Síndrome glomerular.

Síndrome nefrótico.
Síndrome nefrítico.
Glomerulonefritis crónica.
Sustentantes.
 Danny Junior Jiminian (2017-2816).
 Eliari Esther Herrera (2017-2232).
 Gabriela Natacha Ramírez (2018-0233).
 Yesleini Esperanza Rodríguez (2018-3415).
SINDROME NEFRÍTICO
YESLEINI RODRIGUEZ 2018-3416
El síndrome nefrítico es una constelación de manifestaciones clínicas
causadas por un proceso inflamatorio en el glomérulo. Produce
disminución de la filtración glomerular, con retención de sodio y agua.

El síndrome nefrítico se caracteriza por edema, oliguria, hematuria (con

cilindros hemáticos en el sedimento urinario), disminución del filtrado
glo- merular e hipertensión arterial, normalmente de instauración
aguda. Típicamente se ha relacionado con la forma de presentación de
la glomerulonefritis aguda posinfecciosa, sobre todo asociada a
infecciones estreptocócicas.
MANIFESTACIONES

 Aparece como macrohematuria en el 30-50%

de los casos, con datos de hematuria
glomerular.
 En la glomerulonefritis aguda
posestreptocócica se presenta tras 2-3
semanas de una infección faringoamigdalar o
4-6 semanas de una infección cutánea.
 La hipertensión arterial suele ser moderada,
con edemas en párpados y extremidades
inferiores.
 En algunos casos puede producirse
insuficiencia cardíaca congestiva. La
proteinuria es inferior a 1-2 g/24 h.
causas
Epidemiologia.
 La glomerulonefritis aguda
postestreptocócica (GNAPE)
continúa siendo la causa más
común de Sindrome Nefrítico en
niños (80%), la mayoría de los casos
se registran en los países en vías de
desarrollo.
 Se estima que de los 470.000
nuevos casos anuales, el 97% se
registra en estos países.
 La incidencia anual oscila entre 9,5
y 28,5 por 100.000 individuos10.
 En los países industrializados, la
incidencia ha disminuido en las
últimas décadas a 2-4 por 100.000.
FISIOPATOLOGIA

La base fisiopatológica de este

síndrome es el proceso inflamatorio
agudo y difuso de todos los glomérulos,
una glomerulitis, que determina:
 Hematuria y proteinuria secundarias
al aumento de la permeabilidad del
capilar glomerular y rupturas de la
membrana basal por la glomerulitis.
 Reducción de la superficie filtrante
con caída de la VFG, que determina
oliguria y balance positivo de sodio
responsable de la aparición de
edema e hipertensión.
 El trastorno no se puede prevenir en muchos
casos, pero tratar la enfermedad y
la infección puede mejorar la calidad de vida del
paciente y reducir el riesgo de la enfermedad.

La única manera de prevenir el síndrome

PREVENCION nefrótico es controlar las enfermedades que
pueden causarlo. 

A menudo no se puede prevenir el trastorno,

aunque el tratamiento de la enfermedad y la
infección pueden ayudar a reducir el riesgo.
D i a g n o s ti c o
Abordaje.
 El objetivo del tratamiento es reducir la inflamación del riñón y controlar la hipertensión
arterial. Es posible que usted deba quedarse hospitalizado para el diagnóstico y
tratamiento. 

 Su proveedor de atención puede recomendar:

 Reposo en cama hasta que se sienta mejor con el tratamiento

 Una dieta que restrinja la sal, los líquidos y el potasio

 Medicamentos para controlar la hipertensión arterial, reducir la inflamación o eliminar
líquidos del cuerpo

 Diálisis renal, de ser necesaria

Tratamiento.
El tratamiento es de soporte y va
encaminado a prevenir las
complicaciones de la retención
hídrica. La restricción de agua y sal
es suficiente en algunos casos, pero
es frecuente que se requiera el
empleo de diuréticos de asa. En la
minoría de los casos, dicho
tratamiento no es suficiente y se
requiere de terapia de reemplazo
de la función renal. Generalmente,
los pacientes
recuperan la diuresis de 7 a 10 días
de iniciado el cuadro. No hay
evidencia de que el uso de
antibióticos para tratar el foco
primario prevenga la aparición de
glomerulonefritis. El pronóstico a
largo plazo generalmente es bueno
y sólo un pequeño porcentaje de
los pacientes persiste con
proteinuria e hipertensión después
del evento primario.
Pronóstico.
 Tendencia a múltiples recividivas que disminuyen conforme crecen.
 Posibilidad de desarrollar enfermedad renal crónica.
 Niños corticorresistentes pueden desarrollar insuficiencia renal
progresiva, enfermedad renal terminal y a la necesidad de diálisis o de
trasplante renal.
 Síndrome
nefrótico.
Eliari Herrera 2017-2232
¿Que es?
El síndrome nefrótico es una
entidad clínica definida por cinco
características:
1. Proteinuria (> 3.5 g/24 h)
2. Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL)
3. Edema
4. Hipercolesterolemia
5. Lipiduria
Patogenia. En la actualidad, se considera a la barrera de
filtración glomerular como la membrana
biológica más compleja con una
impermeabilidad casi total a la albúmina y
demás proteínas de alto peso molecular (> 40
kD).

Tal permeabilidad selectiva para el tamaño,

carga y configuración molecular es el resultado
de la interacción compleja entre las células
epiteliales viscerales (podocitos), los diafragmas
en hendidura de éstos, la membrana basal
glomerular y los glucosaminoglicanos en la
superficie de las fenestras propias del endotelio
vascular del capilar glomerular.
 Así pues, el daño o disfunción de
alguno de estos componentes da
como resultado proteinuria, aun
cuando el resto de la barrera de
filtración se encuentre íntegra.

Patogenia. La proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es

el evento desencadenante de las
alteraciones descritas del síndrome
nefrótico: edema, dislipidemia,
estado de hipercoagulabilidad y
mayor susceptibilidad a infecciones
Edema.
El edema en el síndrome nefrótico por lo
menos tiene dos mecanismos distintos.
 Uno atribuible a la hipoalbuminemia,
que es más frecuente en niños y se
asocia a un estado de «depleción de
volumen plasmático»
 y otro en adultos donde predomina la
disfunción tubular, pérdida de la
natriuresis, retención de sodio y
«expansión del volumen plasmático».
En el primer caso, la hipoalbuminemia
condiciona un descenso de la presión
oncótica plasmática y la consecuente fuga de
líquido al intersticio, así como disminución
del volumen circulante efectivo.

Este «infrallenado» conduce a la retención

de sodio y agua mediados por la activación
del sistema renina – angiotensina –
aldosterona (SRAA) y la hormona
antidiurética.

En vista de la baja presión oncótica del

plasma sanguíneo, el agua retenida vuelve a
fugarse al intersticio manteniendo así un
estado constante de «depleción de
volumen»
Edema. En el segundo mecanismo o del
«sobrellenado» existe un estado de
resistencia tubular al efecto de los
péptidos natriuréticos, lo que favorece la
retención de sodio con la consecuente
expansión de volumen e inhibición SRAA.

Esta expansión de volumen en asociación

con la baja presión oncótica condiciona
fuga de líquido al intersticio y la
formación de edema.
  De los síndromes glomerulares el nefrótico tiende a ser el más frecuente y
en la población adulta la nefropatía diabética es con mucho la principal
causa de éste.
 Diferentes glomerulopatías primarias son responsables en la mayoría de los
Etiología casos de síndrome nefrótico en población no diabética y su frecuencia varía
de acuerdo al grupo etario.
 Así pues, la glomerulopatía membranosa tiende a ser más frecuente a partir
de los 60 años y es rara en la población infantil;
 La manifestación principal la constituye el
edema. Inicialmente, éste se presenta
sólo en zonas declive como en las
extremidades inferiores y se extiende de
manera ascendente hasta el área genital,
la pared abdominal e incluso
Cuadro periorbitario.
Clínico. De igual forma, el desarrollo de ascitis
produce sensación de distensión
abdominal y saciedad temprana y en
situaciones extremas disnea. Igualmente,
puede haber derrame pleural y en casos
graves edema de pulmón.
 poalbuminemia profunda hay
compromiso del crecimiento de
las uñas, lo cual se manifiesta
como discretas bandas
horizontales de color blanco que
van de un extremo a otro de la
uña (signo de Muehrcke).

 La dislipidemia grave del síndrome

nefrótico favorece el depósito de
lípidos en el área periorbitaria, lo
que se denomina xantelasma.
Diagnóstico.
 La recolección de orina de 24 horas constituye el
estándar de oro para la evaluación cuantitativa de
proteinuria.
 El análisis microscópico del sedimento urinario de un
paciente con síndrome nefrótico puro se caracteriza
por la presencia de cuerpos «ovales» o gotas de grasa
propios de la lipiduria.
 La intensidad de la hipoalbuminemia varía en función
de la capacidad sintética del hígado y su estado
nutricio.
 Perfil lipídico.

El perfil lipídico resultante se caracteriza por

 Incremento de colesterol total,
principalmente a expensas de LDL,
 Hipertrigliceridemia con aumento de IDL y
VLDL
 Niveles reducidos de HDL
La biopsia renal.
se reserva para pacientes con síndrome
nefrótico de causa no precisada y de
reciente inicio.
En la gran mayoría de los casos, esto es
suficiente para distinguir entre una
glomerulopatía primaria o secundaria y
definir el tratamiento adecuado.
Igualmente, de acuerdo a los hallazgos
histopatológicos, es posible establecer el
pronóstico de la función renal.
Tratamiento.
El tratamiento de elección es el etiológico si éste es posible. Pero
independientemente del tratamiento específico se deben adop­tar unas
medidas generales para disminuir el edema sin producir más deterioro
de la función renal y para prevenir las complica­ciones del síndrome
nefrótico. Estas medidas son las siguientes:
• Reposo relativo (disminuye el hiperaldosteronismo y el edema).
• Dieta con restricción hidrosalina y normoproteica (1g/kg/día) a no ser
que exista insuficiencia renal (en dicho caso clásica­mente se
recomendaba restricción proteica, pero a día de hoy se recomienda dieta
hiperproteica para compensar el hiperca­tabolismo, con >1.5 g/kg/día).
Diuréticos: son de elección las tiazidas y en segundo lugar la espironolactona. Sólo
se deben asociar diuréticos de asa (furosemida) si es imprescindible, vigilando
siempre la función renal y los iones, pues se puede producir depleción de volumen
con fracaso renal agudo prerrenal o incluso una necrosis tubular aguda.
• Control de la tensión arterial: los IECA y los ARA II son de elección por su efecto
antiproteinúrico.
Tratamiento de la dislipemia: las estatinas son los fármacos de elección.
• Profilaxis de tromboembolismos: con aspirina como antiagre­gante en todos los
pacientes con síndrome nefrótico y hepa­rinas de bajo peso molecular en los
pacientes encamados.
Pronóstico.
El pronóstico del síndrome nefrótico bajo tratamiento es generalmente
bueno, aunque depende de la causa subyacente, la edad del paciente y
la respuesta a la terapia.
Glomerulonefritis
crónica.
Concepto.
Las glomerulopatías son las
enfermedades del glomérulo. Las
glomerulonefritis (GMN) se definen
como las glomerulopatías de
mecanismo inmunológico;
inicialmente afectan al glomérulo
pero posteriormente pueden verse
implicadas el resto de estructuras de
la nefrona.
Epidemiología.
Las GMN son más frecuentes en varones, excepto la GMN
membranoproliferativa que no presenta diferencias por sexos. En la
infancia las dos GMN más frecuentes son la enfermedad de cambios
mínimos (es la más frecuente y la causa más frecuente de síndrome
nefrótico en los niños) y la posinfecciosa.
¿Qué es la glomerulonefritis crónica?
Comprende un grupo
heterogéneo de
glomerulopatías caracterizadas
por proliferación extracapilar
extensa (semilunas).
Etiopatogenia.
La membrana basal se rompe por un mecanismo inmunológico y
permite la salida de sangre al espacio urinario que estimula los
mecanismos de inflamación y proliferación celular, con formación de
semilunas. Aunque ésta es la vía común final, la lesión de la membrana
basal puede producirse por distintos mecanismos inmunes,
distinguiéndose tres tipos con mecanismos diferentes.
Tipo 1.
Producida por autoanticuerpos
antimembrana basal glomerular
(enfermedad de Goodpasture).
En la inmunofluorescencia se
observan depósitos lineales de
IgG.
Tipo 2.
Producida por inmunocomplejos. En la inmunofluorescencia se observan depósitos
granulares de IgM y C3 en los capilares. Al contrario que en los otros tipos, existe
descenso del complemento (C3 y C4). Existen casos primarios, y también casos
secundarios a otras patologías:

• Postinfecciosa: endocarditis, sepsis.

• Enfermedades sistémicas: LES, neoplasias.
• Evolución de cualquier GMN primaria: todas las GMN pueden
acabar desembocando en una GRP tipo II, salvo la enfermedad por cambios
mínimos.
Tipo 3.
Se desconoce el mecanismo inmunológico. Denominada
“pauciinmune” por la ausencia en la inmunofluorescencia de depósitos
(sólo se detecta fibrinógeno).
Clínica y diagnóstico.
Produce un síndrome
nefrítico con fracaso renal
agudo (signo clínico
característico) en días o
semanas. Puede existir
hemorragia pulmonar,
fundamentalmente en el
tipo I.
Microscopía óptica.

Existe una proliferación

extracapilar (es decir, en la cápsula
de Bowman) de células
inflamatorias formando imágenes
en semiluna que al crecer
comprimen al glomérulo.
Tratamiento y pronóstico.

Pronóstico: Inhibidores de la Bloqueadores de

ECA: los receptores de
Mayoría de la angiotensina II:
Macro-hematuria
pacientes no frecuente. La Dolor en el flanco y
requieren proteinuria. disminuir la
tratamiento. presión
intraglomerular.