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Puede ser que este solo disminuido el filtrado glomerular (< de 60 ml por
min).
30 ml/ min
Esta patología renal, puede definirse con marcadores de enfermedad
renal: a nivel de la sangre creatinina; en la orina hematuria, cilindruria.
Ecografía renal y biopsia renal.
Si detectamos alteración de la función renal, podemos deducir posibles
consecuencias si sabemos fisiología renal.
¿Qué funciones?
Eliminación de los productos de desechos
Regulación del equilibrio hidroelectrolítico
Regulación del equilibrio ácido base
Función hormonal: eritropoyetina, metabolismo de la vit D, sistema renina
angiotensina aldosterona, PTH, ADH.
Otras.
Autoinmunes: LES, AR
Infecciones: VIH, Hepatitis B y C
Poliquistosis renal, estenosis de la arteria renal
Tóxicos: Tabaco, heroína
Fármacos: Aines, ciclosporina
Fisiopatología de la ERC
Mecanismos. ¿Cómo se desarrolla la ERC?
Pérdidas de nefronas---disminución función renal---
Compensación---Asintomático(A pesar que puede perder un 70% de masa
renal)
Presión hidrostática en nefronas sanas
+ VD arteria aferentes
Hiperfiltración glomerular
Hipertrofia glomerular
Superficie
¿Como es el mecanismo de compensación? Como hay nefronas dañadas la
sangre que llega no se puede filtrar luego la sangre es derivada a otras sanas
a las que llega con mayor presión que distiende y lesionan con el tiempo los
capilares de los glomérulos y de las células mesangiales que liberan
citocinas, factores de crecimiento y fibrogénesis que ocasiona hipertrofia
glomerular y posteriormente glomeruloesclerosis (Sustitución de tejido
vascular en cicatricial). Se repite la historia con las nefronas sanas (como un
círculo vicioso), la hiper filtración dañan los capilares de los glomérulos sanos
que están compensando y posteriormente proteinuria, HTA y lesiones
tubulointersticial y así ocasiona un mayor deterioro renal.
¿Qué afecta el deterioro progresivo de la función renal?