Fisiología

de
la Sangre
  (2)
 
 Glóbulos Rojos
Estructura y Función:
Membrana Lípidos   
Proteínas
Antígenos de Superficie

Metabolismo Fuentes de energía
Mecanismos antioxidantes

Hemoglobina  Estructura Funcional
Síntesis de Globina
Síntesis de Protoporfirinas 
  Catabolismo
 
 Glóbulos Rojos

   
 Glóbulos Rojos
Liberado desde la médula ósea
 vive alrededor de 120 días.
Alta plasticidad, resistencia a la deformación
No contiene Núcleo, ni organelos, solo 
contiene proteínas de su cito esqueleto            
y Hemoglobina.

   
 Glóbulos Rojos

Asimetría de Fosfolípidos
Interacción con el cito esqueleto
Actividad potencialmente pro coagulante

   
Interacción con el cito esqueleto
La relación(superficie / volumen, mantenida a través 
del tiempo
mantención de la plasticidad
Defectos moleculares a nivel de proteínas tales como:
Interacción espectrina/­actina ­banda4,1  o ankrina 
debido a disminución de la expresión por mutaciones 
autosómicas dominantes.
Causa un defecto estructural en los eritrocitos llamado 
Esferocitosis hereditaria. Con disminución de vida de 
 
los G. rojos  
 Anormalidades:
• Anisocitosis: amplia variación de tamaño globular: anemia 
severa (déficit de fierro, anemia hemolítica, 
hiperesplenismo). 
• Microcitosis: glóbulos pequeños. 
• Macrocitosis: glóbulos grandes. 
• Hipocromía: coloración pálida globular. 
• Poiquilocitos: variación anormal de la forma: cualquiera 
anemia severa (déficit de fierro, megaloblástica, Sd. 
mieloproliferativo, hemólisis). 
• Esferocitos: células esféricas sin centro pálido, 
frecuentemente pequeños (microesferocitosis): 
esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica autoinmune 
Coombs (+) y post tranfusional. 
• Ovalocitos: células ovaladas: esferocitosis hereditaria, 
deficiencia de fierro. 
• Target cells: glóbulos con centro y periferia oscuros y 
anillo claro entremedio (como disco de "tiro al blanco"): I. 
  hepática, talasemias.   
 Anormalidades:
• Acantocitos: glóbulos pequeños con evaginaciones 
espinosas de membrana: abetalipoproteinemia. 
• Células como lágrimas: Sd. mieloproliferativo, talasemia. 
• Eritrocitos nucleados: glóbulos nucleados: anemias 
hemolíticas, leucemias, Sd. mieloproliferativo, policitemia 
vera, mieloma múltiple, cualquier anemia muy severa. 
• Cuerpos de Howell­Jolly: cuerpos oscuros dentro de los 
glóbulos: esplenectomizados, anemia perniciosa, 
talasemia. 
• Rouleaux: eritrocitos agrupados uno sobre otro: mieloma 
múltiple, hipergammaglobulinemia, embarazo. 

   
 Esquema de la membrana de G. Rojo

   
 Esferocitosis hereditaria

   
 Eliptocitosis hereditaria

   
 |

   
 Metabolismo    Fuentes de energía
Mecanismos antioxidantes

   
Alteraciones del estatus Oxidante
• Deficiencia congénita de G6PD
• Alimentos Habas
• Drogas
• Acetanilida
• Nitrito de Isobutilo
• Azul de Metileno
• Nitrofurantoina
• Fenazopiridine
• Primaquine
• Sulfametoxazole 
   
Hemoglobina Estructura Funcional
Síntesis de Globina
Síntesis de Protoporfirinas

   
 HEMOGLOBINA

   
 HEMOGLOBINA

   
Modificaciones mayores Hemoglobina S
Las cadenas alfa van a permanecer igual, pero va a haber alteración en
las cadenas beta. El aminoacido seis, en vez de llevar ácido glutamico,
lleva valina. Esto da lugar a una enfermedad muy grave, la anemia
drepanocitica o Falciforme los eritrocitos tienen forma de hoz o media luna
(drepanocitos). 

   
   
   
   
   
 Hierro

   
   
   
 Principales Amortiguadores de 
La Acidez

   
 Antígenos de Superficie
Moléculas más importantes que expresan 
antígenos:
Glicoproteínas
Glico esfingolípidos
Glicoforinas A y B 
Banda 3
   
 Antígenos de Superficie

   
 Determinantes  Principales 
de Identidad (1)grupo ABO

   
 Grupo ABO

   
 Frecuencia en Población 
Chilena
Grupo  AB(1)    2% 
Grupo   A (2)    34% 
Grupo   B (3)    12% 
Grupo   O (4)    52%
   
 Determinantes  Principales de 
Identidad (2)  grupo Rh

C/c(Ser/Pro) E/e(Pro/Ala)
37
103 226

COOH (417)
NH2 (1)
   
 Frecuencia en Población 
Chilena factor Rh

Grupo  Rh(+)    85% 
Grupo  Rh(­)     15%

   
 ANEMIAS
• OPERACIONAL : disminución de la 
cantidad de GR, del hematocrito o de la 
concentración de Hb en la sangre.

• FISIOPATOLÓGICA : reducción de la 
capacidad transportadora de O2 de la sangre.

   
 CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS: 
SEGÚN TAMAÑO Y CANTIDAD DE HEMOGLOBINA.

1. Microcíticas, Hipocrómicas: Alteración síntesis de 
Hemoglobina.
Disminución de Fierro (causa más frecuente a nivel mundial). 
Pérdida de sangre: hemorragia (gastrointestinal, 
genitourinario), hemólisis. 
Aumento de los requerimientos: embarazo, adolescencia. 
Malabsorción. 
Dieta inadecuada. 
Alteración síntesis de globinas: Talasemias. 
Alteración síntesis de hem: anemia sideroblástica. 
Enfermedades crónicas. 

   
 CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS: 
SEGÚN TAMAÑO Y CANTIDAD DE HEMOGLOBINA.

• 2. Normocíticas, normocrómicas: 
• Hemorragia aguda 
• Hemólisis aguda. 
• Hipoplasia medular: anemia aplástica. 
• Infiltración medular: cáncer, mielofibrosis. 
• Disminución de la producción de eritropoietina: I. 
renal, I. hepática, alteraciones endocrinas, 
desnutrición. 
• Enfermedades crónicas. 
• Secuestro esplénico. 
   
• 3. Macrocíticas, hipercrómicas: Alteración síntesis 
compuestos nucleares.
• Deficiencia de cobalamina (vitamina B12): 
– Déficit nutricional (vegetarianos estrictos). 
– Malabsorción. 
– Disminución del factor intrínseco: anemia perniciosa. 
– Aumento de los requerimientos: embarazo, neoplasias, 
hipertiroidismo, niñez.

• Déficit de folatos (vitamina B9): 
– Baja ingesta: dieta baja en verduras, alcoholismo. 
– Malabsorción. 
– Aumento de los requerimientos: embarazo, neoplasias, 
hipertiroidismo, niñez. 
– Uso de antagonistas: metotrexate, triamterene, trimetoprim. 
– Aumento de las pérdidas: hemodiálisis. 

• Mielodisplasias. 
• I. hepática. 
  • Hipotiroidismo.