ENFERMEDAD

CEREBROVASCULAR
HEMORRÁGICA

INTERNA DE MEDICINA: ADRIANA VIVAR BALCAZAR

DEFINICIÓN
• Colección hemática dentro del parénquima encefálico producida por
rotura vascular, con o sin comunicación con espacios subaracnoideos.
• 10 – 20 % del total de ACV
• La mortalidad global (25 – 60%) dependerá del volumen del
hematoma y de su localización.
• + fct: Mediana edad, afroamericanas e hispana.
• factores genéticos que predisponen a la HIC (presencia de alelos 2 y
4 de la apolipoprot E).
• EN PERU: 2° causa de mortalidad, 1° causa de discapacidad
mundial.
Etiología
HTA: 60 – 70%
Cambio en túnica media →
lipohialinosis → compliance de art ↓
TRAUMATISMO
→ rotura
Más frecuente en áreas basales
↑ Vasos perforantes
frontales, temporal anterior y
occipitales.
Con frecuencia son múltiples

10%

MAV y Cavernomas
HIC se localizan ↑ sustancia
blanca subcortical o hemisferios
cerebrales.
Los síntomas se desarrollan más
lento que en la HIC por HTA .
Predominio en jóvenes mujeres
TUMORES
Características que sugieren:
Presencia de edema de papila
Localización de HIC en zonas que
rara vez se dan HIC por HTA
HIC múltiples simultáneamente
Nódulos que se realcen con
contraste
Edema circundante
 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL o PARENQUIMATOSA ESPONTÁNEA

Supone un destrucción inmediata de núcleos y fibras y

Colección de sangre localizada en tejido cerebral. tractos y comporta un daño tisular importante.

DEFINICION Originada por la rotura no traumática de un vaso sanguíneo, casi siempre arterial.

Incidencia: 10 – 30/ 100 000 Aumenta con la edad y >% en varones.

10 – 15% de todas las Enf. Cerebrovasculares Agudas.

 ETIOLOGÍA factor etiológico más importante
es la EDAD

> 50 años X 2

< 40 años MAV, drogas

edades intermedias abunda la HTA

> 70 años la angiopatía amiloide y los

anticoagulantes orales

consumo de tabaco HTA está presente en el 50%-70% de las HIC, localizadas

principalmente en los ganglios de la base y la protuberancia
alcohol en exceso

gliomas son los tumores más frecuentes

tumores cerebrales 6%-10%

metástasis
PATOGENIA
daño mecánico directo sobre las estructuras cerebrales

factores contribuyen al metaloproteinasas

agravamiento clínico del edema
paciente glutamato
apoptosis
citocinas factores
contribuyen a necrosis
heme
incremento aparición de células inflamatorias.
hierro

1° FASE  disfunción mitocondrial  edema celular y necrosis.

degradación Hb + cascada de la coagulación(trombina)  activan la microglia y facilitan la rotura de BHE, el edema vasogénico
y la apoptosis neuronal y glial.

hematoma pequeño,  compensa mediante la compresión del sistema ventricular, el borramiento de

cisternas y surcos y el cambio en las resistencias vasculares.
invaden sistema ventricular (36%
Si la lesión es de mayor tamaño, sistemas compensadores insuficientes,desplazamiento de 50% ) o hidrocefalia.
estructuras  PIC, compromiso de la presión de perfusión  herniación cerebral muerte.
CUADRO CLÍNICO
dependen fundamentalmente de su localización anatómica
• HTEC + CEFALEA GLOBAL
PULSATIL + DISMUNICIÓN
aparición en horas de vigilia DE SENSORIO + VOMITOS
Los síntomas de la HIC que
se diferencian del ictus • PROGRESIVO (MIN O H)
ausencia de fluctuaciones en los síntomas
isquémico • FOCALIZACION
mejoría rápida

falta de historia de AIT

cefalea, los vómitos y la pérdida de conciencia son más frecuentes

rasgos clínicos son

crisis epilépticas son poco frecuentes, más propias de HIC lobares
más característicos

invasión ventricular pueden detectarse signos meníngeos

Cuadro establecido  un 1/3 de presenta deterioro neurológico progresivo.

< 24 h > tamaño del hematoma

Debido a:
>24 h edema perihematoma
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1° Hemorragia del putamen (35%): gravedad clínica

relacionada con el tamaño del hematoma

• Hemiparesia-Hemiplejía contralateral
• Disartria o Afasia
• Hemihipoestesia
• Desviación oculocefálica al lado afectado
• Coma con decorticación secundaria a hematomas masivos
con rotura al interior de los ventrículos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Hemorragia lobular (25%)

Mecanismos no hipertensivos.
Frontal:
- Hemiparesia de MMSS y cefalea frontal, abulia
Parietal:
- Deficiencia sensitiva – motora y hemianopsia
Temporal:
- Afasia de expresión , hemianopsia, agrafia
Occipital:
- Hemianopsia homónima contralateral
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Hemorragias talámicas (10 – 15%)

• Presentación brusca de los síntomas
• Hemiparesia
• Hemihipoestesia
• Mirada forzada hacia abajo en convergencia
• Ptosis palpebral y miosis
• Puede complicarse con hidrocefalia debido a la
obstrucción del acueducto por un coágulo
intraventricular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Hemorragia Cerebelosa (5 – 10%)

Instauración brusca
- Vértigo
- Cefalea
- Vómitos
- Disartria
- Ataxia de tronco y de la marcha
- Desviación horizontal de la mirada
- Parálisis facial periférica
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Hemorragia del núcleo caudado (5%): Rotura de art penetrantes de ACM

y ACA.
ACA:
• Afectación M/S de MMII
• Bilateral: reflejos primitivos, apraxia de marcha, clínica psiquiátrica.
ACM:
• afectación M/S de MMSS y cara
• Hemiplejia contralateral
• Desorientación y alteración de la memoria
• Afasia M/S
• Sd de Horner
• Desviación horizontal de la mirada
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hemorragia Troncoencefálicas (5 %)
Hemorragia Pontina
Cuadro clásico de coma
- Tetraplejía
- Decorticación
- Oftalmoplejía horizontal
- Pupilas puntiformes reactivas
- Hipertermia
- Alteración del ritmo respiratorio
Hemorragia Mesencefálica Hemorragia Bulbar (muy
infrecuente):
Su mecanismo causal es la HT o la rotura
de una MAV La mayoría de casos son
extensión bulbar de HIC caudal
- Parálisis ipsolateral del 3er PC
pontina
- Ataxia cerebelosa con hemiparesia
- Parálisis del N hipogloso
contralateral
ipsolateral
Casos bilaterales - Hemiparesia contralateral
- Ptosis bilateral
- Parálisis de mirada hacia arriba
- Pupilas con disociación leve
 DIAGNÓSTICO hematomas agudos  no suelen estar rodeados de mucho edema

Si  posible tumor
prueba diagnóstica más utilizada

TAC imagen hiperdensa en el parénquima 6to día  aumenta edema  empeorar el cuadro clínico
cerebral.

glioblastoma multiforme
DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO
RM tiene la misma sensibilidad y especificidad y permite detectar
microhemorragias que pasan desapercibidas en la TC

Características dependen de:

• Estado evolutivo de la oxidación de la hemoglobina
• Conversión a desoxihemoglobina, metahemoglobina, y hemosiderina.
 datos radiológicos  orientar causa

la HIC hipertensiva  GB, tálamo, cerebelo y protuberancia, y no el espacio subaracnoideo.

La HIC por angiopatía amiloide  bordes más irregulares, lobar, cortico-subcortical, puede afectar el
espacio subaracnoideo, y respeta la sustancia blanca profunda, los ganglios de la base y el troncoencéfalo.

Rotura de un aneurisma micótico o tumoral  presencia de sangre en el espacio subaracnoideo

alteración congénita o adquirida de la coagulación  existencia de un nivel dentro del hematoma

Traumatismo  HIC localizada en los polos frontales o temporales.

Cavernoma  HIC suele ser de pequeño tamaño

aportar información sobre la etiología de la HIC

angiografía, diagnóstico de: angio-TC
 MAV pueden ser útiles
pone de manifiesto el grado de actividad del sangrado
 aneurismas angioRM
 fístulas durales riesgo de expansión del hematoma

La realización de una arteriografía diagnóstica en un paciente con HIC se plantea de manera especial en
sujetos jóvenes, normotensos, especialmente si la HIC es lobar o intraventricular aislada.
Pronóstico Peor pronóstico que el ictus isquémico.

discapacidad en el 50% de los

supervivientes

30% y el 50% a los 30 días

mortalidad
60% al primer año

Factores deterioro del nivel de conciencia

riesgo anual de recurrencia volumen del sangrado

de la HIC hipertensiva 2% expansión del volumen del hematoma

extensión del hematoma al sistema ventricular.

HIC por angiopatía congófila 15%
 TRATAMIENTO MÉDICO
MANEJO DE PA:
• Si PS 180 – 230 mmHg y PD 105 – 140, 2 veces en 20’
ABC Enalaprilato: 0.625 – 1.2 mg EV c/6 h
• Si PS <180 y PD <105 mmHg, no antiH
Permeabilizar una vía ev periférica en el brazo no
• Si PS >230 mmHg o PD >140 mmHg 2 veces en 5’ Nitroprusiato
parético con NaCl 9 o/oo.
EV 2 ug/K/min, (PAM 100 – 125 mmHg).
No usar soluciones glucosadas. • Si la PAS < 90 mmHg  Fluidoterapia:Fenilefrina: 2 - 10 ug/K/min,
Dopamina: 5 – 10 ug/K/min, Norepinefrina: 0.05 – 0.2 ug/K/min

Monitorizar FV

No Nifedipino

No medicación hipotensora, si PA es < 180/105 mmHg MANEJO DE HTEC:

(PAM < 110 mmHg). Si PAM > 110 captopril 25 mg SL.
• Manitol: 0.75 a 1g/K/dosis, luego 0,25 a 0,5 g/K c/4 horas por ≤5
Glicemia de medición rápida. días (osm de ≤310 mOsm/) Ind: previo a cirugía o si signos de
focalización
• no control coma barbitúrico: tiopental 10 mg/K/d o bolos de 0.3
Mantener T< 37ªC a 0.6 mg/K. (control estricto de PA) ó pentobarbital 1 a 5 mg/K.
Ex. Lab: Hg, glucosa, úrea, Cr, AGA, electrolitos, TP, TTP,
fibrinógeno, tiempo de coagulación y sangría.
 TRATAMIENTO MÉDICO
MANEJO DE LA GLICEMIA
• Mantener entre 70 - 110 mg. SEDACIÓN:
• Si +110 – 180: hidratación con solución 1N y control de glicemia • Midazolam: bolo de 2-5 mg EV c/5-15’ seguido de infusión
c/6h x 48 h. de 0.02-0.07 mg/K/Hr ó intermitente 0.02-0.04 mg/K/Hr
• Si a 6 h > 110: insulina cristalina EV a IC dosis de 0.25-2U/hr. c/1.2 Hr. EV c/6-8 Hrs.
titulable según control de glicemia cada hora. AGITACIÓN Y DELIRIO:
• Si a 6 h > 180: insulina cristalina EV en IC a dosis de 1-2U/hr.
• Haloperidol: bolo de 2-10 mg/K EV c/20-30’ continuar con el
titulable según control de glicemia cada 6 horas.
25% de la dosis de carga c/6 Hr ó infusión 0.04 -0.15
• paciente diabético: Si 110 - 180 mg/dl: hidratación e mg/K/Hr.
insulinoterapia
CRISIS CONVULSIVAS
• Epaminización : 15-20 mg/K, infusión no>50 mg x min.,
seguido de 5-7 mg/K/d , 3 dosis.
ANALGESIA:
TEMPERATURA CORPORAL
• H. estable: Morfina: bolo de 2-5 mg EV c/5-15’ seguido de infusión
0.07- 0.5 mg/K/Hr ó intermitente 2.5 mg EV c/6-8 Hrs. • Acetaminofen 500 c/6 a 8 Hrs si la T°>= 37,5°C
• H. inestable: Fentanylo: bolo de 1-2 ug/K EV c/5-15’ seguido de • Medios físicos
infusión 1-2 ug/K/Hr ó intermitente 1-2 ug/K EV c/Hr. • Cultivo de sangre, orina,
 TRATAMIENTO
(Tratamiento Quirúrgico)

cirugía no ofrece mejores resultados que el tratamiento médico, con la excepción de pacientes con
deterioro neurológico y hematoma superficial (menos de 1 cm de profundidad)

craneotomía abierta evacuación del hematoma

consiste en
con estereotaxia aspiración del hematoma

hemorragia intraventricular  inserción de un catéter para el drenaje externo y la

administración intraventricular de trombolíticos.

hidrocefalia  ventriculostomía.

MAV  cx aislada o junto a embolización y/o radiocirugía

Criterios para cx

NO QUIRURGICO QUIRURGICO
• HIC  Vol < 10 ml o déficit • H. cerebelosa > 3 cm + estado
neurológico min neurológico deteriorado o
compresión de tronco o hidrocefalia
• Coma profundo
• HIC por aneurisma, MAV, angioma
cavernoso + buen pronóstico
funcional + lesión accesible a la cx.
• Pc joven + H. lobar moderado o
grande cuyo estado neurológico se
deteriora.
 HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
sangrado se inicia en
HSA primaria
DEFINICION dicho espacio

cuando procede de otro espacio

extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo o secundaria meníngeo, el parénquima cerebral o
Puede ser el sistema ventricular
leptomeníngeo (entre la aracnoides y la piamadre)

cuando se inicia en el espacio

espinal
subaracnoideo espinal o medular.
INCIDENCIA
10-15 nuevos casos por cada 100 000 habitantes y año

%-10% de todas las enfermedades vasculares cerebrales

relación con factores mayor en el sexo femenino predomina entre los 40 y 60 años
hormonales
puede ocurrir en edades extremas
Relación con menor incidencia de HSA en la
factores raciales etnia blanca
 múltiples causas
ETIOLOGÍA
HTA
factores de riesgo
tabaquismo

abuso de alcohol

abuso de drogas simpaticomiméticas

factores genéticos  génesis de los aneurismas

aneurismas arteriales (85%)

Aneurismas Arteriales

Causa 85%  HSA

prevalencia población adulta es de 3%-5%

Recurrencia del 1%-2% al año

El riesgo de rotura:
 Sexo femenino
incidencia de rotura 2-20 casos por 100 000
 Edad >60 años
aneurismática personas por año
 Tamaño del aneurisma >10 mm
 Ubica en circulación posterior.

aneurismas saculares
más frecuentes (50%-70%), múltiples hasta en un 30% de los pacientes

Localizados en:
• Áreas de bifurcación de las grandes arterias de la base del cráneo (unión entre las arterias comunicante anterior y
cerebral anterior, comunicante posterior y carótida interna, bifurcación de los troncos principales de la arteria cerebral
media, o en la punta de la arteria basilar).
 • HTEC + CEFALEA GLOBAL PULSATIL “LA
CUADRO CLÍNICO PEOR CEFALEA DE SU VIDA”+
DISMUNICIÓN DE SENSORIO + VOMITOS
20%-30% de los pacientes de síntomas prodrómicos • BRUSCO (SEG O MIN)
 orientan sobre la existencia y la localización de un
• MENINGISMO
aneurisma

se irradia a la columna vertebral y una raquialgia puede

cefalea brusca, muy intensa,
localizada o generalizada,
espontánea en la mayoría de
pacientes, o desencadenada por
un esfuerzo físico (20%).
ser la primera manifestación de la HSA espinal.
síntoma inicial más
frecuente de la HSA
se acompaña con frecuencia de náuseas y vómitos

o Agitación
o Confusión
Asociado o no a: o Disminución transitoria del nivel de conciencia
o Crisis epilépticas
o Síntomas neurológicos focales (paresia, hipoestesia, afasia, alteración visual, diplopía y ataxia).

rigidez de nuca Kernig y Brudzinski

 identificar la topografía del aneurisma roto, estratificar el pronóstico clínico y
DIAGNOSTICO valor diagnóstico 95% estimar el riesgo de algunas complicaciones como el vasoespasmo.
TC cerebral

extensión y la localización de la HSA

 Encefalopatía Hipertensiva
 Tumor cerebral
 Absceso cerebral
 Infarto o hemorragia cerebral
 Crisis epiléptica
 Intoxicación
 Psicosis aguda.
La xantocromía (tinción amarillenta del líquido cefalorraquídeo
resultante de la transformación de hemoglobina en bilirrubina)
Si la TC es negativa Punción Lumbar
realizar una
detectar sangre o productos de degradación de la
hemoglobina en el espacio subaracnoideo.

requiere al menos 12 h de evolución del

sangrado y persiste unas 2 semanas
TRATAMIENTO Unidad de Cuidados Intensivos hasta el cierre del aneurisma
objetivo de detectar y tratar
Monitorización multimodal intensiva durante los primeros días de hospitalización precozmente las complicaciones

elevar la cabeza del paciente a 30°

Asegurando la vía respiratoria y el estado hemodinámico
evitar todo tipo de esfuerzos y estímulos externos
Mantener:
 Isoosmolaridad (< 320 mmol)
 Normonatremia (135150 mEq/L)
reposo absoluto PAS:
 Euvolemia (PVC 8-12 mm Hg)
 <220 mm Hg si el aneurisma está tratado
 Normoglucemia
 <170 mm Hg si está pendiente de oclusión
 Apirexia

administrarán los analgésicos necesarios

cuando coexisten con colecciones hemáticas de

profilaxis antiepiléptica
distribución cerebral lobar, o se prevé una craneotomía

Prevenir el Vasoespasmo Nimodipino durante 21 días (60 mg/4 h p.o., o 3-5 mg/h de perfusión i.v.)

prevención de la úlcera de estrés omeprazol

Prevención de TVP HBPM y medias elásticas

  Siempre que la oclusión completa no es
TRATAMIENTO posible en el primer
Vía Endovascular angioarquitectura del
tratamiento endovascular, por
aneurisma lo facilite lo que debe seguirse de
 En las primeras 24-48 h embolizaciones adicionales o
después de la HSA de un abordaje quirúrgico.

Obliteración Del Aneurisma

Quirúrgica

El tratamiento del vasoespasmo incluye:

• Mantenimiento de un estado de hipervolemia (PVC 12-15 mm Hg)
puede tratarse también con
• Hematocrito del 30%-35%
angioplastia transluminal
• HTA (PAS > 170 mm Hg), si el aneurisma está tratado

Hidrocefalia

ventriculostomía drenaje ventricular externo

GRACIAS