REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN

UNIVERSIDAD CIENCIAS DE LA SALUD
GUASDUALITO ESTADO APURE

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

DR. ALFREDO AZUAJE BACHILLER:
ANA MELITZA VELILLA CALDERÓN

Guasdualito marzo 2022

Que son los pulmones.
Son un par de órganos en forma de pirámide dentro
del pecho que permiten que el cuerpo tome oxigeno
de aire, tienen textura esponjosa y son de color gris
rosado , hacen ingresar al oxigeno al cuerpo cuando
se inhala y sacan el dióxido de carbono cuando se
exhala
Anatomía
Estructuras que constituyen la barrera
alveolar capilar.
 El epitelio alveolar
 El espacio intersticial
 El endotelio capilar
 Los vasos linfáticos
 Los receptores j
Inervación
A los pulmones llegan fibras motoras del sistema nervioso
autónomo, principalmente fibras parasimpáticas y más
raramente fibras simpáticas, además de fibras viscerales
sensoriales. Estas fibras nerviosas entran a los pulmones
desde el plexo pulmonar que se encuentra en la raíz y corren a
lo largo de los tubos bronquiales y los vasos sanguíneos
dentro del pulmón.
Irrigación

Los pulmones están irrigados por dos tipos de

circulación sanguínea, la pulmonar, de gran volumen
y baja presión procedente del ventrículo derecho del
corazón, y la bronquial, que es la alimentación
sistémica de sangre a los tejidos pulmonares, nacida
en la arteria aorta del corazón. Ambas difieren por
tanto en tamaño, origen y función.
Que es Edema agudo de pulmón.
Síndrome producido por la acumulación de
líquido en el intersticio pulmonar y/o
alveolos impidiendo la normal oxigenación
de la sangre y ocasionando hipoxia tisular.
Puede ser cardiogénico y no cardiogénico.
Etiología
Edema pulmonar cardiogénico Edema pulmonar no cardiogénico
(Aumento de la presión Capilar
pulmonar)

Dificultad en el vaciado de la aurícula Alteraciones de la membrana

derecha alveolocapilar (síndrome de dificultad
respiratoria del adulto)

Insuficiencia ventricular izquierda Reducción de la presión oncótica

plasmática

Aumento de la presión oncótica

intersticial.

Insuficiencia linfática
Ley de stalings
La alteración en cualquiera de los factores de la
ecuación de starling puede causar aumento en la
salida transvascular de liquido. Sin embargo en la
practica clínica solo dos de estos factores causan en
forma frecuente edema pulmonar.
Clasificación.
1. Cardiogénico.
2. No cardiogénico.

Fisiopatología.
Cuadro clínico.

ETAPA 1 • Disnea de ejercicios

• Crépitos inspiratorios leves
ETAPA 2 • Hipoxemia
• Cianosis
• Diaforesis
• Taquipnea
• Disminución de la ventilación
ETAPA 3 • Hipoxemia severa o hipocapnia
• Capacidad vital disminuida
• Expectoración espumosa y
rosada (Asalmonada)
Otros síntomas.
 Ortopnea
 Tos
 Disnea paroxística nocturna
 Sibilancias
 Piel pálida
 Taquicardia
Exámenes complementarios.
 Hemograma
 Hemocultivo
 Gases arteriales
 Biomarcadores
 ECG
 Rx de Tórax
 Cateterismo cardiaco derecho
 Ecocardiograma
Tratamiento.
Medidas generales:
1. Colocar al paciente sentado/incorporado.
2. Identificar la causa desencadenante.
3. Monitorización de TA, FC, FR, SatO2, ECG y diuresis (sondaje
vesical).
Oxigenoterapia:
4. Mantener SatO2>95% o SatO2>90% si es EPOC.
5. Gafas nasales, gafas de alto flujo, mascarilla Venturi® o mascarilla
reservorio según necesidades.
6. Ventilación mecánica no invasiva con BiPAP o CPAP.
Disminuir la precarga:
Diuréticos endovenosos:
 Inicio: 2 amp de Furosemida (1 amp=20 mg/2 mL) en bolus (MAX 4
amp o hasta 6 amp si tratamiento crónico con diuréticos).
 DI 0,5-1mg MAX 2mg/kg
Venodilatadores:
 Nitroglicerina iv (1 amp=50 mg/10 mL): diluir 1 ampolla en 250 ml de
SG. Empezar a 5 ml/h e ir titulando según cifras de PA (reduciendo o
incluso suspender si PAS<90 o PAM<70mmHg, se puede concentrar a
2 ampollas en 250 ml de SG).
ó
 Nitroglicerina VS 0,5mg 3 dosis c/5 min
 Dinitrato de isosorbide: se pueden aplicar 1-2 pulsos sublinguales cada
2-3 min en caso de no poder usar NTG iv.
 • Cloruro mórfico (1 amp 1%=10 mg/1mL). 2-6 mg iv durante 3 min en
intervalos de 15 min (máx 15 mg).
Ó
 Morfina : vs 10-15mg
 Nitroprusiato sódico (1 amp=50 mg/5 mL): diluir 1 amp en 250 ml de
SG.
 Empezar a 0,5 μg/kg/min (aumento cada 5 min. Máximo 10 μg/kg/min).
Mejorar la contractibilidad:
 Dobutamina (1 amp=250 mg/20mL): diluir 2 amp en 250 ml de SG.
Empezar a 5 μg/ kg/min e ir aumentando si es necesario y tolera hasta
un máximo de 20 μg/kg/min.
 Dopamina (1 amp=200 mg/5mL): diluir 1 amp en 250 ml de SG. Elegir
el efecto deseado y aumentar progresivamente si es necesario.
Mejorar la poscarga:
Hidralazina: bolo iv inicial de 5-10mg cada 20min y máximo 20 mg
Dosis mant: 1-5 mcg /kg/min.
Bibliografía.
 https://www.dnsffaa.gub.uy
 https://www.cun.es
 Harrison principios de medicina interna 18ª edición Cap. 266 Pág. 1703
 Manual Merck de información medicina general Cap. 14 Pág. 65
GRACIAS POR SU ATENCIÓN