PANCREATITIS BILIAR

AGUDA

Amilkar Guevara
José Guillen
Ana Batres
 Anatomía Pancreática
• Órgano retroperitoneal
• Posición oblicua
• Peso: 75 a 100 gramos
• 15 – 20 cm de largo
• Regiones:
1. Cabeza (detrás están la v cava, a renal derecha
y ambas venas renales)
2. Cuello (descansa sobre la vena porta, se
encuentra sobre el cuerpo vertebral de L1 y L2)
3. Cuerpo
4. Cola.
 Anatomía Pancreática
En 30% de los
individuos, el No controla el flujo
Obstrucción
conducto de de jugos pancreáticos
Santorini.

termina como un
conducto accesorio papila menor
Pancreatitis
ciego. No desemboca inadecuada
en duodeno.

En 10 % de las
personas Wirsung y
PÁNCREAS DIVIDIDO
Santorini no se
fusionan
 Neuroanatomía
• Sistema nervioso simpático y parasimpático.
• Las células acinares que tienen a su cargo la secreción
exocrina, las células de los islotes que se encargan de la
secreción endocrina y la vasculatura de los islotes 
inervación de ambos.
• El sistema parasimpático estimula la secreción endocrina y
exocrina y el simpático la inhiben.
 Fisiología Pancreática

• Pancreas exocrino  85%

• MEC  10%
• Vasos sanguíneos y conductos
principales  4%
• Tejido endocrino  2%
 Fisiología Pancreática: Pancreas Exocrino
• Secreta de 500 a 800 ml de
jugo pancreático.
• Jugo pancreático =
secreciones de células
acinares y ductales.
Fisiología Pancreática: Pancreas Exocrino
 Fisiología Pancreática: Pancreas Endocrino

• Un millón de islotes de Langerhans.

• Cada islote contiene de 3000 a 4000
células de cuatro tipos funcionales:
1. Alfa
2. Beta
3. Delta
4. Épsilon
5. PP
 Pancreatitis Aguda: Definición

Varia desde inflamación leve y

auto limitada hasta una
Inflamación pancreática
enfermedad grave  necrosis
aguda acompañada de poca o
pancreática infectada, falla
ninguna fibrosis.
orgánica múltiple y alto riesgo
de muerte.
 Pancreatitis Aguda: Epidemiologia
Schwartz:
Es el diagnostico mas frecuente en E.U.A.
(274,119 pacientes en 2009)
Tasa de mortalidad: 1.0/100,000
Tasa de mortalidad mundial: 5 a
80/100,000 hab.
Estadounidenses nativos: 4 por 100,000
Caucásicos 5.7 por 100,000
inflamatoria. En la tardía (pasadas las 2
Negros: 20.7 por 100,000
Sabinston:
Responsable de 300,000 ingresos
anuales.
Pancreatitis leve: 1% de mortalidad
Pancreatitis grave: 10-30%
Causa de muerte: Síndrome de la
Disfunción Multiorganica
La mortalidad tiene dos fases: en la
temprana (1eras 2 semanas) cascada
semanas)  Complicaciones
septicémicas
Pancreatitis Aguda: Etiología
Pancreatitis Biliar Aguda: Estadística y Etiología

Schwartz:
Evidencia: trastorno en las Sabinston:
pruebas de función hepática + Cuarenta por ciento de los
la elevada tasa de casos (EUA).Incidencia: 3-8%
recuperación de cálculos en
las heces (88%) Mujeres 50-70 años
Teorías: Calculo alojado, Dos teorías: Obstructiva y del
incompetencia transitoria y Reflujo
obstrucción.
Etiología
Fisiopatología
 Factores de riesgo
 Cálculos biliares
 Consumo excesivo de etanol
 Obstrucción anatómica
 Fármacos
 Colangiopancreatografía endoscópica retrograda
 Hipertrigliceridemia
 Hipercalcemia
 Traumatismo abdominal cerrado
 Fisiopatología
autodigestión del Liberación RESPUESTA
Activación enzimática parénquima pancreático
anómala citocinas INFLAMATORIA
normal proinflamatorias LOCAL

TNF, IL 1,2, 6 Y
mediadores Aumento
Cimógeno y lisosomas antiinflamatorios IL10 permeabilidad y daño
juntos y Antagonistas del microcirculación
receptor para la IL-1

TNF, IL 1, 6, TNF, IL 1, 7, neutrófilos, macrófagos

metabolitos
reactivos del
oxigeno, PAF, PG,
Leucotrienos
 Pancreatitis Biliar

Incidencia de
pancreatitis
Mayor frecuencia aguda en Teorías:
Causa mas
mujeres, 50-70 pacientes con • Obstructiva
frecuente
años de edad litiasis biliar • Del reflujo
sintomática es del
3-8%
 Teoría obstrucción

Teoría del reflujo

 Lesión inducida por el alcohol

Segunda causa mas frecuente (35%)

Mas frecuente en hombres jóvenes, 30-45 años

Solo 5-10% de alcohólicos presentan PA

Factores que contribuyen:

• Consumo >100g/día de etanol durante 5 años
• Tabaquismo
• Predisposición genética
 Obstrucción anatómica

• Tumores pancreáticos
• Parásitos
• Defectos congénitos:
• * Páncreas dividido (10% de la población;
Descrito en 5-10% de riesgo)
pacientes con: • * Páncreas anular
Pancreatitis inducida por CPRE
5% de los pacientes
Mayor frecuencia en CPRE
terapéutica
Relación con:
varios intentos de canulación
Disfunción del esfínter de Oddi
Visualización anómala de los
conductos pancreáticos

Buena evolución clínica en el

90-95%
 Fármacos
• Se sabe que ciertos agentes son capaces de provocar pancreatitis aguda e
incluyen diuréticos tiacídicos, furosemida, estrógenos, azatioprina,l-
asparaginasa, mercaptopurina, metildopa, sulfonamidas, tetraciclina,
pentamidina, procainamida, nitrofurantoína, ácido valproico e
inhibidores de la acetilcolinesterasa.

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 Factores metabólicos
Hiperparatiroidismo
Hipertrigliceridemia Hipercalcemia
primario 1.5-13%

Sospecha
>1000mg/dl Tripsinogeno tripsina

Diagnostico Precipitación intraductal del calcio

>2000mg/dl
Manifestaciones clínicas

Dolor epigástrico y/o

90% Nauseas y/o vómitos
periumbilical que se que no alivian el dolor
irradia a la espalda

EXPLORACION FISICA:
-Deshidratación
*PA Leve, abdomen
-Escasa turgencia
normal o ligero dolor
cutánea
epigástrico
-Taquicardia
*PA Grave: distensión
-Hipotensión abdominal, rebote
-Mucosas secas generalizado y rigidez
abdominal
 Infrecuentes:

p l e ural
me
Hemo Derra
rra
retrop gia Matidez y
eriton
eal disminución
Signo de Grey ruidos
Turner respiratorios
hemitórax
izquierdo
Ictericia

Signo de Cullen
asis
ti
coli
le do
Co
 Diagnóstico
• Clínica
• Elevación de las enzimas:
- *Tres veces o mas de la amilasa y lipasa
• Hiperglucemia
• Leucocitosis
• Elevación de las enzimas hepáticas
- *Alanina-aminotransferasa

*indicativas de pancreatitis biliar aguda en 95%

• Radiografía abdominal simple:
Hallazgos inespecíficos:
- Niveles hidroaéreos (íleo)
- Signo de colon cortado
- Ensanchamiento del asa C duodenal
• Ecografía (limitaciones; litiasis biliar)
• Tomografía computarizada con contraste
• Resonancia magnética
• Colangiopancreatografía endoscópica retrograda
 Valoración de la gravedad de la enfermedad

• Ranson se basa en 11 parámetros obtenidos en el momento del

ingreso y/o 48 h después.
• La mortalidad de la PA se correlaciona directamente con el
numero de parámetros positivos.
• Pancreatitis grave si se cumplen tres o mas criterios de Ranson.
Indicé de gravedad por Tomografía computarizada
(CTSI) de la pancreatitis aguda
 Pancreatitis grave
• Presencia de complicaciones pancreáticas locales (necrosis,
absceso o seudoquiste) o de cualquier signo de fallo orgánico.
• Se diagnostica una pancreatitis grave si hay algún signo de
fallo orgánico o una complicación pancreática local.
• CRP es máximo a las 48-72 h del comienzo de la pancreatitis,
150 mg/ml o mayor define la pancreatitis grave.
 Tratamiento
• Piedra angular, administración intensiva de líquidos usando una solución
cristaloide isotónica.
• Pulsi-oximetria continua, de las complicaciones sistémicas más
frecuentes es hipoxemia causada por la lesión pulmonar aguda.
• Analgesia eficaz, suelen preferirse los opiáceos, especialmente la
morfina.
• El soporte nutricional es vital en el tratamiento de la PA.
• Antibióticos profilácticos no eficaz y se asocian a infecciones por cocos
grampositivos como Staphybcoccus aureus y a la infección por Cándida.
 Soporte nutricional
• Alimentación oral puede ser imposible debido al íleo persistente, el
dolor o la intubación.

• Principales opciones para proporcionar este soporte nutricional son la

alimentación enteral y la nutrición parenteral total (NPT ). Poseen
igual mortalidad.

• Nutrición enteral se acompaña de menos complicaciones infecciosas

y reduce la necesidad de intervenciones quirúrgicas pancreáticas.
Complicaciones
 Acumulaciones de líquidos peri-pancreáticos
estériles e infectadas
• Presencia de liquido abdominal agudo durante un episodio de
PA en el 30 al 57% de los pacientes.
• El tratamiento es de apoyo, mayoría de acumulaciones se
reabsorberá en el peritoneo.
• Fiebre, leucocitosis y dolor abdominal hace pensar en infección
del liquido, y aspiración percutánea es confirmatoria.
• Drenaje percutáneo y la administración i.v. de antibióticos si
hay una infección.
 Necrosis pancreática y necrosis infectada
• Presencia de parénquima pancreático o grasa peri-pancreática no viables.
• Puede debutar como una zona focal o una afectación difusa de la glándula.
• La TC con contraste es la mas fiable para diagnosticar la necrosis
pancreática.
• Hasta en 20% de los pacientes
• Mayoría que presentan un fallo multiorgánico tienen una pancreatitis
necrosante.
• Hasta el 80% de las necropsias de los pacientes que murieron tras un
episodio de PA.
• La principal complicación de necrosis pancreática es la infección.

• Riesgo se relaciona directamente con el grado de necrosis.

• Necrosis pancreática que afecta:
<30% de la glándula, el riesgo es 22%.
30-50% riesgo 37% y <70% riesgo 46%.

Esta complicación se asocia a una translocalización bacteriana

habitualmente de flora entérica, como bacilos gramnegativos (p. ej., especies
de Escherichia coli, Klebsiella y Pseudomonas) y especies de Enterococcus.
• debe sospecharse en los pacientes con fiebre prolongada,
leucocitosis o un deterioro clinico progresivo.
• Los signos de aire dentro de la necrosis pancreática observados
en una TC confirman el diagnostico, pero son infrecuentes.
• Si sospecha necrosis infectada, hacer AAF.
• Una tinción de Gram y/o un cultivo positivos determinan el
diagnostico.
• Tratamiento IV.
• Carbapenemicos son la primera opción terapéutica.
• Otras alternativas son las quinolonas, el metronidazol, las
cefalosporinas de tercera generación y la piperacilina.
 Seudoquistes pancreáticos
• 5-15% de los pacientes con acumulaciones de liquido peri-pancreáticas
tras una PA.
• la capsula de un seudoquiste esta compuesta de colágeno y tejido de
granulación y no esta recubierta de epitelio.
• Hasta el 50% de pacientes con seudoquistes pancreáticos presentaran
síntomas.
• Dolor persistente, saciedad temprana, nauseas, perdida de peso y
elevación de las enzimas pancreáticas en plasma indica este diagnostico.
• El diagnostico se corrobora con la TC o la RM.
• Concentraciones altas de amilasa asociadas a la falta de mucina
y las concentraciones bajas del antígeno carcinoembrionario
(CEA).
• Observación en los pacientes asintomáticos porque hay
regresión espontanea en hasta el 70% de los casos. Por lo
general en seudoquistes:
– menores de 4 cm de diámetro, localizados en la cola y sin signos de
obstrucción de conductos pancreáticos ni comunicación con el
conducto pancreático principal.
• Los tratamientos cruentos indicados en pacientes sintomáticos o cuando
no es posible diferenciar entre una neoplasia quística y un seudoquiste.
• Drenajes endoscópicos transgástrico y transduodenal son seguros y
eficaces en seudoquistes en estrecho contacto (< 1 cm) con el estomago y
el duodeno
• A la mayoría se les trata con técnicas de descompresión y no con
resección, es obligado obtener un diagnostico anatomo-patológico.
• El drenaje quirúrgico esta indicado en pacientes con seudoquistes
pancreáticos que no pueden tratarse con técnicas endoscópicas y en los
pacientes en los que el tratamiento endoscópico fracase.
• Las complicaciones de los seudoquistes pancreáticos son:
 Hemorragia
 Fistula pancreato-pleural secundarios a una erosión vascular y
pleural, respectivamente
 Obstrucción duodenal o de la vía biliar
 Rotura en la cavidad abdominal y la infección
 Ascitis pancreática y fistulas pancreato-pleurales

• poco frecuentes
• Rotura completa del conducto pancreático lleva a una
acumulación significativa de liquido.
• Sospechar en cuando un episodio de PA, distensión abdominal
significativa y aire intraabdominal libre.
• Paracentesis diagnostica, concentraciones altas de amilasa y lipasa
• Tratamiento, drenaje abdominal más colocación endoscópica de
endoprótesis pancreática a través de la rotura.
 Complicaciones vasculares
• El vaso mas frecuentemente afectado es la arteria esplénica, pero
también se afectan las arterias mesentérica superior, cística y
gastroduodenal.
• Elastasa pancreática daña los vasos, lleva a la formación de un
seudo-aneurisma.
• Rotura espontanea da lugar a hemorragia masiva.
• Manifestaciones clínicas están el comienzo brusco de dolor
abdominal, taquicardia e hipotensión.
• Debe intentarse embolia arterial para controlar hemorragia.
• La inflamación pancreática produce trombosis vascular; el vaso
afectado habitualmente es la vena esplénica.
• Pruebas de imagen demuestran esplenomegalia, varices
gástricas y una oclusión de la vena esplénica.
Fistula pancreatocutánea
• Frecuencia es baja.
• Solo el 0,4% de los pacientes sufren esta complicación después
PA.
• Aumenta con otras complicaciones después de la PA:
– el 4,5% en los pacientes con seudoquistes pancreáticos y el 40% en
los pacientes con necrosis infectada tras el desbridamiento quirúrgico.
• El tratamiento es conservador en mayoría de pacientes