CETOACIDOSIS

DIABETICA
Leon Campero Mariel
Bejarano Jimenez Sthefany Gardenia
Huarachi Condarco Alison Melani
Jamachi Lopez Leidy
Morales Carpio Ana Gabriela
Gonzales Pinto María Elena
Carballo Ovidio Delia
 INTRODUCCION
La Cetoácidosis diabética es una complicación metabólica aguda, que se produce como
consecuencia de un aumento de la producción de ácido debido a las alteraciones hormonales,
se producen ácidoscetoacético y Bhidroxibutírico con más rapidez de la que pueden ser
metabolizados. La cetoacidosis diabética se presenta como una complicación de la Diabetes
Mellitus tipo 1 (DM-1), pero se desarrolla rara, si acaso, en la Diabetes Mellitus tipo 2 (DM-
2). Para que ocurra la cetoacidosis diabétic a (CAD), es necesario la combinación de un déficit
de insulina y un aumento relativo o absoluto de la concentración de Glucagón. Este estado
puede producirse al suspender la insulina o como consecuencia del estrés físico (ej. Infección,
cirugía), o emocional, a pesar de mantener el tratamiento insulínico. En el primer caso la
concentración de Glucagón aumenta de forma secundaria a la desaparición de la insulina. La
cetoacidosis diabética se corrige con insulina, donde, hace muchos decenios se administraron
50 o más unidades de insulina cada hora, hasta la desaparición de la cetoacidosis; en la
actualidad, a la mayoría de los pacientes se les trata con “dosis bajas” de insulina (inyección
intravenosa de 8-10 unidades de insulina cada hora).
Formulación del Problema
¿Como ocurre la fisiopatologia cuando existe un deficit relativo o absoluto de insulina
dando lugar a una cetoacidosis diabetica?
Objetivos
Objetivo general
 Describir las características clinicas y los factores precipitantes mas
comunes que resultan como complicacion en esta patologia.
Objetivos específicos
 Explicar la fisiopatología y las alteraciones metabólicas.
 Identificar las manifestaciones clínicas.
 Mencionar los exámenes complementarios y tratamiento.
 Reconocer las complicaciones más frecuentes de la cetoacidosis diabética.
 JUSTIFICACION
Este estudio es de suma importancia debido a la alta incidencia, posibles consecuencias y
discapacidad que pueden presentar los pacientes con diabetes mellitus.
La Cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación de la diabetes mellitus, siendo la
primera causa de ingreso hospitalario en diabéticos (15% de los ingresos), La cetoacidosis
diabética es una de las complicaciones agudas más graves que padecen los pacientes
diagnosticados con diabetes mellitus tipo I. Sus niveles de mortalidad varían entre 2 y
40% según la región y su padecimiento ha venido aumentando en la última década en un
30%, generando más de 140.000 hospitalizaciones anuales sólo en Estados Unidos
(Méndez, y otros, 2018).
En bolivia segun el instituto nacional de estadistica en el 2016 se registraron 138.124 casos de
diabetes.
 CAPITULO 2
MARCO TEÓRICO
FISIOPATOLOGIA
ACCIONES HORMONALES SOBRE EL
METABOLISMO INTERMEDIO
La CAD es originada primariamente por un déficit absoluto o relativo de insulina, que es
una hormona hipoglucemiante. En la regulación de la glucemia, intervienen un grupo
de hormonas hiperglucemiantes o contrarreguladoras, que pueden ser de acción rápida
(adrenalina y glucagón) o más lenta (somatotropina, glucocorticoides, prolactina y
tiroxina), cuyo aumento tiene un rol en la fisiopatología de la CAD y en el Estado
Hiperosmolar No Cetosico, que algunos autores consideran como los extremos de un
estado fisiopatológico común. En la CAD predominaría el déficit de insulina y el
incremento de las hormonas contrarreguladoras.
• Insulino Sensibles: no pueden utilizar glucosa como fuente de energía
en ausencia de insulina, tales como el hígado, el músculo y el tejido
adiposo, entre otros.
• Insulino Insensibles: pueden utilizar glucosa como fuente de energía
en ausencia de insulina, como el tejido cerebral y los eritrocitos.
• Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono.
• Alteraciones en el metabolismo de los lípidos y origen de los
cuerpos cetónicos.
• Alteraciones en el metabolismo de las proteínas
 CONSECUENCIAS SOBRE EL EQUILIBRIO ACIDO-
BASE

Patrón clásico: acidosis metabólica con anión Gap aumentado

Los cetoácidos, en el líquido extracelular, son titulados por el bicarbonato y otros buffers
corporales. Este proceso resulta en un incremento de los aniones no medidos o anión GAP
con una disminución del bicarbonato.
Acidosis metabólica hipercloremica
A partir de observaciones clínicas se comprobó que al ingreso hospitalario de los pacientes con
CAD no siempre se verificaba la presencia de acidosis metabólica aumentado, sino que los
patrones observados comprendían un espectro entre dicho trastorno puro y la acidosis
metabólica hiperclorémica pura. Cuando se está en presencia de esta alteración el cociente
es menor a uno. Esto puede ocurrir por una disminución del numerador o un aumento del
denominador.
Hallazgos clínicos antes del comienzo del
tratamiento:

Déficit de volumen del liquido extracelular (LEC): leve

Disminución de la función renal: leve
Pérdida de fluidos extrarrenales: ausente
Ingreso de líquidos: adecuado
HALLAZGOS DE LABORATORIO ANTES DEL COMIENZO
DEL TRATAMIENTO:
Hematocrito, Hemoglobina, proteínas séricas, urea, creatinina y ácido úrico normales
o disminuidos.
CAUSA DE CAMBIOS EN EL COCIENTE DESPUÉS DE LA
INICIACIÓN DEL TRATAMIENTO:
Infusión de soluciones ricas en cloruros.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

La mayoría de los episodios ocurren en diabéticos insulinodependientes, un pequeño

porcentaje se presenta en pacientes no insulinodependientes de varios años de
evolución o aún más raramente como forma de comienzo.
El abdomen del diabético con CAD merece un pequeño apartado. El aparato genitourinario
siempre debe ser examinado, tanto en hombres como en mujeres. Las balanopostitis y
orquiepididimitis no diagnosticadas en los hombres y las vulvovaginitis.
 1.  Infecciones.
80% Respiratoria. Urinaria.
Cutánea.
20% Gastrointestinal. Osteoarticular
Meníngea. Endocarditis
Recordar que hay infecciones mortales que se
presentan con una frecuencia mucho mayor en
diabéticos que en la población general, entre ellas
destacamos:
Otitis externa maligna.
Mucormicosis rinocerebral.
Pielonefritis enfisematosa.
Colecistitis enfisematosa.
Infecciones necrotizantes de tejidos blandos.
2. Insulina.
No se aplicó (abandono intencional o no
intencional).
Se aplicó pero no lo suficiente frente a
determinadas condiciones.
Se aplicó pero la Insulina estaba vencida.
3.  Inicio de Diabetes InsulinoDependiente.
4. Stress quirúrgico o emocional.
5.  Drogas.
Corticoides
Anticonceptivos Orales
Difenilhidantoína
Diuréticos tiazídicos
Agonistas b-Adrenérgicos
6.  Politraumatismo.
7.  Transgresión alimentaria.
8.  Hipertiroidismo.
9.  Desconocido (siempre en último lugar).
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio Amilasemia
Glucemia. Orina
Gasometría arterial y Electrocardiograma (ECG)
venosa. y Rx de Torax
Cuerpos cetonicos en sangre
y orina.
Otros exámenes de
laboratorio:
Ionograma
Funcion renal
Recuento de glóbulos
blancos.
 CRITERIOS DE GRAVEDAD
Se consideran criterios que empeoran el pronóstico la presencia de:
1. Acidosis Respiratoria.
2. Shock.
3. Arritmias.
4. Hipotensión.
5. Insuficiencia Cardíaca.
6. Hipocalemia.
7. pH de ingreso menor de 7,10 (en la embarazada un pH menor de 7,20).
8. Insuficiencia Renal Aguda
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
. Al agotarse el oxígeno y los fosfatos, ya no continúa la producción de ATP y la célula
entra en falla energética, anaerobiosis y muerte. Esta situación se refleja clínicamente
con la disminución de la función de algunos tejidos (cerebro, corazón, riñón), la
acidosis por el aumento de hidrogeniones y el aumento del lactato. Esta tragedia
metabólica empeora por problemas macro hemodinámicos y pérdida del equilibrio
físico y químico entre el medio extra e intracelular. El aumento de la glucosa
extracelular, genera hiperosmolaridad de este compartimiento, pues al no entrar en la
célula se convierte en un osmol efectivo. El efecto que produce es la difusión por
ósmosis del agua del espacio intracelular al extracelular
llevando a una pérdida importante del agua corporal total. Clínicamente el grado de
pérdida de agua estará subestimado, pues al existir aumento de la osmolaridad
extracelular, los signos clínicos de deshidratación son discretos. La deshidratación
empeora al aumentar la poliuria.
 TRATAMIENTO
• Sustitución de líquidos. Recibirás líquidos, ya sea por vía oral o
intravenosa, hasta que estés rehidratado. Los líquidos sustituirán los
que hayas perdido por haber orinado de forma desmesurada y
ayudarán a diluir el exceso de glucosa en la sangre.
• Sustitución de electrolitos. Los electrolitos son minerales, como el
sodio, el potasio y el cloruro, que se encuentran en la sangre y
conducen una carga eléctrica. La falta de insulina puede disminuir el
nivel de varios electrolitos en la sangre. Te administrarán electrolitos
por vena para mantener el correcto funcionamiento del corazón, de
los músculos y de las neuronas.
• Terapia de insulina. La insulina revierte los procesos que generan la
cetoacidosis diabética. Además de líquidos y electrolitos, recibirás
terapia de insulina, en general, por vena. Cuando el nivel de glucosa
sanguínea cae por debajo de los 200 mg/dL (11,1 mmol/L) y la sangre
ya no es ácida, es posible suspender la terapia de insulina por vía
intravenosa y retomar la terapia subcutánea normal.
 DENTRO DEL DESORDEN
METABOLICO
La Diabetes mellitus se clasifica en 4 grupos de acuerdo con el mecanismo que la produce:
• Tipo 1: destrucción de la célula beta, que lleva a deficiencia absoluta de la producción de
insulina, ya sea por mediación inmune o idiopática.
• Tipo 2: forma en la que predomina la resistencia periférica a la insulina.
• Tipo 3: DM gestacional.
• Tipo 4: otras formas con causas específicas como, defectos genéticos de la función de las
células beta o en la acción de la insulina, enfermedades del páncreas exocrino,
endocrinopatías, inducida por medicamentos o tóxicos, infecciones, formas inmunes
poco comunes, y otros síndromes genéticos que se asocian a diabetes.
SE DEBE CUMPLIR CON 3
CRITERIOS
• Hiperglicemia > 200 mg/dL,
• pH venoso < 7,3 y/o bicarbonato < 15 mmol/L,
• Cetonemia y cetonuria: la cetonemia es indicadora de CAD cuando la beta
hidroxibutirato es mayor o igual a 3 mmol/L

La severidad de la CAD se clasifica de acuerdo a la profundidad de la

acidosis, así:
• Leve: pH venoso < 7.3 o bicarbonato < 15 mmol/L,
• Moderada: pH venoso < 7.2, bicarbonato < 10 mmol/L,
• Severa: pH venoso < 7.1, bicarbonato < 5 mmol/L.
 COMPLICACIONES

Una de las complicaciones más temidas es el edema cerebral. Los factores de riesgo clásicamente
descritos para la aparición del edema cerebral son: hipocapnia profunda al ingreso por la
hiperventilación secundaria a una acidosis metabólica severa, nitrógeno ureico sanguíneo (NUS)
elevado por mayor deshidratación e hipoperfusión renal, alteraciones electrolíticas al inicio y
durante el tratamiento, administración de bicarbonato de sodio, caída rápida de la osmolaridad
sérica y de la glucemia, ascenso del sodio sérico, grandes volúmenes hídricos administrados en
las primeras 4 horas y administración de insulina en la primera hora, adicionalmente se ha
reportado que presentar el cuadro en los primeros años de vida, presentar CAD como debut de la
Diabetes Mellitus y mayor duración de los síntomas antes de la terapia generan más riesgo de el
edema cerebral.
CAPITULO 3
METODO
 TIPO DE
INVESTIGACION
La investigación es de tipo no experimental y descriptivo, fue
realizada por el método de búsqueda en documentos
bibliográficos libros y es de tipo documental y descriptivo.
La investigación descriptiva no consiste únicamente en acumular
y procesar datos, el investigador debe definir su análisis y los
procesos que involucrará el mismo a grandes rasgos, las
principales etapas a seguir en una investigación descriptiva son:
examinar las características del tema a investigar, definirlo,
seleccionar la técnica para la recolección de datos y las fuentes a
consultar.
análisis.
 Técnica de investigación
Este trabajo de investigación se realizó con la ayuda de los
libros, documentos y realizando reuniones grupales para
así escuchar las opiniones sobre la información que ha sido
encontrada en documentos y poder llegar a una sola
síntesis sobre el tema y poder obtener una información
correcta y concreta.
CAPITULO 4
RESULTADOS
 RESULTADOS
● Este trabajo no ha sido experimental, si no de revisión bibliográfica, por
lo tanto los resultados se muestra en base al contenido estudiado y
mostrado en él. La cetoacidosis diabética se presenta como una
complicación grave de la diabetes Mellitus, de la cual si no se controla a
tiempo puede acarrear grandes complicaciones para la salud del
paciente. en niños es más grave, ya que es una de las primeras causas de
morbimortalidad alrededor del mundo. Por ello y por el gran gasto
económico hospitalario que con lleva su atención es de vital importancia
ya no solo su pronta atención, sino un buen triaje a su entrada en los
servicios de urgencias para no demorar en su diagnóstico médico y
tratamiento. Ya que en muchas ocasiones la cetoacidosis diabética suele
pasar inadvertida por la sintomatología tan diversa que presenta.
CAPITULO 5
CONCLUSIONES
 CONCLUSIONES
● La CAD siempre continúa desafiando nuestra capacidad de observación y de trabajo en equipo.
Después de varios años de práctica intensa de la medicina crítica las conclusiones se repiten en
cada caso individual que atendemos.
● Primero la prevención. ¿Qué habría pasado si hubiéramos educado correctamente a nuestro
paciente en el autocontrol y la detección inmediata de los primeros síntomas?
● Luego la fisiopatología. ¿Revisamos nuestros conocimientos y los aplicamos para tratar de
entender que está ocurriendo con el paciente?
● Siempre la clínica. ¿Cuánto tiempo hubiéramos ahorrado si lo utilizáramos interrogando y
revisando bien al paciente?
● Simultáneamente el tratamiento: ¿Lo realizamos en forma ordenada?, ¿Dejamos constancia
de nuestro accionar?
● Al ir terminando: ¿Disminuirá la mortalidad en los próximos años?, ¿De quién dependerá?
● Además de realizar campañas de prevención sobre que medidas adoptar cuando se presenta
una sintomatología susceptible de un debut diabético o en su contra, si ya se tiene la
enfermedad, conocer la sintomatología tan inespecífica de la cetoacidosis Diabética, para así
mejorar la calidad de su tratamiento médico.
GRACIAS