ACCIDENTES

CEREBROVASCULARES

Dra. María José Cristaldo – Residente de

Neurocirugía Hospital de Clínica FCM-UNA
 Fisiopatología

Factores intravasculares: viscosidad.

Influída por el hematocrito, la agregación
eritrocitaria, la flexibilidad eritrocitaria, la
agregación plaquetaria, la viscosidad
plasmática.
 Fisiopatología

Factores vasculares: diámetro del vaso.

Existen neurotrasmisores que pueden tener
un papel en la regulación vascular; así la
acetilcolina es vasodilatadora, mientras que
la noradrenalina y la serotonina son
vasoconstrictores.
 Fisiopatología
Factores extravasculares: bioquímicos.
Existen sustancias que pueden intervenir en
la regulación del flujo cerebral; así la
bradicinina o determinadas prostaglandinas,
como la prostaciclina, o iones, como el H, Mg
o K, son vasodilatadores, mientras que otras
prostaglandinas, como el tromboxano A-2, o
sustancias como la angiotensina II, o iones
como el Ca, son vasoconstrictores.
Signos y síntomas
orientadores
 Déficit motor y/o sensitivo
 Ataxia, incoordinación, temblor
 Alteración del lenguaje
 Amnesia, agnosia, praxia, confusión
 Vértigo, mareos
 Crisis convulsivas
 Sx. de hipertensión endocraneana
 Sx. meningeo
 Clasificación
 Isquémicos
- Accidente isquémico transitorio
- Infarto cerebral: embólico
trombótico
 Hemorrágicos
- Hemorragia intraparenquimatosa
- Hemorragia subaracnoidea
ACCIDENTE ISQUEMICO
TRANSITORIO
 Síntomas de AIT
 Déficit neurológico de origen carotídeo
– Amaurosis unilateral
– Hemiparesia o hemiparestesia a
predominio faciobraquial
– Disfasia o detención del lenguaje
– Hemianopsia
– Alexia, agrafia, acalculia
– Desorientación topográfica
 Síntomas de AIT
 Déficit neurológico vertebrobasilar
– Ceguera
– Hemianopsia
– Hemiparesia alternante o cuadriparesia
– Caída al suelo sin pérdida de conciencia
– Vértigo. Diplopía. Ptosis palpebral
– Parestesia o paresia de una hemicara
– Disartria y disfagia. Amnesia global
transitoria
 Diagnóstico

 Anamnesis
 Examenes básicos de sangre y orina
 ECG
 Rx simple de tórax
 TAC de cráneo
 Eco-Doppler carotídeo
 Arteriogragía
 Actitud ante un AIT
Se deben tener dos tipos de consideraciones:

• Como cualquier accidente vascular

cerebral, que muy probablemente ha
supuesto al enfermo la presencia de una
lesión cerebral irreversible

• Como factor de riesgo de un nuevo

accidente vascular cerebral
 Tratamiento
 Reducir riesgo
– Manejo de factores de riesgo
 Tratamiento médico
– Aspirina 325 mg/día VO
– Ticlopidina 250 mg c/ 12 hs. VO
 Tratamiento quirúrgico
– Endarterectomía carotídea
INFARTO CEREBRAL
 Factores de riesgo
confirmados
 Modificables: HTA, cardiopatía (FA, endocarditis,
estenosis mitral, IAM nuevo), tabaquismo, AIT
previo, dislipidemia, alcohol, obesidad, sedentarismo,
hematocrito alto

 Potencialmente modificables: DM, homocisteínemia,

estados de hipercoagulabilidad, hipertrofia ventricular
izquierda, infecciones, migraña

 No modificables: edad, sexo, herencia, etnia, nivel

socio-cultural, localización geográfica
 Factores de riesgo
posibles

 Potencialmente modificables: cardiopatías

(miocardiopatía, endocarditis no infecciosa,
calcificación del anillo mitral, prolapso mitral,
foramen oval permeable), uso de
anticonceptivos orales, consumo de drogas

 No modificables: estación, clima

Signos y síntomas en la
circulación anterior
 Arteria oftálmica
– Ceguera
 Arteria cerebral anterior
– Paresia contralateral
– Déficit sensitivo contralateral
– Incontinencia
– Bradikinesia
– Mutismo akinético, abulia
Signos y síntomas en la
circulación anterior
 Arteria cerebral media
– Hemiplejía contralateral
– Déficit sensitivo contralateral
– Afasia (hemisferio izquierdo)
– Hemianopsia
– Desviación oculocefálica hacia el lado de
la lesión
– Apraxia
Signos y síntomas en la
circulación posterior
 Vértigo
 Ataxia
 Paraparesia
 Diplopía
 Parestesia
 Alteraciones visuales
 Disfagia
Signos y síntomas en la
circulación posterior
 Nistagmus
 Parálisis de la mirada vertical
 Oftalmoplejía internuclear
 Síndromes alternos
 Hemianopsia
 Disartria
Datos orientadores de
infarto cerebral de
origen cardioembólico
- Comienzo instantáneo
- Ausencia de arteriosclerosis o de factores
predisponentes
- Sin antecedente de AIT previo
- Presencia de cardiopatía potencialmente
embolígena
- Coexistencia de embolia en otro territorio arterial
 Datos orientadores de
infarto cerebral de
origen trombótico
 Ausencia de cardiopatía embolígena
 Existencia de AIT previo
 Inicio del déficit neurológico de modo
insidioso
 Antecedente de cardiopatía isquémica
 Historia previa de claudicación intermitente
Diagnóstico

 Clínica
 TAC de cráneo
 RM
 Arteriografía
 Tratamiento

 Medidas generales
– Vía aérea: O2 húmedo (2-3 litros/min)
– Presión arterial media 120 mm Hg
– Hidratación: solución fisiológica al 0,9%
– Cambios de posición
– Elevación cefálica
 Tratamiento
 Medidas generales
– Nutrición: VO/SNG
– Sonda de Foley o preservativo
– Prevención de TVP: HBPM
– Manejo de convulsiones: fenobarbital 200
mg c/ 12 hs ET
– Protección gástrica: ranitidina 50 mg c/ 8
hs ET - omeprazol 40 mg c/ 24 hs ET
 Tratamiento
 Farmacológico
– Nimodipina (30 mg c/ 8 hs. VO o por SNG - 60
mg en Y c/ 6 hs.)
– HBPM (enoxaparina 20-40 mg/día SC -
nadroparina 30-40 mg/día SC)
– Trombolíticos (activador del plasminógeno 50
mg EV - estreptokinasa 750.000 UI intraart.)
– Manitol al 15% (1gr/kp/dosis en 20’-30’ c/ 4 hs.)
ACV HEMORRAGICOS
 Fisiopatología
 a) Debidas a la rotura de un vaso
intraparenquimatoso que produce un hematoma
localizado en el espesor del tejido cerebral y
que puede abrirse de manera secundaria hacia
el espacio ventricular o subaracnoideo

 b) La rotura de un vaso directamente en el

espacio subaracnoideo
 HEMORRAGIAS
INTRAPARENQUIMATOSAS
Causas más frecuentes
de hemorragia cerebral

 Hipertensión arterial
 Aneurismas congénitos
 Malformaciones arteriovenosas y
venosas
 Signos y síntomas
 Hemorragia putaminal
– Hemiplejía
– Defecto hemisensitivo
– Heminanopsia homónima
– Desviación de la mirada hacia la lesión
– Afasia global transitoria (en lesiones
izquierdas)
 Signos y síntomas

 Hemorragia talámica
– Defecto hemisensitivo
– Hemiparesia
– Parálisis de la mirada hacia arriba
– Afasia fluente (en lesiones izquierdas)
– Compromiso de la conciencia
Signos y síntomas

 Hemorragia cerebelosa
– Cefalea, vómitos, ataxia
– Pupilas pequeñas, nistagmus
– V y VII ipsilateral
– Compromiso de conciencia
Signos y síntomas

 Hemorragia pontina
– Coma
– Pupilas puntiformes
– Ausencia de reflejos oculocefálicos y
oculovestibulares
– Tetraplejía
– Postura de descerebración
 Signos y síntomas

 Hemorragia lobar
– Occipital: hemianopsia
– Temporal: afasia
– Fronto-parietal: síndrome hemisensitivo-
motor
 Diagnóstico
 Clínica
 TAC de cráneo
 Arteriografía
 Complementarios (rutina sanguinea,
ECG, ecocardiografia)
 Tratamiento

 Medidas generales
– Presión arterial
– SNG
– Antieméticos: domperidona 10 mg c/ 8 hs
ET - metoclopramida 10 mg c/ 8 hs ET
– Hidratación: solución fisiológica al 0,9%
– Cambios de posición
 Tratamiento
 Manejo del edema cerebral e HEC
– Manitolal 15% (1gr/kp/dosis en 20’-30’ c/ 4
hs)
– Hiperventilación
 Cirugía
– Hematomas lobares con HEC
– Hematomas cerebelosos con HEC
 HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
 Causas de HSA
 Aneurisma
 Malformación vascular
 Otras alteraciones de la pared vascular
 Alteraciones de la coagulación
 Tumor encefálico primario
 Trombosis venosa cerebral
 Hemorragia parenquimatosa
 Desconocida
 Escala de Hunt y Hess
 Grado 0: Aneurisma intacto
 Grado 1: Asintomático o mínima cefalea.
Rigidez de nuca ligera
 Grado 1A: Sin reacción meníngea, pero con
déficit neurológico establecido
 Grado 2: Cefalea moderada o grave. Rigidez
de nuca. Sin déficit neurológicos graves,
excepto afectación de pares craneales
 Escala de Hunt y Hess

 Grado 3: Somnolencia, confusión o déficit

focales leves
 Grado 4: Estupor. Hemiparesia. Alteraciones
vegetativas y posiblemente rigidez de
descerebración
 Grado 5: Coma profundo. Rigidez de
descerebración. Apariencia moribunda
Diagnóstico

 Clínica
 TAC de cráneo
 Punción lumbar
 Arteriografía
 DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL DE LOS
ACV
Comprende tres tiempos:
- ¿Se trata realmente de un ACV?
- ¿Que tipo de ACV está presente?
- ¿Cuál es su etiología?
 Manejo de un ACV
 Hospitalización
 Anamnesis cuidadosa
 Examen clínico general
 Examen cardiovascular (ECG,
ecocardiografía)
 Examen oftalmológico minucioso
 Rx. de tórax, cráneo y columna cervical
Manejo de un ACV
 Laboratorio
– Hemograma
– Glicemia
– Urea, creatinina
– Electrolitos plasmáticos
– Perfil lipídico
– Tiempo de protrombina
– VDRL
Métodos adicionales

 TAC de cráneo
 Resonancia magnética
 Punción lumbar
 Angiografía