HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:

SINDROME DE SHEEHAN
Autores: GUZMAN IA1, GOMEZ MB2, BOCANEGRA CS3, GUZMAN VC4, HERNANDEZ MC5, GARCIA VM6, GOMEZ VG7
1. Estudiante medicina segundo semestre de la fundación universitaria de ciencias de la salud
2. Estudiante medicina segundo semestre de la fundación universitaria de ciencias de la salud
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Introducción Resultados
El hipopituitarismo se manifiesta por la disminución o ausencia de secreción de una o 24/01/05 Valores de referencia Perfil hormonal: Valores de referencia
más hormonas hipofisiarias. La aparición de signos y síntomas a menudo es lenta e
Na+ 109mEq/l 135 mEq/L - 145 mEq/L 26/01/05 (antes de tratamiento):
insidiosa de acuerdo a la velocidad de inicio y la magnitud del daño hipotalámico- T3 1.04 ng/ml (0.87-1.78).
K+ 3.9 mEq/l 3.7 a 5,2 mEq/L
hipofisario. Es un trastorno primario causado por la destrucción de la hipófisis T4 libre 0.57ng/dl (0.58-1.64).
Gluc 54 mg/dl 70 mg/dl - 100 mg/dl TSH 1.01 mcUI/ml (0.34-5.6).
anterior o por un fenómeno secundario que proviene de la deficiencia de factores
Creat 0.6 mg/dl 0.6 - 1.1 mg/dl ACTH 1 pg/ml (0- 46).
estimuladores hipotalámicos que actúan normalmente en la hipófisis.
Urea 13 mg/dl. 17-43 mg/dl Cortisol sérico 23.3 ng/ml (50-250).
PRL 0.79 ng/ml (3.34-26.7).
26/01/05
FSH 3.92 mUI/ml (3.85-8.78).
BH; Hb 10.7 g/dl 12.1 - 15.1 g/dl LH 0.74 mUI/ml (1-18).
VCM 86 78-103 (8 días posterior a
3/02/05 tratamiento):
Objetivo CHCM 34.9g/dl 31 a 36 g/dl T3 0.36 ng/ml (0.87-1.78).
EGO Normal T4 libre 0.45 ng/dl (0.58-1.64).
TSH 1.63 mcUI/ml (0.34-5.6).
Brindar información sobre el hipotiroidismo secundario al síndrome de Sheehan para 5/02/05 (posterior a tratamiento)
Cortisol Sérico 868.8 ng/ml (50-250).
fomentar el análisis mas detallado de las enfermedades relacionadas con la glándula Na +139 meq/l 135 mEq/L - 145 mEq/L PRL 1.24 ng/ml (3.34-26.7).
tiroidea y como estas se pueden relacionar a aspectos y patologías complejas. K+3.6 meq/l. 3.7 a 5,2 mEq/L
FSH 4.7 mUI/ml (3.85-8.78).
LH 1.56 mUI/ml (1-18).
Gluc 231 mg/dl 70 mg/dl - 100 mg/dl Rx PA tórax (Fig 1)

Discusión

En este caso la paciente presenta complicaciones hemorrágicas en su última

cesárea que no se corrigieron oportunamente, ocasionando isquemia y necrosis
glandular, condicionando la evolución natural de este síndrome endocrinológico.
Esta es una patología de difícil diagnóstico, y es importante hacer escoleta clínica
con las patologías similares que cursan con hipoglucemia e hiponatremia que
habitualmente no responden con dextrosa, ni de sodio con las soluciones salinas.
Hemodinámicamente hay hipotensión que no mejora con aminas vasoactivas. Esta
paciente se manejo empíricamente con hidrocortisona en la UCI, que fue lo que,
salvo su vida, pero sin tener en mente el diagnóstico preciso. Ya en el servicio de Figura 1. Tomografía de silla turca, sin evidencia de
neoformaciones ni síndrome de silla turca vacía, en esta
Medicina Interna se re interroga al familiar, quien nos da el diagnóstico presuntivo,
última por herniación de la aracnoides. Hay etiologías de
además de los datos clínicos que la paciente aun tenía (facies hipotiroidea, y datos hipopituitarismo por neoplasias (2).
de hipogonadismo secundario), corroborando diagnóstico definitivo con datos de
laboratorio y perfil hormonal.

Su manejo fue con soluciones mixtas y glucosa al 50% por razón necesaria según
cifras de glucosa sérica, hidrocortisona 100 mg IV c/6 hs, y posteriormente
dejamos prednisona 7.5 mg c/24 hs como tratamiento de sostén. La instalación de
levotiroxina se realizó una vez estabilizado el problema de déficit de cortisol a
dosis de 1 mcg x kg x día. Se inicio con estrógenos conjugados 0.625 mg c/ 24 hrs.
Mejorando significativamente y egresada una semana después de su ingreso.La
necrosis tisular podría liberar antígenos secuestrados, accionando autoinmunidad
de la pituitaria y generar hipopituitarismo en el síndrome de Sheehan
Conclusiones
El síndrome de Sheehan aun sigue siendo una entidad nosológica
subdiagnosticada y letal de no tratarse de oportunamente, una vez que se han
establecido los déficit de cortisol y hormonas tiroideas, quedando en segundo
termino el hipogonadismo el cual no condicionara la muerte, solo infertilidad.
Es de vital importancia, para establecer el diagnóstico, los antecedentes gineco-
obstétricos, la falla en la lactancia debe ser un dato de tomarse con gran
relevancia para la sospecha de esta entidad.
 Autores: Nombres separados por comas.
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