Causadas por un déficit relativo o absoluto de INSULINA

y un incremento concomitante de las Hormonas

CONTRARREGULADORAS

CETOACIDOSIS COMA HIPERSOMOLAR

DÉFICIT DE INSULINA RESISTENCIA A LA INSULINA

 Estado hiperosmolar no cetósico
• Se define como una de las complicaciones agudas de la
diabetes mellitus, especialmente la tipo 2.
• Se caracteriza por una hiperglucemia superior a 600
mg/dL de glucosa, deshidratación y ausencia de acidosis
debida a cuerpos cetónicos, en algunos casos puede
verse una leve acidosis mayoritariamente a causa del
acido láctico.
• Recientemente a este trastorno se le denomino síndrome
hiperglucémico hiperosmolar (SHH)
 Epidemiología:

• En EUA, 1/1000 admisiones ahiperosmolar no urgencias se debe

a SHH.cetósico.
• La mortalidad es de 15-60 % en diferentes series, ya que ocurre
en personas de edad avanzada. Después de los 70 años.
• 35 % de los casos de SHH no cuenta con diagnostico previo de
DM; Existe una sobre posición de características de cetoacidosis
diabética o SHH según Wachtel et al. En este estudio 33% de los
casos registro características de cetoacidosis y SHH.
Factores precipitantes:
 La causa mas común son las infecciones que
van de un 32- 60 % de los casos. Encabezan la
lista las neumonías y las infecciones del tracto
urinario.
 Un 25% de los casos se deben al poco o nulo
apego al tratamiento. También la pancreatitis,
la obstrucción intestinal y la insuficiencia renal
se ven asociadas.
COMPLICACIONES MACRO Y MICRO
VASCULARES
COMPLICACIONES MICROVASCULARES

Consecuencia de hiperglucemia de 10 a mas años de

evolución:

*NEFROPATÍA DIABÉTICA
*RETINOPATÍA DIABÉTICA
*NEUROPATÍA DIABÉTICA
*PIE DIABÉTICO
• NEFROPATIA DIABETICA
• *Causa mas frecuente de la insuficiencia renal crónica
• *Prevalencia: 40-50% en diabetes 1 y del 5-10% en
diabetes 2
• *Diabéticos portadores de nefropatía diabética tienen
morbilidad 4 veces mayor que diabéticos sin nefropatía
diabética y 37%mas alta que la población general
• NEFROPATIA DIABETICA :
• * Es la causa principal de insuficiencia renal * La
primera evidencia es la aparición de microalbuminuria

• * Puede evolucionar desde microalbuminuria a

proteinuria e insuficiencia renal terminal * Se asocia a
un aumento de riesgo cardiovascular

• * El beneficio de tratar es más eficaz cuanto más

precoz sea el diagnóstico y tratamiento
NEFROPATIA DIABETICA ESTADIOS 1,2,3,4,5
NIVELES DE EXCRECIÓN DE ALBUMINA
TRATAMIENTO DE NEFROPATIA DIABETICA

• Estricto control glucémico (HbA1c < 7%)

• Control de la Presión Arterial (< 130/80 mmHg)
• Restricción proteica de la dieta (< 0,8 g/kg/día)
• Abordaje y control de otros FR cardiovascular
• Cese del hábito de fumar
• Evitar los fármacos nefrotóxicos y contrastes yodados
• Detección y tratamiento precoz de otras causas de
enfermedad renal
 RETINOPATIA DIABETICA

• Causa principal de ceguera antes de los años 60 prevenible

• Con 20 años de duración de diabetes: 90% DM tipo 1 y 60% de
diabetes tipo 2 tendrán un grado de retinopatía diabética
• Factores de riesgo: mal control glucemico, HTA, dislipidemia,
nefropatía, embarazo tabaco, factores genéticos
• Perdida de visión es tardía y gradual mecanismo: edema C isquemia
vascular
• Perdida brusca de la visión: hemorragia vítrea desprendimiento de
retina glaucoma neo vascular ( fases avanzadas)
Retinopatía diabética clasificación:

*Sin retinopatía diabética (RD) aparente *Retinopatía

diabética no proliferativa (RDNP) *RDNP leve
*RDNP moderada
*RDNP severa
*Retinopatia proliferativa
*Con y sin edema macular
RETINOPATÍA DIABETICA
• Clínica: asintomático, pérdida moderada de visión, visión borrosa y
dificultad para la lectura (edema macular)
• Tamizaje: fondo de ojo con oftalmoscopia indirecta o un
biomicroscopia con lámpara de hendidura. Realizado por
oftalmólogo.
• Agiofluorescencia (procedimiento diagnostico determinado por
oftalmólogo.) examen de tamizaje: anual
• Descripción: dilataciones venosas, micro aneurismas, hemorragias,
exudados duros o algodonosos, neurovascularizacion
RETINA SANA Y RETINOPATIA DIABETICA
RETINOPATIA DIABETICA TRATAMIENTO

TRATAMIENTO
* Buen control glucémico (objetivo HbA1c < 7%)
* Control estricto de la presión arterial
* Fotocoagulación con láser
* Cirugía
 NEUROPATÍA DIABETICA
• Elevada prevalencia.
• El 40% de diabéticos presentan algún tipo de
neuropatía al diagnostico múltiples
manifestaciones
• Patogenia diferente
PATOGENIA
*Mecanismos metabolicos e isquemicos e inmunológicos
implicados en poli neuropatía Periférica y neuropatía
autonómica

*Hiperglucemia: Alteración del metabolismo neural

disfunción de los vasos endoneuro, alteración de la fibras
neurales

*Atrapamiento neural

*Infarto en vasavasorum implicado en mononeuropatia

 SEGÚN THOMAS
*ND simétricas: periféricas
ND motora
ND sensitiva
ND autonómica

*ND focales:
Neuropatías proximales y radiculares
Lesión de los pares craneanos
Amiotrofia diabética
 PIE DIABETICO
*Pie con al menos una lesión con perdida de continuidad de la piel (ulcera)
*Principal factor de riesgo para la amputación
*Uno o más de los siguientes factores:
Neuropatía diabética
Infección
Enfermedad vascular periférica
Trauma Alteraciones mecánicas del pie:
Hiperqueratosis, Pie cavo, Dedos en garra, Movilidad articular limitada, Pie
caído, Artropatía de Charcot
REGIONES MAS AFECTADAS EN EL PIE
DIABETICO
COMPLICACIONES MACROVASCULARES
Consecuencia de la hiperglucemia mas factores de
riesgo cardiovascular:
• Dislipidemia
• * HTA
• *Obesidad
• * Tabaquismo
• *Presentes antes del diagnostico alto impacto el 65%
de mortalidad
COMPLICACIONES MACROVASCULARES
*Existe afectación de origen arteriosclerótico de los vasos de
mediano y gran calibre
*De inicio más precoz, con una gravedad y extensión mayores
*Principal causa de morbilidad y mortalidad
*Aumenta cuando se asocian otros factores de riesgo, en
especial tabaquismo, HTA o dislipemia

La presencia de microalbuminuria o proteinuria es un

importante factor predictor de padecer enfermedad
cardiovascular y de mortalidad total.
• MACROVASCULARES
*Accidente vascular cerebral
*Infarto al miocardio
*Enfermedad vascular periférica
*Pie diabético
 CARDIOPATIA ISQUEMICA

Riesgo 2 a 5 veces superior de padecer cardiopatía isquémica

Formas clínicas
Angor e infarto agudo de miocardio
• A veces de forma indolora con predominio de otros síntomas
• Incidencia 3 veces superior en los diabéticos
• Mayor riesgo de shock cardiogénico e insuficiencia cardiaca
Cardiopatía isquémica silente
• Es más frecuente, se aconseja la realización anual de ECG
Insuficiencia cardiaca
 CARDIOPATÍA ISQUEMICA PREVENCION

*Medidas generales de prevención de enfermedades cardiovasculares :

• Anamnesis detallada sobre dolor torácico o disnea

• Realización de ECG
• En dolores precordiales o disnea no filiados se valorará la realización de prueba de
esfuerzo o monitorización con Holter
• En diabéticos tipo 2 sin antecedentes de IAM está indicado tratar con la misma
intensidad que en pacientes no diabéticos con IAM
• La terapia hipolipemiante ha demostrado su eficacia en pacientes diabéticos con
cardiopatía isquémica
 CARDIOPATIA ISQUEMICA TRATAMIENTO
*Abstención absoluta del habito tabáquico

*Control estricto de la glucemia y de la PA

*Control estricto de la dislipemia

*Otras medidas:
Administración diaria de ácido acetil salicílico a dosis bajas Tratamiento específico:
betabloqueantes, etc. Revascularización quirúrgica en determinadas ocasiones
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
• Duplican su frecuencia en diabéticos
• La adición de FR (HTA, dislipemia y cardiopatía) aumentan la
frecuencia, el más importante es la HTA
• La mortalidad por ictus puede alcanzar al 50% de los casos
• De origen isquémico, infartos lacunares, amaurosis fugax
• Es esencial un buen control de los FR y en especial de la PA,
junto con la auscultación carotídea
• Pueden ser tratados con antiagregantes e incluso
anticoagulantes
• En caso de lesiones vasculares con indicación quirúrgica
puede Indicarse tratamiento quirúrgico
FORMAS MIXTAS DE PIE DIABETICO
• De base neuropática inducida por la hiperglucemia mantenida Con o sin
coexistencia de isquemia Desencadenante traumático, causando lesión y/o
ulceración del pie Neuropatía periférica + insuficiencia vascular + alteración de la
respuesta a la infección  vulnerabilidad excepcional a los problemas de los pies Es
una de las principales causas de amputación no traumática Se estima una
prevalencia del 2% de amputaciones en diabéticos y una incidencia de úlceras del
6% Aumenta el riesgo de desarrollar úlceras en los diabéticos:
* Una evolución superior a 10 años
* Sexo masculino
* Mal control metabólico
* Complicaciones cardiovasculares, oculares o renales
FORMAS MIXTAS DE PIE DIABÉTICO
CLASIFICACIÓN WAGNER
 TRATAMIENTO DE PIE DIABETICO

• Hiperqueratosis o grietas:
Correcto lavado y secado de los pies
Uso de vaselina salicilada al 10% o crema hidratante
Si existen callosidades acudir al podólogo
Si existen grietas colocar rodetes y aplicar antisépticos suaves
Deformidades (hallus valgus, dedos en martillo, pie cavo) Valorar la posibilidad de
prótesis de silicona o plantillas y/o cirugía ortopédica
Úlcera superficial
Reposo absoluto del pie lesionado
Cura tópica diaria con suero fisiológico y aplicación de antisépticos locales suaves
Valorar la presencia de posibles infecciones