Page 680
En los pacientes con radiculopata (Tabla 2)

despus de un tratamiento conservador
(sintomatologa sugerente de hernia discal,
estenosis del canal o espondilolistesis) se
puede considerar la necesidad de ciruga
descompresiva. Estos pacientes constituyen
una minora dentro de todo el grupo con
dolor lumbar. De hecho, muchos pacientes
con sntomas de raz nerviosa mejoran con
tratamiento conservador pero merecen una
observacin mas cercana para valorar la
evolutividad de sus sntomas. La ciruga
urgente solo est indicada en presencia de
un sndrome de la cola de caballo. Se puede
considerar la indicacin de ciruga electiva
de columna en aquellos pacientes con sntomas neurolgicos persistentes o evolutivos.
El xito de una ciruga en el dolor lumbar
depende de haber sentado una indicacin
precisa, lo que depende de la coherencia
entre los hallazgos clnicos, los hallazgos de
imagen y la sintomatologa del paciente. En
ausencia de correlacin entre sntomas, signos y hallazgos en pruebas complementarias es mejor no indicar la ciruga y persistir
en el tratamiento conservador. La realizacin de pruebas complementarias como TC,
RM, mielografa o EMG solo est indicada en
aquellos pacientes que pueden ser candidatos a ciruga (Figura 1).
1.1.2. Tratamiento del dolor lumbar
En conjunto, y salvo en los casos referidos
con sintomatologa neurolgica clara y evolutiva, no hay evidencia de que ningn tratamiento sea superior a la misma evolucin
natural de la enfermedad y analgsicos simples. Es necesario hacer comprender al
paciente que no hay tratamientos mgicos.
Y ambos deben aceptar que en muchos
casos el papel del mdico consiste solamente en ensear a sentirse mejor al
paciente. Es responsabilidad del paciente
seguir las indicaciones del mdico y colaborar para sentirse mejor.
No est indicado el reposo en cama y la
inmovilizacin prolongada est contraindi-
20/10/09
cada. En general se debe pedir al paciente

que combine, en funcin de su comodidad,
periodos de descanso con periodos de actividad, e incluso que inicie algunos ejercicios
de forma precoz. La aplicacin de calor seco
alivia la sintomatologa dolorosa a corto
plazo, probablemente por disminucin de la
contractura muscular.
Es necesario un manejo agresivo de la medicacin analgsica. Muchos fracasos del tratamiento conservador se deben a un uso
insuficiente de analgsicos. No son necesarios los anti-inflamatorios no esteroideos
salvo como tratamiento coadyuvante en
pacientes que no mejoran con dosis mximas de analgsicos simples. En general, se
puede iniciar el tratamiento con paracetamol (hasta 4-5 gr/da) ms codena (hasta
120 mg/da). En el caso de que ello no fuera
suficiente se puede utilizar metamizol como
medicacin de rescate (en una pauta a
demanda hasta 3 ampollas bebidas al da) o
sustituir la codena por tramadol (hasta 400
mg/da). La mayora de los pacientes se
benefician igualmente de la utilizacin
simultnea de algn relajante muscular
como el diazepam (5-15 mg/da) o el tetrazepam (50-150 mg/da).
En el tratamiento del dolor lumbar agudo no
est indicada la terapia fsica (tal como la
electroterapia) que en general no supera a
la aplicacin de calor superficial local. No
estn indicadas las tracciones, ni las inyecciones de corticosteroides, vitaminas, o
ganglisidos.
El tratamiento mdico del dolor lumbar subagudo se basa en las mismas recomendaciones
expresadas
ms
arriba,
introduciendo algunas medidas higinicoposturales como realizar diariamente ejercicio (se debe adjuntar siempre que sea
posible una tabla de ejercicios para que el
paciente realice por su cuenta), aplicar chorro de agua caliente sobre las zonas afectadas durante 4-5 minutos varias veces al da,
perder peso en los pacientes obesos y prac-
10:01
Page 681
ticar adems algn deporte como la natacin. Los pacientes con dolor lumbar crnico se pueden beneficiar adems del uso de
medicacin antidepresiva.
1.2. Cervicalgia
El dolor cervical mecnico es menos prevalente que el dolor lumbar. La Tabla 3 muestra
las caractersticas clnicas de las alteraciones mecnicas de la columna cervical ms
frecuentes. Es importante descartar en la
anamnesis la existencia de signos de alarma
(similares a los de la lumbalgia) y la existencia de dolor referido. En ocasiones es difcil
diferenciar el dolor cervical del dolor en el
hombro o cualquiera de las estructuras del
MMSS, ya que un dolor cervical puede irradiarse hasta la mano y un dolor en la mano
puede irradiarse hasta la columna cervical.
Adems, es importante una buena exploracin neurolgica para descartar alteraciones asociadas. Las parestesias en MMSS
sugieren irritacin de las races que pueden
ser secundaria a espasmos de la musculatura adyacente, o radiculopata (hiporreflexia, 681
dficit sensorial por dermatomas y disminucin de la fuerza (Tabla 3). Si la clnica es
exclusiva de cervicalgia con exploracin
neurolgica normal no precisa la realizacin
de EMG ni RM. En general, estas pruebas
slo estn indicadas en presencia de signos
de alarma o afectacin neurolgica progresiva. El tratamiento de la cervicalgia se basa
en los mismos principios que el de la lumbalgia.
A. Locomotor
1.3. Dorsalgia
La etiologa y el curso evolutivo del dolor
dorsal es equiparable al de la cervicalgia. La
columna dorsal presenta un menor arco de
movimiento por lo que no es tan frecuente
como la lumbalgia o cervicalgia. Los procesos degenerativos son los ms frecuentes.
La mielopata dorsal es rara y se asocia a
estenosis del canal y hernia discal. La dorsalgia por alteracin estructural de la curvatura es frecuentes en nios y mujeres
20/10/09
jvenes con poco desarrollo de la musculatura paravertebral. Los acuamientos y

aplastamientos vertebrales osteoporticos
son frecuentes en mujeres mayores. En el
tratamiento de la dorsalgia se aplican los
mismos criterios que en el dolor cervical y
lumbar.
2. DOLOR LOCAL EN EXTREMIDADES
A veces es difcil en la prctica clnica diferenciar cual de las estructuras locales (ya
sea articular o periarticular) es la causante
de la patologa. A continuacin se exponen
las principales causas de dolor en MMSS y
MMII, as como las caractersticas diferenciales entre ellas. El tratamiento en general
incluye AINES, y en ocasiones infiltraciones
y/o tratamiento ortopdico o quirrgico.
2.1. Dolor en MMSS
A. Locomotor
Cualquier estructura de los MMSS puede

producir dolor irradiado al resto del miembro
y es frecuente que as ocurra. Por ello, es
682 necesario realizar una exploracin completa
para decidir cul o cuales de las posibles
estructuras es la que est originando los
sntomas. Las tablas 5, 6 y 7 muestran las
causas ms frecuentes de dolor en el hombro, el codo y la mano, as como las claves
para su diagnstico y tratamiento.
2.2. Dolor en MMII
La patologa de los MMII est en gran medida influenciada por su condicin de articulaciones de carga. Por este motivo, las
alteraciones de partes blandas acompaan
a menudo a las alteraciones degenerativas
articulares. Las tablas 8, 9 y 10 muestran las
causas ms frecuentes de dolor en el hombro, el codo y la mano, as como las claves
para su diagnstico y tratamiento.
3. FIBROMIALGIA
Es un sndrome crnico que cursa con dolor
generalizado que se caracteriza por dolor,
molestias y rigidez del tronco y extremida-
10:01
Page 682
des, hipersensibilidad dolorosa al tacto en al

menos 11 de 18 puntos anatmicos especficos suele acompaarse de fatiga y falta de
sueo reparador.
No existe tratamiento especfico, el tratamiento esta encaminado a controlar el dolor
y los otros sntomas Se recomiendan medidas generales: calor, masoterapia , ejercicio
aerobico, tcnicas de relajacin y medidas
farmacolgicas, entre estas ultimas son utiles los antidepresivos tricclicos, asociados
o no a frmacos inhibidores selectivos de la
recaptacin de serotonina, benzodiacepinas, analgsicos simples y tramadol.
Tabla 1: Causas de la lumbalgia

1. Dolor muscular
2. Alteraciones estructurales o de la
esttica vertebral
Alteraciones congnitas.
Espondilolisis
Espondilolistesis
Infecciones.
Neoplasias.
Enfermedades metablicas o
endocrinas.
Enfermedades neurolgicas.
Enfermedades hematolgicas
(mieloma.
Fractura vertebral
Patologa discal
Artrosis vertebral
Espondilodiscitis
Escoliosis primaria o secundaria
3. Alteraciones no vertebrales
Articular (caderas, sacroiliacas).
Vascular (aneurisma aorta abdominal).
Gastrointestinal y del peritoneo.
Genitourinario.
Psiquitrica
20/10/09
10:01
Page 683
Tabla 2. CARACTERSTICAS CLNICAS DEL DOLOR LUMBAR MECNICO

Dolor
muscular
Hernia
discal
Artrosis
Estenosis
del canal
Espondilolistesis
Escoliosis
del adulto
20-40
30-50
>50
>60
20-30
20-40
Localizacin
Lumbar
Lumbar/MMII
Lumbar
MMII
Lumbar
Lumbar
Inicio
Agudo
Agudo
Insidioso
Insidioso
Insidioso
Insidioso
Bipedestacin
Aumenta
Disminuye
Aumenta
Aumenta
Aumenta
Aumenta
Sedestacin
Disminuye
Aumenta
Disminuye
Disminuye
Disminuye
Disminuye
Flexin tronco
Aumenta
Edad al inicio
Tipo de dolor
Aumenta
Aumenta
Disminuye
Disminuye
Aumenta
Lassegue
+ (ejercicio)
RX simple
TC/Mielograma
RM
MMII = miembros inferiores; RX = radiologa; TC = tomografa computerizada; RM = resonancia magntica;

- = normal; + = anormal.
Tabla 3. SIGNOS Y SNTOMAS RADICULARES

Vrtebra
Distribucin
del dolor
Dficit
sensitivo
Dficit
motor
Dficit de
reflejos
L4
Cara anterior del muslo

hasta cara interna de la pierna
Cara interna de la pierna

hasta el maleolo interno
Tibial anterior
Patelar
L5
Cara lateral de la pierna

hasta el dorso del pie
Cara lateral de la pierna

hasta el dorso del pie
Extensor largo Tibial

del primer dedo (posterior)
S1
Cara lateral del pie
Cara lateral del pie,

planta del pie
Peroneo
largo y corto
Aquiles
C5
Cuello hasta el
hombro y brazo
Hombro
Deltoides
Bceps,
supinador
C6
Cara externa del brazo,

hasta el primer dedo
dedo ndice
Primer dedo,
dedo ndice
Bceps,
extensores
del carpo
Bceps,
supinador
C7
Cara externa del brazo

hasta el dedo medio
2, 3 y 4 dedos
Trceps
Trceps
C8
Cara interna del brazo

hasta el 4 dedo, 5 dedo
4 y 5 dedos
Msculos
de la mano
Ninguno
A. Locomotor
683
20/10/09
Tabla 4. Caractersticas clnicas del dolor

Dolor
Hernia
muscular
discal
Edad al inicio
20-40
30-50
Tipo de dolor
Localizacin
Cuello
Cuello/MMSS
Inicio
Agudo
Agudo
Flexin
Aumenta
Aumenta
Extensin
Disminuye
Aumenta
Disminuye
Aumenta
Aumenta
RX simple
TC/Mielograma
+
RM
+
A. Locomotor
684
10:01
Page 684
cervical mecnico
Artrosis
Mielopata
>50
>60
Latigazo
cervical
30-40
Cuello
Insidioso
Disminuye
MMSS/MMII
Insidioso
Disminuye
Cuello
Agudo
Aumenta
Aumenta
+
+
+
+
MMSS = miembros superiores; MMII = miembros inferiores; RX = radiologa; TC = tomografa computerizada; RM = resonancia magntica; - = normal; + = anormal.
20/10/09
10:01
Page 685
Tabla 5. Caract. Clnicas de las Causas ms Frecuentes de Hombro Doloroso

Maniobras
desencadenantes
Comentarios
Tendinitis del Cara lateral del

manguito de hombro con la
los rotadores abduccin y rotacin interna.
Dolor desencadenado con la

abduccin activa (generalmente entre 60-120) y al bajar
el brazo.
Ms frecuente en >50 aos, pero

puede ocurrir a cualquier edad. No
estn indicadas pruebas complementarias (ECO/RNM) salvo en casos
resistente al tratamiento. Tratamiento
conservador (AINES terapia fsica) si
no hay gran limitacin. Infiltracin
local si hay limitacin.
Rotura del
Dolor inflamatorio
manguito de que flucta de
los rotadores intensidad (desde
ausencia hasta
intenso dolor) en
cara lateral
Debe sospecharse cuando el

paciente solo es capaz de
realizar una abduccin activa
de 20 y una abduccin pasiva
normal.
Considerar reparacin quirrgica

solo en casos de rotura aguda en
individuos con mucha demanda del
hombro en su actividad habitual.
Tendinitis o
tenosinovitis
bicipital
Regin anterior
del hombro, pero
en ocasiones
puede ser difuso.
Aumenta con la palpacin de

la corredera bicipital, supinacin contra resistencia, con el
codo en flexin a 90, y
abduccin activa de los brazos entrelazando los dedos
por encima de la cabeza.
Puede coexistir con tendinitis del

manguito de los rotadores.
Tratamiento conservador (AINES
terapia fsica) si no hay gran limitacin. Infiltracin local si hay limitacin.
Hombro
congelado
(capsulitis
adhesiva).
Dolor generalizado acompaado

de gran impotencia funcional
Impotencia funcional activa y

pasiva con los movimientos
Causa multifactorial (inmovilidad,

artropatia inflamatoria). Mejora con
infiltraciones, AINES, fisioterapia y
ejercicios.
Sndrome del
estrecho
torcico
superior
Dolor, parestesias, alteraciones

vegetativas (frialdad, cambios de
calor, Raynaud)
desde cuello
hasta falanges.
La abduccin empeora la sintomatologa. Test de Adson

positivo (prdida del pulso
radial en abduccin y rotacin externa del hombro
durante la inspiracin)
Compresin del paquete vasculonervioso, la sintomatologa depender de la estructura ms

comprometida (plexo braquial, arteria o vena subclavia). Debilidad y
atrofia muscular.
685
MMII = miembros inferiores; RX = radiologa; TC = tomografa computerizada; RM = resonancia magntica;

- = normal; + = anormal.
A. Locomotor
Localizacin
del dolor
20/10/09
10:01
Page 686
Tabla 6. Caractersticas Clnicas de las Causas ms Frecuentes de Codo Doloroso
Localizacin
del dolor
A. Locomotor
686
Maniobras
desencadenantes
Comentario
Bursitis
olecraniana
Dolor leve con la pre- No se limita el movimiento en Producida por traumatismos,

sin e inflamacin en general
gota, AR, enfermedad por
cara dorsal del codo
depsito de pirofosfato, hemodilisis, sptica (precisa drenaje, cultivo del material
purulento y antibioterapia
electiva).
Epicondilitis
lateral
(codo de
tenista)
Epicndilo lateral
Aumenta con el apretn de

manos, coger pesos con el
codo en extensin y supinacin, deportes (tenis)
Mejora con AINE, ejercicios

isomtricos y/o infiltracin.
Epicondilitis
medial
Epicndilo interno
Aumenta con la flexin de la

mueca
Tratamiento igual al previo
Tendinitis de
la insercin
bicipital
Dolor e inflamacin
en fosa antecubital
Aumenta con la palpacin
Mejora con AINE, ejercicios

isomtricos y/o infiltracin.
Atrapamiento
del nervio
cubital
Parestesias en 4-5
dedo con dificultad
para la abduccin y
flexin de la mano.
Las parestesias aumentan

Liberacin quirrgica del
con la elevacin mantenida
nervio cubital.
de la mano. Alteraciones
sensitivas en cara posteroinferior del epicndilo medial
20/10/09
10:01
Page 687
Tabla 7. Caractersticas Clnicas de las Causas ms Frecuentes de la Mano Dolorosa
Ganglin
Maniobras
desencadenantes
Tumefaccin, disconfort y limitacin de la

movilidad en el dorso
de la mano
Comentario
Cavidad qustica indolora
periarticular en la proximidad
de tendones, en general en el
dorso de la mano. Si precisa
tratamiento se realiza drenaje
con/sin infiltracin. Es raro
que finalice en ciruga.
Tenosinovitis de Dolor y ocasionalDe Quervain

mente inflamacin
sobre la estiloides
radial
Maniobra de Finkelstein positiva (pulgar en oposicin con

el resto de los dedos flexionados sobre l y desviacin
pasiva cubital)
Tenosinovitis de Dolor e inflamacin

la mueca
de la mueca en
distinta localizacin
segn el tendn
afecto
Flexin o extensin activa del Puede afectarse tanto tendocarpo dependiendo de los
nes flexores como extensores
tendones afectado
a su paso a nivel de la mueca. Puede simular a la carpitis.
Sndrome del
tnel del carpo
Se alivia con los movimientos

de la mano. Aumenta con la
extensin mantenida del
carpo y a la presin en cara
palmar del mismo
Dolor de predominio
nocturno en palma y
dedos de mano (salvo
el 5 y parte del 4)
que puede irradiarse
hasta codo.
Sensacin de inflamacin ficticia
Secundario a actividad repetida del pulgar asociado a movimiento de la mueca.

Mejora con la infiltracin.
Causa ms frecuente de
parestesias en mano, puede
ser bilateral. Debilidad y atrofia eminencia tenar si se cronifica. Se asocia a mixedema,
acromegalia, embarazo, depsito amiloide, AR, gota, y
enfermedades inflamatorias.
Tenosinovitis de Dolor en la palma con Aumenta con los movimienlos flexores de el dedo en flexin que tos de flexin activa
la mano
puede irradiarse a IFP
y MCF.
Se puede palpar ndulos dolorosos a lo largo del tendn. Es

ms frecuente la afectacin 2
y 3 dedo. Puede ser una manifestacin de enfermedad inflamatoria sistmica. Tratamiento
infiltracin y/o ciruga.
Contractura de
Dupuytren
Engrosamiento de la fascia
palmar. Cordn fibrotendinoso
que engloba tejidos de alrededor causando contractura en
flexin.
Limitacin progresiva Los tendones afectado con

de la movilidad en
mayor frecuencia son los del
extensin de la mano 5, 3 y 2 dedo.
687
A. Locomotor
Localizacin
del dolor
20/10/09
10:01
Page 688
Tabla 8. Caractersticas Clnicas de las Causas ms Frecuentes de la Dolor en Cadera
Localizacin
del dolor
Comentario
Bursitis trocan- Dolor en regin trotrea

cantrea y lateral
Aumenta con la rotacin

externa y abduccin contra
resistencia, al caminar y a la
palpacin local
Edad media o avanzada, de

predominio en mujeres de
evolucin crnica.
Tratamiento AINES e infiltraciones.
Bursitis
iliopsoas
Dolor en ingle y cara

anterior de muslo.
Aumenta con la palpacin, y

con la hiperextensin y flexin contra resistencia.
Tratamiento AINES e infiltracin.
Bursitis isquiogltea
Dolor selectivo al
sentarse o tumbarse,
puede irradiarse a
cara posterior de
muslo.
Sedestacin y palpacin
Causa traumtica o sedestacin prolongada.
Sndrome
piriforme
Dolor en nalgas con

irradiacin tipo citica.
Meralgia
parestsica
Dolor y hiperestesias
en cara anterolateral
de muslo y ligamento
inguinal.
688
A. Locomotor
Maniobras
desencadenantes
Frecuente en mujeres, en
general por causa traumtica.
Extensin y abduccin de la
cadera, bipedestacin prolongada o deambulacin
Frecuente en diabticos,
embarazo y obesidad.
Util el EMG y las infiltraciones.
20/10/09
10:01
Page 689
Tabla 9. Caractersticas Clnicas de las Causas ms Frecuentes de la Dolor en la Rodilla
Maniobras
desencadenantes
Aumenta con la flexin y la
extensin.
Comentario
Quiste poplteo
(quiste de
Baker)
Dolor y puede observarse un bulto en

regin popltea.
Bursitis
anserina
Dolor en cara lateral- Aumenta con la palpacin

interna, por debajo de sobre la bursa y la flexin.
la lnea articular.
Frecuente en mujeres de edad

media o ancianas con sobrepeso y gonartrosis. Mejora
con infiltraciones
Bursitis
innominada
Dolor localizado entre Aumenta con la

la porcin superficial flexin a 90.
y profunda del ligamento colateral
medial.
Mejora con infiltraciones.
Bursitis
prepatelar
Dolor a la palpacin
en regin anterior al
tercio inferior de la
rtula.
Si se asocia enrojecimiento y
signos inflamatorios hay que
descartar infeccin, mediante
cultivo.
Sndrome de la
Plica medial
Chasquido, sensacin
de inestabilidad y
pseudobloqueo
Comienza tras un trauma o

proceso inflamatorio. El diagnstico se establece por
artroscopia.
Sndrome
PellegriniStieda
Dolor en cara interna Aumenta con la elongacin.

con progresiva restriccin de los movimientos y
calcificacin del ligamento colateral
medial.
Frecuente en varones tras un

periodo asintomtico postraumatismo. Curso autolimitado
con mejora en los siguientes
meses.
Tendinitis
patelar
Insercin patelar
Frecuente en atletas. El tratamiento consiste en AINE, rodillera, ejercicios de

estiramiento y reforzamiento
de la musculatura.
Contraindicadas las infiltraciones por el riesgo de rotura
Palpacin local y apoyo

directamente sobre ella
Correr, saltar o golpear
Asociado a artrosis, AR o problemas internos de rodilla. Su

rotura provoca dolor, inflamacin, hematoma que puede
extenderse hasta el tobillo
simulando una tromboflebitis.
689
A. Locomotor
Localizacin
del dolor
20/10/09
10:01
Page 690
Tabla 9. Caractersticas Clnicas de las Causas ms Frecuentes de la Dolor en la Rodilla
A. Locomotor
690
Localizacin
del dolor
Maniobras
desencadenantes
Tendinitis
aqulea
Dolor, hipersensibilidad e inflamacin en

regin aqulea.
Aumenta con la dorsiflexin,

crepita con los movimientos.
Tras traumatismo o sobreesfuerzo fsico. Asociado a

espondilitis, AR, gota.
Bursitis
retrocalcnea
Dolor e inflamacin
entre cara posterior
de tendn de Aquiles
y el calcneo
Aumenta con la dorsiflexin
Se asocia a la tendinitis aqulea, espondiloartropatas,

Reiter, AR, gota, trauma.
Fascitis plantar
rea plantar del

taln.
Dolor matutino que aumenta

con los primeros pasos. Tras
leve mejora, empeora al final
del da y tras bipedestacin o
deambulacin prolongada.
40-60 aos. Asociacin a

espondiloartropata. El tratamiento incluye la reduccin de
la actividad fsica, AINE, uso
de almohadillas taloneras,
infiltraciones.
Rotura del tendn aquleo
Dolor brusco durante

una dorsiflexin forzada, imposibilidad
para caminar.
Test de Thompson positivo.
Debido a trauma, sobreesfuerzo fsico, o cada.
Sndrome del
tnel tarsiano
Dolor y parestesias
Aumenta en la noche, y mejo- Compresin a nivel del retinen dedos y planta del ran con los movimientos de la culo. Causado por fracturas,
pie
pierna, pie y tobillo.
pie valgo, hipermotilidad y factores ocupacionales.
Tendinitis del
tibial posterior
Dolor e hipersensibili- Flexo-extensin normal, pero

dad en cara posterior dolor con eversin pasiva e
de maleolo medial.
inversin contra resistencia.
Causas: trauma, pronacin

excesiva, AR, espondiloartropata.
Hallus valgus
Dolor y desviacin
hacia lnea media del
primera MTF.
Predomina en mujeres.
Implicados factores genticos,
tipo de calzado, AR, o artrosis.
Bunionette
Desviacin en valgo
del 5 MTF.
Prominencia de la cabeza, con

formacin de bursa y callo.
Dedo en
martillo
Flexin de la articula- Callo en dorso de IFP y punta Frecuente en la 2 falange.

cin IFP
del dedo.
Congnito o 2 a Hallus Valgus.
Neuroma de
Morton
Dolor, parestesias y
quemazn del 4
dedo.
Metatarsalgia
Palpacin y apoyo
sobre las cabezas de
los metatarsianos.
Aumenta con la deambulacin.
Comentario
Mujer de edad media.

Atrapamiento interdigital entre
3-4.
Etiologa multifactorial.
Revisin de calzado, tratamiento ortopdico y reduccin
de peso.
20/10/09
10:01
Page 691
Figura1. Manejo del dolor lumbar agudo
A. Locomotor
691
A. Locomotor
692
20/10/09
10:01
Page 692
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
Ttulo de captulo:
SNDROMES
INFLAMATORIOS
ARTICULARES.
Autores:
E. Judez y
C. Vadillo.
Coordinador:
C. Hernndez
77
20/10/09
10:01
Page 693
Sndromes
inflamatorios
articulares
Ante un paciente con artritis hay que asegurarse que se trata
de una verdadera artritis y distinguirlo de otros procesos. En
base al nmero de articulaciones afectadas se pueden diferenciar tres grandes sndromes de inflamacin articular: (1)
Monoartritis, lo que supone la afectacin de una nica articulacin (independientemente de que esta sea axial o perifrica); (2) Oligoartritis, lo que implica afectacin de menos de
6 articulaciones; y (3) Poliartritis, cuando se afectan 6 ms
articulaciones. Cada una de estas presentaciones clnicas se
asocia a diferentes tipos de patologa, lo que es til para
establecer el diagnstico diferencial de las artritis.
1. MONOARTRITIS
Las causas de monoartritis se muestran en la Tabla 1. Las
ms frecuentes son la artritis por depsito de microcristales
y la artritis sptica. Sin embargo, cualquier enfermedad
inflamatoria crnica puede tener un inicio monoarticular o
centrar sus sntomas en una determinada articulacin en el 693
curso de su evolucin.
Hay varios aspectos clnicos que permiten enfocar el diagnostico en estos pacientes. Por ejemplo, en un paciente
joven con monoartritis aguda el diagnostico ms probable es
el de artritis sptica, mientras que en el paciente anciano
son al menos tan probables como la artritis sptica, las
microcristalinas y los episodios inflamatorios en el curso de
una artrosis. En el varn son ms frecuentes las espondiloartropatas y la gota. En la mujer en cambio lo son la artrosis
y enfermedades inflamatorias crnicas. Cuando la forma de
presentacin en el tiempo es muy aguda (en el curso de
pocos minutos) el diagnostico ms probable es una artritis
postraumtica o una alteracin interna de la articulacin
como rotura de menisco o cuerpo libre intrarticular. Ante
una presentacin aguda (en el curso de horas o pocos das)
el diagnstico diferencial de una monoartritis hay que
hacerlo siempre entre las artritis microcristalina y las artritis
spticas bacterianas. Un comienzo insidioso y gradual es
ms frecuente en los episodios inflamatorios de las artrosis,
las artropatas inflamatorias crnicas o las infecciones cr-
A. Locomotor
20/10/09
nicas (principalmente por mycobacterias y

hongos). La localizacin anatmica de la
articulacin afectada puede tambin ayudar
al diagnstico diferencial de una monoartritis, ya que en algunas enfermedades se
afectan de forma ms especfica determinadas articulaciones (1 metatarsofalngica,
tobillos y rodillas en la gota, carpos en la
artropata por pirofosfato clcico, sacroiliacas en espondiloartropatas, articulaciones
grandes en la artritis sptica).
1.1. Actitud ante un paciente con
monoartritis
Ante un paciente con inflamacin en una
nica articulacin es obligatorio el examen
del lquido sinovial. Una monoartritis constituye una urgencia mdica, especialmente
en sujetos sin antecedentes previos de inflamacin articular, inicio agudo, coexistencia
de otras enfermedades debilitantes (inmunosupresin, diabetes, etctera) y/o afectacin del estado general.
A. Locomotor
694 Cualquier articulacin puede ser objeto de

una puncin, si bien las ms accesibles
son las rodillas, tobillos, y codos. La dificultad no debe ser sin embargo un obstculo ya que se trata de una de las
actuaciones con mayor rentabilidad diagnstica. La artrocentesis no es un fin en si
misma, sino que es obligatorio obtener el
mximo rendimiento diagnstico de la
muestra obtenida. Mediante la artrocentesis determinaremos si se trata de un lquido inflamatorio o no inflamatorio, si existen
microcristales, y si existen microorganismos. Si no es posible concretar cada uno
de estos aspectos, lo mejor es referir al
paciente a un centro especializado en el
que mdicos o personal bien entrenado y
con experiencia pueda abordar tanto el
problema que supone puncionar una articulacin no accesible como el examen
completo del lquido articular.
La puncin articular debe realizarse en condiciones de asepsia. Existen dos contraindi-
10:01
Page 694
caciones: (1) la presencia de infeccin de la

piel o tejidos blandos adyacentes en el trayecto de la puncin y (2) que el paciente presente un dficit de coagulacin o reciba
tratamiento anticoagulante oral con un INR
> 3. Las complicaciones son raras. Puede
haber un aumento del dolor o tumefaccin
tras la artrocentesis. La infeccin ocurre en
menos de 0,1% de los casos si se hace en
condiciones de asepsia.
Una mnima cantidad de lquido sinovial es
suficiente para el anlisis. Las caractersticas
generales del lquido sinovial se muestran en
la Tabla 2, y las enfermedades a las que con
mayor frecuencia se asocian en la Tabla 3.
Las prioridades, una vez obtenido el lquido,
son el anlisis bacteriolgico y de microcristales, que son los nicos que pueden arrojar
un diagnostico de certeza. Con tan solo unas
gotas se puede practicar una tincin de Gram
urgente, cultivos y un examen con un microscopio de luz polarizada en busca de cristales.
Mediante esta tcnica es posible diferenciar
un buen nmero de microcristales diferentes.
Los ms frecuentes son los de urato monosdico (birrefringencia fuertemente negativa) y
los de pirofosfato clcico (birrefringencia
dbilmente positiva). Tanto el estudio
macroscpico (volumen, viscosidad, color y
transparencia), como el bioqumico y el
recuento celular del lquido sinovial son
orientativos de diferentes patologas pero
nunca definitivos. En particular cabe resaltar
que ninguno de estos aspectos diferencia
nunca entre artritis sptica y artritis por
microcristales.
La biopsia sinovial tiene inters en el diagnstico de artritis mono o poliarticular inexplicada de evolucin crnica en la que se
sospeche una etiologa infecciosa (tuberculosis u hongos) o tumoral.
2. OLIGOARTRITIS Y POLIARTRITIS
Las causas ms frecuentes de oligoartritis y
poliartritis se muestran en la Tabla 4.
20/10/09
2.1 Actitud ante un paciente con oligoartritis o poliartritis

Lo primero, como en cualquier problema
mdico es la historia clnica, en la que debemos sealar el tiempo de evolucin, el tamao y distribucin de las articulaciones
afectas, las caractersticas del dolor (inflamatorio o mecnico) y sntomas asociados
como lumbalgia, fotosensibilidad, fenmeno
de Raynaud, sndrome seco, uvetis, ulceras
mucosas, sntomas genitourinarios o intestinales, etc. La exploracin fsica debe ser
general y musculoesqueltica sin olvidarnos
de la piel y faneras. Las pruebas complementarias necesarias en son hemograma,
bioqumica, orina, VSG, radiografa de trax
y de las zonas afectas, y se realizaran pruebas ms especificas dependiendo de los
datos de la historia clnica.
Lo ms importante es identificar cuadros
inflamatorios o sistmicos. Todo paciente
con oligo-poliartritis debe ser derivado a
una consulta de Reumatologa.
2.2. Aspectos especficos de las
oligoartritis
En muchas ocasiones es la forma de inicio
de un proceso poliarticular. El grupo de
enfermedades ms frecuentes son las
espondiloartropatas seronegativas (espondilitis anquilopoytica, artritis psorisica,
artritis enteropticas, sndrome de Reiter,
artritis reactivas y fiebre reumtica); deberemos realizar el diagnostico diferencial si
en la historia clnica y exploracin fsica
hallamos datos de afectacin del esqueleto
axial (sacroiliacas y columna lumbar), psoriasis cutnea, enfermedad inflamatoria
intestinal, uvetis, historia de infecciones
genitourinarias o gastrointestinales la triada clnica del sndrome de Reiter (conjuntivitis, artritis y lesiones de piel o mucosas).
Tambin deberemos descartar artritis
microcristalina, (gota o condrocalcinosis),
relativamente frecuente en hospitalizados
tras ciruga y tratados con mltiples frma-
10:01
Page 695
cos. Algunas infecciones bacterianas puede

dar un cuadro oligoarticular como el staphilococcus aureus y la brucella; sta ltima se
asocia a afectacin axial. La infeccin por
VIH puede producir una oligoartritis muy
dolorosa de rodillas y tobillos que responde
bien al tratamiento con AINES y remiten en
1-6 semanas.
2.3. Aspectos especficos de las poliartritis
En un paciente con poliartritis es muy importante valorar sntomas sistmicos acompaantes como la rigidez matutina, prdida de
peso, fiebre, prdida o disminucin de fuerza muscular y compromiso visceral.
La Artritis Reumatoide es el prototipo de
enfermedad del paciente con poliartritis,
pero en muchas ocasiones ste es el sntoma de consulta de las enfermedades del tejido conectivo. No podemos olvidar al realizar
el diagnostico diferencial la gota y la condrocalcinosis en su forma poliarticular que
en ocasiones tienen un patrn similar a la
Artritis Reumatoide.
695
Las infecciones tambin pueden producir
poliartritis como la gonococia que se suele
asociar a tenosinovitis. La hepatitis B y la
rubola son las infecciones vricas ms frecuentes que pueden dar un sndrome poliarticular. Otros muchos virus se asocian a
procesos articulares.
A. Locomotor
Tabla 1. Causas
Causa
Artropata por
depsito de
microcristales
Artritis
infecciosa
Artropatas
degenerativas
Artritis*
postraumtica
Artropatas
inflamatorias
20/10/09
10:01
Page 696
de monoartritis*
Comentario
Las ms frecuentes son la gota y condrocalcinosis. Se caracterizan por
un lquido sinovial muy inflamatorio (ms de 10.000 clulas) en el que se
identifican cristales de urato monosdico o pirofosfato clcico.
Es la forma ms grave de monoartritis. Se caracterizan por un lquido
sinovial inflamatorio, aunque no necesariamente sptico, en el que
existen microorganismos viables.
Los pacientes con artrosis de larga evolucin pueden presentar
inflamacin una nica articulacin, sobre todo en articulaciones de
carga como rodillas, tobillos y caderas. La artrosis predispone a
padecer tanto artritis microcristalina como artritis sptica.
Se identifica habitualmente por el inicio brusco despus de un
traumatismo. El contenido del lquido sinovial es con frecuencia
serohemtico o francamente hemtico.
La artritis reumatoide y otras artropatas inflamatorias pueden ser nica
o predominantemente monoarticulares en su inicio.
A. Locomotor
696
Tabla 2. Estudio del lquido sinovial
Viscosidad
Color
Claridad
Leucocitos
PMN (%)
Glucosa
(% de la glucemia)
Cultivo
NORMAL NO INFLAMATORIO
Alta
Alta
Pajizo
Amarillo
Transparente
Transparente
< 200
200-3000
< 25
< 25
90-100
Negativo
90-100
Negativo
INFLAMATORIO
Baja
Turbio-Amarillo
Translucido
3000-50000
25-90
SEPTICO
Baja
Turbio
Opaco
>50.000
> 90
50-90
Negativo
< 50
Positivo
20/10/09
10:01
Page 697
Tabla 3. Diagnstico diferencial en funcin de las caractersticas del lquido

sinovial.
No Inflamatorio
Artrosis
Meniscopatas
Osteocondromatosis
Osteocondritis disecante
Traumatismos
Artropatas metablicas (Hemocromatosis, Hipotiroidismo,
Hiperparatiroidismo, Acromegalia, Ocronosis).
Tumores (Sinovitis villonodular, sarcoma sinovial)
Necrosis asptica
Osteoartropata hipertrfica pulmonar
Articulacin de Charcott.
Inflamatorio
Artritis microcristalinas
Artritis Reumatoide
LES y otras conectivopatas
Espondiloartropatas seronegativas
Crioglobulinemia mixta esencial
Vasculitis
Infecciones articulares
Polimialgia reumtica
Fiebre reumtica
Artritis* carcinomatosa
A. Locomotor
697
20/10/09
10:01
Page 698
Tabla 4. Diagnstico Diferencial de Oligoartritis* y Poliartritis*

Oligoartritis
Sin afectacin axial
Artritis psorisica
Artritis reactiva
Artritis infecciosa
Artritis reumatoide
Artritis microcristalina
Con afectacin axial
Espondilitis anquilosante
Espondiloartropata psorisica
Espondiloartropatas enteropatca
Espondiloartropatas indeterminadas
A. Locomotor
698
Poliartritis
Sin afectacin sistmica
Artritis reumatoide
Artritis psorisica
Artritis microcristalina
Con afectacin sistmica
Polimialgia reumtica
Lupus eritematoso
Otras conectivopatas
Enfermedad de Behet
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
Ttulo de captulo:
ARTRITIS
MICROCRISTALINAS
Y SPTICAS.
Autores:
E. Judez
Coordinador:
C.Hernndez
78
20/10/09
10:03
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Artritis
microcristalinas
y spticas
1. ARTROPATAS POR DEPSITO DE MICROCRISTALES
Cursan con un inicio agudo en horas y se acompaan de
importantes signos flogticos e incluso fiebre. Es la causa
ms frecuente de monoartritis aguda en adultos. El diagnstico se establece por la presencia de microcristales en el
anlisis en fresco del lquido sinovial con el microscopio de
luz polarizada. La presencia de cristales, sin embargo, no
descarta que pueda coexistir infeccin articular.
1.1. Gota
Se produce por precipitacin de cristales de urato monosdico en las articulaciones o por su depsito en otras estructuras. Solo una pequea proporcin de individuos con
hiperuricemia desarrollan gota, por lo que la hiperuricemia
asintomtica no requiere tratamiento. La artritis gotosa
aguda es autolimitada, ms frecuente en varones y se localiza con mayor frecuencia en articulaciones perifricas, fundamentalmente de las extremidades inferiores como la
primera metatarsofalngica, tobillo, o rodilla, aunque puede
aparecer en cualquier articulacin. La podagra (afectacin
de la 1 MTF) es la primera manifestacin en el 50% de los
pacientes. Cualquier variacin en los niveles de cido rico
pueden desencadenar una crisis aguda. En nuestro medio
los desencadenantes ms frecuentes son el alcohol, las
infecciones, la ciruga o los cambios de medicacin. Los episodios agudos se siguen de periodos intercrticos en los que
el paciente est asintomtico. Durante estos periodos la
mayora de los pacientes no requieren ningn tratamiento. La
artritis gotosa crnica se caracteriza por el depsito de cido
rico en forma de tofos alrededor de las estructuras articulares o extrarticulares, as como dolor poliarticular persistente
de bajo grado con inflamacin aguda y subaguda. Puede confundirse con artropatas inflamatorias crnicas poliarticulares y el diagnstico se realiza por artrocentesis, puncin de
un tofo o hallazgos radiolgicos tpicos (erosiones seas asimtricas en forma de sacabocados con mrgenes esclerticos, en ausencia de osteoporosis yuxtarticular y con
conservacin del espacio articular). Es indicacin de tratamiento con frmacos hipouricemiantes.
1.1.1. Diagnstico de la gota.
Se basa en la identificacin de los cristales en lquido
sinovial o en el material tofceo con el microscopio de luz
699
A. Locomotor
20/10/09
polarizada, lo que se consigue hasta en el

95% de las ocasiones.
1.1.2. Tratamiento de la gota.
1.1.2.1. GOTA AGUDA
Ante un ataque de gota aguda debemos individualizar el tratamiento en funcin de la
comorbilidad del paciente. Se usan antinflamatorios no esteroideos a dosis plenas (indometacina 50 mg/6-8h v.o., naproxeno
500mg/12h v.o., diclofenaco 50mg/6-8h v.o o
ibuprofeno 600mg/6-8h v.o.) o un ciclo corto de
corticoides a dosis medias (prednisona 3050mg/da v.o o metilprednisolona 40mg/8h i.v.).
La colchicina va oral no suele emplearse
como tratamiento del ataque agudo por la elevada frecuencia de efectos adversos gastrointestinales (nauseas, vmitos o diarrea), si
bien tiene utilidad su uso a dosis de 0,5-1
mg/da para prevenir la recidiva precoz durante los meses siguientes. La administracin
intrarticular de triamcinolona (5-80mg en funcin del tamao de la articulacin), metilprednisolona (10-40mg) o betametasona (1- 2ml) es
aceptable si no existe infeccin.
A. Locomotor
Hay que evitar los AINEs en pacientes anticoagulados o que padecen asma o urticaria
700 en relacin con la toma de AAS. El empleo
de colchicina de forma crnica se ha asociado a la aparicin de miopatia subaguda y
neuropata axonal reversibles, con niveles
elevados de CPK.
1.1.2.2. REDUCCIN DE LA URICEMIA
Est indicado reducir la uricemia en la gota
tofcea crnica o cuando la frecuencia de
los ataques de gota aguda interfiere con la
calidad de vida del paciente (por ejemplo,
ms de cuatro ataques de gota aguda al
ao). Es importante el control de otros factores de riesgo (obesidad, DM, HTA,) y el
cese en el consumo de bebidas alcohlicas.
No es recomendable su inicio hasta transcurrido un periodo de 2 a 4 semanas tras la
desaparicin de los sntomas y es necesario
el uso concomitante de colchicina a dosis
profilcticas durante los primeros 6-12
meses ya que la reduccin de la uricemia
que consiguen estos frmacos provocar un
aumento en las crisis recurrentes.
10:03
Page 700
El alopurinol inhibe a la xantina-oxidasa

impidiendo la formacin de cido rico. Se
puede administrar incluso en caso de nefropata y nefrolitiasis. No est indicado en
hiperuricemia asintomtica. Si bien la dosis
habitual no supera los 400 mg/da, hay
pacientes que pueden requerir hasta 800 mg
al da para mantener los niveles de cido
rico en cifras adecuadas. Se administra en
una solo toma diaria. Debe seguirse indefinidamente. Requiere ajuste con la funcin
renal y han de tenerse en cuenta sus interacciones con otros frmacos como los anticoagulantes orales, la azatioprina y la
6-mercaptopurina, aumentando su vida
media y por tanto sus efectos txicos y teraputicos, por lo que habr de reducirse su
dosis. Un 2% de los pacientes desarrolla
exantema (hasta un 20% si se combina con
ampicilina). Est descrito un sndrome de
hipersensibilidad con una mortalidad del
20% que se da con mayor frecuencia en
pacientes con insuficiencia renal e ingesta
de diurticos.
Los frmacos uricosricos estn indicados
cuando la excrecin de cido rico est disminuida (menor de 600 mg/da con un rgimen libre de purinas u 800mg/da con dieta
normal), menores de 60 aos, con funcin
renal normal y sin antecedentes de nefrolitiasis. Pueden producir nefrolitiasis lo que se
previene forzando la ingesta hdrica y alcalinizando la orina (1gr de bicarbonato sdico
3-4 veces al da). Los ms utilizados son el
probenecid (250 mg/12 horas inicialmente,
aumentando 500mg por semana, hasta un
mximo de 2 gr/da), la benzbromarona (inicialmente 100 mg/da que puede aumentarse
hasta 300 mg) y la sulfinpirazona (50 mg/12
horas, aumentando a razn de 100mg/semana hasta un mximo de 100mg/8 horas)
1.2 Artropata por pirofosfato clcico
(Pseudogota)
Se produce por depsito de cristales de
pirofosfato clcico. Es ms frecuente en
mujeres. Su incidencia aumenta con la
edad. Cualquier articulacin puede verse
afectada pero con ms frecuencia rodillas
(25%), carpos (19%) y snfisis del pubis
(15%). Existe una forma hereditaria o familiar, otra espordica o idioptica y otra aso-
20/10/09
ciada a enfermedades metablicas (hiperparatiroidismo, hemocromatosis, hipotiroidismo, DM, enfermedad de Wilson) o a

artrosis. Es frecuente el hallazgo radiolgico
de calcificaciones intrarticulares en pacientes asintomticos.
Clnicamente puede presentarse como
pseudogota, caracterizada por ataques de
monoartritis aguda autolimitados, o con una
forma de presentacin poliarticular indistinguible clnicamente de la artritis reumatoide.
Es frecuente la existencia de una infeccin,
traumatismo, enfermedad aguda o ingreso
hospitalario como desencadenante. En ocasiones se presenta como inflamacin crnica en pacientes con afectacin artrsica de
una articulacin.
Radiolgicamente se caracteriza por la presencia de calcificaciones lineales y puntiformes del fibrocartlago y del cartlago hialino
(condrocalcinosis) de mltiples articulaciones, con frecuencia bilaterales y simtricas.
Otras veces se producen depsitos en las
cpsulas articulares y tendones. La rodilla se
afecta en el 95% de los casos (principalmente
en la dos terceras partes internas del menisco
fibrocartilaginoso que puede adoptar forma
de cua). En la mueca es caracterstica la
afectacin del fibrocartlago triangular de la
articulacin radiocubital inferior.
1.2.1. Tratamiento de la pseudogota.
El tratamiento del ataque agudo es superponible al de la gota..
1.3. Artropata por depsitos de cristales
de hidroxiapatita
Es ms frecuente en mujeres y su frecuencia tambin aumenta con la edad. Su depsito se produce principalmente en los tejidos
periarticulares aunque tambin dentro de
las articulaciones (lquido y membrana sinovial as como cartlago hialino). Los cristales
de hidroxiapatita no tienen birrefringencia y
no son identificables al microscopio salvo
con tincin especfica.
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son la periartritis del hombro (70%). Los
cristales se depositan en el manguito de los
rotadores, prximo a la insercin tendinosa.
10:03
Page 701
Muchas veces se trata de hallazgos incidentales. La mayora de los depsitos se producen en mayores de 40 aos y con frecuencia
son bilaterales. La periartritis calcificante
aguda suele afectar slo a un lugar y se
acompaa de importantes signos flogticos
que pueden simular a un ataque de gota o a
una artritis sptica y en ocasiones puede
durar varias semanas. Otras formas de presentacin son las bursitis y tendinitis calcificantes y los depsitos intrarticulares en
pacientes con artrosis.
El tratamiento se basa en el uso de AINES,
inyecciones intraarticulares de corticoides,
artrocentesis evacuadoras e incluso ciruga
para retirar grandes depsitos clcicos.
2. ARTRITIS INFECCIOSAS
La frecuencia de las artritis infecciosas es
proporcional a la de las infecciones en
general. Con el aumento de la longevidad y
la adiccin a las drogas por va parenteral,
han aumentado su incidencia en las ultimas
decadas. Las artritis infecciosas ms frecuentes son las bacterianas. Las bacterias
pueden llegar a la articulacin: a) a travs
de una puerta de entrada en piel o mucosas,
difundiendo por va sangunea y alcanzando
la sinovial o la mdula sea epifisria (lo 701
ms frecuente); b) por inoculacin directa a
partir de un traumatismo, intervencin quirrgica o una puncin articular; c) por vecindad a partir de una infeccin de tejidos
blandos periarticulares.
Hay que distinguir las artritis infecciosas de
las artritis reactivas que son artritis aspticas (no se halla microorganismo en sangre
ni en el medio articular) que se producen
tras una infeccin local (habitualmente
entrica o urogenital) y cuyo mecanismo es
inmunolgico.
2.1 Etiologa
La Tabla 1 muestra los microorganismos ms
frecuentes en funcin de la edad del paciente. El Staphilococcus aureus es el microorganismo ms frecuentemente en nuestro
medio (60%). Los grmenes gramnegativos
(H. Influenzae, Salmonella, P. mirabilis,
Pseudomona y Serratia) constituyen entre el
10 y el 30% de las artritis infecciosas, princi-
A. Locomotor
20/10/09
palmente en nios, ancianos e inmunodeprimidos. En los adictos a drogas parenterales

son frecuentes la P. aeruginosa y la S. marcescens, y es caracterstica la afectacin
de la articulacin esternoclavicular. En los
enfermos con anemia de clulas falciformes
es frecuente la infeccin por Salmonella. El
Staphilococcus epidermidis es frecuente en
la infeccin precoz de prtesis articulares.
Los enfermos con AR tienen mayor frecuencia de A. spticas la mayora de los casos
secundarias a S. aureus. La enfermedad de
Lyme puede producir cuadros articulares
como monoartritis intermitentes y monoartritis crnicas que pueden llegar a ser destructivas. La artritis gonoccica predomina
en sujetos menores de 50 aos sexualmente
activos y previamente sanos (mujer con
monoartritis que fue precedida por un cuadro de tenosinovitis o artritis migratoria y
que presenta un exantema eritemato-vesiculoso-pustuloso en zonas distales).
A. Locomotor
Clnicamente se caracterizan por un inicio

rpido y monoarticular (aunque en un 15%
de los casos se afectan dos o ms articulaciones), con dolor muy intenso, signos inflamatorios locales y limitacin muy acusada
de la movilidad articular. Suelen acompaarse de fiebre. No siempre es evidente la puer702 ta de entrada. La articulacin afectada con
mayor frecuencia es la rodilla. Se estima
que la artritis no gonoccica se asocia a un
5-15 % de mortalidad y a una tasa de incapacidad en relacin con las secuelas de un
25-60%. De ah la importancia de un diagnostico y tratamiento precoces.
Los dos pilares del diagnostico son la clnica
y el examen del liquido articular. Se debe
sospechar en pacientes con factores de
riesgo como edad avanzada, etilismo, diabetes, cirrosis, inmunodepresin, uso de drogas va parenteral, o patologa articular
previa (especialmente artritis reumatoide).
La radiologa (rarefaccin sea subcondral y
disminucin de la amplitud de la lnea articular) no es til en las fases iniciales y potencialmente "curables" de la enfermedad, ya
que tarda das o semanas en alterarse.
Pueden no existir leucocitosis ni elevacin
de reactantes de fase aguda. El liquido sinovial es inflamatorio y el nico hallazgo con
valor absoluto es la deteccin del microor-
10:03
Page 702
ganismo en el medio articular. El aislamiento

de un germen en una puerta de entrada es
slo orientativo. El gonococo debe buscarse
en faringe, ano, uretra y cervix.
2.2. Tratamiento
Se debe comenzar la antibioterapia inmediatamente tras la obtencin de muestra
para cultivo. Es recomendable utilizar inicialmente la va parenteral, aunque la va
oral a dosis suficiente ha demostrado alcanzar niveles bactericidas intrarticulares. Tras
un periodo de 2 a 4 semanas se suele pasar
el antibitico a la va oral. La duracin real
del tratamiento vara en funcin del agente
causal y de las caractersticas del paciente.
El contexto clnico y la tincin de Gram del
lquido nos aportan una primera orientacin
para escoger el antibitico, en espera del
cultivo y del antibiograma (Tablas 2 y 3). La
ausencia de respuesta al tratamiento puede
estar en relacin con una absorcin deficiente, dosificacin insuficiente, sobreinfeccin por otro agente o por aparicin de
resistencia.
Es necesario realizar drenaje mediante puncin evacuadora repetida o drenaje quirrgico
en articulaciones protsicas, articulaciones
profundas o si la puncin con aguja fina es
ineficaz (Tabla 4). El tratamiento se completa
con la administracin de AINEs a dosis plenas,
reposo en posicin anatmica durante las primeras horas y rehabilitacin precoz.
2.3. Artritis tuberculosa
Clnicamente se caracteriza por ser de evolucin lenta. Puede acompaarse de tenosinovitis, especialmente de la mueca. Las
localizaciones ms frecuentes son rodilla,
cadera, tobillo y mueca, pero es caracterstica la afectacin de la columna (1 vrtebra lumbar) sin diferenciarse clnicamente
de cualquier otra espondilitis (dolor y limitacin a la movilidad). Su expresin radiolgica es tarda por lo que ante la sospecha se
realizar un TAC o RMN.
El diagnstico se realizar por el contexto
clnico (infeccin tuberculosa pulmonar
activa o previa, intradermorreaccin muy
positiva, tuberculosis familiar,) y mediante
tincin o cultivo de una muestra apropiada.
20/10/09
La tincin de Ziehl slo es positiva en un 20%

de los casos y el cultivo en medio de
Lwestein en el 80%, por lo que puede ser
necesaria la realizacin de un examen histolgico y bacteriolgico de tejido articular
obtenido por artroscopia o ciruga. La presencia de un granuloma tpico, tiene tanto
valor casi como el aislamiento del bacilo,
siempre que descartemos otras mycobacterias, micosis, brucelosis y sarcoidosis.
El tratamiento de la tuberculosis articular es
idntico al de la tuberculosis pulmonar si
bien es recomendable mantener el tratamiento al menos 9 meses. La ciruga est
indicada en la fase aguda solo en la afectacin medular de las tuberculosis vertebrales.
Una vez finalizado el tratamiento antibitico,
est indicada la ciruga cuando se ha producido una destruccin articular importante,
para intentar una mejora funcional.
2.4. Brucelosis osteoarticular
Se produce pro inoculacin directa (pastores, veterinarios, matarifes) o por la ingesta
en el queso o leche de cabra de el bacilo
gram negativo, Brucella melitensis.
Clnicamente se caracteriza por fiebre ondulante, sudoracin, esplenomegalia, estrei-
10:03
Page 703
miento y manifestaciones osteoarticulares

(dolor osteomuscular, artritis, espondilitis).
Existe afectacin osteoarticular en las tres
cuartas partes de los casos. Hay formas
mono-, oligo- o poliarticulares. Suelen ser
artritis fugaces y leves que remiten sin dejar
secuelas. En estas formas raramente se
asla el germen por lo que podra tratarse de
una forma de artritis reactiva. Otras veces
se producen verdaderas artritis infecciosas
de origen metastsico con evolucin crnica y destructiva, de aparicin tarda (2-8
meses). Las localizaciones ms frecuentes
son la columna vertebral, las articulaciones
sacroiliacas o las caderas.
El diagnstico se basa en el cultivo de la
brucella en sangre o tejido ganglionar,
mdula sea, o tejido y lquido sinovial.
Alternativamente son tiles la determinacin de anticuerpos (seroaglutinacin en las
formas agudas y Coombs y fijacin del complemento en las formas crnicas). El tratamiento se realiza con doxiciclina oral
(100mg/12h) durante 45 das aadiendo
estreptomicina (1g/da) por va intramuscular los primeros 15 das o gentamicina
5-7mg/Kg/da i.m. 7-10 das.
A. Locomotor
703
Tabla 1. Causas ms frecuentes de monoartritis infecciosa, segn edades.

0-3 meses
Estreptococo B
Enterobacterias
S. aureus
3 meses -14 aos

S. aureus
Estreptococo A
H. influenzae
14-40 aos
Gonococo
S. aureus
>40 ao
S. aureus
Bacilos gram negativos
Estreptococos
20/10/09
10:03
Page 704
Tabla 2. Tratamiento antibitico segn el resultado de la tincin de Gram o el

contexto clnico
Tincin de Gram Situacin clnica
Positiva
Antibitico
Alternativas
Cocos Gram positivos Cloxacilina 2g/4 h IV

Gentamicina o Tobramicina
5-7 mg/kg/da en una o dos
dosis los 5 primeros das
Cefazolina 1gr/8 h IV
Cocos Gram negativos Ceftriaxona 2g/24h IV
Cefotaxima 1g/8h IV
Bacilos Gram
negativos
Ciprofloxacino 400mg/12h IV
Ceftazidima 1g/8h IV
Ceftriaxona 2g/24h IV
Aztreonam 2g/8h IV
Negativa con
alta sospecha de
infeccin
Mayores de 40 aos
Ceftriaxona + Cloxacilina
Ciprofloxacino + Cloxacilina
Adultos jvenes sin

sospecha de
gonococia
Cloxacilina + AG antipseudomona
Vancomicina 1g/12h +AG

antipseudomona
Sospecha de
infeccin gonoccica
Ceftriaxona
Nios
(3 meses - 14 aos)
Cloxacilina + Ceftriaxona
Vancomicina + Ceftriaxona
Neonatos
(menores de 3meses)
Cloxacilina 200 mg/kg/24 h

i.v. + Ceftriaxona 250
mg/kg/8h i.v.
AG + Ceftriaxona
ADVP, neutropnicos
o postoperados
PIP/TZ 3,375 g/6h o 4,5 g/ 8h Vancomicina + Ciprofloxacino

IV + Gentamicina
Aztreonam + AG
Ciprofloxacino + Rifampicina
900mg/24h VO
A. Locomotor
704
Ampicilina/Sulbactam 3g/6h
iv.
Cefotaxima
Penicilina G 4-10 x mill UI/ 4-6
horas IV
20/10/09
10:03
Page 705
Tabla 3. Tratamiento de la artritis sptica en funcin del cultivo.

Microorganismo
Tratamiento
Staphilococcus Cloxacilina
aureus
Dosis (i.v.)
2g/4h
Duracin
6 semanas
Gentamicina o 5-7mg/kg/
Tobramicina (si 12-24h
infeccin grave)
Streptococcus
Penicilina G
Clindamicina
(si infeccin
grave)
Alternativas
Vancomicina 1 gr/12h
Teicoplanina 400-800 mg/24h
Ampicilina/Sulbactam 3 g/6h
Levofloxacino 500 mg/12h
Cotrimoxazol 5 mg/kg/12h
8-10x106 U/da 2-4 semanas Cefalotina 1-2 g/4-6h

en 6 dosis
Josamicina 0,5-1g/8-12h
Espiramicina 1g/12h
900 mg/8h
Neisseria
gonorrhoeae
Ceftriaxona
1 gr/24h
10 das
Espectinomicina 2 gr IM
Azitromizina 1 gr IM en dosis nica
Bacilos gramnegativos
Gentamicina
3-5 mg/kg/da
en 3 dosis
6 semanas
Amikacina
Cefalosporina de 3 generacin
Hemophilus
influenzae
Cefotaxima
6-10 gr/da en
4 dosis
2-3 semanas Ampicilina/Sulbactam 3 gr/6h

Aztreonam 2 g/8h
Amox/Clav 2 gr/8h
Levofloxacino
Pseudomonas
aeruginosa
Ceftazidima
1-2g/8-12h
6 semanas
Cefepima
1-2g/12h
PIP/TZ 3,375 g/6h o 4,5 g/8h

Aztreonam 2 g/8h
Ticarcilina/Clav 3g/100mg/4-8h
45 das
Doxiciclina
Rifampicina 600-900mg/da VO
Levofloxacino 500mg/da VO
Tobramicina
Doxiciclina
Estreptomicina 1 gr/da IM
14-21 das
Gentamicina
5-7mg/kg/24h
7-10 das
2 gr/da
2-4 semanas Azitromizina 500 mg/24h

Amoxicilina/Clavulnico
Enfermedad de Ceftriaxona
Lyme
Candidiasis
Tuberculosis
100 mg/12
horas
o Cefotaxima
2 gr/8 horas
o Penicilina G
3-4 mill UI/4h
Anfotericina B
desoxicolato
0,7-1
mg/kg/da
Anfotericina B
formulacin
lipdica
3-5mg/kg/da
Isoniacida
5-10 mg/kg/da 9-12 meses
Rifampicina
10-20
mg/kg/da
Piracinamida
25-30
mg/kg/da
6-12 semanas o hasta

15 das despus de la
resolucin
del cuadro
5-fluorocitosina 150 mg/Kg/da

Fluconazol 6 mg/Kg/da VO
Etambutol
Estreptomicina
705
A. Locomotor
Brucelosis
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10:03
Tabla 4. Indicaciones del drenaje quirrgico.
Artritis de la cadera en el nio

Infeccin articular con prtesis.
Artritis infecciosas postraumtica
Larga duracin
Germen de gran virulencia
Husped inmunodeprimido
No respuesta a los siete das de tratamiento.
Articulacin difcil de aspirar.
A. Locomotor
706
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20/10/09
10:03
Page 707
ARTRITIS REUMATOIDE
Autores:
L. Absolo Alcazar
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria

crnica de carcter autoinmune y etiologa desconocida que
puede afectar cualquier articulacin con membrana sinovial.
La prevalencia en Espaa es del 0,5% de la poblacin general. Es ms frecuente en mujeres (en proporcin 3/1) entre los
40 y 60 aos. La AR La se asocia a morbilidad grave, deterioro de la capacidad funcional e incapacidad laboral, disminucin de la calidad de vida y aumento de la mortalidad.
Coordinador:
C. Hernndez
1. MANIFESTACIONES CLNICAS
Captulo:
79
Ttulo de captulo:
ARTRITIS REUMATOIDE.
La AR se presenta habitualmente como poliartritis de inicio

insidioso con afectacin simtrica de las pequeas articulaciones de las manos (carpos, MCF e IFP), rodillas y hombros
acompaado de rigidez matutina de ms de una hora de duracin. En otras ocasiones el inicio puede ser explosivo con
poliartritis aguda en el curso de pocos das. A menudo hay
sntomas generales (cansancio, malestar, perdida de peso o
fiebre) y puede asociarse a manifestaciones extrarticulares
como ndulos reumatoides en las superficies de extensin de
las extremidades (15%), sndrome de Sjgren secundario (1525%), escleritis o epiescleritis (<1%), sndrome de Felty (<1%),
manifestaciones pleuropulmonares (5-10%), vasculitis (<1%) o
amiloidosis en AR de larga evolucin (1,5%). La AR sigue un
curso intermitente con sucesivos brotes de inflamacin que
causan deformidad y disfuncin articular. Es importante separar la actividad inflamatoria de la enfermedad de sus consecuencias a largo plazo (Tabla 1).
2. LABORATORIO
Los hallazgos de laboratorio ms frecuentes son la existencia de una anemia moderada y la elevacin de reactantes de
fase aguda (VSG y/o PCR). El 75% de los pacientes tienen
factor reumatoide (FR) positivo (inmunoglobulinas dirigidas
contra la fraccin Fc de las IgG) cuya presencia es til para
el diagnstico y tiene un cierto valor pronstico. Sin embargo, no es absolutamente especfico ya que puede ser positivo en otras enfermedades reumticas (LES, esclerodermia,
crioglobulinemia o EMTC), infecciones y un pequeo porcentaje de sujetos sanos. El anlisis del lquido sinovial es de
escaso valor diagnstico pero ayuda a descartar otras
enfermedades (microcristalinas o infecciosas) que pueden
tener un inicio poliarticular.
707
A. Locomotor
Apartado:
Aparato Locomotor
20/10/09
3. DIAGNSTICO
El diagnstico de la AR es clnico. Se debe
sospechar en pacientes con inflamacin o
derrame poliarticular de ms de 6 semanas
de duracin en 3 o ms territorios articulares. Los nicos criterios de clasificacin son
los propuestos por el American College of
Rheumatology (Tabla 1). Estos criterios tienen una sensibilidad del 91% y una especificidad del 89%. En una consulta de
poliartritis, si el paciente rene los criterios
es altamente probable que tenga una AR
(95%) y, si no los rene, la probabilidad de
que tenga AR es del 20%. El diagnostico
diferencial debe establecerse con otros
cuadros de poliartritis crnica (ver captulo
de Sndromes Articulares).
4. TRATAMIENTO
A. Locomotor
No existe un tratamiento curativo de la AR;

sin embargo la mayora de los pacientes
pueden beneficiarse de una combinacin de
medidas que incluyen una correcta informacin al paciente sobre su enfermedad, el uso
de diferentes frmacos, la rehabilitacin y la
708 ciruga ortopdica. El objetivo del tratamiento es alcanzar la remisin completa de la
enfermedad como nica forma de garantizar
un buen resultado funcional.
4.1. Tratamiento mdico
El tratamiento mdico de la AR incluye la utilizacin conjunta de frmacos modificadores
de los sntomas (AINEs y/o corticosteroides
y/o analgsicos) y frmacos modificadores
de la enfermedad (FME). Como norma general, todos los pacientes con AR deben ser
tratados con FME tan pronto como se establezca el diagnstico. Todos los FME requieren una monitorizacin ms o menos
estrecha (Tabla 2) para detectar efectos
adversos y evaluar la respuesta al tratamiento. En ausencia de respuesta o respuesta incompleta es necesario evaluar
alternativas teraputicas en el plazo de
tiempo ms breve posible.
10:03
Page 708
Tratamientos modificadores
de los sntomas
Los frmacos modificadores de sntomas no
previenen la aparicin de dao articular y su
uso est dirigido a disminuir la inflamacin,
el dolor y la rigidez articular a corto plazo sin
modificar el curso de la enfermedad. De
forma alternativa o simultanea se utilizan
AINEs, corticosteroides y/o analgsicos
Antinflamatorios no esteroideos (AINEs)
El mecanismo de accin de los AINEs es la
inhibicin de la sntesis de tromboxanos y
prostaglandinas (PG) a nivel del enzima
cicloxigenasa (COX) de la cul existen dos
isoformas denominadas COX-1 y COX-2. En
general se puede afirmar que a mayor
potencia antinflamatoria del AINE, mayor
riesgo de efectos adversos y, viceversa.
Los acontecimientos adversos ms frecuentes son los efectos gastrointestinales; pueden producir tambin elevacin de enzimas
hepticas, efectos hemodinmicos sobre el
rin, afectacin cutnea, reacciones por
hipersensibilidad, citopenia o vrtigo entre
otros.
La eleccin de uno u otro AINE debe ser
individualizada. La edad es un factor limitante para su uso, pues la distribucin del frmaco vara en personas ancianas con un
mayor riesgo de acontecimientos adversos.
Se debe ser cauto en situaciones de riesgo
de insuficiencia cardiaca, alteraciones
hepticas o problemas renales. El uso concomitante de frmacos gastroprotectores
debe tambin individualizarse.
Corticosteroides
Los corticosteroides son los antinflamatorios ms potentes. Se recomienda la utilizacin de corticosteroides VO a dosis bajas
(5-15 mg/da de prednisona o equivalente)
en aquellos pacientes en los que los AINEs
estn contraindicados o no sean eficaces.
Tambin se pueden administrar por va
intrarticular cuando existen pocas articula-
20/10/09
ciones afectadas y/o disfuncin severa de

alguna de ellas. Por ltimo se pueden usar
como inmunosupresores en caso de sntomas constitucionales incapacitantes (fiebre,
anemia, perdida de peso) o algunas manifestaciones extrarticulares (0,5-1 mg/kg/da
de prednisona o equivalente).
El tratamiento prolongado con corticosteroides puede agravar o inducir hipertensin
arterial, diabetes mellitus, miopatas, cataratas, necrosis asptica, y osteoporosis con
un incremento del riesgo de fracturas. En un
tratamiento prolongado con corticosteroides es necesario asociar calcio y vitamina
D. En sujetos con fracturas osteoporticas,
como prevencin secundaria, hay que valorar el uso de tratamientos antiresortivos.
Tratamiento del dolor
A pesar del tratamiento antinflamatorio, una
gran mayora de los pacientes precisan el
uso de analgsicos para controlar el dolor
asociado a la inflamacin o dependiente del
dao estructural establecido. Se recomienda el uso de paracetamol (hasta 4 gr/da) en
asociacin o no con codena (hasta 120
mg/da). Como alternativas se pueden utilizar el metamizol o el tramadol.
Tratamientos modificadores
de la enfermedad
Los FME enlentecen el curso de la enfermedad, inducen su remisin en algunos casos y
mejoran el pronstico a largo plazo. Todos
ellos requieren un tiempo variable antes de
iniciar su efecto y pueden asociarse a toxicidad significativa. Se recomienda el uso de
metotrexato como tratamiento de primera
eleccin por su perfil de toxicidad extensamente conocido, su fcil manejo y una
menor tasa de abandono al tratamiento a
medio-largo plazo. Sin embargo se considera igualmente vlido el uso de otros FME que
hayan probado su eficacia y se detallan en
la Tabla 2.
10:03
Page 709
REHABILITACIN
El objetivo es mejorar el dolor, la movilidad
articular y la ejecucin de las actividades de
la vida diaria. Se pretende evitar la discapacidad y mantener la mayor independencia personal. Las tcnicas de rehabilitacin
utilizadas son: termoterapia (el calor superficial en articulaciones inflamadas), ejercicio
fsico (activo esttico o isomtrico en los
momentos de menor actividad de la AR), prescripcin de frulas (de alineamiento y descarga de las muecas) y terapia ocupacional.
4.3. Tratamiento quirrgico
Cuando la funcin articular disminuye ostensiblemente a pesar del tratamiento mdico,
cuando el dolor persiste como sntoma incapacitante o cuando existen complicaciones
neurolgicas potencialmente graves o limitantes, se realizar ciruga.
4.4. Sinoviortesis qumica o isotpica
Consiste en la destruccin de la membrana
sinovial mediante el uso de sustancias qumicas o radiactivas intraarticulares. Esta
indicada en paciente mayores de 45 aos,
709
con sinovitis exudativa persistente no compartimentalizada, con escasa afectacin
radiolgica y no controlable por otros
medios. Suplen a la sinovectoma quirrgica
(menor coste). Se emplean el cido smico y
los istopos oro198, erbio169, renio186, itrio90 y
disprosio165.
A. Locomotor
20/10/09
10:03
Page 710
TABLA 1. Criterios de Clasificacin de la Artritis Reumatoide

(American College of Rheumatology, 1987).
1. Rigidez matutina superior a una hora de duracin, presente al menos durante 6 semanas.
2. Inflamacin de tres o ms articulaciones con una duracin superior a seis semanas.
3. Inflamacin en carpos, metacarpofalngicas o interfalngicas proximales, durante seis o
ms semanas.
4. Inflamacin articular simtrica.
5. Cambios radiolgicos tpicos de artritis reumatoide* en las manos: erosiones, disminucin
del espacio articular u osteoporosis yuxta-articular indudables.
6. Ndulos reumatoides.
7. Factor reumatoide positivo, detectado por un mtodo que resulte positivo en menos de un
5% de la poblacin normal.
Se puede clasificar a un paciente como artritis reumatoide* cuando rene cuatro o ms de los anteriores
criterios.
A. Locomotor
710
20/10/09
10:03
Page 711
TABLA 2. Modificadores de la enfermedad

EFECTOS
ADVERSOS
COMENTARIOS
Hemograma y
sedimento de
orina cada 3-4
semanas los 6 primeros meses y
luego cada 3
meses.
Trombopenia, eosinofilia,
anemia aplsica, rash
pruriginoso, aftas orales,
proteinuria, sndrome
nefrtico y fracaso renal
agudo.
Tratamiento inicial de la mayora

de las AR en
monoterapia o
asociacin a
metotrexato.
Hemograma y bioqumica completa

cada 3-4 semanas
los 6 primeros
meses y luego
cada 2 meses.
Elevacin de enzimas
hepticas, fibrosis heptica, cirrosis, neumonitis
intersticial, leucopenia,
trombopenia, anemia
megaloblstica, molestias gastrointestinales.
Contraindicado en alcohlicos, embarazo, hepatitis B o C y cirrosis de
cualquier origen.
Tratamiento inicial de la mayora

de las AR en
monoterapia o
asociacin a
sales de oro
parenterales.
Toxicidad ocular por

deposito en la retina.
Indicado en AR
leves no erosivas,
tratamiento de
mantenimiento en
caso de remisin
y en tratamientos
combinados si
fracasa la monoterapia.
DOSIS
MONITORIZACIN
Aurotiomalato
sdico (Miocrn)
10 mg
(1 semana),
25 mg (2 semana) y 50 mg
semanales IM
desde entonces.
Metotrexato
(Metotrexate)
7,5-10 mg VO
semanales inicialmente; se
puede aumentar
hasta 20-25
mg/semana.
Puede administrarse IM.
Cloroquina
(Resochin) e
Hidroxicloroquin
a (Plaquenil)
Cloroquina: 250
Fondo de ojo
mg VO una vez al cada 6 meses.
da.
Hidroxicloroquina:
400 mg VO una
vez al da.
Sulfasalacina
(Salazopyrina)
500 mg/da inicialmente y se

aumenta 500 mg
semanales hasta
alcanzar una
dosis de 2-3
gr/da.
Hemograma cada
4 semanas (el primer trimestre) y
luego cada 3
meses.
Nauseas, vmitos, epigastralgia, leucopenia,

aplasia medular, hepatitis
txica y rash cutneo.
Indicado sobre
todo en AR leves
no erosivas y en
combinaciones
de dos o ms
FME.
Ciclosporina A
(Sandinmun)
3-5 mg/kg/da VO Control de TA,

repartida en dos funcin renal y
dosis.
electrolitos cada 2
semanas (el primer trimestre) y
despus cada 4
semanas.
Nefrotoxicidad, hipertensin arterial, elevacin

de enzimas hepticas,
hipertricosis, neuropata,
fatiga, alteraciones gastrointestinales e hiperplasia gingival.
Contraindicado en disfuncin renal, infecciones, neoplasias e
hipertensin arterial mal
controlada.
Indicada en asociacin al metotrexato en

pacientes con AR
activa grave que
no han respondido o han respondido parcialmente
al tratamiento con
metotrexato.
continua >
711
A. Locomotor
FRMACO
(nombre
comercial)
10:03
Page 712
Leflunomida Se comienza
(Arava)
con 100
mg/da VO
durante 3 das
y se continua
con 10-20
mg/da.
Hemograma y
bioqumica
completa cada
4 semanas
hasta dosis
estable 1-3
meses.
Elevaciones de
transaminasas,
hepatotoxicidad,
anemia, leucopenia,
efectos teratognicos. Esta contraindicado en infecciones,
insuficiencia renal,
insuficiencia heptica y embarazo.
Indicada en pacientes
que han fracasado al
metotrexato o las
sales de oro parenterales. Si efecto adverso grave o embarazo,
realizar lavado con
colestiramina (8 gr en
3 tomas diarias durante 11 das).
D-penicila- 125-250 mg/da

mina
VO, aumentan(Cupripen) do cada 2-3
meses hasta
llegar a 7501000 mg/da.
Hemograma,
creatinina y
sedimento de
orina cada 2
semanas hasta
dosis estable y
despus cada
1-3 meses.
Rash cutneo, aftas

orales, anemia, leucopenia, trombopenia, proteinuria,
sintomatologa gastrointestinal, ageusia
y LES inducido por
frmacos.
Eficacia similar al
oro parenteral pero
con mayor toxicidad,
por lo que se emplea
cada vez menos
Ajustar dosis en
caso de disfuncin
renal.
Azatioprina 50 mg/da VO y
(Imurel)
se incrementa
semanalmente
hasta los 2-3
mg/kg/da (100
-150 mg/da).
Hemograma y
bioqumica
c/15 das hasta
dosis estable,
despus cada
8 semanas.
Intolerancia
gastrointestinal,
leucopenia y trombopenia, hepticas e
infecciones.
Indicada en AR activa grave que no ha

respondido a otros
tratamientos.
Ciclofosfamida
(Genoxal)
Hemograma,
bioqumica completa y sedimento de orina cada
2 semanas
hasta dosis
estable, despus mensual.
Pancitopenia,
aumento de susceptibilidad a infecciones, cistitis
hemorrgica y oncognesis.
Indicada solamente en
pocos casos de AR
muy activa con manifestaciones extraarticulares, en las que
otros frmacos han
resultado ineficaces.
Uso muy restringido
por el potencial txico.
Bolos de
500-1000 mg/da
metilIV de metilpredprednisolona nisolona en
tres das
consecutivos.
Hemograma,
bioqumica e
iones previa
administracin
y cada da.
Alteraciones hidroe- En casos de AR muy

lectrolticas, hiperactiva, y como adyutensin arterial e
vante a otros FME.
insuficiencia
cardiaca.
Infliximab
3mg/kg IV en
(Remicade) infusin nica
a pasar en 2 h,
repitiendo la
administracin
c/ 8 semanas.
Puede aumentar a 5mg/kg si
ineficacia o
recidiva.
Hemograma,
bioqumica y
orina previo a
la administracin de infliximab.
Fiebre, hipotensin,
prurito, urticaria o
sntomas respiratorios inespecficos.
Aumento del riesgo
de infeccin
(tuberculosis).
50-100 mg/da
VO.
A. Locomotor
712
20/10/09
Anticuerpo monoclonal anti-TNF.

Indicado en AR en la
que han fracasado
otras opciones.
Descartar la presencia de tuberculosis
activa o latente.
Coordinador:
C.Hernndez
Page 713
Es una enfermedad sistmica de etiologa desconocida y

mecanismo patognico autoinmune. El curso clnico es
variable con exacerbaciones y remisiones. Es mucho ms
frecuente en personas de color, latinoamericanas y orientales. Es tambin ms frecuente en mujeres y en edad frtil. Se
han propuesto mltiples factores etiolgicos incluyendo
virus, factores ambientales, predisposicin gentica,
influencias hormonales y una disfuncin de la inmunorregulacin. Ninguno de ellos parece producir aisladamente la
enfermedad.
1. MANIFESTACIONES CLNICAS
Son generalmente inflamatorias y multiorgnicas. Entre ellas
destacan las siguientes:
Sntomatologa general: La fatiga es la manifestacin ms
frecuente (aparece en el 80-100% de los pacientes), se
puede acompaar de hiporexia, disminucin de peso, malestar general y fiebre vespertina.
713
Manifestaciones musculoesquelticas: Las ms frecuentes
son las artralgias y la artritis normalmente intermitentes y
migratorias (en manos, rodillas y codos sobretodo), no suelen dejar secuelas. Tambin pueden aparecer tendinitis, laxitud ligamentaria, necrosis avascular (en relacin con
tratamiento corticoideo), mialgias y miopata.
Manifestaciones mucocutneas: El 90% de los pacientes
tienen afectacin cutnea, y ms de la mitad de ellos tienen
fotosensibilidad. Es tpica la lesin de rash malar en alas de
mariposa, tambin pueden aparecer lesiones cutneas subagudas (anulares o psoriasiformes) que curan sin dejar cicatriz, el lupus discoide o la paniculitis lpica (con secuelas
residuales en piel y anejos) y la afectacin mucosa (aftas
orales o la gingivitis). La livedo reticularis, telangiectasias,
fenmeno de Raynaud, urticaria y vasculitis purprica son la
expresin cutnea de lesiones vasculares.
Manifestaciones hematolgicas: La anemia es la ms frecuente, suele ser normoctica y normocrmica. Puede haber
leucopenia (la leucocitosis obliga a descartar infeccin) con
linfopenia y/o trombopenia moderada. Se han descrito
A. Locomotor
80
Ttulo de captulo:
LUPUS ERITEMATOSO
SISTMICO
Autores:
L. Absolo Alcazar
10:03
LUPUS ERITEMATOSO
SISTMICO
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
20/10/09
20/10/09
defectos de la coagulacin en pacientes

con LES, siendo el ms frecuente debido a la
presencia de anticoagulante lpico.
Manifestaciones neuropsiquiatricas: La
cefalea (migraosa o tensional) es la ms
comn. Es tambin frecuente encontrar
pacientes con trastornos cognoscitivos o
alteraciones psiquitricas. Otras manifestaciones son la epilepsia, y los ictus
cerebrales.
Manifestaciones cardio-pulmonares: Las
ms comunes son la pleuritis (con o sin
derrame) y la pericarditis (con o sin expresin clnica y asociada o no a derrame de
grado variable). Estos pacientes tambin
pueden presentar cardiopata isqumica
(puede deberse a la suma de arteritis coronaria, hipertensin arterial, tratamiento
esteroideo e hiperlipidemia) y endocarditis.
Otras manifestaciones menos frecuentes
pero graves son la neumonitis aguda y la
hemorragia pulmonar.
A. Locomotor
Manifestaciones renales: Virtualmente el

100% de los pacientes con LES presentan
714 lesin renal histolgica, aunque solo un 50%
desarrollan una nefritis lpica clnica.
Pueden presentar cualquier tipo histolgico
de glomerulonefritis, y clnicamente se
caracterizan por alteraciones en el sedimento urinario o disminucin de la funcin
renal. El espectro de manifestaciones es tan
amplio que el pronostico y la evolucin varan incluso dentro de un mismo tipo histolgico para cada paciente, por lo que las
decisiones en cuanto a tratamiento deben
individualizarse al mximo. Es muy importante determinar si las lesiones renales de un
paciente con LES representan inflamacin
activa o son secuelas crnicas e inactivas
de lesiones anteriores.
Hay que tener en cuenta que el paciente con
LES esta predispuesto a padecer infecciones (pulmonar, renal, etc.) pudiendo plantear problemas de diagnostico diferencial en
algunos casos.
10:03
Page 714
2. AUTOANTICUERPOS
En el LES existe una gran produccin de
autoanticuerpos. La mayora de ellos pueden aparecer tambin en otras enfermedades autoinmunes por lo que se debe ser
cuidadoso en la interpretacin. Los anticuerpos antinucleares (ANA) tienen una
prevalencia muy alta (95-98%) pero una
escasa especificidad. Los anticuerpos antiDNA de doble cadena (dsDNA) si son muy
especficos (95%), se asocian a la existencia
de nefritis y deben sugerir siempre en primer
lugar el diagnstico de LES.
Entre los anticuerpos dirigidos contra antgenos nucleares extraibles (ENA) el ms especfico es el anticuerpo anti-Sm (99%) pero
tiene una sensibilidad muy baja (25%) ya que
slo un 10% de los pacientes lo presentan.
Los anticuerpos antihistona (dirigidos frente
a protenas unidas a DNA) aparecen en un
75% de LES espontneos y en un 90% de LES
inducidos por frmacos. Otros ENA son los
anticuerpos anti-RNP (dirigidos contra proteinas unidas a RNA) que aparecen en el
25% y se asocian a fenmeno de Raynaud,
los anticuerpos anti-Ro/SSA (mucho ms frecuentes en el sndrome de Sjgren primario)
que se asocian a fotosensibilidad y lupus
neonatal, y los anticuerpos anti-La/SSB, tambin ms frecuentes en el Sjgren. Por ltimo, el anticoagulante lpico (anticuerpo
dirigido contra el complejo activador de protrombina) y los anticuerpos anticardiolipina
se asocian con fenmenos trombticos y
abortos recurrentes.
3. DIAGNSTICO
Es fundamentalmente clnico y las posibilidades de diagnostico diferencial tan amplias
como sus manifestaciones. En la tabla 1 se
exponen los criterios de clasificacin, pero
no de diagnstico. En conjunto si un paciente rene 4 o ms tienen una sensibilidad y
especificidad del 96%. Dentro de las alteraciones de laboratorio, en periodos de actividad es frecuente encontrar la VSG elevada,
con protena C reactiva normal, alteraciones
20/10/09
hematolgicas, hipergamaglobulinemia, elevacin de colesterol, alteraciones en complemento (C3, C4) alteraciones inespecficos
de enzimas hepticos, sin olvidar las posibles repercusiones en el sedimento urinario
y funcin renal.
4. TRATAMIENTO
No existe un slo tratamiento del LES. Cada
situacin y cada paciente debe manejarse
de una manera distinta, siendo la experiencia clnica la que dicta en muchos casos
cual es la actitud correcta que hay que
tomar. En la Figura 1 se muestra un esquema
general del manejo del paciente con LES.
Lo primero que hay que decidir ante un
paciente con LES es si necesita tratamiento
o no, y si lo necesita, valorar si es posible
mantener el control de los sntomas y la calidad de vida del paciente con un tratamiento
conservador o si por el contrario ser necesaria una terapia ms agresiva. Todo ello
viene determinado por la afectacin o no de
rganos vitales y la amenaza que la enfermedad suponga para la vida del paciente.
Tratamiento del LES sin manifestaciones
graves
Sintomatologa general: Adems de medidas generales como periodos de reposo
intercalados con otros de actividad, los corticoides por va sistmica a la mnima dosis
posible son el mejor remedio. Para la fiebre
suelen ser eficaces los AINEs (indometacina) o analgsicos (paracetamol).
Artralgias, mialgias y artritis: responden al
uso de analgsicos simples y/o AINEs a las
dosis habituales. Con algunos AINEs (ibuprofeno, tolmetn y sulindac) se ha descrito
especficamente el desarrollo de meningitis
aspticas en pacientes con LES. En caso de
que no fueran efectivos para controlar los
sntomas, se puede intentar el uso de cloroquina. En algunos casos es necesaria la utilizacin de corticoides a dosis bajas (no ms
de 15 mg/da de prednisona o equivalente).
10:03
Page 715
Si no responden y es necesario, podemos

utilizar citotxicos (metotrexato).
Manifestaciones cutneas: La fotosensibilidad puede ser la causa de una exacerbacin
general de la enfermedad. Los pacientes
deben protegerse al mximo de la radiacin
ultravioleta mediante la utilizacin de ropa
adecuada, sombreros amplios y cremas
solares. Se utilizan corticoides tpicos para
las lesiones drmicas ya establecidas. La
cloroquina tambin es til a las dosis habituales. En caso de falta de respuesta a todas
estas medidas se puede intentar el uso sistmico de esteroides a dosis bajas, tratamientos con dapsona o incluso citotxicos si se
requieren (azatioprina o metotrexato).
Las serositis (pleuritis, pericarditis, dolor
abdominal) mejoran con los AINEs (indometacina), cloroquina o esteroides a dosis bajas.
Tratamiento del LES con manifestaciones
graves
Comprende el uso de altas dosis de esteroides como primer escaln y terapia inmunosupresora con citotxicos como alternativa.
Ante cualquier manifestacin clnica que 715
nos vaya a hacer elegir alguna de estas
alternativas siempre hay que descartar la
posibilidad de infeccin. La mayora de las
manifestaciones clnicas del LES responden
bien a esteroides, pero algunas (trombosis
venosas, accidentes cerebrovasculares,
enfermedad renal en un estadio crnico,
alteraciones leves del comportamiento o
cognitivas, determinados cuadros de psicosis, algunas trobocitopenias y anemias
hemolticas) son resistentes a ellos.
A. Locomotor
Los corticoides suelen comenzarse a dosis

de 0,5-1,5 mg/kg/da de prednisona o equivalente. Cuando interesa obtener una respuesta muy rpida puede iniciarse el tratamiento
con pulsos de metilprednisolona (entre 500 y
1000 mg cada da a lo largo de tres das) y
continuar luego con las dosis habituales de
prednisona va oral. Algunas manifestaciones mejoran en pocos das pero otras como
20/10/09
la nefritis, necesitan de hasta tres o ms

meses de tratamiento para apreciarla. Una
vez alcanzada la mejora, se puede ir disminuyendo lentamente la dosis de esteroide
hasta alcanzar una dosis de mantenimiento
adecuada. Cuando no es posible mantener a
un paciente libre de sntomas con dosis aceptablemente bajas de prednisona es necesaria
la adicin de frmacos citotxicos.
A. Locomotor
Entre los frmacos citotxicos los ms utilizados en el LES son la azatioprina y la ciclofosfamida. La azatioprina ha demostrado su
utilidad en la enfermedad disminuyendo el
nmero de recadas, mejorando la funcin
renal y como ahorrador de esteroides. Esta
especialmente indicado en situaciones de
moderada gravedad en las que las dosis de
corticoides necesarias son inaceptablemente altas. La utilizacin de la ciclofosfamida en bolos ha venido a mejorar
extraordinariamente el pronostico de la
nefritis lpica en los ltimos aos. La ciclofosfamida IV es menos txica que la administrada va oral y ha demostrado ser
igualmente til. El rgimen consiste en la
administracin mensual de dosis entre 8-20
716 mg/kg de ciclofosfamida IV durante 6 meses
para luego alargar los intervalos de administracin durante 12 a 24 meses adicionales.
Como efectos adversos podemos nombrar
las nauseas y vmitos, leucopenia (hay que
monitorizar las cifras de leucocitos en sangre sobre todo a los 15 das del bolo y justo
antes de la administracin del siguiente
para ajustar la dosis), aumento de la susceptibilidad a infecciones, teratognesis,
toxicidad gonadal, toxicidad vesical (una
hidratacin adecuada junto con la administracin de MESNA antes y despus del bolo,
previene en cierta medida de la aparicin de
cistitis hemorrgica), oncognesis y alopecia. La administracin de una combinacin
de azatioprina (1-2 mg/kg/da VO) y ciclofosfamida (1-2 mg/kg/da VO) tambin es til y
ms efectiva probablemente que un solo frmaco pero tambin ms txica.
Otros regmenes de tratamientos citotxicos
10:03
Page 716
son el uso de metotrexato para tratamiento

de la artritis, miositis, vasculitis o nefritis (a
las dosis descritas en el captulo de Artritis
Reumatoide) el micofenolato de mofetilo con
unos efectos secundarios similares a la azatioprina, se comienza a dosis de
250mg/12horas y se va aumentando progresivamente la dosis hasta un total de 2-3
mg/kg/da. Tambin se est utilizando la
ciclosporina A en el tratamiento de la nefritis a dosis de 3-5 mg/kg/da.
La enfermedad no puede curarse con ninguno de estos tratamientos, as pues, un objetivo razonable es mantener al paciente con
una calidad de vida aceptable que incluya
estabilidad de la funcin renal, ausencia de
sntomas graves de SNC, etc..., an manteniendo, por ejemplo, cierto grado de proteinuria o leves alteraciones conductuales. Todo
ello debe ir acompaado de un estricto control de la medicacin para minimizar los efectos secundarios por corticoides o citotxicos.
Tratamiento de las situaciones especiales
Sndrome antifosfolpido (SAP)
Es una situacin de hipercoagulabilidad en
la que los pacientes pueden presentar trombosis venosas o arteriales, prdidas fetales
recurrentes y trombocitopenia, junto con
anticuerpos antifosfolpido. Este sndrome
se encuentra en el 20%-35% de los pacientes con LES, empeorando su pronstico. Las
trombosis pueden afectar a vasos de todos
los tamaos y en cualquier territorio, en los
que se aprecia oclusin vascular sin infiltrado inflamatorio. A nivel venoso, las ms frecuentes se localizan en las extremidades
inferiores (tanto superficiales como profundas) acompandose con frecuencia de
tromboembolismo pulmonar. A nivel arterial,
las trombosis intracraneales son las ms
comunes, desarrollando cuadros de TIA o
ACVA. Las prdidas fetales pueden ocurrir
en cualquier momento del embarazo, aunque alrededor del 50% de los casos acontecen en el segundo o tercer trimestre.
20/10/09
Parecen secundarias a alteraciones en la

microcirculacin placentaria de estas
pacientes. Uno de los signos fsicos que con
frecuencia se asocia a la presencia de este
sndrome es la lvedo reticularis.
Para establecer el diagnstico de SAP, es
necesaria la presencia de al menos un evento clnico (trombosis vascular o/y morbilidad
en el embarazo) y al menos un evento de
laboratorio en dos determinaciones seriadas
con un intervalo mnimo de 6 semanas (anticuerpo anticardiolipina IgG o IgM (ttulos
medios/altos) o/y anticoagulante lpico).
Es importante mencionar al SAP catastrfico,
en donde pacientes con anticuerpos antifosfolpido presentan un cuadro trombtico de tipo
multisistmico y en muchas ocasiones de
curso muy grave. Hay afectacin de 3 o ms
rganos (generalmente rin, cerebro, corazn
y pulmn) con trombosis arteriales y venosas
mltiples en grandes vasos y microcirculacin.
El tratamiento es emprico. Es importante evitar en la medida de lo posible y controlar los
factores de riesgo de trombosis (HTA, hiperlipemias, tabaco, diabetes mellitus, obesidad y
anticonceptivos orales). Se recomienda aspirina a bajas dosis si hay ttulos altos de antifosfolpido sin clnica previa, en mujeres
embarazadas y en pacientes con factores de
riesgo trombtico. El tratamiento de un evento trombtico es el mismo en pacientes con
SAP que sin l, es importante la heparina IV
seguida de la warfarina VO. En situaciones de
trombosis recurrente se recomienda anticoagulacin durante periodos ms largos de
tiempo (probablemente de por vida). El SAP
es una causa tratable de prdidas fetales
recurrentes en mujeres con LES. Si ya han
tenido varios episodios, el tratamiento de
eleccin durante el embarazo es asociar
acido acetil salicilico y heparina de bajo peso
junto con una estrecha vigilancia obsttrica.
10:03
pacientes con lupus leves y hasta entonces

bien controlados. Debido a la influencia de
factores hormonales en la enfermedad los
mtodos anticonceptivos de eleccin son los
mtodos de barrera. Es fundamental si hay
embarazo realizar una vigilancia estrecha y
conjunta del gineclogo y del reumatlogo.
Trombocitopenia grave o anemia
hemoltica grave
Se suele iniciar tratamiento con esteroides, pero
existen algunas alternativas vlidas como son el
tratamiento con gammaglobulina IV, el danazol
(400-800 mg/da) o la esplenectoma (cuando
todos los dems tratamiento no han sido tiles).
Glomerulonefritis membranosa pura
No tiene una respuesta tan buena como en
casos en los que existe proliferacin. Se
recomienda utilizar corticoides a altas dosis
durante un corto periodo de tiempo de seis
meses suspendiendo despus el tratamiento
si la proteinuria no ha mejorado. No existen
sin embargo estudios adecuados que permitan aseverar este extremo.
717
Tabla 1. Criterios de clasificacin del
LES (ARA, 1982).
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
El embarazo
Es un factor de riesgo para que aumente la
actividad de la enfermedad incluso en
Page 717
11.
Eritema malar.
Lupus discoide.
lceras mucosas.
Fotosensibilidad.
Artritis no erosiva.
Pleuropericarditis.
Nefropata.
Proteinuria >0,5 g/da
Cilindros
Afectacin neuropsiquitrica.
Convulsiones.
Psicosis.
Alteraciones hematolgicas.
Leucopenia/Linfopenia
Trombocitopenia/Hemlisis
Alteraciones inmunolgicas.
Fenmeno LE
Serologa de les falsamente positiva
Anticuerpos anti-dsDNA
Anticuerpos anti-Sm
Anticuerpos antinucleares
A. Locomotor
20/10/09
Figura 1: Manejo del paciente con LES.
A. Locomotor
718
10:03
Page 718
Autores:
M. Salido Olivares
Coordinador:
C. Hernndez
Page 719
81
Las vasculitis sistmica constituyen un grupo muy heterogneo de procesos inflamatorios de la pared de los vasos, con
variabilidad en cuanto a las manifestaciones clnicas, tratamiento y pronstico. No existe consenso para su clasificacin, ya que presentan formas de solapamiento entre unas y
otras (tabla 1). Histopatolgicamente pueden clasificarse
segn el tipo y tamao del vaso que afectan, as como segn
el proceso inflamatorio que originan. El diagnstico se basa
en la sospecha clnica y el estudio anatomopatolgico.
1. PANARTERITIS NODOSA (PAN)
Es una vasculitis de arterias de pequeo y mediano calibre
que afecta a cualquier territorio, con mayor incidencia en
varones. Existe predileccin por la bifurcacin de las arterias, con una caracterstica afectacin segmentaria pero
que engloba la totalidad de la pared vascular y secundariamente formacin de aneurismas. Posiblemente la lesin se
produce por depsito de inmunocomplejos. Existe asociacin con la infeccin por virus de la hepatitis B. El comienzo
suele ser abrupto con cuadro constitucional, fiebre y artralgias, es rara la presencia de artritis. La afectacin ms 719
caracterstica y frecuente es la afectacin renal con insuficiencia renal, proteinuria en rango no nefrtico, cilindros
hemticos, hematuria franca e hipertensin. En cuanto a la
afectacin neurolgica es caracterstica la existencia de
mononeuritis mltiple. A nivel cutneo puede existir prpura
palpable, livedo reticularis, lesiones isqumicas en dedos,
lceras cutneas, paniculitis y ndulos en el trayecto de los
vasos. Adems puede haber cardiopata isqumica, afectacin del tracto gastrointestinal, pancreatitis (patologas que
conllevan un peor pronstico) y afectacin testicular.
A. Locomotor
Ttulo de captulo:
VASCULITIS
10:03
VASCULITIS
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
20/10/09
Tiene mal pronstico sin tratamiento (mortalidad del 85% a

los 5 aos) en caso de insuficiencia renal, afectacin cardaca o gastrointestinal.
1.1. Diagnstico
Se realiza mediante biopsia de un rgano afectado y/o arteriografa de la arteria renal o mesentrica. La biopsia muscular a ciegas tiene una rentabilidad del 50-60%, y la dirigida
mediante electromiograma del nervio sural del 90%. Es frecuente encontrar anemia, elevacin de la VSG, leucocitosis
20/10/09
y los derivados de la afectacin renal. No

existen autoanticuerpos (excepto una variable prevalencia de c-ANCA y p-ANCA) ni
consumo de complemento.
1.2. Tratamiento
Prednisona a dosis de 1 mg/kg/d asociado o
no a ciclofosfamida 2 mg/kg/d VO, dependiendo de la actividad y grado de extensin
de la enfermedad. En la PAN asociada a
virus B se han obtenido buenos resultados
con la combinacin de agentes antivirales
(interfern-alfa 2b o vidarabina), plasmafresis y corticoides.
2. PANARTERITIS MICROSCPICA.
A. Locomotor
Es una vasculitis sistmica no granulomatosa de pequeo vaso que se asocia a la presencia de ANCA que afecta preferentemente
al glomrulo y a menudo a los capilares alveolares. La manifestacin dominante es la
afectacin renal que puede evolucionar a
glomerulonefritis proliferativa extracapilar y
que cursa pocas veces con hipertensin. La
positividad a ANCA es mucho ms frecuente
y el tratamiento no difiere significativamente
720 de la PAN.
3. ENFERMEDAD DE CHURG-STRAUSS
(vasculitis alrgica granulomatosa).
Es una angeitis necrotizante de vasos de
distintos calibres (incluyendo venas y vnulas), granulomas extravasculares e infiltracin. Se caracteriza por la existencia de
asmacorticodependiente,manifestaciones
sistmicas mltiples (neurolgicas, cutneas, renales, digestivas) e hipereosinofilia.
Son caractersticos los infiltrados pulmonares radiogrficos evanescentes, aunque son
difciles de evidenciar. Los parmetros inmunolgicos son normales, aunque se ha descrito la positividad de anticuerpos p-ANCA.
El diagnstico se realiza por medio de biopsia pulmonar, biopsia cutnea o de nervio
sural si est afecto.
El tratamiento se realiza con corticoides a
10:03
Page 720
dosis de 1 mg/kg/da de prednisona. Son

tambin tiles la azatioprina, metotrexate y
ciclofosfamida en los casos en que la enfermedad es resistente a esteroides, aparicin
de efectos secundarios o simplemente como
ahorrador de esteroides.
4. GRANULOMATOSIS DE WEGENER.
Es una vasculitis de etiologa desconocida
caracterizada por lesiones necrotizantes y
granulomatosas del tracto respiratorio
superior e inferior, glomerulonefritis y grados variables de vasculitis en otros rganos,
con gran prevalencia de c-ANCA. No existen diferencias en cuanto al sexo o la edad,
con un pico de incidencia entre la cuarta y
quinta dcada.
4.1. Manifestaciones:
1) Suele comenzar con afectacin las vas
areas superiores (sinusitis crnica, rinitis
crnica, otitis media serosa u otalgia) con o
sin sntomas sistmicos. Y a nivel de va
area inferior tos, disnea, dolor torcico,
hemoptisis, obstruccin traqueal e infiltrados radiolgicos pulmonares que pueden
ser cavitados.
2) Existe afectacin renal con proteinuria,
hematuria, cilindros hemticos, insuficiencia renal e hipertensin arterial.
3) Afectacin ocular: conjuntivitis, epiescleritis, escleritis, esclerouveitis granulomatosa, vasculitis de vasos ciliares y proptosis.
4) La prpura es la manifestacin cutnea
ms comn.
5) Puede presentarse otros sntomas como
otitis supurativa, mastoiditis, nariz en silla de
montar, sordera y artralgias (rara la artritis
que suele afectar MMII). La afectacin del
sistema nervioso incluye neuritis craneal,
mononeuritis mltiple y raramente vasculitis
cerebral y/o granulomatosa.
Destaca los c-ANCA (especficos de la
enfermedad, con sensibilidad del 90%).
Existe hipergammaglobulinemia (particularmente IgA) con complemento normal.
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El principal factor pronstico durante el primer ao es la afectacin renal, seguida de la

pulmonar.
gas y abdomen). Son frecuentes sndrome

constitucional, artralgias, y ms rara la afectacin renal, pulmonar y neurolgica.
4.2. Diagnstico: Se establece con la biopsia

siendo la ms rentable la de pulmn (preferiblemente a cielo abierto, ya que la biopsia
transbronquial suele ser inadecuada). La
biopsia de VRS usualmente revela inflamacin granulomatosa con necrosis pero sin
vasculitis. La biopsia renal confirma la presencia de glomerulonefritis. El diagnstico
diferencial debe establecerse con sndromes pulmonares-renales (Sndrome de
Goodpasture), neumona estreptoccica
con glomerulonefritis, las enfermedades
neoplsicas, granuloma de la lnea media y
granuloma linfomatoide.
El tratamiento esta basado en la retirada del

antgeno desencadenante cuando se conoce, y el uso de corticoides durante un corto
periodo de tiempo en dosis que dependern
de la gravedad del cuadro.
4.3. Tratamiento: Ciclofosfamida a dosis de 2

mg/kg/da VO junto con prednisona 1
mg/kg/da, que consigue una remisin a
largo plazo de hasta un 90% de los casos. El
uso de metotrexate a dosis bajas parece ser
til en pacientes con enfermedad no grave o
en quienes la ciclofosfamida fue ineficaz o
produjo toxicidad seria. Si el compromiso
ocular grave es una indicacin absoluta
para el tratamiento corticoideo, independientemente del control de otras manifestaciones sistmicas. La proteinuria puede
persistir a pesar del control adecuado de la
patologa y en general no se acompaa de
fallo progresivo de la funcin renal. Puede
realizarse la monitorizacin de los c-ANCA
para valorar la eficacia al tratamiento.
5. VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
(vasculitis leucocitoclsticas)
Son un grupo de vasculitis de pequeo vaso
caracterizadas por una infiltracin de la pared
vascular por polimorfonucleares (PMN), con
rotura de la misma y fragmentacin de los
PMN. Presentan un mecanismo de hipersensibilidad como respuesta a un antgeno exgeno (agente infeccioso, frmaco).
La manifestacin clnica ms caracterstica
es la prpura palpable (MMII, espalda, nal-
La enfermedad de Schnlein-Henoch es una

forma particular de Vasculitis por hipersensibilidad que afecta fundamentalmente a
nios. Se caracteriza por prpura no trombocitopnica, fiebre, artritis, dolor abdominal
clico, hemorragia digestiva y enfermedad
renal (glomerulonefritis focal o difusa). Suele
ir precedida de una infeccin respiratoria de
vas altas. El curso es habitualmente benigno
y autolimitado en nios, y algo peor en adultos. Es caracterstico el deposito de inmunoglobulinas, especialmente IgA, tanto en
vasos renales como de la piel.
El tratamiento se basa en la instauracin de
medidas de soporte (dieta absoluta y alimentacin parenteral en caso de afectacin
intestinal) junto con el uso de corticoides y
frmacos citotxicos en los casos de afec- 721
tacin grave.
La vasculitis hipocomplementmica se
caracteriza por la aparicin de lesiones de
tipo urticarial en cara, MMSS y tronco de
predominio en mujeres jvenes. Pueden existir tambin fiebre, artralgias y alteraciones
renales (hematuria, proteinuria y cilindros
hemticos), as como hipocomplementemia
con autoanticuerpos negativos.
El tratamiento sintomtico con corticoides
y/o inmunosupresores si el curso es crnico.
6. ARTERITIS DE TAKAYASU.
Se caracteriza por inflamacin y estenosis
de arterias de grande y mediano calibre
(principalmente cayado artico y sus ramas
principales). Tiene dos fases evolutivas
separadas por 5-10 aos: aguda (predomina
los signos y sntomas derivados de la infla-
A. Locomotor
20/10/09
macin sistmica), y crnica (manifestaciones derivadas de la oclusin vascular en

distintos territorios). Es frecuente la hipertensin arterial (en ms del 50% de los
casos) y ausencia de pulsos perifricos
(sobre todo radial y cubital).
El diagnstico en las fases iniciales es difcil
y la arteriografa constituye la prueba diagnstica ms til. El diagnstico diferencial
debe realizarse con la aortitis sifiltica, el
aneurisma mictico o disecante y la aortitis
secundaria a fiebre reumtica.
El Tratamiento se basa en los corticoides tiles en las fases iniciales o durante brotes
agudos (una vez establecida la estenosis
arterial no son de utilidad): dosis inicial de
40-60 mg/da de prednisona, o un equivalente (reducir gradualmente segn sntomas y
VSG). El tratamiento coadyuvante con bajas
dosis de metotrexate (0,15-0,3 mg/kg/semanal VO) permite un buen control de la enfermedad y una reduccin rpida de los
corticoides
A. Locomotor
7. OTRAS ARTERITIS DE CLULAS

722 GIGANTES.
La vasculitis aislada del sistema nervioso
central es una vasculitis granulomatosa, en
ocasiones con presencia de clulas gigantes, que afecta exclusivamente al SNC. La
clnica neurolgica puede ser focal o difusa.
Se trata con corticoides frecuentemente
asociados ciclofosfamida.
La vasculitis de clulas gigantes extracraneal puede afectar cualquier arteria grande en
territorios diferentes a los tpicos de la arteritis de la temporal. El tratamiento es el
mismo que el de la Arteritis de Takayasu.
8. CRIOGLOBULINEMIA MIXTA ESENCIAL.
Se caracteriza por crioglobulinas formadas
por IgG policlonal y una IgM monoclonal con
actividad de factor reumatoide en ausencia
de otras enfermedades (autoinmunes, enfermedades infecciosas y procesos linfoproli-
10:03
Page 722
ferativos). La clnica caracterstica consiste

en: prpura palpable, artralgias, lesin pulmonar, renal o sistmica (hepatoesplenomegalia, linfadenopatia y mononeuritis mltiple).
El pronstico a largo plazo es generalmente
bueno (episodios recurrentes), aunque tambin existen formas fulminantes (fatales sin
tratamiento). Destacar hipergammaglobulinemia e hipocomplementemia (especialmente C4), positividad para el factor
reumatoide.y se asocia con frecuencia a
hepatopata por virus C.
El tratamiento depende del grado de afectacin: desde una actitud expectante hasta el
uso de corticoides con o sin agentes citotxicos asociados, y plasmafresis. En la crioglobulinemia secundaria se har el
tratamiento de la enfermedad de base.
9. ENFERMEDAD DE BEHET.
Es una vasculitis con predileccin por venas
y capilares, y la triada clnica aftas orales,
lceras genitales y uveitis todas ellas con un
curso recidivante. Las manifestaciones clnicas incluyen:
lceras orales recurrentes (99%) herpetiformes, redondeadas, amarillentas y muy
dolorosas.
lceras genitales recurrentes (80-90%).
Lesiones oculares bilaterales.
Otras: lesiones cutneas, artritis, tromboflebitis, afectacin neurolgica o afectacin
gastrointestinal.
Los estudios complementarios no son diagnsticos:
1) Prueba de patergia positiva (consiste en
la inyeccin en el antebrazo de 0,1 ml de
suero salino al 0,9% va subcutnea, con la
aparicin de un ndulo o pstula de 3-10 mm
a las 24-48 horas) en un 25-75% de los casos.
No se ha observado en otras enfermedades.
2) Presencia del antgeno de histocompatibilidad HLA B51, en particular en afectacin
ocular y articular.
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3) Con relativa frecuencia se asocia anticuerpos anticardiolipina y anticuerpos antimucosa humana.
frecuentes las recidivas). Si existe tromboflebitis se utiliza la anticoagulacin convencional (no inmunosupresin).
4) La resonancia magntica es til para valorar la afectacin del SNC..
10. ENFERMEDAD DE KAWASAKI.
El tratamiento debe ser individualizado, pero

en la tabla se muestran una pauta a seguir.
En general a nivel ocular el primer brote de
uveitis debe ser manejado con prednisona a
dosis altas; si recurre, o es imposible mantener el ojo sin inflamacin con dosis aceptables de prednisona, se debe iniciar
ciclosporina a dosis entre 3 y 5 mg/kg/da
hasta lograr efecto clnico, y luego disminuir
lentamente hasta dosis de mantenimiento
en torno a los 2 mg/kg/da. El objetivo es
mantener el ojo sin inflamacin (eventualmente suspender el tratamiento, ya que son
Es una vasculitis granuloctica y mononuclear con formacin de aneurismas en lactantes y nios. Se caracteriza por fiebre,
exantema, conjuntivitis, adenopatas, y mas
tarde, edema generalizado, artritis y uveitis.
El pronstico depende de las manifestaciones cardiacas (isqumica y pancarditis) y
neurolgicas. El tratamiento es sintomtico,
con corticoides. Recientemente se ha utilizado la infusin intravenosa de gammaglobulinas (2 gr/kg en una nica infusin o 400
mg/kg en cuatro das consecutivos) con
xito.
723
Panarteritis nodosa
Panarteritis microscpica
Enfermedad de Churg-Strauss
Granulomatosis de Wegener
Sndromes poliangeiticos de superposicin
Vasculitis por hipersensibilidad
Enfermedad de Schnlein-Henoch
Vasculitis hipocomplementmica
Arteritis de grandes vasos
Arteritis de la temporal
Arteritis de Takayasu
Arteritis de clulas gigantes extracraneal
Vasculitis granulomatosa aislada del SNC
Enfermedad de Kawasaki
Enfermedad de Behet
A. Locomotor
Tabla 1. Clasificacin de la vasculitis idiopticas
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Tabla 2. Criterios para la clasificacin de la panarteritis nodosa (ACR, 1990)
1. Perdida de peso mayor o igual a 4 kg: al comienzo de la enfermedad,

sin intervencin de dietas u otros factores.
2. Livedo reticularis en la piel de las extremidades o el torso.
3. Dolor o molestias testiculares sin infeccin, traumatismos u otras causas.
4. Mialgias: debilidad muscular o molestias en miembros inferiores.
Se excluyen las mialgias de cintura escapular y pelviana.
5. Mononeuropata o polineuropata.
6. Hipertensin arterial con tensin diastlica superior a 90 mm. de Hg.
7. BUN > 40 mg/dL o creatinina > 1,5 mg/dL, no debidos a deshidratacin u obstruccin.
A. Locomotor
724
8. HBsAg o HBsAc
9. Anomalas arteriogrficas: aneurismas u oclusiones de arterias viscerales,
no debidos a arterioesclerosis, displasia fibromuscular u otras causas no inflamatorias.
10. Biopsia de medianas o pequeas arterias conteniendo PMN: presencia de
granulocitosis, con o sin clulas mononucleares en la pared arterial.
Deben cumplirse al menos tres de los diez criterios para poder establecer el diagnstico.
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Tabla 3. Criterios para la clasificacin de la

Granulomatosis de Wegener (ACR, 1990)
1. Inflamacin nasal u oral: lceras orales (con o sin dolor), o secrecin nasal purulenta
o hemorrgica.
2. Alteraciones en la radiografa de trax: ndulos, cavitacin o infiltrados no migratorios
ni fugaces.
3. Alteraciones del sedimento urinario: microhematuria (>5 hemates por campo)
o cilindros hemticos en el sedimento urinario,
4. Biopsia: inflamacin granulomatosa dentro de la pared de una arteria o en la regin
perivascular o extravascular de una arteria o arteriola.
Se puede clasificar a un paciente como Granulomatosis de Wegener si presenta al menos
2 de los 4 criterios anteriores.
Tabla 4. Criterios de clasificacin de la arteritis

de clulas gigantes (ACR, 1991)
1) Edad de comienzo : >50 aos

2) Cefalea de nuevo comienzo
3) Anormalidad de la arteria temporal
4) Velocidad de sedimentacin elevada
5) Biopsia anormal de la arteria temporal
Deben cumplirse al menos tres de los cinco criterios para establecer el diagnstico.
A. Locomotor
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Tabla 5. Tratamiento de la Enfermedad de Behet.
Manifestacin clnica
Frmaco de primera eleccin
Frmaco de segunda eleccin
Articular
AINE/Colchicina
Prednisona
(5-20 mg/da)
Vascular
Anticoagulacin
(tromboflebitis)
Cutneo-mucosa
Antiagregacin?
Inmunosupresin?
Colchicina
Prednisona
Metotrexate
(5-20 mg/da)
Ocular
Meningoencefalitis
A. Locomotor
726
Prednisona +/-
Prednisona +/-
Ciclosporina A
Clorambucil
Prednisona
Clorambucil
Ciclofosfamida
Autores:
M. Salido Olivares
Coordinador:
C. Hernndez
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82
Grupo de trastornos de naturaleza autoinmune caracterizados por debilidad de la musculatura proximal e histolgicamente por inflamacin crnica con un grado variable de
necrosis y regeneracin de la fibra muscular.
POLIMIOSITIS-DERMATOMIOSITIS
Es una afeccin inflamatoria del msculo estriado esqueltico. En algunos casos aparece un exantema cutneo caracterstico denominndose por ello dermatomiositis (DM). En la
tabla 1 se recogen los criterios diagnsticos de PM/DM.
Formas clnicas:
1) PM en el adulto. Debilidad proximal en cinturas escapular
y pelviana y msculos del cuello (90% de los casos), prcticamente sin dolor muscular. Puede acompaarse de fenmeno de Raynaud y disfagia por afectacin de los msculos
farngeos (20%) o respiratorios (insuficiencia respiratoria y
disnea). Puede existir neumonitis (especialmente en aquellos pacientes que tienen anticuerpo anti-Jo-1) y artritis transitoria (20% de los casos). La afectacin cardiaca y renal
son infrecuentes.
2) DM en el adulto. Caractersticas similares a la PM del
adulto, diferencindose exclusivamente por la aparicin de
una erupcin cutnea que afectan a la cara, cuello, trax o
extremidades. El eritema facial, de color violceo, se localiza predominantemente sobre los prpados superiores (eritema en heliotropo), mejillas y el dorso de la nariz. Aparecen
placas eritematoescamosas en las extremidades, que reciben el nombre de "ppulas de Gottron" cuando se localizan
en el dorso de los dedos.
3) Miositis asociada a neoplasias. La asociacin es mayor
en la DM (que en PM), y en el paciente anciano. La miositis
puede preceder a la neoplasia (60%) o seguirla (30%) en el
plazo de un ao. Las neoplasias ms frecuentes encontradas son de mama y pulmn.
4) Miositis de la infancia. Debilidad muscular proximal (en el
90% de los casos) en edades entre 7 y 10 aos. Se caracteriza por mayor afectacin visceral que en la PM/DM del
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A. Locomotor
Ttulo de captulo:
MIOPATAS
INFLAMATORIAS
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MIOPATAS
INFLAMATORIAS
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
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A. Locomotor
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adulto, contracturas y calcificaciones de tejidos blandos (calcinosis) y arteritis necrotizante difusa (en piel, msculo y tracto
gastrointestinal). La vasculitis intestinal confiere un pronstico especialmente grave.
Evaluacin Diagnstica:
5) Miositis asociada a enfermedades del

colgeno vascular. Frecuentemente cursan
con esclerodermia, lupus ertematoso sistmico (LES), artritis reumatoide, enfermedad
mixta del tejido conectivo y sndrome de
Sjgren. Se asocia con menor frecuencia a
las vasculitis.
En la biopsia muscular se aprecia un infiltrado

inflamatorio del msculo con destruccin
miofibrilar, inflamacin perivascular e intersticial, y regeneracin de las fibras musculares.
6) Miositis por cuerpos de inclusin. Se

asemeja a la PM, pero con una serie de
hallazgos clnicos y patolgicos diferenciales: afecta a personas de edades medias, no
hay rash cutneo y existe afectacin de la
musculatura distal con mayor frecuencia,
ausencia de autoanticuerpos y peor respuesta al tratamiento. La evolucin es lenta
pero inexorable.
728
10:03
Los valores analticos no suelen estar alterados, a excepcin de las enzimas musculares. El EMG es til (especificidad 100%,
sensibilidada 90%).
Tratamiento
En general se usan corticosteroides (prednisona 1 mg/Kg./d) de en dosis divididas cada 8
horas durante 6-8 semanas, posteriormente
disminuir gradualmente la dosis hasta una
dosis de 7,5-10 mg/24 h. Se realiza tratamiento coadyuvante con inmunosupresores (si no
hay respuesta clnica o se requieren dosis
intolerables de corticosteroides): azatioprina
o metotrexate (otras alternativas son: ciclofosfamida, ciclosporina A o combinacin de
dos inmunosupresores). La plasmafresis no
ha mostrado utilidad. Recientemente se ha
demostrado la utilidad del tratamiento con
dosis altas de inmunoglobulina IV.
Tabla 1.Criterios diagnsticos de Polimiositis/Dermatomiositis:

- Debilidad muscular proximal simtrica y progresiva.
- Biopsia muscular mostrando cambios inflamatorios tpicos.
- Elevacin de enzimas musculares: CPK, aldolasa, AST, ALT, LDH.
- Alteraciones electromiogrficas (potenciales polifsicos).
- Alteraciones dermatolgicas caractersticas
(erupcin en heliotropo, Ppulas escamosa eritematosa sobre metacarpofalngicas).
Autores:
C. Vadillo
Coordinador:
C.Hernndez
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83
1. CONCEPTO
La osteoporosis (OP) es la enfermedad metablica ms frecuente. Se caracteriza por una disminucin de la masa sea
y un deterioro de la microarquitectura del tejido seo, que
condicionan una mayor vulnerabilidad a los pequeos traumatismo, determinando la aparicin de fracturas y sus
graves consecuencias en cuanto morbimortalidad.
El dficit estrognico posmenopusico es la causa ms
frecuente de OP seguido de la senilidad y el tratamiento prolongado de esteroides (tabla1).
2. EVALUACIN CLNICA
La OP es asintomtica hasta el desarrollo de fracturas. Las
fracturas clsicamente asociadas son las de radio distal
(Colles), vertebral y fmur proximal. La presencia de una
fractura incrementa el riesgo de nuevas fracturas. La fractura vertebral es la manifestacin ms frecuente OP, pero slo
un tercio de ellas son sintomticas. Cuando esto ocurre, se
manifiesta por dolor intenso e invalidante, de inicio agudo,
729
que mejora con el reposo y cede a lo largo de unas semanas.
En la anamnesis es importante conocer los antecedentes
personales en cuanto al consumo de lcteos, alcohol, tabaco, actividad fsica, tiempo de exposicin al sol, historia
ginecolgica, antecedentes patolgicos, los tratamientos
farmacolgicos realizados y los antecedentes familiares de
fractura. La exploracin fsica debe ser habitual, sin olvidar
peso y talla.
Los aplastamientos vertebrales mltiples producen alteraciones de la esttica como reduccin de talla, cifosis dorsal
o rectificacin de la lordosis.
3. EVALUACIN DIAGNSTICA
3.1. Radiologa: Las radiografas de columna tienen poca utilidad en el diagnstico debido al amplio margen de error en
la interpretacin. En una mujer ya diagnosticada de OP sera
conveniente descartar fracturas vertebrales silentes. Las
imgenes radiolgicas que se pueden observar son:
Osteopenia: Con transparencia elevada de los cuerpos vertebrales, conservacin de trabculas seas verticales
A. Locomotor
Ttulo de captulo:
OSTEOPOROSIS
10:03
OSTEOPOROSIS
Apartado:
Locomotor
Captulo:
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20/10/09
y resalte de platillos vertebrales. Fracturas

vertebrales. Pueden ser en cua, aplastamientos completos o bicncavas. Estos
aplastamientos slo presentan aumento discreto de partes blandas y respetan pedculos y cortical, aunque una neoplasia inicial
puede manifestarse as. La radiologa digital
es muy til para el seguimiento longitudinal
de la OP axial.
3.2. Densitometra sea (DO): La evidencia
cientfica disponible es insuficiente para
recomendar la DO en el cribado poblacional
de personas asintomticas, incluyendo las
mujeres posmenopusicas. A mayor nmero
de factores de riesgo (tabla 1) mayor la probabilidad de fractura, por lo que la indicacin de realizar una DO debe basarse en
criterios que nos permitan seleccionara los
pacientes con mayor riesgo.
A. Locomotor
La OMS en 1994 propuso como definicin de

OP densitomtrica, en la mujer adulta de
raza blanca, una densidad mineral sea
inferior a 2,5 desviaciones estndar respecto a la medida de la poblacin adulta joven
(T < -2,5). Se considera osteopenia si la den730 sidad mineral sea entre se sita entre -1 y 2.5 desviaciones estndar por debajo de la
media de los jvenes normales (T<-1 y >-2,5).
3.3. Laboratorio: La OP no provoca alteraciones analticas, pero es importante para descartar otras enfermedades, sobre todo si
sospechamos una neoplasia, mieloma o
infeccin. En funcin de los datos recogidos
en la historia clnica se solicitar: hemograma, VSG, niveles sricos de glucosa, creatinina, calcio, fsforo, fosfatasa alcalina,
transaminasas, proteinograma, TSH, T4
libre, 25(OH)D3 si se sospecha dficit de
vitamina D, LDH, testosterona, PSA en el
varn, FSH, LH y 17b-estradiol en la mujer
premenopusica.
4. TRATAMIENTO
4.1. Medidas no farmacolgicas: Estas
medidas deben aconsejarse a toda la poblacin. Se trata de recomendaciones sobre
10:03
Page 730
cambios en su estilo de vida, modificar los

hbitos que puedan precipitar la prdida de
masa sea, como el consumo de tabaco,
alcohol, caf o t, la falta de actividad fsica,
la baja ingesta de calcio y la baja exposicin
solar. Adems es importante para disminuir
la incidencia de cadas valorar el uso de frmacos sedantes en ancianos, aconsejar el
uso de bastones, protectores de cadera y
eliminar barreras arquitectnicas (alfombras, baeras) (tabla 2).
4.2 Tratamiento farmacolgico.
4.2.1. Calcio y Vitamina D: El calcio y la vitamina D son elementos esenciales para el
desarrollo del esqueleto y mantener la masa
sea. En adultos se recomiendan una ingesta mnima de calcio de 1.000 y de 12001500mg durante el embarazo, lactancia y la
posmenopausia. Las necesidades diarias de
vitamina D son 400-800 U. Por esto la mayora de las presentaciones farmacolgicas
llevan asociados ambos elementos a las
dosis indicadas.
4.2.2. Calcitonina: La calcitonina se encuentra disponible como inyecciones intramusculares o subcutnea o en forma de spray
nasal, desarrollada a partir de calcitonina de
salmn. La dosis recomendada es de 200 UI
al da.
Su eficacia en cuanto a la prevencin primaria y secundaria de la OP es controvertida, pues no parece proporcionar ms
beneficios al respecto que el calcio y la vitamina D. Como ventajas, ofrece efecto analgsico que la hace muy til para el
tratamiento del dolor asociado a una fractura aguda, adems posee un buen perfil de
seguridad y tolerancia teniendo como efectos adversos ms frecuentes la aparicin de
flush y/o nuseas de carcter transitorio.
4.2.3. Bifosfonatos: Son el alendronato y el
risedronato los bifosfonatos ms utilizados
en la actualidad (dejando en un segundo
plano al etidronato). Su eficacia en la prevencin y el tratamiento de la OP viene
20/10/09
determinada tanto por su capacidad de

incrementar la masa sea en cadera y columna como por su efecto en la reduccin de la
incidencia de fracturas en estos pacientes.
Ambos se administran por va oral en ayunas,
por su baja absorcin oral, y se recomienda
evitar el decbito hasta pasados 30-60 minutos de su administracin para disminuir la irritacin esofgica. Existen presentaciones
farmacolgicas tanto para administracin
diaria (Alendronato 10mg; Risedronato 5mg)
como semanal (Alendronato 70mg, Risedronato
35mg), esta ltima es la ms utilizada actualmente por mayor comodidad a igual eficacia y
coste.
El pamidronato o el cido zoledrnico administrados de forma trimestral o anual respectivamente por va intravenosa son una
alternativa para pacientes en los que est
indicado el tratamiento con bifosfonatos
pero en los que la va oral est contraindicada, como en el caso de los pacientes con
esofagitis, enfermedad inflamatoria intestinal o los que deben guardar reposo absoluto en cama.
4.2.4. Terapia hormonal sustitutiva (TSH):
Estrgenos y progesterona: La THS tiene
como primera y nica indicacin clara el tratamiento de los sntomas climatricos
debiendo suspenderse su administracin en
el momento en que se haya conseguido
dicho objetivo.
El efecto agonista de la THS en el remodelado seo no es suficiente para alcanzar una
eficacia significativa en la prevencin y/o
tratamiento de la OP posmenopusica. Esta
escasez de evidencia en cuanto a su eficacia sobre la prdida sea y la elevada incidencia de efectos secundarios graves,
mayor riesgo para padecer tumores dependientes de estrgenos (mama y endometrio)
o para sufrir enfermedad tromboemblica;
ha convertido a la THS en una opcin poco
recomendable.
Testosterona: Al igual que los estrgenos y
la progesterona las indicaciones de la tes-
10:03
Page 731
tosterona como prevencin o tratamiento

para la OP son muy escasas. En concreto
podra beneficiar a varones con OP e hipogonadismo.
4.2.5. Raloxifeno: Es un modulador selectivo
de los receptores estrognico, que ha
demostrado tener capacidad de disminuir la
tasa de fracturas vertebrales en mujeres posmenopusicas. Sin embargo no ha demostrado eficacia en reducir el riesgo de fracturas
no vertebrales. Se administra por va oral a
dosis de 60mg a cualquier hora del da.
4.2.6. Hormona Paratiroidea (PTH): La PTH
es el primer agente que estimula la formacin sea y ha demostrado disminuir el riesgo de fracturas vertebral y no vertebral en
mujeres posmenopusica con fracturas previas. Su administracin es por va subcutnea a dosis de 20 microgramos al da,
estara indicada para aquellos pacientes
con osteoporosis que siguen sufriendo fracturas a pesar de otros tratamientos incluidos
los bifosfonatos. Los efectos adversos ms
frecuentes son nauseas, cefaleas, calambres en miembros inferiores, mareos e
hipercalcemia asintomtica transitoria.
731
4.27. Ranelato de estroncio: Este frmaco
disocia el remodelado seo aumentando la
formacin y disminuyendo la resorcin sea.
En un estudio randomizado en mujeres con
OP posmenopusica demostr una reduccin del riesgo de fractura vertebral. Se
administra va oral a dosis de 2gr antes de
acostarse.
4.2.8. Tratamiento combinado: El tratamiento
combinado de estos frmacos determina en
la mayora de los casos un mayor incremento de la DMO que la monoterapia, pero no
hay evidencia de que disminuya ms el riesgo de fractura.
5. ACTITUD TERAPUTICA
5.1. Medidas preventivas. Las medidas preventivas se dirigen a toda la poblacin, y
especialmente a los grupos de riesgo. (tabla 2)
A. Locomotor
20/10/09
5.2. OP del varn. Cerca del 50% de la OP

masculina es secundaria. Debe derivarse al
reumatlogo o a otros especialistas en
enfermedades seas.
5.3. OP en la premenopausia. Criterio de
derivacin a reumatologa o a otras especialidades de enfermedades seas. Se debe
descartar hipoestrogenismo o causa secundaria.
5.4. OP densitomtrica de la menopausia.
Posiblemente el tratamiento farmacolgico
de la OP densitomtrica no sea coste eficaz
en la fase temprana de la menopausia normal. Parece razonable que el tratamiento
farmacolgico actual de la OP sea coste eficaz a edades ms avanzadas y de mayor
incidencia de fracturas.
5.5. OP con fracturas. Las fracturas osteoporticas tienden a agregarse en un mismo
paciente. La fractura de Colles aumenta la
probabilidad de fractura vertebral en mujeres > 70 a. Los pacientes con aplastamientos
vertebrales presentan ms fracturas vertebrales, de cadera y de Colles en los 10 aos
siguientes al mismo. Esto parece suficiente
10:03
Page 732
para iniciar el tratamiento farmacolgico

tras estas primeras fracturas.
5.6. Fractura vertebral aguda. Durante los
primeros das est indicado reposo en
cama. Una vez controlado el dolor agudo y
tras descartar la compresin medular, se
debe intentar la reincorporacin a la sedestacin y la marcha. Durante las primeras
semanas puede ser til la utilizacin de
cors. Es importante conseguir una analgesia adecuada.
5.9. Osteoporosis inducida por glucocorticoides (gc). Los pacientes que reciben terapia con GC estn expuestos a sufrir mayor
una prdida de masa sea, y por tanto un
incremento de la incidencia de fracturas. El
American College of Rheumatology (ACR)
recomienda la aplicacin de las medidas no
farmacolgicas y asegurar una adecuada
ingesta de calcio y vitamina D en todos los
pacientes que reciban tratamiento con GC.
Los requerimientos diarios de calcio son de
unos 1500mg, por lo que habitualmente debe
recurrirse a suplementos farmacolgicos
que se administran junto con vitamina D.
A. Locomotor
732
Tabla 1: Factores de riesgo

para osteoporosis
Sexo femenino
Raza blanca o asitica
Menopausia previa a los 45 aos o
hipogonadismo en varones
Historia familiar de osteoporosis
Bajo peso corporal para su estatura
Sedentarismo y/o inmovilizacin
Ingesta baja de calcio
Tratamiento crnico con esteroides
Alcoholismo, tabaquismo
Hepatopatas crnicas, malabsorcin,
amplias resecciones gastrointestinales
Artritis reumatoides, reumatismos crnicos
inflamatorios
Hiperparatiroidismo, tirocoxicosis
TABLA 2: Medidas generales

en el tratamiento preventivo
de la osteoporosis
1) Mantener un programa de actividad
fsica (Ej. caminar 1 hora 3 veces a la
semana portando peso)
2) Mantener una ingesta adecuada de
calcio (1gr en hombres y 1,5gr en
mujeres posmenopusicas)
3) Asegurar una adecuada ingesta de
vitamina D 400-8OO UI/da
4) Eliminar hbitos indeseables:
tabaquismo, alcohol, etc.
Coordinador:
F. A. Gonzlez
Page 733
1. ANEMIA
1.1. Introduccin
La anemia es un estado patolgico que se caracteriza por la
reduccin de la hemoglobina portada por los hemates circulantes para proveer de 02 a los tejidos, dando lugar a un
aporte insuficiente a los mismos La anemia en la mayora de
las ocasiones constituye un sntoma mas de un proceso
patolgico subyacente. Antes de realizar un diagnstico
diferencial de la etiologa de la anemia es necesario descartar que se trate de una anemia ficticia (pseudoanemia
por hemodilucin) (Tabla 1), de forma similar es imprescindible comprobar previamente la normalidad en el recuento de
leucocitos y de plaquetas para afirmar que se trata de un
proceso que afecta exclusivamente a los hemates y no de
otro tipo de patologa hematolgica (panmielopata).
Se considera que un paciente est anmico s:
Varn: Hb <13 gr/d/L
733
Mujer: Hb<12 gr/d/L

Mujer embarazada y nios: Hb< 11 gr/d/L
No obstante existen variaciones importantes en los valores
de hemoglobina y hematocrito segn la edad, la raza el sexo
y la geografa (Tabla 2).
1.2. Enfoque diagntsico del enfermo con anemia
1.2.1. Historia clnica y exploracin
Es importante tener en cuenta los signos y sntomas dependientes de la anemia, pero tambin los sntomas y signos de
la enfermedad que causa esa anemia (infeccin, enfermedades inflamatorias, neoplasias, insuficiencia renal, enfermedades endocrinas, etc.). En la anamnesis hay que investigar:
a) Antecedentes familiares que sugieran la existencia de:
anemia congnita o hereditaria (membranopatas, hemoglobinopatas, enzimopatas), enfermedades inmunolgicas
como afectacin tiroidea, adrenal, cutnea (vitligo), que
puede asociarse a anemia perniciosa.
H e mato lo g a
84
Ttulo de captulo:
ANEMIA Y POLIGLOBULIA
Autores:
E. Manteiga,
M. Mateo,
C. Prez
10:03
ANEMIA Y POLIGLOBULIA
Apartado:
Hematologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
b) Ocupacin: exposiciones a txicos fsicos

(radiaciones ionizantes) o qumicos (plomo,
compuestos aromticos), relacionados a su vez
con anemias sideroblsticas y mielodisplasia).
c) Hbitos sociales: alcoholismo, adiccin a
drogas.
d) Historia de sangrado, ingesta de medicamentos, viajes.
e) Tiempo de instauracin de la anemia,
edad y situacin cardiovascular.
En la exploracin fsica hay que valorar:
a) Afectacin neurlgica (deficit de vit. B12)
b) Telangectasias en mucosas en la mucosa
oral (enfemedad de Rendu Osler como
cauas de ferropenia).
c) Ictericia (cuadros hemolticos)
d) Signos de hipertensin portal y esplenomegalia (hiperesplenismo).
e) Signos de sangrado menstrual, digestivo,
etc (caractersticas de las heces, vomito,
esputo y orina).
f) Ulceras en la piernas (depranocitosis,
talasemias).
734
1.2.2 Exploracin de la serie roja
H e mato lo g a
734 La exploracin de la serie roja corresponde

al laboratorio y abarca el estudio rutinario
de la sangre perifrica, el estudio de mdula sea y algunas tcnicas especiales.
1.2.2.1. ESTUDIO DE LA SANGRE PERIFRICA
La valoracin de la sangre perifrica comprende la interpretacin de los indices
hemetimtricos y examen microscpico de
extensiones de sangre perifrica .
1.2.2.1.1. DETERMINACIONES E NDICES
HEMATIMTRICOS
Nmero de hemates*: normal: 4.2-5.9 millones/100 ml de sangre.
10:03
Page 734
plasma, que en condiciones normales es de

alrededor de 45% para el primero.
Volumen corpuscular medio (VCM)*:
Representa el volumen que tiene un hemate
por trmino medio. Se obtiene multiplicando
el Hcto por 10 partido por el nmero de
hemates y se expresa en fentolitros (fl). 1
fl=10-15 l. Este ndice nos permite clasificar
a los hemates en normales (normocticos),
menores de lo normal (microcticos) y mayores (macrocticos).
Hemoglobina corpuscular media (HCM):
Representa la cantidad de hemoglobina que
tiene un hemate por trmino medio. Se
obtiene al multiplicar la Hb por 10 dividido
por el nmero de hemates, est expresada
en picogramos (pg). 1 pg = 10-12 g.
Concentracin corpuscular media de hemoglobina (CHCM): Es el producto de multiplicar la Hb
por 100 partido por el hematocrito; se expresa
en gr/100 ml y tiene escaso inters por ser
excepcional que se desve de la normalidad.
ADE*: ndice de dispersin del tamao de los
eritrocitos. Se elevar si existen poblaciones de distintos tamaos.
Reticulocitos*: Miden la respuesta de la
mdula sea a la anemia (la intensidad de la
eritropoyesis eficaz). Los valores normales
son 5-20/1000 hemates (nmero relativo) o
de 25.000-80.000/ ul. Dado que los reticulocitos pasan en condiciones normales unas 48
horas en mdula sea y en sangre perifrica
antes de madurar y estos tiempos se acortan cuando existe anemia, se debe tener
encuenta.
Reticulocitos corregidos: Reticulocitos x
Htco. del paciente / Htco. normal.
Indice reticulocitario: Reticulocitos corregidos / Das de maduracin.
Valor de hemoglobina (Hb)*: 12-17 gr/d/L
Das de maduracin: 1 + (45 Htco. del

enfermo) x 0.05.
Valor hematocrito o relacin entre componente celular (prcticamente hemates) y
De esta manera podemos clasificar a las

anemias en:
20/10/09
Indice < = a 2: anemias arregenerativas.

Indice >= a 3: anemias regenerativas.
Los ndices marcados con un asterisco son
determinados directamente por los autoanalizadores y el resto son calculados, por lo
que es posible la existencia de discordancias en dichos parmetros por artefactos in
vitro como la aglutinacin de los hemates
en caso de la existencia de crioaglutininas
(Hto << Hb).
10:03
Page 735
est disminuida y en la hipoplasia aumentada; y descartar infiltracin neoplsica (leucemia, linfoma, mieloma, tumores no
hemetolgicos) y parasitos.
1.2.2.3. TCNICAS ESPECIALES
Metabolismo del hierro (ferritina, sideremia, transferrina e indice de saturacin de la
transferrina).
Determinacin de vitamina B12 y cido
flico.
1.2.2.1.2. EXAMEN MICROSCPICO DE EXTENSIONES

DE SANGRE PERIFRICA:
LDH, haptoglobina, hemopexina, bilirrubina, hemosiderinuria.
Se valora el tamao, color y forma de los

hemates, as como la existencia de alteraciones en los leucocitos y plaquetas.
Test de Coombs directo e indirecto.
a) Tamao: Se puede apreciar si es normal y

por tanto, los hemates son normocticos, o
si es menor o mayor de lo normal, y en este
caso se habla de microcticos o macrocticos respectivamente. Anisocitosis significa
que el tamao vara mucho de unos a otros.
Estudio de enzimopatas (determinaciones

enzimticas de G6PDH, PK y otras, estudio
molecular).
b) Color: Puede ser normal- normocroma -,

infranormal hipocroma- y supranormal hipercroma.
Estudio de hemoglobinopatas (elctroforesis, cromatogarfia, funcin y estabilidad,

estudio molecular).
c) Morfologa: Los hemates normales tienen

forma de disco rojo, ms claro por el centro
al ser bicncavo.
Las dismorfias con las situaciones patolgicas donde pueden aparecer se resumen en
la Tabla 3.
1.2.2.2. ESTUDIO DE LA MDULA SEA:
Generalmente se realiza puncin esternal.
Es til para comprobar la sustitucin de la
serie roja normal por serie roja anormal,
como ocurre en la anemia megaloblstica,
anemias diseritopoyticas, mielodisplasia;
determinar la hipoplasia o hiperplasia de la
misma, ests se valoran calculando la relacin mielo/eritroide, es decir, la relacin
existente entre el nmero de precursores de
leucocitos y hemates, que normalmente es
de 3/1 y que en la hiperplasia eritropoytica
Test de Ham y Sucrosa, anti CD55 (DAF),

anti CD59 (MIRL).
Estudio de membranopatas (resistencia

globular osmtica, autohemolisis, electoforesis, flujo inico, estudio molecular).

El diagnstico diferencial de las anemias se
puede plantear desde un punto de vista
fisiopatolgico (figura 1) clasificndose las
anemias en:
a) Anemias hipoproliferativas: existe un disminucin de la produccin de hemates en la
mdula sea por una defecto cuantitativo de
los percusores eritroides.
b) Anemias por eritropoyesis ineficaz: existe
un defecto cualitativo en la maduracin de
los percusores eritoides que determina una
produccin ineficaz de los hemates.
c) Anemias por aumento de la destruccin
perifrica: hemorraga y sndromes hemolticos (hemlisis).
No obstante en muchas de las causas de la
735
H e mato lo g a
20/10/09
anemia, est determinada por mas de uno

de los mecanismos fisiopatolgicos antes
descritos.
En la practica clnica es til enfocar el diagnstico deiferencial clasificando las anemias segn el VCM en micocticas (VCM
disminuido), normocticas (VCM normal) y
macroctcas (VCM elevado).
10:03
Page 736
determinacin, asi como la investigacon de

su posible causa (tabla 5). No obstante tambin pueden ser producidas por frmacos
como los antagonistas de las purinas y las
pirimidinas (6-mercaptopurina, azatioprina,
arabinsido de citosina) hidroxiurea, aciclovir, zidovudina, etc.
1.3. Tratamiento
1.2.3.1. ANEMIAS MICROCTICAS.

Ante una anemia microctica es fundamental solicitar un estudio del hierro (sideremia,
ferritina, capacidad total de fijacin de hierro o transferrina y el ndice de saturacin
de la transferrina) para descartar anemia
ferropnica (tabla 4). El diagnstico diferencial de las anemias microcticas se resume
en la figura 2.
Es importante realizar siempre un buen diagnstico etiolgico de la anemia, ya que el

tratamiento fundamental ser el de la causa
que la ha producido. Si existe un compromiso de oxigenacin importante que determine
la necesidad de transfundir, hay que tener
en cuenta que est constituye una medida
transitoria, por lo que si no se corrige la
causa la anemia volver a producirse.
1.2.3.2. ANEMIAS NORMOCTICAS.
H e mato lo g a
En el caso de las anemias normocticas se

debe evaluar como primer paso los reticulocitos y el indice reticulocitario (figura 3). Si
existe un indice reticulocitario alto o un
aumento de reticulocitos habr que descar736 tar la existencia de una hemorragia aguda,
no obstante en estos casos el VCM puede
736 estar levemente elevado por la reticulocitosis. si el sangrado no es evidente, se debe
descartar sangrado crnico y oculto o
hemolisis. El sndrome hemoltico se caracteriza por estar presentes uno o ms de los
siguientes signos/sntomas: ictericia, esplenomegalia, aumento de LDH, descenso de la
haptoglobina, hemoglobinemia y/o hemoglobinuria, y hemosiderinuria. El disgnstico
diferencial de las anemias hemolticas se
resume en las figuras 4 y 5.
1.2.3.3. ANEMIAS MACROCITICAS
Las anemias macrocticas se pueden clasificar en anemias megaloblsticas y anemias
no megaloblsticas (figura 6). Dentro de las
anemias megaloblsticas las mas frecuentes son las debidas al dficit de vitamina.
B12 y cido flico, por lo que es obligado su
2. POLIGLOBULIAS
2.1. Introduccin
La policitemia o poliglobulia se define como
un aumento en la masa eritrocitaria, caracterizado por un aumento del nmero de
hemates y de la cantidad de hemoglobina
por unidad de volumen de sangre, con volemia incrementada. El parametro hematimetrico mas apropiado para su valoracin es el
hematcrito. Se debe investigar cuando
est se sita dos desviaciones estndar por
encima de la media normal (> 51% en el
hombre y 48% en la mujer).
2.2 Clasificacin
2.2.1. Poliglobulia ficticia, relativa,
policitemia de estrs o sndrome de
Gaisbck.
Se caracteriza por un aumento ficticio de la
masa eritrocitaria, debido a una disminucin
del volumen plasmtico. Aparece pasajeramente en vmitos, diarreas, tratamiento diurtico, deshidratacin, etc. (Tabla 1).
20/10/09
2.2.2. Poliglobulia absoluta

2.2.2.1. POLIGLOBULIAS PRIMARIAS (ERITOPOYETINA
DISMINUIDA):
2.2.2.1.1. ALTERACIONES DEL RECEPTOR DE LA
ERITROPOYETINA Y ALTERACIONES EN EL SENSOR
CELULAR DE OXIGENO O POLICITEMIA DE CHUVASH
(CONGNITAS).
En el primer caso existe una truncacin del
extremo citoplasmtico del receptor de la
eritropoyetina que es necesario para una
correcta traduccin del la seal generada
por la unin de la eritropoyetina y en el
segundo, existe una mutacin en la proteina
codificada por el gen VHL (von Hipel Lindau)
que interviene en la regulacin de la transcripcin de la eritropoyetina.
2.2.2.1.2. POLICITEMIA VERA (ADQUIRIDA).
Existe una proliferacin neoplsica del tejido eritropoytico, acompaado tambin de
aumento en la cifra de leucocitos y de plaquetas en muchos casos. Forma parte de los
sndromes mieloproliferativos.
2.2.2.2. POLIGLOBULIAS SECUNDARIAS:
2.2.2.2.1. EXCESO DE ERITROPOYETINA:
a) Fisiolgica. En respuesta a un estmulo
adecuado y con una finalidad compensadora: habitantes de zonas altas, EPOC, cardiopatas
congnitas
con
shunt
derecha-izquierda, sndrome de Pickwick
(obesos), aumento de carboxihemoglobina
(fumadores), descenso congnito del 2,3
DPG, intoxicacin por cobalto, hemoglobinas con aumento de la afinidad por el oxgeno, sndrome de la apnea del sueo,
defectos neurolgicos (disfunciones del
centro respiratorio)...
b) No fisiolgica. Sin un estmulo adecuado:
tumores (hipernefroma, hepatoma, feocromocitoma, hemangioblastoma cerebeloso,
mioma uterino, cncer de ovario, adenoma
suprarrenal), hidronefrosis, poliquistosis
renal, estenosis de la arteria renal, glomeru-
10:03
Page 737
lonefritis focal, trasplante renal, hepatitis,

cirrosis...
2.2.2.2.2. EXCESOS DE ESTIMULANTES
INESPECFICOS DE LA ERITROPOYESIS:
Sndrome de Cushing.
Tumores andrognicos.
Tratamientos con andrgenos.
2.3. Manifestaciones clnicas:
Adems de aquellos sntomas debidos
secundarios a la enfermedad causal se producen otros debidos a la poliglobulia. La piel
y las mucosas adquieren una coloracin
rojo oscuro debido al aumento de color de la
sangre por ser rica en Hb. La hipervolemia y
la hiperviscosidad de la sangre justifican la
dilatacin de las venas perifricas dando
lugar a sntomas como la sensacin de
calor, cefalea, somnolencia, fenmenos de
trombosis. Tambin pueden darse fenmenos hemorrgicos debido a la disminucin
de volumen plasmtico con un descenso
relativo de los factores de la coagulacin,
distensin de la pared vascular y en algunos
casos trastorno funcional de las plaquetas.
Debido a la activa renovacin de las clulas 737
hemticas se produce una hiperuricemia.
2.5. DIAGNSTICO:
En primer lugar realizaremos una correcta
anamnesis y exploracin fsica, teniendo en
cuenta antecedentes personales como
enfermedad respiratoria o cardiolgica,
hbito tabquico, etc. La determinacin de
la masa eritrocitaria con cromo-51 es
fundamental para diferenciar si se trata de
una poliglobulia absoluta. Una vez establecido el diagnstico de una poliglobulia absoluta est indicado realizar aquellas pruebas
diagnsticas relacionadas con las posibles
etiologas que se resumen en la Tabla 6
agrupadas en dos niveles de prioridad. Los
criterios diagnsticos de la Policitemia vera
se resumen en la Tabla 7.
H e mato lo g a
20/10/09
2.6. TRATAMIENTO
Como en el caso de las anemias, es preciso el
tratamiento de la causa desencadenante. La
policitemia vera se maneja con sangras y con
fsforo radiactivo y citostticos (hidroxiurea).
En el caso frecuente del paciente con poliglobulia en el seno de una insuficiencia respiratoria crnica, es preciso realizar sangra
10:03
Page 738
siempre que el hematcrito sea mayor de

60% o, si est entre 55 y 60%, siempre que
presente insuficiencia cardaca refractaria
al tratamiento, dficit de perfusin central o
perifrica. La sangra debe ser realizada tras
estabilizar la situacin hemodinmica y la
insuficiencia respiratoria (corregida en lo
posible la hipoxemia).
TABLA 1. Posibles interpretaciones errneas

de la cifra de Hemoglobina:
Pseudoanemias:
Insuficiencia cardaca congestiva.
Sobrecarga de lquidos.
Embarazo.
Extraccin en supino.
Problemas tcnicos.
738
H e mato lo g a
738
Pseudopoliglobulias:
Vmitos o diarreas copiosas.
Deshidratacin.
Esfuerzo intenso.
Exposicin al fro.
Tiempo excesivo de aplicacin del compresor.
TABLA 2. Valores normales de Hemoglobina Y Hematocrito

Edad
Recin nacido
Hasta 1 ao
Hasta 10 aos
Hombres
Mujeres
Hemoglobina g/dL
15-23
11.2
12.9
13-17
12-16
Hematocrito %
44-62
35
37.5
40-51
36-49
20/10/09
10:03
Page 739
TABLA 3. Alteraciones morfolgicas de los hemates

Poiquilocitos:
Acantocitos:
Dianocitos:
Esferocitos:
Eliptocitosis:
C. Falciformes:
Esquistocitos:
Estomatocitos:
Eritroblastos:
Rouleaux:
Cuerpos de Heinz:
Cuerpos de Howell-Jolly:
Macroovalocitos:
Parsitos:
Hipersegmentacin de
los neutrfilos:
Blastos:
Mielemia:
Mielofibrosis, ferropenia y talasemia.

Abetalipoproteinemia, esplenectoma, hepatopata y dficit de PK.
Esplenectoma, ictericia obstructiva, talasemia.
Esferocitosis hereditaria, AHAI, microangiopata.
Eliptocitosis hereditaria y ferropenia.
Hemoglobina S.
microangiopata.
Estomatocitosis hereditaria, etilismo, ictericia obstructiva.
Mieloptisis, hemlisis grave.
Hipergammaglobulinemia.
Hemoglobinopatas, dficit de G6PD.
Esplenectoma, anemia megaloblstica.
Anemia megaloblstica.
Paludismo, babesiosis.
A. megaloblstica.
Leucemias, sndromes mielodisplsicos.
Leucemias, sndromes mielodisplsicos, mieloptisis...
TABLA 4. Causas de anemia ferropnica:

739
H e mato lo g a
1. PRDIDAS:
Ginecolgicas: metrorragias, hipermenorrea, polimenorrea.....
Digestivas: hernia hiatal, esofagitis, ulcus, gastritis erosivas por AINES,
neoplasias, angiodisplasias...
Otras: hematurias, parasitosis intestinal...
2. AUMENTO DE LOS REQUERIMIENTOS DE Fe:
Embarazo.
Lactancia.
Crecimiento de los adolescentes.
3. DISMINUCIN DE LA ABSORCIN:
Gastrectoma.
Aclorhidria, gastritis crnica.
Diarrea crnica.
4. CARENCIAL:
Dieta hipoproteica, fundamentalmente escasa de carne (vegetarianos estrictos,
indigentes, ancianos...)
20/10/09
10:03
Page 740
TABLA 5. Causas de Anemia Megaloblstica.

Dficit de vitamina B12
Dficit alimentario
Malabsorcin
Anemia perniciosa
Ciruga gstrica
Afectacin del leon terminal
Medicamentos
Esprue tropical
Enfermedad de Imerslund
Competencia por la vitamina B12
Sobrecrecimiento bacteriano
Infestacin por botriocfalo
Insuficiencia pancretica exocrina
Hemodilisis
740
Dficit de cido flico

Dficit nutricional
Alcoholismo
Frmacos
Malabsorcin
Exceso de requerimientos
H e mato lo g a
740
En ausencia de dficit de cido flico y vitamina B12
Trastornos hereditarios del metabolismo de las purinas
Trastornos hereditarios del metabolismo de las pirimidinas
Defectos de enzimas dependientes del cido flico o de la cobalamina
Anomalas de las protenas de fijacin y transporte de cobalamina
Frmacos
Antagonistas del cido flico
Inhibidores de la sntesis de DNA
Inactivacin de la cobalamina
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10:03
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TABLA 6. Investigacin en pacientes con poliglobulia absoluta

NIVEL 1
Hemograma
Gasometra
Estudio del hierro (ferritina, sideremia,
transferrina e IST)
Vitamina B12
Acido flico
Creatinina
Test de funcin heptica
Acido rico
Ecografia abdominal
Eritropoyetina srica
NIVEL 2
Aspirado/biopsia de mdula sea
Cariotipo de mdula sea
Cultivos celulares de progenitores
eritroides (BFU-E)
Curva de disociacin del O2 (P50)
Estudio del sueo
Test de funcin respiratoria
Rx torax
Ecocardiograma
Estudio gentico del receptor de la eritropoyetina
TABLA 7. Criterios diagnsticos de la policitemia vera.
Criterios menores
B1
Trombocitosis (plaquetas > 400 x 109/L)
B2
Neutrofilia (neutrofilos > 10 x 109/L; >12.5 x 109/L en fumadores)
B3
Esplenomegalia en prubas de imagen
B4
Cultivos celulares de progenitores eritroides (BFU-E)
caracteristicos o eritropoyetina srica descendida.
Diagnstico de policitemia vera si:
A1+A2+A3 o A4; A1+A2+ 2 criterios menores.
741
H e mato lo g a
Criterios mayores
A1
Aumento de la masa eritocitaria
(> 25% del valor medio normal segn superficie corporal)
A2
Ausencia de una causa de poliglobulia secundaria
A3
Esplenomegalia palapable
A4
Anomalias citogeneticas clonales adquiridas en mdula sea
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Figura 1
ANEMIA
Hipoproliferativa
Defecto
maduracin
(produccin ineficaz)
Hemorragia
Dao medular
742
Deficiencia de
hierro
H e mato lo g a
742
Imflamacin
v| Estimulo:
Enfermedad
renal
Enfermedad
metablica
^| Destruccin
(hemorraga, hemlisis)
Defectos citoplamticos:
Talasemias
Sideroblasticas
Deficit de hierro
Defectos nucleares:
Deficit de Vit B12, flico
Anemia refractaria SMD
Hemolsis intravascular
(mecnicas, txicas,
etc.)
Autoinmunes
Intracorpusculares:
Hemoglobinopatas
Membranopatas
Enzimopatas
20/10/09
10:03
Page 743
Figura 2
ANEMIA Microctica (VCM <80fl)

Historia familiar, raza,edad,sexo gestacin, sangrado.
Ferritina, Sideremia, TBIC, IST.
Talasemia
Estudio de
hemoglobinas
Consejo gentico
Ferritina v| ,
Sideremia v| ,
TBIC ^| .
Ferropenia
Estudio de causa
digestivo,
ginecolgico
Tratamiento
Ferritina N o ^| ,
Sideremia N o v| ,
TBIC v| .
Ferritina ^| ,
Sideremia N o ^| ,
TBIC N.
Enf. crnica
A sideroblstica
Signos de Enfermedad
MO:
crnica: VSG, rouleaux,
^| hemosiderina
neutrofilia, linfopenia, sideriblastos en anillo
v| albumina
Diagnstico enf.
de base
Investigar causa
743
H e mato lo g a
Ferritina N o ^| ,
Sideremia N o^| ,
TBIC N.
Figura 3
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H e mato lo g a
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Figura 4
Figura 5
H e mato lo g a
745
Figura 6
746
H e mato lo g a
746
20/10/09
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Page 746
Autores:
C. Benavente,
A. Pea.
Coordinador:
F. A. Gonzlez
Page 747
85
1. DEFINICIN Y CLASIFICACIN
Las leucemias agudas son proliferaciones clonales de clulas hematopoyticas inmaduras (blastos), que se acumulan
en la mdula sea y desplazan la hematopoyesis normal lo
que origina una insuficiencia medular (anemia, trombopenia, neutropenia) y que pueden infiltrar otros tejidos extramedulares.
El promedio de la incidencia de leucemia aguda en la poblacin general es de 1 a 3 casos por cada 100.000 habitantes y
ao, y se observa un ligero predominio masculino.
Desde principios de siglo se han diferenciado dos tipos bsicos de leucemias agudas segn la lnea celular proliferante:
mieloblstica y linfoblstica. Desde entonces se han hecho
varias clasificaciones con el objetivo de establecer una
correlacin entre el tipo morfolgico de la leucemia y la respuesta al tratamiento recibido. Entre las ms utilizadas est
la clasificacin del Grupo Cooperativo Franco Americano
Britnico (FAB) que se basa nicamente en el aspecto morfolgico y en el comportamiento citoqumico de las clulas
blsticas (tablas 1 y 2). Posteriormente surgi una nueva clasificacin denominada MIC en la que se tuvo en cuenta, adems de los criterios anteriores, criterios inmunolgicos,
citogenticos y de biologa molecular. Esta ltima clasificacin no ha tenido gran difusin, aunque si es muy utilizada la
clasificacin inmunolgica de las leucemias agudas linfoblsticas (tabla 3). Recientemente ha surgido la clasificacin
de la OMS (tabla 4), que ha introducido variaciones y que
considera criterio diagnstico de leucemia aguda una blastosis medular superior al 20% (FAB >30%), aunque an no se
ha impuesto su utilizacin.
2. ACTITUD DIAGNSTICA ANTE LA SOSPECHA DE UNA
LEUCEMIA AGUDA
Cuando se sospecha leucemia aguda se requiere realizar de
una manera rpida y sistemtica una serie de procedimientos
para establecer el diagnstico, evaluar factores pronsticos
(ver tabla 4) y preparar al paciente para recibir la quimioterapia adecuada.
747
H e mato lo g a
Ttulo de captulo:
ACTITUD ANTE UNA
LEUCEMIA AGUDA
10:03
Actitud ante una

leucemia aguda
Apartado:
Hematologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
2.1. Historia y examen fsico

Se debe realizar una detallada historia clnica para detectar los sntomas y signos en
relacin con anemia, trombopenia y neutropenia as como aquellos que valoren el estado general del paciente y la afectacin
extramedular.
2.1.1. Historia clnica
a) Antecedentes personales: diabetes (en
relacin a recibir tratamiento con esteroides), HTA (por la trombopenia), cardiopata
(por quimioterapia cardiotxica), hepatopata e insuficiencia renal (para modificacin
de dosis de quimioterapia), presencia de sndrome mielodisplsico previo (implica un
peor pronstico).
b) Exposicin a gentes leucemgenos: radiacin y/o quimioterapia previa, exposicin
profesional a agentes qumicos.
c) Historia familiar: enfermedades oncolgicas.
d) Sntomas en relacin con anemia, trombopenia y neutropenia.
748
e) Sntomas de hiperhistaminemia.
2.1.2. Examen fsico
H e mato lo g a
748
a) Signos de anemia, trombopenia e infeccin:
palidez, insuficiencia cardaca, sangrado
mucocutneo, focalidad infecciosa o sepsis.
b) Linfadenopatas y hepatoesplenomegalia:
frecuente en las LAL y dentro de las LAM las
que tienen componente monoctico.
c) Fondo de ojo hemorragia retiniana por
trombopenia o infiltracin leucmica.
d) Examen de orofaringe y mucosa gingival:
hipertrofia en pacientes con LAM M4 y M5.
10:03
Page 748
2.2. Evaluacin hematolgica

2.2.1. Hemograma y frotis de sangre
perifrica
La realizacin de un hemograma y frotis de
sangre perifrica revela el grado de anemia,
trombopenia y neutropenia, as como la presencia o no de blastos. La displasia en la
serie mieloide hace sospechar estirpe mieloblstica y la presencia de bastones de
Auer en el citoplasma de los blastos es indicativo de LAM.
2.2.2. Exploracin de la hemostasia
Es imprescindible realizar INR, APTT, fibringeno, PDF y D- Dmeros. Es importante
para el diagnstico de la CID que ocurre con
gran frecuencia en los casos de LAM M3,
tambin en M1, M2, M4 y M5. Tambin indicaran la presencia de dficit factorial en
relacin con hepatopata, dficit de vitamina
K o fibrinolisis.
2.2.3. Aspirado de mdula sea
Es imprescindible para el diagnstico.
Confirma la sospecha de leucemia aguda
as como el grado de hemopoyesis residual
normal. Para completar el estudio y poder
asignar una lnea celular es necesario realizar citoqumica e inmunofenotipo. El estudio
citogentico es til en algunos casos de tipificacin de la leucemia, pero sobre todo nos
sirve para diferenciar grupos de distinto
pronstico.
La biopsia de mdula sea se realiza en
aquellos casos en que no es posible obtener
un aspirado medular por empaquetamiento
celular o por la presencia de fibrosis.
e) Signos menngeos en linfoblsticas L3 y

fenotipo T. En LAM M4Eo.
2.2.4. Citoqumica en sangre perifrica

y mdula sea
f) Bsqueda de signos que sugieran afeccin extramedular (piel) y enfermedades

asociadas del paciente que supongan modificaciones de la actitud teraputica.
Con las diferentes tinciones citoqumicas se

intenta determinar la lnea celular involucrada en la expansin clonal de las clulas leucmicas. Las ms utilizadas son:
mieloperoxidasa y negro sudn (lnea mie-
20/10/09
loide); PAS (lnea linfoide); naftil acetato

esterasa y butirato esterasa (lnea monoctica y disociadas en lnea megacarioctica);
oil red (lnea linfoide tipo Burkitt); fosfatasa
cida (difusa en linfoblastos de estirpe B y
centrosmica en grano grueso polar en los
linfoblastos de estirpe T); 5 nucleotidasa y
dipeptidilaminopeptidasa (leucemia linfoblstica comn); omegaexonucleasa (blastos de origen mastoctico).
2.2.5. Microscopa electrnica
Puede ser necesario recurrir a ella en blastos muy indiferenciados en los que los
hallazgos morfolgicos y/o inmunofenotpicos no nos permitan la asignacin de una
lnea celular concreta. As en leucemias de
estirpe eritroide muy indiferenciadas, donde
los anticuerpos contra la glicoforina A son
negativos, la determinacin de depsitos de
hemosiderina puede ser diagnstica, la mieloperoxidasa en blastos de estirpe mieloide
(M0) o la mieloperoxidasa plaquetaria en las
leucemias de estirpe megacarioctica (M7).
2.2.6. Inmuniofenotipo
Es preciso realizar una amplia batera de
anticuerpos que permitan detectar antgenos linfoides B y T, antgenos mieloides, eritroides y plaqueterios de modo que se pueda
asignar a los blastos una lnea celular. La
morfologa y citoqumicas realizadas previamente, son tiles a la hora de seleccionar
los anticuerpos monoclonales a utilizar.
2.2.7. Estudios citogenticos
En elestudio citogentico que se prefiere el
de la mdula sea al de la sangre perifrica,
con utilizacin de cultivos cortos de 24 a 48
horas e identificacin cromosmica con tcnica de bandeo, y se debe examinar un
nmero suficiente de metafases, de 20 a 30.
2.2.8. Estudios moleculares
Pueden estudiarse mediante PCR la presencia de genes hbridos resultantes de translo-
10:03
Page 749
caciones, obteniendo una sensibilidad

mayor que con tcnicas de citogentica
convencional.
2.3. Evaluacin sistmia
a) Bioqumica sangunea y urinaria completa
para valorar la funcin renal y heptica,
electrolitos.
b) Rx trax, para valorar si existe enfermedad pulmonar, masa mediastnica, cardiomegalia etc.
c) EKG y ecocardiograma, para valoracin
cardiolgica.
d) Serologa de hepatitis, VIH, CMV, virus de
Epstein-Barr
e) Puncin lumbar. se realiza para descartar
afectacin del SNC. Se deben realizar estudios bioqumicos, citolgicos y fenotpicos.
3. CUIDADOS DE SOPORTE
Se trata de pacientes con fracaso medular
que van a recibir quimioterapia en un plazo
corto de tiempo por lo que las medidas de
soporte irn encaminadas a un control de la
situacin actual de anemia, trombopenia y
neutropenia y a una preparacin para el tratamiento especfico de su enfermedad.
749
3.1. Anemia
Se recomienda mantener un a cifra de Hb
superior a 9 g/d/L, mediante transfusin de
concentrados de hemates.
3.2 Profilaxis y tratamiento de hemorragias
Los episodios de hemorragia secundarios a
trombopenia se tratan con transfusiones de
plaquetas random (1 unidad x 10 Kg de peso)
o plaquetas de afresis. Los recuentos de
plaquetas inferiores a 20.000/mL se asocian
con elevado riesgo de hemorragia espontnea si existe infeccin o trastornos de la
coagulacin asociados, por lo que en estas
circunstancias es una prctica habitual la
transfusin profilctica. En pacientes estables, sin clnica hemorrgica ni complicacio-
H e mato lo g a
20/10/09
nes asociadas, cabe plantearse el dintel de

transfusin profilctica por debajo de 10.000
plaquetas/mL. En caso de hemorragia activa
es obligada la transfusin de plaquetas
independientemente del recuento plaquetario. Y si el enfermo va a ser sometido a procedimientos agresivos (puncin lumbar,
colocacin de catter central etc.) los niveles de plaquetas deben ser superiores a
50.000/mL.
Deben evitarse los frmacos que alteren la
funcin plaquetaria (AAS, AINES) as como
las inyecciones intramusculares.
3.3 Profilaxis y tratamiento de la infeccin
Se debe realizar una exploracin clnica
meticulosa en busca de un foco infeccioso
(orofaringe, senos paranasales, pulmn,
regin perianal) para la instauracin de tratamiento antibitico.
H e mato lo g a
En paciente neutropnicos la fiebre es con

mucha frecuencia el nico hallazgo de una
infeccin, por lo que sino hay otra causa que
lo justifique (reaccin transfusional, reaccin a drogas) se debe instaurar tratamiento
750 antibitico emprico de amplio espectro previa extraccin de hemocultivos, cultivo de
750 orina y de cualquier otro foco sospechoso
en un intento de documentacin bacteriolgica. As como realizar una Rx de trax.
3.4. Sndrome de lisis tumoral
Las alteraciones metablicas ocasionadas
por la destruccin celular son muy frecuentes en el tratamiento de las hemopatas malignas. Su mxima expresin es el
sndrome de lisis tumoral, que acontece en
el tratamiento de los tumores voluminosos
o de rpido crecimiento y se asocia con
hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperpotasemia, y la clnica derivada
de dichas alteraciones (insuficiencia
renal, trastornos cardacos, etc). La prevencin de este sndrome se basa en tres
aspectos: una hidratacin adecuada, la
alcalinizacin de la orina y el tratamiento
10:03
Page 750
con alopurinol.
3.5. Colocacin de catter central
La colocacin de un catter central es esencial para la terapia de soporte. El ms utilizado es el catter tunelizado de Hickman.
4. TRATAMIENTO
La quimioterapia intensiva es la base fundamental del tratamiento actual de las leucemias agudas.
El tratamiento quimioterpico tiene dos
objetivos, por un lado alcanzar la remisin
completa y por otro lado, eliminar la enfermedad mnima residual (evitar la recidiva).
El trmino remisin completa traduce una
reduccin de las clulas leucmicas a niveles no identificables por tcnicas morfolgicas y el restablecimiento de la funcin de la
mdula sea.
La aplicacin de agentes citotxicos para
alcanzar el primer y fundamental objetivo
forma el llamado tratamiento de induccin a
la remisin. Sin embargo si no se administra
quimioterapia adicional las clulas clonognicas residuales proliferan hasta provocar
una recidiva.
La segunda fase de tratamiento destinada a
erradicar estas clulas se denomina tratamiento de postremisin, que engloba el tratamiento de consolidacin, en el que se
emplean combinaciones de drogas de intensidad similar a la de la induccin a continuacin
de la misma; tratamiento de intensificacin
que puede consistir en ms quimioterapia o
bien trasplante de clulas progenitoras autlogas o alognicas; y de mantenimiento cuando se administran dosis ms bajas de
quimioterapia durante largo tiempo.
Segn el tipo de leucemia y factores pronsticos se siguen diferentes esquemas terapeuticos. (figura I)
La LAM M3 tiene un tratamiento especial. La
traslocacin t(15;17) es espcifica de este
20/10/09
tipo de leucemia, se ven implicados los

genes PML (ProMielocytic Leukemia) y RAR
(Retinoic Acid Receptor). El tratamiento es
con cido retinoico (ATRA) adems de quimioterapia.
10:03
Page 751
El tratamiento de soporte es fundamental

para el xito del tratamiento de las leucemias agudas por lo que se debe contar con
un personal e infraestructura adecuada.
Tabla 1. Tipos citolgicos de las leucemias mieloblsticas agudas segn la

clasificacin FAB.
Leucemia
Tipo
Diferenciacin predominante
Mieloblstica minimamente diferenciada
M0
Serie granulocitica
Mieloblstica sin maduracin
M1
Serie granuloctica
Mieloblstica con maduracin
M2
Serie granuloctica
Promieloctica
M3
Serie granuloctica
Mielomonoctica
M4
Serie granuloctica y monoctica
Monoctica
M5
Serie monoctica
Eritroleucemia
M6
Serie eritroblstica y granulactica
Megacarioblstica
M7
Serie megacarioctica
751
H e mato lo g a
20/10/09
10:03
Page 752
Tabla 2. Clasificacin de las Leucemias agudas linfoblsticas segn la

clasificacin FAB
Tipo
L1
Morfologa celular
Clulas homogneas
y pequeas
Ncleo
Ncleo regular
Nucleolos no visibles
L2
Clulas grandes
y heterogneas
Ncleo irregular
Uno o ms nucleolo
L3
Clula grandes
y homogneas
Ncleo regular
Uno o ms nucleolos
prominentes
Citoplasma
Escaso
Ligera basofilia
Vacuolizacin variable (ausente)
Moderadamente abundante
Basofilia variable
Vacuolizacin variable
(ausente)
Moderadamente abundante
Basofilia muy intensa
Vacuolizacin muy prominente
752
H e mato lo g a
Tabla 3. Clasificacin Inmunolgica de las leucemias agudas linfoblsticas

752 LAL de estirpe B*: (CD19, CD22, CD79a, al menos 2)
LAL-pro B: ninguno ms.
LAL-comn:+CD10
LAL-preB:+IgM citoplasmtica
LAL-Bmadura:+SIg o cadenas ligeras citoplasmticas
LAL de estirpe T**: (CD3 citoplasmtica o de membrana)
LAL-proT: +CD7
LAL-preT:+CD2y/oCD5 y/o CD8
LAL-T cortical:+CD1a
LAL-T madura: +CD3 membrana,CD1aLAL con expresin de antgenos mieloides
*La mayora son TdT+(excepto LAL-B madura) y HLA-DR+
**La mayora son TDT+, HLA-DR
20/10/09
10:03
Page 753
Tabla 4. Clasificacin de la leucemias agudas propuesta por la OMS

Leucemias mieloides agudas
Leucemias mieloides agudas con anomalas recurrentes
t(8;21) (q22;q22) AML1/ETO
t(15;17) (q22;q11-12) y variantes
inv 16 (p13q22) y variantes
Leucemias mieloides agudas con rasgos mielodisplsicos severos multilnea previos a toda
teraptica.
Leucemia mieloides agudas relacionadas con la teraputica.
Leucemias mieloides agudas referidas a la clasificacin FAB (M0 a M7) incluyendo la
leucemia aguda a basfilos, la panmielosis aguda con mielofibrosis y las leucemias agudas
bifenotpicas.
Leucemias linfoides agudas
Leucemia linfoblstica aguda de precursores de clula B
t(9,22)(q34;q11) BCR/ABL
t(11q23) MLL
t(1;19)(q23;p13) EZA/PBX1
t(12;21)(p12;q22) ETV/CBF-a
Leucemia linfoblstica aguda de precursores T
H e mato lo g a
753
Leucemia de Burkitt
Tabla 5. Factores de mal pronstico en las leucemias

LAL
Edad
<1>10 aos
Leucocitosis
>50.000
Fenotipo
Pro-B(nios),comn (adultos)
Citogentica
Hipoploidia
t (9;22), t (4;11)
t (1;19), t (8;14)
Otros
Respuesta tarda
agudas
LAM
>60 aos
>100.000
Mixto
t (9;22)
-5, -7, 5q- ,7qt (9;11)
Hemopatas previas
20/10/09
10:03
Page 754
Figura 1. Tratamiento de la leucemia aguda mieloblstica
Tratamiento de la leucemia aguda linfoblstica

754
H e mato lo g a
754
Apartado:
Hematologa
Captulo
86
Ttulo de captulo:
ACTITUD ANTE LOS
SNDROMES
LINFOPROLIFERATIVOS.
Autores:
C. Gmez Barrio,
A. Mora Casado
Coordinador:
F. A. Gonzlez
20/10/09
10:03
Page 755
Actitud ante los

sndromes
linfoproliferativos
1. INTRODUCCIN
Los sndromes linfoproliferativos son un grupo heterogneo
de enfermedades clonales que comparten la caracterstica
de surgir como resultado de una mutacin somtica de un
precursor linfoide. Se pueden originar bien en los compartimientos funcionales propios del sistema inmunitario o bien
en sitios extralinfticos.
El diagnstico se realiza tras una sospecha clnica o de imagen seguida de un examen histolgico de una muestra de
biopsia, y es completado por anlisis de imnunofenotipo y de
biologa molecular. Cada institucin debe establecer un protocolo para el tratamiento adecuado de la muestra con el fin
de realizar todos los estudios histolgicos, inmunolgicos y
genticos, adems de otros estudios aadidos para el diagnstico diferencial incluidas determinadas pruebas microbiolgicas.
755
2. CLASIFICACIN
Los sistemas de clasificacin de los sndromes linfoproliferativos deben conseguir distinguir con precisin entidades
distintas desde el punto de vista anatomopatolgico y clnico y deben integrar todas las caractersticas morfolgicas,
de imnunofenotipo y genticas conocidas. La clasificacin
REAL con las modificaciones que ha introducido la clasificacin WHO (Organizacin Mundial de la Salud) se adopt con
estos fines e introduce nuevos criterios diferentes a las clasificaciones previas. As, los linfomas leucemizados forman
parte de la entidad a la que corresponden, considerando
leucemia / linfoma como una misma forma anatomaclnica.
Dentro de cada entidad existen factores pronsticos diferentes propios de cada tipo de linfoma que determinan la
respuesta al tratamiento, supervivencia y tiempo libre de
progresin. No es correcto aplicar a un tipo de linfomas los
factores pronsticos extrados de otro grupo (Tabla I).
H e mato lo g a
20/10/09
3. APROXIMACIN AL ENFERMO
Del estudio de un paciente con linfoma debe
establecerse :
1. Criterios clnicos generales del paciente y
del tipo de tumor (por ej. linfomas indolentes
frente a linfomas agresivos) (Tabla 1).
2. Identificacin biolgica del linfoma (clula
de origen, alteraciones citogenticas y
moleculares).
3. Orientacin teraputica y pronstico.
Las manifestaciones clnicas suelen ser linfoadenopatias indoloras con o sin sntomas
B (fiebre, sudoracin, perdida de peso). Tras
la biopsia para el diagnstico se realiza el
estudio de extensin que debe incluir una
serie de datos (Tabla 2).
Para el estadiaje se usa el sistema de Ann
Arbor (Tabla 3) que no determina por s solo
un valor pronstico y debe ser completado
con otras variables. As, para establecer el
pronstico de los pacientes con linfomas
agresivos, se ha establecido un ndice pronstico (Indice Pronstico Internacional o
IPI) que clasifica a los pacientes en cuatro
grupos de riesgo (Tabla 4).
H e mato lo g a
756 La aplicacin del IPI a los linfomas foliculares es ms controvertido pues no coloca a
los pacientes en los grados intermedios sin
distinguir los de alto riesgo. Por ello, se ha
propuesto un ndice FLIPI (Follicular
Lymphoma International Prognostic Index),
que incluye la cifra de hemoglobina al diagnstico e identifica tres grupos de riesgo en
estos pacientes.
En general los factores biolgicos del tumor
en el comienzo de la evolucin y la respuesta al tratamiento son los criterios de evolucin ms relevantes. El imnunofenotipo es
muy importante en la diferenciacin de los
linfomas B. Otros datos de mal pronstico
son la edad del enfermo, la afectacin extranodal (principalmente en sistema nervioso
central), masa bulky ( >10 cm), e ndice
proliferativo alto medido por antgeno Ki 67.
10:03
Page 756
Los linfomas indolentes se pueden transforman

a linfomas ms agresivos y para ello los eventos oncognicos necesarios son variables y
propios de cada tumor. No se debe unificar el
tratamiento y el control evolutivo dentro de los
grupos clnicos de linfomas puesto que la evolucin es completamente distinta.
Los grupos de pacientes de alto riesgo de
cada entidad con ndices bajos de curacin
deben ser introducidos en protocolos de tratamientos experimentales o cooperativos.
4. CARACTERSTICAS DE LAS ALGUNAS
ENTIDADES ANATOMOCLINICAS
4.1. LLC/ Linfoma linfoctico de clula
pequea
La leucemia linftica crnica supone ms
del 30% de todas las leucemias del adulto.
Cada vez con mayor frecuencia, el diagnstico se realiza por el hallazgo casual de linfocitosis en una analtica de rutina. Las
clasificaciones clnicas de Rai y Binet (Tabla
5) siguen siendo ampliamente utilizadas. El
linfoma linfoctico de clula pequea viene a
constituir el 10% de los LNH y es la forma
ganglionar de la LLC. Igual que sta afecta a
pacientes con una media de edad de 60
aos. Tiende a ser una enfermedad indolente que se caracteriza por adenopatas no
dolorosas e infiltracin de mdula sea.
4.2. Linfomas de zona marginal
Formados por cuadros de gran similitud biolgica pero de presentacin clnica muy
variable.
4.2.1. Linfomas MALT
Se originan en rganos epiteliales (tracto
gastrointestinal, glndulas salivares, tiroides, mama, conjuntiva piel y rbita.). Con
frecuencia se asocian a enfermedades
autoinmunes como el sndrome de Sjgren o
tiroiditis de Hashimoto. La mayora de los
pacientes se presentan en estadio I o II de
enfermedad extranodal. La diseminacin
20/10/09
ocurre en un tercio de los casos. El

Helicobacter pylori juega un papel importante en el desarrollo del linfoma MALT gstrico
(figura 1). Las formas localizadas gstricas
responden en un 60% con asociacin de
antibiticos. En el 10% de los casos no se
consigue erradicacin del Helicobacter
pylori. Si tras un nuevo tratamiento con antibiticos no se logra la erradicacin debe
tratarse con quimioterapia. El seguimiento
se realiza con biopsias gstricas.
4.2.2. Linfoma B monocitoide
Las caractersticas morfolgicas e inmunolgicas son las mismas que el linfoma MALT
pero la enfermedad suele presentarse localizada normalmente en ganglios de la cabeza y cuello y puede tener afectacin de la
glndula partida.
Suele asociarse con Sndrome de Sjgren y
tambin puede presentar infiltracin gstrica.
10:03
Page 757
ta un cariotipo t(11;14) (q13; q32) responsable

del aumento de la sntesis de ciclina-D1.
Existen diferentes patrones histopatolgicos:
Variantes zona (25%), forma de mejor pronstico de curso indolente. Variante nodular
(13%). Variante difusa (60%) Variante blastoide, de peor pronstico. El 70% de los casos
terminan en variante blastoide.
Es una entidad agresiva y sin terapia curativa en el momento actual. En formas poco
progresivas se acepta el tratamiento con
clorambucilo, ciclofosfamida o CVP (ciclofosfamida, vincristina, prednisona). Las formas progresivas principalmente variante
blastoide, se han tratado clsicamente con
CHOP. En la actualidad, se estn obteniendo
mejores tasas de respuesta con la combinacin de ciclofosfamida, fludarabina y anticuerpo monoclonal antiCD 20. Dado el mal
pronstico de la enfermedad debe tratar de
incluirse a los pacientes en protocolos de
ensayos clnicos
4.2.3. Linfoma esplnico de zona marginal

La denominacin de linfoma esplnico de linfocitos vellosos tiene relacin con la presencia
de este tipo de clulas en sangre perifrica y
en mdula sea. Los linfomas esplnicos con o
sin linfocitos vellosos tienen las mismas caractersticas en el plano morfolgico e inmunohistoqumico. Presentan mutaciones de p53 que
no indican pronstico desfavorable. La supervivencia mediana es del 78% a los 5 aos. El
tratamiento consiste en la esplenectoma. El
proceso de transformacin a formas de alto
grado es muy reducido.
4.4. Linfoma folicular
4.3. Linfoma del manto
4.5. Linfoma B de clulas grandes.
Tiene una edad media de aparicin 60 aos

y una relacin hombre/ mujer de 4:1.
Constituyen el 40% de los linfomas en el adulto y en el 30% existe afectacin extranodal.

Es un linfoma agresivo aunque presenta una
buena respuesta al tratamiento con una
supervivencia a los 5 aos del 50-60%.
Se suele presentar como una enfermedad

diseminada al diagnstico, que afecta a ganglios, bazo, anillo de Waldeyer, y a sitios extralinfticos principalmente al tracto intestinal
(poliposis linfomatosa) y en un 25% de los
casos presenta expresin perifrica (forma
leucemizada). En el 50% de los casos presen-
H e mato lo g a
Representa el 35 % de los LNH. Presenta la

traslocacin t(14;18) con aumento de la
expresin de la protena BCL-2 hasta en 90%
de los casos. Es una enfermedad disemina- 757
da al diagnstico y de curso indolente. Se
distinguen tres grados Grado I: clula
pequea, Grado II clula grande y pequea,
Grado III clula grande. El grado I y II se tratan de forma similar mientras que el grado III
se trata como el linfoma difuso de clulas
grandes.
4.6. Linfoma de clulas grandes

mediastnico
Predomina en mujeres, con una media de 40
20/10/09
aos, se presenta como una masa mediastnica anterior que se origina desde el timo que
puede comprometer la va area o producir un
sndrome de vena cava superior. Tiene un pronstico similar al linfoma de clulas grandes B.
4.7. Linfoma de Burkitt
Se caracteriza, adems de por su histologa,
por una traslocacin especfica t(8;14) y por
sus variantes t(2;8) y t(8;22), que trasloca el gen
c-myc del cromosoma 8 a la regin codificante de las inmonuglobulinas en los genes 2, 14,
22. Su expresin leucemizada es la leucemia
linfoblstica aguda L3 (segn los criterios de la
FAB). Presenta un gran ndice proliferativo. Es
ms frecuente en nios y en adultos con SIDA
principalmente varones. En las formas endmicas afectan los huesos faciales principalmente mandbula y en las formas espordicas
afectan al abdomen (ileon distal y/o mesenterio y otros rganos abdominales).
4.8. Linfoma Burkitt like
H e mato lo g a
Se presenta en adultos con ms afectacin

nodal que extraganglionar. En nios es similar al linfoma de Burkitt clsico y en adultos
se comporta como una enfermedad alta758 mente agresiva. Raramente expresa reordenamiento de c-myc. Un tercio presenta
reordenamiento BCL-2. Debe separarse de
LCG puesto que precisa tratamientos ms
agresivos aunque no es una categora
reproducible siempre y probablemente no
est formada por una sola enfermedad.
4.9. Micosis fungoide/ sndrome de Sezary
Son proliferaciones de linfocitos T de fenotipo
CD4. La manifestacin clnica inicial es una
lesin cutnea infiltrativa. El diagnstico se
hace por biopsia. En la mitad de los pacientes
existen adenopatas. La progresin es variable. El tratamiento en linfomas cutneos T son
mostazas nitrogenadas tpicas, fotoquimioterapia con psoralenos y luz ultravioleta A, quimioterapia sistmica y radioterapia. La
curacin es rara y slo en estadios iniciales.
10:03
Page 758
5. TRATAMIENTO
En general el tratamiento de los LNH debe
individualizarse en funcin del tipo de linfoma, del estadio clnico y de los factores pronsticos. No obstante, hoy por hoy, existe
una tendencia a intentar conseguir una
remisin completa, sobre todo en pacientes
jvenes con buen estado general, con posterior consolidacin con diferentes estrategias como el trasplante autlogo de mdula
sea. La posibilidad de medir enfermedad
mnima residual puede influir hoy en da
sobre la actitud en pacientes con LNH.
Formas de tratamiento
5.1. Watch and wait. Se acepta no iniciar
tratamiento al diagnstico en entidades de
curso indolente sin tratamiento curativo ni
que aumente la supervivencia global. Esta
actitud tiene que examinarse en cada caso
particular teniendo en cuenta la biologa de
la clula tumoral, as por ejemplo existen
protocolos de ensayos teraputicos para
valorar iniciar tratamiento en LLC en pacientes con citogentica de mal pronstico
como presencia de p53.
5.2. Monoterapia. Se suele utilizar un agente
alquilante como el clorambucilo o ciclofosfamida. Se acepta su uso en linfomas indolentes teniendo en cuenta el estado del
paciente y su edad.
5.3. Anlogos de purinas (fludarabina, pentostaniana, cladribina). En la LLC como
monoterapia han conseguido aumentar la
tasa de remisin completa, aunque no la
supervivencia global. Se debe tener en cuenta que la Fludarabina produce una inmunosupresin CD4 que favorece las infecciones
oportunistas, por lo que se debe asociar profilaxis frente a Pneumocistis carinii. Las
mejores respuestas se han obtenido con las
asociaciones de fludarabina con ciclofosfamida y/o anticuerpo monoclonales.
Concretamente, en los linfomas foliculares
la asociacin de fludarabina, ciclofosfamida
y/o mitoxantrone y anticuerpo monoclonal
20/10/09
anti CD20 (Rituximab) consigue un 90% de

remisiones completas.
5.4. Anticuerpos monoclonales (inmunoterapia). El anticuerpo monoclonal anti CD20
ha mostrado ser efectivo en linfomas indolentes (principalmente linfoma folicular) y en
linfomas agresivos como el LCGB. Por su
gran eficacia y escasa toxicidad, se emplea
ya como primera lnea junto a la quimioterapia. La asociacin de esta terapia con istopos radiactivos (Zevalin, con Ytrio 90) con o
sin otros agentes en las distintas entidades
est consiguiendo altas tasas de respuesta
y constituye la llamada radioinmunoterapia.
El anticuerpo monoclonal anti CD52
(Campath 1H o alentuzumab) est siendo
empleado como segunda o tercera lnea en
LLC. Parece que tiene valor como tratamiento de la enfermedad mnima residual o como
purgado in vivo.
5.5. Poliquimioterapia. CHOP ha sido la terapia por excelencia en el linfoma agresivo.
Sin embargo, la asociacin del anti CD20
con poliquimioterapia ha demostrado mayor
tasa de respuestas completas (75%) y una
mayor supervivencia global. Es importante
valorar la inclusin de ciertos linfomas agresivos de grupos de alto riesgo (linfoma de
clulas grandes de estadio avanzado) en
protocolos consensuados que tengan posibilidades de obtener mejores resultados.
5.6. Radioterapia. Es el tratamiento de eleccin en formas localizadas, sin excluir la
asociacin con poliquimioterapia. El uso de
radioterapia en formas bulky parece aumentar la tasa de respuesta. Puede y debe ser
usada con fines paliativos.
5.7. TMO.TAMO. Trasplante no mieloablativo.
El trasplante autlogo (TMO) parece tener un
papel claro como tratamiento de consolidacin en LNH agresivos con factores de mal
pronstico asociados. El trasplante alognico (TAMO) se usa en casos puntuales y es el
nico tratamiento curativo en la actualidad.
El papel del trasplante no mieloablativo est
por determinar en cada entidad.
10:03
Page 759
5.8. Protocolos de grupos cooperativos:

Deben definir de forma mayoritaria la actitud
teraputica de los pacientes jvenes de alto
riesgo debida a la existencia de:
Nuevo arsenal teraputico: anlogos de las
purinas, anticuerpos monoclonales (asociados o no a istopos radiactivos), transplantes de mdula sea no mieloablativo,
posibilidad de cuantificar enfermedad mnima residual mediante PCR cuantitativa, nuevos conocimientos sobre la biologa de cada
tumor (que permite distinguir nuevas entidades o grupos de peor pronstico), y grupos
de alto riesgo en los que no se puede ofrecer buenos resultados teraputicos
6. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO
Y/O DE LA ENFERMEDAD
a. Infecciones por inmunodeficiencia celular
y/o humoral. La aplasia derivada de la quimio o radioterapia, la inmunosupresin derivada del tratamiento con corticoides, la
inmunosupresin humoral de los anlogos
de las purinas y la inmunosupresin de la
infiltracin de mdula sea del tumor predisponen a grmenes oportunistas.
b. Cuadros de obstruccin de vena cava 759
superior, vas areas, esfago, tubo digestivo o va urinaria.
c. Infiltracin de SNC, pulmn, piel y otros
rganos.
d. Anemia, leucopenia, trombopenia (por
infiltracin o por tratamiento), leucocitosis
(tratamiento con factores de crecimiento),
trombocitosis.
e. Alteraciones metablicas hipercalcemia,
hiperuricemia, hiper o hipo calemia (sndrome de lisis tumoral)
f. Neoplasias secundarias. Principalmente
sndromes mielodisplsicos, leucemia mieloide aguda linfomas Burkitt like. En general las neoplasias secundarias presentan un
pronstico infausto.
H e mato lo g a
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TABLA 1. Clasificacin Clnica de los LNH. Clasificacin REAL/WHO

LEUCEMIAS/LINFOMAS INDOLENTES.
Neoplasias B
LLC/ L. Linfoctico bien diferenciado B
L. linfoplasmoctico / inmunocitoma / Enfermedad de Waldestron.
L. de tricoleucocitos.
L. de zona esplnica marginal.L. B de zona marginal
Extraganglionar (MALT)
Ganglionar ( monocitoide)
L. folicular grado I y II
Neoplasias T/NK
LLC T
Leucemia de clulas grandes granulares T y NK
Micosis fungoide/ sndrome de Szary.
Leucemia/linfoma crnica T del adulto (HTLV1+)
H e mato lo g a
760
LINFOMAS AGRESIVOS.
Neoplasias B
Leucemia prolinfoctica B
Meloma mltiple
L. del manto.
L. folicular grado III
L difuso de clulas grande B (LDCG)
L. mediastnico de clulas del timo.
L. B burkitt-like
Neoplasias T
Leucemia prolinfoctica T
L. T perifrico inespecfico
L. angioinmunoblstico
L. angiocntrico.
L. T intestinal.
L. anaplsico de clulas grandes (tipo T y nulo)
LEUCEMIAS/LINFOMAS MUY AGRESIVOS.
Leucemia/linfoma precursores B linfoblsticos
Leucemia aguda linfoblstica B /linfoma B Burkitt
Leucemia de clulas plasmticas.
Leucemia/linfoma precursores T linfoblstico.
Leucemia linfoma T del adulto ( HTLV1+)
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TABLA 2. Pruebas para el estadiaje de los linfomas

ESENCIALES
1. Historia clnica y exploracin fsica.
2. Estudio anatomopatolgico (inmunohistoqumica, ndice proliferativo, etc)
3. Evaluacin de laboratorio.
Hemograma completo
Extensin de sangre perifrica.
Inmunofenotipo en sangre perifrica.
Pruebas de funcin heptica.
Pruebas de funcin renal.
Proteinograma, Inmunoglobulinas.
Calcio, urea, creatinina, LDH, 2 microglobulina.
Serologas (HIV, Hepatitis B y C)
4. Radiografia torcica.
5. TC cervical, torcico, abdominal y plvico.
6. Biopsia de mdula sea (citologa, anatoma patolgica, inmunofenotipo)
IMPRESCINDIBLES EN DETERMINADAS CIRCUNSTANCIAS
1. TC craneal.
2. Estudio citolgico del LCR y de derrames.
3. RM abdominal/ torcica/ mdula sea /medula espinal.
4. Estudios radiolgicos y/o endoscpicos del aparato digestivo.
5. Gammagrafa sea y galio (si es necesario PET).
H e mato lo g a
761
TILES Y COMPLEMENTARIOS
1. Anlisis citogentico.
2. Anlisis de reordenamientos moleculares (IgH, bcl2/JH, bcl1/JH, etc)
3. Anlisis de enfermedad mnima residual.
4. Anlisis de DNA por Citometra de flujo.
5. Biopsia heptica.
6. Ecocardiograma.
7. Ecografia.
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TABLA 3. Estadios de ANN-ARBOR

ESTADIO I:
Afectacin de una nica regin ganglionar o de una nica localizacin

extralinftica (IE)
ESTADIO II.:
Afectacin de dos o ms regiones ganglionares al mismo lado del
diafragma. Tambin puede incluir la afectacin de una localizacin
ESTADIO III: Afectacin de regiones ganglionares o localizaciones extralinfticas (IIIE) a
ambos lados del diafragma o afectacin extralinftica (IIIS) o ambas (IIISE)
ESTADIO IV:
Afectacin diseminada de uno o ms rganos extralinfticos con o sin
afectacin ganglionar
Subestadio A = pacientes asintomticos; Subestadio B = pacientes con fiebre, sudoracin
nocturna o prdida de peso superor a 10% del peso corporal.
TABLA 4. Indice pronstico internacional (IPI)

para linfomas de alto grado
H e mato lo g a
762
FACTORES DE RIESGO
ESTADIO III o IV.
EDAD > 60 AOS.
PERFOMANCE STATUS >= 2
ELEVACION DE LDH.
ENFERMEDAD EXTRAGANCLIONAR >=2
N de FACTORES DE RIESGO
01
Riesgo bajo
2
Riesgo intermedio-bajo
3
Riesgo intermedio-alto
45
Alto
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TABLA 5. Clasificaciones Clnicas de la leucemia linftica crnica

Clasificacin de Rai
Estado
Criterios
0
Linfocitosis en sangre perifrica
I
Linfocitosis+adenopatas
II
Linfocitosis+hepatoesplenomegalia
III
Linfocitosis+anemia (Hb<11g/dl)
IV
Linfocitosis+trombopenia
Supervivencia mediana (meses)

>120
85
60
24
24
Grupos pronsticos: a) riesgo bajo: estado =, mediana supervivencia >10 aos; b) riesgo intermedio: estados I-II, 6 aos; c) riesgo alto: estados II-IV, 2 aos
Clasifificcacin de Binet
Estado
Criterios
A
<3 reas linfoides
B
>=3 reas linfoides
C
Anemia (<10g/dl) o trombopenia
Supervivencia mediana (meses)

>120
50
24
Se consideran cincoreas linfoides: hgado, bazo, ganglios cervicales, axilares e inguinales, independiente de afectacin uni o bilateral.
H e mato lo g a
763
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Figura 1
ETIOPATOGENIA DEL LINFOMA MALT
HELICOBACTER PYLORY (H.P.)
Estimulacin antigenica
Linfocitos B
Linfocitos T
Clona anormal
DEPENDIENTE DE H.P.
Linfocitos T
MALT precoz
(bajo grado)
DEPENDIENTE DE H.P.
Mutaciones
T(1,4), c-myc, p53
Linfocitos T
MALT tardo
(alto grado)
Diseminacin
H e mato lo g a
764
INDEPENDIENTE DE H.P.
Autores:
M. Polo Zarzuela,
I. Lpez Sanroman,
C. Prez Lpez
Coordinador:
F. A. Gonzlez
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87
1. DEFINICIN Y CLASIFICACIN
Las gammapatas monoclonales (tambin denominadas discrasias de clulas plasmticas, paraproteinemias o disglobulinemias) constituyen un conjunto de entidades
caracterizadas por la proliferacin anormal de un clon de
clulas plasmticas que producen inmunoglobulinas o fragmentos de inmunoglobulinas idnticos entre s, lo que se
conoce como paraprotena o protena monoclonal. Esta paraprotena puede detectarse en suero y/o orina mediante electroforesis, inmunoelectroforesis o inmunofijacin.
1.1. Concepto de monoclonalidad
Los linfocitos B (10%-20% de los linfocitos circulantes en
sangre perifrica) son portadores de molculas de inmunoglobulina en su membrana. El estmulo antignico sobre la
regin variable de las inmunoglobulinas induce la proliferacin y maduracin de los linfocitos B a clulas plasmticas
secretoras de anticuerpos.
Las alteraciones cuantitativas por exceso de las inmunoglobulinas pueden ser policlonales o monoclonales. En los
trastornos policlonales estn alteradas todas las clonas de
clulas plasmticas; esto se manifiesta en el proteinograma como un aumento de la fase g de base ancha y lomo
romo. Las causas ms frecuentes son las hepatopatas
crnicas, las enfermedades del tejido conectivo y las
infecciones crnicas.
Por el contrario, en los trastornos monoclonales la proliferacin incontrolada de un solo clon de clulas plasmticas
conduce a la produccin de inmunoglobulinas homogneas. Al ser iguales, poseen una carga elctrica y una movilidad electrofortica idnticas, dando lugar a una banda
picuda y estrecha en la zona g o b del proteinograma.
1.2. Clasificacin de gammapatas monoclonales (Tabla 1)
2. MIELOMA MLTIPLE
Es una proliferacin neoplsica de clulas plasmticas que
765
H e mato lo g a
Ttulo de captulo:
GAMMAPATAS
MONOCLONALES.
10:03
GAMMAPATAS
MONOCLONALES
Apartado:
Hematologa
Captulo
20/10/09
20/10/09
producen una inmunoglobulina monoclonal.

Representa aproximadamente el 1% de
todos los tumores y el 10% de las hemopatas malignas. La incidencia es de 4 casos por
100.000 habitantes y ao. La media de edad
al diagnstico se ecuentra alrededor de los
65-70 aos y es poco frecuente en individuos menores de 40 aos. No existen diferencias significativas en cuanto al sexo.
Segn el tipo de inmunoglobulina o cadena
ligera sintetizada se han descrito distintas
formas de mieloma: IgG (el ms frecuente,
55%-60% de los casos), IgA (20%-30%),
IgD(<2%), de Bence-Jones (20%, cursa con
excrecin de cadenas ligeras en orina, sin
pico monoclonal en el proteinograma srico);
los mielomas IgE e IgM son excepcionales.
2.1 Diagnstico
La gran mayora de los pacientes presentan
inmunoglobulina monoclonal en sangre y/o
orina, lesiones seas lticas y aumento de
clulas plasmticas en la mdula sea.
2.1.1. Manifestaciones clnicas
H e mato lo g a
766
Actualmente un 20%-30% de pacientes con

mieloma mltiple (MM) se diagnostican
estando an asintomticos, durante la realizacin de exploraciones analticas rutinarias. Sin embargo, lo habitual es que la
enfermedad se presente con uno o ms de
los siguientes trastornos:
a) Dolor seo. Es el sntoma ms frecuente.
Puede estar ocasionado por lesiones lticas,
por aplastamientos vertebrales o por fracturas patolgicas.
b) Nefropata. La causa ms frecuente es
una nefritis intersticial secundaria al exceso
de eliminacin de cadenas ligeras de inmunoglobulinas. Otros factores responsables
de la insuficiencia renal son la hipercalcemia con hipercalciuria, que conduce a una
depleccin de volumen, la hiperuricemia y
con muy poca frecuencia la afectacin renal
por el mieloma. Constituye la segunda causa
de mortalidad en los pacientes con MM.
10:03
Page 766
c) Neuropata. El crecimiento de un plasmocitoma vertebral puede llegar a producir

compresin medular, con dolor local o radicular. Es esencial el diagnstico (resonancia magntica) y el tratamiento precoces
para evitar una paraplejia irreversible.
Se han descrito polineuropatas como sndrome paraneoplsico, en relacin con la
amiloidosis o en el mieloma osteoesclertico.
d) Infecciones. Representan la primera causa
de mortalidad en los pacientes con MM. Las
localizaciones ms frecuentes son las vas
respiratorias y las urinarias y la causa es la
inmunodeficiencia celular y humoral.
e) Sndrome de hiperviscosidad. Aparece
en menos del 10% de los pacientes con MM.
Se debe a alteraciones microcirculatorias
ocasionadas por la formacin de polmeros
de las molculas de inmunoglobulina y no
siempre guardan relacin con los niveles
detectados de paraprotena. Los rganos
ms afectados son cerebro, pulmn y rin;
lo ms caracterstico es la presencia de
retinopata. Es ms frecuente en el MM IgA
que en MM IgG por la mayor tendencia de la
IgA a formar polmeros.
f) Sndrome hipercalcmico. La hipercalcemia es una complicacin frecuente del MM.
Cursa con afectacin del sistema nervioso
central (cuadro confusional, agitacin, convulsiones, coma), gastrointestinal (anorexia,
nuseas, vmitos y estreimiento) y renal
(poliuria y polidipsia; sin tratamiento eficaz
puede conducir a la insuficiencia renal).
g) Alteraciones de la hemostasia. Pueden
presentarse sntomas hemorrgicos (ms
frecuentes en MM IgA que en MM IgG); el
origen es multifactorial: sndrome de hiperviscosidad, trombopata, trombocitopenia o
dficit de factores de la coagulacin. Con
menos frecuencia se han descrito trastornos tromboemblicos.
2.1.2. Exploraciones complementarias
- Hemograma - anemia generalmente nor-
20/10/09
moctica (en algunos casos macroctica). En

fases avanzadas de la enfermedad puede
haber leucopenia y trombocitopenia.
- Frotis de sangre perifrica - rouleaux de
los hemates (formacin en pilas de monedas). Pueden verse clulas plasmticas,
sobretodo en estadios avanzados.
- Bioqumica srica - alteraciones de la funcin renal e hipercalcemia.
- Velocidad de sedimentacin globular aumentada.
- Electroforesis de protenas sricas - detecta una banda monoclonal de paraprotena
en la regin o . La inmunoelectroforesis
detecta el tipo de inmunoglobulina aumentada. Existe disminucin de las inmunoglobulinas policlonales.
- Electroforesis e inmunoelectroforesis de
protenas en orina - detecta cadenas ligeras
de inmunoglobulinas (proteinuria de BenceJones).
- Inmunofijacin - es una tcnica ms sensible que la inmunoelectroforesis, detecta
cantidades mnimas de inmunoglobulina
monoclonal y est indicada si la sospecha
clnica es alta y no se ha demostrado paraprotena con las tcnicas convencionales.
- Aspirado de mdula sea - aumento del
nmero de clulas plasmticas, generalmente superior al 30%, aunque algunos
casos de MM presentan plasmocitosis ms
discreta (Tabla 2). Las clulas plasmticas
son morfolgicamente anormales y su distribucin es irregular.
- Pruebas de imagen la radiologa convencional detecta las lesiones seas lticas. La
resonancia magntica es necesaria para
descartar compresin medular.
2.2. Formas especiales de mieloma
2.2.1. Mieloma no secretor- representa el
1% de todos los mielomas. Se caracteriza
por la ausencia de inmunoglobulina monoclonal en sangre y orina; s es posible detectar la inmunoglobulina intracitoplasmtica
mediante tcnicas inmunohistoqumicas.
10:03
Page 767
2.2.2. Mieloma quiescente- cursa de forma

asintomtica, con inmunoglobulina monoclonal srica superior a 3 g/dL y plasmocitosis medular superior al 10%, en ausencia de
anemia, osteolisis e insuficiencia renal.
Puede mantenerse estable durante aos y
solamente es necesario empezar el tratamiento cuando existan sntomas atribuibles
a la progresin de la enfermedad.
2.2.3. Plasmocitoma seo solitario- es un
tumor seo de clulas plasmticas que se
presenta como lesin nica, en ausencia de
anemia, hipercalcemia, insuficiencia renal y
plasmocitosis medular. Presentan inmunoglobulinas monoclonales en sangre y/o
orina, generalmente < 3g/dL. El tratamiento
de eleccin es la radioterapia local, obtenindose buenas respuestas. Sin embargo,
puede ocurrir recidiva local o aparicin de
nuevos plasmocitomas solitarios en otras
localizaciones o evolucionar a MM (50%60% de los casos).
2.2.4. Plasmocitoma extramedulares un
tumor de clulas plasmticas localizado en
tejidos blandos, con ms frecuencia localizado en cabeza y cuello y sobretodo en va
respiratorias y va digestiva superiores.
Puede detectarse inmunoglobulina mono- 767
clonal en escasa cantidad y en algunos
casos (10%-15%) evolucionan a MM.
2.2.5. Mieloma osteoesclertico- se caracteriza por la presencia de lesiones esclerticas. La asociacin con polineuropata,
organomegalias, endocrinopatas y alteraciones cutneas da lugar al sndrome de
POEMS. Suele existir inmunoglobulina
monoclonal en escasa cantidad y plasmocitosis medular < 30%. El diagnstico se hace
por biopsia de la lesin sea.
2.2.6. Leucemia de clulas plasmticas
puede aparecer de novo o en estadios terminales del MM. Se diagnostica por la presencia en sangre perifrica de una cifra de
clulas plasmticas > 2 x 109/l o un porcentaje > 20%. Presenta una evolucin muy agresiva y la respuesta al tratamiento es escasa.
H e mato lo g a
20/10/09
2.3. Tratamiento
- TRATAMIENTO DE INDUCCIN
Los pacientes candidatos a trasplante autlogo de mdula sea reciben inicialmente
poliquimioterapia durante 6-8 meses. Con
este tratamiento se consiguen buenas tasas
de respuesta, aunque con efectos secundarios importantes (infecciones). Los pacientes que no van a ser sometidos a trasplante
reciben tratamiento con melfalan asociado
a prednisona. Aunque con esta combinacin
la tasa de respuestas es menor que la obtenida con los regmenes de poliquimioterapia,
las cifras de supervivencia son similares
con ambas pautas.
- TRASPLANTE
El trasplante autlogo incrementa la tasa de
respuesta completa y mejora la supervivencia global y la supervivencia libre de enfermedad. Puede aplicarse a pacientes de
edad avanzada (65-70 aos) y la mortalidad
es del 1%-2%.
H e mato lo g a
Las limitaciones del trasplante alognico

son la edad del paciente y la posibilidad de
disponer de un donante compatible (sola768 mente son candidatos el 5-10% de los
pacientes con MM). Por otra parte, aunque
consigue una tasa alta de remisiones completas, la morbi-mortalidad relacionada con
el procedimiento es elevada.
- NUEVOS FRMACOS
- Talidomida: Tratamiento de eleccin en el
mieloma refractario o en recada, bien en
monoterapia o asociada a dexametasona
y/o un agente alquilante (melfalan o ciclofosfamida). Se ha utilizado en ensayos clnicos asociada a dexametasona como
tratamiento de induccin, con una tasa de
respuestas similar a la obtenida con poliquimioterapia. Presenta efectos secundarios
relativamente frecuentes (somnolencia,
astenis, rash cutneo y estreimiento) pero
fcilmente reversibles al reducir la dosis. A
10:03
Page 768
largo plazo puede producir neuropata perifrica que en ocasiones obliga a disminuir la
dosis o suspender el tratamiento.
- Bortezomib: Se ha mostrado eficaz como
monoterapia en el tratamiento de MM refractario o en recada. Actualmente se est ensayando asociado a otros frmacos (dexametasona,
talidomida o alquilantes). Los efectos secundarios ms frecuentes son astenia, citopenias
(sobretodo trombocitopenia), sntomas gastrointestinales y neuropata perifrica.
2.3.1. TRATAMIENTO DE SOPORTE
-Bifosfonatos: el pamidronato parece ser el
ms eficaz en el tratamiento de la hipercalcemia tumoral, prevencin y tratamiento de
las lesiones seas, disminucin del dolor y
mejora de la calidad de vida.
- Anemia sintomtica: la administracin de
eritropoyetina subcutnea disminuye las
necesidades transfusionales y est especialmente indicada en los pacientes con
insuficiencia renal.
- Mielosupresin: los factores de crecimiento hematopoytico G-CSF y GM-CSF estn
indicados para la recuperacin de la neutropenia tras el trasplante.
2.4. Pronstico
Existen una serie de datos clnicos y analticos
indicativos de la masa tumoral y con importancia pronstica: nivel de paraprotena,
hemoglobina, calcio, creatinina, porcentaje
de clulas plasmticas en la mdula sea y
nmero de lesiones seas. En ellos se basa la
clasificacin de Durie y Salmon (Tabla 3).
Otros factores pronsticos son la edad, el
estado general, los niveles de b2 microglobulina (el factor pronstico ms importante en
relacin con la masa tumoral), protena C
reactiva (PCR) y lactatodeshidrogenasa (LDH).
La supervivencia media sin tratamiento es
de pocos meses. Con tratamiento quimioterpico, puede prolongarse hasta 2 o 3 aos.
Como se ha referido ms arriba, parecen
20/10/09
10:03
Page 769
existir resultados esperanzadores utilizando

regmenes intensivos de quimioterapia
seguidos de trasplante.
o leucemia linftica crnica.
3. GAMMAPATA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO INCIERTO
Pacientes asintomticos.
Es la causa ms frecuente de aparicin de una

protena monoclonal. Aunque puede aparecer
a cualquier edad, es muy rara en jvenes y su
frecuencia se incrementa con la edad.
Cadenas ligeras en orina negativas o < 1g/24

horas.
3.1. Diagnstico
3.1.1. MANIFESTACIONES CLNICAS.
Son pacientes asintomticos; generalmente
se trata de un diagnstico casual.
3.1.2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
Electroforesis de protenas en suero:
- IgG < 3 g/dL (la ms frecuente).
- IgM o IgA < 2.5 g/dL.
Determinacin de cadenas ligeras en
orina: negativa o < 1 g/24 horas.
Aspirado de mdula sea:
< 5% de clulas plasmticas.
- Hemograma: ausencia de anemia.
- Bioqumica: calcio srico y funcin renal
normales.
- Serie sea: no signos de osteolisis.
3.2. Tratamiento
No requiere tratamiento inicial, aunque s un
control evolutivo clnico y analtico.
3.3. Pronstico
En general, se trata de un trastorno de largo
tiempo de evolucin. Aproximadamente un
50% de pacientes fallecen por causas no relacionadas. Un 25% permanecen asintomticos
(algunos pueden experimentar un aumento de
la paraprotena de hasta el 50% respecto al
nivel inicial). El restante 25% acaban desarrollando enfermedades neoplsicas: mieloma
mltiple (la ms frecuente), enfermedad de
Waldenstrm, amiloidosis, linfoma no Hodgkin
RESUMEN
Protena monoclonal en suero < 3 g/dL.
Medulograma < 5% de clulas plasmticas.

Ausencia de anemia, hipercalcemia, insuficiencia renal y osteolisis.
Controles peridicos. No tratamiento inicial.
4. MACROGLOBULINEMIA DE
WALDENSTRM
Es una proliferacin clonal de clulas linfoides B (linfocitos, clulas linfoblsticas y
clulas plasmticas) secretoras de IgM
monoclonal y que infiltran la mdula sea y
otros rganos linfoides. Se trata de un trastorno poco frecuente. El 70% de los pacientes son varones y afecta sobretodo a
individuos en la sexta y sptima dcadas de
la vida.
4.1. Diagnstico
4.1.1. MANIFESTACIONES CLNICAS
Es una enfermedad de curso crnico y algunos pacientes pueden permanecer asintomticos durante aos. Los sntomas suelen
aparecer de forma insidiosa y estn en relacin con el crecimiento tumoral y la presencia de paraprotena IgM, que por su forma
de pentmero y su tendencia a formar polmeros puede dar lugar a la aparicin del sndrome de hiperviscosidad. Lo ms frecuente
es la aparicin de astenia, ditesis hemorrgica, prdida de peso y trastornos visuales o
neurolgicos.
La infiltracin de la mdula sea da lugar a
anemia, neutropenia y trombocitopenia. La
proliferacin tumoral conduce a la aparicin
de adenopatas perifricas y hepatomegalia y
esplenomegalia moderadas. El sndrome de
hiperviscosidad aparece en el 20% de los
769
H e mato lo g a
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pacientes y se debe a alteraciones microcirculatorias de distintos rganos; cursa con

manifestaciones 1) hemorrgicas mucocutneas (excepcionalmente gastrointestinales o
cerebrales), 2) oculares (alteraciones o prdida de visin, hemorragias y tortuosidad de las
venas retinianas en el fondo de ojo), 3) neurolgicas (cefalea, vrtigo, neuropata perifrica) y 4) cardiovasculares (hipervolemia,
insuficiencia cardiaca). Puede existir afectacin cutnea con prpura, fenmeno de
Raynaud y urticaria. Las lesiones osteolticas
son excepcionales (a diferencia de lo que
ocurre con el mieloma), as como la afectacin pleuropulmonar, renal y gastrointestinal.
4.1.2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
- Electroforesis e inmunoelectroforesis de
protenas en suero: paraprotena IgM (>3
g/dL en 60% de casos). Puede haber disminucin de inmunoglobulinas policlonales.
- Hemograma:
- Anemia, generalmente normoctica normocrmica (75% de casos)
- Linfocitosis (30% de casos)
- Trombocitopenia moderada (20% de casos)
H e mato lo g a
770 - Frotis de sangre perifrica: rouleaux de los

hemates (formacin en pilas de monedas).
- VSG: aumentada.
- Electroforesis de protenas en orina: deteccin de cadenas ligeras de inmunoglobulinas, generalmente en escasa cantidad (25%
de casos).
- Aspirado de mdula sea: infiltracin por
linfocitos, clulas linfoplasmocitoides y
clulas plasmticas. Frecuentes mastocitos.
4.2. Tratamiento
Los pacientes asintomticos no requieren
tratamiento, solamente seguimiento clnico
y analtico. Cuando aparecen sntomas es
necesario el tratamiento con quimioterapia.
Tradicionalmente se ha utilizado la combinacin de un agente alquilante (clorambucil)
asociado a prednisona. Ms recientemente,
10:03
Page 770
se han utilizado anlogos de las purinas (fludarabina y 2-clorodesoxiadenosina) en

pacientes refractarios y en primera lnea de
tratamiento, con buena respuesta. El tratamiento del sndrome de hiperviscosidad es
la plasmafresis.
4.3. Pronstico
Los pacientes asintomticos pueden permanecer estables durante largos perodos de
tiempo. La supervivencia media desde el
diagnstico es de unos 5 aos, aunque algunos pacientes sobreviven ms de 10 aos.
Las causas de muerte ms frecuentes son
trastornos en relacin con la hiperviscosidad, hemorragias, trombosis e infecciones.
Algunos casos pueden evolucionar a linfoma o a leucemia aguda.
5. AMILOIDOSIS PRIMARIA
La amiloidosis se define como el depsito de
un material amorfo de estructura proteica
(la protena fibrilar amiloide) en distintos
rganos y sistemas en los que acaba produciendo alteraciones funcionales. La amiloidosis primaria (tipo AL) se incluye dentro de
este captulo porque est mediada por
depsitos de cadenas ligeras. En la mayora
de los casos las fibrillas amiloideas pertenecen al tipo l. La incidencia de la amiloidosis
primaria es del 0.6%-0.7%. Es ms frecuente
en el sexo masculino y afecta generalmente
a pacientes de edad avanzada.
5.1. Diagnstico
5.1.1. MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manifestaciones clnicas son muy variables y dependen de los rganos afectados:
a) corazn: generalmente se manifiesta
como insuficiencia cardiaca congestiva y
episodios de arritmias. El ecocardiograma
es muy til en el diagnstico.
b) sistema nervioso: como neuropata perifrica (de predominio sensitivo, suele ser distal, simtrica y progresiva) o con afectacin
20/10/09
del sistema nervioso autnomo (diarrea,

hipotensin ortosttica e impotencia).
c) articulaciones: generalmente grandes, la
ms frecuente la glenohumeral.
d) lengua: la macroglosia aparece en aproximadamente el 20% de pacientes.
e) sistema hemosttico: ditesis hemorrgica, en ocasiones en relacin con el dficit
adquirido del factor X de la coagulacin.
5.1.2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
- Electroforesis de protenas en suero:
detecta la protena monoclonal en un 50%
de los casos. Con frecuencia aparece hipogammaglobulinemia.
- Inmunoelectroforesis o inmunofijacin en
suero y orina: consiguen la demostracin de
la protena monoclonal en el 90% de los
pacientes.
- Anatomopatolgico: el diagnstico definitivo requiere la demostracin de amiloide con
tincin de Rojo Congo en muestra de biopsia
del rgano afectado, cuando ello es posible.
La biopsia rectal y la aspiracin de grasa
subcutnea abdominal resultan muy rentables para el diagnstico.
5.2. Tratamiento
El tratamiento estndar actualmente es
melfalan asociado a prednisona. Resulta
poco eficaz, con una tasa baja de respuestas.
5.3. Pronstico
La amiloidosis es una enfermedad de mal
pronstico, que conduce casi invariablemente al fallecimiento. Las causas ms frecuentes de muerte son la cardiopata y la
insuficiencia renal. En los pacientes con
amiloidosis asociada a mieloma la supervivencia media es de 6-7 meses.
6. ENFERMEDADES DE LAS CADENAS
PESADAS
Son trastornos linfoproliferativos de clulas
10:03
Page 771
B que se caracterizan por la produccin de

protenas monoclonales incompletas constituidas por las cadenas pesadas de las inmunoglobulinas. Son muy poco frecuentes
(representan el 1% de todas las gammapatas monoclonales). Segn el tipo de cadena
pesada detectada se han descrito cuatro
variedades:
a) Enfermedad de las cadenas pesadas
gamma (enfermedad de Franklin): aparece
alrededor de los 60 aos y cursa con sntomas similares a las de los linfomas sistmicos.
b) Enfermedad de las cadenas pesadas alfa
( de Seligmann): es la ms frecuente. Suelen
ser pacientes jvenes que presentan episodios de dolor abdominal, diarrea crnica y
sndrome de malabsorcin.
c) Enfermedad de las cadenas pesadas mu
(o de Forte): suele cursar con manifestaciones clnicas similares a la leucemia linftica
crnica.
d) Enfermedad de las cadenas pesadas
delta (o de Vilpo): excepcional. Cursa con
lesiones osteolticas, infiltracin de la mdula sea por clulas plasmticas, insuficiencia renal y muerte.
771
6.1 Diagnstico
El diagnstico se basa en la demostracin
de la molcula incompleta de inmunoglobulina en suero y/u orina. La cantidad de paraprotena suele ser escasa y puede no ser
detectada por electroforesis, lo que hace
necesaria la aplicacin de tcnicas de
inmunofijacin.
H e mato lo g a
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Tabla 1. Clasificacin gammapatas monoclonales

Mieloma mltiple
Mieloma quiescente
Mieloma no secretor
Plasmocitoma seo solitario
Plasmocitoma extramedular
Mieloma osteoesclertico
Leucemia de clulas plasmticas
Gammapata monoclonal de significado incierto
Macroglobulinemia de Waldenstrm
Amiloidosis primaria
Enfermedades de las cadenas pesadas (,,,)
Tabla 2. Criterios diagnsticos de mieloma mltiple

(Sowthwest Oncology Group)
H e mato lo g a
772
Criterios mayores
I. Plasmocitoma demostrado por biopsia
II. Plasmocitosis en mdula sea > 30%
III. Inmunoglobulinas monoclonales sricas > 3.5 g/dL de IgG o > 2.0 g/dL de IgA;
o cadenas ligeras en orina > 1g/24 horas en ausencia de amiloidosis
Criterios menores
a) Plasmocitosis en mdula sea 10%-30%
b) Presencia de inmunoglobulinas monoclonales en menor cantidad que lo descrito en III
c) Lesiones seas lticas
d) Descenso de inmunoglobulinas policlonales:
IgG < 600 mg/dL, IgA < 100 mg/dL, IgM < 50 mg/dL
El diagnstico de MM se confirma cuando se cumplen al menos un criterio mayor y uno menor o al menos
tres criterios menores en un paciente sintomtico con enfermedad progresiva.
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Tabla 3. Clasificacin por estadios del MM de Durie y Salmon

Estadio I
Cumple todos los criterios
Hemoglobina > 10 g/dL

Calcio srico normal
Radiologa sea normal o plasmocitoma solitario
Paraprotena
IgG < 5 g/dL
IgA < 3 g/dL
Proteinuria de Bence-Jones < 4 g/24 horas
Estadio II
No se cumplen criterios de estadio I ni III
Hemoglobina < 8.5 g/dL

Calcio srico > 11.5 g/dL
Lesiones seas severas
Paraprotena
IgG > 7 g/dL
IgA > 5 g/dL
Proteinuria de Bence-Jones > 12 g/24 horas
Los estadios se subdividen en A y B segn la funcin renal:

A - creatinina srica < 2 mg/dL
B - creatinina srica > 2 mg/dL
773
H e mato lo g a
Estadio III
Cumple al menos un criterio
H e mato lo g a
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Autores:
M. Polo Zarzuela,
I. Lpez Sanroman.
Coordinador:
F. A. Gonzlez
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88
1. CONCEPTO DE TRANSFUSION
La transfusin es la administracin por va intravenosa de
sangre total o de cualquiera de sus componentes especficos
con fin teraputico o profilctico, que previamente han sido
extrados por distintos medios de uno o varios donantes o del
mismo individuo que los recibes. Una unidad de sangre
corresponde a 450 ml de sangre extrados de un slo donante,
y una unidad de cualquier hemoderivado es la cantidad de ese
hemoderivado contenido en una unidad de sangre total.
2. PRINCIPIOS BSICOS DE LA TRANSFUSIN
Toda teraputica tansfusional conlleva una significativa
morbilidad por lo que es preciso valorar si los beneficios
superan los riesgos potenciales de la transfusin. En el
momento de administrar productos sanguneos deben ser
tenidos en cuenta una serie de principios bsicos para que
la transfusin sea segura y eficaz.
2.1 Determinacin de la etiologa de la deficiencia
La reposicin de un componente sanguneo deficiente es
solamente una medida transitoria debido a su corto tiempo
de vida. La deficiencia volver a producirse a menos que la
causa de la misma sea debidamente identificada y corregida.
2.2. Slo se debe administrar el componente deficitario
La utilizacin de slo el producto en que es deficitario el
receptor permite que los componentes no necesarios en
dicho receptor sean potencialmente utilizables en otros
recetores, y as es posible hacer frente a las necesidades de
mas de un enfermo con una sola donacin adems se mejora la calidad del componente transfundido ya que el procedimiento de conservacin y almacenaje habr sido ideal
para esa fraccin.
2.3 Debe existir la mxima seguridad en el producto
sanguneo y en su administracin
Es necesario evitar la transmisin de enfermedades infecciosas bacterianas (utilizacin de sistemas estriles cerrados, almacenamiento a 4 C y estudios serolgicos y virales).
775
H e mato lo g a
Ttulo de captulo:
HEMOTERAPIA.
10:03
HEMOTERAPIA
Apartado:
Hematologa
Captulo
20/10/09
20/10/09
Se debe evitar la sobrecarga de lquidos, particularmente en aquellos con cardiopata o

insuficiencia renal (es recomendable no transfundir ms de 2 concentrados de hemates por
da exceptuando determinadas situaciones). El
ritmo de infusin ser de una unidad de hemates concentrados cada 2-3 horas, y ser ms
lento en los primeros 30 minutos.
Para evitar reacciones transfusionales,
aparte de un riguroso estudio de compatibilidad por parte del banco de sangre, es
necesario un etiquetado meticulosos de las
muestras y de las unidades de sangre, as
como la identificacin cuidadosa del receptor antes de la administracin.
La va empleada para la transfusin no se
utilizar para administrar otros medicamentos. nicamente se podr administrar por
ella suero salino.. Las bolsas no necesitan
ser calentadas previamente a no ser que se
administren muy rpidamente (mas de 100
ml/minuto) o en gran cantidad (mas de 3.000
ml) o en le caso del que paciente presente
crioaglutininas.
H e mato lo g a
Para conocer el grado de tolerancia a la

transfusin es recomendable que el receptor
no tenga fiebre, pero en caso de necesidad y
776 si no se consigue normalizar la temperatura
se podr transfundir a ritmo ms lento de lo
habitual y con mayor precaucin.
En sntesis y de una forma esquemtica cuando se plantea una terapia transfusional hay
que tener presente 4 cuestiones importantes:
a) Si es necesario transfundir.
b) Qu transfundir.
c) Qu cantidad hay que transfundir
d) La urgencia de la transfusin.
3. COMPONENTES SANGUINEOS
3.1. Sangre total (S.T.) o completa
modificada
Es el conjunto de los constituyentes de la
sangre recogida de un hemodonador
10:03
Page 776
durante una extraccin estndar. Se llama

modificada porque contiene sustancia
anticoagulante-conservadora.
La sangre total es "fresca" si se utiliza en las
primeras doce horas desde su extraccin.
Conserva todas sus propiedades. La sangre
total conservada "no fresca" carece de plaquetas y es deficitaria en factor V y VIII, tiene
alta concentracin de K extracelular y una
reducida capacidad de transporte de oxgeno.
3.1.1. Indicaciones
No se debe utilizar sangre fresca si el
paciente slo necesita un componente
especfico.
La sangre total "fresca" no tiene una indicacin absoluta. Puede utilizarse en la exanguinotransfusin de neonatos y para la
reposicin del volumen sanguneo en
pacientes con shock hipovolmico por
hemorragia aguda masiva, bien espontnea,
traumtica o quirrgica, no obstante la
correccin de la volemia se realiza mejor con
expansores del plasma y cristaloides, y la
hipoxia tisular con concentrado de hemates.
3.2. Concentrado de hemates (C.H.)
Es el producto de una sangre total a la que
se han restado los otros componentes
Constituyen el producto sanguneo de eleccin para mejorar o corregir la oxigenacin
tisular. Su validez es de 35 a 42 das, segn el
conservante.
Una unidad de C.H. tiene un volumen aproximado entre 200 y 250 ml de hemates y un
Hto del 65-70%; produce una elevacin de la
hemoglobina del receptor en 1-2 g/dL y del
Hto en un 3%.
Es importante considerar que la cesin de
Oxgeno a los tejidos no disminuye hasta que
la Hb desciende de 7-8 gr/dL
3.2.1.Factores a valorar en la indicacin
de C.H
-Estabilidad hemodinmica.
20/10/09
-Edad y tipo de anemia.
10:03
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-Velocidad de descenso de la Hb superior a

2 gr/dL en 24 horas
tipo de transfusin bajo la responsabilidad

del mdico que la indica. El banco proporcionara sangre O Rh - con bajo titulo anti-A
anti-B, si se disponen de 5-10 minutos se
podra proporcionar sangre isogrupo. Sin
embargo el uso de unidades sin cruzar no
est exenta de riesgos por ola posible existencia de de anticuerpos con especificidad
diferente a la de los antigenos ABO y Rh.
-Cifra de Hb de 7-8gr/Ll en funcin del grado

de tolerancia mnima de oxgeno.
3. 3. Concentrado de plaquetas (C.P.)
-Coexistencia de patologa asociada: cardiaca, pulmonar.

-Rapidez en la reduccin de la volemia.
-Cantidad de volumen perdido: ms de 1000
ml o el 25%.
-Valores por debajo de los descritos pueden

ser bien tolerados en pacientes con anemia
hemoltica autoinmune, o anemia crnica.
3.2.2.Criterios de indicacin de C.H.
-Aparicin de signos y sntomas de hipoxia
tisular: fatiga, disnea, somnolencia, cefalea,
palpitaciones, angor, agitacin, nerviosismo,
claudicacin intermitente.
-Aparicin de signos de hipovolemia: hipotensin ( pulso rpido y filiforme) vasoconstriccin perifrica (piel fra y sudoracin).
Nunca se deben transfundir H.C. como
expansor de volumen, sino emplear para ello
cristaloides o soluciones coloidales
3.2.3. Situaciones especiales
a) Transfusin de una unidad: nunca est
indicada salvo en nios o enfermos a los que
se les espacien varias unidades para evitar
la sobrecarga circulatoria (ancianos, cardiopatias, etc.)
b) Enfermedad hemoltica autoinmune: no se
debe transfundir nunca si no manifestaciones graves debidas a la anemia, ya que existen autoanticuerpos circulantes que pueden
enmascarar, al realizar las pruebas cruzadas, posibles aloanticuerpos que podran
destruir los hematies transfundidos. Se
transfundir la cantidad precisa para hacer
desaparecer los sntomas.
c) Transfusin de extrema urgencia: si la
espera de la prueba cruzada hace temer por
la vida del paciente, puede solicitarse este
Pueden obtenerse por dos mecanismos:

3.3.1. Concentrado de plaquetas de mltiples donantes: procedentes de una unidad
de S.T. sometida a doble centrifugacin. Una
unidad de C.P. contiene cerca de 0,5 x 10
plaquetas y su transfusin, por trmino
medio, aumentar el recuento postransfusional en 5000 a 10000/mm3. El nmero de
unidades de C.P.a utilizar por trmino medio
es de 1 unidad por cada 10 kg de peso.
3.2.2.Concentrado de plaquetas de donante
nico (trombofresis): se extraen de un solo
donante respetando los otros componentes
sanguneos que son reintegrados al donador. El producto resultante contiene cerca
de 3,5 x 10 plaquetas. Estn especialmente
indicados en pacientes que precisan mlti- 777
ples C.P. como es el caso de los enfermos
oncohematolgicos.
3.3.3. Indicaciones de transfusin de C.P.
3.3.3.1. Tratamiento Teraputico
a) Hemorragia secundaria a trombopenia
(raro con recuentos superiores a
50000/mm3).
b) Trombopata.
3.3.3.2. Tratamiento Profilctico
a) Pacientes con recuentos inferiores a
10000-20000/mm3 plaquetas, de origen no
inmune (trombopenia central) y la trombopenia previsiblemente es transitoria (salvo en
pancientes con aplasia medular que pueden
ser candidatos a trasplante alognico de
H e mato lo g a
20/10/09
mdula sea, en los que la transfusin se limitara a la aparicin de clnica hemorrgica).

b) Trastornos cualitativos plaquetarios con
posibilidad de aparicin de hemorragia que
comprometa la vida del enfermo, o cuando
vayan a ser sometidos a ciruga o exploraciones cruentas con cifras inferiores a
50000/mm3.
Page 778
3.4.1.2. Condicionales
-Transfusin masiva: por cada 4 C.H. se suelen transfundir 2 unidades de plasma.
-Transplante heptico.
-Reposicin de los factores de la coagulacin en las deficiencias congnitas (si no
existen concentrados de factores especficos.
c) En pacientes con trombopenia inmune

debera evitarse la transfusin de C.P. salvo
que exista sangrado agudo, o riesgo claro
de sangrado.
-Neutralizacin inmediata de anticoagulantes orales, en caso de riesgo vital, si no se

dispone de concentrado de factores protrombnicos.
d) Cuando el contaje es superior a

20000/mm3 y hay signos de hiperconsumo
(fiebre, sepsis, tratamiento quimioterpico,
etc.) y riesgo hemorrgico.
-C.I.D. una vez instaurado el tratamiento

especfico.
3.4. Plasma fresco congelado (PFC)

Se define como el separado de una bolsa de
S.T. por doble centrifugacin o por afresis y
congelado a temperatura inferior a 30 grados; la congelacin tiene lugar en las 6
horas que siguen a la extraccin. Tiene una
validez de un ao.
Una unidad de PFC contiene los factores
lbiles de la coagulacin V-VIII al 80%, el
778 resto al 100% y aproximadamente 1gr de
Fibringeno.
H e mato lo g a
10:03
La dosis a utilizar debe ser monitorizada en

cada caso. Por regla general 10-20 ml/kg de
peso (2-3 unidades de PFC )cada 12 horas.
3.4.1. Indicaciones
3.4.1.1. Absolutas
-Prpura trombocitopnica trombtica (PTT)
-Prpura fulminante del recin nacido
secundaria a deficiencia congnita de protena C S, siempre que no se disponga de
concentrados especficos de esos factores.
-Exanguinotransfusin en neonatos, para
reconstituir el concentrado de hemates
cuando no se disponga de sangre total
fresca o reciente.
-Ciruga cardiaca con circulacin extracorprea, siempre que se descarten otros motivos de hemorragia (heparina, trombopenia o
trombocitopata)
-Excesiva deplecin de factores de la coagulacin durante recambio plasmtico, cuando se
utiliza albmina como solucin de recambio.
-Hipofibrinogenemia y hemorragia activa.
3.4.1.3. Profilcticas
-Pacientes con deficiencias congnitas de
la coagulacin antes de cirugas, biopsias u
otros procedimientos invasivos y/o traumticos, siempre que no exista disponibilidad de
concentrados especficos.
-Pacientes con anticoagulacin oral que
precisan ciruga inminente, no pudiendo
esperar las 6-8 horas para la correcin de la
hemostasia con vitamina K.
-Pacientes con sensibilizacin a los anestsicos y prolongacin de las fases de apnea por
bloqueo despolarizante para restaurar los
niveles de seudocolinesterasa en plasma.
3.5. Crioprecipitado
Son factores de coagulacin elaborados a
partir de PFC, empleando la porcin insoluble en fro del plasma. Contiene un promedio
de 80 UI de factor VIII y Fibringeno entre
100 a 350 mg. Se conserva durante 1 ao a 30 grados.
20/10/09
10:03
Page 779
3.5.1. Indicaciones
4.1. Transmisin de enfermedades
- En principio se utilizaba para tratar las

Hemofilias , pues su contenido en factor VIII,
es superior al esperado en PFC. Actualmente
es preferible la utilizacin de concentrados
de factor VIII
En toda transfusin hay que considerar la

posibilidad de estar introduciendo un agente
infeccioso con el producto, lo que constituye el factor limitante ms importante de la
terapia transfusional. Riesgo por unidad
transfundida: hepatitis B:1/200000, hepatitis
C:1/3300; VIH:1/60000-1/225000.
- Enfermedad de Von Willebrand.

Actualmente es preferible la utilizacin de
concentrados de factor VIII.
- Hipofibrinogenemias, cuando no se dispone de concentrados de fibringeno.
3.6. Concentrado de factores de
coagulacin
Son productos resultantes de
fraccionamiento industrial de diversos
factores :VIII; II-VII-IX-X; fibringeno y
antitrombina III.
3.6.1. Concentrado de Factor VIII: se presenta en forma de liofilizados con contenidos de
250, 500 1000 U por vial. Se utiliza en el tratamiento de la Hemofilia A y en la enfermedad de Von Willebrand.
3.6.2. Concentrado de factores protrombnicos:
es un concentrado de factores II-VII-IX-X.
Se utiliza en el tratamiento de la Hemofilia B
y como neutralizante de los anticoagulantes
orales en casos de extrema urgencia.
3.6.3. Fibringeno: se presenta como un producto liofilizado con 1-3 gr por envase. Est
indicado con niveles de fibringeno inferiores a 100 mgr/dL y sangrado agudo.
4. EFECTOS ADVERSOS DE LOS
COMPONENTES SANGUNEOS
Aproximadamente entre un 2-3% de los
pacientes transfundidos pueden experimentar algn efecto adverso.
Las reacciones transfusionales mortales son
raras pueden tener lugar en una proporcin
de 1/500000, siendo la causa ms frecuente la
incompatibilidad ABO y secundariamente
antgenos de otros sistemas sanguneos.
4.2. Reacciones transfusionales

4.2.1. Reaccin hemoltica aguda inmediata
El riesgo por unidad transfundida 1/100000.
Suele ser causada por incompatibilidad ABO,
debida a errores en la tipificacin de la unidad
de sangre, o en la identificacin del paciente.
Clnicamente cursa con fiebre, escalofros,
dolor precordial, dolor lumbar, emisin de orinas rojas (hemlisis intravascular). Puede
producirse shock, CID y fracaso renal agudo.
4.2.1.1. Actitud
a) Detener de inmediato la transfusin,
b) Identificar paciente, cama y bolsa.
c) Avisar al Banco de sangre, remitir bolsa, y
muestras para estudio de hemlisis.
d) Tratamiento intenso de la hipotensin
779
manteniendo un flujo sanguneo renal
adecuado: sueros, dopamina, agentes
osmticos.
e) Vigilar su aparicin o tratar las complicaciones (insuficiencia renal, CID, etc).
4.2.2. Reaccin hemoltica tarda
Se puede producir en pacientes previamente transfundido. Esta causada por aloanticuerpos cuyo ttulo descendieron hasta
hacerse indetectables; al ser transfundido
de nuevo aumentan de forma marcada y origina el cuadro hemoltico. Clnicamente
cursa con anemizacin progresiva, ictericia,
hemoglobinuria, aumento de LDH.
4.2.2.1. Actitud
a) Advertir al banco de sangre para pruebas
H e mato lo g a
20/10/09
cruzadas posteriores.
Page 780
b) Tratamiento sintomtico de la anemia.
c) Administrar de inmediato adrenalina o

hidrocortisona.
4.2.3. Reaccin febril no hemoltica
d) En posteriores transfusiones administrar

hemates lavados.
Se producen en el 1% de los pacientes

transfundidos. Aparece entre los 30-60 min
del inicio y pueden durar 12 horas. Est causada por aloanticuerpos eritrocitarios, leucoaglutininas, anticuerpos contra protenas
plasmticas. Clnicamente cursa casi exclusivamente con fiebre, rara vez se asocian
nauseas, escalofros y vmitos.
4.2.5. Reaccin alrgica
4.2.3.1. Actitud
Ocupan el segundo lugar en frecuencia

(incidencia 0,5%). Es mas frecuente en
pacientes con historia de alergias variadas.
Est causada por productos solubles en el
plasma del donante a los cuales es alrgico
el paciente. Clnicamente suele ser muy
suave y se traduce en urticaria eritematosa
focal o generalizada.
a) Detener la transfusin, mantener via

venosa con salino.
4.2.5.1. Actitud
b) Identificar bolsa, cama y paciente.

c) Valorar sintomatologa asociada, puede ser
el comienzo de una reaccin hemoltica grave.
d) Si cursa slo con fiebre administrar paracetamol 500 mg.
e) Continuar con la transfusin cuando descienda la temperatura.
f) Emplear filtros en transfusiones posteriores.
780 4.2.4. Reaccin anafilctica
H e mato lo g a
10:03
Es causada por anticuerpos antiA en

pacientes con dficit de IgA. Clnicamente
suele ser severa y cursa con broncoespasmo, asma bronquial, edema de glotis y shock
anafilctico.
a) Detener la transfusin y administrar antihistamnicos.

b) Continuar lentamente una vez controlados los sntomas.
c) En caso de urticaria extensa o total se
recomienda no volver a utilizar la misma unidad de sangre, aunque los sntomas hayan
remitido.
d) En posteriores transfusiones, si se repite,
administrar el antihistamnico o el corticoide
antes de la transfusin y valorar el empleo
de filtros desleucocitadores.
4.2.6.Edema pulmonar no cardiognico
Se origina por leucoaglutininas en la unidad
transfundida que inducen la agregacin de
leucocitos en el lecho vascular pulmonar.
4.2.4.1. Tratamiento
4.2.6.1. Tratamiento
a) Suspender la transfusin.
a) Corticoides.
b) Mantener la va area permeable.
b) Mantener un adecuado soporte respiratorio.
1. APROXIMACIN DIAGNOSTICA
1.1 Anamnesis y exploracin fsica
Es necesario valorar mediante el interrogatorio la existencia
de episodios hemorrgicos previos, la forma de inicio del
mismo (si fueron postraumticas como en las hemofilias o si
fueron espontneas como en las trombopenias), gravedad
(duracin, estimacin objetiva de la cantidad, por ejemplo
nmero de compresas y si ha requerido transfusiones).
Investigar una historia familiar de sangrado; si es recesiva
ligada al sexo (varones afectos y mujeres portadoras) pensar en hemofilia A y B, si sigue un patrn autosmico dominante (uno de los progenitores afecto) pensar en
enfermedad de Von Willebrand, si sigue un patrn autosmico recesivo (padres portadores no afectos) pensar en dficits de factores V, VII, X, XI, XII y XIII.
La localizacin del sangrado; las alteraciones plaquetarias
suelen provocar hemorragias superficiales, de piel y mucosas, petequias, equmosis en zonas de microtraumatismo o
hemorragias ms prolongadas en caso de laceracin superficial, suele responder a medidas locales y no suele recurrir
en el mismo sitio. Las alteraciones de la coagulacin deben
sospecharse ante hemartros, hematomas profundos, colecciones retroperitoneales, etc.
Hay que valorar epistaxis (por uno o dos orificios), gingivorragia, menstruaciones abundantes y datos de hemorragia gastrointestinal, que suelen deberse a un problema local. La
existencia de sangrado simultneo en varios territorios es muy
sugestiva de coagulopata.
La prpura vascular suele ser cutnea, poco severa y
espntanea y a veces palpable, debindose investigar algn
antecedente de infeccin que suele preceder a algunas
vasculitis.
Se debe descartar la ingestin de medicamentos anticoagulantes, antiagregantes o inductores de trombopenia (AAS,
AINE, anticoagulantes orales), as como la toma habitual de
781
H e mato lo g a
Coordinador:
F. A. Gonzlez
Page 781
89
Ttulo de captulo:
ALTERACIONES DE LA
HEMOSTASIA.
Autores:
P. Garca Snchez,
A. Santiago,
M. de Miguel.
10:03
ALTERACIONES DE LA
HEMOSTASIA
Apartado:
Hematologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
alcohol, y la exposicin a disolventes,

insecticidas o matarratas.
1.2 Pruebas bsicas de screening de la
hemostasia (figura y tabla 1)
1.2.1 Recuento de plaquetas
Su valor normal oscila entre 150.000 y
450.000/mm3. Ante un recuento inesperadamente bajo sin clnica hemorrgica hay que
descartar la pseudotrombopenia por EDTA
en la que existe una agregacin in vitro de
dichas plaquetas, la cual se evita realizando
el recuento con otro anticoagulante(citrato), introduciendo la sangre en el contador
inmediatamente despus de la extraccin y
revisando el frotis de sangre perifrica.
1.2.2 Tiempo de hemorragia
H e mato lo g a
782
Explora la hemostasia primaria. Mide el

tiempo que tarda en dejar de sangrar una
incisin realizada en antebrazo de una longitud y profundidad determinada ejerciendo
en el brazo una presin de 40 mm de Hg
(mtodo Ivy), siendo considerado normal por
debajo de 7-9 minutos. En ausencia de trombopenia (con menos de 50.000 plaquetas
casi siempre saldr prolongado) la causa
ms frecuente es la trombopata inducida
por frmacos, siendo la aspirina el ms
importante de ellos. Entre los trastornos
hereditarios la enfermedad de Von
Willebrand es la ms frecuente.
1.2.3 Estudio de funcin plaquetaria
Ante la sospecha de trombopata, se procede al estudio mediante pruebas de adhesividad y agregacin plaquetarias con
diferentes sustancias activadoras de la
agregacin (ristocetina, adrenalina, ADP,
colgeno, cido araquidnico y trombina).
1.2.4 Tiempo de tromboplastina parcial
activada (APTT)
Explora la va intrnseca y la comn. Detecta
dficits de los factores VIII, IX, XI y XII o la
presencia de inhibidores de los mismos. Si
10:03
Page 782
se encuentra alargado y se corrige al aadir

plasma control se puede deber a un dficit
factorial, pero si no corrige al aadir el plasma control puede deberse a la presencia de
un anticoagulante lpico o a un inhibidor.
Puede prolongarse por alteraciones del
fibringeno, protrombina, factor V o X, pero
en estos casos es ms sensible el tiempo de
protrombina. El APTT se utiliza para monitorizar la anticoagulacin con heparina.
1.2.5 Tiempo de protrombina (TP) o de Quick
Mide el tiempo de coagulacin del plasma
decalcificado, en presencia de tromboplastina y calcio. Explora la va extrnseca y
comn, se prolonga en las alteraciones de
los factores X, VII, V, protrombina y fibringeno. Se puede considerar un valor normal
hasta 15 segundos (se puede expresar en
forma de porcentaje (actividad de protrombina), aunque se debe expresar en forma de
INR (Iternational Normalized Ratio), que
sera el porcentaje entre el TP paciente/TP
control elevado a ISI (Indice de sensibilidad), el cual est corregido para cada lote
de reactivos utilizados, pudindose comparar as el resultado entre diferentes laboratorios). El TP se utiliza para monitorizar el
tratamiento con anticoagulantes orales.
1.2.6 Tiempo de trombina (TT)
Valora la formacin de fibrina a partir de fibringeno ante un exceso de trombina: Se modifica
ante alteraciones cuantitativas y cualitativas del
fibringeno, ante sustancias que interfieran con
la trombina (heparina, anticuerpos antitrombina) o ante inhibidores de la polimerizacin (PDF,
paraproteinas) o en una CID.
1.2.7 Tiempo de reptilase (TR)
Mide la conversin directa de fibringeno
en fibrina por la accin de una enzima proveniente de veneno de serpiente, sin la
intervencin de la trombina, no vindose
afectado por la heparina. Un estudio con un
TT alargado y un TR alargado, probablemente se deba a un defecto en la formacin de
20/10/09
fibrina, mientras que si el TT est alargado

con TR normal se deber a la presencia de
heparina.
1.2.8 Fibringeno
En nuestro laboratorio se considera descendido por debajo 200 mg/dl y se prolongaran
el APTT y el TP. Las hipofibrinogenemias y
las disfibrinogenemias pueden ser congnitas o adquiridas siendo stas ltimas ms
frecuentes (hepatopata, CID, etc.).
1.2.9 Factor V
Ayuda ante la existencia de un TP prolongado, ya que no es un factor vitamina K dependiente (II, VII, IX, X).
1.2.10.Lisis de euglobulinas
Mide la actividad fibrinoltica del plasma
cuando sta se encuentra acelerada, suele
ser mayor de 2 horas. Se acorta en estados
hiperfibrinolticos (hepatopata, deficiencia
de antiplasmingeno, deficiencia de inhibidores del plasmingeno).
1.2.11. D-Dmeros
Los D-D constituyen una fraccin de los PDF
que proceden de la lisis de fibrina y sirven
para constatar la presencia de cierto grado
de coagulacin intravascular. La presencia
de PDF dificulta in vivo la conversin de
fibringeno en fibrina. En nuestro laboratorio
se considera normal una cifra de D-D de
hasta 0,5 microgramos/ml.
2. DITESIS HEMORRGICAS
2.1 Prpura sin trastorno de la hemostasia
El diagnstico se realiza ms por el interrogatorio y la morfologia de las lesiones hemorrgicas que por la existencia de otros
signos biolgicos, slo en muy pocos casos
se detecta fragilidad capilar o prolongacin
del tiempo de hemorragia. Existen procesos
congnitos y adquiridos.
10:03
Page 783
Una prpura no palpable con estudio de

coagulacin normal puede ser debida a fragilidad vascular inespecfica (prpura simple), prpura senil, estasis venosa,
maniobras de Valsalva, sndrome de
Cushing, infecciones, conectivopatas, amiloidosis, prpura psicgena, escorbuto, etc.
La prpura palpable es caracterstica de las
vasculitis cutneas (Schonlein-Henoch,
paraneoplsicas, colagenosis), las disproteinemias y algunas enfermedades cutneas.
2.2 Fallo de la hemostasia primaria
2.2.1 Trombopenias
Se define como el descenso del nmero de
plaquetas por debajo de 150.000.
No existe una cifra de plaquetas que se relacione de manera muy directa con la aparicin de sintomatologia, aunque s que es
rara la aparicin de clnica con una cifra
mayor de 50.000 a no ser que exista cierto
grado de trombopata; entre 10.000 y 50.000
son frecuentes las hemorragias espontneas, aunque leves; por debajo de 5.000-10.000
existe alta incidencia de hemorragias
espontneas y en algunos casos graves.
Son caractersticas las hemorragias subcu- 783
tneas en forma de petequias o prpuras,
son habituales las gingivorragias, epixtasis,
metrorragias y hemorragias postciruga; en
casos graves se pueden presentar hemorragias digestivas, hematuria, hemorragia subarcnoidea o hematoma subdural. La mayora
de las veces las hemorragias graves son
precedidas de hemorragias leves. Una trombopenia aunque sea severa no contraindica
tcnicas poco invasivas que sean necesarias (gasometra, accesos venosos centrales, endoscopias), incluso una ciruga mayor
urgente puede llevarse a cabo sin problemas si se realiza de manera rpida, con buena
hemostasia local y con transfusin de plaquetas inmediatamente antes de la ciruga.
H e mato lo g a
Las trombopenias se clasifican segn su origen en centrales y perifricas (ms frecuen-
20/10/09
tes), siendo necesario a veces realizar aspirado de mdula sea para valorar su origen,
sobre todo cuando se sospeche un origen
central, no existe indicacin absoluta ante la
sospecha de PTI en el adulto. La realizacin
de una extensin de sangre perifrica nos
ayudar a descartar la pseudotrombopenia
(existencia de agregados plaquetarios) y valorar la morfologa plaquetaria.
Como medidas generales a adoptar son:
solucionar el problema de base, soporte
transfusional (valorar etiologa) ante clnica
hemorrgica o recuentos menores de 5.00010.000; evitar traumatismos, maniobras de
Valsalva, maniobras invasivas y frmacos
trombopenizantes o antiagregantes; pueden
ser tiles para controlar sangrados mucosos
y metrorragias los antifibrinolticos, que
estn contraindicados ante riesgo emblico
y hematuria.
2.2.1.1 Trombopenias perifricas
- PRPURA TROMBOCITOPNICA IDIOPTICA (PTI).
H e mato lo g a
Es una enfermedad autoinmune, generalmente mediada por anticuerpos Ig G contra

las proteinas de la superficie plaquetaria
(sobre todo Gp IIb-IIIa). Existen dos entida784 des diferentes, la PTI aguda, que ocurre en
nios y adultos jvenes, desencadenada por
una infeccin viral y que suele resolverse
espontneamente en 1-2 meses; y la PTI
crnica, propia de adultos (sobre todo mujeres de mediana edad), en general sin causa
desencadenante, ms rebelde al tratamiento y que puede asociarse a otros procesos
autoinmunes. El diagnstico suele ser por la
aparicin de una trombopenia aislada descartando enfermedades sistmicas o ingesta de frmacos y con una mdula sea
normal o hipercelular.
En el tratamiento son de eleccin los corticoides (prednisona a dosis de 1-2 mg/Kg),
que se administrarn ante cifras de plaquetas inferiores a 20.000-30.000, valorando la
respuesta a las 3 semanas de iniciado el tratamiento, retirando paulatinamente los corti-
10:03
Page 784
coides si el recuento plaquetario y la evolucin clnica son aceptables. Si no existe una

buena respuesta o se prolonga la duracin
del tratamiento esteroideo es de eleccin la
esplenectoma. Cuando la PTI es grave con
clnica hemorrgica importante, adems de
los corticoides se puede emplear infusin de
inmunoglobulinas i.v. a dosis de 0.4 g/Kg/dia
durante 5 das. En los enfermos refractarios
se pueden emplear frmacos inmunosupresores, dexametasona en bolos, etc. Las
transfusin de plaquetas slo est indicada
ante una hemorragia con riesgo vital.
- TROMBOPENIA ASOCIADA A INFECCIN POR VIH
Aparece por mecanismo autoinmune. A
menudo se detecta trombocitopenia sin que
se hayan producido otras manifestaciones
clnicas de la infeccin, en los enfermos drogadictos suelen aparecer adems sntomas
de hiperesplenismo. Responde a la misma
terapetica que la PTI (menor dosis de prednisona, 0,1-0,2mg/Kg/da) y adems al tratamiento con AZT.
- FRMACOS
La mayora de las trombopenias asociadas a
frmacos suelen tener un mecanismo inmunolgico y son perifricas (citostticos origen central). Destacar la asociada a
heparina (puede llegar a aparecer en el 5%
de los tratamientos), quinidina, diurticos
tiazdicos, sales de oro, valproato, sulfamidas, betalactmicos, digoxina y antihistamnicos H2.
- TROMBOPENIA POR HIPERCONSUMO
Dos entidades clnicas caracterizadas por la
formacin de trombos hialinos en la microcirculacin cursando con trombopenia perifrica, anemia hemoltica microangioptica,
afeccin renal, trastornos neurolgicos evanescentes y afectacin mnima de la coagulacin, el sndrome hemoltico urmico
(SHU) y la prpura trombtica trombocitopnica. El tratamiento de la PTT consiste en
dosis altas de corticoides, plasmafresis y
20/10/09
10:03
Page 785
plasma fresco congelado; en el SHU soporte

con hemodilisis.
mente con dilisis cursando con un tiempo

de hemorragia prolongado.
La CID se explica ms adelante.
El tratamiento de soporte es similar al administrado en las trombopenias en lo referente

a la transfusin de plaquetas y a la administracin de antifibrinolticos. En la trombopata urmica se utiliza la desmopresina
(DDAVP) administrada a dosis de 0,3-0,4
microgramos/Kg (mnimos efectos vasoactivos a la dosis recomendada) por via intravenosa (tambin via intranasal y subcutnea),
repitiendo cada 8-12 horas y siempre acompaada de antifibrinolticos, tambin se ha
demostrado la mejora de la funcin plaquetaria al corregir la anemia si el hematocrito
es bajo, si existe hemorragia est indicada la
infusin de crioprecipitado (fraccin plasmtica que contiene factor VIII, factor VW, fibringeno y fibronectina). La desmopresina
tambin tiene efecto en la trombopata de las
hepatopatas e incluso en la asociada a la
circulacin extracorprea.
- OTROS MECANISMOS
Secuestro plaquetario por hiperesplenismo
(tpico de las hepatopatas), hemangiomas
gigantes y septicemia.
2.2.1.2 Trombopenias centrales
Son debidas a una depresin medular por
infecciones, agentes txicos, frmacos, a
una invasin medular por clulas anormales
(leucemias, linfomas, cnceres metastsicos) y a una insuficiencia medular (aplasias,
hipoplasias, mielofibrosis). El tratamiento es
el de la enfermedad de base y soporte transfusional de plaquetaas (1 unidad por cada 10
Kg de peso).
2.2.2. Trombopatas
Clnica hemorrgica de alteracin de la
hemostasia primaria con cifra de plaquetas
normales o discretamente disminudas. Las
trombopatas hereditarias son poco frecuentes y pueden ser debidas a un defecto
en la adhesin de las plaquetas al subendotelio (sndrome de Bernard-Soulier), un
defecto en la agregacin plaquetaria
(Glanzman), defectos en la liberacin plaquetaria, defectos en la movilizacin del calcio y otras alteraciones del funcionalismo
plaquetario.
Las trombopatas adquiridas son muy frecuentes. Muchos frmacos alteran la funcin plaquetaria como pueden ser el AAS,
los AINE (en menor medida que el AAS), los
dextranos, betalactmicos, etc. En las hepatopatas, sndromes mieloproliferativos,
macroglobulinemias, leucosis agudas, ganmapata monoclonal (relacionado con el
nivel de paraproteina), circulacin extracorprea, transfusiones mltiples, en la insuficiencia renal crnica tambin provoca
alteracin de la funcin plaquetaria por
diversos motivos que no se corrige total-
2.2.3. Enfermedad de Von Willebrand

Es la coagulopata hereditaria ms frecuente (el 1% de la poblacin), se transmite de
manera autosmico dominante. Existen alteraciones cuantitativas y cualitativas del fac- 785
tor Von Willebrand.
Cursa con una disminucin de la adhesividad de las plaquetas al subendotelio vascular, objetivndose un tiempo de hemorragia
prolongado, una deficiente actividad del
factor VIII, apareciendo una alteracin de la
via intrnseca de la coagulacin (APTT prolongado), y una alteracin de la agregacin
plaquetaria inducida por ristocetina alterada. La clnica hemorrgica suele aparecer
antes de los dos aos, siendo la prpura
cutnea infrecuente, las menorragias aparecen frecuentemente y puede aparecer
hematuria y tambin son bastante frecuentes las hemorragias postraumticas, sobre
todo tras extracciones dentarias.
En el manejo de las manifestaciones hemorrgicas y en la preparacin para ciruga es
H e mato lo g a
20/10/09
de utilidad el DDAVP administrado como

indicamos anteriormente para las trombopatas, al igual que los antifibrinolticos (cido
tranxamico y aminocaprico). En ocasiones hay que infundir crioprecipitado (2 crioprecipitados por cada 10 Kg de peso cada
8-12 horas), aunque tiene el incoveniente
que no es sometido a ningn proceso de
inactivacin vrica.
2.3 Fallo cngenito de la coagulacin
2.3.1. Hemofilia A
H e mato lo g a
Se caracteriza por una deficiencia congnita de la actividad coagulante del factor VIII
en el plasma, se transmite de manera recesiva ligada al cromosoma X. La dosificacin
de factor VIII permite clasificarlas en graves
(menos del 1% de f. VIII), que supone el 60%
de los hemoflicos, en moderadas (1-5%) y
leves (ms del 5%). Se objetivar un APTT
alargado con un tiempo de protrombina normal (afectacin de la via intrnseca), un alargamiento del tiempo de coagulacin en
tubo, con formacin de un cogulo plasmtico, ya que la sedimentacin de la sangre es
ms rpida que la coagulacin y el tiempo
de hemorragia puede ser normal dada la
786 hemostasia transitoria de las plaquetas existiendo despus un resangrado.
Las manifestaciones clnicas son secundarias a la hemorragia pudiendo presentar fiebre, anemia y dolor como sntomas
generales. Dentro de las manifestaciones
hemorrgicas destacan las hemartrosis por
su frecuencia y complicaciones a largo plazo
(sinovitis crnica, atrofia y destruccin ligamentosa y del cartlago, pseudotumor), especialmente las de rodilla, precisando un
diagnstico y tratamiento con infusin de factor de manera precoz. Dentro de los hematomas destacan por su importancia clnica los
de la celda renal y retroperitoneales (taquicardia y dolor abdominal vago), los retrofarngeos (ronquera y odinofagia), de la pared
abdominal y el psoas (abdomen agudo que
simula una apendicitis), los retroorbitarios.
10:03
Page 786
Las hemorragias leves en hemofilias levesmoderadas se pueden tratar con DDAVP. En

todos los dems casos el producto de eleccin es el concentrado de factor VIII, el cual
ha sido sometido a procesos de inactivacin
vrica. Una unidad equivale al factor contenido en1 ml. de plasma fresco. Las hemorragias leves requieren 15 UI/Kg de peso, para
alcanzar un nivel plasmtico del 30% aproximadamente. Las hemorragias mayores
requerirn 25 UI/Kg, para un 50%, mientras
que los sangrados que compromentan la
vida han de tratarse con 40-50 UI/Kg, para
alcanzar un 100% de actividad. Casi siempre
se requieren dosis de mantenimiento durante das o semanas, con administracin de
factor cada 12-24 horas.
2.3.2. Hemofilia B
Es cinco veces menos frecuente que la A.
Se debe al dficit de factor IX, y es clnicamente indistinguible de la anterior. Para el
manejo de las hemorragias en los casos
leves se utiliza el plasma fresco. En casos
ms graves se utiliza concentrado de factores protrombnicos, que contiene cantidades variables de factores activados, por lo
que comporta cierto riesgo trombtico.
Existe factor IX recombinante.
2.3.3. Enfermedad de Von Willebrand
Vase fallo de la hemostasia primaria.
2.4. Fallo adquirido de la coagulacin
2.4.1 Tratamiento anticoagulante
Vase captulo
2.4.2. Coagulacin intravascular
diseminada. CID
Es un sndrome en el que existe una generacin masiva de trombina de forma generalizada producido por situaciones en las que
se libera tromboplastina tisular o enzimas
proteolticos que activan la coagulacin,
con la consiguiente formacin de micro-
20/10/09
trombos oclusivos que producen isquemia

tisular y a sangrado por el consumo de plaquetas, factores de coagulacin y activacin de la fibrinlisis secundaria. La causa
ms frecuente son las infecciones, especialmente la sepsis por bacilos gram negativos,
menigococemia e infecciones neumoccicas. Otras causas son el shock de cualquier
origen, accidentes obsttricos, quemaduras, leucemias, neoplasias slidas (CID crnica), hepatopatas agudas, hemlisis
intravasculares, envenenamientosetc.
La forma de presentacin ms frecuente
(puede ser de manera aguda, crnica, o a
veces incluso subclnica) es mediante hemorragias en una o varias localizaciones, predominantemente cutaneomucosas, aunque
tambin hemorragias graves en otras localizaciones. La isquemia tisular por microtrombos puede dar lugar a fallo muliorgnico.
En un contexto clnico adecuado, la prolongacin del TT, TP y APTT (a menudo est
normal o descendido), con aumento de los
PDF y D-D, hipofibrinogenemia y a menudo
trombopenia, y en alrededor de la mitad de
los casos (CID aguda) datos de microangiopata en el frotis de sangre perifrica, deben
darnos el diagnstico de CID.
El tratamiento fundamental es el de la enfermedad de base, junto con el soporte hemodinmico y ventilatorio adecuado. Est
indicado el soporte transfusional de
PFC(sobre todo cuando predominen los sntomas hemorrgico), la transfusin de plaquetas con predominio de clnica
hemorrgica y/o cifras menores de 30.00050.000 plaquetas, fibringeno (2-4 gramos
diludos en 100 ml de agua destilada a pasar
en 30 min) ante hipofibrinogenemias importantes. El uso de antifibrinolticos puede ser til en
caso hiperfibrinlisis con sangrado profuso
que no responde a tratamiento sustitutivo. El
uso de heparina se ajusta ms a situciones de
especial riesgo trombtico, como complicaciones tromboemblicas a dosis de 5-10
UI/Kg/hora en infusin continua. Se ha emple-
10:03
Page 787
ado el concentrado de antitrombina III en sepsis complicadas con CID.

2.4.3. Dficit de vitamina K
Su fuente principal es la dieta (K1), sobre
todo las verduras verdes, y la sntesis por la
flora intestinal (K2); se absorve en ileon terminal con la participacin de las sales biliares. Actua como cofactor en la carboxilacin
de los factores II, VII, IX y X, proteina C y S,
necesaria para el correcto funcionamiento
de dichos factores. Existe dficit de vitamina
K en situaciones tales como malnutricin (el
dficit tarda en producirse de 1 a 4 semanas), ancianos, malabsorcin, colestasis,
tratamiento antibitico prolongado, frmacos que antagonizan el efecto de la vitamina
K (dicumarnicos) y txicos.
Se producen, sobre todo, hemorragias cutaneomucosas, aunque puede producir hemorragias ms graves (hemorragia cerebral) o
cursar de manera asintomtica. Se objetiva un
alargamiento del TP y del APTT. El factor V es
normal, diferencindose as de la CID y la hepatopata, al igual que plaquetas y fibringeno.
El tratamiento en deficiencias leves se
puede administrar vitamina K via oral (dosis
de 15 mg/dia durante 3 dias). Si se sospecha 787
malabsorcin se puede administrar vitamina
K IV o IM. Para revertir el efecto de los anticoagulantes orales se requiere tratamiento
con vitamina K, la mayora de las veces por
via oral y excepcionalmente por via IV (2-10
mg en 100 ml de suero salino al 0.9% a pasar
en 20-30min). En caso de hemorragia grave
que no permita esperar unas horas se utiliza
plasma fresco congelado (10 ml por Kg de
peso).
H e mato lo g a
2.4.4. Enfermedad heptica

Las enfermedades hepticas alteran la
hemostasia por mltiples mecanismos: dficit de sntesis heptica de factores (V, VII,
IX, X, XI, II, fibringeno), dficit de vitamina K
(colestasis, alcoholismo, defecto de carboxilacin), disfibrinogenemia, hiperfibrinli-
20/10/09
sis, trombopenia, trombopata. El factor VII

es el primero que se altera (TP prolongado),
en hepatopatas avanzadas el V y el fibringeno. El factor VIII normal.
En hepatopatas avanzadas a menudo estn
alargados todos los tiempos. A pesar de
grandes alteraciones en las pruebas de
hemostasia, el hepatpata crnico suele
mantener bastante bien el equilibrio hemosttico, puesto que el dficit alcanza tambin
a los inhibidores fisiolgicos, como antitrombina III y proteina S. Por ello, es raro que
sangren en ausencia de un factor hemorrgico claro. En caso de hemorragia o ante la
pespectiva de ciruga o tcnicas invasivas
hay que manejar el PFC, la correccin del
hematocrito, la transfusin plaquetaria, el
fibringeno y, en caso de que haya hiperfibrinlisis importante los antifibrinolticos. No
hay que olvidar la vitamina K para corregir el
posible dficit concomitante.
2.4.5. Otros
La aparicin, por mecanismo autoinmune,
de anticuerpos inhibidores de la actividad
de algn factor depara cuadros en todo
similares al dficit congnito del factor,
H e mato lo g a
788
10:03
Page 788
salvo que aparecen en un adulto sin antecedentes personales ni familiares.

La presencia de un anticoagulante tipo lpico es una causa frecuente de prolongacin
aislada del APTT, que no corrige al aadir
plasma control, asociada generalmente a
riesgo trombtico y no a riesgo hemorrgico.
2.5. Hiperfibrinlisis
La hiperfibrinlisis primaria es infrecuente y
clnicamente no suele producir hemorragias
muy relevantes, descrita en dficit congnitos de inhibidores (alfa-2-antiplasmina) y en
neoplasias, lesiones o ciruga sobre tejidos
recos en activadores de la fibrinlisis (prstata, pulmn). En la mayor parte de los casos
es secundaria a cuadros graves de CID. La
plasmina generada degrada el fibringeno y
los factores V y VIII. Se objetivan PDF elevados y el tiempo de lisis de euglobulinas
acortado, se diferencia de la CID en cifra de
plaquetas normales.
El tratamiento es el de la enfermedad de
base y reposicin de componentes sanguneos, reservando los antifibrinolticos para
casos muy graves.
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10:03
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TABLA 1. Interpretacin pruebas de screening de hemostasia

N: normal, A: alterado, TH: tiempo de hemorragia, TP: tiempo de protrombina.
N
N
A
N
N
A
N
N
A
N
N
A
A
A
N
N
A
N
A
A
A
A
N
A
POSIBILIDADES
Normalidad dficit alfa2 antiplasmina,
def. FXIII, defectos que
no alteran las pruebas
Salicilatos, trombopenia,
trombopatia, defecto vascular
Def. o INH de FVII
Def. o INH de F. VIII, IX, XI, XII.
INH tipo lupus (posible TP alte.).
Von Willebrand
Hepatopatia, Def. FV, Def. vit. K
dicumarinicos, anticuag. Lpico.
Hepatopatia
Def. fibrinogeno, fibrinolisis,
hepatopatia, heparina.
CID, hepatopatia, heparina
TT: tiempo de trombina, CID: coagulacin intravascular diseminada.
PRUEBA A REALIZAR
Historia clinica, recuento de

plaquetas, agregacin
plaquetaria
Dosificacin de FVII
Dosificacin F. VIII, IX, XI, XII
Dosifi. De F. VIII - c, FvWatg-ac.
Historia clinica,
Dosifi. F. (V), X, V, II.
Historia clinica
Dosifi. Fibrinogeno, D-D y lisis
Euglobulinas, tiempo de
reptilase.
Tiempo de reptilase, Dosifi.
Factores, D-D, lisis
euglobulinas.
789
H e mato lo g a
TH TP TCK TT
N N N
N
20/10/09
10:03
Figura 1. Hemostasia fisiolgica

1) Vasoconstriccin localizada
2) Hemostasia primaria (trombo plaquetario):
2.1) adhesin plaquetaria a subendotelio vascular (gpib- fvw).
2.2) agregacin plaquetaria (gpiib-iiia-fibrinogeno).
3) Cascada coagulacion, fibrinolisis, inhibidores.
H e mato lo g a
790
Page 790
Autores:
A. Santiago,
P. Gmez,
C. Caballero.
Coordinador:
F. A. Gonzlez
Page 791
90
1. ANTITROMBOSIS
Los fenmenos trombticos pueden producirse en territorio
venoso o arterial. Las trombosis arteriales se producen por
mecanismos que implican el deterioro de la pared endotelial
y la activacin plaquetaria, mientras que las trombosis venosas tienen en el stasis del flujo sanguneo y los estados
anmalos de hipercoagulabilidad su principal fundamento
fisiopatolgico.
La prevencin de los fenmenos tromboemblicos en ambos
territorios se fundamenta en los frmacos de efecto antiagregante y/o anticoagulante, sin embargo el abordaje teraputico es bien distinto, as en el caso del tromboembolismo
arterial entran en juego principalmente los frmacos fibrinolticos, mientras que en el tromboembolismo venoso la herramienta clave sigue sindolo la terapia con anticoagulantes
(heparinas y dicumarnicos).
2. PREVENCIN DE LOS FENMENOS TROMBOEMBLICOS
Para la prevencin farmacolgica de los distintos tromboembolismos, arteriales o venosos, disponemos de dos armas
teraputicas bsicas como son los frmacos antigregantes y
los anticoagulantes.
2.1. Estados de riesgo tromboemblico. Existen muy diversos
cuadros que incrementan de modo evidente el riesgo de
desarrollar trombos en venas o arterias. Para todos ellos es
beneficiosa la profilaxis antitrombtica, pero en algunos
casos no existe un consenso definitivo sobre su indicacin o
el tipo de frmaco o dosis ms adecuados.
2.1.1 Riesgo de trombosis arterial. En la tabla 1 se muestran
los principales cuadros que predisponen de modo significativo a la trombosis arterial.
2.1.2. Riesgo de trombosis venosa. En la tabla 2 se muestran
los principales cuadros favorecedores de trombosis venosa.
3. FRMACOS ANTITROMBTICOS
3.1. Antiagregantes. Su uso est reservado bsicamente
791
H e mato lo g a
Ttulo de captulo:
TRATAMIENTO
ANTITROMBTICO.
10:03
TRATAMIENTO
ANTITROMBTICO
Apartado:
Hematologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
para la prevencin de todos los tipos de

tromboembolismos aunque los inhibidores
plaquetarios se emplean tambin como
coadyuvantes del tratamiento fibrinoltico.
3.1.1. Aspirina. El cido acetilsaliclico (AAS)
acetila la enzima prostaglandn sintetasa
cicloxigenasa plaquetaria inactivndola de
modo irreversible. Esta enzima cataliza la
transformacin de cido Araquidnico a
diversos prostanoides como son el tromboxano A2 (con efectos proagregante y vasoconstrictor) y la prostaciclina (PGI2) (con
efectos contrarios, vasodilatacin e inhibicin de la agregacin). La aspirina tiene una
vida media plasmtica de 15 minutos pero su
efecto antiagregante perdura durante das.
Su biotransformacin es heptica y su
excreccin es fundamentalmente renal. El
efecto antiagregante de la aspirina tarda en
desaparecer unos 7 das tras la suspensin
de la misma.
H e mato lo g a
A dosis antiagregantes es rara la toxicidad

renal y heptica. Entre sus efectos secundarios destaca la gastrolesividad (erosiones de
la mucosa, lcera gastroduodenal). Este efecto adverso es dosis-dependiente y parece ser
de menor incidencia cuando la aspirina se
administra a dosis de 100 mg/da o menos por
792
no inhibirse de modo apreciable la COX del
tejido gstrico a tales dosis. El AAS ha demostrado ser eficaz en la prevencin primaria y
secundaria de los fenmenos tromboemblicos en mltiples estudios y desde dosis muy
bajas. La tabla 3 muestra todas aquellos cuadros clnicos en los que la aspirina a dosis
variables ha demostrado ser claramente eficaz en la profilaxis tromboemblica.
3.1.2. Triflusal. Derivado saliclico cuyo efecto antigregante reside tambin en la inhibicin de la COX plaquetaria. Es similar a la
aspirina pero menos econmico. Est indicado genricamente para profilaxis tromboemblica en enfermos con cardiopata
isqumica. Dosis habitual: 300-600 mg/24h,
con la comida.
3.1.3. Ticlopidina. Inhibe la agregacin pla-
10:03
Page 792
quetaria mediada por ADP, colgeno y trombina. Este efecto no se produce in vitro por
lo que se piensa que el verdadero efector es
un metabolito heptico. El efecto atitrombtico puede tardar en establecerse unos das.
Su vida media es de 24 a 36 horas pero se
incrementa hasta 96 horas a los 14 das por
acumulacin. En caso de ciruga no urgente
se aconseja su suspensin 10 das antes. Su
dosis habitual es de 250 mg dos veces al da.
Es ms eficaz que la aspirina en la prevencin del ACVA en pacientes con AIT o ACV
previo no extenso. Es muy eficaz en la prevencin del IAM en pacientes con angina
inestable y a la hora de disminuir la oclusin
coronaria en el bypass aorto-coronario. Ha
demostrado tambin su eficacia para reducir las complicaciones vasculares y aumentar la distancia de caminar previa a dolor
isqumico (claudicacin intermitente) en la
enfermedad arterial perifrica.
Presenta como efectos adversos hipercolesterolemia, neutropenia, trombopenia,
anemia aplsica y prpura trombtica trombocitopnica.
3.1.4. Clopidogrel. Es un anlogo estructural
de la Ticlopidina (75 mg/da de Clopidogrel
equivalen a 250 mg/12 h de ticlopidina).
Acta, como ella, inhibiendo la unin del
ADP a su receptor plaquetario, bloqueando
de ese modo la activacin del complejo glicoproteico IIa/IIIb. Su accin se ejerce probablemente por medio de uno de sus
metabolitos activos. Su efecto antiagregante es objetivable a las dos horas de su administracin pero requiere de 3 a 5 das para
alcanzar el estado de equilibrio. A diferencia
de la ticlopidina, se puede dar en monodosis
diaria. Presenta tambin una mayor potencia antiagregante que la ticlopidina y menor
incidencia de reacciones neutropnicas
severas.
Su efecto antiagregante desaparece hacia
los 5-7 das como en el caso de la aspirina.
En comparacin con el AAS, presenta una
mayor frecuencia de fenmenos de rash
20/10/09
cutneo y diarrea, pero una incidencia levemente menor de complicaciones gastrohemorrgicas. Su principal indicacin, en la
que es ms eficaz, es la enfermedad perifrica arterial, pero tambin se indica su uso
en la angioplastia con colocacin de stent
en pacientes con ACVA o IAM recientes,
tras la fase aguda. La combinacin con AAS
parece reforzar el efecto antigregante sin
aumentar especialmente la toxicidad, pero
no se establecido an claramente la seguridad de esta asociacin teraputica. Dosis
habitual: 75 mg/24h.
3.1.5. Dipiridamol.Tiene efecto vasodilatador y antiagregante por medio de la inhibicin de la fosfodiesterasa y aumento de
adenosina. Estimula tambin la sntesis de
Prostaciclina e inhibe su degradacin.
Presenta menos toxicidad hemorrgica que
la aspirina y ha demostrado ser de similar
eficacia en la prevencin del ACVA en
pacientes con AIT o ACVA previo. Se usa
como coadyuvante del anticoagulante en la
profilaxis antitrombtica de pacientes portadores de vlvulas protsicas. La cefalea es
su principal efecto adverso tras las complicaciones hemorrgicas. Dosis habitual: 225400 mg/da repartidos en 3 4 veces, antes
de las comidas.
3.1.6. Antagonistas de receptores plaquetarios. Se administran por va intravenosa y
bloquean el complejo receptorial plaquetario IIb/IIIa, de manera que disminuyen sensiblemente el nmero de receptores de
superficie plaquetarios hbiles para mediar
en la agregacin. Presentan bsicamente
las mismas contraindicaciones que el resto
de los antiagregantes pero no las mismas
indicaciones. Se emplean en combinacin
con aspirina y heparina sdica en la enfermedad coronaria. Tienen como efectos
secundarios principales los fenmenos de
sangrado (que disminuyen si se reduce la
dosis de heparina asociada) y la trombopenia, llegando a ser de menos de 50.00 plaquetas/ml en un 1-2% de los pacientes.
Existen varios frmacos disponibles para
10:03
Page 793
uso clnico: abciximab, tirofiban, eptifibatida.

3.1.7. Prostaglandinas. Son anlogos de
inhibidores naturales de la agregacin plaquetaria como la prostaciclina. Son antiagregantes de efecto vasodilatador con
limitadas indicaciones para la profilaxis
tromboemblica. Se utilizan en la enfermedad arterial perifrica. Existen los siguientes
preparados: epoprostenol, iloprost- trometamol.
3.2. Anticoagulantes orales. Son los dicumarnicos Existen dos presentaciones: acenocumarol en comprimidos de 4 mg y de 1mg, y
arfarina en comprimidos de 10 mg. Sin
embargo la warfarina tambin se puede
administrar por va parenteral. El mecanismo
de accin de los dicumarnicos se basa en la
inhibicin de la vitamina K epsido reductasa, que cataliza el primer paso de vitamina K
epsido hacia la forma reducida final de la
vitamina K. La vitamina K reducida se une
como coenzima a la carboxilasa que favorece la carboxilacin de los factores II, VII, IX
y X de la coagulacin, y de las protenas C y
S. Esta forma carboxilada de las sern-protenas de la coagulacin es la forma proactiva
del factor afn por el calcio. Los dicumarnicos tienen una latencia de efecto debido al 793
agotamiento no inmediato de las reservas
de vitamina K que suele ser de 2 das pero
que puede prolongarse hasta los 7 das,
sobre todo en pacientes previamente tratados con dosis altas de vitamina K.
Su biotransformacin es heptica y su eliminacin fundamentalmente renal. La vida
media es de 36 a 42 horas aproximadamente. Al bloquear la formacin del factor VII de
la va extrnseca de la coagulacin y la de
los factores II, IX y X de la va intrnseca
aumentan el tiempo de protrombina (TP) y el
tiempo de tromboplastina parcial activada
(TTPA).
El riesgo dosis-dependiente tan notable de
los dicumarnicos de producir hemorragias
exige un seguimiento del paciente con controles peridicos del tiempo de protrombina.
H e mato lo g a
20/10/09
El tiempo de protrombina se correlaciona

con la actividad de protrombina, que es el
porcentaje de capacidad coagulante que
persiste con respecto a un valor del 100%
que se observara en una persona sana. A
su vez estos parmetros se corresponden
con un determinado ndice llamado INR
(Ratio Internacional Normalizada). El INR es
el cociente entre el tiempo de protrombina
del paciente y el normal, ajustado segn las
cualidades del reactivo concreto (tromboplastina) que se usa para medir el tiempo de
protrombina y que se expresan a modo de
un factor matemtico de correccin llamado
ISI (ndice de sensibilidad internacional) .
INR= (TP del paciente/TP promedio de controles sanos) ISI
H e mato lo g a
3.2.1. Dosificacin. Para anticoagular por

primera vez a un paciente es necesaria una
dosis de impregnacin de un comprimido de
Sintrom de 4 mg. por da durante los dos primeros das. Esta dosis debe reducirse en
pacientes ancianos y aquellos con alto riesgo de sangrado. Al tercer da debe realizarse el primer control analtico. La
monitorizacin ha de ser diaria hasta conseguir el rango adecuado en los controles de
794 dos das consecutivos. Despus se har 2-3
veces/semana en las dos semanas siguientes y mensualmente o cada 5 semanas ms
adelante segn la estabilidad conseguida. Si
se quiere conseguir un efecto anticoagulante urgente se puede solapar la dosis de
carga con un tratamiento con heparina que
se suspender cuando se obtengan dos
anlisis consecutivos con el INR adecuado.
3.2.2. Indicaciones y rangos de INR aconsejados. En la tabla 4 se muestran las indicaciones de consenso de los dicumarnicos y
los correspondientes niveles de anticoagulacin recomendados para cada situacin.
3.2.3. Contraindicaciones. El uso de los dicumarnicos se contraindica cuando el paciente presenta un riesgo considerable de
sangrado, sin embargo existen muchas
situaciones en las que la suspensin de la
10:03
Page 794
anticoagulacin no es recomendable a
pesar de existir ese riesgo de hemorragia.
La decisin de suspender o mantener un
determinado nivel de efecto anticoagulante
frente a la existencia de un riesgo visible de
sangrado que no siempre es claramente
cuantificable es, en ocasiones, muy difcil de
tomar. Hay situaciones en las que el riesgo
de sangrado importante es muy superior al
de trombosis, en cuyo caso se debe interrumpir el tratamiento anticoagulante. Esto
es obligado cuando la hemorragia es amenazante para la vida del enfermo. Pero existen muchas otras situaciones en las que a
pesar de existir riesgo hemorrgico evidente puede mantenerse la cobertura antitrombtica si se observa una estrecha vigilancia
sobre el enfermo y el riesgo de trombosis es
importante (por ejemplo en pacientes portadores de doble vlvula metlica). En estos
casos se debe recurrir a la heparina intravenosa (sdica) y a dosis algo ms bajas de lo
habitual. El sistema de infusin continua de
heparina permite retirar el afecto anticoagulante de manera rpida interrumpiendo el
goteo si la situacin lo requiere. Las contraindicaciones absolutas y relativas del tratamiento con anticoagulantes orales se han
resumido en la tabla 5.
3.2.4. Interacciones. Existen mltiples factores que pueden desestabilizar al paciente
con Sintrom hacindole caer fuera del rango
teraputico adecuado. La identificacin del
factor concreto obliga a veces a una anamnesis muy cuidadosa. En la tabla 6 se muestran las interacciones ms destacadas a
tener en cuenta.
Respecto a los frmacos AINE, se recomienda evitar su administracin en pacientes
anticoagulados con dicumarnicos. Los nicos analgsicos o antiinflamatorios que
puden prescribirse con cierta seguridad a
este tipo de pacientes son: paracetamol,
dipirona, nabumetona y rocecoxib.
3.2.5. Efectos adversos. Los dicumarnicos
producen como efectos adversos menos
20/10/09
10:03
Page 795
frecuentes, teratogenia (sobre todo en el

primer trimestre de embarazo), osteoporosis
(por bloqueo de la carboxilacin de protenas claves del metabolismo osteo-mineral) y
necrosis cutnea, que es un cuadro asociado al dficit de protena C y que aparece al
3-8 da por la trombosis de vnulas y capilares del tejido subcutneo.
6. Si la hemorragia es amenazante para la

vida del enfermo y se decide una inmediata
reversin de la anticoagulacin por tratarse
de una emergencia, transfundir plasma fresco congelado (10-20 ml/Kg) o concentrado
protrombnico, si se dispone del mismo.
Administrar tambin 1 a 2 ampollas i-v de
vitamina K1.
Por supuesto el efecto adverso ms frecuente y temible es el de las hemorragias,

sobre todo las de tipo digestivo. El riesgo de
hemorragia gastrointestinal es particularmente elevado si se combinan los dicumarnicos con tratamiento antiagregante. Un INR
mayor de 4 est asociado a un riesgo importante de sangrado. Este riesgo es ya muy
notable si el INR es mayor de 6.
Determinados factores de riesgo como la
edad superior a 65 aos, la historia previa de
ACVA o hemorragia gastrointestinal, o la
comorbididad (anemia, insuficiencia renal,
hepatopata, etc) hacen ms posible la aparicin de fenmenos de sangrado.
7. Si el INR est entre 3 y 5, la hemorragia no

es amenazante para la vida y es peligroso
suspender la anticoagulacin (doble vlvula
protsica por ejemplo) intentar pasar al
enfermo a un tratamiento con heparina
cuando su INR haya descendido a un mximo de 2, vigilando estrechamente el estado
hemodinmico del paciente.
3.2.6. Conducta ante un paciente anticoagulado oral con clnica hemorrgica

1. Valorar gravedad, extensin y grado de
amenaza de la hemorragia.
2. Tomar las medidas locales urgentes y
oportunas de control de la hemorragia as
como las que hemodinmicamente requiera
el paciente.
3. Suspender toda medicacin anticoagulante y antiagregante.
4. Solicitar tiempos de coagulacin, hemograma y bioqumica bsica.
5. Buscar siempre la causa del sangrado,
sobre todo si el INR es menor de 3. Un exceso de efecto anticoagulante puede justificar
una hemorragia pero muchas veces existe
una causa subyacente que debe ser identificada para poder resolver el problema.
Cuando el INR no es mayor de 3 es raro que
no exista una causa de base distinta al tratamiento con Sintrom que justifique claramente el sangrado.
8. Si el INR es mayor de 5 est claro que se

debe suspender toda anticoagulacin pero
no es una emergencia vital, administrar una
ampolla i-v de 1ml (10 mg) de vitamina K. Se
debe realizar un control de Sintrom a las 6-8
horas.
9. Cuando el enfermo est bien controlado
se debe investigar sobre su historia clnica,
intentando encontrar la causa ms probable
de la sobredosificacin.
3.2.7. Conducta ante un paciente con un INR
elevado, pero sin clnica hemorrgica
795
1. Se debe buscar la causa del exceso de
efecto anticoagulante para evitar en la
medida de lo posible que en el futuro vuelva
a producirse.
2. Con un INR inferior a 9, sin factores adicionales de riesgo hemorrgico, suspender anticoagulante durante uno o dos das y ajustar
dosis sucesivas a la baja controlando ms
estrechamente el INR en los das siguientes.
3. Con un INR superior a 9, sobre todo si se
estima que el riesgo de sangrado es importante lo mejor es administrar una ampolla i-v
de vitamina K o media y vigilar estado del
paciente repitiendo el anlisis del INR a las
6 horas, y recomendndole que siga bajo
observacin mdica en tanto en cuanto el
INR no haya descendido a valores menos
H e mato lo g a
20/10/09
peligrosos. Se deber reiniciar cuando sea

posible en das posteriores la pauta de anticoagulacin para recuperar el rango ptimo
de INR.
3.2.8. Conducta ante un paciente anticoagulado oral que va a ser sometido a ciruga,
pruebas diagnsticas cruentas o extraccin
dentaria
1. Un paciente anticoagulado con dicumarnicos no debe ser sometido a ciruga con un
INR superior a 1.5. por lo que en ciruga
electiva se debe preparar al enfermo previamente y lo mejor es suspender el anticoagulante 2 a 4 das antes, dejando as que
desaparezca lentamente su efecto. Cuando
el INR descienda por debajo del nivel inferior del rango recomendado para la indicacin concreta del paciente, se deber poner
una inyeccin subcutnea de heparina de
bajo peso molecular de 5.000 UI/da, administrando la ltima inyeccin 24 horas antes
de la hora prevista de la intervencin. El tratamiento con heparina intravenosa es una
alternativa vlida tambin pero en este caso
se suspender la infusin al menos dos
horas antes de la ciruga.
H e mato lo g a
2. Si la ciruga es urgente se deber adminis796 trar 1 a 2 ampollas i-v de vitamina K y asegurarse a las 6 horas de que el INR ha
descendido a un nivel menor de 1,5. Si la
ciruga es una emergencia por la que no
puede esperarse hasta esas 6 horas, adems
de poner la vitamina K, se deber proceder a
transfundir plasma fresco congelado (10-20
ml/Kg) o concentrado protrombnico, si se
dispone del mismo. Si la cantidad de plasma
a transfundir es importante se deber consultar con el banco de sangre la necesidad
de transfundir tambin plaquetas y hemates
as como administrar gluconato clcico.
3. Todas estas recomendaciones son vlidas
tambin para los pacientes anticoagulados
que deban de ser sometidos a una prueba
diagnstica cruenta (puncin lumbar, toracocentesis, biopsias, endoscopia con biopsia, etc.)
10:03
Page 796
4. Para aquellos que vayan a sufrir una

extraccin dentaria, se recomienda realizar
un control de INR en la semana previa a la
fecha prevista para la extraccin y si ste no
es adecuado demorar la extraccin hasta
que el paciente est bien controlado.
Cuando esto sea as, deber suspender la
dosis del anticoagulante el da previo, a
excepcin de los portadores de prtesis valvulares a los cuales no se les recomienda la
suspensin sino la toma de la mitad de la
dosis de ese da. En ambos casos debern
tomar de nuevo el anticoagulante en la dosis
que se les haya prescrito para el da de la
extraccin, en tal da, y continuar normalmente con la pauta aconsejada repitindose
nuevo control al cabo de una semana. En
todos los casos de extraccin dentaria se
aconseja a los odontlogos o cirujanos que
insten al paciente a realizar enjuagues con
cido tranexmico o -aminocaproico y apliquen una torunda empapada de tales sobre
el lugar del molar extrado durante un mnimo de quince minutos. Si esto se hace bien
pueden no ser necesarias las indicaciones
previas de suspensin o reduccin de la
dosis de la medicacin anticoagulante en
da previo.
3.3. HEPARINAS Y HEPARINOIDES
3.3.1. Heparina no fraccionada. La heparina
realiza su efecto multiplicando notablemente la actividad de la Antitrombina-III sobre
los factores a los que esta enzima inactiva
(Trombina, Xa, IXa, XIa y XIIa). Al ejercer su
accin inhibidora bsicamente sobre la va
intrnseca de la coagulacin prolonga el
tiempo de cefalina (TTPA) principalmente
as como el de trombina. El TTPA es el test
que se utiliza para monitorizar el nivel de
efecto anticoagulante. Existen dos formas
utilizadas habitualmente para administrar la
heparina que limitan su uso exclusivo al
mbito hospitalario, mediante goteo con
bomba de infusin continua y en bolos cada
cuatro horas. La infusin continua de heparina es de menor riesgo de complicaciones
hemorrgicas porque consigue una concen-
20/10/09
tracin en sangre ms estable aunque obliga al paciente a estar permanentemente

unido a la bomba de infusin. Los bolos sin
embargo obligan a inyectar una dosis inicial
lo suficientemente alta como para que permanezca la concentracin del frmaco por
encima de un nivel mnimo teraputico hasta
el trmino de las cuatro horas. Eso hace que
durante la primera hora el riesgo de sangrado sea elevado por la alta concentracin inicial. Adems el tratamiento con heparina en
infusin continua permite la suspensin
inmediata, si fuera necesario, por causa
hemorrgica mientras que los bolos no.
La heparina sufre biotransformacin principalmente por el sistema reticulo-endotelial.
Esto es particularmente interesante y explica en parte por qu aumenta el efecto de la
heparina en enfermos con sepsis. La heparina se excreta bsicamente por la orina y no
atraviesa la placenta ni traspasa a la leche
materna.
3.3.1.1. Dosificacin y control de la heparina
sdica. En la tabla 7 se muestran las dosis
aconsejadas para cada modalidad de tratamiento as como los rangos de TTPA recomendados. Para el ajuste de la dosis ptima
es imprescindible realizar controles analticos del TTPA que debern ser diarios al
principio del tratamiento. Con la dosis de inicio se deben tener en cuenta varios datos
clave como son: el peso, la talla, la edad, el
tipo de enfermedad, las circunstancias clnicas del paciente, el estado de la funciones
heptica y renal, los tratamientos concomitantes, y por supuesto se debe contar con
una decisin clara con respecto a si se persigue un objetivo antitrombtico preventivo
o teraputico. Todas estas consideraciones
van a obligar a modificaciones en la dosis de
heparina que vendrn condicionadas por la
experiencia del mdico.
3.3.1.2. Contraindicaciones. Son casi las
mismas que las de los anticoagulantes orales, con algunas diferencias. Ver tabla 8. La
heparina se puede administrar tras interven-
10:03
Page 797
cin quirrgica reciente, respetando un

intervalo postciruga de 6 a 12 horas (segn
causa de indicacin de la anticoagulacin,
siendo el caso de mayor apremio la doble
prtesis valvular por ejemplo) y teniendo
muy en cuenta el riesgo concreto de sangrado del paciente tras la operacin.
3.3.1.3. Efectos adversos. La hemorragia es
el efecto adverso ms temible del uso de la
heparina. El riesgo se dispara en enfermos
sobredosificados y es mayor en ancianos,
alcohlicos, y pacientes con infecciones
severas o enfermedades graves asociadas.
Un cuadro hemorrgico posible en ancianos
sobredosificados es la hemorragia retroperitoneal, que conduce al shock y que inicialmente se manifiesta por dolor en regin
abdominal inferior, ambas ingles, zona lumbar baja y caras anteriores de los muslos.
Las complicaciones hemorrgicas obligan a
la suspensin inmediata de la infusin de
heparina. El efecto anticoagulante de sta,
salvo casos especiales (sobredosificacin
extrema, sepsis grave, etc.) desaparece al
cabo de una hora a lo sumo. Si la heparina
se est administrando en bolos o es de
absoluta emergencia la reversin inmediata
de su efecto, puede ser obligado recurrir al 797
sulfato de protamina (1 mg neutraliza 90-115
unidades de heparina). Se administra por va
intravenosa muy lenta (no ms de
20mg/minuto) y es aconsejable su manejo
por un mdico experto, pues un exceso de
dosis produce paradjicamente un efecto
reforzador anticoagulante.
H e mato lo g a
Otros efectos adversos de la heparina son la

trombopenia, que puede ser leve y no suele
requerir la suspensin del tratamiento, o
grave (no dosis dependiente, mediada por
mecanismo autoinmune antiplaquetas, reversible tras la suspensin de la heparina), la
osteoporosis (con tratamientos muy prolongados), reacciones de hipersensibilidad, trombosis paradjica (en el lugar de la inyeccin),
hipertransaminasemia leve, hiperaldosteronismo, y alopecia transitoria reversible.
20/10/09
3.3.2. Heparinas de bajo peso molecular. Las

heparinas fraccionadas (nadroparina, dalteparina, enoxaparina, tinzaparina, bemiparina,...) han supuesto un magnfico avance en
la terapia anticoagulante por presentar una
eficacia antitrombtica excelente unida a
una mayor seguridad y comodidad de administracin en comparacin con la heparina
convencional. Su accin es compleja y multifactorial en el plano de la hemostasia pero
su mecanismo principal consiste en la inactivacin selectiva del factor Xa de la coagulacin. Tienen una accin menor sobre la
trombina y por ello presentan un efecto antitrombtico con escasa actividad anticoagulante, por lo que no prolongan los tiempos
de coagulacin. Esa es la razn principal de
que no sean susceptibles de monitorizacin
por los tests de coagulacin habituales.
H e mato lo g a
Existe una gran variedad de preparados

comerciales con mltiples dosificaciones,
en forma de jeringas precargadas para su
uso en inyeccin. Su dosis se mide, por convenio, en unidades internacionales (UI) y la
administracin puede hacerse en nica
inyeccin diaria para todas ellas, aunque en
muchos casos es ms recomendable la
pauta de inyeccin cada 12 horas. Sus indi798
caciones son cada vez ms amplias pudiendo decir que son prcticamente ya las
mismas que las de la heparina sdica convencional. De hecho en algunos casos se
aconsejan como tratamiento de primera
eleccin, frente a la heparina no fraccionada, por mostrar una misma eficacia (en algunos casos incluso superior) con una mayor
seguridad y comodidad. En la tabla 9 se
exhiben algunos datos comparativos de la
heparina no fraccionada y las heparinas de
bajo peso molecular. Tienen similares contraindicaciones a las de la heparina convencional a las que hay que aadir la
insuficiencia renal grave. Los efectos
secundarios son los mismos que los de la
heparina no fraccionada pero la incidencia
de fenmenos hemorrgicos es de ms
escasa frecuencia y menor intensidad lo
10:03
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que las hace ms seguras en su empleo. Es

aconsejable realizar un hemograma a partir
del 5 da para vigilar la posible aparicin de
una trombopenia.
3.3.2.1. Dosificacin. La dosis general recomendada es de 100 UI/Kg cada 24 horas con
fines profilcticos (prevencin de tromboembolismo en FA, portadores de prtesis
valvulares, etc.) y 200-225 UI/Kg cada 24
horas con fines teraputicos (tromboembolismo venoso).
3.3.3. Heparinoides. Son sustancias con
efecto anticoagulante y estructura qumica
similar a la heparina. Las principales son:
3.3.3.1. Lepirudina. Derivado de la Hirudina,
es inhibidor especfico de la trombina tanto
en su forma libre como unida ya al fibringeno. Acta independientemente de la antitrombina-III y el cofactor II de la heparina, y
prolonga el TTPA. Tiene una vida media de
10 minutos y se biotransforma y excreta a
nivel renal por lo que debe reducirse la dosis
en insuficiencia renal y tambin en ancianos. Al igual que la heparina requiere de
controles de monitorizacin mediante el
TTPA. Tiene como efecto adverso principal
los fenmenos hemorrgicos, como todo
anticoagulante, y presenta similares contraindicaciones a las de las heparinas aunque con la lepirudina se aade el que no se
debe utilizar en el embarazo ni en la lactancia y s se puede usar en trombopenia grave,
siendo sta, de hecho, su principal indicacin.
Las indicaciones. son las mismas de la heparina en los pacientes adultos que tengan
trombocitopenia asociada a heparina de tipo
II (severa autoinmune). Como alternativa de
tratamiento parenteral antitrombtico en
enfermedad tromboemblica. Dosis habitual
de inicio: 0,4 mg/Kg de peso (hasta 110 Kg) en
bolo i-v seguido de infusin continua i-v a
dosis de 15 mg/Kg de peso/hora durante 2 a
10 das o ms tiempo si fuera necesario.
Debe reducirse la dosis en ancianos e insuficiencia renal.
20/10/09
3.3.3.2. Desirudina. Derivado tambin de la

Hirudina, comparte el mismo mecanismo de
accin que la lepirudina y similar vida media.
Su eliminacin es renal. Su administracin
es en forma de inyeccin subcutnea.
Parece mostrar una mayor eficacia a corto
plazo (a 12 das) que la heparina no fraccionada y ligeramente superior a la de la enoxaparina en la profilaxis de trombosis
venosa profunda en pacientes intervenidos
de prtesis de cadera, segn estudios
recientes realizados. Tiene similar incidencia de fenmenos hemorrgicos que la
heparina y enoxaparina pero parece mostrar
una frecuencia algo superior de hematomas
en el lugar de inyeccin. El resto de efectos
adversos son similares a los observados con
las heparinas, salvo la trombopenia , que en
el caso de la desirudina no se ha descrito.
Presenta similares contraindicaciones que
las de la lepirudina pero no se debe emplear
en insuficiencia heptica o renal graves.
3.3.3.3. Indicaciones. Prevencin de la trombosis venosa profunda en pacientes sometidos a ciruga electiva de prtesis de cadera
o rodilla. Dosis habitual: 15 mg/12 h en inyeccin subcutnea durante 12 das como tiempo mximo recomendado.
3.3.4 Fibrinolticos. Son frmacos usados
sobre todo en la trombosis arterial por su
capacidad para lisar trombos. Tienen efecto
activador del plasmingeno por lo que favorecen la generacin de una gran cantidad de
plasmina a nivel del trombo. Los de primera
generacin tienen tambin este efecto a nivel
sistmico lo que los hace menos atractivos
para su uso. Se pueden diferenciar tres generaciones de trombolticos:
3.3.4.1. Fibrinolticos de primera
generacin. Favorecen la lisis del trombo
pero tambin producen lisis sistmica
Estreptoquinasa. Su mecanismo de accin
es indirecto, pues se une al plasmingeno
formando un complejo que a su vez activa
nuevas molculas de plasmingeno para
10:03
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obtener plasmina. Puede producir fiebre y

anafilaxia, por lo que hay que esperar unos 6
a 12 meses para volver a usarlo.
Uroquinasa. Acta directamente sobre el
plasmingeno, transformndolo en plasmina. Se puede obtener por tecnologa recombinante y no es antignico.
3.3.4.2. Fibrinolticos de segunda generacin. Son ms especficos en su accin
sobre la fibrina pero conservan an un cierto efecto de lisis sistmica. Disponemos en
este grupo del complejo acilado Lys- plasmingeno-estreptoquinasa , el activador tisular del plasmingeno rt-PA o alteplasa, y la
prouroquinasa. Tienen una vida media corta
por lo que deben emplearse con heparina
simultaneamente. La administracin es por
va intravenosa excepto en el caso de las
oclusiones arteriales perifricas en las que
se utiliza la va iarterial local.
3.3.4.3. Fibrinolticos de tercera generacin.
En este grupo se encuentra otro activador
tisular del plasmingeno, la reteplasa.
Presenta una mayor vida media que la alteplasa, siendo muy similar en el resto de
caractersticas.
3.3.4.4. Monitorizacin del tratamiento trom- 799
boltico. Es muy importante disponer, previamente al uso de estos frmacos, de un
hemograma del paciente y un estudio basal
de coagulacin. La monitorizacin de estos
tratamientos se realizar:
1. Cuando se usen pautas prolongadas.
2. En las pautas cortas (como la del IAM) si
existen complicaciones hemorrgicas.
3. Si despus de del tratamiento se van a
realizar tcnicas invasivas o ciruga, o bien
si se va a iniciar tratamiento anticoagulante.
Se debe valorar la concentracin de fibringeno, el tiempo de trombina o el de reptilasa
(ste si tambin est tratado con heparina) y
los productos de degradacin de la fibrina
(PDF). Otras pruebas tambin valiosas pero
no siempre necesarias la concentracin de
a2-antiplasmina y la de plasmingeno.
H e mato lo g a
20/10/09
Se recomienda un primer control de coagulacin a las 2-4 horas del inicio del tratamiento. Si posteriormente se va a continuar
con tratamiento anticoagulante, se har un
nuevo control a las 12-24 horas o al finalizar
el tratamiento tromboltico.
3.4.4.5. Contraindicaciones. Se muestran en
la tabla 10.
3.4.4.6. Efectos adversos. De todos, es la
hemorragia el ms importante. Se incrementa el riesgo con el tratamiento prolongado,
lesiones vasculares y procedimientos invasivos. En caso de hemorragia debe suspenderse la terapia y administrarse plasma
fresco congelado, o crioprecipitado, si se
dispone de ello.
Si fuera necesario, se pueden usar agentes
fibrinolticos como el cido tranexmico a
dosis de 10-15 mg/Kg de peso 2 a 3 veces al
da. Otros efectos adversos posibles son las
reacciones alrgicas y la fiebre.
4. RECOMENDACIONES DE PROTOCOLO
PARA LA PREVENCIN Y TRATAMIENTO
ANTITROMBTICOS
H e mato lo g a
4.1 Prevencin del tromboembolismo veno800 so y pulmonar. Para este tipo de profilaxis se
recomiendan en general las heparinas de
bajo peso molecular, aunque se sigue utilizando la heparina sdica en ocasiones. Se
pueden establecer dos actitudes bsicas de
prevencin segn diferente riesgo:
a) Pacientes mayores de 40 aos, sin factores de riesgo trombtico asociados (ver
tablas 1 y 2), inmovilizados por cualquier
razn, con IAM o insuficiencia cardiaca,
sepsis, obesidad o ciruga inminente de bajo
riesgo. En estos casos se recomienda heparina de bajo peso a dosis de 2.000 a 3.000
unidades (UI) en inyeccin nica diaria. En
los pacientes menores de 40 aos, lo que se
recomienda es la deambulacin precoz,
pero si sta no es posible puede estar indicada tambin la profilaxis con heparina.
En el caso de que no se pueda administrar
10:03
Page 800
heparina de bajo peso se puede recurrir a la

heparina no fraccionada como alternativa
(ver dosis en la tabla 7.)
b) Pacientes mayores de 40 aos, con factores de riesgo trombtico asociados (ver
tablas 1 y 2) o historia de TVP o TEP que
vayan a ser sometidos a ciruga de alto riesgo, plvica o de miembros inferiores. En
estos casos se recomienda el uso de heparinas de bajo peso igualmente, pero a dosis
de 4.000 a 6.000 unidades (UI) en inyeccin
nica diaria. Si la ciruga es de muy alto riesgo, con mltiples factores de riesgo asociados, se recomienda incrementar esta dosis
a 4.000 a 6.000 UI cada 12 horas pudiendo
ser tambin aconsejable el uso de aparatos
de comprensin neumtica intermitente de
miembros inferiores. En el caso de que no se
pueda administrar heparina de bajo peso se
puede recurrir a la heparina no fraccionada
como alternativa (ver dosis en la tabla 7.)
4.2 Tratamiento del tromboembolismo venoso y pulmonar. Su principal objetivo es limitar la extensin y recidiva inmediata del
proceso trombtico local, as como intentar
evitar o minimizar el tromboembolismo pulmonar (TEP) que se asocia como complicacin frecuente de la trombosis venosa
profunda (TVP). El tratamiento anticoagulante urgente es obligado en el TEP cuando
existe como mnimo una alta sospecha diagnstica y en la TVP proximal, incluida la popltea. Tradicionalmente, la heparina sdica no
fraccionada ha sido el tratamiento de primera lnea pero actualmente, para el tratamiento de la TVP con o sin TEP clnicamente
evidente as como del TEP hemodinmicamente estable se recomienda el empleo de
heparinas de bajo peso molecular a dosis
teraputicas (200 a 225 UI/Kg de peso cada 24
horas, siendo aconsejable administrar una
inyeccin con la mitad de la dosis cada 12
horas.) Para el tromboembolismo pulmonar
masivo, muy sintomtico o hemodinmicamente inestable se sigue recomendando el
uso de heparina no fraccionada.
20/10/09
Se debe comenzar a solapar el tratamiento

con el anticoagulante oral cuando sea posible. Convencionalmente se suele hacer esto
a partir del 5 al 7 da de tratamiento con
heparina pero se puede iniciar la terapia con
Sintrom (ver apartado dosificacin en
1.2.2.1.) incluso desde el primer da. No es
aconsejable retirar la heparina hasta tener
dos controles de tiempo de protrombina con
un INR de rango adecuado en 2 das consecutivos. El tratamiento anticoagulante oral
deber continuarse durante al menos 3
meses. Este tiempo se prolongar a 6 meses
si hubo TVP sin causa identificable (TVP
idioptico) o factores de riesgo trombtico
transitorios. Si los factores de riesgo permanecen indefinidamente no deber suspenderse la anticoagulacin a los 6 meses, y
continuar con ella por tiempo indefinido
hasta que estos desaparezcan.
4.2.1. Trombolisis del tromboembolismo
venoso y pulmonar. Los mejores candidatos
para esta terapia de urgencia son los
pacientes no ancianos, con un tromboembolismo pulmonar hemodinmicamente inestable o una trombosis ileofemoral masiva de
reciente instauracin (menos de 72 horas).
El objetivo es repermeabilizar por completo
el territorio venoso afectado. En el caso del
TEP masivo es un tratamiento de eleccin
que reduce la mortalidad y por tanto est
claramente indicado para restaurar la estabilidad hemodinmica. Se estima que la
mortalidad del TEP que es diagnosticado a
tiempo y tratado adecuadamente es inferior
al 5%.
Para la TVP se recomienda estreptoquinasa
a dosis de 250.000 U en dosis de carga a
pasar en bolo de 20 minutos, y luego en infusin de 100.000 U/h durante 48 a 72 horas.
Para el TEP se recomiendan idnticas dosis
pero la duracin de la infusin de mantenimiento ha de ser no superior a 24 horas. Con
el TEP se pueden utilizar la uroquinasa a
dosis de carga de 4.400 U/Kg en bolo de 20
minutos y luego infusin de 2.200 U/Kg/hora
durante 12 horas, y tambin el activador
10:03
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tisular del plasmingeno, Alteplasa, a dosis

total de 100 mg administrado en 2 horas
(debindose asociarse heparina en este ltimo caso).
El riesgo de sangrado es importante por lo
que se deber monitorizar al paciente a las
2-4 horas del inicio del tratamiento.
Cuando se halla contraindicada la anticoagulacin en una persona con una trombosis
proximal del miembro inferior de alto riesgo,
o existen tromboembolismos recurrentes a
pesar de adecuada anticoagulacin, embolismo pulmonar recidivante con hipertensin
pulmonar o realizacin de embolectoma
quirrgica pulmonar o endarterectoma pulmonar, est indicado el implante de un filtro
venoso de la Cava inferior.
4.3. Prevencin del embolismo de origen
cardiaco. Las cardiopatas que requieren
una profilaxis eficaz para evitar los embolismos arteriales se recogen en la tabla 11. Con
respecto a los pacientes portadores de vlulas protsicas, se recomienda siempre el
uso de anticoagulantes orales (ver indicaciones y rangos en la tabla 4) salvo en el
caso de vlvula bioprotsica sin factores de
riesgo trombtico asociados, en el que se
aconseja profilaxis nica con 162 mg/da de 801
aspirina. Actualmente se acepta tambin
como ms ventajoso el asociar aspirina en
algunas indicaciones, lo que permite mantener o incrementar la eficacia profilctica
antitrombtica y a su vez reducir la dosis de
anticoagulante (ver tabla 4).
H e mato lo g a
4.4. Enfermedad coronaria

4.4.1 Profilaxis primaria del IAM. Se recomienda aspirina (80 a 325 mg/da) exclusivamente en pacientes mayores de 50 aos,
libres de toda contraindicacin, con al
menos un factor de riesgo de enfermedad
coronaria.
4.4.2. Profilaxis secundaria del IAM. Se
aconseja aspirina (160-325 mg/da) desde el
diagnstico de infarto. No se debe suspender al aplicar la heparina pero s, si se
20/10/09
10:03
Page 802
comienza con los anticoagulantes orales. En

caso de no poder dar aspirina la alternativa
ms aconsejada es el clopidogrel
(75mg/da). En caso de que se den episodios
isqumicos recurrentes se aconseja el
empleo de anticoagulantes orales (INR de 23) mas AAS (80 mg/da).
desde el diagnstico (165-325 mg/da). Si no

es posible tratar con aspirina, dar ticlopidina
(250 mg/12 horas), triflusal (300-600 mg/da) o
clopidogrel (75 mg/da). En caso de estar
contraindicados todos los antiagregantes
administrar heparina seguida de anticogulantes orales (objetivo de INR 2-3).
En la fase aguda del infarto se debe administrar tambin heparina en forma de bolo a
dosis de 75U/Kg, se haga o no fibrinolisis,
manteniendo despus una infusin de
60U/kg de peso y hora durante las 48 horas
siguientes, con el objetivo de llegar a un
APTT de 1.5 a 2 veces el control. No debe
suspenderse la heparina a las 48 horas si
existe insuficiencia cardiaca, trombo mural
en el ecocardiograma, FA, historia de embolismo sistmico o pulmonar, disfuncin severa del VI o IAM anterior con onda Q. En el
caso de hacer trombolisis con APSAC o
estreptokinasa no es obligada la heparinizacin salvo que se presente alguno de los
factores de riesgo anteriores.
En caso de hospitalizacin la anticoagulacin con heparina es necesaria, administrando un bolo inicial de 75 U/Kg de peso, y
luego infusin i-v de 60U/Kg de peso y hora
con objeto de mantener un APTT en torno a
1.5-2 veces el control. La heparina debe
mantenerse al menos 48 horas. Se pueden
emplear enoxaparina o dalteparina en vez
de la heparina intravenosa.
H e mato lo g a
4.4.3. Tratamiento tromboltico en el IAM. El

tiempo ms crtico del infarto cardiaco son
las primeras 6 horas. La eficacia del tratamiento tromboltico disminuye sensiblemen802 te conforme transcurren las horas, pero se
asume que entre las 7 y las 12 horas an se
pueden beneficiar del mismo algunos
pacientes con dolor persistente y elevacin
del ST. A partir de las 13 horas no existe indicacin sistemtica de los fibrinolticos salvo
en casos muy sealados. Antes de la trombolisis el diagnstico de infarto ha de ser de
alta probabilidad y deben haberse descartado claramente la diseccin artica y la pericarditis. La aspirina debe asociarse al
tratamiento as como la heparina (esta ltima obligadamente en el caso de emplear
alteplasa o reteplasa como fibrinolticos)
(Ver apartado previo, profilaxis secundaria
del IAM, 1.3.4.2.). Las pautas de indicacin y
dosificacin se resumen en la tabla 12.
4.4.4. Angina cardiaca. Para la angina estable o inestable se recomienda aspirina
Tambin se pueden administrar inhibidores

de receptores plaquetarios (abciximab, tirofibn, eptifibatida) en pacientes refractarios
a tratamiento si no son candidatos a angioplastia.
4.4.5. Angioplastia coronaria: prevencin de
reestenosis. Administrar aspirina (80-325
mg) al menos dos horas antes y mantener
despus a dosis de 160-325 mg/da indefinidamente si se implanta un stent. Otra alternativa cadavez ms aceptada es el
clopidogrel (75mg) 24 horas antes de la
angioplastia pudiendo asociarse una heparina de bajo peso a dosis profilcticas, si se
estima conveniente. Hasta ahora se venia
empleando para este tipo de pacientes la
asociacin con ticoplidina pero sta ha quedado en desuso desde la aparicin del clopidogrel. Otra alternativa vlida es el uso de
(abciximab, tirofibn, eptifibatida).
Durante la angioplastia (con o sin implantacin de stent) se debe heparinizar al enfermo con un bolo de 70-150 UI/Kg de peso,
pudiendo aadir bolos adicionales de 2.000 a
5.000 UI en caso de no haber alcanzado un
nivel ptimo de anticoagulacin.
En caso de emplear los inhibidores de
receptores plaquetarios, la dosis del bolo de
heparina se debe reducir a 70 UI/Kg de peso.
20/10/09
4.4.6. Injerto aortocoronario venoso: prevencin de la oclusin tras ciruga. Se debe

administrar aspirina (325 mg/da) empezando a las 6 horas de la operacin si no existen
complicaciones de sangrado. Se deber
mantener la aspirina durante un ao salvo
enfermedad coronaria crnica (mantener
indefinidamente). Alternativa a la aspirina
son el clopidogrel (75mg/24 horas) y la ticlopidina (250 mg/12 horas) empezando a las 48
horas de la ciruga.
4.5. Enfermedad cerebrovascular tromboemblica
4.5.1. Prevencin del ACVA (accidente cerebrovascular agudo). En los pacientes con
accidentes isqumicos transitorios o ACVA
previos de origen no cardioemblico (trombtico) se recomienda aspirina (50-325
mg/da). Alternativa a la aspirina son el clopidogrel (75 mg/da). La pauta para los pacientes con riesgo cardioemblico se coment
ya en el apartado 1.3.3. y tablas 4 y 11.
4.5.2 Tratamiento del ACVA. Se debe intentar
realizar fibrinolisis en el ACVA claramente
isqumico, no hemorrgico, cuando no han
transcurrido ms de tres horas de evolucin
del episodio y segn unos criterios de inclusin y exclusin que se reflejan en la tabla
13. La trombolisis aconsejada es con rtPA o
alteplasa (no se recomienda la estreptokinasa) a dosis de 0.9 mg/Kg de peso (mx. 90 mg)
repartiendo la administracin del frmaco en
forma de bolo inicial con un 10% de la dosis
total seguido de infusin de 60 minutos del
resto de la dosis. En caso de fibrinolisis no se
deben administrar otros agentes antitrombticos durante las primeras 24 horas y debe
monitorizarse la T.A. para mantenerla por
debajo de 180-105 mm Hg.
Para aquellos pacientes que no puedan
beneficiarse de la trombolisis el tratamiento
consiste en dar AAS (160-325 mg/da) empezando en las primeras 48 horas, y heparina iv durante 3 a 5 das (sin aplicar un bolo
inicial!) en los pacientes con ACVA claramente no hemorrgico demostrado por TAC cra-
10:03
Page 803
neal, de probable origen cardioemblico,

sobre todo en aquellos con riesgo de nuevos
embolismos. La decisin de heparinizar
puede ser difcil de tomar por existir un
pequeo riesgo de incremento de hemorragia
cerebral en este tipo de pacientes, y con ms
razn si el diagnstico no es del todo seguro.
De cualquier modo es necesario realizar
profilaxis de la TVP y TEP en enfermos con
hemiparesia (inmovilizados) en los que no
est contraindicada la anticoagulacin (ver
apartado 1.3.1.)
4.6. Enfermedad arterial perifrica oclusiva.
Se aconseja la administracin de aspirina
(81-325 mg/da) o clopidogrel (75 mg/da) en
la arteriosclerosis de miembros inferiores.
En caso de obstruccin distal grave no susceptible de abordaje quirrgico est indicado el empleo de iloprost.
En la ciruga vasculo-arterial mayor reconstructiva se debe emplear heparina al
momento de clampar. No existe acuerdo
claro en si se debe revertir el efecto de la
heparina con protamina.
Para las prtesis o injertos venosos femoropoplteos se aconseja AAS a dosis de 81-325
mg/da asociada o no a dipiridamol (75 mg/8 803
horas) comenzando la primera toma antes
de la ciruga. Alternativa vlida a la aspirina
es tambin el clopidogrel. No se recomienda
la anticoagulacin sistemtica con anticoagulantes orales tras el bypass infrainguinal.
H e mato lo g a
En el caso de la endarterectoma carotdea

se aconseja tambin el uso de la aspirina
(81- 325 mg/12 horas) desde antes de la ciruga y por tiempo indefinido tras la misma.
Para la angioplastia no coronaria se aconseja el uso de aspirina (asociada a ticlopidina en todos los territorios arteriales
perifricos excepto el aortoiliaco). La
pauta tras la prueba ser aspirina sola indefinidamente.
4.7. La anticoagulacin en la mujer
embarazada
20/10/09
En el caso de que suceda una TVP en una

mujer embarazada el tratamiento recomendado es heparina i-v a dosis teraputicas
(ver tabla 7) durante 5 a 10 das. Despus se
debe mantener la anticoagulacin hasta el
final de la gestacin pero cambiando a
heparina subcutnea.
Las pacientes que, estando en tratamiento
anticoagulante oral, deseen quedarse
embarazadas deben ser adecuadamente
informadas de los riesgos y han de planear
junto con el mdico la gestacin. Existe evidencia de que los anticoagulantes orales
son bastantes seguros en las primeras 6
semanas de gestacin pero son muy teratognicos a partir de ese momento y hasta la
semana 12. Teniendo en cuenta esto se
puede optar por dos frmulas posibles:
1. Aprovechar el margen de tiempo inicial
seguro haciendo ms frecuentes los controles del acenocumarol y sustituir con
heparina de bajo peso molecular (100-110
U/Kg de peso en 24 horas) la anticoagula-
H e mato lo g a
804
10:03
Page 804
cin oral en el momento en que sea positivo

el test de embarazo.
2. Suspender la anticoagulacin oral y pasar
directamente a la heparina, esperando a
quedarse embarazada. Esta pauta puede
prolongar indefinidamente el tiempo de tratamiento con heparina aumentando as el
riesgo de osteoporosis, por lo que es menos
recomendable.
La heparina se debe administrar en inyeccin subcutnea cada 24 horas (100-110
U/Kg de peso) y debe mantenerse al menos
hasta la semana 13, aunque puede mantenerse durante toda la gestacin. A partir de
la semana 13 se puede se pueden volver a
usar los anticoagulantes orales hasta la
mitad del tercer trimestre, debiendo a partir
de ese momento administrar nuevamente
heparina de bajo peso cuando se est ya
cerca de la fecha previsible del parto. La
heparina deber mantenerse hasta despus
del parto pudiendo retomar entonces la
medicacin anticoagulante oral.
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10:03
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Tabla 1. Estados de riesgo de tromboembolismo arterial
Por estados de hipercoagulabilidad

Hiperhomocisteinemia y homocistinuria
Hiperfibrinogenemia
Dficit de proteina C
Dficit de proteina S
Por otras causas
Diabetes
Sndromes mieloproliferativos (trombocitosis esencial)
Sndromes de hiperviscosidad (policitemias, leucemias, gammapatas monoclonales)
Vasculitis
Drepanocitosis
805
H e mato lo g a
Por ateromatosis (tabaquismo, hipertensin, hiperlipemia, diabetes, obesidad)

Estenosis coronaria (angina, IAM )
Estenosis arterial en arterias cerebrales (infarto cerebral)
Estenosis arterial en territorio mesentrico y otros territorios esplcnicos
(infarto intestinal)
Enfermedad vascular arterial perifrica
Por enfermedad cardiaca generadora de embolismos
Arritmias cardiacas
- Fibrilacin auricular
- Enfermedad del seno
Miocardio lesionado
- Cardiopata isqumica (infarto reciente o antiguo,)
- Aneurisma de ventrculo izquierdo
- Miocardiopata dilatada
Valvulopatas
- Estenosis mitral y otras valvulopatas reumticas
- Calcificacin de anillo mitral
- Calcificacin de anillo artico
- Prolapso de vlvula mitral
- Prtesis valvular metlica
Endocarditis
Tumores cardiacos (mixoma auricular)
Malformaciones
- Comunicacin interauricular
- Foramen oval permeable
Causa iatrgena
- Ciruga cardiaca
- Marcapasos
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Tabla 2. Estados de riesgo de tromboembolismo venoso

Por estados de hipercoagulabilidad primarios (pueden producir tambin trombosis arteriales pero de manera mucho menos frecuente)
Dficit de antitrombina III
Dficit de cofactor II de la heparina
Dficit de protena C
Dficit de protena S
Dficit de plasmingeno, displaminogenemia.
Dficit de activador tisular del plasmingeno (t-PA)
Aumento de inhibidor del activador tisular del plasmingeno (PAI-1)
Dficit de factor XII Hageman
Disfribinogenemias
Aumento congnito de la Glicoprotena rica en Histidina (GPRH)
Dficit de precalicreina
Factor V Leiden (resistencia a la proteina C activada)
Mutacin en el gen de la protrombina (alelo 20210 A)
H e mato lo g a
Por estados de hipercoagulabilidad secundarios

Anticuerpos antifosfolpido
Neoplasias
Embarazo
Anovulatorios orales
806
Sndrome nefrtico
Por otras causas
stasis venoso prolongado por inmovilizacin (ancianidad, ciruga, coma)
Sndromes mieloproliferativos (policitemia vera, trombocitosis esencial,...)
Hemoglobinuria paroxstica nocturna
Trombocitopenia inducida por heparina
Drepanocitosis
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Tabla 3. Procesos en los que la aspirina ha demostrado claramente

su eficacia antitrombtica profilctica
Dosis mnima
75 mg/da
50 mg/da
75 m g/da
100 mg/da
160 mg/da
162.5 mg/da
807
325 mg/da
60 mg/da
H e mato lo g a
Disminucin de IAM y muerte en pacientes con angina inestable

y angina crnica estable
Disminucin de ACVA en pacientes con AIT o ACVA previo
Disminucin de ACVA en postendarterectoma carotdea
y Pacientes con fibrilacin auricular
Disminucin de reoclusin temprana de bypass aorto-coronario
y disminucin de embolismos sistmicos en pacientes portadores
de vlvulas cardiacas protsicas anticoagulados
Disminucin de complicaciones a largo plazo en shunts a-v
en pacientes hemodializados
Disminucin del reinfarto de miocardio y disminucin de la
mortalidad cuando es administrada en la fase aguda del IAM
Prevencin primaria del IAM (disminucin del riesgo de un
primer IAM pero probable aumento de ACVA hemorrgico)
Disminucin de nacimientos de neonatos de bajo peso y
reduccin del riesgo de cesrea en madres con hipertensin
inducida por el embarazo (preeclampsia)
H e mato lo g a
808
20/10/09
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Tabla 4. Indicaciones de los dicumarnicos y rangos teraputicos

recomendados de INR
Profilaxis primaria y secundaria del tromboembolismo venoso y pulmonar
Tratamiento del tromboembolismo venoso y pulmonar
Profilaxis del tromboembolismo arterial
Fibrilacin auricular
Enfermedad valvular cardiaca (e. mitral principalmente)
IAM con objetivo de prevenir embolismo sistmico
IAM con objetivo de prevenir reinfarto
Enfermedad arterial perifrica en varones con alto riesgo de infarto
Prevencin del ACVA
Valvulas cardiacas protsicas
Bivalva en posicin artica sin cardiopata asociada
Bivalva en posicin artica con fibrilacin auricular
Bivalva en posicin mitral
Bivalva mitral o artica con FA si se decide asociar
aspirina a dosis de 80-100mg/da.
Bivalva con factores adicionales de riesgo o pacientes
con historia de embolismos sistmicos repetidos a pesar
de correcta anticoagulacin (debiendo asociar AAS a
dosis de 80-100mg/da)
Vlvula bioprotsica en los primeros tres meses tras
implante, y por tiempo indefinido si se asocia FA
Vlvula bioprotsica con evidencia de trombo auricular
izquierdo o con marcapasos permanente
Vlvula bioprotsica con historia de embolismos de
repeticin (durante al menos 3 a 12 meses)
Vlvula de modelo antiguo (disco simple)
Doble vlvula metlica
2a3
2a3
2a3
2a3
2a3
2.5 a 3.5
2a3
2a3
2.5 a 3.0
3.0 a 3.5
2.5 a 3.5
2a3
2.5 a 3.5
2a3
2a3
2a3
3a4
3.0 a 4.5
Tabla 5. Contraindicaciones del tratamiento con anticoagulantes orales

ABSOLUTAS
Hemorragia activa severa
(gastrointestinal, retiniana, intracraneal,
neoplasia ulcerada,...)
Ciruga mayor reciente.
Hipertensin arterial grave no controlada.
Traumatismo que afecta al SNC.
Primer trimestre de embarazo.
Enfermedades que afecten la hemostasia
con clnica hemorrgica.
Hipersensibilidad demostrada a los
dicumarnicos.
RELATIVAS
sin historia de clnica hemorrgica.
Hepatopata crnica .
Esteatorrea.
Edad muy avanzada y/o falta de buen
cumplimiento del paciente.
Embarazo a trmino.
Lesiones gastrointestinales susceptibles de
sangrar (ulcus gastro-duodenal).
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Tabla 6. Interacciones ms destacadas en el tratamiento con dicumarnicos

Factores que disminuyen el efecto anticoagulante
Alimentos ricos en vitamina K (verduras, perejil, soja, infusin de menta, pistacho, manzana
verde, kiwi, mayonesa.)
Embarazo (al final de la gestacin)
Vmitos
Frmacos
Por disminucin de la absorcin (Colestiramina)
Por induccin enzimtica (Barbitricos, Rifampicina, Carbamacepina, Glutetimida,
Griseofulvina, Diclorofenazona)
Por otros mecanismos (Anticonceptivos orales, Glucocorticoides,
Espironolactona)
Alcoholismo (sin hepatopata)
Nutriterapia con sueros ricos en vitamina K
809
H e mato lo g a
Factores que potencian el efecto anticoagulante

Por dficit de absorcin de vitamina K
Ictericia obstructiva (intra y extra hepticas)
Malabsorcin grasa y dietas pobres en vitamina K1
Hepatopata (por defecto de sntesis)
Antibiticos, sueroterapia (pacientes ancianos e ingresados)
Hipercatabolismo (fiebre, hipertiroidismo,...)
Frmacos
Por disminucin de la biotransformacin (amiodarona, sulfamidas, disulfirn,
sulfonilureas, metronidazol, omeprazol, cimetidina, difenilhidantona,
cotrimoxazol)
Por inhibicin directa de la vitamina K reductasa (cefalosporinas)
Por desplazamiento de la unin a la albmina (alopurinol, cido etacrnico,
clofibrato, lovastatina, dextrotirosina, diazxido, etopsido, fenilbutazona,
fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, hidrato de cloral, cido nalidxico)
Por causa multifactorial o desconocida (ciclosporina, danazol, indometacina,
miconazol, penicilina, carbenicilina, tocoferol, propafenona, cido valproico,
cisaprida, quinidina, quinina, sulfinpirazona, eritromicina, salicilatos, paracetamol
a alta dosis.)
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Tabla 7. Dosificacin de la heparina y rangos ptimos de TTPA

HEPARINA
Intravenosa continua,
a dosis altas (con fines teraputicos)
DOSIS
18 a 22 unidades/Kg
de peso y hora
TTPA
2-2,5 veces el
TTPA control
Intravenosa continua, a dosis

moderadas (con fines profilcticos)
12 unidades/Kg
de peso y hora
1,5 veces el
TTPA control
En bolos intravenosos, a dosis

teraputicas*
90 a 100 unidades/Kg
de peso cada 4 horas
1,5 veces el
TTPA control
En bolos intravenosos, a dosis

profilcticas*
50 a 70 unidades/Kg
de peso cada 4 horas
Similar al
TTPA control
*La muestra de sangre para control de TTPA se deber extraer en los 15 minutos previos a la inyeccin de
un nuevo bolo de heparina.
Tabla 8. Contraindicaciones de la heparina sdica intravenosa
H e mato lo g a
810
ABSOLUTAS
Hemorragia activa amenazante para la vida.
Lesin ulcerosa activa del tracto
gastrointestinal.
Ciruga reciente o traumatismo grave sobre
sistema nervioso central.
con clnica hemorrgica.
Hipertensin arterial grave no controlada.
Amenaza de aborto.
Hipersensibilidad demostrada a la heparina.
Imposibilidad de correcta monitorizacin.
Trombocitopenia grave.
Trombocitopenia inducida por heparina.
Shock sptico.
Pruebas invasivas (puncin lumbar,
toracocentesis, endoscopia con biopsia,
etc.).
RELATIVAS
Hernia de hiato.
Endocarditis y pericarditis.
Insuficiencia renal severa.
Hepatopata grave.
Angiomas.
Tuberculosis activa.
Alcoholismo crnico.
Desnutricin importante.
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Tabla 9. Aspectos comparativos de la heparina no fraccionada y las heparinas

de bajo peso molecular
HEPARINA NO F.
HBPM
Absorcin y Biodisponib.
Muy variable
Uniforme
(22% a 44%)
(65% a 100%)
Vida media
dosis-dependiente
dosis-independiente
(baja)
(superior)
Ratio efecto anti10a/anti2a
1:1
2:1 a 4:1
Unin a Protenas
+++
+
(GPRH, Fn, Vn, FP4, vW)
(Vn)
Unin a Macrfagos y Endotelio
ELEVADA
ESCASA
Aclaramiento
En dos fases: dosis-dep
Exclusivamente
(SRE) y dosis-indep. (renal)
dosis-indep.(renal)
Prediccin de ef. anticoagulante
PEOR
MEJOR
Efs.secundarios
+++
+
Antiagregacin
+++
+
Aumento de permeab.vasc.
+++
+
Requerimiento monitorizacin
TTPa
plaquetas
Neutralizacin por Protamina
PATENTE
MENOR
Traspaso placenta y lactancia
NO
NO
Abreviaturas: GPRH, glicoproteina rica en Histidina, Fn, fibronectina, Vn, Vitronectina, FP4, factor 4 plaquetario, vW, factor de Von Willebrand, SER, sistema reticulo.endotelial.
Tabla 10. Contraindicaciones del tratamiento fibrinoltico

ABSOLUTAS
Sangrado activo.
Neoplasia intracraneal.
ACVA hemorrgico.
Ciruga o traumatismo intracraneal o espinal
en los ltimos 10 das.
Ciruga mayor de trax o abdomen en los
ltimos 10 das.
Ditesis hemorrgica.
Diseccin artica.
Pericarditis aguda.
Biopsia de organo muy reciente
(2-3 ltimos das).
RELATIVAS
Hemorragia genitourinaria o gastrointestinal
en los ltimos 6 meses.
Biopsia de rgano, traumatismo mayor,
arteriotoma o venotoma de vaso no
compresible en las ltimas 2 a 4 semanas.
ACVA isqumico no hemorrgico en los
ltimos 6 meses.
Masaje cardiaco prolongado que parezca
haber provocado traumatismo en torax o
con paciente en coma.
Hipertensin arterial severa no controlada.
Cncer.
Disfuncin heptica severa.
Embarazo.
H e mato lo g a
811
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Tabla 11. Prevencin del embolismo de origen cardiaco

INDICACIONES
FA mayor de 75 aos buen cumplidor o FA a cualquier
edad con ACVA previo, embolismo sistmico, mala
funcin ventricular, HTA o calcificacin anular mitral.
FA menor de 75 aos con ms de un factor de riesgo
de los siguientes (diabetes, enfermedad coronaria
o tirotoxicosis).
FA de mal cumplimiento (muy ancianos, etc.)
o menor de 65 aos sin enfermedad cardiovascular.
Cardioversin electiva en FA > de 48 horas antes,
y despus semanas mantener 4 semanas
tras volver a ritmo sinusal.
Valvulopata mitral con historia de embolismo,
FA paroxstica o crnica, o dimetro
de AI superior a 55 mm.
H e mato lo g a
Valvulopata artica con FA, historia de embolismo

o dimetro de AI mayor de 55 mmm.
Prolapso mitral con accidentes isqumicos
transitorios inexplicados.
812 Endocarditis bacteriana de mala evolucin o con
factores de riesgo asociados (FA, trombo en la
aurcula, vegetaciones prominentes.)
Endocarditis no bacteriana y embolismo
sistmico o pulmonar.
Vlvula protsica.
PAUTA RECOMENDADA
AO con INR de 2-3.
AO con INR de 2-3.
AAS (100-325 mg/da).

AO con INR de 2-3, 3.
AO con INR de 2-3.

(Si recurre el embolismo, a pesar
del de AAS/da o anticoagulante,
asociar 80-100 mg
Dipiridamol, 400 mg/da,
o Ticlopidina, 250 mg/da,
o Clopidogrel, 75 mg/da).
AO con INR de 2-3.
AAS a 160-325 mg/da (si recurren
los AIT pasar a AO con INR de 2-3).
AO con INR de 2-3.
Heparina a dosis intermedias

(entre profilcticas y teraputicas).
Ver texto.
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Tabla 12. Trombolisis del infarto agudo de miocardio

Criterios de indicacin
En las 6 primeras horas del IAM si:

Dolor tpico (isqumico cardiaco) de al menos
media hora de duracin.
Cambios en el ECG:
- Elevacin del ST de 1 mm o ms en al menos
dos derivaciones consecutivas de miembros.
- Elevacin del ST de 2 mm o ms en al menos
dos derivaciones precordiales.
- Bloqueo completo de rama.
Se han descartado la diseccin artica y la pericarditis como
causa del cuadro.
Frmaco
Estreptokinasa
rtPA o Alteplasa *
Dosis
1.500.000 U, i-v a pasar en 1 hora.
Dosis total mxima de 100 mg repartida en: Bolo inicial de 15 mg,
infusin de 30 min. a 0.75 mg/Kg (mx. 50 mg) e infusin final de
60 min. a 0.5 mg/Kg (mx. 35 mg).
30 U i-v en infusin de 5 minutos.
10 U en bolo i-v a pasar en dos minutos.
Repetir idntica dosis a los 30 minutos.
APSAC o Anistreplasa
rPA o Reteplasa *
* Debe asociarse obligadamente aspirina en todos los casos, y heparina

en el caso de empleo de la alteplasa y reteplasa.
Eleccin del tromboltico

En evolucin superior a seis horas:
En evolucin inferior a seis horas:
Con edad menor de 75 aos, IAM inferior o
anterior de mal pronstico, compromiso
hemodinmico, disfuncin del VD,
o depresin del ST en cara anterior.
Resto de pacientes.
Todos indicados por igual.

Preferible, rtPA(Alteplasa)
Estreptokinasa, APSAC o
rPA (Reteplasa)
H e mato lo g a
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Tabla 13. Criterios de inclusin y exclusin de la trombolisis en el ACVA

CRITERIOS DE INCLUSIN
Menos de 3 horas transcurridas desde el inicio del episodio.
Diagnstico seguro de ACVA no hemorrgico (TAC con ausencia de imagen hemorrgica
intracraneal).
Dficit neurolgico significativo.
Mayor de 18 aos.
H e mato lo g a
814
CRITERIOS DE EXCLUSIN
Evidencia de hemorragia en TAC o historia previa de hemorragia intracraneal.
ACVA o traumatismo craneoenceflico reciente (ltimos tres meses).
Trauma mayor o ciruga en las ltimas dos semanas.
Hipertensin arterial (T.A. sist. > de 185 o diast. > de110 mmHg) sin posibilidad de controlarla
por tratamiento antihipertensivo no muy agresivo.
Hemorragia digestiva o urinaria en las ltimas tres semanas.
Glucosa menor de 50 mg/dl o mayor de 400 mg/dl.
Clnica de hemorragia subaracnoidea.
Puncin arterial en lugar no compresible o puncin lumbar realizadas en la ltima semana.
Cifra de plaquetas inferior a 100.000/ml.
Pericarditis post-IAM.
Embarazo o lactancia.
Tratamiento en el momento con anticoagulantes orales teniendo INR mayor de 1.7.
Autores:
C. Bueno Muio
Coordinador:
J. Sastre
Page 815
91
Consideramos en este captulo las situaciones que precisan

de un manejo diagnstico-teraputico urgente en el paciente con una enfermedad neoplsica como consecuencia de la
historia natural del propio tumor, o del tratamiento antineoplsico utilizado.
En la valoracin de cada caso hay que considerar siempre el
pronstico de la enfermedad neoplsica (tratamientos
empleados, posibilidades teraputicas futuras, situacin
funcional previa, etc.), lo que va a determinar la situacin
posterior.
1. HIPERCALCEMIA DE ORIGEN TUMORAL
La hipercalcemia es la complicacin metablica ms frecuente en oncologa apareciendo en el 10-30% de los
pacientes. Puede estar asociada a metstasis seas u ocurrir en ausencia de afectacin tumoral sea directa. En el 3035% de los casos se asocia a cncer de pulmn no
microctico, 20-25% a cncer de mama, 8% a mieloma y en el
resto a carcinomas de cabeza y cuello, renal, prstata, esfago, etc. En cerca del 10% de los casos de neoplasia se desarrolla hipercalcemia en ausencia de evidencias
radiogrficas o gammagrficas de afectacin sea.
815
Los mecanismos que producen la hipercalcemia tumoral son
fundamentalmente osteolisis local y hipercalcemia humoral.
En el caso particular del cncer de pulmn la produccin
ectpica de PTHrp es la responsable de la hipercalcemia e
hipercalciuria que impide la reabsorcin de sodio y agua renal
aumentando la diuresis y favoreciendo as la deshidratacin.
Clnica y hallazgos de laboratorio
Los sntomas van a depender del grado de hipercalcemia
aunque no hay una correlacin exacta, influyendo tambin la
velocidad de instauracin. Con cifras <13 mg/dL suelen estar
asintomticos. Al principio aparece poliuria y nicturia debidas a la incapacidad renal para concentrar la orina.
Frecuentemente aparece anorexia, nauseas, estreimiento,
dolor abdominal, debilidad muscular y fatiga. A medida que
progresa la hipercalcemia pueden aparecer deshidratacin
grave, azotemia, obnubilacin mental, coma y colapso car-
Oncologa
Ttulo de captulo:
URGENCIAS
ONCOLGICAS.
10:03
URGENCIAS
ONCOLGICAS
Apartado:
Oncologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
diovascular. Puede evidenciarse tambin

hipopotasemia y aumento de la urea y de la
creatinina. A diferencia del hiperparatiroidismo primario, en el que se observa ms
frecuentemente acidosis metablica, los
pacientes con hipercalcemia de origen
tumoral frecuentemente tienen alcalosis
metablica hipoclormica. La concentracin srica de fsforo es variable. Los niveles de PTH pueden ser normales o estar
elevados o disminuidos, pero rara vez se
observan elevaciones marcadas. La afectacin sea se evala mejor mediante una
gammagrafa sea, que suele ser positiva en
ausencia de evidencias radiogrficas de
afectacin sea.
Tratamiento
La hipercalcemia se define por una cifra de
calcio srico mayor de 10,4 mg/dL o 2,6
mmol/L; el calcio inico (activo) representa
slo el 45% del srico (5,6 mg/dL o 1,4
mmol/L), encontrndose el resto unido a
otras sustancias fundamentalmente a protenas (40%), por lo que una modificacin en la
concentracin de las mismas obliga a corregir la cifra de calcio srico.
816
Calcio corregido (mg/dL) =

calcio medido (mg/dL) (albmina + 4)
Oncologa
816 El tratamiento de la hipercalcemia de origen

neoplsico tiene dos objetivos: (1) reducir la
hipercalcemia y (2) tratar la causa subyacente.
1. Hipercalcemia leve-moderada (calcemia
< 12-13 mg/dL) y/o paciente asintomtico
- Suplementos de sal
- Hidratacin correcta al paciente.
- Evitar la inmovilizacin y los frmacos que
inhiben la excrecin renal de calcio (ej:
Tiazidas).
2. Hipercalcemia grave (moderada 12-13,5
mg/dL y severa >13,5 mg/dL):
- Hidratacin con cloruro sdico al 0,9% por
va intravenosa a 300-500 ml/hora las primeras 3 horas y posteriormente 500 ml cada 3
horas resultando un total de 3-5 litros en 24
10:03
Page 816
horas siempre teniendo en cuenta el grado

de hipercalcemia, la hidratacin previa y la
situacin cardiovascular y renal del paciente.
Actualmente se considera que no es necesaria una hidratacin muy agresiva sino orientada a reponer la prdida de agua.
- Furosemida iv a dosis de 20-40mg/6-12
horas para el control del exceso de volumen
(tras rehidratacin) y aumentando adems
la eliminacin renal de calcio.
- Monitorizacin y suplemento de las prdidas de potasio y magnesio. En caso de insuficiencia renal se valorar la dilisis.
- Esteroides: tiles en neoplasias sensibles
a corticoides como mieloma, linfoma y leucemias y a veces, en el de mama. En el resto
su efecto es imprevisible y no deben utilizarse. El mecanismo es una disminucin de los
niveles de 1-25 (OH)2-D. Se administran 100400 mg/da de hidrocortisona 40-100
mg/da de prednisona. Su efecto se inicia a
la semana.
- Bifosfonatos: zolendronato (de eleccin)
en dosis de 4mg iv en 15 min. Inhiben la
reabsorcin de calcio por los osteoclastos.
Se puede apreciar una disminucin del calcio srico 24-48 horas tras la administracin
y la normalizacin se alcanza normalmente
a los 3-7 das en el 90% de los pacientes. Si
no es as, se debe administrar una dosis adicional y puede repetirse en el momento en
que recurre la hipercalcemia. Las reacciones adversas ms comunes son hipocalcemia
asintomtica,
hipomagnesemia,
hipofosfatemia, hipopotasemia y fiebre con
escalofros que ocurren normalmente dentro de las 48 horas despus de la infusin. La
fiebre suele desaparecer espontneamente
y no requiere tratamiento. En ocasiones se
producen reacciones en el punto de infusin
(dolor, rubor, tumefaccin, induracin, flebitis). No es necesario ajuste de la dosis en
pacientes con cualquier grado de insuficiencia renal, sin embargo la velocidad
mxima de infusin recomendada en
pacientes con insuficiencia renal es de 20
mg/h.
20/10/09
2. SNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR

Se produce por la obstruccin al flujo venoso en la vena cava superior debido a trombosis, fibrosis, invasin local o, lo ms
frecuente, compresin extrnseca. En el 8085 % de los casos es de origen neoplsico y,
en un 60% de stos constituye la primera
manifestacin de la enfermedad. Las neoplasias ms frecuentes son el cncer de pulmn microctico (40%) y no microctico
(30%), y el linfoma no Hodgkin (15%) Entre
las causas no tumorales destacar la trombosis asociada a catteres venosos centrales
de hecho puede ser sta la responsable de
la refractariedad al tratamiento convencional del sndrome.
Clnica
Depende del grado de obstruccin y de la
rapidez de instauracin. La triada clsica se
define por edema en esclavina, cianosis y
circulacin colateral toracobraquial. Los
sntomas ms frecuentes son la disnea
(63%) acentuada en supino y la hinchazn
cervico-facial; puede presentarse disfona y
dolor torcico. Entre los signos fsicos destaca la presencia de distensin venosa cervical y de la zona torcica superior, edema
facial, taquipnea y cianosis. Estos signos
tienden a ser ms severos cuando la VCS
est obstruida por debajo de la entrada de la
vena cigos.
En ocasiones hay afectacin simultnea de
rganos adyacentes (nervio recurrente,
pericardio, pleura, esfago, mdula espinal).
Los signos de gravedad se producen por
edema cerebral (cefalea, mareo, alteraciones visuales, estupor, convulsiones) o larngeo (estridor) y se presentan a las 6-8
semanas del establecimiento de la obstruccin venosa si sta no se resuelve.
Pruebas complementarias
Aunque el diagnstico es clnico disponemos de pruebas que estn encaminadas a la
obtencin del diagnstico histolgico previo
10:03
Page 817
a la instauracin del tratamiento (en las primeras 36-48 horas):

1) Hemograma y bioqumica sangunea, gasometra arterial y electrocardiograma (ECG)
2) Radiografa de trax (masa mediastnica o
hiliar, derrame pleural; en el 15% de los
casos puede ser normal)
3) Tomografa axial computerizada (TAC) de
trax con contraste por ambos brazos.
Ayuda a determinar la urgencia de la actuacin y a planificar la radioterapia.
4) Venografa: til en la evaluacin de las
condiciones previas a la colocacin de una
malla intraluminal.
5) Resonancia Magntica (RNM): Su indicacin no est claramente definida. Puede
sustituir al TAC en pacientes con alergia a
contrastes iodados.
6) Tcnicas para el diagnstico histolgico
del cncer pulmonar: citologa de esputo,
toracocentesis, biopsia de adenopatas
supraclaviculares, biopsia de mdula sea y
broncoscopia.
7) Puncin pulmonar transtorcica (PTT)
guiada por TAC.
8) Mediastinoscopia.
9) Toracotoma.
Tratamiento: La presencia de obstruccin de 817
la VCS en un paciente oncolgico no es por
s misma motivo para modificar la intencin
curativa del tratamiento, mxime si tenemos
en cuenta que el 50% de los pacientes con
SVCS padecen carcinoma de pulmn anaplsico de clulas pequeas (CPCP), linfomas no Hodgkin (LNH) o tumores germinales,
todos ellos potencialmente curables
Oncologa
1) Medidas generales: cabecera de la cama

elevada; oxigenoterapia, mantenimiento de
la va area; esteroides (accin antiedema y
citoltica, en un linfoma de alto grado pueden
inducir un sndrome de lisis tumoral) dexametasona 6-10 mg/6h i.v. u oral y diurticos.
2) En el caso de trombosis asociada a catter venoso central (demostrada con flebo-
20/10/09
grafa), est indicado el uso de fibrinilticos

si el caso tiene menos de 5 das de evolucin. Posteriormente se retira el catter bajo
tratamiento con heparina.
3) Radioterapia: de eleccin el cncer de
pulmn no microctico y en situaciones de
compromiso de la va area o en las que no
puede establecerse el diagnstico histolgico. Produce un alivio sintomtico a las 2-3
semanas en el 80% de los pacientes ( en
caso contrario hay que descartar la presencia de trombosis asociada). Las recidivas
son frecuentes.
4) Quimioterapia: de eleccin en el cncer
de pulmn no microctico y en los linfomas.
Debe evitarse su administracin en las
venas de los miembros superiores por el
riesgo de extravasacin.
5) El rpido (24-72h) y persistente control de
los sntomas del sndrome con una baja tasa
de complicaciones, convierte a las tcnicas
de angioplastia en medidas teraputicas
paliativas importantes en pacientes cuya
esperanza de vida est severamente reducida y sin posibilidades de beneficiarse de los
tratamientos etiolgicos.
Oncologa
818 El pronstico general depende de la enfermedad subyacente.

818
3. TAPONAMIENTO CARDACO DE ORIGEN
TUMORAL
El mecanismo de produccin suele ser la
rpida acumulacin de lquido en el espacio
pericrdico por obstruccin linftica o venosa. Se asocia ms frecuentemente con cncer de pulmn, de mama y linfomas Hodgkin
y no Hodgkin (vase el captulo--enfermedades del pericardio).
La clnica depende sobre todo de la velocidad de instauracin.
Los sntomas por orden de frecuencia son:
disnea, tos, ortopnea y dolor torcico .
Los signos clnicos son: elevacin de la PVY,
pulso paradjico (descenso de la TAS ms
10:03
Page 818
de 10mm Hg durante la inspiracin), taquicardia, taquipnea, hipotensin y edemas

perifricos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
- EKG: Reduccin del voltaje, aplanamiento
de las ondas T y alternancia elctrica.
- Rx trax: Normal o ensanchamiento
mediastnico.
- Ecocardiograma (de eleccin): Colapso de
las cavidades cardacas.
Tratamiento: Pericardiocentesis percutnea
dejando drenaje intrapericrdico. La persistencia o recurrencia del derrame obliga a
valorar la instilacin de agentes esclerosantes y/o ventana pericrdica.
4. URGENCIAS NEUROLGICAS
Entre un 15 y un 20% de los pacientes con
cncer presentan alguna complicacin neurolgica (tabla 1) En el futuro es de esperar
un aumento de su incidencia debido a la
mayor supervivencia conseguida en algunas
neoplasias (riesgo de metstasis en el SNC)
y al uso de tratamientos cada vez ms agresivos (toxicidad aguda o diferida en el SNC).
Alteraciones del nivel de conciencia en
pacientes con cncer: Deber realizarse
una valoracin clnica completa para un
correcto enfoque diagnstico y teraputico
(tabla 2).
Tabla 2. Complicaciones
neurolgicas del cncer
METSTASICAS
Intracraneal
Mdula espinal
Leptomeniges
Nervios craneales y perifricos
NO METSTASICAS
Toxicidad por quimioterapia o radioterapia
Sndromes paraneoplsicos
Metablicas, nutricionales
Vasculares
Infecciosas
20/10/09
10:03
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Tabla 3. Alteracin del nivel de conciencia en pacientes con cncer

MASA INTRACRANEAL
Metstasis cerebrales (pulmn, mama, digestivo, melanoma, germinal)
Tumor primario cerebral
Absceso cerebral
METSTASIS LEPTOMENNGEAS
Infiltracin menngea difusa
Hidrocefalia aguda
SNDROME PARANEOPLSICO
Degeneracin cerebelosa
Sndrome visual
Demencia
Encefalitis lmbica
Encefalomielitis
VASCULAR
Embolia
Trombosis
Hemorragia
Obstruccin del seno venoso por metstasis
en calota.
INFECCIOSA
Absceso cerebral
Listeria
Hongos
Virus
YATROGENIA
Quimioterapia
Modificadores de la respuesta biolgica
Radioterapia
Esteroides
Antiemticos
Narcticos
Hipnticos
METABLICA
Hipercalcemia
Hiponatremia
Hipoglucemia
Hipomagnesemia
Encefalopata urmica
Sndrome de hiperviscosidad
1) Tratamiento de la hipertensin intracraneal. Esteroides: en el 70% de los casos produce una mejora sintomtica por su accin
antiedema. Su efecto comienza a las 4-6
horas y es mximo a las 24 horas.
Dexametasona (el de eleccin por su menor
efecto mineralocorticoide) con una dosis inicial de 10 mg i.v. y luego 4 mg/6 h i.v. . Puede
escalase dosis hasta los 100mg pero debe
intentarse mantener la mnima dosis eficaz.
2) Si existe evidencia de herniacin cerebral
inminente:
a) Restriccin hdrica y furosemida
b) Manitol al 20%: 1-1,5 g/Kg cada 4-6 h IV
monitorizando los posibles efectos secundarios (hipopotasemia, hipernatremia y alcalosis metablica).

c) Dexametasona a dosis altas: 100 mg de
carga y luego 25 mg/6h IV
d) Intubacin e hiperventilacin para mantener un pCO2 de 25-30 mmHg
3) Tratamiento anticonvulsivante (entre un
15-30% de las metstasis cerebrales debutan con crisis). No disponemos de estudios
que apoyen su uso de forma profilctica.
Es de eleccin el Diacepam para yugular la
crisis aguda. Para el control a largo plazo
disponemos de frmacos (fenitona, carbamacepina y cido valproico) siendo ste ltimo el ms recomendado si se quieren evitar
Oncologa
819
Tratamiento de las metstasis cerebrales
20/10/09
interacciones farmacolgicas. Si el paciente

es sometido a ciruga se aconseja la suspensin del tratamiento a los 7das de la
intervencin.
4) Radioterapia holocraneal: es el tratamiento estndar. Produce una mejora inicial en
el 80% de los pacientes y una recuperacin
neurolgica en un 50-60% (variable segn el
tipo de neoplasia)
5) Tratamiento quirrgico en casos seleccionados: metstasis nica accesible con
tumor primario controlado, tumores resistentes al tratamiento mdico y radioterpico, complicaciones como hemorragia,
infeccin, hidrocefalia, etc.
Dolor de espalda en el paciente con
cncer (metstasis epidurales)
La valoracin y el diagnstico causal del
dolor de espalda en el paciente neoplsico
debe realizarse de manera urgente y precoz
por sus potenciales consecuencias:
Parlisis de miembros e incontinencia esfinteriana. siendo stos los estadios clnicos
finales directamente relacionados con un
menor tiempo de supervivencia. El tratamiento precoz es el arma ms importante
820 para garantizar la efectividad teraputica.
Oncologa
Las metstasis epidurales constituyen la

820 segunda complicacin neurolgica ms frecuente en el paciente con cncer despus
de las metstasis cerebrales. El origen primario habitual es el cncer de mama (1020%), pulmn (15%), prstata (10%), linfoma
(10%), mieloma (10%), origen desconocido
(3-10%) y otros. En un 5-20% de los casos es
la primera manifestacin de la enfermedad
neoplsica. La localizacin ms frecuente
es la dorsal (70%), lumbosacra (20%) y cervical (10%) En un 8-30% existen lesiones sincrnicas a diferentes niveles. En el 90% la
lesin se extiende a partir del cuerpo vertebral o pedculo; en el 10% a travs del agujero de conjuncin.
La compresin tumoral provoca un estasis
venoso condicionando hipoxia, edema y
10:03
Page 820
reduciendo el flujo capilar con la consiguiente isquemia.

Clnica. La velocidad de instauracin de la
clnica indica la severidad del dao y la probabilidad de revertir un cuadro clnico de
paresia est inversamente relacionado con
el mantenimiento del mismo: as, si es de 9
horas la situacin es muy reversible; si es de
24-48 horas es reversible y si son 7 das es
casi irreversible.
- El dolor es el sntoma ms frecuente (7096%) y suele aparecer das o semanas antes
de la disfuncin neurolgica (media de 7
semanas). Es localizado, de caractersticas
mecnicas, que empeora con el movimiento,
con la maniobra de Valsalva y con la puo
percusin. Los signos de Lasgue y de
Lhermiltte suelen ser positivos.
- La claudicacin (61-89%) puede aparecer
gradualmente o abruptamente por fallo vascular severo agudo, el llamado shock medular. Inicialmente es ms marcado en la
musculatura proximal y con el paso del tiempo la debilidad es ms intensa y afecta a
nivel distal. La deambulacin est muy comprometida y la flacidez y arreflexia de los primeros momentos son reemplazados por
plejia en flexin. Suele preceder a las alteraciones de la sensibilidad que aparece en el
46-80% de los casos que suelen iniciarse en
los pies y van ascendiendo hasta llegar al
nivel afecto. Cuando la compresin es en la
cola de caballo, la prdida de la sensibilidad
normalmente es bilateral y afecta a la regin
perineal, cara posterior del muslo y lateral
de la pierna.
- Disfuncin autonmica (40-64%), parlisis.
Lesiones a nivel del cono medular pueden
presentarse con impotencia e incontinencia
de esfnteres en los primeros momentos del
proceso. El sndrome de Horner se desarrolla por masas paraespinales a nivel cervical
y torcico alto pudiendo verse comprometida la funcin respiratoria por fallo diafragmtico. El dao medular en este nivel cursa
con tetraplejia.
20/10/09
Pruebas complementarias
1) Radiografa de columna completa: en ms
del 80% de los casos se observan metstasis vertebrales (colapso de cuerpo vertebral
o prdida de pedculos). Una radiografa
normal no descarta la presencia de metstasis epidurales.
2) Gammagrafa sea: Es una tcnica muy
sensible pero poco especfica.
3) Resonancia magntica nuclear (RMN) de
columna completa: es la prueba fundamental que hay que realizar con carcter urgente ante la presencia de dolor o alteraciones
neurolgicas. Posee una sensibilidad del
93% y especificidad del 97%.
4) TAC (de eleccin si no se dispone de
RNM).
5) Otras pruebas: Mielografa, puncin
lumbar.
Diagnstico diferencial
1) Metstasis intramedulares: la clnica
puede ser similar a las metstasis epidurales. La prueba de eleccin es la RMN con
gadolinio
2) Plexopata braquial o lumbosacra:
Afectacin neurolgica de predominio radicular.
3) Metstasis leptomenngeas: Deben descartarse ante la presencia de dficit neurolgico mltiple no explicables por una sola
localizacin metastsica. En el 20% de los
casos coexisten con la presencia de metstasis cerebrales. Se realizar puncin lumbar para estudio del lquido cefalorraqudeo
(LCR). Es ms frecuente en leucemias, linfomas, mama, pulmn, melanoma y estmago.
4) Otros procesos de naturaleza no neoplsica: absceso o hematoma epidural, lipomatosis, hernia discal, estenosis del canal
espinal, fractura vertebral osteoportica
10:03
Page 821
del compromiso neurolgico puede comenzarse con dexametasona a dosis inicial

entre10-100 mg i.v. Continuar con dosis entre
4-25 mg/6h. Disminuir progresivamente la
dosis en 10-14 das segn la evolucin.
2) Radioterapia vertebral. En tumores radiosensibles (linfomas, mieloma, microctico,
mama, prstata)
3) El abordaje quirrgico esta indicado si
existe: falta de diagnstico histolgico, deterioro neurolgico durante o despus de la
radioterapia, tumor radioresistente (melanoma, sarcoma), compresin medular por
hueso, inestabilidad de la columna o compresin cervical alta. La localizacin de la
lesin vertebral debe servir para seleccionar la va de abordaje: anterior (reseccin
del cuerpo vertebral) o posterior ( laminectoma). Est indicado el uso de radioterapia
postoperatoria.
4) Quimioterapia sistmica: puede ser til en
tumores quimiosensibles para el control
posterior de la enfermedad. La administracin intratecal se utiliza en linfomas, leucemias, mama, etc., con metstasis
menngeas, a veces asociada a radioterapia
craneoespinal.
5) Los bifosfonatos se deben utilizar como
profilaxis y tratamiento de las complicaciones por metstasis seas aunque no se ha 821
demostrado su utilidad en la prevencin de
la compresin medular.
Factores pronsticos. El grado de recuperacin neurolgica depende de:
1) Situacin neurolgica previa al inicio del
tratamiento: Slo el 30-40% de los pacientes
incapaces de deambular se recuperan, la
paraplejia es irreversible en el 90% de los
casos.
2) Histologa del tumor: determina la respuesta al tratamiento
Tratamiento
3) Velocidad de progresin de los sntomas:

si es rpida, el pronstico es peor.
1) Esteroides a altas dosis por su efecto

entiedema y citoltico. Segn la severidad
4) Duracin del dficit neurolgico: mnima

recuperacin si la duracin es ms de 24 horas.
Oncologa
20/10/09
5. SNDROME DE LISIS TUMORAL

Es una complicacin aguda del tratamiento
de neoplasias con gran carga tumoral, una
fraccin de crecimiento elevada y tiempo de
duplicacin muy corto; leucemias agudas,
linfomas de intermedio y alto grado (especialmente el linfoma de Burkitt) y muy rara vez
otros tumores slidos, como el carcinoma
microctico pulmonar. La lisis celular provocada por la quimioterapia produce la liberacin de productos intracelulares que son los
responsables de las alteraciones que definen
el sndrome: hiperuricemia, hiperfosfatemia,
hipocalcemia secundaria (debida a la precipitacin de fosfato clcico) e hipercaliemia.
Conlleva dos situaciones graves, potencialmente mortales: insuficiencia renal aguda y
arritmias cardacas debidas a la hipercaliemia o la hipocalcemia. La hiperuricemia es la
responsable del fracaso renal agudo e incluso nefrocalcinosis; puede provocar asimismo
ataques agudos de gota.
Prevencin
Oncologa
1) A todo paciente diagnosticado de una de

las neoplasis antes citadas que vaya a recibir tratamiento quimioterpico se le administrarn 100 mg/m2 de Alopurinol, 2 3 veces
822 al da durante las 48 horas previas al tratamiento para continuar despus con 300 mg
822 por va oral cada 24 horas. Como alternativa
destacamos el uso de Rasburicasa que es
una urato oxidasa que disminuye los niveles
de cido rico a las 4hr de la primera dosis
presentando una baja incidencia de reacciones adversas. Est indicada en la profilaxis y el tratamiento del fracaso renal por
hiperuricemia aguda en dosis de
0.20mg/Kg/da/iv en 30 min durante 5-7das
no precisando ajuste de dosis si insuficiencia renal y/o heptica.
2) Se asegurar una hidratacin parenteral
cercana a los 3000ml/m2/da. Puede efectuarse con suero glucosalino. Se pondr
especial atencin al balance de lquidos
para evitar sobrecargas de volumen. Si la
diuresis es menor del 70% del volumen per-
10:03
Page 822
fundido se aadir furosemida 1-2 mg/Kg o

manitol 0.5-1g/Kg al tratamiento
3) Para evitar el fracaso renal por hiperuricemia se efectuar una alcalinizacin de
orina mediante el uso de Acetazolamida oral
en dosis de 250 mg cada doce horas o bien
bicarbonato en dosis de 2-4gr/4-6 horas va
oral o por va parenteral, aadiendo 50 mEq
a cada litro de suero administrado. Se efectuarn determinaciones del pH urinario
mediante tiras reactivas. Un buen grado de
alcalinizacin se adquiere con un pH urinario de 7. En presencia de hiperfosfatemia se
evitar la alcalinizacin de la orina
Monitorizacin
Se efectuarn determinaciones diarias de
cido rico, sodio, potasio, calcio, magnesio, urea y creatinina. Se vigilar la presin
venosa, la diuresis y el balance hidroelectroltico diario. Una buena hidratacin debe
conseguir una diuresis cercana a 100 ml/h
En caso de hiperfosfatemia severa se administrar hidrxido de aluminio va oral a
dosis de 30-60 ml/4horas. La administracin
de glucosa al 20% con 10U/l de insulina a un
ritmo de 50-100 ml/h es obligada si los niveles de fsforo son muy elevados.
La hipercaliemia se tratar con soluciones de
glucosa e insulina y con la correccin de la
acidosis con bicarbonato. Se pondr atencin
a la reposicin con gluconato clcico en caso
de hipocalcemia. Se debe valorar la hemodilisis si pese a la aplicacin de todas las
medidas citadas se producen niveles de potasio superiores a 6 mEq/100ml, de cido rico
superiores a 10mg/100ml, de fsforo superiores a 10 mg/100ml, insuficiencia renal progresiva con creatinina superior a 10 mg/100ml,
sobrecarga de volumen con edema pulmonar
o hipocalcemia severa con tetania.
No se debe olvidar que el sndrome de lisis
tumoral es excepcional cuando se efecta
una correcta profilaxis mediante las medidas anteriormente expuestas.
Page 823
92
Autores:
J. Puente Vzquez,
S. Lpez-Tarruella Cobo,
J. C. Cmara Vicario,
J. F. Salv.
Como es sabido, la administracin de frmacos citotxicos en

monoterapia y, de forma especial combinando varios de ellos,
ha constituido la base de la Oncologa Mdica. La falta de
especificidad de estos frmacos trae como consecuencia la
aparicin de importantes efectos txicos, cuyo perfil individual se pone de manifiesto en la bsqueda de la dosis ms
activa frente a los distintos tumores. La toxicidad por la quimioterapia influye en la calidad de vida de los pacientes, limita la dosis y la duracin de los tratamientos e incluso puede
amenazar la vida. Adems, los pacientes reciben generalmente varios frmacos en combinacin, asociados a otros
para aliviar los efectos secundarios del propio tratamiento y
es frecuente la medicacin de soporte frente a los sntomas
derivados del propio tumor. A continuacin comentamos los
posibles efectos txicos derivados de los quimioterpicos,
haciendo un breve repaso por rganos y aparatos.
MIELOTOXICIDAD
La afectacin reversible de los precursores hematopoyticos
de la mdula sea continua siendo el principal efecto txico
asociado a los tratamiento antitumorales. La mayor parte de
los frmacos quimioterpicos, con las dosis y esquemas convencionales, producen una disminucin en sangre perifrica
de los recuentos de las clulas maduras (neutrfilos, plaquetas y hemates) al actuar sobre la maduracin y proliferacin
de su precursor especfico a nivel medular, lo que condiciona
el desarrollo de sntomas debidos a anemia, una mayor susceptibilidad a las infecciones y una mayor incidencia de complicaciones hemorrgicas. Los distintos grados de toxicidad
hematolgica se reflejan en la Tabla 1.
Tabla 1. Grados de toxicidad hematolgica
Toxicidad
Grado
1
2
3
4
Hemoglobina Normal-10
10-8
8-6,5
<6,5
Leucocitos
Normal3.0002.000<1.000
3.000
2.000
1.000
Neutrfilos
Normal1.5001.000<500
1.500
1.000
500
Plaquetas
Normal75.00050.000<25.000
75.000
50.000
25.000
823
Oncologa
Ttulo de captulo:
EFECTOS TXICOS DE LA
QUIMIOTERAPIA.
Coordinador:
J. Sastre
10:03
Efectos txicos de la
quimioterapia
Apartado:
Oncologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
La anemia es el trastorno hematolgico ms

frecuente en los pacientes con cncer, con
una incidencia del 17-46%, pudiendo estar
presente en el momento del diagnstico y
especialmente en la evolucin. En el estudio
ECAS (European Cancer Anemia Survey) el
72% de las neoplasias hematolgicas y un
62% de los tumores slidos se acompaaron
de anemia en algn momento de su proceso
evolutivo; si bien slo el 47% de las primeras
y el 36% de los segundos, recibieron tratamiento especfico para ello.
La etiopatogenia de la anemia en un paciente
con cncer es multifactorial. La anemia
puede aparecer por prdidas hemticas,
dficits nutricionales, dficit de hierro, hemlisis, infiltracin de la mdula sea, sndromes mielodisplsicos, PTT, etc. Sin embargo,
la forma ms frecuente es la anemia de
enfermedad crnica y la secundaria a los tratamientos con quimioterapia y/o radioterapia.
Este tipo de anemia crnica se caracteriza
por hiposideremia, ferritina alta, transferrina
normal o baja y una disminucin de la capacidad de fijacin al hierro. De entre los frmacos capaces de producir anemia destacan
el cisplatino, carboplatino, paclitaxel, docetaxel, topotecan y gemcitabina.
Oncologa
Tradicionalmente, el tratamiento de la ane824 mia inducida por la quimioterapia ha estado

restringido a la administracin de transfusiones de concentrados de hemates en
situaciones de anemia sintomtica. Sin
embargo, actualmente disponemos de productos alternativos como la eritropoyetina
humana recombinante alfa o beta (rh-EPO) y
la darbepoetin alfa, que han servido para
paliar la anemia inducida por los citostticos, aliviando los sntomas debidos a la anemia, disminuyendo los requerimientos
transfusionales y contribuyendo a mejorar la
calidad de vida de estos pacientes. En el
momento actual la ASCO/ASH recomiendan
el tratamiento con rh-EPO en aquellos
pacientes tratados con cualquier tipo de
quimioterapia que desarrollan anemia (Hb
inferior a 10 g/dL). Se debe comenzar con
10:03
Page 824
una dosis de 10.000 unidades administradas

3 veces en semana por va subcutnea. Tras
4 semanas de tratamiento se debe repetir la
determinacin de Hb y hacer un recuento de
reticulocitos. Si el ascenso de Hb es <1g/dL
o la tasa de reticulocitos ha aumentado
<40.000/mL se recomienda duplicar la dosis
(20.000 unid. 3 veces en semana). Si tras
otras 4 semanas la Hb sigue sin aumentar >1
g/dL se debe suspender el tratamiento. Debe
evitarse un ascenso de la Hb en ms de 2
g/dL al mes o que la cifra de Hb sobrepase
los 14 g/dL. Se pueden emplear regmenes
alternativos con dosis semanales de 40000
U. Para pacientes con niveles de hemoglobina entre 10-12 g/dl, la decisin de iniciar el
tratamiento con rh-EPO depender de los
sntomas clnicos. La darbepoetin alfa es
una variante de larga duracin de la eritropoyetina alfa aprobada para el tratamiento
de la anemia de los pacientes con insuficiencia renal crnica y pacientes con tumores no mieloides en tratamiento
quimioterpico. Se utiliza a dosis de 1,5
_g/Kg una vez a la semana o 6,5 _g/Kg cada
3 semanas.
Con respecto a la trombopenia inducida por
la quimioterapia, en el momento actual la
transfusin de unidades de plaquetas procedentes de donante es el nico recurso de
que disponemos. La recomendacin actual
es la de no transfundir plaquetas por encima
de 10000/dL en sangre perifrica, salvo
situaciones especiales como sepsis o fiebre,
signos de sangrado o tumores con alta probabilidad de sangrar (vejiga, etc.) en los que
la recomendacin se ampla a cifras de plaquetas por debajo de 20000/dL. Se estn llevando a cabo diversos ensayos clnicos con
distintas molculas de trombopoyetina
recombinante, aunque por el momento sin
resultados que permitan prever una pronta
incorporacin a la prctica clnica. Son frmacos especialmente txicos para los precursores plaquetarios el carboplatino y la
gemcitabina, de entre los ms empleados.
El aumento de la frecuencia y gravedad de
20/10/09
las infecciones en pacientes tratados con

quimioterapia sigue suponiendo una de las
principales causas de morbilidad y mortalidad asociadas a estos tratamientos. La mayora de los citotxicos inducen leucopenia de
forma ms intensa alrededor del da 7-15 postquimioterapia (nadir), siendo este periodo
aquel en el que los pacientes presentan mas
riesgo de complicaciones infecciosas. La
probabilidad y severidad de la infeccin son
inversamente proporcionales al recuento
absoluto de neutrfilos. El 90% de las infecciones fngicas y el 78% de las septicemias
ocurren en pacientes con recuentos de neutrfilos por debajo de 500/mm3. La neutropenia febril se define como la presencia clnica
de fiebre, definida como elevacin de la temperatura a 38,5C de manera aislada en una
toma o tres tomas de 38C en un periodo de 24
horas (separadas al menos 1 hora) en un
paciente con menos de 500 neutrfilos/mm3
(o <1000/mm3 y se espera que disminuyan).
Se trata de una situacin amenazante para la
vida por el alto riesgo de infecciones agresivas y la mala respuesta defensiva ante ellas
del paciente oncolgico. Inicialmente se
debe realizar una anamnesis y exploracin
fsica cuidadosa, as como determinaciones
sanguneas de hemograma, funcin renal,
heptica, radiografa de trax y cultivos de
sangre y orina. El riesgo es an mayor cuando se trata de pacientes ancianos, debilitados por una neoplasia avanzada, con signos
clnicos de infeccin o evidencia microbiolgica de microorganismos en sangre. En este
contexto, el paciente con fiebre neutropnica
suele precisar de hospitalizacin con administracin de fluidoterapia y antibioterapia
emprica de amplio espectro. En este sentido
existen diversas posibilidades de tratamiento,
siendo las ms comunes el empleo de una
cefalosporina de tercera generacin con
actividad antipseudomona ms un aminoglucsido (por ejemplo ceftacidima y amikacina), o bien el empleo de modernos
antibiticos de amplio espectro como cefepime, imipenem o meropenem en monoterapia.
En pacientes con alergia a penicilinas, la
10:03
Page 825
administracin de aztreonam suele ser segura y eficaz, aunque deben extremarse las precauciones ante una eventual reaccin de
hipersensibilidad. En caso de sospecha de
infeccin por grmenes Gram-positivos o
persistencia de la fiebre a las 48 horas, especialmente si los pacientes son portadores de
catteres de acceso venoso central, se debe
valorar la introduccin de agentes como la
vancomicina o teicoplanina. El uso emprico
de antifngicos (anfotericina B o caspofungina) debe valorarse en aquellos pacientes que
continan con fiebre y neutropenia severa
tras 4-7 das de tratamiento antibitico de
amplio espectro. En determinadas circunstancias el empleo de factores estimulantes
de colonias granulocticas (G-CSF y GM-CSF)
puede ser interesante: en el momento actual
slo existe evidencia del beneficio de su
administracin de forma teraputica en
pacientes con fiebre neutropnica de alto
riesgo (edad avanzada, cuadro sptico, infeccin fngica generalizada y recuento de neutrfilos <100/mm3). En los dems pacientes
con formas de bajo riesgo no se recomienda
su administracin rutinaria. La dosis habitual
es de 5 mg/kg/da por va subcutnea hasta
que la cifra de neutrfilos se normaliza.
EMESIS
El desarrollo de nuseas y vmitos es un
efecto secundario frecuente tras la administracin de quimioterapia. Este hecho puede
dar lugar a numerosas complicaciones (deshidratacin, alteraciones hidroelectrolticas,
sangrados digestivos, etc.) que conllevan
repercusiones fsicas importantes y amenazan la vida de los pacientes. Adems puede
provocar el rechazo o abandono del tratamiento. La intensidad de las nauseas y
vmitos inducidos por la quimioterapia
depende de diversos aspectos que se relacionan con el propio tratamiento administrado (Tabla 2) y con el paciente (Tabla 3).
Afortunadamente estamos en condiciones
de controlar la emesis inducida por la QT en
ms del 80% de los pacientes.
825
Oncologa
20/10/09
10:03
Page 826
Tabla 2: Potencial emetgeno de los principales frmacos quimioterpicos

NIVEL 1
(<10% incid.)
NIVEL 2
(10-30% de incid.)
NIVEL 3
(30-60% de incid.)
NIVEL 4
(60-90% de incid.)
NIVEL 5
(>90% de incid.)
Bleomicina
Adriamicina
(<20 mg/m2)
Ciclofosfamida
(<750 mg/m2 IV)
Carboplatino
Cisplatino
(>50 mg/m2)
Alcal. de Vinca
Topotecn
Adriamicina
(20-60 mg/m2)
Cisplatino
(<50 mg/m2)
Dacarbacina
(>500 mg/m2)
Interfern
Metotrexate
(50-250 mg/m2)
Ifosfamida
Ciclofosfamida
(750-1500 mg/m2)
Fludarabina
Etopsido
Epirrubicina
(<90 mg/m2)
Adriamicina
(>60 mg/m2)
Gemcitabina
Irinotecn
Paclitaxel
Metotrexate
(250-1000 mg/m2)
Docetaxel
Mitoxantrone
(>15 mg/m2)
Tabla 3: Factores dependientes del paciente en la emesis postquimioterapia

Sexo: mayor incidencia en mujeres.
Edad: mayor incidencia en jvenes.
Experiencia previa con la quimioterapia.
Ingesta de alcohol.
Ansiedad.
Historia de cinetosis o hiperemesis gravdica.
Otros: motivacin, estado general, etc.
Se distinguen varios tipos de emesis
inducida por la quimioterapia:
Oncologa
826 - Emesis aguda: aparecida en las primeras

24 horas tras ser administrado el tratamiento.
- Emesis retardada: aparece tras ese periodo de tiempo, en los 6-7 das tras el tratamiento.
- Emesis anticipatoria: aparece antes de
recibir la quimioterapia en pacientes que
han recibido al menos un ciclo de quimioterapia.
En todo paciente con cncer que acude a
Urgencias por vmitos, especialmente si
han transcurrido ms de 24 h de la administracin de la QT, se deben descartar otras
causas de emesis (obstruccin intestinal,
estenosis esofgica, infecciones del aparato digestivo, alteraciones metablicas,
hipertensin intracraneal, alteraciones vestibulares, etc.)

De forma genrica, la intencin del tratamiento antiemtico debe ser evitar las nauseas y vmitos antes de que aparezcan. As
mismo, es importante informar al paciente
de la posibilidad de su aparicin y de cmo
evitarlos, recomendando una dieta suave y
en pequeas cantidades, as como insistir
en la importancia de una adecuada hidratacin tras la administracin de la QT.
Los potentes antiemticos antiserotoninrgicos (ondansetrn, granisetrn) se han
establecido como la base del tratamiento
farmacolgico, siendo eficaces tanto por va
endovenosa como por va oral. El ondansetrn se administra a la dosis de 8 mg L.V. previa a la QT, seguido de 8 mg cada 8-12 h
20/10/09
durante 2-3 das. En los tratamientos ms

emetgenos se asocia la administracin de
un bolo de esteroides antes de la QT (10-20
mg de dexametasona o 125-250 mg de metilprednisolona). Los principales efectos adversos son la cefalea y el estreimiento, que
ceden con tratamiento sintomtico habitual.
Para los tratamiento menos emetgenos
puede ser suficiente con la administracin
de tietilperazina 6,5 mg cada 8 h, asociado
igualmente a esteroides previos a la QT.
Tambin son tiles como coadyuvantes los
antidepresivos tricclicos (amitriptilina 25 mg
cada 12 h ) y las benzodiacepinas, especialmente en los pacientes ms ansiosos.
El desarrollo de emesis retardada (>72 h)
tras la administracin de cisplatino plantea
problemas importantes en ocasiones, ya que
no suele responder a los frmacos antes
mencionados. El tratamiento habitual incluye la administracin de metoclopramida 0.5
mg/kg/6h v.o. los 2 primeros das, ms dexametasona 4 mg/12h v.o. das 3 y 4 postquimioterapia. La administracin de 3 mg de
Nuvachten Depot (ACTH) L.m. tras el cisplatino puede ser igualmente eficaz. Tambin
pueden ser tiles frmacos con el haloperidol (1-3 mg/8h) o la clorpromacina (25
mg/12h L.m.) asociados a un antihistamnico
(difenhidramina 25 mg/8h) o un esteroide
(dexametasona 2 mg/6h, suprimindolo paulatinamente en 72 h).
CARDIOTOXICIDAD
La quimioterapia puede ocasionar efectos
adversos cardiacos a mltiples niveles,
manifestndose como insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), cardiopata isqumica,
arritmias, taponamiento cardiaco, pericarditis, hipotensin e hipertensin. Esta posible
toxicidad debe tenerse en cuenta a la hora
de instaurar un tratamiento quimioterpico
como durante el mismo, sobre todo en
pacientes que presentan, debido a su edad o
fruto de enfermedades concomitantes, una
patologa cardiovascular previa.
10:03
Page 827
Las antraciclinas son los frmacos que inducen cardiotoxicidad de forma ms frecuente
y caracterstica. La adriamicina o doxorrubicina es capaz de generar cardiotoxicidad
aguda o tarda. La toxicidad aguda es poco
frecuente y habitualmente asintomtica. No
guarda relacin con la dosis administrada y
se manifiesta en forma de arritmias o cambios en el EKG (alteraciones en el ST), sndrome pericarditis-miocarditis y disfuncin
ventricular durante o inmediatamente despus de la administracin del frmaco. No
obstante, se han descrito casos de muerte
sbita o IAM. Generalmente responde al tratamiento mdico convencional con progresiva recuperacin, total o parcial, de la
funcin miocrdica.
La forma crnica es dosis-dependiente y
produce una ICC por miocardiopata dilatada. Por debajo de 450 mg/m2 su desarrollo
es infrecuente, pero su incidencia aumenta a medida que se acumula una mayor
cantidad de frmaco, alcanzando el 36%
cuando se superan los 600 mg/m2. Puede
aparecer meses o incluso aos despus de
la ltima dosis y su pronstico es malo a
pesar de suprimir el frmaco, con una mortalidad del 40%. No obstante, el diagnstico precoz y la introduccin de nuevos
frmacos en el tratamiento de la ICC como
827
los IECAS y los beta bloqueantes, han
reducido su incidencia y mejorado su pronstico. Los pacientes con antecedentes
de cardiopata previa, irradiacin mediastnica, edad avanzada (>70 aos) o empleo
concomitante de otras sustancias cardiotxicas (trastuzumab o paclitaxel), presentan mayor riesgo de desarrollar esta
complicacin. Desde un punto de vista
diagnstico y de monitorizacin durante y
despus del tratamiento, la determinacin
de la fraccin de eyeccin ventricular
mediante ventriculografa isotpica o ecocardiografa son los procedimientos de
eleccin. Otras antraciclinas como la epirrubicina, idarrubicina o daunorrubicina
son menos cardiotxicas, precisando dosis
Oncologa
20/10/09
mayores para ser capaces de inducir estas

alteraciones. Se recomienda suprimir el tratamiento con adriamicina cuando se alcanza
una dosis acumulada de 550 mg/m2 y de epirrubicina al alcanzar los 900 mg/m2. La incorporacin de la adriamicina en liposomas ha
logrado reducir su cardiotoxicidad.
Otros quimioterpicos capaces de inducir
disfuncin miocrdica son la ciclofosfamida
(miocardiopata aguda con ICC generalmente reversible, a dosis superiores a 100
mg/kg), mitomicina C (especialmente cuando se administra concomitantemente con
antraciclinas a dosis >30 mg/m2) y el mitoxantrone (antracenodiona empleada en el
cncer de mama, prstata o linfomas) con
dosis >180 mg/m2.
Nuevos citostticos como el trastuzumab
(anticuerpo monoclonal anti-Her-2-Neu
empleado en pacientes con cncer de
mama) presentan probada toxicidad cardiaca, especialmente en pacientes previamente expuestas a antraciclinas. Se
desaconseja su empleo de forma conjunta
con adriamicina por la elevada incidencia
de cardiotoxicidad.
Oncologa
Otros frmacos producen cardiotoxicidad

por alteracin de la vascularizacin mio828 crdica. El frmaco caracterstico de este
grupo es el 5-fluorouracilo, capaz de desencadenar crisis anginosas e incluso
infarto agudo de miocardio, con sus
correspondientes alteraciones electrocardiogrficas, al cabo de unas horas de su
administracin. Esta complicacin es ms
frecuente en pacientes con antecedentes
de cardiopata isqumica. Generalmente
existe respuesta a la suspensin del frmaco y tratamiento vasodilatador. La administracin en infusin continua parece
aumentar ligeramente el riesgo cardiaco
frente a la administracin en bolus.
Otras fluoropirimidinas como la capecitabina o el UFT (fluorouracilo + ftorafur) presentan un riesgo menor de cardiotoxicidad
10:03
Page 828
frente al 5-fluorouracilo. Se han descrito

alteraciones de la funcin cardiaca tras la
administracin de raltitrexed, un inhibidor
especfico de la timidilato sintetasa empleado en el tratamiento de tumores digestivos.
Un tercer mecanismo de dao cardiaco inducido por la quimioterapia consiste en el desarrollo de trastornos de conduccin capaces
de desencadenar episodios de arritmias. El
paclitaxel es capaz de producir este tipo de
alteraciones. La bradicardia asintomtica es
la ms frecuente de ellas (30%), mientras que
distintos tipos de bloqueo A-V de 2 o 3er
grado, bloqueos de rama o incluso taquicardia ventricular son mucho menos frecuentes.
Su administracin junto a antraciclinas
potencia sus efectos cardiotxicos, por lo
que no se recomienda superar los 360 mg/m2
acumulados de adriamicina cuando se administra junto a paclitaxel.
EXTRAVASACIN DE CITOSTTICOS
Es un fenmeno actualmente excepcional y
poco frecuente. Cuando el frmaco se extravasa al tejido celular que rodea a la vena da
lugar a la aparicin de un dao local de
intensidad variable, pudiendo daar tambin
a nervios, vasos y tendones. Una vez provocada la extravasacin, el paciente nota
inmediatamente la aparicin de dolor en la
zona de puncin. Posteriormente aparece
un exantema eritematoso local que suele
durar varios das para luego hacerse visible
la aparicin de una ampolla que se rompe y
da lugar a la aparicin de una lcera.
Durante los das siguientes esta lcera se
sigue extendiendo y profundizando hasta
que se inicia el proceso de cicatrizacin que
suele ser muy corta.
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Tabla 4: Potencial vesicante de los principales citostticos

NO AGRESIVOS
IRRITANTES
VESICANTES
Ifosfamida
Bleomicina Fluorouracilo
Adriamicina
Vindesina
Metotrexate
Carboplatino Mitoxantrone
Epirrubicina
Vinorelbina
Ara-C
Cisplatino
Taxanos
Idarrubicina
Mitomicina
Melfaln
BCNU
Etopsido
Daunorrubicina Actinomicina D
Asparaginasa
Tenipsido
Ciclofosfamida
Vincristina
Mecloretamina
DTIC
Estramustina
Vinblastina
99% de forma tpica, durante varios das,

pueden aportar alivio. Cuando se extravasan
alcaloides de la vinca, etopsido o ifosfamida, debe administrarse hialuronidasa (thiomucase) 300 U en 2 ml de salino de forma
subcutnea, con aplicacin de calor local.
En las extravasaciones de cisplatino y
dacarbacina puede ser beneficiosa la administracin de tiosulfato sdico al 8%, 0,2 ml
de forma subcutnea (tabla 5 ).
829
Oncologa
Cuando se sospeche la posibilidad de una

extravasacin, se interrumpir inmediatamente la infusin del frmaco, pero NUNCA
se debe retirar la va. A travs de la va, aspirar con una jeringa con el fin de extraer la
mxima cantidad del frmaco extravasado
(al menos 3-5 cc). Se deben marcar los lmites del rea afectada y elevar el miembro
afecto. En el caso de las antraciclinas se
aplicar fro local varias horas y se administrar hidrocortisona subcutnea. Las compresas fras con dimetilsulfxido (DMSO) al
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Tabla 5: Medidas especficas: dependen del frmaco extravasado:

Bleomicina
BCNU (1)
Ciclofosfamida
DTIC (2)
Actinomicina D
Estramustina
Estreptozocina
5-FU (2)
Tiotepa
Adriamicina
Cisplatino
Vincristina (3)
Daunorrubicina
Mecloretamina
Vindesina
Idarrubicina
Vinblastina
Epirrubicina
Vinorelbina
Mitomicina (2)
Etopsido
Mitoxantrone
Tenipsido
DMSO 99% tpico
Tiosulfato sdico
1.5 mL cada 6 h
(1 mL por cada
(7-14 das)
mg extravasado)
Compresas fras (15 min. cada 30 min.

al menos durante 24 h)
Hialuronidasa 150 u
en 2 cc s. salino/12 h
x 3 dosis
(o Thiomucase 100
unidades en 2 cc de s.
salino)
Compresas calientes
Durante 15 min.
Retirar el catter y mantener elevada la extremidad

Seguir aplicando fro o calor segn se indica.
(1).- Se puede aadir bicarbonato sdico 8.4 % s.c. (2-5 mL).
(2).- Proteger la zona afectada de la exposicin solar.
(3).- Administrar adems 20-50 mg de hidrocortisona s.c. por cada mL de frmaco extravasado.
Tabla 6: Resumen de la toxicidad por quimioterapia

Oncologa
830
CTX
IFX CDDP CBP OXLP MTX
5-FU ARAC
ADR
MX
Mielosupresin
++
++
++
DL
+
+
DL
DL
DL
DL
Alopecia
+
++
+
+
+
+
++
+
Nauseas / vmitos
+
++
++
+
++
+
+
+
++
+
Mucositis
++
++
+
++
+
Diarrea
+
+
++
Estreimiento
+
Cardiotoxicidad
+
+
+
++
+
Tox. pulmonar
+
+
Hepatotoxicidad
++
+
+
Nefropata
+
DL
++
Cistitis hemorrgica
+
++
Neuropata perif.
++
+
DL
Afectacin SNC
++
+
+
+
+
Necrosis local
++
+
Tox. cutnea
+
+
+
+
+
SIADH
+
Hipomagnesemia
+
DL: tox. Limitante de dosis; -: no relacionado o muy raro; +: ocasional, puede llegar a suponer un problema;
++: muy frecuente o efecto adverso severo.
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Tabla 7: Resumen de la toxicidad por quimioterapia

L-ADR VP-16 CPT11 TPT
VCR VNB BLEO GEM
PAC
DOC
Mielosupresin
++
DL
++
DL
+
DL
++
DL
DL
Alopecia
+
+
++
+
+
+/++
++
Nauseas / vmitos
+
+
++
+
+
+
Mucositis
++
+
+
+
+
+
Diarrea
+
DL
Estreimiento
+
Cardiotoxicidad
+
+
++
Tox. pulmonar
DL
Hepatotoxicidad
+
+
Nefropata
Cistitis hemorrgica
Neuropata perif.
DL
+
++
+
Afectacin SNC
+
Necrosis local
+
+
++
++
Tox. cutnea
++
+
+
+
++
+
+
++
SIADH
Hipomagnesemia
CTX: ciclofosfamida; IFX: ifosfamida; CDDP: cisplatino; CBP: carboplatino; OXLP: oxaliplatino; MTX: metotrexate; 5-FU: 5-fluorouracilo; ARAC: arabinsido de citosina; ADR: adriamicina; MX: mitoxantrone; L-ADR:
adriamicina liposomial; VP-16: etopsido; CPT11: irinotecn; TPT: topotecn; VCR: vincristina; VNB: vinorelbina; BLEO: bleomicina; GEM: gemcitabina; PAC: paclitaxel; DOC: docetaxel.
La diarrea por quimioterapia es relativamente frecuente. Segn el NCI-CTC (versin 2.0)

se clasifica:
EN PACIENTES SIN COLOSTOMA:
- Diarrea grado 0: ninguna.
- Diarrea grado 1: aumento < 4 deposiciones/da con respecto a antes del tratamiento.
- Diarrea grado 2: aumento de 4 a 6 deposiciones/da o deposiciones nocturnas.
- Diarrea grado 3: aumento > de 7 deposiciones/da o incontinencia o deshidratacin
con necesidad de soporte parenteral.
- Diarrea grado 4: consecuencias fisiolgicas que precisen soporte intensivo o repercusin hemodinmica.
EN PACIENTES CON COLOSTOMA:
- Diarrea grado 0: ninguna.
- Diarrea grado 1: incremento leve de la produccin de heces.
- Diarrea grado 2: incremento moderado

aunque sin repercusin en la actividad normal.
- Diarrea grado 3: incremento severo que
interfiere con la actividad cotidiana.
- Diarrea grado 4: necesidad de tratamiento
parenteral o repercusin hemodinmica.
Los frmacos ms frecuentemente asocia- 831
dos a diarrea por quimioterapia son el 5fluorouracilo, la capecitabina, el UFT, el
irinotecn, el oxaliplatino y el tomudex. La
radioterapia por dao directo sobre la
mucosa produce tambin diarrea tipo secretor frecuentemente p.e en la radioterapia
plvica.
Oncologa
DIARREA
El 5-fluorouracilo (5-FU) puede producir

ulceraciones epiteliales en el tracto gastrointestinal favoreciendo la aparicin de
mucositis, faringitis, disfagia, esofagitis,
gastritis, colitis o proctitis. La diarrea puede
ser acuosa o sanguinolenta. Las alteraciones de la integridad del tubo digestivo pueden permitir el paso de microorganismos
entricos (los ms frecuentemente clostri-
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dium difficile, c. Perfringens, bacillus

cereus, salmonella, shigella, campylobacter,
e. coli) al torrente sanguneo con el riesgo
de sepsis, particularmente severo si coincide con el nadir granuloctico.
Oncologa
Para el irinotecn (CPT-11), la diarrea es a

menudo toxicidad limitante de dosis, de la
cual presenta dos tipos. El primero empieza
durante la infusin del irinotecn o inmediatamente despus. Los pacientes presentan
rubor, dolor abdominal clico, como una diarrea de caractersticas vasoactivas. Es de
corta duracin, autolimitada y sin riesgos
para el paciente. Se puede tratar con anticolinrgicos como la atropina a dosis de 0.25
mgr SC. El segundo tipo de diarrea es un sndrome coleriforme que aparece hacia el 4
5 da y se debe tratar intensamente con
loperamida a dosis de 1 comprimido cada 2
horas hasta un total de 12 horas despus de
frenada la diarrea. Si persiste se aconseja
aadir ciprofloxacino a dosis de 500 mg
cada 12 horas y si persiste ms de 48 horas
es recomendable su ingreso y tratamiento
con sandostatn subcutaneo a dosis iniciales de 100 microgramos cada 12h. La loperamida no se debe usar de forma profilctica.
Se ha ensayado con inhibidores de la ciclooxigenasa (indometacina) e inhibidores de
encefalinas (acetarfen), aunque ninguno es
832 totalmente eficaz.
La capecitabina (Xeloda) presenta diarrea
importante (grado III-IV) en aproximadamente un 10-15% de los pacientes y se suele
resolver con hidratacin oral y loperamida.
Suele aparecer hacia los 10 das de la administracin.
El oxaliplatino (Eloxatin) usado como agente
nico presenta escasa toxicidad, presentando diarrea leve en un 29-35%. El oxaliplatino
se est combinando con otros frmacos
como el 5FU-LV en el caso del cncer de
colon presentando toxicidad de diarrea
grado III-IV en el 10-20% de los pacientes.
El tratamiento de la diarrea inducida por quimioterapia se basa inicialmente en un trata-
10:03
Page 832
miento sintomtico mediante: dieta astringente, reposicin hidroelectroltica por va

oral cuando la diarrea es leve (grados 1 2)
o por va parenteral en los grados 3 4. antidiarreicos como la loperamida administrando inicialmente 2 comprimidos en una toma
y despus 1 comprimido tras cada deposicin blanda o lquida hasta un mximo de 8
comprimidos al da,( mximo 16 mg/da), disminuyendo la dosis a medida que cede el
cuadro (tras 12 horas sin deposicin).
Descontaminacin intestinal con antibiticos orales como el ciprofloxacino a dosis de
500 mg cada 12 horas, siendo especialmente importante si la diarrea coincide con el
nadir granuloctico. Es importante en estos
pacientes, por lo general inmunocomprometidos, el tratamiento precoz de las sobreinfecciones.
Mencin especial requiere el octetrido
(sandostatn), utilizado en el sndrome carcinoide, y que puede utilizarse en la diarrea
grado 3 4 persistente con fracaso a la
loperamida. Es de administracin subcutnea, existiendo una correlacin dosis-respuesta. La dosis inicial es de 100
microgramos cada 12 horas, incrementndose a 100 microgramos cada 8 horas si no
cede y pudiendo incrementar la dosis hasta
200 microgramos cada 8 horas.
En cuadros complicados es precisa la monitorizacin de la situacin clnica del paciente, con anlisis bioqumico, hemograma,
estudio de heces (evalando la presencia de
sangre, leucocitos, toxina de clostridium o
salmonella) y considerando a la resolucin
del problema reanudar el tratamiento con el
ajuste de dosis adecuado.
MUCOSITIS
La mucosa ms frecuentemente afectada
por la quimioterapia es la de la cavidad oral,
seguida del resto del tubo digestivo (esofagitis, ileitis difusa, colitis). Habitualmente
ocurre a los 5-7 das postquimioterapia, que
es el tiempo habitual de renovacin del epi-
20/10/09
telio gastrointestinal y suele revertir lentamente en 7-10 das. Los frmacos que producen mucositis con ms frecuencia son el
metotrexate, fluorouracilo, adriamicina y
actinomicina D, mitoxantrone, mitomicina,
bleomicina, alcaloides de la vinca o hidroxiurea. La forma clnica ms habitual es la
aparicin de dolor, escozor y enantema con
ocasional ulceracin, que dificultan la alimentacin oral y favorecen la penetracin
bacteriana. Esto condiciona la ingesta dereivando en ocasiones en situaciones de malnutricin, infeccin o incluso sepsis. La
clasificacin de la mucositis segn el NCICTC (versin 2.0) es:
- Mucositis grado 0: ninguna.
- Mucositis grado 1: eritema de la mucosa,
lceras no dolorosas.
- Mucositis grado 2: eritema con edema y
lceras dolorosas que permiten la ingesta
oral.
- Mucositis grado 3: reaccin e pseudomembranas confluentes que no permiten la
ingesta oral.
- Mucositis grado 4: necrosis o ulceracin
profunda que puede asociar sangrado
espontneo y require soporte enteral o
parenteral.
La asociacin de la mucositis y el tratamiento de radioterapia en tumores de cabeza y
cuello afecta casi al 100% de los pacientes.
Su tratamiento es sntomtico, fundamentado en los siguientes datos:
1. Exquisita higiene dental con cepillado
dental frecuente y suave y el uso de elixires
de limpieza (soluciones salinas, perxido de
hidrgeno diluido, suero bicarbonatado,
soluciones de clorhexidina y agentes lubricantes en caso de xerostoma, evitando el
alcohol como irritante).
2. Dieta blanda, libre de especias, salazones
y cidos; debindose evitar la comidas
calientes. Si la masticacin y deglucin son
dolorosas, se pueden realizar enjuagues
cada 4-6 horas sin tragar con solucin para
10:03
Page 833
mucositis que incluye:

- 500 cc de bicarbonato 1/6 molar.
- 1 frasco de mycostatn enjuagues.
- 80 mg de gentamicina.
- 100 mg de actocortina.
- 5 ampollas de clorhidrato de mepivacaina
al 2%.
En caso de odinofagia intensa, es conveniente suprimir la alimentacin oral, suministrando hidratacin y, ocasionalmente,
nutricin parenteral hasta la resolucin de
las lesiones. Si el dolor no se soluciona con
medidas tpicas, puede administrarse morfina a dosis iniciales de 1 mg/hora, ajustndola a los requerimientos del paciente o
fentanilo en parches transdrmicos.
3. Hay que prevenir la sobreinfeccin con
antispticos tipo clorhexidina y antimicticos (nistatina o ketoconazol por va oral). Es
muy importante descartar la presencia de
cndidas o herpes simple, ya que la apariencia de ambas lesiones es muy similar y, con
frecuencia, se asocian a mucositis por quimioterapia, debiendo aadir tratamiento
especfico. Las infecciones bacterianas de
la mucosa suelen ser causadas por bacilos
gram negativos (pseudomona, e.coli, enterobacter...) y en 10% de etiologa estrepto o
estafiloccica.
833
NEUROTOXICIDAD
La toxicidad neurolgica asociada a la quimioterapia puede dar lugar a sintomatologa
neurolgica central o perifrica que obliga a
descartar metstasis, carcinomatosis
menngea, infecciones y fenmenos paraneoplsicos.
Ifosfamida: es causa de encefalopata
aguda (alteracin del nivel de atencin, temblor, disfuncin cerebelosa y pares craneales) en un 10-15%, dependiente de dosis y
menos frecuente si se usa en infusin continua. Aumenta su toxicidad si se asocia a
alteraciones hepticas o renales, metstasis cerebrales y radioterapia craneal previa.
Oncologa
20/10/09
En casos graves se ha ensayado con xito la

administracin de 50 mg de azul de metileno en
solucin acuosa al 2% en inyeccin intravenosa lenta. Es el agente alquilante que produce
toxicidad neurolgica con mayor frecuencia.
Metotrexate: sobre todo cuando se administra por va intratecal. Puede producir toxicidad aguda en forma de meningitis asptica
que aparece en las 12 primeras horas y desaparece en 1-3 das. Mielopata transversal
aguda tras varias administraciones intratecales y mejora en unos 5 meses dejando
cierto grado de dficit. Leucoencefalopata
necrotizante (2%) por dosis repetidas de
metotrexate intravenoso e intratecal que
produce un cuadro insidioso y progresivo
con alteraciones del comportamiento,
demencia, tetraparesia espstica y crisis
convulsivas, como muestra de la toxicidad
crnica. El TAC evidencia calcificaciones en
la sustancia blanca, aumento de tamao de
los ventrculos y adelgazamiento cortical. El
paciente fallece en 1-2 aos y el nico tratamiento es suspender el metotrexate intratecal. El rescate con leucovorn es til con la
toxicidad medular o gastrointestinal, pero no
hay tratamiento para la neurotoxicidad inducida por metotrexate.
Page 834
Los grados de neuropata sensitiva perifrica del NCI-CTC (versin 2.0) son:
- Grado 0: ninguna.
- Grado 1: parestesias leves y prdida de
reflejos profundos.
- Grado 2: parestesias moderadas y alteracin sensorial leve.
- Grado 3: alteracin sensorial importante o
parestesia severa.
Vincristina (alcaloides de la vinca): produce neurotoxicidad limitante de dosis, dosis
acumulativa. Normalmente se empieza a
manifestar en dosis acumuladas de 5-20 mg.
La manifestacin ms frecuente es una polineuropata perifrica sensitiva reversible
con la supresin del frmaco. Se manifiesta
con hiporreflexia aqulea, parestesias en
guante y calcetn, mialgias y debilidad en la
musculatura distal. Tambin puede producir
menos frecuentemente neuropata autonmica, craneal y sndrome de secrecin
inadecuada de ADH (SIADH). Su administracin intratecal o a altas dosis puede dar
lugar a encefalopata. Los pacientes con
insuficiencia heptica tienen ms riesgo de
desarrollar neurotoxicidad.
Arabinsido de citosina (Ara-c): puede provocar mielopata irreversible. La administracin intravenosa se asocia con neuropata
perifrica de gravedad variable. A altas
dosis produce sndrome cerebeloso agudo
en 14% de los pacientes, crisis comiciales e
incluso leucoencefalopata. Su administracin intratecal puede producir meningitis
asptica.
Cisplatino: tras la nefrolgica, la neurotoxicidad es la toxicidad ms frecuentemente

limitante de dosis. Es dosis acumulada
dependiente (a partir de 300-500 mg/m2) y
ms frecuente en infusin continua. Se
caracteriza por ototoxicidad, neuropata
perifrica sensitiva y alteraciones visuales
(ceguera cortical transitoria, neuritis retrobulbar y papiledema). Menos frecuentemente neuropata autonmica, convulsiones y
encefalopata. El cuadro va remitiendo tras
meses de haber retirado el frmaco aunque
puede quedar un dficit residual. El uso concomitante de amifostina y glutation intravenoso puede retrasar la neurotoxicidad.
Fludarabina: a dosis habituales puede provocar neuropata perifrica sensitiva. No se

recomiendan dosis mayores a 25 mg/m2
durante 5 das.
Oxaliplatino: provoca una neuropata sensitiva perifrica agravada por el fro y es dosis
acumulativa a partir de 780 mg/m2. Revierte
en 2-4 meses tras la supresin del frmaco.
5-Fluorouracilo: un 5-10% presenta disfun834 cin cerebelosa desde inestabilidad hasta

ataxia, nistagmo, disartria y dismetra.
Revierte en 1-6 semanas y es especialmente
notoria en pacientes con dficit de DPD.
Oncologa
10:03
20/10/09
Adems puede desencadenar neuropata

aguda en el 85-955 de los pacientes caracterizada por; disestesias faringolarngeas al
contacto con el fro que pueden simular una
reaccin de hipersensibilidad y que ceden
espontneamente con el aumento local de
temperatura, ocurren tras la primera administracin y se repiten en sucesivas administraciones. Las principales estrategias de
profilaxis son: STOP and GO ( o suspensin
del frmaco con la toxicidad y reintroduccin posterior) y el uso de neuromoduladores ( como calcio, magnesio, gabapentina,
glutation o carbamacepina).
Paclitaxel (Taxol): provoca neuropata crnica dosis-limitante sensitiva, motora, autonmica y miopata. La neuropata sensitiva
es la ms frecuente (25%) y es dependiente
de dosis. La clnica consiste en parestesias,
hipoestesias, dolor quemante en guante y
calcetn e hiporreflexia aqulea. Tambin
parestesias periorales. El cuadro mejora
lenta y progresivamente tras la supresin
del frmaco. Se ha observado toxicidad
oftlmica. El dolor neuroptico puede mejorar con anticomiciales.
Docetaxel (Taxotere): produce neuropata
sensorial similar al anterior aunque menos
frecuente e intensa. Pueden desarrollarse
cuadros severos con dosis acumuladas
>400mg/m2. El tratamiento es la suspensin
del frmaco.
Hexametilmelamina: produce neurotoxicidad
dosis dependiente y es infrecuente por debajo de 150-225 mg/m2. Produce una neuropata
perifrica similar a la vincristina, reversible
con la supresin del medicamento y un cuadro de encefalopata aguda (alucinaciones,
ataxia, temblor y crisis comiciales).
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Paclitaxel (Taxol): en ensayos clnicos fase,
demostr ser uno de los problemas ms
importantes, con una incidencia superior al
50%. Se trata de una reaccin de hipersensibilidad tipo I mediada por Ig E, si bien, tam-
10:03
Page 835
bin se puede producir tras la primera administracin de taxol por liberacin de histamina por los mastocitos. La administracin
sistemtica profilctica de corticoides,
difenhidramina y cimetidina ha disminuido
drsticamente su incidencia a un 1,5% por lo
que se usa habitualmente la premedicacin.
Es una reaccin que suele producirse
durante los primeros minutos de la infusin.
Trastuzumab (Herceptin): tanto en monoterapia como en tratamiento combinado con
quimioterapia, la mayora de los pacientes
tratados con trastuzumab experimentan
efectos adversos, siendo la mayora de
severidad leve a moderada. Los acontecimientos adversos se limitan a la primera
infusin y consisten en fiebre, escalofros y,
con menos frecuencia, dolor, astenia y nauseas. La incidencia de todos estos sntomas
disminuyen drsticamente en las sucesivas
infusiones. La interrupcin de la infusin es
eficaz. La anfilaxia es rara y se resuelve en
una hora con la administracin de prednisona, clemastina y solucin de calcio.
Cetuximab (Erbitux): el 4% de los pacientes
participantes en ensayos clnicos han presentado reacciones alrgicas grado III-IV. El
2% sufren reacciones anafilcticas grado IV
y aparece a los pocos minutos de haber ini835
ciado la infusin de cetuximab.
Rituximab: suele dar lugar a una reaccin
consistente en fiebre y tiritona durante la
primera infusin en las primeras 2 horas.
Pueden ser ms severas, con angioedema,
edema, disnea, rinitis, dolor e incluso angor.
La incidencia de reacciones disminuye en
perfusiones sucesivas.
Oxaliplatino: las reacciones de hipersensibilidad tienen una incidencia del 1-5% si se
administra de forma aislada. Normalmente
se debe a un mecanismo de hipersensibilidad tipo I mediado por Ig E. El cuadro consiste en disnea, rubor, edema facial,
broncoespasmo, diaforesis, taquicardia,
hipotensin y urticaria.
Oncologa
20/10/09
Estas reacciones de hipersensibilidad

secundaria a frmacos se tratan de la
misma manera, suspendiendo como primera
medida la infusin del frmaco y respondiendo de forma eficaz a la administracin
de paracetamol, difenilhidramina, meperidi-
Oncologa
836
10:03
Page 836
na y corticoides intravenosos. Durante la

administracin de quimioterapia es fundamental tener disponible un monitor-defibrilador ante la posibilidad de que se produzcan
alguna de estas eventualidades, as como
saturmetro y toma de oxgeno.
Autores:
E. Grande,
C. Perezagua,
J.A. Pedrajas.
Coordinador:
J. Sastre
Page 837
93
La OMS, en el 2002, defini el concepto de Cuidados paliativos como un enfoque teraputico por el cual se intenta
mejorar la calidad de vida de los pacientes y familia enfrentados a la enfermedad terminal, mediante la prevencin y el
alivio del sufrimiento por medio de meticulosa valoracin y
tratamiento del dolor, y de otros problemas fsicos, psicolgicos y espirituales. Muchos de los cuidados paliativos
deben ser empleados en estadios ms precoces de las
enfermedades, en combinacin con tratamientos ms activos con finalidad paliativa.
En el paciente con cncer avanzado, con mucha frecuencia
el objetivo no es la curacin sino la paliacin de los sntomas
producidos por la enfermedad neoplsica. En muchos casos,
sobre todo en pacientes con buena situacin funcional, el
principio medio para conseguir ese objetivo ser el tratamiento especfico del tumor (quimioterapia, hormonoterapia,
radioterapia) y las medidas de soporte que ste implica. El
tratamiento especfico de los sntomas exige, adems de la
investigacin de la causa de los mismos (con medios proporcionados a la expectativa de vida del paciente y al beneficio teraputico que se vaya a derivar de su conocimiento),
una evaluacin sistmica y frecuente de la sintomatologa
del enfermo y una revisin constante de la eficacia de los
tratamientos aplicados para su control ( tanto farmacolgico
como de otra ndole). Es tambin de gran importancia la
informacin adecuada y la asistencia psicolgica al paciente y a su familia.
A continuacin se expondrn los principales sntomas en
pacientes preterminales agrupados segn aparatos:
1. SINTOMATOLOGA RESPIRATORIA
Disnea
Es uno de los sntomas ms frecuentes en el paciente con
cncer avanzado (50% de todas las neoplasias y 70% en el
cncer de pulmn). Dado lo trgico de la situacin , es probablemente, la principal urgencia en medicina paliativa.
Crea gran ansiedad en el enfermo, dando lugar con frecuencia a un circulo vicioso en el que el aumento de la frecuencia y del trabajo respiratorio exacerban la disnea (ataques
de pnico respiratorio).
837
Oncologa
Ttulo de captulo:
TRATAMIENTO
PALIATIVO.
10:03
TRATAMIENTO PALIATIVO
Apartado:
Oncologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Taquipnea
Ventilacin ineficaz
Ansiedad
CAUSAS. CON FRECUENCIA SON MLTIPLES:

1) Relacionadas con el tumor: derrame pleural y pericrdico, obstruccin bronquial, linfangitis carcinomatosa, ascitis masiva,
distensin abdominal, sndrome de vena
cava superior, metstasis pulmonares o
neoplasia pulmonar primaria.
2) Relacionadas con el tratamiento: enfermedad pulmonar intersticial por radioterapia
o quimioterapia, neumectoma, tromboembolismo pulmonar, etc...
3) Relacionadas con la debilidad: anemia,
fiebre, atelectasia, aspiracin, incapacidad
para la eliminacin eficaz de secreciones
respiratorias.
4) Enfermedades intercurrentes: insuficiencia cardiaca, EPOC, etc...
ACTITUD ANTE EL PACIENTE CON DISNEA
Oncologa
838 1) Determinar la causa de la disnea: El uso

de estudios diagnsticos complementarios
depender de la situacin del paciente; se
evitarn los estudios agresivos en los
pacientes terminales, donde el nico objetivo es paliar los sntomas.
2) Tratamiento causal de la disnea: se expone en otros captulos del libro el tratamiento
del tromboembolismo pulmonar, neumona,
taponamiento cardiaco, etc. A continuacin
se explica el tratamiento de algunos cuadros propios de estos pacientes:
a) Linfangitis carcinomatosa: corticoides
(dexametasona a dosis de 8-24 mg/da
durante una semana y retirada gradual posterior).
10:03
Page 838
b) Neumonitis post-radioterapia o post-quimioterapia: retirada del agente causal y tratamiento con corticoides (prednisona 1-1,5
mg/kg/da durante varias semanas y retirada
lenta posterior).
c) Obstruccin endobronquial. Esteroides a
dosis altas, radioterapia, reseccin endoscpica con lser (indicada en casos seleccionados de pacientes con obstruccin parcial
sintomtica de un bronquio principal).
d) Derrame pleural neoplsico. Si el derrame
es sintomtico, se debe realizar toracocentesis evacuadora (sin superar 1-1,5 l de lquido evacuado); si es muy importante o si se
reproduce con frecuencia tras la toracocentesis, puede realizarse, previa evacuacin
completa, pleurodesis con instilacin intrapleural de tetraciclinas (500-1000mg) o bleomicina (60 UI en 100 ml de suero fisiolgico).
Adems de estas medidas en pacientes con
neoplasias quimio u hormonosensibles debe
instaurarse el tratamiento especfico que
este indicado en cada caso.
3) Tratamiento sintomtico. Su objetivo es
atenuar la sensacin de disnea y la ansiedad que esta conlleva.
a) Diazepam (Valium): 5-10 mg VO como
dosis inicial y luego 5-20 mg/da por la noche
(se deben administrar dosis menores en
ancianos, 2-5 mg). Se puede usar slo o en
combinacin con morfina.
El diazepam al disminuir la ansiedad del
enfermo, rompe el crculo vicioso que constituye la etiopatogenia del pnico respiratorio.
b) Morfina. En el paciente que ya est en tratamiento con opiceos de 3 escaln (morfina, fentanilo) para el dolor, hay que
aumentar la dosis en un 50% o bien administrar 10 mg de cloruro mrfico por va subcutnea o intravenosa, repitiendo la dosis si es
necesario cada 4 horas. En el paciente que
no ha recibido previamente opiceos mayores, comenzar con 5 mg/4 horas SC y valorar
aumento del 50% de la dosis en funcin de la
respuesta. En pacientes refractarios al tra-
20/10/09
tamiento se administrar en bomba una

dosis del 50% ms de la que el paciente
requera previamente en infusin intravenosa continua. La morfina acta disminuyendo
la sensibilidad del centro respiratorio a la
hipercapnia.
10:03
Page 839
Tos
Aparece en el 50% de todos los pacientes
con cncer avanzado (80% en el cncer de
pulmn) y cuando es persistente puede causar insomnio, anorexia, nauseas, vmitos y
dolor torcico.
c) Oxigenoterapia: es til en los cuadros de

disnea grave aguda.
CAUSAS
Disnea: situaciones especiales
1) Irritacin tumoral de la va respiratoria, la

pleura, el pericardio o el diafragma.
1) Compresin endotraqueal aguda o

hemoptisis masiva. Son situaciones muy
poco frecuentes; si no son inmediatamente
fatales, se puede sedar al paciente con
midazolam (Dormicum) o diazepam
(Valium), a dosis de 5-20 mg IV; si no es posible utilizar la va IV, se utilizar la IM o SC
(midazolam) o la rectal (diazepam).
2) Estertores agnicos. Son debidos al movimiento de las secreciones respiratorias en
el paciente terminal, incapaz de expulsarlas.
a) Posicin en semiprono.
b) Si el enfermo esta taquipneico, cloruro
mrfico (5-10 mg SC o IV) hasta conseguir
una frecuencia respiratoria de 10-15 rpm.
c) Escopolamina (Buscapina ): dado su
efecto anticolinrgico, disminuye la produccin de secreciones, relaja el msculo
liso bronquial, por lo que acta como
broncodilatador, y favorece la sedacin,
dosis de 0,3-0,6 mg/4 h SC. Tambin el bromuro de butilescopolamina , a dosis de 12 ampollas/ 6-8 h IV. Ambos deben usar
junto a la morfina dado el riesgo de que
produzcan agitacin. Su uso est recomendado , si es posible antes de la aparicin de los estertores, es decir, de forma
profilctica, dado que su eficacia disminuye considerablemente una vez que estos
han aparecido.
d) Aspiracin de secreciones. Dado lo
traumtica que resulta, slo debe utilizarse
en pacientes inconscientes (con fines
estticos).
2) Relacionadas con el tratamiento: neumonitis post-radioterapia o post-quimioterapia.

3) Relacionadas con la debilidad: infecciones respiratorias, acumulacin de secreciones.
4) Enfermedades intercurrentes: EPOC,
tabaquismo, etc...
ACTITUD
1) Identificacin de la causa y tratamiento
de las causas reversibles (broncoespasmo,
infeccin, etc...).
2) Tratamiento sintomtico, distinto segn el
tipo de tos:
a) Tos hmeda en paciente capaz de toser
de forma eficaz (tos productiva): humificacin del ambiente, hidratacin adecuada, 839
fisioterapia respiratoria, mucolticos (son
poco eficaces).
b) Tos hmeda en paciente debilitado incapaz de toser eficazmente (tos no productiva). Se emplearan antitusgenos centrales:
codena (30-60 mg/4-6 h v.o.) 0 morfina (5-20
mg/4 h); o bien anticolinrgicos para evitar
secreciones: escopolamina (0,3-0,6 mg/4h
s.c.), esta ltima no administrarla en pacientes conscientes dado los efectos secundarios que produce (sequedad de boca).
c) Tos seca. Antitusgenos centrales: codena o morfina. Cuando es causada por irritacin tumoral pleural, pericrdica o
diafragmtica puede ser til la dexametasona a dosis altas.
Oncologa
20/10/09
2. SINTOMATOLOGA GENITO-URINARIA
Urgencia e incontinencia
Se entiende por urgencia el deseo continuo
del paciente por orinar. Este cuadro suele preceder a la incontinencia, situacin en la que el
paciente es incapaz de retener la orina.
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2) Tratamiento farmacolgicos, que tienen

por objetivo disminuir la sensibilidad del
msculo detrusor. Son los anticolinrgicos:
amitriptilina (Tryptizol), analgsicos sistmicos, AINEs.
Retencin urinaria
CAUSAS
CAUSAS
1) Relacionadas con el tumor: irritacin

mecnica vesical, dolor, hipercalcemia
(debido a la poliuria).
1) Relacionadas con el tumor: cncer de

prstata, infiltracin tumoral del cuello vesical, plexopata sacra, compresin medular.
2) Relacionadas con el tratamiento: cistitis

por ciclofosfamida o ifosfamida, cistitis postrdica, diurticos.
3) Debilidad, depresin o confusin que pueden provocar un retraso de la miccin.
4) Enfermedades intercurrentes: infeccin
urinaria, enfermedades del SNC, insuficiencia renal, diabetes mellitus, etc...
TRATAMIENTO
Vase captulo de incontinencia urinaria.
Espasmos vesicales
Cuadro caracterizado por la aparicin de
dolor intermitente, localizado en la zona
suprapbica, en relacin con espasmos del
840 msculo detrusor de la vejiga o ms frecuentemente por irritacin del trgono vesical.
Oncologa
10:03
CAUSAS
1) Relacionadas con el tumor: irritacin
tumoral, ansiedad.
2) Relacionadas con el tratamiento: radioterapia plvica, sonda vesical (por irritacin
mecnica o baln excesivamente hinchado).
3) Infecciones urinarias.
TRATAMIENTO
1) Tratamiento causal; en el caso de las sondas, comprobar la permeabilidad de la
misma, si es preciso reemplazarla o disminuir el volumen del baln, antibiticos en el
caso de las cistitis.
2) Relacionadas con el tratamiento: frmacos con accin anticolinrgica (haloperidol,

antihistamnicos, antidepresivos tricclicos,
fenotiazidas), lesin de la innervacin vesical debida a la ciruga previa.
3) Relacionadas con la debilidad: estreimiento e impactacin fecal rectal, infeccin.
4) Hipertrofia benigna de prstata.
TRATAMIENTO
Vase capitulo de la uropata obstructiva.
Fstulas
1) Vaginal: paales, tampn vaginal; sonda
vesical.
2) Rectovaginal: tampn vaginal. El objetivo
es evitar el paso de heces a la vagina
aumentado la consistencia de las mismas
(dieta astringente, loperamida). Higiene y
proteccin del perin mediante lavados
vaginales con povidona yodada. Para prevenir infecciones y evitar la fetidez se recomienda
cobertura
antibitica
con
metronidazol (250mg/6 h VO).
3. SINTOMATOLOGA NEUROPSICOLGICA
En el paciente con cncer avanzado aparecen con frecuencia estos transtornos, fundamentalmente
insomnio,
ansiedad,
depresin y sndrome confusional.
Su abordaje no es distinto al que se debe
realizar en pacientes que no presenten una
neoplasia; en todos los casos debe descar-
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tarse la existencia de factores orgnicos

relacionados con la aparicin de sntomas:
mal control analgsico o sintomtico en
general, excitacin secundaria a frmacos
(esteroides, anticolinrgicos), hipercalcemia, afectacin del SNC, etc...
Candidiasis oral
El delirio o agitacin terminal es una causa

frecuente de sedacin, cuando no se controla con agentes antipsicticos.
1) Relacionadas con el tratamiento: uso de

corticoides, antibiticos de amplio espectro,
radioterapia, quimioterapia.
Es la infeccin oral ms frecuente en el paciente oncolgico. Esta producida en la mayora de

los casos por el hongo Cndida Albicans.
CAUSAS
2) Sequedad de boca.
4. SINTOMATOLOGA DIGESTIVA
3) Movilidad de dentadura.
Sequedad de boca, halitosis, lengua sucia
FORMAS CLNICAS
1) Debidas al tumor: invasin de las glndulas salivares, tumores orales con erosin
extensa de la mucosa.
2) Yatrognicas: opiceos, fenotiacinas,
antidepresivos tricclicos, antihistamnicos,
radioterapia local, estomatitis postquimioterapia.
3) Debilitamiento general del paciente: deshidratacin, candidiasis, oxigenoterapia,
hipovitaminosis, depresin.
4) Ingesta de tabaco, alcohol y de determinados alimentos
TRATAMIENTO
1) Humificacin local: masticar hielo triturado, chicle, caramelos cidos, trozos de pia;
aplicacin de una capa fina de vaselina en
los labios varias veces al da, hielo envuelto
en gasas y colocado bajo la lengua.
2) Higiene oral: lavados cada 4 horas con glicerina y limn; limpieza de la lengua saburral con cepillo de dientes blando con agua
oxigenada; enjuagues con hexetidina 0,1%
(Oraldine ) / 8 horas.
3) Salivas artificiales: frmula de Hospice de
Connecticut (metilcelulosa 12 g + 0,2 ml de
zumo de limn + 600 ml de agua). El anetol
(Sonicur) a dosis de 100-150 mg/ da, pueden estimular la produccin de saliva.
Pseudomembranosa aguda: placas blanquecinas, suaves y hmedas en los lados de

la boca. Si se levantan aparece una mucosa
erosionada y fcilmente sangrante.
Hipertrfica aguda: de similares caractersticas a la anterior pero, cubriendo el dorso
de la lengua.
Atrfica aguda: la mucosa bucal est seca y
enrojecida, sin la presencia de placas blanquecinas. Produce dolor y sensacin de
quemazn.
TRATAMIENTO
Enjuagues con nistatina (Mycostatin) / 4
horas
841
Ketoconazol (200 mg/ 24 horas VO). Es bastante hepatotxico y produce alteraciones
hormonales.
Fluconazol (50-100 mg/24 horas). Es poco
hepatotxico y no produce alteraciones hormonales.
Itraconazol (Canadiol 100 mg vo enjuagar
y tragar c/12h). En resistentes a otros azoles.
Sialorrea
Se debe a tumores de la boca o a la obstruccin mecnica de la deglucin.
Tratamiento sintomtico: gotas de atropina
al 2%, amitriptilina (Tryptizol) 25 mg por la
noche. En caso de etiologa obstructiva se
valorar corticoterapia.
Oncologa
CAUSAS
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Estomatitis
CAUSAS
Termino referido a la inflamacin difusa ,

erosiva y ulcerada de la mucosa bucal. Las
lesiones debidas a quimioterapia, radioterapia o por prtesis , son lesiones deprimidas
blancas, dolorosas y de bordes eritematosos; por el contrario las herpticas son vesculas plidas y dolorosas.
1) Relacionadas con el tumor: obstruccin

tumoral, compresin, infiltracin perineural
tumoral.
2) Relacionadas con el tratamiento: ciruga,
radioterapia
3) Debilidad del paciente
TRATAMIENTO
CAUSAS
1. Malnutricin: hipovitaminosis, dficit de
protenas.
2. Dficit inmunitario.
3. Frmacos: citostticos, antibiticos, corticoides.
4. Infecciones.
TRATAMIENTO
Oncologa
Enjuagues con antispticos tpicos tipo oxatidina (Oraldine) cada 6-8 horas, o povidona
yodada; enjuagues con betametasona 2 3
veces al da; pinceladas de hidrocortisona
(Afta Juventus), o aplicaciones de carbenoloxona (Sanodn Gel), cuando las lceras
sean muy dolorosas. Cuando haya sospecha
de etiologa herptica tratar con aciclovir.
En la Unidad de Oncologa se emplean
enjuagues en los cuales se mezcla en 500 cc
842 de bicarbonato 1/6 Molar; 80 mg de
Gentamicina, un frasco de Mycostatin; 100
mg de Actocortina y 4 ampollas de Lidocana
al 2%.
Disfagia
Dificultad para tragar. Es importante distinguirla de la odinofagia, es decir, dolor al tragar.
Puede estar producida por una obstruccin
mecnica o por un transtorno neuromuscular de la boca, faringe o esfago. Las lesiones obstructivas producen disfagia para
slidos que progresa a disfagia para lquidos;
mientras que la disfagia debida a transtornos
neuromusculares es simultneamente y
desde el inicio, para slidos y lquidos.
Depende de la etiologa:
1) Candidiasis: slo el 50% de los casos se
acompaa de muguet. Se trata con nistatina,
ketoconazol, fluconazol o itraconazol.
2) Postradioterapia: mantener buena ingesta
de lquidos; evitar el tabaco, alcohol, irritantes y los alimentos calientes; y hacer lavados regulares con antispticos suaves.
3) Obstruccin mecnica: el paciente suele
describir el nivel de la obstruccin. La neumona aspirativa es la complicacin ms
comn. Se trata con corticoides (dexametasona 24 mg/ da), radioterapia, ciruga paliativa (gastrostoma, prtesis endoesofgica),
lser por endoscopia.
4) Transtorno neuromuscular: tumor cerebral, esclerosis mltiple, Adems del tratamiento etiolgico (radioterapia, corticoides)
la Buscapina 20-40 mg / 6-8 horas por va
parenteral, reduce la sensacin de ahogo.
5) Diseminacin neuronal del tumor (V, IX y
X par), o por infiltracin de los msculos y
nervios de la faringe: se acompaa de alteraciones sensoriales en cara y garganta.
Se trata con corticoides y se valorar
radioterapia.
Pirosis
El tratamiento se basa en:
1) Evitar factores que disminuyen el tono del
esfnter esofgico inferior: alcohol, grasas,
chocolate, mentolados, bebidas carbnicas,
hbitos aerofgicos como mascar chicle o
chupar caramelos, comidas abundantes,
tabaco, ropa que oprima el abdomen, frmacos anticolinrgicos.
20/10/09
10:03
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2) Levantar el cabecero de la cama.
Nauseas y vmitos
3) No acostarse inmediatamente despus de

las ingestas.
Causas
4) Aumento de la presin del EEI (metoclopramida).

5) Disminucin o neutralizacin del cido
gstrico (anticidos, anti-h2, omeprazol).
Los anticolinrgicos no son tiles en el tratamiento de la pirosis dado que retrasan el
vaciamiento gstrico y disminuyen la presin del EEI.
Hipo
Causas. Uremia, transtornos digestivos
(compresin gstrica), irritacin del diafragma o nervio frnico, tumores cerebrales,
infecciones.
1) Debidas al tumor: irritacin gastrointestinal; hemorragia; estreimiento, aumento de

la presin intracraneal, hepatomegalia,
dolor, hipercalcemia, uremia.
2) Debidas al tratamiento: quimioterapia,
radioterapia, frmacos (opioides, aspirina,
corticoides...)
El arsenal antiemtico es amplio. El diagnstico de la causa del vmito orienta a menudo un tratamiento especfico. A veces, y
especialmente en el enfermo terminal, intervienen varios mecanismos, por lo que una
combinacin de frmacos que acten a distintos niveles puede ser ms eficaz que la
monoterapia. Al inicio del tratamiento antiemtico son de eleccin las vas parenterales
o rectal.
TRATAMIENTO
MECANISMO
1) Cortical: lorazepam (Orfidal) 1-2 mg/8-24 h.
2) Directo.
a) Tumores de cabeza y cuello: tietilperazina
(Torecan) 6,5 mg/8 h.
b) Hipertensin intracraneal: dexametasona 6
mg/ 8h, clorpromazina, radioterapia, ciruga.
3) Estimulacin aferente simptica y vagal.
Sndrome del estmago comprimido
a) Tos: codena 30-60 mg/6-8 h.
Produce dispepsia, nauseas , vmitos e hipo

dada la imposibilidad del estmago para distenderse.
b) Secreciones bronquiales: escopolamina,

butilbromuro 1-2 comp/ 6-8 h. Fisioterapia
respiratoria.
CAUSAS
1. Hepatomegalia
2. Ascitis
3. Masa tumoral
TRATAMIENTO
Ingestas frecuentes pero, de poca cantidad.
Metoclopramida (Primpern) 10 mg despus de las comidas y al acostarse.
Anticidos (ranitidina, omeprazol o hidrxido
de aluminio). Evacuacin de la ascitis.
4)Causas gstricas:
a) Compresin gstrica: metoclopramida
(Primpern) 10 mg / 6-8 h, domperidona
(Motilium) 10 mg / 8 h.
b) Irritacin local por frmacos: protectores
de la mucosa (anticidos, ranitidina, omeprazol).
5) Causas intestinales:
a) Estreimiento: tratamiento especfico.
b) Obstruccin intestinal: sonda nasogstrica, ciruga, haloperidol.
843
Oncologa
Si las medidas ms simples y populares

fallan, puede usarse metoclopramida
(Primpern) dado que reduce la distensin
gstrica, haloperidol 2,5-10 mg o clorpromazina (Largactil) 25 mg VO porque inhiben el
reflejo central del hipo; valproato sdico 0,51 g al acostarse o fenitoina 200-300 mg/ da,
en caso de tumor cerebral.
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6) Estimulacin de la zona gatillo quimiorreceptora:

a) Frmacos(opiceos, digoxina, estrgenos, metronidazol, imipenem).
b) Uremia, hipercalcemia, cetosis: tratamiento especfico, haloperidol 1-3 mg / 8 h,
clorpromazina 25-50 mg/8h.
c) Postquimiterapia o radioterapia: metoclopramida, antiserotoninrgicos, esteroides.
7) Va vestibular: tietilperazina (Torecan) 6,5
mg/8 h, clorpromazina (Largactil) 25-50 mg/ 8 h.
Obstruccin intestinal
Podemos distinguir dos grupos :
a) leo mecnico (niveles hidroareos en la
radiografa de abdomen).
b) leo paraltico (dilatacin gaseosa del
intestino delgado y colon en la radiografa
de abdomen).
CAUSAS
10:03
Page 844
neuropata retroperitoneal.
2) Relacionadas con el tratamiento: postciruga (bridas), postradioterapia (fibrosis);
frmacos (opiodes, corticoides, anticoagulantes...).
3) Por debilidad: fecaloma.
TRATAMIENTO
a) Mdico: se explica en la tabla 1. Por lo
general, la sonda nasogstrica no forma
parte de las medidas paliativas de la obstruccin intestinal irreversible del paciente
terminal, debido al intenso sufrimiento que
suele causar. Se considera que existe un
buen control sintomtico cuando no hay
nauseas, y slo existe un vmito / da.
b) Quirrgico: La ciruga esta indicada en
pacientes con buen estado general y buenas perspectivas. Normalmente se trata de
obstrucciones mecnicas (bridas, adherencias). La mayora de estos pacientes no son
tributarios de una solucin quirrgica.
1) Relacionadas con el tumor: crecimiento,

carcinomatosis peritoneal, linitis plstica,
Oncologa
Tabla 1. Tratamiento mdico de la obstruccin intestinal

Revertir la obstruccin:
Enemas de limpieza.
Dexametasona 12-24 mg / da, 7 das con reduccin paulatina de dosis,
844
en caso de que exista infiltracin de la pared.
Reducir el peristaltismo doloroso:
Evitar laxantes peristlticos
Hioscina (Buscapina) 1-2 amp/ 4-8 h IV
Loperamida ( Fortasec) 2 mg / 6 h VO
Codena 15-30 mg/ 12-24 h VO o morfina 2,5 5 mg/ 4h SC
Tratamientos antiemtico:
Tietilperazina ( Torecan)
Haloperidol 5 mg IV
Evitar metoclopramida y domperidona que empeoran el dolor clico al aumentar la motilidad
Si la obstruccin es incompleta:
Laxantes reblandecedores, como Emuliquen ( parafina + glicerol)
Alimentacin:
Hidratacin IV
Considerar la nutricin parenteral, especialmente en aquellas situaciones prolongadas
pero, subsidiarias de tratamiento quirrgico.
20/10/09
10:03
Page 845
Estreimiento
2) Empleo de laxantes:
CAUSAS
a) Reguladores (aumentan la masa fecal):

muclago (Metamucil) 2 cucharadas diluidas en un vaso de agua por la maana en
ayunas). Es poco til en el paciente terminal.
1) Relacionadas con la enfermedad: inactividad, nutricin deficiente, deshidratacin.

2) Relacionadas con el tratamiento: opiceos, anticolinrgicos...
3) Bioqumicas: hipercalcemia.
El tratamiento depende de los hallazgos
exploratorios, sobre todo, del tacto rectal:
1) Ampolla rectal llena de heces duras: evacuacin digital, enemas de agua jabonosa,
laxantes.
2) Ampolla llena de heces blandas: enemas,
laxantes.
3) Ampolla vaca pero, se palpan heces en el
abdomen: laxantes.
TRATAMIENTO
1) Medidas generales.
a) Corregir los factores precipitantes (opiceos, antidepresivos tricclicos, fenotiacinas, anticolinrgicos).
b) Dieta: aumento del contenido en fibra,
ingesta lquida abundante, zumos de frutas.
b) Detergentes: parafina (Emuliquen, una

cucharada dos veces al da; Agarol, media
o una cucharada al acostarse).
c) Osmticos (aumentan el paso de agua a la
luz intestinal): lactulosa (Duphalac) , una
cucharada/ 12 h. Dado que ejerce su accin
en el colon, el paciente puede tardar 1 2
das en defecar con normalidad. Tambin se
puede emplear Macrogol (Movicol) 1 sobre
vo c/12h.
d) Purgantes (aumentan el peristaltismo
intestinal, por lo que no se deben de utilizar
en caso de sospecha de obstruccin intestinal): Acta en intestino delgado y grueso:
aceite de ricino; a nivel de intestino delgado
slo: picosulfato (Evacuol), sensidos
(Puntualex).
En ocasiones se requiere la combinacin de
varios de ellos y aumentar paulatinamente la
dosis hasta que sean efectivos.
c) Animar a la prctica de actividad fsica.
Diarrea
d) Facilitar la defecacin del paciente en

cuanto sienta deseos.
Las causas y el tratamiento se exponen en la

tabla 2.
845
Causa
Gastroenteritis
Medicamentosa
Diarrea esprea por
impactacin fecal
Obstruccin
Postgastrectoma
(dumping)
Postradioterapia
Postquimioterapia
Proctorrea
Primera Lnea
Dieta astringente
Limonada alcalina
Suspender los frmacos causantes:
laxantes, anticidos, antibiticos.
Desimpactacin
Tratamiento especfico
Loperamida 2-4 mg con cada deposicin,
despus cada 12 h
Dieta baja en residuos
Loperamida 1 comp/ 8 h
Dieta baja en residuos
Loperamida 1 comp c/4h hasta que ceda
la diarrea
Enema
Metronidazol en caso de infeccin
Segunda Lnea
Codena
Loperamida
Aspirina 1comp/8h
Naproxn
Octetride 1 amp ( 0,1 mg)/ 12 h SC
Oncologa
Tabla 2. Diarrea en el paciente terminal
20/10/09
Ascitis
MECANISMO: afectacin amplia del peritoneo
por el tumor, obstruccin del drenaje linftico por obstruccin metastsica de los ganglios subdiafragmticos; hipoalbuminemia.
CLNICA: distensin abdominal, dolorosa o no;
nauseas y vmitos; linfedema de miembros
inferiores; sndrome del estmago comprimido; disnea.
TRATAMIENTO: La albmina IV y el shunt peritoneo-venoso estn reservados para pacientes con una expectativa de vida superior a
dos meses. Cuando sta es inferior a un mes,
las alternativas teraputicas son paracentesis evacuadora, diurticos o la abstencin.
La paracentesis evacuadora esta indicada
cuando existen sntomas, tanto si la situacin del paciente est muy deteriorada (fase
terminal), como si es aceptable. El paciente
en muy mal estado general, pero, asintomtico, no precisa tratamiento. Si el paciente
se encuentra en aceptable estado general y
sin sntomas, se debe iniciar un tratamiento
con diurticos como se explica en la tabla 3.
Oncologa
Tabla 3. Uso de diurticos.

Da
Espironolactona
Furosemida
1
200 mg/d
60 mg
200 mg/12h
120 mg
846 4
7
200 mg/ 12h
120 mg/ 12 h
Anorexia
El tratamiento de la anorexia no farmacolgico consistir en comidas atractivas en
raciones pequeas, evitando incrementar la
frecuencia de las ingestas. El alcohol, en
dosis medias y segn los hbitos del paciente, es un buen recurso contra las anomalas
gustatorias y olfativas habituales en los
pacientes terminales, en los que se eleva el
umbral para la sal y los dulces, y desciende
para los sabores amargos, lo que conduce
a hiposecrecin de enzimas digestivas.
En cuanto al tratamiento farmacolgico, se
emplearn: acetato de megestrol, 160 mg/8-
10:03
Page 846
12 h (Maygace);. ciproheptadina, 5-10 ml/8-12

h; prednisona, 15-30 mg/ da; dexametasona,
2-4 mg/ da; amitriptilina (Tryptizol) 25-50 mg
por la noche.
5. SINTOMATOLOGA CUTNEA
Prurito
Se entiende por prurito la sensacin desagradable cutnea que provoca necesidad
imperiosa de rascada. La sequedad cutnea, el calor, la ansiedad y el aburrimiento lo
favorecen.
CAUSAS
1) Cutneas: dermatitis de contacto o atpicas, urticaria, dermatitis herpetiforme...
2) Endgenas: Ictericia colosttica, fracaso
renal, linfoma de Hodking, policitemia, diabetes (normalmente relacionadas con infecciones por cndida), etc.
Se tomarn las siguientes medias:
1) Impedir que el paciente se rasque.
2) Iniciar tratamiento etiolgico cuando sea
posible (excluir causas medicamentosas,
eczemas, infestaciones, uremia, ferropenia,
dermatitis de contacto).
3) Medidas generales: evitar ropas secas,
jabones, baos calientes o calor. Usar cremas hidratantes.
4) Frmacos sistmicos: antihistamnicos,
corticoides.
5) Frmacos tpicos: corticoides si existe
proceso inflamatorio subyacente; crotamitn (Euraxil), 2-3 aplicaciones/ da.
6) Ictericia colosttica: colestiramina
(Atarax) 1 comp/ 8 horas.
7) Infiltracin cutnea por cncer de mama
diseminado: Aspirina o AINEs.
Ulceras de decbito
Son el resultado de la presin extrnseca en
los puntos de apoyo. Las localizaciones ms
frecuentes son: orejas, sacro y trocnter
mayor.
20/10/09
Estadiaje
I. Eritema que no se pone blanco en la piel
intacta
II. Prdida parcial del grosor de la piel afectando a la epidermis y/o dermis. Flictema
exudativa.
III. Prdida del grosor de la piel implicando
dao o necrosis del tejido subcutneo que
puede extenderse hasta la aponeurosis subyacente.
IV. Prdida del grosor completo de la piel con
destruccin extensa; tejido necrtico o dao
al msculo, hueso o estructuras de sostn.
PREVENCIN
1) Vigilar las zonas de apoyo, hidratacin cutnea, evitar los traumatismos y la humedad.
2) Nutricin adecuada con suplementos
nutricionales si fueran necesarios.
3) Cambios frecuentes de posicin, cojines
protectores, colchones anti-escaras ...
4) Desbridamiento y limpieza. En caso de
hemorragia de pequeos vasos durante el
desbridamiento, aplicar durante unos minutos
una gasa hmeda con adrenalina al 1:1000.
5) No se deben usar antibiticos tpicos,
pues pueden provocar una seleccin de
microorganismos resistentes y reacciones
de sensibilidad sistmica y local. Los antibiticos sistmicos no alcanzan el tejido necrtico, y slo estn indicados si existe celulitis.
6) Antispticos locales: la povidona yodada
presenta accin germicida y funguicida eficaz, sin resistencias, y es efectiva en el tejido
necrtico y rara vez causa hipersensibilidad.
Tambin se pueden aplicar el agua oxigenada
y el violeta de genciana.
Sudacin
Se aplicarn medidas refrigeratorias generales. El naproxn, 250-500 mg/12 h es til en
la sudacin asociada al carcinoma de
mama, pulmn, intestino y Hodgkin.
10:03
Page 847
6. MANEJO DEL PACIENTE EN SUS

LTIMOS DAS
Cuando el paciente se debilita progresivamente, a menudo es realista y consciente de
su inminente muerte. Si est relativamente
confortable, todo lo que espera del mdico
es su atencin continua. La debilidad se
asocia frecuentemente con somnolencia o
la necesidad de descansar durante largos
periodos. Conviene comentarle esto tanto al
paciente como a la familia.
Al estar el enfermo semiinconsciente debido
al avanzado estado de su enfermedad, cambian los requerimientos medicamentosos. El
tratamiento debe ser simplificado al mximo;
son preferibles las vas parenteral o rectal a
la oral. La va oral se debe mantener el tiempo que sea posible, especialmente si el
paciente est siendo tratado en su domicilio
por una unidad de asistencia domiciliaria. La
va de eleccin cuando se pierde la oral es
la subcutnea, ya que es menos invasiva
que la IV, y no requiere la administracin por
personal sanitario, por lo que el enfermo se
puede manejar en su domicilio, si existe
apoyo de la familia.
Cuando el paciente agoniza deben utilizarse
frmacos sedantes para controlar la disnea,
el dolor, o el sndrome cerebral orgnico
(delirium), aunque al lograrlo se deprima 847
ms el nivel de conciencia. Una forma habitual de conseguirlo es con cloruro mrfico
diluido en 500 cc de suero salino, protegidos
de la luz, a pasar en perfusin continua de 24
horas, comenzando con una dosis de morfina que depende de si el paciente requiri
previamente morfina, y en que cantidad. Lo
ms prudente es comenzar con 4-6 ampollas/ da, e ir aumentado la dosis segn se
requiera. Se puede aadir al suero 50 mg de
clorazepato (Tranxilum), o 1 2 ampollas de
clorpromazina (Largactil) para potenciar el
efecto de la morfina. Es preciso informar
claramente a los familiares sobre la situacin moribunda del paciente , la obligacin
de ofrecerle una muerte digna, sin encarnizamientos diagnsticos o teraputicos, y en
Oncologa
20/10/09
general, sin sufrimiento en sus ltimos

momentos. Cuando el paciente esta siendo
manejado en su domicilio por su familia con
apoyo de una unidad de atencin domiciliaria, la sedacin se realiza con midazolam
(Dormicum), con dosis iniciales de 5 mg/4 h
SC. Dejando a la familia dosis de rescate.
Las dosis basal de midazolam se aumentaran un 33-50% siempre que se requieran
ms de una dosis de rescate.
Respecto a los cambios de tratamiento, conviene suspender los analgsicos menores,
AINE y corticoides. En su lugar se usar el
cloruro mrfico por va subcutnea o intravenosa. Los antiemticos se usarn por va
parenteral. Los broncodilatadores se suspendern. Para evitar el estertor agnico
puede utilizarse Buscapina, butilbromuro 1-2
amp/2-4 h + 5 mg de morfina/ 4 h SC o IV. En
cuanto a los psicofrmacos, el haloperidol
se continuar administrando por va intramuscular o subcutnea; la clorpromazina,
por va intravenosa; y el diazepam, por va
rectal. Se deben retirar los antibiticos,
antiarrtmicos, antidepresivos, digoxina, diurticos, insulina, antidiabticos orales, hierro y vitaminas.
Oncologa
Existen una serie de situaciones claras en las

que la sedacin est indicada; dolor incontro848 lado; hemorragia masiva; disnea; agitacin y
delirio; nuseas y vmitos incoercibles.
1. La orden mdica de sedacin se realizar
por escrito en la Historia Clnica del paciente y constar de:
2. Las razones mdicas de implementacin
3. Cualquier referencia que hubiere a un
acuerdo con la voluntad del paciente o la familia (en caso de incompetencia del paciente)
4. Prescripcin reglada de los frmacos y
cuidados que hubiere lugar.
5. Se informar a la enfermera responsable
de la atencin directa del paciente.
6. Todo cambio de dosis debe ser anotado en la
Historia Clnica y justificado adecuadamente.
7. Para evaluar la sedacin se utilizarn las
10:03
Page 848
escalas existentes y se reflejar en la

Historia Clnica.
A continuacin se describen los frmacos y
dosis utilizados de manera habitual en determinados sntomas del paciente terminal:
Disnea
Descartar medidas fsicas que puedan aliviar la disnea (Toracocentesis).
Medidas generales (Oxigenoterapia, tranquilizar el ambien, broncodilatadores...).
Benzodiacepinas (Diazepam 5-10 mg iv).
Midazolam 10 mg iv c/24h.
Cloruro Mrfico (10 mg iv c/24h); si el
paciente estaba tomando morfina, aumentar
la dosis un 50% y as hasta obtener la respuesta adecuada.
Corticoides: 4-6 mg iv de dexametasona c/6h
intravenosa.
Secreciones respiratorias
Hioscina (Buscapina 20 mg iv c/6h) o
Escopolamina 0.5 mg iv c/4h
Depresin-Ansiedad
Amitriptilina: Inicio 25-50 mg vo c/24h hasta
150 mg/24h
Paroxetina: 20 mg/da
Sndrome confusional
Haloperidol: 5-10 mg intramusculares repitiendo sucesivamente hasta conseguir el
control de la sintomatologa. Tambin se
puede asociar Midazolam a dosis de 30-60
mg en infusin continua de 24h.
Sedacin
Midazolam (30-60 mg iv c/24h) ms
escopolamina 0.5 mg iv c/6h.
Sedacin de emergencia: Midazolam 10-30
mg iv en bolo hasta sedacin.
Se utilizar cloruro mrfico slo en el caso
en que el paciente presente dolor o disnea.
Apartado:
Enfermedades infecciosas
Captulo:
94
Ttulo de captulo:
ANTIMICROBIANOS.
Autores:
J. Casado Garca,
A. M. Gmez Garca,
B. Herreros Ruiz-Valdepeas
Coordinadores:
M.J. Tllez
J. Vergas
20/10/09
10:03
Page 849
Antimicrobianos
1. ANTIBIOTICOS
1.1. Introduccin
1.1.1Consideraciones previas a la administracin de un
antibitico
Valorar si se trata de una infeccin o de una colonizacin
(sta ltima no requiere tratamiento).
Se requiere prueba diagnstica de confirmacin antes de
comenzar el tratamiento. Este puede esperar la confirmacin de la sospecha diagnstica si el estado del paciente lo
permite; no se debe demorar si la situacin es de gravedad.
Antes de comenzar el tratamiento hay que obtener muestras
adecuadas para cultivo y antibiograma (en el caso de los
hemocultivos, debern extraerse 2 3 muestras, separadas
20 minutos cada una).
Elegir el antimicrobiano adecuado en funcin del agente
etiolgico (se sustituir un tratamiento emprico en cuanto
se conozca el germen responsable, sobre todo si se dispone de antibiograma), de la entidad nosolgica de que se
trate (la localizacin de la infeccin se asocia a un grupo
determinado de posibles microorganismos patgenos), de
las caractersticas del paciente (edad, patologa previa,
ingresos recientes, antecedentes epidemiolgicos, inmunocompetencia, alergias, embarazo, lactancia...), caractersticas de los antibiticos a utilizar (farmacocintica - si
difunde adecuadamente en el tejido donde se localiza la
infeccin-, actividad requerida -bactericida vs bacteriosttica-, toxicidad).
Combinar varios antibiticos si pretendemos prevenir la aparicin de resistencias (p. ej. en la tuberculosis), si queremos
tratar infecciones polimicrobianas graves de agente no
identificado.
1.1.2. Pautas de administracin
Debe emplearse el antibitico de menor espectro de todos
aquellos a los que sea sensible el germen, administrando la
menor dosis posible que logre la eficacia buscada.
Algunos antibiticos requieren ajustar dosis e intervalos de
administracin en situaciones especiales. En el caso de un
849
E. Infecciosas
20/10/09
antibitico que se elimine 100% por va renal

en paciente con insuficiencia renal, el clculo ser el siguiente:
Dosis ajustada = (aclaramiento creatinina/100) x dosis habitual.
Intervalo ajustado = (100/aclaramiento creatinina) x intervalo habitual.
La va de eleccin es la oral, excepto si la
infeccin es grave, si precisa alta concentracin plasmtica de antibitico, si la biodisponibilidad oral del frmaco es baja o en
presencia de alteraciones gastrointestinales que reduzcan la absorcin.
La duracin del tratamiento depender de la
entidad nosolgica de que se trate.
1.1.3. Pruebas de laboratorio predictoras de
eficacia y toxicidad de los antibiticos
E. Infecciosas
Estudios de SENSIBILIDAD del germen al

antibitico: antibiograma y mtodo de dilucin. Pocos microorganismos son uniformemente sensibles a determinados antibiticos;
en la mayora de los casos la sensibilidad no
es predecible y ha de ser comprobada
mediante pruebas de laboratorio. En algunos
manuales de antibioterapia se especifican la
CMI y la CBM de los antibiticos para cada
germen. La CMI (concentracin mnima inhibitoria) es la menor concentracin de antibitico capaz de inhibir el crecimiento del
germen tras 24 horas de incubacin. La CBM
850 (concentracin bactericida mnima) es la
menor concentracin de antibitico capaz
de reducir en un 999% la densidad de poblacin bacteriana. La CBM suele ser entre 1 y
4 veces mayor que la CMI.
NIVELES PLASMATICOS del antibitico: Se
llevan a cabo 2 extracciones: nivel mximo
pico-, a los 30 minutos de administrar el
antibitico, si es intravenoso, o a los 60
minutos, si es oral, intramuscular o hay insuficiencia renal; nivel mnimo valle-, justo
antes de administrar la siguiente dosis. Se
realizan cuando las dosis eficaz y txica del
antibitico estn muy prximas y cuando la
concentracin plasmtica del frmaco
puede verse modificada por factores depen-
10:03
Page 850
dientes del individuo (peso, funcin renal...).

1.1.4. Alergia a antibiticos
La reaccin de hipersensibilidad puede ser
inmediata (anafilaxia) -se produce
aproximadamente 6 horas despus de su
administracin oral o justo despus si es
parenteral- o tarda -das o semanas
despus del inicio del tratamiento-.
Existen mltiples formas de presentacin:
erupcin morbiliforme -es la ms frecuente-,
sndrome de Stevens-Johnson, fiebre medicamentosa -se trata de una reaccin de
hipersensibilidad, capaz de ser producida
por CUALQUIER frmaco y que suele aparecer a los 7-10 das de iniciarse el tratamiento.
Se caracteriza por rash cutneo en ausencia
de taquicardia y de aspecto sptico, con
eosinofilia en el hemograma. Puede persistir
tras la suspensin del frmaco causal
(depender de la semivida del mismo); no
contraindica de forma absoluta el uso del
antibitico responsable si ste es necesario
y no hay tratamiento alternativo- y otras:
anemia hemoltica, trombopenia, vasculitis,
infiltrados pulmonares con eosinofilia, nefritis intersticial.
Debe suspenderse el frmaco sospechoso y
realizar pruebas cutneas de confirmacin.
Si se trata de alergia a penicilina hay que
evitar los anlogos semisintticos y los
betalactmicos (aproximadamente el 10%
de los alrgicos a penicilina lo son tambin
a cefalosporinas), excepto si el antecedente
alrgico consisti unicamente en erupcin,
en cuyo caso pueden utilizarse sin miedo las
cefalosporinas de 3 y 4 generaciones. Si la
reaccin consisti en anafilaxia se evitarn
TODAS las cefalosporinas y el carbapenem,
pudiendo emplearse aztreonam (escasas
reacciones cruzadas).
1.1.5. Fracaso terapetico:
Sospechar si aparece fiebre y/o no hay
mejora clnica, sin olvidar que una causa
muy frecuente de fiebre persistente en el
20/10/09
paciente hospitalizado es la fiebre medicamentosa.

Las causas ms frecuentes son las enfermedades no infecciosas y la pobre concentracin del antibitico en el tejido infectado.
No es habitual que se deba a sobreinfeccin
o a resistencia del germen, por lo que NO se
debe sustituir el tratamiento ni asociar otro
que ample el espectro ya cubierto si no hay
sospechas fundadas. Es aconsejable
extraer muestra para cultivo y antibiograma.
1.2. Grupos de Antibiticos
1.2.1. Aminoglucsidos
1. Bactericidas, concentracin dependientes, con efecto postantibitico (30-40 minutos). Alcanzan escasa concentracin en
SNC y pulmn.
10:03
Page 851
4(cefalosporinas).
1.2.4. Glucopptidos
1. Bactericidas (depende de la duracin de
accin del antibitico). Alcanzan escasas
concentraciones en LCR.
2. Espectro: cocos gram positivos, incluidos
el estafilococo aureus meticiln-resistente y
los estreptococos resistentes a penicilina G.
3. La vancomicina requiere ajustar dosis en
insuficiencia renal y monitorizar niveles plasmticos.
4. La teicoplanina suele emplearse cuando
la vancomicina no se tolera o precisa tratamiento ambulante. No permite monitorizar
sus niveles.
5. Dosis habituales, vas de administracin y
efectos secundarios en tabla 5.
2. Espectro: bacilos aerobios gram negativos.
1.2.5. Macrlidos
3. Requieren ajustar dosis en insuficiencia

renal y medir niveles plasmticos para asegurar efecto bactericida y evitar toxicidad.
1. Segn su concentracin, microorganismo,

fase de crecimiento del germen y densidad
de poblacin bacteriana, pueden ser bactericidas o bacteriostticos. Tienen efecto
postantibitico.
4. Dosis, vas de administracin y efectos

secundarios en tabla 1.
1.2.2. Anfenicoles
1. Bactericidas para los grmenes muy sensibles, bacteriostticos para el resto.
Alcanzan buenas concentraciones en LCR y
globo ocular.
2. Espectro: cocos y bacilos gram positivos y

negativos, bacterias intracelulares.
1.2.6. Quinolonas
2. Espectro: gram positivos y negativos, y

anaerobios.
1. Bactericidas, concentracin dependientes.

Tienen efecto postantibitico.

secundarios en tabla 2.
2. Espectro: 1 generacin: algunas enterobacterias; 2 generacin: algunas enterobacterias y algunos cocos y bacilos gram
negativos; 3 y 4 generaciones: cocos y
bacilos gram negativos.
1.2.3. Betalactmicos
1. Bactericidas, de efecto lento. La eficacia
depende ms de la duracin de accin del
antibitico que de su concentracin plasmtica. Efecto postantibitico (2 horas) frente a
cocos gram positivos.

1.2.7. Rifamicinas
2. Espectro: variable segn grupo.
1. Bactericidas.

secundarios en tablas 3(penicilinas) y
2. Espectro: cocos y bacilos gram positivos,

aerobios y anaerobios.
851
E. Infecciosas
20/10/09

efectos secundarios en Tabla 8.
1.2.8. Sulfamidas
1. Bacteriostticas (excepto si se asocian a
trimetroprim, en cuyo caso son bactericidas).
10:03
Page 852
3. ANTIFNGICOS
En las tablas 15 y 16 se encuentran las dosis
recomendadas de los antifngicos de uso
comn y sus caractersticas ms importantes, respectivamente. A continuacin se
describen por familias.
2. Espectro: gram positivos y enterobacterias.

renal.
1. Son productos de distintas especies de

actinomicetos. La anfotericina B es el antifngico ms potente.
1. Bacteriostticas.
2. Mecanismo de accin: aumento de la permeabilidad de la membrana provocando la

salida de K+ del microorganismo y su lisis.
2. Espectro: algunos gram positivos y negativos.
3. Anfotericina B

renal, excepto la doxiciclina.
La forma elstica tiene escaso uso por sus

efectos secundarios.

Fiebre, escalofros, temblor, diarrea e hipotensin cuando se administra va IV. Se evita

aadiendo a la perfusin hidrocortisona
(2550 mg) y heparina sdica (1.000 UI).
Tambin puede asociarse meperidina (incluso paracetamol o AAS) para evitar la aparicin de fiebre y escalofros.
1.2.9. Tetraciclinas
1.2.10. Lincosamidas
1. Actividad similar a la de los macrlidos.
2. Espectro: gram positivos y anaerobios.
3. Presentan reaccin cruzada con los
macrlidos.
1.2.11.Metronidazol
852 1. Bactericida.
E. Infecciosas
3.1. Polienos
2. Espectro: bacterias anaerobias y protozoos.

2. ANTIVIRICOS
En la siguiente clasificacin se recogen los
principales frmacos antivirales por familias
(no se han incluido los antirretrovirales,
cuya descripcin se detalla en el captulo de
SIDA). En la tabla 13 se encuentra una relacin de los antivricos de eleccin y su
forma de administracin en las infecciones
virales ms habituales. En la tabla 14 se
resumen sus principales caractersticas.
Insuficiencia renal -dosis dependiente-. Es

el efecto secundario ms importante. Se
evita hidratando adecuadamente. Su aparicin obliga a reducir la dosis, pero slo se
suspende el tratamiento si la creatinina
aumenta ms de 3 mg/dl.
Anemia: puede llegar a requerir eritropoyetina.
Cefalea y flebitis -dosis dependientes-. Son
muy habituales.
Disminucin de K+ y Mg+.
Se debe administrar una dosis de prueba (1
mg en 20 cc de suero glucosado 5 %, a pasar
en 30 minutos). Si se produce reaccin
adversa debe administrarse una dosis de 01
mg en 6 horas. Si tras la dosis de prueba no
hay reaccin adversa se podrn administrar
dosis progresivamente crecientes (03
mg/kg el primer da, 05 mg/kg los das
20/10/09
10:03
Page 853
siguientes, hasta alcanzar la dosis total en

24 das). Se diluye siempre en 500 cc de
suero glucosado 5 % (a concentraciones de
01 mg/ml), a pasar en 2-4 horas. Su nueva
presentacin, en forma de liposomas tiene
menor toxicidad y permite emplear dosis
mayores. Su uso est restringido por su elevado coste.
3. Terbinafina (ver tablas)
4. Nistatina (ver tablas)
1. Mecanismo de accin: inhibicin de la

sntesis de ergosterol.
3.2. Azoles
2. Amorolfina (ver tablas)
1. Imidazoles
1.1. Derivados del imidazol.
1.2. Mecanismo de accin: produce la lisis
celular al inhibir la sntesis de ergosterol y
de las enzimas mitocondriales.
1.3. Miconazol y clotrimazol
1.3.1. Ambos se emplean por va tpica, al
2%, aunque el miconazol tambin puede
emplearse por va intravenosa.
1.4. Ketoconazol
3.3 Triazoles
1.1. Mecanismo de accin: inhibicin de la
1.2. Fluconazol (ver tablas)
1.3. Itraconazol (ver tablas)
1.4. Voriconazol
3.4. Nuclesidos
sntesis de cidos nucleicos.
2. 5. Fluorocitosina (ver tablas)
3.5. Benzofuranos
1. Mecanismo de accin: bloqueo de la mitosis.
2. Griseofulvina (ver tablas)
3.6. Alilaminas
2. Naftalina (ver tablas)
3.7. Tiocarbamatos
2. Tolnaftato (ver tablas)
3.8. Morfolinas
3.9. Nuevos antifngicos

1. Mecanismo de accin: inhibe la sntesis
de un polmero glucdico, componente esencial de la pared del organismo.
2. Caspofungina (ver tablas)
3.10. Yoduro Potsico
1. Mecanismo de accin: desconocido.
4. ANTIPARASITARIOS
Su utilizacin debe estar plenamente justificada debido a su importante toxicidad, exigiendo un diagnstico etiolgico previo al
inicio del tratamiento. Adems, no todas las
parasitosis han de ser tratadas; ello depender del parsito implicado, carga parasitaria, inmunidad del enfermo y sintomatologa
que ocasione.
Las dosis recomendadas y los efectos
853
secundarios ms frecuentes quedan recogidos en las tablas 17 y 18, respectivamente.
E. Infecciosas
20/10/09
10:03
Page 854
Tabla 1. Aminoglucsidos. Dosis, vas de administracin

y efectos secundarios.
FARMACO
GENTAMICINA
DOSIS-INTERVALO-VIA
5-7 mg/kg/24 h., en 1-3 dosis, IV, IM
TOBRAMICINA
5-7 mg/kg/24 h., en 1-3 dosis, IV. IM
ESTREPTOMICINA
15 mg/kg/24 h., en 1 dosis, IM
NEOMICINA
1 gr/6 h., VO*
EFECTOS SECUNDARIOS DE GRUPO

-Nefrotoxicidad (5-25%): dosis dependiente. Habitualmente reversible. Insuficiencia
renal no oligrica. Aparece varios das
despus del inicio del tratamiento.
AMIKACINA
-Ototoxicidad coclear(<5%) y vestibular(<1%)-: dosis dependiente. Puede ser

15-20 mg/kg/24 h., en 1-3 dosis, IV, IM irreversible.
PARAMOMICINA
25-30 mg/kg/24 h., en 3 dosis, VO*
-Bloqueo neuromuscular. Slo si se alcanzan niveles elevados en plasma.

-La toxicidad es menor si la dosis total se
administra de una vez cada 24 horas.
VO: va oral. IV: va intravenosa. IM: va intramuscular. *No se absorve por esta va.
Tabla 2. Anfenicoles. Dosis, vas de administracin y efectos secundarios.

DOSIS-INTERVALO-VIA
CLORANFENICOL
FARMACO
50-100 mg/kg/24 h., en 3-4 dosis, VO, IV
TIANFENICOL
05-1 gr/8 h., VO, IV, IM
-Mielotoxicidad: depresin medular,

reversible -depende de dosis y duracin
del tratamiento-; aplasia medular, idiosincrsica -puede darse incluso meses
despus de su administracin-.
VO: va oral. IV: va intravenosa. IM: va intramuscular.
Tabla 3. Penicilinas. Dosis, vas de administracin y efectos secundarios.
E. Infecciosas
854
FARMACO
PENICILINAS NATURALES
PENICILINA G
SODICA
PROCAINA
BENZATINA
PENICILINA V
CON PENICILINASA
METICILINA
OXACILINA
CLOXACILINA
AMINOPENICILINAS
AMPICILINA
AMOXICILINA
ASOCIADAS
AMOXI-CLAVULANICO
AMPICILINA-SULBACTAM
DOSIS-INTERVALO-VIA
1-3 x 106 UI /2-4 h.,IV

6 x 105-12 x 106 UI /12-24 h., IM
6 X 105-24 X 106 UI /1-3 semanas, IM
05-1 gr/6-8 h., VO
No comercializada en Espaa
No comercializada en Espaa
05-3 gr/4-6 h., VO, IV
1-2 gr/4-6 h., IV
250-1000 mg/8h., VO; 1-2 gr/6 h., IV

- Reacciones de hipersensibilidad (15 %):
- Inmediata (en las primeras 72 horas),
mediada por IgE.
- Tarda, mediada por IgG o IgM.
- Alts.digestivas, en las administraciones
orales. Diarrea inespecfica o por
Clostridium difficile. Aumento de
transaminasas y fosfatasa alcalina.
- Neurotoxicidad: encefalopata,
convulsiones.
- Hematotoxicidad (en tratamientos prolongados y a altas dosis): neutropenia,
trombopenia, eosinofilia. Revierten al
suspender tratamiento.
250-875 mg/8 h., VO; 1-2 gr/6-8 h., IV

- Test de Coombs directo positivo.
375-750 mg/8-12 h.,VO
1-2 gr AMPI+05-1gr SULB/6 h., IV
- Reaccin de Jarisch-Herxheimer
CARBOXI Y UREIDOPENICILINAS
(en infecciones por espiroquetas).
TICARCILINA
200-300 mg/kg/24 h., en 4-6 dosis, IV, IM
MEZLOCILINA
200-300 mg/kg/24 h., en 4-6 dosis, IV, IM - Reacciones locales: tromboflebitis
PIPERACILINA
200-300 mg/kg/24 h., en 3-4 dosis, IV, IM y dolor (en uso parenteral).
VO: va oral. IV: va intravenosa. IM: va intramuscular. UI: unidades internacionales.
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Tabla 4. Cefalosporinas. Dosis, vas de administracin y efectos secundarios.

FARMACO
1 GENERACION
CEFALOTINA
CEFAZOLINA
CEFALEXINA
2 GENERACION
CEFUROXIMA
CEFONICID
CEFOXITINA
CEFACLOR
DOSIS-INTERVALO-VIA

- Reacciones de hipersensibilidad: menos
frecuentes que con las penicilinas.
1-2 gr/4-6 h., IV, IM

1-2 gr/8 h., IV, IM
05-1 gr/6-8 h., VO; 1-2 gr/4-6 h., IV - Alt.digestivas: en las administraciones orales.
Diarrea, inespecfica o por Clostridium difficile.

Aumento de transaminasas y fosfatasa alcalina.
250-500 mg/8-12 h., VO

750-3000 mg/8 h., IV, IM
1-2 gr/24 h., IV, IM
1-2 gr/4-6 h., IV, IM
05-1 gr/6-8 h., VO
3 GENERACION
CEFOTAXIMA
CEFTRIAXONA
CEFTAZIDIMA
CEFIXIMA
CEFTIBUTENO
1-2 gr/6-8 h., IV, IM

1-2 gr/24 h., IV, IM
1-2 gr/8-12 h., IV, IM
200-400 mg/12-24 h., VO
200-400 mg/12-24 h., VO
4 GENERACION
CEFEPIMA
1-2 gr/12 h., IV, IM
- Neurotoxicidad: encefalopata, convulsiones.

Sobre todo con imipenem.
- Hematotoxicidad: neutropenia, trombopenia,
eosinofilia. Revierten al suspender el tratamiento.
- Alteraciones de la coagulacin: disminucin de
la sntesis de protombina y otros factores vitamina kdependientes.
- Nefrotoxicidad: nefritis intersticial.
- Test de Coombs directo positivo.
- Reacciones locales: tromboflebitis y dolor (en
uso parenteral).
- Algunas cefalosporinas pueden producir efecto
disulfiram.
Tabla 5. Glucopptidos. Dosis, vas de administracin y efectos secundarios.

DOSIS-INTERVALO-VIA
30-50 mg/kg/24 h., en 2 dosis, IV
Sistmicos:
- Sndrome del hombre rojo: erupcin pruriginosa en cuello y parte alta del tronco, incluso
con hipotensin. Se produce por perfusin rpida de vancomicina.
- Hipersensibilidad: fiebre, rash, eosinofilia.
- Nefrotoxicidad y ototoxicidad: poco frecuentes y generalmente reversibles. Se producen en
tratamientos prolongados.
- Hematotoxicidad: leucopenia, trombopenia,
eosinofilia.
Locales: flebitis.
125 mg/6 h., VO1
TEICOPLANINA
6 mg/kg/12 h., en las 3 primeras

dosis; despus 6 mg/kg/24h.
VO: va oral. IV: va intravenosa. IM: va intramuscular. 1 La VO solamente se utiliza en el tratramiento de

la colitis pseudomembranosa, dada su escasa absorcin oral.
Tabla 6. Macrlidos. Dosis, vas de administracin y efectos secundarios.

FARMACO
DOSIS-INTERVALO-VIA
ERITROMICINA
30-50 mg/kg/24 h., en 2-4

dosis,VO, IV
CLARITROMICINA
250-500 mg/12 h., VO
AZITROMICINA
05 gr/24 h., luego 250 mg, VO
ROXITROMICINA
150 mg/12 h. o 300 mg/24 h., VO
MIOCAMICINA
600-900 mg/8-12 h., VO
- Alts.digestivas: naseas, vmitos y dolor

abdominal por aumento de actividad procintica. Ms frecuentes con la eritromicina que
con el resto del grupo.
- Hepatotoxicidad: hepatitis colestsica.
Suele ser reversible.
- Ototoxicidad: cuando se emplean a altas
dosis.
- Alteraciones en ECG: aumento del segmento
QT, taquicardia ventricular polimrfica.
VO: va oral. IV: va intravenosa.
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E. Infecciosas
FARMACO
VANCOMICINA
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Tabla 7. Quinolonas. Dosis, vas de administracin y efectos secundarios.

FARMACO
1 GENERACION
ACIDO NALIDIXICO
2 GENERACION
NORFLOXACINO
CIPROFLOXACINO
3 GENERACION
LEVOFLOXACINO
DOSIS-INTERVALO-VIA
- Alts. digestivas (15%): anorexia, naseas,

1 gr/6 h.,VO
vmitos, dolor abdominal.
- Neurotoxicidad: cefalea, vrtigo, nerviosismo, temblores, convulsiones.
400 mg/12 h., VO
- Hematotoxicidad: leucopenia trombocitosis,
250-750 mg/12 h.,VO; 200-400 mg/12 h.,IV eosinofilia, anemia. Revierten al suspender
el tratamiento.
- Tendinitis del Aquileo, roturas tendinosas,
500 mg/24h., VO, IV
artralgias.
- Elevacin de transaminasas y creatinina.
Tabla 8. Rifamicinas. Dosis, vas de administracin y efectos secundarios.

FARMACO
DOSIS-INTERVALO-VIA
RIFAMPICINA
10 mg/kg/24 h., en 1 dosis, VO, IV
RIFABUTINA
150-300 mg/24 h., en 1 dosis, VO

- Aumento transitorio de transaminasas.
Es el efecto secundario ms frecuente.
- Hepatitis colestsica.
- Fiebre medicamentosa.
- Hematotoxicidad: anemia hemoltica.
- Nefrotoxicidad: necrosis tubular aguda.
- Tincin de rojo de las secreciones corporales.
- Reacciones de hipersensibilidad.
Tabla 9. Sulfamidas. Dosis, vas de administracin y efectos secundarios.

FARMACO
DOSIS-INTERVALO-VIA
SULFAMETOXAZOL
SULFADOXINA
SULFISOXAZOL
SULFADIAZINA
SULFADIAZINA
ARGENTICA
- Alts. digestivas: naseas, vmitos.

1 gr/8-12 h., VO, IV, IM
Hepatitis.
15 gr/24 h., en 1 dosis, VO
- Nefrotoxicidad: nefritis intersticial y necrosis
tubular. Se debe a la formacin de cristales
1 dosis: 2-4 gr; seguir con 1-2 gr/6 h., VO
1 dosis: 2-4 gr; seguir con 05-1 gr/4-6 h., VO, IV y se ve favorecida por oliguria, pH urinario
cido y dosis elevadas del frmaco.
- Hematotoxicidad: aplasia medular, leuco1-2 aplicaciones/24 h., VTOP
penia, anemia hemoltica, trombopenia.
VO: va oral. IV: va intravenosa. IM: va intramuscular. VTOP: va tpica.
FARMACO
DOSIS-INTERVALO-VIA
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TETRACICLINA
1-2 gr/24h., en 2-4 dosis, VO, IV
E. Infecciosas
Tabla 10. Tetraciclinas. Dosis, vas de administracin y efectos secundarios.
DOXICICLINA
MINOCICLINA
- Fotosensibilidad.
- Neurotoxicidad: vrtigo, hipotensin intracraneal benigna
(reversible).
- Pigmentacin dentaria y retraso del crecimiento seo.
100-200 mg/12-24 h.,VO, IV
- Hepatotoxicidad (dosis dependiente): esteatosis heptica.
- Hematotoxicidad: neutropenia, trombopenia, eosinofilia,
1 dosis: 200 mg; despus seguir anemia hemoltica.
- Miopa (reversible), por sobrehidratacin del cristalino.
con 100 mg/12 h., VO, IV
-Alts.digestivas: naseas, vmitos, diarrea, pancreatitis.
Tabla 11. Lincosamidas. Dosis y vas de administracin.

FARMACO
CLINDAMICINA
DOSIS-INTERVALO-VIA
150-450 mg/8 h.,VO
300-900 mg/6-8 h., IV, IM

- Alts. digestivas: naseas, vmitos, dolor
abdominal, diarrea. Hepatitis.
- Hematotoxicidad: agranulocitosis, trombopenia.
- Cardiotoxicidad: arritmias (si se emplean
sin diluir dosis > 600 mg).
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Tabla 12. Metronidazol. Dosis y vas de administracin.

FARMACO
METRONIDAZOL
DOSIS-INTERVALO-VIA
7,5 mg/kg(~500 mg)/6h, IV
500 mg/8h, VO

- Alts. digestivas: naseas, vmitos, dolor abdominal,
estomatitis, glositis, sabor metlico, pancreatitis.
- Neurotoxicidad: polineuritis sensitiva (en tratamientos prolongados), convulsiones, ataxia y encefalopata (a dosis elevadas).
- Leucoplasia.
Tabla 13. Antivricos. Dosis y vas de administracin.

HERPES SIMPLE
Oral y genital
Inmunodeprimidos
Neonatos y encefalitis
Resistentes
VARICELA-ZOSTER
Varicela
Inmunocompetente
Inmunodeprimido
Zoster
Inmunocompetente
Inmunodeprimido
VHZ-resistente
CITOMEGALOVIRUS
Esofagitis, colitis
Retinitis
FARMACO
DOSIS-INTERVALO-VIA
Aciclovir
Valaciclovir
Famciclovir
Aciclovir
Aciclovir
Foscarnet
200 mg 5 veces/da, 400 mg / 8 h 7-10das, VO

1g / 12 h., 7-10 das, VO
250 mg / 8 h., 7-10 das, VO
400 mg 5 veces/da., 7-14 das, VO -- 5 mg/kg/ 8 h., 7-14 das, IV
10 mg/kg/ 8 h., 14-21 das, IV
40 mg/kg/ 8 h., hasta curacin, IV
Aciclovir
Aciclovir
800 mg 5 veces/da., 5-7 das, VO

10 mg/kg/ 8 h., 14-21 das, IV
Aciclovir
Valaciclovir
Famciclovir
Aciclovir
Foscarnet
800 mg 5 veces/da., 7-10 das, VO

1000 mg / 8h., 7 das, VO
500 mg / 8 h., 7 das, VO
10 mg/kg/ 8 h., 7-14 das, IV
40 mg/kg/ 8 h., 10 das, IV
Ganciclovir
Foscarnet
Cidofovir
Ganciclovir
5 mg/kg/ 12 h., 14 das, IV

90 mg/kg/ 12 h., 14 das, IV
5 mg/kg/ semana, 2 semanas, IV ms Probenecid
5 mg/kg/ 12 h., IV -- 04 mg + 01 cc s.sal./ 3-4 das, 2 semanas;
despus cada 7 das, IVIT
90 mg/kg/ 12 h., IV -- 24 mg + 01 cc s.sal./ 3-4 das, 2 semanas;
despus cada 7 das, IVIT
5 mg/kg/ 2 semanas, IV ms Probenecid
Foscarnet
Cidofovir
VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL (VRS)
Ribavirina
600-1200 mg / 12 h., VO -- 6 gr + 300 ml agua estril,

AEROSOL. Aplicar 12-20 h./da, 3-5 das.
VO: va oral. IV: va intravenosa. IM: va intramuscular. IVIT: inyeccin intravtrea.
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E. Infecciosas
INFECCION VIRICA
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Tabla 14. Caractersticas de los principales antivricos.

ANTIVIRICO
ESPECTRO
EFECTOS SECUNDARIOS
COMENTARIOS
ACICLOVIR
Familia herpes
virus, sobre
todo, herpes
simple 1, 2 y
varicela-zoster
-Nefrotoxicidad (5-10% por va IV)reversible-. Se debe a formacin y precipitacin de cristales en los tbulos.
Prevenir hidratando adecuadamente.
-Neurotoxicidad (sobre todo en inmunodeprimidos): confusin, delirio, temblor,
convulsiones.
-Irritacin local.
-Mecanismo de accin:
Inhibe la ADN-polimerasa.
FAMCICLOVIR Similares al
Y
aciclovir
VALACICLOVIR
-Famciclovir: igual que aciclovir pero

menos frecuentes.
-Valaciclovir: igual que aciclovir
- Son similares al aciclovir.

- Mecanismo de accin:
igual que aciclovir.
- Requieren ajustar dosis
en insuficiencia renal.
GANCICLOVIR Familia herpes

virus
-Mielotoxicidad: neutropenia (40%) y

trombopenia (20%), casi siempre reversibles.
-Neurotoxicidad: alteraciones de la
conducta, convulsiones, psicosis.
-Atrofia testicular.
- Insuficiencia renal reversible-,

proteinuria.
- Uveitis.
-Requiere ajustar dosis en
IDOXURIDINA Familia herpes

virus y poxvirus
- Inmunosupresin.
-Uso unicamente tpico por

su gran toxicidad.
RIBAVIRINA
Virus ADN (herpes simple, VHA,

VHB, VHC, VRS,
parainfluenza,
influenza) y, sobre
todo, virus ARN
- Alteraciones intestinales y neurolgicas, en tratamientos prolongados.

-Anemia hemoltica (cuando se emplean altas dosis)-reversible-.
-Rash, conjuntivitis.
bloquea ARN-m viral
FOSCARNET
Herpes virus
(incluso CMV
ganciclovirresistentes),
VHB, influenza,
Esptein-BarrNefrotoxicidad
(20-50%) dosis
dependiente y reversible-.
-Neurotoxicidad: cefalea, temblor, convulsiones, alucinaciones.
-Alteraciones inicas: disminucin de
niveles plasmticos de Ca+, P+, Mg+ y K+.
-Otras: alteraciones digestivas, aftas
orales y genitales, anemia, diabetes
inspida...
Inhibe ADN-polimerasa
y la transcriptasa inversa
virales.
CIDOFOVIR
E. Infecciosas
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Familia herpes
virus



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Tabla 15. Antifngicos. Dosis y vas de administracin.

Anfotericina B
Anfotericina B Liposomica
Nistatina
Miconazol
Clotrimazol
Ketoconazol
Fluconazol
Itraconazol
Voriconazol
Flucitosina
Griseofulvina
Terbinafina
Caspofungina
Yoduro Potasico
03-15 mg/kg/24-48 h., IV -- 02-05 mg/kg/48-72 h., IT

1-5 mg/kg/24 h., IV
5 x 105-106 UI /6-8 h., VO, VTOP
200-1200 mg/8 h.,IV -- 20-30 mg /3-7 das, IT /1-2 das,
IVT -- 100 mg/24 h., IVG
50 mg/24 h., en 5 dosis, VO
200-400 mg/24 h., VO
50-800 mg/24 h., VO, IV
100-400 mg/24 h., VO
6 mg/kg/12 h 1 da y luego 4 mg/kg/12/h IV -- 400 mg/12h 1 da
y luego 200/12h VO
375 mg/kg/6 h., VO, IV
500-1000 mg/24 h., en 1-2 dosis, VO
250 mg/24 h., en 1-2 dosis, VO
70 mg/24 h., en perfusin lenta el 1er da. Despus 50 mg/24 h.
120 gotas/24 h., VTOP
VO: va oral. IV: va intravenosa. VTOP: va tpica. IVT: va intraventricular. IT: va intratecal. IVG: va intravaginal.
E. Infecciosas
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Tabla 16. Caractersticas ms importantes de los antifngicos habituales.

FARMACO
E. Infecciosas
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INDICACIONES
EFECTOS SECUNDARIOS
COMENTARIOS
ANFOTERICINA
B
- Muy importantes (ver texto).

- Micosis sistmicas o
- Requiere dosis de prueba (ver
profundas: candidiasis,
criptococosis, aspergilosis, texto).
mucormicosis, histoplasmosis, blastomicosis,
coccidiomicosis, paracoccidiomicosis, esporotricosis).
- Leishmaniasis visceral.
- Actividad: fungicida.
- Amplio espectro.
Slo resistentes candida
parapsilosis, lusitaniae,
lypolitica y guilliermondi.
NISTATINA
-Candidiasis mucocutnea.
- Alts.digestivas: diarrea
-Actividad: fungicida
-Uso limitado a VTOP por elevada toxicidad
MICONAZOL
- Candidiasis cutnea
y vaginal.
-Actividad: fungicida.
- Irritacin local (por VTOP).
- Alts. digestivas: naseas, vmitos,
diarrea.
-Otros: fiebre, arritmias, pancitopenia, flebitis.
KETOCONAZOL
-Candidiasis mucocutnea,
histoplasmosis, blastomicosis, paracoccidiomicosis.
- Alts.digestivas -dosis dependien- -Actividad: fungicida.

te-: naseas, vmitos, diarrea, dolor -No atraviesa BHE.
abdominal, elevacin de transaminasas.
-Hipoandrogenismo: dosis dependiente.
-Efecto disulfiram. Prurito, cefalea.
FLUCONAZOL
-Candidiasis, criptococosis.
- Alts.digestivas: naseas, vmitos,

diarrea, dolor abdominal, elevacin
de transaminasas.
-Prutito, cefalea.
ITRACONAZOL
-Igual que fluconazol,

pero mayor actividad frente
a aspergilus.
-Las mismas que fluconazol e

insuficiencia suprarrenal a dosis
superiores a 600 mg/da.
VORICONAZOL
-Candidiasis sistmica,
aspergilosis.
-Actividad: fungisttica.
-Es el ms eficaz del grupo.
-Uso VO y tambin IV.
Atraviesa BHE.
-Requiere ajustar dosis en I.
renal.
5-FLUOROCITOSI- -Candidiasis y
NA
criptococosis.
-Alts.digestivas: naseas,
anorexia, diarrea.
-Mielosupresin.
-Atraviesan la BHE.
-Requieren ajustar dosis en
I. renal.
GRISEOFULVINA
-Dermatofitosis (epidermophitum, microsporum,

trichophytum).
- Alts.digestivas: naseas,
diarrea, glosodinia.
-Hepatoxicidad.
- Hay descritas reacciones

cruzadas con penicilinas en
alrgicos a stas
(poco habitual).
TERBINAFINA
-Igual que naftifina, aunque

de ms amplio espectro.
-Irritacin local.
-Hepatitis colestsica.
-Ageusia, epigastralgia, naseas.
-Actividad: fungicida.
-Uso VTOP y VO.
CASPOFUNGINA
-Aspergilosis invasiva.
-Alts. digestivas
-Otras: cefalea, mialgias, prurito,
fiebre, flebitis.
-Reducir dosis en I. heptica
YODURO
POTASICO
-Formas linfocutneas de
esporotricosis.
VO: va oral. IV: va intravenosa. VTOP: va tpica. BHE: barrera hematoenceflica.
-Uso VTOP, en solucin

saturada (1 gr/ml).
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Tabla 17. Antiparasitarios. Dosis y vas de administracin.
Quinidina (gluconato)
Pirimetamina
Sulfadoxina
Halofantrina
AMEBICIDAS
Metronidazol
Tinidazol
Paramomicina
Dihidroemetina
Ornidazol
ANTITRIPANOSOMAS
Alopurinol
Benznidazol
Eflornitina
Melarsoprol
Nifurtimox
OTROS ANTIPROTOZOARIOS
Pentamidina (isetionato)
Antimoniato de meglumina
(glucantime)
Estibogluconato sdico
ANTIHELMINTICOS
Albendazol
Mebendazol
Tiabendazol
Niclosamida
Praziquantel
Ivermectina
Dietilcarbamacina
Bithionol
ACARICIDAS
Benzoato de bencilo
Gammabenceno (lindane)
DOSIS-INTERVALO
1 gr (1dosis), VO. Despus 05 gr a las 6,24 y 48 h.
750 mg/8 h., VO
750 mg (1 dosis), VO. Despus 500 mg a las 12 h.
05 mg/kg(de base), VO 25 mg de fosfato contienen 15 mg de base25-35 mg/kg, VO (50% 1er da, 25% 2 y 25% 3)
200 mg/24 h., VO
600 mg/8 h., VO, o tambin 20 mg/kg IV(en 4 h.).
Despus 10 mg/kg/8-12 h., IV (en 4 h.), hasta paso a VO
10 mg/kg, IV (en 500 cc s.f.,en 1-2 h). Despus perfusin:
01-02 mg/kg/min hasta paso a VO: 10 mg/kg/ 8 h.
75 mg/24 h., VO
15 gr en monodosis, VO
05 gr (1 dosis), VO. Despus 05 gr a las 6 y 12 h. de la 1 dosis
250-750 mg/8-12 h., VO, IV
05-2 gr/24 h. en monodosis, VO,IV
25-30 mg/kg/24 h., en 3 dosis
1-15 mg/kg/24 h., VO, SC
05-2 gr/24 h., IV (lentamente)
15 mg/kg/24 h., VO, en 3 dosis
5 mg/kg/24 h., VO
2001-4002 mg/kg/24 h., VO, IV. 1. En fase precoz. 2. En fase tarda
36 mg/kg/24 h., IV. Empezar con 035 mg/kg y aumentar cada 1-5 das
10-15 mg/kg/24 h., VO, en 3 dosis
4 mg/kg/24 h., IV (en 100 cc de s.gl 5%, en 1 h.) -- 300 mg/15-30 das,
AEROSOL (en 6 ml agua destilada)
20 mg/kg/24 h., IV, IM
20 mg/kg/24 h., IV, IM
400 mg en monodosis, VO
100 mg/12 h., VO
25mg/kg/12 h., VO (mximo: 3 gr / 24 h).
2 gr en monodosis, VO
20-75 mg/kg/24 h., VO, en 3 dosis
150 mg/kg en monodosis, VO
50 mg (1 dosis), VO; 50 mg/12h. (2 dosis); 100 mg/12 h. (3 dosis);
26 mg/kg/8 h. (4-21 dosis)
30-50 mg/kg, en 4 dosis a das alternos, VO (10-15 dosis)
1 aplicacin/12 h., VTOP
Varias aplicaciones/24 h., VTOP
VO: va oral. IV: va intravenosa. IM: va intramuscular. ITOP: va tpica. SC: va subcutnea.
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E. Infecciosas
ANTIPARASITARIO
ANTIPALUDICOS
Cloroquina (fosfato)
Atovaquona
Mefloquina
Primaquina (fosfato)
Amodiaquina
Proguanil
Quinina (sulfato)
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Tabla 18. Antiparasitarios. Efectos secundarios.

ANTIPARASITARIO
ANTIPALUDICOS
Cloroquina (fosfato)
Atovaquona
Mefloquina
Primaquina (fosfato)
Amodiaquina
Proguanil
Quinina (sulfato)
Quinidina (gluconato)
Pirimetamina
Sulfadoxina
Halofantrina
AMEBICIDAS
Metronidazol,
Tinidazol y Ornidazol
Paramomicina
Dihidroemetina
EFECTOS SECUNDARIOS
Int. dig, cefalea, astenia, leucopenia, prurito.
Anemia, leucopenia, diarrea, fiebre, rash.
Arritmias (sobre todo en pacientes con tto. antiarrtmicos), neurtx. (alts. visuales,
convulsiones, ataxia), alts. psiquitricas (confusin, psicosis, neurosis).
Int. dig, alts.visuales, cefalea, prurito, agranulocitosis (a ^| dosis).
Neurop. perifrica, hepatitis, retinopata.
Int. dig, aftas orales, rash, cefalea, alopecia.
Arritmias (sobre todo en perfusin rpida), cinconismo (acfenos, vrtigo, nuseas,
visin borrosa, diarrea), hipoglucemia.
Arritmias, alarga QT, hipotensin, oftx. (uveitis anterior,ojo seco, queratopata).
Hemtx (pancitopenia, macrocitosis) dosis dependiente; evitar con cido folnico,
neurtx. (convulsiones, temblor) a ^| dosis.
Igual que cualquier sulfamida, sobre todo sdre. Stevens-Johnson.
Int. dig, rash, prurito, tos, ^| PR y QT, ^| transaminasas.
Metronidazol: ver apartado de antibiticos. Tinidazol y ornidazol igual que
metronidazol.
Igual que aminoglicsidos.
Int. dig, cardtx. (taquicardia, angor, disnea, ICC, ^| QT, inversin T)
requiere monitorizar.
ANTITRIPANOSOMAS
Alopurinol
E. Infecciosas
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Int. dig, necrlisis epidrmica, rash, prurito, sdre. Stevens-Johnson, fiebre,

hepatitis, leucopenia, eosinofilia, vasculitis, artralgias, catarata, nefrtx.
neurtx. (cefalea, neuritis perifrica, vrtigo).
Benznidazol
Neurop. sensorial, alts.psquicas, rash.
Eflornitina
Int. dig, pancitopenia, convulsiones, hipoacusia.
Melarsoprol
Int. dig, irritacin local, fiebre, nefrtx, neurtx. (convulsiones, coma), reacc. de
Jarich-Herxheimer, arritmias.
Nifurtimox
Int. dig., infiltrados y derrame pulmonares, neurtx. (neurop. perifrica,
convulsiones), alts.psiquitricas.
OTROS ANTIPROTOZOARIOS
Pentamidina
Int. dig, hipoglucemias, hipoca+, hiperk+, sabor metlico, fiebre, Irenal (reversible en
(isetionato)
25% de los casos), arritmias, pancitopenia, pancreatitis, reac.Jarich-Herxheimer,
tos y broncoespasmo (en nebulizacin).
Antimoniato de
Dolor local en uso IM-, tromboflebitis en uso IV-, int.dig, nefrtx.,
meglumina (glucantime) pancreatitis, cefalea, fiebre.
Estibogluconato sdico Igual que glucantime.
ANTI HELMINTICOS
Albendazol y Mebendazol Int. dig., agranulocitosis, ^| transaminasas, oligospermia, fiebre, rash.
Tiabendazol
Int. dig., hiperglucemias, rash, prurito, sdre. Stevens-Johnson, eritema multiforme,
neurtx. (alucinaciones, alts. visuales y olfatorias, convulsiones).
Niclosamida
Int. dig.
Praziquantel
Int. dig, mareo, somnolencia, fiebre, cefalea, eosinofilia.
Ivermectina
Artromialgias, adenopatas dolorosas, fiebre, rash, prurito.
Dietilcarbamacina
Int. dig, oftx. (queratitis, retinitis, neuritis ptica), convulsiones y coma (a ^| dosis),
anafilaxia.
Bithionol
Int. dig., fotosensibilidad, proteinuria, rash, hepatitis, leucopenia.
ACARICIDAS
Benzoato de bencilo
Irritacin local, hipersensibilidad, convulsiones (si se ingiere).
Gammabenceno
(Lindane)
Rash, conjuntivitis.
VO: va oral. IV: va intravenosa. IM: va intramuscular. Int.dig: intolerancia digestiva. Cardtx: cardiotoxicidad. Hemtx:
hematotoxicidad.
Neurtx.: neurotoxicidad. Nfrtx.: nefrotoxicidad. Oftx.: oftalmotoxicidad. Neurop.0: neuropata. Irenal: insuficiencia renal.
Apartado:
Captulo:
Ttulo de captulo:
INFECCIONES
NOSOCOMIALES.
Autores:
M. J. Nez Orantos.
Coordinadores:
M.J. Tllez
95
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INFECCIONES
NOSOCOMIALES
La infeccin nosocomial o adquirida en el hospital es aquella que aparece durante la hospitalizacin del paciente y que
no se hallaba presente, o en periodo de incubacin, en el
momento de la admisin del enfermo en el centro, independientemente de que se manifieste o no durante su estancia
en el hospital. Se estima que en nuestro pas del 6 al 14% de
los pacientes ingresados en un hospital de agudos adquieren alguna infeccin nosocomial. En nuestro hospital la prevalencia de la infeccin nosocomial alcanza el 9,77%, siendo
est mxima en la Unidad de Cuidados Intensivos donde
alcanza el 45,16% (tabla 1).
1. ETIOLOGA
Las infecciones hospitalarias pueden ser producidas por
cualquier agente infeccioso, siendo en general los bacilos
gram negativos los que se aslan con ms frecuencia..
Escherichia coli es el microorganismo ms comn, seguido
de otras enterobacterias: Klebsiella, Proteus, Serratia, etc.
Dentro de los gram positivos, Staphilococcus aureus y
Staphilococcus epidermidis continan siendo una causa
importante de infecciones nosocomiales, siendo ms frecuente su presentacin en recin nacidos y pacientes quirrgicos. Los microorganismos ms frecuentemente
aislados en nuestro hospital se recogen en la tabla 2.
863
2. FORMAS DE TRANSMISIN
El mecanismo ms frecuente es el contacto directo a travs
de las manos del personal. Tambin se pueden trasmitir a
travs de la va area o de forma indirecta a travs de secreciones, fomites, etc.
3. TIPOS DE INFECCIN HOSPITALARIA
En el medio hospitalario, las infecciones urinarias, de la herida quirrgica, bacteriemias y las neumonas representan
ms del 80% de las infecciones nosocomiales.
La prevalencia por localizacin en nuestro hospital se refleja en la tabla 3.
E. Infecciosas
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3.1. Infecciones urinarias
E. Infecciosas
Representan el 30-40% de las infecciones

hospitalarias, siendo el grupo ms frecuente. En el 90% se asocian a manipulaciones
instrumentales de las vas urinarias. Suelen
ser banales y en muchos casos pasan inadvertidas y son asintomticas. El factor de
riesgo ms importante es la colocacin se
una sonda urinaria permanente. Son los
gram negativos y especialmente las enterobacterias, los patgenos que con mayor frecuencia se involucran, y dentro de ellos, E.
coli, el grupo KES y Pseudomonas spp. Entre
los gram positivos destaca E. faecalis y en
pacientes inmunodeprimidos o tratados con
antibiticos Candida albicans. Para prevenir
la infeccin urinaria lo primero que se debe
tener en cuenta es que slo debe realizarse
un sondaje vesical cuando sea estrictamente necesario y retirarlo en cuanto sea posible. En enfermos con sonda permanente y
bacteriuria asintomtica no est indicado el
tratamiento con antimicrobianos, debindose vigilar al paciente por riesgo de sepsis al
retirar la sonda, despus de una semana de
permanencia, en traumatismos uretrovesicales y malformaciones. Slo deben tratarse
las infecciones de orina sintomticas ya que
el tratamiento de la bacteriuria asintomtica
slo conduce a la seleccin de cepas resistentes. Las sondas de silicona se cambiarn
mensualmente, las de ltex cada 10-15 das
864 y siempre que existan malfunciones, contaminaciones y concreciones. Para el tratamiento de la infeccin urinaria no
complicada pueden usarse antibiticos por
va oral (ciprofloxacino). No existen indicaciones claras respecto a si se debe cambiarse la sonda como parte del tratamiento.
3.2. Infecciones de la herida quirrgica
Ocupan el segundo lugar en frecuencia con
un 14-31%. Los patgenos ms frecuentemente asociados son S. aureus y S. epidermidis. Los factores endgenos que pueden
aumentar la probabilidad de infeccin son:
edad, obesidad, diabetes, cirrosis heptica,
10:03
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insuficiencia renal, hemopatas malignas,

desnutricin, hiponatremias, hospitalizacin
prolongada y antibioterapia preoperatoria
prolongada. Los factores de riesgo de mayor
influencia en la infeccin de la herida quirrgica son: intervencin abdominal, duracin de la intervencin (el riesgo es
directamente proporcional al tiempo), la
ciruga contaminada o infectada y la existencia de tres o ms enfermedades subyacentes. En la prevencin de la infeccin se
deben tener en cuenta varios aspectos:
reducir al mximo la estancia preoperatoria
hospitalaria, tratar las infecciones previas y
restablecer el estado nutricional del paciente. La intervencin debe ser realizada en el
mnimo tiempo posible y utilizando una tcnica quirrgica asptica. Al tratamiento antibitico debe asociarse el drenaje quirrgico
adecuado.
3.3. Neumona nosocomial
Ocupan el tercer lugar en frecuencia representando entre el 10 y el 14% de las infecciones. Las unidades de cuidados intensivos
y los pacientes posquirrgicos son los ms
riesgos presentan. Su importancia deriva de
la elevada mortalidad (30-39%). El principal
mecanismo patognico es la aspiracin de
secreciones gstricas y orofarngeas en
pacientes con alteracin de sus sistemas
defensivos y que reciben asistencia respiratoria. Otros factores que intervienen son la
edad avanzada, la inmunosupresin, la utilizacin de antibiticos de amplio espectro,
que favorecen la colonizacin de la orofaringe por bacilos resistentes, y el antecedente
de intervencin quirrgica. Los principales
agentes causales son P. aeruginosa, K.
pneumoniae, Enterobacter spp., E. coli,
Proteus spp., y S. marcescens. Los sistemas
de calefaccin y refrigeracin constituyen
un foco de neumona nosocomial por
Legionella pneumophila. Para impedir las
infecciones respiratorias se deben tomar
medidas que faciliten la expulsin de secreciones respiratorias e incorporar al paciente
lo antes posible evitando la posibilidad de
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reflujo gastroesofgico y aspiracin de

secreciones. El tratamiento antibitico debe
iniciarse con ceftazidima, imipenem o meropenem de forma emprica hasta disponer del
resultado de los cultivos de sangre y esputo
cuyas muestras deben recogerse con antelacin al tratamiento.
3.4. Bacteriemias
Representan el 5% del total de infecciones.
La mayora son secundarias a un foco infeccioso de otra localizacin, principalmente de
tracto urinario, neumonas y heridas quirrgicas. En el 25% se desconoce el foco de
origen. La mayora de estos estn en relacin con la instrumentalizacin intravascular fundamentalmente a travs de los
catteres intravenosos. Los principales
agentes causales son enterobacterias (E.
coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp.,
Serratia spp., Proteus spp.) y Pseudomonas
spp. Actualmente los cocos gram positivos
estn resurgiendo en importancia, principalmente el gnero Staphilococcus, y estn
estrechamente relacionados con los catteres intravasculares. Es importante vigilar el
punto de insercin diariamente para detectar signos de flebitis. Si existen signos de
flebitis o fiebre no explicada se debe retirar
el apsito e inspeccionar el punto de insercin. Si se sospecha infeccin relacionada
con el catter se debe retirar y enviar la
punta para cultivo. Los catteres perifricos
se cambiarn cada 48-72 horas y siempre
que existan complicaciones spticas. Los
catteres centrales se retirarn cuando este
mdicamente indicado o si existen complicaciones spticas. Los sistemas de goteo se
cambiarn cada 48-72 horas, cuando se
cambie el catter y tras la administracin de
sangre, derivados sanguneos y emulsiones
lipdicas. Cuando se sospecha bacteriemia
por catter suele ser suficiente con la retirada de ste. Si se produce una afectacin
importante del estado general se deber
tratar con cloxacilina, vancomicina o teicoplanina.
10:03
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3.5. Otras infecciones

Las ms frecuentes dentro de este grupo
son las infecciones cutneas, seguidas de
las infecciones oculares, del SNC, gastrointestinales y del aparato genital femenino.
Tabla 1. Prevalencia de infeccin

nosocomal en el Hospital Clnico
San Carlos
Medicina
8,85%
Ciruga
5,73%
Cuidados intensivos
45,16%
Ginecologa-obstetricia
3,45%
Pediatra
6,67%
Otros servicios
17,24%
Total
9,77%
Tabla 2. Microorganismos aislados

en las infecciones nosocomiales en
el Hospital Clnico San Carlos
Escherichia coli
23,81%
S. Aureus meticilin resistente
21,43%
Staphilococcus aureus
14,29%
Enterococcus faecalis
7,14%
Klebsiella pneumoniae
4,76%
S. Coagulasa negativo
4,76%
865
Candida spp
4,76%
E. Infecciosas
Clostridium difficile
2,38%
Corynebacterium spp
2,38%
Enterococcus spp
2,38%
Haemophilus influenzae
2,38%
Morganella morgagni
2,38%
Proteus mirabilis
2,38%
Pseudomona auruginosa
2,38%
Staphilococcus epidermidis
2,38%
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Tabla 3. Prevalencia por localizacin

de la infeccin nosocomial en el
Urinaria
24,6%
Neumona
15,4%
Infeccin respiratoria
13,8%
Quirrgica superficial
7,7%
Quir. De rgano o espacio
7,7%
Inf. Digestiva no quirrgica
7,7%
Bacteriemia secundaria
3,1%
Inf. Cutnea y tej. Blandos
3,1%
Quirrgica profunda
1,5%
Bacteriemia primaria
1,5%
Bac. Asociada a dispositivo
1,5%
Inf. Osteoarticular
1,5%
Inf. De la nariz
1,5%
Otras localizaciones
13,8%
Tabla 4. Tratamiento antibitico emprico de las infecciones nosocomiales

TIPO DE INFECCIN
E. Infecciosas
Infeccin de orina no complicada

Infeccin de orina complicada
Neumona
866 Infecciones de la herida quirrgica
Infeccin por catter leve
Infeccin por catter grave (2)
TRATAMIENTO
Esperar urocultivo
Ceftriaxona 1-2g/24 horas iv (1)
Ceftazidima 1g/8 horas iv
Cefazolina 1g/8 horas iv
Retirar el catter
Cloxacilina 1g/6 horas iv o Vancomicina 1 gr/12h iv +
Gentamicina 5-7 mg/kg/da en 1-2 dosis iv
(1) Dada la alta prevalencia de E. coli resistente a ciprofloxacino (25% en nuestro hospital). Si se sospecha
infeccin por Enterococo aadir Ampicilina 500mg/8 horas iv.
(2) Se debe instaurar tratamiento antibitico si el paciente esta febril y tiene inflamacin local importante,
supuracin o signos de sepsis.
Apartado:
Captulo:
96
Ttulo de captulo:
BACTERIEMIA Y SEPSIS.
Autores:
E. Snchez Prez,
ML. Bretn Arranz.
Coordinadores:
J. Vergas
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BACTERIEMIA Y SEPSIS
1. INTRODUCCIN
Se define por BACTERIEMIA la presencia de bacterias viables en sangre y no de otros patgenos. Si se sobrepasan los
mecanismos de contrarregulacin de la infeccin, se desencadenan una serie de respuestas inflamatorias sistmicas,
situacin denominada SEPSIS. Esto clnicamente se traduce
como una disfuncin orgnica, hipotensin o hipoperfusin,
lo que puede conllevar acidosis lctica, fallo renal, alteracin del nivel de conciencia, etc. Si el paciente llegara a
requerir tratamiento con agentes inotrpicos o vasopresores, se tratar de un SHOCK SPTICO, situacin que si se
mantiene conducir al fallo de las funciones orgnicas (FRACASO MULTIORGNICO).
2. FISIOPATOLOGA
Los microorganismos proliferan en el foco infeccioso, liberando endotoxinas que interaccionan con el endotelio vascular y con distintas protenas plasmticas, lo que produce
activacin del sistema inmune con liberacin de mltiples
mediadores humorales (citoquinas, como por ejemplo el factor de necrosis tumoral) que, a su vez, inducen la produccin
de mediadores secundarios (complemento, xido ntrico,
etc), desencadonndose vasodilatacin perifrica y dao
endotelial secundario a hipoperfusin.
3. ETIOLOGIA
Tradicionalmente los grmenes gramnegativos han sido los
causantes de un mayor nmero de episodios de sepsis bacteriana (hasta un 40% de los casos): E. coli, Klebsiella,
Enterobacter, Proteus y Pseudomonas. Las infecciones por
grmenes gramnegativos son las que causan cuadros ms
graves de sepsis. En los ltimos aos, la epidemiologa ha
cambiado debido a la aparicin de organismos resistentes,
terapias inmunosupresoras, etc., aumentando la incidencia
de grampositivos (sobre todo, estafilococos) y en menor
medida hongos y micobacterias.
4. VALORACIN CLNICA
Debe sospecharse el diagnstico de sepsis en todos los
pacientes que tienen una infeccin localizada y que bruscamente presentan fiebre, escalofros, taquicardia, taquipnea,
trastornos del nivel de conciencia e hipotensin, aunque en
867
E. Infecciosas
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algunos casos, el cuadro puede desarrollarse ms lentamente o con manifestaciones

ms sutiles (ej.: ausencia de fiebre en
ancianos o alcohlicos). La fiebre es el
signo ms comn de la sepsis; puede ser
intermitente o mantenida. Al disminuir el
riego sanguneo en los tejidos, la hipoxia
tisular genera cido lctico, lo que da lugar
a una serie de complicaciones en los distintos rganos, pudiendo aparecer, por ejemplo, IAM, pancreatitis, necrosis heptica
aguda, etc. En la tabla 1 se recogen las
manifestaciones clnicas ms caractersticas de los distintos rganos.
4.1. Manifestaciones cardiopulmonares
En un estado sptico aumenta la permeabilidad capilar, lo que origina edema pulmonar,
disminuyendo la distensibilidad y dificultndose el intercambio de oxgeno (disminucin
de la pO2 arterial). Progresivamente, aparecen infiltrados pulmonares difusos, lo que
indica el desarrollo del sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). La taquipnea se debe a la hipoxemia y/o acidosis
metablica. Puede existir hiperventilacin
compensatoria (alcalosis respiratoria). La
hipoxemia es inicialmente corregible con
oxgeno; ms tarde, es refractaria, indicando
derivacin derecha-izquierda.
E. Infecciosas
868 Las fases iniciales se caracterizan hemodinmicamente por gasto cardiaco (GC) alto
(lo que distingue al shock sptico del hipovolmico y del cardiognico), disminucin
intensa de las resistencias vasculares sistmicas (lo que produce hipotensin, aunque
sta puede faltar en fases iniciales) y precargas normales o bajas (patrn hiperdinmico o caliente). El gasto cardiaco se
mantiene a pesar de la baja FE gracias a que
la dilatacin ventricular permite un volumen
de eyeccin normal.
Las extremidades comenzarn a ser cianticas y fras, con relleno capilar lento de los
lechos ungueales.
10:03
Page 868
4.2. Manifestaciones renales

La afectacin renal es frecuente y suele ser
temprana en la sepsis. El fracaso renal se
manifiesta por oligoanuria, debida a insuficiencia renal funcionante inicialmente (por
hipotensin o hipoperfusin) o por necrosis
tubular aguda ms tarde. Es tambin frecuente la hiperazoemia, proteinuria y cilindros hialinos inespecficos. La existencia de
poliuria es poco frecuente, siendo secundaria al aumento del gasto cardiaco.
4.3. Manifestaciones del sistema de
coagulacin
Pueden aparecer hemorragias por consumo
de los factores de coagulacin y/o plaquetopenia causados por la coagulacin intravascular diseminada (CID). La CID refleja una
lesin endotelial difusa. Predispone a la
acrocianosis y a la necrosis isqumica de
los tejidos perifricos, sobre todo, de los
dedos.
El sangrado digestivo es particularmente
frecuente, debido a la existencia concomitante de ulceraciones de la mucosa gastrointestinal.
4.4. Manifestaciones neurolgicas
Las ms frecuentes son los trastornos de
conducta y del nivel de conciencia. En
general, el paciente est alerta, inquieto y
angustiado, pero con tendencia a la somnolencia y a la obnubilacin, confusin y desorientacin, sobre todo en el anciano. Su
etiologa es multifactorial (acidosis metablica, insuficiencia heptica, alteraciones
metablicas).
4.5. Manifestaciones cutneas
En algunos casos pueden orientar el diagnstico de la sepsis. Por ejemplo: ectima
gangrenoso asociado a Pseudomonas, petequias en relacin con meningococos, exantemas urticariales y morbiliformes en
infeccin por gramnegativos.
20/10/09
5. DIGNOSTICO: DATOS DE
LABORATORIO. DIGNOSTICO ETIOLGICO
El diagnstico de sepsis se debe realizar
ante determinados datos clnicos de la
anamnesis y de la exploracin fsica, junto
con una serie de pruebas complementarias
que apoyen el diagnstico (estas se muestran en la Tabla 2). Se debe realizar siempre:
- Hemograma
Es habitual encontrar leucocitosis con desviacin izquierda, aunque, a veces, existe leucopenia (peor pronstico, ya que traduce el
agotamiento de la reserva medular de neutrfilos y su agregacin en el lecho vascular perifrico).La trombopenia es muy frecuente. El
hematocrito puede estar inicialmente aumentado por hemoconcentracin, pero luego descender, en particular si se desarrolla CID.
- Bioqumica
Hay que determinar glucemia, iones, creatinina, perfil heptico, amilasa, cido lctico,
estudio de coagulacin. En el 85% hay
aumento de las transaminasas (3-4 veces el
valor normal) e hiperbilirrubinemia; puede
haber hiperglucemia, hipertrigliceridemia y
aumento de la creatinina por insuficiencia
renal. El estudio de coagulacin puede ser
normal o demostrar dficit de factores vitamina K-dependientes o CID (se deben determinar productos de degradacin del
fibringeno y dmeros-D). En el caso de desarrollarse CID, se alargarn los tiempos de
coagulacin y disminuir la tasa de fibringeno. La albmina plasmtica disminuye rpidamente, por extravasacin al espacio
intersticial y por el hipercatabolismo ligado
a la sepsis.
- Gasometra arterial basal
Inicialmente existe alcalosis respiratoria compensadora, posteriormente acidosis metablica (con aumento del anin GAP) e hipoxemia
grave si aparece distrs respiratorio.
10:03
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- Electrocardiograma
Puede revelar slo taquicardia sinusal.
Muestra con frecuencia diversos tipos de
arritmia y alteraciones del segmento ST.
- Estudios de imagen
Radiografa de trax, radiografa de abdomen y ecografa/TAC ante la sospecha de
focos abdominales, ecocardiografa ante la
posibilidad de endocarditis, etc.
- Estudios microbiolgicos
Se deben hacer hemocultivos seriados (slo
son positivos en el 30-45% de los casos),
urocultivo, tincin de Gram y cultivo del LCR
si la etiologa no est clara y en pacientes
con infeccin VIH.
5.1. Diagnstico etiolgico
Siempre hay que buscar sntomas y signos de
focalidad infecciosa. Por ejemplo: manipulaciones o cirugas recientes (extraccin dentaria,
cistoscopia, etc), enfermedades subyacentes
(valvulopata, esplenectoma, etc).
Los sndromes spticos ms frecuentes son:
-Sepsis urinaria: es la ms frecuente, sobre
todo, en ancianos, diabticos, con prostatismo o litiasis renoureteral. El germen ms
comn es E. coli (95%), seguido de otros
microorganismos gramnegativos.
869
-Sepsis respiratoria: ms frecuente enfermos crnicos (DM, insuficiencia renal crnica) o alcoholismo.
-Sepsis neurolgica: los patgenos ms frecuentes en adultos son S. pneumoniae, N.
Meningitidis y H.influenzae.
-Sepsis abdominal: sospecharla en pacientes con cirrosis heptica (peritonitis bacteriana espontnea), patologa biliar previa
(colelitiasis), antecedentes de ciruga abdominal (obstruccin por bridas), enfermedad
diverticular, etc. Los microorganismos ms
frecuentes son gamnegativos y anaerobios,
siendo habituales las formas polimicrobianas.
E. Infecciosas
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- Sepsis cutnea: en caso de celulitis o heridas cutneas, los responsables suelen ser
bacterias grampositivas; tras mordedura de
animales, anaerobios; y si existen lceras de
decbito, la infeccin suele ser polimicrobiana.
- Sepsis de origen desconocido: hay que
descartar abscesos abdominales, endocarditis, osteomielitis.
6. TRATAMIENTO
El tratamiento debe iniciarse con carcter
de urgencia, ya que la mortalidad asociada a
la sepsis es muy alta, oscilando entre un 20
y un 60%. Se basa fundamentalmente en:
6.1. Tratamiento de soporte
Hay que intentar conseguir la reperfusin de
los tejidos y mantener la funcin de los rganos vitales hasta que se solucione la infeccin causal, con oxigenoterapia (para
mantener una saturacin de O2 superior al
95%) y aporte de fluidos (intentar conseguir
una TA sistlica por encima de 80 mmHg). Si
no hay respuesta a la administracin de
volumen se deben usar drogas vasoactivas,
siendo de eleccin la dopamina en perfusin. A veces, hay que asociar dobutamina
para aumentar la contractilidad miocrdica
(deprimida por las endotoxinas).
E. Infecciosas
870 Se deben realizar controles gasomtricos

peridicos de la acidosis metablica, que se
ir corrigiendo a medida que se vaya estabilizando la situacin hemodinmica. Slo se
debe tratar cuando el pH es menor de 7.20
(con bicarbonato sdico iv., preferentemente 1M). Se debe colocar una sonda vesical
para la medicin de diuresis horaria.
10:03
Page 870
6.2. Tratamiento Antibitico

En general, se deben usar asociaciones
antibiticas, de accin sinrgica y de administracin iv, pautadas inicialmente de modo
emprico, siempre con cobertura de amplio
espectro, en particular para BGN y cocos
grampositivos (ver Tabla 3).
Las cefalosporinas de tercera generacin,
como cefotaxima (1-2g/6-8h) o ceftriaxona
(1-2g/24h) cubren adecuadamente la mayora de las enterobacterias. La ceftazidima
(2g/8h) se emplea frente a Pseudomonas
aeruginosa. El imipenem (1g/6h) tiene excelente accin sobre los grmenes anaerobios, en particular Bacteroides fragilis,
siendo tambin activo sobre Streptococcus
faecalis, microorganismo para el que la
ampicilina (2g/6h) continua siendo el antibitico de eleccin. El metronidazol (500mg/8h)
es el anaerobicida por excelencia, que debe
aadirse siempre que se sospeche foco
intraabdominal. La cloxacilina (2g/4h) es el
antibitico de eleccin para los estafilococos sensibles a la meticilina, y la vancomicina (500mg/6h) para los resistentes a ella. A
pesar de que los aminoglucsidos (gentamicina y amikacina) continuan teniendo sus
indicaciones en el shock sptico, se deben
restringir al mximo por su nefrotoxicidad.
La eritromicina (1g/6h) es el antibitico de
eleccin para la legionelosis.
6.3. Tratamiento local
Se debe desbridar y drenar toda coleccin
purulenta accesible.
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Tabla 1: Manifestaciones clnicas de la sepsis

GENERALES:
RESPIRATORIAS:
CARDIOVASCULARES:
RENALES:
SISTEMA DE COAGULACION:
NEUROLOGICAS:
CUTANEAS:
OTRAS COMPLICACIONES:
Fiebre, escalofros
Hipoxemia (disminucin de pO2 arterial)
Taquipnea compensatoria
Edema pulmonar
Sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA)
Taquicardia
Hipotensin (disminucin de las resistencias vasculares
perifricas)
Cianosis y frialdad de extremidades
Oligoanuria (IRA inicialmente funcional
y por NTA ms tarde)
Hiperazoemia
Proteinuria
Cilindros hialinos inespecficos
CID: necrosis isqumica de tejidos perifricos
Trombopenia
Hemorragias (por consumo de los factores de la
coagulacin)
Trastornos del nivel de conciencia: somnolencia,
confusin, desorientacin
Trastornos de la conducta
Petequias, exantemas, ectima gangrenoso
IAM, necrosis heptica aguda, pancreatitis, etc
Tabla 2: Hallazgos ms caractersticos de sepsis en las pruebas

complementarias
HEMOGRAMA:
871
E. Infecciosas
Leucocitosis con desviacin izquierda.

Trombopenia.
Anemia si se desarrolla CID.
ESTUDIO DE COAGULACION:
Dficit de factores Vitamina K-dependientes.
Si existe CID: tiempos alargados, disminucin del
Fibringeno, aumento de dmeros-D.
BIOQUIMICA:
Glucemia, creatinina, iones, transaminasas, amilasa,
cido lctico.
Albmina.
GASOMETRIA
Hipoxemia.
ARTERIAL BASAL:
Alcalosis respiratoria inicialmente y ms tarde.
acidosis metablica con anin GAP aumentado.
ELECTROCARDIOGRAMA:
Taquicardia sinusal.
Arritmias.
Alteraciones del segmento ST.
PRUEBAS DE IMAGEN:
Rx de trax, de abdomen, ecocardiograma, ecografa.
Abdominal, TAC, etc, segn foco de sospecha.
ESTUDIOS MICROBIOLOGICOS: Hemocultivo, urocultivo, puncin del LCR, etc.
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Tabla 3: Tratamiento emprico recomendado segn el foco de infeccin

FOCO DE INFECCION
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
E. coli,K. pneumoniae,Proteus, Ampicilina + aminoglucsido/

cefalosporina de 3 generacin
Pseudomonas, S. faecalis,
Enterococus, S. aureus
RESPIRATORIO
EXTRAHOSPITALARIO:
S.pneumoniae,
K.pneumoniae,E.coli,
Legionella sp., H. influenzae
Cefalosporina 3 generacin
+ eritromicina
INTRAHOSPITALARIO:
P.aeruginosa, Acinetobacter
sp., S.aureus, S.pneumoniae,
Legionella sp
BRONCOASPIRACION:
Anaerobios
Ceftazidima + amikacina/imipenem
imipenem
ABDOMINAL
E. coli, Proteus,
S. aureus, Enterococcus,
B. fragilis, Pseudomonas
Cefalosporina de 2 3 gen y/o

metronidazol y/o aminoglucsido
y/o ampicilina
Imipenem o piperacilinatazobactam
CATETERES
INTRAVASCULARES
S. epidermidis, S. aureus,
Peudomonas, Serratia,
Acinetobacter, BGN
multirresistentes
Cloxacilina/vancomicina
+ aminoglucsido
CUTANEO
S. aureus, anaerobios,
Pseudomonas,
Strep. A, enterobacterias
Clindamicina/cefalosporina 2
generacin + aminoglucsidos/
imipenem
GENITAL
Flora mixta,N. gonorrhoeae,

Bacteroides, estreptococos,
enterobacterias
Cefalosporinas 2 3
generacin/metronidazol
+ aminoglucsidos/imipenem
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E. Infecciosas
GERMENES MAS PROBABLES
URINARIO
Cefalosporina 3generacin
+ clindamicina/amoxiclavulnico/
Apartado:
Captulo:
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INFECCIONES
RESPIRATORIAS
97
1. INTRODUCCIN
Autores:
M. J. Nez Orantos,
J. Gonzlez-Castillo.
Coordinadores:
M. Jess Tllez
Las infecciones respiratorias constituyen una importante

causa de morbi-mortalidad en todos los grupos poblacionales. Son afecciones causadas por gran variedad de virus y
bacterias a cualquier nivel del aparato respiratorio. En funcin de su localizacin las clasificaremos en dos grandes
grupos: infecciones de vas respiratorias superiores y de vas
respiratorias inferiores.
2. INFECCIONES DE VAS RESPIRATORIAS SUPERIORES
2.1. Resfriado comn
Infeccin vrica autolimitada y de curso benigno. El agente
etiolgico ms frecuente es el rinovirus, responsable del 25
al 30% de los episodios. El diagnstico es clnico y el tratamiento sintomtico.
2.2. Infeccin por el virus influenza o gripe
Existen tres tipos de virus Influenza, el A, B y C, siendo el
tipo A el responsable de los brote ms graves y la causa
ms frecuente de gripe. La clnica se caracteriza por fiebre,
cefalea, postracin, artralgias, mialgias... La complicacin
ms frecuente es la neumona bacteriana secundaria (por
neumococo, Haemophilus y S. aureus). La ms grave es la
neumona gripal, con predileccin en pacientes cardipatas (estenosis mitral), y caracterizada radiolgicamente por
la presencia de infiltrados intersticiales difusos. El tratamiento es sintomtico. En menores de 18 aos deben evitarse los salicilatos por su asociacin con el sndrome de
Reye (miocarditis, pericarditis, bronquitis hemorrgica,
encefalitis...). La nica teraputica antiviral especfica es la
amantadina (200mg/24 horas, durante 3 a 5 das) autorizada
para el tratamiento de las infecciones gripales por virus tipo
A. Si se empieza a tomar en las primeras 48 horas del
comienzo de la enfermedad reduce en un 50% la duracin
de los sntomas.
2.3. Sinusitis aguda
Cuadro clnico caracterizado habitualmente por dolor,
873
E. Infecciosas
Ttulo de captulo:
INFECCIONES
RESPIRATORIAS
20/10/09
obstruccin local, rinorrea, congestin

nasal y cefalea. El diagnstico es fundamentalmente clnico, siendo una tcnica sensible para el diagnstico la radiografa de
senos paranasales. Los agentes bacterianos
ms frecuentemente implicados son
Estreptococo pneumoniae y Haemophilus
influenzae, aunque existe un alto porcentaje
de sinusitis virales.
El manejo teraputico inicial recomendado
para pacientes con sntomas leves es el
tratamiento sintomtico. El tratamiento
antibitico se debe instaurar en los
siguientes supuestos: sntomas durante 7 o
ms das, dolor maxilar o hipersensibilidad
en la cara o los dientes (especialmente si
es unilateral) y secreciones nasales purulentas. El tratamiento antibitico de eleccin es amoxicilina-clavulnico durante 10
das, acompaados de medidas para facilitar el drenaje (descongestionantes nasales
o puncin del seno afecto).
2.4. Faringitis aguda
E. Infecciosas
Proceso inflamatorio agudo de la mucosa

farngea caracterizado por dolor de garganta de intensidad variable. La mayor
parte de los casos son causados por virus.
Un 5 al 15% de los casos, entre los adultos, son causados por Estreptococo
874 hemoltico del grupo A. En algunos casos
es importante identificar el agente causal
por sus potenciales complicaciones
(faringitis gonoccica, virus de EpsteinBarr o infeccin aguda por VIH), pero en la
mayora de los casos es un cuadro autolimitado que raramente produce complicaciones.
La faringitis estreptoccica debe ser sospechada ante cuadros de dolor farngeo
intenso, disfagia, fiebre alta, exudado
amigdalar y linfadenitis. El tratamiento
antibitico debe reservarse para estos
casos, siendo de eleccin la penicilina
(eritromicina en pacientes alrgicos).
10:03
Page 874
3. INFECCIONES DE LAS VIAS

RESPIRATORIAS INFERIORES
3.1. Bronquitis aguda
Cuadro de infeccin respiratoria aguda en el
cul el sntoma predominante es la tos, con
o sin expectoracin. Es necesario realizar el
diagnstico diferencial con el asma no
conocido y con la neumona. La ausencia de
anomalas en la exploracin fsica (como
taquicardia, taquipnea, fiebre o alteraciones
en la auscultacin pulmonar) en un adulto
sano, no anciano, hace poco probable el
diagnstico de neumona. En estos casos no
estara indicada la radiografa de trax de
rutina. En pacientes con clnica de 3 semanas de duracin o ms, en ausencia de una
causa que lo justifique, s estara indicada
dicha prueba de imagen.
Los estudios microbiolgicos en la bronquitis aguda no complicada slo son tiles para
identificar un agente patgeno en una minora de los casos (16 a 40%). En estudios epidemiolgicos se observa que la causa ms
frecuente son virus respiratorios, sobretodo
influenza. Otros agentes que se han visto
implicados en esta patologa han sido
Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae, aunque tan
slo se identifican en un 5 al 10% de los
casos. El cultivo y el Gram de esputo no son
rentables para la deteccin de dichos agentes, por lo que no es una prueba recomendada en la evaluacin de un paciente con
bronquitis aguda no complicada.
Por todo lo comentado anteriormente,
parece demostrado que la antibioterapia
de rutina no est justificada en pacientes
con bronquitis aguda no complicada,
puesto que no tiene impacto sobre la
duracin o gravedad de la enfermedad o
sus posibles complicaciones como la neumona. El tratamiento indicado consistira
en frmacos analgsicos, antipirticos,
agonistas -2 inhalados, antitusgenos y
nebulizadores.
20/10/09
3.2. Reagudizacin del paciente EPOC

No todas las exacerbaciones de la bronquitis crnica obedecen a una causa infecciosa (otras causas son alergia, insuficiencia
cardiaca o embolia pulmonar), aunque s la
mayora. No obstante, en los das siguientes
al inicio de la exacerbacin es frecuente la
sobreinfeccin por alteraciones en la secrecin bronquial. Los agentes ms frecuentemente implicados son virus respiratorios,
Haemophilus influenza, neumococo y
Moraxella catarrhalis. En pacientes con
bronquitis crnica complicada (aquellos con
4 o ms exacerbaciones en el ltimo ao,
VEMS inferior al 50-60% y comorbilidad
importante asociada) o mayores de 65 aos
hay que considerar otros agentes, como
enterobacterias o Pseudomona aeruginosa.
La valoracin clnica inicial de estos pacientes debe incluir radiografa de trax y gasometra arterial. Son tiles los cultivos de
esputo, aunque el agente obtenido en los
mismos no tiene por qu ser el causante del
episodio actual.
Como tratamiento inicial estn indicados los
agonistas -2 inhalados, la oxigenoterapia si
la saturacin de O2 es baja y los corticoides. El
uso de antibioterapia es controvertido en
casos leves, aunque en los casos moderadosseveros parece beneficioso el uso de amoxicilina-clavulnico, cefuroxima o quinolonas.
3.3. Neumonas extrahospitalarias
La neumona es uno de los principales motivos de ingreso hospitalario. En la historia clnica se debe incluir un interrogatorio
completo acerca de la exposicin a animales, viajes, cuadros gripales previos y manipulaciones dentarias. As mismo es de gran
importancia la presencia o no de patologa
de base en el paciente (cardiopata, diabetes, fibrosis qustica, proteinosis alveolar,
alcoholismo, ADVP, o infeccin por VIH). Es
importante conocer el uso de tratamiento
inmunosupresor o de frmacos depresores
del SNC.
10:03
Page 875
El cuadro clnico tpico consiste en tos, con

o sin expectoracin, sensacin disneica, fiebre elevada, escalofros, dolor pleurtico y
quebrantamiento general. Las neumonas
atpicas se caracterizan por un comienzo
ms gradual, tos seca y predominio de sntomas extrapulmonares (cefalea, mialgias,
nauseas, vmitos, diarrea). Los criterios de
indicacin de ingreso hospitalario se especifican en la tabla 1.
En la auscultacin pulmonar aparecen signos de consolidacin, como estertores inspiratorios, roncus y aumento de la
transmisin de las vibraciones vocales, aunque una ausencia de hallazgos auscultatorios no descarta el cuadro. En las neumonas
atpicas los hallazgos semiolgicos suelen
ser escasos, siendo tpica la disociacin clnico-radiolgica (escasos hallazgos clnicos
con importantes infiltrados radiolgicos).
El diagnstico se basa en la realizacin de
una radiografa de trax. A sta hay que
aadir la realizacin de las siguientes pruebas complementarias: hemograma , bioqumica, gasometra arterial basal, Gram y
cultivo de esputo. La obtencin de un gram
en esputo permite la eleccin de un determinado tratamiento emprico en funcin del
resultado. Para la identificacin de S. pneumoniae tiene una sensibilidad y especificidad del 62% y 85% respectivamente. El
875
cultivo de esputo es un mtodo menos rentable por la posibilidad de contaminacin
por flora orofarngea y por la dificultad de
obtencin de una muestra vlida. El valor del
cultivo de esputo radica en la posibilidad de
obtener un antibiograma. Los hemocultivos
son muy especficos pero poco sensibles
(son positivos en el 30% o menos de las neumonas bacterianas). Deben realizarse en
toda neumona que requiera ingreso. En
aquellos casos en que el paciente no mejora a pesar del tratamiento se ha de recurrir
a mtodos diagnsticos invasores, como la
broncoscopia, procedimiento estndar para
obtener secreciones respiratorias bajas.
E. Infecciosas
20/10/09
El tratamiento se suele establecer de forma

emprica en funcin del grupo de edad al
que pertenezca el paciente, datos epidemiolgicos, aspecto radiolgico y gravedad
del proceso (tablas 2 y 3). La duracin del
tratamiento debera ser de 8 das o hasta 72
horas despus de la desaparicin de la fiebre. El tratamiento con macrlidos o tetraciclinas debera mantenerse 2 semanas ante
el diagnstico de Mycoplasma y 3 semanas
en el caso de la Legionella. Tras la eleccin
de un determinado tratamiento, ste no
debera modificarse hasta valorar la evolucin tras 48-72 horas. Pasado este tiempo,
si la evolucin es favorable, se recomienda
el control analtico y radiolgico al 4 da,
considerando la continuacin del tratamiento por va oral, en rgimen ambulatorio
o bajo hospitalizacin domiciliaria. Si la
evolucin es desfavorable ser preciso
replantear el diagnstico y la estrategia
teraputica.
E. Infecciosas
Algunos patgenos comunes han modificado su sensibilidad a los antibiticos

usados clsicamente. En el caso del neumococo se ha observado una prdida progresiva de sensibilidad hacia la penicilina
y otros betalactmicos. No obstante, la
mayora de cepas son parcialmente sensibles a la penicilina, por lo que se puede
seguir empleando dicho antibitico, aun876 que a dosis ms elevadas. As mismo, se
ha objetivado una prdida de sensibilidad
a los macrlidos, que en algunas zonas se
acerca al 20%, atribuible al uso indiscriminado de estos frmacos en la comunidad.
10:03
Page 876
El porcentaje de H. influenzae productores

de betalactamasas es mayoritario, por lo
que se desaconseja el uso de amoxicilina
o ampicilina cuando se sospeche dicha
etiologa.
3.4. Neumona necrosante y abceso de
pulmn
El absceso pulmonar es una infeccin supurativa del pulmn, la cual produce destruccin del parnquima y la aparicin de una o
ms cavidades con un nivel hidroareo.
Cuando aparecen mltiples y pequeas
cavitaciones, menores de 2 cm., el cuadro
se denomina neumona necrotizante.
Los mecanismos ms frecuentemente implicados en la aparicin de un absceso pulmonar son: aspiracin, manipulaciones
periodontales, carcinoma broncognico,
infarto, bronquiectasias, mbolos spticos,
bacteriemia, aerosoles contaminados,
infecciones intra-abdominales, e inmunodepresin.
Los grmenes ms frecuentemente implicados son microorganismos anaerobios de la
flora orofarngea y S.aureus. Con menos frecuencia se ven implicados Mycobacterium
tuberculosis, enterobacterias, Pseudomona
aeruginosa y Aspergillus.
Se localizan preferentemente en el segmento posterior de los lbulos superiores y en
los lbulos inferiores. El cuadro clnico es
generalmente subagudo, caracterizado por
fiebre elevada y esputo ptrido. El tratamiento se especifica en la tabla 4.
20/10/09
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Tabla 1. Criterios de ingreso hospitalario en la neumona

Edad avanzada (>de 65 aos)
Enfermedad de base
- Enfermedad pulmonar crnica (EPOC, bronquiectasias, fibrosis qustica), insuficiencia
cardiaca congestiva, hepatopata crnica, insuficiencia renal crnica
- Diabetes mellitus
- Malnutricin
- Aspiracin recurrente
- Alcoholismo
- Inmunodepresin (corticosteroides, quimioterapia, hipogammaglobulinemia, mieloma,
esplenectomia)
Hospitalizacin por neumona en el ltimo ao

Neumona por S. Aureus, bacilos gram negativos o anaerobios
Gravedad clnica
- Taquipnea >30 rpm. Taquicardia >130 lpm
- TAS <90 mmHg y/o TAD <60 mmHg
- Fiebre >38,3C
- Infeccin supurada asociada a la neumona (empiema, artritis sptica, meningitis,
endocarditis)
- Trastornos del nivel de conciencia: desorientacin temporo-espacial de reciente aparicin,
estupor o coma
Hallazgos radiolgicos
- Afectacin multilobar
- Derrame pleural
- Cavitacin
- Extensin rpida inicial
Complicaciones
- Necesidad de ventilacin mecnica
- Sndrome de distrs respiratorio del adulto
- Sepsis (acidosis metablica, coagulacin intravascular diseminada)
877
E. Infecciosas
Hallazgos de laboratorio de reciente diagnstico

- Leucocitos <4.000/mm3 o neutrfilos <1.000/mm3. Leucocitos >30.000/mm3
- PaO2 <60 mmHg o PaCO2 >50 mmHG
- Na+ <130 mEq/l
- Hcto <30%, Hb <9 gr/dl
- Creatinina >2,5 mg/dl o BUN >50 mg/dl
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Tabla 2. Etiologa de la Neumona Extrahospitalaria

Agente etiolgico
Factores relacionados
Patrn radiolgico
S. pneumoniae
Edad avanzada. EPOC.

Alcoholismo.Esplenectoma.
Episodio gripal previo.
Alveolar. Derrame pleural.
S. aureus
Episodio gripal previo.

Variable. Macro y
Drogadiccin. Neutropenia severa. microabscesos. Cavitacin.
Haemophilus influenza
EPOC. Alcoholismo. Edad avanzada. Bronconeumona.

Esplenectoma. Epidemia de gripe.
Klebsiella pneumoniae
Edad media o avanzada.

Enfermedades crnicas.
Alcoholismo.
Lobar. Abombamiento de
cisuras. Cavitacin.
Anaerobios
Aspiracin. Enfermedad
periodontal. Alcoholismo.
Cavitacin con nivel.

Basales o posteriores.
Empiema. Neumotrax.
Legionella pneumophila Brote epidmico. Aire

Bilateral. Cavitacin.
acondicionado. Agua contaminada.
Mycoplasma
Brote intrafamiliar o institucional.
Intersticial. Nodular o
reticular.
Chlamydia psitacci
Contacto con aves.
Segmentaria o lobar. Basal.
Coxiella burnetti
Productos animales.
Reticulonodular parahiliar,
seguida de condensacin.
Atelectasia.
878
Gravedad
Etiologa
Tratamiento
Alternativas
E. Infecciosas
Tabla 3. Tratamiento Emprico de la Neumona Adquirida en la comunidad
Sin criterios
de ingreso
S. pneumoniae
Amoxicilina v.o. 2g/8h.

Amoxi-clavulnico
875/125 mg/8h.
Levofloxacino v.o.
500mg/24h.
Sin criterio
de ingreso
Micoplasma,
Chlamydia, viral,
Legionella,
H.influenzae
Levofloxacino v.o.
500mg/12-24h.
caritromocina v.o.
500mg/12h.
Con criterio
de ingreso
Anaerobios,
Cefalosporina 3 i.v. +
Gram (-), Micoplasma, Claritromocina 500mg/12h.
Chlamydia, Legionella
Neumona en H. influenzae,
EPOC
S. pneumoniae,
Moraxella catarrhalis
Amoxicilina-clavulnico i.v.
2g/200mg /8h el 1er da, luego
1g/8h.
Levofloxacino v.o.
500mg/12h.
Levofloxacino v.o.
500mg/12h.
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Tabla 4. Tratamiento Antimicrobiano Emprico del Abceso Pulmonar
ALTERNATIVAS
Absceso nico
Clindamicina 600-900 mg/8h i.v. o

Amoxicilina-clavulnico 2/0.2g/ 6h i.v.
Macrlido + metronidazol
500 mg/8h i.v.;
Abscesos
mltiples
Cloxacilina 1-2g/4h i.v. + gentamicina

5mg/kg/24h i.v.
Vancomicina 1g/12h i.v. o

teicoplanina 400mg/24h i.v. +
gentamicina 5 mg/kg/24h i.v.
Neumona
necrosante
Ceftriaxona 2g/24h i.v. o cefotaxima

Aztreonam 1-2g/8h i.v. o
2g/8h i.v. + metronidazol 500mg/8h i.v. o ciprofloxacino 400mg/12h i.v.
Clindamicina 600mg/8h i.v.
Amikacina 15mg/24h i.v. +
clindamicina 600mg/8h i.v.
879
E. Infecciosas
CUADRO CLNICO TRATAMIENTO DE ELECCIN
E. Infecciosas
880
20/10/09
10:03
Page 880
Apartado:
Coordinador:
M. J. Tllez
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Infecciones de la piel
y tejidos blandos
98
Ttulo de captulo:
INFECCIONES DE LA PIEL
Y TEJIDOS BLANDOS.
Autores:
A. Parra,
M. Albarrn.
10:03
1. INFECCIONES DE LA PIEL Y TEJIDO CELULAR

SUBCUTNEO
El agente etiolgico responsable alcanza estas estructuras
mediante:
inoculacin directa
por contigidad desde una lesin prxima
transportado por linfa o sangre desde un lugar distante
Las infecciones de la piel y tejidos blandos se clasifican
segn el cuadro clnico, determinado por el microorganismo
responsable y las estructuras que se afectan. Es frecuente
el paso de la infeccin de una estructura a otra (piel, tejido
subcutneo, fascia y msculo). Un mismo microorganismo
puede causar diferentes cuadros clnicos.
Factores predisponentes: edad avanzada, obesidad, alcoholismo, diabetes mellitus, enfermedad vascular perifrica, insuficiencia renal, neoplasia subyacente o
inmunodepresin.
Pruebas complementarias: Sistemtico de sangre (leucocitosis, elevacin de VSG y reactantes de fase aguda), enzimas
musculares (CPK, LDH, aldolasa). Gram directo y cultivo del
material obtenido y toma de hemocultivos. Estudios de imagen (radiografa, ecografa, etc.) permiten precisar la existencia de gas, densidades anmalas, tamao, multiplicidad,
complicaciones seas, etc.
1.1. Infecciones Primarias (Tabla 1)
1.2. Infecciones Bacterianas Secundarias
1.2.1. lceras de decbito
Son ulceraciones cutneas producidas por presin prolongada que conduce a la necrosis isqumica de la piel y tejidos blandos subyacentes. Puede evolucionar hacia celulitis,
tromboflebitis, osteomielitis y bacteriemia, con afectacin
del estado general. Suelen presentarse en pacientes sometidos a reposo en cama prolongado, o con neuropata perifrica. Son de etiologa polimicrobiana.
881
E. Infecciosas
Captulo:
20/10/09
20/10/09
El tratamiento consiste en desbridamiento quirrgico y antispticos locales. Adems debe

tratarse la infeccin con clindamicina (0.6g/8h
i.v.) ms gentamicina (vigilar niveles y funcin
renal). En situaciones de sepsis se emplea imipenem-cilastatina (0,25-0,5g/6h i.v.).
1.2.2. lceras cutneas crnicas y pie
diabtico
La lesin necrtico-isqumica comienza
tras un mnimo traumatismo progresando a
celulitis, osteomilitis, y manteniendo una fstulizacin que drena material purulento
hacia la superficie. Se afectan las extremidades de diabticos y/o pacientes con signos de insuficiencia venosa crnica de larga
evolucin. Debe realizarse cultivo de la
muestra de la base de la lcera. Las infecciones del pie diabtico se clasifican segn
la gravedad, es decir, si hacen necesaria la
valoracin de amputacin o no de la extremidad afectada, en:
NO SUBSIDIARIA DE VALORAR AMPUTACIN: lesin
superficial, sin toxicidad sistmica, celulitis
a menos de 2 cm de la puerta de entrada .Sin
penetracin ms all de la piel ni isquemia
significativa. Los agentes etiolgicos suelen
ser S. aureus y estreptococos. El tratamiento
consiste en Cloxacilina i.v.
E. Infecciosas
SUBSIDIARIA DE VALORAR AMPUTACIN: lesin con

882 celulitis extensa, linfangitis, penetracin
hasta afectar tejido subcutneo, isquemia
significativa. La infeccin es polimicrobiana
(S. aureus, estreptococos, enterococo, gram
negativos,etc.). Se trata con imipenem-cilastatina, o con clindamicina ms una cefalosporina de tercera generacin.
10:03
Page 882
Gram y cultivos de exudado y biopsia,

hemocultivos, CT, RMN y exploracin quirrgica.
TRATAMIENTO: lo ms importante es el desbridamiento quirrgico junto con antibioterapia. El oxgeno hiperbrico se utiliza en
afectacin extensa del tronco.
2.1. Fascitis Necrotizante
Tipos:
I. Anaerobio (p.ej. Bacteroides) + anaerobio
facultativo (p.ej. Enterobacterias)
II. Streptococcus A slo o + S. Aureus.
(Gangrena hemoltica estreptoccica):
Ocurre en la mitad de los casos del sd.
del shock txico estreptoccico.
Actualmente es ms frecuente en adultos jvenes sanos tras pequeo trauma.
Puede producir slo celulitis pero se diferencia en que aqu la necrosis cutnea es
rara.
Localizacin: en piernas, abdomen y perin,
tras trauma o ciruga sobre la zona.
Clnica: eritema-calor-rubor-dolor y tras 3-5
das aparecen ampollas serohemticas y
gangrena cutnea.
Localizaciones especiales
Gangrena de Fournier: en zona genital
masculina. Etiologa tipo I.
Cervical: origen dentario o farngeo.
Etiloga tipo I.
Craneofacial: etiologa tipo II.
Adems es fundamental el desbridamiento quirrgico, lavado con antispticos locales, inmovilizacin y elevacin de la extremidad afecta,
as como un buen control de la diabetes.
Tratamiento emprico: ampicilina (1-2g/4-6h)

i.v + gentamicina (3-5mg/kg/da repartidos
en 2-3 dosis cada 8-12h) i.v + clindamicina
(600mg/6h) i.v.
2. INFECCIONES DE LA FASCIA Y
MSCULO
2.2. Piomiositis
DIAGNSTICO: en todas ellas se basa en el
Infeccin primaria muscular que suele ocurrir tras contusin o movimiento brusco.
20/10/09
Factores predisponentes: diabetes, alcoholismo, HIV, corticoides.

Etiologa: S. Aureus.
Clnica
1. FASE INVASIVA: clnica subaguda, dolor leve.
2. FASE SUPURATIVA: 10-20 das despus, zona
muscular inflamada y dolorosa, fiebre.
3. FASE SISTMICA: sepsis, eritema cutneo,
dolor intenso, zona fluctuante.
10:03
Page 883
edematosa con exudado maloliente por la

herida. La piel se vuelve amarillenta y finalmente aparece necrosis cutnea. Hay crepitacin aunque es menor que en la celulitis.
Tratamiento antibitico: penicilina G
(2 millones /2-3 h) + clindamicina (600mg/6 h) iv.
2.4. Miositis Crepitante No Clostridiana:
Tratamiento antibitico: cloxacilina (1g/6h)

i.v., Vancomicina en alrgicos (600mg/12h i.v
y ajustar segn niveles).
Suelen ser infecciones mixtas, tpicas de

pacientes con DM tipo 2 o insuficiencia vascular. Se trata con antibiticos de amplio
espectro como piperacilina-tazobactam (4/
0,5 cada 6h) i.v.
2.3. Miositis Crepitante por Clostridios:
2.5. Abceso de Psoas:
1. TRAUMTICA: C.perfringens es la etiologa

ms frecuente (95%). Como factores predisponentes son muy importantes la existencia
de tejidos desvitalizados y la presencia de
cuerpo extrao.
Puede ser difuso (flemn) o circunscrito

(abceso). Se origina por extensin directa
de una infeccin intraabdominal;con menos
frecuencia por extensin de osteomielitis
vertebral (S. aureus). Aparece fiebre, dolor
al elevar el miembro e incluso cojera. El CT y
la RMN confirman el diagnstico. Se trata
con antibiticos de amplio espectro como
amoxicilina-clavulnico 1g/8h i.v, que
cubran anaerobios. Cloxacilina 0,5g/6h i.v si
el foco es osteomielitis.
2. NO TRAUMTICA: causada por C. septicum

en el contexto de alteraciones intestinales,
sobre todo cncer de colon.
Clnica: el inicio es agudo, en horas o 1-2
das tras el traumatismo. El dolor es el sntoma ms importante. Al principio la zona est
Tabla 1. Infecciones Primarias
Etiologa
Localizacin Clnica
Imptigo
Streptococo A
(av. S. Aureus)
Zonas
expuestas.
No afecta
dermis.
Imptigo
ampolloso
S. Aureus
Sd. de la piel
escaldada
S. Aureus
Eritrasma
Tratamiento
Vescula > pstula > Cloxacilina

costra melicrica
(12,5mg/kg en
Prurito; nios
4 dosis) p.o. 10 d
Cura sin cicatriz
Eritromicina
Vescula > ampolla
(40mg/kg en
> costra marrn
4 dosis) v.o. 10 d
Generalizada Grandes ampollas >

rotura > superficie
eritematosa
Comienzo brusco
Fiebre; nios
C. minutissimum Genitocrural Mculas con escamas
finas
Prurito
Fluorescencia roja
(lmpara Wood)
Cloxacilina
0,5g/6h i.v.
Eritromicina
(500mg/6 h)
v.o. 7 d
883
E. Infecciosas
PIODERMITIS
EPIDRMICAS
20/10/09
10:03
Page 884
Tabla 1. Piodermitis de los folculos pilosos

Etiologa
Localization
Clnica
Tratamiento
Foliculitis
S. Aureus
(P. Aeruginosa)
Regiones
apocrinas.
Pequeas ppulas
con pstula central.
Mupirocina 2%
c. fusdico 2%
tpico.
Fornculo
S. Aureus
Cuello, cara, Ndulo inflamatorio

axila.
(foliculitis previa).
En labio superior y
nariz pueden afectar
al seno cavernoso.
ntrax
S. Aureus
Cuello,
espalda,
muslo
(zonas de
piel gruesa).
Unin de varios
fornculos.
Ms profundo.
Fiebre.
Calor local
hmedo.
+
cloxacilina 0,51g/6h v.o
clindamicina
300mg/6h v.o.
Drenaje
quirrgico si
lesiones extensas.
Piodermitis drmicas y del tejido celular subcutneo

Etiologa
E. Infecciosas
884
Localization
Clnica
Tratamiento
Lesin dolorosa,rojobrillante, edematosa

Bordes sobreelevados,
bien delimitados
Fiebre, linfangitis
Leves: penicilina
V 250mg/6h v.o.
eritromicina
500mg/6h v.o.
Graves:
penicilina G 2
millones U/6h i.v.
Eripsipela
Streptococo A Extremidades
inferiores
80% (estasis
venosolinftico).
Cara.
Celulitis
S. Aureus/
Extremidades Lesin eritematosa,
Streptococo A inferiores
edematosa, caliente.
(edemas
Sin bordes
crnicos).
sobreelevados.
Extremidades Linfadenitis, fiebre.
superiores
Tromboflebitis.
(ADVP).
Cloxacilina
0,5g/6h i.v
vancomicina
1g/12h i.v.
Diabticos:
cefoxitina 2g/8h
i.v + gentamicina
1,7mg/kg/8h i.v
Tabla 2. Datos que indican una afectacin de planos profundos

Presencia de gas en lnea de separacin del msculo (Rx).
Anestesia cutnea.
Hipocalcemia sin tetania (necrosis grasa extensa)
Toxicidad sistmica.
Elevacin de CPK.
Sd.compartimental.
Al explorar el espacio subcutneo con un objeto romo, se desliza con facilidad
hasta fascia sin causar dolor.
Ausencia de linfadenitis.
Apartado:
Captulo:
20/10/09
10:03
Page 885
Infecciones en
inmunodeprimidos
99
1. INTRODUCCIN
Autores:
S. Monzn,
M. Bretn,
R. Blzquez.
Coordinador:
MJ Tellez
Los pacientes inmunocomprometidos, en los cuales falla uno

o varios de los mecanismos de defensa, tienen una alta morbimortalidad derivada de las complicaciones infecciosas,
por lo que stas muchas veces constituyen emergencias
mdicas. Las infecciones en inmunodeprimidos estn condicionadas por el mecanismo defensivo alterado, por la gravedad del proceso, la velocidad de instauracin del mismo y su
duracin.
2. VALORACIN DIAGNSTICA
Las manifestaciones clnicas en estos enfermos suelen ser
al principio bastante leves o atpicas, por lo que hay que
prestarles especial atencin e iniciar rpidamente las tcnicas diagnsticas apropiadas con objeto de proceder a un
tratamiento precoz. Sistemticamente se realizar una
exploracin fsica exhaustiva en busca de foco sptico,
radiografa de trax, urocultivo, hemocultivo y toma de
muestras para microbiologa segn el contexto clnico.
El tipo de alteracin inmunitaria predispone a la infeccin
por determinados microorganismos (tabla 1).
La severidad de la inmunodepresin (mxima en neutropenia
severa y en defectos de la inmunidad celular secundarios a
quimioterapia) obliga a extremar las medidas higinicas e
incluso al aislamiento del paciente.
3. NEUTROPENIA
Constituye el defecto ms frecuente de todos los mecanismos de defensa inflamatorios. Las infecciones suponen la
causa de muerte ms frecuente. Est indicado el tratamiento cuando hay fiebre >38,5C (u otros signos o sntomas de
infeccin) y la cifra de neutrfilos en sangre perifrica es
<500/L. Se debe utilizar medicacin a altas dosis, casi siempre por va parenteral. El tratamiento debe mantenerse hasta
que se recupere la granulocitopenia (neutrfilos >500/L), y
ser modificado en funcin de la situacin clnica y los
resultados del antibiograma.
885
E. Infecciosas
Ttulo de captulo:
INFECCIONES EN
INMUNODEPRIMIDOS
20/10/09
En ausencia de granulocitos pueden faltar

signos de inflamacin tales como supuracin y fluctuacin, siendo el eritema y el
dolor los nicos signos localizadores. Por la
misma razn puede no desarrollarse un infiltrado radiolgico en las neumonas.
No olvidar explorar piel, mucosas, senos,
cavidad bucal, regin perianal, fondo de ojo,
y lugares de venopuncin. La puncin lumbar no est indicada si no hay sospecha clnica de meningitis.
No hay que retrasar innecesariamente el inicio del tratamiento, ya que el tratamiento
precoz disminuye la mortalidad en estos
pacientes. Se deben utilizar inicialmente
antibiticos de amplio espectro que cubran
los microorganismos ms probablemente
implicados. Se puede elegir entre varias
pautas:
A) Aminoglucsido ms betalactmico con
actividad antiPseudomonas (generalmente
amikacina ms ceftazidima). Cubre anaerobios, pero tiene dbil actividad frente a grampositivos. Posibilidad de toxicidad renal.
B) Monoterapia con cefepime, piperacilinatazobactam, imipenem o meropenem. Para
fiebre sin foco aparente ni criterios de gravedad. No dar ceftazidima sola por la escasa actividad frente a grampositivos.
E. Infecciosas
886
C) Asociacin de ureidopenicilina con otro
betalactmico. Baja toxicidad pero coste alto
y posibilidad de desarrollo de resistencias.
D) Betalactmico ms aminoglucsido con
un glucopeptido (vancomicina teicoplanina). En caso de sospecha de infeccin por
grampositivos (infeccin en la zona de
insercin del catter iv, mucositis grave,
colonizacin por SAMR). No aadir vancomicina de manera rutinaria al tratamiento
emprico inicial por la posibilidad de seleccionar bacterias resistentes (es mejor
esperar 72 horas hasta constatar la falta de
respuesta teraputica).
10:03
Page 886
En caso de alergia a betalactmicos se

recomienda aztreonam o amikacina, junto
con vancomicina. En pacientes con bajo
riesgo y buen apoyo social se puede indicar
tratamiento ambulatorio por va oral (levofloxacino, o bien ciprofloxacino ms amoxicilina-clavulnico).
Al 5-7 da el paciente debe ser reevaluado.
En caso de persistir con fiebre o de aparecer un segundo pico febril hay que descartar
una infeccin fngica, y se debe aadir al
tratamiento anfotericina B complejo lipdico
(Abelcet) 2,5-5 mg/kg/da en perfusin contnua iv. Para disminuir los efectos secundarios a nivel renal se puede emplear la
anfotericina liposomal (Ambisome).
El empleo de factores estimuladores de colonias se reserva para casos de alto riesgo en
los que se espera neutropenia prolongada,
ya que acortan la severidad y la duracin de
la misma (sin que est claro si hay beneficios
desde el punto de vista clnico).
4. TRASPLANTE DE RGANO SLIDO
Los enfermos trasplantados, salvo los que
reciben el rgano de un gemelo idntico o
padecen inmunodeficiencia combinada
severa, requieren algn tipo de rgimen
inmunosupresor (ciclosporina, corticoesteroides, anticuerpos antilinfocitarios, etc.),
que suele ser bastante similar en los distintos tipos de transplante, con objeto de evitar
el rechazo. Todos ellos predisponen a las
infecciones, ya que inciden sobre la inmunidad celular. Los sntomas de infeccin pueden ser muy vagos al principio, y la fiebre
puede deberse al rechazo agudo o crnico,
a un efecto colateral del inmunosupresor o a
la propia infeccin.
El riesgo de infeccin est determinado por
la exposicin epidemiolgica y por el estado
neto de inmunodepresin (el cual depende
fundamentalmente del tipo de tratamiento
inmunosupresor, pero tambin de la coinfeccin por virus inmunomoduladores (VIH,
Herpesvirus, VHB, VHC), de la existencia de
20/10/09
anomalas metablicas (uremia, diabetes,

malnutricin), y de las complicaciones tcnicas del procedimiento quirrgico (presencia
de tejidos desvitalizados, colecciones lquidas...). Existen patrones similares de infeccin entre los distintos tipos de trasplante de
rgano slido en funcin del tiempo transcurrido desde la intervencin, de manera que
si aparece una infeccin no esperable en
funcin del grado de inmunodepresin es
presumible que haya un disbalance entre los
dos factores citados previamente.
En el primer mes postrasplante (perodo precoz) se producen fundamentalmente infecciones nosocomiales bacterianas y
candidisicas de la herida quirrgica, los
pulmones, accesos vasculares, etc., al igual
que en pacientes quirrgicos no inmunodeprimidos. Ms raramente ocurren infecciones transmitidas por el rgano transplantado.
Entre el primero y el sexto mes postrasplante
(perodo intermedio) hacen su aparicin,
mediante reactivacin o mediante su entrada con el rgano trasplantado, los virus
inmunomoduladores (herpesvirus, VHB, VHC,
VIH), que producen mayor inmunodepresin
todava, facilitando as las infecciones oportunistas por P. jiroveci (antes P carinii),
Aspergillus, Listeria, Nocardia y Legionella
(estos dos ltimos particularmente en el
transplante cardaco). Estas viriasis tambin
contribuyen a la oncognesis y al desarrollo
de dao tisular en el injerto. El CMV es la
principal causa de infeccin en trasplantados, presentndose como enfermedad sistmica (quebrantamiento del estado general,
fiebre, leucopenia) o como infeccin de
rgano trasplantado; tambin se relaciona
con sndromes especficos de rechazo.
Actualmente es posible determinar la antigenemia. A partir del sexto mes (perodo tardo)
los problemas infecto-contagiosos son generalmente similares a los del resto de la comunidad (principalmente respiratorios), ya que
slo se requiere una terapia inmunosupresora de mantenimiento. Sin embargo hay
pacientes que presentan infeccin crnica
10:03
Page 887
(y a la larga fallo heptico en el caso del VHB

y el VHC, o ceguera en la coriorretinitis por
CMV), o que padecen rechazo al injerto, los
cuales son los ms propensos a las infecciones oportunistas al tener que estar sometidos a mayor inmunosupresin exgena.
Tras haber sacado muestras para cultivos
segn el contexto clnico y realizar anlisis
elemental de sangre y orina y radiografa de
trax, se debe proceder a instaurar tratamiento antibitico precoz y emprico (matizado por la flora habitual en el centro
hospitalario de que se trate), adems de
intentar reducir todo lo posible el tratamiento inmunosupresor. Algunas recomendaciones prcticas en caso de sospechar el
agente ms probablemente implicado:
1. Grampositivos: vancomicina 1 gr iv/12 h
500 mg iv/6 h en perfusin lenta.
Alternativa: teicoplanina 3 dosis de
400 mg iv im cada 8-12 h, seguidas de
400 mg iv im al da
2. Gramnegativos: cefalosporina de
3 generacin con aminoglucsido
3. CMV: ganciclovir 5 mg/kg/da iv en dos
dosis
4. Micosis: anfotericina B complejo lipdico
(Abelcet) 2,5-5 mg/kg/da iv en perfusin
continua
5. P. carinii: trimetoprim-sulfametoxazol
5-25 mg/kg/6-8 h iv
Se debe tener en cuenta que hay antibiticos que aumentan el metabolismo de la
ciclosporina (y por tanto favorecen la aparicin del rechazo al disminuir los niveles
plasmticos de sta), como rifampicina e
isoniazida, mientras que otros disminuyen
este metabolismo, como los macrlidos y los
antifngicos de tipo azol (fluconazol, ketoconazol e itraconazol), favoreciendo as la
nefrotoxicidad y una excesiva inmunodepresin, y por tanto mayor susceptibilidad frente a las infecciones. La anfotericina y los
aminoglucsidos pueden provocar nefrotoxicidad incluso a la primera dosis en conjun-
887
E. Infecciosas
20/10/09
cin con ciclosporina. Se pueden utilizar

con seguridad los betalactmicos, florquinolonas a bajas dosis y fluconazol a dosis
moderadas.
La profilaxis con dosis bajas de TMP-SMX
10:03
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(80/400 mg vo al da) durante un mnimo de 6

meses tras el transplante resulta especialmente efectiva frente a la neumona por
Pneumocystis jiroveci, la toxoplasmosis, la listeriosis, la nocardiosis y la sepsis urolgica.
Tabla 1. Alteraciones inmunes y patgenos implicados

QT: quimioterapia; RT: radioterapia; LLC: leucemia linftica crnica; BGN: bacilos gram negativos; VHS:
virus del herpes simple; VVZ: virus varicela-zoster; VEB: virus de Epstein-Barr; CMV: citomegalovirus.
E. Infecciosas
888
DEFECTO INMUNITARIO
BACTERIAS
VIRUS
Alteracin de los
tegumentos: catteres,
quemados,
Endoscopia, QT, RT,
ciruga
Estafilococos
Estreptococos
BGN
Alteracin de los
neutrfilos: QT, RT,
leucemia aguda, anemia
aplsica, reaccin a
frmacos
S. aureus
S. Pyogenes
BGN
Alteracin inmunidad
celular:
Linfoma, corticoides,
aplasia timo, SIDA,
sarcoidosis
Listeria
Herpesvirus
micobacterias (VHS, VVZ,
Nocardia
VEB, CMV)
Legionella
Salmonella
Rhodococcus
Alteracin inmunidad
humoral:
QT, corticoides,
mieloma, LLC, sd.
nefrtico,
hipogammaglobulinemia,
esplenectoma,
dficit del complemento
Neumococo
Haemophilus
Meningococo
BGN
HONGOS
PROTOZOOS
Candida
Herpes
simplex
Enterovirus
Candida,
Mucor,
Aspergillus,
Trichosporon
Candida
Criptococo
Histoplasma
Coccidioides
Aspergillus
P. jiroveci
Toxoplasma
Strongyloides
Cryptosporidium
Isospora belli
Giardia lamblia
P. jiroveci
Apartado:
Captulo:
100
Ttulo de captulo:
TUBERCULOSIS
Autores:
M. Romero Snchez.
Coordinador:
M. J. Tllez
20/10/09
10:03
Page 889
TUBERCULOSIS
1. INTRODUCCIN
La infeccin por Mycobacterium tuberculosis ha cobrado en
los ltimos aos un nuevo auge debido, entre otras razones,
a la infeccin por VIH y a los movimientos migratorios.
Se estima a nivel mundial que 2 billones de personas tienen
infeccin latente, mientras que alrededor de 3 millones mueren cada ao por esta enfermedad (cifras de la O.M.S.).
La puerta de entrada es la va area, pudiendo quedar latente en los ganglios linfticos y/o el parnquima pulmonar si
existe respuesta inmune adecuada (lesin de Ghon y/o
Renke), siendo en esta situacin una infeccin asintomtica.
El diagnstico en este caso se realiza mediante la determinacin del Mantoux (infeccin latente). Si por diversas causas se produce una reactivacin, entonces se desarrolla la
enfermedad tuberculosa, que suele manifestarse como
enfermedad pulmonar (tos, expectoracin sanguinolenta y
ocasionalmente dolor torcico) con afectacin sistmica
(astenia, delgadez, sudoracin nocturna y fiebre). La enfermedad extrapulmonar puede encontrarse a cualquier nivel,
siendo lo ms frecuente la afectacin de los ganglios del
cuello (escrfula), esqueleto axial (mal de Pott), sistema
genitourinario, meninges, etc. Este tipo de afectacin, junto
con la infeccin diseminada o tuberculosis miliar, tiene
especial incidencia en el grupo de los infectados por VIH.
2. DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD TUBERCULOSA:
2.1. Historia clnica y sintomatologa: Determinados grupos
de riesgo; tos con esputo herrumbroso, cuadro constitucional.
2.2. Imagen: La radiografa de trax puede ofrecer mltiples
patrones y ninguno patognomnico. La tuberculosis pulmonar activa suele presentarse como infiltrados alveolares,
ocasionalmente cavitados, en lbulos superiores. La afectacin miliar suele manifestarse con un patrn de microndulos (en grano de mijo) por todo el parnquima pulmonar. El
TAC torcico puede ser de ayuda en algunas situaciones.
2.3. Microbiologa: Es la clave del diagnstico. En la TB pulmonar se necesitan muestras de esputos de 3 maanas consecutivas para tincin de Ziehl-Nielsen, y confirmacin
posterior en cultivo de Lowestein (tiempo de crecimiento:
889
E. Infecciosas
20/10/09
2-4 semanas, aunque no se descarta su

positividad hasta las 6-8 sem.). Se emplean
con menor frecuencia otros mtodos de cultivo ms rpidos (2-3 semanas) como el
Bactec, MB-check, etc, pero con ciertos
inconvenientes y mayores costes.
En pacientes que no expectoren, la induccin del esputo con nebulizacin de suero
salino puede ser til, o la broncoscopia, que
ofrece la posibilidad de realizar lavado broncoalveolar e incluso biopsia transbronquial.
En nios se utiliza la aspiracin de contenido gstrico con sonda. La baciloscopia en
orina es til en la TB miliar.
En los ltimos aos, la reaccin en cadena
de la polimerasa (PCR) ofrece un diagnstico de la enfermedad en 24-48 horas con un
mnimo inculo (pleural, LCR), y puede dar
informacin acerca de cepas resistentes a
la terapia convencional, ya que detecta
mutaciones genticas que codifican dichas
resistencias. Asimismo, las sondas de hibridacin de ADN pueden distinguir los distintos tipos de micobacterias aisladas en los
cultivos.
E. Infecciosas
2.4. Histologa: La obtencin de muestras de

tejido infectado (pleura, tejido linftico,
mucosa intestinal...) permitir la visualizacin de los granulomas tuberculosos. De
especial utilidad en TB extrapulmonar. Otras
890 muestras que apoyen el diagnstico pueden
obtenerse en ocasiones del aspirado de
mdula sea, hgado, en incluso de hemocultivos.
2.5. Mantoux: Mediante la intradermorreaccin de 5 UT de PPD RT-23, ledo a las 72
horas mediante la medicin de la induracin
transversal, se obtiene la confirmacin del
contacto con el bacilo tuberculoso, pero no
de la enfermedad. (tabla 1)
Los falsos negativos suelen deberse a tcnicas de inoculacin incorrectas, infeccin
reciente, inmunodeprimidos, ancianos, TB
pleural, anergia.
10:03
Page 890
3. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES: Se necesita el aislamiento respiratorio en la enfermedad pulmonar activa que suele resolverse en 2-3
semanas con tratamiento farmacolgico,
con buena ventilacin de la habitacin y
mascarilla respiratoria para los visitantes,
as como evitar el contacto con nios e
inmunocomprometidos. Despus de los 15
das, aunque la baciloscopia de esputo siga
mostrando la presencia de micobacterias,
se consideran no viables.
3.1. Frmacos antituberculosos de
primera linea
Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida,

Etambutol. (Ver Tabla 2).
3.2. Frmacos antituberculosos de
segunda linea
Estreptomicina (EST). 15 mg/kg (750 mg en

menores de 50 kg). Es ototxico y altera la
funcin renal.
Otros: Capreomicina, Amikacina, Levofloxacino
(el uso de quinolonas est indicado en casos
de TB multirresistente), etionamida, cicloserina, rifabutina.
3.3. Regmenes de tratamiento
CONVENCIONAL: INH+RIF+PZN durante 2
meses, con INH+RIF 4 meses ms. (total 6
meses). En caso de inmunodepresin, el total
de tratamiento debe ser de 9 meses, aadiendo generalmente un cuarto frmaco
(ETB). Las pautas de tratamiento de dos o
tres das a la semana pueden ser igual de eficaces si se supervisan minuciosamente,
obligando al uso de cuatro frmacos (tratamiento de observacin directa) (tabla 2).
Tambin se recomiendan cuatro frmacos en
VIH y en enfermos tratados de TB en alguna
otra ocasin, o sospecha de resistencia en
espera del antibiograma.
CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES: En la TB extrapulmonar, el tratamiento debe ser el mismo. En
20/10/09
la TB menngea, debe estar incluida la PZN

por su especial paso al SNC en regmenes
de 12 meses. Si no pudiera incluirse la PZN,
el rgimen debe ser de 18 meses. La presencia de tuberculomas sin meningitis tambin
es tratada con un esquema de un ao. En la
TB miliar, se recomienda tratamiento de 6
meses, salvo que exista meningitis.
En los pacientes VIH en tratamiento antirretroviral, se deben tener en cuenta las interacciones potenciales necesitando ajustar dosis.
RESISTENCIAS: En los ltimos aos estn apareciendo poblaciones con resistencias a
algunos tuberculostticos, sobre todo INH y
RIF. Este fenmeno es debido fundamentalmente a resistencias de determinadas cepas
de M. tuberculosis, contacto con enfermos
con cepas resistentes, inmigrantes de zonas
con alta prevalencia de resistencias, etc. La
poblacin VIH es especialmente susceptible
a este fenmeno. Los regmenes en estos
casos son:
10:03
Page 891
EMBARAZO: Las gestantes pueden ser tratadas con INH+RIF+ETB con o sin PZN como
un rgimen convencional. No se ha demostrado que la PZN sea teratognica, pero su
uso es controvertido. Se utilizar slo si
existe resistencia a alguno de los citados, o
existe coinfeccin por el VIH. La lactancia
en pacientes tratadas con este rgimen
parece segura.
3.4. Profilaxis
Est indicada en los siguientes casos, independientemente de la edad, si son Mantouxpositivos segn los grupos citados en tabla 1:
1. Pacientes VIH
2. Contactos estrechos de enfermos tuberculosos de reciente diagnstico. En este
grupo, los nios deben comenzar el tratamiento y repetir el test a los tres meses.
3. Convertidores recientes del test.
4. Pacientes con enfermedades de base que
predispongan a la TB y/o inmunodeprimidos.
Resistencia a INH: RIF+PZN+ETB durante

6-9 meses, o Rifabutina+PZN+ETB durante 6-9 meses.
La profilaxis se realiza con INH durante 6

meses, excepto en VIH que ser de 9-12
meses.
Resistencia a RIF: INH+PZN+ETB durante

18-24 meses, o INH+PZN+EST+ETB
durante 2 meses, continuando luego con
INH+PZN+EST de 7 a 10 meses ms.
3.5. Vacunacin
TB multirresistente: Es menos frecuente e

incluye resistencia, al menos, a INH y RIF.
Deben tratarse con tres frmacos durante perodos de 24 meses.
Se utiliza la BCG (bacillus Calmette-Gurin),

solo en poblaciones donde exista una alta
incidencia de la enfermedad a pesar de
medidas de salud pblica, o en aquellos
891
nios en que no sea posible realizar la prevencin con INH.
E. Infecciosas
20/10/09
10:03
Page 892
Tabla 1. Indicaciones de Profilaxis Secundaria

Medida del Mantoux
< = 5 mm
Grupos de indicacin de profilaxis

- infectados por el VIH con anergia cutnea.
contactos con TB con Mantoux positivo previo, o rx sugerente, o
estancia en prisin.
- infectados por el VIH.
- contactos recientes de enfermos con TB activa
- individuos con lesiones radiolgicas antiguas no tratados
previamente.
- transplantados y otros inmunodeprimidos
- inmigrantes recientes (<5aos) de zonas con alta prevalencia de TB
- ADVP
- Trabajadores de instituciones sanitarias, sociales, etc.
- Enfermos de silicosis, nefrpatas, diabticos, malnutridos,
gastrectomizados, oncolgicos, etc.
- Nios menores de 5 aos en contacto con enfermos del subgrupo
anterior.
- en cualquier caso
> = 5 mm
> = 10 mm
> = 15 mm
Tabla 2. Frmacos de primera lnea

Frmaco
INH
Dosis
diaria
5-10 mg/kg
Dosis dos v.
/semana
15 mg/kg
RIF
600 mg
600 mg
PZN
25 mg/kg
ETB
15-25 mg/kg
2.5 g en <50kg
3 g en 50-75kg
3.5g en >75kg
50 mg/kg
E. Infecciosas
892
Dosis tres v.
/semana
15 mg/kg
Efectos secundarios
Hipertransaminemia,
neuropata perifrica, hepatitis.
600 mg
Secreciones anaranjadas,
hepatitis, fiebre, trombopenia.
2 g en <50kg
Hiperuricemia, artralgias, anemia.
2.5 g en 50-75kg En 2% hepatotoxicidad.
3 g en >75kg
30 mg/kg
Neuritis ptica, rash cutneo.
Tabla 3. Interacciones frecuentes

ISONIACIDA
RIFAMPICINA
Eleva niveles de fenitona,

interacciona con disulfiram (antabus)
Disminuye niveles de metadona, cumarnicos, contraceptivos orales,
teofilina, ketoconazol, inhibidores de la proteasa, inhibidores de la
transcriptasa no nuclesidos, propanolol, verapamilo, clofibrato,
corticoides.
Apartado:
Captulo:
101
Ttulo de captulo:
INFECCIN POR
EL VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA
HUMANA
Autores:
M. J. Nez Orantos,
J. A. Nuevo Gonzlez.
Coordinador:
M. J. Tllez
20/10/09
10:03
Page 893
INFECCIN POR EL VIRUS

DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA
1. INTRODUCCIN
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un virus
ARN de la familia de los retrovirus, subfamilia de los lentivirus. Hasta el momento se han identificado dos subtipos: el
VIH-1 (extendido en el mundo occidental) y el VIH-2 (de predominio en frica).
2. HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIN
Las manifestaciones clnicas comprenden clsicamente las
siguientes fases: un sndrome agudo asociado a primoinfeccin, una fase asintomtica prolongada, la fase sintomtica
precoz y el periodo de enfermedad avanzada o SIDA.
Aproximadamente un 50-70% de los pacientes desarrollan, a
las 4-6 semanas de la infeccin, un sndrome agudo de serocorvensin, el cul cursa clnicamente como un sndrome
gripal o una mononucleosis, con o sin meningitis asptica, y
que muchas veces pasa inadvertido.
Durante la fase de latencia o asintomtica, el VIH contina
replicndose, pero el recuento de linfocitos CD4+ suele ser
normal. Este periodo tiene una duracin aproximada de unos
10 aos.
893
En la fase sintomtica precoz el individuo presenta un
recuento de linfocitos CD4+ por debajo de 500 cl/mm3.
Comienzan a desarrollarse signos e infecciones oportunistas no definitorias de SIDA como son el muguet, la leucoplasia vellosa oral, la reactivacin del herpes zoster o la
linfadenopata generalizada persistente.
Durante la fase de SIDA, aparecen las infecciones y tumores
definitorios de esta enfermedad. En Espaa, la primera manifestacin de SIDA es, con mayor frecuencia, la tuberculosis
extrapulmonar, seguida de la tuberculosis pulmonar, la neumona por Pneumocystis carinii y la candidiasis esofgica.
En los homosexuales la ms frecuente es el sarcoma de
Kaposi.
E. Infecciosas
20/10/09
3. FACTORES PRONSTICOS
Como factores clnicos predictivos de evolucin a SIDA estn la fiebre, la diarrea y los
sudores nocturnos durante ms de 2 semanas, o una prdida de peso superior al 10%.
Entre los datos de laboratorio estn la disminucin del recuento de linfocitos CD4+, el
nivel de carga viral, la VSG elevada, la presencia de anemia o trombocitopenia y el
aumento de beta2-microglobulina.
4. CLASIFICACIN DE LA INFECCIN POR VIH
Se basa en la clasificacin de la CDC de
1993 (tabla 1). En Europa se considera diagnstico de SIDA a la categora C, mientras
que en EEUU se considera tanto la categora
C como la 3. Las enfermedades definitorias
de la categora C son las expuestas en la
tabla 2.
5. DIAGNSTICO DE LA INFECCIN POR VIH
El test de screening ms empleado es el de
ELISA, el cual identifica tanto VIH-1 como
VIH-2. Es rpido y tiene una sensibilidad
superior al 99,5%. No obstante, no son totalmente especficos, por lo que una prueba
positiva debe ser confirmada. Para este objetivo el test ms utilizado es el Western-blot,
siendo diferente para el VIH-1 y el VIH-2. En la
tabla 3 se resume el proceso diagnstico de
la infeccin.
E. Infecciosas
894 El Ag p24 es til en casos de infeccin precoz, antes de la aparicin de anticuerpos, y

en recin nacidos de madres seropositivas.
6. MANEJO CLNICO
La evaluacin inicial de este tipo de pacientes debe incluir una cuidadosa historia clnica, incluyendo sntomas especficamente
relacionados con el VIH, tales como fiebre,
sudores nocturnos, prdida de peso, diarrea, lesiones orales o en la piel y alteraciones mentales. Entre los antecedentes
personales hay que incluir la historia de
enfermedades de trasmisin sexual, hepatitis, infecciones bacterianas, problemas
10:03
Page 894
ginecolgicos y exposicin a tuberculosis.

Es importante incluir preguntas acerca de
dnde han vivido los pacientes o dnde han
viajado para identificar reas endmicas
para histoplasmosis o coccicomicosis.
Deben ser igualmente interrogados sobre
sus hbitos de conducta e historia de prcticas sexuales.
En la exploracin fsica hay que prestar
especial atencin a la exploracin de la piel
en busca de dermatitis seborreica, sarcoma
de Kaposi o psoriasis entre otras. Se debe
realizar un fondo de ojo para descartar retinitis por CMV en pacientes con linfocitos
CD4<100 cl/mm3. En la cavidad orofarngea
hay que buscar candidiasis o leucoplasia
oral vellosa. Se debe realizar una exploracin anogenital en busca de otras enfermedades de trasmisin sexual.
La primera evaluacin debe incluir la solicitud de los siguientes estudios: hemograma,
VSG, bioqumica, radiografa de trax,
Mantoux y serologa para la sfilis, toxoplasma, hepatitis, citomegalovirus, varicela y
virus del grupo herpes (simple, zster, CMV y
Epstein-Barr).
Los estudios de laboratorio deben incluir el
contaje de la carga viral, til como factor
pronstico y para determinar la necesidad
de iniciar tratamiento antirretroviral o ver la
respuesta a ste. El recuento de linfocitos
CD4+ es til para establecer el estadiaje de
la infeccin, determinar el riesgo de presentar complicaciones asociadas al VIH, fijar la
necesidad de iniciar tratamiento profilctico
contra infecciones oportunistas y establecer la necesidad de iniciar tratamiento antirretroviral o la respuesta a ste.
En el seguimiento de la infeccin deben utilizarse el recuento de linfocitos CD4+ y la determinacin de la carga viral cada 3 a 6 meses
segn el estado inmunolgico del paciente.
7. TRATAMIENTO
Desde la introduccin en 1996 del tratamien-
20/10/09
to contra el VIH mediante una combinacin

de al menos 3 frmacos antirretrovirales se
ha modificado de forma dramtica el pronstico de esta enfermedad. De esta forma,
se han conseguido una disminucin de la
morbi-mortalidad y un incremento de la calidad de vida de estos pacientes. Las indicaciones de cundo iniciar el tratamiento y los
frmacos utilizados se resumen en las
tablas 4 y 5. Este es un campo en contina
variacin y es de esperar que en los prximos aos se desarrollen nuevos frmacos
con diferentes mecanismos de accin. Para
una informacin actualizada, aconsejamos
consultar las Guas espaolas de tratamiento en la pgina web www.gesida.seimc.es
8. PROFILAXIS POSTEXPOSICION Y DE
TRASMISIN VERTICAL
Se realiza durante 4 semanas con AZT
(300mg/12 horas) y lamivudina (150mg/12
horas). Cuando existe un alto riesgo de
infeccin (abundante trasmisin de sangre o
si el paciente VIH+ presenta una elevada
carga viral) se aade al rgimen anterior
indinavir (800mg/8horas) o nelfinavir
(750mg/8horas). La profilaxis para la trasmisin vertical se expone en la tabla 6. En la
transmisin vertical actualmente existen
otras pautas de tratamiento (terapia triple),
en funcin de si la gestante tiene indicacin
de tratamiento antirretroviral. En esta circunstancia se aconseja consultar a un
experto en dicho tratamiento.
9. SNDROMES CLNICOS ASOCIADOS AL VIH
El tratamiento y profilaxis de las infecciones
oportunistas se presentan en la tabla 7.
9.1. Manifestaciones respiratorias
El cuadro clnico ms frecuente es la neumona de origen bacteriano, generalmente
por gram positivos. Las neumonas bacterianas no difieren de las presentadas en la
poblacin general y deben manejarse de
igual forma. En relacin con la inmunosupresin hay que descartar la neumona por
10:03
Page 895
Pneumocystis carinii y la tuberculosis.

La neumona por P.carinii se presenta en
sujetos con menos de 200 linfocitos CD4+. El
cuadro clnico se caracteriza por presentarse de forma subaguda. Consiste principalmente en tos seca, fiebre y disnea. El patrn
radiolgico caracterstico es intersticial
bilateral perihiliar, pero en fases precoces
puede ser normal. El diagnstico se realiza
mediante esputo inducido o lavado broncoalveolar si el anterior no es eficaz.
El 90% de las tuberculosis se producen por
reactivacin endgena. Los patrones miliares e infiltrados bilaterales son ms frecuentes. La alta prevalencia de tuberculosis y los
tratamientos inadecuados han provocado
un aumento en el porcentaje de cepas multirresistentes.
9.2. Manifestaciones neurolgicas
9.2.1. Meningitis
La infeccin por VIH no aumenta el riesgo de
meningitis bacterianas. Ante la presencia de
menigismo hay que descartar 3 procesos:
- Meningitis asptica. Se presenta en primoinfeccin y en fases avanzadas, con

curso agudo o crnico.
- Meningitis criptoccica. Se caracteriza por
un curso subagudo. Consiste en cefalea, fie- 895
bre no muy alta y escasos signos menngeos. El diagnstico se establece mediante la
deteccin de antgeno criptoccico en el
LCR o en sangre. En el LCR puede faltar pleocitosis con glucosa y protenas normales.
- Meningitis tuberculosa. Hay que sospecharla
en caso de afectacin de los pares craneales.
9.2.2. Encefalitis
La presencia de cefalea, dficits motores o
crisis convulsivas hacen sospechar lesiones
ocupantes de espacio. En estos casos hay
que descartar fundamentalmente los
siguientes procesos: toxoplasma gondii, lin-
E. Infecciosas
20/10/09
foma primario del SNC, tuberculoma, leucoencefalopata multifocal progresiva y lesiones isqumicas. Las pruebas de imagen
radiolgicas son fundamentales para establecer el diagnstico diferencial. La toxoplasmosis cerebral es la causa ms
frecuente de encefalitis y es consecuencia
de la reactivacin de una infeccin previa.
Se consigue una evolucin aceptable con
tratamiento. El complejo demencia-SIDA es
una encefalitis difusa consistente en un
deterioro cognitivo progresivo y no se dispone de tratamiento eficaz.
9.2.3. Neuropatas perifricas
La ms frecuente clnicamente es una polineuropata distal de predominio sensitivo.
Puede ser secundaria al propio VIH o a la
medicacin (ddI, d4T, tuberculostticos). El
CMV produce una paraparesia flcida rpidamente progresiva, con sndrome de cola
de caballo y pleocitosis neutrfila en el LCR.
9.3. Manifestaciones digestivas
10:03
Page 896
miento eficaz. Isospora produce una clnica

similar pero responde al tratamiento con
TMP/SMX requiriendo, posteriormente, profilaxis con el mismo frmaco 3 veces a la
semana.
9.3.3. Afectacin heptica
Se produce fundamentalmente por virus
hepatotropos y por frmacos. No obstante,
puede ser secundaria a infecciones oportunistas o tumores (CMV, micobacterias, sarcoma de Kaposi o linfoma). El CMV,
Microsporidium y Cryptosporidium producen colecistitis alitisicas y colangitis esclerosante.
9.4. Manifestaciones oftalmolgicas
La retinitis por CMV es generalmente bilateral, provoca disminucin de la agudeza visual
y alteraciones campimtricas en pacientes
con inmunosupresin severa. Requiere un
examen de fondo de ojo para el diagnstico,
en el que se aprecian exudados perifricos y
perimaculares con hemorragias.
9.3.1. Esofagitis
E. Infecciosas
La disfagia y odinofagia son sntomas frecuentes. Pueden estar causados por cndida, CMV y virus del herpes simple. El
diagnstico se consigue mediante toma de
muestra a travs de endoscopia. La causa
ms frecuente de HDA en pacientes VIH+ se
896 debe a lceras por CMV.
9.3.2. Sndrome diarrico
La diarrea aguda es similar a la que se presenta en el paciente inmunocompetente. La
gastroenteritis por Salmonella requiere un
tratamiento prolongado con ciprofloxacino.
La infeccin por Campylobacter es ms frecuente en pacientes VIH+ y requiere tratamiento prolongado con eritromicina. El
criptosporidium causa una diarrea autolimitada en inmunocompetentes, pero en los
pacientes VIH+ provoca una diarrea intermitente durante meses que posteriormente se
hace persistente. No se dispone de trata-
9.5. Manifestaciones dermatolgicas

La afeccin cutnea es muy frecuente. En
el sndrome agudo de seroconversin se
presenta una erupcin macular. El proceso
ms frecuente es la dermatitis seborreica,
que lo padecen un 50% de los sujetos,
agravndose con el descenso de los linfocitos CD4+. Los virus del herpes simple y
zoster causan lesiones mucocutneas recidivantes. La aparicin de un zoster en un
paciente menor de 50 aos aconseja descartar infeccin por VIH.
9.6. Alteraciones endocrinas
La alteracin ms frecuente es la hiponatremia relacionndose con SSIADH. Si la
hiponatremia se asocia a hiperpotasemia
hay que sospechar afectacin suprarrenal,
cuya causa ms frecuente es la infeccin
por CMV.
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9.7. Alteraciones hematolgicas

Afectan a las tres series. Pueden ser debidas al propio VIH, a efectos secundarios de
los frmacos o a fenmenos autoinmunes
(anemia hemoltica por anticuerpos, prpura
trombocitopnica autoinmune).
9.8. Procesos Tumorales
Los asociados a infeccin por VIH son fundamentalmente el sarcoma de Kaposi, el linfoma no Hodgkin y el carcinoma invasivo de
crvix. El sarcoma de Kaposi es una neoplasia multicntrica caracterizada por la presencia de ndulos vasculares en piel,
mucosas y vsceras. Puede ser una manifestacin precoz y aparecer con recuentos normales de linfocitos CD4+. Es la neoplasia
ms frecuente en homosexuales y se ha
implicado en su etiologa al virus del herpes
humano tipo 8.
La incidencia de linfomas no Hodgkin en los
VIH+ es 100 veces superior al de la poblacin general. Es una manifestacin tarda y
10:03
Page 897
se desarrolla generalmente en pacientes

con recuentos bajos de linfocitos. El 80%
son extraganglionares y con sntomas B. El
rgano ms frecuentemente afectado es el
SNC. El linfoma Hodgkin es ms frecuente
en pacientes VIH+, se presenta en cualquier
etapa de la enfermedad y no es criterio
diagnstico de SIDA.
9.9. Infeccin por MAC
Aparece con recuentos celulares inferiores
a 100 CD4+. Produce una infeccin diseminada en tubo digestivo, ganglios abdominales, hgado, bazo y mdula sea. El
diagnstico se establece mediante la biopsia intestinal.
9.10. Linfadenopatias
Suelen ser debidas al propio VIH. No obstante, hay que descartar infeccin por
micobacterias y linfoma, mediante PAAF o
biopsia, en aquellos casos de crecimiento
rpido, asimetra, gran tamao o sintomatologa sistmica.
Tabla 1. Clasificacin de la CDC
CATEGORAS
INMUNOLGICAS
(recuento CD4+)
1 (>
_ 500)
2 (200-499)
3 (< 200)
* Linfoadenopata generalizada persistente

Se considera diagnstico de SIDA a la categora C
C
Enfermedad
indicadora de SIDA
C1
C2
C3
E. Infecciosas
897
CATEGORAS CLNICAS
A
B
Asintomtico
Sintomtico
Primoinfeccin
no A ni C
LGP *
A1
B1
A2
B2
A3
B3
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Tabla 2. Enfermedades definitorias de SIDA

Enfermedades indicativas de SIDA an sin evidencia analtica de infeccin por VIH
1.
Neumona por Pneumocystis carinii
2.
Enfermedad por CMV en rgano que no sea hgado, bazo o ganglios linfticos
(exceptuando el primer mes de vida)
3.
Sarcoma de Kaposi en cualquier localizacin, en menores de 60 aos
4.
Linfoma cerebral primario en menores de 60 aos
5.
Herpes simple mucocutneo de ms de un mes de evolucin o neumonitis o esofagitis

de cualquier duracin en pacientes mayores de 1 mes de vida
6.
Neumona intersticial linfoide y/o hiperplasia linfoide pulmonar en pacientes menores

de 13 aos
7.
Enfermedad extrapulmonar diseminada por micobacterias atpicas tipo M. avium o

M. kansaii
8.
Toxoplasmosis cerebral en pacientes con ms de un mes de vida
9.
Leucoencefalopata multifocal progresiva
10.
Diarrea por criptosporidium de ms de un mes de evolucin
11.
Candidiasis diseminada de esfago, traquea, bronquio o pulmn

(no la candidiasis esofgica aislada)
12.
Enfermedad por criptococo fuera del pulmn
Enfermedades indicativas de SIDA en pacientes con evidencia analtica

de infeccin por VIH
1.
Enfermedad pulmonar o extrapulmonar por M. Tuberculosis
2.
Enfermedad diseminada por cualquier otra micobacteria
3.
Sarcoma de Kaposi a cualquier edad
4.
Linfoma cerebral primario a cualquier edad
5.
Encefalopata asociada a VIH o complejo demencia-SIDA
6.
Histoplasmosis diseminada
7.
Diarrea por Isospora de ms de un mes de evolucin
8.
Enfermedad diseminada por Coccidioides immitis
9.
Linfoma B no Hodgkin tipos clulas pequeas (Burkitt o no) e inmunoblstico
10.
Sepsis recurrentes por Salmonellas (no tifoidea)
11.
Sndrome caquctico por VIH
12.
Cncer invasivo de cuello uterino
13.
Neumona bacteriana recurrente (2 o ms episodios en un ao)
14.
Infecciones bacterianas recurrentes en edad peditrica ( menores de 13 aos)
E. Infecciosas
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Tabla 3. Diagnstico de infeccin por VIH
SOSPECHA DE INFECCIN
ELISA
+
ELISA
Se descarta.
Si alta sospecha repetir.
+
Diagnstico
Se descarta
_
Indeterminado:
ELISA, PCR o WESTERN-BLOT
en 1 mes
899
E. Infecciosas
WESTERN-BLOT
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Tabla 4.a. Frmacos antirretrovirales

NO ANLOGOS NOMBRE
Efavirenz
Nevirapina
DOSIS
COMERCIAL
Sustiva
600 mg/d en 1 dosis
Viramune
ANLOGOS
Emtricitabina (FTC) Emtriva
Tenofovir
Viread
Abacavir (ABC)
Ziagen
Didanosina (ddI)
Videx
Lamivudina (3TC)
Estavudina (d4T)
Epivir
Zerit
Zidovudina (AZT)
Retrovir
AZT+3TC
AZT+3TC+ABC
FTC+Tenofovir
Abacavir+3TC
Combivir
Trizivir
Truvada
Kivexa
200 mg/24h,14 d,
luego /12h
300 mg/24 h
245 mg/24 h
300 mg/12 h
Toxicidad mnima
Nefrotoxicidad
Reaccin
hipersensibilidad
400 mg/d si peso >60kg Pancreatitis,
hiperamilasemia
250 mg/d si peso <60 kg Neuropata perifrica
150 mg/12 h
Anemia
40 mg/12 h si peso >60 kg Neuropata
30 mg/12 h si peso <60 kg perifrica
500-600 mg/d
Neutropenia, anemia
divididos en 2 3 dosis Miopata
1 comp/12 h
1 comp/12 h
1 comp/d
1 comp/d
INHIBIDORES PROTEASA
Indinavir
Crixivan
800 mg/8 h
Nefrolitiasis
Aumento bilirrubina
indirecta
Nelfinavir
Ritonavir
Viracept
Norvir
1250 mg/12 h
600 mg/12 h
Lopnavir/Ritonavir
Kaletra
Fosamprenavir
Tipranavir
Atazanavir
Telzir
Aptivus
Reyataz
3 comp/12 h
5 ml /12 h
700 mg/12 h
500 mg/12
300 mg/24
Diarrea
Diarrea, parestesias
Hepatitis
Elevacin CPK
y ac. rico
Diarrea
Saquinavir (gel duro)
Invirase
400 mg/12 h
900
E. Infecciosas
EFECTOS
COMENTARIO
ADVERSOS
Disfuncin del SNC
Evitar grasas
Teratognico en monos en las comidas
Erupcin cutnea,
hepatitis
INHIBIDORES DE LA FUSION
Enfuvirtide
Fuzeon
90 mg/12 h SC
Gastrointestinales
Gastrintestinales
Ictericia
no conjugada
Diarrea, cefalea
Elevacin de
transaminasas
Reacciones locales
Toxicidad mnima
15 mg/d si hay
insuficiencia renal
Tomar en ayunas
Beber 500ml en
cada comida. Separar
dosis de ddI 1 h
Tomar con comida
Tomar con comida
Separar la dosis
de ddI 2 h
Asociar RTV 100 mg/12h

Asociar RTV 200 mg/12h
Omeprazol
contraindicado
Tomar con comida
Admn. slo con
Ritonavir
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Tabla 4.b. Frmacos que no se deben emplear en combinacin con

Antirretrovirales
Indinavir
Simvastatina, lovastatina, rifampicina, astemizol, cisapride, triazolam,
midazolam, ergotamina.
Ritonavir
Bepridil, amiodarona, flecainida, quinidina, simvastatina, lovastatina, astemizol,
cisapride, clozapina, triazolam, midazolam, ergotamina.
Saquinavir Simvastatina, lovastatina, rifampicina, astemizol, cisapride, triazolam,
Nelfinavir Simvastatina, lovastatina, rifampicina, astemizol, cisapride, triazolam,
Amprenavir Bepridil, simvastatina, lovastatina, astemizol, cisapride, triazolam, midazolam,
ergotamina.
Efavirenz
astemizol, cisapride, triazolam, midazolam, ergotamina.
Tabla 5. Inicio del Tratamiento Antirretroviral

Categora clnica
Recuento de CD4
Carga viral
Sintomtico
Cualquier valor
Cualquier valor
Asintomtico
<200
Cualquier valor
Asintomtico
200-350
Cualquier valor
Asintomtico
>350
>55.000
Asintomtico
>350
<55.000
Recomendacin
Tratar
Tratar
Ofrecer tratamiento
Diferir *
Diferir
* Algunos expertos optan por ofrecer tratamiento.
Tabla 6. Rgimen Profilctico para prevenir la Trasmisin Vertical

ANTEPARTO
Se inicia entre las 14 y 34 semanas de gestacin y se continua a lo largo
del embarazo con Zidovudina 100mg 5 veces al da. Alternativamente se
puede usar ZDV 200mg/8h o 300mg/12h
INTRAPARTO
2 mg/kg de ZDV IV en 1 hora, siguindose de una infusin continua de
1 mg/kg hasta el parto
POSPARTO
Dar jarabe de ZDV al recin nacido: 2 mg/kg/6h durante las primeras
6 semanas de vida, empezando entre las 8-12h tras el nacimiento.
E. Infecciosas
901
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Tabla 7. Infecciones Oportunistas

PATGENO
P. Carinii
EVITAR
EXPOSICIN
Contacto con CD4+<200

pacientes
Candidiasis
d de esta
orofarngea
enfermedad.
SUSPENSIN
PROFILAXIS
CD4+>200 (2)
Toxoplasma Carne roja

poco
cocinada
y gatos.
CD4+<100
y Ac Ig G +
contra
toxoplasma.
Criptospori Agua no
dium
procesada.
Mascotas
<6 meses.
Tras
No aplicable
padecer
enfermedad.
CMV
PROFILAXIS
TRATAMIENTO
TrimetropinSulfametoxazol
1 dosis
doble/da
Cotrimoxazol 1
comp/6-8 h
3 semanas (5)
No
Trimetropinrecomendada Sulfametoxazol
1 dosis
doble/da(3)
Sangre
Tras
No aplicable
seropositiva. padecer
Exposicin
enfermedad.
sexual.
Histoplasma Pjaros
salvajes.
Tras
No aplicable
padecer
enfermedad.
Sulfadiacina
1-1.5mg/6 h
ms
Pirimetamina
100mg/da (6)
Fluconazol
200 mg/12 h
Pirimetamina
100mg/d ms(7)
Sulfadiacina
1 mg/6h
3-6 sem.
Ganciclovir
5-6 mg/kg/d IV
durante una
semana o
1000 mg/8 h VO.
Ganciclovir
5mg/kg/12h IV
o Foscarnet
60mg/kg/8h o
120mg/12 h.
durante15-21
das.
Itraconazol
200mg/12 h.
Anfotericina Bdesoxicolato
IV
1mg/kg/d
hasta 1-2.5 g
de dosis total.
TBC
No aplicable
Contacto con Mantoux
enfermos.
>5 mm (1)
Contacto con
enfermo.
Isoniazina
300 mg/d ms
Piridoxina
50mg/d,
9 meses.
INH+RIF+PZN+
ETB+ ac. flico
durante 9
meses.
MAC
No aplicable. CD4+<50
Azitromicina
1200mg/sem. (4)
Azitromicina
500mg/d
ms
Etambutol
15mg/kg/d
ms
Ciprofloxacino
o Amikacina
902
E. Infecciosas
INICIO
PROFILAXIS
CD4+>100 (2)
(1) Si nunca ha sido tratado. (2) Cifras mantenidas durante 3 a 6 meses. (3) Para profilaxis secundaria se
recomienda: Sulfadiazina, 500-1000 mg, 4 veces al da, ms pirimetamina 25-75 mg al da, ms leucovorin 10
mg/d. (4) Para profilaxis secundaria se recomienda Claritromicina 500 mg/12h ms Etambutol 15 mg/kg/d.
(5) Si pO2<70 aadir Prednisona 40mg/12 h durante 5 das, seguido de 40 mg/24h 5 das y 20mg/24h 10 das.
(6) Esta dosis inicial se sigue de 50mg/da 4-8 semanas y cido folnico. (7) Aadir cido folnico 10-15 mg/d.
Apartado:
Captulo:
102
Ttulo de captulo:
ENFERMEDADES DE
TRANSMISIN SEXUAL
Autores:
A. M. Gmez Garca,
E. Fernndez Daz.
Coordinador:
J. Vergas Garca
20/10/09
10:03
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ENFERMEDADES DE
TRANSMISIN SEXUAL
Grupo heterogneo de enfermedades infecciosas que tienen en comn transmitirse exclusivamente, o casi exclusivamente, tras el contacto sexual. Pueden ser de naturaleza
bacteriana, viral, fngica o parasitaria.
Como norma general, las parejas sexuales de los pacientes
con ETS deben ser sometidas a reconocimiento y algunas
veces tratadas antes de confirmar la infeccin, con el fin de
evitar reinfecciones y la propagacin de la enfermedad.
1. SFILIS
Producida por la espiroqueta Treponema pallidum. Casi
todos los casos de sfilis se adquieren por contacto sexual
con lesiones infectadas cutneomucosas.
Desde un punto de vista prctico, la sfilis se divide en:
- Precoz: engloba la primaria, la secundaria y la latente de
menos de un ao de evolucin.
- Tarda: incluye la latente de ms de un ao de evolucin y
la terciaria.
1.1. Clnica
1.1.1. Sfilis primaria
Incubacin: 3 semanas.
Se caracteriza por el chancro 1 tpico: ppula nica indolora en el sitio de inoculacin que se erosiona con rapidez,
dando una lcera de aspecto limpio y sin exudado. Se
resuelve en 36 semanas sin cicatriz. Se acompaa de adenopatas regionales bilaterales indoloras, no supurativas y
firmes, que pueden persistir durante meses.
1.1.2. Sfilis secundaria
Aparece unas 26 semanas tras la aparicin del chancro,
que puede estar presente todava. Es consecuencia de la
diseminacin bacterimica.
1.1.2.1.Lesiones cutaneomucosas
ROSOLA SIFILTICA: mculas monomorfas asintomticas de tono rosa
903
E. Infecciosas
20/10/09
o rojo, de distribucin simtrica por tronco y

parte proximal de extremidades, no pruriginosas,
con frecuente afectacin de palmas y plantas.
SIFLIDES PAPULOSAS: varios tipos morfolgicos,
como el miliar, lenticular, lesiones papuloescamosas (psoriasiformes), queratsicas en
palmas y plantas (clavos sifilticos).
CONDILOMAS PLANOS: en zonas intertriginosas
hmedas (genitales, anal, ombligo, axilas,
etc.). Las ppulas se aplanan, erosionan y
maceran, y toman un aspecto vegetante
exudativo. Son muy contagiosos.
LESIONES PUSTULOSAS O NECRTICAS
LEUCODERMA SIFILTICO: lesiones hipocromas
de 12 cm de dimetro, localizadas sobre
todo en mujeres, en la piel del cuello (collar
de Venus).
LESIONES MUCOSAS, en forma de erosiones
superficiales no dolorosas, de color gris
rodeadas de un halo eritematoso, localizadas en boca, faringe, glande, prepucio, vagina y vulva. Son muy contagiosas.
LESIONES EN ANEJOS: alopecia difusa, alopecia
parcheada.
E. Infecciosas
904
1.1.2.2. Sntomas constitucionales: FOD,

malestar general, anorexia, prdida de
peso, artralgias y adenopatas generalizadas indoloras (el agrandamiento de los ganglios linfticos epitrocleares siempre debe
sugerir el diagnstico).
1.1.2.3. Sntomas sistmicos: cefalea y
meningismo, manifestaciones renales y
hepticas, artritis, uvetis, sinovitis, ostetis.
10:03
Page 904
1.1.4. Sfilis terciaria o tarda

1.1.4.1. Neurosfilis:
MENINGOVASCULAR: suele aparecer a los 510
aos del inicio de la infeccin. Cursa como
meningitis subaguda o crnica o como un
sndrome ictal.
PARENQUIMATOSA: se presenta de dos formas:
PARESIA GENERAL: inicio 1520 aos tras la
infeccin. Cursa con mltiples manifestaciones neurolgicas (trastornos de personalidad, alteracin de los reflejos, ilusiones,
delirios, alucinaciones, disminucin de la
memoria reciente y de la capacidad de
orientacin, clculo, juicio y razonamiento,
alteraciones del lenguaje, alteraciones oculares como la pupila de Argyll Robertson),
terminando en demencia.
TABES DORSAL: inicio 2530 aos tras comienzo de la infeccin. Cursa con desmielinizacin progresiva de los cordones posteriores
de la mdula, races dorsales y ganglios de
las races dorsales (marcha atxica, parestesias, trastornos vesicales, impotencia,
arreflexia, prdida de la sensibilidad trmica
y dolorosa).
1.1.4.2. Cardiovascular: Aortitis, insuficiencia artica, aneurismas saculares, estenosis
del orificio de salida coronario, calcificaciones lineales en aorta ascendente.
1.1.4.3. Sfilis tarda benigna (GOMA): Lesin
granulomatosa solitaria o mltiple que
puede afectar a cualquier rgano, aunque
con frecuencia lo hace en piel, mucosas y
sistema musculoesqueltico. Importancia
como causa de destruccin local.
1.1.3. Sfilis latente

Ausencia de sntomas junto con normalidad del LCR y positividad en las pruebas
reagnicas y treponmicas. Se considera
sfilis latente precoz la adquirida durante el
ao anterior y sfilis latente tarda de ms de
un ao de evolucin. La sfilis latente de
evolucin desconocida se considerar, a
efectos prcticos, como latente tarda.
1.2. Diagnstico
1.2.1. Clnica compatible.
1.2.2. Examen en campo oscuro: mtodo de
laboratorio ms rpido y directo, muy til
para el estudio de lesiones cutneas hmedas como el chancro de la sfilis 1 o los condilomas planos de la sfilis 2.
20/10/09
Antes de considerar el examen como negativo se debe repetir a los 3 das.

1.2.3. Pruebas serolgicas:
1.2.3.1. Pruebas reagnicas no treponmicas:
las ms empleadas son el VDRL y el RPR.
- Se emplean para seguir la respuesta al tratamiento (a veces los descensos tardan
tiempo y, por tanto, las pruebas serolgicas
deben repetirse a los 3 y 6 meses.
Posteriormente, cada 6 meses hasta que los
ttulos se estabilicen o desaparezcan).
- Su ttulo refleja el grado de actividad de la
enfermedad (ttulos > 1:8 son raros entre los
falsos positivos). Una elevacin de 4 veces un
ttulo previo es til para diagnosticar recada.
- Muy sensibles pero poco especficas (falsos positivos frecuentes).
Para el seguimiento siempre emplearemos
la misma prueba no treponmica.
Estas pruebas no son suficientes por s mismas para la deteccin de sfilis tarda. En
estos casos debe realizarse de manera sistemtica una prueba treponmica.
1.2.3.2. Pruebas treponmicas especficas:
las ms usadas son la FTAabs y la TPHA.
- Indicadas en el diagnstico de la sfilis 1
muy precoz, en casos de diagnstico dudoso y en las formas tardas.
- Muy especficas: se utilizan para la confirmacin de positividad en las pruebas de
anticuerpos reagnicos (con un valor predictivo positivo muy elevado).
- Suelen presentar positividad tras el tto.: no
son tiles para determinar el estado de
infeccin de personas con antecedentes de
sfilis.
- Se positivizan antes.
1.2.3.3. Tres principios de uso de las pruebas
1. Estudio de gran nmero de muestras de
suero para deteccin o diagnstico: VDRL,
RPR.
10:03
Page 905
2. Medicin cuantitativa del ttulo de anticuerpos reagnicos para evaluar la actividad

clnica o para vigilar la respuesta al tratamiento: VDRL, RPR.
3. Confirmacin del diagnstico en un
paciente con positividad en una prueba de
acs. reagnicos o con presunto diagnstico
clnico de sfilis: FTAabs, TPHA.
Los patrones serolgicos posibles pueden
interpretarse como se refleja en la Tabla 1.
Patrones serolgicos en la Sfilis.
1.2.3.4. Falsos positivos en pruebas
serolgicas
Aumentan con la edad. Especificidad de
VDRL (97 %), y de RPR (99 %).
Reaccin falsamente positiva aguda (< 6
meses): UDVP, paludismo, infeccin por M.
Pneumoniae, infeccin por VIH o por herpes
genital.
Reaccin falsamente positiva crnica (> 6
meses): UDVP, trastornos autoinmunitarios,
LES, AR, envejecimiento.
1.2.4. Biopsia: a veces pueden demostrarse
espiroquetas, pero es poco utilizada.
1.3. Tratamiento
Tabla 2. Tratamiento de la Sfilis.
Tener en cuenta las indicaciones siguientes: 905
Sfilis de menos de un ao de duracin:
repetir serologa reagnica a los 3, 6 y 12
meses. Debe negativizarse o disminuir a ttulos muy bajos al ao de tratamiento.
Sfilis de ms de un ao de duracin: la
negativizacin suele tardar ms de un ao, y
a veces no se consigue.
Se debe realizar de nuevo el tratamiento
cuando persisten sntomas de la enfermedad,
el ttulo de la serologa reagnica se multiplica
por cuatro o si al ao de finalizar el tratamiento el ttulo previo de la serologa reagnica no se ha reducido a la cuarta parte.
E. Infecciosas
20/10/09
2. URETRITIS GONOCCICA
Producida por Neisseria gonorrhoeae.
Forma ms frecuente de ETS en el varn.
Incubacin: 25 das tras la exposicin.
2.1. CLNICA
El 1520 % de las mujeres infectadas y el
510 % de los varones son portadores asintomticos.
2.1.1. En el varn
2.1.1.1. Uretritis: exudado uretral mucopurulento, disuria y/o prurito y eritema en el
meato urinario. En el momento actual las
complicaciones (epididimitis, prostatitis, linfadenitis inguinal, etc.) son infrecuentes.
2.1.1.2. Infeccin rectal: puede ser asintomtica desde el principio o dar lugar a dolor
anorrectal, prurito, tenesmo y un exudado
rectal sanguinolento y mucopurulento.
2.1.1.3. Infeccin orofarngea: con frecuencia es asintomtica. Puede causar amigdalitis exudativa.
2.1.2. En la mujer
E. Infecciosas
2.1.2.1. Uretritis y endocervitis: es la clnica

habitual en la mujer. La inflamacin endocervical causa un exudado mucopurulento
que puede acompaarse de un exudado
906 vaginal amarillento y que hace que el cuello
uterino sangre con facilidad.
2.1.2.2. En casos complicados puede producirse endometritis aguda, salpingitis aguda
(complicacin principal de la gonorrea), EPI,
abscesos anexiales localizados, abscesos
plvicos, perihepatitis (sndrome de
FitzHughCurtis).
2.1.3. Infeccin gonoccica diseminada:
ms frecuente en mujeres, especialmente
en situaciones como el embarazo y la menstruacin.
El cuadro suele iniciarse con manifestaciones de gonococemia: fiebre, poliartralgias y
10:03
Page 906
lesiones cutneas, fundamentalmente en la

parte distal de las extremidades, de carcter
papular, petequial, pustuloso. Estas manifestaciones sistmicas de bacteriemia pueden
remitir espontneamente sin tratamiento, o
dar lugar a una artritis sptica.
Otras manifestaciones son: miopericarditis
leve, hepatitis, endocarditis y meningitis.
2.2. Diagnstico
2.2.1. Gram del exudado uretral o endocervical: la presencia de diplococos gram negativos intracelulares constituye prcticamente
un diagnstico de certeza. En la faringe el
hallazgo de diplococos gram negativos en
los frotis no es diagnstico, dado que en la
flora normal existen otras especies de
Neisseria.
2.2.2. Cultivo en medio de ThayerMartin:
para exudado farngeo, uretral, cervical o
rectal.
2.2.3.Serologa: no es til para el diagnstico.
En los pacientes con sintomatologa general
asociada (fiebre, artralgias, lesiones cutneas), adems de lo anterior debemos realizar hemocultivos y cultivos de las lesiones
observadas.
En varones homosexuales con sospecha de
gonorrea se deben tomar muestras de faringe y recto para cultivo.
2.3. Tratamiento
Tabla 3. Tratamiento de la Uretritis
Gonoccica.
3. URETRITIS NO GONOCCICA
3.1. Etiologa
Chlamydia trachomatis (germen ms frecuente).
Ureaplasma urealyticum, Trichomona vagi-
20/10/09
nalis, Micoplasma hominis, Cndida, VHS,

Micoplasma genitalium.
3.2. Clnica
Sndrome uretral (imposible distinguir por la
clnica una uretritis gonoccica de una UNG).
3.3. Diagnstico
10:03
Page 907
nal). En el hombre, las lesiones se localizan

con ms frecuencia en prepucio y glande, y
luego en escroto y reas adyacentes del
perineo (la uretritis es rara).
En varones homosexuales es el patgeno
ms frecuente tras el gonococo en el rea
anorrectal, produciendo dolor, tenesmo y
exudacin rectal.
3.3.1. Gram y frotis uretral

3.3.2. Cultivo en medios especficos
3.4. Tratamiento
3.4.1. Eleccin: Doxiciclina 100mg/12 h/VO/7
das o Azitromicina 1 gr/VO unidosis.
4.1.2. Recidivas
Los episodios recidivantes son frecuentes y
suelen ser ms leves, sin afectacin sistmica, con perodo de incubacin muy corto y
con curacin espontnea en 710 das.
3.4.2. Alternativa: Eritromicina 500 mg//6

h/VO/7 das u Ofloxacino 300 mg/12 h/VO/7
das.
4.2. Diagnstico
3.4.3. Embarazadas: Eritromicina 500 mg/6

h/VO/7 das o Amoxicilina 500 mg/8 h/7 das.
4.2.2. Frotis de Tzanck: se realiza tomando

una muestra de una lesin vesicular reciente y se tie con Giemsa evidencindose las
clulas gigantes multinucleadas caractersticas. La sensibilidad de la tincin es baja.
4. HERPES GENITAL
Producido en el 9095 % de las ocasiones
por el VHSII. Ms frecuente en mujeres.
Localizacin ms frecuente: cervicitis herptica.
4.2.1. Clnico: las vesculas son prcticamente diagnsticas de herpes simple.
Incubacin: 710 das.
4.2.3. Cultivo celular y posterior tipaje: es

caro, y precisa medios especiales. Slo est
indicado en mujeres de riesgo que estn
embarazadas y no presenten sntomas.
4.1. Clnica
4.2.4. Inmunofluorescencia directa.
4.1.1. Infeccin primaria o Primoinfeccin
4.3. Tratamiento
Suele acompaarse de manifestaciones

generales como fiebre, malestar general y
anorexia, as como linfadenopata regional.
Inicialmente, las lesiones son vesculas
agrupadas con base eritematosa, algunas
umbilicadas, que se rompen rpidamente
produciendo lceras de bordes netos, poco
profundas, muy dolorosas, no induradas,
que llegan a coalescer. Posteriormente se
forman costras y curan en tres semanas. En
la mujer se localizan en cervix y vulva sobre
todo (siendo otras manifestaciones ms
raras la disuria y lesiones en mucosa vagi-
4.3.1. Primoinfeccin
Famciclovir 250 mg/8 h/VO/710 das o
Valaciclovir 1g/12 h/VO/710 das o
Aciclovir 400 mg/8 h/VO/710 das o
Aciclovir 200 mg/5 veces al da/VO/7-10 das.
4.3.2. Recurrencias:
Famciclovir 125 mg/12 h/VO/5 das o
Valaciclovir 500 mg/12 h/VO/5 das o
Aciclovir 400 mg/8 h/VO/5 das o
Aciclovir 200 mg/5 veces al da/VO/5 das.
E. Infecciosas
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En caso de recurrencias frecuentes (> 6 episodios al ao) puede realizarse un tratamiento supresivo con Famciclovir 250 mg/12
h/VO o Valaciclovir 500 mg/da/vo durante un
ao (que no elimina el riesgo de transmisin
del virus al compaero sexual).
das consecutivos a la semana, evalundose

la respuesta teraputica a las 2 semanas.
En caso de enfermedad diseminada o inmunosupresin con enfermedad severa, se utiliza el aciclovir por va intravenosa a dosis 5
mg/Kg/8 h.
Embarazadas: cido tricloroactico al 8090 %.
Adems del tratamiento antivrico, administrar antispticos locales para evitar la

sobreinfeccin y analgesia.
6. ECTOPARSITOS
Podofilino al 1025%, aplicado directamente

sobre las verrugas a intervalos semanales,
lavando la zona aplicada a las 6 horas.
Crioterapia con nitrgeno lquido.

Extirpacin quirrgica.
6.1. Escabiosis o Sarna
5. CONDILOMAS ACUMINADOS O
VERRUGAS VENREAS
Producida por el Sarcoptes scabiei. La transmisin se produce generalmente por contacto directo ntimo, siendo muy raro va fmites.
Producidos habitualmente por el virus del

papiloma humano 6 y 11.
6.1.1. Clnica
Incubacin: 28 meses.
Incubacin: entre 3 das y 2 meses.
5.1. Clnica
Son lesiones que aparecen en forma de
ppulas blandas, de superficie irregular y
verrucosa, rosadas, que pueden confluir en
masas con aspecto de coliflor y extenderse
por autoinoculacin. En mujeres se localizan
en vulva, perin y ano, pudiendo extenderse
a vagina y cuello uterino. En hombres se
localizan en frenillo y surco coronal, pudiendo ascender por el meato uretral. Las lesio908 nes perineales son tpicas de homosexuales.
Tambin pueden encontrarse lesiones en
mucosa larngea (papilomas larngeos), por
contagio bucogenital.
E. Infecciosas
10:03
5.2. Diagnstico
5.2.1. Clnico, por visualizacin
5.2.2. Biopsia y tincin de Papanicolau, en
lesiones situadas en localizaciones atpicas,
o en aquellas en que se sospecha posibilidad de neoplasia.
5.3. Tratamiento
Podofilotoxina 0,5%, 2 aplicaciones diarias, 3
Lesiones cutneas variadas: surco y vesculas (donde se alberga el caro), lesiones de

rascado y por sobreinfeccin, ndulos escabiticos, placas eczematosas, localizadas
con ms frecuencia en cara anterior de
muecas, borde cubital de las manos, espacios interdigitales de manos y pies, pliegues
axilares anteriores, areolas mamarias,
introito y pene. Son muy pruriginosas, especialmente y en ambientes calurosos.
6.1.2. Diagnstico
Demostracin del caro en los surcos o las
vesculas, as como por la clnica.
6.1.3. Tratamiento
Como normas generales se recomienda tratar profilcticamente a todos los miembros
de la familia al mismo tiempo para evitar
reinfecciones, lavar toda la ropa de cama,
toallas y prendas de vestir con agua caliente y jabn.
El tratamiento farmacolgico se realiza con
Permetrina al 5 % o Lindano al 1 %, que se
aplican en toda la superficie cutnea por
20/10/09
10:03
Page 909
debajo del cuello antes de acostarse,

duchndose al cabo de 812 horas. Ha de
advertirse a los pacientes que no deben
lavarse las manos despus de la aplicacin
del medicamento. El tratamiento se repite
dos veces ms, a intervalos semanales. Una
alternativa es la aplicacin tpica de
Crotamitn al 10%.
6.2.2. Diagnstico
Puede asociarse un antihistamnico para el

prurito.
Como norma general, debe lavarse con agua y

jabn toda la ropa, sbanas, cepillos y peines.
6.2. Pediculosis pubis

Producida por el Pthirus pubis o Pediculus
pubis. Su transmisin se basa fundamentalmente en el contacto fsico directo, generalmente va sexual.
6.2.1. Clnica
El prurito pbico es la manifestacin ms
frecuente, acompaada con frecuencia de
escoriaciones, lesiones por sobreinfeccin
bacteriana y las caractersticas mculas
cerleas (manchas grisazuladas en muslos
y abdomen).
Hallazgo y examen del parsito. Tambin

resulta de utilidad la observacin de un punteado negro sobre la piel y la ropa interior,
que se corresponde con la sangre de las
picaduras y los excrementos.
6.2.3. Tratamiento
El tratamiento farmacolgico se realiza con

Lindano o Permetrina, ambas al 1 % (champ
en las zonas del cuero cabelludo y lociones o
cremas en el resto). El producto aplicado
debe mantenerse durante 510 minutos, y
luego se aclara. El tratamiento debe repetirse
a la semana. Como alternativa, Malatin en
locin al 0,5 %, aplicado durante 1012 minutos, y repetir a la semana.
Posteriormente al tratamiento deben extirparse mecnicamente las liendres muertas.
Otras ETS se recogen en la Tabla 4.
Caractersticas de las ETS.
Tabla 1. Patrones serolgicos en la Sfilis

Pruebas
No Treponmicas
+ con ttulos
en aumento
Interpretacin
909
- Descartan Sfilis, excepto Sfilis Primaria muy precoz.
- Reaccin falsamente positiva.
- Sfilis Primaria precoz
- Sfilis Tarda
- Sfilis tratada adecuadamente
- Otra enfermedad treponmica responsable
de un Falso positivo.
- Sfilis en cualquier estadio.
- Sfilis Latente.
- Sfilis Tarda Sfilis tratada adecuadamente.
- Sfilis Tratada Inadecuadamente y Reinfeccin.
- Otra enfermedad treponmica.
- Recada o Reinfeccin.
E. Infecciosas
Pruebas
Treponmicas
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Tabla 2. Tratamiento de la Sfilis
E. Infecciosas
910
Tipo
De eleccin
Alternativas en caso de
alergia a penicilina
Mujer gestante
alrgica a penicilina
SFILIS PRECOZ:
< 1 ao (primaria,
secundaria,
latente precoz)
Penicilina G
Benzatina
2.4 millones de
unidades/im,
una sola dosis.
Doxiciclina
100 mg/12 h/vo/14 das.
Ceftriaxona 125 mg/ da/im/
10 das o ceftriaxona
1 g/im/8-10 das.
Azitromicina dosis nica
de 2 g VO.
Desensibilizar y
tratar con Penicilina.
SFILIS > 1 AO
(latente tarda,
de duracin
indeterminada,
benigna tarda y
cardiovascular)
Penicilina G
Benzatina
2.4 millones de
unidades/im/
cada semana/3
semanas.
Doxiciclina
100 mg/12 h/2 4 semanas.
Desensibilizar y
tratar con Penicilina.
NEUROSFILIS
y SFILIS
OFTLMICA
Penicilina G
Sdica 3 4
millones de
unidades/
4 h/iv/10 14
das.
Ceftriaxona 2 gr/da/iv/10 14 das (en pacientes cuya

alergia no se manifiesta por
anafilaxia).
En alrgicos a penicilina
realizar siempre pruebas
cutneas: otras alternativas
no tan eficaces como la
penicilina.
SFILIS
CONGNITA
Penicilina G
Sdica 50.000
UI/Kg/8 h/iv/
10 14 das.
Penicilina G Procana
50.000 UI/Kg/da/im/10 14
das (si se pierde un da de
administracin, reiniciar el
tratamiento).
20/10/09
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Tabla 3. Tratamiento de la Uretritis Gonoccica

INFECCIN URETRAL,
CERVICAL, RECTAL O
FARNGEA
NO COMPLICADA
- Ceftriaxona 250 mg/im unidosis. Si tras tres das de tratamiento

no mejora, aadir el tratamiento para la UNG.
- Cefixima 400 mg/vo unidosis.
- Ciprofloxacino 500 mg/vo unidosis.
- Ofloxacino 400 mg/vo unidosis.
- Levofloxaciono 250 mg/vo unidosis
- Por la alta incidencia de coinfeccin con C. trachomatis se
aconseja tratamiento simultneo con Azitromicina 1gr/vo
unidosis o Doxiciclina 100 mg/12h/vo/7 das.
GONOCOCIA DISEMINADA
- Ceftriaxona 1 gr/da/im o iv/
(ARTRITISDERMATITIS)
- Alternativas: Cefotaxima 1 gr/iv/8h/ o Ciprofloxacino 400 mg/iv/12h
o Espectinomicina 2 gr/im/12h
- El tratamiento debe administrarse durante 710 das. Segn
evolucin, pasar a va oral a partir del 23 da de tratamiento
(Cefixima 400 mg/12h/vo o Ciprofloxacino 500 mg/12h/vo).
MENINGITIS GONOCCICA
- Ceftriaxona 2 gr/da/iv/1014 das.
ENDOCARDITIS GONOCCICA - Ceftriaxona 2 gr/da/iv/4 semanas.
E. Infecciosas
911
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Tabla 4. Caractersticas de las ETS
E. Infecciosas
912
Herpes
Sfilis
Chancroide
Linfogranuloma Granuloma
venreo
inguinal
(Donovanosis)
Etiologa
VHS 2
Treponema
pallidum
Haemophillus Chlamydia
ducreyi
trachomatis
Calymmatoba
cterium
granulomatis
Incubacin
3 6 das
21 das
3 6 das
3 21 das
3 180 das
Lesin
inicial
Vescula
Ppula
Mcula
Ppula
Pstula
Ppula
Pstula
Vescula
Ppula
Nmero de
lesiones
Mltiple
nica,
a veces
mltiple
A veces
mltiple
nica
nica o
mltiple
Aspecto
clnico
Pequeas
Agrupadas
Dolorosas
Indurada
Indolora
Redondeada
Irregular
Blanda
Dolorosa
Superficial
Bordes
elevados
Adenopatas Bilaterales
Blandas
Dolorosas
Bilaterales
Indoloras
Firmes
Unilateral
Blanda
Dolorosa
Supurativa
Uni o Bilateral
Duras
A veces
supurativa
Raras
Indoloras
Induradas
Diagnstico IFD
Cultivo
Campo
oscuro
Serologa
Cultivo
Cultivo celular
Cultivo
Tratamiento Aciclovir
Penicilina
Ceftriaxona
Tetraciclina
Tetraciclina
Apartado:
Captulo:
103
Ttulo de captulo:
INFECCIONES DEL
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Autores:
R. Cuenca,
A. Vzquez,
R. Arroyo.
Coordinador:
R. Vergas
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Page 913
Infecciones del
sistema nervioso
central
1. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
La meningitis bacteriana (MB) es la inflamacin de las leptomeninges (aracnoides y piamadre) y del LCR que contienen,
causada por bacterias. Ocurre en todas las edades de la vida,
pero su incidencia es mayor en los nios, especialmente de
los 6 meses a los 2 aos de edad. La MB no tratada es mortal
prcticamente en el 100% de los casos, por ello es fundamental un diagnstico y tratamiento precoz, ya que el pronstico
va a depender del mismo. La etiologa de las MB depende de
varios factores como la edad, estado inmunitario, etc. (tabla 3).
1.1.1 Historia y exploracin fsica
Las manifestaciones tpicas de la MB son fiebre, cefalea,
nuseas y vmitos, rigidez de nuca y disminucin del nivel de
conciencia. En aproximadamente la mitad de los casos existen signos menngeos asociados (Kernig y Brudzinski). Este
cuadro se puede presentar incompleto, con ausencia de uno
o varios de esos elementos.
Otras manifestaciones asociadas pueden ser: Lesiones cutneas petequiales-prpuricas (sugestivos de sepsis meningoccica, aunque no exclusivo de sta), crisis convulsivas,
parlisis de pares craneales (III, IV, VI, VII y VIII), signos neurolgicos focales o signos de afectacin rombenceflica:
con ataxia, nistagmus, parlisis de pares craneales y nivel
de conciencia fluctuante, sugerente de MB por Listeria.
Hay que tener en cuenta que la presentacin clnica no siempre es tan florida, ya que en ancianos, lactantes, inmunodeprimidos o patologa debilitante de base, la nica manifestacin
puede ser disminucin del nivel de conciencia o irritabilidad.
1.1.2. Pruebas complementarias
1.1.2.1. HAY QUE REALIZAR HEMOGRAMA, que puede mostrar leucocitosis con desviacin izquierda, trombopenia en casos de
913
E. Infecciosas
20/10/09
sepsis severa. Bioqumica, en la que se evaluar la funcin renal para un adecuado ajuste de la dosis de antibitico en casos de
insuficiencia renal; iones, estn descritos
casos de hiponatremia secundario a sndrome de secrecin inadecuada de ADH.
Tiempos de coagulacin, para descartar una
coagulopata asociada.
1.1.2.2. PUNCIN LUMBAR (PL), fundamental en el
diagnstico de MB. No es necesaria la realizacin de TAC craneal previo a la PL, excepto
en casos de existencia de focalidad neurolgica, coma, papiledema o deterioro rpido del
estado mental. En estos casos se obtendrn
hemocultivos y se iniciar tratamiento emprico (tabla 2, algoritmo diagnstico).
E. Infecciosas
El examen del LCR incluye: 1) Bioqumica (2

ml), con clulas, glucosa y protenas. Las
caractersticas normales del LCR se muestran en la tabla 1. El LCR de una MB es de
aspecto turbio, con presin de salida mayor
de 20 cm de agua, con pleocitosis que vara
entre 100-20.000 clulas, de predominio
PMN, hiperproteinorraquia (150-500 mg/dl) y
disminucin de glucosa (menos de 40% de la
glucemia). Este patrn se denomina perfil
purulento del LCR, y es caracterstico de
MB, aunque tambin puede aparecer en
otros cuadros clnicos (tabla 4). Existen MB
que pueden no mostrar este perfil, como en
la meningitis por Listeria, en pacientes inmu914 nodeprimidos o en MB parcialmente tratadas meningitis decapitada). 2) Examen
microscpico del LCR. Incluye tincin Gram
(1ml) (positiva en 75%), otras tcnicas posibles son: tincin para BAAR y preparacin
de tinta china (en caso de meningitis subaguda o crnica). 3) Examen bacteriolgico,
con cultivos habituales para bacterias y cultivo para anaerobios si existen antecedentes
de otomastoiditis, fractura o ciruga craneal
o fstula de LCR. Se puede cultivar el LCR
para hongos, micobacterias en caso de sospecha de estas etiologas. 4) Estudios especiales: Deteccin de antgenos bacterianos
especficos en LCR de varios tipos de N.
meningitidis, Haemophilus, S. pneumoniae y
10:03
Page 914
E. coli, mediante tcnica de aglutinacin

sobre partculas de latex (Directign) (1ml).
Esta tcnica es especialmente til en casos
de MB parcialmente tratadas y, ya que los
antgenos bacterianos se pueden detectar
en LCR hasta 4 das despus de iniciado el
tratamiento. En caso de sospecha de otras
etiologas se pueden realizar serologas (si
sospecha de sfilis), PCR para deteccin de
DNA vrico... etc.
1.1.2.3. HEMOCULTIVOS. La positividad de los
hemocultivos vara entre el 40-70 % en la
meningitis meningoccica y el 85-90% en la
meningitis neumoccica.
1.1.2.4. TAC CRANEAL, debe realizarse previamente a la puncin lumbar slo en casos de
papiledema, signos neurolgicos focales,
coma o disminucin progresiva del nivel de
conciencia, y siempre despus de iniciar el
tratamiento emprico.
1.2. Tratamiento
Todo paciente con MB precisa ingreso hospitalario. La aparicin de signos de hipertensin intracraneal (HTIC) (Coma, pupilas
dilatadas arreactivas, parlisis del VI par o
papiledema), la disminucin del nivel de
conciencia y el shock, justifican en ingreso
en UCI.
1.2.1. Medidas generales. Vigilancia estrecha de constantes vitales y del nivel de conciencia. Asegurar una buena hidratacin sin
sobrecarga hdrica y control electroltico.
1.2.2. Antibioterapia. Se debe iniciar lo ms
rpidamente posible va iv tras el establecimiento del diagnstico, si es preciso la realizacin de TAC craneal previa a la PL, el
tratamiento antibitico ser emprico segn
la edad, el estado inmunolgico del paciente,
procesos concurrentes... (tabla 3). Ante una
tincin de Gram o un Directign concluyente se debe iniciar tratamiento especfico.
La duracin del tratamiento antibitico es
variable segn etiologa: H. influenzae o N.
meningitidis, 7-10 das; S. pneumoniae, 10-14
20/10/09
das; Listeria ssp. o S. aureus, Streptococo del

grupo B o Bacilos Gram negativos, 14-21 das.
1.2.3. Corticoides. Est admitido su uso en:1)
Lactantes y nios. 2) MB con signos de gravedad clnica: HTIC, deterioro del nivel de conciencia o edema cerebral. 3) En adultos si la
concentracin bacteriana en LCR es muy elevada. 4) Ante la sospecha de sepsis meningoccica con S. de Waterhouse-Friederichsen,
con necrosis de las suprarrenales.
En el caso de necrosis suprarrenal son precisas dosis sustitutivas de esteroides, en el
resto se administrarn 0.15mg/kg/6 h durante 4 das, iniciando la 1 dosis antes del antibitico siempre que el estado del paciente lo
permita. Est demostrado que disminuye el
riesgo de prdida auditiva y otras secuelas
neurolgicas.
1.3. Complicaciones y tratamiento
1.3.1. Complicaciones neurolgicas
1.3.1.1. AUMENTO DE LA PRESIN INTRACRANEAL
(PIC). Se produce por alguno de los siguientes mecanismos: Falta de absorcin del LCR
por acumulacin de fibrina y clulas inflamatorias alrededor de los villi aracnoideos,
hidrocefalia o edema cerebral. No es necesario su tratamiento a no ser que existan
signos de edema cerebral generalizado
intenso o de efecto de masa con riesgo de
herniacin. El tratamiento consiste en:
- Ajuste de lquidos, evitando la sobrehidratacin. Son suficientes 1500-2000 ml/da en
adultos.
- Corticoides. Inicialmente a dosis elevadas
(DXM 10mg) para luego disminuir progresivamente (4-6mg/6 h).
- Agentes hiperosmolares. Manitol 0,25-0,50
mg/kg/4 h. Como coadyuvante puede usarse
furosemida (0,5mg/kg).
- Hiperventilacin previa intubacin del
paciente en UVI.
1.3.1.2. HIDROCEFALIA. Para su diagnstico es
precisa la realizacin de TAC craneal. Puede
10:03
Page 915
ser: Comunicante: Hay que sospecharla

cuando el estado mental del paciente no
vuelve a la normalidad tras 48 horas de iniciado el tratamiento, precisa el mismo tratamiento que el aumento de la PIC; y no
comunicante: Se presenta con coma,
Babinski bilateral y parlisis de la mirada
vertical, precisa drenaje ventricular urgente.
1.3.1.3. CONVULSIONES. Se pueden tratar con
fenitona i.v., puede indicar complicaciones
graves como trombosis venosa cortical con
infarto venoso, derrame o empiema subdural, etc.
1.3.1.4. EMPIEMA SUBDURAL. Aparecen signos
focales, convulsiones, fiebre persistente o
papiledema. Requiere drenaje quirrgico
inmediato.
1.3.1.5. FIEBRE PERSISTENTE. Sospechar antibioterapia inadecuada o resistencia, foco oculto de infeccin, o fiebre medicamentosa.
1.3.1.6. FOCALIDAD NEUROLGICA PERSISTENTE. Los
dficits auditivos son los ms frecuentes.
1.3.2. COMPLICACIONES MDICAS
1.3.2.1. S. DE SECRECIN INADECUADA DE ADH
1.3.2.2. SEPSIS
SISTMICA CON COAGULACIN
(CID), shock o sndrome de distrs respiratorio del adulto

(SDRA).
INTRAVASCULAR DISEMINADA
915
1.4. Pronstico
Si se trata precoz y adecuadamente, la mortalidad global de las MB se encuentra en
torno al 10%. El pronstico empeora en
ancianos, enfermedad subyacente previa y
MB por Neumococo. La mayora de las
muertes se deben a complicaciones derivadas de la sepsis y de la enfermedad de base
de los pacientes. La mortalidad debida a
complicaciones neurolgicas es inferior al
5%. Tras la curacin de la meningitis, entre
el 5 y el 20% de los pacientes presentan
secuelas neurolgicas, dependiendo de la
edad y la etiologa.
E. Infecciosas
20/10/09
1.5. Profilaxis
1.5.1. Meningococo. Hay que tratar a miembros de la misma familia, contactos directos
durante un periodo prolongado y miembros
del personal hospitalario al que el paciente
haya respirado directamente. Se administrar Rifampicina 600mg/12 h VO durante 2
das en adultos, 10mg/12h en nios, o
Ciprofloxacino 500mg en monodosis.
La vacuna meningoccica cuadrivalente (A,
C, Y, W135) est indicada en contactos familiares estrechos o como coadyuvante a la
quimioprofilaxis y en nios asplnicos o con
dficit de complemento.
1.5.2. H. Influenzae. Se realizar quimioprofilaxis en nios menores de 6 aos, en nios
mayores de 6 aos si en la familia hay nios
menores de 6 aos y en adultos slo si trabajan con nios de esta edad. Se administrar Rifampicina 20mg/kg/24 h durante 4
das en nios mayores de 1 mes, en menores
10mg/kg/24 horas.
1.6. Resumen
La aparicin de un sndrome menngeo obliga

a descartar una MB, para lo cual es fundamental realizar una PL con examen bioqumico
y microbiolgico del LCR. El inicio precoz del
tratamiento antibitico es crucial para mejorar
el pronstico.
10:03
Page 916
bre, cefalea y signos de irritacin menngea,

similar a la MB, pero con un grado menor de
afectacin.
2.1.2. Complementarias
2.1.2.1. ANLISIS DE SANGRE, que puede ser
normal o mostrar una leve leucocitosis.
2.1.2.2. PUNCIN LUMBAR: El LCR (tabla 4) es
claro con presin de apertura normal o levemente elevada. Las clulas varan de 101000 (generalmente menor de 300) con
predominio de mononucleares, aunque pueden aparecer PMN durante las primeras 24
horas de evolucin. La glucorraquia suele
ser normal (excepto por virus de la parotiditis) y las protenas son normales o estar
levemente aumentadas.
2.1.2.3. SEROLOGA EN SANGRE Y LCR PARA ESTUDIO
ETIOLGICO.
2.1.2.4. PRUEBAS DE IMAGEN: deben realizarse
ante la sospecha de otras patologas.
2.1.3. Diagnstico diferencial. Es importante
diferenciar una meningitis viral de otras
situaciones con un perfil linfoctico en LCR
(tabla 4).
2.2. Tratamiento
El tratamiento es sintomtico con analgesia
y reposo.
E. Infecciosas
916
2.MENINGITIS VIRAL
2.3. Resumen
Es una infeccin menngea aguda causada

por virus. Supone la causa ms frecuente de
meningitis asptica y su evolucin clnica es
favorable. Los virus ms frecuentes causantes de meningitis viral son los Enterovirus
(Polio, Coxsakie, Echovirus), sarampin,
parotiditis, herpes simple, VIH y virus de la
coriomeningitis linfocitaria.
La meningitis vrica clnicamente es similar

a la MB pero de menor intensidad. El diagnstico se basa en la PL y el tratamiento es
exclusivamente sintomtico.
2.1. Aproximacin diagnstica

2.1.1. Historia y exploracin fsica
Las manifestaciones clnicas incluyen fie-
3. ENCEFALITIS VRICA
Es un sndrome febril agudo asociado a la
presencia de signos menngeos, con grados
variables de alteracin de la conciencia o de
la conducta con irritabilidad, junto con: a)
alteraciones neurolgicas focales, como
afasias, dficit motor y trastornos visuales;
b)convulsiones, y/o c)mioclonas multifoca-
20/10/09
les. Diversos virus pueden ser los causantes, siendo el virus del herpes simple tipo I
(VHS-1) el ms importante.
3.1. Encefalitis herptica
Supone la causa ms frecuente de encefalitis espordica en nuestro medio.
3.1.1. Aproximacin diagnstica
10:03
Page 917
3.1.4. Resumen
La encefalitis herptica es la causa mas frecuente de encefalitis espordica en nuestro

medio. Hay que sospecharla ante la aparicin
de un S. menngeo junto con disminucin del
nivel de conciencia y trastornos neurolgicos
focales. Es necesario realizar una prueba de
imagen previa a la PL. Dada su baja toxicidad,
se debe iniciar tratamiento con aciclovir de
forma precoz.
3.1.1.1. Historia y exploracin fsica
3.1.1.2. Complementarias
PRUEBAS DE IMAGEN. La RMN es ms sensible
que el TAC craneal. Tpicamente existe inflamacin, edema con necrosis y hemorragia
de los lbulos temporal y cara orbitaria del
lbulo frontal.
PUNCIN LUMBAR. El LCR muestra pleocitosis
linfocitaria (< 200 clulas), con hiperproteinorraquia y glucosa normal, siendo hemorrgico en el 50% de los casos. (tabla 4)
SEROLOGA EN SANGRE Y LCR
DETECCIN DEL DNA DEL VHS mediante la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR).
3.1.2. Tratamiento
Ante la sospecha de encefalitis herptica se
iniciar tratamiento con aciclovir i.v.
(10mg/kg/8 h) durante 14 das, pudindose
repetir otros 14 das si la evolucin no es
favorable.
3.1.3. Pronstico
La edad del paciente y el grado de alteracin de la conciencia en el momento de iniciar el tratamiento son factores pronsticos
determinantes en la evolucin final. La mortalidad en pacientes tratados con aciclovir
es alrededor del 20%.
4. ABSCESO CEREBRAL BACTERIANO

Es un proceso supurativo-necrtico focal
situado en el interior del parnquima cerebral. La localizacin del absceso y la enfermedad de base orientan hacia la etiologa del
mismo. Dentro los factores predisponentes
se encuentran: La otomastoiditis crnica, las
infecciones periodontales y las de los senos
paranasales, en especial las sinusitis crnicas, los procesos supurativos pulmonares,
como empiema, bronquiectasias y absceso
de pulmn, cardiopatas congnitas con
shunt derecha-izquierda, sobre todo tetraloga de Fallot, tras traumatismos y ciruga craneal, secundario a un cuadro de sepsis.
Los patgenos que se aslan mas frecuentemente son: estreptococos (60%), en especial
anaerobios y microaerfilos, seguido de
bacilos gramnegativos anaerobios (20%) y
luego los aerobios (15%) y S. aureus (15%).
917
4.1. Aproximacin diagnstica
4.1.1. Historia y exploracin fsica
El cuadro clnico suele ser subagudo con
presencia de cefalea como sntoma mas frecuente. La fiebre esta presente en menos de
la mitad de los casos, pueden aparecer nauseas y vmitos, dficit neurolgicos focales,
crisis y disminucin del nivel de conciencia.
4.1.2. Complementarias
4.1.2.1. PRUEBAS DE IMAGEN, tanto el TAC como
la RMN cerebral sugieren el diagnstico. El
TAC puede mostrar una imagen caractersti-
E. Infecciosas
El inicio de la sintomatologa descrita anteriormente hace sospechar el diagnstico.

Sin tratamiento la evolucin es rpidamente
progresiva siendo la mortalidad del 70-80%.
20/10/09
rioro del nivel de conciencia rpidamente

progresivo que puede llevar al fallecimiento
en horas.
4.1.2.2. PUNCIN-DRENAJE como medida diagnstica-teraputica.
El diagnstico se realiza con TAC craneal o

RMN con contraste (mas sensible), evidencindose una imagen en semiluna de baja
atenuacin por debajo de la calota craneal
con captacin lineal de contraste. La PL est
contraindicada por el riesgo de herniacin.
4.2. Tratamiento
El tratamiento debe ser quirgico (escisin
total o aspiracin), tratando siempre los factores predisponentes, y antibioterapia emprica inicialmente (tabla 5). En casos de
signos graves de HTIC el tratamiento inicial
ser quirrgico.
5.1.1.2. Complementarias
5.1.2. Tratamiento.
Debe realizarse drenaje quirrgico urgente y
antibioterapia: Cloxacilina 2g/4 h iv + cefotaxima 2g/6-8 h +/- metronidazol 500mg/8 h iv
durante 4 a 6 semanas.
4.3. Resumen
5.1.3. Resumen.
La presentacin subaguda de un S. menngeo

junto con grados variables de afectacin del
nivel de conciencia en un paciente con antecedentes de infeccin crnica sinusal o pulmonar, obligan a descartar un absceso
cerebral mediante TAC craneal.
En un varn joven con patologa otorrinolgica

y deterioro rpido del nivel de conciencia junto
con signos menngeos hay que realizar un TAC
craneal urgente para descartar un empiema
subdural. El tratamiento es el dreneje quirrgico urgente.
5. INFECCIONES PARAMENINGEAS.
5.2. Tromboflebitis de los senos durales
5.1. Empiema subdural
E. Infecciosas
Page 918
ca consistente en un centro hipodenso

rodeado de una zona de captacin de contraste en anillo, rodeada a su vez de un rea
hipodensa irregular correspondiente al
edema.
Esta contraindicado realizar PL ante la sospecha clnica de absceso cerebral.
918
10:03
Es una coleccin purulenta localizada entra

la duramadre y la aracnoides. Al no haber
tabiques en ese espacio, la infeccin puede
extenderse por toda la convexidad del cerebro. Se produce como consecuencia de
infeccin de odos o de senos, menos frecuentemente son secundarios a traumatismo o ciruga craneal y muy raramente tras
bacteriemia o meningitis. Predominio en
varones en la 2 o 3 dcada.
5.1.1.1. Historia y exploracin fsica
La presentacin clnica incluye: fiebre, cefalea, nuseas y vmitos, rigidez de nuca y
signos focales neurolgicos junto con dete-
Los senos laterales, cavernosos y longitudinal superior son localizaciones relativamente raras de infeccin. Habitualmente se
originan a partir de infecciones de odo
medio, senos paranasales, celdillas mastoideas o piel de la cara.
5.2.1.1. HISTORIA Y EXPLORACIN FSICA. El cuadro
clnico se desarrolla en pocos das. Incluye
fiebre, sntomas secundarios a HTIC (cefales, nuseas, vmitos, somnolencia...), y signos focales que dependen del seno afecto.
Son sugestivos de tromboflebitis del seno
longitudinal superior la presencia de crisis
parciales, monoparesia (ms frecuentemente de miembros inferiores) y hemiparesia. Si
est afecto el seno cavernoso aparecer
edema orbitario, quemosis y oftalmoplejia
20/10/09
(III, IV, VI y rama oftlmica del V). La clnica

unilateral puede hacerse bilateral en das
posteriores. Son raros los signos focales en
la tromboflebitis del seno lateral. El aislamiento de un germen o la constatacin de
factores predisponentes son cruciales para
asegurar la naturaleza infecciosa, y no vascular, de la tromboflebitis. El microorganismo aislado con mayor frecuencia es el S.
aureus.
5.2.1.2. COMPLEMENTARIAS
El diagnstico se confirma mediante RMN y
angio RMN, que muestra la ausencia de flujo
en el sistema venoso afecto.
10:03
Page 919
5.2.2. Tratamiento
Se aplicarn las medidas habituales junto
con antibioterapia: Cloxacilina 2g/4 h iv +
cefotaxima 2g/6-8 h iv +/- metronidazol
500mg/8 h iv, o bien Imipenem 0.5g/6 h iv,
durante 3-4 semanas. La anticoagulacin
con heparina disminuye la mortalidad en la
tromboflebitis del seno cavernoso.
5.2.3. Resumen
El diagnstico de tromboflebitis de senos se

realiza mediante RMN y angio-RMN. Adems
de antibiticos, es preciso anticoagular con
heparina en caso de tromboflebitis del seno
cavernoso.
919
E. Infecciosas
20/10/09
10:03
Page 920
Tabla 3. Meningitis Bacteriana. Etiologa segn edad y factores asociados,

Tratamiento Emprico.
E. Infecciosas
920
EDAD Y FACTOR
ASOCIADO
ETIOLOGA
Pretrminos y
menores de 1 mes
- Streptococos
del grupo B.
- E. coli.
- Listeria.
1-3 meses
- H. Influenza
(raro en vacunados)
- S. pneumoniae.
- N. meningitidis
- Patgenos neonatales.
TRATAMIENTO EMPRICO
Cefotaxima (50mg/kg/8-12 h)
+
Ampicilina (50 mg/kg/8-12 h)
Cefotaxima
(50mg/kg/6 h)
Ceftriaxona
(50-75mg/kg/6 h)
+
Ampicilina (50mg/kg/6 h)
+
Dexametasona (0.15 mg/kg/6 h 2-4 das )
3 meses 18 aos
- N. meningitidis.
- S. pneumomiae
- H. influenzae.
Cefotaxima
(2g/4-6 h)
o Ceftriaxona
(2g/12 h)
18 50 aos
- S. pneumomiae
- N. meningitidis.
Cefotaxima
(2g/4-6 h)
o Ceftriaxona
(2g/12 h)
Mayores de 50 aos,
alcoholismo u otro
proceso debilitante
asociado
- S. pneumoniae.
- L. monocytogenes.
- Bacilos Gram negativos.
Cefotaxima
(2g/4-6 h)
Inmunosupresin
celular.
- Listeria.
- Bacilos Gram negativos.
Post-Neurociruga o
Post-TCE
- S. pneumoniae (sobre
todo si fstula LCR)..
- Otros: S. aureus,
coliformes,
P. aureaginosa
Ventriculitis/
meningitis debido
a infeccin de
vlvula ventrculo
peritoneal.
- S. epidermidis.
- S. aureus.
- Coliformes.
- Difteroides.
* Hasta saber si S. pneumoniae resistente a penicilina
o Ceftriaxona
(2g/12 h)
+
Ampicilina (2g/4 h)
Ampicilina (2g/4 h)
+
Ceftazidima (2g/6-8 h)
Ceftazidima (2g/6-8 h)
+
Vancomicina* (1g/6-12 h)
Nios:
Cefotaxima o Ceftriaxona
(50mg/kg/6 h)
(50mg/kg/6 h)
+
Vancomicina (15 mgkg/6 h)
Adultos:
Vancomicina (1g/8-12 h)
+
Ceftazidima(2g/6-8 h)
20/10/09
10:03
Tabla 1. Valores normales del LCR.

Apariencia
Presin de salida
Clulas
Glucosa
Protenas
Page 921
Claro e incoloro
8-18 cm de agua
0-5/mm3
> 40mg/dl o > 40% de la sangunea
15-45 mg/dl
Tabla 2. Meningitis Bacteriana. Algoritmo Diagnstico

ALGORITMO DIAGNSTICO ANTE LA SOSPECHA DE MB
Fiebre
Cefalea
Rigidez de Nuca
Signos Menngeos +/- Alteracin
del Nivel de Conciencia
Focalidad Neurolgica y/o

Papiledema
NO
SI
Puncin Lumbar + Hemocultivos
1 Hemocultivos
2 Tratamiento Emprico urgente.
LCR con Perfil Purulento
C.T. Craneal
Tratamiento
Antibitico Emprico
No Masa
Masa
Tincin con Gram y/o

Test para Antgeno Bacteriano +
Tratamiento
antibitico
emprico o
especfico
Considerar
Diagnstico
Alternativo
E. Infecciosas
921
20/10/09
10:03
Page 922
Tabla 4. Perfil del LCR y etiologa

PERFIL PURULENTO
PERFIL LINFOCITICOGLUCOSA BAJA
PERFIL LINFOCITICO-GLUCOSA
NORMAL
- Pleocitosis de
predominio
polimorfonuclear.
- Hipoglucorraquia.
- Hiperproteinorraquia.
- Pleocitosis de predominio
linfocitario.
- Hipoglucorraquia.
- Hiperproteinorraquia.
- Pleocitosis de predominio
linfocitario.
- Glucorraquia normal.
- Proteinorraquia normal o
leve aumento.
Infecciosas:
- Meningitis bacteriana.
- Meningitis tuberculosa
fase inicial.
- Meningitis por virus
en fase precoz.
Infecciosas:
- Meningitis tuberculosa.
- Meningitis fngica.
- Meningitis bacteriana en
fase de resolucin,
parcialmente tratada o por
Brucela, Listeria, Leptospira
o Espiroquetas.
- Algunas meningitis vrica
(parotiditis, VHS, VHZ)
Infecciosas:
- Meningitis o encefalitis vrica.
- Meningitis bacteriana en fase
de resolucin o parcialmente
tratada.
- Infecciones paramenngeas.
- Meningitis fngica o
tuberculosa precoz.
- Parsitos (toxoplasma,
triquinosis)
No infecciosas:
- Meningitis qumica:
contraste, detergentes,
cuerpos extraos...)
- Enfermedad de Behet.
- Meningitis de Mollaret.
No infecciosas:
- Meningitis carcinomatosa
- Sarcoidosis menngea.
- Meningitis de Mollaret.
No infecciosas:
- Encefalomielitis postinfecciosa.
- Enfermedades
desmielinizantes activas.
Tabla 5. Absceso Cerebral. Tratamiento Antibitico Emprico segn patologa

subyacente.
E. Infecciosas
922
LOCALIZACIN
ANTIBITICOS
Absceso de origen sinusal, dental, tico,

pulmonar, criptogentico o secundario a
cardiopata congnita.
Cefotaxima 2g/4 h iv o ceftriaxona 2g/12

horas iv + metronidazol 30mg/kg/24 h iv en
2-3 dosis.
Absceso en relacion con neurociruga o

trumatismo abierto.
Meropenem o cefepima 2g/8 h iv +

cloxacilina 2g/4 horas iv.
Apartado:
Farmacologa Clnica
Coordinador:
A. Portols
Page 923
Interacciones
medicamentosas
104
Ttulo de captulo:
INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
Autores:
B. de Blas Matas,
E. Cea Soriano,
S. Alonso Murillo y
A. Terleira
10:03
1. INTERACCIONES FARMACOLGICAS Y SU MECANISMO

Se denomina interaccin medicamentosa a la accin que
ejerce un frmaco sobre el efecto, ya sea teraputico o txico, de otro u otros. En ocasiones, esta accin puede producirse bidireccionalmente entre dos frmacos. Las
consecuencias pueden ser beneficiosas o indeseables.
Lo fundamental ser conocer si los datos existentes sobre
una interaccin son concluyentes, y si dicha interaccin
tiene como resultado un efecto grave, ya que en la mayora
de los casos puede solucionarse con una modificacin de la
dosis, o un cambio del horario de administracin. Tampoco
hay que olvidar que el efecto farmacolgico es un proceso
dinmico, que no da lugar a una respuesta idntica en todos
los casos, y que sta no slo se ve modificada segn los frmacos que coexistan, sino tambin por alimentos, situaciones patolgicas, edad estado hormonal, horario de
administracin, etc.
En las tablas 1 y 2 se relacionan los factores que influyen en
la produccin de interacciones, y el mecanismo de stas.
La compatibilidad fsica de los frmacos en solucin se comprueba mediante la bsqueda de precipitados visibles macro
o microscpicamente, turbidez o cambios de coloracin.
923
Adems sera preciso comprobar si existe prdida de actividad biolgica, dato que en pocas ocasiones est disponible.
Influyen considerablemente en estos procesos el tiempo que
permanecen en contacto, la temperatura y la concentracin
de ambas sustancias.
El conocimiento de las sustancias que son compatibles en
solucin puede permitir una disminucin considerable de fluidos intravenosos (mismo vial) y de sistemas de administracin
(mismo sistema en Y). Esto es especialmente trascendente en
pacientes con riesgo de sobrecarga de lquidos o dificultad
para tener vas venosas, y adems permite simplificar las
tareas de administracin y reducir su coste (tabla 3).
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
Captulo:
20/10/09
20/10/09
10:03
Page 924
2. PAUTAS DE ACTUACIN FRENTE A LAS

INTERACCIONES FARMACOLGICAS
recomendable monitorizar los niveles plasmticos.
No todas las interacciones son perjudiciales, y de hecho algunas se utilizan para

aumentar los efectos teraputicos, o para
tratar intoxicaciones por algunos frmacos.
La verdadera importancia reside en saber
reconocer las situaciones potencialmente
peligrosas e individualizar los tratamientos,
pudiendo realizarse las siguientes recomendaciones generales:
4) Los pacientes ancianos tienen disminuida

su capacidad de respuesta, as como sus
mecanismos de eliminacin, por lo que son
ms susceptibles de presentar interacciones adversas.
1) Utilizar el menor nmero de medicamentos posible. A medida que aumentan en

nmero aumenta exponencialmente el riesgo de interacciones adversas. Debe revisarse con frecuencia la totalidad del
tratamiento que sigue el paciente, y prestar
atencin a la posibilidad de suspender medicamentos innecesarios.
2) Los frmacos que inducen o inhiben sistemas enzimticos tardan unos das en ejercer
su efecto. Debe controlarse al paciente
cuando se introduzca en el tratamiento uno
de estos frmacos en previsin de posibles
modificaciones.
3) Cuando se usan frmacos con elevada
pendiente en su curva dosis-respuesta y/o
estrecho margen teraputico (p.e.: verapamilo, difenilhidantona, teofilina), pequeas
modificaciones pueden dar lugar a grandes
cambios. En los casos en que sea posible, es
5) Los pacientes con enfermedades intercurrentes -sobre todo si son crnicas, de curso
inestable, o afectan a los procesos de eliminacin- son candidatos al desarrollo de
interacciones con consecuencia adversa.
6) Debe tenerse en cuenta la posibilidad de
automedicacin, y que sta pueda interferir
con el tratamiento prescrito.
7) Cuando la respuesta no coincida con la
esperada, debe valorarse la posibilidad de
que exista una interaccin medicamentosa.
8) Existen una serie de grupos farmacolgicos (anticoagulantes orales, hipoglucemiantes orales, antiepilpticos, xantinas,
antihipertensivos, etc) que, por alguno de
los mecanismos ya indicados, tienen especial facilidad para producir interacciones
adversas, por lo que debe prestarse gran
atencin cuando se utilicen. En la tabla 4 se
recoge informacin sobre los grupos ms
frecuentemente implicados en interacciones y algunas recomendaciones para evitar
que sus efectos resulten adversos.
924 Tabla 1. Factores que influyen en la produccin de interacciones

Dependientes de:
Consecuencia
Paciente
Alteracin renal
_ eliminacin
Alteracin heptica
_ eliminacin
Edad avanzada
_ toxicidad
Modificaciones metablicas
_ susceptibilidad
Frmaco y administracin
ndice teraputico estrecho
_ toxicidad
Metabolismo saturable
_ toxicidad
Coincidencia en el tiempo
_ posibilidades interaccin
20/10/09
10:03
Page 925
Tabla 2. Mecanismos de produccin de interacciones

Mecanismo
Observaciones
Farmacutica
Inactivacin
_ absorcin
Precipitacin
_ absorcin
Farmacocinticas
Absorcin:
Solubilidad
_ absorcin
Motilidad
_ _ absorcin
Flora intestinal
_ metabolismo flora
Distribucin:
U. protenas
Trascendencia si unin >90%, eliminacin
lenta, y margen teraputico estrecho.
Metabolismo:
Cambios enzimticos
Trascendencia si nica va de eliminacin,
metabolismo o distribucin.
Cambios flujo rgano
Trascendencia si nica va de eliminacin,
metabolismo o distribucin.
Eliminacin:
Alteracin renal
Trascendencia si nica va de eliminacin.
Alteracin heptica
Trascendencia si nica va de eliminacin.
Farmacodinmicas
Mismo o diferente sistema receptorial
Ms predecibles que las farmacocinticas.
925
20/10/09
10:03
Page 926
Tabla 3. Compatibilidad e incompatibilidad de frmacos en solucin

I
C
C
C
C
C
I
I
I
I
C
I
C
C
C
C
8
C
I
I
C
C
I
C
I
I
I
C
I
C
4
8
-
C
C
C
I
C
C
C
I
I
C
C
C
C
I
I
I
I
I
C
C
C
I
-
C
I
I
C
C
-
C
C
I
C
I
C
C
C
C
C
C
C
-
C
I
I
C
C
C
C
C
C
C
I
C
I
C
I
C
C
C
C
4
C
C
C
C
C
I
- I
I I I
- I I I
- - - C I I I
- I C I
- I - I
- I - - I C C I C I
C I C I
C I C - I - I
I I - I
I
C
C
C
C
-
C
C
I
C
C
C
C
C
I
C
C
I
C
C
I
I
8
4
C
C
C
C
- I
C 6 6
C C 8 C
I C - C C
C - - C C
C - - C C
Amikacina
Ampicilina
Bicarbonato sdico
Cefamandol
Cefoxitina
Cimetidina
Cloranfenicol
Cloruro potsico
Dexametasona
Diacepam
Eritromicina
Fenitona
Gentamicina
Gluconato clcico
Heparina sdica
Hidrocortisona
Insulina
Metiilprednisolona
Penicilina G S
Suero glucosado 5%
Suero salino 0,9%
Teofilina
Tobramicina
Vancomicina
Amikacina
Ampicilina
Bicarbonato sdico
Cefamandol
Cefoxitina
Cimetidina
Cloranfenicol
Cloruro potsico
Dexametasona
Diacepam
Eritromicina
Fenitona
Gentamicina
Gluconato clcico
Heparina sdica
Hidrocortisona
Insulina
Metilprednisolona
Penicilina G Na
Suero glucosado 5%
Suero salino 0,9%
Teofilina
Tobramicina
Vancomicina
926
I
C
1,4,6,8
-
incompatible.
compatible.
nmero de horas durante el que se reconoce compatible.
no existen datos.
20/10/09
10:03
Page 927
Tabla 4. Interacciones farmacolgicas de importancia clnica

Frmaco
interferido
Frmaco
desencadenante
Posibles
consecuencias
Recomendacin
Anticidos
Alcalinizacin de la orina y Si es posible, no usar

aumento de la excrecin de anticidos cuando se
salicilato
precisen
concentraciones
antiinflamatorias.
Corticoides
Aumentan la eliminacin de Valorar la necesidad de

dosis ms altas de
salicilatos: al reducir la
salicilatos.
dosis de corticoides,
aumenta la concentracin
de salicilatos y puede
aparecer toxicidad. Mayor
riesgo de lcera
gastroduodenal.
Etanol
Mayor riesgo de lesiones de Evitar la asociacin y

mucosa gstrica. Se
advertir al paciente de
prolonga el tiempo de
los riesgos.
hemorragia.
Paracetamol
Etanol (uso
crnico)
Aumenta el riesgo de
hepatotoxicidad.
Evitar dosis altas y

tratamientos
prolongados.
Metadona
Rifampicina,
carbamazepina,
fenobarbital,
efavirenz,
nevirapina,
fenitona
Sndrome de abstinencia.
Aumenta la eliminacin de
metadona por induccin
enzimtica.
Aumentar la dosis de
metadona si aparecen
sntomas de abstinencia.
Reajustar la dosis al
retirar el inductor.
Diazepam,
eritromicina
Aumento de la
concentracin de
metadona. Toxicidad
opioide.
Evitar si es posible.
Valorar posible toxicidad
opioide al asociar el
frmaco, o cuadro de
abstinencia al retirarlo
Cefalosporinas Etanol
Reaccin tipo disulfiram
No tomar alcohol
durante el tratamiento y
hasta 2-3 das tras
finalizarlo
Aminoglucsi Vancomicina,
dos
anfotericina B,
clindamicina,
ciclosporina
nefrotoxicidad, y en el caso
de vancomicina, tambin de
la ototoxicidad
Vigilar la funcin renal si

es necesaria la
asociacin. Monitorizar
las concentraciones
sricas de vancomicina
y aminoglucsidos.
Analgsicos
Antiinfecciosos
927
AAS y
salicilatos
Frmaco
interferido
Frmaco
desencadenante
20/10/09
10:03
Page 928
Posibles
consecuencias
Recomendacin
Disminuyen el aclaramiento
renal de aminoglucsidos
con riesgo de
nefrotoxicidad en neonatos
pretrmino y en ancianos.
Controlar niveles de
aminoglucsidos y
ajustar las dosis si es
necesaria la asociacin.
Disminucin de los niveles

plasmticos de
ciprofloxacino por
formacin de complejos no
absorbibles.
Retrasar la
administracin
2-3 horas.
Indometacina,
naproxeno.
Potenciacin de la
toxicidad, con
neurotoxicidad o
convulsiones.
Evitar la asociacin.
Diazepam.
Aumento del rea bajo la

curva y disminucin del
aclaramiento de diazepam.
Valorar la necesidad
de la asociacin.
Glibenclamida.
Potenciacin de los efectos Vigilar la aparicin

de la glibenclamida con
de hipoglucemia.
riesgo de hipoglucemia.
Sales de hierro.

de ciprofloxacino con
fracaso teraputico por
formacin de quelatos
insolubles.
Suspender la
administracin de
hierro durante el
tratamiento con
ciprofloxacino.
Anticidos,
didanosina,
ketoconazol,
itraconazol,
pirazinamida.
Disminuyen la absorcin
de rifampicina.
Administrar 2 horas
despus de la
rifampicina.
Los antifngicos
deben distanciarse
de rifampicina lo
mximo posible.
Fenobarbital
Disminucin importante de
la concentracin de
rifampicina por induccin
enzimtica.
Aumentar la dosis de
rifampicina.
Antiinfecciosos (cont.)
AINE
Ciprofloxacino Anticidos
Rifampicina
928
Metronidazol
Etanol,
Reaccin tipo disulfiram.
medicamentos i.v.
que contienen
etanol como
excipiente.
Evitar la ingesta de
alcohol. Vigilar si
aparece la reaccin
cuando se asocien
frmacos cuyo
excipiente lleve etanol.
Frmaco
interferido
20/10/09
Frmaco
desencadenante
10:03
Page 929
Posibles
consecuencias
Recomendacin
Aumento de los niveles

plasmticos de
carbamazepina por
inhibicin del metabolismo
heptico
Monitorizacin de los
niveles de
carbamazepina
Antiinfecciosos (cont.)
Claritromicina Carbamazepina
Fluoxetina
Potenciacin de la accin y
toxicidad de la fluoxetina
por inhibicin del
metabolismo heptico.
Macrlidos
Benzodiacepinas,
antihistamnicos,
ciclosporina, clozapina, corticosteroides, etc.

plasmticos de los
segundos con riesgo de
toxicidad por inhibicin del
metabolismo heptico
Eritromicina
Penicilinas
Antagonismo frente a
Staphilococo Aureus
Roxitromicina Astemizol,
cisapride,
pimozida
Telitromicina
Evitar la asociacin o
vigilar estrechamente la
aparicin de toxicidad

Evitar asociacin
plasmticos de los segundos con riesgo potencial de
arritmias cardiacas
Frmacos con
Riesgo elevado de arritmias Asociacin
potencial de alar- cardiacas incluso con
contraindicada
gamiento del QT
parada cardiaca
Simvastatina,
atorvastatina,
lovastatina
Rabdomiolisis y miopata
Asociacin
contraindicada
Todos los anti- AINE

hipertensivos
Disminuyen el efecto
hipotensor
Controlar la cifra de
presin arterial y, si es
necesario, aumentar la
dosis del hipotensor.
IECA
Diurticos
ahorradores
de K+
Aumentan el riesgo de
hiperpotasemia,
particularmente en
pacientes con
Evitar esta asociacin.

Controlar las cifras de
K+ srico.
-bloqueantes Diltiazem,
verapamilo,
flecainida
Disminucin de la
contractilidad cardiaca
y de la velocidad de
conduccin AV
Emplear dosis ms bajas.

Vigilar la aparicin de
insuficiencia ventricular
o bradiarritmia. No asociar en pacientes con
enfermedad del seno,
bradicardia sinusal o
bloqueo AV.
Antihipertensivos
929
Frmaco
interferido
20/10/09
10:03
Page 930
Frmaco
Posibles
desencadenante consecuencias
Recomendacin
-bloqueantes
Bradicardia, paro cardiaco o

fibrilacin ventricular
Evitar la asociacin. Si
fuera necesario asociar
un -bloqueante, debe
hacerse en el hospital y
monitorizando la
actividad cardiaca.
Diltiazem y
verapamilo
Bradicardia y disminucin del Vigilar signos de

gasto cardiaco
cardiotoxicidad
Diurticos
perdedores de
K+
La hipopotasemia y la
Controlar la concentrahipomagnesemia predisponen cin srica de K y Mg;
al desarrollo de toxicidad
aportarlos si es preciso.
Cambiar por diurticos
ahorradores de K+
Amiodarona,
verapamilo,
diltiazem,
macrlidos
Aumentan los niveles sricos

de digoxina, disminuyendo el
aclaracin y algunos aumentando la biodisponibilidad. Los
antagonistas del calcio suman
sus efectos a la altura del
nodo AV
Antiarrtmicos
Amiodarona
Digoxina
Controlar los niveles

sricos y ajustar la dosis
de digoxina. Vigilar la
aparicin de bradicardia
o de bloqueo AV
Broncodilatadores
Teofilina
930
Eritromicina,
claritromicina,
ciprofloxacino,
itraconazol,
ketoconazol,
fluconazol,
omeprazol,
fluoxetina,
sertralina
Aumento de los niveles de

Ajustar la dosis a los
teofilina con riesgo de toxici- niveles y vigilar
dad al inhibir CYP1A2 y
toxicidad
CYP3A4
Hipocolesterolemiantes
Simvastatina,
lovastatina,
atorvastatina
Niacina,
gemfibrocilo
Riesgo de rabdomiolisis
Evitar la asociacin
Eritromicina,
claritromicina,
ketoconazol,
itraconazol,
fluconazol,
diltiazem,
ciclosporina
Riesgo de rabdomiolisis
Evitar esta asociacin.

Controlar la CPK srica
y la aparicin de dolor
muscular.
Frmaco
interferido
20/10/09
10:03
Page 931
Frmaco
Posibles
Recomendacin
Anticonceptivos
Anticonceptiv Carbamacepina, Ineficacia anticonceptiva
os orales
fenitona,
debido a induccin
fenobarbital,
enzimtica
rifampicina
Si es preciso asociarlos,
recomendar un mtodo anticonceptivo alternativo o
administrar un anticonceptivo con mayor dosis de estrgeno
Anticoagulantes
Salicilatos y
otros AINE
Se suma la accin
antiagregante. Aumenta el
riesgo de hemorragia
digestiva (tambin con
heparina)
Evitar. Si fuera necesario un

salicilato sustituir el AAS por
un salicilato no acetilado. En
los pacientes que precisen
AINE es mejor usar
indometacina, ibuprofeno o
naproxeno que no aumentan
la hipoprotrombinemia,
aunque persiste el riesgo de
hemorragia.
Paracetamol
Aumento del INR,

potencial riesgo de
hemorragia
Utilizar las dosis ms bajas

posibles de paracetamol y
controlar el INR
Amoxicilina +
Ac. Clavulnico
Aumento del INR y riesgo

de hemorragia por
destruccin de la
microflora intestinal
productora de vitamina K
Evitar. SI no hay otra

alternativa vigilar el INR con
ms frecuencia y ajustar la
dosis de anticoagulante,
durante el tratamiento con el
antibitico y al finalizarlo
Omeprazol
Potenciacin del efecto

anticoagulante en
ocasiones
Vigilar la coagulacin
Amiodarona
Riesgo de
hipoprotrombinemia y
hemorragia por inhibicin
del metabolismo de los
anticoagulantes. El
hipertiroidismo (que
puede producir la
amiodarona) aumenta la
susceptibilidad a la
accin anticoagulante
Controlar INR durante varias

semanas al inicio de la
asociacin y durante varios
meses al retirar la
amiodarona
Paroxetina
Evitar la asociacin
hemorragia por
mecanismo desconocido.
Casos de hemorragia en
voluntarios sanos
931
Anticoagulantes
orales
Frmaco
interferido
20/10/09
10:03
Frmaco
Posibles
Page 932
Recomendacin
Ansiolticos e hipnticos, antidepresivos

Benzodiacepinas Carbamazepina
en general
Ineficacia de la benzodiacepina al disminuir

su concentracin por
induccin de su
metabolismo
Considerar la necesidad de
la asociacin. Aumentar la
dosis de benzodiacepina si
se observa ineficacia.
Fluoxetina
Potenciacin de la
toxicidad de los
antagonistas del calcio
por inhibicin del
metabolismo heptico
Evitar asociacin
Verapamil,
nifedipino
Benzodiacepinas Potenciacin de la
toxicidad de las
benzodiacepinas por
inhibicin del
metabolismo heptico
Evitar asociacin
Antipsicticos
Potenciacin de la
Evitar asociacin
toxicidad extrapiramidal
caracterstica de los
antipsicticos
-bloqueantes
Potenciacin de la
cardiotoxicidad por
adicin de los efectos
sobre el ritmo
Isoniacida,
fluconazol,
fluoxetina,
sulfamidas,
cotrimoxazol,
fluvastatina,
dicumarol,
amiodarona,
etanol
Aumentan los niveles de Monitorizar niveles y ajustar

fenitona con riesgo de dosis. Evitar dosis altas de
toxicidad
alcohol
Evitar asociacin
Antiepilpticos
Fenitona
932
Anticidos y
Disminuyen los niveles
nutricin enteral de fenitona
Separar la administracin
del anticido al menos 2
horas. Con nutricin enteral
mejora la biodisponibilidad
dando la dosis en una nica
toma
Frmaco
interferido
20/10/09
10:03
Page 933
Frmaco
Posibles
Recomendacin
Antiepilpticos (cont.)
Carbamazepina
cido Valproico
Fenitona y
fenobarbital
Reducen la concentracin Controlar niveles y ajustar la

de carbamazepina y
dosis al introducirla, retirarla o
aumentan la de 10,11-epoxi- cambiarla
carbamazepina
Ac. Valproico,
lamotrigina
Aumentan las concentraciones de 10,11- epoxi con

toxicidad
Controlar niveles y ajustar dosis
Fenitona,
fenobarbital,
carbamazepina

por induccin enzimtica
Controlar niveles y ajustar dosis

o cambiar de frmaco
-bloqueantes
Ocultan ciertos sntomas de Preferible un cardioselectivo,

hipoglucemia, retrasan
si es necesario
recuperacin de
hipoglucemia y pueden
desencadenar hipertensin
Hipoglucemiantes
Sulfonilureas
Anticidos,
Aumenta la absorcin de
Si no se puede evitar la
anti-H2 , omeprazol tolbutamida, glibenclamida asociacin controlar la
y glipizida, con aparicin de glucemia con frecuencia
hipoglucemia
Protectores Gstricos
Fenitona, carbamacepina
Inhibicin parcial del

Monitorizar niveles al iniciar
metabolismo con aumentos y suspender el tratamiento
moderados de los niveles con omeprazol
de los antiepilpticos
Ciclosporina
Aumento de los niveles de

ciclosporina de hasta un
150% pudiendo dar lugar a
nefrotoxicidad
Diazepam
Aumento de la semivida de Sustituir por una

eliminacin de diazepam
benzodiazepina sin
de hasta un 130% con
metabolismo heptico
acumulacin y toxicidad
Digoxina
Aumento de la digoxinemia Monitorizar digoxinemia

por aumento de la
absorcin intestinal
Macrlidos

plasmticos de los
macrlidos
Sustituir el omeprazol o
disminuir la dosis de
ciclosporina al 50%
Interaccin que se considera

sinrgica en el tratamiento
erradicador de H. Pylori
933
Omeprazol
934
20/10/09
10:03
Page 934
Apartado:
Farmacologa Clnica
Captulo:
105
Ttulo de captulo:
USO DE FRMACOS
EN SITUACIONES
ESPECIALES
Autores:
A. Calvo Ferrndiz,
S. Alonso Murillo,
E. Cea Soriano, L. Laredo.
Coordinador:
A. Portols.
20/10/09
10:03
Page 935
Uso de Frmacos
en situaciones
especiales
1. USO DE FRMACOS EN SITUACIONES ESPECIALES
Existen mltiples factores patolgicos y fisiolgicos que
determinan la respuesta a los medicamentos. En este captulo describiremos brevemente los de mayor relevancia clnica.
Las pautas propuestas son orientativas, siempre debe valorarse la situacin clnica global del paciente y la relacin
beneficio-riesgo.
1.2. Uso de frmacos en insuficiencia renal (IR)
El rin est implicado en el metabolismo y la excrecin de
la mayora de los frmacos, por lo que la IR puede asociarse
a alteraciones en su eficacia y toxicidad.
Desde un punto de vista prctico la dosificacin en esta
situacin debe guiarse por los siguientes principios:
- Debe reducirse la dosis de frmacos cuya excrecin es
fundamentalmente renal y las de aquellos cuyos metabolitos
se acumulan en la IR.
- La determinacin de la concentracin de Creatinina plasmtica es un parmetro prctico, aunque para un ajuste
ms preciso es preferible la utilizacin del aclaramiento de
Creatinina (ClCr), que puede estimarse mediante la siguiente
frmula:
ClCr =((140-edad) x (kg))/ Crp (mg/dl) x 72
(para las mujeres multiplicar por 0,85).
- La dosis de carga depende del volumen de distribucin por
lo que slo deber modificarse si ste est disminuido.
- El tiempo hasta alcanzar niveles plasmticos estables
suele ser mayor, ya que la semivida de eliminacin est
aumentada.
- Es preciso extremar las precauciones para evitar el dao
renal (evitando combinacin de nefrotxicos, por ejemplo
furosemida-aminoglucsidos o situaciones de deplecin de
volumen etc.).
935
20/10/09
- En general las modificaciones recomendadas se basan en datos farmacocinticos,

por lo que nunca debe obviarse la observacin clnica ni la monitorizacin de niveles.
A continuacin resumimos los frmacos
ms habituales que precisan ajuste en la IR
(Tabla 1).
1.2 Uso de frmacos en insuficiencia
heptica (IH)
Aunque desde un punto de vista terico
numerosas circunstancias modifican la
cintica de los frmacos en la IH (prdida de
la capacidad metablica, shunts portocava, dficit y modificaciones estructurales
de protenas, aumento del volumen de distribucin por ascitis y edemas, retraso de la
absorcin por edema de pared intestinal
etc.), no existe un patrn prctico (o un
parmetro) que permita predecir el grado de
influencia y la repercusin clnica de todos
estos factores.
As, aunque tradicionalmente se han utilizado
los tiempos de coagulacin, la sntesis proteica no se correlaciona exactamente con la
capacidad de metabolizar frmacos. Por ello
no existe mejor aproximacin que la observacin clnica de la respuesta y la medicin de
las concentraciones plasmticas.
936
Adems, es esencial evitar los frmacos

que pueden desencadenar encefalopata
(por ejemplo depresores SNC, inductores de
trastornos del metabolismo cido-base o
astringentes), as como tener en cuenta que
las alteraciones del metabolismo son ms
importantes en las hepatopatas agudas.
En la tabla 2 se recogen algunas recomendaciones sobre el empleo de ciertos frmacos (ordenados por aparatos) en
insuficiencia heptica.
10:03
Page 936
dela gestacin en que se tomen. Durante la

organognesis (semanas 4-8), los
teratgenos producen abortos o
alteraciones congnitas. Durante las
ltimas semanas pueden producir
alteraciones funcionales de sistemas
enzimticos fetales.
Se aconseja prescribir de acuerdo con los
siguientes principios:
- Debe asumirse que el paso a travs de la
placenta es inevitable en la prctica totalidad de los frmacos.
- Valorar siempre la relacin beneficio-riego
tratando los procesos siempre que sea
necesario.
- Informar a la embarazada de los riesgos de
la automedicacin.
- Utilizar siempre los frmacos de mayor
experiencia clnica.
- Utilizar las dosis mnimas eficaces.
- No prescribir teratgenos en mujeres en
edad frtil a no ser que estn utilizando un
mtodo anticonceptivo eficaz.
Clasificacin de riesgo de la FDA
Categora A: Estudios controlados en mujeres no han demostrado riesgo para el feto
durante el primer trimestre, siendo remota
la posibilidad de dao fetal.
Categora B: Los estudios en animales no
han demostrado dao fetal pero no hay
estudios controlados en mujeres, o estudios en animales han demostrado efectos
adversos que no se han confirmado en
estudios controlados en mujeres durante el
primer trimestre.
1.3 Uso de Frmacos durante el embarazo
Categora C: Los estudios en animales han

demostrado efectos adversos en el feto y no
hay estudios controlados en mujeres, o no
hay estudios en animales o en humanos. Slo
deben administrarse si el beneficio potencial
justifica el riesgo potencial para el feto.
Los efectos de los frmacos sobre el feto

varan mucho dependiendo del momento
Categora D: Hay evidencia de riesgo fetal

en humanos, pero el beneficio puede ser
20/10/09
aceptable (por ejemplo si el frmaco es

necesario para una situacin que amenaza
la vida o para una enfermedad grave para la
que no existen alternativas eficaces).
Categora X: Estudios en animales o seres
humanos han demostrado anomalas fetales, o hay evidencia de riesgo fetal basada
en la experiencia en humanos, y el riesgo de
usarlo en embarazadas claramente supera
cualquier posible beneficio. El frmaco est
contraindicado en mujeres que estn o puedan estar embarazadas.
En la tabla 3 se recogen los frmacos que
pertenecen a la categora X de la FDA. En la
tabla 4 se reflejan los frmacos generalmente usados durante el embarazo. Se ha
utilizado la clasificacin de la FDA, pero
tambin se ha considerado la gravedad del
potencial dao fetal, la existencia de estudios (su calidad y la cantidad de ellos, si se
trata de estudios humanos o animales), la
experiencia con el frmaco durante el
embarazo, la existencia de casos clnicos y
la plausibilidad biolgica de dao fetal. Por
ejemplo la colestiramina pertenece a la
categora C de la FDA porque no hay estudios controlados en humanos, aunque su
uso se considera aceptable ya que se ha
utilizado para el tratamiento de la colestasis del embarazo sin que se hayan observado daos en el feto o en la madre. Adems
las resinas de intercambio no se absorben
sistmicamente, y por lo tanto no es probable que causen dao fetal, aunque al interferir con la absorcin de vitaminas
liposolubles puedan perjudicar al feto indirectamente.
1.4 Uso de frmacos durante la lactancia
Siempre que sea posible debe evitarse el
uso de frmacos durante la lactancia, ya
que la mayora se excretan por la leche
materna.
La mayora de las reacciones adversas suelen ser leves. No obstante, hay varios factores que deben tenerse en cuenta para
10:03
Page 937
determinar el riesgo de toxicidad del neonato: potencial txico del frmaco, absorcin
oral (por el lactante), propiedades fsico-qumicas del frmaco, carcter crnico o
agudo del tratamiento. Existen dos parmetros que expresan el grado de transporte
(razn leche/plasma) y el grado de impregnacin por el lactante (ndice de exposicin). Desde un punto de vista prctico: el
riesgo puede asumirse teniendo en cuenta
algunas precauciones especiales:
Si el tratamiento es imprescindible:
- Utilizar los frmacos seguros en la infancia.
- Utilizar los frmacos con los que existe
mayor experiencia.
- Utilizar los frmacos de accin corta.
- Evitar las tomas a las horas del pico de
concentracin del frmaco.
- Optar por tratamientos cortos a las menores dosis posibles.
En la tabla 5 se resumen los frmacos compatibles, los que deben ser usados con precaucin y los frmacos contraindicados
durante la lactancia.
1.5 Uso de frmacos en pacientes de edad
avanzada
La edad avanzada condiciona numerosos
cambios biolgicos que modifican la prescripcin en los ancianos. Por diversos motivos, la incidencia de reacciones adversas es 937
mayor. Entre los factores ms importantes se
encuentran las interacciones (polimedicacin y pluripatologa), errores en la administracin y mal cumplimiento (deterioro
cognitivo y habilidades motoras disminuidas), alteraciones farmacodinmicas
(aumento de sensibilidad de los rganos
diana, modificaciones en el control homeosttico) y modificaciones farmacocinticas. An en ausencia de IR (y a pesar de
que algunos ancianos conservan una adecuada funcin renal) suele existir una disminucin del aclaramiento de frmacos
20/10/09
entre un 35-50 %. El parmetro ms importante es el ClCr (la creatinina srica puede

ser normal a expensas de la disminucin de
masa muscular). Existen tambin modificaciones en el aclaramiento heptico, aunque
no existe un patrn de aplicacin clnica.
Desde un punto de vista prctico, la prescripcin puede ajustarse a los siguientes
principios:
- Valorar el estado general del paciente y su
condicin fsica (gran variabilidad interindividual).
- Iniciar tratamiento farmacolgico tras
valorar cuidadosamente la relacin riesgobeneficio y el empleo de medidas no farmacolgicas haya sido suficiente.
- Optar por los frmacos con el menor nmero de efectos secundarios.
938
10:03
Page 938
- Las dosis iniciales deben ser menores y los

incrementos progresivos. El ajuste ms
oportuno suele ser el aumento del intervalo.
- Ajustar los frmacos con eliminacin renal
del mismo modo que en pacientes con IR y
adaptar la dosis al bajo peso siempre que
sea necesario.
- Simplificar las pautas y reducir los grupos
teraputicos al mnimo. Evaluar continuamente la necesidad de tratamiento, pero tratar siempre que sea necesario.
- Monitorizar la respuesta clnica e individualizar el tratamiento.
En la tabla 6 se recogen algunas recomendaciones sobre el uso de frmacos en
pacientes de edad avanzada.
20/10/09
10:03
Page 939
Tabla 1. Frmacos ms habituales que precisan ajuste en la IR

Mtodo
de ajuste
80- 50
_
intervalo
No
modificar
6-8 h
Acarbosa
No
modificar
ClCr< 25 ml/min: Evitar
Acetazolamida _
intervalo
24 h
Evitar
Aciclovir
_ dosis
y/o _
intervalo
No
modificar
12- 24 h
50 %
Dosis suplementaria del
cada 24 h 50% tras la hemodilisis.
Adefovir
_
intervalo
No
modificar
48 h
72 - 168 h
Alopurinol
_ dosis
No
modificar
50 %
25 %
Amikacina
_
intervalo
Es imprescindible monitorizar niveles plasmticos; para las

primeras dosis es preferible mantener la dosis total (mximo
12-13 mg/kg/da en una sola dosis, ya que solo
excepcionalmente admiten intervalos menores de 24 h).
Administrar dosis tras hemodilisis.
Amoxicilina
_
intervalo
8h
8-12 h
24 h
Dosis adicional durante y

despus de cada sesin de
hemodilisis.
Ampicilina
_
intervalo
No
modificar
6-12 h
12-16 h
Dosis adicional tras sesin

de hemodilisis.
Atenolol
_ dosis
No
modificar
50 %
25 %
Azatioprina
_ dosis
No
modificar
75 %
50 %
Aztreonam
_ dosis
No
modificar
100-50 %
25 %
Bleomicina
_ dosis
No
modificar
75 %
50 %
Capecitabina
_ dosis
No
modificar
ClCr50-30 ml/min: 75 %
AAS
ClCr.(ml/min.)
50-10
Observaciones
< 10
Evitar
ClCr< 30 ml/min: evitar.
Puede producir empeoramiento de funcin renal y

retencin hidrosalina
939
Dosis de carga habitual
Frmaco
Frmaco
10:03
Page 940
ClCr.(ml/min.)
80- 50
50-10
Observaciones
< 10
Captopril
_ dosis
y/o _
intervalo
100-75 %
50-25 %
cada 12 h
12,5 %
cada 24 h
Cefaclor
_ dosis
No
modificar
50-100%
50%
Cefalexina
_ dosis
y/o _
intervalo
Dosis
mxima
diaria 3 g
Dosis
Dosis
mxima
mx. diadiaria 1,5 g ria 750 mg
Cefazolina
_ dosis
y/o _
intervalo
No
modificar
100 % cada 50 %
8h 50%
cada
cada 12 h 18-24h
Es una de las menos

nefrotxicas del grupo.
Cefotaxima
_
intervalo
6h
8-12 h
24 h
Dosis de carga de 1 g.
Cefoxitina
_
intervalo
No
modificar
8-24 h
24-48 h
Ceftazidima
_
intervalo
8-12 h
12-24 h
24 h
Ciclofosfamida _ dosis
No
modificar
75 %
50 %
Ciclosporina
Monitorizar.
Cimetidina
940
Mtodo
de ajuste
20/10/09
_ dosis
No
modificar
75 %
50 %
Ciprofloxacino _ dosis
No
modificar
75-50 %
50 %
Cisplatino
_ dosis
No
modificar
75 %
50 %
Claritromicina _ dosis
No
modificar
ClCr< 30 ml/min: 50 %
Cloroquina
No
modificar
50 %
No
modificar
Evitar
_ dosis
Clorpropamida
Codena
_ dosis
No
modificar
75%
Colchicina
_ dosis
No
modificar
50 %
50 %
Frmaco
Mtodo de
ajuste
Daunorubicina _ dosis
20/10/09
10:03
Page 941
ClCr.(ml/min.)
80- 50
50-10
No
modificar
Observaciones
< 10
75 %
Didadosina
(DDI)
_ dosis y/o No
ClCr< 30 ml/min:125_ intervalo modificar 200 mg/ 24h
Digoxina
_ intervalo 24 h
Dimenhidrinato _ intervalo 6 h
36 h
48 h
6-12 h
12-18 h
Disopiramida
_ dosis y/o No
100 mg/
_ intervalo modificar 8-12 h
150 mg/
24-40 h
Doxorubicina
_ dosis
No
modificar
75 %
Enalapril
_ dosis
100 %
Eritromicina
_ dosis
No
modificar
Espironolactona _ intervalo 24 h
75 %
50 %
50-75
%
48 h
Evitar
Estatinas
_ dosis
No
ClCr< 30 ml/ min:
modificar 50-10 %
Estavudina
(d4T)
_ dosis y/o No
20 mg/ 12- No hay
_ intervalo modificar 24 h (15 mg expesi < 60 kg) riencia)
Estreptomicina _ intervalo 24 h
Monitorizacin e
individualizacin. Tambin
puede ajustarse _ dosis.
24-72 h
Estatinas como la
Simvastatina, Fluvastatina,
Pravastatina o
Rosuvastativa deben emplearse con precaucin en IR
grave. Consultar recomendaciones del fabricante.
72-96
Etambutol
_ intervalo No
24-36 h
modificar
48 h
Etopsido
(VP16)
_ dosis
50 %
Famciclovir
_ dosis y/o No
250 mg /
_ intervalo modificar 12-24 h
Evitar
Famotidina
_ dosis
No
modificar
20 mg/
24 h 40
mg/ 48h
Fenotiazinas
_ dosis
Se recomienda ajustar la dosis, aunque no hay

recomendaciones especficas. Precaucin.
No
75 %
modificar
941
Frmaco
Mtodo de
ajuste
20/10/09
10:03
Page 942
ClCr.(ml/min.)
80- 50
50-10
Observaciones
< 10
Flecainida
_ dosis y/o No
_ intervalo modificar
ClCr< 35 ml/min:
100 mg/12h
Fludarabina
_ dosis
ClCr< 30 ml/min:
evitar
Foscarnet
_ dosis y/o 60-70 mg/

_ intervalo kg / 24h
50-70 mg/
kg/24h
Ganciclovir
(indicaciones iv)
_ dosis y/o 5 mg/ kg/

_ intervalo 12 h
2,5 mg/ kg/ 1,25 mg/

12-24 h
kg/ 24 h
ClCr 70-30
ml/min:
50%
Evitar
Ganciclovir
_ dosis y/o No
(indicaciones vo) _ intervalo modificar
1,5 g 500 500 mg

mg/ 24 h
3 veces x
semana
Gemfibrozilo
_ dosis
50 %
Gentamicina
_ intervalo Es imprescindible monitorizar niveles plasmticos; para las

2-3 mg/kg/da en una sola dosis, ya que solo excepcionalmente admiten intervalos menores de 24 h). Administrar dosis
tras hemodilisis.
No
modificar
25 %
Glibenclamida
Valorar ajuste de dosis Evitar
Glipizida
No modificar
Evitar
942
- Consultar las
recomendaciones del
fabricante para realizar
un ajuste ms preciso.
- Puede producir IR en
1/3 de los pacientes.
Hidroxiurea
_ dosis
No
modificar
50 %
20- 10 %
Imipenem
_ dosis
No
modificar
50 %
Evitar
Lamivudina
(3TC)
_ dosis y/o No
_ intervalo modificar
100-150
mg/ 24h
50-25
mg/ 24h
_ riesgo de hipoglucemias. Todas las

Sulfonilureas (SU) deben
emplearse con precaucin; mayor riesgo en las
de accin prolongada y
formacin renal de metabolitos activos.
El ajuste es fundamental
ya el riesgo de
neurotoxicidad se
encuentra aumentado.
Frmaco
Mtodo de
ajuste
20/10/09
10:03
Page 943
ClCr.(ml/min.)
80- 50
50-10
Observaciones
< 10
Levetiracetam
_ dosis
1000- 500 mg 750-250

mg
500-250 Hemodilisis: 500- 1000 mg/

mg
24h, 750 mg de carga y
dosis suplementaria de
250-500 mg.
Levofloxacino
_ dosis
No modificar 50 %
25 %
Linezolid
No modificar ClCr< 30 ml/min:

precaucin.
Mantener la dosis inicial.

- Acmulo de metabolitos si
ClCr< 30 ml/min.
- Administrar tras
hemodilisis.
Litio
_ dosis
No modificar 75- 50 % 50-25 % Monitorizar litemia.
Losartn
_ dosis
No modificar
50 %
Melfaln
_ dosis
No modificar
50 %
Mercaptopurina _ intervalo 24-36 h

Meropenem
24-48 h
_ dosis y/o No modificar 1g-500

_ intervalo
mg c/
12 h
Mesalazina
No modificar
Metformina
Evitar
500 mg
cada
24 h
Evitar
Evitar
Puede aumentar el riesgo

de acidosis lctica.
Metildopa
_ intervalo 8 h
12 h
Metoclopramida _ dosis
No modificar 75 %
12-24 h
50 %
Metotrexate
_ dosis
No modificar 50 %
Evitar
Metronidazol
_ dosis
No modificar
50 %
Micofenolato
de Mofetilo
_ dosis
No modificar ClCr< 25 ml/min: <

0,5 g /12 h
Mitomicina
_ dosis
No modificar
75 %
Morfina
_ dosis
No modificar 75%
50%
Nadolol
_ intervalo 24-48 h
Nitrofurantona
Norfloxacino
No modificar
40-60 h
Evitar.
_ intervalo No modificar ClCr< 30 ml/min:

24 h
Monitorizar
concentraciones para
administrar folnico.
- Los metabolitos pueden
acumularse, en anuria
evitar dosis altas.
- Pueden ser necesarias
dosis suplementarias en
hemodilisis.
943
Frmaco
Mtodo de
ajuste
20/10/09
10:03
Page 944
ClCr.(ml/min.)
80- 50
50-10
Observaciones
< 10
Ofloxacino
_ dosis y/o No modificar 50 %/

_ intervalo
24 h
Mximo
100 mg/ 24 h
Paracetamol
_ intervalo No modificar 6-8 h
8-12 h
Petidina
_ dosis y/o No modificar 75% /6 h

_ intervalo
50% /6-8 h
Penicilamina
_ dosis
No modificar
Evitar
Penicilina G
(Bencilpenicilina)
_ dosis
No modificar 75 %
20-50 %
Piperacilina/
Tazobactam
_ intervalo No modificar 6 h
Pirazinamida
_ dosis
Procainamida
_ intervalo 4 h
Raltritrexed
_ dosis
Ranitidina
_ dosis y/o No modificar 50-75 %

_ intervalo
/12 h
75- 100 %
/ 24h
Rifampicina
_ dosis
No modificar 50 100 %
50 %
Sotalol
_ dosis
No modificar 50 %
25 %
Teicoplanina
_ dosis y/o No modificar 50% / 24h

_ intervalo
100% /
48h h.
Telitromicina
_ dosis
No modificar ClCr< 30 ml/min: 50 %
Terbutalina
_ dosis
No modificar 50 %
Evitar
No modificar
Evitar
Terfenadina
8h
No modificar 15 mg/ kg. Evitar

/24 h
6-12 h
ClCr< 35 ml/min: 50 %
8-24 h
ClCr< 25 ml/
min: Evitar
100 % /72 h
1/3 de la
dosis / 24 h.
Tetraciclina
_ intervalo 8-12h
12-24h
24 h
Ticarcilina
_ dosis y/o 3g /4 h
_ intervalo
2 g /4-8h
2g /12 h
Tirofibn
_ dosis
Tobramicina
_ intervalo - Es imprescindible monitorizar niveles plasmticos; para las

2-3 mg/kg/da en una sola dosis, ya que solo
excepcionalmente admiten intervalos menores de 24 h).
- Administrar dosis tras hemodilisis.
No modificar ClCr< 30 ml/min: 50 %
Frmaco
Topotecn
20/10/09
Mtodo de
ajuste
_ dosis
10:03
Page 945
ClCr.(ml/min.)
80- 50
Observaciones
50-10
No modificar 0,75
mg/m2
Trimetoprim_ intervalo No modificar 18-24 h

Sulfametoxazol
< 10
Evitar
48 h
Vancomicina
_ intervalo - Es imprescindible monitorizar niveles plasmticos;

para las primeras dosis es preferible aumentar el intervalo
(es excepcional que admitan intervalos menores de 24 h).
Zalcitabina
(ddC)
_ dosis y/o No modificar 0,75 mg/

_ intervalo
12h
0,75 mg/
24h
Zidovudina
(AZT)
_ dosis y/o No modificar 100 mg/

_ intervalo
8h
100 mg/
12h
ClCr : aclaramiento de creatinina.
Tabla 2. Frmacos ms habituales que precisan ajuste en la IH

APARATOS
FRMACOS
RECOMENDACIONES
A: Aparato
Digestivo y
Metabolismo
Anabolizantes
Evitar si es posible.
Antagonistas H2 Utilizar con precaucin, especialmente en caso de

encefalopata.
Anticidos
Evitar los que contengan sodio, y los astringentes
(pueden desencadenar encefalopata).
Biguanidas: evitar.
Sulfonilureas: aumento del riesgo de hipoglucemias.
Antiemticos
Dimenhidrinato: puede desencadenar encefalopata

Ondasentrn: mximo 8 mg/ 24h.
IBP
En IH grave no exceder la dosis mxima, monitorizar

enzimas.
Laxantes
Evitar laxantes osmticos si existe riesgo de

descompensacin hidrpica.
Procinticos
Precaucin y evitar en IH grave.

Cisaprida: Evitar.
B. Sangre y
Anticoagulantes Clopidogrel: valorar ajuste en IH moderada; evitar en
rganos
orales
grave.
hematopoyticos
Estatinas
Evitar; riesgo de hepatotoxicidad. Si imprescindible:

ajustar dosis (metabolismo heptico).
945
Antidiabticos
orales
APARATOS
20/10/09
FRMACOS
B. Sangre y
Fibratos
rganos
hematopoyticos
C:
Cardiovascular
G: Genitourinario y
hormonas
sexuales.
10:03
Page 946
RECOMENDACIONES
Evitar en IH grave.
Heparinas
Disminuir dosis en IH grave.
Resinas
intercambiadoras
Colestiramina: evitar en cirrosis biliar primaria

(interfiere con la absorcin de vitaminas
hidrosolubles).
Antagonistas
endotelina
Bosentan: evitar si Child-Pugh C y B.
Antiadrenrgicos
centrales
Metildopa: evitar, aumento del riesgo de

hepatotoxicidad.
Antiarrtmicos
Flecainida: evitar si es posible (o disminuir dosis)

en IH grave.
Lidocana: evitar si es posible (o disminuir dosis)
en IH grave.
Procainamida, Propafenona, Quinidina: disminuir
dosis.
Betabloqueantes
Labetalol, Metoprolol, Sotalol, Propanolol: ajustar

(metabolismo heptico).
Calcio antagonistas
Precaucin, disminuir dosis.
Vasodilatadores
arteriolares
Nitroprusiato: evitar en IH grave.
Estrgenos
Evitar en IH o hepatopata.
Inhibidores de
gonadotropinas y
anti-hormonas
sexuales
RU486: Evitar.
946
Moduladores selecti- Raloxifeno: Evitar.
vos de receptores
estrognicos.
H: Hormonas
Progestgenos
Evitar si hepatopata o IH mod-grave.
Derivado
ergotminico
Cabergolina: precaucin en IH grave.
Corticoides
Preferibles: 1 prednisolona_ 2 metilprednisolona

_3 prednisona (los 2 ltimos precisan
metabolizarse a prednisolona en el hgado).
Antitiroideos
Preferible: Tiamazol (aunque metabolismo

heptico: precaucin).
APARATOS
FRMACOS
J:
Antibiticos
Antiinfecciosos
20/10/09
10:03
Page 947
RECOMENDACIONES
cido fusdico: evitar (o _ dosis).
Aztreonam: evitar dosis altas y periodos prolongados.
Cefalosporinas: Ceftriaxona; ajustar si coexiste IR.
Clindamicina: _ dosis en IH grave o IR concomitante.
Cloranfenicol: mximo 2 g/ 24h durante 15 d
Eritromicina: evitar dosis altas en IH grave.
Isoniazida: _ dosis en IH grave, evitar si es posible
(riesgo hepatotoxicidad idiosincrsica).
Metronidazol: 50 % de la dosis en IH grave.
Penicilinas espectro ampliado: Ticarcilina; ajustar si
coexiste IR.
Pirazinamida: 50 % de la dosis. Evitar en IH grave.
Quinolonas: evitar, si es posible, en IH grave.
Rifampicina: _ dosis en IH grave.
Tetraciclinas: hepatotoxicidad, evitar si es posible.
Antifngicos
Fluconazol: monitorizar enzimas hepticas.

Voriconazol: ajustar dosis.
Antivirales
Anlogos de nuclesidos: Zalcitabina (DDC);

precaucin.
Inhibidores de la proteasa (Amprenavir, Indinavir,
Lopinavir, Ritonavir): ajustar en IH moderada-grave.
Inhibidores de la transcriptasa inversa no nuclesidos:
Efavirenz; evitar en IH grave.
L:
Antimetabolitos Antagonistas flico: MTX: B 3,1-5 mg/dl o GOT > 180
Antineoplsicos
U/L: 75 %, B > 5 mg/dL: evitar.
Antagonistas pirimidinas: _ dosis.
Antagonistas purinas: ajustar.
Antraciclinas:
Daunorubicina: B 1,2-3 mg/dL 75 %; B > 3: 50 %.
Doxorubicina: B 1,2-3 mg/ dl: 50 %; B > 3: 25 %.
Idarubicina: ajustar.
Inhibidores topoisomerasa: Irinotecn; B > 1,5:
postponer.
Inhibidores aromatasa: Anastrozol; evitar en IH grave.
M: Aparato
Locomotor
N: Sistema
nervioso
Analgsicos
Opioides: Ajustar o evitar en la medida de lo posible

(pueden desencadenar encefalopata).
Paracetamol: Toxicidad dosis dependiente (evitar > 2 g/
24h). Precaucin en alcohlicos, evitar en IH grave.
Anestsicos
generales
Tiopental sdico: _dosis de induccin en IH grave.
Anestsicos
locales
Evitar o ajustar en IH grave.
947
Hormonoterapia Andrgenos, antiandrgenos, antiestrgenos,

antineoplsica progestgenos: evitar en hepatopata grave o aguda.
20/10/09
10:03
Page 948
APARATOS
FRMACOS
RECOMENDACIONES
N: Sistema
nervioso
Antidepresivos
ATC y heterocclicos: Precaucin, preferibles a los

IMAO.
IMAO: evitar.
ISRS: ajustar en IH grave.
Antiepilpticos
Carbamazepina, Clobazam, Fenitona, Fenobarbital,

Lamotrigina, Leveriracetam, Primidona, Tiagabina,
Valproico: precaucin, monitorizar.
Antipsicticos
Evitar en la medida de lo posible, pueden

desencadenar encefalopata.
Fenotiazinas: hepatotxicas.
Benzodiacepinas Evitar en la medida de lo posible, pueden

y otros
desencadenar encefalopata. Posiblemente existe
ansiolticos/
menos riesgo con dosis bajas de Oxazepam.
hipnticos
P:
Antinematodos
Antiparasitarios
Piperazina, Pirantel, Tiabendazol: evitar.
MTX: Metotrexate.
ISRS: Inhibidores selectivos de la recaptacin de

serotonina.
ATC: Antidepresivos tricclicos.

IMAO: Inhibidores de la mono-amino-oxidasa.
B: Bilirrubina
Tabla 3. Categora X de la FDA

CATEGORA X
948
Acenocumarol
cido acetohidroxmico
Acitretina
Andrgenos
Antineoplsicos
Danazol
Disulfiram
Ergotamina
Estatinas
Estimulantes de la ovulacin
Estrgenos
Etretinato
Isotetrinona
Metilergometrina
Misoprostol
Progestgenos
Quazepam
Quenodesoxiclico
Raloxifeno
Talidomida
Tazaroteno
Triazolam
Vitamina A (dosis altas)
Vacunas de sarampin
Paperas
Warfarina
20/10/09
10:03
Page 949
Tabla 4. Frmacos generalmente usados durante el embarazo

GRUPO
FARMACOLGICO
BAJO RIESGO
SOPESAR RIESGOBENEFICIO (en general no

se recomienda su
administracin)
(categoras B y C)
ACEPTABLE SI
RIESGO VITAL
MATERNO
(categoras C y D,
excepcionalmente
categora B)
Cimetidina (B)
Famotidina (B)
Ranitidina (B) 1
Lansoprazol (B)
Pantoprazol (B)
Sucralfato (B)
Omeprazol(C)
A: APARATO DIGESTIVO Y METABOLISMO

Anticidos y
antiulcerosos.
Anticidos no
absorbibles
Antiemticos
Metoclopramida (B)
Doxilamina (B)
cidos biliares
Hipoglucemiantes
Vitaminas
Insulina (B)
Todas a dosis
fisiolgicas (A)
Laxantes
Hidrxido magnsico.
Incrementadores del
bolo y va rectal.
Docusato sdico
(C)
B: SANGRE Y RGANOS HEMATOPOYTICOS

Anticoagulantes
Heparina no fraccionada2 (C)
Enoxaparina (B).
Antifibrinolticos
cido tranexmico (B)
Vitamina K
Fibrinolticos
Hipolipemiantes
Vitamina K1 (C)
Estreptoquinasa (C)
Colestipol (B)
Colestiramina (C)
C: CARDIO-VASCULAR
Digoxina2 (C)
Nitratos
Antihipertensivos
Quinidina (C) 3
Procainamida (C)
Lidocana (B)
Nitroglicerina (C)
Metildopa2 (C)
Diurticos
Furosemida (C) 4
Bumetamida (C) 5
Vasopresores
Dopamina (C)
Adrenalina (C)
Calcioantagonistas6
Nifedipino (C)
Verapamilo (C)
bloqueantes
Propanolol (C)
Sotalol (B)
949
Antiarrtmicos
GRUPO FARMACOLGICO
20/10/09
BAJO RIESGO
10:03
Page 950
SOPESAR RIESGOBENEFICIO (en

general no se
recomienda su
administracin)
(categoras B y C)
ACEPTABLE SI
RIESGO VITAL
MATERNO
(categoras C y D,
excepcionalmente
categora B)
D: DERMATOLGICOS
Antipsorisicos
Antiacn
G: GENITOURINARIO Y HORMONAS SEXUALES
Oxitcicos
Estrgenos
Progestgenos
Andrgenos
Estimulantes de la
ovulacin
Antigonadotropinas
Moduladores selectivos de
receptores estrognicos
Preparados urolgicos
H: HORMONAS
Prednisona (B)
Prednisolona (B)
Metilprednisolona (B)
Cortoides 8
Hormonas tiroideas
L-tiroxina (A)
Antitiroideos
Propiltiouracilo (D)
J: ANTIINFECCIOSOS
Antibiticos
Penicilina G y V
(B)
Eritromicina9
Amoxicilina
( Clavulnico) (B)
Ampicilina (B) 10
Cloxacilina (B)
Ticarcilina (B)
Cefalosporinas (B)
Clindamicina (B)
Piperacilina/
Tazobactam (B)
Aztreonam (B)
Gentamicina (C)
Vancomicina (C)
Metronidazol (B)
Antifngicos
Anfotericina B (B)
Fluconazol (C)
Antituberculosos
Etambutol (B)
Rifampicina (C)
Isoniazida (C)
950
Antivirales
Vacunas
Aciclovir
AZT (C)12
20/10/09
10:03
Page 951
L: CITOSTATICOS E INMUNOMODULADORES
Antineoplsicos
Inmunosupresores
Ciclosporina (C)
Azatioprina (D))
M: APARATO LOCOMOTOR
RELAJANTES
MUSCULARES
Bromuro de
Pancuronio (C)
Bromuro de
Vecuronio (C)
N: SISTEMA NERVIOSO
Anestsicos
Anlgesicos
Paracetamol
(B)14
Lidocana (B)
Alfentanilo (C/D)13
Droperidol (C)
Ibuprofeno (B/D)
Diclofenaco (B/D)15
Morfina (B/D)13
Metadona (B/D)13
Pentazocina (B/D)13
AS (C/D)15
Petidina (C/D)13
Antagonistas de Opiodes
Naloxona (B)
Anticolinestersicos
Neostigmina (C)
Antiepilpticos
Etosuximida (C)
16
Piridostigmina (C)
17
Carbamacepina (C)
Lamotrigina (C)
Clonazepam (C)
Antimigraosos
Antipsicticos
Clorpromazina (C)
Haloperidol (C)18
Perfenazina (C)
Trifluperazina (C)
Antidepresivos
Clomipramina (C)
Citalopram (C)
Benzodiacepinas
Antialcoholismo
951
Antihelmnticos
Piperazina (B)
Pirvinio (B)19
Antipaldicos
Cloroquina (C) 20
Pirimetamina (C) 21
R. RESPIRATORIO
Antihistamnicos
Dexclorfeniramina (B)
Broncodilatadores
Fenoterol (B)
Terbutalina (B)
Cromoglicato disdico (B)
Teofilina (C)
Azatadina (B)
P: ANTIPARASITARIOS
20/10/09
10:03
Page 952
1. Los anti-H2 son de eleccin frente a los IBP siempre que sea posible.
2. De eleccin.
3. Segunda eleccin tras digoxina.
4. Evitar en el primer trimestre.
5. De eleccin en el sndrome nefrtico durante el embarazo.
6. Utilizar en aquellos casos severos en los que no haya habido respuesta a otros frmacos.
7. Reservar para situaciones en las que otras alternativas son ineficaces. Suspender 2-3 das antes del
parto.
8. Slo se acepta su uso en ausencia de alternativas teraputicas ms seguras.
9. Evitar estolato. De eleccin en gonorrea en alrgicas a penicilinas.
10. Eleccin para profilaxis estreptoccicas del grupo B intra-parto.
11. Pocos estudios, slo se acepta su uso en ausencia de alternativas teraputicas ms seguras.
12. Tratamiento con triple terapia, preferiblemente que incluya AZT. Evitar, si es posible, efavirenz, zalcitabina, y estavudina + didanosina. Slo si previamente no tratada, valorar esperar a la semana 10 -12.
Consultar guas.
13. Categora D a altas dosis o periodos prolongados en el embarazo a trmino (depresin respiratoria).
14. De eleccin a dosis teraputicas y periodos cortos.
15. Categora D durante el tercer trimestre, puede producir el cierre del ductus, producir HTP, retrasar el
parto y prolongar el embarazo.
16. Aumento exponencial de malformaciones con la asociacin de antiepilpticos. En casos graves no se
recomienda la suspensin del tratamiento.
17. Eleccin del pequeo mal en el primer trimestre.
18. Aceptable en ausencia de alternativas ms seguras.
19. De eleccin. No absorbible.
20. De eleccin.
21. Asociado a sulfadiazina es de eleccin en resistencias a cloroquina.
22. Excepto los que estn contraindicados o sean compatibles.
COMPATIBLE
USAR CON PRECAUCIN

(evitar si es posible, no hay
evidencia pero puede existir riego)
Acenocumarol
Aminosalicilatos
Acebutolol
Acetazolamida
Anabolizantes
Amiodarona
Aciclovir
Antagonistas H2
Anticonceptivos hormonales
Adenosina
Anticidos
Atenolol
Alopurinol
Antidepresivos
Atropina
952
Amoxicilina
Antidiabticos orales
Bromocriptina
Tabla 5. Frmacos compatibles, frmacos que deben ser usados con

precaucin y frmacos contraindicados durante la lactancia
CONTRAINDICADOS
Atropina
Antipsicticos
Ciclofosfamida
Aztreonam
Ansiolticos
Cimetidina
Baclofen
Antitiroideos
Citostticos
Captopril
Betabloqueantes
Clofazimina
Carbamazepina
Isosorbida
Clopidogrel
Cimetidina
Nitroglicerina
Cloranfenicol
Ciprofloxaxino
Procainamida
Clorpromacina
Cisaprida
Sumatriptan
Compuestos radiactivos
Clindamicina
Tetraciclinas
Ergotamina
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10:03
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Cloroquina
Fenciclindina
Clortalidona
Fenindiona
Codena
Fenobarbital
Colchicina
Flecainida
Corticoides
Fluoxetina
Digoxina
Haloperidol
Diltiazem
IBP
Dipiridamol
Isotretinona
Disopiramida
Lamotrigina
Enalapril
Litio
Enoxaparina
Metimazol
Eritromicina
Metoclopramida
Espironolactona
Metotrexate
Estreptomicina
Metronidazol
Etambutol
Misoprostol
Fluconazol
Morfina
Gentamicina
Nimodipino
Heparina no fraccionada
Penicilinas
Hidralacina
Primidona
Hidroclorotiazida
Yodo
Hierro
Ibuprofeno
Insulina
Levotiroxina
Metildopa
Nifedipino
Piridostigmina
953
Quinidina
Rifampicina
Terbutalina
Ticarcilina
Trimetoprim
Verapamilo
Valproico
Vitaminas A, B, C, D, E
Warfarina
Pirimetamina
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Tabla 6. Recomendaciones sobre el uso de frmacos en pacientes de edad

avanzada
GRUPO
FARMACOLGICO
AJUSTE
Agonistas Opioides. Confusin, cadas y fracturas.
Reducir dosis inicialmente.
AINES
Mayor riesgo de hemorragia digestiva

y de IC. Hipertensin. La indometacina
produce los mayores efectos en el
SNC, retencin hidrosalina, y hemorragia gastro-intestinal.
Fenilbutazona: efectos secundarios
ms frecuentes, incluidas discrasias
sanguneas.
Utilizar paracetamol, evitar

tratamientos de larga de
duracin y utilizar un
protector simultneamente.
Evitar Indometacina y
Fenilbutazona.
Alfabloqueantes
Prazosina: Hipotensin ortosttica.
Disminuir dosis inicialmente.
Antagonistas H2
Inhibicin del metabolismo heptico de Disminuir dosis. Evitar.

otros frmacos, Interaccin con
Utilizar famotidina o
anticoagulantes orales. La cimetidina ranitidina.
puede producir confusin,
alucinaciones y reacciones psicticas.
Antiadrenrgicos
centrales
Mayor incidencia de sedacin.
Antiagregantes.
Dipiridamol: Aumento de la incidencia

de hipotensin ortosttica.
Evitar en la medida de lo
posible.
Antiarrtmicos
Disopiramida: es el ms inotrpico
negativo, puede inducir IC. Tambin,
efectos anticolinrgicos, depresin y
efectos extrapiramidales.
Lidocana: confusin.
Evitar. Utilizar digoxina,

quinidina, procainamida.
Antibiticos
Aminoglucosidos y vancomicina:
valorar la disminucin en la
eliminacin.
Isonizida: Hepatitis (la incidencia
aumenta con la edad).
Quinolonas: puede aumentar el riego
de rotura tendinosa con el uso
concomitante de esteroides.
Monitorizar aminoglucsidos
y vancomicina.Isoniazida y
Quinolonas: valorar
beneficio-riego.
Anticoagulantes
orales
Posible mal cumplimiento.

Atencin a interacciones.
Antidepresivos
Tricclicos.
Hipotensin, efectos anticolinrgicos

y sedacin. Tambin, pueden agravar
el glaucoma, causar retencin aguda
de orina en pacientes con HBP y
arritmias.
Evitar la amitriptilina y la doxepina
(por sus intensos efectos
anticolinrgicos y sedantes).
954
EFECTOS ADVERSOS
ISRS.
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10:03
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Antidiabticos
orales
Aumento de la semivida, riesgo de

hipoglucemias.
Precaucin, disminuir las

dosis.
Antiepilpticos
Fenobarbital: confusin.
Disminuir dosis
inicialmente. Monitorizar.
Antihistamnicos
Difenhidramina: sedacin. Disminuir

dosis.
posible.
Antipsicticos
Puede producir hipotensin y cadas, sndrome anticolinrgico e intensos efectos

extrapiramidales.
Clorpromazina y otras fenotiazinas mayor
incidencia de efectos secundarios.
Risperidona: aumenta el riesgo de episodios isqumicos cerebrales en pacientes
ancianos con demencia.
Olanzapina: se incrementa la mortalidad y
el riesgo de accidente cerebrovascular,
especialmente en ancianos diagnosticados de demencia de tipo vascular o mixta.
Evitar Clorpromazina y
otras fenotiazinas (o
disminuir dosis a 1/3).
Evitar Risperidona y
Olanzapina.
Preferible Haloperidol
(menos sedante y menos
anticolinrgico).
Benzodiacepinas Aumento de la semivida. Sedacin

prolongada, mayor incidencia de cadas y
fracturas. Mayor susceptibilidad,
confusin, dependencia y sndrome de
abstinencia.
Menor intensidad de respuesta.
Betabloqueantes Mayor incidencia de broncoespasmo, IC

e insuficiencia venosa perifrica.
Disminuir dosis
inicialmente.
Calcio
antagonistas
Puede agravar insuficiencia cardiaca.
posible. Utilizar diurticos o
IECAS.
Diurticos
Mayor incidencia de hipotensin

ortosttica, alteraciones
hidroelectrolticas y gastrointestinales.
Digitlicos
En general necesitan dosis menores.

Posibilidad de fenmenos de toxicidad
(anorexia, confusin, depresin) con
concentraciones dentro del rango
teraputico. Monitorizar.
Espasmolticos
anticolinrgicos.
Alteraciones cognitivas y del

comportamiento, delirium. Intensos
efectos anticolinrgicos. Dudas sobre su
eficacia a las dosis toleradas por los
ancianos.
955
Evitar, sobre todo

tratamientos de larga
duracin. Medidas no
farmacolgicas.
Betaagonistas
Medidas no
farmacolgicas, disminuir
dosis y tratamientos de
corta duracin.
Son preferibles las de
accin corta-intermedia,
cuyo metabolismo no
disminuya con la edad (por
ejemplo Oxazepam).
20/10/09
Aumento de los efectos secundarios.

Monitorizar enzimas hepticas,
musculares y natremia durante el
tratamiento con Estatinas.
Inhibidores de
Ara II
Mayor incidencia de cefaleas, mareos,

tos y alteraciones digestivas.
Teofilina
Mayor susceptibilidad efectos

secundarios.
Disminuir dosis en > 65

aos. Monitorizar.
Relajantes
musculares
Somnolencia, agitacin, desorientacin.

Dudas sobre su eficacia a las dosis
toleradas por los ancianos. Evitar
especialmente el Meprobamato.
Evitar.
Vasodilatadores
cerebrales
Eficacia controvertida.
Opiaceos
Meperidina, riesgo de delirium.
SNC: Sistema nervioso central.

ISRS: Inhibidores selectivos de la recaptacin.
IECAS: Inhibidores de la ECA.
Page 956
Hipolipemiantes
AINES: Antiinflamatorios no esteroideos.
956
10:03
Apartado:
Farmacologa Clnica
20/10/09
10:03
Page 957
Monitorizacin de
Frmacos
Captulo:
Ttulo de captulo:
MONITORIZACIN DE
FRMACOS
Autores:
B. de Blas Matas,
E. Cea Soriano y
A.Calvo Ferrndiz y
A. Terleira.
Coordinador:
A. Portols
La determinacin de las concentraciones de frmacos en

los fluidos biolgicos es una tcnica que permite el correcto ajuste posolgico de numerosas medicaciones. Su importancia en la individualizacin de los tratamientos
farmacolgicos es cada vez mayor. Para su interpretacin,
es necesario conocer algunos conceptos bsicos.
1. RANGO TERAPUTICO
Es el intervalo de concentraciones en el que un gran porcentaje de pacientes tiene una respuesta adecuada, y solamente algunos de ellos desarrollan fenmenos txicos. No debe
interpretarse en trminos absolutos, sino desde un punto de
vista probabilstico. En algunas ocasiones, pacientes con
niveles por debajo del lmite inferior del rango teraputico
pueden presentar fenmenos txicos, mientras que en otros
enfermos con cifras por encima de su lmite superior no se ha
logrado la eficacia mxima. Para algunos frmacos, en los
que hay grandes fluctuaciones horarias de los niveles sricos, no se utiliza un rango nico, sino que se tienen en cuenta rangos diferentes para los niveles mximos (pico), y los
mnimos (valle), como en el caso de los antibiticos.
Cuando un frmaco se usa para tratar distintas patologas el
rango puede ser diferente para cada una de ellas. Incluso
puede estar bien definido para una de ellas pero no para la
otra; por ejemplo, la carbamacepina tiene perfectamente
establecido su rango como antiepilptico, pero no como
antipsictico.
2. MOMENTO DE EXTRACCIN DE LAS MUESTRAS
DESDE EL LTIMO CAMBIO POSOLGICO
En general, las muestras deben extraerse cuando los niveles
son estables, es decir, cuando han transcurrido cinco vidas
medias desde el ltimo posolgico. En los frmacos con una
larga vida media (fenobarbital) son necesarios largos perodos de tiempo para alcanzar cifras estables (20-25 das),
mientras que en los de vida media corta (teofilina) las cifras
son estables en unas horas.
La determinacin antes de que se alcancen niveles estacio-
957
106
20/10/09
narios puede llevarnos a cometer errores

importantes si esta posibilidad no se tiene en
cuenta. No obstante, cuando se necesita
obtener rpidamente una respuesta teraputica una respuesta teraputica ptima, resultan de gran utilidad los mtodos de
individualizacin de tratamiento tras la dosis
inicial. Esras tcnicas permiten predecir los
niveles estables a partir de las concentraciones determinadas tras la administracin de
la primera dosis del frmaco (antibiticos).
Para poder realizar este ajuste, el pico debe
extraerse despus de la primera dosis (antibiticos), y el valle inmediatamente antes de
la segunda dosis. Es imprescindible registrar
la hora de extraccin de cada muestra.
HORA DE EXTRACCIN
Para los frmacos en los que se maneja un
rango nico, la extraccin debe realizarse
antes de administrarse el medicamento.
10:03
Page 958
Si no se hace as, podemos encontrar niveles altos que pueden ser interpretados como
txicos, aunque las cifras basales del enfermo sean adecuadas. Este problema es especialmente importante en los frmacos con
distribucin bicompartimental y perodo de
distribucin prolongado, en los que la
extraccin debe realizarse al menos 4-8
horas despus de la dosis (digoxina), al igual
que en los frmacos de corta vida media,
que tiene cambios marcados de las concentraciones sricas durante el da. En ciertas
situaciones puede ser recomendable la
obtencin de muestras en otros perodos del
da. Por ejemplo, si un paciente presenta
una sospecha de toxicidad por teofilina, la
muestra debe extraerse en ese momento, y
no debe esperarse al da siguiente, cuando
los niveles podran haber disminuido de
manera importante.
Frmacos monitorizados en el Hospital Clnico San Carlos

Frmaco
Rango
teraputico
Momento de la
extraccin
Niveles
estables
Observaciones
1/ hora tras la
2
administracin
3 das
Aunque en algunos
casos los niveles se
consideran estables
en periodos de
tiempo ms cortos,
salvo que el estado
clnico del paciente lo
contraindique, debe
solicitarse la primera
monitorizacin a los 3
das de tratamiento.
Antibiticos
Vancomicina Pico: 30-40
g/ml
Amikacina
Antes de la
administracin
Pico: 20-30
g/ml
hora despus(i.v.)
1 hora despus (i.m.)
5-30 horas
Valle: 4-8 _g/ml Antes de la

administracin
958
Valle: 5-10
g/ml
Gentamicina
Tobramicina
Pico: 6-10
g/ml
1/
2
Valle: 0.5-2
g/ml
Antes de la
administracin
Pico: 6-10
g/ml
1/ hora
2
Valle: 0.5-2
g/ml
Antes de la
administracin
hora despus(i.v.) 2-20 horas

despus(i.v.) 2-20 horas

Digoxina
20/10/09
10:03
Page 959
0.5-2 ng/ml
Antes de
la dosis
5-15 das
Modelo bicompartimental. La obtencin

de muestras antes de
las 6 horas de la ltima dosis ocasiona
niveles falsamente
altos.
6-12 g/ml*
Antes de
la dosis
3-4 das
*RT como
antiepilptico
Fenitona/
10-20 g/ml
Difenilhidantona
Antes de
la dosis
10-20 das
Cintica de
saturacin (pequeos
incrementos de dosis
producen gran
aumento de nivel)
Fenobarbital
10-40 g/ml
Antes de la dosis 20-30 das
cido Valproico
50-100 g/ml Antes de la

dosis.
En perfusin
continua en
cualquier
momento.
Metotrexate
Variable
segn tiempo
tras la
administracin
Antidepresivos
tricclicos
Presentan reactividad cruzada por lo que resulta imprescindible

conocer el ATC implicado para poder valorar las cifras, ya que se
determinan como grupo comn.
Antiepilpticos
2 das (el
Fluctuacin diaria
efecto no se
importante.
suele alcanzar
hasta pasada
por lo menos
una semana de
tratamiento).
Tras el inicio del

tratamiento debe
monitorizarse a
las 24, 42, 66, 90,
114 y 138 horas
(en caso de ser
necesario puede
continuarse la
monitorizacin
cada 24 horas).
Los distintos niveles

en los distintos
tiempos indican la
necesidad o no de
administrar folnico.
Amitriptilina
150-250
ng/ml
Antes de
la dosis.
4-9 das
En el rango teraputico se incluyen las

cifras del metabolito
desmetilado.
Imipramina
200-300
ng/ml
Antes de
la dosis.
2-7 das
En el rango se
incluyen las cifras
del metabolito
desmetilado.
Nortriptilina Antes de
50-150 ng/ml la dosis.
3-15 das
959
Carbamacepina
Teofilina
10-20 _g/ml
20/10/09
10:03
Page 960
Preparaciones
24-36 horas
de liberacin
sostenida: antes
de la dosis
matinal
El uso de preparados
orales de liberacin
rpida no es
recomendable.
Perfusin
continua: en
cualquier
momento
Salicilatos
100-300
_g/ml
Antes de la dosis 5-7 das

matinal
Cintica de
saturacin. Pequeos
incrementos de dosis
pueden dar lugar a
grandes incrementos
de niveles.
Frmacos monitorizados en el servicio de Anlisis Clnicos

Frmaco
Rango
teraputico
Momento de la
extraccin
Litio
Tratamiento
inicial:
1-1.5 mEq/ml
Antes de la dosis matinal, 2-5 das Modelo

al menos doce horas tras
bicompartimental.
la dosis nocturna.
La obtencin de la
muestra antes de
transcurridas 12 horas
de la ltima dosis
ocasiona niveles
falsamente altos.
Tratamiento
crnico: 0.81.2 mEq/ml
Niveles Observaciones
estables
Inmunosupresores
Ciclosporina
960
C0: 100-300
ng/ml
Antes de la dosis matinal.

Diarios en postransplante
inmediato.
C2: 700-1700
ng/ml
2 horas tras la dosis.
Micofenolato 1.5-3 ng/ml

mofetil

inmediato.
Sirolimus
5-15 ng/ml

inmediato.
Tacrolimus
5-15 ng/ml

inmediato.
El rango teraputico
es variable segn el
tiempo transcurrido
desde el transplante
y la combinacin de
inmunosupresores
que tome el paciente.

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GUIA SAN CARLOS 2006 1a408b

GUIA SAN CARLOS 2006 1a408b

Jos Soto Bonel

Iniciis un nuevo perodo de vuestra vida, en

Aadido a ello, en el Hospital Clnico estamos empeados en terminar nuestra gran

GUIA SAN CARLOS 2006 1a408b

GUIA SAN CARLOS 2006 1a408b

GUA TERAPUTICA PARA RESIDENTES

Hospital Clnico San Carlos

Ttulo del captulo:

GUIA SAN CARLOS 2006 1a408b

GUIA SAN CARLOS 2006 1a408b

f). Los rdenes mdicas.

6 m). La evolucin y planificacin de cuidados

enfermo ingresado o en consultas. En el

diagnstica y teraputica que puede ser

GUIA SAN CARLOS 2006 1a408b

GUIA SAN CARLOS 2006 1a408b

habilitar los pasillos anexos a las Salas "A" y "B".

8 pacho de consulta y su correspondiente

tunamente designado al efecto, cuando

hacemos hincapi en la necesidad de

GUIA SAN CARLOS 2006 1a408b

GUIA SAN CARLOS 2006 1a408b

ECG: La prueba se solicita mediante peticin directa a enfermera.

tancia conocida, al objeto de recabar informacin de tratamiento, existe un telfono en

en la historia la hora en que se genera la llamada y la hora que acude el especialista.

y transcribiendo su nombre y nmero de

GUIA SAN CARLOS 2006 1a408b

GUIA SAN CARLOS 2006 1a408b

En los casos en los que se prevea que el

12 La U.C.E/URGENCIAS (Unidad de Corta

tes de ser revaluados pasadas unas horas, o

5. INGRESO PARA OBSERVACIN

7. REMISIN A POLICLNICAS DE APOYO A LA

apoyo de Policlnicas de Medicina Interna,

Si se elige esta opcin, y el paciente corresponde a nuestra rea, se le remitir provisto

Es muy importante que, una vez obtenida la

GUIA SAN CARLOS 2006 1a408b

GUIA SAN CARLOS 2006 1a408b

Los residentes durante la guardia de planta

Si el paciente decide irse de alta durante

pocas sesiones son tan formativas como

Debe realizarse un informe clnico para el

como una declaracin del paciente en la que

GUIA SAN CARLOS 2006 1a408b

Puesto que el objetivo no es la firma, sino

GUIA SAN CARLOS 2006 1a408b

sus caractersticas de eficacia, seguridad y

de facilitar una atencin ms completa que

o en el momento del parto por problemas de

mediante contacto telefnico (3088-3091). El

GUIA SAN CARLOS 2006 1a408b

El mdico residente deber, a nuestro juicio,

GUIA SAN CARLOS 2006 1a408b

GUIA SAN CARLOS 2006 1a408b

Ttulo del captulo:

GUIA SAN CARLOS 2006 1a408b

En general no se debe iniciar:

c) Cuando la PCR es el resultado de la evolucin natural de una situacin terminal que

circulacin eficaces, realizando esto sin

2.1 Asegurar que el equipo que realiza la

2-SOPORTE VITAL BSICO: