Sindromes Cardiovasculares

Republica Bolivariana de Venezuela
Ministerio de Poder Popular Para la Educación

Universidad Ciencias de la Salud “Hugo Chávez
Frías”
Síndromes Cardiovasculares
TUTOR: AUTORES:
Dr. Francescoli Arias Samir
Sandoval Coronel Grecia
Márquez Yadira
Montoya Samuel
San Cristóbal, Marzo 2024

Consideraciones generales
Durante la anamnesis deben realizarse
una serie de consideraciones, como lo
son:
• Antecedentes patológicos personales
y familiares
• Hábitos tóxicos.
• Antecedentes laborales.
• Dieta.
Luis J. G. Navarrete.: Semiología Médica. 1ª edición. Chile: Editorial Universidad de Concepción; 2022.
Síndromes
Cardiovasculares
Según la Organización Mundial
de la Salud las enfermedades
cardiovasculares constituyen 31% de
muertes a nivel mundial logra como la
principal causa defunción. Las
enfermedades cardiovasculares son un
conjunto de trastornos que afectan al
corazón y los vasos sanguíneos algunas de
la mas comunes son: hipertensión arterial,
cardiopatía coronaria, infarto de miocardio,
insuficiencia cardiaca, etc.
Organización mundial de la salud (OMS) Organización panamericana de la salud (OPS).

Síndromes Valvulares
Todas las válvulas cardíacas pueden
presentar estenosis o insuficiencia (también
denominado regurgitante o incompetente), que
producen cambios hemodinámicos bastante antes
de ocasionar síntomas. Con mayor frecuencia, las
estenosis o las insuficiencias valvulares pueden
presentarse en forma aislada en una sola válvula,
aunque también pueden coexistir trastornos de
varias de ellas, y una misma válvula puede ser
tanto estenótica como insuficiente.
Ma I and Tierney LM: Name that murmur—Eponyms for the astute auscultician. N Engl J Med 363:2164–2168, 2010.
Las valvulopatías incluyen:
 Estenosis: Aortica, mitral, pulmonar y tricúspidea.

 Insuficiencia: Aortica, mitral, pulmonar y tricúspidea.
Estenosis Aortica. Insuficiencia Aortica.

Estenosis Aortica
La estenosis aórtica es el
estrechamiento de la válvula aórtica que
obstruye el flujo sanguíneo desde el
ventrículo izquierdo hacia la aorta
ascendente durante la sístole. La estenosis
aórtica no tratada progresa hasta volverse
sintomática con una o varias de las
tríadas clásicas de síncope, angina y
disnea durante el ejercicio.
Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart
Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology
Se clasifica según su gravedad como:
 Leve: velocidad máxima del flujo aórtico 2 a 2,9 m/s o gradiente medio < 20 mmHg.
 Moderada: velocidad pico del flujo aórtico 3 a 4 m/s o gradiente medio de 20 a 40 mmHg.
 Grave: velocidad pico del flujo aórtico > 4 m/s, gradiente promedio > 40 mmHg.
 Muy grave: velocidad pico del chorro aórtico > 5 m/s o gradiente promedio > 60 mmHg.
La gravedad a podremos determinar mediante ecocardiografía Doppler.

Etiología
en pacientes de avanzada edad el precursor mas común de la estenosis aortica es:
 Esclerosis aortica: La causa de la esclerosis y la estenosis aórticas aun no se conoce, pero está
mediada por un proceso inflamatorio que es similar pero distinto de la aterosclerosis.
Los factores de riesgo genéticos, anatómicos, relacionados con la dinámica de líquidos y
ambientales incluyen hipertensión, tabaquismo, colesterol alto y la presencia de una válvula
bicúspide.
Etiología
El depósito de lípidos y la inflamación conducen al engrosamiento de las estructuras de la válvula
aórtica por fibrosis y calcificación, inicialmente sin causar obstrucción significativa.
Con el paso de los años, la esclerosis aórtica lleva a una estenosis en hasta el 15% de
los pacientes. La lipoproteína (a) está implicada en la patogenia tanto de la estenosis aórtica como
de la aterosclerosis. Los niveles elevados de lipoproteína (a) también predicen una progresión
hemodinámica más rápida de la EA. Los pacientes con psoriasis tienen un mayor riesgo de
ateroesclerosis.
Etiología
En países con servicios médicos insuficientes, la causa más frecuente de estenosis aórtica
en todos los grupos etarios es
 Fiebre reumática: La estenosis aórtica supravalvular causada por una membrana congénita
discreta aislada o por una constricción hipoplásica justo proximal a los senos de Valsalva es una
causa poco común.
Erupción típica de Fiebre reumática.
Etiología
Una forma esporádica de estenosis aórtica supravalvular se asocia con una

apariencia facial característica (frente alta y ancha, hipertelorismo, estrabismo,
nariz con la punta hacia arriba, filtrum largo, boca ancha, malformaciones dentales,
mejillas con aumento del tejido subcutáneo, micrognatia, orejas de implantación
baja). Cuando se asocia con hipercalcemia idiopática de la lactancia, esta forma se
denomina síndrome de Williams.
La estenosis aórtica subvalvular causada por una membrana congénita o
un anillo fibroso justo distal a la válvula aórtica es infrecuente.
Fisiopatología
La carga por el aumento de presión
impuesto por la estenosis aórtica da como
resultado la hipertrofia compensadora del
ventrículo izquierdo sin aumento del tamaño de
la cavidad (hipertrofia concéntrica). Con el
tiempo, el ventrículo ya no puede compensar,
causando un agrandamiento secundario de la
cavidad del ventrículo izquierdo, reducción de la
fracción de eyección (FE), disminución del gasto
cardíaco, y un gradiente engañosamente bajo a
través de la válvula aórtica (estenosis aórtica
grave de bajo gradiente).
Fisiopatología
Los pacientes con otros trastornos que también causan aumento de tamaño del ventrículo
izquierdo y reducción de la FE (p. ej., infarto de miocardio, miocardiopatía intrínseca)
pueden generar flujo insuficiente para abrir completamente una válvula esclerótica y tienen
un área de la válvula aparentemente pequeña incluso cuando la estenosis aórtica no es
particularmente grave (estenosis aórtica seudograve).
La estenosis aórtica seudograve debe diferenciarse de la estenosis aórtica grave de

bajo gradiente porque sólo los pacientes con esta última condición pueden beneficiarse con
el reemplazo valvular.
Signos y Síntomas
La estenosis aórtica congénita suele ser asintomática hasta los 10 o 20 años, cuando los
síntomas se desarrollan de manera insidiosa.
En todas las formas, la estenosis aórtica progresiva no tratada provoca.
 Síncope durante el ejercicio: se debe a la imposibilidad de aumentar el gasto
cardíaco en forma suficiente para cubrir las demandas de la actividad física.
 Angina: inducida por la hipertrofia ventricular izquierda y una alteración de la
dinámica del flujo coronario.
 Disnea (tríada SAD).
• Otros signos y síntomas pueden corresponder a los de la insuficiencia cardíaca y las arritmias,
incluso con fibrilación ventricular, que puede provocar muerte súbita.
 No se identifican signos visibles de estenosis aórtica.

 Los signos palpables incluyen pulsos carotídeos y periféricos de baja amplitud y
sostenidos, que ascienden lentamente (pulso parvus et tardus).
 Latido apical sostenido (coincidente con el primer ruido (S1), con relajación durante
el segundo ruido (S2) debido a la hipertrofia del ventrículo izquierdo.
 La tensión arterial sistólica puede ser alta incluso cuando la estenosis aórtica es
grave, pero en última instancia, cae cuando el ventrículo izquierdo falla.
Signos y Síntomas
El hallazgo principal es un soplo de eyección creciente-decreciente, que se ausculta mejor
a la derecha y la izquierda de los extremos superiores de los bordes esternales tras pedirle al paciente
sentado erguido que se incline hacia adelante. El soplo típico irradia a la clavícula derecha y a ambas
arterias carótidas (en la izquierda suele ser más intenso que en la derecha) y tiene un tono áspero o
chirriante
Soplo creciente-decreciente
Maniobras
El soplo característico de la estenosis aórtica aumenta con las maniobras que incrementan
el volumen y la contractilidad del ventrículo izquierdo:
 Elevación de las piernas.
 Posición de cuclillas.
 Liberación de una maniobra de Valsalva.
Maniobra Valsalva contención de aire

Elevación pasiva de piernas
Diagnostico
El diagnóstico de la estenosis aórtica se sospecha clínicamente y se confirma mediante
pruebas como lo son:
 Ecocardiografía Doppler.
 Cateterismo cardiaco.
 Electrocardiograma.
 Radiografía de tórax
Estenosis Mitral
En la estenosis mitral, las valvas de la válvula mitral se engrosan e inmovilizan y el
orificio mitral se estrecha debido a la fusión de las comisuras y la presencia de cuerdas acortadas,
engrosadas y acartonadas.
La causa más frecuente es la fiebre reumática, incluso a pesar de que muchos pacientes no
recuerdan haber padecido la enfermedad. Las mujeres representan el 80% de los casos. En las
regiones con alta prevalencia de fiebre reumática, los pacientes suelen presentarla antes de los 30
años, en general con fusión de las comisuras de valvas flexibles no calcificadas.
Se clasifica según su gravedad en:
 Moderado: área de la válvula > 1,5-2,5 cm2 o presión diastólica en el medio tiempo
< 150 mseg.
 Grave: área de la válvula ≤ 1,5 cm2 o presión diastólica media ≥ 150 ms; los
síntomas a menudo están presentes.
Clacificacion de la válvula mitral.

Signos y Síntomas
Los síntomas no suelen manifestarse hasta 15 a 40 años después de un episodio de fiebre
reumática. En países con servicios médicos insuficientes. Algunos de los síntomas que se pueden
presentar son:
 Disnea durante el ejercicio y Disnea paroxística nocturna.
 Ortopnea.
 Fatiga.
Ortopnea.
• Otros síntomas menos frecuentes son hemoptisis por la rotura de pequeños vasos pulmonares
y edema de pulmón, también puede ocurrir ronquera debido a la compresión del nervio
laríngeo recurrente izquierdo por una aurícula derecha o una arteria pulmonar dilatada
(síndrome de Ortner) y síntomas de hipertensión pulmonar e insuficiencia del ventrículo
derecho.
Edema pulmonar.
Hemoptisis.
Diagnostico y Pronostico.
El diagnóstico de estenosis mitral se sospecha por la clínica y se confirma con
ecocardiografía. Típicamente, la ecocardiografía de 2 dimensiones muestra estructuras valvulares y
subvalvulares anormales. También aporta información sobre el grado de calcificación valvular, la
presencia de estenosis y el tamaño de la aurícula izquierda.
La ecocardiografía Doppler proporciona datos sobre el gradiente transvalvular y la presión en la
arteria pulmonar. La superficie normal del orificio de la válvula mitral oscila entre 4 y 5 cm2
Otras pruebas que nos podrían ayudar con el diagnostico de la estenosis mitral pueden
ser:
 Electrocardiograma.
 Prueba de esfuerzo.
 Cateterismo cardiaco.
La evolución natural de la estenosis mitral es variable, pero el intervalo entre el

comienzo de los síntomas y el desarrollo de discapacidad grave oscila entre 7 y 9 años. La
evolución depende de la edad del paciente antes del procedimiento y de su estado funcional, la
presencia de hipertensión pulmonar y el grado de insuficiencia mitral
Estenosis Pulmonar
La estenosis pulmonar es un estrechamiento del tracto de salida del flujo pulmonar que obstruye el
flujo sanguíneo procedente del ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar durante la sístole. Esta suele ser
congénita y afecta sobre todo a niños.
Otras causas menos frecuentes son el síndrome de Noonan (un síndrome familiar similar al de Turner
pero sin defectos cromosómicos) y el síndrome carcinoide en los adultos.
La estenosis puede ser valvular o ubicarse justo debajo de la válvula en el tracto de salida
(infundibular). En general forma parte de la tetralogía de Fallot.
Signos y Síntomas
Muchos niños con estenosis pulmonar
permanecen asintomáticos durante varios años y no
consultan al médico hasta la adultez. Incluso entonces, un
porcentaje significativo de individuos sigue sin presentar
síntomas. Cuando se desarrollan síntomas de estenosis
pulmonar, son similares a los de la estenosis aórtica
(síncope, angina, disnea).
Signos y síntomas
• Los signos visibles y palpables reflejan los
efectos de la hipertrofia del ventrículo
derecho e incluyen una onda a prominente de
la vena yugular (producida por la contracción
auricular violenta contra un ventrículo
derecho hipertrofiado), un latido precordial
del ventrículo derecho y un frémito sistólico
paraesternal izquierdo en el segundo espacio
intercostal.
Hipertrofia ventricular derecha.

Diagnostico
El diagnóstico de la estenosis pulmonar
se confirma con ecocardiografía Doppler, que puede
caracterizar la gravedad de la estenosis como:
 Leve: gradiente pico < 36 mmHg (velocidad

máxima < 3 m/segundo).
 Moderado: gradiente pico 36 a 64 mmHg
(velocidad máxima de 3 a 4 m/segundo).
 Severo: gradiente pico > 64 mmHg (velocidad
máxima > 4 m/segundo)
Estenosis tricúspidea
La estenosis tricúspidea es un estrechamiento del orificio tricúspideo que obstruye el flujo
sanguíneo procedente de la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho. Casi siempre es secundaria a
fiebre reumática; casi siempre hay insuficiencia tricúspidea y también enfermedad reumática de la
válvula mitral (en general, estenosis mitral).
La aurícula derecha se hipertrofia y distiende y aparecen secuelas de la insuficiencia
cardíaca inducida por la cardiopatía derecha, aunque sin disfunción del ventrículo derecho, que
permanece pequeño y se llena en forma insuficiente. Rara vez aparece una fibrilación auricular.
Signos y Síntomas
Los únicos síntomas de la estenosis tricúspidea grave son:
 Sensación molesta en el cuello similar a un aleteo (causada por las ondas a gigantes en el pulso
yugular).
 Fatiga.
 Piel fría (debido a la disminución del gasto cardíaco).
 Dolor o molestia en el hipocondrio derecho (por la hepatomegalia).
Signos y síntomas
El signo visible principal es una onda a gigante parpadeante con un valle y gradual en las venas
yugulares. También pueden hallarse:
 Distensión de las venas yugulares que aumenta con la inspiración (signo de Kussmaul).
 La cara puede adoptar un color oscuro y las venas del cuello dilatarse cuando el paciente está
en decúbito dorsal (signo de sufusión).
 Congestión hepática.
 Edema periférico.
Diagnostico
 El diagnóstico de la estenosis tricúspidea se sospecha por los antecedentes y el examen físico y se
confirma con ecocardiografía Doppler, que muestra un gradiente de presión a través de la
válvula tricúspide. La ecocardiografía bidimensional revela el engrosamiento de las valvas con
disminución de la movilidad y aumento de tamaño de la aurícula derecha.
Diagnostico
 El ECG puede mostrar un aumento del tamaño de la aurícula derecha fuera de proporción
para la hipertrofia del ventrículo derecho y ondas P altas "picudas" en las derivaciones
inferiores y V1.
 La radiografía de tórax puede revelar una vena cava superior dilatada y un aumento de
tamaño de la aurícula derecha, señalado por el agrandamiento del borde cardíaco derecho.
 Las enzimas hepáticas aumentan debido a la congestión hepática pasiva.

Insuficiencia Aortica
La insuficiencia aórtica es la incompetencia de la válvula aórtica y determina que un
reflujo procedente de la aorta ingrese en el ventrículo izquierdo durante la diástole. Las causas
incluyen la degeneración valvular y la dilatación de la raíz aórtica (con o sin una válvula bicúspide).
Etiología
La insuficiencia aórtica puede ser aguda (muy infrecuente) o crónica.
Las principales causas de insuficiencia aórtica aguda son:
 Disección de la aorta ascendente.
 Endocarditis infecciosa.
Etiología
Las principales causas de insuficiencia aórtica crónica en adultos son:

 La degeneración de la válvula aórtica y la raíz aórtica (con o sin una válvula bicúspide).
 Endocarditis infecciosa.
 Degeneración mixomatosa.
 Fiebre reumática.
 Aneurisma de la aorta torácica.
 Traumatismo.
Fisiopatología
La Insuficiencia aórtica aguda: el ventrículo izquierdo no tiene tiempo para dilatarse y

que ingrese el mayor volumen, lo que provoca un aumento rápido de la presión ventricular izquierda y
posteriormente edema pulmonar y la disminución del gasto cardíaco.
La insuficiencia aórtica crónica: la hipertrofia y la dilatación del ventrículo izquierdo

pueden ocurrir en forma gradual, por lo que se mantienen las presiones normales en el ventrículo
izquierdo y el gasto cardíaco. Pero se desarrolla descompensación, que por último genera arritmias,
compromiso del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardíaca.
Signos y Síntomas
La Insuficiencia aórtica aguda casusa síntomas de insuficiencia cardíaca y shock
cardiogénico como son:
 Disnea.
 Fatiga.
 Debilidad.
 Edema.
 Hipotensión con el daño orgánico multisistémico resultante.
Signos y síntomas
• La insuficiencia aórtica crónica permanece asintomática durante años y se manifiesta en
estadios avanzados con disnea durante el ejercicio, ortopnea, disnea paroxística nocturna y
palpitaciones, que se establecen de manera insidiosa.
Ortopnea.
Signos y Síntomas
Los signos pueden ser de agudeza y gravedad variables. En la insuficiencia aórtica aguda
los signos reflejan la insuficiencia cardíaca y el shock cardiogénico y en forma típica incluyen
taquicardia, miembros fríos, estertores pulmonares e hipotensión arterial. El primer ruido cardíaco
(S1) generalmente está ausente (porque las presiones diastólica aórtica y ventricular izquierda se
igualan), y es común la presencia de un tercer ruido cardíaco (S3). Puede no haber un soplo de
insuficiencia aórtica, incluso si la misma es grave, aunque un soplo de Austin Flint es común .
Signos y síntomas
• A medida que la enfermedad crónica progresa, la presión arterial sistólica se incrementa y la
diastólica disminuye, lo que produce un aumento de la presión diferencial. Con el paso de los
años, la intensidad del latido ventricular izquierdo puede aumentar, ser de mayor amplitud y
desplazarse en dirección inferolateral, con una depresión sistólica de toda el área paraesternal
izquierda, lo que a su vez provoca un movimiento de balanceo en el hemitórax izquierdo.
Diagnostico
El diagnóstico de la insuficiencia aórtica se sospecha en función de los antecedentes y los
hallazgos en el examen físico y se confirma con ecocardiografía. La ecocardiografía Doppler es la
prueba de elección para detectar y medir el reflujo y clasificar la gravedad general de la insuficiencia
aórtica. La ecocardiografía bidimensional puede cuantificar el tamaño de la raíz de la aorta y definir la
anatomía y la función del ventrículo izquierdo.
Diagnostico
La insuficiencia aórtica crónica grave se sugiere por cualquiera de los siguientes

elementos:
 Ancho del flujo en el Doppler color ≥ 65% del diámetro del tracto de salida del ventrículo
izquierdo.
 Inversión del flujo holodiastólico en la aorta abdominal (específica de la insuficiencia aórtica
grave).
 Volumen de insuficiencia ≥ 60 mL/latido.
 Fracción de regurgitación ≥ 50%.
 Vena contracta > 6 mm (el diámetro más estrecho de la corriente de flujo más allá del orificio
de la válvula anormal).
Diagnostico
La radiografía de tórax puede mostrar cardiomegalia y una raíz aórtica prominente en

pacientes con insuficiencia aórtica crónica progresiva. Si la insuficiencia aórtica es grave,
también pueden verse signos de edema pulmonar e insuficiencia cardíaca.
Insuficiencia Mitral
La insuficiencia mitral es la incompetencia de la válvula mitral que moviliza el flujo desde
el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular.
La insuficiencia mitral puede ser primaria (son causas frecuentes el prolapso de la válvula
mitral y la fiebre reumática) o secundaria a dilatación del ventrículo izquierdo o infarto.
Etiología
La insuficiencia mitral puede ser:
 Aguda o crónica.
 Primaria o secundaria.
Etiología
Las causas de insuficiencia mitral aguda incluyen:

 Disfunción o rotura isquémica del músculo papilar.
 Endocarditis infecciosa con rotura de las cuerdas tendinosas.
 Fiebre reumática aguda.
 Rotura mixomatosa de las cuerdas tendinosas.
 Dilatación aguda del ventrículo izquierdo debido a miocarditis o isquemia miocárdica.
 Falla mecánica de una válvula mitral protésica.
Etiología
• Las causas comunes de insuficiencia mitral crónica son la patología intrínseca de la válvula
(insuficiencia mitral primaria) o la distorsión de una válvula normal por la dilatación y el
deterioro del ventrículo izquierdo y/o del anillo de la válvula mitral (insuficiencia mitral
secundaria).
Etiología
La patología más frecuente en la insuficiencia mitral primaria es el prolapso de la
válvula mitral o la cardiopatía reumática. Las causas menos comunes son los trastornos del tejido
conectivo, la válvula mitral hendida congénita y enfermedad cardíaca por radiación.
La insuficiencia mitral secundaria se produce cuando una enfermedad del ventrículo y la

aurícula del lado izquierdo afecta la función de la válvula. El compromiso del ventrículo y la
dilatación ventricular desplazan los músculos papilares, que atan las valvas normales y evitan que se
cierren por completo.
Complicaciones
Las complicaciones de la insuficiencia mitral crónica son la dilatación progresiva de la
aurícula izquierda, la dilatación y la hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo, que en un
principio compensan la insuficiencia (y preservan el volumen sistólico anterógrado), aunque
finalmente el cuadro se descompensa (y el volumen sistólico anterógrado disminuye), la fibrilación
auricular, que puede complicarse en forma adicional con tromboembolia, y la endocarditis infecciosa.
Tromboembolismo. Endocarditis infecciosa.
Signos y Síntomas
La insuficiencia mitral aguda provoca los
mismos síntomas y signos que la insuficiencia cardíaca
aguda (disnea, fatiga, debilidad, edema) y el shock
cardiogénico (hipotensión coninsuficiencia
multiorgánica resultante). Los signos específicos de
insuficiencia mitral pueden estar ausentes.
Signos y síntomas
• La insuficiencia mitral crónica en la mayoría de los pacientes es inicialmente asintomática.
Los síntomas al comienzo del cuadro aparecen lenta y gradualmente a medida que la aurícula
derecha se agranda, la presión en la arteria y la vena pulmonar aumenta y falla la
compensación del ventrículo izquierdo. Los síntomas incluyen disnea, fatiga (debido a
insuficiencia cardíaca), ortopnea y palpitaciones (con frecuencia secundarias a fibrilación
auricular). Rara vez, los pacientes presentan una endocarditis (p. ej., con fiebre, pérdida de
peso, fenómenos embólicos)
Diagnostico
El diagnóstico de insuficiencia mitral se sospecha por la clínica y se confirma con
ecocardiografía. La ecocardiografía Doppler se utiliza para detectar el flujo de regurgitación y la
hipertensión pulmonar. La ecocardiografía bidimensional o tridimensional se utiliza para determinar
la causa y la gravedad de la insuficiencia mitral, la presencia y la extensión de la calcificación anular,
el tamaño y la función del ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda y para detectar la hipertensión
pulmonar. Cuando es aguda.
La insuficiencia mitral grave puede no ser evidente en la ecocardiografía Doppler color,
pero la sospecha se eleva cuando la insuficiencia cardíaca aguda se acompaña de función sistólica
hiperdinámica del ventrículo izquierdo.
Pericardio
El pericardio tiene 2 capas. El pericardio visceral está compuesto por 1 sola capa de
células mesoteliales adheridas al miocardio, que se repliega sobre sí misma en el origen de los grandes
vasos y se une con pericardio parietal. La cavidad que queda entre estas 2 capas contiene una pequeña
cantidad de líquido (< 25 a 50 mL), compuesto sobre todo por ultrafiltrado del plasma. El pericardio
limita la distensión de las cámaras cardíacas y aumenta la eficiencia del corazón.
El pericardio recibe una inervación rica de aferentes simpáticos y somáticos. Los

mecanorreceptores sensibles al estiramiento registran los cambios de volumen y tensión del corazón y
pueden ser responsables de transmitir el dolor pericárdico. Los nervios frénicos están inmersos en el
pericardio parietal y son vulnerables las lesiones durante una operación sobre el pericardio .
Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, et al: Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circ
Cardiovasc Imaging 7:526, 2014.
Pericarditis
La pericarditis es la inflamación del pericardio, a menudo con acumulación de líquido en
el espacio pericárdico.
La pericarditis puede deberse a numerosos trastornos (p. ej., infección, infarto de
miocardio, traumatismos, tumores, trastornos metabólicos), pero a menudo es idiopática. La
pericarditis puede ser:
 Aguda.
 Subaguda.
 Crónica.
Clasificación
La pericarditis aguda aparece rápidamente, promueve inflamación de la cavidad
pericárdica y a menudo derrame pericárdico. La inflamación se puede extender al miocardio
epicárdico (miopericarditis). Los efectos hemodinámicos adversos y los trastornos del ritmo son
inusuales, aunque en ciertos casos se produce un taponamiento cardíaco.
TAC de Tórax.
Clasificación
La enfermedad aguda puede resolverse por completo, resolverse y reaparecer

(hasta el 30% de los casos agudos) o volverse subaguda o crónica. Estas formas
se desarrollan más lentamente; su característica destacada es el derrame.
La pericarditis subaguda se produce semanas a meses después de un

evento desencadenante.
La pericarditis crónica se define como la pericarditis que persiste > 6

meses.
Signos y Síntomas
Algunos pacientes presentan signos y síntomas de inflamación (pericarditis aguda),
mientras que otros presentan hallazgos compatibles con acumulación de líquido (derrame pericárdico)
o constricción.
Cardiomegalia secundaria.
Signos y Síntomas
Los signos y síntomas varían de acuerdo con la gravedad de la inflamación y la

magnitud y la velocidad de acumulación del líquido. Entre ellos podríamos encontrar:
 Dolor precordial o subesternal sordo o agudo puede irradiar al cuello, la cresta del
trapecio (en especial la izquierda) o los hombros. Debido a la inervación del
pericardio.
 Taquipnea.
 Tos no productiva.
 Fiebre.
 Escalofríos.
 Debilidad
Diagnostico
Se deben indicar las siguientes pruebas:
 Electrocardiografía (ECG).
 Radiografía de tórax.
 Ecocardiografía.
 Pruebas para identificar la causa (p. ej., aspiración del líquido pericárdico, biopsia pericárdica).
 Hemograma se podría detectar leucocitosis y marcadores característicos de la inflamación como
proteína C reactiva y velocidad de eritrosedimentación.
Diagnostico
Los cambios en el ECG en la pericarditis puede ocurrir en 4 etapas, aunque no todas las
etapas están presentes en todos los casos:
 Etapa 1: los segmentos ST presentan una elevación cóncava hacia arriba; los segmentos de PR
pueden estar deprimidos (véase figura Pericarditis aguda: ECG del estadio 1).
 Etapa 2: los segmentos ST vuelven a su nivel; las ondas T se aplanan.
 Etapa 3: las ondas T se invierten en todo el ECG; la inversión de la onda T se produce una vez
que el segmento ST regresa a la línea de base, lo que diferencia este cuadro del patrón de la
isquemia aguda o del infarto agudo de miocardio.
 Etapa 4: los cambios en la onda T se resuelven.
Pericarditis obstructiva
La pericarditis constrictiva, que ahora es
menos común que en el pasado, se debe a un marcado
engrosamiento inflamatorio y fibrótico del pericardio. A
veces, las capas visceral y parietal se adhieren entre sí o
al miocardio.
A menudo, el tejido fibroso contiene
depósitos de calcio. El pericardio engrosado y
endurecido compromete notablemente el llenado
ventricular y disminuye el volumen sistólico y el gasto
cardíaco. En general, no se acumula una cantidad
significativa de líquido pericárdico.
Los trastornos del ritmo son habituales. Las presiones diastólicas en las aurículas, los
ventrículos y los lechos venosos se equiparan. El paciente presenta congestión venosa, lo que
promueve un considerable transudado de líquido desde los capilares sistémicos, con edema en las
porciones declive del cuerpo y, más adelante, ascitis.
La elevación crónica de la presión venosa sistémica y la presión venosa hepática puede
conducir a la fibrosis del hígado, llamada cirrosis cardiaca, en cuyo caso, los pacientes pueden
presentarse inicialmente para la evaluación de la cirrosis. La constricción de la aurícula izquierda, el
ventrículo izquierdo o ambos puede aumentar la presión en la vena pulmonar. Ocasionalmente se
produce derrame pleural.
Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, et al: Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circ Cardiovasc Imaging 7:526,
2014.
Hay varias variantes de la pericarditis constrictiva:
 Pericarditis constrictiva crónica, que suele requerir pericardiectomía como tratamiento
definitivo.
 Pericarditis constrictiva subaguda (etapa temprana), que se desarrolla semanas a meses después
de una lesión desencadenante y es tratada inicialmente con terapia médica.
 La pericarditis constrictiva transitoria (típicamente subaguda) es la que se resuelve
espontáneamente o tras la terapia médica.
 Pericarditis con derrame-constrictiva caracterizada por constricción pericárdica que involucra
el pericardio visceral con derrame pericárdico significativo que a veces requiere tratamiento para
taponamiento cardíaco.
Taponamiento Cardiaco
Es la presión sobre el corazón que ocurre cuando se acumula sangre o líquido en el espacio
entre el músculo del corazón y el pericardio.
Etiología
En esta afección, se acumula sangre o líquido dentro del pericardio. Esto impide que los
ventrículos se expandan completamente. El exceso de presión del líquido impide que el corazón
trabaje normalmente. Como resultado de esto, el cuerpo no recibe suficiente sangre. El taponamiento
cardíaco puede ocurrir debido a:
 Aneurisma aórtico disecante (torácico).
 Cáncer pulmonar terminal.
 Infarto agudo del miocardio.
 Cirugía del corazón.
 Pericarditis causada por infecciones virales o bacterianas.
 Heridas en el corazón.
Etiología
Otras causas que pueden producir taponamiento cardiaco pero son menos frecuentes:
 Tumores cardíacos.
 Hipotiroidismo.
 Insuficiencia renal.
 Leucemia.
 Colocación de vías centrales.
 Radioterapia del tórax.
 Procedimientos cardíacos invasivos recientes.
 Lupus eritematoso sistémico.
 Dermatomiositis.
 Falla cardíaca.
Signos y Síntomas
Los signos y síntomas varían de acuerdo con la gravedad de la inflamación y la magnitud y
la velocidad de acumulación del líquido. Entre ellos podríamos encontrar:
 Ansiedad.
 Dolor precordial.
 Dolor torácico que empeora con la respiración profunda o tos
 Disnea
 Molestia, que algunas veces se alivia al sentarse en posición erguida o inclinarse hacia adelante
 Sincopes.
 Piel pálida, grisácea o azulada.
 Taquipnea
 Abdomen distendido.
 Ictericia.
Diagnostico
Al examen físico podremos encontrar:
 Presión arterial que baja cuando se respira profundamente.
 Frecuencia cardíaca por encima de 100.
 Ruidos cardíacos poco audibles.
 Venas del cuello distendidas.
 Pulsos periféricos débiles o ausentes .
Diagnostico
Las pruebas diagnosticas que se indican para confirmar tenemos:

 TAC.
 Radiografías del tórax.
 Angiografía coronaria.
 ECG.
 Cateterismo cardíaco derecho.
 Ecocardiografía Doppler.
Angiografía coronaria.
Hipertensión Arterial
La hipertensión arterial es la elevación sostenida de la tensión arterial sistólica en reposo
(≥ 130 mmHg) o la tensión arterial diastólica (≥ 80 mmHg) en reposo.
La hipertensión arterial sin causa documentada (primaria, antes conocida como
hipertensión esencial) es más frecuente.
La hipertensión con una causa identificada (hipertensión secundaria) suele deberse al
hiperaldosteronismo primario.
La apnea del sueño, la enfermedad renal crónica, la obesidad o la estenosis de la arteria
renal son otras causas de hipertensión secundaria. En general, no aparecen síntomas salvo que la
hipertensión arterial sea grave o de larga data.
George L. Bakris , MD, University of Chicago School of Medicine

Fisiopatologia
Dado que la presión arterial depende del gasto cardíaco (GC) multiplicado por la
resistencia vascular periférica total (RVPT), los mecanismos patogénicos incluyen:
 Aumento del GC.
 Aumento de la RPT.
 Ambos.
En la mayoría de los pacientes, el GC es normal o está algo aumentado y la RVPT está

incrementada. Este patrón es típico de la hipertensión arterial primaria y de la hipertensión debida a
aldosteronismo primario, feocromocioma, enfermedad renovascular y nefropatía parenquimatosa.

Fisiopatologia
En otros pacientes, el GC está aumentado (lo que puede deberse a la constricción de las
grandes venas) y la RVPT es inapropiadamente normal para el valor del GC. Más adelante, la RVPT
se eleva y el GC se normaliza, tal vez como resultado de la autorregulación. Algunas enfermedades
que aumentan el GC (tirotoxicosis, fístula arteriovenosa, insuficiencia aórtica), en particular cuando se
eleva el volumen sistólico, causan hipertensión arterial sistólica aislada. Algunos pacientes ancianos
presentan una hipertensión sistólica aislada con GC normal o bajo, lo que puede ser el resultado de la
rigidez de la aorta y sus ramas principales. Los pacientes con hipertensión diastólica fija suelen
presentar una reducción del GC.

Fisiopatologia
Transporte anormal de sodio: En muchos pacientes con hipertensión, el transporte de
sodio a través de la pared celular es anormal porque la bomba de sodio-potasio (Na+, K+-ATPasa)
funciona en forma defectuosa o está inhibida o porque se produce un aumento de la permeabilidad a
los iones sodio.
El resultado es una elevación de la concentración intracelular de sodio, que determina que
la célula sea más sensible a la estimulación simpática.
El calcio sigue al sodio, de manera que la acumulación intracelular de calcio puede ser
responsable del aumento de la sensibilidad. Como la Na+, K+-ATPasa puede bombear la
noradrenalina en forma retrógrada hacia las neuronas simpáticas (y, de esta manera, inactivar al
neurotransmisor), la inhibición de este mecanismo también puede incrementar el efecto de la
noradrenalina, con elevación de la tensión arterial.

Fisiopatologia
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: El sistema renina-angiotensina-aldosterona
contribuye a la regulación del volumen sanguíneo (volemia) y, en consecuencia, de la presión arterial.
La renina, una enzima que se sintetiza en el aparato yuxtaglomerular, cataliza la conversión del
angiotensinógeno en angiotensina I.
La enzima convertidora de la angiotensina (ECA) degrada este producto inactivo sobre
todo en los pulmones, aunque también en los riñones y el encéfalo, y lo convierte en angiotensina II,
un vasoconstrictor potente que también estimula los centros autónomos encefálicos para aumentar el
tono simpático y la liberación de aldosterona y vasopresina. La aldosterona y la vasopresina
promueven la retención de sodio y agua, lo que eleva la tensión arterial.

Signos y Síntomas
La hipertensión arterial suele permanecer asintomática hasta la aparición de
complicaciones en los órganos diana. Algunos podrían ser como:
 Mareos.
 Enrojecimiento facial.
 Cefalea.
 Cansancio.
La epistaxis y el nerviosismo no se desarrollan cuando la hipertensión arterial no es

complicada. La hipertensión arterial grave (emergencias hipertensivas) puede provocar síntomas
cardiovasculares, neurológicos, renales y retinianos significativos.

Signos y Sintomas
Los cambios retinianos pueden incluir estrechamientos arteriolares, hemorragias, exudados
y, en los pacientes con encefalopatía, edema de papila (retinopatía hipertensiva). Los cambios se
clasifican (de acuerdo con la clasificación de Keith, Wagener y Barker) en 4 grupos con pronósticos
de gravedad creciente:
 Grado 1: solo constricción de las arteriolas.

 Grado 2: constricción y esclerosis de las arteriolas.
 Grado 3: hemorragias y exudados además de los cambios vasculares.
 Grado 4: edema de papila.

Diagnostico
La hipertensión arterial se diagnostica con esfigmomanometría. La anamnesis, el examen
físico y otras pruebas contribuyen a identificar y definir la lesión de los órganos diana.
Examen físico: El examen físico incluye la medición de la altura, el peso y la
circunferencia de la cintura, el examen del fondo de ojo en busca de retinopatía, la auscultación para
detectar soplos en el cuello y el abdomen y exámenes cardíaco, respiratorio y neurológico completos.
Debe palparse el abdomen para identificar nefromegalia y tumores abdominales. También
es preciso examinar los pulsos arteriales periféricos, dado que la disminución o el retraso de los
pulsos femorales sugiere una coartación aórtica, en particular en pacientes < 30 años. En pacientes
delgados con hipertensión renovascular se puede escuchar un soplo unilateral de la arteria renal.

Estudios complementarios
Después de diagnosticar la hipertensión sobre la base de las mediciones de la tensión
arterial, se necesitan pruebas para:
 Detectar lesiones de órgano diana.
 Identificar factores de riesgo cardiovasculares .

Estudios complementarios
Cuanto más grave es la hipertensión y más joven es el paciente, más extensa debe ser la
evaluación. Las pruebas pueden incluir:
 Análisis de orina e índice entre la albuminuria y la creatininuria; si es anormal, debe
considerarse la realización de una ecografía renal.
 Análisis de sangre, que incluyen lípidos en ayunas, creatinina, potasio.
 ECG..
 A veces, se deben medir los niveles de TSH.
 A veces, un estudio del sueño.
Insuficiencia Coronaria
En los países de altos ingresos, la enfermedad coronaria es la causa principal de muerte en
ambos sexos y es responsable de alrededor de una tercera parte de todas las muertes. La enfermedad
coronaria representa un compromiso del flujo sanguíneo que atraviesa las arterias coronarias,
generado con mayor frecuencia por la presencia de ateromas.
Lawton JS, Tamis-Holland JE, Bangalore S, et al: 2021 ACC/AHA/SCAI guideline for coronary artery revascularization: a report of
the American College of Cardiology
Etiología
Por lo general, la enfermedad de la arteria coronaria se debe a:
 Aterosclerosis de la arteria coronaria: depósito de ateromas en la capa subíntima de las arterias
coronarias grandes y medianas.
Con menor frecuencia, la enfermedad de la arteria coronaria se debe a:
 Espasmo de la arteria coronaria: La disfunción del endotelio vascular puede promover la
aterosclerosis y contribuir al espasmo de la arteria coronaria. De importancia creciente, la
disfunción endotelial es ahora también reconocida como causa de la angina en ausencia de
estenosis o espasmo de la arteria coronaria epicárdica.
Algunas causas inusuales son embolia de la arteria coronaria, disección de la misma

arteria, aneurisma (p. ej., en la enfermedad de Kawasaki) y vasculitis (p. ej., en el lupus eritematoso
sistémico y la sífilis).
Fisiopatología
La aterosclerosis coronaria: puede hallarse en diferentes vasos, pero se manifiesta
típicamente en áreas con flujo turbulento (bifurcaciones vasculares). A medida que la placa
ateromatosa crece, la luz arterial se estrecha de manera progresiva y se produce isquemia (con
frecuencia, angina de pecho). El grado de estenosis necesario para causar isquemia varía de acuerdo
con la demanda de oxígeno.
En ocasiones, una placa ateromatosa se rompe o se divide. Las razones no están claras,
pero probablemente se relacionen con la morfología de la placa, el contenido de calcio en la placa y el
reblandecimiento de la placa debido a un proceso inflamatorio.
La rotura expone el colágeno y otros materiales trombógenos, que activan las plaquetas y
la cascada de la coagulación, lo que conduce a la formación aguda de un trombo que interrumpe el
flujo sanguíneo coronario y provoca cierto grado de isquemia miocárdica
Fisiopatología
El espasmo de la arteria coronaria: es un aumento localizado transitorio del tono
vascular que estrecha significativamente la luz y disminuye el flujo sanguíneo esto puede ocasionar
isquemia sintomática. El estrechamiento significativo de la luz puede promover la formación de
trombos, que a su vez conducen al desarrollo de infartos o arritmias que ponen en peligro la vida.
Tanto las arterias que tienen ateromas como las que no pueden presentar espasmos .
 En las arterias coronarias sin ateromas, el tono basal puede estar elevado y es probable que
la respuesta a los estímulos vasoconstrictores sea exagerada. Esto puede relacionarse con
anomalías de las células endoteliales en la producción de óxido nítrico o un desequilibrio entre
los factores de contracción y de relajación derivados del endotelio.
• En arterias con ateroma, este provoca disfunción endotelial, que posiblemente provoque
hipercontractilidad local. Esto incluye una pérdida de la sensibilidad a los vasodilatadores
intrínsecos (p. ej., acetilcolina) y un aumento de la síntesis de vasoconstrictores (como
angiotensina II, endotelina, leucotrienos, serotonina, tromboxano) en el área donde se
encuentra el ateroma.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo para enfermedad coronaria son los mismos que los factores de
riesgo para la aterosclerosis:
 Niveles altos de lipoproteína de baja densidad (LDL).
 Niveles altos de lipoproteína a.
 Niveles sanguíneos bajos de lipoproteína de alta densidad (HDL).
 Diabetes mellitus (en particular tipo 2).
 Tabaquismo.
 Obesidad.
 Inactividad física.
 Nivel alto de apoproteína B (apo B).
 Niveles sanguíneos elevados de proteína C reactiva (PCR).
Insuficiencia Cardiaca
La insuficiencia cardíaca es un síndrome de disfunción ventricular. La insuficiencia
ventricular izquierda causa disnea y fatiga, mientras que la insuficiencia ventricular derecha promueve
la acumulación de líquido en los tejidos periféricos y el abdomen. Los ventrículos pueden verse
involucrados en forma conjunta o por separado.
Fisiopatologia
El principio de Frank-Starling describe la relación entre la precarga y el desempeño

cardíaco. Afirma que, en condiciones normales, el desempeño contráctil del corazón durante la sístole
(representado por el volumen sistólico o el gasto cardíaco) es proporcional a la precarga dentro de
límites fisiológicos normales.
En condiciones normales (curva superior), a medida que se incrementa la precarga, el
rendimiento cardíaco también aumenta. No obstante, en un momento determinado, el desempeño
alcanza una meseta y luego desciende. En la insuficiencia cardíaca secundaria a una disfunción
sistólica (curva inferior), toda la curva es más baja, lo que refleja el menor rendimiento cardíaco con
la misma precarga, y a medida que la precarga aumenta, el rendimiento cardíaco se incrementa en
menor medida. Después del tratamiento (curva media), el rendimiento cardíaco mejora, aunque no se
normaliza.
Fisiopatología
Insuficiencia ventricular izquierda: En la insuficiencia cardíaca que implica una
disfunción ventricular izquierda, el CO2 disminuye y aumenta la presión venosa pulmonar. Cuando la
presión capilar pulmonar excede la presión oncótica de las proteínas plasmáticas (alrededor de 24
mmHg), se extravasa líquido de los capilares hacia el espacio intersticial y los alvéolos, con reducción
consiguiente de la distensibilidad pulmonar y aumento del esfuerzo respiratorio.
El drenaje linfático también se incrementa, pero no es capaz de compensar el aumento del
volumen de líquido pulmonar. La acumulación significativa de líquido en los alvéolos (edema
pulmonar) afecta de manera significativa las relaciones ventilación-perfusión (V/Q): la sangre
desoxigenada que circula por la arteria pulmonar atraviesa alvéolos mal perfundidos, lo que a su vez
reduce la oxigenación de la sangre arterial sistémica (PaO2) y provoca disnea.
Fisiopatología
Insuficiencia ventricular derecha: En la insuficiencia cardíaca que implica una
disfunción ventricular derecha, la presión venosa sistémica se incrementa y promueve la
extravasación de líquido y la formación consiguiente de edema, sobre todo en las porciones declive
del cuerpo (pies y tobillos en los pacientes que deambulan) y las vísceras abdominales.
El hígado es el órgano más severamente afectado, pero el estómago y el intestino también
se congestionan y puede acumularse líquido en la cavidad peritoneal (ascitis). En general, la
insuficiencia ventricular derecha provoca una disfunción hepática moderada, con incrementos leves
de las concentraciones de bilirrubina conjugada y no conjugada, el tiempo de protrombina (TP) y las
enzimas hepáticas (en particular, fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transpeptidasa [GGT]).
Signos y Síntomas
. El American College of Cardiology/American Heart Association ha abogado por un
sistema de estadificación para la insuficiencia cardíaca (A, B, C o D) para resaltar la necesidad de
prevención la insuficiencia cardíaca.
 A: Alto riesgo de insuficiencia cardíaca, pero sin anomalías cardíacas estructurales o funcionales
ni síntomas.
 B: anomalías cardíacas estructurales o funcionales sin síntomas de insuficiencia cardíaca.
 C: Cardiopatías estructurales con síntomas de insuficiencia cardíaca.
 D: insuficiencia cardíaca refractaria que requiere terapias avanzadas (p. ej., soporte circulatorio
mecánico, trasplante cardíaco) o cuidados paliativos.
Signos y Síntomas
los síntomas más frecuentes son disnea y fatiga debido al aumento de las presiones en las
venas pulmonares y disminución del gasto cardíaco (en reposo o incapacidad para aumentar el gasto
cardíaco durante un esfuerzo).
Entre los síntomas menos específicos de la insuficiencia cardíaca, pueden mencionarse los
miembros fríos, los mareos posturales, la nocturia y la oliguria diurna. En los pacientes con
insuficiencia biventricular grave, puede identificarse consunción de los músculos esqueléticos, que
puede reflejar cierta falta de uso pero también un aumento del catabolismo asociado con la mayor
producción de citocinas.
Diagnostico
 En ocasiones, la evaluación clínica es suficiente.
 Radiografía de tórax.
 Ecocardiografía, gammagrafía cardíaca, y/o resonancia magnética.
 Se requiere la medición de las concentraciones de BNP o N-terminal-pro-BNP (NT-pro-BNP).
 ECG y otras pruebas para detectar la etiología según se considere necesario.
Los hallazgos en la evaluación clínica (p. ej., disnea o fatiga durante el ejercicio, ortopnea,
edema, taquicardia, estertores pulmonares, distensión de la vena yugular) sugieren insuficiencia
cardíaca pero habitualmente no se manifiestan en el período inicial de la enfermedad.
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Republica Bolivariana de Venezuela

Ministerio de Poder Popular Para la Educación

San Cristóbal, Marzo 2024

Durante la anamnesis deben realizarse

una serie de consideraciones, como lo

Organización mundial de la salud (OMS) Organización panamericana de la salud (OPS).

 Estenosis: Aortica, mitral, pulmonar y tricúspidea.

Estenosis Aortica. Insuficiencia Aortica.

La gravedad a podremos determinar mediante ecocardiografía Doppler.

Erupción típica de Fiebre reumática.

Una forma esporádica de estenosis aórtica supravalvular se asocia con una

La estenosis aórtica seudograve debe diferenciarse de la estenosis aórtica grave de

 No se identifican signos visibles de estenosis aórtica.

Maniobra Valsalva contención de aire

Clacificacion de la válvula mitral.

La evolución natural de la estenosis mitral es variable, pero el intervalo entre el

Hipertrofia ventricular derecha.

 Leve: gradiente pico < 36 mmHg (velocidad

 Las enzimas hepáticas aumentan debido a la congestión hepática pasiva.

Las principales causas de insuficiencia aórtica crónica en adultos son:

La Insuficiencia aórtica aguda: el ventrículo izquierdo no tiene tiempo para dilatarse y

La insuficiencia aórtica crónica: la hipertrofia y la dilatación del ventrículo izquierdo

La insuficiencia aórtica crónica grave se sugiere por cualquiera de los siguientes

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