FISIOLOGIA DE HERBICIDAS

Jairo Clavijo, IA, MS, PhD.

 MODO DE ACCION

La suma total de las respuestas

anatómicas, fisiológicas y bioquímicas
que componen la acción del químico.
 MECANISMO DE ACCION

Es el sitio molecular o anatómico donde

el compuesto ejecuta su acción.
Reacción bioquímica o modificación
celular.
 CLASIFICACION DE HERBICIDAS
Por su Selectividad:

1.Herbicidas Selectivos

2.Herbicidas No Selectivos
 CLASIFICACION DE HERBICIDAS
Por el Momento de su Aplicación:

1.Herbicidas presiembra
2.Herbicidas presiembra incorporados (PSI)
3.Herbicidas preemergentes (PRE)
4.Herbicidas postemergentes (POST)
 CLASIFICACION DE HERBICIDAS
Por el movimiento en la planta:

1.Herbicidas de contacto
2.Herbicidas sistémicos
 CLASIFICACION DE HERBICIDAS
Por su Mecanismo de Acción:

1. INHIBIDORES DE LA FOTOSINTESIS
2. INHIBIDORES DE LA BIOSINTESIS DE LIPIDOS
3. INHIBIDORES DE LA BIOSINTESIS DE AMINOACIDOS
4. INHIBIDORES DE LA BIOSINTESIS DE CELULOSA
5. DISRUPTORES DE MICROTUBULOS E INHIBICIÓN DE LA
DIVISIÓN CELULAR
6. HERBICIDAS HORMONALES
 INHIBIDORES DE FOTOSINTESIS
1. Interruptores del flujo de electrones en los
fotosistemas.

2. Inhibición de la biosíntesis de pigmentos:

Clorofila

3. Inhibición de la biosíntesis de pigmentos:

Carotenoides
Familias y Nombres técnicos de los   Inhibition of Ureas chlorobromuron
herbicidas que actúan sobre la 7 photosynthesis
at
chlorotoluron
chloroxuron
fotosíntesis photosystem II dimefuron
diuron
thidimuron
fenuron
fluometuron (see F3)
isoproturon
isouron
5 Inhibition of Triazines ametryne linuron
  photosynthesis atrazine methabenzthiazuron
  at cyanazine metobromuron
  photosystem II desmetryne metoxuron
  dimethametryne monolinuron
prometon neburon
prometryne siduron
propazine tebuthiuron
simazine
simetryne Amides propanil
terbumeton pentanochlor
terbuthylazine Propanil+piperofos
terbutryne Propanil+Triclopyr
trietazine   Inhibition of Nitriles bromofenoxim (also
Triazinones hexazinone 6 photosynthesis M)
metamitron   at bromoxynil
metribuzin photosystem II (also group M)
ioxynil (also group
Triazolinone amicarbazone M)
Uracils bromacil Benzothiadiazino bentazon
lenacil n
terbacil
Phenyl- pyridate
Pyridazinone pyrazon = pyridazines pyridafol
s chloridazon
  22 Photosystem-I- Bipyridyliums diquat
Phenyl- desmedipham electron paraquat
carbamates phenmedipham diversion
Tabla 2. Ejemplos de herbicidas que
inhiben la fotosíntesis en el PS II
FAMILIA QUIMICA EJEMPLOS
Triazinas Atrazina, simazina, ametrina, terbutrina
Triazinonas Hexazinona, metribuzina
Uracilos Bromacil y terbacil
Fenilureas Diuron, linuron
Benzotiadiazoles Bentazon
Nitrilos Bromoxinil, ioxinil
Fenilpiridazina Piridate
Fenilcarbamatos Desmedifam, fenmedifam
Piridazinonas Pirazona
Amidas Propanil
 ESTRUCTURAS QUÍMICAS (TRIAZINAS)
Ametrina Atrazina

Terbutrina
ATRAZINA
 USOS, DOSIS Y ÉPOCAS
Atrazina
Herbicidas absorbidos principalmente por la raíz

CULTIVOS: Caña de azúcar, Piña, Banano, Palma

Africana, Café.
DOSIS: 3-6 L/Ha
ÉPOCA: Principalmente en preemergencia.
ESPECIES QUE CONTROLAN: E. colonum, L. filiformis, D. sanguinalis,
S. geniculata, R. exaltata, A. dubius, P. oleracea, P. lathyroides, K. maxima,
Ipomoea spp., B. pilosa, E. hypericifolia, C. palustris, S. acuta, C. sicyoides.
 Diuron
UREAS

Fluometuron
[3-(3,4-diclorofenil)-1,1-dimetil urea]

Linuron
Cl
O CH3
Cl NH C N
OCH3

(3-3,4-diclorofenil)-1-metoxi-1-metilurea)
USOS, DOSIS Y ÉPOCAS

DIURON
• USOS: Palma africana,
Papa, Piña, Trigo y
cebada, Yuca.
• Dosis: 1 - 4,5 K/ha
• Época: Generalmente
en preemergencia
• Controla hoja ancha y
gramineas.
 BIPIRIDILOS

+ +
H3C N N CH3

PARAQUAT

DIQUAT
 USOS, DOSIS Y ÉPOCAS

BIPIRIDILOS

• Usos: Banano, Cacao, Café, Cítricos, Frutales, Palma,

Uvas, Algodón, Caña, Papa, Maíz, Tomate, Fríjol.

• Dosis: 1 – 3 L/ha

• Época: Postemergencia.
ABSORCIÓN Y TRASLOCACIÓN
Atrazina: Absorción por hojas y
raíz (rápida penetración foliar).
Traslocación acropétala por
xilema con buena movilidad.
Acumulación en meristemos
apicales y margen de hojas.
Diuron: Absorcion por la raíz y
traslocado vía Xilema con buena
movilidad.
Bipiridilos: Absorción rapida por
hojas, traslocado solo por el
apoplasto una corta distancia
por su movilidad limitada.
GRADOS DE ADSORCION AL SUELO
1. MUY FUERTE: Diuron
Paraquat, Diquat
Glifosato

2. FUERTE: Atrazina
Oxadiazon

3. DEBIL: Dicamba
TRANSPORTE ELECTRÓNICO SIN PERTUBACIONES

Cadena de transporte electrónico

 COMPLEJO POLIPÉPTIDO D1-D2

Las Ureas se une a los sitios 1 y 2, las Triazinas a los

sitios 1 y 3 y los Fenolicos a los sitios 4 y 5.
 MECANISMO DE ACCIÓN
• Alrededor del 35% de todos los herbicidas disponibles
comercialmente interfieren con la fotosíntesis.
• Los que interfieren con el FS II bloquean el transporte de
electrones mediante la interacción con un polipéptido en la
membrana de los cloroplastos. La especificidad de este sitio
de acción requiere del elemento estructural -CO-N< o -N = C-
N< para la acción inhibitoria y éstos se encuentran en la
mayoría de los herbicidas de este grupo.
• Cuando la clorofila absorbe la energía luminosa para activar el
flujo de electrones desde el agua, ésta se excita hasta un
denominado "estado de singlete" (1C1). Si la energía de
excitación no es utilizada porque el flujo de electrones está
detenido, puede excitar al oxígeno a un "estado de singlete"
(1O2).
 Mecanismo de acción

• Esta forma altamente dañina de oxígeno puede interactuar

con los lípidos, proteínas, ácidos nucléicos y otras moléculas
celulares para causar la desorganización celular y, como
consecuencia, la muerte de la planta. Esto se refleja en la
aparición de síntomas fitotóxicos, como la clorosis y la
necrosis.
Los herbicidas de la familia de los
bipiridilos, paraquat y diquat,
interrumpen el flujo de electrones en el PS
I capturándolos en el centro de reacción y
convirtiéndose en radicales libres.

Su actividad es favorecida por la luz y

reducen O2 molecular para producir EROs
que dañan las células y producen muerte de
las plantas.
 Mecanismo de acción

• Estos radicales fitotóxicos interactúan rápidamente

con los lípidos de las membranas y con los
aminoácidos de las proteínas y ácidos nucleicos,
produciendo rápida filtración de las membranas y
destrucción del tejido foliar, lo que da una apariencia
de mojado por agua, que es seguida de necrosis y
desecación.
 OTROS EFECTOS
• La enzima del cloroplasto, nitrito reductasa, es dependiente del
flujo de electrones fotosintéticos hacia la ferredoxina, la cual es
usada por la enzima como un reductor. Los inhibidores del
transporte de electrones fotosintéticos por consiguiente
detienen o reducen la reducción del nitrito al Ion amonio. Si el
nitrato continua siendo reducido a nitrito en el citoplasma,
niveles tóxicos de nitrito y ácido nítrico, serian acumulados
rápidamente

• Incrementar el rendimiento de las proteínas que están asociadas

con el incremento en nitrato reductasa en cultivos tratados con
dosis subletales de herbicidas triazinas han llevado a proponer
dosis subletales de triazinas como reguladores de crecimiento
 RESISTENCIA

• Especies consideradas malezas se han vuelto

resistente a las trazinas, esto se debe a una mutación
en el gen de cloroplasto (psbA) que codifica para
glycina en el sitio de serina en la posición 264 en D1.
Tabla 3. Ejemplos de herbicidas que inhiben la
protoporfirinogeno oxidasa (inhibidores Protox)
FAMILIA QUIMICA EJEMPLOS

Difenil eteres Bifenox, fomesafen, oxifluorfen

N-Fenilftalamidas Flumioxazin, flumiclorac-pemtil

Tiadiazoles Flutiacet-metil, tidiazimin

Oxadiasoles Oxadiazon

Triazolinonas Carfentrazone, Sulfentrazone

 Estructuras Químicas
Oxadiazoles: Oxadiazon
3-[2,4-dichloro-5-(1-methylethoxy)phenyl]-5-(1,1-dimethylethyl)-1,3,4-oxadiazol-
2(3H)-one
 USOS, DOSIS, EPOCAS

•Concentración y formulación:380 •Concentración y formulación: 250 y

g/l. Suspensión concentrada. 380 g/l. Concentrado Emulsionable.

•Cultivos: Arroz, algodón y soya. •Cultivos: Arroz

•Dosis: 0.4 l/ha. •Dosis: 0.4 l/ha.
•Época: Post-emergencia. •Época: Preemergencia
•Gramíneas, hoja ancha, cyperaceas.
 ABSORCION Y TRANSLOCACION

•Absorción foliar y radicular.

•Baja translocación.

•Mejor actividad en grandes volúmenes o

mezclados con surfactantes.
 Mecanismo de Accion

•Biosíntesis de Porfirina.

•Protoporphyrinógeno Oxidasa (PPO).

•Clorofila y hemo.

•Pre-emergencia y Post-emergencia.

•Control Hoja ancha y gramíneas.

Biosíntesis de
Clorofila
MECANISMO DE ACCION
MECANISMO DE ACCIÓN
MECANISMO
DE ACCIÓN
 INHIBIDORES DE LA BIOSINTESIS DE LIPIDOS

1. Inhibidores de la Acetil Coenzima A

Carboxilasa

2. Inhibidores de elongasas
 Tabla 5. Ejemplos de herbicidas que inhiben la
ACCasa.
FAMILIA QUIMICA EJEMPLOS

Ariloxifenoxipropionatos Diclofop-metil, fenoxaprop-P-etil,

quizalofop-P-etil, cyhalofop-butyl
Ciclohexanadionas Alloxidim, clethoxidim, cicloxidim,
setoxidim
 Estructura quimica
Aryloxyphenoxy-propionatos Fop´s

Grupo
Fenoxi
Grupo Arylo
R’’
ester

o
Grupo

Propionat
 Grupo Arylo Grupo R’’
Aryloxyphenoxy-propionatos
ester
Estructura quimica

Fop´s

Grupo Propionato
Fenoxi
Fisiologia de Herbicidas
  Herbicida postemergente, sistemico,
controla efectivamente gramineas, de
rapida absorción via follaje.
 Cyhalofop: se emplea en dosis
diferenciales según el estado de
desarrollo de las malezas de 126-270 g
de Ingrediente activo/Hectarea.
Cyhalofop-butyl

Fisiologia de Herbicidas
  Aryloxyphenoxy-propionatos,
 vía foliar,
 translocacion vía floema.
Absorción y traslocación

 Cyhalofop
 raices y las hojas,
 via simplasto hacia las zonas
meristemáticas.

Fisiologia de Herbicidas
 Usos, Dosis, épocas de
Aplicación.
Nivel mundial para el control de malezas
gramíneas tanto anuales como perennes,
Postemergencia, en cultivos como algodón,
soya, zanahoria, café, frutales, trigo, cebada.
En Colombia se recomienda principalmente
para el control postemergente de malezas
gramineas en arroz.
  Los miembros de estas familias
químicas, no son compatibles para
mezclas con herbicidas hormonales,
sulfonilureas, ni propanil, por
Efectos Antagónicos

generarse un efecto antagónico.

Incremento
FOP en la
conjugacion
de auxinas
Baja
especificida
d del
AUX sustrato.

Fisiologia de Herbicidas
  Proceso bioquimico o biofísico que
es afectado por el herbicida.
Mecanismo de Acción.

 En Inhibidores de la ACCasa se
observa ambos mecanismos.

Fisiologia de Herbicidas
 Mecanismo Bioquimico de
acción

Fisiologia de Herbicidas
Mecanismo Biofísico de acción  Perturbación del gradiente protónico
transmembranal.
 FOP’s mas efectivos que DIM’s
 Ácidos libres diclofop alteran
polaridad de membrana.
 Reducción en toma de sacarosa
Haloxifop.
 Reducción en captación de
nucleótidos por Fluazifop y diclofop

Fisiologia de Herbicidas
 Mecanismo Biofísico de Acción

Fisiologia de Herbicidas
 Mecanismo Biofísico de Acción

Fisiologia de Herbicidas
Mecanismo Biofísico de acción  Inhibición en sintesis de proteinas y
RNA .
 Alteración de la distribución de
ácidos grasos.
 Alteración en biosintesis de clorofila.
 Inhibicion de sintesis de DNA y
mitosis.

Fisiologia de Herbicidas
  FOP’s y DIM’s inhiben la ACCasa
intervienen en el dominio de la
Bases Moleculares de la

Carboxiltransferasa CT.
inhibición.

Fisiologia de Herbicidas
 ACCasa
enzima multidominio
Bases Moleculares de la

Paso 2
Paso 1 Dominio
Biotin-carboxilasa Carboxiltrasferasa
CT
inhibición.

Fisiologia de Herbicidas
 Modo de ligamento de
Haloxifop

Fisiologia de Herbicidas
Fisiologia de Herbicidas
Bases Moleculares

Fisiologia de Herbicidas
Fisiologia de Herbicidas
 Efectos Morfologicos

Detencion de
crecimiento.
Necrosis tejido
meristematico.
Muerte de la
planta
  Clorosis
 blanqueamiento dosis subletal.
 Incremento en Acidos C<16
Efectos Morfológicos

 Decrecimiento en Acidos C>18

 Inhibicion en la sintesis de proteinas
RNA --- No Target

Fisiologia de Herbicidas
 INHIBIDORES DE LA BIOSINTESIS DE
AMINOACIDOS
1. Inhibidores de la ALS

2. Inhibidores de la biosíntesis de histidina

3. Inhibidores de glutamina sintetasa

4. Inhibidores de la EPSP sintasa

 Tabla 7. Ejemplos de herbicidas que inhiben la
ALS.
FAMILIA QUIMICA EJEMPLOS

Sulfonilureas Metsulfuron-metil, Clorimuron-

etil, clorsulfuron, halosulfuron-
metil, primisulfuron.metil,
nicosulfuron
Imidazolilonas Imazapic, imazapir, imazetapir

Triazolopirimidinas Flumetsulam, metosulam

Pirimidiniltiobenzoatos Bispiribac, piribenzoxim

Metsulfuron
metil

Halosulfuron
metil
 METSULFURON METIL
• En formulación WP se disuelve en agua y se
aplica directamente sobre el follaje
• Control selectivo de hojas anchas en potreros
• Dosis entre 18 a 23 gramos/ha
• Puede aplicarse aéreo o terrestre evitando
deriva
• Es compatible para mezcla con dicamba, 2,4-D
y glifosato
 HALOSULFURON METIL
• Herbicida posemergente, sistémico y selectivo
para malezas en potreros
• Formulado como WG y controla bien ciperáceas y
cortaderas
• Se absorbe por hojas, tallos verdes y sistema
radicular
• Se transloca rápidamente a los meristemos
• Realizar la aplicación con suficiente humedad en el
suelo al principio de las lluvias
 CARACTERISTICAS
1. Bajas dosis
2. Alta eficacia
3. Alta selectividad
4. Amigable con el ambiente
5. Baja toxicidad
 EFECTOS
• Potentes inhibidores del crecimiento de tallos
y raíces
• Producen clorosis foliar
• Muerte de yemas apicales
• Necrosis generalizada a los pocos dias
 ABSORCION Y TRANSLOCACION
• Las sulfonilureas se absorben tanto por raíces
como por el follaje
• Se translocan tanto por el xilema como por el
floema
• Controlan un amplio rango de malezas
gramíneas como de hoja ancha
• Selectivas para cultivo como arroz, trigo,
cebada, soya, maíz y pastos
 MECANISMO DE ACCION
• Inhibición de la actividad de la enzima
Acetolactato sintasa (ALS)
• Esta enzima es fundamental en la síntesis de
los aminoácidos Leucina, Isoleucina y Valina
• Su disminución causa baja en la síntesis de
proteínas
• No hay división celular y la célula muere
• El crecimiento se detiene
 MECANISMOS DE SELECTIVIDAD
1. Diferencias en absorción y/o
translocación
2. Diferencias en la sensibilidad del sitio de
acción
3. Inactivación metabólica por parte de las
plantas tolerantes
 DESTINO EN EL SUELO
• Degradación rápida en el suelo
• Sufren hidrolisis química del puente de
sulfonilurea
• Degradación microbiana
• Son acidos débiles con un pKa de 3 - 5
• La solubilidad en agua y el coeficiente de
partición están en función del pH
• La solibilidad incrementa con el pH y el Kow
disminuye
 INHIBIDORES DE GLUTAMINA
SINTETASA

FAMILIA: Acido Fosfinico

Ingredientes activos: Glufosinato de

amonio
HERBICIDAS INHIBIDORES GS
Grupo H (HRAC, 2003) – Grupo 10 (WSSA,1994)
Herbicidas de contacto no selectivos (exc. OMG)
Control amplio espectro malezas anuales y perennes
(ancha y angosta.)
Aplicados: Post (áreas no cultivadas); dirigida;
rebrotes (leñosos).
Glutamina Sintetasa (GS)
Hojas plantas superiores: 2 isoformas (GS1(citosol) y GS2(cloroplasto))
 

GS2: Función: asimilación NH producido en reducción de NO y fotorresp.

4 2

GS1: Síntesis glutamina en tejidos no fotosintéticos y hojas senescentes.

Proporciones relativas de GS1 y GS2 varían x fact. externos: luz y NO3
Subunidades de GS codificadas por 4 genes: gln-α, gln-β, gln-γ y gln-δ

Glutamato sintasa (GOGAT)

Dos isoformas: Fd-GOGAT (tejidos verdes) y NADH-GOGAT (raíces y nódulos) 
4
Fd-GOGAT (cloroplastos) coopera con GS2 en asimilación NH
NADH-GOGAT donadora de electrones (raíces y nódulos).
 Conversión del amonio en compuestos orgánicos importantes
2 AMIDAS (a.a.) ESENCIALES: GLUTAMINA Y ASPARAGINA
(componentes estructurales mayoría proteínas y formas de PEP carboxilasa
transporte y almacenamiento de N)
PEP + HCO3 Pi

COOH COOH
AMP + PPi ATP El N de aspartato puede
 
provenir de glutamato pero es COOH Proteínas, clorofila,
HCNH2 Hidrólisis irreversible HCNH2 probable que sus 4 C a. nucleicos, etc

  provengan del oxalacetato C=O
CH2 CH2

 
Asparagina CH2
C-NH2 COOH
ll sintetasa (Cl-)? 
ACIDO ASPARTICO COOH
O COOH
Transporte a otros
ASPARAGINA Cataliza donación de grupo NH2  ACIDO OXALACETICO
tejidos para sínteis
C=O

n
de glutamina a ácido aspártico

inació
10H+ CITOSOL para formar asparagina 
CH2
NO3 NO2

m
l

a

NH 4 NH Cataliza adición de un grupo

s
8e- CH2

Tran
2 de NH 4 al grupo carboxilo
NADH COOH mas alejado del C alfa del COOH 
 a. glutámico  COOH
NH2 ACIDO 2 OXOGLUTARICO COOH COOH
HCNH2 HCNH2
 
 GS  GOGAT HCNH2 + HCNH2
CH2 CH2
+ 2e (donados por Fd)  
 
Hidrólisis CH2 CH2
CH2 CH2
ATP ADP+Pi Cataliza transferencia reductiva  
 
del grupo NH2 de glutamina al CH2 CH2
COOH C-NH2
ll C-2 del a. 2 oxoglutárico  
ACIDO GLUTAMICO COOH COOH
O

GLUTAMINA ACIDO GLUTAMICO ACIDO GLUTAMICO

Conversión de amonio en compuestos orgánicos importantes

vía glutamina sintetasa (GS) – glutamato sintasa (GOGAT)
 Líneas sólidas: reacciones catalizadas x enzimas
Ciclo fotorrespiratorio del N Líneas discontinuas: movimiento a través del citosol
(Cloroplastos, peroxisomas y mitocondrias cooperan para
capturar iones amonio que se pierden de la mitocondria
durante la fotorrespiración)
PEROXISOMA
CLOROPLASTO
malato oxalacetato
Sacarosa y
almidón NAD+ NADH dona grupo amino x
Ciclo de transaminación con glioxilato
glicerato hidroxipiruvato formando glicina e
Calvin
ADP ATP hidroxipiruvato
H2O+½O2
serina
RuBp 3 PGA glicerato
+ cinasa O2 H2O2
2-P-glicolato Transaminasas
glicolato glioxilato glicina
O2
H2O glutamato
Pi
α-aceto-glutarato

Serina regresa al
glicolato peroxisoma

glutamato α-aceto-glutarato serina hidroxi-

metil-
GOGAT transferasa
En la fotorrespiración 2 moléculas de
MITOCONDRIA
glicina se convierten en una molécula
de serina, una de NADH, una de CO2 H2O
glutamato glutamina
y una de NH4 serina
glicina
GS
metTHFA THFA
 
NH4 glicina NH4 + CO2+NADH + H+
THFA NAD+

glicina
El NH4 debe recapturarse en descarboxilasa
combinaciones orgánicas
 GLUFOSINATO

ESTRUCTURA Y COMPOSICION QUIMICA

Nombre común: Glufosinato (BSI, ISO, WSSA).

Otros Nombres (IUPAC): 4-[hidroximetilfosfinil]-DL-homoalanina; fosfinotricin; ácido
butanoico 2-amino-4-(hidroximetilfosfinil) (HCLRSS, 2005).
Familia química:
HRAC: Acido fosfínico.
WSSA: Por lo general ninguna aceptada (ácido amino fosforilado o ácido amino derivado).
Estructura química:
Acido glufosinato:
O O
‫װ‬ ‫װ‬
OH – C – CH – CH2 – CH2 – P – OH
l l
NH2 CH3
Sal de glufosinato de amonio:
O O
‫װ‬ ‫װ‬
OH – C – CH – CH2 – CH2 – P – O – NH
l l
NH2 CH3
El glufosinato de amonio es una
herbicida posemergente no selectivo
cuyo modo de acción es la inhibición
de la GS. Este herbicida es un
análogo estructural del ácido
glutamico y forma un complejo
enzima-glufosinato-fosfato que
resulta en una inhibición irreversible
de la enzima
 GLUFOSINATO
EFECTOS MORFOLOGICOS
Importante considerar: condiciones ambientales - estado crecimiento maleza
Efectos visibles: 3-7 dda; desecación total : 20-30 dda.
Clorosis seguida por necrosis desde márgenes hacia nervadura central
Pueden observarse tejidos verdes, amarillos y muertos en una hoja
Nivel de amoníaco aumenta dramáticamente: 4 h (10 veces) – 1 día (100 veces)

Daños de soya a los 6 dda de glufosinato (0.45 Kg i.a/ha) en estado de crecimiento V6

Usos Cultivo Dosis Forma de aplicación
(l/ha)
Banano y Plátano 0.75 – 1.0 Post – dirigida
Café y Cítricos 1.0 – 1.5 Post – dirigida
Maíz 1.5 – 1.8 Post – dirigida
Papaya, Vid Maracuýa, Mango 1.5 Plateo o calles
Algodón 1.5 – 1.8 Post – dirigida
Soya 1.5 Calles (pantalla)
Arroz 2.0 Presiembra
Palma de aceite 2.5 – 3.0 Post – dirigida
Caña de azúcar 1.5 Calle
Sorgo 0.5 – 0.75 Desecante (grano formado)
Tomate 1.5 Calle
Papa 1.5 Preemergente ó Post – dirigida
Forestales 1.5 Calles
Áreas no agrícolas 1.5 – 3.0 Bordes carreteras, canales,
vías férreas, aeropuertos,
áreas industriales y de
recreación.
Algodón 1.0 Post – dirigida

Mezclas (simazina, diuron, oxifluorfen, pendimetalina): No se han encontrado antagonismos

 GLUFOSINATO

ABSORCION
Herbicida NO selectivo. Actúa en postemergencia
Absorbido x hojas (menor medida x tallos verdes)
No se absorbe x tallos suberificados ni raíces
Actúa fundamentalmente x contacto (levemente sistémico que varía con especie)

TRANSLOCACION
Estudios con 14C demuestran poca translocación x su rápida toxicidad.
Xilema y floema: translocación limitada (fundamental cobertura).
Algunos autores reportan translocación a raíz en pastos y cebada (Steckel y otros, 1997)
Diferencias en susceptibilidad de especies debida a absorción y translocación (no
metabolismo)
Xanthium absorbió 3 veces mas que Ipomoea y 6 mas que Commelina (Skora, 2000)
 O O
‫װ‬ ‫װ‬
GLUFOSINATO OH – C – CH – CH2 – CH2 – P – OH GLUFOSINATO
l l
NH2 CH3
MECANISMO DE ACCION
Unión al sitio de acción O O
‫װ‬ ‫װ‬
OH – C – CH – CH2 – CH2 – C – OH GLUTAMATO
l
Glutamina es producida cuando GS toma ATP + NH 4 NH2

GLUTAMINE

Glufosinato ligado
Glufosinato: análogo estructural GS es fosforilado
de glutamato (IRREVERSIBLE)

Compite eficazmente
con glutamato por La enzima es
este sitio de unión inactivada, por lo
que se pierde
(REVERSIBLE)
glutamato y
glutamina
GLUFOSINATO

GS

NADH
 INHIBICION DE EPSP SINTASA

FAMILIA: Glicinas

Ingrediente activo: Glifosato

 Modo de acción: Inhibición de EPSPs afectando la
síntesis de aminoácidos aromáticos.

 Clasificación HRAC: Grupo de las Glicinas.

Glifosato y sulfosato
El herbicida glifosato ha sido
uno de los más exitosos
agroquímicos por su
sistemicidad, baja toxicidad
a organismos no objetivo,
amplio espectro de control y
baja actividad residual en el
suelo.
Características de glifosato
Post-emergente

No selectivo

Sistémico – Floema móvil

Amplio espectro de control

Efecto diferencial sobre hojas anchas

Inhibidor de EPSPS

Resistente al lavado por la lluvia

No volátil

Excelente perfil toxicológico

Inactivado en el suelo
Diferencia en los glifosatos?

Capacidad de entrada en las hojas

Conversión a la forma ácida

Movimiento en la planta
Sales de glifosato
Sales de glifosato
 Mayor penetración en hojas
Mayor llegada al floema
Mayor conversión en ácido

Mas completo control de malezas

Mas flexibilidad con el tamaño de las malezas
Mejor efecto sobre hojas anchas
 Coadjuvantes

APG
i.activo
C/15 G G

G
 Coadjuvantes Complementarios

surfactantes multi-funcionales:
* alkilpolyglucosido (APG)
* amina etoxilada (C/15)

Estos surfactantes trabajan de forma complementaria para:

* Ajustarse a la alta concentración de glifosato/formulación
* Aumentar la penetración en función del tiempo
* Incrementar la resistencia a la lluvia
* Promover la actividad del glifosato monopotásico
* Incrementar las posibilidades de mezcla
* Minimizar el impacto al ambiente
* Prolongar el tiempo de almacenamiento
 Metabolismo en el suelo

• AdsorcionEl glifosato se ioniza fácilmente y, como anión, se

adsorbe fuertemente a la materia orgánica y arcillas.

• Posee poca movilidad en los suelos y es rápidamente

removido del agua por la adsorción a los sedimentos y a las
partículas de materia suspendidas.

Herbicida adsorbido en los primeros

10 cm del suelo
 Glifosato en el suelo

•Degradación :Principal vía es a través

de actividad microbiana.

•Persistencia: No se reporto residuos en

el suelo en 1, 3 , 5 meses.

•AMAP mas persistente v/m 119 y 958

dias

•En Canadá y Suecia ha reportes de v/m

de glifosato de mas de 1000 dias
 Ruta del ácido
shikimico

Presente únicamente en
organismos autótrofos
(plantas y bacterias).

Compuestos producidos en
esta ruta constituyen un 35
% de la materia seca de la
planta.

Hasta un 20% del carbono

fijado durante la fotosíntesis
es utilizado en esta ruta
Metabólica.
 Enzima EPSPs
Estructura y mecanismo

•Dos dominios globulares.

•Enzima monómerica.
•Secuencia estructura primaria:444
aa y un péptido de transporte de 72
aa total 516 aa.
•Sintetizada en el núcleo y es
transportada al citoplasma.
•Enzima inmadura presenta
actividad.
 Estructura y mecanismo de la EPSPs

EPSP sintasa se enlaza

primero a una molécula de
shikimato-3-fosfato (S3P)

Luego una molécula

de PEP se enlaza
al sitio activo
 Estructura y mecanismo de la EPSPs

EPSP sintasa cataliza

una reacción de
condensación para producir
5-enolpiruvilshikimato-3-fosfato
EPSP

PEP no presenta afinidad

a EPSP a menos que
una molécula de S3P
se enlace primero
Mecanismo de acción del glifosato

Estructuras similares
 Mecanismo de acción del glifosato
Inhibidor competitivo con PEP – No competitivo con S3P

Glifosato tiene afinidad

por el complejo EPSPs-S3P

Tasa de disociación es 2300

veces menor a EPSPs-PEP
Inactivación de la enzima
alterando la ruta del
shikimato
 Mecanismo de acción del glifosato
Acción sobre la enzima
D-Arabino- heptulosanato-7 fosfato
sintasa DAHPs

El arogenato es un potente inhibidor

de la primera enzima de (DAHPs)

Inhibición de EPSPs por el glifosato

resulta en menores niveles de
arogenato.

Alteración de la ruta del shikimato

debido a una mayor actividad de la
DAHPs.
 Otros efectos del glifosato

 Efectos sobre la acumulación de la clorofila por inhibición del ácido

delta-amino levolinico porfirina.

 Interacción de glifosato con auxinas y etileno: Rápida disminución del

nivel de auxinas y algunas acciones sobre el etileno
radicales de amonio y etileno.

 Afecta la síntesis de proteínas.

 Metabolismo de compuestos fenolicos.

 Acción sobre la PPO

 Modo de acción Glifosato Formulación comercial

Tiene que atravesar tres barreas:

 Penetrar la cutícula cerosa y cutina de la epidermis.
 Traspasar la pared celular compuesta de celulosa y
pectina de la epidermis.
 Paso a través del plasmalema de forma pasiva por
osmosis.

Se mueve por el simplasto hasta los órganos

subterráneos.
 Glifosato: Coadyuvantes
 Sulfato de amonio: Modifica la permeabilidad de la membrana
mejora tasa de absorción translocación.

Superar antagonismos entre Glifosato - Ca++ y Mg++

presentes en el agua.

Aniones del sulfato de amonio (NH4) compiten con

Ca++ y Mg++.

Interacción directa NH4 – Glifosato y remoción Ca++

por ion sulfato combinado.
 Coadyuvantes: POEA, Cosmoflux®, Aceite diesel
Cationicos mejor comportamiento.
 Modo de acción Glifosato Formulación comercial

Estudios constatan incremento de la movilidad 14C-Glifosato

del sitio de entrada tasa de absorción trsanslocación
 Síntomas

Se manifiestan de 2 a 3 semanas
después de la aplicación dependiendo
de la especie y estado de desarrollo.

• Inicialmente en meristemos y zonas

apicales

• Clorosis en las hojas seguido de

necrosis de el tejido.

• Hoja arrugadas o con estrías

• Inhibición del crecimiento de rizomas

y estolones.

• Aceleramiento del proceso de

senescencias.
 HERBICIDAS AUXINICOS

Clase de Actividad
Actividad Foliar
Herbicida Edáfica

2,4-D
Acidos Fenoxi-
2,4-DB Alguna
Alcanoicos
MCPA

Acidos Benzoicos Dicamba Alguna

Clopyralid Clopyralid
Acidos Piridino-
Picloram Picloram
Carboíxlicos
Triclopyr Triclopyr

Acidos Quinolino-
Quinclorac Alguna
Carboxílicos
Los herbicidas auxínicos

Clasificación: (HRAC) Grupo O, WSSA Grupo 4: Auxinas sintéticas

Son considerados como auxinas sintéticas que se asemejan a la

auxina natural IAA. Estas características incluyen:
1. La respuesta fisiológica de la planta depende de la dosis
Aplicada.
2. Algunos de ellos (por ejemplo: 2,4-D, picloram y dicamba) son
utilizados para reemplazar al IAA como suplemento hormonal en
medios de cultivo de tejidos.
3. Se ha observado una sensibilidad diferencial entre diversos tipos de
tejidos, así como entre tejidos de diferentes etapas de desarrollo.
4. Tanto las auxinas como los herbicidas auxínicos inducen el
crecimiento por elongación celular y no como resultado de división
celular .
 Generalidades

 Aplicados como tratamientos de POST-emergencia para el control de

malezas de hoja ancha en cultivos de gramíneas.

 Su actividad edáfica residual es variable entre los diferentes herbicidas.

 Algunos son volátiles y susceptibles al acarreo por el aire.

 Se trasportan de las hojas o raíces a los puntos de crecimiento.

Selectividad en gramíneas debida a un transporte restringido del herbicida a

través de la planta, un metabolismo más eficiente y la ausencia de cambium
vascular en el tejido del floema de este grupo de plantas.

En especies de hoja ancha tolerantes la selectividad se debe al metabolismo de

herbicida.
Familia fenoxi.
Aplicación y selectividad.
2,4-D y MCPA:
 Controlan malezas de hoja ancha en cultivos de gramíneas anuales y Suelen
combinarse con otros herbicidas hormonales (Fenóxidos, benzoicos y
Picolinicos).

 El MCPA tiene mayor selectividad que el 2,4 D -en dosis equivalentes- hacia
ciertos cultivos como el lino y cereales (especialmente arroz y avena).

2,4-DB.
 Controla malezas de hoja ancha en algunos cultivos de leguminosas como
alfalfa, arveja, maní y soja. No es fitotóxico en sí mismo, sino debido a la
formación del metabolito 2,4-D mediante una reacción de beta-oxidación.

 La selectividad radica en que algunas especies son capaces de efectuar la

beta-oxidación y otras no o lo hacen a niveles muy reducidos.
Familia fenoxi.
Formulaciones
 Los herbicidas Fenóxidos son traslocados y ejercen su acción en forma de ácido
(COOH), esta formulación es solo ligeramente soluble en agua NO usada
comercialmente.

 El ácido 2,4-D puede reaccionar con hidróxidos y alcoholes para formar sales y
ésteres, respectivamente, con propiedades muy diferentes.

 Las sales aminas son las formulaciones más comúnmente usadas:

Comercializadas en forma liquida.
La sal dimetilamina del 2,4-D y las aminas y ‚ésteres del 2,4-DB son sólidos,
Blancos y cristalinos.
No son volátiles.
Son polares
Muy solubles en agua y de más lenta absorción que los ésteres.
Familia fenoxi.

2,4-D
 Es un producto moderadamente tóxico. La vida media de este herbicida es de 7 (a
15-25 oC con 65 % de humedad) a 10 diez dias.
 Los microorganismos del suelo son los principales responsables de su desaparición
en el suelo.

 Ha sido incluido en la lista de EPA con probabilidades de lixiviarse del horizonte

superficial del suelo..

 Aún cuando su vida en el suelo es baja, este herbicida ha sido detectado en

fuentes de suministro de agua en 5 estados de Norteamerica y en Canada.

 Los procesos de manufactura recientes del 2,4-D acido lo hacen practicamente

libre de dioxina. las formas amina y ester pueden contener cantidades mesurables
de alguna forma de dioxina.
Familia Benzoicos.

 Son derivados clorados del ácido benzoico.

 El primer benzoico desarrollado fue el 2,3,6-TBA (ácido 2,3,6 diclorobenzoico). Luego se
desarrollaron el dicamba y el cloramben.
 El herbicida más importante de este grupo es el dicamba (2-metoxi-3,6 diclorobenzoico).

DICAMBA.
Generalidades:
 Es un herbicida poco volátil.
 Mayor residualidad que los Fenóxidos.
 Efectivo sobre malezas de hoja ancha.
 Las Crucíferas son resistentes.
 De toxicidad baja.
 Se utiliza para control de malezas de hoja ancha en cultivos de gramíneas (trigo, maíz, caña
de azúcar, potreros).
Familia Picolinicos:
 Son derivados del ácido Picolinico.

 En este grupo esta triclopyr, clorpiralid y Picloram.

 Este ultimo es el más utilizado y el nombre comercial mas común es Tordon

PICLORAM
Generalidades:
 Posee 100 veces mas actividad fisiológica que el 2,4-D.
 Puede ser aplicado al follaje o la parte basal de tallos o estructuras de rebrote
(malezas leñosas).
 Posee larga residualidad, lo cual obliga a manejarlo con precisión, a los efectos
de no generar inconvenientes para los cultivos que siguen en la rotación.
 Su toxicidad es baja.

 Se suele utilizar para control de malezas de hoja ancha en cereales y de

malezas perennes o leñosas en potreros.
 Síntomas
• Normalmente aparecen a las pocas horas o algunos días después de la aplicación.

• Epinastia, encorvamiento y resquebrajamiento de los tallos

• Crecimiento anormal de las hojas terminales.
• Bloqueo de los tejidos del floema y el xilema.
• Las raíces presentan engrosamiento e inhibición del crecimiento.
• Se desarrollan raíces adventicias que rompen el floema y la corteza.
• Eventualmente resulta en la ruptura de la epidermis de los tallos.
 Síntomas
En gramíneas: son tolerantes a los herbicidas auxínicos pero pueden
ser dañadas si éstos son aplicados en etapas de rápida división celular
durante el macollamiento o la floración o de crecimiento acelerado

En maíz y sorgo, las hojas pueden tornarse quebradizas después de la

aplicación de un herbicida auxínico.

Después de la aplicación de 2,4-D, eltrigo y el arroz pueden exhibir

espigas malformadas.
 Síntomas

Los cultivos de hoja ancha como el algodón son especialmente sensibles a la

exposición por deriva de 2,4-D, 2,4-DB y triclopir aplicados en cultivos
Cercanos.

si la concentración por deriva es lo suficientemente alta

la etapa de madurez se retrasa y el rendimiento se reduce

Sales del 2,4-D

Dimetilamina y Sodio (Na)

Formulación: Solución Acuosa

Forman Soluciones al mezclarse en Agua

No son Volátiles

Se lavan fácilmente del follaje

Problemas con Ca y Mg del Agua

Ésteres del 2,4-D

Solubles en aceite e Insolubles en agua

Formulación: Concentrados Emusionables (CE)

Esteres de Cadena Larga son poco Volátiles

Esteres de Cadena Corta son altamente Volátiles

No presentan problemas con Ca y Mg del agua

Mayor acción Herbicida que Sales

Mecanismo de acción 3 principales proteínas enlace.

a) Acarreadores de entrada.
b) Acarreadores de salida.
c) Receptores de Auxina.
pH = 5.5

Acarreador de entrada
pH = 7.5 Receptor de
Membrana
plasmática auxinas Pared celular

núcleo
Acarreador de salida

Célula vegetal
Las proteínas de enlace de auxinas reconocen varias moléculas
incluyendo los herbicidas auxinicos.
Las proteínas se pueden usar para:
• Transportar auxinas al interior de la célula.
• Receptores que enlazan auxinas.
•Transmisión de señales.
Proteína de enlace de auxina ABP con tres características

1. Una plataforma plana

de enlace de anillo aromático
Proteína de enlace de auxina ABP con tres características

2. Sitio de enlace
de acido carboxílico
Proteína de enlace de auxina ABP con tres características

3. Una región hidrofobita de transición que

separa los dos sitios de enlace
Proteína de enlace de auxina ABP con tres características

Enlace con el receptor

Una de las principales proteínas de enlace es un presunto receptor,
esta proteína reconoce auxinas y herbicidas auxinicos por similitud estructural
El receptor es el responsable de traducir los efectos de la auxina.
Empieza una vez hay unión de IAA con receptor ruta de transmisión
de señales eventos metabólicos en la célula.
Estos eventos incluyen la participación de fosfolipasas C (PLC) Hidroliza al lipido PIP 2
Inositol IP3 diaglicerol (DAG)
IP3 se dirige a un receptor en la vacuola estimulación de transportador
de Ca para mover Ca fuera de la vacuola
++ ++
DAG y Ca++ activa la proteína quinaza activa varias enzimas
que catalizan reacciones metabolicas
Cuando un herbicida auxinico es aplicado a una planta, los receptores de la
membrana lo reconocen y se inicia una cascada de rutas metabólicas de
transferencia/traducción de señales que conducen a la muerte de la planta
FIN FIN
FIN