UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE OPTOMETRÍA

Tema:
ANTIALÉRGICOS
Integrantes:
 Briones Mirian
 Casanova Myrka
 Marín Doris
 Sarmiento Jenny
 Sierra Fabiola

Materia:
Farmacología

Docente:
Mayda Beltran

Septiembre 2018 – Febrero 2019

 ALERGIA
La alergia es una respuesta
inmuno-inflamatoria mediada por
la IgE que se presenta en los
sujetos predispuestos
genéticamente y que previamente
han sido sensibilizados a un
alérgeno.

Esta respuesta tiene

afinidad por los
receptores superficiales
de los mastocitos y los
basófilos, los cuales, en
presencia de un
alergeno adhieren la
lgE.
• Cuando el alérgeno ingresa nuevamente al
organismo, genera degranulación
mastocitaria y libera los mediadores
químicos que promueven un proceso
inflamatorio localizado, que según la zona
de localización se presenta como urticaria

• Polen
• Las esporas
Entre los alérgenos • Exfoliación
comunes se • Ácaros
encuentran • Algunos
medicamentos
• Algunos alimentos
 HIPERSENSIBILIDAD
Se define como una
sensibilidad exagerada del
organismo ante los alérgenos
en forma considerablemente
más enérgica que la habitual.

Se clasifican
Tipo I , II , III en cuatro Tipo IV
tipos
depende de la
mediados interacción del
por los antígeno-
linfocitos B linfocito T
sensibilizado
El tipo IV o reacción retardada, depende de la interacción del antígeno- linfocito T
sensibilizado y ocurre entre 24- 48 horas después del contacto inicial con el
alérgeno.

Tipo hipersensibilidad Respuesta Mediadores

I Inmediata o IgE
anafiláctica
II Citotóxica o AC
estimulante celular

III Complejo Inmune Ag- Ac

IV Mediada por células o Linfocitos T

reacciones tardías
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
(ATÓPICA O ANAFILÁCTICA)

Es la relación resultante de la
interacción antígeno- anticuerpo IgE,
en la cual la Ig activada unida a los
mastocitos y los basófilos
sensibilizados, estima la liberación de
mediados preformados como la
histamina, enzima proteolítica,
heparina y factores quimiotacticos.

Los fosfolípidos de la membrana celular

generan un efecto paralelo en el cual la
fosfolipasa origina acido araquidónico y este, a
su vez, prostaglandinas, tromboxanos y
leucotrienos, propios de la inflamación
secundaria; ejemplos de esta reacción: (QCV) y
la papilar gigante (CPG). Estas reacciones
aparecen inmediatamente o pocas horas
después del contacto con el alérgeno.
 mucosa
 Hipersensibilidad Atópica.- Se presenta en
oral
sujetos predispuestos genéticamente e
involucra órganos en contacto con el medio
externo. Aunque no es una reacción letal,
dermatitis atópica, queratoconjuntivitis
atópica, conjuntivitis papilar gigante o
vernal y fiebre de heno.

Respiratoria
(asma)

Conjuntival
queratoconjuntivitis Conjuntivitis
atópica papilar
gigante
 HIPERSENSIBILIDAD ANAFILÁCTICA

Es una reacción sistémica severa con potencialidad letal que ocurre tanto en la
reacción 1 como en la 3

en el primer caso se conoce fármacos como la penicilina la picadura de

como anafilaxis medida por insectos y el rechazo ciertos alimentos
IgE
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (CITOTÓXICA O ESTIMULANTE DE
LA CÉLULA)

Es medida por anticuerpos IgE y se genera cuando los anticuerpos reaccionan

con los antígenos celulares de los tejidos originando ruptura de la membrana y
liberación de los indicadores químicos

transfusión sanguínea
la anemia hemolítica reacción a la penicilina
incompatible

casi siempre retardadas y se manifiestan varias

horas o días después de la exposición al
antígeno
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

son el resultado de la unión antígeno-anticuerpo con mediación del complemento

y activación de células efectoras.

originan la inflamación aguda secundaria con aumento del volumen tisular local

en este mecanismo se activa el complemento y posteriormente se genera una

quimiotaxis de neutrófilos liberadores de enzimas proteolíticas que pueden
intensificar el daño tisular local.
 Hipersensibilidad tipo IV
(retardada o mediana por células)

Es una respuesta medida por la reacción de los

linfocitos T sensibilizados con el antígeno, los
cuales originan eritema e inflamación
perivascular retardada después de veinticuatro a
cuarenta y ocho horas de exposición, como el
caso de las alergias a medicamentos, la
dermatitis de contacto a nivel sistémico, la
queratoconjuntivitis atópica, vernal y la
conjuntivitis papilar gigante a nivel ocular.
 Generalidades terapéuticas de los antialérgicos
De acuerdo con la etiología o
la evolución del cuadro
alérgico, la terapéutica
involucra los estabilizadores
de membrana y
antihistamínicos como
sustancias indicadas para la
resolución de los cuadros
crónicos y los sistemas
agudos en forma respectiva.
Los estabilizadores de membrana
celular de los mastocitos son agentes
profilácticos que impiden su
degranulacion y consecuencias
bloquean la cascada de efectos
alérgico-inflamatorios propios de su
actividad.
Los antihistamínicos (bloqueadores de
receptores histaminicos) reducen la
permeabilidad vascular, el prurito, la
vasodilatación y la secreción glandular
y son rápidamente absorbidos por las
barreras hemáticas. Estos se dividen
en antihistamínicos H1 y los
antihistamínicos H2
 PATOGÉNESIS
La alergia ocular involucra mediadores químicos liberados por los mastocitos; cada ojo y su
tejido anexo posee cerca de cincuenta millones de mastocitos, los cuales a su vez poseen
cientos de vesículas con mediadores químicos, la superficie de estas células posee cerca de
quinientos mil receptores para anticuerpos IgE, que juegan un papel importante en la
hipersensibilidad debido a un mecanismo que se desarrolla en las siguientes fases:

Cascada bioquímica
intracelular que degranula el
mastocito y libera los
Contacto del complejo mediadores de la reacción
anticuerpo-IgE con las Activación de la IgE alérgica como la histamina,
superficie del mastocito y prostaglandinas, factores
adherida en la pared
activación de la serna- quimiotacticos cosinofilicos,
celular del mastocito proteínas mayores,
esterasa
leucotrienos y heparinas.
 PATOGENESIS

RInoconjuntivitis alérgica
La liberación de estos mediadores
produce síntomas típicos como el
prurito, escozor, lagrimeo, Queratoconjuntivitis atópica
secreción musoca, vasodilatación
conjuntival, incremento de la
permeabilidad vascular e
hipertrofia papilar de la Queratoconjuntivitis vernal
conjuntiva tarsal como
alteraciones superficiales del ojo.
Existen 5 tipos de reacción Conjuntivitis papilar gigante
alérgica ocular que son:
Conjuntivitis alérgica por contacto
La estimulación del mastocito depende
de la unión de complejos inmunes en
los receptores de la membrana que
permite el ingreso de calcio (Ca+), la
activación del adenilato y el incremento
del Adenosin Monofosfato Ciclico
(AMPc+), lo cual genera la
degranulacion mastocitaria y la
liberación de compuestos preformados

El AMPc también activa la fosfolipasa A2

de la membrana formando el ácido
araquidónico a partir del cual se generan
mediadores más importantes y potentes
como las prostaglandinas y leucotrienos,
causantes de efectos inflamatorios
paralelos que normalmente acompañan
la enfermedad ocular alérgica crónica.
Cuando dos moléculas de IgE se unen mediante un
antígeno, envían señales desde la membrana
mastocitaria hasta el citoplasma para iniciar la
degranulacion y la síntesis de los mediadores. Los
mastocitos también pueden activarse mediante las
citoquinas o los estímulos mecánicos como el
frotamiento ocular, razón por la cual el hecho de
rascarse fuertemente los ojos durante un episodio
alérgico, incrementa los signos y síntomas y le da
un carácter de cronicidada la enfermedad ocular

Existen otras células como los

eosinofilos, neutrófilos y linfositos
entre las cuales, las primeras
producen la proteína básica que
generan queratopatia alérgica ocular,
mientras que los linfocitos participan
en inflamaciones crónicas
características de queratoconjuntivitis
atópica.