Infarto Agudo de Miocardio

Dr. Camilo Moran Rivas

 Definición
• Es una necrosis del músculo
cardiaco como consecuencia de
una isquemia severa. La isquemia
se presenta por una oclusión
coronaria aguda de origen
trombotico que se produce tras la
rotura de una placa de ateroma
vulnerable.
• Al romperse la placa, se liberan
del nucleo de la placa: colageno,
tromboxano A2, radicales libres,
sustancias vasoconstrictoras,
sustancias procoagulantes que
generan el trombo.
 Para que se produzca un SCA, que puede terminar o
no en in infarto. Es que exista una placa, sin
importar la cantidad de luz que obstruya en la
arteria. La placa cuando se rompe desencadena una
cascada de la coagulación, que termina con un
trombo que obstruye total o parcialmente la luz de
la arteria.
 Si hay obstrucción total → SCA con ↑ del segmento
ST, si no hay obstruccion total → SCA con ↓ST.
SCA con ↑ del segmento ST
Si se llega ainfartar el paciente, se llama infarto transmural.
El infarto deja de secuela una onda Q de necrosis (profunda o
patologica).
SCA con ↓ del segmento ST
Produce infarto subendocardico.
No deja onda Q de necrosis de recuerdo.
Variantes
 Infarto no Q
 Angina inestable
x
Modificables:
-Estilo de vida: sedentarismo, obesidad ,tabaco
- Hiperlipidemia
- HTA
- Diabetes Mellitus
- Homocisteina

No Modificables:
- Edad
- Sexo
- Factores Genéticos
 Infarto transmural: es aquel ,que afecta a todo el grosor de la pared
ventricular suele deberse a aterosclerosis coronaria grave y rotura
de placas.
 Infarto subendocárdico: limitado al tercio interno de la pared
ventricular y es por aumento de demanda cardiaca pero un aporte
limitado.
 Si destapamos la arteria hasta las 12horas posteriores al cuadro,
el paciente no llega al infarto o necrosis. Y solamente queda
hibernado (aturdido, pero no necrosado).
 Las arterias se destapan con la angioplastia primaria o un
trombolitico. Se restablece el flujo por la arteria tapada y la zona
amenzada por infartarse queda hibernada. Al cambio de algunas
horas, los miocitos vuelven a recuperar su función contractil. Por
lo tanto es imprescindible restaurar el flujo antes de las 12h.
 Causas de IAM
 Ataque Ateroesclerótico
 La nicotina es un poderoso vasoconstrictor coronario que
hace que rompa la placa. (fumador activo o pasivo)
 Impresión emocional fuerte → vasoconstricción coronaria por
liberación de adrenalina.
 Frio brusco
 Comida copiosa (robo en la mesenterica, con ↓ en las
coronarias)
 Alteración en la micro circulación (síndrome X)
 Disfunción Endotelial
 Espasmos Coronarios Patológicos
 Embolismo Coronario
 Aortitis Luética
 Aneurisma de la Aorta
 Alteraciones Congénitas de la anatomía coronaria
Fisiopatología
 Fisiopatología
Rotura o Agregación de Activación del
erosión de la lípidos, células proceso de
capa fibrosa inflamatorias, coagulación
radicales libres.

Adhesión y
agregación de
plaquetas.

Formación de
trombo
oclusivo
 Fisiopatología
Trombo Isquemia Necrosis
oclusivo Alteracion
Disminución es del
del volumen ritmo
de eyección cardiaco
Disminución de
contractilidad
cardiaca

Insuficiencia
cardiaca
SINDROME CORONARIO AGUDO
Clasificación
Con elevación del segmento ST
SCA
Sin elevación del segmento ST

Fisiopatología del infarto sin elevación del ST

En la necesidad de oxígeno
Placa
ateroesclerótica
En el aporte de oxígeno
• Se caracteriza por una
disminución critica,
pero no completa, de la
luz de la arteria o con
circulación colateral.
• 1. IAM sin elevación del
ST.
• 2. Angina inestable.
Angina inestable.
SINDROME CORONARIO AGUDO
Procesos que pueden contribuir a la génesis del IAM
sin ST:

Rotura o erosión de la placa con un trombo

parcial ,sobreañadido (Monocitos,
liberación de colágeno,tromboxano A2 )

Obstrucción dinámica

Obstrucción mecánica progresiva

 La cascada de la coagulación es activada al quedar
expuesto el factor hístico en las células endoteliales
lesionas en el sitio de la placa rota.

 Al final la arteria afectada queda ocluida por un

trombo que contiene agregados plaquetarios y
cordones de fibrina.
 Depende de:
 No es lo mismo que se obstruya el tronco de
la coronaria izquierda, que se obstruya una
rama de la descendente anterior.
 En el primer caso se puede producir muerte
subita, debido a la gran extension del infarto.
 En el segundo casi, un infarto pequeno que
no comromete la vida del paciente
 Clasificación funcional de Killip-Kimball
Clase Funcional Signos Clínicos Mortalidad (%)

I Ausencia de datos de 3-5

congestión pulmonar

II IC LEVE: Estertores 10
crepitantes en bases
pulmonares, tercer ruido
cardiaco
III Edema agudo de pulmón 45
IV Shock cardiogénico 90
 Clase funcional I: Infarto s de poca extension. Ramas de la
descendente anterior, como: rama apical, rama septal →
Que viene sin ningun dato de Insf. Cardiaca.
 Clase funcional II: Cuando se compromete una arteria de
moderado calibre. Como la descendente anterior de la
coronaria derecha. Ya viene con cierto grado de IC.
 Clase funcional III: Cuando se compromete la descendente
anterior y circunfleja o coronaria derecha. Paciente con
franco edema agudo de pulmon.
 Clase funcional IV: Cuando se compromete el tronco de la
coronaria izquierda. Estos pacientes se suelen morir en un
90%, antes de la hora de evolucion del infarto.
Manifestaciones Clínicas
 Dolor → El dolor del SCA es el mas intenso en medicina.
 Sitio: A nivel de la corbata de Wenckebacht (detrás del
esternón) en un 90%. En menor porcentaje es en el área
precordial, y mucho menos en toda la caja torácica. Con
sensación de muerte.
 Irradiación: cara interna del brazo izquierdo, mandibula.
 Casi siempre acompanado de: Signos y sintomas neuro-
vegetativos → sudoracion fria, palpitaciones, ganas de
vomitar, de defecar, piloereccion.
 Alteraciones electrocardiograficas o
 Movimiento de las enzimas cardiacas.
Infarto Agudo al Miocardio
Infarto Agudo al Miocardio

Corbata de
wenckebacht

Dolor mayor de
30 minutos
 Infarto Agudo al Miocardio
• Pérdida de conciencia repentina
• Estado confusional
• Sensación de debilidad profunda
• Aparición de arritmias
• Manifestaciones de embolia periférica
• Hipotensión arterial inexplicada.
 Infarto Agudo al Miocardio
 Dolor con vegetatismo (manifestaciones
simpaticas y parasimpaticas.)
 Hiperactividad simpática.
Taquicardia, palpitaciones, reacción pilosa
 Hiperactividad parasimpática.
Nauseas, vomitos, defecacion.

 Signos de disfunción ventricular:

- Presencia de 3R y/o 4R.
- Impulso apical anormal.
- Disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos.
- Desdoblamiento de 2R.
Infarto Agudo al Miocardio
Diagnóstico
 Infarto Agudo al Miocardio
El infarto del miocardio (MI) evoluciona a través
de las siguientes fases cronológicas:
 Electrocardiograma.
Tres signos electrocardiográficos
específicos:
 Isquemia:
Aparición de ondas T negativas
 Lesión:
Elevación segmento ST
 Necrosis:
Onda Q profunda
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a. Onda T
- T positivas e isoeléctricas: Isquemia
subendocárdica.
- T negativas: isquemia subepicárdica.

b. Segmento ST.
- ST descendido: lesión subendocárdica.
-ST elevado: lesión subepicárdica.
 Infarto Agudo al Miocardio

c. Complejo QRS
La aparición de ondas Q es índice de
necrosis miocárdica.
Hay infartos con ondas Q (que
generalmente son transmurales) e infartos
sin onda Q (que generalmente son
subendocárdicos o no transmurales).
 Localización IAM
• Cara lateral alta: I, Avl.
• Cara lateral baja: V5, V6.
• Cara Anterior: V2-V6
• Cara Apical: V4 – V5
• Septo: V2, V3.
• Cara inferior: II, III Avf.
• Cara posterior: Descenso de ST
en V1-V2, COMO IMAGEN EN
ESPEJO
• ECG con IAM inferoposterior: elevacion del ST en cara inferior (II,
III y Avf) con descenso en V1-V2. El descenso en I y aVL origen
isquemico (imagen especular).
Marcadores Cardíacos en Suero
CPK
 TROPONINAS
• Se elevan a las 6-8 horas del inicio de la isquemia.
• 3 tipos, 2 son especificas del musculo cardiaco y
permanecen elevadas muchos días
– Tnl: 7 días
– TnT: 14 días

MIOGLOBINA
Se eleva precozmente en el infarto, carece de
especificidad cardíaca. Se eleva a partir de las 2-4
horas y se normaliza en las primeras 24 horas.
IMAGEN
IMAGEN
 Manejo del SCA con elevación ST
• SI el DOLOR torácico es típico en pacientes con factores de riesgo
:administrar 300mg clopidogrel o 200mg orales AAS y 100mg
sublingual
• 80MG SUBCUTANEO ENOXPARINA
• Llamado sindrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST).
• Si el paciente llega entre las 6 -8 horas plantear posibilidad de
REVASCULARIZACION
 Monitorización.
 AAS, beneficioso desde los primeros minutos.
 Clopidrogel
 Antianginosos: nitratos IV y/o betabloqueantes
 NO se deben dar calcioantagonistas en la fase aguda del IAM
 Estabilización hemodinámica
• Si viene con Hipotensión arterial: fluidos intravenosos
• Si viene con hipertensión arterial: nitratos IV y
Betabloqueantes.
• Si datos de Insuficiencia cardiaca: nitroglicerina IV y
diuréticos.

Reperfusión: dentro de las 6 a 8 primeras

horas del cuadro.
• Consiste en resolver la obstrucción coronaria.
• Existen 2 posibilidades:
• Fibrinólisis: administran fármacos con capacidad de
lisar el trombo
 REVASCULARIZACIÓN CORONARIA

• Estratificación del riesgo

debe realizarse lo antes
posible. (GRACE, TIMI)

• Estrategia invasiva muy

precoz (0,5-14 h) frente a
una estrategia invasiva
tardía (21-86 h).
TERAPIA DE REPERFUSIÓN.
 Farmacos fibrinolíticos
o Estreptoquinasa
o Anistreplasa (APSAC)
o Uroquinasa
o Activador tisular del plasminogeno (Rtpa)
Contraindicaciones de la Fibrinólisis

• HTA severa no
controlada
 REVASCULARIZACION
INTERVENCIONISTA
• ANGIOPLASTIA PRIMARIA CON STENT:
(en pacientes que no han recibido
fibrinoliticos )
• ANGIOPLASTIA DE RESCATE ( Si no
funciona uso de fibrinoliticos )
 Fármacos en el Postinfarto
o AAS: desde el inicio de los sintomas y de por vida.
o Clopidrogel
o Betabloqueantes: disminuyen la incidencia de arritmias
postinfarto
o IECA: previenen el remodelado
o Estatinas: indicados desde el primer dia, poseen efecto
antinflamatorio y de estabilización de la placa de ateroma.
o El objetivo es mantener la fraccion LDL de colesterol por
debajo 100 mg/dl
 COMPLICACIONES
 Mecánicas: Rotura de pared libre. Rotura de músculo papilar.
Rotura de septum interventricular. Pseudoaneurisma

 Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular,

fibrilación ventricular , ritmo idioventricular acelerado,
taquicardia de la unión. Arritmias supraventriculares: Fibrilación
auricular, flutter auricular, taquicardia paroxística. Bradiarritmias:
bloqueos A-V, ritmo de la unión.

 Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shock cardiogénico.