Edema e

Hidrocefalia
Aylin Arce | Nilda Arias | Natalia De Ávila |
Isaura García
EDEMA
CEREBRAL
FISIOPATOLOGÍA

• Edema vasogénico: • Edema intersticial: • Edema citotóxico:

Interrupción de la barrera Incremento del flujo Resultado de cualquier

hematoencefálica, lo que transependimario de los lesión celular que
permite el incremento en compartimentos conlleve a la falla en la
la permeabilidad y intraventriculares al bomba Na-K
escape de fluidos del parénquima cerebral por
espacio intravascular obstrucción del flujo del Neurotóxico:
LCR o reabsorción y acumulación excesiva de
aumento de la presión neurotransmisores
intraventricular excitatorios: glutamato

Tumores cerebrales Hidrocefalia obstructiva Isquemia cerebral

Lesiones inflamatorias Hidrocefalia no Alteraciones
TCE obstructiva metabólicas sistémicas
TOPOGRAFÍA

• Edema focal: • Edema difuso:

Genera un gradiente de Afecta todo el

presión adyacente a la parénquima cerebral,
región afectada que puede generar
condiciona el hipertensión endocranial
desplazamiento del tejido y daño de la perfusion =
circundante y herniación isquemia

Tumores cerebrales Paro cardiorrespiratorio

Hematomas TCE
Infartos Insuficiencia hepática
fulminante
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO

• TAC: no es muy útil para

distinguir el tipo de edema, pero
permite identificar la causa
subyacente del edema
DIAGNÓSTICO

• MRI: muestra el edema con una señal

hipointensa en secuencia T1 e
hiperintensa en secuencia T2 y flair
• Con base en su coeficiente de difusión
aparente se identifica el tipo de edema:
bajo en el edema citotóxico y alto en el
edema vasogénico
DIAGNÓSTICO

• PET: mide las concentraciones de N-acetilaspartato (NAA) y con ello la

disfunción mitocondrial, que pueden resultar patológicas en estadios tempranos
del edema cerebral
• Marcadores plasmáticos:
– Concentraciones del péptido B natriurético
– Proteína C reactiva

Marcadores de edema cerebral agudo durante isquemia cerebral.

MONITOREO NEUROLÓGICO
• La hipertensión intracraneal y subsecuente herniación son las consecuencias más
temidas del edema cerebral
• El umbral para iniciar el manejo del cráneo hipertensivo de acuerdo con los valores de
la presión intracraneal o de la presión de perfusión cerebral son: 20 a 25 mmHg y 50 a
70 mmHg, respectivamente

• Monitoreo:
– Pacientes con escala de Glasgow de 8 o menos y TAC anormal (hematoma, contusión hemorrágica,
edema cerebral)
– Pacientes con escala de Glasgow de 8 o menos con TAC normal con las siguientes características:
edad mayor de 40 años, hipotensión arterial sistólica menor de 90 mmHg y daño focal
 Edema cerebral:
Neurología

tratamiento médico
y quirúrgico.
El objetivo del tratamiento es disminuir la presión
intracraneal al establecer la adecuada perfusión
cerebral, oxigenación y drenaje venoso; minimizar
las demandas metabólicas cerebrales y evitar las
intervenciones que puedan exacerbar los
gradientes iónicos y osmolares en el cerebro.
El tratamiento del edema
cerebral se establece en tres
líneas que dependen del estado
clínico del paciente, de los
hallazgos paraclínicos y del
monitoreo de la presión
intracraneal y las constantes
metabólicas.

La finalidad es mantener la
presión intracraneal menor de 20
mmHg y la presión de perfusión
cerebral mayor de 60 mmHg
Posición de la cabeza
• La elevación de la cabeza a 30º por arriba
de la horizontal corporal disminuye la
presión intracraneal porque permite el
desplazamiento del LCR al espacio espinal
y mejora el drenaje venoso a través de la
circulación posterior.
• La presión del líquido cefalorraquídeo con
esta posición disminuye 1 mmHg.
• Si el paciente está intubado hay que evitar
colocar cordeles en la región cervical
porque esto podría comprimir las venas
yugulares y evitar el retorno venoso.
Normotensión arterial.
• La finalidad es mantener la presión de
perfusión cerebral mayor de 60-70 mmHg,
que puede lograrse incrementando la
presión arterial media mediante la
administración de medicamentos
vasopresores en infusión continua
(adrenalina y noradrenalina).
• Es importante mantener un volumen
intravascular adecuado mediante la
infusión continua de soluciones isotónicas
(salina a 0.9%) para mantener presiones
venosas centrales entre 5 y 10 mmHg.
Profilaxis anticonvulsiva

• La administración de anticonvulsivos, • Las crisis convulsivas originan mayor

predominantemente fenitoína, como aumento del flujo sanguíneo cerebral y
profilaxis en un periodo de una a dos metabolismo, por lo que aumentan el
semanas reduce el riesgo de convulsiones edema.
tempranas en pacientes con edema
cerebral secundario a traumatismo
craneoencefálico.
 Soporte nutricional
• Se considera la vía oral, a menos que esté
contraindicada.
• Se debe poner especial atención a las
formulaciones osmóticas, para evitar la
ingestión libre de agua que puede resultar
en un estado hipoosmolar y aumentar el
edema cerebral.
Control glucémico
• Los pacientes con edema cerebral
secundario a TCE, hemorragia
subaracnoidea e infarto cerebral que tienen
concentraciones mayores de 150 mg/dL de
glucosa central tienen peor pronóstico que
los normoglucémicos.
• Se cree que es por el papel de la glucosa
dentro de la respuesta inflamatoria
sistémica
MEDIDAS ESPECÍFICAS Primera lín Osmoterapia
El tratamiento con agentes osmóticos es uno de los iniciales del edema cerebral global.

Su mecanismo de acción puede dividirse en cuatro:

Generan un gradiente osmótico entre el espacio Mediante acción diurética se disminuye el volumen
vascular e intersticial, donde 5 a 10 mOsmol/kg circulante y disminuye la presión venosa central, lo
son necesarios para la efectividad del tratamiento. que condiciona mejor retorno venoso cerebral.

Disminuyen el hematócrito y el Na+ plasmático Disminuye la formación de líquido cefalorraquídeo,

después de deshidratar el parénquima cerebral, lo principalmente la parte producida de forma
que disminuye la viscosidad plasmática. extracoroidea, que corresponde a 40%.
 • Está indicado administrarse en bolos cada
4 a 6 horas más que en infusión, con la
finalidad de una mayor exposición con el
endotelio vascular que pueda atravesarlo
• El manitol es el fármaco más prescrito en la
clínica debido a que es el diurético más
Osmoterapia

potente, además, tiene la vida media más

prolongada.

• El esquema habitual es de 0.5 a 1 g/kg/dosis,

hace efecto a los 30 a 40 minutos después de
su aplicación.

Evitarlo en combinación con corticoesteroides y fenitoína, debido a que puede provocar un estado hiperosmolar no
cetósico, que tiene alto índice de mortalidad
MEDIDAS ESPECÍFICAS Primera lín
La solución salina hipertónica es otro método de tratamiento de la hipertensión intracraneal.
Sus mecanismos de acción son:

• Expansión transitoria del volumen, que es

potente y rápida, con lo que se crea un gradiente
osmótico que arrastra agua hacia el espacio
intravascular.

Permite una mejor función de la bomba de sodio-

potasio al disminuir el volumen intersticial.

Generalmente está indicada cuando existe presión Se administra en concentraciones de cloruro de

intracraneal resistente al tratamiento con manitol. sodio, las dosis más prescritas son las de NaCl de
3 y 7.5% en bolos de 250 cm3 o de 2 a 3 cm3 /kg.
MEDIDAS ESPECÍFICAS Primera lín
Drenaje ventricular

• Es una medida clásica que disminuye la presión

intracraneal inmediatamente, mejorando la adaptación
cerebral.

• Su administración se recomienda en caso de contar

con un catéter ventricular para monitoreo de la presión
intracraneal.

• El procedimiento consiste en drenar 3 a 5 mL con la

cámara cuentagotas a una altura menor o igual a 10 cm
sobre el conducto auditivo externo.

• Su uso es limitado porque tiene mayores dificultades

técnicas de inserción y más complicaciones
MEDIDAS ESPECÍFICAS Segunda lín
Hiperventilación y oxigenación

La hipoxia y la hipercapnia son potentes vasodilatadores

cerebrales y deben evitarse en pacientes con edema
cerebral. En pacientes con edema cerebral se
recomienda mantener niveles de
saturación de oxígeno cercanos a 100
mmHg.
Los niveles de PCO2 deben mantenerse por debajo de 35
mmHg y arriba de 25 mmHg en un periodo de cuatro a
seis horas con la finalidad de proporcionar el adecuado
flujo sanguíneo cerebral.
MEDIDAS ESPECÍFICAS Segunda lín
Craniectomía descompresiva
Su uso se recomienda cuando todas las medidas
terapéuticas para el control de la presión intracraneal
han fallado y ésta persiste mayor a 20 mmHg

Los objetivos de la craniectomía descompresiva son:

• Controlar y disminuir la presión intracraneal
• Mejorar la presión de perfusión cerebral
• Evitar las herniaciones cerebrales y la compresión del tallo
encefálico
• Mantener un estado funcional del paciente posterior a la
craniectomía descompresiva
• Disminuir la mortalidad.
MEDIDAS ESPECÍFICAS Segunda lín
Craniectomía descompresiva

Entre las complicaciones mediatas se encuentran

los hematomas parenquimatosos o subdurales,
meningitis, fístulas de líquido cefalorraquídeo,
hidrocefalia posquirúrgica e infartos cerebrales.

Entre las complicaciones tardías están el

síndrome poscraniectomía, que se distingue por
cefalea, vértigo, fatiga, déficit de memoria,
convulsiones, depresión e intolerancia a la
vibración.
MEDIDAS ESPECÍFICAS Segunda lín

En pacientes adultos con traumatismo craneoencefálico severo e hipertensión intracraneal resistente a

la primera línea de tratamiento, la craniectomía descompresiva bifronto-temporoparietal:

Disminuye la presión intracraneal, los días Se asocia con mayor riesgo de resultados
de ventilación mecánica asistida, la estancia desfavorables, como aumento en la
en terapia intensiva y la estancia mortalidad y del estado vegetativo y
hospitalaria. discapacidad severa.
Hidrocefalia
Introducción 


Cambios del LCR reflejan procesos patológicos.
1891, Quincke – Punción lumbar
 1912, Mestrezat – Correlación entre patología y cambios en el
LCR.
Fisiología del LCR
 Función mecánica – Cubierta de agua para
la médula espinal y encéfalo que protege
de golpes y de cambios agudos de la
presión venosa.
 Aligera el encéfalo
 1500 g por sí solo
 50 g suspendido en LCR
 Elimina productos de desecho
  Volumen intracraneal 1700 mL

Fisiología del LCR Encéfalo 1200-1400 mL


 LCR 70-160 mL (10%)
 Sangre 150 mL
Formación de LCR
 21-22 mL/h; 500 mL/día
 Plexos coroideos
 Difusión pasiva y transporte activo
 Sodio – Bomba Na-K

 Transporte transmembrana – Penetración de fármacos depende

de su solubilidad en los lípidos
Formación de LCR
 Equilibrio
 LCR – Sangre – Líquido intracelular
 Barrera hematoencefálica
 Endotelio de capilares coroideos y encefálicos
 Membrana plasmática y adventicia de éstos
 Astrocitos (pericapilar)
 Sustancias formadas en el SN se difunden rápidamente al LCR – Vertedero
Circulación
de LCR
“Tercera circulación”
Presión disminuye sucesivamente
Pulsaciones arteriales impulsan el
LCR desde el Sistema ventricular
Absorción de LCR
 Vellosidades aracnoideas
 Membrana aracnoidea que penetra en la duramadre
 Cuerpos de Pacchioni
 Indentación en la bóveda craneal
Absorción de LCR
 El LCR y las tensiones intracraneales provienen de las tensiones vasculares y no de
la resistencia al flujo del LCR producido.
 En patologías como meningitis bacteriana y hemorragia subaracnoidea aumenta la
resistencia a la absorción - Hidrocefalia
Volumen y tensión del LCR
 Tensión intracraneal y del LCR normal es de 8 mmHg
 Equilibrio
 Presión arterial
 Aumento de CO2 acidifica el LCR causando vasodilatación, aumento de flujo e
hipertensión intracraneal
 Hiperventilación alcaliniza el LCR causando resistencia vascular y disminuyendo
la tensión del LCR
Volumen y tensión del LCR
 Presión venosa
 Aumenta la presión venosa – Aumenta la presión del LCR
 Compresión de yugulares, vena cava superior – Aumento de la presión
intracraneal
Trastornos de la
presión, volumen y
circulación de LCR
 Incremento de la presión intracraneal
 Cráneo y canal vertebral son un
contenedor rígido Si aumenta el
volumen intracraneal, aumenta la ICP
 Efecto amortiguador
 Reduce el volumen de sangre
intracraneal – Isquemia global o infarto
generalizado
Causas de ICP elevada
1. Masa – Tumor, infarto (edema), hematoma o absceso. Localizados y deformantes.
2. Tumefacción cerebral – Isquemia, insuficiencia hepática aguda, etc. Disminuye el
riego cerebral mínimamente.
3. Aumento de presión venosa – Trombosis, insuficiencia cardíaca, etc.
4. Obstrucción de flujo/absorción de LCR
5. Factor que expanda el volumen del LCR (hemorragia) o aumente su producción
(tumor del plexo coroideo)
Características  Dolor de cabeza, náusea y vómito,
somnolencia, parálisis ocular y papiledema.
clínicas de ICP  Niños y lactantes – Crecimiento de la cabeza

elevada  Estructuras craneales no se han cerrado

Medición de la
ICP
 No se realiza de rutina
Hidrocefalia a tensión
 Agrandamiento de ventrículos cerebrales a
tensión por obstrucción de la corriente de LCR
 Se acumula el LCR y aumenta el tamaño
ventricular expandiendo los hemisferios
Patogenia de la
hidrocefalia
 Tumor, hemorragia, Dandy Walker
 Agujero de Monro – Ampliación de un ventrículo lateral
 Acueducto de Silvio – Dilatación del 3er ventrículo
 4º ventrículo – Dilatación del acueducto
 Agujeros de Luschka y Magendie/espacio alrededor del tallo
cerebral – Aumento de todo el sistema ventricular
Patogenia de la
hidrocefalia
 Niños – Ausencia congénita o número deficiente de
vellosidades aracnoideas
 Hidrocefalia aguda – Aumento rápido de volumen
por hemorragia
 Sobreproducción de LCR por papiloma del plexo
coroideo
Hidrocefalia crónica
 Cuadros
1. Agrandamiento de la cabeza
 Vida temprana
2. Tamaño normal de la cabeza (oculta)
 Vida temprana, fusión de las suturas craneales
3. Detenida o compensada
 Finales de la vida adulta
4. Aguda
HIDROCEFALIA CONGÉNITA
HIDROCEFALIA
CONGÉNITA
• Los huesos craneales se fusionan hacia
el final del segundo año; para que la
cabeza aumente de tamaño la
hidrocefalia a tensión debe
desarrollarse antes de esta época
• Puede comenzar in utero, pero suele
suceder en los primeros meses de vida
• el incremento notable de la ICP, en
particular si evoluciona con rapidez,
puede separar las suturas recién
formadas (diastasis)
 HIDROCEFALIA
CONGÉNITA
• La hidrocefalia a tensión, aun de grado leve,
también moldea la forma del cráneo al
principio de la vida: en las radiografías la tabla
interna se nota adelgazada de manera
desigual, una apariencia que se conoce como
“plata martillada”
• Las regiones frontales son inusualmente
prominentes y el cráneo tiende a ser
braquicéfalo
HIDROCEFALIA CONGÉNITA

Las causas usuales de este trastorno son:

• hemorragia de la matriz intraventricular en niños prematuros
• infecciones fetales y neonatales
• malformación de Chiari tipo II
• atresia y estenosis acueductal
• síndrome de Dandy-Walker.
En este tipo de hidrocefalia, la cabeza suele aumentar de tamaño con rapidez y pronto sobrepasa
el centil 97.
HIDROCEFALIA CONGÉNITA

• Las fontanelas anterior y posterior se encuentran tensas incluso cuando el paciente

está en posición erguida.
• irritable, se alimenta mal y puede vomitar con frecuencia.
• Conforme el aumento de tamaño del encéfalo prosigue, sobreviene un estado de
torpor y el lactante se ve lánguido, desinteresado por lo que sucede a su alrededor
 HIDROCEFALIA CONGÉNITA

• Más tarde, los párpados superiores están retraídos y que los

ojos tienden a mirar hacia abajo; ocurre parálisis de la
mirada hacia arriba y las escleras por arriba de los iris son
visibles “signo de la puesta del sol”
• El lactante adopta poco a poco una postura de flexión de las
extremidades superiores y de flexión o extensión de las
piernas
• No hay papiledema, pero más tarde los discos ópticos se
tornan pálidos y la visión se reduce
HIDROCEFALIA CONGÉNITA

• Si la hidrocefalia se detiene, el lactante o el niño tendrá retraso pero es probable que conserve la
capacidad verbal.
• Es posible que la cabeza sea tan grande que el niño no pueda sostenerla; si ésta aumenta sólo
un poco - sentarse pero no erguirse, o erguirse pero no caminar; si puede caminar, será torpe.
 HIDROCEFALIA OCULTA

• Agrandamiento ventricular que se manifiesta

sólo después de fusionadas las suturas craneales.
• Las causas de obstrucción del flujo del LCR son
diversas y algunas son congénitas, pero los
síntomas llegan hasta la adolescencia, el inicio de
la vida adulta o, lo que es más común, más tarde.
• Pueden manifestarse de modo súbito los
síntomas de una hidrocefalia que había estado
oculta, después de algún traumatismo craneal de
poca intensidad.
HIDROCEFALIA
AGUDA
HIDROCEFALIA AGUDA

• Se observa más a menudo en caso de hemorragia subaracnoidea por aneurisma roto y con
menos frecuencia por hemorragia de una malformación arteriovenosa o por una hemorragia
hemisférica profunda que se diseca hacia los ventrículos
• También puede ser el resultado de la obstrucción de la circulación de LCR hacia el cuarto
ventrículo por un tumor o hemorragia del cerebelo
 HIDROCEFALIA AGUDA

• Cefalea intensa a menudo de oscurecimiento de la visión, puede vomitar y luego se

torna somnoliento o estuporoso durante minutos u horas.
• Signos de Babinski bilaterales, y en las etapas avanzadas, relacionadas con coma,
hay incremento del tono en las extremidades inferiores y postura extensora.
• El diámetro pupilar es normal y los ojos pueden desplazarse en sentido horizontal -
conforme se agrandan los ventrículos las pupilas muestran miosis, o en ambos lados
puede haber parálisis del sexto par y limitación de la mirada hacia arriba.
HIDROCEFALIA AGUDA

• Tratamiento
• Drenar el LCR, lo que suele efectuarse con un catéter ventricular o mediante punción lumbar si
es indudable la comunicación entre todos los compartimientos del LCR;
• la punción entraña ciertos riesgos si el líquido se extrae con rapidez, porque se produce un
gradiente de presión entre las regiones encefálica y raquídea
HIDROCEFALIA NORMOTENSA
HIDROCEFALIA NORMOTENSA

• En las enfermedades meníngeas y ependimarias no progresivas puede desarrollarse hidrocefalia

y alcanzar un nivel estable.
• Se dice que “se compensa”, en el sentido de que la formación de LCR se equilibra con su
absorción
• La ICP disminuye de manera gradual una vez que el equilibrio se alcanza
• Se llega a una etapa en la que la presión del LCR alcanza un nivel normal elevado de 150 a 200
mm H2O
CLINICA

Una tríada característica de la NPH: un trastorno de la marcha que progresa con

lentitud suele ser el rasgo inicial, seguido de alteración de la función mental e
incontinencia de esfínteres.
• La perturbación de la marcha o locomoción puede ser de tipos diferentes. Muy a
menudo incluyen inestabilidad y alteración del equilibrio, y la máxima dificultad
que tiene el paciente es para subir escaleras y banquetas
CLINICA

• debilidad y sensación de fatiga en las piernas

• la marcha puede dar la impresión de enfermedad de Parkinson, con
pasos cortos y postura encorvada hacia adelante, pero no hay rigidez,
lentitud de los movimientos alternantes o temblor
• caídas inexplicables, a menudo hacia atrás
• Por último, ponerse de pie y sentarse se torna imposible, e incluso
volverse mientras se está acostado en la cama. Fisher se refiere a este
estado avanzado como “astasia o abasia hidrocefálica”.
CLINICA

Las alteraciones mentales han sido de carácter “frontal”

• Apatía
• pereza de pensamiento y acciones
• y ligera falta de atención.
Los síntomas urinarios aparecen en una etapa tardía
• necesidad urgente de orinar y micción frecuente – incontinencia - “incontinencia del lóbulo
frontal”, el paciente es indiferente a la pérdida de la continencia.
DIAGNOSTICO

• TAC: ventriculomegalia sin atrofia de

circunvoluciones.
• Punción lumbar para fines diagnósticos y se
mide la tensión
– 130 -155 mmH2O
• El drenaje de 20-30 ml o más de LCR por
punción lumbar suele originar mejoría clínica
en la bipedación y la marcha, en unos
cuantos días
• La mejoría objetiva de la marcha después del
drenaje raquídeo es una forma práctica de
escoger a los pacientes para operaciones de
derivación
TRATAMIENTO

Derivación ventricular y válvulas unidireccionales:

• ajustar la válvula de modo que tenga una tensión de abertura prefijada y se permite la salida
directa de líquido cefalorraquídeo, a la sangre (derivación ventriculoauricular) o a la cavidad
peritoneal (derivación ventriculoperitoneal) cuando se rebasa el nivel de tensión preseleccionado
• 250 a 500 mg/día de acetazolamida por vía oral puede evitar la derivación en la hidrocefalia
normotensa e infantil
BIBLIOGRAFIA

• Adams y Victor. Principios de neurología, 11e. Allan H. Ropper, Martin A. Samuels,

Joshua P. Klein, Sashank Prasad. 
• Edema cerebral II: tratamiento médico y quirúrgico
https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2014/mim145k.pdf
• Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo
neurológico https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2014/mim146h.pdf