VIRUS DE LA HEPATITIS

Dra. ZAMORA
VIRUS DE LA HEPATITIS

 HEPATITIS: proceso infecciosos lesiona de forma difusa el parénquima

hepático
 Es producido por:
1. Toxinas
2. Agentes infecciosos: Virus Epstein –Barr, Citomegalovirus, Herpes simple
3. Tropismo predominante glándula hepática.
CLASIFICACIÓN

 Hepatitis A (HAV)
 Hepatitis B (HBV)
 Hepatitis C (HCV)
 Hepatitis D (HDV)
 Hepatitis E (HEV)
VIRUS DE LA HEPATITIS A

 Familia Picornaviridae género Hepatovirus

 Denominada infecciosa o epidémica
 Esférico mide 27 nm, carece de envoltura
 Genoma ARN lineal polaridad (+)
 Posee un extremo 5` unido a una proteína VPG
 VHA expresa un Ag propio = AgHA = poder inmunogénico
VIRUS DE HEPATITIS A

 Cápside 4 polipéptidos VP1, VP2, VP3 y VP4

 Proteína precursora VPO
 VP1 y VP4 = proteínas externas
 Vp2 y VP3 = proteínas internas
PROPIEDADES FISICO-QUÍMICAS

 Resiste T – 60ºC por 1 hora, 25ºC por 3 meses

 Resiste un pH 3, acción éter, cloroformo
 Sensible Radiaciones UV 1:4000 por 72 hrs a 37ºC
 Inactiva cloro concentración 1mg/L
CULTIVO

 Fue aislado en células de línea continúa origen humano y simio

 Células hepáticas de marmotas
 Buen crecimiento en fibroblastos embrionados humanos
 En cultivos celulares no produce efecto citopático se detecta el Ag en
citoplasma de la célula
PATOGENIA

 Periodo de incubación 28 días, vía de contagio es oral

REPILCA OROFARINGE HEPATOCITO

MUCOSA INTESTINAL REPLICA

VÍA PORTA

EXCRETA POR HECES

FECALES BREVE
DURACIÓN IgA

VIREMIA CORTA
CLINICA

 La cínica mas aparente a mayor edad

 Sintomatología parece después de la eliminación del virus en sangre y heces
 Tres fases características:

PERIODO PRODOMICO PERIODO ICTÉRICO FASE CONVALECENCIA

Fiebre 38ºC, malestar Orinas colúricas, acolia, Periodo desde la

general anorexia, transaminasas y desaparición de la
cefalea, náuseas, bilirrubina elevadas, ictericia
vómitos, dolor ictericia (1-3 semanas), Hasta la normalización
abdominal prurito, dolor hepático, de pruebas hepáticas
hepatomegalia.
Algunos esplenomegalia
y linfoadenopatías
CLINICA

 COMPLICACIÓN:
 Hepatitis Fulminante; aumento de
transaminasas.
 GOT= Glutamina Oxalacetato
Transaminasa
 TGP= Glutamina Piruvato
Transaminasa
 Disminución del tiempo de
Protrombina
 Provoca coma.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

 PRUEBAS DE LESIÓN HEPÁTICA; enzimas hepáticas, pruebas histopatológicas

 DIAGNÓSTICO DIRECTO:
1. Partículas Virales; en heces fecales máximo de concentración la 1º semana NO
así la 2º semana
2. Determinación de Antígeno; es detectable 3 a 7 días después del comienzo de
la sintomatología, presencia Ag fecal establece diagnóstico en la 1º semana
 DIAGNÓSTICO INDIRECTO: Enzimoinmunoanálisis
 IgM 3º y 7º semana hepatitis viral aguda, desaparece 3º a 6º mes
 IgG se eleva 8 a 10 día iniciados síntomas clínicos, declina permanece así
durante toda la vida.
EPIDEMIOLOGIA - PROFILAXIS

 Transmite vía fecal-oral

 Se presenta dos formas:
1. EPIDÉMICA contaminación agua y alimentos con materias fecales
2. ESPORÁDICA contacto persona a persona, falta de higiene
 Factor riesgo (sangre productos hematológicos, orina, transmisión sexual)
 PROFILAXIS
 VACUNA; inactivada o muerta
HEPATITIS B

 Familia Hepadnaviridae o virus hepatotropo

 Posee tres antígenos:
1. Ag de superficie (AgHBs) tiene caracter heterogénico
2. Ag asociado al núcleo o core (AgHBc)
3. (AgHBe)
HEPATITIS B

 Posee envoltura o cubierta lipoproteica se hallan proteínas virales

 Otra partícula infectante tubular 20 a 200 nm
 Y una esférica 22nm
 Nucleocápside llamada Core diámetro de ADN de 27nm es icosaédrica
PATOGENIA

 Transmisión vía parenteral y sexual

VIRUS SE ADHIERE PRODUCE MUERTE DEL
RECEPTORES ESPECÍFICOS HEPATOCITO = VHB
DEL HEPATOCITO CITOPÁTICO

GENOMA VIRAL INGRESA AL ALTERA ESTRUCTURA

HEPATOCITO POR CÉLULA PARASITADA
ENDOCITOSIS
COMPLICACIONES

1. HEPATITIS AGUDA, degeneración de células parenquimatosas, necrosis

hepática, acúmulo de macrófagos
2. HEPATITS CRÓNICA, hepatocitos inflamados, fibrosis leve, relación evolución
= cirrosis, portador asintomático
3. HEPATITIS FULMINANTE, necrosis hepatocelular
4. CARCINOMA HEPATOCELULAR
LABORATORIO

 RESPUESTA INMUNITARIA; elevación IgM presencia AgHBs, AgHBc

 ELISA; reacción Ag-Ab
 PCR; detecta ADN viral
EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL

 Mecanismos de transmisión; parenteral o percutánea, sexual, vertical,

 PROFILAXIS
 VACUNA; recombinada sub-unitaria que posee Ags de superficie
 Pentavalente; Administración niños IM = 2,4,6 meses, dosis 0,5ml
 4º 18 a 23 meses y 5º 4 años.
HEPATITIS C

 Familia Flaviviridae, género Hepacivirus

 Genoma RNA monocatenario, polaridad positiva
 Transmisión parenteral
 Se replica hepatocitos es hepatotrofo y linfotrofo
 Periodo de incubación 15 días a 6 meses ( promedio 2 meses)
 Patología tendencia a la cronicidad, persistencia y cirrosis
 Provoca hepatocarcinoma
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

 PRUEBAS INESPECÍFICAS; alteración del hepatocito por alteración de

transaminasas y fosfatasa alcalina.
 DETERMINACIÓN DE Ab; por ELISA IgG, IgM
 PCR determina el genoma.
 EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL
 Transmisión parenteral, sexual, vertical
HEPATITIS D y E

HEPATIS D HEPATITIS E
Deltavirus Familia Caliciviridae
RNA RNA
Coinfección; infección doble por virus D Clínica similar a la hepatitis A
y por virus B Detecta virus en heces fecales
Laboratorio se observan 2 picos de Ab elevados IgM, IgG
elevación de transaminasas, separados ELISA
por algunas semanas Transmisión fecal-oral
Hay sobreinfección en los portadores de
hepatitis B
Transmisión parenteral, vertical y
sexual