Transtornos motores

primarios del esofago

Acalasia
 En 1937 se propuso que la obstruccion
esofagica se debia a una relajacion
incompleta del EEI y el nombre fue cambiado
por acalasia que significa “falla para
relajarse”.
Se han descrito numerosas teorias para explicar
la etiologia de la acalasia:

 Factores geneticos
 Etiologia viral o isquemia del esofago in utero
 Inmunologico

Hasta el momento se considera un transtorno

idiopatico
 Unhallazgo consistente es la disminucion del
numero de celulas ganglionares del plexo de
Auerbach principalmente en los segmentos
mas distales del esofago.
 Laacalasia se presenta usualmente entre la
tercera y quinta decadas de la vida.

 La manifestacion principal es la disfagia tanto

a solidos como a liquidos.
 El dolor se presenta en la mitad de los
sujetos, pero con la progresion de la
enfermedad el esofago se dilata y el dolo
cede haciendose mas importante la
regurgitacion de alimentos retenidos en la luz
esofagica.
Diagnostico

Se puede sospechar en la radiografia de torax

con la presencia de nivel hidroaereo
indicativo de retencion de secreciones,
desplazamiento de la traquea o ausencia de
burbuja gastrica.
 El esofagograma con bario muestra un
esofago dilatado y la porcion dsital termina
en una estrecha luz con la apariencia en “pico
de pajaro” o “punta de lapiz”.
Es importante la evaluacion endoscopica donde
se encontrara un esofago dilatado y la
presencia de restos alimentarios con un EEI
muy estrecho.

 Realizacion de retroflexion
 La manometria esofagica se considera el
patron de oro para el diagnostico. La acalasia
se caracteriza por la aperistalsis del cuerpo
esofagico y la relajacion incompleta del EEI.
 Criterios manometricos para los trastornos motores primarios del esofago
Diagnostico Criterio requerido Hallazgos posibles
Acalasia Aperistalsis del cuerpo esofagico y Presion elevada del EEI (>45 mm
relajacion incompleta del EEI Hg), presion intraesofagica
elevada
Espasmo difuso Contracciones simultaneas (>20% Contracciones repetitivas (>2
del esofago de tragos humedos) de >30 mm picos); aumento de la duracion o
Hg que alterna con peristalsis amplitud de las contracciones;
normal contracciones espontaneas;
relajacion incompleta del EEI
Esofago en Contracciones peristalticas con Aumento de la duracion de las
cascanueces amplitud > de 180 mm Hg ondas peristalticas
Esfinter esofagico Presion elevada del EEI (> 45
inferior mmHg); relajacion normal;
hipertenso peristalsis normal
Trastorno motor Peristalsis normal intermitente Aumento de las contracciones no
inespecifico con cualquiera de los criterios transmitidas. Duracion
listados a la derecha prolongada de las contracciones
(>6 segundos). Triple pico.
Contracciones retrogradas baja
amplitud (<30 mm Hg).
Aperistalsis con EEI normal.
Espasmo difuso del esofago
 Se desconoce su etiopatogenia.

 Los pacientes se presentan con dolor toracico

y disfagia. La fisiopatologia del dolor se
explica por isquemia esofagica.
 Radiologicamente se presentan
contracciones frecuentes no peristalticas o
terciarias que indentan la columna de bario.

 El diagnostico se establece por manometria,

la cual se caracteriza por contracciones
simultaneas no peristalticas que alternan con
contracciones normales.
Esofago en cascanueces
 Es la anormalidad manometrica mas
frecuente con dolor toracico no cardiaco. Se
desconoce su fisiopatologia.

 Su transicion a desordenes espasticos mas

graves ha permitido espcular sobre la
posibilidad de que se trate de una etapa
inicial de acalasia.
 El diagnostico se establece por manometria,
la cual se caracteriza por la presencia de
contracciones peristalticas con amplitud
mayor de 180 mm Hg.
Esfinter esofagico inferior
hipertenso
 Se encuentra en el 3% de los pacientes
evaluados por dolor toracico no cardiaco. Se
caracteriza por presion basal mayor de 40
mm Hg del EEI con relajacion normal y
peristalsis normal.
Tratamiento medico
Modalidades terapeuticas en los trastornos motores esofagicos
Tratamiento Dosis Administracion
Nitratos Isosorbide 10 – 30 mg V.O. 30 min antes de las comidas
Analgesicos Imipramina 50 mg V.O. Al acostarse
viscerales
Sedantes, Trazodona 50 mg V.O. Ala costarse
antidepresivos
Bloqueadores Nifedipina 10 – 30 mg V.O. 30 min antes de las comidas
canales de clacio Diltiazem 60 – 90 mg V.O. 30 min antes de las comidas
Relajantes de Toxina 80 a 100 U Inyeccion en el EEI por via
musculo liso botulinica endoscopica
Dilatacion
neumatica
esofagomiotomi
a
 La dilatacion neumatica es una de las
modalidades terapeuticas mas seguras y
efecticas en la acalasia.

 Colocacion de un balon neumatico (rigiflex 3-

4 cm) en la union esofagogastrica
 Se insufla alcanzar una presion de 300 mm Hg
durante 1 min.
 La complicacion mas frecuente es la
perforacion esofagica .
Enfermedad por reflujo
gastroesofagico
 Comprende un conjunto de sintomas o
lesiones histopatologicas del esofago
causados por el retorno del contenido
gastrico o gastroduodenal hacia el esofago.
 Seha demostrado que el 3% al 4% de la
poblacion general tiene ERGE y la prevalencia
aumenta en personas mayores de 55 años.
 Cuando los episodios de reflujo exceden en
numero y duracion, ocurren tanto en el dia
como en la noche y producen sintomas y
lesion de la mucosa esofagica se considera
reflujo patologico. Por Ph-metria, el reflujo se
caracteriza por un porcentaje de timepo con
Ph menor de 4 > del 4%.
Fisiopatologia

 Disfuncion de la barrera antirreflujo en la

union esofagogastrica. Esfinter esofagico
inferior (intrinseco) y diafragma crural
(extrinseco).

Los pacientes con ERGE tienen un EEI

incompetente, definido por una presion basal
menor de 10 mm Hg, que mide menos de 2
cm de longitud.
 Relajaciones transitorias del EEI. Las RTEEI
se relacionan con episodios de reglujo
gastroesofagico acido. La distencion gastrica,
la liberacion de gastrina y colecsitocinica son
mecanismos que inducen RTEEI.
 Motilidad anormal o inefectiva del cuerpo
esofagico. La peristalsis fallida ocasiona que
los episodios de reflujo sean de mas duracion
y el tiempo en que se elimina el acido del
esofago es mas prolongado, ocasiona una
mayor exosicion de la mucosa esofagica al
acido o bilis refluidos.
 Retraso del vaciamiento gastrico. La
motilidad anormal del estomago retrasa el
vaciado de los alimentos del estomago al
duodeno. Es responsible de los sintomas
asociados a la pirosis, como saciedad
temprana, nauseas y vomitos y falla del
tratamiento con antisecretores de acido.
 Menor produccion de saliva y sus
componentes. La saliva tiene un Ph cercano
a 7 que neutraliza el acido en la luz esofagica
durante los periodos de reflujo.

 Resistencia epitelial. La resistencia de la

mucosa esofagica a los agresores del material
refluido juega un papel en la fisiopatologia de
la enfermedad.
Manifestaciones clinicas
 Manifestaciones esofagicas:

 Pirosis, re irradia hacia la garganta y ocasionalmente region

interescapular

Se alivia con antiacidos y se produce despues de la ingesta de

alimentos que relajan el EEI, posicion de decubio o agacharse.

 Disfagia, generamente producida por estenosis peptica del

esofago

 Hemorragia gastrointestinal 2-6% de los pacientes

 Manifestaciones extraesofagicas:
 Disfonia
 Dolor faringeo
 Otitis
 Carcinome laringeo
 Manifestaciones pulmonares (asma bronquial,
neumonia, apnea y fibrosis pulmonar idiopatica)
 Se reconoce que la ERGE tiene 3 variedades
clinicas principales:
 ERGE no erosiva. Presencia de sintomas de la
enfermedad (pirosis o regurgitaciones) y
ausencia de lesion esofagica (erosiones) en el
estudio endoscopico. 70% de las ERGE.

 ERGE erosiva. Manifestaciones clinicas

(pirosis y regurgitaciones) presencia de
erosiones u otrs lesiones en el estudio
endoscopico.
 Esofago de Barrett. Presencia de una
metaplasia intestinal en el esofago. Posible
evolucion a adenocarcinoma.
Diagnostico

 Deteccion del reflujo gastro esofagico.

 Ph-metria gastroesofagica de 24 hrs

Permite cuantificar episodios de reflujo, si ocurren en

posicion de pie, decubito, su duracion y el porcentaje
de tiempo en el cual el Ph esofagico es menor de 4.

Permite relacionar sintomas con los episodios de reflujo.

 Evaluacion de secuelas de ERGE

 La endoscopia es la prueba diagnostica mas util

para identificar la esofagitis, secuela mas
importante de la ERGE
Clasificacion endoscopica
De esofagitis (midificado de Savary Miller)
Grado I Erosiones aisladas o multiples en un pliegue esofagico
Grado II Erosiones multiples en carios pliegues esofagicos
Grado III Erosiones que afectan la circunferencia del esofago
Grado IV Ulcera, estenosis o acortamiento del esofago
Grado V Esofago de Barrett
De los Angeles
Grado A Una o mas rupturas mucosas (erosiones) de menos de 5 mm que no se
estienden entre dos pliegues gastricos
Grado B Una o mas rupturas mucosas (erosiones) mayores de 5 mm que no se
extienden entre dos pliegues gastricos
Grado C Una o mas ruoturas mucosas continuas que se extienden entre dos
pliegues gastricos, pero no afectan mas del 75% de la circunf esofagica
Grado D Una o mas rupturas mucosas que afectan mas del 75% de la
circunferencia del esofago
 Determinar si los sintomas son debidos a
ERGE. La Ph-metria de 24 hrs permite
correlacionar dichos sintomas con los
episodios de reflujo.
 Evaluacion preoperatoria o pronostica.
Lamanometria es la prueba indicada para
conocer la funcion mecanica del EEI y el
estado que guarda la peristalsis esofagica,
ambas, son utiles para seleccionar candidatos
a tratamiento quirurgico de la ERGE y
establecer un pronostico de la enfermedad.
 Evaluar la respuesta al tratamiento. La pH-
metria permite conocer la supresion de acido
en pacientes tratados con medicamentos
antisecretores. Asi mismo y en combinacion
con la manometria esofagica, permiten
conocer los resultados de las tecnicas
quirurgicas utilizadas en la cirugia
antirreflujo.
Tratamiento

 De manera general se divide en 4 etapas:

 EtapaI. modificaciones del estilo de vida y el
uso de medicamentos antiacidos. Reduccion
de peso, no usar faja o ropa apretada, evitar
eld ecubito depues de las comidas y no
acosstarse hasta 3 hrs depues de la cena.
 Etapa II. Incluye antagonistas H2 (cimetidina,
ranitidina, famotidina, nizatidina) y
medicamentos procineticos (domperidona,
metoclopramida y cisaprida).
 Etapa III. uso de medicamentos inhibidores
de la bomba de protones (oomeprazol,
lasoprazol, pantoprazol, esomeprazol). Se
alcanza un nivel alto de supresion de la
secrecion de acido que es de gran utilidad en
la cicatrizacion de esofagitis graves.
 Etapas de tratamiento en la enfermedad por reflujo
gastroesofagico

Etapa I Medidas generales antirreflujo

 Etapa IV. Incluye cirugia

Antiacidos antirreflujo
o medicamentos sin receta
medica

Etapa II Antagonistas de receptores H2 (ranitidina

150 a 300 mg 2 veces al dia o famotidina o
nizatidina) y/o:
Procineticos (cisaprida 10 mg 3 veces al dia o
metoclopramida o domperidona)

Etapa III Inhibidores de la bomba de protones

(omeprazol 20 -40 mg/dia; lansoprazol 30-60
mg/dia; pantoprazol 40-80 mg/dia;
rabeprazol 20-40 mg/dia)

Etapa IV Cirugia antirreflujo (funduplicatura tipo

Nissen o Toupet por via laparoscopica)