DIABETES MELLITUS TIPO 2

EXPONENTE: LUYO CANDELA KATYCSA YULIANNA

DMT2
1. Respuesta alterada de los tejidos perifricos a la insulina (RESISTENCIA A LA INSULINA) 2. Disfuncin de las celulas , que se manifiesta por una secrecin inadecuada de insulina en presencia de resistencia a la insulina y la hiperglucemia. Corresponde : 90% :de las personas que presentan diabetes. 8% :tipo 1 1% :clasificacin imprecisa o secundarias a otras patologas.

FACTORES DE RIESGO DE LA DM2

Historia familiar de DM2 Edad ( 30aos ) Antecedentes de diabetes gestacional

Dislipidemia
Sedentarismo

OBESIDAD, sobre todo en personas con aumento en la circunferencia abdominal

SNTOMAS
Generalmente asintomtico ( hiperglucemia) En algunos casos: Poliuria Polidipsia Polifagia

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
GLUCEMIA

Normal: 110 mg/dL (ayunas)

> o = 126 mg/dL (Dos glucemias distintas, das distintos)

> o = 200 mg/Dl (Presencia de sntomas de Diabetes)

RESISTENCIA A LA INSULINA
Defecto en la respuesta de los tejidos diana, a la insulina. en la captacin de glucosa en el musculo Glucolisis y oxidacin de los ac.grasos en el hgado. Se pierde la capacidad para suprimir la gluconeogenia heptica.

OBESIDAD
Tiene efectos notables sobre la sensibilidad de los tej. A la insulina homeostasis sistmica de la glucosa. Presente incluso en la obesidad simple no asociada a la hiperglucemia. Riesgo de diabetes aumenta al hacerlos el ndice de masa corporal. No solo influye en la sensibilidad a la insulina, la cantidad absoluta de grasa , sino que tambin la distribucin: Ob. Central (grasa abdominal) : mayor probabilidad a la resistencia de insulina Grasa almacenada en depsitos perifricos.

La obesidad puede deteriorar la sensibilidad a la insulina por distintas vas:

1. ACIDOS GRASOS NO ESTERIFICADOS (AGNE)

Concentracin intracelular de triglicridos

= personas obesas.

Los AGNE intracelulares en exceso saturan las vas de oxidacin de ac. Grasos y provocan la acumulacin de intermediarios citoplasmticos ( diacilglicerol y

ceramida).
Estos intermediarios txicos pueden activar cinasas de serina / treonina con fosforilacion anmala de serina , y debido a la fosforilacion de los residuos de serina = la sealizacin de insulina.

2. ADIPOCINAS
Protenas secretadas en la circulacin sistmica. Encontramos: a) A. Prohiperglucmicos : resistina- prot. Transportadora de retinol. b) A . Antiglucmicos : leptina
adiponectina.

Mejoran la sensibilidad a la insulina potenciando de modo directo la actividad de la protena cinasa activada por AMP, una enzima que promueve la oxidacin de los ac. Grasos en el hgado y musculo estriado. LA CONCENTRACIN DE ADIPONECTINA DISMINUYE EN LA OBESIDAD.

DISFUNCIN DE LAS CELULAS

En la DMT2 las celulas agotan su capacidad de adaptacin a las

demandas prolongadas por la resistencia perifrica a la insulina.

Obesidad la secrecin de insulina es mas alta inicialmente para

cualquier secrecin de glucosa.

Este estado hiperinsulinemico es una compensacin de la resistencia

perifrica y a menudo perite mantener una glucemia normal durante aos.

Pero finalmente la compensacin de las celulas es inadecuada y se

PRODUCE HIPERGLUCEMIA.