ANEMIA

MédicoPediatra : Juliana Cerna Leveau

 DEFINICIÓN
Reducción en la masa de GR o en la concetración de HB en sangre
periférica.
El umbral para definir anemia es un Hto y Hb por debajo de 2 desviaciones
estándar para edad y sexo .
Clasificación : según morfología y fisiopatología
 Clasificación según su instauración
• ANEMIA AGUDA : de instalación aguda (hemorragias y hemolisis)

• ANEMIA CRÓNICA : de instalación lenta y progresiva, forma de presentación

de diversas entidades que inducen afección en la producción de hematíes por la
medula osea, las de tipo carenciales (ferropénica) y secundarias (infecciones,
nefropatías, neoplásicas,etc)
 DIAGNOSTICO
• HISTORIA CLINICA
• MANIFESTACIONES CLINICAS
• EXPLORACION FISICA
• EXAMENES DE LABORATORIO COMPLEMETARIOS
 DIAGNOSTICO
Historia clínica Completa , describir los antecedentes médicos personales y familiares, antecedentes alimentarios,
las manifestaciones clínicas y una adecuada exploración física.

• Intensidad y comienzo de síntomas

• Síntomas indicadores de hemolisis: coluria, ictericia.
• Episodios anteriores de anemia
• Síntomas indicadores de hemorragia digestiva.
• Enfermedades previas : infecciosas o inflamatorias.
• Exposición a fármacos o tóxicos.
• Dieta
• Historia neonatal
• Antecedentes familiares
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Son muy inespecíficas, sobre todo cuando es moderada y se desarrolla de forma lenta.
• En todo caso depende de la duración e intensidad de la anemia.
• La palidez de piel y mucosas aparece cuando las cifras de Hb esta entre 7 a 8 gr/dl.
• Anemia aguda (hemorragia) : puede presentar taquicardia, hipotensión, hipo perfusión
periférica, palidez y afección de conciencia.
• Anemia crónica: son inespecíficos como fatiga, irritabilidad y palidez.
• Pacientes con procesos hemolíticos : ictericia de piel y escleras , hepatoesplenomegalia.
 EXAMENES DE LABORATORIO
• Hemograma completo
• Frotis periférico
• Reticulocitos : IPR ( 2-3)
• Leucopenia o plaquetopenia: aplasia medular, hipoplasias, toxinas,
deficiencia de folatos, Vit.B12.
• Linfocitos atípicos, blastos: infecciones, linfomas, leucemias.
• Ferritina, transferrina, saturaión de transferrina.
 Indices eritrocitarios:
Volumen corpucular medio (VCM): se mide directamente mediante contadores
sanguíneos automáticos y representa el valor medio del volumen de GR individuaes en la
muestra de sangre.
El VCM es el parámetro de GR mas útil al evaluar un px con anemia , y se utiliza para la
clasificación de la anemia .
Anemia microcitica: anemia con un valor de VCM menor P°2,5 para edad, sexo y raza.
Anemia normocitica: anemia con un valor de VCM entre P°2,5 y 97,5 para edad, sexo y
raza.
Anemia macrocitica: anemia con un valor de VCM mayor P°97.5 para edad, sexo y raza.
 Indices eritrocitarios:
• Ampitud de distribución eritrocitaria : parámetro que muestra la variación en el volumen de los GR y
sirve como medida de la anisocitosis. Se encuentra típicamente aumentado en la anemia ferropénica.
• Concentración de Hb corpuscular media o CHCM: es la medida de la concentración de la hb en un
volumen determinado de GR (Rangos de refe:32 a 35 g/dl).
La anemia también se puede clasificar sobre la base de MCHC:
La anemia hipocrómica se define como anemia con MCHC bajo (≤32 g / dL)
La anemia normocrómica se define como anemia con valores de MCHC en el rango normal (33 a 34
g / dL)
La anemia hipercrómica se define como anemia con MCHC alta (≥35 g / dl)
 Anemia fisiológica
la causa más común de anemia en los bebés pequeños es la "anemia
fisiológica", que se presenta entre las 8-12 sem de vida en lactantes a
término y a las 3-6 sem de vida en lactantes pretérmino.
 La eritropoyesis disminuye drásticamente después del nacimiento como
resultado de una mayor oxigenación de los tejidos y una reducción de la
producción de eritropoyetina.
 Anemia fisiológica
Son datos de alarma que orientan a patología subyacente en un lactante:
 Valores de Hb < 9 g/dl.
 Descensos de Hb muy precoces (antes de las cuatro semanas de vida).
 Signos o síntomas de hemólisis (ictericia, coluria, acolia,
hepatomegalia…).
 Anemia ferropénica
Anemia que se produce por deficiencia de hierro para una adecuada producción de hemoglobina.
Etiología :
- Bajo peso al nacer
- Hemorragia perinatales
- Aportes insuficientes de hierro
- Consumo de grandes cantidades de leche de vaca y de alimentos sin suplementos de hierro.
- Anemia crónica por hemorragias ocultas.
- Parasitosis intestinales
- Perdida sanguíneas
 El Feto adquiere el 80% de
las reservas de Fe en el 3eer
Embarazo trimestre
y Recien
Nacido
La ligadura tardía del cordón
umbilical otorga reservas de
Fe x 4 a 6m

RNPT el déficit de Fe es
inversamente proporcional a la
EG, requerimineto de Fe es 2
a 4 mg/kg/d
 En los primeros 2m se produce la anemia
fisiológica, con un descenso marcado de la Hb
Niño menor
de 1 año
La leche humana madura contiene cantidades bajas
de Fe (0.3 a 0.4 mg/l) pero con una
biodisponibilidad del 50%

Hasta los 6m tienen un requerimiento de 0.27 mg/d,

de 7 a 12m su requerimiento aumenta 7 mg/d

A partir de los 6m requiere suplemtacion de Fe ,

debido que la alimentación no cubre los
requerimientos.
 Ingesta insuficiente de hierro en los lactantes

La leche materna tiene un bajo contenido de hierro pero una alta biodisponibilidad (50 por ciento), por lo
que proporciona suficiente hierro hasta aproximadamente los cuatro meses de edad. Las fórmulas estándar
para lactantes tienen concentraciones mucho más altas de hierro (la mayoría con 12 mg / L), con menor
biodisponibilidad (5 %).

La ingesta insuficiente de hierro es común en los lactantes amamantados de 6 a 12 meses , la media estimada
de hierro absorbido para estos lactantes fue de 0,3 mg / día, muy por debajo de la ingesta recomendada de
0,69 mg / día [ 35 ]. Estos hallazgos respaldan la recomendación de administrar suplementos de hierro a los
lactantes amamantados a partir de los 4to mes.

Absorción insuficiente de hierro:

La absorción intestinal de Fe depende de la forma de Fe ingerido ( hemo vs no hemo) y de los otros

alimentos consumidos al mismo tiempo. Las fuentes dietéticas de hemo (pescado, aves y carne) tienen
una mayor biodisponibilidad de Fe que las fuentes no hem (vegetales) (30 frente a 10%).
 MANIFESTACIONES CLINICAS

• Palidez
• Irritabilidad
• Falta de energía o cansancio injustificado
• Taquicardia
• Inflamación y dolor de la lengua
• Deseo de comer tierra o hielo
• Esplenomegalia
• Coiloniquia
• Alopecia
• Prurito
La anemia por deficiencia de hierro se asocia con múltiples déficits, que
incluyen deterioro del desarrollo neurológico, el crecimiento y la inmunidad. 

Neurodesarrollo : en los niños pequeños, la AF se asocia con un desarrollo

neurocognitivo deficiente, incluido un procesamiento visual y auditivo más
lento . Las asociaciones observadas proporcionan la justificación para la
suplementación de rutina a los lactantes amamantados y la posterior detección de
todos los lactantes y niños pequeños en los Estados Unidos y la suplementación universal
de hierro para los niños en poblaciones con altas tasas IDA.
 LABORATORIO
Anemia microcítica en el CBC (hb baja, MCV bajo y ancho de distribución de glóbulos rojos
elevado,Ferritina sérica baja (<15 microgramos / L)

• Hierro sérico disminuido

• Transferrina aumentada
• Saturación de transferrina disminuida
• Ferritina disminuida
• Microcitosis e hipocromía.
• Reticulocitos normal o disminuido
• Trombocitosis
 Recomendaciones dietéticas para reducir el riesgo de anemia por deficiencia de hierro en niños de 6 meses a 12 años
Grupo de edad Recomendaciones dietéticas Comentarios
•La leche materna tiene niveles bajos de hierro (0.3 a
Fomente la lactancia materna exclusiva durante 4 a 6 meses.
1 mg / L), pero con alta biodisponibilidad
Para los bebés amamantados, introduzca un suplemento de hierro a los 4 meses para los •Lactantes a término: Hierro elemental 1 mg / kg / día
bebés a término o a las 2 semanas para los bebés prematuros. (máximo 15 mg)
Continúe con los suplementos hasta que se proporcione suficiente hierro a través de los •Lactantes prematuros: Hierro elemental 2 a 4 mg / kg
alimentos complementarios. / día (máximo 15 mg)
La fórmula para lactantes (si se usa) debe estar fortificada con hierro (> 6,7 mg / L de
•No se deben usar fórmulas bajas en hierro
hierro).
•2 porciones diarias de cereal infantil fortificado con
hierro proporcionan suficiente hierro para cubrir las
Infantes necesidades
•Las carnes en puré también son buenas fuentes de
Introduzca alimentos complementarios ricos en hierro entre los 4 y 6 meses. hierro.
•Fomente 1 porción al día de alimentos ricos en
vitamina C (como frutas cítricas, melón, fresas,
tomates y verduras de color verde oscuro) para
mejorar la absorción de hierro.

•La leche de vaca no modificada aumenta la pérdida

Evite la leche de vaca sin modificar (sin fórmula) hasta los 12 meses de edad. de sangre intestinal en los bebés en comparación con
la alimentación con fórmula o la lactancia

•El riesgo de deficiencia de hierro aumenta en los

Limite la leche de vaca a no más de 20 oz (600 ml) al día. niños pequeños que beben más de 24 onzas de leche
1 a 5 años al día.
•Los ejemplos incluyen cereal de desayuno
Fomente al menos 3 porciones diarias de alimentos ricos en hierro.
fortificado, 3 onzas de carne o 4 onzas de tofu
 Anemia Megaloblástica

La anemia megaloblástica , describe un subconjunto de anemias macrocíticas en las

que el aumento de tamaño de los glóbulos rojos se debe a una división celular anormal
en los precursores de glóbulos rojos en la médula ósea.

 El principal hallazgo asociado en el frotis de sangre son los neutrófilos multilobulados.
 Fuentes dietéticas

Las células humanas no pueden sintetizar vitamina B12 o folatos. En la mayoría de los casos, una dieta
equilibrada típica contendrá cantidades adecuadas de ambas vitaminas, con la notable excepción de que las
dietas veganas no contienen la vitamina B12 adecuada.

Vitamina B12 : la vitamina B12 (también llamada cobalamina) está presente en muchos productos animales,
como carnes, productos lácteos y huevos.
la ingesta diaria recomendada de vitamina B12 varía de 0.4 mcg por día en bebés pequeños a 2.4 mcg por día
en adultos

Folato : el folato (también llamado vitamina B9 o ácido pteroilglutámico) está presente en muchos productos
vegetales y animales, especialmente en las verduras de hoja verde oscura y en el hígado, la ingesta diaria
recomendada de folato varía de 65 mcg de equivalentes de folato en la dieta en bebés a 400 mcg de
equivalentes de folato en la dieta en adultos.
Cambios megaloblásticos: causados ​por la desaceleración del ciclo de división
nuclear en relación con el ciclo de maduración citoplasmática. 

 Glóbulos rojos macrocíticos (o glóbulos rojos macroovalocíticos) y neutrófilos

hipersegmentados son los hallazgos clásicos en el frotis de sangre periférica. 
Temporalmente, los neutrófilos hipersegmentados a menudo preceden a la
macrocitosis y la macrocitosis a menudo precede a la anemia. 

Eritropoyesis ineficaz: también llamada hemólisis intramedular, ocurre cuando hay

muerte prematura de las células precursoras eritropoyéticas en desarrollo en la médula
ósea. El recuento de reticulocitos suele ser bajo.
El frotis periférico muestra macroovalocitosis
marcada en un paciente con deficiencia de
vitamina B12. En este caso, las células en forma de
lágrima son una forma avanzada
Frotis de sangre periférica que muestra un
neutrófilo hipersegmentado (siete lóbulos) y
macroovalocitos, un patrón que se puede observar
con vitamina B12 (cobalamina) o deficiencia de
folato.
Comparación de eritropoyesis normal y
megaloblástica con respecto a precursores
eritroides en la médula ósea.
(Panel izquierdo) Eritropoyesis normal.
(Panel derecho) Eritropoyesis
megaloblástica.
 Causas :
EAI que previene la formación del complejo de factor intrínseco de
vitamina B12, que a su vez reduce drásticamente la absorción de
vitamina B12 .
Los autoanticuerpos juegan un papel en la patogenia de la AP y
también se utilizan para el diagnóstico. 

 Anemia perniciosa  : 

 Ingesta dietética inadecuada

 Gastrectomia y cirugía bariatrica
 Factores que afectan la absorción en el intestino delgado (insuficiencia pancreática , enfermedad inflamtorias
intestinal)
 TRATAMIENTO

A.M. por carencia de A.F. consiste en la administracion de AF por via oral, en dosis de 0.2-1 mg diario,
hasta conseguir la normalization de los valores hematologicos, la que se obtiene a las 2-3 semanas . Entre
los 2-5 días de iniciado el tratamiento ya se puede observar una respuesta reticulocitaria.

El objetivo del tratamiento es incrementar los niveles de vitamina B12:

El tratamiento consiste en una inyección de vitamina B12 una vez al mes. Las personas con niveles muy bajos
de vitamina B12 pueden necesitar más inyecciones al principio.
Algunas personas pueden ser tratadas adecuadamente tomando grandes dosis de suplementos de vitamina B12
por vía oral. 
 Anemia hemolitica
Los eritrocitos maduros no nucleados sobreviven de 100 a 120 días en la circulación ; aproximadamente el 1
% de los eritrocitos circulantes se destruyen diariamente y son reemplazados por un número igual de nuevos
eritrocitos (reticulocitos) liberados de la médula ósea.

La fisiopatología básica de las anemias hemolíticas es la reducción de la vida útil de los eritrocitos debido a
la destrucción prematura, que va desde casi normal a notablemente acortada.

En compensación por la reducción de la vida útil de los GR, la médula ósea aumenta la producción de
eritrocitos, una respuesta mediada por un aumento de eritropoyetina.
Con esta respuesta eritropoyética máxima, los pacientes afectados pueden no manifestar anemia
Frotis de sangre periférica de un paciente con aumento de reticulocitos. A diferencia de los
glóbulos rojos maduros (flechas), que tienen palidez central y tienen el mismo tamaño que el
núcleo de un linfocito pequeño (punta de flecha), los reticulocitos (flechas discontinuas) son más
grandes, tienen un tinte azul y carecen de palidez central porque no son bicóncavos.
discos. (Tinción de Wright-Giemsa).

Frotis de aspirado de médula ósea de un individuo normal,
como se ve a baja potencia (60x). La mayoría de las células
de este campo pertenecen a la serie de granulocitos. (Tinción
de Wright Giemsa).
Aspirado de médula ósea de un paciente con anemia hemolítica
crónica que muestra un número notablemente mayor de
precursores de glóbulos rojos (hiperplasia eritroide). La mayoría
de las células en este campo son normoblastos basófilos o
policromatofílicos, con diversos grados de cromatina nuclear de
tinción oscura. (Tinción de Wright-Giemsa).
 Clasificación 
Las anemias hemolíticas intrínsecas
Resultado de hemoglobinopatías heredadas o
congénitas (p. Ej., Enfermedad de células
falciformes [ECF], talasemia), defectos de la
membrana de los eritrocitos (esferocitosis
hereditaria , eliptocitosis, piropoiquilocitosis o
estomatocitosis) o deficiencias de enzimas de
glucosa (p. Ej. fosfato deshidrogenasa
[G6PD], piruvato quinasa [PK]).
Las anemias hemolíticas extrínsecas
Adquiridas y son el resultado de
fuerzas o agentes que dañan
inmunológica, química o físicamente
al eritrocito. Estos incluyen anemias
hemolíticas autoinmunes (AIHA),
hiperesplenismo, microangiopatías
trombóticas y muchos fármacos que
incluyen agentes oxidantes como la 
dapsona y los nitritos. 
Causas de la anemia hemolítica en niños.
Defectos intrínsecos de los glóbulos rojos
Hemoglobinopatías (p. Ej., Anemia de células falciformes, talasemias)
Defectos de la membrana (p. Ej., Esferocitosis hereditaria, eliptocitosis)
Deficiencias de enzimas (p. Ej., G6PD, deficiencias de piruvato quinasa)
Procesos hemolíticos extrínsecos
•Anemia hemolítica autoinmune (AIHA)
Caliente-reactivo
•Enfermedad por crioaglutininas
•Hemoglobinuria paroxística por frío
Hiperesplenismo
Enfermedad sistémica
•Infección (p. Ej., Malaria, Clostridium perfringens)
•Enfermedad del higado
•Enfermedad renal
Drogas y toxinas *
•Microangiopatías
Síndrome urémico hemolítico (SUH)
•Púrpura trombocitopénica trombótica (congénita o adquirida) 
•Coagulación intravascular diseminada (CID) 
Daño mecánico (p. Ej., Válvulas cardíacas artificiales, fenómenos de Kasabach-Merritt)
Enfermedad de Wilson
Mecanismo combinado (intrínseco y extrínseco)
Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS INTRÍNSECAS

Hemoglobinopatías 

Las características principales están relacionadas con anemia hemolítica, inflamación y

Enf. de células
vasooclusión, que pueden provocar dolor agudo y crónico, así como isquemia o infarto
falciformes tisular. El infarto esplénico generalmente conduce a hiposplenismo funcional temprano en
la vida, lo que, a su vez, aumenta el riesgo de infección

Trastornos que se caracterizan por una producción reducida o ausente de una o más
Las talasemias cadenas de globina. La beta talasemia mayor es una forma grave de talasemia.El
diagnóstico se suele realizar mediante cribado neonatal o alrededor de los 6 a 12 meses de
edad debido a la presencia de palidez, irritabilidad, retraso del crecimiento, tumefacción
abdominal por hepatoesplenomegalia e ictericia.
:
 Eritrocitos defectos de membrana  
Es el defecto de la membrana eritrocitaria más común. Se presenta con anemia
Esferocitosis hemolítica de gravedad variable y eritrocitos esféricos (esferocitos) en el frotis de
Hereditaria sangre.
puede presentarse a cualquier edad y con cualquier gravedad.; En niños mayores
y adultos, la presentación puede ser la de un hallazgo incidental de anemia
hemolítica o esferocitos en el frotis

También llamada ovalocitosis hereditaria, es un grupo heterogéneo de trastornos

Eliptocitosis hereditarios de los eritrocitos, la mayoría de los cuales son autosómicos dominantes,
hereditaria que tienen en común la presencia de glóbulos rojos alargados, ovalados o elípticos en
el frotis de sangre periférica . La anemia hemolítica varía de inexistente a
potencialmente mortal. 

Estomatocitosis y Son trastornos hereditarios poco frecuentes con alteración del volumen de glóbulos
xerocitosis rojos causada por mutaciones que afectan los canales iónicos. Los pacientes
hereditaria  pueden estar completamente asintomáticos o pueden presentar anemia hemolítica
crónica de diversa gravedad

El frotis de sangre periférica muestra
múltiples esferocitos, que son glóbulos
rojos hipercrómicos densos, pequeños y
oscuros sin palidez central (flechas). Estos
hallazgos son compatibles con esferocitosis
hereditaria.
Frotis de sangre periférica que muestra
El frotis de sangre periférica de un múltiples estomatocitos caracterizados
por una zona en forma de boca de
paciente con eliptocitosis
palidez central.
hereditaria muestra múltiples
eliptocitos.
 Deficiencias enzimáticas  :
Deficiencia de G6PD  Deficiencia de PK :

Trastorno enzimático eritrocitario más común.La  La gravedad de la hemólisis es muy

deficiencia de G6PD es una afección hereditaria variable, desde una anemia
ligada al cromosoma X que puede resultar en un hemolítica dependiente de la
espectro de gravedad clínica: transfusión que pone en peligro la
vida hasta un proceso hemolítico
Las variantes de clase II y III son bastante totalmente compensado.
comunes y típicamente leves. Estas variantes
carecen de anemia crónica y reticulocitosis, pero En pacientes con anemia
pueden dar lugar a episodios sintomática grave, la esplenectomía
hemolíticos agudos inducidos por infecciones o es una opción para reducir los
ciertos fármacos . síntomas

Las variantes de la clase I son raras y dan lugar a

una anemia hemolítica no esferocítica crónica
grave.
 ENFOQUE DIAGNÓSTICO

Hallazgos clínicos: Las pruebas de laboratorio  

 Palidez y anemia  Conteo sanguíneo completo junto con índices de glóbulos

 Ictericia rojos, recuento de plaquetas
 Orina oscura  Recuento de reticulocitos
 Esplenomegalia  Examen del frotis de sangre periférica
 Marcadores séricos de hemólisis (incluida bilirrubina total e
indirecta, LDH, hemoglobina libre plasmática y / o
haptoglobina)
 Referencias Bibliográficas

Descripción general de las anemias hemolíticas en niños

Autor:
Jenny M Despotovic, DO, MS
Revisión de la literatura vigente hasta:  octubre de 2021. | Este tema se actualizó por última vez:  14 de abril de 2021.
uptodate

Oski FA, Brugnara C, Nathan DG. Un abordaje diagnóstico del paciente anémico. En: Hematología de la infancia y la niñez de Nathan y Oski, 6th, Nathan DG,
Orkin SH, Ginsberg D, Look AT (Eds), WB Saunders, Filadelfia 2003. p.409

Abordaje del niño con anemia

Autores:Jacquelyn M Powers, MD, MS
Revisión de la literatura vigente hasta:  octubre de 2021. | Última actualización de este tema:  19 de marzo de 2021.
uptodate

Manejo, prevención y control de la anemia megaloblástica secundaria a déficit de ácido fólico

Management, prevention and control of megaloblastic anemia, secondary to folic acid deficiency
 R. de Paz* y F. Hernández-Navarro**
*
Médico Adjunto. **Jefe de Servicio de Hematología y Hemoterapia. Profesor Titular Universidad Autónoma de Madrid.
Hospital Universitario La Paz. Madrid. España
GRACIAS….